Tratamiento Integral de las Quemaduras 3º Edicion

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Author: David N. Herndon

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ELSEVIER MASSON Versión en español de la 3.ª edición de la obra en inglés Total Burn Care Copyright © MMIX, Saunders, an Elsevier Imprint Revisión cientíﬁca: Dr. Juan Pedro Barret Nerín Jefe del Servicio de Cirugía Plástica y Quemados Hospital Universitari Vall d’Hebron Profesor Asociado del Departamento de Cirugía Universitat Autónoma de Barcelona

© 2009 Elsevier España, S.L. Es una publicación MASSON Travessera de Gràcia, 17-21 08021 Barcelona, España

Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.) Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores...). El principal beneﬁciario de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido. Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existencia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes. Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación de almacenaje de información. ISBN edición original: 978-1-4160-3274-8 ISBN edición española: 978-84-458-1938-8 Traducción y producción editorial:

Advertencia La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar las dosis recomendadas, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y el tratamiento más indicados para cada paciente, en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra. El editor

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Colaboradores

Asle Aarsland MD, PhD Assistant Professor Department of Anesthesiology Co-Director, Metabolism Department University of Texas Medical Branch Shriners Hospital for Children Galveston, TX USA Brett D. Arnoldo MD Assistant Professor of Surgery University of Texas Southwestern Medical Center Dallas, TX USA Juan P. Barret MD, PhD Professor of Plastic Surgery Head of Department Department of Plastic Surgery and Burn Centre Hospital Universitari Vall d’Hebron Universitat Autonoma de Barcelona Barcelona Spain Robert E. Barrow PhD Professor of Surgery, Co-ordinator of Research University of Texas Medical Branch Shriners Burns Hospital Galveston, TX USA Orlando K. Beckum MD Research Fellow Department of Anesthesiology University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA Elizabeth A. Beierle MD Associate Professor of Surgery and Pediatrics University of Florida Gainesville, FL USA Palmer Q. Bessey MD Professor of Surgery Associate Director William Randolph Hearst Burn Center Weill Cornell Medical College New York, NY USA

Patricia E. Blakeney PhD Professor University of Texas Medical Branch Clinical Psychologist Shriners Hospital for Children Galveston, TX USA Michael C. Buffalo RN, MSN, CCRN, ACPNP Acute Care Pediatric Nurse Practitioner Shriners Burns Hospital Galveston, TX USA Edward Y. Chan MD Resident Surgeon University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA Dai H. Chung MD Associate Professor Department of Surgery and Pediatrics University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA Robert H. Demling MD Professor of Surgery Harvard Medical School Brigham and Women’s Hospital Boston, MA USA Matthias B. Donelan MD Associate Clinical Professor of Surgery Harvard Medical School Chief of Plastic Surgery Shriners Burns Hospital Boston, MA USA William R. Dougherty MD, FACS Associate Professor of Surgery Department of Plastic Surgery Vanderbilt University Medical Center Nashville, TN USA Perenlei Enkhbaatar MD, PhD Assistant Professor Department of Anesthesiology University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA

E. Burke Evans MD Professor of Surgery Department of Orthopaedics University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA Shawn P. Fagan MD Assistant Professor Shriners Hospital for Children Boston, MA USA Scott Farmer MPT Rehabilitation Services OT/PT Shriners Hospital for Children Galveston, TX USA James A. Fauerbach PhD Chief Psychologist Johns Hopkins Burn Center and Associate Professor Department of Psychiatry and Behavioral Sciences and Department of Physical Medicine and Rehabilitation Johns Hopkins University School of Medicine Baltimore, MD USA Dilip Gahankari MBBS, MS, MCh, FRCS(Edin), FRACS (Plast) Visiting Medical Officer Royal Brisbane and Womens Hospital Herston, Queensland Australia James J. Gallagher MD Assistant Professor and Acute Burn Surgeon Department of Surgery University of Texas Medical Branch Shriners Burns Hospitals for Children Galveston, TX USA Richard L. Gamelli MD, FACS Professor and Chairman, Department of Surgery Chief, Burn Center and Director, Burn and Shock Trauma Institute Professor of Pediatrics Department of Surgery Loyola University Medical Center Maywood, IL USA

VII

Colaboradores http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Aziz Ghahary PhD Professor Director, BC Professional Fire-fighters Burn and Wound Healing Research Lab Department of Surgery University of British Columbia Vancouver, BC Canada Nicole S. Gibran MD, FACS Professor of Surgery Department of Surgery Division of Trauma/Burns Harborview Medical Center Seattle, WA USA Pam Gibson CPO Hanger Inc., Prosthetics and Orthotics Galveston, TX USA Cleon W. Goodwin MD Director, Burn Services Western States Burn Center North Colorado Medical Center Greeley, CO USA Mary D. Gordon RN, MS, CNS Burn Clinical Nurse Specialist Nursing Department Shriners Hospital at Galveston Galveston, TX USA Caran Graves MS, RD, CNSD Clinical Dietitian Nutrition Care Department University of Utah Hospital Salt Lake City, UT USA

David M. Heimbach MD, FACS Professor of Surgery Department of Surgery, Division of Trauma/ Burns Harborview Medical Center Seattle, WA USA David N. Herndon MD, FACS Director of Burn Services Professor of Surgery and Pediatrics Jesse H. Jones Distinguished Chair in Surgery University of Texas Medical Branch Chief of Staff and Director of Research Shriners Burns Hospital for Children Galveston, TX USA Maureen Hollyoak MBBS, MMedSci, FRACS Vascular Fellow Wilson, Queensland Australia Ted Huang MD, FACS Clinical Professor of Surgery Shriners Burns Hospital University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA John L. Hunt MD Professor Department of Surgery University of Texas Southwestern Medical Center Dallas, TX USA

David G. Greenhalgh MD Professor and Chief of Burns Department of Surgery University of California Davis and Shriners Hospitals for Children Northern California Sacramento, CA USA

Mary Jaco RN, MSN, CNAA Nursing Director Inpatient Services Shriners Hospital for Children Galveston, TX USA

C. Edward Hartford MD Professor of Surgery University of Colorado Health Sciences Center Director, Burn Program Denver Children’s Hospital Denver, CO USA

Marc G. Jeschke MD, PhD, MMS Assistant Professor Coordinator of Research Shriners Hospitals for Children University of Texas Medical Branch Department of Surgery and Department of Biochemistry and Molecular Biology Galveston, TX USA

Hal H. Hawkins MD, PhD Professor Departments of Pathology and Pediatrics Shriners Burns Hospital for Children Galveston, TX USA

VIII

John P. Heggers PhD, FAAM, BCLD Professor Surgery (Plastic), Microbiology and Immunology Shriners Hospital for Children Galveston, TX USA

Stephen B. Jones PhD Professor of Physiology (Surgery) Department of Physiology and the Burn and Shock Trauma Institute Loyola University Medical Center Maywood, IL USA Richard J. Kagan MD, FACS Chief of Staff Shriners Hospitals for Children and Professor of Surgery University of Cincinnati College of Medicine And Medical Director, Skin AlloSource, Inc. Cincinnati, OH USA G. Patrick Kealy MD Professor of Surgery Department of Surgery Carver College of Medicine University of Iowa Iowa City, IA USA Michael P. Kinsky MD Assistant Professor Department of Anesthesiology University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA Gordon L. Klein MD, MPH Professor of Pediatrics and Preventative Medicine Department of Pediatrics University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA George C. Kramer PhD Director, Resuscitation Research Laboratory and Professor Department of Anesthesiology University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA Jong O. Lee MD Assistant Professor of Surgery University of Texas Medical Branch and Staff Surgeon Shriners Hospitals for Children Galveston, TX USA Hugo A. Linares MD Emeritus Chief of Research Pathology Shriners Burns Institute Galveston, TX USA David B. Loran MD General Surgery Resident Department of Surgery University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA

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Tjøstolv Lund MD, PhD Professor of Medicine and Staff Physician Intensive Care and Burns Haukeland University Hospital Bergen Norway James E. Lynch BS, RRT ECMO Coordinator University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA Robert L. McCauley MD Professor, Departments of Surgery and Pediatrics, University of Texas Medical Branch and Chief, Plastic and Reconstructive Surgery Shriners Burns Hospital Galveston, TX USA K. A. Kelly McQueen MD, MPH Staff Anesthesiologist and Public Health Consultant in Humanitarian Aid and Disaster Management Anesthesiologist Valley Anesthesiology Consultants, Ltd. Pheonix, AZ USA Janet Marvin RN, MN Director of Patient Care Services Shriners Hospitals for Children Galveston, TX USA Arthur D. Mason Jr MD Emeritus Chief Laboratory Division Brooke Army Medical Center San Antonio, TX USA Dirk M. Maybauer MD, PhD Department of Anesthesiology University of Texas Medical Branch Shriners Burns Hospital Galveston, TX USA Marc O. Maybauer MD, PhD Department of Anesthesiology University of Texas Medical Branch Shriners Burns Hospital Galveston, TX USA Walter J. Meyer III MD Pediatrician and Child Psychiatrist Pediatric Endocrinologist Gladys Kempner and RL Kempner Professor in Child Psychiatry University of Texas Medical Branch and Head, Department of Psychiatric and Psychological Services Shriners Burns Hospital Galveston, TX USA

Stephen M. Milner MD Professor of Plastic Surgery Chief, Division of Burns Johns Hopkins University School of Medicine Surgical Director, Johns Hopkins Wound Healing Center Baltimore, MD USA Joseph M. Mlakar MD FACS Private Practice, and formerly, Director St Joseph’s Burn Center Fort Wayne, IN USA Ronald P. Mlcak PhD, RRT, FAARC Director, Respiratory Care Shriners Hospitals for Children and Associate Professor, Respiratory Care University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA

Erle D. Murphey DVM, PhD, Dip ACVS Assistant Professor Department of Anesthesiology University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA Kuzhali Muthu PhD Research Assistant Professor Department of Surgery Member, Burn and Shock Trauma Institute Maywood, IL USA Andreas D. Niederbichler Dr Med Staff Surgeon Hannover Medical School Department of Plastic, Hand and Reconstructive Surgery Burn Center Hannover Germany

Dan Morgan BS Certified Prosthetist-Orthotist Hanger Inc., Prosthetics and Orthotics Galveston, TX USA

William B. Norbury MD, MRCS Research Burn Fellow University of Texas Medical Branch Shriners Hospitals for Children Galveston, TX USA

Stephen E. Morris MD, FACS Associate Professor of Surgery Director of Trauma University of Utah Salt Lake City, UT USA

Nora Nugent MBBCh, BAO Specialist Registrar in Plastic Surgery Department of Plastic Surgery St James’s Hospital Dublin Ireland

Elise M. Morvant MD Staff Anesthesiologist East Tennessee Children’s Hospital Knoxville, TN USA

Sheila Ott OTR Occupational Therapist Department of Occupational Therapy University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA

David W. Mozingo MD Professor of Surgery and Anesthesiology University of Florida Health Science Center Gainesville, FL USA Thomas Muehlberger MD, PhD, FRCS Attending Plastic Surgeon Department of Plastic and Reconstructive Surgery Hannover Medical School Hannover Germany Michael Muller MBBS, MMedSci, FRACS Associate Professor in Surgery, University of Queensland Senior Staff General and Burns Surgeon Royal Brisbane and Women’s Hospital Division of Surgery Brisbane, Queensland Australia

David R. Patterson PhD Professor of Rehabilitation Medicine School of Medicine University of Washington Seattle, WA USA Clifford T. Pereira MD, FRCS(Eng) Resident Physician Department of Surgery County of Los Angeles Harbor-UCLA Medical Center Torrance, CA USA Tam N. Pham MD Clinical Fellow Department of Surgery University of Washington Harborview Medical Center Seattle, WA USA

IX

Colaboradores http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Ronald T. Plessinger MS Medical Records Manager AlloSource–Cincinnati Cincinnati, OH USA Basil A. Pruitt Jr MD Clinical Professor of Surgery Department of Surgery University of Texas Health Science Center at San Antonio San Antonio, TX USA Rene Przkora MD, PhD Anesthesiology Resident University of Florida Gainesville, FL USA Gary F. Purdue MD Professor Department of Surgery University of Texas Southwestern Medical Center Dallas, TX USA Edward C. Robb AA, BS, BA, MBA Resource Management Consultant RMC, Inc. Oxford, OH USA Rhonda Robert PhD Associate Professor of Clinical Psychology Division of Pediatrics University of Texas M.D. Anderson Cancer Center Houston, TX USA Laura Rosenberg PhD Chief Clinical Psychologist Department of Psychological and Psychiatric Services Shriners Hospitals for Children and Clinical Assistant Professor Department of Psychiatry and Behavioral Sciences University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA Marta Rosenberg PhD Clinical Psychologist Department of Psychological and Psychiatric Services Shriners Hospitals for Children and Clinical Assistant Professor Department of Psychiatry and Behavioural Sciences University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA

X

Jeffrey R. Saffle MD, FACS Professor Burn Center University of Utah School of Medicine Salt Lake City, UT USA Arthur P. Sanford MD Assistant Professor, Department of Surgery University of Texas Medical Branch Assistant Chief of Staff Shriners Burns Hospital Galveston, TX USA Paul G. Scott PhD Professor of Biochemistry and Adjunct Professor of Surgery Department of Biochemistry University of Alberta Edmonton, AB Canada Michael A. Serghiou LOT Director Rehabilitation and Outpatient Services Shriners Hospitals for Children Galveston, TX USA Ravi Shankar PhD Associate Professor Department of Surgery Loyola University Medical Center Maywood, IL USA Robert L. Sheridan MD Assistant Chief of Staff Shriners Burns Institute Boston, MA USA

Oscar E. Suman-Vejas PhD, FACSM Assistant Professor, Department of Surgery University of Texas Medical Branch and Director, Children’s Wellness and Exercise Center Shriners Hospitals for Children Galveston, TX USA Mark Talon MSN, CRNA Certified Nurse Anesthetist Department of Anesthesia University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA Christopher R. Thomas MD, BA, FAACAP, DFAPA Robert L. Stubblefield Professor of Child Psychiatry Department of Psychiatry and Behavioral Sciences University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA Tracy Toliver-Kinsky PhD Assistant Professor Anesthesiology University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA Ronald G. Tompkins MD, ScD John F. Burke Professor of Surgery Harvard Medical School Chief of Staff Shriners Hospitals for Children Boston, MA USA

Edward R. Sherwood MD, PhD Professor, James F. Arens Endowed Chair Departments of Anesthesiology, Microbiology and Immunology University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA

Daniel L. Traber PhD, FCCM Charles Robert Allen Professor of Anesthesiology Professor of Neuroscience and Cell Biology Director, Investigative Intensive Care Unit Department of Anesthesiology University of Texas Medical Branch and Shriners Hospitals for Children Galveston, TX USA

Jason W. Smith MD Resident Loyola University Medical Center Burn, Shock Trauma Institute Maywood, IL USA

Edward E. Tredget MD, MSc, FRCSC Professor Department of Surgery University of Alberta Hospital Edmonton, AB Canada

Marcus Spies MD, PhD Attending Surgeon Assistant Chief of Staff General Surgery, Plastic Surgery and Hand Surgery Department of Plastic, Hand and Reconstructive Surgery Regional Burn Center Hannover Medical School Hannover Germany

Cynthia Villarreal RPh, BSPharm Director of Pharmacy Department of Pharmacy Shriners Burns Hospital Galveston, TX USA

Colaboradores http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Peter M. Vogt MD, PhD Professor and Chief Department of Plastic and Reconstructive Surgery Burn Center Hannover Medical School Hannover Germany Thomas L. Wachtel MD, MMM, CPE Clinical Professor of Surgery General and Trauma Surgery/Burns Shriners Hospitals for Children Paradise Valley, AZ USA JianFei Wang PhD Post-Doctoral Fellow Department of Surgery University of Alberta Edmonton, AB Canada

Glenn D. Warden MD Emeritus Chief of Staff Professor of Surgery Shriners Hospital for Children Cincinnati, OH USA Petra M. Warner MD Assistant Professor University of Cincinnati College of Medicine and Shriners Hospital for Children Cincinnati, OH USA Natalie Williams-Bouyer PhD Assistant Professor, Department of Pathology University of Texas Medical Branch and Director, Clinical Laboratory Services Shriners Hospitals for Children Galveston, TX USA

Steven E. Wolf MD Betty and Bob Kelso Distinguished Professor Department of Surgery University of Texas Health Science Center Director, Burn Center US Army Institute of Surgical Research Fort Sam Houston, TX USA Lee C. Woodson MD Chief of Anesthesiology Department of Anesthesiology Shriners Hospitals for Children Galveston, TX USA Joseph B. Zwischenberger MD Professor Surgery, Medicine and Radiology Le Roy Hillyer Endowed Chair in Surgery Director, General Thoracic Surgery and ECMO Programs Cardiothoracic Surgery University of Texas Medical Branch Galveston, TX USA

XI

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Prefacio

En cada edición sucesiva de Tratamiento integral de las quemaduras mi objetivo ha sido siempre el mismo: Tratamiento integral de las quemaduras es una obra diseñada como un texto sobre el tratamiento de los pacientes quemados, no sólo para cirujanos, anestesistas y residentes, sino también para enfermeras y el resto de los profesionales sanitarios implicados. Este libro ha servido como un manual de instrucción sofisticado para orientar a aquellas personas que tienen menos experiencia, a través de la difícil situación de los pacientes quemados. De cara al futuro, nuestra esperanza es que, gracias a una colaboración multidisciplinaria, científicos y clínicos busquen la solución a los problemas desconcertantes a que se enfrentarán los supervivientes de las quemaduras. Las colaboraciones en esta obra se han seleccionado a partir de un pequeño número de centros para lograr un abordaje unificado. Hemos permitido una cierta repetición de conceptos y técnicas a lo largo del texto, de manera que cada capítulo contenga toda la información necesaria sobre el tema principal que aborda. Los temas que se tratan en otras obras publicadas se han condensado y se ha seleccionado la bibliografía, para garantizar al lector un rápido acceso a la literatura sobre la asistencia actual de las quemaduras, que crece sin cesar. Se han añadido nuevos materiales, al igual que en ediciones anteriores, en un intento por reflejar la complejidad de la asistencia fisiológica, psicológica y emocional de los pacientes que han sufrido quemaduras agudas, mientras evolucionan hacia su recuperación, rehabilitación y reintegración en la sociedad y en sus actividades cotidianas. Casi todos los capítulos han sido redactados de nuevo y actualizados. Hay muchos capítulos y secciones nuevos en esta edición, junto con ilustraciones esclarecedoras en color a lo largo de toda la obra. La esfera del tratamiento de las quemaduras se expande más allá de la conservación de la vida y de la funcionalidad, y el objetivo último es el retorno de los supervivientes, como participantes plenos, a sus comunidades. Quisiera expresar mi más profundo agradecimiento a muchos colegas respetados y amigos por su contribución a la tercera edición de Tratamiento integral de las quemaduras. También agradezco a todos los autores, cuyo tiempo y pericia hicieron posible la aparición de este libro, en especial al personal de los Shriners Hospitals for Children. Mi más sincero reconocimiento a Tiaá Bourgeois, por su excelente labor administrativa. También agradezco al personal de la editorial Elsevier su apoyo y colaboración para mantener un elevado nivel de calidad en el desarrollo y preparación de la tercera edición. Quisiera mencionar a la Sra. Sharon Nash, Senior Development Editor, que ha guiado este libro por el proceso de su desarrollo. Finalmente, quiero dar las gracias a mi esposa, Rose, por su inestimable apoyo. Mi agradecimiento más especial a Lewis Milutin, cuya habilidad fotográfica ha creado una enorme cantidad de imágenes de valor inestimable que se presentan en este libro, y al Dr. Juan P. Barret, primer editor del Color Atlas of Burn Care, por permitirnos reimprimir las fotos procedentes de este atlas, del que se han reproducido las siguientes imágenes: 2.1, 15.1. 17.1, 17.2, 17.3, 17.4, 17.5, 17.6, 17.7, 17.8, 17.9, 17.10, 17.11, 17.12, 17.13, 17.14, 22.3, 22.8, 22.11, 22.12, 22.13, 22.15, 26.7, 26.8, 26.9, 26.10. David N. Herndon

XIII

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Capítulo

1

Historia del tratamiento de las quemaduras Robert E. Barrow y David N. Herndon

Índice Rehidratación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Control de la infección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 Respuesta hipermetabólica al traumatismo . . . . . . . . . . . . . . 4 Soporte nutricional. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 Úlceras de estrés. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 Escisión temprana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Injerto de piel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Lesión por inhalación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Resumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

El tratamiento de las quemaduras tiene más de 3500 años de antigüedad, ya que los primeros indicios se han encontrado en las pinturas rupestres del hombre de Neanderthal. En el papiro egipcio Smith de 1500 a. C. se proponía usar un ungüento de resina y miel1 y en el año 600 a. C. los chinos usaban tinturas y extractos de la hoja de té. Casi doscientos años más tarde, Hipócrates describió el uso de grasa de cerdo derretida y resina con las que se impregnaban los vendajes voluminosos. Este tratamiento se alternaba con inmersiones en vinagre templado potenciado con soluciones de tanino preparadas con corteza de roble. Celsius, en el siglo I d. C. mencionaba el uso del vino y la mirra, una loción usada probablemente por sus propiedades bacteriostáticas. Galeno, que vivió entre los años 130-210 d. C., usaba vinagre y una técnica con exposición abierta de la herida1. El médico árabe Rhases recomendaba usar agua fría para aliviar el dolor asociado a las quemaduras. Ambroise Paré (1510-1590), que propuso una serie de pomadas y cataplasmas elaboradas con excrementos según las teorías de la alquimia medieval, trató con buenos resultados las quemaduras con cebolla y describió un procedimiento para la escisión precoz de la quemadura. Guilhelmus Fabricius Hildanus, un cirujano alemán, publicó De Combustionibus en 1607, una obra en la que comentaba la fisiopatología de las quemaduras con contribuciones únicas al tratamiento de las contracturas. En 1797, Edward Kentish publicó un ensayo en el que describía los vendajes compresivos para aliviar el dolor y las ampollas de las quemaduras. Por esa misma época, Marjolin identificó el carcinoma epidermoide que se desarrollaba en las heridas crónicas abiertas de las quemaduras. A comienzos del siglo XIX Dupuytren2 revisó 50 pacientes quemados tratados con vendajes oclusivos y desarrolló un sistema de clasificación de la profundidad de la quemadura que sigue utilizándose hoy en día (v. figura 1.1). Podría decirse que fue el primer autor en reconocer la úlcera gástrica y duodenal como complicación de las quemaduras graves, un problema que comentó con mayor detalle Curling, en Londres, en 18423. El Dr. Truman G. Blocker Jr. demostró la valía del abordaje con un equipo multidisciplinar para el cuidado de las heridas y

usó este sistema en equipo el 16 de abril de 1947 cuando dos buques cargados con fertilizante nitrato de amonio explotaron en un muelle de la Texas City, matando a 560 personas e hiriendo a más de 3000 (v. figura 1.2). El Dr. Blocker movilizó a los alumnos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Texas en Galveston y pronto empezaron a llegar camiones cargados con los heridos. Este «Desastre de Texas City» es el accidente industrial de mayor mortalidad conocido en la historia norteamericana. Durante 9 años, los Dres. Truman y Virginia Blocker siguieron más de 800 de esos pacientes quemados y publicaron varios artículos e informes estatales. El trabajo en las quemaduras de los Blocker fue reconocido al recibir ambos el Harvey Allen Distinguished Service Award de la American Burn Association. El Dr. Blocker también es reconocido como un pionero en el campo de la investigación de las quemaduras y del tratamiento de los niños «al limpiar, exponer las heridas de la quemadura al aire y alimentar al paciente todo lo que pudieran tolerar». En 1962, su dedicación al tratamiento de los niños quemados convenció a la organización Shriners of North America para que construyera su primer centro infantil para quemados en Galveston, Texas4. La mayor parte de los avances en el cuidado de las heridas ha tenido lugar en las últimas seis décadas. Entre 1942 y 1952, el shock, la sepsis y el fracaso multiorgánico eran los responsables de una tasa de mortalidad del 50% en niños con quemaduras que cubrían el 50% de su superficie corporal5. Recientemente, el cuidado de las heridas en la infancia ha mejorado la supervivencia, de manera que una quemadura mayor del 95% de la superficie corporal puede sobrevivir en más del 50% de las ocasiones6. Las mejoras se han centrado en la reanimación, el control de la infección, el soporte de la respuesta hipermetabólica, el soporte nutricional, la prevención de las úlceras de estrés, el tratamiento de las lesiones graves por inhalación, cierre precoz y cobertura de la quemadura, el uso eficiente de los fármacos anabolizantes y el abordaje con un equipo multidisciplinar para el cuidado de las heridas y la rehabilitación. Andrew M. Munster se interesó en la medición de la calidad de vida después de sufrir una quemadura grave en los años setenta, cuando la cirugía con escisión y otras mejoras habían conseguido un descenso espectacular de la mortalidad (v. figura 1.3). Publicada por primera vez en 1979, su escala Burn Specific Health Scale se convirtió en la base de los estudios más modernos sobre la evolución de las quemaduras. Desde entonces, se han introducido algunas mejoras en la escala y se ha actualizado, ampliándose su uso, destinado originalmente a los adultos, también a los niños.

Rehidratación Los cimientos del tratamiento hidroelectrolítico que se aplica en la actualidad comenzaron con los estudios de Frank P. Underhill, quien, como profesor de Farmacología y Toxicología de Yale, estudió 20 personas con quemaduras en un incen1

CAPÍTULO 1 • Historia del tratamiento de las quemaduras http://MedicoModerno.Blogspot.Com

2

Figura 1.1 Dupuytren.

Figura 1.3 Andrew M. Munster.

Figura 1.2 Truman G. Blocker Jr.

Figura 1.4 Oliver Cope.

dio en el Teatro Rialto en 19217. Underhill demostró que el líquido de las ampollas tenía una composición similar a la del plasma y que podría reproducirlo usando una solución salina que contuviera proteínas. Propuso que la mortalidad de los pacientes con quemaduras se debía a la pérdida de líquidos y no a las toxinas, como se pensaba antes. En 1944, Lund y Browder definieron el cálculo de la superficie estimada con quemaduras y desarrollaron diagramas en los cuales los médicos podían dibujar con facilidad las zonas quemadas y obtener un porcentaje cuantificable que describía la superficie con quemaduras 8. De esta forma, se definieron procedimientos de reposición de líquidos basados en la superficie con quemaduras. Knaysi y cols.9 propusieron una regla del nueve sencilla para evaluar el porcentaje de la superficie corporal con quemaduras. En 1946, los Dres. Oliver Cope y Francis Moore pudieron cuantificar la cantidad de líquido necesaria para la reanimación correcta al analizar adultos jóvenes que quedaron atrapados en el incendio del club nocturno Coconut Grove en Boston (v. figuras 1.4 y 1.5) y propusieron que el espacio entre

las células era el principal receptor de la pérdida de plasma, provocando la inflamación en tejidos tanto lesionados como no lesionados en proporción al tamaño de la quemadura10. Moore concluyó que era necesario añadir una cantidad adicional de líquidos, por encima de la recogida en las sábanas y de la medida como evaporación del vapor de agua, en las primeras 8 horas después de la quemadura para reemplazar la pérdida en «el tercer espacio». Después, desarrolló una fórmula para calcular la reposición de líquidos basada en el porcentaje de la superficie corporal con quemaduras11. Kyle y Wallace demostraron que las cabezas de los niños eran relativamente mayores y las piernas eran relativamente más cortas que en los adultos y modificaron las fórmulas de reposición de líquidos para su uso en niños12. Evans y cols. expusieron algunas recomendaciones al relacionar las necesidades de líquidos con el peso y la superficie corporal con quemaduras13. A partir de sus recomendaciones, se infundía solución salina normal (1 mL/ kg/% con quemaduras) más coloides (1 mL/kg/% con quemaduras) junto a 2000 mL de glucosado al 5% para cubrir las

Control de la infección http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Figura 1.5 Francis Moore.

Figura 1.6 Baxter.

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA 1.1 FÓRMULA DE REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS Fórmula

Volumen de cristaloides

Volumen de coloides

Agua libre

Evans

mL/kg/% con quemaduras solución salina normal

1 mL/kg/% con quemaduras

2 litros

Brooke

1,5 mL/kg/% de la SC con lactato de Ringer

0,5 mL/kg/% de la SC quemada

2 litros

Parkland

4 mL/kg/% de la SC

No

No

Brooke modificada

2 mL/kg/% con quemaduras en las primeras 24 horas

Hipertónica (Monafo)

250 mEq/L Na⫹ en volumen para mantener la diuresis @ 30 mL/hora

Warden

Lactato de Ringer ⫹ 50 mEq NaHCO3 (180 mEq Na⫹/L durante 8 horas)

SBH-Galveston

5000 mL/m2 con quemaduras ⫹ 1500 mL/m2 total

No

No

pérdidas insensibles de agua durante las primeras 24 horas después de la quemadura. Un año más tarde, Reiss y cols. presentaron la fórmula Brooke14, que modificaba la fórmula de Evans al sustituir con lactato de Ringer la solución salina normal y disminuyendo la cantidad de coloide administrado. Baxter y Shires desarrollaron una fórmula sin coloides, que ahora se conoce como fórmula de Parkland (v. figura 1.6)15. Quizá esta es la fórmula más utilizada actualmente y recomienda usar 4 mL de lactato de Ringer/kg/% de la superficie corporal (SC) quemada/24 horas después de la quemadura. Todas esas fórmulas proponen administrar la mitad del líquido en las primeras 8 horas y la otra mitad en las 16 horas siguientes tras la quemadura (v. tabla 1.1). La mayor cantidad de soluto se administra en las primeras 24 horas después de la quemadura. Después de ese plazo, se utilizan soluciones más hipotónicas para reemplazar la pérdida de agua por evaporación. Baxter y Shires descubrieron que después de una quemadura cutánea el líquido no sólo se deposita en el espacio intersticial, sino que también se desarrolla un importante edema intracelular. La alteración excesiva de la actividad de la bomba de sodiopotasio hace que las células sean incapaces de eliminar el exceso de líquido. También se demostró que las proteínas, administradas en las primeras 24 horas después de la lesión, no eran

necesarias y propuso que, si se usaban, se perderían fuera de los vasos y se exacerbaría el edema. Esta hipótesis se confirmó más tarde en estudios de pacientes quemados con lesiones tóxicas por inhalación16. Después de una lesión térmica grave, el líquido se acumula en la herida. A menos que se aplique una reposición de líquidos adecuada y precoz se producirá un shock hipovolémico. La respuesta inflamatoria sistémica prolongada a las quemaduras graves puede provocar la disfunción multiorgánica, sepsis, e incluso mortalidad. Se ha propuesto que, para lograr el beneficio máximo, la rehidratación deberá empezar en las 2 horas siguientes a la quemadura17,18. Los requisitos de líquidos en la infancia son mayores si hay una lesión concomitante por inhalación, retraso de la rehidratación y quemaduras de mayor tamaño.

Control de la infección Otro avance importante en el cuidado de las heridas que ha descendido la mortalidad es el control de la infección. Entre 1966-1975, el 60%-80% de los pacientes con quemaduras en el 50% de su superficie corporal falleció por una sepsis bacteriana. Con la introducción de los antimicrobianos tópicos con plata disminuyó rápidamente la sepsis procedente de la que3

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madura. La escisión temprana y la cobertura de la herida disminuyeron aún más la morbilidad y la mortalidad por sepsis procedente de la quemadura. En 1965, Carl Moyer19 usó inicialmente inmersiones con nitrato de plata al 0,5% como antibacteriano tópico potente para las quemaduras. El microbiólogo Robert Lindberg y el cirujano John Moncrief adoptaron el uso del acetato de mafenida, un fármaco que usaban los alemanes para el tratamiento de las heridas abiertas en la II Guerra Mundial, para el tratamiento de las quemaduras en el Institute Surgical Research de San Antonio20. Este antibiótico penetraba en las escaras de tercer grado y fue muy eficaz frente a un amplio espectro de patógenos. Simultáneamente, Charles Fox 21 desarrolló en Nueva York la crema de sulfadiacina de plata, que era casi tan eficaz como la crema de acetato de mafenida. Si bien mafenida penetra en la escara de la quemadura con rapidez, se trata de un inhibidor de la anhidrasa carbónica que provoca acidosis sistémica e hiperventilación compensadora que pueden desembocar en un edema de pulmón. Debido al éxito en el control de la infección de las quemaduras combinado con unos efectos secundarios mínimos, la sulfadiacina de plata se ha convertido en el pilar del tratamiento antimicrobiano tópico. La nistatina combinada con sulfadiacina de plata se ha usado para el control de Candida22 en el Shriners Burns Hospital for Children en Galveston, Texas. No obstante, el acetato de mafenida sigue siendo útil para el tratamiento de las infecciones invasivas de la herida 23.

Respuesta hipermetabólica al traumatismo Los descensos de la mortalidad más importantes han sido consecuencia de las mejoras en el tratamiento de soporte de la respuesta hipermetabólica ante las quemaduras graves, una respuesta que se caracteriza por el incremento del metabolismo basal y del catabolismo periférico. Sneve24 describió la respuesta catabólica como agotamiento y emaciación y recomendó una dieta nutritiva y ejercicio. Cope y cols. 25 cuantificaron el metabolismo basal de los pacientes con quemaduras moderadas y Francis Moore 26 propuso mantener la masa celular mediante alimentación continua para prevenir el catabolismo después de un traumatismo o una lesión. En los últimos 20 años se ha demostrado que la respuesta hipermetabólica a una quemadura aumenta el metabolismo, induce un balance de nitrógeno negativo, intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina. En 1974, Douglas Wilmore y cols. 27 definieron las catecolaminas como el principal mediador de esta respuesta y demostraron la elevación de 5-6 veces de las catecolaminas después de quemaduras importantes, aumentando la lipólisis y el catabolismo de las proteínas en la periferia. Hart y cols. 28 demostraron que la respuesta metabólica aumentaba al aumentar el tamaño de la quemadura, alcanzando la meseta en el 40% de la SC quemada. Bessey, en 1984, demostró que la respuesta del estrés requería no sólo catecolaminas, sino también cortisol y glucagón. Wilmore y cols. 29 examinaron el efecto de la temperatura ambiente en la respuesta hipermetabólica a las quemaduras y encontraron que los pacientes quemados deseaban una temperatura ambiente de 33 °C y luchaban contra una temperatura central de 38,5 °C. En consecuencia, al calentar el entorno de 28 °C a 33 °C disminuía sustancialmente la respuesta hipermetabólica pero no se abolía. Wilmore propuso que la propia herida servía como brazo aferente de la respuesta hipermetabólica y que su avidez por consumir glucosa y otros nutrientes, a expensas del resto del cuerpo, estimulaba la respuesta de estrés 30. Pensaba que el calor era producido por la ineficiencia bioquímica, definida más adelante por Robert Wolfe 31 como un ciclo metabólico con un sustrato inútil. Wolfe y cols. también demostraron que los pacientes quemados tenían intolerancia a la glucosa y 4

resistencia a la insulina 32, aumentando el transporte de la glucosa hacia la periferia y disminuyendo la captación de glucosa en las células 33.

Soporte nutricional Shaffer y Coleman propusieron dietas ricas en calorías para los pacientes quemados ya en 1909, mientras Wilmore en 1971 proponía una alimentación por encima de lo normal con ingestas calóricas hasta de 8000 kcal/día. P. William Curreri 34 analizó retrospectivamente varios pacientes quemados para cuantificar la cantidad de calorías requeridas para mantener el peso corporal en un período de tiempo (v. figura 1.7). En un estudio de nueve adultos con un 40% de la SC quemada, encontraron que el peso se podía mantener durante la fase aguda de la hospitalización cuando se administraba una dieta de mantenimiento con 25 kcal/kg más 40 kcal/% de la SC quemada adicionales al día. Sutherland35 propuso que los niños podrían recibir 60 kcal/kg de peso más 35 kcal/% de la SC quemada al día. Herndon y cols.36 demostraron con posterioridad que la nutrición parenteral suplementaria aumentaba tanto la deficiencia inmunitaria como la mortalidad y recomendaron la alimentación enteral continua como tratamiento estándar para las quemaduras.

Úlceras de estrés Hace casi 150 años, Dupuytren y Curling definieron las úlceras gastrointestinales agudas como un problema importante después de las quemaduras. Czaja, McAlhany y Pruitt 37 estudiaron pacientes quemados en el Institute of Surgical Research en San Antonio, y encontraron erosiones gástricas en el 86% de todos los pacientes con quemaduras por encima del 40% de la SC (v. figura 1.8). La incidencia de erosiones gástricas se redujo al pautar antiácidos para el pH bajo. Esta fue la base del protocolo, ahora tradicional, de medir el pH gástrico cada hora y alternar hidróxido de aluminio y de magnesio para ajustar el pH gástrico. De esta forma, se eliminaron prácticamente las úlceras gástricas como fuente de problemas para los pacientes con quemaduras importantes. La alimentación enteral continua también ayuda a mantener la integridad de la mucosa intestinal, disminuye la traslocación bacteriana y reduce la necesidad de antiácidos.

Figura 1.7 P. William Curreri.

Injerto de piel http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Escisión temprana

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Uno de los tratamientos más eficaces para reducir la mortalidad por lesiones térmicas mayores ha sido la escisión temprana de la quemadura y la cobertura de la herida 38. Jackson y cols. 39 fueron pioneros en la escisión e implantación de injertos, empezando ya en 1954 con quemaduras del 3% de la SC y aumentando gradualmente hasta quemaduras que cubrían el 30% de la SC. Janzekovic40, trabajando sola en Yugoslavia en los años sesenta, desarrolló el concepto de extirpar las quemaduras profundas de segundo grado mediante la escisión tangencial con un bisturí simple no calibrado (v. figura 1.9). Trató a 2615 pacientes con quemaduras profundas de segundo grado mediante escisión tangencial de las escaras entre el tercero y el quinto día después de la quemadura y cobertura de la herida escindida con autoinjertos que permitían retornar al trabajo en 2 semanas, más o menos, desde el momento de la lesión. William Monafo 41 fue uno de los primeros norteamericanos en proponer las técnicas de escisión y aplicación de un injerto en las quemaduras de mayor tamaño (v. figura 1.10). El Dr. John Burke 42 describió, mientras trabajaba en el Massachusetts General Hospital de Boston, una supervivencia sin precedentes después de la escisión masiva hasta la altura de la fascia en niños con quemaduras en más del 80% de la SC y aplicó la escisión precoz de la quemadura durante los años setenta y ochenta usando una combinación de escisión tangencial para las quemaduras más pequeñas (técnica de Janzekovic) y escisión a la altura de la fascia para las quemaduras de mayor tamaño (v. figura 1.11). De esta forma, demostró que se reducía tanto la estancia hospitalaria como la mortalidad en quemaduras masivas. Lauren Engrav y cols.43 compararon la escisión tangencial frente al tratamiento no quirúrgico de las quemaduras de profundidad no determinada. Su estudio aleatorizado y prospectivo, desarrollado en 1983, permitió demostrar que el injerto precoz en las quemaduras profundas de segundo grado de ⬍20% de la SC permitía a los pacientes volver antes al trabajo, reducía la estancia en el hospital y reducía la hipertrofia cicatricial. Herndon y cols.44 demostraron en un estudio aleatorizado y prospectivo el descenso de la mortalidad en adultos con quemaduras masivas de tercer grado tratadas con la escisión temprana de toda la quemadura frente al

Figura 1.8 Pruitt.

tratamiento conservador. También describió una tasa de supervivencia del 50% en los niños con quemaduras masivas en el 98% de la SC45,46.

Injerto de piel La evolución de las técnicas de injerto de piel ha sido paralela al desarrollo de la escisión de la herida. Un estudiante de medicina de Suiza, J. I. Reverdin, realizó injertos de piel reproducibles en 1869. El método llamó ampliamente la atención en toda Europa pero cayó en descrédito por sus resultados extremadamente variables. J. S. Davis48 resucitó esta técnica en EE. UU. durante los años treinta y describió el uso de «injertos profundos pequeños» que después se conocerían como injertos en sacabocados.

Figura 1.9 Janzekovic.

Figura 1.10 William Monafo. 5

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Los injertos de piel de epidermis se aceptaron en los años treinta, en parte porque el instrumental había mejorado y era más fiable. El bisturí de Humby, desarrollado en 1936, fue el primer dermatomo fiable, pero era voluminoso. Padgett y Hood desarrollaron un dermatomo que tenía algunas ventajas estéticas. Padgett49 también desarrolló un sistema para clasificar los injertos de piel en cuatro tipos basados en el grosor. Tanner y cols.50 revolucionaron en 1964 la aplicación de un injerto en las quemaduras con el desarrollo de un injerto cutáneo mallado y J. Wesley Alexander51 nos dejó un método sencillo para aplicar el autoinjerto de piel, que adquiría cada vez una mayor difusión, cubriéndolo con piel de cadáver (v. figura 1.12). Desde entonces, ese ha sido el pilar del tratamiento de las quemaduras masivas. Jack Burke 52 desarrolló una piel artificial en 1981. Fue el primero en usar esta piel artificial en quemaduras muy grandes que cubrían más del 80% de la SC. David Heimbach dirigió uno de los primeros estudios clínicos aleatorizados multicéntricos 53 sobre el uso de esta piel artificial. El desarrollo de la piel cultivada por Bell y cols. 54 en combinación con dermis artificial, quizá sea la mejor oportunidad para mejorar los resultados.

Durante los años cincuenta y sesenta, la sepsis procedente de la quemadura, la nutrición, la disfunción renal, la cobertura de la herida y el shock fueron el centro principal de atención para los especialistas en el cuidado de las heridas 55. En los últimos 25 años estos problemas se han manejado en la clínica con un éxito cada vez mayor, lo que ha permitido el desarrollo de un interés mayor por la lesión por inhalación. Una clasificación sencilla de la lesión por inhalación separa los problemas que aparecen en las primeras 24 horas después de la lesión, que comprenden la obstrucción y el edema de vías respiratorias altas, de los que se manifiestan después de 24 horas, como son el edema de pulmón y la traqueobronquitis, que pueden evolucionar a neumonía, edema de mucosas y oclusión de la vía respiratoria debido a la formación de tapones de la mucosa muerta 55,56. El grado de daño en el árbol laríngeo y traqueobronquial depende de la solubilidad del tóxico y de la duración de la exposición. Casi el 45% de las lesiones por inhalación se limitan a las vías respiratorias altas por encima de las cuerdas vocales, mientras que el 50% de los casos tienen lesiones en las vías respiratorias principales. Menos del 5% de los casos tienen una

lesión parenquimatosa directa que provoca la muerte precoz aguda por causas espiratorias 55. Con el desarrollo de los métodos objetivos de diagnóstico, la incidencia de la lesión por inhalación se puede identificar más fácilmente en los pacientes quemados, al igual que sus complicaciones. El escáner con xenón-133 se usó por primera vez en 1972 en el diagnóstico de la lesión por inhalación 57,58. Cuando se usa este método de radioisótopos junto a la historia médica, la identificación de la lesión por inhalación es bastante fiable. El broncoscopio de fibra óptica es otra herramienta diagnóstica que se puede usar, con anestesia tópica, para el diagnóstico precoz de la lesión por inhalación59. Asimismo, permite aplicar un lavado pulmonar para eliminar los tapones y las partículas de la vía respiratoria. Shirani, Pruitt y Mason60 describieron que la lesión por inhalación de humo y la neumonía, además de la edad y del tamaño de la quemadura, causaban un aumento importante de la mortalidad por quemaduras. Navar y cols.61 y Herndon y cols.62 resaltaron la idea de que el médico no debía aplicar una reanimación insuficiente a los pacientes quemados que tenían una lesión por inhalación. Una lesión por inhalación importante requiere 2 mL/kg/% de la SC quemada más de líquido en las primeras 24 horas después de la quemadura para mantener una diuresis y una perfusión de órganos adecuadas. Los estudios multicéntricos de pacientes con dificultad respiratoria del adulto han propuesto el soporte respiratorio con presiones máximas bajas para reducir la incidencia de barotrauma. El ventilador oscilante de alta frecuencia, propuesto por Cioffi63 y Cortiella y cols.64, ha permitido añadir el beneficio de la ventilación con presión con volúmenes corrientes bajos y volumen minuto inspiratorio bajo, que proporciona una vibración para facilitar que el esputo espeso ascienda por las vías respiratorias. Se ha utilizado heparina, N-acetilcisteína, inhalación de óxido nítrico y aerosoles con broncodilatadores con un cierto efecto beneficioso, al menos en poblaciones pediátricas23,65,66. La lesión por inhalación aún es una de las causas más prominentes de muerte en los pacientes que han sufrido lesiones térmicas. En la infancia, la superficie letal quemada que provoca una mortalidad del 10% sin lesión concomitante por inhalación es del 73% de la superficie corporal, pero con lesión por inhalación, el tamaño letal de la quemadura para una tasa de mortalidad del 10% es del 50% de la superficie corporal46.

Figura 1.11 John Burke.

Figura 1.12 J. Wesley Alexander.

Lesión por inhalación

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Bibliografía http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Resumen La evolución de los tratamientos de las quemaduras ha sido muy alentadora en los últimos 40 años. Esperamos asistir en los 10 años siguientes al desarrollo de una piel artificial que combine los conceptos de Burke y cols.67 con la tecnología de cultivos de tejidos descrita por Bell54. No obstante, la lesión por inhalación sigue siendo uno de los principales determinantes de mortalidad en niños y adultos con quemaduras graves. Asimismo, se espera que mejore aún más el tratamiento de las lesiones por inhalación de

humo, gracias al desarrollo de dispositivos para eliminación del CO2 arterial y venoso y de oxigenadores de membrana extracorpórea68. Quizá incluso los trasplantes de pulmón encajarán en el régimen de tratamiento de la insuficiencia respiratoria terminal. Seguimos intentando entender mejor la fisiopatología de las contracturas y la formación de cicatrices hipertróficas para tratar la formación de cicatrices y modularla de forma positiva. Es de esperar que la mortalidad por quemaduras disminuya aún más, pero es necesario continuar avanzando para entender mejor cómo rehabilitar a los pacientes y devolverles a una vida productiva.

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Bibliografía 1. Majo G. The healing hand. Harvard: Harvard University Press; 1973. 2. Dupuytren G. Lecons orales de clinque chirorjica faites a ‘l’HotelDieu de Paris. Paris: Baillière; 1832: Vol. 1: pp 413–516, Vol 2: pp 1–80. 3. Curling TB. On acute ulceration of the duodenum in cases of burn. Med Chir Trans London 1842; 25:260–281. 4. Blocker TG Jr. Talk given to plastic surgery residents. Galveston, Texas, October 1, 1981, unpublished. 5. Bull JP, Fischer AJ. A study of mortality in a burns unit: a revised estimate. Ann Surg 1954; 139(95):269–274. 6. Wolf SE, Rose JK, Desai MH, et al. Mortality determinants in massive pediatric burns. Ann Surg 1997; 225(5):554–569. 7. Underhill FP. The signiﬁcance of anhydremia in extensive surface burns. JAMA 1930; 95:852. 8. Lund CC, Browder NC. The estimation of areas of burns. Surg Gyn Obstet 1944; 79:352–358. 9. Knaysi GA, Crikelair GF, Cosman B. The rule of nines: it’s history and accuracy. Presented to the Am Soc Plast & Reconstruct, New York City, November 6, 1967. 10. Cope O, Moore FD. The redistribution of body water. Ann Surg 1947; 126:1016. 11. Moore FD. The body-weight burn budget. Basic ﬂuid therapy for the early burn. Surg Clin North Am 1970; 50(6):1249–1265. 12. Kyle MJ, Wallace AB. Fluid replacement in burnt children. Br J Plast Surg 1951; 194–204. 13. Evans EI, Purnell OJ, Robinett PW, et al. Fluid and electrolyte requirements in severe burns. Ann Surg 1952; 135:804. 14. Reiss E, Stirmann JA, Artz CP, et al. Fluid and electrolyte balance in burns. JAMA 1953; 152:1309. 15. Baxter CR, Shires T. Physiological response to crystalloid resuscitation of severe burns. Ann NY Acad Sci 1968; 150:874. 16. Tasaki O, Goodwin C, Saitoh D, et al. Effects of burns on inhalation injury. J Trauma 1997; 43(4):603–607. 17. Barrow RE, Jeschke MG, Herndon DN. Early ﬂuid resuscitation improves extended outcomes in thermally injured children. Resuscitation 2000; 45:91–96. 18. Wolf SE, Rose JK, Desai MH, et al. Mortality determinants in massive pediatric burns. Ann Surg 1997; 5:554–569. 19. Moyer CA, Brentano L, Gravens DL, et al. Treatment of large human burns with 0.5 per cent silver nitrate solution. Arch Surg 1965; 90:812–867. 20. Lindberg RB, Moncreif JA, Switzer WE, et al. The successful control of burn wound sepsis. J Trauma 1965; 5(5):601–616. 21. Fox CL Jr, Ruppole B, Stanford W. The control of Pseudomonas infection in burns with silver sulfadiazine. Surg Gynecol Obstet 1969; 128:1021. 22. Heggers JP, Robson MC, Herndon DN, et al. The efﬁcacy of nystatin combined with topical microbial agents. J Burn Care Rehabil 1989; 10(6):508–511. 23. Monafo WW, West MA. Current treatment recommendations for topical burn therapy. Drugs 1990; 40:364–373. 24. Sneve H. The treatment of burns and skin grafting. JAMA 1905; 45:1–8. 25. Cope O, Nardi GL, Quijano M, et al. Metabolic rate and thyroid function following acute thermal trauma in man. Ann Surg 1953; 137:165–174. 26. Moore FD. Burns in metabolic care of the surgical patient. Philadelphia: WB Saunders; 1959.

27. Wilmore DW, Long JM, Mason AD, et al. Catecholamines: mediators of hypermetabolic response to thermal injury. Ann Surg 1974; 180:653–669. 28. Hart DW, Wolf SE, Chinkes DL, et al. Determinants of skeletal muscle catabolism after severe burn. Ann Surg 2000; 232(4):455–465. 29. Wilmore DW, Mason AD, Johnson DW, et al. Effect of ambient temperature on heat production and heat loss in burn. J Appl Physiol 1975; 38:593–597. 30. Wilmore DW, Aulick LH, Mason AD, et al. Inﬂuence of the burn wound on local and systemic responses to injury. Ann Surg 1977; 186:444–445. 31. Wolfe RR, Durkot MJ, Wolfe MH. Effect of thermal injury on energy metabolism, substrate kinetics and hormonal concentration. Cric Shock 1982; 9:383–394. 32. Wolfe RR, Durkot MJ, Allsop JR, Burke JF. Glucose metabolism in severely burned patients. Metabolism 1979; 28(10):1031–1039. 33. Wilmore DW, Smith RJ, O’Dwyer ST. The gut: a central organ after surgical stress. Surgery 1988; 104:917–923. 34. Curreri PW, Richmond D, Marvin J, Baxter CR. Dietary requirements of patients with major burns. J Am Diet Assn 1974; 65:415–417. 35. Sutherland AB. Nitrogen requirements in the burn patient: a reappraisal. Burns 1977; 2:238–244. 36. Herndon DN, Barrow RE, Stein M, et al. Increased mortality with intravenous supplemental feeding in severely burned patients. J Burn Care Rehabil 1989; 10(4):309–313. 37. Czaja AJ, McAlhany JC, Pruitt BA. Acute gastroduodenal disease after thermal injury. An endoscopic evaluation of incidence and natural history. N Engl J Med 1974; 291(18):925–929. 38. Tompkins RG, Remensnyder JP, Burke JF, et al. Signiﬁ cant reductions in mortality for children with burn injuries through the use of prompt eschar excision. Ann Surg 1988; 208(5):577–585. 39. Jackson D, Topley E, Cason JS, et al. Primary excision and grafting of large burns. Ann Surg 1960; 152:167–189. 40. Janzekovic Z. A new concept in the early excision and immediate grafting of burns. J Trauma 1970; 10:1103–1108. 41. Monafo WW. Tangential excision. Clin Plast Surg 1974; 1:591–601. 42. Burke JF, Bondoc CC, Quinby WC. Primary burn excision and immediate grafting: a method of shortening illness. J Trauma 1974; 14:389–395. 43. Engrav LH, Heimbach DM, Reus JL, et al. Early excision and grafting versus non-operative treatment of burns of indeterminate depth. A randomized prospective study. J Trauma 1983; 23:1001– 1004. 44. Herndon DN, Barrow RE, Rutan RL, et al. A comparison of conservative versus early excision. Ann Surg 1989; 209:547–553. 45. Herndon DN, Gore DC, Cole M, et al. Determinants of mortality on pediatric patients with greater than 70% full-thickness total body surface area thermal injury treated by early total excision and grafting. J Trauma 1987; 27:208–212. 46. Barrow RE, Spies M, Barrow LN, et al. Inﬂuence of demographics and inhalation injury on burn mortality in children. Burns 2004; 30:72–77. 47. Reverdin JL. Greffe epidermique. Bulletin de la Societe’ Imperiale de Chirurgie de Paris 1869; 101:511–515. 48. Davis JS. The use of small deep skin grafts. JAMA 1914; 63:985–989. 7

CAPÍTULO 1 • Historia del tratamiento de las quemaduras http://MedicoModerno.Blogspot.Com

49. Padgett FC. Indications for determination of the thickness for split skin grafts. Am J Surg 1946; 72:683–693. 50. Tanner JC, Vandeput J, Olley JF. The mesh skin graft. Plast Reconst Surg 1965; 34:287–292. 51. Alexander JW, MacMillan BG, Law E, et al. Treatment of severe burns with widely meshed skin autograft and meshed skin allograft overlay. J Trauma 1981; 21(6):433–438. 52. Burke JF, Yannas IV, Quimby WC, et al. Successful use of a physiologically acceptable artiﬁcial skin in the treatment of extensive burn injury. Ann Surg 1981; 194:413–428. 53. Heimbach D, Luterman A, Burke J, et al. Artiﬁcial dermis for major burns. A multi-center randomized clinical trial. Ann Surg 1988; 208(3):313–320. 54. Bell E, Ehrlich HP, Buttle DJ, et al. Living tissue formed in vitro and accepted as skin-equivalent tissue of full-thickness. Science 1981; 211:1052. 55. Moylan JA. Inhalation injury – a primary determinant of survival following major burns. J Burn Care Rehabil 1981; 1: 78–84. 56. Foley FD, Moncrief JA, Mason AD. Pathology of the lung in fatally burned patients. Ann Surg 1968; 167:251. 57. Moylan JA, Wilmore DW, Mouton DE, et al. Early diagnosis of inhalation injury using 133xenon lung scan. Ann Surg 1972; 176:477. 58. Agee RN, Long JM, Hunt JL, et al. Use of 133xenon in early diagnosis of inhalation injury. J Trauma 1976; 16:218. 59. Moylan JA, Adib K, Birnhaum M. Fiberoptic bronchoscopy following thermal injury. Surg Gynecol Obstet 1975; 140:541.

8

60. Shirani KZ, Pruitt BA, Mason AD. The inﬂuence of inhalation injury and pneumonia on burn mortality. Ann Surg 1987; 205:82. 61. Navar PD, Safﬂe JR, Warden GD. Effect of inhalation injury on ﬂuid resuscitation requirements after thermal injury. Am J Surg 1985; 150(6):716–720. 62. Herndon DN, Barrow RE, Traber DL, et al. Extravascular lung water changes following smoke inhalation and massive burn injury. Surgery 1987; 102(2):324–349. 63. Fitzpatrick JC, Ciofﬁ WG Jr. Ventilatory support following burns and smoke-inhalation injury. Resp Care Clin N Am 1997; 3(1):21–49. 64. Cortiella J, Mlcak R, Herndon DN. High frequency percussive ventilation in pediatric patients with inhalation injury. J Burn Care Rehabil 1999; 20(3):232–235. 65. Herndon DN, Traber DL, Pollard P. Pathophysiology of inhalation injury. In: Herndon DN, ed. Total burn care. London: WB Saunders; 1996:175–183. 66. Desai MH, Mlcak R, Richardson J, et al. Reduction in mortality in pediatric patients with inhalation injuries with aerosolized Heparin/N-acetylcysteine. J Burn Care Rehabil 1998; 19(3): 210–212. 67. Burke JF, Yannas IV, Quinby WC, et al. Successful use of a physiologically viable artiﬁcial skin in the treatment of extensive burn injury. Ann Surg 1981; 194:413–428. 68. Zwischenberger JB, Cardenas VJ, Tao W, et al. Intravascular membrane oxygenation and carbon dioxide removal with IVOX: can improved design and permissive hypercapnia achieve adequate respiratory support during severe respiratory failure? Artif Organs 1994; 18:833–839.

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Capítulo

2

Trabajo en equipo para el tratamiento integral de las quemaduras: logros, perspectivas y esperanzas David N. Herndon y Patricia E. Blakeney

Índice Miembros del equipo de la unidad de quemados . . . . . . . . .9 Cirujanos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 Personal de enfermería. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 Anestesistas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Fisioterapeutas respiratorios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Fisioterapeutas rehabilitadores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Nutricionistas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Expertos psicosociales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Funcionamiento del equipo de la unidad de quemados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Resumen y esperanzas de cara al futuro . . . . . . . . . . . . . . . 12

Las lesiones producidas por quemaduras importantes provocan respuestas emocionales muy intensas en la mayoría de las personas legas y en los profesionales sanitarios que están confrontados por un espectro de dolor, deformidad y una muerte posible asociados a unas quemaduras significativas. El dolor intenso y los episodios repetidos de sepsis seguidos por una evolución predecible, de muerte o de supervivencia cargada de una desfiguración y una discapacidad pronunciadas, han sido el patrón esperado de secuelas de las quemaduras graves durante la mayor parte de la historia de la humanidad1. Sin embargo, esas consecuencias nefastas han mejorado con el tiempo, de manera que, si bien la lesión por quemaduras es aún intensamente dolorosa y triste, la probabilidad de que desemboque en muerte ha disminuido significativamente. Tal como se muestra en la tabla 2.1, la tasa de mortalidad durante la década previa a 1951 era del 49% en adultos jóvenes (15-43 años de edad) con quemaduras en el 45% de la superficie corporal (SC) o mayor2. Cuarenta años más tarde, las estadísticas calculadas en unidades de quemados pediátricas y de adultos en Galveston, Texas, indicaban que la tasa de mortalidad era del 49% para un 70% o más de la SC para el mismo grupo de edad. En 2006, esos datos de mortalidad han mejorado aún más llamativamente, por lo que casi todos los recién nacidos y niños podrán sobrevivir cuando se les reanima correcta y rápidamente 3. Aunque la mejoría de la supervivencia fue el objetivo principal de la mejoría del tratamiento de las quemaduras durante muchas décadas, ese objetivo se ha alcanzado prácticamente en su totalidad hoy en día. Esta mejoría en la prevención de la muerte es un resultado directo de la maduración de la ciencia del cuidado de las heridas. El análisis científico de los datos de los pacientes ha permitido desarrollar fórmulas para la rehidratación4-7 y el soporte nutricional8,9. La investigación clínica ha demostrado la utilidad de los antimicrobianos tópicos retrasando el inicio de la sepsis, lo que contribuye a disminuir la mortalidad de los pacientes quemados10. En estudios clínicos aleatorizados prospectivos se ha

determinado la eficacia del tratamiento quirúrgico precoz en la mejoría de la supervivencia de muchos pacientes quemados al disminuir la pérdida de sangre y la aparición de sepsis11-16. La ciencia básica y la investigación clínica han contribuido a disminuir la mortalidad describiendo la fisiopatología relacionada con la lesión por inhalación y han propuesto varios métodos de tratamiento que han disminuido la incidencia de edema de pulmón y neumonía17-20. Las investigaciones científicas de la respuesta hipermetabólica a las quemaduras importantes han mejorado el tratamiento de este fenómeno potencialmente mortal, dando lugar no sólo a una menor pérdida de vidas, sino también a una mejoría prometedora de la calidad de vida 21-35. En la historia reciente del cuidado de las heridas se ha favorecido la combinación de la investigación científica con la asistencia clínica, en gran parte por la agregación de los pacientes quemados en unidades específicas para ese único fin y atendidas por un personal sanitario especializado. Las unidades de quemados específicas nacieron por primera vez en Gran Bretaña para facilitar la asistencia36. El primer centro para quemados de los EE. UU. se estableció en la Facultad de Medicina de Virginia en 1946, seguido ese mismo año por una unidad de investigación quirúrgica del ejército norteamericano que posteriormente recibió el nombre de Army Institute of Surgical Research de los EE. UU.36. Los directores de ambos centros, y después fundadores de los hospitales para quemados de los Hospitales Infantiles Shriners, resaltaron la importancia de la colaboración entre la asistencia clínica y las disciplinas científicas básicas1. El diseño organizativo de esos centros estimuló la formación de un sistema de retroinformación autoperpetuado entre la investigación clínica y científica 36. Los científicos que participan en este sistema reciben información de primera mano sobre los problemas clínicos, mientras que los clínicos reciben ideas provocativas sobre las respuestas del paciente a la lesión, procedentes de expertos en otras disciplinas. Los avances en el cuidado de las heridas dan fe del valor de una unidad de quemados específica organizada en torno al concepto de un grupo universitario de científicos básicos, investigadores clínicos y personal clínico, haciéndose preguntas unos a otros, compartiendo observaciones e información, y buscando juntos soluciones para mejorar el bienestar de sus pacientes (v. figura 2.1). Los resultados obtenidos por el grupo del Army Surgical Research Institute indicaban la necesidad de involucrar muchas disciplinas en el tratamiento de los pacientes con quemaduras importantes y resaltaban la utilidad del concepto de equipo1. La International Society of Burn Injuries y su revista, Burns, y la American Burn Association con su publicación, Journal of Burn Care and Research, han difundido la idea del trabajo multidisciplinario realizado por los equipos de expertos en quemaduras entre una audiencia muy amplia.

Miembros del equipo de la unidad de quemados Tal como demuestra un análisis del contenido de las revistas mencionadas y de este mismo volumen, el equipo de la unidad 9

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TABLA 2.1 PORCENTAJE DE SUPERFICIE CORPORAL (SC) CON QUEMADURAS PARA ALCANZAR UNA MORTALIDAD ESPERADA DEL 50% EN 1952, 1993 Y 2006

Edad (años)

1953† (% de la SC)

1993* (% de la SC)

2006° (% de la SC)

0-14

49

98

99

15-44

46

72

88

45-65

27

51

75

⬎65

10

25

33

†

Bull, JP, Fisher, AJ. Annals of Surgery 1954;139. *Shriners Hospital for Children and University of Texas Medical Branch, Galveston, Texas. °Pereira CT et al. J Am Coll Surg 2006; 202(3): 536–548 and unpublished data. PP. 1138–1140 (PC65).

mos años, al disminuir la tasa de mortalidad se ha aumentado el interés por intensificar la calidad de vida de los pacientes supervivientes con quemaduras, tanto en el momento agudo en el hospital como a largo plazo. En consecuencia, cada vez son más las unidades de quemados que añaden psicólogos, psiquiatras y, más recientemente, fisiólogos para estudiar el ejercicio entre los miembros del equipo de la unidad de quemados. En las unidades pediátricas, los especialistas en la infancia y los profesores escolares son otros miembros significativos del equipo de cuidadores. Si bien no se mencionan a menudo como miembros del equipo, el paciente y su familia son otros miembros evidentemente importantes que influyen en el resultado del tratamiento. Las personas que han sufrido quemaduras importantes contribuyen activamente a su propia recuperación y traen consigo sus necesidades y agendas personales que influyen en el entorno hospitalario a la forma en que el equipo profesional administrará el tratamiento37. Los familiares del paciente se convierten a menudo en participantes activos; evidentemente, en el caso de los niños es así, pero también lo es en el caso de los adultos. Los familiares se convierten en conductos de la información entre los profesionales y el paciente y actúan en ocasiones como portavoces del paciente, otras veces como defensores del personal para alentar la colaboración del paciente con procedimientos aterradores. Con la implicación de tantas personalidades y especialistas tan diversos, parecería absurdo pretender saber qué o quién constituye el equipo de la unidad de quemados. No obstante, la bibliografía sobre el «equipo de la unidad de quemados» es muy abundante y existe un cierto consenso sobre algunos de los especialistas cuya pericia es necesaria para proporcionar un tratamiento excelente en quemaduras significativas.

Cirujanos

Figura 2.1 Diferentes expertos de disciplinas distintas se reúnen con objetivos y tareas comunes, compartiendo valores superpuestos para alcanzar sus objetivos. (Reimpreso con autorización de: Barret JP, Herndon DN, eds. Color atlas of burn care. London: WB Saunders; 2001.)

de quemados puede estar formado por epidemiólogos, biólogos moleculares, microbiólogos, fisiólogos, bioquímicos, farmacéuticos, anatomopatólogos, endocrinólogos, nutricionistas y muchos otros especialistas científicos y médicos. La lesión por quemaduras conforma una lesión sistémica compleja y la investigación que permita mejorar los métodos de tratamiento deberá encauzarse por muchos caminos. Cada resultado científico estimula la aparición de nuevas preguntas y la implicación de nuevos especialistas. En ocasiones, el equipo de la unidad de quemados se puede concebir como un equipo formado por los trabajadores del entorno del servicio responsables de limpiar la unidad, los voluntarios que ayudan de distintas formas a confortar a los pacientes y sus familias, el administrador del hospital y muchas otras personas que colaboran en el funcionamiento cotidiano de un centro de quemados y que afectan significativamente al bienestar de los pacientes y del personal. Sin embargo, el concento tradicional de equipo de la unidad de quemados se refiere a un grupo multidisciplinario de personal que atiende directamente al paciente. El cirujano experto en quemaduras, las enfermeras, los dietistas y los fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales conforman la base del equipo. En la mayoría de las unidades de quemados se incluyen anestesistas, fisioterapeutas respiratorios, farmacéuticos y trabajadores sociales. En los últi10

El cirujano experto en quemaduras es la figura clave del equipo de la unidad de quemados. Tanto el cirujano general como el cirujano plástico, ambos en ocasiones con la experiencia necesaria para proporcionar el tratamiento urgente y crítico, además de los técnicos de injertos de piel y amputaciones, aportan el liderazgo y la orientación que necesita el resto del equipo, en el que se pueden incluir varios cirujanos. El liderazgo del cirujano es particularmente importante durante la primera fase de asistencia del paciente cuando se deben tomar decisiones rápidas basadas en los conocimientos del cirujano sobre las respuestas fisiológicas a la lesión, sobre las evidencias científicas actuales y sobre el tratamiento médico o quirúrgico más apropiado. No sólo debe poseer conocimientos y habilidades de medicina, también debe ser capaz de comunicarse claramente, tanto recibiendo como dando información, con otros expertos de las demás disciplinas. El cirujano no puede dar él solo la asistencia exhaustiva necesaria, debe ser suficientemente prudente para saber cuándo y cómo buscar consejo y cómo dar las instrucciones de forma clara y firme para dirigir las actividades que rodean la asistencia del paciente. El cirujano jefe del equipo es el que tiene la máxima autoridad y el control de los demás miembros del equipo y, por tanto, es el que carga con la responsabilidad y recibe los elogios que corresponden al éxito de todo el equipo37.

Personal de enfermería El personal de enfermería del equipo de la unidad de quemados representa el segmento disciplinario de mayor tamaño del equipo de la unidad de quemados, proporcionando al paciente una asistencia coordinada y continua 36. El personal de enfermería es el responsable de la gestión técnica del tratamiento físico del

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paciente durante las 24 horas. Además, proporciona el soporte emocional al paciente y a su familia y controla el entorno terapéutico que permite la recuperación del paciente. Suele ser el primero en identificar los cambios en la situación del paciente e iniciar las intervenciones necesarias 36. Como la recuperación de quemaduras importantes es un proceso bastante largo, el personal de enfermería del equipo de la unidad de quemados combina las cualidades del personal de enfermería de cuidados intensivos sofisticados con los aspectos más complejos de la asistencia psiquiátrica. La gestión asistencial de enfermería tiene un papel importante en el tratamiento de las quemaduras, ampliando la coordinación de la asistencia más allá de la hospitalización hasta todo el período, extenso, de rehabilitación ambulatoria.

Anestesistas El anestesista experto en las alteraciones de los parámetros fisiológicos que sufre el paciente es otra pieza crítica para la supervivencia del paciente, que normalmente se somete a varios procedimientos quirúrgicos en el momento agudo. Los anestesistas del equipo de la unidad de quemados deben estar familiarizados con las fases de recuperación de las quemaduras y con los cambios fisiológicos que tienen lugar a medida que las quemaduras cicatrizan1. Los anestesistas tienen funciones significativas al proporcionar confort a los pacientes quemados, no sólo en el quirófano, sino también en la terrible experiencia dolorosa del cambio de vendajes, retirada de grapas y el ejercicio físico.

Fisioterapeutas respiratorios La lesión por inhalación, el reposo prolongado en cama, los desplazamientos de líquidos y la amenaza de la neumonía, concomitantes todos ellos a las quemaduras, hacen esencial la presencia del fisioterapeuta respiratorio para el bienestar del paciente 36. Evalúan la mecánica pulmonar, aplican la terapia para facilitar la respiración y vigilan de cerca el estado del funcionamiento respiratorio del paciente.

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Fisioterapeutas rehabilitadores Los terapeutas ocupacionales y los fisioterapeutas empiezan a actuar en el momento en que ingresa el paciente, para planificar las intervenciones terapéuticas que aumenten al máximo la recuperación funcional. Los pacientes quemados requieren posturas y férulas especiales, movilización precoz, ejercicios de refuerzo, actividades de resistencia y vestimentas a presión para favorecer la curación a la vez que se controla la formación de la cicatriz. Estos terapeutas deben ser muy creativos para diseñar y aplicar los materiales apropiados. Es necesario conocer el momento exacto de la aplicación. Además, el fisioterapeuta rehabilitador debe convertirse en un experto en gestión conductual porque los tratamientos que aplica son necesarios, pero también dolorosos, para la recuperación de un paciente que se resistirá de distintas formas. Mientras el paciente está enfadado, protesta a gritos o pide misericordia, el fisioterapeuta rehabilitador debe persistir con su tratamiento agresivo para combatir la formación rápida de contracturas cicatriciales muy potentes. Sin embargo, el mismo terapeuta será recompensado con la adoración y la gratitud de un paciente superviviente con quemaduras capacitado.

Nutricionistas El nutricionista o el dietista vigilan la ingestión calórica diaria y el mantenimiento del peso, y recomiendan las intervenciones

dietéticas que proporcionan el mejor soporte nutricional para combatir la respuesta hipermetabólica de las quemaduras. La ingestión calórica y la ingestión de las vitaminas, minerales y oligoelementos apropiados deben estar controladas para facilitar la cicatrización y la curación.

Expertos psicosociales Los psiquiatras, psicólogos y trabajadores sociales con experiencia en intervenciones conductuales y psicoterapéuticas aportan sensibilidad a la terapia del bienestar emocional y mental de los pacientes y sus familias. Esos profesionales deben conocer el proceso de recuperación de las quemaduras y también la conducta humana para aplicar las intervenciones óptimas. Actúan como confidentes y como apoyo para los pacientes, las familias de los pacientes y, en ocasiones, para los demás miembros del equipo de la unidad de quemados38. A menudo ayudan a los compañeros de otras disciplinas a desarrollar intervenciones conductuales con los pacientes problemáticos, lo que facilita que tanto el compañero como el paciente alcancen el éxito terapéutico39. Al inicio de la hospitalización estos expertos se ocupan de controlar el estado mental del paciente, la tolerancia al dolor y el nivel de ansiedad para confortar al paciente y también para facilitar su recuperación física. A medida que el paciente progresa hacia la rehabilitación, el papel del equipo de salud mental va siendo más prominente para apoyar la rehabilitación psicológica, social y física.

Funcionamiento del equipo de la unidad de quemados Reunir un grupo de expertos de diversas disciplinas no constituye un equipo40. De hecho, la diversidad de las disciplinas, además de las diferencias personales de sexo, raza, valores, experiencia profesional y situación profesional, convierten a este trabajo en equipo en un proceso plagado de oportunidades de desacuerdos, celos y confusión41. El proceso de trabajar juntos para lograr un objetivo primario, es decir, que el paciente superviviente con quemaduras vuelva a la vida funcional normal, se complica aún más por el requisito de que el paciente y su familia colaboren con los profesionales. No es inusual que el paciente intente disminuir sus molestias inmediatas enfrentando a un miembro del equipo frente a otro, o «dividiendo» el equipo. De una forma muy similar a la que los niños intentan manipular a sus padres acudiendo primero a uno y luego a otro, los pacientes también se quejan de un miembro del personal al otro o afirman ante uno de los miembros que otro es menos exigente con los ejercicios de rehabilitación, o que les concede algún privilegio especial42. Se debe dedicar un tiempo a un proceso de creación de confianza entre los miembros del equipo. Es imperativo que el equipo se comunique, abiertamente y con frecuencia, o el grupo perderá su efectividad. El grupo se convierte en un equipo cuando tienen objetivos y tareas comunes que cumplir y cuando comparten, como personas, la superposición de los valores que atenderán con sus objetivos43,44. El equipo se convierte en un grupo de trabajo eficiente a través de un proceso que le permite establecer mecanismos de colaboración y cooperación que facilitan el enfoque en tareas explícitas y no en distracciones encubiertas de necesidades personales y conflictos interpersonales44,45. Los grupos de trabajo evolucionan mejor en condiciones que permiten que cada persona sienta el reconocimiento de ser un componente valioso para el equipo46,47. El equipo de la unidad de quemados tiene objetivos definidos y compartidos, con tareas claras. Para que el grupo de expertos en quemaduras se convierta en un equipo eficiente, es necesario disponer de un líder con aptitudes que facilite el de11

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sarrollo de valores compartidos por los miembros del equipo y que garantice la validación de los mismos cuando cumplen sus tareas. El equipo de la unidad de quemados consta de muchos expertos procedentes de antecedentes profesionales diversos y cada profesión tiene su propia cultura, su propio abordaje de solución de problemas y su propio lenguaje48. Para que el equipo se beneficie totalmente de la pericia de los miembros del equipo, la voz de cada experto debe oírse y reconocerse. Los miembros del equipo deben estar dispuestos a aprender unos de otros, desarrollando finalmente su propia cultura y comunicándose en un idioma que todos ellos pueden entender. Las actitudes de superioridad o prejuicio son las más dañinas para el rendimiento del equipo. Habrá desacuerdos y conflictos, pero pueden expresarse y resolverse de forma respetuosa. La investigación sugiere que la gestión inteligente de las emociones está vinculada al éxito del rendimiento del equipo en la solución de problemas y en la resolución de conflictos49. Cuando se manejan bien, los conflictos y desacuerdos pueden aumentar la comprensión y establecer nuevas perspectivas que, a su vez, pueden mejorar las relaciones laborales50 y mejorar la asistencia del paciente 51. El líder formalmente reconocido del equipo es el cirujano jefe, para el cual el arduo trabajo del liderazgo médico y social puede ser difícil y desconcertante. En estudios empíricos se indica, con notable coherencia, que las funciones necesarias para el liderazgo se pueden agrupar en clases incompatibles de alguna manera: • Dirigir el grupo hacia la consecución de tareas y objetivos. • Facilitar la interacción de los miembros del grupo, mejorando su sentimiento de valía44,47,51-54. La conducta orientada a la tarea del líder choca en ocasiones con las necesidades de soporte emocional del grupo. En esas ocasiones, el equipo puede impedir de forma inadvertida el rendimiento satisfactorio tanto del líder como del equipo cuando el grupo busca otras alternativas para establecer los sentimientos de autovalía. Cuando se cubren las necesidades sociales y emocionales del grupo, el grupo comienza a pasar más tiempo intentando satisfacer las necesidades personales y menos tiempo persiguiendo la actividad relacionada con la tarea. Los estudios de conducta grupal demuestran que los equipos de alto rendimiento se caracterizan por la sinergia entre el logro de la tarea y el cumplimiento de las necesidades personales 44,52. Dado que un líder formal no siempre puede atender a la tarea y a los matices interpersonales, los grupos asignan, informal o formalmente, las actividades de liderazgo a varias personas 44,45,47,53. La literatura sobre conducta organizativa indica que el líder más eficaz es aquel que participa en los talentos de los demás y les confiere el poder para utilizar sus capacidades para mejorar el trabajo del grupo44,45,53. Si no se puede delegar en los líderes informales, se limitará su capacidad para contribuir plenamente. Para que el líder identificado del equipo de la unidad de quemados, es decir, el cirujano jefe, forme un equipo eficiente y de

éxito de la unidad de quemados, es importante que el líder esté preparado para compartir el liderazgo con uno o más líderes «informales», de forma que se atiendan todas las funciones del líder44,45,47,53,55. La prominencia y la identidad de cualquiera de los líderes informales cambiarán a medida que se altere la situación. El líder formal de éxito alentará y apoyará los papeles de líderes de los demás miembros del equipo, desarrollando un clima en el que los miembros del equipo tengan más probabilidades de cooperar y colaborar para alcanzar los logros deseados más allá de la capacidad individual. Para muchos médicos, el concepto de compartir y repartir el poder del liderazgo parece ser el primero que es amenazado porque, después de todo, es el médico el que debe en último término redactar las órdenes y es el responsable de cubrir las necesidades médicas del paciente 56. Sin embargo, compartir el poder no significa perder el control 53. El médico comparte el liderazgo al buscar información y consejo de los demás miembros del equipo y al darles el poder al validar la importancia de su pericia en el proceso de toma de decisiones. Sin embargo, el médico mantiene el control de la asistencia y del tratamiento médico del paciente.

Resumen y esperanzas de cara al futuro La asistencia centralizada que se proporciona en las unidades de quemados designadas ha favorecido el desarrollo de un sistema en equipo útil para la investigación científica y para la asistencia clínica que ha mejorado, de manera demostrable, el bienestar de los pacientes quemados. Los esfuerzos multidisciplinarios son imperativos para incrementar constantemente nuestros conocimientos y las respuestas terapéuticas de la recuperación emocional, psicológica y fisiológica y de la rehabilitación de la persona con quemaduras. Los tremendos avances científicos y técnicos conducen a incrementos espectaculares de la supervivencia de las víctimas con quemaduras. Nuestras esperanzas de cara al futuro son que, siguiendo un mismo modelo de colaboración, los científicos y los clínicos busquen soluciones para los problemas desconcertantes que se va a encontrar el paciente superviviente con quemaduras. Las molestias físicas, como el prurito, interfieren aún con la rehabilitación del paciente. Las nuevas técnicas para controlar la aparición de cicatrices hipertróficas y para la cirugía reconstructiva harán mucho para disminuir la desfiguración resultante57. Actualmente, se está investigando el uso combinado de fármacos anabolizantes33,34 y las técnicas de refuerzo y de entrenamiento de resistencia 27,28 supervisadas como forma de mejorar el bienestar de los supervivientes a quemaduras masivas. Un mayor desarrollo de la técnica psicológica dentro del cuidado de las heridas y el aumento de la conciencia pública de la competencia de los pacientes supervivientes con quemaduras puede facilitar la transición de los supervivientes desde la incapacidad a la colaboración funcional con la sociedad. Esperamos que el cuidado de las heridas continúe dedicando en el futuro la misma energía y los mismos recursos que han logrado avances tan importantes para salvar vidas y mejorar la capacidad de preservar la calidad de vida óptima de los supervivientes.

Bibliografía 1. Artz CP, Moncrief JA. The burn problem. In: Artz CP, Moncrief JA, eds. The treatment of burns. 2nd edn. Philadelphia: WB Saunders; 1969:1–21. 2. Bull JP, Fisher AJ. A study of mortality in a burns unit: a revised estimate. Ann Surg 1954; 139:269–274. 3. Pereira CT, Barrow RE, Sterns AM, et al. Age-dependent differences in survival after severe burns. J Am Coll Surg 2006; 202(3):536–548. 12

4. Evans EI, Purnell OJ, Robinett PW, et al. Fluid and electrolyte requirements in severe burns. Ann Surg 1952; 135: 804–817. 5. Baxter CR, Marvin JA, Curreri PW. Fluid and electrolyte therapy of burn shock. Heart Lung 1973; 2:707–713. 6. Artz CR. Burns updated. J Trauma 1976; 16:2–15. 7. Carvajal HE. Fluid therapy for acutely burned child. Compr Ther 1977; 3:17–24.

Bibliografía

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

http://MedicoModerno.Blogspot.Com

8. Curreri PW, Richmond D, Marvin JA, et al. Dietary requirements of patients with major burns. J Am Diet Assoc 1974; 65:415–417. 9. Hildreth MA, Herndon DN, Desai MH, et al. Reassessing caloric requirements in pediatric burn patients. J Burn Care Rehabil 1988; 9:616–618. 10. Lindbergh RB, Pruitt BA Jr, Mason AD Jr. Topical chemotherapy and prophylaxis in thermal injury. Chemotherapy 1976; 3:351–359. 11. Janzekovic Z. A new concept in the early excision and immediate grafting of burns. J Trauma 1975; 15:42–62. 12. Burke JF, Bandoc CC, Quinby WC. Primary burn excision and immediate grafting: a method for shortening illness. J Trauma 1974; 14:389–395. 13. Engrav LH, Heimbach DM, Reus JL, et al. Early excision and grafting vs. nonoperative treatment of burns of indeterminant depth: a randomized prospective study. J Trauma 1983; 23:1001–1004. 14. Herndon DN, Barrow RE, Rutan RL, et al. A comparison of conservative versus early excision therapies in severely burned patients. Ann Surg 1989; 209:547–553. 15. Desai MH, Herndon DN, Broemeling L, et al. Early burn wound excision signiﬁcantly reduces blood loss. Ann Surg 1990; 211:753–762. 16. Desai MH, Rutan RL, Herndon DN. Conservative treatment of scald burns is superior to early excision. J Burn Care Rehabil 1991; 12:482–484. 17. Shirani KZ, Pruitt BA Jr, Mason AD Jr. The inﬂuence of inhalation injury and pneumonia on burn mortality. Ann Surg 1987; 205:82–87. 18. Herndon DN, Barrow RE, Traber DL, et al. Extravascular lung water changes following smoke inhalation and massive burn injury. Surgery 1987; 102:341–349. 19. Herndon DN, Barrow RE, Linares HA, et al. Inhalation injury in burned patients: effects and treatment. Burns 1988; 14:349–356. 20. Ciofﬁ WG Jr, Rue LW III, Graves TA, et al. Prophylactic use of high-frequency percussive ventilation in patients with inhalation injury. Ann Surg 1991; 213:575–582. 21. Wilmore DW, Long JM, Mason AD Jr, et al. Catecholamines: mediator of the hypermetabolic response to thermal injury. Ann Surg 1974; 180:653–669. 22. Herndon DN, Stein MD, Rutan TC, et al. Failure of TPN supplementation to improve liver function, immunity, and mortality in thermally injured patients. J Trauma 1987; 27:195–204. 23. Herndon DN, Barrow RE, Stein M, et al. Increased mortality with intravenous supplemental feeding in severely burned patients. J Burn Care Rehabil 1989; 10:309–313. 24. Low A, Jeschke M, Barrow R, et al. Attenuating growth delay with growth hormone in severely burned children. Seventh Vienna Shock Forum. Vienna, Austria, November 1999. 25. Low JFA, Herndon DN, Barrow RE. Effect of growth hormone on growth delay in burned children: a 3⫺year follow-up study. Lancet 1999; 354:1789. 26. Cucuzzo NA, Ferrando AA, Herndon DN. The effects of exercise programming vs. traditional outpatient therapy in the rehabilitation of severely burned children. J Burn Care Rehabil 2001; 22(3):214–220. 27. Celis MM, Suman OE, Huang TT, et al. Effect of a supervised exercise and physiotherapy program on surgical interventions in children with thermal injury. J Burn Care Rehabil 2003; 24(1):57–61. 28. Suman OE, Thomas SJ, Wilkins JP, et al. Effect of exogenous growth hormone and exercise on lean mass and muscle function in children with burns. J Appl Physiol 2003; 94:2273–2281. 29. Suman OE, Mlcak RP, Herndon DN. Effects of exogenous growth hormone on resting pulmonary function in children with thermal injury. J. Burn Care Rehabil 2004; 25(3):287–293. 30. Demling RH, DeSanti L. Oxandrolone induced lean mass gain during recovery from severe burns is maintained after discontinuation of the anabolic steroid. Burns 2003; 29(8):793–797. 31. Hart DW, Wolf SE, Chinkes DL, et al. Determinants of skeletal muscle catabolism after severe burn. Ann Surg 2000;232(4):455–465.

32. Hart DW, Wolf SE, Mlcak R, et al. Persistence of muscle catabolism after severe burn. Surgery 2000; 128 (2):312–319. 33. Hart DW, Wolf SE, Ramzy PI, et al. Anabolic effects of oxandrolone following severe burn. Ann Surg 2001; 233(4):556–564. 34. Murphy KD, Thomas S, Mlcak RP, et al. Effects of long-term oxandrolone administration in severely burned children. Surgery 2004; 136(2):219–224. 35. Thomas S, Wolf SE, Murphy KD, et al. The long-term effect of oxandrolone on hepatic acute phase proteins in severely burned children. J Trauma 2004; 56(1):37–44. 36. Rutan RL. On the shoulders of giants. Galveston, TX: Shriners Burns Institute, 1994, unpublished manuscript. 37. Shakespeare PG. Who should lead the burn care team? Burns 1994; l9(6):490–494. 38. Morris J, McFadd A. The mental health team on a burn unit: a multidisciplinary approach. J Trauma 1978; 18(9):658–663. 39. Hughes TL, Medina-Walpole AM. Implementation of an interdisciplinary behavior management program. J Am Geriatr Soc 2000; 48(5):581–587. 40. Schoﬁeld RF, Amodeo M. Interdisciplinary teams in health care and human services settings: are they effective? Health and Social Work 1999; 24 (3):210 41. Fallowﬁeld L, Jenkins V. Effective communication skills are the key to good cancer care. Eur J Cancer 1999; 35(11):1592–1597 42. Perl E. Treatment team in conﬂ ict: the wishes for and risks of consensus. Psychiatry 1997; 60(2):182. 43. Miller EJ, Rice AK. Selections from: systems of organization. In: Coleman AD, Bexton WH, eds. Group Relations Reader. Sausalito, CA: Grex; 1975:43–68. 44. Harris PR, Harris DL. High performance team management. Leadership and Organization – Development Journal 1989; 10(4): 28–32. 45. Yank GR, Barber JW, Hargrove DS, et al. The mental health treatment team as a work group: team dynamics and the role of the leader. Psychiatry 1992; 55:250–264. 46. Pawlicki RE, Bertera JF, Nicholson M. Practice management: what constitutes an excellent team member. Am J Pain M 1994; 4(4): 175–177. 47. Litterer JA. The analysis of organizations, 2nd edn. New York: John Wiley; 1973. 48. Hall P. Interprofessional teamwork: professional cultures as barriers. J Interprof Care 2005; 19(Suppl 1):188–196. 49. Jordan PJ, Troth AC. Managing emotions during team problem solving: emotional intelligence and conﬂ ict resolution. Human Performance 2004; 17(2):195–218. 50. Tjosvold D, Hui C, Ding DZ, et al. Conﬂ ict values and team relationships: conﬂ ict’s contributions to team effectiveness and citizenship in China. J Orga Behav 2003; 24(1):69–88. 51. Van Norman G. Interdisciplinary team issues. Internet Publication, University of Washington, 1999. 52. Fleishman EA, Mumford MD, Zaccaro SJ, et al. Taxonomic efforts in the description of leader behavior: a synthesis and functional interpretation. Special issue: individual differences and leadership. Leadership Quarterly 1991; 2(4):245–287. 53. Hollander EP, Offermann LR. Power and leadership in organizations: relationships in transition. Am Psychol 1990; 45(2):179–189. 54. Krantz J. Lessons from the ﬁeld: an essay on the crisis of leadership in contemporary organizations. J Appl Behav Sci 1990; 26(1):4944. 55. Glaser EM, Van Eynde DE. Human resource development, team building, and a little bit of ‘Kiem Tau’: Part 1. Organization Development Journal 1989:20–24. 56. Fiorelli JS. Power in work groups: team members’ perspectives. Hum Relat 1988; 41(1):1–12. 57. Constable JD. The state of burn care: past, present, and future. Burns 1994; 20(4):316–324.

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Capítulo

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Prevención de las quemaduras John L. Hunt, Brett D. Arnoldo y Gary F. Purdue

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Perspectiva histórica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Control de la lesión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Magnitud de la quemadura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 Factores de riesgo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 La prevención de las lesiones llega a la madurez. . . . . . . . . 17 Procedimiento de intervención en las quemaduras . . . . . . . 17 Evaluación del efecto de la prevención de las quemaduras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

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Introducción La palabra «prevención» procede de la palabra latina praevenire, que significa anticiparse. El prefijo «pre» significa antes, y «venir» significa llegar. Durante el último siglo el tratamiento de las quemaduras en EE. UU. siempre ha tenido lugar antes de aplicar medidas de prevención de las quemaduras. Dado que las quemaduras, entonces como ahora, representan un pequeño porcentaje de todas las lesiones traumáticas, una gran parte de la sociedad no ha contemplado la prevención de las quemaduras como un problema de salud prioritario. Las quemaduras aún se consideran accidentes en muchos sectores de la comunidad médica y de la sociedad en general1. Creer que las quemaduras y otras lesiones traumáticas son «accidentes» (es una persona «propensa a los accidentes») implica que la persona tiene poca o ninguna culpa en la causa de la lesión. La palabra «accidente» se refiere a un suceso que tiene lugar sin que se pueda prevenir o que sucede por una causa desconocida, un suceso desafortunado o por un contratiempo, en especial aquel suceso que desemboca en una lesión. Como sinónimos se utilizan percance, contratiempo, desgracia, infortunio y desastre. La palabra «lesión» es un término más apropiado. Deriva de la palabra latina juris, que significa que algo no es correcto. La lesión representa el daño que se produce como consecuencia de la exposición a un agente físico o químico con una intensidad mayor que la que el cuerpo puede tolerar. Por desgracia, la designación de lesiones traumáticas como accidentes aún se perpetra en los códigos E, que son la clasificación suplementaria de las causas externas de una lesión. Véanse, p. ej., el código E893, Accidente causado por la ignición de la ropa, o el código E898.1, Accidente causado por otros incendios como: velas, puros, pipa o cigarrillos.

Perspectiva histórica La comunidad médica de Gran Bretaña ya era totalmente consciente en la primera década del siglo XX de que las quemaduras y

las muertes que provocaban representaban un grave problema de salud pública2. Se observó que las escaldaduras y quemaduras se producían predominantemente en niños. Los fuegos no vigilados y la facilidad de inflamación de las enaguas, elaboradas con algodón, se reconocían como causas frecuentes de quemaduras en niños y en las mujeres ancianas. La legislación permitió responsabilizar legalmente a los padres si un niño menor de 8 años sufría una lesión o fallecía como consecuencia de un fuego abierto no vigilado. En una revisión de más de 3600 pacientes con quemaduras por llama y escaldaduras, dos tercios habían tenido lugar en el domicilio o su entorno y un tercio en el trabajo, el 50% eran niños, el 82% eran consecuencia del incendio de la ropa, el algodón era el tejido más habitual y el número de escaldaduras era prácticamente igual al de quemaduras, pero la supervivencia era más probable en las primeras3. Aproximadamente el 50% de los accidentes domésticos se consideró prevenible. La investigación se dirigió al diseño y facilidad de inflamación de la ropa, los tejidos se trataron con estaño, antimonio y titanio para conseguir un efecto relativamente retardante de la llama. Las estadísticas sobre las localizaciones frecuentes y las causas de los «accidentes» sufridos identificaban la cocina y la acción de cocinar, las quemaduras por escaldaduras en los niños que tiraban de los utensilios llenos de líquidos calientes y el uso de líquidos inflamables. Se reconocieron también las quemaduras que se producían como consecuencia de una convulsión. Los esfuerzos de prevención se centraron en la educación y la «propaganda» (cine, radio, prensa escrita, exhibiciones y pósteres), mejores diseños para los hogares y mejores condiciones de vida (descenso de la masificación), métodos más seguros para calentar las viviendas (calentamiento central y fuegos eléctricos), uso de materiales no inflamables en la ropa de niñas y mujeres y un mejor diseño de las pantallas para los fuegos de carbón. El mejor diseño de teteras, tazas y utensilios de cocina hizo más difícil que bascularan y se vertieran. Ya en 1946 un autor expresó claramente que el descuido, el desprecio de las precauciones normales y la estupidez eran los factores humanos asociados a las quemaduras4. Se carecía de datos exactos y exhaustivos sobre las quemaduras, pero también se sabía que eran necesarios si se deseaba promulgar políticas de prevención a largo plazo.

Control de la lesión Las cinco áreas clave para el control de la lesión son: 1. Epidemiología. 2. Prevención. 3. Biomecánica de la lesión (respuestas físicas y funcionales de la víctima ante la energía). 4. Tratamiento. 5. Rehabilitación 5. Los principales componentes de la epidemiología son la medición de la frecuencia y de la distribución de la lesión. Después, los datos se analizan e interpretan. A continuación, se identifican 15

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los factores de riesgo, se desarrolla un procedimiento de intervención y se comprueba y, por último, se analizan los resultados.

Magnitud de la quemadura El primer paso en cualquier programa de prevención es identificar cómo, quién, dónde y cuándo se produce la lesión. Con esta información, la planificación e implantación de la estrategia pueden orientarse para reducir el riesgo de lesión o muerte. En EE. UU., las principales causas de muertes por lesiones en 1995 en orden de magnitud fueron los accidentes de tráfico, armas de fuego, envenenamiento, caídas, asfixia, ahogamientos y, por último, incendios y quemaduras6. En 2003, esta última causa aún ocupaba el sexto puesto detrás de los accidentes de tráfico, caídas, envenenamiento, golpes y ahogamientos como principales causas de fallecimientos por lesiones no intencionadas7. Los incendios, llamas y el humo ocuparon la quinta causa de lesiones mortales en el hogar. En 1996, el número de muertes y lesiones por fuego fue de 4990 y 25.550, respectivamente. Como media, en EE. UU. se produjo en 2003 una muerte por fuego cada 2 horas y alguien sufría una lesión cada 29 minutos8. La inhalación de humo fue la causa de la mayoría de los fallecimientos por incendios en el hogar. En 2001 se produjeron 3423 muertes y 498.507 lesiones por fuego en EE. UU.9, lo que representó el 3,4% y el 1,8% de todas las lesiones mortales y no mortales comunicadas. La tasa de lesiones mortales y no mortales por fuego fue de 1,2 y 178 por 100.000 habitantes. En 2002 se produjeron 3363 muertes, un descenso menor del 2%. El número de muertes por fuego aumentó progresivamente con la edad y alcanzó el máximo en 720 casos en sujetos mayores de 75 años. El número de lesiones no mortales (casi 79.000) fue mayor entre los 35 y los 44 años de edad. Los varones tenían 1,6 veces más probabilidades de fallecer en un incendio. Las poblaciones de nivel socioeconómico inferior tenían un mayor riesgo de fallecer en un incendio que las personas de los estratos de ingresos más altos. En el 88% de los casos mortales estaba implicado un único caso mortal, en el 10% había dos casos y en el 4%, más de dos casos. El 74% de los incendios mortales tenía lugar en estructuras de cualquier tipo y el 94% en estructuras residenciales o vehículos. Las principales causas de incendios mortales en residencias fueron por incendios provocados o sospechosos en el 27%, tabaquismo en el 18% y llama abierta en el 16%. Las principales áreas de origen de un fuego en residencias fueron los dormitorios en el 29%, el salón en el 21% y la cocina en el 15%. Los incendios mortales fueron más frecuentes en invierno y la hora del día en que se produjeron los incendios de la mayoría de las estructuras fue entre las 10 de la mañana y las 8 de la tarde. Se sabe que muchas quemaduras tratadas en los servicios de urgencia nunca ingresan en el hospital. En la National Hospital Ambulatory Medical Survey se identificaron 516 víctimas de incendios, llamas o sustancias calientes por 100.000 visitas al servicio de urgencias en 200310. Aunque la mayoría de ellas no presentaban riesgos vitales, la mayoría eran casos prevenibles. Por desgracia, la mayoría de las políticas de prevención no se dirige a esas víctimas. Este es el grupo que requiere el diseño de políticas de prevención de cara al futuro.

Factores de riesgo Hay varios factores que deben ser tenidos en cuenta cuando se determina el riesgo de incendio en una persona. La edad, la localización, los datos personales y el nivel socioeconómico bajo son los factores más importantes. La Fire Administration de EE. UU. expresa los datos de incendios en forma de riesgo relativo (RR)9. Una forma habitual de expresar las muertes por incendios en las diferentes poblaciones es determinar el RR de morir o de sufrir lesiones. El RR de un grupo (p. ej., de muerte) se calcula comparando su frecuencia con la frecuencia de la población global. A la 16

población general se le otorga un RR de 1. Como regla general, muchos estadísticos consideran que un riesgo relativo de 4 o más ya es importante. Si se utiliza un valor del RR de 4 o mayor para identificar las poblaciones con alto riesgo de quemaduras, según los datos de 2001 los programas de prevención deberían haberse dirigido a todas las personas mayores de 85 años (RR: 4,6), afroamericanos (RR: 6,9) y varones indios americanos (RR: 5,3). El RR de muertes por incendio en 2001 para todas las edades, excepto 0-4 años y mayores de 55, fue menor de 1. El uso del RR para la prevención de las lesiones es más importante cuando los recursos son limitados. En 2001, entre los 0-14 años se produjeron 599 muertes y 2926 lesiones por incendios: el 53,4% y el 48,5% de las muertes y de las lesiones se produjo en niños menores de 5 años. El RR de muerte por incendio en niños menores de 5 años fue de 1,2, 0,6 entre 5 y 9 años y 0,3 entre 10 y 14 años9. Las actividades de los niños en el momento del incendio eran estar dormido (55%), intentando escapar (26%) o incapaces de actuar, lo que implica que no entendían qué sucedía o qué acción emprender (9%). El análisis de los incendios con víctimas mortales infantiles (menores de 15 años) en Filadelfia detectó la antigüedad de la vivienda, los ingresos, familias monoparentales y número de niños menores de 15 años como las variables independientes11. El riesgo fue mayor entre las 12 de la noche y las 6 de la mañana. Las causas más frecuentes fueron jugar con cerillas, fumar y encender un fuego. Las localizaciones más frecuentes fueron el dormitorio y el salón. Los materiales principales que se incendiaron primero en los incendios con víctimas mortales fueron los muebles tapizados, materiales de cocina, camas, colchones, ropas y cortinas. Jugar con encendedores, velas o estufas cercanas con líquidos calientes fueron las situaciones más frecuentes en las quemaduras mortales en los niños. Los autores resaltaron el hecho de que para prevenir las quemaduras era importante identificar los factores de riesgo analizando las características de la población mediante un seguimiento censal. La población de 50 años y mayores crecerá en los años 2000-2050 con un ritmo 68 veces mayor que la velocidad de crecimiento de la población total. Se prevé que el número de personas de 65 años y mayores crecerá desde el 13% de la población total en 2010 a casi el 20% en 2030. Evidentemente, la tercera edad (mayores de 64 años) representa un grupo de alto riesgo. En 2001, más del 30% de todas las muertes por incendio se produjo en este grupo de edad12. Su riesgo de morir en un incendio fue 2,5 veces mayor que en la población general. Las principales causas de muerte y lesiones por incendio fueron el tabaquismo y la cocina. Otros riesgos fueron problemas médicos asociados a enfermedades físicas o mentales, como artritis e ictus, es decir, la víctima es lenta o incapaz de escapar del episodio de la quemadura, problemas de visión y audición, enfermedades sistémicas como diabetes (neuropatía periférica con descenso o desaparición de la percepción dolorosa en las extremidades inferiores), enfermedad de Alzheimer (confusión, mala memoria), enfermedades psiquiátricas (depresión y suicidio). Otros factores de riesgo en adolescentes y adultos son el consumo de alcohol y medicamentos como pastillas para dormir, tranquilizantes, narcóticos y estimulantes sintéticos como metaanfetaminas. La prevención de las quemaduras afecta a algo más que a la comunidad que ha sufrido la quemadura. El interés por la prevención se ha delegado en los ingenieros de seguridad contra incendios, los legisladores (leyes de edificación) y los inspectores de incendios. Un aspecto importante de la prevención de incendios es el diseño de edificios seguros contra incendios13. Para ello, se deben identificar las características del incendio y las de las personas asociadas a los riesgos más altos, como son el factor de ignición (uso incorrecto del material incendiado por los niños), tipo de materiales incendiados (sofás, sillas y camas) y forma de encender el fuego (equipo eléctrico, cerillas, mecheros o cigarrillos). Los

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factores personales fueron una organización que impedía escapar, la situación antes de sufrir las lesiones, la actividad en el momento de sufrir las lesiones y la localización del incendio (en la sala de origen del incendio, y suelo del origen del incendio). La prevención de las quemaduras es un problema mundial. EE. UU. tiene una de las tasas de muerte por incendio más elevadas entre los países industrializados. Es importante reconocer las políticas de prevención en todo el mundo14,15. La Organización Mundial de la Salud (OMS) informó de que las quemaduras fueron la causa de 238.000 muertes en 2000 en todo el mundo. Las quemaduras fueron una de las 15 causas de muerte más frecuentes en niños y adultos jóvenes (5-29 años). Evidentemente estos datos se pueden sospechar e intuitivamente parece que se quedan cortos. Los factores de riesgo fueron cocinar en el suelo, estufas de queroseno abiertas, alta densidad de población, mala construcción de la vivienda, analfabetismo y la cultura local (homicidio mediante incendio). Los programas de prevención propuestos por la OMS incluyeron medidas como elevar o cerrar las áreas de cocinado, introducir electricidad para reducir la dependencia de velas y queroseno, un diseño más seguro de las estufas, una mejor construcción de las viviendas y, evidentemente, instalación de detectores de humo.

La prevención de las lesiones llega a la madurez La ciencia de la prevención de las lesiones adoptó su forma actual a mediados del siglo pasado. Las fuentes de energía involucradas en cualquier episodio de este tipo se clasifican en agentes físicos: cinéticos o mecánicos, térmicos, eléctricos y radiaciones16. Una forma frecuente de energía mecánica asociada a las quemaduras es la colisión de vehículos a motor. Tres factores de riesgo asociados a cualquier lesión son: 1. La fuente del vector o la energía y la forma en que se libera. 2. El huésped o persona lesionada. 3. El entorno, tanto físico como social.

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Un artículo esencial en la ciencia moderna de los mecanismos lesionales fue el publicado por Haddon en 196817. Este autor identificó tres fases en un episodio lesional: 1. Antes del episodio: prevención del agente causal, impidiendo que alcance al huésped susceptible. 2. Episodio: transferencia de energía hacia la víctima. Las políticas de prevención en esta fase actúan reduciendo o previniendo completamente la lesión. 3. Después del episodio: determina el resultado una vez que se ha producido la lesión. Incluye cualquier aspecto que limite la permanencia o la reparación del daño. Esta fase determina el resultado final. A partir de esta hipótesis, Haddon creó una matriz de nueve celdas que permitía analizar los tres pasos de la lesión frente a los factores relacionados con el huésped, el agente o el vector y el entorno18 (v. tabla 3.1). Esta matriz es una herramienta muy útil para analizar un suceso como causa de lesiones y para reconocer el factor o factores importantes para su prevención. Haddon también propuso 10 estrategias generales para el control de la lesión (v. tabla 3.2). De esta forma, se pueden identificar los factores de riesgo y las posibles estrategias de intervención.

Procedimiento de intervención en las quemaduras La aparición de la ciencia de la prevención ha desplazado la atención desde la «culpa de la persona» y la idea de que la actitud de la sociedad no forma parte de la promoción de la estrategia

de prevención hacia el nuevo concepto de que es necesaria la participación sociopolítica19. Todas las quemaduras se deben concebir como sucesos prevenibles. La salud pública se define como el esfuerzo organizado por la sociedad para proteger, promover y restaurar la salud de las personas20. El modelo de salud pública implicado en la prevención y control de las lesiones se divide en: • • • • •

Vigilancia. Educación interdisciplinaria y programas de prevención. Modificación del entorno. Acciones legislativas. Soporte de las intervenciones clínicas.

La prevención primaria consiste en evitar un suceso antes de que ocurra. La prevención secundaria comprende los cuidados en el momento agudo, la rehabilitación y la reducción del grado de discapacidad o deterioro, en la medida de lo posible. La prevención terciaria se concentra en la prevención o disminución de la discapacidad. La prevalencia de discapacidad y de la pérdida de la actividad productiva son criterios de valoración importantes. Existen procedimientos de prevención activa y pasiva. La intervención pasiva o ambiental es automática y se requiere poca o ninguna colaboración o acción por parte del huésped. Esta es la estrategia de prevención más eficaz. Por ejemplo, se pueden citar las leyes de edificación que requieren alarmas de incendios, instalación de aspersores contra incendios y temperatura de los calentadores de agua ajustada de fábrica. Las medidas de prevención activa son voluntarias, resaltan la educación y alientan a las personas a cambiar sus conductas no seguras, y requieren la aplicación de medidas educativas repetitivas para mantener la acción individual. Ese es el punto en el que reside su debilidad. Project Burn Prevention fue un programa financiado por la Consumer Product Safety Commission (CPSC) en 197521. Tenía como objetivo determinar si la aplicación de un programa de prevención de las quemaduras disminuiría las muertes por quemadura al aplicar un programa educativo y mensajes en los medios de comunicación dirigidos a una amplia base poblacional. El autor concluyó que la incidencia o la intensidad de las quemaduras no se reducirían en su estudio utilizando el programa de educación escolar o la campaña en los medios de comunicación. La educación para generar y mantener la responsabilidad personal no fue suficiente. La prevención activa es una estrategia menos eficaz y más difícil de mantener, en especial en períodos prolongados de tiempo. Como ejemplo, se pueden citar un plan de difusión de prevención de incendios en el hogar y el uso de gafas protectoras y guantes al manipular sustancias tóxicas. Las estrategias pasivas no siempre tienen éxito, el dueño de la casa puede elevar el termostato del calentador de agua y el sistema de aspersores contra incendios y la alarma de incendios necesitan mantenimiento. Una vez establecidos y recopilados los datos de vigilancia, es necesario establecer la prioridad entre los grupos de alto riesgo de quemaduras para identificar las estrategias de intervención necesarias. Los cuatro componentes de la intervención son el diseño de ingeniería, el aspecto económico, el cumplimiento de la ley y la educación 22. • Ingeniería. Se centra en el entorno físico (diseño de seguridad del producto) y el vector. Ejemplo son las tapicerías y ropa de cama y mesa resistentes al fuego, encendedores para varios fines a prueba de niños (incluido el tabaquismo) y cables eléctricos aislados. • Economía. Influye en la conducta, por ejemplo, los incentivos económicos como la reducción de la tarifa del 17

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Ropa inflamable

seguro si el hogar cuenta con alarmas de incendios o aspersores contra incendios. • Cumplimiento de la ley. Influye en la conducta mediante la aplicación de leyes, normativas de edificios y regulaciones, por ejemplo, necesidad de salidas de incendios, aspersores contra incendios o alarmas de incendios en moteles, hoteles y domicilios. • Educación. Influye en la conducta mediante el conocimiento y el razonamiento. Como ejemplo, se pueden citar los panfletos, los programas en la televisión pública o el CPSC News Alerts. Esas medidas activas son las menos eficaces. En cualquier programa de prevención se deben evaluar los resultados23. Si el programa de prevención no consigue los objetivos propuestos, podría ser por las razones siguientes: • La técnica o medición pueden ser inapropiadas para identificar la reducción causada por el método de prevención. • Diseño defectuoso del programa. • El diseño del estudio puede haber sido bueno, no así la aplicación del programa. Con estos antecedentes en la epidemiología y prevención de las lesiones, quedan áreas importantes de desafío y se comentarán las oportunidades para la prevención de las quemaduras tanto en el pasado como en el presente y el futuro24,25.

En los años cuarenta, la publicidad que rodeó la aparición de niños que habían sufrido quemaduras en las piernas como consecuencia del incendio de los zahones del traje de vaquero de Gene Audry (elaborados de un rayón peinado altamente inflamable) despertó el interés de la comunidad médica y general en los EE. UU. sobre los peligros de las ropas inflamables26, un interés que pronto se vio reforzado por la aparición brusca de las quemaduras por los jerséis antorcha que usaban las chicas. Se realizó una investigación exhaustiva para determinar la capacidad inflamatoria de los tejidos27,28. La lana arde muy lentamente y no se incendia. Se funde dejando un brillo rojo, se retira de la fuente de calor y, finalmente, se extingue por sí sola. Por otro lado, el algodón arde como una antorcha y se destruye completamente en cuestión de segundos. Los materiales con relieves eran muy inflamables. Aunque el rayón se incendia con facilidad, no se quema con la misma intensidad que el algodón. La combinación de algodón y lana arde menos que ambos materiales por separado. La seda produce un brillo rojo pero normalmente desaparece muy deprisa. El nailon simplemente se funde, pero se adhiere a la superficie subyacente. Las ropas holgadas, en particular si la persona se encuentra en posición vertical y se crean corrientes de aire por el movimiento, tienden a empeorar la quemadura. Un tejido ajustado o un material de entramado denso son más resistentes a la llama que los tejidos más flojos. En 1953 se aprobó en EE. UU. la legislación que regulaba la fabricación y venta de las ropas elaboradas con tejidos muy inflamables (Flammability Fabrics Act). Como resultado de esta ley se

TABLA 3.1 MATRIZ DE HADDON PARA EL CONTROL DE LAS QUEMADURAS Entorno Agente o vector

Huésped

Físico

Social

Antes del episodio

Cigarrillo a prueba de incendios

Control de las convulsiones

Superficie de la bañera no deslizante

Legislación: termostatos del calentador de agua configurados de fábrica

Episodio

Aspersores contra incendios, detectores de humos

Ropas ignífugas

Salida de incendios

Ejercicios educativos sobre incendios

Después del episodio

Agua

Antibióticos como primeros auxilios

EMS

Servicios de urgencias y rehabilitación

Matriz adaptada de Haddon W, Advances in the epidemiology of injuries as a basis for public policy. Public Health Reports 1980; 95:411-42118.

TABLA 3.2 ESTRATEGIAS GENERALES PARA EL CONTROL DE LAS QUEMADURAS Prevenir la aparición del riesgo (dejar de fabricar petardos) Reducir la cantidad de riesgo (disminuir la concentración química de los productos comerciales) Prevenir la difusión del riesgo (mecheros de gas a prueba de niños) Modificar la tasa o la difusión espacial del riesgo (calentadores de agua resistentes al incendiado) Separar la difusión del riesgo en tiempo o espacio (conducciones pequeñas para el grifo de agua caliente) Poner barreras entre el riesgo y el huésped (instalar vallas rodeando transformadores eléctricos y pantallas en las chimeneas) Modificar la naturaleza del riesgo (usar conductores que no transmitan el calor) Aumentar la resistencia del huésped al riesgo (tratar el trastorno convulsivo) Empezar a contrarrestar el daño producido por el riesgo (primeros auxilios, transporte y reanimación rápidos) Estabilizar y reparar al huésped, dar ejemplo (proporcionar cuidados agudos, centro de quemados y rehabilitación) General Strategies for Burn Control, tomado de Haddon W, Advances in the Epidemiology of Injuries as a Basis for Public Policy. Public Health Reports 1980; 95:411-42118.

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Procedimiento de intervención en las quemaduras

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formalizaron contratos con las unidades de quemados para recopilar datos epidemiológicos sobre el incendio de los tejidos inflamables, tras lo que se analizaron y mejoraron los métodos de estudio de la inflamabilidad y desarrollándose tejidos resistentes al fuego. La primera legislación se refirió sólo a los tejidos que entraban en contacto con el cuerpo y, por tanto, se excluyeron los tejidos industriales. La ley fue enmendada en 1967 para incluir atavíos y productos para interiores, como papel, plástico, caucho, películas sintéticas y espuma sintética. En EE. UU., la sustancia química tris fue el aditivo más habitual usado para elaborar ropas resistentes al fuego. El tris fue prohibido en 1977 por el CPSC, no por la ausencia de pruebas científicas de su efectividad, sino porque en un «estudio de alimentación de 2 años» en roedores realizado por el National Cancer Institute se demostró que esta sustancia producía cáncer29,30. ¿El uso del tris y de pijamas resistentes al fuego consiguieron reducir las quemaduras por el incendio de las ropas?31. El análisis de 6000 personas con quemaduras ingresadas en 15 centros de quemados en EE. UU. entre 1965 y 1969 demostró que el 86% de todas las quemaduras por llama tenía relación con los tejidos32. En 1977, McLoughlin y cols. describieron el descenso de quemaduras por pijamas en el Shriners Burns Institute en Boston, MA 33. Mediante un análisis estadístico minucioso a nivel nacional se reconoció que se carecía de datos que apoyaran su experiencia. Se propusieron otras explicaciones, el cambio en los patrones de derivación de los pacientes, la mejoría de la educación pública sobre los riesgos de usar pijamas, cambios de conducta no relacionados directamente con la inflamabilidad del pijama, cambios en el diseño de las ropas y, por último, que las quemaduras se seguían produciendo, aunque eran menos graves. El incendio de las ropas implica tres factores, la inflamabilidad, la conducta del usuario y la fuente de calor34. Durante este mismo período cambió la confección de la ropa. En 1985, el 87% de los pijamas de los niños se elaboraba con tejidos sintéticos y sólo el 13% se elaboraba con algodón. En 1996, el CPSC enmendó los estándares para pijamas infantiles, permitiéndose la venta de pijamas para niños más ajustados y pijamas para lactantes de 9 meses o menores, incluso si no cumplían los estándares de inflamabilidad aplicables normalmente a este tipo de pijama. Esta conclusión se basó en los resultados obtenidos de que prácticamente no se producían lesiones asociadas con incidentes por ignición de un solo punto con pijamas ajustados, o de los pijamas usados por lactantes menores de 1 año. Ahora, se podrían vender pijamas para los niños de 9 meses o menores y ropas ajustadas (hasta la talla 14 y sin exceder las medidas especificadas para áreas concretas del cuerpo), aunque no cumplieran los estándares de inflamabilidad que normalmente se aplicarían a este tipo de pijama. La comisión resaltó el hecho de que los estándares para pijamas se habían diseñado para proteger a los niños de las quemaduras si entraban en contacto con una llama abierta, como una cerilla o una estufa. La ropa ajustada o resistente al fuego no se refiere a los pijamas para 9 meses y menores, ya que «los lactantes que usan estas tallas no tienen una movilidad suficiente para exponerse a sí mismo a las fuentes de incendio»35. ¿Y qué sucede con los niños que no se exponen voluntariamente a un incendio franco? El pijama más seguro es el que es cómodo, ajustado y resistente al fuego. En 1999 se describió la quemadura de la ropa de niñas entre 2½ y 11 años que llevaban camisetas de algodón grandes y holgadas a modo de pijamas. Las víctimas habían estado jugando con cerillas o con un encendedor36. La ropa de algodón ajustada y la ropa resistente al fuego son las más seguras para los niños como pijamas. Las ropas holgadas permiten crear amplios espacios ventilados entre la piel y el tejido. El oxígeno favorece el fuego. Para cumplir los requisitos de ropas resistentes al fuego del CPSC se deben usar ropas que no se incendien con facilidad y que se extingan por sí solas con rapidez. Las ropas ajustadas que cumplen las directrices del CPSC están elaboradas con tejidos que no son propiamente resistentes al fuego, pero que no crean un «riesgo razonable» de quemaduras porque limi-

tan el espacio aéreo bajo ellas. El CPSC requiere que todos los pijamas para niños desde 9 meses a 14 años que sean ajustados lleven una etiqueta con el texto «Ropa ajustada, no resistente al fuego» y que en la etiqueta exterior se lea «Para la seguridad de los niños, la ropa debe ser ajustada. Esta prenda no es resistente al fuego. La ropa holgada se incendia con más facilidad». El lector debe consultar la excelente revisión sobre inflamabilidad de los pijamas y legislación en EE. UU. y Reino Unido de Horrocks y cols37. El CPSC ha solicitado a todas las unidades y centros de quemados que notifiquen al National Burn Center Reporting System (NBCRS) todas las quemaduras en niños (15 años y menores) si las ropas que llevaban se habían incendiado, fundido o ardido, y pide que se le envíen las prendas. No es necesario un número específico de casos para reabrir las audiciones en el CPSC para reconsiderar los cambios en los estándares para pijamas.

Quemaduras por agua caliente Las lesiones no intencionadas son la principal causa de muerte en la infancia. Si bien la mayoría de las escaldaduras en niños no son mortales, la incidencia exacta es desconocida. Hasta el momento no existen datos adecuados, pero pronto dispondremos de los datos sobre todos los aspectos de las quemaduras tras la creación del National Burn Repository de la American Burn Association. Afortunadamente, muchas de las quemaduras causadas por líquidos calientes son pequeñas y no requieren el ingreso hospitalario. Todas las escaldaduras por agua del grifo son prevenibles. En 1983 la legislación del estado de Washington requería que todos los calentadores de agua de las viviendas nuevas estuvieran preconfigurados a 49 °C38. El tiempo de exposición a esta temperatura es lo suficientemente largo como para permitir a la víctima, normalmente un niño o un anciano discapacitado, salir del agua antes de que se produzca una quemadura grave. Se instituyó un programa educativo para informar de que se disminuyera voluntariamente la temperatura del agua. En un seguimiento efectuado en 1988 se demostró que realmente se habían reducido las quemaduras inducidas por agua caliente en la población infantil. La reducción voluntaria de las temperaturas del termostato hasta un nivel seguro por parte de los fabricantes no ha tenido éxito en todos los casos. Las normas obligatorias para reducir la temperatura del calentador de agua habrían sido el procedimiento más eficaz, pero el cambio será lento hasta que la sociedad esté educada y convencida de su beneficio39,40. Otros métodos de prevención que reducirían las escaldaduras por agua corriente consisten en la inserción de válvulas de corte en el circuito del agua al detectar temperaturas por encima de un determinado nivel y el uso de termómetros de cristal líquido en las bañeras para alertar a los cuidadores acerca de la temperatura del agua41,42. Por desgracia, la prevención de las quemaduras por vertido, que representan el mayor porcentaje de quemaduras en la infancia, es más problemática. La mayoría de las escaldaduras por vertido no se podrían prevenir ajustando los termostatos de agua caliente. La negligencia por parte del cuidador es el aspecto principal. Las medidas preventivas dependerán de la educación, pero ¿cómo se puede tener éxito al modificar la conducta cuando las personas se olvidan de mantener fuera del alcance de los niños los líquidos calientes, como café, sopa, té, grasas o los cables eléctricos conectados a teteras o freidoras grandes? Se puede tener éxito si se combina la educación, la legislación o los litigios con respecto a la seguridad de los productos43-45. Como ejemplo, se pueden citar los hornos con una puerta que los niños puedan abrir y escalar, o un horno que no esté asegurado a la pared. El peso de un niño con una puerta abierta puede inclinar la puerta y verter los líquidos calientes. Se han descrito muchos programas activos para la prevención de las escaldaduras. La eficacia de un programa de este tipo se ha puesto en duda46. Las campañas de educación dirigidas a modificar la conducta de los padres en relación con la seguridad frente a las quemaduras son eficaces sólo durante un breve 19

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período de tiempo. Por desgracia, muchos estudios tienen puntos débiles como un seguimiento breve, pequeño tamaño de la muestra y ausencia de controles. Es importante identificar por qué las medidas de prevención no tienen éxito, al igual que saber por qué otras sí lo tienen. No todas las escaldaduras guardan relación con niños. El diseño y la instalación de los productos son importantes. No es infrecuente encontrar quemaduras que tienen lugar durante el baño como consecuencia de convulsiones47. Los factores de riesgo evitables identificados fueron la pérdida de conocimiento por la postura, ausencia de características de seguridad en el control de la temperatura del agua y un cubículo para la ducha pequeño.

Cigarrillos a prueba de incendios Cuando se deja un cigarrillo sin vigilancia, e incluso aunque no se aspire, puede tardar en quemarse hasta 20-40 minutos. En 1993, el 30%-45% de las muertes por incendio en la vivienda se debieron al consumo descuidado de cigarrillos. En 1996, el tabaquismo fue la causa del 4,8% de 191.729 incendios en viviendas, el 10,6% de todas las lesiones por fuego, el 17% de las muertes y del 4,1% de la pérdida de 2.600 mil millones de dólares6. Los datos estadísticos recopilados entre 1986-1987 revelaron que fue 7,8 veces más frecuente encontrar niveles positivos de alcohol en sangre en caso de lesiones por fuego que por lesiones sin fuego. El consumo de 5 o más copas en cada ocasión se asoció al aumento de riesgo de muerte por incendio. La razón de posibilidades de una lesión por incendio en un hogar cuyos miembros fumaban colectivamente entre 1 y 9 cigarrillos al día fue de 1,5 en relación con los hogares de no fumadores, pero fue de 6,6 cuando fumaban entre 10-19 cigarrillos al día y de 3,6 si era mayor de 20 cigarrillos al día. Estos datos demostraron que el tabaquismo parecía ser el factor de riesgo más importante. Si bien el número de adultos fumadores disminuyó en un 8,6% entre 1965 y 2002, los incendios por cigarrillos en domicilios aún representaban una causa mayor de muertes y lesiones por incendios48. El 4% de los incendios en domicilios se debieron al tabaquismo en 2002, pero el tabaquismo fue el responsable del 19% de los incendios mortales y el 9% de las lesiones provocadas en incendios. El tabaco fue responsable de 14.450 incendios en viviendas, 520 muertes, 1330 lesiones y 371 millones de dólares en daños a las propiedades. El tabaquismo se asoció a un número mayor de muertes (25 por 1000 incendios), y la siguiente causa más frecuente fue el juego de los niños (14 por 1000 incendios). No resulta sorprendente que la mayoría de los incendios por tabaquismo empezara en la cama o en la sala de estar. Los elementos que se incendiaron primero fueron los muebles tapizados, la basura, los colchones o almohadas y la ropa de cama. La hora del día en que se produjeron las muertes o lesiones por incendio provocado por tabaco en los domicilios fue entre las 2 y las 6 de la mañana, y entre las 12 de la noche y el medio día, respectivamente. Quedarse dormido, el consumo de alcohol y el abuso de sustancias fueron los factores más frecuentes49. En cuanto al comportamiento de las alarmas de incendios en las viviendas, había una alarma funcionante en el 39% de los casos, alarma presente pero no funcionante en el 25% y no había alarmas en el 36%. En los casos mortales, los valores respectivos fueron 43%, 25% y 32%. El concepto del cigarrillo a prueba de incendios fue explorado a comienzos de los años veinte. El primer proyecto de ley federal obligando a la elaboración de cigarrillos a prueba de incendios se presentó en 1974. Esta ley fue aprobada en el Senado pero no en la Cámara de Representantes50. En su mayor parte, este concepto se mantuvo durmiente hasta 1984, cuando la Cigarette Safety Act creó un grupo técnico para el estudio de la seguridad contra incendios de cigarrillos y cigarros pequeños51. Este grupo pretendía determinar si se podría elaborar un cigarrillo a prueba de incendios y si sería comercialmente viable. Hay varios diseños del cigarrillo que pueden hacer que sean menos propensos al 20

incendio, como son la disminución de la densidad del tabaco, la porosidad del papel, la circunferencia del cigarrillo y la adición de citrato52. Hay dos hechos importantes que surgen en relación con las quemaduras relacionadas con cigarrillo: 1. Carecemos de datos a nivel nacional sobre quemaduras producidas en incendios no mortales provocados por cigarrillos. 2. La responsabilidad legal de las compañías tabaqueras podría ser el medio más eficaz de disminuir las quemaduras mortales y no mortales asociadas a cigarrillos. Por desgracia, los litigios contra los fabricantes de tabaco no han sido muy frecuentes. El 11 de enero de 2000 las compañías Philip Morris anunciaron el desarrollo de un cigarrillo en el que se usarían bandas concéntricas de papel ultrafino aplicadas sobre el papel tradicional. Esas bandas se denominan «bombas de velocidad» y hacen que los cigarrillos se extingan por sí solos si no se fuman, ya que no entrará oxígeno en la brasa ardiente. Esta tecnología fue descrita por primera vez hace más de una década. La producción de un cigarrillo seguro no sería voluntaria, sino exigida por la ley. El estado de Nueva York implantó una legislación que requería que todos los cigarrillos vendidos en el estado después del 28 de junio de 2004 tuvieran una menor propensión a la ignición (lo que, según las siglas en inglés, se denominaría RIP) 53. El Gobierno de los EE. UU. aún no ha aprobado una legislación sobre cigarrillos a prueba de incendios y Canadá lo hizo en 2004. De hecho, fue el primer país en hacerlo. Se aconseja leer el artículo «Cómo la industria tabaquera continúa haciendo arder los hogares», de Andrew McGuire54.

Envenenamiento por monóxido de carbono La inhalación de monóxido de carbono (CO) es la principal causa de envenenamiento mortal en el mundo industrializado55. Las quemaduras y los casos mortales se asocian a menudo a la intoxicación por CO. Siempre que arde un combustible, gas, aceite, madera o carbón procedentes del carbono, se produce monóxido de carbono. Evidentemente, las llamas francas son la fuente más frecuente, como suceden en las parrillas de carbón, los calentadores de agua, las estufas y las lámparas. Los dispositivos que generan monóxido de carbono, como los calefactores, se usan a menudo en los cortes de luz. Su uso puede estar relacionado con el clima o porque se ha apagado el sistema de calefacción del hogar por motivos financieros, este último factor sobre todo en los hogares de bajo nivel socioeconómico. Los niveles de CO pueden ser tóxicos si la fuente de calentamiento se usa incorrectamente o si la ventilación es defectuosa. El número de muertes producidas como consecuencia del envenenamiento por CO es desconocido, porque no se determinan los niveles sanguíneos en muchas víctimas o porque la muerte se puede atribuir a una quemadura asociada. En una encuesta telefónica realizada en 1003 hogares de EE. UU., el 97% de los respondedores tenía una alarma de incendios y sólo el 29% tenía un detector de CO56. ¿El precio es un factor para su baja prevalencia? El coste de una unidad puede ser de tan solo 10-75 dólares para un detector combinado de humo y CO. Una alarma de CO cerca de todas las áreas de sueño representa un procedimiento de prevención eficaz. ¿Debería cada hogar con un detector de humos tener también un detector de CO? Según el éxito de las alarmas de incendios, la respuesta es afirmativa. Pero es necesario seguir investigando para responder de forma concluyente a varias preguntas: ¿son necesarios, qué tipo de sensor de CO y qué nivel de CO activa la alarma, específicamente a nivel tanto de cautela como de riesgo o peligro? Es importante recordar que la vida media de los detectores de monóxido de carbono varía entre 2 y 5 años. Además, la característica de «análisis» de muchos detectores sólo comprueba el funcionamiento de la alarma y no el estado del detector.

Procedimiento de intervención en las quemaduras

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Detectores y alarmas de incendios

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Sin duda, el uso de alarmas de incendios es la medida de máximo impacto en el descenso de las muertes por incendio en este país. En 1966, el porcentaje de muertes por incendio en domicilios con alarmas para incendio funcionantes fue del 13%, produciéndose el 11,5% de muertes en hogares que tenían una alarma no funcionante, y el 38,5% de los hogares no tenía alarma6. El comportamiento de la alarma de incendios no fue mucho mejor en los casos mortales por incendios en viviendas de una y dos familias, ya que el 10% tenía alarmas funcionantes, alarmas no funcionantes en otro 10% y ninguna alarma en el 42%. Los factores socioeconómicos asociados a la ausencia de detectores de humo funcionantes son vivir en una vivienda sin habitaciones, unos ingresos anuales menores de 20.000 dólares, solteros y vivir en zonas no metropolitanas, y hogares con niños menores de 5 años. Tener un detector de humos fue el factor más frecuente asociado a no residir en viviendas públicas, un nivel educativo mayor (haber terminado el instituto), edad de la madre (no ser adolescente), hacer simulacros de incendio y hogares más grandes 57-59. En 1985, McLoughlin publicó Smoke Detector Legislation 60. Sus conclusiones fueron que la instalación de detectores de humo en viviendas nuevas parece ser eficaz cuando es una medida obligada por la legislación urbanística. Malonee y cols. recopilaron en 1996 datos sobre un programa de regalo de detectores de humo en Oklahoma City, OK61. El área diana de la intervención tenía la tasa más alta de lesiones relacionadas con incendios en domicilios en la ciudad. El número de lesiones por 100.000 habitantes fue 4,2 veces mayor que en el resto de la ciudad. Se distribuyeron 10.100 alarmas en 9291 hogares. En los 4 años siguientes, la tasa anualizada de lesiones por 100.000 habitantes descendió en un 80% en la zona diana, comparado con sólo el 8% en el resto de la ciudad. Los autores concluyeron que la intervención diana con el programa de regalo de alarmas de incendios redujo las lesiones por incendios en los domicilios. Las alarmas de incendios son un modelo de intervención antes de que se produzca la quemadura. Se ha demostrado que la legislación urbanística que obliga a la instalación en hogares nuevos es una solución práctica. Mientras que la legislación sobre «renovación» parece ser imposible de hacer cumplir, la solución práctica sigue siendo exigir la instalación cuando se vende una vivienda o se alquila un apartamento. La instalación en los hogares ya existentes representa el objetivo final, pero no se conseguirá mediante leyes. Igualmente difícil es lograr el mantenimiento de las alarmas. En 2000 DiGuiseppi y Higgins cuestionaron el beneficio de la educación sobre las lesiones para promover el uso de alarmas de incendios62. Se revisaron 26 estudios publicados, 13 de ellos aleatorizados. La conclusión fue que «las intervenciones de consejo y educación tuvieron un efecto sólo modesto en la probabilidad de poseer una alarma». La aplicación de programas en los que se repartían e instalaban alarmas de incendios parecieron disminuir las lesiones por fuego, pero los estudios no fueron concluyentes y los resultados se deben interpretar con cautela. DiGuiseppi y cols. realizaron un estudio aleatorizado controlado para determinar el efecto que tenía repartir alarmas gratuitas en las tasas de incendios y lesiones63. El diseño fue similar al comentado previamente en la ciudad de Oklahoma: se distribuyeron 20.050 alarmas, baterías, accesorios y manuales sobre seguridad en incendios, y se ofreció la instalación gratuita. El grupo control no recibió ninguna alarma. El seguimiento fue de 12-18 meses después de distribuir las alarmas. La conclusión del estudio fue que dar alarmas de incendios gratuitas no redujo las lesiones por fuego. Muchas de las alarmas no se instalaron o no se hizo el mantenimiento. Evidentemente, un programa de entregas de este tipo no es la respuesta completa al problema y es necesario continuar investigando. Rowland y cols. realizaron otro estudio aleatorizado controlado para determinar qué tipo de alarmas de incendios eran las que podrían funcionar durante más tiempo y cómo se toleraba este

tipo de alarmas en un hogar con fumadores64. Se realizó en 2145 viviendas del centro de Londres. Las alarmas contaban con sensores ionizados u ópticos, ambos muy sensibles a las partículas pequeñas de humo; se instalaron alarmas en el 93% de 2145 hogares, pero 15 meses más tarde continuaba funcionando el 54%. Las razones fueron haber perdido la alarma (17%), haber perdido la batería (19%) y haber desconectado la alarma (4%). El patrón fue similar en los hogares con fumadores. Las conclusiones importantes extraídas por los autores fueron las siguientes: 1. Una alarma con sensor de ionización, batería de litio y botón de pausa tenía más probabilidades de continuar funcionando. 2. La alarma tenía menos probabilidades de continuar funcionando en un hogar con uno o dos fumadores. 3. Instalar las alarmas de incendios puede no representar el uso más eficiente de los recursos. Si carecemos de datos sobre la eficacia de las alarmas en determinadas circunstancias, seguramente estos equipos representan la idea más eficaz introducida hasta la fecha para disminuir tanto las lesiones como las muertes por incendios65-67. Por desgracia, queda dolorosamente claro que es muy difícil implantar esta medida preventiva, incluso cuando el público conoce los beneficios de la alarma de incendios. Los datos difundidos por el US Fire Administration’s National Fire Data Center sobre los incendios en estructuras residenciales en 2000 revelaron que no había una alarma de incendios en el 53% de los incendios en viviendas, había alarmas presentes y operativas en el 32% y no funcionaron en el 6,7%9.

Aspersores contra incendios Los aspersores contra incendios complementan los detectores de humos68. Los aspersores contra incendios constituyen un procedimiento de intervención que funciona durante el episodio y son el método más eficaz para combatir la diseminación de los incendios en sus etapas iniciales. Los aspersores contra incendios automáticos para incendios se han estado utilizando en EE. UU. desde la última parte del siglo XIX y son la forma más eficaz de limitar la diseminación del incendio en sus etapas iniciales. En 1993 la National Fire Protection Association (NFPA) estimó que las alarmas de incendios solas podrían reducir las muertes por incendios en un 52%, los aspersores contra incendios solos en un 69% y la combinación de ambos en un 82%. En 1996 se encontraban aspersores contra incendios en menos del 2% de las viviendas asoladas por un incendio6. Según estimaciones de la NFPA, los ocupantes con alarma de incendios en el hogar tienen un 50% más de posibilidades de sobrevivir a un incendio que los que no tienen detectores de humos. La adición de aspersores contra incendios incrementa las posibilidades de supervivencia a un incendio a casi el 97%. Un aspersor contra incendios es adecuado para controlar el fuego en más del 90% de las activaciones documentadas de aspersores contra incendios en los incendios en viviendas. En 1978, San Clemente, en California, se convirtió en la primera jurisdicción en los EE. UU. que requirió el uso de aspersores contra incendios residenciales en todas las estructuras nuevas. En 1985, en Scottsdale, Arizona, se requirió el uso de un sistema de aspersores contra incendios en cada habitación de los edificios industriales, comerciales y residenciales de nueva construcción. En 1999, el 34% de las propiedades públicas en las que se habían producido incendios en los EE. UU. estaban dotadas con aspersores contra incendios, frente al 7% de las propiedades residenciales69. Los costes de instalar sistemas de aspersores contra incendios para incendios en los edificios entre 6 y 8 plantas variaron de menos de 1 a 2 dólares por metro cuadrado en la mayoría de las construcciones nuevas, y entre 1,50 y 2,50 dólares por metro cuadrado para dotar de aspersores contra incendios a los edificios existentes. En estos momentos, el coste de un sistema de aspersores contra incendios en un 21

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TABLA 3.3 COMPONENTES DE UN PROGRAMA DE SEGURIDAD PARA UN HOTEL O MOTEL (TOMADO DE HADDON18) Aspersores contra incendios Detectores de humos o incendios Sistema de alarmas automáticas Sistema de alarmas manuales (cajas con tiradores en los huecos de la escalera y cerca de los ascensores) Tuberías para el servicio de bomberos (tubería vertical que se suele situar en los huecos de la escalera que actúan como reserva para asegurar una presión uniforme en el sistema de suministro de agua) Luces de emergencia Sistema de salida de emergencia Salidas señalizadas Escaleras presurizadas (un ventilador arroja aire desde el exterior, creando una presión positiva en la escalera para evitar que el humo entre en ella, bloqueando la salida. No es necesario si la escalera está abierta hacia el exterior del edificio) Sistemas de control de humos Extintores de incendios portátiles Plan de respuesta del personal en caso de incendio Entrenamiento del personal General Strategies for Burn Control, Haddon W, Advances in the Epidemiology of Injuries as a Basis for Public Policy. Public Health Reports 1980; 95:411-42118.

domicilio de nueva construcción ronda los 1-1,50 dólares por metro cuadrado70. En la tabla 3.3 se mencionan los componentes de un programa de seguridad para un hotel u hostal si la estructura tiene más de 75 metros cuadrados71. Los aspersores contra incendios normalmente reducen las posibilidades de morir en un incendio y la media de propiedades perdidas entre la mitad y los dos tercios comparados con los casos en los que no hay aspersores contra incendios. La NFPA no tiene registrados casos de muerte por incendio de más de dos personas en un centro público, educativo, institucional o residencial en el que la superficie estuviera dotada completamente con aspersores contra incendios funcionantes. Se estima que el 75% de los hoteles de alta categoría y el 50% de los de categorías más bajas tienen sistemas de aspersores contra incendios. En los hoteles de menos de tres plantas no es obligatoria la presencia de aspersores contra incendios. En enero de 2006 no había datos nuevos sobre la instalación de aspersores contra incendios. Más de 200 ciudades de EE. UU. cuentan con legislación sobre aspersores contra incendios en zonas residenciales.

Evaluación del efecto de la prevención de las quemaduras En la literatura sobre prevención de las lesiones se detectan tres aspectos importantes: 1. Se implanta lo que ya se conoce, no tiene necesariamente que demostrarse. 2. Las estrategias pasivas son más eficaces que las activas. 3. Los nuevos programas y sus resultados deben someterse a una evaluación más rigurosa72,73. El éxito en la prevención de las quemaduras incluye la recogida, análisis e interpretación de las estadísticas sobre quemaduras, en especial la mortalidad e, incluso más importante aún, sobre la morbilidad. El registro de datos de quemaduras de la American 22

Burn Association representa una fuente de datos de gran valor para todas aquellas personas interesadas en la prevención de las quemaduras. Hasta la fecha, la mayor parte de la prevención de las quemaduras se ha aplicado a nivel local y sin una perspectiva nacional en mente74. La recogida permanente de datos permitirá: • Identificar la magnitud y el tipo de las quemaduras. • Vigilar la tendencia de zonas específicas de quemaduras y su prevalencia. • Identificar la aparición de nuevos problemas. • Desarrollar métodos para evaluar la prevención de las quemaduras o las intervenciones. Muchos programas de éxito en la prevención de las quemaduras se han desarrollado a nivel local usando datos generados también localmente. Las modificaciones de la conducta a nivel local se pueden implantar más rápidamente que cuando se esperan iniciativas sociales y legislaciones a nivel nacional. Por desgracia, los esfuerzos locales afectan únicamente a unos pocos. La investigación de la prevención debería generar información que pudiera ser útil a nivel nacional. Se deben utilizar métodos rigurosos en la investigación que permitan extraer conclusiones que se puedan compartir. Muchos programas de prevención de las quemaduras han afectado a un número insuficiente de sujetos, no han utilizado controles, los períodos de seguimiento han sido inadecuados o cortos, no se han controlado los factores de confusión y, especialmente, en pocos se han usado las mediciones de resultado de mortalidad y morbilidad75. Si bien son difíciles de llevar a cabo, se deberían seguir las reglas de los estudios prospectivos, aleatorizados y doble ciego (investigación de clase I) para la investigación científica76. Los estudios en los que se plantea una única hipótesis deben llevarse a cabo en un período de tiempo adecuado. El objetivo de la prevención debería ser realista y alcanzable y los resultados se deben analizar minuciosamente77. Los recursos no deben desperdiciarse obteniendo y analizando datos, a menos que se hayan programado iniciativas de prevención. La incidencia de quemaduras y muertes está disminuyendo en todo el país y ninguna unidad de quemados y ninguna ciudad tendrán por separado una población suficientemente grande de pacientes para llevar a cabo estudios prospectivos significativos. Peck y Maley determinaron los requisitos poblacionales para llevar a cabo estudios estadísticos adecuados78. Para llevar a cabo un estudio en el que se demostrara un descenso de las lesiones del 50% y 10% (nivel alfa de 0,05 y potencia de 0,08) se requiere una población de 9330 y 295.082 sujetos, respectivamente. Para demostrarse la reducción del 50% y del 10% en las muertes por quemaduras se requiere una población de 4.672.000 y 148.175.000 sujetos, respectivamente. Wanda y cols. publicaron un artículo de revisión sobre la efectividad de las intervenciones de prevención en las lesiones producidas en incendios domésticos79. Se revisaron varios tipos de programas de intervención, entre los que se incluyeron programas educativos escolares y preescolares y comunitarios, programas de formación de respuesta al fuego para niños, consejos desde la consulta, programas de inspección de los hogares, campañas de entrega de detectores de humos y legislación sobre detectores de humos. La conclusión fue que los datos de morbilidad y mortalidad deben usarse como mediciones de los resultados. Se apreció una amplia variabilidad sobre el diseño de los estudios, las fuentes de datos y las mediciones de resultados. Es necesario coordinar los procedimientos de prevención a nivel nacional. Los programas de prevención pasiva son los más eficaces, pero su implantación es lenta. La prevención activa no es fácil, requiere tiempo, un apoyo organizativo importante y dinero. Por desgracia, en EE. UU. un servicio de bomberos no suele gastar más del 5% de su presupuesto en la prevención de incendios80. Las mediciones activas y pasivas no son mutuamente excluyentes, y deberían usarse ambas. Todas las quemaduras deberían ser prevenibles, sin embargo se cumple el aforismo de «es más fácil decirlo que hacerlo».

Bibliografía http://MedicoModerno.Blogspot.Com

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Bibliografía 1. Doege TC. Sounding board. An injury is no accident. N Engl J Med 1978; 9:509–510. 2. Colebrook L, Colebrook V. The prevention of burns and scalds. Lancet 1949; II:181–188. 3. Colebrook L, Colebrook V, Bull JP, et al. The prevention of burning accidents. Br Med J 1956; 1:1379–1386. 4. Editorial: Death in the ﬁ re place. Lancet 1946:833–834. 5. Hennekens CH, Buring JE. Epidemiology in medicine. Boston: Little Brown; 1987:3–13, 178–194. 6. Fire in the United States 1987–1996, 17th edn. United States. Fire Administration. National Fire Data Center. 7. National Safety Council. Report on injuries in America, 2003. Data from Injury Facts, 2004 edn. Hasca, Illinois. 8. US Fire Administration. National Fire Data Center. Topical Fire Research Series. Fire Risk December 2004. 9. US Fire Administration. National Fire Data Center. Topical Fire Research Series. Fire Risk. June 2004. 10. McCaig LF, Burt CW. National hospital ambulatory medical care survey. 2003 Emergency Department Summary 358; May 26, 2005. 11. Shai D, Lupinacci P. Fire fatalities among children: an analysis across Philadelphia’s census tracts. Public Health Reports 2003; 118:115–126. 12. US Fire Administration. National Fire Data Center. Fire risk. The risk to older adults. Topical Fire Research Series. December 2004; 4(9). 13. Hasofer AM, Thomas I. Analysis of fatalities and injuries in building ﬁ re statistics. Fire Safety J 2006; 41:2–14. 14. Ahuja RB, Bhattacharya S. Burns in the developing world and burn disasters. BMJ 2004; 329:447–449. 15. Delgado J, Ramirez-Cardich ME, Gilamn RH, et al. Risk factors for burns in children: crowding, poverty, and poor maternal education. Injury Prevention 2002; 8:38–41. 16. Bonnie RJ, Fulco CE, Liverman CT. Reducing the burden of injury. Advancing prevention and treatment. Washington, DC: National Academy Press; 1999:Chapter 1. 17. Haddon W. The changing approach to the epidemiology, prevention, and amelioration of trauma: the transition to approaches etiologically rather than descriptively based. AJPH 1968; 58:1431–1438. 18. Haddon W. Advances in the epidemiology of injuries as a basis for public policy. Public Health Reports 1980; 95:411–421. 19. McKinlay JB. The promotion of health through planned sociopolitical change: challenges for research and policy. Soc Sci Med 1993; 36:109–117. 20. Barss P, Smith GS, Barker S, et al. Injury prevention. Epidemiology, surveillance, and policy. New York: Oxford University Press, 1998. 21. McLoughlin E, Vince CJ, Lee AM, et al. Project burn prevention: outcome and implications. Am J Public Health 1982; 72:241–247. 22. Budnick LD. Injuries. In: Cassens BJ, ed. Preventive medicine and public health. Media Pennsylvania: Harwal; 1992; 165–173. 23. McLoughlin E. Issues in evaluation of ﬁ re and burn prevention programs. J Burn Care Rehabil 1982; 3:281–284. 24. Grant EJ. Prevention of burn Injury. Problems in General Surgery. 2003; 20:16–26. 25. Liao C, Rossignol AM. Landmarks in burn prevention. Burns 2000; 26:422–434. 26. Burnett WE, Caswell HT. Severe burns from inﬂ ammable cowboy pants. JAMA 1946; 130:935–936. 27. Crikelair GF. Flame retardant clothing. J Trauma 1966; 6:422– 427. 28. Crikelair GF, Agate F, Bowe A. Gasoline and ﬂ ammable and nonﬂ ammable clothing studies. Pediatrics 1976; 58:585–594. 29. Blum A, Ames BN. Flame-retardant additives as possible cancer hazards. Science 1977; 95:7–23. 30. United States Consumer Product Safety Commission: CPSC bans tris-treated children’s garments. News Release April 7; 1977. 31. Knudson MS, Bolieu SL, Larson DL, et al. Children’s sleepwear ﬂ ammability standards: have they worked? Burns 1979; 6:255–260.

32. Feller I, Tholen D, Cornell RG. Improvements in burn care, 1965 to 1979. JAMA 1980; 244:2074–2078. 33. McLoughlin E, Clarke N, Stahl K, et al. One pediatric burn unit’s experience with sleepwear-related injuries. Pediatrics 1977; 60:405–409. 34. Oglesbay FB. The ﬂammable fabrics problem. Pediatrics 1969; 44:827–895. 35. Cusick JM, Grant EJ, Kucan JO. Children’s sleepwear: relaxation of the Consumer Product Safety Commission’s ﬂ ammability standards. J Burn Care Rehabil 1997; 18:469–476. 36. Wilson DI, Bailie FB. Night attire burns in young girls – the return of an old adversary. Burns 1999; 25:269–271. 37. Horrocks AR, Nazare S, Kandola B. The particular ﬂ ammability hazards of nightwear. Fire Safety J 2004; 39:259–276. 38. Erdmann TC, Feldman KW, Rivara FP, et al. Tap water burn prevention: the effect of legislation. Pediatrics 1991; 88:572–577. 39. Clarke JA, Waller AE, Marshall SW, et al. Barriers to the reduction of domestic hot water temperatures. Safety Science 1995; 18: 181–192. 40. Maley M. Scald burns associated with tap water. J Burn Care Rehabil 1989; 10:172–173. 41. Feldman KW, Schaller RT, Feldman JA, et al. Tap water scald burns in children. Pediatrics 1978; 62:1–7. 42. Katcher ML, Landry GL, Shapiro MM. Liquid-crystal thermometer use in pediatric ofﬁce counseling about tap water burn prevention. Pediatrics 1980; 83:766–771. 43. Drago DA. Kitchen scalds and thermal burns in children ﬁve years and younger. Pediatrics 2005; 115:10–16. 44. Macarthur C. Evaluation of safe kid’s week 2001: prevention of scald and burn injuries in young children. Injury Prevention 2003; 9:112–116. 45. Webne S, Kaplan FJ, Shaw M. Pediatric burn prevention: an evaluation of the efﬁcacy of a strategy to reduce tap water temperature in a population at risk for scalds. Developmental Behavior Pediatr 1989; 10:187–191. 46. Corrarino JE, Walsh PJ, Nadel E. Does teaching scald burn prevention to families of young children make a difference? J Pediatr Nurs 2001; 16:256–262. 47. Unglaub F, Woodruff S, Ulrich D, Pallua N. Severe burns as a consequence of seizure while showering: risk factors and implications for prevention. Epilepsia 2005; 46:332–333. 48. MMWR – cigarette smoking-attributable morbidity — United States, 2000. Atlanta, Georgia: National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion; September 2003; 52(35). 49. Ballard JE, Koepsell TD, Rivara F. Association of smoking and alcohol drinking with residential ﬁ re injuries. Am J Epid 1990; 135:26–34. 50. Barbeau EM, Kelder G, Mantuefel AV, et al. From strange bedfellows to natural allies: the shifting allegiance of ﬁ re service organizations in the push for federal ﬁ re-safe cigarette legislation. Tobacco Control 2005; 14:338–345. 51. Botkin JR. The ﬁ re-safe cigarette. JAMA 1988; 260:226– 229. 52. Brigham PA, McGuire A. Progress towards a ﬁ re-safe cigarette. J Public Health Policy 1996; 16:433–439. 53. Connolly GN, Alpert HR, Rees V, et al. Effect of the New York state cigarette ﬁ re safety standard on ignition propensity, smoke constituents, and the consumer market. Tobacco Control 2005; 14:321–326. 54. McGuire A. How the tobacco industry continues to keep the home ﬁ res burning. Tobacco Control 1999; 8:67–69. 55. Varon J, Marik PE, Fromm RE, et al. Carbon monoxide poisoning: a review for clinicians. J Emerg Med 1999; 17:87–93. 56. Runyan CW, Johnson RM, Yang J, et al. Risk and protective factors for ﬁ res, burns, and carbon monoxide poisoning in US households. Am J Prev Med 2005; 28:102–108. 57. Gorman RL, Charney E, Holtzman NA, et al. A successful citywide smoke detector give-away program. Pediatrics 1985; 75:14–18. 23

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58. Miller RE, Reisinger KS, Blatter MM, et al. Pediatric counseling and subsequent use of smoke detectors. Am J Public Health 1982; 72:392–393. 59. Shaw KN, McCormick MC, Kustra SL, et al. Correlates of reported smoke detector usage in an inner-city population: participants in a smoke detector give-away program. Am J Public Health 1988; 78:650–653. 60. McLoughlin E, Marchone M, Hanger L, et al. Smoke detector legislation: it’s effect on owner-occupied homes. Am J Public Health 1985; 75:858–862. 61. Mallonee S, Istre GR, Rosenberg M, et al. Surveillance and prevention of residential-ﬁ re injuries. N Engl J Med 1996; 335:27– 31. 62. DiGuiseppi C, Higgins JP. Systematic review of controlled trials of interventions to promote smoke alarms. Arch Dis Child 2000; 82:341–348. 63. DiGuiseppi C, Roberts I, Wade A, et al. Incidence of ﬁ res and related injuries after giving out free smoke alarms: cluster randomized controlled trial. BMJ 2002; 325:995–997. 64. Rowland D, DiGuiseppi C, Roberts I, et al. Prevalence of working smoke alarms in local authority inner city housing: randomized controlled trial. BMJ 2002; 325:998–1001. 65. Haravey PA, Aitken M, Ryan GW, et al. Strategies to increase smoke alarm use in high-risk households. J Comm Health 2004; 29:375–385. 66. Stevenson MR, Lee AH. Smoke alarms and residential ﬁ re mortality in the United States: an ecologic study. Fire Safety J 2002; 38:43–52. 67. Thompson CJ, Jones AR, Davis MK, et al. Do smoke alarms still function a year after installation? A follow-up of the get-alarmed campaign. J Community Health 2004; 29:171–181. 68. Council on Scientiﬁc Affairs. Preventing death and injury from ﬁ res with automatic sprinklers and smoke detectors. JAMA 1987; 2577:1618–1620.

24

69. Kay RL. Letter to Editor. Let’s emphasize ﬁ re sprinklers as an injury prevention technology! BMJ November 2005; 72– 73. 70. Department of Home Land Security. USFA. Sprinkler systems. December 2005. Online. Available: www.USFA.FEMA/gov/ safety/sprinklers. 71. The American Fire Sprinkler Association, Dallas, Texas. July 2000 72. King WJ, LeBlanc JC, Klassen TP, et al. Long term effects of a home visit to prevent childhood injury: three year follow up of a randomized trial. Inj Prev 2005; 11:106–109. 73. Peleg K, Goldman S, Sikron F. Burn prevention programs for children: do they reduce burn-related hospitalizations? Burns 2005; 31:347–350. 74. Istre GR, McCoy MA, Osborn L, et al. Deaths and injuries from house ﬁ res. N Engl J Med 2001; 344:1911–1916. 75. Tan J, Banez C, Cheung Y, et al. Effectiveness of a burn prevention campaign for older adults. J Burn Care Rehabil 2004; 25: 445–451. 76. Wards L, Tenebein M, Moffatt MEK. House ﬁ re injury prevention update. Part II. A review of the effectiveness of preventive interventions. Inj Prev 1999; 5:217–225. 77. Horan JM, Mallonee S. Injury surveillance. Epidemiol Rev 2003; 25:24–42. 78. Peck MD, Maley MP. Population requirements for statistical analysis of efﬁcacy of burn prevention programs. J Burn Care Rehabil 1991; 12:282–284. 79. Warda L, Tenenbein M, Moffatt ME. House ﬁ re injury prevention update. Part II. A review of the effectiveness of preventive interventions. Inj Prev 1999; 5:217–225. 80. Stambaugh H, Schaenman P. International concepts of ﬁ re protection: ideas that could help US prevention. J Burn Care Rehabil 1988; 9:312–313.

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Capítulo

4

Tratamiento de las quemaduras en desastres y crisis humanitarias Thomas L. Wachtel y K. A. Kelly McQueen

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Epidemiología de desastres y crisis humanitarias . . . . . . . . 27 Implicaciones para la salud pública . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 Respuesta al desastre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 Evaluación después de la actuación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 Sistemas de respuesta nacionales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 Aplicaciones internacionales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

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Introducción A lo largo de la historia, las quemaduras han sido la causa de una morbilidad y una mortalidad significativas para la humanidad. La geografía tiene un gran impacto en los recursos disponibles para la respuesta ante el desastre y acción humanitaria. Esos recursos y esas acciones influyen en el sufrimiento y en la tasa de supervivencia. Un incendio aislado significativo que tiene lugar en un país rico en recursos hace que la respuesta y el tratamiento se desplacen hacia la zona y se apliquen normalmente en cuestión de horas. Cuando se produce una catástrofe similar en una zona remota o en un país con escasos recursos, el riesgo de muerte y discapacidad es exponencialmente mayor. Durante un incendio o una catástrofe humanitaria los sistemas y los recursos pueden verse abrumados, como a menudo sucede, un resultado que podría utilizarse para distinguir los entornos ricos y pobres en recursos. Las lecciones aprendidas en los desastres, las urgencias humanitarias y las guerras mejoran la acción de las personas y de los sistemas. En consecuencia, la preparación para casos de incendios y crisis humanitarias basada en la gestión y la experiencia recopilada en un desastre anterior beneficia al personal sanitario, al sistema sanitario y, especialmente, al paciente quemado, con independencia de su localización geográfica. Los conceptos de gestión de desastres y ayuda humanitaria son el eje central del comentario siguiente. Dicho de una forma sencilla, un desastre se produce siempre que las necesidades son mayores que los recursos1,2. A menudo, se necesita ayuda del exterior para restaurar el equilibrio en un sistema sobrepasado. La ayuda exterior adopta muchas formas, transferencia de los pacientes a otro centro u otro país, activación de un plan de urgencias nacional o solicitud de ayuda de las organizaciones internacionales. Hay muchas otras definiciones de desastres que se aplican específicamente a los incendios. Masellis describe un desastre como «una amenaza grave e inmediata para a la salud pública 3 y divide la gestión de las operaciones de rescate según Agradecimiento: Carey Shapiro, Bibliotecaria, Scottsdale Healthcare.

se trate de un desastre por agente térmico (incendio) y un incendio que esté relacionado con la fuerza causante común, el fuego (v. figura 4.1). El incendio como desastre se define como el daño ecológico inmenso, grave y súbito en la relación entre el hombre y su entorno a tal escala que la comunidad afligida tiene que hacer un esfuerzo extraordinario para adaptarse a ese desastre, y a menudo requiere la ayuda de otras regiones o la ayuda internacional4. El incendio como causa del daño se define como el efecto global de una acción masiva producida por un agente térmico conocido en personas vivas. Se caracteriza por un número excesivo de pacientes que han sufrido quemaduras graves con una tasa elevada de discapacidad y muerte 3,5. El incendio que causa 25 muertes o más se denomina incendio catastrófico 6. Los incendios son desastres que normalmente tienen consecuencias médicas para la comunidad, el estado y, con menor frecuencia, para el país, por lo que se necesita planificar la atención médica, la asignación de recursos, las comunicaciones y la delegación de funciones. Esos desastres pueden convertirse en urgencias humanitarias cuando el mecanismo ha sido significativo o cuando destruyen las infraestructuras, el gobierno, la funcionalidad social y los recursos económicos como la salud pública, y también cuando corre riesgos la salud médica de una comunidad. Los incendios también forman parte permanentemente de las crisis humanitarias de larga evolución, como en Iraq, donde los sistemas implantados ya están actuando al máximo y queda muy poca capacidad adicional para afrontar más casos de quemados, aunque sean pocos. La planificación sanitaria en desastres con quemados se refiere en su mayor parte al soporte de las infraestructuras médicas y al apoyo de la planificación de desastres para este tipo de emergencias. La mayoría de los incendios tendrá carácter local, pero la aplicación de los conceptos sanitarios a poblaciones muy grandes adquiere una gran importancia cuando los incendios se convierten en catástrofes (como en el caso de una gran explosión, el uso de una bomba sucia o un ataque nuclear). El análisis de riesgos revela que esos episodios son muy improbables pero que su resultado podría ser desastroso. Es de esperar que las infraestructuras y la planificación de salud pública que se han diseñado para prevenir y reaccionar ante la mayoría de los desastres apoyen la actuación en un gran incendio, aunque estos procesos aún no se han probado en muchos países. Los incendios crean una auténtica interfase entre la planificación médica y la planificación sanitaria. Aunque el tratamiento y la intervención médica siempre forman parte de la planificación y la respuesta sanitaria, representan una pequeña porción de la preparación y la respuesta global ante un desastre o una emergencia humanitaria. En los desastres naturales y las urgencias humanitarias, la salud pública se centra en la seguridad, el suministro de agua limpia y eliminación de aguas residuales, prevención de enfermedades y programas de vacunación, alojamiento, soporte nutricional y asistencia médica. En la mayoría de los incendios acaecidos hasta la fecha, con la excepción, quizá, del incendio de San Francisco de 19067, la respuesta médica y la 25

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Termonuclear

Prevención de incendios

Desastres creados por el hombre

Explosiones Fracaso

Magnitud de la destrucción

Terremotos

Incendio en edificios

Incendio

Volcán

Incendio forestal

Incendio forestal Personas

Pérdidas humanas

Propiedades

Pérdidas materiales

Prevención del incendio

Accidente de aviación

Caída de un rayo

Desastre natural

Tamaño del desastre Figura 4.2 Fuentes de incendios y magnitud de la destrucción.

Muerte

Fracaso

Rescate apropiado

Quemados Fracaso

Derivación

Asistencia ambulatoria

Tratamiento de los quemados

Fracaso Recuperación Discapacidad

Rehabilitación Figura 4.1 Características y consecuencias de un incendio. Los desastres incrementan la magnitud de las pérdidas y daños de vidas humanas y materiales.

evacuación han sido la respuesta apropiada. Pero estar preparados para un incendio a gran escala sigue siendo uno de los puntos importantes en el mundo tras el 11-S, como ya lo fue durante la guerra fría. Los incendios a gran escala provocan urgencias humanitarias. Se trata de situaciones desastrosas creadas o facilitadas por los problemas políticos, militares, económicos y, a veces, naturales, que afectan uniformemente a las grandes comunidades y que provocan el colapso de las infraestructuras y la economía y la ausencia o agotamiento de los recursos8. Desde que se acuñó por primera vez el término urgencias humanitarias complejas (UHC) tras la Guerra Fría, esas crisis han evolucionado hasta denominarse, sencillamente, urgencias humanitarias y se han caracterizado por ser emergencias catastróficas de salud pública, con niveles altos de violencia, de larga duración y muy extendida, con 26

violaciones importantes de la Convención de Ginebra y de la Declaración Universal de Derechos Humanos9. Este es el contexto en el que se producen las quemaduras, y con frecuencia terminan siendo incendios desastrosos porque los sistemas sanitarios que ya están en crisis se ven fácilmente sobrepasados. En las situaciones de emergencia actuales tan complejas, como las de Sudán, Afganistán e Iraq, los civiles y los combatientes tienen las mismas posibilidades de quedar atrapados en el fuego cruzado de una guerra permanente y han sido la diana de insurgentes con bombas en vehículos y en ataques suicidas que han provocado incontables casos de sujetos quemados y de muertes por quemaduras. Por último, el terrorismo y el cambio de las estrategias de combate, que han pasado de la guerra convencional a otra más asimétrica, han contribuido al empleo de los incendios del siglo XXI10. Los sucesos del 11 de septiembre de 2001 provocaron muchos casos de quemaduras y, si bien los sistemas de la ciudad de Nueva York y de Washington DC no estuvieron tan colapsados como se preveía, las lecciones que se aprendieron en el período subsiguiente de esas tragedias han contribuido a mejorar la preparación y la gestión general de un incendio en este siglo11,12. La utilización de recursos para los pacientes quemados, la forma más compleja de un traumatismo, también es extraordinariamente alta cuando se compara con las demás víctimas heridas13. El tratamiento de dos o tres pacientes quemados exige aumentar la capacidad de las instalaciones, hasta de las más modernas y mejor preparadas. Los incendios que causan 20 o más pacientes pueden colapsar los sistemas sanitarios y requieren la intervención de varias instalaciones muy bien equipadas y de muchos recursos externos14. Por fortuna, los desastres con muchos sujetos quemados son infrecuentes13,15, lo que no quita que haya que disponer de una buena planificación y estar preparados ante la posibilidad de colapso por el número de casos con quemadura y por los efectos en los recursos. Los incendios y las crisis humanitarias tienen su origen principalmente en la mano del hombre, frente a los desastres naturales (p. ej., una erupción volcánica, la descarga de un rayo o un terremoto) que, en general, están confinados a una zona geográfica comparativamente más limitada (v. figura 4.2). La información que se precisa inicialmente para responder ante un desastre gira en torno a la definición del suceso y a la configuración geográfica en cuestión, lo que incluye información sobre la localización y los medios de acceso al lugar, por ejemplo, los lugares de acceso desde una habitación, un edificio, un campo, una ciudad o un país16. En el mundo moderno lleno de recursos es infrecuente encontrar quemaduras y escaldaduras

Epidemiología de desastres y crisis humanitarias

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relacionadas con un terremoto pero, cuando se presentan, suelen combinarse con traumatismos de origen mecánico17. Antes de que se implantasen los conductos de gas automáticos de seguridad y la protección de los materiales peligrosos en los países industrializados con regulaciones protectoras, el incendio después del terremoto era la segunda causa de mortalidad, sólo detrás del colapso de los edificios de mampostería 5. En las áreas subdesarrolladas del mundo, en las que la construcción es rápida e insegura y donde no existen normativas sobre la construcción de edificios, el incendio después del terremoto sigue provocando la mayoría de los heridos y casos mortales. El gran incendio que se produjo después del terremoto de San Francisco de 1906 fue responsable de muchos de los casos mortales7, pero incluso en otros terremotos más recientes, como el de Loma Prieta de 198918 y el de Northridge de 199419, se produjeron muchos incendios en estructuras, incidentes por fuegos localizados y fugas de mezclas volátiles o explosivas que provocaron incendios. Las explosiones son frecuentes y generalizadas y también son causa de quemaduras y traumatismos en masa. Los problemas de logística, evacuación y tratamiento de las víctimas quemadas aumentan exponencialmente en las zonas remotas de los países ricos en recursos y en la mayoría de los territorios en los países con menos recursos, así como la morbilidad y la mortalidad. Los incendios más recientes de Bali y Rhode Island demostraron nuevas lecciones que aprender14,20,21. En el desastre de Bali, los problemas de gestión de las expatriaciones, fácilmente accesibles utilizando los recursos de Australia, expusieron otro nuevo concepto de la evacuación y respuesta en un país sometido a la amenaza del terror. Los casos de quemaduras observados en Iraq, tanto en los americanos como en los iraquíes, muestra el contraste de recursos y los peligros de un terrorismo que amenaza cada día10. Los avances en la ciencia y la tecnología han aumentado el riesgo de accidentes que se producen como resultado de la transferencia de la energía térmica a las personas situadas en la cercanía. El número de casos que se produce en estos accidentes aumenta a medida que se utilizan fuentes más potentes de energía 22. Debido al crecimiento de los campos del transporte y la tecnología, ahora nos enfrentamos a un crecimiento potencialmente rápido del número absoluto de quemaduras en un desastre en masa, así como el aumento de los peligros que rodean el uso de la energía térmica, una potencia sin precedentes cuya magnitud y consecuencias podrían ser atroces23-26. La posibilidad de un incendio catastrófico en los tiempos modernos que afecte a áreas urbanas, edificios de muchas plantas, grandes multitudes reunidas en los acontecimientos sociales y el terrorismo mundial supone un grave problema para la tecnología de la lucha contra incendios y para la sociedad6. Estos desastres exceden normalmente los recursos de personal e instalaciones sanitarias, en especial en lo que se refiere a los casos quemados. Todo centro de quemados necesita disponer de un plan de incendios27. La respuesta del centro de quemados ante el desastre debe integrarse en la planificación de desastres del hospital y sus servicios de urgencias y traumatología, el sistema prehospitalario, el sistema estatal de gestión de emergencias y, quizá, un plan nacional de desastres15,27,28. No obstante, muchos hospitales, comunidades, estados y países no tienen preparados planes de desastre o no los ejecutarán durante una emergencia. En este capítulo se revisará la epidemiología de los incendios y las crisis humanitarias, se aclararán los principios de salud pública, en particular en su relación con la preparación de un plan de incendios cuya respuesta prevenga o mitigue las consecuencias, y se revisarán los problemas que planea la respuesta al desastre ante un incendio real o un simulacro de incendios desde dos perspectivas, la respuesta en un país con recursos o un país occidental y la perspectiva de la escasez de recursos.

Epidemiología de desastres y crisis humanitarias La epidemiología ha demostrado ser un proceso muy prometedor en la gestión de desastres 4. La epidemiología de los desastres permite vincular la obtención de datos, el análisis del desastre y de los factores de riesgo de efectos adversos sociales y sanitarios, la investigación clínica del impacto del diagnóstico y de los métodos de tratamiento, la efectividad de los distintos tipos de asistencia y la influencia a largo plazo de las operaciones de auxilio para restaurar las condiciones previas al desastre 4. La medicina del desastre es el estudio de los procedimientos de colaboración de varias disciplinas sanitarias para la prevención, respuesta inmediata y rehabilitación de los problemas de salud que surgen del desastre 4. Para esta clase de abordaje científico y para el apuntalamiento técnico, es necesario efectuar estudios especiales, encuestas e investigación aplicada con estudios sociales y biológicos, así como disponer de aplicaciones de dirección4 (v. tabla 4.1). Las personas con experiencia en la gestión de desastres necesitan hacer cursos sobre la situación sanitaria en casos de desastre, además de contar con una compasión humanitaria innata4. La aplicación práctica de la medicina del desastre es un ciclo continuo de planificación de desastres, los ejercicios prácticos del plan, la puesta en práctica del plan si surgiera el desastre, y el análisis detallado de la respuesta al ejercicio o al desastre real después de la actuación (v. figura 4.3).

TABLA 4.1 LOS 10 PRINCIPIOS DE LAS BASES CIENTÍFICAS DE LA GESTIÓN DE DESASTRES4 Prevención Estar preparado Perfiles de desastres Patrones de desastres Planificación y preparación para una respuesta multidisciplinaria eficaz Movilización de recursos humanos multisectoriales Evaluación del riesgo Fase postemergencia Fase de reconstrucción Implicación de comunidad e instituciones locales o nacionales

Plan de desastres por fuego

Evaluación después de la acción

Simulacro de incendio

Desastre por fuego Figura 4.3 Ciclo de gestión de incendios. 27

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La incidencia y distribución de los incendios y quemaduras durante los desastres naturales y causados por el hombre han sido descritas con detalle en el siglo XX 7,15,29-31. A pesar de que podrían producirse desastres en masa, las conflagraciones fueron cada vez menos frecuentes en los EE. UU. durante la segunda mitad del siglo 6,15, mientras que la incidencia de incendios importante ha aumentado en Europa en los últimos años 31. El siglo XXI trajo muchos cambios, incluida la llegada del terrorismo en una escala como nunca antes se había conocido, y el cambio de paradigma en el desarrollo de la guerra10,32. Ambas realidades han afectado a la epidemiología de los incendios desde el año 2000. Los sucesos naturales aún contribuyen a la producción de incendios, en ningún otro lugar más que en las regiones con pocos recursos del mundo, donde las infraestructuras son limitadas y donde no se aplican las lecciones aprendidas tras el fuego y las quemaduras o las que se aplican en los países mejor dotados. Con mucho, la mayoría de los incendios de la actualidad son causados por el hombre y muchos de ellos son intencionados. La guerra y el terrorismo han contribuido significativamente a los incendios que se han producido desde el cambio de siglo y, según parece, continuarán haciéndolo en un futuro inmediato. Las nuevas estrategias de guerra asimétrica contribuyen por sí solas a la aparición habitual de incendios en Iraq10. Los incendios a gran escala del último siglo han sido objeto de análisis y publicaciones, y las lecciones aprendidas han provocado cambios en la política pública, las campañas de educación en salud pública y los planes robustos de acción en desastres en las regiones ricas en recursos del planeta15. Se han identificado las quemaduras que se producen después de los desastres naturales, se ha estudiado su incidencia y el impacto de la planificación de la respuesta en la fase inicial tras el desastre5. La causa más frecuente de un desastre natural que contribuye a la aparición de quemados son los terremotos, como causa de algunos incendios históricamente famosos como el de San Francisco de 19067. Esos incendios de aviso han servido para introducir cambios en la opinión pública y avances importantes en la prevención de incendios6. Los cambios en la legislación sobre edificios y otras intervenciones legales han conseguido un descenso significativo de los incendios y quemaduras después de los terremotos, pero en los países sin recursos y subdesarrollados esta legislación sobre construcción y las regulaciones gubernamentales no llegan a entrar en vigor y, en esas circunstancias, los incendios y las quemaduras contribuyen en gran medida a la morbilidad y a la mortalidad. Otros desastres naturales provocan la caída de las líneas de tensión y vertidos químicos que también pueden dar lugar a quemaduras. La vigilancia precoz después del huracán Katrina y las inundaciones que siguieron permitieron descubrir las lesiones por quemaduras en los primeros días tras el suceso33. Las quemaduras producidas durante las urgencias humanitarias incluyen los escenarios de conflicto que se conocen, pero en esos entornos se producen muchos otros incidentes que no se comunican, por muchas razones. La asistencia médica en las urgencias humanitarias está en manos de organizaciones de auxilio o, en algunos casos como en Iraq, es facilitada hasta cierto grado por unas infraestructuras debilitadas y un número cada vez más menguado de profesionales sanitarios con un exceso de carga de trabajo. En estas situaciones, el registro de los eventos médicos y de sus resultados tiene una prioridad baja. La incidencia y distribución de las quemaduras durante los desastres naturales y las urgencias humanitarias complejas son un tema importante de discusión. Los aumentos y desplazamientos de la población y los cambios del entorno que ha sufrido el planeta han provocado el aumento de los desastres naturales en todo el mundo 34. En el siglo XXI el impacto de las urgencias humanitarias sigue siendo un reto significativo y continuado a la comunidad humanitaria, debido, casi en la totalidad de los casos, a la crisis continuada y aún sin resolver de 28

Iraq10, con violencia, traumatismos y muerte cada día entre las poblaciones civiles y militares. La epidemiología de cualquier lesión depende del entorno en el que se produce el desastre. En la mayoría de los casos, la incidencia de quemaduras después del desastre tiende a ser mayor en las áreas en desarrollo del mundo, donde la densidad de población es alta y la prevención y la preparación para este tipo de desastres están limitadas por los recursos y la educación y, con frecuencia, requerirá la intervención política1. Sin embargo, las experiencias más recientes en Nueva Orleans, Luisiana, EE. UU., puso de manifiesto que incluso contando con los planes de desastres de los países más desarrollados y con las infraestructuras sanitarias adecuadas, la morbilidad y la mortalidad (incluidos los casos con quemaduras) son importantes después de los desastres naturales debido al fracaso del hombre y de los sistemas, planes no ejecutados y abandonos 33. Además, se ha propuesto que la gravedad de las lesiones en los sujetos ingresados en los hospitales demuestra que, o bien las víctimas pudieron escapar con rapidez y, por tanto, con quemaduras relativamente pequeñas (⬍30% de la superficie corporal [SC]) en las zonas expuestas de la piel, o que el escape fue imposible en el mismo momento y las víctimas fueron engullidas por la catástrofe y sufrieron lesiones mortales (⬎70% de la SC) 31. Una posible explicación sería que un gran número de víctimas queda atrapado en los incendios dentro de los edificios y no puede escapar. La morbilidad y la tasa elevada de mortalidad inmediata en los desastres en el interior de los edificios se debieron principalmente a hipoxia, lesiones por inhalación, intoxicación e inhalación de compuestos venenosos35,36. El efecto del cianuro y del monóxido de carbono es la causa de la incapacidad física y mental de reaccionar, y explica las elevadas tasas de mortalidad en el interior de los edificios35. Ningún personal de rescate llegó a tiempo para atender los casos más graves 35. Los incendios, aunque son infrecuentes cuando se comparan con otros desastres naturales y urgencias humanitarias, son importantes por el número de bajas por episodio, la tasa de mortalidad y el coste económico de esas emergencias. Los incendios no relacionados con los desastres naturales, la guerra y el terrorismo comprenden explosiones y los incendios posteriores que se producen después de accidentes de tren o de avión, desastres en el metro y explosiones del gas del petróleo licuado31,35,37,38. El grado más extremo de este continuo de explosiones e incendios resultantes es el accidente nuclear. Es un incidente de tal tipo que, incluso en los países más ricos en recursos, la magnitud del desastre nuclear transforma los propios incendios23,24,26, que habrá que abordar con las infraestructuras, asignación de recursos y planificación adecuados en el marco de una crisis humanitaria.

Implicaciones para la salud pública La mayoría de los incendios son locales y afectan a una pequeña fracción de la población, incluso si la tasa de mortalidad del suceso es alta. Cuando no se pueden evitar los incendios o cuando son intencionados y se convierten en una catástrofe, se deben aplicar los principios de salud pública. La planificación sanitaria en caso de incendio se basa, en su mayor parte, en el apoyo de las infraestructuras médicas, orientación de la planificación de recursos médicos y favorecimiento de los planes de desastres para este tipo de emergencias. La aplicación de los principios de salud pública a grandes poblaciones es importante. Si bien el análisis de riesgos revela que esos eventos son muy improbables, el resultado de tal suceso podría cambiar la funcionalidad general, social y económica y de las infraestructuras de salud pública en un futuro inmediato. El plan de respuesta y atenuación debe estar en vigor (v. tabla 4.2). Estos planes varían dependiendo del lugar del mundo en el que se produzca el desastre y de qué recursos estén

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TABLA 4.2 ACTIVIDADES RELACIONADAS CON EL DESASTRE Actividades previas al desastre Prevención del desastre Preparación ante el desastre Atenuación del desastre Respuesta de urgencia Advertencia Evacuación/rescate Asistencia de urgencia Actividades posdesastre Período de transición: Reparación de estructuras y cuerdas de salvamento Recuperación y terreno limpio Reiniciar los servicios Período de reconstrucción: Reponer los edificios Restaurar los sistemas de servicios Revitalizar la economía Restaurar la agricultura

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Tomado de Perez E, Thompson P. Natural Hazards: causes and effects. Lesson 1Intro to natural disasters. Pre-Hospital Disaster Med 1994; 9(1):80–8739.

disponibles. Los incendios que tienen lugar en EE. UU. y gran parte de los que se producen en Europa se abordan sistemáticamente y los planes para afrontar la oleada de casos y otros aspectos de la llegada masiva de casos tienen que haberse planteado de antemano. En las regiones con escasos recursos, los planes son incompletos y los recursos para una respuesta rápida y a gran escala son muy limitados. En este caso, se requiere inmediatamente el soporte y los recursos externos procedentes de las organizaciones internacionales, y cualquier retraso en la entrega de suministros, equipos y personal afectará negativamente a las tasas de mortalidad y a los resultados personales. Se deben tener en cuenta todos estos escenarios, ya que los incendios u otros desastres naturales que puedan causar muchos casos de quemaduras son más frecuentes en esas áreas subdesarrolladas, aunque no sea más que por las inmensas poblaciones que viven en esas regiones. Para que la gestión de desastres sea verdaderamente eficaz, la clave reside en la prevención y el estado de preparación permanente más que en un tipo de respuesta de emergencia para combatir el incendio post hoc 4,40. En esta sección se revisan los aspectos de prevención, preparación de un plan de desastre, aplicación del plan y atenuación de las consecuencias que tiene una catástrofe con quemados para la salud pública mediante descripciones y ejemplos de incendios.

Prevención La prevención, el más importante de los principios de salud pública, consigue los mejores resultados posibles (es decir, evitar el incendio). Pero las medidas preventivas normalmente no existieron en todos los desastres investigados y se observaron errores con frecuencia 35. Incluso en los países en los que la protección a largo plazo y la prevención están gobernadas por las regulaciones, las normativas para incendios y construcción de edificios y existen programas educativos, los sistemas fallan y los incendios se producen, provocando quemaduras. En caso de terrorismo, el

desastre no se puede prevenir por definición debido a la naturaleza intencionada e impredecible de la estrategia de promover el miedo y crear inestabilidad. Durante la etapa más dura de la Guerra Fría, cuando la amenaza del desastre nuclear flotaba en el aire como una posibilidad muy realista, fue sólo la certeza de la destrucción del mundo y la diplomacia las que mantuvieron la amenaza bajo control. La prevención fue sólo teórica. Irónicamente, la recompensa inmediata más importante de una buena planificación de incendios es la plantilla que se establece para los programas de prevención de las quemaduras. Inicialmente, el nivel de prevención logrado depende del número y efectividad de los programas de educación e información pública que se han perseguido41. El papel de la educación sanitaria es facilitar el aprendizaje de patrones de conducta que reducirán los factores de riesgo y aumentarán los factores de protección al identificar los elementos de motivación relacionados con la conducta41. En segundo lugar, la prevención debe afrontar el riesgo, el entorno, los recursos y la justificación de las tecnologías de reducción del incendio y de las bajas. La inspección de los edificios públicos en el momento de iniciar su construcción y después en cualquier remodelación es un paso necesario para garantizar la actuación de los métodos eficaces de prevención de incendios. No haber observado este axioma fue crucial en el desastre del Stardust42 y el incendio de Station 20,21. Se debe prestar atención a los métodos de salida y también a la capacidad para combatir el incendio, como los rollos de mangueras para el agua y materiales resistentes al fuego42. Pegar los planos con las salidas de incendios en las salas de los edificios públicos (indicando las instrucciones adecuadas y dando facilidades para salir en caso de incendio) y dar instrucciones para incendios en centros públicos (colegios, edificios de oficinas, hospitales, quirófanos 43, barcos, aviones44, circuitos deportivos45, etc.) son aspectos importantes de la formación y también de la prevención. Debe existir la relación apropiada entre los servicios de planificación de desastres y los servicios de bomberos. El servicio de bomberos tiene que garantizar que dispone del equipo apropiado para combatir los incendios y rescatar a las víctimas de todas las instalaciones y localizaciones de su área de actuación, como edificios de varias alturas, hospitales, colegios, campamentos y áreas recreativas. Deben conocer los edificios y localizaciones de materiales peligrosos, depósitos de combustibles y explosivos, así como el estado de los bosques y otras zonas de riesgo de incendio en su zona. Las inspecciones deben incluir el cumplimiento de las regulaciones legales para edificios y las leyes que desarrollan esas regulaciones. Los servicios de bomberos y las autoridades locales deben contar con el personal adecuado, debidamente equipado y con el entrenamiento apropiado. Se estima que los beneficios que se obtienen con la prevención son sustanciales, pero la medición de la eficacia y la rentabilidad evalúa qué podría haber sucedido y no sucedido como consecuencia de la intervención y, por tanto, es difícil de cuantificar.

Preparación del plan de desastres La preparación es el siguiente principio importante en las infraestructuras sanitarias generales cuando se piensa en incendios y crisis humanitarias. La planificación para un desastre a gran escala requiere que existan previamente las infraestructuras sanitarias y médicas, y la colaboración de los organismos locales, estatales y nacionales. En el peor escenario posible, la planificación requerirá la conexión de las autoridades civiles y militares, lo que será la norma en la planificación de desastres en muchos países y que supondrá problemas añadidos para países como EE. UU., en los que el ejército raramente interviene en la respuesta ante el desastre28. La preparación ante el desastre se centra no sólo en estructurar la respuesta, sino también en establecer un marco para la recuperación posterior39. En el caso de un incendio, se deben planificar todos esos aspectos y también 29

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deben participar en el plan los equipos e instalaciones dedicados al tratamiento especializado de las quemaduras. El plan de desastres es la mejor herramienta para estar preparado. Un plan de desastres exhaustivo pretende logar el mejor tratamiento posible de las víctimas de una catástrofe importante en la cual se generen demasiados pacientes para recibir tratamiento en los servicios de urgencia habituales 46. El número de personas lesionadas en un incendio se define como la suma de los casos ingresados en los hospitales con quemaduras y el número de fallecimientos directos 31,35. En las áreas rurales y salvajes, esa cifra puede ser de tan sólo uno o dos casos; en un centro de quemados urbano moderno, en un gran hospital terciario, se puede aumentar la capacidad de asistir a un número mayor de pacientes quemados. Sin embargo, finalmente se agotarán hasta los recursos del centro de quemados más especializado del hospital con más superespecialidades integrado en un sistema de asistencia traumatológica consolidado y se colapsará toda la planificación, preparación, entrenamiento, asistencia, rehabilitación y reconstrucción en una situación de emergencia o desastre por un incendio2. Para solucionarlo, será necesaria la derivación secundaria de las víctimas quemadas a otros centros para quemados y centros terciarios de otras localidades (v. figura 4.4) o transportar el personal, los materiales y equipos a la zona del desastre13. El tratamiento de los quemados en masa sigue siendo un problema complejo de organización 25. Las características y principios aplicables en un incendio se muestran en la tabla 4.3.

Planificación fundamental Todos los desastres comparten elementos comunes y, en consecuencia, se pueden diseñar como un continuo en el que se incluya todo tipo de desastres y escenarios1. Sin embargo, cada escenario de un desastre debe ser valorado individualmente para poder abordar sus elementos exclusivos a la vez que los elementos comunes13,25. Los planes de incendios deben estar integrados en los planes de desastres generales existentes en los ámbitos local, regional, nacional e internacional27. Los incendios exigen la integración del personal y los sistemas médicos cuando son relativamente pequeños o locales y se deben expandir con rapidez para abarcar todos los aspectos de un plan de desastres exhaustivo cuando estamos ante un desastre de gran tamaño, continuado o catastrófico. La planificación eficaz de los desastres no sólo reducirá las pérdidas de propiedades y la rotura de la estructura social como consecuencia del impacto, sino que también reducirá el sufrimiento y la angustia de las víctimas47. A pesar de que podamos consultar las evidencias derivadas de

Derivación 1.ª

Centro de quemados

desastres pasados, en la mayoría de los planes de desastre aún no se incluye la asistencia de las víctimas quemadas 31. De los 14 desastres que estudió Arturson, sólo en la tragedia de San Juanico estaba vigente un plan de desastres 35. En la planificación de los desastres debería tenerse muy en cuenta que la mayoría de las quemaduras son o leves o muy extensas 47. Los nuevos avances en la organización de los sistemas médicos de emergencia permiten concluir que es esencial aplicar abordajes también novedosos en la aplicación de la planificación de desastres y utilizar los conceptos actuales de la asistencia médica de emergencia1,16,48. Los aspectos más importantes de la gestión moderna de los desastres desde la perspectiva médica son los siguientes: • La utilización de protocolos para la selección y derivación de los casos para asistencia y tratamiento, para lograr un buen control y transporte de los pacientes.

TABLA 4.3 CARACTERÍSTICAS Y PRINCIPIOS DE UN INCENDIO El lugar donde se produce el desastre no siempre es accesible y los cuidados y asistencia pueden no ser los adecuados El intervalo de tiempo entre el accidente y el inicio de la asistencia debe ser menor de 2 horas Las quemaduras son principalmente muy extensas y la situación general de las víctimas es precaria La derivación de las víctimas debe depender únicamente de especialistas, ya que sólo los especialistas son capaces de evaluar la gravedad inmediata de la quemadura La inhalación de los gases de combustión, humos y aire caliente causa daños a las vías respiratorias: y sólo este aspecto pone en peligro la supervivencia El shock hipovolémico induce un estado de hipoxia tisular con daño irreversible de varios órganos y sistemas La quemadura se asocia a otros problemas graves, como heridas muy grandes, fracturas, lesiones eléctricas o lesiones por explosiones La evaluación global del daño en las personas debe hacerse no sólo por el número de fallecidos, sino también por el número de quemados y de casos con riesgo de discapacidad Masellis M, Ferrara MM, Gunn SWA. Fire Disaster and Burn Disaster: planning and management. Ann Burn Fire Disasters 1999; 12(2):67⫺823.

Hospital (más cercano a casa)

Centro de quemados (a distancia)

Derivación 2.ª Hospitales Incendio Derivación 1.ª de derivación o fuego terciaria

Derivación 3.ª

Áreas de estadificación regionales

Hospitales de derivación terciaria (a distancia)

Derivación 2.ª Derivación 1.ª y acceso directo

30

Hospitales primarios (cercanos)

Cuidados ambulatorios

Centros de traumatología (a distancia)

Figura 4.4 Esquema de derivación para un fuego o incendio: 1.a = primaria, 2.a = secundaria y 3.a = terciaria.

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• Notificación precoz a todos los hospitales que podrían recibir a los pacientes. • Transportar a los pacientes hasta los hospitales apropiados utilizando un plan de entradas existente. De esta forma, las víctimas quemadas se deben transportar preferentemente a centros que cuenten con instalaciones adecuadas para el tratamiento de las quemaduras y que tengan camas libres16. Las operaciones de asistencia necesitan tres fases operativas distintas: asistencia inmediata, primeros auxilios y auxilio organizado. La asistencia inmediata se proporciona en las primeras 2-3 horas por personal de campo (voluntarios entrenados, médicos y enfermeras) y es fundamental para el pronóstico de las víctimas de un incendio. La intervención oportuna, racional, segura y eficaz es la principal garantía quo ad vitam para las víctimas de un incendio4. El cuerpo de auxilio organizado más complejo puede tardar en llegar a la escena del desastre hasta 6 o 7 horas. Cuando los casos quemados exceden la capacidad local de asistencia adecuada, se deberá declarar un desastre mayor para que todos los centros se preparen para recibir las posibles víctimas13. La ayuda exterior, e incluso la ayuda internacional, deberán solicitarse inmediatamente. Cuando una nación soberana se enfrenta a un desastre, la legislación internacional requiere que se solicite la ayuda; sólo en caso de una crisis humanitaria se puede proporcionar la ayuda sin requerir el consentimiento de la nación, si la comunidad internacional considera que es apropiado y necesario. La gestión eficaz de los desastres sólo puede lograrse cuando se haya efectuado un proceso minucioso de planificación de desastres49. Este proceso debe incluir todos los elementos y todos los organismos reconocidos de respuesta y auxilio en caso de emergencia que tengan alguna función en la respuesta a ese desastre16,48,50,51. El resultado más importante de un ejercicio de planificación es que cada uno de esos organismos tenga información sobre los papeles y responsabilidades de los demás, para establecer los vínculos esenciales entre todos ellos16.

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Comunicaciones Las comunicaciones durante un desastre siempre representan una problemática propia. En ocasiones, puede disponerse de sistemas sofisticados y a veces el desastre ha destruido esos sistemas y se debe recurrir a otros sistemas más primitivos. De cara a la planificación, la solución sería disponer de sistemas redundantes y sistemas de seguridad. Es importante mantener comunicaciones por voz en línea con un centro de quemados, con el coordinador de la asistencia a quemados, el cirujano experto en quemaduras, un centro de traumatología y un traumatólogo. Los planes de desastres deben utilizar las vías de comunicaciones existentes fiables y deben tener la posibilidad de expandirse (es decir, de incluir más equipo y personal). Las comunicaciones deben ser rápidas, prácticas y limitadas al ámbito de actuación. El plan de entradas incluye comunicar el tipo de desastre: quemaduras, quemaduras y otros traumatismos, traumatismos, lesiones de médula espinal, complicaciones médicas agudas, envenenamiento, crisis conductuales, pacientes recién nacidos o víctimas pediátricas. Los factores que modifican la gestión del incidente a considerar son la existencia y utilización de un mecanismo centralizado de información y notificación16, como el sistema de comunicaciones del 911 centralizado y mejorado que existe en EE. UU. para acceder a los servicios de bomberos, policía y emergencias médicas. El sistema debe ser capaz de contactar con los servicios de ambulancia y hospitales del área metropolitana, personal o colectivamente, a través del sistema de comunicaciones centralizado. Esta característica permite recopilar datos sobre las camas disponibles en los hospitales, renovar la información relevante sobre la situación del desastre para los hospitales, mantener la coordi-

nación centralizada de la respuesta al desastre y dirigir a las ambulancias que transportan a los pacientes derivados a los centros apropiados16. Los beneficios de un programa exhaustivo que contiene el sistema centralizado de comunicaciones se muestran en la tabla 4.4. Para la gestión de desastres es imperativo disponer de un banco de datos centralizado que almacene la información actualizada sobre la capacidad de cada centro de quemados para aceptar a los pacientes. La información más útil comprende la capacidad del hospital, la disponibilidad de cuidados intensivos y cuidados intensivos para quemados, la disponibilidad del equipo (camas de aire, etc.) y procedimientos técnicos. La información debe utilizarse diariamente para distribuir los pacientes quemados dentro de la zona geográfica que no esté afectada por el desastre. Este sistema es muy útil cuando la distribución de las víctimas del desastre es urgente. El banco de datos telemático francés para quemados también incorpora un archivo epidemiológico que permite diseñar las campañas de prevención. Es compatible con las normas de la International Society for Burn Injuries y de la organización europea 52. El sistema alemán que se usa diariamente responde muy bien. No se usó como primera medida en el desastre aéreo de Ramstein, lo que causó críticas por la gestión del desastre, pero sí se usó como procedimiento de derivación secundaria y para consultas sobre los pacientes quemados. El sistema de los EE. UU., denominado NDMS (National Disaster Management System), se activó durante la Operación Tormenta del Desierto y se usó en algunas regiones para la distribución de los pacientes quemados. En la Operación Libertad Iraquí se volvió a estimular el seguimiento de la disponibilidad diaria de camas para quemados53. Actualmente, el Subsecretario de Defensa supervisa electrónicamente las unidades de quemados en EE. UU. cada semana en colaboración con la American Burn Association 54. Este dato está disponible si las tasas de víctimas superan la capacidad del centro de quemados del Departamento de Defensa y se puede usar para incidentes con víctimas en masa53. En el sistema satélite ARGO italiano se combinan un centro de coordinación, un centro de obtención de datos, un centro de transporte y las unidades de quemados en una subred interconectada. Este sistema es expansible y permite a la organización atender a los pacientes quemados más graves. El sistema de telecomunicaciones cuenta con altos estándares de fiabilidad y supervivencia para garantizar la continuidad de las comunicaciones desde y hacia la zona del desastre. Se divide en redes de telecomunicaciones de telefonía, fax y vídeo y cuenta con una red territorial para la obtención de datos. La

TABLA 4.4 BENEFICIOS DE UN SISTEMA EXHAUSTIVO CON UN COMPONENTE CENTRALIZADO DE COMUNICACIONES16 Mejoría del sistema de notificación del incidente Información inicial y durante el seguimiento coherente Oportunidad de la respuesta Mejor gestión del incidente Exactitud de la obtención de la información pertinente sobre el incidente Análisis de la información para determinar el nivel de respuesta correcto, derivación a hospitales y centros especializados Utilización de vehículos de transporte Evolución final de las víctimas quemadas Tomado de Layton TR, Elhauge ER. US Fire catastrophies of the 20th Century. J Burn Care Rehabil 1982; 3(1):21⫺2816.

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información se actualiza continuamente y está unido a una organización nacional capaz de movilizar con rapidez transportes para pacientes. El sistema satélite ARGO permite mantener un contacto inmediato entre los centros especializados de quemados y los médicos que atienden a los pacientes en la zona del desastre, de manera que el personal de campo puede empezar a proporcionar la asistencia. Funciona igual que el radioteléfono de la ambulancia y como un teléfono móvil normal que puede llevar el médico55. En cualquier desastre, es esencial mantener unas comunicaciones claras, concisas y honestas con los medios de comunicación. Es vital introducir y cumplir un plan de relaciones públicas56,57. Los medios de comunicación sirven para el propósito, tan útil, de difundir el mensaje sobre los recursos necesarios y para registrar los sucesos para elaborar los informes después de la actuación y las lecciones aprendidas. Al ignorar a los medios de comunicación en las etapas de planificación alterará otros aspectos importantes de la gestión de desastres en los simulacros y en el incendio real.

La escena del desastre La acción inicial en un plan de desastres es revisar los métodos e identificar a todas las víctimas quemadas. La búsqueda y rescate de las víctimas en un desastre consiste esencialmente en encontrar, extraer y transportar a las víctimas, incluidos los casos lesionados y también los fallecidos y los no lesionados47. Los servicios de bomberos deben estar situados y estructurados para realizar esta búsqueda y su función de rescate. Es posible que haya que aumentar su capacidad con unidades de rescate pesado y más personal y deben contar con una planificación de desastres significativa previa y estar bien entrenados para la búsqueda y el rescate organizados, implicando al servicio de bomberos y a varios grupos locales. En raras ocasiones, un grupo comunitario específico asumirá toda la responsabilidad. El cronograma es esencial y el estrés es algo inherente. El daño generalizado a las estructuras provocará un número importante de víctimas y de personas atrapadas dentro de la zona inmediata del desastre. Es de esperar que las personas atrapadas intenten liberarse ellas mismas y que los supervivientes que no estén atrapados vayan en su ayuda. Al mantener el esfuerzo de rescate de las personas atrapadas en las primeras horas tras el desastre se obtendrán los mejores rendimientos en vidas salvadas que con cualquier esfuerzo mayor o más evolucionado que se aplique más adelante47. Un incendio de mayor tamaño necesitará que los rescatadores profesionales actúen únicamente en un papel de supervisores a la vez que se añade un gran número de trabajadores no cualificados a los núcleos profesionales para expandir con rapidez la capacidad de rescate. La planificación avanzada incluye la disponibilidad de líderes profesionales para situaciones de desastre 35. La clasificación y derivación más eficaz depende del médico con experiencia en la asistencia de quemados, ya que los médicos que no tienen esta experiencia suelen sobreestimar la proporción de la superficie corporal quemada13,59. El experto en derivaciones puede lograr reducir la necesidad de camas especializadas para quemados 32, ya que el número de casos con quemaduras moderadas o graves, que estarán mejor atendidos en los centros especializados de quemados, parece ser menor después de un incendio grave27,35. Por ejemplo, el sistema francés de atención a quemados incorpora esta filosofía en un sistema de derivación estándar52. En la mayoría de los planes de desastres se resalta la restricción del tratamiento de los pacientes en el servicio de emergencia o sala de accidentes a las maniobras vitales y de priorización inicial, trasladando precozmente a los sujetos a recursos más sofisticados en los que vuelvan a ser evaluados58. El retraso en la dispersión de casos puede evitarse con una planificación previa, en especial si se prevé el traslado internacional de los pacientes31. 32

Los incidentes recientes con casos quemados han puesto de manifiesto que las necesidades específicas de los grandes quemados exigen un plan exhaustivo que siga las directrices del curso de primeros auxilios de Advanced Burn Life Support (ABLS) para los cuidados iniciales, la evaluación del tamaño y profundidad de la quemadura, reanimación, evaluación de otras lesiones, asistencia de la quemadura, etc.59. En general, para organizar e implantar las acciones en los incendios y desastres por fuego son útiles los detalles del sistema de gestión de incidentes que se desarrolló para combatir los incendios forestales en California, EE. UU., con independencia del tamaño o su complejidad48. La figura esencial es la del bombero, pero puede haber otras personas implicadas60. Cuando se adapta este sistema al centro de quemados o al entorno hospitalario, recibe el nombre de sistema HEICS (Hospital Emergency Incident Command System) y su diseño es compatible con una estructura de mando superior para incidentes. Todos los planes de respuesta ante desastres por fuego deberían incluir la activación para explosiones y accidentes industriales, como las que ocurren en las industrias petroquímicas, fundiciones, etc.61. La fase de preparación se caracteriza por la localización sobre el mapa de las industrias con riesgo de productos potencialmente inflamables o tóxicos de uso más frecuente en la zona y las avenidas que se usan para las salidas. Para ello, es precisa la colaboración de otros expertos como ingenieros, químicos, físicos, toxicólogos, etc., para coordinar todos los datos necesarios para los incendios potenciales y la planificación eficaz de los posibles desastres. La fase de formación debe llevarse a cabo en estrecha colaboración con organismos y personas que podrían estar implicados en procesos de autoprotección, extinción de incendios y rescate de víctimas quemadas. También es necesaria una fase didáctica en reuniones organizadas de personal voluntario61. Las unidades de quemados y hospitales cuya área de influencia incluya plataformas petrolíferas u otros materiales peligrosos deberían planificar las contingencias apropiadas62. Un plan de desastres puede adaptarse a medida para cubrir las necesidades específicas de un área o una zona. En un incendio, el número de personas involucradas puede ser tan alto que será imposible plantear el traslado inmediato de todas las víctimas a las unidades de quemados especializadas disponibles. Debido al número limitado de camas disponibles, y como el desastre puede tener lugar a una cierta distancia 35,63-65, puede ser necesario organizar y establecer un hospital de campaña. Para que sea eficaz, el hospital de campaña debe ser de fácil transporte y montaje rápido y debe ser capaz de administrar el tratamiento completo y eficaz para los pacientes. Las tiendas portátiles con varias unidades son las mejores instalaciones64,65. El escaso peso de esas tiendas, la sencillez de su empaquetado y el poco volumen que ocupan representan ventajas considerables, en especial con respecto al transporte y la rapidez y sencillez de montaje. La composición modular significa que su tamaño puede irse adaptando según las necesidades específicas de cada desastre65. La organización y establecimiento del hospital de campaña debe basarse en un plan predeterminado muy preciso en el que se definen todas las actividades logísticas y sanitarias del hospital de campaña, necesarias para gestionar el desastre inmediatamente y a largo plazo65. Después del huracán Katrina se utilizaron los servicios del EMEDS (United States Air Force Expeditionary Medical Support), un sistema de tiendas y equipos procedentes de Michigan, ambas Carolinas y Kansas, para reemplazar temporalmente las instalaciones médicas que habían resultado dañadas. Los EMEDS se pueden transportar en camiones de plataforma con tráileres o en aviones grandes. Aunque se tardó un cierto tiempo en movilizar y desplegar los EMEDS en el lugar, el concepto funcionó bien y los EMEDS demostraron ser unos grandes activos para incendios a gran escala.

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Evacuación Los problemas que plantea la evacuación dependen del número de víctimas y de sus afecciones, de la identificación de los tóxicos y de otros factores. El traslado de emergencia de las víctimas quemadas puede ser esporádico y de novo en un incendio, pero con mayor frecuencia implicará a los servicios médicos de rescate, como ambulancias bien dotadas, helicópteros, aviones convencionales y aviones para rescate acuático. La mayoría de las víctimas se transportan en vehículos terrestres (ambulancias, coches privados, autobuses requisados, camiones, etc.). En caso de incendios que están hasta 150 km de distancia de las instalaciones médicas, se usan los servicios de helicópteros con dotación completa de ambulancia volante y cuya base suele estar permanentemente en los hospitales, que atienden casi exclusivamente a las urgencias y constituyen un mecanismo de transporte de valor incalculable. Hay muchos factores que han llevado a crear y desarrollar servicios de rescate médico aéreo en todo el mundo y, en particular, el uso generalizado de los helicópteros66. Más de 300 hospitales en todo el mundo cuentan con sus propias ambulancias-helicópteros y los aviones convencionales se usan exclusivamente para el transporte de emergencias66. El modelo italiano de servicio de rescate con helicóptero es cada vez más popular66. La evacuación médica italiana tiene lugar a través de un único número de teléfono vigente en todo el país que pone en contacto a personal multilingüe cualificado formado por médicos y otros especialistas con los servicios locales de rescate, hospitales, autoridades civiles y militares y otras organizaciones implicadas en la asistencia a los desastres. Un sofisticado programa informático proporciona en tiempo real toda la información necesaria para llevar a cabo las operaciones de rescate en cada región en particular y, si fuera necesario, la coordinación y el transporte entre regiones66,67. El objetivo principal de un servicio de rescate con helicóptero es garantizar la rápida llegada (tiempo máximo: 20 minutos) de un equipo médico especializado en reanimación y equipado con todo el material disponible normalmente en una unidad de cuidados intensivos hospitalaria. El tratamiento de emergencia necesario puede aplicarse sobre el terreno o continuar durante el transporte del paciente. El transporte no tiene por qué ser necesariamente al hospital más cercano, sino al mejor equipado para recibir a ese paciente66,68. El sistema de coordinación de las comunicaciones (centros de operaciones de emergencias, EOC en los sistemas de desastres de EE. UU.), que se activa desde la sede operativa regional, coordina el transporte por tierra, helicóptero o avión convencional para el traslado a larga distancia. En la mayoría de las circunstancias, el transporte debe llevarse a cabo en colaboración con otras organizaciones de rescate. Se puede efectuar el transporte de una víctima al hospital más cercano para una evaluación más minuciosa y un tratamiento que podría salvar la vida del paciente (p. ej., control de la vía respiratoria), pendientes de la posible ubicación final en un centro de quemados especializado. Esta fase es difícil, porque se carece de camas para quemados en una región, en especial en caso de pacientes que requieren cuidados extensivos, y se debe planificar en la fase de transporte del plan de desastres69. El momento y la coordinación del transporte de pacientes quemados es crítico70 y puede haber retrasos, en especial si se prevé el transporte nacional o internacional por aire, a menos que se garanticen las comunicaciones y la cooperación mediante acuerdos previos 31. Las condiciones del personal y del material, así como el modo de transporte, deben ser una parte esencial de cada plan de incendios. El equipo de la unidad de quemados debe tener en cuenta las consecuencias del transporte médico aéreo para determinar si es seguro para el paciente quemado o qué otras medidas habría que usar para lograr un traslado seguro68,70,71. Los casos quemados toleran mejor el traslado el mismo día del accidente, siempre que no se tarde más de 60 minutos. Los traslados tardíos deberían efectuarse al terminar el tercer o

cuarto día tras la quemadura, antes de que se desarrolle una sepsis florida25. En el plan de desastres debe anticiparse la posibilidad de un embotellamiento de tráfico muy denso, ya que puede impedir la llegada de los pacientes, pero también de los médicos y de otro personal que estén fuera de servicio, pero que deban actuar o reemplazar al personal activo en ese momento72. Los retrasos prolongados en el transporte de los pacientes han sido la regla en la mayoría de los desastres 35.

Instalaciones y capacidad de asistencia El mejor lugar para asistir a los pacientes quemados es en las unidades de quemados27, pero la escasez relativa de instalaciones especializadas y de pericia para el tratamiento de las quemaduras extensas es motivo de preocupación, ya que se espera la participación de las unidades de quemados lejanas tras los grandes desastres31. Las camas deberán estar disponibles incluso después de desastres de tamaño moderado y se saturará la capacidad total de asistencia a las víctimas en una zona extensa. Es fundamental planificar los hospitales de soporte en un círculo interior primario y las unidades de quemados y hospitales terciarios designados en un círculo exterior que se deben incluir20,21,35,69 (v. figura 4.4). Después de los desastres de gran tamaño, la asistencia óptima de los grandes quemados sólo podrá conseguirse si se implica también a las unidades de quemados distantes73. El conocimiento previo de la localización y la capacidad de los centros especializados aumentará el éxito de la distribución de las bajas74. El papel que desempeñan las unidades especializadas en el tratamiento de las quemaduras es muy importante25,27. Las unidades de quemados raramente planifican tener niveles bajos de ocupación que les permitieran acomodar un número elevado de casos quemados, por lo que el plan de emergencia de un centro de quemados debe incluir la evacuación de emergencia de los casos quemados, traumatismos, cirugías y otros pacientes existentes para dejar camas disponibles para las bajas en masa. Como norma, el plan de desastres de un centro de quemados deberá tener en cuenta la expansión de la mitad del número de camas de pacientes quemados u otros 10-15 pacientes más procedentes del incendio27,75. El hospital debe establecer un centro de control (EOC, dentro de la estrategia HEICS) 20,27 de altas o desplazar a los pacientes a otro centro alternativo, organizar camas para las bajas masivas que se aproximan y llamar a personal extra, a manudo antes de saber cuántas bajas se esperan. En los accidentes en masa causados por explosiones se esperan varios tipos de lesiones, como quemaduras y lesiones por inhalación. El centro de quemados debería recibir el soporte logístico del hospital promotor para proporcionar el mejor tratamiento a un número grande de bajas con quemaduras. El soporte logístico necesita del trabajo del personal del hospital que participa en los servicios de esterilización, farmacia, médicos y enfermeras, diagnóstico radiológico y cuidados intensivos72. Hasta los más pequeños detalles son importantes, como los dosímetros de orina. Tradicionalmente, los hospitales han visto que su función durante un incendio está relacionada con el tratamiento médico de los pacientes que les llegan procedentes del incidente. Esa función se ha ampliado al incluir el envío de médicos y enfermeros a la escena del desastre para colaborar en la derivación y tratamiento médico de los casos76,77. El papel de un hospital en la gestión de desastres puede ampliarse aún más para incluir un centro neurálgico importante dentro del componente médico de un desastre. La gestión médica en el lugar del desastre se puede organizar de dos formas: • Mediante equipos ya creados de médicos que acuden directamente al escenario. • Mediante la dirección médica proporcionada por radio a los equipos de soporte vital prehospitalario entrenados situados en el escenario16. 33

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Otra responsabilidad que se puede dar al hospital es la coordinación y dirección médica de los servicios de bomberos, rescate, policía y componentes de los servicios de seguridad pública de respuesta ante el desastre16. Pocos hospitales importantes disponen de servicios especializados completos que incluyan unidades de quemados. Los planes de desastres más sofisticados reconocen estas limitaciones y obtienen con antelación el permiso para derivar casos (acuerdos exhaustivos de traslados concertados previamente con las unidades de quemados, centros de traumatología y otros hospitales) 27,46. Dentro del hospital, el plan de desastres debe tener disponibles más salas de quirófano para la asistencia de las víctimas quemadas no tan urgentes, mientras se reservan uno o dos quirófanos para los procedimientos vitales que se pudieran requerir. El objetivo es equiparar los recursos del hospital a las necesidades de las víctimas quemadas. En algunos casos, este proceso dependerá de las prioridades; en otros, se instalará el concepto del primero que llegue. Se cancelarán inmediatamente los ingresos programados y todos los casos quirúrgicos programados. Como alternativa a las unidades de quemados designadas, los pacientes con quemaduras más pequeñas se pueden tratar en un hospital general que no cuente con instalaciones específicas para el tratamiento de las quemaduras78. En este caso, se debe activar el plan de desastres del hospital. El área de recepción y el tratamiento inicial deben estar disponibles para atender a la mayoría de las víctimas quemadas. Se debe añadir más personal. El hospital está obligado a vaciar camas hospitalarias, en particular en las salas de cirugía y en las unidades de cuidados intensivos, por traslado o por alta. Si la pericia, suministros y equipos no son los adecuados, es necesario derivar de nuevo los casos a los hospitales y unidades de quemados adecuados.

Personal El personal es un requisito básico para la aplicación del tratamiento médico durante los incendios. En caso de un desastre a gran escala que interrumpa las infraestructuras, debe asumirse que se producirá el desgaste del personal y se dispondrán las medidas apropiadas utilizadas para compensar la escasez de personal. Deben hacerse planes avanzados para el reclutamiento de personal en la comunidad: personal de reserva, reactivación de personal jubilado, etc. El plan de desastres general debe garantizar que un número suficiente de personas tendrá la formación adecuada para la reanimación inicial de las víctimas quemadas. Es frecuente que el personal médico y hospitalario en general que está dispuesto a ayudar tendrá poca experiencia en el cuidado de las heridas. La formación del personal es rara, en especial en relación con las comunicaciones 35. Normalmente, el plan no contiene medidas preventivas y en los desastres se aprecia la falta de formación específica para afrontar la tragedia35,79. La educación acerca del tratamiento simple de quemaduras leves y moderadas debe impartirse con carácter general a médicos y enfermeras fuera de los centros específicos para el cuidado de las heridas 35. A tal fin, el curso de soporte vital avanzado para quemados es una herramienta excelente 59. El personal del centro de quemados debe estar disponible para asesoría y consulta por teléfono o télex 25. En la actualidad, algunas unidades de quemados disponen de telemedicina o medicina por televídeo, lo que permite ver y consultar con el cirujano experto en quemaduras y personal con conocimiento en quemaduras acerca de los pacientes quemados en el momento agudo. Estos sistemas permiten tomar mejores decisiones para saber qué pacientes quemados estarán mejor atendidos en el centro de quemados y cuáles pueden ser razonablemente atendidos localmente. Además, la cámara y la telemedicina permiten acercar entornos remotos o de escasos recursos al centro de quemados, permitiendo establecer consultas y seguimiento de los pacientes quemados. Este 34

sistema se usó después del accidente de tren Ufa. El centro de quemados de Salt Lake City, Utah, EE. UU., utiliza la televideografía diariamente para asesorías y consultas y también para el seguimiento, ahorrando el gasto de traslados innecesarios y viajes a larga distancia para el seguimiento. Está previsto implantar un sistema similar en Arizona, EE. UU., en el que se incorporará la derivación y distribución de casos en desastres y también un método para difundir los conocimientos básicos del cuidado de las heridas por una zona extensa que incluye muchas zonas rurales y sin recursos. Es importante contar con experiencia en la derivación de los casos, pero los profesionales sanitarios deben ser capaces de actuar eficientemente en condiciones primarias primitivas junto a otro personal de emergencias 35. Es aconsejable que participen equipos mixtos de médicos (cirujano, especialista en quemaduras, reanimación, terapeutas, etc.) cuando los pacientes ingresen para recibir cuidados médicos especializados en el hospital. El plan debe utilizar el personal de forma prudente y eficiente. Lo mejor es aplicar un único cuidador, normalmente una enfermero, para cada paciente. Esa persona se quedará con el paciente quemado durante todos los pasos iniciales de la asistencia y vigilará la administración de líquidos por vía intravenosa (IV), el control del dolor, la administración del toxoide tetánico, el mantenimiento de la vía respiratoria, la ventilación y la documentación. A menudo, lo primero que pide el paciente quemado es contactar con sus familiares 81, una función que se debe delegar a alguien que no sea el personal con experiencia en la asistencia a pacientes quemados y que sea capaz de entender las quemaduras y empatizar con los familiares y amigos. El manejo de las familias y de los medios de comunicación 56,57 debe ser un componente integral de cada plan de desastres. Los incendios en masa, como las tragedias de Piper Alpha y Ramstein, provocan la aparición de heridos y familiares de muchos países 62,81-83. El personal de apoyo políglota es esencial en esas circunstancias. La investigación en la conducta humana en situaciones críticas ha identificado tres clases distintas de reacción: acción racional, pánico y resignación. Las dos reacciones normales evidentes como vía de escape son la acción racional y el pánico84. Cuando una acción positiva lleve a una situación segura, la resignación es una forma patológica de comportamiento. Es difícil planificar las reacciones psicológicas ante un fuego o incendio, los dos elementos principales ante este drama que hay que entender son el fuego real y la masa de personas 84. No obstante, se deben utilizar expertos con experiencia psicológica para el soporte psicológico de las víctimas quemadas, sus familias y amigos, los trabajadores de rescate y el personal sanitario. Se deben implantar sesiones inmediatas de recapitulación (debriefing) del personal de rescate1. Será necesario implantar medios de apoyo psicológico para los trabajadores sanitarios, dado su alto nivel de estrés y la prolongada jornada laboral que deberán atender. Los equipos de apoyo psicológico en simulaciones de fuegos e incendios ayudan al equipo a ensayar las decisiones que deberá tomar al atender a un gran número de pacientes con quemaduras, haciendo que las probabilidades de sufrir estrés emocional disminuyan en el momento preciso en que su habilidad técnica y equilibrio emocional son más necesarios84.

Suministros y equipos El plan de desastres debe adaptarse a los suministros y equipos disponibles. En entornos ricos en recursos se pueden almacenar medios y equipos comerciales en almacenes cercanos o situados en el mismo hospital o centro de quemados, pero los sistemas de gestión implantados «sobre la marcha» que deben desplazar suministros y materiales hacia el hospital según vaya siendo

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necesario cada día han disminuido la necesidad de disponer de suministros y equipos en el mismo centro a favor de otros métodos más rentables de disponer de proveedores que se encargan de enviar o dotar del material necesario diariamente o en plazos muy cortos. Esto se traduce en el consumo más rápido de los recursos locales para atender la oleada del incendio, reponiendo los suministros que no se pueden conservar ante la nueva demanda local. En consecuencia, los planes de desastres de los centros de quemados y hospital deben adaptarse a ese sistema local de suministros y es necesario saber cómo superar la escasez de cualquier sistema y es obligatorio acelerar la reposición de los suministros. En ocasiones, será necesario adoptar estrategias para entornos con recursos escasos. Por ejemplo, desgarrando sábanas limpias para usarlas como vendas y varios antibióticos tópicos y cremas como sustitutos de las gasas y cremas con antibióticos tópicos que se comercializan al efecto. El broncoscopio de fibra óptica puede ser útil para el diagnóstico precoz de la lesión por inhalación, pero es posible que no esté disponible durante el desastre72. El plan alternativo para el personal hospitalario consistiría en transportar algunas víctimas quemadas a centros que dispongan de la capacidad de administrar los cuidados adecuados al disponer del equipo apropiado. Ese centro suele denominarse centro de quemados. Los problemas que se encuentran en esas situaciones tan extremas son un ejemplo de la necesidad de disponer de una organización con un servicio independiente de medicina del desastre 3,35. El plan debe garantizar que la gestión de los pacientes será la óptima en las distintas estructuras organizativas y disponibilidad de suministros. En casos extremos habrá que establecer ciertos compromisos, pero lo ideal es desarrollar un plan que los evite siempre que sea posible (es decir, los pacientes con quemaduras oculares o faciales son atendidos en las 4 horas siguientes por un cirujano oftalmólogo que disponga de los materiales adecuados, y se dispondrá de equipos y suministros suficientes para comenzar la fisioterapia en 48 horas)78. Podemos encontrar carencias de determinados materiales, incluso cuando se disponga de personal suficiente. Es útil disponer en las primeras horas un kit práctico para varios procedimientos en quemaduras graves 85, que deberá incorporar las siguientes características básicas86 :

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• Fácil de transportar al escenario del desastre. • Fácil de conservar en buenas condiciones en los puestos médicos o quirúrgicos. • De larga duración. • Fácil de usar. • Robusto y ligero para facilitar su transporte aéreo. El contenido de un kit de emergencia será un componente integral de la preparación ante desastres y será aprobado por los expertos en quemaduras del comité de planificación. Al preparar el kit e incluir todos los materiales necesarios para el cuidado inicial de los pacientes quemados se consume una cantidad de tiempo y dinero considerable, tanto para la puesta en marcha como para su mantenimiento. La disponibilidad de los kits y su acopio y conservación hasta su uso en un centro regional o centralizado (como el National Stockpile Center) sería más rentable y permitiría atender necesidades más amplias. El lanzamiento aéreo de los kits pudo salvar vidas al permitir el tratamiento quirúrgico inmediato y la reanimación de víctimas quemadas en zonas remotas que no permitían el acceso directo a los equipos de rescate, o subsanar deficiencias en materiales médicos y quirúrgicos en hospitales que habían admitido a personas con quemaduras graves que no podían ser trasladadas de inmediato a otros hospitales87. Los suministros almacenados con anterioridad fueron muy útiles en el Hospital Militar de Landstuhl durante el desastre aéreo de Ramstein.

Educación El programa de educación se debe basar en un método preciso que comience con el análisis de un problema de salud y seguridad, para incluir a continuación los diagnósticos epidemiológicos, conductuales y educativos61. Los programas de educación y formación sanitaria adquieren una importancia particular en la planificación ante un incendio y deben incluir los aspectos clínicos, técnicos y operativos del desastre. La implantación de esos planes debe seguir programas bien definidos de enseñanza en colegios, desde la educación primaria, pasando por la formación en cursos de protección civil, cursos periódicos de puesta al día para médicos, enfermeras y voluntarios, personal de la Cruz Roja o Media Luna Roja, brigadas de incendios, policía, etc., además de los ejercicios periódicos con incendios simulados que impliquen a la población general y a los servicios locales de rescate67,88. Para la formación se usarán manuales, pegatinas, álbumes para colorear, pósters, avisos y varios medios audiovisuales, en particular cintas de vídeo que permiten recrear y simular situaciones y proponer acciones para asistir a las víctimas88. Un vídeo interactivo con un documental normal y elementos educativos permite formar a los estudiantes en la prevención y también en todos los elementos del cuidado de las heridas. Las presentaciones multimedia mejoran la atención del usuario y consiguen una eficacia educativa superior que los mensajes habituales con un solo medio, y deberían usarse en los cursos iniciales y también en los de puesta al día88. Las intervenciones educativas que permiten entrenar al personal sanitario en caso de incendio deben abarcar una amplia gama de temas; sin embargo, las necesidades de aprendizaje pueden variar en función de la práctica, la experiencia laboral y la exposición previa a desastres. Por tanto, no vale lo mismo para todos los casos y los programas de educación continuada (el método utilizado con mayor frecuencia para actualizar las habilidades de conocimientos entre los profesionales sanitarios) deben adaptarse para cubrir las necesidades de aprendizaje propias de cada audiencia89.

Comprobar el plan Es importante comprobar el plan de desastres en la práctica mediante la coordinación de simulacros de desastres (v. figura 4.3) con la participación de todas las agencias públicas de seguridad relevantes, el personal de ambulancias prehospitalarias, el personal hospitalario y los equipos que acudirán al escenario16,40. Tal como dijo un equipo: «La operación transcurrió sin incidentes, en parte debido a que el personal había efectuado varias salidas falsas de un accidente civil preparado minuciosamente, y en parte porque habían pasado muchas horas preparándose para la llegada de la primera baja»49. Es necesario probar todos los sistemas en los programas de formación para que sean inteligibles para el público, apoyados por los recursos de gestión, implantados correctamente y promulgados a todos los posibles trabajadores de primeros auxilios88. Cuando se hayan ensayado bien los planes de desastres, la dispersión de efectivos, la asistencia inmediata y los traslados secundarios de los pacientes quemados más graves es más eficiente y se consiguen buenos resultados90. Cuando los planes no se ensayan y no se efectúa un procedimiento de derivación experto en el lugar del desastre, la carga de la selección de casos recae en el hospital más cercano20,91. Existen indicios razonables del desarrollo de una respuesta integrada ante el sistema de gestión de desastres y de ejercitar el sistema de respuesta para preparar la respuesta correcta del personal responsable de la asistencia sanitaria, control del desastre y ayuda humanitaria ante esos sucesos tan poco frecuentes. La formación ante bajas en masa es frecuente en los países que cuentan con una salud pública, unas infraestructuras médicas y unos recursos adecuados. Por el contrario, la coordinación, planificación, ejercicios o respuestas son insuficientes en muchos países de escasos recursos. 35

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TABLA 4.5 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA EVOLUCIÓN DE UN DESASTRE La impredecibilidad del momento en que ocurra el desastre El momento del desastre (día o noche, festividad, etc.) Las características de un desastre (explosión, colapso de edificios, producción de gases tóxicos y humos, incendio forestal, etc.) El área en que ocurre el desastre (ciudad, área no urbana, accesibilidad, presencia de material adecuado para las operaciones de rescate, etc.) Tipo de edificio implicado (uso civil, hotel, oficinas, hospital, etc.) Número de personas lesionadas y tipo de traumatismo Grado de preparación de la población para gestionar el desastre Tomado de Masellis M, Ferrara MM, Gunn SWA. Fire Disaster and Burn Disaster: planning and management. Ann Burn Fire Disasters 1999; 12(2):67⫺823.

pitales militares o en países vecinos10. En caso contrario, los recursos tan limitados permiten el tratamiento mínimo y una perspectiva desoladora para la supervivencia. En consecuencia, los aspectos específicos del proceso de derivación dependen de la localización del desastre, la accesibilidad de la zona, los recursos del país y la posibilidad de evacuación. Por tanto, es útil plantear la derivación de casos en un incendio en tres situaciones diferentes: • Un país desarrollado con buenas infraestructuras médicas, comunicaciones y planificación de desastres. • Una respuesta en una situación remota o con gran escasez de recursos. • Una respuesta con soporte militar. Esas tres consideraciones ilustran cómo los recursos dictan el número y la situación de los pacientes que recibirán tratamiento intensivo y los que recibirán cuidados paliativos (expectante), etc.

Derivación en un entorno rico en recursos

Atenuación Cuando los desastres naturales se producen en una zona geográfica y con un patrón caótico pero predecible, otro principio de salud pública, la atenuación, reducirá el impacto de los sucesos. La planificación que tiene como objetivo mitigar los efectos en las personas (en términos de sufrimiento, discapacidad y riesgo vital) debe estar más relacionada con la evaluación más completa del daño implicado3. El plan de rescate operativo debe desarrollarse en tres líneas: cuidados inmediatos, rescate médico antes de 3 horas y equipo específico y medios para el rescate de pacientes quemados. Los factores que influyen en la evolución de un desastre se muestran en la tabla 4.53.

Respuesta al desastre La respuesta global ante el desastre combina la reacción de salud pública que proporciona las necesidades básicas de la población afectada, pero no de los casos mortales, con el suministro de la respuesta médica a los pacientes quemados. El primer intento es llegar al paciente correcto en el lugar correcto, en el momento correcto y con el tratamiento correcto, sin importar lo limitados que pudieran ser los recursos. Los primeros pasos de ese proceso son derivar correctamente a los pacientes (las víctimas quemadas a las unidades de quemados, en particular) y aplicar tratamientos que salven vidas según los recursos disponibles.

Selección y derivación de casos (triage) La selección, clasificación y derivación de los casos en guerra o en desastres, tradicionalmente en tres categorías, que permite determinar la prioridad de las necesidades y el lugar más apropiado para el tratamiento, es uno de los conceptos más importantes en un desastre. Los incendios no son una excepción. La derivación de los casos debe ajustarse para acomodarse a las circunstancias en las cuales ha tenido lugar el incendio. La derivación inicial del incendio del club Rhode Island en EE. UU., en febrero de 2003, se centralizó en una posada muy cercana al club desde la cual las ambulancias y helicópteros comenzaron a trasladar a la gente20. Los pacientes lesionados excedieron la capacidad del centro regional de traumatología y, finalmente, 15 hospitales de área atendieron a los 215 pacientes evaluados21. En el incendio de Bali se logró el traslado de los pacientes fuera de Indonesia hacia Australia para su tratamiento. Las quemaduras producidas en explosiones en Iraq colapsan a menudo los recursos tan limitados de los hospitales locales y si el personal médico de la coalición militar tiene la capacidad de asistir o transportar a los heridos, esos pacientes pueden recibir tratamiento en hos36

La derivación debe efectuarse de forma sencilla y directa y por personal con experiencia. La derivación debe ser pronóstica, con la idea de seleccionar los sujetos quemados que tienen probabilidades de sobrevivir25. Los dos aspectos más importantes de la derivación tienen que ver con la persona que efectuará la derivación, y dónde lo hará. La derivación inicial tendrá lugar, habitualmente, en el lugar del incendio por los primeros asistentes, seguidos poco después por otros asistentes que acudan en los primeros momentos. La zona donde tenga lugar la derivación es una consideración importante. Dada la naturaleza de algunos incendios, es importante establecer estaciones de derivación en algún lugar, apartado de la escena inmediata16. Podría ser en respuesta a los riesgos del personal de rescate y derivación, como amenazas de bomba y posibles explosiones, interferencia por las multitudes o, sencillamente, por tratarse de las mejores instalaciones de derivación más cercanas y disponibles. Debe establecerse una zona de derivación segura para no crear nuevas víctimas quemadas debido a la ausencia de un escenario seguro. La recepción de un hotel podría servir de una buena zona de derivación, ya que tiene un buen acceso de entrada y salida y espacio apropiado para trabajar y sirve como localización conocida para todos los trabajadores de rescate y personal médico20. Idealmente, la clasificación se efectuará por un experto en quemaduras13,84,92. La derivación por expertos reducirá las necesidades de camas especializadas para quemaduras31. Después de un incendio se encuentran pocos casos con quemaduras del 30%-70% de la SC (14% de los ingresados) 31. Dada la limitada disponibilidad de las camas en los centros especializados, queda clara la necesidad de una derivación precisa 31. Con la ausencia de sofisticación en el escenario, las víctimas quemadas pueden ser llevadas a servicio de urgencias o la sala de accidentes del hospital más cercano16 antes de que se trasladen a un centro de quemados terciario verificado16,58,83,84,93-95. La rápida evacuación de las bajas a los hospitales cercanos es un objetivo realista en todas las localizaciones, excepto quizá las más aisladas, facilitado por el hecho de que la mayoría de las víctimas quemadas se mantienen inicialmente móviles y colaboradoras50 (v. figura 4.4). La organización del trabajo de rescate depende del número de casos, de la gravedad de las lesiones y de las condiciones generales del desastre25. La derivación actual de los pacientes dependerá no sólo del número total de casos y de la disponibilidad de camas, sino también de factores tales como la profundidad y la localización de las heridas, de complicaciones como lesiones por inhalación y de las edades extremas 31,52. Con la derivación eficaz se puede reducir la demanda de asistencia en las unidades de quemados especializadas, a favor de quemaduras leves pequeñas. En el caso del desastre aéreo de Ramstein, se formaron cen-

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tros de derivación de novo en los cuales se reunió a un gran número de pacientes, se congregó el personal médico con naturalidad y se podía obtener los suministros para proceder a la reanimación inicial. Los pacientes se trasladaban a continuación una corta distancia para su recogida por helicópteros o su traslado en ambulancia o autobús. En el desastre de Ramstein no fue posible una derivación completa sobre el terreno. Se criticó la respuesta de derivación de los servicios de urgencias en la base aérea 35,82,83, principalmente porque la mayoría de las víctimas se trasladó con un sistema directo de «carga y traslado» a los hospitales cercanos, en los que los pacientes recibían tratamiento prehospitalario por anestesistas con experiencia. Los pacientes deben derivarse en categorías para su derivación sistemática a las instalaciones apropiadas. La categoría de derivación se basa en la intensidad de la lesión y en la posibilidad de rescate. El objetivo global es conseguir el máximo bien para el mayor número posible de personas. En general, cuando los recursos son ilimitados y en el plan de desastres se incorporan recursos adicionales, incluso la víctima con quemaduras que sufra las lesiones más graves recibirá la asistencia óptima si la derivación se consigue de la forma más favorable. Cuando los recursos son limitados, la derivación es un método para seleccionar las bajas siguiendo un criterio de auténtica prioridad. Puede significar el desarrollo de una categoría expectante para los que han sufrido lesiones tan graves que no tienen probabilidades de sobrevivir (v. figura 4.5). El problema de la derivación se puede simplificar y facilitar con la adaptación flexible de ciertas fórmulas. La gravedad de las quemaduras se puede expresar por la extensión de la SC quemada y la edad del paciente. En Checoslovaquia se ha establecido empíricamente que si la suma de la edad y la extensión de la quemadura es mayor de 90, el sujeto tiene un 50% de posibilidades de supervivencia. Siendo flexible con este resultado, al alza o a la baja según la situación general, se puede ampliar o estrechar el número de casos quemados que deberían ser trasladados en primer lugar25. La derivación inmediata es esencial cuando el número de pacientes quemados es muy importante. Se ha observado que cuando transcurre un período prolongado de tiempo

antes de que los equipos de rescate puedan empezar la derivación y reanimación, la mayoría de los sujetos que tengan lesiones más graves fallecerá y muchos de los que tengan lesiones moderadas inicialmente desarrollarán complicaciones graves 35. La derivación permite identificar cinco grupos importantes de víctimas de incendios13,59 (v. tabla 4.6).

Derivación de campo en un desastre a gran escala, catástrofe o zona con pocos recursos La explosión del gasoducto de los montes Urales (desastre del tren Ufa) fue un ejemplo clásico de la necesidad de derivación de campo y de derivación secundaria. Durante los primeros momentos tras el accidente del tren Ufa se evacuó a las víctimas a asentamientos cercanos en los que se les ofrecieron los primeros auxilios, vendajes asépticos e inicio de la rehidratación. Durante la segunda etapa, las víctimas fueron evacuadas por vehículos médicos y helicópteros a Ufa y Techelyabinsk. Toda la evacuación duró 16 horas y 45 minutos, y 806 personas fueron ingresadas en los hospitales y las unidades de quemados22. Los helicópteros de una base militar de entrenamiento cercana trasladaron por aire a los supervivientes hasta los hospitales de las ciudades de la zona Ufa, Asha, Gorky y Chelyabinsk. Aeroflot organizó una serie de vuelos especiales, evacuando a 160 de los quemados más graves, incluidos 37 niños, hasta los hospitales de Moscú93,94. En el desastre aéreo de Ramstein se instituyó un transporte rápido inicial hasta los hospitales de apoyo, pero se estimó que el transporte posterior hasta los hospitales y unidades de quemados designados no fue tan correcto. El resultado fue que algunos hospitales y unidades de quemados se sobrecargaron con los pacientes, mientras que otros hospitales y unidades de quemados más cercanos no recibieron ningún paciente 35,82,83. Los traslados secundarios o terciarios podrían haber aliviado el problema. El resultado de una buena derivación secundaria es que ninguno de los centros estaría sobrecargado en su respuesta ante el desastre y se podría asistir a todos los pacientes de forma ininterrumpida, incluidos aquellos que ya están ingresados en un centro. Una vez derivados de nuevo los pacientes a un centro de quemados especializado, el cirujano que dirija un plan de desastres

Tamaño de la quemadura (% de la SC) Edad/años

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0,1–1,99

1%–10%

11%–20%

21%–30%

Alto

Alto

Medio

31%–40% 41%–50% Medio

Medio

51%–60% 61%–70% 71%–80% Medio

Bajo

Bajo

81%–90%

91+%

Bajo

Expectante

2–4,99

Pac. ambulatorio

Alto

Alto

Alto

Medio

Medio

Medio

Bajo

Bajo

Bajo

5–19,9

Pac. ambulatorio

Alto

Alto

Alto

Medio

Medio

Medio

Medio

Medio

Bajo

20–29,9

Pac. ambulatorio

Alto

Alto

Medio

Medio

Medio

Medio

Medio

Bajo

Bajo

30–39,9

Pac. ambulatorio

Alto

Alto

Medio

Medio

Medio

Medio

Medio

Bajo

Bajo

40–49,9

Pac. ambulatorio

Alto

Alto

Medio

Medio

Medio

Medio

Bajo

Bajo

Bajo

50–59,9

Pac. ambulatorio

Alto

Alto

Medio

Medio

Medio

Bajo

Bajo

Expectante Expectante

60–69,9

Alto

Alto

Medio

Medio

Medio

Bajo

Bajo

Bajo

Expectante Expectante

70⫹

Alto

Medio

Medio

Bajo

Bajo

Expectante Expectante Expectante Expectante Expectante

Paciente ambulatorio: supervivencia y buena evolución esperadas sin requerir ingreso inicialmente. Beneficio y recursos altos: Supervivencia y buena evolución esperados (supervivencia del 90%) con ingreso inicial y asignación de recursos limitados o de corta duración (duración de la estancia: 14 días, uno o dos procedimientos quirúrgicos). Beneficio y recursos medios: Supervivencia y buena evolución probables (supervivencia ⬎50%) con cuidados intensivos y asignación exhaustiva de recursos, incluido el ingreso inicial (ⱖ14 días), reanimación, múltiples cirugías. Beneficio y recursos bajos: Supervivencia y evolución favorable en ⬍50% incluso con tratamiento y asignación de recursos intensivos y a largo plazo. Expectante: Supervivencia ⬍10% incluso con tratamiento ilimitado e intensivo. ADVERTENCIA: se trata de una clasificación destinada únicamente a desastres con casos quemados en masa en los que los servicios de respuesta están colapsados y las posibilidades de transferencia son insuficientes para cubrir las necesidades. La tabla de edad/SC/supervivencia se basa en los datos nacionales sobre supervivencia y duración de la estancia: tomado de Journal of Burn Care and Research y se usa con permiso del autor original, Jeffrey R. Saffle, MD, Director, Intermountain Burn Center, Salt Lake City, Utah.

Figura 4.5 Tabla de decisión para derivaciones según el índice beneficio-recursos, basado en la edad del paciente y el tamaño total de la quemadura. (Tomado de Gamelli RL, Purdue GF, Greenhalgh DG, et al. Disaster management and the ABA plan. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):183–191)27. 37

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TABLA 4.6 CRITERIOS DE DERIVACIÓN Y PLANES ASISTENCIALES Criterios de derivación

Plan asistencial

Quemaduras leves, localizaciones no críticas ⬍10% de la SC en niños ⬍20% de la SC en adultos

Vendaje de heridas; profilaxis antitetánica, cuidados ambulatorios

Quemaduras leves/lugares críticos (manos, cara, periné)

Ingreso, cirugía temprana, cuidado especial de las heridas, estancia hospitalaria breve

20%-60% de la SC quemada

Requiere líquidos intravenosos y vigilancia minuciosa; personal entrenado de la unidad de quemados

Quemaduras extensas (⬎60% de la SC quemada); lesión por inhalación/traumatismo asociado; enfermedad médica asociada

Mortalidad alta; puede ponerse en la categoría de expectante; analgésicos; soporte psicológico

Quemaduras leves; lesión por inhalación; lesiones asociadas

Administrar oxígeno; medir carboxihemoglobina; ⫹ o ⫺ intubación, ventilar; tratamiento de las lesiones asociadas

Griffiths RW. Management of multiple casualties with Burns. Br Med J 1985; 291:917⫺91813.

mayor podría no ser capaz de ver y asignar personalmente las prioridades de un número importante de casos, porque la verdadera prioridad no puede asignarse hasta que haya llegado el último paciente. En consecuencia, la política del primero que llega es el primero al que se atiende puede ser eficaz, reservando algunos recursos para los problemas urgentes más graves. Cuanto mejor sean las comunicaciones, menos probable será la sobrecarga innecesaria o la apropiación indebida de los recursos. Repetir la exploración minuciosa de cada uno de los pacientes, eliminando todos los vendajes, es un proceso estresante para los pacientes y que lleva tiempo para los cirujanos. Por tanto, los cirujanos efectúan exploraciones apresuradas e incompletas que pueden desembocar en algunos errores menores. Además, el cirujano sénior que dirige la gestión quirúrgica de un accidente mayor debe mantenerse fuera del quirófano, liberándose a sí mismo de todos los compromisos rutinarios en ese día hasta que el último paciente haya abandonado el quirófano46. No obstante, el cirujano sénior debe mantener el control de las necesidades quirúrgicas de los pacientes, interactuar con los familiares y organizar los traslados de los pacientes hacia otros hospitales si se produce una sobrecarga en el hospital receptor, y también trasladar en último término a los pacientes más cerca de sus hogares, cuando su asistencia pueda dirigirse con seguridad desde un hospital más cercano a su domicilio (v. figura 4.4). Cuarenta y siete pacientes del desastre aéreo de Ramstein fueron redirigidos al centro de traumatología Homburg-Saar usando el Plan A (desastres naturales, incendios y explosiones/servicios de cirugía, anestesia y radiología) de nivel II (20-50 víctimas, activación de otro personal y equipo ejecutivo de jefes de servicio) del plan de desastres de su hospital. Los 42 pacientes llegaron juntos en un autobús en menos de 1 hora tras el accidente y se activó la derivación secundaria principal, que tuvo lugar en la zona de derivación del centro de traumatología hacia seis equipos de urgencias para casos extremos. Veinticuatro víctimas tenían quemaduras profundas en la dermis o de espesor completo y hasta del 90% de la SC. Once tenían un traumatismo adicional. Veintidós fueron clasificados como prioridad secundaria y 8 con lesiones leves volvieron a casa después de los primeros auxilios en el servicio ambulatorio. Los pacientes estuvieron preparados para su traslado a los hospitales más cercanos, pero no fue necesario. Se reforzaron cuatro unidades de cuidados intensivos con más personal. Seis víctimas quemadas fueron trasladadas en helicóptero a las unidades de quemados alemanas y americanas en las siguientes 48 horas. Después de hablar con los médicos del centro de quemados, 5 pacientes con lesiones graves 38

(quemaduras en combinación con otras lesiones) no fueron trasladados y fallecieron por fracaso multiorgánico83. Un minucioso plan de incendios aborda la contingencia de las desproporciones entre las capacidades y las instalaciones, y también de los problemas éticos en los incendios en masa24,96. La derivación secundaria o terciaria se aplica cuando las víctimas quemadas se pueden repatriar a sus hospitales locales. Once de los 22 pacientes hospitalizados en el centro de traumatología de Homburg después del desastre aéreo de Ramstein fueron trasladados a sus hospitales locales.

Respuesta médica El plan de desastres es especialmente importante en pacientes quemados y, en consecuencia, puede ser útil para ilustrar el funcionamiento de estos planes mediante ejemplos procedentes de desastres importantes con incendios. La mayoría de los incendios y casos quemados tienen lugar en zonas más urbanizadas o al menos en áreas pobladas 35,64,72,79,83,84,97. La catástrofe del gasoducto del tren de los Urales fue una excepción 22,93,95,98-100. Por tanto, la llegada del primer caso tendrá lugar poco después del incidente y el flujo posterior será proporcional al número de bajas, a la distancia entre el lugar del incidente y los centros receptores, la facilidad de la derivación y los medios de transporte disponibles. El objetivo de todo el personal de salud implicado en casos de quemaduras en masa es dar a cada paciente quemado los mismos cuidados que hubieran recibido si hubiera sólo un único paciente quemado y cuidar y curar a tantos casos afectados como sea posible25. Puede haber algunos problemas que invaliden esta posibilidad. Es imperativo que, cuando se produzca esta situación, se reevalúe la derivación secundaria hacia otros centros para el cuidado de los heridos. El funcionamiento del plan de rescate debe tener en cuenta los tipos, clases y número de víctimas quemadas y el tipo de intervención requerido3.

Puesta en marcha del plan de desastres La derivación, comunicaciones, tratamiento, dotación de personal, suministros y transporte son los problemas básicos a los que se enfrentan los trabajadores sanitarios que atienden a quemados en masa. La asistencia inmediata depende habitualmente de las personas que acuden al escenario del desastre: familiares, amigos y transeúntes, personas que han sido testigos del desastre o que han llegado inmediatamente al escenario. Su ayuda es una reacción automática derivada de la afectación, de la amistad o del espíritu de solidaridad humana3. En el caso de los incendios, los primeros que responden al desastre deben conocer la forma

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de abordar un incendio, cómo entrar en un edificio en llamas que pudiera estar lleno de humo o gases tóxicos, cómo rescatar a una persona cuya ropa está en llamas, cómo tratar inicialmente las quemaduras y el traumatismo asociado inmediatamente y cómo aliviar al personal médico1. Uno de los problemas más graves que son motivo de confusión es establecer el número de bajas y el tamaño de sus quemaduras. A menudo, el principal problema de gestión es la ausencia de información con respecto al lugar del accidente58. El objetivo de la evaluación del paciente y las responsabilidades de la asistencia cambian desde los hospitales hacia el escenario de un desastre cuando se activa la derivación, la evaluación y el tratamiento médico de muchas bajas16,101. Las actividades durante el incendio deben estar coordinadas en una estructura centralizada a través de un centro de recursos que utilice una red de comunicaciones también centralizada, conectada con los servicios centrales de dirección médica de urgencias (que en los EE. UU. se denominan EOC) (v. tabla 4.4). El tratamiento del paciente sobre el terreno se organiza en dos fases distintas: la derivación del paciente y la estadificación de ambulancias16. El tratamiento sobre el escenario, cuando está organizado y se realiza debidamente, permite el tratamiento controlado de los pacientes, una asignación óptima de recursos y la mayor utilidad de esos recursos para los pacientes102. Las normas para el cuidado inmediato de las víctimas quemadas se muestran en la tabla 4.7. El auxilio organizado se refiere a la movilización de todas las fuerzas de defensa civil y militar que estén listas para intervenir en caso de incendio49-51. Esas fuerzas llegan al escenario del accidente con la mayor rapidez posible, pero normalmente no antes de las 3 primeras horas. Están equipados con los medios y estructuras necesarios que les permiten realizar su acción de rescate durante 48-72 horas después del desastre hasta que se haya evacuado a todas las personas 3. Esas fuerzas están entrenadas para gestionar los detalles generales de los incendios. Las unidades especiales están compuestas por personal entrenado en asistencia de urgencias de pacientes quemados graves y cuentan con medios y materiales específicos. Esas unidades deberían ser las responsables de la derivación preliminar, preparación del plan de evacuación preliminar, contacto con las estaciones de expedición, selección de los medios de transporte, organización de los puestos de primeros auxilios y limpieza de la zona de fallecidos3. Toda la asistencia a los pacientes que han estado expuestos al fuego y tienen quemaduras extensas o lesiones por inhalación debe ser específica, precisa, considerada y oportuna88. El uso de

TABLA 4.7 NORMAS PARA LA ASISTENCIA INMEDIATA DE LAS VÍCTIMAS DE INCENDIOS88 Autocontrol Autoprotección Evaluación cualitativa de las quemaduras Evaluación cuantitativa de las quemaduras del paciente Hidroterapia intravenosa Analgésicos Sondaje vesical Incisiones para aliviar la presión (escarotomías) Repetición de la exploración del paciente Traslado al hospital (centro de quemados) Tomado de Masellis ML. Management of mass burn casualties in disasters. Ann Medit Burns Club 1988; 1:155–15988.

un plan organizado para desastres con quemados en masa mejoró la mortalidad de 10 víctimas quemadas muy graves que fueron transportadas por aire al centro de quemados, a 1000 kilómetros de la explosión del Miri Bank103.

Centro de control y comunicaciones Se deberá desarrollar una red de desastres para toda la región, vinculando las comunicaciones de varios hospitales para que cada uno pudiera recibir todas las comunicaciones relacionadas con el desastre desde la unidad centralizada de comunicaciones. Las unidades de transporte por aire y tierra deben estar incluidas en este enlace. Para ello, se requiere una disciplina rígida de comunicaciones, para garantizar que se transmite la única voz de comunicaciones pertinente. La derivación prioritaria de las víctimas se consigue mediante contacto por radio entre los médicos de la central de comunicaciones y los médicos a los que se derivan los casos en los hospitales locales. A través de este sistema, se puede modificar la derivación secundaria de los pacientes, la notificación al hospital y el control médico de los pacientes que proceden del desastre, así como de la movilización del transporte medicalizado por tierra y aire. Los pacientes quemados pueden trasladarse secundariamente a las unidades de quemados con camas disponibles, equipo y personal, de forma que se administre la asistencia óptima a cada paciente. Pensar en los pacientes es la función principal del centro de control y comunicaciones después de que empiecen a disminuir las comunicaciones iniciales entre la escena del desastre y los centros. Es importante transmitir la información pertinente teniendo en cuenta las circunstancias de los pacientes que van a ser transferidos de un centro a otro de cuidados terciarios. Igualmente importante es el recuento exacto de los fallecidos. Esta información es crucial para manejar familias y amigos. Las comunicaciones apropiadas con los medios de comunicación es un problema de confianza pública, pero se deben seguir los protocolos adecuados de relaciones públicas 56. El banco de datos central con información de los pacientes, incluidas sus fotos, puede ser de utilidad para dirigir a familiares y amigos al centro correcto. Se debe buscar el equilibrio entre preservar la confidencialidad del paciente y descubrir su identidad.

Tratamiento Cuidados iniciales: los detalles acerca del tratamiento inicial y posterior de los pacientes quemados entra en el ámbito de otros capítulos de esta obra. En el escenario del incendio se destaca únicamente la importancia de las maniobras ABC. La primera orden de tratamiento consiste en garantizar una vía respiratoria y ventilación adecuadas en todas las víctimas. Normalmente, se trata de problemas en los pacientes con lesión por inhalación o traumatismo mecánico en cara, cuello o tórax. Los pacientes con problemas respiratorios deben identificarse inmediatamente en la escena del desastre y los que tienen lesiones por inhalación deben detectarse en las primeras fases para reducir su mortalidad y morbilidad78. La intubación y la ventilación pueden ser necesarias en el mismo escenario o en cualquier momento posterior para mantener una vía respiratoria o la respiración. Normalmente, los bomberos son el personal de rescate mejor preparado y son capaces de iniciar la asistencia de las víctimas quemadas. La asistencia que proporciona el personal de primeros auxilios es de capital importancia para el pronóstico de los heridos. El primer paso consiste en derivar los casos más urgentes, teniendo en cuenta el número importante de pacientes politraumatizados. También se deben iniciar todos los procedimientos médicos y quirúrgicos necesarios para la reanimación básica y el tratamiento local de las quemaduras3. En los pacientes con quemaduras más graves se debe iniciar la reposición de líquidos precozmente, para contrarrestar la pérdida de líquidos ricos en proteínas hacia los tejidos intersticiales13. 39

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En el desastre del tren de Ufa los habitantes de la localidad y el personal médico de los hospitales de la zona iniciaron los primeros auxilios. Antes de 12 horas había 25 equipos de primeros auxilios de emergencias procedentes de la ciudad de Ufa y de las brigadas médicas de protección que continuaron la asistencia. El tratamiento médico inicial y eficaz prolonga el tiempo disponible para dispersar los heridos31. Las dos condiciones fundamentales que fijan el pronóstico son el intervalo de tiempo entre el accidente y el comienzo de la infusión terapéutica y la calidad del tratamiento administrado104. El tratamiento correcto administrado en las primeras 24 horas nos brinda un intervalo de tiempo en el que se puede organizar el traslado de los pacientes31. La hidratación debe basarse en la forma más sencilla y rápida de tratar el problema. La extensión de la quemadura debe evaluarse por el porcentaje de SC afectada, usando la regla del nueve59 o la mano del paciente (con los dedos juntos), que representa el 1%13. En la enorme explosión de gas de Bélgica de 2004 se determinó la profundidad de la quemadura con ayuda de un Doppler láser y el nuevo diagrama de colores de Lund y Browder adaptado diariamente y correlacionado con la fotografía digital diaria correspondiente. Este método fue útil para planificar la rehidratación, el cuidado de las heridas y la intervención quirúrgica105. Para calcular la necesidad de líquidos se usa la suma de las quemaduras de grosor parcial y completo. La fórmula de Baxter-Shires de 4 mL de lactato de Ringer/kg de peso/1% de SC con quemaduras de segundo y tercer grado/24 horas es una estimación eficaz y debe iniciarse la administración en la primera media hora en los adultos con quemaduras mayores del 20% de la SC, en los niños con quemaduras mayores del 10% de la SC y en los pacientes con una edad hasta 4 años con quemaduras mayores del 5% de la SC. Se debe mantener una diuresis de 0,5-0,7 mL/kg/h25. La sustitución de la reanimación IV por la terapia enteral es posible cuando las quemaduras son pequeñas25. No se deben administrar coloides en las primeras 24 horas. El personal con menor experiencia puede encargarse de las infusiones IV, administración de analgésicos, analítica y radiografía basales, organización de la documentación fotográfica, vigilancia del balance hídrico y preparación de la documentación cronológica13. La reanimación adecuada fue la clave de la mejor tasa de supervivencia entre grupos similares de pacientes cuyo tratamiento médico habría sido el mismo en dos unidades de quemados en España 35,106. El desastre del tren de Ufa fue un ejemplo de las consecuencias del retraso prolongado de la rehidratación 35. Inicialmente, puede bastar con cubrir las áreas quemadas con una sábana limpia o sábanas de plástico transparente adaptables limpias. Si el paciente debe permanecer algún tiempo antes de la derivación, en el centro inicial se puede cubrir la herida con un vendaje impregnado con sulfadiacina de plata u otro producto tópico eficaz y una gasa para mantener las cremas y pomadas en el lugar durante el traslado. Pero sabemos que el trabajo eficiente del personal de enfermería que trata a los pacientes con antimicrobianos tópicos antes de establecer el diagnóstico exacto de la profundidad y extensión de las quemaduras es tiempo perdido, ya que será necesario descubrir y limpiar las heridas para que el personal médico que reciba al paciente confirme el diagnóstico del tamaño y profundidad de la quemadura72. Es necesario aplicar un criterio coherente cuando se deje una quemadura sin la protección de los antimicrobianos tópicos para que el médico pueda evaluarla. Los médicos pueden dedicarse a aplicar otras medidas que salvarán la vida de otras víctimas quemadas durante más tiempo y lo mismo podría decirse de la necesidad de escariotomías. La evaluación minuciosa de los heridos lleva un cierto tiempo, evidentemente, por lo que sólo es práctica en un entorno clínico en el que se disponga de personal e instalaciones para el tratamiento con fluidoterapia y medidas urgentes en caso de complicaciones31. El desbridamiento precoz del tejido quemado 40

no es necesario inicialmente, pero debe hacerse en los primeros 5 días después de la quemadura, cuando el paciente ha llegado a un centro apropiado. El tratamiento de las quemaduras debe implicar el desbridamiento y cubrimiento de la herida en cuanto sea posible72. Sin embargo, se trata de una función del hospital terciario o centro de quemados receptores del paciente y sólo se considerará parte del tratamiento definitivo del paciente, y no de la reanimación inicial. Los métodos de tratamiento deben modificarse, estandarizando el uso de medicamentos y limitándose a los más básicos 35. Inicialmente, no se usan antibióticos profilácticos, pero se debe utilizar profilaxis frente a las úlceras de estrés. Si bien no se usan antibióticos en muchas unidades de quemados como profilaxis debido al desarrollo de microorganismos resistentes107, sí sería aconsejable aplicar procedimientos profilácticos en una situación en la que llega un gran número de pacientes con quemaduras al hospital general, en el que no es probable que haya una fuente endógena de microorganismos resistentes (o la capacidad de detección precoz de la sepsis procedente de la quemadura) 78.

Aspectos psicológicos Se hará todo lo posible por reducir las interferencias psicológicas que pudieran obstaculizar la organización del trabajo de rescate y el cuidado de las heridas. Inicialmente, las personas deben confiar en el personal de rescate y dejarse guiar por él. De esta forma, se facilita la salida de la zona del desastre y se reduce el impacto psicológico. Los mejores primeros auxilios psicológicos consisten en ayudar y organizar la salida de la zona del desastre. Durante el fuego o incendio e inmediatamente después la educación cívica en colegios, medios de comunicación y otros medios de difusión ayuda a reducir el impacto psicológico de un desastre en la comunidad. El apoyo psicológico debe adaptarse a la situación de cada fuego o incendio. Al igual que en el desastre aéreo de Ramstein, la audiencia que estaba en antena recibió orientación familiar ante el elevado número de niños que asistieron al desastre en el colegio y que sufrieron pánico. En consecuencia, se hizo un esfuerzo considerable por mantener sesiones de terapia en los colegios en los que se atendió a los niños y en otros foros públicos. Los pacientes ingresados en el hospital deben recibir la psicoterapia de apoyo muy precozmente, durante su estancia hospitalaria, con el seguimiento posterior tras el alta para reducir los problemas emocionales tardíos78. Los equipos de rescate con experiencia y formación profesional ayudan a controlar los problemas emocionales como el pánico causado por el incendio58. La mayoría de esos pacientes tendrá problemas emocionales importantes62,81, se mostrarán agitados, ansiosos, muy dependientes y fuera de control. Sus caras no tendrán un buen aspecto, han visto a sus amigos envueltos en llamas. Algunos supervivientes han oído a cientos de hombres gritar que iban a morir. Los psicólogos y los trabajadores sociales estaban preparados para ofrecer ayuda emocional y práctica a los supervivientes e instrucciones a las familias, así como el soporte a los enfermeros que les atienden después81. Sólo más tarde, cuando el drama de los primeros días se va desvaneciendo, es cuando los enfermeros comienzan a sentir la tensión. Ayuda hablar con el personal sanitario sobre el incidente81. No nos podemos olvidar del soporte psiciológico de las víctimas, familiares, personal de rescate y personal sanitario108. Se estableció un equipo de asesores en Bradford y Kent, tras el desarrollo de servicios especiales para ayudar a los familiares afectados por el incendio de Bradford y el desastre del ferri de Zeebrugge81. Aparte de los propios heridos, la principal preocupación fue atender a los familiares, la mayoría de ellos sin un cuerpo sobre el que llorar ni ritos funerarios que les ayudaran en su duelo. Muchas de estas familias se mostraron desesperadas por hablar con gente en los hospitales para averiguar todo lo que pudieran acerca de sus familiares perdidos, ahora presumible-

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mente muertos81. Los profesionales deben estar disponibles para ayudar a esas personas durante y después del desastre. La formación psicológica debe depender de psicoanalistas con experiencia que apliquen técnicas con grupos de trabajo84.

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Personal Personal inicial El personal médico a cargo debe ser capaz de aplicar la asistencia de emergencia a las víctimas antes de la llegada de más personal, como fue el caso de las víctimas del Hipercor cuando las condiciones del tráfico retrasaron la llegada del personal especializado en la asistencia de quemaduras y personal quirúrgico que estaban fuera de servicio, así como de otro personal hospitalario que atendiera a los pacientes quemados72. De esta forma, se genera un trabajo abrumador para el personal sanitario. En el desastre del tren de Ufa la media de pacientes atendidos por cada equipo sanitario fue de 12-1522. En ese período de tiempo tan breve el personal médico que acude al principio (médicos, enfermeros y miembros de organizaciones de voluntarios) debe responder ante las víctimas del incendio sobre el terreno. Este personal cuenta con el apoyo de organizaciones públicas y privadas en la zona, hospitales, servicios para heridos, clínicas, brigadas de bomberos y policía, y están coordinados por las autoridades locales3. Cuando se ingrese a los pacientes y se brinde la asistencia médica especializada y cualificada en el hospital, es aconsejable la participación de equipos médicos mixtos22. Este concepto se aplica al diseñar equipos como los equipos para asistencia médica en desastres (Disaster Medical Assistance Teams, DMAT), equipos especializados en quemados (Burn Specialty Teams, BST) y equipos de respuesta médica y quirúrgica del Instituto del Ejército de los EE. UU. (United States Army Institute for Surgical Research Special Medical Augmentation Response Teams, SMART)13,27,59,109. El cirujano sénior podría calcular el número de horas de quirófano necesarias para proporcionar la asistencia adecuada de todos los pacientes. Se deben establecer prioridades para el tratamiento inicial y para los cambios de vendajes y reintervenciones que pudieran ser necesarias. A partir de ese cálculo, se pueden establecer las necesidades de personal para los quirófanos y también para la reanimación de la anestesia en el postoperatorio, cuidados intensivos y planta. El cirujano jefe actuaría como coordinador y pondría en marcha a los cirujanos en cuanto llegaran los pacientes, reservando dos quirófanos para operaciones más vitales46. Estos cálculos permitirán establecer las necesidades de equipos y suministros y, con cierta previsión, la organización de la reposición de suministros. En la tragedia de San Juanico, en la cual sufrieron lesiones en torno a 7000 personas, se hospitalizaron 2000 casos, 625 tenían quemaduras graves, 300 fallecieron inmediatamente, 250 fallecieron más tarde en el hospital y se evacuó a 60.000 personas. Siete mil personas se vieron implicadas en el trabajo de rescate en las primeras 48 horas. De ellos, 200 eran bomberos, 1000 eran médicos, 1300 eran paramédicos, 1800 eran enfermeras, 2000 eran personal militar y 750 eran conductores de vehícu los y pilotos de helicóptero35,79. Los voluntarios acudirán, de una forma espontánea, procedentes de ciudades o pueblos como hicieron en Ramstein y Piper Alpha, o en respuesta a una solicitud formal como en el desastre del tren de Ufa. Usted será testigo de la bondad básica de las personas cuando sucedan este tipo de cosas. Todo el mundo se congregará a su alrededor. La gente no pensará en el pago. No tuvimos problemas de personal, la gente sólo apareció. Aunque sólo había una estructura básica de personal, la centralita estaba colapsada por enfermeros que ofrecían sus servicios81.

Los voluntarios necesitan supervisión y vigilancia para comprobar que no se colapsan ni se vuelven psicológicamente disfuncionantes. En Ramstein, la gente de la ciudad de Landstuhl oyó cómo los aviones dejaban de volar y comenzaban a salir muchos helicópteros, y percibieron el desastre. Se presentaron en el Landstuhl Army Hospital y trabajaron como patrullas de limpieza, control de tráfico, camilleros y muchas otras funciones sin que se lo pidieran y sin ninguna supervisión. Sólo hicieron lo que tenían que hacer para colaborar en tan ingente tarea. Personal de soporte El personal de soporte debe reemplazar o completar los equipos antes de que el personal inicial quede agotado. Con tantos casos tan graves, es frecuente que haya que duplicar el número habitual de personal. Normalmente, no es difícil encontrar a estas personas. Las enfermeras se ofrecen voluntarias en sus servicios y la respuesta es grande81. El cirujano plástico que ha acudido a una conferencia sobre quemaduras oyó la noticia del desastre Piper Alpha y acudió con otros seis especialistas en quemaduras de todo el país para tratar a los pacientes quemados 62. En Ramstein, el personal hospitalario fuera de servicio aumentó el número del personal inicial y permitió el descanso necesario del mismo en la asistencia de las víctimas con quemaduras y politraumatismos.

Suministros La reposición de los suministros que se utilizan en tantos pacientes quemados procede inicialmente de los almacenes de las unidades de quemados y hospitales, o sus proximidades. El transporte de otros materiales será crucial, ya que la asistencia de los pacientes consume muchos recursos en cuanto a líquidos IV, analgésicos, antibióticos tópicos, etc. Si no se pueden reponer los suministros, incluidos los sistemas de suministro «sobre la marcha», se producirá un descenso de la asistencia de las víctimas quemadas o aumentará la necesidad de derivación secundaria a un centro que cuente con el equipamiento y suministros necesarios para tal fin. Los sistemas de suministros sobre la marcha agotan los recursos de hospitales y unidades de quemados ricos en recursos, con lo cual ya no se diferencian de otros de zonas con pocos recursos.

Transporte Es esencial coordinar y movilizar los mecanismos de transporte necesarios (es decir, ambulancias por tierra, helicópteros medicalizados o transporte aéreo por avión medicalizado) y evitar llamar a las ambulancias innecesarias al escenario, lo que tiende a confundir la gestión del escenario16. El mismo control puede ser necesario para que los centros de segunda línea no sobrecarguen un hospital en un momento dado111. La mayoría de los pacientes serán transportados por tierra, en particular si el desastre tiene lugar en una zona urbana. En el incendio del MGM Grand Hotel de Las Vegas, las ambulancias cubrieron las zonas de estadificación adecuadas controladas por una brigada de incendios en el escenario, mientras que los helicópteros desviaron los rescates más complicados de forma autónoma. La zona remota, la congestión del tráfico y la necesidad de una derivación secundaria son buenas razones para pensar en los traslados aéreos medicalizados. En un servicio de helicópteros en Italia, el 2,5% de 2500 vuelos estuvo relacionado con el transporte secundario de las víctimas quemadas, mientras que el 0,5% se dedicó a la asistencia médica directa de los pacientes quemados en el escenario de los accidentes112. La preparación del hospital que solicita los traslados se puede realizar antes de la evacuación médica por aire (v. tabla 4.8). El tamaño del helicóptero (o avión) afecta al acceso óptimo al tratamiento en algunas zonas anatómicas, a la monitorización del paciente, la asistencia ventilatoria y el núme41

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TABLA 4.8 PROTOCOLO ESPECÍFICO PARA PREPARACIÓN DE LOS PACIENTES QUEMADOS PARA LA EVACUACIÓN MÉDICA Canulación de varias vías venosas, de las cuales una deberá ser central, si es posible (seguida por radiografía de tórax) Vigilancia de la diuresis Inserción de sonda nasogástrica Sedación o analgesia Limpieza de heridas Intubación traqueal (si fuera necesario) Aplicación de dispositivos sanitarios para prevenir la pérdida excesiva de calor Tomado de Landiscina M, Bile L, Bollini C, et al. The burn patients and medically assisted helicopter transport. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and ﬁre disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992; 251–252. Con autorización de Springer Science and Business Media.

ro de pacientes que se pueden transportar cada vez. Los helicópteros más grandes con instrumental avanzado y una velocidad excelente en el aire permiten efectuar el transporte en condiciones meteorológicas adversas112. En ocasiones, también es necesario evacuar el centro de quemados. Un plan de este tipo se aplicó en el Shriners’ Hospital for Children de Galveston durante el huracán Katrina en agosto de 2005. Los pacientes, los cuidadores y el personal fueron trasladados a otros hospitales del grupo Shriners mediante reactores medicalizados. La redistribución de los pacientes ingresados y la aceptación de nuevos casos empezaron aproximadamente 40 horas después de que se diera la señal de que era seguro volver113.

Evaluación después de la actuación La gestión de desastres debe incluir una valoración global de las consecuencias del desastre. La valoración será lo más precisa posible, tanto si se refiere a un episodio supuesto como real3. Conocer la escala y la naturaleza de los desastres pasados ayuda a formular nuevos planes para afrontar las bajas en masa con quemaduras en el futuro31. Es importante utilizar un lenguaje uniforme y disponer de un marco al que informar y donde analizar los incidentes del desastre, y contribuirá a que las valoraciones sean más precisas16. El estudio de los 10 mayores accidentes aéreos no militares relacionados con incendios llevó a cambiar los materiales del interior de la cabina y los filtros por otros que pudieran dar una protección respiratoria más segura114. Las modificaciones y revisiones de los planes de desastres y de la gestión de desastres se llevan a cabo iniciando un mecanismo de ejercicios de valoración y análisis de las respuestas reales ante el desastre una vez finalizado el suceso. La coordinación centralizada de la respuesta se convierte en el punto de enfoque de esta evaluación, que deberá incluir todos los servicios médicos de emergencia y los recursos utilizados en la respuesta ante el desastre76. No hay duda de que los informes exhaustivos emitidos después de la actuación en el incendio del MGM Grand Hotel, seguido muy poco tiempo después por el incendio de Las Vegas Hilton, cambiaron la política de seguridad contra incendios, y de prevención de incendios de los hoteles y edificios de muchas alturas, para siempre. Entre otras medidas, se crearon sistemas de escape del fuego presurizados, centros de control de incendios en los hoteles, hospitales y edificios públicos, sistemas de aspersores contra incendios, sistemas de alarma de incendios y avisos para la evacuación en hoteles, hospitales y edificios públicos. 42

Todas las agencias y las personas implicadas en un incendio deben reunirse de manera sistemática inmediatamente después de terminar el incidente, para elaborar una crítica de los sucesos mientras los datos se mantienen claros en su memoria16. La información que se recopila en estas sesiones, aunque a veces es subjetiva, normalmente es sincera y completa, y se pueden extraer importantes lecciones sobre los puntos fuertes y débiles de la gestión de la respuesta cuando se combina con los registros escritos del incidente16. Las lecciones relevantes aprendidas se refieren a la confirmación de que todas las agencias de servicios públicos han participado de manera integrada en la gestión del incendio y que deben mantenerse informadas de los planes de incendios actuales. Cuando un avión sin piloto se estrelló contra un hotel115 se puso en marcha un plan de gestión de desastres en masa coordinado por varias agencias que se habían diseñado y ensayado en la preparación de los Juegos Panamericanos. Las críticas recogidas en estas sesiones dependen de que la información sea fiable, para que la gestión del siguiente desastre tenga éxito. A partir de una revisión en profundidad es cuando cada uno de los centros puede efectuar los cambios, por ejemplo, dirigir las comunicaciones en línea a una oficina centralizada, preparar las unidades de cuidados intensivos y los quirófanos y nombrar a una persona con autoridad para tomar las decisiones según la capacidad de los hospitales para aceptar los pacientes sin poner en duda sus recursos físicos. Se pueden efectuar cambios internos mayores a partir de los datos y correcciones establecidos, para permitir que el hospital acepte las víctimas del incendio a cualquier hora en que se pudiera producir el desastre. Esas sesiones de evaluación se traducen en un beneficio práctico, y es que los cambios de los planes de desastres y la gestión operativa se basan en la información aprendida durante una respuesta ante un desastre crítico16, 109. Las críticas permiten identificar problemas en el proceso de notificación a los hospitales y unidades de quemados, en relación con la naturaleza y extensión de las lesiones, además del número de pacientes que deberían esperar. La clave reside en organizar sistemas de relevos con la información pertinente sobre los pacientes para que llegue al personal del hospital o permita la movilización de los médicos, especialistas y personal apropiados. Emparejar a los pacientes con lesiones concretas, como las quemaduras, con los centros capaces de tratar esos problemas específicos, como las unidades de quemados, es la etiqueta de un plan de desastres bien diseñado y gestionado eficientemente. Asimismo, se obtiene la información forense que pudiera ser útil para la planificación de desastres, además de cambios en los procedimientos industriales115,116. Los estudios de seguimiento y los informes emitidos después de la actuación han ayudado a los ingenieros estructurales y mecánicos a entender las diferencias en la destrucción por conflagraciones entre el acero y el vidrio integrados modernos y las columnas y vigas de hormigón más antiguas en los incendios en edificios altos. Un aspecto importante que antes se desconocía, es que se han generado datos estadísticos a partir de los informes obtenidos después de la actuación. El número total de pacientes con lesiones fue más de seis veces mayor y el número de heridos ingresados en los hospitales fue casi 20 veces mayor después de desastres producidos en el exterior que en los producidos en el interior35. La tasa de muerte inmediata en el lugar del desastre fue muy alta (74%) en los incendios de interiores comparados con los exteriores (35%), pero la tasa de muerte hospitalaria fue menor después de los desastres interiores31,35. El 60% de las víctimas quemadas en los desastres interiores sufría quemaduras que cubrían menos del 30% de su SC 35. Después de incendios en el exterior se produjo un número significativo de pacientes con muchas quemaduras extensas (mayor del 70% de la SC), mientras que fueron ingresados muy pocos con quemaduras extensas después de incendios interiores13. Los que no pudieron escapar de los incendios interiores murieron rápidamente por una com-

Sistemas de respuesta nacionales

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binación de hipoxia e inhalación de compuestos venenosos117,118. Este mecanismo fue, probablemente, la causa mayor de muerte en el incendio del Beverley Hills Supper Club, pero la deflagración posterior destruyó las evidencias al destruir los cadáveres en el incendio, como se determinó en los informes emitidos después de la actuación. Los informes emitidos acerca de la liberación accidental de gas cloro tóxico al descarrilar un vagón de tren demostraron que se pudo aplicar con éxito la planificación ante incendios para las lesiones por inhalación119. Ya hemos comentado el mal pronóstico de las víctimas quemadas con quemaduras extensas sufridas en los desastres en masa, y se refleja en la elevada mortalidad que se observa después de los desastres en el exterior15,31,106,120. El número de víctimas quemadas ingresadas con quemaduras en el 30%-70% de la SC fue sistemáticamente bajo, un aspecto muy importante ya que los pacientes que tienen este tamaño de quemaduras podrían obtener mayores beneficios si se derivan a un centro de quemados27,31. En un desastre interior de otro tipo, el incendio del MGM Grand Hotel de Las Vegas, se produjeron 300 ingresos hospitalarios por inhalación de humo pero no por quemaduras121. Los informes emitidos después de la actuación permitirán analizar el impacto que tuvo el entorno en el desastre, la vulnerabilidad del territorio y la información, educación y participación de la población42. En las emergencias, la conducta humana es un factor decisivo para la creación de situaciones peligrosas o nocivas y tiene un papel básico en la evolución de los efectos del desastre42. Los estudios retrospectivos son menos útiles pero pueden dirigir la planificación futura de los desastres en masa por incendios122. El efecto positivo de un desastre anterior en la preparación de las personas implicadas es sustancial123. El plan de desastres debe incorporar los detalles sobre otros desastres ocurridos en varios escenarios. Los planes pueden ser exclusivos de una zona en concreto, pero todos deben incluir los procedimientos de preparación para explosiones35,43,58,72,79,95,98,106,124. Entre los procedimientos concretos sobre la asistencia médica y el comportamiento general y los que debe seguir el personal de rescate se tienen que incluir campañas educativas, cursos de puesta al día y sesiones de formación, destinados también a los ciudadanos de cada estrato social a partir de la edad escolar3. Como ejemplo, el incendio de un bosque podría depender de la tipología del fuego y su variabilidad depende de las condiciones meteorológicas. Los desastres previos y las respuestas internacionales a ellos subrayan la necesidad de poner en marcha una respuesta coordinada ante desastres importantes con incendios y los resultados positivos de la cooperación internacional 22,125. En los desastres de Armenia y Chernobyl se resaltó ante los oficiales del Ministerio de Sanidad soviético la importancia de disponer de planes de contingencia elaborados antes de cualquier incidente. Esa experiencia dio lugar a la rápida derivación y transporte de las víctimas desde el lugar del accidente a los centros médicos de las ciudades circundantes después del desastre del tren de Ufa. La experiencia soviética recopilada durante el incidente de Ufa demostró que una organización de los servicios de salud pública de este tipo permitía que se prestara ayuda a la mayoría de las víctimas rápidamente y en un marco de tiempo apropiado22. Los militares italianos han demostrado su papel en el auxilio en desastres50,51. Los médicos y otros miembros del personal que no están familiarizados con el cuidado de las heridas deben disponer de algunos medios para evaluar la extensión de las quemaduras y aplicar el tratamiento inicial. Vitale y cols. han preparado un archivo clínico y un protocolo para el tratamiento de los pacientes quemados, destinados a médicos generales y médicos hospitalarios no especializados104. Este tipo de archivos se debe incorporar en cada plan de desastres. En la actualidad, colgar en una página web gubernamental los planes de desastres ideales o de consenso con la descripción de las tareas de varias personas, para su distribución electrónica antes (para facilitar la planificación local de

desastres) o durante el desastre (para ayudar al personal con poca o ninguna formación). Estos documentos deberían ser sencillos y fáciles de entender y usar. Estas recomendaciones tienen aplicaciones nacionales e internacionales y las lecciones aprendidas proporcionan un marco para la gestión de incendios si se pide ayuda a cualquier grupo en el futuro125. Todos estos datos son importantes de cara a la planificación del siguiente incendio.

Sistemas de respuesta nacionales Existen datos de calidad acerca de la respuesta integrada ante un sistema de desastres y sobre los ejercicios para preparar al personal sanitario y a los trabajadores humanitarios para responder ante estos sucesos poco frecuentes. El entrenamiento para desastres en masa es frecuente en los países que cuentan con una salud pública, infraestructuras médicas y recursos adecuados. En muchos países no abundan este tipo de coordinación, planificación y respuesta. Los ejemplos de los planes nacionales de desastres sirven como plantilla para que otros países desarrollen o refuercen su respuesta ante el desastre. En 1986 EE. UU. envió un equipo a Alemania para estudiar el desastre aéreo de Ramstein. Este equipo estaba formado por miembros del Departamento de Defensa y de la American Burn Association. Su objetivo primordial era preparar un informe después de la actuación con las lecciones aprendidas para el Departamento de Defensa, de manera independiente pero en colaboración con el del Ejército del Aire de EE. UU. El objetivo secundario, aunque igualmente importante, fue estudiar el sistema nacional alemán que había gestionado tan bien el accidente aéreo de Ramstein y proporcionar un modelo para que se incorporara el componente del incendio en el plan nacional de desastres del National Defense Medical System (NDMS) de los EE. UU. El plan de desastres implicaba dividir los EE. UU. en unidades de trabajo, las cuales ya había empezado a diseñar la American Burn Association a través de su programa de regionalización. El objetivo de este programa era dividir a las unidades de quemados en secciones del país para trabajar de manera conjunta y mejorar la asistencia diaria a los pacientes quemados. El aspecto inicial más importante fue proporcionar un lenguaje común a las unidades de quemados y a los servicios de emergencia fuera de las unidades de quemados. El curso de soporte vital avanzado para quemaduras59 estaba en sus comienzos pero permitía proporcionar la educación inicial necesaria para mejorar el cuidado global de las heridas en ese país. La responsabilidad de la asistencia experta en el cuidado de las heridas recaía en cada centro de quemados y en sus directores, al igual que la difusión de la formación sobre asistencia a quemados en toda su área de influencia. Trabajando juntos, las unidades de quemados y sus directores podrían adoptar en una zona dada mecanismos similares a los utilizados en el sistema nacional de distribución de incendios de Alemania, lo que permitiría el transporte del paciente quemado al centro de quemados más cercano disponible. La ampliación de ese concepto sirvió como el primer paso para el desarrollo de los planes regionales y nacionales de incendios69. En los siguientes 20 años, el gobierno de los EE. UU., en colaboración con la American Burn Association, ha diseñado un plan de gestión de desastres que, quizá, se pudiera usar como plantilla para los planes de incendios de otros países y como guión para la cooperación internacional 27,59. Los datos básicos clave son los siguientes: • Las quemaduras son frecuentes en los desastres en masa y ataques terroristas. • El cuidado en el centro de quemados es el cuidado más eficiente y rentable para las quemaduras. • Las unidades de quemados no son lo mismo que los centros de traumatología. 43

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• Las unidades de quemados son un recurso nacional exclusivo. • La American Burn Association tiene la capacidad de actuar como componente esencial en la actuación nacional en desastres con casos en masa con quemaduras27. Las definiciones, documentación de apoyo y declaraciones políticas más importantes se publicaron en 200527,59. Se definió un desastre en masa con quemaduras como cualquier suceso catastrófico en el cual el número de víctimas quemadas superase la capacidad del centro de quemados más cercano para proporcionar el cuidado óptimo de las heridas. Después, se definía la capacidad ante la oleada como la capacidad de manejar hasta un 50% más del número máximo normal de pacientes quemados cuando se produce un desastre. La derivación primaria es la que se produce en la escena del desastre o en el servicio de urgencias del primer hospital receptor. Sin embargo, la derivación primaria se debe gestionar de acuerdo a los planes de desastres locales y nacionales para sucesos con bajas en masa. Según la legislación federal, los planes estatales de desastres deben incorporar a las unidades de quemados en su concepto. En la política de derivación primaria de la American Burn Association, un paciente quemado se debe derivar a un centro de quemados en las primeras 24 horas tras el incidente. El comandante responsable en el lugar del desastre debe llamar al centro de quemados verificado más cercano para informarse de su capacidad y de otras unidades de quemados alternativas. Además, la American Burn Association recomendó un diagrama de toma de decisiones para la derivación que es específico de los desastres con bajas por quemaduras. Este diagrama se muestra en la figura 4.527,59. La derivación secundaria es el traslado de los pacientes quemados desde un centro de quemados a otro centro de quemados cuando el primer centro de quemados alcanza su capacidad de oleada siguiendo los acuerdos de traslado formalizados previamente por escrito. El director del centro de quemados implanta el traslado secundario en las primeras 48 horas tras el incidente, cuando su centro alcance la capacidad de oleada. La magnitud del desastre determinará si es necesario implicar a otras agencias locales, estatales o federales. Es imperativo que todos los elementos trabajen de manera conjunta. La respuesta al desastre en EE. UU. está organizada en varios escalones, que se organizan de la siguiente forma: • Respuesta local según el plan de desastres. • Respuesta estatal en el sistema de desastres. • National Disaster Medical System (NDMS): • Disaster Medical Assistance Teams (DMAT). • Burn Specialty Teams (BST). • Soporte militar a las autoridades civiles: • United States Army Special Medical Augmentation Response Teams (SMART). El NDMS, o Sistema Médico Nacional para Desastres, una sección de la Federal Emergency Management Agency (FEMA) en el Departamento de Seguridad Nacional, gestiona y coordina la respuesta médica ante emergencias mayores y desastres declarados a nivel federal, incluidos los desastres naturales, los desastres tecnológicos, los accidentes mayores de medios de transporte y actos de terrorismo. El NDMS se activa por: • El gobernador del estado afectado puede solicitar una declaración presidencial del desastre o emergencia. • El jefe de sanidad estatal puede solicitar la activación del NDMS al Departamento de Seguridad Nacional. • El subsecretario de defensa para asuntos sanitarios puede solicitar la activación del NDMS cuando el nivel de 44

pacientes militares supere la capacidad del Departamento de Defensa y del Departamento de Asuntos de Veteranos. • Por la solicitud del Comité de Seguridad Nacional de Transportes27. El NDMS tiene tres funciones: • Respuesta médica en el lugar del desastre. • El traslado de pacientes desde la zona del desastre hasta una zona no afectada de la nación (responsabilidad del Departamento de Defensa, centro nacional de necesidades de traslados de pacientes del comando de transportes de EE. UU., Scott Air Force Base, Illinois). • Asistencia médica definitiva en las zonas no afectadas. Los DMAT (equipos de asistencia médica en desastres) proporcionan la asistencia durante un desastre y están formados por médicos, enfermeros, técnicos y personal de apoyo administrativo27. Los BST (equipos especializados en quemaduras) son DMAT especializados, creados para desplegarse junto a un DMAT para proporcionar asistencia especializada a los pacientes quemados y aumentar la capacidad local existente27,110. El equipo colabora en la evaluación y reanimación y ayuda en los procedimientos de derivación directa y traslado. El BST está dirigido por un miembro de la American Burn Association y está formado por 15 personas con experiencia en quemaduras, como son los siguientes: • • • • • •

Un cirujano (jefe del equipo). Seis enfermeros titulados. Un anestesista. Un fisioterapeuta respiratorio. Un oficial administrativo. Cinco personas de apoyo, seleccionadas según los requisitos de cada misión 27.

Las autoridades militares que apoyan a las autoridades civiles pertenecen al último escalón del sistema nacional de respuesta ante el desastre. Entre los muchos recursos de equipos SMART (equipos de respuesta para apoyo con médicos especialistas del Ejército de los EE. UU.), hay dos equipos SMART para quemados del Ejército de los EE. UU., en el Instituto de Investigaciones Quirúrgicas, Brooke Army Medical Center, Fort Sam Houston, Texas. La misión de los equipos SMART es servir de enlace médico de corta duración entre las agencias locales, estatales y federales y el Departamento de Defensa en respuesta a desastres, acciones militares y civiles, misiones de ayuda humanitaria, incidentes por armas de destrucción masiva o incidentes causados por armas químicas, biológicas, nucleares o explosivas. Estos equipos fueron particularmente útiles en el Centro de Quemados William Randolph Hearst de Nueva York el 11 de septiembre de 2001, y en los días posteriores11. Otro aspecto del plan nacional de incendios aprendido en el sistema alemán fue la determinación de la disponibilidad de camas. La oficina central de la American Burn Association, en colaboración con la Oficina del Estado de Preparación para Emergencias de Salud Pública del Departamento de Sanidad y Servicios Humanos de los EE. UU., estableció y mantuvo un programa de disponibilidad de camas en tiempo real en el ámbito nacional. Inicialmente, la American Burn Association trabajó con el Instituto de Investigaciones Quirúrgicas del Ejército de los EE. UU. en un proyecto de capacidad de recursos de camas para quemados. En los momentos de crisis, se puede acceder a un sistema de notificación de la capacidad de recursos de camas para quemados en tiempo real. Este modelo se refinó posteriormente en un sistema de seguimiento para establecer la disponibilidad diaria de las camas para quemados en caso de emergen-

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cias nacionales 53, que actualmente puede seguir por medios electrónicos el Subsecretario de Defensa para Sanidad 54. La American Burn Association ha añadido una serie de elementos de ejecución en el plan de preparación ante el desastre para facilitar la planificación de desastres a todos los niveles27. Y en consecuencia, EE. UU. dispone finalmente de un plan nacional de desastres exhaustivo que incorpora las actuaciones en incendios, es sofisticado y sirve como modelo para otros planes de desastres nacionales. El subcomité para incendios del Committee on Organization and Delivery of Burn Care de la American Burn Association actualiza de forma continuada este plan nacional de incendios y sus recomendaciones. Aunque en el plan de incendios se habla específicamente de las quemaduras, los desastres con quemaduras y traumatismos combinados requieren el traslado de los casos a un centro de traumatología para su tratamiento apropiado. Está claro que los centros de traumatología actúan como el siguiente escalón en la asistencia de un desastre cuando las unidades de quemados están colapsadas.

Sistemas de traumatología Las unidades de quemados deberían estar integradas en grandes hospitales, donde puedan obtener la asistencia de otras unidades especializadas dentro del propio hospital72. Los centros de traumatología deben empezar por rellenar los huecos que existan entre los recursos de los sistemas médicos de emergencias y la respuesta ante el desastre16. Bajo el liderazgo de los sistemas de traumatología se puede lograr una planificación significativa entre los sistemas médicos de emergencia prehospitalarios, los hospitales y la seguridad pública comunitaria16. Este desplazamiento de la responsabilidad de la gestión de desastres desde el sector de la seguridad pública a la comunidad médica incorpora los avances logrados en la organización de los servicios médicos de emergencia16.

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Aplicaciones internacionales Durante las dos últimas décadas, la respuesta a incendios ha mejorado muchísimo. El desastre del tren de Ufa22,95, el incendio del club nocturno de Bali14 y la Operación Libertad Iraquí10 han permitido demostrar que las fronteras nacionales ya no son fronteras para la gestión de incendios. La cooperación internacional durante los incendios, incluida la repatriación de las víctimas quemadas a su país de origen o a otro país donde pudiera recibir la asistencia óptima de las heridas, es una expectativa realista. Las naciones y las organizaciones no gubernamentales ven los incendios como una oportunidad para colaborar en países y zonas de escasos recursos. Aunque el tratamiento de las heridas no sea óptimo en todos los países, o incluso en determinadas zonas dentro de un país, la capacidad de trasladar a los pacientes quemados largas distancias, y de forma segura60,70,71, y el transporte de la asistencia en forma de personal entrenado, suministros y equipos han logrado cambiar las expectativas en la gestión de incendios y crisis humanitarias27,95. No todos los incendios dan lugar a un caso elevado de pacientes quemados12, si bien la respuesta internacional será necesaria para aportar los recursos, materiales y mano de obra 22,93 necesarios cuando se produce un suceso con víctimas en masa que afecte a un número significativo de pacientes quemados, y para compensar la destrucción de los sistemas y recursos o la incapacidad del sistema para soportar otra oleada. Esta parece ser la situación habitual en los países con pocos recursos, donde las infraestructuras locales son nulas o incapaces de responder a las necesidades de una multitud de víctimas quemadas. Así sucedió en Bali. Australia no sólo aportó los equipos de respuesta para colaborar en el período subsiguiente inmediato, sino que también evacuó a muchos de los pacientes más graves hacia centros australianos para administrar la asistencia avanzada que necesitaban 14. El trabajo conjunto de los médicos soviéticos y estadounidenses

durante la explosión del tren de Ufa demostró la eficacia de la cooperación internacional. En la planificación de la asistencia a las víctimas en desastres futuros, esta cooperación internacional debería ocupar un puesto insigne125. Tras evaluar las necesidades en el desastre del tren en el gasoducto de Bashkir se enviaron dos equipos de expertos en quemaduras infantiles para asistir a los niños. Esos equipos se integraron con el personal médico de la nación anfitriona para atender a las víctimas quemadas94,95. El equipo de EE. UU. llegó 2 semanas después del desastre94. Esta colaboración permitió aumentar la frecuencia de los vendajes y un desbridamiento más intensivo, rápido y completo de las heridas. Se introdujeron técnicas nuevas, como el uso de un bisturí cutáneo sin manos para obtención de injertos, un dermatomo por aire, un preparador de injertos cutáneos y el uso de una solución diluida de adrenalina para el control tópico de las hemorragias. Se elaboraron más férulas. Un aspecto del cuidado de las heridas en el Children’s Hospital Nine fue el papel de los padres proporcionando gran parte de la asistencia a sus hijos. Estuvieron presentes en todo momento en las salas. Los niños cuyos padres habían desaparecido o se habían quedado huérfanos en el desastre fueron atendidos por otros adultos que actuaron como padres sustitutos alimentándolos, cambiándoles las ropas y las sábanas, trasladándoles por el hospital y recibiéndoles directamente cuando llegaban de las salas de vendajes y quirófanos cuando aún estaban saliendo de la anestesia94,95. El personal médico y paramédico soviético se fue dando cuenta poco a poco del gran número de pacientes afectados, de la extensión de sus lesiones y de la logística necesaria para su asistencia. El resultado fue que se aceptó la ayuda médica ofrecida por los equipos para el cuidado de las heridas de EE. UU., Reino Unido, Francia, Israel y Cuba, lo que demuestra la importancia de tener acceso al soporte médico internacional después de desastres de tal magnitud que agoten los recursos médicos locales (regionales y nacionales) 35. Debería hacerse un uso pleno e inmediato de los colegas que son llamados al amparo de un plan de desastres, o desaparecerán. Cuando el equipo estadounidense se unió a los cirujanos expertos en quemaduras en el Children’s Hospital Nine para atender a los niños del desastre del tren de Ufa surgieron, necesariamente, ciertas ideas y materiales. El Proyecto Hope aportó más de 7000 kg de suministros médicos, fármacos y equipos de primerísima necesidad, que llegaron en las 2 semanas que tardó en llegar el equipo de EE. UU. a la antigua Unión Soviética. Este material de ayuda permitió a los cirujanos soviéticos aplicar el tratamiento habitual de una forma más eficiente, y el equipo de EE. UU. introdujo algunas ideas y técnicas novedosas94. El equipo del ejército Brooke también aportó a su llegada toneladas de suministros de primera necesidad125. Las autoridades tuvieron que actuar con normas que evitaran el pillaje de los materiales específicos de la movilización en una localización más adecuada, la gestión de los servicios de ambulancia, el control del tráfico, el uso de los medios de comunicación locales y regionales y los medios de transporte generales3. En Ramstein, se llevaron los suministros de contingencia específicos para el desastre en masa y se utilizaron allí para la asistencia de los pacientes quemados. Una lección extra aprendida en los informes emitidos después de la actuación fue que los equipos de expertos en quemaduras que trabajan juntos podrían intercambiar nuevas ideas y técnicas con sus colegas de otras partes del mundo que no estén familiarizados con tales técnicas22,80. El efecto de los esfuerzos combinados de los equipos médicos soviéticos y del ejército de los EE. UU. que trabajaron juntos en el mayor hospital de la ciudad de Ufa fue que el equipo puede atender eficientemente a un gran número de casos. Antes de este episodio, ni el hospital ni los médicos soviéticos que trabajaban en el hospital tenían una experiencia significativa en el cuidado de las heridas22. Otros participaron en estudios de seguimiento para comparar el espectro microbiano de las quemaduras y las sensibilidades farmacológicas de los microorganismos126. 45

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Bibliografía 1. Burkle FM. Mass casualty management of a large-scale bioterrorist event: an epidemiologic approach that shapes triage decisions. Emerg Med Clin N Am 2002; 20: 409–436. 2. Gunn SWA. Multilingual dictionary of disaster medicine and international relief. Dordrecht: Kluwer Academic; 1990. 3. Masellis M, Ferrara MM, Gunn SWA. Fire disaster and burn disaster: planning and management. Ann Burns Fire Disasters 1999; 12(2):67–82. 4. Gunn SWA. The scientiﬁc basis of disaster medicine. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and ﬁ re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992: 13–18. 5. Noji E. The public health consequences of disasters. New York:Oxford University Press; 1997. 6. Layton TR, Elhauge ER. US ﬁ re catastrophes of the 20th century. J Burn Care Rehabil 1982; 3(1):21–28. 7. Hansen G. Timeline of the San Francisco earthquake: April 18–23, 1906. In: Chronology of the Great Earthquake, and the 1906–1907 graft investigations. Online. Available at: http://www.sfmuseum. net/hist/timeline.html. 8. Burkel FM. Complex humanitarian emergencies: I. Concept and participants. Pre-hospital Disaster Med. Jan–March 1995. 9. Burkel FM. Lessons learnt and future expectations of complex emergencies. Br Med J 1999; 319:14. 10. Cancio LC, Horvath EE, Barillo DJ, et al. Burn support for Operation Iraqi Freedom and related operations, 2003 to 2004. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):151–161. 11. Yurt RW, Bessy PQ, Bauer GJ, et al. A regional burn center’s response to a disaster: September 11, 2001, and the days beyond. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):117–124. 12. Jordan MH, Hollowed KA, Turner DG, et al. The Pentagon attack of September 11, 2001: a burn center’s experience. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):109–116. 13. Grifﬁths RW. Management of multiple casualties with burns. Br Med J 1985; 291:917–918. 14. Kennedy PJ, Haertsch PA, Maiitz PK. The Bali burn disaster: implications and lessons learned. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):125–131. 15. Barillo DJ. Planning for the burn disasters: what can we learn from 100 years of history? J Burn Care Res 2006; 27(2):S49. 16. Jacobs LM, Goody MM, Sinclair A. The role of a trauma center in disaster management. J Trauma 1983; 23:697–701. 17. Nakamori Y, Tanaka H, Oda J, et al. Burn injuries in the 1995 Hanshin-Awaji earthquake. Burns 1997; 23(4):319–322. 18. Benuska L, ed. Loma Prieta earthquake reconnaissance report. Earthquake Spectra 1990; 6(Suppl):1–448. 19. Hall JF. The January 17, 1994 Northridge, California. San Francisco. EQE International; 1994. 20. Harrington DT, Bifﬂ WL, Ciofﬁ WG. The Station nightclub ﬁ re. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):141–143. 21. Mahoney EJ, Harrington DT, Bifﬂ WL, et al. Lessons learned from a nightclub ﬁ re: institutional disaster preparedness. J Trauma 2005; 58(3):487–491. 22. Kulyapin AV, Sakhautdinov VG, Temerbulatov VM, et al. Bashkiria train-gas pipeline disaster; a history of the joint USSR/USA collaboration. Burns 1990; 16(5):339–342. 23. Abend M, Bubke O, Hotop S, et al. Estimating medical resources required following a nuclear event. Comput Biol Med 1999; 29(6):407–421. 24. Kumar P, Jagetia GC. A review of triage and management of burns victims following a nuclear disaster. Burns 1994; 20(5):397–402. 25. Simko S. Reﬂections on the organization of mass burns treatment. Acta Chir Plast 1981; 23(3):197–200. 26. Sorensen B. Management of burns occurring as mass casualties after nuclear explosion. Burns 1979; 6:33–36. 27. Gamelli RL, Purdue GF, Greenhalgh DG, et al. Disaster management and the ABA plan. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):102–106. 28. Jordan MH, Mozingo DW, Gilbran NS, et al. Plenary session II: American Burn Association disaster readiness plan. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):183–191. 46

29. Coconut Grove Fire in Boston. Online. Available at: http://boston. about.com/cs/bostonnightlife/a/coconut_grove.htm 30. Cowan D, Kuenster J. To sleep with the angels : a story of a ﬁre. Chicago: Ivan R. Dee; 1958. 31. Mackie DP, Koning HM. Fate of mass burn casualties; implications for disaster planning. Burns 1990; 16(3):203–206. 32. Barillo DJ, Cancio LC, Hutton BG, et al. Combat burn life support: a military burn-education program. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):162–165. 33. MMWR. Oct 14, 2005. Surveillance for injury and illness following hurricane Katrina 2005; Sept 8–25. 34. Braine T. In focus: was 2005 the year of natural disasters? Pan American Health Organization. Online. Available at: http://www. paho.org. Accessed Jan 1, 2006. 35. Arturson G. Analysis of severe ﬁ re disasters. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and ﬁ re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:24–33. 36. Woolley WD, Smith PC, Fardell PJ, et al. The Stardust disco ﬁ re, Dublin 1981: studies of combustion products during simulation experiments. Fire Safety J 1984; 7:267. 37. Mozingo DW, Barillo DJ, Holcomb JB. The Pope Air Force base aircraft crash and burn disaster. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):132–140. 38. Cairns BA, Stifﬂer A, Price F, et al. Managing a combined burn trauma disaster in the post-9/11 world: lessons learned from the 2003 West Phamaceutical plant explosion. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):144–150. 39. Perez E, Thompson P. Natural hazards: causes and effects. Lesson 1 — Intro to natural disasters. Pre-Hospital Disaster Med 1994; 9 (1):80–87. 40. Halstead MA. Fire drill in the operating room. Role playing as a learning tool. AORN J 1993; 58(4):697–706. 41. Costanzo S. Health education in disaster medicine. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and ﬁ re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:133–139. 42. McCollum ST. Lessons from the Dublin 1981 ﬁ re catastrophe. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and ﬁ re disasters: proceedings of the First Interna-tional Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:45–50. 43. Servais J. Fire emergency in a hospital. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and ﬁ re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:113–115. 44. Hill IR. An analysis of factors impeding passenger escape from aircraft ﬁ res. Avia Space Environ Med 1990; 61(3):261–265. 45. Trovato B. Fire services at a motor racing track. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and ﬁ re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:110–112. 46. Bliss AR. Major disaster planning. Br Med J 1984; 288:1433–1434. 47. Alley EE. Problems of search and rescue in disasters. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and ﬁre disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:175–176. 48. Firescope California. Fire Service Field Operations Guide, ICS 420–1. California: Incident Command System; April 1999. 49. Jenkins AL. Disaster planning. In: Jenkins AL, van de Leuv JH, eds. Emergency department organization and management 2nd edn. St Louis: Mosby; 1978:243–261. 50. Cuccinello G. The commitment of the Italian Army Medical Corps to relief of the civilian population in the event of public disasters. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and ﬁ re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:183–184. 51. Di Martino M. The organization of the Italian Army Medical Corps in relation to contributions to civil defense in the event of disasters.

Bibliografía

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and ﬁ re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:185–186. 52. Costagliola M, Laguerre J, Rouge D. Infobrul — the value of a telematic databank for burns and burns centers in the event of a disaster. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and ﬁ re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:190–194. 53. Barillo DJ, Jordan MJ, Joez RJ, et al. Tracking the daily availability of burn beds for national emergencies. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):174–182. 54. Secretary’s Operations Center, Ofﬁce of Emergency Operations and Security Programs, Ofﬁce of Public Health and Emergency Preparedness, Department of Health and Human Services, 200 Independence Avenue, Washington, DC 20201, (202) 619–7800 [Ofﬁce], (202) 619–7870 [Fax] 55. Martinelli G. The ARGO satellite system: a network for severe burns and disasters. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and ﬁ re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:253–259. 56. Melorio E. Mass media and serious emergencies. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and ﬁre disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992;301–304. 57. Mosca A, Amico M, Geraci V, et al. The role of the mass media burn prevention campaigns — psychological considerations. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and ﬁ re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:311–313. 58. Allister L, Hamilton GM. Cardowan coal mine explosion: experience of a mass burns event. Br Med J 1983; 287:403–405. 59. Sheridan RL, Palmieri T, Ahrenholz DH, et al. ABLS: advanced burn life support course. Chicago, IL: American Burn Association, 625 N. Michigan Avenue, Suite 2550, Chicago, IL, 60611, 2005; (312):642–9260. 60. Bovio G. Forest ﬁres and the danger to ﬁreﬁghters. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and ﬁre disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:51–59. 61. Colombo D, Foti F, Volonte M, et al. Rescue of the burn patients and on-site medical assistance by a helicopter rescue service. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and ﬁ re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:249–250. 62. Rayner C. Offshore disaster on a ﬁ xed installation — the Piper Alpha disaster of 6 July 1988. In: Zellner PR, ed. Die Versorgung des Brandverletzten in Katastrophenfall. Darmstadt: Steinkopff Verlag; 1990:33–37. 63. Dioguardi D, Brienza E, Altacera M. The role of information sciences in the management of disasters. Ann Medit Burns Club 1988; 1:165–167. 64. Dioguardi D, Brienza E, Portincasa A, et al. A proposal for the strategic planning of medical services in the case of major ﬁ re disasters in the city of Bari. Ann Medit Burns Club 1989; 2(3):147–150. 65. Brienza E, Madami LM, Catalano F, et al. Organizational criteria for setting up a ﬁeld hospital after a ﬁre disaster. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and ﬁre disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:195–197. 66. Bianchi M, Minniti U. The use of helicopters in integrated rescue work and medical transport. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and ﬁ re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:246–248. 67. Meurant J. Communications in the prevention of natural and manmade disasters: the role of the national and international Red Cross and Red Crescent organizations. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and ﬁ re disasters: pro-

ceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:317–327. 68. Treat RC, Sirinek KR, Levine BA, et al. Air evacuation of thermally injured patients: principles of treatment and results. J Trauma 1980; 20(4):270–275. 69. Wachtel TL, Cowan ML, Reardon JD. Developing a regional and national burn disaster response. J Burn Care Rehabil 1989; 10(6):561–567. 70. Judkins KC. Aeromedical transfer of burned patients: a review with special reference to European civilian practice. Burns 1988; 14(3):171–179. 71. Heredero FXS. Physiopathology of burn disease during air evacuation. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and ﬁ re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:243–245. 72. Morrell PAG, Nasif FE, Domenech RP, et al. Burns caused by the terrorist bombing of the department store hipercor in Barcelona: Part 1. Burns 1990; 16(6):423–425. 73. Bayer M. Rampenbestrijiding verliep uitzonderlijk snel. Alert 1988; 10:2. 74. Editorial. Burn care facilities in the UK. Burns 1989; 15(3): 183–186. 75. Barillo DJ. Burn disasters and mass casualty incidents. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):107–108. 76. Baker F. The management of mass casualty disasters. Top Emerg Med 1979; 1:149–157. 77. Orr S, Robinson W. The Hyatt disaster: two physicians’ perspectives. J Emerg Nurs 1982;8: 6–11. 78. Duignan JP, McEntee GP, Scully B, et al. Report of a ﬁre disaster — management of burns and complications. Irish Med J 1984; 77:8–10. 79. Arturson G. The tragedy of San Juanico — the most severe LPG disaster in history. Burns 1987; 13(2):87–102. 80. Remensynder JP, Astrozjnikova S, Bell L, et al. Progress in a Moscow children’s burn unit: a joint Russian–American collaboration. Burns 1995; 21(5):323–335. 81. Hicks H. No stranger to disaster. Nurs Times 1988; 84(29):16–17. 82. Kossman T, Trentz O. Das Flugschau-Ungluck in Ramstein: Erfahrungbericht uber die Akutversorgung des Verletztenkontingents des Universitatsklinikums Homburg/Saar. In: Zellern PR, ed. Die Versorgung des Brandveniertzten in Katastrophenfall. Darmstadt: Steinkopff Verlag; 1990:79–83. 83. Kossmann T, Wittling I, Buhren V, et al. Transferred triage to a level 1 trauma center in a mass catastrophe of patients; many of them burns. Acta Chir Plast 1991; 33(3):145–150. 84. Amico M, Geraci V, Mosca A, et al. Psychological reactions in the disaster emergencies: hypotheses and operative guidelines. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and ﬁ re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:278–281. 85. Di Salvo L, Vitale R, Masellis M. Therapeutic kit and procedures for ﬂuid resuscitation in disasters. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and ﬁ re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:231–238. 86. Caruso E, Crabai P, Donati L, et al. Ready-to-use emergency kit for treatment of severe burns: deﬁnition and speciﬁcations. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and ﬁre disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:239–242. 87. Donati L. Campiglio GL, Garbin S, et al. Burn patients in major emergencies. The preparation of air-drop kits for emergency surgical-resuscitation use. Minerva Chir 1993; 48(9):479–483. 88. Masellis ML. Management of mass burn casualties in disasters. Ann Medit Burns Club 1988; 1:155–159. 89. Wetta-Hall R, Jost G, Cusick-Jost J. Preparing for burn disasters, a statewide continuing education training initiative in Kansas: predictors of improved self-reported competence among participants. J Burn Care Res 2006; 27(2):S50. 90. Mackie DP, Hoekstra MJ, Baruchin AM. The Amsterdam air disaster — management and fate of casualties. Harefuah 1994; 126(8):484–485. 47

CAPÍTULO 4 • Tratamiento de las quemaduras en desastres y crisis humanitarias http://MedicoModerno.Blogspot.Com

91. Ortenwall P, Sager-Lund C, Nystrom J, et al. Disaster management lessons can be learned from the Gothenburg ﬁ re. Lakartidningen 2000; 97(13):1532–1539. 92. Barclay TL. Planning for mass burn casualties. In: Wood C, ed. Accident and emergency burns: lessons from the Bradford disaster. London: Royal Society of Medicine Services Roundtable No. 3. 1986:81–88. 93. Remensnyder JP, Ackroyd FP, Astrozjinikova S, et al. Burned children from the Bashkir train-gas pipeline disaster I. Acute management at Children’s Hospital 9, Moscow. Burns 1990; 16(5): 329–332. 94. Remensnyder JP, Ackroyd FP, Astrozjnikova S, et al. Burned children from the Bashkir train-gas pipeline disaster II. Follow-up experience at Children’s Hospital 9, Moscow. Burns 1990; 16(5):333–336. 95. Herndon DN. A survey of the primary aid response to the Bashkir train-gas pipeline disaster. Burns 1990; 16:323–324. 96. Roding H. Ethical problems in mass burn disasters. Zentralbl Chir 1981; 106(18):1204–1209. 97. Pietersen CM, Huerta SC. Analysis of the LPG incident at San Juan Ixhuatepec, Mexico City. The Hague: TNO; 1984. 98. Benmeir P, Levine I, Shostak A, et al. The Ural train-gas pipeline catastrophe: the report of the IDF medical corps assistance. Burns 1991; 17(4):320–322. 99. Pietersen CM. De ramp met de pepleiding in de Sovjet Unie. Alert 1989; 9:3. 100. Fedorov VD, Alekseev AA. Medical care of mass burn victims: the Vishnevsky principles and organization in the Ufa disaster. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and ﬁre disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:222–223. 101. Mazzarella B, Scanni E, Carideo P, et al. On-site treatment of severely burned patients. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and ﬁ re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:224–226. 102. Cohen E. Triage 1982. J Emerg Med Ser 1982; 7:24–28. 103. Wu WT, Ngim RC. Anatomy of a burns disaster: the Miri Bank explosion. Ann Acad Med Singapore 1992; 21(5):640–648. 104. Vitale R, D’Arpa N, Conte F, et al. Clinical ﬁ le and protocol for general doctors and for non-specialized hospital doctors to assist burn patients. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and ﬁ re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:198–221. 105. Hoeksema H, Dubrulle F, Pirayesh A, et al. Practical guidelines in burn disaster management. J Burn Care Res 2006; 27(2):S49. 106. Arturson G. The Los Alfaques disaster: a boiling-liquid, expanding-vapour explosion. Burns 1981; 7:233–251. 107. Alexander JW. Control of infection following burn injury. Arch Surg 1971; 103:435–441. 108. Anantharaman V. Burns mass disasters: aetiology, predisposing situations and initial management. Ann Acad Med Singapore 1992; 21(5):635–639.

48

109. Greenﬁeld E, Winfree J. Nursing’s role in the planning, preparation and response to burn disaster or mass casualty events. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):166–169. 110. Sheridan R, Barillo D, Herdon D, et al. Burn specialty teams. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):170–173. 111. Jacobs LM, Ramp JM, Breay JM. An emergency medical system approach to disaster planning. J Trauma 1979; 19(3):157–162. 112. Landiscina M, Bile L, Bollini C, et al. The burn patients and medically assisted helicopter transport. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and ﬁ re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:251–252. 113. Gallagher J, Jako M, Marvin J, et al. Can burn centers evacuate safely in response to disasters? J Burn Care Res 2006; 27(2):S50. 114. Trimble EJ. The management of aircraft passenger survival in ﬁ re. Toxicology 1996; 115(1–3):41–61. 115. Clark MA, Hawley DA, McClain DL, et al. Investigation of the 1987 Indianapolis Airport Ramada Inn incident. J Forensic Sci 1994; 39(3):644–649. 116. Salomone J III, Sohn AP, Ritzlin R, et al. Correlations of injury, toxicology, and cause of death to Galaxy Flight 203 crash site. J Forensic Sci 1987; 32(5):1403–1415. 117. Davis JWL. Toxic chemical versus lung tissue — an aspect of inhalation injury revisited. The Everett Idris Evans Memorial Lecture — 1986. J Burn Care Rehabil 1986; 7(3):213–222. 118. Clark WR Jr, Nieman GF. Smoke inhalation. Burns 1988; 14(4): 473–494. 119. Craft-CoffmanB, Mullins RF, Friedman B, et al. Need for preparedness and response appreciated after accidental release of toxic gas. J Burn Care Res 2006; 27(2):S51. 120. Sharpe DT, Roberts AH, Barclay TL, et al. Treatment of burns casualties after ﬁ re at Bradford City football ground. Br Med J 1985; 291:945–948. 121. Buerk CA, Batdorf JW. Cammack V, et al. The MGM Grand Hotel ﬁ re. Arch Surg 1982; 117:641–645. 122. Ngim RC. Burns mass disasters in Singapore — a three decade review with implications for future planning. Singapore Med J 1994; 35(1):47–49. 123. Sharpe DT, Foo IT. Management of burns in major disasters. Injury 1990; 21(1):41–44, discussion 55–57. 124. Brusco M. Fire in port. In: Masellis M, Gunn SWA, eds. The management of mass burn casualties and ﬁ re disasters: proceedings of the First International Conference on Burns and Fire Disasters. Dordrecht: Kluwer Academic; 1992:89–92. 125. Becker WK, Waymack JP, McManus AT, et al. Bashkirian train-gas pipeline disaster: the American military response. Burns 1990; 16(5):325–328. 126. Men’shikov DD, Zalogueva GV, Gerasimova LI, et al. The microﬂoral wound dynamics of the victims in the railroad disaster in Bashkiria. Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol 1991; 7:32–35.

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Capítulo

5

Tratamiento ambulatorio de las quemaduras C. Edward Hartford y G. Patrick Kealey

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 ¿Qué pacientes se pueden tratar de forma ambulatoria? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 Tratamiento ambulatorio de las quemaduras moderadas e importantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

Introducción

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Si bien se ha observado un descenso notable de la incidencia de las quemaduras durante las últimas décadas, 700.000 personas en EE. UU. sufren cada año quemaduras que requieren tratamiento por un profesional sanitario. Entre esas víctimas, se estima que unas 35.000 son ingresadas en los hospitales. Cada año se producen 4500 muertes relacionadas con incendios y quemaduras1. Por tanto, un traumatismo térmico da lugar normalmente a una lesión de baja mortalidad en la cual la mayoría de la asistencia se puede proporcionar normalmente en un entorno ambulatorio. La evolución de las quemaduras tratadas en el entorno ambulatorio suele ser buena. Sin embargo, se puede prolongar la morbilidad o comprometer la funcionalidad si el tratamiento es insuficiente. Los objetivos del tratamiento son reducir el dolor y el riesgo de infección, conseguir la cicatrización de la herida en su debido momento, preservar la función física, reducir las deformaciones estéticas y afectar a la rehabilitación física y psicosocial de la forma más resolutiva posible.

¿Qué pacientes se pueden tratar de forma ambulatoria? Cuando se evalúa por primera vez a un paciente con una quemadura, se tiene acceso inmediatamente a la información a partir de la cual se puede derivar un pronóstico exacto. Por ejemplo, una estimación valiosa y fácil de recordar de la probabilidad de muerte por quemaduras se publicó en 19982. Usando un análisis de regresión logística por pasos de 1665 pacientes, los autores identificaron tres factores de riesgo de muerte: una edad mayor de 60 años; quemaduras en más del 40% de la superficie corporal (SC), y presencia de una lesión por inhalación. La predicción de la mortalidad para la presencia de ninguno de estos factores de riesgo es del 0,3%, para la presencia de un factor de riesgo es del 3%, para dos es del 33% y para los tres es cercana al 90% (realmente, del 87%). Además de esos factores de riesgo, hay otros (y una enorme dosis de sentido común) que determinarán el tratamiento inicial a seguir. Entre ellos, se incluyen la profundidad de la quemadura,

las enfermedades asociadas previas y los factores patológicos asociados como el traumatismo asociado, la distribución de la quemadura y el agente causante. Cuando la asistencia ambulatoria es una opción, se debe evaluar la situación social del paciente. En algunos casos, sería prudente iniciar el tratamiento en un entorno hospitalario, de forma que se puedan poner en orden los posibles problemas médicos que complicarían la situación o excluir la posibilidad de un traumatismo no accidental.

Edad Los pacientes entre 5 y 20 años de edad tienen el resultado de supervivencia más favorable por quemaduras. El índice LA50 (porcentaje de superficie corporal en el cual el 50% de los pacientes viven y el 50% mueren) en esta cohorte de edad es del 94,5% de la SC con quemaduras3. Las personas más jóvenes, en especial los lactantes, tienen una morbilidad y una mortalidad mayores por quemaduras. En este grupo, se debe incluir en el análisis psicosocial los malos tratos infantiles y la negligencia4,5. La incidencia de quemaduras no accidentales alcanza su máximo a los 13-24 meses de edad6. Las quemaduras que son particularmente sospechosas son aquellas cuya aparición indica el origen en un cigarrillo, una plancha caliente o la inmersión en agua caliente. Esta última lesión se identifica por la distribución de la quemadura en guante o calcetín y una clara línea de demarcación entre la piel quemada y no quemada (v. figura 5.1a,b). La escaldadura que se ha producido en un centro o en presencia de un cuidador que no guarda una relación biológica con la víctima también debería ser fuente de sospecha. Si la quemadura tuvo lugar en circunstancias sospechosas, o si la historia no coincide con la naturaleza o la distribución de la quemadura, aunque se trate de una lesión trivial, el paciente debe quedar ingresado en el hospital para su protección. Los casos de sospecha de malos tratos o negligencia deben derivarse a los servicios sociales correspondientes. Cualquier paciente mayor de 70 años de edad con quemaduras corre peligro de morir, con independencia de la extensión de la quemadura. El índice LA50 de este grupo de edad es el 29,5% de la SC con quemaduras3. Por tanto, puede ser tremendamente útil el ingreso de un paciente mayor en el hospital para evaluar la respuesta de una lesión antes de continuar el tratamiento de forma ambulatoria.

Extensión de la quemadura Cuanto mayor sea el porcentaje de superficie corporal afectado por la quemadura, peor es el pronóstico. El porcentaje de la superficie corporal se puede estimar en términos generales usando la «regla de los nueves»7, o con mayor exactitud por la técnica de Lund y Browder (v. tabla 5.1) 8. Una ayuda útil para estimar la superficie de la quemadura es usar la superficie de la mano del paciente, que equivale al 1% de la SC, aproximadamente, incluyendo la palma con los dedos y el pulgar extendidos y en aducción. Todo paciente quemado que requiera rehidratación por vía intravenosa debería ser ingresado en el hospital. Esta norma se refiere a adultos y niños mayores con quemaduras en más del 15% 49

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b

a

Figura 5.1a,b Dos casos de traumatismo no accidental con escaldaduras con patrón de inmersión. Obsérvese la delimitación transversal clara entre la piel quemada y la no quemada.

TABLA 5.1 ESTIMACIÓN DE UNA QUEMADURA: ÁREA CORPORAL SEGÚN LA EDAD

Área

Nacimiento 1 año

1-4 años

5-9 años

10-14 años

Cabeza

19

17

13

11

Cuello

15 años 9

Adulto

2.°

3.°

% SC

7

2

2

2

2

2

2

Ant. tronco

13

13

13

13

13

13

Post. tronco

13

13

13

13

13

13

Nalga D

2,5

2,5

2,5

2,5

2,5

2,5

Nalga I

2,5

2,5

2,5

2,5

2,5

2,5

Genitales

1

1

1

1

1

1

Brazo D

4

4

4

4

4

4

Brazo I

4

4

4

4

4

4

Antebrazo D

3

3

3

3

3

3

Antebrazo I

3

3

3

3

3

3

Mano D

2,5

2,5

2,5

2,5

2,5

2,5

Mano I

2,5

2,5

2,5

2,5

2,5

2,5

Muslo D

5,5

6,5

8

8,5

9

9,5

Muslo I

5,5

6,5

8

8,5

9

9,5

Pierna D

5

5

5,5

6

6,5

7

Pierna I

5

5

5,5

6

6,5

7

Pie D

3,5

3,5

3,5

3,5

3,5

3,5

Pie I

3,5

3,5

3,5

3,5

3,5

3,5 TOTAL

Reproducido con autorización de Surg Gynecol Obset (actualmente J Am Coll Surg) 8.

de la superficie corporal, así como niños más pequeños (menores de 5 años de edad) y lactantes con quemaduras en más del 10% de la superficie corporal9. En algunos casos, y debido a la deshidratación premórbida causada por la actividad física, un clima seco o semiseco, alcohol o diuréticos, algunos pacientes con quemaduras más pequeñas necesitan una cantidad suplementaria de líquidos 50

por vía intravenosa. En la consulta de los autores, los pacientes con zonas pequeñas con quemaduras que necesitan líquidos por vía intravenosa a menudo se quedan varias horas o toda la noche en una zona de observación en el servicio de urgencias hasta que su dolor está controlado y se cubren sus necesidades de líquidos. La asistencia continúa después de forma ambulatoria.

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Profundidad de la quemadura

Distribución de la quemadura

Cuanto más profunda sea la quemadura, peor es el pronóstico. Sin embargo, la profundidad de las quemaduras pequeñas no es tan importante como la extensión de la quemadura para determinar la necesidad de iniciar el tratamiento en el hospital. Cuando se evalúa una quemadura por primera vez, a menudo es difícil determinar su profundidad. La lesión superficial de una quemadura solar o su equivalente es fácil de identificar. También es fácil de discernir una herida de aspecto céreo, seco, sin elasticidad ni sensibilidad y cadavérica como una quemadura de grosor completo. Sin embargo, es difícil distinguir las diferencias sutiles entre una quemadura superficial de grosor parcial, que curará espontáneamente en 3 semanas, y una más profunda de grosor parcial que tardará más tiempo en cicatrizar. Esta dificultad es especialmente cierta en las heridas exudativas en las que las ampollas se han roto. Inicialmente, esas heridas parecen ser superficiales y están perfundidas. Sin embargo, con el tiempo, a medida que los vasos sanguíneos pequeños lesionados de la herida se trombosan, la herida adopta el aspecto isquémico y cadavérico de las lesiones más profundas10,11. Este cambio no refleja la presencia de una infección invasiva, sino, sencillamente, la evolución natural de la herida.

La localización de la quemadura tiene un efecto profundo en las actividades diarias del paciente e indica el entorno en el cual recibirá el tratamiento. Por ejemplo, el edema de una pequeña quemadura superficial de la cara puede provocar edema palpebral, impidiendo la visión del paciente (v. figura 5.2), o las quemaduras que afectan a los labios o a la cavidad oral impiden la alimentación oral eficiente. Asimismo, las quemaduras de las manos o pies o las que afectan al periné o zonas adyacentes pueden limitar gravemente la autonomía de la persona. Si bien las quemaduras de esas zonas no exigen normalmente asistencia en el hospital, se debe valorar la asistencia disponible para el paciente cuando se contemple la asistencia ambulatoria. Dado que el líquido fluye hacia los tejidos por debajo de la quemadura, los pacientes con quemaduras circunferenciales en una extremidad corren el peligro de sufrir una isquemia de los tejidos subyacentes y distales por el aumento de presión en los tejidos16. Excepto en el caso de quemaduras muy superficiales, se debe vigilar a todos los pacientes con quemaduras circunferenciales de una extremidad por si aparecen signos de presión elevada en los tejidos. Dado que los signos clínicos del síndrome compartimental y la isquemia de una extremidad quemada no son fiables17, los autores proponen medir la presión en los tejidos por un método directo, usando el sistema de monitorización de la presión intracompartimental Stryker. La presión en el tejido por encima de 40 mm Hg es indicación de una descompresión quirúrgica de la extremidad lesionada. Como alternativa, se puede usar un medidor ultrasónico Doppler para evaluar la situación circulatoria de la extremidad17. Un primer ruido arterial sordo o la ausencia del segundo ruido arterial se consideran evidencias suficientes de la elevación patológica de la presión tisular. Las quemaduras en las articulaciones no requieren, por sí solas, el ingreso hospitalario.

Enfermedades asociadas previas Los problemas médicos preexistentes tienen con frecuencia una influencia muy importante en la evolución clínica y pronóstico de una quemadura. Si bien cualquier problema médico puede tener un efecto negativo, hay una serie de problemas que son más frecuentes en los pacientes quemados y que tienen un papel significativo como causa o en el pronóstico. Por ejemplo, cualquier afección o hábito que altere el estado mental de una persona puede provocar una quemadura, como puede ser el caso de los trastornos convulsivos, la senilidad y las enfermedades psiquiátricas, así como el uso de sedantes, sustancias controladas, drogas para uso recreativo y alcohol. Todos ellos obligan habitualmente al ingreso hospitalario. Los problemas médicos que aumentan la morbilidad de los pacientes con quemaduras son la insuficiencia renal, la insuficiencia cardíaca congestiva, las arritmias cardíacas, la hipertensión, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la diabetes mellitus, las secuelas del alcoholismo, la obesidad mórbida, problemas que requieran el uso de esteroides y otras enfermedades que comprometan al sistema inmunitario12. Se debe determinar la situación clínica de cualquiera de esos trastornos y evaluar su posible influencia en la evolución, antes de determinar si el paciente puede tratarse de forma ambulatoria sin aumentar problemas.

Agente causante Electricidad Los pacientes expuestos a electricidad de bajo voltaje, definida arbitrariamente como menos de 1000 voltios (siendo el origen más frecuente las corrientes domésticas de 110 o 220 voltios) corren un gran peligro de morir en el escenario del accidente por una arritmia cardíaca, normalmente una fibrilación ventricular18. Después de la exposición al bajo voltaje, la anomalía electrocardiográfica residual más frecuente es un cambio inespecífico en el segmento ST-onda T19 y las arritmias más problemáticas pertenecen al grupo de la fibrilación y el flúter auriculares20.

Enfermedades asociadas © ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Complicaciones respiratorias La lesión por inhalación y el envenenamiento por monóxido de carbono aumenta sustancialmente el riesgo para el paciente quemado, y pueden presentarse incluso con una lesión cutánea trivial o incluso nula13,14. Además, la obstrucción de vías respiratorias altas se puede deber al edema producido por las quemaduras de la orofaringe o el flujo de líquido en los tejidos blandos de las vías respiratorias altas, como consecuencia de quemaduras profundas en la cara o el cuello. Las secuelas negativas floridas de estas complicaciones pueden no ser evidentes inmediatamente15. Por tanto, está justificado un período de observación si la historia del accidente o la distribución de las quemaduras indican cualquiera de esas tres complicaciones. Normalmente, suele ser suficiente con una noche de observación.

Traumatismo asociado Las quemaduras aparecen con otras formas de traumatismo. Si la quemadura afecta sólo a una pequeña parte del cuerpo, el traumatismo asociado indicará si el paciente tiene que ser ingresado en el hospital.

Figura 5.2 Tumefacción causada por una quemadura que se curó espontáneamente sin dejar cicatrices. Durante varios días el edema palpebral evitó que el paciente pudiera ver. 51

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Si el electrocardiograma es normal o si se normaliza durante la observación, las posibilidades de una arritmia o parada cardíaca son prácticamente nulas posteriormente. El daño tisular producido por los niveles bajos de energía eléctrica suele ser pequeño y la mayoría de los pacientes no necesita el ingreso hospitalario. Sin embargo, en ocasiones el daño que sufren los labios, la lengua, las encías y los dientes del niño por chupar un cordón eléctrico mal aislado puede impedir su alimentación oral eficiente. En esta circunstancia, es prudente el ingreso hospitalario para establecer una ingestión oral satisfactoria. Con una quemadura eléctrica en el labio, la lesión a menudo es tan profunda que provoca la necrosis de la arteria labial superior o inferior. La arteria lesionada es propensa a la rotura entre el cuarto y el séptimo día después de la quemadura; por tanto, el paciente o su cuidador deben estar avisados de esta posibilidad y se les dará instrucciones acerca de los primeros auxilios para controlar la hemorragia. Los pacientes que sufren daños tisulares por contacto con una corriente eléctrica de alto voltaje requieren normalmente el ingreso. Productos químicos Si bien los productos químicos causan daño tisular por reacciones químicas y no por calor, su tratamiento queda dentro del ámbito de la cirugía. La eliminación de los productos químicos secos mediante cepillado o mediante el lavado con agua abundante de los productos químicos húmedos es el tratamiento de urgencia más adecuado21,22. Nadie sabe cuánto tiempo deben continuar, pero se ha recomendado hasta 1 hora 23. La presencia de dolor puede orientar, partiendo de la base que, mientras haya dolor, el producto químico sigue siendo activo y continúa causando daños. En algunos casos, hay antídotos específicos para el dolor causado por un producto químico. Por ejemplo, en caso de ácido fluorhídrico se inyectará en los tejidos lesionados gluconato cálcico24. El ácido fluorhídrico sirve como un buen ejemplo de los muchos productos químicos que se absorben en el organismo, con la posibilidad de provocar lesiones orgánicas. La exposición de ácido fluorhídrico concentrado en tan sólo el 3% de la superficie corporal puede dar lugar a una arritmia mortal por la hipocalcemia causada por la unión del calcio al ión flúor absorbido25. Como es imposible recordar las secuelas sistémicas de todos los productos químicos a los cuales podría estar expuesta una persona, el médico debería identificar el producto químico y buscar información en el centro de toxicología más cercano. Después de atender la herida de urgencia, el tratamiento de la herida residual provocada por un producto químico es el mismo que el tratamiento de cualquier herida.

Circunstancias sociales Los pacientes cuyas lesiones pueden no ser accidentales tienen que ser ingresados en el hospital para su protección. Antes de dar de alta a un paciente del servicio de urgencias, el médico debe comprobar que dispone de los recursos adecuados para su vigilancia y cuidado, y para acceder con facilidad a la asistencia sanitaria. Por tanto, hay que tener en cuenta la distancia a la que vive el paciente. En cuanto a los pacientes ambulatorios, el enfermero visitador será un recurso de gran valor para atender la herida y vigilar sus complicaciones, además de evaluar los progresos físicos y la situación social del sujeto.

Tratamiento Enfriar la quemadura El primer objetivo del tratamiento de una quemadura es disipar el calor, ya que la lesión continuará mientras la temperatura de 52

los tejidos sea mayor de 44 °C26. El primer paso es quitar la fuente de calor. Las evidencias tanto clínicas como experimentales indican el efecto beneficioso del enfriamiento activo e inmediato de la herida para disipar el calor27. La aplicación de agua del grifo o solución salina frías a unos 8 °C aplicadas de cualquier forma que resulte práctica (p. ej., compresas, lavado o inmersión) es tan eficaz como cualquier otro método o producto28-30. La aplicación de sustancias más frías, como el hielo, puede ser perjudicial31. El período de tiempo que se necesita para el enfriamiento activo es breve 32 y normalmente los tejidos se han enfriado espontáneamente en el momento en que el paciente acude para su tratamiento. El enfriamiento activo también tiene varias ventajas potenciales, aparte de la disipación del calor. En primer lugar, el enfriamiento estabiliza los mastocitos de la piel, disminuyendo la liberación de histamina y, por tanto, disminuyendo el edema de la herida. En segundo lugar, el enfriamiento es una forma eficaz de controlar el dolor en las quemaduras de grosor parcial en las primeras horas después de producirse la lesión 33,34. Para el enfriamiento como control del dolor, se aplican en la herida dolorosa compresas húmedas frías, pero no heladas35,36. Este método es aplicable al tratamiento de prácticamente todos los pacientes cuyas heridas se pueden atender con seguridad en el entorno ambulatorio. Dado que la superficie de la quemadura es limitada en la mayoría de los pacientes tratados de forma ambulatoria, no se deberían presentar los efectos sistémicos perjudiciales del enfriamiento activo, como la hipotermia por la pérdida acelerada de calor. Sin embargo, dado que el agua conduce el calor 23 veces más deprisa que el aire, tiene mucho sentido vigilar la temperatura central del paciente durante el enfriamiento activo de la herida. El límite de superficie corporal que se puede enfriar es arbitrario, pero un límite práctico sería el 10% de la SC.

Control del dolor Las quemaduras son dolorosas. El dolor más intenso se produce en las heridas de grosor parcial que carecen de epidermis. Inicialmente, el dolor es intenso y puede ser insoportable. Después de varias horas se modera espontáneamente, pero se intensifica cuando se manipula la herida durante el cambio de vendajes, la limpieza de la herida y la actividad física. Aunque las quemaduras cubiertas con escaras pueden ser insensibles, los tejidos viables expuestos son dolorosos cuando se cortan, cauterizan o manipulan una vez que la escara se separa espontáneamente o se escinde37. Los narcóticos se usan normalmente como tratamiento de primera línea. En la asistencia de urgencia se pueden administrar pequeñas dosis crecientes de morfina por vía intravenosa, y ajustar la dosis según el efecto. Después, suelen ser eficaces analgésicos como paracetamol con codeína u oxicodona, u otros similares, solos o en combinación. Como la alteración de la función plaquetaria no es motivo de preocupación, se pueden usar fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Los analgésicos se pueden complementar con benzodiacepinas de acción corta, para mejorar la sedación y proporcionar un efecto ansiolítico. La mayoría de los pacientes requerirá analgésicos complementarios durante el cambio de vendajes, la fisioterapia y el sueño. La eliminación de esos fármacos se acelera en los sujetos que consumen regularmente grandes cantidades de alcohol o sustancias38,39, por lo que pueden necesitar cantidades notables de analgésicos y sedantes. Si no se puede controlar el dolor mediante fármacos orales, el paciente deberá ingresar en el hospital, en donde se puede conseguir el control del dolor mediante un método de analgesia controlada por el paciente. Incluso con este procedimiento será necesario usar analgesia y sedación complementarias durante el cambio de vendajes. No se recomienda usar anestésicos tópicos o inyectables en el tratamiento de las quemaduras.

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Tratamiento local de la quemadura El tejido suelto y desvitalizado se recorta con cuidado, una práctica que se conoce como épluchage (en francés, pelar la piel). Este proceso no debería causar ni dolor ni hemorragias.

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Ampollas Las recomendaciones para el tratamiento de las ampollas son variadas, desde dejar las ampollas intactas40 a eliminar la piel de la ampolla inmediatamente41 o de forma diferida42. Los que proponen retirar la piel de la ampolla citan estudios de laboratorio en los que se demuestra que el líquido de la ampolla muestra varios efectos potencialmente perjudiciales41. La función inmunitaria está deprimida por el deterioro de los leucocitos polimorfonucleares y los linfocitos. El líquido de la ampolla afecta negativamente a la quimiotaxis, opsonización y muerte intracelular de los neutrófilos. La inflamación se potencia por la presencia de metabolitos del ácido araquidónico en el líquido de la ampolla. Un inhibidor de la plasmina en el líquido de la ampolla disminuye la permeabilidad vascular. Por último, el líquido de la ampolla puede servir de medio para el crecimiento de bacterias. Según estas consideraciones, podría apoyarse la retirada de la piel de la ampolla para facilitar la cicatrización. Por el contrario, otros autores recomiendan dejar las ampollas por quemadura intactas. Las ampollas se forman en la capa del estrato espinoso de la epidermis. Una ampolla intacta normalmente indica una herida superficial de grosor parcial, que cicatrizará espontáneamente en 3 semanas. Si en esas circunstancias se retira la piel de la ampolla, la herida pasa de ser una herida absolutamente indolora a una herida abierta dolorosa expuesta a la colonización por bacterias y a una infección potencial40. La infección en una quemadura cubierta por una ampolla intacta es muy rara, si es que se produce alguna vez. Por tanto, esos autores prefieren dejar las ampollas intactas y recomiendan un vendaje protector, no siendo necesario cubrirlas con medicamentos. Si la ampolla se mantiene intacta y la herida es una quemadura superficial de grosor parcial, la reabsorción espontánea del líquido empezará normalmente en menos de 1 semana. La piel de la ampolla irá gradualmente encogiéndose y colapsándose en la superficie de la herida en cicatrización. Si la ampolla se ha roto, la piel desvitalizada puede usarse como el propio vendaje protector de la herida. Tanto si la piel con ampolla se ha dejado intacta como si se ha usado como capa protectora, en torno al décimo día después de la quemadura los autores inspeccionan la herida subyacente para determinar su potencial de cicatrización espontánea en los 10 días siguientes. Si es improbable que la herida cicatrice espontáneamente en ese marco de tiempo, se llevará a cabo una intervención quirúrgica para facilitar el cierre de la herida. La persistencia de la ampolla, sin signos de reabsorción espontánea del líquido después de 7-10 días, normalmente significa que la herida subyacente es de un grosor parcial profundo o bien de grosor completo. A menudo, existen dudas acerca de las ampollas de gran tamaño en localizaciones que limitan el arco de movimientos o que interfieren con un vendaje eficiente. Esta preocupación se refiere, especialmente, a la quemadura por contacto con calor en la palma de la mano, una lesión frecuente entre los niños pequeños. Dado que la contracción es una propiedad de la cicatrización de todas las heridas, estos autores prefieren descomprimir esas ampollas, dejando la piel de la ampolla como capa protectora de la herida. Después, se puede vendar la palma, el pulgar y los dedos para mantener la extensión completa con una suave presión en los espacios interdigitales y los dedos en una abducción moderada hasta que pase el peligro de contractura. Para ello se utilizan varios métodos de vendaje. La mano se puede inmovilizar en extensión palmar completa, usando un vendaje oclusivo consistente en una pomada triple antibiótica en Adaptic

y almohadillado con esponjas para vendaje, también en los espacios interdigitales para mantener la abducción moderada de los dedos e incorporar esos vendajes en una envoltura de Coban. Una técnica más segura es usar una cinta de férula semirrígida, que se conoce como «férula blanda». Este material consiste en una resina de poliuretano incorporada en un material tejido. La exposición al agua activa la resina, con un tiempo de preparación de 3 o 4 minutos. Se seca por completo en otros 10 minutos más. Se puede retirar desenrollando el vendaje o cortándolo con una tijera para vendaje, sin tener que usar la sierra para yeso tradicional, lo cual es una ventaja tremenda cuando se trata a niños pequeños. La técnica de aplicación de la férula blanda se muestra en la figura 5.3 a-h. El autor deja actuar estas férulas a intervalos de 3, 4, 7 (el intervalo más frecuente) o 10 días, repitiendo la aplicación mientras sea necesario para prevenir la contracción de la piel que está cicatrizando.

Limpieza de la herida Para limpiar y eliminar los residuos de suciedad, la herida se puede lavar con solución salina normal o agua a temperatura ambiente o templada (37,8 °C) con un jabón suave y blando. No se deben usar soluciones antisépticas. En el servicio del autor sénior se usa un producto para limpiar la piel compuesto de poloxámero 188 (polietilén-propilenglicol), un surfactante, al 20%, y agua USP, al 80%. Es una solución estéril para limpieza diseñada para usar en heridas de la piel de cualquier zona, incluso alrededor de los ojos. Según el fabricante, elimina eficazmente los contaminantes de las heridas sin infligir daños a los tejidos. En el tratamiento de las quemaduras por alquitrán y asfalto, después de enfriar para disipar el calor se puede retirar el alquitrán y el asfalto solidificados utilizando disolvente que tengan una afinidad estructural importante por estas sustancias. Por tanto, son eficaces las sustancias relacionadas con la vaselina (una suspensión oleaginosa de coloides con ceras microcristalinas sólidas en aceite de petróleo). Un producto que elimina los adhesivos es el disolvente para dispositivos médicos de categoría I, no irritante y a base de cítricos, autorizado por la FDA para su uso en la piel. Se trata de un producto eficaz para eliminar el alquitrán y el asfalto43, que se aplica abundantemente y después se retira con un paño suave. Se pueden usar polisorbatos solos o en combinación con antibióticos tópicos44 y los antibióticos tópicos se pueden usar en una base de vaselina45, aunque son menos eficaces y normalmente se requieren varias aplicaciones.

Fármacos por vía tópica Existe una gran tradición de aplicar sustancias a las quemaduras, en un intento de prevenir la infección46. Se ha propuesto el uso de una gran variedad de antisépticos, antibióticos y antibacterianos tópicos (antimicrobianos), la mayoría de los cuales tiene efectos adversos locales o sistémicos o impiden la cicatrización de la herida, o ambos. Además, no hay evidencias publicadas de que el uso de ningún agente tópico diseñado para prevenir o controlar la infección influya favorablemente en la evolución de las quemaduras pequeñas 47-49. A pesar de ello, muchos médicos se sienten obligados a aplicar uno de esos productos en la herida. En ninguno de los estudios comparativos publicados se demuestran ventajas de estos fármacos con respecto al uso de una gasa impregnada en vaselina50. Sin embargo, si el médico responsable cree que es deseable usar un antimicrobiano tópico, y la mayoría así lo cree, existen varias opciones. Entre los antibacterianos tópicos introducidos para el tratamiento de las quemaduras durante las últimas cinco décadas, la sulfadiacina de plata al 1% ha sido el más popular. Sin embargo, su componente de plata le convierte en un antiséptico y, por tanto, una de sus propiedades inherentes es el retraso en la curación de la herida. En estudios comparativos de las quemaduras de grosor parcial cubiertas con 53

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Figura 5.3a-h Técnica de férula «blanda» para mantener la extensión óptima de la mano. (a) Quemaduras por contacto con calor de la palma y puntas de los dedos. (b) Herida vendada con pomada con triple antibiótico. (c) Se inicia el vendaje asegurándolo alrededor de la muñeca. (d) Vendaje rodeando los dedos para evitar la formación de una red interdigital.

vendajes que no contienen antisépticos, por ejemplo, pomada de colagenasa con sulfato de polimixina B/bacitracina en polvo53, la sulfadiacina de plata al 1% retrasó la reepitelización espontánea de la herida. Sin embargo, si la superficie de la herida está cubierta con una escara, la sulfadiacina de plata al 1%, entre los antisépticos tópicos recomendados para las quemaduras, tiene los menores efectos secundarios y es, probablemente, la mejor recomendación en este momento. No debe usarse sulfadiacina de plata si el paciente es alérgico a las sulfamidas. Como las sulfonamidas aumentan la posibilidad de kernicterus, tampoco debe usarse sulfadiacina de plata en las mujeres gestantes, madres que dan el pecho o los lactantes menores de 2 meses de edad. Como la sulfadiacina de plata impide la epitelización, se debe suspender su uso cuando en el proceso de cicatrización de heridas de grosor parcial no haya tejido necrótico y se vean signos de reepitelización. Como alternativa, cada vez hay más interés por el uso de combinaciones de antibióticos en pomada para el tratamiento de quemaduras pequeñas. Estos fármacos no tienen un efecto perjudicial de trascendencia clínica en la curación de la herida. Estas 54

combinaciones de antimicrobianos son la pomada antibiótica triple (neomicina, 3,5 mg/g; bacitracina cinc, 400 unidades/g, y sulfato de polimixina B, 5000 unidades/g) y polisporina (sulfato de polimixina B, 10.000 unidades/g, y bacitracina cinc, 500 unidades/g). Estas combinaciones de antibióticos son eficaces frente a los cocos grampositivos y algunas frente a bacilos gramnegativos aerobios, que son los que colonizan con mayor frecuencia las quemaduras pequeñas. En ocasiones, se desarrollan pústulas superficiales pequeñas causadas por una levadura, alrededor de una piel no lesionada o que se acaba de regenerar. La retirada del fármaco antimicrobiano normalmente conseguirá limpiar esas lesiones. El uso de una pomada tópica con antibióticos disminuye o elimina el olor desagradable que se asocia al uso de una gasa impregnada con vaselina. El autor sénior utiliza casi exclusivamente estos productos para el tratamiento de quemaduras pequeñas cuando se usa un antimicrobiano tópico.

Vendaje de la herida Al no existir prácticamente ningún estudio objetivo respecto a esta materia, no pueden hacerse recomendaciones dogmáti-

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Figura 5.3a-h (cont.) (e) Se coloca una tira en el espacio interdigital de pulgar/índice como preparación para apoyar una tira de escayola para mantener la abducción óptima del espacio interdigital. (f) Aplicación de la tira de escayola en el espacio interdigital de los dedos pulgar/índice, a la vez que se mantiene la articulación metacarpofalángica del pulgar en abducción óptima. Como la articulación metacarpofalángica de los niños es frágil, se debe tener mucho cuidado para evitar la hiperextensión. (g) Vendaje Soft aplicado mientras se mantiene el pulgar, espacio interdigital de los dedos pulgar/ índice en abducción óptima y los dedos en extensión completa hasta que se asienta el material Soft. (h) El vendaje se completa con una venda.

cas para el vendaje de pequeñas quemaduras. Los vendajes sirven para tres propósitos: 1. Absorber el drenaje. 2. Proteger y aislar la herida entorno. 3. Reducir el dolor de la herida. En la mayoría de los casos, los autores prefieren vendar las heridas y hacen las siguientes sugerencias. Quemaduras superficiales de grosor parcial, el equivalente a una quemadura solar, con epidermis intacta, no se requieren ni medicamentos tópicos ni vendaje. Para quemaduras superficiales de grosor parcial relativamente pequeñas que carecen de epitelio, se acepta, en general, que no existen antibacterianos tópicos47-49. Para cubrir satisfactoriamente la herida se usa una malla fina o una gasa porosa impregnada en vaselina blanca sin medicamentos, o una gasa absorben-

te de malla fina impregnada con tribromofenato de bismuto al 3% en una mezcla de vaselina sin medicamentos. Si la quemadura es más profunda y contiene tejido necrótico no adherente, se puede usar un antimicrobiano tópico. Por razones prácticas, la mayoría de las quemaduras de la cara se tratan sin vendajes. Esas heridas también se pueden tratar sin medicamentos tópicos, dejándolas drenar y formar una costra. Como la herida seca es a menudo incómoda y cicatriza más lentamente que las heridas húmedas, muchos médicos prefieren usar una capa fina de una pomada anodina combinada con un antibiótico tópico (p. ej., bacitracina en lanolina anhidra, aceite mineral y vaselina blanca). La pomada se aplica en la herida después de una limpieza suave con agua, una o dos veces al día, o más frecuentemente si es necesario, en particular en un clima seco. La bacitracina es activa frente a bacterias grampositivas. En ocasiones, provoca dermatitis de contacto que impide la curación de la herida. 55

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Como uno de los propósitos del vendaje es absorber el drenaje, el grosor del mismo dependerá de la cantidad de drenaje generada entre los cambios de vendajes. En las heridas de grosor parcial exudativas superficiales, la cantidad de drenaje es mayor poco después de la lesión. El drenaje disminuye a medida que evoluciona el carácter de la herida y comienza la cicatrización. Los autores prefieren usar una gasa de malla densa sin pelusa, empezando normalmente con un grosor de 20. El vendaje se mantiene en su lugar con una venda de gasa, envuelta con una tensión suficiente para mantener la gasa en su posición, pero no tanto que impida la circulación. Muchos usan Flexinette para asegurar el vendaje. Como capa externa se puede usar una media semiimpermeable al líquido, para evitar que el drenaje se escape a través del vendaje. Como alternativa, se puede usar un vendaje flexible adherente como capa externa para mantener un vendaje en su posición e impedir que el drenaje se filtre. Las articulaciones se vendan para facilitar el arco de movimientos y los dedos se vendan por separado. Sin embargo, una forma eficaz de mantener la mano y los dedos de los lactantes y niños pequeños en extensión consiste en usar una cobertura de varias capas con el vendaje flexible adherente. Esta clase de vendaje funciona como una férula «blanda». La frecuencia con la cual se cambia el vendaje es arbitraria y depende del volumen de drenaje o de su situación física. Las recomendaciones varían desde dos veces al día a menos de una vez por semana. Los autores que proponen un cambio de vendajes dos veces al día se basan en el uso de antimicrobianos tópicos, cuyas semividas son de 8 horas, más o menos. Los que usan vaselina, combinaciones de antibióticos en pomada, o una gasa con vaselina impregnada en bismuto, recomiendan un cambio de vendajes menos frecuente, llegando algunos a períodos hasta de 5 o 7 días50,54. En cuanto a los pacientes ingresados, los autores prefieren un cambio de vendajes una vez al día o en días alternos para permitir la inspección y limpieza diarias de la herida. Además, en los pacientes ingresados después de 24-48 horas, los vendajes están saturados o desprendidos. El cambio diario de vendajes se puede usar en los pacientes ambulatorios incluso cuando el propio paciente o una persona que no es profesional sean los responsables de la inspección, limpieza y cambio de vendaje en la herida. La limpieza de la herida se puede incorporar en la limpieza corporal diaria. La persona responsable del cuidado de la herida deberá recibir instrucciones acerca de las manifestaciones clínicas de las infecciones de la herida. En el tratamiento de las quemaduras en los pacientes pediátricos ambulatorios, el autor sénior cuenta en la actualidad con una experiencia extensa y gratificante con el uso de pomada triple antibiótico y cambio de vendajes a intervalos de 3, 4 o incluso 7 días. En muchos casos, esos vendajes se cambian y se comprueba el progreso de la cicatrización en las visitas a la consulta. Por tanto, los padres no tienen que enfrentarse a la inquietante tarea de cambiar los vendajes de su hijo e infligirle dolor.

Hay dos estudios clínicos aleatorizados prospectivos con pequeños grupos de pacientes que demuestran que el tratamiento de quemaduras superficiales de grosor parcial con Biobrane provoca menos dolor, menor necesidad de analgésicos y menor tiempo de cicatrización comparado con los pacientes tratados con sulfadiacina de plata al 1%56,57. Biobrane es un tejido bicapa compuesto por una capa interna de hebras de nailon tejidas recubiertas con colágeno porcino, y una capa exterior de silicona con caucho, permeable a los gases pero no a los líquidos y bacterias58. Las heridas en las que se va a aplicar Biobrane se deben seleccionar cuidadosamente. Deben ser recientes, no infectadas, sin escaras ni detritus, húmedas, con una superficie adecuada y blanqueamiento y relleno capilar demostrables. Su aplicación es cómoda en una herida limpia, superponiéndose simplemente o fijándose a la piel no quemada con tiras de cinta adhesiva estéril. La clave del éxito del uso de Biobrane es su adherencia a la herida. Por tanto, la zona quemada debe estar vendada o cubierta con una férula, en especial en una articulación, para prevenir el desplazamiento de Biobrane de la superficie de la herida por cizallamiento. La adherencia satisfactoria suele tener lugar en unos 4 días. Si en el seguimiento se encuentra que Biobrane se ha quedado suelto, se puede recortar la zona no adherida y aplicar Biobrane nuevamente. Si se acumula líquido estéril debajo del vendaje sintético, se puede aspirar. Sin embargo, si el líquido es purulento, se debe abrir el Biobrane para permitir un drenaje completo. El Biobrane se deja intacto hasta que la herida se haya reepitelizado. Después, se puede retirar suavemente. El Biobrane no se adherirá si la superficie de la herida tiene una fina capa de tejido residual necrótico.

Vendajes biológicos de las heridas

Vendajes con hidrocoloides

El autor no cree que sea necesario o suponga una ventaja usar aloinjertos de cadáver humano, xenoinjertos o amnios alogénico para el tratamiento de los pacientes quemados que son aptos para el tratamiento ambulatorio. Sin embargo, en determinadas circunstancias, las membranas amnióticas pueden ser completas y, por tanto, útiles.

Los vendajes con hidrocoloides se describen como obleas, polvos o pastas compuestos de materiales como gelatina, pectina y carboximetilcelulosa. Proporcionan un entorno húmero favorable para la cicatrización de la herida y una barrera frente a bacterias exógenas. Comparado con las heridas tratadas con sulfadiacina de plata al 1%, las tratadas con vendajes oclusivos hidrocoloides tuvieron una cicatrización de la herida más rápida y con menos dolor y necesitaron menos cambios de vendajes59,60. Como resultado, el coste del tratamiento fue más bajo. Los vendajes hidrocoloides han sido eficaces en el tratamiento de quemaduras pequeñas de grosor parcial y son especialmente útiles en la fase terminal de la cicatrización espontánea de quemaduras pequeñas. Hay varios productos elaborados por distintos fabricantes

Amnios alogénico El amnios alogénico, la capa más interna de las membranas fetales, se ha usado como vendaje biológico de las heridas desde 191055. Si bien es frágil y técnicamente difícil de manipular, el amnios alogénico es particularmente eficaz cuando se usa como vendaje protector de las quemaduras de grosor parcial. También 56

tiene un buen registro de seguimiento cuando se usa para proteger y preservar una herida limpia escindida para el consecuente injerto autógeno de piel62. Cuando se obtiene, las membranas amnióticas están invariablemente contaminadas y comportan un riesgo biológico que nunca se podrá eliminar totalmente. El amnios se lava, se esteriliza con irradiación gamma y se preserva en glicerol, mediante liofilización y congelación profunda. El riesgo de transmisión biológica disminuye mediante el estudio serológico sistemático del donante: sífilis, sida y hepatitis, en el momento de la obtención de la membrana y 6 meses más tarde62.

Vendajes para heridas con tejidos obtenidos por ingeniería genética El uso de coberturas sintéticas para las heridas es cada vez más popular para el tratamiento de quemaduras superficiales de grosor parcial. Las ventajas que se le suponen son menos dolor, uso de menos analgésicos, un tiempo de cicatrización de la herida más corto, mejor cumplimiento de las visitas ambulatorias programadas y menores costes.

Biobrane

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que podrían ser adecuados, por ejemplo, Thin, CGF Border Sterile Dressing, Hydrocolloid Dressing o Wound Care Dressing. Los vendajes hidrocoloides pueden dejarse varios días cada vez.

TransCyte Es un sustituto de la piel obtenido por ingeniería genética compuesto por fibroblastos de niños recién nacidos cultivados en una maya de nailon que se usa como un vendaje que se aplica en cuanto sea posible en las quemaduras de grosor parcial sin escaras y sin detritus. Se deja en su posición hasta que la herida cicatriza. En los estudios clínicos, las quemaduras de grosor parcial cubiertas curaron más rápidamente que las heridas homólogas tratadas con sulfadiacina de plata al 1%51,61.

Otros materiales para vendar o cubrir la herida Las publicaciones están repletas de avances tecnológicos e innovaciones para vendajes para heridas con el presunto objetivo de mejorar la cicatrización espontánea de la herida o proteger la herida hasta que se pueda cerrar con injertos de piel o con sistemas de aporte de tejidos fruto de la ingeniería genética que contienen queratinocitos autógenos cultivados con o sin fibroblastos62. Este esfuerzo ha dado sus frutos con varios productos como el sistema de autoinjertos Tissue Tech, Hyaff-NW, Laserskin, Apligraft, Epicell CEA, Integra, Alloderm, Terumo63 y Pelnac64. Si bien los resultados de estos productos pueden ser alentadores, una limitación importante de su uso es, sin duda, su elevado coste. Sin embargo, entre la mayoría de los sujetos tratados como pacientes ambulatorios, la zona de la quemadura que requiere los injertos de piel es relativamente pequeña. Por tanto, el uso de esos productos innovadores es innecesario y las técnicas estándar de desbridamiento quirúrgico de la herida e injerto de piel son suficientes. La mayoría de la información clínica sobre la eficacia de esos productos se refiere a casos aislados, pero se puede acceder a información aparecida en publicaciones médicas a través del servicio en línea gratuito de la Biblioteca National Library of Medicine: http://www.nlm.nih.gov/. En la pantalla de búsqueda introduzca el nombre del producto y en las materias escriba burns (quemaduras).

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Elevación de la parte quemada Una de las formas más eficaces de reducir la incidencia de infección en las quemaduras es eliminar el edema de la parte quemada. Las quemaduras provocan un flujo de líquido hacia los tejidos inmediatamente subyacentes a la herida. Además, existe una gran tendencia a que el paciente mantenga la parte lesionada inmóvil y en posición declive. Para eliminar el edema, la parte lesionada debe hacer ejercicio regularmente y, cuando no se use, se mantendrá ligeramente por encima del nivel del corazón. No basta elevar una pierna desde el suelo al nivel de la cadera cuando el sujeto está sentado. El edema aumentará si se mantiene el antebrazo quemado en flexión y colgando en un cabestrillo. Las instrucciones concretas y la demostración de la posición más adecuada deberán ser explícitas. Los pacientes con quemaduras pequeñas que tienen edema persistente después de 3 días pasan demasiado tiempo con la zona afectada colgando. La postura más eficiente de la zona lesionada es situarla ligeramente por encima del nivel del corazón. Elevar la parte quemada más arriba no mejora la eliminación del exceso de líquidos. Sin embargo, por cada aumento de la elevación de la parte afectada se produce un nuevo descenso de la presión de perfusión arterial65. Cuando las quemaduras afectan a la extremidad inferior, caminar y mantener la pierna en una postura dependiente puede provocar un dolor intenso. Para disminuir este efecto, se debería usar un soporte, como una banda elástica de goma aplicada desde la altura de los dedos hasta por encima de la quemadura. Con ello, también se reduciría la acumulación del edema durante la marcha.

Instrucciones y cuidados durante el seguimiento Antes de que los pacientes sean dados de alta tras el tratamiento de urgencia, se les darán instrucciones acerca del cuidado de la herida, la postura, la fisioterapia, las manifestaciones clínicas de la infección y una forma cómoda de solicitar asistencia médica (normalmente, por teléfono), y se les entregarán analgésicos. Los autores exploran a los pacientes tras varios días, lo que permite volver a inspeccionar la herida, evaluar el cumplimiento del paciente con las instrucciones y reforzar los principios del cuidado de las heridas. A menudo, y debido al dolor que tiene el paciente cuando es atendido de urgencia, no atiende a las instrucciones. Si le quedan dudas, se programarán visitas más frecuentes, hasta que el médico esté seguro de que la asistencia es la adecuada. Después, el paciente puede volver a intervalos semanales.

Cierre definitivo de la herida Uno de los principales objetivos del cuidado de las heridas es hacer que todas las heridas cicatricen antes de 1 mes. Normalmente, este objetivo es fácil de alcanzar en el entorno ambulatorio. Las quemaduras que cicatrizan espontáneamente desde la profundidad de la herida en 3 semanas tienen un resultado excelente. Cuando esto sucede, la piel funciona normalmente con buena elasticidad, con una incidencia nula de cicatrices hipertróficas (cicatrices rojas, elevadas e induradas) y pocas o ninguna alteración en la pigmentación. Cuanto más tarde la cicatrización espontánea, peor será el resultado. Con períodos de cicatrización más prolongados existen más probabilidades de desarrollar cicatrices hipertróficas66 y alteraciones antiestéticas de la pigmentación. Además, las heridas que tardan mucho tiempo en cicatrizar espontáneamente pueden tener un epitelio inestable. Será responsabilidad del cirujano comprobar que las quemaduras cicatrizan espontáneamente o se cierran quirúrgicamente en el momento debido. Si es evidente que no cicatrizarán espontáneamente en 3 semanas, se puede anticipar un mejor resultado67,68 si se elimina quirúrgicamente el tejido necrótico residual y cualquier tejido de granulación mediante la escisión tangencial69 y aplicación de un injerto cutáneo. En muchos casos, es evidente inmediatamente o tras varios días si la cicatrización espontánea tendrá lugar o no antes de 3 semanas. Entre las heridas en las que hay diferencias sutiles entre las quemaduras de grosor parcial superficiales y profundas que no son discernibles inicialmente, 2 semanas después de la lesión ya suele ser evidente si la herida cicatrizará espontáneamente o no en los siguientes 7 o 10 días. Aproximadamente 10 días después de la lesión, las heridas que carezcan de tejido necrótico y tengan evidencias de reepitelización escamosa cicatrizarán espontáneamente dentro del marco de tiempo deseable. El comienzo de la reepitelización se puede detectar buscando diminutos islotes opalescentes de epitelio dispersos por toda la herida. La inspección con una lupa puede ser útil.

Infección y uso de antibióticos sistémicos No hay evidencias de que la profilaxis con antibióticos sistémicos disminuya la incidencia de infección en las quemaduras pequeñas70. Los antibióticos se deberían usar sólo cuando haya indicios de infección. La quemadura provoca por sí misma una inflamación. Por tanto, la manifestación más precoz de la infección de la herida puede ser sutil. Un eritema, edema, dolor y sensibilidad al tacto, todos ellos leves y signos clásicos de infección, pueden estar presentes sin que haya infección. Sin embargo, se debería instaurar el tratamiento de la infección cuando esas manifestaciones aumentan con respecto a un período anterior. Los pilares del tratamiento de la infección son la elevación y descanso de la herida infectada para controlar la inflamación y tratamiento con antibióticos sistémicos. Si la infección progresa, el paciente debe57

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rá ser ingresado en el hospital y se administrarán antibióticos a través de una vía intravenosa. Las infecciones en el entorno ambulatorio suelen deberse a la flora cutánea habitual. Los gérmenes implicados con mayor frecuencia son los estafilococos. Si hay indicios de infección, se deberá obtener un cultivo de la superficie de la herida para identificar el microorganismo agresor y estrechar el espectro del tratamiento antibiótico. Si bien algunos de los médicos que atienden estas heridas proponen el uso de un cultivo cuantitativo de la biopsia de la quemadura y no un cultivo de la superficie de la herida71, los cultivos de la biopsia no son necesarios, en opinión de los autores, para el tratamiento de quemaduras en pacientes ambulatorios. Entre los pacientes con quemaduras tratados en el entorno ambulatorio, es bastante inusual desarrollar sepsis. Sin embargo, se darán instrucciones a los pacientes para que se tomen la temperatura dos veces al día, una por la mañana, poco después de levantarse, y por la tarde, antes de cenar. La infección localizada se reflejará por fiebre por la tarde o por la noche. La fiebre mantenida indica una sepsis. Las temperaturas por encima de los 38 °C, en especial si se acompañan por síntomas de malestar y anorexia, se comunicarán al médico y el paciente deberá acudir para una exploración. El cambio en el aspecto de la herida durante los primeros días es más probable que sea el resultado del descenso de la perfusión de la herida y no de una infección de la herida. Este cambio se produce cuando se desprenden los coágulos de los vasos sanguíneos lesionados por el calor. Este proceso se observa a menudo en las escaldaduras. Cualquier otro cambio de coloración de la quemadura, como la aparición de manchas grises o negras, en especial si hay otras manifestaciones de infección, debería plantear la sospecha de una infección invasiva. Esto raramente ocurre entre los sujetos tratados como pacientes ambulatorios. Sin embargo, cuando aparece, el paciente debería ser ingresado en el hospital, obtenerse una biopsia de la herida para los estudios histológicos y microbiológicos72 e instituirse el tratamiento de la infección. Las quemaduras, incluso las leves, se consideran heridas con propensión al tétanos73. Se debe administrar la profilaxis del tétanos, a menos que el paciente haya recibido una vacuna en los 5 años precedentes74.

Ya que no hay estudios controlados en los que se defina el mejor tratamiento, este se basa en pruebas y errores. Sin embargo, los antihistamínicos, compresas frías y lociones son los pilares de la mayoría de los intentos de aliviar el picor relacionado con la quemadura. El antihistamínico clorhidrato de difenhidramina es el primer tratamiento más prescrito 80. Este fármaco tiene el beneficio añadido de que proporciona sedación leve. Se pueden probar otros antihistamínicos, como el clorhidrato de ciproheptadina. Los analgésicos de cualquier clase son útiles para alterar la percepción del picor en el sistema nervioso central. También se puede probar con combinaciones de antihistamínicos y analgésicos. El clorhidrato de hidroxicina, un fármaco que se usa para aliviar la ansiedad y la tensión emocional, se usa en muchos casos para mejorar el picor. Muchos pacientes encuentran alivio en un entorno con aire acondicionado. Las compresas frías también interrumpen temporalmente el ciclo del picor. Existen varios productos tópicos, como el aloe vera 81, que tiene propiedades antiinflamatorias y antimicrobianas, y cremas hidratantes, aceite mineral, manteca de cacao e incluso la manteca de cerdo, que han sido eficaces. Cualquier loción sin olor y sin alcohol también podría ser útil. Además, muchos pacientes prefieren usar ropas sueltas y suaves de algodón. El personal del Shriners Burns Hospital, de Galveston, Texas, usa el siguiente protocolo para el tratamiento del picor:

Prurito

Phillips y Robson82 han propuesto utilizar penicilina en el tratamiento del prurito. Observaron que las cicatrices hipertróficas después de las quemaduras estaban colonizadas con mucha mayor frecuencia por estreptococos betahemolíticos, Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis comparado con las heridas cicatrizadas comparables pero sin cicatrización hipertrófica. Por tanto, para disminuir la inflamación causada por esos microorganismos, una de las raíces del picor, dichos autores usaron la siguiente pauta: penicilina oral en dosis bajas, 250 mg dos veces al día, para controlar los estreptococos betahemolíticos, y crema de aloe vera aplicada tópicamente. Como ya hemos mencionado, el aloe vera tiene propiedades tanto antiinflamatorias como antimicrobianas.

El picor es una manifestación muy pesada y a menudo implacable de las quemaduras que están cicatrizando o que han cicatrizado. La mayoría de los pacientes quemados desarrolla prurito. La incidencia es mayor entre los niños. Las extremidades inferiores son las que se afectan con mayor frecuencia, y más que las superiores. La cara se afecta raramente75. El picor que aparece después de la quemadura interfiere con todo. El rascado da lugar con frecuencia a heridas repetitivas superficiales tanto del injerto cutáneo como de las heridas cicatrizadas espontáneamente. Se desencadena y se potencia por los extremos del entorno, en especial por el calor, la actividad física y el estrés, y es más intenso en el período inmediatamente posterior a la cicatrización de la herida. En la mayoría de los casos disminuye gradualmente y finalmente desaparece. Hay algunos pacientes en los cuales persiste después de los 18 meses. Los pacientes con picor prolongado y crónico pueden tener un componente psicógeno. La sensación de picor parece ser un problema sensorial primario y no, como se proponía ampliamente en el pasado, una forma frustra de dolor76. En la génesis del picor se han implicado la histamina, cuya síntesis aumenta en las heridas en cicatrización o inflamadas77, así como la bradicinina y varios endopéptidos78,79. Como se desconoce el mecanismo exacto por el que se produce el prurito, lo más probable es que se trate de varios factores causantes. 58

Paso 1: usar jabón corporal, champú y lociones hidratantes. Paso 2: difenhidramina, en dosis de 1,25 mg/kg por dosis VO cada 4 horas, programada. Paso 3: hidroxicina en dosis de 0,5 mg/kg por dosis VO cada 6 horas y difenhidramina en dosis de 1,25 mg/kg por dosis VO cada 6 horas. Alternar la medicación, de forma que el paciente reciba un medicamento para el picor cada 3 horas mientras esté despierto. Paso 4: hidroxicina en dosis de 0,5 mg/por dosis VO cada 6 horas y ciproheptadina en dosis de 0,1 mg/por dosis VO cada 6 horas y difenhidramina en dosis de 1,25 mg/por dosis VO cada 6 horas. Alternar la medicación de forma que el paciente reciba un medicamento para el picor cada 2 horas mientras esté despierto.

Ampollas traumáticas en heridas reepitelizadas A medida que las heridas se van reepitelizando, la delicada capa fina de epitelio es frágil y se daña con facilidad. El picor y otros traumatismos leves pueden causar ampollas pequeñas. Los pacientes tienen que ser cautos acerca de ese potencial y deben garantizar que el epitelio recupere su fuerza, para que ya no sea un problema a largo plazo. Si esas ampollas se rompen, dejando heridas superficiales pequeñas, las heridas pueden quedar expuestas para formar una costra. Como alternativa, se puede usar Adaptic o Xeroform y un ligero vendaje o un barquillo de hidrocoloides.

Bibliografía http://MedicoModerno.Blogspot.Com

TABLA 5.2 CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA QUEMADURA Quemadura leve 15% de la SC o menos en adultos 10% de la SC o menos en niños y ancianos 2% de la SC o menos, quemadura de espesor completo en niños o adultos sin riesgo estético o funcional para ojos, orejas, cara, manos, pies o periné Quemadura moderada 15%-25% de la SC en adultos con menos del 10% de quemaduras de espesor completo 10%-20% de la SC con quemaduras de espesor parcial en niños menores de 10 años y adultos mayores de 40 años de edad con menos del 10% de quemaduras de espesor completo 10% de la SC o menos con quemaduras de espesor completo en niños o adultos sin riesgo estético o funcional para ojos, orejas, cara, manos, pies o periné Quemaduras importantes 25% de la SC o mayor 20% de la SC o mayor en niños menores de 10 años y adultos mayores de 40 años de edad 10% de la SC o mayor con quemaduras de espesor completo Todas las quemaduras que afectan a ojos, orejas, cara, manos, pies o periné que podrían provocar un deterioro estético o funcional Todas las quemaduras eléctricas de alto voltaje Todas las quemaduras complicadas por un traumatismo mayor o lesión por inhalación Todos los pacientes de alto riesgo con quemaduras SC, superficie corporal.

Rehabilitación Se deben incorporar medidas para preservar la fuerza y restaurar la función en el plan de tratamiento inicial83. Antes de abandonar el servicio de urgencias, se debe comentar con el paciente la actividad física y exponer un programa de ejercicios en el arco de movimientos y refuerzo muscular, tanto verbalmente como por escrito.

En cada visita de seguimiento posterior, se deberán evaluar la función y la fuerza. Si el paciente no cumple con el tratamiento o si su funcionalidad comienza a deteriorarse, se le derivará para una terapia física u ocupacional supervisadas, o ambas. Si la lesión afecta a una articulación o afecta a la mano o a la porción distal de la extremidad inferior, es aconsejable que el terapeuta se implique desde el principio. Cuando existan quemaduras en la cara que pudieran crear una disfunción facial, puede ser prudente hacer que un logopeda experto evalúe y trate al paciente. La posibilidad de desarrollar contracturas y cicatrices hipertróficas en los pacientes quemados tratados de forma ambulatoria es la misma que entre los tratados como pacientes ingresados83. Los principios de la prevención y el tratamiento de esas complicaciones se aplican en ambos entornos.

Tratamiento ambulatorio de las quemaduras moderadas e importantes Algunos pacientes clasificados con quemaduras moderadas o incluso importantes (v. tabla 5.2) 84 son idóneos para el tratamiento en el entorno ambulatorio85. Las supuestas ventajas son el menor coste, menos posibilidades de exposición a microorganismos resistentes a antibióticos y un entorno psicológicamente más confortable para el paciente. A pesar de esos beneficios, habrá que ser cauto para seleccionar a los pacientes con lesiones térmicas moderadas o importantes que podrán ser dados de alta precozmente del hospital. Por otro lado, muchos de esos pacientes pueden estar en una fase terminal de los cuidados agudos de sus heridas que se completará satisfactoriamente a medida que progrese la convalecencia, ya como pacientes ambulatorios. Las condiciones que se tienen que cumplir para considerar la asistencia ambulatoria en cualquier paciente son las siguientes: se debe completar la rehidratación por vía intravenosa, no debe haber ninguna complicación en curso, no debe haber heridas o manifestaciones sistémicas de sepsis, se debe haber establecido una nutrición enteral adecuada y el control del dolor debe ser satisfactorio con medicamentos por vía oral. Además, se adoptarán las disposiciones necesarias para cuidar las heridas y aplicar la fisioterapia y la terapia ocupacional pertinentes.

Agradecimientos Maureen L. Smith, RN, MSN, fue de gran ayuda para preparar este manuscrito.

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Bibliografía 1. Brigham, PA. Personal communication. December 2005 Philadelphia, Burn Foundation. 2. Ryan CM, Schoenfeld DA, Thorpe WP, et al. Objective extimates of the probability of death from burn injuries. N Engl J Med 1998; 338:362–366. 3. Safﬂe JR, Davis B, Williams P. Recent outcomes in the treatment of burn injury in the United States: report from the American Burn Association Patient Registry. J Burn Care Rehabil 1995; 16:219–232. 4. Rosenberg NM, Marino D. Frequency of suspected abuse/neglect in burn patients. Pediatr Emerg Care 1989; 5: 219–221. 5. Guzzetta PC, Randolph J. Burns in children: 1982. Ped Rev 1983; 4:271–278. 6. Uchiyama N, German J. Pediatric considerations. In: Achauer BM, ed. Management of the burned patient. Norwalk, CT: Appleton & Lange; 1987:203–209. 7. Evans EI, Purnell OJ, Robinett PW, et al. Fluid and electrolyte requirements in severe burns. Ann Surg 1952; 135:804–815. 8. Lund CC, Browder NC. The estimate of areas of burns. Surg Gynecol Obstet 1944; 79:352–358.

9. Herndon DN, Rutan RL, Rutan TC. Management of the pediatric patient with burns. J Burn Care Rehabil 1993; 14:3–8. 10. deCamara DL, Raine TJ, London MD, et al. Progression of thermal injury: a morphologic study. Plast Reconstr Surg 1982; 69:491–499. 11. Gatti JE, LaRossa D, Silverman DG, et al. Evaluation of the burn wound with perfusion ﬂuorometry. J Trauma 1983; 23:202–206. 12. Krob MJ, D’Amico FJ, Ross DL. Do trauma scores accurately predict outcomes for patients with burns? J Burn Care Rehabil 1991; 12:560–563. 13. Heimbach DM, Waeckerle JF. Inhalation injuries. Ann Emerg Med 1988; 17:1316–1320. 14. Thompson PB, Herndon DN, Traber DL, et al. Effect of mortality of inhalation injury. J Trauma 1986; 26:163–165. 15. McManus WF, Pruitt BA Jr. Thermal injuries. In: Mattox KL, Moore EE, Feliciano DV, eds. Trauma. Norwalk, CT: Appleton & Lange; 1988:675–689. 16. Waymack JP, Pruitt BA Jr. Burn wound care. Adv Surg 1990; 23:261–289. 17. Moylan JA Jr, Inge WW Jr, Pruitt BA Jr. Circulatory changes following circumferential extremity burns evaluated by the ultra59

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18.

19. 20. 21.

22. 23.

24. 25. 26.

27. 28.

29.

30. 31. 32.

33. 34. 35. 36. 37. 38. 39.

40. 41. 42.

43. 44. 45. 46.

47.

60

sonic ﬂowmeter: an analysis of 60 thermally injured limbs. J Trauma 1971; 11:763–770. Hooker DR, Kouvenhoven WB, Langworthy OR. The effect of alternating electrical currents on the heart. Am J Physiol 1933; 103:444–454. Solem L, Fischer RP, Strate RG. The natural history of electrical injury. J Trauma 1977; 17:487–492. Baxter CR. Present concepts in the management of major electrical injury. Surg Clin N Am 1970; 50:1401–1418. Curreri PW, Asch MJ, Pruitt BA Jr. The treatment of chemical burns: specialized diagnostic, therapeutic, and prognostic considerations. J Trauma 1970; 10:634–642. van Rensburg LC. An experimental study of chemical burns. S Afr Med J 1962; 36:754–759. Gruber RP, Laub DR, Vistnes LM. The effect of hydrotherapy on the clinical course and pH of experimental cutaneous chemical burns. Plast Reconstr Surg 1975; 55:200–204. Dibbell DG, Iverson RE, Jones W, et al. Hydroﬂuoric acid burns of the hand. J Bone Joint Surg 1970; 52-A:931–936. Greco RJ, Hartford CE, Haith LR Jr, Patton ML. Hydroﬂuoric acidinduced hypocalcemia. J Trauma 1988; 28:1593–1596. Moritz AR, Henriques FC Jr. Studies of thermal injury II. The relative importance of time and surface temperature in the causation of cutaneous burns. Am J Pathol 1947; 23:695–720. Davies JW. Prompt cooling of burned area: a review of beneﬁts and the effector mechanisms. Burns Incl Therm Inj 1982; 9:1–6. Blomgren I, Eriksson E, Bagge U. The effect of different cooling temperatures and immersion ﬂuids on post-burn oedema and survival of the partially scalded hairy mouse ear. Burns Incl Therm Inj 1985; 11:161–165. Saranto JR, Rubayi S, Zawacki BE. Blisters, cooling, antithromboxanes, and healing in experimental zone-of-stasis burns. J Trauma 1983; 23:927–933. Jandera V, Hudson DA, deWet PM, et al. Cooling the burn wound: evaluation of different modalities. Burns 2000; 26:256–270. Swada Y, Urushidate D, Yotsuyangl T, et al. Is prolonged and excessive cooling of a scalded wound effective? Burns 1997; 23:55–58. Demling RH, Mazess RB, Wolberg W. The effect of immediate and delayed cool immersion on burn edema formation and resorption. J Trauma 1979; 19:56–60. King TC, Zimmerman JM. First-aid cooling of the fresh burn. Surg Gynecol Obstet 1965; 120:1271–1273. Ofeigsson OJ. Water cooling: ﬁ rst-aid treatment for scalds and burns. Surgery 1965; 57:391–400. Pushkar NS, Sandorminsky BP. Cold treatment of burns. Burns Incl Thermal Inj 1982; 9:101–110. Purdue GF, Layton TR, Copeland CE. Cold injury complicating burn therapy. J Trauma 1985; 25:167–168. Osgood PF, Szyfelbein SK. Management of burn pain in children. Pediatr Clin N Am 1989; 36: 1001–1013. Goldstein JA. Mechanism of induction of hepatic drug metabolizing enzymes: recent advances. Trends Pharmacol Sci 1984; 5:290. Jaffe JH. Drug addiction and drug abuse. In: Gilman AG, Rall TW, Nies AS, Taylor P, eds. Goodman and Gilman’s the pharmacological basis of therapeutics, 8th edn. New York: Pergamon Press; 1990:522–573. Swain AH, Azadian BS, Wakeley CJ, et al. Management of blisters in minor burns. Br Med J (Clin Res) 1987; 295:181. Rockwell WB, Ehrlich HP. Should burn blister ﬂuid be evacuated? J Burn Care Rehabil 1990; 11: 93–95. Demling RH, LaLonde C. Burn trauma. In: Blaisdell FW, Trunkey DD, eds. Trauma management. New York: Thieme Medical; 1989; (IV):55–56. Stratta RJ, Safﬂe JR, Kravitz M, et al. Management of tar and asphalt injuries. Am J Surg 1983; 146:766–769. Demling RH, Buerstatte WR, Perea A. Management of hot tar burns. J Trauma 1980; 20:242. Ashbell TS, Crawford HH, Adamson JE, et al. Tar and grease removal from injured parts. Plast Reconstr Surg 1967; 40:330–331. Hartford CE. The bequests of Moncrief and Moyer: an appraisal of topical therapy of burns – 1981 American Burn Association presidential address. J Trauma 1981; 21:827–834. Hunter GR, Chang FC. Outpatient burns: prospective study. J Trauma 1976; 16:191–195.

48. Miller SF. Outpatient management of minor burns. Am Fam Physician 1977; 16:167–172. 49. Nance FC, Lewis VL Jr, Hines JL, et al. Aggressive outpatient care of burns. J Trauma 1972; 12:144–146. 50. Heinrich JJ, Brand DA, Cuono CB. The role of topical treatment as a determinant of infection in outpatient burns. J Burn Care Rehabil 1988; 9:253–257. 51. Kumar RJ, Kimble, RM, Boots R, et al. Treatment of partialthickness burns: a prospective randomized trial using Transcyte. ANZ J Surg 2004; 47:622–626. 52. Barret JP, Dziewulski P, Ramy PI, et al. Biobrane versus 1% silver sulfadiazine in second-degree pediatric burns. Plast Reconstr Surg 2000; 105:62–65. 53. Hansbrough JF, Achauer B, Dawson J, et al. Wound healing in partial-thickness burn wounds treated with collagenase ointment versus silver sulfadiazine cream. J. Burn Care Rehabil 1995; 16:241–247. 54. Haynes BW Jr. Outpatient burns. Clin Plastic Surg 1974; 1:645–651. 55. Rejzek A, Weyer F, Eichberger R, et al. Physical changes of amniotic membranes through glycerolization for use as an epidermal substitute. Light and electron microscopic studies. Cell Tissue Bank 2001; 2:95–102. 56. Gerding RL, Emerman CL, Effron D, et al. Outpatient management of partial-thickness burns: Biobrane versus 1% silver sulfadiazine. Ann Emerg Med 1990; 19:121–124. 57. Barret JP, Dziewulski P, Ramy Pl, et al. Biobrane versus 1% silver sulfadiazine in second-degree pediatric burns. Plast Reconstr Surg 2000; 105:62–65. 58. Tavis MJ, Thornton JW, Bartlett RH, et al. A new composite skin prosthesis. Burns Incl Thermal Inj 1980; 7:123–130. 59. Wyatt D, McGowan DN, Najarian MP. Comparison of a hydrocolloid dressing and silver sulfadiazine cream in the outpatient management of second-degree burns. J Trauma 1990; 30:857–865. 60. Hermans MH. Hydrocolloid dressing (Duoderm) for the treatment of superﬁcial and deep partial thickness burns. Scand J Plast Reconstr Surg Hand Surg 1987; 21:283–285. 61. Noordenbos J, Doré C, Hansborough JF. Safety and efﬁcacy of TransCyte for the treatment of partial-thickness burns. J Burn Care Rehabil 1999; 20:275–281. 62. Bishara SA, Hayek SN, Gunn SW. New technologies for burn wound closure and healing — review of the literature. Burns 2005; 31:944–956. 63. Lee JW, Jang YC, Oh SJ. Use of artiﬁcial dermis for free radial forearm ﬂ ap donor site. Ann Plast Surg 2005; 55:500–502. 64. Suzuki S, Kawai K, Ashoori F, et al. Long-term follow-up study of artiﬁcial dermis composed of outer silicone layer and inner collagen sponge. Br J Plast Surg 2000: 53:659–666. 65. Matsen FA III. Compartmental syndromes. New York: Grune & Stratton; 1980:57–58. 66. Deitch EA, Wheelahan TM, Rose MP, et al. Hypertrophic burn scars: analysis of variables. J Trauma 1983; 23:895–898. 67. Engrav LH, Heimbach DM, Reus JL, et al. Early excision and grafting vs. nonoperative treatment of burns of indeterminant depth: a randomized prospective study. J Trauma 1983; 23:1001–1004. 68. Burke JF, Bondoc CC, Quinby WC Jr, et al. Primary surgical management of the deeply burned hand. J Trauma 1976; 16:593–598. 69. Janvekovic Z. A new concept in the early and immediate grafting of burns. J Trauma 1970; 10:1103–1108. 70. Durtschi MB, Orgain C, Counts GW, et al. A prospective study of prophylactic penicillin in acutely burned hospitalized patients. J Trauma 1982; 22:11–14. 71. Loebl EC, Marvin JA, Heck EL, et al. The method of quantitative burn-wound biopsy cultures and its routine use in the care of the burned patient. Am J Clin Pathol 1974; 61:20–24. 72. Pruitt BA Jr. The diagnosis and treatment of infection in the burn patient. Burns Incl Thermal Inj 1984; 11:79–91. 73. Larkin JM, Moylan JA. Tetanus following a minor burn. J Trauma 1975; 15:546–548. 74. Committee on Trauma, American College of Surgeons. A guide to prophylaxis against tetanus in wound management, 1984 revision. Philadelphia: The American College of Surgeons; 1984. 75. Bell L, McAdams T, Morgan R, et al. Pruritus in burns: a descriptive study. J Burn Care Rehabil 1988; 9:305–308.

Bibliografía http://MedicoModerno.Blogspot.Com

82. Phillips LG, Robson MC. Comments from Detroit Receiving Hospital, Detroit, Michigan. J Burn Care Rehabil 1988; 9:308– 309. 83. Helm PA, Kevorkian G, Lushbaugh M, et al. Burn injury: rehabilitation management in 1982. Arch Phys Med Rehabil 1982; 63:6–16. 84. Guidelines for service standards and severity classiﬁcation in the treatment of burn injury. Appendix B to Hospital Resources Document. ACS Bulletin 1984; 69:25–28. 85. Warden GD, Kravitz M, Schnebly A. The outpatient management of moderate and major thermal injury. J Burn Care Rehabil 1981; 2:159–161.

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

76. Herndon JH Jr. Itching: the pathophysiology of pruritus. Int J Dermatol 1975; 14:465–484. 77. Kahlson G, Rosengren E. New approaches to the physiology of medicine. Physiol Rev 1968; 48:155–196. 78. Keele CA, Armstrong D. Substances producing pain and itch. London: Edward Arnold; 1964:297–298. 79. Robson MC, Jellema A, Heggers JP, et al. Care of the healed burn wound: a prospective randomized study. San Antonio, TX: American Burn Association; 1980:94 (Abstract). 80. Gordon MD. Pruritus in burns. J Burn Care Rehabil 1988; 9:305–311. 81. Heimbach DM, Engrav LH, Marvin J. Minor burns: guidelines for successful outpatient management. Postgrad Med 1981; 69:22–32.

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Capítulo

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Tratamiento prehospitalario, transporte y primeros auxilios Ronald P. Mlcak y Michael C. Buffalo

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 Tratamiento prehospitalario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 Evaluación en el lugar del incidente de un paciente quemado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 Valoración y primeros auxilios en el centro de asistencia inicial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64 Normas para el transporte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 Equipo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 Estabilización . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 Valoración del paciente antes del transporte a la unidad especializada en el tratamiento de las heridas desde el hospital remitente . . . . . . . . . . . . . . 73 Resumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

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Introducción Los avances en el tratamiento de traumatismos y quemaduras en las últimas tres décadas han conseguido mejorar la supervivencia y reducir la morbilidad por quemaduras importantes. Sin embargo, el coste de este tipo de asistencia es caro y requiere conservar los recursos de tal forma que sólo se puede encontrar un número limitado de unidades de cuidados intensivos para quemados con la capacidad de atender a unos pacientes que requieren una labor intensiva. Por tanto, se ha desarrollado un sistema regional para el cuidado de estos heridos. A su vez, esta regionalización ha llevado a la necesidad de aplicar un sistema eficaz de tratamiento prehospitalario, transporte y primeros auxilios. Por su parte, los progresos en el desarrollo de sistemas de transporte rápidos y eficaces han dado lugar a una importante mejoría de la evolución clínica y de la supervivencia de las víctimas de un traumatismo térmico. Por lo que respecta a las víctimas quemadas, el transporte normalmente consta de dos fases. La primera es la entrada del paciente con quemaduras en el sistema médico de urgencias, aplicando el tratamiento en el escenario y transportando el caso al centro de asistencia inicial. La segunda fase es la valoración y estabilización del paciente en el centro de asistencia inicial y el transporte a la unidad de cuidados intensivos para quemados1. Con esta perspectiva en mente, en este capítulo se revisan los principios actuales del tratamiento prehospitalario, transporte y primeros auxilios.

Tratamiento prehospitalario Antes de recibir ningún tratamiento específico, el paciente debe ser retirado de la fuente de la lesión e interrumpir el proceso de

la quemadura. Al retirar al paciente del origen de la lesión se debe tener cuidado para que el rescatador no se convierta en otra víctima2. Todos los cuidadores deben ser conscientes de la posibilidad de que pudieran ser lesionados por contacto con el paciente o con sus ropas. Se deben tomar las precauciones universales, como usar guantes, trajes, mascarillas y protección ocular, siempre que haya un contacto probable con sangre o fluidos corporales. La ropa dañada por el incendio se debe retirar en cuanto sea posible, para prevenir nuevas lesiones 3, y se deben quitar los anillos, relojes, joyería en general y cinturones, ya que conservan el calor y producen un efecto a modo de torniquete con isquemia vascular de los dedos4. Si se tiene un fácil acceso al agua, se verterá directamente en la zona quemada. El enfriamiento precoz reduce la profundidad de la quemadura y también el dolor, pero las medidas de enfriamiento se deben aplicar con cautela porque un descenso significativo de la temperatura corporal puede dar lugar a hipotermia con fibrilación ventricular o asistolia. Nunca se debe usar hielo o bolsas de hielo, ya que aumentan la lesión en la piel o producen hipotermia. El tratamiento inicial de las quemaduras por un producto químico consiste en retirar las ropas saturadas, cepillar la piel si el agente es un polvo e irrigar con agua abundante, teniendo cuidado de no diseminar el producto químico en las quemaduras de las zonas quemadas adyacentes. La irrigación con agua debe continuar desde el escenario del accidente hasta la evaluación de emergencia en el hospital. No se debe intentar neutralizar los productos químicos, porque se puede generar más calor que contribuirá a aumentar el daño de los tejidos. El equipo de rescate debe tener cuidado para no entrar en contacto con el producto químico, es decir, deberá llevar guantes, protección ocular, etc. La mejor forma de retirar a la víctima de la corriente eléctrica es apagar la corriente y utilizar un elemento no conductor para separar la víctima de la fuente5.

Evaluación en el lugar del incidente de un paciente quemado La valoración de un paciente quemado se divide en dos revisiones, primaria y secundaria. En la revisión primaria, se identifican y tratan con rapidez los problemas que ponen en peligro la vida del sujeto de forma inmediata. Se trata de un abordaje rápido y sistemático que identifica los problemas potencialmente mortales. La revisión secundaria consiste en una evaluación más minuciosa, de la cabeza a los pies. El tratamiento inicial de un paciente quemado debería ser el mismo que el de cualquier otro paciente traumatizado, prestando especial atención a la vía respiratoria, la respiración, la circulación y la inmovilización de la columna cervical.

Valoración primaria La exposición a gases calientes y humo procedentes de la combustión de varios materiales produce daños en las vías respiratorias. El calor directo hacia las vías respiratorias altas provoca 63

CAPÍTULO 6 • Tratamiento prehospitalario, transporte y primeros auxilios http://MedicoModerno.Blogspot.Com

edema, que puede obstruir la vía respiratoria. Inicialmente, se debería administrar oxígeno humidificado al 100% a todos los pacientes cuando no haya signos evidentes de sufrimiento respiratorio. La obstrucción de las vías respiratorias altas evoluciona con rapidez después de la lesión y el estado de la función respiratoria se debe monitorizar continuamente para evaluar la necesidad de controlar la vía respiratoria y aplicar el soporte con ventilador. Una ronquera progresiva es un signo de obstrucción inminente de la vía respiratoria. La intubación endotraqueal debe hacerse precozmente, antes de que el edema oblitere la anatomía de la zona 3. El tórax del paciente debe estar expuesto para evaluar debidamente el intercambio ventilatorio. Las quemaduras circunferenciales restringen la respiración y el movimiento del pecho. La permeabilidad de la vía respiratoria por sí sola no garantiza que la ventilación sea adecuada. Después de estabilizar la vía respiratoria, se debe evaluar la respiración para garantizar la expansión adecuada del pecho. El problema de la ventilación y la mala oxigenación se pueden deber a la inhalación de humo o a la intoxicación por monóxido de carbono. La intubación endotraqueal es necesaria en los pacientes inconscientes, en los que tienen un sufrimiento respiratorio agudo o quemaduras en la cara o el cuello que pudieran provocar edema que obstruyera la vía respiratoria 3. Para la intubación se recomienda utilizar la vía nasal. Además, todos los pacientes intubados necesitan ventilación asistida con oxígeno humidificado al 100%. La presión arterial no es el método más exacto para vigilar a un paciente con una quemadura extensa por los cambios fisiopatológicos que acompañan a este tipo de lesiones. La presión arterial puede ser difícil de verificar por el edema en las extremidades. El pulso puede ser una medición algo más útil para vigilar que la rehidratación sea la adecuada6. Si una víctima con quemaduras estuvo en una explosión o en un accidente con desaceleración, existe la posibilidad de lesión de la médula espinal. Se debe conseguir la estabilización correcta de la columna cervical con los medios que sean necesarios, como el collarín cervical para mantener la cabeza inmovilizada hasta que se haya evaluado la situación.

Valoración secundaria Después de completar la valoración primaria, es imperativa una evaluación minuciosa del paciente desde la cabeza a los pies7. Se debe establecer si hay otros traumatismos, aparte de las quemaduras evidentes. Si ya no hay lesiones o peligros que pongan en peligro la vida de inmediato, la exploración secundaria puede hacerse antes de mover al paciente, tomando precauciones como collarines cervicales, tableros y férulas 8. La valoración secundaria también consiste en revisar los antecedentes médicos y farmacológicos del paciente, alergias y mecanismos de la lesión. Nunca se debe producir un retraso en el transporte de las víctimas quemadas a un servicio de urgencias porque no se haya podido establecer una vía intravenosa (IV). Si en el protocolo del sistema médico de urgencia (EMS) local o regional se establece que se debe instaurar una vía IV, se deberán seguir sus directrices. La American Burn Association recomienda que la vía IV no es esencial si el paciente está a menos de 60 minutos del hospital, y su implantación se puede diferir hasta su llegada al centro. Si se establece la vía IV, se debe infundir una solución de lactato de Ringer a una velocidad de 500 mL/h en el adulto y 250 mL/h en el niño de 5 años de edad o mayor. En los niños menores de 5 años de edad no se recomienda usar una vía IV4. El tratamiento prehospitalario de las heridas es básico y simple, porque sólo requiere proteger la herida del entorno aplicando un vendaje limpio o una sábana para cubrir la parte afectada. Cubrir las heridas es el primer paso para disminuir el dolor. Si su uso está aprobado en el EMS local o regional, se pueden admi64

nistrar narcóticos para el dolor, pero sólo por vía intravenosa en pequeñas dosis y sólo para controlar el dolor. Nunca se deben usar las vías intramuscular o subcutánea, ya que la rehidratación provoca patrones impredecibles de captación4. No se deben aplicar fármacos antimicrobianos tópicos sobre el terreno 4,9. A continuación, se envolverá al paciente en una sábana limpia y una manta para reducir la pérdida de calor y controlar la temperatura durante el transporte.

Transporte al servicio de urgencias del hospital El transporte rápido e incontrolado de una víctima con quemaduras no es la máxima prioridad, excepto cuando haya otros problemas vitales asociados. En la mayoría de los accidentes en los que hay quemaduras importantes, el transporte por tierra de las víctimas hasta el hospital es una opción disponible y apropiada. El transporte por helicóptero se utiliza más cuando la distancia entre el accidente y el hospital es de 50-250 km, o cuando la situación del paciente lo justifique10. Sea cual sea el medio de transporte, deberá tener el tamaño apropiado y contar con el equipo de urgencia disponible, además del personal entrenado, como una enfermera, un médico, un paramédico o un terapeuta respiratorio.

Valoración y primeros auxilios en el centro de asistencia inicial La valoración de un paciente con quemaduras en un servicio de urgencias del hospital es esencialmente la misma que se expuso para la fase de asistencia prehospitalaria. La única diferencia real es la disponibilidad de más recursos para el diagnóstico y tratamiento en un servicio de urgencias. Al igual que en otras formas de traumatismo, la valoración primaria comienza con el ABC y es vital establecer una vía respiratoria adecuada. La intubación endotraqueal se debe lograr inicialmente si se espera una obstrucción respiratoria inminente o un fracaso ventilatorio, porque puede ser imposible después del inicio del edema cuando se inicie la fluidoterapia. Puede ser difícil asegurar el tubo endotraqueal, ya que los métodos tradicionales no suelen adherirse en la piel quemada y los tubos se desprenden con facilidad. Uno de los métodos de elección consiste en asegurar el tubo endotraqueal con un cordón envuelto en tejido sujetado alrededor de las orejas11. Mientras se efectúa la valoración y se establecen las intervenciones para los problemas de riesgo vital durante la valoración primaria, se tomarán las precauciones necesarias para mantener la columna cervical inmovilizada hasta que se descarten lesiones a ese nivel. Después de la valoración primaria se debe efectuar una evaluación minuciosa del paciente de la cabeza a los pies que incluya la obtención de la historia con tanto detalle como lo permitan las circunstancias. La historia deberá incluir el mecanismo y la hora del accidente y la descripción de las circunstancias, por ejemplo, si la lesión tuvo lugar en un espacio cerrado, presencia de productos químicos nocivos, posibilidad de inhalación de humo y cualquier otro traumatismo relacionado. La exploración física completa debería incluir una exploración neurológica detallada, ya que los signos de lesión cerebral por anoxia pueden ser sutiles. En los pacientes con quemaduras faciales se deben explorar las córneas con tinción de fluoresceína. La analítica sistemática de ingreso debe incluir hemograma completo, electrólitos séricos, glucosa, nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y creatina. La valoración pulmonar debe incluir gasometría arterial, radiografías de tórax y carboxihemoglobina12. Se deben explorar los pulsos en todas las extremidades, en especial en caso de quemaduras circunferenciales. La evaluación de los pulsos se facilita con la medición de flujo mediante ecografía Doppler. Si no hay pulsos, la extremidad afectada podría necesitar una escarotomía de urgencia para liberar la escara sub-

Valoración y primeros auxilios en el centro de asistencia inicial http://MedicoModerno.Blogspot.Com

yacente constrictiva (v. figura 6.1). En las quemaduras circunferenciales de pecho, la escarotomía podría ser necesaria para liberar la restricción de la movilidad torácica y mejorar la ventilación. Las escarotomías se realizan en la propia cama del enfermo con sedación IV y un electrocauterio. Las incisiones medioaxiales atraviesan toda la escara pero sin llegar al tejido subcutáneo, para garantizar que la liberación es la adecuada. Las extremidades se deben elevar por encima del nivel del corazón. Los pulsos se monitorizarán durante 48 horas12. Si aún hay pulsos, pero parecen peligrar, la escarotomía química con pomadas enzimáticas puede ser eficaz. La escarotomía enzimática en las quemaduras de la mano es la técnica de elección, ya que las incisiones quirúrgicas suponen un riesgo de exposición de los nervios, vasos y tendones superficiales. La escarotomía enzimática está indicada sólo en las primeras 24-48 horas siguientes a la quemadura y debería usarse únicamente en combinación con un antimicrobiano tópico, o se puede presentar una sepsis. Con la escarotomía enzimática se produce habitualmente un pico de temperatura que remite cuando se retira la enzima.

a

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Evaluación de las heridas Una vez completadas las valoraciones primaria y secundaria e instaurada la reanimación, se efectúa una evaluación más minuciosa de las quemaduras. Se limpian cuidadosamente las heridas y se desbrida la piel suelta y en las heridas extensas también se desbridan las ampollas mayores de 2 cm (v. «Tratamiento ambulatorio de las quemaduras», capítulo 5). El líquido de la ampolla contiene concentraciones elevadas de mediadores inflamatorios que incrementan la isquemia en la zona de la quemadura. Este líquido también es un medio rico para el cultivo bacteriano. Las ampollas profundas de las palmas y las plantas se pueden aspirar en lugar de desbridarlas, para mayor comodidad del paciente. Tras completar la valoración de la quemadura, se cubren las heridas con un antimicrobiano tópico y se aplica el vendaje apropiado para la quemadura o un vendaje biológico. La estimación del tamaño y profundidad de la quemadura ayuda a determinar su gravedad y pronóstico y la ubicación del paciente. El tamaño de la quemadura afecta directamente a la rehidratación, al soporte nutricional y a las intervenciones quirúrgicas. El tamaño de la quemadura se estima utilizando la regla de los nueves (v. figura 6.2), pero puede hacerse una valoración más precisa, en especial en niños, usando el diagrama de Lund y Browder, que tiene en cuenta los cambios debidos al crecimiento (v. figura 6.3) 4,9. La American Burn Association identifica algunas lesiones que normalmente requieren la derivación del caso a un centro de quemados. Los pacientes con esas quemaduras deberían ser tratados en un centro de quemados especializado después de la primera valoración y tratamiento en un servicio de urgencias. Las dudas sobre cada paciente en particular se deben consultar con un médico del centro de quemados (v. cuadro 6.1) 4,13.

Rehidratación Es necesario establecer una IV para la rehidratación en todos los pacientes con quemaduras importantes, incluidos los que tienen una lesión por inhalación u otras lesiones asociadas. Esas vías deben instaurarse inicialmente en la zona periférica de una extremidad superior. Como mínimo, se pondrán dos catéteres IV de gran calibre en un tejido no quemado, si es posible, o en las propias quemaduras si no hay una zona no quemada disponible. Se infundirá una solución de lactato de Ringer a una velocidad de 2-4 mL/kg/% de superficie corporal (SC) quemada1,4,9. Los niños recibirán una cantidad adicional para mantenimiento14. Teniendo en cuenta el aumento de la pérdida de agua por evaporación en la fórmula de rehidratación de los pacientes

b

c Figura 6.1a,b Posibles lugares de escarotomía. (a) Escarotomía en tórax12. (b) Escarotomía en los dedos. (c) Escarotomía de la extremidad inferior. (Figura 6.1a Reproducida de Herndon DN, Desai MH, Abston S, et al. Residents Manual. Galveston: Shriner’s Burns Hospital, and the University of Texas Medical Branch 1992:1–17.)

65

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Diuresis 9% Cuerpo del adulto

% del total 1%

Parte

SC

Brazo

9%

Cabeza

9%

Cuello

1%

Pierna

18%

Tronco anterior

18%

Tronco posterior

18%

Pecho 18%

9%

Espalda 18%

14%

9%

9%

Espalda 18%

18% 18%

Otras valoraciones y tratamientos Descompresión del estómago

Cuerpo de un niño

18%

9%

Pecho 18%

La mejor forma de evaluar la reposición de líquidos es vigilar la diuresis. La hidratación es aceptable si la diuresis es mayor de 30 mL/h en un adulto (0,5 mL/kg/h) y de 1 mL/kg/h en un niño. En general, no está indicado el uso de diuréticos durante el período agudo de la reanimación. Los pacientes con quemaduras por electricidad de alto voltaje y lesiones por aplastamiento, con mioglobina o hemoglobina en orina, tienen un mayor riesgo de obstrucción tubular renal. Se debe añadir bicarbonato sódico a los líquidos IV para alcalinizar la orina y mantener una diuresis de 1-2 mL/kg/h mientras se detecten esos pigmentos en la orina1,4. Puede ser necesario añadir un diurético osmótico como manitol para facilitar la eliminación de esos pigmentos a través de la orina.

% del total

Parte

SC

Brazo

9%

Cabeza y cuello

18%

Pierna

14%

Tronco anterior

18%

Tronco posterior

18%

14%

Figura 6.2 Estimación del tamaño de la quemadura usando la regla de los nueves. (Tomado de Advanced Burn Life Support Providers Manual. Chicago, IL. American Burn Association 2005. Reproducido con autorización de American Burn Association4.)

Para combatir el problema del íleo gástrico se debe insertar una sonda nasogástrica en todos los pacientes con quemaduras importantes, para descomprimir el estómago, algo especialmente importante en los pacientes que son trasladados a grandes altitudes13. Además, todos los pacientes se abstendrán de tomar nada por boca hasta después de completar su traslado. La descompresión del estómago es necesaria porque el ansioso y aprensivo tragará cantidades considerables de aire y se distenderá el estómago. Los narcóticos reducen la perístalsis del tracto gastrointestinal y también provocan distensión. El paciente debe mantenerse caliente y seco. La hipotermia es perjudicial en los pacientes traumatizados y se puede evitar, o al menos reducir, usando sábanas y mantas. Se debe evitar el empleo de vendajes húmedos. El grado de dolor que sufre inicialmente la víctima con quemaduras es inversamente proporcional a la intensidad de la lesión8. No se deben administrar analgésicos por vía intramuscular o subcutánea. En caso de dolor leve, se puede administrar paracetamol en dosis de 650 mg por vía oral cada 4-6 horas. En caso de dolor intenso, la morfina en dosis de 14 mg por vía intravenosa cada 2-4 horas es el fármaco de elección, si bien se puede usar también meperidina en dosis de 10-40 mg en bolo IV cada 2-4 horas10. Las recomendaciones para la profilaxis tetánica se basan en la historia de vacunaciones del sujeto. Todos los pacientes con quemaduras deben recibir 0,5 mL de toxoide tetánico. Si no hay vacunación previa, o no está claro, o si la última dosis de refuerzo fue hace más de 10 años, se administran también 250 unidades de inmunoglobulina tetánica4.

Normas para el transporte pediátricos, la reanimación debería comenzar con 5000 mL/m2/% de la SC quemada y día ⫹ 2000 mL/m 2 /SC y día de suero glucosado al 5% en lactato de Ringer. Esta fórmula requiere la administración de la mitad de la cantidad total en las primeras 8 horas después de la lesión y el resto en las siguientes 16 horas (v. cuadro 6.2)14. Todas las fórmulas de reanimación se han diseñado para servir únicamente como guía, siendo los determinantes más importantes la respuesta a la administración de líquidos y la tolerancia fisiológica del paciente. Normalmente se necesita añadir más líquidos en caso de lesión por inhalación, quemaduras eléctricas, traumatismo asociado y retraso de la reanimación. Un régimen de reanimación adecuado administra la cantidad mínima necesaria de líquido para mantener la perfusión vital de los órganos. La respuesta del paciente a lo largo del tiempo indicará si se necesita más o menos líquido para ajustar en consecuencia su administración. Una reanimación inadecuada puede disminuir la perfusión de los lechos vasculares renales y mesentéricos y una sobrecarga de líquidos produce edema pulmonar o cerebral. 66

El principal objetivo de cualquier equipo de transporte no es llevar al paciente a una unidad de cuidados intensivos, sino llevar el nivel de asistencia al paciente en cuanto sea posible. Por tanto, el tiempo crítico necesario para llegar al escenario es el tiempo que tarda el equipo en llegar al paciente. El tiempo necesario para llevar al paciente de vuelta al centro de quemados se convierte en una variable secundaria. Las comunicaciones y el trabajo en equipo son los elementos esenciales de un sistema de transporte eficaz. Cuando se necesita transporte desde un centro de derivación a un centro de quemados especializado, el paciente puede estar bien estabilizado antes de moverse. Inicialmente, el centro de derivación debe saber que toda derivación de pacientes debe comentarse previamente con un médico. La información pertinente incluirá los datos personales del sujeto, hora, fecha, causa y extensión de las quemaduras, peso y talla, constantes vitales basales, situación neurológica, analítica, estado de la función respiratoria, antecedentes médicos y quirúrgicos y alergias.

Normas para el transporte http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Edad

Figura 6.3 Estimación del tamaño de la quemadura usando el método de Lund y Browder.

0-1

1-4

5-9

10-14

15

A – ½ de la cabeza

9½%

8½%

6½%

5½%

4½%

B – ½ de un muslo

9½%

8½%

6½%

5½%

4½%

C – ½ de una pierna 9½%

8½%

6½%

5½%

4½%

A

A 3½%

3½%

1%

1%

Adulto

2%

2%

2%

2%

13%

1½%

13%

1½%

1½%

1½% 2½%

2½%

1% 1½% 4¾% B

4¾% B

1½%

4¾% B

1½% 4¾% B

C 3½%

C 3½%

C 3½%

C 3½%

1¾%

1½%

1¾%

1¾%

CUADRO 6.1 Criterios para el traslado de un paciente con quemaduras a un centro de quemados4

1¾%

CUADRO 6.2 Fórmula para rehidratación en quemaduras14

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Administración de líquidos: lactato de Ringer

• Quemaduras de segundo grado mayores del 10% de la superﬁcie corporal (SC) • Quemaduras de tercer grado • Quemaduras que afecten a la cara, manos, pies, genitales, periné y articulaciones mayores • Quemaduras químicas • Quemaduras eléctricas, incluidas las lesiones por rayos • Cualquier quemadura con traumatismo concomitante en el cual las quemaduras supongan un mayor riesgo para el paciente • Lesión por inhalación • Los pacientes con problemas médicos preexistentes que pudieran complicar el tratamiento, prolongar la recuperación o afectar a la mortalidad • Hospitales sin personal cualiﬁcado o equipo para la asistencia de niños con quemaduras graves Reproducido de Advanced Burn Life Supporters Manual. Chicago, IL: American Burn Association, 20054.

A su vez, se informa al hospital remitente de los protocolos de tratamiento del paciente antes de su traslado. Para garantizar la estabilidad del caso, se ofrecen las normas siguientes: • Establecer dos vías IV, preferiblemente en una extremidad superior no quemada, y asegurar los tubos de las vías IV con suturas. • Insertar una sonda de Foley y vigilar que la diuresis sea aceptable (30 mL/h en adultos, 1 mL/kg/h en niños).

PRIMERAS 24 HORAS:

• 5000 mL/m2 de quemadura ⫹ 2000 mL/m2 de superﬁcie corporal. Administrar la mitad en 8 horas y la otra mitad en 16 horas SEGUNDAS 24 HORAS:

• 3750 mL/m2 de quemadura ⫹ 1500 mL/m2 de superﬁcie corporal. Administrar la mitad en 8 horas y la otra mitad en 16 horas • Ajustar la velocidad en ambos casos para mantener una diuresis de 1 mL/kg/h Reproducido con autorización de Herndon DN, Rutan R, Rutan T. The management of burned children. J Burn Care Rehabil 1993; 14:3–814.

• Insertar una sonda nasogástrica y comprobar la dieta absoluta. • Mantener la temperatura corporal rectal entre 38 y 39 °C. • Interrumpir la administración de narcóticos. • En quemaduras de menos de 24 horas de evolución, usar únicamente una solución de lactato de Ringer. Un médico asesorará acerca de la velocidad de infusión, que se calcula en base al porcentaje de SC quemada. Después de contactar con un médico y obtener toda la información pertinente, los médicos harán las recomendaciones pertinentes acerca del modo de transporte más apropiado. Las opciones se basan en la distancia a la unidad de deriva67

CAPÍTULO 6 • Tratamiento prehospitalario, transporte y primeros auxilios http://MedicoModerno.Blogspot.Com

ción, la complejidad del caso y el grado de asistencia médica necesaria. Las opciones son: • Transporte en una unidad medicalizada de cuidados intensivos con equipo completo, formado por un médico, una enfermera y un terapeuta respiratorio procedentes del centro de quemados. • Transporte medicalizado intensivo mediante avión o helicóptero, con un equipo procedente del centro de derivación. • Avión privado con personal médico que atienda al paciente. • Avión comercial. • Ambulancia privada por tierra. • Furgoneta con el personal apropiado.

Composición del equipo de transporte

Certificado de RCP actual. Certificado ACLS o PALS. Capaz de demostrar su competencia clínica. Capaz de utilizar dos medios de transporte. Conocimientos sobre el trabajo del equipo de transporte. • Pasaporte válido para la respuesta internacional. Como toda la asistencia que brinda el equipo de transporte fuera del hospital es una extensión de la asistencia proporcionada en el centro que envía o recibe al paciente, se deben tomar todas las medidas necesarias para proteger al personal de la responsabilidad médica y para proporcionar a todos los pacientes una asistencia coherente. A tal fin, se usan protocolos estrictos que dirigen todos los aspectos de la asistencia y los miembros del equipo deben mantenerse en comunicación constante con un médico sobre el estado del paciente y las intervenciones que se pudieran necesitar. Los miembros del equipo deben saber manejar una serie de procedimientos que pueden necesitarse durante el transporte o mientras se estabiliza al paciente antes del transporte. Para estar al día en la tecnología y los cambios actuales, los miembros del equipo deben participar en las discusiones sobre nuevas técnicas de transporte y tratamiento para estar capacitados para comentar la asistencia del paciente, recibir una educación continuada en su servicio y participar en la revisión de la calidad de los transportes.

Como la estabilización y asistencia de un paciente quemado son procesos altamente especializados, la selección del equipo tiene la máxima importancia. Tradicionalmente, esos pacientes se introducían en una ambulancia con un técnico médico de urgencias y se transportaba sin hacer muchos esfuerzos para estabilizar al sujeto antes de su traslado. Al evolucionar los niveles de asistencia y la tecnología, cada vez es más frecuente la necesidad de utilizar personal especializado para el transporte. Actualmente, la mayoría de los equipos de transporte están formados por uno o más de los siguientes profesionales sanitarios: una enfermera titulada, un terapeuta respiratorio o un médico adjunto o residente. Como un gran número de pacientes quemados requiere algún tipo de soporte respiratorio debido a una lesión por inhalación o intoxicación por monóxido de carbono, un terapeuta respiratorio y una enfermera forman una combinación eficaz en el equipo. Los antecedentes y formación de las enfermeras y terapeutas es diferente en muchos aspectos, por lo que este equipo aportará un ámbito más amplio de conocimientos y experiencia. Lo ideal es que los miembros del equipo intercambien formación, para que cada miembro pueda actuar en el nivel de pericia de los demás.

Modos de transporte

Formación y selección

Transporte por tierra

Dado que el equipo de transporte trabajará en un entorno de gran estrés, a menudo con consecuencias de vida o muerte, esas personas deben seleccionarse cuidadosamente. El proceso de selección debería incluir entrevistas con el jefe de enfermería, el director del servicio de terapia respiratoria y el director médico del programa de transporte. Los requisitos mínimos de personal en un equipo de transporte son los siguientes:

Se planteará usar un transporte por tierra cuando la distancia sea de 100 km o menor. Sin embargo, a veces la situación del paciente requiere un transporte aéreo, en particular el transporte por helicóptero, aunque la distancia esté dentro de ese margen de 100 km. El vehículo de transporte por tierra debe estar modificado con el equipo especial necesario para el transporte con cuidados intensivos y debe haber espacio suficiente para que los miembros del equipo y el material estén cómodos.

• Cualificación de la enfermera de transporte: • Enfermera titulada. • Mínimo de 6 meses de experiencia en el cuidado de las heridas. • Certificado actual en reanimación cardiopulmonar (RCP). • Certificado en soporte vital cardíaco avanzado (ACLS) o soporte vital avanzado en pediatría (PALS). • Capaz de demostrar su competencia clínica. • Capaz de utilizar dos medios de transporte. • Pasaporte válido para la respuesta internacional. • Cualificación del terapeuta respiratorio de transporte: • Terapeuta respiratorio titulado o certificado con 6 meses de experiencia en el cuidado de las heridas. • Título de capacitación del organismo competente apropiado para la terapia respiratoria. 68

• • • • •

Una vez establecida la necesidad de transporte de un paciente quemado, se debe tomar la decisión acerca del vehículo de transporte a utilizar (v. tabla 6.1). Son dos los modelos de transporte más utilizados: por tierra (ambulancia/vehículo de transporte) o por aire (helicóptero, avión), o una combinación de ambos. Los factores que hay que tener en cuenta al seleccionar un modo de transporte son la situación del paciente y la distancia implicada. La gravedad de la quemadura manda sobre la velocidad con la cual el equipo debe llegar para estabilizar y transportar al paciente15.

Transporte aéreo El transporte aéreo se usa principalmente para largas distancias o por la naturaleza crítica de la lesión. Sin embargo, el transporte aéreo representa en sí mismo una serie de problemas propios. La fisiología de la aviación es una especialidad por sí sola y las leyes de gases son importantes en el transporte aéreo y deben ser tenidas en cuenta. La ley de Dalton dice que, en una mezcla de gases, la presión total ejercida por la mezcla de gases es igual a la suma de las presiones que ejerce cada gas por separado16, un aspecto importante a tener en cuenta cuando se cambia la altitud del paciente porque la presión barométrica desciende a medida que aumenta la presión. Los porcentajes de nitrógeno, oxígeno y dióxido de carbono se mantienen estables pero cambian las presiones parciales que ejercen (v. tabla 6.2)17. La altitud es un factor importante para la oxigenación del paciente que se transporta, y es necesario que el equipo

Normas para el transporte http://MedicoModerno.Blogspot.Com

TABLA 6.1 CRITERIOS PARA EL TRANSPORTE: FORMA Y COMPOSICIÓN DEL EQUIPO, QUEMADURAS ⱕ6 DÍAS DESPUÉS DEL ACCIDENTE15 Peso

% quemado

Distancia (km)

Equipo*

Medio de transporte

ⱕ3

Cualquiera

120 121-400 ⱖ401

C C C

Furgoneta, helicóptero Avión Reactor

3,1-20

ⱕ10

120 121-800 ⱖ801

E-FR E-FR E-FR

Furgoneta, helicóptero Vuelo comercial o avión Vuelo comercial o reactor

ⱖ10

120 121-400 ⱖ401

C C C

Furgoneta, helicóptero Avión Reactor

ⱕ20

120 121-800 ⱖ801

E E-FR E-FR

Vuelo comercial o avión

120 121-800 ⱖ801

E C C

Furgoneta, helicóptero Avión Reactor

20 ⱖ 20

ⱖ20

Vuelo comercial o reactor

*C, equipo completo (médico, enfermero, fisioterapeuta respiratorio); E, enfermera; FR, fisioterapeuta respiratorio. Si se presenta cualquiera de los criterios siguientes, el transporte se deberá modificar al medio más rápido con equipo completo: • depresión psicológica, • depresión respiratoria, • soporte respiratorio, • sistema cardiovascular inestable, • presencia de enfermedades, • descenso de diuresis que no responde a la administración apropiada de líquidos, • accesos venosos ausentes o débiles, • hipotermia que no responde a medidas correctoras.

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TABLA 6.2 EFECTOS DE LA ALTITUD EN LA GASOMETRÍA EN SANGRE

Altitud

Presión

Po2 traqueal

Po2 alveolar

Pco2 alveolar

Nivel del mar

760

149

103

40

1500 metros

632

122

79

38

3000 metros

523

100

61

36

4500 metros

429

80

46

33

6000 metros

349

63

33

30

monitorice constantemente este parámetro en estas circunstancias. Según la ley de Boyle, el volumen del gas es inversamente proporcional a la presión a la que está sujeto a temperatura constante. Esta ley de gases afecta significativamente a los pacientes con pérdidas de aire y aire libre en el abdomen, porque a medida que aumente la altitud aumentará también el volumen de aire en las cavidades cerradas18. Por este motivo, se debe evacuar todo el aire al que se tenga acceso antes de aumentar la altitud. El aire intratorácico y el aire gástrico se extraerán mediante tubos torácicos funcionales o sondas nasogástricas y se comprobará la situación periódicamente durante el transporte. Hay otros factores que habría que tener en cuenta durante el transporte aéreo, como son la disminución de la presión en cabina, las turbulencias, el ruido y la vibración, los cambios de la presión barométrica y las fuerzas de aceleración y desaceleración. Los cambios fisiológicos que afectan al paciente y a los miembros del equipo son la disfunción del oído medio, problemas sinusales relaciona-

dos con la presión, expansión de aire en el aparato gastrointestinal y mareos. Utilizar un vehículo de transporte que tenga la cabina presurizada reduce o elimina la mayor parte de estos problemas19.

Helicópteros y aviones Tanto los helicópteros como los aviones cuentan con ventajas y desventajas relacionadas con la asistencia del paciente. Los helicópteros son muy utilizados para el transporte aéreo medicalizado a cortas distancias. Los helicópteros medicalizados no necesitan usar las instalaciones de los aeropuertos u otros servicios ambulantes, ya que normalmente tienen su base en las propias instalaciones del hospital, lo cual, además, reduce el tiempo de respuesta del equipo. Los helicópteros pueden aterrizar cerca del hospital remitente y también permiten cargar y descargar con facilidad a los pacientes y el equipo15. Las desventajas del transporte por helicóptero consisten en su radio de acción limitado, normalmente menos de 225 km 20, y su cabina no presurizada, que limita la altitud a la cual se pueden transportar los pacientes con seguridad. La baja altitud también impone limitaciones por problemas atmosféricos (es decir, niebla, lluvia y disminución de la visibilidad). Por tanto, los vuelos del helicóptero son objeto de muchas más interferencias debidas al clima. Otras desventajas son el ruido, las vibraciones, la disminución de la velocidad del aire, el reducido espacio de trabajo, una menor capacidad de peso y las importantes condiciones de mantenimiento15. Cuando se debe desplazar largas distancias (más de 225 km) o cuando es necesario aumentar la altitud, los aviones se consideran el modo viable de transporte para los pacientes. Las ventajas de usar aviones son: posibilidad de distancias mayores, mayor velocidad, capacidad de volar en casi todas las condicio69

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nes climáticas, control de la presión y temperatura de la cabina, mayor espacio en la cabina y restricciones de peso más liberales. Las desventajas de los aviones se refieren a la necesidad de un aeropuerto con una longitud adecuada de la pista, dificultades de carga y descarga de los pacientes y equipos, y la presión, las turbulencias y el ruido.

Equipo Dada la gran evolución de los equipos médicos que se utilizan en las unidad de cuidados intensivos en los últimos 10 años, no hay motivos por los que esas ventajas deban ampliarse a los equipos que se usan en los programas de transporte. En las tablas 6.3 y 6.4

TABLA 6.3 EQUIPO MÉDICO USADO EN UN TRANSPORTE Bolsa del monitor

Cantidad

Bolsa del monitor

Cantidad

Bolsa de presión

1

Tubos para presión arterial (NIBP)

1

Cable de ECG

1

Manguitos Safe (NIBP: varios tamaños)

1 de cada

Cable de presión

2

Manguitos automáticos para presión arterial

1 de cada

Cables de saturación de oxígeno

2

Sonda para temperatura: rectal

1

Sondas de saturación de oxígeno

2

Termómetro

1

Grapadora

1

Cubiertas para termómetros

1 caja

Quitagrapas

1

Tubo gel para desfibrilador

1

Estetoscopio

1

Esfigmomanómetro

1

Almohadillas para ECG (adulto/pedi)

9 de cada

Bolsa GI/GU

Cantidad

Bolsa GI/GU

Cantidad

Tubos de Salem (10, 12, 14, 16 Fr)

1 de cada

Estiletes adulto/pedi

1

Tubo de alimentación 8 Fr

1

Vías respiratorias (peq, med, grande)

1

Surgilube

5

Válvulas para PEEP

2

Guantes limpios

20

Respirómetro de Wright

1

Cinta umbilical

1 caja

Juego para drenaje pleural

1

Jeringa para punta de catéter de 60 mL

2

Válvulas de Heimlich

2

Tarjetas de guayacol

10

Siemens Minimed III

1

Reactivo guayacol

1 frasco

Desfibrilador

1

Diastix

1 frasco

Baterías (C y D)

4 de cada

Torundas con benzoína

5

Torundas Prepodyne

4

Cal stat

1 frasco

Limpiador para la piel

1 frasco

Depresores linguales

10

Sistema nebulizador

2

Torundas de algodón

10

Rollo de cinta de 2,5 cm

1

Sondas de Foley (8, 10, 12, 16 Fr)

1 de cada

Adaptadores para pezón

2

Guantes estériles

10

Regulador del cilindro E

2

Papel pH

1

Llave del cilindro E

2

Catéteres de aspirado (8-14 Fr)

5 de cada

Equipo respiratorio

70

Bolsa de reanimación adulto/pedi

1 de cada

Bomba de aspirado

1

Mascarilla de oxígeno adulto/pedi

1 de cada

Dispositivo de aspirado de punta dura

1

Máscara Venturi adulto/pedi

1 de cada

Adaptadores (15 y 22 mm)

2 de cada

Adaptadores en T para tubos

2

Viales de solución salina normal

10

Micropantalla para RCP

1

Solución de vaponefrina

1 frasco

Juegos de catéteres para cricotirotomía

1

Gafas protectoras

1

Tubos para traqueostomía (0-8)

1 de cada

Guantes limpios

10

Tubos endotraqueales (3-8)

2 de cada

Adaptadores para ventilación Humid

2

Mangos para laringoscopio (1 g.sm.)

2 de cada

Tanques de oxígeno, de aluminio

6

Palas para laringoscopio (Miller: tamaños 0-4)

1 de cada

Conductos para oxígeno

2

Palas para laringoscopio (Macintosh: tamaños 0-4)

2

Ventilador TXP para transporte

1

Pinzas Magill adulto/pedi

1

Protocolo Propaq 106

1

Sistema de soporte de baterías para el desfibrilador

1

Equipo http://MedicoModerno.Blogspot.Com

TABLA 6.4 LISTA DE SUMINISTROS PARA EL TRASLADO DE PACIENTES QUEMADOS Medicamentos

Cantidad

Medicamentos

Cantidad

Adrenalina

2

Compacina

2

Sulfato de atropina

2

Purgado de heparina para llaves

5

Bicarbonato sódico

2

Heparina

1

Cloruro cálcico

2

Lidocaína (inyectable/tira cardíaca)

1

Glucosado al 50%

2

Lidocaína

2

Naloxona

4

Bretilio

2

Albúmina

2

Isoproterenol

2

Insulina regular

1

Dopamina

4

Difenhidramina

4

Dobutrex

2

Supositorio de hidrato de cloral

2

Gluconato cálcico

2

Hidrato de cloral 500 mg/10 mL

2

Lasix

10

Paracetamol 650 mg/25 mL

2

Cloruro potásico

4

Supositorio de paracetamol

2

Ranitidina

2

Tubo Lacri-Lube

2

Difenhidramina (inyectable)

4

Antiácidos

1

Pomada Polysporin

2

Prometacina

2

Pomada Elase

2

Toracina

2

Equipo médico

Cantidad

Equipo médico

Cantidad

G5.3NS 1000 mL

2

Portaagujas

1

G10W 500 mL

1

Hemostato

1

Solución lactato de Ringer

2

Sutura de seda del 0

3

Conductos para presión 120 cm

2

Grapas (10, 11, 15)

1

Pack de inicio IV

2

Sistemas para soluciones (10 gotas, mL)

2

Bolsa IV 1

Pieza en T

4

Sistemas para soluciones (60 gotas/mL)

2

Llaves de paso

4

Sistema Minimed completo

2

Puertos en Y

2

Sistema Minimed medio

2

Tijeras

1

Povidona yodada (frasco)

1

Glucosado al 5% 250 mL

2

Jeringas (1, 3, 5, 10, 35 mL)

10 de cada

Solución salina normal 250 mL

2

Agujas (22 g, 20 g, 19 g, 16 g)

10 de cada

Transductores de presión

2

Catéteres IV (16 g, 18 g, 20 g, 22 g)

6 de cada

2

Medicuts (18 g, 20 g, 22 g)

1 de cada

Cantidad

Bolsa lateral

Cantidad

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Bolsa IV 2

Jeringa de 60 mL con cierre Luer Bolsa lateral Kerlix 15 cm

10

Vendaje para quemaduras (1 g)

2

Llaves Ace (15, 10 y 7,5 cm)

6 de cada

Rollo de cinta de 2,5 cm

1

Sábana espaciadora

1

Rollo de cinta de 5 cm

1

Urómetro

1

4 ⫻ 4 (caja)

2

se mencionan los fármacos y equipos usados en un sistema de transporte satisfactorio. El equipo de transporte debe ser capaz de proporcionar una asistencia a nivel de UCI siempre que sea necesario. La mayoría de los hospitales cuenta con un almacén bien abastecido y puede proporcionar los suministros necesarios para el procedimiento inicial de estabilización y reanimación del paciente. No obstante, es posible que no se disponga de elementos especializados relacionados con el cuidado de los pacientes

quemados, o que los existentes no sean los adecuados para cubrir las necesidades de las víctimas quemadas. Es imperativo que el equipo adecuado esté disponible para manejar cualquier situación que pudiera surgir durante el proceso de transporte (v. figura 6.4). Se recomienda usar paquetes de batería extra y transformadores eléctricos en los aviones, debido a los tiempos prolongados de transporte y a los retrasos causados por circunstancias atmosféricas o logísticas imprevisibles. 71

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Figura 6.4 Equipo habitual usado en el transporte de un paciente.

Figura 6.5 Monitor portátil de ECG usado en el transporte.

Monitor portátil Un monitor portátil de ECG capaz de monitorizar dos canales de presión debería acompañar a todos los pacientes durante el transporte. De esta forma, se vigila constantemente la frecuencia cardíaca, el ritmo y la presión arterial del sujeto. El segundo canal de presión se puede usar en los pacientes que tengan un catéter en la arteria pulmonar o que necesiten monitorización de la presión intracraneal. Este monitor debe ser pequeño y ligero, pero con una pantalla suficientemente brillante para verse a varios metros de distancia. El monitor debe tener su propia fuente de alimentación recargable, que se cargue continuamente mientras esté conectada a una fuente de corriente alterna (AC). Una unidad adecuada es el monitor portátil Protocol Systems Propaq 106 (v. figura 6.5). Este monitor tiene dos canales de presión y proporciona la imagen continua del ECG, la frecuencia cardíaca, la presión diastólica, sistólica y media, y puede mostrar la temperatura y la saturación de oxígeno. Además, permite manejar un manguito de presión arterial no invasivo. Un operario con formación puede configurar, silenciar o inactivar alarmas de valores altos y bajos para cada uno de los parámetros monitorizados.

Figura 6.6 Bomba IV portátil usada en el transporte.

Bomba de infusión El aporte continuo de líquidos y medicamentos no se debe interrumpir durante el transporte. Las bombas de infusión se pueden conectar fácilmente a alargadores y pueden funcionar durante varias horas con sus propias baterías internas. Estos dispositivos deben contar con alarmas que avisen de los posibles problemas durante la infusión y serán tan pequeñas y ligeras como sea posible (v. figura 6.6).

Ventilador El tamaño, el peso y el consumo de oxígeno son los principales problemas que se presentan al seleccionar los ventiladores para transporte. Es deseable un peso menor de 2,2 kg y las dimensiones serán tales que sea fácil de montar o situar encima de la cama. Los controles estarán orientados en el mismo plano y debe ser difícil mover inadvertidamente alguno de los mandos21. El circuito de respiración y la válvula de salida del ventilador deben ser sencillos y el montaje incorrecto debe ser imposible. El ventilador TXP para transporte es un ventilador portátil por ciclo de tiempo y presión limitada cuyo uso ha sido aprobado para el uso en el aire por las Fuerzas Aéreas de los EE. UU. (v. figura 6.7). El ventilador para transporte pesa 0,68 kg, se puede configurar para obtener frecuencias respiratorias entre 6 y 250 respiraciones por minuto y proporciona volúmenes corrientes entre 5 y 1500 cc. Este ventilador recibe la energía totalmente del oxígeno 72

Figura 6.7 Ventilador TXP para transportes.

y no requiere alimentación eléctrica. Todos los gases del circuito se proporcionan al paciente de forma que el ventilador no consume oxígeno adicional. La relación I:E se presenta configurada de fábrica desde 1:1 con frecuencias de 250 ciclos por minuto a 1:5 con una tasa de 6 ciclos por minuto. En consecuencia, se puede evitar la acumulación de respiraciones y la sobreinsuflación no deseada por atrapamiento de aire22.

Resumen http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Estabilización Una de las razones principales de disponer de un equipo de transporte especializado es que sea capaz de transportar al paciente en una condición tan estable como sea posible. Las prácticas actuales han evolucionado para aceptar el concepto de que los episodios que se presenten en las primeras horas tras la quemadura pueden afectar al desenlace final del paciente, lo que resulta ser especialmente cierto con respecto a la fluidoterapia y a la lesión por inhalación. Las técnicas de estabilización que aplique el equipo de transporte se han ampliado para incluir procedimientos que normalmente no realiza el personal de enfermería o respiratorio. Estas técnicas consisten en interpretar radiografías y analíticas, para después consultar con otros miembros del equipo, derivar la consulta a otros médicos y al médico del equipo hasta llegar al diagnóstico y planificar el proceso de estabilización. El equipo de transporte puede realizar procedimientos como canulación de una vena o intubación endotraqueal, interpretar una gasometría arterial y manejar los ventiladores mecánicos. Los miembros del equipo pueden solicitar nuevas radiografías, para evaluar un catéter o la colocación del catéter o tubo endotraqueal, o la situación del aparato pulmonar. Los miembros del equipo pueden colaborar en el diagnóstico de las pérdidas de aire (neumotórax) y evacuar el espacio pleural mediante aspiración por aguja si procede. Todos esos procedimientos pueden ser necesarios de forma inmediata y salvan la vida del paciente. Se recomienda que todos los miembros del equipo intercambien su formación para poder efectuar las tareas de los demás miembros y poder atender a los pacientes en caso de que un miembro del equipo quede incapacitado durante el transporte. Todas esas habilidades se pueden aprender con la experiencia en una unidad de cuidados intensivos para quemados, mediante seminarios formales de formación y mediante un programa exhaustivo de orientación. Al seleccionar a los candidatos para un programa de transporte hay que tener en cuenta las características necesarias como un juicio maduro, habilidades clínicas excelentes y capacidad de funcionar en situaciones de estrés.

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Valoración del paciente antes del transporte a la unidad especializada en el tratamiento de las heridas desde el hospital remitente La valoración inicial por el equipo de vuelo tras su llegada debería incluir una lista de procedimientos estándar para determinar la situación actual del paciente quemado. En primer lugar, se debe revisar detenidamente la historia en relación con el accidente y los antecedentes médicos. Este proceso proporciona al equipo de transporte una base excelente a partir de la cual empezar a formular su plan de acción. Ciertamente, el paciente puede haber sido diagnosticado por el médico que hace la derivación. Sin embargo, un equipo de transporte podrá detectar problemas que hayan sido pasados por alto en la evaluación inicial. Como el cuidado de las heridas es un campo especializado, el modo de tratamiento varía mucho fuera de la comunidad de profesionales en el tratamiento de las quemaduras. Es frecuente que el hospital remitente no tenga mucha experiencia en el tratamiento de víctimas quemadas y no se espera que su personal muestre la pericia que se encuentra en los médicos que trabajan cada día con estos pacientes. Por tanto, el siguiente paso en la estabilización de un paciente con quemaduras es la valoración física por el equipo de transporte. Estos procedimientos siempre se deben realizar en el mismo orden y de forma estructurada. La valoración del paciente con quemaduras comienza con el ABC de la valoración primaria, incluyendo la vía respiratoria, la respiración, la circulación, la inmovilización de la columna cervical y una breve exploración neurológica basal. Todos los pacientes deben recibir suplemento de oxígeno antes del transporte para

reducir los efectos de los cambios de altitud en la oxigenación. Se deben instaurar dos vías IV periféricas con un catéter de calibre 16 o mayor. Idealmente, las agujas de las vías IV estarán en una superficie sin quemaduras pero pueden introducirse a través de una quemadura si es el único sitio disponible para la canulación. Las vías intravenosas se deben suturar en su posición porque el acceso venoso ya no será posible cuando comience el edema generalizado. El líquido de elección para la reanimación inicial es una solución de lactato de Ringer. Además de los procedimientos iniciales de estabilización, se debe extraer sangre para los estudios analíticos iniciales, si no se ha hecho ya. Esta analítica consiste en hematocrito, electrólitos, análisis de orina, radiografía de tórax, gasometría arterial y concentración de carboxihemoglobina. Cualquier corrección de los parámetros analíticos debe hacerse antes del traslado y se verificará repitiendo las pruebas. Se instaurará la vigilancia electrocardiográfica en todos los pacientes, también antes del traslado. Los parches de los electrodos pueden constituir un problema, porque el adhesivo no pegará en la piel quemada. Si no se pueden encontrar lugares alternativos para su colocación, una posibilidad es introducir unas grapas cutáneas y pegar los latiguillos a ellas con pinzas de dientes. De esta forma, se puede obtener un sistema de monitorización estable, en particular en el paciente agitado o intranquilo que podría desplazar los electrodos de la aguja. Se debe introducir una sonda de Foley con un medidor de orina para vigilar la diuresis con exactitud. La hidratación es aceptable cuando la diuresis es mayor de 30 mL/h en un adulto (5 mL/kg/h) y al menos de 1 mL/kg/h en un niño. Con la excepción de las escarotomías, las heridas abiertas de tórax y las heridas con hemorragia activa, el tratamiento durante el transporte consiste simplemente en cubrir las heridas con un antimicrobiano tópico o un vendaje biológico. Los vendajes húmedos están contraindicados debido a la menor capacidad termorreguladora de los pacientes que sufren quemaduras extensas y a la posibilidad de hipotermia. Para combatir el problema de un íleo gástrico, se debe insertar una sonda nasogástrica en todos los pacientes quemados para descomprimir el estómago, algo especialmente importante cuando el traslado se lleve a cabo a grandes altitudes. La hipotermia se puede evitar o reducir si se usan mantas o mantas espaciales Mylar de aluminio. La temperatura rectal del paciente debe mantenerse entre 37,5 y 39 °C. Sobre el terreno, y durante el traslado al hospital, se debe mantener un registro claro, conciso y cronológico del mecanismo de la lesión y de la valoración de la vía respiratoria, la respiración y la circulación. Esta información es vital para el centro que recibirá al paciente, ya que entenderá mejor su situación y podrá anticiparse a los problemas. Además, se deben registrar todos los tratamientos, incluidos los procedimientos invasivos, junto a la respuesta del paciente a esas intervenciones.

Resumen Las quemaduras representan un reto importante para el personal sanitario, pero un abordaje sistemático y ordenado simplifica la estabilización y el tratamiento del paciente. Es esencial entender la fisiopatología de las quemaduras para proporcionar el cuidado de las heridas en el entorno prehospitalario, en el centro sanitario que recibe el paciente y en el hospital remitente antes de su transporte. Después del rescate del paciente del agente agresor, la valoración de la víctima con quemaduras comienza con una valoración primaria. Las lesiones que ponen en peligro su vida se atienden en primer lugar, seguidas por la valoración secundaria en la que se documentan y tratan todas las demás lesiones o problemas. El acceso por vía intravenosa se puede establecer en colaboración con el control médico local o regional, y se inicia la rehidratación. Las quemaduras deben cubrirse con sábanas limpias y secas y el paciente debe mantenerse caliente con mantas 73

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para prevenir la hipotermia. El paciente debe ser trasladado a un servicio de urgencias del modo más apropiado disponible. En el hospital local se determinará si el paciente con quemaduras necesita asistencia en un centro de quemados según las normas de la American Burn Association. Para organizar el traslado de una víctima con quemaduras se debe tener en cuenta la monitorización y el tratamiento continuados del paciente durante el transporte. Al trasladar a los pacientes quemados siguen siendo válidas las mismas prioridades establecidas para el tratamiento prehospitalario. Durante la valoración y el trata-

miento iniciales y durante el transporte, el equipo de transporte debe garantizar la adecuación de la vía respiratoria, la respiración, la circulación, rehidratación, diuresis y control del dolor. Idealmente, el transporte de las víctimas quemadas se llevará a cabo a través de un plan organizado y protocolizado que incluya los mecanismos y el personal de transporte especializados. El transporte con éxito de las víctimas quemadas, tanto en la fase prehospitalaria como durante el traslado interhospitalario, requiere la máxima atención a las prioridades, protocolos y detalles del tratamiento.

Bibliografía 1. Boswick JA, ed. The art and science of burn care. Rockville, MD: Aspen Publishers; 1987. 2. Dimick AR. Triage of burn patients. In: Wachtel TL, Kahn V, Franks HA, eds. Current topics in burn care. Rockville, MD: Aspen Systems; 1983:15–18. 3. Wachtel TL. Initial care of major burns. Postgrad Med 1989; 85(1):178–196. 4. American Burn Association. Advanced burn life support providers manual. Chicago, IL: American Burn Association; 2005. 5. American Burn Association. Radiation injury. Advanced burn life support manual. Appendix 1. Chicago, IL: American Burn Association; 2005. 6. Bartholomew CW, Jacoby WD. Cutaneous manifestations of lightning injury. Arch Dermatol 1975; 26:1466–1468. 7. Committee on Trauma, American College of Surgeons. Burns. In: Advanced trauma life support course book. Chicago, IL: American College of Surgeons; 1984;155–163. 8. Rauscher LA, Ochs GM. Pre-hospital care of the seriously burned patient. In: Wachtel TL, Kahn V, Franks HA, eds. Current topics in burn care. Rockville, MD: Aspen Systems; 1983:1–9. 9. Goldfarb JW. The burn patient, Air Medical Crew national standards curriculum, Phoenix: ASHBEAMS; 1988. 10. Marvin JA, Heinback DM. Pain control during the intensive care phase of burn care. Crit Care Clin 1985; 1:147–157.

74

11. Mlcak RP, Helvick B. Protocol for securing endotracheal tubes in a pediatric burn unit. J Burn Care Rehabil 1987; 8:233–237. 12. Herndon DN, Desai MH, Abston S. et al. Residents manual. Galveston: Shriners Burns Hospital, and the University of Texas Medical Branch; 1992:1–17. 13. Collini FJ, Kealy GP. Burns: a review and update. Contemp Surg 1989; 34:75–77. 14. Herndon DN, Rutan R, Rutan T. The management of burned children. J Burn Care Rehabil 1993; 14:3–8. 15. Roy LR, Cunningham W. Transport. Neonatal and pediatric respiratory care. St Louis: CV Mosby; 1988:321. 16. McPhearson SP. Respiratory therapy equipment, 3rd edn. St Louis: Mosby; 1986. 17. US Navy Flight Surgeons’ Manual. Government publication, 1968. 18. Jacobs B. Emergency patient care, pre-hospital ground and air procedures. New York: Macmillan; 1983. 19. McNeil EL. Airborne care of the ill and injured. New York: Springer-Verlag; 1983. 20. Federal Regulations for Pilots. Government publication, 1987. 21. Branson RD. Intrahospital transport of critically ill, mechanically ventilated patients. Respir Care 1992; 37:775–793. 22. Johanningman JA, Branson RD, Cambell RS, et al. Laboratory and clinical evaluation of the Max transport ventilator. Resp Care 1990; 35:952–959.

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Capítulo

7

Rehidratación y tratamiento inicial Glenn D. Warden

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 Reanimación en el shock por quemaduras . . . . . . . . . . . . . 75 Reposición de líquidos después de la reanimación en el shock por quemaduras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 Resumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

Introducción Una fluidoterapia correcta es esencial para la supervivencia de la víctima de una lesión térmica grave. En los años cuarenta, el shock hipovolémico o la insuficiencia renal inducida por el shock eran las principales causas de muerte después de las quemaduras. En la actualidad, la mortalidad relacionada con la pérdida de volumen inducida por la quemadura ha disminuido considerablemente por nuestros conocimientos sobre los desplazamientos masivos de líquidos y los cambios vasculares que se producen durante el shock por quemaduras. Si bien en los últimos 20 años se ha propuesto un abordaje intensivo a la fluidoterapia y se producen menos muertes en las primeras 24-48 horas siguientes a la quemadura, el hecho es que aproximadamente el 50% de las muertes tiene lugar en los primeros 10 días después de las quemaduras por varias causas, siendo una de las más significativas la rehidratación inadecuada1. También es importante conocer el efecto de la fluidoterapia después de la reanimación en el shock por quemaduras, un aspecto que a menudo se pasa por alto en la formación sobre quemaduras.

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Reanimación en el shock por quemaduras La historia de la reanimación después de las quemaduras comenzó hace más de un siglo, si bien no se llegó a apreciar por completo la intensidad de la pérdida de líquidos en las quemaduras hasta los estudios esclarecedores de Frank P. Underhill 2, quien estudió a las víctimas del incendio del Teatro Rialto en 1921. Cope y Moore 3 profundizaron aún más en su concepto de que el shock por quemaduras se debía a la pérdida intravascular de líquidos, al realizar estudios en los pacientes procedentes del desastre de Coconut Grove en 1942. Estos autores desarrollaron el concepto del edema por quemaduras e introdujeron la fórmula de cálculo de quemaduras según el peso corporal para la rehidratación de los pacientes quemados. En 1952, Evansl desarrolló una fórmula con la superficie quemada y el peso para calcular la reposición de líquidos en quemaduras, que se convirtió en la primera fórmula simplificada para la rehidratación de los pacientes quemados. Los cirujanos del Brooke Army Medical Center modificaron la fórmula original de Evans, y esta nueva fórmula se convirtió en el estándar utilizado en los siguientes 15 años.

En los más de 40 años transcurridos desde la introducción de la fórmula de Evans en 1952 se han propuesto varios métodos para lograr la reposición de volumen adecuada. En este capítulo se revisarán los métodos propuestos y la justificación de cada uno de ellos. Es importante que, si se utiliza correctamente, cada fórmula de reanimación puede ser eficaz en un paciente con quemaduras en el período inmediatamente posterior a la quemadura, siempre que se preste una estrecha atención a la respuesta clínica de la persona al tratamiento y que la reposición de líquidos se modifique según esta respuesta. El hecho de que los pacientes respondan a una amplia variedad de métodos de reanimación da fe de que los pacientes quemados tienen una gran capacidad de recuperación y se colapsan sólo en las circunstancias más desfavorables4.

Fisiopatología de las quemaduras Las fórmulas de rehidratación se originan en estudios experimentales sobre la fisiopatología del shock por quemaduras. El shock por quemaduras es tanto un shock hipovolémico como un shock celular y se caracteriza por cambios hemodinámicos específicos, incluidos el descenso del gasto cardíaco, del líquido extracelular y del volumen plasmático y oliguria. Al igual que el tratamiento de otras formas de shock, el objetivo principal es restaurar y preservar la perfusión de los tejidos para evitar la isquemia. Sin embargo, en el shock por quemaduras la reanimación se complica por el edema obligatorio derivado de la propia quemadura y los voluminosos desplazamientos transvasculares de líquidos que derivan de las quemaduras importantes son exclusivos del traumatismo térmico. Si bien se desconoce la fisiopatología de los cambios vasculares que se producen después de la quemadura y de los desplazamientos de líquidos, uno de los componentes principales del shock por quemaduras es el incremento de la permeabilidad capilar total. La lesión térmica directa da lugar a cambios importantes en la microcirculación. La mayoría de los cambios se producen localmente en el lugar de la quemadura, cuando se produce la formación máxima del edema a las 8-12 horas después de la lesión en las quemaduras más pequeñas y 12-24 horas después de las lesiones mayores. La velocidad de progresión del edema tisular depende de que la reanimación sea adecuada. Se han propuesto varios mediadores que expliquen los cambios de la permeabilidad vascular que se ven después de la quemadura. Los mediadores producen un incremento de la permeabilidad vascular o un incremento de la presión hidrostática microvascular5,6. La mayoría de los mediadores actúan aumentando la permeabilidad alterando la integridad de la membrana en las vénulas. Algunos investigadores creen que la primera fase de la quemadura, la formación del edema, que dura de minutos a 1 hora, es el resultado de los mediadores, en particular de la histamina y la bradicinina. Otros mediadores implicados en el cambio de la permeabilidad vascular que se produce después de la quemadura son las aminas vasoactivas, productos de la activación plaquetaria y de la cascada del complemento, hormonas, prosta75

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glandinas y leucotrienos. También se liberan sustancias vasoactivas, que actúan principalmente aumentando el flujo sanguíneo microvascular o las presiones vasculares, acentuando aún más el edema de la quemadura7,8. La histamina se libera en grandes cantidades desde los mastocitos en la piel quemada inmediatamente después de la lesión9. Se ha demostrado sin lugar a dudas que la histamina incrementa la pérdida de líquidos y proteínas desde la microvasculatura sistémica, ejerciendo su principal efecto en las vénulas, en las que se ve típicamente el aumento del espacio en las uniones intracelulares10. Sin embargo, el incremento de las concentraciones séricas de histamina después de la quemadura es transitorio, alcanzando su máximo en las primeras horas después de la lesión, lo que indica que la histamina sólo está implicada en el incremento de la permeabilidad de las primeras etapas. El uso de inhibidores del receptor H1, como la difenhidramina, tiene un éxito sólo limitado disminuyendo el edema. Recientemente, el uso de un antagonista del receptor H2 ha reducido el edema por quemaduras en un modelo de animales11. La serotonina se libera inmediatamente después de la quemadura como consecuencia de la agregación plaquetaria y actúa directamente incrementando la resistencia vascular pulmonar e indirectamente amplificando el efecto vasoconstrictor de la noradrenalina, la histamina, la angiotensina II y la prostaglandina12. El uso de ketanserina, un antagonista específico de la serotonina, en un modelo porcino de shock por quemaduras, mejoró el índice cardíaco, disminuyó la presión pulmonar y redujo las diferencias arteriovenosas en el contenido de oxígeno comparado con el grupo control en el período inicial después de la quemadura. Los antagonistas de la serotonina se deben investigar con más detalle como posibles fármacos adyuvantes durante la reanimación en el shock por quemaduras13. Las prostaglandinas, productos vasoactivos del metabolismo del ácido araquidónico, se liberan en el tejido de la quemadura y son responsables, al menos en parte, del edema por quemaduras. Si bien estas sustancias no alteran directamente la permeabilidad vascular, el aumento de las concentraciones de las prostaglandinas vasodilatadoras como la prostaglandina E 2 (PGE2) y la prostaciclina (PGI 2) da lugar a la dilatación arterial en el tejido quemado y aumenta el flujo sanguíneo y la presión hidrostática intravascular en la microcirculación lesionada y, por tanto, acentúa el proceso del edema. En el tejido quemado, en el líquido de las ampollas de las quemaduras, en la linfa y en la secreción de la herida también aumentan las concentraciones de PGI 2 y del tromboxano A 2 (TXA 2) vasoconstrictor14,15. Sin embargo, el uso de inhibidores de las prostaglandinas tiene resultados variables en los estudios con animales. Arturson16 describió el descenso del flujo de linfa y proteínas en la quemadura con el inhibidor de prostaglandinas indometacina. Otros investigadores no han corroborado esos resultados y aún está pendiente de aclararse el papel del tromboxano y las prostaglandinas. La activación de las cascadas proteolíticas, incluidas las de la coagulación, fibrinólisis, cininas y el sistema del complemento, tiene lugar inmediatamente después de la lesión térmica. Las cininas, específicamente las bradicininas, incrementan la permeabilidad vascular, principalmente en la vénula. Rocha y cols.17 describieron el incremento de las concentraciones de cininas en el líquido del edema por quemaduras en la rata. La liberación de otros mediadores y la respuesta inflamatoria generalizada que se produce después de las quemaduras favorece la activación del sistema calicreína-cinina, con la liberación de bradicinina en la circulación18. La elevación de la actividad proteolítica se ha demostrado tanto en animales como en los pacientes quemados19. El tratamiento previo con inhibidores de la proteasa disminuye significativamente las concentraciones de cininas libres, pero parece tener poco efecto en el proceso del edema. El resultado final de los cambios de la microvasculatura debidos a la lesión térmica es la rotura de las barreras capilares nor76

males que separan los componentes intravascular e intersticial y el rápido equilibrio entre esos compartimentos. De esta forma, se consigue una depleción importante del volumen plasmático con un incremento igualmente importante del líquido extracelular que se manifiesta clínicamente como hipovolemia. Además de la pérdida de la integridad capilar, la lesión térmica también provoca cambios a nivel celular. Baxter20 ha demostrado que en las quemaduras de 30% de la superficie corporal (SC) se produce un descenso sistémico del potencial de transmembrana celular que afecta también a las células que no han sufrido la lesión térmica. Este descenso del potencial de transmisión, definido por la ecuación de Nernste, es consecuencia del incremento de la concentración intracelular de sodio. La causa parece ser el descenso de la actividad de la sodio ATPasa responsable de mantener el gradiente iónico intracelular-extracelular. Baxter también demostró que la reanimación sólo restaura en parte el potencial de membrana y las concentraciones intracelulares de sodio hasta niveles normales, demostrando que la hipovolemia con su isquemia consecuente no es totalmente responsable de la tumefacción celular que se aprecia en el shock por quemaduras. De hecho, el potencial de membrana puede no volver a la normalidad durante muchos días después de la quemadura a pesar de que la reanimación sea la adecuada. Si la reanimación es inadecuada, el potencial de membrana de las células disminuye progresivamente provocando, en último término, la muerte celular. Este puede ser el denominador final común del shock por quemaduras durante el período de reanimación. Si bien no se conocen todos los detalles de la etiología del shock por quemaduras, muchos autores han estudiado los desplazamientos del volumen de líquidos y los cambios hemodinámicos que acompañan al shock por quemaduras. Los primeros trabajos de Moyer21 y Baxter y Shires22 establecieron el papel definitivo de las soluciones de cristaloides en la reanimación después de las quemaduras y definieron los cambios del volumen de líquidos en el período precoz después de la quemadura. Los estudios originales de Moyer en 196521 demostraron que el edema por quemaduras secuestraba cantidades enormes de líquido, dando lugar a la hipovolemia del shock por quemaduras. Además, describió la primera fórmula exclusivamente con cristaloides para la reanimación utilizada para tratar el shock por quemaduras y observó que la mayoría de los pacientes estudiados se recuperaba del shock por quemaduras, si bien la hemoconcentración se mantenía sin cambios y el hematocrito no respondía a la administración de líquidos a pesar de que la reanimación era la adecuada. Esta fue la primera evidencia objetiva de que el shock por quemaduras no se debe simplemente a la hipovolemia, sino que también depende de la depleción extracelular de sodio. Baxter y Shires22 definieron en 1968, utilizando técnicas de dilución de radioisótopos, los cambios del volumen de líquidos que tienen lugar después de la quemadura en relación con el gasto cardíaco. Primero, demostraron que el líquido del edema de la quemadura es isotónico con respecto al plasma y que contiene proteínas en las mismas proporciones que se encuentran en la sangre. Esta observación confirmó los resultados previos de Arturson de que en las quemaduras importantes se produce una alteración completa de la barrera capilar normal, con el intercambio libre entre el plasma y los compartimentos extracelulares extravasculares. Los autores midieron los cambios en los volúmenes del compartimento líquido de primates y perros con quemaduras y demostraron que en los animales no tratados (sin reanimación) persistía un defecto del 30%-50% del líquido extracelular (LEC) 18 horas después de la quemadura. El volumen plasmático disminuyó entre un 23% y un 27% por debajo de los controles, si bien la masa de eritrocitos cambió sólo en un 10% con respecto al mismo período de 18 horas. Por tanto, la mayor pérdida de volumen fue de líquido extracelular intravascular funcional. El gasto cardíaco se deprimía inicialmente muy

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poco después de la lesión hasta un nivel en torno al 25% de los controles a las 4 horas después de una quemadura del 30% de la SC. Sin embargo, a las 18 horas el gasto cardíaco se había estabilizado hasta un 40% del control, a pesar de que persistían los defectos en los volúmenes de plasma y LEC. Según estudios que usaban diferentes volúmenes de líquidos para reanimación, llegaron a una respuesta óptima en términos de gasto cardíaco y restauración del LEC al final del período de 24 horas en un modelo canino. Inmediatamente después llevaron a cabo otros estudios clínicos con cargas similares de sodio y líquidos, confirmando la eficacia de restaurar los LEC a un intervalo del 10% de los controles en 24 horas. Esta fue la base de la fórmula de Baxter o Parkland 20. La mortalidad fue comparable a la obtenida con una fórmula de reanimación con coloides. Baxter pasó entonces a demostrar que durante las primeras 24 horas después de la quemadura, los cambios de volumen eran independientes del tipo de líquido de la infusión, cristaloide o coloide, pero 24 horas después de la lesión la cantidad infundida de coloides aumentaría el volumen plasmático en la misma cantidad. Sus resultados demuestran que las soluciones que contienen coloides son un componente innecesario de la rehidratación en las primeras 24 horas y recomendó su uso sólo después de restaurar la integridad capilar, para corregir un déficit persistente del volumen plasmático en torno al 20% medido externamente. Aunque Baxter definía bien los desplazamientos de líquidos en términos de reanimación con cristaloides, Moncrief y Pruitt4 trabajaron para identificar las alteraciones hemodinámicas que se producen en el shock por quemaduras con y sin rehidratación. Sus esfuerzos culminaron en la modificación de la fórmula de Brooke, en la que se utilizaban 2 cc/kg/% de SC con quemaduras durante las primeras 24 horas. Las necesidades de líquidos se estimaron inicialmente según la fórmula de Brooke modificada, pero el volumen real de reanimación se basó en la respuesta clínica. En su estudio, la reanimación permitía un descenso medio en torno al 20% tanto del líquido extracelular como del volumen plasmático, pero no se acumulaban más pérdidas en las primeras 24 horas. En las segundas 24 horas después de la quemadura, se restauraba el volumen plasmático con la administración de coloides. Sin embargo, el volumen sanguíneo sólo se restauraba parcialmente y se encontró una pérdida continuada del 9% de la masa de eritrocitos por día. El gasto cardíaco, inicialmente bastante bajo, aumentó en las primeras 18 horas después de la quemadura, a pesar de los defectos del volumen plasmático y del volumen sanguíneo. Los resultados fueron bastante coherentes con los demostrados por Baxter en sus estudios con animales. La resistencia vascular periférica durante las primeras 24 horas fue inicialmente muy alta, pero disminuyó a medida que el gasto cardíaco mejoraba y, de hecho, los cambios fueron recíprocos. Una vez que cesaba la pérdida del volumen plasmático y del volumen sanguíneo, el gasto cardíaco aumentaba hasta niveles por encima de lo normal, donde se mantenía hasta la cicatrización o la aplicación de un injerto. Moylan y cols.23 definieron en 1973, usando un modelo canino, las relaciones entre los volúmenes de líquidos, la concentración de sodio y los coloides para restaurar el gasto cardíaco durante las primeras 12 horas tras la lesión. En ese período no se observó un efecto significativo de los coloides en el gasto cardíaco. Además, se estableció que 1 mEq de sodio ejercía un efecto sobre el gasto cardíaco igual a 13 veces el de 1 mL de volumen sin sales. Este experimento estableció que cualquier combinación de sodio y volumen dentro de los límites amplios del estudio podría reanimar eficientemente a un paciente que hubiera sufrido una lesión térmica. Los estudios de referencia de Arturson de 197916 sobre la permeabilidad vascular identificaron la naturaleza de la «pérdida capilar» en el período siguiente a la quemadura. Ese autor demostró en un modelo canino que el aumento de la permeabilidad

capilar se produce tanto localmente como en el tejido no quemado en localizaciones a distancia cuando la SC quemada es mayor del 25% y propuso que la quemadura se caracteriza por la formación rápida del edema debido a la dilatación de los vasos de resistencia (arteriolas precapilares), por el aumento de la actividad osmótica extravascular, debido a los productos de la lesión térmica, y por el aumento de la permeabilidad microvascular ante las macromoléculas. El aumento de la permeabilidad permite que las moléculas de un peso molecular hasta 350.000 se escapen de la microvasculatura, un tamaño que permite la salida esencialmente de todos los elementos al espacio vascular, excepto los glóbulos rojos. En otros estudios de Demling y cols.24 se ha demostrado que en caso de una SC quemada del 50% hasta la mitad de las necesidades de rehidratación inicial pueden terminar en los tejidos que no han sufrido lesiones térmicas.

Reanimación en un shock por quemaduras La rehidratación tiene como objetivo apoyar al paciente en el período inicial de 24 horas hasta las 48 horas de hipovolemia. El objetivo primario del tratamiento es reemplazar el líquido secuestrado como resultado de la lesión térmica. El concepto crítico del shock por quemaduras es que los desplazamientos masivos de líquidos pueden producirse aunque el agua corporal total se mantenga sin cambios. Lo que realmente cambia es el volumen de cada compartimento de líquido, aumentando los volúmenes intracelular e intersticial a expensas del volumen plasmático y del volumen de sangre. Ante todos los estudios efectuados en los diferentes regímenes de líquidos, aún queda una cuestión: ¿Cuál es la mejor fórmula para la reanimación de un paciente con quemaduras?. Es bastante claro que el proceso del edema se acentúa con el líquido de la reanimación. La magnitud del edema dependerá de la cantidad y tipo de líquido administrado25. El resumen de consenso de los National Institutes of Health sobre rehidratación de 1978 no estaba de acuerdo con una fórmula específica, pero sí con respecto a los dos aspectos principales: las normas usadas durante el proceso de reanimación y el tipo de líquido usado. Con respecto a las normas, el consenso fue administrar la menor cantidad de líquido necesaria para mantener la perfusión adecuada de los órganos. El volumen infundido debería ajustarse continuamente para evitar tanto los defectos como los excesos de la reposición de líquidos26,27. En cuanto al tipo óptimo de líquido, no existen dudas de que para alcanzar el éxito de la reanimación es esencial la reposición de la pérdida de sal extracelular en el tejido quemado y en la células19,21.

Reanimación con cristaloides Las soluciones de cristaloides, en particular una solución de lactato de Ringer con una concentración de sodio de 130 mEq/L, son las más populares como líquidos de reanimación utilizados en la actualidad. Los defensores de las soluciones de cristaloides solas para la reanimación dicen que otras soluciones, específicamente de coloides, no son mejores y que, ciertamente, son más caras que las de cristaloides para mantener el volumen intravascular después de la lesión térmica4. La razón que se cita con más frecuencia para no usar coloides es que incluso las proteínas grandes se pierden desde los capilares después de la lesión térmica. Sin embargo, los capilares de los tejidos no quemados continúan perdiendo proteínas, manteniendo unas características de permeabilidad normal de proteínas. La cantidad de cristaloides necesaria depende, en parte, de los parámetros usados para el seguimiento de la reanimación. Si se considera que una diuresis de 0,5 cc/kg de peso y hora indica una perfusión adecuada, se necesitarán 3 cc/kg/% de SC con quemaduras en las primeras 24 horas. Si se considera una diuresis de 1 cc/kg de peso y hora, se necesitará una cantidad considerablemente mayor de líquidos y, a su vez, se producirá más 77

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TABLA 7.1 FÓRMULAS PARA ESTIMAR LAS NECESIDADES DE LÍQUIDOS PARA REANIMACIÓN EN PACIENTES ADULTOS CON QUEMADURAS Fórmulas coloides

Electrólitos

Coloides

Glucosado al 5%

Evans

Solución salina normal 1 cc/kg/% con quemaduras

1 cc/kg/% con quemaduras

2000 cc 2000 cc

Brooke

Lactato de Ringer 1,5 cc/kg/% con quemaduras

0,5 cc/kg

Slater

Lactato de Ringer 2 L/24 horas

Plasma fresco congelado 75 cc/kg/24 horas

Parkland

Lactato de Ringer

4 cc/kg/% con quemaduras

Modificada

Lactato de Ringer

2 cc/kg/% con quemaduras

Fórmulas cristaloides

Brooke Fórmulas de solución salina hipertónica Solución salina hipertónica (Monafo)

Volumen para mantener la diuresis en 30 cc/h El líquido contiene 250 mEq Na/L

Hipertónica modificada (Warden)

Lactato de Ringer 50 mEq NaHCO3 (180 mEq Na/L) durante 8 horas para mantener la diuresis en 30-50 cc/h Lactato de Ringer para mantener la diuresis en 30-50 cc/h empezando 8 horas después de la quemadura

Dextrano (Demling)

Dextrano 40 en solución salina: 2 cc/kg/h durante 8 horas Lactato de Ringer: volumen para mantener la diuresis en 30 cc/h Plasma fresco congelado: 0,5 cc/kg/h durante 18 horas empezando 8 horas después de la quemadura

Reproducida de Warden GD Burn shock resuscitation. World J Surg 1992; 16:21–23. Con amable autorización de Springer Science and Business Media51.

edema. La fórmula de Parkland recomienda 4 cc/kg/% de SC con quemaduras en las primeras 24 horas, administrando la mitad de la cantidad en las primeras 8 horas9 (v. tabla 7.1). La fórmula de Brooke modificada recomienda empezar la reanimación en el shock por quemaduras con 2 cc/kg/% de SC con quemaduras en las primeras 24 horas (v. tabla 7.1). En las quemaduras importantes se desarrolla una hipoproteinemia importante cuando se usan estos regímenes de reanimación. La hipoproteinemia y la depleción de proteínas intersticiales pueden aumentar la formación del edema.

Solución salina hipertónica Desde hace muchos años se sabe que las soluciones salinas hipertónicas son eficaces para el tratamiento del shock por quemaduras28,29. La infusión rápida produce hiperosmolaridad e hipernatremia en suero con dos posibles efectos positivos28,32. El suero hipertónico reduce el desplazamiento hacia el espacio extracelular del agua intravascular. Los beneficios consisten en el descenso del edema tisular y la aparición de menos complicaciones consecuentes, incluidas las escarotomías por el compromiso vascular o la intubación endotraqueal para proteger la vía respiratoria. Monafo28 describió que la reanimación de los pacientes quemados con solución salina de 240-300 mEq/L conseguía disminuir el edema porque se necesitaba una cantidad total menor de líquidos que cuando se utilizaba una solución de lactato de Ringer. La diuresis fue el indicador utilizado durante la reanimación. Demling y cols. 30 demostraron en un modelo de animales que la ingestión neta de líquidos era menor si se reanimaba a los animales con quemaduras con solución salina hipertónica hasta alcanzar el mismo gasto cardíaco comparado con el lactato de Ringer. La diuresis era mucho mayor con la solución hipertónica. Es interesante que el edema intersticial de partes blandas del tejido quemado y no quemado aumentara, según la medición del flujo linfático, con la solución salina hipertónica en una cuantía similar a la alcanzada con el lactato de Ringer (LR). Este resultado puede explicarse por el desplazamiento del agua intracelular hacia el espacio extracelular como consecuencia de la solución hiperosmolar. El edema extracelular puede aparecer, por tanto, al 78

mismo tiempo que el defecto de líquido intracelular, lo que puede dar el aspecto externo de una menor cantidad de edema. Si bien en varios estudios se ha descrito hasta la fecha que esta depleción de agua intracelular no parece ser perjudicial, el tema sigue siendo controvertido. Shimazaki y cols. 31 reanimaron a 46 pacientes con LR o solución salina hipertónica. Las infusiones de sodio fueron equivalentes, pero la carga de agua libre fue mayor con LR y el 50% de estos últimos requirió intubación endotraqueal. El suero hipertónico también aporta un ultrafiltrado más concentrado al riñón, lo que incrementa el volumen de orina y la eliminación de sal, sin grandes incrementos en el volumen requerido de agua libre. Tampoco hay consenso con respecto al tipo de osmolaridad del líquido de reanimación hipertónico. Caldwell y Bowser32 describieron en 1979 una serie de 37 pacientes con más del 30% de la SC con quemaduras tratados con LR o solución salina hipertónica con lactato (SHL), pero sin coloides. El balance total de sodio fue el mismo, pero el grupo de SHL recibió un 30% menos de agua libre y el aumento de peso más bajo se mantuvo durante 7 días. En publicaciones sucesivas de este centro se describió el éxito en la reanimación con SHL en ancianos y niños pero sin mejoría de la mortalidad tardía 36,39,40. Bartolani y cols.41 aleatorizaron a 40 pacientes para recibir LR o SHL. Los pacientes tratados con SHL recibieron más sodio, pero menos cantidad total de líquido que los el grupo LR. La mortalidad mayor observada en el grupo SHL se atribuyó a las quemaduras de mayor tamaño en este grupo. El papel de los coloides en asociación con las soluciones hipertónicas es reservarlos para las segundas 24 horas, si acaso, a menos que el paciente mantenga una mala perfusión después de grandes infusiones de cristaloides. Griswold y cols.42 describieron la reanimación de 47 pacientes con SHL. De ellos, 29 también recibieron coloides, como albúmina o plasma fresco congelado, según la gravedad de la quemadura, el estado premórbido o una mala respuesta a la reanimación con SHL. Este grupo tenía quemaduras de mayor tamaño, una edad media mayor y una incidencia de lesiones por inhalación también mayor, pero necesitó sólo el 57% del volumen de líquidos predicho por la fórmula

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de Parkland, comparado con el 75% del volumen predicho en el grupo de SHL solo. Ambos grupos mantuvieron diuresis de 1 mL/kg/h sin diferencias significativas en el hematocrito o en las concentraciones séricas de sodio. Jelenko y cols.43 también describieron en una pequeña serie que los pacientes que recibieron SHL y albúmina requirieron menos escarotomías, menos días de ventilación mecánica y menos volumen total de líquidos que los pacientes reanimados con LR o SHL solos. Gunn y cols. 33 no encontraron diferencias en las necesidades de líquidos o el aumento de peso en una serie de 51 pacientes aleatorizados si recibían LR o solución salina hipertónica, si se administraba plasma fresco congelado para mantener las concentraciones séricas de albúmina por encima de 2 g/dL, pero todos los pacientes recibieron alimentación enteral hipotónica durante la reanimación. Yoshioka y cols. 34 revisaron 53 pacientes con más del 30% de la SC con quemaduras que fueron reanimados con LR, LR y coloides o SHL. Los requerimientos de líquidos fueron de 4,8 mL/kg/% de la SC con LR, 3,3 mL/ kg/% de la SC con LR y coloides y 2,2 mL/kg/% de la SC con SHL. Los requerimientos totales de sodio aumentaron un 30% con LR comparado con los demás grupos. La extracción de oxígeno, medida como la diferencia A VO2, mejoró con SHL pero se redujo con LR-coloides, quizá debido a la pérdida de proteínas a través de los alvéolos. La administración enérgica de soluciones salinas hipertónicas puede dar lugar a un sodio sérico por encima de los 160 mEq/dL o una osmolaridad sérica mayor de 340 mOsm/dL, seguidos por un rápido descenso de la diuresis 35. Bowser-Wallace y cols.36 y Crum y cols. 37 han descrito que el 40%-50% de los pacientes tratados con SHL desarrolló hipernatremia con un sodio sérico mayor de 160 mEq/L, requiriendo el cambio a líquidos hipotónicos. Huang y cols. 38 describieron una serie de muertes asociadas a hipernatremia e hiperosmolaridad después de la reanimación con solución salina hipertónica. Se necesitan determinaciones seriadas de sodio y osmolaridad en suero para prevenir las complicaciones, incluida la anuria súbita, la pérdida de volumen cerebral con desgarro de vasos intracraneales o la tumefacción cerebral excesiva después de la corrección rápida de la hiperosmolaridad sérica. Las recomendaciones actuales son que el sodio sérico no debe superar los 160 mEq/dL durante su uso. Es interesante que Gunn y cols. 33 no pudieran demostrar, en un estudio prospectivo aleatorizado de pacientes con un 20% de la SC quemada en el que evaluaron la solución HSL frente a LR, que se redujeran las necesidades de líquidos, mejorase la tolerancia a la nutrición o disminuyera el aumento porcentual de peso. En los niños se ha utilizado una solución hipertónica modificada para las lesiones térmicas mayores en 40% de la SC quemada. El líquido de reanimación contiene 180 mEq Na + (lactato de Ringer 50 mEq de NaHCO3). La solución se utiliza hasta que se revierte la acidosis metabólica, normalmente en las 8 horas siguientes a la quemadura. El volumen administrado comienza con una velocidad calculada según la fórmula de Parkland (4 cc/kg/% de SC con quemaduras), pero se ajusta el volumen para mantener la diuresis en 30-50 cc/h. Después de 8 horas, la reanimación se completa utilizando LR para mantener la diuresis en 30-50 cc/h. Esta fórmula hipertónica se puede usar en lactantes y ancianos sin el riesgo acompañante de hipernatremia44,45.

Reanimación con coloides Las proteínas plasmáticas son muy importantes para la circulación, ya que generan la fuerza oncótica entrante que contrarresta la fuerza hidrostática capilar saliente. Sin proteínas, el volumen plasmático no se podría mantener y se produciría un edema masivo. La reposición de proteínas fue un componente importante de las primeras fórmulas para el tratamiento de las quemaduras. La fórmula de Evans, propuesta en 1952, usaba 1 cc/kg de peso/% de SC con quemaduras de coloides y de LR

durante las primeras 24 horas. La fórmula de Brooke se basó claramente en la estimación y no en una determinación científica, pero utilizaba 0,5/kg/% de SC con quemaduras en forma de coloides y 1,5 cc/kg/% de SC con quemaduras como LR. La carga de quemaduras de Moore utilizaba también una cantidad sustancial de coloides 3. Existe una gran confusión sobre el papel de las proteínas en una fórmula de reanimación. Existen tres escuelas de pensamiento: 1. Las soluciones de proteínas no deben administrarse en las primeras 24 horas porque durante ese período no son más eficaces que el agua con sales para mantener el volumen intravascular y favorecen la acumulación de agua en el pulmón cuando se absorbe el líquido del edema a partir de la quemadura46. 2. Las proteínas, específicamente la albúmina, se deberían administrar desde el inicio de la reanimación junto a cristaloides. Normalmente, se deben añadir a agua con sales. 3. Las proteínas se deben administrar entre 8 y 12 horas después de la quemadura usando estrictamente cristaloides en las primeras 8-12 horas debido a los desplazamientos masivos de líquidos durante este período. Demling demostró experimentalmente que la restauración y mantenimiento del contenido de proteínas en el plasma no era eficaz hasta 8 horas después de la quemadura, después de lo cual se podían mantener niveles adecuados con una infusión47. Como los tejidos no quemados parecen recuperar la permeabilidad normal muy poco tiempo después de la lesión, y como la hipoproteinemia puede acentuar el edema, la acción propuesta por la primera escuela parece ser la menos apropiada. La elección del tipo de solución de proteínas puede ser confusa. Las soluciones de proteínas fijadas con calor, por ejemplo, Plasmanate, contienen algunas proteínas desnaturalizadas y agregadas, lo que disminuye el efecto oncótico. Las soluciones de albúmina serían claramente las más activas oncóticamente. Sin embargo, el plasma fresco congelado contiene todas las fracciones de proteínas que ejercen las acciones tanto oncóticas como no oncóticas. Sigue sin definirse la cantidad óptima de proteínas que se debe infundir. Demling47 usa entre 0,5 y 1 cc/kg/% de SC con quemaduras de plasma fresco congelado durante las primeras 24 horas, comenzando 8-10 horas después de la quemadura48,49. Este autor resalta que todas las quemaduras importantes requieren grandes cantidades de líquidos, pero observa que los pacientes de edad avanzada con quemaduras, los pacientes con quemaduras y lesión concomitante por inhalación y los pacientes con quemaduras en más del 50% de la SC no sólo desarrollan menos edema, sino que también mantienen una mejor estabilidad hemodinámica cuando se añaden proteínas. Slater y cols.44 han utilizado recientemente el plasma fresco congelado humano en el shock por quemaduras. Usan lactato de Ringer, 2 litros para 24 horas, y plasma fresco congelado, 75 cc/kg/24 h (v. tabla 7.1). Si bien se calcula el volumen del plasma fresco congelado, el volumen infundido se ajusta para mantener una diuresis adecuada. Aunque los autores utilizan coloides al inicio del shock por quemaduras, resaltan que la mayoría de los pacientes quemados ha recibido LR en volúmenes significativos durante el tratamiento de campo. El uso de albúmina en quemaduras y pacientes muy graves ha sido puesto en duda recientemente por el Cochrane Central Register of Controlled Trials, al demostrar en la hipovolemia crítica que no había indicios de que la albúmina redujera la mortalidad cuando se comparó con alternativas más baratas, como la solución salina91. Otros autores, mediante un metaanálisis de 79

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estudios aleatorizados y controlados, no encontraron efecto alguno de la albúmina en la mortalidad, pero tampoco pudieron encontrar efectos perjudiciales por su utilización97. La mayoría de los cirujanos expertos en quemaduras coinciden en señalar que, para mantener la presión oncótica, está justificado el suplemento con albúmina en los pacientes quemados que tienen una albúmina sérica muy baja durante el shock por quemaduras.

Soluciones de reanimación con dextrano El dextrano es un coloide formado por moléculas de glucosa que se han polimerizado en cadenas para formar polisacáridos de alto peso molecular49. Este compuesto se comercializa en varios tamaños moleculares. El dextrano, que tiene un peso molecular medio de 40.000 Da, se conoce como dextrano de bajo peso molecular. El dextrano británico tiene un peso molecular medio de 150.000, mientras que el dextrano que se usa predominantemente en Suecia tiene un peso molecular de 70.000. El dextrano se excreta por los riñones, eliminándose el 40% en 24 horas. El resto se metaboliza lentamente. Demling y cols. han utilizado dextrano 70 en una solución al 6% para prevenir el edema en tejidos no quemados. El dextrano 70 comporta un cierto riesgo de reacción alérgica y puede interferir con el tipado de la sangre. El dextrano 40 realmente mejora el flujo microcirculatorio al disminuir la agregación de los eritrocitos50. Demling y cols.49 demostraron que los requisitos netos para mantener la presión vascular en los niveles basales con dextrano 40 fueron aproximadamente la mitad que los observados con LR sólo durante las primeras 24 horas después de la quemadura. Estos autores han utilizado una velocidad de infusión de dextrano 40 y solución salina de 2 cc/kg/h junto a suficiente LR para mantener la perfusión adecuada. A las 8 horas se instituye una infusión de plasma fresco congelado con 0,5-1 cc/kg/% de la SC quemada durante 18 horas, junto a los cristaloides adicionales necesarios (v. tabla 7.1). Es frecuente que los pacientes pediátricos pequeños con quemaduras importantes necesiten la reposición de coloides, ya que la concentración sérica de proteínas disminuye con rapidez durante el shock por quemaduras. En los Shriners Hospitals for Children en Cincinnati y Galveston se utilizan de forma rutinaria coloides durante la reanimación de niños con lesiones térmicas mayores51,52.

Consideraciones especiales de la reanimación en el shock por quemaduras La rehidratación en el paciente pediátrico con lesiones térmicas El niño quemado sigue representando un problema especial, ya que el tratamiento de reanimación debe ser más preciso que en un adulto con una quemadura similar. Además, los niños tienen una reserva fisiológica limitada. Hemos demostrado que los niños requieren más líquidos para reanimación en el shock por

quemaduras que los adultos con una lesión térmica similar. Las necesidades de líquidos en los niños alcanzan un promedio de 5,8 cc/kg/% de SC con quemaduras 53. Además, los niños necesitan normalmente reanimación intravenosa por quemaduras relativamente pequeñas, del 10%-20% de la SC. Baxter45 encontró necesidades de reanimación similares en el grupo de edad pediátrica. Graves y cols. 54 corroboraron que los niños recibieron 6,3 2 cc/kg/% de la SC quemada. En el Shriners Burns Hospital, de Cincinnati, hemos utilizado la fórmula de Parkland con la adición de líquido de mantenimiento hasta un volumen de líquido de reanimación de 4 mL/kg % de la SC quemada por 24 horas 1500 cc/m 2 de SC por 24 horas. Esta es la fórmula usada para empezar la reanimación en el shock por quemaduras y se puede comparar la cantidad de líquido que necesita un paciente pediátrico con quemaduras en particular con las de un paciente pediátrico sin quemaduras (v. tabla 7.2). El resultado es similar al descrito por Graves y cols.54, quienes encontraron que si se restaban los líquidos de mantenimiento de las necesidades de líquidos para reanimación, los volúmenes de reanimación resultantes serían muy próximos a 4 cc/kg/% de SC con quemaduras. En el Shriners Burns Hospital de Galveston se estiman las necesidades de líquidos según una fórmula basada en la SC total y la SC quemada, en metros cuadrados52. Los requerimientos totales de líquidos para el primer día se estiman de la siguiente forma: 5000 mL/m 2 de SC quemada por 24 horas 2000 mL/m 2 de SC por 24 horas. Recientemente, los cirujanos pediátricos expertos en quemaduras se han encontrado con el problema de la sobrerreanimación y la reanimación en dientes de sierra. Estos problemas parecen deberse a que los primeros profesionales que responden al accidente usan el volumen de la fórmula de reanimación que se propone en el soporte vital avanzado para pacientes pediátricos (PALS), donde se recomienda empezar con un volumen de reanimación con un bolo de 20 mL/kg de cristaloides isotónicos en 5-20 minutos, una cantidad que se repite si la diuresis no es adecuada88. Este régimen puede provocar la sobrerre animación. En la actualidad, en el PALS se recomienda una modificación de esta reanimación con líquidos en bolo para las quemaduras utilizando 2-4 mL/kg/% de SC con quemaduras por 24 horas 88. Es imperativo formar al personal que acude primero a los escenarios acerca de las diferencias entre estos dos regímenes de líquidos.

Lesión por inhalación La presencia de una lesión por inhalación incrementa los requisitos de líquidos para reanimación tras un shock por quemaduras después de la lesión térmica55,89. Hemos demostrado que los pacientes con lesión por inhalación documentada requieren 5,7 cc/kg/% de SC con quemaduras, comparado con 3,98 cc/kg/% de SC con quemaduras en los pacientes sin lesión por inhalación. Estos datos confirman y cuantifican que la lesión por inhalación que acompaña a un traumatismo térmico incrementa la magnitud de

TABLA 7.2 FÓRMULAS PARA ESTIMAR LAS NECESIDADES DE REANIMACIÓN EN PEDIATRÍA Cincinnati Shriners Burns Hospital

Galveston Shriners Burns Hospital 80

4 mL kg % de la SC con quemaduras 1500 cc m2 SC

5000 mL/m2 SC con quemaduras 2000 mL/m2 SC

1.as 8 horas

Lactato de Ringer 50 mg de NaHCO3

2.as 8 horas

Lactato de Ringer

3.as 8 horas

Lactato de Ringer 12,5 g de albúmina

Lactato de Ringer 12,5 g de albúmina

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la lesión corporal total y requiere el aumento de volumen de líquidos y de sodio para lograr la reanimación desde el comienzo del shock por quemaduras.

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Elección de líquidos y velocidad de administración Está claro que todas las soluciones revisadas son eficaces para restaurar la perfusión tisular. Sin embargo, no tiene más sentido usar un líquido en particular en todos los pacientes que usar un antibiótico en todas las infecciones. La mayoría de los pacientes con quemaduras 40% de la SC y los pacientes sin lesión pulmonar se pueden reanimar con soluciones isotónicas cristaloides. En los pacientes con quemaduras 40% de la SC y en los pacientes con lesión pulmonar se puede utilizar una solución salina hipertónica en las primeras 8 horas después de la quemadura, después de lo cual se administra lactato de Ringer para completar la reanimación en el shock por quemaduras. En las poblaciones de pacientes pediátricos y pacientes ancianos con quemaduras, el uso de una concentración más baja pero aún hipertónica de sodio, es decir, 180 mEq/L, aún proporciona el beneficio de la reanimación hipertónica sin las complicaciones potenciales de la retención excesiva de sodio e hipernatremia. En los pacientes con quemaduras masivas, los pacientes pediátricos y en los pacientes con quemaduras complicadas por una lesión grave por inhalación se puede utilizar una combinación de líquidos para conseguir el objetivo deseado de perfusión tisular total a la vez que se minimiza el edema. En el tratamiento de estos pacientes hemos utilizado el régimen de solución salina hipertónica modificada (lactato de Ringer 50 mEq de NaHCO3) con 180 mEq de Na/L en las primeras 8 horas. Después de corregir la acidosis metabólica, para lo cual se necesitan normalmente 8 horas, los pacientes reciben LR sólo en las segundas 8 horas. En las últimas 8 horas se utiliza un 5% de albúmina en LR para completar la reanimación. La solución de reanimación utilizada en Galveston para los pacientes pediátricos es una solución isotónica que contiene glucosa, a la cual se añade una cantidad moderada de coloides (albúmina sérica humana). La solución se prepara mezclando 50 mL de albúmina sérica humana al 25% (12,5 g) con 950 mL en una solución de LR. La monitorización de la reanimación en el shock por quemaduras comienza cuando llegan los primeros profesionales al escenario y normalmente concluye cuando las necesidades de líquido del paciente han disminuido hasta la velocidad de mantenimiento, basada en el tamaño del cuerpo y en el perspiratorio insensible. Entre los factores que influyen en la monitorización se tienen que incluir la extensión y profundidad de la quemadura, la presencia de una lesión por inhalación, las lesiones asociadas, enfermedades médicas preexistentes y la edad del paciente. El proceso de monitorización se puede clasificar según la intensidad y la frecuencia de las observaciones, así como los métodos empleados. Si bien el nivel de monitorización se debe personalizar en cada paciente, se deben sopesar los riesgos y beneficios de cada modalidad. Los pacientes jóvenes y sanos con quemaduras leves pueden requerir sólo la valoración periódica ocasional de las constantes vitales, mientras que los que tienen quemaduras más extensas u otros factores de riesgo pueden requerir técnicas más invasivas. En una encuesta reciente de 251 unidades de quemados de EE. UU., Canadá, Reino Unido, Australia y Nueva Zelanda se demostró que sólo el 12% de ellos usaba con frecuencia la monitorización con un catéter en la arteria pulmonar (CAP) durante la rehidratación en los pacientes con 30% de la SC quemada 56. Además, sólo el 60% del personal que acudía en respuesta al accidente y que abordaba los objetivos del tratamiento después de la inserción del CAP indicó que utilizaba los parámetros fisiológicos predeterminados para dirigir la fluidoterapia.

La monitorización clínica de la reanimación en el shock por quemaduras se ha basado tradicionalmente en la valoración clínica de los parámetros cardiovasculares, renales y bioquímicos como indicadores de la perfusión de órganos vitales. La frecuencia cardíaca, la presión arterial y los registros electrocardiográficos son las principales modalidades de monitorización del estado cardiovascular de cualquier paciente. El balance de líquidos durante la reanimación en el shock por quemaduras se vigila habitualmente midiendo la diuresis horaria mediante un sondaje uretral permanente. Se ha recomendado mantener la diuresis entre 30 y 50 mL/h en adultos22 y entre 0,5 y 1 mL/kg/h en los pacientes que pesan menos de 30 kg 26. Sin embargo, no hay estudios clínicos en los que se haya identificado la diuresis horaria óptima para mantener la perfusión de órganos vitales durante la reanimación en el shock por quemaduras. Dado que se administran grandes volúmenes de líquidos y electrólitos tanto inicialmente como a lo largo de la reanimación, es importante realizar análisis basales con hemograma, electrólitos, glucosa, albúmina y equilibrio acidobásico57. Los valores analíticos se deben repetir según indique la clínica durante el período de reanimación. Estos parámetros suelen ser suficientes para evaluar la respuesta fisiológica de la mayoría de los pacientes quemados durante la reanimación en el shock por quemaduras. Si bien la interpretación clínica de los datos debería basarse en la evaluación de tendencias más que en mediciones aisladas, no hay estudios en los que se demuestre qué pruebas deberían obtenerse, con qué frecuencia se deberían repetir o el efecto del estudio analítico frecuente en el éxito de la reanimación. La monitorización hemodinámica invasiva permite la medición directa, y a veces continua, de la presión venosa central (PVC), la presión de enclavamiento en el capilar pulmonar (PECP) y la hemodinámica vascular pulmonar, además de calcular el gasto cardíaco (GC), resistencia vascular sistémica (RVS), el aporte de oxígeno (DO2) y el consumo de oxígeno (VO2). Antes de tomar la decisión de utilizar este tipo de monitorización, se debe tener en cuenta los riesgos, su rentabilidad y el impacto en la evolución clínica. El catéter de Swan-Ganz es el más utilizado en los pacientes en los que la monitorización habitual no parece ser eficaz, cuando hay antecedentes de cardiopatía previa o cuando hay otros factores que complican el caso. El tratamiento guiado por un CAP ha sido estudiado a fondo en pacientes traumatológicos o pacientes muy graves. Kirton y Civetta 58 realizaron una revisión crítica de la literatura para determinar si el uso del CAP en pacientes con traumatismos alteraba su evolución. Llegaron a la conclusión de que los datos hemodinámicos derivados del CAP eran útiles para verificar el rendimiento cardiovascular, dirigir el tratamiento cuando la monitorización no invasiva no parecía adecuada o cuando los criterios de valoración de la reanimación eran difíciles de definir. Esos resultados encontraron eco en la Conferencia de Consenso sobre uso del Catéter en la Arteria Pulmonar, de 1997, pero no se llegó a un acuerdo unánime sobre si el tratamiento guiado por CAP alteraría la mortalidad en pacientes con traumatismos59. Los estudios sobre el uso del CAP para monitorizar la reanimación en el shock por quemaduras son escasos. El análisis retrospectivo de pacientes adultos con quemaduras extensas ha llevado a la conclusión de que la PECP es un indicador más fiable del volumen circulatorio que la PVC60, y que el GC es más exacto para evaluar la eficacia de la reanimación que la diuresis horaria61. Dries y Waxman62 confirmaron estos resultados al observar que la monitorización de la diuresis y de las constantes vitales no se correlacionaba con la PECP, el índice cardíaco (IC), la RVS, el DO2 o el VO2, y concluyeron que la monitorización con CAP podría ser beneficiosa en los pacientes de alto riesgo de evolución adversa por una reanimación insuficiente. Más recientemente, Schiller y Bay han descrito su experiencia retrospectiva en 95 pacientes tratados durante un 81

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82

0,5 Volumen de reanimación (mL/kg/% de quemaduras/h)

período de 4 años durante el cual se intentó aumentar los criterios de valoración circulatorios 63 y concluyeron que la monitorización precoz invasiva facilitó una reanimación más agresiva y consiguió una mejor supervivencia, y que la incapacidad de alcanzar los criterios de valoración hiperdinámicos predijo el fracaso de la reanimación. Por otra parte, se ha utilizado la monitorización guiada por el CAP para alcanzar los criterios de valoración terapéuticos predeterminados durante la reanimación y el tratamiento de pacientes con traumatismos o muy graves. En una serie de estudios prospectivos aleatorizados de clase II, Shoemaker y cols.64,65 demostraron que los pacientes reanimados hasta alcanzar los criterios de valoración hiperdinámicos (es decir, aumento del IC, DO2I, VO2I) tuvieron una mortalidad más baja, una menor estancia en la UCI y menos días de uso del ventilador comparados con los pacientes que fueron reanimados hasta los valores hemodinámicos normales. En estudios recientes de Fleming64 y Bishop 65 no sólo se han apoyado estas conclusiones, sino que también se ha demostrado una menor incidencia de insuficiencias orgánicas. Aunque los datos que apoyan la reanimación hiperdinámica son muy llamativos, también hay evidencias fuertes de que estos objetivos terapéuticos no se asocian a una mejor evolución. En dos estudios de pacientes muy graves66,67 no se pudo demostrar ningún beneficio de la monitorización con CAP en la evolución del paciente. Estos estudios se apoyaron en estudios aleatorizados prospectivos68,69 en los que no se demostraron diferencias significativas en la supervivencia, insuficiencias orgánicas o días de estancia en la UCI entre los grupos control e hiperdinámico. En una revisión basada en la evidencia de estas y otras referencias bibliográficas, Cooper y cols.70 concluyeron que la literatura existente contenía resultados incoherentes sobre la eficacia del tratamiento hemodinámico orientado a objetivos. Esta conclusión se subrayó por Elliott71, quien citó un metaanálisis de siete estudios en el cual no se observaron diferencias significativas en la mortalidad entre los grupos control y reanimación hiperdinámica. También está pendiente de establecer cuáles son los criterios de valoración más apropiados de la reanimación en el shock por quemaduras. En este caso, el objetivo de lograr una reanimación hiperdinámica sigue siendo controvertido. Mientras que Aikawa72 pudo reanimar a 19/21 pacientes (90,5%) con un CAP hasta alcanzar los criterios de valoración hemodinámicos normales, Bernard73 demostró que la capacidad de mantener un IC por encima de lo normal se asociaba a una perfusión tisular y una supervivencia mejores. Estos resultados fueron confirmados por Schiller y cols.74, quienes demostraron que una respuesta inadecuada o no mantenida a la reanimación hiperdinámica se asociaba a la ausencia de supervivencia. En un estudio de seguimiento de estos autores75 también se demostró una reducción significativa de la mortalidad en los pacientes en los que la reanimación guiada por CAP ayudó a alcanzar los criterios de valoración hiperdinámicos. Recientemente, Barton y cols.76 también han evaluado la capacidad de conseguir un aporte de oxígeno adecuado mediante la reanimación hiperdinámica en el shock por quemaduras. Si bien los pacientes alcanzaron incrementos significativos de VO2I y DO2I, requirieron un 63% más de líquido que la cantidad predicha por la fórmula de Parkland, con una media del volumen de reanimación de 9,07 mL/kg/% de la SC quemada y una media de 50,4 horas hasta completar la reanimación. Más de 20 estudios en pacientes muy graves han permitido demostrar que las concentraciones sanguíneas de lactato (LS) son muy exactas como índice de la eficacia de la reanimación71,77. Las concentraciones sanguíneas de lactato reflejan directamente los metabolismos anaerobios como consecuencia de la hipoperfusión y hace tiempo que los niveles de normalización se han

0,4

0,3

0,2

0,1

Mantenimiento

Requisitos del volumen calculado, media (4 mL/kg/% con quemaduras)

0 4

8

12

16

20

24

28

Tiempo tras la quemadura (h) Figura 7.1 Curva fisiológica de las necesidades de líquidos comparada con la fórmula de Parkland, resaltando que las fórmulas sólo son orientativas para la reposición de líquidos durante el shock producido por las quemaduras. (Reproducido con autorización de Warden GD. Burn shock resuscitation. World J Surg 1992; 16:21–23. Con amable autorización de Springer Science and Business Media51.)

asociado a una mejor supervivencia en el shock no producido por quemaduras78. En otros estudios, el LS ha permitido distinguir a los supervivientes de los no supervivientes79,80. En dos estudios prospectivos dirigidos por objetivos de pacientes muy graves el LS fue mejor no sólo que la PAM y la diuresis, sino también con respecto al DO2, VO2 e IC81,82. Es importante resaltar que todas las fórmulas de reanimación sólo son directrices para la reanimación en el shock por quemaduras. Según la fórmula de Parkland, por ejemplo, se reduce el volumen administrado en un 50% a las 8 horas después de la quemadura. La relación entre el volumen de líquido necesario y el tiempo transcurrido después de la quemadura, representado por la curva homogénea de la figura 7.1, representa la influencia de los cambios de la permeabilidad microvascular en el tiempo y del volumen del edema en las necesidades de líquidos. Esa curva contrasta con los cambios bruscos de la velocidad de infusión de líquidos que tendría lugar si se sigue la prescripción de la fórmula. Las fórmulas se utilizan como puntos de partida para la reposición de volumen y para comparar a cada paciente con un paciente «medio» con quemaduras. Los investigadores del centro de quemados del Harborview Medical Center han demostrado el incremento de la administración de líquido durante los últimos años, es lo que el Dr. Basil Pruitt ha denominado el «ascenso de los líquidos». Estos autores demostraron que la administración de líquidos aumentó al doble en la reanimación en el shock por quemaduras entre los años 1975 y 200092. Este incremento del volumen del líquido de rehidratación se asocia a un síndrome compartimental abdominal93,94. Una pregunta interesante es la siguiente: ¿Cuándo se ha completado con éxito la reanimación en el shock por quemaduras?. Es evidente que la reanimación se completa cuando no se acumula más líquido por edema, lo que suele ocurrir entre 18 y 30 horas después de la quemadura. Los líquidos para la reanimación se utilizan hasta que el volumen de líquido infundido necesario para mantener una diuresis adecuada de 30-50 cc/h en adultos y 1 cc/kg/h en niños sea igual al volumen del líquido de mantenimiento. Los requerimientos del líquido de mantenimiento después de la reanimación en el shock por quemaduras comprenden el volumen de mantenimiento normal para el paciente más el perspiratorio insensible.

Resumen http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Fracaso de la reanimación en el shock por quemaduras En algunos pacientes aún sigue fracasando la reanimación en el shock por quemaduras a pesar de la administración de volúmenes masivos de líquidos. Estos pacientes se caracterizan por una edad extrema y por un traumatismo tisular excepcionalmente extenso, por una lesión eléctrica mayor, una lesión grave por inhalación, retraso en el inicio de la rehidratación adecuada o enfermedad subyacente que limite su reserva metabólica y cardiovascular 83. En esos pacientes, el shock refractario por quemaduras y el fracaso de la reanimación siguen siendo causas importantes de la mortalidad a pesar de los avances producidos en los primeros auxilios y en el transporte, en los regímenes de reanimación y en la estabilización de su fisiología. Hemos usado el intercambio de plasma en los pacientes con lesiones térmicas mayores que no respondieron a volúmenes convencionales de líquidos durante la reanimación por un shock por quemaduras 84. Las indicaciones del intercambio de plasma son requisitos continuados de líquidos que son dos veces mayores que los predichos por la fórmula de Parkland, a pesar de la conversión a líquido de reanimación con solución salina hipertónica con lactato. Durante un período de 3 años, se intercambió el plasma de 22 pacientes durante la reanimación en el shock por quemaduras. Se documentó una respuesta terapéutica en 21 de los 22 pacientes, caracterizada por un descenso brusco de las necesidades de líquidos desde una media del 260% por encima del volumen horario predicho según la fórmula de reanimación a dentro de los requisitos calculados, con una media de tiempo de 2,3 horas después del intercambio de plasma. Sólo un paciente, que tenía quemado el 100% de la SC (88% con grosor completo), no respondió al intercambio de plasma y falleció 18 horas después de la quemadura. Slater y Goldfarb85 han apoyado el efecto beneficioso del intercambio de plasma como mantenimiento de los pacientes durante el período inmediato posterior a la quemadura cuando los pacientes no responden adecuadamente a la rehidratación convencional. Esta modalidad constituye una técnica de tratamiento alternativo para el tratamiento del shock por quemaduras refractario.

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Reposición de líquidos después de la reanimación en el shock por quemaduras Si bien la microvasculatura lesionada por el calor puede mostrar un aumento de la permeabilidad vascular durante varios días, la tasa de pérdidas es considerablemente menor que la observada en las primeras 24 horas. El edema por quemaduras en este momento es máximo y el espacio intersticial puede estar saturado con sodio. Los requerimientos adicionales de líquido dependerán del tipo de líquido usado durante la reanimación inicial. Si se ha utilizado reanimación con salino hipertónico durante todo el shock por quemaduras, se produce un estado hiperosmolar y se necesitará añadir agua libre para restaurar el espacio extracelular a un estado isoosmolar. Si no se han utilizado coloides durante el shock por quemaduras y la presión oncótica del suero es baja debido a la depleción intravascular de proteínas, será necesario reponer esas proteínas. La cantidad varía en cada método de reanimación utilizado. Los requisitos de 0,3-0,5 cc/kg/SC con quemaduras de albúmina al 5% durante las segundas 24 horas se calculan con la fórmula de Brooke modificada. La fórmula de Parkland reemplaza el déficit de volumen plasmático con coloides. Este déficit varía desde el 20% al 60% del volumen plasmático circulante. Hemos utilizado una reposición con coloides basada en un déficit del 20% del volumen plasmático durante las segundas 24 horas (volumen plasmático circulante 20%).

Además de los coloides, los pacientes deberían recibir líquidos de mantenimiento. En los pacientes quemados, los líquidos de mantenimiento incluyen una cantidad adicional por el perspiratorio insensible. Los requerimientos diarios totales de líquido de mantenimiento en el paciente adulto después del shock por quemaduras se pueden calcular con la fórmula siguiente: basal (1500 cc/m 2) perspiratorio insensible [(25 % de SC con quemaduras) m 2 24] = líquido de mantenimiento total (m 2 = superficie corporal en metros cuadrados). Este líquido se puede administrar por vía intravenosa o con alimentación enteral. La solución infundida por vía intravenosa debería ser una solución salina normal al 50% con suplementos de potasio. Con la pérdida de potasio intracelular durante el shock por quemaduras, los requerimientos de potasio en los adultos son de 120 mEq/día, aproximadamente. En el paciente pediátrico es necesario aumentar los líquidos debido a las diferencias del índice de SC y peso comparado con los adultos. Además, los niños también requieren volúmenes relativamente mayores de orina para excretar los productos residuales. En la Cincinnati Shriners Unit, los requerimientos de líquido de mantenimiento se calculan con la fórmula siguiente: (35 % de SC con quemaduras) SC 24 (perspiratorio insensible) 1500 mL SC por día (líquidos de mantenimiento). En Galveston, las necesidades recomendadas de líquidos se estiman de la siguiente forma: 3750 mL/m 2 de SC por día (pérdidas relacionadas con las quemaduras) 1500 mL/m 2 de SC por día (líquidos de mantenimiento). Después de las primeras 24-48 horas tras el período de reanimación de las quemaduras, la diuresis es una guía poco fiable de la adecuación de la hidratación86. Las pérdidas insensibles de agua, la diuresis osmótica secundaria a una intolerancia acentuada a la glucosa, la diuresis osmótica secundaria a las proteínas altas, las alimentaciones hipercalóricas y las desviaciones de los mecanismos de ADH son los mecanismos que contribuyen al aumento de las pérdidas de líquido a pesar de una diuresis adecuada. En general, los pacientes con lesiones térmicas mayores requerirán una diuresis de 1500-2000 cc/24 horas en adultos y 3-4 mL/ kg/h en niños. La medición de la concentración sérica de sodio no sirve únicamente como medio para diagnosticar la deshidratación, sino también como la mejor guía para la planificación y seguimiento de la reposición de líquidos. Otros índices analíticos útiles sobre el estado de hidratación y las normas de tratamiento son el cambio del peso, las concentraciones séricas y urinarias de nitrógeno, concentraciones séricas y en orina de glucosa, el registro de ingresos y pérdidas y la exploración clínica. La reposición continuada de coloides puede ser necesaria para mantener la presión oncótica de coloides en las quemaduras muy grandes y en el paciente pediátrico con quemaduras. Es deseable mantener las concentraciones séricas de albúmina por encima de 2 g/dL. También se deben monitorizar los electrólitos calcio, magnesio y fosfato. Si bien se ha estudiado a fondo la reposición de esos electrólitos en los pacientes quemados, es deseable mantener los valores dentro de los límites normales, que varían en cada paciente.

Resumen El volumen necesario para reanimar a los pacientes quemados depende de la gravedad de la lesión, de la edad, la situación fisiológica y las lesiones asociadas. En consecuencia, el volumen predicho por una fórmula de reanimación se debe modificar según la respuesta de cada paciente al tratamiento. Para optimizar la rehidratación de los pacientes con quemaduras graves, la cantidad de líquido debe ser suficiente para mantener la función de órganos vitales sin producir cambios yatrógenos patológicos. La composición del líquido de reanimación, dentro de sus limitaciones, en las primeras 24 horas después de la quemadura parece 83

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marcar pocas diferencias, a pesar de lo cual se debe personalizar en cada paciente en particular. La utilización de las propiedades beneficiosas de las soluciones hipertónicas, cristaloides y coloides en los distintos tiempos después de la quemadura reducirá la cantidad de formación del edema. La velocidad de administración de los líquidos de reanimación debería ser tal que se mantenga la diuresis de 30-50 cc en adultos y 1-2 cc/kg en niños. Cuando un niño pesa 30-50 kg, su diuresis se debe mantener en niveles de adulto. La rehidratación, tal como se entiende por nuestros conocimientos actuales de los desplazamientos masivos de líquidos y cambios vasculares que se producen después de las quemaduras, ha disminuido mucho la mortalidad relacionada con la pérdida de volumen inducida por la quemadura. La tasa de fracaso de una reanimación adecuada es 5% incluso en pacientes con quemaduras 85% de la SC. No obstante, esta mejoría de las estadísticas deriva de la experiencia en las unidades de quemados, donde existe un conocimiento sustancial de la fisiopatología de las quemaduras.

Por desgracia, es frecuente que el volumen de reposición sea inadecuado en las quemaduras importantes, cuando los médicos carecen de los conocimientos y experiencia suficientes en este campo. Las áreas de investigación en el shock por quemaduras que requieren una mayor atención son las siguientes: • La definición de la evolución de los cambios de la permeabilidad capilar después de las quemaduras y la identificación de los factores humorales o celulares que influyen en esos cambios. • La identificación y evaluación de los fármacos que pueden alterar significativamente la pérdida capilar. • Conocer las relaciones entre la composición del líquido de reanimación y los cambios de la función pulmonar. • El efecto de la reanimación en la disfunción orgánica tardía, como las complicaciones en la herida, renales y pulmonares que aparecen después de la reanimación87.

Bibliografía 1. Artz CP, Moncrief JA. The burn problem. In: Artz CP, Moncrief JA, eds. The treatment of burns. Philadelphia: WB Saunders, 1969:1–22. 2. Underhill FP. The signiﬁcance of anhydremia in extensive surface burn. JAMA 1930; 95:852–857. 3. Moore FD. The body-weight budget. Basic ﬂuid therapy for the early burn. Surg Clin North Am 1970; 50:1249–1265. 4. Pruitt BA Jr, Mason AD Jr, Moncrief JA. Hemodynamic changes in the early post burn patients: the inﬂuence of ﬂuid administration and of a vasodilator (hydralazine). J Trauma 1971; 11:36–46. 5. Majno G, Palide GE. Studies on inﬂammation. I. The effect of histamine and serotonin on vascular permeability. J Cell Biol 1961; 11:571–578. 6. Majno G, Shea SM, Leventhal M. Endothelial contractures induced by histamine-type mediators. J Cell Biol 1969; 42:647–672. 7. Anggard E, Jonsson CE. Efﬂux of prostaglandins in lymph from scalded tissue. Acta Physiol Scand 1971; 81:440–447. 8. Sevitt S. Local blood ﬂow in experimental burns. J Pathol Bact 1949; 61:427–434. 9. Leape L. Initial changes in burns: tissue changes in burned and unburned skins of Rhesus monkeys. J Trauma 1970; 10:488–492. 10. Carvajal HF, Brouhard BH, Linares HA. Effect of antihistamineantiserotonin and ganglionic blocking agents upon increased capillary permeability following burn trauma. J Trauma 1975; 15:969–975. 11. Boykin JV Jr, Crute SL, Haynes BW Jr. Cimetidine therapy for burn shock: a quantitative assessment. J Trauma 1985; 25:864–870. 12. VanNeuten JM, Janssen PAJ, VanBeck J. Vascular effects of ketanserin (R 41 468), a novel antagonist of 5-HT 2 serotonergic receptors. J Pharmacol Exp Ther 1981; 218:217–280. 13. Holliman CJ, Meuleman TR, Larsen KR, et al. The effect of ketanserin, a speciﬁc serotonin antagonist, on burn shock hemodynamic parameters in a porcine burn model. J Trauma 1983; 23:867–874. 14. Heggers JP, Loy GL, Robson MC, DelBaccaro EJ. Histological demonstration of prostaglandins and thromboxanes in burned tissue. J Surg Res 1980; 28:110–117. 15. Herndon DN, Abston S, Stein MD. Increased thromboxane B2 levels in the plasma of burned and septic burned patients. Surg Gynecol Obstet 1984; 159:210–213. 16. Arturson G. Microvascular permeability to macromolecules in thermal injury. Acta Physiol Scand Suppl 1979; 463:111–122. 17. Rocha E, Silva M, Antonio A. Release of bradykinin and the mechanisms of production of thermic edema (45°C) in the rat’s paw. Med Exp 1960; 3:371–378. 18. Holder IA, Neely AN. Hageman factor-dependent kinin activation in burns and its theoretical relationship to postburn immunosuppression syndrome and infection. J Burn Care Rehabil 1990; 11(6):496–503. 19. Neely AN, Nathan P, Highsmith RF. Plasma proteolytic activity following burns. J Trauma 1988; 28:362–367. 84

20. Baxter CR. Fluid volume and electrolyte changes in the early postburn period. Clin Plast Surg 1974; 1:693–703. 21. Moyer CA, Margraf HW, Monafo WW. Burn shock and extravascular sodium deﬁciency: treatment with Ringer’s solution with lactate. Arch Surg 1965; 90:799–811. 22. Baxter CR, Shires GT. Physiological response to crystalloid resuscitation of severe burns. Ann NY Acad Sci 1968; 150:874–894. 23. Moylan JA, Mason AB, Rogers PW, Walker HL. Postburn shock: a critical evaluation of resuscitation. J Trauma 1973; 13:354–358. 24. Demling RH, Mazess RB, Witt RM, Wolbert WH. The study of burn wound edema using dichosmatic absorptionmetry. J Trauma 1978; 18:124–128. 25. Hilton JG. Effects of ﬂuid resuscitation on total ﬂuid loss following thermal injury. Surg Gynecol Obstet 1981; 152:441–447. 26. Schwartz SL. Consensus summary on ﬂuid resuscitation. J Trauma 1979; 19(11 Suppl):876–877. 27. Shires GT. Proceedings of the Second NIH Workshop on Burn Management. J Trauma 1979; 19(11 Suppl):862–863. 28. Monafo WW. The treatment of burn shock by the intravenous and oral administration of hypertonic lactated saline solution. J Trauma 1970; 10:575–586. 29. Monafo WW, Halverson JD, Schechtman K. The role of concentrated sodium solutions in the resuscitation of patients with severe burns. Surgery 1984; 95:129–135. 30. Demling RH, Gunther RA, Haines B, Kramer G. Burn edema Part II: complications, prevention, and treatment. J Burn Care Rehabil 1982; 3:199–206. 31. Shimazaki S, Yukioka T, Matsuda H. Fluid distribution and pulmonary dysfunction following burn shock. J Trauma 1991; 31:623– 626. 32. Caldwell FT, Bowser BH. Critical evaluation of hypertonic and hypotonic solutions to resuscitate severely burned children: a prospective study. Ann Surg 1979; 189:546–552. 33. Gunn ML, Hansbrough JF, Davis JW, et al. Prospective randomized trial of hypertonic sodium lactate vs. lactated Ringer’s solution for burn shock resuscitation. J Trauma 1989; 29:1261–1267. 34. Yoshioka T, Maemura K, Ohhashi Y, et al. Effect of intravenously administered ﬂuid on hemodynamic change and respiratory function in extensive thermal injury. Surg Gynecol Obstet 1980; 151:503–507. 35. Shimazaki S, Yoshioka T, Tanaka N, et al. Body ﬂuid changes during hypertonic lactated saline solution therapy for burn shock. J Trauma 1977; 17:38–43. 36. Bowser-Wallace BH, Cone JB, Caldwell FT Jr. A prospective analysis of hypertonic lactated saline vs. Ringer’s lactate-colloid for the resuscitation of severely burned children. Burns Incl Therm Inj 1986; 12:402–409. 37. Crum R, Bobrow B, Shackford S, et al. The neurohumoral response to burn injury in patients resuscitated with hypertonic saline. J Trauma 1988; 28:1181–1187.

Bibliografía

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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38. Huang PP, Stucky FS, Dimick AR, et al. Hypertonic sodium resuscitation is associated with renal failure and death. Ann Surg 1995; 221:543–554. 39. Bowser-Wallace BH, Cone JB, Caldwell FT Jr. Hypertonic lactated saline resuscitation of severely burned patients over 60 years of age. J Trauma 1985; 25:22–26. 40. Bowser-Wallace BH, Caldwell FT Jr. Fluid requirements of severely burned children up to 3 years old: hypertonic lactated saline vs. Ringer’s lactate-colloid. Burns Incl Therm Inj 1986; 12:549–555. 41. Bartolani A, Governa M, Barisoni D. Fluid replacement in burned patients. Acta Chir Plast 1996; 38:132–136. 42. Griswold JA, Anglin BL, Love RT Jr, et al. Hypertonic saline resuscitation: efﬁcacy in a community-based burn unit. South Med J 1991; 84:692–696. 43. Jelenko C III, Williams JB, Wheeler ML, et al. Studies in shock and resuscitation, I: use of a hypertonic, albumin-containing, ﬂuid demand regimen (HALFD) in resuscitation. Crit Care Med 1979; 7:157–167. 44. Du G, Slater H, Goldfarb IW. Inﬂuence of different resuscitation regimens on acute weight gain in extensively burned patients. Burns 1991; 17:147–150. 45. Baxter CR. Problems and complications of burn shock resuscitation. Surg Clin North Am 1978; 58:1313–1322. 46. Goodwin CW, Dorethy J, Lam V, et al. Randomized trial of efﬁ cacy of crystalloid and colloid resuscitation on hemodynamic response and lung water following thermal injury. Ann Surg 1983; 197:520–531. 47. Demling RH. Fluid resuscitation. In: Boswick JA Jr, ed. The art and science of burn care. Rockville, MD: Aspen; 1987:189–202. 48. Demling RH, Kramer GD, Harms B. Role of thermal injury-induced hypoproteinemia on edema formation in burned and non-burned tissue. Surgery 1984; 95:136–144. 49. Demling RH, Kramer GC, Gunther R, Nerlich M. Effect of nonprotein colloid on post-burn edema formation in soft tissues and lung. Surgery 1985; 95:593–602. 50. Gelin LE, Solvell L, Zederfeldt B. The plasma volume expanding effect of low viscous dextran and Macrodex. Acta Chir Scand 1961; 122:309–323. 51. Warden GD. Burn shock resuscitation. World J Surg 1992; 16:21–23. 52. Carvajal HF. Fluid therapy for the acutely burned child. Compr Ther 1977; 3:17–24. 53. Merrell SW, Safﬂe JR, Sullivan JJ, et al. Fluid resuscitation in thermally injured children. Am J Surg 1986; 152:664–669. 54. Graves TA, Ciofﬁ WG, McManus WF, et al. Fluid resuscitation of infants and children with massive thermal injury. J Trauma 1988; 28:1656–1659. 55. Navar PD, Safﬂe JR, Warden GD. Effect of inhalation injury on ﬂuid resuscitation requirements after thermal injury. Am J Surg 1985; 150:716–720. 56. Mansﬁeld MD, Kinsell J. Use of invasive cardiovascular monitoring in patients with burns greater than 30 percent body surface area: a survey of 251 centres. Burns 1996; 22:549–551. 57. Fabri PJ. Monitoring of the burn patient. Clin Plast Surg 1986; 13:21–27. 58. Kirton OC, Civetta JM. Do pulmonary artery catheters alter outcome in trauma patients? New Horizons 1997; 5:222–227. 59. Pulmonary artery catheter consensus conference: Consensus statement. Crit Care Med 1997; 25:910–25. 60. Aikawa N, Martyn JA, Burke JR. Pulmonary artery catheterization and thermodilution cardíac output determination in the management of critically burned patients. Am J Surg 1978; 135:811–817. 61. Agarwal N, Petro J, Salisbury RE. Physiologic proﬁ le monitoring in burned patients. J Trauma 1982; 23:577–583. 62. Dries DJ, Waxman K. Adequate resuscitation of burn patients may not be measured by urine output and vital signs. Crit Care Med 1991; 19:327–329. 63. Schiller WR, Bay RC. Hemodynamic and oxygen transport monitoring in management of burns. New Horizons 1996; 4:475–482. 64. Fleming AW, Bishop M, Shoemaker W, et al. Prospective trial of supranormal values as goals of resuscitation in severe trauma. Arch Surg 1992; 127:1175–1181.

65. Bishop MH, Shoemaker WC, Appel PL, et al. Prospective, randomized trial of survivor values of cardíac index, oxygen delivery, and oxygen consumption as resuscitation endpoints in severe trauma. J Trauma 1995; 38:780–787. 66. Pearson KS, Gomez MN, Moyers JR, et al. A cost/beneﬁt analysis of randomized invasive monitoring of patients undergoing cardíac surgery. Anesth Analg 1989; 69:336–341. 67. Ontario Intensive Care Study Group. Evaluation of right heart catheterization in critically ill patients. Crit Care Med 1992; 20:928–933. 68. Yu M, Levy MM, Smith P, et al. Effect of maximizing oxygen delivery on morbidity and mortality rates in critically ill patients: a prospective, randomized, controlled study. Crit Care Med 1993; 21:830–838. 69. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al. A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. N Engl J Med 1995; 333:1025–1032. 70. Cooper AB, Goig GS, Sibbald WJ. Pulmonary artery catheters in the critically ill. An overview using the methodology of evidencebased medicine. Crit Care Clin 1996; 12:777–794. 71. Elliott DC. An evaluation of the end points of resuscitation. J Am Coll Surg 1998; 187:536–547. 72. Aikawa N, Ishbiki K, Naito C, et al. Individualized ﬂuid resuscitation based on haemodynamic monitoring in the management of extensive burns. Burns 1982; 8:249–255. 73. Bernard F, Gueugniaud P-Y, Bertin-Maghit M, et al. Prognostic signiﬁcance of early cardíac index measurements in severely burned patients. Burns 1994; 20:529–531. 74. Schiller WR, Bay RC, McLachlan JG, Sagraves SG. Survival in major burn injuries is predicted by early response to Swan-Ganzguided resuscitation. Am J Surg 1995; 170:696–700. 75. Schiller WR, Bay RC, Garren RL, et al. Hyperdynamic resuscitation improves survival in patients with life-threatening burns. J Burn Care Rehabil 1997; 18:10–16. 76. Barton RG, Safﬂe JR, Morris SE, et al. Resuscitation of thermally injured patients with oxygen transport criteria as goals of therapy. J Burn Care Rehabil 1997; 18:1–9. 77. Mizock BL, Falk JL. Lactic acidosis in critical illness. Crit Care Med 1992; 20:80–93. 78. Bakker J, Coffemils M, Leon M, et al. Blood lactate levels are superior to oxygen derived variables in predicting outcome in human septic shock. Chest 1991; 99:956–962. 79. Weil MH, Aﬁ ﬁ AA. Experimental and clinical studies on lactate and pyruvate as indicators of the severity of acute circulatory failure (shock). Circulation 1970; 41:989–1001. 80. Henning RJ, Weil MH, Weiner F. Blood lactate as a prognostic indicator of survival in patients with acute myocardial infarction. Circ Shock 1982; 9:307–315. 81. Boyd I, Grounds RM, Bennett ED. A randomized clinical trial of the effect of deliberate perioperative increase of oxygen delivery on mortality in high-risk surgical patients. JAMA 1993; 270:2699–2707. 82. Abramson D, Scalea TM, Hitchcock R, et al. Lactate clearance and survival following injury. J Trauma 1993; 35:584–588. 83. Pruitt B Jr. Fluid and electrolyte replacement in the burned patient. Surg Clin North Am 1978; 58:1291–1312. 84. Warden GD, Stratta R, Safﬂe JR Jr, et al. Plasma exchange therapy in patients failing to resuscitate from burn shock. J Trauma 1983; 23:945–951. 85. Schnarrs R, Cline C, Goldfarb I, et al. Plasma exchange for failure of early resuscitation in thermal injuries. J Burn Care Rehabil 1986; 7:230–233. 86. Warden GD, Wilmore D, Rogers P, et al. Hypernatremic state in hypermetabolic burn patients. Arch Surg 1973; 106:420–423. 87. Pruitt BA Jr. Fluid resuscitation of extensively burned patients. J Trauma 1981; 21(Suppl):690–692. 88. Pediatric Advanced Life Support, PALS Provider Manual. American Heart Association; 2002:146. 89. Lalonde C, Picard L, Youn YK, et al. Increased early postburn ﬂuid requirement and oxygen demands are predictive of the degree of airways injury by smoke inhalation. J Trauma 1995 Feb; 38(2): 175–84. 90. Alderson P, Bunn F, Lefevre C. Human albumin solution for resuscitation and volume expansion in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2002;(4):CD001208. 85

CAPÍTULO 7 • Rehidratación y tratamiento inicial http://MedicoModerno.Blogspot.Com

91. Wilkes MM, Navickis RJ. Patient survival after human albumin administration. A meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med 2001; 135(3):149–164. 92. Friedrich JB, Sullivan SR, Engrav LH, et al. Is supra-Baxter resuscitation in burn patients a new phenomenon? Burns 2004; 30(5):464–466.

86

93. O’Mara MS, Slater H, Goldfarb IW, et al. A prospective, randomized evaluation of intra-abdominal pressures with crystalloid and colloid resuscitation in burn patients. J Trauma 2005; 58(5): 1011–1018. 94. Oda J, Yamashita K, Inoue T, et al. Resuscitation ﬂuid volume and abdominal compartment syndrome in patients with major burns. Burns 2006; 32(2): 151–154.

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Capítulo

8

Evaluación de la quemadura: decisiones de tratamiento Tam N. Pham, Nicole S. Gibran y David M. Heimbach

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 Fisiopatología de la quemadura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 Valoración de la profundidad de la quemadura. . . . . . . . . .88 Mecanismos de la lesión térmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

de la herida por un especialista en quemaduras con experiencia. Las decisiones de tratamiento deben tomarse teniendo en cuenta el mecanismo de la lesión, ya que influye siempre en el potencial de cicatrización de la herida y, por tanto, rige el tiempo de la intervención quirúrgica.

Fisiopatología de la quemadura Biología de la piel

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Introducción Los avances en la reanimación de los pacientes quemados ha mejorado mucho la supervivencia, por lo que la muerte por shock por quemaduras ahora es infrecuente. En el siglo XXI, la rápida recuperación y la buena evolución funcional del paciente con quemaduras gira, en gran medida, en torno al tratamiento adecuado de las quemaduras. Quizá el mayor avance introducido en el cuidado de las heridas hasta la fecha ha sido la institución de la escisión quirúrgica precoz de la quemadura con una estrategia de cierre inmediato o diferido de la herida personalizada en cada caso1-4. Durante muchos años, las quemaduras se trataron mediante el lavado diario, retirada de tejidos muertos y aplicación de algún tipo de panacea tópica hasta que las heridas cicatricen por sí solas o aparezca tejido de granulación en el lecho de la herida. Las quemaduras dérmicas superficiales cicatrizaron en un plazo de 2 semanas y las quemaduras dérmicas profundas cicatrizaron en muchas semanas si se previno la infección. Las quemaduras de grosor completo pierden su escara en 2-6 semanas mediante la producción de enzimas procedentes de bacterias y por el desbridamiento diario en la cama del enfermo. Los injertos de epidermis se aplicaron normalmente entre 3 y 8 semanas después de la lesión. Se consideraba aceptable una supervivencia del injerto del 50% y la aplicación de un segundo injerto finalmente cerraba la herida. La prolongada e intensa respuesta inflamatoria hacía que las cicatrices hipertróficas y las contracturas formaran parte del tratamiento normal de las quemaduras. Las quemaduras que curan en un plazo de 3 semanas lo hacen sin cicatriz hipertrófica ni deterioro funcional, si bien se pueden producir cambios de pigmentación a largo plazo. Las quemaduras que necesitan más de 3 semanas en cicatrizar producen cicatrices hipertróficas antiestéticas y pueden dar lugar a contracturas que provocan el deterioro funcional. Con pocas excepciones, el cuidado de las heridas de última generación implica la escisión temprana y la aplicación de un injerto en todas las quemaduras que no cicatrizan antes de 3 semanas. El problema es determinar qué quemaduras cicatrizarán en 3 semanas. La valoración de la quemadura requiere comprender la biología de la piel y los cambios fisiopatológicos causados por la lesión térmica. La técnica estándar para determinar la profundidad de la quemadura en el siglo XXI sigue siendo la valoración clínica

La piel es el mayor órgano del cuerpo humano y está formada por dos capas: la epidermis y la dermis. El grosor de la epidermis varía entre las distintas partes del cuerpo, desde 0,05 mm en los párpados a más de 1 mm en las plantas5. La mayor parte del grosor de la piel procede de la dermis, que varía con la edad, el sexo y la localización en el cuerpo. La piel sirve como protección frente a las pérdidas de líquidos y electrólitos, infecciones y radiación, y proporciona la regulación térmica. A través del contacto con la piel, la persona obtiene claves sobre el entorno que le rodea mediante el tacto y la percepción de la temperatura y el dolor. Además, el aspecto de la piel es un determinante principal de la identidad y afecta a las interacciones interpersonales. La epidermis más celular deriva del ectodermo y su célula principal es el queratinocito. Esta célula comienza su división y diferenciación en la capa basal y se desplaza progresivamente hacia el exterior en 2-4 semanas6 siguiendo las cuatro capas externas de la epidermis: el estrato espinoso, el estrato granuloso, el estrato lúcido y el estrato córneo. Los queratinocitos pierden sus núcleos en el estrato lúcido y se convierten en células muertas aplanadas en el estrato córneo. Otras células importantes de la epidermis son los melanocitos, que producen el pigmento melanina esencial para la protección frente a la radiación ultravioleta, y las células de Langerhans, que realizan la fagocitosis y la presentación de antígenos extraños. La epidermis es capaz de realizar el proceso de cicatrización regenerativa, ya que deriva del ectodermo. Por tanto, las lesiones epidérmicas puras cicatrizan por regeneración y sin cicatrización. Los queratinocitos proliferan a partir de los anejos de la dermis (folículos pilosos, glándulas sudoríparas) y los bordes de la herida hasta conseguir la reepitelización. Los melanocitos deplecionados después de la lesión, sin embargo, se regeneran más lentamente y menos predeciblemente, lo que puede provocar cambios permanentes en la pigmentación de la herida cicatrizada7,8. La zona de la membrana basal conecta la epidermis con la dermis a través de unas proyecciones de la epidermis (crestas epidérmicas) que establecen interdigitaciones con las proyecciones de la dermis (papilas). Las estructuras fundamentales que estabilizan la unión dermoepidérmica son las fibrillas de anclaje de colágeno VII derivadas de los queratinocitos, que se extienden hacia la dermis9,10. Esas fibrillas de anclaje pueden tardar varias semanas (y, a veces, meses) en madurar durante la cicatrización de la quemadura. Las pequeñas fuerzas de cizallamiento 87

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pueden provocar roturas, ampollas y, a veces, una cierta pérdida de la epidermis hasta que maduran las interdigitaciones. La dermis con abundante matriz extracelular deriva del mesodermo y se divide en la dermis papilar, más superficial, y la dermis reticular, más profunda. Las fibras de colágeno constituyen la parte más extensa de la estructura de la dermis. Su orientación organizada permite el estiramiento y proporciona la fuerza tensora de la piel11. Las fibras elásticas confieren las propiedades elásticas de retracción de la piel. El ciclo metabólico de las proteínas (por degradación, producción y remodelado) se incrementa con la tensión mecánica y durante la cicatrización, lo que explicaría la elevada plasticidad de la piel. El colágeno y la elastina se sintetizan en los fibroblastos, la célula principal de la dermis. El componente no fibroso de la dermis se denomina sustancia fundamental y está formado por glucosaminoglicanos y proteoglucanos como ácido hialurónico y condroitín sulfato, cuyas funciones son atrapar el líquido para mantener una matriz semilíquida y regular las comunicaciones intercelulares mediante la unión y iberación de mediadores inflamatorios12. Las estructuras anexiales (glándulas sudoríparas, glándulas sebáceas y folículos pilosos) se originan en la dermis y atraviesan la epidermis. Al estar recubiertas con queratinocitos de la epidermis, estas estructuras aportan las células epiteliales necesarias para la reepitelización después de una lesión parcial de la dermis. El plexo de capilares de la dermis aporta los nutrientes necesarios a las estructuras celulares de la dermis y epidermis, aunque después de producirse una herida las células endoteliales también median en las respuestas inflamatorias locales y sistémicas13. Los nervios sensoriales, que atraviesan la dermis hacia la epidermis, también tienen un papel significativo después de una lesión, ya que median en el dolor y el picor, modulan la inflamación y parecen influir en la fase de remodelado de la cicatrización de la herida14,15. La dermis, al igual que otras estructuras derivadas del mesodermo, cura no sólo por regeneración, sino también por fibrosis y cicatrización.

Cambios fisiopatológicos en la lesión térmica La aplicación de calor en la célula provoca la desnaturalización de las proteínas y la pérdida de la integridad de la membrana plasmática. La temperatura y la duración del contacto tienen un efecto sinérgico, de manera que se produce la necrosis celular después de 1 segundo de exposición a 69 °C, o después de 1 hora a 45 °C16. Después de una quemadura, la necrosis se produce en el centro de la lesión y va siendo progresivamente menos intensa hacia la periferia. Por tanto, la descripción que hizo Jackson en 1953 de las tres zonas de lesión aún sigue vigente en los conocimientos actuales del concepto de la quemadura17 (v. figura 8.1). La zona de coagulación se sitúa en el centro de la herida, donde no quedan zonas viables. Rodeando esta zona está la zona de estasis, que se caracteriza por una mezcla de células viables y no viables, vasoconstricción capilar e isquemia. Esta zona tenue representa la zona «de riesgo» y se puede convertir en necrosis si hay hipoperfusión, desecación, edema e infección. Sin embargo, estos cambios se pueden revertir con un tratamiento apropiado de la herida18. Los factores sistémicos, como la edad avanzada, diabetes y otras enfermedades crónicas, también suponen un mayor riesgo de «conversión» de esta zona de estasis. La periferia de la quemadura es la zona de hiperemia, con células viables y vasodilatación mediada por los mediadores locales de la inflamación. El tejido de esta zona normalmente se recupera completamente, a menos que se complique por una infección o hipoperfusión intensa. Como el tratamiento médico tiene, en su mayor parte, un escaso impacto en la evolución de la zona de coagulación, se ha intentado prevenir la necrosis en la zona de estasis. Por vía sistémica, la protección de esta zona sensible se consigue con rehidratación adecuada, evitación de sustancias vasoconstrictoras y prevención de la infección19,20. Localmente, el tratamiento ópti88

Figura 8.1 Tres zonas de Jackson de la lesión en una quemadura de tobillo: (a) zona de coagulación, (b) zona de estasis, y (c) zona de hiperemia.

mo de la herida consiste en vendajes que no desequen la herida, antimicrobianos tópicos y vigilancia frecuente de la herida 21-23. El interés por enfriar la herida para reducir la extensión de la lesión puede detectarse ya en la antigüedad 24 pero, hasta la fecha, carecemos de evidencias firmes de su eficacia. Para ser eficiente, el enfriamiento debe tener lugar inmediatamente después de la lesión y no debe sustituir otras prioridades en la evaluación del paciente herido. También desconocemos la temperatura y la duración óptimas del enfriamiento25-27; de hecho, un enfriamiento excesivo o prolongado puede ser perjudicial porque favorece la vasoconstricción y la hipotermia sistémica28,29. En las normas actuales de la American Burn Association se recomienda limitar el enfriamiento a 30 minutos en el tratamiento de quemaduras leves 30. Asimismo, las modalidades de mejorar la perfusión de la dermis y bloquear el acceso a la lesión de los mediadores inflamatorios liberados también han despertado un gran interés. Se han descrito beneficios en estudios experimentales con muchos fármacos como la heparina, fármacos antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos, inhibidores del tromboxano y factor de crecimiento epidérmico 31-39. A pesar de todo, su uso se mantiene en el ámbito de la investigación porque ninguno ha obtenido una amplia aceptación para el uso clínico.

Valoración de la profundidad de la quemadura Observación clínica Las quemaduras pueden afectar a una o ambas capas de la piel y se pueden extender hacia la grasa subcutánea, el músculo e incluso las estructuras óseas40. Las quemaduras que afectan sólo a la epidermis son eritematosas y muy dolorosas, pero no forman ampollas. La mayoría de las quemaduras solares encaja en esta categoría de lesión epidérmica superficial. Tras 3 o 4 días se desprende la epidermis muerta y se reemplaza por los queratinocitos en regeneración. Las quemaduras dérmicas superficiales se extienden hasta la dermis papilar y típicamente forman ampollas. Las ampollas pueden no aparecer inmediatamente después de la lesión y las quemaduras que se creían superficiales pueden diagnosticarse posteriormente como quemaduras dérmicas a lo largo del día2. Una vez retirada la ampolla de una quemadura de grosor parcial superficial, la herida se ve rosa, húmeda e hipersensible al tacto. El tratamiento de la herida suele ser doloroso, ya que al descubrirla se permite el contacto con las corrientes de aire. Esas heri-

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das palidecen con la presión y el flujo sanguíneo hacia la dermis aumenta con respecto al de la piel normal debido a la vasodilatación. Con el tratamiento apropiado de la herida, las quemaduras dérmicas superficiales suelen cicatrizar en 2-3 semanas sin riesgo de dejar cicatrices y, por tanto, no requieren cirugía. Las quemaduras dérmicas profundas penetran en la dermis reticular y, en general, tardarán 3 semanas o más en cicatrizar. También se forman ampollas, pero la superficie de la herida aparece de un color rosa y blanco moteado inmediatamente después de la lesión (v. figura 8.2). El paciente se queja de molestias y presión más que de dolor. Cuando se aplica presión a la quemadura, los capilares se rellenan lentamente o nada. La herida a menudo es menos sensible a los pinchazos que la piel circundante normal. En el segundo día, la herida puede verse blanca y normalmente está bastante seca. Como norma, se debe escindir y aplicar un injerto en las quemaduras de grosor parcial cuya predicción es que no cicatrizarán en 3 semanas. Las quemaduras de grosor completo afectan a toda la dermis y se extienden en el tejido subcutáneo. Su aspecto puede ser carbonizado, como cuero, firme y deprimido cuando se compara con la piel adyacente normal. Esas heridas son insensibles al tacto ligero y a los pinchazos. Las quemaduras de grosor completo no carbonizadas pueden ser engañosas. Como las quemaduras dérmicas profundas, pueden tener un aspecto moteado. Raramente palidecen con la presión y su aspecto puede ser blanco y seco. En algunos casos, la quemadura puede ser traslúcida con vasos coagulados visibles en su zona profunda. Algunas quemaduras de grosor completo, en particular las escaldaduras por inmersión o las lesiones por «asado» (provocadas por calor convectivo), tienen un aspecto rojo y un observador sin experiencia las puede confundir con una quemadura superficial de la dermis. Sin embargo, estas quemaduras no palidecen con la presión. Las quemaduras de grosor completo se deben escindir e implantar un injerto inicialmente, para acelerar el proceso de recuperación del paciente y prevenir la infección y la formación de cicatrices hipertróficas. La decisión más difícil del tratamiento se refiere a las quemaduras de grosor parcial que tienen una profundidad intermedia. En esta situación, el factor determinante para saber si estas quemaduras cicatrizarán en 3 semanas puede ser sólo cuestión de décimas de milímetro. Sería mejor denominarlas quemaduras «indeterminadas», ya que su cicatrización podría ser evidente tras las valoraciones seriadas efectuadas a lo largo de varios días. Tal como se demuestra en los estudios histológicos, la quemadura sigue un proceso dinámico que alcanza su máximo a los 3 días41-43. La evaluación inicial por un cirujano con experiencia para estable-

a

b

Figura 8.2 Quemadura de la extremidad inferior que tiene componentes de una quemadura superficial de la dermis (a) con un aspecto húmedo, rosado y mojado, así como una quemadura más profunda en la dermis (b) con zonas rosas y blancas de aspecto moteado.

cer si una quemadura indeterminada de la dermis cicatrizará en 3 semanas tiene una exactitud sólo del 50%-70%44-46.

Ayudas a la evaluación clínica Desde que se reconoció que muchos pacientes se podrían beneficiar de una cirugía precoz, se inició una búsqueda intensa de un diagnóstico más preciso de la profundidad de la quemadura. Se han probado varias técnicas basadas en la fisiología de la piel y en las alteraciones producidas por la quemadura. Estas técnicas son mejores, dependiendo de la capacidad de detectar células muertas o colágeno desnaturalizado (biopsia, ecografía, colorantes vitales)17,47-50 ; el color de la herida (reflejo de la luz51; cambios físicos, como edema (estudios de resonancia magnética) 52, y alteraciones del flujo sanguíneo (fluoresceína, estudios con Doppler láser y termografía) 53-55. Por desgracia, ninguna de esas técnicas ha demostrado ser mejor que las valoraciones clínicas seriadas efectuadas por un profesional con experiencia en quemaduras. No obstante, varios grupos han descrito recientemente los beneficios clínicos del uso de un estudio con láser Doppler sin contacto para las quemaduras de grosor indeterminado43,56. Esta técnica proporciona un mapa en color de la perfusión de la quemadura que se suma a la valoración del médico. Es una prueba bien tolerada, ya que el escáner se mantiene a cierta distancia de la herida, y quizá sea más fiable al no hacerse presión en la herida. Además, esta prueba se puede repetir tras varios días para documentar los cambios dinámicos en la perfusión del lecho de la herida. Si bien es una herramienta prometedora, el estudio con láser Doppler sin contacto no ha sido aún ampliamente adoptado en la práctica clínica debido a su reproducibilidad variable.

Mecanismos de la lesión térmica Quemaduras por fogonazos y llamas Las quemaduras por fogonazos y llamas representan aproximadamente la mitad de los ingresos en las unidades de quemados regionales americanas. Las explosiones de gas natural, propano, gasolina y otros líquidos inflamables provocan un calor intenso durante un período de tiempo muy breve. En particular, la gasolina tiene vapores muy inflamables que son 3 o 4 veces más densos que el aire. A temperatura ambiente, estos valores difunden por encima del suelo y se pueden acumular en los espacios cerrados. Las víctimas describen a menudo un uso inapropiado de la gasolina como un acelerante del fuego (quema de basuras, fuegos al aire libre). La ropa, si no se incendia, protege frente a estas quemaduras por fogonazo, que, en consecuencia, adoptarán una distribución en zonas expuestas, estando las heridas más profundas en la zona que miraba a la fuente de ignición. En su mayor parte, las quemaduras por fogonazo alcanzan capas más profundas de la piel en proporción a la cantidad y clase del combustible que explote. Aunque estas quemaduras cicatrizarán, en general, sin injertos de piel extensos, pueden cubrir grandes zonas y se pueden asociar a daños térmicos en las vías respiratorias altas. Al contrario que las lesiones por fogonazo, las quemaduras por llamas afectan invariablemente a la dermis profunda, si no llegan a ser de grosor completo tras una exposición prolongada al calor intenso. Si bien la incidencia de lesiones por incendios domésticos ha disminuido con la llegada de los detectores de humos, el descuido al fumar, el uso incorrecto de líquidos inflamables, los accidentes de tráfico y el incendio de la ropa por estufas o calentadores aún exigen el pago por su utilización. Los pacientes cuya ropa de cama o vestimenta han ardido raramente escapan sin alguna quemadura de grosor completo. Muchas víctimas de incendios domésticos también son propensas a sufrir lesiones más profundas por la intoxicación o confusión causadas por el envenenamiento por monóxido de carbono. En un estudio 89

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de varias unidades de quemados, el 28% de las quemaduras por llamas se produjo en los pacientes con niveles altos de etanol y el 51% de las víctimas de incendios se comportó erróneamente al intentar escapar57. La pérdida de la conciencia expone a la víctima al calor por convección que se acumula en una habitación ardiendo. Este tipo de lesión por «asado» puede aparecer engañosamente como superficial con un epitelio intacto ante los ojos de un observador sin experiencia, pero realmente se trata de una quemadura de grosor completo.

Escaldaduras Las escaldaduras por agua caliente son la siguiente causa más frecuente de quemaduras en EE. UU. A pesar de los programas educativos, la epidemiología y la incidencia de las escaldaduras en todo el mundo han cambiado muy poco. La profundidad de la lesión por escaldadura depende de la temperatura del agua, del grosor de la piel y de la duración del contacto. El agua a 60 °C crea una quemadura profunda de la dermis en 3 segundos pero causará la misma lesión en 1 segundo a 69 °C. Un café recién preparado con una cafetera eléctrica automática está a unos 82 °C. Cuando entra en la cafetera, la temperatura del café se acerca a 70 °C. El agua hirviendo causa quemaduras profundas de la dermis, a menos que la duración del contacto sea muy breve. Las sopas y salsas, que tienen una consistencia más espesa, se mantendrán más tiempo en contacto con la piel e invariablemente provocan quemaduras dérmicas profundas. En general, la profundidad de la quemadura tiende a ser menor en las áreas expuestas que en las áreas vestidas. La ropa retiene el calor y mantiene el líquido en contacto con la piel más tiempo. En consecuencia, las escaldaduras son un mosaico de quemaduras dérmicas superficiales e indeterminadas. Un ejemplo frecuente es el del niño pequeño que alcanza un cacharro que está situado por encima de su cabeza y se tira el agua caliente por encima. Su cara tendrá una quemadura superficial, el tronco tendrá una quemadura de grosor indeterminado y la piel bajo el pañal tendrá una quemadura profunda de la dermis. Las escaldaduras por inmersión son profundas a menudo como consecuencia de la exposición prolongada de la piel, la temperatura del agua no necesita ser tan alta como en las escaldaduras por vertido58,59. Se producen en personas que no perciben la molestia de la inmersión prolongada (p. ej., el paciente diabético que mete su pie en agua caliente), o personas que no pueden escapar del agua caliente (como niños pequeños, ancianos o personas con discapacidades físicas o cognitivas). Este último grupo de personas vulnerables es más susceptible a sufrir escaldaduras no accidentales60,61. Los niños víctimas de escaldaduras no accidentales representan el 2% de todos los niños ingresados en nuestro centro de quemados. Las lesiones circunferenciales de la extremidad o las quemaduras simétricas en las nalgas y el periné del niño son ejemplos que deben hacer sospechar el matrato (v. figura 8.3). En otras páginas de este texto se puede encontrar una descripción detallada del reconocimiento y tratamiento de las quemaduras intencionadas. En consecuencia, el médico responsable de la evaluación debe valorar minuciosamente si la historia que se ha dado coincide con la distribución y causa probable de la quemadura. Para ello, lo mejor es contar con un cirujano experto en quemaduras que esté familiarizado con la distribución y etiología de las quemaduras. La grasa y el aceite caliente provocarán lesiones dérmicas profundas o incluso lesiones de grosor completo. Al cocinar, la grasa y el aceite se calientan a un nivel por debajo de su punto de humo para evitar olores desagradables por su descomposición. El punto de humo de la mantequilla es de 177 °C, 204 °C para la manteca y 232 °C para el aceite de maíz. Los aceites usados en la cocina alcanzan el punto de fogonazo a los 316 °C. Las quemaduras dérmicas profundas son frecuentes cuando la víctima intenta llevar la sartén con aceite en llamas al exterior y 90

Fiura 8.3 Escaldadura por inmersión en un niño. Las flechas indican la conservación de las fosas poplíteas bilateralmente: el niño dobló las rodillas en un movimiento reflejo para evitar el contacto con el agua caliente.

se empapa, en lugar de poner una tapa sobre la sartén para apagar el fuego. La extensión de las lesiones provocadas por aceites domésticos sigue invariablemente un patrón similar62. Primero, se afecta una muñeca y el antebrazo. La víctima, presa del pánico, suelta la sartén y se salpica los pies, a veces hasta los muslos o el tronco. El suelo se vuelve resbaladizo por la grasa vertida, y la víctima se cae y se quema la espalda y las nalgas. Aproximadamente el 30%-40% de las quemaduras por grasa requieren la escisión y la aplicación de un injerto62,63. El alquitrán y el asfalto provocan una clase especial de escaldadura. La cuba situada en la parte alta del camión utilizado para reparar un tejado mantiene el alquitrán a una temperatura de 204-260°C. Las quemaduras causadas por el alquitrán procedente directamente de la cuba son invariablemente de grosor completo. En el momento en que el alquitrán se dispersa sobre el tejado, su temperatura ha disminuido hasta un punto en el que la mayoría de las quemaduras afectan a la dermis profunda. La evaluación inicial consiste en retirar el alquitrán para poder evaluar la profundidad de la lesión. Para ello, se puede aplicar una pomada de vaselina bajo un vendaje que se cambiará, volviendo a aplicar la pomada cada 2-4 horas hasta que se haya disuelto el alquitrán. Para eliminar satisfactoriamente el alquitrán sin dañar la quemadura se puede usar el espray para eliminar adhesivo. Las escaldaduras de grosor parcial se pueden tratar sin procedimientos no quirúrgicos durante 10-14 días, a menos que sean evidentemente profundas. Las quemaduras se deben escindir con aplicación de un autoinjerto en cuanto esté claro que no cicatrizarán en 3 semanas. Desai y cols. confirmaron la validez de este proceder en un estudio aleatorizado 64. Las escaldaduras extensas en niños (aproximadamente el 25% de la SC) se escindieron precozmente (antes de 72 horas) o después de 2 semanas tras la lesión. Las escisiones fueron significativamente menores en los niños del grupo de escisión tardía,

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mientras que se consiguió la reepitelización sin realizar cirugía en la mitad de los casos.

Quemaduras por contacto Las quemaduras por contacto son consecuencia del contacto con metales, plástico, vidrio o carbones calientes. Si bien tienen, en general, un tamaño pequeño, las quemaduras por contacto son un problema porque la lesión es a menudo muy profunda (v. figura 8.4). La profundidad de la quemadura se puede predecir por la temperatura del material y la duración del contacto. Por tanto, en los accidentes industriales los materiales fundidos provocan instantáneamente una quemadura que se extiende por debajo de la dermis. Asimismo, una víctima inconsciente que se encuentre sobre una manta calentadora por la noche tendrá una quemadura que se extendería hacia la grasa y, a veces, el músculo. Los accidentes industriales relacionados con presas u otros objetos pesados calientes pueden provocar tanto quemaduras por contacto como lesiones por aplastamiento. En esas circunstancias, el médico debe anticipar la posibilidad de sufrir una mionecrosis extensa y mioglobinuria a pesar de que la herida tenga un tamaño relativamente pequeño. Las quemaduras por contacto con un silenciador caliente suelen ser de grosor completo y requieren la escisión y la aplicación de un injerto. Los accidentes de tráfico en los que la víctima queda atrapada bajo un silenciador o el bloque de la máquina provocan defectos significativos que requieren la cobertura con colgajos de la herida65. Las quemaduras domésticas por contacto afectan a menudo a la palma de la mano y los dedos en niños pequeños. El niño, confiado, pone su mano en una estufa de leña, una chimenea, una plancha o la puerta del horno66. Con el tratamiento intensivo de la herida y de la mano, la mayoría de las quemaduras de la palma de la mano de profundidad intermedia curan en 2-3 semanas. Por otro lado, las quemaduras profundas de la palma no operadas cicatrizan desde los bordes, con una contractura de la palma que provoca una discapacidad permanente. Se debe moderar la decisión de realizar la escisión con aplicación de un injerto usando injertos de piel de espesor parcial o de grosor completo en las quemaduras profundas de la palma67,68 al saber que las terminaciones nerviosas sensoriales propias de la piel lisa (corpúsculos de Pacinian y Meissner) no se pueden reemplazar con un injerto cutáneo. Por tanto, parece prudente esperar un período de observación de 2-3 semanas con férulas y ejercicios intensivos.

Quemaduras por un producto químico

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Las quemaduras por un producto químico, causadas normalmente por ácidos o álcalis fuertes, son principalmente el resultado de

Figura 8.4 Quemadura profunda por contacto en un anciano que estaba inconsciente cerca de una estufa. Las flechas indican las huellas que dejó la rejilla de la estufa en la cara lateral del muslo.

accidentes industriales, limpiadores de sumideros, ataques y uso indebido de disolventes fuertes. Las quemaduras por un producto químico provocan el daño progresivo hasta que se inactivan los productos químicos al reaccionar con el tejido o por dilución con el lavado con agua. Si bien las circunstancias personales son variables, las quemaduras por ácido son normalmente más autolimitadas que las producidas por álcalis. El ácido tiende a «curtir» la piel, creando una barrera impermeable que limita la posterior penetración del ácido. Por otro lado, los álcalis se combinan con los lípidos cutáneos y continúan «disolviendo» la piel hasta que se neutralizan. El tratamiento inicial consiste en diluir el agente causante con agua abundante, preferiblemente en el lugar del accidente. A este respecto, muchos lugares de trabajo industriales están ahora equipados con duchas y estaciones de lavado ocular para este uso. Se deberá irrigar la zona de contacto de la víctima durante 15 o 20 minutos como mínimo. Se aplicará un papel de pH en la quemadura para verificar que el fármaco se ha neutralizado. Está contraindicado intentar neutralizar los álcalis con ácidos (y viceversa) porque esas maniobras son peligrosas y pueden inducir una reacción exotérmica que provocaría una lesión térmica superpuesta a la quemadura producida por el producto químico. Una excepción a la norma de la irrigación es la exposición a un producto químico en polvo. En este caso, es más seguro cepillar el agente. Ejemplos de productos químicos secos habituales son el hormigón seco, cemento e hidróxido sódico. Una quemadura de grosor completo por un producto químico puede parecer engañosamente superficial, que provoca en la clínica sólo un cambio de coloración marronácea leve de la piel. La piel puede aparecer intacta durante los primeros días después de la quemadura y sólo entonces empieza a desprenderse espontáneamente. A menos que el observador pueda estar absolutamente seguro, las quemaduras por un producto químico se deben considerar dérmicas profundas o grosor completo hasta que se demuestre lo contrario. Las quemaduras causadas por cemento húmedo pueden ser irritantes. Los trabajadores se arrodillan en el cemento húmedo o entra cemento en sus botas o guantes y no presentan síntomas durante horas69-71. En el momento en que buscan ayuda médica, las heridas son ya profundas y la mayoría necesita la aplicación de un injerto. Las quemaduras por ácido fluorhídrico (HF) pueden llegar a ser muy destructivas. El HF es muy utilizado en el grabado de placas de circuitos, disolventes para limpieza y disolventes para pinturas. El HF coagula la piel en el lugar de la exposición. Los iones fluoruro penetran en la piel y provocan la destrucción de tejidos profundos al combinarse con el calcio y el magnesio de la célula72,73. El fluoruro también es un veneno metabólico que inhibe las enzimas clave del metabolismo celular. Una quemadura del 10% de la SC provocada por HF puede poner en peligro la vida del sujeto debido a la hipocalcemia sistémica74; sería uno de los casos en los que está indicada la escisión quirúrgica de la herida. Al igual que en el caso del cemento, el trabajador puede no mostrar síntomas durante varias horas después de la exposición, cuando se desarrolla un dolor intenso en los dedos afectados. El retraso o el tratamiento inadecuado pueden llevar a la amputación. Las recomendaciones más antiguas de geles tópicos con calcio75,76 y la inyección directa de gluconato cálcico en el tejido afectado han sido reemplazadas en la actualidad por la infusión intraarterial de iones calcio en los vasos que perfunden la zona lesionada77-80. Este tratamiento es casi mágico, con la desaparición inmediata del dolor y una destrucción tisular mínima. Sin embargo, este tratamiento ya no tiene ningún papel en la prevención del daño tisular una vez que se resuelven los síntomas agudos.

Quemaduras eléctricas Las quemaduras eléctricas son en realidad quemaduras térmicas producidas por un calor de muy alta intensidad cuando el cuerpo 91

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de la víctima se convierte en una resistencia accidental. Las lesiones de bajo voltaje (menos de 440 voltios) causan raramente daños significativos más allá de una pequeña quemadura térmica profunda en los puntos de contacto. La excepción a esta regla es el niño que muerde una conexión eléctrica activa81. Su saliva completa el circuito entre los polos positivo y neutro y el cortocircuito puede causar una quemadura grave dentro de la boca y los labios. Las quemaduras que afectan a la comisura de la boca tienen un alto riesgo de provocar contracturas tardías y justifican la aplicación de una férula y un régimen de ejercicios intensivos82,83. Además, la separación de la escara de la esquina de la boca en los días 7-40 después de la lesión se asocia a una hemorragia intensa de la arteria labial que requiere su control quirúrgico84. Las lesiones de alto voltaje (más de 1000 voltios) son más propensas a causar la destrucción de tejidos profundos. De hecho, la mayoría de las quemaduras eléctricas están relacionadas con el puesto de trabajo (es decir, trabajadores de la construcción, de tendidos eléctricos y de materiales eléctrificados). En este caso, la destrucción extensa de los tejidos profundos puede tener lugar bajo una herida relativamente pequeña y de aspecto inocuo (v. figura 8.5). La elevada resistencia en los puntos de contacto de la piel protege en parte, por ejemplo, la mano callosa proporciona una resistencia dos veces mayor que una piel normal y cinco veces mayor que la resistencia de la piel mojada. Por otro lado, la resistencia alta del interior del cuerpo de la víctima causa más daños. A medida que la electricidad se desplaza por el cuerpo, la energía eléctrica se convierte en calor en proporción directa a la corriente y a la resistencia eléctrica. La necrosis muscular profunda puede producirse en zonas adyacentes al hueso, que tiene una resistencia alta85,86. Una parte más pequeña del cuerpo que conduce la electricidad generará un calor más intenso con menos disipación. Por tanto, es frecuente la destrucción total de los dedos, las manos, los antebrazos, los pies y las piernas, mientras que el tronco disipa normalmente suficiente corriente para impedir un daño extenso en las vísceras (a menos que la herida de entrada o salida se sitúe en el abdomen o el tórax) 87-89. Las quemaduras por arco eléctrico son más frecuentes cuando la corriente sigue la trayectoria más directa y no una trayectoria más larga de una resistencia aparentemente menor. Estas lesiones se producen en articulaciones que están cercanas en el momento de la lesión. Lo más frecuente es encontrar quemaduras en la cara palmar de la muñeca, la fosa antecubital cuando el codo está flexionado y la axila si el hombro está en aducción. Hay dos razones para una cirugía precoz en el paciente con quemaduras eléctricas. La necrosis masiva de tejidos profundos

a

b

Figura 8.5 Punto de contacto con el alto voltaje en la rodilla de un electricista: (a) antes y (b) después del desbridamiento. Fue necesaria la escisión hasta el tejido muscular (flecha) para obtener un lecho viable de la herida.

puede provocar acidosis o mioglobinuria que no desaparecerá con las técnicas estándar de reanimación. En esta circunstancia inusual se pueden necesitar con urgencia fasciotomías, desbridamiento mayor y amputación. Con mayor frecuencia, la tumefacción tisular aumenta el riesgo de síndrome compartimental. Es obligada la vigilancia estricta de la extremidad lesionada. La liberación del compartimento está indicada si hay signos de neuropatía periférica progresiva. Por tanto, el empeoramiento del nervio mediano o (con menor frecuencia) del nervio cubital de la mano lesionada indican la necesidad de una liberación inmediata de los nervios mediano o cubital en la muñeca. Se ha propuesto el escáner de tecnecio como ayuda a identificar el músculo dañado y necrótico90, pero no ha conseguido un uso generalizado. Esta prueba es demasiado sensible para detectar el daño en grupos musculares profundos no expuestos que, si se dejan a su libre evolución, se fibrosará y no necesitará la escisión91. Si no se necesita la descompresión o el desbridamiento inmediatos, la cirugía definitiva puede efectuarse entre 3 y 5 días, antes de que se produzca la contaminación bacteriana y después de que se delimite la necrosis tisular 91,92. En ocasiones, está indicado aplicar algunas medidas extraordinarias como injertos vasculares para reemplazar las arterias coaguladas y colgajos libres urgentes93,94, pero el cirujano debe saber que estos procedimientos en realidad aumentan la morbilidad y prolongan la recuperación del paciente. Una prótesis bien ajustada podría conseguir una funcionalidad mejor que una mano o un pie débiles y con sensibilidad disminuida.

Bibliografía 1. Burke JF, Bondoc CC, Quinby WC. Primary burn excision and immediate grafting: a method shortening illness. J Trauma 1974; 14(5):389–395. 2. Engrav LH, Heimbach DM, Reus JL, et al. Early excision and grafting vs. nonoperative treatment of burns of indeterminant depth: a randomized prospective study. J Trauma 1983; 23(11):1001–1004. 3. Thompson P, Herndon DN, Abston S, et al. Effect of early excision on patients with major thermal injury. J Trauma 1987; 27(2):205–207. 4. Gray DT, Pine RW, Harnar TJ, et al. Early surgical excision versus conventional therapy in patients with 20 to 40 percent burns. A comparative study. Am J Surg 1982; 144(1):76–80. 5. Southwood WF. The thickness of the skin. Plast Reconstr Surg 1955; 15(5):423–429. 6. Rudolph R, Ballantyne DL Jr. Skin grafts. In: McCarthy J, ed. Plastic surgery. Philadelphia: WB Saunders; 1990:221–274. 7. Tyack ZF, Pegg S, Ziviani J. Postburn dyspigmentation: its assessment, management, and relationship to scarring – a review of the literature. J Burn Care Rehabil 1997; 18(5):435–440. 8. de Chalain TM, Tang C, Thomson HG. Burn area color changes after superﬁcial burns in childhood: can they be predicted? J Burn Care Rehabil 1998; 19(1 Pt 1):39–49. 92

9. Compton CC, Press W, Gill JM, et al. The generation of anchoring ﬁbrils by epidermal keratinocytes: a quantitative long-term study. Epithelial Cell Biol 1995; 4(3):93–103. 10. Regauer S, Seiler GR, Barrandon Y, et al. Epithelial origin of cutaneous anchoring ﬁbrils. J Cell Biol 1990; 111(5 Pt 1): 2109–2115. 11. Yannas IV, Burke JF. Design of an artiﬁcial skin. I. Basic design principles. J Biomed Mater Res 1980; 14(1):65–81. 12. Yannas IV, Burke JF, Gordon PL, et al. Design of an artiﬁcial skin. II. Control of chemical composition. J Biomed Mater Res 1980; 14(2):107–132. 13. Gibran NS, Heimbach DM. Current status of burn wound pathophysiology. Clin Plast Surg 2000; 27(1):11–22. 14. Crowe R, Parkhouse N, McGrouther D, et al. Neuropeptide-containing nerves in painful hypertrophic human scar tissue. Br J Dermatol 1994; 130(4):444–452. 15. Dunnick CA, Gibran NS, Heimbach DM. Substance P has a role in neurogenic mediation of human burn wound healing. J Burn Care Rehabil 1996; 17(5):390–396. 16. Moritz A, Henriquez, FC. Studies of thermal injury II. Am J Pathol 1947; 23:695–720.

Bibliografía

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

http://MedicoModerno.Blogspot.Com

17. Jackson DM. The diagnosis of the depth of burning. Br J Surg 1953; 40(164):588–596. 18. Zawacki BE. Reversal of capillary stasis and prevention of necrosis in burns. Ann Surg 1974; 180(1):98–102. 19. Rico RM, Ripamonti R, Burns AL, et al. The effect of sepsis on wound healing. J Surg Res 2002; 102(2):193–197. 20. Knabl JS, Bauer W, Andel H, et al. Progression of burn wound depth by systemical application of a vasoconstrictor: an experimental study with a new rabbit model. Burns 1999; 25(8):715–721. 21. Winter GD. Formation of the scab and the rate of epithelization of superﬁcial wounds in the skin of the young domestic pig. Nature 1962; 193:293–294. 22. Hinman CD, Maibach H. Effect of air exposure and occlusion on experimental human skin wounds. Nature 1963; 200:377–378. 23. Palmieri TL, Greenhalgh DG. Topical treatment of pediatric patients with burns: a practical guide. Am J Clin Dermatol 2002; 3(8):529–534. 24. Davies JW. Prompt cooling of burned areas: a review of beneﬁts and the effector mechanisms. Burns Incl Therm Inj 1982; 9(1):1–6. 25. Boykin JV Jr, Eriksson E, Sholley MM, et al. Cold-water treatment of scald injury and inhibition of histamine-mediated burn edema. J Surg Res 1981; 31(2):111–123. 26. Demling RH, Mazess RB, Wolberg W. The effect of immediate and delayed cold immersion on burn edema formation and resorption. J Trauma 1979; 19(1):56–60. 27. King TC, Price PB. Surface cooling following extensive burns. JAMA 1963; 183:677–678. 28. Purdue GF, Layton TR, Copeland CE. Cold injury complicating burn therapy. J Trauma 1985; 25(2):167–168. 29. Sawada Y, Urushidate S, Yotsuyanagi T, et al. Is prolonged and excessive cooling of a scalded wound effective? Burns 1997; 23(1):55–58. 30. Practice guidelines for burn care. Outpatient management of burn patients. J Burn Care Rehabil (Suppl) 2001; 10s–13s. 31. Parsons RJ, Aldrich EM, Lehman RP. Studies on burns: effect of heparin and gravity on tissue loss from third degree burns. Surg Gyn Obstet 1950; 90:722. 32. Aldrich E. The effect of heparin on the circulating blood plasma and proteins in experimental burns. Surgery 1949; 25:686. 33. Aldrich E. Studies in burns II: observations on a vasoconstrictor substance in lymph from a burned area. Surgery 1944; 15:908–912. 34. Robson MC, Kucan JO, Paik KI, et al. Prevention of dermal ischemia after thermal injury. Arch Surg 1978; 113(5):621–625. 35. Robson MC, Del Beccaro EJ, Heggers JP. The effect of prostaglandins on the dermal microcirculation after burning, and the inhibition of the effect by speciﬁc pharmacological agents. Plast Reconstr Surg 1979; 63(6):781–787. 36. Robson MC, DelBeccaro EJ, Heggers JP, et al. Increasing dermal perfusion after burning by decreasing thromboxane production. J Trauma 1980; 20(9):722–725. 37. Ehrlich HP. Promotion of vascular patency in dermal burns with ibuprofen. Am J Med 1984; 77(1A):107–113. 38. Wang SL, Silberstein EB, Lukes S, et al. The effect of the thromboxane synthetase inhibitor Dazmegrel (UK-38,485) on wound healing, dermal ink perfusion and skin blood ﬂow measurements in deep partial thickness burns. Burns Incl Therm Inj 1986; 12(5):312–317. 39. Brown GL, Nanney LB, Griffen J, et al. Enhancement of wound healing by topical treatment with epidermal growth factor. N Engl J Med 1989; 321(2):76–79. 40. Forage AV. The history of the classiﬁcation of burns (diagnosis of depth). Br J Plast Surg 1963; 16:239–242. 41. Boykin JV, Eriksson E, Pittman RN. In vivo microcirculation of a scald burn and the progression of postburn dermal ischemia. Plast Reconstr Surg 1980; 66(2):191–198. 42. Nanney LB, Wenczak BA, Lynch JB. Progressive burn injury documented with vimentin immunostaining. J Burn Care Rehabil 1996; 17(3):191–198. 43. Riordan CL, McDonough M, Davidson JM, et al. Noncontact laser Doppler imaging in burn depth analysis of the extremities. J Burn Care Rehabil 2003; 24(4):177–186. 44. Hlava P, Moserova J, Konigova R. Validity of clinical assessment of the depth of a thermal injury. Acta Chir Plast 1983; 25(4): 202–208.

45. Niazi ZB, Essex TJ, Papini R, et al. New laser Doppler scanner, a valuable adjunct in burn depth assessment. Burns 1993; 19(6):485–489. 46. Yeong EK, Mann R, Goldberg M, et al. Improved accuracy of burn wound assessment using laser Doppler. J Trauma 1996; 40(6): 956–961; discussion 961–962. 47. Ho-Asjoe M, Chronnell CM, Frame JD, et al. Immunohistochemical analysis of burn depth. J Burn Care Rehabil 1999; 20(3): 207–211. 48. Moserova J, Hlava P, Malinsky J. Scope for ultrasound diagnosis of the depth of thermal damage. Preliminary report. Acta Chir Plast 1982; 24(4):235–242. 49. Cantrell JH Jr. Can ultrasound assist an experienced surgeon in estimating burn depth? J Trauma 1984; 24(9 Suppl):S64–S70. 50. Kaufman T, Hurwitz DJ, Heggers JP. The india ink injection technique to assess the depth of experimental burn wounds. Burns Incl Therm Inj 1984; 10(6):405–408. 51. Heimbach DM, Afromowitz MA, Engrav LH, et al. Burn depth estimation – man or machine. J Trauma 1984; 24(5):373–378. 52. Koruda MJ, Zimbler A, Settle RG, et al. Assessing burn wound depth using in vitro nuclear magnetic resonance (NMR). J Surg Res 1986; 40(5):475–481. 53. Black KS, Hewitt CW, Miller DM, et al. Burn depth evaluation with ﬂuorometry: is it really deﬁ nitive? J Burn Care Rehabil 1986; 7(4): 313–317. 54. Pape SA, Skouras CA, Byrne PO. An audit of the use of laser Doppler imaging (LDI) in the assessment of burns of intermediate depth. Burns 2001; 27(3):233–239. 55. Hackett ME. The use of thermography in the assessment of depth of burn and blood supply of ﬂ aps, with preliminary reports on its use in Dupuytren’s contracture and treatment of varicose ulcers. Br J Plast Surg 1974; 27(4):311–317. 56. Jeng JC, Bridgeman A, Shivnan L, et al. Laser Doppler imaging determines need for excision and grafting in advance of clinical judgment: a prospective blinded trial. Burns 2003; 29(7):665–70. 57. Byrom RR, Word EL, Tewksbury CG, et al. Epidemiology of ﬂ ame burn injuries. Burns Incl Therm Inj 1984; 11(1):1–10. 58. Ding YL, Pu SS, Pan ZL, et al. Extensive scalds following accidental immersion in hot water pools. Burns Incl Therm Inj 1987; 13(4):305–308. 59. Walker AR. Fatal tapwater scald burns in the USA, 1979–86. Burns 1990; 16(1):49–52. 60. Kumar P. Child abuse by thermal injury – a retrospective survey. Burns Incl Therm Inj 1984; 10(5):344–348. 61. Bird PE, Harrington DT, Barillo DJ, et al. Elder abuse: a call to action. J Burn Care Rehabil 1998; 19(6):522–527. 62. Klein MB, Gibran NS, Emerson D, et al. Patterns of grease burn injury: development of a classiﬁcation system. Burns 2005; 31(6): 765–767. 63. Murphy JT, Purdue GF, Hunt JL. Pediatric grease burn injury. Arch Surg 1995; 130(5):478–82. 64. Desai MH, Rutan RL, Herndon DN. Conservative treatment of scald burns is superior to early excision. J Burn Care Rehabil 1991; 12(5):482–484. 65. Gibran NS, Engrav LH, Heimbach DM, et al. Engine block burns: Dupuytren’s fourth-, ﬁ fth- and sixth-degree burns. J Trauma 1994; 37(2):176–181. 66. Yanofsky NN, Morain WD. Upper extremity burns from woodstoves. Pediatrics 1984; 73(5):722–726. 67. Pensler JM, Steward R, Lewis SR, et al. Reconstruction of the burned palm: full-thickness versus split-thickness skin grafts – long-term follow-up. Plast Reconstr Surg 1988; 81(1):46–49. 68. Merrell SW, Safﬂe JR, Schnebly A, et al. Full-thickness skin grafting for contact burns of the palm in children. J Burn Care Rehabil 1986; 7(6):501–507. 69. Lewis PM, Ennis O, Kashif A, et al. Wet cement remains a poorly recognised cause of full-thickness skin burns. Injury 2004; 35(10): 982–985. 70. Fisher AA. Cement burns resulting in necrotic ulcers due to kneeling on wet cement. Cutis 1979; 23(3):272–4, 370. 71. Early SH, Simpson RL. Caustic burns from contact with wet cement. JAMA 1985; 254(4):528–529. 72. Bertolini JC. Hydroﬂuoric acid: a review of toxicity. J Emerg Med 1992;10(2):163–168. 93

CAPÍTULO 8 • Evaluación de la quemadura: decisiones de tratamiento http://MedicoModerno.Blogspot.Com

73. Anderson WJ, Anderson JR. Hydroﬂuoric acid burns of the hand: mechanism of injury and treatment. J Hand Surg [Am] 1988; 13(1):52–57. 74. Mayer TG, Gross PL. Fatal systemic ﬂuorosis due to hydroﬂuoric acid burns. Ann Emerg Med 1985; 14(2):149–153. 75. Bracken WM, Cuppage F, McLaury RL, et al. Comparative effectiveness of topical treatments for hydroﬂuoric acid burns. J Occup Med 1985; 27(10):733–739. 76. Chick LR, Borah G. Calcium carbonate gel therapy for hydroﬂuoric acid burns of the hand. Plast Reconstr Surg 1990; 86(5):935–940. 77. Siegel DC, Heard JM. Intra-arterial calcium infusion for hydroﬂuoric acid burns. Aviat Space Environ Med 1992; 63(3):206–211. 78. Vance MV, Curry SC, Kunkel DB, et al. Digital hydroﬂuoric acid burns: treatment with intraarterial calcium infusion. Ann Emerg Med 1986; 15(8):890–896. 79. Velvart J. Arterial perfusion for hydroﬂuoric acid burns. Hum Toxicol 1983; 2(2):233–238. 80. Pegg SP, Siu S, Gillett G. Intra-arterial infusions in the treatment of hydroﬂuoric acid burns. Burns Incl Therm Inj 1985; 11(6): 440–443. 81. Rai J, Jeschke MG, Barrow RE, et al. Electrical injuries: a 30-year review. J Trauma 1999; 46(5):933–936. 82. Holt GR, Parel S, Richardson DS, et al. The prosthetic management of oral commissure burns. Laryngoscope 1982; 92(4):407–411. 83. al-Qattan MM, Gillett D, Thomson HG. Electrical burns to the oral commissure: does splinting obviate the need for commissuroplasty? Burns 1996; 22(7):555–556. 84. Orgel MG, Brown HC, Woolhouse FM. Electrical burns of the mouth in children; a method for assessing results. J Trauma 1975; 15(4):285–289.

94

85. Chilbert M, Maiman D, Sances A Jr, et al. Measure of tissue resistivity in experimental electrical burns. J Trauma 1985; 25(3): 209–215. 86. Lee RC, Kolodney MS. Electrical injury mechanisms: dynamics of the thermal response. Plast Reconstr Surg 1987; 80(5):663–671. 87. Yang JY, Tsai YC, Noordhoff MS. Electrical burn with visceral injury. Burns Incl Therm Inj 1985; 11(3):207–212. 88. Branday JM, DuQuesnay DR, Yeesing MT, et al. Visceral complications of electrical burn injury. A report of two cases and review of the literature. West Indian Med J 1989; 38(2):110–113. 89. Honda T, Yamamoto Y, Mizuno M, et al. Successful treatment of a case of electrical burn with visceral injury and full-thickness loss of the abdominal wall. Burns 2000; 26(6):587–592. 90. Hunt J, Lewis S, Parkey R, Baxter C. The use of Technetium-99 m stannous pyrophosphate scintigraphy to identify muscle damage in acute electric burns. J Trauma 1979; 19(6):409–413. 91. Mann R, Gibran N, Engrav L, Heimbach D. Is immediate decompression of high voltage electrical injuries to the upper extremity always necessary? J Trauma 1996; 40(4):584–587; discussion 587–589. 92. Yowler CJ, Mozingo DW, Ryan JB, et al. Factors contributing to delayed extremity amputation in burn patients. J Trauma 1998; 45(3):522–526. 93. Bartle EJ, Wang XW, Miller GJ. Early vascular grafting to prevent upper extremity necrosis after electrical burns: anastomotic false aneurysm, a severe complication. Burns Incl Therm Inj 1987; 13(4):313–317. 94. Wang XW, Bartle EJ, Roberts BB, et al. Free skin ﬂ ap transfer in repairing deep electrical burns. J Burn Care Rehabil 1987; 8(2): 111–114.

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Capítulo

9

Tratamiento de la herida Palmer Q. Bessey

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 Cicatrización de una herida cutánea . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 Tratamiento de la herida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 Antimicrobianos tópicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99

Nota del autor Tuve el privilegio de colaborar con el Dr. William W. Monafo, de St. Louis, en las primeras versiones de este capítulo incluidas en las dos primeras ediciones de Tratamiento integral de las quemaduras. El Dr. Monafo fue un líder en este campo a finales del siglo XX. Contribuyó a difundir los conocimientos y las técnicas de reanimación de las quemaduras y del tratamiento de las heridas. Fue miembro fundador y noveno presidente de la American Burn Association y dirigió un programa clínico ejemplar sobre quemaduras a lo largo de la mayor parte de su carrera. Le dedico esta versión del capítulo en su memoria y en gratitud por su apoyo y su amistad. Yo vendé la herida... y Dios la curó. Ambroise Paré, 1510-1590

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Introducción El objetivo primordial del tratamiento agudo de las heridas es el cierre de la quemadura con la propia epidermis del paciente. En ocasiones, este objetivo se consigue espontáneamente y a veces requiere una intervención para escindir el tejido quemado y cubrir finalmente la herida con un injerto cutáneo autólogo o un autoinjerto. Cuando es clínicamente evidente que la quemadura es una lesión de grosor completo o una quemadura de tercer grado, la práctica habitual en estos momentos consiste en proceder a la intervención con la mayor rapidez posible. El tema de este capítulo es el tratamiento de la quemadura en el intervalo entre su producción y su cierre, ya sea mediante la generación espontánea de epidermis nueva o mediante la escisión quirúrgica.

Cicatrización de una herida cutánea Biología de la piel La piel es el órgano de mayor tamaño del cuerpo. Tiene un papel principal en la homeostasis al mantener la temperatura corporal y el balance hídrico y proteger al medio interno de diferentes peligros del entorno. Cuenta con un epitelio especializado que está formado por la epidermis, los folículos pilosos, las glándulas sebáceas y las glándulas sudoríparas, además del estroma. Para

mantener su función biológica, se renueva a sí mismo constantemente y esa propiedad de renovación se aprovecha después de sufrir una quemadura u otra lesión. La capa exterior de la piel es el epitelio escamoso estratificado, compuesto por queratinocitos que surgen de una capa de células basales. Las células de la capa basal de la epidermis dan lugar a células que amplifican la transición, que actúan como células progenitoras de los queratinocitos. Estas células proliferan y van siendo cada vez más diferenciadas cuando migran hacia el exterior, hacia la superficie de la piel, elaborando proteínas y lípidos1,2. A medida que se acercan a la superficie sufren una muerte celular programada 3 y los esqueletos aplanados de las células enucleadas (escamas o corneocitos) se incrustan en un mortero de lípidos y proteínas para formar la capa externa cornificada. Todo el proceso es relativamente rápido; se estima que la epidermis humana, que mide hasta 1,5-2 m2 o más en los adultos, se cambia cada 2 semanas. Los folículos pilosos se distribuyen por toda la epidermis y las porciones superior o externa de los folículos también se cubren con epidermis. Las glándulas sebáceas se localizan en la zona profunda de la epidermis y se vacían en el folículo superior, y de allí su contenido sale a la epidermis (v. figura 9.1). Los sebocitos surgen de una capa basaloide de células que son continuas con el epitelio folicular. A medida que se van diferenciando y se desplazan hacia el exterior acumulan lípidos en su interior y finalmente se desprenden y salen por extrusión en la epidermis a modo de sebo (secreción holocrina)4,5. La porción inferior del folículo piloso consiste en una vaina externa de la raíz, una vaina interna de la raíz y el cuerpo del pelo. La parte inferior del folículo piloso sigue ciclos de crecimiento y quiescencia. Las células de la vaina exterior de la raíz son continuas con la capa de células basales de la epidermis. Por tanto, las células de la capa basal de cada compartimento epitelial sirven como células germinales restringidas para su linaje que dan lugar a otras células que después proliferarán y sufrirán la diferenciación terminal para terminar formando epidermis, sebo o pelo. Hay una región del folículo piloso inmediatamente por debajo de la glándula sebácea que se conoce como el bulbo (v. figura 9.1). Parece ser un nicho protegido6 y las células de su interior son células germinales multipotenciales que pueden dar lugar a las células precursoras de la epidermis, la glándula sebácea o la vaina externa de la raíz6-11. Actualmente, se cree que las células germinales del bulbo no son importantes para el mantenimiento de la piel pero sí sirven para repoblar varias poblaciones de células precursoras después de la lesión12-14.

Quemaduras superficiales o de grosor parcial Las células de la capa basal de la epidermis que dan lugar a las células amplificadoras del tránsito, que después proliferan y se diferencian finalmente a queratinocitos, se pueden considerar células germinales de la epidermis. Por tanto, las quemaduras que afectan sólo a la epidermis, las quemaduras de primer grado, cicatrizan fácilmente con la rápida aparición de queratinocitos nuevos. 95

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Cuerpo del pelo Queratinocitos en proceso de diferenciación

Células basales de la epidermis

Capa cornificada

Células basaloides de la glándula sebácea Sebo Protrusión de células germinales

Quemaduras profundas o de grosor completo

Células de la vaina exterior del pelo

Células de la vaina interior del pelo

Papila de la dermis

Figura 9.1 Diagrama esquemático de un folículo piloso. La capa de células basales de la epidermis, las células basaloides de la glándula sebácea y las células de la vaina externa del pelo forman una continuidad. Las células de cada compartimento actúan como células madre y dan lugar a otras células que sufren la diferenciación terminal para formar la capa cornificada de la epidermis y el sebo y también interaccionan con la papila de la dermis para formar el cuerpo del pelo. Las células de la región protuberante son células germinales pluripotenciales que pueden repoblar las células basales de todos los compartimentos después de la lesión.

Las quemaduras de segundo grado o de grosor parcial destruyen toda la epidermis y también una parte de la dermis y los anejos cutáneos. Si la región del bulbo folicular no está lesionada, sus células pueden repoblar la capa basal de la epidermis y también dan lugar a nuevas glándulas sebáceas y folículos pilosos dentro de la nueva epidermis (v. figura 9.2). Sin embargo, cuando la profundidad de la quemadura se extiende dentro de la dermis más profunda, los restos de los folículos pilosos son más escasos. Las quemaduras dérmicas cicatrizan lentamente, si es que llegan a hacerlo, y dependen en gran medida de la migración de los queratinocitos desde la piel lesionada circundante. Es el mismo mecanismo por el cual los intersticios de los injertos mallados de piel de la epidermis se rellenan por los queratinocitos que migran desde los puentes de piel. La biología de la renovación de la epidermis es actualmente objeto de una intensa investigación. Los conocimientos sobre los mecanismos básicos implicados aumentan con rapidez. Su traducción en una tecnología útil que mejore el tratamiento clínico de las heridas y su evolución puede ser pronto una realidad8,15. 96

Figura 9.2 Se muestra la gemación de la epidermis en una quemadura de segundo grado relativamente profunda. Cada gemación de la epidermis surge de un único folículo piloso. Se cree que el origen de los queratinocitos nuevos es una congregación de células germinales que se conoce como «protrusión».

Las quemaduras de grosor completo afectan a todo el grosor de la dermis y se extienden hasta la grasa subcutánea. No cicatrizan espontáneamente, a menos que ocupen una zona muy limitada y sea razonable dejarlas cerrar mediante una combinación de contracción de la herida y reepitelización por la epidermis intacta circundante. La capa de partes blandas coaguladas y necróticas tiene un espesor variable dependiendo de la duración e intensidad de la exposición al calor. El cierre de la herida no puede producirse mientras la costra permanezca in situ. La separación espontánea de la costra se debe principalmente a la acción de las proteasas liberadas por las bacterias que proliferan por debajo de la costra y no tiene lugar en las quemaduras de grosor completo estériles. Por ejemplo, la costra de una quemadura de grosor completo en roedores notobióticos se mantendrá en su lugar durante 8 meses o más16. La separación de la costra se puede retrasar por medidas de limpieza de la herida ineficaces17,18. La fina capa de restos necróticos congelados y el exudado de la herida que se forma sobre las quemaduras dérmicas profundas (lo que se conoce como «seudocostra») se separa espontáneamente a menudo, incluso en ausencia de microorganismos, cuando la reepitelización avanza por debajo de ella. La presencia de tejido necrótico y detritus y bacterias constituye un potente estímulo inflamatorio. La quemadura pronto se convierte en un tejido inflamatorio que contiene varios tipos de células, incluidos en distintos momentos las plaquetas, los neutrófilos, los linfocitos, los macrófagos y los fibroblastos, cuya actividad está regulada por la interrelación compleja de varias citocinas y también de mecanismos neuroendocrinos del huésped. Los principales reguladores moleculares que controlan la evolución de la quemadura son el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) y el factor ␤ transformante del crecimiento (TGF-␤). Las actividades celulares en la herida consisten en el reclutamiento y proliferación de células, proteólisis, muerte bacteriana, angiogénesis y síntesis de colágeno, todos los cuales exigen un precio metabólico sustancial al paciente. Para apoyar sus necesidades metabólicas, es necesario aportar a la herida oxígeno, sustrato energético y aminoácidos19. La magnitud de estos requerimientos es proporcional a la masa de tejido inflamatorio, es decir, a la extensión o tamaño de la herida. La presencia de una herida es un drenaje constante de las reservas del paciente, un proceso que desaparecerá únicamente con el cierre de la herida.

Cicatrización de una herida cutánea http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Figura 9.3 Influencia de varios factores en la velocidad de contracción de una herida. La infección, la malnutrición grave y otros factores impiden el descenso espontáneo de la superficie de la herida. Los injertos de epidermis también impiden la contracción posterior de la herida, pero no la previenen. Los injertos de espesor completo prácticamente la anulan.

100 Área de la herida (% original)

Infección Corticoesteroides Deficiencia de vitamina C Malnutrición grave Presente

Ausente

Injerto de piel de espesor completo Injerto de piel de epidermis

PDGF, ¿otros factores de crecimiento? 0

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Tiempo (días)

La superficie de las heridas profundas que siguen abiertas durante varias semanas puede ir disminuyendo progresivamente. El mecanismo principal es la contracción de la herida como consecuencia de las fuerzas generadas en el lecho de la herida por los fibroblastos que se diferencian, que contienen proteínas contráctiles, miofibroblastos, que evolucionan en parte debido al factor ␤1 transformante del crecimiento y otros mediadores de la inflamación 20. Otro mecanismo de reducción de la superficie de la herida es el crecimiento de epidermis hacia el interior desde el perímetro de la herida, pero este mecanismo es responsable únicamente de una pequeña porción de la disminución del volumen de la herida, quizá un 10% o menor. La contracción es deseable, porque reduce tanto el riesgo de infección como el drenaje metabólico que es consecuencia de la pérdida de vapor de agua y líquidos corporales, así como de los procesos inflamatorios en un tejido abierto en granulación 21. La contracción de la herida cerca de las articulaciones, párpados o la boca no es nada deseable, tanto funcional como estéticamente. Hay algunos factores que pueden alterar la velocidad de contracción de la herida, y se representan esquemáticamente en la figura 9.2. Los injertos de piel de epidermis frenan la contracción, mientras que los de grosor completo a menudo parecen abolirla. Los injertos de grosor parcial tienen la ventaja de provocar una zona donante que queda como si fuera una quemadura superficial que puede reepitelizar en 10-14 días y no requiere el cierre quirúrgico. Los injertos de grosor parcial o grosor completo dejan peores zonas de donante que no cicatrizan con tanta facilidad sin un procedimiento quirúrgico adicional. En las quemaduras extensas, es una ventaja usar injertos de grosor parcial finos para que las zonas donantes se puedan usar para nuevos injertos cuando las heridas iniciales reepitelicen en 10-14 días. Los injertos pequeños de grosor completo se usan habitualmente en los párpados para reducir o corregir un ectropión grave y también en las quemaduras palmares profundas de los lactantes22. Las quemaduras de grosor completo son la causa típica de una cicatriz hipertrófica 23. Si bien en otros mamíferos también cicatrizan las heridas creando una cicatriz, las cicatrices hipertróficas y los queloides parecen ser exclusivos de los seres humanos. La ausencia de un modelo experimental sencillo con animales ha frenado los avances en el estudio de los mecanismos biológicos implicados en la formación de una cicatriz hipertrófica, pero en estudios recientes sobre la cicatrización de heridas en fetos se ha reavivado la esperanza de que pronto sea posible controlar esta tendencia. Las incisiones quirúrgicas

Figura 9.4 Biobrane. El uso de Biobrane ha revolucionado el cuidado de las quemaduras de segundo grado. Las ventajas de Biobrane incluyen el descenso del dolor y la eliminación del cambio de vendajes.

en fetos (p. ej., para la corrección prenatal de los defectos congénitos) no provocan una cicatriz24 y ese fenómeno se asocia a diferencias en las cantidades y momento de aparición del PDGF y de varios miembros de la familia TGF-␤25. En la herida fetal se elabora TGF-␤3 en abundancia, mientras que la isoforma predominante en los adultos es la TGF-␤1. Existe una tendencia a la formación de cicatrices hipertróficas después de cualquier lesión producida en la dermis reticular, pero su intensidad es muy variable e impredecible. La hipertrofia de la cicatriz es frecuente en las quemaduras dérmicas profundas que se dejan cerrar espontáneamente, en el perímetro de los injertos de piel y en los intersticios de los injertos mallados. Los injertos no mallados de piel de epidermis (injertos en sábana) retrasan este proceso hasta cierto punto. El cierre precoz de las quemaduras profundas también parece dar lugar a una cicatriz hipertrófica menor que el retraso del cierre. El tratamiento quirúrgico de las heridas de grosor completo, la prevención y tratamiento de la cicatriz hipertrófica y el soporte fisiológico del paciente son aspectos que se tratan en otros capítulos de este libro. La herida es el eje central del tratamiento total de un paciente con quemaduras y su tratamiento antes de la cicatrización espontánea o del cierre quirúrgico tiene al menos la posibilidad de influir en otros aspectos de la asistencia del paciente y de la evolución futura a largo plazo de la lesión. 97

CAPÍTULO 9 • Tratamiento de la herida http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Tratamiento de la herida La mejor forma de tratar las quemaduras que afectan de forma evidente a todo el grosor de la piel es la escisión y aplicación de un injerto en cuanto sea factible26. La mayoría de las quemaduras, sin embargo, continúa cerrando espontáneamente y no requiere cirugía 27. Algunas heridas son evidentemente superficiales en su presentación y se reepitelizan con rapidez, mientras que otras son indeterminadas o de una profundidad variable. Algunas de ellas requerirán en último término un injerto de piel en una porción de la herida, pero no es algo que sea evidente en el momento de su presentación. Situados en ese contexto, los objetivos del tratamiento de una quemadura son garantizar el entorno óptimo para la renovación de la epidermis, si pudiera ocurrir, evitar cualquier lesión añadida a la piel o a los tejidos más profundos y evitar complicaciones secundarias, como una infección. Para conseguir estos objetivos, se necesita un abordaje de dos frentes que implique tanto el tratamiento de la propia herida como el tratamiento del paciente que ha sufrido la herida.

Tratamiento del paciente con una herida La necesidad de oxígeno, aminoácidos y sustrato energético de una herida requiere una perfusión efectiva de la misma. El entorno de una herida es relativamente hipóxico, lo que actúa como estímulo inflamatorio precoz. Sin embargo, la actividad celular que se desarrolla en la herida requiere un mayor consumo de oxígeno y nutrientes. El aporte de esas sustancias hacia el lugar de la reparación requiere tanto una buena perfusión de la herida y tejidos circundantes como la difusión desde el suero hacia la herida a través del líquido intersticial. La fuerza motriz de la difusión depende del gradiente entre la concentración de una sustancia en el suero y en la herida. Si el gradiente no es suficientemente grande, puede limitar la utilización de una sustancia dada por las células de la herida, incluso si la perfusión es buena. Este aspecto es especialmente importante para el oxígeno, que es poco soluble en una solución acuosa, por lo que el pequeño gradiente que hay entre la PO2 en suero y la PO2 en el líquido intersticial puede limitar la transferencia. En los pacientes con heridas de una cirugía programada, el nivel de PO2 intersticial se correlaciona con el riesgo de infección y retraso de la cicatrización de la herida 28, y en otra serie se determinó que el suplemento de oxígeno en el perioperatorio incrementó la PO2 intersticial, lo que redujo a su vez la incidencia de infección de la herida a la mitad 29. Por tanto, una PO2 arterial normal o algo elevada parece ser beneficiosa para la cicatrización de la herida. La aplicación de una reanimación eficaz y de la fluidoterapia apropiada y la adopción de medidas que eviten la vasoconstricción, como mantener un entorno caliente, controlar el dolor y la ansiedad y evitar los factores presores, ayudarán a mantener la perfusión. El mantenimiento de una PO2 arterial cerca de lo normal o ligeramente elevada debería dar lugar a un gradiente de oxígeno suficiente para cubrir las necesidades de oxígeno de la herida. Además, el aporte de nutrientes suficientes para cubrir el aumento de las necesidades de energía y proteínas del paciente y de su herida favorecerá la reparación de la herida y reducirá la corriente de las reservas metabólicas del paciente.

Valoración de la herida Algunas quemaduras se pueden clasificar como lesiones de grosor parcial o completo, basándose la certidumbre de su evaluación inicial en su aspecto y en el mecanismo de la lesión, teniendo en cuenta el origen del calor y la duración de la exposición cutánea. Hay muchas quemaduras, sin embargo, en las que sí existe certidumbre desde un principio. Se producirán cambios en el aspecto en la primera semana, por lo que la valoración clínica 98

inicial puede ser inexacta hasta en el 30% de las ocasiones. Algunas heridas pueden llegar a parecer mucho más profundas de lo que parecían originalmente. La exposición inicial al calor coagula una porción del grosor de la piel y también puede provocar una lesión endotelial en los vasos pequeños del tejido inmediatamente adyacente 30. El incremento aparente de la profundidad de la quemadura puede deberse a una oclusión progresiva e inevitable de la circulación en esta «zona de estasis» en la periferia de la herida, donde se ha producido la lesión endotelial; a una reanimación y perfusión inadecuadas, una causa potencialmente prevenible, o a la compresión de los vasos de la dermis por el edema, que provocan la lesión o la reanimación. Esta complicación resalta la importancia de que la reanimación sea adecuada, pero no excesiva. El uso de la presión subatmosférica puede ser útil a este respecto, al reducir el edema y favorecer la perfusión 31. Por el contrario, algunas de las quemaduras dérmicas pueden aparecer bastante profundas después de la quemadura y también se reepitelizan, como sucede a menudo en las quemaduras de palmas y plantas. La observación clínica de la quemadura y su evolución siguen siendo las bases principales de la valoración de la profundidad de la herida. Si bien el uso del láser Doppler puede dar una medición razonablemente exacta de la profundidad de la quemadura, aún es necesario seguir trabajando en los problemas metodológicos y en los detalles de la estandarización de la prueba, antes de poder evaluar con exactitud los beneficios potenciales de esta prueba 32. Una vez que se haya determinado que la quemadura es de tercer grado o que es una lesión de grosor completo, se lleva a cabo la escisión de la quemadura y aplicación de un injerto en cuanto el paciente esté clínicamente estable. El tratamiento de la herida en caso de grosor completo consistiría en la prevención de una nueva pérdida de tejido o infección invasiva antes de la escisión. Todas las demás quemaduras, al igual que las zonas donantes y las heridas con injertos de grosor parcial recientes, deben mantenerse de tal forma que se facilite o al menos no se impida su reepitelización. Para ello, se utiliza un entorno cálido y húmedo, retirada del exudado y del material potencialmente contaminado o necrótico y el control de la proliferación bacteriana.

Vendaje El vendaje de una quemadura tiene tres funciones principales: • Confort. Las quemaduras superficiales son extraordinariamente sensibles a las corrientes de aire en sus primeras etapas y las quemaduras más profundas van siendo progresivamente más dolorosas con el tiempo. Las heridas abiertas también producen una cantidad sustancial de drenaje. El vendaje protege a la superficie de la herida de las corrientes de aire del entorno, absorbe y contiene las secreciones de la herida y, si está construido correctamente, también proporciona una acción de férula para mantener una posición deseable para la función, limitando el movimiento. • Metabolismo. El vendaje oclusivo reduce la pérdida de calor por evaporación y reduce el estrés por frío y los escalofríos. Como la principal barrera cutánea al vapor de agua reside en la epidermis, incluso las quemaduras superficiales dan lugar a una pérdida sustancial de vapor de agua. La costra intacta proporciona sólo una barrera parcial, mientras que las heridas escindidas o granuladas pierden la cantidad máxima del vapor de agua11. La pérdida por evaporación de las quemaduras expuestas puede ser mucho mayor de la pérdida «normal» de 150 mL/24 horas, en especial si se usan lechos de aire fluidizado. Esta pérdida de agua de la herida también

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contribuye a la pérdida de calor en 0,58 kcal/kg de agua perdida8. Un vendaje oclusivo de un grosor razonable impedirá apreciablemente la pérdida del vapor de agua, en particular si está cubierto a su vez con una manta seca. Los vendajes biológicos, como el aloninjerto de cadáver y un número cada vez mayor de vendajes sintéticos comerciales y materiales de bioingeniería, también pueden reducir la pérdida de agua, pero su eficacia y su rentabilidad son controvertidas, en especial en las quemaduras importantes. • Protección. Cuando la piel ha sufrido daños térmicos, se pierde la barrera física de la epidermis ante los microorganismos y también su propiedad antiséptica leve. El resultado es que la flora proliferante del entorno entra con facilidad en la superficie de la herida. En las quemaduras pequeñas, un vendaje eficaz puede aislar la herida, por lo que se recuperan pocos microorganismos, o ninguno. Sin embargo, la función de barrera del vendaje disminuye a medida que aumenta la superficie de la herida.

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Higiene de la herida La palabra de origen francés desbridamiento (es decir, como en la escarotomía o la fasciotomía) ha llegado a significar, al menos en Norteamérica, tanto la escisión quirúrgica formal del tejido desvitalizado (incluido, entre otros, el tejido de las quemaduras) como la extracción simple y poco a poco de trozos o fragmentos de la costra separada, de ampollas rotas, material extraño y otros detritus durante el cambio rutinario del vendaje. En la evaluación inicial, la mayoría de las quemaduras se limpiará y desbridará y se aplicará un vendaje, después de lo cual existen varias formas de tratar las heridas. El método que se seleccione dependerá en parte del tipo y tamaño de la quemadura, pero tan importantes o más son la experiencia local y otros factores. Este campo continúa avanzando, pero las diferencias entre las técnicas de tratamiento de la herida no suelen ser tan importantes como para refutar una opinión profesional. Por tanto, el tratamiento de las quemaduras agudas aún se basa en gran medida en la observación clínica no controlada y en la experiencia personal de casos aislados. Un abordaje frecuente al tratamiento de la quemadura consiste en limpiar y desbridar la herida cada día o dos veces al día, volviendo a aplicar el vendaje. En ese momento, se pueden retirar los fragmentos de ampollas o de epidermis descamada. Esta seudocostra fina que se forma sobre quemaduras dérmicas profundas tiende a separarse fragmento a fragmento a medida que se produce la reepitelización por debajo de ella. Si bien una limpieza suave y sistemática de la herida retirando los fragmentos de tejido muerto, exudado y detritus parecería ser un procedimiento sumamente razonable, no existen evidencias de que se obtengan beneficios, al menos que nosotros sepamos. No obstante, se asocia a un dolor, un temor y unos costes nada desdeñables.

Materiales de vendaje El vendaje habitual de una quemadura para heridas que se limpian y desbridan con frecuencia consiste en una malla relativamente fina que contiene o se coloca sobre una crema o líquido antimicrobiano y que se aplica directamente a la superficie de la herida. A continuación, la herida se venda con varias capas de gasa en almohadillas o rollos. El uso de materiales no adherentes, directamente sobre la herida, puede reducir tanto el dolor asociado con la retirada del vendaje como el riesgo de tirar de la superficie de la herida, llevándose las células migratorias de la epidermis. La sábana no adherente y el material antimicrobiano tópico juntos servirán al menos como barrera parcial a la pérdida del vapor de agua de la herida y ayudarán a proporcio-

nar el entorno cálido y húmedo para la reepitelización. No obstante, los vendajes se humedecen con el drenaje procedente de la herida y se deben cambiar con frecuencia.

Antimicrobianos tópicos Bases generales Las quemaduras no sólo dañan la barrera normal de la piel, sino que también deterioran las defensas inmunitarias del huésped. Como la costra puede estar a varios centímetros o más de una microvasculatura permeable, los fármacos antimicrobianos administrados por vía sistémica no suelen alcanzar los niveles terapéuticos por difusión hasta la superficie de la herida, donde el número de microbios es normalmente el máximo. Los antimicrobianos aplicados por vía tópica proporcionan concentraciones altas del fármaco en la superficie de la herida y penetran en grado variable en la costra, una propiedad que se debería tener en cuenta cuando se seleccionan. La piel normal alberga una flora bacteriana escasa formada principalmente por difteroides y Staphylococcus epidermidis y, en ocasiones, S. aureus. Las bacterias gramnegativas no están presentes habitualmente en la piel normal. La flora de la quemadura cambia en el período posterior a la lesión, dependiendo en parte del tratamiento con antimicrobianos tópicos o sistémicos que se esté utilizando y de la eficacia con la cual se prevenga la contaminación cruzada. Después de un período de tiempo inicial variable (días), cuando la herida es aparentemente estéril o contiene solamente flora normal, es típico el predominio de microorganismos grampositivos, principalmente S. aureus. Posteriormente, aparecen las especies gramnegativas. En el pasado, predominaban los aislamientos de Proteus, Klebsiella, Escherichia coli y otra flora entérica, pero hoy es cada vez más frecuente encontrar Pseudomonas, Enterobacter, Serratia y Acinetobacter 33-35. Los anaerobios son infrecuentes, pero pueden aparecer cuando hay una gran cantidad de músculo necrótico, como sucede en una lesión por electricidad de alto voltaje. El objetivo del tratamiento tópico profiláctico es retrasar inicialmente y minimizar después la colonización de la herida 33. Con los fármacos tópicos eficaces y la rápida escisión de una costra de grosor completo, la incidencia de infecciones invasivas en la quemadura es baja. Los fármacos profilácticos no tienen que penetrar a gran profundidad en la costra, ya que el entorno fallido es la fuente de la contaminación. Deberían tener actividad frente a los patógenos más frecuentes de la herida, mencionados anteriormente, no deberían retrasar la cicatrización (si bien algunos lo hacen, hasta cierto punto) 36 y deberían tener una toxicidad baja, lo que implica que su absorción sistémica es baja. Ninguno de los antimicrobianos tópicos, solos o en combinación, eliminará la colonización de quemaduras importantes. La observación clínica frecuente es necesaria para garantizar que se aplican satisfactoriamente las medidas básicas de higiene de la herida, que la frecuencia del cambio de vendajes es la apropiada y que el aspecto clínico de las heridas es satisfactorio. Cuando se ha establecido una infección en una quemadura, el espectro de actividad del fármaco propuesto debe incluir los microorganismos responsables. Las dudas acerca de su toxicidad, el confort del paciente, el coste y otros factores requieren una valoración minuciosa. En la mayoría de los casos, la erradicación de una infección invasiva requerirá el uso de uno o más fármacos tópicos, que penetren con facilidad en la costra al existir, por definición, la invasión microbiana de un tejido previamente normal no quemado. También es necesario usar los antibióticos sistémicos del espectro adecua99

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do. En infecciones relativamente localizadas en ocasiones son eficaces las infusiones de antibióticos por debajo de la costra para reducir la toxicidad séptica sistémica, pero es necesario escindir la costra y la costra infectada. Las infecciones invasivas de la quemadura por Staphylococcus o Pseudomonas se tratan con acetato de mafenida tópico, que penetra rápidamente en la costra 34.

Fármacos específicos Como ya se ha mencionado, el tratamiento tópico es profiláctico en la mayoría de los casos. La inspección clínica frecuente es el mejor método para detectar la respuesta clínica. Los resultados de los cultivos de vigilancia bacteriana de la herida exigen la correlación clínica porque la distinción entre la colonización, que es frecuente, y la infección invasiva, que ahora es infrecuente, es en parte una distinción clínica. En general, los cultivos cuantitativos de la herida, que pueden ser mayores de 100.000 microorganismos por gramo, son compatibles con una infección invasiva, si bien no son diagnósticos. La visualización microscópica de los microorganismos que invaden el tejido normal en una muestra de biopsia de la herida es diagnóstica, pero no da información sobre la extensión de la infección34.

Solución de nitrato de plata al 0,5% La solución de nitrato de plata al 0,5% se introdujo como fármaco tópico eficaz a mediados de los años sesenta 37. Junto a la introducción casi simultánea de la mafenida tópica, había comenzado la era moderna del tratamiento tópico de las quemaduras. Poco después, se sintetizó y comercializó la sulfadiacina de plata. Más recientemente, se han introducido láminas o vendajes mallados con plata. El nitrato de plata es eficaz frente a la mayoría de las cepas de Staphylococcus y Pseudomonas y también es activo frente a muchos de los gérmenes aerobios gramnegativos que normalmente colonizan las quemaduras. Las concentraciones mucho mayores del 5% son tóxicas para los tejidos. Las sales de plata biológicamente más importantes, en especial el cloruro y el proteinato, son muy insolubles. En consecuencia, el fármaco, o al menos el componente plata, no penetra significativamente en la costra y la absorción de la plata es mínima. Si bien se han detectado cantidades mínimas en sangre y tejidos después de la aplicación prolongada, no existe un efecto tóxico directo significativo. La solución hipotónica (29,4 mmol Ag/L) provoca la pérdida de electrólitos, en especial sodio, de la superficie de la herida. Se pueden perder hasta 350 mmol de sodio/día/m 2 de superficie corporal tratada. En consecuencia, es esencial el suplemento continuado de electrólitos oral o intravenoso (IV). La hiponatremia o la hipopotasemia se pueden desarrollar con rapidez, en especial en los lactantes o niños con quemaduras extensas. Otra complicación importante, pero, por fortuna, infrecuente, de este fármaco es la metahemoglobinemia, que se produce como consecuencia de la reducción del nitrato por las bacterias de la herida (normalmente, especies gramnegativas) con la consecuente absorción sistémica del nitrito tóxico. El diagnóstico se sospechará si la piel o la sangre parecen cianóticas o «grises», pero con un contenido arterial de oxígeno normal. La confirmación del diagnóstico mediante la medición de la metahemoglobina en sangre dará lugar a la rápida retirada del fármaco. También puede ser necesario un tratamiento específico adicional con fármacos reductores. La aplicación del nitrato de plata es relativamente indolora. Normalmente, se utiliza para saturar vendajes de gasa de forma similar a la descrita anteriormente. Los vendajes se deben humedecer con el nitrato de plata a intervalos de 2 horas para impedir que las concentraciones de plata alcancen niveles histotóxicos. El fármaco tiñe todo lo que toca de un color marrón o negro, inclui100

da la ropa de cama, el suelo, etc. Si bien el nitrato de plata es un fármaco profiláctico eficaz, actualmente no se utiliza mucho de forma sistemática, principalmente por su propiedad de tinción. Su efecto terapéutico es cercano al de la sulfadiacina de plata, que es más fácil de usar.

Sulfadiacina de plata Es fácil que la sulfadiacina de plata sea el fármaco profiláctico más utilizado en los pacientes quemados. Es un compuesto blanco muy insoluble que se sintetiza a partir del nitrato de plata y de la sulfadiacina sódica 33,38. Se comercializa en una concentración al 1% en una base de crema hidrosoluble. La aplicación de la crema es relativamente indolora y no tiñe la ropa de cama u otros objetos con los que entre en contacto. La sulfadiacina de plata tiene actividad in vitro frente a una amplia variedad de microorganismos, incluido S. aureus, E. coli, especies de Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, especies de Proteus y Candida albicans. El fármaco penetra mal en la costra. Se desconoce su mecanismo de acción. La toxicidad asociada con mayor frecuencia a las sulfonamidas, como la cristaluria y la metahemoglobinemia, es rara después del tratamiento con sulfadiacina de plata. Las reacciones cutáneas de sensibilidad, normalmente en forma de un exantema maculopapular, se presentan en menos del 5% de los pacientes y raramente requiere la suspensión del fármaco. Se ha descrito una anemia hemolítica aguda en un paciente con quemaduras tratado con sulfadiacina de plata que carecía de la enzima glucosa-6 fosfatasa 39. El signo clínico asociado con mayor frecuencia es una leucopenia transitoria que se presenta varios días después de iniciar el tratamiento. Se asocia a un descenso desproporcionado de los neutrófilos circulantes. La incidencia varía del 5% al 15% de los pacientes tratados 40, y se ha propuesto que la sulfadiacina de plata tiene un efecto tóxico directo en la médula ósea41. La leucopenia puede alcanzar niveles alarmantemente bajos (menores de 1000 mm 2) y la neutropenia aparece en la lista de efectos secundarios del fármaco, debido a esas observaciones. No obstante, a pesar de esas observaciones, no se ha identificado un aumento de la incidencia de complicaciones infecciosas y la leucopenia se recupera espontáneamente, tanto si el fármaco se ha suspendido como si no 42. La hipótesis alternativa es que existe una marginación importante de los leucocitos en la herida poco después de la quemadura, con independencia de cualquier efecto del fármaco. Los recuentos de leucocitos y plaquetas descienden en los primeros 2-3 días después de quemaduras importantes y empiezan a recuperarse al cuarto día después de la quemadura. En una comparación prospectiva reciente entre una unidad de quemados en la que se usaba exclusivamente nitrato de plata tópico y otra en la que se usaba invariablemente sulfadiacina de plata se demostraron proporciones iguales de pacientes con leucopenia y la leucopenia mejoró espontáneamente sin cambiar el fármaco tópico 43. En estudios clínicos se ha propuesto que la sulfadiacina de plata reduce la densidad de bacterias en la herida y retrasa la colonización con bacterias gramnegativas, pero los fracasos del tratamiento se presentan con cierta frecuencia en quemaduras extensas (⬎40%-50% de la superficie corporal). El fármaco se aplica normalmente diariamente o dos veces al día. Cuando se usa en quemaduras dérmicas superficiales, se forma típicamente una seudocostra amarilla o gris después de varios días, lo que puede causar confusión al personal sin experiencia. Esta película, de varios milímetros de grosor, es consecuencia de la interacción entre la crema y el exudado de la herida, y es inocua. Se levanta con facilitad, dejando un lecho de la herida sano y superficial debajo de ella.

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Acetato de mafenida

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La mafenida se introdujo como tratamiento tópico de las quemaduras a mediados de los años sesenta. Se comercializa en una crema base hidrosoluble con una concentración al 11,1% y también, más recientemente, como solución al 5%. Tiene una actividad antibacteriana excelente frente a la mayoría de las especies grampositivas, incluidos los Clostridium, pero una actividad limitada frente a algunos estafilococos, en particular las cepas resistentes a meticilina. Tiene una amplia actividad frente a la mayoría de los patógenos gramnegativos aislados habitualmente en las quemaduras, pero tiene una actividad antimicótica mínima44. El entusiasmo precoz por su uso profíláctico se moderó pronto por su toxicidad sistémica y por el dolor considerable que produce su aplicación. El fármaco se absorbe tan rápidamente a través de las heridas abiertas que las concentraciones locales se reducen bruscamente, requiriendo aplicaciones dos veces al día. La mafenida es un inhibidor potente de la anhidrasa carbónica. Por tanto, la acidosis metabólica hiperclorémica es frecuente cuando se usa de manera continuada en quemaduras extensas 45. La hiperventilación moderada o intensa como compensación respiratoria para la acidosis es característica y la PaCO2 está persistentemente por debajo de lo normal. La ventilación minuto se puede acercar o superar los 50 L/min. Las complicaciones pulmonares son un riesgo con el uso continuado y la toxicidad es más frecuente cuando aumentan la superficie de la herida y la duración del tratamiento. El exantema maculopapular se presenta en el 5% de los pacientes, pero puede controlarse con antihistamínicos y no es necesario suspender el fármaco. Si bien el uso de mafenida como fármaco profiláctico ha disminuido por las razones citadas, su excelente penetración en la costra le convierte en un fármaco útil para el control de las infecciones invasivas en la quemadura a corto plazo. En algunos centros, el fármaco aún se usa como profilaxis, pero su toxicidad se reduce o evita alternando su uso con sulfadiacina de plata, normalmente a intervalos de 12 horas.

da53,54. La mezcla de cerio parece ser beneficiosa por su efecto en la costra y no por su efecto en la infección de la herida55. La costra que se forma es más dura y quizá sella la herida más eficazmente que la formada con sulfadiacina de plata sola. Actualmente, está en marcha en EE. UU. un estudio clínico aleatorizado prospectivo en pacientes quemados de alto riesgo que comparó la combinación de nitrato de cerio-sulfadiacina de plata con sulfadiacina de plata sola.

Sábanas o mallas de plata Hay un producto que consiste en una sábana de rayón o poliéster fino y flexible al cual se une una malla de polietileno que ha sido recubierta con una película nanocristalina de plata pura 56-59. Cuando se exponen a los líquidos corporales o al exudado de la herida, los iones de plata se liberan de forma mantenida y homogénea al menos durante 24 horas, y posiblemente 48 horas. Otro producto utiliza una malla de gasa cubierta de plata. El espectro antimicrobiano de esos productos es amplio, similar al del nitrato de plata. La plata que se ioniza puede tener una estructura atómica diferente de los iones de plata convencionales como consecuencia del proceso de «chisporroteo» utilizado y, como resultado, su actividad bactericida puede ser mayor. Se han llevado a cabo varios estudios clínicos favorables60-62. La aplicación del material es relativamente indolora y puede dejarse actuar durante 48 horas, o posiblemente más tiempo. Hasta la fecha, no se ha descrito una toxicidad o una resistencia bacteriana significativas63.

Otros fármacos Como la sulfadiacina de plata puede retrasar la epitelización64, puede ser preferible usar otros fármacos en las heridas que parecen ser superficiales o cuando las heridas de una profundidad inicialmente no determinada comienzan a epitelizarse. Estos fármacos son la pomada tópica con antibióticos de bacitracina o polimixina B. Si se sospecha la presencia de estafilococos resistentes a meticilina, puede ser útil el antibiótico tópico mupirocina65.

Nitrato de cerio-sulfadiacina de plata

Desbridamiento enzimático

Este fármaco fue introducido por Fox y Monafo a mediados de los años setenta46. No se comercializa en EE. UU. en estos momentos, pero hay un preparado comercial disponible en varios países de la Europa occidental y Sudamérica47-49. Se puede preparar combinando la sulfadiacina de plata comercial con una solución de nitrato de cerio. El cerio, uno de los elementos de la serie de «tierras raras» de los lantánidos, tiene actividad antimicrobiana in vitro y es relativamente no tóxico. La bacteriostasis de la herida puede ser más eficiente con su uso en quemaduras importantes comparado con la sulfadiacina de plata sola48. El espectro antimicrobiano in vitro de este fármaco es cualitativamente similar al del nitrato de plata o la sulfadiacina de plata. Se ha descrito un efecto muy favorable en la mortalidad de los pacientes quemados que han sido sumergidos brevemente en un baño de nitrato de cerio poco después de su ingreso en el hospital 50. La metahemoglobinemia debida a la reducción y absorción del nitrato es rara, al igual que sucede con el nitrato de plata. La estructura cerio se absorbe en grado limitado. El uso del nitrato de cerio-sulfadiacina de plata no provoca trastornos electrolíticos. Wassermann y cols. describieron resultados excelentes en los pacientes con quemaduras masivas tratados con una crema de nitrato de cerio-sulfadiacina de plata51. Ese informe es similar a nuestra propia experiencia inicial usando la crema en los pacientes con lesiones muy grandes y ostensiblemente letales52. En la era de la escisión rápida de la quemadura, la adición de cerio a la sulfadiacina de plata puede ser útil para los pacientes clínicamente inestables y que no son candidatos a una escisión rápi-

Se han utilizado varias enzimas proteolíticas para desbridar las heridas, incluidas las proteasas (subtilinas) elaboradas por Bacillus subtilis, colagenasa y papaína-urea66. Este procedimiento no ha sido muy aceptado para el tratamiento de quemaduras extensas, porque puede aparecer bacteriemia con su uso en presencia de una herida colonizada. También existe la desventaja hipotética de que la proteólisis que se produce en un tejido dudosamente viable podría aumentar la profundidad de la quemadura innecesariamente. Sin embargo, la pomada de colagenasa mezclada con polimixina B/bacitracina en polvo se asocia a una ligera aceleración del tiempo hasta el cierre en las quemaduras de grosor parcial comparado con sulfadiacina de plata67.

Vendajes oclusivos Muchas heridas superficiales recientes, como las abrasiones, forman una costra que se separa espontáneamente cuando la herida epiteliza. También se pueden vendar las quemaduras superficiales y las zonas donantes, y se deja formar la costra después de la limpieza inicial. Como soporte, se aplica una gasa mallada o una gasa con vaselina. Una vez formada la costra, la herida es relativamente impermeable e indolora, pero el dolor es intenso hasta entonces. Se ha desarrollado una serie de productos de malla de silicona sintética, diseñados para adherirse a la herida hasta que la reepitelización sea completa. Estos productos se asocian a mucho menos dolor que la gasa de malla fina y son Biobrane, Aquacel Ag y Transcyte. Son más eficaces en heridas superficiales de grosor parcial (v. figura 9.4). No obstante, si la herida es profunda el 101

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material no se adherirá y debe ser retirado, en todo o en parte, para permitir el drenaje del exudado de la herida. Biobrane tiene actividad antimicrobiana inherente, pero Aquacel Ag contiene plata68,69. Transcyte consiste en una capa de fibroblastos neonatales incorporados en Biobrane. Varios centros han descrito una experiencia bastante favorable con su uso, con un menor tiempo hasta el cierre de la herida y una mejoría evidente de la calidad de la cicatriz resultante70. No obstante, recientemente se han retirado del mercado por razones económicas. Se mencionan en este apartado porque fueron muy utilizados en las unidades de quemados y podrían ser reintroducidos. Otro tipo de vendajes oclusivos consiste en los que se adhieren a la piel no lesionada pero no a la herida. Estos son DuoDerm, OpSite y Tegederm. Esencialmente, forman una «ampolla» en la cual se recoge el trasudado de la herida bajo el material, y baña la herida. A menudo tienen fugas y pueden necesitar ser reemplazados cuando remite la extravasación del líquido. También se deben retirar si el líquido es colonizado y

se vuelve purulento. También se han asociado a una cicatrización más rápida y menos dolor71.

Envoi Después de una quemadura, la cicatriz que quedará inusualmente áspera, desigual y poco favorecedora. Ambroise Paré, 1510⫺1590 A pesar de los numerosos avances logrados en el tratamiento de soporte que han logrado un cierre quirúrgico razonablemente rápido de la quemadura en un momento de elección, una opción realista, la cicatriz «áspera, desigual y poco favorecedora» de la que se quejaba Paré hace siglos sigue produciéndose lamentablemente y sigue siendo tan antiestética como era entonces. Si bien la rápida escisión y el tratamiento meticuloso de la herida reducen esta probabilidad, la cicatriz hipertrófica sigue siendo el problema aún no resuelto más importante del tratamiento de las heridas en nuestros días.

Bibliografía 1. Alonso L, Fuchs E. Stem cells in the skin: waste not, want not. Genes Dev 2003; 17(10):1189–1200. 2. Fuchs E. Epidermal differentiation: the bare essentials. J Cell Biol 1990; 111(6 Pt 2):2807–2814. 3. Lippens S, Denecker G, Ovaere P, et al. Death penalty for keratinocytes: apoptosis versus corniﬁcation. Cell Death Differ 2005; 12 (Suppl 2):1497–1508. 4. Thody AJ, Shuster S. Control and function of sebaceous glands. Physiol Rev 1989; 69(2):383–416. 5. Zouboulis CC. Acne and sebaceous gland function. Clin Dermatol 2004; 22(5):360–366. 6. Moore KA, Lemischka IR. Stem cells and their niches. Science 2006; 311(5769):1880–1885. 7. Claudinot S, Nicolas M, Oshima H, et al. Long-term renewal of hair follicles from clonogenic multipotent stem cells. Proc Natl Acad Sci USA 2005; 102(41):14677–14682. 8. Kaur P. Interfollicular epidermal stem cells: identiﬁcation, challenges, potential. J Invest Dermatol 2006; 126(7):1450–1458. 9. Legue E, Nicolas JF. Hair follicle renewal: organization of stem cells in the matrix and the role of stereotyped lineages and behaviors. Development 2005; 132(18):4143–4154. 10. Levy V, Lindon C, Harfe BD, et al. Distinct stem cell populations regenerate the follicle and interfollicular epidermis. Dev Cell 2005; 9(6):855–861. 11. Taylor G, Lehrer MS, Jensen PJ, et al. Involvement of follicular stem cells in forming not only the follicle but also the epidermis. Cell 2000; 102(4):451–461. 12. Ito M, Liu Y, Yang Z, et al. Stem cells in the hair follicle bulge contribute to wound repair but not to homeostasis of the epidermis. Nat Med 2005; 11(12):1351–1354. 13. Morasso MI, Tomic-Canic M. Epidermal stem cells: the cradle of epidermal determination, differentiation and wound healing. Biol Cell 2005; 97(3):173–183. 14. Roh C, Lyle S. Cutaneous stem cells and wound healing. Pediatr Res 2006; 59(4 Pt 2):100R–103R. 15. Barthel R, Aberdam D. Epidermal stem cells. J Eur Acad Dermatol Venereol 2005; 19(4):405–413. 16. Dugan RC, Nance FC. Enzymatic burn wound debridement in conventional and germ-free rats. Surg Forum 1977; 28:33–34. 17. Moyer CA, Brentano L, Gravens DL, et al. Treatment of large human burns with 0.5 per cent silver nitrate solution. Arch Surg 1965; 90:812–867. 18. Singer AJ, McClain SA. Persistent wound infection delays epidermal maturation and increases scarring in thermal burns. Wound Repair Regen 2002; 10(6):372–377. 19. Hunt TK, Ellison EC, Sen CK. Oxygen: at the foundation of wound healing – introduction. World J Surg 2004; 28(3):291–293. 20. Serini G, Bochaton-Piallat ML, Ropraz P, et al. The ﬁbronectin domain ED-A is crucial for myoﬁbroblastic phenotype induction by transforming growth factor-beta1. J Cell Biol 1998; 142(3): 873–881. 102

21. Cone JB, Wallace BH, Caldwell FT Jr. The effect of staged burn wound closure on the rates of heat production and heat loss of burned children and young adults. J Trauma 1988; 28(7):968–972. 22. Schwanholt C, Greenhalgh DG, Warden GD. A comparison of fullthickness versus split-thickness autografts for the coverage of deep palm burns in the very young pediatric patient. J Burn Care Rehabil 1993; 14(1):29–33. 23. Bayat A, McGrouther DA, Ferguson MW. Skin scarring. Br Med J 2003; 326(7380):88–92. 24. Bullard KM, Longaker MT, Lorenz HP. Fetal wound healing: current biology. World J Surg 2003; 27(1):54–61. 25. Ferguson MW, O’Kane S. Scar-free healing: from embryonic mechanisms to adult therapeutic intervention. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2004; 359(1445):839–850. 26. Xiao-Wu W, Herndon DN, Spies M, et al. Effects of delayed wound excision and grafting in severely burned children. Arch Surg 2002; 137(9):1049–1054. 27. Bessey PQ. Hospitalization for burns in New York State 1995–2004. New York: Columbia University; 2006. 28. Jonsson K, Jensen JA, Goodson WH 3rd et al. Tissue oxygenation, anemia, and perfusion in relation to wound healing in surgical patients. Ann Surg 1991; 214(5):605–613. 29. Greif R, Akca O, Horn EP, et al. Supplemental perioperative oxygen to reduce the incidence of surgical-wound infection. Outcomes Research Group. N Engl J Med 2000; 342(3):161–167. 30. Tyler MP, Watts AM, Perry ME, et al. Dermal cellular inﬂ ammation in burns. An insight into the function of dermal microvascular anatomy. Burns 2001; 27(5):433–438. 31. Kamolz LP, Andel H, Haslik W, et al. Use of subatmospheric pressure therapy to prevent burn wound progression in human: ﬁ rst experiences. Burns 2004; 30(3):253–258. 32. Chatterjee JS. A critical evaluation of the clinimetrics of laser Doppler as a method of burn assessment in clinical practice. J Burn Care Res 2006; 27(2):123–130. 33. Monafo WW, West MA. Current treatment recommendations for topical burn therapy. Drugs 1990; 40(3):364–373. 34. Pruitt BA Jr, McManus AT, Kim SH, et al. Burn wound infections: current status. World J Surg 1998; 22(2):135–145. 35. Smith DJ Jr, Thomson PD. Changing ﬂora in burn and trauma units: historical perspective – experience in the United States. J Burn Care Rehabil 1992; 13(2 Pt 2):276–280. 36. White MG, Asch MJ. Acid–base effects of topical mafenide acetate in the burned patient. N Engl J Med 1971; 284(23):1281–1286. 37. Monafo WW. The treatment of burns: principles and practice. St. Louis: Warren H Green; 1971:267. 38. Fox CL Jr. Silver sulfadiazine – a new topical therapy for Pseudomonas in burns. Therapy of Pseudomonas infection in burns. Arch Surg 1968; 96(2):184–188. 39. Eldad A, Neuman A, Weinberg A, et al. Silver sulphadiazineinduced haemolytic anaemia in a glucose-6⫺phosphate dehydrogenase-deﬁcient burn patient. Burns 1991; 17(5):430–432.

Bibliografía http://MedicoModerno.Blogspot.Com

57. Dunn K, Edwards-Jones V. The role of Acticoat with nanocrystalline silver in the management of burns. Burns 2004; 30 (Suppl 1):S1–S9. 58. Graham C. The role of silver in wound healing. Br J Nurs 2005; 14(19):S22, S4, S6 passim. 59. Klasen HJ. A historical review of the use of silver in the treatment of burns. II. Renewed interest for silver. Burns 2000; 26(2):131–138. 60. Fong J, Wood F, Fowler B. A silver coated dressing reduces the incidence of early burn wound cellulitis and associated costs of inpatient treatment: comparative patient care audits. Burns 2005; 31(5):562–567. 61. Tredget EE, Shankowsky HA, Groeneveld A, et al. A matched-pair, randomized study evaluating the efﬁ cacy and safety of Acticoat silver-coated dressing for the treatment of burn wounds. J Burn Care Rehabil 1998; 19(6):531–537. 62. Varas RP, O’Keeffe T, Namias N, et al. A prospective, randomized trial of Acticoat versus silver sulfadiazine in the treatment of partial-thickness burns: which method is less painful? J Burn Care Rehabil 2005; 26(4):344–347. 63. Percival SL, Bowler PG, Russell D. Bacterial resistance to silver in wound care. J Hosp Infect 2005; 60(1):1–7. 64. Muller MJ, Hollyoak MA, Moaveni Z, et al. Retardation of wound healing by silver sulfadiazine is reversed by Aloe vera and nystatin. Burns 2003; 29(8):834–836. 65. Strock LL, Lee MM, Rutan RL, et al. Topical Bactroban (mupirocin): efﬁcacy in treating burn wounds infected with methicillinresistant staphylococci. J Burn Care Rehabil 1990; 11(5): 454–459. 66. Brett DW. A historic review of topical enzymatic debridement. New York: McMahon; 2003. 67. Hanbgrough JF, Achauer B, Dawson J, et al. Wound healing in partial-thickness burn wounds treated with collagenase ointment versus silver sulfadiazine cream. J Burn Care Rehabil 1995; 16(3):241–247. 68. Jones SA, Bowler PG, Walker M, et al. Controlling wound bioburden with a novel silver-containing Hydroﬁber dressing. Wound Repair Regen 2004; 12(3):288–294. 69. Caruso DM, Foster KN, Hermans MH, et al. Aquacel Ag in the management of partial-thickness burns: results of a clinical trial. J Burn Care Rehabil 2004; 25(1):89–97. 70. Kumar RJ, Kimble RM, Boots R, et al. Treatment of partial-thickness burns: a prospective, randomized trial using Transcyte. ANZ J Surg 2004; 74(8):622–626. 71. Cassidy C, St Peter SD, Lacey S, et al. Biobrane versus duoderm for the treatment of intermediate thickness burns in children: a prospective, randomized trial. Burns 2005; 31(7):890–893.

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

40. Choban PS, Marshall WJ. Leukopenia secondary to silver sulfadiazine: frequency, characteristics and clinical consequences. Am Surg 1987; 53(9):515–517. 41. Gamelli RL, Paxton TP, O’Reilly M. Bone marrow toxicity by silver sulfadiazine. Surg Gynecol Obstet 1993; 177(2):115–120. 42. Jarrett F, Ellerbe S, Demling R. Acute leukopenia during topical burn therapy with silver sulfadiazine. Am J Surg 1978; 135(6): 818–819. 43. Cartotto R, Gomez M, Leow K, et al. Silver sulfadiazine (SSD) does not cause early post burn leukopenia (EPBL): a proospective study. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2 Suppl):S90. 44. Lindberg RB, Moncrief JA, Mason AD Jr. Control of experimental and clinical burn wounds sepsis by topical application of sulfamylon compounds. Ann N Y Acad Sci 1968; 150(3):950–960. 45. Asch MJ, White MG, Pruitt BA Jr. Acid–base changes associated with topical Sulfamylon therapy: retrospective study of 100 burn patients. Ann Surg 1970; 172(6):946–950. 46. Fox CL Jr, Monafo WW Jr, Ayvazian VH, et al. Topical chemotherapy for burns using cerium salts and silver sulfadiazine. Surg Gynecol Obstet 1977; 144(5):668–672. 47. Garner JP, Heppell PS. The use of Flammacerium in British burns units. Burns 2005; 31(3):379–382. 48. Hermans RP. Topical treatment of serious infections with special reference to the use of a mixture of silver sulphadiazine and cerium nitrate: two clinical studies. Burns Incl Therm Inj 1984; 11(1):59–62. 49. Ross DA, Phipps AJ, Clarke JA. The use of cerium nitrate–silver sulphadiazine as a topical burns dressing. Br J Plast Surg 1993; 46(7):582–584. 50. Scheidegger D, Sparkes BG, Luscher N, et al. Survival in major burn injuries treated by one bathing in cerium nitrate. Burns 1992; 18(4):296–300. 51. Wassermann D, Schlotterer M, Lebreton F, Guelﬁ MC. Use of topically applied silver sulphadiazine plus cerium nitrate in major burns. Burns 1989; 15(4):257–260. 52. Monafo WW, Robinson HN, Yoshioka T, et al. ‘Lethal’ burns. A progress report. Arch Surg 1978; 113(4):397–401. 53. Garner JP, Heppell PS. Cerium nitrate in the management of burns. Burns 2005; 31(5):539–547. 54. Vehmeyer-Heeman M, Tondu T, Van den Kerckhove E, et al. Application of cerium nitrate–silver sulphadiazine allows for postponement of excision and grafting. Burns 2006; 32(1):60–63. 55. de Gracia CG. An open study comparing topical silver sulfadiazine and topical silver sulfadiazine–cerium nitrate in the treatment of moderate and severe burns. Burns 2001; 27(1):67–74. 56. Yin HQ, Langford R, Burrell RE. Comparative evaluation of the antimicrobial activity of ACTICOAT antimicrobial barrier dressing. J Burn Care Rehabil 1999; 20(3):195–200.

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Tratamiento de la infección 10 en las quemaduras

Capítulo

James J. Gallagher, Natalie Williams-Bouyer, Cynthia Villarreal, John P. Heggers y David N. Herndon

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .105 Métodos de tratamiento médico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .105 Microbiología de la infección de la quemadura. . . . . . . . .122 Farmacodinámica y farmacocinética en el paciente con quemaduras. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .126 Tratamiento de las infecciones por levaduras y hongos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .135 Tratamiento de las infecciones por herpes. . . . . . . . . . . . .137 Discusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .141

entre el hombre y sus microbios, incluidos los de su entorno. La piel y las mucosas intactas son la defensa más significativa de una persona y cualquier alteración en los tegumentos altera esta defensa, y también el equilibrio con la flora microbiana. La infección se produce cuando los microbios tienen acceso al tejido subyacente y alcanzan un número crítico. La infección invasiva de la quemadura raramente tiene lugar cuando las lesiones son de espesor parcial, y es más frecuente en los adultos jóvenes (15-40 años). La quemadura invasiva se define como la presencia de bacterias en el tejido no quemado1. El principal objetivo del cirujano experto en quemaduras es prevenir esta invasión microbiana cuando y donde sea posible, y, cuando se produce una contaminación, reducir los niveles de microbios para que la cicatrización de la herida pueda continuar sin retrasos2.

Fisiopatología de la quemadura

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Introducción La infección es el compañero más indeseable de cualquier procedimiento quirúrgico, y es especialmente problemática en las quemaduras. Las quemaduras se infectan porque el entorno que rodea la herida se convierte en el lugar ideal para el crecimiento de los microorganismos infectantes. El estado inmunodeprimido del paciente permite que los microorganismos se multipliquen libremente. Hay varios factores que contribuyen al desarrollo de la infección en el paciente con quemaduras, como son los procedimientos de tratamiento de la herida, los factores de riesgo asociados a la infección, los factores virulentos de los patógenos que se aíslan normalmente, los problemas que plantea la resistencia actual a los antibióticos y la toma de muestras en la herida6. El objetivo de este capítulo es describir el diagnóstico y tratamiento de las infecciones en las quemaduras, para proporcionar al cirujano experto en quemaduras una guía clínica práctica que le ayude en su juicio clínico. El capítulo se divide en tres secciones principales: 1. Métodos de tratamiento médico. 2. La microbiología de la infección de la quemadura. 3. Farmacología. La sección sobre el tratamiento médico aporta una perspectiva general de las ideas que debe tener el médico ante un problema en concreto. En cada una de sus secciones respectivas se podrá encontrar un comentario más detallado sobre la microbiología o la farmacología de cada microorganismo.

Métodos de tratamiento médico El cirujano experto en quemaduras Es evidente que las personas no estamos libres de gérmenes. La salud no es la ausencia de bacterias, sino un equilibrio delicado

Las bacterias de la flora cutánea endógena normal son resistentes a la lesión por calor en prácticamente los mismos grados que las células de la piel. Las bacterias de la superficie se matan por calor, al igual que las células de los tejidos de la superficie, y los cultivos iniciales con torunda son normalmente estériles. Las bacterias de los folículos pilosos y glándulas sebáceas pueden sobrevivir (dependiendo de la extensión de las quemaduras) y los recuentos cuantitativos de las muestras de biopsia pueden mostrar el mismo número de bacterias por gramo (103) que el encontrado en el tejido antes de la quemadura 3-5. El tiempo medio de generación de células en condiciones óptimas es de 20 minutos. Por tanto, una única célula bacteriana puede aumentar su número en un período de 24 horas hasta más de 10.000 millones de células6. Como el número de bacterias aumenta después de la lesión térmica y alcanza niveles mayores de 105 bacterias por gramo de tejido, surgirán de los folículos pilosos y glándulas sebáceas y comenzarán a migrar por la lesión colonizando los límites dérmicos-subdérmicos. El crecimiento perivascular se acompaña por la trombosis de vasos y necrosis de los elementos residuales de la dermis, transformando las quemaduras de espesor parcial en quemaduras de espesor total. Los niveles de crecimiento bacteriano que superen las 105 bacterias por gramo de tejido constituyen una infección localizada de la quemadura y niveles mayores de 108-109 bacterias por gramo de tejido se asocian a quemaduras letales3,4,7-9. A medida que aumentan los niveles de crecimiento bacteriano también aumenta la incidencia de invasión del tejido viable y la septicemia7,10. Histológicamente, la infección invasiva se define por la presencia de bacterias en el tejido no quemado. Otros signos de invasión son la presencia de hemorragia en el tejido no quemado, trombosis de pequeños vasos y necrosis isquémica del tejido no quemado, crecimiento bacteriano denso en el espacio situado por debajo de la escara y cuerpos de inclusión intracelulares víricos típicos de las infecciones por el VHS-11. En ocasiones, serán los microorganismos inusuales que están relacionados con el mecanismo de la lesión los que causarán la infección invasiva. Por ejemplo, una quemadura que se trate 105

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con agua intentando reducir la lesión puede contaminarse con microorganismos acuáticos como Aeromonas o Flavobacterium 11. Mantener las heridas con niveles bajos de contaminación disminuye la frecuencia y la duración de episodios de sepsis causados por la flora de la herida. Para ello, se limpia la herida dos o tres veces al día mediante duchas o inmersión de la herida en soluciones de limpieza. Algunas unidades de quemados aún sumergen a los pacientes en una bañera para eliminar los restos y exudados que se acumulan entre los cambios de vendajes; sin embargo, la mayoría de ellas ya no propone esta técnica de limpieza por la posibilidad de diseminar las bacterias superficiales hacia la quemadura abierta de otros pacientes cuando la limpieza de la bañera sea deficiente. Nuestro grupo, al igual que otras unidades de quemados, usa una técnica de ducha para eliminar los restos de las heridas. Es importante mencionar que la limpieza de la herida puede ser bastante dolorosa, provoca frío y se asocia a la diseminación hematógena de la bacteriemia. Por tanto, es esencial mantener una vigilancia adecuada y profesional en este procedimiento. La progresión natural de la colonización bacteriana cambia con el tiempo, desde gérmenes grampositivos a gramnegativos. En torno al día 21 después de la quemadura, el 57% de las quemaduras aún abiertas estará colonizada con bacterias gramnegativas resistentes, lo que hace que las elecciones de antibióticos sean cada vez más limitadas12,13.

La mejor forma de controlar la infección Se pueden adoptar otras medidas para disminuir la incidencia de colonización de la quemadura. Los microorganismos que pueblan inicialmente la zona quemada representan una mezcla de flora endógena residente y contaminantes aerógenos diseminados por contacto con el entorno y el personal que atiende al paciente. Los pacientes quemados están inmunodeprimidos y deberían estar protegidos de la exposición a los contaminantes ambientales. Los métodos más elaborados de aislamiento no han podido reducir eficientemente la incidencia de la infección, si bien reducen significativamente la incidencia de contaminación cruzada13-15. Los medios más eficaces de disminuir la exposición de los pacientes quemados a las bacterias exógenas es la observación estricta del lavado de manos en el personal sanitario. Se deben usar mascarillas, trajes impermeables y guantes siempre que sea inevitable el contacto directo con los fluidos corporales y exudados de la herida, protegiendo así tanto al paciente como al propio personal sanitario de la contaminación involuntaria. Todos los materiales del vendaje deberán guardarse específicamente para cada paciente. Las bombas y soporte para infusión IV, los esfigmomanómetros, los equipos de monitorización, las mesas accesorias y las camas deberán limpiarse al menos cada día con soluciones antibacterianas. La limpieza final, después del alta del paciente, debe incluir las paredes, el techo, los rodapiés y los suelos. Los colchones estarán cubiertos con vinilo u otra superficie impermeable que permita obtener cultivos y limpiarlos sin ensuciarlos y se inspeccionarán con frecuencia en busca de grietas en su superficie. En nuestro centro usamos filtros de aire HEPA con una eficiencia del 99,99% con partículas de 0,3 μm. Se cambian periódicamente y se toman cultivos si está clínicamente indicado para monitorizar el control de la infección. En la actualidad, la mayoría de las unidades aloja a los pacientes quemados en salas personales y autónomas aisladas con presión positiva. Sin embargo, existen áreas comunes dentro de esas unidades, principalmente las salas de baño o ducha. Esas áreas deben limpiarse a conciencia en los pacientes con un agente bactericida dirigido específicamente contra las bacterias que son frecuentes en cada unidad. Se recomienda utilizar fun106

das de sechables para las superficies de limpieza o instrumental esterilizable para los desbridamientos.

Presentación inicial de las quemaduras más pequeñas Las quemaduras más frecuentes ocupan menos del 10%. Esas quemaduras más pequeñas están normalmente limpias cuando el sujeto acude para tratamiento precozmente. La presencia de fiebre por sí sola no indica infección, ya que la quemadura se asocia a la elevación del punto de control de la temperatura corporal. No se propone el uso sistemático de antibióticos sistémicos en las primeras etapas de las quemaduras pequeñas. La presencia de celulitis es indicación de antimicrobianos tópicos, así como sistémicos. En caso de quemadura no complicada, los gérmenes grampositivos se cubren con vancomicina si la celulitis es persistente. Se añade una cobertura antibiótica más amplia, según indique la clínica, dependiendo de las circunstancias. En las figuras 10.1-10.4 se muestra una pequeña quemadura de presentación precoz a lo largo de las etapas de su cicatrización sin complicaciones. La profilaxis sistemática para el tétanos (Clostridium tetani) es el toxoide tetánico (0,5 mL) si no se ha administrado en los 3 años precedentes dentro del protocolo de ingreso en la unidad de quemados16,17. Además, si el paciente recibió la última dosis de recuerdo hace más de 10 años, se administran también 250 unidades de antitoxina tetánica. El control bacteriológico local se consigue principalmente mediante la aplicación tópica de antimicrobianos como sulfadiacina de plata (SDP). En nuestro centro, se ha añadido Mycostatin al SDP, lo que ha logrado disminuir la incidencia de Candida en la quemadura. (En el capítulo 9 se ofrece una amplia lista de posibles coberturas con antimicrobianos tópicos.) Como alternativa, se puede aplicar un vendaje sintético o biológico adhesivo. En nuestro centro, se usa a menudo Biobra-

Figura 10.1 Escaldaduras superficiales y profundas de segundo grado en la cabeza, cara y hombro. El tratamiento consiste en sulfadiacina de plata.

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Figura 10.2 El mismo paciente que se muestra en la figura 10.1, 12 días después de la lesión. Obsérvese que la mayor parte de la herida ya ha cicatrizado.

Figura 10.3 El mismo paciente que se muestra en la figura 10.1, 26 días después de la lesión. Las quemaduras profundas de segundo grado aún están cicatrizando. Obsérvese que todas las quemaduras superficiales de segundo grado han cicatrizado y están madurando.

Figura 10.4 El mismo paciente que se muestra en la figura 10.1, 2 meses después de la lesión. Todas las heridas han cicatrizado.

ne. Antes de la aplicación se lleva a cabo la limpieza adecuada y los pacientes se vigilan estrechamente en la primera semana, para garantizar que el vendaje se mantiene adherido. No se propone el uso sistemático de antibióticos sistémicos en las heridas tratadas de esta forma. Durante el período de observación, la falta de adherencia, la presencia de un exudado turbio, celulitis circundante o fiebre hará sospechar la infección. Las áreas que podrían estar infectadas se abren, escarifican y se obtienen muestras para cultivo. El tratamiento médico del paciente con un vendaje oclusivo infectado debe ser rápido y agresivo. En fases avanzadas del uso de Biobrane hemos visto lesiones pustulosas que aparecen lejos de la quemadura. Curiosamente, esto se produce después de que el Biobrane se adhiera y el paciente no parece estar enfermo. El cultivo de ese pus demuestra Staphylococcus aureus resistentes a meticilina (SARM). En general, la mayoría de pacientes con esas quemaduras pequeñas se irá a casa. Se enseñará a la familia la técnica de limpieza para el tratamiento de la herida y la forma de aplicar los vendajes, con instrucciones por escrito. Se resaltará la importancia del lavado de las manos antes y después de atender al paciente y, sobre todo, cuando se limpie la herida. También se dará instrucciones para limpiar el baño, en especial la bañera y la ducha antes y después de su uso, con una lejía fuerte. Se enseñarán los signos de sepsis: fiebre, enrojecimiento, aumento de dolor, cambios en el olor o el drenaje y aumento de la hinchazón18. Se debe seguir nuestra rutina desde el momento agudo hasta su cierre. Un área de especial consideración cuando se atiende a un paciente con quemaduras pequeñas es la complicación, poco frecuente pero grave, de síndrome de shock tóxico (SST). El SST es el resultado de una quemadura colonizada con S. aureus productor de la toxina 1 del SST6 (v. figura 10.5). Esta enfermedad afecta principalmente a niños pequeños, con quemaduras en menos del 10% que normalmente parecerían cicatrizar sin problemas. Se ha descrito que su incidencia es del 2,6%, con una media de 107

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Figura 10.5 Tinción de Gram de Staphylococcus aureus (1000).

Figura 10.6 Infección invasiva de una quemadura con Staphylococcus aureus. El paciente acudió con dolor intensísimo, inflamación importante hasta el antebrazo, deterioro funcional de la musculatura del antebrazo y fiebre alta. La escisión inmediata mostró secreciones purulentas recogidas en la dermis reticular y grasa subcutánea.

edad de 2 años. Clínicamente, se caracteriza por un período prodrómico que dura 1-2 días con pirexia, diarrea, vómitos y malestar. A menudo hay un exantema; en esta etapa, la quemadura parece estar limpia. El shock se desarrolla después en los casos no tratados. Es el momento en que la enfermedad alcanza su máximo y normalmente tiene lugar entre 2 y 4 días después de la quemadura. Una vez producido el shock, la mortalidad puede ser hasta del 50%. La principal defensa es conocer el cuadro y aplicar un tratamiento intensivo20.

Quemadura pequeña con presentación tardía Es probable que la quemadura precoz con eritema circundante que palidece tenga una zona de quemadura de primer grado circundante. Sin embargo, la quemadura que se presenta tardíamente con eritema, tumefacción o coloración y olor patológicos debería alertar al médico sobre la elevada probabilidad de infección. La exploración clínica minuciosa puede diferenciar la acción necesaria para empezar el tratamiento. Más frecuentemente, la herida sólo necesita ser limpiada y aplicación de antimicrobianos tópicos. En caso de presentación tardía y signos de celulitis, están indicados los antimicrobianos sistémicos (v. figuras 10.6 y 10.7). El microorganismo agresor suele ser un Staphylococcus. Las circunstancias, el aspecto o la historia obligan a tener en cuenta la posibilidad realista de patógenos gramnegativos y la expansión de la cobertura depende del jui108

Figura 10.7 Celulitis en una quemadura causada por Staphylococcus aureus. Los signos clínicos incluyen aumento del dolor, signos de inflamación local y fiebre. El tratamiento consiste en antibióticos sistémicos por vía intravenosa, escisión y aplicación de un autoinjerto.

Figura 10.8 Se muestra un niño con quemaduras extensas que acudió muy tarde. Existen indicios de separación de la cicatriz del lecho de la herida, un signo que indica la presentación tardía.

cio clínico. En ocasiones, una herida gravemente descuidada puede evolucionar hasta afectar a todo el espesor de la piel e incluso tendrá una zona de pus contenida debajo de una escara verdadera. Esta zona debe abrirse igual que cualquier otro absceso. Se tendrá un cuidado especial al evaluar las quemaduras en ancianos y diabéticos, ya que la respuesta inflamatoria puede estar bloqueada y se podría infraestimar gravemente la situación de la herida.

Quemaduras de mayor tamaño Las quemaduras que afectan más del 20%-30% del cuerpo tienen un efecto inmunodepresor que afecta tanto a las líneas de defensa humorales como a las celulares6. Consultar en el capítulo sobre inmunodepresión de esta obra un comentario detallado de los cambios producidos en el sistema inmunitario después de una quemadura. Una herida abierta de gran tamaño es un entorno favorable para la colonización bacteriana. El tratamiento inicial de la quemadura debe incluir procedimientos intensivos para eliminar el tejido muerto y conseguir el cierre de la herida con un autoinjerto, un homoinjerto o un vendaje biológico (v. figuras 10.8 y 10.9). Los recuentos de colonias son normalmente bajos en una quemadura inicial, de menos de 48 horas de evo-

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Figura 10.9 Quemaduras de espesor completo en el 75% de la superficie corporal con sepsis procedente de la quemadura por Enterococcus faecalis y Enterobacter cloacae. La rápida escisión y la aplicación de un homoinjerto, soporte hemodinámico y antibióticos sistémicos controlaron la infección.

lución. En el preoperatorio, los pacientes pueden mantenerse con vendajes empapados en un antimicrobiano tópico hasta que se pueda llevar a cabo la escisión temprana de la quemadura. Los antibióticos utilizados en el perioperatorio deben ser amplios para cubrir los microorganismos grampositivos y gramnegativos que se encuentran habitualmente en cada centro. Los antibióticos pretenden cubrir tanto las bacterias de la quemadura como las de origen intestina, ya que ambas se diseminan por vía hematógena durante la escisión de la quemadura. Los cultivos de la herida se obtienen en el momento de la cirugía para determinar en el estudio microscópico y patológico si hay colonización con o sin invasión. El término «colonización» indica únicamente la presencia de bacterias viables en la superficie de la herida o en la cicatriz de la quemadura. Si bien representa un peligro potencial, la colonización de la herida no implica la presencia de una infección localmente destructiva o sistémica. Si los microorganismos invaden con éxito el tejido viable se producirá una infección localmente destructiva que se puede diseminar mediante las bacterias viables o por sus productos tóxicos mediante los vasos sistémicos sanguíneos o linfáticos (sepsis procedente de la quemadura).

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Quemadura de mayor tamaño con presentación tardía El tejido muerto no ofrece resistencia a la infección y, además, es un medio de crecimiento excelente para todas las formas de microorganismos patógenos. El control de esas heridas requiere la escisión quirúrgica, a menudo llegando hasta la fascia porque el retraso hace que la zona de estasis convierta las quemaduras de segundo grado en quemaduras de espesor total. En las quemaduras extensas con retraso de presentación se ha perdido la inmunodepresión, hay colonización polimicrobiana y una posible infección invasiva. La eliminación de todo el tejido muerto, incluida la eliminación agresiva del músculo muerto, es la base del control. La elección de antimicrobianos para la primera intervención debe ser de amplia cobertura para hongos y microorganismos grampositivos y gramnegativos resistentes. El procedimiento habitual implica la eliminación completa del tejido muerto y aplicación de antimicrobiano tópicos como el nitrato de plata, acetato de malfenida y nistatina tópica. En este caso, el cirujano debe ser tan agresivo como en la fascitis necrotizante, si desea que la herida quede controlada y soporte la aplicación de un injerto. El tratamiento posterior

Figura 10.10 Tinción de Gram de una biopsia que muestra cocos grampositivos. Recuento cuantitativo: 6,2 105 microorganismos por gramo de tejido (1000).

TABLA 10.1 INFECCIÓN DE UNA QUEMADURA: SIGNOS LOCALES* Zonas focales con cambios de coloración negra o marrón oscura Aumento de tejidos muertos en la escara de la quemadura La lesión de espesor parcial se convierte en una necrosis de espesor completo Cambio de coloración purpúrea o edema de la piel que rodea los bordes de la herida Presencia de ectima gangrenosa Aspecto piocianótico del tejido debajo de la escara Tejido subcutáneo con cambio de coloración hemorrágica Formación de un absceso de tamaño variable e inconsistencia focal debajo de la escara *Reproducido con autorización de Heggers JP, Robson MC. Infection control in burn patients. Clin Plast Surg 1986; 13:39–47.

con antimicrobianos depende de la información obtenida en el cultivo de las biopsias, intentándose en todo momento cubrir los microorganismos agresores con las dosis y pautas de administración adecuadas de los antibióticos más rentables elegidos por su actividad específica frente a los patógenos. Para ello, es necesario coordinar la labor del médico, el microbiólogo y el farmacéutico.

Vigilancia de la quemadura La inspección diaria de la quemadura por el cirujano experto en quemaduras es obligatoria para la toma de decisiones. Las quemaduras importantes suelen colonizarse o infectarse en los 3-5 días siguientes al ingreso. La infección surge de la propia flora bacteriana del paciente y no suele proceder de una fuente exógena. Deben tomarse biopsias de la quemadura en cualquier herida que haya cambiado de aspecto, tal como se describe en la tabla 10.1. En las figuras 10.10 y 10.11 podemos ver la presencia de bacterias en un cultivo de una herida con tinción de Gram. La sepsis bacteriana se anuncia por los cambios de color, olor o la cantidad de exudado procedente de la herida, mientras que la invasión micótica se sospecha clínicamente por la rápida aparición y diseminación de un cambio de coloración oscura. En consecuencia, es necesario vigilar estrechamente la 109

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Figura 10.11 Tinción de Gram de una biopsia que muestra bastones gramnegativos. Recuento cuantitativo: 7,5 105 microorganismos por gramo de tejido (1000).

Figura 10.12 Sepsis procedente de la quemadura causada por Aspergillus. Se deben sospechar infecciones micóticas en heridas que se presentan con cambios de coloración oscura o negra y zonas hemorrágicas en pacientes tratados con antibióticos de amplio espectro durante períodos prolongados o que proceden de áreas endémicas. Este paciente falleció por una sepsis micótica, neumonía micótica y síndrome de dificultad respiratoria.

Figura 10.13 Tinción con azul de lactofenol de Aspergillus aislados de la biopsia de una quemadura (400). 110

Figura 10.14 Sepsis micótica procedente de una quemadura. Los antimicóticos sistémicos, polvo tópico de nistatina y escisión de todas las áreas afectadas, que normalmente incluye la escisión de la fascia y amputaciones, conforman el tratamiento de elección en estas infecciones tan mortales.

Figura 10.15 Tinción con azul de lactofenol de los hongos de una biopsia de una quemadura, identificados como especies de Curvularia (400).

quemadura en busca de estas manifestaciones, ya que son pocas las infecciones micóticas demostradas histológicamente que pueden determinarse inicialmente en un cultivo. Por tanto, el tratamiento deberá basarse en la identificación de las hifas en el estudio histológico, y podrá confirmarse posteriormente por el cultivo. Las figuras 10.12 y 10.15 muestran ejemplos del aspecto clínico y microscópico de la infección fúngica de una herida. Muchos autores opinan que la sepsis clínica con la quemadura como fuente sospechosa es indicación obligada de control quirúrgico de la quemadura. El deterioro de la quemadura puede ser rápido. La biopsia de las lesiones que cambian de aspecto puede procesarse mediante cortes congelados en 1 hora o mediante una preparación rápida en 24 horas. Si se ven bacterias en el tejido viable o en los vasos, se establece el diagnóstico de sepsis procedente de la quemadura y se completará la escisión amplia de todas las zonas afectadas. El control quirúrgico puede significar la conversión en una escisión tangencial hasta la altura de la fascia. El desbridamiento agresivo de todo el tejido muerto residual es la opción mínima de tratamiento. El músculo muerto puede ser un problema particular, ya que las áreas comprometidas pueden estar ocultas a la vista. En la quemadura de mayor

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tamaño cualquier carga de tejido muerto con pérdida de la barrera de la piel combinada con la inmunodepresión hace obligado el tratamiento quirúrgico muy agresivo. El papel esencial de la infección local de la quemadura en la sepsis sugiere que el diagnóstico y tratamiento de las infecciones debería centrarse principalmente en la quemadura. La colonización de la herida progresará hasta la infección sólo cuando los recuentos bacterianos en la superficie superen un número crítico. La cuantificación exacta de la carga bacteriana en el paciente quemado se convierte, por tanto, en la base de la vigilancia de la infección. Para ello, es preciso obtener cultivos sistemáticos de esputo, orina y la herida. Los cultivos cuantitativos obtenidos como mínimo tres veces por semana permitirán vigilar la evolución de la colonización bacteriana y orientarán el posible tratamiento antibiótico empírico en caso de que fuera necesario. Si se examina simultáneamente una muestra histológica, se puede establecer el diagnóstico de invasión de la quemadura con la necesidad del tratamiento quirúrgico urgente. Los cultivos cuantitativos con torundas o frotis o con placas de contacto proporcionan la información sobre el posible agente infeccioso, pero las biopsias cuantitativas de la herida son el mejor determinante de las cargas bacterianas. Los cultivos cuantitativos que demuestran recuentos bacterianos altos se correlacionan con las evidencias histológicas de la infección en la quemadura en el 80% de los casos 2,3,7. Si las biopsias cuantitativas demuestran un contenido mayor de 103 microorganismos/g de tejido, está indicado el cambio del tratamiento tópico. Si los recuentos bacterianos son mayores de 105 microorganismos/g de tejido, se debe pensar en una infección localizada de la quemadura y se realizará una exploración histológica. Si hay signos histológicos de invasión, se administrarán antibióticos sistémicos y se desbridará la herida 3,20,21. Además, se obtendrán cultivos sistemáticos de heces para identificar la colonización con microorganismos patógenos. Todos estos resultados orientarán la elección de antibióticos en el preoperatorio y el tratamiento de la infección. Debe saberse que la quemadura es el origen de una colonización microbiana que puede evolucionar a invasión con diseminación sistémica si no se controla.

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Cultivo de la herida, tratamiento tópico y biopsia Robson estableció que la supervivencia era mayor del 90% cuando el recuento de colonias era menor de 102 por gramo de injerto en la herida, pero sólo del 60% cuando se observaba un recuento mayor de 105 por gramo de herida 22. Hemos modificado sistemáticamente el tratamiento antimicrobiano tópico alternando entre la solución de nitrato de plata y el acetato de mafenida cuando los recuentos de colonias son mayores de 105. La única excepción a esta regla es la infección por Streptococcus, que puede presentarse con apenas 103 UFC 23. El acetato de mafenida tiene una penetración mayor en la dermis necrótica que la solución de nitrato de plata. El hipoclorito sódico (NaOCl) es muy eficaz como producto de limpieza cuando se identifica una herida sucia. Heggers y cols. 24 definen claramente la eficacia de NaOCl en una concentración del 0,025% como bactericida y no tóxica para los fibroblastos, sin inhibir la cicatrización de la herida siempre que se usen los amortiguadores apropiados. Sin embargo, el NaOCl sólo es eficaz en un período de 24 horas después de añadir el amortiguador (NaH 2HPO 4 0,3 N) al NaOCl 25. Las inmersiones en NaOCl son las más eficaces para reducir el número de bacterias en la herida. El NaOCl es un antiséptico de amplio espectro y es bactericida para P. aeruginosa, S. aureus y otros microorganismos grampositivos y gramnegativos24,26. También es eficaz frente a SARM, SERM y enterococos. El NaOCl se puede usar solo, pero lo más

normal es asociarlo a otros antibacterianos de acción más prolongada para controlar la colonización o la infección. El NaOCl al 0,025% también mejora la cicatrización de la herida e incrementa la resistencia a la rotura de la herida cuando se compara con acetato de mafenida al 5%24. El acetato de malfenida es un agente muy eficaz frente a la contaminación bacteriana de la herida, con el beneficio añadido de la penetración en los tejidos. Se puede usar tanto en crema como en inmersión. Nuestro análisis de sensibilidad tópica indica habitualmente que es la mejor elección para la infección por Pseudomonas resistentes. Su uso en zonas extensas está limitado por su acción como inhibidor de la anhidrasa carbónica, causando acidosis metabólica. La inmersión acuosa se usa normalmente en quemaduras abiertas, mientras que se elige la pomada para la condritis auricular. El nitrato de plata en solución acuosa es nuestra elección más frecuente como producto de inmersión para el control bacteriológico tópico. Si bien el nitrato de plata no penetra bien en el tejido muerto, tiene una actividad de amplio espectro fiable. La solución de nitrato de plata provoca la tinción característica de la piel normal por precipitación (v. figura 10.16). La solución doble antibiótica de neomicina y polimixina también se utiliza para la inmersión antibiótica y se utiliza en la clínica para el control de la colonización de la herida. También carece de la penetración en el tejido de acetato de malfenida.

Sepsis en el paciente con quemaduras El cierre rápido y completo de las quemaduras profundas es la mejor defensa contra el desarrollo de la sepsis en el paciente con quemaduras. Si se compara entre pacientes con quemaduras de igual tamaño, los casos que evolucionan a sepsis durante su hospitalización tienen menos masa magra y una mayor mortalidad. Intentamos controlar las fuentes de bacterias mediante antibióticos tópicos, desbridamiento y cierre precoz. Además, la idea de que el tubo digestivo es la fuente de las bacterias ha originado estudios de descontaminación intestinal selectiva que, por desgracia, hasta la fecha no han tenido los beneficios esperados28. El principal objetivo de una ronda en la unidad de cuidados intensivos para quemados es la identificación de la sepsis. Existen varios signos cardinales de sepsis que se refieren a la afectación por gérmenes tanto gramnegativos como grampositivos (v. tabla 10.2). La vigilancia constante de esos signos aporta información adicional sobre el agente causante de la sepsis. El origen de la sepsis se puede documentar como: • Biopsia de la quemadura con 105 microorganismos/g de tejido o indicios histológicos de invasión del tejido viable;

Figura 10.16 Tratamiento con nitrato de plata, tal como precipita en la piel normal. 111

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TABLA 10.2 OTROS SIGNOS CARDINALES DE SEPSIS PROCEDENTE DE LA QUEMADURA* Sepsis por gramnegativos Biopsia de una quemadura 105 microorganismos/g de tejido o signos histológicos de invasión del tejido viable Inicio rápido: de sano a enfermo en 8-12 horas Aumento de la temperatura hasta 38-39°C o puede mantenerse dentro de límites normales (37 °C) Puede aumentar el recuento de leucocitos Seguido por hipotermia: 34-35°C más descenso de leucocitos Íleo o intolerancia a la alimentación por sonda Descenso de PA y diuresis Las heridas desarrollan gangrena focal Lesiones satélites lejos de la quemadura Obnubilación Sepsis por grampositivos

Figura 10.17 Sepsis procedente de la quemadura causada por Pseudomonas aeruginosa. Obsérvese el aspecto oscuro de la escara de la quemadura. Son obligadas la escisión inmediata después de la reanimación y la cobertura con doble antibiótico frente a todos los microorganismos identificados.

Biopsia de una quemadura 105 microorganismos/g de tejido o indicios histológicos de invasión del tejido viable Los síntomas se desarrollan gradualmente Aumento de la temperatura a 40 °C Leucocitos 20.000-50.000 Descenso del hematocrito Herida de aspecto macerado, exudado pastoso y firme Anoréxico e irritable Íleo o intolerancia a la alimentación por sonda Descenso de PA y diuresis *Cinco o más signos o síntomas indican diagnóstico definitivo.

• Hemocultivo positivo. • Infección de vías urinarias con 105 microorganismos/mL de orina. • Infección pulmonar. Además de la identificación del origen de la sepsis, se deben cumplir al menos cinco o más de los siguientes criterios: taquipnea (40 respiraciones/min en adultos), íleo paralítico, hiper o hipotermia (temperatura 36,5 °-38,5 °C), alteración del estado mental, trombocitopenia (50.000 plaquetas/mm 3), leucopenia o leucocitosis (3,5 15 células/mm 3 ), acidosis o hiperglucemia. Los signos locales de infección invasiva de la herida consisten en parches negros o marrones en la coloración de la herida, separación rápida de la escara, conversión de las heridas a espesor total, ampliación del eritema circundante, lesiones hemorrágicas puntiformes debajo de la escara y lesiones violáceas o negras en el tejido no quemado (ectima gangrenoso) (v. tabla 10.1). Cuando aparecen signos y síntomas de sepsis, es obligada la institución inmediata de antibióticos a la espera de los cultivos de confirmación. Si el paciente ya recibe antibióticos, si es posible se ampliará la cobertura para incluir las bacterias más resistentes. El tratamiento con antibióticos específicos se debe administrar cuando se identifique el microorganismo predominante en el estudio habitual. Además de instaurar el tratamiento antibiótico, debería intentarse con rapidez un tratamiento quirúrgico agresivo para controlar el origen. 112

Figura 10.18 Ectima gangrenoso. Las lesiones satélite son típicas y diagnósticas en la sepsis por gramnegativos.

El control estricto de la glucemia es un procedimiento cada vez más prometedor para disminuir las tasas de infección en la unidad de cuidados intensivos. En un estudio reciente en pacientes pediátricos quemados se ha aplicado este procedimiento, cuyo uso se recomienda actualmente. Sin embargo, sigue siendo un área de investigación activa29.

Patógenos extremadamente virulentos Los años de experiencia clínica en el tratamiento de los pacientes quemados siguiendo los principios expuestos más arriba han tenido sus frutos gratificantes. Sin embargo, han llegado algunos patógenos que han desafiado las medidas habituales que controlan los demás microorganismos. La aparición de esos microorganismos ha devuelto las tasas de mortalidad a la época anterior a la era actual de escisión masiva temprana y aplicación de un injerto. El siguiente comentario confirma el tratamiento médico de esos patógenos difíciles. El ectima gangrenoso aparece como una mancha purpúrea o azulada en tejidos previamente sanos. Clásicamente, se debe a la infección por Pseudomonas invasivas. Histológicamente, se caracteriza por trombosis de los vasos con hemorragia perivascular. Por desgracia, las Pseudomonas multirresistentes se han convertido en un enemigo habitual. En las figuras 10.17-10.25 se muestra el

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Figura 10.19 Lesión satélite en la oreja izquierda.

Figura 10.20 Biopsia de ectima gangrenoso. La lesión trombolítica del centro de la biopsia es característica de Pseudomonas aeruginosa.

Figura 10.21 Corte de transición de una biopsia que muestra la lesión trombótica.

Figura 10.22 Trombo presente en el vaso sanguíneo de una biopsia con bacilos en el endotelio (hematoxilina y eosina, 400).

Figura 10.23 Bacilos que invaden las capas profundas del tejido viable. La invasión de tejido viable con conformación histopatológica es la única forma de diagnosticar la infección de una quemadura en la actualidad (hematoxilina y eosina, 1000).

Figura 10.24 Cambio de coloración piociánica en una zona injertada tratada con pomada de nitrofurazona.

113

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Figura 10.25 El mismo paciente que se muestra en la figura 10.24 después de retirar el vendaje. En los cultivos creció Pseudomonas aeruginosa. Obsérvese que todos los autoinjertos han desaparecido como consecuencia de la acción de las enzimas bacterianas.

aspecto clínico e histológico de la infección por Pseudomonas invasivas que, en combinación con Enterococcus resistentes a vancomicina, provocan una coagulopatía clínica grave que provoca la muerte del paciente. El uso de colistimetato ha permitido recientemente controlar la infección por Pseudomonas multirresistente. El Acinetobacter multirresistente también es sensible a este antibiótico. En la sección de tratamiento farmacológico de este capítulo se incluye un comentario más completo sobre el colistimetato. Los microorganismos Fusarium resistentes a anfotericina pueden invadir los tejidos vivos y crear un frente de necrosis. Este patrón se reconoce histológicamente por la presencia de hifas micóticas que se extienden como dedos hacia el borde entre el tejido necrótico y el tejido intacto y representa la invasión peligrosa del tejido viable. La retirada muy agresiva de todo el tejido muerto y la administración de voriconazol por vía sistémica y otros antimicóticos tópicos tienen éxito frente a este microorganismo virulento. Algunas especies de Aspergillus y de Mucor tienen un perfil de virulencia similar (v. figuras 10.12 y 10.13). La colonización por Candida se presentará en el 30% de los pacientes quemados con quemaduras mayores del 40% durante su estancia hospitalaria, motivo por el cual se añadió nistatina al tratamiento tópico con SDP. Este cambio ha dado lugar a un importante descenso de la afectación de tres órganos por Candida (v. figuras 10.26 y 10.27). Normalmente, es necesario aislar Candida en tres órganos para establecer el diagnóstico de sepsis 29. Más recientemente, se ha propuesto la cuantificación de los títulos de anticuerpos séricos frente a Candida para facilitar el diagnóstico precoz 31, pero sólo se consigue el diagnóstico premórtem, confirmado con el tiempo suficiente para instaurar el tratamiento apropiado, en menos del 40% de los pacientes infectados 32. Dado su tamaño relativamente grande, las Candida se filtran desde la sangre en los capilares. Se recomienda obtener hemocultivos. Los microorganismos aparecen en orina cuando se produce una sepsis desde una fuente lejana. Se debe pensar en una sepsis candidiásica cuando se puede aislar C. albicans en tres de los tejidos siguientes: sangre, herida, orina, lavados bronquiales o exploración positiva de la retina. Las esporas de Candida están presentes en todo el paciente quemado, apareciendo en heces, frotis nasofaríngeo, muestras de orina y cultivos de piel intacta, aunque menos del 20% de los pacientes con colonización candidiásica de la herida desarrollan 114

Figura 10.26 Infección por Candida en una quemadura de segundo grado que está cicatrizando. El dolor y el picor suelen estar presentes en este tipo de infección. El tratamiento con SDP mezclada con nistatina ha sido eficaz en el control de las infecciones por Candida en los centros de quemados.

Figura 10.27 Tinción de Gram de Candida albicans (1000).

una candidiasis generalizada 33,34. La infección por cándida se presenta sólo cuando se erradican con antibióticos sistémicos las poblaciones bacterianas que la mantienen controlada o cuando el huésped está inmunodeprimido34, con frecuencia después de una sepsis bacteriana. La incidencia de candidemia es del 3%-5% en la población de quemados 30,33,36,37, con unas tasas comparables de invasión de la quemadura 36. Las infecciones por Candida son más frecuentes en pacientes con quemaduras extensas que están hospitalizados durante largos períodos de tiempo y que han recibido muchos ciclos de antibióticos. En consecuencia, ahora se recomienda el tratamiento profiláctico con nistatina orofaríngea y tópica 30, aunque fluconazol puede ser más eficaz en algunos casos. La mortalidad asociada a Candida suele deberse a la insuficiencia renal relacionada con el tratamiento con anfotericina.

Causas no bacterianas de infección Virus Cada vez es más frecuente reconocer infecciones víricas en la clínica de los pacientes quemados. Los análisis séricos prospectivos y retrospectivos han documentado una gran incidencia de infección vírica subclínica. Retrospectivamente, Linneman 38 analizó sueros almacenados de niños quemados y encontró un incremento de cuatro veces de anticuerpos frente a citomegalo-

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virus (CMV) en el 22% de los casos, y estaban aumentados los títulos de herpes simple en el 8% y de varicela zóster en el 5%. El estudio continuó de forma prospectiva, desarrollando el 33% de los niños una infección por CMV, una infección herpética el 25% y una infección por adenovirus el 17%. La infección por CMV aparece típicamente 1 mes después de la quemadura y se presenta clínicamente como fiebre de origen desconocido y linfocitosis 39. Raramente afecta a pacientes que tienen menos del 50% de la SC con quemaduras. La infección por CMV aparece junto a otras infecciones bacterianas y micóticas, pero raramente altera la evolución clínica. Se pueden identificar las inclusiones del CMV en las células de varios órganos, pero no se ha descrito su presencia en la quemadura40. Los pacientes quemados que contraen la infección con mayor frecuencia son los que reciben múltiples transfusiones de sangre, que representan la principal fuente de contaminación. Además, se ha demostrado en un modelo de animales que la piel de cadáver puede transmitir esta infección. Las lesiones herpéticas son más frecuentes en la cicatrización de quemaduras de espesor parcial o en zonas donantes de espesor parcial (v. figura 10.28), si bien se pueden afectar otras superficies epiteliales, como la mucosa oral o intestinal. En este último caso, las lesiones herpéticas provocan erosiones y perforaciones. Las manifestaciones clínicas de las lesiones pueden venir precedidas por fiebre no explicada que no responde a la cobertura antibiótica habitual40. Las quemaduras de espesor parcial y las zonas donantes infectadas con el herpes se pueden «convertir» en lesiones de espesor total que requieren un injerto de piel para su cierre definitivo. Las lesiones hepáticas y suprarrenales necrotizantes pueden inducir insuficiencia de varios órganos y sistemas. La mortalidad de los pacientes con infección diseminada es el doble de la esperada en los pacientes de edad y tamaño de la quemadura similares. Los injertos de espesor parcial proporcionan una cobertura adecuada para una herida infectada previamente por el herpes 41. La infección por varicela (varicela zóster) es frecuente en los niños en edad escolar y se disemina con rapidez mediante la inhalación del virus. Estas infecciones pueden poner en peligro la vida de un huésped inmunocomprometido y se han producido miniepidemias en las unidades de quemados pediátricas42. Las lesiones características con líquido aparecen en la zona de una quemadura de espesor parcial que está cicatrizando o ya ha cicatrizado, así como en epitelios y mucosas no lesionados. Debido a la fragilidad de la piel recién curada o cicatrizada, las vesículas

Figura 10.28 Infección por el virus herpes simple tipo I en un paciente con un 35% de quemaduras de espesor parcial o completo. El dolor y el picor intensísimos son típicos de esta infección.

son mucho más destructivas en la piel lesionada que en la piel no lesionada, y pueden presentarse como pústulas hemorrágicas y exudativas propensas a la infección secundaria, que cicatrizan más tarde. Los injertos de piel recién vascularizados se pueden perder y se debería retrasar la aplicación de un nuevo injerto hasta que las lesiones se mantengan quiescentes. El herpes simple y el herpes zóster se tratan sistemáticamente con aciclovir o valaciclovir por vía sistémica.

Parásitos En esta época de viajes por todo el mundo, debemos mencionar aquellos microorganismos que son endémicos en el país de origen del paciente y que podrían complicar las quemaduras. Según un estudio realizado por Barret y cols. en 199943, se llegó a la conclusión de que los pacientes originarios de países del tercer mundo en los que había endemias parasitarias debían recibir tratamiento empírico con un fármaco antiparasitario al ser ingresados, preferiblemente metronidazol o mebendazol.

Infecciones asociadas a las quemaduras Apertura de nuevas zonas e injertos «fantasma»: papel de la infección Las zonas en que aparecen nuevas aperturas en los injertos de las quemaduras, en zonas donantes o en zonas que cicatrizan espontáneamente se pueden atribuir normalmente a la colonización de la superficie (v. figuras 10.29 y 10.30). Normalmente, aparecen primero ampollas en las heridas que se rompen a continuación espontáneamente o por lesiones de rascado. Los cuidados habituales consisten en pomada tópica de mupirocina y lavados frecuentes con un jabón antibacteriano suave. Se toma una muestra para cultivo con torunda para identificar el microorganismo y los antibióticos sistémicos a utilizar, si se identifica una celulitis en la clínica. Las áreas más grandes pueden requerir la aplicación de un nuevo injerto cuando estén limpias. La foliculitis es un problema en particular en el cuero cabelludo y las superficies pilosas. Se aplica el mismo algoritmo de tratamiento, añadiendo el afeitado (v. figura 10.31). Un problema frustrante para el cirujano experto en quemaduras es la pérdida gradual de las áreas injertadas que habían prendido, con la desaparición del injerto en un proceso que se suele denominar «injerto fantasma» (v. figuras 10.32 y 10.33). Se desconoce la causa de este fenómeno clínico tan desalentador, aunque la más probable parece ser la proteólisis enzimática en presencia de infección. Para combatir este problema

Figura 10.29 Infección por Staphylococcus aureus en zonas donante. Obsérvense las secreciones y el aspecto geográfico de la herida, que son típicos de este patógeno. 115

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Figura 10.30 Infección de la zona del injerto con Staphylococcus aureus. El rápido tratamiento tópico con soluciones y pomadas antiestafilocócicas detiene la progresión de la destrucción de los autoinjertos de piel.

Figura 10.32 Herida con tejido de granulación con autoinjertos mallados 3:1.

Figura 10.31 Foliculitis crónica del cuero cabelludo, que también se conoce como deformidad concreta del cuero cabelludo. Los pelos de las zonas con pelo quedan embebidos en el tejido de granulación de quemaduras de segundo grado y zonas donantes convertidas, y los microorganismos quedan atrapados prolongando el proceso. El afeitado de la zona afectada, el tratamiento tópico y, finalmente, la aplicación de un autoinjerto de piel resuelven el problema.

Figura 10.33 La misma herida que se muestra en la figura 10.32, 5 días después de la aplicación de un autoinjerto. El patrón mallado es aún visible, pero el autoinjerto se ha fundido o desvanecido. El síndrome de fusión del injerto o del injerto fantasma podría estar relacionado con la acción de las colagenasas presentes en las heridas crónicas y heridas colonizadas por bacterias.

desde que se aprecia por primera vez, se obtienen cultivos tópicos para identificar las colonas bacterianas y se inicia la aplicación de vendajes empapados en una solución de nitrato de plata o equivalente. En la serie de figuras 10.34-10.37 se muestra uno de estos casos. Cuando se disponga de los cultivos específicos, se puede obtener la sensibilidad tópica para tratar con mayor precisión las bacterias presentes. Sin embargo, aún no se ha confirmado el papel causante de las bacterias en este proceso.

Condritis Las quemaduras de la oreja representan un reto para el tratamiento médico. Las lesiones de espesor total pueden dañar el cartílago de la oreja, provocando la autoamputación de todo o parte del pabellón auricular. Dado el aporte sanguíneo de esta estructura, comparativamente bajo, será frecuente la condritis cuando evolucione la isquemia tisular. La condritis se ve entre 3 y 5 semanas después de la lesión, pero puede aparecer antes. Se presenta con lesiones de espesor parcial o 116

Figura 10.34 Quemaduras profundas de segundo y tercer grado por llamas en las extremidades inferiores. El paciente fue tratado con la escisión inmediata y aplicación de un autoinjerto.

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Figura 10.35 La misma herida que se muestra en la figura 10.34, 5 días más tarde. Los mismos injertos se fusionan debido a la escisión inadecuada de zonas pequeñas. Las colagenasas humanas se disuelven en la escara residual de la quemadura y parte de los autoinjertos.

Figura 10.37 El mismo paciente que se muestra en la figura 10.34, 5 meses después de la lesión.

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Figura 10.36 El mismo paciente que se muestra en la figura 10.35, 1 semana después del tratamiento con solución de nitrato de plata. El síndrome de fusión o fantasma se trata con diferentes vendajes, como nitrato de plata, solución salina normal, solución de cloro activo y pomada de mupirocina.

de espesor total. El acetato de mafenida se ha convertido en el agente tópico de elección en las superficies cartilaginosas quemadas y la incidencia de condritis supurada ha disminuido significativamente desde que se utiliza (v. figuras 10.38 y 10.39). Típicamente, el paciente se quejará de un dolor sordo. La oreja se verá caliente, roja, sensible al tacto y edematosa. Se debe iniciar inmediatamente la administración de los antibióticos apropiados, con la incisión y drenaje de las zonas identificadas de absceso con cultivo y antibiograma. Si continuaran la induración y la sensibilidad al tacto, es imperativo efectuar un desbridamiento más extenso. En general, el hélix tiene forma bivalva en el borde posterior helicoidal y se desbrida todo el cartílago necrótico. Las dificultades pueden surgir al distinguir entre tejido viable y tejido necrótico y es frecuente sacrificar el cartílago normal para garantizar el desbridamiento. Sin embargo, el cartílago infectado está blando, mientras que el cartílago normal se percibirá granular con la cureta. Si no se lleva a cabo una escisión apropiada del tejido necrótico, puede evolucionar a condritis supurada que invadirá el hueso mastoides, un posible foco de absceso intracraneal.

Figura 10.38 Oreja izquierda con condritis supurativa. Condritis 3 semanas después de la quemadura por llamas en la oreja izquierda. Obsérvese el eritema y drenaje del borde de la hélice.

Infecciones oftalmológicas Los ojos de la unidad de quemados corren un gran riesgo. Pueden sufrir daños con el traumatismo original o por el tiempo de estancia en la unidad de cuidados intensivos para quemados. La retracción de los párpados por cicatrices y la sedación, que puede 117

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Figura 10.40 Neumonía inferior izquierda. Paciente con quemaduras con cuadro radiológico típico de neumonía lobar. El diagnóstico de neumonía en los pacientes con lesión por inhalación y síndrome de dificultad respiratoria sigue siendo muy difícil. Figura 10.39 Imagen posterior del paciente que se muestra en la figura 10.38. Los pacientes se quejan de dolor sordo, con calor y sensibilidad al tacto. El acetato de mafenida es el tratamiento de elección.

ser necesaria, pueden interferir con el mecanismo protector natural del ojo. El estroma corneal avascular está protegido por una capa de epitelio. Cuando se daña, la perforación podría significar la pérdida del ojo. El pilar del tratamiento es la prevención mediante el tratamiento de las abrasiones con colirios antimicrobianos, liberación palpebral precoz y vigilancia de la zona expuesta en el traumatismo.

Neumonía La neumonía nosocomial es la principal causa de muerte por infecciones adquiridas en el hospital (v. figuras 10.40 y 10.41). La prevalencia estimada de neumonía nosocomial en el entorno de cuidados intensivos varía del 10% al 65%, con unas tasas de mortalidad del 25% en la mayoría de los estudios. La neumonía asociada con el ventilador (NAV) se refiere específicamente a la neumonía que se presenta más de 48 horas después de la intubación (NAV de inicio tardío) en pacientes con ventilación mecánica que no tenían signos clínicos que indicaran la presencia o desarrollo probable de una neumonía en el momento de la intubación. La NAV que aparece en las primeras 48 horas de intubación es consecuencia de una aspiración y normalmente tiene un mejor pronóstico que la NAV de inicio tardío, que se debe con mayor frecuencia a una bacteria resistente a antibióticos. La neumonía tiene dos causas básicas: la contaminación directa del árbol traqueobronquial vía aerógena o por aspiración bacteriana (que tiene un mejor pronóstico), por un lado, y la neumonía por diseminación hematógena, por otro (v. figura 10.42). Los microorganismos cultivados en las neumonías de los pacientes quemados reflejan la flora de la quemadura. En un estudio de Ramzy y cols. se intentó establecer la relación entre la flora en la quemadura y los patógenos microbianos en el árbol traqueobronquial44. El tratamiento de la neumonía nosocomial se refuerza con la vigilancia cuantitativa de los cultivos de la herida (VCC)y cultivos del líquido de lavado bronquial (LLB). 118

Figura 10.41 Neumonía del lóbulo inferior superpuesta a un síndrome de dificultad respiratoria grave.

En 30 (48%) de 62 cultivos del LLB se encontró coincidencia entre los microorganismos identificados en el LLB y en la VCC. Cuando se aplicaron criterios cuantitativos estrictos, la coincidencia apareció sólo en 9 (14%) de los 62 cultivos. El tamaño de la quemadura y la lesión por inhalación no tuvieron un efecto significativo en la tasa de coincidencia. Si bien los patógenos microbianos fueron similares en la VCC y en el LLB, la regresión lineal demostró que la VCC no tenía ningún valor en la predicción de los resultados del cultivo del LLB. La diferencia entre las tasas de coincidencia cualitativa y cuantitativa indica que hay colonización cruzada entre la quemadura y el árbol traqueobronquial, pero poca o ninguna infección cruzada. Los cultivos de VCC y LLB deben obtenerse con independencia de que se pretenda determinar la especificidad antimicrobiana en el paciente quemado. Este estudio apoya la vigilancia sistemática de la quemadura para dirigir la instauración precoz de antibióticos en la sospecha de neumonía. El diagnóstico de la neumonía se basa en la sospecha clínica de la infección junto a los resultados del esputo expectora-

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Figura 10.43 Esputo de clase III con predominio de microorganismos grampositivos. El número de células epiteliales y neutrófilos se cuantifica con un campo de baja ampliación (100) para aumentar el rendimiento diagnóstico. Las muestras que tienen más de 25 neutrófilos y menos de10 células epiteliales tienen una contaminación orofaríngea mínima (tinción de Gram 1000).

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Figura 10.42 Esta radiografía muestra una neumonía alveolar masiva. Si bien la muerte por sepsis es cada día menos frecuente en los pacientes quemados, las infecciones respiratorias son aún motivo de preocupación, en especial en los pacientes con lesiones por inhalación.

do o aspirado. Si bien estos métodos son accesibles y los puede realizar el personal sanitario, sus resultados pueden inducir a error. Si se elige la expectoración del esputo, el estudio deberá incluir la observación del color, la cantidad, la consistencia y el olor de la muestra. El esputo mucopurulento es el más habitual en la neumonía o la bronquitis bacterianas. El esputo escaso o acuso es más habitual en las neumonías víricas y otras neumonías atípicas. El esputo «herrumbroso» indica la afectación alveolar y se asocia principalmente a la neumonía neumocócica. El esputo mucoide rojo oscuro indica una neumonía de Friedländer causada por Klebsiella pneumoniae encapsulados. El esputo maloliente se asocia a las infecciones anaerobias mixtas que se encuentran con mayor frecuencia en los aspirados 44. Se debe pedir una tinción de Gram del esputo. Para aumentar el rendimiento diagnóstico del estudio del esputo, sólo se deberán revisar las muestras que no tengan contaminación orofaríngea. Como norma, se debe cuantificar el número de neutrófilos y células epiteliales con una potencia baja (100), estudiando con más detalle las muestras que contienen 25 neutrófilos y 10 células epiteliales. Estas muestras contienen una contaminación orofaríngea mínima. Las muestras con más células epiteliales y menos neutrófilos no son diagnósticas y se deberían desechar. La tinción de Gram en el esputo es útil para identificar microorganismos distintos de neumococos. Los cocobacilos gramnegativos pequeños son típicamente Haemophilus influenzae. Los estafilococos aparecen como cocos grampositivos en tétradas y grupos a modo de racimos de uvas (v. figura 10.43). Los microorganismos de morfología mixta son típicos de la infección por anaerobios. Se ven pocas bacterias en caso de legionelosis, micoplasmas, neumonía y neumonía vírica. A menudo, el diagnóstico de infección pulmonar se basa en el lavado broncoalveolar cuantitativo (LBA) o cepillado prote-

gido de la muestra (PSB) con un umbral de 104 microorganismos como signo de neumonía. La consecuencia clínica más importante es establecer una unidad estándar y utilizarla como guía para el tratamiento. En particular, para conocer los patógenos habituales en la unidad, así como vigilar el cultivo de la herida del paciente y comenzar a tiempo un tratamiento antibiótico de cobertura amplia. Después, se suspende o se estrecha la cobertura cuando se disponga de toda la información. Recientemente, varios grupos de investigadores han demostrado que la mortalidad era mayor entre los pacientes con NAV que se consideraron retrospectivamente tratados con un antibiótico inadecuado, según los resultados obtenidos con cultivos de vías respiratorias bajas con LBA, PSB o aspirado traqueal, que entre los tratados con antibióticos a los que eran sensibles las bacterias aisladas. Sobre todo, en estos estudios también se proponía que el aumento de riesgo o de mortalidad persistían a pesar de los cambios introducidos en el tratamiento antibiótico inicial después de revisar los resultados de los cultivos de vías respiratorias bajas 45,46. Estos estudios demostraron el aumento de la tasa de mortalidad hospitalaria en los pacientes que recibieron un régimen de antibióticos inadecuados antes de obtener los resultados de los cultivos, incluso cuando se ajustó según la cobertura de los resultados de las pruebas. En el estudio de Luna y cols. se encontró que los cambios posteriores introducidos en el tratamiento antibiótico, basados en los resultados de los cultivos del líquido del LBA, no redujeron el riesgo de mortalidad hospitalaria en los pacientes en los cuales se prescribió inicialmente un antibiótico inadecuado 46,47. La prevención de la neumonía se puede mejorar con una higiene traqueobronquial aséptica meticulosa, utilizando una descompresión gástrica eficaz para prevenir los vómitos y aspirando en los períodos de íleo. En consecuencia, es importante limitar la intubación endotraqueal en los pacientes que necesitan absolutamente esa intervención, así como limitar la duración en la medida de lo posible. La función pulmonar se debe vigilar periódicamente en todos los pacientes con quemaduras extensas, en particular en los que tienen una lesión por inhalación, bajando el umbral para solicitar radiografías de tórax. Cuando se identifica un infiltrado pulmonar característico de bronconeumonía en la radiografía de tórax, si se sospecha una infección clínica se debe intensificar la fisioterapia pulmonar y 119

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la higiene y comenzar el tratamiento antibiótico con el fármaco que haya demostrado la máxima eficacia frente al microorganismo predominante, determinado por el programa de vigilancia bacteriana.

Infección de una vía Las complicaciones infecciosas asociadas a los catéteres intravenosos e intraarteriales representan un problema importante, con independencia de la atención constante prestada a la técnica aséptica de inserción y al mantenimiento apropiado 48. El paciente quemado parece ser especialmente susceptible a esta complicación, describiéndose tasas de infección del catéter como complicación entre el 8% y el 57%49,50. Se puede confirmar una tromboflebitis supurada hasta en el 5% de los pacientes hospitalizados por quemaduras en más del 20% de la SC 51. En un estudio prospectivo se documentó una correlación del 50% entre el microorganismo cultivado en la punta del catéter y los conectores en las 48 horas siguientes a la inserción, y la incidencia de infección del catéter fue inversamente proporcional a la distancia entre el lugar de inserción y la quemadura 52. Es interesante observar que las bacterias cultivadas en los catéteres infectados podían relacionarse con la piel en el 96% de los casos, un dato que tiende a apoyar la hipótesis de que las infecciones del catéter surgen principalmente de los contaminantes de la quemadura que migran desde el catéter hacia la punta. Una técnica de inserción estrictamente aséptica de los catéteres intravasculares, el uso de catéteres de teflón y la rotación del lugar de inserción, de los tubos y del aparato cada 72 horas son los factores relacionados con el descenso de las tasas de infección del catéter53,54. Actualmente, todavía se discute sobre la efectividad de los catéteres recubiertos de antibiótico para reducir el número de infecciones de la vía y permitir mantener de forma segura durante más tiempo un punto de acceso venoso en la UCI de quemados. Es necesario continuar las investigaciones para aclarar el impacto que esta tecnología puede tener en el control de los accesos intravenosos en el paciente con quemaduras. Se recomienda que cada unidad de quemados adopte un protocolo para el cambio de vías y estandarizar el control de los accesos y el seguimiento del resultado. Se debe sospechar una tromboflebitis supurada en los pacientes que tengan hemocultivos positivos persistentemente sin signos de infección local. A menudo se observa supuración después de extraer el catéter, por lo que los cultivos obtenidos en el momento de la extracción pueden no ser un factor predictivo fiable de la infección. Es frecuente que no haya signos clínicos macroscópicos de tromboflebitis supurada 56. Mantener el registro de los sitios canulados previamente permite realizar venotomías secuenciales, explorar la luz de la vía y efectuar un estudio histológico de la colonización de la íntima. Al confirmar el diagnóstico, la escisión quirúrgica inmediata es esencial para prevenir la sepsis progresiva. Puede ser necesaria la escisión completa de la vena hasta su entrada en la circulación central por la tendencia de la flebitis a migrar hacia las valvas venosas, dejando una vena aparentemente normal entre los focos infectados. El tejido subcutáneo y la piel deben abrirse en bloque cuando se extraiga una vena purulenta para permitir la granulación y el cierre por segunda intención (v. figuras 10.44 y 10.45).

vías urinarias, al pensar que no son particularmente eficaces y que pueden conducir a una infección por microorganismos resistentes a antibióticos. Cuando se presenta la infección, se debe tratar con los antibióticos sistémicos apropiados. La candiduria a menudo no es significativa pero puede reflejar una infección activa o septicemia, en especial cuando se demuestra la presencia de micelios. En ese caso, la infección activa por especies de Candida responde habitualmente a dosis bajas de anfotericina B, fluconazol o itraconazol.

Sinusitis supurada Una infección de este tipo es más prevalente en la actualidad debido a la intubación transnasal constante a largo plazo y al uso de sondas nasogástricas o nasoduodenales para la alimentación enteral. El diagnóstico se suele retrasar por los síntomas clínicamente anodinos y sólo se establece después de descartar otras causas más frecuentes de fiebre. El diagnóstico se confirma con radiografías o TC (v. figura 10.46). Se debe iniciar el tratamiento con antibióticos de amplio espectro, aunque puede ser necesario el drenaje quirúrgico de los senos afectados si la infección no responde a ellos. Se puede utilizar la intubación oral y la alimentación con sonda nasogástrica.

Figura 10.44 Visión cercana de una zona de administración intravenosa en el tobillo, con tromboflebitis supurada. Este paciente con un acceso IV en la extremidad inferior tuvo fiebre, leucocitosis y eritema en la zona de la vía IV.

Infecciones de vías urinarias Las infecciones de vías urinarias se asocian habitualmente al uso prolongado y a menudo innecesario de sondas urinarias. La vigilancia sistemática de la orina en el sondaje permanente debe hacerse mediante aspirados con aguja a través del componente de caucho con una aguja de calibre 25, periódicamente dos o tres veces por semana. En nuestra unidad no se acostumbra a usar irrigaciones antimicrobianas para prevenir las infecciones de 120

Figura 10.45 En el mismo paciente que se muestra en la figura 10.44 se observó una infección supurativa siguiendo la trayectoria de la vena. El tratamiento adecuado es la escisión total de la vena desde el lugar de la infección al punto de entrada en la circulación central.

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Endocarditis subaguda bacteriana

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La bacteriemia asociada a las manipulaciones de la quemadura y los procedimientos como extracciones dentales, intubación endotraqueal y sigmoidoscopia, puede ser transitoria57,58. En los pacientes sanos, las duchas bacterianas transitorias tiene pocas consecuencias pero los pacientes con antecedentes de cardiopatía valvular son propensos a desarrollar vegetaciones valvulares. Aunque los pacientes quemados suelen ser adultos sanos jóvenes antes de la lesión, desarrollan una inmunodepresión generalizada y se someten a un número significativo de procedimientos invasivos que pueden incrementar el riesgo de endocarditis. La incidencia de endocarditis bacteriana parece estar en aumento, a medida que nos sentimos más capacitados para tratar las quemaduras importantes. Sin embargo, su desarrollo es oculto y, al igual que la tromboflebitis supurada, no se observa hasta que los hemocultivos son persistentemente positivos 51 (v. figura 10.47). Los pacientes con factores de riesgo altos para el desarrollo de endocarditis bacteriana son los que tienen bacteriemias repetidas, que pueden producirse después de una instrumentación continua o intervención quirúrgica. Se vigilará el desarrollo de soplos cardíacos y, si aparecen, se efectuará una ecocardiografía para determinar la presencia de vegetaciones. Se obtendrán hemocultivos al azar durante 72 horas y después se iniciará el tratamiento apropiado con antibióticos de amplio espectro, que continuará durante las siguientes 6 semanas.

Abdomen El abdomen como fuente de infección en un paciente con quemaduras puede ser un reto clínico. A menudo está afectado cuando las quemaduras son extensas, lo que puede percibirse como una limitación de la exploración clínica comparado con otros pacientes igualmente complejos de la UCI. Los defectos de la piel abdominal no deben interferir con una exploración física apropiada. Los pacientes quemados, al igual que todos los pacientes, pueden tener apendicitis, intususcepción, obstrucción intestinal, etc. Además, en la quemadura grave puede ser

necesaria la diálisis peritoneal para facilitar la función renal comprometida, lo que podría introducir otra fuente posible de infección. Las quemaduras de mayor tamaño sufren episodios de hipoperfusión en algunos momentos que provocan el desprendimiento de la mucosa intestinal. Esta afección se caracteriza por heces positivas a sangre o acuosas, distensión abdominal y descenso de los ruidos intestinales. La prueba de sustancias reductoras en heces es normalmente positiva. En caso de una quemadura muy grave, combinada a veces con sepsis, se puede inducir una isquemia crítica intestinal como consecuencia de la hipoperfusión general, que puede progresar a necrosis. La diarrea por Clostridium difficile es una entidad bien conocida en los pacientes muy graves, en especial en los que tienen antecedentes de uso de antibióticos. Con la aparición ubicua de estafilococos resistentes a meticilina, el uso de vancomicina por vía intravenosa ha aumentado en tal grado que ha disminuido la incidencia de casos clínicos de diarrea por C. difficile. La enterocolitis necrotizante se presenta en caso de granulocitopenia grave por cualquier causa. Es habitual encontrar dolor en el cuadrante abdominal superior izquierdo. La irritación del diafragma adyacente puede dar lugar a un dolor referido al hombro izquierdo. A menudo se aprecia el aumento de tamaño del bazo con sensibilidad al tacto, con temperaturas altas en picos. La exploración radiológica puede mostrar la elevación del hemidiafragma izquierdo, infiltrados pulmonares basales, atelectasias o derrame pleural izquierdo. También puede verse el desplazamiento del colon y el estómago hacia abajo y hacia la derecha y la presencia de gas extraintestinal, en un moteado difuso o con niveles hidroaéreos en el cuadrante superior izquierdo. La ecografía, la tomografía computarizada y la RM son los métodos diagnósticos preferidos para evaluar la sospecha de absceso esplénico. El tratamiento inicial con antibióticos debe incluir antibióticos de amplio espectro. La combinación de antibióticos con actividad frente a estreptococos y bacilos aerobios y anaerobios gramnegativos sería una aproximación terapéutica antimicrobiana inicial adecuada.

Infección osteomuscular

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El paciente con quemaduras en un gran porcentaje de su cuerpo es muy complejo. Es posible que se pase por alto un síndrome

Figura 10.46 Sinusitis supurada después de una intubación y traqueostomía de larga evolución. Obsérvese que la neumatización del seno maxilar ha desaparecido bilateralmente.

Figura 10.47 Endocarditis subaguda de la válvula tricúspide. Las duchas sépticas reiteradas y el microtrauma de la colocación de las vías centrales y catéteres de Swan-Ganz suponen un riesgo de esta clase de complicaciones para el paciente con quemaduras. 121

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compartimental muscular, lo que provocará la necrosis y puede complicarse por la contaminación bacteriana y el desarrollo de una fuente de infección. El diagnóstico requiere un elevado índice de sospecha y una exploración quirúrgica amplia. El tratamiento consiste en el drenaje quirúrgico y la extracción de todo el tejido muerto.

VIH y el paciente con quemaduras La incidencia de la infección por el VIH es muy similar en muchas partes del mundo. En el África subsahariana hay países con tasas del 35%-39% de la población adulta. En EE. UU. es mucho menor, aunque en una consulta que atienda heridas en una gran ciudad recibirá, con toda probabilidad, pacientes infectados por el VIH. Esta infección parece tener un efecto aditivo sobre la inmunodepresión de la quemadura, como se refleja por los recuentos de células CD4/CD8. La supervivencia del injerto está comprometida en gran medida y aumentan las demás infecciones59.

Microbiología de la infección de la quemadura Selección, obtención y transporte de muestras En relación con una lesión térmica, hay varias consideraciones importantes que hay que tener en mente para obtener resultados clínicos fiables de un estudio de microbiología. La más importante de ellas para llegar al diagnóstico microbiológico es la selección, obtención y transporte adecuados de las muestras que se envían al laboratorio (v. tabla 10.3). Una gestión apropiada de la muestra afecta a la asistencia del paciente, de varias formas significativas: • Es la clave para alcanzar el diagnóstico de laboratorio exacto que afectará directamente a la asistencia del paciente y a su evolución. • Influye en las decisiones terapéuticas. • Afecta al control de la infección en el hospital, a la duración de la estancia y a los costes hospitalarios globales. • Tiene un papel importante en los costes del laboratorio e influye en su eficiencia60. Antes de obtener una muestra para su análisis, se debe seleccionar la muestra o el lugar de obtención y deben representar una localización de la enfermedad activa. Incluso los métodos de obtención más minuciosos producirán una muestra de escaso valor clínico si no se obtiene en el lugar en el que la infección es activa. Obsérvese que es esencial que las personas que obtienen la muestra conozcan los dispositivos y procedimientos más apropiados para la obtención de muestras. (Acerca de los detalles específicos sobre la obtención de muestras, se propone revisar la 8.a edición del Manual of Clinical Microbiology, páginas 55-6660.) En el caso de las quemaduras, es particularmente importante obtener un cultivo que esté libre de contaminación de la flora normal que pudiera haber en la superficie de la piel lesionada. Además, el tamaño o cantidad de la muestra tienen un papel esencial en la identificación correcta del agente etiológico. También deberá anotarse el uso de antimicrobianos profilácticos, tanto tópicos como sistémicos, para preparar los inhibidores adecuados y las diluciones suficientes, o añadir los reactivos que carezcan de interacciones farmacológicas. Después de su obtención, la muestra se debe introducir en un recipiente estéril con el medio de transporte al laboratorio más adecuado. Todas las muestras deben transportarse con rapidez al laboratorio. Para que los resultados sean óptimos, se analizarán inmediatamente tras su recepción en el laboratorio. 122

Procesamiento y pruebas de presunción de las muestras de una quemadura El primer paso en el procesamiento de prácticamente todas las muestras clínicas es el estudio con el microscopio. La exploración directa es un procedimiento diagnóstico rápido y rentable. Los métodos de la exploración directa tienen como objetivo identificar los microorganismos y describir las células. Los microorganismos visibles pueden indicar el agente etiológico de presunción, orientando al laboratorio para seleccionar el medio de aislamiento más apropiado y al médico para seleccionar el tratamiento antibiótico empírico. También se pueden evaluar la calidad de la muestra y la medición de la respuesta inflamatoria. El material celular y los microorganismos suelen ser transparentes y la mejor forma de distinguirlos es aplicar colorantes o tinciones biológicas. La más útil y rentable de estas tinciones es la tinción de Gram, la tinción diferencial más utilizada para el estudio microscópico directo de las muestras y colonias bacterianas, ya que la técnica tiene un amplio espectro de tinción. Desde que comenzara su uso a finales del siglo XIX, el procedimiento de la tinción de Gram se ha mantenido básicamente igual y sirve para dividir las bacterias en dos grupos principales: los microorganismos grampositivos, que retienen el colorante primario violeta y adquieren un aspecto azul o púrpura, y los gramnegativos, que pueden decolorarse y, por tanto, pierden esta tinción primaria y adoptan posteriormente una contratinción de safranina, apareciendo rosas o rojos. El espectro de tinción incluye casi todas las bacterias, muchos hongos y algunos parásitos. La reacción de Gram se usa para facilitar el diagnóstico de las características celulares microbianas, como la forma (p. ej., forma de cocos o bacilos) y la organización de los microorganismos. Todas estas características permiten la identificación preliminar y el significado de los microorganismos60. La muestra más fiable para identificar una infección en las quemaduras es la biopsia de los tejidos, que proporciona el mejor indicador de un patógeno potencial en una sepsis quirúrgica. Sin embargo, en todas las muestras obtenidas en el momento de la intervención quirúrgica debe buscarse la presencia de patógenos potenciales. Las muestras de tejidos deben homogeneizarse, o prepararse improntas, seguido por su estudio en el microscopio como se ha descrito más arriba. Las muestras se deberían inocular en varios medios de cultivo sólidos y líquidos. El medio líquido utilizado es, en general, un medio

TABLA 10.3 NORMAS PARA LA SELECCIÓN, RECOGIDA Y TRANSPORTE DE MUESTRAS* Evitar la contaminación de la flora normal para garantizar que la muestra es representativa del proceso infeccioso Seleccionar el lugar anatómico correcto del que se va a obtener la muestra Recoger volúmenes adecuados; una cantidad insuficiente de la muestra podría dar resultados falsos negativos Las muestras se deben poner en un contenedor diseñado para favorecer la supervivencia de los agentes sospechosos y eliminar fugas y posibles riesgos de seguridad Las muestras se deben etiquetar debidamente con el nombre del paciente, número de identificación, origen, localización, fecha y hora de la obtención e iniciales de la persona que obtiene la muestra Las muestras se deben transportar rápidamente al laboratorio, preferiblemente antes de 2 horas *La información de esta tabla procede de la referencia 60.

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con tiogluconato enriquecido (THIO) o caldo de infusión de cerebro y corazón (BHIB), suplementado para facilitar la recuperación de los patógenos tanto anaerobios como aerobios 60,61. Las alícuotas de las muestras diluidas en serie se inoculan posteriormente en agar sangre ovina (SBA) que contiene alcohol feniletílico (PEA) y agar MacConkey (MAC). El SBA es un medio enriquecido que contiene suplementos de nutrientes, permitiendo que se reproduzcan una amplia variedad de microorganismos. El SBA con PEA es un medio enriquecido y selectivo que permitirá el crecimiento de microorganismos exigentes y de crecimiento lento aerobios y anaerobios procedentes de muestras de flora mixta. El MAC es un medio diferenciador que permite la identificación de presunción de microbios según el aspecto microscópico en el medio. Cada placa con el medio inoculada se debe incubar en las condiciones atmosféricas apropiadas del microorganismo sospechoso. Las muestras de tejido se deben inocular en los medios en placas utilizando métodos de cultivo cuantitativos8,62. Los cultivos cuantitativos utilizados en combinación con el estudio histológico aportan indicaciones de los microorganismos predominantes en la quemadura, así como de la extensión del proceso infeccioso62.

Agentes etiológicos de las infecciones en las quemaduras Las infecciones en las quemaduras se deben principalmente a bacterias, hongos o virus. Sin embargo, las bacterias causan la mayoría de las infecciones en la mayoría de las unidades de quemados. Casi todas las infecciones en las quemaduras causadas por bacterias se deben a microorganismos aerobios 63. Los microorganismos se transmiten desde el entorno del paciente en el momento de la lesión, debido a un proceso de implantación, o se pueden adquirir endógenamente del propio paciente o exógenamente de las manos del personal médico, así como de fomites1,2. En la tabla 10.4 se describen las asociaciones tisulares más frecuentes de los microorganismos encontrados en las infecciones en las quemaduras. El resto de esta sección tiene como objetivo describir algunas de las principales características distintivas de los patógenos bacterianos, así como algunos de los hongos encontrados en la infección de la quemadura. En la sección «Métodos de tratamiento médico» de este capítulo puede consultarse un comentario sobre las levaduras y virus asociados a las quemaduras.

Bacterias

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Microorganismos grampositivos Staphylococcus aureus es la causa más importante de infección bacteriana en las quemaduras y está bien documentado como patógeno oportunista en el hombre1,2,60. Al ser un patógeno nosocomial, S. aureus fue una causa importante de morbilidad y mortalidad60. Las infecciones más frecuentes fueron las provocadas por especies de Staphylococcus y se consideran patognomónicas, como la septicemia, celulitis, impétigo, síndrome de piel escaldada e infecciones de la herida en el postoperatorio. Sin embargo, las infecciones estafilocócicas más graves son la sepsis puerperal, la neumonía, la osteomielitis, la endocarditis y las infecciones en las quemaduras. La enterocolitis seudomembranosa estafilocócica será más frecuente como complicación del tratamiento antibiótico. En las quemaduras, los estafilococos son los responsables de la pérdida del injerto cuando el recuento de colonias en el lecho del injerto es 105 UFC por gramo de tejido 4. Las cepas de S. aureus y de otras especies de Staphylococcus producen una amplia variedad de metabolitos. Algunos son patognomónicos y también toxígenos, mientras que los que tienen una toxicidad mínima o nula tienen significado

diagnóstico. Una serie de subproductos como proteinasas, colagenasas y hialuronidasa digieren la matriz extracelular, que sirve para mantener la integridad estructural esencial en la cicatrización de la herida1. La mayoría de los patógenos del hombre produce y lisinas. Algunas de las exotoxinas, que se producen por cepas patógenas de estafilococos, son la toxina pirógena, la toxina dermonecrotizante, la toxina letal y la leucocidina. Estos microorganismos pueden producir también una exotoxina, TSST-1, y las enterotoxinas A, B y C, que son factores de riesgo de SST en pacientes susceptibles1. El SST se describió por primara vez como tal en 1978 45. Como ya se ha comentado previamente en este mismo capítulo, la enfermedad se caracteriza por el inicio brusco de fiebre, vómitos, diarrea, shock y exantema eritematoso macular difuso, seguido por la descamación de la piel de manos y pies, con hiperemia de varias mucosas. En nuestra experiencia, el SST puede llegar a ser una complicación devastadora, aunque infrecuente, de las quemaduras leves. La ausencia de vigilancia clínica en un niño con SST puede provocar shock, insuficiencias orgánicas y muerte. Otro miembro del género Staphylococcus, Staphylococcus epidermidis, es residente de la piel y mucosas humanas y también se asocia a la infección de la quemadura. S. epidermidis se parece a S. aureus microscópicamente y tolera concentraciones tan altas de NaCl como S. aureus. Sin embargo, difiere de este último porque es negativo a manitol, coagulasa y termonucleasa. Es igual de patógeno que S. aureus y ha sido el principal agente etiológico en enfermedades como la endocarditis subaguda bacteriana, prótesis quirúrgicas infectadas, infecciones después del trasplante de médula ósea u otros estados de inmunodepresión, como sucede en la lesión térmica. Los estreptococos son catalasa negativos y producen distintas actividades hemolíticas en presencia de sangre. Los tipos de hemólisis producidos en el SBA se usan como reacción inicial para la identificación de los estreptococos. Esta hemólisis se considera un factor de virulencia y cuantitativamente este grupo de microorganismos no sigue la regla estándar de menos de 105 para permitir ningún cierre de tejido. La mera presencia de algunos estreptococos beta-hemolíticos provoca la infección de la herida, el fracaso del cierre primario y la pérdida del injerto cutáneo. Las principales especies que se pueden diagnosticar con este tipo particular de hemólisis son Streptococcus pyogenes, estreptococos beta-hemolíticos del grupo A y S. agalactiae beta-hemolíticos del grupo B, por mencionar sólo algunos. La identificación de presunción de S. pyogenes puede hacerse por la sensibilidad a bacitracina, ya que el 90% de estos microorganismos son sensibles a este antibiótico. El género Enterococcus se estableció en 198460. Sin embargo, Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium fueron las dos únicas especies reconocidas. Desde entonces, se han clasiﬁcado otras 12 especies más dentro del grupo de enterococos60,65. Los enterococos se han convertido en una de las causas más importantes de infección en las quemaduras, probablemente por el uso generalizado de cefalosporinas de tercera generación en la última década a las que son resistentes. En 1986, se diagnosticó una sepsis causada por enterococos procedentes de una quemadura, mediante la recuperación al menos de 105 unidades formadoras de colonias (UFC)/g de tejido en biopsia de la quemadura o mediante su recuperación en hemocultivos. Por tanto, los enterococos parecen no ser sólo frecuentes, sino también patógenos virulentos en la quemadura. La mayoría de los enterococos es a menudo no hemolítica, denominados hemólisis indeterminada. Sin embargo, hay algunas cepas que producen una hemólisis indeterminada o una -hemólisis en agar con sangre. Todos los miembros del grupo enterococos toleran, además, el NaCl al 6,5% y, al ser positivos con esculina biliar (BE), también son positivos a pirrolidonilarilamidasa (PYR) y a leucina aminopeptidasa (LAP). Las 123

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TABLA 10.4 MICROORGANISMOS ASOCIADOS A TEJIDOS MÁS FRECUENTES EN LA INFECCIÓN DE UNA QUEMADURA*

Partes blandas y piel

Vías respiratorias altas

Vías respiratorias bajas

Endocardio

Tejido digestivo

Tracto urogenital

Osteoarticular

Staphylococcus aureus

FN, P

P, FN

P

P

P

FN, P

P

Staphylococcus epidermidis

FN, P

FN, P

P

P

P

FN, P

P

Otras especies de Staphylococci

FN

FN, P

P

P

FN, P

FN, P

P

Streptococcus pyogenes

P, FN

P, FN

P

P

P

P

P

Otras especies de Streptococci

FN

FN

P

P

FN

FN, P

P

Especies de Enterococcus

P

P

P

P

FN, P

FN, P

P

Escherichia coli

FN, P

FN, P

P

P

FN, P

FN, P

P

Klebsiella pneumoniae

FN, P

FN, P

P

P

FN, P

FN, P

P

Enterobacter cloacae

FN, P

FN, P

P

P

FN, P

FN, P

P

Enterobacter aerogenes

FN, P

FN, P

P

P

FN, P

FN, P

P

Especies de Proteus

FN, P

P

P

P

FN, P

FN, P

P

Serratia marcescens

FN, P

–

P

P

P

P

P

Otros entéricos

FN, P

FN, P

P

P

FN, P

P

P

Pseudomonas aeruginosa

P

FN, P

P

P

FN, P

P

P

Especies de Acinetobacter

FN

FN

P

—

FN

FN

P

Candida albicans

FN

FN

P

P

FN

P, FN

P

Microorganismo

*FN, flora normal; P, patógenos; — , normalmente no se encuentra; sin embargo, no se deben ignorar esos microorganismos cuando aparecen. Modificado de Heggers J. Microbiology for surgeons. In: Kerstein MD, ed. Management of surgical infections. Mt Kisco, NY: Futura; 1980:27–55.

especies se separan en tres grupos basados en reacciones bioquímicas especíﬁcas. El grupo I no hidroliza la arginina, pero forma ácido en caldo con manitol, sorbitol y sorbosa. Las especies importantes son, en este caso, Enterococcus avium. Por otro lado, el grupo II hidroliza la arginina y forma ácido en caldo de manitol y sorbitol, solamente. Las especies signiﬁcativas de este grupo son E. faecalis y E. faecium. El grupo III, que incluye Enterococcus durans, es negativo en todas las pruebas descritas anteriormente60.

Microorganismos gramnegativos Esta familia de bacilos gramnegativos contiene un grupo diferente de agentes etiológicos de las infecciones en las quemaduras. De este grupo, la especie Pseudomonas es la que se encuentra en más ocasiones y causa infecciones agudas o crónicas. Desde 1960, Pseudomonas aeruginosa se ha reconocido como un patógeno importante en quemaduras2,63,64. Pseudomonas aeruginosa es el segundo patógeno más frecuente en las quemaduras. Las especies de Pseudomonas se distribuyen por todo el mundo con una predilección por entornos húmedos. Debido a su capacidad para sobrevivir en entornos acuosos, esos microorganismos se 124

han convertido en problemáticos en el entorno hospitalario60. El espectro de enfermedades causadas por este agente varía desde infecciones cutáneas superficiales a sepsis fulminante. P. aeruginosa es la principal causa de infección nosocomial de las vías respiratorias. El uso de asistencia ventilatoria confiere un riesgo 20 veces mayor de desarrollar neumonía nosocomial, siendo P. aeruginosa el agente etiológico identificado con mayor frecuencia. Las infecciones de heridas debidas a P. aeruginosa son particularmente problemáticas en los pacientes quemados. Si bien la incidencia de estas infecciones ha disminuido en esta población de pacientes, la elevada tasa de sepsis después de esas infecciones de la herida es la responsable de una tasa de mortalidad significativa60. Las especies de Acinetobacter forman parte de la flora indígena del aparato respiratorio, la piel, el tubo digestivo y las vías genitourinarias del hombre y los animales. Se han aislado a partir de diversas fuentes clínicas, como vías respiratorias altas y bajas, vías urinarias, heridas quirúrgicas y quemaduras y en bacteriemias secundarias al cateterismo IV. También se han observado casos aislados de septicemia o neumonía en pacientes atenuados. Muchos de los que desarrollaban las infecciones con este

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microorganismo habían sido sometidos a varias manipulaciones, como el uso de un equipo de terapia respiratoria, intubación endotraqueal, sondaje vesical o cateterismo de una vía venosa central. Aunque es un agente de baja virulencia, tiene predilección por infectar pacientes con mecanismos de defensa disfuncionales. Desarrolla un alto grado de resistencia antimicrobiana que puede ser consecuencia directa de un tratamiento antimicrobiano previo. El grupo mayor y encontrado en mayor frecuencia entre los microorganismos que pueblan cualquier quemadura junto a las especies de Staphylococcus son los entéricos y pertenecen a la familia de las Enterobacteriaceae. Esta familia contiene 12 géneros. Muchos de estos microorganismos se clasificaron previamente como no patógenos, y entre ellos estaba el grupo Klebsiella-Enterobacter, Serratia marcescens, especies Providencia y especies Erwinia 3,6. Escherichia coli, probablemente los microorganismos entéricos mejor conocidos, han sido responsables de una amplia diversidad de procesos infecciosos, como son:

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• Infecciones a menudo graves y, en ocasiones, mortales, como apendicitis, cistitis, pielitis, peritonitis, septicemia y vesícula biliar. • Sepsis de heridas quirúrgicas y quemaduras y diarrea epidémica de niños y adultos. • Diarrea del «viajero». E. coli se puede identificar entre otros miembros de las Enterobacteriaceae por su respuesta a la reacción clásica IMVIC (indol, rojo de metilo, Voges-Proskauer y citrato). El grupo Klebsiella-Enterobacter (K-E) está formado por bacilos gramnegativos que pueden ser móviles o no. En el 51% de los pacientes hospitalizados con enfermedades moderadas o graves se aislaron K. pneumoniae, Enterobacter aerogenes o Enterobacter cloacae en su espacio orofaríngeo60,61,66. K. pneumoniae y su familia se están convirtiendo con rapidez en un patógeno habitual en las infecciones nosocomiales60,66. Es interesante que los aislamientos iniciales de flora del grupo K-E parecían formar parte de la flora normal del árbol bronquial. El clan de las Klebsiella está formado actualmente por los géneros Klebsiella, Enterobacter y Serratia. El resto de microorganismos entéricos consta de tres géneros adicionales: Proteus, Providencia y Morganella. El género Proteus está formado por dos especies: P. mirabilis y P. vulgaris. Ambas especies se pueden encontrar en concentraciones masivas en las heces de personas que reciben un tratamiento antibiótico por vía oral. Este grupo de microorganismos es responsable de infecciones quirúrgicas y en quemaduras, infecciones intraabdominales, así como infecciones bacteriémicas e infecciones de vías urinarias. El género Providencia está formado por tres especies: Providencia alcalifaciens, Providencia stuartii y Providencia rettgeri, que antes formaban el género Proteus. Las especies Providencia, como S. marcescens, tienen una amplia gama de implicaciones patológicas, desde infecciones nosocomiales a septicemias, infecciones en el postoperatorio, quemaduras, neumonías e infecciones de vías urinarias60,61. P. stuartii se ha visto incriminada en numerosas infecciones de pacientes en una unidad de quemados, incluidas también las infecciones de vías urinarias. Morganella morganii es la única especie del género Morganella y se consideró anteriormente un miembro del género Proteus. M. morganii se ha asociado a infecciones de heridas y a infecciones de vías urinarias. Al igual que los aislamientos clínicos de gérmenes grampositivos, los aislamientos gramnegativos en las quemaduras son igualmente selectivos. Si bien el entorno está colapsado con microbios, sólo predomina una mínima parte selecta de bacilos

gramnegativos, que incluyen, específicamente, seudomonas y gérmenes entéricos, siendo P. aeruginosa el aislamiento predominante, seguido por E. coli y los demás microorganismos entéricos. Al comparar los aislamientos gramnegativos en 1999 con los identificados en un estudio de 1988-1989, observamos un incremento del número de aislamientos de P. aeruginosa (53,4%) con respecto a 1988-1989 (33,6%), un incremento casi del 20%. Otra observación interesante fue la aparición de Acinetobacter baumannii/haemolyticus, responsable del 46,8% de aislamientos no fermentadores y, junto a P. aeruginosa, responsable del 53,4% del total de aislamientos gramnegativos. Esta aparición de especies de Acinetobacter en el entorno de la UCI ha tenido lugar en todo el mundo.

Anaerobios Los microorganismos encontrados más reiteradamente en este grupo, que pueden tener un papel aterrador en infecciones quirúrgicas y en quemaduras, son especies de Bacteroides y especies de Fusobacterium. Se consideran componentes de la flora normal del cuerpo humano, empezando en la cavidad orofaríngea y terminando en el tracto gastrointestinal (GI) y en las vías genitourinarias. Numéricamente, son responsables de la mayor población de la región orofaríngea en una relación 5:1 entre los aerobios y los anaerobios facultativos, mientras que en los tractos urogenital y GI la relación es más dinámica, de 1000:160,61. Aun así, cuando se analizan los datos estadísticos actuales de las infecciones por anaerobios en relación con la localidad, todas las infecciones quirúrgicas que se producen en la zona orofaríngea, excepto quizá un 2%-5%, se deben a flora anaerobia66,67. Las que aparecen en los tractos GI y genitourinario son sólo responsables del 10%-15% de las infecciones de la herida45,65. Una cirugía previa, neoplasias malignas, arteriosclerosis, diabetes mellitus, tratamiento antibiótico previo, alcoholismo, desbridamiento inadecuado y tratamiento con esteroides e inmunodepresores son los principales contribuyentes asociados a este tipo de infecciones de heridas 45,66. Las muestras obtenidas con microorganismos anaerobios deberían introducirse en los tubos de transporte apropiados sin O2 atmosférico o mantenerse en las jeringas con las agujas puestas, sellando los aspirados sospechosos con tapones de caucho. Sin embargo, la incidencia de las infecciones por anaerobios en la lesión térmica se ha reducido significativamente con la llegada de la escisión temprana y la aplicación de un injerto. Por tanto, los cultivos de gérmenes anaerobios no son rentables. El cultivo de esos gérmenes anaerobios sería inútil, ya que requieren tejido vascular para su supervivencia. Su presencia sólo se observaría si persistiera ese tejido. Las infecciones por anaerobios en los pacientes quemados se asocian normalmente al músculo avascular en las lesiones eléctricas, congelaciones o quemaduras cutáneas por llamas con lesiones concomitantes de aplastamiento63.

Hongos Hasta la llegada de los antimicrobianos tópicos, las infecciones micóticas eran infrecuentes en los pacientes quemados. Sin embargo, su incidencia ha aumentado al doble desde que se implantaron los antimicrobianos tópicos para controlar la colonización bacteriana69. La quemadura es la lesión que se infecta con mayor frecuencia, si bien las infecciones micóticas locales o diseminadas de vías respiratorias, vías urinarias, tracto GI y vagina son cada vez más frecuentes68,69. Los hongos se aíslan, en general, mediante la inoculación de medios de cultivo tanto no selectivos como selectivos. Los medios no selectivos más usados son el agar inhibidor para mohos y el agar Sabouraud Dextrose Brain Heart Infusion (SABHI), que permiten potenciar el crecimiento de casi todos los hongos, incluidos algunos de los más exigentes y de creci125

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miento lento. Los medios selectivos más utilizados son los que contienen agentes antimicrobianos como penicilina (20 U/mL) más estreptomicina (40 U/mL) o gentamicina (5 μg/mL) más cloranfenicol (16 μg/mL) para inhibir el crecimiento de bacterias. También pueden usarse medios que contienen cicloheximida (0,5 μg/mL) para inhibir el crecimiento de mohos de crecimiento rápido que, a menudo, crecen en exceso anulando a los hongos dimórficos de crecimiento más lento. Sin embargo, también se debería usar un medio sin cicloheximida, ya que este agente puede inhibir el crecimiento de algunos hongos médicamente importantes (p. ej., Cryptococcus neoformans y Aspergillus fumigatus). Además, se usa un medio con dextrosa de Sabouraud o agar con dextrosa y patata para poder identificar los hongos por sus características de esporulación. Las levaduras se identifican por las pruebas bioquímicas específicas, mientras que la identificación de mohos se basa en la tasa de crecimiento, la estructura de la colonia, el aspecto microscópico, el dimorfismo en diferentes temperaturas de incubación, la inhibición del crecimiento mediante cicloheximida y algunas pruebas bioquímicas 66. Las especies de Candida son los colonizadores no bacterianos más frecuentes de las quemaduras, si bien un verdadero hongo como Aspergillus, Penicillium, Rhizopus, Mucor, Rhizomucor, Fusarium y Curvularia no son infrecuentes y tienen un potencial invasivo mucho mayor que las levaduras67,69. El diagnóstico precoz de la infección micótica es difícil, ya que sus síntomas clínicos se parecen a una infección bacteriana de bajo grado. Las técnicas de cultivo habituales necesitan entre 7 y 14 días para identificar los contaminantes micóticos, retrasando el inicio del tratamiento, ya que esos patógenos no se recuperan normalmente en el cultivo67. Al contrario de lo que sucede en la sepsis bacteriana, los hemocultivos venosos pueden no reflejar el microorganismo causante 36. Puede ser útil utilizar hemocultivos arteriales y la exploración de la retina en busca de las lesiones candidiásicas características. A diferencia de las infecciones por Candida, las infecciones micóticas verdaderas aparecen al comienzo de la evolución hospitalaria de los pacientes con ciertas características predisponentes específicas. Con mayor frecuencia, los pacientes quemados infectados con hongos se exponen a esporas en el entorno, cuando ruedan por el suelo o saltan a la superficie del agua en el momento de sufrir la lesión. Se han citado otros focos del entorno como fuente de infección nosocomial por hongos, como los productos para vendaje que se dejan abiertos al aire, los conductos de calefacción y aire acondicionado o el alcantarillado 67,69. Una vez colonizadas, las hifas anchas no ramificadas se extienden hacia el tejido subcutáneo, estimulando una respuesta inflamatoria. Este fenómeno es diagnóstico de la infección micótica de una herida. La invasión vascular es frecuente y a menudo se acompaña por trombosis y necrosis avascular, que se observa en la clínica como cambios de coloración oscura que avanzan con rapidez desde los bordes de la herida o como lesiones bien circunscritas 36. La diseminación sistémica de una infección se produce cuando se invade la vasculatura.

Farmacodinámica y farmacocinética en el paciente con quemaduras La farmacoterapia para el control de la infección en un paciente con quemaduras presenta muchos problemas para el médico. La evolución normal del traumatismo creado por la quemadura afecta a los cambios fisiopatológicos de las respuestas cardiovasculares, renales, metabólicas, hepáticas, gastrointestinales, epidérmicas e inmunitarias, que modifican a su vez el estado farmacodinámico y farmacocinético del paciente71. 126

Fase aguda o fase de reanimación En la fase aguda o de reanimación del trauma de la quemadura que se produce en las primeras 48-72 horas después de la quemadura los factores cardiovasculares producen hipovolemia con descenso del flujo sanguíneo hacia órganos y tejidos71. El tratamiento farmacológico por vía intravenosa durante esa fase dará lugar a una velocidad de distribución más lenta y a la eliminación a través de los riñones. El paciente con quemaduras también mostrará un retraso de la absorción de los fármacos enterares, subcutáneos e intramusculares. Se producirá un retraso en el inicio de acción de los regímenes farmacológicos aplicados durante esta fase aguda, con concentraciones máximas más bajas.

Fase hipermetabólica La fase de respuesta hipermetabólica mediada por el gran incremento de las concentraciones de catecolaminas, prostaglandinas, glucagones y cortisol tiene lugar después de la fase aguda y también produce cambios fisiopatológicos. El paciente con quemaduras mostrará un aumento del flujo sanguíneo hacia órganos y tejidos, aumento de la temperatura central e hipoproteinemia y formación de edema71. Los fármacos administrados por vía intravenosa tendrán un inicio de acción mayor debido a su mayor tasa de distribución71. También tendrán una semivida más corta debido al aumento de la filtración glomerular y a la eliminación de la excreción de los fármacos por vía renal. El tratamiento con antibióticos de esos pacientes requiere dosis mayores y quizá un intervalo de administración más corto. Las dosis de los antibióticos en los pacientes con quemaduras son similares a las usadas para tratar la fibrosis quística. Los antibióticos que se excretan por vía renal, como vancomicina, cuya capacidad para matar bacterias grampositivas depende del tiempo, se deben monitorizar para garantizar que se alcanzan las concentraciones mínimas inhibidoras séricas. También aumenta la absorción en el tracto GI de los fármacos administrados por vía oral e incrementa su inicio de acción71. La fase hipermetabólica disminuirá la concentración de albúmina y aumentará la de proteínas de fase aguda71. La albúmina se une a fármacos ácidos y neutros como los aminoglucósidos, vancomicina, aztreonam y cefotetán. La unión de estos fármacos es muy intensa y habrá menos fármacos libres en sangre y disminuirá su volumen de distribución. Se pueden necesitar dosis más altas para alcanzar su efecto terapéutico. La respuesta hepática en la fase hipermetabólica se presentará como el descenso de la fase I del metabolismo, como la oxidación, reducción o hidroxilación de un fármaco por el sistema citocromo P-450. Por tanto, se afectará el metabolismo de muchos antibióticos como quinolonas y macrólidos. El descenso de la actividad de esas enzimas hepáticas metabolizadoras de fármacos, el descenso del aclaramiento hepático y la prolongación de la semivida pueden producir efectos secundarios sistémicos. No se afecta la fase II del metabolismo en el hígado, como las reacciones de conjugación entre el fármaco y el sustrato endógeno. La respuesta gastrointestinal durante la fase hipermetabólica aumenta la secreción de protones. Se ha descrito que se producen erosiones en la mucosa gástrica y en el duodeno en el 86% de los adultos en las 72 horas siguientes a la lesión y que el 40% tenía hemorragia GI71. En los niños, la incidencia de úlceras de estrés es doble que en los adultos71. Las erosiones de la mucosa gástrica y del duodeno permiten la migración de las bacterias GI desde el intestino hacia el torrente circulatorio. El uso de antiácidos, antagonistas H-2 e inhibidores de la bomba de protones permite en realidad la proliferación de bacterias que normalmente no están presentes en el intestino. Las bacterias migradas pueden aparecer en otros tejidos corporales, como los pulmones, el corazón y el intestino.

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La resistencia a la difusión del agua a través de la piel quemada es la décima parte que en una piel normal. En el paciente con quemaduras aumentarán tanto la pérdida como la absorción de los fármacos, un factor que debe tenerse en cuenta para utilizar correctamente los antimicrobianos tópicos. La ley de Fick de la difusión describe el descenso de la resistencia en los pacientes quemados71: F = DAK/t (C2 – C1) F = flujo D = coeficiente de difusión A = área K = coeficiente de partición aceite-agua t = espesor del estrato córneo C2 = concentración del fármaco en el vehículo C1 = concentración a través del estrato córneo Otros factores que afectan a la absorción del fármaco son el grado de hidratación del estrato córneo, la temperatura, el pH del fármaco y sus características moleculares. Por último, la respuesta inmunitaria sufrirá cambios importantes en la fase hipermetabólica. El paciente con quemaduras sufre daños en la epidermis. El descenso de su superficie, que era la primera línea de defensa, permite la invasión de microbios sistémicos. Sin embargo, también se deprime la segunda línea de defensa, con un descenso relacionado con el tamaño de la quemadura de las líneas tanto celular como humoral de la respuesta inmunitaria y la actividad fagocítica de los macrófagos y neutrófilos fijos y hematógenos. El paciente sufre la liberación de mediadores químicos, como prostaglandinas, serotonina, tromboxanos y leucotrienos, que organizan una respuesta inflamatoria. El paciente requerirá un tratamiento farmacológico potente pero también específico con antibióticos para proteger el cuerpo frente a la invasión.

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Parámetros farmacocinéticos y farmacodinámicos del tratamiento antimicrobiano El médico debe entender también los parámetros farmacocinéticos y farmacodinámicos más importantes para hacer un uso eficaz del tratamiento de la infección. Los parámetros farmacocinéticos describen la acción del cuerpo en el fármaco. El fármaco se absorbe, distribuye, metaboliza y elimina del cuerpo. Los parámetros farmacodinámicos describen la acción del fármaco en el cuerpo. Describen la relación entre la concentración del fármaco y su efecto farmacológico, por ejemplo, la forma en que un antibiótico produce sus efectos antimicrobianos en el microbio y también otros efectos que pudiera producir en el cuerpo. Deseamos que un antibiótico se acerque a los parámetros farmacocinéticos ideales con unos resultados del 100% en su absorción, distribución al lugar de la infección, metabolismo a compuestos inactivos y eliminación del cuerpo. El fármaco también debería alcanzar parámetros farmacodinámicos ideales, con una concentración en el cuerpo que sea suficiente para matar eficientemente a las bacterias y mantener su concentración mortal eficaz durante el período de tiempo necesario para evitar que las bacterias vuelvan a crecer. El parámetro farmacodinámico que describe la concentración que mata eficazmente al microbio in vitro es la concentración inhibidora mínima o CIM, mientras que la concentración bacteriológica mínima o CBM describe la concentración que matará eficazmente al microbio in vivo y produce la curación clínica. Para optimizar el tratamiento antimicrobiano, el médico también debe saber si el antibiótico que ha elegido produce su actividad antimicrobiana en una forma dependiente o independiente de la concentración, la penetración tisular del antibiótico, si el antibiótico es bactericida o bacteriostático, la sinergia entre

varios antibióticos, las limitaciones que impone la eliminación del fármaco en su posología, la duración del tratamiento y el uso del tratamiento IV frente al tratamiento oral. Si un antimicrobiano ejerce su actividad dependiendo de la concentración, debe alcanzar su CBM eficaz para matar al microbio al alcanzar la concentración máxima que, en general, es 8-10 veces mayor que la CIM (Concmax /CIM). Los antimicrobianos cuya acción depende de la concentración son los aminoglucósidos y metronidazol, entre otros. La relación entre el área bajo la curva de concentración en 24 horas dividida por la CIM del fármaco (AUC24/CIM) describe la exposición total del microbio a ese antibiótico. Este parámetro farmacodinámico es el que mejor describe la eficacia de algunos antibióticos como las fluoroquinolonas (ciprofloxacino y levofloxacino), los cetólidos y azitromicina para lograr su efecto antimicrobiano. Este parámetro puede ser 100 para ciprofloxacino como tratamiento eficaz de las infecciones por P. aeruginosa 106. Si un antimicrobiano produce su actividad de forma independiente de la concentración o del tiempo, debe mantener una concentración que sea al menos 1-2 veces la CIM durante todo el período entre los intervalos de exposición para matar al microbio e impedir que vuelva a crecer (T CIM). Los fármacos antimicrobianos dependientes del tiempo son los antibióticos -lactámicos, eritromicina, claritromicina, oxazolidinonas, vancomicina y clindamicina. En ocasiones, los antibióticos que dependen del tiempo se administran a veces en forma de infusión IV continua para garantizar que se mantiene la CIM sérica. Esta táctica se utiliza a veces en los pacientes inmunocomprometidos para obtener el efecto. La penetración tisular es necesaria para producir el efecto antimicrobiano. Los antibióticos que son eficaces frente a un microorganismo in vitro pero incapaces de llegar al lugar de la infección son de poca o ninguna ayuda para el huésped. La penetración tisular del antibiótico depende de las propiedades químicas del fármaco (p. ej., liposolubilidad o tamaño molecular) y del tejido (p. ej., aporte sanguíneo adecuado o presencia de inflamación). Sin embargo, la penetración del antibiótico en el tejido raramente supone un problema en las infecciones agudas por el aumento de la permeabilidad microvascular como consecuencia de la liberación local de mediadores químicos de la inflamación. Al contrario de lo que sucede en las infecciones crónicas y en las causadas por patógenos intracelulares, normalmente nos fiamos de las propiedades químicas del antibiótico mencionadas para lograr su penetración tisular adecuada. Las infecciones en las quemaduras son especialmente problemáticas debido a que la infección se localiza en un tejido mal perfundido. Los antibióticos no pueden erradicar los microorganismos en zonas que son difíciles de penetrar o que tienen un aporte sanguíneo alterado, como el tejido necrótico de la quemadura, que normalmente requiere la escisión quirúrgica para la cicatrización. Los antibióticos pueden ser bacteriostáticos o bactericidas. En la mayoría de las infecciones, ambos tipos inhiben o matan los microorganismos con la misma intensidad y, por tanto, no debería ser un factor en la selección del antibiótico. Los antibióticos bactericidas ofrecen ventajas en algunas infecciones como endocarditis, meningitis y leucopenia febril, pero hay excepciones incluso en esos casos. El tratamiento combinado puede ser útil aprovechando la sinergia entre fármacos o para ampliar el espectro antimicrobiano con respecto al que se puede obtener con un solo fármaco. Sin embargo, ya que es difícil evaluar la sinergia y siempre existe la posibilidad de generar un antagonismo, los antibióticos se deben combinar sólo si su sinergia se basa en la experiencia o en estudios reales. Son especialmente necesarios los estudios de siner127

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gia en aislamientos bacterianos que son resistentes a todos o a la mayoría de los antibióticos, para garantizar que se tratan correctamente las bacterias resistentes. El tratamiento antibiótico intravenoso se prefiere cuando el paciente ingresa en el hospital, porque garantiza el 100% de disponibilidad del fármaco en el cuerpo. Sin embargo, si el antibiótico se absorbe bien por vía oral tendremos otras ventajas, como el menor coste, alta hospitalaria precoz y eliminación de las infecciones de la vía IV Los fármacos más adecuados para el cambio de vía IV a vía oral o para un tratamiento totalmente por vía oral son doxiciclina, minociclina, clindamicina, metronidazol, cloranfenicol, amoxicilina, trimetoprim/sulfametoxazol, quinolonas y linezolid107. La posología habitual de los antibióticos asume que la función renal y hepática es normal. Los pacientes con insuficiencias renal o hepática significativas pueden necesitar la reducción de la dosis de los antibióticos metabolizados o eliminados por esos órganos. Dado que la mayoría de los antibióticos eliminados por los riñones tiene un margen terapéutico amplio, la posología se basa en estimaciones del aclaramiento de creatinina (CrCl) obtenidas mediante fórmulas y no en la cuantificación exacta de la filtración glomerular. Los ajustes posológicos son especialmente importantes en caso de antibióticos de margen terapéutico estrecho (p. ej., los aminoglucósidos) y en los pacientes que reciben otros medicamentos nefrotóxicos o que tienen una nefropatía preexistente. En cuanto a los pacientes con insuficiencia renal tratados con fármacos que se eliminan por vía renal, la dosis de carga (si es necesaria) no se modifica, pero sí la dosis de mantenimiento y el intervalo posológico en proporción al grado de insuficiencia renal. En caso de insuficiencia renal moderada (CrCl ~ 40-60 mL/min), la dosis de mantenimiento se suele reducir a la mitad y el intervalo posológico no se modifica107. En caso de insuficiencia renal grave (CrCl ~ 1040 mL/min) se reduce la dosis de mantenimiento normalmente a la mitad y se dobla el intervalo posológico107. Los ajustes posológicos de la insuficiencia renal se pueden evitar si se selecciona un antibiótico con un espectro similar pero que se elimine por vía hepática. La posología de los antibióticos en los pacientes con disfunción hepática es problemática porque no existe un homólogo hepático a la creatinina sérica para evaluar exactamente la función hepática. En la práctica, la posología de los antibióticos se basa en la valoración clínica de la intensidad de la hepatopatía. En la práctica, normalmente no es necesario ajustar la posología en la insuficiencia hepática leve o moderada. En caso de insuficiencia hepática grave, los ajustes se efectúan normalmente en caso de antibióticos que pueden ser hepatotóxicos107. Hay relativamente pocos antibióticos que dependan únicamente de la inactivación o eliminación hepáticas y los problemas que plantea el ajuste posológico se pueden evitar si se selecciona un antibiótico apropiado que se elimine por vía renal. No existen normas de calidad para el ajuste posológico en los pacientes con insuficiencia hepatorrenal. Si la insuficiencia renal es peor que la insuficiencia hepática, se administrarán antibióticos que se eliminen por vía hepática con la mitad de la dosis diaria. Si la insuficiencia hepática es peor que la insuficiencia renal, se administrarán antibióticos eliminados por vía renal con una posología proporcional a la función renal. La mayoría de las infecciones bacterianas en huéspedes normales se tratan con antibióticos durante 1-2 semanas. Sin embargo, a veces es necesario ampliar la duración del tratamiento en los pacientes quemados con problemas de inmunidad, y también porque estos pacientes deben someterse a numerosos procedimientos quirúrgicos para escindir tejidos y aplicar injertos en las quemaduras. 128

Aspectos farmacológicos del tratamiento de las infecciones en las quemaduras El papel principal de un antibiótico es ayudar al cuerpo a eliminar el agente causante de la infección en un paciente con quemaduras. El tratamiento de la infección comienza normalmente basándose en el conocimiento empírico de los tipos más frecuentes de las infecciones microbianas que aparecen en los pacientes quemados y en los fármacos antimicrobianos que son más eficaces para su tratamiento. No obstante, la elección apropiada de un antibiótico para tratar la infección siempre debería basarse en los cultivos de la herida y en las sensibilidades que se identifiquen específicamente en el microorganismo infectante, en los recuentos de colonias y en la sensibilidad de ese microorganismo a los antibióticos particulares. Los estudios anatomopatológicos de las biopsias de la herida nos aportan información sobre el grado de invasividad del microorganismo infectante en el cuerpo. Un régimen farmacoterapéutico con antibióticos debe seguir los parámetros conocidos en las infecciones específicas en las quemaduras para potenciar el mecanismo de acción y la farmacocinética de cada antibiótico, a la vez que se reducen sus efectos secundarios y la toxicidad sistémica.

Infecciones por bacterias grampositivas Los tres microorganismos grampositivos más frecuentes responsables de infecciones en quemaduras son estreptococos, estafilococos y enterococos.

Infecciones estreptocócicas Los estreptococos -hemolíticos de los grupos A o B (S. pyogenes o S. agalactiae) son los que aparecen con mayor frecuencia en las primeras 72 horas después de la quemadura. La celulitis puede aparecer como consecuencia de infecciones estreptocócicas y responde normalmente al tratamiento con penicilinas naturales o cefalosporinas de primera generación. Las penicilinas naturales, que son la penicilina G y la penicilina V, y las cefalosporinas de primera generación tienen acción bactericida. Como muchos otros antibióticos -lactámicos, la acción antibacteriana es consecuencia de la inhibición de la síntesis de mucopéptidos en la pared de la célula bacteriana. La resistencia a esos antibióticos se debe a la producción de -lactamasas o a resistencia intrínseca72. Las enzimas -lactamasas inactivan esos antibióticos hidrolizando su anillo -lactámico. La resistencia intrínseca puede ser consecuencia de la presencia de una barrera de permeabilidad en la membrana exterior de un microorganismo infectante o de la alteración de las propiedades de las enzimas diana (proteínas de unión a penicilina). En caso de que se desarrolle resistencia o tolerancia a las penicilinas naturales o a las cefalosporinas de primera generación, los datos del cultivo y sensibilidad se deberían utilizar para tratar correctamente la infección estreptocócica. Consultar la tabla 10.5 para revisar los parámetros de posología y administración.

Infecciones estafilocócicas Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis son patógenos naturales que se encuentran en la piel y, por tanto, son las causas más frecuentes de infecciones en los pacientes quemados. Esos microbios producen penicilinasas que fragmentan el anillo -lactámico de la penicilina y vuelven ineficaces a las penicilinas naturales frente a esas bacterias. Estos tipos de infecciones se trataban mediante penicilinas resistentes a penicilinasa y se denominaron «sensibles a meticilina». Los antibióticos fueron los antibióticos parenterales nafcilina, meticilina y oxacilina y los antibióticos orales cloxacilina, dicloxacilina, nafcilina y oxacilina. Las penicilinas resis-

Farmacodinámica y farmacocinética en el paciente con quemaduras

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tentes a penicilinasa tienen un mecanismo de acción similar al de otras penicilinas e interfieren con la síntesis de la pared celular bacteriana durante la multiplicación activa al unirse a una o más proteínas de unión a penicilina. Inhiben el paso final de transpeptidación de la síntesis de peptidoglicano, provocando la rotura de la pared celular y la consecuente actividad bactericida frente a bacterias sensibles. Sin embargo, el patrón de resistencia bacteriana de los estafilococos ha evolucionado de tal forma que las penicilinas resistentes a penicilinasa ya no son muy eficaces frente a estos microorganismos. En 2005, sólo el 31% de los aislamientos de S. aureus en pacientes quemados del Shriners Burns Hospital, de Galveston, Texas (SBH-G), fue sensible a oxacilina y ninguno de los aislamientos de S. epidermidis y S. haemolyticus fueron sensibles a oxacilina. Las infecciones estafilocócicas que son resistentes a las penicilinas resistentes a penicilinasa se denominan SARM (Staphylococcus aureus resistentes a meticilina) o SERM (Staphylococcus epidermidis resistentes a meticilina). Vancomicina sola o junto a otros antiinfecciosos se ha considerado el tratamiento de elección para las infecciones causadas por estafilococos resistentes a meticilina. En 2005, el 100% de todos los aislamientos estafilocócicos eran sensibles a vancomicina en el SBH-G. La vancomicina es bactericida y parece unirse a la pared de la célula bacteriana, provocando el bloqueo de la polimerización de glucopéptidos. Este efecto, que tiene lugar en un lugar diferente del afectado por las penicilinas, produce la inhibición inmediata de la síntesis de la pared celular y el daño secundario a la membrana citoplasmática72. Sin embargo, vancomicina un antimicrobiano cuya acción depende del tiempo y requiere que su concentración sérica se mantenga en todo momento por encima de la concentración inhibidora mínima (CIM) para proporcionar la actividad bactericida adecuada. El paciente hipermetabólico con quemaduras tiene aumentadas la filtración glomerular y la excreción del fármaco de eliminación renal vancomicina. Dada la elevada variabilidad entre pacientes con quemaduras de la eliminación de vancomicina, la posología se debe personalizar para proporcionar la concentración sérica óptima dependiente del tiempo. Las concentraciones eficaces máximas y mínimas se calculan a partir de la CIM en cada microorganismo bacteriano en particular. La concentración terapéutica máxima es aproximadamente equivalente a 5-8 veces la CIM y la concentración mínima es equivalente a 1-2 veces la CIM. El denominado margen terapéutico más indicado para la monitorización de vancomicina tiene unos niveles máximos de 30-40 μg/mL y mínimos de 5-10 μg/mL. Como vancomicina es un antibiótico independiente de la concentración, o dependiente del tiempo, y como hay varios aspectos prácticos asociados a la determinación con precisión de las concentraciones séricas máximas de este antibiótico multicompartimental, la mayoría de los médicos ha abandonado la práctica habitual de determinar sus concentraciones séricas máximas. El resultado del índice AUC/CIM es el parámetro farmacodinámico que mejor se correlaciona con el resultado satisfactorio del tratamiento con vancomicina. La exposición prolongada a las concentraciones séricas cercanas a la CIM se asocia a la aparición de resistencias; por tanto, es importante mantener las concentraciones séricas adecuadas en los pacientes con un aclaramiento de creatinina rápido o rápidamente cambiante, como son los pacientes quemados. También hay ciertos compartimentos corporales en los cuales la penetración es mala, como son el pulmón y el SNC. Además, sería prudente mantener las concentraciones en niveles subóptimos en los pacientes con neumonía o meningitis, así como en los pacientes que reciben diálisis por insuficiencia renal. La American Thoracic Society recientemente ha publicado unas normas acerca de la neumonía nosocomial, asociada al ventilador y asociada

a la asistencia sanitaria, en las que se recomienda usar vancomicina en concentraciones de 15-20 μg/mL para el tratamiento de neumonía por Staphylococcus aureus resistente a meticilina74. Esas concentraciones más altas pueden ser necesarias para las infecciones secuestradas o en situaciones en las que se ha documentado una penetración de vancomicina insuficiente. En opinión de algunos médicos, esas concentraciones de vancomicina más altas pueden ser necesarias también para el tratamiento de las infecciones estafilocócicas. En un estudio más reciente se ha demostrado que se puede necesitar «aumentar la CIM de vancomicina» con concentraciones séricas mínimas más altas del antibiótico para erradicar esos microorganismos en las infecciones de las quemaduras74. La vancomicina procede de la bacteria Streptomyces orientalis y solía denominarse «fango del Misisipí» por el color marrón del producto no purificado. Esas impurezas proteicas parecen haber sido la causa de la ototoxicidad y nefrotoxicidad que se observó con los primeros productos en los años cincuenta. Sin embargo, cuando se volvieron a estudiar preparados más puros y modernos en los años setenta no produjeron ototoxicidad y la nefrotoxicidad fue leve en un modelo de animales, a menos que se administrara en combinación con aminoglucósidos74. En una de las mayores investigaciones efectuadas hasta la fecha, Pestotnik y cols. describieron una incidencia de nefrotoxicidad del 1,4% en 1750 pacientes74. Sin embargo, en el paciente con quemaduras se usa a menudo vancomicina no sólo en combinación con otros fármacos ototóxicos y nefrotóxicos, como aminoglucósidos, diuréticos del asa, furosemida y el antimicótico anfotericina. La nefrotoxicidad se manifiesta por las elevaciones transitorias del nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) o creatinina sérica y disminuye la filtración glomerular y el aclaramiento de creatinina. También se pueden encontrar en orina cilindros hialinos y granulares y albúmina. La vancomicina se administra sólo mediante infusión intravenosa lenta durante 1 hora al menos. Si bien vancomicina inyectable es ahora mucho más puro, aún puede causar una reacción anafilactoide conocida como «síndrome del hombre rojo» o «síndrome del cuello rojo» una reacción que se caracteriza por un descenso brusco de la presión arterial que puede ser intenso y se acompaña por enrojecimiento o exantema maculopapular o eritematoso en la cara, cuello, tórax y extremidades superiores. Esta última manifestación también puede presentarse en ausencia de hipotensión. Dado que no se trata de una verdadera «reacción alérgica» el paciente puede recibir tratamiento previamente con paracetamol y difenhidramina antes de administrar una infusión prolongada de vancomicina al menos durante 90-120 minutos. El tratamiento oral de SARM y SERM puede presentar un gran reto para el médico que atiende a pacientes quemados. Rifampicina es un antibiótico bactericida eficaz en el tratamiento de esos microorganismos. En 2005, S. aureus era sensible a rifampicina en el SBH-G en un 64% de los casos, S. epidermidis lo era en el 74% y S. haemolyticus en el 76%. rifampicina produce su acción inhibiendo la síntesis de ARN en las bacterias, uniéndose a la subunidad de la polimerasa de ARN dependiente de ADN y bloqueando la transcripción del ARN 72 . Sin embargo, se debe usar en combinación con otros antiinfecciosos para el tratamiento de SARM y SERM debido a su elevado patrón de resistencia cuando se usa solo. Otros fármacos antiinfecciosos con diferente mecanismo de acción frente a SARM y SERM reducen la resistencia de rifampicina. Los antibióticos orales (como sulfametoxazol y trimetoprim) o levofloxacino se usan a menudo junto a rifampicina. En 2005, en el SBH-G eran sensibles a la combinación de sulfametoxazol/trimetoprim el 64% de los aislamientos de S. aureus, el 71% de S. epidermidis y sólo el 29% de S. haemolyticus. 129

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TABLA 10.5 POSOLOGÍA Y ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS PARA EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS

130

Antibióticos (consultar en la bibliografía la posología en recién nacidos)

Posología para pediatría (no superar la posología para adultos)

Posología para adultos

Frecuencia

Vía

Aciclovir VO

10 mg/kg por toma

10 mg/kg por toma

5 veces al día

VO

Aciclovir IV

10 mg/kg por toma

10 mg/kg por toma

c/8 h

IV en Y

60 minutos

Amikacina IV

7,5 mg/kg por toma

5 mg/kg por toma

c/8 h

IV en Y

30 minutos

Amoxicilina VO

8-16 mg/kg por toma

250-500 mg

c/8 h

VO

Ampicilina VO

25-50 mg/kg por toma

250-500 mg

c/6 h

VO

Ampicilina IV

25-33 mg/kg por toma

1-2 g

c/4 h

IV en Y

30 minutos

Anfotericina IV

0,5 mg/kg por toma

50 mg

c/24 h

IV en Y

4-6 horas

Augmentine (amoxicilina/ clavulanato) VO

7-14 mg/kg por toma

250-500 mg

c/8-12 h

VO

Velocidad de administración IV

Aztreonam IV

50 mg/kg por toma

2g

c/6 h

IV en Y

30 minutos

Caspofungina IV

70 mg/m2/día 1 día, después 50 mg/m2/día

70 mg 1 día, después 50 mg

c/24 h

IV en Y

60 minutos

Cefazolina IV

16-33 mg/kg por toma

2g

c/8 h

IV en Y

30 minutos

Cefepima IV

50 mg/kg por toma

2g

c/8 h

IV en Y

30 minutos

Cefoperazona IV

50 mg/kg por toma

2g

c/8-12 h

IV en Y

30 minutos

Cefotaxima IV

50 mg/kg por toma

2g

c/6-8 h

IV en Y

30 minutos

Cefotetán IV

20-40 mg/kg por toma

2g

c/12 h

IV en Y

30 minutos

Ceftacidima IV

50 mg/kg por toma

2g

c/8 h

IV en Y

30 minutos

Ceftriaxona IV

50 mg/kg por toma

2g

c/12 h

IV en Y

30 minutos

Cefuroxima VO

10 mg/kg por toma

250-500 mg

c/12 h

VO

Cefuroxima IV

25-50 mg/kg por toma

750-1500 mg

c/8 h

IV en Y

Cefalexina VO

6-25 mg/kg por toma

250-500 mg

c/6 h

VO

Ciprofloxacino VO

10-15 mg/kg por toma

250-750 mg

c/12 h

VO

Ciprofloxacino IV

7,5-10 mg/kg por toma

200-400 mg

c/12 h

IV en Y

Clindamicina VO

5-7,5 mg/kg por toma

150-450 mg

c/6-8 h

VO

30 minutos

60 minutos

Clindamicina IV

8-10 mg/kg por toma

300-900 mg

c/6-8 h

IV en Y

30 minutos

Cloranfenicol VO o IV

12,5-25 mg/kg por toma

250 mg

c/6 h

VO o IV en Y

30 minutos

Cotrimoxazol VO

5 mg TMP/kg por toma

80-160 mg TMP

c/12 h

VO

Cotrimoxazol IV

5 mg TMP/kg por toma

80 mg TMP

c/6-8 h

IV en Y

Dicloxacilina VO

6,25-12,5 mg/kg por toma

125-500 mg

c/6 h

VO

Eritromicina VO

10 mg/kg por toma

250-500 mg

c/6 h

VO

Fluconazol VO o IV

3-6 mg/kg por toma

100-200 mg

c/24 h

VO o IV en Y

60 minutos

Ganciclovir IV

5 mg/kg por toma

5 mg/kg por toma

c/12 h

IV en Y

60-120 minutos

Imipenem/cilastatina IV

12 años: 18,75 mg/kg por toma 12 años: 12,5 mg/kg por toma

500-1000 mg

c/6 h

IV en Y

30 minutos

60-90 minutos

Itraconazol VO

3-10 mg/kg por toma

200 mg

c/24 h

VO

Levofloxacino VO o IV

10 mg/kg por toma

250-500 mg

c/24 h

VO o IV en Y

60 minutos

Linezolid IV o VO

10 mg/kg por toma c/8 h

600 mg c/12 h

c/8-12 h

VO o IV

30-120 minutos

Mebendazol VO

100 mg

100 mg

c/12 h 3 días

VO

Metronidazol VO o IV

10-15 mg/kg por toma

250-750 mg

c/8 h

VO o IV en Y

60 minutos

Nafcilina IV

12,5-50 mg/kg por toma

250-1000 mg

c/4-6 h

IV en Y

30 minutos

Penicilina G IV

50.000-100.000 U/kg por toma

1-2 millones de U

c/4-6 h

IV en Y

30 minutos

Penicilina VK VO

8-12,5 mg/kg por toma

125-500 mg

c/6-8 h

VO

Piperacilina IV

50 mg/kg por toma

2-4 g

c/4-8 h

IV en Y

30 minutos

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TABLA 10.5 (cont.) Antibiótico (no superar la posología para adultos)

Posología para pediatría (no superar la posología para adultos)

Posología para adultos

Frecuencia

Vía

Velocidad de administración IV

Piperacilina/tazobactam IV

50-100 mg/kg por toma

3,375 g

c/6 h

IV en Y

30 minutos

Quinupristina/dalfopristina IV

7,5 mg/kg por toma

500 mg

c/8 h

IV en Y

60 minutos

Rifampicina VO

10 mg/kg por toma

300 mg

c/12 h

VO

Ticarcilina/clavulanato IV

50 mg/kg por toma

3,1 g

c/4-6 h

IV en Y

30 minutos

Unasyn (ampicilina/sulbactam) IV

50-100 mg/kg por toma

1,5–3 g

c/6 h

IV en Y

30 minutos

Vancomicina IV

10-15 mg/kg por toma

500 mg

c/6 h

IV en Y

60 minutos

Voriconazol IV o VO

6 mg/kg por toma 2 dosis, después 4 mg/kg por toma

400 mg 2 dosis, después 200 mg

c/12 h

IV en Y o VO

60 minutos

Sulfametoxazol actúa interfiriendo con la síntesis bacteriana de ácido fólico y el crecimiento bacteriano a través de la inhibición de la formación de ácido dihidrofólico a partir del ácido para-aminobenzoico. Trimetoprim inhibe la reducción del ácido dihidrofólico a tetrahidrofolato, dando lugar a la inhibición secuencial de enzimas en la vía del ácido fólico72. En 2005, en el SBH-G se demostró una sensibilidad a levofloxacino del 47% para S. aureus, del 49% para S. epidermidis y del 24% para S. haemolyticus. Levofloxacino produce su acción antibacteriana inhibiendo la ADN-girasa en los microorganismos sensibles. Esta acción inhibe la relajación del ADN superenrollado y favorece la rotura de las hebras de ADN bacteriano72. Linezolid es un antibacteriano de síntesis perteneciente a una nueva clase de antibióticos, las oxazolidinonas, que se ha unido al arsenal disponible frente a SARM y SERM. Linezolid inhibe la síntesis de proteínas bacterianas uniéndose a un lugar en la fracción 23S del ARN ribosómico de la subunidad 50S y previene la formación de un complejo de inicio funcional 70S, que es un componente esencial del proceso de traslación bacteriano72. Los resultados de los estudios de tiempo-muerte demuestran que linezolid es bacteriostático frente a enterococos y estafilococos. En cuanto a los estreptococos, linezolid fue bactericida en la mayoría de las cepas. No obstante, en los estudios in vitro se demostró que las mutaciones puntuales del ARN ribosómico 23S se asocian a resistencia a linezolid y se han descrito en algunas cepas de Enterococcus faecium y Staphylococcus aureus 72 . En 2005, en el SBH-G se demostró una sensibilidad a linezolid del 96% para S. aureus y S. epidermidis y del 99% para S. haemolyticus. Los acontecimientos adversos de linezolid consisten en mielodepresión (p. ej., anemia, leucopenia, pancitopenia y trombocitopenia) que, en general, es reversible al suspender el fármaco, y colitis asociada a Clostridium difficile. Linezolid también es un inhibidor débil, reversible y no selectivo de la monoaminooxidasa (MAO) y puede aumentar las concentraciones de serotonina y provocar un síndrome serotoninérgico en pacientes tratados con varios inhibidores de la recaptación de la serotonina como fluoxetina y sertralina. Las infecciones estafilocócicas también se pueden tratar con quinupristina/dalfopristina. La combinación quinupristina/dalfopristina es bactericida e inhibe la síntesis de proteínas bacterianas uniéndose en varios lugares de la subunidad 50S ribosómica, inhibiendo con ello la síntesis de proteínas en la célula bacteriana72. En 2005, en el SBH-G se demostró una sensibilidad a este fármaco del 97% para S. aureus, del 99% para S. epidermidis y del 100% para S. haemolyticus.

Los principales acontecimientos adversos cardiovasculares aparecen cuando se administra quinupristina/dalfopristina junto a sustratos de la isoenzima 3A4 del sistema citocromo P-450 como ciclosporina, midazolam y nifedipino, que pueden prolongar el intervalo QT 72. La administración concomitante da lugar al aumento de las concentraciones séricas de estos sustratos y podría prolongar o aumentar los efectos terapéuticos, pero también los acontecimientos adversos. Asimismo, se ha descrito diarrea y colitis asociadas a Clostridium difficile con este fármaco, con intensidades que varían de leve a potencialmente mortal. Pueden presentarse acontecimientos adversos venosos (como tromboflebitis), por lo que se recomienda lavar las vías de infusión con una inyección de suero glucosado al 5% después de terminar las infusiones periféricas, pero no lavar con cloruro sódico o heparina por las posibles incompatibilidades. Se han descrito artralgia y mialgia, intensas en algunos casos, de etiología desconocida. Algunos pacientes mejoraron con la reducción de la frecuencia de administración a cada 12 horas72.

Infecciones bacterianas enterocócicas Los aislamientos de enterococos aislados con mayor frecuencia en las quemaduras estudiadas en el Shriners Burns Hospital son E. faecalis y E. faecium. La mayoría de los enterococos son sensibles a vancomicina. En 2005, en el SBH-G todos los aislamientos de E. faecalis y E. faecium mostraron una sensibilidad del 100% a vancomicina. Los enterococos resistentes a vancomicina, normalmente E. faecium resistentes a vancomicina, o ERV, necesitarán tratamiento con una combinación de fármacos como ampicilina y aminoglucósidos. Si esta combinación no es eficaz, los ERV se pueden tratar con la combinación quinupristina/dalfopristina o con linezolid. En 2005, en el SBH-G, se demostró una sensibilidad a quinupristina/dalfopristina del 94% para E. faecalis y del 96% para E. faecium. En la literatura también se ha descrito que el uso de quinupristina/dalfopristina dio lugar a la aparición de resistencias en un estudio y a superinfección en otro durante el tratamiento de una infección por ERV72. En 2005 en el SBH-G se demostró una sensibilidad a linezolid del 94% para E. faecalis y del 96% para E. faecium. Sin embargo, linezolid es un fármaco bacteriostático y se han descrito resistencias con algunas cepas de E. faecium.

Infecciones por bacterias gramnegativas Los cinco aislamientos más frecuentes de microbios gramnegativos en los pacientes quemados del Shriners Burns Hospital, en Galveston, son Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae y Acinetobacter 131

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baumannii/haemolyticus. La eficacia del arsenal antibiótico varía según la sensibilidad de cada aislamiento microbiano. La sinergia entre las diferentes clases de antibióticos se analiza para determinar la eficacia en microorganismos multirresistentes (MMR). Los aminoglucósidos, y en particular gentamicina, fueron históricamente los antibióticos de elección en el tratamiento de infecciones por gramnegativos. La actividad sinérgica con penicilinas resistentes a penicilinasa y vancomicina en el tratamiento de las infecciones estafilocócicas ha estandarizado aún más su clasificación como primera elección antes de la llegada de las penicilinas de más amplio espectro más modernas. Sin embargo, algunas bacterias gramnegativas encontradas en la unidad de quemados son ahora resistentes a las clases mencionadas de antibióticos y deben tratarse actualmente con una clase más antigua de fármacos, las polimixinas. Un comentario sobre cada grupo de antibiótico aclarará los puntos fuertes y débiles de cada uno de ellos.

Aminoglucósidos Los aminoglucósidos tienen normalmente una acción bactericida. Si bien no se conoce con detalle su mecanismo exacto, esos fármacos parecen inhibir la síntesis de proteínas en bacterias sensibles uniéndose irreversiblemente a las subunidades 30S de los ribosomas. Los aminoglucósidos son amikacina, gentamicina, kanamicina, neomicina, netilmicina, paromicina y tobramicina. En 2005, en el SBH-G se demostró una sensibilidad a amikacina del 30% para A. baumannii/haemolyticus, del 89% para E. cloacae, del 97% para E. coli, del 92% para K. pneumoniae y del 48% para P. aeruginosa. A diferencia de algunos otros antibióticos (p. ej., los -lactámicos), los aminoglucósidos tienen efectos bactericidas dependientes de la concentración frente a muchos patógenos. Las concentraciones séricas más altas se asocian a un aumento de los efectos bactericidas. Los fármacos también muestran un efecto postantibiótico (EPA) prolongado dependiente de la concentración frente a varios patógenos gramnegativos y grampositivos72. Para matar eficientemente las bacterias gramnegativas, esos antibióticos deben alcanzar una concentración máxima que sea 5-8 veces la CIM de los aislamientos bacterianos. Esos antibióticos tienen un estrecho margen terapéutico sérico que se debe vigilar estrechamente para lograr su eficacia máxima. Sin embargo, las concentraciones séricas máximas tóxicas pueden provocar ototoxicidad y los niveles mínimos tóxicos pueden provocar nefrotoxicidad, en especial cuando se usan junto a otros medicamentos ototóxicos o nefrotóxicos como anfotericina, furosemida y vancomicina. Los datos actuales indican que la administración una vez al día de los aminoglucósidos es tan eficaz y puede ser menos tóxica que los regímenes posológicos convencionales que utilizan varias administraciones diarias del fármaco. Los resultados de varios análisis de datos combinados de estudios aleatorizado y controlados en adultos han demostrado que la administración una vez al día de los aminoglucósidos se asoció a una eficacia similar o mayor (p. ej., curación bacteriológica o clínica), menor nefrotoxicidad y sin aumento de riesgo de ototoxicidad comparado con la administración de varias dosis al día de esos fármacos72. La administración menos frecuente (p. ej., una vez al día) reduce o previene la aparición de resistencia adaptativa inducida por aminoglucósidos (es decir, refractariedad reversible a los efectos antimicrobianos de las dosis posteriores de aminoglucósidos debido a un descenso de la captación del fármaco después de la administración inicial) y la selección de subpoblaciones resistentes al aminoglucósido en las bacterias gramnegativas al permitir un período de recuperación durante el intervalo posológico en el cual las concentraciones séricas del aminoglucósido son despreciables72. Sin embargo, para algunos médicos la administración una vez al 132

día de los aminoglucósidos no es aconsejable en pacientes con infecciones graves y alteraciones de las defensas (p. ej., infecciones por P. aeruginosa en pacientes con neutropenia) o problemas clínicos asociados a un aclaramiento rápido o una farmacocinética impredecible de los aminoglucósidos (p. ej., quemaduras extensas, fibrosis quística o ascitis masiva), ya que esos regímenes permitirían intervalos prolongados de concentraciones impredecibles del aminoglucósido que podrían superar el EPA. La mayoría de los médicos recomienda, por tanto, monitorizar las concentraciones séricas del aminoglucósido o la relación entre concentraciones séricas máximas y CIM en pacientes quemados con infecciones que pongan en peligro su vida, sospecha de toxicidad o ausencia de respuesta al tratamiento, función renal disminuida o variable y aumento del aclaramiento del aminoglucósido. Las muestras de sangre para determinar las concentraciones séricas máximas deben obtenerse aproximadamente 1 hora después de la administración IV y 30 minutos después de completar la infusión IV de 30 minutos o al terminar la infusión IV de 1 hora. Las muestras de sangre para determinar la concentración mínima de los fármacos se deben obtener inmediatamente antes de la siguiente dosis IM o IV En el caso de gentamicina y tobramicina, el intervalo terapéutico que se define más a menudo para las concentraciones séricas se representa por las concentraciones máximas del aminoglucósido en torno a 4-12 μg/mL y las concentraciones mínimas menores de 2 μg/mL. Para amikacina y kanamicina se han propuesto concentraciones séricas máximas y mínimas de 15-40 μg/mL y menores de 5-10 μg/mL, respectivamente. La relación entre la concentración máxima del aminoglucósido y la CIM del patógeno también se ha evaluado como indicador de la eficacia bactericida del aminoglucósido, por el cual se debe ajustar la posología del aminoglucósido y sus concentraciones séricas. Se conocen pocos datos en pacientes tratados con varias dosis diarias de aminoglucósidos en relación con la respuesta clínica, con una relación entre concentración sérica máxima (es decir, 1 hora después de la infusión) y CIM hasta de 12. Cuando no se disponga de datos de CIM para pacientes tratados con regímenes de administración de una vez al día del aminoglucósido, algunos médicos han usado una concentración sérica máxima diana alta (p. ej., 20 μg/mL para gentamicina o tobramicina) para garantizar unos índices máximo/CIM óptimos72.

Penicilinas de amplio espectro La llegada de las penicilinas de amplio espectro y su supuesto efecto sinérgico con los aminoglucósidos, trajo una nueva era en el tratamiento antibiótico de las infecciones en las quemaduras. Las penicilinas de amplio espectro, que son carbenicilina, mezlocilina, piperacilina y ticarcilina, forman un grupo de penicilinas semisintéticas que, debido a su estructura química, tienen un espectro de actividad más amplio que las penicilinas naturales, penicilinas resistentes a penicilinasa (p. ej., nafcilina) y aminopenicilinas (p. ej., ampicilina). Son más eficaces frente a las bacterias gramnegativas porque son más resistentes a la inactivación por -lactamasas de amplio espectro (BLEA) producidas por las bacterias gramnegativas o porque penetran con más facilidad en las membranas externas de esos microorganismos gramnegativos. Se dice que las tasas de acción bactericida de las penicilinas de amplio espectro son variables, al igual que el grado en que consiguen el efecto completo. Esta variabilidad parece ser consecuencia de las diferencias en los efectos morfológicos inducidos por el fármaco en las bacterias sensibles y la consecuente formación de variantes bacterianas con grados variables de estabilidad osmótica. Por ejemplo, mezlocilina o piperacilina pueden ser más eficaces en el tratamiento de algunas infecciones causadas por bacterias gramnegativas, como son algunas cepas de Citro-

Farmacodinámica y farmacocinética en el paciente con quemaduras

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bacter, Enterobacter, Klebsiella, Serratia y B. fragilis que son resistentes a carbenicilina o ticarcilina. En opinión de algunos médicos, las -carboxipenicilinas (p. ej., ticarcilina) son las penicilinas de amplio espectro preferidas para el uso general y las acilaminopenicilinas (mezlocilina y piperacilina) se deben reservar para el tratamiento de las infecciones, en especial, por P. aeruginosa resistente a las -carboxipenicilinas. Algunos médicos proponen, además, que cuando está indicado el uso de una penicilina de amplio espectro se puede preferir mezlocilina o piperacilina para el tratamiento de las infecciones causadas por Enterobacteriaceae y piperacilina para el tratamiento de las infecciones causadas por P. aeruginosa porque este fármaco es más activo in vitro gramo a gramo frente a esos microorganismos que otras penicilinas de amplio espectro comercializadas72. Como se han desarrollado cepas resistentes de algunos microorganismos, en especial P. aeruginosa, durante el tratamiento con estos antibióticos, se deben obtener las muestras apropiadas periódicamente durante el tratamiento con estos fármacos para monitorizar su efectividad y detectar la aparición de microorganismos resistentes. En algunas infecciones graves (como en la sepsis), cuando se desconoce el microorganismo causante o cuando se sospecha P. aeruginosa, algunos médicos recomiendan el tratamiento simultáneo con un aminoglucósido o una cefalosporina de tercera generación, pendiente de los resultados de las pruebas de sensibilidad in vitro. Los efectos sinérgicos entre los antibióticos de amplio espectro y los aminoglucósidos o cefalosporinas de tercera generación son, en general, impredecibles y deberían confirmarse con los estudios in vitro apropiados. Siempre que se administre un aminoglucósido junto a penicilinas de amplio espectro, se debe evitar la mezcla in vivo de esos fármacos en jeringas o en sistemas de infusión IV, ya que los estudios in vitro indican que los antibióticos -lactámicos, como las penicilinas de amplio espectro, pueden inactivar los aminoglucósidos. Además, como también se puede producir la inactivación in vivo de los aminoglucósidos, para algunos médicos sería aconsejable monitorizar más estrechamente de lo habitual las concentraciones séricas del aminoglucósido en los pacientes que reciben el tratamiento simultáneo, en especial cuando se administran dosis altas de las penicilinas de amplio espectro o cuando el paciente tiene problemas de función renal. Además, como las acilaminopenicilinas contienen menos de la mitad de sodio que las -carboxipenicilinas, puede ser preferible usar piperacilina o mezlocilina a ticarcilina en los pacientes con restricciones de la ingestión de sodio. La combinación de ticarcilina con ácido clavulánico y piperacilina con tazobactam, dos inhibidores de la -lactamasa, da lugar a un efecto bactericida sinérgico frente a muchas cepas de bacterias productoras de -lactamasa. El ácido clavulánico y tazobactam tienen una elevada afinidad por ciertas lactamasas y se une irreversiblemente a ellas, con lo que pueden inactivar las penicilinas de amplio espectro, ticarcilina y piperacilina, respectivamente. En 2005, en el SBH-G se determinó una sensibilidad a piperacilina/tazobactam del 75% para E. cloacae, del 90% para E. coli, del 84% para K. pneumoniae y del 69% para P. aeruginosa. Durante el mismo período en el SBHG la sensibilidad a ticarcilina/clavulanato de A. baumannii/ haemolyticus fue del 36%, del 62% para E. cloacae, del 72% para E. coli, del 84% para K. pneumoniae y del 39% para P. aeruginosa. Al utilizarse una penicilina de amplio espectro para el tratamiento de las infecciones por bacterias gramnegativas se proporciona a los pacientes quemados un antibiótico mucho menos tóxico cuando se compara con los aminoglucósidos, ya que los acontecimientos adversos más frecuentes son las reacciones de hipersensibilidad, los efectos gastrointestinales y las reacciones locales.

Cefalosporinas de tercera y cuarta generación Las cefalosporinas son antibióticos -lactámicos semisintéticos relacionados estructural y farmacológicamente con las penicilinas, carbacefenos (p. ej., loracarbef) y cefamicinas (p. ej., cefotetán o cefoxitina). Las cefalosporinas suelen tener un mecanismo de acción bactericida. La actividad antibacteriana de las cefalosporinas, como las penicilinas, carbacefenos y cefamicinas, es consecuencia de la inhibición de la síntesis de mucopéptidos en la pared bacteriana. Si bien no se conoce con detalle el mecanismo de acción de las cefalosporinas, los antibióticos -lactámicos se unen a varias enzimas en la membrana citoplasmática bacteriana (p. ej., carboxipeptidasas, endopeptidasas, transpeptidasas) implicadas en la síntesis de la pared celular y en la división celular. Se ha propuesto que los antibióticos -lactámicos actúan como sustratos análogos de la acil- D -alanil- D -alanina, el sustrato habitual de esas enzimas. Así se interfiere con la síntesis de la pared celular y da lugar a la formación de paredes celulares defectuosas y esferoblastos osmóticamente inestables. La muerte celular después de la exposición a antibióticos -lactámicos normalmente provoca la lisis celular, que parece estar mediada por autolisinas bacterianas como las hidrolasas peptidoglicano72. Las enzimas diana de los antibióticos -lactámicos se han clasificado como proteínas de unión a penicilina (PUP) y parecen variar sustancialmente entre las especies bactericidas. Las afinidades de varios antibióticos -lactámicos para las diferentes PUP parecen explicar las diferencias en la morfología que existen en los microorganismos sensibles después de la exposición a diferentes antibióticos -lactámicos y también pueden explicar las diferencias en el espectro de actividad de los antibióticos -lactámicos que no se deben a la presencia o ausencia de BLEA. Las cefalosporinas se dividen en general en cuatro grupos («generaciones») según su espectro de actividad. En esta sección sobre el tratamiento de las infecciones por gramnegativos comentaremos las cefalosporinas de tercera y cuarta generación según su amplio espectro frente a las bacterias gramnegativas comparadas con los fármacos de primera y segunda generación. Las cefalosporinas de tercera generación son cefdinir, cefditoren, cefixima, cefoperazona, cefotaxima, cefpodoxima, ceftacidima, ceftibuteno, ceftizoxima y ceftriaxona. Las cefalosporinas de tercera generación son activas in vitro frente a las bacterias gramnegativas Citrobacter, Enterobacter, E. coli, Klebsiella, Neiseria, Proteus, Morganella, Providencia y Serratia, que pueden ser resistentes a las cefalosporinas de primera y segunda generación. Por su parte, parece que cefotaxima, ceftacidima, ceftizoxima y ceftriaxona son los fármacos de elección para el tratamiento de las infecciones causadas por Enterobacteriaceae sensibles, como cepas sensibles de E. coli, K. pneumoniae, P. rettgeri, M. morganii, P. vulgaris o P. stuartii y son la alternativa para el tratamiento de Serratia sensibles. Por su parte, ceftacidima (pero no cefotaxima, ceftizoxima o ceftriaxona) parece ser el fármaco de elección para el tratamiento de las infecciones causadas por P. aeruginosa sensible. Ceftacidima es más activa in vitro peso por peso frente a P. aeruginosa que la mayoría de las cefalosporinas disponibles actualmente, y es activa frente a muchas cepas resistentes a muchas otras cefalosporinas. En 2005, en el SBH-G se demostró una sensibilidad frente a ceftacidima del 30% para A. baumannii/haemolyticus, del 58% para E. cloacae, del 78% para E. coli, del 78% para K. pneumoniae y del 51% para P. aeruginosa. Sin embargo, los BLEA suponen una amenaza particularmente aguda porque se encuentran en los patógenos nosocomiales más frecuentes como E. coli, K. pneumoniae y especies de Enterobacter. Antes de la llegada de los BLEA, la mayoría 133

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de esas infecciones podía tratarse con confianza con cefalosporinas de tercera generación. Esas enzimas derivan genéticamente de varias enzimas progenitoras, en particular -lactamasas TEM y SHV. El uso y abuso de las cefalosporinas de tercera generación ha seleccionado cepas bacterianas productoras de BLEA en pacientes hospitalizados, lo que puede tener consecuencias terapéuticas y epidemiológicas importantes. La detección de BLEA ha supuesto un problema para los laboratorios de microbiología clínica; los resultados de los estudios in vitro que indican la sensibilidad a las cefalosporinas de tercera generación a veces no coinciden con los resultados clínicos. Recientemente se han introducido nuevas pruebas y nuevas tecnologías diseñadas para incrementar la exactitud de la detección de BLEA. Esas pruebas se usan para el despistaje y confirmación de la producción de BLEA y para distinguir las BLEA de otras -lactamasas, en particular las -lactamasas AmpC mediadas por cromosomas que tienen un fenotipo similar al de las BLEA75. En conjunto, los datos clínicos indican que los fracasos del tratamiento asociados al uso de cefalosporinas de tercera generación son más frecuentes con ceftacidima. Como secuencias que codifican las BLEA son de origen plásmido, se diseminan con facilidad hacia otras especies bacterianas. Las medidas eficaces para confinar este riesgo fácilmente transmisible favorecen el uso de cefepima, una cefalosporina de cuarta generación, inhibidores de -lactámicos/-lactamasas y carbapenems, a la vez que se restringe el uso de cefalosporinas de tercera generación75. Las cefalosporinas de cuarta generación, cefepima entre ellas, son activas in vitro frente a algunas bacterias gramnegativas, como Pseudomonas y algunas Enterobacteriaceae que, en general, son resistentes a cefalosporinas de tercera generación. Cefepima tiene un espectro de actividad frente a aerobios grampositivos y bacterias gramnegativas similar al de cefotaxima, ceftriaxona, y ceftizoxima y tiene una actividad frente a P. aeruginosa que parece acercarse a la de ceftacidima. Más importante es que cefepima es más activo que las cefalosporinas de tercera generación frente a Enterobacteriaceae productoras de -lactamasas inducibles75. El amplio espectro de actividad de cefepima está relacionado con el hecho de que el fármaco penetra en la membrana exterior de las bacterias gramnegativas más rápidamente y es más resistente a la inactivación por -lactamasas mediadas por cromosomas y por plásmidos que la mayoría de las demás cefalosporinas. Además, las -lactamasas inducibles tienen una baja afinidad por cefepima y el fármaco se hidroliza por esas enzimas a una velocidad menor que las cefalosporinas de tercera generación como ceftacidima75. En 2005, en el SBH-G se demostró una sensibilidad a cefepima del 39% para A. baumannii/haemolyticus, del 86% para E. cloacae, del 84% para E. coli, del 80% para K. pneumoniae y del 36% para P. aeruginosa.

Otros antibióticos ␤-lactámicos Aztreonam es un antibiótico monobactam sintético porque, a diferencia de otros antibióticos -lactámicos que son bicíclicos, es un antibiótico -lactámico monocíclico. La actividad antibacteriana de aztreonam no sólo es consecuencia de la inhibición de la síntesis de mucopéptido en la pared bacteriana, pero, además, aztreonam tiene una alta afinidad y se une preferentemente a las proteínas 3 de unión a penicilina (PUP 3) de las bacterias gramnegativas sensibles. El fármaco también tiene una cierta afinidad por las PUP de esas bacterias, pero con poca o ninguna afinidad por las PUP 1b, 2, 4, 5 o 672. Como la PUP 3 está implicada en la tabicación, aztreonam causa la formación de formas anormalmente alargadas o filamentosas en bacterias gramnegativas sensibles. En consecuencia, se inhibe la división celular y se produce la rotura de la pared celular, provocando la lisis y muerte celular72. Los estudios que 134

utilizan S. aureus indican que aztreonam no se une a las PUP esenciales de las bacterias grampositivas. Aztreonam también tiene una mala afinidad por las PUP de las bacterias anaerobias. El fármaco es, por tanto, inactivo en general frente a esos microorganismos. Aztreonam normalmente tiene una acción bactericida. Dado que aztreonam tiene una mala afinidad por las PUP 1a y 1b de las bacterias gramnegativas sensibles, no es tan rápidamente bactericida como otros antibióticos -lactámicos (p. ej., imipenem, cefotaxima, cefoxitina o ceftriaxona) frente a esos microorganismos. En cuanto a las Enterobacteriaceae más sensibles, la concentración bactericida mínima (CBM) de aztreonam es igual o sólo 2-4 veces mayor que la concentración inhibidora mínima (CIM) del fármaco. En el caso de P. aeruginosa, la CBM de aztreonam normalmente es sólo dos veces mayor que la CIM, pero puede ser hasta 125 veces mayor que la CIM para algunas cepas del microorganismo72. En 2005, en el SBH-G se demostró una sensibilidad a aztreonam del 21% para A. baumannii/haemolyticus, del 57% para E. cloacae, del 80% para E. coli, del 78% para K. pneumoniae y del 55% para P. aeruginosa. Los acontecimientos adversos descritos con aztreonam son similares a los descritos con otros antibióticos -lactámicos y el fármaco es bien tolerado en general. Imipenem/cilastatina sódica es una combinación fija de imipenem monohidrato (un carbapenem -lactámico semisintético) y cilastatina sódica, que impide el metabolismo renal de imipenem mediante la inhibición específica y reversible de la deshidropeptidasa I que inactiva el imipenem al hidrolizar el anillo -lactámico. Imipenem normalmente tiene una acción bactericida con afinidad por la mayoría de las proteínas de unión a penicilina (PUP) de los microorganismos sensibles, como las PUP 1a, 1b, 2, 4, 5 y 6 de Escherichia coli, PUP 1a, 1b, 2, 4 y 5 de Pseudomonas aeruginosa y PUP 1, 2, 3 y 4 de Staphylococcus aureus, a las que se une72. En bacterias gramnegativas sensibles, imipenem tiene la más alta afinidad por la PUP 2 y la más baja por la PUP 372, lo que da lugar a la formación de esferoblastos o células elipsoides sin formación de filamentos. Como imipenem también tiene una afinidad alta por la PUP 1a y 1b, los esferoblastos se lisan rápidamente en esos microorganismos. Imipenem es capaz de penetrar en la membrana exterior de la mayoría de las bacterias gramnegativas y tiene acceso a las PUP con mayor facilidad que muchos de los demás antibióticos -lactámicos disponibles en la actualidad72. En los estudios in vitro también se indica que imipenem puede tener un efecto inhibidor postantibiótico frente a algunos microorganismos sensibles. Si bien no se ha determinado hasta la fecha el mecanismo de este EPA, los estudios in vitro con S. aureus, E. coli y P. aeruginosa indican que después de la exposición a concentraciones bactericidas de imipenem esos microorganismos no reinician inmediatamente el crecimiento después de retirar el fármaco72. Se desconoce si el EPA también se produce in vivo. Se ha propuesto que este efecto sería beneficioso porque imipenem puede prevenir el recrecimiento de los microorganismos sensibles cuando la concentración del fármaco en el lugar de la infección cae por debajo de la CIM durante el intervalo posológico. En 2005, en el SBH-G se demostró una sensibilidad a imipenem/cilastatina del 97% para A. baumannii/haemolyticus, del 96% para E. cloacae, del 98% para E. coli, del 94% para K. pneumoniae y del 36% para P. aeruginosa. Meropenem también es un antibiótico carbapenem sintético. A diferencia de imipenem, meropenem tiene un grupo metilo en la posición 1 del anillo de 5 miembros que le confiere estabilidad frente a la hidrólisis por la deshidropeptidasa I (DHP I) presente en el borde en cepillo de las células del túbulo proximal renal y,

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por tanto, no requiere la administración concomitante de un inhibidor de la DHP I como cilastatina72. Meropenem tiene un amplio espectro de actividad que se parece a la actividad microbiológica de imipenem. Sin embargo, meropenem es más activo in vitro en general frente a Enterobacteriaceae y menos activo frente a bacterias grampositivas. Meropenem parece ser sensible a la hidrólisis por metalo--lactamasas72. El fármaco es inactivo frente a estafilococos resistentes a meticilina. Como imipenem, meropenem también es muy resistente a la hidrólisis por varias -lactamasas72. En los estudios in vitro se indica que imipenem puede ser un inductor potente de las -lactamasas y que puede deprimir reversiblemente las -lactamasas inducibles mediadas por cromosomas en P. aeruginosa y Enterobacteriaceae72. Los acontecimientos adversos descritos con imipenem/cilastatina y meropenem son similares a los descritos con otros antibióticos -lactámicos y los fármacos son, en general, bien tolerados aunque se han descrito acontecimientos adversos en el sistema nervioso como convulsiones y mioclonías con la administración IV de imipenem/cilastatina.

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Quinolonas La clase de antibióticos quinolonas incluye los antibióticos IV ciprofloxacino, gatifloxacino, levofloxacino, moxifloxacino, ofloxacino y alatrofloxacino y los antibióticos orales ciprofloxacino, gatifloxacino, levofloxacino, lomefloxacino, moxifloxacino, ácido nalidíxico, ofloxacino, esparfloxacino y trofloxacino. Las quinolonas tienen normalmente una acción bactericida y actúan inhibiendo la topoisomerasa II del ADN (que hidroliza el ATP), una topoisomerasa ADN tipo II que normalmente se denomina ADN girasa, en los microorganismos sensibles. La ADN girasa es necesaria para la replicación bacteriana del ADN y algunos aspectos de la transcripción, reparación, recombinación y transposición. La inhibición de la ADN girasa en los microorganismos sensibles da lugar a la inhibición del superenrollamiento negativo del ADN dependiente de ATP, o a la relajación del ADN superenrollado independiente de ATP y promoción de la rotura del ADN dicatenárico72. Las células de mamífero contienen una topoisomerasa tipo II similar a la contenida en las bacterias. Con las concentraciones alcanzadas durante el tratamiento, las quinolonas no parecen afectar a la enzima de los mamíferos, presumiblemente porque funciona de forma diferente que la ADN girasa bacteriana y no causa el superenrollamiento del ADN. Si bien aún desconocemos la trascendencia clínica, parece que ciprofloxacino tiene efecto postantibiótico72. En 2005 en el SBH-G se demostró una sensibilidad a levofloxacino y ciprofloxacino, respectivamente, del 27% y 27% para A. baumannii/haemolyticus, del 92% y 89% para E. cloacae, del 70% y 70% para E. coli, del 90% y 90% para K. pneumoniae y del 36% y 36% para P. aeruginosa. Las fluoroquinolonas se absorben bien por vía oral y el tratamiento IV con estos fármacos se reserva en general para los pacientes que no toleran o que no pueden tomar el fármaco por vía oral, y para otros pacientes en los cuales la vía IV ofrece una ventaja clínica.

Polimixinas Las polimixinas son moléculas anfipáticas que interaccionan con los lipopolisacárido (LPS) de la membrana exterior bacteriana. La entrada en las células no es necesaria, ya que la polimixina B unida covalentemente a las cuentas de agarosa conserva la capacidad de alterar la permeabilidad de la membrana e inhibir la respiración bacteriana. La unión inicial a la membrana exterior tiene lugar cuando la porción policatiónica de polimixina B desplaza los puentes de Ca 2+ y Mg2+ que normalmente estabilizan las moléculas de LPS en la lámina exterior de la membrana exte-

rior bacteriana77. La unión se puede antagonizar mediante concentraciones altas de cationes divalentes. La formación adicional del complejo con LPS se facilita mediante la interacción hidrofóbica entre la porción del lípido A del LPS y el ácido graso del antibiótico. La inserción del antibiótico en la membrana exterior altera la membrana y libera los LPS en el medio circundante. También tienen propiedades antiendotóxicas potentes y actividad antibacteriana frente a P. aeruginosa y a muchas Enterobacteriaceae. De acuerdo con Storm y cols., las polimixinas son bacteriostáticas en concentraciones bajas y bactericidas en concentraciones altas. Nord y Hoeprich describieron que el sulfato de polimixina B era bactericida en el 88% de las cepas de P. aeruginosa estudiadas con una concentración de 0,01 μmol/mL77. La actividad bactericida frente a P. aeruginosa no aparece con colistina hasta que su concentración alcanza los 0,1 μmol/mL77. La polimixina B y la colistina (polimixina E) se administran normalmente en dosis de 1,5-2,5 y 5 mg/kg/día, respectivamente, en dos tomas. La posología se puede alterar en la insuficiencia renal, ya que el riñón es la principal vía de eliminación. La distribución en el líquido pleural, las articulaciones y el líquido cefalorraquídeo es mala. Se recomienda usar polimixinas en infecciones sistémicas graves causadas por bacterias gramnegativas resistentes a otros fármacos y tienen un papel evidente en el tratamiento de las infecciones por bacterias gramnegativas multirresistentes. En el hospital para quemados pediátricos Shriners Burns Hospital, en Galveston, Texas, se revisó el uso de colistimetato sódico entre 2000 y 2004 en 109 pacientes, 72 niños y 37 niñas (mediana y media de edad, 9 años) con una SC quemada entre el 21% y el 99% (mediana: 60% y media: 62%). La tasa global de supervivencia fue del 80% en los 109 pacientes. El colistimetato sódico proporcionó una importante opción de rescate para los pacientes quemados con infecciones mal tratadas y potencialmente mortales por gramnegativos. En 2005, en el SBH-G se demostró una sensibilidad a colistina y polimixina B del 100% para A. baumannii/haemolyticus y del 100% para E. cloacae, E. coli y K. pneumoniae, mientras que la sensibilidad a colistina y polimixina B, respectivamente, fue del 96% y 99% para P. aeruginosa. Sin embargo, la monitorización de la nefrotoxicidad dependiente de la dosis y de la toxicidad en el SNC asociada a su uso sistémico es necesaria para conseguir un resultado terapéutico. Cuando se administra polimixina B a animales o personas, se une mediante sus grupos de aminoácidos libres, a los fosfolípidos de carga negativa en los tejidos. Kunin y Bugg demostraron que la unión es mayor en los tejidos renales y cerebrales, seguidos por el hígado, músculo y tejidos pulmonares77. Después de la administración de varias dosis, el fármaco se acumula en los tejidos en concentraciones cuatro o cinco veces mayores que las concentraciones séricas máximas y persiste en los tejidos al menos durante 5-7 días77. La eliminación del fármaco mediante diálisis puede ser difícil debido a la extensa unión a los tejidos. En nuestro estudio, parece que la administración del colistimetato sódico aumenta proporcionalmente la incidencia de colitis asociada a C. difficile, disfunción renal y neuropatías en relación con la duración de su uso.

Tratamiento de las infecciones por levaduras y hongos Las cinco clases de medicamentos antifúngicos sistémicos son los polienos, los azoles, un análogo de nucleósidos, una equinocandina y una alilamina. Por tanto, hay cuatro posibles lugares diana en la célula micótica para que actúen los fármacos antifúngicos. No se comentarán el antifúngico alilamina, terbinafina, que se usa principalmente para el tratamiento de las dermatofitosis y 135

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oncomicosis, y el ketoconazol, que ha sido reemplazado por los fármacos triazol más modernos y menos tóxicos.

Polienos (anfotericina B) La anfotericina B, un macrólido polieno anfotérico, es un antibiótico antifúngico. La anfotericina B IV convencional se usa para el tratamiento de las infecciones micóticas potencialmente mortales, como la aspergilosis, la blastomicosis norteamericana, la candidiasis sistémica, la coccidioidomicosis, la criptococosis, la histoplasmosis, la paracoccidioidomicosis, la esporotricosis y la cigomicosis72. La anfotericina B normalmente es fungostático en las concentraciones obtenidas en la clínica, pero puede ser fungicida a concentraciones mayores o frente a microorganismos muy sensibles. La anfotericina B ejerce su actividad antimicótica principalmente uniéndose a esteroles (p. ej., ergosterol) en la membrana celular del hongo. Como resultado de esta unión, la membrana celular ya no puede actuar como barrera selectiva y se produce la pérdida del contenido intracelular. La muerte celular tiene lugar en parte como resultado de cambios en la permeabilidad, pero hay otros mecanismos que también contribuyen a los efectos antifúngicos in vivo de anfotericina B frente a algunos hongos72. La anfotericina B no es activa in vitro frente a microorganismos que no contienen esteroles en su membrana celular (p. ej., las bacterias). La unión a esteroles en las células de mamíferos (como algunas células renales y los eritrocitos) puede explicar algunos de los efectos secundarios descritos durante el tratamiento convencional con anfotericina B. La nefrotoxicidad es la principal toxicidad limitante de la dosis descrita con el tratamiento IV convencional con anfotericina B y la nefrotoxicidad aparece hasta cierto grado en la mayoría de los pacientes que reciben el fármaco. Los acontecimientos adversos renales consisten en descenso de la función renal y anomalías de la función renal como azotemia, hipopotasemia, hipostenuria, acidosis tubular renal y nefrocalcinosis72. El aumento de BUN y creatinina sérica y el descenso del aclaramiento de creatinina, de la filtración glomerular y del flujo plasmático renal tienen lugar en la mayoría de los pacientes que reciben anfotericina IV convencional. El aumento de BUN y/o creatinina sérica, la hipopotasemia, la hipomagnesemia y la hipocalcemia también se han descrito en los pacientes tratados con el complejo anfotericina B-sulfato de colesterol, complejo lipídico de anfotericina B o anfotericina liposomal. Aunque parece que estas formulaciones se asocian a un menor riesgo de nefrotoxicidad que la anfotericina B IV convencional y que se han usado en pacientes con insuficiencia renal preexistente (en la mayoría de los casos, consecuencia de un tratamiento previo con anfotericina B IV convencional), es necesario acumular más experiencia con estos fármacos para determinar con mayor exactitud la extensión de la nefrotoxicidad que producen esas formulaciones72. Las reacciones agudas a la infusión consisten en fiebre, agitación, escalofríos, hipotensión, anorexia, náuseas, vómitos, cefalea, disnea y taquipnea, que pueden aparecer 1-3 horas después de iniciar las infusiones IV de anfotericina B IV convencional u otras formulaciones como anfotericina B-sulfato de colesterol, complejo lipídico de anfotericina B y anfotericina B liposomal. Para el tratamiento y prevención de esas reacciones agudas a la infusión se han usado paracetamol, meperidina, antihistamínicos (p. ej., difenhidramina) o corticoesteroides.

Antifúngicos azoles Los antifúngicos azoles son los fármacos antifúngico triazol orales e intravenosos fluconazol, itraconazol y voriconazol y el fármaco imidazol oral ketoconazol. Esos fármacos antifúngicos 136

actúan interfiriendo con la actividad del citocromo P450, disminuyendo la síntesis de ergosterol (el esterol principal de la membrana celular de los hongos) e inhibiendo la formación de la membrana celular76. Los tres fármacos antifúngicos triazoles se pueden distinguir por las diferencias en su espectro de actividad. Fluconazol es, en general, activo in vitro frente a Candida albicans, muchas de las especies de Candida no albicans y C. neoformans. Sin embargo, no es activo, en general, frente a Candida krusei o especies de Aspergillus 76. Itraconazol también tiene una actividad excelente contra Candida, es más eficaz in vitro que el fluconazol frente a los hongos endémicos, Histoplasma capsulatum, Sporothrix schenckii y Blastomyces dermatitidis y tiene actividad fungostática frente a Aspergillus 76 . Voriconazol tiene una CIM hasta 60 veces menor para las especies de Candida (incluidas las cepas resistentes) que fluconazol, es fungicida para Aspergillus y tiene alguna actividad frente a especies de Fusarium y Scedosporium apiospermum 76 . Ninguno de los triazoles es activo frente a Zygomycetes. En un estudio publicado recientemente se comparó la actividad in vitro de los tres triazoles existentes frente a varios miles de aislamientos de Candida, la mayoría de los cuales se habían obtenido de la sangre u otros lugares normalmente estériles. Es interesante que las especies resistentes a fluconazol fueran sensibles a voriconazol. Mientras que sólo el 5% de C. krusei fue sensible a fluconazol, el 99% fue sensible a voriconazol76. Candida glabrata, que ha aparecido como uno de los aislamientos clínicos más frecuentes en los pacientes con candidiasis, fue sensible a fluconazol en el 60% de los casos y a voriconazol en el 92%76. Voriconazol también tuvo actividad frente a aislamientos de C. albicans resistentes a fluconazol con fenotipo RS76, por lo que voriconazol fue la opción elegida para tratar la infección con algunas especies de Candida que son resistentes a fluconazol. En general, los fármacos azoles son mejor tolerados que las formulaciones de anfotericina B. Los efectos secundarios de fluconazol, que son infrecuentes, consisten en exantema y elevación de las pruebas hepáticas. En los pacientes que reciben ciclos prolongados de tratamiento en dosis altas pueden presentarse alopecia reversible y labios secos. Los posibles efectos secundarios de itraconazol consisten en edema periférico, exacerbación de la insuficiencia cardíaca congestiva (causada por el efecto inotrópico negativo), hipopotasemia o exantema76. Se han descrito efectos secundarios de voriconazol como elevaciones de las pruebas hepáticas, exantema, fotosensibilidad y toxicidad ocular transitoria, un fenómeno único que ha sido extensamente estudiado. Se han descrito los siguientes trastornos visuales: visión borrosa, fotofobia, alteración de la visión en color y percepción del aumento del brillo de la luz. Hasta un tercio de los pacientes tratados con voriconazol describe estos problemas visuales, que normalmente aparecen al comenzar el tratamiento, 15-30 minutos después de la administración, y se resuelven en 30 minutos76. No se han observado cambios histopatológicos en las retinas de los pacientes tratados y no se han producido secuelas permanentes de los trastornos visuales inducidos por voriconazol76. Como estos fármacos azoles se metabolizan en el sistema hepático citocromo P450, pueden producirse varias interacciones con otros medicamentos. Los azoles inhiben el metabolismo de las sulfonilureas, warfarina, digoxina, fenitoína, ciclosporina, sirolimús, tacrolimús, omeprazol y cisaprida, con lo que aumentan las concentraciones séricas de esos medicamentos y el potencial de toxicidad medicamentosa. Por el contrario, las concentraciones séricas de los triazoles disminuyen por rifampicina, isoniacida, fenitoína y fosfenitoína, así como por carbamacepina73.

Tratamiento de las infecciones por herpes

Antifúngicos equinocandina

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La caspofungina, un antifúngico equinocandina, inhibe la formación del -1,3 glucano de la pared celular de los hongos. La caspofungina es eficaz in vitro frente a especies de Candida, incluidos los aislamientos resistentes a azoles y las especies de Aspergillus. El tratamiento con caspofungina es bien tolerado en general. Raramente se presentan exantemas o toxicidad GI. Existen relativamente pocas interacciones medicamentosas con caspofungina, que no es ni inductor ni inhibidor del sistema citocromo P450. Caspofungina reduce el AUC y las concentraciones séricas máximas de tacrolimús en un 20%-25%, por lo que se deben monitorizar las concentraciones séricas de tacrolimús en los pacientes que toman caspofungina76. La ciclosporina aumenta el AUC de caspofungina en un 35%76. No se recomienda administrar simultáneamente caspofungina y ciclosporina.

Antifúngico análogo de nucleósidos (flucitosina) La flucitosina, el único análogo nucleósidos disponible, actúa como antimicótico al alterar el metabolismo de las pirimidinas en el núcleo de la célula micótica. Flucitosina es fungicida in vitro frente a especies de Candida y C. neoformans, pero no frente a otros hongos habituales. Por desgracia, la resistencia aparece con rapidez durante la monoterapia con flucitosina, por lo que el uso de este fármaco está limitado al tratamiento combinado76. La flucitosina puede causar supresión de la médula ósea y toxicidad gastrointestinal, si bien estos efectos secundarios son menos frecuentes con la posología recomendada en la actualidad (100 mg/kg/día en cuatro tomas) que con la posología más alta que se usó durante muchos años (150 mg/kg/día en cuatro tomas). La flucitosina no tiene interacciones medicamentosas significativas.

Tratamiento de infecciones víricas sistémicas en los pacientes quemados En las unidades de quemados se encuentran cada vez más infecciones víricas en los pacientes quemados. Linneman38 encontró que en la población pediátrica de quemados que estudió prospectivamente un 33% de los niños desarrolló infecciones por citomegalovirus, un 25% tuvo infecciones herpéticas y un 17% tuvo infecciones por adenovirus. En esta sección sólo abordaremos el tratamiento de las infecciones sistémicas por CMV y las infecciones mucocutáneas por VHS.

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Tratamiento de infecciones por citomegalovirus (CMV) Ganciclovir por vía IV y valganciclovir por vía oral son los fármacos eficaces en el tratamiento de las infecciones por citomegalovirus. Valganciclovir es el éster I-valina de ganciclovir, lo que permite la absorción sistémica oral de este fármaco. Ganciclovir y valganciclovir ejercen su efecto antivírico en el citomegalovirus humano y otros herpesvirus humanos al interferir con la síntesis del ADN mediante la competencia con la desoxiguanosina por la incorporación en el ADN vírico, incorporándose el fármaco en las cadenas de ADN vírico72. Además de su actividad frente a CMV, ganciclovir también ha demostrado actividad frente a virus herpes simple tipos 1 y 2 (VHS-1 y VHS-2), herpesvirus humano tipo 6 (el supuesto agente causante de la roséola), el virus de Epstein-Barr (EBV) y el virus varicela-zóster (VVZ). La dosis inicial de ganciclovir es de 10 mg/kg/día dividida cada 12 horas durante 14-21 días. Se puede cambiar al tratamiento con valganciclovir por vía oral en dosis de 900 mg dos veces al día hasta completar el régimen de tratamiento recomendado73.

Los acontecimientos adversos más frecuentes de ganciclovir son las reacciones hematológicas, que pueden ser graves. La neutropenia (recuento absoluto de neutrófilos menor de 1000/mm3), que puede llegar a ser mortal, se presenta hasta en el 25%-50% de los pacientes tratados con ganciclovir y es el acontecimiento adverso limitante de la dosis más frecuente de este fármaco72. Los acontecimientos adversos en el sistema nervioso aparecen en el 5%-17% de los pacientes y su intensidad varía desde cefalea a convulsiones o coma72. Se han descrito alteraciones de las pruebas hepáticas (p. ej., elevación de aminotransferasas y de fosfatasa alcalina) en el 2%-3% de los pacientes tratados con ganciclovir. Se han descrito náuseas y vómitos hasta en el 2% de los pacientes tratados con ganciclovir, así como diarrea, anorexia, hemorragia GI y dolor abdominal con menor frecuencia. Es frecuente encontrar inflamación, flebitis o dolor en el lugar de la infusión IV durante el tratamiento con ganciclovir. Por tanto, se recomienda usar las venas con un flujo sanguíneo adecuado para permitir la rápida dilución y distribución del fármaco72.

Tratamiento de las infecciones por herpes Para el tratamiento de las infecciones mucocutáneas iniciales y recurrentes por el virus herpes simple (VHS-1 y VHS-2) y para el tratamiento de las infecciones por varicela-zóster en adultos y niños inmunocomprometidos se usa aciclovir sódico por vía IV También se usa para el tratamiento de la encefalitis por VHS y para infecciones neonatales por VHS. Asimismo, se usa aciclovir por vía oral para el tratamiento de los episodios iniciales y recurrentes de herpes genital y para el tratamiento agudo de infecciones por herpes zóster (culebrillas, zóster) y varicela en personas inmunocompetentes. En cuanto al tratamiento de las infecciones mucocutáneas por VHS en adultos y niños inmunocomprometidos de 12 años de edad o mayores con función renal normal, la dosis recomendada es de 5 mg/kg cada 8 horas durante 7-14 días. En los niños menores de 12 años de edad, el fabricante recomienda una dosis de 10 mg/kg cada 8 horas durante 7 días73. Las reacciones adversas han sido mínimas en general después de la administración oral o IV de aciclovir. Sin embargo, pueden presentarse reacciones graves (como la insuficiencia renal, púrpura trombótica trombocitopénica o el síndrome urémico hemolítico) e incluso se han descrito casos mortales72.

Uso de antimicrobianos tópicos Una de la forma más eficaz de lograr el equilibrio microbinano en una herida colonizada o infectada es utilizar correctamente los fármacos tópicos de forma profiláctica. Mantener unas concentraciones de colonización bajas disminuye la frecuencia y la duración de los episodios de sepsis provocados por la flora de la herida 21. La introducción de los antimicrobianos tópicos ha dado lugar a una reducción significativa de la mortalidad por quemaduras hasta la fecha78,79. En estudios recientes se ha demostrado que algunos fármacos usados en el pasado ya no son eficaces inhibiendo el crecimiento bacteriano in vitro 80 . Las heridas en las cuales el cultivo cuantitativo se mantiene por debajo de 102 microorganismos/gramo de tejido pueden vendarse con el fármaco tópico de elección; sin embargo, se recomienda cambiar el fármaco tópico si el recuento de colonias aumenta por encima de ese nivel.

Hipoclorito sódico (NaOCl) Actualmente, el antibacteriano tópico más eficaz para la limpieza de la herida es el hipoclorito sódico (NaOCl) 81, cuyos efectos antimicrobianos tópicos y toxicidad en los tejidos son mejores que los de productos como la povidona yodada, el ácido acético y el peróxido de hidrógeno29. Aunque la povidona yodada es 137

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bactericida en concentraciones del 1% y 0,5%, es tóxica en los fibroblastos, el ácido acético no es bactericida al 0,25% y es tóxico para los fibroblastos; y el peróxido de hidrógeno al 3% y 0,3% es tóxico para los fibroblastos, pero sólo es bactericida en una concentración al 3%8,81. En un estudio de Heggers y cols.82 se describió la eficacia del NaOCl en una concentración del 0,025%. La solución de NaOCl al 0,025% es la décima parte de la concentración de la fórmula «Half-Strength Dakins», que se usa en muchos hospitales como antimicrobiano tópico. El NaOCl al 0,25% tamponado se formuló así para parecerse a los parámetros fisiológicos del hombre. Es un producto de limpieza excelente que demostró ser bactericida y no tóxico para los fibroblastos y que no inhibía la cicatrización de la herida. Sin embargo, la solución de NaOCI al 0,025% sólo es eficaz en las primeras 24 horas tras añadir el amortiguador (NaH2HPO4 0,3 N) al NaOCl. Las inmersiones en la solución tamponada de NaOCI al 0,025% son las mejores para reducir el número de bacterias en la herida. Esta solución tiene efectos antisépticos de amplio espectro y es bactericida frente a P. aeruginosa y S. aureus, así como frente a otros microorganismos gramnegativos y grampositivos82,83. Es eficaz frente a SARM, SERM y enterococos. La solución de NaOCl al 0,025% se puede usar por separado o junto a otros fármacos antibacterianos para controlar la colonización o la infección. Además, esta solución mejora la cicatrización de la herida e incrementa la resistencia a la rotura de la herida cuando se compara con acetato de mafenida82.

Nitrato de plata (AgNO3) El nitrato de plata se usó antiguamente en solución al 10%, pero se demostró que era tóxico en esta concentración. Ahora se ha vuelto a utilizar en solución al 0,5%, que no es tóxica, no daña el epitelio en regeneración de la herida y es bacteriostática frente a S. aureus, E. coli y P. aeruginosa. El AgNO3 es más eficaz cuando la herida se limpia minuciosamente de todos los emolientes y otros restos y se ha desbridado todo el tejido muerto. Se debe poner sobre la herida vendajes de malla gruesa en varias capas, que se saturan con la solución de AgNO3. Al igual que la SDP, el AgNO3 penetra escasamente en los tejidos ya que la plata se une rápidamente a las sustancias naturales del cuerpo, como el Cl 25,78,79,84. Dada su naturaleza hipotónica, puede provocar dilución osmolar, provocando hiponatremia y hipocloremia. Se deben vigilar los electrólitos séricos. La solución de AgNO3 al 0,5% es muy sensible a la luz y se vuelve negra al entrar en contacto con los tejidos y otros compuestos que contienen Cl cuando se deja secar. Asimismo, puede aparecer hiperpirexia si el AgNO3 se seca y se cubre con un vendaje impermeable. En algunos centros se combinan el nitrato de plata con polvo de miconazol para producir una solución acuosa de nitrato de plata al 0,5% y miconazol al 2% que es eficaz para prevenir el sobrecrecimiento micótico en quemaduras tratadas con la solución de nitrato de plata al 0,5% solamente. Las especies de Klebsiella, Providencia y otras Enterobacteriaceae no son tan sensibles a la solución de AgNO3 al 0,5% como otras bacterias. La combinación de la solución de AgNO3 al 0,5% con E. cloacae y otros microorganismos positivos a nitrato puede provocar metahemoglobinemia al convertir el nitrato a nitrito en el cuerpo25,78,79,84.

Sulfadiacina de plata La SDP, una crema hidrosoluble al 1%, es una combinación de sulfadiacina y plata. El ión plata se une al ADN del microorganismo, con lo que se libera la sulfonamida que interfiere con la vía metabólica intermediaria del microbio5,85-87. Es más eficaz frente a P. aeruginosa y microorganismos entéricos y es tan eficaz como cualquier otro antimicótico frente a C. albicans y 138

S. aureus. Sin embargo, algunas cepas de Klebsiella se controlan peor. Recientemente, se ha publicado la resistencia de P. aeruginosa al sulfadiceno de plata88. La SDP se puede aplicar con igual efectividad usando métodos cerrados o abiertos. Se ha observado que la eficacia antimicrobiana dura hasta 24 horas. Se necesitan cambios más frecuentes si se forma un exudado cremoso en la herida. Parte de los beneficios de este producto tópico derivan de su facilidad de uso y de su capacidad para reducir el dolor. Tiene cierta capacidad para penetrar en el tejido, pero se limita a la capa epidérmica superficial 25,84. Sin embargo, no se asocia a trastornos acidobásicos o sobrecarga de líquidos en los pulmones, como el acetato de mafenida78,79. La SDP se puede usar por separado o en combinación con otros antibacterianos y con compuestos para escarotomía enzimática. Se puede combinar con nistatina, lo que mejora la capacidad antimicótica de este fármaco. Se ha demostrado que la SDP retrasa por sí sola la cicatrización de la herida, pero el efecto retardante desaparece si se usa junto a nistatina o Aloe vera. La resistencia a la rotura no se afecta, de hecho puede mejorar si se usan combinaciones (datos no publicados, 1994). Una de sus reacciones adversas puede ser la reducción reversible de los granulocitos25,78,79,84.

Acetato de mafenida El acetato de mafenida se comercializa en forma de crema hidrosoluble al 8,5% o solución acuosa al 5%. Este fármaco tiene más datos sustanciales que demuestran su eficacia bacteriológica comparado con cualquier otro antimicrobiano tópico. El acetato de mafenida es eficaz frente a una amplia gama de microorganismos, en especial frente a todas las cepas de P. aeruginosa y Clostridium78,79,89. Después de haber limpiado la herida de restos se aplica la crema de acetato de mafenida al 8,5% como una «mantequilla» (mantequilla de Lindberg). La superficie tratada de la quemadura se deja expuesta para obtener la máxima potencia antimicrobiana78,79,80. La crema se aplica como mínimo dos veces al día y antes de volverla a aplicar se elimina de la herida. Las ventajas de la crema son su capacidad para controlar las infecciones de la herida por P. aeruginosa, la facilidad de aplicación y la ausencia de necesidad de vendajes. Además, puede penetrar en la escara de la quemadura y evita la colonización de la quemadura. La solución al 5% se usa saturando un vendaje de gasa con ocho pliegues que se aplica sobre la zona de la quemadura. El vendaje se debe mantener saturado con la solución de acetato de mafenida al 5% para producir los efectos antimicrobianos máximos. Los vendajes se pueden cambiar cada 8 horas. Se dice que la solución de acetato de mafenida al 5% tiene una eficaz capacidad de penetrar en el tejido y parece ser especialmente eficaz después de eliminar el tejido muerto del lecho de granulación78,84,89,90. Sin embargo, el uso del acetato de mafenida tiene algunos efectos perjudiciales. Su uso prolongado, con un pH bajo en el entorno, favorece el crecimiento de C. albicans. La solución de acetato de mafenida al 5% se convierte en ácido p-sulfamil-vanzoico por una monoaminooxidasa e inhibe la anhidrasa carbónica. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica impiden la conversión de los iones hidrógeno en el cuerpo a ácido carbónico, provocando posteriormente acidosis metabólica en el paciente. Si el paciente tiene una lesión mantenida por inhalación y desarrolla acidosis respiratoria, el uso del acetato de mafenida sobre grandes áreas del cuerpo puede producir una acidosis metabólica que puede ser mortal. Esta complicación también se aprecia cuando el tratamiento con acetato de mafenida se usa durante episodios de sepsis acidosis metabólica o cuando se aplica sobre zonas extensas de la superficie corporal78,79,89,91. Otro problema perjudicial que plantea el acetato de mafenida es que es doloroso

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cuando se aplica en quemaduras superficiales de espesor parcial con terminaciones nerviosas libres intactas. La aplicación abierta del acetato de mafenida en crema al 8,5% sobre una quemadura con gran actividad antimicrobiana puede considerarse una desventaja si es necesario vendar la quemadura. Sin embargo, es bastante eficaz en zonas de quemaduras que no están bien perfundidas, como la oreja. La solución acuosa de acetato de mafenida al 5% puede usarse en un vendaje húmedo cubierto por una férula78,79,89,91. Se han publicado algunos estudios en los que el uso de la solución de acetato de mafenida al 5% en pacientes con quemaduras importantes consiguió una reducción de la mortalidad del 33%30,92. Al igual que sucede con la SDP, el acetato de mafenida puede usarse individualmente o junto a otros antimicrobianos. Sin embargo, el acetato de mafenida retrasa la cicatrización de la herida y reduce la resistencia a la rotura de las heridas cicatrizadas25.

Povidona yodada La pomada de povidona yodada al 10% se creó cuando se demostró que el principio activo tenía atributos antimicrobianos de amplio espectro en su formulación líquida. Si bien su componente antimicrobiano es el yodo, no se ha documentado su asociación a hipersensibilidad en la piel intacta o efectos tóxicos. Tiene un amplio espectro de actividades antibacterianas y antimicóticas25,78,79,81,93,94. La pomada de povidona yodada se puede utilizar con éxito en técnicas cerradas y abiertas. Las valoraciones bacterianas cuantitativas indican que el yodo es más eficaz cuando se administra cada 6 horas. Cuando se usa de esta forma, controla o previene eficazmente la colonización bacteriana. Sin embargo, hay algunos acontecimientos adversos relacionados con el uso de este antimicrobiano tópico en las zonas de quemadura. La aplicación tópica de este fármaco es dolorosa. En estudios recientes se demuestra que el componente yodo de este producto tópico se absorbe más extensamente en las zonas de la quemadura, dando lugar a toxicidad por yodo, insuficiencia renal y acidosis. Además, se ha demostrado que es citotóxico para los fibroblastos, como se ha descrito con anterioridad25,78,79,81,93,94. Sin embargo, sigue siendo un desinfectante muy eficaz cuando se usa en la piel intacta.

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Sulfato de gentamicina El sulfato de gentamicina se comercializa como crema hidrosoluble al 0,1% y es químicamente similar a otros aminoglucósidos, como kanamicina y neomicina. Tiene un amplio espectro de actividad antimicrobiana. Su uso en las heridas se popularizó por su eficacia microbiocida frente a P. aeruginosa. Sin embargo, se ha desarrollado con rapidez resistencia a gentamicina debido al uso generalizado de este antimicrobiano tópico25,78,79,81,93,94.

Bacitracina/polimixina Los antibióticos tópicos bacitracina/polimixina se usan en pomada como refuerzo de «mantequilla» para prevenir la fricción mecánica en los injertos recientes. Sin embargo, no se ha demostrado que esta barrera de pomada tópica controle la infección cuando se usa después de la aplicación de un injerto. Muchos cirujanos se fían de este fármaco tópico para las coberturas con injerto cutáneo porque no es tóxico y es similar a los vendajes de gasa con vaselina que antes se consideraban los vendajes de elección para los injertos. Esos dos antibióticos combinados tienen poco o ningún efecto en las infecciones localizadas en las quemaduras95 (v. tabla 10.6).

Nitrofurazona El antimicrobiano tópico nitrofurantoína se usó en el pasado, pero tenía un valor terapéutico dudoso. No obstante, en estu-

dios más recientes se ha demostrado que es eficaz en el tratamiento de SARM y otros estafilococos resistentes a meticilina. La nitrofurantoína también es eficaz en el 75% de los aislamientos de bacterias gramnegativas distintos de P. aeruginosa, mientras que bacitracina/polimixina sólo lo fue en el 21%10,95 (v. tabla 10.7).

Mupirocina La mupirocina es uno de los varios antibióticos derivados de la fermentación de P. fluorescens y también se conoce como ácido seudomónico A. Si bien la actividad antimicrobiana derivada de los cultivos de P. fluorescens se describió por primera vez hace más de un siglo, este fármaco no se pudo usar como antimicrobiano hasta que Fuller y cols.96 llevaron a cabo un proceso más completo de aislamiento y purificación del ácido seudomónico A. La investigación posterior permitió describir una actividad antimicrobiana de mupirocina con inhibición de la isolueucil ARN-t sintetasa microbiana, es decir, con la inhibición de la síntesis de proteínas en las bacterias96,97. En estudios in vitro se ha podido establecer posteriormente que mupirocina tiene una actividad inhibidora omnipotente frente a microbios grampositivos, específicamente S. aureus y S. epidermidis. La eficiencia de la mupirocina en el tratamiento de la infección o colonización por S. aureus, tanto sensible como resistente a meticilina, se ha demostrado en varios entornos clínicos 96-98. Rode y cols.99 han aportado más datos sobre la eficacia de mupirocina en el tratamiento de las infecciones establecidas de la herida con S. aureus resistente a meticilina sistémica, acetato de mafenida tópico y povidona yodada. En otros entornos in vitro e in vivo más recientes se ha demostrado que mupirocina fue eficaz en infecciones de quemaduras resistentes a meticilina95. Aunque no se ha confirmado la utilidad de mupirocina en microorganismos gramnegativos, tiene una eficacia del 75% frente a la mayoría de los microorganismos entéricos y es significativamente más eficaz frente a ellos que bacitracina/polimixina95 (v. tabla 10.6). Mupirocina inhibe la cicatrización de la herida cuando se compara con los controles con una semivida de 2 días, a la vez que se mejora significativamente la resistencia a la rotura con respecto al control (p 0,05) (datos no publicados 1994).

Acticoat A.B. Acticoat A.B. es un vendaje que consiste en dos láminas de polietileno de alta densidad recubiertas con plata iónica y con un núcleo de rayón/poliéster. El vendaje Acticoat A.B. proporciona una cobertura de amplio espectro antimicrobiano bactericida frente a ERV, SARM, P. aeruginosa, Candida y aproximadamente otros 150 microorganismos. Puede permanecer intacto durante varios días en la herida, si la exudación es mínima100.

Nistatina Nistatina es un antibiótico antimicótico producido por Streptomyces noursei. Nistatina ejerce su actividad antimicótica uniéndose a los esteroles de la membrana celular de los hongos. El fármaco no es activo frente a células bacterianas y de mamíferos porque no contiene esteroles en su membrana celular. Como resultado de esta unión, la membrana ya no puede actuar como una barrera selectiva para prevenir la pérdida de potasio y otros componentes celulares del hongo. Nistatina tiene una actividad fungostática o fungicida frente a varias cepas de levaduras y hongos. In vitro, las concentraciones de nistatina de aproximadamente 3 μg/mL inhiben los crecimientos de C. albicans y C. guilliermondii. Para inhibir el crecimiento de C. krusei y Geotrichum lactis es necesario tener concentraciones de 139

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TABLA 10.6 ZONAS DE SENSIBILIDAD MEDIA DE ANTIBACTERIANOS TÓPICOS FRENTE A 126 BIOTIPOS DE AISLAMIENTOS GRAMPOSITIVOS EN EL PROCEDIMIENTO NAWD Tamaños de las zonas (en mm) Microorganismo S. aureus

Número estudiado 18

Silvadene

Sulfamylon

Nitrofurazona

Bactroban

Polimixina

Silvanistatina

Dakin modificada

Nitrato de plata

16 2,72*

27 4,79

32 4,24

25 16,32

4 7,42

14 5,34

3 4,12

16 2,94

18

23 3,53

27 9,89

18 10,60

0

15 1,41

4 5,65

18 2,82

S. auricularis

2

S. epidermidis

50

20 3,10

27 7,62

36 7,26

30 14,86

0

18 3,87

3 5,3

19 2,92

S. haemolyticus

35

19 0,98

31 5,26

35 6,10

20 16,54

0

18 3,46

3 4,86

18 1,84

S. sciuri

1

30

30

31

40

0

27

8

17

S. simulans

3

18 1,52

23 6,11

36 5,50

23 25,16

0

18 1,00

0

19 1,52

S. warneri

1

19

28

40

12

0

18

0

13

E. faecalis

9

17 4,69

25 3,67

22 2,40

28 6,00

0

17 4,64

1 3,00

12 1,99

E. faecium

7

11 2,73

28 4,04

23 3,73

29 9,81

0

11 5,68

0

11 2,82

100%S

97,6%

98,4%

88,9S 6,3%R 4,8%I

3% 97%R

94,4%S 2,4%I 3,2%R

12,7%S 12%l 3,26R

96,8%S 2,4%I 0,8%R

Total

126

Media desviación estándar.

TABLA 10.7 ZONAS DE SENSIBILIDAD MEDIA DE ANTIBACTERIANOS TÓPICOS FRENTE A 79 BIOTIPOS DE AISLAMIENTOS GRAMNEGATIVOS EN EL PROCEDIMIENTO NAWD Tamaños de las zonas (en mm) Microorganismo

Número estudiado

Silvadene

Sulfamylon

Nitrofurazona

Bactroban

Polimixina

Silvanistatina

Dakin modificada

Nitrato de plata

A. baumanii

8

17 3,00*

23 2,55

21 3,02

16 3,07

8 0,64

17 3,02

12 3,02

15 2,21

A. lowffii

1

16

33

30

37

8

16

12

14

C. freundii

3

16 2,08

21 3,46

25 3,79

24 7,57

3 4,62

13 3,79

6 11,00

12 3,79

E. cloacae

7

13 2,7

19 3,73

23 0,79

26 1,57

8 3,78

11 5,86

6 4,38

10 2,21

E. coli

9

14 4,35

14 7,30

27 4,16

24 4,05

2 3,53

12 6,51

4 6,56

10 6,91

P. aeruginosa

25

16 5,03

29 6,13

6 8,15

11 6,79

1 2,23

14 4,75

9 7,55

17 4,73

P. fluorescens

8

14 1,67

23 4,70

9 7,07

12 1,82

2 3,7

16 0,52

7 5,78

16 2,00

P. maltophilia

1

18

20

16

18

9

13

10

15

Otros

7

11 5,76

21 4,05

23 2,62

21 6,18

4 4,59

9 6,41

8 8,44

7 7,01

Total

79

92,4%S 3,8%I 3,8%R

97,5%S 2,5%I

75%S 3,8%I 21,2%R

91,1%S 3,8%I 5,1%R

3,8%S

*Media desviación estándar. Resumen de resultados.

6,25 μg/mL. En general, existen pocas diferencias entre las concentraciones inhibidoras mínimas y fungicidas para un microorganismo en particular. Nistatina no es activo frente a bacterias, protozoos o virus. Nistatina no se absorbe por vía sistémica y se usa por vía oral para el tratamiento de la candidiasis intestinal. En nuestra población de quemados, los enjuagues con posterior deglución de nistatina se usan como profilácticos para prevenir el sobrecrecimiento oral o perineal de hongos y levaduras en los 140

pacientes tratados con dos o tres antibióticos sistémicos. En los pacientes con candidiasis intestinal y vulvovaginal coexistente, se puede administrar la nistatina por vía oral junto a la aplicación intravaginal de un fármaco antimicótico. La mayoría de los datos indica que el tratamiento combinado no reduce sustancialmente el riesgo de recaída de la candidiasis vulvovaginal comparado con el tratamiento intravaginal solo. Sin embargo, hay algunos datos que indican que la reducción de la colonización intestinal por Candida en combinación con el

Discusión http://MedicoModerno.Blogspot.Com

TABLA 10.8 SENSIBILIDADES IN VITRO DE ANTIMICROBIANOS TÓPICOS DETERMINADAS POR LA TÉCNICA NAWD

Cultivo Todos grampositivos Todos gramnegativos E. coli P. aeruginosa S. epidermidis

N.° de muestras 39

SDP Media 19,7

b,c,d

AM DE 3,3

NFZ

Media ,c,d

25,3ª

,b

DE

Media ,b

DE

33,6ª

6,2

30,6ª

24,2ª

7,2

b

18,2

8,5

19,7

7,7

17,2c

6,1

27,0a,b

4,8

23,8

4,9

4,6

9,5b

8,2

13,1b

5,8

2,6

30,7

14,2

37

15,4

5,8

6

16,3c

3,1

12

16,1b

6,4

31,4ª,c,d

11

b

3,0

MU

Media

6,8

b

21,9

DE

,c

,c

24,5ª

9,3

35,5

b

14,9

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*39 pacientes entraron en el estudio. 38 pacientes sobrevivieron, con una tasa de mortalidad del 2,5%. Abreviaturas: a p 0,05 frente a SDP (sulfadiacina de plata), b p 0,05 frente a AM (acetato de mafenida), c p 0,05 frente a NFZ (nitrofurazona), d p 0,05 frente a MU (mupirocina).

tratamiento intravaginal con un antimicótico puede lograr alguna mejoría de la respuesta micológica y reducir la tasa de recaídas de candidiasis vulvovaginal. En cuanto al tratamiento de las infecciones candidiásicas cutáneas o mucocutáneas, se puede aplicar nistatina en dosis de 100.000 unidades/gramo por vía tópica en forma de crema, loción o pomada en las áreas afectadas, 2-4 veces al día. Se prefieren las formulaciones en crema o loción con respecto a la pomada en áreas húmedas intertriginosas. El uso de vendajes oclusivos y formulaciones en pomada se debe evitar en el tratamiento de las candidiasis porque favorecen el crecimiento de levaduras y liberan su endotoxina irritativa. El tratamiento concomitante debe implicar una atención especial a una higiene adecuada y cuidados de la piel para evitar la diseminación de la infección y la reinfección. Además, las áreas afectadas deben mantenerse secas y se expondrán al aire siempre que sea posible. Los pacientes quemados están afectados por un sistema inmunitario comprometido y, por tanto, son más sensibles a las infecciones oportunistas. La depleción del número de neutrófilos, los defectos en la funcionalidad de estas células y los defectos de las células T predisponen al huésped a sufrir infecciones micóticas. La aspergilosis y la hialohifomicosis (específicamente, Fusarium) son las infecciones micóticas más agresivas en los pacientes quemados. Barret y cols. examinaron los efectos curativos de la aplicación directa de nistatina en polvo en varios niños con quemaduras graves afectados de una infección micótica angioinvasiva101. El tratamiento de quemaduras con nistatina en polvo en una concentración de 6.000.000 unidades/gramo fue eficaz erradicando las infecciones micóticas invasivas. Este nuevo régimen de tratamiento tópico no sólo es eficaz superficialmente, sino que también erradica los cúmulos invasivos de hongos en los tejidos profundos de la herida, como se documenta por el estudio anatomopatológico. La aplicación del polvo es fácil y no produce dolor o molestias. No alteró la cicatrización de la herida y todas las áreas que habían recibido previamente un autoinjerto curaron sin incidencias101. Nistatina en polvo se puede combinar con SDP al 1% en crema y acetato de mafenida al 5% en solución acuosa para prevenir el sobrecrecimiento de levaduras y hongos en el lugar de la herida con aplicación continua de estos antimicrobianos tópicos potentes.

Discusión Aunque el tratamiento antimicrobiano tópico ha disminuido significativamente la aparición de sepsis invasiva procedente de la quemadura, debemos investigar otros métodos para prevenir la infección de la quemadura. El control bacteriano es imperfecto, en el mejor de los casos. Las biopsias de las quemaduras, los hemocultivos y los cultivos de otros líquidos corporales deben acomodarse a la escisión temprana y aplicación de un injerto para prevenir, diagnosticar y tratar la infección oportunamente7,78,85,102-105. En un reciente estudio in vitro efectuado en el Shriner’s Children Hospital para evaluar la eficacia de ocho de los fármacos tópicos mencionados anteriormente frente a aislamientos grampositivos y gramnegativos multirresistentes, SDP al 1% en crema y acetato de mafenida al 5% en solución acuosa siguen siendo muy eficaces frente a ambos grupos de microorganismos, según se determinó con un método NAWD modificado. Entre 126 aislamientos grampositivos, las eficacias fueron las siguientes: SDP al 1% en crema tuvo una eficacia del 100%, nitrofurazona del 98,4%, mafenida al 5% en solución acuosa del 97,6%, nitrato de plata al 0,5% en solución acuosa del 96,8% y SDP al 1% en crema con nistatina, 100.000 unidades/ gramo en una combinación 1:1, del 94,4%. La sensibilidad de mupirocina se ha reducido mucho (88,9%) desde el estudio de Strocks y cols. en 199082 (v. tabla 10.6). De los 79 aislamientos gramnegativos estudiados, que incluyeron 25 aislamientos clínicos de P. aeruginosa, acetato de mafenida al 5% en solución acuosa tuvo una eficacia del 97,5%, SDP, del 92,4%, y mupirocina, del 91,1% (un incremento del 16% con respecto al estudio de Strock y cols.) 82. Los otros dos únicos productos tópicos que demostraron efecto antimicrobiano fueron SDP al 1% en crema y nistatina en dosis de 100.000 unidades/gramo en una combinación 1:1, con una sensibilidad del 84,8%, y el nitrato de plata al 0,5% en solución acuosa, que demostró una sensibilidad del 83,5% (v. tabla 10.7). Gold y cols. (datos no publicados) examinaron el papel de los antimicrobianos tópicos disminuyendo la morbilidad y mortalidad en quemaduras importantes (50% de la SC). Se estudiaron 39 pacientes, que fueron tratados con antimicrobianos tópicos, entre los que se incluía la sulfadiacina de plata en crema al 1%, el acetato de mafenida al 5% en solución acuosa, la nitrofurazona y mupirocina. Sobrevivieron 38 pacientes, con una tasa de mortalidad del 2,5% (v. tabla 10.8).

141

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Bibliografía 1. Edwards-Jones V, Greenwood JE; Manchester Burns Research Group. What’s new in burn microbiology? James Laing Memorial Prize Essay 2000. Burns 2003; 29:15–24. 2. Mayhall CG. The epidemiology of burn wound infections: then and now. Clin Infect Dis 2003; 7:543–550. 3. Pruitt BA Jr, McManus AT, Kim S H. Burn wound infections: current status. World J Surg 1998; 22:135–145. 4. Robson MC, Krizek TJ, Heggers JP. Biology of surgical infection. In: Ravitch MM, ed. Current problems in surgery. Chicago: Yearbook Medical; 1973:1–62. 5. Teplitz C, Davis D, Mason AD, et al. Pseudomonas burn wound sepsis. Pathogenesis of experimental pseudomonas burn wound sepsis. J Surg Res 1964; 4:200–216. 6. Robson MC. Bacterial control in the burn wound. Clin Plast Surg 1979; 6(4):515–522. 7. Artz CP, Moncrief JA. The treatment of burns. Philadelphia: WB Saunders; 1969. 8. Heggers JP, Robson MC eds. Quantitative bacteriology: its role in the armamentarium of the surgeon. 1st edn. Boca Raton, FL, CRC; 1991:139. 9. Teplitz C. The pathology of burn and fundamentals of burn wound sepsis. In: Artz CP, Moncrief JA, Pruitt BA Jr, eds. Burns: a team approach. Philadelphia: WB Saunders; 1979:45–94. 10. Burke JR, Quinby WC, Bondoc CC, et al. The contribution of a bacterial isolated environment to the prevention of infection in seriously burned patients. Ann Surg 1977; 186:377–387. 11. Perez-Cappelano R, Manelli JC, Dalayret D, et al, Evaluation of the septicaemic risk by quantitative study of the cutaneous ﬂ ora in patients with burns. Burns 1976; 3:42–45. 12. Sheridan RL. Sepsis in pediatric burn patients. Pediatr Crit Care Med 2005; 6(3 Suppl):S112–S119. 13. AltoparlakU, Erol S, Akcay MN, et al. The time-related changes of antimicrobial resistance patterns and predominant bacterial proﬁ les of burn wounds and body ﬂora of burned patients. Burns 2004; 30:660–664. 14. Robson MC. Burn sepsis. Crit Care Clin 1988; 4(2):281–298. 15. Lowbury EJ, Babb JR, Ford PM. Protective isolation in a burn unit: the use of plastic isolators and air curtains. J Hyg 1971; 69(4):529–546. 16. Nance FC, Lewis V, Bomside GH. Absolute barrier isolation and antibiotics in the treatment of experimental burn wound sepsis. J Surg Res 1970; 10:33. 17. Sherman RT. The prevention and treatment of tetanus in the burn patient. Surg Clin North Am 1970; 50:1277–1281. 18. Larkin JM, Moylan JA. Tetanus following a minor burn. J Trauma 1975; 15:546–548. 19. Tompkins D, Rossi LA; Nursing Committee of the International Society for Burn Injuries. Care of outpatient burns. Burns 2004; 30:A7–A9. 20. White MC, Thornton K, Young AER. Early diagnosis and treatment of toxic shock syndrome in paediatric burns. Burns 2005; 31:193–197. 21. Pruitt BA, Foley FD. The use of biopsies in burn patient care. Surgery 1973; 73:887–897. 22. Parks DH, Linares HA, Thomson PD. Surgical management of burn wound sepsis. Surg Gynecol Obstet 1981; 153:374–376. 23. Robson MC, Krizek TS. Predicting skin graft survival. J Trauma 1973; 13(3):213–217. 24. Danilla S, Andrades P, Gómez ME, et al. Concordance between qualitative and quantitative cultures in burned patients analysis of 2886 cultures. Burns 2005; 31:967–971. 25. Heggers JP, Sazy JA, Stenberg BD, et al. Bactericidal and wound healing properties of sodium hypochlorite. J Burn Care Rehabil 1991; 12(5):420–424. 26. Fader RC, Maurer A, Stein MD, et al. Sodium hypochlorite decontamination of split-thickness cadaveric skin infected with bacteria and yeast with subsequent isolation and growth of basal cells to conﬂuency in tissue culture. Antimicrob Agents Chemother 1983; 24:181–185. 27. Bruck HM, Nash G, Foley FD, et al. Opportunistic fungal infection of the burn wound with phycomycetes and Aspergillus. Arch Surg 1971; 102:476–482. 142

28. Barret JP, Jeschke M, Herndon DN. Selective decontamination of the digestive tract in severely burned pediatric patients. Burns 2001; 27:439–445. 29. Pham TN, Warren AJ, Pham HH, et al. Impact of tight glycemic control in severely burned children. J Trauma Inj Infect Crit Care 2005; 1148–1154. 30. Desai MH, Herndon DN, Abston S. Candida infection in massively burned patients. J Trauma 1981; 21(3):237–239. 31. Kobayashi K, Mukae N, Matsunaga Y, et al. Diagnostic value of serum antibody to Candida in an extensively burned patient. Burns 1990; 16(6):414–417. 32. Goldstein E, Hoeprich PD. Problems in the diagnosis and treatment of systemic conditions. J Infect Dis 1980; 125:190–193. 33. Kidson A, Lowbury EJL. Candida infection of burns. Burns 1980; 6:228–230. 34. Burdge JJ, Rea F, Ayers L. Noncandidal, fungal infections of the burn wound. J Burn Care Rehabil 1988; 9(6):599–601 35. Solom JS, Simmons RL. Candida infection in surgical patients. World J Surg 1980; 4:381–394. 36. Spebar MJ, Lindberg RB. Fungal infection of the burn wound. Am J Surg 1981; 21(3):237–239. 37. Prasad JK, Feller IF, Thomson PD. A ten-year review of Candida sepsis and mortality in burn patients. Surgery 1987; 101:213–216. 38. Linneman CC Jr, MacMillan BC. Viral infections in pediatric burn patients. Am J Dis 1983; 135:750–753. 39. Deepe GS Jr, MacMillan BC, Linnemann CC Jr. Unexplained fever in burned patients due to cytomegalovirus infection. JAMA 1982; 248:2299–2301. 40. Goodwin CW, McManus WF. Viral infections in burned patients. Immunol 1985; 12:3–4, 8–9. 41. Edgar P, Kravitz M, Heggers JP, et al. Herpes simplex in pediatric burn patients. Proceedings of the American Burn Association 1990;22:56. 42. Weintraub WH, Lilly AB, Randolph JG. A chickenpox epidemic in a pediatric burn unit. Surgery 1974; 76:490–494. 43. Barrret JP, Dardano AN, Heggers JP, et al. Infestations and chronic infections in foreign pediatric patients with burns: is there a role for speciﬁc protocols? J. Burn Care Rehabil 1999; 20:482–486. 44. Ramzy PI, Herndon DN, Wolf SE, et al. Comparison of organisms found by bronchoalveolar lavage and quantitative wound culture in severely burned children. Arch Surg 1998; 133:1275–1280. 45. Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and practice of infectious diseases, 6th edn. New York: Churchill Livingstone; 2004: Vol 2. 46. Luna CM, Vukacich P, Niederman MS, et al. Impact of BAL data on the therapy and outcome of ventilator-associated pneumonia. Chest 1997; 111:676–685. 47. Kollef MH. Ventilator-associated pneumonia: the importance of initial empiric antibiotic selection. Infect Med 2000; 17(4):265–268, 278–283. 48. Hamory BH. Nosocomial sepsis related to intravascular access. Crit Care Nurs Q 1989; 11(4):58–65. 49. Samsoondar W, Freeman JB, Coultish I, et al. Colonization of intravascular catheters in the intensive care unit. Am J Surg 1985; 149:730–732. 50. Maki DG, Jarrett F, Saraﬁ n HW. A semiquantitative culture method for identiﬁcation of catheter related infection in the burn patient. J Surg Res 1977; 22:513–520. 51. Stein JM, Pruitt BA Jr. Suppurative thrombophlebitis: a lethal iatrogenic disease. N Engl J Med 1970; 282:1452–1455. 52. Franceschi D, Gerding RL, Phillips G, et al. Risk factors associated with intravascular catheter infection in burned patients; a prospective randomized study. J Trauma 1989; 29(6):811–816. 53. Smallman L, Burdon DW, Alexander-Williams J. The effect of skin preparation and care on the incidence of superﬁcial thrombophlebitis. Br J Surg 1980; 67:861–862. 54. Sheth NK, Franson TR, Rose HD, et al. Colonization of bacteria on polyvinyl chloride and Teﬂon intravascular catheters in hospitalized patients. J Clin Microbiol 1983; 18:1061–1063. 55. Maki DG, Botticelli JT, LeRoy ML, et al. Prospective study of replacing administration sets for intravenous therapy at 48 to 72 hour intervals. JAMA 1987; 258:1777–1781.

Bibliografía

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56. Pruitt BA Jr, Stein JM, Foley FD, et al. Intravenous therapy in burn patients: suppurative thrombophebitis and other life threatening complications. Arch Surg 1970; 100:399–404. 57. Sasaki TM, Welch GW, Herndon DN, et al. Burn wound manipulation induced bacteremia. J Trauma 1979; 19(l):46–48. 58. Beard CH, Ribeiro CD, Jones DM. The bacteremia associated with burns surgery. Br J Surg 1975; 62:638–641. 59. Mzezewa S, Jönsson K, Sibanda E, Åberg M, Salemark L. HIV infection reduces skin graft survival in burn injuries: a prospective study. Br J Plast Surg 2003; 56:740–745. 60. Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH, et al., eds. Manual of clinical microbiology, 8th edn. Washington, DC: ASM; 2003. 61. Baron S. Medical microbiology, 4th edn. Galveston, Texas: University of Texas Medical Branch; 1996. 62. McManus AT, Kim SH, McManus WF, et al. Comparison of quantitative microbiology and histology in divided burn-wound biopsy specimens. Arch Surg 1987; 122:74–76. 63. Mayhall CG, ed. Hospital epidemiology and infection control, 1st edn. Baltimore, Maryland: Williams & Wilkins; 1996. 64. Sedat Y, Nursal TZ, Tarim A, et al. Bacteriological proﬁ le and antibiotic resistance: comparison of ﬁ ndings in a burn intensive care unit, other intensive care units, and the hospital services unit of a single center. J Burn Care Rehabil 2005; 26:488–492. 65. Koneman EW, Allen SD, Janda WM, et al, eds. Color atlas and textbook of diagnostic microbiology, 5th edn. Philadelphia, Pennsylvania: Lippincott-Raven; 1997. 66. Woods GL, Gutierrez Y, eds. Diagnostic pathology of infectious diseases, 1st edn. Malvern, Pennsylvania: Lea & Febiger; 1993. 67. Becker WK, Ciofﬁ WG Jr, McManus AT, et al. Fungal burn wound infection. A 10-year experience. Arch Surg 1991; 126(1):44–48. 68. Desai MH, Herndon DN, Abston S. Candida infection in massively burned patients. J Trauma 1981; 21(3):237–239. 69. Pruitt BA Jr. Phycomycotic infections. Probl Gen Surg 1984; 664–678. 70. Sheridan RL. Sepsis in pediatric burn patients. Pediatr Crit Care Med 2005; 6 (3):S112–S119. 71. Martyn, J. Clinical pharmacology and drug therapy in the burned patient. Anesthesiology 1986; 65:67–76. 72. McEvoy GK, ed. American hospital formulary service. Bethesda, MD: American Society of Health-System Pharmacists; 2003. 73. Lacy CF, Armstrong LL, Goldman MP, et al. Drug information handbook, 11th edn. Hudson, OH: Lexi; 2003. 74. Rybak MJ. The pharmacokinetic and pharmacodynamic properties of vancomycin. Clin Infect Dis 2006; 42:S35–S75. 75. Ramphal R. Developing strategies to minimize the impact of extended-spectrum -lactamases: focus on cefepime. Clin Infect Dis 2006; 42:S151–S152. 76. McKinsey, DS. Making best use of the newer antifungal agents. Drug Beneﬁt Trends 2004; 16:131–147. 77. Evans ME, Feola DJ, Rapp RP. Polymyxin B sulfate and colistin: old antibiotics for emerging multiresistant gram-negative bacteria. Ann Pharmacother 1999; 33:960–967. 78. Robson MC. The use of topical agents to control bacteria. In: Dimick AR, ed. The burn wound in practical approaches to burn management. Deerﬁeld, IL: Flint Laboratories, Travenol; 1977:17–19. 79. Moncrief JA. The status of topical antibacterial therapy in the treatment of burns. Surgery 1968; 63:862. 80. Kucan IO, Smoot EC. Five percent mafenide acetate solution in the treatment of thermal injuries. J Burn Care Rehabil 1993; 14:158–163. 81. Lindberg RB, Moncrief JA, Mason AD Jr. Control of experimental and clinical burn wound sepsis by topical application of sulfamylon compounds. Am NY Acad Sci 1968; 150:950. 82. Strock LL, Lee M, Rutan RL, et al. Topical Bactroban (mupirocin): efﬁcacy in treating burn wounds infected with methicillin-resistant staphylococci. J Burn Care Rehabil 1990; 11(5):109–116.

83. Nash G, Foley FD, Goodwin MN Jr, et al. Fungal burn wound infection. JAMS 1971; 215:1664–1666. 84. Fuller AT, Mellows G, et al. Pseudomonic acid, an antibiotic produced by Pseudomonas ﬂuorescens. Nature (London) 1971; 234:416–417. 85. Heggers JP: The use of antimicrobial agents. In: Krizek TJ, Robson MC, eds. Clinics in plastic surgery. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1979: Vol. 6, 545–551. 86. Heggers, JP. Antimicrobial agents. In: Heggers JB, Robson MC, eds. Quantitative bacteriology: it’s role in the armamentarium of the surgeon. Boca Raton, FL: CRC; 1991:115–125. 87. Moncrief JA. Topical antibacterial treatment of the burn wound. In: Artz CP, Moncrief JA, Pruitt BA, Jr, eds. Burns, a team approach. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1979:250–269. 88. Buchvald J. An evaluation of topical mupirocin in moderately severe primary and secondary skin infections. J Int Med Res 1988; 16:66–70. 89. Denning DW, Haiduven-Grifﬁths D. Eradication of low-level resistant Staphylococcus aureus skin colonization with topical mupirocin. Infect Control Hosp Epidemiol 1988; 9(6):261–263. 90. Rode H, DeWet PM, et al. Bacterial efﬁcacy of mupirocin in multiantibiotic resistant Staphylococcus aureus burn wound infection. J Antimicrob Chemother 1988; 21:589–595. 91. Pruitt BA Jr, Foley F. The use of biopsies in burn patient care. Surgery 1973; 73:8878–8897. 92. Neame P, Rayner D. Mucormycosis: a report of 22 cases. Arch Pathol 1960; 70:261–268. 93. Georglade NG, Harris WA. Open and closed treatment of burns with povidone-iodine. In: Polk HC, Jr, Ebrenkranz NJ, eds. Therapeutic advances and new clinical impressions: medical and surgical antisepsis with betadine microbicides. Yonkers, NY: Purdue Frederick; 1972. 94. Krizek TJ, Davis JH, DesPrez JD, et al. Topical therapy of burns – experimental evaluation. Plast Reconstr Surg 1967; 39:248. 95. Heggers JP, Robson MC, Herndon DN, et al. The efﬁcacy of nystatin combined with topical microbial agents in the treatment of burn wound sepsis. J Burn Care Rehabil 1989; 10:508–511. 96. Krizek TJ, Koss N, Robson MC. The current use of prophylactic antibiotics in plastic and reconstructive surgery. Plast Reconstr Surg 1975; 55:21–32. 97. Krizek TJ, Gottlieb LJ, Koss H, et al. The use of prophylactic antibacterials in plastic surgery: a 1980s update. Plast Reconstr Surg 1985; 76:953–963. 98. Richards JH. Bacteremica following irritation of foci of infection. JAMA 1932; 99:1496–1497. 99. LeFrock J, Ellis CA, Turchik JB, et al. Transient bacteremia associated with sigmoidoscopy. N Engl J Med 1973; 289:467–469. 100. Heggers JP, Villarreal C, Edgar P, et al. Ciproﬂoxacin, the quinolone as a therapeutic modality in pediatric burn wound infections: efﬁcacious or contraindicated. Arch Surg 1998; 133:1247–1250. 101. Barret JP, Ramzy PI, Heggers JP, et al. Topical nystatin powder in severe burns: a new treatment for angioinvasive fungal infection refractory to other topical and systemic agents. Burns 1999; 25(6):505–508. 102. Heggers JP, Barnes ST, Robson MC, et al. Microbial ﬂora of orthopaedic war wounds. Milit Med 1969; 134:602. 103. Scholz D, Scharmann W, Biobet H. Leucocidic substances for Aeromonas hydrophilia. Zentralbl Bakteriol [Orig A] 1974; 228: 312–316. 104. Robson MC, Duke WF, Krizek TJ. Rapid bacterial screening in the treatment of civilian wounds. J Surg Res 1973; 14:426. 105. Holder IA, Schwab M, Jackson L. Eighteen months of routine topical antimicrobial susceptibility testing of isolates from burn patients: results and conclusions. J Antimicrob Chemother 1979; 5:455–463.

143

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Capítulo

11

Tratamiento quirúrgico de las heridas Michael Muller, Dilip Gahankari y David N. Herndon

Índice La quemadura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 Efectos beneficiosos del tratamiento quirúrgico de la herida. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 Técnicas de escisión de las quemaduras . . . . . . . . . . . . . . 146 Avances en el cierre de la herida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 Zona donante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151 Tratamiento de quemaduras específicas . . . . . . . . . . . . . . 152 Tratamiento quirúrgico de las quemaduras en localizaciones especiales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156 Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161

La extracción del tejido muerto o parcialmente desvitalizado salva vidas y mejora la forma y la funcionalidad. El injerto de piel sobre tejido de granulación (el precursor de una cicatriz desagradable) después del desprendimiento de la escara ha sido reemplazado con una intervención quirúrgica en las primeras horas de la lesión. Los sustitutos de la piel, el reemplazo de la dermis, el cultivo de piel y la bioingeniería son tecnologías muy interesantes y en rápido crecimiento que ya nos están ofreciendo resultados sencillamente sorprendentes. En este capítulo se abordan la fisiopatología de la quemadura, las bases científicas de la escisión de la herida y las técnicas y tecnologías con las que ya puede contar el cirujano experto en quemaduras.

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La quemadura El tejido quemado muerto favorece la respuesta inflamatoria en la unión entre la escara y el tejido viable subyacente. En esta interfase, la proliferación bacteriana de la escara atrae a leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos) que liberan grandes cantidades de enzimas proteolíticas y mediadores de la inflamación. La acción enzimática consecuente provoca el consumo o separación de la escara, dejando el tejido de granulación. Si la quemadura es grande, la respuesta inflamatoria de la zona quemada se generaliza. El efecto se describe con más detalle en otros capítulos. Brevemente, se producen mediadores como prostanoides, tromboxano, histamina, citocinas y factor de necrosis tumoral que se liberan desde la zona quemada. Las concentraciones séricas de esos mediadores aumentan considerablemente en proporción al área de la quemadura. La respuesta hipermetabólica, con catabolismo de proteínas, aumento del metabolismo basal, aumento de la susceptibilidad a la infección, importante pérdida de peso y mala cicatrización de la herida, continúa hasta que se agota el vertido de mediadores. Aunque el empleo de antimicrobianos tópicos como acetato de mafenida y sulfadiacina de plata han

disminuido la frecuencia y la gravedad de la sepsis sistémica, esos agentes prolongan la separación de la escara y, por tanto, la respuesta hipermetabólica. El tratamiento de las quemaduras de espesor total esperando la separación espontánea de la escara y el consecuente injerto de piel es un proceso prolongado asociado a mucho dolor y sufrimiento, problemas metabólicos importantes, varios episodios de sepsis y hospitalización prolongada. En la era moderna, esta técnica se debe limitar a los casos que están tan graves que no se puede contemplar ningún otro método.

Efectos beneficiosos del tratamiento quirúrgico de la herida Se ha demostrado en varias ocasiones que el rápido cierre de la herida mejora la supervivencia, disminuye la duración de la estancia hospitalaria y aumenta los gastos en los pacientes quemados de todas las edades. Los niños en particular se benefician de una intervención quirúrgica más oportuna y extensa1,2. Se ha observado un incremento notable del tamaño de la quemadura asociado a un descenso del riesgo de mortalidad del 50% en las últimas décadas, por lo que ahora es infrecuente que un niño sucumba a las quemaduras de cualquier tamaño aunque se asocien a una lesión por inhalación de humo (v. tablas 10.1 y 10.2). La mejoría del soporte nutricional y del control de sepsis también tiene su parte de responsabilidad en este logro. Sin embargo, la cirugía precoz ha contribuido a la mayor parte de este avance importante. Burke 3 describió los resultados de la escisión total de las quemaduras de espesor total en 1974. Aplicó homoinjertos (piel de cadáver) para sellar la herida, controló el rechazo al añadir inmunodepresores y cuidó de sus pacientes en cámaras de flujo laminar. Los niños con quemaduras masivas comenzaron a sobrevivir a sus lesiones cuando antes nunca lo habían hecho. Otros autores también observaron la mejoría de la mortalidad, una estancia hospitalaria más corta y menos complicaciones metabólicas cuando se comparó retrospectivamente la escisión temprana con la escisión tardía4. Se estudiaron 32 niños, con una media de 7 años de edad y una media del tamaño de la quemadura del 65% de la superficie corporal (SC), que se sometieron a la escisión total hasta la fascia o al desbridamiento seriado, y se demostró que la mortalidad, la pérdida global de sangre y el tiempo quirúrgico acumulado fueron equivalentes 5. Sin embargo, la estancia hospitalaria del grupo de escisión temprana se redujo casi a la mitad (97 ± 8 días frente a 57 ± 5 días). Desde aquel momento, cientos de niños con quemaduras 30% de la SC tratados con escisión temprana han tenido duraciones de la estancia hospitalaria menores en 1 día/% de la SC quemada6. La mortalidad de los pacientes adultos quemados en el Massachusetts General Hospital descendió desde el 24% en 1974 al 7% en el período 1979-1984 después de que se instituyeran la escisión rápida de la escara y el cierre inmediato de la herida como el tratamiento estándar en 19767. El análisis de regresión logística demostró que este tratamiento mejoró significativa145

CAPÍTULO 11 • Tratamiento quirúrgico de las heridas http://MedicoModerno.Blogspot.Com

mente la supervivencia (p 0,001). Treinta pacientes adultos ingresados en la unidad de quemados de Galveston con quemaduras muy grandes se distribuyeron aleatorizadamente para la escisión total precoz o escalonada. En los pacientes que no tenían lesión por inhalación, la mortalidad disminuyó con la escisión temprana. Los requerimientos totales de sangre fueron similares entre los grupos, negando el argumento tan utilizado en contra de la escisión. Este estudio se amplió para incluir 85 pacientes de 17-55 años8. Los pacientes de 17-30 años sin lesión por inhalación alcanzaron una reducción significativa de la mortalidad cuando fueron tratados con la escisión temprana (9%) frente al tratamiento conservador (45%). No obstante, la supervivencia de los pacientes con una lesión concomitante por inhalación o edad mayor de 30 años no se benefició de la escisión temprana. Más recientemente, el grupo de Herndon ha demostrado que el retraso de la escisión de niños con quemaduras graves conduce a un aumento del metabolismo, con todos los efectos perjudiciales que de ello se desprende9. Munster y cols.10 demostraron un descenso significativo de la duración de la estancia hospitalaria que se correlacionó significativamente con el descenso del intervalo entre las intervenciones quirúrgicas en un período de 14 años en su centro. Otras variables como el tamaño de la quemadura, la lesión por inhalación y la edad se mantuvieron estáticas durante ese tiempo. Los autores determinaron que la tasa de mortalidad disminuyó significativamente mientras que los índices de la quemadura se mantenían constantes. La media del incremento anual de costes hospitalarios por el tratamiento de las quemaduras creció en un

TABLA 11.1 MORTALIDAD DESPUÉS DE LA QUEMADURA A LO LARGO DEL TIEMPO EN LOS DIFERENTES GRUPOS DE EDAD, PRESENTADA COMO EL TAMAÑO DE LA QUEMADURA EN EL CUAL SE ALCANZA EL 50% DE SUPERVIVENCIA, O EL ÁREA 50 DE MORTALIDAD (LA50) LA50 (% de la SC) Edad [años]

1942-1952

1980-1991

1992-2004

0-14

49

98

99

15-44

46

70

88

45-64

27

46

75

65

10

19

33

9,6%, que es una cifra sustancialmente menor que la cifra hospitalaria global (10,8%). La intervención quirúrgica activa para el tratamiento de las quemaduras se asocia a contención de costes y menor pérdida de vidas. Los pacientes quemados de mayor edad se benefician también de un abordaje quirúrgico precoz. Deitch11 operó a 114 pacientes consecutivos con una edad media de 68 años y demostró una reducción del 40% de la duración media de la estancia hospitalaria cuando comparó los datos con las medias nacionales y la mortalidad fue menor que la predicha. En muchos estudios12-46 se demuestra que la escisión temprana puede realizarse con seguridad en la tercera edad, con un claro beneficio en la reducción de la duración de la hospitalización y del número de episodios de sepsis. Saffle15 demostró que el número de problemas médicos preexistentes en la tercera edad no afectó a la supervivencia, un aspecto sobresaliente durante la planificación del tratamiento. La tercera edad también se puede beneficiar de un tratamiento quirúrgico agresivo de las heridas de la zona donante. Es muy frecuente que tengan una piel muy laxa y móvil. Si las zonas donantes o las quemaduras se sitúan en la parte inferior del abdomen, el flanco o el muslo, son muy susceptibles a la escisión y reparación del mismo modo que la abdominoplastia con reducción17, lo que reduce el área de heridas abiertas y disminuye la demanda metabólica sobre su fisiología. La formación de cicatrices hipertróficas es frecuente, siendo más propensos las personas de piel oscura y los niños a su desarrollo. Sin embargo, el determinante más importante de la formación de cicatrices hipertróficas es el retraso de la cicatrización de la herida. Deitch18 ha demostrado claramente que si las heridas tardan más de 10 días en curar, el riesgo es significativo y aumenta hasta el 80% si la cicatrización se retrasa más de 21 días. La cirugía está, por tanto, indicada en aquellos casos cuyas heridas no curan con rapidez. El tratamiento quirúrgico también es una forma eficaz de limitar la duración del dolor que deben soportar los pacientes quemados. La experiencia espantosa del desbridamiento de la herida en una bañera levantando la escara, en ocasiones durante muchas semanas, es contada por muchos como la peor parte de su experiencia con las quemaduras. El tratamiento con escisión de la quemadura es humano, salva vidas, mejora los resultados estéticos y funcionales, es rentable y consigue que el paciente vuelva con mayor rapidez a su entorno normal.

Técnicas de escisión de las quemaduras Escisión de quemaduras profundas pequeñas

SC, porcentaje de la superficie corporal quemada. LA50, área de quemadura letal con una mortalidad del 50%. 1992-2004: Branski LK, Barrow RE, Herndon DN, datos no publicados.

Una vez que se determina que la quemadura es «profunda», está indicada la intervención quirúrgica sin mayor demora. Las que-

TABLA 11.2 TASAS DE MORTALIDAD ESPECÍFICAS DE EDADES PEDIÁTRICAS A LO LARGO DEL TIEMPO. LA ESCISIÓN TEMPRANA CASI TOTAL ES LA BASE DE ESTOS EXCELENTES RESULTADOS. MORTALIDAD Y LOS PACIENTES PEDIÁTRICOS QUEMADOS, SHRINERS BURN INSTITUTE, GALVESTON Mortalidad ordenada por tamaño de la quemadura (% de la SC) Años

20%

n

21%-40%

n

41%-60%

n

61%-100%

n

1980-1985

0,1%

889

1%

230

8%

105

33%

95

1986-1990

0,1%

571

1%

224

4%

117

19%

88

1991-1995

0,1%

522

2%

192

8%

94

20%

78

1996-2000

0,1%

635

1%

222

3%

133

19%

114

2%

83

2%

121

26%

91

2001-2004

n, número total de pacientes ingresados con el tamaño respectivo de la quemadura en el período de tiempo indicado.

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Técnicas de escisión de las quemaduras http://MedicoModerno.Blogspot.Com

a

b

c

d

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Figura 11.1a-d Representación esquemática de una escisión tangencial; se obtienen cortes secuenciales hasta que es evidente la hemorragia punteada. (Adaptado de Janzekovic Z. A new concept in the early excision and immediate grafting of burns. J Trauma 1970; 10:1103-1108. Con autorización22.)

maduras «profundas» son aquellas que son claramente de espesor total o que afectan a la dermis profunda, y que es improbable que cicatricen antes de 14-21 días. Normalmente, son quemaduras por llamas y quemaduras por contacto y están situadas en las extremidades. Heimbach19 observó que las quemaduras profundas de espesor parcial no se convertían en espesor total cuando se usaron antimicrobianos tópicos para controlar la infección. Si bien esas heridas podían curar finalmente después de muchas semanas, demostraron la presencia de ampollas persistentes, prurito, formación de cicatrices hipertróficas y malos resultados funcionales. Esas observaciones motivaron un estudio prospectivo de escisión temprana y aplicación de un injerto frente al tratamiento no quirúrgico de las quemaduras de profundidad no determinada de menos del 20% de la SC20,21. En los pacientes tratados quirúrgicamente se encontró una hospitalización más corta, menor coste, menos tiempo de baja laboral pero un mayor uso de derivados de la sangre. Los pacientes tratados no quirúrgicamente requirieron más injertos tardíos para el cierre y desarrollaron más cicatrices hipertróficas. No se encontraron diferencias en la necesidad de procedimientos reconstructivos, arco de movimientos o irregularidades del perfil.

Escisión tangencial La escisión tangencial elimina el tejido necrótico a la vez que conserva tanto tejido viable subyacente como sea posible. La mejor forma de preservar el perfil corporal es aplicar una escisión a nivel de la fascia y, por tanto, este es el método habitual para las quemaduras pequeñas. Janzekovic22 describió originalmente la técnica de escisión tangencial, al observar que las zonas donantes profundas podían recubrirse con injertos de piel de un espesor parcial más fino obtenidos en cualquier otra área. Des-

pués, esta autora amplió su concepto a las quemaduras dérmicas mediante la escisión de capas finas hasta dejar un tejido vivo (v. figura 11.1a-d). Se aplicaban inmediatamente injertos de piel de espesor parcial. Esta técnica de escisión tangencial y aplicación de un autoinjerto en las quemaduras dérmicas supuso un gran avance. Antes de ese momento, sólo se escindían las quemaduras de espesor total, y normalmente eliminando formalmente piel y anejos, cogiendo la grasa subcutánea y vasos linfáticos acompañantes hasta llegar a la capa subyacente de revestimiento (escisión de la fascia) (v. figura 11.2). Janzekovic analizó los resultados del uso de la técnica tangencial de escisión en más de 2000 pacientes y encontró que la estancia hospitalaria, el dolor y los procedimientos de reconstrucción disminuían en comparación con la escisión de la fascia 23. Para realizar la escisión tangencial se pueden usar varios instrumentos diferentes. Las cuchillas de Rosenberg, de Goulian o de Watson y el disector de aguja Versajet 24 son algunos de los utilizados en todo el mundo (v. figura 11.3). La cuchilla Watson es, quizá, el instrumento más popular para la escisión tangencial. La técnica se facilita por la tracción y contratracción para poner la zona en tensión. Para garantizar la profundidad adecuada, el tejido escindido debe agarrarse a medida que aparece en la parte superior del instrumento y se aplica tracción. Las lesiones de espesor parcial se desbridan hasta llegar a la superficie de la dermis, blanca y brillante, con hemorragias punteadas finas y copiosas si la profundidad de la quemadura es superficial y menos frecuente de vasos mayores en las quemaduras profundas de espesor parcial. La grasa sana tiene un aspecto amarillo brillante y es imperativo que la escisión continúe, capa por capa, hasta obtener este aspecto. Las hemorragias punteadas opacas, la coloración púrpura o los 147

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Figura 11.2 Escisión hasta el nivel de la fascia usando un corte por diatermia con dispositivo para la evacuación del humo incorporado.

Figura 11.3 Algunos dermatomos manuales utilizados en la escisión tangencial. En la mayoría se puede configurar la apertura hasta la profundidad deseada, mientras que la cuchilla de Goulian dispone de una serie de muchas cuchillas que se pueden intercambiar.

vasos trombosados indican un tejido no viable en el cual fracasarán los injertos y es obligado continuar con una escisión más profunda (v. figura 11.4). Esas características son especialmente importantes cuando se lleva a cabo una escisión en las extremidades después de la exsanguinación con una tira de caucho y control de la irrigación arterial con un torniquete neumático. En particular, la tinción de la dermis con hemoglobina procedente de los eritrocitos lisados indica la necesidad de una escisión más profunda.

Control de la pérdida de sangre La escisión tangencial puede provocar una copiosa pérdida de sangre, a menos que se adopten medidas para limitar la hemorragia. La más sencilla de ellas consiste en intervenir en las 24 horas siguientes a la lesión. Los metabolitos vasoactivos, en particular el potente vasoconstrictor tromboxano, abundan durante ese plazo y limitan mucho la pérdida de sangre 25. Esta propuesta se fundamenta en un estudio prospectivo de 318 niños y adolescentes con quemaduras 30% de la SC. Se comparó la media de la pérdida de sangre por 148

Figura 11.4 Quemadura profunda por llamas en el muslo izquierdo, en proceso de desbridamiento. Se ha provocado la tumescencia de la herida con adrenalina 1:1.000.000 en solución salina normal, y presenta una hemorragia mínima. En la parte inferior de la herida se ve la dermis residual muerta con aspecto mate y la tinción de las células lisadas. La zona inmediatamente superior muestra la grasa viva, amarillo brillante, y una dermis blanca brillante superviviente (en su mayor parte), con algunos parches que aún necesitan otro corte.

superficie escindida (mL/cm 2 ) en varios períodos de escisión después de la quemadura. Se escindieron tangencialmente todas las quemaduras de espesor total, con la excepción de la cara y el periné, con una cuchilla manual, extrayéndose las quemaduras de espesor parcial hasta la hemorragia puntiforme con pases seriados de un dermatomo eléctrico. No se incluyeron en el análisis los pacientes cuya presión arterial era mayor o menor del 40% del valor basal, diuresis menor de 0,75 mL/kg/h o que desarrollaron edema de pulmón en el intraoperatorio o cuyo hematocrito era 48% o 24%. La mortalidad global fue del 5% para una quemadura media del 60% de la SC. Es interesante que la escisión temprana no afectara negativamente en la mortalidad y que no se registraran muertes en el intraoperatorio. La escisión muy temprana redujo a la mitad la pérdida de sangre en quemaduras grandes y pequeñas 26,27 (v. figura 11.5). Otras medidas adyuvantes que limitan la pérdida de sangre son los torniquetes para las extremidades, la tumescencia predesbridamiento con una solución débil de adrenalina, aplicación tópica de adrenalina 1:10.000-1:20.000 con espray o cánula, la aplicación tópica de trombina, sellado con fibrina, gel con plaquetas autólogas, láminas de alginato enriquecidas con calcio, gasas (esponjas) empapadas con adrenalina (~ 1:400.000) y vendaje inmediato con retraso de la aplicación de un injerto. La sangre total reconstituida (concentrado de células más plasma fresco congelado) facilita desbridamientos extensos, con sustitución hasta de 2-3 veces el volumen de sangre al controlar la coagulopatía de consumo28. Todo lo expuesto se basa en que se mantenga la normotermia. El uso de un torniquete de silicona esterilizable, protegido por una funda de plástico, permite efectuar un desbridamiento sin prisas y sin sangre, una gran ayuda para la mano y los dedos. La técnica requiere prestar una gran atención al detalle y alguna práctica para reconocer si el desbridamiento es adecuado, usando el aspecto del lecho de la herida como se ha descrito anteriormente. El torniquete se puede liberar en cortos períodos de tiempo para comprobar que el desbridamiento es adecuado, y después se vuelve a inflar con rapidez. Los vasos mayores se controlan mediante el electrocauterio o liga-

Avances en el cierre de la herida

Pérdida de sangre (mL/cm2)

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0,8

*

0,6

0,4

0,2

0

0 -1

1-2

2-16

16

Después de la escisión de la quemadura (días) * Significativamente diferente entre 0-1 y 16 días con p 0,01 (ANOVA) N = 318

Figura 11.5 La pérdida de sangre se reduce casi a la mitad si se interviene en las primeras 24 horas de la lesión. (Adaptado de Desai et al. Early burn wound excision significantly reduces blood loss. Ann Surg 1990; 221:753-762. Con autorización26.)

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dura y la herida se baña a continuación con una solución fuerte de adrenalina y se cubre con láminas de alginato cálcico, que también se sumergen en una solución de adrenalina 1:100.000. El torniquete se libera después de 5-8 minutos. La extremidad se debe mantener elevada durante unos 10 minutos. La tumescencia provocada antes de la escisión con solución salina con adrenalina se puede usar casi en cualquier lugar, excepto en los dedos. Esta técnica es particularmente útil en el tronco, el cuero cabelludo y la cara. Un dispositivo de infusión acelera el proceso y, ciertamente, también ahorra esfuerzos al pulgar del cirujano (v. figura 11.6). Se pueden usar bolsas a presión, jeringas «pitkin» e infusores de liposucción. En algunos centros se retrasa la aplicación del injerto para limitar la pérdida de sangre. Si se retrasa la aplicación del injerto, el lecho de la herida se debe mantener húmedo y limpio. Hay una serie de medios: las heridas se pueden cubrir con vendajes de algodón bastante abultados con conductos atravesando el vendaje hacia la superficie de la herida para la irrigación continua o intermitente con antibióticos o solución de acetato de mafenida. También funciona Acticoat, manteniéndolo húmedo con agua a través de una cánula. El paciente vuelve al quirófano en 72 horas y se somete a un segundo procedimiento de obtención y aplicación de injertos de piel.

Técnicas de cierre de la herida Si la quemadura es pequeña y las zonas donantes son abundantes, los injertos de piel se pueden aplicar en «láminas» o con piel no mallada. Esta técnica requiere personal con experiencia para cuidar el injerto cada pocas horas durante varios días para garantizar que se controlan y exprimen los seromas y hematomas. Otra técnica menos laboriosa es la del injerto mallado con una relación 1:1 o 1,5:1, pero sin expandir o estirar la malla. Si se realiza con cuidado, la sangre y los seromas drenarán saliendo de la herida y quedará un buen aspecto estético. Esos injertos se colocan perpendicularmente al eje largo de la extremidad, en particular a través de los pliegues de las flexuras articulares, lo que coincide con la regla general de colocar las posibles cicatrices perpendiculares a la contracción del músculo dominante en la zona. De esta forma, disminuirá el grado de contractura si se produce. Las posibles excepciones son el dorso de la mano y el antebrazo, donde algunos médicos proponen que los injertos colocados longitudinalmente son estéticamente superiores.

Figura 11.6 Dispositivo para infusiones.

Si las quemaduras son inmensas y las zonas donantes, escasas, entonces puede ser necesario obtener la piel de zonas como el cuero cabelludo, el escroto y las axilas. Estos injertos podrán ser mallados y se pueden expandir mucho. La herida se sella a continuación usando un recubrimiento con aloinjertos de espesor parcial no expandidos, mallados en proporción 1,5:1, frescos o congelados, que se aplicarán a 90° en relación con el autoinjerto en un patrón de sándwich tal como describieron Alexander y cols.29 (v. figura 11.7a,b). La depresión inmunitaria celular que se asocia a las quemaduras masivas hace infrecuente el rechazo del aloinjerto. Los aloinjertos frescos, conservados a 2-4 °C en un medio nutriente, alcanzan una tasa adherencia del 95%. Incluso en quemaduras extensas de la cara, el cuello y las manos se pueden poner injertos en sábana de grosor parcial grueso (p. ej., 1/17 m o más).

Avances en el cierre de la herida Cuando la quemadura ha llegado a la capa de grasa, está indicado usar materiales que reemplazan la dermis como Integra/ Terudermis. La contractura disminuye (pero no se elimina) y los resultados son satisfactorios. El prendimiento del injerto se facilita por el uso de vendajes con presión negativa (VAC) 30 (v. figura 11.8a-e). La piel cultivada tiene un lugar definitivo en los cuidados modernos de las heridas. Munster ha demostrado que el uso de autoinjertos epiteliales cultivados (AEC) en las quemaduras masivas disminuyó la mortalidad 31. Por su parte, Herndon 32 comparó el uso de AEC con un autoinjerto mallado amplio y cubrimiento con aloinjerto en un grupo de niños con quemaduras enormes, 90% de la SC. El uso de AEC se asoció a un resultado estético mucho mejor a expensas de una estancia hospitalaria más prolongada y demás procedimientos de reconstrucción. El éxito de los AEC en el paciente muy grave y (normalmente) ventilado con las quemaduras masivas es difícil. Los AEC se suministran habitualmente como sábanas que miden 10 cm 15 cm. Por desgracia, son muy finos, con 10-15 capas de célula normalmente, y tienen toda la fuerza de un papel tejido mojado y son muy propensos a los desgarros. Como los AEC se aplican en este grupo de pacientes principalmente en un lecho de la herida que carece de dermis, se retrasa el anclaje de la capa epitelial y, en consecuencia, es frecuente la aparición de desgarros y ampollas durante muchos meses. La supervivencia a largo plazo de los AEC es, por tanto, particularmente problemática en las superficies posteriores de esos pacientes con que149

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Aloinjerto Autoinjerto

Herida escindida

Figura 11.7 (a) Representación esquemática de la técnica de «sándwich» de recubrimiento con aloinjerto. (Adaptado de Alexander JW, MacMillan BG, Law E et al. Treatment of severe burns with widely meshed skin autograft and meshed skin allograft overlay. J Trauma 1981; 21(6):433-438. Con autorización29.) (b) Técnica de sándwich en el tórax de un niño con quemadura profunda masiva que vuelve para cirugía 1 semana después de la aplicación de un injerto en sándwich. La mayoría del aloinjerto (fresco) se ha vascularizado con una pieza de un color claramente más blanco que el resto. Se puede ver el patrón de malla del autoinjerto muy mallado subyacente.

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Figura 11.8a-e Quemadura profunda por llamas en el pecho de un niño tratado con la escisión temprana e Integra con VAC.

maduras masivas y explican de alguna forma las tasas de prendimiento del injerto de AEC a largo plazo del 5%-50% descritas en la literatura. Los AEC tienen un lugar definido en el tratamiento de las quemaduras masivas y las biopsias se obtendrán en el momento del ingreso, enviándose inmediatamente para comenzar el proceso de cultivo. Las áreas que son menos propensas a la rotura, como las superficies anteriores del torso y los muslos, son particularmente apropiadas para su uso. La escisión de la herida no se debe retrasar mientras se espere la lle150

gada del AEC. Se deberá cerrar temporalmente con un aloinjerto hasta entonces. La tecnología de ingeniería de tejidos está avanzando con rapidez. Los constructos de piel fetal se han probado recientemente con éxito33 y el sustituto bilaminar de la piel de Boyce 34 es ahora de uso clínico habitual y consigue resultados verdaderamente espectaculares. Estamos a la espera de que la tecnología del cultivo de células madre proporcione la restauración estética completa de nuestros pacientes.

Zona donante http://MedicoModerno.Blogspot.Com

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e Figura 11.8a-e (cont) (d) La capa de silicona que se retira el día 12 está lista para la aplicación de un injerto con una placa de dermis bien vascularizada por debajo. (e) Resultado final satisfactorio.

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Zona donante La selección de la mejor zona donante y de la profundidad es cuestión de un juicio minucioso y es motivo de una gran controversia; aún más lo es el método de tratamiento de la zona donante. Existe el acuerdo general de que, si fuera posible, la cara y el cuello se deberían reepitelizar mediante injertos obtenidos de la zona de «rubor» por encima de la línea del pezón para una mejor correspondencia del color. Las quemaduras pequeñas de otras áreas permiten ocultar la zona donante en la parte alta del muslo o la nalga. En los niños, hay autores que favorecen el cuero cabelludo para todas las aplicaciones, ya que el recrecimiento del pelo oculta la zona. Por desgracia, en algunos casos este proceso no trae garantía de por vida. Si se requiere un pequeño injerto de pelo, se debería considerar la zona del monte de Venus como posible zona oculta. La parte lateral superior del muslo es una buena opción, ya que suele quedar oculta a la vista y se puede aplicar un tratamiento eficaz con prendas de presión contra la estructura ósea subyacente si se produjera una cicatriz hipertrófica. La zona donante de la nalga es más fácil de ocultar, pero el

tratamiento a presión no es tan fácil de garantizar. Los injertos de buena calidad compatibles con la profundidad se obtienen utilizando un dermatomo eléctrico y evitando el patrón en dientes de sierra que se ve después de usar una cuchilla manual para obtener los injertos de piel de espesor parcial. Cuando el tamaño de la quemadura es inmenso, a veces hay que usar algunas zonas donantes inusuales. La axila y el escroto, en los varones, pueden proporcionar cantidades útiles de injerto cutáneo después de provocar la tumescencia para producir una superficie tensa para la obtención. También se pueden usar las plantas de los pies. Lo mejor es afeitar y desechar la primera capa de queratina y después obtener los injertos para su uso definitivo. La selección de la profundidad de los injertos parciales de piel depende de varios factores. El tamaño global de la quemadura puede indicar la necesidad de repetir el proceso de obtención y expandir más los injertos mallados. En ese caso, se deben obtener injertos más finos de 0,15 mm en adultos. Los pacientes con quemaduras masivas a veces tienen zonas donantes tan escasas que se debe repetir la obtención varias veces en la misma zona para conseguir el cierre de la herida. Pero existe un 151

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punto en que la siguiente obtención ya dará una piel definitivamente no viable, aunque se realice con un espesor lo más superficial posible 35. Esta pérdida de la capacidad de regeneración de las zonas donantes tiene implicaciones drásticas, no sólo para el cierre de la quemadura original, sino también para la capacidad de realizar los procedimientos de reconstrucción en un momento posterior. La aplicación masiva de un injerto en la zona donante con sábanas de AEC en los pacientes con quemaduras masivas permite repetir el proceso de obtención en una semana en lugar de las 3 semanas habituales (M. Rudd, comunicación personal).

Tratamiento de la zona donante Hay tantas formas de tratar las heridas de la zona donante como unidades de quemados. A continuación, presentamos una pequeña selección representativa. La unidad de Galveston prefiere cubrir las zonas donantes con una gasa rojo escarlata, seguida por una gasa seca y vendajes compresivos si es anatómicamente posible. Las vendas se retiran 6 horas más tarde y las zonas donantes se dejan expuestas. Si las zonas donantes no se secan o si aparece una humedad excesiva, se coloca una bombilla de calor de 40 vatios a unos 45 cm y se aplica calor durante 20 minutos cada hora hasta que se seque. Las zonas donantes más pequeñas se pueden tratar con vendajes oclusivos o adherentes como Opsite o Biobrane. Estos vendajes se pueden aplicar a zonas mayores con innovación y esfuerzo, pero comportan un riesgo de favorecer la infección si el líquido se acumula por debajo de la capa oclusiva. De esta forma, se puede convertir en una lesión de espesor total. Otra técnica consiste en usar sábanas de alginato o vendajes de fibras hidrocoloides que tienen la ventaja de favorecer la cicatrización húmeda de la herida y disminuyen el dolor de la herida en la zona donante. No obstante, la humedad atrapada es propensa a la infección por gérmenes gramnegativos y debería vigilarse. Los vendajes impregnados en plata como Acticoat o Acticoat Absorbent o Aquacel Ag parecen disminuir el sobrecrecimiento bacteriano y se pueden usar directamente en la herida donante o como capa intermedia. La más leve insinuación de exudado verde obliga a la retirada inmediata y al tratamiento con antimicrobianos tópicos. Las zonas donantes de injertos cutáneos de grosor parcial cicatrizan primariamente por epitelización a partir de los elementos epiteliales residuales. La cicatrización es rápida en caso de injertos parciales de piel finos, ya que los folículos pilosos, glándulas sudoríparas y glándulas sebáceas residuales son abundantes, pero en los injertos de piel más gruesos la cicatrización es más lenta. El tiempo hasta la cicatrización depende de la profundidad de la capa obtenida, de la vascularización de la zona donante, del tratamiento de la herida y de factores generales del paciente como la edad, presencia de sepsis y uso de vasopresores. La dermis obtenida no se regenera, lo que tiene varias implicaciones, particularmente para los pacientes que requieran la obtención de piezas en zonas donantes ya cicatrizadas. También existe un mayor riesgo de formación de cicatrices hipertróficas después de obtener injertos más profundos.

Tratamiento de quemaduras específicas Escaldaduras Las escaldaduras por agua caliente de tamaño pequeño o moderado son la excepción a la regla general de la escisión temprana. Los niños pequeños con escaldaduras hasta del 20% de la SC requirieron la escisión de una superficie menor y necesitaron menos transfusiones de sangre si se intervinieron en la segunda y tercera semanas después de la quemadura 36. La intervención más precoz tuvo como consecuencia una mayor transfusión de sangre y la intervención más posterior provocó un incremento 152

importante de la estancia hospitalaria. En un estudio prospectivo aleatorizado posterior, 24 niños se sometieron a una escisión precoz o tardía si su escaldadura por agua caliente había provocado quemaduras de profundidad clínica no determinada 37. Ninguno de ellos tuvo una infección significativa de la herida o sepsis. Sólo la mitad del grupo de retraso de la escisión necesitó en último término una intervención quirúrgica y en el resto se necesitó una superficie de escisión significativamente más pequeña. En vista de los datos mencionados, los niños con escaldaduras por agua caliente en menos del 20% de la SC pueden tratarse correctamente con un antimicrobiano tópico como sulfadiacina de plata o Acticoat durante 2 semanas, con la expectativa razonable de la cicatrización en la mayoría de los casos. Este abordaje debe ser valorado en su justa medida, ya que cuanto más tiempo esté expuesta la herida al entorno, mayor será la respuesta inflamatoria y la cicatrización posterior. Los traumatismos, la desecación y los microorganismos también participan en este proceso. En la actualidad, disponemos de varias técnicas para cubrir el espesor parcial de la herida. Cuando se tiene éxito, añaden las ventajas de eliminar una gran parte del dolor asociado a los cambios de vendajes. Estas técnicas se basan en el uso de vendajes adhesivos para heridas en forma de sustitutos de la piel como Biobrane y Transcito. También se han usado glicerol o aloinjertos crioconservados. Las heridas más superficiales se pueden cubrir con una membrana de poliuretano como Omiderm. Esas técnicas se pueden usar en pacientes con quemaduras hasta del 30% de la SC. Los autores prefieren Biobrane en caso de heridas más pequeñas y más superficiales, que son rosas, húmedas y palidecen con facilidad 38. El Biobrane es un compuesto bilaminado de nailon y silicona sustituto de la piel. En el momento en que se venda la herida por primera vez se retiran la piel suelta y las cremas para dejar una superficie limpia y húmeda. Se aplica el sustituto de la piel bajo una pequeña tensión (como al poner el papel film en un cuenco) y bien se grapa sobre sí mismo en las extremidades o se adhiere con cinta en la piel no quemada. Se aplica un vendaje seco no adherente y, cuando sea posible, un vendaje firme. El material actúa adhiriéndose firmemente a la dermis expuesta, actuando como una neoepidermis. El grupo de Herndon no detectó incrementos de la tasa de infección cuando usó Biobrane de esta forma 39. Si aparecen problemas, suele acumularse líquido y se pierde la adherencia, que deben tratarse con prontitud para evitar que se desarrolle una lesión similar a un absceso con pus atrapado entre la piel y el material. Algunos días de inactividad del paciente ayudan a desarrollar la adherencia. El material se tiene que aplicar en los primeros días tras la quemadura y se requiere la vigilancia normal de infecciones grampositivas invasivas. Un paciente con aspecto de tóxico, dolor pulsátil de la herida y celulitis circundante muestra signos de esta grave afección. Está indicado retirar inmediatamente el material y aplicar un antimicrobiano tópico y los tratamientos sistémicos apropiados. Algunos centros han adoptado un tratamiento intermedio y usan Acticoat con gran éxito. Tiene la ventaja de tener actividad antimicrobiana y sólo debe cambiarse cada 3-7 días. Se inserta una serie de catéteres a través del vendaje que recubre la herida (a menudo, un vendaje de retención como Hypafix/Fixomull) a través del cual los cuidadores instilan 5-10 mL de agua cada 4-6 horas. Otra variante es rociar al paciente (adulto) o sumergir el material siempre que se seque y se adhiera dolorosamente a la herida. Las escaldaduras de espesor parcial algo más profundas que afecten hasta el 40% de la SC se pueden tratar mediante la escisión tangencial o dermoabrasión y aplicación de Transcito. El Transcito es un Biobrane que se ha introducido en un medio de cultivo de fibroblastos derivados de prepucio fetal durante 1 semana. Se adhieren al material y producen sustancias funda-

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mentales, colágeno y factores de crecimiento. Se dice que esas sustancias tienen un efecto modulador en la respuesta inflamatoria en el lecho de la herida. Después, se congela y tiene que descongelarse antes de su uso. Transcito consigue unas tasas de adherencia mejores que Biobrane y es útil en áreas más móviles y cóncavas40 (v. figura 11.9a-d). Los cuidados en el postoperatorio de ambos materiales consisten en estar muy atentos mediante una exploración periódica y recortar preventivamente los restos cuando sea necesario. Es importante saber que no se permite que cremas, geles y pomadas entren en contacto con el material, ya que impiden o aflojan la adherencia y provocan el fracaso, lo que resulta ser particularmente importante si el vendaje estándar de la herida es tulgras o similar. Transcito y Biobrane se pueden usar para la cobertura

temporal de la herida en las heridas escindidas de espesor total y en lugar de un aloinjerto como recubrimiento de un autoinjerto más mallado. La adherencia es más probable y continua si el nivel de escisión llega hasta la fascia y no hasta la grasa subcutánea, en especial en quemaduras muy grandes. Los pacientes con escaldaduras muy grandes, de más del 40% de la SC, requieren la escisión total y cobertura inmediata de la herida, que se pueden combinar con un autoinjerto, sustituto de la piel, aloinjerto y sustituto de la dermis (v. más adelante). Los casos con escaldaduras masivas, de más del 60% de la SC, necesitan el mismo abordaje que las quemaduras masivas por llamas con escisión selectiva de la fascia, autoinjerto muy mallado y aloinjerto recubriendo la herida, material sustituto de la dermis y quizá AEC.

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Figura 11.9a-d Escaldadura de la cara, pecho y brazo de un niño pequeño. Las heridas se rasparon bajo anestesia en las horas siguientes a la lesión y se aplicó Transcyte en la cara, el cuello y el pecho y Biobrane en el brazo. Se usó esparadrapo abundante.

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Quemadura muy extensa

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Los pacientes con quemaduras profundas (llamas) entre el 50% y el 70% de la SC suponen retos particulares, con demandas que plantean grandes conflictos en las zonas donantes disponibles, más incluso cuando el paciente ha sufrido la inhalación simultánea de humo y es probable que requiera ventilación durante algunas semanas. En general, la escisión de la fascia está indicada a menos que se pueda dejar una dermis profunda sana, como puede suceder en áreas de dermis gruesa como la espalda. La escisión casi total debe completarse en los primeros días tras la lesión y casi seguro antes del quinto día después de la quemadura. La espalda, nalgas y parte posterior de los muslos se cubren con autoinjertos de 0,15 mm adultos, más finos en niños, mallados con un índice de expansión de 4 o 6:1. El injerto se deja en el transportador, si se usa un sistema Zimmer, se aplica en el lecho de la herida y después se extiende a conciencia. Se usa una perilla para hacer «flotar» el injerto, como un espagueti, hasta su posición apropiada. El aloinjerto «fresco» es la mejor opción para el recubrimiento. Los lugares de acceso intravenoso central (subclavia y femoral) se cubren con un parche al menos de 10 cm de diámetro de un autoinjerto con mallado estrecho, 1,5:1, al igual que la zona de traqueostomía. Se debe prestar atención al uso y ampliación de sustitutos de la dermis como Integra. El sustituto de la dermis es una opción cara pero se obtienen resultados excelentes cuando funciona. Integra es, hasta la fecha, el material con el que la mayoría de las unidades tiene más experiencia. Se trata de un compuesto bilaminar que tiene una neodermis de colágeno bovino retenido en un patrón matricial creado con condroitín-6-sulfato de cartílago de tiburón. Se presiona una capa de silicona con caucho entre esas láminas y actúa como neoepidermis. La capa de silicona no se recubre y se dobla muy bien, y puede delaminarse por el movimiento sobre las articulaciones o por las fuerzas de tracción externas, como unas manos ásperas. Por estos motivos, Integra debe aplicarse en superficies planas situadas en caras anteriores. Muchos centros se han cambiado para usar un mallado con Integra y nuestra experiencia es muy positiva. Un cortador de mallas 1:1 (Brennan) funciona, pero es necesario estar atento, o el material se tritura en lugar de convertirse en malla. Los sitios de uso ideales son el abdomen, la cara anterior del muslo, el antebrazo, la pierna y el tórax de los varones (v. figura 11.10a,b). Es esencial utilizar una técnica quirúrgica meticulosa con cada punto adicional del electrocauterio, ya que provocará necrosis tisular con el fracaso de esa zona. Los métodos de hemostasia de elección son la aplicación tópica de adrenalina y la exactitud puntual del electrocauterio monopolar y el uso selectivo del electrocauterio bipolar. Integra se mantiene en su posición mediante un VAC o colocando una red elástica (Surginet) sobre él. En muchos centros se añade una capa de Acticoat. Después, se consigue una protección mayor con capas de redes (velo nupcial, Conformant 2, Exudry). La neodermis se revasculariza desde la herida subyacente, un proceso que tarda 2-3 semanas en completarse pero que suele comenzar en 3-5 días. La neodermis adquiere a menudo un color ciruela por la subfusión a través de la matriz de eritrocitos procedentes de hemorragias leves. Es normal y debe dejarse evolucionar. Los hematomas reales se reconocen levantando el material asociado con un color rojo muy oscuro. La zona que recubre el hematoma se escinde y se grapan los bordes. Se puede reemplazar el Integra o se puede tratar la zona con Acticoat. Hay que recordar que la neodermis es inerte y no viable, y que no ofrece resistencia a la infección hasta que se haya producido la neovascularización. Este período de tiempo de vulnerabilidad extrema dura unos 5 días, pero el riesgo de deslaminación y rotura por cizallamiento continúa hasta que la neoepidermis de silicona ha sido reemplazada por epidermis. 154

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b Figura 11.10 a,b Quemadura por fogonazo de electricidad de alto voltaje tratada por la escisión de la fascia e Integra. Las superficies anteriores planas son particularmente adecuadas para el uso de Integra.

La neodermis está «lista» cuando adquiere un color «pajizo». Una inspección cercana con aumento mostrará vasos telangiectásicos punteados en su superficie. La segunda fase de la intervención consiste en retirar suavemente la capa de silicona y aplicar un autoinjerto de 0,15 mm puede mallarse hasta una expansión de 3:1. Si hay escasez de zonas donantes, entonces se obtendrá tan poca dermis como sea posible o el patrón mallado persistirá indefinidamente. Se dice que el AEC se puede usar para cubrir la epidermis de la neodermis de Integra41. Probablemente, es mejor retrasar este procedimiento para garantizar la vascularización adecuada y mejorar el prendimiento del injerto del AEC. La experiencia del autor con esta técnica en quemaduras muy extensas y masivas con microorganismos multirresistentes residentes sobre estos materiales no ha sido muy gratificante. Se puede sacar partido de la sustitución secuencial por etapas de

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la capa de silicona con un autoinjerto mallado fino 1:1,5 en pacientes enfermos con quemaduras muy grandes. El prendimiento y la supervivencia del injerto parecen ser más fiables a largo plazo y el resultado estético mejora: menos prisas pero más avances. Continúa el debate sobre el papel de Integra en la cobertura de la herida de los pacientes con quemaduras 70% de la SC. La incidencia de fracaso debido a la infección aumenta espectacularmente cuando el tamaño de la quemadura llega al máximo del 75% de la SC. Las decisiones sobre su uso dependerán de la disponibilidad del aloinjerto o de otros materiales. No puede decirse muy alto que Integra no pueda dejarse en contacto con una herida no escindida. Se tiene que retirar, o la infección se diseminará imparable desde el borde y provocará el fracaso. El uso selectivo del sustituto de la dermis en áreas que tienen más probabilidad de éxito deja el autoinjerto disponible en otras estructuras importantes como la mano. Las manos se tratan entonces en una sesión quirúrgica independiente en el cuarto o quinto días, cuando el edema por las quemaduras haya disminuido y el cirujano esté descansado. Aunque es preferible usar injertos no mallados, en especial en los dedos, un índice de expansión de 1,5:1 (sin estirar) consigue un resultado aceptable y permite que la sangre y el exudado seroso abandonen los intersticios sin obstáculos.

Quemaduras masivas

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El quirófano El tratamiento más seguro de un paciente que necesita el desbridamiento de quemaduras masivas requiere el compromiso y la cooperación de un gran grupo de personas. Los procedimientos son largos e intensos y se realizan en condiciones que son física y emocionalmente agotadoras. La sala se llena de gente, ya que sólo el equipo quirúrgico puede constar de 6-8 miembros. Un aspecto muy importante en el perioperatorio para el tratamiento seguro del paciente que se somete a una escisión masiva de la quemadura es el mantenimiento de la temperatura corporal. El paciente se expone en su totalidad y tiene poca piel intacta, en especial después de haber obtenido piel de zonas donantes. Esas áreas están húmedas y la evaporación provoca la pérdida de calor con rapidez. La pérdida de calor por convección también tiene lugar a una gran velocidad. Para combatir esas fuentes de pérdida de calor, se pueden usar varios procedimientos. El quirófano debería calentarse a 32 °C. El calor latente de la evaporación del agua es de 31,5 °C y por encima de esta temperatura la fuente de energía para la evaporación procederá del entorno más que del propio paciente. Esta temperatura o mayor es necesaria, evidentemente, durante el proceso de preparación del paciente cuando se le está lavando. Los radiadores de calor también son útiles para mantener la termorregulación en el perioperatorio. Es esencial utilizar una sonda vesical permanente con indicador de temperatura para monitorizar con exactitud la temperatura central del paciente. Otras medidas adyuvantes consisten en usar «mantas espaciales» (láminas de aluminio que cubrirán las zonas a las que no se va a acceder), láminas de plástico en la cabeza y la cara y utilizar todos los líquidos para administración intravenosa calentados previamente a 38 °C mediante una estufa. También es útil aplicar repetidamente mantas calientes, al igual que los calentadores de aire. Una vez implantadas esas medidas adyuvantes, a menudo puede reducirse la temperatura ambiente a otra más cómoda (sic) de 28-32 °C. El personal de quirófano tiene que acordarse de tomar líquidos ellos mismos cada 30 minutos, de lo contrario tendrán una deshidratación importante y una cefalea horrible.

El paciente Se necesita un buen acceso vascular, para lo que se prefiere la vía subclavia central y la arteria femoral. Esas vías deben suturarse de forma segura para evitar su desprendimiento cuando se coloca

al paciente. Se necesita especial atención para cuidar las zonas de presión. Los pacientes suelen estar en el quirófano durante muchas horas, por lo que existe un gran riesgo de necrosis por presión. Es esencial utilizar almohadillas de gel bajo los talones, codos y la nuca y un colchón de espuma con hoyuelos en «cartón de huevos» o relleno de dacrón. Es muy útil usar una mesa quirúrgica de acero inoxidable personalizada con un canal en la periferia que permita el drenaje de los líquidos hacia una salida. Es esencial poder colocar al paciente en posición de Trendelenburg y anti-Trendelenburg, además de levantar y bajar toda la mesa. Es muy útil disponer de básculas incorporadas en la mesa para pesar al paciente. En muchas unidades, después de cortar y afeitar todo el pelo de la herida y las zonas donantes se lava todo el cuerpo con una solución detergente con povidona yodada. A continuación, se tumba al paciente sobre paños estériles, un paso que resulta más sencillo con niños que con adultos enormes.

La intervención Durante este proceso se eliminan la piel suelta y las ampollas y se envía el líquido turbio obtenido en las ampollas para su estudio microbiológico. Se necesita disponer de dos electrocauterios de dispersión. El colchón Megadyne ha supuesto un gran avance. La obtención de la piel donante se realiza al comienzo del procedimiento, a menudo después de instilar solución salina al 0,9% o 0,45%, a la que preferiblemente se habrá añadido adrenalina para facilitar el proceso. La escisión comienza con el paciente en decúbito prono. Se efectúa una escisión tangencial o una escisión hasta la fascia, según proceda, en hombros, espalda, nalgas y parte alta de los muslos. Se aplica un autoinjerto con malla ancha con aloinjerto o Biobrane superpuestos. Si no se dispone de autoinjerto suficiente, la herida escindida se cubre con un aloinjerto fresco mallado 1:1,5 no expandido. Otras alternativas consisten en usar sustitutos de la piel, como Biobrane o Transcito o aloinjerto crioconservado. El material de sustitución de la dermis es propenso al fracaso debido a la infección en quemaduras masivas, en particular en las superficies posteriores, pero se puede usar selectivamente en superficies planas anteriores. Se aplican varias capas de vendajes de gasa abultados sobre una gasa impregnada con antibióticos, en caso de usarse aloinjertos, o vendajes Exudry si se usó Biobrane. Se insertan las suturas de seda gruesas en una fila siguiendo los flancos y se unen en una lazada. A continuación se atan cintas a las lazadas y se atan sobre un vendaje de gasa abultado como refuerzo. Otra alternativa consiste en aplicar varias capas de gasa con vaselina impregnadas en clorhexidina, sujetada con varias grapas. El paciente se coloca a continuación de decúbito supino. A menudo se usan torniquetes esterilizables de silicona en las extremidades para disminuir la pérdida de sangre. Para limitar la pérdida de sangre durante el desbridamiento se usa una clisis de adrenalina diluida, irrigación con adrenalina 1:10.000 tópica, solución tópica de trombina al 5%-20% en espray, gasas o esponjas impregnadas en adrenalina y vendajes de compresión. El electrocauterio se usa después de utilizar un tiempo los vendajes compresivos para controlar los puntos de hemorragia residuales de mayor tamaño. La escisión hasta la fascia se requiere en aquellas zonas en las que la grasa se ha quemado, y a menudo en los casos de quemaduras masivas. Consiste en la extracción quirúrgica de todo el espesor de la piel, incluida toda la grasa subcutánea hasta llegar a la capa de fascia. Las ventajas de esta técnica son que los injertos agarran muy bien en la fascia y que se reduce la pérdida de sangre. Los episodios de sepsis provocan necrosis isquémica de la grasa subcutánea como consecuencia de la mala perfusión periférica y del estasis microvascular, lo que se convierte en un problema en los pacientes con quemaduras muy grandes. Provocan la pérdida tardía del injerto y las áreas isquémicas se con155

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vierten en portales para la sepsis invasiva desde la herida. Las desventajas de la escisión de la fascia son el linfedema y las deformidades del contorno. Se escinden todos los vasos linfáticos, por lo que el linfedema de partes declives a menudo supone un problema. La grasa escindida nunca se regenera y puede dar un aspecto de delgadez a las zonas escindidas mientras que en el resto de los lechos de tejido adiposo se depositan grandes cantidades de grasa. Puede aparecer una facies de luna junto a un cuello delgado. La escisión hasta la fascia también está indicada en sepsis invasivas potencialmente mortales, en particular con hongos y levaduras como Aspergillus y Candida y también en grandes áreas de fracaso del injerto en pacientes muy graves con quemaduras masivas. Los pacientes vuelven al quirófano en cuanto las zonas donantes cicatrizan para aplicar un autoinjerto y sustituir el aloinjerto no adherente o el sustituto de la piel infectado. Cuando se trata a los niños con quemaduras masivas con hormona de crecimiento (GH) humana recombinante se acelera la cicatrización de la herida de la zona donante en un 25% incluso aunque los pacientes se presenten con infecciones y malnutridos. Existe una hiperglucemia transitoria en un tercio de los casos, que requieren insulina. Los pacientes tratados con GH requieren menos infusiones de albúmina para mantener las concentraciones séricas normales, lo que indica que se induce un balance neto positivo de proteínas42. La estancia hospitalaria habitual de un paciente de 30 kg de peso con el 60% de la SC quemada de 42 días se redujo a 32 días. Este enorme descenso de la duración de la estancia hospitalaria se tradujo en un ahorro neto de costes totales del 15%. Asimismo, se han documentado efectos beneficiosos en un grupo de pacientes tratados no quirúrgicamente. La mortalidad descendió del 45% al 8%43. Aunque hay que reconocer que en dos estudios europeos de adultos muy graves de etiología mixta se demostró un incremento de la mortalidad entre los grupos tratados con GH, esta experiencia no se ha reproducido en la población pediátrica con quemaduras masivas en Norteamérica44. El tratamiento con GH no empeora la formación de cicatrices hipertróficas45. Otros fármacos anabolizantes parecen prometedores como medio para facilitar la cicatrización de la herida en pacientes quemados con estados catabólicos y lesiones muy graves46. Se han demostrado efectos positivos con oxandrolona en dosis de 20 mg/día (0,1 mg/kg en dos tomas) en la cinética de proteínas y en la cicatrización de la herida en modelos de animales y en estudios clínicos. Los niños emaciados con quemaduras masivas cuya presentación se retrasó en una media de 30 días también mejoraron mucho con oxandrolona en dosis de 0,2 mg/kg/día. Se normalizó la cinética de la proteínas, se previno una mayor pérdida de peso y se mejoró la cicatrización de la herida. Se aceleró la cicatrización de la herida en la zona donante en un 20% en los adultos con quemaduras graves tratados con oxandrolona comparados con los no tratados. Aunque estos fármacos proporcionan un mayor soporte a las quemaduras masivas, sólo son un adyuvante para la escisión precoz, casi total e inmediata de la cobertura de la herida.

Tratamiento quirúrgico de las quemaduras en localizaciones especiales La mano Las quemaduras de espesor total deben escindirse y aplicar un injerto en cuanto sea posible después del diagnóstico. Sin embargo, el papel de la cirugía precoz en las quemaduras de espesor parcial de la mano es muy polémico 47-50. Si hay piel de donante y la profundidad de la quemadura indica que la cicatrización de la herida no será completa en 10-14 días, es razonable y beneficioso proceder a la escisión y aplicación de 156

un injerto. Los injertos de piel de epidermis gruesa se han utilizado en muchas ocasiones para reepitelizar las manos. Sin embargo, en un estudio prospectivo de Heimbach y cols. no se demostraron diferencias entre la aplicación de injertos cutáneos de 0,63 mm y 0,38 mm según la valoración de observadores mantenidos en ciego (datos no publicados). Evidentemente, el injerto más fino inducirá evidentemente menos morbilidad en la zona donante y evitará la necesidad de aplicación de otro injerto. El grupo de Heimbach ha propuesto usar Integra y un vendaje VAC para los dedos con quemaduras profundas, describiendo menos amputaciones con esta técnica. De hecho, en algunas unidades se propone el uso de Integra en todas las quemaduras profundas de la mano51.

Quemaduras profundas de la mano (autor de esta sección, Dr. Dilip Gahankari) Una alternativa para la reconstrucción con Integra de quemaduras profundas de la mano es la reconstrucción con un colgajo local, pediculado o libre. Aunque no es posible que todos los cirujanos tengan experiencia en microcirugía y que no todos los pacientes con quemaduras sépticas sean candidatos ideales para las anastomosis microvasculares, se valorará la reconstrucción con un colgajo pediculado en casos seleccionados de quemaduras devastadoras de la mano. La mayoría de los cirujanos pueden utilizar colgajos pediculados y se debería pensar en ellos para el rescate de una mano dominante o sólo residual, en especial cuando los recursos son escasos.

Abordaje quirúrgico Las quemaduras graves de la mano, en especial por lesiones eléctricas, pueden provocar la destrucción del tejido subcutáneo. Si después del desbridamiento se exponen los tendones extensores o las articulaciones metacarpofalángicas o interfalángicas y están afectados, los injertos de piel solos no son adecuados para la reepitelización. Las zonas pequeñas, habitualmente menores de 1 cm, se pueden tratar con métodos no quirúrgicos, resaltando la rehabilitación física activa. Esos pequeños defectos pueden dejarse granular y cubrir más adelante con injertos de piel si fuera necesario. Como ya se ha mencionado, la reepitelización con Integra combinada con vendajes de aspiración con VAC tienen su hueco y este procedimiento puede usarse en primer lugar si se dispone de recursos. Si las zonas de tendones expuestos y quemados son amplias, esta técnica no siempre tiene éxito en nuestra opinión. Por tanto, nos planteamos activamente utilizar colgajos de piel durante el proceso de toma de decisiones en estos pacientes. El colgajo ideal en los defectos dorsales de la mano tiene que ser fino y flexible, bien vascularizado y fiable. Aunque la explicación detallada de la cirugía reconstructiva queda fuera del ámbito de este capítulo, quisiéramos describir brevemente algunas de las opciones disponibles, como los procedimientos microquirúrgicos y no quirúrgicos. La reconstrucción microquirúrgica a menudo permite una reconstrucción bien vascularizada y rápida. Si bien los colgajos libres microvasculares proporcionan, en general, la mejor reconstrucción para los defectos de la mano, en virtud de su gran versatilidad, no siempre es posible su uso en quemaduras graves, por varias razones. No es infrecuente que en una extremidad superior con quemaduras graves no se puedan utilizar las arterias radial y cubital y los sistemas venosos superficial o profundo, esenciales para la anastomosis de las venas del colgajo libre. En el mismo contexto, la opción del colgajo local podría no estar disponible o no ser adecuada. En tales situaciones, colgajos pediculados diferidos como los colgajos de la ingle o un colgajo abdominal pueden ser las únicas alternativas fiables. Con frecuencia, usamos esos colgajos pediculados con varios procedimientos diferidos cuando no quedan

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opciones de reconstrucción microvascular. En nuestra experiencia, los procedimientos diferidos dan tiempo no sólo a que estos colgajos sean más predecibles y fiables en pacientes relativamente graves, sino también a que sean más finos y maleables. Sin embargo, cuentan con la desventaja evidente de que es imposible movilizar las articulaciones de la mano de forma adecuada y rápidamente. La mano rígida que se obtiene después de la división completa del colgajo requiere una movilización enérgica. La clave es comenzar la movilización precoz limitada de la mano mientras aún está unida por el pedículo. El uso prudente de clavos de Kirschner también ayuda a mantener las articulaciones en una posición funcional sin efectos perjudiciales para el pedículo. Cuando sea posible, el colgajo de la ingle siempre es nuestra primera elección, ya que proporciona una cobertura mucho más versátil y una mejor movilidad para el pedículo y, por tanto, brinda la oportunidad de movilizar la mano mientras aún esté unida por el pedículo (v. figura 11.11a-e). En el caso de colgajos de la ingle y abdominales, la planificación en el preoperatorio es la clave para el éxito de la reconstrucción. La planificación en la cama del enfermo en el dorso con un patrón de paño (consultando con el paciente, si fuera posible), ayuda muchísimo a conseguir un buen resultado funcional con etapas mínimas. Prestamos una atención particular a los siguientes aspectos de la planificación de un colgajo pediculado. Posición cómoda de la mano en reposo con el pedículo unido: siempre planificamos un pedículo tan largo como sea posible con un colgajo de la ingle. En la mayoría de los casos, la zona donante del colgajo de la ingle se puede cerrar por primera intención (hasta 11 cm de ancho, en nuestra experiencia). En el caso del colgajo abdominal, el pedículo podría planificarse en dirección inferior, superior, medial o en fragmentos compuestos de todas las direcciones mencionadas, dependiendo de la postura en reposo de la mano en la zona donante y la cobertura necesaria (v. figura 11.12a-d). También es importante dejar un margen para el espesor del colgajo y la retracción de la piel. Como norma general, añadimos al menos 0,5 cm a ambos lados de las extensiones del «dedo» en caso de cobertura de varios dedos y al menos 1 cm a ambos lados de los márgenes dorsal o palmar del defecto. Los colgajos de la ingle y abdominales se diseñan para respetar el principio del patrón de vascularización aleatorio. (Si bien el colgajo inguinal es un colgajo que sigue un patrón axial, el área útil del colgajo inguinal usado para la cobertura de la mano es un patrón de extensión aleatorio del colgajo.) La planificación del preoperatorio en la cama del enfermo también permite valorar la movilidad de las articulaciones del hombro y el codo en cuanto a la movilidad del paciente durante el período de unión del pedículo. Este período puede durar hasta 4 semanas. También prestamos una atención específica a las áreas axilar y antecubital si están quemadas. En tales casos, preferimos usar una cobertura común para las áreas axilar y antecubital en lugar de la reepitelización con un injerto cutáneo, para evitar posibles contracturas. Esos colgajos se aplican antes de la cobertura de la mano. Si hay afectación de los dedos y el pulgar, intentamos incorporar la cobertura del primer espacio interdigital en la planificación original, con lo que se previene la contractura y se acelera la movilización de la mano después de desprender el colgajo. Somos conservadores al máximo al desbridar los tendones y las cápsulas articulares, incluso cuando han estado expuestos. En nuestra experiencia, la cobertura de un colgajo vascularizado normalmente rescata los tendones extensores y las articulaciones expuestos, aunque parezcan ser clínicamente no viables. La cobertura de las articulaciones y yemas infectadas de los dedos resulta ser un problema difícil. Las infecciones en articulaciones y la osteomielitis en articulaciones o huesos expuestos es un riesgo real en los pacientes con quemaduras graves, en especial si la cobertura con colgajo se retrasa por

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c Figura 11.11a-e Quemadura profunda en la mano dominante de un niño de 9 años de edad con diabetes juvenil. Los tendones estaban expuestos. Se usó un colgajo inguinal ancho de 10 cm, cerrando la zona donante por primera intención.

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Figura 11.11a-e (cont.) (e) Resultado 6 meses después. Volvió a su trabajo como vendedor.

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Figura 11.12a-d Quemaduras profundas en el dorso de la mano dominante con todos los tendones y cápsulas expuestos en un varón de 25 años cuya otra mano había sido amputada y tenía quemaduras profundas extensas (45%) en otras zonas. La mano se puso en el abdomen, no lejos de la colostomía izquierda que se ve en la parte superior (a). La superficie palmar de la quemadura de espesor parcial se desbridó tangencialmente y se aplicó un injerto de piel de espesor parcial. La división se hizo en tres etapas a lo largo de un mes. 158

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cualquier motivo. Tratamos este problema con lavados localizados de las zonas específicas y un desbridamiento prudente. También intentamos identificar en el preoperatorio las áreas de riesgo y dejamos un margen para planificar el colgajo, de forma que el período total de unión del colgajo no se prolongue por la aparición de una infección localizada. La cobertura de la yema del dedo es un tema difícil. Los colgajos de piel suelen ser malos sustitutos para la reconstrucción del pliegue ungueal o la piel subungueal. En nuestra experiencia, la mayoría de los pacientes que necesitan una cobertura significativa de la mano mediante la reconstrucción con un colgajo tiene una evolución peor en el rescate de las yemas de los dedos. Por tanto, la mayoría de estas manos termina con una amputación diferida de las yemas de los dedos. Con mayor frecuencia, esta amputación se lleva a cabo inmediatamente proximal al pliegue ungueal o a la altura de la articulación IFD. Otro truco útil para permitir la cobertura con un colgajo de la yema del dedo es permitir la cobertura con un ligero excedente de piel para ese espacio, lo que coincide con el principio de diseñar esos colgajos con un pedículo vascularizado de diseño aleatorio. El estado vascular de la yema del dedo, en especial en la cara dorsal, a menudo es peor en las manos quemadas en comparación con la cara más proximal de los dedos.

Colgajos pediculados abdominales e inguinales para la cobertura de la mano: planificación

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Para la cobertura palmar siempre que sea posible, se prefiere usar el colgajo inguinal porque siempre permite un giro adecuado del pedículo tubular o semitubular. Si no se dispone del colgajo inguinal, se planificará minuciosamente un colgajo abdominal. Es posible usar ambos pedículos de diseño inferior, y también superior cuando pueda usarse, pero preferimos el primero porque tiende a tener un aporte sanguíneo más robusto a través de la arteria epigástrica inferior superficial, lo que permite una relación al menos de 1:½ o 1:2 entre longitud y anchura y un adelgazamiento extenso del colgajo. En cuanto a la cobertura dorsal, se pueden aplicar las mismas consideraciones, aunque preferimos un diseño superior del pedículo del colgajo abdominal si no se dispone de un colgajo inguinal. El colgajo abdominal de base superior permite una movilización más deliberada de la mano mientras aún está unida por el pedículo. Infrecuentemente, es necesaria la cobertura de ambas caras dorsales y palmares y, en este caso, preferimos usar una combinación de colgajos inguinales (a partir de la arteria pudenda externa superficial) y abdomi-

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nales (de la arteria epigástrica inferior superficial). Esos colgajos se crean con un pedículo común y envuelven las caras dorsal y palmar. El pedículo tiende a formar el túbulo por sí solo y, por tanto, queda protegido de acodamientos y giros. Si ambos colgajos se usan conjuntamente, la zona donante necesitará un injerto cutáneo de espesor parcial. En cuanto a la afectación de dedos aislados, que es bastante frecuente en las coberturas dorsales, la elección ideal es un colgajo abdominal adelgazado previamente y aplicado por pasos. Dado que esos colgajos tienen una base amplia del pedículo, escindimos esos pedículos entre 2 y 3 semanas pero sin intentar su inserción. Este paso tiene lugar 1 semana más tarde, cuando la vascularización de los colgajos es más estable (v. figura 11.13a-d). No obstante, la movilización de los dedos y un vendaje compresivo suave deben comenzar inmediatamente después de separar los dedos.

La cara Las quemaduras faciales que son evidentemente de espesor total y que, evidentemente, requieren tratamiento quirúrgico plantean menos problemas que las que afectan a la dermis profunda con pequeños parches de lesiones de espesor total. La cara que necesite definitivamente la aplicación de un injerto se puede programar para cirugía en cuanto remita la tumefacción. Algunos centros usan mascarillas para presionar y poder aplicar los injertos en una superficie que se parezca más a la normal. Se trata de una tarea muy laboriosa, ya que la mascarilla tiene que remodelarse cada día para irse adaptando a la desaparición de la inflamación. La selección de la zona de obtención y de la profundidad de la piel donante tiene que meditarse muy despacio. Si fuera posible, la piel donante debe proceder de la zona de «rubor» por encima de la línea de los pezones, para que el color coincida mejor. Aunque la mayoría de autores prefiere usar cuero cabelludo, los problemas de alopecia y crecimiento de pelo en los folículos pilosos trasplantados son una realidad 52. Si no se dispone de cuero cabelludo, una alternativa es obtener la pieza en la parte superior de la espalda, con la posterior cobertura con un injerto. La clisis con adrenalina es una medida preventiva muy útil que disminuye la pérdida de sangre, en especial si se administra en un gran volumen de solución salina 53,54, lo que facilitará el proceso de obtención. Si la piel de la parte alta de la espalda y los hombros está dañada por el sol o tiene pecas en personas de piel clara, sería necesario buscar otras alternativas.

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Figura 11.13a-d Tendones expuestos en el dorso de la mano izquierda como defecto residual después de la aplicación de un injerto. Se usaron colgajos abdominales pediculados escalonados, con un buen resultado. 159

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Figura 11.13a-d (cont.)

Lo mejor es recordar que la piel del cuero cabelludo de un varón calvo es bastante fina y, por tanto, no es adecuada como zona donante. Si se elige la parte alta de la espalda o los hombros, lo mejor es recubrir la zona donante con un injerto cutáneo de espesor parcial, digamos, de 0,15 mm para prevenir la formación de cicatrices hipertróficas. Los injertos deben obtenerse con la máxima anchura posible, para disminuir el número de costuras necesarias. Las escisiones de la cara provocan una hemorragia importante y se desconoce si la pérdida es mayor que el volumen sanguíneo total: ¡esté preparado! La clisis de adrenalina es esencial para limitar la hemorragia exsanguinante. Si la quemadura es claramente de espesor total, la escisión con un electrocauterio de punta fina funciona bien. Si hay alguna duda sobre la profundidad, la escisión tangencial con una cuchilla de Goulian es muy apropiada, ya que la conservación de los elementos viables de la dermis es esencial para obtener resultados óptimos (v. figura 11.14). La ampliación con una lupa facilita la exactitud de la escisión y la colocación de un injerto. Algunos centros retrasan la fase de reconstrucción del procedimiento para disminuir la pérdida del injerto por la formación de un hematoma. El cierre temporal de la herida con un aloinjerto es una buena opción si se elige esta evolución 55. Se pueden colocar tornillos IMF en el maxilar para asegurar el tubo endotraqueal y librar la cara de unas cintas que, inevitablemente, rozarán con los injertos. Los injertos se deben poner de tal forma que se parezcan el máximo posible a las unidades estéticas. El pegamento es útil para «soldar por puntos» el borde de los injertos y, ciertamente, es un adyuvante excelente de las suturas. En algunos centros también se usan habitualmente pegamentos de fibrina, como Tisseal, para aumentar la adherencia del injerto y limitar la formación del hematoma. Tredget 56 demostró que las quemaduras dérmicas faciales profundas eran más propensas a la formación de cicatrices hipertróficas si tardaban más de 18 días en cicatrizar. En ese caso, la cirugía se puede planificar en la tercera semana después de la quemadura. En la cirugía, la primera pregunta que se debe contestar es qué hacer con las zonas no cicatrizadas o no quemadas que no cubren completamente una unidad estética. La creencia popular es que la escisión de toda la unidad estética es esencial para lograr resultados óptimos. Es difícil encontrar a alguien que use realmente este abordaje, que no tiene ningún atractivo. La segunda pregunta es qué hacer con las áreas con pelo en los varones adultos. Si se prolonga la cicatrización de esta zona, la foliculitis, que provoca el desarrollo de la cicatriz hipertrófica, es una secuela frecuente. La escisión requiere eliminar todos los folículos pilosos, ya que la aplicación de un injerto en una esci160

Figura 11.14 Escisión tangencial aplicada con una cuchilla de Goulian en la barbilla. La aplicación previa de un injerto había sido muy satisfactoria. Este instrumento es útil para zonas pequeñas y difíciles.

sión de espesor parcial da lugar a la erupción del pelo a través del injerto, provocando la infección y la inflamación de la formación de cicatrices hipertróficas. La respuesta a este acertijo sigue siendo esquiva. Se pueden usar sustitutos de la piel en la cara quemada del mismo modo que se ha descrito para las escaldaduras. En particular, Transcyte parece ofrecer resultados favorables en esta situación57. Disminuye la exposición, desecación, traumatismo en tejidos frágiles y presencia de microorganismos.

Párpados Las quemaduras profundas de los párpados se deberían escindir y aplicar un injerto precozmente. El retraso provoca inevitablemente un ectropión cicatricial, la exposición corneal y una amenaza para la vista 58. Después de la quemadura cicatricial, el ectropión es una afección peligrosa, un riesgo en particular para los pacientes inconscientes y ventilados. La liberación y los injertos de espesor total en el párpado inferior y los injertos gruesos de espesor parcial en los párpados superiores deberían utilizarse en cuanto se diagnostique el problema 59. Se puede proteger la córnea de los pacientes inconscientes con una combinación de lubricantes oftalmológicos y un film transparente estirado sobre la cuenca ocular. De esta forma, se crea una trampa húmeda y se previene la queratitis por exposición (datos no publicados).

Bibliografía http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Quemaduras en genitales

La mama

La mejor forma de tratar las escaldaduras por agua caliente en los genitales de ambos sexos, como las que se producen en los niños, es el tratamiento expectante con la cicatrización espontánea que suele producirse. Las quemaduras de espesor total pequeñas y parcheadas en el escroto se pueden escindir y cerrar con un buen efecto. La mayoría de las quemaduras de espesor parcial cicatrizará espontáneamente, ya que la piel del escroto es bastante gruesa y contiene múltiples folículos pilosos. La quemadura muy profunda producida por líquidos inflamables o electricidad de alto voltaje se asocia a menudo a la pérdida del espesor total. Se recomienda la escisión con electrocauterio. Si la túnica requiere la escisión, se recomienda la aplicación temporal de un aloinjerto en los testículos, seguida por la aplicación tardía del autoinjerto. La circuncisión de las quemaduras de espesor total hasta el prepucio funciona bien y es apropiada, ya que la fimosis es una secuela habitual. Una quemadura profunda en el glande se puede dejar evolucionar hasta la separación de la escara con aplicación de un injerto sobre el tejido de granulación resultante, ya que el desbridamiento quirúrgico se acompaña de una hemorragia grave. Las quemaduras de espesor total en los labios mayores se deben escindir y aplicar un injerto como procedimiento diferido. De esta forma, se reducirá el grado de la contractura que se desarrollará inevitablemente. Las quemaduras perianales se ven en relación con quemaduras extensas en adultos y en niños escaldados. Se requiere la escisión temprana para las quemaduras evidentes de espesor total. Algunos centros recomiendan derivar el flujo fecal, preferiblemente mediante laparoscopia, para facilitar la cicatrización y el prendimiento del injerto60. Otra alternativa es mantener las heces líquidas y mantener una sonda rectal in situ. También se puede preparar el intestino y efectuar la cirugía con una dieta elemental y formadores de masa como codeína posteriormente. En consecuencia, las intervenciones intestinales pueden retrasarse durante 5-7 días. Si se produce el fracaso del injerto, es importante seguir intentado conseguir que prenda el injerto, ya que la contractura perianal circular que se produce como consecuencia de la cicatrización por segunda intención es difícil de arreglar.

El complejo pezón-aréola, en especial en las mujeres, es otra área que requiere una atención especial. En general, es mejor dejarlo sin escindir, ya que la cicatrización puede producirse a partir de las estructuras glandulares profundas que normalmente se han conservado. La sensibilidad también suele conservarse, algo que es muy apreciado por los pacientes. La ausencia de pezón es muy llamativa y a menudo es el único problema que señalan los pacientes de ambos sexos, aunque tengan otras áreas de cicatrización más extensas. Es necesario dejar claro que se evitará en la medida de lo posible la escisión del montículo mamario en niñas en edad pospuberal, o de la yema mamaria en niñas en edad prepuberal. Cuando se aplican sustitutos de la dermis, como Integra, en yuxtaposición con la aréola no escindida se debe prestar una mayor atención. Se puede intentar aplicar una gasa empapada con Acticoat, Lodoflex granules o nitrato de plata al 0,5% para intentar controlar la infección en esta situación. La naturaleza relativamente avascular de la grasa y de la matriz del tejido conjuntivo que componen la mayoría de la mama no lactante hace que la escisión cuidadosa de todo el tejido no viable sea aún más importante de lo habitual. Los refuerzos anudados por encima y los vendajes de retención y con VAC son útiles para disminuir el movimiento de la quemadura aislada y mejorar el agarre del injerto.

Conclusiones El cuidado moderno de las quemaduras se basa en el tratamiento quirúrgico de la herida. Las pruebas acerca de que una escisión y un cierre rápidos salvan vidas en los pacientes con quemaduras extensas son claras. Los sustitutos de la piel y los sustitutos de la dermis han hecho que el tratamiento quirúrgico de la herida sea aún más atractivo y ofrecen una alternativa al tratamiento antimicrobiano tópico de las heridas de espesor parcial. La sustitución de la piel con compuestos creados por bioingeniería pronto será la norma en el tratamiento quirúrgico de las quemaduras.

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Bibliografía 1. Bull JP, Fisher AJ. A study of mortality in a burns unit: a revised estimate. Ann Surg 1954; 139:269–274. 2. Muller MJ, Herndon DN. The challenge of burns. Lancet 1994; 343:216–220. 3. Burke JF, Bandoc CC, Quinby WC. Primary burn excision and immediate grafting: a method for shortening illness. J Trauma 1974; 14:389–395. 4. Pietsch JB, Netscher DT, Nagaraj HS, et al. Early excision of major burns in children: effect on morbidity and mortality. J Pediatr Surg 1985; 20(4):754–757. 5. Herndon DN, Parks DH. Comparison of serial debridement and autografting and early massive excision with cadaver skin overlay in the treatment of large burns in children. J Trauma 1986; 26(2): 149–152. 6. Herndon DN, Barrow RE, Rutan RL, et al. A comparison of conservative versus early excision therapies in severely burned patients. Ann Surg 1989; 209:547–553. 7. Tompkins RG, Burke JF, Schoenfeld DA, et al. Prompt eschar excision: a treatment system contributing to reduced burn mortality. Ann Surg 1986; 204(3):272–281. 8. Thompson P, Herndon DN, Abston S, et al. Effect of early excision on patients with major thermal injury. J Trauma 1987; 27(2): 205–207. 9. Xiao-Wu W, Herndon DN, Spies M, et al. Effects of delayed wound excision and grafting in severely burned children. Arch Surg 2002; 137(9):1049–1054. 10. Munster AM, Smith-Meek M, Sharkey P. The effect of early surgical intervention on mortality and cost-effectiveness in burn care, 1978–91. Burns 1994; 20(1):61–64.

11. Deitch EA, Clothier J. Burns in the elderly: an early surgical approach. J Trauma 1983; 23(10):891–894. 12. Deitch EA. A policy of early excision and grafting in elderly burn patients shortens the hospital stay and improves survival. Burns 1985; 12:109–114. 13. Hara M, Peters WJ, Douglas LG, et al. An early surgical approach to burns in the elderly. J Trauma 1990; 30(4):430–432. 14. Scott-Conner CEH, Love R, Wheeler W. Does rapid wound closure improve survival in older patients with burns. Ann Surg 1990; 56:57–60. 15. Safﬂe JR, Larson CM, Sullivan J, et al. The continuing challenge of burn care in the elderly. Surgery 1990; 108(3):534–543. 16. Hunt JL, Purdue CF. The elderly burn patient. Am J Surg 1992; 164:472–476. 17. Lewandowski R, Pegg SP, Fortier K, et al. Burn injuries in the elderly. Burns 1993; 19(6):513–515. 18. Ikeda J, Sugamata A, Jumbo Y, et al. A new surgical procedure for aged burn victims: applications of dermolipectomy for burn wounds and donor sites. J Burn Care Rehabil 1990; 11(1):27–31. 19. Deitch EA, Wheelahan TM, Rose MP, et al. Hypertrophic burn scars: analysis of variables. J Trauma 1983; 23(10):895–898. 20. Ong YS, Samuel M, Song C. Meta-analysis of early excision of burns. Burns 2006; 32(2):145–150. 21. Heimbach DM. Early burn excision and grafting. Surg Clin North Am 1987; 67(1):93–107. 22. Engrav LH, Heimbach DM, Reus JL, et al. Early excision and grafting vs. nonoperative treatment of burns of indeterminant depth: a randomized prospective study. J Trauma 1983; 23(11): 1001–1004. 161

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23. Janzekovic Z. A new concept in the early excision and immediate grafting of burns. J Trauma 1970; 10:1103–1108. 24. Janzekovic Z. The burn wound from the surgical point of view. J Trauma 1975; 15:42–61. 25. Klein MB, Hunter S, Heimbach DM, et al. The Versajet water dissector: a new tool for tangential excision. J Burn Care Rehabil 2005; 26(6):483–487. 26. Herndon DN, Abston S, Stein MD. Increased thromboxane B2 levels in the plasma of burned and septic burned patients. Surg Gynecol Obstet 1984; 159:210–213. 27. Desai MH, Herndon DN, Broemeling L, et al. Early burn wound excision signiﬁcantly reduces blood loss. Ann Surg 1990; 221:753–762. 28. Hart DW, Wolf SE, Beauford RB, et al. Determinants of blood loss during primary burn excision. Surgery 2001; 130(2):396–402. 29. Barret JP, Desai MH, Herndon DN. Massive transfusion of reconstituted whole blood is well tolerated in pediatric burn surgery. J Trauma 1999; 47(3):526–528 30. Alexander JW, MacMillan BG, Law E, et al. Treatment of severe burns with widely meshed skin autograft and meshed skin allograft overlay. J Trauma 1981; 21(6):433–438. 31. McEwan W, Brown TL, Mills SM, et al. Suction dressings to secure a dermal substitute. Burns 2004; 30(3):259–261. 32. Munster MA. Cultured skin for massive burns. A prospective, controlled trial. Ann Surg 1996; 224(3):372–375. 33. Barret JP, Wolf SE, Desai MH, et al. Cost-efﬁcacy of cultured epidermal autografts in massive pediatric burns. Ann Surg 2000; 231(6):869–876. 34. Hohlfeld J, de Buys Roessingh A, Hirt-Burri N, et al. Tissue engineered fetal skin constructs for paediatric burns. Lancet 2005; 366(9488):840–842. 35. Supp DM, Boyce ST. Engineered skin substitutes: practices and potentials. Clin Dermatol 2005; 23(4):403–412. 36. Huang KF, Linares HA, Evans MJ, et al. Can donor sites be harvested indeﬁnitely? Proc Am Burns Assoc 1992; Vol. 24. 37. Irei M, Abston S, Bonds E, et al. The optimal time for excision of scald burns in toddlers. J Burn Care Rehabil 1986; 7(6):508–510. 38. Desai MH, Rutan RL, Herndon DN. Conservative treatment of scald burns is superior to early excision. J Burn Care Rehabil 1991; 12:482–484. 39. Barret JP, Dziewulski P, Ramzy PI, et al. Biobrane versus 1% silver sulfadiazine in second-degree pediatric burns. Plast Reconstr Surg 2000; 105:62–65. 40. Lal S, Barrow RE, Wolf SE, et al. Biobrane improves wound healing in burned children without increased risk of infection. Shock 2000; 14(3):314–318. 41. Kumar RJ, Kimble RM, Boots R, et al. Treatment of partial-thickness burns: a prospective, randomized trial using Transcyte. ANZ J Surg 2004; 74(8):622–626. 42. Boyce ST, Kagan RJ, Meyer NA, et al. Cultured skin substitutes combined with Integra artiﬁcial skin to replace skin autograft and allograft for the closure of excised full-thickness burns. J Burn Care Rehabil 1999; 20(6):453–461.

162

43. Gilpin DA, Barrow RE, Rutan RL, et al. Recombinant human growth hormone accelerates wound healing in children with large cutaneous burns. Ann Surg 1994; 220(1):19–24. 44. Singh KP, Prasad R, Chari PS, et al. Effect of growth hormone therapy in burn patients on conservative treatment. Burns 1998; 24(8):733–738. 45. Ramirez RJ, Wolf SE, Barrow RE, et al. Growth hormone treatment in pediatric burns: a safe therapeutic approach. Ann Surg 1998; 228(4):439–448. 46. de Oliveira GV, Sanford AP, Murphy KD, et al. Growth hormone effects on hypertrophic scar formation: a randomized controlled trial of 62 burned children. Wound Repair Regen 2004; 12(4):404–411. 47. Demling RH, Orgill DP. The anticatabolic effects of the testosterone analog oxandrolone after severe burn injury. J Crit Care 2000; 15(1):12–17. 48. Levine BA, Sirinek KR, Peterson HD, et al. Efﬁcacy of tangential excision and immediate autografting of deep second degree burns of the hand. J Trauma 1979; 19(9):670–673. 49. Edstrom LE, Robson MC, Macchiaverna JR, et al. Prospective randomized treatments for burned hands: non operative vs operative. Scand J Plast Reconstr Surg 1979; 13:131–135. 50. Salisbury RE, Wright P. Evaluation of early excision of dorsal burns of the hand. Plast Reconstr Surg 1982; 69(4):670–675. 51. Frist W, Ackroyd F, Burke J, et al. Long term functional results of selective treatment of hand burns. Am J Surg 1985; 149:516–521. 52. Dantzer E, Queruel P, Salinier L, et al. Dermal regeneration template for deep hand burns: clinical utility for both early grafting and reconstructive surgery. Br J Plast Surg 2003; 56(8):764–774. 53. Barret JP, Dziewulski P, Wolf SE, et al. Outcome of scalp donor sites in 450 consecutive pediatric burn patients. Plast Reconstr Surg 1999; 103(4):1139–1142. 54. Huges WB, DeClement FA, Hensell DO. Intradermal injection of epinephrine to decrease blood loss during split thickness skin grafting. J Burn Care Rehabil 1996; 171(3):243–245. 55. Sheridan RL, Szyfelbein SK. Staged high-dose epinephrine clysis is safe and effective in extensive tangential burn excisions in children. Burns 1999; 25(8):745–748. 56. Horch RE, Jeschke MG, Spilker G, et al. Treatment of second degree facial burns with allografts – preliminary results. Burns 2005; 31(5):597–602. 57. Fraulin FO, Illmayer SJ, Tredget EE. Assessment of cosmetic and functional results of conservative versus surgical management of facial burns. J Burn Care Rehabil 1996; 17(1):19–29. 58. Demling RH, DeSanti L. Management of partial thickness facial burns (comparison of topical antibiotics and bio-engineered skin substitutes). Burns 1999; 25(3):256–261. 59. Barrow RE, Jeschke MG, Herndon DN. Early release of third-degree eyelid burns prevents eye injury. Plast Reconstr Surg 2000; 105(3):860–863. 60. Astori IP, Muller MJ, Pegg SP. Cicatricial postburn ectropion and exposure keratitis. Burns 1998; 24(1):64–67. 61. Quarmby CJ, Millar AJ, Rode H. The use of diverting colo-stomies in paediatric peri-anal burns. Burns 1999; 25(7):645–650.

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Capítulo

12

Anestesia de los pacientes quemados Lee C. Woodson, Edward R. Sherwood, Asle Aarsland, Mark Talon, Michael P. Kinsky y Elise M. Morvant

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 Evaluación preoperatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 Efecto de las quemaduras en la circulación . . . . . . . . . . . 168 Efecto de las quemaduras sobre la función renal . . . . . . . 171 Cambios metabólicos asociados a las quemaduras . . . . . 172 Termorregulación en los pacientes quemados . . . . . . . . . 172 Aspectos farmacológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174 Procedimiento de la anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176 Componentes de la sangre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 Complicaciones de la transfusión masiva de sangre . . . . . 186 Cuidados en el postoperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 Resumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190

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Introducción La mejoría continuada del tratamiento de las quemaduras desde la II Guerra Mundial ha permitido un incremento paulatino de la supervivencia en pacientes con quemaduras extensas1. Esas mejorías se han atribuido a la rehidratación intensiva, a la escisión temprana y a la aplicación de un injerto en las quemaduras, uso de antimicrobianos más eficaces, avances en el soporte nutricional y desarrollo de las unidades de quemados. Hoy día, la mayoría de los pacientes con más del 80% de la superficie corporal (SC) quemada sobrevivirá si se trata rápidamente en una unidad de quemados moderna que cuente con los recursos adecuados. En su estudio de factores de riesgo de muerte después de las quemaduras, Ryan y cols. identificaron tres variables que se pueden usar para estimar la probabilidad de muerte: edad mayor de 60 años, quemaduras en más del 40% de la superficie corporal y presencia de una lesión por inhalación2. La mortalidad aumentó en proporción al número de factores de riesgo presentes: mortalidad del 0,3%, 3%, 33% o aproximadamente 90%, dependiendo de si hay cero, uno, dos o tres factores de riesgo, respectivamente. La incidencia de mortalidad también depende de que haya o no una enfermedad coexistente significativa o de que se produzcan retrasos en la rehidratación. O’Keefe y cols. observaron un riesgo de muerte aproximadamente dos veces mayor en mujeres de 30-59 años comparadas con los varones con quemaduras y edad similares3. Si bien se ha asumido que los niños muy pequeños también tienen un mayor riesgo de muerte por las quemaduras, Sheridan y cols. encontraron tasas muy bajas de mortalidad en los niños menores de 48 meses que habían sufrido quemaduras extensas4. Algunos pacientes quemados desarrollan un shock refractario por quemaduras poco después de la lesión y no se pueden reanimar9.

Las quemaduras importantes provocan cambios fisiopatológicos prácticamente en todos los órganos y sistemas. En la tabla 12.1 se mencionan algunos de los problemas que se presentan en el paciente quemado en el momento agudo en el período perioperatorio, como se ve en la figura 12.1. Además de los problemas predecibles relacionados con el manejo de la vía respiratoria y con la monitorización y el acceso vascular, la colocación del paciente requiere mantener comunicaciones estrechas entre los miembros y trabajar en equipo. Las quemaduras que afectan a zonas posteriores pueden requerir que se dé la vuelta al paciente en una posición en decúbito prono para tener un acceso óptimo (v. figura 12.1). Los catéteres vasculares y el tubo endotraqueal deben asegurarse de forma segura y con todas las precauciones y el máximo cuidado de esas líneas vitales cuando se dé la vuelta al paciente. En la última década se han publicado varios artículos de revisión muy completos sobre el procedimiento de anestesia en la cirugía de pacientes quemados, cada uno de ellos con sus propias áreas específicas de atención 5-7. Los pacientes que sufren quemaduras a menudo requieren tratamiento durante años después de la lesión inicial para corregir sus secuelas funcionales y estéticas. El procedimiento de anestesia para la cirugía reconstructora de pacientes quemados presenta muchos problemas especiales8, pero este capítulo se centrará en la asistencia de los pacientes quemados en el momento agudo. La fase aguda de las quemaduras se define como el período transcurrido desde la lesión hasta que se han escindido las heridas, se ha aplicado un injerto y han cicatrizado. El tratamiento moderno de las quemaduras depende de la coordinación de un equipo multidisciplinar que incluye cirujanos, intensivistas, enfermeras clínicas, nutricionistas, fisioterapeutas rehabilitadores, terapeutas pulmonares y anestesistas. El procedimiento racional y eficaz de la anestesia en los pacientes quemados agudos requiere comprender este abordaje multidisciplinar para que los cuidados en el perioperatorio sean compatibles con los objetivos globales del tratamiento en cada paciente. El estándar actual del tratamiento quirúrgico propone la escisión temprana y la aplicación de un injerto en las quemaduras no viables, que pueden albergar patógenos y producir mediadores inflamatorios con efectos sistémicos que provocarán el compromiso cardiopulmonar. Después de quemaduras extensas, los efectos sistémicos de los mediadores de la inflamación en el metabolismo y la función cardiopulmonar reducen la reserva fisiológica y la tolerancia del paciente al estrés de la cirugía se deteriora con el tiempo. Asumiendo que la rehidratación fue la adecuada, la cirugía extensa se tolera mejor poco después de la lesión, cuando el paciente está en mejor forma. Sin embargo, se debe reconocer que la rehidratación inicial de los pacientes con quemaduras extensas consigue desplazamientos importantes de líquidos y se puede asociar a inestabilidad hemodinámica e insuficiencia respiratoria. Reynolds y cols. describieron que más de la mitad de las muertes después de las quemaduras se produce por el fracaso de la rehi163

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TABLA 12.1 PROBLEMAS QUE SE PLANTEAN EN EL PERIOPERATORIO DE LOS PACIENTES AGUDOS CON QUEMADURAS

TABLA 12.2 PRINCIPALES PROBLEMAS EN EL PREOPERATORIO DE LOS PACIENTES QUEMADOS AGUDOS

• Compromiso de la vía respiratoria

Edad del paciente

• Insuficiencia pulmonar

Extensión de las quemaduras (superficie corporal)

• Alteración del estado mental

Profundidad y distribución de la quemadura (superficial o de espesor total)

• Lesiones asociadas • Limitaciones al acceso vascular • Pérdida rápida de sangre • Alteración de la perfusión tisular por: • Hipovolemia • Descenso de la contractilidad miocárdica • Anemia • Descenso de la presión oncótica de coloides • Edema

Mecanismo de la lesión (llamas, eléctricas, escaldaduras o químicas) Permeabilidad de la vía respiratoria Presencia o ausencia de lesión por inhalación Tiempo transcurrido desde la lesión Adecuación de la rehidratación Lesiones asociadas Enfermedades coexistentes Plan quirúrgico

• Arritmia • Alteración de la regulación de la temperatura • Alteración de la respuesta a fármacos • Insuficiencia renal • Inmunodepresión • Infección/sepsis

TABLA 12.3 FUNCIONES DE LA PIEL 1. Protección frente a los elementos del entorno (p. ej., radiación, irritación mecánica o traumatismo) 2. Inmunitaria: presentación del antígeno, productos antibacterianos (sebo), barrera para la entrada de microorganismos patógenos 3. Homeostasis hidroelectrolítica: ayuda a mantener las concentraciones de proteínas y electrólitos al limitar la evaporación 4. Termorregulación: ayuda a controlar la pérdida de calor mediante la sudoración y la regulación vasomotora del flujo sanguíneo superficial 5. Sensorial: una red extensa y variada de órganos sensoriales de la piel proporciona información sobre el entorno 6. Metabólica: síntesis de vitamina D y excreción de algunas sustancias 7. Social: el aspecto de la piel tiene una gran influencia en la imagen y en las interacciones sociales Adaptado de Williams WG, Phillips LG. Pathophysiology of burn wound. In: Herndon DN, ed. Total burn care, 1st edn. London: WB Saunders; 1996:64.

Figura 12.1 Como se ve en esta fotografía, el procedimiento de la anestesia del paciente agudo con quemaduras para la escisión y aplicación de un injerto de las heridas presenta muchos problemas en relación con la monitorización, el acceso vascular, la regulación de la temperatura y la pérdida rápida de sangre.

dratación9. Una anestesia eficaz en los pacientes con quemaduras extensas requiere entender los cambios fisiopatológicos asociados a las quemaduras extensas y efectuar una evaluación preoperatoria minuciosa para comprobar que la rehidratación ha sido óptima y que se ha diseñado un plan anestésico apropiado.

Evaluación preoperatoria La evaluación preoperatoria de los pacientes quemados requiere conocer el proceso continuado de los cambios fisiopatológicos 164

que se producen en esos pacientes desde el período inicial tras la lesión hasta el momento en el que han cicatrizado todas las heridas. Los cambios espectaculares que se producen en todos los órganos y sistemas después de las quemaduras afectan directamente al procedimiento de la anestesia. El siguiente comentario describe los cambios fisiopatológicos que se producen en el paciente quemado agudo y su relación con la evaluación preoperatoria. Además de las características habituales de la evaluación preoperatoria, la evaluación de los pacientes quemados agudos requiere prestar atención especial al control de la vía respiratoria y al soporte pulmonar, el acceso vascular, la adecuación de la rehidratación y las lesiones asociadas. El paciente con quemaduras graves se presenta con varios problemas en el preoperatorio (v. tabla 12.2). La evaluación preoperatoria debe realizarse en el contexto del procedimiento quirúrgico programado, que a su vez dependerá de la localización, la extensión y la profundidad de las quemaduras, del tiempo transcurrido después de la lesión, de la presencia de la infección y de la existencia de zonas donantes adecuadas para la aplicación de un autoinjerto.

Evaluación preoperatoria http://MedicoModerno.Blogspot.Com

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Evaluación inicial de las quemaduras La destrucción de la piel por una lesión térmica altera las funciones vitales del mayor órgano del cuerpo. La piel proporciona varias funciones protectoras y homeostásicas esenciales (v. tabla 12.3). El tratamiento de los pacientes con quemaduras debe compensar la pérdida de esas funciones hasta que las heridas estén cubiertas y cicatricen. Al ser una barrera para la evaporación del agua, la piel ayuda a mantener el balance hidroelectrolítico. La pérdida de calor a través de la evaporación y el deterioro de la regulación vasomotora en la piel quemada disminuyen la eficacia de la regulación de la temperatura. La función de barrera de la piel también la protege frente a la infección por microorganismos invasores. El exudado de la herida rico en proteínas provoca la depleción de las proteínas plasmáticas cuando sufren daños grandes superficies corporales. Además de la pérdida de funciones importantes de la piel, las quemaduras extensas dan lugar a una respuesta inflamatoria con efectos sistémicos que alteran la función de prácticamente todos los órganos y sistemas. La evaluación preoperatoria del paciente con quemaduras depende en gran medida de los conocimientos que se tengan acerca de esos cambios fisiopatológicos. Gran parte de la morbilidad y la mortalidad asociadas a las quemaduras está relacionada con el tamaño de la lesión. La extensión de las quemaduras se expresa como SC quemada. Las estimaciones de la SC quemada se usan para guiar el tratamiento hidroelectrolítico y estimar la pérdida de sangre en la cirugía. El porcentaje de la superficie de piel que se ha quemado se puede estimar con la denominada regla de los nueves (v. figura 12.2) y se modifica en caso de pacientes pediátricos por las diferencias en las proporciones corporales relacionadas con la edad. También es esencial conocer la profundidad de la quemadura para anticipar el daño fisiológico y el tratamiento quirúrgico que se debe programar. Las quemaduras de primer grado o las superficiales de segundo grado pueden curar sin dejar cicatrices o deformidades y no requieren la escisión quirúrgica. Las quemaduras más profundas de segundo grado y las quemaduras de tercer grado requieren el desbridamiento quirúrgico y la aplicación de un injerto, con la pérdida de sangre durante la cirugía que ello conlleva. Es esencial estimar con precisión la pérdida de sangre para planificar el tratamiento preoperatorio de los pacientes quemados. Durante la escisión extensa o desbridamiento de la herida se pueden perder grandes cantidades de sangre. Es esencial una preparación adecuada, en cuanto a monitores, acceso vascular y disponibilidad de productos sanguíneos. La pérdida de sangre durante la cirugía depende del área que se va a escindir (cm 2), del tiempo transcurrido desde la lesión, del plan quirúrgico (escisión tangencial frente a escisión de la fascia) y de la presencia de infección10. La pérdida de sangre por las zonas donantes del injerto cutáneo también variará dependiendo de si se trata de una obtención inicial o repetida. Esas variables son factores predictivos de gran valor para la pérdida de sangre durante la cirugía, que es un factor crítico en la planificación del procedimiento de la anestesia (v. tabla 12.4).

Vía respiratoria y función pulmonar Se debe prestar una atención especial sobre la vía respiratoria y la función pulmonar durante la evaluación preoperatoria. Las quemaduras de la cara y el cuello pueden distorsionar la anatomía y reducir el arco de movilidad de una forma tal que se dificulta la laringoscopia directa, o se hace imposible. Las alteraciones específicas pueden consistir en problemas para abrir la boca, edema de la lengua, orofaringe y laringe, así como descenso del arco de movilidad del cuello. Las lesiones tisulares y los tejidos muertos presentes después de quemaduras faciales graves pueden enmascarar una dificultad ventilatoria. La lesión por inhalación puede deteriorar el intercambio de gases pulmonares y provocar insuficiencia respiratoria.

También es necesario evaluar el nivel de soporte respiratorio. El nivel de soporte necesario puede variar desde un aumento del flujo o aporte de oxígeno con mascarilla hasta la intubación y ventilación con presión teleespiratoria positiva (PEEP) y aumento del FIO2. La lesión pulmonar aguda puede producirse por la inhalación de irritantes químicos, inflamación sistémica por quemaduras o dificultades con la rehidratación, o por una lesión inducida por el ventilador. Las patologías más frecuentes consisten en lesión térmica de vías respiratorias altas con estridor, daños del parénquima pulmonar por irritantes químicos o inflamación, obstrucción de vías respiratorias bajas por tapones de moco y cilindros epiteliales, así como edema de pulmón debido a una lesión pulmonar aguda o sobrecarga de volumen. En caso de niveles muy altos de PEEP o de presión inspiratoria máxima se debe determinar si el ventilador usado en la anestesia es adecuado o si será necesario traer un ventilador de la UCI al quirófano. Si el paciente está intubado en el momento de la evaluación preoperatoria, será esencial saber qué indicaciones había para la intubación y planificar en consecuencia el soporte postoperatorio. Se reconoce en general que la lesión por inhalación de humo aumenta la morbilidad y la mortalidad en los pacientes quemados11. La presencia de una lesión por inhalación en combinación con una quemadura cutánea aumenta el volumen de líquidos necesario para la rehidratación hasta en un 44%12. En numerosos estudios se ha demostrado una mayor incidencia de complicaciones pulmonares (neumonía, insuficiencia respiratoria o SDRA) en pacientes con quemaduras y lesión por inhalación comparado con quemaduras solas13. Las secuelas de la lesión por inhalación consisten en distorsión de las vías respiratorias altas y obstrucción por la lesión térmica directa, además de alteraciones en el intercambio de gases pulmonares debido a los efectos de gases irritantes en las vías respiratorias bajas y en el parénquima pulmonar. Esos dos componentes de la lesión por inhalación tienen evoluciones en el tiempo y consecuencias fisiopatológicas diferentes. Foley describió los resultados de 335 autopsias realizadas en pacientes que habían fallecido por quemaduras extensas14. En los pacientes con lesiones por inhalación no fueron infrecuentes las quemaduras intraorales, palatinas y laríngeas. La localización más frecuente de la lesión laríngea fue la epiglotis y las cuerdas vocales, en la zona de exposición de sus bordes. Por el contrario, no se observó necrosis térmica por debajo de la glotis y parte alta de la tráquea en ninguno de esos pacientes. Las vías respiratorias bajas están casi siempre protegidas de la lesión térmica directa por la eficiencia del intercambio de calor en la oro- y nasofaringe, a menos que la lesión implicara vapor o una onda expansiva. Este efecto se ha demostrado en un modelo experimental15. La lesión por inhalación hacia las vías respiratorias bajas y el parénquima pulmonar se debe al efecto de gases tóxicos o irritantes. La sospecha clínica de la lesión por inhalación surge por la presencia de ciertos factores de riesgo, como historia de exposición al fuego y al humo en un espacio cerrado o un período de inconsciencia en la escena del accidente, quemaduras que afectan a la cara y el cuello, pelo facial o nasal chamuscado, alteraciones de la voz, disfagia, depósitos de hollín orales o nasales o esputo carbonáceo. La amenaza más inmediata de una lesión por inhalación es la obstrucción de las vías respiratorias altas debido al edema. Se recomienda la intubación precoz o profiláctica cuando esta complicación sea una amenaza. Sin embargo, la exposición al humo no siempre provoca una lesión grave y en ausencia de indicios claros de sufrimiento o fracaso respiratorio puede ser difícil identificar los casos en los que progresará la inflamación y que, finalmente, requerirán intubación traqueal. En un estudio retrospectivo, Clark y cols. describieron que el 51% de sus pacientes expuestos a la inhalación de humo no requirió intubación16. La intubación innecesaria en presencia de una mucosa laríngea inflamada supone un riesgo de aumentar los daños en la laringe y la zona subglótica17,18. 165

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DIAGRAMA DE LA QUEMADURA Edad:

Sexo:

Tipo de quemadura:

Llamas

Shriners Burns Institute, Unidad de Galveston

Fecha de ingreso: Eléctrica

Escaldadura

Química

Lesión por inhalación

Fecha de la quemadura 3.er grado

Fecha de cumplimentación Completado por

2.° grado

Fecha de la revisión Revisado por Aprobado por

Talla (cm) Peso (kg) Superficie corporal (m2) Total quemaduras (m2) Quemaduras de 3.er grado (m2) Lesiones asociadas/comentarios:

Estimación de quemaduras: edad frente a área

Cabeza Cuello Tronco anterior Tronco posterior Nalga derecha Nalga izquierda Genitales Brazo derecho Brazo izquierdo Antebrazo derecho Antebrazo izquierdo Mano derecha Mano izquierda Muslo derecho Muslo izquierdo Pierna derecha Pierna izquierda Pie derecho Pie izquierdo

Nacimiento - 1 año

1-4 años

5 -9 1 año

10 -14 años

15 años

Adulto

19 2 13 13 2,5 2,5 1 4 4 3 3 2,5 2,5 5,5 5,5 5 5 3,5 3,5

17 2 13 13 2,5 2,5 1 4 4 3 3 2,5 2,5 6.5 6.5 5 5 3,5 3,5

13 2 13 13 2,5 2,5 1 4 4 3 3 2,5 2,5 8 8 5.5 5.5 3,5 3,5

11 2 13 13 2,5 2,5 1 4 4 3 3 2,5 2,5 8.5 8.5 6 6 3,5 3,5

9 2 13 13 2,5 2,5 1 4 4 3 3 2,5 2,5 9 9 6,5 6,5 3,5 3,5

7 2 13 13 2,5 2,5 1 4 4 3 3 2,5 2,5 9,5 9,5 7 7 3,5 3,5

2°

3°

SC%

Total Figura 12.2 Modificado de Lund y Browder. Diagrama utilizado para calcular la superficie afectada por las quemaduras. Tiene en cuenta que, a medida que el sujeto crece desde la infancia a la edad adulta, va disminuyendo la superficie relativa de la cabeza mientras aumenta la superficie relativa de las extremidades inferiores. 166

Evaluación preoperatoria

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Los factores predictivos clínicos tradicionales de obstrucción de la vía respiratoria parecen ser relativamente insensibles e inadecuados para identificar precozmente la inflamación grave de la vía respiratoria e infraestiman a menudo la intensidad de la lesión19,20. Se necesitan otros criterios objetivos para evaluar el riesgo de obstrucción de la vía respiratoria. Hunt y cols. encontraron que la broncoscopia con fibra óptica era un método seguro y fiable para el diagnóstico de la lesión aguda por inhalación21. Estos autores describieron observaciones sobre lesiones supraglóticas graves asociadas al edema de mucosas que obliteraban el seno piriforme y provocaban un aumento de tamaño masivo de la epiglotis y de la eminencia aritenoidea. Haponic y cols. estudiaron mediante nasofaringoscopia a pacientes con riesgo de lesión por inhalación y encontraron distorsiones de las vías respiratorias altas descritas como mucosa edematosa y maleable en los pliegues ariepiglóticos y eminencias aritenoideas que se prolapsaban para ocluir la vía respiratoria durante la inspiración22. El edema progresivo de vías respiratorias altas en estos pacientes se correlacionó con la superficie corporal quemada, volumen administrado durante la rehidratación y velocidad de infusión de los líquidos de rehidratación. En cuanto a los pacientes en riesgo de lesión por inhalación pero que carecen de indicaciones definitivas para la intubación, la nasofaringoscopia con fibra óptica es un método eficaz para identificar el edema laríngeo. Las exploraciones seriadas ayudarían a evitar intubaciones innecesarias y, al mismo tiempo, permitirían identificar los cambios inflamatorios progresivos procediéndose a la intubación antes de que se desarrolle una obstrucción grave de la vía respiratoria y aparezcan otros problemas. Las lesiones de vías respiratorias bajas y del parénquima pulmonar aparecen más lentamente que la obstrucción de vías respiratorias altas. Antes de la rehidratación, los signos y síntomas, la radiografía de tórax y la gasometría pueden encontrarse dentro de los límites normales a pesar de que exista una lesión significativa que, finalmente, progresará a insuficiencia respiratoria que requerirá intubación y ventilación mecánica23. Linares y cols. estudiaron la secuencia de cambios morfológicos después de la inhalación de humo en un modelo experimental con ovejas24 y observaron cuatro fases discretas, pero superpuestas, de la lesión descritas como exudativa, degenerativa, proliferativa y reparadora. Durante las primeras 48 horas, la fase exudativa se caracterizó por infiltrado de polimorfonucleares (PMN), edema intersticial, pérdida de neumocitos tipo I y daño del epitelio traqueobronquial en forma de necrosis focal, hemorragia y edema de submucosas. La fase degenerativa aparecía entre 12 y 72 horas y se caracterizaba por daño epitelial progresivo con diseminación del tejido necrótico y formación de seudomembranas y cilindros. Aparecían membranas hialinas sobre las superficies alveolares. Los macrófagos comenzaban a acumularse para iniciar el proceso de absorción de los restos necróticos. La fase proliferativa se describía entre los días 2 y 7, durante los cuales proliferaban los neumocitos de tipo II y los macrófagos. Después del cuarto día, se observaban cambios reparadores con regeneración del epitelio a partir de las zonas de epitelio conservadas en los orificios de las glándulas. Demling y Chen han publicado una descripción muy aclaradora sobre los cambios fisiopatológicos que se producen después de la lesión por inhalación 25. El descenso del cumplimiento dinámico incrementa el trabajo respiratorio. El aumento del volumen de cierre y el descenso de la capacidad funcional residual provocan atelectasias y cortocircuitos, desembocando en hipoxia. Las vías respiratorias se taponan por el epitelio desprendido, los cilindros y el moco. El deterioro de la acción ciliar exacerba la obstrucción de la vía respiratoria al disminuir el aclaramiento de los restos que haya en su interior. Todos estos cambios aumentan aún más el cortocircuito y permiten la colonización microbiana y el desarrollo de neumonía. El tratamiento de la lesión por inhalación es empírico y de soporte, con intubación traqueal y venti-

TABLA 12.4 CÁLCULO DE LA PÉRDIDA ESPERADA DE SANGRE Procedimiento quirúrgico

Pérdida prevista de sangre

⬍24 h desde la quemadura

0,45 mL/cm2 superficie quemada

1-3 días desde la quemadura

0,65 mL/cm2 superficie quemada

2-16 días desde la quemadura

0,75 mL/cm2 superficie quemada

⬎16 días desde la quemadura

0,5-0,75 mL/cm2 superficie quemada

Heridas infectadas

1-1,25 mL/cm2 superficie quemada

Adaptado de Desai et al. Early burn wound excision significantly reduces blood loss. Ann Surg 1990; 221:753-76210.

lación mecánica. También es muy eficaz la aplicación de una higiene pulmonar agresiva, ventilación con percusión de alta frecuencia y protocolos de terapia respiratoria diseñados para movilizar los restos que provocan la obstrucción. Es bien conocida la importancia que tienen los procedimientos que limitan la lesión pulmonar inducida por el ventilador26-30. El monóxido de carbono (CO) y el cianuro son dos de los principales componentes tóxicos del humo. Se debe evaluar la presencia de toxicidad como consecuencia de la presencia de ambos compuestos en todo paciente con quemaduras e indicios de lesión por inhalación. El CO se une a la hemoglobina con una avidez 200 veces mayor que la del oxígeno31. Por tanto, su presencia altera en gran medida la asociación entre el oxígeno y la hemoglobina y disminuye la capacidad de transporte del oxígeno. También desplaza la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda, con lo que disminuye la liberación de oxígeno en los tejidos. El resultado es el descenso del aporte de oxígeno a los tejidos y, en niveles críticos, un metabolismo anaerobio con acidosis metabólica. Los signos y síntomas del envenenamiento por CO consisten en dolor de cabeza, cambios en el estado mental, disnea, náuseas, debilidad y taquicardia. Los pacientes que sufren envenenamiento por CO tienen una PaO2 y una saturación de oxígeno normales en la pulsioximetría habitual y no están cianóticos. La carboxihemoglobina se debe detectar mediante co-oximetría. Una concentración de carboxihemoglobina por encima del 15% es tóxica y por encima del 50% suele ser mortal. El principal tratamiento consiste en administrar oxígeno al 100% y, en casos graves, tratamiento hiperbárico para aumentar la presión parcial de oxígeno en sangre 32. El cianuro también es un componente del humo que se produce cuando se queman algunos productos plásticos 33. El cianuro deteriora directamente el aparato oxidativo mitocondrial y disminuye la capacidad de las células de utilizar el oxígeno en el metabolismo. Esas alteraciones provocan la conversión al metabolismo anaerobio y el desarrollo de acidosis metabólica. Los signos y síntomas consisten en cefalea, cambios del estado mental, náuseas, obnubilación y debilidad. Las concentraciones de cianuro por encima de 100 ppm suelen ser mortales 34,35. El tratamiento de la toxicidad por cianuro comienza con una concentración alta de oxígeno inspirado que puede incrementar la tensión intracelular de oxígeno lo suficiente como para causar la oxidación no enzimática de los citocromos reducidos o desplazar la citocromo oxidasa y potenciar los efectos de los antídotos administrados. El tratamiento farmacológico incluye generadores de metahemoglobina como los nitratos (nitrito de amilo inhalado, 0,2 mL, o nitrito de sodio por vía intravenosa, 10 mL de una solución al 3% en adultos y 0,13-0,33 mL/kg de la solución al 3% para pacientes pediátricos) y dimetilaminofenol (3,25 mg/kg) para aumentar las concentraciones de metahemoglobina. La meta167

CAPÍTULO 12 • Anestesia de los pacientes quemados http://MedicoModerno.Blogspot.Com

hemoglobina compite con la citocromo oxidasa por el cianuro, pero los niveles excesivos de metahemoglobina disminuyen la capacidad de transporte del oxígeno y pueden ser tóxicos. Los fármacos de unión directa tienen una afinidad alta por el cianuro. El edetato de dicobalto (20 mL de una solución al 15% en adultos o 0,3-0,5 mL/kg de la solución al 15% para pacientes pediátricos) tiene una acción extremadamente rápida pero con una toxicidad significativa, mientras que la hidroxocobalamina (adultos, 5-10 g, o pacientes pediátricos, 70 mg/kg), el precursor de la vitamina B12, es seguro y con pocos efectos secundarios sistémicos. Se metaboliza activamente en el hígado y evita la absorción renal. Los donantes de azufre como el tiosulfato sódico (adultos, 25 mL de una solución al 50%; pacientes pediátricos, 1,65 mL/kg de una solución al 25%) acentúan la conversión enzimática del cianuro a tiocianato en el cuerpo en presencia de la enzima mitocondrial rodanasa, disminuyendo su toxicidad y aumentando su eliminación34,35.

Efecto de las quemaduras en la circulación La lesión térmica tiene efectos muy importantes en la circulación sistémica y el tratamiento hemodinámico es uno de los componentes principales de la asistencia en el perioperatorio. Es esencial que el anestesista valore si la rehidratación después de la quemadura y el estado hemodinámico del paciente son los adecuados. Las variables importantes a tener en cuenta son la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la presión venosa central, el déficit de bases y las concentraciones sanguíneas de lactato. En los pacientes con catéteres en la arteria pulmonar, parámetros como el gasto cardíaco, la saturación de oxígeno en sangre venosa mixta, las presiones de llenado cardíacas y pulmonares y el aporte de oxígeno aportarán la información necesaria sobre la situación hemodinámica del paciente quemado. Además, para elaborar el plan de anestesia más indicado se determinará la concentración sanguínea de hemoglobina, los requerimientos de líquidos y la necesidad de fármacos presores o inótropos. Después de una lesión térmica masiva se produce un estado de shock por quemaduras debido a la hipovolemia intravascular y, en algunos casos, depresión miocárdica. Este estado de shock por quemaduras se caracteriza por descenso del gasto cardíaco, aumento de la resistencia vascular sistémica e hipoperfusión tisular36,37. La hipovolemia intravascular es consecuencia de las alteraciones en la microcirculación en los tejidos tanto quemados como no quemados, provocando el desarrollo de acumulación masiva en el líquido intersticial. El flujo linfático cutáneo aumenta de forma espectacular en el período inmediatamente posterior a la quemadura y se mantiene elevado durante 48 horas 38. Las fuerzas responsables de este desplazamiento masivo de líquidos afectan a todos los componentes de la ley de Starling39: Jv = K f [(Pc – P if ) – ␴ (␲p – ␲i)] donde: K f es el coeficiente de filtración capilar, Pc es la presión capilar, P if es la presión hidrostática intersticial, ␴ es el coeficiente de reflexión de las proteínas, ␲p es la presión osmótica de los coloides en plasma y ␲i es la presión osmótica de los coloides en el intersticio. Específicamente, se producen las siguientes alteraciones: • Aumento del coeficiente de permeabilidad microvascular (kf y s) debido, principalmente, a la liberación de mediadores de la inflamación locales y sistémicos. • Aumento de la presión hidrostática intravascular (Pc ) debido a la dilatación microvascular. • Descenso de la presión hidrostática intersticial ( P if ). • Descenso de la presión oncótica intravascular ( ␲c) debido a la fuga de proteínas desde el espacio intravascular. 168

• Aumento relativo de la presión oncótica intersticial, ya que el descenso real de la presión oncótica intersticial (␲i) es menor comparado con la ␲c. La pérdida de proteínas y líquido hacia el espacio intersticial suele dar lugar al lavado del intersticio y aumenta en gran medida el flujo linfático. El efecto neto de esos cambios es el desarrollo de un edema masivo durante las primeras 24-48 horas después de la lesión térmica con pérdida concomitante del volumen intravascular. La hipotensión asociada a las quemaduras también se debe, en parte, a la depresión miocárdica40-44. La respuesta inflamatoria a la lesión térmica da lugar a la liberación de grandes cantidades de mediadores inflamatorios, como el factor de necrosis tumoral ␣ (TNF␣), interleucina-1 (IL-1) y prostaglandinas. El TNF␣ y la IL-1 tienen efectos depresores miocárdicos45,46. Estos y otros factores posiblemente no reconocidos aún son los responsables de la depresión de la función miocárdica que, a menudo, aparece como consecuencia de las quemaduras. Si el paciente sobrevive al shock inicial por quemaduras y recibe la rehidratación adecuada, se desarrolla una circulación hiperdinámica que está mediada por varios mediadores inflamatorios. Este estado de inflamación masiva se ha denominado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y se caracteriza por hipotensión, taquicardia, importante descenso de la resistencia vascular sistémica y aumento del gasto cardíaco. El SRIS presenta un continuo de intensidad desde la presencia de taquicardia, taquipnea, fiebre y leucocitosis hasta la hipotensión refractaria y, en su forma más grave, shock y disfunción multiorgánica. En los pacientes que han sufrido lesiones térmicas, la causa más frecuente de SRIS es la propia quemadura, aunque también es frecuente encontrar sepsis, SRIS con presencia de infección o bacteriemia. Los pacientes quemados requieren rehidratación con grandes volúmenes en el período inmediatamente posterior a la quemadura, debido al estado de shock producido por las quemaduras que se desarrolla en este período, como se ha comentado con anterioridad. Se han desarrollado varios protocolos de rehidratación que utilizan varias combinaciones de cristaloides, coloides y líquidos hipertónicos (v. tabla 12.5). La rehidratación con cristaloides isotónicos es la más utilizada en la rehidratación inicial en las unidades de quemados de EE. UU. El régimen de reanimación con líquidos más popular, la fórmula de Parkland, utiliza soluciones isotónicas de cristaloides y estimaciones de requerimientos de líquidos en las primeras 24 horas en torno a 4 mL/kg/% de la SC, si bien en muchas unidades de quemados se está administrando un 50% más de líquido que el predicho con esta fórmula de Parkland47. Las soluciones de cristaloides aportan en general una rehidratación con recuperación del volumen adecuada, pero los grandes volúmenes que se necesitan dan lugar a un edema tisular sustancial e hipoproteinemia. Por tanto, la investigación se ha centrado en analizar los regímenes de rehidratación con coloides e hipertónicos. En conjunto, la rehidratación con coloides en las primeras 24 horas de las quemaduras no mejora la evolución comparado con la rehidratación con cristaloides48,49. Además, en un metaanálisis reciente se indicaba que la mortalidad es mayor en los pacientes quemados tratados con albúmina dentro del protocolo inicial de rehidratación, con un riesgo relativo de mortalidad de 2,4 comparado con los pacientes tratados con cristaloides solos50. Dado el incremento de costes y el escaso beneficio establecido, las soluciones de coloides no se han usado de forma habitual en los EE. UU. para la rehidratación inicial de volumen en los pacientes quemados. No obstante, en un reciente estudio prospectivo y aleatorizado se demostró que el uso de plasma para la rehidratación con recuperación del volumen limitaba el volumen infundido junto al aumento de la presión intraabdominal y al síndrome compartimental abdominal (v. más adelante) 51. Estos criterios de valoración no se han usado

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TABLA 12.5 FÓRMULAS PARA ESTIMAR LAS NECESIDADES DE LÍQUIDOS PARA REANIMACIÓN EN EL PACIENTE ADULTO QUEMADO Fórmulas coloides

Electrólito

Coloides

Glucosado al 5%

Evans

Normal solución salina 1 mL/kg/% de SC con quemaduras

1 mL/kg/% de SC con quemaduras

2000 mL/24 h

Brooke

Lactato de Ringer 1,5 mL/kg/% de SC con quemaduras

0,5 mL/kg

2000 mL/24 h

Slater

Lactato de Ringer 2 L/24 h

Plasma fresco congelado

75 mL/kg/24 h

Parkland

Lactato de Ringer

4 mL/kg·% de SC con quemaduras

Brooke modificada

Lactato de Ringer

2 mL/kg·% de SC con quemaduras

Fórmulas cristaloides

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Fórmulas salinas hipertónicas Solución salina hipertónica (Monafo)

Volumen para mantener la diuresis en 30 mL/h El líquido contiene 250 mEq Na/L

Hipertónica modificada (Warden)

Lactato de Ringer + 50 mEq NaHCO3 (180 mEq Na/L) durante 8 horas para mantener la diuresis en 30-50 mL/h Lactato de Ringer para mantener la diuresis en 30-50 mL/h comenzando 8 horas después de la quemadura

Fórmula con dextrano (Demling)

Dextrano 40 en solución salina, 2 mL/kg/h durante 8 horas Lactato de Ringer, volumen para mantener la diuresis en 30 mL/h Plasma fresco congelado, 0,5 mL/kg/h durante 18 horas comenzando 8 horas después de la quemadura

para comparar la rehidratación con cristaloides y coloides en el pasado. Con la tendencia a usar volúmenes mayores para la rehidratación inicial, pudiera ser que el uso de coloides fuera beneficioso en lesiones de mayor tamaño que requieren volúmenes mayores. Algunos autores también han propuesto usar solución salina hipertónica, sola o junto a coloides, como rehidratación inicial de los pacientes quemados. Entre sus posibles beneficios se encuentran los menores requerimientos de volumen para alcanzar niveles similares de rehidratación intravascular y perfusión tisular comparado con los líquidos isotónicos 52. En teoría, esa menor necesidad de volumen disminuiría la incidencia de edema pulmonar y periférico, reduciendo, a su vez, la incidencia de complicaciones pulmonares y la necesidad de escarotomía. Las soluciones salinas hipertónicas con dextrano expanden el volumen intravascular al movilizar los líquidos desde los compartimentos intracelulares e intersticiales. Si bien estas soluciones disminuirán transitoriamente las necesidades de líquidos, puede haber un efecto de rebote de las necesidades de rehidratación 53,54. Por este motivo, la mayoría de las unidades de quemados sigue utilizando soluciones isotónicas de cristaloides para la rehidratación inicial de los pacientes en shock por quemaduras. Se han usado varios parámetros para evaluar la adecuación de la rehidratación con recuperación del volumen en los pacientes quemados (v. tabla 12.6). Por desgracia, no hay una única variable fisiológica que siempre sea fiable como criterio de valoración para orientar la rehidratación en los pacientes quemados en el momento agudo. El objetivo global es la rehidratación precoz de volumen y restablecer la perfusión tisular. Tradicionalmente, se han usado la diuresis (0,5-1 mL/kg/h) y la normalización de la presión arterial (presión arterial media mayor de 70 mm Hg) como criterios de valoración, aunque en estudios recientes se indica que esos parámetros pueden ser malos factores predictivos de la perfusión tisular adecuada. Jeng y cols. demostraron que conseguir una diuresis mayor de 30 mL/h y una presión arterial media mayor de 70 mm Hg se correlacionaba mal con los demás indicadores globales de perfusión tisular como el déficit de bases y las concentraciones de lactato en sangre 55. Para mantener la perfusión de órganos vitales como el corazón y el cerebro, el flujo sanguíneo se redistribuye alejándolo de los órganos

TABLA 12.6 CRITERIOS DE UNA REHIDRATACIÓN ADECUADA • Normalización de la presión arterial • Diuresis (1-2 mL/kg/h) • Lactato en sangre (⬍2 mmol/L) • Déficit de bases (⬍–5) • pH de la intramucosa gástrica (⬎7,32) • Presión venosa central • Índice cardíaco (IC) (4,5 L/min/m2) • Índice de aporte de oxígeno (DO2l) (600 mL/min/m2)

esplácnicos, cuya hipoperfusión persistente dará lugar, finalmente, a una lesión tisular que puede contribuir al fracaso multiorgánico. En varios estudios se ha demostrado que la normalización de la presión arterial, de la fórmula y de la diuresis no se correlaciona con una mejor evolución56,57. Por tanto, en la valoración preoperatoria del paciente con quemaduras el anestesista no debería basar la evaluación cardiovascular estrictamente en esos parámetros. En los pacientes quemados no se usan habitualmente monitores cardiovasculares invasivos para dirigir la rehidratación con recuperación del volumen. La mayoría de los pacientes puede rehidratarse adecuadamente sin su uso, pero un pequeño subgrupo, como los que tienen una enfermedad cardiovascular subyacente o los que no responden normalmente a la rehidratación con recuperación del volumen, se pueden beneficiar de estos procedimientos. Algunas investigaciones se han centrado en el uso del índice cardíaco y en el aporte de oxígeno como criterios de valoración más útiles para orientar la rehidratación con recuperación del volumen58,59. El endeudamiento de oxígeno es una forma de definir el shock. Por tanto, mantener un índice cardíaco y una capacidad de aporte de oxígeno adecuados, de forma que el aporte de oxígeno cubra las necesidades del consumo de oxígeno, es un criterio útil para orientar la rehidratación con recuperación del volumen. Bernard y cols. han demostrado que los pacientes 169

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que sobreviven a quemaduras extensas tenían índices cardíacos más altos y un aporte de oxígeno más eficiente que los no supervivientes60. Algunos investigadores proponen usar el aporte de oxígeno por encima de lo normal para garantizar una perfusión tisular adecuada61,62. Los objetivos preseleccionados fueron un índice cardíaco de 4,5 L/m 2 y un índice de aporte de oxígeno de 600 mL/min/m2. Estos valores representan aproximadamente un 150% del índice cardíaco normal y del aporte de oxígeno. En algunos estudios se ha demostrado que alcanzar un gasto cardíaco y un aporte de oxígeno suprafisiológicos mejora la evolución. Schiller y cols. demostraron que el mantenimiento de un estado hemodinámico hiperdinámico mediante líquidos e inótropos mejoró la supervivencia en los pacientes quemados63. Sin embargo, en otros estudios, incluido un metaanálisis, se ha demostrado que alcanzar niveles de gasto cardíaco y aporte de oxígeno suprafisiológicos no mejoró la mortalidad ni disminuyó la incidencia de insuficiencias orgánicas en pacientes traumatizados o quemados64-66. El uso de inótropos para mantener un transporte de oxígeno suprafisiológico podría ser perjudicial en algunos casos. En un estudio en el que se utilizaba dobutamina para incrementar el gasto cardíaco y el aporte de oxígeno se demostró que aumentaba la mortalidad67. Calcular la precarga estimada en el paciente quemado agudo es bastante problemático. Las presiones de llenado (presión venosa central y presión de enclavamiento en arteria pulmonar) se correlacionan mal con el volumen de sangre circulante, en especial durante la ventilación con presión positiva68. Se ha usado una técnica de termodilución transcardiopulmonar con único indicador para estimar el volumen de sangre en el tórax (volumen de sangre intratorácica, o VSIT) 69. Esta técnica se ha aplicado a pacientes quemados durante la rehidratación. Holm y cols. observaron que ni la presión venosa central ni la presión de enclavamiento en el capilar pulmonar se correlacionaron con los cambios en el índice cardíaco o el aporte de oxígeno durante la rehidratación de los pacientes quemados, pero sí había una correlación moderada de esas variables con el VSIT 70. Este parámetro se usó con éxito al rehidratar a 24 pacientes quemados muy graves. Los volúmenes administrados fueron significativamente mayores de lo predicho según la fórmula de Parkland70. Esta tecnología puede adquirirse comercialmente como sistema PiCCO (Pulsion Medical Systems, Múnich, Alemania). Además del VSIT, también proporciona una estimación del agua extravascular pulmonar y una estimación continua del gasto cardíaco y de la resistencia vascular sistémica. El lactato en sangre y el déficit de bases constituyen índices metabólicos generales indirectos de la perfusión tisular. El ácido láctico es un subproducto del metabolismo anaerobio que indica si el aporte de oxígeno es inadecuado o existe un deterioro en su utilización. En ausencia de afecciones como envenenamiento por cianuro o sepsis que alteren la utilización del oxígeno a nivel celular, la producción de lactato sirve como marcador útil de la

TABLA 12.7 FACTORES QUE PUEDEN INCREMENTAR LAS NECESIDADES DE LÍQUIDOS PARA REHIDRATACIÓN DE LOS PACIENTES CON QUEMADURAS AGUDAS • Lesión por inhalación • Retraso en la rehidratación • Lesión por aplastamiento • Lesión eléctrica • Quemaduras extensas de espesor total • Accidentes en laboratorios de metanfetaminas • Lesiones asociadas 170

disponibilidad de oxígeno. Las concentraciones séricas de lactato han servido como marcadores útiles de la rehidratación y perfusión tisular en los pacientes quemados71. En un estudio reciente se demostró que el lactato sérico era el mejor índice predictivo de la perfusión tisular adecuada, y un nivel de lactato menor de 2 mmol/L en las primeras 24-72 horas después de la quemadura se correlacionó con una mejor supervivencia57. El déficit de bases es otro indicador indirecto de la perfusión tisular general. El déficit de bases se calcula a partir de la gasometría arterial usando los nomogramas de Astrup y Siggard-Anderson. Si bien no se mide directamente, el déficit de bases proporciona un indicador fácilmente obtenible y muy accesible de la acidosis tisular y shock. El déficit de bases se correlaciona estrechamente con el lactato en sangre y es un indicador útil del aporte inadecuado de oxígeno. En un estudio retrospectivo de Kaups y cols. se demostró que el déficit de bases era un factor predictivo exacto de las necesidades de líquidos, del tamaño de la quemadura y de la tasa de mortalidad73. El lactato y el déficit de bases sirven como marcadores globales de la perfusión tisular y del aporte de oxígeno. Sin embargo, en los pacientes quemados la perfusión tisular no es uniforme. La perfusión de los lechos esplácnicos se sacrifica a menudo para mantener la perfusión del corazón, cerebro y riñones. Se ha propuesto utilizar el pH en el interior de la mucosa gástrica (pH i) como medición de la perfusión esplácnica. En varios estudios se ha demostrado que la medición del pH es útil para orientar la rehidratación y que un pHi bajo es un factor predictivo de insuficiencias orgánicas y muerte74. El pHi se mide por tonometría gástrica y aporta una información útil sobre la perfusión tisular. Las fórmulas para calcular la rehidratación de las quemaduras constituyen una aproximación de las necesidades de líquidos, pero los volúmenes que se administran en realidad se deben personalizar en cada caso. Aunque dos pacientes tengan un 50% de la SC quemada, no es probable que sus heridas sean equivalentes en otros aspectos. Hay varios factores que incrementan las necesidades de líquidos (v. tabla 12.7). Las quemaduras profundas de espesor total requieren volúmenes mayores que las lesiones de espesor parcial. Asimismo, las necesidades de líquido aumentan si el daño de partes blandas por quemaduras eléctricas es extenso o si hay lesiones por aplastamiento. La lesión por inhalación aumenta los requerimientos de líquidos hasta en un 50%, como ya hemos mencionado12. Esas diferencias en las heridas y en las necesidades de líquido entre los pacientes hacen que sea muy difícil optimizar la administración de líquidos en algunos casos. Ninguno de los criterios de valoración fisiológicos es fiable en todos los casos. Se debe analizar toda la información clínica disponible y evaluar cada variable en el contexto de todas las demás variables disponibles. En los últimos años se ha observado que se usa un volumen mayor de soluciones de cristaloides para la rehidratación de los pacientes quemados75. En muchos casos, se usa hasta el doble del volumen recomendado por la fórmula de Parkland. En consecuencia, los pacientes experimentan un aumento del edema. Durante la evaluación preoperatoria se debe prestar atención al grado en que el edema produce alteraciones fisiológicas. El edema puede provocar un síndrome compartimental de las extremidades o del abdomen (v. figura 12.3). La ceguera por una neuropatía isquémica del nervio óptico se ha descrito como complicación de la rehidratación por quemaduras76. El aumento de la presión intraabdominal es otra complicación de la rehidratación enérgica, que puede ser más frecuente de lo que se considera en general y que, a menudo, podría explicar las dificultades que surgen con la rehidratación. Greenhalgh y Warden describieron por primera vez la asociación entre el aumento de las presiones abdominales y el síndrome compartimental con la rehidratación por quemaduras77. Por su parte, Ivy y cols. estudiaron prospectivamente 10 pacientes adultos que acudieron con más del 20% de la SC

Efecto de las quemaduras sobre la función renal

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quemada y encontraron que el 70% de ellos tenía al menos una hipertensión intraabdominal transitoria78. Dos de sus pacientes con más del 80% de la SC quemada desarrollaron un síndrome compartimental abdominal que requirió descompresión quirúrgica. Desde entonces, en varios estudios se ha descrito que el aumento de la presión intraabdominal es frecuente cuando se usan volúmenes grandes para la rehidratación por quemaduras. El aumento de la presión intraabdominal se denomina síndrome compartimental abdominal cuando se asocia al deterioro de la respiración, la circulación y la diuresis. La ventilación mecánica se altera por el aumento de presión sobre el diafragma, la circulación se deteriora por la restricción del retorno venoso por la compresión de la cava y la diuresis se altera por la compresión de vasos renales. Cuando se presenta este patrón, es necesario descartar la elevación de la presión intraabdominal, lo que puede hacerse midiendo la presión vesical: se instilan 50 mL de solución salina en la vejiga a través de una sonda de Foley y se mide la altura de la columna de solución salina por encima de la sínfisis del pubis (1,36 cm H2O = 1 mm Hg)79. El tratamiento conservador de las presiones intraabdominales elevadas incluye los intentos por limitar el volumen de líquidos por vía intravenosa necesarios para la rehidratación. La inclusión de plasma con los líquidos administrados redujo el volumen necesario y se asoció a unas presiones intraabdominales significativamente más bajas51. Además, se deben proporcionar una analgesia y una sedación adecuadas. Para reducir la presión intraabdominal se han usado la diuresis con furosemida y los relajantes musculares para reducir el tono muscular. Otras medidas más invasivas son las escarotomías80, el drenaje con catéter peritoneal para diálisis percutánea81 y la laparotomía77. Recientemente, varios expertos han descrito un tipo específico de quemadura que se asocia a problemas durante la rehidratación82-84. Se ha observado un incremento espectacular de las quemaduras por explosiones e incendios relacionados con la producción de metanfetaminas en laboratorios ilegales. Las víctimas de esos accidentes presentan problemas particulares, por varios motivos. Entre las sustancias usadas para la producción de metanfetaminas hay algunos productos químicos que son corrosivos y tóxicos (como el amoníaco anhidro, el ácido clorhídrico, el fósforo rojo y la efedrina). Otros ingredientes son inflamables (acetona, alcohol y gasolina) y las explosiones pueden recubrir a las víctimas con todos esos productos químicos. En consecuencia, además de la exposición a tóxicos de la víctima, el contacto con víctimas de esos accidentes no completamente descontaminadas lesiona a las personas que acuden en su auxilio y a los trabajadores del hospital85,86. Además de la exposición descrita anteriormente, esos pacientes están intoxicados por la propia metanfetamina, como se demuestra por el análisis de orina positivo, y pueden haber inhalado gases tóxicos, como el gas fosfina. Santos y cols. encontraron que la incidencia de lesiones por inhalación era dos veces mayor en las víctimas de quemaduras relacionadas con metanfetaminas que en los controles de edad y quemaduras comparables82. Entre los pacientes que necesitaron intubación por una lesión por inhalación, los usuarios de metanfetaminas también necesitaron hasta el doble de días con ventilador. En los estudios clínicos se ha observado sistemáticamente el aumento de la necesidad de líquidos para la rehidratación de pacientes intoxicados con metanfetamina82,85. Por ejemplo, Santos y cols. calcularon que los volúmenes de rehidratación eran 1,8 veces mayores en los usuarios de metanfetaminas con quemaduras que en los controles82. Los usuarios de metanfetaminas con quemaduras también tuvieron más problemas conductuales, ya que son más propensos a estar nerviosos y a requerir sujeciones. Santos y cols. describieron que todos sus pacientes usuarios de anfetaminas necesitaron una dosis mayor de lo normal de sedantes y que mostraban lo

a

b Figura 12.3 Los grandes volúmenes de soluciones cristaloides que se necesitan para la rehidratación de los pacientes con quemaduras agudas se asocia a un síndrome compartimental de las extremidades y del abdomen. (a) Las escariotomías pueden descomprimir esos compartimentos. (b) En caso de un síndrome compartimental abdominal se puede requerir una laparotomía cuando las escariotomías no descomprimen adecuadamente el abdomen.

que ellos denominaron «síndrome de tipo abstinencia»82. Este comportamiento puede deberse a la abstinencia de la metanfetamina en los usuarios crónicos.

Efecto de las quemaduras sobre la función renal La insuficiencia renal aguda (IRA) es una complicación relativamente frecuente después de quemaduras importantes. Se ha descrito que la incidencia de IRA después de las quemaduras varía del 0,5% al 30% y que depende más de la gravedad de la quemadura que de la presencia de una lesión por inhalación87-89. El desarrollo de la IRA es un indicador de mal pronóstico, describiendo algunos investigadores unas tasas de mortalidad hasta del 100%90. Sin embargo, Jeschke y cols. han demostrado un descenso de la mortalidad en los pacientes pediátricos quemados con IRA hasta el 56% desde 198491. Holm y cols. observaron que la IRA se podía dividir en dos categorías, precoz y tardía. La IRA precoz se definió como la que aparece en los 5 días siguientes a 171

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la quemadura92. Las causas más evidentes fueron la hipotensión y la mioglobinuria. La IRA que aparece después de más de 5 días de la lesión se definió como tardía. En este caso, la sepsis fue la causa más frecuente, con un pequeño número de casos consecuencia de la administración de fármacos nefrotóxicos. Los factores que disminuirán la incidencia de IRA y, si se presenta, de su mortalidad, son una rehidratación adecuada, la escisión precoz de la herida y la prevención de la infección93. Con independencia de la causa, es fundamental evaluar la función renal en los pacientes quemados para desarrollar un plan de anestesia exhaustivo. Las áreas más importantes a analizar son la diuresis, la dependencia de la diálisis, la volemia y los electrólitos. También se debe tener en cuenta el tratamiento con diuréticos. Las dosis programadas de los diuréticos deberán continuar durante el perioperatorio para mantener la diuresis.

Cambios metabólicos asociados a las quemaduras El aumento del metabolismo basal es el eje de la alteración metabólica que tiene lugar después de la lesión térmica. La magnitud de la reacción hipermetabólica depende del tamaño de la quemadura, del tratamiento que reciba el paciente con quemaduras y de su temperatura ambiente94,95. Dentro de un intervalo del 30%-70% de la SC quemada, el hipermetabolismo tiende a ser proporcional al tamaño de la quemadura. Con quemaduras fuera de ese intervalo, el hipermetabolismo parece estabilizarse y sólo aumenta en pequeños incrementos96. La complicación séptica es un factor importante que puede aumentar la respuesta metabólica, al igual que el estrés fisiológico por el dolor. Se ha observado que el tratamiento moderno de las quemaduras con escisión temprana y tratamiento cerrado de la herida mejoran el hipermetabolismo97. Como ya hemos mencionado, el metabolismo basal de los pacientes quemados aumenta en un intento por generar calor según el nuevo umbral fijado por la temperatura corporal, que dependen del tamaño de la quemadura (v. más adelante: «Termorregulación en los pacientes quemados»). El conocimiento de este hecho ha llevado a entender mejor la importancia de la temperatura ambiente para modular el hipermetabolismo de estos casos. Cuando se usa la calorimetría indirecta en los pacientes agudos con quemaduras importantes que se tratan de acuerdo a los estándares actuales es frecuente obtener mediciones del gasto energético en reposo un 110%-150% por encima de los valores predichos98. Como resultado de la respuesta hipermetabólica, el paciente quemado tiene un mayor consumo de O2 junto a una mayor producción de CO2 que, en conjunto, exigen un mayor esfuerzo respiratorio. El control de la anestesia en el paciente quemado agudo debe adaptarse a estos cambios y, con frecuencia, debe hacerse en los pacientes con compromiso de la función pulmonar debido a las quemaduras. Al aumentar las necesidades calóricas del hipermetabolismo, también aumentan las necesidades calóricas del paciente con quemaduras. Además, en numerosos estudios se ha demostrado que optimizar la nutrición de estos casos no sólo mejora el estado de catabolismo y la depresión inmunitaria asociados a las quemaduras, sino que también mejora la cicatrización de la herida. La alimentación oral o enteral es la vía de alimentación más adecuada para el paciente quemado. Es frecuente que el paciente agudo con quemaduras tenga que ser alimentado continuamente durante períodos prolongados de tiempo, no sólo por el aumento de necesidades calóricas sino también por el compromiso del vaciamiento gástrico y el descenso de la motilidad gastrointestinal de estos pacientes, que obligan a reducir la velocidad de alimentación en los pacientes críticos. Si se siguen las normas habituales para la alimentación en el perioperatorio, los procedimientos quirúrgicos reiterados provocarán un desgaste significativo de las 172

necesidades nutricionales del paciente y, en último término, un déficit calórico. Para acomodarse a las necesidades nutricionales del paciente se ha propuesto que continúe la nutrición duodenal en el perioperatorio. En algunos estudios se sugiere que este procedimiento no sólo es seguro, sino que también podría proporcionar un balance intestinal de oxígeno favorable99. En el momento de la retirada del soporte con ventilador y extubación, se debe tener en cuenta el estado metabólico del paciente con quemaduras. El estado catabólico característico de las quemaduras importantes no respeta a ningún músculo100, así que también se afectan los músculos respiratorios. Junto al descenso de la fuerza muscular es frecuente encontrar un descenso de la distensibilidad pulmonar, no sólo por la formación del tejido cicatricial y los cambios en el intersticio pulmonar, sino también por el aumento del contenido intraabdominal. La hepatomegalia asociada a la quemadura junto a la retención gastrointestinal pueden afectar significativamente a las reservas respiratorias101. La resistencia grave a la insulina con hiperglucemia e hiperinsulinemia concurrente es una característica clave de las alteraciones metabólicas que provocan las quemaduras95. Es bien sabido que los pacientes críticos con resistencia a la insulina se benefician de un control estricto de la glucemia en la UCI102, unos resultados que se han ampliado a toda la población de pacientes con quemaduras103. Durante el intraoperatorio, la cuestión no se ha estudiado con tanto detalle. Aunque se ha demostrado el beneficio de un control estricto de la glucemia en el intraoperatorio en otras poblaciones de pacientes104, no se ha estudiado el riesgo frente a los beneficios de la anestesia específicamente en los pacientes quemados.

Termorregulación en los pacientes quemados El mantenimiento de una temperatura corporal apropiada es un factor importante en el tratamiento de los pacientes quemados graves. El sistema termorregulador se controla mediante tres componentes. Son los sistemas aferentes que detectan los cambios en la temperatura corporal central y que transmiten esta información al cerebro, los mecanismos reguladores centrales situados principalmente en el hipotálamo que procesan las aferencias e inician las respuestas, y los sistemas eferentes, que median en las respuestas biológicas y conductuales específicas ante los cambios de la temperatura central (v. figura 12.4). La temperatura se detecta por las fibras A␦ y C presentes en los tejidos periféricos, como piel y músculo, y también en tejidos centrales como el cerebro, los tejidos abdominales profundos y las vísceras torácicas105. La inmensa mayoría de las aferencias procede de los tejidos centrales. Como la piel está en contacto directo con el entorno, detecta los cambios inmediatos de la temperatura del entorno. Sin embargo, se estima que la aferencia global de la piel y otros tejidos periféricos es sólo del 5%-20% de la aferencia termorreguladora total105. Por tanto, no es probable que la pérdida de piel después de una quemadura altere significativamente las aferencias globales. Wallace y cols. han demostrado que los pacientes quemados perciben cambios en la temperatura ambiente tan eficientemente como los controles normales106, un hecho probable porque estos pacientes quemados conservan la capacidad de detectar los cambios de la temperatura central y de transmitir esta información hacia el sistema nervioso central. El control central de la temperatura es un sistema complicado que no se conoce a fondo. El hipotálamo tiene un papel importante en la regulación de la temperatura, pero es probable que el mecanismo global de control de la temperatura sea multifactorial y constituye un área de intensa investigación. Con independencia de los posibles mecanismos de control finales, el control de la temperatura se puede dividir en tres funciones principales: umbral, ganancia e intensidad máxima de la respuesta.

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Respuestas de calor

Otras partes del cerebro Superficie de la piel Médula espinal

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Tejidos centrales profundos

Vasodilatación activa Sudoración Comportamiento

Hipotálamo

Hipotálamo

Intervalo del umbral 36,5

37,5

Respuestas de frío

Figura 12.4 Mecanismos de control termorregulador. Las aferencias de distintos orígenes, principalmente de la piel, tejidos centrales y cerebro, se procesan en el sistema nervioso central. Según la aferencia, se inicia una serie de distintas respuestas termorreguladoras eferentes. (Tomado de Sessler DI. Temperature monitoring. In: Miller R, ed. Anesthesia, 3rd edn. New York: Churchill Livingstone; 1990.)

Vasoconstricción Termogénesis sin tiritona Tiritona Comportamiento

El umbral se refiere a un punto límite en el que se inician las respuestas ante un cambio de temperatura. En personas normales, el intervalo del umbral es cercano, en general, a los 36,5-37,5 °C. En los pacientes quemados, el umbral es más alto y el incremento es proporcional al tamaño de la quemadura. En el trabajo de Caldwell y cols. se predice que el umbral de temperatura aumentará en 0,03°C/% de la SC quemada107. Este incremento del umbral de temperatura parece deberse al estado hipermetabólico y a la presencia de mediadores pirógenos de la inflamación como el TNF, la IL-1 y la IL-6 que están presentes después de la lesión térmica. La elevación del umbral de temperatura puede reducirse mediante la administración de indometacina, lo que indica que las prostaglandinas actúan como mediadores finales habituales de esta respuesta108,109. La ganancia describe la intensidad de la respuesta ante las alteraciones de la temperatura. En la mayoría de los casos, la ganancia de las respuestas termorreguladoras es muy alta, aumentando su intensidad desde el 10% al 90% con sólo unas décimas de grado de cambio de la temperatura central. Esta respuesta se mantiene en la mayoría de los pacientes quemados, lo que da lugar a un nuevo incremento del metabolismo basal106. Los pacientes quemados responden con un incremento brusco de la generación de calor y del metabolismo basal en respuesta a los cambios de la temperatura central106. Sin embargo, en el trabajo de Shiozaki y cols. se ha demostrado que los pacientes quemados que son lentos al responder a la hipotermia en el postoperatorio tienen un mayor riesgo de mortalidad110. La menor capacidad de respuesta puede deberse, en parte, al catabolismo tisular, a una mala nutrición o a sepsis. Además, la respuesta a la hipotermia relativa se caracteriza por el aumento de la liberación de catecolaminas, del catabolismo tisular y del hipermetabolismo. Esas respuestas estresan aún a los pacientes quemados y disminuyen su capacidad de responder a su lesión primaria111. Las respuestas eferentes más importantes a la hipotermia son las respuestas conductuales, como buscar un sitio resguardado, cubrirse y buscar una temperatura ambiente más aceptable. En el entorno de la quemadura aguda, la mayoría de esas conductas está bloqueada por la postura, la sedación y la incapacidad de buscar un entorno más favorable. Por tanto, los cuidadores deben estar atentos a la temperatura del paciente y a su percepción del frío para tomar medidas que mejoren su temperatura. La vasoconstricción cutánea es otro mecanismo importante para preservar el calor y la temperatura central. En personas no quemadas existe un gradiente de temperatura de 2-4 °C entre la piel y los tejidos centrales. Este gradiente se mantiene mediante la vasoconstricción cutánea, sin la cual el calor se redistribuye desde el compartimento central hacia la periferia. Este calor se pierde finalmente hacia el entorno. La vasoconstricción periférica minimiza la redistribución de la temperatura y actúa manteniendo una temperatura central. Este mecanismo de conservación del calor se pierde en zonas extensas de la piel, en particular si se

Vasoconstricción

Normal

Termogénesis sin tiritona

Sudoración Vasodilatación

Tiritona

33

35

37

39

Vasoconstricción Termogénesis sin tiritona

41°C

Sudoración

Anestesia

Vasodilatación

Tiritona

33

35

37

39

41°C

Figura 12.5 Efectos de la anestesia en los mecanismos termorreguladores. (Tomado de Sessler DI. Temperature monitoring. In: Miller R, ed. Anesthesia, 3rd edn. New York: Churchill Livingstone; 1990.)

escinden los tejidos cutáneos hasta la fascia. La pérdida de piel facilita la pérdida de calor central hacia el entorno y supone un riesgo de hipotermia central para el paciente quemado. Otro mecanismo de pérdida de calor en los pacientes quemados es la evaporación. Los pacientes quemados pueden perder hasta 4000 mL/m 2 con quemaduras/día de líquidos mediante las pérdidas por evaporación112. En estos pacientes se mantienen intactos los mecanismos de producción de calor sin tiritonas y con tiritonas, pero la tiritona incrementa las necesidades metabólicas y es probable que sea perjudicial. La inducción de la anestesia da lugar a la ablación relativa de los mecanismos termorreguladores y supone un mayor riesgo de desarrollo de hipotermia para el paciente. Los pacientes con anestesia general muestran un importante descenso del umbral de respuesta a la hipotermia (v. figura 12.5), algo particularmente importante en los pacientes quemados dado su alto valor umbral de temperatura y los efectos perjudiciales de otras respuestas de estrés e hipermetabolismo en esta población de pacientes. La mayoría de los anestésicos disminuyen las respuestas no conductuales a la hipotermia, como la vasoconstricción y la termogénesis sin tiritona y con tiritona. Evidentemente, las respuestas conductuales están bloqueadas durante la anestesia general, por lo que es responsabilidad de los cuidadores en el intraoperatorio vigilar y mantener la temperatura del paciente. Medidas como mantener una temperatura alta del aire ambiente, cubrir las extremidades y la cabeza, aplicar mantas calientes, utilizar estufas radiantes y cañones de aire caliente, calentando los líquidos y la sangre y calentando los gases suelen ser eficaces manteniendo la temperatura central, si se aplican agresivamente. Lo ideal sería corregir la hipotermia antes del traslado al quirófano113. La hipotermia descubierta en la evalua173

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ción preoperatoria puede deberse a una rehidratación inadecuada o a la inestabilidad metabólica. Ambas situaciones predisponen a los pacientes quemados a la intolerancia a los fármacos anestésicos o al estrés de la cirugía.

Aspectos farmacológicos Aspectos generales Las quemaduras y su tratamiento dan lugar a cambios fisiológicos que alteran profundamente la respuesta a los fármacos y que alteran los determinantes farmacocinéticos y farmacodinámicos de la respuesta farmacológica. A su vez, esta alteración de la respuesta farmacológica en los pacientes quemados puede requerir cambios en las dosis habituales para evitar la toxicidad o el descenso de la eficacia114. La naturaleza compleja de los cambios fisiopatológicos, la variación entre pacientes de la extensión de las quemaduras, así como la naturaleza dinámica de esos cambios durante la cicatrización y la recuperación hacen difícil formular normas posológicas precisas para estos pacientes. Sin embargo, conocer la respuesta sistémica a las quemaduras extensas permitiría predecir cuándo se puede alterar la respuesta farmacológica y cómo compensarlo. Las dos fases diferenciadas de la respuesta cardiovascular a la lesión térmica afectan a los parámetros farmacocinéticos de distintas formas. Durante la fase de rehidratación aguda, la pérdida de líquidos del espacio vascular por la formación de edema disminuye el gasto cardíaco y la perfusión tisular. La rehidratación con recuperación del volumen durante esta fase diluye las proteínas plasmáticas y expande especialmente, pero no exclusivamente, el líquido del espacio extracelular que rodea las propias quemaduras. El descenso del flujo sanguíneo renal y hepático durante la rehidratación reduce la eliminación del fármaco en esos órganos. Además, el descenso del gasto cardíaco acelerará la tasa de acumulación alveolar de fármacos inhalados, lo que puede provocar una respuesta hipotensora exagerada durante la inducción de la anestesia general. Después de aproximadamente 48 horas, se establece la fase hipermetabólica e hiperdinámica con aumento del gasto cardíaco, del consumo de oxígeno y de la temperatura central. Durante esta fase, el aumento del flujo sanguíneo hacia los riñones y el hígado aumenta el aclaramiento de algunos fármacos hasta el punto en que es necesario aumentar las dosis115. Muchos fármacos se unen a las proteínas en grandes proporciones. Los efectos y la eliminación de los fármacos están relacionados a menudo con la fracción libre del fármaco que está disponible para interaccionar con el receptor, para la filtración glomerular o para el metabolismo enzimático. Las dos principales proteínas de unión a fármacos tienen una respuesta dispar a las quemaduras. La albúmina se une principalmente a los fármacos ácidos y neutros (diacepam o tiopental) y disminuye en los pacientes quemados. Los fármacos básicos (pKa ⬎8, como propranolol, lidocaína o imipramina) se unen a la ␣-glucoproteína ácida (AAG). La AAG se considera una proteína de fase aguda y su concentración puede aumentar al doble después de las quemaduras. Ya que estas proteínas de unión a fármacos responden de una forma opuesta a la lesión térmica, se esperaría que los cambios en la unión a fármacos y en sus funciones dependieran de cuál de esas proteínas tiene la mayor afinidad para el fármaco en cuestión. Martyn y cols. observaron el descenso de la concentración plasmática de albúmina y el aumento de la concentración plasmática de AAG en los pacientes quemados116. Esas observaciones se asociaron al aumento de la fracción libre de diacepam (unida a la albúmina) y al descenso de la fracción libre de imipramina (unida a la AAG). El volumen de distribución (Vd) se puede cambiar por las alteraciones del volumen de líquido extracelular o de la unión a pro174

teínas. Con las lesiones térmicas se producen cambios importantes en ambas variables. Los fármacos que tienen una unión alta a proteínas o un Vd en el intervalo del volumen del líquido extracelular se asocian a alteraciones clínicamente significativas del Vd en los pacientes quemados. El Vd es el determinante más importante de la respuesta a fármacos después de una dosis de carga rápida. Sin embargo, está indicado hacer algunos ajustes en la dosis para compensar la alteración del Vd cuando el Vd del fármaco es pequeño (⬍30 litros), porque si el Vd es grande sólo habrá una pequeña fracción del fármaco en plasma114. El aclaramiento es el factor determinante más importante de la dosis de mantenimiento de los fármacos y puede modificar la respuesta a los fármacos administrados mediante infusión o en bolos repetidos durante la anestesia. El aclaramiento de los fármacos depende de cuatro factores: • • • •

Metabolismo. Unión a proteínas. Excreción renal. Nuevas vías de excreción.

La extracción hepática característica de un fármaco en particular influye en los cambios de su aclaramiento que se producen después de la lesión térmica. La extracción hepática de los fármacos es muy variable. El aclaramiento hepático de los fármacos que sufren un proceso de extracción importante en el hígado depende principalmente del flujo sanguíneo hepático y es insensible a las alteraciones de la unión a proteínas. El aclaramiento de esos fármacos aumenta durante la fase hiperdinámica, cuando el flujo sanguíneo está aumentado. Por el contrario, el aclaramiento de los fármacos que tienen un coeficiente de extracción hepático bajo no se afecta por los cambios del flujo sanguíneo hepático, pero es sensible a las alteraciones en las concentraciones de proteínas plasmáticas114. En el caso de esos fármacos, es la fracción libre del fármaco la que se metaboliza. Como antes, los cambios de la fracción libre dependen de si el fármaco se une a la albúmina o a la AAG. Los cambios de las concentraciones de proteínas producen cambios farmacocinéticos clínicamente significativos sólo cuando la unión a proteínas del fármaco es alta (⬎80%)117. Durante la rehidratación, se puede reducir el flujo sanguíneo renal y se puede alterar la excreción renal de los fármacos. Más adelante, durante la fase hipermetabólica, el flujo sanguíneo renal aumenta como consecuencia de la elevación del gasto cardíaco. Durante este período, la excreción de algunos fármacos aumenta hasta el punto en que es necesario aumentar su posología. Loirat y cols. describieron el aumento de la filtración glomerular y el descenso de la semivida de tobramicina en los pacientes quemados118. Sin embargo, esta respuesta dependió de la edad y la filtración glomerular no aumentó, ni se redujo la semivida, en los pacientes mayores de 30 años. El aclaramiento farmacológico de los fármacos también puede alterarse en los pacientes quemados debido a la aparición de nuevas vías de excreción. Glew y cols. encontraron que el 20% de la dosis diaria de gentamicina se eliminaba en las pérdidas en forma de exudados en los vendajes de las heridas119. Además, la pérdida rápida de sangre durante la cirugía puede acelerar la eliminación de los fármacos cuando se pierde sangre y la transfusión llega a ser casi un intercambio. El aclaramiento hepático de los fármacos con coeficientes de extracción bajos también es sensible a las alteraciones de la capacidad hepática (actividad enzimática). Hay algunos indicios del deterioro de la actividad de las enzimas hepáticas en los pacientes quemados114. Las reacciones de fase I (oxidación, reducción o hidroxilación por el sistema citocromo P-450) están alteradas en los pacientes quemados, mientras que las de fase II (conjugación) parecen estar relativamente conservadas. Sin

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embargo, estas generalizaciones no siempre se traducen en alteraciones predecibles en los parámetros farmacocinéticos. Por ejemplo, se han descrito observaciones contradictorias del aclaramiento de morfina en los pacientes quemados. La morfina se metaboliza por glucuronización. Se trata de una reacción de fase II que normalmente se conserva en los pacientes con lesiones térmicas, por lo que el aclaramiento de este fármaco no debería modificarse, de acuerdo a lo predicho, o disminuiría en todo caso120,121. Esta incoherencia no resulta sorprendente, con tantas variables implicadas como el flujo sanguíneo hepático, el Vd, las proteínas plasmáticas, la exposición a varios fármacos y las variaciones en las quemaduras. La clave del tratamiento farmacológico eficaz en los pacientes quemados es monitorizar los efectos farmacológicos y ajustar minuciosamente la dosis para lograr el efecto deseado.

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Relajantes musculares En términos del procedimiento de la anestesia, el efecto más profundo y clínicamente significativo de las quemaduras en relación con la respuesta farmacológica se relaciona con los relajantes musculares. Las quemaduras de más del 25% de la superficie corporal influyen en la respuesta tanto a succinilcolina como a los relajantes musculares no despolarizantes. En los pacientes quemados, la sensibilización a los efectos relajantes musculares de la succinilcolina puede dar lugar a respuestas hiperpotasémicas exageradas, suficientemente intensas como para inducir una parada cardíaca122-124. Por el contrario, los pacientes quemados son resistentes a los efectos de los relajantes musculares no despolarizantes125,127. Esos cambios se explican por la regulación positiva de los receptores de acetilcolina en el músculo esquelético128-130. Martyn y Richtsfeld130 han revisado recientemente los mecanismos de respuestas hiperpotasémicas exageradas a la succinilcolina. Existen varios estados patológicos, incluidas las quemaduras, la denervación y la inmovilización, que se asocian a respuestas hiperpotasémicas a la succinilcolina que pueden llegar a ser mortales. El mecanismo molecular parece deberse a cambios tanto cuantitativos como cualitativos en los receptores nicotínicos postsinápticos de acetilcolina en el músculo esquelético. En estudios con animales y seres humanos se demuestra sistemáticamente una asociación entre el aumento del número de receptores de acetilcolina en el músculo esquelético, la resistencia a los relajantes musculares no despolarizantes y el aumento de la sensibilidad a la succinilcolina. Además, los nuevos receptores muestran una distribución alterada. Los receptores nicotínicos se restringen normalmente al espacio sináptico neuromuscular, pero en los estados patológicos mencionados los nuevos receptores se distribuyen por toda la superficie de la membrana del músculo esquelético. Estos receptores nuevos también muestran una isoforma totalmente diferente (␣7AChR), por lo que se han denominado receptores inmaduros, de fuera de la unión o fetales. Los receptores inmaduros se despolarizan con mayor facilidad por la succinilcolina y su canal iónico permanece abierto durante más tiempo. Los receptores inmaduros también se despolarizan fuerte y persistentemente por el metabolito de acetilcolina y succinilcolina, colina. Se ha propuesto que la respuesta hiperpotasémica a la succinilcolina después de una quemadura o lesión por denervación se produce cuando se libera potasio de los canales iónicos asociados al receptor por toda la membrana celular muscular y no sólo desde los receptores de la unión. La despolarización persiste porque los canales se mantienen abiertos más tiempo y porque el producto del metabolismo de la succinilcolina, colina, también es un agonista potente de los receptores inmaduros. La parada cardíaca en los pacientes quemados después de la administración de succinilcolina se describió por primera vez en 1958122, pero el efecto hiperpotasémico exagerado no se identi-

ficó como la causa de este fenómeno hasta 1967123,124. En varios estudios clínicos se ha demostrado un incremento exagerado de las concentraciones de potasio después de la administración de succinilcolina en los pacientes quemados. Sin embargo, existe una variabilidad considerable entre las personas y sólo algunos pacientes de esas series mostraron concentraciones de potasio peligrosamente altas. El tamaño del incremento fue mayor 3 o 4 semanas después de la lesión. La respuesta hiperpotasémica exagerada más precoz tuvo lugar 9 días después de la lesión y las respuestas normales se observaron en los demás pacientes de esta serie hasta 14-20 días131. El intervalo más corto después de la quemadura asociado a la parada cardíaca inducida por succinilcolina fue de 21 días132. Aún persiste la controversia sobre el uso seguro de succinilcolina en los sujetos con quemaduras. Varios autores recomiendan evitar este fármaco durante intervalos que varían desde 24 horas a 21 días después del suceso5,133. Esta controversia se demuestra muy bien en una serie de cartas al editor de la revista Anesthesiology de expertos en esta materia134-136. Martyn136 señalaba al respecto que el momento en que se establecía el mecanismo de la parada cardíaca después de la administración de succinilcolina coincidía cuando el tratamiento quirúrgico de las quemaduras se retrasaba durante aproximadamente 2 semanas, hasta la separación espontánea de la cicatriz. En consecuencia, hay pocos datos clínicos sobre los cambios del potasio durante este período precoz. Según indicios indirectos obtenidos a partir de datos experimentales, Martyn136 recomendó evitar la succinilcolina desde 48 horas después de la lesión. Esta recomendación parece racional y prudente. Brown y Bell137 describieron una supersensibilidad de los pacientes quemados pediátricos al efecto relajante de la succinilcolina y observaron un descenso mayor del 90% de la actividad muscular con 0,2 mg/kg de succinilcolina sin hiperpotasemia peligrosa. A pesar de esas observaciones, en la opinión de esos autores es aconsejable no usar, en general, la succinilcolina en los pacientes con quemaduras extensas. Aún persiste la duda: en presencia de un laringoespasmo que pone en peligro la vida del paciente quemado, ¿es aceptable administrar una pequeña dosis de succinilcolina (p. ej., 0,1 mg/kg) y aceptar un riesgo teórico de hiperpotasemia para tratar un riesgo real e inmediato de asfixia? No existen suficientes evidencias clínicas para responder a esta pregunta de forma concluyente, y sigue siendo un acto que depende del juicio clínico. Cuando se desea una inducción de inicio rápido y mantenido de la parálisis en los pacientes quemados, rocuronio es el fármaco de elección. La dosis de 1,2 mg/kg de este fármaco consigue unas condiciones de intubación buenas en 86 + 20 segundos en los pacientes quemados138. El problema con esta elección es que la relajación muscular persistirá durante cierto tiempo y se impide la extubación en algunos casos que necesitan sólo un período corto de intubación, además de que las dificultades para intubar y ventilar requerirán un acceso quirúrgico urgente a la vía respiratoria. Recientemente, se ha estudiado una ciclodextrina (Org 25969) como fármaco de inversión para rocuronio en el hombre, con un mecanismo de acción novedoso138b. El Org 25969 se ha diseñado específicamente para encapsular el rocuronio. Se ha demostrado que este fármaco termina con rapidez con el bloqueo neuromuscular provocado por rocuronio, en teoría al secuestrar el fármaco de los receptores neuromusculares nicotínicos. Si este fármaco se aprobara para el uso clínico, sería una forma para revertir con rapidez la relajación muscular con rocuronio, una opción muy atractiva para los pacientes quemados cuando está indicada una inducción con una secuencia rápida. Las quemaduras también alteran las respuestas a los relajantes no despolarizantes. Se requieren dosis entre tres y cinco veces mayores para conseguir la relajación adecuada125. La resistencia es evidente a los 7 días después de la lesión y alcanza su máximo aproximadamente a los 40 días. La sensibilidad vuelve 175

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a

b

a la normalidad después de unos 70 días. En dos publicaciones se ha descrito una resistencia pequeña pero mensurable a los relajantes no despolarizantes que persiste durante más de 1 año después de la cicatrización completa de las heridas. El mecanismo de alteración de la respuesta parece implicar cambios farmacodinámicos más que farmacocinéticos. Los receptores inmaduros activados son menos sensibles a los relajantes no despolarizantes. Las quemaduras mayores del 25% de la SC requieren una dosis total mayor y concentraciones plasmáticas mayores de los bloqueantes no despolarizantes para conseguir un nivel dado de depresión de las contracciones126. La proliferación de receptores de acetilcolina por la membrana muscular se ha usado como explicación tanto de la resistencia a los relajantes musculares no despolarizantes como de la respuesta hiperpotasémica exagerada a la succinilcolina 30. Basándose en la observación de la resistencia a metocurina hasta 463 días después de la quemadura, se ha propuesto que las respuestas hiperpotasémicas a succinilcolina también podrían persistir durante más de 1 año127. Sin embargo, no se ha descrito una respuesta hiperpotasémica patológica a succinilcolina en pacientes quemados después de más de 66 días tras las quemaduras133. Al contrario que otros bloqueantes neuromusculares no despolarizantes, parece que la quemadura no modifica las necesidades posológicas de mivacurio en los pacientes pediátricos. El tiempo hasta el inicio de la acción del fármaco, el grado de parálisis alcanzado con una dosis en particular y la velocidad de infusión necesaria para mantener un nivel dado de relajación fueron similares en los pacientes quemados que los valores descritos en los pacientes control no quemados134,135. La actividad plasmática de la colinesterasa se reduce en los pacientes quemados136. En un estudio de Martyn, la relación inversa entre la actividad plasmática de esta enzima y el tiempo de recuperación de una tensión de la contracción del 25% al 75% indica que la reducción de la degradación metabólica de mivacurio puede compensar otros factores que inducen la resistencia a los relajantes134,140. Esta observación indica que se puede administrar mivacurio a los pacientes quemados en dosis normales que evitarían las perturbaciones cardiovasculares asociadas a dosis mayores de otros relajantes en los pacientes quemados.

Procedimiento de la anestesia Control de la vía respiratoria

c Figura 12.6 Resonancia magnética obtenida en un voluntario sano durante la inspiración cuando estaba consciente (a) o anestesiado con propofol (b) o ketamina (c). Se observa que el diámetro anteriorposterior de la faringe a la altura del paladar blando está marcado por un descenso durante la anestesia con propofol (b) pero se mantiene durante la anestesia con ketamina (c).

176

Si las lesiones no impiden el control convencional de la vía respiratoria (es decir, el ajuste de la mascarilla, levantar la mandíbula y abrir la boca), los procedimientos estándar de inducción e intubación son apropiados. Hu y cols. describieron que el vaciamiento gástrico no se retrasaba en los pacientes con quemaduras graves, por lo cual no era necesaria una secuencia de inducción rápida141. Sin embargo, se debe estar atento a los residuos gástricos durante la alimentación enteral. El desarrollo de sepsis puede frenar el vaciamiento gástrico y provocar la retención de líquidos en el estómago con riesgo de aspiración. Cuando las quemaduras afectan a la cara y el cuello, la tumefacción y distorsión pueden hacer que la laringoscopia directa sea difícil o imposible. Además, la pérdida de la movilidad mandibular complica la manipulación de la vía respiratoria y dificulta la ventilación con mascarilla. La intubación con fibra óptica mientras se mantiene la ventilación espontánea es una técnica segura y fiable en esas circunstancias. La intubación con fibra óptica puede llevarse a cabo en adultos despiertos, pero los pacientes pediátricos no pueden colaborar y deben estar sedados. Dado que la mayoría de los anestésicos provocan el colapso de los tejidos faríngeos y la obstrucción de la vía respiratoria, no son adecuados para la intubación con fibra óptica en los pacien-

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tes cuya vía respiratoria sería difícil de controlar con una mascarilla142. Sin embargo, la ketamina es única entre los fármacos anestésicos porque mantiene la ventilación espontánea y la permeabilidad de la vía respiratoria (v. figura 12.6)143,144. La anestesia con ketamina es segura y eficaz para controlar la vía respiratoria en los lactantes con vías respiratorias difíciles por anomalías congénitas. Las publicaciones acerca de intubación nasotraqueal en los lactantes con malformaciones congénitas de las vías respiratorias se basan en manipulaciones dirigidas por nasofaringoscopia con fibra óptica y en la intubación convencional con fibra óptica con el tubo endotraqueal montado en el fibroscopio145,146. En este último caso se necesitó un broncoscopio ultrafino (2,7 mm) porque uno mayor no encajaba dentro del tubo endotraqueal de tamaño adecuado. Para facilitar la intubación bajo la anestesia con ketamina, se aconseja usar anestesia tópica con lidocaína en la laringe antes de manipular la zona. Como el broncoscopio ultrafino carece de canal de trabajo para administrar la lidocaína tópica, antes de la intubación con fibra óptica con el broncoscopio de 2,7 mm se efectúa una nasofaringoscopia con un fibroscopio de 3,5 mm para la administración de la lidocaína tópica. En el SBH de Galveston también hemos visto que esta técnica, utilizando dos fibroscopios, es eficaz en los lactantes con quemaduras. Wrigley y cols. evaluaron el uso de un fibroscopio de intubación de 2,2 mm durante la anestesia con halotano en niños de 6 meses a 7 años y ASA 1 o 2147. En esta serie de 40 pacientes se presentaron varias complicaciones, como laringoespasmo e imposibilidad de intubar con el

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a

c

fibroscopio. Este resultado contrasta con las numerosas publicaciones sobre la seguridad y eficacia del control de la vía respiratoria con ketamina. El procedimiento de asegurar el tubo endotraqueal en un paciente con quemaduras faciales presenta varios problemas, y se han descrito muchas técnicas148. La presencia de cintas o nudos sobre las zonas quemadas irritará la herida o provocará el desprendimiento de los injertos. Una técnica útil para evitar esos problemas consiste en usar un lazo en el tabique nasal con cinta umbilical de un octavo de pulgada (v. figura 12.7). La cinta umbilical se coloca rodeando el tabique nasal usando catéteres de caucho de 8 o 10 French que se hacen pasar a través de cada orificio nasal y se recuperan desde la faringe mediante laringoscopia directa y pinzas de McGill. Se anuda una cinta umbilical a cada uno de los catéteres y cuando se tira hacia atrás a través de la nariz se extraerá cada extremo de la cinta umbilical en cada orificio nasal, produciendo un bucle a través del tabique nasal. Antes de asegurarlo con un nudo, se comprobará que la úvula no queda atrapada en el bucle. El nudo del tabique nasal será suficientemente ajustado como para evitar el movimiento excesivo del tubo endotraqueal, pero suficientemente suelto como para evitar la necrosis isquémica de los tejidos subyacentes. El control de la vía respiratoria con la cánula laríngea (CL) se ha usado también con éxito en la cirugía de pacientes pediátricos con quemaduras. McCall y cols. describieron su experiencia con 141 anestesias generales administradas a 88 pacientes pediátricos quemados149. Diecinueve (14,5%) de estos

b

Figura 12.7 Los tubos nasotraqueales se pueden asegurar anudando una cinta umbilical en un aro que rodee el tabique nasal. (a) Se introducen catéteres de caucho rojo (8 o 10 Fr) por cada orificio nasal y se recuperan a través de la orofaringe con unas pinzas de McGill, atándose una cinta umbilical a los catéteres. (b) Cuando se tira de los catéteres desde los orificios nasales, arrastran la cinta umbilical y, después de una laringoscopia para comprobar que no se ha atrapado la úvula, se ata un aro rodeando el tabique nasal óseo. (c) La cinta umbilical se puede usar para asegurar el tubo endotraqueal sobre ese aro. Esta técnica es muy segura, evita irritar las quemaduras o injertos faciales y deja libre el campo quirúrgico de cintas o lazos. 177

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procedimientos se complicaron con procesos respiratorios como desajuste del equipo, desaturación y laringoespasmo parcial que requirieron alguna intervención. Dos de esos episodios requirieron intubación en el intraoperatorio sin secuelas, mientras que todos los demás se resolvieron sin tratamiento. Es interesante que la presencia de problemas respiratorios en el preoperatorio o quemaduras en la cara o el cuello no predijera la aparición de problemas respiratorios en el intraoperatorio. Según estos autores, en los pacientes que tienen una lesión mucosa de las vías respiratorias altas el control de la vía respiratoria con CL ayuda a evitar nuevos daños laríngeos que podrían producirse con la intubación traqueal. Hagberg y cols. publicaron un caso en el que se describía el éxito del Combitube traqueoesofágico en un paciente sometido a cirugía programada por escaras de quemaduras que afectaban a la boca150. Se efectuó una vía respiratoria de clase IV en la boca según la modificación de Samsoon y Young de la clasificación de vías respiratorias de Mallampati y una apertura bucal limitada. El tubo endotraqueal translaríngeo no era una opción deseable porque la traqueostomía había provocado una estenosis subglótica, que podría exacerbarse por un tubo endotraqueal. Después de la inducción con fentanilo y propofol se colocó un Combitube y el paciente se relajó con rocuronio y ventilación mecánica durante los 60 minutos del procedimiento.

Monitores Al igual que en cualquier paciente muy grave que sufre afectaciones multiorgánicas, la elección de los monitores en el paciente quemado dependerá de la extensión de las lesiones, de la situación fisiológica y de la cirugía programada. Además de la fisiopatología preoperatoria asociada a las lesiones térmicas, la monitorización perioperatoria debe ser adecuada para evaluar los cambios rápidos de la presión arterial y de la perfusión tisular asociados a la pérdida masiva de sangre que acompaña a la escisión de las quemaduras. Los estándares mínimos de la American Society of Anesthesiologists requieren monitorizar la circulación, la ventilación y la oxigenación. Los monitores estándar son el electrocardiograma (ECG), la medición de la presión arterial sistémica, la pulsioximetría, la capnografía y la concentración del oxígeno inspirado. La medición de la temperatura debe estar disponible rápidamente y es muy recomendable en los pacientes con quemaduras. Los electrodos de gel del ECG estándar normalmente no se adhieren a los pacientes quemados porque la piel está dañada o cubierta con pomada con antibióticos. En caso de una cirugía de pacientes quemados agudos, es útil aplicar grapas quirúrgicas y pinzas de dientes. La frecuencia respiratoria se puede cuantificar usando la bioimpedancia de la señal del ECG o del capnograma. La pulsioximetría de los pacientes quemados es difícil de obtener cuando los lugares de transmisión habituales están quemados o se encuentran dentro del campo operatorio. En estas circunstancias, se propone la pulsioximetría de reflectancia como alternativa151. Sin embargo, el desarrollo de un equipo comercial útil para este fin ha sido lento. Si no es necesario monitorizar la presión arterial directamente, un manguito de presión arterial puede proporcionar las mediciones exactas aunque se coloca sobre los vendajes abultados aplicados en una extremidad152. Asimismo, se ha demostrado la exactitud de las presiones sistólicas obtenidas al medir la presión en el punto en que vuelve la señal de pulsioximetría cuando se desinfla el manguito153. Cuando se espera que la pérdida de sangre sea rápida y extensa, la presión arterial puede cambiar más rápidamente que el intervalo entre ciclos de medición no invasiva de la presión arterial. En este caso, el catéter arterial proporciona una medición directa y continuada de la presión arterial. Este monitor proporciona mucha más información sobre la situación circula178

toria del paciente que la mera medición de la presión arterial sistólica y diastólica. La forma de onda de la presión arterial depende de la precarga, de la contractilidad y del tono vascular. La variación en el perioperatorio de la tasa de aumento de la presión arterial, el área bajo la onda de presión, la posición de la muesca dícrota y las alteraciones latido a latido de la presión sistólica en relación con la respiración son los parámetros que reflejan los cambios hemodinámicos clínicamente significativos154. Con la experiencia, las tendencias de esas variables ayudan a orientar la reposición de volumen y el tratamiento con fármacos vasoactivos. La presentación de la presión arterial en cada latido permite medir la variación de la presión sistólica (VPS). La VPS es la diferencia entre las presiones sistólicas máximas y mínimas durante un solo ciclo de ventilación mecánica con presión positiva. En varios estudios se ha correlacionado la VPS con la respuesta del gasto cardíaco al volumen infundido. Tavernier y cols. describieron que la VPS es un factor predictivo de la respuesta del volumen de eyección ventricular izquierdo a la sobrecarga de volumen mejor que la presión de enclavamiento en una arteria pulmonar o que la medición ecocardiográfica de la superficie telediastólica ventricular izquierda en los pacientes con ventilación mecánica155. Las mediciones no son tan sencillas como limitarse a mirar «de arriba abajo» el trazado de presión arterial porque hay algunas variables que influyen en la VPS, incluidas las arritmias, el volumen corriente y la ventilación mecánica frente a la espontánea. La VPS proporciona una valoración dinámica de la interacción de la precarga y del gasto cardíaco156. La obtención de una muestra de sangre arterial para la gasometría también proporciona una información valiosa sobre la función pulmonar y el equilibrio acidobásico. La perfusión tisular inadecuada se puede manifestar como acidosis metabólica, a pesar de que la presión arterial y la presión venosa central sean, aparentemente, adecuadas. En los pacientes con quemaduras extensas, un catéter venoso central tiene varias funciones. Por ejemplo, puede ser útil para ajustar la administración de sangre y líquido. Las muestras de sangre obtenidas en una vena central no son realmente sangre venosa mixta, pero las tendencias de la tensión venosa central de oxígeno pueden ayudar a identificar una perfusión tisular inadecuada. Un catéter venoso central suturado en su posición también proporciona un acceso intravenoso muy seguro y es una vía ideal para administrar las infusiones de productos vasoactivos. Normalmente, no es necesario disponer un catéter en la arteria pulmonar en la cirugía de los pacientes quemados, pero en algunos casos puede ser útil poder monitorizar más estrechamente la función ventricular y las relaciones entre aporte y demanda de oxígeno, por ejemplo, cuando se necesitan grandes dosis de inótropos o una PEEP alta. Tal como se ha descrito anteriormente, también existe un sistema de catéter para termodilución transpulmonar más moderno que puede estimar los volúmenes de sangre torácica y cardíaca telediastólica. Esas mediciones de la precarga parecen correlacionarse mejor que las presiones de llenado (presión venosa central o presión de enclavamiento en arteria pulmonar) con los cambios en el índice cardíaco o en el aporte de oxígeno con la administración del volumen de líquido. La diuresis es el monitor más útil de la función renal en el perioperatorio. Se recomienda una diuresis de 0,5-1 mL/kg/h como criterio de valoración de la fluidoterapia en los pacientes quemados agudos. Una diuresis adecuada es una medición tanto de la perfusión renal como de la general. Cuando está previsto efectuar una transfusión en el intraoperatorio, el examen de la orina también puede ser el único indicador fiable de una reacción a la transfusión, ya que los demás signos y síntomas, aparte de la hematuria, están enmascarados por la anestesia general o por los cambios hemodinámicos asociados a la cirugía de los pacientes

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quemados. La mioglobinuria también puede aparecer después de las quemaduras y, en este caso, es necesario usar la sonda de Foley para monitorizar la respuesta al tratamiento. El tratamiento con diuréticos para la mioglobinuria o para cualquier otra indicación anulará la utilidad de la diuresis como índice de la perfusión.

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Acceso vascular Asegurar un acceso vascular adecuado en el paciente quemado agudo es uno de los procedimientos técnicamente más complicados a los que se enfrenta el equipo de anestesia. En el grupo de edad pediátrica, la tarea puede ser aún más difícil. Los lugares elegidos en la piel para la inserción de los catéteres de acceso vascular pueden estar afectados por la quemadura y la anatomía regional está a menudo distorsionada por las lesiones, por el edema o por la cicatrización. Al comienzo de la evolución de una quemadura aguda, el shock provoca vasoconstricción, haciendo que la canulación de los vasos periféricos sea casi imposible. Más adelante, una vez que el paciente se haya sometido a varios procedimientos quirúrgicos, la cicatrización en el área de acceso hace que también sea difícil su colocación. Dado que los pacientes quemados se someten a varios procedimientos de desbridamiento, es necesario obtener el acceso vascular muchas veces en cada paciente. La necesidad de cambios frecuentes de catéter entre los procedimientos para reducir la sepsis relacionada con el catéter complica aún más esta cuestión. El equipo de anestesia está implicado en el mantenimiento del acceso vascular adecuado y, por tanto, deben ser duchos en su colocación. Cuando se haya quemado una gran porción de la superficie corporal, es necesario insertar los catéteres a través de la piel quemada. Normalmente es necesario usar suturas para asegurarlos. Si la quemadura es profunda, será necesario desbridarla antes de obtener la vía para que el catéter se pueda suturar a un tejido viable. Para la escisión quirúrgica de una quemadura extensa, un catéter arterial permite la monitorización continua de la presión arterial ante la próxima pérdida de sangre brusca y, a veces, masiva, así como durante el ajuste de dosis de los fármacos vasoactivos. También permite un fácil acceso a las muestras de sangre para la gasometría arterial, el análisis bioquímico y las determinaciones del hematocrito. En cuanto a los pacientes pediátricos con quemaduras extensas, la monitorización arterial es esencial. Conseguir el acceso arterial es complicado por la quemadura que recubre el acceso, el injerto cutáneo o la cicatrización. En este último caso puede ser difícil incluso palpar los pulsos y es muy útil usar una sonda Doppler. La arteria radial es la más utilizada para la monitorización en los pacientes no quemados, canulándose a un gran número de ellos sin complicaciones157. Existe una tasa relativamente alta de oclusión arterial: 8% con catéteres del calibre 20 y un 34% con un calibre 18, pero casi todos los casos se recanalizan casi completamente158. Sin embargo, está claro que el catéter se debe retirar si aparece isquemia en la mano o los dedos. En los pacientes con hipotensión grave, la arteria radial no siempre es fácil de canular y las lecturas de presión arterial pueden ser imprecisas en este vaso. Además, es difícil mantener un catéter en la arteria radial en los pacientes quemados durante más de 48 horas, en particular en los pacientes pediátricos y, por desgracia, las manos y antebrazos están afectados normalmente cuando la quemadura es extensa. El acceso a la arteria femoral es más sencillo en la mayoría de los casos, en particular en los estados de baja perfusión porque es un vaso más grande y más central159,160. La ingle suele estar preservada de la lesión, incluso en una quemadura extensa, y la colocación del catéter en la arteria femoral no se afecta mucho por la presencia del edema161. La duración de la permeabilidad es mayor que en el caso de la arteria radial y la incidencia de

infección en el catéter de la arteria femoral es similar a la de cualquier otra localización, en torno al 1%159. El riesgo de complicaciones mecánicas es menor que en otras arterias más periféricas, porque la relación entre el diámetro de la arteria y del catéter es mayor. A pesar de todo, algunos autores recomiendan evitar la localización femoral a menos que no haya otro lugar disponible, ya que la pérdida de la extremidad o la discrepancia de su longitud en el futuro en los niños es una complicación devastadora, aunque rara162. Otros lugares de acceso arterial son las arterias dorsal del pie, tibial posterior y temporal, ninguna de ellas muy utilizadas y todas suficientemente distales como para proporcionar lecturas inexactas de presión arterial, en particular en los pacientes hipotensos. El uso de la arteria axilar tiene las desventajas de una tasa de infección relativamente más alta y de la dificultad de mantener una postura correcta del brazo para que el catéter funcione correctamente163. La incidencia de complicaciones por catéteres arteriales se ha calculado en algunos artículos entre el 0,4% y el 11%, viéndose la tasa más alta principalmente en los pacientes pediátricos, en particular en los menores de 1 año de edad164-166. Las complicaciones precoces consisten en hemorragia, que normalmente se controla con facilidad, y formación de un hematoma, que es frecuente si la arteria se traspasa en el momento de la canulación y se evita aplicando un período adecuado de presión en la zona si se produce una hemorragia. El enturbiamiento de la forma de onda arterial o la coagulación del catéter son más frecuentes cuando el catéter o la arteria son pequeños, y mejoran algo si se usan sistemas de lavado continuo con heparina167. La incidencia de infecciones relacionadas con los catéteres arteriales es baja en general, con una incidencia entre el 0,4% y el 2,5% y una duración hasta de 4 días. La incidencia de la infección aumenta gradualmente hasta el 10% a los 7 días, pero después se mantiene constante. Esta tasa de infección relativamente baja en comparación con los catéteres venosos centrales confirma la impresión clínica de que las infecciones relacionadas con el catéter son menos frecuentes en un sistema arterial de flujo alto162,168. La insuficiencia vascular de la zona distal de la extremidad se presenta en el 3%-4% de los pacientes en los cuales se utilizan catéteres arteriales163. Por suerte, la mayoría de los casos de isquemia producida por una obstrucción vascular se manifiesta inmediatamente y se resuelve cuando se extrae el catéter. El riesgo de isquemia se puede reducir al seleccionar el catéter más pequeño posible que proporcione una forma de onda arterial exacta161. La incidencia de vasoespasmo arterial aumenta mucho cuando el catéter ocluye más del 50% de la luz del vaso169, si bien es cierto que este problema es mayor en los pacientes pediátricos que en los adultos. Los factores predisponentes a la isquemia por la obstrucción arterial son la hipotensión, el uso de sustancias vasoconstrictoras, el cateterismo prolongado, la edad menor de 5 años y la inserción del catéter mediante incisión170. De hecho, la mayoría de las publicaciones sobre secuelas crónicas proceden de pacientes menores de 1 año de edad que estaban hipotensos en el momento de insertar el catéter. Otras complicaciones menos frecuentes de los catéteres arteriales son daños en la piel, formación de un seudoaneurisma y artritis séptica de la cadera171-173. Los catéteres venosos centrales son muy útiles para la rehidratación extensa con recuperación del volumen en los pacientes con quemaduras del 30% o más de su SC. Al igual que sucede con los catéteres arteriales, la quemadura, el edema y la cicatrización son obstáculos para la inserción de catéteres venosos centrales. Los puntos anatómicos habituales pueden estar totalmente obliterados. El problema se complica aún más por la necesidad de un acceso a largo plazo en pacientes con quemaduras extensas que también tienen un riesgo alto de infecciones en el catéter venoso central, por lo que será necesario un cambio frecuente de 179

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la vía. La guía ecográfica se ha usado con éxito para corregir la colocación de los catéteres del tamaño adecuado en venas centrales, pero es menos útil para el abordaje subclavio. Las cicatrices extensas de quemaduras degradan la imagen ecográfica. Los catéteres introducidos en la vena subclavia tienen un riesgo más bajo de infección que los colocados en las venas yugular interna o femoral, pero comportan un riesgo mucho mayor de complicaciones mecánicas durante su introducción174. El acceso a la vena yugular interna es normalmente más difícil en los pacientes quemados con quemaduras o edema en cara y cuello, y se asocia a un mayor riesgo de infección. Además, es una postura difícil de cara a la comodidad del paciente, en particular en los casos pediátricos. La vena femoral es una vena central de gran tamaño que normalmente se canula con facilidad. Tiene varias ventajas, como son la ausencia de riesgo de neumotórax, un control más sencillo de la hemorragia y una menor distorsión anatómica por el edema, y, además, la región inguinal suele estar conservada incluso en casos de quemaduras extensas. En algunos estudios, el riesgo de infección relacionada con el catéter es mayor en la vena femoral que en otros lugares de acceso vascular y algunos autores ya han mencionado que el riesgo de trombosis venosa también es mayor175-177. Las complicaciones precoces de la colocación de los catéteres venosos son la creación de un traumatismo, un hematoma, una hemorragia, embolia gaseosa, derrame pleural, neumotórax o taponamiento pericárdico. Las complicaciones diferidas consisten en infección y trombosis, que muchos autores han estudiado con resultados contradictorios. En un estudio, 45 pacientes se aleatorizaron en un grupo que recibió un catéter en una extremidad superior, en cuyo caso el catéter se introducía en la vena yugular interna o subclavia, o en una extremidad inferior, en cuyo caso el catéter se introducía en la vena femoral. Ningún paciente del grupo de la extremidad superior tuvo una trombosis, frente a seis pacientes (25%) del grupo de la extremidad inferior, que desarrollaron una trombosis venosa profunda. Además, los resultados del estudio ecográfico no fueron concluyentes en otros siete pacientes (29%) del grupo de extremidad inferior177. En otro estudio efectuado en población pediátrica se detectaron complicaciones mecánicas en el 9,5% de los catéteres situados en la vena femoral, pero sólo en el 1,8% de los introducidos en otra vena178. En un tercer estudio sobre 162 catéteres venosos femorales y 233 no femorales, las complicaciones mecánicas fueron similares en ambos grupos, un 2,5% frente a un 2,1%, si bien tres de los cuatro pacientes que tuvieron una trombosis pertenecían al grupo femoral, así como el único caso que tuvo una embolia176. Por el contrario, se mantuvieron 1449 catéteres venosos femorales en 313 pacientes quemados sin embolia pulmonar. Estos catéteres se cambiaban cada 3 días y, en opinión de los autores, el acceso femoral se puede usar dentro del programa de rotaciones de acceso venoso central en estos pacientes quemados179. La incidencia de complicaciones mecánicas en otros 224 pacientes pediátricos quemados con catéteres venosos femorales fue sólo del 3,5%, incluido un solo casos de trombosis180. Por último, se ha observado una incidencia de trombosis venosa femoral en el 20%-46% de autopsias de pacientes con catéteres venosos femorales mantenidos en el mismo lugar durante 1 semana o más. En otros estudios de autopsia se ha descrito una incidencia de complicaciones trombóticas del 67% en los catéteres de la vena yugular interna y del 61% en los introducidos en la vena umbilical181. Parecería seguro decir que la vena femoral se puede usar como vía para el catéter durante períodos breves de tiempo con cambios frecuentes de la vía y vigilancia diligente de las complicaciones trombóticas182. Cuando se analiza la incidencia de infección relacionada con los catéteres venosos centrales en los pacientes quemados, la respuesta es aún más dudosa. Existe una dificultad inherente cuando se habla de la incidencia de infección relacionada con el catéter en 180

los pacientes quemados, por varias razones. En primer lugar, los pacientes con catéteres venosos centrales son los casos más enfermos. En segundo lugar, la quemadura es una fuente constante de infección y neumonía y las infecciones de vías urinarias también son bastante frecuentes en los pacientes quemados muy graves. En muchos casos, la infección relacionada con el catéter es un diagnóstico de exclusión, pero en los pacientes quemados siempre hay al menos otra fuente evidente de infección. Por último, dado que la mayoría de las infecciones relacionadas con el catéter se desarrollan cuando las bacterias migran hacia la punta del catéter penetrando desde la piel, el riesgo de infección del catéter es mayor cuando se atraviesa una zona quemada, o muy cercana a ella, para la inserción183,184. Para enturbiar aún más el panorama, las diferentes definiciones de infección relacionada con el catéter hacen que sea más difícil comparar los distintos estudios sobre este problema. La infección relacionada con el catéter en los pacientes quemados tiene una incidencia de tan sólo el 2,5% o hasta del 22,4%183. En un extenso estudio de 1183 pacientes quemados y 1346 catéteres venosos centrales se demostró que la incidencia de infección relacionada con el catéter fue del 19,5%, con una mortalidad del 14,1%. Esos autores citan la infección relacionada con el catéter como la segunda causa más frecuente de sepsis en el paciente con quemaduras, después de la propia quemadura185. En muchos estudios antiguos se recomienda cambiar con frecuencia la posición del catéter para disminuir la incidencia de la infección, pero en otros no se demuestra que la infección aumente con períodos de hasta 7-10 días. En tres estudios aleatorizados de gran tamaño no se encuentran diferencias en la incidencia de infecciones relacionadas con el catéter entre los grupos en los que se cambiaba la posición de las vías cada 7 días y aquellos en los que se cambiaba la vía sobre una guía cada 7 días175,186,187. La incidencia de complicaciones mecánicas es claramente menor con el intercambio sobre la guía que cuando se cambia el lugar de inserción. En otros estudios se ha demostrado también que el cambio sistemático del catéter antes de 7-10 días no ofrece ninguna ventaja180,188,189. También hay datos contradictorios en cuanto a la incidencia de la infección y el lugar de inserción del catéter venoso central, si bien casi todos los estudios coinciden en señalar que la incidencia de infección es menor si se usa el abordaje subclavio175,178,189,190. Además, en todos los estudios en los que se comparó el uso de catéteres de lumen simple y de lumen múltiple se encontró una tasa menor de infección con el uso de los primeros174,189,190. En aquellos casos en los que se comparó la introducción percutánea del catéter con la introducción mediante incisión se encontró una incidencia mayor de infección con el uso de incisiones189,191. Los avances introducidos en el diseño de los catéteres vasculares con la incorporación de un antibiótico han mejorado la eficacia de esos dispositivos al reducir la incidencia de sepsis relacionadas con el catéter. En un estudio prospectivo y aleatorizado reciente se analizó la eficacia de dos tipos de catéteres venosos centrales que incorporaban antibióticos: uno de ellos libera iones de plata continuamente y el otro se impregna con dos antibióticos con mecanismos de acción diferentes, rifampin y minociclina. Ambos catéteres se asociaron a tasas bajas de sepsis relacionadas con el catéter192. La mejora de esta tecnología tendría dos ventajas clínicas significativas, ya que la menor colonización de los catéteres venosos centrales reducirá las infecciones hematógenas y la menor necesidad de cambiar el lugar de acceso vascular para controlar la infección reducirá la incidencia de complicaciones mecánicas por la inserción del catéter. Otras medidas reconocidas por los CDC para reducir la sepsis relacionada con el catéter son aplicar las mejores técnicas de barrera estéril (gorro, mascarilla, traje estéril, guantes estériles y grandes paños estériles con pequeñas aperturas) 193. En un metaanálisis se llegó a la conclusión de que el gluconato de clorhexidina es mejor que la povidona yodada para la desinfección de la zona de inserción194.

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El desbridamiento quirúrgico de una quemadura extensa se consigue con una pérdida de sangre rápida y, en ocasiones, considerable. La hipoperfusión crítica de órganos vitales comienza cuando se pierde el 20%-30% del volumen de sangre195. El shock irreversible y el daño celular comienzan en minutos, dependiendo de si se mantiene la velocidad de la pérdida de sangre. Conseguir una velocidad de infusión muy rápida de los líquidos es esencial para la rehidratación del paciente que se somete a la escisión quirúrgica de una quemadura, para lo cual, claramente, es imperativo disponer de un acceso venoso adecuado. El flujo de líquido laminar no pulsátil a través de un tubo fue descrito por Poiseuille y se expresa con la fórmula:

TABLA 12.8 TAMAÑOS Y FLUJOS DEL CATÉTER INTRODUCTOR (FLUJOS PARA SOLUCIÓN SALINA NORMAL CON GRAVEDAD) Tamaño del catéter

Tamaño del paciente

Flujo

4 French

5-10 kg

285 mL/min

5 French

10-15 kg

380 mL/min

6 French

15-20 kg

480 mL/min

7 French

⬎20 kg

585 mL/min

8,5 French

⬎40 kg

805 mL/min

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Q = ⌬P␲r4/8␩L Donde Q representa el flujo, ⌬P es la presión diferencial en el tubo, r es el radio del tubo, ␩ es la viscosidad del líquido y L es la longitud del tubo. A partir de esta fórmula, se pueden establecer varias relaciones (v. tabla 12.7). El flujo que atraviesa el tubo puede aumentar usando gradientes de alta presión, tubos de diámetros mayores y corta longitud y líquidos de baja viscosidad. La variable más significativa es el radio del tubo, ya que los cambios provocan cambios exponenciales en el flujo: si se dobla el diámetro del tubo, el flujo aumenta 16 veces. Hay varios estudios en los que se comparan los flujos de varios catéteres en diferentes situaciones. Es difícil comparar esos estudios directamente, ya que los métodos no se han estandarizado, si bien se puede obtener una cierta perspectiva valiosa sobre los factores que afectan al flujo. Los catéteres de diámetros grandes y corto recorrido, como los que se usan en una localización venosa central, proporcionan un flujo que es un 20%-40% menor en una vena periférica que en una vena central para un diámetro y longitud del catéter equivalentes. Las venas periféricas aumentan la resistencia al flujo antes de que el líquido llegue al compartimento central196, pero los flujos son iguales si hay hipovolemia o normovolemia con catéteres del mismo calibre y longitud. La elevada viscosidad de la sangre disminuye considerablemente los flujos. La dilución de una unidad de concentrado de hematíes disminuye considerablemente los flujos. Si se diluye una unidad de concentrado de hematíes con 250 mL de solución salina normal, el flujo de la sangre puede aumentar hasta en diez veces197. La aplicación de un dispositivo de presión a 300 mm Hg a la unidad de sangre puede incrementar el flujo otras siete veces. El diámetro y la longitud del sistema de conductos que se usa para administrar los líquidos intravenosos desde una bolsa al paciente tienen efectos muy importantes sobre la velocidad de administración de dichos líquidos. Los conductos de gran calibre para traumatizados, con un diámetro interno de 5 mm, permiten que el líquido fluya tres veces más rápido que un sistema de infusión de sangre estándar con un diámetro interno de 4,4 mm que, a su vez, es dos veces más rápido que un sistema de conductos intravenosos estándar de un diámetro interno de 3,2 mm. Un conducto de gran calibre para traumatizados permite obtener flujos de hasta 1200-1400 mL/min198. Además, el flujo puede disminuir hasta en un 90% con la infusión de sangre o líquido a través de un sistema de refuerzo y que desemboca en otra vía de acceso. En varios estudios de gran tamaño se ha demostrado que los catéteres con introductor son mejores que cualquier otro dispositivo para la infusión de sangre y líquidos por vía intravenosa (IV) (v. tablas 12.8 y 12.9). Esos catéteres son normalmente de gran diámetro, con paredes finas y sin disminución progresiva de volumen, de forma que el diámetro interno es el máximo posible en cualquier catéter de un tamaño dado195,199,200. Este hecho es especialmente cierto en los pacientes pediátricos, en los que el tamaño del vaso es limitado. El flujo de un catéter con introductor de 4 French es mayor que el de un catéter IV de calibre 16. Sin embargo, el introductor de 4 French introducido con la téc-

TABLA 12.9 TAMAÑOS Y FLUJOS DEL CATÉTER INTRAVENOSO (FLUJOS PARA SOLUCIÓN SALINA NORMAL CON GRAVEDAD) Catéter intravenoso

Flujo

Calibre 24

14 mL/min

Calibre 22

24 mL/min

Calibre 20

38 mL/min

Calibre 18

55 mL/min

Calibre 16

75 mL/min

Calibre 14

93 mL/min

nica de Seldinger requiere sólo una aguja de calibre 21 para ser introducido en una vena.

Transporte del paciente El transporte seguro de un paciente muy grave con quemaduras desde y hacia el quirófano puede ser una tarea formidable. Un abordaje metódico ayudará a garantizar la seguridad del paciente y el mantenimiento sin incidentes del soporte respiratorio, hemodinámico y general. La situación hemodinámica debe ser la mejor posible antes del transporte del paciente y puede necesitarse soporte farmacológico. La American Society of Anesthesiologists obliga a evaluar, tratar, monitorizar y atender debidamente la situación médica del paciente ante cualquier transporte. Dependiendo del estado del paciente, puede bastar con la simple observación. Los pacientes que requieran oxígeno suplementario deben monitorizarse mediante pulsioximetría. La monitorización hemodinámica depende de la situación hemodinámica del sujeto. Debe disponerse de la suficiente batería para que continúen funcionando sin interrupciones los monitores y la bomba de infusión. Los materiales de mantenimiento de la vía respiratoria deben estar disponibles inmediatamente, como una bombona de oxígeno entera, una bolsa Ambú autoinflable con mascarilla y el equipo de intubación. El equipo de anestesia debe vigilar continuamente la vía respiratoria y la ventilación del paciente, así como su situación general. Los productos necesarios para la rehidratación deben acompañar al sujeto durante cualquier transporte. Como se comentará más adelante, los pacientes con quemaduras agudas toleran mal la hipotermia y es imperativo mantenerlos calientes durante el transporte para evitar que aumente el consumo de oxígeno y que se sobrecargue una reserva metabólica ya limitada.

Selección de los fármacos anestésicos Se han usado con éxito muchos fármacos para la inducción y mantenimiento de la anestesia en los pacientes quemados. Los fármacos intravenosos (v. tabla 12.10) pueden usarse tanto para la 181

CAPÍTULO 12 • Anestesia de los pacientes quemados http://MedicoModerno.Blogspot.Com

usar benzodiacepinas en los niños mayores y adultos para reducir la incidencia de disforia, a veces asociada a la administración de ketamina. Los fármacos de inducción como tiopental o propofol se usan más en los pacientes que vuelven para procedimientos de reconstrucción que en la fase aguda de la lesión, pero a veces se eligen para pacientes con quemaduras pequeñas cuando no hay indicios de afectación respiratoria o facial cuando se prevé una laringoscopia directa. Los anestésicos volátiles pueden usarse tanto para la inducción como para el mantenimiento de la anestesia en los pacientes quemados. En los pacientes pediátricos, la inducción con mascarilla con halotano o con sevoflurano es la más utilizada cuando el paciente no tiene lesiones que dificulten la manipulación de la vía respiratoria. En el entorno agudo se ha descrito la técnica anestésica con intubación nasotraqueal después de la inducción con mascarilla con halotano, óxido nitroso y oxígeno204. Quienes así opinan resaltan en particular que se evitan los posibles problemas asociados a la técnica con ketamina. Sin embargo, los fármacos volátiles producen depresión cardíaca dependiente de la dosis y vasodilatación (v. tabla 12.11). Además, el estímulo ventilatorio en la hipoxia es eliminado por los anestésicos volátiles en concentraciones bajas y también se produce una depresión de la estimulación hipercápnica dependiente de la dosis. Sin embargo, como fármacos de mantenimiento los anestésicos volátiles tienen una farmacocinética de entrada y eliminación predecible (v. figura 12.9) y constituyen un adyuvante útil para otros fármacos cuando se ajusta la dosis según los parámetros hemodinámicos y ventilatorios. Entre los fármacos volátiles, el óxido nitroso tiene el menor impacto en la función cardiovascular y respiratoria y puede actuar como un componente útil de una anestesia equilibrada si los requerimientos de oxígeno del paciente lo permiten (v. tabla 12.11).

20 Latidos/min

inducción como para el mantenimiento y el uso de cada fármaco en particular dependerá principalmente del estado hemodinámico y pulmonar del paciente, así como de la posible dificultad que plantee asegurar la vía respiratoria del paciente. La ketamina tiene muchas ventajas para la inducción y el mantenimiento de la anestesia en el paciente con quemaduras. Como fármaco de inducción, la ketamina puede administrarse en una dosis de 0,5-2 mg/kg. Excepto en los pacientes con depleción de catecolaminas, la ketamina mantiene la estabilidad hemodinámica (v. figura 12.8). Además, conserva las respuestas hipóxicas e hipercápnicas y reduce la resistencia de la vía respiratoria 201. Comparado con otros fármacos anestésicos IV, los reflejos respiratorios se mantienen intactos mejor después de la administración de ketamina. Sin embargo, persiste un cierto riesgo de aspiración. Se puede dejar a los pacientes que no requieren soporte ventilatorio que respiren espontáneamente, lo que da un cierto margen de seguridad añadido si se produjera la extubación inadvertidamente. De hecho, algunos médicos han descrito el uso de la anestesia con ketamina sin necesidad de instrumentación de la vía respiratoria 202,203. Se permitía a los pacientes respirar espontáneamente y la tasa de complicaciones respiratorias fue comparable con la obtenida en los pacientes intubados. El uso de ketamina intramuscular también puede ser útil para asegurar la vía respiratoria en los pacientes pediátricos quemados o en adultos no colaboradores en los que no haya un buen acceso vascular. Dado que la ketamina mantiene la ventilación espontánea e induce la anestesia disociativa, establece buenas condiciones para asegurar la vía respiratoria mediante broncoscopia con fibra óptica. Se debe evitar añadir otros fármacos anestésicos, en particular los fármacos volátiles potentes y los opiáceos, hasta que la vía respiratoria esté asegurada porque estos anestésicos deprimen el estímulo respiratorio y relajan los músculos faríngeos, aumentando con ello el riesgo de apnea, la obstrucción de las vías respiratorias altas o el laringoespasmo. También se puede usar ketamina, sola o en combinación con otros anestésicos, para el mantenimiento de la anestesia mediante infusión o con bolos intermitentes. La ketamina tiene potentes propiedades analgésicas y es muy utilizada en el quirófano, y también para los cambios dolorosos de vendajes y otras manipulaciones del paciente. Un agente secante como el glucopirrolato (2-5 μg/kg) se administra normalmente combinado con ketamina para reducir las secreciones inducidas por la ketamina. Además, se recomienda

Frecuencia cardíaca 10

0 15

Anestésico

Dosis de carga (mg/kg)

Mantenimiento de la anestesia* (mg/min)

Sedación (mg/min)

Tiopental

2-4

10-20

1-5

Metohexital

1,5-3

5-8

0,5-2,5

†

Midazolam

0,2-0,4

0,1-1

0,035-0,7

Etomidato

0,2-0,4

1-2

0,5-1

Propofol

1,5-2

4-12

2-5

0,5-1

0,7-5,4

1-2

Ketamina

‡

*Adyuvante de otros fármacos (como óxido nitroso u opiáceos). † La velocidad de infusión de midazolam es muy variable. Los valores de la tabla representan las dosis más utilizadas. ‡ La ketamina está contraindicada en pacientes con traumatismo craneal. Su inclusión en esta tabla se refiere a su uso en otras lesiones. Tomado de Nolan IP. Intravenous agents. In: Grande CM y cols., eds. Textbook of trauma anesthesia and critical care. St Louis: Mosby Year Book; 1993.

182

mm Hg

Velocidad de infusión

Presión arterial media 10

5

0 5 Índice cardíaco L/min/m 2

TABLA 12.10 NORMAS POSOLÓGICAS PARA LOS ANESTÉSICOS MÁS USADOS EN INFUSIÓN INTRAVENOSA

2.5

0 Control

0 -2

3-5

6 -9

10-15

Minutos después de la inyección Figura 12.8 Cambios de la frecuencia cardíaca, presión arterial media e índice cardíaco durante un período de 15 minutos de administración de ketamina a pacientes muy graves. (Tomado de Nolan JP. Intravenous agents. In: Grande CM et al., eds. Textbook of trauma anesthesia and critical care. St. Louis: Mosby Yearbook; 1993.)

Procedimiento de la anestesia http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Los opiáceos son fármacos importantes para proporcionar la analgesia a los pacientes quemados durante la fase aguda de la lesión y la analgesia en el postoperatorio cuando se someten a los procedimientos de reconstrucción. El espectro de opiáceos disponible en la actualidad proporciona una amplia variedad de potencias, duraciones de acción y efectos en el sistema cardiopulmonar (v. tabla 12.12). Los pacientes quemados tienen un dolor intenso incluso en ausencia de movimiento o de procedimientos y los opiáceos son el pilar de la analgesia en la fase aguda del tratamiento de la quemadura. Sin embargo, los pacientes quemados agudos se vuelven tolerantes a los opiáceos porque reciben continua y prolongadamente estos fármacos. Por tanto, se debe ajustar la dosis de opiáceos hasta obtener el efecto deseado en el paciente agudo con quemaduras. La mayoría de los opiáceos tienen poco efecto en la función cardiovascular, pero son depresores respiratorios potentes. Por tanto, se debe vigilar estrechamente el estado ventilatorio de los pacientes que reciben opiáceos, en particular los que tienen problemas con las vías respiratorias. La anestesia regional puede usarse con éxito en los pacientes con quemaduras pequeñas o cuando se practican procedimientos de reconstrucción. En los pacientes pediátricos o adultos con procedimientos limitados a las extremidades inferiores, la anestesia epidural lumbar o caudal puede ser un adyuvante útil para controlar el dolor en el postoperatorio. En los pacientes adultos colaboradores con lesiones limitadas a las extremidades inferiores, puede usarse la anestesia epidural o intratecal si no hay contraindicaciones. En cuanto a procedimientos en la extremidad superior, puede plantearse el bloqueo del plexo braquial como el anestésico principal o como adyuvante para el control del dolor en el postoperatorio.

Las zonas donantes de cuero cabelludo son particularmente dolorosas. Los nervios sensoriales del cuero cabelludo son superficiales y se bloquean con facilidad con inyecciones de anestésicos locales, y esta técnica se ha utilizado para practicar craneotomías con el paciente despierto205. Los bloqueos de cuero cabelludo se han usado con éxito en nuestro centro para zonas donantes en pacientes agudos (observación no publicada) y para procedimientos de reconstrucción en el cuero cabelludo206.

Fluidoterapia La fluidoterapia y la transfusión pueden ser muy problemáticas en la escisión de la quemadura. La administración de líquidos debe depender no sólo del desarrollo del intraoperatorio, sino también de la evolución previa en el hospital y de los objetivos de tratamiento en la UCI. Si la escisión temprana se realiza durante las primeras 24 horas, la fluidoterapia en el perioperatorio puede implicar una rehidratación aguda y las necesidades de líquido excederán la reposición de la sangre perdida. Incluso después de este período, las necesidades de líquidos insensibles aumentan por las grandes superficies abiertas en las heridas escindidas, el estado hipermetabólico y la hipertermia. Sin embargo, al comienzo de la estancia hospitalaria los pacientes están edematosos por las grandes cantidades de soluciones de cristaloides administradas durante la rehidratación. En este momento, la cantidad añadida de cristaloides administrada durante el período perioperatorio puede ser mal tolerada y da lugar a complicaciones con un síndrome compartimental en las extremidades o el abdomen. Después del período inicial de rehidratación, el tratamiento en la UCI puede incluir intentos enérgicos para reducir el edema, incluido el uso de diuréticos. Si el personal de la UCI ya ha administrado los diuréticos a los pacien-

Efecto

Halotano

Enflurano

Isoflurano

Sevoflurano

Óxido nitroso

Contractilidad

hh

hh

h

h

±

Gasto cardíaco

hh

hh

±

±

±

Resistencia vascular sistémica

±

h

hh

hh

±

Presión arterial media

hh

hh

hh

hh

±

Frecuencia cardíaca

h

±

HH

HH

±

Sensibilización a catecolaminas

HHH

±

±

±

±

Reflejos barorreceptores

hhh

hhh

h

h

±

aa

N2O

1

Figura 12.9 (a) Curvas de eliminación de varios anestésicos inhalados. (b) Curvas de eliminación de varios anestésicos volátiles. (Reproducido con autorización de Yasuda N et al. Comparison of kinetics of sevoflurane and isoflurane in humans. Anesth Analg 1991; 72:316-324.)

b b 1

Desflurano N 2O

0,8

Sevoflurano

Halotano

0,4

FA/FAO

0,6

Halotano Isoflurano

0,1

Isoflurano

FA/FAO

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA 12.11 EFECTOS CARDIOVASCULARES DE LOS FÁRMACOS INHALADOS

0,01

Sevoflurano Desflurano

0,2 Media ⫾ DE 0,001

0,0 0

10

20

Minutos de administración

30

0

30

60

90

120

Minutos de eliminación 183

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TABLA 12.12 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAMENTE RELEVANTES DE LOS CINCO OPIÁCEOS MÁS UTILIZADOS Morfina

Meperidina

Fentanilo

Sufentanilo

Alfentanilo

Potencia relativa

1

0,1

100-200

700-1200

30-60

DL 50 en perros (mg/kg)

200

700

10

4

59,5-87,5

Dosis como analgésico

70-210 μg/kg

0,7-2,1 mg/kg

1-2 μg/kg

0,25 μg/kg

4,8 μg/kg

Dosis como anestésico*

0,5-3 mg/kg

3-10 mg/kg

50-100 μg/kg

5,12 μg/kg

100-300 μg/kg dosis de carga +25,50 μg/kg/h

CIM50

15 ng/mL

CIM90

25 ng/mL

270-400

30 ng/mL

CIM95 Estabilidad cardiovascular

±

–

++++

++++

+++

Liberación de histamina

++

+++

–

–

–

Depresión respiratoria

++

++

+++

+++

+++

Semivida de eliminación (h)

3

2,5

3,5

2,5

1,5

DL 50, dosis que es letal en el 50% de los sujetos; CIM50,90,95, concentración intraarterial mínima que impide la respuesta a la incisión de esternotomía en el 50%, 90% y 95% de los pacientes; –, no; +, sí. *Dosis usada para cirugía cardíaca, Dosis menores combinadas con otros fármacos son suficientes en la mayoría de los pacientes con traumatismos, Reproducido con autorización de Capan LM, et al, Principies of anesthesia for major trauma victim. In: Capan LM, Miller SM, Turndorf H, eds. Trauma: anesthesia and intensive care, Philadelphia: JP Lippincott; 1991.

tes durante toda la semana para reducir el edema intersticial, ya no son útiles cuando el paciente recibe varios litros de líquido en el quirófano. La fluidoterapia en el perioperatorio debe tener también en cuenta los líquidos hipotónicos en clisis que los cirujanos pueden inyectar para facilitar la obtención de la piel donante con el dermatomo. En niños pequeños, el volumen de este líquido puede ser mayor de 50 mL/kg. Para mantener un balance de líquidos apropiado, es necesario vigilar el estado de hidratación y el balance de electrólitos. La reposición de la pérdida de sangre en el quirófano durante la escisión de la quemadura y la aplicación de un injerto puede ser otro problema similar. A diferencia de la mayoría de los procedimientos quirúgicos generales, durante la cirugía de los pacientes quemados es imposible estimar con exactitud la cantidad de sangre perdida, ya que no se recoge en botes de aspiración donde se pueda medir. Durante la cirugía de los pacientes quemados, la sangre se pierde debajo del paciente, en los paños, esponjas o en el desagüe de la mesa de quirófano. Tal como se ha comentado anteriormente con respecto a la rehidratación inicial, no hay un criterio fisiológico de valoración que permita ajustar la reposición de volumen. La presión arterial puede mantenerse mediante la vasoconstricción a pesar de la hipovolemia significativa, pero la presión venosa central no es un índice fiable de precarga, los cambios en la diuresis y la pérdida del hematocrito debida a la rápida reducción del volumen de sangre y la acidosis metabólica puede indicar una perfusión deficiente, pero no identifica el problema específico. Pero todas esas variables son útiles cuando se evalúan en conjunto. Si bien la presión sistólica puede encontrarse dentro del intervalo normal, las alteraciones en la forma de onda arterial y los cambios con el ciclo respiratorio indican hipovolemia. Aunque la presión venosa central mínima se correlaciona mal con la función hemodinámica, esta variable es útil para determinar si el paciente tolerará la administración de volumen. Es seguro administrar el volumen si la perfusión parece ser inadecuada y si la presión venosa central es baja o normal. Si la presión venosa central está elevada, la administración de volumen puede provocar un edema de pulmón. El concepto de desencadenante de la transfusión con respecto al tratamiento de las quemaduras se comenta a continuación. 184

No obstante, hay que recordar que el hematocrito puede cambiar durante la pérdida de sangre rápida mucho más despacio que la pérdida de sangre y a menudo se debe administrar sangre antes de que el hematocrito caiga por debajo del desencadenante específico.

Transfusión de sangre La necesidad de una transfusión de sangre no es normalmente una de las preocupaciones importantes durante la fase de rehidratación inmediata de los pacientes quemados, a menos que coexista otro traumatismo. No obstante, durante la fase aguda de la rehidratación puede producirse una caída de la concentración plasmática de la hemoglobina debido a la hemodilución y la pérdida de sangre por las escarotomías y otros procedimientos invasivos207. Sin embargo, es frecuente que se produzca una pérdida importante de sangre cuando los pacientes son llevados al quirófano para escisiones y aplicación de injertos de quemaduras. Desai y cols. describieron que la cantidad de la pérdida de sangre durante la escisión de la quemadura está determinada por la edad de la quemadura, la superficie corporal afectada y si hay o no infección (v. tabla 12.4)10. En general, se observó una mayor pérdida de sangre cuando aumentó el tiempo desde la lesión inicial o si las heridas estaban infectadas. Se han descrito necesidades de transfusión que variaron de 0,45 a 1,25 mL de concentrado de hematíes (CH) por cm2 de superficie quemada. En otro estudio, Criswell y Gamelli212 describieron una tasa media de transfusiones de 0,89 mL de CH/cm2 de superficie quemada en una cohorte de pacientes adultos quemados. En un estudio de O’Mara y cols. se demostró una tasa de transfusión media de 0,65 mL de CH/cm 2 en un grupo heterogéneo de pacientes quemados208. Aún se mantiene la controversia sobre los desencadenantes y los objetivos de la transfusión. Algunos autores proponen dejar que el hematocrito caiga hasta un 15%-20% antes de la transfusión en pacientes, por lo demás, sanos, que se someten a una escisión limitada y reciben una transfusión con un hematocrito del 25% en los pacientes con una enfermedad cardiovascular existente209. El mismo grupo propuso mantener el hematocrito cerca del 25% en los pacientes con quemaduras más extensas y casi el 30% si los pacientes tienen una enfermedad cardiovascu-

Componentes de la sangre

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http://MedicoModerno.Blogspot.Com

lar preexistente. En un pequeño estudio de Sittig y Deitch se demostró que se administraban menos unidades en la transfusión sin aumento de los efectos adversos hemodinámicos o metabólicos en los pacientes que reciben transfusiones con una hemoglobina de 6-6,5 g/dL comparados con los que lo hacen con una hemoglobina cercana a los 10 g/dL210. Sin embargo, hay pocos datos sobre el valor desencadenante óptimo de la transfusión de sangre durante la escisión de la quemadura. La mejor forma de valorar las necesidades de la transfusión de sangre es evaluar la situación clínica del paciente. Específicamente, hay que valorar las pérdidas continuadas de sangre, la concentración de hemoglobina en el preoperatorio, las constantes vitales y los signos de aporte inadecuado de oxígeno como hipotensión, taquicardia, acidosis y descenso de la presión en sangre venosa mixta, datos que aportan una información importante sobre el balance de oxígeno. Además, es importante determinar el contenido de oxígeno en el paciente para establecer el punto desencadenante de la transfusión en cada caso. Los pacientes con enfermedades cardíacas y pulmonares coexistentes requieren normalmente una mayor capacidad de transporte de oxígeno. Los requerimientos de oxígeno se determinarán según el tipo e intensidad de las afecciones coexistentes. En conjunto, en las normas de la American Society of Anesthesiologists se señala que la transfusión de sangre raramente es necesaria cuando la hemoglobina es de 10 g/dL o superior, y casi siempre está indicada cuando es menor de 6 g/dL211. Por tanto, se puede determinar la pérdida aceptable de sangre en cada paciente según las enfermedades preexistentes, el valor del hematocrito (Hct) en el preoperatorio y la volemia estimada (VE). Los volúmenes de sangre estimados en diferentes poblaciones de pacientes se resumen en la tabla 12.13. Durante la escisión de quemaduras extensas, los pacientes requerirán uno o más volúmenes de sangre transfundida para sustituir la sangre perdida en el intraoperatorio. La transfusión masiva de sangre se asocia a una serie de complicaciones y el uso de productos sanguíneos también conlleva un coste económico significativo212. Se pueden usar varios medios para disminuir la pérdida quirúrgica de sangre durante la escisión de la quemadura, como usar torniquetes en las extremidades y vendajes compresivos en los lugares de la escisión de la quemadura o de obtención del injerto cutáneo213. Los torniquetes son eficaces disminuyendo la pérdida de sangre durante la escisión de la quemadura 208, con los inconvenientes de que su eficacia se limita a su uso en las extremidades y de que pueden interferir con el campo quirúrgico. Las intervenciones farmacológicas que pueden reducir la pérdida de sangre son el uso de vendajes empapados en adrenalina o de adrenalina tópica en espray para inducir la vasoconstricción local. Como alternativa, se puede infiltrar el tejido subcutáneo con adrenalina diluida. La adrenalina puede producir taquicardia e hipertensión si se absorben cantidades significativas hacia la circulación sistémica, aunque en algunos estudios se ha descrito que el uso de adrenalina tópica o subcutánea en pacientes quemados no se asocia a una mayor incidencia de efectos secundarios o complicaciones214. Sin embargo, se desconoce si este procedimiento es eficaz. En un estudio reciente se demostró que el uso de adrenalina tópica en espray o en infiltrados subcutáneos no conseguía disminuir la pérdida de sangre durante la escisión de la quemadura 215. Sin embargo, los datos fueron muy variables y los pacientes también recibieron trombina tópica. Un estudio de mayor tamaño que estudiara los efectos de la adrenalina subcutánea y la trombina tópica podría aclarar este tema. En un estudio más reciente, Mzezewa y cols. describieron que el tratamiento con terlipresina sistémica, un análogo de la vasopresina, disminuía la pérdida de sangre y las necesidades de transfusión en una cohorte de pacientes quemados adultos y pediátricos216. Los autores no comunicaron complicaciones significativas asociadas a ese procedimiento.

TABLA 12.13 VALORES MEDIOS DE LA VOLEMIA Edad

Volemia (mL/kg)

Recién nacido Prematuro

95

A término

85

Lactantes

80

Adultos Varones

75

Mujeres

65

Componentes de la sangre Hay varios componentes de la sangre que pueden usarse para sustituir las pérdidas que se producen durante la escisión de la quemadura.

Sangre total La sangre total consiste en sangre no fraccionada y contiene todos los componentes de la sangre, es decir, eritrocitos, plasma, plaquetas y leucocitos, aunque la sangre total almacenada durante más de 24 horas no contiene leucocitos o plaquetas funcionantes (v. tabla 12.14). Una unidad de sangre total contiene aproximadamente 200 mL de hematíes y 250 mL de plasma. La sangre total se puede obtener en algunos hospitales para transfusiones de grandes volúmenes (traumatismos, trasplante de hígado o quemaduras) y para el tratamiento del shock hipovolémico. Sin embargo, no es fácil conseguir sangre total, dada la escasez de productos sanguíneos en la mayoría de los centros. El fraccionamiento de la sangre total en cada uno de sus componentes es una forma mucho más eficiente y rentable de optimizar el uso de la sangre. Sin embargo, la sangre total es una forma excelente para lograr la expansión de volumen cuando se dispone de ella, y mejora la capacidad de transporte del oxígeno en los pacientes que requieren transfusiones de grandes volúmenes de sangre.

Concentrado de hematíes Administrar un CH es la forma más habitual de reponer la pérdida de hematíes durante los procedimientos quirúrgicos. La mayoría del plasma y las plaquetas se elimina durante el procesamiento, de forma que el CH aporta pocos componentes del plasma, factores de coagulación o plaquetas. Una unidad de CH contiene aproximadamente 200 mL de hematíes y 50 mL de plasma residual. En la tabla 12.15 se muestra una comparación entre la composición del CH y de la sangre total. El CH aporta capacidad para el transporte de oxígeno y, cuando se reconstituye con cristaloides o plasma, permite la rehidratación con recuperación del volumen.

Plasma fresco congelado En el caso de las quemaduras, el plasma fresco congelado (PFC) se usa principalmente para reemplazar los factores de coagulación durante la transfusión masiva de sangre. El PFC reemplazará los factores de coagulación así como proteínas S y proteínas C en un factor del 2%-3% por unidad. El volumen inicial recomendado es de 10-15 mL/kg. El uso del PFC varía entre las diferentes unidades de quemados. El plasma se congela en las 6 horas siguientes a su obtención y cada unidad proporciona aproximadamente 250 mL de plasma que contiene niveles normales de todos los factores de la coagulación. En una conferencia de consenso de los National Institutes of Health se han proporcionado las normas de uso del PFC (v. tabla 12.16). 185

CAPÍTULO 12 • Anestesia de los pacientes quemados http://MedicoModerno.Blogspot.Com

En el caso de la transfusión masiva de sangre, la administración del PFC está indicada si hay una hemorragia activa y se demuestran datos analíticos de depleción de factores de la coagulación. Normalmente se usa un volumen de 2-6 unidades, dependiendo de la gravedad de la coagulopatía. En algunas unidades de quemados, el CH se reconstituye con PFC en relación uno a uno. Si bien no parece que esta práctica sea perjudicial comparada con el uso del CH reconstituido con cristaloides, no hay evidencias de que disminuya las complicaciones hemorrágicas217. Sin embargo, algunos médicos argumentan que el uso del PFC en lugar de cristaloides para reconstituir el CH da lugar a menor edema intersticial durante el período postoperatorio y que puede mejorar la supervivencia del injerto cutáneo.

Plaquetas Las plaquetas se conservan a temperatura ambiente para aumentar su viabilidad. La incidencia de contaminación bacteriana aumenta exponencialmente después de 4 días. Sin embargo, las plaquetas refrigeradas se mantienen viables durante sólo 24-48 horas. Las plaquetas se obtienen a partir de las unidades de la sangre total o por aféresis de un único donante. Las plaquetas compatibles ABO, en particular si proceden de un único donante, deben usarse siempre que sea posible porque mejoran su viabilidad después de la transfusión. Una unidad de plaquetas de sangre total contiene aproximadamente 5 ⫻ 1010 plaquetas en 50 mL de plasma. Lo más frecuente es combinar 6 unidades de

TABLA 12.14. CAMBIOS DURANTE EL ALMACENAMIENTO DE SANGRE EN CITRATO-FOSFATO-DEXTROSA Días de almacenamiento a 4 °C 1 pH PCO2 (mm Hg) Potasio (mEq/L) 2,3-difosfoglicerato (μmol/mL)

7 7,1

48 3,9 4,8

14

21

7

7

6,9

80

110

140

12

17

21

1,2

1

1

Plaquetas viables (%)

10

0

0

0

Factores V y VII (%)

70

50

40

20

TABLA 12.15 COMPARACIÓN ENTRE HEMATÍES SANGUÍNEOS Y EL CONCENTRADO DE HEMATÍES

Valor

Sangre total

Concentrado de hematíes

Volumen (mL)

517

300

Masa eritrocitaria (mL)

200

200

40

70

Hematocrito (%) Albúmina (g)

12,5

4

Globulina (g)

6,25

2

Proteínas totales (g)

48,8

36

Sodio plasmático (mEq)

45

15

Potasio plasmático (mEq)

15

4

Acidez plasmática (cítrico/láctico) (mEq)

80

25

Índice donante/receptor

186

1 unidad por paciente

1 unidad cada 4-6 pacientes

plaquetas en una sola bolsa para la transfusión. Una unidad de plaquetas de un donante único contiene aproximadamente 30 ⫻ 1010 plaquetas suspendidas en 200-400 mL de plasma. Por tanto, 1 unidad de plaquetas de un donante único es igual a 6 unidades de plaquetas de sangre total, aproximadamente. Una unidad de plaquetas de sangre total aumentará el recuento de plaquetas en 5000-10.000/μL.

Crioprecipitado El crioprecipitado se prepara descongelando el PFC a 4 °C y recogiendo el precipitado. El crioprecipitado es rico en factores VIII y XIII, fibrinógeno y factor de von Willebrand. En caso de una transfusión masiva de sangre, se usa principalmente para tratar la hipofibrinogenemia. En general, el crioprecipitado se administra cuando las concentraciones de fibrinógeno plasmático caen por debajo de 100 mg/dL. Una unidad de crioprecipitado aumentará las concentraciones de fibrinógeno plasmático en 5-7 mg/dL.

Complicaciones de la transfusión masiva de sangre Coagulopatía La coagulopatía asociada a la transfusión masiva de sangre se debe a trombocitopenia o a la depleción de factores de la coagulación. El CH carece esencialmente de plaquetas y la sangre total almacenada durante más de 24 horas no posee un número significativo de plaquetas viables. La sangre total contiene esencialmente niveles normales de factores de coagulación, con la excepción de los factores volátiles V y VIII. Dado que se elimina la mayoría del plasma del CH, es una fuente inadecuada de factores de la coagulación. La pérdida masiva de sangre y la transfusión con CH o sangre total da lugar a pérdidas dilucionales tanto de plaquetas como de factores V y VIII. La trombocitopenia es la causa más frecuente de hemorragia no quirúrgica después de la transfusión masiva de sangre. En general, se deben transfundir 15-20 unidades o 2-4 volúmenes de sangre o de CH antes de que aparezca una hemorragia debida a la trombocitopenia (v. figura 12.10). Los recuentos observados de plaquetas se mantienen normalmente más altos que los valores calculados, debido a la liberación de plaquetas de los lugares de secuestro. Normalmente, la hemorragia debida a trombocitopenia se desarrolla cuando el recuento de plaquetas cae por debajo de 50-100.000 plaquetas/μL. La reposición de las plaquetas requiere normalmente la transfusión de 6 unidades de plaquetas de sangre total o 1 unidad de plaquetas de donante único, como se describe anteriormente en este capítulo.

TABLA 12.16 INDICACIONES PARA EL USO DE PFC SEGÚN LAS NORMAS DE LOS NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH A. Sustitución por deficiencias de factores aislados (demostrado por los resultados de la analítica) B. Inversión del efecto de warfarina C. Deficiencia de antitrombina III D. Tratamiento de inmunodeficiencias E.

Tratamiento de la púrpura trombótica trombocitopénica

F.

Transfusión masiva de sangre (sólo cuando los factores V y VIII sean el 25% de lo normal)

G. La necesidad en las indicaciones A y F sería un tiempo de protrombina y un tiempo de tromboplastina parcial de 1,5 veces lo normal

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El desarrollo de la coagulopatía debida a la depleción de factores de coagulación también es posible durante la transfusión masiva de sangre. La prolongación significativa del tiempo de protrombina (TP) y del tiempo de tromboplastina parcial (TTP) aparece después de la transfusión de 10 o 12 unidades de CH. En general, se debe administrar PFC para corregir la coagulopatía dilucional si el TP y el TTP son mayores de 1,5 veces los valores normales. También es importante conocer el nivel de fibrinógeno después de administrar transfusiones masivas, ya que al hipofibrinogenemia también puede prolongar el TP y el TTP. El fibrinógeno se puede reponer con el crioprecipitado.

Toxicidad por citrato

Alteración del transporte de oxígeno Durante el almacenamiento de sangre disminuyen las concentraciones de 2,3-difosfoglicerato (DPG) en los eritrocitos, lo que provoca el desplazamiento de la curva de disociación de oxihemoglobina hacia la izquierda. En esas condiciones, el oxígeno tiene una afinidad mayor por la hemoglobina y la liberación de oxígeno en el nivel tisular está, en teoría, disminuida. En la práctica clínica, esta alteración de la afinidad del oxígeno no es funcionalmente significativa.

Hipotermia La infusión rápida de grandes volúmenes de sangre fría (4 °C) provoca una hipotermia significativa. La hipotermia es aún más grave cuando se suma este factor a unos mecanismos termorreguladores ya de por sí alterados en los pacientes quemados. Las posibles complicaciones de la hipotermia son la alteración del metabolismo del citrato, la coagulopatía y la disfunción cardíaca. Durante la transfusión de grandes volúmenes de sangre en los pacientes quemados se debe calentar activamente los líquidos con sistemas diseñados para calentar eficientemente grandes volúmenes de la sangre que se transfunde con rapidez. Además, se debe elevar la temperatura ambiente y cubrir las extremidades y la cabeza del paciente para reducir la pérdida de calor. La temperatura corporal se debe mantener en los 37 °C en los pacientes quemados.

Alteraciones del potasio

Complicaciones pulmonares

Durante la conservación de la sangre total o del concentrando de hematíes, el potasio sale de los hematíes hacia el líquido extracelular y se puede acumular en concentraciones de 40-80 mEq/L. Una vez que los hematíes vuelven a su medio in vivo, el potasio vuelve a entrar en ellos con rapidez. Sin embargo, durante una transfusión rápida de sangre puede producirse una hiperpotasemia transitoria, en particular en los pacientes con insuficiencia renal. La hiperpotasemia transitoria, en particular en presencia de hipocalcemia, provoca disfunción cardíaca y arritmias. En los pacientes con insuficiencia renal, la carga de potasio puede reducirse por el uso de sangre fresca o de un concentrado de hematíes lavado. La hipopotasemia puede ser consecuencia de la transfusión masiva de sangre, debido a la reentrada de potasio en los hematíes y en otras células durante el estrés, la alcalosis o la liberación masiva de catecolaminas asociadas a una pérdida muy importante de sangre. Por tanto, las concentraciones de potasio deben vigilarse sistemáticamente en caso de transfusiones de sangre de grandes volúmenes.

El edema de pulmón es una complicación potencial de la transfusión masiva de sangre y se produce por la sobrecarga de volumen

Alteraciones acidobásicas Durante el almacenamiento de la sangre total se desarrolla un entorno ácido debido a la acumulación de lactato y citrato con un pH en torno a 6,5-6,7. La transfusión rápida de este líquido ácido contribuye a la acidosis metabólica que se observa durante la transfusión masiva de sangre. Sin embargo, la acidosis metabólica en esta situación se debe con mayor frecuencia a la hipoxia tisular relativa y al metabolismo anaerobio debido al desequilibrio entre el consumo y el aporte de oxígeno. El metabolismo anaerobio que tiene lugar durante los estados de hipovolemia y la mala perfusión tisular dan lugar a la acidosis láctica. En general, no está indicado administrar bicarbonato sódico. El restablecimiento de la perfusión tisular y la homeostasis es un factor mucho más importante para restablecer el equilibrio acidobásico. Por el contrario, muchos

Recuento de plaquetas (⫻103/μL)

300 Calculado Observado

200

100 50 0 0

Recuento de plaquetas (⫻103/μL)

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El citrato se usa universalmente como anticoagulante para la conservación de la sangre por su capacidad para unirse al calcio, que es necesario para la activación de la cascada de la coagulación. El citrato se metaboliza por el hígado y se excreta por los riñones. Los pacientes con una función hepática y renal normal pueden responder a una carga importante de citrato, mucho mejor que los que tienen insuficiencia renal o hepática. Durante la transfusión masiva de sangre el citrato se puede acumular en la circulación, provocando la caída del calcio ionizado218. La hipocalcemia puede provocar hipotensión, depresión de la función cardíaca y arritmias cardíacas. La hipocalcemia grave también da lugar a anomalías de la coagulación. Sin embargo, el nivel de calcio necesario para una coagulación adecuada es mucho menor que el necesario para mantener la estabilidad cardiovascular. Por tanto, la hipotensión y el descenso de la contractilidad cardíaca aparecen mucho antes que las anomalías de la coagulación. Durante la transfusión masiva de sangre es prudente monitorizar el calcio ionizado, en especial en presencia de inestabilidad hemodinámica en el paciente con hipocalcemia.

pacientes que reciben una transfusión masiva de sangre desarrollarán una alcalosis metabólica durante la fase postransfusión debido a la conversión del citrato a bicarbonato sódico en el hígado, y es una razón más para evitar la administración de bicarbonato sódico durante la transfusión masiva de sangre, excepto en caso de acidosis metabólica grave (déficit de bases ⬎12).

10

20

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Unidades de sangre transfundidas Figura 12.10 Medias de recuentos de plaquetas calculados frente a observados en dos estudios de recuentos de plaquetas después de la transfusión masiva de sangre. (Reproducido con autorización de Reed RL, et al. Prophylactic platelet administration during massive transfusion. Ann Surg 1986; 203:46.) 187

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o la pérdida capilar pulmonar debido a la inflamación y a los microagregados presentes en la sangre transfundida. En algunos estudios se sugiere que la incidencia de edema de pulmón está relacionada más con la lesión subyacente del paciente que con la propia transfusión de sangre. Sin embargo, se debe vigilar estrechamente el estado del volumen durante la transfusión de grandes volúmenes de sangre para evitar la sobrecarga de volumen.

Reacciones a la transfusión Las reacciones hemolíticas a la transfusión son una complicación relativamente rara, pero devastadora. La incidencia de las reacciones a la transfusión es de 1:5000 unidades transfundidas y las reacciones mortales a la transfusión aparecen con una frecuencia de 1:100.000 unidades transfundidas. Las reacciones más graves son consecuencia de la incompatibilidad ABO. La causa más frecuente de la transfusión de una sangre ABO incompatible es el error administrativo. Por tanto, la mayoría de los hospitales ha desarrollado políticas que requieren varias comprobaciones de la sangre antes de la transfusión. En la tabla 12.17 se muestra una lista de los tipos de sangre y de los anticuerpos circulantes asociados. Las reacciones hemolíticas masivas a la transfusión son consecuencia de la destrucción de los hematíes transfundidos por los anticuerpos y el complemento circulantes. Muchos de los signos y síntomas habituales de las reacciones a la transfusión (v. tabla 12.18), como escalofríos, dolor torácico y náuseas, no se pueden detectar en el paciente anestesiado. Los signos de la reacción a la transfusión que se detecta con mayor frecuencia en el paciente anestesiado son fiebre, hipotensión, hemoglobinuria y coagulopatía. Los pasos del tratamiento de la reacción hemolítica a la transfusión se exponen en la tabla 12.19. Los pilares del tratamiento son interrumpir la transfusión, proteger los riñones con una hidratación agresiva, alcalinizar la orina y tratar la coagulopatía existente. Las reacciones hemolíticas a la transfusión se retrasan en los pacientes que han recibido transfusiones de sangre con anterioridad y es consecuencia de una respuesta inmunitaria secundaria con producción de anticuerpos a los antígenos de la sangre. Esta reacción puede producirse entre 2 y 21 días después de la transfusión y se sospechará en los pacientes con descensos inexplicados del hematocrito durante el postoperatorio. La lesión renal es menos frecuente que en las reacciones hemolíticas agudas, pero también están indicadas la hidratación adecuada y la alcalinización de la orina. Las reacciones febriles son frecuentes después de la transfusión de sangre y se deben normalmente a los leucocitos y antígenos leucocitarios contaminantes que hay en la sangre transfundida. Las reacciones febriles puras no suelen requerir que se termine la transfusión, pero se debe vigilar de cerca para comprobar que la reacción a la transfusión no evoluciona a una forma más grave.

Infección La infección es un problema mayor en los pacientes quemados debido a la rotura de la barrera cutánea y a la inmunodepresión

y la transfusión de sangre aumenta el riesgo de infección. Graves y cols. demostraron una correlación significativa entre el número de transfusiones de sangre y las complicaciones infecciosas en los pacientes quemados219. La principal infección procedente de los productos sanguíneos es la hepatitis. La hepatitis C es la variedad más frecuente, seguida por la hepatitis B. La incidencia de hepatitis C es de 3 casos por cada 10.000 unidades transfundidas. El desarrollo de mecanismos de despistaje rigurosos ha disminuido mucho la incidencia de infección por el VIH hasta 1 por cada 200.000-500.000 unidades transfundidas. Se ha identificado la presencia de citomegalovirus (CMV) en productos sanguíneos y podría causar problemas clínicamente significativos en pacientes quemados inmunocomprometidos. Sin embargo, la incidencia de infección por CMV clínicamente importante es baja en los pacientes quemados.

Cuidados en el postoperatorio Las decisiones sobre el control de la vía respiratoria en el postoperatorio y la ventilación de soporte dependen de varios factores. La extubación es deseable en cuanto esté indicado, pero en los pacientes quemados puede ser aún más importante no extubar al paciente cuando no está indicado, por varias razones. Si el paciente llega al quirófano intubado, se debe determinar la indicación de la intubación. Si se ha resuelto la indicación inicial, la decisión de extubar depende de los acontecimientos que tengan lugar en el perioperatorio. Algunos de los pacientes con quemaduras en cuello y cara están intubados para proteger la vía respiratoria de la obstrucción por el edema. La vía respiratoria debe revisarse para comprobar que los tejidos edematosos no causarán la obstrucción cuando se extraiga el tubo endotraqueal. La pérdida de aire que rodea un manguito desinflado del tubo endotraqueal durante la ventilación con presión positiva es un signo alentador de que la vía respiratoria puede mante-

TABLA 12.18 FRECUENCIA Y SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LAS REACCIONES HEMOLÍTICAS A LA TRANSFUSIÓN EN 4O PACIENTES QUEMADOS Signo o síntoma

N.° de pacientes

Fiebre

19

Fiebre y escalofríos

16

Dolor torácico

6

Hipotensión

6

Náuseas

2

Sofocos

2

Disnea

2

Hemoglobinuria

1

TABLA 12.17 GRUPOS SANGUÍNEOS Y PRUEBAS CRUZADAS

188

Grupo sanguíneo

Antígeno en eritrocitos

Anticuerpos plasmáticos

A

A

Anti-B

B

B

Anti-A

AB

AB

Ninguno

O

Ninguno

Anti-A Anti-B

Rh

Rh

Incidencia (%) Blancos 0,40 11

Afroamericanos 27 20

4

4

45

49

42

17

Cuidados en el postoperatorio http://MedicoModerno.Blogspot.Com

TABLA 12.19 PASOS PARA EL TRATAMIENTO DE UNA REACCIÓN DE TRANSFUSIÓN HEMOLÍTICA 1.

INTERRUMPIR LA TRANSFUSIÓN

2. Mantener la diuresis como mínimo en 75-100 mL/h con los siguientes métodos: a.

Administrar líquidos abundantes por vía intravenosa y posiblemente manitol, 12,5-50 g, en un período de 5-15 minutos

b. Si los líquidos y el manitol administrados por vía intravenosa son ineficaces, administrar furosemida, 20-40 mg IV 3. Alcalinizar la orina. Como el bicarbonato se excreta preferentemente por orina, sólo se necesitan 40-70 mEq de bicarbonato sódico por cada 70 kg de peso para aumentar el pH de la orina hasta 8, indicando las mediciones sucesivas del pH en orina si es necesario administrar más bicarbonato 4. Valorar las concentraciones de hemoglobina en orina y plasma 5. Determinar el recuento de plaquetas, el tiempo de tromboplastina parcial y la concentración sérica de fibrinógeno 6. Devolver la sangre no usada al banco para repetir las pruebas cruzadas 7.

Enviar una muestra de sangre del paciente al banco de sangre para despistaje de anticuerpos y prueba directa de antiglobulinas

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8. Prevenir la hipotensión para garantizar un flujo sanguíneo renal adecuado

nerse permeable después de la extubación. Las vías respiratorias altas también se pueden examinar mediante laringoscopia directa o con un endoscopio. En casos dudosos, se puede extraer el tubo endotraqueal mientras se deja un intercambiador en la tráquea. Otra técnica consiste en extubar bajo visión directa con un broncoscopio con un tubo endotraqueal previamente cargado en él. Especialmente en los pacientes pediátricos pequeños, una razón frecuente para el estridor postextubación y el fracaso de la extubación es la mucosa edematosa y redundante sobre las eminencias aritenoideas que obstruyen la entrada de la glotis durante la inspiración (v. figura 12.11). Esta situación se puede exacerbar cuando el tubo endotraqueal es demasiado grande, el paciente se mueve en exceso por una sedación y analgesia inadecuadas, el reflujo del contenido ácido del estómago y la irritación mecánica debida a la compresión de las estructuras posteriores de la laringe entre el tubo endotraqueal y los tubos gástricos. Esos irritantes también pueden causar laringomalacia en los pacientes pediátricos (v. figura 12.12). Si la obstrucción laríngea persiste a pesar de atender a todos esos detalles, un ciclo corto de esteroides es eficaz, siempre que la infección de la quemadura no impida su uso (observaciones no publicadas). También se ha usado con éxito Heliox en esta situación 220. Después de transferir los monitores y el soporte ventilatorio en la unidad de cuidados intensivos, se entrega un informe completo de la anestesia administrada en el intraoperatorio junto a la información sobre la situación y el tratamiento actuales del paciente. Puede ser necesario obtener una radiografía de tórax para comprobar los catéteres vasculares colocados en el quirófano o comprobar la posición de un tubo endotraqueal si el paciente será ventilado en el postoperatorio. La analítica comprende la gasometría arterial, bioquímica sanguínea, pruebas de función renal, hematocrito, recuento de plaquetas y estudios de coagulación que se envían poco después de la llegada del paciente a la unidad de cuidados intensivos. Esos estudios son particularmente importantes si se necesitó una transfusión masiva en el quirófano.

Figura 12.11 La inflamación de la laringe causada por un irritante térmico, mecánico o químico puede provocar la tumefacción de la mucosa sobre las eminencias aritenoides y este tejido redundante puede plegarse en la entrada de la glotis, provocando su obstrucción.

Uno de los aspectos más importantes en el período postoperatorio inmediato en los pacientes quemados es que la analgesia y la sedación sean las adecuadas, en particular en el paciente intubado y con ventilación mecánica. El desbridamiento del tejido quemado y la obtención de los injertos de piel son procedimientos dolorosos que exigen dosis amplias de analgesia para garantizar la comodidad del paciente. No es infrecuente que los pacientes quemados desarrollen una amplia tolerancia a los analgésicos narcóticos, en especial después de haberse sometido a varios procedimientos quirúrgicos, en cuyo caso necesitarán dosis mayores de lo normal. La pérdida continuada de sangre es, por desgracia, un problema frecuente después de la escisión y aplicación de un injerto en una quemadura extensa, incluso cuando el personal de quirófano preste una atención estricta a la hemostasia en el intraoperatorio. Es necesario escindir las quemaduras hasta que se produzca hemorragia tisular antes de aplicar los injertos de piel. La transfusión masiva en el intraoperatorio aumenta el problema con la trombocitopenia dilucional y la coagulopatía. El cuidado diligente debe continuar en el postoperatorio, evaluando la pérdida de sangre y transfundiendo más productos sanguíneos según indique la evolución clínica y la analítica. La hemorragia continuada se puede manifestar como hipovolemia e hipotensión incluso durante el corto tiempo que dure el transporte desde el quirófano a la unidad de cuidados intensivos. La monitorización de la presión venosa central y de la diuresis también ayuda a dirigir la administración de sangre y fluidos en el postoperatorio. Es esencial mantener una ventilación adecuada en el postoperatorio para reducir la hipoxemia y la hipercarbia. Las gasometrías y la saturación de oxígeno se pueden usar para dirigir el tratamiento con el ventilador. Los pacientes con una lesión por inhalación se benefician no sólo de un tratamiento racional con el ventilador, sino también de un programa de broncodilatadores y mucolíticos inhalados combinados con el aspirado prudente de la aspiración de la vía respiratoria. Los pacientes extubados requieren oxígeno suplementario al menos en las primeras horas del postoperatorio para mantener una saturación de oxígeno 189

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adecuada. También puede ser necesario inicialmente el soporte de vía respiratoria hasta que los pacientes estén más alerta y puedan responder. Por último, los pacientes quemados se deben recuperar en un entorno cálido. La hipotermia en el postoperatorio puede dar lugar a vasoconstricción, hipoperfusión y acidosis metabólica. Otras medidas útiles en el postoperatorio consisten en usar calentadores radiantes, calentadores de sangre y líquido, mantas calientes, humidificadores calentados para administrar el gas y una temperatura ambiente alta, aportando todas ellas calor para el paciente en recuperación.

Resumen

a

El procedimiento de la anestesia en el paciente con quemaduras presenta varios problemas. Las distorsiones anatómicas dificultan el control de la vía respiratoria y del acceso vascular. Los cambios fisiopatológicos que se producen en la función cardiovascular varían desde la hipovolemia inicial y el deterioro de la perfusión a un estado hiperdinámico e hipermetabólico que se desarrolla después de la rehidratación. Estos y otros cambios alteran profundamente la respuesta a los fármacos anestésicos. La mejor anestesia dependerá de conocer el continuo de los cambios fisiopatológicos, las habilidades técnicas, la planificación adecuada y la disponibilidad de los recursos apropiados. Es necesario mantener un abordaje en equipo, teniendo en cuenta que el tratamiento perioperatorio debería ser compatible con el tratamiento y los objetivos de tratamiento en la UCI. Para ello se requiere mantener estrechas comunicaciones con otros miembros del equipo de tratamiento de las quemaduras, uno de los principios más importantes de una anestesia eficaz en estos pacientes tan problemáticos.

b Figura 12.12 La laringomalacia debida a la irritación e inflamación locales puede provocar una obstrucción inspiratoria dinámica de la vía respiratoria. (a) Durante la espiración, la apertura de la glotis es permeable. (b) Durante la inspiración, la laringe se colapsa y se obstruye el flujo aéreo.

Bibliografía 1. Safﬂe VR. Predicting outcomes of burns. N Engl J Med 1998; 338:387–388. 2. Ryan CM, Schoenfeld DA, Thorpe WP, et al. Objective estimates of the probability of death from burn injuries. N Engl J Med 1998; 338:362–366. 3. O’Keefe GE, Hunt JL, Purdue GF. An evaluation of risk factors for mortality after burn trauma and the identiﬁcation of genderdependent differences in outcomes. J Am Coll Surg 2001; 192:153–160. 4. Sheridan RL, Remensnyder JP, Schnitzer JJ, et al. Current expectations for survival in pediatric burns. Arch Pediatr Adolesc Med 2000; 154(3):245–249. 5. MacLennan N, Heimbach DM, Cullen BF. Anesthesia for major thermal injury. Anesthesiology 1998; 89:749–770. 190

6. Beushausen T, Mucke K. Anesthesia and pain management in pediatric burn patients. Pediatric Surg Int 1997; 12:327–333. 7. Martyn JA, ed. Acute management of the burned patient. London: WB Saunders; 1990. 8. Woodson LC, Sherwood ER, Cortiella J, et al. Anesthesia for reconstructive burn surgery. In: McCauley RL, ed. Functional and aesthetic reconstruction of burned patients. Boca Raton, Taylor & Francis; 2005:85–103. 9. Reynolds EM, Ryan DP, Sheridan RL, et al. Left ventricular failure complicating severe pediatric burn injuries. J Pediatric Surg 1995; 30:264–269. 10. Desai MH, Herndon DN, Broemeling L, et al. Early burn wound excision signiﬁcantly reduces blood loss. Ann Surg 1990; 211:753–759.

Bibliografía

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

http://MedicoModerno.Blogspot.Com

11. Thompson PB, Herndon DN, Traber DL, et al. Effect on mortality of inhalation injury. J Trauma 1986; 26:163–165. 12. Navar PD, Safﬂe JR, Warden GD. Effect of inhalation injury on ﬂuid resuscitation requirements after thermal injury. Am J Surg 1985; 150:716–720. 13. Hollingsed TC, Safﬂe JR, Barton RG, et al. Etiology and consequences of respiratory failure in thermally injured patients. Am J Surg 1993; 166:592–597. 14. Foley FD. The burn autopsy. Am J Clin Pathol 1969; 52:1–13. 15. Moritz AR, Henriques FC, McLean R. The effects of inhaled heat on the air passages and lungs: an experimental investigation. Am J Pathol 1945; 21:311–331. 16. Clark WR, Bonaventura M, Myers W. Smoke inhalation and airway management at a regional burn unit: 1974–1983. Diagnosis and consequences of smoke inhalation. J Burn Care Rehabil 1989; 10:52–62. 17. Muehlberger T, Kunar D, Munster A, et al. Efﬁcacy of ﬁberoptic laryngoscopy in the diagnosis of inhalation injuries. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1998; 124:1003–1007. 18. Colice GL, Munster AM, Haponik EF. Tracheal stenosis complicating cutaneous burns: an underestimated problem. Am Rev Respir Dis 1986; 134:1315–1318. 19. Clark CJ, Reid WH, Telfer ABM, et al. Respiratory injury in the burned patient; the role of ﬂexible bronchoscopy. Anaesthesia 1983; 38:35–39. 20. Haponic EF, Lykens MG. Acute upper airway obstruction in patients with burns. Crit Care Rep 1990; 2:28–49. 21. Hunt JL, Agee RN, Pruitt BA. Fiberoptic bronchoscopy in acute inhalation injury. J Trauma 1975; 15:641–649. 22. Haponic EF, Myers DA, Munster AM, et al. Acute upper airway injury in burn patients: serial changes of ﬂow-volume curves and nasopharyngoscopy. Am Rev Respir Dis 1987; 135:360–366. 23. Lee JM, O’Connell DJ. The plain chest radiograph after acute smoke inhalation. Clin Radiol 1988; 39:33. 24. Linares HA, Herndon DN, Traber DL. Sequence of morphologic events in experimental smoke inhalation. J Burn Care Rehabil 1989; 10:27–37. 25. Demling RH, Chen C. Pulmonary function in the burn patient. Semin Nephrol 1993; 13:371–81. 26. Sheridan RL, Kacmarek RM, McEttrick MM, et al. Permissive hypercapnia as a ventilatory strategy in burned children: effect on barotrauma, pneumonia and mortality. J Trauma 1995; 39(5):854–859. 27. Ciofﬁ WG Jr, Rue LW III, Graves TA, et al. Prophylactic use of high-frequency percussive ventilation in patients with inhalation injury. Ann Surg 1991; 213(6):575–580; discussion 580– 582. 28. Fitzpatrick JC, Ciofﬁ WG Jr. Ventilatory support following burns and smoke-inhalation injury. Respir Care Clin N Am 1997; 3(1):21–49. 29. Reper P, Dankaert R, van Hille F, et al. The usefulness of combined high-frequency percussive ventilation during acute respiratory failure after smoke inhalation. Burns 1998; 24(1):34–38. 30. Cortiella J, Mlcak R, Herndon DN. High frequency percussive ventilation in pediatric patients with inhalation injury. J Burn Care Rehabil 1999; 20(3):232–235. 31. Ernst A, Zibrak JD. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 1998; 339:1603–1608. 32. Tibbles P, Perrotta P. Treatment of carbon monoxide poisoning: a critical review of human outcome studies comparing normobaric oxygen with hyperbaric oxygen. Ann Emerg Med 1994; 24: 269–276. 33. Clark CJ. Measurement of toxic combustion products in ﬁ re survivors. J Roy Soc Med 1982; 153:41–44. 34. Cummings TF. The treatment of cyanide poisoning. Occup Med 2004; 54:82–85. 35. Hardman JG, Limbird LE, Goodman Gilman A. Goodman and Gilman’s the pharmacological basis or therapeutics, 10th edn. New York: Pergamon; 2001:1892–1893. 36. Deitch EA. The management of burns. N Engl J Med 1990; 323:1249–1253. 37. Horton JW, Baxter CR, White DJ. Differences in cardiac responses to resuscitation from burn shock. Surg Gynecol Obstet 1989; 168:201–213. 38. Zetterstrom H, Arturson G. Plasma oncotic pressure and plasma protein concentration in patients following thermal injury. Acta Anaesthesiol Scand 1980; 24:288–294.

39. Kinsky MP, Guha SC, Button BM, et al. The role of interstitial Starling forces in the pathogenesis of burn edema. J Burn Care Rehabil 1998; 19(1 Pt 1):1–9. 40. Baxter CR, Cook WA, Shires GT. Serum myocardial depressant factor of burn shock. Surg Forum 1966; 17:1–2. 41. Maass DL, White J, Horton JW. IL-1beta and IL-6 act synergistically with TNF-alpha to alter cardiac contractile function after burn trauma. Shock 2002; 18(4):360–366. 42. Horton JW, Tan J, White DJ, et al. Selective decontamination of the digestive tract attenuated the myocardial inﬂ ammation and dysfunction that occur with burn injury. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2004; 287(5):H2241–H2251. 43. Horton JW. Left ventricular contractile dysfunction as a complication of thermal injury. Shock 2004; 22(6):495–507. 44. Westphal M, Noshima S, Isago T, et al. Selective thromboxane A2 synthase inhibition by OKY-046 prevents cardiopulmonary dysfunction after ovine smoke inhalation injury Anesthesiology 2005; 102(5):954–961. 45. Muller-Werdan U, Engelmann H, Werdan K. Cardiodepression by tumor necrosis factor-alpha. Eur Cytokine Netw 1998; 9:689–691. 46. Roberts AB, Vodovotz Y, Roche NS, et al. Role of nitric oxide in antagonistic effects of transforming growth factor-beta and interleukin-1 beta on the beating rate of cultured cardiac myocytes. Mol Endocrinol 1992; 6:1921–1930. 47. Cartotto RC, Innes M, Musgrave MA, et al. How well does the Parkland formula estimate actual ﬂuid resuscitation volumes? J Burn Care Rehabil 2002; 23(4):258–265. 48. Alderson P, Schierhout G, Roberts I, et al. Colloids versus crystalloids for ﬂuid resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2000; 2:CD000567. 49. Nguyen TT, Gilpin DA, Meyer NA, et al. Current treatment of severely burned patients. Ann Surg 1996; 223:14–25. 50. Alderson P, Bunn F, Lefebvre C, et al. The albumin reviewers. Human albumin solution for resuscitation and volume expansion in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2000; 2: CD001208. 51. O’Mara MS, Slater H, Goldfarb IW, et al. A prospective, randomized evaluation of intra-abdominal pressures with crystalloid and colloid resuscitation in burn patients. J Trauma 2005; 58(5):1011–1018. 52. Guha SC, Kinsky MP, Button B, et al. Burn resuscitation: crystalloid versus colloid versus hypertonic saline hyperoncotic colloid in sheep. Crit Care Med 1996; 24:1849–1857. 53. Elgjo Gl, Poli de Figueiredo LF, et al. Hypertonic saline dextran produces early (8–12 hours) ﬂuid sparing in burn resuscitation: a 24-hour prospective, double-blind study in sheep. Crit Care Med 2000; 28:163–171. 54. Suzuki K, Ogino R, Nishina M, et al. Effects of hypertonic saline and dextran cardiac functions after burns. Am J Physiol 1995; 268(2 Pt 2):H856–H864. 55. Jeng JC, Lee K, Jablonski K, et al. Serum lactate and base deﬁ cit suggest inadequate resuscitation of patients with burn injuries: application of a point-of-care laboratory instrument. J Burn Care Rehabil 1997; 18:402–405. 56. Dries DJ, Waxman K. Adequate resuscitation of burn patients may not be measured by urine output and vital signs. Crit Care Med 1991; 19:327–329. 57. Wo CC, Shoemaker WC, Appel PL, et al. Unreliability of blood pressure and heart rate to evaluate cardiac output in emergency resuscitation and critical illness. Crit Care Med 1993; 21:218–223. 58. Schiller WR, Bay RC, Garren RL, et al. Hyperdynamic resuscitation improves survival in patients with life-threatening burns. J Burn Care Rehabil 1997; 18:10–16. 59. Holm C, Melcer B, Horbrand F, et al. The relationship between oxygen delivery and oxygen consumption during ﬂuid resuscitation of burn-related shock. J Burn Care Rehabil 2000; 21:147–154. 60. Bernard F, Gueugniaud PY, Bertin-Maghit M, et al. Prognostic signiﬁcance of early cardiac index measurements in severely burned patients. Burns 1994; 20:529–531. 61. Bishop MH, Shoemaker WC, Appel PL, et al. Prospective, randomized trial of survivor values of cardiac index, oxygen delivery, and oxygen consumption as resuscitation endpoints in severe trauma. J Trauma 1995; 38:780–787. 62. Fleming A, Bishop M, Shoemaker W, et al. Prospective trial of supranormal values as goals of resuscitation in severe trauma. Arch Surg 1992; 127:1175–1179. 191

CAPÍTULO 12 • Anestesia de los pacientes quemados http://MedicoModerno.Blogspot.Com

63. Schiller WR, Bay RC, Garren RL, et al. Hyperdynamic resuscitation improves survival in patients with life-threatening burns. J Burn Care Rehabil 1997; 18:10–16. 64. Heyland DK, Cook DJ, King D, et al. Maximizing oxygen delivery in critically ill patients: a methodologic appraisal of the evidence. Crit Care Med 1996; 24:517–524. 65. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al. A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. SvO2 Collaborative Group. N Engl J Med 1995; 333:1025–1032. 66. Durham RM, Neunaber K, Mazuski JE, et al. The use of oxygen consumption and delivery as endpoints for resuscitation in critically ill patients. J Trauma 1996; 41:32–39. 67. Hayes MA, Timmins AC, Yau EH, et al. Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill patients. N Engl J Med 1994; 330:1717–1722. 68. Hendenstierna G. What value does the recording of intrathoracic blood volume have in clinical practice? Intensive Care Med 1992; 18(3):142–147. 69. Kuntscher MV, Czermak C, Blome-Eberwein S, et al. Transcardiopulmonary thermal dye versus single thermodilution methods for assessment of intrathoracic blood volume and extravascular lung water in major burn resuscitation. J Burn Care Rehabil 2003; 24:142–147. 70. Holm C, Melcer B, Horbrand F, et al. Intrathoracic blood volume as an end point in resuscitation of the severely burned: an observational study of 24 patients. J Trauma 2000; 48(4):728–734. 71. Porter JM, lvatury RR. In search of the optimal end points of resuscitation in trauma patients: a review. J Trauma 1998; 44:908–914. 72. Holm C, Melcer B, Horbrand F, et al. Haemodynamic and oxygen transport responses in survivors and non-survivors following thermal injury. Burns 2000; 26:25–33. 73. Kaups KL, Davis JW, Dominic WJ. Base deﬁcit as an indicator or resuscitation needs in patients with burn injuries. J Burn Care Rehabil 1998; 19:346–348. 74. Robbins MR, Smith RS, Helmer SD. Serial pHi measurement as a predictor of mortality, organ failure, and hospital stay in surgical patients. Am Surg 1999; 65:715–719. 75. Engrav LV, Colescott PL, Kemalyan N, et al. A biopsy of the use of the Baxter formula to resuscitate burns or do we do it like Charlie did it? J Burn Care Rehabil 2000; 21(2):91–95. 76. Pirson J, Zizi M, Jacob E, et al. Acute ischemic optic neuropathy associated with and abdominal compartment syndrome in a burn patient. Burns 2004; 30:491–494. 77. Greenhalgh DG, Warden GD. The importance of intra-abdominal pressure measurements in burned children. J Trauma 1994; 36(5):685–690. 78. Ivy ME, Atweh NA, Palmer J, et al. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients. J Trauma 2000; 49(3):387–391. 79. Ivatury RR, Sugerman HJ, Peitzman AB. Abdominal compartment syndrome: recognition and management. Adv Surg 2001; 35:251–269. 80. Oda J, Ueyama M, Yamashita K, et al. Effects of escharotomy as abdominal decompression on cardiopulmonary function and visceral perfusion in abdominal compartment syndrome with burn patients. J Trauma 2005; 59(2):368–373. 81. Corcos AC, Sherman HF. Percutaneous treatment of secondary abdominal compartment syndrome. J Trauma 2001; 51(6): 1062–1064. 82. Santos AP, Wilson AK, Hornung CA, et al. Methamphetamine laboratory explosions: a new and emerging burn injury. J Burn Care Rehabil 2005; 26(3):228–232. 83. Warner P, Connolly JP, Gibran NS, et al. The methamphetamine burn patient. J Burn Care Rehabil 2003; 24(5):275–278. 84. Danks RR, Wibbenmeyer LA, Faucher LD, et al. Methamphetamine-associated burn injuries: a retrospective analysis. J Burn Care Rehabil 2004; 25(5):425–429. 85. Mitka M. Meth lab ﬁ res put heat on burn centers. JAMA 2005; 294(16):2009–20010. 86. Cooper D, Souther L, Hanlon D, et al. Public health consequences among ﬁ rst responders to emergency events associated with illicit methamphetamine laboratories-selected states, 1996–1999. JAMA 2000; 284(21):2715–2716. 87. Davies MP, Evans J, McGonigle RJ. The dialysis debate: acute renal failure in burns patients. Burns 1994; 20:71–73. 88. Davies DM, Pusey CD, Rainford DJ, et al. Acute renal failure in burns. Scand J Plast Reconstr Surg 1979; 13:189–192. 192

89. Cameron JS. Disturbances of renal function in burnt patients. Proc R Soc Med 1969; 62:49–50. 90. Kim GH, Oh KH, Yoon JW, et al. Impact of burn size and initial serum albumin level on acute renal failure occurring in major burn. Am J Nephrol 2003; 23:55–60. 91. Jeschke MG, Barrow RE, Wolf SE, et al. Mortality in burned children with acute renal failure. Arch Surg 1998; 133:752–756. 92. Holm C, Horbrand F, von Donnersmarck GH, et al. Acute renal failure in severely burned patients. Burns 1999; 25:171–178. 93. Chrysopoulo MT, Jeschke MG, Dziewulski P, et al. Acute renal dysfunction in severely burned adults. J Trauma 1999; 46: 141–144. 94. Herndon DN, Tompkins RG. Support of the metabolic response to burn injury. Lancet 2004; 363(9424):1895902. 95. Wolfe RR. Herman award lecture, 1996: relation of metabolic studies to clinical nutrition – the example of burn injury. Am J Clin Nutr 1996; 64(5):800–808. 96. Wilmore DW, Long JM, Mason AD Jr, et al. Catecholamines: mediator of the hypermetabolic response to thermal injury. Ann Surg 1974; 180(4):653–669. 97. Hart DW, Wolf SE, Chinkes DL, et al. Effects of early excision and aggressive enteral feeding on hypermetabolism, catabolism, and sepsis after severe burn. J Trauma 2003; 54(4):755–761, discussion 761–764. 98. Liusuwan RA, Palmieri TL, Kinoshita L, et al. Comparison of measured resting energy expenditure versus predictive equations in pediatric burn patients. J Burn Care Rehabil 2005; 26(6): 464–4670. 99. Andel D, Kamolz LP, Donner A, et al. Impact of intraoperative duodenal feeding on the oxygen balance of the splanchnic region in severely burned patients. Burns 2005; 31(3):302–305. 100. Hart DW, Wolf SE, Chinkes DL, et al. Determinants of skeletal muscle catabolism after severe burn. Ann Surg 2000; 232(4):455–465. 101. Barrow RE, Hawkins HK, Aarsland A, et al. Identiﬁcation of factors contributing to hepatomegaly in severely burned children. Shock 2005; 24(6):523–528. 102. Langouche L, Van den Berghe G. Glucose metabolism and insulin therapy. Crit Care Clin 2006; 22(1):119–129, vii. 103. Pham TN, Warren AJ, Phan HH, et al. Impact of tight glycemic control in severely burned children. J Trauma 2005; 59(5):1148–1154. 104. Ouattara A, Lecomte P, Le Manach Y, et al. Poor intraoperative blood glucose control is associated with a worsened hospital outcome after cardiac surgery in diabetic patients. Anesthesiology 2005; 103(4):687–694. 105. Sessler DI. Perioperative heat balance. Anesthesiology 2000; 92:578–616. 106. Wallace BH, Caldwell FT Jr, Cone JB. The interrelationships between wound management, thermal stress, energy metabolism, and temperature proﬁ les of patients with burns. J Burn Care Rehabil 1994; 15:499–508. 107. Caldwell FT Jr, Wallace BH, Cone JB. The effect of wound management on the interaction of burn size, heat production, and rectal temperature. J Burn Care Rehabil 1994; 15:121–129. 108. Caldwell FT Jr, Graves DB, Wallace BH. Pathogenesis of fever in a rat burn model: the role of cytokines and lipopolysaccharide. J Burn Care Rehabil 1997; 18:525–530. 109. Caldwell FT Jr, Graves DB, Wallace BH. Chronic indomethacin administration blocks increased body temperature after burn injury in rats. J Burn Care Rehabil 1998; 19:501–511. 110. Shiozaki T, Kishikawa M, Hiraide A, et al. Recovery from postoperative hypothermia predicts survival in extensively burned patients. Am J Surg 1993; 165:326–330. 111. Pereira CT, Muphy KD, Herndon DN. Altering metabolism. J Burn Care Rehabil 2005; 26:194–199. 112. Zawacki BE, Spitzer KW, Mason AD, et al. Does increased evaporative loss cause hypermetabolism in burned patients? Ann Surg 1970; 171:236–240. 113. Vanni SMA, Braz JRC, Modolo NSP, et al. Preoperative combined with intraoperative skin surface warming avoids hypothermia caused by general anesthesia and surgery. J Clin Anesthesia 2003, 15:119–125. 114. Jaehde U, Sorgel F. Clinical pharmacokinetics in patients with burns. Clin Pharmacokinet 1995; 29:15–28. 115. Bonate PL. Pathophysiology and pharmacokinetics following burn injury. Clin Pharmacokinet 1990; 18:118–130.

Bibliografía

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116. Martyn JA, Abernethy DR, Greenblatt DJ. Plasma protein binding of drugs after severe burn injury. Clin Pharmacol Ther 1984; 35:535–539. 117. Blaschke TF. Protein binding and kinetics of drugs in liver disease. Clin Pharmacokinet 1977; 2:32–44. 118. Loirat P, Rohan J, Baillet A, et al. Increased glomeruloﬁ ltration rate in patients with major burns and its effect on the pharmacokinetics of tobramycin. N Engl J Med 1978; 299: 915–919. 119. Glew RH, Moellering RC Jr, Burke JF. Gentamicin dosage in children with extensive burns. J Trauma 1976; 16:819–823. 120. Perry S, Inturrisi CE. Analgesia and morphine disposition in burn patients. J Burn Care Rehabil 1983; 4:276–279. 121. Furman WR, Munster AM, Cane EJ. Morphine pharmacokinetics during anesthesia and surgery in patients with burns. J Burn Care Rehabil 1990; 11:391–394. 122. Moncrief JA. Complications of burns. Ann Surg 1958; 147:443–475. 123. Tolmie JD, Joyce TH, Mitchell GD. Succinylcholine danger in the burned patient. Anesthesiology 1967; 18:467–470. 124. Schaner PJ, Brown RL, Kirksey TD, et al. Succinylcholineinduced hyperkalemia in burned patients. Anesth Analg 1969; 48:764–770. 125. Martyn JAJ, Szyfelbein SK, Ali HA, et al. Increased d-tubocurarine requirement following major thermal injury. Anesthesiology 1980; 52:352–355. 126. Martyn JAJ, Liu LMO, Szyfelbein SK, et al. The neuromuscular effects of pancuronium in burned children. Anesthesiology 1983; 59:561–564. 127. Martyn JA, Matteo RS, Szfelbein SK, et al. Unprecedented resistance to neuromuscular blocking effects of metocurine with persistence after complete recovery in a burned patient. Anesth Analg 1982; 61:614–617. 128. Kim C, Fuke N, Martyn JA. Burn injury to rat increases nicotinic acetylcholine receptors in the diaphragm. Anesthesiology 1988; 68:401–406. 129. Martyn JA, White DA, Gronert GA, et al. Up-and-down regulation of skeletal muscle acetylcholine receptors. Effects on neuromuscular blockers. Anesthesiology 1992; 76(5):822–843. 130. Martyn JAJ, Richtsfeld M. Succinylcholine-induced hyperkalemia in acquired pathologic states. Anesthesiology 2006; 104(1):158–169. 131. Viby-Mogensen J, Hanel HK, Hansen E, et al. Serum cholinesterase activity in burned patients. II: Anaesthesia, suxamethonium and hyperkalaemia. Acta Anaesthesiol Scand 1975; 19:169–179. 132. McCaughey TJ. Hazards of anesthesia for the burned child. Can Anaesth Soc J 1962; 9:220–233. 133. Yentis SM. Suxamethonium and hyperkalemia. Anaesth Intensive Care 1990; 18:92–101. 134. Gronert GA. Letter to the editor: Succinylcholine hyperkalemia after burns. Anesthesiology 1999; 91:320. 135. MacLenna N, Heimbach DM, Cullen BF. Letter to the editor. Succinylcholine hyperkalemia after burns. Anesthesiology 1999; 91:320. 136. Martyn JA. Letter to editor in reply to: Succinylcholine hyperkalemia after burns. Anesthesiology 1999; 91:321–322. 137. Brown TCK, Bell B. Electromyographic responses to small doses of suxamethonium in children after burns. Br J Anaesth 1987; 59:1017–1021. 138. Han TY, Kim HS, Bae JY, et al. Neuromuscular pharmacodynamics of rocuronium in patients with major burns. Anesth Analg 2004; 99:386–392. 139. Viby-Mogensen J, Hanel HK, Hansen E, et al. Serum cholinesterase activity in burned patients I: biochemical ﬁ ndings. Acta Anaesth Scand 1975; 19:159–163. 140. Martyn JAJ, Chang Y, Goudsouzian NG, et al. Pharmacodynamics of mivacurium chloride in 13 to 18 year old adolescents with thermal injury. Br J Anaesth 2002; 89(4):580–585. 141. Hu OY, Ho ST, Wang JJ, et al. Evaluation of gastric emptying in severe, burn-injured patients. Crit Care Med 1993; 21:527–531. 142. Esch O, Lang J, Herbert ME, et al. Magnetic resonance imaging of the upper airway: Effects of propofol anesthesia and nasal continuous positive airway pressure in humans. Anesthesiology 1996; 84:275–278. 143. Lang J, Herbert M, Esch O, et al. Magnetic resonance of the upper airway: Ketamine preserves airway potency compared to propofol anesthesia in human volunteers. Anesth Analg 1997; 84:542.

144. Wilson RD, Nichols RJ, McCoy NR. Dissociative anesthesia with CI-581 in burned children. Anesth Analg 1967; 46:719–724. 145. Alfery DD, Ward CF, Harwood IR, et al. Airway management for a neonate with congenital fusion of the jaws. Anesthesia 1979; 51:340–342. 146. Kleeman PP, Jantzen JP, Bonﬁ ls P. Clinical reports: the ultra-thin bronchoscope in management of the difﬁcult paediatric airway. Can J Anaesth 1987; 34:606–608. 147. Wrigley SR, Black AE, Sidhu VS. A ﬁ beroptic laryngoscope for paediatric anaesthesia; a study to evaluate the use of the 2.2 mm Olympus (LF-P) intubating ﬁberscope. Anaesthesia 1995; 50:709–712. 148. Gordon MD, ed. Burn care protocols: anchoring endotracheal tubes on patients with facial burns. J Burn Care Rehabil 1987; 8:233–237. 149. McCall VE, Fischer CG, Schomaker E, et al. Laryngeal mask airway use in children with acute burns: intraoperative airway management. Paediatr Anaesth 1999; 9:515–520. 150. Hagberg CA, Johnson S, Pillai D. Effective use of the esophageal tracheal CombitubeTM following severe burn injury. J Clin Anesth 2003; 15:463–466. 151. Sheridan RL, Prelack KM, Petras LM, et al. Intraoperative re-ﬂectance oximetry in burn patients. J Clin Monit 1995; 11(1):32–34. 152. Bainbridge LC, Simmons HM, Elliot D. The use of automatic blood pressure monitors in the burned patient. Br J Plast Surg 1990; 43(3):322–324. 153. Talke P, Nichols RJ, Traber DL. Does measurement of systolic blood pressure with a pulse oximeter correlate with conventional methods? J Clin Monit 1990; 6:5–9. 154. Murray WB, Foster PA. The peripheral pulse wave: information overlooked. J Clin Monit 1996; 12:365–377. 155. Tavernier B, Makhotine O, Lebuffe G, et al. Systolic pressure variation as a guide to ﬂuid therapy in patients with sepsis-induced hypotension. Anesthesiology 1998; 89:1313–1321. 156. Perel A. Assessing ﬂuid responsiveness by the systolic pressure variation in mechanically ventilated patients. Anesthesiology 1998; 89:1309–1310. 157. Slogoff S, Keats AS, Arlund C. On the safety of radial artery cannulation. Anesthesiology 1983; 59:42–47. 158. Bedford RF. Radial arterial function following percutaneous cannulation with 18- and 20-gauge catheters. Anesthesiology 1977; 47:37–39. 159. Thomas F, Burke JP, Parker J, et al. The risk of infection related to radial versus femoral sites for arterial catheterization. Crit Care Med 1983; 11:807–812. 160. Gurman GM, Kriemerman S. Cannulation of big arteries in critically ill patients. Crit Care Med 1985; 13:217–220. 161. Purdue GF, Hunt JL. Vascular access through the femoral vessels: indications and complications. J Burn Care Rehabil 1986; 7:448–450. 162. Cilley RE. Arterial access in infants and children. Semin Pediatr Surg 1992; 3:174–180. 163. Norwood SH, Cormier B, McMahon NG, et al. Prospective study of catheter-related infection during prolonged arterial catheterization. Crit Care Med 1988; 16:836–839. 164. Frezza EE, Mezghebe H. Indications and complications of arterial catheter use in surgical or medical intensive care units: analysis of 4932 patients. Am Surg 1998; 64:127–131. 165. Kocis KC, Vermilion RP, Callow LB, et al. Complications of femoral artery cannulation for perioperative monitoring in children. J Thorac Cardiovasc Surg 1996; 112:1399–1400. 166. Graves PW, Davis AL, Maggi JC, et al. Femoral artery cannulation for monitoring in critically ill children: prospective study. Crit Care Med 1990; 18:1363–1366. 167. Randolph AG, Cook DJ, Gonzales CA, et al. Beneﬁt of heparin in peripheral venous and arterial catheters: systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Br Med J 1998; 316:969–975. 168. Sheridan RL, Weber JM, Tompkins RG. Femoral arterial catheterization in pediatric burn patients. Burns 1994; 20:451–452. 169. Franken EA Jr, Girod D, Sequeira FW, et al. Femoral artery spasm in children: catheter size is the principal cause. AJR Am J Roentgenol 1982; 138:295–298. 170. Smith-Wright DL, Green TP, Lock JE, et al. Complication of vascular catheterization in critically ill children. Crit Care Med 1984; 12:1015–1017. 193

CAPÍTULO 12 • Anestesia de los pacientes quemados http://MedicoModerno.Blogspot.Com

171. Sellden H, Nilsson K, Eksrom-Jodal B. Radial arterial catheters in children and neonates: a prospective study. Crit Care Med 1987; 15:1106–1109. 172. Miyasaka K, Edmonds JF, Conn AW. Complication of radial artery lines in the paediatric patient. Canad Anaesth Soc J 1976; 23:9–14. 173. Soderstom CA, Wasserman DH, Dunham CM, et al. Superiority of the femoral artery for monitoring. Am J Surg 1982; 144:309–312. 174. Saint S, Matthay MA. Risk reduction in the intensive care unit. Am J Med 1998; 105:515–523. 175. Hagley MT, Marin B, Gast P, et al. Infectious and mechanical complications of central venous catheters placed by percutaneous venipuncture and over guidewire. Crit Care Med 1192; 20:1426–1430. 176. Stenzel JP, Green TP, Fuhrman BP, et al. Percutaneous femoral venous catheterizations: a prospective study of complications. J Pediatr 1989; 114:411–415. 177. Trottier SJ, Veremakis C, O’Brien J, et al. Femoral deep vein thrombosis associated with central venous catheterization: results from a prospective, randomized trial. Crit Care Med 1995; 23:52–59. 178. Venkataraman ST, Thompson AE, Orr RA. Femoral vascular catheterization in critically ill infants and children. Clin Pediatr (Phila) 1997; 311:311–319. 179. Purdue GF, Hunt JL. Pulmonary emboli in burned patients. J Trauma 1988; 28:218–220. 180. Goldstein AM, Weber JM, Sheridan RL. Femoral venous access is safe in burned children: an analysis of 224 catheters. J Pediatr 1997; 130:442–446. 181. Kanter RK, Zimmerman JJ, Strauss RH et al. Central venous catheter insertion by femoral vein: safety and effectiveness for the pediatric patient. Pediatrics 1986; 77:842–847. 182. Murr MM, Rosenquist MD, Lewis RW, et al. A prospective safety study of femoral vein versus nonfermoral vein catheterization in patients with burns. J Burn Care Rehabil 1991; 12:576–578. 183. Still JM, Law E, Thiruvaiyaru D, et al. Central line-related sepsis in acute burn patients. Am Surg 1998; 64:165–170. 184. Kealey GP, Chang P, Heinle J, et al. Prospective comparison of two management strategies of central venous catheters in burns patients. J Trauma 1995; 38:344–349. 185. Lesseva M. Central venous catheter-related bacteremia in burn patients. Scand J Infect Dis 1998; 30:585–589. 186. Eyer S, Brummitt C, Crossley K, et al. Catheter-related sepsis: prospective, randomized study of three methods of long-term catheter maintenance. Crit Care Med 1990; 18:1073–1079. 187. Sheridan RL, Weber JM, Peterson HF, et al. Central venous catheter sepsis with weekly catheter change in paediatric burn patients: an analysis of 221 catheters. Burns 1995; 21:127–129. 188. Stenzel JP, Green TP, Fuhrman BP, et al. Percutaneous central venous catherization in a pediatric intensive care unit: a survival analysis of complications. Crit Care Med 1989; 17:984–988. 189. Garrison RN, Wilson MA. Intravenous and central catheter infections. Surg Clin N Am 1994; 74:557–570. 190. American Society of Anesthesiologists. Recommendations for infection control for the practice of anesthesiology. Prevention of infection during insertion and maintenance of central venous catheters. Park Ridge: ASA, 1997. 191. Ahmed Z, Mohyuddin Z. Complications associated with different insertion techniques for Hickman catheters. Postgrad Med J 1998; 868:104–107. 192. Fraenkel D, Rickard C, Thomas P, et al. A prospective, randomized trial of rifampicin-minocycline-coated and silver-platinumcarbon-impregnated central venous catheters. Crit Care Med 2006; 34(3):668–675. 193. O’Grady NP, Alexander M, Dellinger EP, et al. Guidelines for the prevention of intravascular catheter-related infections. MMWR Recomm Rep 2002; 51:1–29. 194. Chalyakunapruk N, Veenstra DL, Lipsky BA, et al. Chlor-hexidine compared with providone-iodine solution for vascular catheter-site care: a meta-analysis. Ann Intern Med 2002; 136: 792–801. 195. Idris AH, Melker RJ. High-ﬂow sheaths for pediatric ﬂuid resuscitation: a comparison of ﬂow rates with standard pediatric catheters. Pediatr Emerg Care 1992; 8:119–122.

194

196. Hodge D, Delgado-Paredes C, Fleisher G. Central and peripheral catheter ﬂow rates in ‘pediatric’ dogs. Ann Emerg Med 1986; 15:1151–1154. 197. de la Roche MR, Gauthier L. Rapid transfusion of packed red blood cells: effects of dilution, pressure, and catheter size. Ann Emerg Med 1993; 22:1551–1555. 198. Millikan JA, Cain TL, Hansbrough J. Rapid volume replacement for hypovolemic shock: a comparison of techniques and equipment. J Trauma 1984; 24:428–431. 199. Dutky PA, Stevens SL, Maull KI. Factors affecting ﬂuid resuscitation with large-bore introducer catheters. J Trauma 1989; 29:856–860. 200. Beebe DS, Beck D, Belani KG. Comparison of the ﬂow rates of central venous catheters designed for rapid transfusion in infants and small children. Paediatr Anaesth 1995; 5:35–39. 201. White PF, Way WL, Trevor AJ. Ketamine — its pharmacology and therapeutic uses. Anesthesiology 1982; 56:119–136. 202. Layon AJ, Vetter TR, Hanna PG, et al. An anesthetic technique to fabricate a pressure mask for controlling scar formation from facial burns. J Burn Care Rehabil 1991; 12:349–152. 203. Maldini B. Ketamine anesthesia in children with acute burns and scalds. Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:1108–1111. 204. Irving GA, Butt AD. Anaesthesia for burns in children: a review of procedures practiced at Red Cross War Memorial Children’s Hospital, Cape Town. Burns 1994; 20:241–243. 205. Costello TG, Cormack JR. Anaesthesia for awake craniotomy: a modern approach. J Clin Neurosci 2004; 11(1):16–19. 206. Talon MD, Woodson LC, Sherwood E. Regional sensory nerve blocks of the scalp decrease the incidence of post-operative nausea and vomiting in reconstructive burn children: a pilot study. J Burn Care Rehabil 2006; 27(2):5149. 207. Sheridan RL, Szyfelbein SK. Trends in blood conservation in burn care. Burns 2001; 27:272–276. 208. O’Mara MS, Hayetian F, Slater H, et al. Results of a protocol of transfusion threshold and surgical technique on transfusion requirements in burn patients. Burns 2005; 31:558–561. 209. Mann R, Heimbach DM, Engrav LH, et al. Changes in transfusion practices in burn patients. J Trauma 1994; 37:220–222. 210. Sittig KM, Deitch EA. Blood transfusions: for the thermally injured or for the doctor? J Trauma 1994; 36:369–372. 211. American Society of Anesthesiologists. Practice guidelines for blood component therapy: a report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Blood Component Therapy. Anesthesiology 1996; 84:732–747. 212. Criswell KK, Gamelli RL. Establishing transfusion needs in burn patients. Am J Surg 2005; 189:324–326. 213. Smoot EC III. Modiﬁed use of extremity tourniquets for burn wound debridement. J Burn Care Rehabil 1996; 17:334–337. 214. Missavage AE, Bush RL, Kien ND, et al. The effect of clysed and topical epinephrine on intraoperative catecholamine levels. J Trauma 1998; 45:1074–1078. 215. Barret JP, Dziewulski P, Wolf SE, et al. Effect of topical and subcutaneous epinephrine in combination with topical thrombin in blood loss during immediate near-total burn wound excision in pediatric burned patients. Burns 1999; 25:509–513. 216. Mzezewa S, Jonsson K, Aberg M, et al. A prospective double blind randomized study comparing the need for blood transfusion with terlipressin or a placebo during early excision and grafting of burns. Burns 2004; 30:236–240. 217. Barret JP, Desai MH, Herndon DN. Massive transfusion of reconstituted whole blood is well tolerated in pediatric burn surgery. J Trauma 1999; 47:526–528. 218. Dzik WH, Kirkley SA. Citrate toxicity during massive blood transfusion. Transfus Med Rev 1988; 2:76–94. 219. Graves TA, Ciofﬁ WG, Mason AD Jr et al. Relationship of transfusion and infection in a burn population. J Trauma 1989; 29: 948–952. 220. Rodeberg DA, Easter AJ, Washam MA, et al. Use of a heliumoxygen mixture in the treatment of postextubation stridor in pediatric patients with burns. J Burn Care Rehabil 1995; 16(5):476–480.

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Capítulo

13

El banco de piel Richard J. Kagan, Edward C. Robb y Ronald T. Plessinger

Índice Historia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 Uso clínico del aloinjerto de piel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196 Desventajas potenciales de usar un aloinjerto . . . . . . . . . . 198 El crecimiento de los bancos de piel . . . . . . . . . . . . . . . . . 199 Papel de la American Association of Tissue Banks. . . . . . . . . 199 Aspectos técnicos de los bancos de piel. . . . . . . . . . . . . . .200 Transporte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 Recalentamiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 Futuro de los bancos de piel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 Piel obtenida de aloinjertos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202

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Historia El primer autoinjerto de piel fue descrito por Reverdin1 en 1871 y pronto se usó el aloinjerto de piel como método clínico para la cobertura de la herida 2. En 1874, Thiersch publicó un artículo sobre pequeñas series de pacientes en los cuales había usado injertos de piel de espesor parcial3. Este procedimiento motivó el desarrollo de estudios muy amplios sobre la obtención de injertos extremadamente finos, dejando debajo parte del epitelio superficial para facilitar la cicatrización de la zona donante. Los resultados sobre el empleo de esos pequeños injertos de piel, que se conocen como «injertos de Thiersch», «injertos en sacabocados», «injertos de epidermis» o «injertos por afeitado» fueron, en general, tan insatisfactorios para la reepitelización de zonas amplias que se limitaron al tratamiento de heridas ulceradas pequeñas. El primer éxito en el uso de piel alogénica para la cobertura de quemaduras fue descrito por Girdner4 en 1881. Cinco años más tarde, Thiersch describió la histología de la piel en la zona de prendimiento del injerto, lo que popularizó el uso clínico de los injertos de epidermis3. El avance radical en el tratamiento de las quemaduras se produjo gracias a tres avances en las técnicas de obtención del injerto cutáneo. En primer lugar, se observó que la capa de dermis era la parte más importante del injerto cutáneo para producir una superficie nueva y resistente. En segundo lugar, se demostró que después de retirar un injerto de espesor parcial el epitelio de la zona donante se regeneraba a partir de islotes epiteliales profundos desde el interior de los folículos pilosos y glándulas sebáceas. Por tanto, se podrían obtener injertos más gruesos y la transferencia de la parte superior de la dermis no interferiría con la cicatrización de la zona donante. Por último, al permitir la obtención de injertos más gruesos fue posible diseñar mejores instrumentos para su obtención. Esos injertos más gruesos se denomi-

naron «injertos de espesor parcial» y se consiguió la cobertura de zonas extensas de la superficie corporal. Esos grandes avances en las técnicas de obtención de injerto cutáneo permitieron una mayor flexibilidad en el tratamiento de las quemaduras, por lo que ya no fue necesario usar injertos de Thiersch o en sacabocados, y raramente los colgajos pediculados, para el tratamiento de las contracturas cicatriciales cutáneas. El uso de injertos de espesor parcial permitió convertir el injerto de piel en un procedimiento rutinario. El almacenamiento de la piel humana no empezó hasta comienzos del siglo XX, cuando Wentscher5 describió su experiencia con el trasplante de piel humana que había estado refrigerada durante 3-14 días. Sin embargo, no fue hasta los años treinta cuando los bancos de sangre y tejidos ocuparon su lugar en la práctica clínica de la medicina. La utilidad clínica del aloinjerto de piel en la cobertura de las quemaduras fue descrita por primera vez en 1938, cuando Bettman6 publicó su gran éxito en el tratamiento de niños con quemaduras de espesor total extensas. Webster7 y Matthews8 describieron más tarde la cicatrización de los autoinjertos de piel conservados durante 3 semanas a 4-7 °C, aunque no fue hasta 1949, después de la creación del banco de tejidos de la Armada de los EE. UU., cuando comenzó la era moderna de los bancos de piel. La creación de los bancos de piel señaló el comienzo de una investigación significativa relacionada con el procesamiento, conservación y almacenamiento de los tejidos humanos. Baxter9 exploró los efectos histológicos de la congelación en la piel humana y descubrió que la formación de cristales de hielo causaba la destrucción de la arquitectura cutánea. Después, en 1952 se publicaron las investigaciones pioneras de Billingham y Medawar10, quienes demostraron que la piel se podría conservar eficientemente usando glicerol. Poco después, Taylor11 pudo demostrar que la adición de glicerol a las soluciones de almacenamiento disminuyó la formación de cristales de hielo en los tejidos congelados. Esos avances permitieron que Brown12 y Jackson13 popularizaran el uso de injertos alogénicos de piel humana como vendajes biológicos para las quemaduras extensas y tejido denudado. En 1966, Zaroff14 había descrito su experiencia de 10 años usando aloinjertos de piel en el tratamiento de lesiones térmicas en el Centro Médico Brooke del Ejército. En esta publicación, describió las ventajas mecánicas y fisiológicas del aloinjerto de piel como vendaje biológico. En 1966, Cochrane15 describió el primer éxito en el uso de injertos autólogos de piel congelada después de un proceso de congelación a velocidad controlada en glicerol al 15% y recalentamiento rápido antes de la implantación. Después, apareció una publicación de Morris16 en la que se demostraron los efectos beneficiosos de usar piel alogénica en el tratamiento de úlceras infectadas y otras heridas contaminadas, y Shuck y cols.17 propusieron el uso potencial de la piel alogénica para el tratamiento de heridas traumáticas basadas en su experiencia en la guerra de Vietnam. El mayor uso del aloinjerto de piel aumentó la investigación de los efectos beneficiosos del aloinjerto de piel en la cicatrización de la herida, 195

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Uso clínico del aloinjerto de piel Cobertura de heridas extensas de espesor total El creciente uso del aloinjerto de piel en unidades de quemados especializadas ha sido una de las causas del crecimiento y desarrollo de los bancos de piel en los EE. UU. Las indicaciones generales de su uso en el tratamiento de la herida se mencionan en el cuadro 13.1. El aloinjerto de piel posee muchas de las propiedades ideales de los vendajes biológicos y tiene un papel importante en el tratamiento quirúrgico de heridas extensas cuando el tejido autólogo no puede obtenerse inmediatamente (v. cuadro 13.2). Su uso reduce la pérdida de agua por evaporación y la exudación de líquidos ricos en proteínas, previene la desecación de la herida y suprime la proliferación microbiana. Además, disminuye el dolor de la herida y se asocia a un mejor cumplimiento del paciente con la terapia ocupacional y la fisioterapia. Al restaurar la barrera fisiológica en la superficie de la herida, los aloinjertos reducen la pérdida de calor a través de la herida y mitigan la respuesta hipermetabólica a las quemaduras. La demanda frecuente e impredecible de aloinjertos de piel en las unidades de quemados especializadas ha motivado el crecimiento y desarrollo de bancos de piel de ámbito local y regional en todo el mundo.

CUADRO 13.1 Indicaciones para el uso de aloinjertos de piel en el tratamiento de la herida • Cobertura de heridas extensas en las que no hay tejido autólogo disponible • Cobertura de autoinjertos de piel ampliamente mallados • Quemaduras extensas de espesor parcial • Desprendimiento extenso de epidermis: • Síndrome de Stevens-Johnson • Necrólisis epidérmica tóxica • Síndrome de piel escaldada estaﬁlocócica • Estudio de la capacidad del lecho de la herida para aceptar el autoinjerto • Matriz para el retraso de aplicación de queratinocitos

CUADRO 13.2 Ventajas del uso de aloinjertos de piel humana • • • • • • • •

196

Reducción de agua y electrólitos y pérdida de proteínas Prevención de la desecación de tejidos Supresión de la proliferación bacteriana Reducción del dolor de la herida Reducción de los requerimientos energéticos Favorecimiento de la epitelización Preparación de las heridas para el cierre deﬁnitivo Matriz para los injertos de epidermis

El aloinjerto de piel fresco representa el estándar de todos los vendajes biológicos utilizados para el cierre temporal de la herida, por sus propiedades distintivas comparado con la piel crioconservada (v. cuadro 13.3). Su disponibilidad es muy importante para el cirujano que se enfrenta a la necesidad de proporcionar una cobertura inmediata de grandes quemaduras escindidas. Los injertos alogénicos se aplican mejor sin mallar (o con expansiones mínimas) para aumentar su capacidad de cerrar temporalmente la herida. Los aloinjertos frescos se vascularizan bien, estimulan la neovascularización en el lecho subyacente de la herida y preparan las zonas receptoras para la cobertura permanente con piel autóloga. Además, los aloinjertos frescos toleran contaminaciones pequeñas de la herida y se adhieren mejor a la grasa subcutánea recién escindida que los injertos crioconservados. La piel alogénica se suele retirar una vez que las zonas donantes del paciente han cicatrizado suficientemente para volver a obtener otro injerto o cuando ya hay piel cultivada autóloga para el cierre permanente de la herida. En la figura 13.1 se representa el uso cuantitativo del aloinjerto de piel y, en particular, el mayor uso del aloinjerto de piel fresco refrigerado en niños que han sufrido lesiones térmicas tratados en el Shriners Hospital for Children en Cincinnati, Ohio, desde 1998. Cuando no se dispone de aloinjertos frescos, la piel crioconservada es una alternativa excelente para la cobertura temporal de la herida. Si bien la piel crioconservada congelada tiene, en general, una viabilidad menor que la piel fresca, actualmente es difícil mantener reservas continuas y suficientes de piel fresca después de 14 días. Por tanto, ha sido una práctica estándar en los bancos de piel crioconservar los aloinjertos de piel entre 7 y 10 días de recuperación si no se van a utilizar en el período de tiempo en el que se puede mantener la viabilidad. Con independencia de si los aloinjertos son frescos o crioconservados, la expansión amplia (mallada) del aloinjerto de piel se usa raramente porque la reepitelización de los intersticios por la epidermis alogénica es infrecuente. En la figura 13.2 se muestra la diferencia en el aspecto y vascularización de la piel refrigerada crioconservada y fresca.

CUADRO 13.3 Ventajas del aloinjerto de piel fresco • • • •

Rapidez y fuerza de adherencia a la herida Control del crecimiento microbiano Rapidez de la revascularización Resultados clínicos reproducibles

18 Fresco Metros cuadrados

incluida su asociación con una menor incidencia de infecciones bacterianas18,19 y la estimulación de la neovascularización del lecho de la herida 20. A Bondoc y Burke21 se les atribuye el mérito de haber establecido el primer banco funcionante de piel en 1971. Su experiencia con el aloinjerto de piel les llevó a publicar el éxito de la escisión de la quemadura y la aplicación de un aloinjerto con inmunodepresión temporal en niños con lesiones extensas22. Actualmente, el aloinjerto de piel sigue siendo una cubierta temporal ideal para heridas cutáneas extensas o escindidas o heridas en partes blandas, en particular cuando no hay piel suficiente para el autoinjerto o cuando se desea una cobertura temporal de la herida.

13,5

Congelado

9 4,5 0

1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 Año

Figura 13.1 Uso de aloinjertos de piel frescos en el Shriners Burns Hospital, Cincinnati, Ohio.

Uso clínico del aloinjerto de piel http://MedicoModerno.Blogspot.Com

a

La aparición de la matriz de regeneración de dermis Integra para casos de urgencia como tratamiento de la quemadura escindida ha sido también significativa y en algunas unidades de quemados ha reemplazado o ha disminuido el uso del aloinjerto de piel en los pacientes con quemaduras extensas de espesor total. Heimbach y cols. describieron los resultados de un estudio clínico aleatorizado multicéntrico en el que se comparó Integra con otros materiales para injertos23. Cuando se comparó la dermis artificial con un aloinjerto no se encontraron diferencias en la tasa de prendimiento, pero en el manuscrito no se definía este concepto y no está claro si las tasas de adherencia o vascularización fueron equivalentes. Además, no está claro si los aloinjertos aplicados eran frescos o crioconservados, si bien es más probable que fueran congelados, ya que la refrigeración del aloinjerto de piel no era una práctica habitual en los bancos de piel en el momento del estudio. En otro estudio retrospectivo posterior realizado en nuestra unidad de quemados y banco de piel 10 años más tarde se estableció que el aloinjerto fresco refrigerado alcanzaba una mejor tasa de prendimiento del injerto que la matriz de regeneración dérmica24.

Cobertura de autoinjertos de piel de mallado amplio

b Figura 13.2 Aspecto de aloinjertos de piel crioconservados y frescos refrigerados en el día 5 del postoperatorio. Obsérvense la vascularización deficiente y la epidermólisis en la piel crioconservada (a) comparada con el aloinjerto revascularizado rosa (b).

Otro uso del aloinjerto de piel ha sido su aplicación como recubrimiento en la parte superior de injerto autólogos de piel mallados muy expandidos (v. figura 13.3). Esta técnica fue descrita originalmente utilizando un aloinjerto mallado25 y proporciona un cierre inmediato de la herida tanto temporal como permanente. Por este motivo, la mayoría de los cirujanos expertos en quemaduras que actualmente aplican un aloinjerto superpuesto utilizan injertos no mallados o mallados no expandidos, con lo que se consigue una mejor protección del lecho subyacente de la herida frente a la desecación y la contaminación microbiana, ya que este tejido podría estar expuesto entre los intersticios del autoinjerto muy mallado hasta que la epitelización autóloga sea completa. Aunque esta técnica pueda tener un papel en el tratamiento de las lesiones de espesor total y escisión masiva, se debería usar con cautela porque muchos cirujanos han expresado sus

1:1,5 Aloinjerto

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3:1 Autoinjerto

Herida escindida

Figura 13.3 Representación esquemática de la técnica de recubrimiento de un aloinjerto mallado, tal como describieron Alexander y cols. El aloinjerto consiste en un mallado 1,5:1 o 2:1, mientras que el autoinjerto subyacente debe tener un mallado 3:1 o mayor. Reproducido con autorización de Alexander JW, MacMillan BG, Law E, et al. Treatment of severe burns with widely meshed skin autograft and widely meshed skin alograft overlay. JTrauma 1981; 21:433-43825. 197

CAPÍTULO 13 • El banco de piel http://MedicoModerno.Blogspot.Com

dudas de que el aloinjerto de recubrimiento pudiera inducir una respuesta inflamatoria de rechazo que puede retrasar la velocidad de reepitelización de los autoinjertos subyacentes. En consecuencia, algunos autores proponen usar un aloinjerto liofilizado para tal fin, ya que son menos viables y menos antigénicos26.

Cicatrización de heridas de espesor parcial El aloinjerto congelado de piel es una cobertura excelente de la herida cuando no se desea la vascularización. Ya que normalmente es menos viable que la piel fresca, funciona más como un vendaje biológico que como un sustituto temporal de la piel. Su adherencia al lecho de la herida subyacente alivia el dolor y limita la exudación y las pérdidas de agua y reduce la necesidad de que el cambio de vendajes sea frecuente. A medida que la herida de espesor parcial se va reepitelizando, el aloinjerto se separa lentamente sin alterar el epitelio subyacente delicado. Si bien es probable que esta aplicación no sea rentable para el tratamiento de quemaduras pequeñas de segundo grado o como injerto de zonas donantes, a menudo sí es beneficiosa como tratamiento de quemaduras extensas de espesor parcial donde su capacidad para prevenir la desecación y favorecer la epitelización reduce la estancia hospitalaria o la necesidad de aplicar un autoinjerto. Además, el aloinjerto crioconservado es un vendaje biológico excelente para el tratamiento de pacientes con heridas cutáneas extensas que se producen como consecuencia de reacciones adversas medicamentosas o de trastornos cutáneos superficiales (como la necrólisis epidérmica tóxica, el síndrome de StevensJohnson o el síndrome de la piel escaldada estafilocócica). Cuando se usa para la cobertura de esas heridas superficiales, el aloinjerto de piel se debe aplicar antes de exponer la herida a los antibióticos tópicos, ya que la aplicación de esos agentes disminuye la adherencia del aloinjerto en la superficie de la herida.

Estudio de la aceptación futura del autoinjerto Los aloinjertos tanto crioconservados como frescos se han usado en el tratamiento de varias heridas cutáneas y de partes blandas. En esos casos, se usa un aloinjerto como cobertura biológica temporal, lo que permite predecir más fácilmente la probabilidad de que el injerto autólogo prenda posteriormente durante el tratamiento. El uso de aloinjertos para esta indicación ha sido bastante frecuente en el tratamiento de quemaduras eléctricas profundas y púrpura fulminante, cuando se duda de la viabilidad de las partes blandas profundas. El aloinjerto se ha usado también para cubrir las partes blandas expuestas mediante escarotomías y fasciotomías, así como heridas abdominales abiertas extensas y heridas de partes blandas. La adherencia o vascularización del aloinjerto es una indicación fiable de que el lecho de la herida tiene aporte sanguíneo suficiente para aceptar un injerto autólogo o un colgajo.

Matriz para el retraso de la aplicación de queratinocitos El uso clínico de autoinjertos de epidermis cultivada (AEC) en el tratamiento de los pacientes quemados fue descrito por primera vez por O’Connor27 en 1981. Desde entonces, hay muchas publicaciones que apoyan su uso como sustituto permanente de la piel en los pacientes con quemaduras extensas de espesor total. Sin embargo, este método no carece de problemas, describiendo muchos autores tasas de prendimiento variables e inestabilidad de los injertos. Cuono fue el primero en proponer el uso de piel alogénica con AEC, dando tiempo al aloinjerto de piel para vascularizarse antes de retirar la capa de epidermis antigénica por dermoabrasión 28. Hickerson describió sus resultados en cinco pacientes quemados, con una tasa de prendimiento del AEC mayor del 90% en la dermis alogénica con injertos duraderos y flexibles hasta 4 años de postoperatorio29. 198

En la última década hemos sido testigos también del desarrollo de una matriz dérmica alogénica acelular (AlloDerm) como matriz para la aplicación simultánea de autoinjertos finos de espesor parcial 30. La ventaja potencial de la matriz dérmica sería el uso de un injerto cutáneo autólogo más fino, dando lugar a una cicatrización más rápida de la zona donante con una menor morbilidad. En un estudio clínico multicéntrico completado recientemente se demostró la equivalencia de esta técnica con un injerto mallado estándar de espesor parcial. Sin embargo, las tasas de prendimiento del autoinjerto fueron algo menores que en los controles y variables en cada centro31. Además, los injertos alogénicos de dermis midieron sólo entre 36 y 116 cm 2 y sólo se evaluaron hasta 180 días después de la aplicación de un injerto. También se ha usado AlloDerm como matriz para el AEC. Sin embargo, sólo hay algunas publicaciones de casos relacionados con su posible aplicación.

Técnica de aplicación de un microinjerto Un grupo de cirujanos chinos ha propuesto el uso de microinjertos usando piel tanto autóloga como alogénica 32. Esta técnica implica fragmentar la piel autóloga en piezas menores de 1 mm de diámetro. Esos microinjertos se usan entonces para sembrar la superficie de la dermis en sábanas extensas de piel alogénica antes del trasplante en la quemadura escindida. Como las células epidérmicas autólogas se propagan sobre la superficie de la herida, el aloinjerto de piel se va separando gradualmente de una forma similar a la observada con la técnica del recubrimiento. Si bien este método consigue un índice eficaz de expansión de la piel cercano a 1:18, se asocia a una contracción importante de la herida que, a menudo, es peor que la observada después de la aplicación de los autoinjertos de piel mallados.

Desventajas potenciales de usar un aloinjerto Infección Se ha descrito que el aloinjerto de piel es causa de infecciones bacterianas 33. Por tanto, es imperativo que los bancos de piel realicen cultivos microbianos antes de liberar el tejido para el trasplante. Si bien White ha propuesto que se puede usar de forma segura un aloinjerto de cadáver que contenga <103 microorganismos/gramo de tejido para la cobertura de la herida 34, los estándares actuales de la American Association of Tissue Banks (AATB) 35,36 exigen que se deseche la piel si hay bacterias u hongos patógenos. Este aspecto es particularmente importante, dada la situación inmunocomprometida del receptor potencial y la posibilidad de desarrollar sepsis en la herida por esta contaminación. También se han publicado casos de transmisión de enfermedades víricas por aloinjertos cutáneos. En 1987, Clarke describió lo que se pensaba era la transmisión del VIH-1 a un paciente con quemaduras por un donante VIH positivo37. Sin embargo, los resultados del estudio del donante no se conocieron antes de usar la piel. Además, el receptor, que tenía varios factores de riesgo del VIH, no se había hecho análisis antes de recibir el aloinjerto. Hasta la fecha, no se han descrito otros casos de transmisión del VIH o de la hepatitis por aloinjertos cutáneos. Kealey y cols. describieron recientemente la transmisión de citomegalovirus (CMV) por aloinjertos de piel de cadáver38. Dada una tasa de seroconversión de casi el 23% en los pacientes con CMV negativo, los autores recomendaron usar aloinjertos de piel negativos a CMV en los pacientes quemados seronegativos. Plessinger y cols. revisaron 479 donantes de piel consecutivos y encontraron que el 63% de esta población de donantes predominantemente adultos era positiva al CMV39. Según su razonamiento, aunque el tejido de donantes seronegativos sería ideal

Papel de la American Assosiation of Tissue Banks http://MedicoModerno.Blogspot.Com

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A la vez que se demuestran muchas características de una cobertura ideal de la herida, el aloinjerto de piel contiene células de Langerhans que expresan antígeno de clase II en su superficie. Esas células residen en la epidermis de la piel y se rechazan en último término como consecuencia de una respuesta de rechazo inmunitario que, normalmente, tiene como resultado una reacción inflamatoria aguda y provoca la infección de la herida. Los injertos alogénicos vascularizados normalmente se mantienen intactos en la herida de un paciente con quemaduras durante 2-3 semanas, si bien se han publicado casos de supervivencia del aloinjerto de piel hasta de 67 días debido a la inmunodepresión inherente a las quemaduras extensas42. No obstante, las últimas mejoras introducidas en la inmunonutrición y el tratamiento crítico y un abordaje quirúrgico más agresivo para alcanzar el cierre definitivo de la herida hacen que la persistencia de los aloinjertos sea menos predecible. Los procedimientos para prevenir el rechazo consisten en métodos que pudieran reducir la expresión de antígenos para controlar la actividad de las células de Langerhans en el aloinjerto de piel. El tratamiento de los aloinjertos con irradiación con luz ultravioleta e incubación de la piel con glucocorticoesteroides da lugar a una prolongación modesta de la supervivencia del aloinjerto comparado con la piel no tratada, aunque no se ha podido sustentar la supervivencia de este método. Otros investigadores han estudiado los efectos de algunos fármacos para inducir la inmunodepresión en los pacientes con quemaduras importantes. Los primeros estudios clínicos describieron una mejoría de la supervivencia del aloinjerto y del paciente cuando los niños recibieron tratamiento con azatioprina y globulinas antitimocito 43, pero este régimen se asoció a neutropenia inducida por azatioprina y otros autores no han podido corroborar la evolución clínica. Más recientemente, se ha demostrado que el uso de ciclosporina A prolonga la supervivencia del aloinjerto de piel en los pacientes con quemaduras extensas de espesor total44,45. En esos estudios, se observó en general el rechazo del aloinjerto pocos días después de suspender el tratamiento, aunque en algunos casos el prendimiento del injerto persistió después de terminar el tratamiento. Estaría justificado efectuar otros estudios con estos y otros inmunodepresores más modernos.

El crecimiento de los bancos de piel El amplio uso de piel para aloinjertos para el tratamiento de lesiones extensas por quemaduras o traumatismos y lesiones de partes blandas ha tenido un gran impacto en el número de bancos de piel en las últimas dos décadas. En consecuencia, la mayoría de los bancos de piel se han fundado muy cerca de las unidades de quemados regionales o dentro de los propios hospitales de la unidad de quemados. Los bancos de piel deben traba-

Papel de la American Association of Tissue Banks Cuando aumentó el número de los bancos de piel, fue evidente que las políticas y procedimientos utilizados requerían una estandarización, algo bastante difícil inicialmente porque no

60 50 Número

Rechazo

jar en estrecha colaboración con las unidades de quemados, no sólo para cubrir las necesidades específicas del cirujano experto en quemaduras, sino también para lograr el apoyo de la comunidad para donación de piel mediante programas educativos comunitarios combinados. Entre 1969 y 1988 se produjo un crecimiento paulatino del número de bancos de piel, que posteriormente disminuyó hasta alcanzar su mínimo en 2002. Desde entonces, la cifra ha vuelto a aumentar paulatinamente, hasta alcanzar en la actualidad un número de bancos de piel de 52 bancos de tejido acreditados por la AATB que recuperan, procesan, almacenan o distribuyen la piel para trasplantes (v. figura 13.4). En 1983, DeClement y May estimaron que se podría necesitar hasta 32.000 pies cuadrados de piel en los centros de quemaduras y tratamiento de las heridas46. Sin embargo, este dado sólo es una estimación grosera y en los últimos 6 años se ha observado un incremento sustancial de la cantidad de piel recuperada y distribuida para el trasplante en Norteamérica (v. figura 13.5), según demuestra la encuesta de bancos de tejido acreditados por la AATB efectuada en 2003. En ese año, se recuperó piel de más de 11.000 donantes con casi 19.000 pies cuadrados de piel distribuidos para trasplante en pacientes.

Total AATB-acreditado

40 30 20 10 0

1967 1972 1977 1982 1987 1992 1997 2000 2002 2006 Años

Figura 13.4 Crecimiento del número de bancos de piel en los EE. UU. y Canadá. (Datos procedentes de varias fuentes de la AATB, con autorización.)

Número

para los pacientes seronegativos, esta práctica limitaría significativamente la disponibilidad de aloinjertos de piel frescos para la mayoría de los pacientes que han sufrido lesiones térmicas. Además, aunque hay datos de calidad que apoyan la transmisión del CMV a través del aloinjerto en los pacientes quemados, hay pocos datos de que la seroconversión del CMV sea clínicamente significativa o afecte a la evolución de estos pacientes40,41. Además, Herndon y Rose40 reiteraron que los beneficios de usar un aloinjerto de piel de cadáver para el tratamiento de los pacientes quemados superan claramente los riesgos asociados a la seroconversión del CMV. En estos momentos, la mayoría de los cirujanos expertos en quemaduras y bancos de piel recomiendan que el cirujano que atiende la quemadura o planifica el trasplante sea quien tome la decisión de usar el aloinjerto de piel de donantes positivos a CMV.

20.000 18.000 16.000 14.000 12.000 10.000 8.000 6.000 4.000 2.000 0

Donantes Distribución por pies cuadrados

1992

1994

1996

1999

2000

2001

2003

Años Figura 13.5 Donación de aloinjertos de piel y distribución desde 1990-2003. (Datos procedentes de varias fuentes de la AATB, con autorización.) 199

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había datos suficientes para alcanzar el consenso sobre los estándares prácticos. Ya en 1976 la AATB había comenzado a abordar este tema mediante la formación de su Consejo de Piel, lo que permitió crear un foro para discutir las prácticas de los bancos de piel que se completó con las actividades del Grupo de Interés Especial en Bancos de Piel de la American Burn Association. En 1977 se crearon los Comités de Estándares y Procedimientos y se emitieron las primeras normas para procedimientos de bancos de tejidos en 1979. Los primeros estándares para bancos de tejidos se publicaron en 1984 y los manuales técnicos específicos de la gestión de tejidos (incluida la piel) se desarrollaron en 1987. Desde entonces, estos estándares se han modificado y refinado a partir de consensos y, cuando fuera posible, investigación científica de confirmación. Además, poco después del desarrollo y promulgación de sus estándares para bancos de tejidos, la AATB creó un comité de inspección y acreditación en 1982 y comenzó a realizar inspecciones voluntarias en 1986. Este programa continúa actualmente y es importante para garantizar que los bancos de tejidos no sólo siguen los estándares de la AATB, sino también las directrices de la Food and Drug Administration (FDA) que regulan todos los aspectos de los bancos de tejidos humanos.

Aspectos técnicos de los bancos de piel Selección de donantes Es fundamental obtener una información médica completa y exacta sobre el donante potencial para garantizar la seguridad del trasplante de tejidos. La AATB y la FDA requieren obtener una historia médica y social exhaustiva del donante. A este respecto, la AATB desarrolló un cuestionario específico para obtener la historia médica del donante y valorar su riesgo conductual con la colaboración y asistencia de otras organizaciones de obtención de órganos y tejidos y de la FDA. También es necesaria una exploración física minuciosa si el donante debería rechazarse por otras razones médicas y también para determinar la calidad de la piel y la viabilidad técnica de la recuperación de la piel a través de la evaluación del tamaño y condición de la piel del donante. En el cuadro 13.4 se enumeran los estados de enfermedad que se asocian habitualmente al rechazo de donantes potenciales de piel. Aunque también es necesario que el director médico del banco de tejidos revise los resultados de una autopsia (si se llevó a cabo), en una revisión de más de 2200 donantes consecutivos recuperados por nuestro banco de tejidos entre enero de 1994 y mayo de 1998 se demostró que sólo 11 donantes (0,5%) fueron desechados como resultado de los resultados de la autopsia47. Asimismo, en un estudio con 10 meses de seguimiento de 264 donantes recuperados después de los cambios introducidos en 1998 en los estándares de la AATB se demostró que ninguno de los donantes tuvo que ser rechazado sólo por los resultados de la autopsia47. También es necesario analizar un panel de despistaje serológico de enfermedades víricas transmisibles (anticuerpos VIH-1/2, antígeno de superficie de la hepatitis y anticuerpo del núcleo de la hepatitis B y hepatitis C y anticuerpos HTLV-1). Recientemente, en los bancos de piel y tejidos se hacen pruebas de VIH-1/2 y ácidos nucleicos del VHC (PAN) para aumentar la seguridad de los injertos de tejido que se van a trasplantar. Lo ideal sería que pudiera aprobarse el uso de análisis en kit para muestras de cadáver. Barnett y cols. describieron su experiencia de 2 años con donantes de piel de cadáver desechados por los resultados positivos de las pruebas serológicas. En esa publicación, observaron que tuvo que desecharse el tejido de 61 donantes de 813 (7,5%) por resultados positivos en las pruebas serológicas. La prueba positiva del anticuerpo del núcleo de la hepatitis B fue la 200

CUADRO 13.4 Enfermedades asociadas con mayor frecuencia a derivación para tratamiento con piel de donante • • • • • • • • • •

Dermatitis extensa Quemaduras agudas Proceso cutáneo maligno Piel de mala calidad Tatuajes extensos Colagenosis vascular Exposición a tóxicos químicos Infecciones cutáneas Lesiones cutáneas extensas Traumatismos extensos de piel o partes blandas

responsable del 52,3% de las pieles desechadas por la serología, mientras que el estudio del antígeno de superficie de la hepatitis B fue responsable del 18,1% de los casos y la hepatitis C, VIH-1/2, HTLV-1 y sífilis lo fueron en el 14,3%, 4,9%, 4,9% y 5,5%, respectivamente48. Este resultado fue confirmado por nuestra revisión de 5 años de nuestro banco de tejidos con 1235 donantes, de los cuales fueron rechazados 93 (7,5%) según los resultados positivos de las pruebas serológicas47.

Obtención de la piel Una vez que se completa el procedimiento de selección del donante y se han obtenido los consentimientos apropiados, el equipo de recuperación debe organizar el momento y lugar para la obtención de la piel en un centro apropiado (es decir, en la morgue del hospital o en un quirófano, en la sala del forense o en el banco de tejidos). Es muy importante documentar minuciosamente la hora de la muerte y las condiciones de conservación del cuerpo, ya que ambas tienen una carga significativa en la viabilidad de la piel y en la contaminación microbiana. Los estándares actuales de la AATB requieren que la obtención de la piel comience en las 24 horas siguientes al fallecimiento si el donante se refrigeró antes de 12 horas de asistolia, o en las 15 horas siguientes si no se produjo la refrigeración dentro de los límites de tiempo prescritos. Brevemente, se retira la piel en condiciones asépticas. Las zonas en las que se obtiene la piel se afeitan y se lavan con soluciones detergentes aprobadas para su uso en procedimientos quirúrgicos (es decir, povidona yodada o clorhexidina). El técnico que efectúa la recuperación se pone un gorro y una mascarilla, realiza un lavado para cirugía y se pone un traje y guantes estériles mientras el técnico circulante prepara el tejido y los contenedores para su transporte. Normalmente, después se lava el cuerpo con clorhexidina y se aclara con alcohol isopropílico al 70% y se deja secar. A continuación, se viste al donante con sábanas estériles y se obtiene una muestra de sangre mediante punción venosa central o intraventricular, después de lo cual se aplica una capa fina de aceite mineral estéril (u otro lubricante estéril) en las superficies en las que se va a obtener la piel. Entonces se obtienen los injertos de epidermis usando un dermatomo con un espesor de 0,3-0,45 cm. La anchura de los injertos debería ser normalmente de 7,5-10 cm, pero lo ideal es determinarla según la preferencia del cirujano de trasplantes. La piel suele recuperarse en zonas limitadas al torso, caderas, muslos y parte superior de las pantorrillas. La cantidad de piel obtenida depende del hábito corporal, de los defectos o lesiones que tenga la piel y de la geometría corporal. No obstante, no es inusual obtener entre 0,37-0,6 m 2 por donante. Después de obtener el tejido de las superficies posteriores, se da la vuelta al donante para exponer las superficies anteriores, se vuelve a preparar y a vestir y se completa el proceso de recuperación. A continuación, se introduce la piel en un medio

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para tejidos y se mantiene a 1-10 °C durante el transporte al banco de piel para su procesamiento 49.

Procesamiento de la piel Procesamiento del entorno La piel debe procesarse en condiciones asépticas. Aunque en los estándares actuales de la AATB se obliga a procesar los tejidos cardiovasculares en una cámara de flujo laminar de clase 100, no existe tal requisito en los bancos de piel humana. De hecho, en un estudio realizado en nuestro banco de piel no se pudo demostrar ninguna diferencia significativa cuantitativa o cualitativa en el crecimiento microbiano si la piel se procesaba y envasaba con una campana de flujo laminar de clase 100 o en una sala limpia de clase 100.00050.

Estudio microbiológico Después de volver al banco de piel, el equipo que hace la obtención debe tomar cultivos para bacterias aerobias y anaerobias, levaduras y hongos. La incubación del aloinjerto de piel en antibióticos sigue siendo controvertida, ya que es improbable que muchos de esos antimicrobianos maten eficazmente a los microorganismos a 4 °C y existe la posibilidad de exponer al receptor a microorganismos resistentes. Además, no hay mucha investigación sobre qué antibióticos son eficaces frente a la mayoría de los contaminantes cutáneos pero que no sean tóxicos para los componentes celulares de la piel. En consecuencia, se recomienda obtener muestras antes de la exposición de la piel a los antibióticos 35 usando una muestra de biopsia de 1 cm 2 por cada 10% de la superficie corporal de la que proceda la piel49,51. El estudio debe efectuarse de acuerdo a las normas del Comité Nacional sobre Estándares de Laboratorio Clínico y la piel no debe usarse para el trasplante si contiene cualquiera de los siguientes microorganismos:

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• • • • • •

Estafilococos coagulasa-positivos. Estreptococos betahemolíticos grupo A. Enterococos. Microorganismos gramnegativos. Especies de clostridios. Levaduras u hongos.

Lo normal es que los resultados de los cultivos microbianos aún no estén disponibles cuando se deba liberar un aloinjerto de piel fresco no crioconservado para el trasplante a los pocos días de su obtención, pese a lo cual en los estándares de la AATB se indica que los resultados del cultivo de microbiología no deben estar disponibles antes de que transcurran 7 días de incubación para liberar los tejidos para el trasplante. Como nuestro banco de tejidos proporciona el aloinjerto de piel a las unidades de quemados de nuestra región con una disposición excepcional de liberación, revisamos los resultados de los cultivos microbiológicos de piel de 219 donantes consecutivos cuyos tejidos se liberaron para el trasplante antes de disponer de los resultados del cultivo. Aunque el 14,3% de los cultivos fueron positivos con crecimientos microbianos, sólo se identificaron microorganismos que requiriesen su notificación al cirujano del trasplante en el 1,8% de los cultivos. En ninguno de esos casos se produjo un desenlace adverso en los pacientes quemados que recibieron los trasplantes de piel 52. Este tema también fue abordado por Lynch y cols. en su revisión de 939 donantes de aloinjerto de piel cuya piel se había autorizado para la liberación excepcional después de sólo 3 días de incubación, con tres casos de recuperación de los tejidos debido a cultivos microbiológicos positivos. Los autores concluyeron que los resultados del cultivo a los 3 días no dan lugar a la contaminación microbiológica significativa del aloinjerto de piel 53. A pesar de los resultados de estos estudios, es altamente recomendable que el banco de

tejidos comunique toda la información disponible sobre la idoneidad del donante y del tejido al cirujano del trasplante, para que pueda evaluar adecuadamente los riesgos y beneficios potenciales para el receptor.

Mantenimiento de viabilidad Es vital mantener la viabilidad celular y la integridad estructural para el prendimiento del injerto y la neovascularización de aloinjerto de piel, a pesar de que no hay estudios en los que se haya cuantificado el grado de viabilidad necesaria para garantizar el «agarre» del aloinjerto. El tiempo post mortem transcurrido parece ser el factor aislado de mayor influencia en la viabilidad de la piel, ya que May demostró que la actividad metabólica funcional de la piel disminuía con rapidez si el donante no se refrigeraba en las 18 horas siguientes al fallecimiento54,55. Tampoco se ha identificado aún el medio de cultivo ideal con nutrientes para el cultivo de este tejido. Los medios MEM de Eagle y RPMI-1640 siguen siendo los más aceptados en general, aunque Cuono ha demostrado los posibles beneficios de la solución de la Universidad de Wisconsin (UW) 56. Por último, aún no está claro qué sustancias crioprotectoras consiguen la mayor preservación de la viabilidad celular y de la integridad estructural. Se ha descrito que el glicerol (10%-20%) y el dimetilsulflóxido (10%-15%) mantienen la viabilidad de la piel después de tiempos de incubación que varían entre 30 minutos y 2 horas, aunque tampoco se ha identificado la concentración óptima de esos crioprotectores ni se ha comparado la eficacia de ambas sustancias. No parece que otros factores como la edad y el sexo influyan en la viabilidad de la piel.

Refrigeración El aloinjerto de piel «fresco» es el vendaje biológico preferido para la cobertura temporal de escisiones extensas de quemaduras de espesor total debido a su adherencia más rápida y a su rápida vascularización. La piel se conserva normalmente a 4 °C en medio de cultivo para los tejidos con o sin antibióticos. La refrigeración frena el metabolismo basal de las células viables y el medio de cultivo con nutrientes para los tejidos mantiene la actividad metabólica celular. La piel se debe dejar flotando libremente en un contenedor aséptico con 28 mL de medio por metro cuadrado de piel. Según estudios más recientes, el medio con nutrientes se debe cambiar cada 3 días si la viabilidad de la piel se debe mantener hasta 2 semanas a 4 °C57,58. El principal inconveniente de este método de conservación es el tiempo limitado en que se puede mantener la viabilidad. Ha sido práctica habitual crioconservar la piel a los 5-7 días de refrigeración, una práctica basada en el trabajo de May y cols., quienes demostraron que el metabolismo de la glucosa disminuye en un 10%-15% cada día durante el almacenamiento refrigerado55. Recientemente, hemos demostrado el efecto beneficioso de un método de almacenamiento bicapa utilizando perfluorocarbono enriquecido con oxígeno al 95% (PFCO2) combinado con cambios del medio nutriente cada 3 días, intentando prolongar la viabilidad de la piel refrigerada. Este método consigue mantener la viabilidad de la piel hasta 41-63 días, además de mantener la anatomía de la piel normal 59. Si se desea disponer de suministros suficientes de tejido fresco viable para uso clínico será necesario continuar investigando con técnicas de crioconservación del aloinjerto de piel.

Crioconservación Cuando la piel se congela para su conservación a largo plazo, es importante que los métodos utilizados mantengan la viabilidad celular y la integridad estructural. Si la piel no se va a usar «fresca», se debe crioconservar antes de 10 días tras su obtención si el medio nutriente se cambia cada 3 días. En caso contrario, los estándares de la AATB indican que la piel se debe 201

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congelar antes de 96 horas tras su obtención. La piel se incuba normalmente en la solución crioprotectora durante 30 minutos a 4 °C. La piel que se va a congelar se debería plegar con una gasa mallada fina o un tul cubriendo la superficie de la dermis antes de colocarla en un envoltorio plano para garantizar la uniformidad del proceso de enfriamiento 60. Después, se procede al enfriamiento a baja velocidad, aproximadamente –1 °C por minuto. Si bien el proceso de enfriamiento a velocidad controlada por ordenador parecería ser el mejor procedimiento, se ha demostrado que el enfriamiento en una caja de inmersión calorífera a menos de –2 °C por minuto es igualmente eficaz y no compromete la actividad metabólica de la piel61. La piel se congela hasta una temperatura de –70 a –100 °C antes de su introducción en un congelador mecánico o en nitrógeno líquido. La piel conservada en un congelador mecánico (–70 a –100 °C) se puede mantener durante 3-6 meses, mientras que la conservación en nitrógeno líquido (–150 a –196 °C) mantiene la viabilidad hasta 10 años. Aunque se ha descrito que este método consigue mantener la viabilidad en un 85%, sigue siendo necesario investigar para determinar cuál es la tecnología más adecuada para conservar la piel62.

Liofilización La piel también se puede liofilizar mediante liofilización directa o incubación en glicerol63. Este proceso disminuye la degradación biológica y la antigenicidad, aunque también provoca la destrucción de las células de la epidermis y la pérdida de la función de barrera. Además, el aloinjerto de piel liofilizado se adhiere mal al lecho de una herida escindida y es mucho menos eficaz que la piel «fresca» o la piel crioconservada para controlar el crecimiento microbiano. Su uso clínico está limitado también por su elevado coste de producción comparado con el aloinjerto convencional.

Transporte La piel refrigerada se debe transportar en un medio de cultivo para tejidos a temperaturas de hielo húmedo (1-10 °C) en un contenedor aislado. El aloinjerto de piel congelado se transporta en hielo seco en un contenedor aislado para evitar que la temperatura de la piel sea mayor de –50 °C. Si la piel congelada se descongela en el banco de tejidos, se debe transportar a temperaturas de hielo húmedo.

Recalentamiento El recalentamiento del aloinjerto de piel congelado crioconservado debe hacerse de tal forma que se reduzca el daño de la congelación y se conserve la integridad estructural y la viabilidad de la piel. En los primeros estudios se demostró que se conseguía una supervivencia del injerto del 80%-95% con una velocidad de calentamiento de 50-70 °C/minuto. Investigaciones posteriores60 aconsejan aplicar el calentamiento en 2-4 minutos o menos a una temperatura de 10-37 °C (127-470°C/min). No se recomienda utilizar el microondas para este proceso, ya que el calentamiento no es uniforme y se alcanzan temperaturas intracelulares excesivas.

Futuro de los bancos de piel Los bancos de piel deben continuar evolucionando, ya que los nuevos sustitutos de piel producidos por ingeniería genética están entrando en el uso clínico para la cobertura temporal y permanente de las heridas de espesor parcial y total. Hay varios sustitutos de la piel que han sido aprobados por la FDA para su uso en los EE. UU. y que ya forman parte del arsenal disponible para el cirujano. Si bien son más costosos en general que el aloin202

jerto de piel, algunos de esos productos han demostrado poseer varios atributos, como son: • • • •

Ausencia de antigenicidad. Disponibilidad inmediata. Esterilidad. Capacidad de proporcionar un equivalente de la dermis como matriz para la aplicación posterior de autoinjertos de piel ultrafinos (0,015 cm).

El aloinjerto de piel puede tener un papel importante en la reconstrucción permanente de la piel después de una lesión térmica extensa, aunque aún será necesario continuar la investigación interactiva con las unidades de quemados que atienden a estos pacientes. Este aspecto está muy bien ilustrado en los estudios de Rose64 y Naoum65, quienes demostraron tiempos de cicatrización más rápidos y estancias hospitalarias más cortas para niños con escaldaduras extensas de profundidad no determinada cuando se tratan con desbridamiento precoz de la herida y aplicación de un aloinjerto comparado con el tratamiento tópico antimicrobiano convencional. Los homoinjertos son la mejor protección para la dermis dañada, proporcionando el entorno para la epitelización espontánea. Los bancos de piel también deben identificar otras formas de aumentar la donación de piel de cadáver, garantizando la seguridad del receptor ante posibles transmisiones de enfermedades y reduciendo los costes de obtención y procesamiento, a la vez que se mejora la viabilidad del aloinjerto. Cada vez será más difícil lograr estos objetivos, ya que se necesitan más procedimientos de análisis microbiológicos, y más modernos, para garantizar la seguridad del receptor. Para conseguir estos objetivos podría ser necesario organizar el funcionamiento de los bancos de piel en una estructura regional. Esta organización mejoraría la provisión y la disponibilidad de los tejidos y aumentaría su uso clínico por los cirujanos.

Piel obtenida de aloinjertos La obtención de piel humana para aloinjertos tiene un enorme potencial de crecimiento en los años venideros, aunque cada vez será más importante que los bancos de piel apliquen ciencias básicas e investigaciones clínicas (en colaboración con las unidades de quemados y unidades de cicatrización de la herida) para demostrar las indicaciones clínicas y la eficacia de estos productos para aloinjertos de piel en varias situaciones clínicas. Los avances tecnológicos pueden incluir modificaciones para reducir la inmunogenia o el potencial de transmisión de enfermedades. Las técnicas de procesamiento más modernas podrían esterilizar la piel sin lesionar los elementos celulares viables o la integridad estructural del tejido. Además, al seguir investigando podría conseguirse que los aloinjertos de dermis sin epidermis se convirtieran en: • Una fuente de factores de crecimiento y agentes antimicrobianos. • Un cubrimiento permanente para heridas de espesor total, sembrado con queratinocitos y fibroblastos autólogos del paciente. • Un sistema de membrana bicapa para la aplicación de un autoinjerto de epidermis. • Una cobertura permanente de la herida fácilmente disponible con queratinocitos, fibroblastos y melanocitos alogénicos no antigénicos. La piel alogénica es una fuente de células de la piel, es decir, queratinocitos, fibroblastos, melanocitos y células endoteliales. Esas células pueden crecer formando poblaciones grandes (mayores de 1 ⫻ 1012 células), crioconservadas en nitrógeno líquido,

Bibliografía http://MedicoModerno.Blogspot.Com

recuperadas en el cultivo y combinadas con biopolímeros degradables para formar sustitutos cultivados de la piel66. En estudios preclínicos se ha demostrado que los queratinocitos de la epidermis se organizan para formar una barrera cutánea67,68, para expresar pigmentos por los melanocitos69 y para organizar las células endoteliales en análogos vasculares70. En estudios clínicos se ha demostrado que la cicatrización de las heridas crónicas mejora cuando se usan sustitutos alogénicos de la piel71 y el cierre permanente de las quemaduras escindidas con injertos autólogos cultivados72. No obstante, la crioconservación de injertos multi-

capa con epitelio queratinizado sigue siendo un objetivo aún no alcanzado en el trasplante de tejidos. Por tanto, parece probable que los principios y procedimientos de los bancos de piel contribuyan a la disponibilidad futura de suministros ilimitados de piel cultivada en los laboratorios para el tratamiento de una gran variedad de procesos que cursan con pérdida de piel. Será necesario mantener investigaciones conjuntas para alcanzar estos objetivos en tiempo y forma que sean rentables para los bancos de piel, que se encuentran compitiendo o colaborando con la industria de la bioingeniería de tejidos.

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Bibliografía 1. Reverdin JL. Sur la greffe epidermique. CR Acad Sci 1871; 73:1280. 2. Reverdin JL. De la greffe epidermique. Arch Gen Med (Suppl) 1872; 19:276. 3. Thiersch JC. On skin grafting. Verhandl 2nd Deutsch Ges Chir 1886; 15:17–20. 4. Girdner JH. Skin grafting with grafts taken from the dead subject. Medical Record 1881; 20:119–120. 5. Wentscher J. A further contribution about the survivability of human epidermal cells. Dtsch Z Chir 1903; 70:21–44. 6. Bettman AG. Homogeneous Thiersch grafting as a life saving measure. Am J Surg 1938; 39:156–162. 7. Webster JP. Refrigerated skin grafts. Ann Surg 1944; 120: 431–439. 8. Matthews DN. Storage of skin for autogenous grafts. Lancet 1945; 2:775–778. 9. Baxter H, Entin MA. Experimental and clinical studies of reduced temperatures in injury and repair in man III. Direct effect of cooling and freezing on various elements of the human skin. Plast Reconstr Surg 1948; 3:303–334. 10. Billingham RE, Medawar PB. The freezing, drying, and storage of mammalian skin. J Exp Biol 1952; 19:454–468. 11. Taylor AC. Survival of rat skin and changes in hair pigmentation following freezing. J Exp Zool 1949; 110:77–112. 12. Brown JB, Fryer MP, Tandall P, et al. Post mortem homografts as ‘biological dressings’ for extensive burns and denuded areas. Ann Surg 1953; 138:618–623. 13. Jackson D. A clinical study of the use of skin homografts for burns. Br J Plast Surg 1954; 7:26–43. 14. Zaroff L, Mills W, Duckett JW, et al. Multiple uses of viable cutaneous homografts in the burned patient. Surgery 1966; 59:368–372. 15. Cochrane T. The low temperature storage of skin: a preliminary report. Br J Plast Surg 1966; 21:118–125. 16. Morris PJ, Bondoc C, Burke JF. The use of frequently changed skin allografts to promote healing in the nonhealing infected ulcer. Surgery 1966; 60:13–19. 17. Shuck JM, Pruitt BA, Moncrief JA. Homograft skin for wound coverage: a study in versatility. Arch Surg 1969; 98:472–479. 18. Eade GG. The relationship between granulation tissue, bacteria, and skin grafts in burned patients. Plast Reconstr Surg 1958; 22:42–55. 19. Woods WB. Phagocytosis with particular reference to encapsulated bacteria. Bact Rev 1960; 224:41. 20. O’Donaghue MN, Zarem HA. Stimulation of neovascularization. Comparative efﬁcacy of fresh and preserved skin grafts. Plast Reconstr Surg 1958; 48:474–477. 21. Bondoc CC, Burke JF. Clinical experience with viable frozen human skin and a frozen skin bank. Ann Surg 1971; 174:371–382. 22. Burke JF, Quinby WC, Bondoc CC, et al. Immunosuppression and temporary skin transplantation in the treatment of massive third degree burns. N Engl J Med 1975; 182:183–197. 23. Heimbach D, Luterman A, Burke J, et al. Artiﬁcial dermis for major burns. Ann Surg 1988; 208:313–320. 24. Stamper B, Plessinger RT, Rieman M, et al. A comparison of ‘fresh’ allograft and Integra in the management of extensive full-thickness burns. J Burn Care Rehabil 1999; 20:S196. 25. Alexander JW, MacMillan BG, Law E, et al. Treatment of severe burns with widely meshed skin autograft and widely meshed skin allograft overlay. J Trauma 1981; 21:433–438.

26. Herrmann L, Rogowitz L, Ullrich H. Basic principles of skin transplantation in burns and use of lyophilized skin transplants. Zentralbl Chir 1965; 90(26):1129–1134. 27. O’Connor NE, Mulliken JB, Banks-Schlegel S, et al. Grafting of burns with cultured epithelium prepared from autologous epidermal cells. Lancet 1981; 1:75–78. 28. Cuono C, Langdon R, McGuire J. Use of cultured autografts and dermal allografts as skin replacement after burn injury. Lancet 1986; 1:1123–1124. 29. Hickerson WL, Compton C, Fletchall S, et al. Cultured epidermal autografts and allodermis combination for permanent burn wound coverage. Burns 1994; 20:S52–S56. 30. Livesey SA, Herndon DN, Hollyoak MA, et al. Transplanted acellular allograft dermal matrix. Transplantation 1995; 60:1–9. 31. Wainwright D, Madden M, Luterman A, et al. Clinical evaluation of an acellular allograft dermal matrix in full-thickness burns. J Burn Care Rehabil 1996; 17:124–136. 32. Zhang ML, Chang ZD, Wang CY, et al. Microskin grafting in the treatment of extensive burns: a preliminary report. J Trauma 1988; 28:804–807. 33. Monafo WW, Tandon SN, Bradley RE, et al. Bacterial contamination of skin used as a biologic dressing: a potential hazard. JAMA 1976; 235:1248–1249. 34. White MJ, Whalen JD, Gould JA, et al. Procurement and transplantation of colonized cadaver skin. Am Surg 1991; 57:402–407. 35. Heck E. Operational standards and regulation for tissue banks. J Burn Care Rehabil 1997; 18:S11–S12. 36. Hornicek F. AATB standards for tissue banks, 10th edn.: AATB; April 2002:K2.220,112–113. 37. Clarke JA. HIV transmission and skin grafts. Lancet 1987; 1:983. 38. Kealey GP, Aguiar J, Lewis RW, et al. Cadaver skin allografts and transmission of human cytomegalovirus to burn patients. J Am Coll Surg 1996; 182:201–205. 39. Plessinger RT, Robb EC, Kagan RJ. Cytomegalovirus in skin donors. Proc Am Assoc Tissue Banks 1996; S6. 40. Herndon DN, Rose JK. Cadaver skin allograft and the transmission of human cytomegalovirus in burn patients: beneﬁts clearly outweigh risks. J Am Coll Surg 1996; 182:263–264. 41. Keown PA. Cytomegalovirus infection in transplantation: a risk and management perspective. Transplantation 1996; 12:22–23. 42. Ninnemann JL, Fisher JC, Frank HA. Prolonged survival of human skin allografts following thermal injury. Transplantation 1978; 25:69–72. 43. Burke JF, May JB, Albright N, et al. Temporary skin transplantation and immunosuppression for extensive burns. N Engl J Med 1974; 290:269–271. 44. Achauer BM, Hewitt CW, Black KS, et al. Long-term allograft survival after short-term cyclosporin treatment in a patient with massive burns. Lancet 1986; 1:14–15. 45. Sakabu SA, Hansbrough JF, Cooper ML, et al. Cyclosporin A for prolonging allograft survival in patients with massive burns. J Burn Care Rehabil 1990; 11:410–418. 46. DeClement FA, May SR. Procurement, cryopreservation and clinical application of skin. In: Glassman A, Umlas J, eds. The preservation of tissues and solid organs for transplantation. Arlington, VA: American Association of Blood Banks; 1983:29–56. 47. Plessinger RT, Robb EC, Kagan RJ. The impact of autopsy report ﬁ ndings on the acceptability of the potential tissue donor. Proc Am Assoc Tissue Banks 1999; 48. 203

CAPÍTULO 13 • El banco de piel http://MedicoModerno.Blogspot.Com

48. Barnett JR, McCauley RL, Schutzler S, et al. Cadaver donor discards secondary to serology. J Burn Care Rehabil 2001; 22:124–127. 49. Holder IA, Robb E, Kagan RJ. Antimicrobial mixtures used to store harvested skin: antimicrobial activities tested at refrigerator (4°C) temperatures. J Burn Care Rehabil 1999; 20:501–504. 50. Plessinger RT, Robb EC, Kagan RJ. Allograft skin cultures II: should allograft skin be processed in a class 10 000 or better environment? Proc Am Assoc Tissue Banks 1997; S23. 51. May SR, DeClement FA. Skin banking. Part II. Low contamination cadaveric allograft skin for temporary burn wound coverage. J Burn Care Rehabil 1981; 2:64–76. 52. Plessinger RT, Robb EC, Kagan RJ. Safe use of refrigerated allograft skin in burn patients. Proc Am Assoc Tissue Banks 2005; 29:A35. 53. Lynch JP, Williamson SA, McCauley RL. Early use of allograft skin: are three day cultures safe? J Burn Care Rehabil 2005; 26:S169. 54. May SR, DeClement FA. Skin banking. Part III. Cadaveric allograft skin viability. J Burn Care Rehabil 1981; 19:362–371. 55. May SR, DeClement FA. Development of a metabolic activity testing method for human and porcine skin. Cryobiology 1982; 19:362–371. 56. Brown W, Cuono CB. Approaches to minimizing leakage of beneﬁcial glycosaminoglycans in processing skin for cryopreservation. Proc Am Burn Assoc 1992; 24:40. 57. Robb EC, Bechmann N, Plessinger RT, et al. A comparison of changed vs. unchanged media for viability testing of banked allograft skin. Proc Am Assoc Tissue Banks 1997; S3. 58. Robb EC, Bechmann N, Plessinger RT, et al. Storage media and temperature maintain normal anatomy of cadaveric human skin for transplantation to full-thickness skin wounds. J Burn Care Rehabil 2001; 22:393–396. 59. Koizumi T, Robb EC, Bechmann N, et al. Prolonging human skin viability using 95% oxygen-enriched perﬂuorocarbon (PFC). Proc Am Burn Assoc 2004; 25:S80. 60. May SR, DeClement FA. Skin banking methodology: an evaluation of package format, cooling and warming rates. Cryobiology 1980; 17:34–45. 61. Cuono CB, Langdon R, Birchall N, et al. Viability and functional performance of allograft skin preserved by slow, controlled, nonprogrammed freezing. Proc Am Burn Assoc 1988; 20:55.

204

62. Agarwal SJ, Baxter CR, Diller KR. Cryopreservation of skin: an assessment of current clinical applicability. J Burn Care Rehabil 1985; 6:69–76. 63. Mackie DP. The Euro skin bank: development and application of glycerol-preserved allografts. J Burn Care Rehabil 1997; 18:S7–S9. 64. Rose JK, Desai MH, Mlakar JM, et al. Allograft is superior to topical antimicrobial therapy in the treatment of partial-thickness scald burns in children. J Burn Care Rehabil 1997; 4:338–341. 65. Naoum JJ, Roehl KR, Wolf SE, et al. The use of homograft compared to topical antimicrobial therapy in the treatment of seconddegree burns of more than 40% total body surface area. Burns 2004; 30:548–551. 66. Boyce ST, Warden GD. Principles and practices for treatment of cutaneous wounds with cultured skin substitutes. Am J Surg 2002; 183:445–456. 67. Boyce ST, Supp AP, Harriger MD, et al. Surface electrical capacitance as a noninvasive index of epidermal barrier in cultured skin substitutes in athymic mice. J Invest Dermatol 1996; 107(1):82–87. 68. Boyce ST, Supp AP, Swope VB, et al. Vitamin C regulates keratinocyte viability, epidermal barrier, and basement membrane formation in vitro, and reduces wound contraction after grafting of cultured skin substitutes. J Invest Dermatol 2002; 118:565– 572. 69. Swope VB, Supp AP, Boyce ST. Regulation of cutaneous pigmentation by titration of human melanocytes in cultured skin substitutes grafted to athymic mice. Wound Rep Reg 2002; 10: 378–386. 70. Supp DM, Wilson-Landy K, Boyce ST. Human dermal microvascular endothelial cells form vascular analogs in cultured skin substitutes after grafting to athymic mice. FASEB J 2002; 16:797–804. 71. Boyce ST, Glatter R, Kitzmiller WJ. Treatment of chronic wounds with cultured cells and biopolymers: a pilot study. Wounds 1995; 7(1):24–29. 72. Boyce ST, Kagan RJ, Yakuboff KP, et al. Cultured skin substitutes reduce donor skin harvesting for closure of excised, full-thickness burns. Ann Surg 2002; 235:269–279.

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Capítulo

14

Coberturas alternativas de las heridas Robert L. Sheridan y Ronald G. Tompkins

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .205 Fisiología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .205 Sustitutos temporales de la piel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .205 Xenoinjertos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .207 Sustitutos permanentes de la piel . . . . . . . . . . . . . . . . . . .208 Futuro de las coberturas alternativas de las heridas. . . . . .209

Introducción La cubierta de la piel está formada por dos capas básicas. La epidermis, formada por los queratinocitos unidos a una membrana basal subyacente, proporciona la mayoría de las funciones de barrera. La dermis proporciona las características de durabilidad y elasticidad de la piel, que son esenciales para su funcionamiento correcto y para el aspecto estético. Cuando sea posible, el material de sustitución de elección es la propia piel del paciente (material autólogo), como se indica en los algoritmos del proceso de decisión para el tratamiento de las quemaduras en el momento agudo. En lesiones más pequeñas, se puede conseguir con láminas de autoinjertos de espesor parcial (v. figura 14.1). Sin embargo, en lesiones más extensas es necesario utilizar injertos autólogos mallados de piel o de sustitutos de la piel.

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Fisiología La piel es un órgano realmente asombroso, que raramente se aprecia en su justa medida hasta que se ha perdido. Hasta la fecha, todos los intentos de sustitución, temporal o permanente, han sido bastante imperfectos. Ya que la supervivencia de casos con quemaduras graves es muy elevada, la ausencia de sustitutos eficaces para la piel es un obstáculo cada vez mayor para el tratamiento de las quemaduras.

Estructura y función de la piel La piel, el mayor órgano corporal, es increíblemente compleja. Funcionalmente, hay dos capas que tienen un mecanismo de unión altamente especializado y eficaz. Hay numerosos anejos que atraviesan la piel y una red de capilares abundante y reactiva aporta el flujo de nutrientes necesario, a la vez que controla la temperatura. La epidermis, formada por los estratos basal, espinoso, granuloso y córneo, constituye una barrera para el vapor y para las bacterias. La dermis aporta la resistencia y la elasticidad. La capa de la epidermis fina se va renovando a sí misma constantemente desde su capa basal, los queratinocitos nuevos sufren la diferenciación terminal aproximadamente cada 4 semanas hasta producirse las células anucleadas llenas de que-

ratina que componen el estrato córneo, que proporciona la mayor parte de función barrera de la epidermis. La capa basal de la epidermis está firmemente unida a la dermis mediante un mecanismo de enlace complejo con colágeno de tipos IV y VII. Cuando este enlace fracasa se producen enfermedades graves, como sucede en enfermedades como la necrólisis epidérmica tóxica1 y la epidermólisis bullosa 2 (v. figura 14.2).

Consecuencias de la pérdida de la función barrera La pérdida de la barrera de la epidermis tiene efectos negativos graves en las funciones fisiológicas. Las pérdidas directas y por evaporación de líquidos se aprecian inmediatamente. Si las heridas son extensas, rápidamente se provoca deshidratación y shock. La pérdida de proteínas también es sustancial, provocando la pérdida de la presión oncótica coloide y edema secundario. Los microorganismos tienen acceso libre a la microcirculación, con la consecuente infección sistémica. Los tejidos profundos se desecan, con la célula muerta secundaria y progresión de la profundidad de la herida. Las heridas secas no epitelizarán con facilidad. Claramente, es importante para el cirujano experto en quemaduras lograr el cierre biológico rápido de las heridas como un objetivo precoz importante. Si bien es un sustituto imperfecto, la piel autóloga de espesor parcial es lo más cercano a un sustituto ideal de la piel (v. cuadro 14.1). Dada la escasez de piel de donante autólogo disponible en los pacientes con quemaduras masivas, los problemas de pérdida de piel tanto a corto como a largo plazo se deben solucionar utilizando otros materiales para el cierre de la herida. Estos materiales alternativos pueden usarse para la cobertura de la herida, que puede ser temporal, o para su cierre permanente. La piel alogénica (de cadáver) ha sido el material alternativo más utilizado para el cierre de la herida. Sin embargo, hay otras elecciones. Se trata de un área muy interesante y en rápido movimiento que puede cambiar profundamente la asistencia de los pacientes que han sufrido quemaduras graves. El objetivo de este capítulo es revisar los materiales alternativos para el cierre de heridas, tanto temporal como permanente, existentes en la actualidad.

Sustitutos temporales de la piel Los sustitutos temporales de la piel proporcionan un cierre fisiológico transitorio de la herida que ayuda a controlar el dolor, absorbe el exudado de la herida y previene la desecación de la misma. Son clínicamente útiles en varias situaciones del tratamiento de las heridas: • Como vendaje de zonas donantes, para facilitar el control del dolor y la epitelización a partir de los anejos cutáneos. • Como vendaje en heridas superficiales limpias, por las mismas razones. • Para proporcionar un cierre fisiológico temporal de heridas dérmicas profundas y de espesor total después de la escisión, a la espera de la aplicación de un 205

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autoinjerto o de la cicatrización de autoinjertos subyacentes muy mallados. • Como injerto «de prueba» en lechos de heridas dudosos. Su utilidad principal es proporcionar el cierre fisiológico temporal de las heridas, lo que implica proteger de traumatismos mecánicos y ofrecer unas características de transmisión del vapor y una barrera física ante las bacterias similares a las de la piel. Esas membranas crean un entorno húmedo para la herida con una densidad bacteriana baja.

Aloinjertos de piel humana

Figura 14.1 El material de sustitución de elección sigue siendo la piel del propio paciente (autóloga).

Figura 14.2 La capa basal de la epidermis está firmemente unida a la dermis mediante un mecanismo de unión complejo que contiene colágeno de tipos IV y VII. Cuando este enlace se rompe, se producen enfermedades graves como se muestra en este caso, una epidermólisis distrófica bullosa.

El aloinjerto de piel humana se usa en general como un injerto de espesor parcial después de su obtención en donantes de órganos. Cuando se usa en un estado fresco o crioconservado viable, se vasculariza y sigue siendo el estándar para el cierre temporal de las heridas 3-5. Se puede refrigerar hasta 7 días, pero se puede conservar durante períodos de tiempo más prolongados cuando se crioconserva. Se usa también en su estado no viable después de la conservación en glicerol o después de la liofilización, aunque la mayoría de los datos describen los resultados cuando se usa en su estado viable. El aloinjerto viable de espesor parcial proporciona una cobertura biológica duradera hasta su rechazo por el huésped, normalmente a las 3 o 4 semanas. Se ha propuesto prolongar la supervivencia del aloinjerto utilizando fármacos antirrechazo6, pero no es una práctica habitual por miedo a que estos fármacos aumenten el riesgo de infección7. Los aloinjertos de piel humana se conservan congelados a la espera que los resultados de numerosas pruebas de laboratorio permitan excluir con cierta seguridad la posibilidad de transmisión de una enfermedad vírica. Cuando se siguen las técnicas modernas de despistaje, el riesgo de transmisión de una enfermedad vírica es tremendamente pequeño. El aloinjerto se usa también con éxito combinado con un autoinjerto mallado en pacientes con quemaduras extensas, cerrándose inmediatamente los intersticios del injerto mallado con el aloinjerto suprayacente no expandido y reduciendo, posiblemente, el estrés metabólico y la inflamación local en la herida (v. figura 14.3).

Amnios humano La membrana amniótica humana se usa en muchas partes del mundo como vendaje temporal para heridas superficiales limpias, como las quemaduras de espesor parcial, zonas donantes y quemaduras recién escindidas a la espera de disponibilidad de

CUADRO 14.1 El sustituto perfecto de la piel: una piel autóloga de espesor parcial • • • • • • • • • • • • • • •

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Previene la pérdida de agua Barrera frente a las bacterias Barato Período de validez prolongado Se puede aplicar en una intervención No se hipertroﬁa Es ﬂexible Se adapta a superﬁcies irregulares de la herida Se puede usar tal como se extrae de la caja No requiere refrigeración No puede transmitir enfermedades víricas No provoca una respuesta inﬂamatoria Es duradero Es fácil de asegurar Crece cuando el niño crece

Figura 14.3 El aloinjerto también se usa con éxito combinado con un autoinjerto mallado en pacientes con quemaduras extensas, cerrando inmediatamente los intersticios del injerto mallado por el aloinjerto no expandido que lo recubre y reduciendo el estrés metabólico y la inflamación local de la herida.

Xenoinjertos http://MedicoModerno.Blogspot.Com

una zona donante8,9. La membrana amniótica se obtiene normalmente fresca y se usa después de un breve período de conservación refrigerada10,11. También se puede usar en un estado no viable después de su conservación con glicerol. Se ha tratado con nitrato de plata para facilitar el control del sobrecrecimiento bacteriano12. El amnios no se vasculariza pero, a pesar de ello, actúa como un cierre temporal eficaz de la herida13. La principal preocupación de su uso deriva de la dificultad de descartar las infecciones víricas en este material, a menos que los métodos de conservación puedan eliminar la posible contaminación vírica. Al no poder seleccionar el material de esta forma, es necesario encontrar el equilibrio entre el riesgo de transmisión de la enfermedad y la necesidad clínica de su uso y las características conocidas del donante.

Sábanas epiteliales alogénicas En muchos centros, particularmente en Europa, se usan sábanas de epitelio alogénico y autógeno para vendar las heridas de espesor parcial o para cubrir los intersticios de autoinjertos mallados de espesor parcial14,15. En general, se aplican en forma de una sábana fina colocada sobre una gasa portadora para facilitar su manipulación. También se ha intentado añadir suspensiones de células en un sellador de fibrina. La idea es que las sábanas prevendrán la desecación de las heridas subyacentes y que la liberación de sustancias desconocidas que estimulan el crecimiento por las células que van muriendo estimule la cicatrización nativa de la herida16. Se trata de un concepto atractivo, pero no disponemos de datos controlados, en particular en lo que respecta a su impacto en los resultados a largo plazo.

Xenoinjertos Aunque durante muchos años se han usado pieles de varios animales como cobertura temporal de las heridas17, sólo el xenoinjerto porcino es muy utilizado hoy en día (v. figura 14.4)18. El xenoinjerto porcino se distribuye habitualmente como un producto reconstituido consistente en dermis porcina

homogeneizada que se adapta en forma de sábanas malladas19. La piel porcina de espesor parcial también se usa fresca, después de una breve refrigeración, después de su crioconservación o después de la conservación en glicerol. Proporciona una cobertura temporal eficaz en heridas limpias, como quemaduras superficiales de segundo grado y zonas donantes20, y se ha usado en pacientes con necrólisis epidérmica tóxica 1,21. El xenoinjerto porcino se ha combinado con plata para suprimir la colonización de la herida 22,23. El xenoinjerto porcino no se vasculariza, pero se adhiere a la herida superficial limpia y permite un control excelente del dolor mientras cicatriza la herida subyacente.

Membranas sintéticas Existen varios vendajes elaborados con membranas semipermeables que crean una barrera al vapor y a las bacterias y controlan el dolor mientras cicatriza la herida superficial o la zona donante subyacente. Normalmente, consisten en una única capa semipermeable que proporciona una barrera mecánica a las bacterias y que tiene unas características fisiológicas de transmisión del vapor24,25. Biobrane es una membrana bicapa construida con una capa interna de nailon mallado que permite el crecimiento fibrovascular en su interior y una capa externa de silastic que sirve como barrera para el vapor y las bacterias26. Es muy utilizado para el cierre temporal de las quemaduras superficiales y zonas donantes. Todas las membranas sintéticas son oclusivas y pueden encubrir una infección si se colocan sobre las heridas contaminadas, en especial en presencia de tejido necrótico27. Para que su uso sea correcto es esencial mantener una vigilancia apropiada. Los vendajes hidrocoloides se han diseñado con una estructura en tres capas: una capa porosa interna, suavemente adherente, una capa media de metilcelulosa absorbente y una capa externa semipermeable. Permiten mantener el entorno húmedo de la herida, a la vez que absorben el exudado. Se ha demostrado que el entorno húmedo de la herida favorece su cicatrización 28. Existen varias pastas y polvos elaborados con materiales hidrocoloides que se pueden aplicar sobre heridas crónicas más o menos superficiales para absorber el exudado de la herida mientras se mantiene el entorno húmedo. Los colchones de hidrofibras absorben el exudado de la herida y se han usado como membranas temporales. Cuando se combinan con plata iónica se observa una actividad antimicrobiana añadida. Esta membrana se ha usado con éxito en algunos programas de quemaduras como adyuvante para el tratamiento de las quemaduras de espesor parcial y zonas donantes29.

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Membranas alogénicas y sintéticas combinadas

Figura 14.4 Si bien se han usado pieles de varios animales durante muchos años como cobertura temporal de las heridas, sólo el xenoinjerto porcino es muy utilizado hoy en día.

El factor de crecimiento epidérmico, el factor ␤ transformador del crecimiento, el factor de crecimiento insulinoide (IGF), el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), los factores de crecimiento de fibroblastos y otros mediadores tienen un importante papel en la cicatrización de la herida 30. Para administrar algunas de esas sustancias por vía tópica en las heridas, los investigadores han utilizado tipos de células alogénicas tanto viables como no viables como vendajes temporales para las heridas31. Esas células persisten durante no más de 14 días, pero se espera que los factores segregados por las células alogénicas o liberados con su muerte y disolución mejoren la cicatrización de la herida. Esas membranas están sujetas a normativas como dispositivos y como productos biológicos. Se demostró la eficacia de un material de dermis-epidermis alogénico que utilizó una celosía de colágeno para cultivar ambos tipos de células en un modelo de ratón atímico32-34 y después se ha estudiado en estudios clínicos. Si bien no se ha demostrado que tenga un papel en la asistencia clínica en los pacientes quemados, se está explorando su utilidad 207

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en úlceras crónicas de la extremidad inferior35-39. Biobrane, un producto de Dow-Hickam, se ha usado como soporte para favorecer el crecimiento de fibroblastos alogénicos. Este material se comercializa ahora como Transcyte y se ha usado con cierto éxito en algunos programas de quemados como adyuvante al tratamiento de las quemaduras dérmicas40-44. La transfección vírica se puede utilizar para modificar los queratinocitos que sobreexpresan PDGF, hormona de crecimiento humana, IGF-1 y otros factores de crecimiento45, y es posible que esas células se puedan utilizar como componentes de las membranas de la herida en los próximos años46. Si bien la estimulación de la cicatrización de la herida mediante la aplicación tópica de factores de crecimiento mixtos con este diseño es concepto muy interesante, estamos a la espera de datos convincentes de su validez general.

Sustitutos permanentes de la piel La obtención de un sustituto permanente y práctico de la piel revolucionará la asistencia de los pacientes con quemaduras y otras heridas difíciles. El perfecto sustituto se describe en el cuadro 14.1, pero aún debe lograrse con cualquiera de los materiales existentes. Sin embargo, en estos momentos existe una serie de sustitutos imperfectos o parciales de la piel que son muy valiosos en circunstancias clínicas determinadas y que pueden ser los precursores de este material ideal hipotético.

Células de la epidermis Durante más de 20 años ha sido posible cultivar una cantidad inmensa de células epiteliales procedentes de pequeñas biopsias de piel47,48, lo que ha llevado al uso clínico generalizado de injertos epiteliales cultivados para cubrir las quemaduras. Las células epiteliales se obtienen a partir de biopsias de piel de espesor total, separándose mediante tripsina. La suspensión resultante de células epiteliales se cultiva en un medio que contiene suero fetal bovino, insulina, transferrina, hidrocortisona, factor de crecimiento epidérmico y toxina colérica, recubriendo una capa de fibroblastos de roedor que se han tratado con una dosis no letal de radiación que impide que se multipliquen. Las colonias de células epiteliales se expanden formando sábanas extensas de células epiteliales indiferenciadas. Esas células se separan del vaso de cultivo mediante tripsina y se introducen en un cultivo secundario usando la misma técnica hasta que aparecen láminas confluentes de células indiferenciadas. Esas láminas resultantes se extraen de los platos después del tratamiento con dispasa, que digiere las proteínas que unen las células epiteliales a la placa. Las sábanas de células epiteliales se unen a una gasa portadora con vaselina para facilitar su manipulación. Cuando se usaron por primera vez los cultivos epiteliales en pacientes con quemaduras extensas, se esperaba que fueran la respuesta definitiva al problema clínico de las heridas masivas49-51. Con el uso más frecuente de injertos epiteliales se han evidenciado otros obstáculos específicos como tasas insuficientes de prendimiento del injerto y su durabilidad a largo plazo52,53. Sin embargo, cuando nos enfrentamos a una herida muy grande y zonas donantes mínimas, el cierre de la herida con células epiteliales es un adyuvante útil al autoinjerto de espesor parcial y sus inconvenientes y gastos son más aceptables cuando aumenta el tamaño de la herida. Muchas de las imperfecciones asociadas al cierre de heridas con células epiteliales se pueden atribuir a la ausencia de un elemento dérmico. Los injertos epiteliales se comercializan actualmente y su aplicación tiene un mayor éxito en heridas en las que se ha retirado un aloinjerto vascularizado. A pesar de algunos casos aislados, la aplicación de injertos epiteliales cultivados sobre análogos sintéticos de dermis no ha resultado satisfactoria. 208

Análogos de dermis

Prácticamente todas las características de la piel normal que no están relacionadas con la función barrera son proporcionadas por la dermis. Esas características comprenden la flexibilidad, la fuerza, la disipación del calor y la conservación, lubricación y las sensaciones. El primer sustituto de la dermis usado en la clínica fue la «piel artificial» también denominada Integra, un producto recientemente aprobado por la Food and Drug Administration de los EE. UU. para su uso en quemaduras potencialmente mortales. Este material se desarrolló a comienzos de los años ochenta por un equipo de investigación de biomateriales del Massachusetts General Hospital y del Massachusetts Institute of Technology54. El equipo de investigación, dirigido por el cirujano John Burke, del Massachusetts General Hospital, y por el experto en materiales Lonnas Yannas, del Massachusetts Institute of Technology, tenía como objetivo desarrollar una cobertura para heridas que pudiera servir como protección temporal frente a la pérdida de vapor y la entrada de bacterias y como soporte para la regeneración de la dermis en el futuro. El material pretendía ser colocado sobre quemaduras escindidas y ahora ha sido aprobado para el uso clínico, aunque se está explorando su uso en otras indicaciones. La capa interna de este material mide 2 mm de grosor y es una combinación de fibras de colágeno aislado de tejido bovino y glucosaminoglucano condroitín-6-sulfato. Esta capa de 2 mm de grosor tiene un tamaño de poro de 70-200 μm que permite el crecimiento fibrovascular en su interior, después de lo cual se ha diseñado para irse biodegradando lentamente55,56. Para fabricar este material, se precipitan las fibras de glucosaminoglucano y colágeno, se liofilizan y se crea la retícula mediante glutaraldehído. La capa exterior de la membrana mide 0,23 mm de grosor y consiste en un polímero de polisiloxano con unas características de transmisión del vapor similares a las del epitelio normal. Esta membrana pretende ser colocada sobre quemaduras de espesor total escindidas recientemente y la capa exterior de silicona se reemplaza con un autoinjerto epitelial ultrafino 2-3 semanas más tarde (v. figura 14.5) 57. Los informes clínicos de pacientes con quemaduras extensas han sido favorables58,59, si bien se debe vigilar la aparición por debajo de la membrana. Integra también es útil en cirugía de reconstrucción de quemaduras seleccionadas60. Otro material diseñado como sustituto de la dermis que puede utilizarse en la actualidad es la dermis alogénica crioconservada. Este material se ha diseñado para combinarse con un autoinjerto epitelial fino en el momento del cierre inicial de la herida. La marca comercial es AlloDerm61,62. El aloinjerto de piel de espesor parcial se obtiene de donantes de cadáver a través de bancos de tejido después del despistaje adecuado de enfermedades transmisibles. Usan-

Figura 14.5 Integra se ha diseñado para su uso sobre una quemadura de espesor total recién escindida, sustituyéndose la membrana exterior de silicona con un autoinjerto epitelial ultrafino 2-3 semanas más tarde.

Bibliografía http://MedicoModerno.Blogspot.Com

do una solución salina hipertónica se eliminan los elementos epiteliales de los injertos y la dermis residual se trata con un detergente para inactivar cualquier virus, liofilizándose el material a continuación. El proceso pretende obtener un soporte de dermis no antigénico, dejando intactas las proteínas de la membrana basal (en particular, laminina y colágeno tipo IV y VII). El material se rehidrata inmediatamente antes de colocarse en las heridas con un autoinjerto epitelial ultrafino recubriéndolo (v. figura 14.6). La experiencia clínica con este material en la cirugía de las quemaduras es limitada, pero las primeras experiencias han sido favorables63,64. Generar un sustituto de la dermis a través del uso previo de aloinjertos de espesor parcial en los pacientes es otro procedimiento que tiene un apoyo clínico significativo. Así han hecho ocasionalmente durante muchos años algunos cirujanos que se han «dejado» algunos restos del aloinjerto de dermis vascularizado cuando reemplazan el aloinjerto con autoinjertos finos de espesor parcial en pacientes con grandes lesiones. Este procedimiento se ha modificado para usarlo con injertos epiteliales cultivados, de forma que las células epiteliales cultivadas se ponen sobre las heridas cerradas inicialmente con un aloinjerto vascularizado. Una vez vascularizado el aloinjerto, las células epiteliales alogénicas se retiran por dermoabrasión o escisión tangencial, dejando a propósito una dermis alogénica vascularizada pero, en teoría, no antigénica65-67. Se han publicado resultados satisfactorios de este método68,69, pero no ha sido adoptado universalmente. Quizá la escisión epitelial deje olvidados algunos nidos de células epiteliales antigénicas si es demasiado superficial o elimine las estructuras de unión dermo-epidérmicas si es demasiado profunda.

Sustitutos compuestos

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Idealmente, una técnica de sustitución de la piel proporcionaría una sustitución inmediata de ambas capas, dermis y epi-

Figura 14.6 AlloDerm se rehidrata inmediatamente antes de colocarse sobre las heridas recubierto con un autoinjerto epitelial ultrafino.

dermis. Parece lógico combinar células epiteliales con un análogo de dermis en el laboratorio. Durante algunos años se ha estado desarrollando un sustituto de la piel, compuesto completamente biológico, cultivando fibroblastos humanos en una membrana de colágeno-glucosaminoglucano y después haciendo crecer queratinocitos sobre esta base70,71. Esta membrana compuesta ha tenido éxito tanto en un modelo de ratón sin pelaje como en las primeras series clínicas72,73. Incluso sería posible controlar la expresión de la pigmentación74. Esta tecnología tan alentadora sigue refinándose en el laboratorio y en los estudios clínicos y puede tener un gran impacto práctico. Un proyecto similar en el que se cultivan células epiteliales autógenas sobre dermis alogénica también ofrece resultados prometedores75. Aún queda por ver si alguna de estas técnicas dará paso a una sustitución permanente de la piel fiable y duradera.

Futuro de las coberturas alternativas de las heridas Es muy probable que en los próximos años seamos testigos de mejorías significativas en la tecnología de sustitutos de la piel, tanto temporales como permanentes. En los materiales temporales usados para la cobertura de las heridas, no sólo por la mejora de materiales sintéticos y de procesamientos en los bancos de piel, sino también porque veremos vendajes temporales que contendrán tejidos alogénicos secretores de factores de crecimiento que estimularán la cicatrización primaria de la herida. Ahora es posible modificar genéticamente los queratinocitos. Esas células se han manipulado para sobreexpresar PDGF, hormona de crecimiento humana, IGF-1 y otros factores de crecimiento 45. Es probable que se prueben en modelos de animales y en heridas de pacientes en los próximos años 46. Si se demostrara su eficacia, podría ser factible su aplicación a la cicatrización de quemaduras y zonas donantes mediante su incorporación en vendajes temporales. También sería posible combinar células autógenas con células alogénicas modificadas, de forma que el injerto quimérico resultante se beneficiase de la sobreexpresión transitoria de los factores de crecimiento críticos durante las primeras etapas del prendimiento del injerto. A medida que tenemos más éxito salvando la vida de nuestros pacientes con quemaduras extensas, nuestra necesidad de disponer de un sustituto de la piel permanente, duradero y fiable va siendo más acuciante. Este material es necesario para truncar la enfermedad aguda a través del cierre precoz de la herida y para facilitar la reconstrucción eficaz de la quemadura en su momento. Se desconoce qué forma adoptará ese sustituto. Lo más probable es que sea una combinación in vitro de queratinocitos autólogos y, posiblemente, de fibroblastos y/o células endoteliales con un análogo de dermis. Sea cual sea la forma que adopte ese sustituto, ciertamente tendrá un impacto profundo en el campo del tratamiento de las quemaduras.

Bibliografía 1. Palmieri TL, Greenhalgh DG, Safﬂe JR, et al. A multicenter review of toxic epidermal necrolysis treated in U.S. burn centers at the end of the twentieth century. J Burn Care Rehabil 2002; 23(2):87–96. 2. Fine JD, Johnson LB, Cronce D, et al. Intracytoplasmic retention of type VII collagen and dominant dystrophic epidermolysis bullosa: reversal of defect following cessation of or marked improvement in disease activity. J Invest Dermatol 1993; 101:232–236. 3. Bondoc CC, Burke JF. Clinical experience with viable frozen human skin and a frozen skin bank. Ann Surg 1971; 174: 371–382. 4. Herndon DN. Perspectives in the use of allograft. J Burn Care Rehabil 1997; 18:S6.

5. Kagan RJ, Robb EC, Plessinger RT. Human skin banking. Clin Lab Med 2005; 25(3):587–605. 6. Burke JF, May JW Jr, Albright N, et al. Temporary skin transplantation and immunosuppression for extensive burns. N Engl J Med 1974; 290:269–271. 7. Bale JF Jr, Kealey GP, Ebelhack CL, et al. Cytomegalovirus infection in a cyclosporine-treated burn patient: case report. J Trauma 1992; 32:263–267. 8. Ramakrishnan KM, Jayaraman V. Management of partial-thickness burn wounds by amniotic membrane: a cost-effective treatment in developing countries. Burns 1997; 23(Suppl 1): S33–S36. 209

CAPÍTULO 14 • Coberturas alternativas de las heridas http://MedicoModerno.Blogspot.Com

9. Subrahmanyam M. Amniotic membrane as a cover for microskin grafts. Br J Plast Surg 1995; 48:477–478. 10. Ganatra MA, Durrani KM. Method of obtaining and preparation of fresh human amniotic membrane for clinical use. J Pakistan Med Assoc 1996; 46:126–128. 11. Thomson PD, Parks DH. Monitoring, banking, and clinical use of amnion as a burn wound dressing. Ann Plast Surg 1981; 7:354–356. 12. Haberal M, Oner Z, Bayraktar U, et al. The use of silver nitrateincorporated amniotic membrane as a temporary dressing. Burns Incl Therm Inj 1987; 13:159–163. 13. Quinby WC Jr, Hoover HC, Scheﬂ an M, et al. Clinical trials of amniotic membranes in burn wound care. Plast Reconstr Surg 1982; 70:711–717. 14. Braye F, Oddou L, Bertin-Maghit M, et al. Widely meshed autograft associated with cultured autologous epithelium for the treatment of major burns in children: report of 12 cases. Eur J Pediatr Surg 2000; 10:35–40. 15. Horch RE, Corbei O, Formanek-Corbei B, et al. Reconstitution of basement membrane after ‘sandwich-technique’ skin grafting for severe burns demonstrated by immunohistochemistry. J Burn Care Rehabil 2000; 19:189–202. 16. Phillips TJ, Gilchrest BA. Cultured epidermal allografts as biological wound dressings. Prog Clin Biol Res 2000; 365:77–94. 17. Song IC, Bromberg BE, Mohn MP, et al. Heterografts as biological dressings for large skin wounds. Surgery 1966; 59:576–583. 18. Elliott RA Jr, Hoehn JG. Use of commercial porcine skin for wound dressings. Plast Reconstr Surg 1973; 52:401–405. 19. Ersek RA, Hachen HJ. Porcine xenografts in the treatment of pressure ulcers. Ann Plast Surg 1980; 5:464–470. 20. Chiu T, Burd A. ‘Xenograft’ dressing in the treatment of burns. Clin Dermatol 2005; 23(4):419–423. 21. Marvin JA, Heimbach DM, Engrav LH, et al. Improved treatment of the Stevens–Johnson syndrome. Arch Surg 1984; 119:601–605. 22. Ersek RA, Navarro JA. Maximizing wound healing with silverimpregnated porcine xenograft. Todays OR Nurse 1990; 12:4–9. 23. Ersek RA, Denton DR. Silver-impregnated porcine xenografts for treatment of meshed autografts. Ann Plast Surg 1984; 13:482–487. 24. Salisbury RE, Wilmore DW, Silverstein P, et al. Biological dressings for skin graft donor sites. Arch Surg 1973; 106:705–706. 25. Salisbury RE, Carnes RW, Enterline D. Biological dressings and evaporative water loss from burn wounds. Ann Plast Surg 1980; 5:270–272. 26. Demling RH. Burns. N Engl J Med 1985; 313:1389–1398. 27. Bacha EA, Sheridan RL, Donohue GA, et al. Staphylococcal toxic shock syndrome in a paediatric burn unit. Burns 1994; 20:499–502. 28. Vanstraelen P. Comparison of calcium sodium alginate (KALTOSTAT) and porcine xenograft (E-Z DERM) in the healing of split-thickness skin graft donor sites. Burns 1992; 18:145–148. 29. Caruso DM, Foster KN, Hermans MH, et al. Aquacel Ag in the management of partial-thickness burns: results of a clinical trial. J Burn Care Rehabil 2004; 25(1):89–97. 30. Greenhalgh DG. The role of growth factors in wound healing. J Trauma 1996; 41:159–167. 31. Teepe RG, Koch R, Haeseker B. Randomized trial comparing cryopreserved cultured epidermal allografts with tulle-gras in the treatment of split-thickness skin graft donor sites. J Trauma 1993; 35:850–854. 32. Bell E, Ehrlich HP, Buttle DJ, et al. Living tissue formed in vitro and accepted as skin-equivalent tissue of full thickness. Science 1981; 211:1052–1054. 33. Nolte CJ, Oleson MA, Hansbrough JF, et al. Ultrastructural features of composite skin cultures grafted onto athymic mice. J Anat 1994; 185:325–333. 34. Hansbrough JF, Morgan J, Greenleaf G, et al. Evaluation of graftskin composite grafts on full-thickness wounds on athymic mice. J Burn Care Rehabil 1994; 15:346–353. 35. Gentzkow GD, Iwasaki SD, Hershon KS, et al. Use of dermagraft, a cultured human dermis, to treat diabetic foot ulcers. Diabetes Care 1996; 19:350–354. 36. Sacks MS, Chuong CJ, Petroll WM, et al. Collagen ﬁber architecture of a cultured dermal tissue. J Biomechan Engin 1997; 119:124–127. 210

37. Economou TP, Rosenquist MD, Lewis RW II, et al. An experimental study to determine the effects of Dermagraft on skin graft viability in the presence of bacterial wound contamination. J Burn Care Rehabil 1995; 16:27–30. 38. Falanga V, Sabolinski M. A bilayered living skin construct (APLIGRAF) accelerates complete closure of hard-to-heal venous ulcers. Wound Repair Regen 2000; 7:201–207. 39. Wickware P. Progress from a fragile start. Nature 2000; 403:466. 40. Hansbrough JF, Morgan J, Greenleaf G, et al. Development of a temporary living skin replacement composed of human neonatal ﬁbroblasts cultured in Biobrane, a synthetic dressing material. Surgery 1994; 115:633–644. 41. Hansbrough J. Dermagraft-TC for partial-thickness burns: a clinical evaluation. J Burn Care Rehabil 1997; 18:S25–S28. 42. Parente ST. Estimating the economic cost offsets of using Dermagraft-TC as an alternative to cadaver allograft in the treatment of graftable burns. J Burn Care Rehabil 1997; 18:S18–S24. 43. Purdue GF. Dermagraft-TC pivotal efﬁcacy and safety study. J Burn Care Rehabil 1997; 18:S13–S14. 44. Lukish JR, Eichelberger MR, Newman KD, et al. The use of a bioactive skin substitute decreases length of stay for pediatric burn patients. J Pediatr Surg 2001; 36(8):1118–1121. 45. Morgan JR, Barrandon Y, Green H, et al. Expression of an exogenous growth hormone gene by transplantable human epidermal cells. Science 1987; 237:1476–1479. 46. Morgan JR, Yarmush ML. Bioengineered skin substitutes. Sci Med 1997; July/August:6–15. 47. Rheinwald JG, Green H. Serial cultivation of strains of human epidermal keratinocytes: the formation of keratinizing colonies from single cells. Cell 1975; 6:331–343. 48. Green H, Kehinde O, Thomas J. Growth of cultured human epidermal cells into multiple epithelia suitable for grafting. Proc Natl Acad Sci USA 1979; 76:5665–5668. 49. Green H. Cultured cells for the treatment of disease. Sci Am 1991; 265:96–102. 50. Gallico GG III, O’Connor NE, Compton CC, et al. Permanent coverage of large burn wounds with autologous cultured human epithelium. N Engl J Med 1984; 311:448–451. 51. Sheridan RL, Tompkins RG. Cultured autologous epithelium in patients with burns of ninety percent or more of the body surface. J Trauma 1995; 38:48–50. 52. Rue LW III, Ciofﬁ WG, McManus WF, et al. Wound closure and outcome in extensively burned patients treated with cultured autologous keratinocytes. J Trauma 1993; 34:662–667. 53. Barret JP, Wolf SE, Desai MH, et al. Cost-efﬁcacy of cultured epidermal autografts in massive pediatric burns. Ann Surg 2000; 231(6):869–876. 54. Tompkins RG, Burke JF. Progress in burn treatment and the use of artiﬁcial skin. World J Surg 1990; 14:819–824. 55. Yannas IV, Burke JF, Warpehoski M, et al. Prompt, long-term functional replacement of skin. Trans Am Soc Artif Intern Organs 1981; 27:19–23. 56. Yannas IV, Burke JF, Orgill DP, et al. Wound tissue can utilize a polymeric template to synthesize a functional extension of skin. Science 1982; 215:174–176. 57. Tompkins RG, Hilton JF, Burke JF, et al. Increased survival after massive thermal injuries in adults: preliminary report using artiﬁcial skin. Crit Care Med 1989; 17:734–740. 58. Sheridan RL, Heggerty M, Tompkins RG, et al. Artiﬁcial skin in massive burns — results at ten years. Eur J Plast Surg 1994; 17:91–93. 59. Heimbach DM, Warden GD, Luterman A, et al. Multicenter postapproval clinical trial of Integra dermal regeneration template for burn treatment. J Burn Care Rehabil 2003; 24(1):42–48. 60. Groos N, Guillot M, Zilliox R, et al. Use of an artiﬁcial dermis (Integra) for the reconstruction of extensive burn scars in children. About 22 grafts. Eur J Pediatr Surg. 2005; 15(3):187–192. 61. Wainwright DJ. Use of an acellular allograft dermal matrix (Alloderm) in the management of full-thickness burns. Burns 1995; 21:243–248. 62. Wainwright D, Madden M, Luterman A, et al. Clinical evaluation of an acellular allograft dermal matrix in full-thickness burns. J Burn Care Rehabil 1996; 17:124–136.

Bibliografía http://MedicoModerno.Blogspot.Com

70. Boyce ST, Hansbrough JF. Biologic attachment, growth, and differentiation of cultured human epidermal keratinocytes on a graftable collagen and chondroitin-6-sulfate substrate. Surgery 1988; 103:421–431. 71. Supp DM, Boyce ST. Engineered skin substitutes: practices and potentials. Clin Dermatol 2005; 23(4):403–412. 72. Cooper ML, Hansbrough JF. Use of a composite skin graft composed of cultured human keratinocytes and ﬁ broblasts and a collagen-GAG matrix to cover full-thickness wounds on athymic mice. Surgery 1991; 109:198–207. 73. Boyce ST, Kagan RJ, Yakuboff KP, et al. Cultured skin substitutes reduce donor skin harvesting for closure of excised, full-thickness burns. Ann Surg 2002; 235(2):269–279. 74. Swope VB, Supp AP, Boyce ST. Regulation of cutaneous pigmentation by titration of human melanocytes in cultured skin substitutes grafted to athymic mice. Wound Repair Regen 2002; 10(6):378– 386. 75. Sheridan RL, Morgan JR. Initial clinical experience with an autologous composite skin substitute. J Burn Care Rehabil 2000; 21:S214.

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

63. Sheridan RL, Choucair RJ. Acellular allograft dermis does not hinder initial engraftment in burn resurfacing and reconstruction. J Burn Care Rehabil 1997; 18:496–499. 64. Sheridan RL, Choucair RJ. Acellular allodermis in burn surgery: 1-year results of a pilot trial. J Burn Care Rehabil 1998; 19:528–530. 65. Langdon RC, Cuono CB, Birchall N, et al. Reconstitution of structure and cell function in human skin grafts derived from cryopreserved allogeneic dermis and autologous cultured keratinocytes. J Invest Dermatol 1988; 91:478–485. 66. Cuono CB, Langdon R, Birchall N, et al. Composite autologousallogeneic skin replacement: development and clinical application. Plast Reconstr Surg 1987; 80:626–637. 67. Cuono C, Langdon R, McGuire J. Use of cultured epidermal autografts and dermal allografts as skin replacement after burn injury. Lancet 1986; 1:1123–1124. 68. Hickerson WL, Compton C, Fletchall S, et al. Cultured epidermal autografts and allodermis combination for permanent burn wound coverage. Burns 1994; 20 (Suppl 1):S52–S55; discussion S55–S56. 69. Compton CC, Hickerson W, Nadire K, et al. Acceleration of skin regeneration from cultured epithelial autografts by transplantation to homograft dermis. J Burn Care Rehabil 1993; 14:653–662.

211

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Capítulo

15

AlloDerm Juan P. Barret

Índice Reepitelización de una cicatriz de quemaduras con aplicación de AlloDerm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 Preparación de la quemadura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 Uso de AlloDernn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214

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Vendajes e instrucciones para el postoperatorio . . . . . . . . 214

AlloDerm es una matriz de dermis acelular derivada del tejido cutáneo humano de donante. La producción científica de esta matriz de piel derivada de la dermis comenzó con la investigación de la piel porcina. La base del proceso que permitió la producción de AlloDerm comenzó en el modelo porcino, al demostrarse que el rechazo del tejido no se producía si la alodermis era acelular1. La piel de donante procede de bancos de tejidos que cumplen las normas AATB de los EE. UU. siguiendo los estándares de la American Association of Tissue Banks (AATB) y las normas de la Food and Drug Administration (FDA). Está clasificado como tejido humano procedente de un banco de tejidos por la FDA, ya que su procesamiento es mínimo y no se modifica significativamente su estructura. El tejido de donante humano sufre un proceso patentado en varias etapas que elimina tanto la epidermis como las células que provocarían el rechazo del tejido y el fracaso del injerto, sin dañar la matriz y el marco de componentes bioquímicos y estructurales de la dermis, permitiendo así que la herida se regenere y reemplace ese tejido. Una vez eliminadas las células del tejido de la dermis, el paso final es su conservación. La matriz se conserva con un proceso de liofilización patentado que previene el daño por los cristales de hielo. Durante este proceso, todas las células responsables de la respuesta inmunitaria se eliminan dejando una matriz lista para permitir que la herida organice su propio proceso de regeneración de tejidos. AlloDerm permite que la cascada de reparación siga un proceso de regeneración mejor definido y orientado, restaurando las condiciones estructurales, funcionales y fisiológicas similares y reduciendo la formación de la cicatriz. Durante el proceso de regeneración, la matriz de AlloDerm pasa a formar parte de la estructura del tejido existente al migrar las células germinales en la matriz, diferenciándose en los tipos celulares específicos de cada tejido y elaborándose una nueva matriz. Las aplicaciones de AlloDerm incluyen la reconstrucción de la pared abdominal, reconstrucción de mamas, relleno de tejidos y cobertura de heridas. El producto se presenta en varios espesores (0,17-1,8 mm y más) y tamaños, algunos de ellos personalizados, y además puede obtenerse mallado y sin mallar. El espesor adecuado para la cobertura de quemaduras varía de 0,18 mm a 0,34 mm.

Reepitelización de una cicatriz de quemaduras con aplicación de AlloDerm La filosofía que subyace en la aplicación de AlloDerm para la reepitelización de una cicatriz de quemaduras es la misma que en la matriz de regeneración dérmica Integra, aunque existen diferencias importantes en la aplicación técnica. El propósito de esta técnica es eliminar el tejido dañado y cicatricial y reemplazarlo por una superficie homogénea plana en la que se acomodará un autoinjerto de piel fino de espesor parcial. El objetivo sería obtener un resultado final en el que se cambie una cicatriz hipertrófica no flexible por un tejido blando y liso similar a la piel. Hay dos aspectos principales que diferencian la técnica de Integra de la técnica de AlloDerm: la reepitelización con AlloDerm es un procedimiento de un solo paso (en lugar de la técnica de dos pasos con Integra) y la naturaleza de AlloDerm impide su aplicación en zonas extensas. De hecho, AlloDerm se usa junto a un injerto cutáneo fino, lo que hace atractivo su uso en un solo paso, pero el hecho de que todas las áreas de AlloDerm requieran la cobertura con un autoinjerto limita su uso a una zona de reepitelización que coincida con la disponibilidad de zonas donantes. La experiencia con AlloDerm sigue siendo escasa, aunque el producto se comercializa desde hace muchos años, y hay poca bibliografía sobre el tratamiento quirúrgico agudo de las quemadura2,3. En ella, se ha demostrado una buena tasa de prendimiento del autoinjerto y una evolución satisfactoria, así como una menor duración de la estancia hospitalaria y un menor tiempo de cicatrización de la zona donante. Las aplicaciones en la cirugía reconstructiva son las más mencionadas, como dermis o como tejido de relleno, con escasas referencias a su uso para reconstrucciones o reepitelización4.

Preparación de la quemadura Durante la visita preoperatoria para la reconstrucción de una quemadura se exponen todas las áreas susceptibles de reepitelización para cubrir la cicatriz de la quemadura y se comentan con el paciente. Se crea un inventario de zonas donantes potenciales y se toma la decisión de utilizar o no Integra o AlloDerm. En términos generales, AlloDerm estará indicado para áreas pequeñas que requieran la reepitelización de una cicatriz de quemadura en pacientes que se beneficiarán de una cirugía en un solo paso (es decir, zonas de arco de movimientos limitado que requieran fisioterapia y terapia ocupacional intensivas y agresivas en el postoperatorio para mantener la función). Se debería obtener un consentimiento informado completo acerca del tratamiento propuesto, en el que se incluyan las alternativas al procedimiento y los riesgos potenciales del producto. La cicatriz de la quemadura debe escindirse por completo para obtener un lecho limpio, viable y vascularizado. La hemostasia debe ser cuidadosa para evitar vasos sangrantes activos. La zona debe liberarse por completo y todas las articulaciones y tendones se tratarán con capsulotomías, liberaciones de ligamen213

CAPÍTULO 15 • AlloDerm http://MedicoModerno.Blogspot.Com

tos y tenólisis cuando proceda para devolver la zona a una anatomía normal. La zona se mantiene cubierta con compresas con solución salina caliente hasta que el AlloDerm está listo para su aplicación. Se obtiene un autoinjerto fino de piel (de 0,15-0,20 mm) de espesor parcial en una zona donante disponible que deberá cumplir con los requisitos de la herida, dejando un excedente para compensar la pérdida de superficie que se produce después de la obtención.

Uso de AlloDerm Antes de su uso, se debe rehidratar el AlloDerm. El procedimiento de rehidratación debería comenzar al menos media hora antes del uso previsto. Se utilizan cantidades abundantes de solución salina templada en un baño de dos etapas con una pequeña agitación. La rehidratación normal se consigue normalmente en 20-40 minutos, dependiendo del grosor. El primer paso comienza rasgando y abriendo la bolsa exterior de aluminio. Se extrae el AlloDerm del envase con un procedimiento aséptico dejando el refuerzo posterior, y se introduce en el primer baño de solución salina templada a 37 °C (entre 50 mL y 100 mL, dependiendo de la superficie del AlloDerm). Se sumerge el AlloDerm y se mantiene sumergido 5 minutos como mínimo, o hasta que se separa el refuerzo posterior, que se desecha. El AlloDerm se pasa a un segundo baño, dejando la pieza sumergida hasta que se rehidrata por completo. Cuando está totalmente rehidratado, es blando y flexible y está listo para su aplicación en la zona quirúrgica. AlloDerm tiene dos caras diferentes. La membrana basal es la cara superior (con un aspecto mate y áspero) y la superficie de la dermis, que es su cara inferior (con un aspecto liso y brillante). Pueden distinguirse por su aspecto y por la prueba de la gota de sangre. La gota de sangre infiltrará los canales vasculares del interior de la matriz después de aclarar el producto con solución salina y el lado de la dermis tendrá un aspecto rojo brillante, mientras que el lado de la membrana basal tendrá un aspecto rosado. El lado de la dermis debe aplicarse sobre la superficie de la herida (la colocación sobre el lado erróneo impedirá que prenda el injerto) y se asegura el AlloDerm con suturas absorbibles. Después, se aplica un injerto cutáneo sobre la cara de la membrana basal del AlloDerm y se asegura de la forma habitual (suturas absorbibles, continuas o no, grapas, etc.) (v. figura 15.1).

Los injertos se inspeccionan en el séptimo día. Los autoinjertos tendrán un aspecto blanco o amarillento y el paciente se podrá enviar en ese momento a los servicios de rehabilitación para medir los insertos de silicona o colocar aparatos de presión preliminares y comenzar la fisioterapia y la terapia ocupacional. El baño y la hidratación pueden comenzar en el día 10 después de la cirugía, cuando haya un estrato córneo completo. En caso de heridas abiertas pequeñas, se tratan con cuidados delicados y cualquier protocolo basal o de otro tipo para el cuidado de las heridas. Raramente es necesario un reinjerto de AlloDerm; las zonas pequeñas desnudas cicatrizan espontáneamente gracias a la proliferación de los queratinocitos del injerto cutáneo que siembran las áreas a pesar de la desintegración de la arquitectura del injerto cutáneo.

Vendajes e instrucciones para el postoperatorio Se aplica una gasa de malla fina con vaselina en la parte superior del injerto y se asegura con pomada de bacitracina. No se requieren vendajes especiales. Pueden usarse vendajes superpuestos dependiendo de la localización y las preferencias del cirujano, pero no son necesarios. También pueden usarse sistemas de vacío.

Figura 15.1 Incisión de la cicatriz de la quemadura y reepitelización con AlloDerm. La matriz dérmica se integra en la herida y se comporta como un tejido dérmico verdadero. El uso de AlloDerm permite obtener autoinjertos de pie superfinos, con una rápida cicatrización de la zona donante. (Reproducido con autorización de Barret JP, Herndon DN, eds. Color atlas of burn care. London: WB Saunders; 2001.)

Bibliografía 1.

2.

214

Livesey SA, Herndon DN, Hollyoak MA, et al. Transplanted acellular allograft dermal matrix. Potential as a template for the reconstruction of viable dermis. Transplantation 1995; 60: 1–9. Gore DC. Utility of acellular allograft dermis in the care of elderly burn patients. J Surg Res 2005; 125 : 37–41.

3.

4.

Wainwright DJ. Use of an acellular allograft dermal matrix (AlloDerm) in the management of full-thickness burns. Burns 1995; 21 : 243–248. Barret JP, Dziewulski P, McCauley RL, et al. Dural reconstruction of a class IV calvarial burn with decellularized human dermis. Burns 1999; 25 : 459–462.

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Capítulo

16

Fisiopatología de la lesión por inhalación Daniel L. Traber, David N. Herndon, Perenlei Enkhbaatar, Marc O. Maybauer y Dirk M. Maybauer

Índice Introducción y epidemiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 El entorno del fuego. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .220

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Introducción y epidemiología Han transcurrido ya más de dos décadas desde que los autores publicaron su primer manuscrito sobre la lesión por inhalación1. En el artículo de revisión publicado un año después se describiría que la lesión por inhalación era uno de los factores principales, si no el factor principal responsable de la mortalidad en los pacientes que han sufrido lesiones térmicas2. La inhalación de humo causa entre 5000 y 40.000 muertes cada año en EE. UU. y más de 23.000 lesiones, incluidas aproximadamente 5000 lesiones a bomberos 3. De hecho, EE. UU. tiene una de las tasas de muerte por incendio más altas entre los países industrializados. La lesión por inhalación es un problema médico grave. En el caso del humo, más del 30% de los pacientes que han sufrido lesiones térmicas e ingresados en las unidades de quemados en ese país tienen una lesión concomitante por inhalación de humo4. En otros países se detectan porcentajes similares de víctimas de incendios que han sufrido la inhalación de humo5-8. A pesar de la rehidratación eficaz, la escisión quirúrgica temprana del tejido quemado y la mejora de la técnica de ventilación, la tasa de mortalidad de los pacientes que tienen una quemadura combinada con la lesión por inhalación de humo es todavía alta4,9-11. En los pacientes con lesión combinada, el pulmón es un órgano crítico y el fracaso respiratorio progresivo asociado al edema de pulmón es un determinante central de la mortalidad12-14. Aunque no es letal, la inhalación de humo ya es un problema grave por sí sola. La Organización Mundial de la Salud estima que hay más de mil millones de personas que sufrirán una inflamación de la vía respiratoria y de los pulmones como consecuencia de la inhalación de humo por fuegos producidos al cocinar, incendios forestales o la quema de rastrojos (v. figura 16.1)15,16. La inhalación de materiales tóxicos ha sido de interés durante varios años, en especial como consecuencia de su uso como arma química. En los años cuarenta se produjeron dos grandes incendios que centraron el interés sobre la inhalación de humo en las víctimas. El primero fue el incendio de un club nocturno en Boston, el Cocoanut Grove, en el que un gran número de personas quedó atrapado en un edificio en llamas y, en consecuencia, sufrió una lesión grave por inhalación17,18. El segundo desastre ocurrió en la ciudad de Texas, en la bahía de Galveston19, donde un barco explotó en el puerto y desencadenó una serie de explosiones e incendios entre una cincuentena de refinerías y plantas químicas cuya consecuencia fue más de 2000 ingresos hospitala-

rios de pacientes con quemaduras, muchos de los cuales habían inhalado humo simultáneamente, así como víctimas con inhalación de humo solamente. En muchos sentidos, las víctimas quemadas del desastre del 11-S en el Pentágono fueron similares a aquellas otras, ya que las quemaduras y la inhalación estuvieron relacionadas con derivados del petróleo. Entre los 790 supervivientes heridos en el ataque terrorista del Word Trade Center de NY el 11 de septiembre de 2001, el 49% sufrió una lesión por inhalación. La situación fue la misma en el ataque del Pentágono. En ambos casos, también se vieron lesiones por inhalación en algunos pacientes que no tenían quemaduras20-23. Desastres como los de Boston y Galveston llevaron a la creación de los centros para la asistencia de las víctimas quemadas y a la investigación de la fisiopatología de las quemaduras.

El entorno del fuego Compuestos tóxicos del humo La toxicidad del humo está en aumento, ya que actualmente se usan más productos industriales que están sustituyendo las maderas y otros materiales naturales por otros materiales para la construcción más ligeros, sintéticos, de origen petroquímico, que arden y se queman produciendo dos o tres veces más calor y más deprisa que los materiales convencionales y que, cuando se calientan, emiten un gas o un humo que también arderá dos o tres veces más rápidamente y que producirán más calor que los materiales biológicos naturales. En consecuencia, los bomberos tienen menos tiempo para lograr el control del incendio y las víctimas quedan discapacitadas antes por los gases tóxicos para su respiración, con mayores probabilidades de sufrir una lesión por inhalación de humo porque tienen menos tiempo para escapar de la zona en llamas 3. La lesión por inhalación se debe al vapor o a los inhalantes tóxicos como humos metálicos, gases y nieblas. Los humos metálicos consisten en pequeñas partículas o gotículas dispersas en el aire con varios productos químicos irritantes o citotóxicos adheridos a ellas, las nieblas consisten en líquidos irritantes o citotóxicos convertidos en aerosol y el humo consiste en una combinación de humos metálicos, gases, nieblas y aire caliente. Los gases tóxicos calientes y las concentraciones bajas de oxígeno son las causas más frecuentes de muerte en el escenario del incendio. Se puede generar una gran variedad de gases y productos químicos tóxicos, dependiendo del entorno del incendio (v. tabla 16.1). Muchos de esos compuestos actúan juntos para incrementar la mortalidad, en especial el monóxido de carbono y el cianuro24,25, con los que hay una sinergia que aumenta la hipoxia y la acidosis tisular24 y que pueden disminuir el consumo de oxígeno y el metabolismo en el cerebro26,27. El ácido sulfhídrico también actuaría sinérgicamente con el monóxido de carbono, ya que tanto el cianuro como el ácido sulfhídrico son inhibidores de la citocromooxidasa mitocondrial. Las víctimas pueden estar incapacitadas por los efectos cegadores e irritantes del humo y además 215

CAPÍTULO 16 • Fisiopatología de la lesión por inhalación http://MedicoModerno.Blogspot.Com

disminuye la concentración de oxígeno que se produce como consecuencia de la combustión y que da lugar a una hipoxia progresiva.

Figura 16.1 Ejemplo de la exposición directa al humo como consecuencia del uso del fuego abierto usando varios materiales como combustible.

La lesión por inhalación se puede clasificar en: • • • •

Lesión de vías respiratorias altas. Lesión de vías respiratorias bajas. Lesión del parénquima pulmonar. Toxicidad sistémica.

La extensión de la inhalación depende del entorno del fuego: la fuente de ignición, la temperatura, la concentración y la solubilidad de los gases tóxicos generados. Por ejemplo, los compuestos térmicos y químicos normalmente provocan una lesión de vías respiratorias altas. Los materiales hidrosolubles como acroleína y otros aldehídos dañan las vías respiratorias proximales, anulan su reactividad y tienen efectos inflamatorios en los bronquios y el parénquima, mientras que los agentes con menor hidrosolubilidad, como cloro, fosgeno y óxido de nitrógeno, dióxido de nitrógeno o N2O3 o incluso N2O4, provocan más bien una lesión insidiosa27. Los gases tóxicos, como el monóxido de carbono y el cianuro, raramente dañan la vía respiratoria pero afectan al intercambio de gases, produciendo un efecto más sistémico. En consecuencia, es importante obtener información sobre la fuente del incendio y los productos de la combustión cuando se trata a una víctima de incendio (v. tabla 16.1). También es importante conocer la duración de la exposición y el grado en que la víctima del incendio estuvo en una zona cerrada, ya que todo ello está relacionado con la dosis de materiales plásticos que allí hubiera.

TABLA 16-1 ORIGEN DE ALGUNOS COMPUESTOS TÓXICOS24

216

Gases y productos químicos

Material

Origen

Monóxido de carbono

Cloruro de polivinilo Celulosa

Tapicerías, recubrimiento de cables y conductos, paredes, suelos, recubrimientos de muebles Ropas, tejidos Maderas, papel, algodón

Cianuro

Lana, seda, algodón, papel, plástico, polímeros Poliuretano Poliacronitrilo Poliamida Resinas de melamina

Ropas, tejidos, mantas, mobiliario Aislantes, tapicerías Electrodomésticos, maquinarias, plásticos Alfombras, ropas Utensilios de hogar y cocina

Ácido clorhídrico

Cloruro de polivinilo Poliéster

Tapicerías, recubrimiento de cables y conductos, paredes, suelos, recubrimientos de muebles Ropas, tejidos

Fosgeno

Cloruro de polivinilo

Tapicerías, recubrimiento de cables y conductos, paredes, suelos, recubrimientos de muebles

Amoníaco

Lana, seda Poliuretano Poliamida Resinas de melamina

Ropas, tejidos, mantas, mobiliario Aislantes, material de tapicerías Alfombras, ropas Utensilios de hogar y cocina

Dióxido de azufre

Caucho

Neumáticos

Ácido sulfhídrico

Lana, seda

Ropas, tejidos, mantas, mobiliario

Acroleína

Celulosa Polipropileno Acrílicos

Maderas, papel, algodón, yute Tapicerías, alfombras Ventanas de aviones, material textil, recubrimientos de paredes

Formaldehído

Resinas de melamina

Utensilios de hogar y cocina

Isocianatos

Poliuretano

Aislantes, tapicerías

Acrilonitrilos

Poliuretano

Aislantes, tapicerías

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Monóxido de carbono El monóxido de carbono (CO) es un gas inodoro e incoloro que se produce por la combustión incompleta de muchos combustibles, en especial celulolíticos (productos de la celulosa) como maderas, papel y algodón 28. La intoxicación por monóxido de carbono sigue siendo una de las causas inmediatas más frecuentes de muerte después de la lesión por inhalación de humo. El efecto tóxico predominante del CO es su unión a la hemoglobina para formar carboxihemoglobina (COHb). La afinidad del CO por la hemoglobina es aproximadamente entre 200 y 250 veces mayor que la del oxígeno29. La inhalación de una mezcla al 0,1% de monóxido de carbono provoca una concentración de carboxihemoglobina hasta del 50% de la hemoglobina total. La unión competitiva del CO a la hemoglobina reduce el aporte de oxígeno a los tejidos, provocando una hipoxia grave, en especial de los órganos más vulnerables como el cerebro y el corazón, en los que la extracción de oxígeno es considerablemente mayor que en la mayoría de los demás órganos. La curva de disociación de oxígeno-hemoglobina pierde su forma sigmoide y se desplaza hacia la izquierda, con lo que se deteriora aún más la disponibilidad de oxígeno en los tejidos24,30. Además, la capacidad del CO de unirse a los citocromos intracelulares y otras metaloproteínas contribuye a la toxicidad por CON. Esta inhibición competitiva con los sistemas de la enzima citocromooxidasa (principalmente, los citocromos a y P-450) da lugar a la incapacidad de usar el oxígeno en los sistemas celulares30,31. Shimazu y cols. han demostrado que la unión extravascular del CO a los citocromos y otras estructuras representa el 10%-15% de las reservas corporales totales de CO. Esta unión intracelular del CO explica la eliminación bicompartimental del CO de la circulación 32. Miro y cols. describieron que el CO inhibe la actividad de la citocromooxidasa c en los linfocitos33. La disfunción de la cadena de electrones provocada por el CO puede provocar la pérdida de electrones, provocando a su vez la producción del ión superóxido y estrés oxidativo mitocondrial34.

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Síntomas y diagnóstico de la intoxicación por monóxido de carbono Los síntomas de la intoxicación por CO se manifiestan predominantemente en órganos y sistemas con una elevada utilización del oxígeno. La intensidad de las manifestaciones clínicas varía dependiendo de la concentración de CO. Por ejemplo, los síntomas del sistema nervioso central, como la cefalea, la confusión y el colapso, se presentan cuando la concentración de COHb en la sangre es del 40%-50%. Los síntomas como inconsciencia, las convulsiones intermitentes y la insuficiencia respiratoria aparecen cuando la concentración de COHb es mayor del 60%, provocando, finalmente, la muerte si continúa la exposición. Las manifestaciones cardiovasculares pueden dar lugar a taquicardia, aumento del gasto cardíaco, arritmias, isquemia miocárdica e hipotensión, dependiendo de la intensidad del envenenamiento. La correlación entre la manifestación clínica y la intensidad del envenenamiento por CO se resume en la tabla 16.2. El diagnóstico se debe basar en la medición directa de las concentraciones de COHb en sangre arterial o venosa mediante co-oximetría. Hay que tener en cuenta que la determinación en sangre venosa infraestima el contenido arterial de COHb37. El diagnóstico se puede facilitar por el uso de analizadores portátiles de la respiración en el lugar del incidente. La incapacidad por diferenciar la oxihemoglobina de la COHb limita el uso del pulsioxímetro. Se debe evitar usar analizadores de gasometría que estiman el SO2 mediante la medición de la PO2. Las mediciones del equilibrio acidobásico y de las concentraciones plasmáticas de lactato y de bicarbonato son útiles para tratar el envenenamiento de CO con acidosis láctica y metabólica acompañante. Es importante mencionar que, normalmente, se administran concentraciones altas de oxígeno a la víctima durante su traslado al

TABLA 16.2 SÍNTOMAS Y SIGNOS CON DISTINTAS CONCENTRACIONES DE CARBOXIHEMOGLOBINA 35,36 COHb%

Síntomas

0-10

Ninguno

10-20

Sensación de opresión en la frente, ligero dolor de cabeza, dilatación de vasos sanguíneos cutáneos

20-30

Cefalea y sensación pulsátil en las sienes

30-40

Dolor de cabeza intenso, debilidad, mareos, visión borrosa, náuseas, vómitos, colapso

40-50

Como antes; mayor posibilidad de colapso, síncope, aumento del pulso y la frecuencia respiratoria

50-60

Síncope, aumento del pulso y de la frecuencia respiratoria, coma, convulsiones intermitentes, respiración de CheyneStokes

60-70

Coma, convulsiones intermitentes, depresión de la función cardíaca y respiratoria, posible muerte

70-80

Pulso débil, respiración lenta, muerte en pocas horas

80-90

Muerte en menos de 1 hora

90-100

Muerte en minutos

Reproducido de Einhorn IN35 National Institute of Environmental Health Sciences, and Schulte JH36 Publications Heldref.

hospital y que se produce un cierto retraso entre la interrupción de la exposición y la medición del CO, lo que limita la valoración de la verdadera extensión de la exposición38. Se ha desarrollado un nomograma que puede relacionar las concentraciones de carboxihemoglobina del paciente con los valores que pueden haber estado presentes en el momento de la inhalación de humo, y se puede utilizar para estimar el grado real de la lesión por inhalación 39.

Tratamiento para el envenenamiento por CO La semivida de la carboxihemoglobina es de 250 minutos (en el varón adulto) en aire ambiente y de 40-60 minutos en una persona que respire oxígeno al 100% a 1 atmósfera40. Esos valores son un 30% menores en las mujeres41. Por tanto, se debe retirar a todas las víctimas del escenario del incendio y administrar oxígeno al 100% de camino al hospital. Esto nos da tiempo a administrar una concentración de oxígeno inspirado del 50%-60%, que normalmente es adecuada. Para tratar correctamente el envenenamiento de CO es importante establecer también la concentración de COHb tan pronto como sea posible. Si es necesario (pérdida de conciencia, cianosis o incapacidad de mantener la vía respiratoria), se debería administrar oxígeno al 100% con ventilación mecánica mediante un tubo endotraqueal hasta que la concentración de COHb descienda hasta menos del 10%-15%. Otro método utilizado para reducir rápidamente la COHb es el tratamiento mediante oxigenación hiperbárica (TOHB): oxígeno al 100% a una presión mayor de 1 atmósfera en un vaso a presión. Esta técnica se ha usado para tratar varias enfermedades. El TOHB puede ser necesario y beneficioso para los pacientes que han inhalado humo. Si la concentración de carboxihemoglobina es mayor del 25% o si hay una toxicidad clínica significativa, la administración de tres atmósferas de presión reducirá la semivida de carboxihemoglobina a 30 minutos. El TOHB permite la disociación del CO del citocromo a y a 3 y aumenta la PO2 a pesar de que se deteriora la funcionalidad de la hemoglobina42,43. El monóxido de carbono puede hacer que la xantina deshidrasa se convierta en xantina oxidasa, una enzima que se asocia a la 217

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formación de radicales libres de oxígeno y daño tisular. El tratamiento con oxígeno hiperbárico convertirá la xantina oxidasa de nuevo a su forma menos tóxica, deshidrogenasa. Este tratamiento se puede repetir si el daño neurológico persiste42,44,45. Por último, hasta el 10% de los supervivientes puede demostrar un deterioro neurológico o mental diferido, algunos meses después de su recuperación inicial. La administración precoz del oxígeno hiperbárico reduce estos problemas neurológicos 46. Sin embargo, el uso de TOHB en los pacientes quemados es controvertido, a pesar del efecto favorable de su uso en los pacientes con inhalación de humo sola47. Es difícil monitorizar a los pacientes quemados en cámaras pequeñas, y tienen un riesgo alto de problemas hemodinámicos por inestabilidad y complicaciones como convulsiones o aspiración. En una revisión sistemática reciente no se han encontrado indicios suficientes que apoyen o rebatan el uso del TOHB como tratamiento de quemaduras térmicas. Las evidencias obtenidas en estudios controlados no son suficientes para proporcionar normas prácticas claras y es necesario continuar la investigación para definir mejor el papel del TOHB en el tratamiento de las quemaduras térmicas 48.

Cianuro de hidrógeno El cianuro de hidrógeno (CN), la forma gaseosa del cianuro, se genera por combustión de sustancias que contienen nitrógeno y carbono como lana, seda, algodón y papel, así como sustancias sintéticas como plásticos y otros polímeros. La combustión de esos materiales produce una incapacitación rápida y mortal de una víctima en el lugar del incendio 49. El CN es un gas incoloro con olor a almendras amargas, aunque es difícil de detectar en el lugar del incendio. La citotoxicidad del cianuro se produce por la inhibición de la oxigenación celular, con la anoxia tisular resultante debida a la inhibición reversible de la citocromooxidasa c 38. El CN es tóxico en varios sistemas enzimáticos. El mecanismo químico por el cual el cianuro induce su toxicidad consiste en la combinación con iones metálicos esenciales, formación de cianohidrinas con compuestos carbonilo y el secuestro con azufre, como el tiocianato. Sin embargo, la principal enzima diana del CN es la citocromooxidasa c, la oxidasa terminal de la cadena respiratoria, e implica la interacción con el ión férrico del citocromo a 3. La importancia del cianuro en las lesiones por inhalación de humo se refleja en un estudio realizado en París, Francia, en el que se demuestra que la concentración media de cianuro en sangre en víctimas de incendio supervivientes (21,6 mol/L) y no supervivientes (116,4 mol/L) era sig-

TABLA 16.3 SÍNTOMAS DE LA INTOXICACIÓN POR CIANURO

218

nificativamente mayores que las encontradas en los sujetos control (5 mol/L) y que las concentración en las víctimas de incendios que fallecieron fueron significativamente mayores que en las que sobrevivieron 50. En una publicación de 144 víctimas de incendio en el condado de Dallas, en Texas, se demostraron resultados compatibles con los del estudio de París 51. Se demostró una relación directa entre las concentraciones elevadas de cianuro y la probabilidad de muerte. El cianuro también tuvo un papel principal en la mortalidad del incendio en un avión en el aeropuerto internacional de Manchester, RU, en 1985. Esos pacientes no tenían quemaduras graves. La mayoría (87%) de las 54 personas que fallecieron tenía concentraciones potencialmente letales de cianuro en su sangre, mientras que sólo el 21% de esas víctimas de incendio tenía concentraciones de COHb que superaban el 50%, lo que indica la elevada posibilidad de que, en determinadas condiciones, el cianuro puede ser un determinante más importante de morbilidad y mortalidad después de la inhalación de humo que el CO, que normalmente se considera la principal amenaza tóxica 3. El humo también es una fuente de exposición al CN que se pasa por alto a menudo en los atentados terroristas con bombas. Después del atentado con bomba en el World Trade Center en 1993 se encontraron restos de cianuro en las furgonetas en las que se originó la explosión. El Center of Disease Control y el Departamento de Interior consideran que el CN es uno de los agentes más probables de un posible terrorismo químico52. El cianuro posee todos los atributos de un arma terrorista ideal: es abundante, es fácil de conseguir y se obtiene con rapidez, por su uso generalizado en la industria y los laboratorios. Además, el uso del cianuro no requiere ningún conocimiento especial. El cianuro es capaz de inhabilitar a una gran cantidad de personas y provocar bajas en masa, con confusión, pánico y problemas sociales53.

Síntomas y diagnóstico del envenenamiento por cianuro El diagnóstico en el escenario del incendio puede ser difícil. El envenenamiento puede provocar disfunción nerviosa central, respiratoria y cardiovascular debido a la inhibición de la fosforilación oxidativa, dependiendo de la concentración del cianuro inhalado (v. tabla 16.3). Se puede sospechar ante los cambios electrocardiográficos, como la elevación del segmento S-T, que se parecen a un infarto de miocardio54. La analítica con un hiato aniónico de acidosis metabólica y lacticoacidemia confirma el diagnóstico55. La acidosis láctica que no responde con rapidez a la oxigenoterapia es un buen indicador del envenenamiento por cianuro39,50. Además, la elevación de la saturación en sangre venosa mixta también hace sospechar la intoxicación por cianuro. El cianuro aumenta la ventilación a través de la estimulación de quimiorreceptores del cuerpo carotídeo y periféricos. Habitualmente, se encuentran concentraciones bajas de cianuro en la sangre de personas sanas, con unos valores de 0,02 μg/mL en no fumadores y 0,04 μg/mL en fumadores. La toxicidad se presenta con concentraciones de 0,1 μg/mL y la muerte es probable con 1 μg/mL54. La correlación entre la intensidad de los síntomas clínicos y las concentraciones de HCN se resume en la tabla 16.4.

Síntomas de la inhalación de concentraciones de cianuro bajas o moderadas

Síntomas de la inhalación de concentraciones de cianuro moderadas o altas

Debilidad

Postración

Sofocos

Hipotensión

Ansiedad

Temblores

Excitación

Arritmia cardíaca

Tratamiento

Sudoración

Convulsiones

Vértigo

Estupor

El éxito en la intervención en caso de envenenamiento por cianuro depende principalmente de la concentración de la exposición y del tiempo transcurrido entre la exposición y el tratamiento. Evidentemente, es esencial que el tratamiento se administre con la mayor rapidez posible después de la exposición. Por tanto, puede ser necesario aplicar un diagnóstico de presunción y el tratamiento empírico. Cuando se sospeche un envenenamiento por cianuro en las víctimas de un incendio será necesario retirarlas de la exposición y proceder a una descontaminación completa, con la protección respiratoria adecuada para el personal de

Dolor de cabeza

Parálisis

Somnolencia

Coma

Taquipnea

Depresión respiratoria

Disnea

Parada respiratoria

Taquicardia

Colapso cardiovascular

El entorno del fuego

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auxilio, restaurando o manteniendo la permeabilidad de la vía respiratoria, administrando oxígeno al 100% con una mascarilla en circuito abierto o con válvula. Se debe obtener en todas las víctimas un acceso intravenoso y comenzar la rehidratación agresiva (4 mL/kg/m 2 de superficie corporal cuando los pacientes tienen quemaduras). Cuando así lo indique la clínica, se deben administrar anticonvulsionantes (benzodiacepinas) para las convulsiones, adrenalina y antiarrítmicos para el soporte cardiopulmonar y el bicarbonato sódico para corregir la acidosis metabólica 3. La oxigenoterapia parece tener un efecto positivo potente, aunque no se recomienda usar la oxigenoterapia hiperbárica por los motivos comentados anteriormente 54,56. El cianuro se metaboliza por la rodonasa hepática, que cataliza la donación de azufre de la reserva de sulfano del cianuro para formar tiocianato no tóxico. La semivida del cianuro es aproximadamente 1-3 horas en el hombre50,58. Si bien aún persiste la controversia que rodea el tratamiento del envenenamiento por cianuro, existen pocos antídotos que pueda usar el personal que acude al incendio. El edentato de dicobalto puede ser útil, pero es un producto peligroso que requiere experiencia para su administración59. En Europa, pero no en EE. UU. aún, existe un antídoto apropiado para el cianuro para uso en víctimas de inhalación de humo. Por el contrario, en EE. UU. sólo existe un antídoto que se presenta en kits (Lilly, Taylor o Pasadena) que contienen nitrito de amilo, tiosulfato y nitrito sódico. El uso de estas sustancias se puede plantear en una situación de cuidados intensivos pero no antes, ya que son generadores de metahemoglobina. El objetivo del tratamiento es convertir el ión ferroso de la hemoglobina a ión férrico. La metahemoglobina resultante quela el cianuro para formar cianometahemoglobina. Los fármacos de elección en este grupo son el nitrito sódico (IV) y el nitrito de amilo (inhalado). Estos fármacos reducen la capacidad de transporte de oxígeno, por lo que deben usarse con cautela, en especial en los pacientes con envenenamiento concomitante por CO, que induce la formación de COHb y compromete aún más el transporte de oxígeno. Estos fármacos también deben usarse con precaución en pacientes con shock por quemaduras porque también son vasodilatadores y pueden provocar hipotensión. Además, no parece que se trate de medidas eficaces y la toxicidad cardíaca puede ser un problema en personas con cardiopatías60. El objetivo terapéutico de los donantes de azufre es convertir el cianuro en tiocianato. El fármaco de elección en este grupo es el tiosulfato sódico (IV). La toxicidad es mínima, aparte de actuar como diurético osmótico, una acción que en sí misma puede ser beneficiosa aunque su inicio de acción es bastante lento24. Los fármacos de unión directa se basan en la química del cobalto y quelan directamente el ión cianuro. La hidroxicobalamina es el precursor de la vitamina B12 y su toxicidad es muy baja 24,56. La hidroxicobalamina elimina el cianuro uniéndose con él para formar B12 y el excedente se excreta por la orina61. Sin embargo, se está investigando este fármaco para su posible introducción en EE. UU. En Europa se utiliza desde hace casi una década. Los datos que se están obteniendo en un estudio en curso sobre el uso prehospitalario de la hidroxicobalamina para el envenenamiento por cianuro indican que tiene un índice riesgo-beneficio favorable y un perfil de seguridad razonable. Su administración en dosis de 5 g parece ser eficaz y segura en las víctimas con inhalación de humo como tratamiento prehospitalario empírico62.

Otros productos químicos tóxicos Hay otros productos químicos tóxicos que también contribuyen sustancialmente a la morbilidad y mortalidad en una víctima con quemaduras. El ácido clorhídrico se produce por la degradación del cloruro de polivinilo y provoca daños graves en las vías respiratorias y edema de pulmón. Los óxidos de nitrógeno también provocan edema de pulmón y neumonitis química y contribuyen a la depresión cardiovascular y acidosis. Los aldehídos como

TABLA 16.4 CONCENTRACIONES DE CIANURO DE HIDRÓGENO EN EL AIRE Y SÍNTOMAS RELACIONADOS EN EL HOMBRE35,57 Concentración de CN (ppm)

Síntomas

0,2-5

Umbral del olor

10

(TLV-MAC)

18-36

Síntomas leves (dolor de cabeza) después de varias horas

45-54

Se tolera durante ½-1 hora sin dificultad

100

Muerte en 1 hora

110-135

Mortal en ½-1 hora

181

Mortal en 10 minutos

280

Mortal inmediatamente

Einhorn IN35 National Institute of Environmental Health Sciences y Kimmerle G57, Universidad de Utah.

acroleína y acetaldehído, que se encuentran en maderas y en el queroseno, también contribuyen al edema de pulmón y a la irritabilidad respiratoria. Los productos químicos industriales tóxicos como el cloro, fosgeno, ácido sulfhídrico y amoníaco tienen una importancia esencial. Existe cierta preocupación sobre su uso como armas terroristas debido a su uso generalizado y a su elevada toxicidad63,64. El fosgeno es un gas incoloro, no inflamable y más pesado que el aire a temperatura ambiente, con un olor a heno recién cortado. A menos de 8 °C es inodoro y se convierte en un líquido que desprende vapores. No emitir señales de alarma adecuadas y el retraso de los síntomas le convierten en un arma terrorista potencial65,66. El fosgeno es poco soluble en agua, por lo que penetra más profundamente en el sistema pulmonar. Al entrar en contacto con el agua se hidroliza formando dióxido de carbono y ácido clorhídrico, provocando un daño cáustico directo. También sufre reacciones de acilación con los grupos amino, hidroxilo y sulfhidrilo de las macromoléculas celulares, provocando daños celulares y apoptosis65,67. Como ya hemos mencionado, los efectos del fosgeno se retrasan desde 20 minutos hasta 48 horas, dependiendo de la intensidad a la exposición. Su inhalación produce un edema de pulmón grave. Inicialmente, las víctimas desarrollan síntomas irritativos de vías altas (irritación ocular, rinorrea, tos) y después síntomas de vías bajas como disnea, sensación de quemazón subesternal y sensación de opresión torácica. El desarrollo del edema de pulmón florido en las 4 horas siguientes a la exposición augura un mal pronóstico. El cloro es un gas amarillo verdoso que actúa como agente oxidante y es muy reactivo con el agua. Tiene un olor acre. Al contacto con el agua, el cloro libera ácido hipocloroso, ácido clorhídrico y radicales libres de oxígeno y provoca efectos irritantes en todo el árbol respiratorio, pero principalmente en la mucosa nasal y las vías altas. El daño celular se debe a su potente capacidad oxidante68. El fosgeno y el cloro fueron muy utilizados durante la Primera Guerra Mundial. El amoníaco es un gas incoloro a temperatura ambiente con un olor muy acre. Se disuelve fácilmente en el agua para formar hidróxido de amonio, una solución alcalina muy cáustica. Provoca lesiones cutáneas, oculares y pulmonares. El amoníaco inhalado afecta con rapidez a la laringe, produciendo lesiones y obstrucción. Provoca necrosis de la mucosa traqueobronquial alta con desprendimiento del tejido muerto y edema de pulmón grave68. No existen antídotos específicos frente a los gases irritantes (fosgeno, cloro y amoníaco). Dependiendo de la intensidad de la 219

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exposición, debe proporcionarse tratamiento de soporte con control de la vía respiratoria y ventilación. La intubación precoz es necesaria si hay síntomas significativos de vías altas, como estridor.

Fisiopatología Lesión de la orofaringe Gran parte de la fisiopatología producida por una lesión por inhalación está relacionada con la formación de edema en la orofaringe, áreas bronquiales y parénquima, y es consecuencia del aumento del flujo de líquido transvascular desde cada uno de esos lechos vasculares. Antes de comentar los cambios que se producen en esas estructuras después de una lesión por inhalación, se revisan las fuerzas responsables de las variables de la ecuación de Starling-Landis69,70 : Jv = K f [(Pc – P if ) – ?␴ (COPp – COP if )] En esta ecuación se describen las fuerzas físicas y los mecanismos fisiológicos que gobiernan la transferencia de líquidos entre los compartimentos vasculares y extravasculares. Jv, el flujo de líquido transvascular, es igual al flujo linfático en estados de equilibrio. A medida que aumenta el flujo de líquido transvascular aumenta también el volumen intersticial (formación de edema) hasta que se produce un nuevo equilibrio con el flujo linfático. K f es el coeficiente de filtración, un índice del número total de poros que están filtrando. El número de poros podría aumentar si se perfunde una superficie mayor de microcirculación o si hubiera más poros en un área dada de la microcirculación. Esos poros tienen el mismo tamaño que el agua y los electrólitos, frente a los poros más grandes asociados a la permeabilidad a las proteínas. Pc y P if son las presiones hidrostáticas en la microcirculación y el espacio intersticial, respectivamente. El coeficiente de reflexión ␴ es un índice de la permeabilidad microvascular frente a las proteínas. Si ␴ es igual a 1, la membrana es impermeable a las proteínas. Cuando es igual a 0, la membrana es completamente permeable a las proteínas.

Quemadura/humo

Desnaturalización por calor de las proteínas

COPp y COP if son las presiones oncóticas o coloides en plasma y espacios intersticiales, respectivamente. La principal fisiopatología que se ve en la orofaringe después de una lesión por inhalación induce cambios microvasculares similares a los observados con la lesión térmica en otras áreas del cuerpo. El calor desnaturaliza las proteínas, lo cual, a su vez, activa el complemento. La activación del complemento causa la liberación de histamina71,72, que causa a continuación la formación de xantina oxidasa, una enzima implicada en la degradación de purinas a ácido úrico73. Durante esta conversión se liberan especies reactivas de oxígeno74,75 que se combinan con el NO, formado constitutivamente en el endotelio, para formar especies reactivas de nitrógeno. Estas últimas producen edema en la zona quemada al aumentar la presión microvascular y la permeabilidad a las proteínas76. También se liberan eicosanoides77,78 que, junto a los radicales libres de oxígeno e IL-8, atraen células polimorfonucleares a la zona79. Esos neutrófilos amplifican la liberación de radicales de oxígeno, proteasas y otros materiales hacia las zonas quemadas (v. figura 16.2). El edema masivo que se produce en las partes blandas de la orofaringe después de las quemaduras afecta a la mayoría de las variables de la ecuación de Starling con un gran incremento de la presión hidrostática microvascular80, descenso de la presión hidrostática intersticial81, descenso del coeficiente de reflexión80 e incremento de la presión oncótica intersticial81,82. El tratamiento habitual de la rehidratación después de las quemaduras propone la administración de grandes cantidades de soluciones de cristaloides, que tienen el efecto de reducir la presión oncótica plasmática83,84. Esta reducción no sólo afecta al gradiente de presión oncótica en la microcirculación, también se ha descrito que aumenta el coeficiente de filtración85,86. El resultado de esta degradación casi completa del control de la función microvascular y del daño que hace la administración de líquidos es el edema masivo que, probablemente, no es más evidente en ninguna otra parte que en las partes blandas de la cara y la orofaringe. El peligro para el paciente es extremo. El edema puede obstruir la vía respiratoria, no sólo haciendo que sea laborioso o imposible respirar, sino también dificultando la intubación para el médico. Para evitar este problema, muchos médicos intuban profilácticamente a los pacientes cuando hay indicios de lesión térmica en vías altas en el momento del ingreso. Sin embargo, la intubación puede presentar problemas en sí misma. El tubo puede aumentar el daño en las zonas lesionadas, en especial en la laringe 87. Podría ser el momento de reconsiderar algunas de esas prácticas y, quizá, prestar atención a los tipos de rehidratación que pueden prevenir parte de este edema de partes blandas y reducir el volumen de líquidos necesario para la rehidratación88,89.

Zona traqueobronquial Activación del complemento

Liberación de histamina

Conversión de la xantina oxidasa

Liberación de iones superóxido

Cambios en la permeabilidad

Adherencia de los neutrófilos

Figura 16.2 Mecanismo de formación del edema en la orofaringe. 220

Con raras excepciones, como la inhalación de vapor, la lesión de la vía respiratoria se debe habitualmente a los productos químicos contenidos en el humo. La capacidad de calentamiento del aire es baja y la circulación de las vías altas es muy eficiente calentando o enfriando los gases de su interior, de forma que la mayoría de los gases se encuentran a temperatura ambiente cuando atraviesan la glotis90. Las llamas deben estar en contacto directo con la vía respiratoria para inducir una lesión térmica91. Los productos químicos del humo dependen de los materiales que se estén quemandos aunque, en su mayor parte, la respuesta del huésped es similar. En la mayoría de los casos, los materiales biológicos como los tejidos de algodón, las maderas o la hierba contienen materiales cáusticos como radicales libres de oxígeno y nitrógeno (ERO y ERN), ácidos orgánicos y aldehídos92. Estos productos químicos interaccionan con la vía respiratoria para inducir una respuesta inicial que desencadena la respuesta inflamatoria. Muchos de los estudios que se han publicado en relación con la circulación bronquial después de la lesión por inhalación de

Fisiopatología

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humo se han efectuado en ovejas, porque esos animales tienen una única arteria bronquial93 y un único drenaje linfático del pulmón, lo que permite medir el flujo de líquido transvascular pulmonar94. En este modelo, se observó un incremento de 10 veces del flujo sanguíneo bronquial en los 20 minutos siguientes a la inhalación del humo95. En estos mismos animales se demostró también un incremento de seis veces del flujo de líquido transvascular pulmonar y un descenso de la PaO2/FiO2 = 300, pero con un retraso de hasta 24 horas después de la lesión. Se han descrito resultados similares en los pacientes con inhalación de humo sola o en combinación con una gran lesión térmica cutánea e inhalación de humo96. La hiperemia (v. figura 16.3a) de la vía respiratoria es un hallazgo tan constante en la inhalación de humo que se usa para diagnosticar la lesión97,98. Otras variables que se usan son la lesión producida en un espacio cerrado, pelo nasal chamuscado y hollín en el esputo. Sin embargo, estos últimos signos pueden aparecer aunque el sujeto aún no haya desarrollado los signos de Pa baja y edema de pulmón característicos de la lesión por inhalación. La inflamación de la vía respiratoria tiene un importante papel en la respuesta global a la lesión por inhalación. Como ya hemos mencionado, existe un importante incremento mantenido del flujo sanguíneo en la vía respiratoria después de inhalar humo99. Esos cambios del flujo sanguíneo se asociaron al aumento de la permeabilidad microvascular bronquial a las proteínas y pequeñas partículas100 y a la presión101. Simultáneamente a los cambios de la función de la microvasculatura bronquial, se produce la pérdida o suelta del epitelio columnar bronquial102,103, unos cambios que dan lugar a un trasudado profuso con un contenido de proteínas similar a un ultrafiltrado del plasma104. También se produce una secreción abundante desde las células caliciales105. En la primera fase de esta respuesta, esas secreciones son líquidas y forman un material espumoso en la vía respiratoria, que muchos han confundido con un edema de pulmón importante106. Después de varias horas, este trasudado o exudado solidifica o coagula, formando un material obstructivo en las vías respiratorias107. El material obstructivo así formado en las vías altas puede aparecer (v. figura 16.3b) en las vías bajas y en los alvéolos105 y se comporta como un material problemático, desde varios puntos de vista. En algunos casos raros de lesión grave de la vía respiratoria, pueden inducir la obstrucción total (v. figura 16.4). En la tabla 16.5 se muestra el grado de obstrucción de la vía respiratoria en ovejas sometidas a quemaduras, humo o quemadura y lesión por inhalación de humo combinadas. La oclusión de algunos de los bronquios o bronquíolos en caso de producción alta de NO (v. figura 16.5) puede provocar una vasoconstricción pulmonar hipóxica y, por tanto, aumentar la fracción de derivación. Se ha descrito la pérdida de la vasoconstricción pulmonar hipóxica con la lesión por inhalación. Es más, si se ocluye un bronquio aislado cuando el paciente está bajo los efectos de un ventilador con limitación de volumen podría producirse un sobreestiramiento y un barotrauma en los alvéolos de la porción no ocluida del pulmón. La vía respiratoria está ricamente inervada con terminaciones vasomotoras y sensoriales108. También se sabe que esas fibras liberan neuropéptidos en respuesta a materiales cáusticos109. Los neuropéptidos liberados activan la sintasa del óxido nítrico, tienen actividad de quimiocinas y cambian la permeabilidad microvascular110. Las actividades resultantes conducen a la formación de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno. Algunas de estas últimas son oxidantes muy potentes que pueden dañar el ADN. A su vez, el ADN dañado activa la participación de una enzima reparadora, la poli (ADP-ribosa) polimerasa (PARP), una enzima que depleciona los fosfatos de alta energía de la célula y provoca la activación del factor nuclear ␬B (NF-␬B). La activación del factor nuclear provoca la activación de la iNOS y la IL-8, acelerando así la producción de más especies reactivas de oxíge-

a

b Figura 16.3 Lesión por inhalación de humo en los pacientes después de una quemadura e inhalación de humo. (a) Hiperemia del epitelio de la vía respiratoria. (b) Formación de un cilindro obstructivo en la vía respiratoria.

no y nitrógeno111. Se ha descrito la presencia de NO y la 3-nitrotirosina, un índice de especies reactivas de nitrógeno, ARNm de la iNOS y proteínas en la vía respiratoria después de la inhalación de humo112. Asimismo, se identificó la presencia de poli (ADP-ribosa) [PAR], el producto de la enzima constitutiva PARP, en los tejidos de las vías respiratorias después de la inhalación de humo. La inhibición de la PARP previno la formación de PAR, la activación del NF-␬B y la formación de 3-nitrotirosina113. Es interesante comentar que no se ve la inflamación de la vía respiratoria en un modelo típico de asma en presencia de un inhibidor de la PARP o en ratones con carencia del gen PARP114. La fisiopatología de la lesión pulmonar aguda relacionada con las quemaduras y la inhalación de humo se muestra en la figura 16.6.

Parénquima pulmonar Los cambios que sufre el parénquima pulmonar, que se manifiestan por el descenso de la PaO2/ FiO2, la menor distensibilidad y el aumento de la formación de edema, son diferidos. El retraso depende de la intensidad de la lesión en la vía respiratoria. La lesión pulmonar se asocia a un aumento del flujo de líquido transvascular pulmonar115, cuyo grado es proporcional a la duración de la exposición al humo92 y que es independiente de las concentraciones de CO en el gas inhalado116. Los factores respon221

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c Figura 16.4 Cilindro obstructivo en la vía respiratoria. (a) Imagen macroscópica de un cilindro obstructivo de la vía respiratoria en una oveja 48 horas después de sufrir quemaduras y una lesión por inhalación de humo. (b) Imagen macroscópica de un cilindro de la vía respiratoria obtenido mediante broncoscopia en un paciente con quemaduras y lesión por inhalación de humo155. (c y d) Imágenes microscópicas de bronquios totalmente obstruidos por cilindros en una oveja y de un bronquíolo en un paciente después de quemaduras y lesión por inhalación de humo.

TABLA 16.5 NIVELES MEDIOS DE OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA RESPIRATORIA EN OVEJAS NO LESIONADAS Y 48 HORAS DESPUÉS DE QUEMADURAS, INHALACIÓN DE HUMO Y COMBINACIÓN DE QUEMADURAS Y LESIÓN POR INHALACIÓN DE HUMO Lesión

Bronquios

Sin lesión (n = 5)

2,7% ± 2,4%

Quemadura solo (n = 6)

4,4% ± 3,5%

Bronquíolos

Bronquíolos terminales

1,6% ± 0,9% 2,5% ± 1,5% †

Humo solo (n = 5)

18,1% ± 10,1% *

Humo + quemadura (n = 7)

29,3% ± 15,1%*†

8,1% ± 3%*

†

11,5% ± 6,7%*†

0% ± 0% 0,04% ± 0,1% 0,3% ± 0,4%* 1,2% ± 1,9%*

Los datos se presentan como media porcentual ± DE (n = número de animales en cada grupo). *Significativamente diferente de la media obtenida en animales no lesionados, prueba de rangos de Wilcoxon, p ⬍ 0,05. † Significativamente diferente de animales con quemaduras, prueba de rangos de Wilcoxon, p ⬍ 0,05105.

222

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NOx en plasma (μmol/L)

15

* *

*

*

*

10

Simulado (n = 6) Control (n = 6) 5

0 0

6

12

18 24 30 Tiempo (horas)

36

42

48

Figura 16.5 Cambios en el tiempo en la concentración plasmática de NOx (nitrito/nitrato), un metabolito estable del óxido nítrico en una oveja sometida a la combinación de quemaduras y lesión por inhalación de humo. Simulado, sin lesiones, no tratado. Control, lesionado (quemaduras por llamas, 40% de la superficie corporal, tercer grado, no tratado). *p ⬍ 0,05 frente a simulado.

sables de la pérdida de líquido se definen en la ecuación de Starling-Landis69,70. Las variables de esta ecuación se refieren al movimiento de líquido con variaciones de presión y permeabilidad. Con la inhalación de humo se reduce el coeficiente de refracción (la permeabilidad a las proteínas), aumenta el coeficiente de filtración (la permeabilidad a las partículas pequeñas) y aumenta la presión microvascular pulmonar117,118. Los animales que habían estado expuestos a la lesión por inhalación de humo también tenían un menor índice PaO2/FiO2, con una buena correlación entre los cambios observados en esta variable y las puntuaciones de la histología de la lesión y los cambios en el flujo de líquido transvascular113. Además, se observó la pérdida de la vasoconstricción pulmonar hipóxica en los animales lesionados, lo que explicaría la pérdida de la oxigenación119. Al igual que en la vía respiratoria, la lesión se asocia a la reducción de la poli (ADP-ribosa) y de la 3-nitrotirosina y disminuye mucho con la administración de inhibidores de la iNOS o de la PARP112,120,121. El flujo venoso saliente desde la circulación bronquial drena hacia la microcirculación pulmonar a nivel precapilar122. Teniendo en cuenta que el daño inicial en la vía respiratoria parecería ser el desencadenante de la fisiopatología del parénquima, los investigadores han propuesto que la sangre bronquial podría liberar materiales citotóxicos o células en la microcirculación pulmo-

Quemadura/humo Irritantes en el humo (acroleína, aldehídos, radicales libres) Estimulación de nervios sensoriales de la vía respiratoria Liberación de neuropéptidos Vasodilatación bronquial

Liberación de mediadores de la inflamación en la circulación pulmonar

Aumento del flujo sanguíneo bronquial

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Regulación positiva de moléculas de adherencia en las células endoteliales microvasculares pulmonares Adherencia de los neutrófilos al endotelio

iNOS

Superóxido

Óxido nítrico

Hiperpermeabilidad vascular

Pérdida de vasoconstricción hipóxica

Aumento del drenaje venoso bronquial en la circulación pulmonar

Aumento de exudados con procoagulantes en las vías respiratorias

Peroxinitrito

Rotura del ADN monocatenárico NF-␬B

Aumento de la permeabilidad broncovascular

Activación PARP

Fracción de derivación pulmonar

Obstrucción de vías respiratorias

Aumento del flujo de fluidos transvasculares en pulmón

NF-␬B

Depleción de ATP

Intercambio de gases deficiente

Disfunción celular Edema de pulmón

Disfunción pulmonar

Edema de pulmón

Figura 16.6 Fisiopatología de las quemaduras y lesión pulmonar aguda inducida por la inhalación de humo. iNOS, sintasa del óxido nítrico inducible; PARP, poli (ADP-ribosa) polimerasa. 223

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nar. Para comprobar esta hipótesis, varios investigadores han ligado la arteria bronquial de la oveja y después han expuesto a los animales al humo100,123,124. En esos estudios se confirmó la hipótesis: se redujeron los cambios en el parénquima pulmonar. ¿Cuál podría ser la relación entre la vía respiratoria, el drenaje venoso bronquial y la lesión parenquimatosa hacia el pulmón? Los neutrófilos activados en la circulación bronquial fluyen hacia el drenaje venoso bronquial. Las células polimorfonucleares (PMN) activadas, en especial los neutrófilos, son rígidas. El diámetro de los neutrófilos que se han fijado es de 7 μm, aproximadamente125. Dado que esas células se han deshidratado en alcohol en el proceso de fijación, las células no fijadas son mucho mayores, del orden de 12 μm. El capilar pulmonar es pequeño, con un diámetro medio de 6 μm125, pero normalmente el neutrófilo, más grande, lo puede atravesar cambiando su forma. Sin embargo, muchos de los neutrófilos han sido activados en las áreas bronquiales, se ha activado su actina F y ahora son células rígidas y no se pueden deformar. Esas células rígidas se transportan hacia la microvasculatura pulmonar, donde se quedan atravesadas en los capilares pulmonares, más estrechos. Los neutrófilos activados liberan especies reactivas de oxígeno y proteasas que dañan el parénquima. La siguiente evidencia apoya este concepto de citotoxicidad por neutrófilos. Los procesos oxidativos son bien conocidos después de la lesión por inhalación, después de la cual se produce la peroxidación lipídica y liberación de enzimas proteolíticas126-128. La administración de inhibidores de la proteasa o eliminadores de especies reactivas de oxígeno reducirá la respuesta a la inhalación de humo127,129-131 cuando los PMN activados pierdan la L-selectina de su superficie. La diseminación de esta L-selectina se previene con el tratamiento con un anticuerpo frente a L-selectina32. El tratamiento de las células con el anticuerpo anti-L-selectina evitará los cambios en el flujo de líquido transvascular y otros aspectos del daño parenquimatoso133. La prueba final de esta hipótesis fue la depleción de los neutrófilos en los animales, para determinar en qué forma afectaba su desaparición a la respuesta a la lesión por inhalación. En esos estudios de ovejas con depleción de sus leucocitos se observó un elevado porcentaje de bloqueo de la respuesta a la inhalación de humo134. Además de la depleción de los antioxidantes comentada anteriormente, se ha descrito también la depleción de arginina en los pacientes quemados135. Cuando las concentraciones de arginina son bajas, la sintasa del óxido nítrico produce superóxido en lugar de óxido nítrico136. La administración de arginina ayuda a reducir la oxidación que se produce en una lesión por inhalación, pero la necesidad de administrar la arginina en forma de clorhidrato de arginina (debido a su solubilidad) limita la cantidad que se puede administrar por vía intravenosa sin producir acidosis.

Tratamiento Se puede administrar un pretratamiento para la inhalación de humo. Las personas con exposición crónica al humo son los granjeros que queman rastrojos, las personas que hacen fuego en sus cabañas y los bomberos. Se ha publicado la depleción de antioxidantes en las personas con exposición crónica al humo137,138, por lo que debería plantearse el suplemento con antioxidantes137.

En el período postinhalación, una de las principales preocupaciones se centrará en la vía respiratoria. En caso de la combinación de lesión por inhalación y quemaduras es muy complicado. La intubación es muy difícil en la quemadura que incluye las partes blandas de la cara, la faringe oral y el cuello. Las quemaduras en esas partes blandas dan lugar a un edema o tumefacción casi inmediatos e intensos81. La intubación en estos casos requiere una gran habilidad y es difícil asegurar el tubo. La extracción accidental del tubo endotraqueal es sencilla y puede ser mortal. A menudo, las quemaduras o los productos químicos contenidos en el humo dañan la laringe y la colocación del tubo puede causar daños y retrasar la cicatrización de estas heridas. La traqueostomía puede lograrse a veces, pero también es difícil si se tiene que efectuar a través de la piel quemada del cuello. Para más información sobre esta zona, se remite al lector a dos capítulos excelentes de un texto sobre el tratamiento de las quemaduras139,140. Para contrarrestar la obstrucción deberá efectuarse una limpieza enérgica. El material de los cilindros contiene fibrina. Experimentalmente, se ha descrito el uso de heparina para reducir con éxito la obstrucción de la vía respiratoria141, aunque la heparina necesita la presencia de antitrombina para ser eficaz, un factor cuya deficiencia se ha descrito después de las quemaduras142. En consecuencia, también se ha descrito la eficacia de la antitrombina en estudios con animales144. La antitrombina y la heparina también actúan como fármacos antiinflamatorios144. Una vez formados los materiales obstructivos en la vía respiratoria, la heparina y la antitrombina son ineficaces para eliminarlos. En estudios con animales se ha demostrado que el activador tisular del plasminógeno podría ser eficaz eliminando esos materiales145, ya que también se ha descrito su eficacia en aerosol eliminando el material obstructivo bronquial en pacientes sometidos a un procedimiento de Fontan146,147. En muchas unidades de quemados se aplican nebulizaciones de heparina en la vía respiratoria de sus pacientes con una lesión por inhalación148. Hay muchos fármacos con eficacia demostrada en la reducción de la lesión en el parénquima pulmonar en modelos de animales de lesión por inhalación, incluidos los inhibidores de la ciclooxigenasa149, inhibidores de la iNOS120, inhibidores de la PARP113 y eliminadores de radicales de oxígeno129, así como los factores anticoagulantes mencionados anteriormente. Sin embargo, sólo estos últimos se encuentran en fase de uso clínico o de estudio clínico. En muchos casos, los métodos convencionales de ventilación ya no pueden mantener la función pulmonar de los pacientes quemados. En estos casos, se ha usado con cierto éxito la oxigenación con membrana extracorpórea150. Se han desarrollado técnicas en modelos de animales de lesión por inhalación que implican una forma única de eliminación del CO2 denominada eliminación del CO2 arteriovenoso (AVCO2R). Se han introducido modificaciones en los dispositivos de eliminación del CO2 habituales que se usan en la derivación extracorpórea y en la derivación cardiopulmonar, de forma que se activan por la presión arterial del sujeto151. Se han probado en modelos de animales y se ha demostrado su gran eficacia reduciendo la fisiopatología, morbilidad, mortalidad y días de soporte con ventilador en modelos de lesión por inhalación152-154. Los AVCO2R están actualmente en fase de estudio clínico para el tratamiento del SDRA asociado a la lesión por inhalación.

Bibliografía 1. Herndon DN, Traber DL, Niehaus GD, et al. The pathophysiology of smoke inhalation injury in a sheep model. J Trauma 1984; 24:1044–1051. 2. Herndon DN, Thompson PB, Traber DL. Pulmonary injury in burned patients. Crit Care Clin 1985; 1:79–96. 3. Alcorta R. Smoke inhalation and acute cyanide poisoning. Hydrogen cyanide poisoning proves increasingly common in smokeinhalation victims. JEMS 2004; 29(8):suppl 6–15; quiz suppl 6–7. 224

4. Pruitt BA Jr, Goodwin CW, Mason AD Jr. Epidemiological, demographic and outcome characteristics of burn injury. In: Herndon DN, ed. Total burn care. London: WB Saunders; 2002:16–32. 5. Kobayashi K, Ikeda H, Higuchi R, et al. Epidemiological and outcome characteristics of major burns in Tokyo. Burns 2005; 31(Suppl 1):S3–S11. 6. Pegg SP. Burn epidemiology in the Brisbane and Queensland area. Burns 2005; 31(Suppl 1):S27–S31.

Bibliografía

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

http://MedicoModerno.Blogspot.Com

7. Song C, Chua A. Epidemiology of burn injuries in Singapore from 1997 to 2003. Burns 2005; 31(Suppl 1):S18–S26. 8. Tung KY, Chen ML, Wang HJ, et al. A seven-year epidemiology study of 12 381 admitted burn patients in Taiwan — using the Internet registration system of the Childhood Burn Foundation. Burns 2005; 31(Suppl 1):S12–S17. 9. Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342(18):1334–1349. 10. Fodor L, Fodor A, Ramon Y, et al. Controversies in ﬂuid resuscitation for burn management: literature review and our experience. Injury 2006; 37(5):374–379. 11. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000; 342(18):1301–1308. 12. Shirani KZ, Pruitt BA Jr, Mason AD Jr. The inﬂuence of inhalation injury and pneumonia on burn mortality. Ann Surg 1987; 205:82–87. 13. Linares HA. A report of 115 consecutive autopsies in burned children: 1966–80. Burns 1982; 8:263–270. 14. Safﬂe JR, Sullivan JJ, Tuohig GM, et al. Multiple organ failure in patients with thermal injury. Crit Care Med 1993; 21(11): 1673–1683. 15. Schwela DH, Goldammer JG, Morawska LH, et al. Health guidelines for vegitation ﬁ re events. Geneva: World Health Organization; 1999. 16. Schwela D. Cooking smoke: a silent killer. People Planet 1997; 6(3):24–25. 17. Safﬂe JR. The 1942 ﬁ re at Boston’s Cocoanut Grove nightclub. Am J Surg 1993; 166(6):581–591. 18. Pittman HS, Schatzki R. Pulmonary effects of the Cocoanut Grove ﬁ re; a 5 year follow up study. N Engl J Med 1949; 241(25):1008. 19. Blocker V, Blocker TG Jr. The Texas City disaster: a survey of 3000 casualties. Am J Surg 1949; 78:756–771. 20. Jordan MH, Hollowed KA, Turner DG, et al. The Pentagon attack of September 11, 2001: a burn center’s experience. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):109–116. 21. Yurt RW, Bessey PQ, Bauer GJ, et al. A regional burn center’s response to a disaster: September 11, 2001, and the days beyond. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):117–124. 22. Rapid assessment of injuries among survivors of the terrorist attack on the World Trade Center, New York City, September 2001. MMWR — Morbidity & Mortality Weekly Report 2002; 51(01):1–5. 23. From the Centers for Disease Control and Prevention. Rapid assessment of injuries among survivors of the terrorist attack on the World Trade Center, New York City, September 2001. JAMA 2002; 287(7):835–838. 24. Prien T, Traber DL. Toxic smoke compounds and inhalation injury — a review. Burns 1988; 14:451–460. 25. Moore SJ, Ho IK, Hume AS. Severe hypoxia produced by concomitant intoxication with sublethal doses of carbon monoxide and cyanide. Toxicol Appl Pharmacol 1991; 109:412–420. 26. Pitt BR, Radford EP, Gurtner GH, et al. Interaction of carbon monoxide and cyanide on cerebral circulation and metabolism. Arch Environ Health 1979; 34:345–349. 27. Haponik EF. Clinical smoke inhalation injury: pulmonary effects. Occup Med 1993; 8:430–468. 28. Terrill JB, Montgomery RR, Reinhardt CF. Toxic gases from ﬁ res. Science 1978; 200(4348):1343–1347. 29. Smith RP. Toxic responses of the blood. In: Klaassen CD, Amdur MO, Doull J, eds. Casarett and Doull’s toxicology, the basic science of poisons. New York: MacMillan; 1986:223–244. 30. West JB. Pulmonary pathophysiology: the essentials, 6th edn. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2003. 31. Goldbaum LR, Orellano T, Dergal E. Mechanism of the toxic action of carbon monoxide. Ann Clin Lab Sci 1976; 6:372– 376. 32. Shimazu T, Ikeuchi H, Sugimoto H, et al. Half-life of blood carboxyhemoglobin after short-term and long-term exposure to carbon monoxide. J Trauma 2000; 49(1):126–131. 33. Alonso JR, Cardellach F, Casademont J, et al. Reversible inhibition of mitochondrial complex IV activity in PBMC following acute smoking. Eur Respir J 2004; 23(2):214–218.

34. Miro O, Alonso JR, Casademont J, et al. Oxidative damage on lymphocyte membranes is increased in patients suffering from acute carbon monoxide poisoning. Toxicol Lett 1999; 110(3): 219–223. 35. Einhorn IN. Physiological and toxicological aspects of smoke produced during the combustion of polymeric materials. Environ Health Perspect 1975; 11:163–189. 36. Schulte JH. Effects of mild carbon monoxide intoxication. Arch Environ Health 1963; 7:524–530. 37. Westphal M, Morita N, Enkhbaatar P, et al. Carboxyhemoglobin formation following smoke inhalation injury in sheep is interrelated with pulmonary shunt fraction. Biochem Biophys Res Commun 2003; 311(3):754–758. 38. Charnock EL, Meehan JJ. Postburn respiratory injuries in children. Pediatr Clin North Am 1980; 27:661–676. 39. Clark CJ, Campbell D, Reid WH. Blood carboxyhaemoglobin and cyanide levels in ﬁ re survivors. Lancet 1981; 1:1332–1335. 40. Crapo RO. Smoke-inhalation injuries. JAMA 1981; 246:1694–1696. 41. Pace N, Strajman E, Walker EL. Acceleration of carbon monoxide elimination in man by high pressure oxygen. Science 1950; 111(2894):652–654. 42. Thom SR. Antagonism of carbon monoxide-mediated brain lipid peroxidation by hyperbaric oxygen. Toxicol Appl Pharmacol 1990; 105:340–344. 43. Brown SD, Piantadosi CA. Reversal of carbon monoxidecytochrome c oxidase binding by hyperbaric oxygen in vivo. Adv Exp Med Biol 1989; 248:747–754. 44. Myers RA, Snyder SK, Linberg S, et al. Value of hyperbaric oxygen in suspected carbon monoxide poisoning. JAMA 1981; 246: 2478–2480. 45. McCord JM. Oxygen-derived radicals: a link between reperfusion injury and inﬂ ammation. Fed Proc 1987; 46:2402–2406. 46. Thom SR. Functional inhibition of leukocyte B2 integrins by hyperbaric oxygen in carbon monoxide-mediated brain injury in rats. Toxicol Appl Pharmacol 1993; 123:248–256. 47. Chou KJ, Fisher JL, Silver EJ. Characteristics and outcome of children with carbon monoxide poisoning with and without smoke exposure referred for hyperbaric oxygen therapy. Pediatr Emerg Care 2000; 16(3):151–155. 48. Villanueva E, Bennett MH, Wasiak J, et al. Hyperbaric oxygen therapy for thermal burns. Cochrane Database Syst Rev 2004(3):CD004727. 49. Purser DA, Grimshaw P, Berrill KR. Intoxication by cyanide in ﬁ res: a study in monkeys using polyacrylonitrile. Arch Environ Health 1984; 39:394–400. 50. Baud FJ, Barriot P, Tofﬁ s V, et al. Elevated blood cyanide concentrations in victims of smoke inhalation. N Engl J Med 1991; 325: 1761–1766. 51. Silverman SH, Purdue GF, Hunt JL, et al. Cyanide toxicity in burned patients. J Trauma 1988; 28:171–176. 52. Biological and chemical terrorism: strategic plan for preparedness and response. Recommendations of the CDC Strategic Planning Workgroup. MMWR Recomm Rep 2000; 49(RR-4):1–14. 53. Eckstein M. Cyanide as a chemical terrorism weapon. JEMS 2004; 29(8):suppl 22–31. 54. Smith PW, Crane R, Sanders DC, et al. Effects of exposure to carbon monoxide and hydrogen cyanide. Physiological and toxological aspects of combustion products. Washington, DC: National Academy of Science; 1976:75–78. 55. Morocco AP. Cyanides. Crit Care Clin 2005; 21(4):691–705. 56. Becker CE. The role of cyanide in ﬁ res. Vet Human Toxicol 1985; 27:487–490. 57. Kimmerle G. Aspects and methodology for the evaluation of toxicological parameters during ﬁ re exposure. Polymer conference series: ﬂammability characteristics of materials. Salt Lake City: University of Utah; 1973. 58. Kirk MA, Gerace R, Kulig KW. Cyanide and methemoglobin kinetics in smoke inhalation victims treated with the cyanide antidote kit. Ann Emerg Med 1993; 22:1413–1418. 59. Beasley DM, Glass WI. Cyanide poisoning: pathophysiology and treatment recommendations. Occup Med (Lond) 1998; 48(7): 427–431. 60. Moore SJ, Norris JC, Walsh DA, et al. Antidotal use of methemoglobin forming cyanide antagonists in concurrent carbon monoxide/cyanide intoxication. J Pharmacol Exp Ther 1987; 242:70–73. 225

CAPÍTULO 16 • Fisiopatología de la lesión por inhalación http://MedicoModerno.Blogspot.Com

61. Hall AH, Rumack BH. Clinical toxicology of cyanide. Ann Emerg Med 1986; 15(9):1067–1074. 62. Fortin JL, Ruttiman M, Domanski L, et al. Hydroxocobalamin: treatment for smoke inhalation-associated cyanide poisoning. Meeting the needs of ﬁ re victims. JEMS 2004; 29(8):suppl 18–21. 63. Hughart JL, Bashor MM. Industrial chemicals and terrorism: human health threat analysis, mitigation prevention. Atlanta, GA: Agency for Toxic Substances and Disease Registry, US Public Health Service. 64. Anonymous. Combating terrorism: observations on the threat of chemical and biological terrorism. Statement of Henry L. Hinton Jr, Assistant Comptroller General. In Ofﬁce UGA, ed. Washington, DC: National Security and International Affairs Division; 1999. 65. Author N. Pulmonary agent. US Army Medical Research Institute of Chemical Defence Medical Management of chemical casualties handbook. Aberdeen, MA: USAMRICD; 2000:18–34. 66. Medical management for phosgene. Managing hazardous material incidents, Vol. III: agency for toxic substances and disease registry. Atlanta, GA: US Department of Health and Human Services; 2001. 67. Borak J, Diller WF. Phosgene exposure: mechanisms of injury and treatment strategies. J Occup Environ Med 2001; 43(2):110–119. 68. Burns TR, Mace ML, Greenberg SD, et al. Ultrastructure of acute ammonia toxicity in the human lung. Am J Forensic Med Pathol 1985; 6(3):204–210. 69. Starling EH. On the absorption of ﬂuids from the connective tissue spaces. J Physiol 1896; 19:312–326. 70. Landis EM, Pappenheimer JR. Exchange of substances through the capillary walls. In: Hamilton WF, Dow P, eds. Handbook of physiology. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1963:2(2):961– 1034. 71. Friedl HP, Till GO, Trentz O, et al. Roles of histamine, complement and xanthine oxidase in thermal injury of skin. Am J Pathol 1989; 135:203–217. 72. Oldham KT, Guice KS, Till GO, et al. Evidence of local complement activation in cutaneous thermal injury in rats. Prog Clin Biol Res 1988; 264:421–424. 73. Schlayer HJ, Laaff H, Peters T, et al. Involvement of tumor necrosis factor in endotoxin-triggered neutrophil adherence to sinusoidal endothelial cells of mouse liver and its modulation in acute phase. J Hepatol 1988; 7:239–249. 74. Granger DN, McCord JM, Parks DA, et al. Xanthine oxidase inhibitors attenuate ischemia-induced vascular permeability changes in the cat intestine. Gastroenterology 1986; 90:80–84. 75. Granger DN. Role of xanthine oxidase and granulocytes in ischemia-reperfusion injury. Am J Physiol 1988; 255:H1269– H1275. 76. McBride AG, Brown GC. Activated human neutrophils rapidly break down nitric oxide. FEBS Lett 1997; 417:231–234. 77. DemLing RH, LaLonde C. Topical ibuprofen decreases early postburn edema. Surgery 1987; 102:857–861. 78. Herndon DN, Abston S, Stein MD. Increased thromboxane B2 levels in the plasma of burned and septic burned patients. Surg Gynecol Obstet 1984; 159:210–213. 79. Vindenes H, Ulvestad E, Bjerknes R. Increased levels of circulating interleukin-8 in patients with large burns: relation to burn size and sepsis. J Trauma 1995; 39:635–640. 80. Pitt RM, Parker JC, Jurkovich GJ, et al. Analysis of altered capillary pressure and permeability after thermal injury. J Surg Res 1987; 42:693–702. 81. Lund T. The 1999 Everett Idris Evans memorial lecture. Edema generation following thermal injury: an update. J Burn Care Rehabil 1999; 20(6):445–452. 82. Pitkanen J, Lund T, Aanderud L, et al. Transcapillary colloid osmotic pressures in injured and non-injured skin of seriously burned patients. Burns 1987; 13:198–203. 83. Zetterstrom H, Arturson G. Plasma oncotic pressure and plasma protein concentration in patients following thermal injury. Acta Anaesthesiol Scandi 1980; 24:288–294. 84. Onarheim H, Reed RK. Thermal skin injury: effect of ﬂuid therapy on the transcapillary colloid osmotic gradient. J Surg Res 1991; 50:272–278. 85. Sheng ZY, Tung YL. Neutrophil chemiluminescence in burned patients. J Trauma 1987; 27:587–595. 226

86. Conhaim RL, Harms BA. A simpliﬁed two-pore ﬁ ltration model explains the effects of hypoproteinemia on lung and soft tissue lymph ﬂux in awake sheep. Microvasc Res 1992; 44:14–26. 87. Calhoun KH, Deskin RW, Garza C, et al. Long-term airway sequelae in a pediatric burn population. Laryngoscope 1988; 98: 721–725. 88. Brazeal BA, Honeycutt D, Traber LD, et al. Pentafraction for superior resuscitation of the ovine thermal burn. Crit Care Med 1995; 23:332–339. 89. DemLing RH, Kramer GC, Gunther R, et al. Effect of nonprotein colloid on postburn edema formation in soft tissues and lung. Surgery 1984; 95:593–602. 90. Baile EM, Dahlby RW, Wiggs BR, et al. Role of tracheal and bronchial circulation in respiratory heat exchange. J Appl Physiol 1985; 58:217–222. 91. Moritz AR, Henriques FC, McLean R. The effect of inhaled heat on the air passages and lungs: an experimental investigation. Am J Pathol 1945; 21:311–326. 92. Kimura R, Traber LD, Herndon DN, et al. Increasing duration of smoke exposure induces more severe lung injury in sheep. J Appl Physiol 1988; 64:1107–1113. 93. Magno MG, Fishman AP. Origin, distribution, and blood ﬂow of bronchial circulation in anesthetized sheep. J Appl Physiol 1982; 53:272–279. 94. Staub NC, Bland RD, Brigham KL, et al. Preparation of chronic lung lymph ﬁ stulas in sheep. J Surg Res 1975; 19:315–320. 95. Abdi S, Herndon D, McGuire J, et al. Time course of alterations in lung lymph and bronchial blood ﬂows after inhalation injury. J Burn Care Rehabil 1990; 11:510–515. 96. Herndon DN, Barrow RE, Traber DL, et al. Extravascular lung water changes following smoke inhalation and massive burn injury. Surgery 1987; 102:341–349. 97. Ramzy PI, Barret JP, Herndon DN. Thermal injury. Crit Care Clin 1999; 15(2):333–352, ix. 98. Inhalation injury: diagnosis. J Am Coll Surg 2003; 196(2): 307–312. 99. Stothert JC Jr, Ashley KD, Kramer GC, et al. Intrapulmonary distribution of bronchial blood ﬂ ow after moderate smoke inhalation. J Appl Physiol 1990; 69:1734–1739. 100. Hales CA, Barkin P, Jung W, et al. Bronchial artery ligation modiﬁes pulmonary edema after exposure to smoke with acrolein. J Appl Physiol 1989; 67:1001–1006. 101. Hinder F, Matsumoto N, Booke M, et al. Inhalation injury increases the anastomotic bronchial blood ﬂow in the pouch model of the left ovine lung. Shock 1997; 8:131–135. 102. Linares HA, Herndon DN, Traber DL. Sequence of morphologic events in experimental smoke inhalation. J Burn Care Rehabil 1989; 10:27–37. 103. Abdi S, Evans MJ, Cox RA, et al. Inhalation injury to tracheal epithelium in an ovine model of cotton smoke exposure. Early phase (30 minutes). Am Rev Respir Dis 1990; 142:1436–1439. 104. Barrow RE, Morris SE, Basadre JO, et al. Selective permeability changes in the lungs and airways of sheep after toxic smoke inhalation. J Appl Physiol 1990; 68:2165–2170. 105. Cox RA, Burke AS, Soejima K, et al. Airway obstruction in sheep with burn and smoke inhalation injuries. Am J Respir Cell Mol Biol 2003; 29(3 Pt 1):295–302. 106. Mathru M, Venus B, Rao T, et al. Noncardiac pulmonary edema precipitated by tracheal intubation in patients with injury. Crit Care Med 1983; 11:804–806. 107. Herndon DN, Traber LD, Linares H, et al. Etiology of the pulmonary pathophysiology associated with inhalation injury. Resuscitation 1986; 14:43–59. 108. Perez Fontan JJ. On lung nerves and neurogenic injury. Ann Med 2002; 34(4):226–240. 109. Fontan JJ, Cortright DN, Krause JE, et al. Substance P and neurokinin-1 receptor expression by intrinsic airway neurons in the rat. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2000; 278(2):L344– L355. 110. Kraneveld AD, Nijkamp FP. Tachykinins and neuro-immune interactions in asthma. Int Immunopharmacol 2001; 1(9–10): 1629–1650. 111. Virag L. Poly(ADP-ribosyl)ation in asthma and other lung diseases. Pharmacol Res 2005; 52(1):83–92.

Bibliografía

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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112. Soejima K, Traber LD, Schmalstieg FC, et al. Role of nitric oxide in vascular permeability after combined burns and smoke inhalation injury. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:745–752. 113. Shimoda K, Murakami K, Enkhbaatar P, et al. Effect of poly(ADP ribose) synthetase inhibition on burn and smoke inhalation injury in sheep. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2003; 285(1): L240–L249. 114. Boulares AH, Zoltoski AJ, Sherif ZA, et al. Gene knockout or pharmacological inhibition of poly(ADP-ribose) polymerase-1 prevents lung inﬂ ammation in a murine model of asthma. Am J Respir Cell Mol Biol 2003; 28(3):322–329. 115. Traber DL, Schlag G, Redl H, et al. Pulmonary edema and compliance changes following smoke inhalation. J Burn Care Rehabil 1985; 6:490–494. 116. Sugi K, Theissen JL, Traber LD, et al. Impact of carbon monoxide on cardiopulmonary dysfunction after smoke inhalation injury. Circ Res 1990; 66:69–75. 117. Isago T, Fujioka K, Traber LD, et al. Derived pulmonary capillary pressure changes after smoke inhalation in sheep. Crit Care Med 1991; 19:1407–1413. 118. Isago T, Noshima S, Traber LD, et al. Analysis of pulmonary microvascular permeability after smoke inhalation. J Appl Physiol 1991; 71:1403–1408. 119. Westphal M, Cox RA, Traber LD, et al. Combined burn and smoke inhalation injury impairs ovine hypoxic pulmonary vasconstriction. Crit Care Med 2006; 34(5):1428–1436. 120. Enkhbaatar P, Murakami K, Shimoda K, et al. The inducible nitric oxide synthase inhibitor BBS-2 prevents acute lung injury in sheep after burn and smoke inhalation injury. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167(7):1021–1026. 121. Murakami K, Enkhbaatar P, Shimoda K, et al. Inhibition of poly (ADP-ribose) polymerase attenuates acute lung injury in an ovine model of sepsis. Shock 2004; 21(2):126–133. 122. Charan NB, Turk GM, Dhand R. Gross and subgross anatomy of bronchial circulation in sheep. J Appl Physiol 1984; 57:658–664. 123. Eﬁ mova O, Volokhov AB, Iliaifar S, et al. Ligation of the bronchial artery in sheep attenuates early pulmonary changes following exposure to smoke. J Appl Physiol 2001; 88:888–893. 124. Soejima K, Schmalstieg FC, Sakurai H, et al. Pathophysiological analysis of combined burn and smoke inhalation injuries in sheep. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2001; 280:L1233–L1241. 125. Doerschuk CM, Beyers N, Coxson HO, et al. Comparison of neutrophil and capillary diameters and their relation to neutrophil sequestration in the lung. J Appl Physiol 1993; 74:3040–3045. 126. Youn YK, LaLonde C, Demling R. Oxidants and the pathophysiology of burn and smoke inhalation injury. Free Radic Biol Med 1992; 12:409–415. 127. Niehaus GD, Kimura R, Traber LD, et al. Administration of a synthetic antiprotease reduces smoke-induced lung injury. J Appl Physiol 1990; 69:694–699. 128. Traber DL, Herndon DN, Stein MD, et al. The pulmonary lesion of smoke inhalation in an ovine model. Circ Shock 1986; 18:311–323. 129. Nguyen TT, Cox CS Jr, Herndon DN, et al. Effects of manganese superoxide dismutase on lung ﬂuid balance after smoke inhalation. J Appl Physiol 1995; 78:2161–2168. 130. Nguyen TT, Cox CS, Traber DL, et al. Free radical activity and loss of plasma antioxidants, vitamin E, and sulfhydryl groups in patients with burns: the 1993 Moyer Award. J Burn Care Rehabil 1993; 14:602–609. 131. Nguyen TT, Herndon DN, Cox CS, et al. Effect of manganous superoxide dismutase on lung ﬂuid balance after smoke inhalation injury. Proceedings of the American Burn Association; 1993:25,31. 132. Schenarts PJ, Schmalstieg FC, Hawkins H, et al. Effects of an L-selectin antibody on the pulmonary and systemic manifestations of severe smoke inhalation injuries in sheep. J Burn Care Rehabil 2000; 21:229–240. 133. Sakurai H, Schmalstieg FC, Traber LD, et al. Role of L-selectin in physiological manifestations after burn and smoke inhalation injury in sheep. J Appl Physiol 1999; 86(4):1151–1159. 134. Basadre JO, Sugi K, Traber DL, et al. The effect of leukocyte depletion on smoke inhalation injury in sheep. Surgery 1988; 104:208–215.

135. Yu YM, Ryan CM, Castillo L, et al. Arginine and ornithine kinetics in severely burned patients: increased rate of arginine disposal. Am J Physiol Endocrinol Metab 2001; 280:E509–E517. 136. Xia Y, Roman LJ, Masters BS, et al. Inducible nitric-oxide synthase generates superoxide from the reductase domain. J Biol Chem 1998; 273:22635–226339. 137. Bruno RS, Traber MG. Cigarette smoke alters human vitamin E requirements. J Nutr 2005; 135(4):671–674. 138. Morita N, Traber MG, Westphal M, et al. Oral supplementation of alpha-tocopherol attenuates acute lung injury following combined burn and smoke inhalation injury in sheep. Shock 2006; (In press). 139. Fitzpatrick DF, Giofﬁ WG. Diagnosis and treatment of inhalation injury. In: Herndon D, ed. Total burn care. New York: WB Saunders; 2002:232–242. 140. Mlcak R, Herndon D. Respiratory care. In: Herndon D, ed. Total burn care. New York: WB Saunders; 2002:242–267. 141. Brown M, Desai M, Traber LD, et al. Dimethylsulfoxide with heparin in the treatment of smoke inhalation injury. J Burn Care Rehabil 1988; 9:22–25. 142. Kowal-Vern A, McGill V, Walenga JM, et al. Antithrombin(H) concentrate infusions are safe and effective in patients with thermal injuries. J Burn Care Rehabil 2000; 21:115–127. 143. Murakami K, McGuire R, Cox RA, et al. Recombinant antithrombin attenuates pulmonary inﬂammation following smoke inhalation and pneumonia in sheep. Crit Care Med 2003; 31(2): 577–583. 144. Vincent JL. Infection/inﬂ ammation and hemostasis. Curr Hematol Rep 2003; 2(5):407–410. 145. Enkhbaatar P, Murakami K, Cox R, et al. Aerosolized tissue plasminogen activator improves pulmonary function in sheep with burn and smoke inhalation. Shock 2004; 22(1):70–75. 146. Costello JM, Steinhorn D, McColley S, et al. Treatment of plastic bronchitis in a Fontan patient with tissue plasminogen activator: a case report and review of the literature. Pediatrics 2002; 109(4): e67. 147. Wakeham MK, Van Bergen AH, Torero LE, et al. Long-term treatment of plastic bronchitis with aerosolized tissue plasminogen activator in a Fontan patient. Pediatr Crit Care Med 2005; 6(1):76–78. 148. Desai MH, Mlcak R, Richardson J, et al. Reduction in mortality in pediatric patients with inhalation injury with aerosolized heparin/N-acetylcystine [correction of acetylcystine] therapy. J Burn Care Rehabil 1998; 19(3):210–212. 149. Enkhbaatar P, Murakami K, Shimoda K, et al. Inducible nitric oxide synthase dimerization inhibitor prevents cardiovascular and renal morbidity in sheep with combined burn and smoke inhalation injury. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2003; 285(6):H2430– H2436. 150. Pierre EJ, Zwischenberger JB, Angel C, et al. Extracorporeal membrane oxygenation in the treatment of respiratory failure in pediatric patients with burns. J Burn Care Rehabil 1998; 19: 131–134. 151. Alpard SK, Zwischenberger JB, Tao W, et al. Reduced ventilator pressure and improved P/F ratio during percutaneous arteriovenous carbon dioxide removal for severe respiratory failure. Ann Surg 1999; 230:215–224. 152. Schmalstieg FC, Chow J, Savage C, et al. Interleukin-8, aquaporin-1, and inducible nitric oxide synthase in smoke and burn injured sheep treated with percutaneous carbon dioxide removal. ASAIO J 2001; 47:365–371. 153. Zwischenberger JB, Wang D, Lick SD, et al. The paracorporeal artiﬁcial lung improves 5-day outcomes from lethal smoke/burninduced acute respiratory distress syndrome in sheep. Ann Thorac Surg 2002; 74(4):1011–1016; discussion 7–8. 154. Zwischenberger JB, Savage C, Witt SA, et al. Arterio-venous CO2 removal (AVCO2R) perioperative management: rapid recovery and enhanced survival. J Invest Surg 2002; 15(1): 15–21. 155. Nakae H, Tanaka H, Inaba H. Failure to clear casts and secretions following inhalation injury can be dangerous: report of a case. Burns 2001; 27(2):189–191.

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Diagnóstico y tratamiento de la lesión 17 por inhalación

Capítulo

Nora Nugent y David N. Herndon

Fisiopatología de la lesión por inhalación Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .229 Fisiopatología de la lesión por inhalación . . . . . . . . . . . . 229 Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .230 Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .232 Complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .234 Función pulmonar a largo plazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .236 Tratamientos futuros y en investigación. . . . . . . . . . . . . . 236 Resumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237

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Introducción La lesión por inhalación sigue siendo una de las lesiones más críticas después de un daño térmico. Puede producirse junto a las quemaduras cutáneas, o de forma aislada. La intensidad de la lesión varía, dependiendo de la composición química de las sustancias inhaladas, de la duración de la exposición, de las temperaturas alcanzadas durante la combustión y de las enfermedades previas1,2. En su mayor parte, el tratamiento consiste en soporte respiratorio y cuidados críticos3-6. Muchos de los estudios efectuados a lo largo de los años han demostrado que la lesión por inhalación se asocia esencialmente a un aumento de la morbilidad6,7 y la mortalidad en el paciente que ha sufrido lesiones térmicas. En un estudio de Shirani y cols. se demostró que la presencia de una lesión por inhalación aumentaba la mortalidad hasta en un 20% y la aparición de una neumonía hasta en un 40%7. La mayoría de los modelos de predicción de mortalidad en las quemaduras incluyen las edades extremas, el tamaño de la quemadura y la presencia de una lesión por inhalación como factores de riesgo de una mayor probabilidad de muerte8,9. La influencia en la mortalidad aumenta cuando se produce una lesión por inhalación en presencia de otro factor de riesgo, como un paciente anciano o una quemadura extensa8,10. La mejoría de la supervivencia de los pacientes con lesión por inhalación se ha atribuido a la mejor evolución general de las quemaduras y a las mejoras introducidas en el tratamiento ventilatorio y de las neumonías11. Las lesiones por inhalación aparecen casi en un tercio de los pacientes grandes quemados3,7,12,13. Para reducir el impacto consecuente de esta lesión en las tasas de morbilidad y mortalidad es necesario el diagnóstico y el tratamiento precoces de la lesión y de las complicaciones resultantes asociadas a ella. Los médicos implicados en el tratamiento de las quemaduras deberían mantener un elevado índice de sospecha de una lesión por inhalación cuando valoran a la víctima con quemaduras, ya que las consecuencias son devastadoras para el paciente si se pasa por alto o se infraestima la extensión del compromiso respiratorio.

La lesión por inhalación se presenta por la inspiración de gases supercalientes o vapor, o los productos tóxicos de una combustión a menudo incompleta4. Las vías respiratorias pueden lesionarse en una o más de tres zonas, supraglótica, traqueobronquial y parenquimatosa. La zona supraglótica se puede lesionar por el calor directo o por productos químicos. El edema grave puede aparecer con rapidez, provocando la obstrucción de las vías altas. La lesión térmica directa en las vías bajas es menos frecuente que la lesión por la inhalación de gases nocivos y normalmente se asocia a lesiones por inhalación de vapor. El vapor tiene una capacidad demostrada de transporte de calor 4000 veces mayor que el aire seco, y también cede el calor más lentamente, por lo que las lesiones pulmonares producidas por el vapor son más graves14-16. El contenido tóxico del humo de un incendio varía según la fuente de la combustión y de la cantidad de oxígeno en el entorno. Normalmente hay monóxido de carbono (CO) y varios productos químicos orgánicos, como los aldehídos3,17. Los polímeros que contienen nitrógeno o halógenos en los materiales de construcción provocan la liberación de cianuro y ácidos inorgánicos17. A menudo también hay óxidos que contienen azufre y nitrógeno1. La evolución clínica del paciente con una lesión por inhalación puede dividirse en tres etapas. Durante la primera fase (0-36 horas) se producen el envenenamiento por monóxido de carbono, la hipoxia y la lesión térmica. En este momento, también se producen la obstrucción de vías altas y el broncoespasmo. Todo ello desemboca en una insuficiencia pulmonar aguda1,6,18. La segunda fase (24-72 horas) incluye la aparición de edema de pulmón, atelectasias y traqueobronquitis 3,4,6,18,19. Se producen daños en la vía respiratoria y en el epitelio alveolar, con desprendimiento de mucosas y formación de tapones de moco y cilindros que pueden causar la obstrucción y el atrapamiento de aire (v. figura 17.1). Todo ello puede dar lugar a áreas de atelectasias y desequilibrio de ventilación/perfusión (V/Q). La acción ciliar normal de la mucosa se altera, deteriorando la capacidad del paciente de eliminar los cuerpos extraños de la vía respiratoria. También se observa el incremento de la permeabilidad capilar, aumentando así el agua en el pulmón, provocando edema de pulmón y reduciendo la distensibilidad pulmonar. El surfactante también puede deteriorarse por los productos químicos nocivos inhalados 3,6,18,19. Como consecuencia de esos ataques a la función respiratoria el intercambio de gases puede estar comprometido desde este momento. Asimismo, los mediadores de la inflamación se liberan en esta etapa desde las células dañadas y las células inflamatorias, como los macrófagos alveolares y los neutrófilos. En los macrófagos alveolares parece aumentar la producción de radicales superóxido y del factor de necrosis tumoral ␣ (TNF␣), a la vez que se deteriora la fagocitosis de bacterias18-20. La tercera fase es la bronconeumonía, que normalmente tiene lugar entre 3 y 10 días después de la lesión como 229

CAPÍTULO 17 • Diagnóstico y tratamiento de la lesión por inhalación http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Figura 17.1 Cilindro traqueal obtenido en la carina de un niño. (Tomado de Barret JP, Herndon DN. Color atlas of burn care. Philadelphia: WB Saunders; 2001.)

Figura 17.2 Quemaduras importantes en cabeza y cuello con edema importante. (Tomado de Barret JP, Herndon DN. Color atlas of burn care. Philadelphia: WB Saunders; 2001.)

consecuencia del deterioro de las defensas pulmonares, como el sistema mucociliar y los macrófagos alveolares, y de una función pulmonar y una ventilación anormales5,6,18. La insuficiencia respiratoria y el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) pueden aparecer desde el comienzo de la lesión por inhalación.

bién pueden estar desorientados u obnubilados, o incluso en coma. Aunque la alteración del estado mental puede ser consecuencia del envenenamiento por CO o por cianuro23,24, se deben descartar factores de confusión como la intoxicación con alcohol u otras sustancias, o un traumatismo craneal. Cuando hay envenenamiento por CO, las quemaduras cutáneas pueden tener color rojo cereza. La muestra para determinar la concentración de carboxihemoglobina en sangre debe obtenerse a la llegada al hospital y el resultado se correlacionará con el tiempo desde el daño hasta el tratamiento o el uso de oxígeno. Cuando el CO se une a los lugares de unión del oxígeno en la hemoglobina con una mayor afinidad que el oxígeno, reduce la capacidad de transporte del oxígeno de la sangre y, por tanto, el aporte de oxígeno hacia los tejidos. En consecuencia, aparece hipoxia sistémica 5,26. Durante este tiempo, la presión parcial de oxígeno en sangre arterial y la saturación de oxígeno son a menudo normales4. Aunque se debería extraer una gasometría arterial, los valores normales de oxígeno no son fiables durante las etapas iniciales y no se pueden usar para descartar una lesión por inhalación. Más tarde, a medida que evoluciona la respuesta a la lesión, los resultados de la gasometría arterial se deterioran y se pueden usar para vigilar la evolución de los pacientes. Las concentraciones de cianuro en sangre también se deben medir para evaluar la exposición a cianuro17,26. Suele haber signos y síntomas que indican una lesión por inhalación, o datos en la historia que hace sospechar tal posibilidad. Sin embargo, ambos pueden ser poco fiables en ocasiones y se pueden usar otros métodos para confirmar el diagnóstico. La radiografía de tórax es una medición poco sensible de la lesión por inhalación. La radiografía inicial es a menudo norma14,27, pero puede ser un estudio basal útil. Cuando se desarrollan atelectasias o edema de pulmón, se pueden demostrar en la radiografía, al igual que la neumonía y el SDRA más adelante. La tomografía computarizada no se usa en general para el diagnóstico de la inhalación de humo, aunque en esa imagen se pueden demostrar las atelectasias e infiltrados17,26. Una de las herramientas más útiles para valorar la lesión por inhalación es el broncoscopio de fibra óptica4,29,31 (v. figura 17.3). Se puede conseguir visualización directa de la vía respiratoria supraglótica, y también del árbol traqueobronquial. De esta forma, se puede valorar el edema de la mucosa de la vía respiratoria y la permeabilidad de la vía supraglótica, identificando así a los pacientes de riesgo de oclusión de la vía respiratoria (v. figura 17.4). Si se considerara necesario, se puede introducir un tubo

Diagnóstico Cuando evalúa a una víctima con quemaduras, el médico siempre debe estar alerta sobre la posibilidad de una lesión por inhalación. Los pacientes con lesiones por inhalación pueden presentarse con o sin quemaduras cutáneas. Los detalles importantes de la historia son si el paciente estuvo expuesto al humo en un espacio cerrado, como sucede a menudo en incendios domésticos o accidentes industriales2, y también la duración de la exposición al humo. Se debe anotar el tiempo transcurrido desde la lesión hasta la llegada al hospital o hasta recibir tratamiento en el escenario y el uso de oxígeno. Si es posible, se debe determinar el origen de la combustión, ya que algunos productos químicos son más irritantes que otros para la vía respiratoria. El monóxido de carbono suele estar presente17,21, aunque también se puede liberar cianuro y ácido clorhídrico a partir de los polímeros sintéticos que se utilizan en la edificación moderna, como el cloruro de polivinilo17. El cloruro de cinc se encuentra en las bombas de humo y, si bien raramente, puede provocar neumonitis química y SDRA con una elevada tasa de mortalidad 22. Durante la valoración inicial, la primera prioridad es establecer si hay una amenaza inmediata para la permeabilidad de la vía respiratoria. Cuando el paciente tiene ronquera y estridor, hay una obstrucción parcial de la vía respiratoria, normalmente debido al edema de las vías altas. Esos pacientes se deberían intubar, ya que existe un riesgo significativo de progresión hasta la obstrucción completa de la vía respiratoria 3,4. Las quemaduras de la piel en cabeza y cuello pueden contribuir a este problema con la vía respiratoria, así como la lesión por inhalación (v. figura 17.2). Este es un aspecto particularmente importante en los niños pequeños, en los cuales un edema incluso moderado puede dar lugar a la obstrucción grave o completa de la vía respiratoria, debido a su pequeño diámetro. El edema puede ser progresivo, ya que el cuerpo responde a la lesión y al líquido de la rehidratación4. Los signos y síntomas que deben hacer sospechar una lesión por inhalación son disnea, ronquera, tos, ansiedad o agitación, estridor, sibilancias, quemaduras faciales, pelos nasales chamuscados, producción de esputo carbonáceo o presencia de material carbonáceo en la cavidad bucal4. Esos pacientes tam230

Diagnóstico http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Figura 17.3 Broncoscopio y equipo para broncoscopia. (Tomado de Barret JP, Herndon DN. Color atlas of burn care. Philadelphia: WB Saunders; 2001.)

Figura 17.5 Intubación nasotraqueal bajo visión directa con un broncoscopio. (Tomado de Barret JP, Herndon DN. Color atlas of burn care. Philadelphia: WB Saunders; 2001.)

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Figura 17.4 Laringe edematosa con descenso de la apertura pero movimiento normal. (Tomado de Barret JP, Herndon DN. Color atlas of burn care. Philadelphia: WB Saunders; 2001.)

endotraqueal del tamaño apropiado sobre el broncoscopio, antes de comenzar el procedimiento. A continuación, si la intubación es necesaria, se puede deslizar el tubo sobre el broncoscopio y asegurarlo en su posición (v. figura 17.5). También se puede detectar la presencia o ausencia de hollín o material carbonáceo en la región supraglótica y el árbol traqueobronquial, al igual que los cambios inflamatorios precoces de la mucosa traqueal, como el edema, la hiperemia y el desprendimiento y fragmentación de la mucosa (v. figuras 17.6 a 17.8). Si fuera necesario, también se pueden obtener biopsias de la mucosa 30. La broncoscopia puede hacerse sin sedación, ya que la anestesia local de la vía respiratoria es adecuada en la mayoría de los casos para tolerar el procedimiento. Se pueden usar esprais de lidocaína para la zona supraglótica, y lidocaína en las vías bajas a través del canal apropiado del broncoscopio. Cuando se dispone de un equipo fotográfico y de vídeo, se convierte en una herramienta docente muy útil. En manos experimentadas, la tasa de complicación de estas broncoscopias es baja 30, con hemoptisis, neumotórax, neumonía y arritmias cardíacas. Las pruebas de función pulmonar son más útiles para valorar el seguimiento de las lesiones por inhalación que para el diagnóstico de la situación aguda, ya que son dependientes del esfuerzo

Figura 17.6 Eritema bronquial. Las lesiones pueden ser hemorrágicas y friables. (Tomado de Barret JP, Herndon DN. Color atlas of burn care. Philadelphia: WB Saunders; 2001.)

Figura 17.7 Material carbonáceo en las cuerdas. (Tomado de Barret JP, Herndon DN. Color atlas of burn care. Philadelphia: WB Saunders; 2001.) 231

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Figura 17.8 Formación de un cilindro traqueal a la altura de la carina. (Tomado de Barret JP, Herndon DN. Color atlas of burn care. Philadelphia: WB Saunders; 2001.)

y es difícil obtener valores fiables inicialmente. Tienen un papel útil en la evaluación del deterioro residual de la función pulmonar después de una lesión por inhalación32. Menos utilizada es la gammagrafía de ventilación-perfusión con xenón-133. Tras la inyección intravenosa del radioisótopo se obtienen los escintigramas seriados del tórax. Las áreas que demuestran el retraso de la excreción del isótopo xenón en el pulmón indican las regiones de obstrucción parcial o total en las vías respiratorias pequeñas4,5,31,33. Los pacientes con enfermedad respiratoria preexistente, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o una neumonía antes de la lesión térmica, pueden ser diagnósticos poco viables con esta técnica. Es útil como prueba de confirmación si se sospecha la lesión por inhalación, pero no se ha confirmado con otros estudios.

Tratamiento El tratamiento de los pacientes con lesión por inhalación consiste principalmente en el tratamiento de soporte del aparato respiratorio, hasta que el paciente pueda mantener la ventilación adecuada y el intercambio de gases por sí solo. Existen otros tratamientos para algunas toxinas inhaladas, que se pueden usar para aliviar el daño causado por su inspiración. El tratamiento debe comenzar en el escenario de la lesión. La víctima debe retirarse de una zona poco segura de una forma que no cause daños, ni a él ni al rescatador. En la víctima con quemaduras cutáneas, se debe interrumpir el proceso de la quemadura. Después, es necesario evaluar la vía respiratoria y asegurarla, si es necesario, con protección de la columna cervical, si procede. Normalmente, la obstrucción no se ha desarrollado aún en esta fase, pero se debe proteger la vía respiratoria si parece estar comprometida. La limpieza orofaríngea con torunda puede eliminar los restos del interior de la boca y puede ser útil usar vías respiratorias artificiales como cánulas nasofaríngeas u orofaríngeas. En ocasiones es necesario intubar usando un tubo endotraqueal o incluso la cricotiroidotomía en caso de urgencia. Una vez asegurada la vía respiratoria, se administrará oxígeno al 100% hasta la valoración en un centro sanitario. A continuación es necesario evaluar la ventilación y la circulación. Se debe obtener un acceso intravenoso apropiado y la administración de líquidos comenzará en esta etapa. Es necesario obtener una historia y una exploración física dirigidas, incluida la valoración neurológica, teniendo en cuenta que el paciente con una lesión por inhalación puede tener otras lesiones a veces más graves e inminentemente mortales. A menu232

Figura 17.9 Escarotomías en el tórax por quemaduras de espesor total. (Tomado de Barret JP, Herndon DN. Color atlas of burn care. Philadelphia: WB Saunders; 2001.)

do hay quemaduras cutáneas, aunque no siempre. Hay que buscar los signos y síntomas de una lesión por inhalación. También se debe determinar la concentración de carboxihemoglobina y la gasometría arterial, junto a una radiografía de tórax basal. La broncoscopia con fibra óptica es útil en este estadio, tanto para confirmar el diagnóstico como para intubar si fuera necesario14,29-31. Se intubará al paciente si hay signos de obstrucción de vías altas, como estridor, parece haber riesgo de edema progresivo en la vía respiratoria o si el paciente no está manteniendo una oxigenación adecuada. Si hay riesgo potencial de obstrucción de la vía respiratoria, pero no hay edema significativo, se puede mantener el caso bajo una estrecha observación durante cierto tiempo, hasta el momento en que haya pasado el máximo riesgo 24-36 horas después de la lesión. Si hay una escara circunferencial en las paredes del tórax que limita la ventilación, se deben efectuar las escarotomías4 (v. figura 17.9). Las incisiones deben liberarse correctamente a ambos lados de las paredes torácicas y conectar transversalmente con la muesca esternal o el borde costal. La reanimación con líquido debe comenzar si hay quemaduras cutáneas significativas, para prevenir la hipovolemia y los problemas que conlleva. Hay varias fórmulas para rehidratación que se pueden usar para determinar las necesidades de líquido en el paciente; sin embargo, la velocidad de infusión debe ajustarse para mantener una diuresis adecuada. En general, es aceptable 0,5-1 mL de orina/kg/hora en adultos y 1-2 mL de orina/kg/hora en niños. En varios estudios se ha demostrado que la necesidad de líquidos aumenta por la presencia de una lesión por inhalación12,34,35. Los pacientes con lesión por inhalación normalmente están expuestos a CO y cianuro. Si la concentración inicial de carboxihemoglobina es alta, se debe administrar oxígeno al 100%, hasta que se alcance un nivel menor del 10%. Sin embargo, las concentraciones normales o bajas no descartan la lesión por inhalación. El CO se une a los compuestos que contienen hierro, como la hemoglobina y los citocromos. Tiene una afinidad mucho mayor por el lugar de unión del oxígeno en la hemoglobina que el propio oxígeno, y provoca el desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina, disminuyendo la cantidad de oxígeno transportado hacia los tejidos. También altera la acción de los citocromos y la utilización intracelular de oxígeno, creando un entorno hipóxico36. El uso de oxígeno al 100% disminuye la semivida de eliminación (t1/2) del CO, ya que depende de la tensión de oxígeno. Con aire ambiente (FiO2 0,21), la t1/2 es 320 minutos, aproximadamente, mientras que con oxígeno normobárico al 100% se reduce a 80 minutos, o menos en algunos

Tratamiento

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estudios37. Cuando se usa oxigenoterapia hiperbárica (2-3 atmósferas), disminuye a 23 minutos 38,39. La oxigenoterapia hiperbárica suele administrarse en una cámara hiperbárica monoplaza. Una pauta típica consiste en sesiones de 90 minutos a 2-3 atmósferas, con pausas de 10 minutos para reducir la incidencia de convulsiones por la toxicidad del oxígeno. El acceso al paciente puede ser difícil en cámaras pequeñas, por lo que hay que ser cauto al aplicar este tratamiento a pacientes inestables. Las cámaras mayores exponen al personal a los riesgos del tratamiento 4. En algunos estudios se ha demostrado la mejoría de las complicaciones neurológicas del envenenamiento por CO con la oxigenoterapia hiperbárica40, aunque en una revisión de siete estudios aleatorizados sobre oxígeno hiperbárico comparado con oxigenoterapia normobárica, publicado en 2005 por Juurlink y cols., se encontraron resultados contradictorios sobre la reducción de las secuelas neurológicas. Los autores concluyeron que es necesario continuar investigando para establecer el efecto del oxígeno hiperbárico39. En aquellos casos en los que se sospecha intoxicación por cianuro como componente de su lesión por inhalación se deben medir las concentraciones de cianuro en sangre26,41,42. Este método no está disponible con tanta rapidez en muchos hospitales y para cuando se obtengan los resultados podría no ser ya clínicamente útil. La semivida del cianuro es de 3 horas43. El significado clínico de las concentraciones de cianuro es controvertido, sin una correlación clara con la mortalidad. El cianuro cause hipoxia y acidosis metabólica sin causa conocida. El tratamiento también es controvertido, proponiendo algunos autores un tratamiento de soporte agresivo y otros, antídotos del cianuro. El tratamiento se explica porque se oxida la hemoglobina a metahemoglobina, que se une preferentemente al cianuro para formar cianometahemoglobina, que se disocia para formar cianuro libre, que se metaboliza por las mitocondrias hepáticas, usando tiosulfato como sustrato, para formar tiocianato, que se excreta por la orina44. Para conseguir este efecto, se usan el nitrito de amilo o el nitrito sódico y el tiosulfato sódico. Sin embargo, los nitritos pueden provocar una hipotensión significativa e inestabilidad cardiovascular y se deberían usar con cautela en pacientes con quemaduras, que a menudo tienen hipovolemia. Por este motivo, a veces se administra el tiosulfato solo, ya que es más seguro aunque su efecto sea mucho más lento44. También se han usado fármacos quelantes, como la hidroxicobalamina (B12) o el edentato de dicobalto, como antídotos del cianuro44,45. El uso de sustancias para tratar la intoxicación por cianuro se debe reservar para aquellos casos con exposición confirmada o con sospecha muy razonable, y que estén adecuadamente rehidratados, ya que los productos usados para el tratamiento tienen efectos secundarios significativos. El tiosulfato y la hidroxicobalamina tienen menos efectos secundarios que los demás fármacos, y se pueden usar otros antídotos en situaciones concretas: por ejemplo, atropina para la exposición a organofosfatos o quelantes de metales pesados23. El oxígeno suplementario humidificado se debe usar en pacientes con sospecha de lesión por inhalación, ya que la humidificación ayuda a prevenir que se espesen las secreciones respiratorias, y se colocará la cabecera de la cama en un ángulo de 30º-45º, lo que ayuda a reducir el edema de las vías altas y disminuye el efecto de la presión producida por el contenido abdominal en el diafragma. La higiene pulmonar meticulosa es un componente vital del tratamiento de la lesión por inhalación. La aspiración frecuente de la vía respiratoria, la fisioterapia torácica con técnicas de percusión y provocación de tos y la movilización precoz ayudan a prevenir la acumulación de las secreciones, que pueden provocar también la obstrucción de la vía respiratoria o atelectasias y predisponen al desarrollo de neumonías3,5,21. Al aspirar, se tendrá cuidado para evitar la hipoxia y la bradicardia. La preoxigenación y la aspiración durante periodos cortos de 10-15 segundos reducen la incidencia de esos problemas. El drenaje postural puede ser útil, si bien a veces la localización y la

fragilidad del injerto cutáneo impiden su uso46. La técnica de percusión y vibración, como la oscilación de las paredes torácicas con alta frecuencia, también ayuda a expectorar las secreciones mucoides46,47. También es importante mantener un buen estado nutricional6. Como resultado de los irritantes inhalados, los pacientes sufren un broncoespasmo severo que normalmente se puede tratar usando betaagonistas inhalados, como albuterol o salbuterol. A veces, es necesario usar broncodilatadores intravenosos4,48, como aminofilina o terbutalina. Como mucolítico puede usarse heparina para prevenir que espesen las secreciones y se formen cilindros bronquiales al afectar a la fibrina componente del cilindro48-50. No parece causar anticoagulación sistémica con las dosis usadas en la clínica. También se ha usado como mucolítico acetilcisteína en aerosol o por vía intravenosa, y en un estudio se demostró que mejoraba la capacidad antioxidante en el pulmón51. En un estudio en pediatría se usó una combinación de heparina y acetilcisteína en aerosol y se consiguió una reducción significativa de las reintubaciones, de la incidencia de atelectasias y de la mortalidad después de la lesión por inhalación de humo50. Cuando la fisioterapia y la farmacología fallan para lograr la expectoración de las secreciones o mejorar la formación del cilindro, la broncoscopia con fibra óptica puede ser eficaz para eliminar las secreciones y también para obtener muestras para el estudio microbiológico mediante el lavado broncoalveolar en los casos sospechosos de neumonía. También se han estudiado procedimientos para reemplazar el surfactante, pero no son de uso clínico generalizado. Los antibióticos están indicados en caso de infección pulmonar sospechada o confirmada4,5, pero en los pacientes quemados no se usan corticoesteroides en general, aunque pueden ser útiles en el broncoespasmo grave que no se controla adecuadamente con betaagonistas u otros broncodilatadores4. La ventilación mecánica está indicada cuando hay signos de insuficiencia respiratoria o son inminentes. Entre ellos se encuentran la taquipnea, el uso de músculos accesorios de la respiración, las retracciones esternales en niños y la presencia de edema de vías altas. Los parámetros que indican que la ventilación o la oxigenación son inadecuadas son los siguientes: una frecuencia respiratoria >30 respiraciones/minuto, una PaO2 < 65 mm Hg, una PaCO2 > 50 mm Hg y una PaO2/FiO2 < 200. Como ya se ha comentado, el uso del broncoscopio con fibra óptica para evaluar la lesión por inhalación en la vía respiratoria permite pasar un tubo endotraqueal sobre el visor para asegurar la vía respiratoria si fuera necesario. Para mayor comodidad del paciente, una mejor higiene oral y una mayor estabilidad sería preferible usar un tubo nasotraqueal. El paciente debe estar preoxigenado. Durante la intubación no se deben administrar relajantes musculares, ya que, si la intubación fuera difícil, no sería posible ventilar adecuadamente al paciente paralizado 48. Existen varios modos de ventilación diferentes que se pueden usar en caso de una lesión por inhalación. El objetivo es proporcionar una ventilación adecuada para mantener la vía respiratoria y la permeabilidad alveolar sin causar la sobredistensión de los alvéolos ni un barotrauma. En esta población de pacientes, las vías respiratorias pueden estar estenosadas por el edema, lo que aumenta la resistencia de la vía respiratoria y, en consecuencia, la presión en su interior. Unas presiones altas en la vía respiratoria pueden dañar a una mucosa que ya estaba dañada. Una técnica que reduce la presión en la vía respiratoria consiste en permitir que se desarrolle una acidosis respiratoria leve o una hipercapnia permisiva4,52, lo que permite usar presiones más bajas y volúmenes corrientes menores durante la ventilación, en un proceso que es bien tolerado cuando se aplica gradualmente y el pH se mantiene por encima de 7,2-7,254,48. La presión teleespiratoria positiva (PEEP) óptima se debe determinar usando una curva de presión-volumen. De esta forma se ayuda a mantener la permeabilidad alveolar, que es un factor importante porque 233

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la reapertura de los alvéolos requiere unas presiones más altas en la vía respiratoria. El punto de inflexión más bajo en la curva de presión-volumen de una respiración mecánica es el punto en que la pendiente de la curva inferior comienza a aumentar y representa la presión en la vía respiratoria por debajo de la cual los alvéolos se colapsan. El valor de la PEEP se debe configurar inmediatamente por encima de este punto. La FiO2 debe irse retirando paulatinamente según tolerancia para reducir las complicaciones relacionadas con el oxígeno. La PaO2 se puede mantener entre 80 y 100 mm Hg, si bien valores por encima de 65-70 mm Hg pueden apoyar una oxigenación tisular adecuada. La frecuencia de la ventilación debería aumentar la ventilación al máximo inicialmente y podría ser necesario ajustar un valor ligeramente mayor que lo habitual si se están usando volúmenes corrientes o presiones menores. Después, se debe retirar poco a poco para permitir la ventilación espontánea48. La ventilación mecánica convencional puede controlarse con volumen o con presión. La ventilación controlada con volumen administra un volumen corriente y un volumen minuto constante a los pulmones, pero puede dar lugar a presiones variables en la vía respiratoria dependiendo de la distensibilidad pulmonar. La ventilación controlada por presión limita la presión de inflado que se utiliza y, por tanto, el volumen corriente varía dependiendo de la distensibilidad y del tiempo inspiratorio48. La ventilación con percusión de alta frecuencia (HFPV) es un modo de ventilación que proporciona respiraciones por debajo del volumen corriente con una frecuencia alta que se superponen a ciclos ventilatorios controlados por presión. Los estudios efectuados sobre esta técnica han demostrado que ofrece algunas ventajas con respecto a la ventilación mecánica convencional. Por ejemplo, parece asociarse a un menor trabajo respiratorio, una mejor oxigenación (índices PaO2 /FiO2 mayores) y presiones máximas más bajas53-56. Un grupo de estudio de pacientes pediátricos también encontró una reducción significativa de la incidencia de neumonía, cuando comparó los resultados con los obtenidos en un grupo control con ventilación convencional 53. La ventilación con presión en la vía respiratoria (APRV) es otro sistema de ventilación desarrollado más recientemente, basado en ciclos de tiempo controlados por presión que permite la respiración espontánea durante el ciclo ventilatorio sin cambiar las configuraciones de presión preseleccionadas. Tiene una configuración de alta presión y de baja presión. El reclutamiento de los alvéolos y la oxigenación tienen lugar en la configuración de alta presión, y la ventilación tiene lugar mediante la liberación controlada de la presión más baja. La fase inspiratoria mecánica se puede prolongar para lograr unas presiones medias altas en la vía respiratoria, sin presiones máximas altas en ese territorio. Hasta la fecha se han encontrado resultados prometedores en pacientes con traumatismos y pacientes pediátricos con enfermedad pulmonar leve o moderada. Se alcanzaron valores de oxigenación comparables o mejores, a la vez que se usaron presiones máximas más bajas en la vía respiratoria57,58. Este método puede ser útil en los pacientes quemados al proporcionar la ventilación mientras se reduce el barotrauma. La oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO) es una técnica que se puede usar en los pacientes con insuficiencia respiratoria grave, en cuyo caso la sangre circula mediante un circuito de derivación cardiopulmonar extracorpóreo que facilita el intercambio de gases a través de una membrana semipermeable. Mientras este proceso tiene lugar, se pueden usar presiones ventilatorias bajas y una FiO2 baja para ventilar el pulmón dañado, dando tiempo a su recuperación sin las complicaciones que añade la ventilación mecánica, como el barotrauma o la toxicidad del oxígeno. Durante este tratamiento se necesita anticoagulación. Aunque el número de estudios en pacientes con quemaduras es pequeño, puede constituir un tratamiento de rescate para casos de enfermedad respiratoria grave con la ventilación convencional59-61. 234

La traqueotomía puede ser necesaria en un pequeño número de pacientes. Las indicaciones más frecuentes son la dependencia prolongada de la ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria o sepsis pulmonar, un acceso urgente a la vía respiratoria, quemaduras o edema graves en cara o cuello y después de complicaciones de la intubación endotraqueal62,63. En el pasado, las elevadas tasas de complicaciones descritas después de la traqueotomía fueron motivo de controversia sobre su uso en los pacientes quemados. Sin embargo, en estudios más recientes se ha demostrado que se puede llevar a cabo de la forma segura sin un mayor riesgo de complicaciones infecciosas62,64. Las ventajas de la traqueotomía son un tubo más corto, con menor espacio muerto, y una menor resistencia de la vía respiratoria, mayor facilidad para mantener la higiene pulmonar y un menor desarrollo de estenosis subglótica. La intubación endotraqueal a largo plazo también es incómoda para el paciente. Tanto la intubación endotraqueal como la traqueotomía conllevan una serie de complicaciones asociadas a largo plazo y ninguna debe utilizarse innecesariamente. La decisión de convertir el caso a una traqueotomía no se debe tomar a la ligera, sino teniendo en cuenta las características de cada caso y de sus lesiones. La ventilación mecánica debe retirarse cuando el estado del paciente mejora y se suspenderá en cuanto ya no sea necesaria. Durante el proceso de retirada se debe ir reduciendo la FiO2, la PEEP y la frecuencia según tolerancia, hasta que el paciente sea capaz de soportar sus propias necesidades respiratorias. Los parámetros usados como indicadores para la extubación incluyen la presencia de un paciente alerta, resolución del edema de vías altas con una pérdida de aire audible alrededor del tubo endotraqueal con el manguito desinflado, un índice PaO2 /FiO2 mayor de 200, un volumen corriente adecuado (6-10 mL/kg) y una presión inspiratoria negativa <–20 cm H 2O4. Además, el paciente debería estar hemodinámicamente estable y no acidótico. Una vez extubado, se debería administrar oxígeno humidificado suplementario y mantener al paciente bajo una observación estricta por si aparecen signos de compromiso respiratorio que pudieran necesitar la reintubación.

Complicaciones Las complicaciones que aparecen en los pacientes con lesiones por inhalación son secundarias a la lesión original y se deben a la ventilación mecánica utilizada para soportar al pulmón lesionado. El barotrauma puede aparecer como resultado de la ventilación mecánica, en particular en los pacientes que han necesitado presiones máximas y medias altas en la vía respiratoria para mantener la ventilación y la oxigenación adecuadas 65. Las presiones elevadas mantenidas en la vía respiratoria provocan isquemia en la mucosa traqueal. El barotrauma se puede manifestar como neumotórax, neumomediastino, neumoperitoneo, neumopericardio o enfisema subcutáneo52. Puede ser necesario usar tubos de toracostomía para tratar el neumotórax (v. figura 17.10). El uso de distintos procedimientos con el ventilador para reducir la presión en la vía respiratoria, como una hipercapnia, HFPV y APRV permisivas, intentan prevenir esas complicaciones. Las complicaciones infecciosas, como la traqueobronquitis o la neumonía, incrementan la morbilidad y la mortalidad significativamente (v. figura 17.11). En un estudio, la presencia de neumonía en pacientes con lesiones térmicas y lesión por inhalación aumentó sustancialmente la mortalidad hasta en el 60%7. Las complicaciones infecciosas se presentan normalmente después de los primeros 3-10 días tras la lesión5,6 y la incidencia de neumonía en los pacientes con lesión por inhalación ha variado desde el 38% hasta el 60%52,56,66. El origen de la infección se encuentra, en general, en las bacterias que colonizan la vía orofaríngea

Complicaciones http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Figura 17.10 Niño con neumotórax derecho, tratado con un tubo torácico. También se aprecia una traqueotomía. (Tomado de Barret JP, Herndon DN. Color atlas of burn care. Philadelphia: WB Saunders; 2001.)

Figura 17.12 Neumonía lobular inferior izquierda en la radiografía de tórax. (Tomado de Barret JP, Herndon DN. Color atlas of burn care. Philadelphia: WB Saunders; 2001.)

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Figura 17.11 La autopsia muestra traqueobronquitis necrohemorrágica. (Tomado de Barret JP, Herndon DN. Color atlas of burn care. Philadelphia: WB Saunders; 2001.)

y la quemadura. Los pacientes intubados tampoco tienen la misma capacidad de autolimpieza de secreciones y restos tisulares de sus vías respiratorias que los pacientes extubados. Su mecanismo mucociliar puede estar dañado por la lesión por inhalación, la función de los macrófagos alveolares está alterada y la ventilación pulmonar puede estar deteriorada debido a la presencia de atelectasias y obstrucciones de las vías respiratorias pequeñas por secreciones y cilindros5,6,18. El tubo endotraqueal también evita algunos de esos mecanismos de autodefensa y se puede colonizar. Todos estos problemas predisponen al paciente al desarrollo de la neumonía. El diagnóstico de la neumonía se basa en la presencia de signos clínicos como fiebre y aumento del esputo o de la producción de secreciones en la vía respiratoria, analítica con leucocitosis y presencia de microorganismos en la tinción de Gram y cultivo del esputo o de muestras de lavado broncoalveolar. La radiografía de tórax también debería demostrar la presencia de un infiltrado parenquimatoso nuevo o alterado66 (v. figuras 17.12 y 17.13). También se deteriora la oxigenación o aumentan los requisitos ventilatorios. Los microorganismos que colonizan las vías altas a veces pueden confundir el diagnóstico, ya que suelen estar presentes normalmente y no son necesariamente la causa de la infección pulmonar62. El tratamiento consiste en antibióticos por vía intravenosa, inicialmente según la tinción de Gram

Figura 17.13 Neumonía bilateral en la radiografía de tórax de un paciente con lesión por inhalación. (Por cortesía de Jaclyn Jones.) (Tomado de Barret JP, Herndon DN. Color atlas of burn care. Philadelphia: WB Saunders; 2001.)

de la muestra obtenida en la vía respiratoria o en cultivos previos, y después se ajusta según las sensibilidades de los microorganismos cultivados. El soporte ventilatorio se administra según necesidades para mantener la ventilación y la oxigenación adecuadas, y es esencial mantener la higiene pulmonar meticulosa. En algunos estudios se ha demostrado una menor incidencia de neumonía en los pacientes tratados con ventilación de tipo HFPV comparado con la ventilación mecánica convencional 53,66. También se presentan problemas mecánicos de los tubos endotraqueales o de traqueotomía, y pueden hacerlo de forma no aguda. Como resultado de la lesión en el epitelio de las vías altas se puede producir su estenosis, que puede ser supraglótica o subglótica, siendo esta última la más frecuente (v. figura 17.14). Normalmente se asocia a una intubación endotraqueal prolongada y, en teoría, no sucedería con los tubos de traqueotomía. Los casos leves no necesitan ningún tratamiento y los casos más graves requieren dilataciones o incluso laringoplastias. La erosión del cartílago traqueal puede aparecer por la presión del 235

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Tratamientos futuros y en investigación

Figura 17.14 Estenosis de la glotis 1 año después de una lesión térmica. (Tomado de Barret JP, Herndon DN. Color atlas of burn care. Philadelphia: WB Saunders; 2001.)

manguito, provocando traqueomalacia, el debilitamiento de las paredes traqueales, que puede hacer que la vía respiratoria se colapse hacia el interior durante la inspiración62,63. Puede crecer tejido granulomatoso y fibroso alrededor de las traqueotomías, provocando la obstrucción de la vía respiratoria o del tubo y necesitando la extracción del tejido causante. También pueden aparecer fístulas traqueoesofágicas y erosiones hasta la arteria innominada, que pueden provocar mediastinitis o hemorragia exanguinante63.

Función pulmonar a largo plazo Después de la lesión por inhalación, las vías respiratorias pueden mostrarse hiperreactivas. Este efecto persiste al menos durante 6 meses en un estudio, junto a cambios inflamatorios en la mucosa bronquial y elevación de las citocinas inflamatorias (TNF␣, interferón [IFN␥ e interleucina-2 (IL-2)] en suero y en el líquido de lavado broncoalveolar. No obstante, la mayoría de los sujetos tenía pruebas de función pulmonar normales 67. En algunos casos, los estudios a más largo plazo demuestran el desarrollo de patrones obstructivos y restrictivos en las pruebas de función pulmonar, lo que indica que no siempre se recupera la función pulmonar normal después de recuperarse de una lesión por inhalación 32,68,69. En una cohorte de pacientes pediátricos con quemaduras no se observaron diferencias en la tolerancia al ejercicio entre los niños que habían sufrido una lesión por inhalación y los que no; sin embargo, los niños que tenían una lesión por inhalación consiguieron su objetivo con una frecuencia respiratoria significativamente mayor y una incidencia de alteraciones de la función pulmonar también mayor69. Por el contrario, en un estudio en adultos no se encontraron indicios de alteraciones de la función respiratoria después de la lesión por inhalación, o una intolerancia significativa al ejercicio entre los que hicieron la prueba70. El daño que sufre la laringe por las toxinas inhaladas y por la lesión térmica, y también por la intubación como tratamiento de una lesión por inhalación o por edema de vías altas, puede terminar en una ronquera o disfonía persistentes. La lesión en la mucosa laríngea puede causar cicatrices que afectan a la flexibilidad y a la capacidad vibratoria de las cuerdas vocales y también a su capacidad de abrirse y cerrarse correctamente. En consecuencia, se afecta la producción de la voz y puede no resolverse sin tratamiento. Parte de los problemas de la fonación pueden mejorar con foniatría y parte de la cicatrización laríngea puede mejorar con la escisión quirúrgica o con láser71. 236

Si bien el tratamiento de la lesión por inhalación es principalmente de soporte en estos momentos, la investigación continúa intentando mejorar la evolución. También se sigue intentando mejorar los procedimientos ventilatorios y de soporte en estos momentos, así como la investigación acerca de la respuesta local y sistémica a la lesión térmica y por inhalación. Al entender mejor la fisiopatología sería posible modular la respuesta del cuerpo a la lesión y reducir el impacto de la agresión al aparato respiratorio. En estos momentos, la atención de los métodos ventilatorios se centra en ventilar adecuadamente los pulmones, a la vez que se intenta reducir la presión en la vía respiratoria para alcanzar niveles que no causen o que reduzcan el barotrauma en el paciente. Los métodos como la HFPV y la APRV parecen reclutar los alvéolos y permiten un intercambio eficiente de gases, a la vez que se usan presiones más bajas en la vía respiratoria cuando se compara con la ventilación mecánica convencional55-58. La ECMO se ha usado en casos de insuficiencia respiratoria grave después de la inhalación de humo, con algún éxito tanto en adultos como en poblaciones pediátricas59-61. La extracción del dióxido de carbono arteriovenoso (AVCO2R), una técnica que utiliza el intercambio de gases con membrana extracorpórea para eliminar el CO2, mientras que el O2 difunde a través de los alvéolos propios del paciente mediante ventilación de baja frecuencia con presión positiva, se ha analizado en estudios con animales y clínicos y parece ser un sistema capaz de la extracción eficiente del CO2. Como consecuencia, pueden disminuir significativamente las necesidades ventilatorias y mejorar los niveles de pH en sangre arterial en la insuficiencia respiratoria grave72,73. También se están explorando la fisiopatología de la lesión por inhalación y la respuesta sistémica junto a los efectos de varios mediadores en las vías implicadas. Se están investigando otros tratamientos que intentan disminuir la inflamación de la vía respiratoria al reducir la liberación de mediadores de la inflamación o al utilizar eliminadores de los radicales libres, con resultados variables. Se ha usado dimetilsulfóxido, un eliminador de radicales libres, solo y junto a heparina. En un estudio de un modelo ovino de inhalación de humo esta combinación mejoró la supervivencia y los índices PaO2/FiO2. También se redujo la formación de cilindros y el incremento habitual del flujo linfático pulmonar fue menos evidente, probablemente por la reducción de la permeabilidad microvascular inducida por los radicales libres74. Asimismo, se ha evaluado la superóxido dismutasa de manganeso por su acción en los radicales libres. Aunque parece que reduce la pérdida de proteínas, no parece mejorar el intercambio de gases o los problemas de la permeabilidad pulmonar75. Se han estudiado la pentoxifilina76 y la lisofilina77 (que se metaboliza a pentoxifilina en el hígado) por sus efectos en la inhibición de los mediadores de la inflamación y la regulación negativa de los leucocitos. Parecen mejorar el desequilibrio ventilación-perfusión en animales y reducen las necesidades ventilatorias, unos efectos que se atribuyen al descenso de la formación del edema y del daño de la vía respiratoria. El uso de heparina combinado con otros fármacos como lisofilina y dimetilsulfóxido parece atenuar los resultados. También se están evaluando otros inhibidores más selectivos, como los antagonistas del receptor de la endotelina 178, antagonistas del receptor de la neurocinina 1 (bloqueando el efecto proinflamatorio de la sustancia P)79 y el tromboxano A280. Esos fármacos parecen reducir la inflamación y el edema de pulmón asociados a las lesiones por inhalación. La antitrombina81 y el activador tisular del plasminógeno82 recombinantes también tienen efectos beneficiosos en animales reduciendo la formación de cilindros de fibrina y los desplazamientos transvasculares pulmonares de líquidos y del agua pulmonar. El descenso de la obstrucción de la vía respiratoria como consecuencia de la menor formación de

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cilindros ayuda a prevenir un mayor desequilibrio de la ventilación-perfusión y de los daños que sufren los alvéolos. Hay muchos otros fármacos en investigación por sus posibles beneficios en el tratamiento de la lesión por inhalación de humo.

Resumen La lesión por inhalación es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en las quemaduras. Está presente en aproximadamente un tercio de las víctimas quemadas y puede estar presente sola o junto a las lesiones térmicas cutáneas. El diagnóstico y el tratamiento precoces son fundamentales para prevenir las complicaciones. El diagnóstico se basa inicialmente en la his-

toria y la exploración física. La broncoscopia con fibra óptica es una herramienta diagnóstica muy útil y también se puede utilizar para facilitar la intubación si fuera necesario. El tratamiento es principalmente de soporte y debe comenzar con la valoración de la vía respiratoria y la obtención de una vía respiratoria segura si es necesario. El paciente debe retirarse del lugar de origen de la lesión y proporcionar oxígeno suplementario. La higiene pulmonar meticulosa es esencial. Hay que comenzar la ventilación mecánica si el paciente no puede sustentar sus necesidades ventilatorias independientemente. Las complicaciones de la lesión por inhalación comprenden las complicaciones infecciosas como la neumonía y las que son resultado de la ventilación mecánica y del barotrauma.

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Bibliografía 1. Weiss SM, Lakshminarayan S. Acute inhalation injury. Clin Chest Med 1994; 15(1):103–116. 2. Lee-Chiong TL, Jr, Mattay RA. Burns and smoke inhalation. Curr Opin Pulm Med 1995; 1(2):96–101. 3. Herndon DN, Thompson PB, Traber DL. Pulmonary injury in burned patients. Crit Care Clin 1985; 1(1):79–96. 4. Sheridan RL. Airway management and respiratory care of the burn patient. Int Anesthesiol Clin 2000; 38(3):129–145. 5. Desai MH, Rutan RL, Herndon DN. Managing smoke inhalation injuries. Postgrad Med 1989; 86(8):69–70. 6. Demling RH. Smoke inhalation injury. New Horiz 1993; 1(3):422–434. 7. Shirani KZ, Pruitt BA Jr, Mason AD Jr. The inﬂuence of inhalation injury and pneumonia on burn mortality. Ann Surg 1987; 205(1):82–87. 8. Ryan CM, Schoenﬁeld DA, Thorpe WP, et al. Objective estimates of the probability of death from burn injuries. N Engl J Med 1998; 338(6):362–366. 9. O’Keeffe GE, Hunt JL, Purdue GF. An evaluation of the risk factors for mortality after burn trauma and the identiﬁcation of genderdependent differences in outcomes. J Am Coll Surg 2001; 192: 153–160. 10. Leung CM, Lee ST. Morbidity and mortality in respiratory burns — a prospective study of 240 cases. Ann Acad Med Singapore 1992; 21(5):619–623. 11. Rue LW 3rd, Ciofﬁ WG, Mason AD, et al. Improved survival of burned patients with inhalation injury. Arch Surg 1993; 128:772–778; discussion 778–780. 12. Lalonde C, Picard L, Youn YK, Demling RH. Increased early postburn ﬂuid requirements and oxygen demands are predictive of the degree of airways injury by smoke inhalation. J Trauma 1995; 38(2):175–184. 13. Rajpura A. The epidemiology of burns and smoke inhalation in secondary care: a population-based study covering Lancashire and South Cumbria. Burns 2002; 28:121–130. 14. Moritz A, Henritues F, McLean R. The effects of inhaled heat on the air passages and lungs: an experimental investigation. Am J Path 1944; 21:311–331. 15. Still J, Friedman B, Law E, et al. Burns due to exposure to steam. Burns 2001; 27:379–381. 16. Balakrishnan C, Tijunelis AD, Gordon DM, et al. Burns and inhalation injury caused by steam. Burns 1996; 22(4):313–315. 17. Alarie Y. Toxicity of ﬁ re smoke. Crit Rev Toxicol 2002; 32(4): 259–289. 18. Bidani A, Wang CZ, Heming TA. Early effects of smoke inhalation on alveolar macrophage function. Burns 1996; 22:101–106. 19. Enkhbaatar P, Traber DL. Pathophysiology of acute lung injury in combined burn and smoke inhalation injury. Clin Sci 2004; 107: 137–143. 20. Wright MJ, Murphy JT. Smoke inhalation enhances early alveolar leukocyte responsiveness to endotoxin. J Trauma 2005; 59:64– 70. 21. Latenser BA, Iteld L. Smoke inhalation injury. Semin Respir Crit Care Med 2001; 22(1):13–22. 22. Pettila V, Takkunen O, Tukiainen P. Zinc chloride smoke inhalation: a rare cause of severe acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 2000; 26:215–217.

23. Kulling P. Hospital treatment of victims exposed to combustion products. Toxicol Lett 1992; 64–65 (Spec No: 283–289). 24. Turrina S, Neri C, De Leo D. Effect of combined exposure to carbon monoxide and cyanides in selected forensic cases. J Clin Forensic Med 2004; 11(15):264–267. 25. Shirani KZ, Vaughan GM, Mason AD Jr, et al. Update on current therapeutic approaches in burns. Shock 1996; 5(1):4–16. 26. Baud FJ, Barriot P, Tofﬁ s V, et al. Elevated blood cyanide concentrations in victims of smoke inhalation. N Engl J Med 1991; 325(25):1761–1766. 27. Wittram C, Kenny JB. The admission chest radiograph after acute inhalation injury and burns. Br J Radiol 1994; 67(800): 751–754. 28. Reske A, Bak Z, Samuelsson A, et al. Computed tomography — a possible aid in the diagnosis of smoke inhalation injury? Acta Anesthesiol Scand 2005; 49:257–260. 29. Masanes MJ, Legendre C, Lioret N, et al. Fiberoptic bronchoscopy for the early diagnosis of subglottal inhalation injury: comparative value in the assessment of prognosis. J Trauma 1994; 36(1):59–67. 30. Masanes MJ, Legendre C, Lioret N, et al. Using bronchoscopy and biopsy to diagnose early inhalation injury. Macroscopic and histologic ﬁ ndings. Chest 1995; 107:1365–1369. 31. Pruitt BA Jr, Ciofﬁ WG, Shimazu T, et al. Evaluation and management of patients with inhalation injury. J Trauma 1990; 30(12 Suppl):S63–S68. 32. Mlcak R, Desai MH, Robinson E, et al. Lung function following thermal injury in children — an 8-year follow up. Burns 1998; 24:213–216. 33. Moylan JA Jr, Wilmore DW, Mouton DE, et al. Early diagnosis of inhalation injury using 133 xenon lung scan. Ann Surg 1972; 176(4):477–484. 34. Inoue T, Okabayashi K, Ohtani M, et al. Effect of smoke inhalation injury on ﬂuid requirement in burn resuscitation. Hiroshima J Med Sci 2002; 51(1):1–5. 35. Herndon DN, Barrow RE, Linares HA, et al. Inhalation injury in burned patients: effects and treatment. Burns Incl Therm Inj 1988; 14:349–356. 36. Williams J, Lewis RW II, Kealey GP. Carbon monoxide poisoning and myocardial ischemia in patients with burns. J Burn Care Rehabil 1992; 13:210–213. 37. Weaver LK, Howe S, Hopkins R, et al. Carboxyhemoglobin halflife in carbon monoxide-poisoned patients treated with 100% oxygen at atmospheric pressure. Chest 2000; 117:801–808. 38. Chou KJ, Fischer JL, Silver EJ. Characteristics and outcome of children with carbon monoxide poisoning with and without smoke exposure referred for hyperbaric oxygen therapy. Ped Emerg Care 2000; 16(3):151–155. 39. Juurlink DN, Buckley NA, Stanbrook MB, et al. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning (review). The Cochrane Database of Systematic Reviews 2005, Issue 1. Art No.:CD002041.pub2. DOI: 10.1002/14651858.CD002041.pub2. 40. Weaver LK, Hopkins RO, Chan KJ, et al. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 2002; 347(14): 1057–1067. 41. Shusterman D, Alexeef G, Hargis C, et al. Predictors of carbon monoxide and hydrogen cyanide exposure in smoke inhalation patients. J Toxicol Clin Toxicol 1996; 34(1):61–71. 237

CAPÍTULO 17 • Diagnóstico y tratamiento de la lesión por inhalación http://MedicoModerno.Blogspot.Com

42. Tung A, Lynch J, McDade WA, et al. A new biological assay for measuring cyanide in blood. Anesth Analg 1997; 85(5): 1045–1051. 43. Kirk MA, Gerace R, Kulig KW. Cyanide and methemoglobin kinetics in smoke inhalation victims treated with the cyanide antidote kit. Ann Emerg Med 1993; 22(9):1413–1418. 44. Barillo DJ, Goode R, Esch V. Cyanide poisoning in victims of ﬁ re: analysis of 364 cases and review of the literature. J Burn Care Rehabil 1994; 15:46–57. 45. Houeto P, Borron SW, Sandouk P, et al. Pharmacokinetics of hydroxycobalamin in smoke inhalation victims. J Toxicol Clin Toxicol 1996; 34(4):397–404. 46. Silverberg R, Johnson J, Gorga D, et al. A survey of the prevalence and application of chest physical therapy in U.S. burn centers. J Burn Care Rehabil 1995; 16(2):154–159. 47. Koga T, Kawazu T, Iwashita K, et al. Pulmonary hyperinﬂ ation and respiratory distress following solvent aspiration in a patient with asthma: expectoration of bronchial casts and clinical improvement with high frequency chest wall oscillation. Respir Care 2004; 49(11):1335–1338. 48. McCall JE, Cahill TJ. Respiratory care of the burn patient. J Burn Care Rehabil 2005; 26(3):200–206. 49. Cox CS Jr, Zwischenberger JB, Traber DL, et al. Heparin improves oxygenation and minimizes barotrauma after severe smoke inhalation in the ovine model. Surg Gynecol Obstet 1993; 176(4):339–349. 50. Desai MH, Mlcak R, Richardson J, et al. Reduction in mortality in pediatric patients with inhalation injury with aerosolized heparin/ acetylcysteine therapy. J Burn Care Rehabil 1998; 19(3):210–212. 51. Fu Z, Yang Z, Liu L, et al. The inﬂuence of N-acetyl-L-cysteine on pulmonary injury and oxygen stress after smoke inhalation injury. Zhonghua Shao Shang Za Zhi 2002; 18(3):152–154. 52. Sheridan RL, Kacmarek RM, McEttrick MM, et al. Permissive hypercapnia as a ventilatory strategy in burned children: effect on barotraumas, pneumonia, and mortality. J Trauma 1995; 39(5):854–859. 53. Cortiella J, Mlcak R, Herndon D. High frequency percussive ventilation in pediatric patients with inhalation injury. J Burn Care Rehabil 1999; 20:232–235. 54. Mlcak R, Cortiella J, Desai M, et al. Lung compliance, airway resistance, and work of breathing in children after inhalation injury. J Burn Care Rehabil 1997; 18:531–534. 55. Reper P, Van Bos R, Van Loey K, et al. High frequency percussive ventilation in burn patients: hemodynamics and gas exchange. Burns 2003; 29:603–608. 56. Reper P, Wibaux O, Van Laeke P, et al. High frequency percussive ventilation and conventional ventilation after smoke inhalation: a randomized study. Burns 2002; 28:503–508. 57. Dart BW 4th, Maxwell RA, Richart CM, et al. Preliminary experience with airway pressure release ventilation in a trauma/surgical intensive care unit. J Trauma 2005; 59:71–76. 58. Ryan Schultz T, Costarino AT, Durning SM, et al. Airway pressure release ventilation in pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2001; 2(3):243–246. 59. Thompson JT, Molnar JA, Hines MH, et al. Successful management of adult smoke inhalation with extracorporeal membrane oxygenation. J Burn Care Rehabil 2005; 26:62–66. 60. Pierre EJ, Zwischenberger JB, Angel C, et al. Extracorporeal membrane oxygenation in the treatment of respiratory failure in pediatric patients with burns. J Burn Care Rehabil 1998; 19:131–134. 61. O’Toole G, Peek G, Jaffe W, et al. Extracorporeal membrane oxygenation in the treatment of inhalation injuries. Burns 1998; 24:562–565. 62. Barret JP, Desai MH, Herndon DN. Effects of tracheostomies on infection and airway complications in pediatric burn patients. Burns 2000; 26:190–193.

238

63. Hunt JL, Purdue GF, Gunning T. Is tracheostomy warranted in the burn patient? Indications and complications. J Burn Care Rehabil 1986; 7(6):492–495. 64. Coln CE, Purdue GF, Hunt JL. Tracheostomy in the young pediatric burn patient. Arch Surg 1998; 133(5):539–540. 65. Fitzpatrick JC, Ciofﬁ WG Jr, Cheu HW, et al. Predicting ventilation failure in children with inhalation injury. J Pediatr Surg 1994; 29(8):1122–1126. 66. Rue LW III, Ciofﬁ WG, Mason AD Jr, et al. The risk of pneumonia in thermally injured patients requiring ventilatory support. J Burn Care Rehabil 1995; 16:262–268. 67. Park GY, Park JW, Jeong DH, et al. Prolonged airway and systemic inﬂ ammatory reactions after smoke inhalation. Chest 2003; 123: 475–480. 68. McElroy K, Alvarado I, Hayward PG, et al. Exercise stress testing for the pediatric patient with burns: a preliminary report. J Burn Care Rehabil 1992; 13:236–238. 69. Desai MH, Mlcak RP, Robinson E, et al. Does inhalation injury limit exercise endurance in children convalescing from thermal injury? J Burn Care Rehabil 1993; 14:16–20. 70. Bourbeau J, Lacasse Y, Rouleau MY, et al. Combined smoke inhalation and body surface burns injury does not necessarily imply long-term respiratory health consequences. Eur Respir J 1996; 9:1470–1474. 71. Casper JK, Clark WR, Kelley RT, et al. Laryngeal and phonatory status after burn/inhalation injury: a long term follow-up study. J Burn Care Rehabil 2002; 23:235–243. 72. Conrad SA, Zwischenberger JB, Grier LR, et al. Total extracorporeal arteriovenous carbon dioxide removal in acute respiratory failure: a phase I clinical study. Intensive Care Med 2001; 27: 1340–1351. 73. Zhou X, Loran DB, Wang D, et al. Seventy-two hour gas exchange performance and hemodynamic properties of NOVALUNGiLA as a gas exchanger for arteriovenous carbon dioxide removal. Perfusion 2005; 20:303–308. 74. Brown M, Desai M, Traber LD, et al. Dimethylsulfoxide with heparin in the treatment of smoke inhalation injury. J Burn Care Rehabil 1988; 9(1):22–25. 75. Maybauer MO, Kikuchi Y, Westphal M, et al. Effects of manganese superoxide dismutase nebulization on pulmonary function in an ovine model of acute lung injury. Shock 2005; 23(2):138–143. 76. Ogura H, Ciofﬁ WG, Okerberg CV, et al. The effects of pentoxifylline on pulmonary function following smoke inhalation. J Surg Research 1992; 56:242–250. 77. Tasaki O, Mozingo DW, Dubick MA, et al. Effects of heparin and lisofylline on pulmonary function after smoke inhalation in an ovine model. Crit Care Med 2002; 30:637–643. 78. Cox RA, Enkhabaatar P, Burke AS, et al. Effects of a dual endothelin-1 receptor antagonist on airway obstruction and acute lung injury in sheep following smoke inhalation and burn injury. Clin Sci 2005; 108:265–272. 79. Wong SS, Sun NN, Lantz RC, et al. Substance P and neutral endopeptidase in development of acute respiratory distress syndrome following ﬁ re smoke inhalation. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2004; 287:L859–866. 80. Westphal M, Noshima S, Isago T, et al. Selective thromboxane A 2 synthase inhibition by OKY-046 prevents cardiopulmonary dysfunction after ovine smoke inhalation injury. Anesthesiology 2005; 102:954–961. 81. Murakami K, McGuire R, Cox RA, et al. Recombinant antithrombin attenuates pulmonary inﬂ ammation following smoke inhalation and pneumonia in sheep. Crit Care Med 2003; 31:577–583. 82. Enthbaatar P, Murakami K, Cox R, et al. Aerosolized tissue plasminogen inhibitor improves pulmonary function in sheep with burn and smoke inhalation. Shock 2004; 22(1):70–75.

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Capítulo

18

Tratamiento respiratorio Ronald P. Mlcak y David N. Herndon

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239 Fisioterapia de higiene bronquial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239 Ventilación mecánica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242 Control de la infección en el equipo de soporte respiratorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246 Complicaciones tardías de la lesión por inhalación . . . . . 247

broncoscopia terapéutica y el tratamiento farmacológico son algunos de los métodos eficaces utilizados para eliminar las secreciones retenidas.

Tos terapéutica La tos terapéutica actúa promoviendo la eliminación del exceso de moco y los cilindros de fibrina de la vía respiratoria en el árbol traqueobronquial. El deterioro del mecanismo de la tos dará lugar a la retención de secreciones, obstrucción bronquial, atelectasias o neumonía. La tos puede ser un reflejo o una acción voluntaria. El proceso de la tos es el siguiente:

Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247

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Introducción La multitud de complicaciones respiratorias causadas por la inhalación de humo o las quemaduras térmicas y por su tratamiento personifican los problemas clínicos a los que se enfrentan los expertos en tratamiento respiratorio, para los cuales la lesión por inhalación de humo y sus secuelas imponen una serie de exigencias que será el eje central del tratamiento médico. Las exigencias varían desde la intubación y la rehidratación de las víctimas en el servicio de urgencias hasta la colaboración en la broncoscopia diagnóstica, la realización de pruebas pulmonares, la monitorización de la gasometría arterial, el mantenimiento de la vía respiratoria, la fisioterapia torácica o la ventilación mecánica1. Además, también se requiere la participación del fisioterapeuta respiratorio en la fase de rehabilitación, para determinar la discapacidad o las limitaciones diagnosticadas por las pruebas pulmonares o la prueba de esfuerzo cardiopulmonar. En algunos países fuera de EE. UU., las tareas del fisioterapeuta respiratorio aumentan por la combinación de funciones entre médicos, enfermeros y fisioterapeutas. Es imperativo utilizar un abordaje bien organizado y dirigido por un protocolo para la fisioterapia respiratoria del paciente con quemaduras, de forma que se consiga su mejoría y se reduzcan la morbilidad y la mortalidad asociadas a la lesión por inhalación (v. cuadro 18.1). En este capítulo se incluye una revisión de los métodos manuales más frecuentes utilizados para el tratamiento de la lesión por inhalación, resaltando las técnicas de aclaramiento mucociliar, los adyuvantes farmacológicos, la ventilación mecánica, el control de la infección y las complicaciones tardías asociadas a la lesión por inhalación.

Fisioterapia de higiene bronquial Las técnicas de limpieza de la vía respiratoria son un componente esencial del tratamiento respiratorio de los pacientes con inhalación de humo. La fisioterapia de higiene bronquial es un término usado para describir varias modalidades pensadas para lograr este objetivo. La tos terapéutica, la fisioterapia torácica, la deambulación precoz, el aspirado de la vía respiratoria, la

• Una inspiración profunda. • Cierre de la glotis. • Contracción de los músculos de las paredes torácicas, del abdomen y del suelo pélvico. • Apertura de la glotis. • Fase rápida de espiración expulsiva. Durante la tos, las presiones alveolares, pleurales y subglóticas pueden aumentar hasta 200 cmH 2O. El fracaso del mecanismo de la tos se debe al deterioro de cualquiera de los pasos descritos. Cuando así sucede, es necesario aplicar técnicas que mejoran el procedimiento.

Series de tres toses Se pide al paciente que comience una respiración superficial con una tos pequeña, después una respiración mayor y una tos más intensa y, por último, una respiración profunda verdadera y una tos muy intensa. Esta técnica es especialmente eficaz en el postoperatorio de pacientes que tienden a evitar toser por el dolor2.

Cosquilleo traqueal El terapeuta coloca los dedos índice y medio planos sobre la escotadura esternal y hace un suave masaje circular presionando sobre la tráquea. Este mecanismo es el más eficaz en los pacientes obnubilados o en los que salen de la anestesia2.

Estimulación de la tos Los pacientes con vías respiratorias artificiales no pueden toser con normalidad, ya que el tubo se encuentra entre las cuerdas vocales (endotraqueal) o por debajo de ellas (traqueotomía) y la presión adecuada no se puede acumular si no se aproximan las cuerdas. En estos pacientes se puede estimular la tos inflando el manguito del tubo, haciendo una inspiración rápida mediante la bolsa manual de reanimación, manteniendo la respiración durante 1-2 segundos y dejando que la bolsa libere el aire con rapidez y que se produzca la espiración. Para realizar esta técnica se necesitan normalmente dos personas, y es más eficaz si un terapeuta aplica una vibración con compresión torácica desde el momento en que se retiene la inspiración hasta el final de la espiración 2. Se recomienda toser y efectuar ejercicios respiratorios cada 2 horas para facilitar la eliminación de las secreciones retenidas. 239

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CUADRO 18.1 Protocolo de tratamiento de una lesión por inhalación • • • • • • • • • • •

Ajustar el oxígeno humidiﬁcado para mantener una SaO2s ⬎90% Tos y ejercicios de respiración profunda cada 2 horas Volver al paciente de cada lado cada 2 horas Fisioterapia torácica cada 4 horas Aerosol con 3 cc de N-acetilcisteína al 20% cada 4 horas con un broncodilatador Alternar el aerosol con 5000 unidades de heparina con 3 cc de solución salina normal cada 4 horas Aspiración nasotraqueal a demanda Deambulación precoz en el día 5 del postoperatorio Cultivos de esputo en los pacientes intubados cada L-X-V Pruebas pulmonares antes del alta y en las visitas como paciente ambulatorio Formación del paciente o la familia sobre la lesión por inhalación

Figura 18.1 Colocación del paciente para movilización de secreciones.

El protocolo continúa durante 7 días.

Fisioterapia torácica La fisioterapia torácica se ha convertido en un medio para facilitar el drenaje bronquial con la ayuda de la gravedad mediante percusiones y vibraciones torácicas. Se ha demostrado la eficacia de la combinación de estas técnicas para eliminar las secreciones 3-6.

Drenaje bronquial con colocación del paciente El drenaje bronquial con colocación del paciente es una modalidad terapéutica que usa una postura del paciente en la que se permite que la gravedad actúe mejorando la higiene pulmonar en los pacientes con lesión por inhalación o secreciones retenidas. Existen 12 posturas básicas en las cuales se coloca al paciente para el drenaje postural. Debido a la presencia de injertos de piel y zonas donantes y a la presencia de aire líquido, el juicio clínico nos dice que la mayoría de esas posiciones no son prácticas. De hecho, la colocación en Trendelenburg y en algunas otras posturas puede empeorar la hipoxemia de forma aguda. Se ha demostrado que la oxigenación arterial puede disminuir cuando se aplican técnicas posturales7. Para conseguir los mismos objetivos, en la unidad de cuidados intensivos es práctica habitual girar a los pacientes de cada lado cada 2 horas, para facilitar la movilización de las secreciones (v. figura 18.1).

Figura 18.2 Técnica de fisioterapia torácica.

Percusión La percusión facilita la eliminación de las secreciones del árbol traqueobronquial. Para ello, se pone la mano hueca para permitir la creación de un colchón de aire entre ella y el paciente. Si se hace correctamente, se oirá un sonido sordo cuando se percute en el paciente. Para evitar irritaciones en la piel, se puede poner un paño entre el paciente y la mano percutora8. La percusión se aplica sobre la superficie de los principales segmentos bronquiales que se van a drenar. Las manos golpean rítmicamente las paredes torácicas. Durante la percusión deben evitarse las zonas de incisión, injertos de piel y prominencias óseas (v. figura 18.2).

Figura 18.3 Vibraciones torácicas mecánicas suaves.

Vibración y agitación La vibración con agitación es un movimiento de agitación que se usa para desplazar las secreciones blandas hacia las vías respiratorias altas para que se puedan eliminar con la tos o mediante aspirado. La vibración consiste en una agitación rápida de las paredes del tórax durante la espiración. El terapeuta hace vibrar la caja torácica colocando ambas manos sobre las zonas a percutir, haciendo vibrar al paciente contrayendo y tensando isométri240

camente los músculos de sus brazos y hombros. Las vibraciones mecánicas consiguen buenos resultados clínicos. La vibración mecánica suave está indicada en pacientes que no toleran la percusión manual (v. figura 18.3). Esta técnica de fisioterapia torácica debería usarse cada 2-4 horas en los pacientes con secreciones retenidas. El tratamiento debe continuar hasta que mejoren los ruidos respiratorios.

Fisioterapia de higiene bronquial http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Deambulación precoz La deambulación precoz es otra forma eficaz de prevenir las complicaciones respiratorias. Los pacientes deben abandonar la cama normalmente en el quinto día de postoperatorio y se les animará a deambular y sentarse en una silla. Con los analgésicos apropiados se puede ayudar incluso a los pacientes con ventilación mecánica continuada a abandonar la cama y sentarse en una silla (v. figura 18.4). Una mecedora (v. figura 18.5) aporta varios efectos beneficiosos: • El paciente puede respirar con zonas de los pulmones que normalmente están hiperventiladas. • Se conservan la fuerza y el tono musculares. • Se evitan las contracturas y se mantiene la tolerancia al ejercicio9.

Aspirado de la vía respiratoria El aspirado de la vía respiratoria es otro método utilizado para limpiar la vía respiratoria. La higiene bronquial se produce habi-

tualmente gracias al proceso de escalada proporcionado por el aparato mucociliar. Cuando esos métodos no son eficaces para mantener una vía respiratoria limpia, está indicado el aspirado traqueobronquial10-13. La aspiración nasotraqueal pretende eliminar de la tráquea las secreciones acumuladas y otros cuerpos extraños que no se pueden eliminar con la tos espontánea y otros procedimientos menos invasivos. La aspiración nasotraqueal se ha usado para evitar la intubación, que sólo se utilizaba para extraer las secreciones. La aspiración nasotraqueal se refiere a la inserción de un catéter de aspirado a través de las vías nasales y la faringe hacia la tráquea para aspirar las secreciones o el material extraño. El primer paso de este proceso es hiperoxigenar al paciente con oxígeno al 100%. Se coloca al paciente en posición de Fowler y se hace avanzar el catéter lentamente a través de los orificios nasales hasta un punto inmediatamente por encima de la laringe. El terapeuta o el enfermero comprueban la presencia de ruidos respiratorios en el extremo proximal del catéter. Cuando se percibe que el flujo aéreo es máximo y los ruidos respiratorios son más altos, la punta del catéter estará inmediatamente por encima de la epiglotis. Al inspirar, se hace avanzar el catéter hasta la tráquea. Una vez pasadas las cuerdas vocales, se hacen algunas respiraciones profundas y se reoxigena al paciente. La aspiración comienza mientras se retira lentamente el catéter de la tráquea. No se debe aspirar durante más de 15 segundos sin reoxigenar. La aspiración es un procedimiento no exento de riesgos14,15, con complicaciones como irritación de la mucosa nasotraqueal con hemorragia, descenso brusco de la PO2, estimulación vagal y bradicardia. La preoxigenación y la duración limitada de la aspiración disminuyen o eliminan el descenso de la PO212-14. Se deben obtener cultivos de esputo para la identificación microbiana cuando así lo indique la clínica. Se debe obtener un cultivo de esputo una vez por semana en los pacientes con ventilación mecánica.

Broncoscopia terapéutica

Figura 18.4 Deambulación precoz.

Cuando todas las demás técnicas no pueden eliminar las secreciones, se ha demostrado la utilidad del broncoscopio de fibra óptica. Además de sus funciones diagnósticas, la broncoscopia ofrece importantes aplicaciones terapéuticas. Las abundantes secreciones que se encuentran en los pacientes que tienen una lesión por inhalación requieren repetir los procedimientos broncoscópicos cuando los métodos más conservadores no tienen éxito. El broncoscopio de fibra óptica moderno tiene un pequeño diámetro, es flexible y tiene una punta dirigible que se puede maniobrar hasta los bronquios de cuarto o quinto orden para su exploración o para obtener una muestra.

Adyuvantes farmacológicos © ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Broncodilatadores

Figura 18.5 El paciente está fuera de la cama, las secreciones se movilizan por balanceo y técnicas de fisioterapia torácica.

Los broncodilatadores son útiles en algunos casos. La lesión por inhalación de las vías bajas da lugar a una traqueobronquitis química con sibilancias y broncoespasmos, especialmente en los pacientes con enfermedades respiratorias reactivas preexistentes. La mayoría de los fármacos usados para el tratamiento de los broncoespasmos parecen actuar en el mecanismo bioquímico que controla el tono muscular bronquial. Los simpaticomiméticos en aerosol son eficaces, de dos formas: consiguen la relajación del músculo bronquial y estimulan la limpieza mucociliar. Los broncodilatadores más modernos son más eficaces y tienen menos efectos secundarios que los fármacos de generaciones más antiguas. Algunos de los compuestos más modernos usados en EE. UU. merecen un comentario aparte. En primer lugar, se puede utilizar metaproterenol en inhaladores de cartucho, como líquido para aerosoles o por vía oral en comprimidos o jarabe. La dosis oral recomendada es de 10-20 mg cada 6-8 horas y por vía inhalada es de 1-2 pulsaciones cada 3-4 horas. Su duración de acción como broncodilatador inhalado es de 1-5 horas16. 241

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Albuterol también se puede administrar por vía oral, parenteral y en aerosol. Albuterol se comercializa como inhalador dosificador con cartucho y la dosis habitual es de 1-2 pulsaciones, tres o cuatro veces al día. Albuterol en aerosol tiene una duración de acción de aproximadamente 4-6 horas17. La adrenalina racémica se usa por vía tópica en aerosol como vasoconstrictor, como broncodilatador y para romper los enlaces en las secreciones. Su acción vasoconstrictora es útil para reducir el edema de mucosas y submucosas dentro de las paredes de las vías respiratorias intrapulmonares. Una acción broncodilatadora secundaria sirve para reducir el espasmo potencial de los músculos lisos en los bronquíolos terminales. El agua, utilizada como diluyente para la adrenalina racémica, sirve para reducir las fuerzas tanto de adhesión como de cohesión de las secreciones endobronquiales retenidas, por lo que sirve como vehículo para su degradación. La adrenalina racémica también se ha usado para el tratamiento del estridor postextubación18. Parece que su modo de acción está relacionado con la actividad vasoconstrictora, con el descenso resultante del edema de las mucosas. Los tratamientos en aerosol se pueden administrar cada 2 horas mientras no aumente la frecuencia cardíaca. La solución salina hipertónica es una forma más eficaz, en teoría, de terapia mucocinética. El depósito de las gotículas hipertónicas en las mucosas respiratorias da lugar a la atracción osmótica de líquidos desde los vasos sanguíneos de la mucosa y los tejidos hacia la vía respiratoria. Por tanto, se induce una «broncorrea» y la solución acuosa ayuda a diluir las secreciones de las vías respiratorias y a aumentar su masa, con lo que aumenta su expectoración. Además, existen indicios de que la solución salina hipertónica tiene un efecto directo en los complejos de mucoproteínas de ADN y, al reducir las fuerzas cohesivas intramoleculares, la sal ayuda a reducir las propiedades viscosas del líquido mucoide19. No se recomienda usar en exceso la solución salina hipertónica, porque provoca irritación de las vías respiratorias y porque se puede absorber, y los pacientes quemados que no pueden tolerar la sobrecarga de sodio pueden desarrollar edema. Por último, la acetilcisteína en aerosol es un agente mucolítico potente cuando se usa en fisioterapia respiratoria. La acetilcisteína contiene un grupo tiol que contiene un radical sulfhidrilo libre que le convierte en un agente reductor potente que rompe los enlaces disulfuro que dan estabilidad a la red de mucoproteínas de las moléculas en el moco. Los agentes que degradan esos enlaces disulfuro producen la mucólisis más eficaz 20. La acetilcisteína es irritante para las vías respiratorias, provoca cambios en las mucosas e induce el broncoespasmo. Por este motivo, se evalúa en los pacientes la aparición de signos de broncoespasmo y se puede añadir un broncodilatador si es necesario. En estudios con animales se ha demostrado la eficacia de la acetilcisteína en combinación con heparina en aerosol para el tratamiento de la lesión por inhalación 21. Las combinaciones de heparina/acetilcisteína se han usado como sustancias eliminadoras de los radicales libres de oxígeno producidos cuando los macrófagos alveolares se activan directamente por los productos químicos contenidos en el humo o por uno o más de los compuestos de la cascada del araquidónico22. En estudios con animales con la combinación de heparina/acetilcisteína se ha demostrado el aumento de la relación P/F, descenso de las presiones inspiratorias máximas y descenso de la cantidad de formación de cilindros de fibrina23. En una revisión retrospectiva, Desai y cols. han demostrado que el uso de heparina/N-acetilcisteína es eficaz en pacientes pediátricos con lesión por inhalación 24. Los resultados indican un descenso significativo de las tasas de reintubación, de la incidencia de atelectasias y de la mejoría de la mortalidad en los pacientes tratados con heparina/N-acetilcisteína. Por tanto, el tratamiento estándar de los pacientes con lesión por inhalación podría consistir en 5000-10.000 unidades de heparina y 3 mL de solución salina normal en nebulización cada 4 horas, 242

alternando con 3-5 mL de acetilcisteína al 20% durante 7 días. De esta forma se garantiza que el paciente recibe el tratamiento en aerosol cada 2 horas. Se recomienda obtener estudios de coagulación en el momento basal y diariamente después mientras dure el tratamiento con el aerosol. Sería necesario efectuar un estudio prospectivo aleatorizado sobre el uso de heparina en nebulización para el tratamiento de la lesión por inhalación, que permitiera validar el uso continuado de este modo de terapia. Actualmente hay un estudio multicéntrico en curso que evaluará la efectividad del tratamiento y responderá algunas preguntas sobre su mecanismo de acción, su seguridad y sus efectos en la función pulmonar.

Educación del paciente y su familia El tratamiento de las quemaduras implica utilizar un abordaje asistencial centrado en la familia. Por tanto, el paciente y su familia deben estar informados sobre el alcance de la lesión pulmonar y las distintas opciones de tratamiento disponibles según la medicina basada en la evidencia o la mejor práctica posible.

Ventilación mecánica En los últimos 30 años, y en especial en la última década, se ha observado el incremento de nuevas técnicas de ventilación que ofrecen alternativas para el tratamiento de los pacientes con inhalación de humo. Por desgracia, si bien el número de opciones disponibles para el médico parece aumentar exponencialmente, no esperamos la aparición de estudios clínicos bien controlados que definan el papel específico de cada uno de los modos de ventilación y que los comparen entre sí. Según los datos disponibles en estos momentos, las recomendaciones de la conferencia de consenso del American College of Chest Physicians sobre ventilación mecánica sirven, en general, como directrices25. El consenso general ha llegado a las siguientes conclusiones: • El médico debería elegir un modo de ventilador que haya demostrado su capacidad de soportar la oxigenación y la ventilación y con el que el médico tenga experiencia. • Se debe buscar una saturación de oxígeno aceptable. • A partir principalmente de datos obtenidos en animales, una presión mayor de 35 cm H2O en la fase de meseta es motivo de preocupación. En las situaciones clínicas en las que se observa el descenso de la distensibilidad de las paredes torácicas se pueden aceptar presiones mayores de 35 cm H2O en la fase de meseta. • Para conseguir el objetivo de limitar las presiones en esa fase, se debe dejar que los valores de la PCO2 aumenten (hipercapnia permisiva) a menos que haya otras contraindicaciones que exijan una PCO2 o un pH más normales. • La presión teleespiratoria positiva (PEEP) es útil como soporte de la oxigenación. Un nivel apropiado de PEEP puede ser útil para prevenir el daño en el pulmón. El nivel de PEEP que se requiere debe establecerse mediante estudios empíricos y reevaluarse periódicamente. • La PEEP puede requerir grandes volúmenes corrientes (8-10 mL/kg) para mejorar la oxigenación si los métodos protectores de la ventilación se vuelven ineficaces. Los flujos máximos deben ajustarse a demanda para satisfacer las necesidades inspiratorias del paciente25. Se tomarán medidas para evitar las consecuencias de las presiones elevadas del ventilador si se necesitan grandes volúmenes corrientes. Un nuevo estudio multicéntrico de la Acute Respiratory Distress Syndrome Network del National Heart, Lung, and Blood Institute se convertirá en el primer estudio aleatorizado de gran

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tamaño en el que se comparan los volúmenes corrientes altos frente a bajos en los pacientes con SDRA47. En el estudio se comparó la ventilación tradicional, que consistió en un volumen corriente inicial de 12 mL/kg de peso predicho y una presión medida en la vía respiratoria de 50 cm H 2O o menor, con la ventilación con un volumen corriente menor que consistía en un volumen corriente inicial de 6 mL/kg de peso predicho y una presión en la meseta de 30 cm H 2O o menor. Para el estudio de la ventilación se usó un modo de control por volumen. El estudio se interrumpió después de incluir 861 pacientes porque la mortalidad fue más baja en el grupo tratado con volúmenes corrientes más bajos que en el grupo tratado con los volúmenes corrientes tradicionales, y el número de días sin ventilador durante los primeros 28 días después de la aleatorización fue mayor en este grupo47. Este estudio fue la primera investigación aleatorizada de gran tamaño en la que se documentó el descenso de la mortalidad con el uso de volúmenes corrientes menores para el tratamiento de los pacientes con SDRA. Ante esta nueva evidencia, los volúmenes corrientes usados cuando se inicie la ventilación mecánica deberían ser de 6-8 mL/kg de peso predicho. Si el paciente presenta obstrucciones con cilindros de fibrina y un incremento agudo de la PCO2 y descenso de la PaO2, el médico deberá primero efectuar una limpieza pulmonar agresiva y después plantear el cambio a una ventilación por volumen con volúmenes corrientes mayores. Si la ventilación continúa empeorando, pueden necesitarse volúmenes corrientes de 8-10 mL/kg para conseguir la ventilación mecánica adecuada.

Modos de ventilación

Ventilación obligatoria intermitente sincronizada La ventilación obligatoria intermitente sincronizada (que se conoce como SIMV) combina un número preestablecido de respiraciones obligatorias administradas por el ventilador con un volumen corriente presente con la capacidad de intercalar intermitentemente respiraciones espontáneas generadas por el paciente29,30. Las ventajas son las siguientes: • El paciente puede realizar una cantidad variable de trabajo respiratorio y, a pesar de todo, existe la seguridad de un nivel de ventilación obligatorio preconfigurado. • La SIMV permite variar el nivel de soporte ventilatorio parcial, desde un soporte ventilatorio casi total hasta la respiración espontánea. • Se puede usar como herramienta para la retirada del ventilador. Las desventajas son: • Hiperventilación con alcalosis respiratoria. • Esfuerzo respiratorio excesivo por la presencia de una válvula a demanda que responde mal, circuitos ventilatorios deficientes o un aporte inapropiado del flujo. • En cualquier caso, se impone al paciente un trabajo extra durante las respiraciones espontáneas.

Modo de control

Modo de control por presión

En el modo de control de ventilación, el ventilador aplica los ciclos automáticamente según la frecuencia seleccionada por el operador. El ajuste suele hacerse mediante un mando calibrado en respiraciones/min. Los ciclos del ventilador serán independientes de las necesidades del paciente o de sus deseos de respirar, pero garantiza un nivel mínimo de ventilación minuto en el paciente con apnea, sedado o paralizado. El modo de control de ventilación se utiliza a menudo en los pacientes con SDRA por las presiones máximas altas necesarias para conseguir la expansión torácica adecuada. La principal desventaja de este modo es que el paciente no puede cambiar el ciclo del ventilador y, por tanto, es necesario configurar la ventilación minuto correctamente.

En la ventilación controlada por presión todas las respiraciones se activan por tiempo o por el paciente, están limitadas por la presión y siguen un ciclo de tiempo. El ventilador proporciona una presión constante de aire hacia el paciente durante la inspiración. El operario configura la duración de la inspiración, el nivel de presión y la frecuencia de soporte. El volumen corriente se basa en la distensibilidad y en la resistencia de los pulmones, en el sistema ventilador y también en la presión preconfigurada. La ventilación con control por presión se ha convertido en un modo de ventilación de uso frecuente para el tratamiento del SDRA.

Modo de control asistido

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• Puede empeorar el atrapamiento de aire en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica 24.

En el modo de control asistido de ventilación, en el que cada respiración es asistida por el ventilador, se configura una frecuencia de control de reserva. Sin embargo, el paciente puede elegir cualquier frecuencia por encima de la frecuencia configurada. Usando este modo de ventilación, se configuran el volumen corriente, el flujo inspiratorio, la forma de onda del flujo, la sensibilidad y la frecuencia de control26-28. Las ventajas son que la ventilación con control asistido combina la seguridad de la ventilación controlada con la posibilidad de sincronizar el patrón de respiración del paciente y del ventilador, y que garantiza el soporte ventilatorio durante cada respiración. Sus desventajas son las siguientes: • En caso de un flujo máximo inadecuado o en situaciones de sensibilidad el trabajo del paciente es excesivo, en especial si aumenta el estímulo del ventilador del paciente26-28. • En ocasiones es mal tolerada en pacientes despiertos no sedados y puede requerir sedación para garantizar la sincronía entre el paciente y la máquina. • Puede provocar alcalosis respiratoria.

Ventilación con soporte por presión La ventilación con soporte por presión (o PSV) es un modo de ventilación que utiliza un ciclo de flujo hasta alcanzar una presión predeterminada, en el cual cada respiración debe ser activada por el paciente. Se usa como modo de ventilación durante períodos de soporte ventilatorio estable y también como método de retirada del ventilador30-34. Se ha diseñado principalmente para ayudar a la respiración espontánea y, por tanto, el paciente debe tener un estímulo respiratorio intacto. Las ventajas son: • En general, se considera un modo de ventilación confortable para la mayoría de los pacientes. • El soporte de presión reduce el esfuerzo respiratorio. • Se puede usar para superar la resistencia de la vía respiratoria causada por el tubo endotraqueal. • El soporte de presión puede ser útil en los pacientes en los que es difícil retirar el ventilador. Las desventajas son: • El volumen corriente no está controlado y depende de la mecánica respiratoria, de la frecuencia del ciclo y de la sincronía entre el paciente y el ventilador. 243

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• El soporte de presión puede ser mal tolerado en algunos pacientes con resistencias altas de la vía respiratoria por los flujos iniciales preconfigurados elevados.

Otros modos de ventilación Durante la última década ha emergido un nuevo concepto sobre la lesión pulmonar aguda. En los casos graves de SDRA, sólo una pequeña parte del parénquima pulmonar se mantiene accesible al gas liberado por la ventilación mecánica 35,36. En consecuencia, los volúmenes corrientes de 10 mL/kg o más pueden sobreexpandir y lesionar el parénquima pulmonar residual que se airea con normalidad y podrían empeorar el pronóstico de insuficiencia respiratoria aguda grave al extender el daño alveolar inespecífico. Las presiones elevadas en la vía respiratoria pueden dar lugar a sobredistensión e hiperventilación local de las partes más distensibles del pulmón enfermo. La sobredistensión de los pulmones en animales ha producido un daño alveolar difuso37-39, motivo por el cual se han desarrollado otros modos alternativos de ventilación, todos ellos basados en la reducción de las presiones teleinspiratorias en la vía respiratoria o en los volúmenes corrientes administrados al paciente, unos métodos que ahora usan muchos médicos que atienden a pacientes con formas graves de insuficiencia respiratoria aguda o crónica. A continuación comentaremos cuatro modos alternativos de ventilación: ventilación de alta frecuencia (HFV), ventilación de alta frecuencia con percusión (HFPV), ventilación con índice inverso de control por presión (PCIRV) y ventilación con liberación de presión en la vía respiratoria (APRV).

Ventilación de alta frecuencia La ventilación de alta frecuencia (HFV) consiste en la administración de pequeños volúmenes corrientes de 1-3 mL/kg con frecuencias altas de 100-3000 cpm40. Al ser un modo de ventilación basado en la reducción importante de los volúmenes corrientes y de las presiones en vía respiratoria, tiene su mayor potencial cuando se necesite reducir el barotrauma pulmonar. Hay varios tipos diferentes de técnicas de ventilación de alta frecuencia. Los dos más frecuentes son la ventilación con chorro de alta frecuencia (HFJV) y ventilación de alta frecuencia con percusión (HFPV). La ventilación con chorro de alta frecuencia es el único modo de alta frecuencia usado habitualmente para ventilar a los pacientes con SDRA, principalmente en Europa25. Los datos comparativos sobre las ventajas de la HFJV con respecto a la ventilación convencional son escasos, pero no hay acuerdo sobre que la HFJV sea mejor que la ventilación mecánica convencional en el SDRA41. La HFPV es una nueva técnica que ha demostrado resultados prometedores en la ventilación de pacientes con lesión por inhalación42-44. En los estudios clínicos se indica que este modo de ventilación facilita la reducción del barotrauma pulmonar42,43. En un estudio retrospectivo, Cortiella y cols. han demostrado el descenso de la incidencia de neumonía, presión inspiratoria máxima y mejoría del índice P/F en niños ventilados con HFPV comparados con los controles45. En el primer estudio prospectivo y aleatorizado sobre la HFPV, Mlcak y cols. han demostrado un descenso significativo de las presiones inspiratorias máximas necesarias para ventilar a los pacientes pediátricos con una lesión por inhalación46. No se encontraron diferencias significativas en la incidencia de neumonía, índices P/F o mortalidad. Dependiendo de la experiencia clínica, se pueden dar las siguientes normas para la configuración inicial de la HFPV en niños (v. tabla 18.1). La frecuencia del flujo pulsátil (PIP) debe configurarse a 20 cm H2O. La frecuencia del impulso (frecuencia alta) debería configurarse entre 500 y 600. La frecuencia respiratoria baja se debe configurar en torno a 15-20, los niveles de 244

PEEP oscilatoria deben ser inicialmente de 3 cm H 2O y la PEEP a demanda se configura en 2 cm H 2O. Las configuraciones del ventilador se ajustan según la situación clínica del paciente y los resultados de la gasometría. Para mejorar la oxigenación, el ventilador se puede configurar de un modo con mayor difusión (aumento de la frecuencia del impulso) y, para eliminar el dióxido de carbono, el ventilador se puede configurar de un modo más convectivo (descenso de la frecuencia del impulso). Con este modo de ventilación se liberan volúmenes por debajo del volumen corriente de forma progresiva escalonada hasta que se alcanza una presión oscilatoria en equilibrio, y la espiración es pasiva. Los médicos deben estar familiarizados con la técnica que utilicen y con sus posibles limitaciones. Debe aplicarse la humidificación adecuada a los gases respiratorios; de lo contrario se puede producir una traqueobronquitis necrotizante. Se necesitan dispositivos especiales de administración para proporcionar la humidificación adecuada durante la HFV.

Ventilación con índice inverso de control por presión La ventilación con índice inverso de control por presión (PCIRV) consiste en utilizar la ventilación con presión con un índice inspiratorio/espiratorio (I:E) mayor de 1:1. Este procedimiento se basa en mantener una presión media elevada en la vía respiratoria y mantener la presión alveolar máxima dentro de un intervalo seguro. El segundo concepto teórico que subyace en la PCIRV es la prolongación de la inspiración para permitir el reclutamiento de las unidades pulmonares con una constante tiempo larga. Este modo de ventilación casi siempre necesita sedación profunda o parálisis. En este momento no hay datos científicos concluyentes que permitan comparar la PCIRV con la ventilación mecánica convencional en pacientes con lesión por inhalación.

Ventilación con liberación de presión en la vía respiratoria La ventilación con liberación de presión en la vía respiratoria (APRV) es un modo de soporte ventilatorio regulado por presión que permite disminuir la presión en ciclos controlados por tiempo para facilitar la eliminación de CO2. Este modo permite la respiración espontánea, a la vez que limita las presiones en la vía respiratoria y puede, por tanto, limitar la cantidad de sedantes o bloqueantes neuromusculares necesarios. La APRV es un procedimiento de ventilador protector que usa la relación inversa de ventilación en dos niveles de PEEP. Existen varios estudios limitados que indican que la APRV puede ser beneficiosa para el tratamiento de los pacientes quemados que desarrollan SDRA. Las recomendaciones basadas en la evidencia para usar este modo de ventilación esperan la aparición de estudios de resultados.

Configuraciones típicas del ventilador En un estudio multicéntrico de gran tamaño, el NHLBI evaluó el uso de la ventilación con volumen con un volumen corriente bajo

TABLA 18.1 NORMAS PARA CONFIGURAR LA VENTILACIÓN CON PERCUSIÓN DE ALTA FRECUENCIA Variable

Configuración

Flujo pulsátil (PIP)

20 cm H2O

Frecuencia del impulso (frecuencia alta)

500-600

Frecuencia respiratoria baja

15-20

Índice I:E

1:1 o 2:1

PEEP oscilatoria

3 cm H2O

PEEP a demanda

2 cm H2O

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frente a alto en el SDRA. En este estudio se documentó la menor incidencia de mortalidad en pacientes con SDRA que fueron ventilados con volúmenes corrientes pequeños47. Según este estudio, se ha aceptado en la práctica clínica usar volúmenes corrientes pequeños cuando se configure inicialmente la ventilación mecánica (v. tabla 18.2).

Volúmenes corrientes En la ventilación controlada por volumen se configura el volumen corriente que administra la máquina de acuerdo al intercambio de gases adecuado y al mayor confort del paciente. El volumen corriente seleccionado para los pacientes quemados varía normalmente entre 6 y 8 mL/kg de peso predicho. Hay muchos factores a tener en cuenta cuando se selecciona, como la distensibilidad pulmonar y torácica, la resistencia del sistema, la pérdida de volumen compresible, la oxigenación, la ventilación y el barotrauma46. De capital importancia es evitar la sobredistensión, lo cual, en general, se puede conseguir garantizando que las presiones máximas en la vía respiratoria y en los alvéolos no superan el máximo deseado. Muchos autores estarían de acuerdo en que la presión alveolar máxima mayor de 35 cm H 2O en los adultos plantea dudas sobre el desarrollo de un barotrauma y el incremento de la lesión pulmonar por el efecto del ventilador49,50. El médico debe siempre mirar al paciente para comprobar que la expansión torácica es adecuada para el volumen corriente configurado. En los volúmenes corrientes espirados se debe medir la exactitud de la conexión en Y entre las vías aéreas del paciente y la vía respiratoria. De esta forma se garantiza que el volumen seleccionado llegue al paciente y no se pierda en el volumen compresible de conductos dentro del ventilador. El intervalo de volúmenes corrientes variará dependiendo del proceso de la enfermedad, requiriendo algunas enfermedades volúmenes corrientes máximas y otras, menores. Las enfermedades intersticiales graves, como la neumonía y el SDRA, requieren un volumen corriente de 8-10 mL/kg para inflar adecuadamente los pulmones y mejorar el intercambio de gases si los procedimientos protectores del ventilador se vuelven inadecuados. Sin embargo, el intervalo aceptable de 6-8 mL/kg permite al médico hacer ajustes más precisos en el volumen según las necesidades del paciente.

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Frecuencia respiratoria La situación de la frecuencia respiratoria obligatoria del ventilador depende del modo de ventilación seleccionado, el volumen corriente liberado, la relación entre el espacio muerto y el volumen corriente, el metabolismo basal, los valores de PCO2 deseados y el nivel de ventilación espontánea. En los adultos, la frecuencia obligatoria configurada varía normalmente entre 4 y 20 respiraciones/min, requiriendo los pacientes clínicamente estables frecuencias obligatorias en el intervalo de 8-1248. En los pacientes con una lesión por inhalación puede ser necesario aplicar frecuencias obligatorias mayores de 20 por minuto, dependiendo del volumen

TABLA 18.2 NORMAS DE VENTILACIÓN MECÁNICA TRADICIONAL EN NIÑOS

espirado deseado y del PCO2 deseado. Es importante configurar los valores diana de la gasometría arterial para facilitar el trabajo al equipo clínico (v. tabla 18.3). Junto a la PCO2, el pH y el confort del paciente, la variable principal que controla la selección de la frecuencia respiratoria es el desarrollo de atrapamiento de aire y la PEEP automática51. Las frecuencias respiratorias de niños y lactantes deben configurarse con valores sustancialmente mayores que los utilizados en los adultos. En cuanto a los pacientes pediátricos, la frecuencia respiratoria se puede configurar desde 12 hasta 45, dependiendo del nivel de PCO2 diana que se desee alcanzar. Las frecuencias respiratorias más lentas son útiles en el paciente con obstrucción de las vías respiratorias porque las frecuencias menores permiten más tiempo para la espiración y el vaciamiento de las áreas hiperinsufladas. La gasometría arterial debe comprobarse después de que el ventilador esté actuando en el paciente aproximadamente durante 20 minutos, y la frecuencia respiratoria se ajustará en consecuencia.

Flujos La selección del flujo inspiratorio máximo durante la ventilación con volumen está determinada principalmente por el nivel de esfuerzo inspiratorio espontáneo. En los pacientes que son capaces de activar las respiraciones por volumen, el esfuerzo del paciente, el trabajo de la respiración y la sincronización entre paciente y ventilador dependen de la selección del flujo inspiratorio27. Los flujos inspiratorios máximos deberían coincidir idealmente con las demandas inspiratorias del paciente. Para ello, normalmente se requiere configurar los flujos máximos en 40-100 L/min, dependiendo del volumen espirado y de la demanda inspiratoria25.

Índice inspiratorio/espiratorio El tiempo permitido para las fases inspiratoria y espiratoria de la ventilación mecánica se denomina habitualmente índice inspiratorio/espiratorio (I:E). La parte inspiratoria del índice incluye el tiempo que se tarda en administrar el volumen corriente antes de que se abra la válvula espiratoria y comience la espiración. La parte espiratoria del índice incluye el tiempo necesario para que el volumen corriente salga a través de la válvula de espiración antes de que comience la siguiente inspiración. El tiempo inspiratorio debería ser suficientemente largo para liberar el volumen corriente con flujos que no provoquen turbulencias y presiones máximas altas en la vía respiratoria. El valor habitual del índice I:E es de 1:1-1:352. En la enfermedad pulmonar grave se acepta prolongar el tiempo inspiratorio para permitir la mejor distribución de gas y mejorar la difusión del oxígeno. Cuando se necesite un tiempo inspiratorio más prolongado, se prestará atención a un tiempo de espiración suficiente para evitar la acumulación de respiraciones e impedir el retorno venoso. Un tiempo inspiratorio prolongado crea un flujo más laminar, que ayuda a mantener las presiones máximas más bajas. Los tiempos inspiratorios rápidos se toleran bien en pacientes con obstrucción grave de la vía respiratoria. El tiempo inspiratorio rápido permite una fase espiratoria más prolongada, que ayuda a disminuir la cantidad de sobreinflado.

Variable

Configuraciones

Volúmenes corrientes

6-8 mL/kg

TABLA 18.3 VALORES DIANA DE LA GASOMETRÍA ARTERIAL

Frecuencia respiratoria

12-45 respiraciones/min

Variable

Objetivo

Presiones en meseta

⬍30 cm H2O

pH

7,25-7,45

Índice I:E

1:1-1:3

PCO2

55-80 mm Hg o SaO2 del 88%-95%

Flujo

40-100 L/min

PCO2

PEEP

7,5 cm H2O

35-55 mm Hg (se puede usar una hipercapnia permisiva, siempre que el pH sea ⬎7,25) 245

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Concentración de oxígeno en aire inspirado Como punto de partida, y hasta que se determine el nivel de hipoxemia, el paciente que utiliza un ventilador debería recibir una concentración de oxígeno del 100%. La concentración se reducirá sistemáticamente en cuanto así lo indique la gasometría arterial. En general, como resultado de los problemas que plantea el efecto de una concentración alta de oxígeno en una lesión pulmonar, se debe seleccionar la concentración más baja aceptable de oxígeno en cuanto sea posible. En los pacientes que son difíciles de oxigenar, las concentraciones de oxígeno pueden reducirse optimizando la PEEP y las presiones medias en la vía respiratoria y seleccionando una saturación de oxígeno mínimamente aceptable53.

Presión teleespiratoria positiva La presión teleespiratoria positiva (PEEP) se aplica para reclutar los volúmenes pulmonares, elevar las presiones medias en la vía respiratoria y mejorar la oxigenación54. El nivel de PEEP usado varía con el proceso patológico. La PEEP debe comenzar en 8-10 cm H2O y puede aumentar en incrementos de 2,5 cm. Los niveles crecientes de PEEP, junto a un tiempo inspiratorio prolongado, facilita la oxigenación y permite usar un nivel seguro de oxígeno. Se ha recomendado usar curvas de presión-volumen para determinar la mejor PEEP y ayudar a los alvéolos sobredistendidos. Esta técnica tiene ciertas limitaciones y es difícil de aplicar en el entorno clínico. El uso de pruebas de PEEP permite determinar la mejor PEEP sin disminuir el gasto cardíaco. Normalmente, estará indicado usar un mínimo de 8 cm H2O de PEEP durante la ventilación mecánica, ya que la intubación traqueal mantiene la laringe constantemente abierta, lo que consigue el colapso alveolar y reduce la capacidad residual funcional. La PEEP óptima será aquel nivel de presión teleespiratoria que reduce la derivación intrapulmonar, consigue una mejoría significativa de la oxigenación arterial con un cambio sólo menor del gasto cardíaco, diferencias arteriovenosas pequeñas en el contenido de oxígeno o una tensión de oxígeno baja en sangre venosa mixta.

Criterios de extubación Los criterios de extubación estándar incluyen una amplia variedad de índices fisiológicos que se han propuesto para orientar el proceso de suspensión del soporte ventilatorio. Los índices tradicionales son los siguientes: Índice PaO2/FiO2 mayor de 250. Presión inspiratoria máxima mayor de 60 cm H2O. Capacidad vital al menos de 15-20 mL/kg. Volumen corriente de al menos 5-7 mL/kg. Ventilación voluntaria máxima de al menos dos veces el volumen minuto55-58. • Debe haber una pérdida audible alrededor del tubo endotraqueal.

• • • • •

En general, esos índices evalúan la capacidad del paciente de mantener una ventilación espontánea y no su capacidad de proteger las vías altas. Por este motivo, los índices tradicionales a menudo no reflejan el verdadero cuadro clínico del paciente que tiene una lesión por inhalación. Para una evaluación completa antes de la extubación, la exploración broncoscópica ayudará a determinar si el edema de la vía respiratoria ha disminuido suficientemente como para intentar la extubación. Antes de la extubación programada, se recomienda tener preparado el equipo de reintubación y que la persona que realiza la extubación tenga experiencia en intubaciones de urgencia. Si el paciente demostrara signos de estridor inspiratorio, la adrenalina racémica en aerosol ha reducido el edema de mucosas y puede evitar la reintubación. 246

Control de la infección en el equipo de soporte respiratorio Las infecciones son la principal causa de mortalidad en los pacientes quemados. La neumonía se ha convertido en una de las infecciones potencialmente mortales más frecuentes y es un determinante importante de la supervivencia 57. La mayoría de las neumonías son nosocomiales, apareciendo en el paciente quemado después de 72 horas de hospitalización, y se asocian a menudo a una lesión por inhalación o a la intubación endotraqueal con exposición al equipo de fisioterapia respiratoria, o a ambas62-64. Uno de los factores de riesgo predisponentes a la neumonía más importantes en los pacientes quemados es la intubación endotraqueal65,66. Se estima que la incidencia de aparición de una neumonía es cinco veces mayor en los pacientes intubados que en los no intubados y la traqueotomía aumenta este riesgo aún más67. La exposición a la fisioterapia respiratoria aumenta el riesgo de neumonía en una proporción mayor que el riesgo asociado a la intubación endotraqueal68,69. Después de que el uso del equipo de nebulización en la fisioterapia respiratoria se hiciera popular, se describieron varias epidemias de neumonía nosocomial70. El riesgo de neumonía por los ventiladores mecánicos fue significativo, pero disminuyó al entender la necesidad de descontaminar el equipo de soporte respiratorio71,72. Los pacientes intubados que reciben soporte respiratorio tienen un mayor riesgo de neumonía porque coincide la exposición a otros procedimientos, como la aspiración y la broncoscopia. Si no se cuida adecuadamente el equipo de fisioterapia respiratoria, puede convertirse en una fuente de microorganismos ajenos que pueden contaminar las vías respiratorias. El papel que puede tener el equipo de fisioterapia respiratoria como reservorio de microorganismos que pueden infectar los pulmones es de sobra conocido. Este problema, relacionado en particular con los dispositivos y medicamentos del reservorio, se conoce desde hace varios años y se han desarrollado algunos métodos de control eficaces. La mayoría de los hospitales mantiene un sistema de monitorización bacteriológica y no es probable que se produzca una contaminación significativa por esta vía73. La contaminación de los gases comprimidos usados para hacer funcionar los dispositivos de fisioterapia respiratoria es infrecuente, principalmente por la desecación de gases y porque la mayoría de las especies bacterianas no puede sobrevivir en un medio tan duro. El equipo de nebulización libera un aerosol de partículas finas y, si está contaminado, las gotículas de aerosol pueden contener bacterias. El equipo de humidificación proporciona el vapor de agua pero no una gran cantidad de agua en forma de micropartículas. De hecho, los humidificadores eliminan normalmente las bacterias de los chorros de aire porque quedan atrapadas físicamente en la fase líquida y no son vaporizadas. Se ha demostrado que los ambú permiten la persistencia de los microorganismos infecciosos y la consecuente infección de otros pacientes en los que se usará el equipo más adelante74. Los circuitos del ventilador están contaminados, inevitablemente, por la flora propia de las vías respiratorias de cada paciente durante la espiración y la tos, y el líquido que se acumula en estos conductos estará, por tanto, contaminado. Sin embargo, en las directrices de práctica clínica basadas en la evidencia de la American Association for Respilratory Care se sugiere que no se deben cambiar los circuitos del ventilador como medida habitual para control de la infección75. Se desconoce el tiempo exacto que pueden usarse estos circuitos sin problemas.

Lavado de las manos El lavado de las manos se considera, en general, la medida aislada más importante para prevenir las infecciones nosocomiales. Con independencia de si los beneficios se consiguen mediante limpieza o esterilización, se anulan si se pasa por alto un procedimiento tan

Conclusiones http://MedicoModerno.Blogspot.Com

sencillo como es el lavado de las manos. Los procedimientos recomendados para lavarse las manos dependen del propósito del propio lavado. En la mayoría de las situaciones, basta con un lavado enérgico vigoroso con jabón con agua corriente abundante para eliminar la flora transitoria. En general, se realiza un lavado simple de las manos con jabón antes y después de entrar en contacto con los pacientes y siempre que se ensucien las manos. Los procedimientos de lavado de las manos con antimicrobianos están indicados antes de todos los procedimientos invasivos, cuando se atienda a los pacientes en aislamiento respiratorio o entérico estricto y antes de entrar en las unidades de cuidados intensivos. Los agentes más utilizados son el alcohol isopropílico al 70%, los yodóforos y la clorhexidina. Los regímenes de frotado, como el frotado quirúrgico con povidona yodada, son apropiados en esas áreas76.

Agentes químicos usados para la esterilización y desinfección Los desinfectantes actúan matando los microorganismos mediante varios métodos: • Por oxidación de las células microbianas. • Por hidrólisis. • Por combinación de las proteínas microbianas para formar sales. • Por coagulación de las proteínas de las células microbianas. • Por desnaturalización de las enzimas. • Modificando la permeabilidad de la pared celular77.

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Aldehídos Los aldehídos incluyen algunos de los antimicrobianos más utilizados en la fisioterapia respiratoria. Esos agentes consiguen su acción antimicrobiana a través de enzimas alquilantes. La acción mortífera del glutaraldehído se consigue alterando las lipoproteínas de la membrana celular y el citoplasma de las formas bacterianas vegetativas. Esta reacción entre el glutaraldehído y las proteínas celulares depende tanto del tiempo como del grado de contacto. Los elementos a desinfectar deben estar libres de materiales que impidan el contacto, y es necesario mantener un tiempo de contacto adecuado para que la reacción química sea completa. El glutaraldehído alcalino, tamponado con un agente bicarbonato al 0,3%, se usa como solución al 2%. Una vez activado con el agente tamponante, es plenamente potente durante 14 días, aproximadamente. Esta solución es bactericida, virucida y tuberculocida en 10 minutos y consigue la esterilización cuando se aplica durante 10-20 horas. El equipo desinfectado o esterilizado con glutaraldehído debe aclararse bien y secarse antes de su uso, porque cualquier residuo sería irritante para las membranas. Las soluciones de glutaraldehído se usan habitualmente para la desinfección en frío o esterilización del equipo de fisioterapia respiratoria y tienen un elevado grado de seguridad. Esas soluciones pueden usarse para desinfectar los broncoscopios, así como muchos de los materiales utilizados actualmente en el aparato respiratorio.

Alcoholes Los alcoholes, en especial el etileno y el alcohol isopropílico, son quizá los desinfectantes más usados. Los alcoholes, como familia química, tienen muchas características deseables y necesarias en un desinfectante. En general, son bactericidas y consiguen su actividad bactericida dañando la membrana de la pared celular. También pueden desnaturalizar las proteínas, en particular las enzimas denominadas deshidrogenasas. Para que el alcohol coa-

gule las proteínas microbianas, debe haber agua. Por este motivo, la dilución al 70% se ha considerado la dilución crítica para el alcohol, con la pérdida rápida de la actividad bactericida con diluciones menores del 50%. Tanto el alcohol etílico como el isopropílico son rápidamente eficaces frente a las bacterias vegetativas y los bacilos de la tuberculosis, pero no son esporicidas. Para que los centros estén seguros de que la práctica actual de control de la infección que utilizan es eficaz, se deben obtener cultivos microbianos aleatorios siempre que se sospeche un problema o para comprobar la fiabilidad de las técnicas de desinfección o esterilización.

Complicaciones tardías de la lesión por inhalación Estenosis traqueal Las complicaciones traqueales son frecuentes y consisten en traqueítis, ulceraciones traqueales y formación de granulomas. La localización de la estenosis es casi invariablemente subglótica y se produce en la localización del manguito del tubo endotraqueal o de traqueotomía78. Surgen varios problemas después de la extubación, que representan las secuelas de la lesión laríngea o traqueal producida durante el período de intubación. Aunque la estenosis traqueal o la traqueomalacia suelen ser leves y asintomáticas, en algunos casos se presentan como obstrucción de vías altas fija o dinámica importante. Esas afecciones pueden requerir la corrección quirúrgica. En el tratamiento de los pacientes intubados, estas complicaciones deberían ser prevenibles principalmente mediante el seguimiento meticuloso de la traqueotomía y del manguito del tubo endotraqueal. El inflado del manguito debe ser hasta la presión mínima compatible con evitar la pérdida de aire en el ventilador durante la teleinspiración.

Enfermedad obstructiva/restrictiva La enfermedad crónica de vías respiratorias es una secuela relativamente rara de la lesión por inhalación y su tratamiento es de soporte. La espirometría es una herramienta útil en la obstrucción de la vía respiratoria. Las publicaciones sobre adultos indican que la función pulmonar vuelve a la normalidad después de la lesión por inhalación79,80. Sin embargo, Mlcak y cols. describieron cambios en la función pulmonar después de la lesión por inhalación hasta 10 años después de la lesión en un grupo de niños con quemaduras graves81. Afortunadamente, la mayoría de las anomalías de la función pulmonar sólo persistirá unos meses después de la lesión del parénquima pulmonar. En la gran mayoría de casos se conseguirá la resolución final de los síntomas y de las anomalías fisiológicas. Durante la fase de resolución se deben obtener mediciones seriadas de la obstrucción del flujo aéreo82. Desai y cols. demostraron que las agresiones fisiológicas que se producen como consecuencia de la lesión térmica limitan la resistencia durante el ejercicio de los niños83. Los datos obtenidos en la prueba de esfuerzo con ejercicio demostraron indicios de la limitación respiratoria con el ejercicio. Este efecto se confirmó por el descenso de la frecuencia cardíaca máxima, descenso del consumo máximo de oxígeno e incremento de la frecuencia respiratoria. En caso de que persistan los síntomas respiratorios graves, se debería documentar la intensidad del deterioro y valorar la participación del paciente en un programa de rehabilitación pulmonar.

Conclusiones La lesión por inhalación y las quemaduras importantes asociadas constituyen todo un reto para el personal sanitario que proporciona la asistencia directa al paciente. Los problemas técnicos y fisiológicos que complican el tratamiento respiratorio de esos pacientes 247

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requieren un conocimiento práctico de las posibles fuentes de infección nosocomial. Los pacientes con lesiones por inhalación requieren con frecuencia el uso de un equipo de fisioterapia respiratoria que, si no se cuida correctamente, facilita la diseminación de las infecciones. Las prioridades importantes para reducir el riesgo de infecciones son: una fisioterapia agresiva con un programa de higiene bronquial, cumplimiento del programa establecido de control de la infección, uso de precauciones universales durante los

procedimientos, limpieza meticulosa del equipo de fisioterapia respiratoria, así como la vigilancia epidemiológica habitual de las prácticas establecidas de control de la infección en cada centro. Es necesario utilizar un abordaje bien organizado y dirigido por un protocolo para la fisioterapia respiratoria del paciente con quemaduras, de manera que puedan lograrse nuevas mejorías y reducir la morbilidad y la mortalidad asociadas a la lesión por inhalación.

Bibliografía 1. Haponik E. Smoke inhalation injury: some priorities for respiratory care professionals. Resp Care 1992; 37:609. 2. Frownfelter D. Chest physical therapy and pulmonary rehabilitation, 2nd edn. Chicago: Year Book Medical; 1987. 3. Ivarez SE, Peterson M, Lansford BR. Respiratory treatments of the adult patients with spinal cord injury. Phys Ther 1981; 61:1738. 4. Chopra SK, Taplin GV, Simmons DH. Effects of hydration and physical therapy on tracheal transport velocity. Am Rev Respir Dis 1974; 115:1009–1014. 5. Marini JJ, Person DJ, Hudson LD. A prospective comparison of ﬁberoptic bronchoscopy and respiratory therapy. Am Rev Respir Dis 1979; 119:971–978. 6. Oldenburg FA, Dolovich MB, Montgomery JM, et al. Effects of postural drainage, exercise and cough on mucus clearance in chronic bronchitis. Am Rev Respir Dis 1979; 12:730–747. 7. Remolina C, Khan AV, Santiago TV. Positional hypoxemia in unilateral lung disease. N Engl J Med 1981; 304:522–525. 8. Soria C, Walthall W, Price H. Breathing and pulmonary hygiene techniques: pulmonary rehabilitation. Oxford: Butterworth; 1984:860. 9. Caldwell S, Sullivan K. Respiratory care – a guide to clinical practice. Philadelphia: JB Lippincott; 1977:91. 10. Albanese AJ, Toplitz AD. A hassle free guide to suctioning a tracheostomy. RN 1982; 45(4):24–30. 11. Landa JF, Kwoka M, Chapman G, et al. Effects of suctioning on mucociliary transport. Chest 1980; 77:202–207. 12. McFadden R. Decreasing respiratory compromise during infant suctioning. Am J Nurs 1981; 12:2158–2161. 13. Wanner A. Nasopharyngeal airway: a facilitated access to the trachea. Ann Intern Med 1971; 75:592–595. 14. Brandstater B, Maullem M. Atelectasis following trachea suctioning in infants. Anesthesiology 1979; 31:294–297. 15. Roper PC, Vonwiller JB, Fisk GL, et al. Lobar atelectasis after nasotracheal intubation in infants. Aust Pediat J 1982; 12:272–275. 16. Yee A, Connors G, Cress D. Pharmacology and the respiratory patient, pulmonary rehabilitation. Oxford: Butterworth; 1984:125. 17. Whitbet TL, Manion CV. Cardiac and pulmonary effects of albuterol and isoproterenol. Chest 1978; 74:251–255. 18. Zimet I. Pharmacology of drugs used in respiratory therapy. Respiratory care – a guide to clinical practice. Philadelphia: JB Lippincott; 1977:473. 19. Lieberman J, Kurnick NB. Inﬂuence of deoxyribonucleic acid content on the proteolysis of sputum and pus. Nature 1962; 196:988. 20. Hirsh SR, Zastrow JE, Kory RC. Sputum liquiﬁcation agents: a comprehensive in vitro study. J Lab Clin Med 1969; 74:346. 21. Brown M, Desai MH, Mlcak R, et al. Dimethylsulfoxide with heparin in the treatment of smoke inhalation injury. J Burn Care Rehabil 1988; 9(1):22. 22. Desai MH, Mlcak R, Brown M, et al. Reduction of smoke injury with DMSO and heparin treatment. Surg Form 1985; 36:103. 23. Desai MH, Brown M, Mlcak R, et al. Nebulization treatment of smoke inhalation injury in sheep model with DMSO, heparin combinations and acetylcysteine. Crit Care Med 1986; 14:321. 24. Desai MH, Mlcak R, Nichols R, Herndon DN. Reduction in mortality in pediatric patients with inhalation injury with aerosolized heparin/N-acetylcysteine therapy. J Burn Care Rehabil 1998; 19(3):210–212. 25. Slutsky A. American College of Chest Physicians Consensus Conference: mechanical ventilation. Chest 1993; 104:1833–1859. 248

26. Marini JJ, Capps JS, Culver BH. The inspiratory work of breathing during assisted mechanical ventilation. Chest 1985; 87: 612–618. 27. Marini JJ, Rodriquez RM, Lamb V. The inspiratory workload of patient initiated mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1986; 134:902–904. 28. Ward ME, Corbeil C, Gibbons MW, et al. Optimilization of respiratory muscle relaxation during mechanical ventilation. Anesthesiology 1988; 69:29–35. 29. Downs JB, Klein EF, Desautels D, et al. Intermittent mandatory ventilation: a new approach to weaning patients. Chest 1973; 64:331–335. 30. Weisman IH, Rinaldo JE, Rodgers RM, et al. Intermittent mandatory ventilation. Am Rev Respir Dis 1983; 127:641–647. 31. Hirsch C, Kacmareck RM, Stanek K. Work of breathing during CPAP and PSV imposed by the new generation mechanical ventilators. Resp Care 1991; 36:815–828. 32. Macintyre NR. Respiratory function during pressure support ventilation. Chest 1986; 89:677–683. 33. Brochard L, Harf A, Lorino H. Inspiratory pressure support prevents diaphragmatic fatique during weaning from mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1989; 139:513–521. 34. Fiastro JF, Habib MP, Quan SF. Pressure support compensates for inspiratory work due to endotracheal tubes. Chest 1988; 93:499–505. 35. Brochard L, Rau F, Lorino H, et al. Inspiratory pressure support compensates for the additional work of breathing caused by the endotracheal tube. Anesthesiology 1991; 75:739–745. 36. Hickling KG. Ventilatory management of ARDS: can it affect outcome? Intensive Care Med 1990; 9:239–250. 37. Gattinoni L, Pesenti A, Avalli L, et al. Pressure–volume curve of total respiratory system in acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1987; 136:730–760. 38. Dreyfuss D, Soler P, Basset G, et al. High inﬂation pressures, pulmonary edema, respective effects of high airway pressure, high tidal volume and PEEP. Am Rev Respir Dis 1988; 137:1159–1164. 39. Kolobow T, Moretti MP, Fumagalli R, et al. Severe impairment of lung function induced by high peak airway pressure during mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1987; 135:312–315. 40. Froese AB, Bryan AC, High frequency ventilation. Am Rev Respir Dis 1987; 135:1363–1374. 41. Fusciardi J, Rouby JJ, Barakat T, et al. Hemodynamic effects of high frequency jet ventilation in patients with and without shock. Anesthesiology 1986; 65:485–491. 42. Ciofﬁ W, Graves T, McManus W, et al. High-frequency percussive ventilation in patients with inhalation injury. J Trauma 1989; 29:350–354. 43. Ciofﬁ W, Rue LW III, Graves T, et al. Prophylactic use of highfrequency percussive ventilation in patients with inhalation injury. Ann Surg 1991; 213:575–581. 44. Mlcak R, Cortiella J, Desai MH, Herndon DN. Lung compliance, airway resistance, and work of breathing in children after inhalation injury. J Burn Care Rehabil 1997; 18(6):531–534. 45. Cortiella J, Mlcak R, Herndon DN. High frequency percussive ventilation in pediatric patients with inhalation injury. J Burn Care Rehabil 1999; 20(3):232–235. 46. Mlcak R, Desai MH, Herndon DN. A prospective randomized study of high frequency percussive ventilation compared to conventional mechanical ventilation in pediatric patients with inhalation injury. J Burn Care Rehabil 2000; 21(1):S158. 47. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal

Bibliografía http://MedicoModerno.Blogspot.Com

48. 49.

50. 51.

52.

53.

54.

55. 56. 57. 58. 59. 60. 61. 62. 63. 64.

66. Pennington JE. Hospital acquired pneumonias. In: Wenzel RP, ed. Prevention and control of nosocomial infections. Baltimore: Williams & Wilkins; 1987:321–324. 67. Centers for Disease Control National Nosocomial Infection Study Report. Annual summary 1983. MMWR 1983; 33(259):935. 68. Schwartz SN, Dowling JN, Ben Youic C, et al. Sources of Gramnegative bacilli colonizing the trachea of intubated patients. J Infect Dis 1978; 138:227. 69. Pierce AK, Edmonson EB, McGee G, et al. An analysis of factors predisposing to Gram-negative bacillary necrotizing pneumonia. Am Rev Respir Dis 1966; 94:309. 70. Ringrose RE, McKown B, Felton FG, et al. A hospital outbreak of Serratia marcescens associated with ultrasonic equipment. Ann Intern Med 1968; 69:719–729. 71. Simmons BP, Wong ES. CDC guidelines for the prevention and control of nosocomial infections. Am J Infect Control 1983; 11:230. 72. Rhame F. The inanimate environment. In: Bennett JV, Bracham PS, eds. Hospital infections. Boston: Little Brown; 1986:223–250. 73. Cross AS, Roupe B. Role of respiratory assistance devices in endemic nosocomial pneumonia. Am J Med 1981; 70:681–685. 74. Johanson WG. Respiratory care 1982; 27:445–452. 75. Hess DR, Kallstrom TJ, Mottram CD, et al. Care of the ventilator circuit and its relation to ventilator-associated pneumonia. Respiratory Care 2003; 48(9):869–878. 76. Garner JS, Faverno MS. CDC guidelines for the prevention and control of nosocomial infections. Am J Infect Control 1986; 14:110–129. 77. Edge RS. Infection control, respiratory care practice. Chicago: Year Book Medical; 1988:574. 78. Munster AM, Wong LA. Miscellaneous pulmonary complications in respiratory injury. New York: McGraw-Hill; 1990:326. 79. Demling RH. Smoke inhalation injury. Postgrad Med 1987; 82:63. 80. Cahalane M, Demling RH. Early respiratory abnormalities from smoke inhalation. JAMA 1984; 251:771. 81. Mlcak R, Desai MH, Robinson E, et al. Inhalation injury and lung function in children – a decade later. J Burn Care Rehabil 2000; 21(1):S156. 82. Colic GL. Long term respiratory complications of inhalation injury. In: Respiratory injury, smoke inhalation and burns. New York: McGraw-Hill; 1990:342. 83. Desai MH, Mlcak R, Robinson E. Does inhalation injury limit exercise endurance in children convalescing from thermal injury. J Burn Care Rehabil 1993; 14:16–20.

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

65.

volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342(18):1301–1308. Kacmarek RM, Vengas J. Mechanical ventilatory rates and tidal volumes. Resp Care 1987; 32:466–478. Hickling KG, Henderson SJ, Jackson R. Low mortality associated with low volume, pressure limited ventilation with permissive hypercapnia in severe adult respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 1990; 16:372–377. Marini JJ. New approaches to the ventilatory management of the adult respiratory distress syndrome. J Crit Care 1992; 87:256–257. Pepe PE, Marini JJ. Occult positive pressure in mechanically ventilated patients with airﬂow obstruction. Am Rev Respir Dis 1982; 126:166–170. Kacmareck RM. Management of the patient mechanical ventilator system. In: Pierson DJ, Kacmareck RM, eds. Foundations of respiratory care. New York: Churchill Livingstone; 1992:973–997. Stroller JK, Kacmareck RM. Ventilatory strategies in the management of the adult respiratory distress syndrome. Clin Chest Med 1990; 11:755–772. Suter PM, Fairley HB, Isenberg MD. Optimum end-expiratory airway pressure in patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 1975; 292:284–289. Sahn SA, Lakshminarayan S. Bedside criteria for discontinuation of mechanical ventilation. Chest 1973; 63:1002–1005. Tahvanainen J, Salmenpera M, Nikki P. Extubation criteria after weaning from IMV and CPAP. Crit Care Med 1983; 11:702–707. Herndon DN, Lange F, Thompson P, et al. Pulmonary injury in burned patients. Surg Clin N Am 1987; 67:31. Demling RH. Improved survival after major burns. J Trauma 1983; 23:179. Luterman A, Dacso CC, Curreri WP. Infections in burned patients. Am J Med 1986; 81(A):45. Pruitt BA Jr. The diagnosis and treatment of infection in the burned patient. Burns 1984; 11:79. Pruitt BA Jr, Flemma RJ, DiVincenti FC, et al. Pulmonary complications in burned patients. J Thorac Cardiovasc Surg 1970; 59:7. Foley DF, Concrief JA, Mason AD. Pathology of the lungs in fatally burned patients. Ann Surg 1968; 167:251. Moylan JA, Chan C. Inhalation injury — an increased problem. Ann Surg 1978; 188:34. Craven DE, Kunches LM, Kilinsky V, et al. Risk factors for pneumonia and fatalities in patients receiving controlled mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1986; 133:792. Garibaldi RA, Britt MR, Coleman ML, et al. Risk factors for postoperative pneumonias. Am J Med 1984; 70:677.

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Efectos de las quemaduras 19 sobre el metabolismo óseo y mineral

Capítulo

Gordon L. Klein, Rene Przkora y David N. Herndon

Índice Importancia del metabolismo y la función óseos después de una quemadura. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .251 Funciones metabólicas del calcio, fósforo y magnesio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .251 Homeostasis del calcio, fósforo y magnesio. . . . . . . . . . . .251 Efecto de las quemaduras en la homeostasis del calcio, fósforo y magnesio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252 Justificación del tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .253 Opciones terapéuticas para mantener la homeostasis mineral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254 Hueso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .254 Opciones de tratamiento del catabolismo óseo después de una quemadura grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . .256

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Importancia del metabolismo y la función óseos después de una quemadura Las quemaduras que superan el 40% de la superficie corporal (SC) provocan graves alteraciones en el metabolismo óseo y del calcio. Las consecuencias a largo plazo consisten en aumento de riesgo de fractura después de la quemadura como consecuencia de la pérdida a largo plazo de calcio óseo y una deficiencia crónica y progresiva de vitamina D por la incapacidad de la piel de sintetizar cantidades normales de vitamina D a partir de la exposición a la luz solar. Mas inmediatamente después de la quemadura, se altera la homeostasis del calcio y se produce la depleción de magnesio. Todo ello son, en parte, consecuencias del hipoparatiroidismo inducido por la quemadura y del desarrollo de la resistencia de órganos diana a la hormona paratiroidea. En este capítulo abordaremos con detalle la homeostasis normal del calcio, fósforo y magnesio, la forma en que las quemaduras la alteran y cómo se pueden tratar esas alteraciones. Después, se continuará comentando los efectos conocidos de las quemaduras en la estructura y la biología del hueso, abordando las consecuencias del daño en el hueso y el tratamiento de este problema tal como se ha aplicado hasta la fecha.

Funciones metabólicas del calcio, fósforo y magnesio Los efectos de las quemaduras en la homeostasis de esos tres minerales esenciales (calcio, fósforo y magnesio) no se han estudiado con gran detalle. Esos tres minerales tienen funciones clave en el metabolismo y también se almacenan en el hueso, un

tejido que se afecta significativamente por las quemaduras. Los tres minerales tienen papeles importantes en el metabolismo intracelular y extracelular.

Calcio El calcio (Ca) tiene un papel fundamental en la propagación del impulso neuromuscular y en la despolarización de la membrana y, en consecuencia, en la contractilidad muscular. El Ca también puede servir como segundo mensajero, mediando en la liberación secretora de péptidos como amilasa, insulina y aldosterona mediante las vías intracelulares, utilizando calmodulina, un receptor proteico del calcio intracelular, o la proteína cinasa C. Desde el punto de vista del metabolismo extracelular, el Ca sirve como cofactor en la coagulación de la sangre, específicamente en la conversión de protrombina a trombina y en la activación de varios factores de la cascada de la coagulación. El Ca también contribuye a la estabilidad de la membrana plasmática mediante su unión a los fosfolípidos1-3.

Fósforo El fósforo (P) tiene un papel importante en el metabolismo intracelular de la energía. El P, en forma de ésteres fosfato, es uno de los componentes de los nucleótidos purina, una fuente importante de energía intracelular. La fosforilación de varios productos intermedios del metabolismo es también el medio de transferencia de la energía intracelular. En forma de fosfolípidos, el P también es un componente estructural principal de las membranas celulares1.

Magnesio El magnesio (Mg), que se almacena principalmente en las mitocondrias, es un cofactor vital para el funcionamiento de las enzimas implicadas en la transferencia de grupos fosfato y, por tanto, es importante para todas las reacciones que requieren trifosfato de adenosina (ATP) y para las que implican la replicación, transcripción y traducción de los ácidos nucleicos1. El Mg extracelular es importante para la excitabilidad de la membrana plasmática.

Homeostasis del calcio, fósforo y magnesio Calcio La absorción del Ca está, en general, finamente regulada en el cuerpo. Con una ingesta alta de Ca la absorción puede ser de tan sólo el 20%, mientras que con una ingesta baja la absorción puede alcanzar el 70%4. El mecanismo de esta regulación se muestra en la figura 19.1. En caso de ingestión alta de Ca se produce una hipercalcemia transitoria seguida por la supresión de la secreción de la hormona paratiroidea (PTH) y, en consecuencia, la supresión de la conversión renal estimulada por PTH de 25-hidroxivitamina D, la principal forma circulante de la vitamina, a calcitriol o 1,25-dihidroxivitamina D. En caso de una ingesta baja de Ca, ocurre lo contrario. Se produce una reducción 251

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Magnesio

Dieta 1,25(OH)2 vitamina D Altera los fosfolípidos de la membrana Induce la unión intestinal de Ca a proteínas

Intestino

Tiroides

Aproximadamente el 60% del Mg corporal se almacena en el esqueleto9, si bien no en los lugares en los que la matriz está calcificada. La absorción de Mg, como el P, varía directamente con la ingestión en la dieta, absorbiéndose un 40% de la carga media diaria10. La relación entre la absorción de Ca y Mg se describe como inversa, pero se desconoce su mecanismo. La excreción renal es la principal vía de eliminación del Mg y puede variar con la concentración sérica de Mg11. Por tanto, la hipermagnesemia y la hipercalcemia inhiben la reabsorción tubular renal de Mg, mientras que la hipomagnesemia y la PTH la aumentan11.

P PTH

Calcit

onina

Ca

Sangre

PTH

Paratiroides Ca P

25(OH)

1,25

Efecto de las quemaduras en la homeostasis del calcio, fósforo y magnesio

P

Hueso

(OH)2 vitamina D F excreción de P

Riñón

F reabsorción de Ca

Figura 19.1 Metabolismo de la vitamina D y del calcio.

transitoria de la concentración sérica de Ca, seguida por un aumento rápido, antes de 5 minutos, de la secreción de PTH. La PTH estimulará en circunstancias normales la reabsorción ósea y aumentará la reabsorción tubular de Ca para elevar su concentración sérica. Además, estimula la enzima renal 25-hidroxivitamina hidroxilasa para convertir la 25-hidroxivitamina D a calcitriol. El calcitriol se une a continuación a las células epiteliales intestinales e incrementa la absorción transcelular de Ca al alterar los fosfolípidos de la membrana celular y facilitar el paso intracelular del Ca absorbido al estimular la síntesis celular de las proteínas de unión al calcio. Por tanto, mejora la eficiencia de la absorción de Ca. El Ca, administrado por vía intravenosa, evita el mecanismo de control intestinal y suprime la producción de PTH por la paratiroides, así como la producción de calcitriol en el riñón. El hueso almacena el 99% del Ca del cuerpo1.

Fósforo Al contrario que el Ca, el intestino no tiene un papel regulador significativo en la absorción del P. Aproximadamente el 80% del fosfato de la dieta se absorbe y el hueso almacena aproximadamente el 90% del fosfato del cuerpo. El control de la homeostasis parece residir principalmente en el riñón 5,6. Lo más probable es que los mecanismos reguladores sean independientes de la PTH 5,6. En consecuencia, la tasa de excreción renal del fosfato será la que regulará principalmente la concentración sérica de P y la mantendrá dentro de un intervalo normal. El factor de crecimiento de los fibroblastos (FGF)-23 se convierte en un regulador clave del metabolismo del fosfato y la vitamina D en el hombre7. En algunos estudios se ha demostrado que las mutaciones del gen FGF-23 causa raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante (ADHR), un trastorno que cursa con pérdida de fosfato. La vía molecular exacta de acciones mediadas por el FGF-23 es objeto actualmente de estudios intensivos7. 252

Los efectos de las quemaduras en la homeostasis mineral no se han estudiado a fondo. Los datos de los estudios efectuados en la University of Texas Medical Branch y en el Shriners Burns Hospital de Galveston describen casi completamente algunos de los avances logrados en esta área. En un estudio de niños con quemaduras en ⬎30% de la SC se demostró que la medición seriada del Ca ionizado en sangre obtenía resultados un 5% por debajo de los límites inferiores de la normalidad11. Esos niveles se asociaron a concentraciones séricas de PTH que eran demasiado bajas para la concentración de Ca ionizado en sangre, indicando que esos pacientes eran hipoparatiroideos después de las quemaduras agudas. Además, la administración de una cantidad estándar de PTH no pudo producir el incremento esperado de la excreción del AMP cíclico y del fosfato en orina12, proporcionando evidencias de la resistencia a la PTH en esos pacientes. La depleción de Mg, que se encontró en todos los pacientes estudiados12,13, es uno de los factores que deteriora la secreción de PTH en respuesta a la hipocalcemia y da lugar a la resistencia a la infusión de PTH. En un estudio reciente llevado a cabo en nuestro hospital se indica que el suplemento intensivo de Mg por vía parenteral replecionará aproximadamente el 50% de las víctimas quemadas ingresadas en nuestro centro. Sin embargo, la repleción de Mg no pudo mejorar el hipoparatiroidismo13. Por tanto, seguimos sin conocer la causa del hipoparatiroidismo que se produce después de la quemadura. Los datos obtenidos en estudios recientes con animales demuestran que existe una regulación positiva del receptor de detección de Ca en la glándula paratiroides, que se asocia en el hombre con el descenso de la concentración de Ca necesario para suprimir la secreción de PTH14. Este fenómeno se conoce como disminución del umbral para la supresión por Ca de la secreción de PTH. Los mecanismos subyacentes se muestran en la figura 19.2. En los datos obtenidos de 11 pacientes adultos de la unidad de quemados entre diciembre de 1989 y enero de 199215 las concentraciones séricas bajas de Ca, P y Mg ionizados fueron mucho más frecuentes que las concentraciones séricas altas de esos minerales, un resultado compatible con las anomalías observadas en la homeostasis del calcio. Seis pacientes tenían concentraciones séricas bajas de Ca ionizado, manifestando tres de ellos la hipocalcemia durante las primeras 48 horas después de la quemadura. Cuatro de esos pacientes tenían hipofosfatemia, que fue más prevalente en el día 7 después de la quemadura. Cinco de los pacientes tenían hipomagnesemia, siendo este resultado más probable el tercer día después de la quemadura. Por el contrario, sólo un paciente demostró hipercalcemia y uno, hiperfosfatemia. Ninguno tenía hipermagnesemia. En cada caso, la elevación de la concentración sérica del Ca o del P ionizados fue transitoria. Los estudios en adultos no son aún tan detallados a este respecto como los efectuados en niños. La hipocalcemia no se puede diagnosticar a partir de las determinaciones de la concentración sérica de Ca total, debido a la

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Quemadura Piel

Respuesta inflamatoria D IL-1␤ IL-6

d síntesis de vitamina D

Deficiencia de vitamina D

Paratiroides D receptor de detección de Ca d secreción de PTH

Respuesta de estrés D glucocorticoesteroides, catecolaminas

• Descenso de formación de hueso • Aumento de apoptosis de osteoblastos y osteocitos • Descenso de diferenciación de osteoblastos

D Ca en orina

Riñón

Descenso de masa ósea

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Figura 19.2 Mecanismos de la pérdida ósea después de una quemadura grave.

variabilidad de las concentraciones séricas de albúmina después de la quemadura. Se debe recomendar la determinación de la concentración sérica de Ca ionizado, si es posible, para obtener un diagnóstico más exacto. Se han propuesto varios mecanismos posibles para la hipocalcemia. Uno es el desplazamiento de Ca desde el compartimento extracelular al intracelular, como se ha propuesto por la acumulación de Ca en los hematíes de los pacientes con quemaduras16, una manifestación de lo que se ha denominado síndrome de la célula enferma. Se han propuesto otras hipótesis, como el aumento de la excreción urinaria de calcio que se ha documentado en niños quemados17, pero es compatible con el hipoparatiroidismo que sí se documenta12. Las pérdidas de Ca en el exudado tisular también podrían contribuir a la hipocalcemia, al menos en teoría. Aunque se ha propuesto que la cantidad de Ca en el exudado de la herida no sea suficiente para explicar totalmente la hipocalcemia que se produce después de la quemadura18, no hay estudios suficientes en los que se haya medido en realidad el contenido de Ca en el exudado de la quemadura. Si bien las pérdidas fecales de Ca pueden ser elevadas en los pacientes quemados18 y la gran cantidad de corticoesteroides endógenos producidos por las quemaduras alteran la absorción intestinal de Ca19, no disponemos de evidencias que indiquen que la hipocalcemia se deba al deterioro inducido por los corticoesteroides de la reabsorción intestinal del Ca que se ha segregado hacia la luz intestinal. También se ha propuesto como mecanismo la reducción del ciclo metabólico del hueso15,20. Resulta atractiva, aunque se trata de una hipótesis aún preliminar14, la posibilidad

de que se reduzca el nivel umbral del calcio para la supresión de la secreción de PTH como factor contribuyente a la hipocalcemia que se produce después de la quemadura. En estudios que investigaban el metabolismo de la 25-hidroxivitamina D y 1,25-dihidroxivitamina D en 24 niños con quemaduras masivas se demostró una concentración sérica baja de 25-hidroxivitamina D a los 14 meses, y hasta 7 años después del traumatismo lo correlacionaba con unas puntuaciones z bajas de la densidad mineral ósea (DMO). Por el contrario, las concentraciones de 1,25-dihidroxivitamina D fueron normales 2 años después de la quemadura, pero se demostró un descenso hasta niveles inferiores a los 7 años después de la quemadura. Este proceso indica que la deficiencia de vitamina D es progresiva en esos pacientes21. Las posibles explicaciones a la hipofosfatemia que aparece después de la quemadura que, en relación con el fosfato, son su acumulación intracelular, su ingestión inadecuada o su excreción urinaria excesiva, no parecen probables en vista del hipoparatiroidismo documentado o de la pérdida de fosfato hacia el líquido extravascular. En una revisión sobre esta materia, Dolecek18 encontró un aumento de la excreción urinaria de fosfato sólo durante la tercera y cuarta semanas después de la quemadura en adultos, mientras que la hipofosfatemia se había documentado ya antes. En consecuencia, es posible que el aumento de la excreción urinaria de fosfato, que se ve más tarde, sea más una consecuencia del aumento de la degradación tisular y de la carga filtrada que una pérdida inapropiada o excesiva del fosfato en orina. No existen muchos datos acerca de la ingestión inadecuada de fosfato después de las quemaduras. Las víctimas quemadas de nuestro centro reciben, según se ha podido documentar, un mínimo de 1,6 g de fosfato al día sólo en la alimentación enteral15. La pérdida significativa de fosfato en el líquido extravascular, la secreción excesiva de fosfato hacia la luz intestinal con el fracaso de su reabsorción y la acumulación intracelular son otras posibles explicaciones de la hipofosfatemia, al menos en teoría, pero aún no se han demostrado. De igual modo, la causa de una hipomagnesemia mantenida que se produce después de la quemadura es desconocida, si bien se han descrito pérdidas excesivas tanto urinarias como fecales en los adultos18, así como pérdidas excesivas a través de las quemaduras22. Una posible explicación de la hipomagnesemia aguda es la rehidratación con lactato de Ringer, que no contiene Mg14.

Justificación del tratamiento Dada su importancia en el mantenimiento de los procesos metabólicos corporales, las concentraciones séricas bajas de Ca ionizado, P y Mg deberían recibir tratamiento (v. figura 19.3). La hipocalcemia, en especial en el período inmediatamente posterior a la quemadura durante la rehidratación, puede potenciar alteraciones del músculo cardíaco debidas a la hiperpotasemia 23 y provocar la falta de respuesta a la repleción en caso de shock 23. Si un paciente no tiene hipocalcemia, no existen indicios suficientes que justifiquen el beneficio del aporte de Ca parenteral durante la rehidratación 24-26, a menos que el paciente tenga hiperpotasemia, hipomagnesemia o efectos secundarios debidos al antagonismo de los canales del Ca27. De igual modo, aunque hay que ser cautos durante la transfusión masiva de sangre que contenga citrato, la reposición de Ca puede no ser necesaria si el paciente es normocalcémico y si las funciones hepática y renal sólo sufren deterioros leves. El hígado eliminará el citrato, que puede quelar transitoriamente el Ca, a una velocidad de 1 unidad de sangre transfundida cada 5 minutos28. El tratamiento se debería iniciar únicamente cuando las evidencias clínicas y electrocardiográficas indiquen hipocalcemia. Cuando se administren, las infusiones de Ca debe ser lentas porque la reposición rápida provoca arritmias cardíacas23,28. 253

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Hipocalcemia Sintomática a cualquier nivel

Gluconato cálcico intravenoso hasta asintomático

Asintomática ⱕ4,5 mg/dL calcio ionizado ⱕ1,1 mmol/dL Carbonato cálcico oral o gluconato cálcico intravenoso

Hipofosfatemia

Hueso

Sintomática

Administrar vía intravenosa

Asintomática

Administrar vía oral

⬍1 mg/dL adultos (0,3 mmol/L) ⬍2 mg/dL niños (0,6 mmol/L) Figura 19.3 Algoritmo de tratamiento de la hipocalcemia e hipofosfatemia.

La hipofosfatemia puede dar lugar a hipoxemia tisular debido al incremento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y el descenso del ATP en los tejidos, encefalopatía metabólica, hemólisis, menor tiempo de supervivencia de las plaquetas, mialgias, debilidad y posible deterioro de la contractilidad miocárdica 29. La hipomagnesemia o la depleción de Mg con Mg sérico normal pueden anular el efecto de la hormona paratiroidea segregada en respuesta a la hipocalcemia en los órganos diana, y pueden alterar también la secreción de la propia hormona paratiroidea 30. La deficiencia de Mg también puede causar convulsiones generalizadas, temblores musculares y debilidad 30.

Opciones terapéuticas para mantener la homeostasis mineral La hipocalcemia aguda sintomática debe tratarse con Ca por vía intravenosa. En adultos, se administran 90-180 mg de Ca elemental en 5-10 minutos para revertir las fasciculaciones. En los lactantes o niños, se propone administrar cloruro de Ca en dosis de 20 mg/kg o gluconato de Ca en dosis de 200-500 mg/kg/dosis, en cuatro tomas divididas30,31. Hay que ser cauto al usar el cloruro por vía parenteral, ya que puede causar flebitis o acidosis. Aunque la hipocalcemia sea asintomática y los pacientes toleren la alimentación enteral, la leche y las fórmulas infantiles pueden aportar hasta 3 g/día de Ca biodisponible15. Si, tal como nuestro grupo y otros autores hemos encontrado, la hipocalcemia puede producirse a pesar del aporte enteral de una cantidad tan grande de Ca, será necesaria la administración parenteral intermitente de sales de Ca. Aunque las cantidades administradas se deben personalizar en cada caso, por citar un ejemplo de la dosis necesaria, seis de nuestros casos más recientes de pacientes con quemaduras que cubrían más del 40% de la SC recibieron entre 0,9 y 15 gramos de gluconato cálcico al 10% por día en las primeras 5 semanas después de las quemaduras. El tratamiento se administró una media de dos veces al día en el 75% de los días durante esas 5 semanas. La hipofosfatemia sintomática requiere el tratamiento parenteral con una dosis inicial de 2 mg/kg en infusión durante 6 horas, continuando hasta que las concentraciones séricas de P sean mayores de 1 mg/dL (0,3 mmol/L) 29. Los lactantes y niños con hipofosfatemia sintomática deberían recibir 5-10 mg/kg en infusión durante 6 horas seguido por 15-45 mg/kg en infusión durante 24 horas o hasta que las concentraciones séricas de P se eleven a más de 2 mg/dL (0,6 mmol/L) 32. Nuestros pacientes adultos que toleraron la alimentación enteral y que consumieron una media de 1,6 g/día de fosfato 254

habrían recibido una cantidad suficiente para tratar la hipofosfatemia asintomática15. La hipofosfatemia no parece prolongarse en los pacientes quemados pero, en caso contrario, sería necesario recurrir al suplemento parenteral. Los pacientes que tienen signos o síntomas de deficiencia de Mg con una concentración sérica de Mg menor de 1,5 mEq/L (1,8 mg/dL o 0,8 mmol/L) requieren normalmente tratamiento por vía parenteral 30-33. El plan de tratamiento se muestra en la figura 19.3.

La principal reserva de Ca en el cuerpo está en el hueso. Las quemaduras afectan negativamente tanto al crecimiento lineal como al remodelado óseo. El crecimiento lineal en la epífisis de los huesos largos se produce habitualmente por la proliferación de las células del cartílago con producción de la matriz extracelular. Esos condrocitos y esa matriz sufren una serie de cambios bioquímicos que conducen a la aparición de centros de osificación, que aparecen como focos aislados en expansión. A medida que se expanden esas osificaciones, el tejido cartilaginoso va siendo reemplazado por hueso en un sistema de aporte vascular que permite el aporte de nutrientes, hormonas y factores de crecimiento. Rutan y Herndon 34 han descrito que la velocidad de crecimiento lineal se retrasa en niños con quemaduras graves. El mecanismo de este efecto de las quemaduras es desconocido, pero se ha establecido que la velocidad de crecimiento vuelve a la normalidad 34. Los efectos de las quemaduras en el remodelado óseo son profundos y de larga duración. En un estudio de 12 pacientes adultos con quemaduras de más del 50% de la superficie corporal se ha observado una reducción importante de la formación de hueso15. En los niños, los resultados son aún más llamativos. Las biopsias de hueso de cresta ilíaca obtenidas en 18 niños con quemaduras en más del 40% de su superficie corporal se demostró un descenso aún más llamativo de la formación de hueso20 y en otro estudio transversal de niños en los que se obtuvo una biopsia una media de 5 años después de sufrir quemaduras de una proporción similar se demostró que más del 50% de ellos mostraba un descenso persistente de la formación de hueso35. Para tener un poco de perspectiva es necesario comentar el proceso normal de remodelado óseo. El remodelado óseo es un proceso continuo de rotura de la matriz ósea calcificada por los osteoclastos y formación de una matriz ósea nueva por los osteoblastos con la mineralización consecuente de dicha matriz por calcio y fosfato que forman una estructura cristalina madura de hidroxiapatita de fosfato cálcico. Un ciclo de remodelado dura en torno a los 4 meses en un adulto. La resorción ósea y la formación son procesos que normalmente están relacionados con procesos bioquímicos y, quizá también, mecánicos. No conocemos todos los detalles de esta relación pero, por ejemplo, podemos decir que se han identificado receptores de la hormona paratiroidea en los osteoblastos pero que, hasta la fecha, no se han identificado en los osteoclastos 36. En consecuencia, la hormona paratiroidea puede incrementar el número de osteoblastos en las superficies óseas tanto en el hombre 37 como en los animales 38. Por tanto, los osteoblastos, que son células formadoras de hueso, deben servir como intermediarios en el proceso de resorción ósea mediada por la hormona paratiroidea. Una forma en la que los osteoblastos podrían actuar en esta dirección es produciendo un ligando del activador del receptor del factor nuclear ␬B (NF-␬B), (ligando RANK o RANKL), para estimular la osteoclastogénesis en la médula ósea 39. La reducción de la formación ósea después de las quemaduras se identificó por primera vez en las biopsias óseas en adultos entre 9 semanas y 9 meses después de la quemadura15. Al administrar tetraciclina a los pacientes en dos dosis separadas por un intervalo de 2 semanas encontramos que la superficie de hueso

Hueso http://MedicoModerno.Blogspot.Com

recién mineralizado que captaba la tetraciclina era mucho menor en los pacientes quemados comparados con los controles de edad y sexo comparables15. Por el contrario, no se redujo significativamente la distancia entre los dos territorios marcados con tetraciclina fluorescente. La distancia entre las bandas de tetraciclina representa la velocidad de aposición de minerales y es un índice de la función de los osteoblastos. Cuando se multiplica la velocidad de aposición de minerales por el porcentaje de superficie ósea que capta la tetraciclina obtenemos una valoración de la velocidad de formación del hueso 40, un índice del número de osteoblastos y de su funcionalidad. Por tanto, en los pacientes adultos quemados la formación del hueso está reducida posiblemente por el descenso del número de osteoblastos más que por la disminución de su función. También concuerda con estos resultados el descenso de la cantidad de osteoide o matriz ósea no mineralizada, un producto de los osteoblastos (v. figuras 19.4 y 19.5). Parece existir una disociación entre la formación y la resorción del hueso. En niños, no existe separación entre las zonas marcadas por la tetraciclina 20, lo que indica el posible deterioro tanto de la función como del número de los osteoblastos. Además, los marcadores bioquímicos de la formación y resorción del hueso están disminuidos en los niños20, lo que indica que el ciclo metabólico óseo es menor que el observado en caso de aumento crónico de la producción de glucocorticoesteroides41 que se ha identificado en esos pacientes. Las biopsias óseas obtenidas en adultos son compatibles con esos resultados. Entre las consecuencias del descenso de la formación del hueso se incluye el descenso crónico de la densidad mineral ósea de la columna lumbar17-20, lo que da lugar a un incremento del riesgo de fracturas17 y a la posible reducción de la masa ósea máxima17. Esta última supondría un riesgo para el niño quemado de desarrollar osteoporosis de inicio en el adulto (v. figura 19.6). Se han realizado estudios transversales sobre la densidad mineral ósea de la columna lumbar con absorcimetría por rayos X de doble nivel de energía (DEXA) en 68 niños17: 16 de ellos con quemaduras entre el 15% y el 36% de la SC y 22 con quemaduras mayores del 40% de la SC, estudiados todos ellos en las 8 semanas siguientes a la quemadura, y 30 niños, también con quemaduras en más del 40% de la SC, estudiados una media de 5 años después de las quemaduras. Las puntuaciones z (puntuaciones de desviaciones estándar) de la densidad ósea fueron menores

de –1 en el 60% de los pacientes quemados con quemaduras graves y menores de –2 en el 27% de los casos del mismo grupo, sin diferencias entre los estudiados a las 8 semanas y los estudiados una media de 5 años después de las quemaduras (v. figura 19.7). Las puntuaciones z no fueron tan bajas en los casos con quemaduras moderadas. Estos datos indican que la densidad ósea está disminuida en los niños con quemaduras graves comparados con los niños normales de edad similar20 y que no se observa una mejoría significativa de la densidad ósea con el tiempo. Actualmente se están desarrollando estudios longitudinales para definir mejor los aspectos relacionados con la reducción prolongada de la densidad ósea. Hay varios factores que contribuyen a esta patología, como la producción de citocinas proinflamatorias, en especial la inmovilización de las interleucinas 1␤ y 620, que induce resorción ósea y descenso de la formación de hueso42. Sin embargo, aunque la resorción ósea puede estimularse transitoriamente con citocinas y elevación de glucocorticoesteroides, que estimula la producción de RANKL en los osteoblastos, la extensión de la apoptosis a los osteoblastos y la ausencia de diferenciación en la médula ósea eliminan finalmente la producción de RANKL y provocan una enfermedad crónica con descenso del metabolismo45. Otro posible factor contribuyente es la carga de aluminio, que puede causar el descenso de la formación ósea en pacientes urémicos43 y en los tratados con nutrición parenteral total44-50.

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Figura 19.5 Tinción tricrómica de Goldner de una biopsia ósea de cresta ilíaca de un paciente quemado. La zona azul verdosa representa hueso mineralizado. Comparado con la figura precedente, se observa que los osteoblastos están ausentes en la superficie osteoide.

Figura 19.4 Tinción tricrómica de Goldner de una biopsia ósea de cresta ilíaca de una persona sana. La zona azul verdosa representa hueso mineralizado. La zona roja representa osteoide no mineralizado. Las células fusiformes de la superficie osteoide son osteoblastos.

Figura 19.6 Radiografía de ejemplo de osteoporosis inducida por quemaduras 1 año después del traumatismo. 255

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24 22 Número de pacientes

20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 –5

–4

–3

–2 –1 0 1 2 Puntuaciones z de la DMO

3

4

5

Figura 19.7 Puntuaciones z de la distribución de la densidad mineral ósea (DMO) en la columna lumbar en niños con quemaduras graves comparado con una curva de distribución estándar. Obsérvese que la distribución después de la quemadura se desplaza hacia el lado negativo.

Opciones de tratamiento del catabolismo óseo después de una quemadura grave Se han efectuado algunos estudios que abordan la pérdida de masa ósea después de una lesión térmica masiva. La administración de hormona de crecimiento recombinante humana (GH-rh) en dosis altas de 0,2 mg/kg/día por vía subcutánea durante la hospitalización por quemaduras agudas consiguió el aumento de las concentraciones circulantes de factor de crecimiento insulinoide 1 (IGF-1). Sin embargo, las concentraciones séricas de osteocalcina, un péptido dependiente de las vitaminas D y K producido por los osteoblastos y que sirve como índice de la formación de hueso, se mantuvieron bajas después de un período de tratamiento de 6 semanas. El fracaso de la GH-rh para mejorar la formación ósea a pesar de elevar la IGF-1 circulante podría atribuirse a las concentraciones altas de proteínas 4 de unión a IGF independiente de GH (IGFBP-4) circulante, unas proteínas de unión que bloquean el acceso de la IGF-1 a los receptores tisulares locales. De igual modo, las concentraciones circulantes de IGFBP-5, unas proteínas de unión que facilitan la unión de la IGF-1 a la matriz de hidroxiapatita del hueso, son bajas inicialmente después de la quemadura, aumentando hasta la normalidad en el momento del alta hospitalaria 51. Por el contrario, el uso de GH-rh en dosis de 0,05 mg/kg/día por vía subcutánea desde el momento del alta hospitalaria hasta 12 meses después en niños quemados consiguió una mejoría significativa de la estatura lineal y del contenido mineral del hueso cuando se compararon con el tratamiento con placebo. Estas observaciones favorables continuaron en el segundo año después de la quemadura aunque se hubiera suspendido el fármaco. No se

apreciaron efectos secundarios de rebote en el crecimiento o en la formación de hueso cuando se suspendió la GH-rh. Este tratamiento con GH-rh durante un período prolongado de tiempo en la fase de rehabilitación después de la quemadura consiguió un incremento significativo de las concentraciones séricas de las hormonas de acción anabolizante, como la hormona de crecimiento, el IGF-1 y el IGFBP-3, a la vez que la IGFBP-4 se mantuvo elevada, indicando que estas proteínas no eran la causa del fracaso del incremento de la inducción por osteocalcina, como se pensaba con anterioridad 52. Por el contrario, las concentraciones séricas de cortisol estaban significativamente disminuidas en los pacientes tratados con GH-rh. La capacidad de los fármacos anabolizantes de revertir el catabolismo óseo después del traumatismo se apoya en un estudio llevado a cabo en niños con una SC quemada ⱖ40% tratados con oxandrolona, un esteroide anabolizante, desde el momento del alta hasta 12 meses después de la quemadura53,54. En este estudio se administró oxandrolona en dosis de 0,1 mg/kg/dos veces al día, con una mejoría significativa de los percentiles de crecimiento, así como del contenido mineral óseo cuando se comparó con los pacientes tratados con placebo54. En cada caso, el incremento del contenido mineral óseo estuvo precedido 6 meses antes por el aumento de la masa magra corporal, que representa la masa muscular. Es posible que los efectos de los fármacos anabolizantes sobre el hueso sean indirectamente el resultado de un aumento de la carga ósea consecuente al aumento de la masa de músculo esquelético52,54. Además de los fármacos anabolizantes, también se han demostrado resultados satisfactorios en el catabolismo óseo relacionado con las quemaduras al usar tratamientos usados en la osteoporosis relacionada con la menopausia. En un estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, niños con una SC quemada ⱖ40% recibieron pamidronato, una dosis de 1,5 mg/kg por vía intravenosa en los 10 días siguientes a la quemadura y de nuevo 1 semana más tarde. En el momento del alta hospitalaria, el contenido mineral óseo de la columna lumbar había mejorado significativamente en los pacientes que habían recibido el bisfosfonato pamidronato. Aunque la diferencia significativa se mantuvo, el contenido mineral óseo total había aumentado significativamente más a los 6 meses después de la quemadura. El tratamiento con pamidronato no afectó a la histomorfometría ósea ni a las concentraciones de Ca y desoxipiridinolina libre en orina. No se apreciaron efectos secundarios como hipocalcemia55. En comparación con el pasado, ahora disponemos de tratamientos que atenúan la pérdida de hueso después de una quemadura grave. Con independencia del tiempo transcurrido después de la quemadura, esas opciones de tratamiento pueden aplicarse durante la fase aguda de la hospitalización, como el pamidronato, o durante la rehabilitación en los meses posteriores, como la GH-rh y la oxandrolona. En el futuro habrá que investigar los efectos de otros fármacos como el suplemento de vitamina D en la adquisición de masa ósea, ya que se ha demostrado que las concentraciones séricas de 25-hidroxivitamina D se correlacionan con la densidad ósea 21 y que la piel de los pacientes quemados no puede convertir el 7-deshidrocolesterol en las concentraciones circulantes adecuadas de vitamina D activa, lo que indica la necesidad absoluta de añadir suplementos de esta vitamina56.

Bibliografía 1. Broadus AE. Mineral balance and homeostasis. In: Favus MJ, ed. Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism, 4th edn. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 1999:74–79. 2. Joff GA, Rosenberg RB. Physiology of hemostasis, the ﬂuid phase. In: Nathan DG, Oski FA, eds. Hematology of infancy and childhood. Philadelphia: WB Saunders; 1993:1534–1560. 3. Rasmussen H. The calcium messenger system. N Engl J Med 1986; 314:1094–1101. 256

4. Neer RM. Calcium and inorganic phosphate homeostasis. In: DeGroot LJ, ed. Endocrinology. Philadelphia: WB Saunders; 1989:927–953. 5. Klein GL, Coburn JW. Parenteral nutrition: effect on bone and mineral homeostasis. Annu Rev Nutr 1991; 11:93–119. 6. Portale AA, Halloran BP, Murphy MM, et al. Oral intake of phosphorus can determine the serum concentration of 1,25dihydroxyvitamin D by determining production rate in humans. J Clin Invest 1986; 77:7–12.

Bibliografía

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7. Shimda T, Yamazaki Y, Takahashi M, et al. Vitamin D receptorindependent FGF23 actions in regulating phosphate and vitamin D metabolism. Am J Physiol Renal Physiol 2005; 289: F1088–F1095. 8. Yu ⫻, Ibrahimi O, Goetz R, et al. Analysis of the biochemical mechanisms for the endocrine actions of ﬁbroblast growth factor–23. Endocrinology 2005; 146(11):4647–4656. 9. Silverberg SJ. The distribution and balance of calcium, magnesium and phosphorus. In: Favus MJ, ed. Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism, 1st edn. Kelseyville, CA: American Society for Bone and Mineral Research; 1990:32–36. 10. Lemann J Jr, Favus MJ. The intestinal absorption of calcium, magnesium, and phosphate. In: Favus MJ, ed. Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism, 4th edn. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 1999:63–66. 11. Bushinsky DA. Calcium, magnesium, and phosphorus: renal handling and urinary excretion. In: Favus MJ, ed. Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism, 4th edn. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 1999:67–73. 12. Klein GL, Nicolai M, Langman CB, et al. Dysregulation of calcium homeostasis after severe burn injury in children: possible role of magnesium depletion. J Pediatr 1997; 131:246–251. 13. Klein GL, Langman CB, Herndon DN. Persistent hypoparathyroidism following magnesium repletion of burn-injured children. Pediatr Nephrol 2000; 14:301–304. 14. Murphey ED, Chattopadhyay N, Bai M, et al. Up-regulation of the parathyroid calcium-sensing receptor after burn injury in sheep: A potential contributory factor to postburn hypocalcemia. Crit Care Med 2000; 28(12):3885–3890. 15. Klein GL, Herndon DN, Rutan TC, et al. Bone disease in burn patients. J Bone Miner Res 1993; 8: 337–345 16. Baar S. The effect of thermal injury on the loss of calcium from calcium loaded cells: its relationship to red cell function and patient survival. Clin Chem Acta 1982; 126:25–39. 17. Klein GL, Herndon D N, Langman CB, et al. Long-term reduction in bone mass following severe burn injury in children. J Pediatr 1995; 126:252–256. 18. Dolecek R. Calcium-active hormones and postburn low-calcium syndrome. In: Dolecek R, Brizio-Moltens L, Moltens A, et al., eds. Endocrinology of thermal trauma: pathophysiologic mechanisms and clinical interpretation. Philadelphia: Lea and Febiger; 1990: 216–237. 19. Hahn TJ, Halstead LR, Teitelbaum SI, et al. Altered mineral metabolism in glucocorticoid induced osteopenia. Effect of 25-hydroxyvitamin D administration. J Clin Invest 1979; 64:655–665. 20. Klein GL, Herndon DN, Goodman WG, et al. Histomorphometric and biochemical characterization of bone following acute severe burns in children. Bone 1995; 17:455–460. 21. Klein GL, Langman CB, Herndon DN. Vitamin D depletion following burn injury in children: a possible factor in postburn osteopenia. J Trauma 2002; 52(2):346–350. 22. Berger MM, Rothen C, Cavadini C, et al. Exudative mineral losses after serious burns: a clue to the alterations of magnesium and phosphate metabolism. Am J Clin Nutr 1997; 65:1473–1481. 23. British Committee for Standardization in Haematology Blood Transfusion Task Force. Guidelines for transfusion for massive blood loss. Clin Lab Haematol 1988; 10:265–273. 24. Stueven H, Thompson BM, Aprahamian C, et al. Use of calcium in pre-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 1983; 12:136–139. 25. Stueven HA, Thompson BM, Aprahamian C, et al. Calcium chloride, reassessment of use in asystole. Ann Emerg Med 1984; 13: 820–822. 26. Harrison EE, Amey BD. Use of calcium in electromechanical dissociation. Ann Emerg Med 1984; 13:844–845. 27. Harinan RJ, Mangiardi LM, McAllister RG, et al. Reversal of cardiovascular effects of verapamil by calcium and sodium. Differences between electrophysiologic and hemodynamic response. Circulation 1979; 59:797–804. 28. Dzik WH, Kirkley SA. Citrate toxicity during massive blood transfusion. Transfusion Med Rev 1988; 2:76–94. 29. Hruska KA, Lederer E. Hyperphosphatemia and hypophosphatemia In: Favus MJ, ed. Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism, 4th edn. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 1999:245–253.

30. Rude RK. Magnesium depletion and hypermagnesemia. In: Favus MJ, ed. Primer on the metabolic bone disease and disorders of mineral metabolism, 4th edn. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 1999:241–244. 31. Shane E. Hypocalcemia: pathogenesis, differential diagnosis, and management. In: Favus MJ, ed. Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism, 4th edn. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 1999:223–225. 32. Carpenter TO. Neonatal hypocalcemia. In: Favus MJ, ed. Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism, 4th edn. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 1999:235–237. 33. Greene MG. In: The Harriet Lane handbook. St Louis, MO: MosbyYearbook; 1991:150–244. 34. Rutan RL, Herndon DN. Growth delay in postburn pediatric patients. Arch Surg 1990; 125:392–395. 35. Klein GL, Wolf SE, Goodman WG, et al. The management of acute bone loss in severe catabolism due to burn injury. Hormone Res 1997; 48(Suppl 5):83–87. 36. Simmons DJ, Seitz PK, Kidder LS, et al. Partial characterization of marrow stromal cells. Calcif Tissue Int 1991; 48:326–334. 37. Parisien M, Charhon SA, Arlot M, et al. Evidence for a toxic effect of aluminum on osteoblasts: a histomorphometric study in hemodialysis patients with aplastic bone disease. J Bone Miner Res 1988; 3:259–267. 38. Rodriguez M, Felsenfeld AJ, Llach F. Aluminum administration in the rat separately affects the osteoblast and bone mineralization. J Bone Miner Res 1990; 5:59–67. 39. Hofbauer LC, Gori F, Riggs BL, et al. Stimulation of osteoprotegerin ligand and inhibition of osteoprotegerin production by glucocorticoids in human osteoblastic lineage cells: potential paracrine mechanisms for glucocorticoid-induced osteoporosis. Endocrinology 1999; 140:4382–4389. 40. Parﬁtt AM, Drezner MK, Glorieux FH, et al. Bone histomorphometry: standardization of nomenclature symbols and units. Report of the ASBMR Histomorphometry Nomenclature Committee. J Bone Miner Res 1987; 2:595–610. 41. Klein GL, Bi LX, Sherrard DJ, et al. Evidence supporting a role of glucocorticoids in short-term bone loss in burned children. Osteoporos Int 2004; 15:468–474. 42. Ishimi Y, Miyausa C, Jin CH, et al. IL-6 is produced by osteoblasts and induces bone resorption. J Immunol 1990; 145:3297–3303. 43. Ott SM, Maloney NA, Coburn JW, et al. The prevalence of bone aluminum deposition in renal osteodystrophy and its relation to the response to calcitriol therapy. N Engl J Med 1982; 307: 709–713. 44. Ott SM, Maloney NA, Klein GL, et al. Aluminum is associated with low bone formation in patients receiving chronic parenteral nutrition. Ann Intern Med 1983; 98:910–914. 45. Milliner DS, Shinaberger JH, Shuman P, et al. Inadvertent aluminum administration during plasma exchange due to aluminum contamination of albumin replacement solutions. N Engl J Med 1985; 312:165–167. 46. Sedman AB, Klein GL, Merritt RJ, et al. Evidence of aluminum loading in infants receiving intravenous therapy. N Engl J Med 1985; 312:1337–1343. 47. Koo WWK, Kaplan LA, Horn J, et al. Aluminum in parenteral nutrition solutions – sources and possible alternatives. J Parenter Enter Nutr 1986; 10:591–595. 48. Klein GL, Herndon DN, Rutan TC, et al. Risk of aluminum loading in burn patients and ways to reduce it. J Burn Care Rehabil 1994; 15:354–358. 49. Arnaud SB, Sherrard DJ, Maloney NA, et al. Effects of one-week head-down tilt bed rest on bone formation with calcium endocrine system. Aviat Space Environ Med 1992; 63:14–20. 50. Leukens S, Arnaud SB, Taylor AK, et al. Immobilization causes an acute and sustained increase in markers of bone resorption. Clin Res 1990; 38:123A. 51. Klein GL, Wolf SE, Langman CB, et al. Effect of therapy with recombinant human growth hormone on insulin-like growth factor system components and serum levels of biochemical markers of bone formation in children following severe burn injury. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83:21–24. 257

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52. Hart DW, Wolf SE, Klein GL, et al. Attenuation of post-traumatic muscle catabolism and osteopenia by long-term growth hormone therapy. Ann Surg 2001; 233(6):827–834. 53. Murphy KD, Thomas S, Mlcak RP, et al. Effects of long-term oxandrolone administration in severely burned children. Surgery 2004; 136(2):219–224. 54. Przkora R, Jeschke MG, Barrow RE, et al. Metabolic and hormonal changes of severely burned children receiving long-term oxandrolone treatment. Ann Surg 2005; 242(3):384–389.

258

55. Klein GL, Wimalawansa SJ, Kulkarni G, et al. The efﬁcacy of acute administration of pamidronate on the conservation of bone mass following severe burn injury in children: a double-blind, randomized, controlled study. Osteoporos Int 2005; 16(6):631– 635. 56. Klein GL, Chen TC, Holick MF, et al. Synthesis of vitamin D in skin after burns. Lancet 2004; 363(9405):291–292.

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Homeostasis de las vitaminas 20 y los oligoelementos después de una quemadura grave Capítulo

Gordon L. Klein, Rene Przkora y David N. Herndon

Índice Importancia de vitaminas y oligoelementos . . . . . . . . . . .259 Homeostasis de oligoelementos y vitaminas y su papel en las quemaduras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .259 Efecto del tratamiento en la cicatrización de la herida, necesidades de fluidos y respuesta inmunitaria. . . . . . . . .260

Importancia de vitaminas y oligoelementos Los oligoelementos y las vitaminas son una parte esencial en casi todos los mecanismos del cuerpo humano. Sin embargo, seguimos sabiendo muy poco sobre los efectos de las quemaduras en el metabolismo de oligoelementos y vitaminas y en los requerimientos después de las quemaduras. La escasa investigación efectuada se ha centrado en la homeostasis de oligoelementos y vitaminas después de las quemaduras, en la cicatrización de la herida en relación con los oligoelementos, en las vitaminas y en las propiedades antioxidantes de varios oligoelementos y vitaminas. Revisaremos cada uno de estos aspectos en el contexto de los datos disponibles.

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Homeostasis de oligoelementos y vitaminas y su papel en las quemaduras Hay pocos datos sobre la pérdida de oligoelementos después de las quemaduras. Los principales oligoelementos estudiados son el cinc y el cobre, si bien hay algunos trabajos dedicados a la situación del selenio después de la quemadura. Varios grupos han descrito la presencia de concentraciones séricas bajas de cinc y cobre, así como de albúmina y ceruloplasmina, sus proteínas de unión respectivas1-6. La orina y la piel se consideran las principales vías de pérdidas de esos elementos3,5,7, motivo por el cual Cunningham y cols.5 y Boosalis y cols.8 encontraron que los pacientes con quemaduras moderadas o graves tenían una excreción urinaria de cinc excesiva junto a una disminución de sus concentraciones en plasma, en especial de la subfracción plasmática ligada a la albúmina5. El suplemento de cinc mediante nutrición parenteral total dio lugar a hipercincuria, si bien no tan pronunciada como si se administrase suplemento de cinc por vía oral5,8. Por el contario, no se encontró aumento de la excreción urinaria de cobre, a pesar de que se administrase un suplemento por vía parenteral, aunque sí se redujeron las concentraciones plasmáticas tanto de cobre como de ceruloplasmina. Sólo hay algunos estudios en los que se haya documentado el incremento de la excreción de cobre en orina1,9. Voruganti y cols.9 encontraron excreción elevada de cobre y cinc en orina en niños con quemaduras graves, en el momento de su ingreso y también al alta hospitalaria. Los pacientes pediátricos

con quemaduras de este estudio recibieron hasta tres veces la ingesta oral sugerida de cinc y cobre comparado con las ingestas alimentarias de referencia. Por tanto, parecería como si, a pesar de un cierto consenso sobre el descenso de las concentraciones plasmáticas de cobre y cinc después de la quemadura, las pérdidas de micronutrientes en orina como cinc y cobre es variable y el impacto funcional sigue sin explicarse. Con respecto a las pérdidas cutáneas de cinc, Berger y cols.7 encontraron que las pérdidas producidas a través del exudado de la herida eran mucho mayores que las pérdidas excretoras en la primera semana siguiente a la quemadura. Guo y cols.1 también detectaron cantidades elevadas de cinc en el exudado de la herida. Todas estas observaciones se han confirmado también en niños. Las concentraciones de cinc y cobre en la herida fueron mayores que las concentraciones plasmáticas en seis niños con una superficie corporal total (SC) media del 54%9. La otra explicación ofrecida para el descenso de las concentraciones plasmáticas de cinc después de la quemadura es la redistribución de cinc dentro del cuerpo. En un estudio en el que se administró 65Zn a ratas con un 20% de la SC quemada, van Rij y cols.10 describieron la captación rápida del 65Zn en el bazo, riñones, herida y, en particular, en el hígado, mientras que se observó el descenso del 65 Zn en cerebro, músculo y, en particular, hueso. Se demostró la presencia de la proteína de unión al cinc en el citosol del hígado, indicando que existe un flujo de cinc hacia el hígado a expensas del plasma, hueso e incluso la herida, después de quemaduras. Agay y cols.11 describieron una redistribución de cinc y cobre hacia el hígado sin cambios significativos en el músculo y cerebro. En este estudio se analizó la presencia de otras enzimas antioxidantes relacionadas como la superóxido dismutasa, encontrándose un descenso de la actividad principalmente en plasma después de la quemadura. Cunningham y cols.5 también encontraron que el suplemento de cinc exacerba la excreción urinaria de cinc, lo que indica que el cuerpo no puede captar el cinc suplementado y, quizá, que, en lugar de la depleción de cinc, su redistribución es la principal responsable de sus concentraciones plasmáticas bajas. De acuerdo con esta hipótesis, el cinc también está implicado en la respuesta inflamatoria y podría ser objeto de una redistribución hacia los lugares en que se rompe la barrera, como la piel, para perderse posteriormente en el exudado de la herida. Con respecto al cobre, está claro que el descenso de las concentraciones plasmáticas se asocia al descenso de las concentraciones circulantes de ceruloplasmina 2,6. Aunque la ceruloplasmina es un reactante de fase aguda estimulado por las citocinas proinflamatorias como la interleucina-112, que está elevada en el estado inflamatorio que tiene lugar después de la quemadura13,14, también hay indicios de que la ceruloplasmina, además del cobre, puede perderse en el exudado de la quemadura, ya que Cunningham y cols.2 describieron una importante relación entre el tamaño de la herida abierta y la cantidad de ceruloplasmina circulante. Gosling y cols.4 describieron que la concentración de cobre en una quemadura grave varía inversamente con 259

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la superficie quemada, al contrario que las concentraciones circulantes de cinc, que no demostraron correlación alguna. Además, la ceruloplasmina, como la albúmina, puede haberse extravasado desde el compartimento intravascular, llevándose el cobre con ella. La pérdida de cinc y cobre después de una quemadura puede ser significativa debido al importante papel de ambos como antioxidantes, en especial como componentes de la enzima superóxido dismutasa y los papeles adicionales del cinc en la cicatrización de la herida, la reticulación del colágeno, que puede afectar a la calcificación ósea13, y la función inmunitaria15. Está claro que se necesitarán más estudios para aclarar el mecanismo de la hipouricemia y la hipocinquemia. A pesar de añadir un suplemento de cinc y cobre después de la quemadura, las concentraciones plasmáticas se mantienen bajas, necesitando, probablemente, una ingestión mayor. En un estudio preliminar, Voruganti y cols.9 añadieron un suplemento en pacientes pediátricos con un 40% de la SC quemada de 22,5 mg de cinc al día según la ingestión de referencia dada por Pochon16, quien recomendó 10-30 mg de sulfato de cinc al día en niños con ⬎20% de la SC quemada. No obstante, esta cantidad no pudo elevar las concentraciones plasmáticas de cinc. A partir de esta observación, recomendaríamos una ingestión al menos de 30 mg de sulfato de cinc al día en esos niños. Además, en el estudio publicado por Voruganti y cols.9 la ingestión de cobre fue 2-3 veces mayor que la ingestión de referencia en la dieta, que es de 3 mg al día en los niños de 4-8 años de edad y 5 mg al día en los de 9-13 años, sin alcanzarse las concentraciones plasmáticas normales. Paralelamente a la ingestión de cinc, se debería aumentar aún más la ingestión de cobre. Los criterios apropiados están aún por determinar para basar en ellos el suplemento más adecuado de cobre y cinc. Otro oligoelemento que actúa como antioxidante es el selenio. En 1984, Hunt y cols.17 describieron que las concentraciones de selenio en plasma y eritrocitos se reducían después de las quemaduras, al igual que su excreción urinaria. Boosalis y cols.18 confirmaron estos resultados en 1986 y propusieron que la pérdida urinaria de selenio no era la principal explicación de la deficiencia observada después de la quemadura. Según su hipótesis, puede haber una relación antagónica entre el selenio y la plata que se administra en las quemaduras. La posible redistribución entre los diferentes compartimentos corporales después de la quemadura podría ser otra explicación para los cambios observados en las concentraciones de selenio, tal como describieron Agay y cols. en ratas quemadas11. Un oligoelemento que está elevado después de las quemaduras es el aluminio. Klein y cols.19 describieron concentraciones séricas elevadas en adultos que habían sufrido una quemadura grave (⬎40% de la SC), incluso llegando a encontrar algún depósito de aluminio en los huesos de pacientes quemados tan sólo 8 días después de la quemadura 20. Aunque el aluminio es tóxico para el hueso y es un inhibidor conocido de la formación ósea 20, está claro que no es el único factor contribuyente a la osteopenia y aumento del riesgo de fracturas que aparecen después de la quemadura. No obstante, se ha descrito el origen de la contaminación por aluminio en el tratamiento de la quemadura 21 y los intentos para reducir la carga de este metal en esos pacientes pueden acelerar su recuperación ósea después de las quemaduras. Los estudios sobre la homeostasis de las vitaminas después de las quemaduras son escasos. Rettmer y cols.22 realizaron un estudio funcional de tiamina, riboflavina y piridoxina en pacientes quemados y encontraron que todos ellos eran normales. No obstante, muchas víctimas adultas de quemaduras son alcohólicas y requerirán el suplemento estándar de tiamina de 50 mg/día. En un estudio sobre las concentraciones séricas de la vitamina K en pacientes pediátricos con quemaduras graves, Jenkins y cols.23 260

describieron que el 91% de los 48 niños estudiados tenían concentraciones circulantes de vitamina K por debajo de los valores esperados. Esas concentraciones bajas se correlacionaron con los días de tratamiento con antibióticos, el porcentaje de la superficie corporal escindida y la administración de productos sanguíneos. Sin embargo, no hubo relación entre la concentración sérica de vitamina K y el tiempo de protrombina. En consecuencia, no es cierto si las concentraciones circulantes bajas de vitamina K son clínicamente significativas. No obstante, habría que señalar que la osteocalcina, una proteína producida por los osteoblastos, es una proteína gamma carboxilada dependiente de vitamina K que se usa como índice estándar de la formación de hueso nuevo. La osteocalcina está baja en niños quemados durante el mismo período de tiempo abarcado en el estudio de Jenkins y cols.23, es decir, las primeras 4 semanas después de la quemadura. En consecuencia, sigue estando abierta la posibilidad de que las concentraciones circulantes bajas de vitamina K contribuyan a la osteocalcina baja en suero, aunque también se ha documentado en otros estudios que la formación de hueso es baja (v. capítulo 19). Asimismo, se han medido las concentraciones séricas de otras vitaminas en las 2-3 semanas siguientes a la quemadura, como son las vitaminas A (retinol), E (␣-tocoferol) y C (ácido ascórbico). Nguyen y cols.24 describieron concentraciones séricas bajas de vitamina E durante los primeros 14 días después de la quemadura dentro de un estudio en el que se revisaban los productos de peroxidación después de la lesión térmica. Rock y cols. 25 encontraron resultados similares, no sólo con la vitamina E sino también con las vitaminas A y C. Sin embargo, las concentraciones séricas de todas esas vitaminas mejoraron con el suplemento enteral. Las concentraciones circulantes de vitamina D han sido bajas, al igual que la proteína de unión a la vitamina D20,26. Las concentraciones séricas de calcitriol [1,25 (OH) 2-vitamina D] han sido ligeramente bajas, aunque el calcitriol, la forma metabólicamente activa de vitamina D, se une a la albúmina en el suero. En consecuencia, en vista de la hipoproteinemia que se produce después de la quemadura, es difícil de evaluar el significado a corto plazo de las concentraciones dudosamente bajas de vitamina D circulante. No obstante, los datos preliminares indican que los pacientes quemados desarrollan la deficiencia de vitamina D después de que son dados de alta del hospital debido a que se les recomienda que reduzcan su exposición a la luz solar27. Sin embargo, ahora parece que la piel de las cicatrices de la quemadura y zonas adyacentes no puede sintetizar cantidades normales de vitamina D después de la exposición a la luz ultravioleta 27. En consecuencia, el suplemento de vitamina D es obligado aunque la cantidad necesaria sea aún objeto de estudio. En el capítulo 19 se puede consultar una descripción más detallada del metabolismo de la vitamina D.

Efecto del tratamiento en la cicatrización de la herida, necesidades de fluidos y respuesta inmunitaria A pesar del papel de sobra conocido del cinc en la cicatrización de la herida, sabemos relativamente poco de los efectos de su depleción después de la quemadura en la cicatrización de la quemadura. En un estudio in vivo reciente en ratas de Li y cols.28 se indicaba que el suplemento de cinc en la dieta puede no ser suficiente por sí solo para mejorar la cicatrización de la herida. Sin embargo, el cinc aplicado directamente en la herida experimental puede acelerar la cicatrización. Esta cuestión es muy difícil de evaluar por la naturaleza evolutiva del tratamiento de la herida, incluido el uso de piel artificial, tratamiento con antibióticos y la intervención quirúrgica. También hay una publicación en la que se sugiere que la nicotinamida puede aumentar la densidad capilar y la rapidez de la cicatrización de la herida en ratas29.

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Con respecto a otros efectos potencialmente beneficiosos del suplemento con oligoelementos o vitaminas, hay estudios contradictorios sobre si la administración de ácido ascórbico altera el volumen de líquido necesario para la reposición inicial de la quemadura 30-32. En un estudio efectuado en Japón por Tanaka y cols. 30, la infusión de ácido ascórbico durante las primeras 24 horas después de la quemadura en adultos con quemaduras en más del 30% de la SC redujo la cantidad de líquido necesario para mantener la frecuencia cardíaca y la presión arterial y cortó en un 50% el aumento del peso corporal. Este resultado coincide con una publicación anterior de Nelson y cols. 31, quienes encontraron que el aumento de peso mejoraba en los cobayas que recibían grandes cantidades de ácido ascórbico en la dieta después de las quemaduras, con descenso del metabolismo basal comparado con los controles. Por el contrario, en un estudio sobre la infusión de ácido ascórbico en perros que habían recibido escaldaduras importantes en una pata no se pudo reducir el aumento de peso en la pata 32. Sin embargo, este estudio estaba limitado porque las quemaduras eran locales en la pata y no se tuvo en cuenta otros factores sistémicos que podrían afectar a la acumulación de líquidos corporales después de una quemadura más extensa. Además, en una publicación de Chen y cols. 33 se demostró que el tratamiento previo de ratas y ratones con 1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol) reduce el edema en la almohadilla de la pata y la permeabilidad vascular pulmonar. Sin embargo, este resultado tiene un valor práctico escaso porque no se dispone de datos en personas después del tratamiento de la quemadura con calcitriol.

Asimismo, hay algunas publicaciones contradictorias con respecto a los efectos de la vitamina E en la respuesta inmunitaria. Kuroiwa y cols.34 no pudieron demostrar diferencias en la respuesta de los linfocitos a la fitohemaglutinina o respuesta del grosor de la oreja a 2,4-dinitrofluorobenceno en cobayas después de quemaduras en el 30% y suplementos de vitamina E desde 0 a 100 mg/ kg/día, aunque los animales que recibieron el suplemento de vitamina E tenían menos anemia que los que no lo recibieron. Por el contrario, Haberal y cols.35 demostraron en pacientes con quemaduras de espesor parcial o completo y ⬎20% de la SC quemada que el suplemento de vitamina E durante 3 días conseguía aumentar el número de células T circulantes comparado con la normalidad, al contrario que los pacientes quemados que no recibieron vitamina E. Coincidiendo con Kuroiwa y cols.33, Berger y cols.36 describieron, estudiando adultos con quemaduras graves, que el suplemento de esos pacientes 30 días después de la quemadura con cinc, cobre y selenio durante 8 días no pudo alterar la proliferación de los linfocitos ante los mitógenos, pero que el número de infecciones pulmonares disminuyó en el grupo que recibió el suplemento, dando lugar a una estancia hospitalaria más corta cuando los datos se normalizaron en relación con el tamaño de la quemadura. En resumen, queda mucho que aprender sobre la homeostasis de oligoelementos y vitaminas en respuesta a las quemaduras y cómo afecta el cambio de situación de esos micronutrientes a la cicatrización de la herida, a las necesidades de reposición de líquidos, a la respuesta inmunitaria y a la recuperación ósea. Este campo sigue abierto a los avances en la investigación que podrían acelerar la recuperación y mejorar la calidad de vida de las víctimas de una quemadura grave.

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Bibliografía 1. Guo Z, Li L, Zhao L. [Changes in contents of Zn, Cu, Fe, Ca, Mg in serum, urine and blister ﬂuid after burn surgery]. Chung Hua Zhonghua Zheng Xing Shao Shang Wai Ke Za Zhi 2000; 13:195–198. [in Chinese] 2. Cunningham JJ, Lydon MK, Emerson R, et al. Low ceruloplasmin levels during recovery from major burn injury: inﬂuence of open wound size and copper supplementation. Nutrition 2000; 12:83–88. 3. Selmanpakoglu AN, Cetin C, Sayal A, et al. Trace element (Al, Se, Zn, Cu) levels in serum, urine and tissues of burn patients. Burns 1994; 20:99–103. 4. Gosling P, Rothe HM, Sheehan TM, et al. Serum copper and zinc concentrations in patients with burns in relation to burn surface area. J Burn Care Rehabil 1995; 16:481–486. 5. Cunningham JJ, Lydon MK, Briggs SE, et al. Zinc and copper status of severely burned children during TPN. J Am Coll Nutr 1991; 10:57–62. 6. Shewmake KB, Talbert GE, Bowser-Wallace BH, et al. Alterations in plasma copper, zinc, and ceruloplasmin levels in patients with thermal trauma. J Burn Care Rehabil 1988; 9:13–17. 7. Berger MM, Cavadini C, Bart A, et al. Cutaneous copper and zinc losses in burns. Burns 1992; 18:373–380. 8. Boosalis MG, Solem LD, Cerra FB, et al. Increased urinary zinc excretion after thermal injury. J Lab Clin Med 1991; 118(6):538–545. 9. Voruganti VS, Klein GL, Lu HX, et al. Impaired zinc and copper status in children with burn injuries: need to reassess nutritional requirements. Burns 2005; 31:711–716. 10. Van Rij AM, Hall MT, Bray JT, et al. Zinc as an integral component of the metabolic response to trauma. Surg Gynecol Obstet 1981; 153:677–682. 11. Agay D, Anderson RA, Sandre C, et al. Alterations of antioxidant trace elements (Zn, Se, Cu) and related metallo-enzymes in plasma and tissues following burn injury in rats. Burns 2005; 31:366–371. 12. Daffada AA, Young SP. Coordinated regulation of ceruloplasmin and metallothionein mRNA by interleukin-1 and copper in HepG2 cells. FEBS Lett 1999; 457:214–218. 13. Klein GL, Herndon DN, Goodman WG, et al. Histomorphometric and biochemical characterization of bone following acute severe burns in children. Bone 1995; 17:455–460.

14. Kupper TJ, Deitch EA, Baker CC, et al. The human burn wound as a primary source of interleukin-1 activity. Surgery 1986; 100: 409–415. 15. Keen CL, Gershwin ME. Zinc deﬁciency and immune function. Annu Rev Nutr 1990; 10:415–431. 16. Pochon JP. Zinc- and copper-replacement therapy – a must in burns and scalds in children? Prog Pediatr Surg 1981; 14:151–72. 17. Hunt DR, Lane HW, Beesinger D, et al. Selenium depletion in burn patients. J Parenter Enteral Nutr 1984; 8:695–699. 18. Boosalis MG, Solem LD, Ahrenholz DH, et al. Serum and urinary selenium levels in thermal injury. Burns Incl Therm Inj 1986; 12:236–240. 19. Klein GL, Herndon DN, Rutan TC, et al. Elevated serum aluminum levels in severely burned patients receiving large quantities of albumin. J Burn Care Rehabil 1990; 11:526–530. 20. Klein GL, Herndon DN, Rutan TC, et al. Bone disease in burn patients. J Bone Miner Res 1993; 8:337–345. 21. Klein GL, Herndon DN, Rutan TC, et al. Risk of aluminum accumulation in burn patients and ways to reduce it. J Burn Care Rehabil 1994; 15:354–358. 22. Rettmer RL, Williamson JC, Labbe RF, et al. Laboratory monitoring of nutritional status in burn patients. Clin Chem 1992; 38: 334–337. 23. Jenkins ME, Gottschlich MM, Kopcha R, et al. A prospective analysis of serum vitamin K in severely burned pediatric patients. J Burn Care Rehabil 1998; 19:75–81. 24. Nguyen TT, Cox CS, Traber DL, et al. Free radical activity and loss of plasma antioxidants, vitamin E, and sulfhydryl groups in patients with burns: the 1993 Moyer Award. J Burn Care Rehabil 1993; 14:602–609. 25. Rock CL, Dechert RE, Khilnani R, et al. Carotenoids and antioxidant vitamins in patients after burn injury. J Burn Care Rehabil 1997; 18:269–278. 26. Klein GL, Langman CB, Herndon DN. Vitamin D depletion following burn injury in children: a possible factor in post-burn osteopenia. J Trauma 2002; 52(2):346–350. 27. Klein GL, Chen TC, Holick MF, et al. Synthesis of vitamin D in skin after burns. Lancet 2004; 363(9405):291–292. 261

CAPÍTULO 20 • Homeostasis de las vitaminas y los oligoelementos después de una quemadura grave http://MedicoModerno.Blogspot.Com

28. Li L, Guo Z, Zhao L. [Effects of supplement Zn on levels of Zn in serum, growth hormone and hydroxyproline]. Zhonghua Zheng Xing Shao Shang Wai Ke Za Zhi 1998; 14:425–428. [in Chinese] 29. Smith YR, Klitzman B, Ellis MN, et al. The effect of nicotinamide on microvascular density and thermal injury in rats. J Surg Res 1989; 47:465–469. 30. Tanaka H, Matsuda T, Miyagantani Y, et al. Reduction of resuscitation ﬂuid volumes in severely burned patients using ascorbic acid administration: a randomized, prospective study. Arch Surg 2000; 135:326–331. 31. Nelson JL, Alexander JW, Jacobs PA, et al. Metabolic and immune effects of enteral ascorbic acid after burn trauma. Burns 1992; 18:92–97. 32. Aliabadi-Wahle S, Gilman DA, Dabrowski GP, et al. Postburn vitamin C infusions do not alter early postburn edema formation. J Burn Care Rehabil 1999; 20:7–14.

262

33. Chen SF, Ruan YJ. 1 alpha, 25-dihydroxyvitamin D3 decreases scalding-and-platelet-activating factor-induced high vascular permeability and tissue oedema. Pharmacol Toxicol 1995; 76: 365–367. 34. Kuroiwa K, Nelson JL, Boyce ST, et al. Metabolic and immune effect of vitamin E supplementation after burn. J Parenter Enteral Nutr 1991; 15:22–26. 35. Haberal M, Hamaloglu E, Bora S, et al. The effects of vitamin E on immune regulation after thermal injury. Burns Incl Therm Inj 1988; 14:388–393. 36. Berger MM, Cavadini C, Chiolero R, et al. Inﬂuence of large intakes of trace elements on recovery after major burns. Nutrition 1994; 10:327–334.

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Soporte nutricional del paciente 21 quemado

Capítulo

Jeffrey R. Safﬂe y Caran Graves

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .263 Hipermetabolismo de las quemaduras . . . . . . . . . . . . . . .263 Mediadores del hipermetabolismo . . . . . . . . . . . . . . . . . .263 Tratamiento moderno de las quemaduras y requerimientos metabólicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .264 Evaluación de las necesidades nutricionales . . . . . . . . . . .264 Cómo administrar las necesidades estimadas: ¿cómo de cerca es «suficientemente cerca»?. . . . . . . . . . .266 Requerimientos de nutrientes específicos . . . . . . . . . . . . .267 Fórmulas para nutrición enteral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .270 Fórmulas para NPT. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .270 Métodos de soporte nutricional. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .271 Vigilancia y complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .275 Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .281

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Introducción Las consecuencias metabólicas de las quemaduras mayores son profundas y constituyen un desafío permanente para alcanzar el éxito en el tratamiento de la quemadura. El metabolismo de los pacientes quemados puede ser más de dos veces mayor de lo normal y causa un tremendo desgaste de la masa magra corporal en pocas semanas tras la lesión. Si no se satisfacen estos requerimientos de energía y proteínas, se alterará la cicatrización de la herida, se provocará una disfunción orgánica, susceptibilidad a la infección y, finalmente, la muerte. Proporcionar un soporte nutricional intensivo es un componente esencial del tratamiento de las quemaduras, ya que reduce la mortalidad y las complicaciones, optimiza la cicatrización de la herida y minimiza los efectos devastadores del hipermetabolismo y del catabolismo. La terapia nutricional tiene más éxito cuando se proporciona siguiendo un protocolo exhaustivo1-3. Cada unidad de quemados debería desarrollar un protocolo multidisciplinario en el que se estandarice la evaluación inicial y continuada, el inicio y vigilancia del soporte nutricional para los pacientes con quemaduras de todos los tamaños. En este capítulo se incluyen algunas normas prácticas para abordar las necesidades nutricionales de los pacientes quemados. Al intentar interpretar una investigación reciente, hay dos dificultades evidentes. En primer lugar, la investigación que se refiere específicamente a los pacientes quemados dista mucho de ser completa. Se dispone de más datos de poblaciones con traumatismos y otros tipos de poblaciones de la UCI y a menudo es

necesario extrapolar alguna información de un grupo a otro, que no siempre es exacta. Aunque las quemaduras se han considerado desde hace tiempo un paradigma del estrés agudo, las quemaduras tienen algunas características especiales que requieren soluciones nutricionales únicas. Intentaremos comentar esos aspectos a medida que vayan surgiendo. En segundo lugar, los resultados de la investigación original no siempre son coherentes. Estudios de tratamientos similares pueden llegar a conclusiones contradictorias, en especial en poblaciones diferentes. Estos resultados subrayan con frecuencia nuestros conocimientos imperfectos de las complejidades de la fisiología de la nutrición. Resumiremos los nuevos conceptos en este campo, pero también intentaremos distinguir entre ellos los tratamientos «probados y verdaderos» ampliamente aceptados. Se aconseja al lector que consulte algunas revisiones excelentes que resumen las evidencias de las recomendaciones clínicas actuales1,4. El soporte nutricional, como muchas otras áreas del tratamiento de las quemaduras, es un objetivo cambiante. El lector tendrá que interpretar este capítulo y las lecturas futuras teniendo en cuenta este hecho.

Hipermetabolismo de las quemaduras Hace más de 70 años, Cuthbertson demostró que una lesión traumática producía un aumento de la utilización de la energía y la pérdida acelerada del nitrógeno corporal5. En los años setenta, los pacientes quemados mostraban el hipermetabolismo más grave de todos los grupos, con un gasto energético entre el 60% y el 100% por encima de lo normal después de una quemadura mayor y con el catabolismo concomitante de las reservas de proteínas6,7. Estos estudios también demostraron lo que se denominó la respuesta de flujo y reflujo a la lesión (v. figura 21.1), en la cual la reducción inicial (12-24 horas) del metabolismo viene seguida por una curva de crescendo-decrescendo del hipermetabolismo mantenido que puede persistir durante semanas. Los intentos de nutrir a los pacientes quemados con dietas orales fracasan a menudo debido a la alteración del estado mental, a la disfunción gastrointestinal y a la lesión por inhalación. Incluso los pacientes que podrían comer raramente pudieron tolerar la cantidad de nutrición necesaria para el soporte adecuado. En consecuencia, los pacientes con quemaduras mayores incurrieron, predeciblemente, en pérdidas de peso del 20% o mayores en las primeras semanas de la lesión8,9, con el compromiso inmunitario asociado y el retraso de la cicatrización de la herida. Este inicio se demostró fatal cuando los pacientes sucumbían a la insuficiencia circulatoria, a la insuficiencia respiratoria, a la neumonía y a la infección sistémica9 (v. figura 21.2).

Mediadores del hipermetabolismo El hipermetabolismo después de una quemadura es consecuencia de varios cambios hormonales predominantes10,11. Tal como describen Long y cols.6 y Wilmore y cols.7, el trauma de la quema263

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Quemadura mayor Traumatismo óseo Sepsis grave Infección Cirugía programada Ayuno parcial Total

Excreción de nitrógeno (g/día)

28 24 20 16 12

Intervalo normal

8 4 0 0

10

20

30

40

Días

Fracción del peso en el momento del ingreso

Figura 21.1 Se trata de una imagen clásica de la excreción de nitrógeno después de una lesión comparada con el ayuno y otras situaciones. Las quemaduras provocan el catabolismo más pronunciado entre todas las situaciones clínicas, superando la excreción de nitrógeno los 25 g/día (150 g de proteínas de masa magra corporal). Obsérvese también la naturaleza dinámica, «creciente y decreciente», de este proceso: la excreción de nitrógeno (y el metabolismo) sube desde los valores casi normales después de la lesión hasta alcanzar el máximo a los 7-14 días después de la quemadura, disminuyendo después lentamente a lo largo de toda la recuperación. De esta forma, se demuestra la imposibilidad de usar fórmulas estáticas para valorar con precisión las necesidades nutricionales en cada punto de la evolución de la quemadura. (Reproducido con autorización de Long et al. Metabolic response to injury and illness: estimation of energy and protein needs from indirect calorimetry and nitrogen balance. JPEN 1979; 3:452-456 6.)

1,00 0,95 0,90 0,85 0,80 0-19 20-29 30-39 40⫹

0,75 0,70 0,65 0

1

2

3

4

5

6

7

8

12

Tiempo después de la quemadura, en semanas

Figura 21.2 Pérdida de peso después de una quemadura, documentada en la era anterior al soporte nutricional rutinario. Las espectaculares pérdidas de masa magra corporal tienen lugar 1 semana o 2 después de la lesión y avanzan continuamente en ausencia de un soporte nutricional eficaz. A las 4-6 semanas después de la quemadura, los pacientes con quemaduras mayores han perdido un 15% de la masa magra corporal o más, un grado de inanición mortal. (Reproducido con autorización de Wilmore et al. Ann Surg 1974: 180:653-6587.) 264

dura estimula incrementos importantes de las hormonas catabólicas adrenalina, cortisol y glucagón, dando lugar a la aceleración de la gluconeogénesis, glucogenólisis y proteólisis muscular12. Las hormonas catabólicas contrarrestan el efecto de la insulina; en consecuencia, la glucemia aumenta y se inhiben la síntesis de proteínas y la lipogénesis. La hormona de crecimiento se antagoniza de un modo similar, y es menos eficaz. En este entorno, el músculo esquelético es el principal combustible obligatorio para el hipermetabolismo. Al contrario de lo que sucede durante el ayuno (en el que el metabolismo desciende y la lipólisis y la cetosis proporcionan la energía y protegen las reservas musculares), las quemaduras reducen la capacidad de utilizar la grasa como fuente de energía en el cuerpo. Los lípidos tienen un efecto ahorrador de proteínas limitado. Por el contrario, se requiere una dieta compuesta principalmente por carbohidratos para reducir el catabolismo de proteínas e incluso se limita la capacidad de la glucosa de prevenir la pérdida de proteínas13. Aunque esos cambios hormonales representan un grave problema para proporcionar la nutrición adecuada, también proporcionan los mecanismos por los cuales se puede reducir el hipermetabolismo para facilitar el soporte metabólico. En los últimos años, los investigadores han intentado mejorar el hipermetabolismo inducido por las quemaduras con varios métodos, como bloquear las catecolaminas con propranolol, administrando agentes contrarreguladores como insulina y factor 1 de crecimiento insulinoide (IGF-1) o usando hormonas anabólicas como la hormona de crecimiento, la testosterona o anabolizantes sintéticos como la oxandrolona14,15. Esta área de investigación, que evoluciona con gran rapidez, se comenta con más detalle en otros capítulos de este libro. Aunque algunos de esos métodos se muestran prometedores para el uso clínico, se debe recordar que el medio hormonal que acompaña a las quemaduras es complejo y que no se conoce con detalle. Será necesario continuar investigando para confirmar la eficacia y la seguridad de esas técnicas.

Tratamiento moderno de las quemaduras y requerimientos metabólicos Los métodos modernos del tratamiento de la quemadura no parecen haber alterado la naturaleza del hipermetabolismo inducido por la quemadura pero han reducido significativamente su magnitud. Algunas maniobras tan simples como mantener una temperatura ambiente y una humedad relativa altas reducen los requerimientos calóricos hasta en un 20%7. Los antibióticos y la escisión temprana de la quemadura han reducido la infección y modulado el hipermetabolismo. Aunque la escisión quirúrgica no parece reducir directamente el gasto energético16, cubrir las quemaduras con un autoinjerto, aloinjerto o sustitutos sintéticos acorta realmente la duración del hipermetabolismo. Otros tratamientos, como la ventilación mecánica y la sedación o parálisis química, también reducen los requerimientos energéticos17. En consecuencia, en muchas publicaciones recientes en las que se ha usado la calorimetría indirecta se demuestra el metabolismo que, aunque aún está aumentado, ahora se aproxima al 120%-150% de lo normal, y no el 160%-200% descrito previamente18,19. No obstante, las variaciones en el gasto energético del paciente, tanto temporales como específicas, hacen difícil predecir los requisitos de cada paciente.

Evaluación de las necesidades nutricionales Evaluación inicial Los pacientes que tienen enfermedades sistémicas como cáncer y SIDA se presentan con una depleción nutricional grave preexistente que se debe abordar antes de tratar la enfermedad sub-

Evaluación de las necesidades nutricionales http://MedicoModerno.Blogspot.Com

yacente. En las encuestas poblacionales se han usado varias técnicas de evaluación nutricional, como la evaluación clínica minuciosa, proteínas séricas, mediciones antropométricas, pruebas de función inmunitaria, etc. La malnutrición preexistente también puede aparecer en pacientes quemados y puede comprometer la cicatrización de la herida y la supervivencia20. Sin embargo, la evaluación nutricional inicial exhaustiva no será necesaria en los pacientes quemados, por varias razones. Las quemaduras inducen alteraciones importantes en los índices nutricionales que confunden la evaluación del estadio previo a la quemadura: la tumefacción y la escara impiden las mediciones antropométricas exactas, las proteínas séricas se alteran con rapidez y la función inmunitaria también se altera. La historia nutricional detallada, el cálculo del índice de masa corporal (IMC) y situación funcional son las evaluaciones más significativas a realizar21. Además, satisfacer de forma permanente los requerimientos es mucho más importante, y probablemente más difícil de determinar, que compensar las deficiencias preexistentes. Intentar «recuperar el déficit» proporcionando un exceso de calorías o proteínas es ineficaz e incrementa complicaciones como la hiperglucemia, la retención de CO2 y la azoemia (v. «Sobrealimentación», más adelante). En consecuencia, el objetivo principal del soporte nutricional en los pacientes quemados es satisfacer los requerimientos específicos de la quemadura de forma continuada. Las deficiencias preexistentes pueden abordarse después de que se resuelva la fase aguda.

Fórmulas para estimar las necesidades calóricas

Cualquier protocolo que pretenda nutrir a los pacientes quemados debe comenzar estimando sus necesidades nutricionales. A tal fin, se han desarrollado varios regímenes22. Uno de ellos, la fórmula Curreri23, ha sido muy utilizada (y con éxito), aunque su exactitud se ha puesto en duda. Para crear la fórmula, el grupo Curreri examinó sólo nueve pacientes y calculó el estado retrógradamente para estimar las calorías que habrían sido necesarias para evitar la pérdida de peso. Tal como veremos, en el mejor de los casos se trata de una suposición dudosa. En la tabla 21.1 se revisan varias fórmulas populares utilizadas para la nutrición del adulto23-28. Como puede verse, usan variables diferentes para predecir los distintos requerimientos calóricos para pacientes en particular y llegar a estimaciones muy diferentes de las necesidades energéticas. Como el tratamiento moderno de las quemaduras ha cortado la magnitud del hipermetabolismo, las fórmulas más antiguas como la de Curreri sobreestiman significativamente los requerimientos energéticos18. Además, las fórmulas estáticas inevitablemente no tienen en cuenta las principales diferencias del gasto energético que se comprueban invariablemente entre los pacientes, dentro de cada sujeto y a lo largo del tiempo. Dickerson y cols. revisaron 46 métodos publicados para predecir el gasto energético en pacientes quemados29 y encontraron que ninguno de los métodos revisados se correlacionó con recisión (error = 15%) con el gasto energético medido en un grupo de 24 pacientes. Dado que el

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TABLA 21.1 FÓRMULAS UTILIZADAS HABITUALMENTE PARA ESTIMAR LAS NECESIDADES CALÓRICAS EN PACIENTES QUEMADOS ADULTOS Estimación de las calorías diarias (kcal), varón de 25 años de edad (80 kg; ASC = 2m2 con el 60% de la ASC quemada)

Nombre de la fórmula

Fórmulaa

Harris-Benedict 2,25

Gasto energético basal: Varones: 66,5 (13,8)P (5)A–(6,76)E Mujeres: 655 (9,6)P (1,85)A–(4,68)E Ajustar para estrés multiplicando el GEB por 1,2-2

Basal = 1915 Si el factor es 1,2 = 2299 Si el factor es 1,2 = 2299 Si el factor es 2 = 3830

La fórmula de Harris-Benedict es un estándar aceptado para estimar el gasto energético basal (GEB). En los pacientes quemados, multiplicar el GEB por un factor arbitrario introduce una imprecisión significativa. Un factor de 1,2-1,5 debería ser suficiente para todas las quemaduras, excepto las de mayor tamaño

Fórmula Curreri23

Edad 16-59: (25)P (40)SC Edad 60: (20)P (65)SC

4400

Esta fórmula ampliamente utilizada probablemente sobrestime significativamente los requerimientos energéticos modernos. Se incluye una modificación para pacientes ancianos

Davies y Lilijedahl24

(20)P (70)SC

5800

Esta fórmula sobreestimará generosamente los requerimientos energéticos de los pacientes con lesiones muy grandes

RDI28

37(P)

2960

«Una solución para todos» es cómoda, pero inexacta en la mayoría de los casos, en particular en los ancianos y obesos

Ireton-Jones26

Paciente ventilado: 1784 – 11(E) 5(P) 244(S) 239(T) 804(Q) Paciente no ventilado: 629 – 1(E) 25(P) – 609(O) =

2957

Esta fórmula compleja permite calcular los requerimientos energéticos en traumatismos y pacientes quemados e incluye un factor para la obesidad

–4343 (10,5 SC) (0,23 IC) (0,84 EHB) (114 T) – (4,5 PBD)

2782

Toronto27

2384

Comentario

Otra fórmula complicada que requiere la obtención permanente de datos del paciente

a

Para todas las fórmulas, A = estatura en centímetros; E = edad en años; EHB = estimaciones de Harris-Benedict; IC = ingesta calórica el día anterior; O = obesidad (presente = 1, ausente = 0); P = peso en kilos; Q = quemadura (presente = 1, ausente = 0); S = sexo (varones = 1, mujeres = 0); SC = tamaño de la quemadura (porcentaje de superficie corporal total); T, temperatura (°C); T = traumatismo (presente = 1, ausente = 0).

265

CAPÍTULO 21 • Soporte nutricional del paciente quemado http://MedicoModerno.Blogspot.Com

gasto energético fluctúa después de la quemadura (v. figura 21.1), las fórmulas podrían provocar la sobrealimentación precoz y tardía al evolucionar la quemadura y la infraalimentación durante los períodos de utilización máxima de la energía.

Fórmulas para pediatría Asimismo, se han creado numerosas fórmulas para abordar los requerimientos energéticos de los niños quemados. En la tabla 21.2 se presentan algunas de las más utilizadas 30-34. Dado que las necesidades cambian con la edad, las fórmulas para pediatría difieren con ella pero, a pesar de esta modificación, las ecuaciones predictivas consiguen requerimientos calóricos muy diferentes para los mismos pacientes. Esas fórmulas comparten las mismas limitaciones inherentes de las fórmulas para adultos.

Calorimetría indirecta En las últimas décadas, la mejoría de la tecnología de la calorimetría indirecta (CI) ha permitido la medición rutinaria del gasto energético en la cama del enfermo. Los dispositivos de CI miden el volumen de gas espirado, junto a las concentraciones inhaladas y exhaladas de oxígeno y dióxido de carbono, lo que permite calcular el consumo de oxígeno (VO2) y la producción de dióxido de carbono (VCO2) y, en consecuencia, el metabolismo35. Las mediciones obtenidas utilizando mascarillas de ajuste estricto, capuchas o conexión a un ventilador mecánico han demostrado ser fiables y reproducibles en una amplia variedad de metabolismos y FIO2.

La CI también puede detectar una infra o sobrealimentación significativas mediante el cálculo del cociente respiratorio (CR), la relación entre el dióxido de carbono producido y el oxígeno consumido (VCO2/VO2) 36. El metabolismo corporal de sustratos específicos afecta a este cociente, aportando información sobre el aporte y la demanda del metabolismo. Por ejemplo, con un ayuno sin tensiones, la utilización de la grasa como principal fuente de energía produce un CR de 0,7 o menor37; en el metabolismo normal de los sustratos mixtos, el CR es de 0,75-0,90; la síntesis de grasa a partir de carbohidratos, que caracteriza la sobrealimentación, da lugar a un CR de 1 o mayor. De esta forma, la sobrealimentación dificulta aún más la retirada del soporte ventilatorio38. La CI es muy utilizada para medir los requerimientos calóricos de los pacientes quemados y detectar una infra o sobrealimentación significativas39,40. El gasto energético en reposo (GER) se mide habitualmente a primera hora de la mañana, con los pacientes reposando en cama. Las fluctuaciones de la utilización de la energía asociadas a la actividad deben introducirse como un factor más en el soporte nutricional y se estiman habitualmente aumentando el metabolismo medido en un 10%-20%41.

Cómo administrar las necesidades estimadas: ¿cómo de cerca es «suficientemente cerca»? En estudios recientes efectuados con pacientes de UCI se ha encontrado que se administraban en realidad menos del 80% de las calorías prescritas42,43. La nutrición enteral tuvo menos éxito

TABLA 21.2 FÓRMULAS UTILIZADAS HABITUALMENTE PARA ESTIMAR LAS NECESIDADES CALÓRICAS EN PACIENTES QUEMADOS PEDIÁTRICOS Estimación calórica diaria (Kcal) para pacientes con quemaduras del 40% de la SC Nombre de la fórmula BEE (OMS) b

Edad (años) Mujeres 0-3 3-10 10-18 Varones 0-3 3-10 10-18

1 mes de edad 10 kg ASC = 0,5 m2

Fórmulaa (61 kg) 51 (22,5 kg) 499 (12,2 kg) 746

559

(60,9 kg) 54 (22,7 kg) 495 (17,5 kg) 651

555

1 1-3 4-15

(CDR 15 kcal/SC) (CDR 25 kcal/SC) (CDR 40 kcal/SC)

Galveston infantil32

0-1

2100 kcal/m 1000 kcal/m con quemaduras

Galveston revisada31

1-11

1800 kcal/m2 1300 kcal/m2 con quemaduras

Galveston adolescentes33

12

1500 kcal/m2 1500 kcal/m2 con quemaduras

a

14 años de edad 60 kg ASC = 1,6 m2

1112

1478

1176

1701

767

108 (P) 98 (P) 102 (P) 90 (P) 55 (P) 47 (P)

Curreri junior30

10 años de edad 30 kg ASC = 1,1 m2

769

0-6 meses meses a 1 año 1-3 4-10 11-14 (varones) (mujeres)

Ingesta diaria recomendada (IDR)3,28

3 años de edad 12 kg ASC = 0,6 m2

980 1224 2700 3300 2820

2

1580 2224 4300 2

4900

1250 1392

2552 3360

Para todas las fórmulas, A = estatura en centímetros; E = edad en años; P = peso en kilos; ASC = área de superficie corporal; SC = tamaño de la quemadura (porcentaje de la superficie corporal total). b WHO pediatric nutrition handbook, 5th edn. Ronald E. Kleinman, ed. American Academy of Pediatrics; 243.

266

Requerimientos de nutrientes específicos http://MedicoModerno.Blogspot.Com

que la NPT porque las interrupciones eran más frecuentes por motivos como diarrea, desprendimiento de la sonda, cirugía, etc. En ambos tipos de nutrición la hiperglucemia requería en ocasiones reducir la nutrición, mientras que los líquidos IV que contenían dextrosa sumaban calorías «vacías» que no estaban programadas. Esos estudios demuestran las múltiples dificultades que tiene en la práctica administrar a los pacientes la nutrición que se les prescribe, dificultades que pueden comprometer el éxito del soporte nutricional. Esta experiencia plantea una cuestión importante: ¿cómo de cerca es «suficientemente cerca» cuando hablamos de alimentar a los pacientes muy graves? A pesar de las limitaciones inherentes a las fórmulas estáticas, no se ha podido demostrar clínicamente la superioridad de la nutrición basada en la CI1,44. Se ha podido nutrir satisfactoriamente a muchos pacientes usando la fórmula de Curreri y otras, y la abundante experiencia demuestra que se pueden usar tanto las fórmulas como la calorimetría indirecta para nutrir con éxito a los pacientes quemados, en particular si se hace dentro del marco de un régimen multidisciplinario de soporte. Muchas unidades buscan el objetivo de administrar la nutrición dentro del 10% de las necesidades medidas (o calculadas) como un indicador de la garantía de calidad, a pesar de que no haya evidencias que apoyen este tipo de políticas.

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Carbohidratos La principal fuente de energía de los pacientes quemados debería proceder de los carbohidratos. La glucosa es el combustible preferido para la cicatrización de las heridas y las vías metabólicas accesorias que proporcionan la glucosa, incluidos los ciclos de alanina y de Cori, están activas en los pacientes quemados. La principal complicación de la alimentación con carbohidratos en situaciones de estrés es la intolerancia a la glucosa. El control intensivo de la hiperglucemia aparece como un aspecto fundamental en el tratamiento óptimo de estos pacientes. Incluso los casos que tienen una tolerancia relativamente normal pueden tener unos requerimientos calóricos que exceden la capacidad corporal de asimilar la glucosa, que se estima aproximadamente en 7 g/kg/día (2240 kcal para un varón de 80 kg) 45. Los pacientes requieren a menudo cantidades significativas de insulina suplementaria, recomendándose actualmente un control intensivo (o «estricto») de la glucosa (v. más adelante). Sin embargo, aún puede presentarse la hiperglucemia refractaria, que requerirá la reducción o incluso la suspensión de la nutrición hasta que se pueda controlar la glucemia. La administración de una pequeña cantidad de grasa alimentaria reduce las necesidades de carbohidratos y puede mejorar significativamente la tolerancia a la glucosa. En la tabla 21.3, que se comenta más adelante, se resume la composición de varios productos comerciales para nutrición enteral de uso habitual, que puede ayudar a entender las cantidades de nutrientes que se necesitan para el soporte.

Requerimientos y usos de la grasa Una cierta cantidad (pequeña) de grasa es un nutriente esencial. La deficiencia de ácidos grasos esenciales es una complicación de sobra conocida en los pacientes que reciben NPT a largo plazo10, motivo por el cual la NPT moderna contiene cantidades significativas de lípidos. Además, al proporcionar una proporción sustancial de calorías en forma de grasa se reduce la carga necesaria de glucosa y el VCO2 asociado. Sin embargo, el entorno hormonal de los pacientes quemados suprime la lipólisis y limita el grado en que los lípidos pueden ser utilizados como fuente de energía. Por este motivo, la mayoría de las autoridades recomienda que la grasa no suponga más del 30% de las calorías no proteicas, o 1 g/kg/día de lípidos por vía intravenosa en la NPT10.

Podría ser deseable administrar incluso menos grasa. En un modelo de animales, los acontecimientos adversos en la función inmunitaria aparecieron cuando las dietas contenían más de un 15% de lípidos46. En algunos estudios clínicos se apoya este resultado47, llevando a algunas autoridades en la materia a recomendar dietas bajas en grasa para los pacientes quemados. Los suplementos nutricionales comerciales se mencionan en la tabla 21.3. Las «fórmulas para estrés» más populares contienen un 25%-40% de las calorías en forma de grasa, mientras que algunas «fórmulas especiales» para insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria o diabetes contienen incluso más grasa, lo que limita su utilidad en los pacientes quemados. Cuando se administra la NPT, la evolución mejora si la grasa se elimina totalmente durante breves períodos de tiempo (tan sólo una vez por semana)1,48, aunque ello pueda agravar la intolerancia a la glucosa. La composición de la grasa administrada puede ser incluso más importante que la cantidad. Las fuentes más habituales de lípidos contienen principalmente ácidos grasos omega 6 (AGL 6), como el ácido linoleico, que se metaboliza a través de la vía de síntesis del ácido araquidónico, un precursor de citocinas proinflamatorias como la prostaglandina E2. Los lípidos como el aceite de pescado, que contienen una proporción elevada de ácidos grasos omega-3 (AGL 3) se metabolizan sin elaborar estos compuestos proinflamatorios. Las dietas ricas en AGL 3 se asocian a una mejor respuesta inmunitaria, con una evolución posiblemente más favorable49, y pueden reducir problemas con la hiperglucemia50. La mayor parte de la experiencia con AGL 3 procede de las «dietas de potenciación inmunitaria», en las cuales son uno de los componentes principales (v. más adelante). Tanto la composición más adecuada como la dosis de grasa en el soporte nutricional siguen siendo motivo de gran controversia.

Proteínas El entorno hormonal de las quemaduras aumenta en gran medida la proteólisis. La administración de calorías de carbohidratos y grasa sólo tiene éxito parcialmente reduciendo el catabolismo de las proteínas. Después de una lesión, es obligado perder una parte de la masa magra corporal51. El aumento de proteínas debe suministrarse para satisfacer la demanda constante y para aportar los aminoácidos necesarios para la cicatrización de la herida, para enzimas, para la inmunocompetencia y para otras funciones. Cuando las calorías son limitadas, se usarán las proteínas como fuente de energía y no para replecionar las reservas de las proteínas perdidas. Sin embargo, no se cumple lo contrario: al aportar calorías en exceso no se aumentará la retención o la síntesis de proteínas, sólo se provocará la sobrealimentación, con los riesgos que ello conlleva. La ingestión de proteínas por encima de las necesidades (como con las dietas extremadamente ricas en proteínas y bajas en carbohidratos) también da lugar al consumo de proteínas como combustible a través de las vías gluconeogénicas. El catabolismo de las proteínas en los pacientes quemados puede exceder los 150 gramos/día de músculo esquelético. Aunque una alimentación con cantidades supranormales de proteínas reduce la degradación de las reservas endógenas de proteínas52, facilita la síntesis de proteínas y reduce el balance negativo de nitrógeno. En los niños quemados, una dieta con un aumento de proteínas (23% de las calorías totales) se asoció a una mejoría de la función inmunitaria, menos bacteriemia y aumento de la supervivencia53. A medida que aumente el tamaño de la quemadura se necesitará progresivamente más cantidad de proteínas para lograr el balance positivo de nitrógeno54,55. Las recomendaciones actuales proponen 1,5-2 gramos de proteínas por kilo de peso al día en los pacientes quemados adultos y hasta 3 g/kg/día en los niños 39,56. Al administrar una cantidad suficiente de calorías no proteicas, debería lograrse una relación calorías:nitrógeno de 100:1 o menor, típica de las fórmulas para 267

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TABLA 21.3 COMPOSICIÓN DE PRODUCTOS COMERCIALIZADOS PARA NUTRICIÓN ENTERAL DE PACIENTES ADULTOS Y PEDIÁTRICOS (POR 1000 KCAL DE ALIMENTO) I. Fórmulas de adultoa

Nombre comercial

mL/ 1000 kcal

Carbohidratos %RD

g

%kcal

Proteínas g

Grasas %kcal

Cal:N2

g

%kcal

63

Comentarios

«Potenciación inmunitaria» y fórmulas para adultos en cicatrización Crucial

667

100

90

36

63

25

67:1

45

39

2:1

Elemental, hipertónica, concentrada, mejorada con arginina

Impact

1000

67

130

53

56

22

71:1

28

25

1,4:1

Fórmula «inmunopotenciadora» muy utilizada, suplementada con arginina, rica en AGL 3

Replete

1000

100

113

45

63

25

75:1

34

30

3:1

667

33

95

38

55

22

91:1

45

40

6,3:1

Rica en proteínas, concentrada. Proporción relativamente alta de AGL 6. Deficiente en algunas vitaminas

N/D

Alimentación isotónica «para todo», sin fibra

TraumaCal

Fórmula barata, rica en proteínas

Fórmulas estándar para adultos Isocal-HN

943

80

117

46

42

17

125:1

43

37

Jevity

943

67

146

54

42

17

125:1

33

29

4,2:1

Isotónica, con fibra

Fórmulas «especializadas» para adultos Nepro

500

52

111

43

35

14

154:1

48

43

N/D

Fórmula muy usada en la «insuficiencia renal». Baja en potasio, fósforo y proteínas. Se puede suplementar con proteínas en pacientes quemados

1000

70

96

34

42

17

125:1

54

49

10,8:1

Fórmula baja en carbohidratos para diabéticos. Se basa en un contenido alto en grasas, de eficacia limitada en pacientes quemados

Pulmocare

667

70

71

28

42

17

125:1

62

55

4:1

Fórmula personalizada para insuficiencia pulmonar que se basa en un contenido alto en grasas para evitar un VCO2 excesivo. Eficacia limitada en pacientes quemados

Peptamen

1000

67

127

51

40

16

131:1

39

33

7:1

Semielemental, isotónica

Glucerna

«estrés» que veremos más adelante. Para evaluar la adecuación del soporte nutricional es útil medir el balance de nitrógeno y los marcadores de proteínas viscerales (v. más adelante).

Glutamina Hay varios aminoácidos que tienen papeles importantes en el aporte energético después de la lesión. La alanina y la glutamina (GLU) son aminoácidos de transporte importantes, generados en grandes cantidades desde el músculo esquelético para aportar energía al hígado y a las heridas en cicatrización51. La GLU también sirve como combustible principal para enterocitos y linfoci268

tos y es, por tanto, importante para mantener la integridad del intestino delgado, conservar la función inmunitaria intestinal y limitar la permeabilidad intestinal después de la lesión aguda57,58. Aunque se desconoce aún el significado clínico de la traslocación bacteriana en el hombre, la glutamina reduce el paso de las bacterias intactas y, probablemente, previene la traslocación de endotoxinas y la elaboración secundaria de mediadores inflamatorios en la mucosa intestinal58,59. Además, la glutamina es un precursor del glutatión, un importante antioxidante, y también mejora la elaboración de las proteínas del shock térmico, que proporcionan la protección celular en situaciones de estrés y traumatismos60.

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TABLA 21.3 (cont.) II. Fórmulas para pediatría Carbohidratos

Proteínas

Grasas

Nombre comercial

mL

%RDI por 1000 mL

Pediasure

1000

67-100

110

44

30

12

50

44

106

127

52

28

11

42

37

Kidercal

943

g

%kcal

g

%kcal

g

%kcal

Pediatric Vivonex

1250

108-120

163

63

30

12

30

25

Compleat Pedatric

900

111

130

50

38

15

39

35

Comentarios

Aminoácidos libres, semielemental

a

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Abreviaturas: mL = mililitros de fórmula que contienen 1000 kcal; %IDR por 1000 mL = porcentaje de ingesta diaria recomendada de los micronutrientes contenidos en 1000 mL de la fórmula. Incluye micronutrientes no mencionados; g = gramos; %kcal, porcentaje de las calorías totales; Cal:N2 = relación calorías-nitrógeno; 6 3 = relación de ácidos grasos 6- 3; N/D = no disponible. Información obtenida en las páginas web de los fabricantes en diciembre de 2005.

La GLU se depleciona con rapidez tanto del suero como del músculo después de las quemaduras, lo que limita la síntesis de proteínas en las vísceras y ha llevado a proponer que se considere a este aminoácido un «aminoácido esencial condicionado» en las quemaduras51,61. Es importante que la GLU esté prácticamente ausente de la nutrición parenteral debido a su inestabilidad en solución, lo que podría explicar parte de la inferioridad de la NPT, incluida la mayor tasa de infecciones sistémicas, comparada con la nutrición enteral. En varios estudios clínicos el suplemento de GLU consiguió una cierta mejoría en la evolución de los pacientes con cáncer, SIDA, cirugía, traumatismos o quemaduras 58,62 , aunque los efectos favorables del suplemento de GLU no se observaron sistemáticamente al comparar pacientes en el postoperatorio o UCI que recibieron una «dosis baja» (0,20 g/kg/día) frente a una «dosis alta» (0,20 g/kg/día) de GLU o la administración parenteral frente a la administración enteral60. Los mejores datos en apoyo del suplemento de GLU proceden de los pacientes quemados, en los cuales la administración de 25 g de GLU/kg/día o más, por vía parenteral63 o enteral64,65, se asoció a menos infecciones, mejores concentraciones de proteínas viscerales y menor mortalidad y menor duración de la hospitalización. Este efecto de la GLU puede ser relativamente específico de las quemaduras. En este momento, el suplemento de la nutrición enteral con GLU en los pacientes quemados no es una práctica habitual, si bien se ha propuesto su uso1. La administración de grandes cantidades de GLU en esos estudios (0,25-0,50 g/kg/día) podría interferir con la administración de otros aminoácidos, por lo que sería preferible administrar GLU además de la cantidad habitual de proteínas (1,5-2 g/kg/día en adultos) necesaria en los pacientes quemados58. Evidentemente, quedan muchas preguntas sobre la utilidad clínica del suplemento con GLU en el tratamiento de las quemaduras y se necesitarían más estudios clínicos con este aminoácido para aclarar este tema.

Arginina e «inmunonutrición» La arginina (ARG) también es importante para el metabolismo después de las quemaduras. La ARG estimula los linfocitos T, potencia la función de las células citolíticas naturales y estimula la síntesis de óxido nítrico (NO), que es importante para la resistencia a la infección66,67. El suplemento de ARG en las dietas enterales se ha asociado a una respuesta inmunitaria y cicatrización de la herida mejores68.

Ya los primeros intentos de nutrir a los pacientes quemados buscaban definir la mezcla nutricional «ideal». Las primeras dietas se suplementaban simplemente con huevos o leche22. Más modernamente, se ha intentado combinar los componentes que parecen mejorar la función inmunitaria y la cicatrización de la herida. En un estudio en niños quemados, la fórmula mejorada con AGL 3, histidina, ARG, ARN y vitaminas se asoció a una menor morbilidad asociada por infecciones y a una mejor supervivencia69. Esta experiencia llevó con rapidez a la producción comercial de «dietas inmunopotenciadoras» (DIP) similares con varios ingredientes. En estudios posteriores se han evaluado DIP en varias situaciones clínicas, demostrándose en algunas de ellas la mejoría de la inmunidad y la cicatrización de la herida o de los parámetros clínicos, incluidas las tasas de infección, la incidencia de fracaso de varios órganos o la estancia hospitalaria70,71. Sin embargo, en otros casos los resultados no han sido siempre favorables. Parece que esas dietas tienen consecuencias muy diferentes en los distintos grupos de pacientes, con mejores resultados después de un traumatismo o de una cirugía programada72,73 pero con efectos negativos o ningún efecto en pacientes con sepsis o neumonía1,70,74. Gran parte de la culpa de estos resultados incoherentes se ha atribuido a la ARG, cuya dosis exacta podría influir grandemente en sus efectos porque demasiada cantidad podría estimular una producción excesiva de NO y el aumento de la inflamación75. Hay muy poca información sobre el uso de DIP en pacientes quemados. En un estudio aleatorizado en el que se comparó una DIP muy publicitada (Impact) con otra solución de «estrés» rica en proteínas no se encontraron diferencias en los principales criterios de valoración76. Aunque ambas soluciones contenían cantidades significativas de AGL 3, diferían en el contenido de vitamina A, ARG y ARN; ambas alimentaciones también contenían significativamente más grasa que la dieta para alimentación modular por sonda de Gottschlich y cols.69. Esta experiencia demuestra que nuestros conocimientos sobre la compleja fisiología de la nutrición son aún escasos y que nos encontramos obstáculos por la prisa de crear «cócteles» comercialmente viables para el uso clínico antes de entender las acciones reales (e interacciones) de sus componentes, sus dosis óptimas y en qué configuraciones podrían ser incluso dañinas para los pacientes. En estos momentos no se recomienda usar DIP, en particular con ARG1. Este problema está a la espera de nuevas aclaraciones procedentes de estudios clínicos futuros, bien diseñados y a gran escala. 269

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Aminoácidos de cadena ramificada Se ha propuesto el uso de aminoácidos de cadena ramificada (AACR) leucina, isoleucina y valina para preservar el catabolismo muscular endógeno estimulando la síntesis de proteínas y sirviendo como sustratos de energía. En los estudios clínicos efectuados en pacientes de traumatología y UCI, la nutrición enriquecida con AACR se ha asociado a un mejor balance de nitrógeno pero sin afectar a la supervivencia77. Tanto en estudios con animales como en estudios clínicos en quemaduras el uso de estas alimentaciones enriquecidas con AACR no ha mejorado la evolución, la síntesis de proteínas o la función inmunitaria78 y, en consecuencia, no se recomienda su uso.

Micronutrientes: vitaminas y oligoelementos Además de los principales nutrientes, las quemaduras afectan al metabolismo de muchos denominados «micronutrientes», como vitaminas y oligoelementos que son importantes en la cicatrización de la herida y en la inmunidad79. Esos compuestos no han sido evaluados exhaustivamente en los estudios clínicos, si bien se ha demostrado el descenso de las concentraciones séricas de algunos de ellos después de la quemadura. Los escasos datos disponibles indican que el suplemento con algunas sustancias (vitamina A o vitamina C) puede ser beneficioso. En la tabla 21.4 se incluye una lista de los micronutrientes más importantes, sus cantidades diarias recomendadas (CDR) y el contenido de varias fórmulas enterales de uso más habitual. La mención de todos los micronutrientes y sus funciones queda fuera del ámbito de este capítulo; pueden consultarse algunas revisiones excelentes79,80. A continuación se comentan algunos de los compuestos más importantes: • La vitamina A es importante para la cicatrización de la herida y el crecimiento epitelial. La vitamina A también funciona como antioxidante y previene el daño por los radicales libres. Después de las quemaduras se ha demostrado el descenso de las concentraciones de esta vitamina81 y se ha recomendado su suplemento en los pacientes quemados82. Sin embargo, también se pueden producir efectos tóxicos. • La vitamina C o ácido ascórbico es esencial para la síntesis y reticulación del colágeno y, en consecuencia, para la cicatrización de la herida. También funciona como antioxidante circulante. Algunos datos apoyan el suplemento de vitamina C en pacientes quemados y su toxicidad no parece ser un problema clínico80. Se recomienda el suplemento de hasta 1000 mg al día (más de 20 veces la CDR) en pacientes quemados82. • Vitamina D: en una investigación reciente bastante importante se ha demostrado que la resorción ósea y la osteopenia son un problema significativo después de las quemaduras83. Los trastornos del metabolismo de la vitamina D, así como la inmovilización, contribuyen a este problema, que se comenta en otro capítulo de este libro. • El hierro es esencial para la proteína transportadora de oxígeno y también actúa como cofactor de varias enzimas importantes. Los pacientes quemados son propensos a sufrir una deficiencia de hierro, en parte debido a la pérdida de sangre, pero también habría que recordar que las transfusiones de sangre aportan una cantidad significativa de hierro. • El cinc es necesario para la función de muchas metaloenzimas. Hay varios aspectos de la cicatrización de la herida que parecen depender de la disponibilidad de cinc, como la replicación del ADN o ARN o la función de los linfocitos. La deficiencia de cinc se ha demostrado durante los primeros días después de las 270

quemaduras 84. Se ha recomendado el suplemento con hasta 220 mg/día (15 veces la CDR) 82. • El selenio es importante para la función de los linfocitos y, por tanto, en la inmunidad celular. El selenio se pierde a través de la piel después de las quemaduras y se ha demostrado su deficiencia en los pacientes quemados 85. En una encuesta reciente se encontró que muchas unidades de quemados proporcionan algunos suplementos de oligoelementos, aunque tanto las indicaciones como las dosis específicas varían en cada unidad86. Las revisiones actuales recomiendan el suplemento al menos con los micronutrientes mencionados anteriormente, y quizá otros11. Sin embargo, recuerde que muchos alimentos para alimentación por sonda comercializados contienen cantidades sustanciales de esos micronutrientes (v. tabla 21.4), que se pueden aproximar a las recomendaciones de suplementos que mencionan Mayes y cols.82. La adición de un comprimido o una solución de multivitaminas cada día en la alimentación por sonda o NPT, a la vez que se aportan cantidades mayores que la CDR de la mayoría de esos micronutrientes con un coste y un riesgo mínimos. No está claro si la adición del suplemento es beneficiosa para los pacientes quemados. Recuérdese también que las transfusiones de sangre proporcionan cantidades sustanciales de hierro, cromo y algunos otros micronutrientes.

Fórmulas para nutrición enteral Se ha logrado el éxito en la nutrición de los pacientes quemados con brebajes muy simples de leche, huevos y otros nutrientes22. Sin embargo, las fórmulas enterales comerciales ofrecen varias ventajas. Están compuestas minuciosamente para contener cantidades apropiadas de todos los nutrientes necesarios. Las dietas enterales que se presentan en latas se pueden infundir mediante sondas de alimentación estrechas, con obstrucciones mínimas. En su mayoría, son razonablemente baratas, aunque algunas fórmulas especializadas pueden ser bastante costosas. En la tabla 21.3 se expone la composición de los nutrientes de varias fórmulas enterales de uso popular. Existe una serie desconcertante de otros productos como dietas ricas en fibra, dietas elementales, suplementos y dietas especializadas para pacientes con insuficiencia renal, insuficiencia hepática, intolerancia a la glucosa, etc. Muchos de esos productos no cubren las necesidades de nutrientes de los pacientes quemados y a menudo limitan el aporte de proteínas a la vez que proporcionan una cantidad excesiva de grasa y carbohidratos. Como ejemplo, en la tabla 21.5 se muestra el efecto de cambiar el volumen de la nutrición enteral y líquidos intravenosos (una fuente importante de calorías para algunos pacientes) o de cambiar a una de las fórmulas «diabéticas» disponibles. Claramente, la elección de la fórmula puede influir mucho tanto en el éxito de la nutrición como en el tipo y magnitud de complicaciones encontradas. Se puede ver la necesidad de tener un dietista en la unidad de quemados implicado en evaluar y seleccionar los productos usados para alimentar a cada paciente.

Fórmulas para NPT Las soluciones para NPT deben estar compuestas de los componentes elementales que no requieren digestión. La dextrosa es la principal fuente de calorías y las concentraciones altas requieren la administración a través de catéteres venosos centrales. Las proteínas se suministran en forma de soluciones de aminoácidos ya preparadas. Como hemos comentado, la glutamina no es uno de los componentes de la NPT. En los últimos años se han perfeccionado las emulsiones de lípidos para uso intravenoso y los lípidos constituyen una proporción significativa de las calorías en la NPT.

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TABLA 21.4 NECESIDADES DE MICRONUTRIENTES Y COMPOSICIÓN DE LOS PRODUCTOS COMERCIALIZADOSa,b Ingesta diaria recomendada según la edad3,28 : Vit C (mg)

Vit E (mg -TE)

Grupo de edad

Vit A (μg)

1

506

50

4

200

80

11

270

275

3

15

1-3

300

15

6

200

30

150

7

500

460

3

20

4-8

400

25

7

200

50

200

10

800

500

5

30

Adultos

900

75

15

400

90-100

400

10001200

700

8-11

55

Fósforo (mg)

Cinc (mg)

Selenio (μg)

Vit D (UI)

Vit K (μg)

Folatos (μg)

2,5

Hierro (mg)

8-18

Calcio (mg)

Fósforo (mg)

Cinc (mg)

Selenio (μg)

Suplemento recomendado para pacientes quemadosb (por 1000 kcal; además de multivitaminas diariamente)

Grupo de edad

Vit A (μg)

3

1500

3

1000

Vit C (mg) -TE)

Vit E (mg)

Vit D (UI)

Vit K (μg)

Folatos (μg)

Hierro (mg)

Calcio (mg)

500

110 220

Contenido de las fórmulas nutricionales pediátricas (por 1000 kcal) Vit E (mg -TE)

Vit D (UI)

Vit K (μg)

Folatos (μg)

Hierro (mg)

Calcio (mg)

Fósforo (mg)

Cinc (mg)

Selenio (μg)

96

21

330

38

350

13

1440

1000

12

52

1600

100

23

510

60

300

14

3125

125

38

625

50

250

12,5

Fórmula

Vit A (μg)

Vit C (mg)

Compleat pediatric

3300

Pediasure Pediatric Vivonex

970

840

6

32

1213

1000

15

38

Contenido de todas las fórmulas nutricionales para adultos (por 1000 kcal) Crucial

4000

667

67

267

50

360

12

667

667

24

67

Impact

6700

80

60

270

67

400

12

800

800

15

100

Replete

5000

340

60

272

50

540

18

1000

1000

24

100

Trauma-Cal

1667

99

25

133

85

133

6

500

500

10

N/A

Osmolite-HN

3575

217

33

288

58

429

13,2

717

717

17

51

Cernevit-12 (suplemento líquido de vitaminas para nutrición enteral)

3500

125

11,2

200

0

414

–

–

–

–

–

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a Abreviaturas y conversiones: μg = microgramos; mg = miligramos; UI = unidades internacionales; Vit = vitamina. Para la conversión se usaron los siguientes factores: Vit D: 1 μg, 40 UI; Vit A: 0,3 (UI) = 1 μg ER (equivalente de retinol); Vit E: 1 UI = 1 mg -TE ( -tocoferol). Datos extrapolados de la guía de referencia del producto enteral. 2001 by Nestle Clinical Nutrition, Deerfield, IL. b Tomado de Mayes y cols.82

La composición exacta de la NPT debe ser ordenada por el médico. De esta forma se permite adaptar exactamente la solución a las necesidades de cada paciente. En el cuadro 21.1 se muestra un ejemplo de un protocolo para solicitar y administrar NPT que se utiliza en la Universidad de Utah, con una solución de NPT «estándar» (70% de dextrosa, 15% de aminoácidos y 20% de lípidos en emulsión). Los electrólitos, vitaminas y minerales se pueden adaptar a cada paciente, o se pueden usar «paquetes» estándar. También se pueden añadir medicamentos, como insulina y bloqueantes H2.

Métodos de soporte nutricional Vía de la nutrición: parenteral frente a enteral Es irónico que el desarrollo de la NPT en los años sesenta y setenta sirviera de precedente a muchas de las técnicas de nutri-

ción enteral. Cuando la NPT alcanzó su máxima popularidad, se estimó que se trataba al año a más de 500.000 pacientes con un coste de más de 3000 millones de dólares87. Entre ellos, se incluían los pacientes quemados, para los cuales se defendía ampliamente la NPT 22,88. El uso de la NPT ha sido sustituido en gran medida por la nutrición enteral (NE) por razones tanto teóricas como prácticas. La NE aporta los nutrientes directamente a la mucosa intestinal, alguno de los cuales (como la glutamina) pueden ser particularmente importantes a este respecto. Además, la presencia de cantidades incluso pequeñas de nutrientes dentro de la luz intestinal estimula la función de las células intestinales, mantiene la arquitectura de las microvellosidades intestinales y la función de la mucosa normal, y ayuda a preservar el aporte sanguíneo normal al intestino89. En conjunto, esos efectos reducen la traslocación bacteriana y la sepsis y preserva la función inmunitaria asociada al intestino90-92. 271

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TABLA 21.5 EFECTO DE DIFERENTES VOLÚMENES Y TIPOS DE NUTRICIÓN ENTERAL EN LA INGESTA DE PROTEÍNAS Y CARBOHIDRATOS Ejemplo 1a Alimentación de mantenimiento e IV Alimentos

Dextrosa IV

Total

mL/h

100

200

300

kcal/d

2400

680

3080

Proteínas g/d

150

0

150

Carbohidratos g/d

271

240

511

82

0

82

Grasas g/d

Ejemplo 2 Descenso de alimentación, aumento IV Alimentos mL/h kcal/d Proteína g/d Carbohidratos g/d Grasas g/d

Dextrosa IV

Total

50

250

300

1200

1020

2220

75

0

75

136

300

436

41

0

41

Ejemplo 3b Cambio de fórmula a Glucerna Alimentos

Dextrosa IV

Total

mL/h

100

200

300

kcal/d

2400

680

3080

Proteína g/d

100

0

100

Carbohidratos g/d

229

240

469

Grasas g/d

131

0

131

a

Régimen típico de «mantenimiento» para un paciente con quemaduras mayores, consistente en 100 mL/h de una fórmula para estrés rica en proteínas (Replete), más soluciones de cristaloides con dextrosa para administrar un volumen total de líquidos de 300 mL/h. Obsérvese que en el ejemplo 2 el disminuir la nutrición enteral, que se hace a veces para reducir la intolerancia a la glucosa, da lugar a un descenso relativamente pequeño de las calorías totales de carbohidratos. b Resultado de cambiar los productos enterales, usando una fórmula diseñada para pacientes con intolerancia a la glucosa. Esas fórmulas son normalmente ricas en grasas, dando lugar a menos calorías de carbohidratos, pero más grasas y menos proteínas, lo que dista mucho de lo ideal para un paciente estresado con quemaduras. La cantidad total de carbohidratos que se «ahorra» con este ajuste es de 42 gramos, o tres raciones de almidón al día.

Por el contrario, la NPT parece asociarse al aumento de la secreción de factor de necrosis tumoral y de otros mediadores proinflamatorios93. Los lípidos que se añaden a la NPT también mejoran la respuesta inflamatoria, en particular en la disfunción pulmonar48. En los estudios clínicos, la nutrición enteral precoz e intensiva se asocia a menos complicaciones infecciosas en pacientes de traumatología y UCI94,95. En los pacientes quemados, el suplemento con NPT de la nutrición enteral se ha asociado con un incremento sustancial de la mortalidad96,97, lo que contrasta con un metaanálisis reciente en el que no se demostró el aumento de mortalidad asociado a la NPT en pacientes de UCI98. La diferencia en esos resultados puede deberse a las características metabólicas exclusivas de los pacientes quemados o que pueden reflejar un uso más selectivo de la NPT en las unidades de quemados, donde se limita a los pacientes más enfermos y, en consecuencia, sirve como marcador sustituto de la gravedad de la enfermedad. 272

La infiltración grasa del hígado se potencia después de las quemaduras. La hepatomegalia y la colestasis pueden ser masivas, en particular cuando se asocian a infecciones sistémicas99. Este efecto parece producirse con independencia de la vía de nutrición utilizada, pero que puede ser particularmente grave asociada a la NPT. Además de mantener la integridad intestinal, la NE facilita el «primer paso» de los nutrientes hacia el hígado, con lo que se reduce la hiperglucemia y la hiperosmolaridad. La NPT requiere un acceso venoso central, con los riesgos inherentes de neumo o hemotórax, bacteriemia, endocarditis, embolia gaseosa, etc. Por último, pero no por ello menos importante, las soluciones de NPT son mucho más costosas que las fórmulas enterales, requieren sistemas de administración más caros y una vigilancia más frecuente de la glucosa y de otros parámetros bioquímicos en sangre. Por todas esas razones, la nutrición enteral debería considerarse la vía de elección para el soporte nutricional de todos los pacientes quemados con un tubo digestivo funcionante (o incluso parcialmente funcionante)1,100. Tampoco se recomienda usar la NPT como suplemento de la NE, a menos que se presente intolerancia a una NE de mantenimiento prolongada.

Alimentación enteral precoz En un estudio de 1984 de cobayas sometidas a quemaduras se demostró que la NE inmediata mejoraba el mantenimiento de la masa de intestino delgado y reducía el hipermetabolismo a niveles aproximadamente normales101. En otros estudios con animales y humanos no se ha confirmado la mejoría significativa del hipermetabolismo con la NE precoz102,103. Sin embargo, parece evidente que la alimentación enteral puede comenzar de forma segura a las pocas horas de producirse la lesión en pacientes de todas las edades, y que hacerlo reduce el «déficit calórico» acumulado y mejora el balance de nitrógeno y la nutrición general104-106. Las alimentaciones duodenales o yeyunales pueden continuar incluso durante los procedimientos quirúrgicos, sin que aumente el riesgo de aspiración, lo que facilita el logro de los objetivos calóricos y también puede reducir las complicaciones infecciosas107. Por todos esos motivos, la alimentación con sonda debería comenzar en cuanto sea posible en la práctica después de la lesión, por supuesto, antes de 48 horas. Para potenciar el éxito, se comienza con 20-40 mL/h (tan sólo 5 mL/h en lactantes) y se intenta alcanzar la velocidad terapéutica diana antes de 24 horas. El calendario es similar al usado para la NPT en la tabla 21.5.

Alimentación gástrica frente a intestinal Las alimentaciones tanto gástricas como intestinales son muy utilizadas para administrar la NE. Ambas tienen sus ventajas y desventajas. La alimentación gástrica se puede instituir a través de sondas de gran calibre introducidas en ciego, lo que simplifica la alimentación precoz y reduce la posibilidad de obstrucción. Las dietas líquidas y las alimentaciones intermitentes con bolo también se pueden administrar directamente en el estómago, reduciendo el coste y los inconvenientes de las bombas de infusión. Una de las principales desventajas es la tendencia del estómago a desarrollar un íleo, tanto inmediatamente después de la quemadura como debido a la sepsis o al estrés. La alimentación intestinal requiere la colocación de una sonda más allá del píloro. Aunque puede hacerse en ciego, las sondas entéricas pequeñas se han introducido inadvertidamente en el pulmón, con consecuencias catastróficas108. Muchos centros prefieren la colocación de la sonda con fluoroscopia o endoscopia, que es más seguro pero inconveniente. Las sondas nasoentéricas son pequeñas y confortables, pero se obstruyen con bastante facilidad y se desprenden y migran hacia el estómago. Es difícil saber si la aspiración es más frecuente con la alimentación gástrica o con la intestinal109,110. Sin embargo, cualquier régimen

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Cuadro 21.1 Protocolo para la administración de NPT en pacientes quemados (Adaptado de «Adult Parenteral Nutrition Orders», Universidad de Utah) PASO UNO: NECESIDADES CALCULADAS DE ENERGÍA Y PROTEÍNAS: Ejemplo: varón de 25 años de edad, 80 kg de peso. Superﬁcie corporal = 2,2 m2. • La calorimetría indirecta indica un gasto energético de 2400 kcal/24 horas. Para tener en cuenta las ﬂuctuaciones del gasto energético, aumentar el valor medido en un 20% (480 kcal); total = 2880 kcal no proteicas/día. • Estimar las necesidades de proteínas en 2 g/kg/día = 160 g de proteínas. PASO DOS: ORDENAR LA SOLUCIÓN PARA NPT

• Carbohidratos: los carbohidratos se suministran como dextrosa al 70% (D70), que contiene 2,4 kcal/mL. Para dar el 75% de las calorías no proteicas como dextrosa, calcular: [(2880 kcal totales) (0,75 calorías como dextrosa)]/2,4 kcal/mL = 900 mL D70

• Grasas: el resto de las calorías no proteicas se administrará como una emulsión de lípidos. Normalmente, se puede obtener como una solución al 10% (1 kcal/mL) o 20% (2 kcal/mL). Para administrar el 25% de las calorías no proteicas como lípidos, calcular: [(2880 kcal totales) (0,25 calorías como lípidos)]/2 kcal/mL = 360 mL de una emulsión de lípidos al 20%

• Proteínas: las proteínas se suministran como soluciones cristalinas de aminoácidos a una concentración del 10% (0,1 g/mL) o 15% (0,15 g/mL). Para administrar 160 g de proteínas, calcular: (160 g de proteínas)/0,15 g/mL = 1067 mL de una solución de aminoácidos al 15%

• Volumen total = 900 mL de D70 360 mL de lípidos 1067 mL de aminoácidos = 2327 mL. • Añadir electrólitos: se pueden solicitar en forma de adiciones personalizadas en cualquier cantidad, pero el «paquete» estándar de electrólitos contiene (por litro de NPT): Cloruro sódico: 35 mEq Fosfato potásico: 15 mM (22 mEq de potasio) Sulfato de magnesio: 8 mEq Gluconato cálcico: 5 mEq • Añadir vitaminas: un «paquete» estándar de vitaminas contiene aproximadamente el 100% de las necesidades diarias recomendadas de las vitaminas A, C, D, E y B12, piridoxina, tiamina, riboﬂavina, niacina, ácido pantoténico, folato y biotina. • Añadir oligoelementos: un «paquete» estándar contiene: Cinc: 2,5 mg Cobre: 1 mg Manganeso: 0,25 mg Cromo: 10 μg • Añadir más agua y calcular la velocidad de infusión. Si los pacientes requieren más líquido, se puede añadir agua a la solución para NPT según necesidades. Si no se necesita más agua, la velocidad diana de la infusión es de 2327 mL/24 horas = 97 mL/h. PASO TRES: PROTOCOLO DE LA ADMINISTRACIÓN

• Comenzar la infusión con 20 mL/h a través de una vía central. • Aumentar la velocidad cada 4-6 horas en 10-20 mL/h hasta que se alcanza una velocidad de 120 mL/h.

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PASO CUATRO: COMENZAR LA VIGILANCIA DEL SOPORTE NUTRICIONAL Glucemia: • Cuando comienza la infusión se mide la glucemia cada 4 horas. • Si la glucosa es 120 mg/dL, comenzar la administración de insulina exógena mediante una escala ﬂexible o un goteo continuo. Plantear el uso de fármacos hipoglucemiantes orales. • Después de alcanzar la velocidad diana, medir la glucemia cada 6 horas. Diariamente: • Electrólitos séricos, nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina. Dos veces por semana: • Enzimas hepáticas (lactato deshidrogenasa, fosfatasa alcalina, bilirrubina total, transaminasas). • Orina de 24 horas para el balance de nitrógeno. • Transferrina o prealbúmina séricas. • Fósforo, magnesio y el calcio séricos.

de NE requiere una vigilancia atenta y mantenida por el desarrollo de intolerancia y complicaciones pulmonares. Muchos médicos utilizan fármacos «procinéticos» como metoclopramida, eritromicina o cisapride junto a la nutrición enteral. Esos fármacos, en particular la eritromicina, facilitan la entrada espontánea de las sondas enterales en el intestino delgado y también mejoran el íleo gástrico y la intolerancia a la alimentación111.

Desarrollo de un programa de soporte nutricional El soporte nutricional es más eficiente si se desarrolla conforme a un protocolo exhaustivo en el que se implique a todos los miembros del equipo de la unidad de quemados y se defina claramente sus funciones y responsabilidades. Como ya hemos dicho con anterioridad, se ha demostrado reiteradamente en poblaciones de UCI que el seguimiento de estos protocolos 273

CAPÍTULO 21 • Soporte nutricional del paciente quemado http://MedicoModerno.Blogspot.Com

aumenta el éxito de la nutrición y provoca una mejoría la evolución general del paciente. El nivel de soporte requerido varía mucho en cada caso. El objetivo en cada paciente es proporcionar la nutrición adecuada usando el método más sencillo y más fisiológico. En todos los casos se necesita reevaluaciones frecuentes para comprobar que se están alcanzando los objetivos nutricionales, para detectar las complicaciones y para determinar si el soporte se puede simplificar o si es necesario aumentarlo. En la figura 21.3 se muestra un algoritmo sencillo que permite determinar el nivel de soporte nutricional. Aplicar este algoritmo con iniciativa previene la aparición de problemas. Los pacientes con lesiones relativamente pequeñas (20%-25% de la SC) y que no están intubados podrán comer, en general, aunque el íleo y las náuseas iniciales pueden tardar varios días en resolverse. Los pacientes con quemaduras de espesor parcial de gran tamaño tienen más dificultades debido a los efectos del dolor y los analgésicos. En esta circunstancia, se puede permitir algunos días de nutrición inadecuada si parece que el paciente pronto será capaz de comer por sí solo. Los pacientes en los que no evolucione la ingesta oral, que requieran una cirugía mayor o que desarrollen complicaciones se pueden beneficiar de la implantación precoz de un soporte nutricional más formal. El inicio precoz de los alimentos enterales previene el desarrollo del íleo. Los pacientes que reciben NPT deben reevaluarse con frecuencia para vigilar la función GI. Los que no toleren su nutrición enteral deberían recibir alimentos «tróficos» a baja velocidad, si fuera posible de algún modo, ya que ayudan a preservar la integridad y la funcionalidad del intestino delgado y facilitan el incremento gradual de la nutrición enteral (y la disminución de la NPT) a medida que se recupere el intestino. De igual modo, se permitirá una ingesta oral limitada siempre que los pacientes reciban nutrición enteral. La ingesta oral, aunque sea sólo sorbos de líquidos, tiene un gran beneficio psicológico para los pacientes y les anima a irse retirando de la alimentación con sonda más rápidamente a medida que avanza su recuperación.

Hay varias poblaciones de pacientes que se merecen una consideración especial para su soporte nutricional adecuado: • Lactantes y niños: los niños, como los adultos, tienen un aumento de los requerimientos de calorías y proteínas después de las quemaduras. Sin embargo, los productos enterales para adultos aportan unas cargas importantes de solutos renales, grandes ingestas de proteínas y niveles de vitaminas y minerales incompatibles con las recomendaciones actuales para niños. La mayoría de los lactantes requiere volúmenes relativamente altos de líquidos y no deberían recibir fórmulas concentradas; las fórmulas para lactantes son más diluidas y, en general, aportan 0,66-0,8 kcal/mL. En la tabla 21.3 se comparan algunas fórmulas enterales más populares usadas en pediatría. La ingesta oral en niños pequeños es difícil a menudo por el dolor, la ansiedad y la incapacidad de comprender la necesidad de la ingesta adecuada. Muchos prefieren beber a comer, y es útil ofrecerles líquidos nutricionalmente completos y ricos en calorías. Sin embargo, el inicio precoz del soporte nutricional enteral puede cubrir las necesidades de nutrientes y reducir el estrés asociado a la ingesta oral obligada. • Ancianos: los pacientes ancianos tienen más probabilidades de tener problemas nutricionales y malnutrición preexistentes que los demás pacientes quemados adultos20. La diabetes y sus complicaciones (cardiopatía, mala dentición, etc.) afectan a la situación nutricional y a la nutrición adecuada. El metabolismo en reposo disminuye con la edad y puede no aumentar mucho después de una quemadura. La confianza en las fórmulas estándar para calcular la energía y las necesidades de proteínas dará lugar a sobrealimentación, intolerancia a la glucosa y azoemia. De igual modo, muchos productos para «estrés», ricos en proteínas,

Evaluación inicial: tamaño de la quemadura 23% de la SC Sí

No

¿El paciente puede comer?1

Sí

No

Comenzar el soporte nutricional

¿Se puede usar el tubo digestivo?2

Ingesta oral con recuento diario de calorías y proteínas

¿Se mantiene la ingesta adecuada de proteínas y calorías?

Sí

Sí

No

Nutrición enteral

NPT

¿Se mantiene la ingesta adecuada de proteínas y calorías?

No Sí

Continuar y reevaluar diariamente

274

No

Figura 21.3 Algoritmo para determinar la vía de soporte nutricional en pacientes quemados (v. el texto). 1 En el ingreso, los pacientes pueden requerir 3-4 días para tolerar la ingesta oral adecuada. En los pacientes que se requiera más tiempo se planteará el soporte nutricional. 2 Los pacientes deberían recibir alguna nutrición enteral incluso si requieren NPT a pesar de todo para lograr el equilibrio en el soporte nutricional.

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aportan ingestas excesivas de calorías y proteínas en los ancianos. El empleo de un producto estándar puede ser más apropiado en esta situación. En la tabla 21.3 se incluyen algunos ejemplos de estos productos. El médico también tiene que valorar la necesidad de restricciones (como potasio o grasa) en esos pacientes. • Afecciones preexistentes: la prevalencia creciente de diabetes, síndrome metabólico y obesidad en los norteamericanos afecta también a los pacientes quemados. El síndrome metabólico (también llamado síndrome X) es un trastorno metabólico complejo que consiste en diabetes, alteraciones lipídicas e hipertensión, todos ellos asociados a resistencia a la insulina y, a menudo, también a obesidad central (hábito corporal «en forma de manzana»). La prevalencia del síndrome X hace que la hiperglucemia sea más frecuente en los pacientes quemados y dificulta el control de la glucosa. • Es frecuente asumir, erróneamente, que los pacientes obesos están bien nutridos. De hecho, a menudo tienen una mala masa muscular y escasas reservas de proteínas viscerales y continúan necesitando calorías para la nutrición porque los cambios metabólicos limitan la capacidad de su cuerpo de utilizar la grasa corporal almacenada. La alimentación insuficiente provocará pérdida de masa muscular, igual que en los demás pacientes. Hay varias fórmulas que permiten estimar las necesidades calóricas en los sujetos obesos, si bien no se ha establecido su relevancia clínica. La calorimetría indirecta y los estudios sobre el balance de nitrógeno aportan una información más oportuna sobre las necesidades de calorías y proteínas.

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El soporte nutricional exhaustivo en los pacientes quemados debe incluir la vigilancia permanente de su adecuación y resultado. Como se ha mencionado, los cambios fisiológicos que acompañan a las quemaduras hacen difícil o imposible la interpretación de muchos de los parámetros nutricionales. Además, la mayoría de esos marcadores no se correlaciona especialmente con los resultados. La evaluación minuciosa del estado clínico, incluidas las constantes vitales, el estado respiratorio, la mejoría funcional y la cicatrización de la herida, siguen siendo el aspecto más importante de la vigilancia nutricional. Las pruebas descritas a continuación son las más útiles para identificar y vigilar las tendencias (frente a las estimaciones puntuales) en el estado nutricional.

Peso corporal El cambio del peso corporal es el mejor factor predictivo del estado nutricional general de la población general y una pérdida de peso significativa (en particular, si es rápida y no programada) es un factor predictivo potente de la mortalidad112. Sin embargo, el peso induce a error en los pacientes quemados. La reposición inicial de líquidos añade habitualmente 20-30 kg al peso de los pacientes y es frecuente encontrar incrementos mayores. En teoría, este líquido se disipará con la diuresis, pero su evolución en el tiempo es impredecible, en particular si el volumen de reposición es alto113. El incremento de líquido enmascara la pérdida continuada de masa magra corporal, por lo que los pacientes pueden sufrir una inanición significativa y, aun así, pesar más que en el momento de su ingreso. Además, los desplazamientos de líquidos asociados a las infecciones, al soporte con ventilador, a la hipoproteinemia y a las elevaciones de aldosterona y hormona antidiurética provocan amplias fluctuaciones del

peso que tienen poco que ver con el estado nutricional. Incluso semanas después de la lesión se mantiene el aumento del agua corporal total y casi siempre tienen más masa magra corporal que la que es evidente sólo por el peso114. Junto al aumento de líquidos aumenta también la masa grasa sin cambios en el peso. El uso en pacientes de UCI de una NPT agresiva no previno la pérdida de más del 12% de la masa de proteínas a pesar del aumento del peso en forma de grasa115. En los adultos quemados, el aumento de la ingesta calórica a casi el doble del gasto energético normal no frenó la degradación muscular; el aumento de la ingesta calórica se tradujo en la acumulación de grasa corporal116. En los pesos siguientes, se intentará reconocer las tendencias a largo plazo más que las variaciones diarias y continuar la vigilancia durante una fase de rehabilitación que, a menudo, es prolongada.

Balance de nitrógeno Proporcionar la ingesta suficiente de proteínas es un objetivo mayor del soporte nutricional. Dado que las necesidades de proteínas son muy variables en cada paciente, es deseable una cierta monitorización continuada de este parámetro. Además de las mediciones de proteínas séricas (que se describen más adelante), una prueba muy utilizada es la evaluación del balance de nitrógeno. Las mediciones deben obtenerse al menos semanalmente, para lo cual es necesario la recogida precisa de la orina para determinar el nitrógeno ureico junto al registro simultáneo de la ingesta de nitrógeno. A menudo se usan recogidas de 24 horas, aunque con tiempos más cortos también se obtienen datos exactos117. El balance de nitrógeno (bal N2) se puede calcular entonces con fórmulas como la siguiente118: bal N2 = N2I (1,25 (NUO 4)) donde N2I = ingesta de nitrógeno en 24 horas. La mayoría de las fórmulas contiene dos constantes, que introducen un error significativo en los cálculos. El nitrógeno ureico en orina (NUO) aumenta en 4 g/dL (se usan 2 g/dL en niños menores de 4 años de edad y 3 g/dL para niños de 4-10 años) hasta acercarse al nitrógeno urinario total (NUT). Sin embargo, el NUT puede ser mayor que este valor en los pacientes quemados119, haciendo que se infraestimen las pérdidas de nitrógeno. Esta fórmula también multiplica el NUT estimado por 1,25, para tener en cuenta las pérdidas significativas de exudados ricos en proteínas en las quemaduras. Muchas fórmulas que estiman el balance de nitrógeno no tienen en cuenta este factor. Las pérdidas actuales en la quemadura pueden ser mayores que esta estimación, llevando de nuevo a una estimación demasiado optimista de la adecuación de la ingesta de proteínas. En consecuencia, las fórmulas aportan únicamente una aproximación del balance de nitrógeno real. No siempre es posible alcanzar un nitrógeno positivo, o incluso neutro, en especial en ausencia de ejercicio. La inactividad provoca el desgaste muscular y aumenta la excreción de nitrógeno incluso en personas sanas120. Poco después de la quemadura, los pacientes están encamados y sedados e incluso pueden estar sometidos a una parálisis farmacológica; unos niveles elevados de ingesta proteica dan lugar a una mayor excreción de nitrógeno, lo que resalta la importancia de un plan asistencial exhaustivo y centrado en el equipo, en el que la terapia nutricional y la fisioterapia son igualmente importantes para mantener la masa muscular.

Proteínas séricas La respuesta aguda a las quemaduras provoca el desplazamiento de las vías metabólicas desde el mantenimiento de las proteínas viscerales que, a menudo, se citan como «marcadores nutriciona275

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les»121. La albúmina, un indicador importante del estado nutricional crónico, es mucho menos valioso para evaluar los cambios agudos. En los pacientes quemados, la albúmina sérica disminuye tanto inmediatamente como crónicamente; incluso una nutrición satisfactoria no producirá la elevación de las concentraciones de albúmina durante largos períodos. La administración de albúmina suplementaria para mejorar la presión oncótica coloide y controlar el edema no mejora los resultados clínicos o nutricionales122,123. Se ha propuesto el uso de algunas otras proteínas que podrían ser marcadores más útiles de nutrición. La prealbúmina (o transtirretina) tiene una semivida breve, lo cual, en teoría, hace que responda mejor a los cambios nutricionales121. Sin embargo, las concentraciones de prealbúmina también caen con rapidez después de la lesión y después se produce un rebote lentamente. Las concentraciones se pueden correlacionar con la susceptibilidad a la infección, pero podrían no reflejar el estado nutricional continuado39,124. También se han usado transferrina sérica, proteína de unión al retinol y otras, pero su utilidad clínica parece ser igualmente limitada53,121,125. La medición de esas proteínas puede ser cara, o no está siempre disponible. Si se llegaran a usar los marcadores de proteínas, deberían interpretarse en el contexto de la situación clínica de los pacientes y, al igual que el peso corporal, evaluados en serie para indicar la tendencia.

Otros parámetros Las anomalías de la función inmunitaria y la susceptibilidad a la infección son las principales consecuencias de la malnutrición. En el pasado, se ha propuesto usar marcadores de la competencia inmunitaria para la evaluación nutricional, incluido el recuento de linfocitos totales82 y la medición de la hipersensibilidad de tipo diferido (HTD) a los antígenos inyectados dentro de la dermis126,127. No se ha demostrado que esos marcadores sean muy útiles, en particular en pacientes quemados. La lesión térmica aguda es profundamente inmunodepresora en sí misma y la anergia también puede ser consecuencia de la infección, la edad avanzada u otros factores que complican el cuadro, y no constituye en sí misma una evidencia de nutrición inadecuada. Existen otros parámetros que deberían ser vigilados habitualmente en todos los pacientes que reciben soporte nutricional. Las quemaduras producen pérdidas aceleradas por evaporación, por lo que habrá que vigilar estrechamente la hidratación. También será necesario evaluar periódicamente las anomalías electrolíticas y las concentraciones de fósforo, magnesio y calcio. Las alteraciones de la función hepática pueden ser consecuencia de la sobrealimentación, pero también pueden indicar otras afecciones graves que complican el tratamiento de la quemadura, como la hepatitis y la colecistitis acalculosa. Las grandes cargas de proteínas que necesitan los pacientes quemados aumentan la excreción urinaria de residuos nitrogenados y predisponen a la elevación del nitrógeno ureico sanguíneo. En la tabla 21.5 se muestra un protocolo para la administración de NPT a un paciente quemado, incluida la vigilancia que se recomienda de su estado nutricional. Ahora, también se dispone de algunos métodos nuevos y técnicamente avanzados para la vigilancia nutricional. El análisis de bioimpedancia (ABI) mide la resistencia del cuerpo ante el paso de las corrientes eléctricas. A partir de esta información, se puede calcular el contenido de agua corporal y la masa celular sin grasa128,129. La absorciometría por rayos X de doble nivel de energía (DEXA) mide la absorción precisa de radiación en varios tejidos y se ha usado para medir la densidad ósea, así como la masa sin grasa en estudios clínicos130. En la actualidad, ambas técnicas son útiles, principalmente en la investigación pero pueden utilizarse con mayor asiduidad en la asistencia clínica en el futuro. Tal como sugiere esta información, ninguna prueba de laboratorio puede ser universalmente aplicable o fiable por sí sola 276

para la vigilancia nutricional de los pacientes quemados. En una encuesta sobre prácticas de nutrición en 46 unidades de quemados131 se estableció que los parámetros más usados fueron el peso corporal (100% de los centros), albúmina sérica (93%), balance de nitrógeno (70%), transferrina (41%) y prealbúmina (26%). Establecer un protocolo de nutrición sigue siendo un paso esencial para seguir la evolución clínica y la cicatrización de la herida y, probablemente, sea razonable vigilar como mínimo el peso corporal y quizá uno o dos índices del estado de proteínas, como el balance de nitrógeno, la transferrina o la prealbúmina. Las demás pruebas no parecen añadir mucha información y se pueden reservar para los estudios de investigación.

Sobrealimentación Aunque puede aparecer prácticamente cualquier trastorno de los líquidos, electrólitos u homeostasis durante el soporte nutricional, una de las complicaciones más frecuentes de la nutrición moderna es la sobrealimentación. Como ya hemos comentado, es difícil tanto estimar las necesidades de nutrición en los pacientes quemados como administrar esos nutrientes de forma satisfactoria. La nutrición es inadecuada en el período inmediato tras la quemadura, un momento en el que el íleo y las náuseas interfieren con la nutrición enteral y la hiperglucemia complica tanto la NE como la NPT. Los intentos agresivos de alimentación en este período pueden desembocar en una sobrealimentación no deseada, ya que el metabolismo disminuye y los regímenes son más efectivos. La sobrealimentación significativa, en especial durante períodos prolongados, produce tres complicaciones importantes.

Aumento de la producción de CO2 Como hemos comentado anteriormente, la sobrealimentación con carbohidratos da lugar a la síntesis de grasa, aumento de VCO2 y elevación del cociente respiratorio (CR). Los pacientes con compromiso respiratorio permanente tienen problemas para retirarse del soporte ventilatorio, un problema que puede ser particularmente importante cuando se usa la NPT132. La vigilancia periódica del CR con calorimetría indirecta detectará este problema. El soporte nutricional puede ir disminuyendo gradualmente hasta acomodarse a los valores medidos, o puede reducirse la administración de glucosa administrando más calorías en forma de grasa, o ambos. Si fuera posible, cambiar la NPT a NE, lo que sería útil aunque la NE también puede dar lugar a sobrealimentación.

Hígado graso La administración de un exceso de carbohidratos o grasa provoca el depósito de grasa en el parénquima hepático133. En los pacientes quemados es frecuente encontrar un cierto grado de elevación de las enzimas hepáticas, que también puede ser más pronunciado con la NPT. Es necesario vigilar periódicamente las enzimas hepáticas si se elevan por encima de 2-3 veces los valores normales. Las elevaciones pronunciadas pueden indicar otros trastornos (hepatitis, colecistitis acalculosa, etc.) y se pueden asociar irremediablemente a sepsis99.

Azoemia Las grandes cantidades de proteínas necesarias en los pacientes quemados pueden elevar el nitrógeno ureico sanguíneo (BUN), en particular si hay deshidratación134. La insuficiencia renal aguda es una de las complicaciones más temidas de la sepsis, con una tasa de mortalidad persistentemente alta. Es necesario vigilar la ingesta de líquidos, la diuresis y la bioquímica sanguínea con frecuencia en pacientes quemados que requieren soporte nutricional. El incremento del BUN en más de un 30% por encima del valor basal indica la deshidratación relativa o sobrealimentación de proteínas, en particular si el balance de nitrógeno es positivo.

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En ese caso, reducir la cantidad de proteínas administradas. Incluso en la insuficiencia renal establecida, los pacientes continúan necesitando grandes cantidades de proteínas. Se debe evitar la restricción de proteínas, incluso si así se obligara al paciente a recibir la hemodiálisis1.

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Hiperglucemia La hiperglucemia es muy frecuente después de una enfermedad crítica. Aproximadamente el 10%-20% de los pacientes ingresados en UCI tiene diabetes preexistente. Sin embargo, mucho más importante es que hasta el 90% de todos los pacientes de UCI tendrá elevación de la glucemia durante su estancia hospitalaria135. En los pacientes quemados, los efectos de la insulina son superados por las hormonas catabólicas, provocando la resistencia relativa a la insulina e hiperglucemia, llegando ambas a ser profundas y mantenidas: «diabetes por la lesión». Las elevaciones prolongadas de la glucemia se asocian claramente con una deficiencia inmunitaria y aumento de la susceptibilidad a la infección, efectos que también pueden aparecer en la hiperglucemia aguda135. Y dado que la infección exagera la intolerancia a la glucosa, la infección y la hiperglucemia se potencian entre sí. Los datos más recientes se han centrado en la importancia de mantener la glucosa tan cerca de lo normal como sea posible. En un estudio esencial se demostraron reducciones sustanciales en el fracaso multiorgánico, infecciones, insuficiencia renal, polineuropatía, duración de la estancia y mortalidad en los pacientes quirúrgicos de UCI aleatorizados a un régimen de control «intensivo» de la glucosa (manteniendo la glucosa en 80-110 mg/dL) comparado con un control más tradicional (180-200 mg/dL)136. Este estudio se ha confirmado en varias ocasiones137,138. Además de reducir la glucemia, la insulina tiene una serie de efectos beneficiosos por sí misma, como la reducción de las concentraciones circulantes de proteína C reactiva y otros compuestos proinflamatorios139,140, lo que podría explicar algunos de los beneficios demostrados en esos estudios. En consecuencia, el control meticuloso de la glucemia aparece como una forma rentable de mejorar los resultados de los cuidados intensivos. Es razonable asumir que podrían obtenerse beneficios similares en el tratamiento de las quemaduras, aunque, hasta la fecha, aún no hay estudios de gran tamaño en pacientes quemados. Muchas unidades están adoptando ahora protocolos exhaustivos para la vigilancia intensiva y tratamiento de la glucemia. En la figura 21.4 se muestra un ejemplo del utilizado en nuestra unidad de quemados. Dado que la hiperglucemia es a menudo resistente al tratamiento, es posible que se necesiten dosis importantes de insulina para su control, con vigilancia de la glucosa y tiempo del personal de enfermería, incluso en pacientes que no reciben soporte nutricional. La hiperglucemia es tanto más frecuente como más grave con la NPT con respecto a la nutrición enteral y por sí sola constituye un argumento poderoso para evitar la nutrición parenteral. Probablemente, el primer paso del control de la hiperglucemia sea reevaluar las necesidades calóricas de los pacientes (según los cambios del estado clínico y/o a lo largo del tiempo) y reduciendo la cantidad de calorías de la infusión, si procede. Hay otras medidas adyuvantes que pueden contribuir al mantenimiento de la glucemia, como el control de las infecciones, aumento de la actividad del paciente y restricción de la ingestión oral de dulces. Los fármacos hipoglucemiantes orales y los anabolizantes podrían, en último término, tener un efecto beneficioso importante en este proceso141. Probablemente, el cumplimiento de las políticas estrictas de vigilancia y control de la glucemia se convertirá en el objetivo principal de los procesos de garantía de la calidad en el tratamiento de las quemaduras en los años venideros.

Complicaciones de la nutrición enteral Las complicaciones de la alimentación enteral entran en dos categorías: metabólicas y mecánicas. Las principales complicaciones metabólicas del soporte nutricional se revisan en la tabla 21.6. Las complicaciones mecánicas están relacionadas con la sonda de alimentación, la distensión gástrica, náuseas y aspiración. Todas las introducciones de la sonda deben verificarse antes de su uso, y el médico debe vigilar con frecuencia la función gastrointestinal. Las sondas de gastrostomía o yeyunostomía implantadas quirúrgicamente eliminan los problemas de migración de la sonda, pero se asocian a un riesgo (generalmente bajo) de desprendimiento, fugas y perforación intestinal. Algunas unidades añaden colorante azul a las sondas de alimentación para detectar con más facilidad la aspiración. Por desgracia, el colorante azul es poco específico y poco sensible para detectar la aspiración. Los informes sobre mortalidad asociada al uso de este material han llevado a la FDA y otros a eliminar el uso del colorante azul para este propósito142.

Necrosis y perforación intestinal En varias publicaciones se ha demostrado la necrosis y perforación intestinal como una complicación rara de la nutrición enteral en los pacientes graves, como los pacientes quemados143,144. Es probable que la administración continuada de alimentaciones con sonda junto al descenso de la motilidad intestinal provoque distensión, interfiriendo con el aporte sanguíneo hacia el intestino. El sobrecrecimeinto bacteriano en los alimentos estancados y la administración de narcóticos y antidiarreicos también contribuyen a esta complicación89. La fiebre, la leucocitosis, la taquicardia y la distensión abdominal preceden a una peritonitis franca. La TC abdominal puede confirmar la perforación, lo que obliga a una laparotomía, normalmente con resección intestinal. Las tasas de mortalidad se aproximan al 50%144.

Diarrea Las alimentaciones con sonda causan con frecuencia diarreas de una intensidad que varía de un problema leve a una fuente importante de molestias para el paciente, morbilidad, desequilibrio hidroelectrolítico y otras complicaciones. La causa es multifactorial145. Las cargas altas de glucosa en las alimentaciones con sonda hipertónica contribuyen a la diarrea, si bien su dilución no ha sido un tratamiento útil en general. Los medicamentos enterales, como antiácidos, fosfatos, antibióticos y otros, también contribuyen a causar la diarrea. Las causas infecciosas comprenden la infección por citomegalovirus146 y la colitis seudomembranosa causada por Clostridium difficile 147. En un estudio prospectivo se encontró una asociación entre la concentración de grasa en la alimentación con sonda y la incidencia de diarrea148 ; esta diarrea se redujo en un grupo de niños alimentados con una «dieta de potenciación inmunitaria» baja en grasa69. Como la tolerancia del intestino a las alimentaciones con sonda es limitada, la diarrea aumenta con la sobrealimentación y se puede controlar reduciendo la velocidad de la infusión. Se ha propuesto el uso de varios compuestos para el tratamiento de la diarrea, como opiáceos, agentes formadores de masa y otros. Algunos médicos proponen usar alimentaciones con sonda ricas en fibra para reducir esta complicación. La fibra es un componente normal de la nutrición y su presencia ayuda a prevenir el sobrecrecimiento bacteriano y la estasis149. Sin embargo, esos compuestos también son los responsables de la estasis y necrosis intestinal150. Además, los alimentos ricos en fibra obstruyen las sondas de pequeño calibre. En nuestra experiencia, los intentos de controlar la diarrea con medicamentos son ineficaces o provocan estreñimiento y distensión. Las diarreas infecciosas empeoran cuando se frena el tránsito intestinal. La mayoría de las diarreas son autolimitadas y no requieren tratamiento farmacológico. Se puede intentar alternar fórmulas 277

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Adresógrafo

Comenzar protocolo de insulina Comprobar glucemia c/ 2 h

Glucemia (mg/dL)

60

Insulina regular IV, escala flexible *Protocolo de hipoglucemia y llamar HO

121-150

Inicio del protocolo de goteo de insulina solamente Glucemia

Bolo de insulina regular Dosis de insulina regular

121-140

0 unidades

4 unidades

141-169

6 unidades

1 unidad/h

170-249

8 unidades

2 unidades/h

1 unidad/h

151-180

7 unidades

250-299

10 unidades

3 unidades/h

181-210

10 unidades

300-399

10 unidades

4 unidades/h

13 unidades

400-500

10 unidades

5 unidades/h

500

10 unidades

6 unidades/h

211-250 250

Comenzar protocolo de goteo

Paso 1: iniciar la infusión de insulina • Goteo de insulina estándar: insulina regular 100 unidades/100 mL de SN. • Bolo IV según necesidades e iniciar el goteo de insulina según la siguiente tabla:

0

60-120 Cualquier glucemia 250

Protocolo de goteo de insulina

Comenzar protocolo de goteo

Nota importante: Todos los pacientes tratados con goteo de insulina IV deben contar con una fuente continua de glucosa (sondas de alimentación continua O NPT, a menos que lo solicite el médico).

3 glucemias consecutivas 120

La glucemia sigue siendo 120 o traslado del paciente fuera de la unidad de críticos O Glucemia entre 60-120 48 horas

Paso 2: vigilancia • Comprobar la glucemia cada hora, programada de tal forma que se compruebe 1 hora después de iniciar el goteo o cambiar la velocidad. • Si 3 glucemias consecutivas se mantienen dentro de 80-120 sin cambios en el tratamiento, reducir las comprobaciones a cada 2 horas. • Después, si 3 glucemias consecutivas están dentro de 80-120 sin cambios en el tratamiento y la velocidad de insulina es

2 unidades/h, reducir las comprobaciones a cada 4 horas.

Paso 3: infusión continuada • Hacer los ajustes según la tabla siguiente:

Considerar: 1. Régimen de insulina en casa 2. Antidiabéticos orales 3. Insulina de acción prolongada 4. Protocolo D/C y pedir otra escala flexible 5. Continuar el goteo de insulina

Glucemia 60

121-140

D velocidad en 0,2 unidades/h

141-170

D velocidad en 1 unidad/h

171-250

Administrar 8 unidades de insulina regular en bolo y D velocidad en 1 unidad/h

60-79

* Protocolo de hipoglucemia: si la glucemia 60, administrar 1 ampolla de D50 IV y repetir cada 30 minutos hasta glucemia 60. Reiniciar después el protocolo siguiendo las instrucciones anteriores.

Firma del médico: Fecha:

80-120

Ajuste de la velocidad de infusión Suspender el goteo. Administrar ½ ampolla de D50. Volver a comprobar cada 30 minutos, repetir ½ ampolla de D50 hasta glucemia 60 Suspender el goteo. Comprobar la glucemia en 1 hora. Si glucemia 80, reiniciar a ½ de la velocidad antes de suspender el goteo Sin cambios

250

Hora:

Administrar 10 unidades de insulina regular y D velocidad en 1 unidad/h

Nota: si la glucemia 60 con glucosímetro, enviar una muestra al laboratorio para medición según la política del centro.

a Paso 4: información importante para personal de enfermería • Si la glucemia disminuye en 100 mg/dL con respecto al valor precedente, f la velocidad a la ½ y volver a comprobar en 1 hora. • Si la glucemia es 150 mg/dL y la concentración sucesiva disminuye en 30 mg/dL, f la velocidad a ½. • Si se suspende la nutrición enteral o parenteral, suspender el goteo de insulina y comprobar la glucemia cada 2 h y reiniciar la escala flexible de la página anterior. Paso 5: suspensión • Después de suspender el goteo de insulina, comprobar la glucemia cada 2 horas. • Comenzar la escala flexible apropiada de insulina o fármacos antidiabéticos orales (es decir, régimen a domicilio). Una orden médica adecuada es «insulina según protocolo». En las unidades habrá copias disponibles del protocolo de referencia.

Figura 21.4 Directrices para el tratamiento de la hiperglucemia, Unidad de Cuidados Intensivos de Pacientes Quemados, Universidad de Utah. 278

b

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TABLA 21.6 COMPLICACIONES METABÓLICAS DEL SOPORTE NUTRICIONAL (EN PARTICULAR, DE LA NPT) Complicación

Descripción y causa

Frecuencia

Intensidad

Diagnóstico y tratamiento

Hiperglucemia

Se produce en cierto grado en casi todos los pacientes con soporte nutricional, más frecuente e intensa con NPT. Cualquier régimen de soporte nutricional debe comenzar lentamente con monitorización periódica

Frecuente

Moderada o muy grave

Se debe vigilar la glucemia periódicamente en todos los pacientes. Puede ser útil añadir insulina a la solución para NPT. Los pacientes también pueden necesitar un protocolo riguroso con insulina suplementaria y fármacos hipoglucemiantes orales. La hiperglucemia mantenida puede requerir una NPT más lenta o retirarla hasta su control

Hiperosmolaridad

Aparece casi exclusivamente con NPT: la hiperglucemia prolongada puede causar deshidratación, cambios en el estado mental; coma

Rara

Potencialmente mortal

Es una complicación de la hiperglucemia no tratada. Una estrecha atención al control de la glucosa podría evitarlo. Se trata interrumpiendo la NPT, añadiendo hidratación y controlando la glucosa

Hiperpotasemia

Administración excesiva de potasio; a menudo se produce cuando se añade una solución «estándar» de electrólitos a la NPT sin tener en cuenta los problemas específicos del paciente (p. ej., insuficiencia renal)

Infrecuente

Potencialmente mortal

Vigilar habitualmente el potasio, en especial al iniciar la NPT. Se presenta asociado a hiperglucemia, disfunción renal o sepsis. La hiperpotasemia intensa (6 mEq/L) causa la elevación de la onda T, y puede ser mortal. Se trata de una urgencia médica y obliga a suspender la NPT o cambiar a una fórmula enteral baja en potasio

Hipopotasemia

Concentración sérica baja de potasio. Puede verse si no se añaden electrólitos al pedir la NPT. El inicio de la NPT provoca la captación de potasio e hipopotasemia súbita. Se produce junto a hipofosfatemia e hipomagnesemia: síndrome de realimentación

Infrecuente

Moderada o intensa

Vigilar habitualmente el potasio, en especial al iniciar la NPT. La implantación de un control intensivo de la glucosa puede causarla. Puede causar arritmias por debilidad. Tratar con suplementos de potasio. La deficiencia de magnesio también contribuye a la hipopotasemia

Hiponatremia/ sobrecarga de líquidos

Aparece habitualmente cuando se usan soluciones diluidas para la NPT. Puede provocar insuficiencia pulmonar, ascitis, edema. El uso de NPT «periférica» requiere grandes cantidades de líquido, en particular en niños, y se debe evitar. Otros líquidos administrados con antibióticos y para reposición complican este problema

Moderadamente frecuente

Moderada o intensa

Vigilar el aporte y el gasto y el sodio sérico. Debería continuar el soporte nutricional en la insuficiencia renal, pero puede requerir diálisis más frecuentes. La hiponatremia intensa por cualquier causa se debe corregir gradualmente ( 0,5 mEq/L/h) para evitar las complicaciones neurológicas graves

Hipernatremia/ deshidratación

Puede aparecer cuando el agua libre administrada es insuficiente. Los pacientes quemados tienen necesidades significativas de líquidos, mucho mayores que las necesarias para la NPT

Moderadamente frecuente

Moderada o intensa

Vigilar el aporte y el gasto y el sodio sérico. Se puede añadir más agua libre a la NPT o administrarse por separado. La hiperglucemia persistente causa diuresis obligatoria y deshidratación

Hipermagnesemia

Acude con letargo, debilidad, prolongación del P-R y Q-T y bloqueo AV

Raro

Moderada o intensa

Normalmente se presenta en caso de insuficiencia renal

Hipomagnesemia

Se presenta con hormigueos periorales, debilidad, tetania y arritmias. El magnesio se consume durante la síntesis de proteínas, y al instituir la nutrición, en particular la NPT, se puede precipitar la hipomagnesemia por el «síndrome de realimentación». Los diuréticos también lo pueden causar

Moderadamente frecuente

Moderada o intensa

Vigilar el magnesio habitualmente, en especial al instituir el soporte nutricional. Puede requerir un suplemento sustancial

279

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TABLA 21.6 (cont.) Complicación

Descripción y causa

Frecuencia

Intensidad

Diagnóstico y tratamiento

Hiperfosfatemia

Normalmente se presenta en caso de insuficiencia renal

Infrecuente

Moderada

La disfunción renal puede requerir la eliminación de todo el fosfato de la NPT y usar quelantes de fosfato o cambiar a una fórmula enteral baja en fosfato

Hipofosfatemia

Se presenta con debilidad, en particular de los músculos mandibulares, letargo, obnubilación. A menudo se presenta poco después de la quemadura, incluso sin usar nutrición, pero el fósforo se consume en las proteínas con la NPT dentro del «síndrome de realimentación»

Frecuente

Moderada

Vigilar habitualmente las concentraciones de fósforo, en especial al instituir la nutrición. Los pacientes requieren vigilancia frecuente y suplementos

Deficiencia de oligoelementos

La deficiencia de cobre causa anemia y neutropenia; la deficiencia de cinc causa lesiones cutáneas, pérdida de pelo y alteraciones inmunitarias. Se han descrito deficiencias de selenio, cobalto, manganeso y otras

Rara

Moderada o intensa

Las deficiencias de oligoelementos suelen presentarse con la NPT prolongada. Los «paquetes» estándar de oligoelementos contienen más que suficiente para el mantenimiento. Las transfusiones de sangre también contienen cantidades significativas de cobre, cromo y algunos otros

Deficiencia de vitaminas

Se han descrito varias deficiencias de vitamina, casi exclusivamente en pacientes con NPT a largo plazo

Rara

Moderada o intensa

Se deberían incluir vitaminas liposolubles (A, D, E, K) y las vitaminas hidrosolubles «B» en todos los paquetes estandarizados de vitaminas para suplementar la NPT. También pueden darse las vitaminas individualmente

Deficiencia de ácidos grasos esenciales

Se presenta con malabsorción o diarrea, piel seca, anemia o trombocitopenia. La hiperinsulinemia impide la movilización de ácidos grasos, por lo que puede desarrollarse tan sólo a los 10 días de la NPT

Infrecuente

Moderada o intensa

Usar triglicéridos de cadena media (MCT) no previene su aparición, pero las soluciones lipídicas modernas contienen también triglicéridos de cadena larga. La emulsión de lípidos debe administrarse al menos una vez por semana

Disfunción por hígado graso

Se presenta con hepatomegalia, dolor en el cuadrante superior derecho y elevación de las enzimas hepáticas. Puede aparecer en forma leve en muchos pacientes, pero empeora con la sobrealimentación prolongada y la NPT. Puede conducir a cirrosis

Frecuente

Leve o intensa

Evitar la sobrealimentación, en particular, las grasas. Vigilar las enzimas hepáticas habitualmente. Más frecuente y más grave en los pacientes con sepsis

por sonda, suspender los medicamentos por vía enteral, reducir la velocidad de infusión o, sencillamente, esperar un día o dos. Puede ser necesario retirar temporalmente este tipo de alimentación para dar tiempo a una diarrea refractaria para su resolución y después reiniciar el procedimiento gradualmente. La diarrea que no responde a medidas sencillas debería dar pie a la evaluación de un origen infeccioso, dentro o fuera del intestino151.

Complicaciones de la nutrición parenteral Las complicaciones técnicas de la NPT son las asociadas a la colocación y mantenimiento de la vía. Esas complicaciones pueden poner en peligro la vida del paciente y exigen una estrecha atención a los protocolos de mantenimiento de la vía. Las complicaciones que aparecen en el momento de implantación de la vía son neumotórax, hemotórax, taponamiento pericárdico, hidrotórax y colocación errónea del catéter. Esas complicaciones también aparecen más tarde si la vía se degrada en las estructuras venosas. Las vías venosas centrales permanentes pueden causar hemorragia o embolia gaseosa si se desconectan inadvertidamente. Además, las vías centrales pueden ser causa de infec280

ciones graves, con sepsis del catéter, tromboflebitis séptica e incluso endocarditis. No sorprendentemente, esas complicaciones infecciosas son más frecuentes cuando los catéteres se introducen a través de las quemaduras cutáneas152. Las vías centrales usadas para la NPT son particularmente propensas a los problemas infecciosos y el riesgo aumenta si la vía permanece largos períodos de tiempo y si se usa para varios fines (extracciones de sangre, vigilancia hemodinámica, antibióticos, líquidos de mantenimiento, etc.). Plantear el cambio de los catéteres venosos centrales, en especial de las vías de NPT, en cualquier paciente con fiebre persistente de origen desconocido u otros signos de infección. Las complicaciones metabólicas de la NPT pueden ser a la vez graves y difíciles de tratar. Como la NPT representa a menudo la única terapia hidroelectrolítica administrada a los pacientes, la capacidad del organismo de compensar las deficiencias o excesos está gravemente limitada, permitiendo la aparición de prácticamente cualquier trastorno electrolítico o deficiencia de vitaminas. Además, las complicaciones habituales de cualquier régimen nutricional son más frecuentes o más

Bibliografía http://MedicoModerno.Blogspot.Com

intensas cuando se asocian a la NPT con respecto a la nutrición enteral. Estas complicaciones se mencionan en la tabla 21.6153.

Conclusiones Aunque el soporte nutricional después de una quemadura mayor se mantiene en constante evolución, hay varios aspectos eviden-

tes. La nutrición enteral y la ingesta elevada de proteínas son importantes, aunque no hay «una solución para todos»: las necesidades varían en cada sujeto y cambian a lo largo de la evolución. Un protocolo detallado que implique a todos los miembros del equipo, que incluya una evaluación continuada y sistemática, puede facilitar la adaptación del soporte a las necesidades cambiantes y proporcionar el mejor tratamiento posible a cada paciente.

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Bibliografía 1. Heyland DK, Dhaliwal R, Drover JW, et al. Canadian clinical practice guidelines for nutrition support in mechanically ventilated, critically ill adult patients. JPEN 2003; 27(5):355–373. 2. Heyland DK, Dhaliwal R, Day A, et al. Validation of the Canadian clinical practice guidelines for nutrition support in mechanically ventilated, critically ill adult patients: results of a prospective observational study. Crit Care Med 2004; 32(11):2260–2266. 3. Barr J, Hecht M, Flavin KE, et al. Outcomes in critically ill patients before and after the implementation of an evidence-based nutritional management protocol. Chest 2004; 125(4):1446–1457. 4. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2002; 26(1 Suppl):1SA–138SA. 5. Cuthbertson D. The disturbance of metabolism produced by bony and nonbony injury with notes of certain abnormal conditions of bone. Biochem J 1930; 24:1244–1263. 6. Long C, Schaffel N, Geiger C, et al. Metabolic response to injury and illness: estimation of energy and protein needs from indirect calorimetry and nitrogen balance. JPEN 1979; 3:452–456. 7. Wilmore D, Long J, Mason A, et al. Catecholamines: mediators of the hypermetabolic response to thermal injury. Ann Surg 1974; 180:653–658. 8. Newsome T, Mason A, Pruitt B. Weight loss following thermal injury. Ann Surg 1973; 178:215–217. 9. Wilmore DW. Nutrition and metabolism following thermal injury. Clin Plast Surg 1974; 1(4):603–619. 10. Demling R, Seigne P. Metabolic management of patients with severe burns. World J Surg 2000; 24:673–680. 11. Kudsk K, Brown R. Nutritional support. In: Mattox K, Feliciano D, Moore E, eds. Trauma. New York: McGraw-Hill; 2000: 1369–1405. 12. Bessey P, Jiang Z, Johnson D, et al. Posttraumatic skeletal muscle proteolysis: the role of the hormonal environment. World J Surg 1989; 13:465–470. 13. Long C, Kinney J, Geiger C. Nonsuppressibility of gluconeogenesis by glucose in septic patients. Metabolism 1976; 25:193. 14. Demling R, Signe P. Metabolic management of patients with severe burns. World J Surg 2000; 24:673–680. 15. Hart DW, Wolf SE, Chinkes DL, et al. Determinants of skeletal muscle catabolism after severe burn. Ann Surg 2000; 232(4): 455–465. 16. Rutan T, Herndon D, VanOsten T, et al. Metabolic rate alterations in early excision and grafting versus conservative treatment. J Trauma 1986; 26:140–146. 17. Barton R, Craft W, Safﬂe J. Chemical paralysis reduces energy expenditure in mechanically ventilated trauma patients. J Burn Care Rehabil 1997; 18:461–468. 18. Safﬂe J, Medina E, Raymond J, et al. Use of indirect calorimetry in the nutritional management of burn patients. J Trauma 1985; 25:32–39. 19. Hildreth M, Herndon D, Desai M, et al. Current treatment reduced calories required to maintain weight in pediatric patients with burns. J Burn Care Rehabil 1990; 11:405–409. 20. Demling RH. The incidence and impact of pre-existing protein energy malnutrition on outcome in the elderly burn patient population. J Burn Care Rehabil 2005; 26(1):94–100. 21. Baker JP, Detsky AS, Wesson DE, et al. Nutritional assessment: a comparison of clinical judgment and objective measurements. N Engl J Med 1982; 306(16):969–972. 22. Ireton-Jones C, Gottschlich M. The evolution of nutrition support in burns. J Burn Care Rehabil 1993; 14:272–280.

23. Curreri P, Richmond D, Marvin J, et al. Dietary requirements of patients with major burns. J Am Diet Assoc 1974; 65:415–417. 24. Davies J, Lilijedahl S. Metabolic consequences of an extensive burn. In: Polk H, ed. Contemporary burn management. Boston: Little, Brown; 1971:415–417. 25. Harris J, Benedict F. A biometric study of basal metabolism in man. Washington, DC: Carnegie Institute of Washington; 1919. 26. Ireton-Jones C, Jones JD. Improved equations for predicting energy expenditure in patients: the Ireton-Jones Equations. Nutr Clin Pract 2002; 17(1):29–31. 27. Allard JP, Pichard C, Hoshino E, et al. Validation of a new formula for calculating the energy requirements of burn patients. JPEN 1990; 14(2):115–118. 28. Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. In: National Academy Press; 1997, 1998, 2002. 29. Dickerson RN, Gervasio JM, Riley ML, et al. Accuracy of predictive methods to estimate resting energy expenditure of thermallyinjured patients. JPEN 2002; 26(1):17–29. 30. Day T, Dean P, Adams M, et al. Nutritional requirements of the burned child: The Curreri Junior formula. Proceedings of the American Burn Association 1986; 18:86. 31. Hildreth M, Herndon D, Desai M, et al. Current treatment reduces calories required to maintain weight in pediatric patients with burns. J Burn Care Rehabil 1990; 11:405–409. 32. Hildreth M, Herndon D, Desai M, et al. Caloric requirements of patients with burns under one year of age. J Burn Care Rehabil 1993; 14:108–112. 33. Hildreth M, Herndon D, Desai M, et al. Caloric needs of adolescent patients with burns. J Burn Care Rehabil 1989; 10:523–526. 34. Food and Nutrition Board: National Research Council Recommended Dietary Allowances. Washington, DC: National Academy of Science; 1980. 35. Bursztein S, Glaser P, Trichet B, et al. Utilization of protein, carbohydrate, and fat in fasting and postabsorptive subjects. Am J Clin Nutr 1980; 33:998–1001. 36. Ireton-Jones CS, Turner WW Jr. The use of respiratory quotient to determine the efﬁcacy of nutrition support regimens. J Am Diet Assoc 1987; 87:1880–1883. 37. Shaw-Delanty S, Elwyn D, Askanazi J, et al. Resting energy expenditure in injured, septic, and malnourished adult patients on intravenous diets. Clin Nutr 1990; 9:305–312. 38. Hester D, Lawson K. Suggested guidelines for use by dietitians in the interpretation of indirect calorimetry data. J Am Diet Assoc 1989; 89:100–101. 39. Peck M. Practice guidelines for burn care: nutritional support. J Burn Care Rehabil 2001; 22:59S–66S. 40. Gottschlich M, Alexander J, Bower R. Enteral nutrition in patients with burns or trauma. In: Rombeau J, Caldwell M, eds. Enteral and tube feeding. Philadelphia: WB Saunders; 1984:306–324. 41. Swinamer D, Phang P, Jones R, et al. Twenty-four hour energy expenditure in critically ill patients. Crit Care Med 1987; 15:637–641. 42. De Jonghe B, Appere-De-Vechi C, Fournier M, et al. A prospective survey of nutritional support practices in intensive care unit patients: what is prescribed? What is delivered? Crit Care Med 2001; 29(1):8–12. 43. Adam S, Batson S. A study of problems associated with the delivery of enteral feed in critically ill patients in ﬁve ICUs in the UK. Intensive Care Med 1997; 23(3):261–266. 44. Safﬂe JR, Larson CM, Sullivan J. A randomized trial of indirect calorimetry-based feedings in thermal injury. J Trauma 1990; 30(7):776–82; discussion 82–83. 281

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45. Wolfe R, Allsop J, Burke J. Responses to intravenous glucose infusion. Metabolism 1979; 28:210–217. 46. Mochizuki H, Trocki O, Dominioni L, et al. Optimal lipid content for enteral diets following thermal injury. JPEN 1984; 8:638– 646. 47. Garrel D, Razi M, Lariviere R. Improved clinical status and length of care with low-fat nutrition support in burn patients. JPEN 1995; 19:482–491. 48. Battistella FD, Widergren JT, Anderson JT, et al. A prospective, randomized trial of intravenous fat emulsion administration in trauma victims requiring total parenteral nutrition. J Trauma 1997; 43(1):52–58; discussion 58–60. 49. Alexander J, Saito H, Trocki O, et al. The importance of lipid type in the diet after burn injury. Ann Surg 1986; 204:1–8. 50. Huschak G, Zur Nieden K, Hoell T, et al. Olive oil based nutrition in multiple trauma patients: a pilot study. Intensive Care Med 2005; 31(9):1202–1208. 51. Soeters PB, van de Poll MC, van Gemert WG, et al. Amino acid adequacy in pathophysiological states. J Nutr 2004; 134(6 Suppl):1575S–1582S. 52. Wolfe R, Goodenough R, Burke J, et al. Response of proteins and urea kinetics in burn patients to different levels of protein intake. Ann Surg 1983; 197:163–171. 53. Alexander J, MacMillan B, Stinnet J, et al. Beneﬁcial effects of aggressive protein feeding in severely burned children. Ann Surg 1980; 192:505–517. 54. Matsuda T, Kagan R, Hanumadass M, et al. The importance of burn wound size in determining the optimal calorie:nitrogen ratio. Surgery 1983; 94:562–568. 55. Prelack K, Cunningham J, Sheridan R, et al. Energy and protein provisions for thermally injured children revisited: an outcomebased approach for determining requirements. J Burn Care Rehabil 1997; 18:117–181. 56. Waymack J, Herndon D. Nutritional support of the burned patient. World J Surg 1992; 16:80–86. 57. Souba W. Glutamine: a key substrate for the splanchnic bed. Ann Rev Nutr 1991; 11:285–289. 58. De-Souza DA, Greene LJ. Intestinal permeability and systemic infections in critically ill patients: effect of glutamine. Crit Care Med 2005; 33(5):1125–1135. 59. Wischmeyer PE. Can glutamine turn off the motor that drives systemic inﬂ ammation? Crit Care Med 2005; 33(5):1175–1178. 60. Novak F, Heyland DK, Avenell A, et al. Glutamine supplementation in serious illness: a systematic review of the evidence. Crit Care Med 2002; 30(9):2022–2029. 61. Gore D, Jahoor F. Glutamine kinetics in burn patients. Arch Surg 1994; 129:1318–1323. 62. Houdijk AP, Rijnsburger ER, Jansen J, et al. Randomized trial of glutamine-enriched enteral nutrition on infectious morbidity in patients with multiple trauma. Lancet 1998; 352:772–776. 63. Wischmeyer PE, Lynch J, Liedel J, et al. Glutamine administration reduces Gram-negative bacteremia in severely burned patients: a prospective, randomized, double-blind trial versus isonitrogenous control. Crit Care Med 2001; 29(11):2075–2080. 64. Zhou YP, Jiang ZM, Sun YH, et al. The effect of supplemental enteral glutamine on plasma levels, gut function, and outcome in severe burns: a randomized, double-blind, controlled clinical trial. JPEN 2003; 27(4):241–245. 65. Garrel D. The effect of supplemental enteral glutamine on plasma levels, gut function, and outcome in severe burns. JPEN 2004; 28(2):123; author reply 123. 66. Hishikawa K, Nakaki T, Tsuda M, et al. Effect of systemic Larginine administration on hemodynamics and nitric oxide release in man. Japan Heart J 1992; 33:41–48. 67. Kirk S, Barbul A. Role of arginine in trauma, sepsis, and immunity. JPEN 1990; 14:226S–229S. 68. Barbul A, Larzarrow S, Efron O. Arginine enhances wound healing and lymphocyte immune response in humans. Surgery 1990; 108:331–335. 69. Gottschlich MM, Jenkins M, Warden GD, et al. Differential effects of three enteral dietary regimens on selected outcome variables in burn patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1990; 14(3):225–236. 282

70. Heys SD, Walker LG, Smith I, et al. Enteral nutritional supplementation with key nutrients in patients with critical illness and cancer: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Ann Surg 1999; 229(4):467–477. 71. Bower RH, Cerra FB, Bershadsky B, et al. Early enteral administration of a formula (Impact) supplemented with arginine, nucleotides, and ﬁ sh oil in intensive care unit patients: results of a multicenter, prospective, randomized, clinical trial. Crit Care Med 1995; 23(3):436–449. 72. Moore FA, Moore EE, Kudsk KA, et al. Clinical beneﬁts of an immune-enhancing diet for early postinjury enteral feeding. J Trauma 1994; 37(4):607–615. 73. Daly JM, Lieberman MD, Goldﬁ ne J, et al. Enteral nutrition with supplemental arginine, RNA, and omega-3 fatty acids in patients after operation: immunologic, metabolic, and clinical outcome. Surgery 1992; 112(1):56–67. 74. Heyland DK, Samis A. Does immunonutrition in patients with sepsis do more harm than good? Intensive Care Med 2003; 29(5):669–671. 75. Luiking YC, Poeze M, Ramsay G, et al. The role of arginine in infection and sepsis. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2005; 29(1 Suppl):S70–S74. 76. Safﬂe J, Wiebke G, Jennings K, et al. Randomized trial of immuneenhancing enteral nutrition in burn patients. J Trauma 1997; 42:793–802. 77. Cerra F, Mazuski J, Chute E, et al. Branched-chain metabolic support: a prospective, randomized, double-blind trial in surgical stress. Ann Surg 1984; 199:286–291. 78. Yu Y, Wagner D, Walesreswki J, et al. A kinetic study of leucine metabolism in severely burned patients. Comparison between conventional and branched-chain amino acid enriched nutritional therapy. Ann Surg 1987; 207:421–490. 79. Gamliel Z, DeBiasse M, Demling R. Essential microminerals and their response to burn injury. J Burn Care Rehabil 1996; 17:264–272. 80. Gottschlich M, Warden G. Vitamin supplementation in the patient with burns. J Burn Care Rehabil 1990; 11:275–279. 81. Rock C, Dechert R, Khilnani R, et al. Carotenoids and antioxidant vitamins in patients after burn injury. J Burn Care Rehabil 1997; 18:269–278. 82. Mayes T, Gottschlich M, Warden G. Clinical nutrition protocols for continuous quality improvement in the outcomes of patients with burns. J Burn Care Rehabil 1997; 18:365–368. 83. Gottschlich MM, Mayes T, Khoury J, et al. Hypovitaminosis D in acutely injured pediatric burn patients. J Am Diet Assoc 2004; 104(6):931–941, quiz 1031. 84. Selmanpakoglu A, Sayal A, Isimer A. Trace element (Al, Se, Zn, Cu) levels in serum, urine, and tissues of burn patients. Burns 1994; 20:99–103. 85. Hunt D, Lane H, Beesinger D, et al. Selenium depletion in burn patients. JPEN 1984; 8:695–699. 86. Shippee R, Wilson S, King N. Trace mineral supplementation of burn patients: a national survey. J Am Diet Assoc 1987; 87:300–303. 87. Steinberg E, Anderson G. Implications of Medicare’s prospective payment system for specialized nutrition services: the ‘Hopkins’ report. Nutr Clin Pract 1986; 1:12–28. 88. Popp M, Law E, MacMillan B. Parenteral nutrition in the burned child: a study of twenty-six patients. Ann Surg 1974; 179:219–225. 89. Andel H, Rab M, Andel D, et al. Impact of duodenal feeding on the oxygen balance of the splanchnic region during different phases of severe burn injury. Burns 2002; 28:60–64. 90. Alverdy J, Aoys E, Moss G. Total parenteral nutrition promotes bacterial translocation from the gut. Surgery 1988; 104:185–190. 91. Saito H, Trocki O, Alexander J, et al. The effect of route of nutrient administration on the nutritional state, catabolic hormone secretion and gut mucosal integrity after burn injury. JPEN 1987; 11:1–7. 92. Magnotti L, Deitch E. Burns, bacterial translocation, gut barrier function, and failure. J Burn Care Rehabil 2005; 26:383–391. 93. Fong Y, Marano M, Barber E, et al. Total parenteral nutrition and bowel rest modify the metabolic response to endotoxin in humans. Ann Surg 1989; 210:449–454.

Bibliografía

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

http://MedicoModerno.Blogspot.Com

94. Kudsk K, Croce M, Fabian T, et al. Enteral vs. parenteral feeding: effects on septic morbidity following blunt and penetrating abdominal trauma. Ann Surg 1992; 215:503–508. 95. Moore F, Feliciano, D, Andrassy, R, et al. TEN vs TPN following major abdominal trauma – reduced septic morbidity. J Trauma 1989; 29:916–922. 96. Herndon D, Stein M, Rutan T, et al. Failure of TPN supplementation to improve liver function, immunity, and mortality in thermally injured patients. J Trauma 1987; 27:195–204. 97. Herndon DN, Barrow RE, Stein M, et al. Increased mortality with intravenous supplemental feeding in severely burned patients. J Burn Care Rehabil 1989; 10(4):309–313. 98. Heyland DK, MacDonald S, Keefe L, Drover JW. Total parenteral nutrition in the critically ill patient: a meta-analysis. JAMA 1998; 280(23):2013–2019. 99. Barret JP, Jeschke MG, Herndon DN. Fatty inﬁ ltration of the liver in severely burned pediatric patients: autopsy ﬁ ndings and clinical implications. J Trauma 2001; 51(4):736–739. 100. Andel H, Kamolz LP, Horauf K, et al. Nutrition and anabolic agents in burned patients. Burns 2003; 29(6):592–595. 101. Mochizuki H, Trocki O, Dominioni L, et al. Mechanism of prevention of postburn hypermetabolism and catabolism by early enteral feeding. Ann Surg 1984; 200:297–310. 102. Chiarelli A, Enzi G, Casadei A, et al. Very early nutrition supplementation in burned patients. Am J Clin Nutr 1990; 213:177–183. 103. Peck MD, Kessler M, Cairns BA, et al. Early enteral nutrition does not decrease hypermetabolism associated with burn injury. J Trauma 2004; 57(6):1143–1149. 104. Gottschlich M, Jenkins M, Mayes T, et al. The 2002 Clinical Research Award: an evaluation of the safety of early vs. delayed enteral support and effects on clinical nutritional, and endocrine outcomes after severe burns. J Burn Care Rehabil 2002; 23:401–415. 105. Trocki O, Michelini JA, Robbins ST, et al. Evaluation of early enteral feeding in children less than 3 years old with smaller burns (8–25 per cent TBSA). Burns 1995; 21(1):17–23. 106. Moore E, Jones T. Beneﬁts of immediate jejunostomy feeding after major abdominal trauma– a prospective, randomized study. J Trauma 1988; 26:874–881. 107. Jenkins M, Gottschlich M, Mayes T, et al. Enteral feeding during operative procedures. J Burn Care Rehabil 1994; 15:199–205. 108. Dobranowski J, Fitzgerald JM, Baxter F, et al. Incorrect positioning of nasogastric feeding tubes and the development of pneumothorax. Can Assoc Radiol J 1992; 43(1):35–39. 109. Kearns PJ, Chin D, Mueller L, et al. The incidence of ventilatorassociated pneumonia and success in nutrient delivery with gastric versus small intestinal feeding: a randomized clinical trial. Crit Care Med 2000; 28(6):1742–1746. 110. Mentec H, Dupont H, Bocchetti M, et al. Upper digestive intolerance during enteral nutrition in critically ill patients: frequency, risk factors, and complications. Crit Care Med 2001; 29(10):1955–1961. 111. Booth CM, Heyland DK, Paterson WG. Gastrointestinal promotility drugs in the critical care setting: a systematic review of the evidence. Crit Care Med 2002; 30(7):1429–1435. 112. Shopbell J, Hopkins B, Shronts E. Nutrition screening and assessment. In: Gottschlich M, ed. The science and practice of nutrition support: a case-based core curriculum. Silver Springs, MD: Society of Parenteral and Enteral Nutrition; 2001. 113. Gump F, Kinney J. Energy balance and weight loss in burned patients. Arch Surg 1971; 103:442–448. 114. Zdolsek HJ, Lindahl OA, Angquist KA, et al. Non-invasive assessment of intercompartmental ﬂuid shifts in burn victims. Burns 1998; 24(3):233–240. 115. Streat SJ, Beddoe AH, Hill GL. Aggressive nutritional support does not prevent protein loss despite fat gain in septic intensive care patients. J Trauma 1987; 27(3):262–266. 116. Hart DW, Wolf SE, Herndon DN, et al. Energy expenditure and caloric balance after burn: increased feeding leads to fat rather than lean mass accretion. Ann Surg 2002; 235(1):152– 161.

117. Graves C, Safﬂe J, Morris S. Comparison of urine urea nitrogen collection times in critically ill patients. Nutr Clin Pract 2005; 20(2):271–275. 118. Rodriguez D. Inaccuracy of nitrogen balance determinations in thermal injury with calculated total urinary nitrogen. J Burn Care Rehabil 1992; 13:254–260. 119. Konstantinides F, Radmer W, Becker W, et al. Inaccuracy of nitrogen balance determinations in thermal injury with calculated total urinary nitrogen. J Burn Care Rehabil 1992; 13:254–260. 120. LeBlanc A, Gogia P, Schneider V, et al. Calf muscle area and strength changes after ﬁve weeks of horizontal bed rest. Am J Sports Med 1988; 16(6):624–629. 121. Rettmer R, Williamson J, Labbe R, et al. Laboratory monitoring of nutrition status in burn patients. Clin Chem 1992; 38:334–337. 122. Sheridan RL, Prelack K, Cunningham JJ. Physiologic hypoalbuminemia is well tolerated by severely burned children. J Trauma 1997; 43(3):448–452. 123. Greenhalgh DG, Housinger TA, Kagan RJ, et al. Maintenance of serum albumin levels in pediatric burn patients: a prospective, randomized trial. J Trauma 1995; 39(1):67–73. 124. Cynober L, Prugnaud O, Lioret H, et al. Serum transthyretin levels in patients with burn injury. Surgery 1991; 109:640–644. 125. Manelli J, Abdetii C, Botti G, et al. A reference standard for plasma proteins is required for nutritional assessment of adult burn patients. Burns 1998; 24:337–345. 126. Meakins J, Pietsch J, Bubekik O. Delayed hypersensitivity: indicator of acquired failure of host defenses in sepsis and trauma. Ann Surg 1977; 186:241–250. 127. Pietsch J, Meakins J. Delayed hypersensitivity response: application in clinical surgery. Surgery 1988; 82:349–355. 128. Kyle UG, Bosaeus I, De Lorenzo AD, et al. Bioelectrical impedance analysis – part I: review of principles and methods. Clin Nutr 2004; 23(5):1226–1243. 129. Kyle UG, Bosaeus I, De Lorenzo AD, et al. Bioelectrical impedance analysis – part II: utilization in clinical practice. Clin Nutr 2004; 23(6):1430–1453. 130. Bachrach LK. Dual energy X-ray absorptiometry (DEXA) measurements of bone density and body composition: promise and pitfalls. J Pediatr Endocrinol Metab 2000; 13(Suppl 2):983–988. 131. Williamson J. Actual burn nutrition care practices: a national survey (Part II). J Burn Care Rehabil 1989; 10:185–194. 132. Askanazi J, Rosenbaum S, Hyman A, et al. Respiratory changes induced by the large glucose loads of total parenteral nutrition. JAMA 1980; 243:1444–1447. 133. Lowry S, Brennan M. Abnormal liver function during parenteral nutrition: relation to infusion excess. J Surg Res 1979; 26:300–307. 134. Iapichino G, Radrizzani D. Parenteral nutrition. In: Webb A, Shapiro M, Singer M, et al., eds. Oxford textbook of critical care. New York: Oxford University Press; 1999:398–401. 135. Turina M, Fry DE, Polk HC Jr. Acute hyperglycemia and the innate immune system: clinical, cellular, and molecular aspects. Crit Care Med 2005; 33(7):1624–1633. 136. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345(19):1359–1367. 137. Lewis KS, Kane-Gill SL, Bobek MB, et al. Intensive insulin therapy for critically ill patients. Ann Pharmacother 2004; 38(7–8):1243– 1251. 138. Khoury W, Klausner JM, Ben-Abraham R, et al. Glucose control by insulin for critically ill surgical patients. J Trauma 2004; 57(5):1132–1138. 139. Wu X, Thomas SJ, Herndon DN, Sanford AP, et al. Insulin decreases hepatic acute phase protein levels in severely burned children. Surgery 2004; 135(2):196–202. 140. Solano T, Totaro R. Insulin therapy in critically ill patients. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2004; 7(2):199–205. 141. Gore DC, Wolf SE, Sanford A, et al. Inﬂuence of metformin on glucose intolerance and muscle catabolism following severe burn injury. Ann Surg 2005; 241(2):334–342. 142. FDA Public Health Advisory, Sept 29, 2003. Reports of blue discoloration and death in patients receiving enteral feedings tinted 283

CAPÍTULO 21 • Soporte nutricional del paciente quemado http://MedicoModerno.Blogspot.Com

with the dye, FD&C blue No. 1. Online. Available at: www.cfsan. fda.gov/dms/col-ltr2.html. 143. Kowal-Vern A, McGill V, Gamelli R. Ischemic necrotic bowel disease in thermal injury. Arch Surg 1997; 132:440–443. 144. Marvin R, McKinley B, McQuiggan M, et al. Nonocclusive bowel necrosis occurring in critically-ill trauma patients receiving enteral nutrition manifests no reliable clinical signs for early detection. Am J Surg 2000; 179:7–12. 145. Eisenberg P. Causes of diarrhea in tube-fed patients: a comprehensive approach to diagnosis and management. Nutr Clin Pract 1993; 8:119–123. 146. Kealey G, Aguillar J, Lewis R, et al. Cadaver skin allografts and transmission of human cytomegalovirus to burn patients. J Am Coll Surg 1996; 182:201–205. 147. Grube BJ, Heimbach DM, Marvin JA. Clostridium difﬁcile diarrhea in critically ill burned patients. Arch Surg 1987; 122(6): 655–661.

284

148. Gottschlich M, Warden G, Michel M, et al. Diarrhea in tube-fed burn patients: incidence, etiology, nutritional impact, and prevention. JPEN 1988; 12:338–345. 149. Frankenfeld D, Beyer P. Dietary ﬁber and bowel function in tubefed patients. J Am Diet Assoc 1991; 91:590–596. 150. Scaife CL, Safﬂe JR, Morris SE. Intestinal obstruction secondary to enteral feedings in burn trauma patients. J Trauma 1999; 47(5):859–863. 151. Wolf SE, Jeschke MG, Rose JK, et al. Enteral feeding intolerance: an indicator of sepsis-associated mortality in burned children. Arch Surg 1997; 132(12):1310–1313; discussion 1313–1314. 152. Gottschlich M, Warden G. Parenteral nutrition in the burned patient. In: Fischer J, ed. Total parenteral nutrition. Boston: Little, Brown; 1991. 153. Grant J, Ross L. Parenteral nutrition. In: Charnow B, ed. Essentials of critical care pharmacology. Baltimore, MD: Williams and Wilkins; 1994:535–560.

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Modulación de la respuesta 22 hipermetabólica después de las quemaduras Capítulo

William B. Norbury y David N. Herndon

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285 Alteraciones metabólicas después de las quemaduras . . . 285 Soporte nutricional. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287 Soporte ambiental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .290 Ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .290 Prevención de la infección, escisión y cierre precoz de la quemadura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291 Modulación farmacológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293 Posibles opciones del tratamiento médico en el futuro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294 Perfil génico en el futuro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295

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Introducción La lesión térmica grave provoca cambios en el metabolismo que pueden aparecer durante más de 12 meses después del episodio inicial. El período ulterior de hipermetabolismo y catabolismo después de una quemadura deteriora la función inmunitaria, disminuye la cicatrización de la herida, erosiona la masa magra corporal y dificulta los esfuerzos de rehabilitación retrasando la integración en la sociedad. Los métodos utilizados para atenuar esta respuesta de inadaptación se pueden clasificar en farmacológicos y no farmacológicos. Los métodos no farmacológicos consisten en la escisión rápida y precoz y cierre de las heridas, un seguimiento pertinaz y tratamiento de la sepsis, comienzo precoz de la alimentación enteral rica en proteínas y carbohidratos, elevación de la temperatura ambiente inmediata a 31,5 °C (0,7 °C) y la institución precoz de un programa de ejercicios aerobios contra resistencia. También hay varias opciones farmacoterapéuticas para reducir aún más la erosión de la masa magra corporal. Entre ellos se incluyen los fármacos anabolizantes como la hormona de crecimiento recombinante humana (GHrh), la insulina y la oxandrolona, y también betabloqueantes con propranolol. En este capítulo se comentarán los cambios metabólicos que se producen después de una quemadura mayor y el efecto de las diferentes opciones de tratamiento en su evolución (v. figura 22.1).

Alteraciones metabólicas después de las quemaduras Respuesta hipermetabólica Las quemaduras graves provocan una respuesta hipermetabólica que supera con mucho la que se observa en cualquier otro

estado patológico1. El aumento del metabolismo de los pacientes ingresados con múltiples heridas traumáticas se incrementa aún más cuando se utiliza el ventilador entre el 30% y el 75% de lo normal 2,3. Sin embargo, el incremento del metabolismo en los sujetos que ingresan con quemaduras que afectan a más del 40% de la superficie corporal total (SC) se sitúa entre el 80% y el 200% de lo normal, dejando al paciente con un déficit de nitrógeno de hasta 30 g/día4. Inicialmente, en los primeros 3 días se observa una reducción del metabolismo que se denomina fase de «bajada», seguida después por un incremento del metabolismo que dura más de 9 meses después de las quemaduras 5. La fase hipermetabólica o de «flujo» se caracteriza por una circulación hiperdinámica6 con aumento de la temperatura central7, aumento del consumo de oxígeno y glucosa8,9, producción de dióxido de carbono9, glucogenólisis10, lipólisis11, proteólisis12,13 y ciclos fútiles con sustratos14,15. La intensidad de la respuesta depende del porcentaje de la SC quemada, del peso corporal en el momento del ingreso y del tiempo transcurrido desde la lesión hasta la escisión de la escara16. Además, la magnitud del proceso catabólico ulterior depende de la intensidad del hipermetabolismo y del desarrollo de una sepsis durante la estancia hospitalaria16. El metabolismo en reposo en caso de quemaduras extensas aumenta de forma curvilínea desde cerca de los valores predichos normales para una SC 10% a dos veces el valor normal predicho con quemaduras en el 40% de la SC y mayor. En los pacientes con quemaduras mayores del 40% de la SC, el metabolismo en reposo en la neutralidad térmica (33 °C) alcanza el 180% del metabolismo basal predicho durante su ingreso en el momento agudo, se reduce al 150% una vez cicatrizadas totalmente las heridas, al 140% a los 6 meses después de la lesión, al 120% a los 9 meses después de la quemadura y al 110% después de 12 meses (v. figura 22.2) 5. Este aumento en el metabolismo y pérdida resultante de las proteínas corporales totales dan lugar al descenso de las defensas inmunitarias, descenso de la cicatrización de la herida y cansancio extremo, que impide la rehabilitación 5.

Mediadores del hipermetabolismo La causa de la respuesta hipermetabólica no está clara, aunque se ha implicado como factores reguladores de esta respuesta a endotoxinas, factor activador de las plaquetas, factor de necrosis tumoral, interleucinas 1 y 6, metabolitos del ácido araquidónico en las vías de la ciclooxigenasa y lipooxigenasa, complejos de adhesión a los neutrófilos, especies reactivas de oxígeno, óxido nítrico y cascadas de la coagulación y el complemento17. Más recientemente, se ha propuesto la participación del ligando del receptor tipo 2 del factor liberador de cortisol (CRF) como una parte esencial para el mantenimiento del hipermetabolismo asociado con quemaduras18. El cambio en la regulación del músculo esquelético durante la respuesta de estrés que se produce después de un traumatismo mayor se debe a la activación de las vías de degradación de las 285

CAPÍTULO 22 • Modulación de la respuesta hipermetabólica después de las quemaduras http://MedicoModerno.Blogspot.Com

μmol/min/100 mL pierna

0,025 0,000

N = 88

N = 29

N = 27

N=7

0-30

30-60

60-90

90-115

–0,025 –0,050 –0,075 –0,100 –0,125

μmol/min/100 mL pierna

a

Peso al ingreso (kg) 0,025 0,000

N = 50

N = 56

N = 45

<2

2-7

>7

–0,025 –0,050 –0,075

proteínas. En estudios recientes se ha demostrado que uno de los principales protagonistas es la vía de la ubiquitina-proteasoma19. La ubiquitina es un péptido común de 8 kDa que se encuentra en todas las células eucariotas (de ahí su nombre). Durante la degradación del músculo esquelético se activa en un proceso por etapas para unirse covalentemente a otras proteínas, reduciendo su capacidad para revertir la asociación de los proteosomas y provocando ulteriormente la degradación de la proteína a la que se había unido. La ubiquitina tiene siete residuos lisina, cuyo uso le confiere diferentes funciones. Las cadenas de péptidos de ubiquitina unidas a través de la lisina 48 provocaron la degradación de la proteína diana por el proteasoma 20. Sin embargo, las unidas a través de la lisina 63 parecen conferir funciones de señalización en la vía del factor nuclear kappaB (NF-B) 21,22 y actúan como mediadores en la reparación del ADN23 y la respuesta al estrés24. El papel de los péptidos ubiquitina unidos por otros residuos de lisina aún no está claro. La vía de la ubiquitina se estimula por el TNF y el aumento de glucocorticoesteroides que se observa después de una lesión térmica importante25. La otra razón principal para la pérdida neta de músculo esquelético se debe al desequilibrio de la tasa de producción de aminoácidos secundaria a la degradación de las proteínas y a la capacidad de la célula de retener y reunir esos aminoácidos26. En un estudio en el que se comparaba el ciclo metabólico proteico en pacientes que sufrían quemaduras masivas con el de personas normales se encontró un incremento de la degradación de proteínas y de la síntesis de proteínas en el músculo en el grupo de sujetos con quemaduras. Sin embargo, se apreció un incremento del 83% en la degradación de proteínas musculares comparado con el incremento del 50% en la síntesis de proteínas en los músculos. En el mismo estudio, se encontró que los valores absolutos del transporte hacia el interior de fenilalanina, leucina y lisina no fue significativamente diferente en los dos grupos, pero sí lo fue la capacidad de los sistemas de transporte de captar los aminoácidos en el torrente sanguíneo, evaluada mediante la división del transporte hacia el interior entre el aporte de aminoácidos hacia los múscu286

Días después de la quemadura 0,025 0,000

–0,025 –0,050 –0,075 ?

c

? %SCTA

200

% de metabolismo basal

Figura 22.1 Quemaduras mayores.

μmol/min/100 mL pierna

b

180

N = 25 N = 25 N = 24

160

N = 23

140

N = 22

120 100 80 60 d

1 Curación semana completa

6 meses

9 meses

12 meses

Tiempo después de la lesión Figura 22.2 (a) Asociación entre peso en el momento del ingreso y balance negativo de proteínas. Los datos se presentan como media ± EEM16. (b) Asociación entre tiempo hasta la escisión primaria de la herida y balance neto negativo de proteínas. Los datos se presentan como media ± EEM16. (c) Influencia del tamaño de la quemadura 0,40% de la superficie corporal total en el catabolismo. Los datos se presentan como media EEM. *P = 0,0001 según la prueba de la t de Student6. SCTA, superficie corporal total afectada. (d) Gasto energético en reposo. Se usó la calorimetría indirecta para medir el gasto energético en reposo en el momento del ingreso, en la cicatrización completa y 6, 9 y 12 meses después de la quemadura. En esos tiempos, el gasto energético fue mayor que el metabolismo basal predicho para sujetos de edad, sexo, peso y estatura equiparables según la ecuación de Harris-Benedict. Las barras de error representan los intervalos de confianza al 95%. (Figuras [a-c] reproducidas con autorización de Hart et al.16 Ann Surg 2000; 232(4):455–465. Figura (d) reproducida con permiso de Hart et al.5 Surgery 2000; 128(2):312–319.)

Soporte nutricional http://MedicoModerno.Blogspot.Com

los de la pierna, que fue un 50%-63% menor en esos pacientes. Por el contrario, el transporte hacia el exterior de fenilalanina y lisina fue un 40% y un 67% mayor en los pacientes que en los controles, respectivamente27. Estos resultados indican que el aumento de la síntesis de proteínas que se ve es secundario al aumento de la concentración de aminoácidos; sin embargo, esta síntesis no es capaz de soportar la aceleración de la degradación de las proteínas. El aumento de la salida neta de aminoácidos desde la célula se facilita por el transporte acelerado de transmembrana hacia el exterior y el deterioro de la entrada debido a la circulación hiperdinámica causada por el aumento de la liberación de catecolaminas27.

Cambios hormonales después de un traumatismo

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Las concentraciones de cortisol aumentan en respuesta al estrés en los pacientes, un incremento que se acompaña de una mayor unión del cortisol al músculo esquelético. En un estudio reciente identificamos el aumento de cortisol después de las quemaduras mayores (40% de la SC); un aumento que fue mayor en los varones, si bien las concentraciones de cortisol volvieron a valores casi normales tanto en varones como en mujeres unos 3 meses después de la lesión. El significado de la respuesta suprarrenal y simpática a las quemaduras se describe con mayor detalle en el capítulo precedente, incluida la circulación hiperdinámica, la lipólisis periférica y el incremento del infiltrado graso en el hígado. Esas respuestas se pueden atenuar mediante el uso de antagonistas de los receptores -adrenérgicos, como propranolol.

Figura 22.3 El aumento significativo del hígado y el depósito de grasa en su interior son hallazgos frecuentes en las quemaduras graves y mortales. (Reimpreso con autorización de Barret JP, Herndon DN, eds. Color atlas of burn care. London: WB Saunders; 2001:133, lámina 8.38.)

TABLA 22.1 PESO DEL HÍGADO SEGÚN EL PESO CORPORAL EN PACIENTES NORMALES FRENTE A PACIENTES QUEMADOS (2 MESES A 15 AÑOS DE EDAD) Quemadura de espesor completo (%)

Peso del hígado/PC (g/kg)

Incremento de peso (%)

Alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas

Normal (n = 14)

0

34,3 1,1

Quemados (n = 14)

76 5

76,6 6,0*

El incremento del gasto energético se refleja en la oxidación de sustratos resultante del incremento del consumo de ATP. El aumento de la producción de catecolaminas, glucagón y glucocorticoesteroides potencia la glucogenólisis y la degradación de proteínas tanto en el hígado como en el músculo esquelético. A su vez, esta degradación aumenta la producción de triglicéridos, urea y glucosa (gluconeogénesis) que posteriormente termina en hiperglucemia. El proceso del ciclo metabólico del sustrato conduce al aumento de la termogénesis14, que eleva la temperatura central y cutánea hasta 2 °C por encima de lo encontrado en pacientes normales no quemados. La elevación de las concentraciones de catecolaminas también incrementa la lipólisis periférica y el consiguiente ciclo de triglicéridos-ácidos grasos, provocando la infiltración grasa del hígado que hace que el peso de este órgano aumente en un 120%. Este fenómeno se ha relacionado con el aumento de la incidencia de sepsis, aunque no se ha encontrado ningún efecto causal (v. figura 22.3 y tabla 22.1) 28. Una gran proporción de la glucosa producida por el hígado se dirige hacia la quemadura, donde se consume por el metabolismo anaerobio de las células inflamatorias, fibroblastos y células endoteliales. En este proceso se produce lactato, que se recicla de nuevo hacia el hígado y entra en las vías gluconeogénicas. El catabolismo de las proteínas en el músculo esquelético produce aminoácidos de tres carbonos como la alanina, que también se reciclan hacia el hígado para contribuir a las vías gluconeogénicas. La liberación de catecolaminas aumenta la secreción de glucagón, que, a su vez, promueve la gluconeogénesis. La resistencia relativa a la insulina que se ve después de una quemadura mayor combinada con el aumento de la gluconeogénesis hepática produce hiperglucemia10 ; en esta situación, aumenta la degradación de las proteínas musculares 29. En un estudio en el que se medía el flujo corporal total de proteínas en sujetos normales se demostró un incremento de tres veces la velocidad de catabo-

Los índices de tamaño de la quemadura y peso del hígado son medias EE. PC = peso corporal. *Diferencia significativa con p 0,001.

120

lismo de las proteínas sin alteraciones acompañantes de la síntesis de proteínas durante un período de hiperglucemia30. Las concentraciones endógenas de hormona anabólica cambiaron, siendo IGF-I e IGFBP-3 significativamente menores inmediatamente después de la quemadura y sin alcanzar ninguna de ellas las concentraciones normales después de 40 días tras la quemadura. Las concentraciones séricas de insulina aumentan significativamente durante el mismo período de tiempo, produciendo las mujeres valores hasta 3 veces por encima de los valores normales. Sin embargo, la hiperglucemia sigue siendo un problema en presencia de resistencia a la insulina. Las concentraciones de hormona de crecimiento endógena también descienden 4-5 veces inicialmente y se mantienen en la mitad de lo normal más adelante, durante los primeros 40 días. El resultado de esas concentraciones, combinadas con la resistencia relativa a la insulina en los pacientes quemados, conduce a una reducción importante de la capacidad de síntesis de proteínas que sólo puede revertirse cuando se restauran concentraciones más normales desde una fuente exógena.

Soporte nutricional Los pacientes con quemaduras mayores del 40% de la SC pueden perder hasta el 25% de su peso corporal en las primeras 3 semanas después de la lesión si se mantienen con una dieta oral solamente. Se han desarrollado varias fórmulas para calcular los requerimientos de cada paciente, basándose en el tamaño de la quemadura, la superficie total del paciente, la 287

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presencia o no de sepsis y el peso corporal: 25 kcal/kg/día más 40 kcal/% SC/día aportarían calorías suficientes para mantener el peso corporal en un adulto; en los niños, las necesidades son de 1800 kcal/día más 2200 kcal/m 2 con quemaduras/día. Idealmente, esta ingesta calorífica debería introducirse totalmente mediante alimentación enteral, reservándose la alimentación parenteral para los sujetos con íleo prolongado o intolerancia a la alimentación enteral.

Sonda nasoyeyunal

Sonda nasogástrica

Métodos Parenteral frente a enteral La vía de administración de la nutrición es tan importante como su composición. La nutrición enteral precoz se asocia a menos morbilidad por sepsis en el postoperatorio comparado con los sujetos a los que se administra nutrición parenteral sola 31. El incremento de la mortalidad, el deterioro de la función hepática y la disminución de la respuesta inmunitaria se demuestran cuando se usa la alimentación tanto enteral como parenteral combinadas para alcanzar la ingesta calórica cuando se comparan con la alimentación enteral sola 32,33. El uso de la nutrición parenteral total (NPT) en pacientes quemados incrementa la mortalidad en tres veces y disminuye la cantidad de calorías que se toleran por vía enteral32,33. En consecuencia, sólo se puede usar en presencia de circunstancias atenuantes en las que la alimentación enteral no es viable, como en un síndrome de Ogilvie, obstrucción intestinal, enterocolitis isquémica o íleo prolongado. La atenuación de la respuesta a las catecolaminas y el mantenimiento de la integridad de la mucosa intestinal demostraron la consecuente reducción de la traslocación bacteriana con la nutrición enteral inmediata, pero no con la nutrición parenteral. El riesgo asociado de vómitos, descrito en el 2,8% de los casos en un estudio, no se relacionó con el incremento de neumonía por aspiración.

Figura 22.4 Diagrama que muestra la posición de las sondas nasogástrica y nasoyeyunal.

Alimentación gástrica frente a intestinal El íleo asociado a una lesión térmica grave no es tan frecuente como se pensaba; el hecho de que derive de la hipoperfusión mesentérica antes de la reposición adecuada se invierte una vez que se consigue la reposición de volumen apropiada para el paciente. Después de la quemadura, el íleo no afecta al intestino delgado tan intensamente como al estómago. En consecuencia, la alimentación con sonda nasoduodenal introducida a través del píloro o sonda nasoyeyunal avanzada hasta pasar el ligamento de Treitz, se puede iniciar en cuanto sea posible y preferiblemente en las primeras 6 horas después de la lesión (v. figura 22.4) 34,35. Este abordaje también permite la alimentación continua durante la cirugía y las sesiones de fisioterapia. El inicio de la alimentación enteral inmediata permitió administrar los requerimientos calóricos calculados ya en el tercer día tras la quemadura 36. En otros estudios se ha demostrado la reducción del hipermetabolismo cuando la alimentación enteral comienza inmediatamente después de las quemaduras. Al reducirse el metabolismo, se previno la elevación de glucagón, cortisol y catecolaminas 37.

Requerimientos específicos Todos los pacientes que tengan quemaduras significativas necesitan aumentar la ingesta calórica y deben recibir una dieta rica en proteínas y carbohidratos. En los que tienen quemaduras en más del 30% de la SC se debe implantar una sonda de alimentación para permitir la alimentación constante en el período inicial. Para calcular los requerimientos calóricos, se mide directamente el gasto energético en reposo (GER) en la cama del enfermo mediante calorimetría indirecta usando calorímetros portátiles. En esta prueba se debe usar ventilador, boquilla, mascarilla o dosel 38 (como se demuestra más adelante) y la realizará personal con formación en las AARC Clinical Practice Guidelines 39. Se miden el consumo de oxíge288

Figura 22.5 Medición del gasto energético en reposo en la cama del enfermo.

no y la producción de dióxido de carbono y se usan para calcular el gasto energético (v. figura 22.5) 9. En los pacientes pediátricos con quemaduras en más del 40% de la SC que reciben 1,4 veces el gasto energético en reposo medido (GERM en kcal/m 2/día) el peso corporal se mantiene. El soporte nutricional óptimo en pacientes quemados convalecientes debería ser 1,2 veces el GERM40. Cualquier incremento de la administración de calorías por encima de 1,4 veces el GERM da lugar a un aumento de peso adicional, pero debido únicamente al depósito de grasas (v. figura 22.6)41. Si no se tiene acceso a la calorimetría indirecta, hay otras fórmulas para estimar las necesidades calóricas en los pacientes quemados. Por desgracia, las necesidades normalmente se sobreestiman considerablemente. En una comparación reciente de tres fórmulas de este tipo con el GERM se encontró que el cálculo conocido como World Health Organización 2 (OMS 2) fue el que más se acercó al GERM 1,3 (v. tabla 22.2) 42. Dos de las ecuaciones anteriores se multiplican a continuación por un factor que tiene en cuenta el aumento de los requerimientos energéticos debido a la quemadura: OMS 2 y Harris-Benedict 2. Las fórmulas de Mayes tienen en cuenta la quemadura en el cálculo original.

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• La fórmula de Galveston para estimar los requerimientos calóricos en pacientes pediátricos deriva del análisis retrospectivo de la ingesta alimentaria, que se asoció al mantenimiento del peso corporal promediado durante el ingreso hospitalario (v. tabla 22.3).

• Se ha llegado a la fórmula de Curreri usada en Galveston para el cálculo de las necesidades de energía en adultos después de un análisis de regresión lineal del cambio del peso frente a la ingesta alimentaria predicha en adultos con 25 kcal/kg/día 40 kcal/% SC/día43 (v. tabla 22.4).

Carbohidratos 0,1 r 2 = 0,12 kg/día

0,0

–0,1

–0,2 0,8

1,0

1,2

a

1,4

1,6

1,8

2,0

Balance calórico

TABLA 22.3 FÓRMULA DE GALVESTON PARA CALCULAR LOS REQUERIMIENTOS CALORÍFICOS DESPUÉS DE LAS QUEMADURAS

0,3

Masa de grasa

Intervalo de edad

Ecuación

0,2

Masa magra corporal

0-1

(2100 kcal/m2 SC/día) (1000 kcal/m2 SC/día)

1-11

(1800 kcal/m2 SC/día) (1300 kcal/m2 SC/día)

12-18

(1500 kcal/m2 SC/día) (1500 kcal/m2 SC/día)

0,1 %/día

En los pacientes pediátricos con quemaduras en más del 40% de la SC, una dieta rica en carbohidratos (3% de grasas, 82% de carbohidratos y 15% de proteínas) estimula la síntesis de proteínas como consecuencia del incremento de la producción endógena de insulina, y mejora la acumulación de la masa magra corporal, en relación con la dieta enteral isocalórica e isoproteica pero rica en grasas44. Basándonos en estos resultados, hemos reducido el aporte de las dietas ricas en grasas en nuestros pacientes. También buscamos reducir el sustrato para la lipólisis y la consecuente generación de depósito graso en el hígado, un grave problema en los pacientes quemados.

0,0 –0,1

TABLA 22.4 FÓRMULA DE CURRERI PARA EL CÁLCULO DE LOS REQUERIMIENTOS CALORÍFICOS DESPUÉS DE LA QUEMADURA EN ADULTOS43

–0,2 –0,3 0,8

1,0

1,2

b

1,4

1,6

1,8

2,0

Balance calórico

Figura 22.6 (a) Cambio del peso corporal. (b) Cambios en el % de masa magra corporal y % de masa grasa. (Reproducido con autorización de Hart et al. Ann Surg 2002; 235(1):152–16141.)

Intervalo de edad

Ecuación

16-60

25 kcal/kg/día 40 kcal/% SC/día

60

25 kcal/kg/día 65 kcal/% SC/día

Reimpreso de Curreri et al. J Am Diet Assoc 1974; 65(41:415–41743. Con autorización de la American Dietetic Association.

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TABLA 22.2 ECUACIONES DE USO HABITUAL PARA EL CÁLCULO DE LOS REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS EN AUSENCIA DE CALORIMETRÍA INDIRECTA Ecuación

Edad y sexo

Fórmula

Harris-Benedict

Varones Mujeres

66,5 (13,75 P) (5,003 A) – (6,775 E) 655,1 (9,563 P) (1,850 A) – (4,676 E)

OMS

Varones 3 Varones 3-10 Mujeres 3 Mujeres 3-10

(60,9*P) 54 (22,7*P) 495 (61*P) 51 (22,5*P) 499

Mayes 1

3 (V y M)

108 68P 3,9*% SC

Mayes 2

3 (V y M)

179 66P 3,2*% 3.er SC

Mayes 3

5-10 (V y M)

818 37,4P 9,3* SC

Mayes 4

5-10 (V y M)

950 38,5P 5,9* SC

P = peso en kg. A = estatura en cm. E = edad en años. Adaptado de Liusuwan et al. J. Burn Care Rehabil 1990; 11(5):400–404 42 con autorización.

289

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Proteínas La ingestión suficiente de proteínas es vital para mantener la masa magra corporal, ya que la velocidad de oxidación de la mayoría de los aminoácidos en los pacientes quemados puede llegar a tasas hasta un 50% mayores que las observadas en los sujetos sanos en ayunas. En consecuencia, elevar la ingestión de proteínas en más de un 50% desde 1 g/kg/día a entre 1,5 y 2 g/kg/día garantizará el aporte adecuado en los adultos. No puede decirse lo mismo en los niños, en los que puede aumentar la producción de urea sin ningún efecto anabolizante beneficioso. En un estudio de pacientes quemados se demostró que podría alcanzarse el equilibrio entre la síntesis y el catabolismo de las proteínas con una ingestión de proteínas de 1,4 g de proteínas/kg/día45. El aporte adicional de proteínas por encima de 1,5 g/kg/día sólo incrementa la excreción urinaria de urea46. Sin embargo, se debe prestar una atención en particular al suplemento con aminoácidos de la dieta de los pacientes que tienen quemaduras graves. La leucina, importante en la señalización del inicio de la síntesis de proteínas47, se oxida a una mayor velocidad en los pacientes muy graves 45. La administración aguda de leucina inicia la síntesis celular de proteínas mediante su activación de la diana de mamíferos de la vía de señalización celular de rapamicina (mTOR). Sin embargo, en otro estudio en ratas se ha demostrado que la administración crónica de leucina, a través del agua de consumo durante 12 días, provocó el aumento de la síntesis de proteínas en el tejido adiposo, el músculo esquelético y el hígado sin cambios adaptativos notables en las proteínas de señalización o las enzimas metabólicas48. La disfunción miocárdica, un problema frecuente asociado a las quemaduras graves, se revierte al menos en parte con la administración oral de leucina en el período precoz tras la quemadura. El suplemento enteral de glutamina en los adultos quemados consigue reducir los hemocultivos positivos en un factor de tres, previene la bacteriemia por Pseudomonas aeruginosa y puede reducir la tasa de mortalidad. Sin embargo, no tuvo efecto alguno en el nivel de consciencia ni pareció influir en la fagocitosis por células polimorfonucleares circulantes49.

Nuevas áreas de desarrollo en la nutrición de los pacientes quemados Grasas Una nueva alimentación enteral en la que se introdujeron cambios en el perfil lipídico y más antioxidantes mejoró moderadamente la intensidad de la respuesta inflamatoria inicial en los pulmones de los pacientes que desarrollaron un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), un problema frecuente entre los pacientes quemados con lesión por inhalación de humo. Los efectos beneficiosos de una dieta con ácido eicosapentaenoico y ácido gammalinolénico en el reclutamiento de neutrófilos en los pulmones, intercambio de gases, necesidad de ventilación mecánica, duración de la estancia en la unidad de cuidados intensivos y reducción de fracasos orgánicos de nueva aparición sugieren que esta fórmula para nutrición enteral puede ser útil como tratamiento adyuvante en el tratamiento clínico de pacientes con SDRA o riesgo de desarrollarlo50. Sin embargo, un estudio de seguimiento demostró que, aunque la nutrición enteral con la dieta experimental durante 4-7 días al menos no redujo el estrés oxidativo según las mediciones obtenidas, sí restauró las concentraciones plasmáticas de betacaroteno y alfa-tocoferol hasta niveles normales o superiores y pareció proteger a los pacientes con SDRA de una mayor peroxidación lipídica 51.

Micronutrientes y vitaminas Los pacientes quemados padecen deficiencias significativas de oligoelementos que afectan predominantemente al cobre, hierro, selenio y cinc 52. El suplemento precoz con oligoelementos es 290

beneficioso, según se demuestra en un estudio en el que se incluyen pacientes con quemaduras mayores del 40% de la SC. Su uso se asoció a un descenso significativo del número de infecciones por bronconeumonía y una menor duración de la estancia hospitalaria. Las alteraciones de las concentraciones de cobre parecen ser particularmente importantes en el paciente quemado. Mediante su interacción con enzimas como la lisiloxidasa, el cobre es esencial para la síntesis de colágeno y, en consecuencia, para la cicatrización de la herida. También participa en la defensa antioxidante a través de su acción en la superóxido dismutasa53. La ceruloplasmina, una proteína de fase aguda inducida por la IL-1 e IL-6, normalmente se reduce durante las épocas de deficiencia de cobre y ambos normalmente aumentan en respuesta al estrés. Sin embargo, después de una quemadura grave de 30% de la SC, el cobre se pierde en grandes cantidades a través de la quemadura, dando lugar a una reducción del 20%-40% con respecto a niveles normales ya en la primera semana siguiente a la quemadura 54. El déficit de cobre puede mantenerse durante muchas semanas y es inversamente proporcional al tamaño de la quemadura55. La deficiencia de cobre se asocia, además, al uso de sulfadiacina de plata, un fármaco tópico de uso habitual en las quemaduras, que antagoniza las acciones del cobre y reduce aún más sus concentraciones séricas56. El cinc, conocido desde hace tiempo por ser esencial para la cicatrización de la herida, en particular para las úlceras, es un suplemento indispensable en la nutrición de las quemaduras, aunque las cantidades necesarias aún están por determinar. La anhidrasa carbónica, las polimerasas ADN y ARN y las proteasas utilizan el cinc en un papel central en sus esfuerzos para mejorar la cicatrización de la herida y la regeneración del tejido57. Según se demuestra en un modelo de animales, los suplementos que contienen cobre y cinc administrados poco después de la escisión de la herida reducen la peroxidación lipídica y consecuentemente las cantidades de peróxidos lipídicos liberados en tejidos a distancia58. En un estudio que analizaba la presencia de oligoelementos en las quemaduras se encontró un aumento de las concentraciones de manganeso, un oligoelemento implicado en la síntesis de mucopolisacáridos y glucoproteínas, así como en la defensa antioxidante mitocondrial (SOD Mn), indicando que esta función antioxidante podría ser importante durante la cicatrización de la herida59.

Soporte ambiental Una proporción de la energía generada durante la respuesta hipermetabólica se gasta en anular las pérdidas de calor secundarias a la evaporación a través de la escara de la quemadura. Esta pérdida de agua corporal puede llegar hasta los 4000 mL/m 2 SC/día. El cuerpo intenta elevar la temperatura central y cutánea en 2 °C como consecuencia del mecanismo de reinicio hipotalámico, similar al que se observa en la aclimatización al frío. En consecuencia, la respuesta hipermetabólica puede reducirse si se calienta la temperatura ambiente hasta la neutralidad térmica (33 °C) en la cual el calor de evaporación procede del entorno, retirando esa carga del paciente. Elevar la temperatura ambiente inmediata reduce la magnitud de la respuesta hipermetabólica de 2 a 1,4 veces el gasto energético en reposo en los quemados de 40% de la SC60 (v. figuras 22.7 y 22.8).

Ejercicio La escisión e implantación del injerto en los momentos iniciales, seguidas por el tratamiento rápido de la infección y la sepsis junto a la alimentación enteral precoz, son partes integrantes de las intervenciones inmediatas para un paciente con quemaduras graves. Sin embargo, una vez pasada la fase aguda ini-

Prevención de la infección, escisión y cierre precoz de la quemadura http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Metabolismo (mL O2/g/h)

2,0 50% quemado (n = 248)

1,8

Controles (n = 248)

1,6 1,4 1,2 1,0 0,8 0,6 18

20

22

24

26

28

30

32

34

36

Temperatura ambiente (ºC) Figura 22.7 Efecto de la temperatura ambiente en el metabolismo. (Reproducido con autorización de: Herndon DN. Mediators of metabolism. J Trauma 1981; 21:701–705.)

Figura 22.9 Parte del equipo de ejercicio que se usa para el programa de ejercicio supervisado.

Prevención de la infección, escisión y cierre precoz de la quemadura Escisión temprana e implantación del injerto

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 22.8 Se muestra el panel de calentamiento suspendido del techo en una sala de cuidados intensivos. (Reimpreso con autorización de Barret JP, Herndon DN, eds. Color atlas of burn care. London: WB Saunders; 2001:150, lámina 9.48.)

cial, los pacientes entran en un período prolongado de rehabilitación que, normalmente, consiste en cirugía reconstructiva para aumentar la movilidad y permitirles llevar una vida más normal. La institución precoz de un programa de fisioterapia equilibrado es esencial para reducir las contracturas y restaurar las variables metabólicas. Los ejercicios progresivos de resistencia en pacientes quemados convalecientes mantiene y mejora su masa corporal, aumenta la incorporación de los aminoácidos en las proteínas musculares e incrementa la fuerza muscular y la capacidad de caminar en más del 50%61. Se ha demostrado que el ejercicio contra resistencia puede lograrse de forma segura en los pacientes quemados pediátricos sin hiperpirexia relacionada con el ejercicio, debido a su incapacidad de disipar el calor generado62,63. En un estudio reciente, un grupo participó en un programa de rehabilitación física hospitalario de 12 semanas suplementado con un programa de entrenamiento físico individualizado y supervisado, mientras que el otro grupo participó en un programa de rehabilitación física domiciliaria de 12 semanas sin individualización y sin supervisión del ejercicio. Los resultados demostraron una mejoría significativa de la fuerza y la potencia musculares y de la masa magra corporal en el grupo de ejercicio hospitalario supervisado (v. figura 22.9) 62.

De todos los cambios introducidos en las últimas décadas en el tratamiento de las quemaduras, ha sido la introducción de la extracción diligente de las quemaduras de espesor completo la que ha tenido el mayor impacto en la supervivencia y evolución. El tratamiento conservador de las quemaduras de espesor completo de gran tamaño, seguidas por la implantación del injerto, es un proceso prolongado que se asocia a una carga de dolor y sufrimiento no desconsiderable, alteraciones metabólicas intensas y aumento de los episodios de sepsis, y da lugar a una mayor estancia hospitalaria. En varios estudios se ha demostrado la atenuación de la respuesta hipermetabólica en pacientes de todas las edades64,65. La escisión temprana junto a una alimentación enteral intensiva también reduce el catabolismo muscular y mejora los episodios de infección en los pacientes pediátricos66. En otros estudios se ha demostrado que cuando se escinde una quemadura extensa (50% de la SC) y se cubre con un autoinjerto, piel de cadáver o un sustituto artificial de la piel en las primeras 72 horas después de la lesión, el metabolismo en reposo será un 40% menor que cuando el paciente tiene una herida que no se escinde y se cubre hasta 7 días después de la lesión16. Los estudios con nitrógeno en grupos cruzados han demostrado el incremento del 230% en las pérdidas netas de proteínas cuando se compara a los pacientes en los que la herida se escindió y se cubrió antes de 72 horas y los que recibieron una reconstrucción primaria diferida a los 10-21 días (v. figura 22.10). En otro estudio con pacientes quemados pediátricos se demostró una menor incidencia de infección y pérdida del injerto en los casos ingresados precozmente cuya escara de la quemadura se retiró antes de 48 horas tras la lesión comparada con los ingresados después para una escisión diferida (día 7). En el mismo estudio, la mayor colonización bacteriana y las tasas más altas de infección se correlacionaron con el tratamiento tópico y con la escisión tardía (v. figuras 22.11 y 22.12). La escisión temprana y la cobertura rápida también se asocian a un descenso de la mortalidad, menor duración de la estancia hospitalaria65, menor pérdida de sangre durante la cirugía67 y menos complicaciones sépticas68 en niños y adultos jóvenes comparado con el desbridamiento conservador seriado. La rápida retirada de la escara de la quemadura es de capital importancia para la quemadura con infección invasiva en pacientes con quemaduras graves y se debería realizar lo antes posible 291

CAPÍTULO 22 • Modulación de la respuesta hipermetabólica después de las quemaduras http://MedicoModerno.Blogspot.Com

para reducir el incremento de la liberación de mediadores inflamatorios y controlar la respuesta hipermetabólica durante la sepsis. Se ha demostrado una reducción significativa de la interleucina 6 (IL-6), interleucina 8 (IL-8), factor alfa de necrosis tumoral (TNF- ) y lipopolisacáridos (LPS) en esos pacientes después del desbridamiento minucioso del tejido de la quemadura infectada69. En un estudio más reciente, pudimos demostrar la reducción de la proteína C reactiva (PCR), factor C3 del complemento, IL-6 y TNF- sérico (v. figura 22.13)70.

mol/min/100 mL pierna

0,025

N = 50

0,000

N = 56

N = 45

–0,025

Efecto de la sepsis en la respuesta metabólica –0,050

2 días

2-7 días

7 días

Figura 22.10 Efecto del retraso hasta la escisión e implantación del injerto en el catabolismo de proteínas. (Reproducido con autorización de Hart et al. Ann Surg 2000; 232(4):455–46516.)

Cultivo cuantitativo de la cicatriz de la quemadura

Colonias/gramo de tejido

105 104 103 * 102 10

Superficial

Profunda

Figura 22.11 La escisión de la quemadura redujo significativamente la colonización bacteriana en los pacientes en el grupo de escisión temprana. *p 0,05 (prueba de la t pareada), biopsias profundas frente a superficiales. (Reproducido con autorización de Barret JP. Plast Reconstr Surg 2003; 111(2):744–750.)

12 10 8 6 4 2

140

100

120

90

80 60 40 20

0 a

b

104 103 102

Escisión dif.

12

80 70 60 50

10

c

*

8 6 4 2

30 Grupo Grupo de de escisión tratamiento temprana conservador

Escisión tem.

*

40

0 Grupo Grupo de de escisión tratamiento temprana conservador

105

110

*

100

*

Figura 22.12 El tratamiento conservador durante 1 semana (Escisión dif.) provocó una mayor colonización bacteriana que la escisión temprana (Escisión tem.). *p 0,05, grupo de escisión diferida frente al grupo de escisión temprana. (Reproducido con autorización de Barret JP. Plast Reconstr Surg 2003; 111(2):744–750.)

IL-6 sérica, pg/mL

14

160 *

Complemento C3, mg/mL

Proteína C reactiva, mg/mL

16

106

TNF- sérico, pg/mL

–0,075

La sepsis eleva la respuesta metabólica a la quemadura en un 40% cuando se compara con los pacientes con quemaduras de un tamaño comparable sin sepsis. Este incremento del catabolismo se ve durante toda la estancia aguda y hasta bien entrada la rehabilitación. En consecuencia, la prevención y el tratamiento intensivo de la sepsis son importantes para reducir la mortalidad y la morbilidad consecuentes al aumento de la pérdida de proteínas. En cada quemadura es difícil determinar la presencia de sepsis según los protocolos habituales. En la tabla 22.5 se presentan los sistemas de puntuación modificados según la American Academy of Chest Physicians (AACP) y la Society of Critical

0 Grupo Grupo de de escisión tratamiento temprana conservador

d

Grupo Grupo de de escisión tratamiento temprana conservador

Figura 22.13 Los pacientes con tratamiento conservador tenían concentraciones séricas mayores de proteína C reactiva (a) y complemento C3 (b) comparado con los pacientes del grupo de escisión temprana de la quemadura en el día 5 del postoperatorio. El asterisco indica p 0,05 (prueba de la t no pareada) en el grupo de escisión temprana frente al grupo de tratamiento conservador. Las concentraciones séricas de IL-6 (c) y TNF- (d) fueron mayores en los pacientes que recibieron tratamiento conservador 5 días después de la lesión. Las concentraciones de IL-1 e IL-10 fueron similares en ambos grupos de pacientes. El asterisco indica p 0,05 (prueba de la t no pareada) para el grupo de escisión temprana frente al grupo de tratamiento conservador. (Reproducido con autorización de Barret y Herndon.70 Copyright 2003 American Medical Association. Derechos reservados.) 292

Modulación farmacológica http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Care Medicine (SCCM). Junto a un médico con experiencia en quemaduras, se puede establecer el diagnóstico de sepsis y actuar en consecuencia (v. tabla 22.5).

Modulación farmacológica La respuesta hipermetabólica ante una quemadura grave provoca un desplazamiento en la cinética de las proteínas, de forma que se produce un aumento importante de la degradación de proteínas y un descenso concomitante de la síntesis de proteínas. La caída de la síntesis de proteínas es suficiente para reducir más adelante la tasa de degradación de proteínas y, por tanto, provocar la pérdida neta de proteínas. La fase anabolizante durante la rehabilitación posterior a las quemaduras se debe a que las tasas de síntesis de proteínas aumentan por encima de la degradación de proteínas71. Este es un resultado importante, ya que nos demuestra que se puede conseguir un estado anabolizante durante el hipermetabolismo persistente. La analgesia y los sedantes ayudan a mejorar el dolor y la ansiedad asociados a este tipo de lesiones y, por tanto, previenen el incremento del metabolismo que se vería de otro modo. El tratamiento farmacológico específico de la respuesta hipermetabólica comprende el uso de hormonas anabolizantes como la hormona de crecimiento recombinante humana, insulina, factor I de crecimiento insulinoide (IGF-I), IGF-I y proteína 3 de unión al factor de crecimiento insulinoide (IGFBP-3) en combinación, esteroides anabolizantes como testosterona o su análogo de síntesis oxandrolona y antagonistas adrenérgicos como propranolol o metoprolol.

Analgesia El metabolismo del paciente se afecta negativamente por la actividad, la ansiedad y el dolor secundarios al incremento de la actividad del sistema nervioso simpático. El tratamiento día a día de las quemaduras, incluidos los ejercicios en el arco de movimientos, desbridamientos, cambios de vendaje y aplicación de antimicrobianos tópicos, aumenta aún más unos niveles de dolor que ya de por sí son casi insoportables. En consecuencia, se utilizan cantidades portentosas de narcóticos y sedantes, además de psicoterapia de apoyo, para reducir estos efectos.

Hormonas anabolizantes

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Hormona de crecimiento recombinante humana La GHrh administrada mediante inyección en una dosis de 0,2 mg/kg durante la fase aguda del ingreso consiguió reducir el tiempo de cicatrización de la zona donante en un 25%, la duración de la estancia hospitalaria de 0,80 días/% SC a 0,54 días/% SC quemada72 y consiguió mejorar la calidad de la cicatrización de la herida sin aumento del tejido cicatricial73. El retraso del crecimiento que se ve normalmente después de una quemadura grave en pacientes pediátricos se previno con la administración de GHrh durante el ingreso hospitalario74. Asimismo, se observó la atenuación favorable de la respuesta de la fase hepática aguda75, con aumento de la concentración de IGF-I (el mediador secundario de GHrh) y de la producción de albúmina76. Cuando se usaron dosis de 0,05 mg/kg/día durante el primer año tras las quemaduras, se observó la mejoría de la talla, masa magra corporal y contenido mineral óseo. Esas mejorías se mantuvieron después de interrumpir el tratamiento. Además, la GHrh tuvo un efecto positivo en la función inmunitaria al reducir la producción de citocinas T colaboradoras, T2, y potenciar las T colaboradoras, T177. Los beneficios de la GHrh no están exentos de efectos secundarios, principalmente hiperglucemia durante el ingreso agudo78. El aumento de la tasa de mortalidad que se ve en los pacientes no quemados de las unidades de cuidados intensivos79 no aparece en los pacientes pediátricos quemados76. La mejoría de la cicatrización de la herida y la reducción de la pérdida de tejidos y de la

TABLA 22.5 DEFINICIONES DE SEPSIS Sepsis por quemadura

Sepsis AACP/SCCM modificado

Al menos 3 de los siguientes: T 38,5 °C o 36,5 °C Taquicardia progresiva Taquipnea progresiva Leucocitos 12.000 o 4000 células/mm3 Hipotensión refractaria Trombocitopenia Hiperglucemia Intolerancia a la alimentación enteral y Origen del tejido patológico identificado

Al menos 2 de los siguientes: T 38,5 °C o 36,5 °C FC 20% por encima de NL según la edad RR 20% por encima de NL según la edad o PaCO2 32 mm Hg leucocitos 12.000 o 4000 y Bacteriemia o fungemia Origen del tejido patológico identificado

Reproducido de Hart DW et al. Ann Surg 2000; 232(4):455–46516.

duración de la estancia hospitalaria son los principales beneficios que mejorarán tanto la rehabilitación fisiológica como la psicológica del paciente. Actualmente, los inconvenientes del tratamiento con GHrh son los efectos secundarios y su modo de administración. Las investigaciones continúan para abordar ambos aspectos, junto a estudios en los que se incorporan fármacos betabloqueantes.

Insulina Recientemente, se ha vuelto a comprobar que la hiperglucemia grave en pacientes que sufren quemaduras masivas se asocia a un aumento del catabolismo de las proteínas musculares29, reducción de la tasa de prendimiento del injerto y aumento de la mortalidad80. La euglucemia, mantenida mediante insulina en los pacientes quirúrgicos no quemados de las unidades de cuidados intensivos, redujo significativamente la incidencia de infección y la mortalidad81. El uso de insulina reduce significativamente el tiempo de cicatrización de la zona donante de 6,51 (0,95) días a 4,71 (2,3) días82. La infusión continua usada en pacientes quemados previene el catabolismo muscular y conserva la masa magra corporal en ausencia del aumento de producción de triglicéridos hepáticos83. Las dosis submáximas (3 mU/kg/min) de insulina administrada mediante infusión a pacientes quemados dieron lugar a un anabolismo neto de proteínas musculares sin la necesidad de usar dosis grandes de carbohidratos84. La insulina atenúa la respuesta inflamatoria al disminuir la cascada proinflamatoria y aumentar la antiinflamatoria, con lo que se restaura la homeostasis sistémica y se reduce el estímulo de la respuesta hipermetabólica85. Las infusiones continuas de insulina por vía intravenosa en dosis que mantendrán la euglucemia (glucosa entre 100 y 140 mg/mL) después de una quemadura grave regulan negativamente las concentraciones de proteínas de fase aguda86 y atenúan el catabolismo muscular, preservando la masa magra muscular87. Recientemente, la administración de insulina a niños quemados anula el incremento de proteína C reactiva, IL-1 y TNF- después de la lesión88,89, en ausencia de normoglucemia. En otro estudio reciente en el que se incluyeron pacientes pediátricos en los que las concentraciones de glucosa se mantuvieron entre 90 y 120 mg/mL, el tratamiento intensivo con insulina fue seguro y eficaz reduciendo las tasas de infección y mejorando la supervivencia90. Los mecanismos de esta respuesta aún se desconocen, pero es probable que se deba a la inhibición del NF-B con estimulación de I-B en monocitos91. De esta forma, se conseguiría la reducción de la duración e intensidad de las infecciones y se atenuaría la disfunción multiorgánica asociada al shock por la que293

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50 40

Placebo *

Oxandrolona *

Cambio, %

30 20 10 0 –10 6

a

12

18

24

Meses después de la quemadura

Nm/kg de peso corporal

200

Placebo *

Oxandrolona 150

100 50 0 6 b

12

18

24

Meses después de la quemadura

Figura 22.14 (a) Cambio porcentual con el tiempo del número de niños quemados en el percentil 25/total según estatura comparado con los valores obtenidos al alta hospitalaria. *Se observaron cambios significativos en la estatura 6-12 meses después de suspender la administración de oxandrolona, p 0,05103. (b) La fuerza muscular mejoró significativamente con oxandrolona 12 meses después de la quemadura. Valores normales en niños sanos: 182 Nm/kg de peso corporal (SD 40). Los datos se presentan como media ± EEM. *Diferencia significativa entre oxandrolona y placebo con p 0,05. Reproducido con autorización de Przkora R. Ann Surg 2005; 242(3):384–391103.

madura. Aunque las dosis farmacológicas de insulina incrementan la captación de glucosa en el tejido y esta captación se acompaña por un aumento de la captación de aminoácidos y de la respuesta al lactato92, aún se desconocen los mecanismos exactos. Las vías propuestas son la activación de sistemas de transporte dependientes de sodio, inicio de la traslación de proteínas y regulación directa de actividades proteolíticas. También puede usarse metformina para atenuar la hiperglucemia en pacientes con quemaduras graves, aumentando así la síntesis de proteínas en el músculo93,94. Otros fármacos antihiperglucemiantes, como dicloroacetato, también pueden tener efectos beneficiosos logrando la reducción de la hiperglucemia después de la quemadura95.

Esteroides anabolizantes La oxandrolona es un análogo sintético de la testosterona que puede tomarse por vía oral, es barata y sólo tiene un 5% de la acción virilizante que se observa con aquella. El uso de oxandrolona en quemaduras en dosis de 0,1 mg/kg dos veces al día incrementa la eficiencia de la síntesis de proteínas96 y la expresión de genes anabolizantes en el músculo97 y mejora la masa magra corporal al aumentar la síntesis neta de proteínas musculares98, con lo que se atenúa la pérdida muscular99,100. En niños con quemaduras graves tratados durante la hospitalización aguda, la administración de oxandrolona mejoró significativamente la síntesis neta de proteí294

nas, la masa magra corporal, el contenido mineral óseo, la síntesis de las proteínas constitutivas hepáticas, como la albúmina y la prealbúmina, y atenuó las concentraciones de proteínas reactivas de fase aguda96,101,102. La oxandrolona mejoró la composición corporal, y la fuerza en niños con quemaduras graves durante los 12 meses de tratamiento. Su efecto sobre la estatura y el peso continuó después de suspender el tratamiento (v. figura 22.14)103. Debido a la capacidad de esta opción de tratamiento de aumentar la masa magra corporal en pacientes ambulatorios junto a la administración por vía enteral, convierte a este fármaco en el ideal para la rehabilitación de niños después de quemaduras. El contenido mineral óseo también mejoró después del tratamiento a largo plazo con oxandrolona frente a los controles no quemados96.

Antagonistas de las catecolaminas El propranolol se ha utilizado con éxito para bloquear los efectos de las catecolaminas endógenas que se habían implicado como mediadores primarios de la respuesta hipermetabólica104. En las etapas iniciales tras la quemadura, las concentraciones de catecolaminas presentan incrementos de 10 veces1,105. La circulación hiperdinámica resultante, el aumento del gasto energético basal y el catabolismo de las proteínas del músculo esquelético tienen efectos perjudiciales para el paciente. Tal como se describió al comenzar este capítulo, las catecolaminas estimulan la lipólisis mediante su efecto en el adrenorreceptor 2. Los efectos de propranolol en el paciente quemado consisten en reducción de la termogénesis106, taquicardia107, trabajo cardíaco y gasto energético en reposo104. La dosis usada es diferente en cada paciente, aunque una reducción de la frecuencia cardíaca del 20% produce el descenso de la carga cardíaca y del infiltrado graso (secundario a la reducción de la lipólisis periférica y del flujo sanguíneo hepático) (v. figura 22.15)108. Propranolol mejora el reciclado intracelular de aminoácidos libres, provocando un menor desgaste del músculo esquelético y el aumento de la masa magra corporal109. Se desconoce el mecanismo exacto de los cambios beneficiosos que se ven en los pacientes quemados después de la administración de este antagonista mixto de adrenorreceptores 1/2.

Posibles opciones del tratamiento médico en el futuro IGF-I Los efectos beneficiosos de la GHrh se obtienen a través del IGF-I y la IGFBP-3, cuyas concentraciones están elevadas en un 100% durante el tratamiento en relación con sujetos sanos. En consecuencia, una infusión de dosis equimolares de IGF-I e IGFBP-3 mejora el metabolismo de proteínas tanto en pacientes quemados adultos como pediátricos con una hiperglucemia significativamente menor que cuando se usa la GHrh sola110. Es interesante que no se produjeran efectos beneficiosos añadidos con dosis mayores de la infusión; la dosis de 1 mg/kg/día fue suficiente para lograr el efecto deseado. Después de la infusión se observó la atenuación de la respuesta de fase aguda de tipo I y II, provocando el descenso de la producción de proteínas de fase aguda y el aumento de la producción de proteínas constitutivas por el hígado111,112. Otro efecto beneficioso potencial de una infusión de IGF-I/IGFBP-3 se demostró en un modelo humano en el que se observó la reversión parcial del cambio perjudicial del perfil de citocinas Th1/Th2113. Normalmente, después de una lesión térmica masiva se produce un desplazamiento hacia la respuesta predominante de citocinas Th2114,115, dando lugar al incremento de la producción de IL-4 e IL-10 en los linfocitos, junto al descenso de la producción de IL-2 e interferón- (IFN- ). Sin embargo, esta combinación de fármacos aún no se comercializa y, por tanto, se necesitan más estudios sobre ella.

Bibliografía http://MedicoModerno.Blogspot.Com

mulaciones de comprimidos orales, crema y champú anticaspa. La formulación oral se comercializa en EE.UU. desde 1981. Igual que todos los fármacos antimicóticos azol, actúa principalmente mediante la inhibición de la citocromo P450 14 demetilasa (P45014DM), una enzima de la vía de biosíntesis de esteroles que produce ergosterol a partir de lanosterol116. Ketoconazol inhibe las reacciones de 11-hidroxilación y 18-hidroxilación en los pasos finales durante la síntesis de adrenocorticoesteroides117 y puede incluso funcionar como antagonista del receptor de glucocorticoesteroides118.

Perfil génico en el futuro

Figura 22.15 Infiltración grasa del hígado después de una lesión térmica grave. (Reimpreso con autorización de Barret JP, Herndon DN, eds. Color atlas of burn care. London: WB Saunders; 2001:133, lámina 8.39.)

Ketoconazol Ketoconazol es un fármaco imidazol antimicótico. Al igual que otros imidazoles, tiene una estructura en anillo pentano que contiene dos átomos de nitrógeno. Ketoconazol se presenta en for-

Los miembros del programa Inflammation and the Host Response to Injury Large-Scale Collaborative Rersearch Program están llevando a cabo continuamente estudios para correlacionar los cambios en genoma y proteómica inducidos por la quemadura con los cambios en el fenotipo y los resultados clínicos. Los resultados más recientes demuestran que las alteraciones más llamativas de los patrones de expresión genómica específicos de los tejidos se producen con una secuencia temporal en los leucocitos sanguíneos, la piel, el músculo y la grasa. Otros experimentos permitirán aclarar las diferencias genómicas y proteómicas en los adultos que sobrevivan a la quemadura frente a los que no sobrevivan. Se puede consultar más información (datos y publicaciones) en www.gluegrant.org.

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Bibliografía 1. Goodall M, Stone C, Haynes BW Jr. Urinary output of adrenaline and noradrenaline in severe thermal burns. Ann Surg 1957; 145(4):479–487. 2. Kinney JM, Long CL, Gump FE, et al. Tissue composition of weight loss in surgical patients. I. Elective operation. Ann Surg 1968; 168(3):459–474. 3. Long CL, Spencer JL, Kinney JM, et al. Carbohydrate metabolism in man: effect of elective operations and major injury. J Appl Physiol 1971; 31(1):110–116. 4. Farrell K, Bradley S. Estimation of nitrogen requirements in patients with burns. J Burn Care Rehabil 1994; 15(2):174. 5. Hart DW, Wolf SE, Mlcak R, et al. Persistence of muscle catabolism after severe burn. Surgery 2000; 128(2):312–319. 6. Asch MJ, Feldman RJ, Walker HL, et al. Systemic and pulmonary hemodynamic changes accompanying thermal injury. Ann Surg 1973; 178(2):218–221. 7. Yu YM, Tompkins RG, Ryan CM, et al. The metabolic basis of the increase of the increase in energy expenditure in severely burned patients. JPEN 1999; 23(3):160–168. 8. Reiss E, Pearson E, Artz CP. The metabolic response to burns. J Clin Invest 1956; 35(1):62–77. 9. Turner WW Jr, Ireton CS, Hunt JL, et al. Predicting energy expenditures in burned patients. J Trauma 1985; 25(1):11–16. 10. Jahoor F, Herndon DN, Wolfe RR. Role of insulin and glucagon in the response of glucose and alanine kinetics in burn-injured patients. J Clin Invest 1986; 78(3):807–814. 11. Wolfe RR, Herndon DN, Peters EJ, et al. Regulation of lipolysis in severely burned children. Ann Surg 1987; 206(2):214–221. 12. Newsome TW, Mason AD Jr, Pruitt BA Jr. Weight loss following thermal injury. Ann Surg 1973; 178(2):215–217. 13. Bessey PQ, Jiang ZM, Johnson DJ, et al. Posttraumatic skeletal muscle proteolysis: the role of the hormonal environment. World J Surg 1989; 13(4):465–470; discussion 471. 14. Wolfe RR, Klein S, Herndon DN, et al. Substrate cycling in thermogenesis and ampliﬁcation of net substrate ﬂux in human volunteers and burned patients. J Trauma 1990; 30(12 Suppl):S6–S9. 15. Newsholme EA, Crabtree B. Substrate cycles in metabolic regulation and in heat generation. Biochem Soc Symp 1976; 41:61–109. 16. Hart DW, Wolf SE, Chinkes DL, et al. Determinants of skeletal muscle catabolism after severe burn. Ann Surg 2000; 232(4): 455–465.

17. Sheridan RL. A great constitutional disturbance. N Engl J Med 2001; 345(17):1271–1272. 18. Chance WT, Dayal R, Friend LA, et al. Possible role of CRF peptides in burn-induced hypermetabolism. Life Sci 2006; 78(7):694–703. 19. Chai J, Wu Y, Sheng ZZ. Role of ubiquitin-proteasome pathway in skeletal muscle wasting in rats with endotoxemia. Crit Care Med 2003; 31(6):1802–1807. 20. Chau V, Tobias JW, Bachmair A, et al. A multiubiquitin chain is conﬁ ned to speciﬁc lysine in a targeted short-lived protein. Science 1989; 243(4898):1576–1583. 21. Deng L, Wang C, Spencer E, et al. Activation of the IkappaB kinase complex by TRAF6 requires a dimeric ubiquitin-conjugating enzyme complex and a unique polyubiquitin chain. Cell 2000; 103(2):351–361. 22. Wertz IE, O’Rourke KM, Zhou H, et al. De-ubiquitination and ubiquitin ligase domains of A20 downregulate NF-kappaB signalling. Nature 2004; 430(7000):694–699. 23. Spence J, Sadis S, Haas AL, et al. A ubiquitin mutant with speciﬁ c defects in DNA repair and multiubiquitination. Mol Cell Biol 1995; 15(3):1265–1273. 24. Arnason T, Ellison MJ. Stress resistance in Saccharomyces cerevisiae is strongly correlated with assembly of a novel type of multiubiquitin chain. Mol Cell Biol 1994; 14(12):7876–7883. 25. Wing SS. Control of ubiquitination in skeletal muscle wasting. Int J Biochem Cell Biol 2005; 37(10):2075–2087. 26. Wolfe RR. Regulation of skeletal muscle protein metabolism in catabolic states. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005; 8(1): 61–65. 27. Biolo G, Fleming RY, Maggi SP, et al. Inverse regulation of protein turnover and amino acid transport in skeletal muscle of hypercatabolic patients. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87(7):3378–3384. 28. Barret JP, Jeschke MG, Herndon DN. Fatty inﬁ ltration of the liver in severely burned pediatric patients: autopsy ﬁ ndings and clinical implications. J Trauma 2001; 51(4):736–739. 29. Gore DC, Chinkes DL, Hart DW, et al. Hyperglycemia exacerbates muscle protein catabolism in burn-injured patients. Crit Care Med 2002; 30(11):2438–2442. 30. Flakoll PJ, Hill JO, Abumrad NN. Acute hyperglycemia enhances proteolysis in normal man. Am J Physiol 1993; 265(5 Pt 1): E715–E721. 295

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31. Moore FA, Feliciano DV, Andrassy RJ, et al. Early enteral feeding, compared with parenteral, reduces postoperative septic complications. The results of a meta-analysis. Ann Surg 1992; 216(2):172– 183. 32. Herndon DN, Stein MD, Rutan TC, et al. Failure of TPN supplementation to improve liver function, immunity, and mortality in thermally injured patients. J Trauma 1987; 27(2):195–204. 33. Herndon DN, Barrow RE, Stein M, et al. Increased mortality with intravenous supplemental feeding in severely burned patients. J Burn Care Rehabil 1989; 10(4):309–313. 34. Moss G. Maintenance of gastrointestinal function after bowel surgery and immediate enteral full nutrition. II. Clinical experience, with objective demonstration of intestinal absorption and motility. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1981; 5(3):215–220. 35. Tinckler LF. Surgery and intestinal motility. Br J Surg 1965; 52:140–150. 36. McDonald WS, Sharp CW Jr, Deitch EA. Immediate enteral feeding in burn patients is safe and effective. Ann Surg 1991; 213(2):177–183. 37. Mochizuki H, Trocki O, Dominioni L, et al. Reduction of postburn hypermetabolism by early enteral feeding. Curr Surg 1985; 42(2):121–125. 38. Selby AM, McCauley JC, Schell DN, et al. Indirect calorimetry in mechanically ventilated children: a new technique that overcomes the problem of endotracheal tube leak. Crit Care Med 1995; 23(2):365–370. 39. McArthur CD. Metabolic measurement using indirect calorimetry during mechanical ventilation – 2004: revision & update. Respir Care 2004; 49(9):1073–1079. 40. Goran MI, Peters EJ, Herndon DN, et al. Total energy expenditure in burned children using the doubly labeled water technique. Am J Physiol 1990; 259(4 Pt 1):E576–E585. 41. Hart DW, Wolf SE, Herndon DN, et al. Energy expenditure and caloric balance after burn: increased feeding leads to fat rather than lean mass accretion. Ann Surg 2002; 235(1):152–161. 42. Liusuwan RA, Palmieri TL, Kinoshita L, et al. Comparison of measured resting energy expenditure versus predictive equations in pediatric burn patients. J Burn Care Rehabil 2005; 26(6):464–470. 43. Curreri PW, Richmond D, Marvin J, et al. Dietary requirements of patients with major burns. J Am Diet Assoc 1974; 65(4):415–417. 44. Gore DC, Rutan RL, Hildreth M, et al. Comparison of resting energy expenditures and caloric intake in children with severe burns. J Burn Care Rehabil 1990; 11(5):400–404. 45. Wolfe RR, Goodenough RD, Burke JF, et al. Response of protein and urea kinetics in burn patients to different levels of protein intake. Ann Surg 1983; 197(2):163–171. 46. Patterson BW, Nguyen T, Pierre E, et al. Urea and protein metabolism in burned children: effect of dietary protein intake. Metabolism 1997; 46(5):573–578. 47. Crozier SJ, Kimball SR, Emmert SW, et al. Oral leucine administration stimulates protein synthesis in rat skeletal muscle. J Nutr 2005; 135(3):376–382. 48. Lynch CJ, Hutson SM, Patson BJ, et al. Tissue-speciﬁc effects of chronic dietary leucine and norleucine supplementation on protein synthesis in rats. Am J Physiol Endocrinol Metab 2002; 283(4):E824–E835. 49. Garrel D, Patenaude J, Nedelec B, et al. Decreased mortality and infectious morbidity in adult burn patients given enteral glutamine supplements: a prospective, controlled, randomized clinical trial. Crit Care Med 2003; 31(10):2444–2449. 50. Gadek JE, DeMichele SJ, Karlstad MD, et al. Effect of enteral feeding with eicosapentaenoic acid, gamma-linolenic acid, and antioxidants in patients with acute respiratory distress syndrome. Enteral Nutrition in ARDS Study Group. Crit Care Med 1999; 27(8):1409–1420. 51. Nelson JL, DeMichele SJ, Pacht ER, et al. Effect of enteral feeding with eicosapentaenoic acid, gamma-linolenic acid, and antioxidants on antioxidant status in patients with acute respiratory distress syndrome. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2003; 27(2):98–104. 52. Shakespeare PG. Studies on the serum levels of iron, copper and zinc and the urinary excretion of zinc after burn injury. Burns Incl Therm Inj 1982; 8(5):358–364. 296

53. Shenkin A. Trace elements and inﬂammatory response: implications for nutritional support. Nutrition 1995; 11(1 Suppl):100–105. 54. Berger MM, Cavadini C, Bart A, et al. Cutaneous copper and zinc losses in burns. Burns 1992; 18(5):373–380. 55. Gosling P, Rothe HM, Sheehan TM, et al. Serum copper and zinc concentrations in patients with burns in relation to burn surface area. J Burn Care Rehabil 1995; 16(5):481–486. 56. Boosalis MG SR, Talwalker R, McClain CJ. Topical silver sulfadiazine decreases plasma copper and ceruloplasmin in a rat model of thermal injury. J Trace Elem Exp Med 1994; (7): 119–124. 57. Berger MM, Shenkin A. Trace elements in trauma and burns. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 1998; 1(6):513–517. 58. Saitoh D, Okada Y, Ookawara T, et al. Prevention of ongoing lipid peroxidation by wound excision and superoxide dismutase treatment in the burned rat. Am J Emerg Med 1994; 12(2): 142–146. 59. Bang RL, Dashti H. Keloid and hypertrophic scars: trace element alteration. Nutrition 1995; 11(5 Suppl):527–531. 60. Wilmore DW, Mason AD Jr, Johnson DW, et al. Effect of ambient temperature on heat production and heat loss in burn patients. J Appl Physiol 1975; 38(4):593–597. 61. Mlcak RP, Desai MH, Robinson E, et al. Temperature changes during exercise stress testing in children with burns. J Burn Care Rehabil 1993; 14(4):427–430. 62. Suman OE, Spies RJ, Celis MM, et al. Effects of a 12-wk resistance exercise program on skeletal muscle strength in children with burn injuries. J Appl Physiol 2001; 91(3):1168–1175. 63. McEntire SJ, Herndon DN, Sanford AP, et al. Thermoregulation during exercise in severely burned children. Pediatr Rehabil 2006; 9(1):57–64. 64. Muller MJ, Herndon DN. The challenge of burns. Lancet 1994; 343(8891):216–220. 65. Herndon DN, Barrow RE, Rutan RL, et al. A comparison of conservative versus early excision. Therapies in severely burned patients. Ann Surg 1989; 209(5):547–552; discussion 552–553. 66. Hart DW, Wolf SE, Chinkes DL, et al. Effects of early excision and aggressive enteral feeding on hypermetabolism, catabolism, and sepsis after severe burn. J Trauma 2003; 54(4):755–761; discussion 761–764. 67. Desai MH, Herndon DN, Broemeling L, et al. Early burn wound excision signiﬁcantly reduces blood loss. Ann Surg 1990; 211(6):753–759; discussion 759–762. 68. Gray DT, Pine RW, Harnar TJ, et al. Early surgical excision versus conventional therapy in patients with 20 to 40 percent burns. A comparative study. Am J Surg 1982; 144(1):76–80. 69. Chai J, Sheng Z, Diao L, et al. Effect of extensive excision of burn wound with invasive infection on hypermetabolism in burn patients with sepsis. Zhonghua Wai Ke Za Zhi 2000; 38(6): 405–408. 70. Barret JP, Herndon DN. Modulation of inﬂ ammatory and catabolic responses in severely burned children by early burn wound excision in the ﬁ rst 24 hours. Arch Surg 2003; 138(2): 127–132. 71. Jahoor F, Desai M, Herndon DN, et al. Dynamics of the protein metabolic response to burn injury. Metabolism 1988; 37(4): 330–337. 72. Herndon DN, Barrow RE, Kunkel KR, et al. Effects of recombinant human growth hormone on donor-site healing in severely burned children. Ann Surg 1990; 212(4):424–429; discussion 430– 431. 73. Barret JP, Dziewulski P, Jeschke MG, et al. Effects of recombinant human growth hormone on the development of burn scarring. Plast Reconstr Surg 1999; 104(3):726–729. 74. Aili Low JF, Barrow RE, Mittendorfer B, et al. The effect of shortterm growth hormone treatment on growth and energy expenditure in burned children. Burns 2001; 27(5):447–452. 75. Jeschke MG, Herndon DN, Wolf SE, et al. Recombinant human growth hormone alters acute phase reactant proteins, cytokine expression, and liver morphology in burned rats. J Surg Res 1999; 83(2):122–129.

Bibliografía

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76. Ramirez RJ, Wolf SE, Barrow RE, et al. Growth hormone treatment in pediatric burns: a safe therapeutic approach. Ann Surg 1998; 228(4):439–448. 77. Takagi K, Suzuki F, Barrow RE, et al. Recombinant human growth hormone modulates Th1 and Th2 cytokine response in burned mice. Ann Surg 1998; 228(1):106–111. 78. Singh KP, Prasad R, Chari PS, et al. Effect of growth hormone therapy in burn patients on conservative treatment. Burns 1998; 24(8):733–738. 79. Takala J, Ruokonen E, Webster NR, et al. Increased mortality associated with growth hormone treatment in critically ill adults. N Engl J Med 1999; 341(11):785–792. 80. Gore DC, Chinkes D, Heggers J, et al. Association of hyperglycemia with increased mortality after severe burn injury. J Trauma 2001; 51(3):540–544. 81. Van den Berghe G, Wouters PJ, Bouillon R, et al. Outcome beneﬁt of intensive insulin therapy in the critically ill: insulin dose versus glycemic control. Crit Care Med 2003; 31(2):359– 366. 82. Pierre EJ, Barrow RE, Hawkins HK, et al. Effects of insulin on wound healing. J Trauma 1998; 44(2):342–345. 83. Aarsland A, Chinkes DL, Sakurai Y, et al. Insulin therapy in burn patients does not contribute to hepatic triglyceride production. J Clin Invest 1998; 101(10):2233–2239. 84. Ferrando AA, Chinkes DL, Wolf SE, et al. A submaximal dose of insulin promotes net skeletal muscle protein synthesis in patients with severe burns. Ann Surg 1999; 229(1):11–18. 85. Jeschke MG, Klein D, Herndon DN. Insulin treatment improves the systemic inﬂ ammatory reaction to severe trauma. Ann Surg 2004; 239(4):553–560. 86. Wu X, Thomas SJ, Herndon DN, et al. Insulin decreases hepatic acute phase protein levels in severely burned children. Surgery 2004; 135(2):196–202. 87. Thomas SJ, Morimoto K, Herndon DN, et al. The effect of prolonged euglycemic hyperinsulinemia on lean body mass after severe burn. Surgery 2002; 132(2):341–347. 88. Jeschke MG, Klein D, Bolder U, et al. Insulin attenuates the systemic inﬂammatory response in endotoxemic rats. Endocrinology 2004; 145(9):4084–4093. 89. Hansen TK, Thiel S, Wouters PJ, et al. Intensive insulin therapy exerts antiinﬂ ammatory effects in critically ill patients and counteracts the adverse effect of low mannose-binding lectin levels. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88(3):1082–1088. 90. Pham TN, Warren AJ, Phan HH, et al. Impact of tight glycemic control in severely burned children. J Trauma 2005; 59(5):1148– 1154. 91. Dandona P, Aljada A, Mohanty P, et al. Insulin inhibits intranuclear nuclear factor kappaB and stimulates IkappaB in mononuclear cells in obese subjects: evidence for an anti-inﬂ ammatory effect? J Clin Endocrinol Metab 2001; 86(7):3257–3265. 92. Sakurai Y, Aarsland A, Herndon DN, et al. Stimulation of muscle protein synthesis by long-term insulin infusion in severely burned patients. Ann Surg 1995; 222(3):283–294; 294–297. 93. Gore DC, Wolf SE, Sanford A, et al. Inﬂuence of metformin on glucose intolerance and muscle catabolism following severe burn injury. Ann Surg 2005; 241(2):334–342. 94. Gore DC, Wolf SE, Herndon DN, Wolfe RR. Metformin blunts stress-induced hyperglycemia after thermal injury. J Trauma 2003; 54(3):555–561. 95. Ferrando AA, Chinkes DL, Wolf SE, et al. Acute dichloroacetate administration increases skeletal muscle free glutamine concentrations after burn injury. Ann Surg 1998; 228(2):249–256. 96. Hart DW, Wolf SE, Ramzy PI, et al. Anabolic effects of oxandrolone after severe burn. Ann Surg 2001; 233(4):556–564. 97. Barrow RE, Dasu MR, Ferrando AA, et al. Gene expression patterns in skeletal muscle of thermally injured children treated with oxandrolone. Ann Surg 2003; 237(3):422–428.

98. Wolf SE, Thomas SJ, Dasu MR, et al. Improved net protein balance, lean mass, and gene expression changes with oxandrolone treatment in the severely burned. Ann Surg 2003; 237(6):801–10; discussion 810–811. 99. Demling RH, DeSanti L. Oxandrolone, an anabolic steroid, signiﬁ cantly increases the rate of weight gain in the recovery phase after major burns. J Trauma 1997; 43(1):47–51. 100. Berger JR, Pall L, Hall CD, et al. Oxandrolone in AIDS-wasting myopathy. Aids 1996; 10(14):1657–1662. 101. Thomas S, Wolf SE, Murphy KD, et al. The long-term effect of oxandrolone on hepatic acute phase proteins in severely burned children. J Trauma 2004; 56(1):37–44. 102. Murphy KD, Thomas S, Mlcak RP, et al. Effects of long-term oxandrolone administration in severely burned children. Surgery 2004; 136(2):219–224. 103. Przkora R, Jeschke MG, Barrow RE, et al. Metabolic and hormonal changes of severely burned children receiving long-term oxandrolone treatment. Ann Surg 2005; 242(3):384–349, discussion 390–391. 104. Wilmore DW, Long JM, Mason AD Jr, et al. Catecholamines: mediator of the hypermetabolic response to thermal injury. Ann Surg 1974; 180(4):653–669. 105. Wilmore DW, Aulick LH. Metabolic changes in burned patients. Surg Clin North Am 1978; 58(6):1173–1187. 106. Honeycutt D, Barrow R, Herndon D. Cold stress response in patients with severe burns after beta-blockade. J Burn Care Rehabil 1992; 13(2 Pt 1):181–186. 107. Minifee PK, Barrow RE, Abston S, et al. Improved myocardial oxygen utilization following propranolol infusion in adolescents with postburn hypermetabolism. J Pediatr Surg 1989; 24(8):806–810; discussion 810–811. 108. Barrow RE, Wolfe RR, Dasu MR, et al. The use of beta-adrenergic blockade in preventing trauma-induced hepatomegaly. Ann Surg 2006; 243(1):115–120. 109. Herndon DN, Hart DW, Wolf SE, et al. Reversal of catabolism by beta-blockade after severe burns. N Engl J Med 2001; 345(17):1223–1229. 110. Herndon DN, Ramzy PI, DebRoy MA, et al. Muscle protein catabolism after severe burn: effects of IGF-1/IGFBP-3 treatment. Ann Surg 1999; 229(5):713–720; discussion 720–722. 111. Jeschke MG, Barrow RE, Herndon DN. Insulinlike growth factor I plus insulinlike growth factor binding protein 3 attenuates the proinﬂ ammatory acute phase response in severely burned children. Ann Surg 2000; 231(2):246–252. 112. Spies M, Wolf SE, Barrow RE, et al. Modulation of types I and II acute phase reactants with insulin-like growth factor-1/binding protein-3 complex in severely burned children. Crit Care Med 2002; 30(1):83–88. 113. Wolf SE, Woodside KJ, Ramirez RJ, et al. Insulin-like growth factor-I/insulin-like growth factor binding protein-3 alters lymphocyte responsiveness following severe burn. J Surg Res 2004; 117(2):255–261. 114. Matsuo R, Herndon DN, Kobayashi M, et al. CD4- CD8- TCR alpha/beta suppressor T cells demonstrated in mice 1 day after thermal injury. J Trauma 1997; 42(4):635–640. 115. Zedler S, Faist E, Ostermeier B, et al. Postburn constitutional changes in T-cell reactivity occur in CD8 rather than in CD4 cells. J Trauma 1997; 42(5):872–880; discussion 880–881. 116. Lyman CA, Walsh TJ. Systemically administered antifungal agents. A review of their clinical pharmacology and therapeutic applications. Drugs 1992; 44(1):9–35. 117. Engelhardt D, Dorr G, Jaspers C, et al. Ketoconazole blocks cortisol secretion in man by inhibition of adrenal 11 beta-hydroxylase. Klin Wochenschr 1985; 63(13):607–612. 118. Loose DS, Stover EP, Feldman D. Ketoconazole binds to glucocorticoid receptors and exhibits glucocorticoid antagonist activity in cultured cells. J Clin Invest 1983; 72(1):404–408.

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Etiología y prevención del fracaso 23 multiorgánico Capítulo

Robert L. Sheridan y Ronald G. Tompkins

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .299

siguiente capítulo. El propósito de este capítulo es comentar la etiología y la prevención del síndrome.

Etiología

Etiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .299 Bases generales: mediadores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .300 Prevención del fracaso multiorgánico . . . . . . . . . . . . . . . .302 Posible papel de los inmunomoduladores nutricionales y específicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .304

Aún no sabemos cómo curar muchas enfermedades. Sócrates, aproximadamente 400 a. C.

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Introducción A pesar de su aparición frecuente en los pacientes quemados graves, nuestros conocimientos sobre el síndrome del fracaso multiorgánico siguen siendo fragmentados e incompletos. La cascada de disfunciones orgánicas que caracterizan el síndrome del fracaso multiorgánico depende de un estado inflamatorio no regulado que, a menudo, pero no siempre, se asocia a una infección no controlada1. Otros «motores» potenciales que dirigen esta cascada de disfunciones orgánicas son el deterioro de la barrera gastrointestinal2,3, la quemadura abierta4 y el aporte inadecuado de oxígeno a los tejidos periféricos5. La línea entre la disfunción orgánica y el fracaso es, ciertamente, poco clara pero sería útil disponer de definiciones específicas del fracaso de cada órgano, que se han desarrollado (v. cuadro 23.1) 6. Aproximadamente el 15% de los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos quirúrgicas tiene fracaso multiorgánico7 y quizá el 8% de los pacientes quemados desarrollará finalmente el síndrome8. La secuencia de fracasos sigue a menudo una evolución predecible, aunque varios tratamientos, como el uso profiláctico de antagonistas del receptor H 2, pueden modificar esta cascada. En los pacientes quemados se han descrito dos cascadas8, una cascada precoz que se caracteriza por fracaso de la reposición, síndrome de dificultad respiratoria del adulto, insuficiencia hemodinámica, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, insuficiencia intestinal e infección, y una cascada tardía caracterizada por insuficiencia pulmonar, inestabilidad hemodinámica, insuficiencia renal, insuficiencia intestinal e insuficiencia hepática. Con frecuencia, al final de ambas cascadas se observa fracaso vasomotor y muerte. La mortalidad aumenta al aumentar el número de sistemas fracasados. Cuando han fracasado tres órganos, la mortalidad descrita es del 100%, aunque a veces los pacientes pueden sobrevivir cuando fracasan aún más órganos9. Entender la evolución del síndrome ayuda al pronóstico y facilita las decisiones sobre terminar los esfuerzos fútiles10,11. El tratamiento de cada fracaso orgánico en particular se presentará en el

La etiología del fracaso multiorgánico sigue siendo un misterio que es objeto de una investigación intensa. Todos los pacientes parecen compartir unas características asociadas al estado inflamatorio no controlado y se han propuesto varios «motores» que dirigen la inflamación no controlada, como la sepsis, la quemadura abierta, el intestino y la hipoperfusión. La sepsis es, claramente, el iniciador más frecuente del síndrome y se reconoció pronto como la causa principal1. No se requiere una única infección intensa, ya que las infecciones pequeñas y repetitivas pueden iniciar la cascada12, quizá cebando las células inmunitarias, haciéndolas reaccionar más intensamente a cada estímulo consecuente12. Más tarde, se reconoció que muchos pacientes con fracaso multiorgánico no tenían infección13, lo que hizo buscar otros «motores». La endotoxina liberada desde las paredes de las bacterias gramnegativas es un producto intermediario mayor, pero no el único14, ya que las bacterias grampositivas causan aberraciones similares en el transporte de oxígeno y en la hemodinámica15, a través de cascadas de mediadores similares16. En los pacientes quemados, la herida también puede ser una fuente de mediadores inflamatorios que provocan el fracaso multiorgánico. Ciertamente, una herida infectada lo hará, pero la incidencia de sepsis desde la herida está disminuyendo con la llegada de la escisión precoz de la quemadura17, y la mayoría de las muertes por infección en los pacientes quemados se debe hoy día a neumonías más que a sepsis de la herida18. El cierre completo de la herida, sin zonas donantes, disminuye el consumo de oxígeno19 y, presumiblemente, mejora la respuesta inflamatoria a la herida abierta. El cierre incompleto de la herida no tiene este efecto20. El aumento de las concentraciones de mediadores circulantes como la interleucina-6 (IL-6), la IL-8 y el factor de necrosis tumoral (TNF) procede de la quemadura 21 y contribuyen al estado hipermetabólico e inflamatorio que se aprecia en los pacientes quemados. También se ha demostrado que la interleucina 8 se regula positivamente en el pulmón después de las quemaduras21 y el estímulo para esta regulación positiva, que se asocia a la disfunción pulmonar, puede proceder de la herida 21. Un intenso trabajo reciente ha demostrado la importancia de la función de barrera intestinal y la relación entre el fracaso de esta barreara y el desarrollo de este fracaso multiorgánico22. La función de barrera normal previene el movimiento de las bacterias y sus productos desde la luz intestinal hacia las circulaciones porta y linfática. Las densidades bacterianas varían desde cerca de 0 en el estómago hasta 104-105 en la zona distal del intestino delgado o 1011-1012/g de heces en el colon normal23. El hecho de que el intestino normal pueda transportar esta carga bacteriana sin la aparición frecuente de infecciones por gramnegativos es un homenaje a la función barrera normal. Aunque no se ve el efecto 299

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CUADRO 23.1 Deﬁniciones de insuﬁciencia especíﬁca de cada órgano (IOE) Si el paciente cumpliera uno o más de los siguientes criterios durante un período de 24 horas (con independencia de los valores), se considera que ese día había una IOE. INSUFICIENCIA CARDIOVASCULAR (PRESENCIA DE UNO O MÁS DE LOS SIGUIENTES):

• • • •

Frecuencia cardíaca 54 latidos/min Presión arterial media 49 mm Hg Aparición de taquicardia ventricular y/o ﬁbrilación ventricular pH sérico 7,24 con una PaCO2 de 49 mm Hg

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (PRESENCIA DE UNO O MÁS DE LOS SIGUIENTES):

• • • •

Frecuencia respiratoria 5 latidos/min o 40 latidos/min PaCO2 50 mm Hg AaDO2 350 mm Hg (AaDO2 = 713 FiO2 PaCO2 PaO2) Dependiente del ventilador en el cuarto día del IOE, es decir, no aplicable durante las primeras 72 horas de IOE

INSUFICIENCIA RENAL (PRESENCIA DE UNO O MÁS DE LOS SIGUIENTES)*:

• Diuresis 479 mL/24 h o 159 mL/8 h • BUN sérico 100 mg/dL • Creatinina sérica 3,5 mg/dL FRACASO HEMATOLÓGICO (PRESENCIA DE UNO O MÁS DE LOS SIGUIENTES):

• Leucocitos 1000 células/mm3 • Plaquetas 20.000 células/mm3 • Hematocrito 20% FRACASO NEUROLÓGICO

• Puntuación de coma de Glasgow 6 (en ausencia de sedación en cualquier momento del día) • Puntuación del coma de Glasgow: suma de la mejor apertura de ojos, mejor respuesta verbal y mejor respuesta motora. La puntuación de las respuestas es la siguiente (puntos):

cación de bacterias desde el intestino. La permeabilidad intestinal a las macromoléculas, como la endotoxina, aumenta al aumentar el tamaño de la quemadura, tal como se ha demostrado usando polietilenglicol 3350 como marcador29. También se ha demostrado que las moléculas más pequeñas, como lactulosa, usadas como marcadores se eliminan más fácilmente a través de la membrana gastrointestinal después de la lesión30. Se desconoce el mecanismo exacto por el cual las bacterias y sus productos atraviesan la barrara gastrointestinal, aunque parece que están implicados procesos tanto intra como transcelulares 31,32. Las consecuencias de la pérdida de la barrera gastrointestinal son importantes. La traslocación de una bacteria completa puede ser una fuente directa de sepsis o puede activar las células de Kupffer2,3 y difundir una respuesta inflamatoria junto a los productos bacterianos como la endotoxina. La disfunción celular, causada por un metabolismo oxidativo inadecuado como consecuencia de la hipoperfusión, es otro «motor» potencial que causa el fracaso multiorgánico. En los modelos de isquemia-reperfusión, se generan radicales de oxígeno que provocan la peroxidación de los lípidos de la membrana celular y la acumulación de neutrófilos activados33, con una disfunción progresiva celular y orgánica. Se ha propuesto que el consumo de oxígeno dependiente del aporte se deteriora en los pacientes muy graves por los defectos de la extracción y utilización del oxígeno celular34,35, lo que da lugar a un metabolismo aerobio inadecuado a menos que se suministren niveles supranormales de oxígeno36. La verosimilitud de esta propuesta aún es motivo de un intenso debate 37,38, si bien es cierto que cuando la cantidad de oxígeno disponible para las células que dependen del metabolismo aerobio es claramente inadecuada se provoca la disfunción celular, que puede venir seguida por el fracaso del órgano5. Mantener el aporte de oxígeno en niveles, como mínimo, normales y posiblemente supranormales debería ayudar a mantener la homeostasis celular y a reducir el riesgo de fracaso multiorgánico39. Aunque la necesidad de una oxigenación tisular por encima de lo normal en la enfermedad grave es controvertida y aún no podemos predecir el aporte y el consumo de oxígeno específicos de cada órgano a partir de los datos corporales40, la valoración atenta de la hemodinámica corporal total es una parte esencial del tratamiento de cualquier paciente muy grave.

Ocular Apertura: espontáneamente (4), ante órdenes verbales (3), con estímulo doloroso (2), ninguna respuesta (1) Motora Obedece órdenes verbales (6); responde a estímulos dolorosos: localiza el dolor (5), ﬂexión-retirada (4), rigidez de decorticación (3), rigidez de descerebración (2); ninguna respuesta (1); movimiento sin ningún control (4) Verbal Orientado y conversa (5), desorientado y conversa (4), palabras inapropiadas (3), sonidos incomprensibles (2), ninguna respuesta (1). Si está intubado, usar el criterio clínico para las respuestas verbales, de la siguiente forma: paciente que no responde en general (1), paciente capaz de conversar si se le pregunta (3), paciente que parece capaz de conversar (5) *Se excluyen los pacientes en diálisis crónica antes del ingreso hospitalario. Reproducido con autorización de Knaus et al., Ann Surg 1985; 202:685–6936.

inmediatamente después del traumatismo24, se ha demostrado que varios daños dan lugar a un aumento de la traslocación de bacterias y sus productos hacia las circulaciones porta y linfática. El shock hemorrágico25, la administración de endotoxinas26, las quemaduras27 y la sepsis por quemaduras28 aumentan la traslo300

Bases generales: mediadores La sepsis, las quemaduras abiertas, la rotura de la función de barrera intestinal y la hipoperfusión son factores todos ellos asociados al fracaso multiorgánico. La similitud en la respuesta a esos factores tan diferentes implica que existen algunas bases generales. Estos procesos parecen afectar a cada órgano a través de una serie de mediadores cuyas interacciones complejas aún no conocemos con detalle 41, pero que están desentrañando los investigadores usando anticuerpos bloqueantes, receptores solubles y antagonistas de receptores42. En este punto, revisaremos brevemente algunos de esos mediadores, como la endotoxina, los metabolitos del ácido araquidónico, las citocinas, el factor activador de las plaquetas, los neutrófilos activados y las moléculas de adhesión, el óxido nítrico, el complemento y los radicales libres de oxígeno. La endotoxina, un componente de los lipopolisacáridos en las paredes celulares de las bacterias gramnegativas, induce muchos de los síntomas asociados a la sepsis, como la fiebre, la hipotensión, la liberación de proteínas de fase aguda y la producción de múltiples citocinas como el TNF y la IL-143. La endotoxina también activa el complemento44, causa la activación de la cascada de la coagulación45 y da lugar a la liberación del factor activador de las plaquetas 46. Las posibles fuentes de endotoxina se deben a las bacterias gramnegativas tanto dentro del foco de la infección como dentro del intestino cuando fracasa la barrera.

Bases generales: mediadores

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El ácido araquidónico supone aproximadamente el 20% de las membranas celulares, desde donde se libera en respuesta a una multitud de estímulos que activan las fosfolipasas A 2 y C, metabolizándose después en uno de los sistemas enzimáticos principales (v. figura 23.1). La vía de la ciclooxigenasa da lugar a la producción de prostaglandinas y tromboxanos y la vía de la lipooxigenasa da lugar a la producción de leucotrienos47. Las prostaglandinas y los leucotrienos interaccionan con otros mediadores de una forma compleja y se degradan posteriormente en los sistemas enzimáticos, que se dispersan por todo el cuerpo48. El ácido araquidónico, que se metaboliza en la vía de la ciclooxigenasa, da lugar a la formación de prostaglandinas y tromboxanos. La prostaciclina inhibe la agregación plaquetaria, la formación de trombos y la secreción gástrica49. El tromboxano A 2 (TXA 2) provoca la agregación plaquetaria, tiene importantes efectos vasoconstrictores en la microvasculatura esplácnica y pulmonar y causa broncoconstricción y aumento de la permeabilidad de la membrana50. Se estudia a través de los niveles de uno de sus metabolitos de vida media prolongada, aunque inactivo, TXB2. El ácido acetilsalicílico ejerce sus efectos inhibiendo la tromboxano sintetasa 51. El ácido araquidónico metabolizado por la vía de la lipooxigenasa da lugar a la formación de leucotrienos. Hay dos tipos de metabolismo después de la acción de la 5-lipooxigenasa, leucotrienos (LT) C4, D4 y E 4 (el grupo sulfidopéptido) y LTB452. Los leucotrienos se generan en respuesta a múltiples estímulos en varios tipos celulares, incluidos los neutrófilos, macrófagos y monocitos 53. Las paredes de los vasos también son capaces de generar leucotrienos 54. Los leucotrienos C 4, D4 y E 4 tienen varias acciones en el tono vascular dependiendo de la presencia o ausencia de otros mediadores como los productos de la ciclooxigenasa 55. Además de sus efectos variables redirigiendo el flujo sanguíneo, el LTC4, el LTD4 y el LTE 4 también aumentan la permeabilidad vascular56 y están elevados inmediatamente antes del desarrollo de la insuficiencia pulmonar57. El principal efecto del LTB4 es que potencia la quimiotaxia de los neutrófilos 58. En consecuencia, los leucotrienos como grupo pueden estar implicados en la formación del edema y en los cambios pulmonares y sistémicos que se ven en el síndrome de fracaso multiorgánico. Las citocinas son proteínas reguladoras que se segregan en las células inmunitarias y tienen múltiples efectos paracrinos y endocrinos. Hay seis clases principales59, a saber, interleucinas, TNF, interferones, factores estimulantes de las colonias, factores quimiotácticos y factores de crecimiento. Los mejor conocidos son la IL-1, la IL-6 y el TNF. La interleucina-1 y la IL-6 están elevadas en estados sépticos y las concentraciones altas se asocian a un desenlace fatal60 y predicen la infección sistémica61. La interleucina-1 causa hipotensión y disminuye la resistencia vascular sistémica, un efecto que puede ser sinérgico con los efectos del TNF62. Otro factor que se conoce aún mejor es el TNF, cuya administración provoca hipotensión, depresión cardíaca y disfunción pulmonar en animales63-65. Cuando se administra a personas, el TNF causa fiebre, hipotensión, descenso de la resistencia vascular sistémica, aumento del ciclo metabólico de las proteínas, elevación de las concentraciones hormonales66,67 y activación de la cascada de la coagulación68. El factor activador de las plaquetas es un fosfolípido no proteico que se segrega en muchas células, incluidas las plaquetas, células endoteliales y células inflamatorias69, y es un mediador importante de los efectos pulmonares70 y hemodinámicos71 de la endotoxina. Los principales efectos del factor activador de las plaquetas son la vasodilatación, depresión cardíaca y aumento de la pérdida capilar. Aún no se conocen los detalles de sus interacciones complejas con otros mediadores.

Aunque la lesión tisular se produce en ausencia de los neutrófilos72, el proceso inflamatorio da lugar a la acumulación local de células inflamatorias activadas que liberan varias toxinas locales como los radicales de oxígeno, proteasas, eicosanoides, factor activador de las plaquetas y otras sustancias. Cuando estas acumulaciones de células activadas no están reguladas, se produce la lesión tisular73. La unión inicial de los neutrófilos al endotelio vascular en una zona inflamatoria se facilita por la interacción de las moléculas de adherencia que hay en la superficie de neutrófilos y células endoteliales74. Esos receptores de adherencia de los neutrófilos se inducen ante numerosos estímulos pero, de manera interesante, se reducen después de lesiones térmicas y no térmicas75, lo que podría explicar en parte la mayor incidencia de infección en estos pacientes. La importancia de este mecanismo de adherencia se comprueba en los pacientes deficitarios de una de las clases de integrina de los receptores de adherencia de los neutrófilos, los receptores CD-18, que sufren infecciones bacterianas frecuentes76. La biología de los polipéptidos de transmembrana que dirigen estas interacciones celulares complejas es un área objeto de una investigación intensa77 y que parece ser prometedora de cara a las intervenciones terapéuticas en el futuro. Los radicales de oxígeno, como el peróxido de hidrógeno y el anión superóxido, se liberan desde los neutrófilos activados en respuesta a varios estímulos78. También se liberan cuando se activa la xantina oxidasa después de la reperfusión en los modelos de isquemia-reperfusión. Estos productos altamente reactivos provocan la disfunción de la membrana celular, aumento de la permeabilidad vascular y liberación de eicosanoides. El óxido nítrico, que se libera cuando se forma citrulina a partir de arginina (v. figura 23.2), sólo se identificó como un pro-

Fosfolípidos de la membrana Fosfolipasas Ácido araquidónico Vía de la ciclooxigenasa

Vía de la lipooxigenasa

Prostaglandina G2 (PGG2)

PGD2

PGE2

PGF2

Ácido 5-hidroxiperoxieicosatetraenoico (5-HPETE)

Leucotrieno A4 (LTA4)

PGI2

PGF LTB4

LTC4

LTD4

LTE4

Figura 23.1 Vías de la ciclooxigenasa y lipooxigenasa del metabolismo del ácido araquidónico. 301

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ducto del endotelio a mediados de los años ochenta79. Su semivida es sólo de unos segundos, ya que se oxida con rapidez, pero tiene unos efectos microvasculares locales importantes. La síntesis de óxido nítrico se estimula en presencia de varias citocinas, de endotoxina y de trombina, y también por la lesión del endotelio vascular. Es un vasodilatador potente80, pero sus acciones varían dependiendo del lecho vascular y de la presencia de otros mediadores81. El óxido nítrico es uno de los principales mediadores de la respuesta hipotensora a la sepsis82,83. Los complejos antígeno-anticuerpo activan la cascada del complemento y, por tanto, los fragmentos de complemento que se generan pueden interaccionar con otras citocinas para propagar la respuesta inflamatoria84. Se ha demostrado el descenso de las concentraciones de un inhibidor natural del factor C5a en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) 85 y la administración de anticuerpos anti-C5a disminuye la hipotensión en un modelo de animales de endotoxemia86. Los fragmentos del complemento pueden participar en el desarrollo del edema de la quemadura87. Evidentemente, nuestros conocimientos sobre la increíblemente compleja biología celular y subcelular, de la cual el fracaso multiorgánico no es sino una manifestación más, son escasos en estos momentos. Este tenue conocimiento resalta el importante papel de la prevención en el tratamiento del síndrome.

Prevención del fracaso multiorgánico Una vez establecido, el fracaso multiorgánico es muy difícil de revertir, lo que resalta la importancia de la prevención88. La prevención se basa en nuestros conocimientos básicos de los procesos que causan la sepsis, es decir, las alteraciones en el intestino, la herida y la perfusión inadecuada (v. tabla 23.1). Abordar estos aspectos es mucho más práctico que afrontar una red compleja y mal comprendida de mediadores. Además, esta cascada compleja ha ido evolucionando en muchas especies a lo largo de miles de generaciones y las interferencias en ella pueden ser más perjudiciales que beneficiosas. En los comentarios siguientes se aborda la prevención de la sepsis mediante el tratamiento adecuado de la herida y la atención prestada a las causas infrecuentes de sepsis, el soporte intestinal y la prevención del aporte inadecuado de oxígeno. Posteriormente, se abordará el papel potencial de los inmunomoduladores nutricionales y específicos.

Prevención de la sepsis

En el paciente quemado, la prevención del fracaso multiorgánico se facilita en gran medida por la prevención de la sepsis a partir de la herida, utilizando un abordaje quirúrgico agresivo para las heridas profundas. La creciente supervivencia de los pacientes quemados es paralela a la evolución de este abordaje al tratamiento de las quemaduras89-91. No sólo se previene la sepsis evidente derivada de la herida mediante la retirada precoz del tejido desvitalizado, sino que también se previenen múltiples episodios de sepsis más pequeños, ya que la manipulación de las quemaduras intensamente colonizadas es una fuente de bacteriemias transitorias92,93. Estas múltiples bacteriemias ocultas que tienen lugar durante la manipulación frecuente de heridas intensamente colonizadas contribuyen al desarrollo del fracaso multiorgánico al animar la participación de células inmunitarias, haciendo que reaccionen intensamente ante cada daño ulterior12. El papel de los antibióticos en el perioperatorio para reducir las bacteriemias en el perioperatorio aún está por definir con claridad. Sin embargo, son claramente beneficiosos en caso de lesiones mayores del 60% de la superficie corporal y en cualquier paciente en el que la probabilidad de bacteriemia con la manipulación de la herida sea alta94. Los antibióticos apropiados en el perioperatorio dependen de los cultivos obtenidos en la superficie de la herida. Los pacientes quemados son propensos a sufrir un gran número de complicaciones infecciosas inusuales y, a menudo, ocultas95, que pueden desembocar en una sepsis y que podrían contribuir al desarrollo del fracaso multiorgánico. El diagnóstico y tratamiento rápidos se facilitan cuando se mantiene un elevado índice de sospecha.

TABLA 23.1 ETIOLOGÍA DEL FRACASO MULTIORGÁNICO Y MEDIDAS PREVENTIVAS DEMOSTRADAS Etiología

Prevención

Sepsis

Escisión temprana y cierre biológico de las heridas profundas. Anticipación y tratamiento precoz de los focos sépticos ocultos

Fracaso de la barrera intestinal

Optimizar la hemodinámica corporal total. /– alimentación enteral precoz

Perfusión orgánica inadecuada

Optimizar la hemodinámica corporal total. /– aumentar el aporte de oxígeno

H

H2N

NH2

H2N

N

H2N

OH

O ↑GMPc

NADPH

NH

NADPH

NH

NH

O2

O2

+NO Óxido nítrico

Guanilato ciclasa

GTP COO –

H3N

L-arginina

Sangre

H3N

COO –

N-hidroxi-L-arginina

COO – L-citrulina

Endotelio

Figura 23.2 Metabolismo del óxido nítrico. (Tomado de Cobb et al.189, con autorización.) 302

H3N

Músculo liso

Prevención del fracaso multiorgánico

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Las infecciones intravasculares, como la tromboflebitis supurada y la endocarditis, aparecen normalmente en pacientes quemados con fiebre y bacteriemia sin signos de localización. Los pacientes quemados con endocarditis desarrollan un soplo de nueva aparición sólo en el 9% de los casos 96, y sólo el 10% de los casos se diagnostica antemórtem97. De los casos con tromboflebitis séptica, el 68% no tiene signos de localización y acude con fiebre y hemocultivo positivos solamente98. El diagnóstico se establece en ausencia de signos de localización únicamente por la exploración de todos los lugares de canulación previa, con la exposición quirúrgica de cualquier lugar sospechoso y la escisión completa de todas las venas afectadas99. La atenta vigilancia y la alternancia programada de los dispositivos intravasculares reducirán la aparición de sepsis relacionada con el catéter. La sepsis intracompartimental oculta también puede presentarse con fiebre y bacteriemia sin signos de localización, y se diagnostica únicamente mediante una exploración minuciosa de los compartimentos sospechosos100. La neumonía, que se ve aproximadamente en el 35% de los pacientes con lesión por inhalación, aumenta entre el 20% y el 60% la mortalidad esperada de los pacientes quemados101. Aunque es un diagnóstico difícil de establecer en los pacientes muy graves, se debe anticipar su aparición y tratar intensivamente con la limpieza endobronquial apropiada y los antibióticos específicos. La incidencia de neumonía nosocomial aumenta con la mayor duración de la intubación102, resaltando la importancia de un uso prudente de la ventilación mecánica. La sinusitis supurada es cada vez más frecuente en la unidad de cuidados intensivos y es más frecuente en caso de intubación nasotraqueal103. El diagnóstico puede requerir la exploración y el cultivo del material obtenido mediante punción antral, además de radiografías simples y tomografía computarizada. Aunque existe cierta controversia sobre el papel de la sonda nasotraqueal como causa de la sinusitis104, el tratamiento consiste en retirar los dispositivos nasotraqueales, descongestivos tópicos y los antibióticos apropiados. El drenaje quirúrgico se reserva para casos recalcitrantes. La colecistitis acalcúlica se presenta a menudo con sepsis generalizada sin signos de localización en el paciente quemado y, al igual que la infección intravascular, es un diagnóstico muy difícil de establecer105. Recientemente, la colocación en la cama del enfermo de sondas de colecistotomía percutánea bajo control ecográfico se ha convertido en una opción para el tratamiento de la sospecha de colecistitis en los pacientes graves106. Esta técnica permite establecer el diagnóstico preciso y tratar temporalmente la afección cuando los pacientes están demasiado inestables para someterse a una cirugía inmediata. La sepsis es la responsable de al menos la mitad de los casos de fracaso multiorgánico. Quizá en ninguna otra área puede la vigilancia del equipo de la unidad de quemados tener un impacto mayor en la prevención del fracaso multiorgánico que en la detección precoz y el tratamiento intensivo de los focos ocultos de sepsis.

Soporte intestinal Las bacterias y los productos que se liberan cuando fracasa la barrera intestinal pueden alimentar el síndrome de fracaso multiorgánico. La integridad de la mucosa intestinal sufre cuando el flujo mesentérico es inadecuado, y el flujo sanguíneo disminuye después de las quemaduras, una respuesta que se exacerba por la liberación de TXA 2107. En consecuencia, el soporte del flujo sanguíneo esplácnico es un aspecto importante de la prevención del fracaso multiorgánico108, y la mejor forma de lograrlo es estando atento a la hemodinámica corporal total. No existen sustitutos para una reposición atentamente controlada de los pacientes quemados.

El enterocito se mantiene mejor con la alimentación intraluminal que con la alimentación parenteral, ya que el intestino privado de la alimentación intraluminal desarrolla atrofia de la mucosa109. Los pacientes quemados toleran la alimentación enteral precoz110 y su uso puede reducir la magnitud de la respuesta hipermetabólica a la lesión111. La alimentación parenteral no previene la atrofia de la mucosa intestinal tan bien como los alimentos intraluminales isocalóricos e isonitrogenados112, si bien no se dispone de datos convincentes en el hombre que apoyen esta propuesta clínica. El valor de cada nutriente en particular como soporte del enterocito es mucho menos evidente que el valor de un flujo sanguíneo mesentérico adecuado y quizá de la nutrición intraluminal. Sin embargo, se trata de un área de investigación muy interesante y activa. La glutamina, un aminoácido no esencial, es el combustible preferido del enterocito del intestino delgado113, y también de otras células de división rápida. La propia sepsis disminuye la captación de glutamina en el enterocito del intestino delgado, provocando el fracaso de la barrera114, y se ha propuesto que la adición de glutamina a un régimen nutricional mejoraría la función de barrera. La glutamina no es uno de los componentes de las fórmulas de nutrición parenteral comerciales debido a su corta vida media, aunque el dipéptido es bien tolerado por vía parenteral y tiene una semivida más prolongada115. Aunque el suplemento de glutamina pudiera mejorar el balance de proteínas en los pacientes quirúrgicos115, y puede revertir parcialmente la atrofia intestinal116, no se ha demostrado que mejore la función de barrera intestinal cuando se administra por vía parenteral117. El papel de algunos nutrientes específicos como soporte de la mucosa del intestino grueso no está tan claro, pero el butirato, un ácido graso liberado tras la fermentación de la fibra, es el combustible favorito de las células de la mucosa del colon118. La pectina enteral puede servir de apoyo para la mucosa del colon, pero se desconoce la importancia de este tipo de soporte en el paciente quemado hipermetabólico. Hay pocos trabajos en los que se sugiera el posible efecto beneficioso de los probióticos para el soporte de la barrera intestinal119. Una luz intestinal descontaminada podría disminuir el impacto del fracaso de la barrera gastrointestinal. Se ha intentado modificar el impacto de la descontaminación selectiva del intestino120 y recubrir las bacterias entéricas para inhibir su capacidad de unirse a la mucosa intestinal y traslocarse121. Aunque se ha propuesto que la tasa de neumonía puede disminuir con estas maniobras, no existe un impacto evidente en la mortalidad. El soporte del intestino intentando prevenir el fracaso multiorgánico tiene un valor real. El mantenimiento de la perfusión mesentérica adecuada, para lo cual es fundamental vigilar estrechamente la hemodinámica corporal total. Hay algunos datos que apoyan la idea de que la alimentación enteral tiene efectos beneficiosos en la evolución de los pacientes heridos cuando se compara con la alimentación parenteral, posiblemente mediante la mejoría de la integridad de la barrera gastrointestinal122. Sin embargo, es necesario confirmar esos datos antes de su aplicación generalizada. Los datos que apoyan la administración de sustratos específicos de la mucosa o la descontaminación intestinal son menos convincentes, pero una investigación más profunda de estos temas tan importantes podría demostrar su beneficio.

Asegurar el aporte adecuado de oxígeno La presión parcial de oxígeno intracelular normal es de 0,5 mm Hg y esta pequeña cantidad de oxígeno mitocondrial permite la generación aerobia de la mayoría de la adenosina trifosfato (ATP) en la célula. Cuando las células tienen que adaptarse a una tensión de oxígeno más baja, la generación de ATP sigue teniendo lugar a una velocidad más baja siguiendo los canales anaero303

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bios123, posiblemente activada por la acumulación de adenosina difosfato (ADP). Tal como expuso Gutiérrez, las reacciones anaerobias que generan ATP son la glucólisis, la reacción de la creatina cinasa y la reacción de la adenilato cinasa123. La glucólisis se refiere a la conversión de glucosa a lactato con la generación de dos moléculas de ATP. La reacción de la creatina cinasa consiste en la degradación de una molécula de almacenamiento de fosfato de alta energía, la fosfocreatina, con la generación de ATP y creatina. La reacción de la adenilato cinasa describe la combinación de nucleótidos para formar ATP y AMP que, aunque también se genere ATP, provoca la depleción de los nucleótidos adenina en las células. Junto a esta conversión a la generación de ATP anaerobio, la concentración intracelular del ión hidrógeno aumenta, la cantidad de nucleótidos adenina disminuye dentro de la célula y las concentraciones intracelulares de calcio aumentan, con el descenso de la funcionalidad de la bomba de sodio y calcio dependiente de ATP124. También puede aumentar la liberación de los radicales libres de oxígeno intracelulares, con la activación de la xantina oxidasa125. Si se mantienen las tensiones bajas de oxígeno, los fosfolípidos de membrana se pueden degradar por los efectos combinados del calcio elevado con los radicales libres de oxígeno y el descenso de la capacidad de síntesis coincidente con el descenso de los niveles de ATP126. Estos efectos pueden amplificarse si también existe sepsis sistémica, ya que se deteriora la extracción celular de oxígeno. Esta disfunción hipóxica celular está implicada en el desarrollo de la disfunción orgánica y se deduce porque la cocarboxilasa, que potencia la generación de ATP en las células isquémicas, mejora algunas de las consecuencias metabólicas y hemodinámicas del shock endotóxico en un modelo de animales127. La destrucción y la disfunción celular progresivas que se producen como consecuencia de las tensiones bajas de oxígeno intracelular, junto a la idea de las alteraciones en la extracción de oxígeno asociadas a la sepsis, han motivado un gran interés por el aporte de cantidades mayores de lo normal de oxígeno para prevenir la disfunción orgánica, ya que los datos clínicos sugieren que el aporte inadecuado de oxígeno se asocia al desarrollo del fracaso multiorgánico128. Clínicamente, es algo pesado medir y vigilar el aporte de oxígeno y se han buscado otros marcadores de la adecuación de la oxigenación de los tejidos, como el uso de lactato y del índice lactato/piruvato, el déficit de bases, la tensión de oxígeno y el pH en sangre venosa mixta y la tonometría intestinal. Sin embargo, ninguno de esos marcadores secundarios del aporte de oxígeno ha demostrado ser tan fiable como la determinación directa del aporte y el consumo de oxígeno mediante la técnica inversa de Fick. La dependencia normal del aporte fisiológico de oxígeno es diferente de la dependencia patológica del aporte que se ve en la sepsis. En estas circunstancias, se dice que es necesario un aporte de oxígeno mayor de lo normal, ya que su extracción está disminuida129. Las razones exactas de esta dependencia patológica del aporte se desconocen, pero parecen implicar un cortocircuito en la microcirculación o aberraciones en la fisiología intracelular. Se ha propuesto que la administración intencionada de cantidades de oxígeno por encima de lo normal se asocia a una menor incidencia de fracaso multiorgánico y al aumento de la supervivencia130. La efectividad de esta propuesta aún es motivo de controversia, sin que los datos hayan demostrado el aumento del consumo de oxígeno con la transfusión en niños muy graves131 y sí la ausencia de una meseta de consumo en pacientes con SDRA132. Además, el flujo sanguíneo regional se predice mal a partir de la administración de oxígeno hacia todo el cuerpo y de los datos de su consumo133, lo que implica que estos datos de administración corporal total y consumo no tienen ningún valor, ni siquiera si la dependencia patológica del aporte fuera real. Normalmente, el consumo de oxígeno es aproximadamente del 25% del aporte de oxígeno y la adminis304

tración se puede aumentar al optimizar la hemoglobina, la presión parcial de oxígeno y el gasto cardíaco, que son los principales determinantes del aporte de oxígeno, aunque el flujo total puede ser más importante que la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre134. El aporte inadecuado de oxígeno provoca claramente una disfunción orgánica. Como mínimo, el médico debería comprobar que los pacientes heridos se rehidratan según los criterios de valoración clínicos convencionales de diuresis, perfusión cutánea, presión arterial y sensorial apropiados. En pacientes muy graves seleccionados, la vigilancia invasiva está justificada para documentar el aporte y el consumo de oxígeno, el índice de extracción y la presencia posible de la dependencia del suministro, en cuyo caso la administración de concentraciones de oxígeno por encima de lo normal con una meseta del consumo de oxígeno es un criterio de valoración apropiado de la reposición.

Posible papel de los inmunomoduladores nutricionales y específicos El santo grial de aquellos que estudian la compleja biología del síndrome de fracaso multiorgánico es la capacidad de modular las vías comunes que conducen a la disfunción orgánica y la muerte. Los tres abordajes generales para llegar a este objetivo son la inmunomodulación nutricional, la inmunomodulación inespecífica y la inmunomodulación específica.

Inmunomodulación nutricional Hay tres categorías de sustancias que parecen ser prometedoras como posibles inmunomoduladores nutricionales en pacientes quemados: los ácidos grasos de cadena larga, la arginina, la glutamina y los aminoácidos de cadena ramificada y los nucleótidos. Los ácidos grasos de cadena corta y media se utilizan habitualmente como fuente de energía, mientras que los ácidos grasos de cadena larga son componentes importantes de las membranas celulares y pueden influir profundamente en la función celular135. Los ácidos grasos de cadena larga -3 tienen un papel particularmente importante en las membranas de las células inmunocompetentes136. Existen datos obtenidos en animal que sugieren que el suplemento de la dieta con ácidos grasos -3 puede mejorar la función inmunitaria después de las quemaduras137; sin embargo, no existen aún datos evidentes que apoyen la administración habitual de los ácidos grasos -3 como suplemento alimentario en pacientes heridos. Los posibles efectos inmunoestimuladores de algunos aminoácidos específicos, en particular arginina, glutamina y los aminoácidos de cadena ramificada leucina, isoleucina y valina, son un área activa de investigación. La arginina es un aminoácido no esencial con importantes funciones en el ciclo de la urea y en la generación de óxido nítrico138. También tiene importantes efectos garantizando la competencia de las células inmunitarias139,140. Aunque existen algunos datos obtenidos en animales que indican la mejoría de la competencia inmunitaria y de la evolución después de la quemadura con el suplemento de arginina141-143, los datos obtenidos en el hombre aún no apoyan adecuadamente su administración sistemática a pacientes quemados. La glutamina, el aminoácido más abundante en el cuerpo y el combustible preferido de las células en división rápida, puede ser condicionalmente esencial en los pacientes hipermetabólicos113,114 y su administración se ha propuesto como una forma de apoyar la barrera intestinal, invalidando las consecuencias del fracaso de la barrera. Los primeros datos obtenidos en el hombre indican que la administración de un suplemento de glutamina puede mejorar la economía de los aminoácidos y proteínas en los pacientes sometidos a un estrés quirúrgico115, pero aún no hay datos adecuados que apoyen la administración sistemática de glutamina como estimulante de la inmunidad.

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Los aminoácidos de cadena ramificada leucina, isoleucina y valina son una fuente importante de energía en los pacientes sometidos al estrés quirúrgico. Si bien el entusiasmo inicial por la administración del suplemento de esos sustratos, los datos obtenidos con posterioridad indican que la administración del suplemento de aminoácidos de cadena ramificada no beneficia a los pacientes sometidos al estrés quirúrgico144. Según los escasos datos obtenidos en animales y en el hombre, se ha propuesto que la administración de nucleótidos de adenina puede tener efectos beneficiosos en la función inmunitaria de los pacientes estresados145. De nuevo, en estos momentos no hay datos adecuados en el hombre que apoyen el uso sistemático del suplemento de nucleótidos. El concepto de inmunomodulación nutricional a través del suplemento de sustancias específicas es alentador. Sin embargo, a pesar de los estudios preliminares en el hombre que indicaban un efecto beneficioso del suplemento de arginina y ácidos grasos -3146, con adición de nucleótidos145 y glutamina115, aún no existen datos de calidad que apoyen la inmunomodulación nutricional como una maniobra habitual para el tratamiento de los pacientes quemados.

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Inmunomodulación inespecífica y específica Intuitivamente, parece improbable que exista una bala mágica inmunomoduladora que prevenga el desarrollo del fracaso multiorgánico en pacientes quirúrgicos muy graves, en particular si la sepsis no se ha controlado, se ha comprometido la integridad de la barrera intestinal, no se tratan las quemaduras o los pacientes no reciben el soporte hemodinámico apropiado. Sin embargo, estos esfuerzos tienen un tremendo potencial para facilitar nuestros conocimientos de la biología celular y subcelular y podrían, a su tiempo, proporcionar los dividendos clínicos. Los esfuerzos por lograr una inmunomodulación inespecífica han consistido en utilizar esteroides147, inmunoglobulina G148 y naloxona l49, sin un impacto significativo en la evolución de los pacientes. Con la excepción de los esteroides cuando se sospecha insuficiencia suprarrenal150 y naloxona en caso de intoxicación por opiáceos, estas sustancias no tienen papel alguno en los pacientes quemados muy graves. Aunque se ha intentado la absorción de lipopolisacáridos151 y la prevención de la endotoxemia con polimixina B profiláctica en los pacientes quemados152, los mayores esfuerzos sobre la inmunomodulación específica se han referido al desarrollo de anticuerpos antiendotoxina. En los primeros intentos clínicos se utilizó suero humano con actividad anti-J5 y se demostró una mejoría de la supervivencia en pacientes con shock séptico por gramnegativos153. Más tarde, se desarrollaron dos IgM monoclonales y se completaron estudios en pacientes. La primera era un anticuerpo monoclonal de roedor, la anti-E5. En sus estudios clínicos se propuso un efecto beneficioso en pacientes sin shock refractario154, pero un gran número de pacientes tratados desarrolló anticuerpos frente al anticuerpo monoclonal de roedor y, aunque esos pacientes no volvieron a recibir tratamiento, se prestó una mayor atención a un producto de origen humano. En un trabajo posterior con este anticuerpo monoclonal de roedor no se demostró una mejoría significativa de la evolución155. El HA-1A, una IgM monoclonal humana, fue estudiada en un estudio multicéntrico de grandes dimensiones, sin observarse tampoco la mejoría significativa de la evolución excepto en un subgrupo de pacientes que tenían bacteriemia por gramnegativos y shock156. Hay muchos factores de confusión que hicieron dudar de estos resultados, por lo cual, como mínimo, la utilidad del HA-1A sigue sin ser definitiva. El tratamiento con antiendotoxinas monoclonales, que puede ser útil si se afinara significativamente, también se ha criticado por su coste, ya que se estima que costaría 24.100 dólares por año de vida salvado si se utilizara esta tecnología en muchos

casos157. Integrar esta tecnología avanzada y tan costosa en la práctica habitual supone enormes problemas prácticos y es, en consecuencia, muy improbable que sea realidad pronto si tenemos en cuenta la ausencia de eficacia clara y su elevado coste. También se han realizado esfuerzos significativos para modificar las acciones de los metabolitos del ácido araquidónico o de los eicosanoides, ambos productos de la ciclooxigenasa y de la lipooxigenasa. Existen numerosos modelos de sepsis y endotoxemia en animales y el bloqueo de la vía de la ciclooxigenasa con fármacos antiinflamatorios no esteroideos mejora la supervivencia158,159, mejora la hemodinámica pulmonar160 y mejora el flujo sanguíneo mesentérico161. No existen muchos trabajos en los que se demuestre la mejoría de la evolución de los pacientes, pero se ha propuesto que los fármacos antiinflamatorios no esteroideos mejoran los síntomas asociados a la infusión de endotoxina en voluntarios normales162 y en pacientes con sepsis163, y que pueden mejorar la función inmunitaria después de un trauma quirúrgico164. En un modelo de animales, la infusión del metabolito vasodilatador del ácido araquidónico, prostaciclina, mejora la disfunción pulmonar asociada a la infusión de endotoxina165. Los estudios sobre inhibidores de la vía de la lipooxigenasa son menos abundantes. La supervivencia mejora un modelo de roedor de infusión de endotoxina con bloqueo de la vía de la lipooxigenasa166. La disfunción pulmonar asociada a la endotoxina disminuye en ovejas167 y cerdosl68 cuando se bloquea esta vía. El papel definitivo del bloqueo de la lipooxigenasa en el hombre sigue sin ser investigado. Es difícil medir las citocinas con precisión y no se conocen con detalle sus interacciones complejas. La producción del antagonista del receptor de la IL-1 aumenta en la endotoxemia humana169 y en un modelo de animales su administración mejora la supervivencia170. Sin embargo, la infusión de IL-1 mejora la función inmunitaria en el hombre171. Está claro que aún no disponemos de conocimientos suficientes sobre las funciones complejas de esta citocina para permitir desarrollar una intervención inteligente. El factor de necrosis tumoral se produce en los macrófagos y otras células inflamatorias cuando son estimulados por la endotoxina172. En modelos de animales, los efectos fisiológicos de la infusión de endotoxina y de la sepsis por gramnegativos173,174 se atenúan con el bloqueo del TNF mediante anticuerpos monoclonales. Las concentraciones circulantes de TNF son altas inmediatamente después de que comience la sepsis y después caen, lo que implica que sólo el tratamiento previo con anti-TNF podría ser beneficioso175. Sin embargo, incluso la administración de antiTNF antes de la sepsis experimental176 y de la endotoxemia177 tiene efectos variables, en el mejor de los casos, sobre la supervivencia. Insistimos en que nuestros conocimientos aún insuficientes impiden efectuar una intervención eficaz. La interferencia con los efectos del factor activador de las plaquetas (PAF) disminuye la activación de los neutrófilos mediante el suero de una quemadura de pacientes178, mejora la disfunción pulmonar inducida por la endotoxina179, reduce la liberación de eicosanoides180, atenúa la liberación de tromboxano y mejora la supervivencia181 en varios modelos de animales de endotoxemia. Estos alentadores resultados iniciales y la disponibilidad de varios bloqueantes y antagonistas del receptor auguran el uso de la modificación del PAF en el futuro. Los intentos de modular tanto la adherencia como la función de las células inflamatorias son un área de investigación muy interesante, ya que los neutrófilos activados son claramente muy importantes en el desarrollo del fracaso multiorgánico. El bloqueo de los receptores de adhesión de neutrófilos mediante anticuerpos monoclonales mejora la supervivencia en modelos de animales de shock endotóxico y shock hemorrágico182,183. Insistimos en que nuestros conocimientos básicos aún no son los adecuados para modificar inteligentemente estos procesos tan importantes. 305

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Los radicales libres de oxígeno generados por los neutrófilos activados o por la xantina oxidasa oxidan los lípidos de la membrana, formando peróxidos lipídicos y provocando la disfunción de la membrana184. Existen sistemas antioxidantes naturales, pero pueden estar sobrepasados. Las concentraciones circulantes de vitamina E, un antioxidante natural, son bajas en los pacientes con SDRA185. Se ha intentado modificar la actividad oxidante mediante el bloqueo de la generación de radicales libres, la adición de eliminadores de radicales libres, aumento de las defensas antioxidantes del huésped y la prevención de la amplificación del daño tisular por los neutrófilos184. Particularmente alentador es el uso de eliminadores de los radicales libres como la superóxido dismutasa186 y las nitronas atrapadoras de radicales libres187, que mejoran la supervivencia en modelos de animales de shock endotóxico y shock hemorrágico. Pero, a pesar de un trabajo inicial tan alentador, este tratamiento no es apropiado todavía para pacientes humanos. La síntesis continua de óxido nítrico (v. figura 23.2) tiene un importante papel en la regulación del tono vascular pulmonar y sistémico en la sepsis188 y representa una oportunidad para la posible intervención189. El óxido nítrico en aerosol ha sido útil revirtiendo la hipertensión pulmonar asociada al SDRA190 y el bloqueo de la síntesis de óxido nítrico mejora la hipotensión y la disfunción renal asociadas a la sepsis. Sin embargo, sus interacciones complejas con otras citocinas y sus efectos variables en diferentes lechos vasculares sitúan cualquier intervención basada en el óxido nítrico en el ámbito de la investigación. Recientemente, se ha demostrado una influencia favorable de la proteína C activada recombinante (APCr) en pacientes con fracaso multiorgánico inducido por la sepsis, después de que se demostrara una reducción absoluta del 6% en la mortalidad en

un estudio multicéntrico de gran tamaño191. Los criterios de administración de la infusión de APCr varían en cada centro pero, en general, se refieren a aquellos pacientes con shock séptico dependiente de vasopresores y fracaso multiorgánico de inicio reciente. Su principal complicación es la hemorragia, que ha impedido su uso generalizado en el shock séptico de los pacientes quemados. Sin embargo, en último término puede actuar en el shock séptico asociado a la lesión por inhalación aislada192. La mayoría de los pacientes que fallecen en la unidad de quemados después de sobrevivir tras la reposición sucumbe al fracaso multiorgánico193. Aunque la modificación de la cascada de sucesos que conduce al fracaso multiorgánico a nivel celular y subcelular es aún una posibilidad tentadora, en estos momentos, nuestros conocimientos parciales de esos procesos moderan el uso de este tipo de terapias en pacientes. El hecho de que el TNF potencie la capacidad de los neutrófilos de matar las bacterias invasoras194 y de las ratas de sobrevivir a la sepsis por gramnegativos195; que la inhibición de la ciclooxigenasa incremente la producción de TNF después de la quemadura196, que la PGE2 sea importante en la autorregulación renal197, y que las concentraciones de citocinas varíen significativamente a lo largo de la evolución de enfermedades muy graves198 hace que seamos reacios a interferir en estos procesos tan complejos y tan poco conocidos. Una asistencia clínica vigilante en la unidad de cuidados intensivos con prevención de la sepsis, tratamiento adecuado de las quemaduras, soporte de la barrera intestinal y asistencia cuidadosa de la hemodinámica corporal será un área mucho más fructífera en la que un médico vigilante puede conseguir resultados importantes. En el horizonte cercano vemos unos nuevos conocimientos muy interesantes sobre los mecanismos moleculares de la enfermedad grave que podrían llevarnos a intervenciones dirigidas más eficaces199.

Bibliografía 1. Fry DE, Pearlstein L, Fulton RL, et al. Multiple system organ failure. The role of uncontrolled infection. Arch Surg 1980; 115:136–140. 2. Bifﬁ WL, Moore EE, Moore FA, et al. Interleukin-6 potentiates neutrophil priming with platelet-activating factor. Arch Surg 1994; 129(11):1131–1136. 3. Saadia R, Schein M, McFarlane C, et al. Gut barrier function and the surgeon. Br J Surg 1990; 77:487–492. 4. Echinard CE, Sajdel-Sulkowska E, et al. The beneﬁcial effect of early excision on clinical response and thymic activity after burn injury. J Trauma 1982; 22:560–565. 5. Schumacker PT, Samsel RW. Oxygen delivery and uptake by peripheral tissues: physiology and pathophysiology. Crit Care Clin 1989; 5:255–269. 6. Knaus WA, Droper EA, Wagner DP, Zimmerman JE. Prognosis in acute organ-system failure. Ann Surg 1985; 202:685–693. 7. Duke G, Santamaria J, Shann E, et al. Outcome-based clinical indicators for intensive care medicine. Anaesth Intensive Care 2005; 33(3):303–310. 8. Goodwin CW. Multiple organ failure: clinical overview of the syndrome. J Trauma 1990; 30:S163–S165. 9. Huanag YS, Yang ZC, Liu XS, et al. Serial experimental and clinical studies on the pathogenesis of multiple organ dysfunction syndrome (MODS) in severe burns. Burns 1998; 24(8):706–716. 10. Meisel A, Jernigan JC, Younger SJ. Prosecutors and end-of-life decision making. Arch Intern Med 1999; 159(10):1089–1095. 11. Poulton B, Ridley S, Mackenzie-Ross R, et al. Variation in end-oflife decision making between critical care consultants. Anaesthesia 2005; 60(11):1101–1105. 12. Meakins JL. Etiology of multiple organ failure. J Trauma 1990; 30:S165–S168. 13. Bone RC, Fisher CJ Jr, Clemmer TP, et al. Sepsis syndrome: a valid clinical entity. Crit Care Med 1989; 17:389–393. 14. Suffredini AF, Fromm RE, Parker MM, et al. The cardiovascular response of normal humans to the administration of endotoxin. N Engl J Med 1989; 321:280–287. 306

15. Ahmed AJ, Kruse JA, Haupt MT, et al. Hemodynamic responses to Gram-positive versus Gram-negative sepsis in critically ill patients with and without circulatory shock. Crit Care Med 1991; 19:1520–1525. 16. Wakabayashi G, Gelfand JA, Jung WK, et al. Staphylococcus epidermidis induces complement activation, tumor necrosis factor and interleukin-1, a shock-like state and tissue injury in rabbits without endotoxemia. Comparison to Escherichia coli. J Clin Invest 1991; 87:1925–1935. 17. Merrell SW, Safﬂe JR, Larson CM, et al. The declining incidence of fatal sepsis following thermal injury. J Trauma 1989; 29:1362–1366. 18. Peck MD, Heimbach DM. Does early excision of burn wounds change the pattern of mortality? J Burn Care Rehabil 1989; 10:7–10. 19. Lalonde C, Demling RH. The effect of complete burn wound excision and closure on postburn oxygen consumption. Surgery 1987; 102:862–868. 20. Demling RH, Lalonde C. Effect of partial burn excision and closure on postburn oxygen consumption. Surgery 1988; 104: 846–852. 21. Rodriguez JL, Miller CG, Garner WL, et al. Correlation of the local and systemic cytokine response with clinical outcome following thermal injury. J Trauma 1993; 34:684–694. 22. Deitch EA. The role of intestinal barrier failure and bacterial translocation in the development of systemic infection and multiple organ failure. Arch Surg 1990; 125:403–404. 23. Schaedler RW, Goldstein F. Bacterial populations of the gut in health and disease; basic microbiologic aspects. In: Brochus HL, Beck JE, Haubrich WS, et al., eds. Gastroenterology. Philadelphia: WB Saunders; 1976:147–149. 24. Magnotti LJ, Deitch EA. Burns, bacterial translocation, gut barrier function, and failure. J Burn Care Rehabil 2005; 26(5):383–391. 25. Baker JW, Deitch EA, Li M, et al. Hemorrhagic shock induces bacterial translocation from the gut. J Trauma 1988; 28:896– 906.

Bibliografía

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

http://MedicoModerno.Blogspot.Com

26. Deitch EA, Berg R, Specian R. Endotoxin promotes the translocation of bacterial from the gut. Arch Surg 1987; 122:185–190. 27. Deitch EA, Winterton J, Berg R. Thermal injury promotes bacterial translocation from the gastrointestinal tract in mice with impaired T-cell-mediated immunity. Arch Surg 1986; 121:97–101. 28. Jones WG, Minei JP, Barber AE, et al. Bacterial translocation and intestinal atrophy after thermal injury and burn wound sepsis. Ann Surg 1990; 211:399–405. 29. Ryan CM, Yarmush ML, Burke JF, et al. Increased gut permeability early after burns correlates with the extent of burn injury. Crit Care Med 1992; 20:1508–1512. 30. Deitch EA. Intestinal permeability is increased in burn patients shortly after injury. Surgery 1990; 107:411–506. 31. Chang JX, Chen S, Ma LP, et al. Functional and morphological changes of the gut barrier during the restitution process after hemorrhagic shock. World J Gastroenterol 2005; 11(35):5485– 5491. 32. Gosain A, Gamelli RL. Role of the gastrointestinal tract in burn sepsis. J Burn Care Rehabil 2005; 26(1):85–91. 33. Schoenberg MH, Beger HG. Reperfusion injury after intestinal ischemia. Crit Care Med 1993; 21:1376–1386. 34. Bihari D, Smithies M, Gimson A, et al. The effects of vasodilation with prostacyclin on oxygen delivery and uptake in critically ill patients. N Engl J Med 1987; 317:397–403. 35. Poeze M, Solberg BC, Greve JW, et al. Monitoring global volumerelated hemodynamic or regional variables after initial resuscitation: What is a better predictor of outcome in critically ill septic patients? Crit Care Med 2005; 33(11):2494–2500. 36. Mira JP, Fabre JE, Baigorri F, et al. Lack of oxygen supply dependency in patients with severe sepsis. A study of oxygen delivery increased by military antishock trouser and dobutamine. Chest 1994; 106(5):1524–1531. 37. Barone JE, Lowenfels AB. Maximization of oxygen delivery: a plea for moderation. J Trauma 1992; 33:651–653. 38. Hotchkiss RS, Karl IE. Reevaluation of the role of cellular hypoxia and bioenergetic failure in sepsis. JAMA 1992; 267:1503–1510. 39. Shoemaker WC, Kram HB, Appel PL, et al. The efﬁ cacy of central venous and pulmonary artery catheters and therapy based upon them in reducing mortality and morbidity. Arch Surg 1990; 125:1332–1337. 40. Kvarstein G, Mirtaheri P, Tonnessen TI. Detection of organ ischemia during hemorrhagic shock. Acta Anaesthesiol Scand 2003; 47(6):675–686. 41. Cerra FB. The systemic septic response: concepts of pathogenesis. J Trauma 1990; 30:S169–S174. 42. Dinarello CA. The proinﬂ ammatory cytokines interleukin-1 and tumor necrosis factor and treatment of the septic shock syndrome. J Infect Dis 1991; 163:1177–1784. 43. Fukushima R, Alexander JW, Gianotti L, et al. Bacterial translocation-related mortality may be associated with neutrophil-mediated organ damage. Shock 1995; 3(5):323–328. 44. Morrison DC, Kline LF. Activation of the classical and the properdin pathways of complement by bacterial lipopolysaccharides (LPS). J Immunol 1977; 118:362–368. 45. Gorbet MB, Sefton MV. Endotoxin: the uninvited guest. Biomaterials 2005; 26(34):6811–6817. 46. Chang SW, Fedderson CO, Henson PM, et al. Platelet-activating factor mediates hemodynamic changes and lung injury in endotoxin-treated rats. J Clin Invest 1987; 79:1498–1509. 47. Ramwell PW, Leovey EM, Sintetos AL. Regulation of arachidonic acid cascade. Biol Reprod 1977; 16:70–87. 48. Henderson WR Jr. Eicosanoids and lung inﬂammation. Am Rev Respir Dis 1987; 135:1176–1185. 49. Whittle BJ, Moncada S. Pharmacological interactions between prostacyclin and thromboxanes. Br Med Bull 1983; 39:232–238. 50. Ogletree ML. Overview of physiological and pathophysiological effects of thromboxane A 2. Fed Proc 1987; 46:133–138. 51. Fitzgerald GA, Reilly IA, Pedersen AK. The biochemical pharmacology of thromboxane synthase inhibition in man. Circulation 1985; 72:1194–1201. 52. Sprague RS, Stephenson AH, Dahms TE, et al. Proposed role for leukotrienes in the pathophysiology of multiple systems organ failure. Crit Care Clin 1989; 5:315–329.

53. Lewis RA, Austen KF. The biologically active leukotrienes. Biosynthesis, metabolism, receptors, functions, and pharmacology. J Clin Invest 1984; 73:889–897. 54. Leite MS, Pacheco P, Gomes RN, et al. Mechanisms of increased survival after lipopolysaccharide-induced endotoxic shock in mice consuming olive oil-enriched diet. Shock 2005; 23(2):173–178. 55. Pﬁ ster RR, Haddox JL, Sommers CL. Injection of chemoattractants into normal cornea: a model of inﬂ ammation after alkali injury. Invest Ophthalmol Vis Sci 1998; 39(9):1744–1750. 56. Hedqvist P, Dahlen SE, Bjork J. Pulmonary and vascular actions of leukotrienes. Adv Prostaglandin Thromboxane Leukot Res 1982; 9:187–200. 57. Davis JM, Meyer JD, Barie PS, et al. Elevated production of neutrophil leukotriene B4 precedes pulmonary failure in critically ill surgical patients. Surg Gynecol Obstet 1990; 170:495–500. 58. Goetzl EJ, Pickett WC. The human PMN leukocyte chemotactic activity of complex hydroxy-eicosatetraenoic acids (HETEs). J Immunol 1980; 125:1789–1791. 59. Arai KI, Lee F, Miyajima A, et al. Cytokines: coordinators of immune and inﬂammatory responses. Annu Rev Biochem 1990; 59:783–836. 60. Carrol ED, Thomson AP, Jones AP, et al. A predominantly antiinﬂammatory cytokine proﬁ le is associated with disease severity in meningococcal sepsis. Intensive Care Med 2005; 31(10):1415–1419. 61. Fassbender K, Pargger H, Muller W, et al. Interleukin-6 and acutephase protein concentrations in surgical intensive care unit patients: diagnostic signs in nosocomial infection. Crit Care Med 1993; 21:1175–1180. 62. Okusawa S, Gelfand J, Ikejima T, et al. Interleukin-1 induces a shock-like state in rabbits. Synergism with tumor necrosis factor and the effect of cyclooxygenase inhibition. J Clin Invest 1988; 81:1162–1172. 63. Zhange B, Huang YH, Chen Y, et al. Plasma tumor necrosis factoralpha, its soluble receptors and interleukin-1beta levels in critically burned patients. Burns 1998; 24(7):599–603. 64. Hollenberg SM, Cunnion RE, Parrillo JE. The effect of tumor necrosis factor on vascular smooth muscle. In vitro studies using rat aortic rings. Chest 1991; 100:1133–1137. 65. Takeyoshi I, Yoshinari D, Kobayashi M, et al. A dual inhibitor of TNF-alpha and IL-1 mitigates liver and kidney dysfunction and improves survival in rat endotoxemia. Hepatogastroenterology 2005; 52(65):1507–1510. 66. Lozano FS, Rodriguez JM, Garcia-Criado FJ, et al. Postoperative evolution of inﬂammatory response in a model of suprarenal aortic cross-clamping with and without hemorrhagic shock. Systemic and local reactions. World J Surg 2005; 29(10): 1248–1258. 67. Carrol ED, Thomson AP, Jones AP, et al. A predominantly antiinﬂ ammatory cytokine proﬁ le is associated with disease severity in meningococcal sepsis. Intensive Care Med 2005; 31(10): 1415–1419. 68. van der Poll T, Buller HR, ten Cate H, et al. Activation of coagulation after administration of tumor necrosis factor to normal subjects. N Engl J Med 1990; 322:1622–1627. 69. Anderson BO, Bensard DD, Harken AH. The role of platelet activating factor and its antagonists in shock, sepsis and multiple organ failure. Surg Gynecol Obstet 1991; 172:415–424. 70. Rabinovici R, Esser KM, Lysko PG, et al. Priming by plateletactivating factor of endotoxin-induced lung injury and cardiovascular shock. Circ Res 1991; 69:12–25. 71. Qi M, Jones SB. Contribution of platelet activating factor to hemodynamic and sympathetic responses to bacterial endotoxin in conscious rats. Circ Shock 1990; 32:153–163. 72. Pawlik MT, Schreyer AG, Ittner KP, et al. Early treatment with pentoxifylline reduces lung injury induced by acid aspiration in rats. Chest 2005; 127(2):613–621. 73. Weiss SJ. Tissue destruction by neutrophils. N Engl J Med 1989; 320:365–376. 74. Horgan MJ, Ge M, Gu J, et al. Role of ICAM-1 in neutrophilmediated lung vascular injury after occlusion and reperfusion. Am J Physiol 1991; 261:H1578–H1584. 75. White-Owen C, Alexander JW, Babcock GF. Reduced expression of neutrophil CD11b and CD16 after severe traumatic injury. J Surg Res 1992; 52:22–26. 307

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76. Anderson DC, Springer TA. Leukocyte adhesion deﬁciency: an inherited defect in the Mac-1, LFA-1, and p150, 95 glycoproteins. Annu Rev Med 1987; 38:175–194. 77. Benton LD, Khan M, Greco RS. Integrins, adhesion molecules, and surgical research. Surg Gynecol Obstet 1993; 177:311– 327. 78. Bautista AP, Shuler A, Spolarics Z, et al. Tumor necrosis factor- stimulates superoxide anion generation by perfused rat liver and Kupffer cells. Am J Physiol 1991; 261:G891–G895. 79. Palmer RM, Ferrige AG, Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor. Nature 1987; 327:524–526. 80. Thatcher GR. An introduction to NO-related therapeutic agents. Curr Top Med Chem 2005; 5(7):597–601. 81. Bernard C, Szekely B, Philip I, et al. Activated macrophages depress the contractility of rabbit carotids via an L-arginine/nitric oxide-dependent effector mechanism. Connection with ampliﬁ ed cytokine release. J Clin Invest 1992; 89:851–860. 82. Nava E, Palmer RM, Moncada S. Inhibition of nitric oxide synthesis in septic shock: how much is beneﬁcial? Lancet 1991; 338: 1555–1557. 83. Mathru M, Lang JD. Endothelial dysfunction in trauma patients: a preliminary communication. Shock 2005; 24(3):210–213. 84. Harkin DW, Marron CD, Rother RP, et al. C5 complement inhibition attenuates shock and acute lung injury in an experimental model of ruptured abdominal aortic aneurysm. Br J Surg 2005; 92(10):1227–1234. 85. Allen JN, Pacht ER, Gadek JE, et al. Acute eosinophilic pneumonia as a reversible cause of noninfectious respiratory failure. N Engl J Med 1989; 321:569–574. 86. Smedegard G, Cui LX, Hugli TE. Endotoxin-induced shock in the rat. A role for C5a. Am J Pathol 1989; 135:489–497. 87. Friedl HP, Till GO, Trentz O, et al. Roles of histamine, complement and xanthine oxidase in thermal injury of skin. Am J Pathol 1989; 135:203–217. 88. Livingston DH. Management of the surgical patients with multiple system organ failure. Am J Surg 1993; 165:8S–13S. 89. Tompkins RG, Burke JF, Schoenfeld DA, et al. Prompt eschar excision: a treatment system contributing to reduced burn mortality. A statistical evaluation of burn care at the Massachusetts General Hospital (1974–1984). Ann Surg 1986; 204:272–281. 90. Sheridan RL, Remensnyder JP, Schnitzer JJ, et al. Current expectations for survival in pediatric burns. Arch Pediatr Adolesc Med 2000; 154(3):245–249. 91. Herndon DN, Barrow RE, Rutan RL, et al. A comparison of conservative versus early excision. Therapies in severely burned patients. Ann Surg 1989; 209:547–552. 92. Sasaki TM, Welch GW, Herndon DN, et al. Burn wound manipulation-induced bacteremia. J Trauma 1979; 19:46–48. 93. Beard CH, Ribeiro CD, Jones DM. The bacteraemia associated with burns surgery. Br J Surg 1975; 62:638–641. 94. Piel P, Scarnati S, Goldfarb IW, et al. Antibiotic prophylaxis in patients undergoing burn wound excision. J Burn Care Rehabil 1985; 6:422–424. 95. Luterman A, Dacso CC, Curreri PW. Infections in burn patients. Am J Med 1986; 81(1A):45–52. 96. Apple J, Hunt JL, Wait M, et al. Delayed presentations of aortic valve endocarditis in patients with thermal injury. J Trauma 2002; 52(2):406–409. 97. Srivastava RF, MacMillan BG. Cardiac infection in acute burned patients. Burns 1979; 6:48–54. 98. Pruitt BA Jr, Stein JM, Foley FD, et al. Intravenous therapy in burn patients. Suppurative thrombophlebitis and other life threatening complications. Arch Surg 1970; 100:399–404. 99. Pruitt BA Jr, McManus WF, Kim SH, et al. Diagnosis and treatment of cannula-related intravenous sepsis in burn patients. Ann Surg 1980; 191:546–154. 100. Sheridan RL, Tompkins RG, McManus WF, Pruitt BA Jr. Intracompartmental sepsis in burn patients. J Trauma 1994; 36:301–305. 101. Shirani KZ, Pruitt BA, Jr, Mason AD Jr. The inﬂuence of inhalation injury and pneumonia on burn mortality. Ann Surg 1987; 205:82–87. 308

102. Silvestri L, van Saene HK, de la Cal MA, et al. Adult hospital and ventilator-associated pneumonia guidelines: eminence- rather than evidence-based. Am J Respir Crit Care Med. 2006; 173(1): 131–133 103. Deutschman CS, Wilton P, Sinow J, et al. Paranasal sinusitis associated with nasotracheal intubation: a frequently unrecognized and treatable source of sepsis. Crit Care Med 1986; 14: 111–114. 104. Fourrier F, Dubois D, Pronnier P, et al. PIRAD Study Group. Effect of gingival and dental plaque antiseptic decontamination on nosocomial infections acquired in the intensive care unit: a doubleblind placebo-controlled multicenter study. Crit Care Med 2005; 33(8):1728–1735. 105. Slater H, Goldfarb IW. Acute septic cholecystitis in patients with burn injuries. J Burn Care Rehabil 1989; 10:445–447. 106. Vauthey JN, Lerut J, Martini M, et al. Indications and limitations of percutaneous cholecystostomy for acute cholecystitis. Surg Gynecol Obstet 1993; 176:49–54. 107. Chung DH, Herndon DN. Multiple converging mechanisms for postburn intestinal barrier dysfunction. Crit Care Med 2004; 32(8):1803–1804. 108. Herndon DN, Lal S. Is bacterial translocation a clinically relevant phenomenon in burns? Crit Care Med 2000; 28(5): 1682–1683. 109. Johnson LR, Copeland EM, Dudrick SJ, et al. Structural and hormonal alterations in the gastrointestinal tract of parenterally fed rats. Gastroenterology 1975; 68:1177–1183. 110. McDonald WS, Sharp CW, Deitch EA. Immediate enteral feeding in burn patients is safe and effective. Ann Surg 1991; 213:177– 183. 111. Heyland DK, Dhaliwal R, Drover JW, et al. Canadian Critical Care Clinical Practice Guidelines Committee. Canadian clinical practice guidelines for nutrition support in mechanically ventilated, critically ill adult patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2003; 27(5):355–373. 112. De-Souza DA, Greene LJ. Intestinal permeability and systemic infections in critically ill patients: effect of glutamine. Crit Care Med 2005; 33(5):1125–1135. 113. Sheridan RL, Prelack K, Yu YM, et al. Short-term enteral glutamine does not enhance protein accretion in burned children: a stable isotope study. Surgery 2004; 135(6):671–678. 114. Souba WW, Herskowitz K, Klimberg VS, et al. The effects of sepsis and endotoxemia on gut glutamine metabolism. Ann Surg 1990; 211:543–549. 115. Mittendorfer B, Gore DC, Herndon DN, et al. Accelerated glutamine synthesis in critically ill patients cannot maintain normal intramuscular free glutamine concentration. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1999; 23(5):243–250. 116. Wischmeyer PE. Can glutamine turn off the motor that drives systemic inﬂ ammation? Crit Care Med 2005; 33(5):1175–1178. 117. Spaeth G, Gottwald T, Haas W, et al. Glutamine peptide does not improve gut barrier function and mucosal integrity in total parenteral nutrition. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1993; 17: 317–323. 118. Roediger WE. Utilization of nutrients by isolated epithelial cells of the rat colon. Gastroenterology 1982; 83:424–429. 119. Fedorak RN, Madsen KL. Probiotics and prebiotics in gastrointestinal disorders. Curr Opin Gastroenterol 2004; 20(2):146–155. 120. Gastinne H, Wolff M, Delatour F, et al. A controlled trial in intensive care units of selective decontamination of the digestive tract with nonabsorbable antibiotics. The French Study Group on Selective Decontamination of the Digestive Tract. N Engl J Med 1992; 326:594–599. 121. Wang X, Andersson R, Soltesz V, et al. Water-soluble ethylhydroxyethyl cellulose prevents bacterial translocation induced by major liver resection in the rat. Ann Surg 1993; 217:155–167. 122. Gupta R, Patel K, Calder PC, et al. A randomised clinical trial to assess the effect of total enteral and total parenteral nutritional support on metabolic, inﬂ ammatory and oxidative markers in patients with predicted severe acute pancreatitis (APACHE II or

6). Pancreatology 2003;3(5):406–413. 123. Gutierrez G. Cellular energy metabolism during hypoxia. Crit Care Med 1991; 19:619–626.

Bibliografía

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http://MedicoModerno.Blogspot.Com

124. Dixon IM, Elyolfson DA, Ohalla NS. Sarcolemmal Na Ca 2exchange activity in hearts subjected to hypoxia reoxygenation. Am J Physiol 1987; 253:H1026–H1034. 125. Crimi E, Sica V, Williams-Ignarro S, et al. The role of oxidative stress in adult critical care. Free Radic Biol Med 2006; 40(3): 398–406. 126. Das DK, Engelman RM, Rousou JA, et al. Role of membrane phospholipids in myocardial injury induced by ischemia and reperfusion. Am J Physiol 1986; 251:H71–H79. 127. Lopez-Neblina F, Toledo AH, Toledo-Pereyra LH. Molecular biology of apoptosis in ischemia and reperfusion. J Invest Surg 2005; 18(6):335–350. 128. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB. Role of oxygen debt in the development of organ failure sepsis, and death in high risk surgical patients. Chest 1992; 102:208–215. 129. Cain SM. Supply dependancy of oxygen uptake in ARDS: myth or reality? Am J Med Sci 1984; 288:119–124. 130. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. Surviving Sepsis Campaign Management Guidelines Committee. Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004; 32(3):858–873. 131. Mink RB, Pollack MM. Effect of blood transfusion on oxygen consumption in pediatric septic shock. Crit Care Med 1990; 18: 1087–1091. 132. Clarke C, Edwards JD, Nightingale P, et al. Persistence of supply dependency of oxygen uptake at high levels of delivery in adult respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1991; 19:497–502. 133. Ruokonen E, Takala J, Kori A, et al. Regional blood ﬂow and oxygen transport in septic shock. Crit Care Med 1993; 21:1296–1303. 134. Schultz MJ, Gajic O. Transfusion and mechanical ventilation: two interrelated causes of acute lung injury? Crit Care Med 2005; 33(12):2857–2858. 135. Heyland D, Dhaliwal R. Immunonutrition in the critically ill: from old approaches to new paradigms. Intensive Care Med 2005; 31(4):501–503. 136. Barton RG, Wells CL, Carlson A, et al. Dietary omega-3 fatty acids decrease mortality and Kupffer cell prostaglandin E 2 production in a rat model of chronic sepsis. J Trauma 1991; 31:768–773. 137. Hasselmann M, Reimund JM. Lipids in the nutritional support of the critically ill patients. Curr Opin Crit Care 2004; 10(6):449–450. 138. Singer P, Cohen JD. From immune-enhancing diets back to nutritional-enhancing diets. Nutrition 2005; 21(2):282–283. 139. Sacks GS, Genton L, Kudsk KA. Controversy of immunonutrition for surgical critical-illness patients. Curr Opin Crit Care 2003; 9(4):300–305. 140. Kieft H, Roos AN, van Drunen JD, et al. Clinical outcome of immunonutrition in a heterogeneous intensive care population. Intensive Care Med 2005; 31(4):524–532. 141. Hurt RT, Matheson PJ, Mays MP, et al. Immune-enhancing diet and cytokine expression during chronic sepsis: an immuneenhancing diet containing L-arginine, ﬁ sh oil, and RNA fragments promotes intestinal cytokine expression during chronic sepsis in rats. J Gastrointest Surg 2006; 10(1):46–53. 142. Shang HF, Hsu CS, Yeh CL, et al. Effects of arginine supplementation on splenocyte cytokine mRNA expression in rats with gutderived sepsis. World J Gastroenterol 2005; 11(45):7091–7096. 143. Saito H, Trocki O, Wang SL, et al. Metabolic and immune effects of dietary arginine supplementation after burn. Arch Surg 1987; 122:784–789. 144. Yu YM, Wagner DA, Walesreswski JC, et al. A kinetic study of leucine metabolism in severely burned patients. Comparison between a conventional and a branched-chain amino acid-enriched nutritional therapy. Ann Surg 1988; 207:421–429. 145. Daly JM, Lieberman MD, Goldﬁ ne J, et al. Enteral nutrition with supplemental arginine, RNA, and omega 3-fatty acids in patients after operation: immunologic, metabolic, and clinical outcome. Surgery 1992; 112:56–67. 146. Gottschlich MM, Jenkins M, Warden GD, et al. Differential effects of three enteral dietary regimens on selected outcome variables in burn patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1990; 14:225–236. 147. Meduri GU, Chrousos GP. Effectiveness of prolonged glucocorticoid treatment in acute respiratory distress syndrome: the right drug, the right way? Crit Care Med 2006; 34(1):236–238.

148. Jolles S, Sewell WA, Misbah SA. Clinical uses of intravenous immunoglobulin. Clin Exp Immunol 2005; 142(1):1–11. 149. Hackshaw KV, Parker GA, Roberts JW. Naloxone in septic shock. Crit Care Med 1990; 18:47–51. 150. Siraux V, De Backer D, Yalavatti G, et al.Relative adrenal insufﬁciency in patients with septic shock: comparison of low-dose and conventional corticotropin tests. Crit Care Med 2005; 33(11): 2479–2486. 151. McCune S, Short BL, Miller MK, et al. Extracorporeal membrane oxygenation therapy in neonates with septic shock. J Pediatr Surg 1990; 25:479–482. 152. Munster AM, Xiao GX, Guo Y, et al. Control of endotoxemia in burn patients by use of polymyxin B. J Burn Care Rehabil 1989; 10:327–330. 153. Ziegler EJ, McCutchan JA, Fierer J, et al. Treatment of gramnegative bacteremia and shock with human antiserum to a mutant Escherichia coli. N Engl J Med 1982; 307:1225–1230. 154. Greenman RL, Schein RM, Martin MA, et al. A controlled clinical trial of E5 murine monoclonal IgM antibody to endotoxin in the treatment of gram-negative sepsis. JAMA 1991; 266:1097–102. 155. Wentzel RP. Anti-endotoxin monoclonal antibodies — a second look. N Engl J Med 1992; 326:1151–1153. 156. Zeigler EJ, Fisher CJ Jr, Sprung CL, et al. Treatment of gramnegative bacteremia and septic shock with HA-1A human monoclonal antibody against endotoxin. A randomized, double blind, placebo-controlled trial. N Engl J Med 1991; 324:429–436. 157. Panacek EA, Marshall JC, Albertson TE, et al. Monoclonal anti-TNF: a randomized controlled sepsis study investigation. Efﬁcacy and safety of the monoclonal anti-tumor necrosis factor antibody F(ab)2 fragment afelimomab in patients with severe sepsis and elevated interleukin-6 levels. Crit Care Med 2004; 32(11):2173–2182. 158. Wise WC, Cook JA, Eller T, et al. Ibuprofen improves survival from endotoxic shock in the rat. J Pharmacol Exp Ther 1980; 215: 160–164. 159. Rice TW, Bernard GR. Therapeutic intervention and targets for sepsis. Annu Rev Med 2005; 56:225–248. 160. Virdis A, Colucci R, Fornai M, et al. Cyclooxygenase-2 inhibition improves vascular endothelial dysfunction in a rat model of endotoxic shock: role of inducible nitric-oxide synthase and oxidative stress. J Pharmacol Exp Ther 2005; 312(3):945–953. 161. Temple GE, Cook JA, Wise WC, et al. Improvement in organ blood ﬂow by inhibition of thromboxane synthetase during experimental endotoxic shock in the rat. J Cardiovasc Pharmacol 1986; 8:514–519. 162. Revhaug A, Michie HR, Manson JM, et al. Inhibition of cyclooxygenase attenuates the metabolic response to endotoxin in humans. Arch Surg 1988; 123:162–170. 163. Bernard GR, Reines HD, Halushka PV, et al. Prostacyclin and thromboxane A 2 formation is increased in human sepsis syndrome. Effects of cyclooxygenase inhibition. Am Rev Respir Dis 1991; 144:1095–1101. 164. Virdis A, Colucci R, Fornai M, et al. Cyclooxygenase-2 inhibition improves vascular endothelial dysfunction in a rat model of endotoxic shock: role of inducible nitric-oxide synthase and oxidative stress. J Pharmacol Exp Ther 2005; 312(3):945–953. 165. Demling RH, Smith M, Gunther R, et al. The effect of prostacyclin infusion on endotoxin-induced lung injury. Surgery 1981; 89: 257–263. 166. Schutzer KM, Haglund U, Falk A. Cardiopulmonary dysfunction in a feline septic shock model: possible role of leukotrienes. Circ Shock 1989; 29(1):13–25. 167. Coggeshall JW, Christman BW, Lefferts PL, et al. Effect of inhibition of 5-lipooxygenase metabolism of arachidonic acid on response to endotoxemia in sheep. J Appl Physiol 1988; 65:1351–1359. 168. Patel JP, Beck LD, Briglia FA, et al. Beneﬁ cial effects of combined thromboxane and leukotriene receptor antagonism in hemorrhagic shock. Crit Care Med 1995; 23(2):231–237. 169. Granowitz EV, Santos AA, Poutsiaka DD, et al. Production of interleukin-1 receptor antagonist during experimental endotoxaemia. Lancet 1991; 338:1423–1424. 170. Ohlsson K, Bjork P, Bergenfeldt M, et al. Interleukin-1 receptor antagonist reduces mortality from endotoxin shock. Nature 1990; 348:550–552. 309

CAPÍTULO 23 • Etiología y prevención del fracaso multiorgánico http://MedicoModerno.Blogspot.Com

171. Watters JM, Bessey PQ, Dinarello CA, et al. The induction of interleukin-1 in humans and its metabolic effects. Surgery 1985; 98:298–305. 172. Beutler BA, Milsark IW, Cerami A. Cachectin/tumor necrosis factor: production, distribution, metabolic fate in vivo. J Immunol 1985; 135:3972–3977. 173. Tracey KJ, Fong Y, Hesse DG, et al. Anti-cachectin/TNF monoclonal antibodies prevent septic shock during lethal bacteremia. Nature 1987; 330:662–664. 174. Hinshaw LB, Tekamp-Olson P, Chang AC, et al. Survival of primates in LD100 septic shock following therapy with antibody to tumor necrosis factor. Circ Shock 1990; 30:279–292. 175. Marks JD, Marks CB, Luce JM, et al. Plasma tumor necrosis factor in patients with septic shock. Mortality rate, incidence of adult respiratory distress syndrome, and effects of methylprednisolone administration. Am Rev Respir Dis 1990; 141:94–97. 176. Gallagher J, Fisher C, Sherman B, et al. A multicenter, open-label, prospective, randomized, dose-ranging pharmacokinetic study of the anti-TNF-alpha antibody afelimomab in patients with sepsis syndrome. Intensive Care Med 2001; 27(7):1169–1178. 177. Eskandari MK, Bolgos G, Miller C, et al. Anti-tumor necrosis factor antibody therapy fails to prevent lethality after cecal ligation and puncture or endotoxemia. J Immunol 1992; 148:2724–2730. 178. Pitman JM 3rd, Thurman GW, Anderson BO, et al. WEB2170, a speciﬁc platelet-activating factor antagonist, attenuates neutrophil priming by human serum after clinical burn injury: the 1991 Moyer Award. J Burn Care Rehabil 1991; 12:411–509. 179. Chang S-W, Fernyak S, Voelkel NF. Beneﬁcial effect of a plateletactivating factor antagonist, WEB 2086, on endotoxin-induced lung injury. Am J Physiol 1990; 258:H153–H158. 180. Fletcher JR, DiSimone AG, Earnest MA. Platelet activating factor receptor antagonist improves survival and attenuates eicosanoid release in severe endotoxemia. Ann Surg 1990; 211:312– 316. 181. Iwase M, Yokota M, Kitaichi K, et al. Cardiac functional and structural alterations induced by endotoxin in rats: importance of platelet-activating factor. Crit Care Med 2001; 29(3):609– 617. 182. Eichacker PQ, Farese A, Hoffman WD, et al. Leukocyte CD1 1b/18 antigen-directed monoclonal antibody improves early survival and decreases hypoxemia in dogs challenged with tumor necrosis factor. Am Rev Respir Dis 1992; 145:1023–1029. 183. Van Amersfoort ES, Van Berkel TJ, Kuiper J. Receptors, mediators, and mechanisms involved in bacterial sepsis and septic shock. Clin Microbiol Rev 2003; 16(3):379–414. 184. Levy RJ, Stern WB, Minger KI, et al. Evaluation of tissue saturation as a noninvasive measure of mixed venous saturation in children. Pediatr Crit Care Med 2005; 6(6):671–675.

310

185. Richard C, Lemonnier F, Thibault M, et al. Vitamin E deﬁciency and lipoperoxidation during adult respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1990; 18:4–9. 186. Bayir H. Reactive oxygen species. Crit Care Med 2005; 33(12 Suppl):S498–S501. 187. Novelli GP. Oxygen radicals in experimental shock: effects of spin-trapping nitrones in ameliorating shock pathophysiology. Crit Care Med 1992; 20:499–507. 188. Hauser B, Bracht H, Matejovic M, et al. Nitric oxide synthase inhibition in sepsis? Lessons learned from large-animal studies. Anesth Analg 2005; 101(2):488–498. 189. Cobb JP, Cunnian RE, Donner RL. Nitric oxide as a target for therapy in septic shock. Crit Care Med 1993; 21:1261–1263. 190. Pepke-Zaba J, Higenbottam TW, Dinh-Xuan AT, et al. Inhaled nitric oxide as a cause of selective pulmonary vasodilatation in pulmonary hypertension. Lancet 1991; 338:1173–1174. 191. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004; 32:858–873. 192. Wong SS, Sun NN, Hyde JD, et al. Drotrecogin alfa (activated) prevents smoke-induced increases in pulmonary microvascular permeability and proinﬂ ammatory cytokine IL-1beta in rats. Lung 2004; 182(6):319–330. 193. Safﬂe JR, Sullivan JJ, Tuohig GM, et al. Multiple organ failure in patients with thermal injury. Crit Care Med 1993; 21:1673–1683. 194. Honma K, Udono H, Kohno T, et al. Interferon regulatory factor 4 negatively regulates the production of proinﬂ ammatory cytokines by macrophages in response to LPS. Proc Natl Acad Sci USA 2005; 102(44):16001–16006. 195. Alexander HR, Sheppard BC, Jensen JC, et al. Treatment with recombinant human tumor necrosis factor-alpha protects rats against the lethality, hypotension, and hypothermia of gram-negative sepsis. J Clin Invest 1991; 88:34–39. 196. Dong YL, Herndon DN, Yan TZ, et al. Blockade of prostaglandin products augments macrophage and neutrophil tumor necrosis factor synthesis in burn injury. J Surg Res 1993; 54:480–485. 197. Md S, Moochhala SM, Siew Yang KL, et al. The role of selective nitric oxide synthase inhibitor on nitric oxide and PGE2 levels in refractory hemorrhagic-shocked rats. J Surg Res 2005; 123(2): 206–214. 198. Cabioglu N, Bilgic S, Deniz G, et al. Decreased cytokine expression in peripheral blood leukocytes of patients with severe sepsis. Arch Surg 2002; 137(9):1037–1043. 199. Cobb JP, Mindrinos MN, Miller-Graziano C, et al. Inﬂammation and host response to injury large-scale collaborative research program. Application of genome-wide expression analysis to human health and disease. Proc Natl Acad Sci 2005; 102(13): 4801–4806.

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Insuficiencia renal asociada a lesiones 24 térmicas

Capítulo

Shawn P. Fagan

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311 Definición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311 Etiología de la insuficiencia renal aguda . . . . . . . . . . . . . . 311 Diagnóstico de la insuficiencia renal aguda . . . . . . . . . . . . 313 Tratamiento de la insuficiencia renal aguda. . . . . . . . . . . . 315

Introducción

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

La disfunción renal aguda es una complicación mayor que afecta a los pacientes que sufren lesiones térmicas y se asocia habitualmente a una tasa de mortalidad elevada. En la actualidad, la incidencia de la insuficiencia renal aguda en pacientes quemados varía entre el 0,5% y el 30%, con una tasa de mortalidad descrita entre el 73% y el 100%1-4. Antes de 1965 no se había descrito la existencia de supervivientes a la insuficiencia renal aguda después de las quemaduras5. Aunque se ha avanzado en el conocimiento de la etiología de la insuficiencia renal aguda asociada a la lesión térmica, se ha conseguido poco con el tratamiento actual. La aplicación de la diálisis como modalidad de tratamiento no ha modificado sustancialmente la tasa de mortalidad de las personas que sufren insuficiencia renal aguda6. En consecuencia, el mejor tratamiento de la disfunción renal aguda es la prevención, al entender la fisiopatología de la disfunción renal en un sujeto que ha sufrido lesiones térmicas. En este capítulo se revisará la definición, la etiología, la fisiopatología, el diagnóstico y el tratamiento de la insuficiencia renal aguda asociada a la lesión térmica (v. figura 24.1).

Definición Históricamente, la insuficiencia renal aguda se ha definido como un descenso brusco y mantenido de la función renal. Por desgracia, no hay consenso sobre la definición absoluta de insuficiencia renal aguda, como se demuestra, por ejemplo, por la existencia de más de 30 definiciones diferentes en la literatura, que han creado una gran confusión y hacen que sea imposible establecer comparaciones entre los estudios7. Aunque las definiciones son numerosas, el tema común en todas ellas es el descenso brusco de la filtración glomerular con la incapacidad de los riñones de regular correctamente la homeostasis de líquidos, electrólitos y acidobásicos. En un intento por estandarizar la definición de la disfunción renal, el grupo International Acute Dialysis Quality Initiative ha desarrollado los criterios conocidos como DLIPN (v. tabla 24.1). Los criterios DLIPN consisten en un sistema de clasificación que utiliza la filtración glomerular (FG) y la diuresis para definir los niveles crecientes de disfunción renal. Los pacientes se clasifican en una de las cinco categorías siguientes:

1. 2. 3. 4. 5.

Disfunción renal. Lesión renal. Insuficiencia renal. Pérdida de la función renal. Nefropatía terminal.

Los criterios DLIPN se basan en el peor valor obtenido entre la filtración glomerular (FG) o la diuresis y la necesidad de utilizar el tratamiento renal sustitutivo de forma mantenida. Este sistema de clasificación ha sido validado clínicamente, correspondiendo el aumento de los grados de intensidad de la insuficiencia renal aguda con el aumento de la mortalidad8. Este nuevo sistema de clasificación debería facilitar los diseños experimentales en el futuro y permiten establecer comparaciones relativas entre los estudios que investiguen la insuficiencia renal aguda asociada a lesiones térmicas.

Etiología de la insuficiencia renal aguda La insuficiencia renal relacionada con las quemaduras se observa principalmente durante el período de reposición inicial después de las quemaduras o como componente de la disfunción multiorgánica asociada a la sepsis grave. Los principales factores etiológicos asociados al desarrollo de la disfunción renal aguda precoz en el paciente quemado son la hipovolemia o un gradiente de perfusión ineficaz entre el glomérulo y el espacio de Bowman. La principal fuerza causante de la presión y el filtrado glomerular es el flujo sanguíneo renal, que se controla mediante la resistencia relativa entre las arteriolas renales aferentes y eferentes. Durante la reposición inicial de la quemadura, el descenso de la filtración glomerular puede deberse a: • Hipovolemia. • Miocardio deprimido (gasto cardíaco). • Compresión extrínseca mediante el síndrome del compartimento abdominal. • Proteínas desnaturalizadas.

Hipovolemia La causa más frecuente de disfunción renal precoz en el paciente con lesiones térmicas es la hipovolemia secundaria a la pérdida extravascular de líquido procedente de las quemaduras. Las quemaduras que afectan a más del 20% de la superficie corporal total tienen un tamaño suficiente para inducir el descenso del flujo sanguíneo renal por la pérdida extravascular de líquido9,10. Este concepto se apoya en las observaciones de Kim y cols. de que el tamaño de la quemadura es un factor predictivo independiente de la insuficiencia renal aguda en la población de pacientes quemados11. El descenso del flujo sanguíneo renal da lugar a isquemia y muerte celular. La lesión isquémica produce radicales libres de oxígeno que causan el daño directo de las células tubulares, alteración de las uniones estrechas entre las células, que da lugar a la aparición de cilindros obstructivos que reducen aún 311

CAPÍTULO 24 • Insuficiencia renal asociada a lesiones térmicas http://MedicoModerno.Blogspot.Com

más la filtración glomerular eficaz. En consecuencia, el tiempo que los riñones estén isquémicos es trascendental para el desarrollo de la insuficiencia renal aguda. Nguyen y cols. encontraron que el tratamiento inicial del paciente quemado es fundamental para la supervivencia global. El tratamiento sustitutivo con líquidos tiene un efecto protector frente a la insuficiencia renal aguda12. De un modo similar, el Shriners Burn Institute for Children, de Galveston, observó que el tiempo hasta el inicio de la administración de líquidos para reposición se correlacionó directamente con la incidencia de disfunción renal y la mortalidad global13 y llegaron a la conclusión de que la reposición intensiva y precoz con líquidos reduce el daño renal y, en consecuencia, previene la disfunción renal y, por tanto, mejora la evolución general.

Disfunción cardíaca La disfunción cardíaca es el resultado del descenso del flujo sanguíneo renal y, por tanto, induce la insuficiencia renal. Aunque el descenso del gasto cardíaco después de la lesión térmica se ha atribuido al descenso de la precarga o a la hipovolemia, cada vez hay más indicios de la supresión miocárdica directa. Es fre-

cuente que los médicos pasen por alto la disfunción miocárdica que se produce después de la lesión térmica, debido a que concentran sus esfuerzos en corregir el estado aplastante del shock hipovolémico y las alteraciones electrolíticas14. Sin embargo, un cirujano experto en quemaduras debe restablecer el flujo sanguíneo renal adecuado precozmente, corrigiendo el descenso de la precarga pero siendo consciente del impacto de las quemaduras en todo el sistema cardiovascular. Los pacientes que sufren quemaduras mayores del 50% de la superficie corporal total pueden presentar descenso del gasto cardíaco, aumento de la carga de trabajo miocárdico, isquemia miocárdica e infección cardíaca aguda como consecuencia de la gran extensión de piel lesionada15-19. Varios autores han propuesto algunas teorías que explicarían el descenso del gasto cardíaco asociado a la lesión térmica: • Aumento de la actividad simpática con deterioro de la respuesta suprarrenal. • Hipovolemia que provoca isquemia miocárdica. • Supresión miocárdica directa16-18,20-22. Entre las teorías posibles, la supresión miocárdica directa por el factor de necrosis tumoral (es decir, el factor depresor miocárdico) ha conseguido un interés sustancial. El factor de necrosis tumoral se libera por los miocitos estimulados por la endotoxina o la lesión térmica directa 23-28. Los efectos del factor de necrosis tumoral en la función cardíaca consisten en la dilatación biventricular reversible, descenso de la fracción de eyección y descenso de la estimulación por catecolaminas (v. figura 24.2) 25,29-31. Aunque la disfunción cardíaca más precoz causada por el factor de necrosis tumoral puede revertirse mediante el soporte inotrópico, la clave es el diagnóstico precoz para prevenir la perfusión renal ineficaz y, en consecuencia, prevenir la morbilidad y la mortalidad asociadas a la insuficiencia renal.

Compresión extrínseca desde el compartimento abdominal

Figura 24.1 Muestra de autopsia de un paciente con necrosis tubular aguda e insuficiencia renal. Obsérvese el edema y la alteración de las pirámides medulares. La insuficiencia renal aguda de los pacientes quemados comporta una mortalidad elevada.

Las quemaduras mayores del 20% de la superficie corporal total requieren, en general, un esfuerzo de reposición por vía intravenosa. Durante la reposición del paciente con lesiones térmicas, el volumen inicial de líquidos utilizados debería ser proporcional al área de las quemaduras. A pesar de que el médico haga todos sus esfuerzos por vigilar los criterios de valoración de la reposición, pueden producirse desplazamientos obligatorios de líquidos entre los compartimentos durante la misma 32. Esos desplazamientos intercompartimentales del líquido pueden ser específicamente peligrosos si se producen hacia los compartimentos cerrados por fascias como la cavidad peritoneal. En muchos estudios publicados en la literatura traumatológica se han descrito los efectos fisiológicos adversos de aumentar la presión intraabdominal sobre la perfusión visceral33-35. La hiper-

TABLA 24.1 CRITERIOS DLIPN FG

312

Diuresis

Riesgo de disfunción renal

Creatinina sérica ⫻ 1,5

⬍0,5 mL/kg/h ⫻ 6 h

Lesión en los riñones

Creatinina sérica ⫻ 2

⬍0,5 mL/kg/h ⫻ 12 h

Fracaso de la función renal

Creatinina sérica ⫻ 3 o creatinina ⬎4 mg/dL cuando se produjo un incremento brusco de ⬎0,5 mg/dL

⬍0,5 mL/kg/h ⫻ 24 h o anuria ⫻ 12 h

Pérdida de la función renal

IRA persistente ⱖ 4 semanas

Nefropatía terminal

TSR persistente ⱖ 3 meses

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Hipovolemia sistémica relativa

Vasodilatadores locales ineficaces

• Vasodilatación arterial sistémica – activación de la sintasa inducible del óxido nítrico

• Descenso del óxido nítrico inducible – depleción de GMPc

• Depleción de vasopresina

• Descenso del óxido nítrico endotelial – daño endotelial directo – inhibición directa por iNOS

TABLA 24.2 DISFUNCIÓN EN LA INSUFICIENCIA RENAL Y SEPSIS

Disfunción renal aguda

Sepsis

Sepsis grave*

Shock séptico†

19%

23%

51%

*Sepsis asociada a acidosis láctica o alteración del estado mental. † Sepsis asociada a hipotensión.

Sepsis Descenso de la perfusión renal

Vasoconstrictores • Noradrenalina y angiotensina II • Factor de necrosis tumoral – liberación de endotelina • Vasoconstricción de mecanismo neural secundaria a endotoxemia

Figura 24.2 Etiología multifactorial de la insuficiencia renal aguda inducida por la sepsis.

tensión del compartimento abdominal es un proceso patológico que se produce durante la reposición inicial en los pacientes quemados, definida por presiones intraperitoneales mayores de 25 mm Hg32,36-38. Sin embargo, actualmente se desconoce la incidencia exacta del síndrome del compartimento abdominal, el punto en que desciende la perfusión visceral, durante la reposición en el shock por quemaduras 32. O’Mara y cols. demostraron que el volumen y el tipo de líquido usado en la reposición afecta al desarrollo del síndrome del compartimento abdominal en el paciente quemado. Se ha propuesto que la reposición con soluciones cristaloides por encima de 25 L/kg alerta al médico ante una posible hipertensión en el compartimento abdominal, para lo que debe vigilar el gasto cardíaco, el descenso de la distensibilidad pulmonar o el descenso de la perfusión renal: el síndrome del compartimento abdominal.

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Proteínas desnaturalizadas Se ha implicado la participación de la rabdomiólisis y de la hemoglobina libre en el desarrollo de la insuficiencia renal aguda 39. De ambas, la rabdomiólisis se ha implicado como causa de la insuficiencia renal en mayor grado después de la lesión térmica. La rabdomiólisis puede surgir como consecuencia del efecto térmico directo, del síndrome compartimental o después de una lesión eléctrica. La liberación de mioglobina o hemoglobina no conjugada en la circulación sistémica da lugar al bloqueo de los túbulos renales, constricción de las arteriolas aferentes y generación de radicales libres de oxígeno40. La generación de radicales libres de oxígeno lesiona directamente las células tubulares renales, lo que contribuye a la insuficiencia renal. El alcance de la lesión renal está directamente relacionado con la cantidad de moléculas que contengan hierro liberada y con el estado de hidratación y grado de acidosis 41. Por suerte, la incidencia de proteínas desnaturalizadas que causan insuficiencia renal aguda asociada a las quemaduras es baja y el pronóstico global es favorable si se identifica pronto la fuente de la patología y se inicia el tratamiento apropiado42.

Se han producido avances significativos en el tratamiento de las quemaduras desde 1965. La reposición intensiva y la escisión rápidas han influido significativamente en la evolución de la insuficiencia renal aguda asociada inmediatamente a la lesión térmica43,44. Sin embargo, la disfunción renal aguda asociada al síndrome séptico continúa causando una mortalidad significativa45. La sepsis y el shock séptico son las causas principales de muerte en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y son los responsables del 35%-50% de los casos de disfunción renal aguda dentro de la UCI. Varios autores han demostrado que el grado de sepsis se relaciona directamente con la incidencia de disfunción renal aguda46,47(v. tabla 24.2). La clave del tratamiento es el conocimiento básico de la fisiopatología de la insuficiencia renal aguda asociada a la sepsis. Las bases de los cambios fisiológicos asociados a la disfunción renal aguda inducida por la sepsis son de naturaleza multifactorial, pero comienzan clínicamente con una vasodilatación arterial generalizada como consecuencia del descenso de la resistencia vascular sistémica (v. figura 24.2). Inicialmente, las bacterias o sus productos activan los mediadores asociados a la sepsis (citocinas) localmente en el lugar de la invasión directa. En la sepsis, se altera el balance homeostásico entre la producción y la inactivación de esos mediadores, permitiendo la liberación sistémica de los mismos. El efecto sistémico de este desequilibrio es un estado procoagulante con daño directo del endotelio y parálisis vascular. Se ha propuesto que la insuficiencia renal aguda asociada a la sepsis es el resultado de cada uno de esos procesos patológicos. La parálisis vascular que se ve en la sepsis da lugar a un estado de hipotensión relativa o profunda que activa el eje neurohumoral. El sistema nervioso simpático y el eje renina-angiotensina-aldosterona responden a la hipotensión aumentando el gasto cardíaco para mantener la circulación sistémica arterial. Sin embargo, esta respuesta sistémica puede realmente empeorar la perfusión renal y, en consecuencia, funciona induciendo un estado prerrenal mediante la vasoconstricción directa de las arteriolas renales45. Este proceso patológico se facilita por la acción de otros vasoconstrictores directos (factor de necrosis tumoral, endotelina) que se liberan durante la sepsis y por la incapacidad de los vasodilatadores segregados localmente (óxido nítrico endotelial e inducible) para contrarrestar esos vasoconstrictores asociados a la sepsis45,48. Por último, como ya hemos mencionado, la sepsis induce un estado procoagulante al afectar la expresión del complemento y de la cascada de la fibrinólisis49-51. Esta alteración de la homeostasis de la coagulación puede desembocar en un estado de coagulación intravascular diseminada con lesión directa de los riñones por la presencia de microtrombos en los glomérulos52. El resultado neto es la ausencia de perfusión en los riñones durante la sepsis que, en último término, culminará en la necrosis tubular aguda secundaria a la isquemia.

Diagnóstico de la insuficiencia renal aguda La clave del diagnóstico de la lesión renal aguda después de la lesión térmica reside en poseer una base sólida de conocimientos de la fisiopatología que afecta al paciente quemado durante su 313

CAPÍTULO 24 • Insuficiencia renal asociada a lesiones térmicas http://MedicoModerno.Blogspot.Com

tratamiento. La lesión renal significativa puede aparecer a pesar de la diuresis normal o de cambios significativos en los marcadores bioquímicos de la lesión renal; en consecuencia, un médico debe revisar constantemente el estadio fisiológico global del paciente con lesiones térmicas y anticiparse a las situaciones que pueden afectar al sistema renal, para poder iniciar un abordaje escalonado al diagnóstico y tratamiento. Entre los parámetros fisiológicos de la función renal, la alteración de la diuresis es, probablemente, el primero y más reconocido signo de disfunción renal. Se ha demostrado que la diuresis es muy específica pero, por desgracia, no es una medición muy sensible para medir la función renal53. La mayoría de los médicos considera que la diuresis tiene un escaso valor diagnóstico en la evaluación de la disfunción renal, ya que puede existir una lesión renal grave con cualquier patrón de diuresis. La variabilidad se debe a que la diuresis no está determinada por la FG sola, sino por la diferencia entre la FG y la reabsorción tubular. La única situación clínica en la cual la diuresis puede ser diagnóstica es en presencia de anuria (⬍50 mL/día) o de suspensión completa de la FG54. La causa más frecuente de anuria, excluida la obstrucción postrenal, es una afección prerrenal grave. Si bien es cierto que las demás afecciones (necrosis cortical aguda, oclusión arterial bilateral y glomerulonefritis aguda rápidamente progresiva) pueden causar anuria, su incidencia es baja y el diagnóstico suele ser evidente debido a los demás signos clínicos. Aunque la diuresis es normalmente no diagnóstica con respecto al tipo de lesión renal, el análisis microscópico y bioquímico puede facilitar el diagnóstico de lesión renal aguda y, en consecuencia, dirigir las opciones de tratamiento55. El estudio microscópico del sedimento urinario es una evaluación inicial fácil y barata de la lesión renal aguda para determinar la patología renal subyacente. La combinación del sedimento urinario normal y de una diuresis oligúrica o anúrica indicaría un problema prerrenal, mientras que la presencia de cilindros epiteliales y abundantes células epiteliales tubulares es patognomónica de la necrosis tubular aguda. De un modo similar, la identifica-

Afección

Efecto en la excreción fraccionada de sodio

Glucosuria

Incremento Incremento

Manitol

Incremento

Dopamina

Incremento

Mioglobinuria

Descenso

Medio de contraste

Descenso

TABLA 24.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

314

FeNa =

Índice urinario

Prerrenal

Renal

Uosm (mOsmol/L)

⬎500

⬍350

UNa (mEq/L)

⬍20

⬎40

Densidad

1,020

1,010

Ucreat/Pcreat

⬎40

⬍20

Excreción fraccionada de sodio

⬍1

⬎2

Excreción fraccionada de urea

⬍35

⬎50

(sodio en orina ⫻ creatinina plasmática) (sodio plasmático ⫻ creatinina en orina)

asociándose un valor ⬍1% a un problema prerrenal y un valor ⬎1% a un problema renal56. Aunque se trata de una regla aceptada, existen algunas situaciones que afectan a la absorción renal de sodio y, en consecuencia, afectan al valor calculado (v. tabla 24.3). Además, la insuficiencia renal crónica se asocia a la alteración de la homeostasis del sodio y, en consecuencia, es difícil interpretar la FeNa en caso de insuficiencia renal. En esta situación, sería más apropiado elegir otra sustancia, como la urea. Más recientemente, se ha propuesto que la excreción fraccionada de urea (⬍35) es más específica y sensible que el sodio para distinguir entre las formas prerrenales y renales de insuficiencia renal aguda57. El estado prerrenal no afecta solamente a la homeostasis del sodio y la urea, hay varios índices más que pueden usarse para distinguir entre las dos formas de insuficiencia renal aguda (v. tabla 24.4). Idealmente, quisiéramos tener un marcador bioquímico de la lesión renal aguda que: • • • •

TABLA 24.3 FACTORES QUE AFECTAN A LA EXCRECIÓN FRACCIONADA DE SODIO

Diuréticos

ción de los cilindros pigmentados en la evaluación microscópica significa el diagnóstico de mioglobinuria, más probablemente secundaria a la rabdomiólisis. Sin embargo, si la evaluación microscópica no es diagnóstica, el estudio de los electrólitos en orina permitirá evaluar la respuesta renal a cada estadio fisiológico en particular. El principal objetivo de la evaluación de los electrólitos en orina en un paciente que ha sufrido lesiones térmicas es diferenciar entre las formas prerrenales y renales de la insuficiencia renal aguda. Es bien sabido que el estado prerrenal en presencia de una nefrona funcionante se asocia a una mayor absorción de sodio o a una excreción fraccionada de sodio baja. La excreción fraccionada de sodio (FeNa) se define como:

Permitiera la detección precoz de la lesión renal. Identificara el segmento de la nefrona afectado. Reflejara la mejoría o empeoramiento de la función renal. Cuya medición fuera fácil y rápida58.

En la actualidad, no existe un marcador de la filtración de uso médico «ideal» con estas características, aunque se ha usado la creatinina como el marcador estándar para determinar la filtración glomerular. La creatinina sérica se filtra libremente a través del glomérulo y no se absorbe ni se metaboliza por los riñones. Sin embargo, la cantidad de creatinina excretada es un 10%-20% mayor que la cantidad filtrada. En consecuencia, el aclaramiento de creatinina calculado según la definición sobreestima la FG verdadera en estados de equilibrio normales59. Por tanto, la creatinina tampoco es un marcador ideal, pero sí un marcador «razonable» de la FG en el huésped normal. El impacto de la enfermedad parece tener un efecto significativo en la utilización de la creatinina como marcador de la FG debido a un entorno que no está en equilibrio. La creatinina plasmática no sólo depende de su aclaramiento urinario, sino también de su producción y del volumen de distribución dentro del cuerpo. En varios estudios se ha demostrado el impacto de la enfermedad en cada uno de esos parámetros53,60 (v. tabla 24.5). En los pacientes muy graves, la creatinina sérica parece ser un determinante absoluto inexacto de la FG. De hecho, la creatinina sérica va a menudo por detrás del grado real de disfunción renal progresiva y de recuperación renal53. En consecuencia, en esas condiciones la creatinina sérica debería verse como un cambio que se produce en el tiempo que, a su vez, debería reflejar en términos generales el cambio de la FG a lo largo del tiempo.

Tratamiento de la insuficiencia renal aguda http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Moran y Myers demostraron la importancia de entender el grado de cambio de la creatinina a lo largo del tiempo 61. Para ello, investigaron la cinética de la creatinina después de la insuficiencia renal aguda isquémica en el postoperatorio. Según sus observaciones, desarrollaron perfiles hipotéticos de insuficiencia renal aguda y recuperación centrados en los cambios de la FG y los cambios correspondientes de la creatinina sérica. Su trabajo sugería que las dos variables no están a menudo inversamente relacionadas pero que pueden disociarse durante la insuficiencia renal aguda y la recuperación: es decir, el aumento de la creatinina sérica no siempre indica el empeoramiento de la FG y el descenso de la creatinina sérica no siempre indica la mejoría de la FG. Lo que parecía ser un factor pronóstico de la insuficiencia renal aguda es el número de días que la creatinina plasmática continuaba aumentando después del daño isquémico inicial. El día 4 después de la lesión parecía ser significativo para determinar el estado de la recuperación. Un daño brusco seguido por una recuperación inmediata causaba un ascenso de la creatinina sérica que alcanzaba su máximo en torno al día 4 después del daño. Sin embargo, si la creatinina sérica continuaba aumentando después del día 4, indicaba que la recuperación renal no había comenzado aún y después se observaba una evolución prolongada de la insuficiencia renal aguda. Aunque este estudio no fue efectuado en una población de pacientes quemados, la fisiopatología subyacente (isquémica) es propia de la población de pacientes quemados, en especial después de la reposición inicial. El médico debe entender las limitaciones de cualquier marcador usado para calcular o seguir la FG durante una lesión renal. Aunque no sea un «marcador ideal», la creatinina es el estándar utilizado para este cálculo. Los cálculos de la FG basados en el aclaramiento de creatinina deben hacerse en intervalos cortos de tiempo, reflejando la creatinina sérica la media de los valores obtenidos al comienzo y al final del intervalo de obtención.

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Tratamiento de la insuficiencia renal aguda La clave del tratamiento de la insuficiencia renal aguda reside en un diagnóstico rápido junto a una inversión rápida de la fisiopatología subyacente, a la vez que se previene la lesión yatrógena. Si el proceso es progresivo a pesar de las maniobras terapéuticas iniciales, está indicada la sustitución renal continua precozmente. Esta sección se centrará en la prevención de la lesión renal aguda inicial y tardía y en las teorías actuales sobre la sustitución renal. Tal como se ha comentado con anterioridad, la insuficiencia renal aguda precoz es secundaria a la perfusión renal ineficaz. Varios autores han demostrado que el momento en que se inicia la administración de líquidos para reposición está directamente relacionado con la incidencia de disfunción renal12,13. En consecuencia, los esfuerzos de reposición deben comenzar inmediatamente para restablecer la perfusión renal eficaz. Se han establecido varias fórmulas para reposición, basadas en el análisis de regresión logística multivariable (v. tabla 24.6). La fórmula que

TABLA 24.5 FACTORES QUE AFECTAN A LA CREATININA SÉRICA Factores

Efecto en la creatinina sérica

Insuficiencia hepática

Descenso de la producción

Descenso de la masa muscular: pérdida de la forma física envejecimiento

Descenso de la producción Descenso de la producción

Traumatismo

Incremento de la producción

Fiebre

Incremento de la producción

Inmovilización

Incremento de la producción

se utilice no tiene importancia, pero el médico debería saber que esas fórmulas son estimaciones de los volúmenes de líquidos necesarios durante un período de tiempo. La cantidad verdadera depende directamente de la situación fisiológica propia de cada caso y del grado de la lesión. El médico debe vigilar continuamente los criterios de valoración de reposición para dirigir la fluidoterapia y prevenir la reposición excesiva. Si es difícil valorar el verdadero estado de volumen (precarga) o la perfusión renal eficaz, se debería iniciar la vigilancia de las presiones centrales o de las variables generales relacionadas con el volumen (volumen de agua pulmonar extravascular o volumen de sangre intratorácica). En la actualidad, se desconoce la mejor forma de medir el grado de reposición; aunque algunos datos recientes sugieren que la vigilancia de las variables de perfusión regional es una forma más fiable de correlacionar el grado de reposición que vigilar cualquier variable aislada de presión o volumen62. Si bien establecer un volumen circulante eficaz es de una vital importancia, el médico astuto también deberá evaluar cuidadosamente la contractilidad miocárdica en cada paciente para excluir la disfunción miocárdica como un factor contribuyente a la perfusión renal ineficaz. El objetivo universal es restablecer una perfusión renal eficaz a través de un plan de reposición basado en la reposición calculada con las fórmulas y modificada por las variables que se correlacionan con el grado de reposición. La etiología de la disfunción renal tardía está directamente relacionada con el desarrollo de sepsis y tiene una naturaleza multifactorial. En consecuencia, el tratamiento más eficaz es la prevención o el reconocimiento precoz del estado de sepsis (v. cuadro 24.1). Cada paciente con lesiones térmicas debe ser vigilado permanentemente en busca de marcadores iniciales de sepsis (intolerancia a la alimentación, aumento de la resistencia a la insulina, elevación de los reactantes de fase aguda) para iniciar el tratamiento precozmente. Una vez identificados los microorganismos infecciosos clínicamente significativos, se debe iniciar un tratamiento por objetivos. Rivers y cols. demostraron una reducción significativa de la mortalidad si se aplicaba un tratamiento por objetivos precozmente en el paciente con sepsis63. Este trabajo ha sido reconocido recientemente y resumido en la campaña Surviving Sepsis, un consorcio acordado por varios organismos gubernamentales64. El principio es simple: • Establecer un control precoz del origen, a la vez que se proporciona el tratamiento eficaz con antibióticos y se aumenta al máximo posible la perfusión general y, en consecuencia, la perfusión renal.

TABLA 24.6 FÓRMULAS PARA ESTIMAR LA REPOSICIÓN INICIAL EN PACIENTES QUEMADOS Cristaloides

Coloides

Coloides: Evans

SN 1 mL/kg/% quemadura

1 mL/kg/% quemadura

Cristaloides: Parkland Brooke modificada

4 mL/kg/% quemadura 2 mL/kg/% quemadura

Fórmulas para pediatría: Cincinnati Shriners Institute for Burn Children Galveston Shriners Institute for Burn Children

4 mL/kg/% quemadura ⫹ 1500 mL/m2 SC 5000 mL/m2 SC ⫹ 2000 mL/m2 SC

SC, superficie corporal total.

315

CAPÍTULO 24 • Insuficiencia renal asociada a lesiones térmicas http://MedicoModerno.Blogspot.Com

La estrategia es eficaz e importante, ya que no se ha demostrado que exista ningún fármaco protector renal que prevenga o limite la disfunción renal. No se puede dejar de recalcar la importancia de la vigilancia de infecciones para reducir los efectos de varios patógenos conocidos que infectan al paciente con lesiones térmicas. El objetivo es tratar eficientemente las infecciones locales y prevenir la diseminación sistémica, para evitar la morbilidad y mortalidad del shock séptico. Por suerte, debido a los importantes avances producidos en la reposición de las quemaduras y en el tratamiento de la sepsis, la insuficiencia renal que requiere tratamiento renal sustitutivo es un episodio raro65, con una incidencia descrita aproximadamente del 1% aunque con una mortalidad global asociada a la insuficiencia renal aguda que requiere tratamiento renal sustitutivo cercana al 80%2,3. Los pacientes quemados con insuficiencia renal tienen un riesgo particular de necesitar tratamiento renal sustitutivo, debido a un importante balance positivo de líquidos asociado a la terapia de reposición inicial, la mejoría del catabolismo que eleva las concentraciones de urea y la necesidad de un soporte nutricional sustancial para mantener el balance positivo de nitrógeno65. Con anterioridad, el tratamiento renal sustitutivo se ha aplicado con éxito utilizando la diálisis peritoneal66. Sin embargo, se ha limitado el uso de esta forma de tratamiento por sus tasas de fracaso y por la necesidad de insertar el catéter a través de las paredes abdominales, que es una zona donante habitual o una zona herida en caso de lesiones térmicas. En las últimas dos décadas, la hemofiltración continua se ha convertido en el tratamiento renal sustitutivo estándar para los pacientes muy graves. La técnica permite un control constante y continuo del estasis de volumen sin inducir inestabilidad hemodinámica. Se ha demostrado la eficacia de esta terapia en la población de pacientes quemados, si bien la incidencia de complicaciones hemorrágicas es mayor comparado con los tratamientos sustitutivos renales tradicionales65. Otro beneficio teórico adicional de la hemofiltración continua es la eliminación de los mediadores proinflamatorios, que pueden estar relacionados con el desarrollo del fracaso multiorgánico67. Los datos experimentales y clínicos indican que la tasa de hemofiltración y la naturaleza biológica de los filtros afecta a los resultados globales68. En la actualidad, no hay datos suficientes para recomendar la hemofiltración continua únicamente sobre la

CUADRO 24.1 Deﬁnición de SRIS y sepsis Demostración de un origen de la infección conﬁrmado Frecuencia cardíaca ⬎90 latidos por minuto Temperatura corporal ⬍36 °C o ⬎38 °C Hiperventilación: frecuencia respiratoria ⬎20 respiraciones por minuto o PaCO2 menor de 32 mm Hg Recuento de leucocitos ⬍4000 células/mm3 o ⬎12.000 células/mm3 o ⬎10% de neutróﬁlos inmaduros

base de la extracción de los mediadores inflamatorios. Esperamos que los estudios clínicos prospectivos aleatorizados futuros resuelvan este beneficio teórico. En las últimas cuatro décadas se han producido importantes avances en el tratamiento del paciente que ha sufrido lesiones térmicas. La reposición intensiva precoz junto a la escisión temprana ha reducido significativamente las complicaciones precoces de las quemaduras, incluida la insuficiencia renal. Este efecto se demuestra por el hecho de que antes de 1965 no se habían descrito casos supervivientes de insuficiencia renal aguda después de una quemadura. Aunque se ha reducido la incidencia de insuficiencia renal aguda después de una quemadura, el trastorno es aún clínicamente significativo si se prolonga el retraso de la reposición inicial y después del desarrollo de sepsis. En consecuencia, el médico debe revisar constantemente el estado fisiológico global del paciente con lesiones térmicas y anticiparse a las situaciones que pueden afectar al sistema renal, de forma que pueda iniciar el abordaje gradual a su diagnóstico y tratamiento. En la actualidad, no existen fármacos que prevengan o traten la insuficiencia renal aguda. En consecuencia, la mejor opción de tratamiento es la prevención. Sin embargo, si se desarrolla una insuficiencia renal que requiera tratamiento renal sustitutivo, la terapia debería iniciarse precozmente para prevenir un estado edematoso y permitir el soporte nutricional precoz. El futuro de la lesión renal aguda se basa en el desarrollo de «marcadores precoces» de la insuficiencia renal aguda para permitir el tratamiento intensivo precoz del trastorno aumentando al máximo la perfusión renal, a la vez que se reduce el uso de fármacos nefrotóxicos.

Bibliografía 1. Marshall VC. Acute renal failure in surgical patients. Br J Surg 1970; 58(1):17–21. 2. Cameron JS, Miller-Jones CM. Renal function and renal failure in badly burned patients. Br J Surg 1967; 54(2):132–141. 3. Davies DM, Pusey CD, Rainford DJ, et al. Acute renal failure in burns. Scand J Plast Reconstr Surg 1979; 13(1):189–192. 4. Schiavon M, Di Landro D, Baldo M, et al. A study of renal damage in seriously burned patients. Burns Incl Therm Inj 1988; 14(2)107–114. 5. Davies MP, Evans J, McGonigle RJ. The dialysis debate: acute renal failure in burns patients. Burns 1994; 20(1):71–73. 6. Star RA. Treatment of acute renal failure. Kidney Int 1998; 54(6):1817–1831. 7. Kellum JA, Levin N, Bouman C, et al. Developing a consensus classiﬁcation system for acute renal failure. Curr Opin Crit Care 2002 8(6); 509–514. 8. Hoste E, Clermont G, Kersten A, et al. Clinical evaluation of the new Riﬂe criteria for acute renal failure. Crit Care 2004; 8(Suppl 1):160. 9. Holliday MA. Extravascular ﬂuid and its proteins: dehydration, shock and recovery. Pediatr Nephrol 1999; 13(9):989–995. 10. Boswich JA Jr, Thompson JD, Kershner CJ. Critical care of the burned patient. Anesthesiology 1977; 47(2):164–170. 11. Kim GH, Oh KH, Yoon JW, et al. Impact of burn size and initial serum albumin level on acute renal failure occurring in major burn. Am J Nephrol 2003; 23(1):55–60. 316

12. Nguyen NL, Gun RT, Sparnon AL, et al. The importance of initial management: a case series of childhood burns in Vietnam. Burns 2002; 28(2):167–172. 13. Jeschke MG, Barrow RE, Wolf SE, et al. Mortality in burned children with acute renal failure. Arch Surg 1998; 133(7): 752–756. 14. Mukherjee GD, Basu PG, Roy S, et al. Cardiomegaly following extensive burns. Ann Plast Surg 1987; 19(4):378–380. 15. Munster AM. Alterations of the host defense mechanism in burns. Surg Clin N Am 1970; 50(6):1217–1225. 16. Merriam TW Jr. Myocardial function following thermal injury. Circ Res 1962; 11:669–673. 17. Fozzard HA. Myocardial injury in burn shock. Ann Surg 1961; 154:113–119. 18. Baxter CR, Cook WA, Shires GT. Serum myocardial depressant factor of burn shock. Surg Form 1966; 17:1–2. 19. Fang RH, Chen JS, Lin JT, et al. A modiﬁed formula of GIK (glucose-insulin-potassium) therapy for treatment of extensive burn injury in dogs. J Trauma 1989; 29(3):344–349. 20. Lefﬂer JN, Litvin Y, Barenholz Y, et al. Proteolysis in formation of a myocardial depressant factor during shock. Am J Physiol 1967; 213:492–498. 21. Lefer AM, Cowgill R, Marshall FF, et al. Characterization of a myocardial depressant factor present in hemorrhage shock. Am J Physiol 1967; 213(2):492–498.

Bibliografía

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

http://MedicoModerno.Blogspot.Com

22. Reilly JM, Cunnion RE, Burch-Whitman C, et al. A circulating myocardial depressant substance is associated with cardiac dysfunction and peripheral hypoperfusion (lactic acidemia) in patient with septic shock. Chest 1989; 95(5):1502–1503. 23. Giroir BP, Horton JW, White DJ, et al. Inhibition of tumor necrosis factor (TNF) prevents myocardial dysfunction during burn shock. Am J Physiol 1994; 267(1 pt 2):H118–H124. 24. Herbertson MJ, Werner HA, Goddard CM, et al. Anti-tumor necrosis factor-alpha prevents decreased ventricular contractility in endotoxemic pigs. Am J Resp Circ Care Med 1995; 152(2):480–488. 25. Bryant D, Becker L, Richardson J, et al. Cardiac failure in transgenic mice with myocardial expression of tumor necrosis factoralpha. Circulation 1998; 97(14):1375–1381. 26. Odeh M. Tumor necrosis factor-alpha as a myocardial depressant substance. Int J Cardiol 1993; 42(3):231–238. 27. Kapadia S, Lee J, Torre-Amiore G, et al. Tumor necrosis factor-alpha gene and protein expression in adult feline myocardium after endotoxin administration. J Clin Invest 1995; 96(2): 1042–1052. 28. Torre-Amiore G, Kapadia S, Lee J, et al. Tumor necrosis factoralpha and tumor necrosis factor receptors in the failing human heart. Circulation 1996; 93(4):704–711. 29. Kumar A, Haery C, Parrillo JE. Myocardial dysfunction in septic shock. Crit Care Clin 2000; 16(2):251–287. 30. Hegewisch S, Weh HJ, Hossfeld DK. TNF-induced cardiomyopathy. Lancet 1990; 335(8684):294–295. 31. Habib FM, Springall DR, Davies GJ, et al. Tumor necrosis factor and inducible nitric oxide synthase in dilated cardiomyopathy. Lancet 1996; 347(9009):1151–1155. 32. Hobson KG, Young KM, Ciraulo A, et al. Release of abdominal compartment syndrome improves survival in patients with burn injury. J Trauma 2002; 53(6):1129–1134. 33. Richardson JD, Trinkle JK. Hemodynamic and respiratory alterations with increased intra-abdominal pressure. J Surg Res 1976; 20(5):401–404. 34. Kashtan J, Green JF, Parsons EQ, et al. Hemodynamic effect of increased abdominal pressure. J Surg Res 1981; 30(3):249–255 35. Harman PK, Kron IL, McLachlan HD, et al. Elevated intraabdominal pressure and renal function. Ann Surg 1982; 196(5): 594–597. 36. O’Mara MS, Slater H, Goldfarb IW, et al. A prospective, randomized study of intra-abdominal pressure with crystalloid and colloid resuscitation in burn patients. J Trauma 2005; 58(5):1011–1018. 37. Greenhalgh DG, Warden GD. The importance of intra-abdominal pressure measurements in burn children. J Trauma 1994; 36(5):685–690. 38. Ivy ME, Atweh NA, Palmer J, et al. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. J Trauma 2000; 49(3):387–391. 39. Lazarus D, Hudson DA. Fatal rhabdomyolysis in a ﬂ ame burn patient. Burns 1997; 23(5):446–450. 40. Sharp LS, Rozycki GS, Feliciano DV. Rhabdomyolysis and secondary renal failure in critically ill surgical patients. Am J Surg 2004; 188(6):801–806 41. Morris JA Jr, Mucha P Jr, Ross SE, et al. Acute posttraumatic renal failure: a multicenter perspective. J Trauma 1991; 31(12):1584– 1590. 42. Rosen CL, Adler JN, Rabban JT, et al. Early predictors of myoglobinuria and acute renal failure following electrical injury. J Emerg Med 1999; 17(5):783–789. 43. Jeschke MG, Barrow RE, Wolf SE, et al. Mortality in burned children with acute renal failure. Arch Surg 1998; 133(7):752–756. 44. Chrysopoulo MT, Jeschke MG, Dziewulski P, et al. Acute renal dysfunction in severely burned adults. J Trauma 1999; 46(1):141–144.

45. Schrier RW, Wang W. Acute renal failure and sepsis. N Engl J Med 2004; 351(2):159–169. 46. Riedemann NC, Guo RF, Ward PA. The enigma of sepsis. J Clin Invest 2003; 112(4):460–467. 47. Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M, et al. The natural history of the systemic inﬂ ammatory response syndrome (SIRS): a prospective study. JAMA 1995; 273(2):117–123. 48. Hohlfeld T, Klemm P, Thiemermann C, et al. The contribution of tumor necrosis factor-alpha and endothelin-1 to the increase of coronary resistance in hearts from rats treated with endotoxin. Br J Pharmacol 1995; 116(8):3309–3315. 49. Riedemann NC, Guo RF, Neff TA, et al. Increased C5a receptor expression in sepsis. J Clin Invest 2002; 110(1):101–108. 50. Huber-Lang MS, Riedeman NC, Sarma JV, et al. Protection of innate immunity by C5aR antagonist in septic mice. FASEB J 2002; 16(12):1567–1574. 51. Czermak BJ, Sarma V, Pierson CI, et al. Protective effects of C5a blockade in sepsis. Nat Med 1999; 5(7):788–792. 52. Reinhart K, Bayer O, Brunkhorst R, et al. Markers of endothelial damage in organ dysfunction and sepsis. Crit Care Med 2002; 30(5 Suppl):S302–S312. 53. Lameire N, Hoste E. Reﬂections on the deﬁ nition, classiﬁcation, and diagnostic evaluation of acute renal failure. Curr Opin Crit Care 2004; 10(6):468–475. 54. Miller PD, Krebs RA, Neal BJ, et al. Polyuric prerenal failure. Arch Intern Med 1980; 140(7):907–909. 55. Anderson RJ, Barry DW. Clinical and laboratory diagnosis of acute renal failure. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2004; 18(1):1–20. 56. Steiner RW. Interpreting the fractional excretion of sodium. Am J Med 1984; 77(4):699–702. 57. Carvounis CP, Nisar S, Guro-Razuman S. Signiﬁcance of the fractional excretion of urea in the differential diagnosis of acute renal failure. Kidney Int 2002; 62(6):2223–2229. 58. Han WK, Bonventre JV. Biological markers for the early detection of acute kidney injury. Curr Opin Crit Care 2004; 10(6): 476–482. 59. Doolan PD, Alpen EL, Theil GB. A clinical appraisal of the plasma concentration and endogenous clearance of creatinine. Am J Med 1962; 32:65–72. 60. Clark WR, Mueller BA, Kraus MA, et al. Quantiﬁcation of creatinine kinetic parameters in patients with acute renal failure. Kidney Int 1998; 54(2):554–560. 61. Moran SM, Myers BD. Course of acute renal failure studied by a model of creatinine kinetics. Kidney Int 1985; 27(6):928–937. 62. Poeze M, Solberg BC, Greve JW, et al. Monitoring global volumerelated hemodynamic or regional variables after initial resuscitation: What is a better predictor of outcome in critically ill septic patients? Crit Care Med 2005; 33(11):2494–2500. 63. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345(19):1368–1377. 64. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004; 32(3):858–873. 65. Leblanc M, Thibeault Y, Querin S. Continuous haemoﬁ ltration and haemodiaﬁ ltration for acute renal failure in severely burned patients. Burns 1997; 23(2):160–165. 66. Pomeranz A, Reichenberg Y, Schurr D, et al. Acute renal failure in a burn patient: the advantages of continuous peritoneal dialysis. Burns 1985; 11(5):367–370. 67. Vincent JL, Tielemans C. Continuous hemoﬁ ltration in severe sepsis: is it beneﬁcial? J Crit Care 1995; 10(1):27–32. 68. Cheung AK. Membrane biocompatibility. In Nissenson AR, Fine RN, Gentile DE, eds. Clinical dialysis. East Norwalk, CT: Appleton and Lange; 1990:69–96.

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Cuidados intensivos en el paciente 25 con quemaduras graves: soporte orgánico y tratamiento de complicaciones Capítulo

Steven E. Wolf

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319 Organización de la unidad de cuidados intensivos de quemados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .320 Vigilancia hemodinámica en la unidad de cuidados intensivos de quemados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .321 Ventilación mecánica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .323 Fracaso de órganos y sistemas y su tratamiento . . . . . . . .328 Sistema renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .330 Sistema pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .333 Sistema cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .335 Aparato digestivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .337 Endocrinopatías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .337 Resumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .338

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Introducción En torno a 500.000 personas sufren quemaduras y buscan asistencia médica cada año en EE. UU., la mayoría de ellos con lesiones graves que son tratadas de forma ambulatoria. Sin embargo, aproximadamente 50.000 quemaduras por año en EE. UU. son moderadas o graves y requieren hospitalización para su tratamiento. Algunas requerirán cuidados intensivos al menos durante parte de su hospitalización y algunas lo requerirán durante meses. En torno a 4000 personas fallecerán por complicaciones relacionadas con las quemaduras1. Las muertes por quemaduras siguen normalmente una distribución bimodal, inmediatamente después de la lesión o semanas más tarde, debido al fracaso multiorgánico, un patrón similar al de las muertes relacionadas con traumatismos. La incidencia de la morbilidad y la mortalidad por quemaduras está en descenso. En publicaciones recientes se indica un descenso del 50% de las muertes e ingresos hospitalarios relacionados con las quemaduras en EE. UU. en los últimos 20 años1. Esta tasa de descenso fue similar en todos los pacientes quemados que buscan asistencia médica. El descenso puede deberse con mayor probabilidad a los procedimientos de prevención causando un menor número de pacientes con quemaduras potencialmente mortales y a los mejores cuidados intensivos y tratamientos de las heridas en los casos que sufren quemaduras graves. En 1949, Bull y Fisher describieron tasas de mortalidad del 50% en niños de 0-14 años con quemaduras en el 49% de la superficie corporal total (SC), el 46% de la SC en pacientes de 15-44 años, el 27% de la SC en pacientes de 45 y 64 años y el 10% de la SC en los de 65 años y mayores2. Estas estadísticas tan sombrías han mejora-

do, describiéndose ahora una mortalidad del 50% en niños de 14 años y menores con el 98% de la SC quemada, y con el 75% de la SC quemada en otros grupos de edad más jóvenes 3. En consecuencia, sería de esperar que un paciente joven y sano con quemaduras prácticamente de cualquier tamaño sobreviviera usando los tratamientos modernos de las heridas y las técnicas de cuidados intensivos. Los pacientes quemados fallecen normalmente por dos causas: «shock por quemaduras», que da lugar a muertes precoces, y fracaso multiorgánico y sepsis, que provocan muertes tardías. Con la llegada de los protocolos de reposición intensiva de líquidos en las quemaduras graves, el shock por quemaduras irreversible ha sido sustituido por la sepsis y el consecuente fracaso multiorgánico como principales causas de muerte asociadas a quemaduras en los casos que no fallecen en la escena del accidente. Los que no fallecen rápidamente ante cualquier riesgo de mortalidad requerirán lo que se denomina cuidados intensivos, un servicio que se presta en unidades especializadas que cuentan con el equipamiento, los suministros y el personal necesario para la vigilancia intensiva y el soporte vital necesario para favorecer la recuperación. Las enfermedades críticas que aparecen en pacientes quemados se han equiparado normalmente a sepsis. En una población de pacientes pediátricos quemados con quemaduras masivas en más del 80% de la SC, el 17,5% de los niños desarrolló sepsis, definida como una bacteriemia con signos clínicos de sepsis4. La tasa de mortalidad en el grupo total fue del 33%, la mayoría de aquellos que habían sucumbido al fracaso multiorgánico. Algunos de los pacientes que fallecieron tenían bacteriemia y «sepsis», pero la mayoría no. Esos resultados resaltan la observación de que el desarrollo de una enfermedad crítica grave y el fracaso multiorgánico a menudo se asocia a sepsis infecciosa, pero en modo alguno es necesario para el desarrollo de este síndrome. Lo que se necesita es un foco inflamatorio, que en una quemadura grave es la lesión cutánea masiva que requiere la inflamación para cicatrizar. Se ha propuesto que la progresión de pacientes al fracaso multiorgánico sucede en un continuo con el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) 5. Casi todos los pacientes quemados cumplen los criterios de SRIS definidos en la conferencia de consenso del American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine 6. En consecuencia, no es sorprendente que una enfermedad muy grave y el fracaso multiorgánico sean frecuentes en los pacientes quemados. Los pacientes que desarrollan una disfunción de varios órganos, como el sistema cardiopulmonar, el sistema renal y el aparato gastrointestinal, pueden recibir soporte para mantener la homeostasis hasta que los órganos se reparan a sí mismos o se puede establecer un sistema crónico de soporte. Los cuidados intensivos pueden definirse en términos generales como el proceso de vigilancia muy frecuente de la fisiología junto a tiempos de respuesta cortos de las intervenciones farmacológicas, ventilatorias y procedimentales. En este capítulo se describirá la orga319

CAPÍTULO 25 • Cuidados intensivos en el paciente con quemaduras graves: soporte orgánico y tratamiento de complicaciones http://MedicoModerno.Blogspot.Com

nización de las unidades de cuidados intensivos de quemados (UCIQ) especializadas, incluidas las necesidades de personal y equipamiento. También se describen las técnicas usadas en las UCIQ y después se abordará el tratamiento específico de cada órgano.

Organización de la unidad de cuidados intensivos de quemados Localización física Lo mejor es que la UCIQ se sitúe en una unidad de quemados diseñada junto a un centro de traumatología de prestigio, proporcionando, en consecuencia, la capacidad de tratar lesiones térmicas y no térmicas. Sin embargo, no es necesario que esté situada físicamente en el mismo espacio que el designado para los pacientes traumatológicos no quemados. De hecho, los requisitos para el cuidado de las heridas en pacientes quemados necesitan de un equipamiento adicional como mesas para ducha y calentadores sobre el enfermo y, en consecuencia, lo mejor es separar espacios específicos para los casos con quemaduras graves. Este espacio puede estar situado en un hospital diferente, estableciéndose normas para el traslado a las instalaciones7. El número de camas necesario en la unidad se puede calcular por la incidencia de quemaduras moderadas o graves en el área de referencia, que en EE. UU. es aproximadamente de 20 casos por 100.000 habitantes y año. El Committee on Trauma del American College of Surgeons recomienda que se deben ingresar 100 o más pacientes en este tipo de centros cada año, con un censo medio diario de tres o más pacientes para mantener una experiencia suficiente y un acceso aceptable a los centros especializados7. La mayoría de las quemaduras moderadas o graves que requieren su ingreso necesitarán una vigilancia intensiva al menos en el día del ingreso durante la fase de reposición. Después, aproximadamente el 20% requerirá vigilancia cardiopulmonar prolongada para la lesión por inhalación, shock por quemaduras, compromiso cardiopulmonar, disfunción renal y desarrollo de SRIS y síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). En esos pacientes con quemaduras graves, la duración media de la estancia en la UCIQ es aproximadamente de 1 día por cada unidad porcentual de SC quemada. Usando la media de 25 días de ingreso por paciente con quemaduras graves y 2 días para los que no tienen heridas graves, se requerirá aproximadamente 130-150 días de ingreso en UCIQ por 100.000 habitantes. Una UCIQ de ocho camas puede atender suficientemente a una población de 1.000.000 de habitantes. El espacio utilizado debería ser al menos de 280 m 2, que incluye las camas de los pacientes y el espacio de soporte para las áreas de enfermería e historiales, espacio para el office, áreas para el tratamiento de las heridas y almacenes.

Personal Una UCIQ funciona mejor usando un abordaje de equipo entre cirujanos e intensivistas, enfermeros, personal del laboratorio de apoyo, terapeutas respiratorios, terapeutas ocupacionales y fisioterapeutas, profesionales de salud mental, dietistas y farmacéuticos (v. cuadro 25.1). La unidad debería contar con un director médico nombrado, que es un cirujano experto en quemaduras, para coordinar y supervisar al personal, la calidad del tratamiento y la utilización de recursos. Un cirujano experto en quemaduras trabajará normalmente con otros cirujanos cualificados para proporcionar la asistencia suficiente a los pacientes. Se recomienda que los directores médicos y cada uno de sus asociados estén bien versados en las técnicas de cuidados intensivos y que atiendan al menos a 50 pacientes por año para man320

CUADRO 25.1 Personal asignado a la unidad de quemados • Un cirujano con experiencia en quemaduras (director de la unidad de quemados y cirujanos cualiﬁcados) • Personal de enfermería especíﬁco • Fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales • Trabajadores sociales • Dietistas • Farmacéuticos • Terapeutas respiratorios • Psiquiatras y psicólogos clínicos • Ortopedas

CUADRO 25.2 Consultores de una UCIQ Cirugía general Cirugía plástica Anestesiología Cirugía cardiotorácica Neurocirugía Obstetricia y ginecología Oftalmología Cirugía ortopédica Otorrinolaringología Urología Radiología

Pediatría Psiquiatría Cardiología Gastroenterología Hematología Neumología Nefrología Neurología Patología Enfermedades infecciosas

tener su capacidad técnica7. En los hospitales docentes, se asignarán dos o tres residentes u otros médicos a la unidad de ocho camas descrita anteriormente. El calendario de turnos debe diseñarse de tal forma que se proporcione una cobertura inmediata las 24 horas. El personal de enfermería debería consistir en un jefe de enfermeros al menos con 2 años de experiencia en cuidados intensivos y tratamiento agudo de las quemaduras y 6 meses de responsabilidades asistenciales. El resto del personal de enfermería de la UCIQ debe contar con competencias específicas documentadas sobre la asistencia de pacientes quemados, incluidos los cuidados intensivos y el cuidado de las heridas7. Debido a la elevada intensidad del trabajo en las unidades intensivas de quemados, al menos se necesitan dos equivalentes a tiempo completo por cama de UCI para proporcionar asistencia durante 24 horas. Se necesita más personal para la asistencia respiratoria, la terapia ocupacional y la fisioterapia y otros tipos de soporte. Lo mejor es contar con un terapeuta respiratorio dedicado específicamente a la unidad de quemados. Debido a la naturaleza de la enfermedad crítica en pacientes quemados, pueden surgir complicaciones que es mejor que traten especialistas que, en general, no se limitan al campo de las quemaduras (v. cuadro 25.2). Por estas razones, esos especialistas deben estar disponibles para consulta en caso de que fuera necesario.

Equipamiento El equipamiento que debe estar presente o disponible en la UCIQ consiste en aquellos elementos que son habituales a todas las UCI y algunos que son especializados para la UCIQ (v. cuadro 25.3). Cada cama de la UCIQ debe estar equipada con monitores para medir la frecuencia cardíaca, electrocardiografía continua, presión arterial no invasiva y presiones arteriales y venosas invasivas, así como el gasto cardíaco derecho usando dilución de un colorante o técnicas de dilución térmica. También es necesario medir la saturación de oxígeno en sangre

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arterial, mientras que la vigilancia continua de la saturación en sangre venosa mixta es opcional. El equipamiento necesario para medir el peso y la temperatura también es el estándar. En cada cama debe estar disponible el suministro de oxígeno y al menos dos bombas de vacío. En todas las camas también debe disponerse de equipos de ventiladores. Lo ideal es disponer de cada tipo de ventilador, incluidos los ventiladores convencionales con capacidad para administrar respiraciones dirigidas por volumen y por presión, así como ventiladores de alta frecuencia de diseño oscilatorio o por percusión. En la unidad debe contarse con un carro de emergencias cardíacas que contenga medicamentos para el soporte vital cardíaco avanzado (SVCA) y un electrocardiógrafo o desfibrilador alimentado con baterías, por si fueran necesarios. También se tendrá rápido acceso a bombas de infusión para administrar medicamentos y líquidos intravenosos o intraarteriales de forma continuada. Asimismo, el centro debe contar con un laboratorio que realice análisis de gasometría, hematología y bioquímica sanguínea, así como el soporte microbiológico necesario para realizar los cultivos bacterianos habituales completos con frecuencia. El equipamiento especializado que debe estar disponible consiste en broncoscopios de fibra óptica para el diagnóstico y tratamiento de problemas pulmonares, así como el personal con experiencia en esas técnicas. También son necesarios los gastroscopios y colonoscopios de fibra óptica para las complicaciones gastrointestinales. En cuanto al soporte renal, deberá contarse con el equipamiento para la diálisis peritoneal y la hemodiálisis y hemofiltración intermitente y continua. Se debe contar con acceso inmediato a equipos de radiología portátil para la obtención de radiografías estándar de tórax, abdomen y extremidades. Los equipos de tomografía computarizada, radioscopia y angiografía deben estar disponibles en otras zonas del hospital. Es preferible usar calorímetros indirectos para medir el metabolismo. Los calentadores sobre el paciente y la calefacción central con controles individualizados de la temperatura ambiente en cada sala.

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Vigilancia hemodinámica en la unidad de cuidados intensivos de quemados La mayoría de los pacientes quemados sigue una evolución esperada en su recuperación, que es «monitorizada» en la UCI midiendo los parámetros fisiológicos. Los médicos con experiencia valoran estas mediciones fisiológicas de forma reiterada y secuencial para discernir cuándo deben iniciar las posibles intervenciones destinadas a mejorar la evolución. Muchas veces no se necesitarán intervenciones, ya que el paciente sigue la evolución esperada. Otras, no sucede así y es necesario iniciar un procedimiento o una intervención farmacológica. La vigilancia de la fisiología se usa, además, para determinar si las intervenciones son las adecuadas. A continuación se revisan brevemente las técnicas de vigilancia utilizadas en la UCIQ.

Monitorización cardiovascular Vías arteriales La vigilancia hemodinámica tiene como objetivo evaluar los resultados de la reposición y el mantenimiento de la perfusión de órganos y tejidos. En la actualidad, las mediciones utilizadas aportan únicamente estimaciones de la perfusión tisular, ya que no se puede medir directamente la transferencia de oxígeno y nutrientes en la cama del enfermo. En su lugar, las mediciones fisiológicas generales de las presiones centrales sirven con guía. La medición de la presión arterial es el pilar de la evaluación de la perfusión de los tejidos. En la enfermedad crítica, esta medición puede hacerse usando esfigmomanómetros con maguito, aunque en la práctica esta técnica no es útil porque las mediciones son ocasionales y la colocación de estos manguitos en las

CUADRO 25.3 Equipamiento para una UCIQ totalmente equipada ESTÁNDAR

• Monitores (frecuencia cardíaca, electrocardiografía, presión arterial, gasto cardíaco, saturación de oxígeno, temperatura) • Básculas • Ventiladores • Carro de SVCA • Laboratorio de apoyo (gasometrías, hematología, bioquímica, microbiología) ESPECIALIZADO

• • • • • •

Broncoscopios de ﬁbra óptica Gastroscopios y colonoscopios de ﬁbra óptica Equipo de diálisis (diálisis peritoneal y hemodiálisis) Equipo portátil de rayos X Tomografía computarizada/radioscopia/angiografía Calorímetros indirectos

extremidades quemadas puede ser problemática. Además, la presión arterial puede aumentar en la extremidad como consecuencia del inflado y desinflado del manguito. Las presiones diastólicas también pueden estar elevadas artificialmente en los ancianos y obesos. Por tanto, en general se prefiere la monitorización continua de la inestabilidad hemodinámica mediante catéteres intraarteriales. Las vías se introducen normalmente en la arteria radial o femoral. La primera es la preferida en la mayoría de los pacientes muy graves, porque el aporte arterial doble de la mano ofrece garantías en caso de que se produjera alguna complicación. Sin embargo, se ha demostrado que los catéteres en la arteria radial son inexactos para medir la presión arterial central cuando se han usado vasopresores9 y son notoriamente inexactos en niños por su mayor reactividad vascular10. Por estos motivos, recomendamos obtener las mediciones de la presión arterial en la arteria femoral en pacientes quemados. En los catéteres arteriales, las presiones sistólica, diastólica y arterial media deberán mostrarse continuamente en la pantalla del monitor. La presión sistólica o arterial media pueden usarse para determinar la adecuación de la presión, aunque una presión arterial media mayor de 70 mm Hg se considera una descripción más exacta de la perfusión tisular normal. La presión media aporta una descripción más exacta de la presión arterial central, porque la onda de presión arterial atraviesa en dirección proximal a distal, la presión sistólica aumenta gradualmente y la presión diastólica disminuye. No obstante, la presión media determinada al integrar las áreas bajo la curva se mantiene constante. La adecuación de la forma de onda también debe determinarse, ya que su disminución indica el encharcamiento del catéter que requiere su sustitución. Se debe tener cuidado para garantizar que el descenso de la forma de onda no es una verdadera hipotensión, lo que puede determinarse usando un esfigmomanómetro normal o de ciclo ubicado en un brazo o una pierna. Las formas de onda exageradas con presión sistólica elevada y picos adicionales en la forma de onda (en general, se encuentran sólo dos) puede ser un fenómeno que se denomina «latigazo del catéter», que es el resultado de un movimiento excesivo del catéter dentro de la arteria. Normalmente, este problema es autolimitado pero se debe ser cauto para no interpretar los valores de presión sistólica normal con indicios de latigazo del catéter como normales, ya que el efecto sobreestima las presiones en general. De nuevo, lo mejor es usar las presiones arteriales medias como guía principal para evaluar la presión arterial, ya que los efectos del latigazo del catéter se reducen en estas circunstancias. 321

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Las complicaciones asociadas a los catéteres arteriales consisten en isquemia distal asociada a vasoespasmo y tromboembolia, infección del catéter y daños o seudoaneurisma arterial durante la inserción y extracción. Aunque esas complicaciones son infrecuentes, los resultados pueden ser devastadores. Los signos físicos de isquemia en la zona distal de la mano o el pie son causa para retirar el catéter y elevar la extremidad. Si los síntomas no mejoran en 1-2 horas, debe plantearse la angiografía. Si se encontrara una tromboembolia, el coágulo se puede extraer con una embolectomía quirúrgica o mediante la lisis del coágulo, según el criterio del médico responsable. Si durante la angiografía se detectara el daño arterial extenso con isquemia, será necesaria su reparación quirúrgica. La infección del catéter se demuestra por la aparición de material purulento y eritema circundante, lo que dará lugar a la extracción del catéter, una maniobra que, a menudo, será suficiente. Si se mantienen los indicios de infección, deberá procederse a la administración de antibióticos y a la incisión y drenaje de la zona. Se debe tener mucha cautela si la incisión se crea sobre la zona del catéter para evitar una hemorragia arterial. Si se encontrase un seudoaneurisma después de la arterialización del catéter, y se extrajera sin signos de isquemia distal, la compresión con un dispositivo de ecografía vascular hasta que no fluya más sangre en el seudoaneurisma aliviará el problema sin requerir una intervención quirúrgica11.

Catéteres en la arteria pulmonar Los catéteres en la arteria pulmonar introducidos por vía percutánea a través de una vena central (vena yugular interna, subclavia o femoral) y dejada «flotar» en la arteria pulmonar a través del corazón derecho se han utilizado ampliamente en la vigilancia hemodinámica en la UCI. Al medir la presión retrógrada a través de la punta distal del catéter «enclavada» en una rama pulmonar terminal se puede estimar la presión en la aurícula izquierda. Además, se pueden usar colorantes y soluciones isotónicas inyectados en el acceso proximal para determinar el gasto cardíaco desde el corazón derecho. Esos datos se usan para estimar el aporte de la precarga hacia el corazón, la contractilidad cardíaca y la poscarga frente a la cual debe bombear el corazón, para después dirigir el tratamiento a restaurar la hemodinámica. Esos catéteres se usan en la UCI en condiciones de shock no explicado, hipoxemia, insuficiencia renal y vigilancia de pacientes de alto riesgo. Los catéteres en la arteria pulmonar, aunque se usan mucho en situaciones de cuidados intensivos, han sido objeto de estudio en las publicaciones que indican que su uso no aporta ningún beneficio. En un estudio de 5735 adultos muy graves de la UCI médica y quirúrgica se demostró un incremento de la mortalidad y del uso de recursos cuando se usan los catéteres en la arteria pulmonar. La mayoría de esos pacientes tenían problemas médicos. Los autores de esa publicación sugieren que sus resultados deberían motivar una evaluación crítica del uso de los catéteres en la arteria pulmonar en todas las condiciones12. En una editorial acompañante se fue más lejos al sugerir una moratoria obligada por la FDA sobre los catéteres en la arteria pulmonar hasta que se disponga de más datos13. Aunque esta sugerencia puede parecer draconiana, por supuesto debería conseguir que el médico se cuestionara si usar un catéter pulmonar sería beneficioso en cada situación en particular. Existen varias publicaciones en la literatura sobre el uso de los catéteres en la arteria pulmonar en pacientes quemados, la mayoría de ellos acerca de los parámetros de la reposición necesaria inmediatamente después de la lesión. La primera publicación en 1978 sobre la introducción de un catéter en la arteria pulmonar en 39 pacientes llegó a la conclusión de que la presión de enclavamiento pulmonar era un indicador más fiable del volumen circulante que las presiones venosas centrales. Estos autores tam322

bién observaron un descenso coherente de la función miocárdica en la fase inicial de la lesión14. Otros autores han observado resultados similares, en términos de disfunción cardíaca, usando catéteres en la arteria pulmonar en niños, y concluyeron que el uso habitual de catéteres en la arteria pulmonar es útil para orientar el tratamiento durante la reposición, incluida la modificación de los volúmenes de reposición y el uso de inótropos15. En otra publicación se indicó que el uso de valores generados en el catéter de la arteria pulmonar durante la reposición según criterios de valoración hiperdinámicos mejoró la supervivencia en pacientes con quemaduras graves16. Además, encontraron que las probabilidades de fallecimiento eran mayores si los pacientes no podían alcanzar los parámetros hiperdinámicos medidos con el catéter en la arteria pulmonar17. En estos estudios se usaron controles históricos, y sus conclusiones deben contemplarse bajo ese prisma. A pesar de los resultados mencionados, los catéteres en la arteria pulmonar raramente se usan durante la reposición en la mayoría de las unidades de quemados y su uso se limita principalmente a los pacientes con problemas hemodinámicos que no responden al tratamiento. Como ya se ha mencionado, los valores obtenidos en el catéter en la arteria pulmonar se pueden usar para dirigir la función cardíaca hasta niveles supranormales mediante volumen intravascular y soporte inótropo según los protocolos definidos, para mejorar el consumo de oxígeno y, supuestamente, para mejorar la evolución18. Aunque este abordaje ha recibido muestras de entusiasmo después de su publicación inicial, en otros estudios no se han encontrado beneficios con el uso de catéteres en la arteria pulmonar en los pacientes muy graves, e incluso algunos han encontrado efectos perjudiciales19. El único estudio en quemaduras se menciona más arriba, y se encontró que la supervivencia mejoraba utilizando esta técnica17. Independientemente, no existen estudios prospectivos correctamente diseñados en los que se investigue si los parámetros de reposición suprafisiológica dirigidos por los datos obtenidos con el catéter en la arteria pulmonar mejoran la evolución en los pacientes quemados, y esta técnica no debe proponerse en todos los casos. En los pacientes muy graves, aparte de los pacientes quemados, se han usado catéteres de arteria pulmonar de nuevo diseño con sensores que aportan otros datos. Uno de esos catéteres contiene un monitor de saturación de oxígeno en su punta que permite medir continuamente la saturación de oxígeno en sangre venosa mixta. Los posibles beneficios de este tipo de medición serían recibir aviso más precozmente del compromiso cardiogénico y permitir una medición más directa de la reposición corporal total. Sin embargo, los problemas con la calibración y la posición del sensor han limitado su uso. Otro de estos catéteres cuenta con un termistor de respuesta rápida implantado y, cuando se combina con una derivación electrocardiográfica que mide el intervalo P-R en cada latido, proporciona una estimación razonable y frecuente de la fracción de eyección del ventrículo derecho y, en consecuencia, de la función cardíaca 20. Otra variante consiste en un catéter con un filamento de calor implantado y un sensor que usa la termodilución para medir el gasto cardíaco cada 30 segundos. La exactitud de ambos catéteres se ha verificado en estudios clínicos, pero ninguno ha sido ampliamente aceptado21.

Déficit de bases El déficit de bases es un valor que se calcula usando la ecuación de Henderson-Hasselbalch basada en la relación entre el pH, la pCO2 y el bicarbonato sérico: pH = 6,1 log (HCO3 – )/(pCO2)(0,03) El déficit de bases es el equivalente estequiométrico de la base necesaria para devolver el pH a 7,40. El déficit de bases se calcu-

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la habitualmente en la gasometría y proporciona una estimación razonable del grado de anoxia tisular y shock a nivel corporal general, en particular en el shock hemorrágico. Un déficit de bases creciente indica el aumento de la acidosis metabólica y permite estratificar la mortalidad de los pacientes después de un traumatismo mayor22. Lo mismo puede decirse del uso del déficit de bases en la reposición en pacientes quemados4,23. Estos estudios demostraron la correlación entre un déficit de bases más alto y el aumento de la mortalidad y en algunos se ha propuesto que su valor es mejor para monitorizar la reposición que la vigilancia horaria de la diuresis y la presión arterial24. A pesar de su utilidad como indicador en el shock, el déficit de bases es un indicador no específico de la acidosis metabólica y puede estar elevado por el consumo de alcohol, cocaína y metanfetamina, circunstancias en las que su interpretación puede ser difícil.

Ecocardiografía transesofágica La ecocardiografía transesofágica se ha usado durante varios años como monitor en el intraoperatorio en pacientes cardiovasculares de alto riesgo. No se ha usado mucho en otros pacientes muy graves por la falta de experiencia y la escasez de equipamientos. Dado que este dispositivo puede usarse como herramienta diagnóstica para la evaluación de la función hemodinámica, podría usarse para monitorizar a los pacientes quemados muy graves. En una publicación se demostró la utilidad de las mediciones del gasto cardíaco con Doppler transesofágico en una serie de pacientes con quemaduras graves que se sometieron a una escarotomía precoz, al encontrarse que, aunque podía detectar cambios en el rendimiento cardíaco, sus variaciones estaban amortiguadas en comparación con las mediciones obtenidas con un catéter en la arteria pulmonar25. En otra publicación se usó durante la reposición de un niño con un 30% de la SC quemada, en el que se tuvo éxito26. En otro estudio más antiguo se usó la ecocardiografía transesofágica para medir la función cardíaca después de la quemadura, aliviando el descenso típico de la función ventricular izquierda que se documenta con otros métodos27. Otros autores han demostrado, utilizando la misma técnica, el descenso significativo del volumen intravascular y de la contractilidad cardíaca en el primer día siguiente a la quemadura a pesar de una reposición de alto volumen 28. No se han efectuado estudios hasta la fecha en los que se investigue si la ecocardiografía transesofágica ofrece claros beneficios en la vigilancia hemodinámica de los sujetos quemados.

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Hemodilución arterial y volumen de sangre intratorácica El gasto cardíaco también puede medirse usando un abordaje transpulmonar con un termistor insertado en un acceso arterial, que permite medir la termodilución mediante la inyección en una vía venosa central. En una publicación se demostró un acuerdo razonable entre esta técnica y las mediciones estándar de termodilución en la arteria pulmonar en pacientes con quemaduras graves29. El mismo grupo de autores demostró que la medición del volumen de sangre intratorácica usando una técnica de dilución con doble indicador como medición de la precarga adecuada en pacientes con quemaduras graves podría ser un indicador mejor de la reposición adecuada comparado con las técnicas tradicionales de medición de la diuresis y de la presión arterial. Es interesante que se demostrara que los volúmenes administrados para la reposición con este método fueran mucho mayores que los predichos según la fórmula de Parkland, pero sin incrementos significativos en el agua pulmonar extravascular30.

Ventilación mecánica El uso de la ventilación mecánica es esencial para el funcionamiento de la UCIQ. Los pacientes quemados corren un riesgo de compromiso de la vía respiratoria, necesitando la intubación

endotraqueal y la ventilación mecánica, por una serie de razones. La inhalación de humo que causa daños a las vías respiratorias altas, edema corporal masivo que limita la vía respiratoria e hipoxia es relativamente frecuente durante la reposición inicial, y por todas esas razones puede requerir intubación endotraqueal y ventilación mecánica. Con posterioridad, pueden presentarse una lesión pulmonar aguda y el síndrome de dificultad respiratoria, que necesitarán soporte pulmonar con ventiladores. En esta sección se abordarán brevemente las indicaciones de la intubación, los procedimientos habituales a seguir con los ventiladores y la vigilancia de la ventilación mecánica.

Indicaciones de la intubación La intubación consiste en el paso de un tubo endotraqueal desde la nariz o la boca a través de la faringe hasta la tráquea. Este tubo se conecta a continuación a un ventilador mecánico para provocar la inspiración y la espiración pasiva a través de los pulmones. Las indicaciones de la intubación en pacientes quemados son mejorar la oxigenación y la ventilación o mantener el intercambio de gases durante aquellas situaciones clínicas en las que se espera el compromiso de la vía respiratoria. Esas indicaciones son las siguientes (v. tabla 25.1): • Dificultad respiratoria, indicada por: • Taquipnea. • Hipoxia. • Necesidad inminente de mantenimiento de la vía respiratoria: • Tratamiento inicial de la lesión por inhalación de humo. • Edema corporal masivo después de la reposición por una quemadura mayor.

Modos del ventilador La complejidad de la mecánica del ventilador ha aumentado de una forma espectacular desde la primera generación de ventiladores con ciclo de volumen utilizada en los años sesenta. Después del desarrollo de la presión teleespiratoria positiva (PTEP) para mantener la capacidad funcional residual se desarrollaron otros modos que usaban el soporte ventilatorio parcial, como la ventilación obligatoria intermitente en los años setenta. Después, se desarrollaron microprocesadores eficientes que permitían modos de ventilación como la ventilación con soporte positivo, ventilación con control de presión por ciclos de tiempo y ventilación con relación inversa. Más recientemente, se han usado nuevos procesadores para combinar los modos de ventilación, como el soporte con presión y la ventilación con control de presión por ciclos de tiempo, o los procedimientos de pulmón abierto, como la ventilación con liberación de presión en la vía aérea, con cierto éxito. Sin embargo, incluso con estos nuevos avances la función de los ventiladores mecánicos sigue siendo idéntica a los primeros utilizados. Aún se desconoce si estos ventiladores nuevos tienen algún efecto apreciable en la mortalidad.

TABLA 25.1 INDICACIONES CLÍNICAS DE LA INTUBACIÓN Criterios

Valor

PaO2 (mm Hg)

60

PaCO2 (mm Hg)

50 (momento agudo)

Índice P/F

200

Frecuencia respiratoria

40

Insuficiencia respiratoria o ventilatoria

Inminente

Edema de vías respiratorias altas

Intenso 323

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La principal diferencia entre la ventilación mecánica y la ventilación espontánea, algo que hacemos cada uno de nosotros cada minuto del día, es el efecto de la presión positiva frente a la presión negativa fisiológica habitual. El uso de la presión positiva mejora el intercambio de gases al reclutar a los alvéolos y aumentar la capacidad funcional residual (es decir, el número y volumen de alvéolos abiertos al final de la espiración), mejorando, en consecuencia, el desequilibrio de ventilación-perfusión y disminuyendo la derivación intrapulmonar de sangre después de que las zonas pulmonares son ventiladas (v. figura 25.1). Los acontecimientos adversos de la ventilación con presión positiva se basan en su propensión a producir daños en las vías respiratorias (barotrauma) y sus efectos en la presión intratorácica, que pueden impedir el retorno venoso hacia el corazón y reducir el gasto cardíaco.

Control y ventilación con control asistido a

b

Los modos de control del volumen son situaciones de ciclo por volumen que liberan un volumen corriente preconfigurado con una frecuencia respiratoria y un flujo inspiratorio mínimos con independencia de los propios esfuerzos respiratorios de los pacientes (v. figura 25.2). De los dos, el modo de control no se activará con el esfuerzo del paciente. Este modo es normalmente muy incómodo para los pacientes, debido a la falta de sincronía entre ventilador y paciente, limitándose su uso a los pacientes bajo anestesia general. El modo de control asistido difiere en que se liberará una respiración regularmente según una velocidad prescrita, pero también administrará una respiración ante el esfuerzo de presión negativa del paciente para abrir la válvula de flujo, en cuyo momento el ventilador se activará permitiendo que el paciente controle su propia velocidad ventiladora con una tasa mínima preconfigurada de soporte. Este modo se usa normalmente en pacientes fuertemente sedados que no pueden generar suficiente volumen corriente en los modos de soporte con presión o ventilación intermitente obligada o cuando el médico desee reducir el trabajo respiratorio. Sin embargo, hay que mencionar que el trabajo de la respiración puede aumentar de forma espectacular en pacientes con una activación excesiva del ventilador. El aumento del número mínimo de respiraciones para coincidir con el esfuerzo del paciente puede reducir este efecto. Cuando se usa este modo de ventilación, es importante vigilar la distensibilidad pulmonar midiendo las presiones seriadas máximas y en meseta con fines diagnósticos, además de reducir el barotrauma.

Ventilación con control de presión por ciclos de tiempo

c Figura 25.1 Fotos de diferentes ventiladores de uso frecuente en las unidades de quemados en EE. UU. (a) El más utilizado es el ventilador tipo «servo», que puede configurarse para administrar respiraciones reguladas por presión o por volumen, con o sin soporte de presión o PTEP. También se puede revertir el índice I:E. (b) El segundo tipo es el ventilador VDR, que administra VPAF o CPAP. (c) El tercer tipo es el ventilador VLPVA, que puede configurarse para todas las situaciones servo y también VLPVA. 324

La ventilación regulada por ciclos de tiempo libera un volumen fijado de aire con independencia de la presión requerida. En caso de una mala distensibilidad pulmonar, como en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), el modo podría provocar presiones ventilatorias excesivas que conducen a una lesión significativa de la vía respiratoria. Por este motivo, se desarrolló la ventilación con control de presión por ciclos de tiempo, que libera la inspiración con un flujo dado y a una presión preconfigurada. La respiración termina en el tiempo fijado del ciclo, no por el volumen de flujo como sucede en la ventilación controlada por volumen. En consecuencia, el control de presión tiene la ventaja de limitar la presión inspiratoria a pesar de los cambios introducidos en la distensibilidad. También tiene la desventaja de proporcionar un volumen corriente variable durante los cambios dinámicos de la distensibilidad pulmonar, lo que puede hacer que la ventilación minuto sea excesiva o inadecuada si la distensibilidad empeora o mejora, respectivamente. De esta forma, en el personal sanitario recae la responsabilidad de monitorizar los cambios de la distensibilidad para hacer los cambios apropiados

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a

c

Presión

b

[IN] [LIM] Tiempo Vol.

[CIC] Vol.

[IN] [LIM] Presión Vol.

[CIC] Vol.

[IN] Tiempo

[LIM] Vol.

[CIC] Vol.

Figura 25.2 Curvas de presión en la vía respiratoria que explican las tres funciones mecánicas: IN, inicio del ciclo; LIM, límite preconfigurado (es decir, presión o volumen) impuesto en el ciclo de presión positiva; CIC, la función (es decir, tiempo o volumen) que termina el ciclo. Cada función mecánica está dirigida por uno de cuatro factores físicos: volumen, presión, flujo y tiempo. (a) Modo iniciado por el tiempo, limitado por el volumen. (b) Modo iniciado por presión (presión inferior a la basal producida por el esfuerzo para respirar del paciente), limitado por el volumen. (c) Modo iniciado por el tiempo, limitado por el volumen, con ciclo de tiempo que amplía la inspiración más allá del tiempo en que se está liberando el volumen. Se alcanza una meseta después de interrumpir el flujo pero antes de que el ventilador continúe el ciclo hasta la espiración. (Reimpreso con autorización de Shapiro et al128.)

Modo control asistido

Modo control

+10 +3 0 –3

IN

+10 +3 0 –3

ES Al paciente

Modo SIMV

+10 +3 0 –3

Modo SIMV

+10 +3 0 –3

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 25.3 Trazados de presión en la vía respiratoria de cuatro modos de ciclos por volumen. Las líneas continuas representan las respiraciones del ventilador. Las líneas de puntos gruesas representan las respiraciones espontáneas. Las líneas de puntos finas representan el patrón de respiración espontáneo en ausencia de respiraciones del ventilador. IMV, ventilación intermitente obligada; SIMV, ventilación intermitente obligada sincronizada. (Reimpreso con autorización de Shapiro et al128.)

en la presión preestablecida para compensarla. En esto difiere del modo de ciclos de volumen, que requieren la vigilancia de las presiones máximas y en meseta. Otra desventaja es que este modo no es bien tolerado por los pacientes despiertos como los demás modos.

Ventilación intermitente obligada La ventilación intermitente obligada (IMV) se desarrolló para permitir la ventilación espontánea intercalada con la ventilación mecánica regulada por ciclos de volumen o ciclos de control de tiempo y presión. Se desarrolló inicialmente como un método para retirar a los pacientes del ventilador en un proceso que dependa cada vez más del esfuerzo del paciente para la ventilación. La adición de un modo sincronizado (SIMV) para evitar poner la respiración mecánica añadida a un paciente con respiración espontánea mejoró mucho este modo de ventilación. Este

[IN] Presión

[LIM] Presión

[CIC] Flujo

Figura 25.4 Representación esquemática de la ventilación con soporte positivo. CIC, ciclo (derivado del descenso del flujo inspiratorio); ES, espiración; IN, inicio por respiración espontánea; LIM, límite (presión). (Reimpreso con autorización de Shapiro et al128.)

modo tiene la ventaja de mantener un cierto trabajo del paciente respirando, para preservar la fuerza respiratoria cuando se requiere ventilación mecánica y como herramienta para retirar el respirador e incrementar progresivamente el esfuerzo del paciente mientras disminuye el soporte mecánico para preparar la retirada de la ventilación mecánica. Este método puede ser un problema en pacientes con distensibilidad pulmonar baja y el modo IMV puede no proporcionar el volumen corriente espontáneo suficiente debido a su capacidad inspiratoria extremadamente limitada. Se puede añadir el soporte con presión al aumento de los esfuerzos de ventilación espontánea (v. figura 25.3).

Ventilación con soporte positivo La ventilación con soporte positivo es un modo activado por el paciente, limitado por la presión y controlado por el ciclo de flujo (v. figura 25.4). Cada soporte con respiración por presión se desencadena por el esfuerzo de presión negativa del paciente, en cuyo momento se abre una válvula produciendo una respiración con flujo alto y limitada por la presión. La respiración termina cuando la demanda inspiratoria del paciente cae por debajo del límite preconfigurado, permitiendo la respiración espontánea y el control completo del paciente. También difiere de otros modos porque es un ciclo de flujo, frente a los ciclos de volumen o presión. Como este modo se activa y se completa totalmente por la respuesta del paciente, no puede usarse en pacientes con descenso del estímulo respiratorio, como los pacientes paralizados y los 325

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sedados profundamente. Este modo tiene una serie de ventajas por la mejoría de la sincronía con el esfuerzo del paciente. Puede usarse para proporcionar el soporte ventilatorio completo en una situación de flujo y presión tal que se libere el volumen corriente adecuado. También puede usarse eficientemente durante la retirada al disminuir la presión de forma creciente para permitir un esfuerzo progresivamente mayor del paciente. Hay que ser cauto cuando se disminuye el soporte ventilatorio, de forma que aún se libere un volumen corriente suficiente para mantener la ventilación adecuada.

Ventilación con relación inversa La ventilación con relación inversa es un modo de ventilación que se ha diseñado para mejorar la oxigenación en un nivel dado de oxígeno inspirado. La ventilación convencional usa los tiempos de inspiración y espiración en una relación de 1:4 o 1:2, dando un tiempo más prolongado para la espiración, que es un proceso pasivo en general. La ventilación con relación inversa invierte esta relación para dar un tiempo inspiratorio más prolongado (1:1 o 2:1) usando flujos inspiratorios rápidos y desacelerando los patrones de flujo durante la fase inspiratoria. El efecto de la ventilación con relación inversa consiste en incrementar las presiones medias en la vía respiratoria y, en consecuencia, reclutar los alvéolos con un efecto similar en la PTEP. En segundo lugar, en la enfermedad pulmonar grave la ventilación en el pulmón es desigual debido al estrechamiento peribronquial. En consecuencia, parte de los alvéolos no ventilados que están abiertos en un momento dado no pueden participar eficientemente en el intercambio de gases, lo que aumenta la derivación intrapulmonar y disminuye la oxigenación arterial. La ventilación con relación inversa puede mejorar este comportamiento, mediante el atrapamiento selectivo del aire o la PTEP intrínseca, en esos espacios aéreos comprometidos. La ventilación con relación inversa puede aplicarse con ciclos de volumen o con ciclos de ventilación por tiempo y presión, pero es más frecuente su uso con ventilación controlada con presión para disminuir las presiones en la vía respiratoria. Los efectos beneficiosos de la ventilación con relación inversa son cuestionables. Puede ser que se consiga el mismo efecto sólo con aumentar las presiones en la vía respiratoria con PTEP o presiones inspiratorias máximas. De hecho, no se han demostrado beneficios de la ventilación con relación inversa comparado con la ventilación convencional por volumen en términos de oxigenación 31. En estos estudios se demostraron ligeras mejorías en la ventilación (PaCO2). En otros, se ha demostrado que la capacidad funcional residual realmente no mejore con la ventilación con relación inversa y, en realidad, es perjudicial para la función cardíaca por el aumento de las presiones intratorácicas 32. Por estos motivos, no se puede recomendar la ventilación con relación inversa, excepto en la situación de un SDRA refractario a otros tratamientos.

Ventilación oscilatoria de alta frecuencia La ventilación oscilatoria de alta frecuencia (VOAF) es un nuevo modo de ventilación que combina las características de la ventilación convencional con la ventilación en chorro. Administra respiraciones oscilatorias subcorrientes de alta frecuencia con una presión media constante en la vía respiratoria (mPAW). Se cree que mantiene abiertos los alvéolos al reclutar las porciones colapsadas de la enfermedad pulmonar aplicando el equivalente de la presión continua positiva en la vía respiratoria durante la ventilación convencional. Al optimizar la presión media se limita la presión máxima, convirtiendo este modo en un modo protector para el pulmón. En un estudio prospectivo aleatorizado reciente en pacientes adultos con SDRA se demostró que la VOAF dio lugar a una breve mejoría en la oxigenación, si bien la mortalidad o las tasas de complicación no fueron diferentes33. En los 326

pacientes quemados, en un centro se describió precozmente el éxito en la reversión de la hipoxemia profunda en los pacientes con SDRA, a la vez que se facilita la escisión temprana e implantación del injerto con el uso intraoperatorio 34. La VPAF, cuando esté disponible, debe tenerse en cuenta en los pacientes quemados con hipoxemia grave.

Ventilación con percusión de alta frecuencia La ventilación con percusión de alta frecuencia (VPAF) es un modo de ventilación con límite de presión y con ciclo de tiempo que libera respiraciones subcorrientes limitadas por la presión y con alta frecuencia (400-800 latidos/min) superpuestas a un ciclo inspiratorio y espiratorio convencional controlado por presión (10-30 respiraciones/min). Las supuestas ventajas son ablandar los exudados y cilindros en la vía respiratoria para una mejor limpieza pulmonar, a la vez que proporciona el intercambio de gases adecuado con presiones menores en la vía respiratoria. Este método de ventilación se ha probado principalmente en pacientes quemados con lesión por inhalación y fue descrito por primera vez en 198935. En este estudio se usó la VPAF como tratamiento de rescate en pacientes con lesión por inhalación y como tratamiento primario en otro grupo. Se observó la mejoría de la oxigenación y una tasa menor de neumonía. En otro estudio se documentó la mejoría de la mortalidad en pacientes quemados con lesión por inhalación tratados con la ventilación con percusión de alta frecuencia comparado con los controles históricos 36. En otros estudios se ha demostrado el descenso significativo del trabajo respiratorio y presiones inspiratorias menores, además de la mejoría en la oxigenación y en la tasa de neumonías36,37. De hecho, el uso de este modo de ventilación en pacientes quemados se ha ampliado a pacientes no quemados en algunas UCI, con el rescate de muchos pacientes 38. Este método de ventilación parece ser particularmente eficaz en el tratamiento de la lesión por inhalación.

La ventilación con liberación de presión en la vía aérea La ventilación con liberación de presión en la vía aérea (VLPVA) es un modo que libera una presión positiva continua en la vía respiratoria con una fase compuesta por un ciclo de tiempo y liberación de la presión (para permitir la espiración). Las ventajas de la VLPVA consisten en optimizar la presión media en la vía respiratoria, limitar las presiones inspiratorias máximas e integrar la respiración espontánea, con independencia del ciclo ventilatorio. Esas características permiten disponer de un pulmón abierto con reclutamiento alveolar óptimo y, en consecuencia, un mejor desequilibrio ventilación-perfusión. Este modo es mejor para pacientes que pueden respirar espontáneamente con una presión negativa inducida por la contracción diafragmática, lo que facilita el reclutamiento de áreas del pulmón que con anterioridad se mostraban atelectásicas. Este mecanismo contrasta con la ventilación con presión positiva convencional, en la que la presión positiva desde el interior del bronquio a través del volumen de aire se distribuye preferentemente siguiendo la vía de menor resistencia hasta zonas del pulmón que ya están bien aireadas, predisponiéndolas a la sobredistensión y al barotrauma. En teoría, este modo de ventilación parece ser una estrategia ideal para proteger el pulmón. La VLPVA ganó popularidad a finales de los años noventa, y se está convirtiendo en el modo de ventilación preferido en muchos centros. En estudios prospectivos de pequeño tamaño se ha propuesto que la VLPVA se asocia a menos días de ventilador, mejor intercambio de gases, mejor rendimiento hemodinámico y menor necesidad de sedación, comparado con los modos convencionales39. Este modo es cada vez más utilizado en las unidades de quemados de todo el mundo pero, hasta la fecha, no se han publicado estudios en esta población.

Ventilación mecánica http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Óxido nítrico inhalado El óxido nítrico es un producto gaseoso de vida corta de las células endoteliales que es un vasodilatador local potente. Al ser un gas, este producto puede administrarse a través del tubo endotraqueal a zonas de pulmón ventilado en las que puede proporcionar una vasodilatación pulmonar localizada. En consecuencia, las áreas de pulmón ventilado pueden recibir un mayor flujo sanguíneo para disminuir el cortocircuito intrapulmonar y mejorar la oxigenación. Este gas ha sido muy utilizado en recién nacidos y niños40 con insuficiencia respiratoria hipoxémica, con efectos beneficiosos. También se ha usado en niños quemados para mejorar la oxigenación con el ventilador41. Aunque el tratamiento con óxido nítrico ha sido objeto de una atención considerable como opción terapéutica potencial en la enfermedad pulmonar grave, no hay publicaciones hasta la fecha en las que se documente la mejoría de la mortalidad a pesar de la mejoría de la oxigenación. Por este motivo, su uso no se puede recomendar fuera del ámbito de un estudio clínico.

Barotrauma limitante

Probabilidad de éxito de la retirada del respirador

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El barotrauma es una complicación frecuente de la ventilación mecánica y da lugar a neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo, enfisema intersticial y neumatoceles. En un modo de ciclo de volumen, se ha implicado la elevación de las presiones máximas y en meseta para inducir el barotrauma. En consecuencia, es concebible que al limitar las presiones en la vía respiratoria se disminuya la morbilidad. Las primeras publicaciones no demostraron un beneficio claro de la limitación de la presión42,43, que se conseguía administrando volúmenes corrientes menores y con mayor frecuencia para mantener la ventilación minuto y aceptar un valor mayor de PaCO2 y un pH arterial más bajo, lo que se denomina hipercapnia permisiva. Las críticas a estos estudios se basan en su baja inclusión de casos y en la ausencia de potencia para demostrar las diferencias. Por el contrario, en un estudio multicéntrico reciente de gran tamaño se demostró la mejoría de la supervivencia y el aumento de los días sin ventilador en los primeros 28 días de UCI en pacientes con SDRA tratados con volúmenes corrientes bajos (6 mL/kg de peso corporal predicho) frente a los volúmenes corrientes tradicionales (12 mL/kg de peso corporal predicho). De hecho, el comité responsable de los datos de seguridad suspendió precozmente este estudio debido a los beneficios logrados en el grupo tratado44. Las razones sospechadas para la mejoría observada en este

estudio, al contrario que en los estudios anteriores, fue el número de sujetos incluidos y también un protocolo en que se definió el límite de las presiones en meseta 30 cm H 2O. En teoría, el método de volumen corriente bajo sigue la teoría del SDRA, según la cual existen pequeñas áreas de pulmón sano adyacentes a las zonas enfermas y colapsadas. En el grupo de tratamiento convencional, los volúmenes corrientes y presiones más altos sólo se distribuyen hacia los alvéolos sanos abiertos; en consecuencia, el barotrauma de las presiones altas se libera en este pulmón «sano» y aumenta el daño en ellos, empeorando la evolución45. En los pacientes quemados, el descenso de la distensibilidad de las paredes torácicas, la presencia de lesiones por inhalación de humo en las vías respiratorias altas y la necesidad masiva de fluidos son sólo algunas de las variables que dificultan el intercambio eficaz de gases, a la vez que se reduce el barotrauma hasta la mejor cuantía posible. Carecemos de estudios prospectivos en los que se comparen los modos de ventilación para minimizar el barotrauma en poblaciones de quemados, lo que dificulta determinar qué procedimiento es el más adecuado para esta población. En un estudio reciente no se demostraron diferencias significativas entre un método limitado por la presión y un método convencional en 61 pacientes quemados en cuanto a mortalidad, complicaciones pulmonares o incidencia de neumotórax46, pero sirve para razonar que, sin embargo, los métodos limitados por presión podrían ser útiles en pacientes quemados en estudios de potencia suficiente, aunque sus méritos no se han estudiado suficientemente aún.

Retirada de la ventilación mecánica Con independencia del modo de ventilación, casi todos los pacientes que sobreviven al ataque inicial y que requieren ventilación mecánica llegarán a una etapa en la que tendrá que retirarse el ventilador. Los médicos continúan debatiendo las ventajas de retirar a los pacientes con varias formas de ventilación mecánica. Algunos médicos prefieren usar la ventilación con soporte positivo (VSP) con o sin SIMV por la facilidad con la que se puede ir reduciendo gradualmente el nivel. Otros autores mantienen que los estudios intermitentes con interrupción brusca del soporte con ventilador mientras mantienen la intubación endotraqueal («pruebas con tubo en t») consiguen una retirada más rápida (v. figura 25.5) 47. Hay que mencionar que la retirada de la ventilación depende de la velocidad con que se recupere el paciente de la enfermedad que hizo necesaria la ventilación

1,0 0,9 0,8 0,7 0,6 0,5 0,4

Pruebas intermitentes

0,3

Prueba una vez al día Ventilación con soporte de presión

0,2

Figura 25.5 Probabilidad de éxito en la retirada del respirador con ventilación intermitente obligatoria, ventilación con soporte de presión, pruebas intermitentes con respiración espontánea y pruebas una vez al día de respiración espontánea (curvas de Kaplan-Meier). Después de realizarlos según las características basales (modelo de riesgos proporcionales de Cox), la tasa de éxito de la retirada con una prueba una vez al día de respiración espontánea fue 2,83 veces mayor que con la ventilación intermitente obligatoria (p 0,006) y 2,05 veces mayor que con la ventilación con soporte de presión (p 0,04). (Reimpreso con autorización de Esteban et al. N Engl J Med 1995; 332–350. Copyright Masachussetts Medical Society47.)

Ventilación intermitente negativa

0,1 0,0 0

2

4

6

8

10

12

14

Duración de la retirada (días) 327

CAPÍTULO 25 • Cuidados intensivos en el paciente con quemaduras graves: soporte orgánico y tratamiento de complicaciones http://MedicoModerno.Blogspot.Com

mecánica y de la agresividad del médico en el proceso de la retirada. En la práctica, tendrá éxito cualquier método de retirada del ventilador (retirada gradual con soporte con presión o pruebas intermitentes con un tubo en t). Lo que prolongará sin duda el proceso es el cambio aleatorio de los parámetros de ventilación sin un plan dirigido.

Vigilancia de la ventilación mecánica En cuanto a los pacientes con ventilación mecánica, la regulación fisiológica normal de la ventilación y la oxigenación se deterioran por el uso de sedantes y paralizantes necesarios para la presencia del tubo endotraqueal o debido a la afección fisiopatológica que requiere la ventilación mecánica. Por estos motivos, es necesario que el médico vigile la ventilación y la oxigenación.

Ventilación La presión arterial de CO2 sigue siendo el medio más exacto de evaluar la ventilación. Normalmente, se mide en la gasometría. Después de evaluar la pCO2, se puede valorar la situación ventilatoria para ajustar la ventilación minuto y alcanzar el nivel deseado. Otro método que se ha estudiado recientemente es la vigilancia de la CO2 teleespiratoria mediante la medición de CO2 con infrarrojos. Esta técnica permite la determinación continuada en línea de la CO2 teleespiratoria, que es una estimación de la PaCO2 arterial. Cuando el CO2 teleespiratorio es igual a la PaCO2, se puede suponer que hay un gradiente alveoloarterial bajo. En los pacientes con pulmones sanos, este gradiente es sólo de 2-3 mm Hg. En algunos pacientes con traumatismos, en particular en los que tienen un traumatismo craneal, el gradiente sigue siendo bajo y puede usarse para la vigilancia continuada de la PaCO2. Sin embargo, en otros pacientes muy graves el gradiente alveolo-arterial puede encontrarse en un estado de flujo que hace dudar de los valores recibidos en el monitor de CO2 teleespiratorio. Los factores que afectan al gradiente alveoloarterial son el gasto cardíaco, el espacio muerto en la vía respiratoria, la resistencia de la vía respiratoria y el metabolismo. Cada uno de ellos puede modificarse en un paciente con quemaduras graves, en particular si hay una lesión por inhalación. Por estas razones, no se recomienda la vigilancia del CO2 teleespiratorio en pacientes quemados para estimar la PaCO2. En general, la PaCO2 varía indirectamente con la ventilación minuto y, en consecuencia, este valor se debe tener en cuenta al hacer ajustes en el ventilador para alterar la PaCO2. La ventilación minuto es igual al volumen corriente multiplicado por la frecuencia respiratoria. En consecuencia, la Pa CO2 se puede ajustar a la baja aumentando el volumen corriente o la frecuencia respiratoria. En general, la frecuencia respiratoria debería configurarse entre 10 y 20 respiraciones y el volumen corriente en 6 mL/kg en las situaciones iniciales. Después, pueden hacerse ajustes en la ventilación minuto para optimizar la PaCO2, que normalmente es de 40 mm Hg. Cuando se hagan estos ajustes, hay que mencionar que la frecuencia respiratoria no puede incrementarse por encima de 40 respiraciones/min y que el volumen corriente debe reducirse para evitar el barotrauma. Cuando las presiones en meseta en la vía respiratoria son mayores de 30 mm Hg, el pulmón ventilado es relativamente no distensible, lo que indica un SDRA o edema de pulmón. En esta situación, la «hipercapnia permisiva» es un procedimiento que puede usarse para disminuir el barotrauma. Esta estrategia pretende limitar las presiones máximas y en meseta en la vía respiratoria al disminuir los volúmenes corrientes para permitir la acidosis respiratoria (PaCO2 45 mm Hg, pH arterial 7,30). Este procedimiento se usó en cierto modo en el estudio que investigó la eficacia de la ventilación limitada por presión para mejorar la evolución de pacientes ventilados muy graves 48. 328

Oxigenación Al igual que sucede al determinar la adecuación de la ventilación, la oxigenación se ha determinado clásicamente usando la presión parcial de O2 en sangre arterial. En general, un valor de pO2 de 60 mm Hg se ha considerado suficiente. Otro parámetro de monitorización usado con frecuencia es la pulsioximetría, que es una medición óptica de la hemoglobina oxigenada en los vasos pulsátiles. Usando las diferencias de absorción en la luz roja e infrarroja, se puede calcular el porcentaje de hemoglobina oxigenada en las arterias. Los inconvenientes de esta técnica son que la metahemoglobina y la carboxihemoglobina se miden falsamente como hemoglobina saturada con oxígeno, que es habitual inicialmente en los pacientes que tienen una lesión por inhalación de humo. Por lo demás, se trata de una técnica muy exacta para determinar el contenido de oxígeno en la sangre arterial, ya que el 97% del oxígeno se transporta hacia los tejidos a través de la hemoglobina. Esta afirmación se ha corroborado en estudios in vitro 49 en los que se demostró la exactitud de la pulsioximetría en un margen del 2%-3% de las concentraciones de oxihemoglobina. Las principales limitaciones de esta técnica se deben a la insensibilidad a los cambios en el intercambio pulmonar de gases. Debido a la forma de la curva de disociación de la oxihemoglobina, cuando la SaO2 excede del 90% y la PaO2 es mayor de 60 mm Hg, la curva es plana y los cambios de la PaO2 pueden evolucionar considerablemente con pocos cambios en la SaO2. Independientemente, se asume que un valor de SaO2 mayor del 92% indica una oxigenación adecuada. Una ventaja para las mediciones de la saturación de oxígeno que no se debería pasar por alto es que se trata de una medición continua que está disponible inmediatamente, mientras que la medición en la gasometría de la PaO2 es, por naturaleza, intermitente. Las configuraciones iniciales del ventilador que garantizan la oxigenación adecuada suelen ser oxígeno al 40% en el gas inspirado con PTEP de 5 mm Hg. Esta PTEP se usa para simular las presiones fisiológicas normales en los sujetos no intubados. Cuando la oxigenación comienza a descender, las maniobras iniciales consisten en incrementar el oxígeno inspirado fraccionado (FiO2) a más del 40% y, posiblemente, hasta el 100%. Las concentraciones de oxígeno mayores del 60% se consideran tóxicas para el epitelio de la vía respiratoria y se deben utilizar otros mecanismos para aumentar la oxigenación, que podrían consistir en el aumento inicial del nivel de PTEP hasta que se alcanza el nivel deseado de oxigenación mientras se mantiene una FiO2 menor del 60%. Una vez alcanzado el nivel de PTEP de 15-20 mm Hg, será necesario utilizar otros medios para aumentar la oxigenación, como son la ventilación con relación inversa, VOAF, VPAF, VLPVA con y sin óxido nítrico inhalado, etc., que se han descrito anteriormente.

Fracaso de órganos y sistemas y su tratamiento Etiología y fisiopatología Como se ha comentado con anterioridad, se ha propuesto que la disfunción orgánica que se ve habitualmente en los pacientes muy graves evoluciona en un continuo en el SRIS. Algunos pacientes con SRIS evolucionarán hasta el SDOM, que se caracteriza por signos no mortales de disfunción de órganos y sistemas, como insuficiencia renal o dependencia del ventilador. Un subgrupo de esos pacientes evolucionará hasta el fracaso multiorgánico franco, que se denomina fracaso multiorgánico múltiple (FMM), que a menudo conduce a la muerte (v. figura 25.6) 5,6. Para el desarrollo del SRIS se necesita inflamación, que en los casos con quemaduras graves procede principalmente de la quemadura. Los factores asociados a la progresión desde el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica al fracaso multiorgánico no se conocen con detalle, aunque se pueden reconocer algunos de

Fracaso de órganos y sistemas y su tratamiento

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los mecanismos responsables en algunos de los pacientes. En ocasiones, el fracaso de la barrera intestinal, con penetración de los microorganismos hacia la circulación sistémica, puede incitar una reacción similar. Sin embargo, este fenómeno sólo se ha demostrado en modelos de animales y sigue sin determinarse si es una causa de enfermedad en el hombre. Se han desarrollado varias teorías para explicar la progresión al fracaso multiorgánico (v. cuadro 25.4). Una de ellas es la teoría de la infección, que incrimina la infección no controlada como la principal causa. En el paciente con quemaduras graves, estas fuentes de infección emanan principalmente de la infección invasiva desde la herida o desde infecciones pulmonares (neumonías). A medida que los microorganismos proliferan fuera de control, se liberan endotoxinas desde las paredes de las bacterias gramnegativas y exotoxinas de las bacterias grampositivas y gramnegativas50. Su liberación causa el inicio de una cascada de mediadores inflamatorios denominados citocinas, así como el reclutamiento de células inflamatorias que, si no se controla, puede desembocar en el daño orgánico y la progresión al fracaso orgánico. Las citocinas son un grupo de proteínas de señalización producidas por varias células que parecen ser importantes en la defensa del huésped, la cicatrización de la herida y otras funciones esenciales del huésped. Aunque las citocinas en concentraciones fisiológicas bajas preservan la homeostasis, una producción excesiva puede provocar una lesión tisular amplia y disfunción orgánica. Cuatro de esas citocinas, el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-), la interleucina 1 beta (IL-1), la interleucina 6 (IL-6) y la interleucina 8 (IL-8) se asocian con fuerza a sepsis y fracaso multiorgánico. La detracción principal de esta teoría es que muchos pacientes, incluidos los pacientes quemados, pueden desarrollar el fracaso multiorgánico sin una infección identificada. Parece que la inflamación debida a la presencia de tejido necrótico y heridas abiertas puede incitar una respuesta similar de mediadores inflamatorios a la observada con las endotoxinas. No obstante, el mecanismo por el se produce aún es desconocido. Independientemente, se sabe que se establece una cascada de sucesos sistémicos, bien por los microorganismos invasivos o por las heridas abiertas, que inicia el síndrome inflamatorio sistémico que, ulteriormente, puede evolucionar a fracaso multiorgánico. Otra teoría implica la participación de macrófagos y su activación en el desarrollo del fracaso multiorgánico. Los macrófagos activados por la inflamación liberan niveles excesivos de citocinas y de mediadores inflamatorios hacia la circulación sistémica que causan el daño de órganos diana e incitan una mayor inflamación y activación de más macrófagos. La elevación de los niveles circulantes y en líquido broncoalveolar de citocinas se ha asociado al aumento de riesgo de SRIS/SDOM; sin embargo, en los estudios que investigaron la eficacia del bloqueo de citocinas en pacientes con fracaso multiorgánico no se ha demostrado la mejoría de las tasas de supervivencia en estudios de gran tamaño. Otra teoría más implica la hipoxia tisular prolongada y la formación de radicales libres tóxicos durante la reperfusión como el mediador principal del daño de órganos diana. Los defectos de la reposición conducirían entonces a zonas de microcirculación por todo el cuerpo que recibirían nutrientes inadecuados y el desplazamiento hacia el anaerobio y formación de superóxidos a partir de metabolitos de ATP. Apenas ahora comenzamos a conocer los efectos de los productos tóxicos de la formación de radicales libres de oxígeno. A partir de modelos in vitro e in vivo de animales sabemos que, inicialmente, estaban en shock y después la reperfusión produjo radicales libres de oxígeno que dañan varios procesos del metabolismo celular. Este proceso tiene lugar en todo el cuerpo durante la reposición en los quemados, pero se desconoce el significado de esos radicales libres en pacientes con quemaduras. Se determinó que los eliminadores de

SRIS

SDOM

FOM

Figura 25.6 Progresión al fracaso multiorgánico. Todos los pacientes graves con quemaduras presentan el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Un subgrupo de ellos desarrollará signos y síntomas de síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). Unos pocos casos desarrollarán el fracaso multiorgánico (FMO).

CUADRO 25.4 Teorías del desarrollo del fracaso multiorgánico • • • • • •

Causas infecciosas Teoría del macrófago Hipótesis microcirculatoria Interacciones endotelio-leucocito Hipótesis intestinal Teoría de dos ataques

radicales libres como la superóxido dismutasa mejoran la supervivencia en modelos de animales. Sin embargo, esos resultados no se han establecido en pacientes51. Los radicales libres de oxígeno oxidan los lípidos de la membrana, dando lugar a una disfunción celular. Los antioxidantes endógenos naturales, como las vitaminas C y E, están bajos en los pacientes con quemaduras, lo que indica que las intervenciones terapéuticas pueden ser beneficiosas52. Las concentraciones séricas de nitrato se correlacionan bien con las puntuaciones de fracaso multiorgánico en los pacientes muy graves, lo que implica un papel en esta constelación de sucesos en el SRIS/SDOM. También se ha propuesto la participación del endotelio vascular y las interacciones de los leucocitos como causa de los cambios del fracaso multiorgánico. Las citocinas y los oxidantes pueden convertir las células endoteliales en un estado proinflamatorio con regulación positiva de la expresión de moléculas de adhesión, provocando la adherencia de leucocitos y el daño tisular mediado por neutrófilos. La inhibición de esta asociación con anticuerpos monoclonales reduce el daño tisular y la lesión de órganos en modelos de animales de shock hemorrágico, y atenúa la lesión cutánea cuando se usa durante reposición de los pacientes quemados53. Se desconoce la relevancia de este modelo para la generación y el mantenimiento del fracaso orgánico. Las dos últimas teorías giran en torno al papel del intestino en la aparición del fracaso orgánico y la teoría de «dos ataques» en el fracaso multiorgánico. Durante años, los investigadores han implicado al intestino como el «motor» del fracaso orgánico, que se asocia a la pérdida de la función barrera del intestino y a la translocación de bacterias entéricas y sus metabolitos tóxicos. La translocación bacteriana tiene lugar en modelos de animales después de la quemadura54, así como en el hombre 55. Esas bacterias y sus productos activan a continuación las células inflamatorias descritas anteriormente, culminando en el fracaso orgánico. La relevancia de la translocación bacteriana mediada por el intestino en la enfermedad humana ha sido motivo de un debate candente. No hay estudios claros en los que se haya demostrado que la translocación bacteriana sea la causa del SRIS/SDOM, 329

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probablemente porque los investigadores no han podido controlar la translocación bacteriana eficazmente durante el shock en el hombre y, en consecuencia, no puede establecerse una relación de causa y efecto. En la teoría de «dos ataques» se adscribe una suma de ataques al desarrollo del fracaso orgánico. Cada uno de los ataques por sí solo no es adecuado para provocar la respuesta, pero uno o más de ellos pueden «cebar» el sistema de respuesta inflamatoria, de forma que otra lesión, normalmente insignificante, podría causar la liberación de los mediadores tóxicos que terminan en el fracaso multiorgánico.

Prevención En esta breve exposición sobre la posible fisiopatología y causas de la enfermedad grave y fracaso multiorgánico inducidos por las quemaduras se demuestra la complejidad del problema. Ya que hay diferentes sistemas de la cascada implicados en la patogenia, hasta la fecha es imposible señalar a un solo mediador que inicie el episodio. En consecuencia, y dado que los mecanismos de progresión aún son desconocidos y, en consecuencia, no pueden diseñarse tratamientos específicos con precisión, parece que la prevención es la mejor solución probable. Las recomendaciones actuales indican la prevención del desarrollo de la disfunción orgánica y proporcionan el soporte óptimo para evitar las afecciones que favorecen el inicio.

Evolución del fracaso orgánico Incluso aplicando los mejores esfuerzos de prevención, la presencia de este síndrome inflamatorio sistémico, que es ubicuo en los pacientes quemados, puede progresar a fracaso orgánico. La experiencia con quemaduras graves indica que prácticamente todos los pacientes quemados mostrarán signos y síntomas de SRIS, con taquicardia, taquipnea, aumento del recuento de leucocitos en sangre, etc. Con posterioridad, varios órganos y sistemas pueden comenzar a mostrar signos de disfunción. En general, comenzarán en los aparatos renal y/o pulmonar y progresarán a través del hígado, el intestino, el sistema hematológico y el sistema nervioso central, de una forma sistemática. No obstante, el desarrollo del fracaso multiorgánico no anuncia la mortalidad, y está justificado intentar apoyar los órganos y sistemas hasta que curen.

Sistema renal Fisiopatología La insuficiencia renal aguda (IRA) es una complicación potencialmente letal de las quemaduras. A pesar de los avances técnicos sustanciales que se han producido en la diálisis para sustituir la función de los riñones, la mortalidad es del 50% o mayor en todos los pacientes muy graves que desarrollan insuficiencia renal aguda56. De manera interesante, la mortalidad asociada a la IRA que requiere diálisis en los casos muy graves no ha mejorado significativamente en más de 30 años. Lo mismo puede decirse de la insuficiencia renal que requiere diálisis en los casos con quemaduras graves, específicamente57. Las causas de muerte de esos pacientes muy graves no es la uremia, debido a los avances en la diálisis, pero sí la sepsis y la disfunción cardiovascular y pulmonar. Con la llegada de la reposición precoz y agresiva después de la quemadura, la incidencia de insuficiencia renal coincidente con las fases iniciales de la recuperación ha disminuido significativamente en los pacientes con quemaduras graves 57. Sin embargo, aún hay un segundo período de riesgo de desarrollo de insuficiencia renal 2-14 días después de la reposición y está probablemente relacionado con el desarrollo de sepsis. La insuficiencia renal aguda, normalmente en forma de necrosis tubular aguda (NTA), se caracteriza por el deterioro de la función renal en un período de horas o días, provocando el fra330

caso de la excreción de productos nitrogenados de desecho por los riñones y mantener la homeostasis de líquidos y electrólitos. Puede deberse a varios factores que interfieren con la filtración glomerular y la reabsorción tubular. En los pacientes quemados, las causas pueden limitarse normalmente a la hipoperfusión renal o daños nefrotóxicos de los tratamientos farmacológicos (como los aminoglucósidos o medios de contraste intravenosos) o sepsis (v. figura 25.7). La insuficiencia renal isquémica es la más común de las dos causas y se debe a la hipoperfusión secundaria al desequilibrio entre factores vasoconstrictores y vasodilatadores que actúan en los vasos renales pequeños durante los estados de bajo flujo. El descenso del flujo hacia las células renales altera directamente la función de las células endoteliales, disminuyendo la producción y la respuesta a las sustancias vasodilatadoras. La médula renal es la porción más sensible de los riñones a la hipoxia y el daño reside inicialmente en las células tubulares renales. La médula externa y los túbulos proximales tienen unos requerimientos elevados de oxígeno y la isquemia resultante provoca la tumefacción de las células tubulares y endoteliales con necrosis, apoptosis e inflamación evidentes en el estudio histológico58. Esos cambios conducen a una mayor congestión vascular y descenso del flujo sanguíneo, aumentando la pérdida celular y disminuyendo aún más la función renal. Los cambios estructurales de las células tubulares consisten en pérdida de la polaridad y de la integridad de las uniones estrechas59. Las integrinas se redistribuyen hacia la superficie apical, dando lugar a células vivas y muertas que se desprenden en la luz tubular, causando la formación de cilindros que, a su vez, pueden aumentar la presión intratubular y disminuir la filtración glomerular. La pérdida de la barrera celular epitelial y las uniones estrechas entre las células viables causa el bloqueo de la filtración glomerular, reduciendo aún más la filtración glomerular eficaz. Los péptidos Arg-Gly-Asp, que previenen la adhesión entre las células en la luz tubular y, en consecuencia, disminuyen la formación de cilindros, previenen los incrementos de la presión tubular proximal y mitigan la insuficiencia renal isquémica en animales de experimentación60. Después del episodio desencadenante, la función tubular y la filtración glomerular disminuyen, reduciendo la producción de orina. La progresión de la IRA se divide habitualmente en tres fases, inicio, mantenimiento y recuperación, y puede ser oligúrica (diuresis 400 mL/día) o no oligúrica (diuresis 400 mL/día). Los pacientes con IRA no oligúrica tienen un mejor pronóstico que los que tienen insuficiencia renal oligúrica, probablemente como consecuencia, en gran medida, del descenso de la intensidad de la agresión, y por el hecho de que muchos casos tienen nefrotoxicidad asociada a fármacos o nefritis intersticial. El porcentaje de pacientes muy graves con IRA que requieren diálisis varía del 20% al 60%. Entre el subgrupo que sobrevive a la diálisis inicial, menos del 25% requiere diálisis a largo plazo, demostrando la posible reversibilidad del síndrome61. Una vez establecida la IRA, la mejoría farmacológica del flujo sanguíneo renal no revertirá la lesión. Los fármacos como la dopamina, que dilata las arteriolas renales y aumenta el flujo sanguíneo renal y el aclaramiento de creatinina en animales normales62, mejora el aclaramiento de creatinina y la excreción fraccionada de sodio en pacientes muy graves estables durante 24 horas, después de lo cual el efecto disminuye. A las 48 horas, no queda nada del efecto63. Otros investigadores han demostrado que el tratamiento con dopamina no es eficaz previniendo la insuficiencia renal aguda en los pacientes sépticos oligúricos64. Otros fármacos, como los antagonistas del calcio, mejoran el tono vascular y disminuyen la vasoconstricción asociada a los medios de contraste radiológico65, pero hasta la fecha no hay estudios en los que se haya demostrado su utilidad en la insuficiencia renal aguda inducida por la hipoperfusión. Los péptidos natriuréticos

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Cirugía

IRA abreviada

Cirugía

CCr (mg/dL)

60

20

0

0

8

12

4

Mejoría de la función cardíaca

40

SCr (mg/dL)

CCr (mL/min) SCr (mg/dL)

50

Deterioro de la función cardíaca

80

8 4 0

0 0

4

8

12

16

20

24

28

32

36

Tiempo (días)

a

Cirugía

0 b

4

8

12

16

20

24

28

32

36

Tiempo (días)

IRA prolongada

100 CCr (mg/dL)

IRA manifiesta

100

100

Mala función cardíaca Shock séptico

80 60 40 20 0

SCr (mg/dL)

12 8 4 0 0

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

c

4

8

12

16

20

24

28

32

36

Tiempo (días)

Figura 25.7 Tres patrones de insuficiencia renal aguda (IRA) de mecanismo hemodinámico que se presentan después de una quemadura mayor. (a) La IRA abreviada consiste en la reducción aguda del aclaramiento de creatinina (CCr) con una rápida recuperación. La creatinina sérica (SCr) puede aumentar incluso cuando el CCr se recupere. (b) IRA manifiesta, consiste en incrementos concurrentes en espejo de CCr y SCr, asociados al compromiso de la función cardíaca seguido por la recuperación. (c) IRA prolongada, se desarrolla como consecuencia del compromiso hemodinámico prolongado, a menudo complicado por la sepsis sistémica. (Reproducido con autorización de Myers y Moran. N Engl J Med 1986; 314:97–105. Copyright Massachusetts Medical Society129).

también tienen beneficios imaginables y mejoran la función renal hasta 24 horas en un grupo de pacientes con insuficiencia renal aguda isquémica o tóxica, incluida una menor necesidad de diálisis en el grupo tratado66. En otro estudio se demostró la mejoría de la supervivencia sin diálisis en un subgrupo de pacientes con NTA oligúrica67. Esos resultados no confirmaron en otros estudios68. Recientemente, el potente agonista del receptor 1 de dopamina fenoldopam ha sido objeto de algún interés para mejorar la perfusión renal. En un estudio controlado y aleatorizado reciente se demostró que el tratamiento con fenoldopam en dosis bajas puede tener algún beneficio profiláctico cuando se usa en pacientes con sepsis en una población mixta de UCI69. Los diuréticos como manitol y diuréticos del asa se han utilizado ampliamente en pacientes con insuficiencia renal aguda

para incrementar el flujo de orina y proteger a los riñones de un mayor daño isquémico. Manitol puede disminuir la tumefacción celular en el túbulo proximal e incrementar el flujo intratubular, con lo que podría disminuir la obstrucción intratubular y la ulterior disfunción renal. Se recomienda usar manitol junto a una reposición de volumen enérgica y bicarbonato sódico para el tratamiento de la insuficiencia renal aguda precoz con mioglobinuria. Los diuréticos del asa también incrementan los flujos intratubulares y pueden convertir un estado oligúrico en un estado no oligúrico, con lo que el tratamiento clínico de la insuficiencia renal es más fácil. Aunque la insuficiencia renal no oligúrica se asocia a una tasa menor de mortalidad, no hay indicios de que la conversión de un estado oligúrico a uno no oligúrico mejore la mortalidad. Es probable que los pacientes que responden a los 331

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diuréticos sufran menos daño renal al inicio del tratamiento; en consecuencia, su evolución es mejor.

Tratamiento El tratamiento inicial de los pacientes con IRA se centra en revertir la causa subyacente y corregir el desequilibrio hidroelectrolítico. La insuficiencia renal se anuncia por el descenso de la diuresis. Los volúmenes de orina menores de 1 mL/kg/h indican el inicio de la IRA. Este fracaso puede deberse a causas prerrenales, que normalmente disminuyen el flujo sanguíneo renal por hipoperfusión, o por causas renales intrínsecas, que se asocian a medicamentos o sepsis. La distinción entre esas etiologías puede establecerse mediante análisis de laboratorio (v. tabla 25.2). Las etiologías prerrenales se asocian a orina concentrada (osmolalidad en orina 400 mOsmol/kg), descenso del sodio en orina y descenso de la excreción fraccionada de sodio. Las causas intrínsecas renales se asociarán a una orina más diluida con concentraciones mayores de sodio. La analítica debe obtenerse antes de administrar diuréticos, ya que este tratamiento aumentará el sodio en orina y disminuirá la osmolalidad de la orina incluso en afecciones prerrenales. En general, la osmolalidad en orina y el sodio en orina se usan principalmente para esas determinaciones, por su facilidad de medición. Si esas pruebas demostrasen una causa prerrenal, la reposición de volumen debería prevenir la isquemia tisular ulterior. La exploración física y la vigilancia invasiva, si se considera apropiada, deberían orientar esta reposición de volumen. La decisión de administrar o eliminar líquidos puede ser difícil, ya que ambos procedimientos tienen consecuencias negativas si se hacen de forma inadecuada. Aunque la reposición de volumen es ineficaz restaurando la función renal una vez establecida la necrosis tubular, sigue siendo el método profiláctico más eficaz y, en general, es el lugar de inicio de la insuficiencia renal. Una vez que comienza la insuficiencia renal, la creatinina sérica comenzará a aumentar con el descenso de la filtración glomerular. Sin embargo, se debe perder hasta el 70% de la función renal antes de que se produzcan incrementos significativos de las concentraciones de creatinina sérica, haciendo que su uso sea válido como exploración de despistaje de la insuficiencia renal. Los incrementos de la creatinina sérica también pueden enmascararse por el aumento del volumen plasmático asociado a una reposición intensiva de volumen. Como la insuficiencia renal se trata mejor con la prevención mediante detección precoz, el uso de una medición clínica de la filtración glomerular, como el aclaramiento de creatinina (CCr), puede tener una mayor utilidad clínica precozmente en la evolución de la insuficiencia. El aclaramiento de creatinina puede medirse eficientemente en períodos a corto plazo (recogidas de 2 horas), con la única duda de la sobreestimación de

TABLA 25.2 ANALÍTICA PARA DIFERENCIAR LA INSUFICIENCIA RENAL PRERRENAL DE LA INSUFICIENCIA RENAL INTRÍNSECA Exploración

Prerrenal

Renal intrínseca

Osmolalidad en orina (mOsmol/kg)

400

400

Sodio en orina (mEq/dL)

20

40

FENa (%)*

1

2

*FENa, excreción fraccionada de sodio, calculada como (O/PNa/O/PCr) 100, donde O es la concentración urinaria y P es la concentración plasmática. Na es sodio y Cr es creatinina.

332

la filtración glomerular cuando se compare con inulina. No obstante, las mediciones seriadas para examinar los cambios en el aclaramiento de creatinina mejorarán la vigilancia de la insuficiencia renal aguda. Después de asegurar el estado de volumen adecuado, se hará todo lo posible para prevenir otras causas de lesión renal. Se suspenderá o evitará el uso de todos los productos nefrotóxicos. La hiperpotasemia que puede aparecer puede tratarse con resinas, glucosa e insulina y bicarbonato sódico en presencia de acidosis metabólica. Se debe ajustar la dosis de los medicamentos que se eliminan por vía renal. Una vez que se establece el diagnóstico de IRA, se prestará atención al tratamiento con diuréticos, en especial si se determina que el paciente tiene una sobrecarga de volumen. El descenso del volumen de líquidos administrados también puede aliviar la sobrecarga de volumen en pacientes quemados. Estos casos tienen más pérdidas insensibles desde las heridas que pueden calcularse, en general, como 3750 mL/m 2 SC más 1500 mL/m 2 SC total. El descenso del volumen de líquidos intravenosos infundidos y la alimentación enteral por debajo de las pérdidas insensibles esperadas puede aliviar algunos de esos problemas. El descenso de la administración de potasio en la alimentación enteral y la administración de soluciones orales de bicarbonato reducen las alteraciones electrolíticas. Casi invariablemente, los pacientes con quemaduras graves requieren potasio exógeno por la mayor respuesta de la aldosterona, que da lugar a la pérdida de potasio. En consecuencia, la hiperpotasemia es rara, incluso en presencia de una cierta insuficiencia renal. La diálisis intermitente sigue siendo el tratamiento sustitutivo estándar de la IRA grave en un paciente de UCI hemodinámicamente normal. Las indicaciones de la diálisis son edema y sobrecarga de volumen o alteraciones electrolíticas no susceptibles a otros tratamientos. En los últimos años, los tratamientos de sustitución renal continua han aparecido como otra opción más para los pacientes muy graves con IRA70 (v. figura 25.8). Las ventajas del tratamiento continuado con respecto al tratamiento intermitente consisten en un control de líquidos y metabolismo más preciso, descenso de la estabilidad hemodinámica y mayor capacidad para eliminar las citocinas perjudiciales71. Las desventajas consisten en la necesidad de anticoagulación y una mayor vigilancia. Las hemorragias son particularmente prevalentes en los pacientes quemados durante la anticoagulación72. No obstante, hasta la fecha los estudios no han demostrado ningún beneficio de la hemodiálisis continua con respecto a la diálisis intermitente tradicional. La diálisis peritoneal es otra opción en los pacientes quemados con insuficiencia renal aguda grave73. Los catéteres se pueden poner en la cama del enfermo con intercambios casi continuos, para mejorar los problemas de sobrecarga de electrólitos y volumen. El capital necesario para este tratamiento es mínimo. Las soluciones hipertónicas se usan para eliminar volumen y las concentraciones de potasio y bicarbonato se modifican para producir los resultados deseados. El tiempo de permanencia es de 30 minutos, seguido por el drenaje durante 30 minutos. Este tratamiento se puede repetir en ciclos hasta que el problema se resuelva. Para el mantenimiento, suele ser suficiente con 4-6 ciclos de este tipo al día con tiempos de permanencia prolongados (1 hora) durante la fase aguda. Después de comenzar la diálisis, la función renal volverá a la normalidad en los supervivientes, en especial en los que mantengan una cierta diuresis. En consecuencia, los pacientes que necesiten este tratamiento no requerirán diálisis durante el resto de su vida. Se sabe que la diuresis presente disminuirá cuando comience la diálisis, pero puede volver tras varios

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Día 0

Quemadura grave ⫾ inhalación de humo

Hipoxemia Tiempo

Día 5 Descenso de la distensibilidad pulmonar

Día 7

Figura 25.8 Fotografía de un nuevo modelo de máquina de diálisis que puede administrar el tratamiento renal sustitutivo de forma intermitente o continuada.

días o semanas una vez que esté casi completo el proceso agudo de cierre de la quemadura.

Infiltrados pulmonares en la RXT

Figura 25.9 Cronograma habitual de la progresión a SDRA. Los pacientes se intuban normalmente por el compromiso de la vía respiratoria y la intervención quirúrgica. En el día 4 o 5 después de una quemadura grave, la oxigenación se deteriorará, requiriendo concentraciones altas de oxígeno en el aire inspirado. Estas medidas fracasarán pronto por la introducción del descenso de la distensibilidad pulmonar que requerirá presiones más altas de aire inspirado. Sólo entonces empezarán a aparecer infiltrados en la radiografía de tórax (RXT).

Sistema pulmonar La ventilación mecánica en pacientes con quemaduras graves suele usarse por tres razones:

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• Control de las vías respiratorias durante la fase de reposición. • Tratamiento de las vías respiratorias por la inhalación de humo. • Para el desarrollo de la lesión pulmonar aguda y SDRA. La primera razón se refiere al control de las vías respiratorias precozmente durante el desarrollo del edema corporal masivo asociado a los grandes volúmenes de reposición requeridos para mantener la euvolemia. En esta situación, la necesidad de la ventilación mecánica no se debe al fracaso pulmonar per se, sino a la necesidad de mantener la vía respiratoria hasta que se resuelva el edema corporal total. Una vez sucedido esto, normalmente tras 2-3 días de evolución, se puede extubar al paciente. El tratamiento con ventilador durante esta fase es rutinario. La segunda razón principal para la ventilación mecánica es para el tratamiento de las vías respiratorias precozmente en caso de inhalación de humo. Otro capítulo del libro abordará específicamente este tema. La tercera se refiere al desarrollo de hipoxemia. La quemadura grave se asocia a hipoxemia y desarrollo de lesión pulmonar aguda (LPA) y su homólogo más grave, el SDRA. Las manifestaciones clínicas son disnea, hipoxemia grave y descenso de la distensibilidad pulmonar con signos radiológicos de infiltrados pulmonares bilaterales difusos (v. figura 25.9). Estas afecciones existen como un continuo desde la LPA, que es una forma leve, hasta su forma más grave, que es un SDRA florido. Estas afecciones han sido claramente definidas por el American-European Consensus Conference Committee y se resumen en el cuadro 25.5. Estas definiciones son relativamente sencillas y se usan en muchas otras poblaciones de pacientes graves. El resto del comentario siguiente estará relacionado con la LPA y el SDRA.

Epidemiología y fisiopatología La LPA y el SDRA aparecen como consecuencia de la lesión en el pulmón, que puede ser directa mediante la inhalación de humo

CUADRO 25.5 Deﬁniciones de lesión pulmonar aguda y síndrome de diﬁcultad respiratoria aguda • • • • •

Inicio agudo Inﬁltrados bilaterales en la radiografía de tórax Presión de enclavamiento en la arteria pulmonar 18 mm Hg Lesión pulmonar aguda (LPA) si PaO2/FiO2 30 pero 200 Síndrome de diﬁcultad respiratoria aguda (SDRA) si PaO2/FiO2 es 200

o una neumonía, o indirecta a través de los mediadores asociados a la sepsis. Hasta hace poco, la mayoría de los estudios de LPA y SDRA describían unas tasas de mortalidad entre el 40% y el 60%74. La mayoría de las muertes se atribuyó a sepsis o disfunción multiorgánica. Recientemente, en dos publicaciones se ha propuesto que la mortalidad del SDRA ha ido disminuyendo, describiendo un grupo de Seattle un descenso del 67% de la mortalidad entre 1987-1993 comparado con el período de 1983 a 1987. Otro grupo del Reino Unido describió un descenso del 50% en la mortalidad en un período de tiempo similar. Las posibles explicaciones comprenden un tratamiento de la sepsis más eficaz, cambios en los métodos de ventilación mecánica y un mejor soporte de los casos muy graves. No existen publicaciones sobre la mejoría de la mortalidad en quemaduras graves con SDRA. La LPA y el SDRA se presentan por el daño del endotelio y el epitelio pulmonar. Se especula que los productos de la inflamación, como las citocinas, la endotoxina, el complemento y los productos de la coagulación, inducen los cambios que son característicos de la LPA y el SDRA. La fase aguda de la LPA se caracteriza por la entrada de un edema rico en proteínas en los espacios aéreos como consecuencia del incremento de la permeabilidad de la barrera alveolocapilar. La importancia de la lesión endotelial y el aumento de la permeabilidad vascular para la formación del edema pulmonar es de sobra conocida74. La lesión epitelial también tiene una gran importancia. De hecho, el grado de lesión epitelial alveolar es un factor predictivo importante de la evolución. 333

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El epitelio alveolar normal está formado por dos tipos de células. Las células planas de tipo I suponen hasta el 90% de la superficie alveolar y son células que se dañan con facilidad. Las células cuboideas de tipo II suponen el 10% restante y son más resistentes a la lesión. Las células de tipo I actúan desplazando los gases desde el intersticio a los alvéolos. Las de tipo II actúan produciendo el surfactante, participan en la transferencia de iones y en el movimiento de líquidos y proliferan y se diferencian a las células tipo I después de una lesión. La pérdida de la integridad epitelial tiene varias consecuencias. En condiciones normales, la barrera epitelial es mucho menos permeable que la barrera endotelial. En consecuencia, su pérdida contribuye a la inundación alveolar. Además, las células de tipo II alteran el transporte epitelial de líquidos, deteriorando la eliminación del edema del espacio alveolar. Por último, la pérdida de las células de tipo II reduce el ciclo metabólico y la producción de surfactante, causando la pérdida de la tensión superficial en los alvéolos y contribuyendo al colapso alveolar. Los neutrófilos podrán participar en la patogenia de la LPA. Los estudios histológicos de muestras de pulmón obtenidas al inicio de la evolución demuestran una importante acumulación de neutrófilos en el líquido alveolar75. Estos neutrófilos pueden recuperarse en el líquido de lavado broncoalveolar de los pacientes afectados76, demostrándose una clara asociación entre la acumulación de neutrófilos y la lesión pulmonar. Sin embargo, hay que decir que la LPA y el SDRA también se desarrollan en pacientes con neutropenia importante77 y algunos modelos de animales de SDRA son independientes de los neutrófilos, dando a entender que los neutrófilos pueden ser apenas meros espectadores en el proceso inflamatorio. Apenas estamos empezando a vislumbrar los efectos de la lesión provocada por el ventilador en el desarrollo y progresión de la LPA y el SDRA. Los estudios previos se centraban en los posibles efectos perjudiciales de las concentraciones altas de oxígeno en el epitelio pulmonar, pero las evidencias más recientes indican que la ventilación mecánica con altas presiones puede dañar al pulmón44, causando el aumento del edema pulmonar en el pulmón no lesionado y aumentando el edema en el pulmón lesionado79. La sobredistensión alveolar y la apertura y el cierre cíclicos de los alvéolos, asociados a presiones altas del ventilador, también pueden dañar el pulmón. Después del desarrollo de la LPA y el SDRA, algunos pacientes tienen una rápida recuperación durante algunos días80. Otros, evolucionan a una lesión pulmonar fibrótica, que se observa tan sólo tras 5-7 días de evolución de la enfermedad75. El espacio alveolar se llena de células mesenquimales, proteínas extracelulares y nuevos vasos sanguíneos81. El hallazgo de la fibrosis en el análisis histológico se correlaciona con el aumento de la mortalidad82. En los casos no mortales de SDRA, el pulmón cura por la proliferación de las células epiteliales de tipo II, que comienzan a cubrir la membrana basal desnuda y se diferencian en células epiteliales de tipo I, restaurando, en consecuencia, la arquitectura alveolar normal y aumentando la capacidad de transporte de líquidos en el epitelio alveolar. Esta proliferación se asocia al factor de crecimiento de los queratinocitos y un factor de crecimiento de los hepatocitos74. El edema alveolar se resuelve mediante el transporte activo de sodio desde el espacio aéreo distal en el intersticio a través de los alvéolos intactos83. Las proteínas solubles se eliminan principalmente por difusión en las células alveolares y las proteínas insolubles se eliminan por endocitosis y transcitosis en las células epiteliales alveolares y por fagocitosis en los macrófagos84. Los pacientes con quemaduras graves son únicos entre los pacientes que desarrollan LPA y SDRA. Como la lesión directa en el pulmón por la inhalación de humo es frecuente, los pacientes se presentarán a menudo con insuficiencia respiratoria e hipoxia relativa causada por el aumento de la permeabilidad capilar, la disfunción ciliar y el edema intersticial que se asocian a la lesión 334

química por el humo. Unos días más tarde, la mucosa respiratoria dañada y necrótica comienza a desprenderse, causando el taponamiento bronquial y atelectasias, empeorando aún más la situación clínica. Sin embargo, no es habitualmente hasta 4-8 días más tarde cuando aparece la hipoxemia grave y se desarrolla el SDRA en pacientes quemados, una situación no improbable en otros tipos de pacientes que desarrollan LPA y SDRA, como después de una sepsis abdominal o un traumatismo múltiple cerrado. Como causa, puede aducirse que la inhalación de humo se asocia al desarrollo de un SDRA, pero quizá esta asociación está relacionada con la inflamación asociada a la lesión además de la atribuible a la quemadura. De hecho, recientemente se ha demostrado que el grado de lesión por inhalación no se asoció al desarrollo de un SDRA en pacientes quemados85. Entonces, pudiera ser que la inhalación de humo y el LPA/SDRA sean dos entidades diferentes que están interrelacionadas.

Tratamiento El tratamiento de la LPA y el SDRA es principalmente de soporte hasta que se puede completar el proceso de cicatrización descrito anteriormente. Debe iniciarse una búsqueda minuciosa de las posibles causas subyacentes, incluidas las causas potencialmente tratables como las infecciones intraabdominales, neumonía, sepsis de la vía e infección invasiva de la quemadura. Un mejor conocimiento de la patogenia de la LPA ha permitido evaluar varios procedimientos terapéuticos nuevos74, como los cambios en los procedimientos de ventilación, el tratamiento con líquidos, la administración de surfactante, tratamiento con óxido nítrico y procedimientos antiinflamatorios.

Tratamientos potenciales El método más apropiado de ventilación mecánica en la LPA y el SDRA ha sido motivo de controversia durante algún tiempo. Las estrategias más antiguas recomendaban volúmenes corrientes suprafisiológicos de 12-15 mL/kg, que, tal como se ha comentado con anterioridad, pueden contribuir al aumento del daño alveolar. Este hecho ya se reconoció en los años setenta, provocando estudios de oxigenación con membrana extracorpórea para reducir los volúmenes corrientes a 8 mL/kg. Sin embargo, este método no pudo disminuir la mortalidad86. Se han realizado estudios similares en pacientes con quemaduras graves, sin efecto alguno en la mortalidad87. Recientemente, un grupo de estudio de los National Institutes of Health (NIH) describió un descenso del 22% de la mortalidad en pacientes con LPA y SDRA tratados con volúmenes corrientes de 6 mL/kg comparado con los tratados con volúmenes convencionales de 12 mL/kg. En este estudio, las presiones máximas en la vía respiratoria no pudieron superar los 30 cm H 2O en el grupo de volumen corriente más bajo y se usó un protocolo detallado para ajustar la fracción de oxígeno inspirado y la PTEP44. Esos resultados fueron diferentes de los estudios previos, de menor tamaño, en los que no se demostraron mejoras con la ventilación limitada por la presión43. Las posibles razones para la discrepancia entre el estudio de los NIH y los demás estudios son las siguientes: • El estudio de los NIH tenía el volumen corriente más bajo de los tres estudios. • En el estudio de los NIH se permitía la acidosis respiratoria, con tratamiento con bicarbonato sódico si fuera necesario, para mantener la homeostasis. • El estudio de los NIH tenía más pacientes y, en consecuencia, puede haber tenido más potencia para demostrar las diferencias entre los grupos de tratamiento74. Se ha demostrado claramente que la presión teleespiratoria positiva es beneficiosa para los pacientes con LPA y SDRA88; sin

Sistema cardiovascular

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embargo, el nivel óptimo aún es motivo de controversia. El efecto mejor demostrado de la PTEP es el incremento de la capacidad funcional residual o el número de alvéolos abiertos al final de la espiración89. Sin embargo, no se demostraron efectos beneficiosos del tratamiento profiláctico con PTEP en pacientes con riesgo de LPA en el grupo de tratamiento comparado con los controles90. En un estudio más reciente de tratamiento con PTEP se intentó elevar el nivel de PTEP por encima del punto más bajo de inflexión en las curvas de presión-volumen para prevenir el cierre alveolar; además de volúmenes corrientes bajos y ventilación controlada por presión con relación inversa, se demostró una mejoría de la mortalidad comparado con un grupo control tratado con ventilación convencional91. Los inconvenientes de este estudio fueron la mortalidad inusualmente alta (71%) en el grupo control, y que la mejoría de la mortalidad en el grupo de tratamiento comparado con los controles sólo pudo determinarse en el día 28 de estancia hospitalaria, pero no se apreció en el alta hospitalaria. No obstante, las posibilidades de beneficiarse de este tratamiento han justificado continuar estos estudios, que están en curso. El tratamiento con surfactante se ha propuesto para pacientes con LPA y SDRA, en los que debería descender la tensión superficial alveolar y mantener abiertos los alvéolos. Este tratamiento fue eficaz en los recién nacidos con dificultad respiratoria92; pero en un estudio con adultos con SDRA no se demostró efecto alguno en la oxigenación, duración de la ventilación mecánica o la supervivencia93. Los preparados más modernos de surfactante con proteínas recombinantes y nuevos abordajes con instilación, como el lavado broncoalveolar y la administración traqueal, se están evaluando en estudios clínicos. El óxido nítrico inhalado es un vasodilatador pulmonar eficaz con efectos localizados en zonas ventiladas del pulmón, dirigiendo, por tanto, más sangre hacia las zonas funcionales del pulmón. El efecto obtenido sería disminuir la fracción de sangre derivada a través de los pulmones sin oxigenación, mejorando, en consecuencia, la oxigenación venosa pulmonar. Los estudios observacionales indican que el óxido nítrico inhalado podría ser beneficioso en el tratamiento del SDRA al mejorar la oxigenación sin incrementar las presiones ventilatorias y reduciendo el barotrauma. Sin embargo, los estudios aleatorizados sobre esta hipótesis han sido desalentadores. En un estudio reciente, el tratamiento con óxido nítrico inhalado no redujo la mortalidad ni disminuyó la duración de la ventilación mecánica. Se observó mejoría de la oxigenación, pero los efectos no fueron mantenidos94. No se han demostrado efectos beneficiosos con el tratamiento con ventiladores pulmonares menos selectivos, como nitroprusiato sódico95 y alprostadil (prostaglandina E1)96. Los glucocorticoesteroides se han usado en el tratamiento del SDRA debido a la naturaleza inflamatoria de la enfermedad. Sin embargo, esos fármacos no han aportado ningún beneficio cuando se administran al inicio de la afección97. Más recientemente, se han usado glucocorticoesteroides en fases fibroproliferativas tardías de la enfermedad, con un buen efecto98. En estudios preliminares en pequeñas poblaciones se ha demostrado la mejoría de la oxigenación, descenso de la dependencia del ventilador y descenso de la mortalidad sin incremento del riesgo de sepsis en pacientes no quemados99. Este tipo de tratamiento puede ser traicionero en pacientes quemados con riesgo de infección invasiva desde la quemadura, pero podría considerarse tras el cierre completo de la misma.

Sistema cardiovascular Principios El tratamiento de la respuesta cardiovascular después de la quemadura requiere conocer a fondo la fisiología cardiovascular y

los efectos del tratamiento. Uno de los ejes de la enfermedad grave es la relación directa entre el rendimiento cardíaco y el rendimiento del paciente. Los cuatro determinantes de la función cardíaca y, en consecuencia, de la perfusión tisular de la sangre a nivel corporal total, son los siguientes: • Longitud de la precarga ventricular o fibra muscular telediastólica. • Contractilidad miocárdica o fuerza del músculo cardíaco. • Poscarga ventricular o grado de resistencia frente al cual debe bombear el corazón. • Frecuencia y ritmo cardíacos. Para iniciar el tratamiento eficaz en los pacientes quemados con problemas cardiovasculares es necesario entender con detalle los efectos de cada uno de esos componentes en la función cardíaca.

Precarga La precarga se define como la fuerza que estira el músculo cardíaco antes de una contracción. Esta fuerza está formada por el volumen que llena el corazón procedente del retorno venoso. Debido a la distribución molecular de la actina y la miosina en el músculo, cuanto más se estire el músculo con la llegada del volumen venoso, más se contraerá después. La mejor forma de demostrarlo es analizando la curva de Frank-Starling (v. figura 25.10), que fue descrita por primera vez por Otto Frank en una preparación de corazón de rana en 1884; Ernest Starling amplió esta observación en el corazón de mamíferos en 1914. La relación demostrada en la curva de Frank-Starling justifica el uso del aumento de la precarga mediante la reposición de volumen para incrementar el rendimiento cardíaco. Sin embargo, la función cardíaca puede disminuir cuando el volumen telediastólico es excesivo, probablemente por el sobreestiramiento de las fibras musculares de forma que las fibras contráctiles son estiradas hasta sobrepasarse mutuamente, reduciendo, en consecuencia, el contacto requerido para obtener la fuerza contráctil. La precarga requerida para disminuir la función cardíaca en configuraciones experimentales es mayor de 60 mm Hg, una cifra que se encuentra raramente en los pacientes. La precarga se mide en la clínica mediante la presión venosa central o por la presión de enclavamiento en arteria pulmonar, obtenida con un catéter en la arteria pulmonar. De ambas, la

Presión

Volumen

Figura 25.10 Curva de Frank-Starling. La línea continua representa la relación presión-volumen del corazón, demostrando que a medida que aumenta la presión hacia el corazón (precarga) aumenta también el volumen bombeado por el corazón. Inmediatamente después de la quemadura, la contractilidad disminuye, desplazándose la curva hacia abajo (línea de puntos). Hay que mencionar que con este cambio, el volumen bombeado por el corazón aún se incrementa con el aumento de la presión (precarga), validando el uso del aumento de la presión auricular como una forma de aumentar el gasto cardíaco después de una quemadura grave. 335

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presión de enclavamiento en arteria pulmonar es la mejor estimación ya que evalúa el lazo izquierdo del corazón.

Contractilidad cardíaca La fuerza con la que el corazón se contrae se denomina contractilidad cardíaca. Está directamente relacionada con el número de fibras que se contraen y disminuirá en los pacientes con enfermedad vascular oclusiva del miocardio, que pierden fibras musculares por el infarto y la isquemia, y en pacientes quemados durante la reposición aguda100. El cálculo del trabajo sistólico ventricular izquierdo a partir de los valores obtenidos con el catéter en la arteria pulmonar proporciona la mejor estimación de la contractilidad cardíaca, y se puede calcular con la fórmula siguiente: TSVI = VS (PAM PECP) 0,0136 donde TSVI es el trabajo sistólico ventricular izquierdo, VS es el volumen sistólico (índice cardíaco/frecuencia cardíaca), PAM es la presión arterial media y PECP es la presión de enclavamiento en capilar pulmonar.

Poscarga La poscarga es la fuerza que impide o se opone a la contracción ventricular. Esta fuerza es equivalente a la tensión desarrollada a través de las paredes del ventrículo durante la sístole. La poscarga se mide clínicamente por la resistencia arterial, como estimación de la distensibilidad arterial. La resistencia arterial se mide como la diferencia entre la presión aferente (arterial media) y presión eferente (venosa) dividida por el flujo (gasto cardíaco): RVS = (PAM PVC)/GC donde RVS es la resistencia vascular sistémica, PAM es la presión arterial media, PVC es la presión venosa central y GC es el gasto cardíaco.

Frecuencia cardíaca y ritmo Para que el corazón funcione correctamente, el sistema de conducción eléctrica debe estar intacto para proporcionar las contracciones rítmicas eficientes para desarrollar la fuerza suficiente e impulsar el sistema circulatorio. Por ejemplo, si la frecuencia cardíaca se acerca a 200 latidos/min, el corazón no tendrá tiempo para llenarse por completo, disminuyendo, en consecuencia, el estiramiento de la fibra miocárdica y disminuyendo la función cardíaca. Además, si hay contracciones ventriculares prematuras frecuentes, el corazón no se comportará bien, por motivos similares. En los pacientes muy graves se monitorizan continuamente la frecuencia y el ritmo cardíacos, mediante electrocardiografía.

Efectos de la quemadura en el comportamiento cardíaco La quemadura grave afecta al comportamiento cardíaco de varias formas. La primera es reducir la precarga hacia el corazón a través de la pérdida de volumen en los tejidos quemados y no quemados. Es por este motivo que deben usarse los volúmenes predichos en las fórmulas de reposición, para mantener la presión arterial y la hemodinámica. Además, la quemadura grave induce depresión miocárdica, caracterizada por el descenso del desarrollo de la tensión y de las velocidades de contracción y relajación101. Entonces disminuye el gasto cardíaco. Esos efectos son más evidentes precozmente en la evolución de la lesión, pero vienen seguidos poco después por una fase hiperdinámica con aumento del gasto cardíaco, causado principalmente por el descenso de la poscarga a través de la vasodilatación y por el incre336

mento de la frecuencia cardíaca. Los defectos de la contractilidad miocárdica se mantienen en su mayor parte.

Tratamiento hemodinámico: aumento de la precarga Cuando se encuentra hipotensión u otros signos de función cardíaca inadecuada (es decir, descenso de la diuresis), la respuesta habitual es aumentar la precarga aumentando el volumen intravascular. Se trata de un abordaje fisiológico coherente basado en el principio de Frank-Starling, y debería ser el primer tratamiento administrado a cualquier paciente en shock. El volumen intravascular puede aumentar con soluciones cristaloides o coloides para aumentar la presión venosa central y la presión de enclavamiento en el capilar pulmonar hasta un valor entre 10 y 20 mm Hg. La adecuación de este tratamiento puede comprobarse cuando se restaura la presión arterial, disminuye la taquicardia y la diuresis es mayor de 0,5 mL/kg/h. Hay que ser cauto al aumentar la precarga para mejorar la hemodinámica de los pacientes quemados. La administración de un volumen excesivo puede provocar un edema intersticial significativo con sobrecarga de volumen, con el desarrollo de edema periférico y pulmonar. Esos cambios pueden conducir a la conversión de quemaduras de espesor parcial en espesor completo en la periferia, así como a la aparición de problemas respiratorios significativos. El uso prudente de la administración de líquidos después de restaurar la hemodinámica con diuresis espontánea aliviará este problema. Sin embargo, en ocasiones será necesaria la diuresis farmacológica.

Tratamiento hemodinámico: inótropos Si la reposición de volumen no es suficiente para mejorar la hemodinámica en los pacientes quemados en shock, pueden necesitarse inótropos. Esos inótropos consisten en general en agonistas de receptores adrenérgicos, aunque también pueden usarse inhibidores de la fosfodiesterasa, que aumentan las concentraciones intracelulares de AMPc para aumentar las concentraciones de Ca2+ en los miocitos, o digoxina, que actúa aumentando las concentraciones de Ca 2+ en los miocitos al inhibir la bomba de Na+/K+, para mejorar la contractilidad miocárdica. La dopamina es un fármaco inótropo de uso habitual que tienen propiedades tanto alfa como betaadrenérgicas. Los efectos ven principalmente con dosis más altas (10-20 μg/kg/min), mientras que los efectos se ven con todas las dosis. En consecuencia, la dopamina puede concebirse como un «inoconstrictor» porque tiene propiedades tanto inótropas como vasoconstrictoras. Otros inótropos de esta clase son adrenalina y noradrenalina. Una salvedad para el uso de estos inoconstrictores es que el consumo miocárdico de oxígeno se incrementa, lo que puede afectar a las áreas del corazón que están isquémicas. Con dosis bajas, la dopamina también produce vasodilatación esplácnica y renal mediante receptores específicos de dopamina. Se cree que esos efectos vasodilatadores pueden usarse para optimizar la función renal a través del antagonismo de la vasoconstricción inducida por el receptor alfa. Sin embargo, esta práctica se ha puesto en duda recientemente. La dopamina también se ha usado en pacientes quemados para incrementar el trabajo sistólico ventricular izquierdo durante la depresión miocárdica que se aprecia durante la reposición14. La dobutamina es otro inótropo de uso habitual que tiene efectos limitados a la estimulación -adrenérgica. Por tanto, la contractilidad cardíaca aumenta sin vasoconstricción. El efecto mejora el gasto cardíaco en general sin efectos esplácnicos o renales específicos. Pueden usarse fármacos que tienen efectos primarios en el receptor -adrenérgico para inducir vasoconstricción e incrementar la presión arterial. Esos fármacos son noradrenalina y

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fenilefrina y pueden usarse eficientemente en el shock séptico o el shock neurogénico para incrementar el tono vascular. En los pacientes quemados, se cree que esos fármacos provocarán vasoconstricción en la circulación cutánea y esplácnica para preservar el flujo sanguíneo hacia órganos mayores, como el corazón y el cerebro. Esta redistribución del flujo sanguíneo puede convertir las lesiones cutáneas de espesor parcial en espesor completo y provocar lesiones isquémicas intestinales. El uso de vasoconstrictores específicos debe sopesarse frente a estos efectos. Otro vasoconstrictor que se está usando cada vez con mayor popularidad es la vasopresina, que es un vasoconstrictor muy potente, gracias a que posee un receptor propio independiente de los receptores adrenérgicos. Los niveles de vasopresina son bajos en el shock séptico y en algunas unidades se usa una reposición fisiológica con 0,02 mg/kg sin ajuste de dosis para aumentar la presión arterial media.

Efectos del bloqueo ␤ en el comportamiento cardíaco después de una quemadura grave Una de las respuestas a la quemadura grave es el incremento muy llamativo de la producción de catecolaminas, que se ha relacionado con una serie de anomalías metabólicas como el aumento del gasto energético en reposo102, el catabolismo muscular y la alteración de la termorregulación103. Los efectos de esta oleada mantenida de catecolaminas en el sistema cardíaco son incrementar la frecuencia cardíaca y, en consecuencia, el trabajo miocárdico. Se ha usado propranolol, un betabloqueante inespecífico, para disminuir la frecuencia cardíaca y el trabajo miocárdico en la quemadura grave104. Propranolol se puede administrar por vía intravenosa y por vía oral, con un efecto similar en la frecuencia cardíaca y el trabajo miocárdico sin efectos negativos en el gasto cardíaco o la respuesta al estrés105. La administración de propranolol también disminuye la lipólisis periférica106 y el catabolismo muscular107, que son otros efectos beneficiosos añadidos. Habría que pensar en realizar otros estudios con propranolol para mejorar la evolución de los pacientes quemados.

Aparato digestivo

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Cambios fisiopatológicos en el intestino después de una quemadura cutánea La respuesta gastrointestinal a la quemadura se resalta por la atrofia de la mucosa, cambios en la absorción tras la digestión y aumento de la permeabilidad intestinal. La atrofia de la mucosa del intestino delgado se produce en las 12 horas siguientes a la lesión y es proporcional al tamaño de la quemadura108, estando relacionada con el incremento de la muerte celular epitelial por apoptosis109. El citoesqueleto del borde en cepillo de la mucosa sufre cambios atróficos asociados a la vesiculación de las microvellosidades y rotura de los filamentos de actina de la red terminal. Estos cambios son más pronunciados 18 horas después de la lesión54, lo que indica que los cambios en el citoesqueleto, como los asociados a la muerte celular por apoptosis, son procesos relacionados con la mucosa intestinal modificada. La quemadura también provoca el descenso de la captación de glucosa y aminoácidos110, disminuye la absorción de ácidos grasos y reduce la actividad de lipasa en el borde en cepillo. Esos cambios alcanzan su máximo varias horas después de la quemadura y vuelven a la normalidad a las 48-72 horas después de la lesión, una evolución paralela a la de la atrofia de la mucosa. La permeabilidad intestinal a las macromoléculas que normalmente son repelidas por la barrera mucosa intacta aumenta después de la quemadura111. La permeabilidad intestinal a polietilenglicol 3350, lactulosa y manitol se incrementa después de la

lesión, lo que se correlaciona con la extensión de la quemadura. La permeabilidad intestinal se incrementa aún más cuando las quemaduras se infectan112. En un estudio con dextranos fluorescentes se demostró que las moléculas más grandes parecían atravesar la mucosa entre las células, mientras que las moléculas más pequeñas atravesaron la mucosa por las células epiteliales, presumiblemente por pinocitosis y vesiculación113. Los cambios del flujo sanguíneo intestinal están relacionados con los cambios en la permeabilidad (v. figura 25.11). El flujo sanguíneo intestinal disminuyó en los animales que no recibieron rehidratación, a cambio de lo cual aumentaba la permeabilidad intestinal 5 horas después de la quemadura114. Este efecto se abolió a las 24 horas. La hipotensión sistólica aparece en las primeras horas después de la quemadura en animales que tienen un 40% de SC con lesiones de espesor completo. En esos animales se demostró una correlación inversa entre el flujo sanguíneo y la permeabilidad a Candida albicans intacta115.

Cambios clínicos en el intestino después de la quemadura Dados los cambios que se producen en el intestino después de la quemadura, descritos anteriormente, es habitual encontrar algunos indicios de disfunción intestinal después de la quemadura, demostrados por intolerancia a la alimentación116 y ulceraciones mucosas, así como hemorragia en particular en el estómago y el duodeno. La alimentación enteral es una de las formas más importantes para proporcionar la nutrición a los pacientes quemados y ha conducido a un descenso de la mortalidad117, pero, en ocasiones, el intestino no colaborará. El descenso de la mortalidad y el íleo son frecuentes, necesitando en ocasiones nutrición parenteral para cubrir las necesidades calóricas. En estos momentos no hay un tratamiento específico para el íleo inducido por la quemadura, pero parece que la alimentación enteral precoz prevendrá algunas de esas posibles complicaciones. Por otro lado, la ulceración por estrés del estómago y duodeno pueden prevenirse eficientemente mediante el tratamiento antiácido. En los años setenta era frecuente encontrar úlceras de estrés que provocaban una hemorragia potencialmente mortal. El mecanismo de la lesión está relacionado con el desequilibrio entre los factores protectores, como la producción de moco, la producción de prostaglandinas protectoras y la secreción de bicarbonato, y los factores nocivos como el descenso del flujo sanguíneo y la producción de ácido. Las úlceras gástricas se desarrollan en zonas limítrofes entre los lechos capilares, que empeoran por las lesiones inducidas por el ácido gástrico. El tratamiento antiácido y la alimentación enteral precoz han logrado disminuir de forma espectacular la incidencia de ulceración gastrointestinal y de hemorragia potencialmente mortal después de la quemadura grave118, de forma que esta complicación es muy rara en las unidades de quemados modernas. Existen varios tipos de tratamientos, como son los antiácidos gástricos, cimetidina, ranitidina y sucralfato, que se han probado en varias combinaciones o solos, siendo todos ellos igualmente eficaces. Algunos autores han propuesto que la nutrición enteral precoz por sí sola es suficiente119. En una encuesta de médicos de cuidados intensivos se encontró que la mayoría usa antagonistas de la histamina 2 como ranitidina para la profilaxis de la úlcera de estrés, seguido por sucralfato120. Independientemente, puede concluirse que se necesita algún tipo de profilaxis frente a la hemorragia gastrointestinal en casos de quemaduras graves, que será muy eficaz en la prevención de esta complicación.

Endocrinopatías La hiperglucemia y la resistencia a la insulina son frecuentes en los pacientes muy graves, y el paciente quemado no es una excep337

CAPÍTULO 25 • Cuidados intensivos en el paciente con quemaduras graves: soporte orgánico y tratamiento de complicaciones http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Figura 25.11 (a) Después de una quemadura grave en cerdos, el flujo sanguíneo desciende bruscamente en el territorio de la mesentérica superior (línea continua), y después se recupera con la reposición. *p = 0,05 frente al valor basal, †p = 0,05 frente a controles no quemados (línea de puntos). (b) El cultivo bacteriano en los tejidos se obtiene en ganglios linfáticos mesentéricos (GLM), bazo, hígado, riñones, pulmón y sangre arterial (s. art.) y sangre portal (s. portal) después de una lesión simulada (barras claras) y de una quemadura grave (barras oscuras). (Reimpreso con autorización de Tokyay et al. J Appl Physiol 1993; 74:1521–1527. Copyright American Physiological Society130.)

Flujo sanguíneo mesentérico (mL/min)

350 Quemadura Control

300

250

* *†

200 *† * 150 0

10

20

30

40

50

a

Número de cultivos positivos

Tiempo (horas después de la quemadura) 8

Quemadura

7

Control

6 5 4 3 2 1 0

b

GLM

Bazo

Hígado

Riñón

Pulmón

S. art.

ción. En 2001, Greet van den Berghe describió un estudio magistral en el que el tratamiento intensivo con insulina, utilizando infusiones continuas para normalizar la glucemia entre 80 y 110 mg/dL, mejoró la mortalidad y disminuyó las infecciones en el torrente sanguíneo y la insuficiencia renal aguda121. Aún más recientemente, esta autora demostró de nuevo que este tratamiento reducía la insuficiencia renal, la necesidad de ventilador, la duración de la estancia en la unidad de cuidados intensivos y la mortalidad en los pacientes que estaban más de 3 días en la UCI122. Estos estudios son los primeros en los que se demuestra algún efecto beneficioso del tratamiento en todos los pacientes muy graves. Otros investigadores han demostrado el beneficio del tratamiento con insulina en pacientes quemados123, en particular en términos de masa muscular124. Se están recopilando más datos acerca de otros efectos beneficiosos, y se ha convertido en el estándar asistencial para evitar la hiperglucemia en pacientes quemados en la UCI mediante el tratamiento continuado con insulina. Aún se desconoce si los efectos están mediados directamente por la actividad de la insulina, si es indirecto porque se evita la hiperglucemia, o ambos. En otro estudio fundamental se demostró que las concentraciones de cortisol eran bajas en muchos pacientes muy graves y que se conseguía un beneficio en la mortalidad si se procedía a la reposición fisiológica con hidrocortisona125. Después, se efectuó otro estudio con hidrocortisona en todos los pacientes muy graves con SDRA y se volvió a verificar el beneficio en la mortalidad126. Estos estudios resaltan que la hipocortisolemia se aso-

338

S. portal

cia al menos al shock séptico y a la hipotensión y que la reposición con hidrocortisona en dosis de 50 mg cada 6 horas mejora su evolución. Lo mismo puede decirse en pacientes quemados que están en la UCI127. Sin embargo, habría que comentar que los efectos beneficiosos aparecen limitarse a los casos con insuficiencia suprarrenal según la estimulación con corticotropina. Independientemente, en el caso de una hipotensión no relacionada con la hipovolemia en pacientes quemados también deberían medirse las concentraciones de cortisol y la estimulación suprarrenal, para determinar si existe insuficiencia suprarrenal relativa e instaurar el tratamiento con hidrocortisona consecuentemente.

Resumen La mejoría de los cuidados intensivos en los pacientes con quemaduras graves ha disminuido la mortalidad en las últimas dos o tres décadas, en parte gracias al desarrollo de unidades especializadas para el tratamiento de los pacientes quemados, que están dotadas del personal y equipamiento necesarios para administrar los tratamientos más novedosos. El mejor conocimiento de los procesos de la enfermedad crítica y el fracaso multiorgánico han conducido a estrategias de prevención y modalidades de tratamiento eficaces. Los nuevos avances en el conocimiento de los mecanismos de progresión desde el SRIS al fracaso multiorgánico conseguirán abrir nuevas expectativas que, lógicamente, mejorarán la evolución de los pacientes quemados.

Bibliografía http://MedicoModerno.Blogspot.Com

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Bibliografía 1. Brigham PA, McLoughlin E. Burn incidence and medical care in the United States: estimates, trends, and data sources. J Burn Care Rehabil 1996; 17:95–107. 2. Bull JP, Fisher AJ. A study in mortality in a burn unit: standards for the evaluation for alternative methods of treatment. Ann Surg 1949; 130:160–173. 3. Herndon DN, Gore DC, Cole M, et al. Determinants of mortality in pediatric patients with greater than 70% full thickness total body surface area treated by early excision and grafting. J Trauma 1987; 27:208–212. 4. Wolf SE, Rose JK, Desai MH, et al. Mortality determinants in massive pediatric burns: an analysis of 103 children with greater than 80% TBSA burns (70% full-thickness). Ann Surg 1997; 225:554–569. 5. Baue AE, Durham R, Faist E. Systemic inﬂ ammatory response syndrome (SIRS), multiple organ dysfunction syndrome (MODS), multiple organ failure (MOF): are we winning the battle? Shock 1998; 10:79–89. 6. Muckart DJ, Bhagwanjee S. American College of Chest Physicians/ Society of Critical Care Medicine Consensus Conference deﬁ nitions of the systemic inﬂ ammatory response syndrome and allied disorders in relation to critically injured patients. Crit Care Med 1997; 25:1789–1795. 7. Committee on Trauma of the American College of Surgeons. Guidelines for the operation of burn units. In: Resources for the optimal care of the injured patient. CTACS 1999:55–62. 8. Bruner JMR, Krewis LJ, Kunsman JM, et al. Comparison of direct and indirect methods of measuring arterial blood pressure. Med Instr 1981; 15:11–21. 9. Dorman T, Breslow MJ, Lipsett PA, et al. Radial artery pressure monitoring underestimates central arterial pressure during vasopressor therapy in critically ill surgical patients. Crit Care Med 1998; 26:1646–1649. 10. Park MK, Robotham JL, German VF. Systolic ampliﬁcation in pedal arteries of children. Crit Care Med 2000; 11:286–289. 11. Chatterjee T, Do DD, Mahler F, et al. A prospective randomized evaluation of nonsurgical closure of femoral pseudoaneurysm by compression device with and without ultrasound guidance. Catheter Cardiovasc Interv 1999; 47:304–309. 12. Connors AF, Speroff T, Dawson NV, et al. The effectiveness of right heart catheterization in the initial care of critically ill patients. JAMA 1996; 276:889–897. 13. Dalen JE, Bone RC. Is it time to pull the pulmonary artery catheter? JAMA 1996; 276:916–919. 14. Aikawa N, Martyn JA, Burke JF. Pulmonary artery catheterization and thermodilution cardiac output determination in the management of critically burned patients. Am J Surg 1978; 135: 811–817. 15. Reynolds EM, Ryan DP, Sheridan RL, et al. Left ventricular failure complicating severe pediatric burn injuries. J Pediatr Surg 1995; 30:264–269. 16. Schiller WR, Bay RC, Garren RL, et al. Hyperdynamic resuscitation improves survival in patients with life-threatening burns. J Burn Care Rehabil 1997; 18:10–16. 17. Schiller WR, Bay RC, Mclachlan JG, et al. Survival in major burn injuries is predicted by early response to Swan-Ganz-guided resuscitation. Am J Surg 1995; 170:696–699. 18. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB, et al. Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in high-risk surgical patients. Chest 1988; 94:1176–1186. 19. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al. A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. SvO2 Collaborative Group. N Engl J Med 1995; 333:1025–1032. 20. Vincent JL, Thirion M, Brimioulle S, et al. Thermodilution measurement of right ventricular ejection fraction with a modiﬁed pulmonary artery catheter. Intensive Care Med 1986; 12:33–38. 21. Haller M, Zollner C, Briegel J, et al. Evaluation of a new continuous thermodilution cardiac output monitor in critically ill patients: a prospective criterion standard study. Crit Care Med 1995; 23:860–866.

22. Rutherford EJ, Morris JA Jr, Reed GW, et al. Base deﬁcit stratiﬁes mortality and determines therapy. J Trauma 1992; 33:417–423. 23. Kaups KL, Davis JW, Dominic WJ. Base deﬁcit as an indicator or resuscitation needs in patients with burn injuries. J Burn Care Rehabil 1998; 19:346–348. 24. Jeng JC, Lee K, Jablonski K, et al. Serum lactate and base deﬁcit suggest inadequate resuscitation of patients with burn injuries: application of a point-of-care laboratory instrument. J Burn Care Rehabil 1997; 18:402–405. 25. Kim K, Kwok I, Chang H, et al. Comparison of cardiac outputs of major burn patients undergoing extensive early escharectomy: esophageal Doppler monitor versus thermodilution pulmonary artery catheter. J Trauma 2005; 59:506–507. 26. Gueugniaud PY, David JS, Petit P. Early hemodynamic variations assessed by an echo-Doppler aortic blood ﬂow device in a severely burned infant: correlation with the circulating cytokines. Pediatr Emerg Care 1998; 14: 282–284. 27. Kuwagata Y, Sugimoto H, Yoshioka T, et al. Left ventricular performance in patients with thermal injury or multiple trauma: a clinical study with echocardiography. J Trauma 1992; 32:158–164. 28. Papp A, Uusaro A, Parviainen I, et al. Myocardial function and haemodynamics in extensive burn trauma: evaluation by clinical signs, invasive monitoring, echocardiography and cytokine concentrations. A prospective clinical study. Acta Anaesthesiol Scand 2003; 10:1257–1263. 29. Holm C, Melcer B, Horbrand F, et al. Arterial thermodilution: an alternative to pulmonary artery catheter for cardiac output assessment in burn patients. Burns 2001; 27:161–166. 30. Holm C, Melcer B, Horbrand F, et al. Intrathoracic blood volume as an end point in resuscitation of the severely burned: an observational study of 24 patients. J Trauma 2000; 48:728–734. 31. Zavala E, Ferrer M, Polese G, et al. Effect of inverse I:E ratio ventilation on pulmonary gas exchange in acute respiratory distress syndrome. Anesthesiology 1998; 88:35–42. 32. Ludwigs U, Klingstedt C, Baehrendtz S, et al. A comparison of pressure- and volume-controlled ventilation at different inspiratory to expiratory ratios. Acta Anaesthesiol Scand 1997; 41:71–77. 33. Derdak S, Mehta S, Stewart T, et al. High frequency oscillatory ventilation for acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:801–808. 34. Cartotto R, Ellis S, Gomez M, et al. High frequency oscillatory ventilation in burned patients with acute respiratory distress syndrome. Burns 2004; 30:453–463. 35. Ciofﬁ WG, Graves TA, McManus WF, et al. High-frequency percussive ventilation in patients with inhalation injury. J Trauma 1989; 29:350–354. 36. Cortiella J, Mlcak R, Herndon D. High frequency percussive ventilation in pediatric patients with inhalation injury. J Burn Care Rehabil 1999; 20:232–235. 37. Mlcak R, Cortiella J, Desai M, et al. Lung compliance, airway resistance, and work of breathing in children after inhalation injury. J Burn Care Rehabil 1997; 18:531–534. 38. Paulsen SM, Killyon GW, Barillo DJ. High frequency percussive ventilation as a salvage modality in adult respiratory distress syndrome; a preliminary study. Am Surg 2002; 68:852–856. 39. Patel S, Sandu R, Miller K, et al. Evaluation of airway pressure release ventilation compared to low tidal volume ventilation in ALI: prospective randomized pilot study. Crit Care Med 2004; 32:A117. 40. Ream RS, Hauver JF, Lynch RE, et al. Low-dose inhaled nitric oxide improves the oxygenation and ventilation of infants and children with acute, hypoxemic respiratory failure. Crit Care Med 1999; 27:989–996. 41. Sheridan RL, Zapol WM, Ritz RH, et al. Low-dose inhaled nitric oxide in acutely burned children with profound respiratory failure. Surgery 1999; 126:856–862. 42. Brower RG, Shanholtz CB, Fessler HE, et al. Prospective, randomized, controlled clinical trial comparing traditional versus reduced tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome patients. Crit Care Med 1999; 27:1492–1498. 339

CAPÍTULO 25 • Cuidados intensivos en el paciente con quemaduras graves: soporte orgánico y tratamiento de complicaciones http://MedicoModerno.Blogspot.Com

43. Brochard L, Roudot-Thoraval F, Roupie E, et al. Tidal volume reduction for prevention of ventilator-induced lung injury in acute respiratory distress syndrome. The Multicenter Trial Group on Tidal Volume Reduction in ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:1831–1838. 44. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1301–1308. 45. Gattinoni L, Bombino M, Pelosi P, et al. Lung structure and function in different stages of severe adult respiratory distress syndrome. JAMA 1994; 271:1772–1779. 46. Wolter TP, Fuchs PC, Horvat N, et al. Is high PEEP low volume ventilation in burned patients beneﬁcial? A retrospective study of 61 patients. Burns 2004; 30:368–373. 47. Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, et al. A comparison of four methods of weaning patients from mechanical ventilation. N Engl J Med 1995; 332:345–350. 48. Habashi NM. Other approaches to open-lung ventilation: airway pressure release ventilation. Crit Care Med 2005; 33:S228–S240. 49. Tremper KK, Barker SJ. Pulse oximetry. Anesthesiology 1989; 70:98–108. 50. Tanaka H, Mituo T, Yukioka T, et al. Comparison of hemodynamic changes resulting from toxic shock syndrome toxin-1-producing Staphylococcus aureus sepsis and endotoxin-producing gram-negative rod sepsis in patients with severe burns. J Burn Care Rehabil 1995; 16:616–621. 51. Rhee P, Waxman K, Clark L, et al. Superoxide dismutase polyethylene glycol improves survival in hemorrhagic shock. Am Surg 1991; 57:747–750. 52. Schiller HJ, Reilly PM, Bulkley GB. Tissue perfusion in critical illnesses. Antioxidant therapy. Crit Care Med 1993; 21:S92– S102. 53. Mileski WJ, Winn RK, Vedder NB, et al. Inhibition of CD18dependent neutrophil adherence reduces organ injury after hemorrhagic shock in primates. Surgery 1990; 108:206–212. 54. Carter EA, Gonnella A, Tompkins RG. Increased transcellular permeability of rat small intestine after thermal injury. Burns 1992; 18:117–120. 55. Deitch EA. Intestinal permeability is increased in burn patients shortly after injury. Surgery 1990; 107:411–416. 56. Chertow GM, Christiansen CL, Cleary PD, et al. Prognostic stratiﬁcation in critically ill patients with acute renal failure requiring dialysis. Arch Intern Med 1995; 155:1505–1511. 57. Jeschke MG, Wolf SE, Barrow RE, et al. Mortality in burned children with acute renal failure. Arch Surg 1998; 134:752–756. 58. Conger JD, Robinette JB, Hammond WS. Differences in vascular reactivity in models of ischemic acute renal failure. Kidney Int 1991; 39:1087–1097. 59. Kellerman PS, Clark RA, Hoilien CA, et al. Role of microﬁ laments in maintenance of proximal tubule structural and functional integrity. Am J Physiol 1990; 259:F279–F285. 60. Goligorsky MS, DiBona GF. Pathogenic role of Arg-Gly-Asp recognizing integrins in acute renal failure. Proc Natl Acad Sci USA 1993; 90:5700–5704. 61. Pascual M, Oroﬁ no L, Liano F, et al. Prognosis of acute renal failure among elderly patients. J Am Geriatr Soc 1991; 39:102– 103. 62. Lindner A, Cutler RE, Goodman G. Synergism of dopamine plus furosemide in preventing acute renal failure in the dog. Kidney Int 1979; 16:158–166. 63. Ichai C, Passeron C, Carles M, et al. Prolonged low-dose dopamine infusion induces a transient improvement in renal function in hemodynamically stable, critically ill patients: a single-blind, prospective, controlled study. Crit Care Med 2000; 28:1329– 1335. 64. Marik PE, Iglesias J. Low-dose dopamine does not prevent acute renal failure in patients with septic shock and oliguria. NORASEPT II Study Investigators. Am J Med 1999; 107:387–390. 65. Neumayer HH, Junge W, Kufner A, et al. Prevention of radiocontrast media induced nephrotoxicity by the calcium channel blocker nitrendipine: a prospective randomized clinical trial. Nephrol Dial Transplant 1989; 4:1030–1036. 340

66. Rahman SN, Kim GE, Mathew AS, et al. Effects of atrial natriuretic peptide in clinical acute renal failure. Kidney Int 1994; 45:1731–1738. 67. Allgren RL, Marbury TC, Rahman SN, et al. Anaritide in acute tubular necrosis. Auriculin Anaritide Acute Renal Failure Study Group. N Engl J Med 1997; 336:828–834. 68. Lewis J, Salem MM, Weisburg et al. Atrial natriuretic factor in oliguric acute renal failure. Anaritide Acute Renal Failure Study Group. Am J Kidney Dis 2001; 37:454–465. 69. Morelli A, Ricci Z, Bellomo R. Prophylactic fenoldopam for renal protection in sepsis: a randomized double-blind placebo controlled pilot trial. Crit Care Med 2005; 33:2451–2456. 70. Bellomo R, Parkin G, Love J, et al. A prospective comparative study of continuous arteriovenous hemoﬁ ltration and continuous venovenous hemodiaﬁ ltration in critically ill patients. Am J Kidney Dis 1993; 21:400–404. 71. Bellomo R, Tipping P, Boyne N. Continuous veno-venous hemoﬁ ltration with dialysis removes cytokines from the circulation of septic patients. Crit Care Med 1993; 21:522–526. 72. Leblanc M, Thibeault Y, Querin S. Continuous haemoﬁ ltration and haemodiaﬁ ltration for acute renal failure in severely burned patients. Burns 1997; 23:160–165. 73. Pomeranz A, Reichenberg Y, Schurr D, et al. Acute renal failure in a burn patient: the advantages of continuous peritoneal dialysis. Burns Incl Therm Inj 1985; 11:367–370. 74. Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1334–1349. 75. Bachofen M, Weibel ER. Structural alterations of lung parenchyma in the adult respiratory distress syndrome. Clin Chest Med 1982; 3:35–56. 76. Ware LB, Matthay MA. Maximal alveolar epithelial ﬂuid clearance in clinical acute lung injury: an excellent predictor of survival and the duration of mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:Suppl: A694. abstract. 77. Laufe MD, Simon RH, Flint A, et al. Adult respiratory distress syndrome in neutropenic patients. Am J Med 1986; 80:1022–1026. 78. Pratt PC, Vollmer RT, Shelburne JD, et al. Pulmonary morphology in a multihospital collaborative extracorporeal membrane oxygenation project. Am J Pathol 1979; 95:191–214. 79. Dreyfuss D, Soler P, Basset G, et al. High inﬂ ation pressure pulmonary edema: respective effects of high airway pressure, high tidal volume, and positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis 2000; 137:1159–1164. 80. Ware LB, Golden JA, Finkbeiner WE, et al. Alveolar epithelial ﬂ uid transport capacity in reperfusion lung injury after lung transplantation. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:980–988. 81. Fukuda Y, Ishizaki M, Masuda Y, et al. The role of intraalveolar ﬁbrosis in the process of pulmonary structural remodeling in patients with diffuse alveolar damage. Am J Pathol 1992; 126:171–182. 82. Martin C, Papazian L, Payan MJ, et al. Pulmonary ﬁbrosis correlates with outcome in adult respiratory distress syndrome: a study in mechanically ventilated patients. Chest 1995; 107:196–200. 83. Matthay MA, Folkesson HG, Verkman AS. Salt and water transport across alveolar and distal airway epithelia in the adult lung. Am J Physiol 1996; 270:L487–L503. 84. Folkesson HG, Matthay MA, Westrom BR, et al. Alveolar epithelial clearance of protein. J Appl Physiol 1996; 80:1431–1435. 85. Liffner G, Bak Z, Reske A, et al. Inhalation injury assessed by score does not contribute to the development of acute respiratory distress syndrome in burned victims. Burns 2005; 31:263–268. 86. Morris AH, Wallace CJ, Menlove RL, et al. Randomized clinical trial of pressure-controlled inverse ratio ventilation and extracorporeal CO2 removal for adult respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2000; 149:295–305. 87. Pierre EJ, Zwischenberger JB, Angel C, et al. Extracorporeal membrane oxygenation in the treatment of respiratory failure in pediatric patients with burns. J Burn Care Rehabil 1998; 19:131–134. 88. Falke KJ, Pontappidan H, Kumar A, et al. Ventilation with endexpiratory pressure in acute lung disease. J Clin Invest 1972; 51:2315–2323. 89. Gattinoni L, Presenti A, Bombino M, et al. Relationships between lung computed tomographic density, gas exchange, and PEEP in acute respiratory failure. Anesthesiology 1988; 69:824–832.

Bibliografía

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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90. Pepe PE, Hudson LD, Carrico CJ. Early application of positive end expiratory pressure in patients at risk from adult respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1984; 311:281–286. 91. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, et al. Effect of a protective ventilation strategy on mortality in acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338:347–354. 92. Long W, Thompson T, Sundell H, et al. Effects of two rescue doses of a synthetic surfactant on mortality rate and survival without bronchopulmonary dysplasia in 700 to 1350 gram infants with respiratory distress syndrome. J Pediatr 1991; 118:595–605. 93. Anzueto A, Baughman RP, Guntupalli KK, et al. Aerosolized surfactant in adults with sepsis induced acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1996; 334:1417–1421. 94. Dellinger RP, Zimmerman JL, Taylor RW, et al. Effects of inhaled nitric oxide in patients with acute respiratory failure: results of a randomized phase II trial. Crit Care Med 1998; 26:15–23. 95. Prewitt RM, Wood LDH. Effect of sodium nitroprusside on cardiovascular function and pulmonary shunt in canine oleic acid pulmonary edema. Anesthesiology 1981; 55:537–541. 96. Abraham E, Baughman R, Fletcher E, et al. Liposomal prostaglandin E1 (TLC C-53) in acute respiratory distress syndrome: a controlled, randomized, double-blind, multicenter trial. Crit Care Med 1999; 27:1478–1485. 97. Bernard GR, Luce JM, Sprung CL, et al. High-dose corticosteroids in patients with adult respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1987; 317:1565–1570. 98. Meduri GU, Chinn AJ, Leeper KV, et al. Corticosteroid rescue treatment of progressive ﬁbroproliferation in late ARDS. Patterns of response and predictors of outcome. Chest 1994; 105:1516–1527. 99. Meduri GU, Headley AS, Golden E, et al. Effect of prolonged methylprednisolone therapy in unresolving acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 1998; 280:159–165. 100. Suzuki K, Nishina M, Ogino R, et al. Left ventricular contractility and diastolic properties in anesthetized dogs after severe burns. Am J Physiol 1991; 260:H1433–H1442. 101. Ciofﬁ WG, DeMeules JE, Gamelli RL. The effects of burn injury and ﬂuid resuscitation on cardiac function in vitro. J Trauma 1986; 26:638–642. 102. Breitenstein E, Chiolero RL, Jequier E, et al. Effects of beta-blockade on energy metabolism following burns. Burns 1990; 16:259–264. 103. Wilmore DW, Long JM, Mason AD, et al. Catecholamines: mediators of the hypermetabolic response in thermally burned patients. Ann Surg 1974; 180:280–290. 104. Baron PW, Barrow RE, Pierre EJ, et al. Prolonged use of propranolol safely decreases cardiac work in burned children. J Burn Care Rehabil 1997; 18:223–227. 105. Honeycutt D, Barrow RE, Herndon DN. Cold stress response in patients with severe burns after beta blockade. J Burn Care Rehabil 1992; 13:181–186. 106. Aarsland AA, Chinkes DL, Wolfe RR, et al. Beta-blockade lowers peripheral lipolysis in burn patients receiving growth hormone. Rate of hepatic very low density lipoprotein triglyceride secretion remains unchanged. Ann Surg 1996; 223:777–789. 107. Herndon DN, Hart DW, Wolf SE, et al. Propranolol decreases muscle catabolism associated with severe burn. N Engl J Med 2001; 345:1223–1229. 108. Chung DH, Evers BM, Townsend CM, et al. Role of polyamine biosynthesis during gut mucosal adaptation after burn injury. Am J Surg 1993; 165:144–149. 109. Wolf SE, Ikeda H, Matin S, et al. Cutaneous burn increases apoptosis in the gut epithelium of mice. J Am Coll Surg 1999; 188:10–16.

110. Carter EA, Udall JN, Kirkham SE, et al. Thermal injury and gastrointestinal function. I. Small intestinal nutrient absorption and DNA synthesis. J Burn Care Rehabil 1986; 7:469–474. 111. Carter EA, Tompkins RG, Schiffrin E, et al. Cutaneous thermal injury alters macromolecular permeability of rat small intestine. Surgery 1990; 107:335–341. 112. Ryan CM, Bailey SH, Carter EA, et al. Additive effects of thermal injury and infection on gut permeability. Arch Surg 1994; 129:325–328. 113. Berthiaume F, Ezzell RM, Toner M, et al. Transport of ﬂuorescent dextrans across the rat ileum after cutaneous thermal injury. Crit Care Med 1994; 22:455–464. 114. Horton JW. Bacterial translocation after burn injury: the contribution of ischemia and permeability changes. Shock 1994; 1:286–290. 115. Gianotti L, Alexander JW, Fukushima R, et al. Translocation of Candida albicans is related to the blood ﬂow of individual intestinal villi. Circ Shock 1993; 40:250–257. 116. Wolf SE, Jeschke MG, Rose JK, et al. Enteral feeding intolerance: an indicator of sepsis associated mortality in burned children. Arch Surg 1997; 132:1310–1314. 117. Herndon DN, Barrow RE, Stein M, et al. Increased mortality with intravenous supplemental feeding in severely burned patients. J Burn Care Rehabil 1989; 10:309–313. 118. Moscona R, Kaufman T, Jacobs R, et al. Prevention of gastrointestinal bleeding in burns: the effects of cimetidine or antacids combined with early enteral feeding. Burns Incl Therm Inj 1985; 12:65–67. 119. Raff T, Germann G, Hartmann B. The value of early enteral nutrition in the prophylaxis of stress ulceration in the severely burned patient. Burns 1997; 23:313–318. 120. Lam NP, Le PD, Crawford SY, Patel S. National survey of stress ulcer prophylaxis. Crit Care Med 1999; 27:98–103. 121. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345:1359–1367. 122. Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, et al. Intensive insulin therapy in the medical ICU. N Engl J Med 2006; 354:449–461. 123. Pham TN, Warren AJ, Phan HH, et al. Impact of tight glycemic control in severely burned children. J Trauma 2005; 59: 1148–1154. 124. Thomas SJ, Morimoto K, Herndon DN, et al. The effect of prolonged euglycemic hyperinsulinemia on lean body mass after severe burn. Surgery 2002; 132:341–347. 125. Annane D, Sebille V, Charpentier C, et al. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and ﬂudrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA 2002; 288:862–871. 126. Annane D, Sebille V, Bellissant E, Ger-Inf-05 Study Group. Effect of low doses of corticosteroids in septic shock patients with or without early acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2006; 34:236–238. 127. Winter W, Kamolz L, Donner A, et al. Hydrocortisone improved haemodynamics and ﬂuid requirement in surviving but not non-surviving of severely burned patients. Burns 2003; 29:717– 720. 128. Shapiro BA, Lacmak RM, Care RD, et al. Clinical application of respiratory care. St Louis, MO: Mosby Year Book; 1991. 129. Myers BD, Moran SM. Hemodynamically mediated renal failure. N Engl J Med 1986; 314:97–105. 130. Tokyay R, Zeigler ST, Traber DL, et al. Post-burn gastrointestinal vasoconstriction increases bacterial and endotoxin translocation. J Appl Physiol 1993; 74:1521–1527.

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Capítulo

26

El paciente pediátrico quemado Jong O. Lee y David N. Herndon

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .343 Evaluación inicial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .343 Reposición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344 Mortalidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .347 Evaluación de la reposición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .347 Evaluación y tratamiento de las vías respiratorias . . . . . . .348 Lesión por inhalación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .348 Hipermetabolismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .349 Cierre de la herida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .350 Tratamiento del dolor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .351 Rehabilitación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .352 Prevención . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .352

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Introducción Las quemaduras son la tercera lesión más frecuente como causa de muerte en los niños, después de los accidentes de tráfico y los ahogamientos1. Las quemaduras también causan la estancia hospitalaria más prolongada (media de 7,8 días) entre todos los ingresos hospitalarios debidos a lesiones2. Aproximadamente 1,25 millones de personas sufren quemaduras en EE. UU. cada año. Por suerte, la mayoría de las quemaduras no requiere hospitalización pero entre 60.000 y 80.000 pacientes sufren quemaduras suficientemente graves para necesitar el ingreso hospitalario3,4. De ellos, el 40% son niños menores de 15 años 5. Aproximadamente 5500 pacientes quemados fallecen cada año3 y aproximadamente 2500 de ellos son niños. Los incendios domésticos hieren o matan a más de 10.000 personas cada año. Los incendios domésticos figuran entre las principales causas de muerte relacionada con quemaduras en los niños, con una tasa del 12%, y son la principal causa de muerte relacionada con lesiones en los niños de raza negra entre 1 y 9 años de edad. En los niños de 0 a 5 años de edad el número de muertes por fuego en el hogar es desproporcionadamente mayor. Las muertes en los niños en edad preescolar se presentan con tasas mayores de dos veces la media nacional (29,6 muertes/millón de niños) o una media del 20% del porcentaje total de todas las muertes por incendio en el hogar. Las escaldaduras son otra forma de quemadura frecuente en los niños de 2 años y menores. Las lesiones por escaldaduras pueden deberse a accidentes domésticos o al abuso deliberado. Los niños pueden quemarse de varias formas, con vertidos de café o agua caliente, niños que alcanzan la encimera para tirar de las

asas de los cacharros o de los cables de los electrodomésticos y se vierten el contenido sobre sí mismos, poniendo sin darse cuenta alguna parte de su cuerpo bajo el grifo del agua caliente o metiéndose en la bañera sin darse cuenta de que el agua estaba demasiado caliente, de forma intencionada o no, o entrando en contacto con una sustancia caliente que tiene otro sujeto. Se han realizado avances importantes en la reducción de la mortalidad relacionada con las lesiones térmicas en las últimas décadas. Los avances en la reposición de líquidos, la escisión quirúrgica precoz y la implantación del injerto en la quemadura, el control de la infección, el tratamiento de lesión por inhalación, el soporte nutricional y el soporte de la respuesta hipermetabólica a la lesión han contribuido a un descenso del 50% de las muertes relacionadas con la quemadura y los ingresos hospitalarios en EE. UU.3. Esta mejoría global de la mortalidad es más perceptible en la población pediátrica. En 1949, Bull y Fisher describieron una tasa de mortalidad esperada del 50% cuando la superficie corporal total quemada (SC) es del 49% en niños de 0 a 14 años 6. Esta cifra mejoró hasta una mortalidad esperada del 50% en niños con el 98% de la SC en el mismo grupo de población7. Las quemaduras producen problemas fisiológicos y psicológicos abrumadores para un niño. Los atributos anatómicos y fisiológicos exclusivos del niño exigen que médicos y enfermeras presten atención, con una formación no sólo en el tratamiento de las quemaduras, sino también en los aspectos específicos de la asistencia pediátrica. Las diferencias más evidentes entre adultos y niños son el tamaño y la proporción corporal. La estatura más baja, los ángulos más cerrados y los diámetros menores de algunas estructuras y espacios anatómicos dificultan, ciertamente, algunas manipulaciones. Esas diferencias también requieren que se utilice un equipamiento y unos materiales especiales, lo cual refleja la configuración de la anatomía pediátrica. Además de las diferencias anatómicas también hay muchas diferencias psicológicas entre niños y adultos, que se deben tener en cuenta y que se comentarán en relación con el tratamiento del paciente pediátrico quemado.

Evaluación inicial El paciente debe ser retirado inmediatamente de la fuente de la quemadura y se le quitarán inmediatamente las ropas y las joyas, ya que esos elementos calientes prolongan el proceso de la quemadura. Verter agua fría para reducir la profundidad de la quemadura puede causar hipotermia en quemaduras grandes, y se debería evitar. Después de interrumpir el proceso de la quemadura, el paciente debe mantenerse caliente envolviéndolo con una sábana o manta estéril, si es posible, o por lo menos, limpia. Si la quemadura implica quemaduras químicas, se retirará al paciente del lugar inmediatamente y se irrigará la herida con agua abundante al menos durante 30 minutos para diluir los productos químicos. Los pacientes quemados se tratarán como si fueran pacientes traumatizados y se descartará diligentemente cualquier 343

CAPÍTULO 26 • El paciente pediátrico quemado http://MedicoModerno.Blogspot.Com

otra lesión traumática. Se debe identificar y tratar cualquier lesión potencialmente mortal. En primer lugar, se debe evaluar la vía respiratoria: se debe administrar oxígeno al 100% y vigilar la saturación de oxígeno mediante pulsioximetría. Cuando proceda, se obtendrá una gasometría arterial y se medirá la carboxihemoglobina. Una quemadura circunferencial de espesor completo en el tórax puede interferir con la ventilación. Se observará la expansión del tórax para comprobar que el movimiento del aire es homogéneo. Si el paciente está con ventilador, se monitorizará la presión en la vía respiratoria y la PCO2. Si hay compromiso de la ventilación, se efectuará una escarotomía del tórax para mejorar el movimiento torácico y la ventilación. La presencia de sibilancias, taquipnea, estridor y ronquera indica un problema inminente de la vía respiratoria debido a la lesión por inhalación o al edema, y requieren atención inmediata. La medición de la presión arterial con manguito puede ser difícil en pacientes con quemaduras en las extremidades. Esos pacientes necesitan una vía arterial para monitorizar su presión arterial, en especial si el traslado es largo. La vía en la arteria radial puede no ser fiable en pacientes con quemaduras en la extremidad y puede ser difícil de asegurar. La vía femoral puede ser más fiable y fácil de asegurar. Para ello se usarán suturas. La taquicardia persistente alertará al médico de una lesión que ha pasado desapercibida. La determinación rápida y exacta de la profundidad de la quemadura es vital para proceder al tratamiento apropiado de las mismas. Se coloca una sonda nasogástrica en todos los pacientes con quemaduras mayores, ya que la mayoría de los niños desarrolla distensión gástrica o íleo. Se coloca una sonda para drenaje en la vejiga de la orina, para vigilar exactamente la diuresis como medición del éxito de la reposición.

caciones embólicas. Se puede usar una aguja para aspiración de médula ósea de calibre 16-18 para canular el compartimento medular, aunque las agujas espinales e incluso las agujas de mariposa son aptas para empujarse a través de los tejidos blandos del niño. Aunque con anterioridad se proponía su uso sólo en niños menores de 3 años de edad, la administración intraósea de líquido puede hacerse de forma segura en niños menores de 6 años de edad, si el hueso es suficientemente blando para permitir la penetración de la aguja10. La meseta tibial anterior, el maléolo medial, la zona anterior de la cresta ilíaca y la zona distal del fémur son los lugares preferidos para la infusión intraósea. La aguja debería introducirse en el hueso, teniendo cuidado para evitar la epífisis, perpendicularmente al hueso o en un ángulo de 60° con el bisel mirando hacia el lado más largo del hueso (v. figura 26.1). La aguja está correctamente introducida cuando se puede aspirar libremente la médula ósea. El líquido debe dejarse infundir mediante goteo gravitatorio. La aguja debe asegurarse para evitar la extracción inadvertida. No se aconseja el uso de bombas, por el riesgo de desprendimiento de la aguja del compartimento medular. Debido a la baja relación entre peso corporal y superficie corporal, las pérdidas de líquido son proporcionalmente mayores en los niños. El volumen normal de sangre en niños es aproximadamente de 80 mL/kg de peso corporal y en recién nacidos, de 85-90 mL/kg, comparado con el adulto cuyo volumen normal de sangre es de 70 mL/kg. Las pérdidas de agua por evaporación con un 20% de la SC quemada en un niño de 10 kg son de 475 mL o del 60% del volumen circulante, mientras que una quemadura del mismo tamaño en un adulto de 70 kg provoca la pérdida de

Reposición En las horas siguientes a una quemadura grave se produce la pérdida sistémica en los capilares que aumenta con el tamaño de la quemadura. El capilar recupera normalmente su competencia después de 18-24 horas si la reposición ha sido satisfactoria. El acceso intravenoso (IV) debe establecerse inmediatamente para la administración del líquido de reposición. Cuanto más tiempo pase hasta el inicio de la reposición de los pacientes quemados, peor será la evolución, por lo que habrá que reducir los retrasos8. Es fundamental obtener el acceso venoso precozmente después de la quemadura, aunque este acceso sea muy difícil de obtener. Dado el pequeño volumen circulante, los retrasos en la reposición durante períodos tan breves como 30 minutos pueden provocar un shock profundo. Es preferible usar un acceso IV periférico, que puede obtenerse incluso atravesando la piel quemada si fuera necesario. Cuando no hay una vía IV periférica por las quemaduras en la extremidad, puede asegurarse una vía venosa central. Se puede obtener una vía subclavia o femoral, pero el acceso venoso femoral puede ser más sencillo en los pacientes con edema. Los catéteres de pequeño calibre limitan las velocidades a las que se puede administrar el líquido. En consecuencia, los niños con quemaduras grandes requieren vías IV de gran calibre para poder administrar la cantidad suficiente de líquidos. La presencia de dos vías IV también deja un margen de seguridad si una se infiltra para permitir continuar con la reposición mientras se restablece la «vía de seguridad». Cuando no se puede obtener un acceso vascular en niños pequeños (menores de 6 años de edad), la vía intraósea es una opción viable y es relativamente fácil de obtener. Se pueden administrar volúmenes de líquido mayores de 100 mL/h directamente en la médula ósea9. El acceso intramedular puede utilizarse en la zona proximal de la tibia hasta que se consiga el acceso IV. Este procedimiento tiene una incidencia muy baja de compli344

a

b Figura 26.1 Implantación de una vía intraósea en la zona proximal de la tibia (a) y zona distal del fémur (b). (Dibujado con autorización de Fleisher y Ludwig60.)

Reposición http://MedicoModerno.Blogspot.Com

1100 mL o sólo el 25% del volumen de sangre. Aunque las pérdidas de líquido después de una quemadura sean directamente proporcionales a la superficie quemada, la «regla del nueve» tan utilizada, y útil, en los adultos, y adecuada en los adolescentes, no refleja exactamente la superficie de los niños menores de 15 años de edad (v. figura 26.2). Las relaciones estándar entre la superficie corporal y el peso en los adultos no se cumplen en los niños, ya que los lactantes poseen una superficie craneal mayor con menos superficie en las extremidades que los adultos. Las

fórmulas más utilizadas para calcular la reposición fueron desarrolladas usando pacientes adultos y se basan casi exclusivamente en el peso. Dado que no existe una relación lineal entre el peso y la superficie corporal en los niños (la superficie varía en relación con el peso en una función de 2/3), el uso de estas fórmulas en los niños da lugar a una reposición insuficiente o excesiva (v. tabla 26.1). En consecuencia, los pacientes quemados pediátricos deberían rehidratarse usando las fórmulas basadas en la superficie

10%

13%

15% 9% 9½%

32%

36%

9%

9½%

19% 9½%

9½%

32%

9½%

9½%

32%

18% 18% 17% 15%

18%

18%

17%

15%

1-4

5-9

10-14

Adultos (Regla de los nueves)

Figura 26.2 Cambios en la «regla de los nueves» según las diferencias antropomórficas de la primera infancia y la segunda infancia.

TABLA 26.1 REPOSICIÓN SEGÚN LA FÓRMULA DE PARKLAND EXCLUSIVAMENTE EN COMPARACIÓN CON LAS NECESIDADES DE LÍQUIDOS DE MANTENIMIENTO SOLAMENTE

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Necesidades calculadas Ejemplo

% quemado

1 año de edad

15

Reposición*

Reposición pérdida quemadura ‡

Mantenimiento

600

800

mL –200

mL/kg/% –1,33

10 kg

30

1200

800

400

1,33

0,48 m2 SC

60

2400

800

1600

2,67

90

3600

800

2800

3,11

15

990

1200

–210

–0,85

30

1980

1200

780

1,58

4 años de edad 16,5 kg 2

0,68 m SC

60

3900

1200

2760

2,79

90

5940

1200

4940

3,33

15

2400

2250

1150

1,92

40 kg

30

4800

2550

2550

2,12

1,13 m2 SC

60

9600

2250

7350

3,06

90

14.400

2250

12.150

3,38

12 años de edad

*4 mL/kg/% quemado. ‡ 2000 mL/m2 SC.

345

CAPÍTULO 26 • El paciente pediátrico quemado http://MedicoModerno.Blogspot.Com

NOMOGRAMA Estatura

cm

240 220 200 190 180 170

Para niños de estatura normal para su peso

pu

90

90 85 80 75 70

80 70

1,30 1,20 1,10

60

1,00

50

0,90 0,80

40 0,70

65

160 150

60

140

55

130

50 20

120 110

45

100

40

90

35

80 70

60

40 30

15

30 28

8

26

7

24

6

20 19 18 17 16 15 14 13

0,60 0,55 0,50 0,45

m2

2,0 1,9 1,8 1,7 1,6 1,5 1,4 1,3 1,2 1,1 1,0 0,9 0,8 0,7 0,6

0,35

0,5

0,4

180 160 140 130 120 110 100 90 80 70

0,3 0,20

4

70 60 50 40 30 25

50 45 40

20

35

15

25 20 18 16 14

10 9 8 7

5

80

60

12

0,25

0,2

10 9,0 8,0 7,0 6,0 5,0 4,0

3,0

6 2,5 5

0,15

2,0 3 Peso en libras

0,10 2

4

Área de superficie en metros cuadrados

1,5 3

0,1

TABLA 26.2 FÓRMULAS PARA CALCULAR LA SUPERFICIE CORPORAL (SC) Fórmula de Dubois

SC (m2) = estat (cm) 0,725 peso (kg) 0,425 0,007184

Fórmula de Jacobson

SC (m2) = [estat (cm) peso (kg) 60]/100

corporal, que se puede calcular a partir de la estatura y el peso usando un nomograma (v. figura 26.3) o las fórmulas estándar (v. tabla 26.2). La fórmula de reposición más usada en los pacientes pediátricos propone la administración de 5000 mL/m 2 de superficie corporal quemada (SC) más 2000 mL/m 2 SC como líquido de mantenimiento en las primeras 24 horas después de la quemadura, administrando la mitad del volumen durante las primeras 8 horas y la segunda mitad en las 16 horas siguientes11. Las 24 horas sucesivas, y durante el resto del tiempo en que su quemadura esté abierta, requieren 3750 mL/m 2 SC o zona residual abierta (para la evaporación desde la herida) más 1500 mL/m 2 SC (para las necesidades de mantenimiento). Estas necesidades 346

Peso lb kg

30

0,40

0,30 10 9

22 50

30

SC

Figura 26.3 Nomograma estándar para determinar la superficie corporal según la estatura y el peso. El ejemplo que se presenta corresponde a un niño de 100 cm de estatura y 23 kg de peso. (Reimpreso con autorización de Eichelberger61.)

1,0

disminuyen a medida que se consigue una mayor cobertura y cicatrización de la herida. Al igual que en el paciente adulto, las fórmulas de reposición orientan sobre el punto de partida inicial de la cantidad de líquido necesaria para reponer el volumen perdido en los niños, y el volumen sucesivo deberá ajustarse según los efectos. La pérdida de la capacidad de concentración de la médula renal es habitual como consecuencia del lavado de la médula durante la reposición y de la incapacidad de concentración propia de los riñones inmaduros. La hiponatremia es una complicación frecuente en los pacientes pediátricos después de las primeras 48 horas después de la lesión. La vigilancia frecuente del sodio sérico es necesaria para orientar el suplemento apropiado de sal y agua. Los niños menores de 1 año de edad requieren un suplemento de sodio mayor debido a que las pérdidas de sodio en orina son mayores. Además, las pérdidas de potasio deben reponerse habitualmente con fosfato potásico oral y no con cloruro de potasio, ya que en esta población es frecuente observar hipofosfatemia12. También se deben reponer las pérdidas de calcio y magnesio.

Evaluación de la reposición http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Mortalidad En una revisión de 103 niños con 80% de la SC quemada en un período de 15 años se encontró que 69 habían sobrevivido con una mortalidad global del 33%. La mortalidad fue mayor en los niños menores de 2 años de edad y quemaduras en 95% de la SC (v. figuras 26.4 y 26.5) 8. Otro factor predictivo mayor de la mortalidad fue el tiempo hasta el acceso intravenoso (v. figura 26.6). Las quemaduras en las que la reposición de líquidos se inició en la primera hora tuvieron significativamente más posibilidades de supervivencia8. La tasa de mortalidad también aumenta significativamente en caso de lesión por inhalación de humo. En ningún paciente pediátrico se podrá predecir con exactitud si vivirá o morirá en el momento del ingreso, no importa el tamaño de la quemadura, lo joven que sea o el tipo de lesión por inhalación que haya sufrido8.

Evaluación de la reposición Es difícil evaluar la eficacia de la reposición en niños. Los signos clínicos habituales de la hipovolemia en los pacientes adultos quemados, la presión arterial baja y el descenso de la diuresis son manifestaciones tardías del shock en el paciente pediátrico y la taquicardia es omnipresente. Los niños tienen una notable reserva cardiopulmonar, a menudo no muestran signos clínicos de hipovolemia hasta que se haya perdido más del 25% del volumen circulante y la descompensación cardiovascular completa sea inminente. El estado mental, las presiones de pulso, la gasometría arterial, el color de la zona distal de las extremidades, el relleno capilar y la temperatura corporal reflejan el estado de volumen. El relleno capilar es un buen indicador del estado de volumen en los niños quemados. El descenso del relleno capilar debe alertar al médico de un peligro inminente. El niño con presión arterial normal y una frecuencia cardíaca aceptable, pero con extremidades frías y húmedas, obnubilación y retraso

80 70 60 Mortalidad (%)

En caso de quemaduras mayores del 20% es esencial disponer de un catéter urinario permanente. Durante la fase precoz de la reposición se debe evaluar la diuresis con frecuencia, incluso cada 15 minutos, y ajustarse la reposición debidamente. La administración de líquido debe ajustarse para conseguir una diuresis de 1 mL/kg/h en niños y 2 mL/kg/h en los lactantes. Si el paciente está produciendo más de esa cantidad, se rebajará la cantidad de líquido IV. También se deben seguir otros criterios de valoración, como el estado mental, la frecuencia cardíaca, la presión arterial y el relleno capilar. También se puede seguir la tendencia del ácido láctico o el déficit de bases y su resolución. Se deben administrar bolos iniciales de líquido en la cantidad apropiada para el tamaño del niño y no deberían representar más del 25% del volumen circulante total (10 mL/kg). Si la diuresis no llega al mínimo, sería más apropiado aumentar la velocidad del líquido IV en lugar de administrarlo en bolo. El líquido para la reposición intravenosa debe ser isotónico y repondrá la pérdida de electrólitos. El lactato de Ringer (LR) es la solución más usada en las primeras 24 horas después de la quemadura. La pérdida de electrólitos en la herida se corrige mejor con el LR. En niños menores de 1 año de edad también se debe administrar líquido de mantenimiento con dextrosa para prevenir la hipoglucemia, ya que sus reservas de glucógeno son limitadas.

50 40 30 20 10 0 80-85

86-90

91-95

96-100

Superficie corporal quemada (% de la SC total) Figura 26.5 Mortalidad según el aumento de tamaño de la quemadura.

100 Supervivientes

*

Porcentaje con acceso intravenoso

70

50 Mortalidad (%)

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60

40 30 20 10 0 0-2

3-10

11-18

Edad (años)

Figura 26.4 Mortalidad en quemaduras 80% de la superficie corporal total en distintas edades.

No supervivientes

80

60

40

20

0 0-1

1-4

>4

Tiempo hasta el acceso intravenoso (horas) Figura 26.6 Tiempo hasta el acceso intravenoso en supervivientes y no supervivientes. La mortalidad aumenta si se retrasa el inicio de la vía intravenosa y se inicia la reposición de volumen. 347

CAPÍTULO 26 • El paciente pediátrico quemado http://MedicoModerno.Blogspot.Com

TABLA 26.3 CONSTANTES VITALES NORMALES EN PEDIATRÍA Frecuencia cardíaca mínima (latidos/min)

Presión sistólica (mm Hg)

Respiraciones (respiraciones/min)

Hemoglobina mínima (g/dL)

Hematocrito mínimo (%)

2 años de edad

100-160

60

30-40

11

33

2-5 años de edad

80-140

70

20-30

11

33

6-12 años de edad

70-120

80

18-25

11,5

34,5

12 años de edad

60-110

90

16-20

12

36

Edad

del relleno capilar, es un niño en peligro urgente. En este grupo de edad es de particular importancia medir el pH en la sangre arterial, atendiendo al déficit de bases o al ácido láctico, como reflejo del descenso de la perfusión tisular. Los niños desarrollan con frecuencia una taquicardia refleja después de la lesión incluso más trivial, debido a una respuesta excesiva de catecolaminas ante el traumatismo o la ansiedad. La presión sistólica menor de 100 mm Hg es frecuente en niños menores de 5 años de edad (v. tabla 26.3). Los niños pequeños con riñones inmaduros tienen una capacidad de concentración tubular menor que los adultos y la producción de orina puede continuar a pesar de la hipovolemia. El pH arterial, el ácido láctico o el déficit de bases se vigilan para facilitar la reposición. Se debe evitar la sobrecarga de volumen, ya que provoca edema de pulmón, insuficiencia cardíaca derecha, síndrome compartimental de los músculos abdominales profundos y edema cerebral en los pacientes quemados. Aunque los niños poseen una gran reserva cardiopulmonar, el corazón joven es menos distensible y los volúmenes sistólicos alcanzan la meseta con presiones de llenado relativamente bajas, desplazando la curva de Starling hacia la izquierda. El gasto cardíaco depende casi completamente de la frecuencia cardíaca y el corazón inmaduro es más sensible a la sobrecarga de volumen y de presión. El gasto cardíaco se puede medir usando un monitor de PiCCO, que es menos invasivo que un catéter de Swan-Ganz y sólo requiere una vía arterial y una vía venosa central. Los ecocardiogramas transtorácicos o transesofágicos se deben utilizar precozmente para evaluar la función cardíaca en pacientes con insuficiencia o que no responden al tratamiento convencional. Los niños son particularmente propensos al desarrollo de edema por causas tanto vasogénicas como hidrostáticas. El edema vasogénico se produce poco después de la quemadura, cuando se ha perdido la integridad vascular. Un particular motivo de preocupación es el desarrollo del edema cerebral. Se tendrá cuidado para mantener elevada la cabecera de la cama, en particular durante las primeras 24-48 horas tras la quemadura, y para evitar la hipercarbia. El mantenimiento de las presiones osmóticas intravasculares disminuye la probabilidad de desarrollo del edema. La albúmina, pobre en sal, debería permanecer en el espacio intravascular si se administra más de 8 horas después de la quemadura en cantidades necesarias para mantener las concentraciones de albúmina sérica por encima de 2,5 g/dL. El déficit de albúmina puede calcularse con la siguiente fórmula: [2,5 g/dL de albúmina sérica actual (g/dL)] [peso (kg) 3] 348

El déficit se puede administrar con albúmina al 25% en tres dosis divididas, gradualmente.

Evaluación y tratamiento de las vías respiratorias La apertura más pequeña de la tráquea pediátrica predispone a la obstrucción. Una cantidad igual de edema en la vía respiratoria en pacientes pediátricos y adultos da lugar a incrementos desproporcionados de la resistencia y un mayor descenso de la superficie transversal. El incremento de 1 mm del grosor del tejido en una tráquea pediátrica de 4 mm de diámetro da lugar a un incremento de la resistencia de 16 veces con un descenso del 75% de la superficie transversal. El mismo edema en la vía respiratoria de un adulto aumentará la resistencia en la vía respiratoria tres veces y reduce la superficie de la vía respiratoria en un 44%13. En consecuencia, se propone la intubación precoz. Dado que el edema se desarrolla rápidamente después de la lesión, se debe dar prioridad a la evaluación y tratamiento de la vía respiratoria en los pacientes pediátricos. En caso de afecciones emergentes cuando hay edema, la incapacidad para asegurar la vía respiratoria con un tubo endotraqueal es una clara indicación de la necesidad del control quirúrgico de las vías respiratorias. La posible hemorragia y la formación del edema dificultan la intubación de urgencia. La intubación precoz se valorará cuando se espera un traslado prolongado o cuando el paciente tiene quemaduras extensas que, probablemente, desarrollará edema de las vías respiratorias con una reposición de líquidos importante. Debe plantearse la colocación simultánea de un tubo endotraqueal sobre el broncoscopio en el momento de la broncoscopia. Una estimación fácilmente disponible del diámetro de la vía respiratoria es la anchura del dedo meñique del paciente, la fórmula de la edad (edad 16)/4 o el uso de una cinta de Broselow. Después de colocar el tubo ET, se debe asegurar de forma adecuada. En el niño, esta tarea puede ser difícil con heridas que rezuman y vendajes húmedos. Un método satisfactorio consiste en unir el tubo ET con cinta rodeando la parte posterior de la cabeza por encima y por debajo de las orejas. Otra cinta más, situada en la parte superior de la cabeza y asegurada en la cinta que pasa por detrás de la cabeza, evitará la extubación accidental en la mayoría de los niños14.

Lesión por inhalación La lesión por inhalación y sus secuelas de infección e insuficiencia pulmonar son los principales determinantes de la mortalidad después de las quemaduras. La tasa de mortalidad de los niños

Hipermetabolismo http://MedicoModerno.Blogspot.Com

con quemaduras térmicas aisladas es del 1%-2%, pero aumenta hasta el 40% en presencia de una lesión por inhalación15,16. El envenenamiento por el monóxido de carbono junto a la hipoxia es la causa de muerte más frecuente debida a la inhalación de humo. Se debe evaluar el componente de inhalación en cualquier lesión relacionada con llamas, en particular si el niño estaba confinado en un espacio cerrado. Si se sospecha una lesión por inhalación, se deben medir la gasometría arterial y la carboxihemoglobina y se usará oxígeno al 100%. Los niños pueden no mostrar algunos de los signos claros de lesión por inhalación debido a su baja estatura y a la proximidad de aire frío a la altura del suelo. Al igual que sucede en los adultos, el único método definitivo para diagnosticar una lesión por inhalación es mediante la visualización directa de la vía respiratoria y la exploración precoz de la carboxihemoglobina arterial. Los signos de la posible lesión por inhalación son quemaduras faciales, pelos nasales chamuscados, esputo carbonáceo, estado mental anormal (agitación o estupor), dificultad respiratoria (disnea, sibilancias, estridor, ronquera) o elevación del nivel de carboxihemoglobina 10%17. Las concentraciones de carboxihemoglobina deben calcularse desde el momento de la extracción, en el momento del accidente o según el O2 administrado, como se describe en el capítulo que aborda este tema. Una concentración de carboxihemoglobina 60% indica unas posibilidades de mortalidad mayores del 50% (v. tabla 26.4). Los tratamientos más frecuentes utilizados para la lesión por inhalación son el mantenimiento y limpieza de la vía respiratoria y el tratamiento farmacológico (v. tabla 26.5). En un estudio reciente se ha demostrado un descenso significativo de las tasas de reintubación, atelectasias y mortalidad en un grupo de niños tratados con un régimen de heparina y acetilcisteína en nebulización comparado con un grupo control18.

Hipermetabolismo

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Los niños con quemaduras presentan un incremento muy importante del metabolismo. Ningún otro estado patológico produce un efecto tan importante en el metabolismo como las quemaduras19,20. Este hipermetabolismo parece frenar la cicatrización de la herida y prolonga la debilidad generalizada. Esta disfunción metabólica prolongada provoca la pérdida de la masa magra corporal e incrementa la morbilidad. La pérdida importante de la masa magra corporal tiene lugar pocas semanas después de la lesión. La respuesta hipermetabólica aumenta cuando aumenta el tamaño de la quemadura. Existe una regulación positiva de los agentes catabólicos, como el cortisol, las catecolaminas y el

glucagón 21, que induce una respuesta cardiovascular hiperdinámica, aumento del consumo de oxígeno, gasto energético, proteólisis, lipólisis y glucogenólisis, pérdida de la masa magra corporal y del peso corporal, retraso de la cicatrización de la herida y depresión inmunitaria22,23. Se han usado fármacos para atenuar el catabolismo y estimular el crecimiento en las quemaduras. Para reducir aún más el declive de la masa magra corporal, en los pacientes pediátricos quemados se han usado hormonas anabolizantes como la hormona de crecimiento, insulina, factor 1 de crecimiento insulinoide (IGF-1)/proteína 3 de unión al IGF (IGFBP-3), oxandrolona o testosterona y antagonistas de las catecolaminas como propranolol. Esos fármacos contribuyen al mantenimiento de la masa magra corporal y favorecen la cicatrización de la herida 24-29.

Termorregulación La temperatura corporal central está sistemáticamente elevada después de una quemadura mayor. La reconfiguración hipotalámica inducida por varias citocinas inflamatorias y por el dolor causa esta elevación, incluso en ausencia de la infección. La nueva configuración de la temperatura parece ser un mecanismo de adaptación para reforzar la defensa del huésped frente a los posibles patógenos. Los pacientes quemados se esfuerzan por alcanzar temperaturas en torno a 38 °C. Las temperaturas descendidas o «normales» indicarían una sepsis imparable o el agotamiento de la capacidad fisiológica de mantener la temperatura y debería verse como un signo de mal pronóstico. Después de sufrir lesiones térmicas mayores, los métodos habituales de conservación del calor son inadecuados debido a la amplia pérdida de calor a través de la convención y la evaporación. Los lactantes y niños pequeños, con el aumento de la relación superficie/volumen, menos grasas aislantes y menos masa muscular para mantener tiritonas, son particularmente sensibles a la hipotermia. La hipotermia produce varias consecuencias. El corazón es particularmente sensible a la temperatura y las arritmias ventriculares no son infrecuentes. La hipotermia también incrementa la susceptibilidad del miocardio a los cambios de las concentraciones de los electrólitos. La curva de disociación de la oxihemoglobina se desplaza hacia la izquierda por el descenso de la temperatura corporal, deteriorando la oxigenación periférica. En casos extremos, la hipotermia produce depresión del sistema nervioso central y depresión respiratoria, coagulopatías y pérdida del tono vasomotor periférico.

TABLA 26.5 MANTENIMIENTO DE LA VÍA RESPIRATORIA, LIMPIEZA Y TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO TABLA 26.4 INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO Girar de cada lado

c2h

Sentado o en mecedora

En cuanto esté fisiológicamente estable

Cefalea, confusión

Deambulación

Precozmente

Desorientación, cansancio, náuseas, cambios en la vista

Fisioterapia torácica

c2h

Aspirado y lavado (nasal/orotraqueal)

c2h

Broncodilatadores

c2h

Heparina/acetilcisteína en aerosol

c 2 h alternante

Carboxihemoglobina (%)

Síntomas

0-10

Normal

10-20 20-40 40-60

Alucinaciones, actitud hostil, convulsiones, coma, shock

60-70

Coma, convulsiones, respiración y pulso débiles

70-80

Descenso y parada de la respiración

80-90

Muerte en menos de 1 hora

90-100

Muerte en pocos minutos

Heparina 5000-10.000 unidades con 3 mL SN c 4 h Alternando con acetilcisteína 20% 3 mL c 4 h 349

CAPÍTULO 26 • El paciente pediátrico quemado http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Se hará todo lo posible para reducir la pérdida de calor que sufren los pacientes pediátricos. La temperatura ambiente y la humedad deben mantenerse en 30 °C-33 °C y 80%, respectivamente, para disminuir las demandas de energía y las pérdidas de agua por evaporación. Se evitará usar vendajes húmedos, o al menos se cambiarán con prontitud junto a las sábanas de la cama, para disminuir la evaporación o el enfriamiento conductor. Se colocará al paciente de forma que se eviten las corrientes de aire, incluidas las entradas y salidas del aire acondicionado y los conductos de calor. El baño o la ducha se terminarán con rapidez, evitando una exposición innecesaria al entorno.

Soporte nutricional El soporte nutricional de la respuesta hipermetabólica en los pacientes con quemaduras graves es más adecuado si se utiliza la nutrición enteral precoz. La institución precoz de la alimentación enteral puede anular la respuesta hipermetabólica a la quemadura 30,31. Los pacientes con quemaduras más pequeñas comienzan a recibir inmediatamente una dieta rica en proteínas y en calorías para soportar su respuesta metabólica. Los que tienen quemaduras más extensas (30%) reciben alimentación enteral. La nutrición enteral casi inmediata puede iniciarse mediante una sonda de alimentación transpilórica. La mayoría de los niños tolerará la alimentación enteral tan solo 1-2 horas después de la quemadura, si no inmediatamente. En varios estudios se han demostrado la eficacia de la alimentación precoz y los efectos adicionales sobre la salud 32,33. La alimentación enteral se puede administrar a través de una sonda de alimentación duodenal flexible de Silastic, evitando el estómago, en el que puede descender la acción peristáltica. La alimentación enteral precoz preserva la integridad de la mucosa intestinal y mejora el flujo sanguíneo y la motilidad intestinales30. Se ha demostrado que la leche es una de las fórmulas enterales más baratas y mejor toleradas. Además, es agradable al paladar y fácilmente reconocible por los niños cuando pueden tomar alimentos orales. Debido al bajo contenido de sodio de la leche, puede ser necesario añadir un suplemento de sodio. La alimentación hiperosmolar, que se puede adquirir comercializada, debe diluirse por la alta incidencia de diarrea posterior si se usa en su concentración plena. Se diluye a ½ o ¾. La diarrea es particularmente problemática en niños por su mayor sensibilidad a las deficiencias de volumen. Existen varias fórmulas para estimar las necesidades calóricas de los pacientes quemados. Dado que las demandas calóricas están relacionadas con el tamaño de la quemadura, el soporte calórico debe administrarse en las cantidades calculadas según la superficie corporal. Se han desarrollado varias fórmulas basadas en la superficie corporal en el Shriners Hospitals for Children, Galveston, para cubrir los requisitos diferentes de varios grupos de edad 34-36. Además, se ha corregido la fórmula de Curreri para reflejar las distintas demandas del grupo de edad pediátrica (v. tabla 26.6).

Crecimiento El hipermetabolismo y el catabolismo de las proteínas musculares persisten mucho tiempo después de que se haya cerrado la herida 37. La degradación de proteínas continúa a los 6-9 meses después de una quemadura grave. La ausencia de crecimiento óseo es casi completa en los 2 años siguientes a la lesión, lo que da lugar a osteopenia a largo plazo que puede afectar negativamente a la acumulación de masa ósea en los niños 38,39. En caso de niños con quemaduras graves, cuando el tamaño de la quemadura es mayor del 80% se observa un retraso lineal del crecimiento durante varios años después de la lesión40. En los pacientes quemados graves se atenúa el crecimiento de las uñas y el pelo 350

TABLA 26.6 REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES PARA NIÑOS Galveston Lactante

Curreri modificado

2100 kcal/m 1000 kcal/m quemado 2

2

IMC 15 kcal/% quemado IMC 25 kcal/% quemado

Niño pequeño Niño

1800 kcal/m2 1300 kcal/m2 quemado

Adolescente

1500 kcal/m2 1500 kcal/m2 quemado

IMC 40 kcal/% quemado

durante la fase aguda tras la quemadura, y se frena el crecimiento óseo41-43. En los niños se ha documentado un menor aumento de la velocidad de crecimiento en estatura y peso en los primeros 3 años después de la quemadura, haciendo que esos niños quemados sean algo más bajos y con menor peso que sus compañeros de la misma edad44. El soporte nutricional de los pacientes quemados agudos es un aspecto esencial del tratamiento durante su hospitalización.

Cierre de la herida Uno de los avances más importantes en los últimos 20 años ha sido el desarrollo de la escisión temprana y el cierre precoz de la herida. Las mejoras introducidas en el tratamiento de las quemaduras y la utilización de los vendajes antimicrobianos han descendido de forma muy llamativa la incidencia de sepsis mortal en los pacientes quemados45. Hace dos décadas, las quemaduras de tercer grado se trataban eliminando pequeñas cantidades de la escara cada vez, aproximadamente un 10%-15%, seguido por la implantación de un injerto. Habitualmente, se dejaba que la escara se separase por lisis mediante las enzimas bacterianas, lo que elevaba la incidencia de infección invasiva y sepsis de la herida y prolongaba la duración de la estancia hospitalaria, con incremento de la mortalidad. Actualmente, la escisión masiva puede controlarse fácilmente en niños, con el descenso consiguiente de la mortalidad y de la duración de la estancia hospitalaria46,47. La escisión temprana, incluso en las primeras 24 horas, es segura y eficaz48. De hecho, la escisión temprana en las primeras 48 horas reduce significativamente la pérdida de sangre 49. Mediante sustitutos de la piel como el aloinjerto o el xenoinjerto e Integra (v. figura 26.7) se puede cubrir la quemadura y protegerla durante muchas semanas hasta que se disponga de suficiente zona donante para la implantación del injerto (se puede repetir la implantación del autoinjerto cuando la zona donante cicatriza, para volver a obtener tejidos). Los autoinjertos de cultivos de epidermis (ACE) pueden utilizarse en quemaduras masivas (v. figura 26.8). Aunque es una forma eficaz de cubrir quemaduras grandes cuando las zonas donantes son escasas, puede no ser el abordaje más rentable. Un grupo de pacientes tratados con ACE tuvo mayores costes hospitalarios, una duración de la estancia más prolongada y más ingresos para cirugía reconstructiva que el grupo de tratamiento convencional con autoinjerto de piel mallado46. El sustituto de la piel cultivado (SPC) está siendo objeto de un estudio en la actualidad y parece prometedor. El SPC, que está formado por queratinocitos y fibroblastos autólogos cultivados unidos en esponjas de colágeno, podría reducir la necesidad de piel de donante y el número de implantación del autoinjertos en las quemaduras masivas. El mejor tratamiento de las escaldaduras en niños pequeños es el tratamiento diferido. A menos que la herida sea claramen-

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Figura 26.7 Se pueden usar sustitutos de la dermis y de la piel como cobertura temporal en una quemadura grave. Integra, sustituto de la piel bilaminar, puede reemplazar a los homoinjertos como cobertura temporal. La capa superficial de Silastic se puede retirar después de 3 semanas, aplicando en ese momento un autoinjerto superfino en su parte superior. Toda la herida se puede cubrir con Integra, con el consiguiente autoinjerto cuando se disponga de zonas donantes. (Reimpreso con autorización de Barret J, Herndon DN, eds. Color atlas of burn care. London: WB Saunders; 2001: 107, lámina 6.95.)

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Figura 26.8 Los autoinjertos de epidermis cultivados están listos para su uso 18-21 días más tarde. Se necesita un cuidado extremo por la fragilidad de las células del cultivo. (Reimpreso con autorización de Barret J, Herndon DN, eds. Color atlas of burn care. London: WB Saunders; 2001: 106, lámina 6.89.)

te de tercer grado, la escaldadura debe recibir tratamiento conservador durante 2 semanas para permitir que cicatrice o se delimite (v. figuras 26.9 y 26.10). Este tratamiento conservador da lugar a la escisión de menos cantidad de la herida, menor pérdida de sangre y menos cicatriz evidente 50. Se revisaron los métodos de tratamiento aplicados en el cuidado conservador de las escaldaduras. Las escaldaduras mayores del 20% de la SC (media 31%) se asignaron aleatorizadamente para recibir tratamiento con aloinjerto de piel frente a tratamiento antimicrobiano tópico. El tratamiento con aloinjerto consiguió disminuir el tiempo hasta la cicatrización y el dolor51. En otro estudio, los pacientes que tenían más del 40% de la SC quemada (media 65%) se aleatorizaron para recibir un aloinjerto de piel o un antimicrobiano tópico. Los pacientes que recibieron tratamiento con el aloinjerto de piel consiguieron un descenso significativo de la duración de la estancia 52. El tratamiento recomendado de las quemaduras de segundo grado en estos momentos,

Figura 26.9 Zonas superficiales y pequeñas de escaldaduras profundas de segundo grado antes del tratamiento tópico: 25% de la superficie corporal total. (Reimpreso con autorización de Barret J, Herndon DN, eds. Color atlas of burn care. London: WB Saunders; 2001: 79, lámina 5.39.)

Figura 26.10 Quemaduras profundas de segundo grado tratadas durante 10 días con sulfadiacina de plata. Obsérvese que los bordes se están regenerando. Las seudoescaras obstaculizan la evaluación de las heridas. El mal olor, los cambios de coloración, la celulitis circundante y la separación de la escara son signos de infección. (Reimpreso con autorización de Barret J, Herndon DN, eds. Color atlas of burn care. London: WB Saunders; 2001: 77, lámina 5.31.)

principalmente las escaldaduras que afectan a menos del 30% de la SC, es la aplicación inmediata de Biobrane. El Biobrane puede usarse de forma segura en los niños, incluso en los lactantes menores de 2 años de edad. Cuando se aplica en las 48 horas siguientes a la lesión no se aprecian diferencias en la infección entre Biobrane y los antimicrobianos tópicos. Además, la aplicación de Biobrane frente a antimicrobianos tópicos consigue disminuir el dolor, la duración de la hospitalización y el tiempo de cicatrización 53,54.

Tratamiento del dolor Los niños no siempre expresan su dolor del mismo modo que los adultos55. Los niños manifiestan el dolor mediante conductas de miedo, ansiedad, agitación, enfado, agresión, rabietas, depresión, retraimiento y regresión 56,57. La forma en que se trate clínicamente la experiencia de dolor por las quemaduras y la ansie351

CAPÍTULO 26 • El paciente pediátrico quemado http://MedicoModerno.Blogspot.Com

dad que produce la hospitalización en el niño tendrá efectos psicológicos duraderos durante muchos meses y años. La quemadura grave conlleva muchas semanas de cirugías, cambios de vendaje y ejercicios que pueden provocar un dolor intenso. El dolor también puede presentarse como un estado constante a lo largo de la hospitalización. El sulfato de morfina es el analgésico más utilizado. Se debería administrar por vía intravenosa y no intramuscular. También puede usarse fentanilo. Durante los cambios de vendaje se ha usado con éxito Fentanilo Oralet (10 μg por kg). La mayoría de los pacientes ambulatorios se tratan con hidrocodona/paracetamol.

Rehabilitación La rehabilitación es un componente clave para el éxito del tratamiento de las quemaduras y comienza en el mismo momento del ingreso. Durante la fase aguda del tratamiento de las quemaduras se usan férulas para reducir las deformidades articulares y las contracturas. Las férulas se usan de forma continuada, excepto durante las sesiones de terapia. Se fabrican de acuerdo a las necesidades de cada paciente y se usan desde el día 1 de hospitalización. El tratamiento en la cama del enfermo, con ejercicios pasivos y activos en el arco de movimientos, comienza precozmente. También debe lograrse la movilización precoz. La deambulación precoz después de que los injertos hayan prendido y la fisioterapia y la terapia ocupacional precoces son igualmente importantes para el éxito de la rehabilitación de los niños quemados. Los pacientes con implantación de injertos en las piernas guardan reposo después de la cirugía, pero en el cuarto día de postoperatorio se levantan de la cama y comienzan la deambulación. El tratamiento precoz y la deambulación son las claves del éxito de la rehabilitación a largo plazo de los niños quemados. Cuando los pacientes son dados de alta de su hospitalización en el momento agudo, se someten a un tratamiento riguroso con ejercicios de estiramientos y ejercicios en el arco de movimientos y de fortalecimiento. En general, las quemaduras profundas de espesor parcial que requieren 3 o más semanas para cicatrizar producirán cicatrices hipertróficas. Cuanto más tiempo tarden en curar, mayor es la probabilidad de cicatrices. El uso de vendajes que ejerzan una presión constante en la cicatrización de la herida y de prendas a presión que ejerzan una presión constante en la herida cicatrizada son los mecanismos más eficaces de dismi-

nuir la incidencia de cicatrices hipertróficas. Las prendas a presión pueden usarse hasta 2 años después, o hasta que las cicatrices maduren.

Prevención La prevención sigue siendo la mejor manera de tratar las quemaduras en pediatría. Los esfuerzos de prevención y educación aplicados a nivel nacional han afectado positivamente al número de pacientes pediátricos con quemaduras cada año. Al reducir la temperatura de calibración de los calentadores de agua y enseñar a las familias a comprobar la temperatura del baño antes de introducir al niño en la bañera se ha conseguido reducir las lesiones de escaldaduras por agua caliente. Los grupos de prevención han trabajado con las compañías que fabrican los calentadores de agua y con la Consumer Product Safety Commission (CPSC) para elevar la instalación de los calentadores de agua a gas hasta 30 cm por encima del suelo, lo que reduce significativamente el riesgo de explosiones accidentales e incendios 58. Aún queda mucho por hacer en el campo del «niño que juega con fuego». Tres cuartas partes de este tipo de juegos incluyen el uso de cerillas o encendedores. Todas las cerillas y cualquier otra fuente de ignición deben estar fuera del alcance de los niños. En 1994 se dio un paso positivo hacia la prevención, cuando entró en vigor una directriz del CPSC sobre encendedores a prueba de niños para proteger a los niños menores de 5 años de edad. La importancia de usar detectores de humo en varias zonas de la casa también ha sido objeto de una intensa difusión entre el público en los últimos años. Las normas actuales de educación para la prevención se centran en niños y en especial en lactantes que no pueden apartarse por sí solos del incendio. Desde que el CPSC redujo en 1997 los estándares de inflamabilidad de los pijamas de los niños se ha observado un aumento de la incidencia de quemaduras en niños relacionadas con los pijamas59. Una forma de proteger a los lactantes y niños es que usen pijamas resistentes al fuego y ropas que les protejan de las quemaduras si se produce un incendio. Los niños no tienen idea de las situaciones peligrosas en las que participan. Es imperativo educar a los niños lo antes posible sobre los peligros del fuego. Proporcionar un entorno seguro para nuestros hijos y darles la educación apropiada es responsabilidad del personal sanitario, de los adultos que los cuidan y de la comunidad en general.

Bibliografía 1. National Vital Statistics System. Deaths. Final data for 1997. Centers for Disease Control and Prevention 1999; 47(19):1-105. 2. National Center for Health Statistics. Hospitalizations for injury, United States 1996. Centers for Disease Control and Prevention 1996; (318):1-10. 3. Brigham PA, McLoughlin E. Burn incidence and medical care in the United States: estimates, trends, and data sources. J Burn Care Rehabil 1996; 17:95–107. 4. Pruitt BA, Goodwin CW, Mason AD Jr. Epidemiologic, demographic, and outcome characteristics of burn injury. In: Herndon DN, ed. Total burn care. London: WB Saunders; 2002:16–30. 5. Barillo DJ, Goode R. Fire fatality study: demographics of ﬁ re victims. Burns 1996; 22:85–88. 6. Bull JP, Fisher AJ. A study in mortality in a burn unit: standards for the evaluation for alternative methods of treatment. Ann Surg 1949; 130:160–173. 7. Herndon DN, Gore DC, Cole M, et al. Determinants of mortality in pediatric patients with greater than 70% full thickness total body surface area treated by early excision and grafting. J Trauma 1987; 27:208–212. 8. Wolf SE, Rose JK, Desai MH, et al. Mortality determinants in massive pediatric burns: an analysis of 103 children with 80% TBSA burns (70% full thickness). Ann Surg 1997; 225(5):554–569. 352

9. Tocantins LM, O’Neill JF. Infusions of blood and other ﬂuids into the general circulation via the bone marrow. Surg Gynecol Obstet 1941; 73:281–287. 10. Fiser DH. Intraosseous infusion. N Engl J Med 1990; 322:1579– 1581. 11. Caravajal HF. A physiologic approach to ﬂuid therapy in severely burned children. Surg Gynecol Obstet 1980; 150:379–384. 12. Kruesser W, Ritz E. The phosphate depletion syndrome. Contrib Nephrol 1978; 14:162–166. 13. Ryan JF, Todres ID, Cotes CJ, et al., eds. A practice of anesthesia for infants and children. New York: Grune & Stratton; 1986:39. 14. Mlcak R, Cortiella J, Desai MH, et al. Emergency management of pediatric burn victims. Pediatr Emerg Care 1998; 14(1):51–54. 15. Herndon DN, Thompson PB, Traber DL. Pulmonary injury in burned patients. Crit Care Clin 1985; 1:79–96. 16. Thompson PB, Herndon DN, Traber DL, et al. Effect on mortality of inhalation injury. J Trauma 1986; 26:163–165. 17. Bennett JDC, Milner SM, Gheranrdini G, et al. Burn inhalation injury. Emerg Med 1997; 12(17):22–24, 31, 32. 18. Desai MH, Mlcak R, Richardson J, et al. Reduction in mortality in pediatric patients with inhalation injury with aerosolized heparin/ N-acetylcysteine therapy. J Burn Care Rehabil 1998; 19(3):210– 212.

Bibliografía

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

http://MedicoModerno.Blogspot.Com

19. Yarborough MF, Herndon DN, Curreri PW. Nutritional management of the severely injured patient: (1) thermal injury. Contemp Surg 1978; 13:15–20. 20. Wilmore DW. Nutrition and metabolism following thermal injury. Clin Plast Surg 1974; 1:603–619. 21. Fleming RYD, Rutan RL, Jahoor F, et al. Effects of recombinant human growth hormone on catabolic hormones and free fatty acids following thermal injury. J Trauma 1992; 32:698–702. 22. Lee JO, Herndon DN. Modulation of the post-burn hypermetabolic state. In: Cynober L, Moore FA, eds. Nutrition and critical care. Switzerland: Nestec; 2003(8):39–56. 23. Herndon DN. Mediators of metabolism. J Trauma 1981; 21:701–705. 24. Pierre E, Barrow R, Hawkins H, et al. Effects of insulin on wound healing. J Trauma 1998; 44:342–345. 25. Wolf SE, Barrow RE, Herndon DN. Growth hormone and IGF-I therapy in the hypercatabolic patient. Baillières Clin Endocrinol Metabol 1996; 10:447–463. 26. Herndon DN, Ramzy PI, DebRoy MA, et al. Muscle protein catabolism after severe burn: effect of IGF-1/IGFBP-3 treatment. Ann Surg 1999; 229:713–720. 27. Hart DW, Wolf SE, Ramzy PI, et al. Anabolic effects of oxandrolone after severe burn. Ann Surg 2001; 233:556–564. 28. Ferrando AA, Shefﬁeld-Moore M, Wolf SE, et al. Testosterone administration in severe burns ameliorates muscle catabolism. Crit Care Med 2001; 29:1936–1942. 29. Herndon DN, Hart DW, Wolf SE, et al. Reversal of catabolism by beta-blockade after severe burns. N Engl J Med 2001; 345:1223–1229. 30. Mochizuki H, Trocki O, Dominioni L, et al. Mechanism of prevention of postburn hypermetabolism and catabolism by early enteral feeding. Ann Surg 1984; 200:297–310. 31. Dominioini L, Trocki O, Fang CH, et al. Enteral feeding in burn hypermetabolism: nutritional and metabolic effects at different levels of calorie and protein intake. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1985; 9(3):269–279. 32. Enzi G, Casadei A, Sergi G, et al. Metabolic and hormonal effects of early nutritional supplementation after surgery in burn patients. Crit Care Med 1990; 18:719–721. 33. McDonald WS, Sharp CW, Deitch EA. Immediate enteral feeding in burn patients is safe and effective. Ann Surg 1991; 213:177–183. 34. Hildreth MA, Herndon DN, Desai MH, et al. Caloric requirements of patients with burns under 1 year of age. J Burn Care Rehabil 1993; 14(1):108–112. 35. Hildreth MA, Herndon DN, Desai MH, et al. Caloric needs of adolescent patients with burns. J Burn Care Rehabil 1989; 10(6):523–526. 36. Hildreth MA, Herndon DN, Desai MH, et al. Current treatment reduces calories required to maintain weight in pediatric patients with burns. J Burn Care Rehabil 1990; 11(5):405–409. 37. Hart DW, Wolf SE, Mlcak RP, et al. Persistence of muscle catabolism after severe burn. Surgery 2000; 128:312–319. 38. Klein GL, Herndon DN, Langman CB, et al. Long-term reduction in bone mass after severe burn injury in children. J Pediatr 1995; 126:252–256. 39. Klein GL, Wolf SE, Goodman WG, et al. The management of acute bone loss in severe catabolism due to burn injury. Horm Res 1997; 48:83–87. 40. Rutan RL, Herndon DN. Growth delay in postburn pediatric patients. Arch Surg 1990; 125:392–395.

41. Artz CP, Moncrief JA. Treatment of burns, 3rd edn. Philadelphia: WB Saunders; 1974. 42. Artz LP, Stern PJ, Wurick JD. Skeletal changes after burn injuries in an animal model. J Burn Care Rehabil 1988; 9:148–151. 43. Klein GL, Herndon DN, Rutan TC, et al. Bone disease in burn patients. J Bone Miner Res 1993; 8(3):337–345. 44. Rutan RL, Herndon DN. Growth delay in postburn pediatric patients. Arch Surg 1990; 125:392–395. 45. Merrell SW, Safﬂe JR, Larson CM, et al. The declining incidence of fatal sepsis following thermal injury. J Trauma 1989; 29:1362–1366. 46. Herndon DN, Parks DH. Comparison of serial debridement and autografting and early massive excision with cadaver skin overlay in the treatment of large burns in children. J Trauma 1986; 26(2):149–152. 47. Thompson P, Herndon DN, Abston S, et al. Effect of early excision on patients with major thermal injury. J Trauma 1987; 27(2): 205–207. 48. Barret JP, Wolf SE, Desai M, et al. Total burn wound excision of massive paediatric burns in the ﬁ rst 24 hours post-injury. Ann Burns Fire Disasters 1999; XIII(1):25–27. 49. Herndon DN, Barrow RE, Rutan RL, et al. A comparison of conservative versus early excision therapies in severely burned patients. Ann Surg 1989; 209(5):547–553. 50. Desai MH, Rutan RL, Herndon DN. Conservative treatment of scald burns is superior to early excision. J Burn Care Rehabil 1991; 12:482–484. 51. Rose JK, Desai MH, Mlakar JM, et al. Allograft is superior to topical antimicrobial therapy in the treatment of partial-thickness scald burns in children. J Burn Care Rehabil 1997; 18(4): 338–341. 52. Lal SO, Barrow RE, Heggers JP, et al. Biobrane, a synthetic skin substitute, improves wound healing without increased risk of infection. Surgical Infection Society, April 2000 (Abstract 33). 53. Barret JP, Dziewulski P, Ramzy PI, et al. Biobrane versus 1% silver sulfadiazine in second-degree pediatric burns. Plast Reconstr Surg 2000; 105(1):62–65. 54. Naoum JJ. The use of homograft compared to topical antimicrobial therapy in the treatment of second-degree burns of more than 40% total body surface area. American College of Surgeons Committee on Trauma, October 2000 (Abstract). 55. Schecter N, Allen DA, Hanson K. Status of pediatric pain control: a comparison of hospital analgesic usage in children and adults. Pediatrics 1986; 77:11–15. 56. Stevens B, Hunsberger M, Browne G. Pain in children: theoretical research and practice dilemmas. J Pediatr Nurs 1987; 2:154– 166. 57. Staddard FJ. Coping with pain: a developmental approach to treatment of burned children. Am J Psychiatry 1982; 139:736– 740. 58. Benjamin D, Herndon D. Successful prevention programs for gas hot water heater burn injuries. J Burn Care Rehabil 2000; 21(1 part 2):S152. 59. Benjamin DA, Tompkins RG, Warden GD, et al. Increasing incidence in sleepwear related burns. J Burn Care Rehabil 2001; 21(2):S67. 60. Fleisher G, Ludwig S, eds. Textbook of pediatric emergency medicine, 2nd edn. Baltimore: Williams & Wilkins; 1988:268. 61. Eichelberger MR, ed. Pediatric trauma: prevention, acute care and rehabilitation. St Louis: Mosby Year Book; 1993:572.

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Capítulo

27

Asistencia de los pacientes geriátricos Robert H. Demling, Clifford T. Pereira y David N. Herndon

Epidemiología Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .355 Epidemiología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .355 Evolución . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .355 Factores de riesgo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .356 Envejecimiento de la piel y cicatrización de la herida. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .356 Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .356 Rehabilitación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .358 Quemaduras intencionadas en ancianos . . . . . . . . . . . . . .358 Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .358

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Introducción El paciente geriátrico, definido normalmente como una persona mayor de 65 años de edad, constituye en la actualidad el 10% de la población de casos con quemaduras mayores, esperándose un aumento progresivo a medida que siga aumentando la población geriátrica en EE. UU. La mejoría de la calidad de vida en los últimos 50 años en los países desarrollados ha aumentado la vida media casi en 30 años1. Se espera que la proporción de personas mayores de 65 años en EE. UU. aumente del 12,4% en 2000 al 19,4% en 2030, con un incremento previsto de 420 millones a 973 millones de ciudadanos de la tercera edad 2 . Esta tendencia presenta un problema especial, ya que los ancianos constituirán un segmento en constante crecimiento en la consulta de cirugía, lo que influirá en las decisiones clínicas y éticas que deben tomarse teniendo en cuenta los costes de la asistencia sanitaria. Los ancianos y la población pediátrica muy pequeña tienen las máximas probabilidades de sucumbir a quemaduras graves 3-6. Se ha descrito que se producen casi 12 muertes al día como consecuencia de incendios en residencias, representando los lactantes, niños pequeños y ancianos las poblaciones de mortalidad elevada4,5. Los niños menores de 5 años de edad y los adultos mayores de 65 años tienen una mortalidad por quemaduras que es seis veces mayor que la media nacional 6. El tratamiento de los ancianos con quemaduras sigue siendo un gran problema comparado con los pacientes de mediana edad y más jóvenes, debido a las reservas fisiológicas más bajas y a la mayor frecuencia de enfermedades asociadas, lo que reduce el margen de error7. El número de ancianos que busca asistencia médica por quemaduras leves también está en aumento, lo que hace que sea aún más importante para el personal sanitario que atiende las quemaduras reconocer los cambios fisiológicos y metabólicos que se producen con la edad 8-10.

El contacto con la llama es la causa directa principal (65%) de las quemaduras, aunque un tercio de las lesiones se debe a escaldaduras por accidentes de cocina en el 15% y por contacto con objetos calientes en otro 15%8-11. Esta última causa es mucho más prevalente en los ancianos, lo que refleja el aumento de la discapacidad psicológica y física. Este hecho también se refleja en las estadísticas: la tasa de muerte relacionada con incendios en una persona mayor de 75 años de edad es cuatro veces mayor que la media nacional. La relación entre varones y mujeres es casi igual, comparada incluso con la relación de 5 varones por cada mujer en las víctimas de quemaduras más jóvenes. Esta relación se explica porque el 95% de las quemaduras en ancianos tiene lugar en el hogar, comparado con menos de la mitad entre los adultos más jóvenes. Por tanto, la prevención debe centrarse en el hogar. También debe abordar el hecho de que el 30% de los pacientes geriátricos son víctimas de negligencias causadas por ellos mismos y que al menos el 10% corresponde a víctimas de abuso de ancianos11.

Evolución Como era de esperar, la mortalidad y la morbilidad son mayores en el paciente geriátrico con quemaduras1-5. La mortalidad en un adulto joven con quemaduras en el 80% de la superficie corporal total (SC) es del 50%. En una persona de 60-70 años, una quemadura del 35% de la SC tiene una mortalidad del 50% y en una persona mayor de 70 años de edad la quemadura del 20% de la SC tendrá una mortalidad del 50%9,12. Pereira y cols.13 analizaron 1674 pacientes ingresados en el Shriners Burn Hospital, de Galveston, Texas, entre 1989 y 2005, así como 179 autopsias efectuadas durante ese período, para estudiar las tendencias de mortalidad y las causas primarias de muerte en todo el espectro de edad a lo largo del tiempo. Los datos demostraron que la mortalidad se había reducido realmente en todos los grupos de edad en la última década, incluidos los ancianos (⬎65 años). Se observaron diferencias entre ambos sexos en la mortalidad en los pacientes mayores de 65 años de edad. La lesión pulmonar y la sepsis fueron la causa principal de muerte más frecuente en la autopsia. Se observó un aumento de peso del corazón, pulmón, bazo e hígado en todos los grupos de edad post mórtem. Estos datos indican que la edad cronológica por sí sola no es una causa independiente de mortalidad y morbilidad después de una quemadura grave. Por otra parte, la discapacidad a largo plazo es mucho mayor en el paciente geriátrico. Aproximadamente el 50% de los ancianos con quemaduras mayores vuelven al entorno de su hogar en el primer año8,9,14, comparado con casi el 90% de los adultos más jóvenes. El aumento de los factores de riesgo presentes en esta población explica estas diferencias. También es posible que el aumento de complicaciones que se ven en los ancianos con quemaduras sea consecuencia de un tratamiento mucho más cauto y menos agresivo, debido a la creencia extendida entre los médicos de que los ancianos quemados toleran peor la escisión de la cica355

CAPÍTULO 27 • Asistencia de los pacientes geriátricos http://MedicoModerno.Blogspot.Com

triz que sus homólogos más jóvenes, aumentando el retraso en la escisión del tejido quemado15. Sin embargo, es importante reconocer que, a pesar de estos factores de riesgo, se ha demostrado en varias ocasiones que los ancianos con quemaduras toleran los procedimientos quirúrgicos repetidos y precoces y que el cierre precoz de la herida coincide con una mejor evolución16-18.

Factores de riesgo Existen varios factores de riesgo bien reconocidos, presentes en los ancianos, que provocarán un aumento de la morbilidad después de la quemadura. Algunos de los más importantes se mencionan en el cuadro 27.1.

Descenso de la reserva cardiopulmonar El envejecimiento disminuye la reserva pulmonar tanto para el intercambio de gases como para la mecánica pulmonar19. Los ancianos son más propensos al fracaso pulmonar, que es la principal causa de muerte en todos los pacientes quemados. También es frecuente encontrar aterosclerosis, arteriopatía coronaria e infarto de miocardio previo.

Enfermedad crónica, incluida la malnutrición Es frecuente encontrar algunas enfermedades, como diabetes de inicio en el adulto y un cáncer pasado o actual. En más del 50% de los ancianos quemados se encuentra algún grado de malnutrición proteico-energética. La malnutrición incrementa la morbilidad y la mortalidad después de la quemadura y también podría incrementar los riesgos de las quemaduras en los ancianos20-22. La deficiencia de micronutrientes es particularmente prevalente. Una de las alteraciones más conocidas del aparato gastrointestinal es el descenso de la capacidad de degradar las proteínas y de tolerar las cargas de carbohidratos, lo que hace que el aprovechamiento de calorías y proteínas sea inadecuado21. Los requisitos diarios de proteínas son mayores en los ancianos que en la población más joven21.

Descenso de la masa magra corporal Con el envejecimiento se produce un descenso progresivo de la masa magra corporal23. El compartimento de masa magra o de proteínas corporales es el responsable de la actividad fisiológica y metabólica necesaria para la supervivencia y cualquier descenso significativo tiene efectos perjudiciales, ya que la quemadura provoca la pérdida de la masa magra inducida por el catabolismo. Cualquier pérdida preexistente dará lugar a un incremento de la morbilidad, en especial el inicio precoz de la deficiencia inmunitaria, la debilidad y la peor cicatrización22,24,25. La causa de la pérdida es multifactorial. Se pueden considerar agentes causantes la alteración de la nutrición, el descenso de la actividad y el descenso de las concentraciones de hormonas anabolizantes endógenas, de hormona de crecimiento humana y de testosterona con la edad19,22. El descenso de la actividad anabolizante alarga el tiempo de recuperación, además de hacer que la restauración de la masa muscular sea muy lenta. Es importante que los ancianos respon-

CUADRO 27.1 Factores de riesgo en ancianos • • • • • •

Enfermedad crónica, como diabetes del adulto Enfermedad cardiovascular, como un infarto previo Descenso de la reserva pulmonar con la edad Pérdida de peso no intencionada Descenso de la masa magra corporal Alteración de la nutrición con deﬁciencia de calorías, proteínas y macronutrientes • Descenso de hormonas anabolizantes endógenas • Envejecimiento de la piel (ﬁna, con descenso de la síntesis)

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dan a los estímulos anabolizantes exógenos como los análogos de testosterona, hormona de crecimiento humana y ejercicio de resistencia de una forma similar a la población más joven. En consecuencia, el ejercicio, una nutrición rica en proteínas y los fármacos anabolizantes son esenciales para la recuperación 26-28.

Envejecimiento de la piel y cicatrización de la herida Se observan cambios significativos en la piel con el envejecimiento que son los responsables de un mayor porcentaje de quemaduras profundas en los ancianos, incluso después de las escaldaduras, comparado con un paciente más joven29-31. Después de los 65 años se observa el descenso del 50% en el ciclo de renovación de la epidermis, además del aplanamiento de la estabilidad reticular y menos anejos cutáneos en la epidermis. Estas propiedades disminuirán significativamente la velocidad de cicatrización de las quemaduras de espesor parcial29-31. Asimismo, se produce el adelgazamiento progresivo de la dermis y disminuyen el contenido y la matriz de colágeno, en especial el glucosaminoglucano. Este último es el responsable de la pérdida de turgencia de la piel. Además, disminuyen la vascularización y el número de células residentes clave, es decir, macrófagos y fibroblastos. La dermis más fina y con menos sangre explica la mayor cantidad de quemaduras profundas y el descenso de la celularidad explica el descenso en todas las fases de la cicatrización 29-31 (v. cuadro 27.2).

Tratamiento En general, el tratamiento es idéntico al de un paciente más joven, excepto por el hecho de que las quemaduras masivas reciben un tratamiento expectante con mayor frecuencia.

Reposición inicial En general, se necesita más líquido para reanimar una quemadura del mismo tamaño para evitar la hipovolemia32. La causa reside, probablemente, en el descenso de la turgencia cutánea, que disminuye la resistencia a la acumulación de líquido o a la producción del edema. Otro posible factor es el deterioro de la función cardíaca. Normalmente, se necesita soporte ventilatorio precoz por el descenso de la reserva pulmonar y el cansancio más precoz.

Tratamiento de la lesión El mismo abordaje agresivo del cierre de la herida que se usa en el paciente más joven se aplica a los ancianos. La retirada de la zona quemada es esencial para la supervivencia16-18. No está justificado el abordaje conservador, ya que los pacientes mayores toleran los procedimientos quirúrgicos. Sin embargo, se necesitan injertos de piel más finos debido a su dermis más fina y a que se espera un mayor tiempo de cicatrización 29.

Soporte metabólico y nutricional Aunque los ancianos no generan el grado de hipermetabolismo que se ve en los pacientes más jóvenes, la respuesta catabólica es comparable, necesitando una ingestión de 1,5 g/kg/día de proteínas33,34.

CUADRO 27.2 Envejecimiento de la piel • • • • • •

Descenso de la renovación de la epidermis Disminución de los anejos cutáneos Adelgazamiento de la dermis Reducción de la vascularización Reducción del colágeno y de la matriz Reducción de ﬁbroblastos y macrófagos

Tratamiento

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Como la masa magra ya es deficitaria en muchos pacientes mayores, como se demuestra por la pérdida de peso previa13, el objetivo del soporte nutricional no debe ser únicamente el servir de «mantenimiento», sino también de actuar como tratamiento sustitutivo, en especial de proteínas y micronutrientes, ya que es frecuente la existencia previa de estados deficitarios22,23. Siempre se necesitan suplementos de nutrientes. Como la mayoría de estos suplementos son hidrolizados de proteínas, el intestino puede absorber mejor los péptidos y los aminoácidos comparado con la degradación de las proteínas enteras en el alimento35,36. Los fármacos anabolizantes son adyuvantes de gran valor para la nutrición óptima37,38. Se ha estudiado el efecto de fármacos anabolizantes como insulina y oxandrolona en la mejoría del hipercatabolismo que se produce después de la quemadura en la población pediátrica y su uso podría extenderse a los ancianos, teniendo en cuenta la reducción de las hormonas anabolizantes endógenas que se produce en este grupo después de la lesión45. Las infusiones continuas del péptido anabolizante insulina, con un estricto control euglucémico, previene el catabolismo muscular y conserva la masa magra corporal en las víctimas de una lesión térmica mayor, sin aumentar la producción hepática de triglicéridos39,40. Las infusiones de dosis menores, 9-10 U/h, favorecen un anabolismo muscular sustancial sin la necesidad de añadir dosis altas de carbohidratos41. El mantenimiento de la euglucemia con insulina en los pacientes no quemados en unidades de cuidados intensivos quirúrgicos disminuyó significativamente la infección y la tasa de mortalidad y es una manipulación hormonal crítica en el entorno agudo42. Las infusiones de insulina son adecuadas para el entorno de estrecha vigilancia en la unidad de cuidados intensivos de quemados, pero no son prácticas en el paciente ambulatorio que hace rehabilitación. La restauración de la testosterona también es una maniobra eficaz en varones y mujeres víctimas de quemaduras, pero se prefiere usar oxandrolona, un análogo sintético, ya que posee únicamente un 5% de los efectos virilizantes androgénicos de la testosterona y existe una formulación oral. El tratamiento con oxandrolona mejoró la síntesis neta de proteínas en el músculo en varones jóvenes sanos45 y después se comprobó que mejoró eficientemente la masa magra corporal en pacientes quemados, en especial en sujetos emaciados cuyo tratamiento se había diferido37,43. Los efectos fueron independientes de la edad44. El tratamiento de pacientes quemados pediátricos en el momento agudo con oxandrolona por vía oral (0,1 mg/kg dos veces al día) mejora la eficiencia de la síntesis de proteínas, incrementa la expresión génica anabolizante en el músculo e incrementa significativamente la masa magra corporal a los 6, 9 y 12 meses después de la quemadura y el contenido mineral óseo 12 meses después de la lesión frente a los controles sin quemaduras 40. La hormona de crecimiento recombinante humana se ha utilizado con éxito en pacientes pediátricos aunque tiene varios efectos secundarios, particularmente durante el tratamiento en el momento agudo en pacientes quemados, principalmente hiperglucemia, y aumenta la tasa de mortalidad en adultos muy graves no quemados en Europa46,47. En consecuencia, no recomendamos su uso en ancianos.

Dolor, sedación y comodidad del paciente Cada vez hay más datos que indican que el paciente geriátrico quemado no recibe el tratamiento suficiente para el dolor, debido a la concepción errónea de que se tiene menos dolor con la edad48. Tanto el dolor como la ansiedad aumentan las concentraciones de catecolaminas, con un efecto perjudicial. El tratamiento farmacológico habitual se ve afectado por el descenso del aclaramiento de muchos fármacos con el envejecimiento, con lo que es necesario reducir las dosis49 (v. tabla 27.1). Los datos obtenidos en estudios de dolor experimental indican que, ante estímulos de gran intensidad, en los ancianos aumenta la respuesta y disminuye la tolerancia al dolor50. El dolor mal tratado en el postoperatorio en los ancianos parece incrementar la incidencia de delirio51. Por otra parte, aunque las complicaciones iniciales de las quemaduras y las relacionadas con la

sepsis determinen principalmente el alcance de la respuesta metabólica en víctimas de quemaduras, la actividad obligatoria y el dolor de fondo y el relacionado con los procedimientos y la ansiedad pueden incrementar también el metabolismo. Es obligado el uso prudente de las dosis máximas de narcóticos como soporte, de la sedación apropiada y de psicoterapia de apoyo para reducir al máximo posible sus efectos52. Otra área de beneficio potencial es el uso de un equipo de consulta preventivo en geriatría. Al implicar al geriatra precozmente se redujo la incidencia en el perioperatorio de delirio hasta en un tercio, debido a las recomendaciones dirigidas basadas en las áreas de alto riesgo predefinidas. Las medidas destinadas únicamente a fomentar la comodidad del paciente deben ser primordiales ante los ancianos que tienen quemaduras probablemente letales. La edad, el tamaño de la quemadura y los problemas de salud preexistentes indicarán qué pacientes deberán recibir este tipo de cuidados. Como estos factores son evidentes en etapas muy precoces, este abordaje no debe retrasarse para evitar un sufrimiento excesivo para el paciente y su familia53.

Optimización en el perioperatorio El envejecimiento provoca muchos cambios en el sistema cardiovascular que hacen que la estabilidad hemodinámica sea difícil de lograr, aumentando también la incidencia de evoluciones adversas. La arteriopatía coronaria es prevalente y se estima que afecta a más del 80% en los pacientes mayores de 80 años54. La incidencia de insuficiencia cardíaca congestiva puede ascender hasta el 10% en los ancianos55. El índice de riesgo cardíaco revisado ayuda a estratificar a los pacientes en grupos de riesgo y a identificar a aquellos en los que podría estar indicada una evaluación cardíaca adicional56. Los pacientes con riesgo de sufrir un episodio miocárdico en el perioperatorio, ya sea según el índice de riesgo cardíaco revisado o porque tengan otros factores de riesgo (como vasculopatía periférica, dolor torácico no explicado, diabetes, alteraciones en el ECG, etc.) deberían ser objeto de una evaluación más detallada. En cuanto a los pacientes que no pueden hacer ningún ejercicio, el estudio radiológico de perfusión con estrés farmacológico con dipiridamol, adenosina o dobutamina proporciona una información pronóstica similar a la de un estudio de perfusión con ejercicio. Un escáner de perfusión normal con estrés o un ecocardiograma normal con estrés se asocian a una incidencia combinada ⬍1% de muerte o infarto en

TABLA 27.1 FÁRMACOS DE USO HABITUAL QUE REQUIEREN DISMINUIR LA DOSIS EN ANCIANOS* Fármaco

Comentarios

Barbitúricos (se deberían evitar en la tercera edad)

Respuesta farmacológica paradójica que, a menudo, provoca intranquilidad, agitación o psicosis: descenso de la tasa de eliminación

Benzodiacepinas

Aumento de la sensibilidad al efecto farmacológico; algunas benzodiacepinas se pueden metabolizar más lentamente

Analgésicos narcóticos

Aumento de la sensibilidad a los efectos analgésicos: posiblemente, alteración de la eliminación

Antidepresivos tricíclicos

Aumento de la incidencia de acontecimientos adversos cardíacos y hemodinámicos; retención urinaria y otros efectos anticolinérgicos; descenso del aclaramiento del fármaco

*Descenso de la dosis debido, en parte, al descenso de la función renal en ancianos.

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CAPÍTULO 27 • Asistencia de los pacientes geriátricos http://MedicoModerno.Blogspot.Com

el perioperatorio. Los pacientes que tienen problemas leves de perfusión y que se someten a cirugía de bajo riesgo podrían no necesitar el cateterismo, pero se debe plantear el uso profiláctico de ␤-bloqueantes y ácido acetilsalicílico antes de la cirugía. Los subgrupos de alto riesgo de pacientes según los factores de riesgo clínicos y el cateterismo se reserva para los sujetos con pruebas no invasivas positivas. Los sujetos con lesiones cardíacas significativas deberían someterse a una revascularización coronaria definitiva mediante angioplastia antes de escindir las quemaduras extensas. Los efectos potencialmente beneficiosos de los ␤-bloqueantes en el perioperatorio son objeto de más estudios cada día57-59, ya que los episodios de isquemia en el perioperatorio están relacionados con una respuesta simpática exagerada en el postoperatorio que aumenta la frecuencia cardíaca 57,58,60,61. El bloqueo ␤ ofrece ventajas añadidas para el paciente quemado. La lesión térmica grave se asocia a un hipermetabolismo persistente que puede durar hasta 9-12 meses después de la lesión62, con consecuencias negativas en la fase aguda y convaleciente. El metabolismo en reposo en los pacientes quemados aumenta desde casi la normalidad en quemaduras menores del 10% de la SC a dos veces el valor normal en ⬎40% de la SC60. En estudios previos se ha demostrado que las catecolaminas tienen un papel central en el inicio de las distintas vías que conducen al hipermetabolismo después de la quemadura66,67. Una vez iniciadas, estas cascadas, sus mediadores y sus subproductos parecen estimular el metabolismo persistente y aumentado que se observa después de una quemadura grave. Al bloquear el desencadenamiento de esas cascadas desde el inicio bloqueando la acción de las catecolaminas a nivel del receptor se atenúa esta respuesta y disminuye la termogénesis suprafisiológica63, la taquicardia, el trabajo cardíaco64 y el gasto energético en reposo66. Los casos con quemaduras graves tratados con propranolol ajustando la dosis para producir un descenso del 20% de la frecuencia cardíaca basal se observó también un descenso de la termogénesis obligatoria, de la taquicardia, del trabajo cardíaco, del gasto energético en reposo y de la infiltración grasa del hígado, y aumentó el balance músculo-proteínas64. Sin embargo, ningún estudio se ha centrado directamente en el paciente geriátrico. Además, el inconveniente que presenta el bloqueo ␤ en los ancianos es que el sistema cardiovascular tan viejo responde peor a la estimulación del receptor ␤. El efecto de este descenso junto al de los fármacos anestésicos puede tener efectos aditivos en caso de administración profiláctica de ␤-bloqueantes y provoca una hipotensión profunda y perjudicial en el intraoperatorio. A pesar de ser bien tolerados, tal como demostraron Mangano y cols. 57, muchos médicos aún retienen el tratamiento con ␤-bloqueantes en los ancianos por miedo a las complicaciones relacionadas con estos fármacos. La administración individualizada de ␤-bloqueantes, tal como propusieron Raby y cols.61 para controlar la isquemia miocárdica en el postoperatorio tiene más efectos beneficiosos que perjudiciales, debido a las diferencias en la anatomía coronaria y a los umbrales de isquemia entre los pacientes. Este abordaje por objetivos disminuye la incidencia de efectos secundarios relacionados con el fármaco. Aún será necesario continuar investigando para evaluar el régimen terapéutico más apropiado que reducirá la isquemia en el perioperatorio, la morbilidad cardíaca y la respuesta hipermetabólica después de la quemadura en ancianos supervivientes a quemaduras. Las complicaciones pulmonares están relacionadas con mucha mayor intensidad con las enfermedades asociadas que con la edad cronológica68. Dada la prevalencia e importancia de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y el asma en los ancianos, los médicos deben mantener un elevado índice de sospecha de estas afecciones durante la evaluación en el perioperatorio. Las radiografías de tórax se deben solicitar selectivamente en el perioperatorio. El valor de las pruebas funcionales pulmonares aún es controvertido. Medidas como el diagnós358

tico apropiado, la rehabilitación pulmonar agresiva, incluido el entrenamiento físico, la educación del paciente, el consejo nutricional, el abandono del consumo de tabaco y la optimización de la medicación, han demostrado ser muy eficaces en los pacientes ancianos68. El uso intensivo de antibióticos, el uso prudente de broncodilatadores, la hidratación adecuada y el drenaje postural y la fisioterapia torácica también son medidas que pueden reducir la incidencia de neumonía.

Rehabilitación Los ancianos necesitan un programa intensivo en la fase de rehabilitación para evitar cualquier pérdida añadida de la función o de la fuerza, lo que dificultará su recuperación. Como se ha dicho anteriormente, el paciente geriátrico es capaz de restaurar la fuerza muscular con ejercicios de resistencia y, en consecuencia, no debería recibir tratamiento conservador69. Al igual que en los niños, administrar soporte y orientación para la familia o los cuidadores es una parte integral de la asistencia. El paciente dependerá de esas personas para mantener su bienestar después del alta70,71.

Quemaduras intencionadas en ancianos Identificar el maltrato del anciano es mucho más difícil que identificar el maltrato infantil. Los niños no pueden legalmente vivir solos y deben ir al colegio, mientras que es frecuente que los ancianos vivan solos e interaccionan predominantemente, o exclusivamente, con la familia o los cuidadores que ejercen el maltrato72. El anciano que es objeto del maltrato puede colaborar con sus maltratadores (involuntariamente o a propósito), manteniendo su maltrato en secreto debido a un sentimiento de vergüenza o de culpa, en especial si los niños son responsables o si temen las represalias si dependen del maltratador73,74. Existen indicios de que el 80% de los malos tratos de ancianos se hacen públicos cuando está implicada otra persona, aparte de la víctima o de un familiar75. La mayoría de las formas de quemaduras infligidas intencionadamente se asocian a una morbilidad y una mortalidad mayores que sus equivalentes accidentales, en parte porque existen otras enfermedades asociadas derivadas del maltrato físico o de sustancias, o por los problemas psicológicos que existían con anterioridad y que contribuyeron a causar la quemadura o que fueron consecuencia de ella. A diferencia de los niños, al tratar con el maltrato del anciano la obligación del médico de comunicar sus sospechas de abuso puede entrañar dificultades éticas con respecto a la confidencialidad, cuando las víctimas de la tercera edad que son víctimas de malos tratos son competentes y no desean denunciarlo. La prioridad inicial del médico que examina al paciente es identificar aquellos problemas que podrían poner su vida en peligro y tratarlos ulteriormente, para identificar y registrar con rapidez y de la forma más completa posible los síntomas y signos de malos tratos o abandono (incluso con fotografías). Una quemadura infligida deliberadamente a otro ser humano representa un acto criminal y como tal debe ser denunciado. Las quemaduras intencionadas no son simplemente lesiones físicas, y la mejor forma de tratarlas implica a un equipo multidisciplinario de profesionales sanitarios, servicios sociales y servicios legales que comparten intereses y una preparación especiales.

Conclusiones La toma de decisiones quirúrgicas en los pacientes de la tercera edad con quemaduras requiere tener en cuenta la edad fisiológica del paciente, su situación funcional antes de la quemadura, el grado de deterioro por las enfermedades asociadas y los objetivos claros del tratamiento. No se deberá negar una intervención

Bibliografía http://MedicoModerno.Blogspot.Com

a ningún paciente sólo por motivo de su edad, ya que el declive de la función orgánica con el envejecimiento es predecible en la población en su conjunto, pero no tanto a nivel individual. En la actualidad, ninguna «puntuación» puede mejorar las decisiones basadas en el juicio clínico sensato después de una evaluación minuciosa del caso y de una conversación al respecto con el paciente y la familia.

La evolución favorable de los ancianos con quemaduras debería estar más relacionada con el alivio del sufrimiento y con mantener la independencia y la calidad de vida que con prolongar su vida. Por último, mantener una comunicación clara y constante entre el equipo de la unidad de quemados y los pacientes o sus representantes sigue siendo un aspecto fundamental para orientar el tratamiento y conseguir una evolución aceptable.

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Bibliografía 1. Thompson JC. Gifts from surgical research. Contributions to patients and to surgeons. J Am Coll Surg 2000; 190(5):509–521. 2. US Department of Census. 65⫹ in the United States. Washington, DC: US Bureau of the Census; 1996. 3. Safﬂe JR, Davis B, Williams P. Recent outcomes in the treatment of burn injury in the United States: a report from the American Burn Association Patient Registry. J Burn Care Rehabil 1995; 16(3 Pt 1):219–232. 4. Herndon DN, Gore D, Cole M, et al. Determinants of mortality in pediatric patients with greater than 70% full-thickness total body surface area thermal injury treated by early total excision and grafting. J Trauma 1987; 27(2):208–212. 5. Jeschke MD, Barrow RE, Herndon DN. Recombinant human growth hormone treatment in pediatric burn patients and its role during the hepatic acute phase response. Cri Care Med 2000; 28(5):1578–1583. 6. Colebrook L, Colebrook V. The prevention of burns and scalds. Lancet 1949; 11:181–188. 7. Feller I, Crane KH. National Burn Information Exchange. Surg Clin North Am 1970; 50(6):1425–1436. 8. O’Neill A, Rabbits A, Hamel H, et al. Burns in the elderly; our burn centers’ experience with patients over 75 years old. J Burn Care Rehabil 2000; 21:183. 9. McGill V, Kowal-Vern A, Gainelli R. Outcome for older burn patients. Arch Surg 2000; 135:320–325. 10. Rossignol AM, Locke JA, Boyle CM, et al. Consumer products and hospitalized burn injuries among elderly Massachusetts residents. J Am Geriatr Soc 1985; 33:768–772. 11. Bird P, Narrington D, Bavillo D, et al. Elder abuse: a call to action. J Burn Care Rehabil 1998; 19:522–527. 12. Safﬂe JR, Davis B, Williams P. Recent outcomes in the treatment of burn injury in the United States: a report from the American Burn Association Patient Registry. J Burn Care Rehabil 1995; 16;219–232. 13. Pereira CT, Barrow RE, Sterns AM, et al. Age-dependent differences in survival after severe burns: a unicentric review of 1674 patients and 179 autopsies over 15 years. J Am Coll Surg 2006; 202:536–548. 14. Larson C, Sofﬂe J, Sullivan J. Lifestyle adjustments in elderly patients after burn injury. Burn Care Rehabil 1992; 13:48–52. 15. Stern M. Comparison of methods of predicting burn mortality. Burns 1978; 6:119–123. 16. Frye K, Luterman A. Management of the burn wound requiring excision. Geriatric Patients 2000; 21:200. 17. Kirn D, Luce E. Early excision and grafting versus conservative management of burns in the elderly. Plast Reconstr Surg 1998; 102:1013–1017. 18. Burdge JJ, Katz B, Edwards R, et al. Surgical treatment of burns in elderly patients. J Trauma 1988; 28:214–217. 19. Koupil J, Brychta P, Rehova H. Special features of burn injuries in elderly patients. Acta Chir Plast 2001; 43;57–66. 20. Demling RH. The incidence and impact of pre-existing protein energy malnutrition on outcome in the elderly burn patient population. J Burn Care Rehabil 2005; 26;94–100. 21. Ausman L, Russell R. Nutrition and the elderly. In: Linden M, ed. Nutritional biochemical and metabolism. New York: Elsevier; 1991:120. 22. Kagansky N, Berner Y, Levy S. Poor nutritional habits are predictors of poor outcome in very old hospitalized patients. Am J Clin Nutr 2005; 82;784–791. 23. Forbes G. Body composition: inﬂuence of nutrition, disease growth and aging. In: Shils M, ed. Modern nutrition in health and disease. Philadelphia: Lea and Febiger; 1994:781.

24. Kotler P. Magnitude of cell body mass depletion and timing of death from wasting. Am J Clin Nutr 1989; 50:440–447. 25. Darby E, Anawalt B. Male hypogonadism: an update on diagnosis and treatment. Treat Endocrinol 2005; 4:293–309. 26. Demling RH, DeSanti L. The beneﬁcial effects of the anabolic steroid oxandrolone in the geriatric burn population. Wounds – A compendium of Clinical Research and Practice. 2003; 15:34–58. 27. Rudman P, Fillor A. Effect of growth hormone on body composition in elderly men. Horm Res 1991; 36:73–81. 28. Fralarone M, O’Neil E. Exercise training and nutritional supplements for physical frailty in very elderly people. N Engl J Med 1994; 330:1769–1775. 29. Goodson W, Hunt T. Wound healing and aging. J Invest Dermatol 1979; 73:88–91. 30. Jacobsen R, Flowers F. Skin changes with aging and disease. Wound Rep Reg 1996; 4:311–315. 31. Walter J, Maibach H. Age and skin structure and function, a quantitative approach: blood ﬂow pH, thickness and ultrasound echogenicity. Skin Res Technol 2005; 11:221–235. 32. Bowser-Wallace BH, Cone JB, Caldwell FT. Hypertonic lactated saline resuscitation of severely burned patients over 60 years of age. J Trauma 1985; 25(1):22–26. 33. Wolfe R. Relation of metabolic studies to clinical nutrition: the example of burn injury. Am J Clin Nutr 1996; 64:800–808. 34. Bessy J. Stress response to injury: endocrinologic and metabolic response. In: Greenﬁeld L, ed. Current practice of surgery. New York: Churchill Livingstone; 1995:1–12. 35. Lupschitz D. Approaches to the nutritional support of the older patient. Clinic Geriatr Med 1995; 11:715–725. 36. Larsson J, Masson M. Effect of a dietary supplement on nutritional status and clinical outcome: a randomized geriatric study. Clin Nutr 1990; 9:179–184. 37. Demling R, DeSanti L. Oxandrolone, an anabolic steroid, signiﬁcantly increases the rate of weight gain in the recovery phase after major burns. J Trauma 1997; 43:47–51. 38. Ziegler T. Growth hormone administration during nutritional support: what is to be gained. New Horizons 1999; 2:249–256. 39. Sakurai Y, Aarsland A, Herndon DN, et al. Stimulation of muscle protein synthesis by long-term insulin infusion in severely burned patients. Ann Surg 1995; 222(3):283–297. 40. Aarsland A, Chinkes DL, Sakurai Y, et al. Insulin therapy in burn patients does not contribute to hepatic triglyceride production. J Clin Invest 1998; 101(10):2233–2239. 41. Ferrando AA, Chinkes DL, Wolf SE, et al. Submaximal dose of insulin promotes skeletal muscle protein synthesis in patients with severe burns. Ann Surg 1999; 229(1):11–18. 42. Van den Berghe G, Wouters PJ, Bouillon R, et al. Outcome beneﬁt of intensive insulin therapy in the critically ill: insulin dose versus glycemic control. Crit Care Med 2003; 31(2):359–366. 43. Wolf SE, Thomas SJ, Dasu MR, et al. Improved net protein balance, lean mass, and gene expression changes with oxandrolone treatment in the severely burned. Ann Surg 2003; 237(6):801–810. 44. Demling RH, DeSanti L. The rate of restoration of body weight after burn injury, using the anabolic agent oxandrolone, is not age dependent. Burns 2001; 27(1):46–51. 45. Shefﬁeld-Moore M, Urban RJ, Wolf SE, et al. Short-term oxandrolone administration stimulates muscle protein synthesis in young men. J Clin Endocrinol Metabol 1999; 84(8):2705–2711. 46. Singh KP, Prasad R, Chari PS, et al. Effect of growth hormone therapy in burn patients on conservative treatment. Burns 1998; 24(8):733–738. 359

CAPÍTULO 27 • Asistencia de los pacientes geriátricos http://MedicoModerno.Blogspot.Com

47. Takala J, Ruokonen E, Webster NR, et al. Increased mortality associated with growth hormone treatment in critically ill adults. N Engl J Med 1999; 341(11):785–792. 48. Honari S, Patterson D, Gibbons J, et al. Comparison of pain control medication in three age groups of elderly patients. J Burn Care Rehabil 1997; 18:500–504. 49. Tsujimoto G, Hashimoto K, Hoffman B. Pharmacokinetic and pharmacodynamic principles of drug therapy in old age. Clin Pharmacol Ther Toxicol 1989; 27:13–26. 50. Gibson S, Helme R. Age-related differences in pain perception and report. Clin Geriatr Med 2001; 17(3) v–vi:433–456. 51. Lynch EP, Lazor MA, Gellis JE, et al. The impact of postoperative pain on the development of postoperative delirium. Anesth Analg 1998; 86(4):781–785. 52. Murphy KD, Lee JO, Herndon DN. Current pharmacotherapy for the treatment of severe burns. Exp Opin Pharmacother 2003; 4(3):369–384 53. Stassen N, Lukan J, Mizuguchi N, et al. Thermal injury in the elderly: when is comfort care the right choice? Am Surg 2001; 67:704–708. 54. Mangano DT. Perioperative cardiac morbidity. Anesthesiology 1990; 72(1):153–184. 55. Kannel WB, Belanger AJ. Epidemiology of heart failure. Am Heart J 1991; 121(3 Pt 1):951–957. 56. Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, et al. Derivation and prospective validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery. Circulation 1999; 100(10):1043–1049. 57. Mangano DT, Layug EL, Wallace A, et al. Effect of atenolol on mortality and cardiovascular morbidity after noncardiac surgery. Multicenter Study of Perioperative Ischemia Research Group. N Engl J Med 1996; 335:1713–1720. 58. Wallace A, Layug B, Tateo I, et al. Prophylactic atenolol reduces postoperative myocardial ischemia. Anesthesiology 1998; 88(1): 7–17. 59. Poldermans D, Boersma E, Bax JJ, et al. The effect of bisoprolol on perioperative mortality and myocardial infarction in high-risk patients undergoing vascular surgery. Dutch Echocardiographic Cardiac Risk Evaluation Applying Stress Echocardiography Study Group. N Engl J Med 1999; 341(24):1789–1794. 60. Mangano DT, Hollenberg M, Fegert G, et al. Perioperative myocardial ischemia in patients undergoing noncardiac surgery – Incidence and severity during the 4 day perioperative period. The

360

61.

62. 63.

64.

65.

66.

67.

68.

69.

70.

71.

72. 73. 74. 75.

Study of Perioperative Ischemia (SPI) Research Group. J Am Coll Cardiol 1991; 17(4):843–850. Raby KE, Brull SJ, Timimi F, et al. The effect of heart rate control on myocardial ischemia among high-risk patients after vascular surgery. Anesth Analg 1999; 88(3):477–482. Hart DW, Wolf SE, Mlcak R, et al. Persistence of muscle catabolism after severe burn. Surgery 2000; 128(2):312–319. Herndon DN, Barrow RE, Rutan TC, et al. Effect of propranolol administration on hemodynamic and metabolic responses of burned pediatric patients. Ann Surg 1988; 208(4):484–492. Baron PW, Barrow RE, Pierre EJ, et al. Prolonged use of propranolol safely decreases cardiac work in burned children. J Burn Care Rehabil 1997; 18(3):223–227. Breitenstein E, Chiolero RL, Jequier E, et al. Effects of betablockade on energy metabolism following burns. Burns 1990; 16(4):259–264. Goodall MC, Stone C, Haynes BW Jr. Urinary Output of adrenaline and nonadrenaline in severe thermal burns. Ann Surg 1957; 145:479. Aprille JR, Aikawa N, Bell TC, et al. Adenylate cyclase after burn injury: resistance to desensitization by catecholamines. J Trauma 1979; 19(11):812–818. Couser JI Jr, Guthmann R, Hamadeh MA, et al. Pulmonary rehabilitation improves exercise capacity in older elderly patients with COPD. Chest 1995; 107(3):730–734. Franberg W, Meredith C, O’Reilly K, et al. Strength conditioning in older men: skeletal muscle hypertrophy and improved function. J Appl Physiol 1988; 64:1038–1044. Manktelow A, Meyer AA, Herzog SR, et al. Analysis of life expectancy and living status of elderly patients surviving a burn injury. J Trauma 1989; 29:203–207. Suter-Gut D, Metcalf AM, Donnelly MA, et al. Post-discharge care planning and rehabilitation of the elderly surgical patient. Clin Geriatr Med 1990; 6(3):69–83. Brogden M, Nijhar P. Crime, abuse and the elderly, 1st edn. Uffculme: Willan; 2000. Prichard J. Dispelling some myths. J Elder Abuse Neglect 1993; 52(2):27–36. O’Connor F. Granny bashing — abuse of the elderly. New York: Human Sciences Press; 1989. Plwell S, Berg R. When the elderly are abused. Educ Gerontol 1987; 13(1):71–83.

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Tratamiento quirúrgico 28 de las complicaciones de las quemaduras Capítulo

Elizabeth A. Beierle y Dai H. Chung

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .361 Quemaduras y traumatismos múltiples . . . . . . . . . . . . . . .361 Patología gastrointestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .363 Complicaciones del acceso vascular. . . . . . . . . . . . . . . . . .367 Resumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .369

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Introducción En los pacientes quemados pueden presentarse muchas complicaciones quirúrgicas, dependiendo del tamaño y profundidad de las quemaduras. Las quemaduras, sufridas como consecuencia de un traumatismo cerrado concomitante (como la explosión del vehículo), pueden presentarse con lesiones en varios órganos y sistemas y requieren una evaluación sistémica minuciosa y el tratamiento correspondiente según las directrices del Advanced Trauma Life Support (ATLS). Los pacientes que tienen una superficie corporal total (SC) con quemaduras extensa requieren, en general, una estancia hospitalaria prolongada con numerosos desbridamientos y procedimientos de implantación de injertos de piel, y corren el riesgo de sufrir complicaciones quirúrgicas que afecten a varios órganos y sistemas. Las complicaciones del aparato gastrointestinal (GI) consisten en gastritis y ulceraciones por estrés, colecistitis acalculosa, síndrome de la arteria mesentérica superior (AMS) y pancreatitis. Además, y a pesar de los avances farmacológicos producidos en la prevención de la gastritis y ulceraciones por estrés, estas siguen siendo la causa más frecuente de hemorragia en el tubo digestivo en los pacientes quemados. La enterocolitis inducida por las quemaduras como consecuencia de una lesión transitoria de isquemia-reperfusión en el intestino es una complicación grave del tubo digestivo que puede progresar a necrosis de espesor completo del segmento afectado. El síndrome del compartimento abdominal también puede presentarse durante la fase aguda de la reposición masiva de líquidos en pacientes con una gran superficie quemada. Además, los pacientes quemados son sensibles a la patología habitual del tubo digestivo, como apendicitis e intususcepción (en niños pequeños) durante su hospitalización prolongada. Otras complicaciones posibles son los problemas asociados a los procedimientos de acceso vascular, que también son frecuentes en los pacientes con una gran superficie quemada. Las quemaduras mayores afectan significativamente a la situación hemodinámica, requiriendo una vía venosa central y también vigilancia de la presión arterial. Es frecuente encontrar varias complicaciones relacionadas con el catéter en la unidad de cuidados intensivos de quemados. También pueden presentarse varios problemas quirúrgicos no relacionados con la lesión térmica1,2. La causa de una sepsis sistémica oculta se atribuye con frecuencia a una patología del tubo digestivo, como una isquemia

intestinal, colecistitis aguda, absceso y perforación gástrica, dando lugar a una morbilidad y mortalidad significativas, en especial cuando se retrasa su diagnóstico y tratamiento. En nuestra propia experiencia en el Shriners Hospital for Children en Galveston, los problemas quirúrgicos encontrados con mayor frecuencia fueron enterocolitis, ulceraciones gastroduodenales, tromboflebitis séptica, isquemia mesentérica con necrosis intestinal, obstrucción del intestino delgado y lesión vascular arterial con isquemia distal de una extremidad. Estas complicaciones secundarias, y a menudo mortales, en los pacientes quemados merecen el reconocimiento y el tratamiento inmediatos. Muchos pacientes quemados necesitan una asistencia diligente y una atención particular en su evolución hospitalaria para evitar las complicaciones derivadas de otros órganos y sistemas. En este capítulo se revisan los problemas quirúrgicos encontrados con mayor frecuencia en los pacientes quemados con respecto al diagnóstico y tratamiento.

Quemaduras y traumatismos múltiples Traumatismo cerrado Las quemaduras asociadas a un traumatismo múltiple suponen un reto inusual y, a menudo, exasperante para el cirujano. Hay pocos datos publicados acerca de este tema, principalmente por la regionalización del tratamiento de las quemaduras en áreas que normalmente no están asociadas a centros de traumatología. Aproximadamente el 24% de las bajas por quemaduras en el ejército y el 2%-7% de las quemaduras en civiles se asocian a otras lesiones traumáticas3-5. La mortalidad está, evidentemente, relacionada con el tamaño y profundidad de la quemadura, pero también está directamente relacionada con el número e intensidad de las múltiples lesiones orgánicas asociadas. De los 2914 pacientes con quemaduras mayores ingresados en un período de 10 años en la unidad de quemados del condado de Los Ángeles y Universidad del Sur de California, las lesiones combinadas fueron la causa de aproximadamente el 5% de los ingresos, con una mortalidad global del 13%, casi dos veces la de las quemaduras sin traumatismo asociado. Además, la presencia de la lesión por inhalación comprometió aún más el pronóstico, comportando una mortalidad del 41% en el grupo de pacientes con quemaduras mayores, traumatismo múltiple e inhalación de humo6. Conocer el mecanismo de las quemaduras facilita la predicción del abanico completo de lesiones traumáticas concomitantes. Por ejemplo, los accidentes de tráfico son causa de la mayoría de los pacientes quemados con traumatismos múltiples. Los accidentes industriales y los intentos de escapar de incendios domésticos, las explosiones y las quemaduras por electricidad con caídas son la causa de otra gran parte de las víctimas. Un grupo encontró que el 88% de los pacientes quemados heridos en accidentes de moto y el 36% de los heridos en otros tipos de accidentes de tráfico tenían otras lesiones añadidas a las quemaduras5. Las víctimas de los accidentes de tráfico que requieren ser extraídas del vehículo y las que son expulsadas suelen tener las lesiones más graves. Los 361

CAPÍTULO 28 • Tratamiento quirúrgico de las complicaciones de las quemaduras http://MedicoModerno.Blogspot.Com

que se quedan atrapados o inconscientes en el vehículo en llamas o sus cercanías corren, evidentemente, peligro de sufrir una lesión grave por inhalación. Las lesiones de órganos y sistemas encontradas con mayor frecuencia en las víctimas de accidentes de tráfico en orden de frecuencia afectan al aparato musculoesquelético, cabeza y cuello, abdomen, tórax y aparato genitourinario. El intento de escapar de un edificio durante un incendio suele provocar caídas que causan un traumatismo cerrado con posibles lesiones de varios órganos. La mediana de la altura letal para este mecanismo de lesión es de 12 metros (cuatro plantas de un edificio) y las lesiones de columna se pueden pasar por alto en esa circunstancia6. Las lesiones de la médula espinal raramente son completas y no se presentan necesariamente con signos obvios de fracturas vertebrales asociadas7,8. Las quemaduras por electricidad de alto voltaje raramente se producen a nivel del suelo y, en consecuencia, se acompañan a menudo por caídas, con las lesiones múltiples consecuentes. Además, en las quemaduras mayores por electricidad es frecuente ver contracturas tetánicas que dan lugar a fracturas y destrucción masiva de tejidos neurovasculares, osteomusculares y de partes blandas.

Evaluación primaria En los pacientes quemados con múltiples lesiones orgánicas, el aspecto espectacular de las quemaduras puede desviar, erróneamente, la atención de los cuidadores de otras lesiones asociadas que, aparentemente, no son nada extraordinario, provocando el retraso en el diagnóstico y con el consecuente aumento de morbilidad y mortalidad. La evaluación inicial de los pacientes con lesiones mixtas térmicas y no térmicas debe centrarse en la vía respiratoria, la respiración y la circulación, tal como se recomienda en las normas del ATLS del Committee on Trauma del American College of Surgeons. La quemadura no suele poner en peligro inmediatamente por sí sola la vida del sujeto, al contrario que la asfixia, la obstrucción de la vía respiratoria, el deterioro respiratorio por lesiones neurológicas, la exanguinación, el neumotórax a tensión o el taponamiento cardíaco, que suponen amenazas de mal pronóstico. Las lesiones torácicas, como fracturas costales, neumotórax y hemotórax, deben tratarse igual que en cualquier otro paciente con traumatismo y lesión cerrada en el tórax. Si es posible, los tubos de toracostomía se colocan lejos de la zona de piel quemada para disminuir el riesgo de complicaciones infecciosas como el empiema. Aunque raro, el empiema con colecciones torácicas fibrosas floculadas se trata mejor con un abordaje toracoscópico mínimamente invasivo. El taponamiento pericárdico resultante de un impacto fuerte en la pared anterior del tórax puede detectarse mediante la evaluación ecográfica dirigida (FAST) y se trata con pericardiocentesis o creación de una ventana pericárdica.

Lesiones asociadas Aproximadamente el 5% de los pacientes civiles con lesiones mixtas tienen un traumatismo intraabdominal asociado6,9. El diagnóstico de la lesión intraabdominal puede ser difícil, ya que la exploración abdominal es a menudo poco fiable ante una quemadura grave. Además, la práctica habitual de vigilar los cambios en las constantes vitales y en la hemoglobina para detectar lesiones intraabdominales puede ser poco fiable, ya que esos cambios se afectan significativamente por el desplazamiento del volumen intravascular propio de la quemadura grave. Las herramientas como el lavado peritoneal diagnóstico (LPD), la tomografía computerizada (TC) o la ecografía (examen FAST), que en la actualidad se usan para evaluar a los pacientes traumatizados por mecanismos cerrados o penetrantes, también deberían usarse para evaluar a un paciente quemado cuando se sospecha una lesión intraabdominal. En un estudio prospectivo y aleatorizado, la sensibilidad, especificidad y exactitud de esas modalidades diagnósticas en las víctimas de un traumatismo abdominal cerrado fueron similares y los estudios diagnósticos fueron realmente complementarios para reducir la incidencia de las lesio362

nes que fueron pasadas por alto10. Es imperativo evitar celiotomías «negativas», a la vez que se detecta con rapidez todas las lesiones intraabdominales significativas que podrán comprometer la evolución general del paciente. Sin embargo, una vez tomada la decisión del abdomen quirúrgico, se deberá tener un cuidado extremo en evitar las complicaciones de la pared abdominal, como la dehiscencia y la infección. La dehiscencia de las heridas abdominales en los pacientes quemados es frecuente, e independiente de si se afectó o no la zona de la quemadura11. Si el cierre de las paredes abdominales demuestra una tensión significativa, se deberá utilizar suturas de retención. En ocasiones, puede ser necesario un cierre temporal del abdomen con una lámina tipo silo o una bolsa de órganos, debido al edema intestinal masivo, para proceder al cierre diferido de la pared abdominal. Aunque el LPD se usar raras veces en la actualidad debido a los avances del estudio radiológico con TC, cuando es necesario se usará una técnica cerrada en lugar de abierta. La laparoscopia diagnóstica puede ser un método no invasivo útil para determinar con exactitud la existencia de lesiones como la perforación o la isquemia intestinal, que son difíciles de diagnosticar con la TC sola. Sin embargo, a menudo es difícil lograr la insuflación intraabdominal adecuada para la laparoscopia en los pacientes con escaras en la zona del tronco. Las lesiones vasculares pueden ser difíciles de diagnosticar debido al aspecto de la piel quemada, el edema tisular difuso, síndrome compartimental o hipotensión Aunque la angiografía sigue siendo la prueba estándar para el diagnóstico de las lesiones vasculares mayores, la naturaleza invasiva de la prueba y la necesidad de trasladar a los pacientes hasta la sala de angiografías supone una carga y un riesgo significativos. Por otro lado, el índice tobillobrazo (ITB) y la ecografía Doppler son pruebas no invasivas que pueden efectuarse en la cama del enfermo para evaluar la adecuación del flujo sanguíneo arterial. Sin embargo, los resultados pueden ser difíciles de interpretar, en especial el ITB cuando las extremidades tienen quemaduras de espesor completo. Aunque es muy raro encontrar una lesión vascular que requiera un injerto, hay que sopesar los posibles problemas relacionados con la contaminación de los injertos autólogos o sintéticos, y se ha demostrado que es útil aplicar libremente colgajos musculares profilácticos para la cobertura del injerto. Como es la norma en todos los pacientes traumatizados, la columna cervical debe considerarse inestable hasta haber completado la evaluación. Las fracturas de columna cervical inestables verdaderas deben tratarse con tracción con un halo o tenacillas, que se pueden colocar a través de la quemadura si se acompañan de unos cuidados casi obsesivos de la zona y la escisión precoz de la quemadura. Cuando sea necesario, se vigilará la presión intracraneal mediante un perno situado a través de la piel sana, mejor que mediante una ventriculostomía. Si se requiere un procedimiento neuroquirúrgico, se efectuará el desbridamiento del cuero cabelludo y tejidos no viables, al mismo tiempo que se procede a la craneotomía. Las lesiones traumatológicas, principalmente las fracturas, son las lesiones asociadas con mayor frecuencia en los pacientes que han sufrido lesiones térmicas. El cirujano experto en quemaduras y el traumatólogo tomarán conjuntamente las decisiones sobre el tratamiento óptimo de estos pacientes. Las decisiones terapéuticas se basan en las siguientes consideraciones: • Estabilidad de la fractura. • Necesidad de escisión e implantación del injerto en la quemadura. • Acceso necesario para el tratamiento adecuado de la quemadura. • Fisioterapia intensiva precoz después de la lesión. Aunque las fracturas alejadas de las quemaduras se pueden tratar con reducción y yeso, en algunos casos en los que se asocian a daños graves de partes blandas se debe proceder a la fijación interna antes de que se pueda producir la colonización

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bacteriana de la herida (en 24-48 horas). En una revisión de 101 pacientes con lesiones térmicas con lesiones ortopédicas, el 75% de los casos se sometió a procedimientos ortopédicos definitivos en las primeras 24 horas tras la lesión. Antes, el tratamiento agresivo de la fractura dio lugar al descenso de las complicaciones ortopédicas sin riesgos añadidos de infección, mala cicatrización de la fractura o amputación9,12-15. Todas las fracturas abiertas deben tratarse con incisión y drenaje en el quirófano en las primeras 24 horas tras la lesión. La tracción ósea se usa raramente, debido a la inmovilidad resultante del paciente. No obstante, puede ser una buena opción para pacientes con inestabilidad hemodinámica importante. La cobertura con antibiótico se proporciona según se considere necesario para cubrir la lesión traumatológica. La mayoría de las dislocaciones se puede tratar con reducción cerrada, pero cuando es inevitable la reducción abierta a través de la quemadura, la herida se cierra a la altura de la fascia sin drenajes14,16.

Maltrato infantil Un mecanismo lesional de particular interés es el de los traumatismos no accidentales, como se ven en los casos de abuso y agresión. Las quemaduras provocadas por agresiones comportan un riesgo del 7%-16% de otras lesiones asociadas. Estas quemaduras se encuentran en el 10%-25% de los casos documentados de maltrato infantil y la mayoría se observa en niños menores de 3 años17. La historia no coherente con las quemaduras, el retraso en la búsqueda de asistencia médica, los antecedentes de traumatismos previos y los patrones específicos de las lesiones (patrón bilateral en guantes o calcetines, bordes bien delimitados de la quemadura, localización en zonas pendientes, marcas de inmersión o salpicaduras y marcas de cigarrillos, planchas, calentadores y rizadores de pelo) deben alertar al personal sanitario sobre el posible maltrato infantil18. Una revisión ósea puede confirmar la presencia de fracturas antiguas en costillas y huesos largos, lo que también indicaría que el traumatismo no es accidental. En los niños con alteración del estado de consciencia o retraso del desarrollo, la TC craneal es una herramienta diagnóstica fiable para detectar la lesión por abuso en la cabeza. Además, la exploración oftalmológica puede revelar hemorragias de retina, típicas del «síndrome del niño agitado»19. Este tema se comenta con mayor extensión en el capítulo 45.

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Fisiopatología Las quemaduras de un tamaño suficiente (⬎30% de la SC con quemaduras en adultos) inician una respuesta fisiológica generalizada, que afecta a otros órganos y sistemas incluido el tubo digestivo. El tubo digestivo se conoce desde hace tiempo como una diana interna del shock sistémico y la pérdida de la integridad de la mucosa intestinal parece ser el foco inicial de la sepsis en los pacientes quemados. Estos cambios fisiológicos consisten en hipoperfusión esplácnica debida a la pérdida masiva de líquido intravascular por las hormonas vasoactivas, el hipermetabolismo que provoca un estado catabólico profundo y la malnutrición e inmunodepresión con la degradación de las barreras mucosas ante la invasión bacteriana en el tubo digestivo. La combinación de esas alteraciones inicia varias disfunciones de órganos y sistemas que desembocan en las complicaciones no térmicas de las quemaduras. Las quemaduras masivas dan lugar a la pérdida difusa en los capilares, hipovolemia y liberación de agentes vasoconstrictores, que causan el descenso selectivo del flujo sanguíneo esplácnico20,21 (v. figura 28.1). La hipoperfusión esplácnica parece ocurrir en el período precoz tras la quemadura22,23 junto a la reposición inadecuada de líquidos, contribuyendo a la hipoxia tisular significativa. En el tubo digestivo, las quemaduras dan lugar al descenso del

Quemaduras Pérdida en capilares/hipovolemia d Hormonas vasoconstrictoras: • adrenalina • noradrenalina • vasopresina • tromboxano A2 d Flujo sanguíneo mesentérico Isquemia o degradación de mucosas Disfunción inmunitaria Ulceración o perforación gastrointestinal Invasión y traslocación bacteriana

Figura 28.1 Patogenia de la rotura de la barrera mucosa. Las quemaduras masivas inducen un síndrome de pérdida difusa en capilares que provoca el descenso del volumen intravascular junto al vertido de hormonas vasoconstrictoras. El consecuente descenso de la circulación esplácnica contribuye a la isquemia mesentérica, atrofia de la mucosa, enterocolitis y necrosis intestinal. La rotura de la barrera mucosa junto a la disfunción inmunitaria provoca la respuesta inflamatoria sistémica.

flujo sanguíneo hacia el intestino en un tercio a pesar de que se mantiene el gasto cardíaco adecuado gracias a la reposición de líquidos22. En un modelo de quemaduras por llama en el 40% de la SC del cerdo se demostró una reducción precoz del flujo sanguíneo mesentérico superior asociado a la hipoxia de la mucosa intestinal, acidosis e incremento de la traslocación bacteriana a pesar de la reposición de líquidos adecuada24. La sepsis y las quemaduras tienen efectos aditivos en la integridad intestinal25. Son muchos los factores que influyen en el flujo sanguíneo, que puede mejorar con la alimentación enteral23. Además, se ha observado el aumento de las concentraciones plasmáticas de tromboxano B2, un mediador vasoactivo de la inflamación, en la fase aguda (3 días después de la quemadura) y durante la sepsis26. La reducción selectiva del flujo sanguíneo hacia el hígado, el intestino delgado y los riñones durante las quemaduras masivas contribuye a las complicaciones quirúrgicas. La hipoperfusión con isquemia en la vesícula biliar puede provocar estasis biliar, que desemboca en una colecistitis acalculosa27. La lesión inducida por la isquemia hacia la mucosa del GI produce úlceras (úlcera de Curling) y enterocolitis suficientemente intensa como para causar necrosis del espesor completo e incluso perforación intestinal28. La mala perfusión hacia los riñones e hígado también provoca disfunción e insuficiencia de esos órganos. Además de las complicaciones relacionadas con los órganos del GI, el descenso de la perfusión hacia las quemaduras da lugar a una mala cicatrización de la herida y aumento de la incidencia de infección de la herida. La respuesta hipermetabólica a las quemaduras que alteran la función inmunitaria también contribuye significativamente a las complicaciones no térmicas en los pacientes quemados. La respuesta hipermetabólica causa un estado catabólico profundo, impidiendo la cicatrización de la herida y la función inmunitaria. Se activa el eje hipotálamo-hipofisario y el flujo simpático y tiene lugar la respuesta de fase aguda, dando lugar a la degradación de grasas y proteínas y al incremento de la gluconeogénesis29. La función defectuosa de los fibroblastos también contribuye al deterioro de la cicatrización de la herida. La disfunción leucocitaria y el descenso de la inmunidad celular causan el compromiso inmuni363

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tario. Se pensó que el bloqueo de esta respuesta hipermetabólica sería crítico para mejorar la recuperación global de los pacientes quemados30-33. Recientemente, se ha descrito que la administración de la hormona de crecimiento, que bloquea la respuesta hipermetabólica en pacientes quemados, mejora la homeostasis del intestino delgado durante las quemaduras al aumentar significativamente la altura de las vellosidades y el número de células en la mucosa intestinal34. La alimentación enteral precoz bloquea la respuesta hipermetabólica31,32,35. La combinación de la hipoperfusión mesentérica transitoria junto a la respuesta hipermetabólica ante las quemaduras contribuye a la rotura de la barrera en la mucosa intestinal, provocando, consecuentemente, la traslocación bacteriana desde el intestino, iniciando una respuesta inflamatoria sistémica y, en último término, sepsis. En muchos estudios se ha demostrado la relación entre quemaduras cutáneas masivas y traslocación bacteriana36-40. La atrofia precoz de la mucosa que tiene lugar después de las quemaduras es un factor contribuyente mayor al deterioro de la función de barrera. El incremento del ciclo celular en el epitelio intestinal en ratones es consecuencia de la apoptosis y también de la proliferación de las células epiteliales intestinales41. Además, el incremento en la apoptosis intestinal que tiene lugar después de las quemaduras cutáneas no parece ser consecuencia de la hipoperfusión mesentérica solamente, aunque se especula que está relacionado con mediadores proinflamatorios producidos por la quemadura42. La intervención que pretendiera prevenir la hipoperfusión esplácnica junto a la respuesta hipermetabólica a las quemaduras podría prevenir la disfunción inmunitaria y las complicaciones en el GI que se asocian a la quemadura grave.

Gastritis por estrés La tendencia descendente de la incidencia de gastritis o ulceraciones gastroduodenales por estrés en pacientes quemados refleja tanto la mejoría del tratamiento en el momento agudo de los pacientes quemados como el éxito de las medidas profilácticas específicas. La incidencia de enfermedad gastroduodenal aguda se había descrito con anterioridad hasta del 86%, dependiendo del método de diagnóstico (evaluación endoscópica rutinaria, presencia de hemorragia gastrointestinal o post mórtem) 43. Desde la introducción de la reposición agresiva de líquidos, antiácidos, alimentación enteral precoz e inhibidores de la bomba de protones, la incidencia de enfermedad ulcerosa gastroduodenal clínicamente significativa en pacientes quemados (úlcera de Curling) ha descendido significativamente, cayendo a menos del 2%44, con una mortalidad menor del 0,2%45. Se desconoce la patogenia exacta de la úlcera de Curling, pero se cree que el descenso del flujo sanguíneo junto a la producción de prostaglandinas contribuye a la formación de la úlcera46. Esas lesiones tienden a encontrarse con mayor frecuencia en pacientes con quemaduras más grandes y en presencia de sepsis47. Las úlceras gástricas son típicamente multifocales y las duodenales son normalmente solitarias, teniendo el 15% de los casos una combinación de ambas ulceraciones gástrica y duodenal. La hemorragia es el signo de presentación predominante, y a menudo es masiva. La perforación es menos frecuente y se ve en el 12% de los pacientes. Un número significativo de pacientes con quemaduras mayores puede desarrollar cambios en las mucosas en las 72 horas siguientes a la quemadura y con los episodios subsecuentes de sepsis e hipoxemia puede progresar a ulceraciones. Hay múltiples factores implicados como causas potenciales de úlceras de estrés en pacientes quemados47, como la isquemia de las mucosas, aumento de la producción de ácido, aumento de la retrodifusión de ácido, depleción energética, reflujo biliar y lesión directa de la mucosa debido a la presencia de las sondas intraluminales. La situación de la perfusión de la mucosa depende de la interrelación compleja entre los factores locales y sistémicos, y la perfusión inadecuada contribuye a la degradación de la función de 364

barrera de la mucosa ante los ácidos. La prevención de las úlceras de estrés en los pacientes con lesiones térmicas requiere eliminar o minimizar estos factores. La reposición intensiva de líquidos facilita mantener el flujo sanguíneo adecuado hacia la mucosa. La administración de antagonistas del receptor H2 o de inhibidores de la bomba de protones también es importante para reducir la formación de la úlcera de estrés. Aunque esos fármacos han demostrado su eficacia frente a las úlceras45, la alimentación enteral precoz es el abordaje más eficaz para la prevención de la hemorragia de estrés en pacientes quemados 48. El tratamiento adecuado de las úlceras de estrés establecidas consiste en las medidas usadas en la actualidad para la prevención. El tratamiento médico más intensivo es la combinación por vía intravenosa (IV) de vasopresina y somatostatina o la cauterización endoscópica. Las opciones quirúrgicas deben utilizarse precozmente para prevenir los efectos profundos de una hemorragia y la hipotensión en un paciente quemado sometido a un estrés máximo. Las indicaciones quirúrgicas específicas consisten en una hemorragia masiva (⬎2,5 litros en el adulto, ⬎50% del volumen sanguíneo en el niño), pérdida de sangre continuada no controlada e indicios de perforación visceral. Si es necesaria la reparación quirúrgica, la vagotomía con antrectomía se considera la cirugía de elección47. La mortalidad global de los pacientes que requieren una intervención quirúrgica sigue siendo significativa, en el 50%. Aunque las úlceras de Curling son mucho menos frecuentes que en el pasado, siguen siendo un riesgo potencial para todos los pacientes quemados. La baja incidencia actual de ulceraciones de estrés se debe al éxito del tratamiento agresivo de las quemaduras y al uso de medidas preventivas específicas, en especial la alimentación enteral precoz.

Colecistitis acalculosa La colecistitis acalculosa aguda es una complicación rara en las quemaduras, ya que normalmente se identifica buscando la fuente de una sepsis en los pacientes muy graves. Se estima que su incidencia es del 0,4%-3,5% en los pacientes quemados49,50. Los factores predisponentes de la colecistitis acalculosa son quemaduras extensas (⬎40% de la SC quemada), múltiples transfusiones, sepsis, antecedentes de nutrición parenteral total y antecedentes de uso de narcóticos49. Se asocia a una mortalidad elevada y el tratamiento apropiado depende de la estabilidad general del paciente. Las etiologías propuestas son el estasis biliar, alteración de la composición de la bilis, hipoperfusión aguda de la vesícula biliar debido a la pérdida de líquido hacia el tercer espacio y sepsis sistémica49,51. La falta de alimentación enteral, que disminuye la concentración de colecistocinina contribuye, junto al uso de narcóticos, al estasis biliar. Las múltiples transfusiones de sangre que, con frecuencia, reciben los pacientes quemados graves, alteran la composición de la bilis. La sepsis sistémica con los efectos resultantes de los mediadores vasoactivos circulantes en la perfusión tisular local también provoca la isquemia local de las paredes de la vesícula biliar con inflamación, gangrena e incluso perforación cuando no se reconoce el cuadro. El hallazgo histológico más frecuente en la colecistitis acalculosa consiste en una lesión intensa en los vasos sanguíneos dentro de la muscular y la serosa. La colecistitis acalculosa aguda se presenta habitualmente con fiebre, sensibilidad en el cuadrante abdominal superior derecho, leucocitosis y elevación de enzimas hepáticas. Se trata de signos que pueden estar presentes con anterioridad en los pacientes quemados graves; por tanto, se necesita un elevado índice de sospecha para su diagnóstico rápido. Las tasas significativas de gangrena y perforación de la vesícula biliar son del 33%-100% y 12%, respectivamente52. La ecografía es el estudio diagnóstico preferido para demostrar el engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar, el líquido pericolecístico y la arenilla intraluminal. Una colecistografía positiva (HIDA) también confirma el diagnóstico, pero no siempre está disponible y puede ser difícil de obtener en

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los pacientes muy graves. Una vez confirmado el diagnóstico de colecistitis acalculosa, se planteará la colecistectomía laparoscópica en los pacientes quemados50. En los pacientes muy graves se puede plantear la colecistostomía percutánea con guía ecográfica53. Las tasas de respuesta clínica con esta técnica varían entre el 56% y el 100%53,54. En una revisión reciente de 163 pacientes que se sometieron a una colecistostomía percutánea, más del 80% de los casos pudo someterse a la extracción del tubo de colecistostomía y no requirió la colecistectomía55. Hay que ser cauto para utilizar esta técnica, ya que la incidencia de colecistitis gangrenosa es significativa en los pacientes con lesiones térmicas y la ausencia de respuesta clínica después de la colecistostomía percutánea deberá alertar al cirujano para continuar con la colecistectomía.

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Síndrome de la arteria mesentérica superior El síndrome de la arteria mesentérica superior (AMS) se presenta cuando la tercera parte del duodeno sufre la compresión extrínseca por el pedículo vascular mesentérico superior. El síndrome de la AMS suele precipitarse por la pérdida de peso rápida y mantenida, provocando la pérdida de grasas retroperitoneales. En los pacientes quemados, la pérdida de peso a través de la malnutrición, la pérdida de músculo en la pared abdominal y la posición reclinada contribuyen a la intensidad de la compresión duodenal. Con la alimentación enteral precoz e intensiva es raro encontrar el síndrome de la AMS actualmente en la fase aguda de los pacientes quemados. La emesis biliar y la intolerancia al tubo o a los alimentos orales son frecuentes en el momento de la presentación. El diagnóstico se establece en una serie gastrointestinal alta que demuestra la dilatación del estómago y la zona proximal del duodeno con la compresión extrínseca de la tercera porción del duodeno. El tratamiento del síndrome de la AMS es principalmente médico, mejorando la ingesta calórica mediante la alimentación enteral nasoyeyunal o la nutrición parenteral. Los procedimientos quirúrgicos raramente están indicados, pero cuando son necesarios el objetivo de la cirugía es evitar el punto de la obstrucción causada por el pedículo vascular mesentérico superior. En una serie publicada de 37 de 3536 pacientes tratados por el síndrome de la AMS en un período de 12 años, 18 fueron tratados con éxito con descompresión nasogástrica y nutrición intravenosa56. La intervención quirúrgica (duodenoyeyunostomía latero-lateral) fue necesaria en el 30% de los casos, por fracaso del tratamiento médico o por úlcera perforada. Se produjeron 3 muertes en el postoperatorio y 8 muertes después del tratamiento médico solo, con una tasa de mortalidad global del 27%. En una publicación más reciente se encontró que la media del tamaño de la quemadura en los pacientes pediátricos con síndrome de la AMS fue del 64% de la SC y la pérdida de peso varió del 10% al 30%57. El descenso de la incidencia del síndrome de la AMS en los últimos años se atribuye a un soporte nutricional enteral más agresivo que limita la pérdida de peso a menos del 5% del peso previo a la quemadura. En general, como tratamiento inicial se debe administrar la alimentación enteral después del punto de la obstrucción utilizando una sonda nasoyeyunal para alimentación enteral introducida por fluoroscopia o endoscopia58. Recientemente, se ha usado un abordaje laparoscópico mínimamente invasivo para aliviar la obstrucción duodenal en pacientes con síndrome de la AMS59.

Enterocolitis La hipoperfusión esplácnica se produce como consecuencia de la hipovolemia y de los mediadores vasoactivos circulantes y el grado del daño intestinal es el resultado de la intensidad y duración de la isquemia junto a la reperfusión mediante los intentos de reposición. Las complicaciones de la lesión intestinal van desde la rotura de la barrera de la mucosa con la consecuente traslocación bacteriana hasta la necrosis intestinal de todo el espesor con perforación. La patogenia de la enterocolitis es mul-

tifactorial. La lesión por isquemia-reperfusión en el intestino y la presencia de bacterias y hongos virulentos en el estado inmunocomprometido contribuyen a las complicaciones intestinales. Desai y cols.28 describieron una serie de pacientes quemados con complicaciones intestinales isquémicas reconocidas clínicamente (incidencia 1%) y otros casos identificados sólo en la autopsia (incidencia 55%) con una supervivencia global del 30%. Los niños realmente evolucionaron mejor, con una tasa de supervivencia dos veces la de sus homólogos adultos. Cuando se presenta la lesión isquémica intestinal suelen necesitarse varias intervenciones, describiéndose en una serie hasta 41 intervenciones en 16 pacientes28,60. Esos pacientes también suelen tener sepsis sistémica. Casi el 75% de los pacientes quemados con isquemia intestinal en la autopsia tenían sepsis documentada en el momento de su fallecimiento28. Esos resultados demuestran tanto la elevada incidencia de sepsis como la mortalidad asociada a las complicaciones isquémicas intestinales en pacientes quemados. En un estudio, 10 de 2114 pacientes con quemaduras tuvieron enfermedad necrótica isquémica intestinal61. Los pacientes con enfermedad isquémica intestinal tuvieron una media mayor de SC con quemaduras (53%) comparado con la de los pacientes con otros problemas del tubo digestivo (22%). Los pacientes con enfermedad isquémica intestinal tenían normalmente asas intestinales dilatadas, intolerancia a alimentaciones con sonda, volúmenes residuales gástricos elevados e incluso signos radiológicos de neumatosis intestinal. La intensidad de la lesión térmica, la presencia de infección sistémica y la alteración de la flora intestinal secundaria al tratamiento sistémico con antibióticos contribuyeron al aumento de las complicaciones intestinales isquémicas61. Aunque la incidencia global de las complicaciones isquémicas intestinales reconocidas clínicamente en los pacientes con lesiones térmicas es baja (1%-3%), su reconocimiento precoz y la intervención consecuente requieren un elevado índice de sospecha. Los signos y síntomas pueden atribuirse falsamente a la quemadura y retrasan el reconocimiento de la patología intraabdominal. Los pacientes con lesiones térmicas que desarrollan sepsis e intolerancia a la alimentación enteral deben tratarse inmediatamente con reposo intestinal y cobertura con antibióticos de amplio espectro. Las radiografías abdominales frecuentes demuestran la dilatación masiva de muchas asas intestinales sin un patrón organizado (v. figura 28.2). La dilatación persistente y relativamente fija de las asas intestinales es un signo de mal pronóstico de intestino necrótico. La falta de respuesta al tratamiento conservador obliga a una intervención quirúrgica. En la cirugía, se deben resecar los segmentos intestinales claramente necróticos (v. figura 28.3), aunque las áreas de necrosis indeterminada, en particular cuando afectan a trayectos largos, deben examinarse en una segunda intervención a las 24-48 horas. El objetivo principal de la intervención quirúrgica es eliminar el intestino que no es evidentemente viable, a la vez que se preserva tanto intestino como sea posible para evitar riesgos de desarrollar el síndrome del intestino corto. La colitis seudomembranosa se debe al sobrecrecimiento de las cepas toxígenas de Clostridium difficile, que debe su virulencia a la alteración de la flora bacteriana intestinal. En una serie publicada de 112 pacientes con lesiones térmicas, la incidencia global de colitis por C. difficile fue del 8%, con una media del tamaño de la quemadura en esos pacientes del 47% de la SC62. La colitis seudomembranosa se produce principalmente como resultado del tratamiento sistémico con antibióticos, aunque también se ha relacionado la administración de antibióticos oral o incluso tópica con el desarrollo de la colitis seudomembranosa y el megacolon tóxico. La sulfadiacina de plata tópica, que se usa habitualmente en todos los pacientes quemados, es una causa del megacolon tóxico, que después puede evolucionar a perforación del colon63. Las características clínicas de la colitis, como la fiebre y la leucocitosis con dolor abdominal, distensión y diarrea, 365

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Figura 28.2 Distensión difusa de múltiples asas intestinales. El aspecto dilatado y relativamente fijo de las asas intestinales con el tiempo sugiere la progresión de la complicación intestinal para afectar a un segmento isquémico.

ral se convierte en un aspecto delicado para evitar la complicación intestinal. Los pacientes tendrán, evidentemente, distensión abdominal y dolor, que pueden complicarse por el uso excesivo de narcóticos en un intento de aliviar el dolor. En particular, el íleo intestinal puede representar un indicador precoz de la sepsis sistémica en pacientes quemados y, en consecuencia, se debe investigar a fondo su etiología. Además del íleo del intestino delgado, en los pacientes quemados es frecuente la seudoobstrucción del colon (síndrome de Ogilvie) 64. Los síntomas de presentación consisten en distensión abdominal con estreñimiento o diarrea. El diagnóstico se establece mediante una radiografía simple de abdomen, que normalmente muestra la distensión masiva del colon. Los signos y síntomas son normalmente mínimos o atribuibles a las quemaduras. El mejor tratamiento posible se debe basar en el grado de distensión cecal. Una distensión ⬍10 cm en su diámetro máximo recibe tratamiento conservador con enemas de solución salina y descompresión del tubo rectal. La descompresión mediante colonoscopia es la opción preferida para un ciego dilatado persistentemente con una evolución mayor de 3 días o una distensión ⬎10 cm. Sin embargo, se debe plantear el caso minuciosamente para ajustar el tamaño «aceptable» de la distensión cecal según el tamaño y el peso del paciente, en especial en los pacientes pediátricos. La intervención quirúrgica raramente es necesaria, con la creación de una cecostomía o con resección y diversión ocasionalmente.

Pancreatitis

Figura 28.3 Necrosis de la mitad distal del intestino delgado. Este paciente se sometió a la resección del intestino necrótico con exteriorización de la zona proximal del intestino delgado mediante una ileostomía, que posteriormente se revirtió sin incidentes.

deben reconocerse con prontitud. Los pacientes con quemaduras mayores tienen un riesgo alto de la colitis seudomembranosa, ya que reciben tratamiento con varios antibióticos para las infecciones sistémicas documentadas y como profilaxis durante la escisión e implantación del injerto. La presencia de heces con sangre oculta o francamente sanguinolentas debe alertar inmediatamente la búsqueda del sobrecrecimiento de C. difficile mediante la determinación de toxinas. La eliminación de los antibióticos innecesarios del tratamiento sistémico es la clave de la prevención de esta enfermedad. Cuando se presenta, el tratamiento más adecuado es vancomicina o metronidazol por vía oral. El metronidazol es un tratamiento eficaz que también puede administrarse por vía intravenosa.

Íleo La sepsis, el desequilibrio electrolítico, los narcóticos y la insuficiencia renal son causas frecuentes del íleo generalizado en pacientes quemados. En presencia del íleo, la alimentación ente366

La pancreatitis aguda puede presentarse en los pacientes quemados. Su patogenia suele ser idiopática, pero puede ser atribuible también a la isquemia, sepsis y medicamentos. El diagnóstico puede ser difícil y se enmascara por las quemaduras masivas. El síntoma de dolor epigástrico junto a hiperamilasemia confirma el diagnóstico. El tratamiento es similar al de la pancreatitis en pacientes no quemados, con tratamiento de soporte con reposo intestinal, reposición de líquidos y nutrición IV. El papel exacto que desempeña la nutrición enteral con respecto a la nutrición parenteral y el uso de antibióticos siguen siendo motivo de debate. Debe obtenerse una ecografía abdominal de las vías biliares para determinar la presencia de litiasis biliar. En ocasiones, es necesario el estudio diagnóstico detallado con TC abdominal para identificar las complicaciones como la formación de seudoquistes, necrosis pancreática y absceso pancreático. La intervención quirúrgica raramente está indicada, a menos que se produzcan complicaciones infecciosas.

Sondas de alimentación La importancia de la nutrición enteral en los pacientes muy graves, incluidos los quemados, está claramente establecida. La nutrición parenteral se asocia a un aumento de riesgo de complicaciones como sepsis de la vía, atrofia intestinal y sobrecrecimiento bacteriano. Sin embargo, la ingesta calórica excesiva necesaria en el paciente quemado, junto a la pérdida del apetito y/o la incapacidad de consumir la ingestión oral, necesita del uso de vías alternativas para administrar las calorías, aparte de la sencilla vía oral. Las sondas nasogástricas y nasoyeyunales y los tubos de gastrostomía y yeyunostomía permiten administrar la nutrición enteral, pero cada uno de ellos tiene sus ventajas y desventajas propias. La selección de la fórmula enteral inadecuada también causa diarrea y malabsorción, que complican la cicatrización de la herida y los cuidados locales de la misma, en especial en la zona del periné. Una ventaja de la sonda nasogástrica es que se evitan las complicaciones potenciales asociadas al procedimiento (es decir, el abordaje endoscópico o abdominal abierto). Las sondas de alimentación nasogástricas son blandas, finas y maleables y evitan las complicaciones gástricas, pulmonares y nasales que provocan grandes sondas de descompresión nasogástricas. Sin embargo, estas sondas son difíciles de mantener e inadvertidamente pueden

Complicaciones del acceso vascular

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desplazarse o migrar hacia el árbol pulmonar, provocando complicaciones potencialmente graves por aspiración. La sonda de alimentación nasoduodenal o nasoyeyunal se coloca bajo guía fluoroscópica con la punta introducida mucho más allá del píloro y se ha convertido en un procedimiento estándar en muchas unidades de quemados. Este método es especialmente útil en los pacientes con quemaduras mayores, que con frecuencia tienen íleo gástrico durante e inmediatamente después del período agudo de la quemadura. La alimentación enteral inmediata se inicia al mismo tiempo que se consigue la descompresión gástrica con la sonda nasogástrica. Sin embargo, estas sondas de alimentación requieren un ajuste minucioso del volumen de la fórmula para evitar la distensión abdominal, diarreas y molestias. Un tubo de gastrostomía introducido quirúrgicamente puede mantenerse durante períodos prolongados de tiempo y requiere una experiencia mínima para su control65; sin embargo, la zona quirúrgica se puede complicar por la presencia de la quemadura. Además del alto riesgo de rotura de la herida en la zona de la gastrostomía por la quemadura, la falta de tejido subcutáneo hace que sea más sensible a las complicaciones como el prolapso gástrico (v. figura 28.4). Aunque ahora existen técnicas alternativas de colocación, como los métodos percutáneos asistidos por endoscopia66 y laparoscopia67, que permiten reducir la morbilidad asociada a la introducción quirúrgica del tubo de gastrostomía, aún se requiere un cuidado muy atento para evitar las complicaciones relacionadas con el propio tubo de gastrostomía. En general, el tubo de alimentación introducido por laparoscopia se ha convertido en el método estándar para los pacientes pediátricos. Sin embargo, las paredes abdominales relativamente no distensibles debido a las quemaduras de espesor completo en la zona del torso aumentan las dificultades para conseguir la insuflación adecuada de la cavidad abdominal. Además, el tubo de gastrostomía no es un método adecuado para lograr la descompresión gástrica eficaz. Aunque la alimentación mediante yeyunostomía elimina el riesgo de reflujo gastroesofágico asociado a la alimentación con sonda gástrica, también tiene la desventaja de requerir un procedimiento quirúrgico. La fisiopatología de la diarrea en los pacientes quemados alimentados con sonda se ha estudiado ampliamente. En un estudio, la osmolalidad de la alimentación introducida en la sonda, la medicación para la úlcera de estrés o la hipoalbuminemia no afectaron negativamente a la absorción intestinal. El soporte enteral precoz con una dieta baja en grasas (⬍20% de la ingesta calórica) y enriquecida con vitamina A (⬎10.000 UI/día) aumenta al máximo las condiciones que favorecen la tolerancia a la alimentación con sonda68. La incidencia de diarrea aumenta en los pacientes mayores, con ⬎40% de la SC quemada, en pacientes tratados con antibióticos o con alimentaciones con sonda de inicio tardío (⬎48 horas después de la quemadura). Ante estos resultados, la alimentación enteral debe iniciarse precozmente después de las quemaduras, y formularse específicamente para evitar la diarrea. La intervención quirúrgica no impidió el alta sin incidentes en el postoperatorio y la posibilidad de la alimentación enteral, incluso en los pacientes pediátricos que requirieron una laparotomía por un síndrome del compartimento abdominal69.

del tronco prohíbe usar los abordajes mínimamente invasivos. En los pacientes quemados pediátricos, la hemorragia recta, en especial en los niños pequeños de 1-3 años de edad, debe alertar sobre la posibilidad de una intususcepción ileocólica. La ecografía puede identificar esta afección, si bien la reducción no quirúrgica con un enema es difícil en este grupo de pacientes. En la cirugía, la intususcepción se reduce manualmente, se realiza la apendicectomía y se valora minuciosamente la viabilidad del segmento intestinal afectado (v. figura 28.5). La naturaleza crítica del diagnóstico rápido para prevenir la necrosis o perforación también se resaltó en un informe de un caso reciente en un lactante de 18 meses de edad con intususcepción70.

Complicaciones del acceso vascular Es imperativo obtener un acceso venoso adecuado para administrar la reposición de líquidos agresiva durante la fase crítica aguda después de la quemadura. Aunque el acceso venoso periférico con catéteres de gran calibre es la vía preferida para la reanimación de los pacientes traumatológicos, la colocación de una vía venosa periférica puede ser muy difícil en caso de quemaduras mayores que afectan a las extremidades. En consecuencia, la obtención de una vía venosa central se ha convertido en una práctica estándar en los pacientes con quemaduras mayores, para obtener un acceso vascular seguro para la administración de líquidos y productos sanguíneos y también para la vigilancia del volumen intravascular en el perioperatorio. Sin embargo, la implantación de la vía venosa central se asocia a complicaciones graves. Se debe prestar una atención especial al uso de varios lugares de canulación disponibles, dependiendo del tamaño del paciente, además de tener en cuenta el estado clínico de las quemaduras. La vigilancia arterial es necesaria con frecuencia en los pacientes quemados muy graves. En el Shriners Hospital for Children de Galveston el cateterismo de la arteria femoral se ha convertido en la práctica habitual para la vigilancia hemodinámica en los pacientes con quemaduras mayores. Los riesgos potenciales de complicaciones por el acceso arterial femoral son, evidentemente, bastante mayores que con el cateterismo de las arterias radial o pedia.

Tromboflebitis supurada Se ha estimado que la incidencia de las complicaciones por tromboflebitis supurada en pacientes quemados varía entre el 0,4% y el 7% con un riesgo significativo en pacientes con ⬎20% de la SC con quemaduras71-74. En una revisión de 2103 pacientes estudiados

Otros Los pacientes con quemaduras masivas requieren en general una estancia hospitalaria prolongada; en consecuencia, también son sensibles a las patologías habituales del tubo digestivo, como la apendicitis. La escasa capacidad para discernir la historia y los resultados de la exploración abdominal crean problemas a la hora de establecer el diagnóstico con prontitud. Las modalidades del estudio radiológico, como la ecografía y la TC, están fácilmente disponibles para garantizar la exactitud del diagnóstico. Aunque la apendicectomía laparoscópica se ha convertido en el método estándar, la cavidad abdominal restrictiva a la insuflación de gas en los pacientes quemados con quemaduras mayores en la zona

Figura 28.4 Prolapso gástrico en la zona de gastrostomía. La gastrostomía a través de una zona de quemaduras de espesor completo tiene un riesgo alto de prolapso gástrico. 367

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a

b Figura 28.5 Intususcepción íleo-ileal en un paciente quemado. Se observó intolerancia persistente a la alimentación enteral con un contenido importante de residuos gástricos junto a heces «actuales» gelatinosas en un lactante de 19 meses de edad. (a) Intususcepción íleo-ileal en la zona media ileal. (b) La reducción manual demostró la presencia de un segmento ileal necrótico que requirió la resección con anastomosis primaria.

durante un período de más de 10 años se demostró que en 25 pacientes (1,2%), con una edad media de 40 años y un 49% de la SC con quemaduras, encontramos una incidencia significativa de tromboembolia pulmonar71. Cada vez se describen más experiencias con trombosis venosa central séptica relacionada con el catéter. No todas esas infecciones se asocian a trombosis venosas y los factores de riesgo específicos del desarrollo de la tromboflebitis supurada son tanto las quemaduras como el cateterismo intravenoso prolongado. Los factores como el cateterismo prolongado (⬎72 horas), soluciones IV concentradas, escisiones venosas, catéteres en la extremidad inferior o el acceso IV de urgencia se han asociado al aumento de riesgo de tromboflebitis séptica75. La presentación de la tromboflebitis supurada a menudo se oculta, no mostrando signos clínicos locales el 20% de los casos75. En los pacientes quemados, la tromboflebitis supurada oculta es la más frecuente; sólo el 36% de los pacientes mostró signos locales en un 368

estudio73. Los pacientes quemados muestran con frecuencia un hemocultivo positivo y sepsis clínica sin una fuente evidente. Se debe explorar la situación de todos los catéteres para identificar una sepsis relacionada con el catéter. La ausencia de pus en la zona o dentro de la vena no descarta necesariamente la tromboflebitis supurada75. La exploración correcta de una vena infectada requiere la escisión quirúrgica y expresión del contenido de la vena. Si se encuentra pus o un coágulo, se debe escindir el segmento de la vena hasta llegar a una zona de aspecto normal (normalmente, la primera tributaria no afectada). Si la exploración es negativa en una zona, se procederá a la exploración secuencial de las demás zonas hasta que se identifique la fuente de la infección. Además de la escisión quirúrgica, se deben administrar antibióticos sistémicos por vía IV. Los microorganismos encontrados con mayor frecuencia en las venas infectadas de los pacientes quemados son un reflejo de los que se han cultivado en la quemadura73. En los pacientes no quemados se encuentran Staphylococcus, Klebsiella y Candida en orden descendente de frecuencia75. La trombosis venosa central séptica relacionada con el catéter se detecta cada vez con mayor frecuencia en la población de pacientes quemados, ya que su incidencia es paralela al aumento del uso de catéteres venosos centrales en esos pacientes. Normalmente, los pacientes con trombosis venosa central séptica tienen un cultivo positivo en la punta del catéter, el hemocultivo y la bacteriemia mantenida después de la extracción del catéter. La mayoría de los pacientes también mostrará signos locales de enfermedad manifestada por la inflamación de la extremidad superior homolateral76. La trombosis relacionada con el catéter se trata con la extracción del catéter solamente, aunque podría necesitarse la heparinización sistémica completa si hay una obstrucción significativa al flujo. La intervención quirúrgica raramente es necesaria. Para reducir la incidencia de esas complicaciones de trombosis o infección, la práctica actual recomendada para el acceso venoso central en el Shriners Hospital for Children de Galveston consiste en el cuidado aséptico meticuloso de la zona de inserción del catéter junto a cambios programados periódicamente del lugar de inserción. Los catéteres venosos centrales se cambian sobre la guía introducida a través de un catéter existente cada 3 días y utilizando una cánula venosa central nueva en una localización nueva cada 6 días.

Complicaciones torácicas Con el uso frecuente del acceso venoso central en los pacientes con quemaduras mayores, se reconoce el riesgo de complicaciones torácicas asociadas a la colocación de una vía venosa central. Aunque la incidencia global es bastante pequeña (1%-4%), cualquiera de las complicaciones torácicas puede dar paso a problemas que pondrán en peligro la vida del paciente. El neumotórax se debe a una lesión del parénquima pulmonar durante la punción venosa en las venas centrales y se trata con observación o con la colocación de un tubo torácico. Sin embargo, si no se diagnostica, en especial en pacientes tratados con soporte ventilatorio con presión positiva, puede evolucionar con rapidez a neumotórax a tensión con compromiso hemodinámico. Para reducir el riesgo de punción del parénquima pulmonar durante el intento de colocación de la vía venosa central, es crucial estar familiarizado con la anatomía venosa central en las zonas del cuello y el tórax. En especial en los pacientes pediátricos pequeños, el acceso a la vena subclavia puede requerir un ángulo de abordaje cefálico más agudo bajo la clavícula, debido a las diferencias anatómicas cuando se compara con los adultos77,78. Se debe colocar un rodillo apropiado bajo el hombro para aumentar al máximo el espacio entre la primera costilla y la clavícula y facilitar el acceso a las venas subclavias. El paciente debe estar correctamente sedado y se administrará suficiente medicación analgésica para evitar cualquier movimiento durante el procedimiento. La localización de la hemorragia relacionada con la implantación de catéteres venosos centrales es variable y puede ser local, medias-

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tínica, intratorácica o pericárdica. La hemorragia local se presenta normalmente en pacientes con una coagulopatía pero debe controlarse con presión local. La hemorragia en el espacio torácico se presenta en el momento de inserción del catéter o después de que el catéter esté en su lugar, por la erosión de las paredes de la vena. La sangre se puede acumular en el mediastino, el espacio pleural o el pericardio. La situación que conduce a la perforación de las paredes venosas con mayor frecuencia se produce durante la inserción de una vaina introductora percutánea sobre la guía. A medida que se introduce la vaina puede no conectarse correctamente con la trayectoria de la vena y se dañan las paredes de la vena. Si la lesión es pequeña, puede resolverse por sí sola con formación de una trombosis. No obstante, cuando el desgarro de la vena es mayor puede producirse una hemorragia en la cavidad torácica y puede ser necesaria la toracotomía de urgencia. Para reducir el riesgo de complicación hemorrágica, muchas unidades de quemados se basan en la guía fluoroscópica o ecográfica durante la inserción de las vías venosas centrales. El taponamiento pericárdico también puede producirse, con una mortalidad elevada. La hemorragia o infusión de líquido en el espacio pericárdico compromete con rapidez la función cardíaca y da lugar al colapso hemodinámico. Los pacientes normalmente manifiestan hipotensión, riedos cardíacos amortiguados y venas del cuello distendidas (tríada de Beck). Sin embargo, la tríada clásica de síntomas se encuentra presente completa en raras ocasiones y el médico debe mantener un elevado índice de sospecha para reconocer este problema precozmente. Los ecocardiogramas pueden confirmar la sospecha clínica y una pericardiocentesis o ventana pericárdica devuelve la función cardíaca a su valor basal.

Isquemia distal de la extremidad La vigilancia arterial es necesaria en los pacientes con quemaduras mayores, en especial durante el perioperatorio. Aunque las cánulas se introducen habitualmente en las arterias radial y pedia sin complicaciones significativas, se pueden asociar a problemas como hematoma y dolor. En ocasiones, se plantea el uso de la arteria femoral, más proximal y de mayor calibre, aunque debe usarse sólo con extrema cautela debido a las complicaciones

potencialmente graves que pueden producirse. La arteria femoral puede ser muy pequeña y el catéter en su interior puede provocar una oclusión casi completa del flujo sanguíneo hacia las zonas distales de la extremidad, en especial en pacientes quemados pediátricos. Si esto sucediera, se debe extraer el catéter inmediatamente y obtener un estudio Doppler del flujo para evaluar la presencia de un colgajo de la íntima. Recientemente, se ha utilizado la arteriografía con resonancia magnética como herramienta diagnóstica, con un rendimiento excelente. El tratamiento conservador, optimizando la hemodinámica y a veces con heparinización sistémica, suele ser adecuado para restaurar el flujo sanguíneo. La intervención quirúrgica raramente es necesaria y puede comprometer aún más la integridad del flujo sanguíneo arterial. Pero, sobre todo, las cánulas arteriales deben extraerse en cuanto desaparezca su efecto beneficioso potencial para la vigilancia invasiva de los pacientes con quemaduras mayores.

Resumen Los problemas quirúrgicos secundarios a las quemaduras pueden causar respuestas fisiológicas devastadoras. Los médicos deben mantener un elevado índice de sospecha para identificar las lesiones no térmicas asociadas durante la evaluación de los pacientes con quemaduras mayores. Cuando se presente un paciente con varias lesiones orgánicas se deben seguir los protocolos del ATLS, comprobando la vía respiratoria, la respiración y la circulación. Las lesiones en otros órganos y sistemas deben manejarse según el proceso sistémico, con la participación de los cirujanos consultores pertinentes. Durante la hospitalización prolongada de los pacientes con quemaduras mayores pueden presentarse múltiples complicaciones gastrointestinales. Las úlceras y otras complicaciones deben prevenirse cuando sea posible, detectándose y tratándose cuando aparezcan. Por último, los profesionales sanitarios deben mantenerse constantemente alerta ante los problemas relacionados con los catéteres intravenosos y la alimentación con sonda, ya que las infecciones y otras complicaciones relacionadas pueden ser mortales.

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Bibliografía 1. Counce JS, Cone JB, McAlister L, et al. Surgical complications of thermal injury. Am J Surg 1988; 156(6):556–557. 2. Marzek PA, Miller FB, Cryer HM, et al. Nonthermal surgical complications in burn patients. South Med J 1991; 84(6):689– 691. 3. Brandt CP, Yowler CJ, Fratianne RB. Burns with multiple trauma. Am Surg 2002; 68(3):240–243; discussion 243–244. 4. Pruitt BA Jr. Management of burns in the multiple inury patient. Surg Clin North Am 1970; 50(6):1283–1300. 5. Purdue GF, Hunt JL. Multiple trauma and the burn patient. Am J Surg 1989; 158(6):536–539. 6. Dougherty W, Waxman K. The complexities of managing severe burns with associated trauma. Surg Clin North Am 1996; 76(4):923–958. 7. Briggs D, Kirwin M, Morrison KM. Severe occupational traumatic injuries. Prim Care 1994; 21(2):349–366. 8. Baxter CR. Present concepts in the management of major electrical injury. Surg Clin North Am 1970; 50(6):1401–1418. 9. Purdue GF, Hunt JL, Layton TR, et al. Burns in motor vehicle accidents. J Trauma 1985; 25(3):216–219. 10. Liu M, Lee CH, P’Eng FK. Prospective comparison of diagnostic peritoneal lavage, computed tomographic scanning, and ultrasonography for the diagnosis of blunt abdominal trauma. J Trauma 1993; 35(2):267–270. 11. Goodwin CW Jr, McManus WF, Mason AD Jr, et al. Management of abdominal wounds in thermally injured patients. J Trauma 1982; 22(2):92–97. 12. Wong L, Grande CM, Munster AM. Burns and associated nonthermal trauma: an analysis of management, outcome, and relation to the Injury Severity Score. J Burn Care Rehabil 1989; 10(6):512– 516.

13. Dossett AB, Hunt JL, Purdue GF, et al. Early orthopedic intervention in burn patients with major fractures. J Trauma 1991; 31(7):888–892; discussion 892–883. 14. Safﬂe JR, Schnelby A, Hofmann A, et al. The management of fractures in thermally injured patients. J Trauma 1983; 23(10):902– 910. 15. Curtis MJ, Clarke JA. Skeletal injury in thermal trauma: a review of management. Injury 1989; 20(6):333–336. 16. Frye KE, Luterman A. Burns and fractures. Orthop Nurs 1999; 18(1):30–35. 17. Hornor G. Physical abuse: recognition and reporting. J Pediatr Health Care 2005; 19(1):4–11. 18. Peck MD, Priolo-Kapel D. Child abuse by burning: a review of the literature and an algorithm for medical investigations. J Trauma 2002; 53(5):1013–1022. 19. Listman DA, Bechtel K. Accidental and abusive head injury in young children. Curr Opin Pediatr 2003; 15(3):299–303. 20. Banks RO, Gallavan RH Jr, Zinner MH, et al. Vasoactive agents in control of the mesenteric circulation. Fed Proc 1985; 44(12): 2743–2749. 21. Hilton JG, Marullo DS. Trauma induced increases in plasma vasopressin and angiotensin II. Life Sci 1987; 41(19):2195–2200. 22. Jones WG 2nd, Minei JP, Barber AE, et al. Splanchnic vasoconstriction and bacterial translocation after thermal injury. Am J Physiol 1991; 261(4 Pt 2):H1190–H1196. 23. Inoue S, Lukes S, Alexander JW, et al. Increased gut blood ﬂow with early enteral feeding in burned guinea pigs. J Burn Care Rehabil 1989; 10(4):300–308. 24. Tokyay R, Zeigler ST, Traber DL, et al. Postburn gastrointestinal vasoconstriction increases bacterial and endotoxin translocation. J Appl Physiol 1993; 74(4):1521–1527. 369

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25. Jones WG 2nd, Minei JP, Barber AE, et al. Additive effects of thermal injury and infection on the small bowel. Surgery 1990; 108(1):63–70. 26. Herndon DN, Abston S, Stein MD. Increased thromboxane B2 levels in the plasma of burned and septic burned patients. Surg Gynecol Obstet 1984; 159(3):210–213. 27. Slater H, Goldfarb IW. Acute septic cholecystitis in patients with burn injuries. J Burn Care Rehabil 1989; 10(5):445–447. 28. Desai MH, Herndon DN, Rutan RL, et al. Ischemic intestinal complications in patients with burns. Surg Gynecol Obstet 1991; 172(4):257–261. 29. Kupper TS, Deitch EA, Baker CC, et al. The human burn wound as a primary source of interleukin-1 activity. Surgery 1986; 100(2):409–415. 30. Herndon DN, Barrow RE, Rutan TC, et al. Effect of propranolol administration on hemodynamic and metabolic responses of burned pediatric patients. Ann Surg 1988; 208(4):484–492. 31. McArdle AH, Palmason C, Brown RA, et al. Early enteral feeding of patients with major burns: prevention of catabolism. Ann Plast Surg 1984; 13(5):396–401. 32. Sologub VK, Zaets TL, Tarasov AV, et al. Enteral hyperalimentation of burned patients: the possibility of correcting metabolic disorders by the early administration of prolonged high calorie evenly distributed tube feeds. Burns 1992; 18(3): 245–249. 33. Fleming RY, Rutan RL, Jahoor F, et al. Effect of recombinant human growth hormone on catabolic hormones and free fatty acids following thermal injury. J Trauma 1992; 32(6):698–702; discussion 702–693. 34. Jeschke MG, Herndon DN, Finnerty CC, et al. The effect of growth hormone on gut mucosal homeostasis and cellular mediators after severe trauma. J Surg Res 2005; 127(2):183–189. 35. Mochizuki H, Trocki O, Dominioni L, et al. Mechanism of prevention of postburn hypermetabolism and catabolism by early enteral feeding. Ann Surg 1984; 200(3):297–310. 36. Jones WG 2nd, Minei JP, Barber AE, et al. Bacterial translocation and intestinal atrophy after thermal injury and burn wound sepsis. Ann Surg 1990; 211(4):399–405. 37. Carter EA, Tompkins RG, Schiffrin E, et al. Cutaneous thermal injury alters macromolecular permeability of rat small intestine. Surgery 1990; 107(3):335–341. 38. LeVoyer T, Ciofﬁ WG Jr, Pratt L, et al. Alterations in intestinal permeability after thermal injury. Arch Surg 1992; 127(1):26–29; discussion 29–30. 39. Magnotti LJ, Deitch EA, Burns, bacterial translocation, gut barrier function, and failure. J Burn Care Rehabil 2005; 26(5):383–391. 40. Gosain A, Gamelli RL. Role of the gastrointestinal tract in burn sepsis. J Burn Care Rehabil 2005; 26(1):85–91. 41. Wolf SE, Ikeda H, Matin S, et al. Cutaneous burn increases apoptosis in the gut epithelium of mice. J Am Coll Surg 1999; 188(1):10–16. 42. Ramzy PI, Wolf SE, Irtun O, et al. Gut epithelial apoptosis after severe burn: effects of gut hypoperfusion. J Am Coll Surg 2000; 190(3):281–287. 43. Czaja AJ, McAlhany JC, Pruitt BA Jr. Acute gastroduodenal disease after thermal injury. An endoscopic evaluation of incidence and natural history. N Engl J Med 1974; 291(18):925–929. 44. Moscona R, Kaufman T, Jacobs R, et al. Prevention of gastrointestinal bleeding in burns: the effects of cimetidine or antacids combined with early enteral feeding. Burns Incl Therm Inj 1985; 12(1):65–67. 45. Prasad JK, Thomson PD, Feller I. Gastrointestinal haemorrhage in burn patients. Burns Incl Therm Inj 1987; 13(3):194–197. 46. Battal MN, Hata Y, Matsuka K, et al. Effect of a prostaglandin I 2 analogue, beraprost sodium, on burn-induced gastric mucosal injury in rats. Burns 1997; 23(3):232–237. 47. Pruitt BA Jr, Goodwin CW Jr. Stress ulcer disease in the burned patient. World J Surg 1981; 5(2):209–222. 48. Raff T, Germann G, Hartmann B. The value of early enteral nutrition in the prophylaxis of stress ulceration in the severely burned patient. Burns 1997; 23(4):313–318. 49. Ross DC, Lee KC, Peters WJ, et al. Acalculous cholecystitis in association with major burns. Burns Incl Therm Inj 1987; 13(6):488–491. 50. McClain T, Gilmore BT, Peetz M. Laparoscopic cholecystectomy in the treatment of acalculos cholecystitis in patients after thermal injury. J Burn Care Rehabil 1997; 18(2):141–146. 51. Glenn F, Becker CG. Acute acalculous cholecystitis. An increasing entity. Ann Surg 1982; 195(2):131–136. 370

52. Still J, Scheirer R, Law E. Acute cholecystectomy performed through cultured epithelial autografts in a patient with burn injuries: a case report. J Burn Care Rehabil 1996; 17(5):429–431. 53. Sosna J, Copel L, Kane RA, et al. Ultrasound-guided percutaneous cholecystostomy: update on technique and clinical applications. Surg Technol Int 2003; 11:135–139. 54. Boland GW, Lee MJ, Leung J, et al. Percutaneous cholecystostomy in critically ill patients: early response and ﬁ nal outcome in 82 patients. AJR Am J Roentgenol 1994; 163(2):339–342. 55. Wise JN, Gervais DA, Akman A, et al. Percutaneous cholecystostomy catheter removal and incidence of clinically signiﬁcant bile leaks: a clinical approach to catheter management. AJR Am J Roentgenol 2005; 184(5):1647–1651. 56. Lescher TJ, Sirinek KR, Pruitt BA Jr. Superior mesenteric artery syndrome in thermally injured patients. J Trauma 1979; 19(8): 567–571. 57. Ogbuokiri CG, Law EJ, MacMillan BG. Superior mesenteric artery syndrome in burned children. Am J Surg 1972; 124(1):75–79. 58. Milner EA, Ciofﬁ WG, McManus WF, et al. Superior mesenteric artery syndrome in a burn patient. Nutr Clin Pract 1993; 8(6):264– 266. 59. Kingham TP, Shen R, Ren C. Laparoscopic treatment of superior mesenteric artery syndrome. JSLS 2004; 8(4):376–379. 60. Wilson MD, Dziewulski P. Severe gastrointestinal haemorrhage and ischaemic necrosis of the small bowel in a child with 70% full-thickness burns: a case report. Burns 2001; 27(7): 763–766. 61. Kowal-Vern A, McGill V, Gamelli RL. Ischemic necrotic bowel disease in thermal injury. Arch Surg 1997; 132(4):440–443. 62. Grube BJ, Heimbach DM, Marvin JA. Clostridium difﬁ cile diarrhea in critically ill burned patients. Arch Surg 1987; 122(6):655–661. 63. Jennings LJ, Hanumadass M. Silver sulfadiazine induced Clostridium difﬁcile toxic megacolon in a burn patient: case report. Burns 1998; 24(7):676–679. 64. Kadesky K, Purdue GF, Hunt JL. Acute pseudo-obstruction in critically ill patients with burns. J Burn Care Rehabil 1995; 16(2 Pt 1):132–135. 65. Gauderer MW, Stellato TA. Gastrostomies: evolution, techniques, indications, and complications. Curr Probl Surg 1986; 23(9):657–719. 66. Grant JP. Comparison of percutaneous endoscopic gastrostomy with Stamm gastrostomy. Ann Surg 1988; 207(5):598–603. 67. Chung DH, Georgeson KE. Fundoplication and gastrostomy. Semin Pediatr Surg 1998; 7(4):213–219. 68. Gottschlich MM, Warden GD, Michel M, et al. Diarrhea in tube-fed burn patients: incidence, etiology, nutritional impact, and prevention. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1988; 12(4):338–345. 69. Mayes T, Gottschlich MM, Warden GD. Nutrition intervention in pediatric patients with thermal injuries who require laparotomy. J Burn Care Rehabil 2000; 21(5):451–456; discussion 450–451. 70. Kincaid MS, Vavilala MS, Faucher L, et al. Feeding intolerance as a result of small-intestine intussusception in a child with major burns. J Burn Care Rehabil 2004; 25(2):212–214; discussion 211. 71. Rue LW 3rd, Ciofﬁ WG Jr, Rush R, et al. Thromboembolic complications in thermally injured patients. World J Surg 1992; 16(6):1151–1154; discussion 1155. 72. Pruitt BA Jr, McManus AT. The changing epidemiology of infection in burn patients. World J Surg 1992; 16(1):57–67. 73. Pruitt BA Jr, McManus WF, Kim SH, et al. Diagnosis and treatment of cannula-related intravenous sepsis in burn patients. Ann Surg 1980; 191(5):546–554. 74. Pruitt BA Jr, Stein JM, Foley FD, et al. Intravenous therapy in burn patients. Suppurative thrombophlebitis and other lifethreatening complications. Arch Surg 1970; 100(4):399–404. 75. Golueke PJ, Zinner MJ. Management of septic thrombophlebitis. In: Ernst CB, Stanley JC, eds. Current therapy in vascular surgery. Philadelphia: BC Decker; 1991:1014–1019. 76. Kaufman J, Demas C, Stark K, et al. Catheter-related septic central venous thrombosis – current therapeutic options. West J Med 1986; 145(2):200–203. 77. Cobb LM, Vinocur CD, Wagner CW, et al. The central venous anatomy in infants. Surg Gynecol Obstet 1987; 165(3):230–234. 78. Chung DH, Ziegler MM. Vascular access procedures. In: Ziegler MM, Azizkhan RG, Weber TR, eds. Operative pediatric surgery. New York: McGraw-Hill; 2003:85–93.

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Lesiones por electricidad

Capítulo

29

Gary F. Purdue, Brett D. Arnoldo y John L. Hunt

Índice Quemaduras por electricidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .371 Tratamiento en el momento agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . .372 Lesión por rayos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .375 Quemaduras de bajo voltaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .375 Complicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376

Quemaduras por electricidad Introducción La electricidad es actualmente una parte indispensable de la civilización, invisible y a menudo no apreciada en todo su valor. Por desgracia, las quemaduras por electricidad son las más devastadoras de todas las lesiones térmicas en relación con su tamaño, afectando normalmente a la piel y a tejidos más profundos. Afectan principalmente a varones jóvenes en el trabajo, a menudo tienen implicaciones legales y son la causa más frecuente de amputaciones en la unidad de quemados. Además del personal que se ocupa del mantenimiento del tendido y de los electricistas, los trabajadores de la construcción, los peones y los operarios de grúas son los que tienen el máximo riesgo1. Las quemaduras por electricidad tienen varias manifestaciones agudas y crónicas que no se ven en otros tipos de lesión térmica. La morbilidad, la duración de la estancia hospitalaria y el número de intervenciones son mucho mayores de lo esperado, si nos basamos únicamente en el tamaño de la quemadura. © ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Fisiopatología La intensidad de la quemadura eléctrica está determinada por el voltaje, la corriente (amperaje), el tipo de corriente (alterna o continua), el recorrido del flujo de corriente, la duración del contacto, la resistencia en el punto de contacto y la susceptibilidad individual. Las quemaduras por electricidad se clasifican como de bajo voltaje (⬍1000 voltios) y lesiones por alto voltaje (1000 voltios y mayores). Las quemaduras de bajo voltaje están localizadas en general en la zona que rodea inmediatamente a la lesión, mientras que en el caso del alto voltaje la quemadura cutánea se asocia a daños en el tejido profundo subyacente, muy parecido al que se produce en una lesión por aplastamiento2. Casi todas las quemaduras que se producen en el interior, excepto en instalaciones industriales especializadas, son del tipo de bajo voltaje. Aunque la víctima o los testigos conocen el voltaje implicado, se desconoce la cantidad de corriente, estando el flujo de la corriente relacionado con el voltaje según la ley de Ohm: Corriente (I) = Voltaje (E) / Resistencia (R)

En los experimentos con animales se ha demostrado que la resistencia varía continuamente con el tiempo, cayendo inicialmente despacio y después mucho más rápidamente hasta que se forma un arco en los lugares de contacto. La resistencia aumenta después hasta el infinito y cesa el flujo de la corriente 3. Las mediciones de la temperatura, obtenidas simultáneamente, demostraron que la velocidad de aumento de la temperatura es paralela a los cambios del amperaje. La temperatura del tejido fue crítica para la magnitud de los daños en el tejido. De manera interesante, no se observaron incrementos de la temperatura distal al punto de contacto. En Norteamérica, más del 90% de todas las quemaduras por electricidad se deben a la corriente alterna comercial de 60 ciclos por segundo, que invierte su polaridad 120 veces por segundo. Sólo se encuentran a veces lesiones industriales de baja o alta frecuencia. Al pasarse la mitad del tiempo en el espectro positivo con respecto a tierra y la otra mitad, en el negativo, las palabras «entrada» y «salida» de las heridas son arcaicas, ya que no se sabe si un punto dado del cuerpo ha contactado con el cable o con el suelo. Esos términos deben reemplazarse por el de «puntos de contacto». Un término descriptivo o como lesión de tipo reventón describe la concentración de la corriente y no su causa (v. figura 29.1). La ruta de la corriente establece una diferencia significativa en los casos mortales prehospitalarios, pero en los pacientes que llegan vivos al hospital las determinaciones de la trayectoria de la corriente son a menudo menos precisas y significativas. El paciente puede tener ningún punto de contacto visible, o uno, o muchos, incluso un número indecible de contactos invisibles. Un ejemplo es el electrocauterio quirúrgico, en el que no es visible el punto de contacto con la gran almohadilla de tierra (esperemos). A pesar de que hay algunas ideas erróneas, el término «electrocución» no se aplica a esos pacientes vivos, ya que la electrocución se define como «matar mediante una descarga eléctrica»4. La corriente alterna causa contracciones musculares tetánicas, lo que puede arrojar a las víctimas lejos del punto de contacto o hacer que se mantengan continuamente en contacto con la fuente eléctrica, con la posibilidad de que la intensidad aumente continuamente. La alteración de los niveles de conciencia, que se describe en la mitad de las víctimas de corrientes de alto voltaje, también contribuye a prolongar los períodos prolongados de contacto5. La resistencia en el punto de contacto varía de valores muy bajos en las manos o la piel llenas de sudor en el verano a más de 100.000 ohmios en las manos o pies llenos de callos durante el clima seco del invierno. La susceptibilidad individual es un término no cuantificable que explica por qué dos o más sujetos expuestos a la misma situación sufren lesiones muy diferentes. Las quemaduras pueden tener tres componentes diferentes: la verdadera lesión eléctrica causada por el flujo de la corriente, una lesión en arco resultante del arco eléctrico generado a medida que pasa la corriente desde la fuente hasta un objeto y la lesión por llamas, causada por la ignición de las ropas y/o del entorno. Los arcos de electricidad a temperaturas de hasta 4000 °C crean una lesión de tipo fogonazo6, se ven más a menudo en los electricistas que trabajan con objetos metálicos en estrecha proximidad a una 371

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Figura 29.1 Punto de contacto de alto voltaje, con una lesión de tipo estallido en las paredes del tórax.

Figura 29.2 Brazo y mano contraídos característicos después de un contacto de alto voltaje con mionecrosis extensa de todo el antebrazo.

fuente eléctrica. Cuando estas lesiones se producen sin un flujo real de corriente a través de la víctima, se tratan y clasifican de la misma forma que cualquier quemadura por fogonazo. El mecanismo exacto de una lesión eléctrica sigue siendo objeto de investigaciones importantes y clínicamente aparece como una combinación multifactorial de causas térmicas y no térmicas. La electricidad que fluye a través de los tejidos genera calor, igual que hace cuando atraviesa la resistencia de una tostadora, definiendo la ley de Joule la cantidad de potencia (calor) que se libera en un objeto:

te. En consecuencia, las lesiones más graves se ven en las muñecas y tobillos, disminuyendo su intensidad proximalmente. En el flujo de la corriente entre mano y pie, el 30% de la resistencia se encuentra en el tobillo y el 25% en la muñeca10. Las extremidades son las partes del cuerpo que se lesionan con mayor frecuencia, produciéndose la lesión más grave a menudo en el brazo y la mano (v. figura 29.2). Como la corriente fluye en el camino de menor resistencia, puede generar pequeñas lesiones por el arco en la axila, la ingle o las fosas poplítea y antecubital como las que aquí vemos.

Potencia (J, Julios) = I 2 (Corriente) ⫻ R (Resistencia) La resistencia ofrecida por los tejidos (desde la mínima a la máxima) es nervios, vasos sanguíneos, músculo, piel, tendones, grasa y hueso. En teoría, el flujo de la corriente se distribuiría en proporción a la resistencia, generando los tejidos la máxima resistencia al máximo calor. Sin embargo, en un modelo de animales el cuerpo actúa como una resistencia uniforme sencilla y no como una suma de distintas resistencias, es decir, se comporta como un conductor de volumen 3. Los tejidos profundos parecen retener el calor, de forma que los tejidos que rodean el hueso, en especial entre dos huesos (es decir, tibia-peroné, radio-cúbito) sufren a menudo una lesión más intensa que el tejido superficial. La lesión vascular macro y microscópica asociada parece producirse casi inmediatamente y no es reversible7. La destrucción eléctrica directa e indirecta de las células también participa en la lesión tisular, algo que parece ser especialmente importante para las células del sistema nervioso, ya que su lesión no puede explicarse correctamente sólo por el calentamiento. Las células mantienen su integridad con la bomba de sodio-potasio-ATPasa actuando con una corriente directa de –90 milivoltios, por lo que tienen la posibilidad de alterarse con una corriente alterna de alto voltaje. La degradación de las membranas celulares es uno de los mecanismos por los cuales se produce el daño celular8. Este proceso de electroporación de las membranas celulares explica la lesión que no se debe aparentemente al calor 9.

Tratamiento en el momento agudo La intensidad de la lesión es inversamente proporcional a la superficie transversal del tejido capaz de transportar la corrien372

Vigilancia electrocardiográfica Si bien la fibrilación ventricular es la causa más frecuente de muerte en el escenario de la lesión, una lesión eléctrica puede precipitar prácticamente cualquier arritmia cardíaca. Las arritmias se tratan siguiendo las mismas indicaciones y modalidades que cuando se deben a causas médicas. En la experiencia de los autores, la fibrilación auricular de nueva aparición ha sido la arritmia más frecuente en los pacientes que llegan vivos al hospital. Todas han respondido al tratamiento médico. También puede producirse una lesión miocárdica directa. Esta lesión se comporta más como una contusión miocárdica traumática que como un infarto de miocardio verdadero, sin las consecuencias hemodinámicas o recurrencias de los infartos de miocardio ateroscleróticos. Housinger y cols. han demostrado que la creatina cinasa (CK) y la creatina cinasa MB (MB-CK) son malos indicadores de la lesión miocárdica en ausencia de signos ECG de daño miocárdico, en especial en presencia de una lesión significativa en el músculo esquelético11-13. El daño miocárdico y las arritmias se manifiestan muy poco después de la lesión14. Todos los pacientes se deben vigilar durante el transporte y en la sala de urgencias. En lugar de una política de vigilancia cardíaca más prolongada en todos los pacientes, una política selectiva hace un uso más eficiente de los recursos médicos tan caros, sin riesgos para el paciente1,14.

Indicaciones de la vigilancia cardíaca • Parada cardíaca documentada. • Arritmia cardíaca durante el transporte o en SU. • ECG anormal en el SU (aparte de la bradi o taquicardia sinusal). • El tamaño de la quemadura o la edad del paciente requieren vigilancia.

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Mioglobinuria La presencia de una orina pigmentada (más oscuro que un color rosa claro) en un paciente con una quemadura eléctrica indica un daño muscular significativo. Los pigmentos mioglobina y hemoglobina suponen un riesgo de insuficiencia renal aguda y deben eliminarse con rapidez. Aunque las concentraciones bajas son motivo de poca preocupación clínica, la pigmentación en orina visible macroscópicamente requiere una respuesta rápida para reducir la obstrucción tubular (v. figura 29.3). El análisis de orina con tira reactiva es demasiado sensible para pigmentos y hematuria como para servir de guía del tratamiento. La evaluación del suero para distinguir la mioglobina de la hemoglobina depende del hecho de que el complejo de mioglobina, más pequeño, se elimina por los riñones con un umbral por debajo de la visibilidad, mientras que la hemoglobina, que es un polímero ligado a la albúmina, tiene un umbral renal mucho más alto. No obstante, la distinción entre ambas tiene escasa significación clínica, ya que ambas deben ser eliminadas con rapidez y deben recibir tratamiento. La orina que tiene un color más oscuro que un rosa claro se trata rápidamente con dos ampollas de manitol (25 g) en inyección IV rápida, seguida inmediatamente por dos ampollas de bicarbonato sódico, también en inyección IV rápida. El lactato de Ringer se administra en una velocidad suficiente para eliminar macroscópicamente el pigmento de la orina. La justificación de este protocolo consiste en crear una diuresis osmótica rápida con la alcalinización inicial para reducir la precipitación del pigmento en los túbulos renales. Si se mantiene

una perfusión orgánica adecuada, no es necesario repetir la administración de manitol y bicarbonato. Los diuréticos del asa no son tan eficientes como el manitol. La diuresis requerida suele ser muy alta durante varias horas después de la lesión, seguidas por una reducción significativa de las necesidades de diuresis, ya que el retorno venoso de la zona herida hacia la circulación central está trombosada. Usando este protocolo, los autores han tenido una incidencia cero de insuficiencia renal aguda en 187 pacientes consecutivos con pigmento urinario visible macroscópicamente.

Reposición La lesión oculta asociada a la quemadura eléctrica hace que el uso de las fórmulas de reposición para pacientes quemados basadas en la superficie corporal quemada sea inexacto, excepto para establecer el volumen mínimo requerido. En ausencia de mio/hemoglobinuria macroscópica, el objetivo de la reposición es mantener las constantes vitales normales y una diuresis de 30-50 mL/h con lactato de Ringer, cuya velocidad se ajusta cada hora para alcanzar estos objetivos.

Lesiones traumáticas Aproximadamente el 15% de las víctimas de quemaduras eléctricas sufren lesiones traumáticas además de su quemadura, una tasa casi doble de la existente en otros pacientes quemados. La mayoría de esas lesiones se deben a caídas desde una cierta altura o porque son arrojados contra algún objeto; otras son conseFigura 29.3 Estudio diagnóstico y tratamiento de la orina pigmentada.

Orina

Tira reactiva en orina Negativa

Positiva

Análisis de orina Eritrocitos

Hematuria

Sin eritrocitos

Sobrenadante rojo Evaluar suero

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PIV, cistograma Negativo

Observar el F de pigmento

Positivo

Evaluación GU

Claro

Mioglobina

Pigmentado

Hemoglobina ¿También mioglobina?

Evaluación macroscópica del pigmento Rosa

Rojo-Negro Manitol Bicarbonato Lactato de Ringer Evitar la hipotensión

373

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cuencia de las contracciones musculares tetánicas asociadas a la propia descarga eléctrica. Las fuerzas son suficientemente fuertes como para provocar fracturas por compresión15. La historia y la exploración física detalladas deberían seleccionar los pacientes que requieren una evaluación traumatológica completa.

Síndrome compartimental Los pacientes con lesiones por electricidad de alto voltaje en las extremidades corren el riesgo de desarrollar síndromes compartimentales durante las primeras 48 horas después de la lesión. El músculo dañado, inflamado dentro de la fascia que recubre la extremidad, puede aumentar las presiones hasta un punto en el que se compromete el flujo sanguíneo muscular. La pérdida de pulsos es uno de los últimos signos del síndrome compartimental, a diferencia de la pérdida precoz de los pulsos que se produce en una extremidad que ha sufrido una quemadura circunferencial y que requiere una escarotomía. El elevado índice de sospecha es fundamental para el diagnóstico precoz (ya sea mediante exploraciones seriadas de las extremidades afectadas o repitiendo la medición de las presiones compartimentales) y el rápido tratamiento de ese aumento de presión en los compartimentos. Aunque se ha propuesto un abordaje muy agresivo a las fasciotomías en el pasado, la fasciotomía y su cierre implican una morbilidad significativa. Mann y cols. han establecido un argumento convincente a favor de la actitud conservadora en relación con las indicaciones de las fasciotomías, que debe aplicarse ante los signos clínicos habituales del síndrome compartimental, la disfunción nerviosa progresiva o el fracaso de la reposición, sometiendo a los demás pacientes a la exploración y desbridamiento intensivo entre 3 y 5 días después de la quemadura16. La elevación de la CK se ha correlacionado con la extensión del daño muscular, proponiendo los autores la descompresión precoz y el tratamiento quirúrgico agresivo en los pacientes con niveles muy elevados de CK17. Se realizan en el quirófano cuatro fasciotomías compartimentales de la pierna y fasciotomías anteriores o posteriores18 del antebrazo, bajo anestesia general. Raramente es necesario efectuar fasciotomías mediales y laterales del muslo y del brazo para liberar completamente todas las zonas dañadas. Las incisiones pueden hacerse con bisturí o con electrocauterio, teniendo cuidado de garantizar la liberación completa de todos los grupos musculares afectados. Para la cobertura de la herida que se produce se usa un vendaje biológico, como un heteroinjerto porcino19, y la extremidad se mantiene elevada para acelerar la resolución del edema. En esta operación inicial ponemos una sutura de seda en el músculo en el límite proximal de la necrosis macroscópica para determinar la progresión del daño visible. Aunque se discute mucho sobre la naturaleza progresiva de las quemaduras por electricidad, la escisión final del músculo raramente llega a más de 1 cm proximal a la zona determinada en una evaluación inicial minuciosa. Después de la cirugía inicial se efectúa una segunda operación tras 24-48 horas con desbridamiento o amputación y el cierre más precoz posible. El cierre de la herida de la fasciotomía es más fácil aplicando tracción en los bordes de la piel afectada utilizando suturas cuidadosamente introducidas, con un bucle a tensión en los vasos20 o los dispositivos de tensión comerciales. La implantación del injerto de piel es mínima si el cierre de la fasciotomía se planifica correctamente. Para reducir el tiempo quirúrgico y la pérdida de sangre en la intervención inicial no se realizan habitualmente amputaciones primarias, excepto para extremidades momificadas y contraídas.

Tratamiento de las heridas El tratamiento local de las quemaduras se realiza usando acetato de mafenida en la marca del punto de contacto en la escara, por su excelente penetración. La sulfadiacina de plata se usa 374

para el control microbiano de los componentes profundos del fogonazo o la llama, y un vendaje biológico para las zonas más superficiales. La escisión quirúrgica comienza en 2-3 días después de la quemadura, en la segunda intervención después de la fasciotomía o como el primer procedimiento en pacientes que no requieren fasciotomías. Se eliminan todos los tejidos evidentemente necróticos, y se conservan los tejidos de viabilidad dudosa para repetir su evaluación cada 2-3 días hasta que se pueda conseguir el cierre de la herida. Los mejores resultados funcionales se obtienen con unos cuidados muy conservadores con extracción de tejidos y cierre de la herida y una combinación de injertos y/o colgajos de piel para la cobertura de las partes blandas. El día del ingreso comienza un programa permanente de fisioterapia y utilización de férulas funcionales, que continuará durante toda la estancia hospitalaria. Las exploraciones neuromusculares tienen como objetivo documentar el estado neurológico. Lo mejor es evitar la anestesia regional para reducir las complicaciones medicolegales, si surgiera una disfunción neurológica tardía.

Diagnóstico Se han investigado varias modalidades diagnósticas, intentando acelerar el proceso de identificación del alcance de la necrosis de los tejidos profundos. La gammagrafía con radionúclidos xenón-13321 y pirofosfato de tecnecio22,23 es un factor predictivo exacto del daño tisular. Hammond demostró que el estudio con esta prueba no disminuía la estancia hospitalaria o el número de intervenciones requeridas23. El estudio radiológico con resonancia magnética tiene una baja sensibilidad para evaluar el daño muscular en las zonas no perfundidas. La RM potenciada con gadolinio demuestra la viabilidad potencial en zonas de edema tisular, así como una buena correlación con la histopatología 24-26. Aunque son muy sensibles y específicos, los escáneres diagnósticos a menudo añaden poca información a la evaluación clínica directa y crean problemas logísticos propios. Para todos los fines prácticos, el uso de las técnicas citadas anteriormente es caro e innecesario.

Zonas problemáticas Los puntos de contacto en el cuero cabelludo, tórax y abdomen plantean otros problemas de tratamiento específicos. El cuero cabelludo debe investigase minuciosamente en busca de lesiones, ya que las quemaduras en esa zona raramente son dolorosas y se pasan por alto con facilidad en las exploraciones físicas superficiales (v. figura 29.4). Las quemaduras del cuero cabelludo que rodean la coronilla se tratan mediante escisión e implantación del injerto de piel directamente en la zona, mientras que las heridas que penetran hasta la tabla exterior del cráneo o más profundamente requieren un abordaje diferente. La exposición de la bóveda craneal no viable se ha tratado históricamente proporcionando un lecho viable de la herida después de retirar el hueso muerto con un osteotomo o una fresa de tipo dental. Taladrar varios orificios en un patrón muy bien definido y con suficiente profundidad para probar una hemorragia del hueso esponjoso viable es otro método que permite el desarrollo de tejido de granulación que, finalmente, cubrirá toda la zona. Este último método aún es útil en situaciones en las que la edad avanzada del paciente o el gran tamaño de la quemadura impiden un abordaje más agresivo al cierre de la herida. Todos los métodos mencionados requieren semanas o meses de tratamiento de las heridas antes de que la herida esté lista para la cobertura con un autoinjerto. El mejor abordaje, y el más rápido, para estas quemaduras profundas en el cráneo es el/los colgajo(s) de rotación del cuero cabelludo sobre la zona quemada. Los injertos de piel de espesor completo cubren el defecto adyacente resultante. De esta forma, se consigue un cierre rápido y la morbilidad asociada es mínima (v. figura 29.5) 27. La expansión de la piel de las zonas pilosas

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minales requiere una planificación minuciosa y, a menudo, la participación de un equipo multidisciplinar para obtener resultados óptimos.

Lesión por rayos

Figura 29.4 Punto de contacto en el cuero cabelludo con necrosis cutánea en la coronilla. El paciente no refiere dolor.

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Figura 29.5 Colgajo de rotación en cuero cabelludo para cubrir el punto de contacto necrótico profundo.

puede realizarse 12-18 meses más tarde, para obliterar las zonas de alopecia. Los defectos mayores del cuero cabelludo se cierran con colgajos libres anastomosados en los vasos apropiados que queden fuera de la zona de la lesión. Además de los efectos en el miocardio de la electricidad mencionados anteriormente, también pueden producirse lesiones torácicas de estructuras profundas como el nervio frénico y la lesión térmica directa del corazón. Las lesiones de las paredes del tórax presentan problemas especiales de cierre (colgajos de partes blandas adyacentes o remotos) para la cobertura del hueso y cartílago expuestos. La condritis costal es la complicación más frecuente de las quemaduras profundas en la pared torácica, y se convierte en una fuente de morbilidad a largo plazo que requiere varios desbridamientos. Las heridas abdominales pueden causar lesiones internas, tanto directamente bajo los puntos de contacto como a distancia, como consecuencia de una necrosis isquémica tardía 28,29. Debe evaluarse a menudo los cambios en la exploración abdominal y/o en la tolerancia a la alimentación. El deterioro obliga a una laparotomía. La reparación de heridas grandes en las paredes abdo-

Aproximadamente caen cada año 100.000 tormentas en EE. UU., matando los rayos a más personas que cualquier otro fenómeno atmosférico, con 80 casos mortales al año, la mayor parte en Florida y Texas 30-32. Aunque las caídas de los rayos conllevan millones de voltios de electricidad, el espectro de las quemaduras es muy variado, desde una quemadura cutánea mínima a quemaduras significativas de una profundidad igual a la producida por la electricidad comercial de alto voltaje. La lesión cutánea mayor es rara, a menos que un objeto cercano se vuelva incandescente causando una lesión de tipo fogonazo o llama, como cuando cae en una bolsa de palos de golf que está en la espalda de la víctima. El signo cutáneo patognomónico de la caída del rayo es un patrón eritematoso ramificado, dendrítico, arborescente o a modo de helecho en la piel (figura de Lichtenberg) que aparece en la primera hora tras la lesión y se desvanece con rapidez, parecido a una reacción de habones y eritema 33. También se ha descrito que las quemaduras aisladas de espesor completo en las puntas de los dedos del pie son características. Ambos hallazgos son útiles para determinar la causa de la lesión en el paciente que se encuentra caído en determinadas circunstancias 34. El rayo puede causar parada tanto respiratoria como cardíaca, en la cual la RCP es especialmente eficaz cuando se inicia con rapidez 35. Se deben explorar las orejas, ya que su lesión es frecuente desde la rotura de la membrana timpánica (la más frecuente) a la destrucción del oído medio e interno36. Las complicaciones neurológicas son relativamente frecuentes y consisten en inconsciencia, convulsiones, parestesias y parálisis, que pueden evolucionar durante varios días después de la lesión. El término keraunoparálisis se ha usado para describir el último síntoma complejo mencionado y se asocia a trastornos vasomotores. Por suerte, suelen ser transitorias. Pueden presentarse lesiones suceptibles de tratamiento quirúrgico, incluidos los hematomas epidurales, subdurales e intracerebrales, obligando a un elevado índice de sospecha por la alteración del nivel de conciencia 31. El pronóstico de muchas lesiones neurológicas causadas por el rayo suele ser mejor que el de otras causas de traumatismos, aunque los cambios neurológicos sutiles pueden persistir, lo que sugiere que debe aplicarse un abordaje muy conservador con espera vigilada y tratamiento de soporte y exploraciones neurológicas seriadas después de una TC inicial para descartar las causas corregibles. En un estudio reciente de Muehlberger y cols. con un seguimiento de 12,3 años después de la lesión se demostró que ninguno de los 10 pacientes tenían defectos neurológicos o psicológicos a largo plazo37. Las diferencias en la evolución a largo plazo parecen relacionadas más con la eficacia de la RCP que con la propia lesión.

Quemaduras de bajo voltaje La corriente directa de bajo voltaje causa tanto lesiones directas como lesiones térmicas, debido principalmente al efecto de calentamiento de la electricidad alrededor de un anillo, un reloj de pulsera, una pulsera o un collar incandescente, provocando una quemadura térmica circunferencial. Estas lesiones se tratan de la misma forma que las demás quemaduras térmicas 38. Los mecánicos y las personas que trabajan con automóviles tienen el mayor riesgo de sufrir esta lesión, ya que los sistemas eléctricos de automoción son la fuente más frecuente de electricidad de bajo voltaje y alto amperaje. 375

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La corriente alterna de bajo voltaje está localizada normalmente en los puntos de contacto, aunque si el contacto es prolongado el daño tisular puede extenderse hacia tejidos más profundos con poca extensión lateral, como se ve en las heridas de alto voltaje. Estas heridas se tratan con escisión hasta el tejido viable y cobertura apropiada según la profundidad y localización de la herida. Las quemaduras de la cavidad oral son el tipo más frecuente de quemadura eléctrica grave en niños pequeños 39. La mayoría de esas lesiones es consecuencia de que el niño muerde un cable eléctrico o la interfase macho-hembra del enchufe entre dos cables. Las lesiones que afectan a la comisura de la boca se tratan inicialmente de forma muy conservadora, ya que la extensión de la lesión es difícil de predecir (v. figura 29.6). El tratamiento simple de las heridas se realiza con el paciente ambulatorio40,41. La complicación más grave es una hemorragia de la arteria labial, que se produce 10-14 días después de la lesión. Se dará instrucciones a la familia para que compriman la arteria labial con un dedo si se produjera esta hemorragia y que acudan al SU. Después de la cicatrización, el tratamiento varía según la intensidad de la lesión. El estiramiento suave y uso de férulas orales consiguen buenos resultados estéticos y funcionales en la mayoría de los casos, reservándose la cirugía reconstructiva para el resto. La mircostomia grave se corrige con colgajos de avance de la mucosa. Las quemaduras de las porciones medias de la boca cicatrizan muy mal y requieren un abordaje quirúrgico más agresivo, con una reconstrucción programada minuciosamente42,43.

Complicaciones Las complicaciones precoces principales de una lesión eléctrica incluyen manifestaciones renales, sépticas, cardíacas, neurológicas y oculares. La insuficiencia renal y la sepsis son prevenibles mediante la reposición adecuada y la eliminación rápida del tejido necrótico, mientras que el daño cardíaco se reconoce y trata en el momento del ingreso. Los defectos neurológicos pueden estar presentes en el momento del ingreso o aparecen días o semanas después de la lesión.

Figura 29.6 Quemadura por contacto con corriente de bajo voltaje en la boca, que afecta principalmente a la comisura. 376

La formación de cataratas es la complicación ocular más frecuente de una lesión eléctrica, si bien las manifestaciones oculares pueden afectar a todas las porciones del ojo44,45. La fisiopatología parece ser desconocida, pero los cambios oculares pueden afectar hasta al 5%-20% de los casos con quemaduras verdaderas por electricidad. Saffle describió siete pacientes con 13 cataratas, observando la elevada frecuencia de bilateralidad y la escasa asociación con el voltaje o la localización de los puntos de contacto, si bien a menudo pensó que se asociaban con mayor frecuencia a los puntos de contacto de cabeza, cuello y parte superior del tronco46. El 77% de sus casos evolucionó finalmente a un punto en el que se necesitó tratamiento quirúrgico, cuyos resultados fueron buenos en todos los casos. El espacio de tiempo necesario para la aparición puede ser de tan sólo 3 semanas y hasta de 11 años después de la lesión47. Las complicaciones neurológicas son muy variadas y pueden presentarse precozmente o tardíamente (hasta 2 años después de la lesión). Los defectos neuromusculares que pueden aparecer como consecuencia de una lesión eléctrica comprenden paresias, parálisis, síndrome de Guillain-Barré, mielitis transversa o esclerosis lateral amiotrófica48. En un estudio de Grube se analizó su incidencia5. De 64 pacientes con quemaduras de alto voltaje, el 67% desarrolló síntomas neurológicos centrales o periféricos inmediatamente. Un tercio tuvo neuropatías periféricas, persistentes en un tercio también de ellos. El 12% tuvo neuropatía periférica de inicio diferido, que se resolvió en el 50% de los casos. No describieron ningún caso de neuropatías centrales de inicio tardío. Ko describió 13 pacientes con lesiones de la médula espinal de inicio diferido, proponiendo una causa vascular del defecto49. El defecto periférico más frecuente es la neuropatía periférica, siendo la debilidad el signo clínico más frecuente 50. En general, la resolución de lesiones de inicio precoz es mucho mejor que en las de inicio tardío, la espasticidad es más frecuente que la flaccidez y la función se afecta más que la sensación. La sobreactividad simpática con cambios en los hábitos intestinales y en la función urinaria y sexual es la complicación autónoma compleja principal. Aunque aún no se ha explicado el mecanismo exacto de la lesión nerviosa, tanto la lesión directa provocada por la corriente eléctrica como la causa vascular son objeto de la máxima atención. Hasta la fecha, los estudios radiológicos, incluidas la angiografía y la RM, no han sido útiles para predecir o evaluar el alcance del déficit. Muy a menudo se encuentran anomalías neuropsicológicas. En un estudio en el que se compararon pacientes con quemaduras eléctricas y otros con quemaduras no eléctricas, Pliskin demostró molestias significativas en los niveles cognitivos superiores, físicos y emocionales no relaciona-

Figura 29.7 Osificación heterotópica que surge en los extremos de corte en una amputación del antebrazo, que requirió la escisión.

Bibliografía http://MedicoModerno.Blogspot.Com

dos con la lesión o el estado general 51. Debe efectuarse una exploración neurológica completa en el momento del ingreso, documentando la presentación inicial. En consecuencia, el seguimiento a largo plazo con exploraciones neuromusculares detalladas sigue siendo una parte importante de la asistencia del paciente. La evaluación electrodiagnóstica puede ser útil para describir el defecto. La participación precoz de un psiquiatra con experiencia e interés en el tema es importante para evaluar las necesidades a largo plazo y participar en la creación de un plan de terapia. La osificación heterotópica se produce en los extremos de corte de la amputación y es exclusiva del paciente quemado por

electricidad. Se presenta en el 80% de los casos con amputaciones de huesos largos, pero no en casos de desarticulaciones o de amputaciones de huesos pequeños. La osificación fue suficientemente intensa para requerir la revisión quirúrgica del extremo del hueso en el 28% de los pacientes (v. figura 29.7) 52. Este procedimiento es sencillo, se realiza mediante la apertura de la incisión del muñón usando una gubia ósea para eliminar el hueso heterotópico blando, y se vuelve a cerrar el muñón. Aunque las quemaduras por electricidad sólo suponen el 3% de todas las quemaduras, consumen una enorme cantidad de recursos y requieren el abordaje por un equipo minuciosamente diseñado para proporcionar la asistencia óptima.

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Bibliografía 1. Arnoldo BD, Purdue GF, Kowalske K, et al. Electrical injuries: a 20-year review. J Burn Care Rehabil 2004; 25:479–484. 2. Artz CP. Electrical injury simulates crush injury. Surg Gynecol Obstet 1967; 125:1316–1317. 3. Hunt JL, Mason AD, Masterson TS, et al. The pathophysiology of acute electric burns. J Trauma 1976; 16:335–340. 4. Merriam-Webster’s Collegiate Dictionary, 10th edn. Springﬁeld, MA: Merriam-Webster; 2000:371. 5. Grube BJ, Heimbach DM, Engrav LH, et al. Neurologic consequences of electrical burns. J Trauma 1990; 30:254–258. 6. Nichter LS, Bryant CA, Kenney JG, et al. Injuries due to commercial electric current. J Burn Care Rehabil 1984; 5:124–137. 7. Hunt JL, McManus WF, Haney WP, et al. Vascular lesions in acute electric injuries. J Trauma 1974; 14:461–473. 8. Lee RC, Kolodney SB. Electrical injury mechanisms: electrical breakdown of cell membranes. Plast Reconstr Surg 1987; 80:672–680. 9. Lee RC, Canaday DJ, Hammer SM. Transient and stable ionic permeabilization of isolated skeletal muscle cells after electrical shock. J Burn Care Rehabil 1993; 14:528–540. 10. Freiberger H. The electrical resistance of the human body to commercial direct and alternating currents. (Der elektrische widerstand des menschilichen Koepers gegen technischen gleich und wechselstrom.) Berlin. Elertrizitatswirtschaft 1933; 2:442–446. 11. Housinger TA, Green L, Shahangian S, et al. A prospective study of myocardial damage in electrical injuries. J Trauma 1985; 25:122–124. 12. McBride JW, Labrosse KR, McCoy HG, et al. Is serum creatine kinase-MB in electrically injured patients predictive of myocardial injury? JAMA 1986; 255:764–768. 13. Dilworth D, Hasan D, Alford P, et al. Evaluation of myocardial injury in electrical burn patients. J Burn Care Rehabil 1998; 19 (Pt 2): S239. 14. Purdue GF, Hunt JL. Electrocardiographic monitoring after electrical injury: necessity or luxury. J Trauma 1986; 26:166–167. 15. Layton TR, McMurtry JM, McClain EJ, et al. Multiple spine fractures from electric injury. J Burn Care Rehabil 1984; 5:373–375. 16. Mann R, Gibran N, Engrav L, et al. Is immediate decompression of high voltage electrical injuries to the upper extremity always necessary? J Trauma 1996; 40:584–589. 17. Koop J, Loos B, Spilker G, et al. Correlation between serum creatinine kinase levels and extent of muscle damage in electrical burns. Burns 2004; 30:680–683. 18. Fazi B, Raves JJ, Young JC, et al. Fasciotomy of the upper extremity in the patient with trauma. Surg Gyn Obstet 1987; 165:447–448. 19. Parshley P, Kilgore J, Pulito J, et al. Aggressive approach to the extremity damaged by electric current. Am J Surg 1985; 150:78–82. 20. Berman SS, Schilling JD, McIntyre KE, et al. Shoelace technique for delayed primary closure of fasciotomies. Am J Surg 1994; 167:435–436. 21. Clayton JM, Hayes AC, Hammel J, et al. Xenon-133 determination of muscle blood ﬂow in electrical injury. J Trauma 1977; 17:293–298. 22. Hunt J, Lewis S, Parkey R, Baxter C. The use of technetium-99m stannous pyrophosphate scintigraphy to identify muscle damage in acute electric burns. J Trauma 1979; 19:409–413.

23. Hammond J, Ward CG. The use of technetium-99 pyrophosphate scanning in management of high voltage electrical injuries. Am Surg 1994; 68:886–888. 24. Fleckenstein JL, Chason DP, Bonte FJ, et al. High-voltage electric injury: assessment of muscle viability with MR imaging and Tc-99m pyrophosphate scintigraphy. Radiology 1993; 195:205– 210. 25. Ohashi M, Koizumi J, Hosoda Y, et al. Correlation between magnetic resonance imaging and histopathology of an amputated forearm after electrical injury. Burns 1998; 24:362–368. 26. Lee RC. Injury by electrical forces: pathophysiology, manifestations, and therapy. Curr Probl Surg 1997; 34:738–740. 27. Hunt J, Purdue G, Spicer T. Management of full-thickness burns of the scalp and skull. Arch Surg 1983; 118:621–625. 28. Newsome TW, Curreri PW, Kurenius K. Visceral injuries – an unusual complication of an electrical burn. Arch Surg 1972; 105:494–497. 29. Reilley AF, Rees R, Kelton P, et al. Abdominal arotic occlusion following electric injury. J Burn Care Rehabil 1985; 6:226–229. 30. Lightning-Associated deaths – United States, 1980–1995. MMWR 1998; 19:391–394. 31. Hiestand D, Colice GL. Lightning-strike injury. J Intensive Care 1988; 3:303–314. 32. Tribble CG, Persing JA, Morgan RF, et al. Lightning injury. Curr Concept Trauma Care 1984; Spring:5–10. 33. ten Duis HJ, Klasen HJ, Nijsten MWN. Superﬁcial lightning injuries – their ‘fractal’ shape and origin. Burns 1987;13:141–146. 34. Fahmy FS, Brinsden MD, Smith J, et al. Lightning: the multisystem group injuries. J Trauma 1999; 46:937–940. 35. Moran KT, Thupari JN, Munster AM. Electric- and lightninginduced cardiac arrest reversed by prompt cardiopulmonary resuscitation. JAMA 1986; 255:2157. 36. Bergstrom L, Neblett LM, Sando I, et al. The lightning-damaged ear. Arch Otolaryngol 1974; 100:117–121. 37. Muehlberger T, Vogt PM, Munster AM. The long-term consequences of lightning injuries. Burns 2001; 27:829–833. 38. Manstein CM, Manstein ME, Manstein G. Circumferential electric burns of the ring ﬁ nger. J Hand Surg 1987; 12A:808. 39. Rai J, Jeschke MG, Barrow RE, et al. Electrical injuries: a 30-year review. J Trauma 1999; 46:933–936. 40. Leake JE, Curtin JW. Electrical burns of the mouth in children. Clin Plast Surg 1984; 11:669–683. 41. D’Italia JG, Hulnick SJ. Outpatient management of electric burns of the lip. J Burn Care Rehabil 1984; 5: 465–466. 42. Sadove AM, Jones JE, Lynch TR, et al. Appliance therapy for perioral electrical burns: a conservative approach. J Burn Care Rehabil 1988; 9:391–395. 43. Pensler JM, Rosenthal A. Reconstruction of the oral commissure after an electrical burn. J Burn Care Rehabil 1990; 11: 50–53. 44. Johnson EV, Klein LB, Skalka HW. Electrical cataracts: a case report and review of the literature. Ophthalmic Surg 1987; 18:283–285. 45. Boozalis GT, Purdue GF, Hunt JP, et al. Ocular changes from electrical burn injuries: a literature review and report of cases. J Burn Care Rehabil 1991; 5:458–462. 377

CAPÍTULO 29 • Lesiones por electricidad http://MedicoModerno.Blogspot.Com

46. Safﬂe JR, Crandall A, Warden GD. Cataracts: a long-term complication of electrical injury. J Trauma 1985; 25:17–21. 47. Mutlu FM, Duman H, Cli Y. Early-onset unilateral electric cataract: a rare clinical entity. J Burn Care Rehabil 2004; 25:363–365. 48. Petty PG, Parkin G. Electrical injury to the central nervous system. Neurosurgery 1986; 19:282–284. 49. Ko SH, Chun W, Kim HC. Delayed spinal cord injury following electrical burns: a 7-year experience. Burns 2004; 30:691–695. 50. Haberal MA, Gureu S, Akman N, et al. Persistent peripheral nerve pathologies in patients with electric burns. J Burn Care Rehabil 1996; 17:147–149. 51. Pliskin NH, Capelli-Schellpfeffer M, Law RT, et al. Neuropsychological symptom presentation after electrical injury. J Trauma 1998; 44:709–715.

378

52. Helm PA, Walker SC. New bone formation at amputation in electrically burn-injured patients. Arch Phys Med Rehabil 1987; 68:284–286.

Lecturas recomendadas Andrews CJ, Cooper MA, Darveniza M, et al. Lightning injuries: electrical, medical and legal aspects. Boca Raton: CRC; 1992. Kurtz EB, Shoemaker TM. The lineman’s and cablemans’s handbook, 7th edn. New York: McGraw-Hill; 1985.

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Capítulo

30

Quemaduras químicas Arthur P. Sanford

La intensidad de una quemadura química depende de:

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .379 Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .379 Principios generales del tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . .380

• • • • •

Fuerza (concentración). Cantidad de producto que provoca la quemadura. Forma y duración del contacto con la piel (progresión). Penetración. Mecanismo de acción.

Productos específicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .381

En términos generales, existen seis mecanismos de acción de los productos químicos en los sistemas biológicos2:

Introducción

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Vivimos en un mundo que depende cada vez más de los productos químicos. Nuestros vehículos se alimentan de derivados del petróleo que se queman en las cámaras de combustión del motor y de las reacciones químicas que se producen en las baterías, nuestros jardines son fertilizados por productos especialmente enriquecidos y nuestras casas se mantienen limpias gracias a potentes productos que disuelven y eliminan la suciedad. Todo ello hace que las quemaduras químicas sean más frecuentes en el hogar, aunque las aplicaciones industriales que proporcionan estos productos también están en expansión. Siempre que se emiten noticias de un conflicto armado con un país no armado con armas nucleares existe la posibilidad de usar armas químicas. La variedad de exposiciones químicas es tan amplia que en un breve capítulo no podríamos describir todos los productos y sus tratamientos, aunque este capítulo proporciona los principios generales para el tratamiento de las lesiones químicas (v. figuras 30.1 y 30.2). La importancia de entender estos principios se subraya por el hecho de que, aunque sólo el 3% de todas las quemaduras se debe a exposiciones químicas, aproximadamente el 30% de las muertes por quemaduras se deben a lesiones químicas1.

Fisiopatología Todas las quemaduras, tanto si se deben a fuentes químicas o térmicas, tienen en común la desnaturalización de las proteínas. La estructura de las proteínas biológicas implica no sólo una secuencia específica de aminoácidos, sino también una estructura tridimensional que depende de fuerzas débiles, como enlaces de hidrógeno o fuerzas de Van der Waals. Esas estructuras tridimensionales convierten la actividad biológica a las proteínas y se alteran con facilidad por influencias externas. La energía calórica rompe esos enlaces débiles para desplegar y desnaturalizar las proteínas, igual que los cambios del pH o la disolución de los lípidos circundantes que pueden estabilizar una proteína alteran su función. De igual modo, los efectos directos de los productos químicos en un grupo reactivo de una proteína la harán ineficaz. Además, los productos químicos actúan a nivel sistémico, ya que sus elementos circulan por el cuerpo de la víctima, con la posibilidad de una toxicidad metabólica.

• Reducción: los agentes reductores actúan uniéndose a los electrones libres en las proteínas tisulares. Ejemplo de ello son el ácido clorhídrico, el ácido nítrico y los agentes mercuriales. • Oxidación: los agentes oxidantes se oxidan en contacto con las proteínas tisulares. Los subproductos a menudo también son tóxicos y continúan reaccionando con el tejido circundante. Ejemplos de los agentes oxidantes son el hipoclorito sódico (solución de Dakin), el permanganato potásico y el ácido crómico. • Agentes corrosivos: las sustancias corrosivas desnaturalizan las proteínas tisulares por contacto. Normalmente, la formación de una escara y una úlcera superficial son la representación de este tipo de lesiones. Ejemplos de agentes corrosivos son los fenoles y los cresoles, el fósforo blanco, las sales dicromato, los metales sódicos y las lejías. • Venenos protoplásmicos: se trata de agentes que producen sus efectos al unirse o inhibir el calcio u otros iones orgánicos necesarios para mantener la viabilidad y la función de los tejidos. Ejemplos de venenos protoplásmicos son los ácidos alcaloides, el ácido acético, el ácido fórmico y los competidores o inhibidores metabólicos, como el ácido oxálico y el ácido fluorhídrico. • Vesicantes: los agentes vesicantes producen isquemia con necrosis anóxica en el lugar de contacto. Por ejemplo, sustancias como las cantáridas (mosca española), dimetilsulfóxido (DMSO), gas mostaza y lewisita. • Desecantes: estas sustancias dañan los tejidos al producir su deshidratación participando al mismo tiempo en reacciones exotérmicas que liberan calor hacia el tejido. Ejemplos son el ácido sulfúrico y el ácido muriático (ácido clorhídrico concentrado). Dentro de esos grupos, hay diferentes categorías de compuestos, cada una con sus propias características. Este método de descripción de las quemaduras como producidas por ácidos o álcalis es menos exacto que describir la clase según la forma en que se coagulan las proteínas. Aunque los mecanismos de acción de cada ácido o álcali pueden diferir, las heridas resultantes son similares y justifican su consideración como grupos independientes3. Los ácidos actúan como donantes de protones en el sistema biológico y los 379

CAPÍTULO 30 • Quemaduras químicas http://MedicoModerno.Blogspot.Com

ácidos fuertes tienen un pH ⬍ 2. Sin embargo, el mejor factor predictivo de la capacidad de un ácido de causar la lesión es la cantidad de material neutralizante que permite corregir el pH del ácido hasta la neutralidad4. El material alcalino o básico capaz de producir la lesión normalmente tiene un pH ⬎ 11,55. En general, el material alcalino produce una lesión mayor que los compuestos ácidos porque provoca necrosis por coagulación con precipitación de proteínas, mientras que la reacción al álcali es la necrosis por licuefacción que permite al álcali penetrar más profundamente en el tejido herido6. Los álcalis se disuelven y se unen a las proteínas de los tejidos para formar proteinatos alcalinos, que son solubles y contienen iones OH, permitiendo que las reacciones continúen a mayor profundidad en los tejidos7. Las soluciones orgánicas tenderán a disolver la membrana lipídica de las paredes celulares y provocarán la alteración de la arquitectura celular como su mecanismo de acción. Las soluciones inorgánicas tenderán más a mantenerse en el exterior de las células, pero actúan como vehículos transportando los productos mencionados anteriormente que desnaturalizan las proteínas o forman sales con las propias proteínas. Es importante tener en cuenta que la introducción de un producto químico en un sistema biológico no da lugar a una reacción bioquímica orgánica simple, sino a una variedad compleja de cambios químicos a través del espectro de sustratos presentes en una célula humana.

Principios generales del tratamiento Los aspectos más importantes de los primeros auxilios en las víctimas de quemaduras por productos químicos se refieren a eliminar el contacto entre el agente agresor y el paciente. Para ello, es necesario eliminar todas las ropas potencialmente quemadas y una irrigación abundante. Los principios más importantes de la irrigación de pacientes con quemaduras químicas se refieren a la protección del personal sanitario para prevenir lesiones añadidas. Además, las heridas no deben irrigarse poniendo al paciente en una bañera, en la que quedaría contenido el producto químico y se diseminaría el material dañino. La irrigación debe hacerse con grandes volúmenes y hacia el suelo o un drenaje apropiado. El lavado de las lesiones producidas por el producto químico significa diluir el producto que ya ha entrado en contacto con la piel y evitar que más producto quede expuesto en la piel. Con anterioridad se había demostrado que el lavado abundante reduce la extensión y profundidad de las lesiones de espesor completo8. No hay ninguna medida que demuestre si el lavado ha sido adecuado, pero la vigilancia del pH del efluente aporta una información cuantificable al respecto, aunque con demasiada frecuencia puede ser necesario un período de lavado entre 30 minutos y 2 horas, por lo que clínicamente es importante la información que aporte el paciente al indicar que los síntomas de la lesión se han reducido, lo que señalaría el final del lavado. Puede aplicarse el dicho «la dilución es la solución de la contaminación». Es obligado disponer de las hojas de datos de seguridad de los materiales (MSDS) de todos los productos químicos presentes en el lugar de trabajo, ya que pueden ser recursos valiosos para establecer la toxicidad sistémica y los efectos secundarios que puede provocar una sustancia. En todo momento deben estar disponibles los oficiales de seguridad de las instalaciones, que aportarán esta información en caso de que se produzcan accidentes industriales. En caso de lesiones por productos químicos domésticos o sustancias no identificadas se puede solicitar asistencia en los centros de toxicología regionales. Una de las áreas más controvertidas del tratamiento de las quemaduras químicas se refiere al uso de agentes neutralizantes. En teoría, deberían eliminar eficazmente el producto químico activo de la herida y evitar el avance de la lesión. Sin embargo, no se puede garantizar su uso correcto debido a la amplia variedad de productos químicos que podrían estar implicados, por lo que, en general, se desaconseja su uso. Los problemas prácticos 380

Figura 30.1 Quemadura por ácido en el pie que muestra la coagulación de los vasos sanguíneos («necrosis por coagulación»).

Figura 30.2 Quemadura por salpicadura de álcalis en la cara.

encontrados con su uso son reacciones exotérmicas (es decir, cuando se usa un ácido para neutralizar una solución alcalina, la reacción resultante puede liberar una gran cantidad de calor), provocando un daño térmico añadido a la lesión preexistente causada por el producto químico. Cuando el agente agresor se conoce y se sabe cuál es su antídoto apropiado, se ha demostrado el efecto beneficioso de su uso9, a pesar de lo cual no se ha encontrado que haya ningún tratamiento más eficaz que el agua corriente para la irrigación10. Los principios generales del tratamiento en un traumatismo son los siguientes (regla ABC). Se garantiza la permeabilidad de la vía respiratoria, seguido por el mantenimiento del movimiento adecuado de aire y de la hemodinámica. A pesar de que cada vez se conocen mejor las quemaduras químicas, en ningún centro se han estudiado las necesidades de reposición de las víctimas de quemaduras por producto químico y, por tanto, nos basamos en las fórmulas de reposición convencionales usadas en quemaduras térmicas. La vigilancia de la diuresis sigue siendo

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fundamental para evaluar la perfusión adecuada de órganos diana y, por tanto, de la reposición. Los trastornos sistémicos del pH son complicaciones potenciales y deben monitorizarse hasta que se estabilicen las tendencias de los electrólitos. El lavado habitual con grandes volúmenes necesario para diluir debidamente el producto químico expone a la víctima al riesgo potencial de hipotermia, tanto por las pérdidas de evaporación como por el uso de un líquido de lavado que no se ha calentado. Los primeros auxilios realizados en zonas de descontaminación al aire libre se complican por la posibilidad de hipotermia. Reconocer estos riesgos puede prevenir nuevas complicaciones. Los principios del tratamiento de las heridas producidas por quemaduras químicas son normalmente los mismos que en el caso de las lesiones térmicas. Se propone la escisión temprana y la implantación del injerto en tejidos evidentemente no viables, en particular sabiendo que las quemaduras químicas tienden a cicatrizar más lentamente que las quemaduras térmicas. La aplicación tópica de antimicrobianos es útil en las lesiones de espesor parcial. Con el desarrollo de materiales temporales para el recubrimiento de las heridas, como Biobrane, se está intentando usar esta tecnología en caso de lesiones por productos químicos, pero no hay experiencia significativa que apoye su uso.

Cemento

Productos específicos

Sales dicromato

Ácido acético El vinagre de mesa, una solución diluida de ácido acético, normalmente es inocuo. El ácido acético glacial o casi puro al 100% actúa como un metabolito formando ésteres con proteínas de las vías metabólicas.

Álcalis fuertes La cal, el hidróxido sódico y el hidróxido potásico son productos alcalinos frecuentes que producen quemaduras. Todos ellos están presentes en muchas soluciones utilizadas en la limpieza del hogar, e históricamente se han ingerido y también han causado quemaduras cutáneas. Los residuos secos de los productos alcalinos (como la cal) deben cepillarse para reducir la cantidad total del álcali presente. Después, se efectúa una irrigación abundante. No se recomienda intentar neutralizar el álcali. La lesión por álcalis en el ojo es particularmente devastadora. Esos compuestos penetran en la córnea con rapidez y provocan una rápida cicatrización, con opacificación y perforación de la córnea11.

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Ácidos diversos Los ácidos tienden a causar escaras duras y secas en contacto con la piel, preservando los tejidos más profundos. De hecho, el ácido tánico se ha descrito como tratamiento de la lesión térmica12, e incluso los nativos americanos han usado productos no refinados para el tratamiento de las quemaduras desde la prehistoria. Muchos de esos compuestos se absorben como venenos protoplásmicos y son tóxicos a nivel renal y hepático.

Compuestos alquilos mercuriales La reacción cutánea ante estas sustancias libera mercurio libre, que puede encontrarse en el líquido de la ampolla. Con el tiempo, este mercurio se absorbe y provoca efectos sistémicos. Después de desbridar las ampollas, es necesario repetir el lavado para eliminar el contenido líquido de la ampolla.

Cantáridas La mosca española se usa como un afrodisíaco que actúa como vesicante en contacto con la piel, provocando la formación de múltiples ampollas pequeñas.

El cemento actúa como secante y como álcali. Penetra en la ropa y se combina con el sudor, provocando una reacción exotérmica. El polvo seco es muy higroscópico y desecará la lesión si no se hidrata y elimina por lavado. El cemento es óxido de calcio, que se convierte en hidróxido cálcico cuando se expone al agua. La lesión es consecuencia de la acción del ión hidroxilo13.

Ácido crómico El contacto con el ácido crómico, un potente agente oxidante usado para limpiar metales, causará la coagulación de las proteínas. La dosis letal de la ingestión varía entre 5 y 10 g y provoca gastroenteritis seguida por vértigo, calambres musculares, colapso vascular periférico y coma. El lavado con agua es, también en esta ocasión, el tratamiento principal de la exposición, pero en una situación industrial en la que se use este ácido. El lavado con una solución diluida de hiposulfito sódico seguido por aclarado con una solución tamponada con fosfato puede ser un antídoto más específico. Puede usarse dimercaprol en dosis de 4 mg/kg IM cada 4 horas durante 2 días, seguido por 2-4 mg/kg/día durante 7 días en total para tratar los efectos sistémicos.

Sustancia muy corrosiva que provoca síntomas similares de toxicidad sistémica a los del ácido crómico. La dosis letal es de 50-100 mg/kg. El tratamiento de urgencia consiste en lavado, pero hay tratamientos más específicos con una solución de hiposulfito al 2% o un tampón de dihidrogenofosfato de potasio al 7% y dihidrogenofosfato de sodio al 18%.

Dimetilsulfóxido (DMSO) Se trata de un disolvente orgánico potente con capacidad de arrastrar con rapidez los compuestos no liposolubles a través de las membranas celulares. Se usa habitualmente en medicinas alternativas como alivio para el dolor articular por sí mismo, pero habitualmente es el vehículo para otras sustancias. Si participa en la lesión cutánea, es probable que sea la sustancia disuelta, y no el DMSO, la que cause la lesión.

Ácido fórmico Todos los pacientes heridos por ácido fórmico deben hospitalizarse debido a múltiples efectos sistémicos de esta sustancia que provoca envenenamiento metabólico. Entre esos problemas se incluyen la acidosis metabólica, la hemólisis intravascular con hemoglobinuria, la insuficiencia renal, las complicaciones pulmonares y el dolor abdominal con pancreatitis necrotizante y vómitos14.

Hidrocarburos El contacto prolongado con los destilados del petróleo provoca la disolución de las membranas celulares lipídicas y la muerte celular resultante15. Estas quemaduras tienden a ser superficiales y cicatrizan espontáneamente16. La toxicidad sistémica consiste en depresión respiratoria y, cuando contenía aditivos con plomo, era frecuente encontrar envenenamiento sistémico por este metal. La epidemia presente de luffing o inhalación de hidrocarburos volátiles también produce un síndrome de daño neurológico.

Ácido clorhídrico/ácido muriático El ácido muriático es el grado comercial del ácido clorhídrico concentrado. Una vez que entra en contacto con la piel desnaturaliza las proteínas en sus sales cloruro. Lo más importante es que los humos metálicos del ácido clorhídrico pueden causar la lesión por inhalación con un edema pulmonar de inicio súbito. 381

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Ácido fluorhídrico El ácido fluorhídrico (HF) es un ácido de uso habitual de aplicaciones industriales. Se usa como producto de limpieza en la industria del petróleo y para grabar el vidrio. También es uno de los ácidos inorgánicos más potentes conocidos. El ácido fluorhídrico es particularmente letal debido a sus propiedades tanto como ácido como veneno metabólico. El componente ácido causa necrosis por coagulación y muerte celular. El ión flúor obtiene entonces una puerta de entrada desde donde quela los iones de carga positiva como el calcio y el magnesio17. De esta forma se causa la salida del calcio intracelular con la muerte celular resultante. El ión flúor se mantiene activo hasta que se neutralice completamente por cationes bivalentes, incluida su penetración hasta el hueso. De esta forma, se puede superar la capacidad del cuerpo de movilizar el calcio y el magnesio con rapidez suficiente, y la contracción muscular y la función celular, que dependen de esos cationes, se volverán disfuncionantes. El ión flúor también es un veneno metabólico e inhibe la Na-K ATPasa, permitiendo también la salida de potasio18. Estos desplazamientos de electrólitos en las terminaciones nerviosas parecen ser la causa del dolor extremo asociado a las quemaduras por HF 19. Las quemaduras por HF se clasifican según la concentración de la exposición, de acuerdo a un sistema desarrollado por los National Institutes of Health-Division of Industrial Hygiene 20. Las concentraciones mayores del 50% causan la destrucción inmediata de los tejidos y dolor. Las concentraciones del 20%-50% provocan una quemadura que va siendo evidente en las horas siguientes a la exposición. Las lesiones provocadas por concentraciones menores del 20% pueden tardar hasta 24 horas en manifestarse. Los estudios efectuados sobre las propiedades protectoras de la piel se correlacionan bien con este esquema, ya que se detectó una protección durante un cierto período de tiempo con todas las concentraciones. Después, una barrera aún mal definida puede romperse, permitiendo la penetración del HF 21. De manera interesante, la barrera se rompió por la presencia de cortes en la piel y disolventes orgánicos, indicando que parte del elemento líquido se pierde cuando la herida pasa de superficial a espesor completo. Los síntomas sistémicos habituales de hipocalcemia o hipomagnesemia suelen estar ausentes. Las concentraciones séricas de calcio y el electrocardiograma son monitores importantes del estado del paciente22. Una vez que se desarrollan las arritmias cardíacas, es difícil de restaurar un ritmo normal23. Para complicar el problema de la hipocalcemia, el ión flúor puede actuar como veneno metabólico en el miocardio para favorecer la irritabilidad. El cambio habitual en el electrocardiograma es la prolongación del intervalo Q-T. Los iones flúor se pueden eliminar por hemodiálisis o mediante resinas de intercambio catiónico24,25. Los tratamientos de la exposición al HF se han diseñado para neutralizar el ión flúor y prevenir la toxicidad sistémica. El gluconato cálcico en gel por vía tópica (3,5 g de gluconato cálcico al 2,5% mezclado con 150 g de lubricante, se aplica sobre la herida 4-6 veces al día durante 3-4 días) puede usarse después de haber irrigado abundantemente las heridas26. También se han usado inyecciones de gluconato cálcico en la zona de la herida (0,5 cc/cm 2 de gluconato cálcico al 10%), con buenos resultados27. El alivio del dolor con esos tratamientos suele ser rápido y el retorno de los síntomas indica la necesidad de repetir el tratamiento. El cloruro cálcico aporta más miliequivalentes por cc de solución, pero está contraindicado en inyección subcutánea debido a sus propiedades irritativas de los tejidos. Las quemaduras de la mano por HF son frecuentes en los accidentes laborales y presentan algunos problemas especiales, por ejemplo, cómo aplicar grandes cantidades de calcio en zonas limitadas. Se puede necesitar una fasciotomía palmar 382

para aliviar la presión después de las inyecciones en los tejidos28. Otra opción es la inyección intraarterial de sales de calcio diluidas (10 cc de gluconato cálcico al 10% o de cloruro cálcico en 40 cc de dextrosa al 5%) en la arteria radial que irriga la zona lesionada29. La infusión continúa hasta que desaparecen los síntomas de dolor en la extremidad herida. Esta técnica se describe habitualmente, aunque su aceptación clínica no es muy amplia por la dificultad y el riesgo que supone la canulación arterial periférica, a la vez que la infusión del producto podría causar isquemia distal. La lesión producida en los ojos por HF se trata con irrigación abundante con agua o solución salina, no con cloruro cálcico, que se asocia a un aumento de ulceraciones corneales 30. Después del período agudo, el ojo se puede irrigar con gluconato cálcico al 1% cada 2-3 horas y la recuperación tiene lugar normalmente en 4-5 días. La reacción pulmonar al vapor del HF puede persistir hasta 3 semanas después de la exposición. Se recomienda usar las soluciones de gluconato cálcico en nebulización y un dispositivo de respiración con presión positiva intermitente 31.

Soluciones de hipoclorito Son oxidantes potentes que se encuentran en las soluciones alcalinas usadas como lejías y limpiadores domésticos. Se presentan en soluciones al 4%-6% y son letales sólo cuando se afecta una gran superficie, aunque la exposición a 30 cc de una solución al 15% podría ser fatal. Las manifestaciones sistémicas de toxicidad consisten en vómitos, disnea y edema de la vía respiratoria, confusión, colapso cardiovascular, cianosis y coma 32.

Ácido nítrico Un ácido fuerte que se combina con proteínas orgánicas para producir nitratos orgánicos que actúan como venenos metabólicos.

Ácido oxálico Se trata de un veneno metabólico potente que se combina con el calcio limitando su biodisponibilidad. Después de la exposición se debe vigilar estrechamente el calcio sérico, así como los signos de disfunción de los músculos cardíacos o respiratorios: la exposición o la ingestión de 0,5 g de ácido oxálico puede ser fatal.

Fenol (ácido carbólico) Esta sustancia se usó originalmente como antiséptico, pero su uso disminuyó después de que se observaran sus efectos secundarios. Se une irreversiblemente a la albúmina después de la exposición y la ingestión de tan sólo 1 g puede causar la muerte. Los efectos cardiovasculares consisten en arritmias ventriculares33 y también se produce necrosis cutánea como consecuencia del contacto prolongado. El uso industrial de este compuesto y sus derivados (resorcinol o 1,3-dihidroxibenzeno) permite confirmar que los acontecimientos adversos más frecuentes son dermatitis y despigmentación de la piel 34. El envenenamiento agudo es potencialmente mortal, por lo que es necesaria una acción rápida con irrigación abundante para descontaminar las heridas 35. El polietilenglicol (PEG, peso molecular 300 o 400) puede tener efectos beneficiosos36,37, pero el lavado con grandes volúmenes no debería retrasarse mientras comienza la aplicación del PEG. Los estudios publicados inician que se puede usar bicarbonato sódico por vía intravenosa para prevenir algunos de los efectos sistémicos del fenol38. El mecanismo no está claro, ya que el fenol no se disocia desde la albúmina con este tratamiento.

Ácido fosfórico Un ácido industrial usado en concentraciones elevadas. El lavado seguido por la vigilancia electrolítica (el fósforo es un quelante potente del calcio) es el tratamiento de elección.

Bibliografía http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Fósforo El fósforo tiene usos tanto civiles como militares. Es un producto incendiario que se encuentra en las granadas de mano, bombas de artillería, fuegos artificiales y fertilizantes 39. Aunque el fósforo se incendia en presencia de aire y quemaduras hasta que todo el producto se oxida o se elimina la fuente de oxígeno (p. ej., al sumergirlo en agua). Las heridas se irrigan con agua, las piezas de fósforo que se pueden identificar se retiran de la herida y se aplican vendajes empapados para el transporte. La luz ultravioleta se puede usar para identificar las partículas embebidas por la fosforescencia o se puede aplicar una solución de sulfato de cobre al 0,5% que impedirá la oxidación y volverá negras las partículas para facilitar su identificación y extracción. Se ha descrito hipocalcemia, hiperfosfatemia y arritmias cardíacas por quemaduras por fósforo40.

Permanganato potásico Se trata de un producto oxidante que es muy corrosivo en su forma seca cristalina. Se absorbe mal, así que los efectos sistémicos son raros.

Ácido sulfúrico El ácido sulfúrico y su precursor trióxido de azufre son ácidos fuertes y secantes, con muchos usos industriales. La irrigación abundante y la escisión temprana son los tratamientos de elección41.

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Armas de guerra: productos químicos vesicantes (lewisita, mostaza nitrogenada) Esos productos se usaron históricamente durante la guerra de trincheras en la Primera Guerra Mundial. Afectan a todos los tejidos epiteliales como la piel, los ojos y el epitelio respiratorio. Los síntomas descritos después de la exposición al gas mostaza son sensación de quemazón en los ojos y sensación de sofocación asociada a la sensación de quemazón en la garganta42. Después, se presenta eritema de la piel en 4 horas con ampollas que se desarrollan en 12-48 horas. Aparece prurito intenso, en particular en las zonas húmedas como la axila y el periné. Cuando las ampollas se rompen, dejan úlceras superficiales dolorosas. La exposición a cantidades mayores de esos productos produce necrosis por coagulación de la piel sin formación de ampollas o de ampollas en «donut» rodeando una zona necrótica central43. La infección respiratoria secundaria y la supresión de la médula ósea a menudo conducen a la muerte. La lewisita (2-clorovinil-dicloroarsina) se conoce como arsina. Es la más potente de todas las mostazas y los síntomas se presentan antes. La oxima fosgeno es otro producto químico de uso habitual como arma de guerra. Es la oxima halogenada más utilizada y tiene el efecto inmediato de provocar escozor, similar al contacto con pinchazos de aguja44. Las zonas afectadas se inflaman con rapidez con formación de ampollas y escaras en una semana, pero la cicatrización de la herida es lenta (más de 2 meses). La afectación ocular es muy dolorosa y puede provocar ceguera permanente. La inhalación provoca hipersecreción y edema de pulmón.

El tratamiento incluye principalmente profilaxis frente a la exposición y el personal que atiende a las víctimas deben usar la protección adecuada con respirador, guantes de goma butilo y botas. Se quitará la ropa a las víctimas y se efectúa un lavado de la piel con grandes volúmenes. Los ojos se irrigan con agua o una «solución salina equilibrada». El alivio sintomático del picor se consigue con benzodiacepinas, antihistamínicos o fenotiacinas. Las ampollas se desbridan y se vendan con antimicrobianos tópicos (pero la sulfadiacina de plata neutraliza el dimercaprol). El dimercaprol es un producto quelante que actúa de antídoto para el envenenamiento por lewisita, que puede usarse en pomada, colirio o preparado intramuscular. No existe un antídoto específico para la mostaza nitrogenada, pero el tiosulfato de sodio y la cisteína pueden ser útiles para reducir los efectos si se administran precozmente45. La escisión temprana y la implantación de un injerto no parecen tener efectos beneficiosos en las quemaduras por mostaza nitrogenada, pero las lesiones más profundas que se ven con los demás productos parecen ser más aptas para un tratamiento como si fueran quemaduras térmicas de espesor completo. El líquido de la ampolla producida por una mostaza nitrogenada no contiene el producto activo y, por tanto, es inocuo46. Se aplica el tratamiento sintomático de las complicaciones oculares y respiratorias. Como consecuencia de la exposición a esos productos puede presentarse agranulocitosis o anemia aplásica, como se vio en las bajas de la guerra de Iran-Iraq47. La transfusión de productos sanguíneos no fue útil48 y, en las condiciones apropiadas, se puede plantear el trasplante de médula ósea. No se han intentado otros estimulantes medulares (como el factor estimulante de la maduración de las colonias de los granulocitos de carbonato de litio). La ingestión de sustancias cáusticas es frecuente en los niños pequeños cuando empiezan a explorar el entorno y cogen los productos químicos de uso doméstico, o en los adultos como mecanismo de suicidio. En una revisión de 15 años de quemaduras químicas en nuestro centro identificamos 154 quemaduras químicas, con 26 pacientes implicados en lesiones por ingestión (incidencia del 17%), pero significativamente había 14 pacientes menores de 4 años de edad (datos no publicados). El tratamiento de esas lesiones no tiene que llevarse a cabo necesariamente en una unidad de quemados especializada, puede hacerlo un cirujano general o un especialista en cirugía del aparato digestivo. Se aplican principios similares con neutralización, lavado y evitación del vómito, que podría reexponer el tejido al producto agresor. La evaluación endoscópica precoz de la faringe oral, el esófago y el estómago y duodeno proximal mediante endoscopia ayudará a definir la extensión de la lesión antes de que las cicatrices eliminen el acceso a esas estructuras. Los aspectos particularmente vulnerables son el compromiso de las vías respiratorias altas debido a la exposición al producto concentrado en esta zona y el riesgo consecuente de requerir intubación. En general, debe plantearse inicialmente el uso de los tubos de gastrostomía endoscópica como parte del tratamiento para obtener un acceso para la alimentación en el estómago, y debería dejarse una guía en la luz del esófago. El lector debería consultar un texto apropiado de cirugía general sobre el manejo actual de este problema.

Bibliografía 1. Luterman A, Curreri P. Chemical burn injury. In: Jurkiewcz M, Krizek T, Mathes S, eds. Plastic surgery: principles and practice. St. Louis: CV Mosby; 1990:1355–1440. 2. Jelenko C. Chemicals that burn. J Trauma 1974; 14(1):65–72. 3. Moriarty R. Corrosive chemicals: acids and alkali. Drug Therapy 1979; (3):89. 4. Mozingo DW, Smith AA, McManus WF, Pruitt BA Jr, Mason AD Jr. Chemical burns. J Trauma 1988; 28(5):642–647.

5. Leonard LG, Scheulen JJ, Munster AM. Chemical burns: effect of prompt ﬁ rst aid. J Trauma 1982; 22(5):420–423. 6. Yano K, Hata Y, Matsuka K, Ito O, Matsuda H. Effects of washing with a neutralizing agent on alkaline skin injuries in an experimental model. Burns 1994; 20(1):36–39. 7. Milner S, Nguyen TT, Herndon DN, et al. Chemical injury. In: Herndon D, ed. Total burn care. Philadelphia: WB Saunders: 1996:415–424. 383

CAPÍTULO 30 • Quemaduras químicas http://MedicoModerno.Blogspot.Com

8. Pﬁ ster RR. Chemical injuries of the eye. Ophthalmology 1983; 90(10):1246–1253. 9. Cope Z. General treatment of burns. Medical history of the Second World War: surgery. London: HMSO; 1953:288–312. 10. Pike J, Patterson A Jr, Arons MS. Chemistry of cement burns: pathogenesis and treatment. J Burn Care Rehabil 1988; 9(3):258–260. 11. Naik RB, Stephens WP, Wilson DJ, Walker A, Lee HA. Ingestion of formic acid-containing agents – report of three fatal cases. Postgrad Med J 1980; 56(656):451–456. 12. Hunter GA. Chemical burns of the skin after contact with petrol. Br J Plast Surg 1968; 21(4):337–341. 13. Mistry DG, Wainwright DJ. Hydroﬂuoric acid burns. Am Fam Physician 1992; 45(4):1748–1754. 14. McIvor ME. Delayed fatal hyperkalemia in a patient with acute ﬂuoride intoxication. Ann Emerg Med 1987; 16(10):1165–1167. 15. Klauder J, Shelanski L, Gabriel K. Industrial uses of compounds of ﬂuorine and oxalic acid. AMA Arch Ind Health 1955; 12: 412–419. 16. Division of Industrial Hygeine, National Institutes of Health, Hydroﬂuoric acid burns. Int Med 1943; 12:634. 17. Noonan T, Carter EJ, Edelman PA, Zawacki BE. Epidermal lipids and the natural history of hydroﬂuoric acid (HF) injury. Burns 1994; 20(3):202–206. 18. Mayer TG, Gross PL. Fatal systemic ﬂuorosis due to hydroﬂuoric acid burns. Ann Emerg Med 1985; 14(2):149–153. 19. McIvor ME, Cummings CE, Mower MM, et al. Sudden cardiac death from acute ﬂuoride intoxication: the role of potassium. Ann Emerg Med 1987; 16(7):777–781. 20. Yolken R, Konecny P, McCarthy P. Acute ﬂuoride poisoning. Pediatrics 1976. 58(1):90–93. 21. Dibbell DG, Iverson RE, Jones W, et al. Hydroﬂuoric acid burns of the hand. J Bone Joint Surg Am 1970; 52(5):931–936. 22. Anderson WJ, Anderson JR. Hydroﬂuoric acid burns of the hand: mechanism of injury and treatment. J Hand Surg Am 1988; 13(1):52–57. 23. Vance MV, Curry SC, Kunkel DB, Ryan DJ, Ruggeri SB. Digital hydroﬂuoric acid burns: treatment with intraarterial calcium infusion. Ann Emerg Med 1986; 15(8):890–896.

384

24. McCulley JP, Whiting DW, Petitt MG, Lauber SE. Hydroﬂuoric acid burns of the eye. J Occup Med 1983; 25(6):447–450. 25. Caravati EM. Acute hydroﬂuoric acid exposure. Am J Emerg Med 1988; 6(2):143–150. 26. Miller F. Poisoning by phenol. Can Med Assoc J 1942; 46:615. 27. Saunders A, Geddes L, Elliott P. Are phenolic disinfectants toxic to staff members? Aust Nurses J 1988; 17(10):25–26. 28. Abbate C, Polito I, Puglisi A, et al. Dermatosis from resorcinal in tyre makers. Br J Ind Med 1989; 46(3):212–214. 29. Schutz W. Phenoldermatosen. Berufsdermatosen 1959; 7:266. 30. Brown VKH, Box VL, Simpson BL. Decontamination procedures for skin exposed to phenolic substances. Arch Environ Health 1975; 30(1):1–6. 31. Bennett I, James D, Golden A. Severe acidosis due to phenol poisoning. Report of two cases. Ann Intern Med 1959; 32:214. 32. Summerlin WT, Walder AI, Moncrief J. White phosphorus burns and massive hemolysis. J Trauma 1967; 7(3):476–484. 33. Bowen TE, Whelan TJ Jr, Nelson TG. Sudden death after phosphorus burns: experimental observations of hypocalcemia, hyperphosphatemia and electrocardiographic abnormalities following production of a standard white phosphorus burn. Ann Surg 1971; 174(5):779–784. 34. Sawhney CP, Kaushish R. Acid and alkali burns: considerations in management. Burns 1989; 15(2):132–134. 35. Willems J. Clinical management of mustard gas casualties. Ann Med Milit (Belg) 1989; 3(Suppl):1–61. 36. Papirmeister B, Feister AJ, Robinson SI, et al. The sulfur mustard injury: description of lesions and resulting incapacitation. In: Medical defence against mustard gas. Florida: CRC; 1990:13–42. 37. Vesicants. In: NATO handbook on the medical effects of NBC defensive operations. AMedP-6 Part III-Chemical. Amended ﬁ nal draft. (NATO Unclassiﬁed). 38. Parpmeister B, Feister AJ, Robinson SI, et al. Pretreatments and therapies. In: Medical defense against mustard gas. Florida: CRC; 1990. 39. Sultzberger M, Katz J. The absence of skin irritants in the contents of vesicles. US Navy Med Bull 1943; 43:1258–1262. 40. Vedder E. The medical aspects of chemical warfare. Baltimore: Williams and Wilkins; 1925.

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Lesiones por radiación, quemaduras 31 vesicantes y grandes desastres

Capítulo

Stephen M. Milner

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .385 Lesiones por radiación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385 Incidencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386

2. Grandes accidentes industriales (como los mencionados anteriormente), aumentando la necesidad de tratamiento por encima de los recursos disponibles. 3. Detonación de un dispositivo nuclear en un conflicto militar, en el cual los recursos se han excedido por completo o no están disponibles, y se asocia a lesiones múltiples y combinadas.

Fisiopatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .387 Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .389 Quemaduras vesicantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .391 Efectos a largo plazo de la exposición aguda. . . . . . . . . . .392 Bajas en masa por quemaduras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393 Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .395

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Introducción Después del 11 S, con la amenaza constante e inexorable del terrorismo, no se puede ignorar la posibilidad de que se usen armas nucleares, dispositivos nucleares rudimentarios, ataques de instalaciones nucleares y productos químicos. Estos ataques pueden provocar los tipos de lesiones comentados en capítulos anteriores, pero en cifras inimaginables. Dadas las consecuencias médicas devastadoras que se producen después del uso de este tipo de armas, la formación del personal médico será un factor fundamental para el tratamiento eficaz de este tipo de bajas en caso de que suceda alguna vez algo impensable. Sólo 4 meses después de que Roentgen publicara el descubrimiento de los rayos X, el Dr. John Daniel observó que la irradiación del cráneo de sus colegas provocaba la pérdida del cabello. Desde que se publicó este dato en 1896 se han descrito muchos efectos biomédicos de la radiación1. El conocimiento de la física nuclear se ha ido acumulando con rapidez en la primera parte del siglo XX, llevando finalmente a crear el proyecto Manhattan y al desarrollo de la bomba atómica. En los últimos 50 años también hemos asistido a un amplio desarrollo de reactores nucleares para generar energía y al uso cada vez mayor de los isótopos radiactivos en la industria, las ciencias y la asistencia sanitaria 2. Más recientemente, tres grandes accidentes industriales han sido objeto de atención, el de Three Mile Island en Pensilvania, el de Chernóbil en Ucrania y el de Goiania en Brasil, causando lesiones potenciales o reales por radiación a cientos de personas. La exposición a la radiación ionizante puede seguir uno de tres patrones: 1. Accidentes a pequeña escala, como podría suceder en un laboratorio o por un dispositivo de rayos X en el ámbito hospitalario.

En este capítulo se describe primero la terminología usada en las mediciones estándar de la exposición a la radiación y se comenta la frecuencia de los accidentes, lesiones y casos mortales por radiación. Los efectos de la exposición a la radiación ionizante y los protocolos de derivación de casos y asistencia se plantean de acuerdo a los factores pronósticos conocidos y proyectados. Asimismo, se abordarán las complicaciones que surgen específicamente con esta lesión y las medidas de soporte que será necesario adoptar. Los productos vesicantes se caracterizan por su capacidad de producir ampollas cutáneas que se parecen a «quemaduras». Aunque es improbable que la mayoría de los médicos encuentren bajas consecuentes a armas químicas, la proliferación de estos productos ha aumentado el riesgo para poblaciones tanto civiles como militares. Es probable que necesiten la pericia que se encuentra en las unidades de quemados y, por este motivo, en este texto se incluye la narración del tratamiento de este tipo de lesiones. Por último, se revisa el problema de las bajas en masa y las recomendaciones para su tratamiento.

Lesiones por radiación Terminología El daño en el tejido biológico producido por la radiación ionizante está mediado por la transferencia de energía. Esta energía puede ser consecuencia de la exposición a la radiación electromagnética (como los rayos X o los rayos gamma) o a la radiación de partículas (como las partículas alfa y beta o los neutrones). La intensidad del daño tisular está determinada por la energía depositada por la longitud unitaria del trayecto, lo que se conoce como transferencia lineal de la energía (LET)3. La radiación electromagnética atraviesa el tejido casi sin impedimentos por la piel y se denomina energía de baja LET, ya que deja detrás poca energía. Por el contrario, la exposición a neutrones tiene una LET alta, que da lugar a una absorción significativa de la energía en los primeros centímetros del cuerpo. Las partículas alfa y beta de baja energía no penetran en la piel y representan un riesgo sólo cuando se internalizan por inhalación, ingestión o absorción a través de una herida. La dosis de radiación puede expresarse de varios modos (v. tabla 31.1): • El roentgen (R) es la unidad de exposición y está relacionada con la capacidad de los rayos X de ionizar el aire. Se define como la cantidad de rayos X o gamma de 385

CAPÍTULO 31 • Lesiones por radiación, quemaduras vesicantes y grandes desastres http://MedicoModerno.Blogspot.Com

TABLA 31.1 UNIDADES Y FACTORES DE CONVERSIÓN DE LA RADIACIÓN Unidad antigua

Unidad nueva

Factor de conversión

Rad (rad)

Gray (Gy)

1 Gy = 100 rad

Localización

N.° de accidentes

Rem (rem)

Sievert (Sv)

1 Sv = 100 rem

EE. UU.

252

Curio (Ci)

Becquerel (Bq)

1 Bq = 2,7 10 –11 Ci

Fuera de EE. UU.

176

Total

428

baja energía necesaria para producir 1,61 1015 pares de iones por kilo de aire. El curio (Ci) o becquerel (Bq) es la unidad de actividad (tasa de descomposición) de un material radiactivo. Un curio es igual a 3,7 1010 descomposiciones por segundo, una definición basada originalmente en la velocidad de descomposición de 1 g de radio4. El becquerel es una unidad más pequeña pero más básica y es igual a una descomposición por segundo. • El rad es la unidad de dosis de radiación absorbida y corresponde a una absorción de energía de 100 erg/g. Una nueva unidad internacional, el gray (Gy), se usa en la actualidad y se define como 1 julio (J) de energía depositado en cada kg de material absorbente y es igual a 100 rads5. No toda la radiación es igualmente eficaz causando el daño biológico, aunque cause el mismo depósito de energía en el tejido. Por ejemplo, 1 Gy de radiación de neutrones no tendrá el mismo efecto que 1 Gy de radiación gamma o X. Por este motivo, se ha derivado una unidad de dosis de equivalencia que permite comparar radiaciones de valores diferentes de LET. Una de estas unidades es el rem (acrónimo de roentgen equivalent man). La dosis en rem es igual a la dosis en rads multiplicada por un factor de calidad (QF) 6. El QF tiene en cuenta la transferencia lineal de la energía y adopta un valor diferente para las diferentes radiaciones. En el caso de los rayos X vale 1 y para los neutrones vale 10. La unidad internacional, que ahora se utiliza más, es el sievert (Sv). Un sievert es igual a 100 rem y 1 rem es igual a 10 mSv. De esta forma, se pueden comparar radiaciones con LET diferentes, ya que 1 Sv de radiación de neutrones tiene el mismo efecto biológico de 1 Sv de LET de baja radiación gamma o X.

Incidencia Un accidente significativo por radiación es aquel en el que una persona supera al menos uno de los criterios siguientes7: • Dosis corporales totales iguales o mayores de 25 rem (0,25 Sv). • Dosis cutáneas iguales o mayores de 600 rem (6 Sv). • Dosis absorbida igual o mayor de 75 rem (0,75 Sv) en otros tejidos u órganos, procedente de una fuente externa. • Contaminación interna igual o mayor de la mitad de la carga corporal máxima permisible (MPBB) definida según la International Commission on Radiological Protection (este número es diferente en cada radionúclido). • Administración médica errónea, siempre que dé lugar a una administración o carga igual o mayor que los criterios ya mencionados anteriormente. Los accidentes por radiación en EE. UU. deben comunicarse al organismo federal Radiation Emergency Assistance Center/Training Site (REAC/TS). Se trata de un organismo gestionado por el 386

TABLA 31.2 PRINCIPALES ACCIDENTES DE RADIACIÓN: EXPERIENCIA HUMANA, 1944-MARZO DE 2005 N.° de personas implicadas

Exposiciones significativas*

Casos mortales*

1347

799

30

132.457

2251

104

133,804

3050

134

*Datos del registro FSU (no figuran en los totales, datos incompletos)

(137)

(507)

(278)

(35)

Fuente: Registro REAC/TS. **Criterios de dosis DOE/NRC.

Oak Ridge Institute for Science and Education (ORISE) en Oak Ridge, Tennessee, y con el que se puede contactar por teléfono (865) 576-1005. El equipo de respuesta ante urgencias radiológicas, formado por médicos, enfermeros, físicos médicos y personal de soporte, responde a las consultas durante las 24 horas y tiene la capacidad de proporcionar el tratamiento médico siempre que se haya producido un accidente por radiación. El REAC/TS también mantiene un registro de los accidentes por radiación. El número de accidentes, número de personas afectadas y número de casos mortales producidos en EE. UU. y en todo el mundo se resume en las tablas 31.2 y 31.3. En total, se han producido 134 casos mortales recogidos en este registro, procedentes de todo el mundo7. La mayoría de las muertes por radiación se produjo como consecuencia del accidente de Chernóbil en 1986 (40). La clasificación de accidente por radiación según el dispositivo causante en el período 1944 a marzo de 2005 y su distribución de frecuencias se representan en la tabla 31.4 y en la figura 31.17. La mayoría de los accidentes por radiación se deben a dispositivos radiactivos. Puede tratarse de un acelerador, aunque la mayoría de los dispositivos implicados en accidentes se refieren a fuentes encapsuladas muy radiactivas usadas para radiografías industriales. Los siguientes accidentes en frecuencia son los accidentes por radioisótopos que implican materiales radiactivos que no están sellados, como el tritio, los productos de fisión, el radio e isótopos libres usados para el diagnóstico y tratamiento. Los accidentes críticos infrecuentes tienen lugar cuando se junta suficiente material utilizado en la fisión, como uranio enriquecido, para producir un flujo de neutrones de forma que el material sufre una reacción nuclear (se convierte en crítico). Las lesiones más devastadoras producidas por la radiación y los casos mortales que aún se ven fueron consecuencia de la detonación de las armas nucleares en Hiroshima y Nagasaki durante la Segunda Guerra Mundial. Desde 1945, la tecnología de armas nucleares ha evolucionado enormemente y las cabezas termonucleares estratégicas actuales hacen parecer pequeñas las armas que se usaron en Japón8. Quizá un arma de terrorismo más probable implicará el uso de un dispositivo de dispersión de la radiación (RDD). El término bomba sucia se refiere en general a un material explosivo convencional envasado con material radiactivo que se dispersa sobre una zona extensa cuando es detonado. Se cree que esos dispositivos provocarían más daño por el miedo y el pánico entre el público que por la gravedad de las lesiones9. Quizá una amenaza mayor podría ser usar el material radiactivo desde un lugar público sin usar explosivos, como se demuestra en el caso de Goiania, Brasil, donde 249 personas se afectaron por la radiación de cesio 137 que liberaron involuntariamente unos chatarreros.

Fisiopatología http://MedicoModerno.Blogspot.Com

TABLA 31.3 PRINCIPALES ACCIDENTES POR RADIACIÓN EN TODO EL MUNDO: 1944-MARZO DE 2005. MUERTES EN EL MOMENTO AGUDO, ASOCIADAS Y NO DEBIDAS A LA RADIACIÓN EE. UU.

Otros

Nuevo Méjico Ohio Oklahoma

Argelia

2

10

3

Argentina

1

1

Bielorrusia

1

Pensilvania

1

Brasil

4

Rhode Island

1

Bulgaria

1

Texas

9

China

6

Wisconsin

1

Costa Rica

7

Egipto

2

El Salvador

1

Estonia

1

Total EE. UU.

26

Israel

1

Italia

1

Japón

2

Islas Marshall

1

Méjico

5

Marruecos

8

Noruega

1

Panamá

5

Rusia España Tailandia URSS

Idaho

3

URSS

3

Washington

1

Yugoslavia

1

8

100

La detonación de un dispositivo nuclear en un centro urbano producirá una bola de fuego extremadamente caliente y luminosa que emitirá una radiación térmica intensa capaz de causar quemaduras y de comenzar incendios a una distancia considerable. Se acompaña por una onda expansiva destructiva que se irá alejando de la bola de fuego a velocidad supersónica y por la emisión de irradiación, principalmente rayos gamma y neutrones10. El resultado de la combinación de lesiones térmicas y por radiación tendrá un efecto sinérgico en la evolución. Varios experimentos con animales han demostrado un incremento significativo de la mortalidad cuando se irradia un modelo estándar de quemaduras, además de la esperada por ambas lesiones por separado11,12.

Efectos térmicos No se dispone de información exacta sobre la causa de los casos mortales que se producen en una onda expansiva nuclear, pero a partir del ataque nuclear en Japón se ha estimado que el 50% de las muertes se debieron a quemaduras y otro 20%-30% se debió a las quemaduras por la explosión13. El cua-

TABLA 31.4 PRINCIPALES ACCIDENTES MAYORES POR RADIACIÓN EN TODO EL MUNDO (1944-MARZO DE 2005): «CLASIFICACIÓN POR DISPOSITIVO» Dispositivos de radiación Fuentes selladas Dispositivos de rayos X Aceleradores Generadores de radar

316 208 82 25 1

Radioisótopos Diagnóstico y tratamiento Transuránicos Productos de fisión Tritio Vertidos de radio Otros

93 38 28 11 2 1 13

Casos críticos Montajes críticos Reactores Operaciones químicas

19 7 6 6

Total

40

428

Fuente: Registros REAC/TS.

50

Casos

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Total

29 2

Total fuera de EE. UU.

1

3

RU

Muertes no debidas a la radiación Canadá

5 10

Fisiopatología

Casos críticos Dispositivos de radiación Radioisótopos

Figura 31.1 Distribución de frecuencia de los principales accidentes de radiación (por dispositivo) en todo el mundo, 1944-marzo de 2005.

30 20 10 0

1940- 1945- 1950- 1955- 1960- 1965- 1970- 1975- 1980- 1985- 1990- 1995- 20001944 1949 1954 1959 1964 1969 1974 1979 1984 1989 1994 1999 2004

387

CAPÍTULO 31 • Lesiones por radiación, quemaduras vesicantes y grandes desastres http://MedicoModerno.Blogspot.Com

dro clínico puede variar desde un eritema en las zonas expuestas (principalmente en la cara, manos, brazos y piernas), a la carbonización de las capas superficiales de la piel. Las quemaduras secundarias por llamas pueden presentarse después de la ignición de las ropas de las víctimas o su entorno. Los médicos de Hiroshima y Nagasaki observaron que la quemadura por llamas parecía cicatrizar primero. Sin embargo, entre 1 y 2 semanas más tarde se produjo una recidiva grave. Se establece la infección y se produce un trastorno en la formación del tejido de granulación. En las heridas se formaría una capa gris grasienta. La trombocitopenia dio lugar a una hemorragia espontánea tanto en la herida como en otros lugares. Histológicamente, se apreció la ausencia de la obtención normal de leucocitos delimitando una zona necrótica, debido a la agranulocitosis, y era evidente una invasión bacteriana macroscópica14. Ambos cambios afectaron, evidentemente, al pronóstico de estas lesiones que, en otras circunstancias, serían relativamente pequeñas.

Efecto de la radiación El daño de los tejidos biológicos por efecto de la radiación ionizante está mediado por la transferencia de energía. La transferencia de esta energía puede dañar partes críticas de la célula, directa o indirectamente, por la formación de radicales libres (como el radial hidroxilo). Las dianas principales son las membranas celulares y nucleares y el ADN15. La morbilidad de la radiación depende de su dosis, de la velocidad de la dosis y de la sensibilidad de la célula expuesta. Las células son más sensibles durante la mitosis, así que las células que se dividen con rapidez, como la médula ósea, la piel y el tubo digestivo, son las más sensibles al daño por la radiación. La radiación de un órgano como el cerebro o el hígado, que tienen células parenquimatosas con un ciclo metabólico lento, da lugar al daño del tejido conjuntivo y de la microcirculación, más sensibles. El efecto global en el organismo depende de la extensión de la superficie corporal afectada, de la duración de la exposición y de la homogeneidad del campo de radiación. Es conveniente considerar las lesiones por radiación como localizadas o corporales totales (síndrome de radiación aguda).

Lesión localizada Una lesión localizada en una zona relativamente pequeña del cuerpo se afecta sin efectos sistémicos significativos16. La piel y el tejido subcutáneo solos pueden estar afectados después de la exposición a una radiación de baja energía. La exposición a una radiación de alta energía puede lesionar estructuras más profundas. El daño por radiación depende de la dosis de la exposición y se observan varias características progresivas en la piel: el eritema es equivalente a una quemadura térmica de primer grado y se produce en dos etapas. El eritema leve aparece en pocos minutos u horas después de la exposición inicial y remite en 2-3 días. El segundo inicio del eritema tiene lugar 2-3 semanas después de la exposición y se acompaña por una descamación seca de los queratinocitos de la epidermis. Puede producirse depilación (pérdida de aire) tan sólo 7 días después de la lesión. Normalmente es temporal con dosis menores de 5 Gy, pero puede ser permanente con dosis mayores. La descamación húmeda es equivalente a una quemadura térmica de segundo grado y se desarrolla después de un período de latencia de unas 3 semanas con una dosis de 12 a 20 Gy. El período de latencia puede ser más corto si las dosis son más altas. Se forman ampollas que son sensibles a la infección si no se tratan. Las ulceraciones cutáneas y necrosis de espesor completo se deben en dosis mayores de 25 Gy. El inicio varía de pocas sema388

nas a pocos meses después de la exposición. Los vasos sanguíneos se vuelven telangiectásicos y los vasos más profundos se ocluyen. La endarteritis obliterante da lugar a fibrosis, atrofia y necrosis. Los cánceres de piel pueden manifestarse después de meses o años.

Síndrome de radiación aguda Los efectos fisiológicos de la radiación corporal total se describen como el síndrome de radiación aguda (SRA). La evolución clínica comienza normalmente en pocas horas tras la exposición. Los síntomas prodrómicos consisten en náuseas, vómitos, diarrea, cansancio, fiebre y cefalea. Después, se produce un período de latencia cuya duración depende de la dosis. A continuación, se presentan las complicaciones hematopoyéticas y gastrointestinales. Este SRA se puede subdividir en tres subsíndromes superpuestos que están relacionados con la dosis de la exposición.

Síndrome hematopoyético Puede presentarse después de una exposición de entre 1 y 4 Gy. La médula ósea es más sensible y se presenta pancitopenia. Las infecciones oportunistas son consecuencia de la granulocitopenia y la hemorragia espontánea es consecuencia de la trombocitopenia. La hemorragia y la infección son la causa de muerte habituales.

Síndrome gastrointestinal Requiere una exposición mayor, normalmente del orden de 10 a 12 Gy. Pocas horas después de la irradiación se presentan náuseas y vómitos intensos con calambres intestinales y diarrea acuosa. Existe un período de latencia más breve de 5-7 días, que refleja el tiempo del ciclo de renovación del epitelio intestinal (3-5 días). El daño epitelial se traduce en la pérdida de la capacidad de transporte, traslocación bacteriana con sepsis, isquemia intestinal y diarrea sanguinolenta. Los grandes de sequilibrios de líquidos pueden desembocar en una hipovolemia, insuficiencia renal aguda y anemia resultante tanto de la hemorragia como de la pérdida de eritropoyesis. La exposición crítica provocará un rápido deterioro con diarrea sanguinolenta incoercible, fiebre, shock hipovolémico refractario, sepsis y muerte.

Síndrome neurovascular La exposición a una dosis de 15-30 Gy o mayor puede causar un colapso total inmediato del sistema vascular superpuesto a los síndromes mencionados anteriormente, que puede deberse a la liberación masiva de sustancias mediadoras, anomalías del óxido nítrico o destrucción del endotelio11. Este síndrome puede evolucionar con rapidez con síntomas neurológicos variables, dificultad respiratoria, colapso cardiovascular y muerte.

Triaje Se entiende por triaje la clasificación inicial de bajas según grupos de prioridades de tratamiento y es un proceso esencial en la gestión de números importantes de bajas. Los pacientes con pocas probabilidades de supervivencia no deben colapsar los recursos disponibles, de manera que pueda proporcionarse el tratamiento adecuado a los que tengan las máximas probabilidades de sobrevivir. En la mayoría de los casos, la radiación ionizante no pone en peligro inmediatamente la vida de los afectados y será necesario tratar primero las lesiones asociadas. Una vez implantado el soporte vital y con el paciente estable se puede proceder a la evaluación de la radiación. Si el número de bajas es muy elevado, el triaje es un proceso draconiano por su propia definición. En una guerra convencional con escasez de recursos médicos, el 50% de los soldados con lesiones térmicas de hasta el 70% de la SC podría sobrevivir

Tratamiento http://MedicoModerno.Blogspot.Com

(v. tabla 31.5). Esta tasa de supervivencia debe mejorarse en un accidente civil importante, pero de menor cuantía. En consecuencia, las quemaduras solas sobre el 70% de la SC deberían recibir tratamiento expectante y el tratamiento se puede diferir en las menores del 20%. Si la exposición a la radiación ha sido significativa y también hay lesión térmica, es improbable que los sujetos con más del 30% de la con quemaduras sobrevivan si no se usan recursos mayores17.

Tratamiento El tratamiento de cualquier quemadura requiere el soporte masivo de un equipo especializado que estará disponible para pequeños accidentes. En caso de accidentes mayores o ataque nuclear, el número de víctimas podría colapsar los servicios, las instalaciones de tratamiento podrían estar destruidas, los canales habituales de suministro se verían drásticamente reducidos, incluso anulados, y la producción, distribución y transporte de los suministros podría sufrir importantes daños, además de que el personal sanitario también podría encontrarse entre las víctimas18.

Primeros auxilios

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Las víctimas se deben evacuar del origen de la radiación para limitar la exposición. Se deben seguir los procedimientos habituales de reposición (es decir, vía respiratoria, respiración, circulación, etc.). Se quitarán las ropas contaminadas y se descontaminará la piel y las heridas con una irrigación suave, pero abundante, con agua o solución salina. El objetivo de la descontaminación es diluir y neutralizar las partículas sin diseminarlas hasta zonas no expuestas. En consecuencia, no se debe sumergir a los pacientes en bañeras. La irrigación debe continuar hasta que un dosímetro, como un contador Geiger-Muller, indique que se ha alcanzado una radiación constante o mínima. La piel intacta también puede irrigarse con un cepillo suave o una esponja quirúrgica, preferiblemente bajo un chorro de agua corriente templada. Si no procede, se recomienda un segundo lavado con un jabón o detergente suave (pH 7) durante 3-4 minutos, para aplicar a continuación una solución de povidona yodada o jabón de hexaclorofeno, que después se volverán a aclarar durante 2-3 minutos y se secarán. Si se tiene constancia de que el paciente ha recibido menos de 100 rem, puede vigilarse como paciente ambulatorio. Las exposiciones mayores de 100 rem necesitan una evaluación completa en el hospital. Los pacientes con exposiciones mayores de 200 rem o con síntomas de SRA deberían ser enviados a centros especializados con instalaciones que permitan el tratamiento del fracaso de su médula ósea19.

Evaluación La evaluación de la lesión térmica ya se ha tratado en capítulos anteriores. La exposición a la radiación puede estimarse clínicamente, observando el inicio de los síntomas de SRA junto a los parámetros biológicos. El hemograma completo con plaquetas y fórmula debe obtenerse inmediatamente y se repetirá a las 12-24 horas si está indicado por el cambio del recuento absoluto de linfocitos. Si el paciente mantiene el descenso del recuento de linfocitos del 50% o un recuento menor de 1 109/litro en un período de 48 horas después de la exposición, la dosis de radiación recibida será moderada 20. Las concentraciones de amilasa sérica y diaminooxidasa (producida por las vellosidades intestinales) pueden ser dosímetros biológicos útiles para vigilar la evolución. Las concentraciones de amilasa sólo son fiables cuando las glándulas salivares han estado expuestas, y la diaminooxidasa no ha sido evaluada a fondo en el ser humano. El análisis de los cromosomas linfocitarios es una medición muy exacta, incluso con niveles bajos de exposición. Sin embargo,

la necesidad de repetir la prueba en los cultivos celulares en el laboratorio con incubaciones mayores de 48 horas hace que esta prueba sea poco factible cuando el número de bajas es elevado21.

Asistencia general del paciente irradiado Cuando sea posible, se obtendrá la historia del propio paciente o de terceros. Factores como la edad, problemas médicos asociados, inhalación de humo y traumatismo múltiple afectan al pronóstico. Teniendo todo esto en cuenta, se efectúa una exploración física completa para excluir otras lesiones. Las víctimas de exposición a radiación pueden aparecer a simple vista similares clínicamente a los heridos térmicos y deberían recibir el mismo tratamiento. Los casos expuestos en dosis letales de radiación mostrarán precozmente los signos de la enfermedad por radiación y deben ser derivados en consecuencia. Todos los pacientes deben recibir la analgesia adecuada. Los opiáceos son los fármacos de elección. La dosis debe ajustarse hasta el efecto deseado y se administrarán por vía intravenosa. Inicialmente, las náuseas y vómitos causan angustia y deben tratarse con los fármacos antieméticos disponibles. La proclorperazina se tiene que administrar por vía intramuscular, pero ondansetrón, un fármaco más moderno, es útil si se usa en síntomas similares a los observados en la radioterapia y quimioterapia. También puede usarse en niños. Los pacientes con quemaduras térmicas mayores del 40% de la SC o con inhalación o traumatismo mayor asociados deben recibir tratamiento expectante en una situación de bajas en masa. Deben estar cómodos, recibir los analgésicos o sedantes apropiados, si es posible y se consideran indicados. La reposición debe ser la misma que la utilizada en una lesión térmica no complicada. Se puede usar cualquier fórmula de reposición, pero se debe vigilar muy de cerca con los cambios necesarios para mantener la diuresis adecuada. Las necesidades de fluidos aumentarán cuando el líquido se secuestre en los órganos internos dañados, en especial el intestino. Las pérdidas de líquidos por diarrea y vómitos también pueden ser excesivas y tienen que reponerse. La disponibilidad de líquidos intravenosos puede estar reducida y se aconsejará a las víctimas que tomen líquidos orales, como soluciones salinas equilibradas, y que mantengan una diuresis elevada. Existen varias fórmulas para reposición oral de líquidos, aunque la mejor conocida, la solución de Moyer, se puede elaborar con facilidad mezclando una cucharadita (5 mL) de cloruro sódico y una cucharadita de bicarbonato sódico en 1 litro de agua corriente.

Tratamiento de las quemaduras Se bañará despacio al paciente para eliminar la piel suelta no viable, los restos de ropas quemadas y cualquier otro resto externo, que puede estar contaminado con material radiactivo. Después de limpiar, descontaminar y desbridar al paciente, se puede comprobar con mayor exactitud la extensión y profundidad de las lesiones térmicas. Los principales problemas que

TABLA 31.5 TASAS DE SUPERVIVENCIA CON DISPOSICIÓN DE RECURSOS PRINCIPALES Quemadura sola

70% de la SC

Supervivencia del 50%

Quemadura sola

70% de la SC

Probablemente mortal

Quemadura más radiación

30% de la SC

Puede sobrevivir

Quemadura más radiación

30% de la SC

Probablemente mortal

SC, superficie corporal total.

389

CAPÍTULO 31 • Lesiones por radiación, quemaduras vesicantes y grandes desastres http://MedicoModerno.Blogspot.Com

representan la quemadura o las lesiones térmicas por radiación son los asociados a sepsis, balance hídrico y problemas de cicatrización de la herida. El eritema leve puede requerir poco tratamiento, aunque es importante evitar una mayor irritación de la piel por la exposición mediante una descontaminación abrasiva, soluciones irritantes y la luz solar. Con una dosis de radiación algo mayor, que causa descamación seca, bastaría con usar una loción blanda y ropas holgadas para aliviar el picor. Las quemaduras más profundas con descamación húmeda se tratan como las lesiones térmicas convencionales. Se pueden usar productos quimioterápicos tópicos, que se aplicarán periódicamente como se describe en otro sitio. Es mejor aplicar un tratamiento cerrado a las quemaduras por el riesgo de sepsis en pacientes inmunodeprimidos cuyas heridas son sensibles a la deshidratación y colonización y actúan como puerta de entrada de microorganismos. La escisión tangencial precoz y la implantación de tejidos de piel de espesor parcial permiten el cierre precoz de la herida, menor colonización de la herida y menos sepsis, así como una menor estancia hospitalaria 22,23. Los autores recomiendan esta técnica, que probablemente ofrece ventajas cuando la posibilidad de desarrollar heridas sépticas es grande. Aún no disponemos de información sobre la implantación del injerto en las quemaduras por radiación, pero probablemente sea mejor diferida. Dubos y cols. 24 realizaron la escisión temprana e implantación del injerto en quemaduras de monos irradiados, demostrando que la cicatrización era completa al finalizar la segunda semana, si bien histológicamente se apreció un ligero retraso en el proceso de cicatrización. Sin embargo, este procedimiento no está exento de riesgos. La pérdida de sangre por encima de 300 mL por % de SC escindida supone un mayor riesgo para la anestesia. En el tejido irradiado con heridas graves, el tratamiento definitivo normalmente consiste en resección del tejido dañado y reposición con tejido bien vascularizado no irradiado, procedente de una zona a distancia. La oxigenoterapia hiperbárica (OTH) se puede combinar con el tratamiento quirúrgico para mejorar la cicatrización de la herida en el tejido irradiado. El mecanismo de acción no se conoce con detalle, pero parece estar relacionado con la creación de un gradiente alto de oxígeno a través de los tejidos irradiados que estimula el crecimiento de capilares hacia el interior de la lesión. La oxigenoterapia hiperbárica se ha diseñado con un procedimiento empírico25. El tratamiento sencillo o «inmersión» consiste en 90 minutos en la cámara respirando una mezcla enriquecida de oxígeno a 2,4 ATA (atmósferas absolutas). Los defectos de partes blandas se tratan normalmente con 30 inmersiones. Cuando se combina con cirugía se usa un protocolo 20/10, en el que el procedimiento quirúrgico se intercala entre 20 inmersiones preoperatorias y 10 postoperatorias.

Tratamiento de las complicaciones

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de células madre, el ligando Flt-3, la trombopoyetina y la interleucina 3, facilita la recuperación, si se administran precozmente26. Además, se ha recomendado27,28 usar factores de crecimiento hematopoyéticos como el factor estimulante de las colonias de los granulocitos (G-CSF) y el factor estimulante de las colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF), basándose en la demostración de una mejor supervivencia en primates irradiados y del descenso de la neutropenia en humanos después de una irradiación accidental.

Infección La inmunodepresión asociada a la irradiación hace que la víctima sea sensible a patógenos exógenos y endógenos. La infección exógena se puede limitar usando técnicas asépticas adecuadas y cuidando al paciente en un entorno estéril. La vigilancia adecuada permitirá el diagnóstico precoz de la sepsis y su tratamiento antes de que se establezca. El antibiótico elegido debería reflejar el patrón actual de susceptibilidad y las infecciones nosocomiales en cada unidad en particular y en ese momento. El tratamiento combinado será necesario cuando la neutropenia sea importante. Si se han perdido o desplazado grandes cantidades de líquidos, no se recomienda usar gentamicina a menos que no quede otra elección. Es difícil alcanzar los niveles terapéuticos sin aumentar la toxicidad, y ahora existen antibióticos de amplio espectro más modernos y seguros (imipenem, ceftazidima y ciprofloxacino). Si se sospecha una infección por grampositivos, se debería administrar vancomicina o el fármaco más moderno y seguro teicoplanina. Si la respuesta no es la adecuada, se puede añadir un antimicótico. El uso de plasma fresco congelado, soluciones de gammaglobulina y anticuerpos monoclonales es puramente especulativo en estos momentos, pero se puede plantear su uso si los recursos lo permiten y el estado del paciente no se estabiliza.

Colapso cardiovascular Esta complicación puede presentarse por la exposición, sepsis, pérdida de líquidos o hemorragia. El paciente debe recibir la reposición de líquidos adecuada, protección de la vía respiratoria y comenzar la oxigenoterapia. La sedación y la ventilación mecánica disminuirán inevitablemente la disponibilidad de oxígeno. El soporte inotropo puede ser necesario, y deberá comenzar tan precozmente como sea posible acompañado por la monitorización cardiovascular relevante. La monitorización cardiovascular invasiva facilitará la reposición de volumen, pero la vía intravenosa invasiva debe obtenerse en condiciones asépticas y se mantendrá meticulosamente limpia, cambiándose periódicamente y extrayéndose en cuanto ya no esté indicada. En un futuro cercano se podría disponer de productos que manipulan la liberación de óxido nítrico, y podrían convertirse en los productos de elección en el tratamiento del shock séptico.

Hematológicas

Exposición laboral

Se administran sangre y plaquetas para mantener una concentración adecuada de hemoglobina y una concentración de plaquetas de 20 109 por litro. Si está prevista una cirugía, esta concentración deberá aumentar hasta 75 109 por litro. Todos los productos sanguíneos deben irradiarse para evitar la enfermedad injerto contra huésped. El trasplante de médula ósea es el tratamiento de elección después de la irradiación corporal total. Se debe realizar entre 3 y 5 días después de la exposición, cuando la inmunodepresión alcanza su máximo. Un objetivo importante del tratamiento médico es estimular la proliferación y diferenciación de las células germinales hematopoyéticas y células progenitoras (HSPC). La administración de combinaciones de citocinas antiapoptóticas, como el factor

En la práctica clínica existen dudas acerca de que los niveles relativamente bajos de radiación que se liberan en un período prolongado de tiempo pudieran inducir cáncer o efectos genéticos o teratógenos. La dosis de radiación puede limitarse reduciendo la duración de la exposición o aumentando la distancia desde la fuente de radiación. Como la distancia y la intensidad de la radiación mantienen una relación cuadrada inversa, esta última medida es particularmente eficaz. Aunque la eficacia de los dispositivos de pantalla estará determinada por el tipo y grosor del material y por la energía y tipo de radiación, en la tabla 31.6 se muestra la efectividad de esos dispositivos cuando se usan con los rayos X diagnósticos. Hay que decir que el cuerpo de otras personas constituye un escudo muy eficaz.

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Las dosis acumuladas de radiación se registran en chapas de radiación que contienen una emulsión fotográfica. El dosímetro personal es relativamente barato y exacto, pero tiene sus limitaciones. La menor exposición que se puede medir es de 10 milirem. La película de las chapas también se puede activar por exposición al calor, dando lecturas falsas positivas, y se analizan sólo a intervalos mensuales.

Resumen El tratamiento de una lesión producida por radiación, combinada o no con otras lesiones, requiere conocimientos y recursos especializados. La combinación de una lesión por radiación con otras lesiones parece tener un efecto sinérgico en la evolución. La mortalidad aumenta de forma significativa por la inmunodepresión secundaria a la exposición a la radiación en pacientes que ya de por sí son vulnerables a las infecciones. En cuanto a las lesiones por radiación localizada, a menudo es difícil evaluar con rapidez y exactitud el nivel de intensidad por el retraso que existe entre la exposición y la aparición de las lesiones y por la aparición de lesiones ocultas en los tejidos subyacentes. El tratamiento médico debe abordar la inflamación, la descamación húmeda y el dolor crónico. Es difícil decidir cuál es el momento más favorable para la intervención quirúrgica. Se necesita un tratamiento de soporte intensivo completo para una irradiación corporal total que causa un SRA y puede usarse sólo cuando hay pocos casos afectados. En los casos que sobreviven y muestran signos de regeneración está justificada la intervención quirúrgica tardía. La anemia aplásica, la inmunodepresión, la hemorragia y la sepsis serán los principales problemas encontrados en los supervivientes. El tratamiento de elección es el trasplante de médula ósea, un procedimiento cada vez más perfeccionado. Si el número de bajas es grande, será necesario sólo tratamiento expectante. La evacuación de los supervivientes tardará unos días y se producirá la selección natural.

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Quemaduras vesicantes Los productos vesicantes se caracterizan por su capacidad de producir ampollas cutáneas que parecen quemaduras. Son una supuesta amenaza militar muy importante, desde que se usó la mostaza azufrada [sulfuro de bis (2-cloroetilo)] en las trincheras de la Primera Guerra Mundial. Desde ese momento, varias naciones han desarrollado armas químicas y las organizaciones terroristas las han usado en lugares públicos29. Más recientemente, en el conflicto entre Iraq e Irán en los años ochenta se hizo el uso más abierto y diseminado de las armas químicas en el campo de batalla en las últimas décadas. Se pensó que Iraq había usado armas químicas en la guerra del Golfo de 1990, cuando se detectó gas nervioso y productos vesicantes en el campo de batalla 30,31. Aunque las mostazas azufradas y nitrogenadas son los productos

vesicantes más importantes desde el punto de vista militar, la categoría vesicante incluye otros productos como lewisita y oxima fosgeno. Estos compuestos afectan no sólo a la piel, sino también al tejido epitelial con el que entran en contacto, en particular los ojos y el aparato respiratorio. Aunque es improbable que los médicos encuentren bajas producidas por armas químicas, la proliferación de esos productos ha aumentado el riesgo para las poblaciones tanto civiles como militares. Es probable que se requiera la pericia desarrollada en las unidades de quemados, motivo por el cual se incluye el tratamiento de esas lesiones en este texto.

Mecanismos de acción El mecanismo de acción de una mostaza aún no se ha identificado, aunque parece que sus efectos tóxicos están relacionados con la alcalinización del ADN y de moléculas diana críticas. La reticulación del ADN, que impide su replicación y, en último término, también su reparación, conduce a la muerte celular. La separación entre dermis y epidermis, que causa las lesiones cutáneas, parece deberse a la liberación de proteasas y otras enzimas. La rotura de los filamentos de anclaje que conectan la capa de células basales con la membrana basal da lugar a una ampolla con la membrana basal en el lado de la dermis. Hay tres hipótesis principales que explicarían los procesos químicos que provocarían la liberación de enzimas. Según la primera hipótesis, las roturas en los filamentos de ADN activan la enzima de reparación de ADN nuclear poli (ADP-ribosa) polimerasa, que inicia una cascada de reacciones en las cuales se deplecionan las reservas celulares del dinucleótido de nicotinamida adenina (NAD), se inhibe la glucólisis y se estimula la hexosa monofosfato. Parece que todo ello provoca la inducción y secreción de proteasas32. La segunda hipótesis propone un mecanismo basado en la interacción entre la mostaza y el glutatión intracelular (GSH) eliminador de residuos 33. Parece que este proceso inactiva las proteínas tiol, incluidas las trifosfatasas adenosina calcio y magnesio, que regulan las concentraciones de calcio. La elevación de la concentración de calcio en el citosol activa la producción de proteasas, fosfolipasas y endonucleasas, que degradan las membranas, el citoesqueleto y el ADN, produciendo la muerte celular. Otra consecuencia independiente de la depleción de GSH podría ser también la peroxidación lipídica con formación de peróxidos lipídicos tóxicos para las membranas celulares 34. La tercera hipótesis se refiere a la peroxidación lipídica, donde la principal consecuencia tóxica de la depleción de GSH es la formación de peróxidos lipídicos tóxicos con la rotura consecuente de la membrana celular. También se desconoce el mecanismo de acción de los demás productos, aunque se ha demostrado que lewisita inhibe varios sistemas enzimáticos importantes como el complejo piruvato deshidrogenasa.

Características clínicas TABLA 31.6 EFECTIVIDAD DE LOS DISPOSITIVOS DE ESCUDO Dispositivo

Transmisión

Delantal de plomo

10%

Escudo para tiroides

10%

Gafas con plomo

10%

Gafas sin plomo

50%

Cuerpo humano

1%

Cuerpo humano con delantal de plomo

0,1%

Escudos de plomo portátiles

1%

Los síntomas atribuidos precozmente al gas mostaza consisten en sensación de quemazón ocular y sensación de ahogo asociada a la quemazón de garganta 35. Después de 4 horas, aparece el eritema y tras 12-48 horas se forman ampollas acompañadas por prurito intenso, que tiene predilección por zonas húmedas como la axila y el periné. Las ampollas tienden a romperse, segregando un líquido ambarino seroso y dejando úlceras superficiales dolorosas. Una exposición mayor produce la necrosis por coagulación de la piel, sin formación de ampollas o con ampollas en «rosquilla» rodeando una zona necrótica central 36. Esta lesión se acompañará de conjuntivitis grave, erosión corneal y bronquitis necrotizante. En pocos días puede desarrollarse una infección respiratoria secundaria que, junto 391

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a la supresión medular, podría ser fatal. Después de la absorción de grandes cantidades de mostaza se afectan también otros sistemas. La supresión grave de células madre provoca pancitopenia y la afectación del tubo digestivo tiene efectos que varían desde náuseas y vómitos a diarrea hemorrágica grave. Se ha descrito excitación del SNC, con convulsiones 37. La mostaza también puede afectar a otros órganos, pero raramente con efectos clínicos. La lewisita (2-clorovinil-diclorarsina) es la arsina mejor conocida. Es más potente que las mostazas y los síntomas aparecen antes. La irritación ocular se produce inmediatamente y los estornudos, la salivación y el lagrimeo aparecen pronto. La exposición crónica no letal provoca envenenamiento por arsénico. La exposición a la oxima fosgeno, la oxima halogenada más frecuente, tiene el efecto inmediato de producir escozor, similar al que se produce por el contacto con una ortiga 38. En un minuto, la zona afectada se vuelve edematosa y aparecen lesiones sólidas similares a una urticaria. Después de una semana se formará una escara, pero la cicatrización se retrasa a menudo hasta más de 2 meses. La contaminación de los ojos es muy dolorosa y puede dar lugar a ceguera permanente. La inhalación causa irritación y tos, hipersecreción y edema de pulmón.

Tratamiento de la exposición a un producto vesicante La única profilaxis existente frente a esos productos es usar guantes y botas de caucho butilo y un respirador. Las ropas de la víctima se deben quitar o descontaminar con tierra de Fuller. Los ojos se pueden irrigar con agua, pero, si es posible, se debería usar una solución de bicarbonato sódico al 1,26% o solución salina al 0,9%. Al llegar al centro de tratamiento, se quitará toda la ropa de los pacientes, si no se ha hecho ya, y se limpiarán las zonas expuestas con agua abundante. El personal sanitario también deberá estar debidamente protegido y las ropas se pondrán en bolsas especiales. El tratamiento actual de las lesiones producidas por productos vesicantes se centra en el alivio sintomático. El prurito puede tratarse con sedantes (benzodiacepinas o fenotiacinas) y productos antipruriginosos. Dimercaprol (antilewisita británica), un producto quelante, es un antídoto específico para el envenenamiento por lewisita. Obsérvese que es incompatible con la sulfadiacina de plata. Se comercializa como pomada para las lesiones cutáneas, como colirio para aplicaciones oculares (5%-10% en aceite) y en preparado intramuscular para la toxicidad sistémica. Otros productos quelantes son: • DMSA, ácido mesodimercaptosuccínico. • DMPS, ácido 2,3-dimercapto-1 propanesulfónico de sodio. • DMPA, ácido N(2,3-dimercaptopropil) ftalamídico. Son los que tienen un índice terapéutico más alto, son hidrosolubles y son eficaces por vía oral. No existe un antídoto específico para el envenenamiento por mostaza y no existen pretratamientos o tratamientos que protejan de forma práctica o eficaz frente a la toxicidad por mostaza 39. Tampoco hay métodos estandarizados para el tratamiento de una lesión por mostazas. Los pacientes que tienen lesiones cutáneas, eritemas que afecten a más del 5% de la SC en zonas no críticas (cara, manos o periné) requieren hospitalización. La desviación de líquidos sistémicos es menor que la que se aprecia con las quemaduras térmicas, pero los pacientes deben ser estrictamente monitorizados. Las necesidades de fluidos en las bajas 392

iraníes durante la guerra de Irán-Iraq parecieron ser relativamente independientes de la SC. Las ampollas deben desbridarse y vendarse con antimicrobianos tópicos. El líquido de las ampollas producidas por mostazas es inocuo40. Se ha demostrado una evolución favorable en el modelo de cerdo usando varias técnicas de desbridamiento y reepitelización con injertos de piel de espesor parcial. Estos métodos consisten en desbridamiento con láser41, dermoabrasión42, escisión quirúrgica extensa43 y desbridamiento enzimático44. Los métodos propuestos para desarrollar otros tratamientos más adecuados se comentan con más detalle en la publicación de Graham y cols45. Los ojos afectados se deben irrigar, tratar con antibióticos e inspeccionar lo antes posible por un oftalmólogo. Las lesiones respiratorias requieren tratamiento sintomático según su intensidad. La inhalación de esteroides en dosis altas es controvertida en estos momentos. La exposición intensa provocará agranulocitosis o anemia aplásica46. La pancitopenia que se vio después de 7 días en las bajas iraníes no parece mejorar con la transfusión de los productos sanguíneos correspondientes. El trasplante de médula ósea puede ser útil, aunque de poco valor práctico si el número de bajas es elevado. Se desconoce el efecto de los estimulantes medulares como oximetalona y carbonato de litio, pero se puede plantear su uso. La reposición de líquidos puede hacerse dinámicamente con la monitorización cardiovascular adecuada. La pérdida máxima de líquidos tiene lugar durante la formación de la ampolla y no necesariamente en las primeras 24 horas.

Efectos a largo plazo de la exposición aguda Los sujetos que sufren lesiones por mostazas pueden tener dificultades incluso después de que hayan remitido los efectos iniciales de la lesión. La destrucción de los melanocitos deja zonas hipopigmentadas; de lo contrario, la hiperpigmentación tiende a predominar. La exposición aguda e intensa también provoca ulceraciones cutáneas crónicas, formación de cicatrices y evolución a cáncer de piel. Las ulceraciones corneales recurrentes o persistentes pueden aparecer después de períodos de latencia de hasta 10-25 años. La conjuntivitis crónica y la turbidez corneal se pueden acompañar de esta queratopatía diferida47. El seguimiento clínico de 200 soldados iraníes que habían sufrido lesiones por mostazas durante la guerra Irán-Iraq demostró que un tercio sufría diversas enfermedades respiratorias, como bronquitis crónica, asma, neumonía recurrente, bronquiectasias e incluso estenosis traqueobronquial, más de 2 años después de la exposición. En torno al 12% de todos los soldados británicos expuestos a una mostaza en la Primera Guerra Mundial recibió una compensación por discapacidad por problemas respiratorios que se debieron a la exposición a mostazas durante el combate 48.

Resumen Los productos vesicantes quizá no hayan recibido el nombre más correcto, ya que tienen la capacidad de afectar a todas las superficies epiteliales, en particular los ojos y las superficies respiratorias, y no sólo a la piel. El vesicante más importante es la mostaza azufrada, que actúa como producto alquilante causando una serie de reacciones clínicas que varían desde vesículas a necrosis cutánea grave. Con dosis altas aparecen efectos sistémicos y la combinación de depresión de la actividad de la médula ósea y afectación respiratoria a menudo es mortal. No existe un antídoto eficaz y el tratamiento depende de la prevención del contacto y de tratamientos locales que consigan la cicatrización de la herida, que tiende a ser lenta. No existe riesgo para los

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cuidadores por el contacto con el líquido de la ampolla, que no contiene producto activo.

En el lugar del incidente

Bajas en masa por quemaduras

Las bajas en el lugar del accidente se clasifican de acuerdo a:

El tratamiento de los pacientes quemados debería ser individualizado, adaptando el tratamiento a sus necesidades personales. Sin embargo, en caso de bajas en masa después de desastres de gran tamaño, naturales o de otro tipo, la falta de personal con experiencia, la escasez de equipamiento y la falta de tiempo para realizar todas las tareas relevantes pueden hacer que sea un objetivo imposible. No obstante, todos los centros médicos deberían estar preparados para afrontar este tipo de situaciones en el mismo momento en que se producen. El manejo de las bajas en masa no se limita a los hospitales y el éxito del soporte médico dependerá de la planificación adecuada. Se obtiene mucha información analizando desastres pasados, en los que las bajas en masa han incluido a un número importante de pacientes quemados 49. Las cifras han evolucionado negativamente en los últimos 30 años, incluyendo accidentes como el incendio en el circo de Niteroi, en Brasil 50 en 1961 y en Bangalore 51 en 1981, y la explosión del campin de Los Alfaques 52 en 1978, en los que se produjeron más de 400, 100 y 200 víctimas, respectivamente. En Europa se han producido otros desastres menores, como el incendio del estadio de fútbol de Bradford 53 en 1985 y el desastre producido durante la exhibición aérea de Ramstein 54 en 1988. El tratamiento clínico debe continuar a lo largo de la cadena de evacuación y se puede dividir con fines descriptivos en el tratamiento que se administra en el lugar del evento, en el centro receptor (centro de traumatizados o accidentes y urgencias) y la unidad de quemaduras especializadas. En cada centro, el tratamiento global de los desastres con quemados a gran escala se centra en tres ejes, triaje, tratamiento y transporte.

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Principios del triaje El triaje es el proceso por el que las bajas se clasifican según sus prioridades del tratamiento. Primero, se debe facilitar la aplicación de las maniobras que pretenden salvar vidas 55. Se debe seguir escrupulosamente el ABC del tratamiento de los pacientes traumatizados, de manera que un paciente con un problema de vías respiratorias tenga prioridad con respecto a un paciente con problemas circulatorios. Recuérdese que la intensidad global de la lesión depende del efecto combinado de las diferentes lesiones. Por ejemplo, la prioridad de un paciente con el 40% de la SC quemada aumentará si se asocia una fractura que contribuirá a la pérdida global de líquidos. En un desastre en masa, el paciente con una lesión más grave o que suponga una mayor amenaza para su vida no es necesariamente el paciente que recibirá la primera prioridad. Se debe analizar la probabilidad de supervivencia, optimizando los recursos disponibles. Además, si las necesidades del paciente exceden los recursos disponibles (equipamiento y personal) pueden recibir una menor prioridad en el triaje hasta que se aseguren los recursos necesarios. Es importante mencionar que el triaje debe ser realizado por la persona con la máxima experiencia en el tipo de lesiones esperadas.

Tratamiento El tratamiento clínico debe continuar a lo largo de la cadena de evacuación y se puede dividir, con fines descriptivos, en el aplicado en el lugar del evento, en el centro receptor (centro de traumatizados o accidentes y urgencias) y la unidad de quemaduras especializadas. En cada centro, el tratamiento global de los desastres con quemados a gran escala se centra en tres ejes, triaje, tratamiento y transporte.

Triaje

• La situación general de cada paciente, la extensión y profundidad de las quemaduras y el estado de los pacientes que pueden deambular. • La disponibilidad de instalaciones y personal en los hospitales cercanos. Todos los pacientes que se someten a un triaje deben etiquetarse debidamente, lo que permitirá su identificación según su grupo. Se debe unir a cada víctima una etiqueta grande de color y resistente al agua, en la que se indicará el grupo de triaje, el tratamiento, los fármacos administrados y la hora de administración. Los casos se pueden clasificar de la siguiente forma 56: A. Pacientes deambulantes con menos del 10% de quemaduras. Se vendarán las heridas y el tratamiento continúa como paciente ambulatorio, a menos que haya alguna razón para el ingreso, como edades extremas, quemaduras profundas que requieran cirugía, zonas que requieran cuidados de enfermería especiales. B. 10%-30% de quemaduras. Después de los primeros auxilios, estos pacientes se pueden trasladar a hospitales a distancia inicialmente, para no sobrecargar las unidades de quemados. C. Quemaduras graves que afectan al 30%-50% de la SC. Estos pacientes se pueden salvar con medidas enérgicas y se deben derivar inmediatamente a centros especializados para recibir el mejor tratamiento para el shock y los problemas respiratorios. D. Es improbable que los pacientes con más del 50% de la SC quemada, en especial los que tienen quemaduras respiratorias y los ancianos, sobrevivan. Esos pacientes se deben trasladar al hospital más cercano, pero son ingresados en una sala independiente. En cualquier desastre, es aconsejable agrupar las bajas con heridas similares en las mismas instalaciones. Se deben designar algunos hospitales cercanos al desastre como «unidades de quemados» y todos los casos que requieran asistencia inmediata e intensiva deben ser enviados a esos centros.

Tratamiento A este nivel, el tratamiento de las bajas se puede limitar al mantenimiento de la vía respiratoria, tratamiento de problemas respiratorios, comienzo de infusiones intravenosas, protección de la quemadura y analgesia. La escarotomía debe realizarse en las quemaduras circunferenciales de espesor completo y se administrará profilaxis antitetánica.

Transporte El transporte de un paciente quemado entre el lugar de la lesión y el hospital receptor se conoce como transporte primario. En la llamada inicial se indicará la localización, el número de lesiones y la hora aproximada del incidente. Esta información facilitará la toma de decisiones con respecto al personal, los vehícu los, el equipamiento y las ropas protectoras que se deben enviar. Al llegar al escenario, los vehículos se deben aparcar en una zona fuera de peligro donde no bloqueen accesos o salidas esenciales. La mayoría de los pacientes quemados puede ser transportado de forma segura, siempre que se estabilicen correctamente y estén acompañados por personal médico competente. Durante el viaje se vigilará la fisiología del paciente57. El tratamiento, incluida la analgesia, debe continuar durante el trayecto si es necesa393

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rio. El propio traslado puede exacerbar los cambios fisiológicos negativos existentes. Los parámetros que deben monitorizarse continuamente durante el traslado se mencionan en el cuadro 31.1.

Hospital de llegada Triaje Los pacientes con más del 70% de la SC quemada probablemente no sobrevivirán al accidente en masa. Deben ponerse cómodos con la analgesia y sedación adecuadas si se considera necesario. Se les tratará después que a los pacientes de los grupos más rescatables (v. anteriormente).

Tratamiento Las bajas nucleares en masa se han comentado con anterioridad. Cuando se produzca la sobrecarga de los suministros e instalaciones, será necesario adoptar algunos compromisos como son: • El plasma y los productos sanguíneos se reservan para casos con un traumatismo asociado. Las soluciones de electrólitos son eficaces en quemaduras no complicadas en las primeras 24 horas. • Tratamiento local de las heridas. El método de exposición puede ser útil en esta situación. • Implantación del injerto. La ausencia de un espacio quirúrgico puede ser un problema. Los pacientes cuyas heridas se puedan cubrir con una implantación simple del injerto tienen prioridad, para permitir un alta más precoz. En caso de quemaduras más extensas se puede necesitar un vendaje biológico temporal hasta que se disponga de espacio. Lejos del lugar del desastre, se tiene la oportunidad de realizar una revisión secundaria, una exploración completa de la cabeza a los pies. Se registrará toda la historia y se evaluará el alcance de la quemadura y se incluirán las lesiones asociadas. La evaluación respiratoria basada en la clínica, junto a la gasometría arterial y la broncoscopia con fibra óptica (si es viable), permite tomar decisiones rápidamente sobre la intubación y ventilación de cada caso. Esta decisión puede tomarse analizando con frecuencia la PO2 arterial con FiO2 constante para detectar precozmente una derivación. El pulsioxímetro es un sustituto más práctico del cateterismo arterial. Si la víctima está inconsciente, se prestará atención a la posibilidad de evaluar la lesión en cabeza y cuello, el neumotórax y el envenenamiento por monóxido de carbono 58. Las quemaduras se limpiarán después con una solución antiséptica leve y se desbridarán. A continuación, se estiman la extensión y profundidad de las quemaduras que, junto al peso del paciente, se usarán como guía para la reposición intravenosa de líquidos utilizando las fórmulas clásicas. El éxito se mide mediante la

monitorización cardiovascular permanente, con el objetivo de obtener una diuresis del orden de 0,5 mL/kg/h en los adultos y 1 mL/kg/h en los niños. Idealmente, se debe calcular las necesidades de fluidos en cada paciente. Sin embargo, cuando hay un gran número de bajas puede haber problemas al aplicar las fórmulas estándar59. Para obviar este problema se ha desarrollado la calculadora para quemaduras 60, que ayuda al personal sin experiencia a prescribir líquidos a adultos y niños en las primeras 8 horas.

Transporte El transporte desde el hospital receptor a la unidad de quemados se conoce como transporte secundario. Es bien sabido el gran valor que tienen la evaluación y la reposición efectuadas antes del traslado del paciente para prevenir mayores desastres cardiovasculares y respiratorios 61,62. La exploración completa puede revelar otras lesiones, como rotura de bazo, que podría ser mortal si no se diagnostica. Se optimizan los valores bioquímicos y hematológicos, por ejemplo, las alteraciones del potasio predisponen a las arritmias. Igualmente, el traslado de un paciente hipóxico también incrementa la morbilidad y la mortalidad. Los problemas de vías respiratorias necesitan un tratamiento definitivo antes del transporte. Cualquier sospecha de afectación de la vía respiratoria debe alertar a la necesidad de intubación. No hay lugar para que los pacientes intubados respiren espontáneamente durante el traslado. Se debe administrar la analgesia, sedación y relajación muscular apropiadas para que el dolor, la ansiedad o la intranquilidad no interfieran con el cuadro clínico. Se debe prestar atención a las heridas, a la inmovilización de las fracturas y a la necesidad de escarotomía antes de que comience el transporte. Todos los fármacos y el equipamiento necesarios durante el traslado deben estar disponibles. Es prudente suponer que el viaje durará el doble de lo normal, para poder disponer de fármacos y oxígeno suficientes en caso de retrasos. Todos los documentos, incluidos los fármacos y líquidos administrados, deben conservarse junto al paciente. Se debe mantener un registro actualizado de los eventos que se presenten durante el viaje.

Centro de referencia terciario En la unidad de quemados se repite la evaluación del paciente. Se consigue su estabilización fisiológica y los casos de lesiones menores pueden trasladarse a hospitales periféricos con su plan de tratamiento, para reducir la tensión sobre las instalaciones de la unidad de quemados. De un modo similar, los casos que requieran implantación de un injerto en una fecha posterior también pueden devolverse a la unidad, por lo que debe establecerse un sistema de transporte en ambas direcciones. Es importante que se queden sólo los casos que necesiten asistencia en el centro terciario. El transporte entre los centros terciarios de referencia es muy similar al que acabamos de mencionar 63.

Resumen Cuadro 31.1 Parámetros a monitorizar continuamente durante el traslado del paciente • • • • • • • • 394

Frecuencia y patrón respiratorios Ritmo y frecuencia cardíaca Tiempo de relleno capilar Presión arterial Nivel de consciencia Pérdida de sangre y líquidos Saturación de oxígeno Fármacos y líquidos administrados

En las situaciones de víctimas en masa que incluyen casos con quemaduras los recursos locales pueden no ser capaces de afrontar el gran número de víctimas inesperadas. El sistema estará, en consecuencia, tan estresado que deben darse prioridades a los tratamientos. Los pacientes con las necesidades más urgentes tienen que recibir antes la asistencia. Ese proceder puede ser distinto del aplicado cuando no hay víctimas en masa, porque el herido más crítico debe ser introducido en una categoría expectante para permitir la distribución de los recursos entre tantas víctimas como sea posible. El objetivo es proporcionar un protocolo para la evaluación de los pacientes heridos y su transporte a los centros hospitalarios apropiados.

Bibliografía http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Conclusiones La planificación de las bajas en masa es importante. El personal con la formación adecuada, los protocolos predefinidos, el transporte especializado y los suministros adecuados de documentos, fármacos y equipamiento garantizarán la mortalidad mínima y el uso apropiado de las instalaciones. Paradójicamente, la amenaza de lesiones por productos químicos y termonucleares es mayor tras la disolución de la Unión

Soviética, que dio paso a un sobrante de especialistas en armas que entró en el mercado laboral mundial. También las industrias de productos químicos pequeños pueden producir productos químicos peligrosos con facilidad y con un coste mínimo. El personal sanitario que atiende a la población civil o al ejército tiene la obligación de conocer los aspectos básicos del tratamiento de lesiones producidas por la radiación y los productos químicos, para conseguir el máximo beneficio en el mayor número de heridos.

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Bibliografía 1. Daniel J. The x-rays. Science 1896; 3:562–563. 2. Hirsch EF, Bowers GJ. Irradiated trauma victims: the impact of ionizing radiation on surgical consideration following a surgical mishap. World J Surg 1992; 16:918. 3. Rubin P, Casarett GW. Clinical radiation pathology. Philadelphia: WB Saunders; 1968:15. 4. Luckett LW, Vesper BE. Radiological considerations in medical operations. In: Walker RI, Cerveny TJ, eds. Textbook of military medicine — medical consequences of nuclear warfare. Virginia: TMM, Ofﬁce of The Surgeon General; 1989:227–244. 5. Hall EJ. Physics and chemistry of radiation absorption. In: Radiobiology for the radiologist. Maryland: Harper & Rowe; 1994:2–13. 6. Mettler FA, Kelsey CA. Fundamentals of radiation accidents. In: Mettler FA, Kelsey CA, Ricks RC, eds. Medical management of radiation accidents. Boca Raton: CRC; 1990:2. 7. DOE/REAC/TS Radiation Accident Registries, personal communication and unpublished data, November 2005. 8. Eisman B, Bond V. Surgical care of nuclear casualties. Surg Gynecolo Obstet 1978; 146:877–883. 9. A. Zimmerman PD. Dirty bombs: the threat revisited. Def Hor 2004; 38:1–11. 10. Lewis KN. The prompt and delayed effect of nuclear war. Sci Am 1979; 241(1):35–47. 11. Kelleher D. Acute effects of ionizing radiation. In: United States Navy, Royal Navy workshop on nuclear warfare combat casualty care. US Navy 1983:71–80. 12. Brooks JW, Evans EI, Han WT, et al. The inﬂuence of external body radiation on mortality from thermal burns. Ann Surg 1953; 136(3):533–534. 13. Glasstone S, Dolan PJ. The effects of nuclear weapons. United States Department of Defense and the United States Department of Energy; 1977:541–628. 14. Oughterson AW, Warren S. Medical effects of the atomic bomb in Japan. New York: McGraw-Hill; 1956. 15. Need JV. Update on the genetic effects of ionizing radiation. JAMA 1991; 32:698. 16. Nenot JC. Medical and surgical management for localized radiation injuries. Int J Radiat Biol 1990; 57:784. 17. Becker WK, Buescher TM, Ciofﬁ WG, et al. Combined radiation and thermal injury after nuclear attack. In: Browne D, Weiss JF, MacVittie, et al., eds. Treatment of radiation injuries. New York: Plenum; 1990:10. 18. Hirsch EF, Bowers GJ. Irradiated trauma victims: the impact of ionizing radiation on surgical considerations following a nuclear mishap. World J Surg 1992; 16:918. 19. Radiation Injury. American Burn Association advanced burn life support course. provider’s manual. Chicago, American College of Surgeons 1999:(Appendix 1)66. 20. Browne D, Weiss JF, MacVittie, et al. eds. Consensus summary: treatment of radiation injuries. New York: Plenum; 1990. 21. Walden TL, Farzaneh MS. Biological assessment of radiation damage. In: Walker RI, Cerveny TJ, eds. Textbook of military medicine — medical consequences of nuclear warfare. Virginia: TMM, Ofﬁce of The Surgeon General; 1989:85–104. 22. Burke JF, Bondoc CC, Quinby WC. Primary burn excision and immediate grafting: a method shortening illness. J Trauma 1974; 14:389–395. 23. Gray D, Pine R, Harnar T, et al. Early surgical excision versus conventional therapy in patients with 20 to 40 percent burns. Am J Surg 1982; 189:147–151.

24. Dubos M, Neveux Y, Monpeyssin M, et al. Impact of ionizing radiation on response to thermal and surgical trauma. In: Walker RI, Gruber DF, MacVittie TJ, et al. eds. The pathophysiology of combined injury and trauma. Baltimore: University Park Press 1985: 19–25. 25. Kindwall EP. Hyperbaric oxygen’s effect on radiation necrosis. Clin Plast Surg 1993; 20:473–483. 26. Herodin F, Drouet M. Cytokine-based treatment of accidentally irradiated victims and new approaches. Exp Hematol 2005; 33:1071–1080. 27. Waselenko JK, MacVittie TJ, Blakely WF, et al. Medical management of the acute radiation syndrome: recommendations of the Strategic National Stockpile Radiation Working Group. Ann Intern Med 2004; 140(12):1037–1051. 28. Dainiak N, Waselenlso JK, Armitage JO, et al. The hematologist and radiation casualties. Hematol 2003; 1:473–95 Online. Available at: http://www.asheducationbook.org/cgi/content/full/2003/1/ 473. Accessed March 15, 2005. 29. Sidell FR, Urbanetti JS, Smith WJ, et al. Vesicants. In: Zajtchuk R, Bellamy RF, eds. Textbook of military medicine — medical aspects of chemical and biological warfare. Washington DC: Ofﬁce of The Surgeon General, Department of the Army; 1997: 197–228. 30. New York Times News service. 20 000 troops may have faced gas. The Sun 23 Oct 1996: A-1. 31. Eddington PG. Gassed in the Gulf, xiii pp. Washington: Insignia; 1997:72–82. 32. Papirmeister B, Feister AJ, Robinson SI, et al. Molecular mechanisms of cytotoxity. In: Medical defense against mustard gas: toxic mechanisms and pharmacological implications. Boca Raton: CRC; 1990:155–197. 33. Orrenius S, McConkey DJ, Nicotera P. Biochemical mechanisms of cytotoxicity. Trends Pharmacol Sci Fest Suppl 1985; 15:18–20. 34. Somani SM. Toxicokinetics and toxicodynamics of mustard. In: Somani SM, ed. Chemical warfare. San Diego: Academic Press; 1992:13–45. 35. Willems JL. Clinical management of mustard gas casualties. Ann Med Milit (Belg) 1989; 3(Suppl):1–61. 36. Papirmeister B, Feister AJ, Robinson SI, et al. The sulfur mustard injury: description of lesions and resulting incapacitation. In: Medical defense against mustard gas: toxic mechanisms and pharmacological implications. Boca Raton: CRC; 1990:13–34. 37. Vesicants (blister agents), mustard and nitrogen mustards. In: NATO handbook on the medical aspects of NBS defensive operations. US. Washington DC: US Army, US Navy, US Air Force; 1984:3:12–15. 38. McManus J, Huebner K. Vesicants. Crit Care Clin 2005; 21(4):707–718. 39. Papirmeister B, Feister AJ, Robinson SI, et al. Pretreatments and therapies. In: Medical defense against mustard gas: toxic mechanisms and pharmacological implications. Boca Raton: CRC; 1990:243–287. 40. Sultzberger MB, Katz JH. The absence of skin irritants in the contents of vesicles. US Navy Med Bull 1943; 43:1258–1262. 41. Graham JS, Schomacker KT, Glatter RD, et al. Efﬁcacy of laser debridement with autologous split-thickness skin grafting in promoting improved healing of deep cutaneous sulfur mustard burns. Burns 2002; 28(8):719–730. 42. Rice P. The use of dermabrasion to accelerate the naturally slow rate of epidermal healing mustard injuries in pigs. Proceedings of the 1995 NATO Research Study Group-3 Meeting on Prophylaxis 395

CAPÍTULO 31 • Lesiones por radiación, quemaduras vesicantes y grandes desastres http://MedicoModerno.Blogspot.Com

43.

44.

45.

46.

47. 48.

49.

50.

396

and Therapy against Chemical Agents. CTC No. AD-B209142. Porton Down, Salisbury England: Chemical and Biological Defense Establishment; 1995. Graham JS, Schomacker KT, Glatter RD, et al. Bioengineering methods employed in the study of wound healing of sulfur mustard burns. Skin Res Technol 2002; 8(1):57–59. Eldad A, Weinberg A, Breitman S, et al. Early nonsurgical removal of chemically injured tissue enhances wound healing in partialthickness burns. Burns 1988; 24(2):166–172. Chilcott RP, Rice P, Milner SM, et al. Wound healing of cutaneous sulfur mustard injuries: strategies for the development of improved therapies. J Burns Wounds [serial line] 2005; 4(1):1. Online. Available at: url://www.journalofburnsandwounds.com Anslow WP, Houck CR. Systemic pharmacology and pathology of sulfur and nitrogen mustards. In: Chemical warfare agents and related chemical problems. DTIC No AD-234–249. Summary technical report of division 9. Washington DC: National Defense Research Committee of the Ofﬁce of Scientiﬁc Research and Development; 1946:Pts 3–4. Blodi FC. Mustard gas keratopathy. Int Ophtalmol Clin 1971; 2:1. Gilchrist HL. A comparative study of world war casualties from gas and other weapons. Washington DC: Government Printing Ofﬁce; 1928. Barclay TL. Planning for mass burns casualties. Royal Society of Medicine Services. Round Table series No 3. In: Wood C, ed. Accident and emergency burns: lessons from the Bradford disaster. Oxford: Alden; 1986:81–88. Pitanguy I. Treatment of victims from the great catastrophe of the Gran Circus at Niteroi (Brazil). In: Wallace AB, Wilkinson AW, eds. Research in burns. Edinburgh: E & S Livingstone; 1966:216–221.

51. Das RAP. Circus ﬁ re at Bangalore. Burns 1983; 10:17–29. 52. Arturson G. The Los Alfaques disaster: a boiling liquid expanding vapour explosion. Burns 1981; 7:233–251. 53. Sharpe DT, Roberts AHN, Barclay TL, et al. Treatment of burns casualties after ﬁ re at Bradford City Football Club ground. Br Med J 1985; 291:945–949. 54. Seletz JM. Flugstag-88 (Ramstein Air Show Disaster): an Army response to a MASCAL. Mil Med 1990; 155:153–155. 55. Advanced Trauma Life Support for Doctors. Student course manual, 6th edn. Chicago: American College of Surgeons; 1997. 56. Low Chee AW. Mass casualty organisation in burn disasters. Med J Malaysia 1977; 31:349–352. 57. Edbrooke DL, John RE, Murray RJ. Transportation. In: Rylah LTA, ed. Critical care of the burned patient. Cambridge: Cambridge University Press; 1992. 58. Safar P, Pretto EA, Bircher NG. Resuscitation medicine involving the management of severe trauma. In: Baskett P, Weller R, eds. Medicine for disasters. London: John Wright; 1988:36–87. 59. Milner SM, Rylah LTA. Burn casualties in war: a simpliﬁed resuscitation protocol. Br J Hosp Med 1993; 50:163–167. 60. Milner SM, Hodgetts TJ, Rylah LTA. The Burns Calculator: a simple proposed guide for ﬂuid resuscitation. Lancet 1993; 341: 1089–1091. 61. Bion JF, Edlin SA, Ramsey G, et al. Validation of a prognostic score in critically ill patients undergoing transport. Brit Med J 1985; 291:432–434. 62. Ehrenworth J, Sorbo S, Hackel A. Transport of critically ill adults. Crit Care Med 1986; 14:534–537. 63. Ellis A, Rylah LTA. Transfer of the thermally injured patient. Br J Hosp Med 1990; 44:206–208.

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Enfermedades exfoliativas 32 y necrosantes de la piel

Capítulo

Shawn Fagan, Marcus Spies, Maureen Hollyoak, Michael J. Muller, Cleon W. Goodwin y David N. Herndon

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .397 Trastornos exfoliativos graves . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397 Infecciones de piel y partes blandas. . . . . . . . . . . . . . . . . 404 Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .406

Introducción Las enfermedades necrosantes y exfoliativas agudas y graves que afectan a la piel y estructuras subyacentes pueden causar una morbilidad significativa en el paciente afectado. Los problemas asociados a estas enfermedades, como la infección de la herida, sepsis, nutrición inadecuada y dolor, son similares a los encontrados en pacientes con quemaduras mayores. Las unidades de quemados aportan su experiencia en el tratamiento de los pacientes muy graves con pérdidas de piel de distintas causas, no solamente como consecuencia de una lesión térmica. En este capítulo se describen los procesos fisiopatológicos que tienen lugar en los trastornos cutáneos exfoliativos graves, su diagnóstico y el tratamiento especializado que ofrecen las unidades de quemados.

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Trastornos exfoliativos graves El eritema multiforme menor (EM), el síndrome de StevensJohnson (SSJ) y la necrólisis epidérmica tóxica (NET) son enfermedades exfoliativas graves de la piel y mucosas. Existe una gran controversia sobre la clasificación de esos trastornos cutáneos exfoliativos y la terminología es confusa. El eritema multiforme menor se caracteriza por lesiones cutáneas aisladas a no más de una superficie mucosa. El eritema multiforme mayor afecta a dos o más mucosas y puede afectar a órganos internos con síntomas sistémicos. Sin embargo, la mayoría de los autores considera que el eritema multiforme mayor, el SSJ y la NET son la misma entidad patológica y difieren sólo en la superficie cutánea afectada. En esta clasificación, se considera que el SSJ afecta a menos del 10% de la superficie corporal total (SC), mientras que la NET cubre más del 30% de la SC, dejando una zona de superposición entre el 10% y el 30% de la SC, que se refiere al SSJ/NET 1,2. Las características más frecuentes de las entidades patológicas se definen en la tabla 32.1 3,4. La incidencia de NET se estima entre 0,4-1,2 casos por millón de personas y año. Se ha descrito que la incidencia de SSJ es de 1-7 casos por millón de personas por año5-9. Esos trastornos exfoliativos se presentan en todos los grupos de edad, si bien la incidencia aumenta en ancianos y mujeres 3,10-13. Además, la NET se ve más a menudo en pacientes con infección por el VIH14 y en receptores de un trasplante de médula ósea15.

La mortalidad de la NET varía entre el 25% y el 80%. Sin embargo, las publicaciones muestran resultados variables y se basan normalmente en pequeñas poblaciones de pacientes16-18. La muerte puede ser precoz, siendo la sepsis la causa de muerte más frecuente. Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus son los microorganismos predominantes implicados16. La embolia de pulmón y la hemorragia gastrointestinal son otras causas de muerte10,16. El pronóstico del SSJ/NET es peor que el de una víctima de quemaduras con la misma extensión de pérdida de piel16. La mortalidad se incrementa significativamente en los pacientes de edades extremas y en relación con el porcentaje de piel denudada y los niveles de nitrógeno ureico sérico16,19. El SSJ se asocia a una tasa de mortalidad del 0%-38%11,20. El eritema multiforme raramente causa la muerte20.

Etiología La NET y el SSJ parecen deberse a reacciones inmunitarias a antígenos extraños. La NET, al ser la entidad más grave, tiene un porcentaje asociado mucho mayor de antecedentes de tratamiento farmacológico. Hay fármacos implicados en el 77%-94% de los casos de NET6,21, con antibacterianos y antimicóticos (36%), anticonvulsionantes (24%), analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos (38%) e incluso corticoesteroides (14%) 21,22. Se ha intentado identificar los fármacos sospechosos de causar necrólisis exfoliativas en pruebas cutáneas y análisis de laboratorio, con resultados contradictorios16. Se describen con frecuencia infecciones de vías respiratorias altas, faringitis, otitis media o enfermedad vírica10-12,23-25. Mycoplasma pneumoniae y herpes virus (citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, herpes simple y varicela zóster) se han relacionado como causa de EM y SSJ, pero no de NET 11,26,27. Puede ser difícil distinguir algunos síntomas prodrómicos como debidos a un virus o a otras causas infecciosas, o debidos al proceso patológico primario. Recientemente ha aumentado la incidencia de infección por VIH en pacientes con necrólisis epidérmica tóxica14,28. Se discute si este incremento se debe al estado de compromiso inmunitario o al aumento de la prescripción de fármacos de alto riesgo, en particular sulfonamidas. En esos pacientes no se observan antecedentes de ingestión de fármacos o de enfermedad precedente. En realidad, muchos de esos casos no recuerdan el uso de medicamentos debido a la intensidad de la enfermedad subyacente o por su edad. Los casos idiopáticos, no relacionados con fármacos, suponen solamente el 3%-4% de las NET6,7.

Morfología/histopatología Una biopsia de piel obtenida precozmente es esencial para el diagnóstico. Las manifestaciones cutáneas varían en cada paciente y con la edad de la lesión (v. figura 32.1). Las lesiones cutáneas evolucionan en diferentes estadios de desarrollo, con ataques recurrentes de EM en el mismo paciente29. Los bordes de avance de las lesiones diana muestran queratinocitos necróticos disper397

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TABLA 32.1 CARACTERÍSTICAS DEL ERITEMA MULTIFORME, SSJ Y NET Eritema multiforme

Síndrome de Stevens-Johnson

Necrólisis epidérmica tóxica

Pródromos

Ausente

Fiebre alta, malestar

Fiebre alta, malestar

Fase aguda

4-8 días

4-8 días Sensación de quemazón o dolor a la palpación de la piel

Inicio súbito, 1-2 días Sensación de quemazón o dolor a la palpación en la piel

Lesiones cutáneas

Simétricas, localizadas principalmente en las extremidades, algunas lesiones diana no tienen ampollas

Distribución variable, vesículas aisladas en una base eritematosa ⬍10% de la SC Nikolsky positivo

Desprendimiento generalizado y difuso de la epidermis, ausencia de lesiones diana, grandes placas confluentes ⬎30% de la SC Nikolsky positivo

Afectación de la mucosa

Limitada a una superficie, normalmente la oral

Intensa, dos o más superficies afectadas

Intensa, dos o más superficies afectadas

Histopatología

Separación dermoepidérmica, infiltrado perivascular de células mononucleadas, pequeñas zonas de desprendimiento de la epidermis asociadas a las lesiones diana

Separación dermoepidérmica, infiltrado más intenso en la dermis, zonas de desprendimiento de la epidermis

Necrosis epidérmica, separación dermoepidérmica, infiltrado inflamatorio mínimo en la dermis, grandes zonas de desprendimiento de la epidermis

Recuperación

1-4 semanas

1-6 semanas

1-6 semanas

Mortalidad

0%

0%-38%

25%-80%

Figura 32.1 La necrólisis epidérmica tóxica (NET) se caracteriza por el desprendimiento masivo del tejido de la epidermis.

sos en la epidermis y sólo inflamación leve en la dermis. En las lesiones más antiguas y en las zonas centrales de las lesiones diana el aspecto negruzco corresponde a las zonas de necrosis extensa de los queratinocitos, a menudo con formación de ampollas subepidérmicas y separación dermoepidérmica. La zona eritematosa circundante muestra edema en la dermis papilar, dilatación vascular con tumefacción de células endoteliales e infiltrado celular mononuclear perivascular13. Los eritrocitos extravasados pueden verse en la dermis papilar circundante. La dermis reticular es normal. Se ha demostrado la presencia de linfocitos T supresores o citotóxicos de epidermis y unión dermoepidérmica, además de infiltrados de linfocitos T colaboradores en la dermis 30-32. Hertl ha confirmado que esas células de la epidermis son células T citotóxicas 33. Parece haber una reducción de las células de Langerhans en la epidermis, aunque se observan numerosos macrófagos en la dermis 34. Hay un infiltrado celular más intenso en la dermis en el SSJ, en especial en los casos postherpéticos 26,30. Se observan células linfoides dendríticas, opuestas a 398

los macrófagos dañados en la dermis y a los queratinocitos necróticos. Además, la membrana plasmática del queratinocito está ausente en el punto en que los procesos citoplasmáticos entran en contacto con el queratinocito34. Se ha observado una expresión aberrante del HLA-DR en los queratinocitos, un fenómeno que se ha observado en muchos otros trastornos cutáneos inflamatorios 31,35. En el estudio microscópico con inmunofluorescencia se ha demostrado la presencia de IgM y C3 en la unión dermoepidérmica y en los vasos de la dermis en casos de SSJ y EM 26,30. Sólo hay dos publicaciones sobre inmunofluorescencia de células basales en la NET 34,36. La patogenia de la NET no se conoce con detalle. La reacción de hipersensibilidad diferida de tipo IV, la citotóxica de tipo II, la citotoxicidad del queratinocito mediada por linfocitos, los mecanismos no inmunitarios relacionados con fármacos y la apoptosis de queratinocitos mediada por receptores de la superfamilia del TNF son algunos de los posibles mecanismos que amplifican los factores predisponentes de la infección y la susceptibilidad genética14,37-39. Las pruebas con parche positivas se han usado en pacientes con NET para apoyar la hipótesis de la hipersensibilidad diferida 32. Esa hipótesis está en desacuerdo con el hecho de que los pacientes con infección por el VIH tienen una mayor frecuencia de NET 14,40. Se observan infiltrados de células T supresores o citotóxicos en la epidermis en la NET 32,34 y enfermedad injerto contra huésped41. Se ha propuesto que las células T citotóxicas reconocen los metabolitos de fármacos que forman complejos con las moléculas del MHC-I en la superficie de los queratinocitos, migran hacia la epidermis, reaccionan con los queratinocitos y provocan la necrólisis de la epidermis. La aparición de síndrome sicca en pacientes con NET y enfermedad de injerto contra huésped apoya, además, la teoría autoinmune 42. La observación de prominencias en la membrana plasmática de los queratinocitos en la NET se considera un hallazgo morfológico fiable de citólisis de los linfocitos T citotóxicos 34. Además, la observación de que ciclofosfamida es un tratamiento útil para los pacientes con NET apoya esta teoría, ya que se sabe que la ciclofosfamida inhibe la actividad de los linfocitos T citotóxi-

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común en los queratinocitos de pacientes con necrólisis epidérmica tóxica, no es una consecuencia de la citólisis mediada por complemento34,36,43. Recientemente, se ha defendido la apoptosis de los queratinocitos como mecanismo principal en la patogenia de la NET 38. Se cree que este suceso está mediado por la interacción ligando/receptor de la superfamilia del factor de necrosis tumoral (TNF) (como interacción TNF-␣/receptor de TNF o FasL/Fas) 38,44. En el SSJ se aprecia la fragmentación del ADN de los queratinocitos en el 90% de los casos asociados a linfocitos positivos a perforina en la dermis 39. Los mecanismos no inmunitarios consisten en lesión de los queratinocitos por fármacos, un metabolito de los fármacos o productos tóxicos derivados de un fármaco en la epidermis14,28,45.

Características clínicas a

b

Es frecuente identificar una fase prodrómica en la NET/SSJ, que normalmente consiste en febrícula, malestar y tos, todo lo cual indica una infección de vías respiratorias. Esos síntomas pueden preceder a cualquier manifestación cutánea en 1-21 días, pero normalmente duran 2-3 días2,11. Además, los pacientes pueden presentarse con conjuntivitis, dolor de garganta y eritema generalizado y sensible al tacto. El cuadro puede evolucionar a erupciones morbiliformes o máculas discretas eritematosas o purpúricas37. Más adelante, aparecen vesículas y bullas grandes en las zonas de eritema. Los pacientes pueden mostrar un eritema rojo difuso seguido inmediatamente por epidermólisis16. Con una presión digital ligera, la epidermis se descama en sábanas: el signo de Nikolsky es positivo (v. figura 32.2). En general, se observa un período intermedio de 1-3 semanas desde el inicio de la administración del fármaco hasta la erupción cutánea, que puede ser más breve en caso de reexposición de un sujeto sensibilizado con anterioridad1,2. Lo normal es la afectación de dos o más zonas de mucosa en el SSJ o la NET. La afectación de la mucosa precede a las lesiones cutáneas en 1-3 días en un tercio de los casos13,46. Normalmente se afectan varias localizaciones, con los siguientes órdenes de frecuencia: orofaringe, ocular, genitales y ano. La mayoría de los pacientes con NET tienen lesiones múltiples en mucosas que, en general, persisten más tiempo que las lesiones cutáneas16.

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Complicaciones

c Figura 32.2 (a-c) Signo de Nikolsky. Separación de la epidermis inducida por una suave presión en la superficie de la piel.

cos 34. Las reacciones citotóxicas de tipo II implican la unión entre anticuerpos IgG o IgM y un antígeno unido a células. El complejo antígeno-anticuerpo activa a continuación la cascada del complemento y provoca la destrucción celular. Este mecanismo no se soporta en general, ya que la fragmentación nuclear,

La necrólisis epidérmica tóxica se asocia a complicaciones graves. La piel se reepiteliza desde los elementos de la dermis sin cicatrices. Algunos pacientes tienen inestabilidad hemodinámica y shock y puede haber necrosis secundaria de espesor completo de la piel. Sin embargo, es frecuente ver anomalías de la pigmentación (v. figura 32.3). Es frecuente perder las placas ungueales y el recrecimiento ungueal puede ser anormal o ausente13. Las erosiones de las mucosas pueden dar lugar a lesiones cicatriciales que causan fimosis en los varones y sinequias vaginales en las mujeres. La afectación orofaríngea es frecuente y a menudo desemboca en una disfagia grave 47 (v. figura 32.4). Aunque las erosiones mucocutáneas son las características más frecuentes de la NET/SSJ, la enfermedad puede presentarse con afectación multisistémica. El inicio de los síntomas intestinales tiene lugar junto a las lesiones cutáneas 48. El desprendimiento de la epidermis y del epitelio puede extenderse hasta la mucosa gastrointestinal e induce esofagitis con estenosis consecuente frecuente 45. Las erosiones gastrointestinales se parecen macroscópicamente a una colitis ulcerosa o seudomembranosa y se han descrito hemorragias masivas que requieren resección10,16,23. La afectación intestinal empeora el pronóstico16,48. La afectación del aparato respiratorio se asocia a una mayor mortalidad 16,48. Esas complicaciones consisten en eritema difuso o erosión extensa confluente traqueal y bronquial cubiertos por exudado fibrinoso 37,47. Se ha descrito tumefacción de la epiglotis, 399

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Figura 32.5 La afectación ocular es frecuente en la NET y puede provocar ceguera. Los cuidados oftalmológicos intensivos se deben iniciar precozmente para prevenir la aparición de seudomembranas.

Figura 32.3 Un año después de la NET, las heridas están completamente cerradas con cicatrización residual mínima pero con alteraciones de la pigmentación.

renales, como la glomerulonefritis y la necrosis tubular aguda 51, y también hepatitis y necrosis hepatocelular13,37. También es frecuente encontrar hipoalbuminemia, aumento de la velocidad de sedimentación eritrocitaria, leucocitosis, trombocitopenia y anemia normocítica y normocrómica 20,47. La leucopenia es un signo frecuente y de mal pronóstico12,13,16,23 que se debe, en parte, a la depleción de la población de linfocitos T colaboradores/inductores (CD4⫹) 52. Las secuelas oculares son las complicaciones más graves a largo plazo y aparecen en la mitad de los supervivientes. La conjuntivitis pseudomembranosa o membranosa resultante de la coalescencia de fibrina y restos necróticos provoca opacificación, infección secundaria y ceguera4 (v. figura 32.5). La cicatrización conjuntival puede dar lugar a la destrucción del conducto lacrimal, provocando una menor producción lagrimal y queratoconjuntivitis sicca, un síndrome similar al síndrome de Sjögren. También se presentan ectropión, entropión, triquiasis y simbléfaron 11,42.

Tratamiento La necrólisis epidérmica tóxica es una enfermedad potencialmente mortal y la mejor forma de tratarla es en la unidad intensiva de quemados, donde se proporcionan habitualmente la reposición enérgica de líquidos, el soporte nutricional, el tratamiento de las heridas, la fisioterapia y los servicios sociales con un equipo multidisciplinario10,12,17,18,23,24,37.

Abordaje quirúrgico Figura 32.4 Paciente con NET que presenta afectación orofaríngea significativa.

que necesita intubación47, y también la descamación de las células que recubren los alveolos, y esos pacientes requieren una limpieza traqueobronquial frecuente 48. A menudo se aprecia un edema intersticial subclínico y el 30% de los casos evoluciona a un edema de pulmón franco con descompensación respiratoria13,50. La bronconeumonía fue la complicación más frecuente, que apareció en el 50% de los pacientes 20,23,49. La embolia de pulmón es una causa de muerte importante en los pacientes con NET 16. Se han descrito manifestaciones 400

Es esencial el desbridamiento de la epidermis necrótica y la cobertura de una herida de superficie extensa con vendajes biológicos o sintéticos10,53-55. La epidermis desprendida debe eliminarse para reducir el crecimiento bacteriano y el riesgo de infección. La dermis expuesta y sensible debe estar cubierta. El desbridamiento se realiza mejor bajo anestesia general en cuanto se establezca el diagnóstico por la histología. La pérdida de sangre asociada al desbridamiento es mínima, así que se debe evitar una reposición excesiva. Los vendajes sintéticos como Biobrane y los vendajes biológicos como los homoinjertos (aloinjerto de cadáver) y xenoinjertos de piel porcina reducen en gran medida el dolor, disminuyen la pérdida de líquidos, favorecen la cicatrización y reducen el riesgo de infección de la herida y sepsis (v. figura 32.6)10,53-56. Biobrane puede adquirirse fácilmente como un producto comercial ya preparado. Sin

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embargo, en nuestra propia experiencia se asocia al aumento de infecciones locales cuando cubre una zona herida mayor del 40% de la SC (v. figura 32.7). El xenoinjerto porcino se adhiere bien a la piel y se comercializa en grandes cantidades. El homoinjerto se vasculariza mejor y, por tanto, reduce el número de cambios de injertos10,57. Sin embargo, este efecto debe sopesarse con el posible resultado estético insatisfactorio del homoinjerto vascularizado (v. figura 32.8). Las zonas injertadas se deben inmovilizar y proteger de las fuerzas de cizallamiento. En los niños, puede ser útil usar clavos de Steinmann para suspender las extremidades 54. Tanto en adultos como en niños se usan lechos de rotación continua o aire fluidizado.

Tratamiento tópico

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A medida que se produce la separación dermoepidérmica quedan cantidades variables de dermis profunda viable. Si esta dermis se puede proteger de detergentes tóxicos, desecación, traumatismos mecánicos e infección de la herida, se producirá una rápida reepitelización por la proliferación de los queratinocitos basales desde los anejos cutáneos53. Sin embargo, la proliferación bacteriana con infección invasiva desde una herida no protegida produce necrosis de todo el espesor de la piel. La hidroterapia y los antimicrobianos tópicos permiten el desbridamiento y el control de la infección, y deberían empezar a usarse en etapas tempranas de la enfermedad11,25. Los productos antimicrobianos tópicos son sulfadiacina de plata en crema 29, solución de nitrato de plata13,23,25, solución de gluconato de clorhexidina y pomada de polimixina-bacitracina11. La sulfadiacina de plata es muy utilizada pero puede exacerbar el proceso patológico debido a su componente sulfonamida. Además, se ha observado un efecto inhibidor en la epitelización y leucopenia que requiere la suspensión del tratamiento. La solución de nitrato de plata no contribuye a mantener la reacción farmacológica y no se inhibe la epitelización. Sin embargo, las soluciones de nitrato de plata son hiponatrémicas y, en consecuencia, sólo se asocian a una pérdida de 350 mmol de sodio al día por metro cuadrado tratado. En consecuencia, se deben vigilar estrechamente los electrólitos y la osmolaridad sérica. En cuanto a los pacientes con heridas contaminadas debido al retraso del inicio de tratamiento, las inmersiones en nitrato de plata pueden reducir la contaminación y preparar la herida para un posible vendaje biológico. Las pomadas de gluconato de clorhexidina y polimixina son eficaces frente a microorganismos gramnegativos, incluido P. aeruginosa, con una incidencia baja de sensibilidades. Además, el gluconato de clorhexidina también tiene efectos bactericidas frente a microorganismos grampositivos.

Figura 32.6 Al igual que sucede con muchas heridas de espesor parcial, los vendajes biológicos facilitan en gran medida la reepitelización y reducen el dolor asociado a estas heridas.

a

b Figura 32.7 Aplicación de Biobrane en el brazo izquierdo después del desbridamiento en un paciente con NET.

Figura 32.8 Vascularización de un homoinjerto en una lesión térmica de segundo grado, que da lugar a un resultado estético insatisfactorio. 401

CAPÍTULO 32 • Enfermedades exfoliativas y necrosantes de la piel

Terapia inmunomoduladora

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Como ya se ha mencionado con anterioridad, la fisiopatología de la NET parece ser inicialmente inmunitaria. En consecuencia, es lógico pensar en el tratamiento inmunodepresor como tratamiento precoz para la NET. En las siguientes secciones se revisará brevemente la literatura con respecto al uso de corticoesteroides, ciclosporina A, inmunoglobulinas intravenosas y talidomida.

Tratamiento con corticoesteroides El tratamiento con corticoesteroides de la necrólisis epidérmica tóxica ha sido motivo de gran controversia. Con respecto a las teorías sobre la reacción de hipersensibilidad diferida o la citotoxicidad dependiente de anticuerpos, parecería que los corticoesteroides son la forma más apropiada de tratamiento médico 37,58. Sin embargo, la práctica de administrar corticoesteroides continuos en dosis altas intentando detener la progresión de la enfermedad se rechaza en general11-13,37,41,45,59,60. No es posible una evaluación racional del efecto beneficioso de la administración de corticoesteroides, debido a la ausencia de estudios aleatorizados, controlados y prospectivos. En opinión de muchos autores, los esteroides mejoran el riesgo de sepsis 23,43, aumentan el catabolismo de proteínas, retrasan la cicatrización de la herida16, causan hemorragias gastrointestinales graves16,23, prolongan la hospitalización60 e incrementan la mortalidad12,23,61. Lyell afirma que la indicación para usar los esteroides para el tratamiento de la necrólisis epidérmica tóxica es imprecisa45. En un estudio no se encontró descenso alguno en la progresión del SSJ con esteroides, pero, por el contrario, se encontró una morbilidad significativa61. En un estudio prospectivo, aunque no aleatorizado, se observó el aumento de la supervivencia (66%) en los pacientes comparables que no recibieron esteroides comparado con una supervivencia de sólo el 33% en los que sí recibieron esteroides23. Los pacientes pediátricos con SSJ tratados con esteroides tuvieron una mayor estancia hospitalaria y una tasa de complicaciones del 74% comparado con el 28% en los que no recibieron esteroides 60. En otro estudio se demostró una mortalidad del 80% asociada al tratamiento con esteroides, que se redujo al 20% cuando se retiraron los esteroides12. En varios estudios se vio que los pacientes con antecedentes de tratamiento con glucocorticoesteroides antes del inicio de la NET no alcanzaron un beneficio significativo de la supervivencia62,63, y el uso de corticoesteroides en sí mismo se ha relacionado con aumento de riesgo de desarrollar NET 22. En la actualidad, los datos existentes indican que el tratamiento de la NET con corticoesteroides no alcanza un beneficio significativo y, de hecho, puede ser perjudicial 59,64. En consecuencia, no se puede recomendar el uso de corticoesteroides para el tratamiento de la NET.

Ciclosporina A La ciclosporina A es un producto que tiene propiedades de ser tanto un inmunodepresor potente como antiapoptótico. El mecanismo de acción es la inhibición de la síntesis de interleucina 2 mediante la inhibición selectiva de calcineurina, deteniendo, en consecuencia, la proliferación de células T colaboradoras. Hasta la fecha, se han publicado nueve casos individuales y una serie de casos sobre el uso de ciclosporina A en el tratamiento de la NET65. En la única serie de casos, Arevalo y cols. observaron un tiempo significativamente más breve hasta la detención de la enfermedad (24-36 horas) y un tiempo hasta la reepitelización también menor cuando se comparó con los controles históricos65. Aunque interesantes, los estudios publicados hasta la fecha no usan una metodología similar, hay variaciones sobre la posología administrada, la vía de administración y la duración del tratamiento. Además, el tratamiento con ciclosporina A se ha asocia402

do a una tasa de septicemia del 55%64. En consecuencia, está justificado efectuar un estudio clínico prospectivo y correcto antes de proponer el uso de ciclosporina A para el tratamiento de la NET.

Inmunoglobulinas intravenosas Se ha propuesto que la interacción Fas-ligando Fas puede ser la responsable de la apoptosis que se ve en la NET66. Mediante una serie de experimentos, Viard y cols. observaron in vitro que los pacientes con NET mantenían actividad lítica del ligando Fas y que la acción de este ligando podría bloquearse con un anticuerpo monoclonal e inmunoglobulinas humanas 67. Esas observaciones indican que las inmunoglobulinas humanas pueden contener un anticuerpo bloqueante del Fas y, en consecuencia, puede ser útil para el tratamiento de la NET. Por desgracia, los datos clínicos no son tan llamativos, sugiriendo un efecto favorable en algunas series de casos, mientras que en otras se demuestran resultados menos alentadores 66-70. Al igual que en el caso de la ciclosporina A, se necesita un estudio clínico multicéntrico controlado antes de proponer el uso de inmunoglobulinas humanas para el tratamiento de la NET.

Talidomida El mecanismo principal de la patogenia de la NET es la apoptosis del queratinocito. De acuerdo con él, se ha implicado la participación del factor de necrosis tumoral A en este proceso. La talidomida, un potente inhibidor del factor de necrosis tumoral A, parecería ser el fármaco lógico para el tratamiento de la NET. Por desgracia, Wolkenstein y cols. tuvieron que finalizar prematuramente un estudio clínico aleatorizado con talidomida frente a placebo para el tratamiento de esa enfermedad debido al exceso de mortalidad en el grupo de tratamiento. Diez de los 12 pacientes fallecieron en el grupo de talidomida comparado con 3 de 10 en el grupo control. Los autores propusieron que talidomida puede aumentar paradójicamente la producción de factor de necrosis tumoral en el grupo de tratamiento, un fenómeno ya descrito con anterioridad tras la administración de este fármaco. En consecuencia, no debe iniciarse el tratamiento con talidomida en la NET debido a sus efectos nocivos, pero se demuestra, una vez más, la utilidad de los estudios clínicos aleatorizados, doble ciego y controlados con placebo. Hasta que otros tratamientos demuestren su eficacia en estudios clínicos controlados, el estándar del tratamiento de la NET consiste en un abordaje multidisciplinar como el aplicado en quemaduras graves, centrado en el tratamiento de las heridas, control de la infección y prevención de las complicaciones. Los requisitos específicos en estos pacientes se pueden cubrir mejor en una unidad intensiva de quemados, por lo que se recomienda encarecidamente la derivación precoz a esta unidad. Las normas para tomar la decisión del traslado se pueden basar en los criterios de derivación de quemaduras graves establecidos por la American Burn Association (v. también el algoritmo de la figura 32.9). El equipo multidisciplinar de la unidad de quemados, formado por médicos especialistas en cuidados intensivos, cirujanos, enfermeros especializados en cuidados intensivos, terapeutas respiratorios y fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales, proporciona el mejor tratamiento especializado de pacientes con pérdidas extensas de piel en el momento agudo y también a través de una rehabilitación precoz y adecuada.

Tratamiento general Los fármacos sospechosos de haber iniciado la enfermedad se suspenderán inmediatamente. La administración de analgésicos es de alta prioridad, y pueden necesitarse también antipiréticos,

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al igual que la administración empírica de antibióticos de amplio espectro si hay neutropenia, ya que estos pacientes son propensos a sufrir complicaciones sépticas. El recuento de leucocitos vuelve en general a los valores normales después de 2-5 días. La causa de esta inmunodepresión se desconoce, puede formar parte de la enfermedad principal o puede ser un episodio secundario58. La neutropenia es la única complicación en la cual está indicado usar antibióticos profilácticos. Por lo demás, los antibióticos sistémicos sólo deben usarse en infecciones documentadas o sospecha de sepsis. El uso de nistatina oral previene el sobrecrecimiento intestinal de Candida y disminuye el riesgo de sepsis por Candida 23,58. La vigilancia frecuente de las vías urinarias y respiratorias, de la piel y de los catéteres permite la detección precoz de la infección sistémica y la identificación de los microorganismos. Es necesario reponer por vía intravenosa las pérdidas de líquidos producidas por la superficie corporal expuesta. Sin embargo, las fórmulas de líquidos utilizadas habitualmente para el tratamiento de las lesiones térmicas sobreestima las necesidades reales13,37,53-55, ya que no se produce el edema masivo ni las pérdidas de líquidos evidentes en los pacientes quemados. La solución de lactato de Ringer se administra a una velocidad determinada por la estrecha vigilancia del estado del paciente. Los requerimientos de líquidos disminuyen una vez lograda la cobertura de la herida. Se debe evitar usar una vía central, si es posible, para reducir el riesgo de infección y sepsis. Para reducir aún más este riesgo, las vías deben introducirse en zonas de piel no afectada. Los dispositivos invasivos se eliminan en cuanto sea posible y las vías oral y nasogástrica se usarán en cuanto sea posible. La temperatura del entorno se elevará a 30-32 °C para reducir el gasto energético metabólico. Es útil usar un escudo térmico y lámparas de infrarrojos en las habitaciones de los pacientes, los baños y los quirófanos. Es aconsejable aplicar profilaxis para las úlceras de estrés. La erosión de la boca, que provoca disfagia grave, puede aliviarse usando enjuagues viscosos con lidocaína o cocaína para facilitar la administración oral de nutrientes y líquidos. Los restos de la mucosa oral deben retirarse, rociando después la boca con un espray antiséptico varias veces al día 59. La afectación pulmonar requiere una estrecha supervisión, con una limpieza cuidadosa que incluya broncoscopia, espirometría incen-

tiva, movilización y tos para prevenir infecciones y otras complicaciones. Si es necesario usar el soporte ventilatorio mecánico, la prevención de la infección broncopulmonar adquiere aún mayor importancia. La vigilancia diaria mediante evaluación hematológica con gasometría, radiografía de tórax y cultivo bacteriano es obligada para iniciar el tratamiento pertinente con antibióticos o soporte ventilatorio. Las medidas que previenen la tromboembolia, como la administración de heparina en dosis bajas o de bajo peso molecular, deben iniciarse en el momento del ingreso. El oftalmólogo debe valorar diariamente la afectación ocular. La formación de costras conjuntivales puede reducirse aplicando colirios de solución salina cada hora. Las adherencias se deben romper usando un instrumento romo y se aplicarán con frecuencia colirios o pomadas suaves11,53. Las infecciones oculares confirmadas se tratan con antibióticos específicos de cada microorganismo. Después de la recuperación, es necesario un seguimiento oftalmológico especial para prevenir y abordar las secuelas oculares a largo plazo. La obstrucción del conducto lagrimal puede detectarse precozmente mediante la prueba de Schirmer11,59. Durante la hospitalización, los pacientes con NET y SSJ pueden tener limitaciones de movilidad, disminución de la fuerza, desviaciones posturales y de la marcha, contracturas y alteraciones de la coordinación. En consecuencia, un fisioterapeuta debe tratar y seguir muy de cerca a los pacientes durante todo el proceso64.

Soporte nutricional La nutrición enteral debe comenzar en el momento del ingreso. Ante la elevada frecuencia de ulceraciones en la mucosa oral, los pacientes pueden ser reacios a recibir la alimentación por esa vía y, por tanto, es necesaria la colocación de una sonda nasogástrica. A diferencia de los pacientes quemados, que tienen un metabolismo significativamente elevado, estos casos tienen un metabolismo sólo ligeramente mayor de las necesidades basales 53,58. La estabilización del peso y el balance positivo de nitrógeno se consiguen en los adultos con 2500 kcal/día 53. Las necesidades pueden aumentar si la función gastrointestinal se deteriora o si el cuadro evoluciona a sepsis. La nutrición parenteral total debe evitarse, pero se iniciará si persiste la intolerancia enteral.

Figura 32.9 Algoritmo para el tratamiento del SSJ/NET.

Diagnóstico clínico e histológico del SSJ/NET © ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Sí Niños o edad ⬎60

Sí

Traslado precoz a la unidad de quemados

No Trastorno médico preexistente (diabetes mellitus, vasculopatía, hepatopatía, insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria, trasplante de órganos, VIH)

Sí

No ⬎20% de la SC afectada

Sí

No Sí Progresión

Suspender el fármaco sospechoso No administrar corticoesteroides Reposición de líquidos En la unidad de quemados Desbridamiento Vendajes biológicos o sintéticos Antibióticos Nutrición enteral Asistencia respiratoria Asistencia oftalmológica Rehabilitación

403

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pocas células inflamatorias. Aún se desconoce el mecanismo de acción de las toxinas, pero se cree que afectan directamente a los desmosomas. Uno de los mecanismos podría consistir en la rotura proteolítica de los desmosomas, actuando la toxina o parte de su secuencia como una serina proteasa71,74,75. El diagnóstico del síndrome de la escaldadura estafilocócica puede establecerse con facilidad en la biopsia de piel, en la que se observa el nivel de escisión intraepidérmico característico que afecta a las capas granulares (estrato granuloso) sin necrosis epidérmica ni células inflamatorias en el corion73. Los estudios de la piel con inmunofluorescencia son negativos73. La preparación de Tzanck en el raspado de la base de una zona recién denudada mostrará la población celular afectada, es decir, queratinocitos acantocíticos73. Las ampollas, la piel denudada y la sangre normalmente son estériles, aunque pueden cultivarse estafilococos normalmente en las fosas nasales, la conjuntiva o la faringe76. Figura 32.10 El síndrome de la escaldadura estafilocócica se caracteriza por lesiones difusas eritematosas con formación de ampollas (v. el antebrazo izquierdo). La epidermis se desprende en sábana ante una abrasión mínima. Las heridas son de espesor parcial y cicatrizan sin intervención quirúrgica.

Infecciones de piel y partes blandas El síndrome de la escaldadura estafilocócica, la fascitis necrosante y la púrpura fulminante son ejemplos de un grupo de afecciones que se caracterizan por la pérdida extensa de partes blandas, el rápido inicio de una enfermedad crítica y muerte. El diagnóstico exacto y precoz es esencial para iniciar las acciones apropiadas, como la escisión quirúrgica extensa en caso de fascitis necrosante o de infecciones crepitantes de partes blandas. Las unidades de quemados, gracias a sus posibilidades de abordajes agudos y reconstructivos, tienen mucho que ofrecer a estos pacientes con pérdidas extensas de piel.

Síndrome de la escaldadura estafilocócica El síndrome de la escaldadura estafilocócica es una afección grave causada por toxinas estafilocócicas exfoliativas y se caracteriza por signos y síntomas sistémicos y afectación generalizada de la piel (v. figura 32.10). Es importante establecer el diagnóstico precozmente, en particular para diferenciarlo de la NET, que tiene un tratamiento diferente y una mortalidad mucho mayor. El síndrome de la escaldadura estafilocócica es predominantemente una enfermedad del recién nacido (enfermedad de Ritter) y la primera infancia, presentándose la mayoría de casos antes de los 5 años de edad71. Los nidos de recién nacidos son a menudo la localización de brotes. El personal que atiende a los niños puede estar infectado o colonizado con cepas Staphylococcus aureus productoras de toxina epidermolítica, lo que resalta la importancia de las medidas higiénicas estándar. El síndrome de la escaldadura estafilocócica es raro en el adulto y normalmente se asocia a un problema de la función renal. La mortalidad suele ser sólo del 4%, pero puede ser mucho mayor en los adultos (40%), dependiendo de las enfermedades subyacentes71,72. Dos toxinas epidermolíticas diferenciadas (ETA y ETB), son las responsables de la formación de ampollas en el síndrome de la escaldadura estafilocócica45. La ETA es termoestable, mientras que la ETB es termolábil y se codifica en un plásmido bacteriano. La mayoría de las cepas toxígenas de S. aureus se identifican como fagos del grupo 273. La toxina exfoliativa se metaboliza y excreta por vía renal, de ahí la predisposición de los pacientes con inmadurez renal (niños) o compromiso renal. Las toxinas exfoliativas producen ampollas al romper las capas de células granulares de la epidermis mediante la escisión de la unión interdesmosómica pero sin necrosis epidérmica y con muy 404

Tratamiento El inicio puede estar marcado por fiebre, malestar e irritabilidad. El eritema escarlatiniforme se acentúa en zonas de flexión y periorificiales71. La piel es sensible al tacto y pueden desprenderse láminas en respuesta a traumatismos leves (signo de Nikolsky). Las ampollas aparecen en 24-48 horas tras la rotura, dejando una base de epidermis húmeda y eritematosa característica. La afectación grave de la mucosa no es una característica habitual. En el momento del diagnóstico debería comenzar la administración de antibióticos y está indicado usar análogos de penicilina semisintéticos resistentes a penicilinasa (como meticilina u oxacilina), ya que la mayoría de los estafilococos del grupo 2 muestran resistencia a penicilina. La administración de esteroides está contraindicada en estos pacientes73. Después de descartar la colonización, es aconsejable la descontaminación de las zonas colonizadas, en especial de la región nasofaríngea en pacientes y en el personal de enfermería, para prevenir su mayor diseminación. La reposición de líquidos normalmente se requiere a un menor nivel de volumen comparado con un paciente quemado con una afectación similar de la superficie corporal. La reposición de líquidos debe orientarse por la diuresis, los parámetros hemodinámicos y los electrólitos y coloides. Hasta que se restaure la función barrera de la piel se deben utilizar los vendajes apropiados para prevenir la infección secundaria de las heridas. Los productos tópicos son calmantes y bacteriostáticos. Hay que decir que la herida no está colonizada ni infectada inicialmente, por lo que las zonas extensas pueden tratarse más eficientemente con vendajes biológicos o sintéticos que tienen la ventaja de eliminar la necesidad de cambios frecuentes de vendaje que podrían ser particularmente traumáticos para los niños pequeños. La mortalidad es baja normalmente, pero pueden darse casos mortales en niños muy pequeños y adultos, normalmente por sepsis o desequilibrio electrolítico debido a la enfermedad subyacente73. La cicatrización completa de la herida se observa en 7 días y no es frecuente que deje cicatrices y cambios de pigmentación.

Fascitis necrosante y mionecrosis bacteriana La fascitis necrosante es una infección de partes blandas que se caracteriza por una extensa necrosis de la fascia y tejido subcutáneo que puede evolucionar hasta necrosis muscular y cutánea. La mortalidad global sigue siendo hasta del 50%72,77. La mayoría de los casos de fascitis necrosante se debe a infección polimicrobiana, incluidos cocos anaerobios grampositivos y bacilos gramnegativos77. Es frecuente encontrar Streptococcus, Staphylococcus, Enterococcus y Bacteroides. La infección con muchas especies bacterianas provoca mionecrosis bacteriana. Sin embargo, la gangrena gaseosa por especies de Clostridia da lugar a toxicidad sistémica grave con una mortalidad mayor que la fas-

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citis necrosante. Una herida profunda contaminada precede con frecuencia a la infección grave de partes blandas. La miositis estreptocócica tiene una tasa de mortalidad entre el 80% y el 100%78. Los factores de riesgo identificados de fascitis necrosante y mionecrosis bacteriana son diabetes mellitus, uso de drogas por vía intravenosa, edad mayor de 50 años, hipertensión y malnutrición u obesidad. La presencia de tres o más de esos factores de riesgo confiere una tasa de mortalidad predictiva del 50%79 (v. figura 32.11).

Diagnóstico El diagnóstico precoz tiene una importancia y consecuencias extremas. La presentación inicial es engañosa, ya que los signos pueden ser dolor localizado y edema sin cambios de coloración de la piel. Más tarde, la induración y el eritema se hacen evidentes. Cuando avanza la evolución pueden presentarse parestesias de la piel suprayacente y posibles cambios de coloración negruzca con formación local de ampollas. También puede aparecer una toxemia grave, normalmente desproporcionada para los signos locales. Las alteraciones sistémicas graves son las características de una mionecrosis. La inclusión de gas puede ser evidente en la radiografía del tejido subcutáneo. La TC y la RM ayudan a establecer el diagnóstico y aportan información sobre la naturaleza y extensión de la infección80. Los cortes congelados de la biopsia aportan los indicios histológicos precoces de la infección81. La tinción de Gram y el estudio microbiológico son herramientas diagnósticas muy importantes y orientan el tratamiento con antibióticos. Sin embargo, la distinción definitiva entre fascitis necrosante, mionecrosis y otras infecciones de partes blandas a menudo sólo puede establecerse durante la cirugía.

Tratamiento La clave del éxito del tratamiento de las infecciones necrosantes reside en el diagnóstico precoz y la cirugía radical. La explo-

ración quirúrgica implica la escisión completa de todos los tejidos necróticos. Si se necesita más de una intervención para el desbridamiento del tejido necrótico infectado, la mortalidad aumenta del 43% al 71%. Esta evolución resalta drásticamente la importancia de la necrosectomía inicial adecuada82. En los pacientes que presentan muchos factores de riesgo debería plantearse la amputación precoz de la extremidad, en especial en caso de mionecrosis. Los antibióticos de amplio espectro comienzan a administrarse en el preoperatorio, aunque la penicilina en dosis altas es apropiada para las infecciones por clostridios. Sin embargo, el tratamiento con antibióticos no sustituye a la intervención quirúrgica. También son necesarios la reposición adecuada de líquidos y el soporte nutricional. Se utilizan vendajes abiertos sumergidos en antisépticos, que deben ser cambiados con frecuencia. Kaiser y Cerra han descrito resultados insatisfactorios con la aplicación precoz de xenoinjertos porcinos o con antimicrobianos tópicos para quemaduras83. Antes de plantear el cierre de la herida es necesario obtener un control completo de la infección local y sistémica. Al igual que en las quemaduras, deben prevenirse las infecciones secundarias mediante el tratamiento apropiado de la lesión. Los vendajes biológicos o sintéticos ofrecen las ventajas de descenso de dolor, descenso de la pérdida de líquidos y prevención de la infección secundaria. Con frecuencia, como consecuencia de esta enfermedad se produce la pérdida de zonas extensas de piel y partes blandas que, finalmente, requerirán una cirugía extensa para conseguir el cierre adecuado. Algunos autores proponen usar oxígeno hiperbárico y afirman que se consigue reducir tanto la mortalidad como la necesidad de desbridamiento. Sin embargo, la mayoría de esas publicaciones se trata de informes de casos o estudios no controlados y aún no disponemos de estudios prospectivos controlados adecuados en pacientes84,85. En animales, la oxigenoterapia hiperbárica sola no

Pérdida de piel exfoliativa o necrosante

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Necrosis de espesor parcial

Necrosis de espesor completo

Afectación de niveles tisulares más profundos

Separación dermoepidérmica

Separación intraepidérmica

Trombosis vascular en la dermis

Infección primaria de la fascia

Infección primaria del músculo

SSJ/NET

Síndrome de la escaldadura estafilocócica

Púrpura fulminante

Fascitis necrosante

Mionecrosis bacteriana

No administrar corticoesteroides Reposición de líquidos Suspender el fármaco sospechoso Vendajes biológicos y sintéticos Cuidados de las mucosas

Antibióticos sistémicos y tópicos Vendajes biológicos y sintéticos

Antibióticos Restaurar los factores de coagulación Desbridamiento quirúrgico Vendajes biológicos y sintéticos

Desbridamiento quirúrgico urgente Antibióticos «Herida abierta»

Vendajes biológicos y sintéticos y control de la infección

Figura 32.11 Diagrama de flujo del tratamiento de las afecciones exfoliativas y necrosantes de la piel. 405

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mejoró la supervivencia o la colonización bacteriana, aunque sí mostró efectos adyuvantes con el tratamiento antibiótico86. En resumen, si pudiera usarse la oxigenoterapia hiperbárica no debería retrasar el desbridamiento quirúrgico radical y será un mero adyuvante de la cirugía radical y del tratamiento con antibióticos85,87.

Púrpura fulminante Este término describe un síndrome agudo de necrosis hemorrágica rápidamente progresiva de la piel que se debe a trombosis de la dermis vascular asociada al colapso vascular y coagulación intravascular diseminada (CID) 88. Puede presentarse en sujetos con disfunción del sistema anticoagulante de la proteína C por una infección aguda grave o idiopática, sin disfunciones de la coagulación o infección. Se ha asociado a infecciones sistémicas por Meningococcus, bacilos gramnegativos, Staphylococcus, Streptococcus y Rickettsia. La necrosis cutánea comienza en una región de la dermis con molestias que evolucionan con rapidez a rubor evanescente, seguido por petequias. Las ampollas hemorrágicas evolucionan a necrosis cutánea franca. El proceso afecta a la piel y tejido subcutáneo en general, sin afectación muscular. La afectación de la piel es una manifestación precoz del proceso patológico y, por tanto, la biopsia de piel permite el diagnóstico precoz88. La mortalidad en la fase aguda es del 18%-40%89. El tratamiento se dirige a interrumpir la progresión de la enfermedad infecciosa subyacente, previniendo las infecciones secundarias y eliminando el tejido no viable. La administración precoz de heparina y la reposición de los factores de coagulación

interrumpen la coagulación intravascular89. El shock por la extravasación de sangre y la sepsis requieren una reposición extensa de volumen. Es necesario vigilar estrechamente la vasculari zación de la extremidad y la presión en el compartimento, para proceder precozmente a la escarotomía o fasciotomía, cuando sea necesario. Las lesiones cutáneas que provocan solamente ampollas deben tratarse con antimicrobianos tópicos (como sulfadiacina de plata) para prevenir la infección secundaria. El tejido no viable se eliminará en cuanto la situación del paciente lo permita. Las zonas pequeñas se pueden cubrir con autoinjertos, pero, al haber normalmente zonas extensas afectadas, puede ser necesario un aloinjerto o xenoinjerto de piel. También se necesitan a menudo amputaciones debido al compromiso vascular, así como revisiones frecuentes por si progresa la enfermedad90. El aislamiento del paciente afectado y la vigilancia y tratamiento profiláctico de los pacientes y del personal son medidas necesarias para prevenir una mayor diseminación y la aparición de brotes de la enfermedad, en especial en caso de infección meningocócica.

Conclusiones Las afecciones inflamatorias e infecciosas de la piel y tejidos subyacentes representan un gran reto diagnóstico y terapéutico. Para su abordaje es esencial trabajar en equipo y el tratamiento de la lesión adquiere una importancia capital. Las unidades de quemados están dotadas idealmente para tratar a estos pacientes y se deben considerar el lugar apropiado de derivación de esos pacientes muy graves.

Bibliografía 1. Rasmussen JE. Erythema multiforme. Should anyone care about the standards of care? Arch Dermatol 1995; 131:726–729. 2. Becker DS. Toxic epidermal necrolysis. Lancet 1998; 351: 1417–1420. 3. Patterson R, Dykewicz MS, Gonzales A, et al. Erythema multiforme and Stevens–Johnson syndrome: descriptive and therapeutic controversy. Chest 1990; 98:331–336. 4. Wilkins J, Morrison L, White CR. Oculocutaneous manifestations of the erythema multiforme/Stevens–Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis spectrum. Dermatol Clin 1992; 10:571–582. 5. Chan HC, Stern RS, Arndt KA, et al. The incidence of erythema multiforme, Stevens–Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. Arch Dermatol 1990; 126:43–47. 6. Roujeau JC, Guillaume JC, Fabre JP, et al. Toxic epidermal necrolysis (Lyell syndrome): incidence and drug etiology in France, 1981–1985. Arch Dermatol 1990; 126:37–42. 7. Schoepf E, Stuehmer A, Rzany B, et al. Toxic epidermal necrolysis and Stevens–Johnson syndrome: an epidemiologic study from West Germany. Arch Dermatol 1991; 127:839–842. 8. Naldi L, Locasti F, Marchesi, et al. Incidence of toxic epidermal necrolysis in Italy. Arch Dermatol 1990; 126:1103–1104. 9. Strom BL, Carson JL, Halpern AC, et al. A population-based study of Stevens–Johnson syndrome: incidence and antecedent drug exposures. Arch Dermatol 1991; 127:831–838. 10. Halebian P, Corder V, Herndon D, et al. A burn center experience with toxic epidermal necrolysis. J Burn Care Rehabil 1983; 4:176–183. 11. Prendiville JS, Hebert AA, Greenwald MJ, et al. Management of Stevens–Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis in children. J Pediatr 1987; 115:881–887. 12. Kim PS, Goldfarb IW, Gaisford JC, et al. Stevens–Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: a pathophysiologic review with recommendations for a treatment protocol. J Burn Care Rehabil 1983; 4:91–100. 13. Roujeau JC, Chosidow O, Saiag P, et al. Toxic epidermal necrolysis (Lyell syndrome). J Am Acad Dermatol 1990; 23:1039–1058. 406

14. Saiag P, Caumes E, Chosidow O, et al. Drug-induced toxic epidermal necrolysis (Lyell syndrome) in patients infected with the human immunodeﬁciency virus. J Am Acad Dermatol 1990; 26:567–574. 15. Villada G, Roujeau J, Cordonnier C, et al. Toxic epidermal necrolysis after bone marrow transplantation: study of nine cases. J Am Acad Dermatol 1990; 23:870–875. 16. Revuz J, Penson D, Roujeau JC, et al. Toxic epidermal necrolysis: clinical ﬁ ndings and prognostic factors in 87 patients. Arch Dermatol 1987; 123:1160–1166. 17. Murphy JT, Purdue GF, Hunt JL. Toxic epidermal necrolysis. J Burn Care Rehabil 1997; 18:417–420. 18. McGee T, Munster A. Toxic epidermal necrolysis syndrome: mortality rate reduced with early referral to regional burn center. Plast Reconstr Surg 1998; 102:1018–1022. 19. Scully MC, Frieden IJ. Toxic epidermal necrolysis in early infancy. J Am Acad Dermatol 1992; 27:340–344. 20. Ruiz-Maldonado R. Acute disseminated epidermal necrosis type 1, 2 and 3: study of sixty cases. J Am Acad Dermatol 1985; 13:623–635. 21. Guillaume JC, Roujeau JC, Revuz J, et al. The culprit drugs in 87 cases of toxic epidermal necrolysis (Lyell syndrome). Arch Dermatol 1987; 123:1166–1170. 22. Roujeau JC, Kelly JP, Naldi L, et al. Medication use and the risk of Stevens–Johnson syndrome or toxic epidermal necrolysis. N Engl J Med 1995; 333:1600–1607. 23. Halebian PH, Madden MR, Finkestein JL, et al. Improved burn center survival of patients with toxic epidermal necrolysis managed without corticosteroids. Ann Surg 1986; 204:503–511. 24. Adzick NS, Kim SH, Bondoc CC, et al. Management of toxic epidermal necrolysis in a pediatric burn center. Am J Dis Child 1985; 139:499–502. 25. Yetin J, Bianchini JR, Owens JA. Etiological factors in Stevens– Johnson syndrome. South Med J 1980; 73:599–602. 26. Howland WW, Golitz LE, Weston WL, et al. Erythema multiforme: clinical histopathologic, and immunologic study. J Am Acad Dermatol 1984; 10:438–446.

Bibliografía

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

http://MedicoModerno.Blogspot.Com

27. Avakian R, Flowers FP, Araulo OE, et al. Toxic epidermal necrolysis: a review. J Am Acad Dermatol 1991; 25:69–79. 28. Goldstein SM, Wintroub BW, Elias PM, et al. Toxic epidermal necrolysis: unmuddying the waters. Arch Dermatol 1987; 123: 1153–1155. 29. Huff JC, Weston WL, Tonnesen MG. Erythema multiforme: a critical review of characteristics, diagnostic criteria and causes. J Am Acad Dermatol 1983; 8:763–775. 30. Merot Y, Gravallese E, Guillen FJ, et al. Lymphocyte subsets and Langerhans’ cells in toxic epidermal necrolysis. Arch Dermatol 1986; 122:455–458. 31. Villada G, Roujeau JC, Clerici T, et al. Immunopathology of toxic epidermal necrolysis. Keratinocytes, HLA-DR expression, Langerhans cells and mononuclear cells: an immunopathologic study of ﬁve cases. Arch Dermatol 1992; 128:50–53. 32. Miyauchi H, Hosokawa H, Akaeda T, et al. T-cell subsets in druginduced toxic epidermal necrolysis. Arch Dermatol 1991; 127: 851–855. 33. Hertl M, Merk HF, Bohlen H. T-cell subsets in drug-induced toxic epidermal necrolysis. Arch Dermatol 1992; 128:272. 34. Heng MC, Allen SG. Efﬁciency of cyclophosphamides in toxic epidermal necrolysis: clinical and pathophysiologic aspects. J Am Acad Dermatol 1991; 25:778–786. 35. Roujeau JC, Huynh TN, Bracq C, et al. Genetic susceptibility to toxic epidermal necrolysis. Arch Dermatol 1987; 123:1171–1173. 36. Stein KM, Schlappner OL, Heaton CL, et al. Demonstration of basal cell immunoﬂuorescence in drug-induced toxic epidermal necrolysis. Br J Dermatol 1972; 86:246–252. 37. Parson JM. Toxic epidermal necrolysis. Int J Dermatol 1992; 31:749–768. 38. Paul C, Wolkenstein P, Adle H, et al. Apoptosis as a mechanism of keratinocyte death in toxic epidermal necrolysis and Stevens– Johnson syndrome. Br J Dermatol 1996; 134:710–714. 39. Inachi S, Muizutani H, Shimuzu M. Epidermal apoptotic cell death in erythema multiforme and Stevens–Johnson syndrome. Contribution of perforin positive cell inﬁ ltration. Arch Dermatol 1997; 133:845–849. 40. Correia O, Chosidow O, Saiag P, et al. Evolving pattern of druginduced toxic epidermal necrolysis. Dermatology 1993; 186:32–37. 41. Paller AS, Nelson A, Steffen L, et al. T-lymphocyte subset in the lesional skin of allogenic and autologous bone marrow transplant patients. Arch Dematol 1988; 124:1795–801. 42. Roujeau JC, Philippoteau C, Koso M, et al. Sjögren-like syndrome following toxic epidermal necrolysis. Lancet 1985; 1:609–611. 43. Hensen EJ, Claas FHJ, Vermeer BJ. Drug-dependent binding of circulating antibodies in drug-induced toxic epidermal necrolysis. Lancet 1981; 2:151–152. 44. Haake AR, Polaskowska RR. Cell death by apoptosis and epidermal biology. J Invest Dermatol 1993; 101:107–112. 45. Lyell A. Toxic epidermal necrolysis (the scalded skin syndrome): a reappraisal. Br J Dermatol 1979; 100:69–86. 46. Rasmussen J. Toxic epidermal necrolysis. Med Clin N Am 1980; 64:901–920. 47. Wahle D, Beste D, Conley SF. Laryngeal involvement in toxic epidermal necrolysis. Otolaryngol Head Neck Surg 1992; 6:796–799. 48. Chosidow O, Delchier JC, Chaumette MT. Intestinal involvement in drug-induced toxic epidermal necrolysis. Lancet 1991; 337:928. 49. Lebargy F, Wolkenstein P, Gisselbrecht M, et al. Pulmonary complications in toxic epidermal necrolysis: A prospective clinical study. Intensive Care Med 1997; 23:1237–1244. 50. Mclvor R, Zaidi J, Peters W, et al. Acute and chronic respiratory complications of toxic epidermal necrolysis. J Burn Care Rehabil 1996; 17:237–240. 51. Krumlovsky F, Del Greco F, Herdson P, et al. Renal disease associated with toxic epidermal necrolysis (Lyell’s disease). 1975; 57:817–825. 52. Roujeau JC, Moritz S, Guillaume JC, et al. Lymphopenia and abnormal balance of T-lymphocyte subpopulation in toxic epidermal necrolysis. Arch Dermatol Res 1985; 277:24–27. 53. Heimbach DM, Engrav LH, Marvin JA, et al. Toxic epidermal necrolysis: a step forward in treatment. JAMA 1987; 257: 2171–2175. 54. Marvin JA, Heimbach DM, Engrav LH, et al. Improved treatment of the Stevens–Johnson syndrome. Arch Surg 1984; 119:601–605.

55. Taylor JA, Grube B, Heimbach DM, et al. Toxic epidermal necrolysis: a comprehensive approach. Clin Pediatr 1989; 28:404–407. 56. Sowder LL. Biobrane wound dressing used in the treatment of toxic epidermal necrolysis: a case report. J Burn Care Rehabil 1990; 11:237–239. 57. Birchall N, Langdon R, Cuono C, et al. Toxic epidermal necrolysis: an approach to management using cryopreserved allograft skin. J Am Acad Dermatol 1987; 16:368–372. 58. Halebian PH, Shires GT. Burn unit treatment of acute, severe exfoliating disorders. Ann Rev Med 1989; 40:137–147. 59. Revuz J, Roujeau JC, Guillaume JC, et al. Treatment of toxic epidermal necrolysis: Creteil’s experience. Arch Dermatol 1987; 123:1156–1158. 60. Ginsburg CM. Stevens–Johnson syndrome in children. Pediatr Infect Dis 1982; 1:155–158. 61. Rasmussen JE. Cause, prognosis and management of toxic epidermal necrolysis. Compr Ther 1990; 16:3–6. 62. Rzany B, Schmitt H, Schoepf E. Toxic epidermal necrolysis in patients receiving glucocorticosteroids. Acta Derm Venereol 1991; 71:171–172. 63. Guibal F, Bastuji-Garin S, Chosidow O, et al. Characteristics of toxic epidermal necrolysis in patients undergoing long-term glucocorticoid therapy. Arch Dermatol 1995; 131:669–672. 64. Chave TA, Mortimer NJ, Sladden MJ, et al. Toxic epidermal necrolysis: current evidence, practical management and future directions. Br J Dermatol 2005; 153(2):241–253. 65. Arevalo JM, Lorente JA, Gonazlez-Herrada C, et al. Treatment of toxic epidermal necrolysis with cyclosporin A. J Trauma 2000; 48(3):473–478. 66. Bachot N, Revuz J, Roujeau JC. Intravenous immunoglobulin treatment for Stevens–Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis: a prospective noncomparative study showing no beneﬁt on mortality or progression. Arch Dermatol 2003; 139(1):33–36. 67. Viard I, Wehrli P, Bullani R, et al. Inhibition of toxic epidermal necrolysis by blockade of CD95 with human intravenous immunoglobulin. Science 1998; 282(16):490–493. 68. Shortt R, Gomez M, Mittman N, et al. Intravenous immunoglobulin does not improve outcome in toxic epidermal necrolysis. J Burn Care Rehabil 2004; 25(3):246–255. 69. Stella M, Cassano P, Bollero D, et al. Toxic epidermal necrolysis treated with intravenous high-dose immunoglobulins: our experience. Dermatology 2001; 203(1):45–49. 70. Prins C, Vittorio C, Padilla RS, et al. Effect of high-dose intravenous immunoglobulin therapy in Stevens–Johnson syndrome: a retrospective, multicenter study. Dermatology 2003; 207(1): 96–99. 71. Resnick SD. Staphylococcal toxin-mediated syndromes in childhood. Semin Dermatol 1992; 11:11–18. 72. Canoso JJ, Barza M. Soft tissue infections. Rheum Dis Clin North Am 1993; 15:235–239. 73. Elias PM, Fritsch P, Epstein EH. Staphylococcal scalded skin syndrome: clinical features, pathogenesis, and recent microbiological and biochemical developments. Arch Dermatol 1977; 113: 207–219. 74. Dancer SJ, Garratt R, Sanhanha J, et al. The epidermolytic toxins are serine proteases. FEBS Lett 1990; 268:129–132. 75. Vath GM, Earhart CA, Rago JV, et al. The structure of the superantigen exfoliative toxin A suggests a novel regulation as a serine protease. Biochemistry 1997; 36:1559–1566. 76. Itani O, Crump R, Minouni F, et al. Ritter’s disease (neonatal staphylococcal scalded skin syndrome). Am J Dis Child 1992; 146:425–426. 77. Patino JF, Castro D. Necrotizing lesions of soft tissue: a review. World J Surg 1991; 15:235–239. 78. Steven DL. Invasive group A streptococcal infections. Clin Infect Dis 1992; 14:2–13. 79. Francis KR, Lamaute HR, Davis JM, et al. Implications of risk factors in necrotizing fasciitis. Am J Surg 1993; 59:304–308. 80. Sharif HS, Clark DC, Aabed MY, et al. MR imaging of thoracic and abdominal wall infections: comparison with other imaging procedures. AJR Am J Roentgenol 1990; 154:989–995. 81. Stamenkovic I, Lew PD. Early recognition of potentially fatal necrotizing fasciitis: the use of frozen-section biopsy. N Engl J Med 1984; 310:1689–1693. 407

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82. Freischlag JA, Ajalat G, Busuttil RW. Treatment of necrotizing soft tissue infection: the need for a new approach. Am J Surg 1985; 149:751–757. 83. Kaiser RE, Cerra FB. Progressive necrotizing surgical infections: a uniﬁed approach. J Trauma 1981; 24:349–352. 84. Risemann JA, Zamboni WA, Curtis A, et al. Hyperbaric oxygen therapy for necrotizing fasciitis reduces mortality and the need for debridement. Surgery 1990; 108:847–850. 85. Green RJ, Dafoe DC, Rafﬁ n TA. Necrotizing fasciitis. Chest 1996; 110:219–229. 86. Zamboni WA, Mazolewski PJ, Erdmann D, et al. Evaluation of penicillin and hyperbaric oxygen in the treatment of streptococcal myositis. Ann Plast Surg 1997; 39:131–136.

408

87. McHenry CR, Piotrowski JJ, Petrinic D, et al. Determinants of mortality for necrotizing soft-tissue infections. Ann Surg 1995; 221:558–565. 88. Adcock DM, Hicks MJ. Dermatopathology of skin necrosis associated with purpura fulminans. Semin Thromb Hemost 1990; 16:283–292. 89. Chasan PE, Hansbrough JF, Cooper ML. Management of cutaneous manifestations of extensive purpura fulminans in a burn unit. J Burn Care Rehabil 1992; 13:410–413. 90. Genoff MC, Hoffer MM, Achauer B, et al. Extremity amputation in meningococcemia induced purpura fulminans. Plast Reconstr Surg 1992; 89:878–881.

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El problema de las quemaduras: 33 perspectiva del anatomopatólogo

Capítulo

Hal K. Hawkins y Hugo A. Linares

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .409 Procesos patológicos que afectan a varios órganos y sistemas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410 Sistema tegumentario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411 Aparato respiratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 412 Sistema cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414 Aparato urinario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415 Aparato digestivo, vías biliares y páncreas . . . . . . . . . . . . . 416 Sistema linfático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 416 Sistema musculoesquelético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417 Sistema nervioso central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417 Autopsia de los pacientes quemados . . . . . . . . . . . . . . . . . 418

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Introducción «Las quemaduras no son lesiones simples, sino una enfermedad muy complicada.» Esta afirmación, publicada por J. Long en 1840 y citada por el Dr. Linares en la primera edición de este libro, sigue siendo vigente, con más fuerza aún si cabe en 20061. La destrucción masiva del tejido viable que se produce en las quemaduras y la lesión de las vías respiratorias por inhalación de los productos tóxicos por la combustión estimulan una serie de reacciones complejas que apenas empezamos a conocer. Las quemaduras se complican a menudo por la disfunción de órganos y sistemas. La naturaleza de esta disfunción sólo se puede establecer muchas veces en el estudio del cuerpo después de la muerte. El estudio post mórtem también permite descubrir acontecimientos adversos del tratamiento que no estaban claros en vida. Uno importante sería el tratamiento de la piel quemada con ácido tánico, un remedio popular hasta que se describió la degeneración hepática en las autopsias de pacientes quemados que habían recibido este tratamiento. La relación causal entre ambos se confirmó experimentalmente más adelante2. Además, cada muerte que se produce como consecuencia de las quemaduras tiene implicaciones médico-legales. La exploración post mórtem aporta evidencias sustanciales a este respecto. El proceso de análisis de todo el caso desde el punto de vista de la patogenia aclara a menudo la naturaleza de los problemas más significativos del paciente. En este capítulo se revisan sistemáticamente las observaciones obtenidas en la autopsia de pacientes que habían fallecido después de las quemaduras. Cuando sea posible, se propondrán interpretaciones hipotéticas de los mecanismos de la enfermedad. A menudo, esta interpretación incluye comparaciones de resultados de autopsia con resultados obtenidos en expe-

rimentos con animales. Citando las palabras del Dr. Linares sobre este método, «En la anatomía patológica se combinan la anatomía, la fisiología y las teorías de la enfermedad y es un punto de convergencia entre la medicina y las disciplinas biológicas». Las observaciones que se revisan a continuación incluyen nuestra experiencia con cerca de 300 autopsias realizadas en el Shriners Burns Hospital de Galveston en niños quemados entre 1966 y nuestros días. Para introducir las secciones siguientes, resumiremos los problemas médicos más importantes que complican las quemaduras. El grado de alteración del proceso fisiológico normal que se presenta después de una quemadura es muy intenso. Inmediatamente después de las quemaduras empieza a producirse una pérdida masiva de líquido intravascular en el tejido quemado 3,4. Si esta pérdida de líquido no es repuesta por el médico con prontitud y cuidado, aparece una hipovolemia grave 5-7. Las consecuencias de esa hipovolemia consisten a menudo en muerte de neuronas en el cerebro, necrosis focal del epitelio intestinal y necrosis de los túbulos proximales de los riñones. Las respuestas neurales y endocrinas a la lesión traumática pueden conducir a lesiones reconocibles en el estómago y el corazón. La lesión térmica en el músculo esquelético o la falta de perfusión del músculo pueden conducir a la exudación local de líquido y desarrollo de presiones tan elevadas en los compartimentos musculares, que se impide la perfusión arterial. Este «síndrome compartimental», si no es aliviado con prontitud por una intervención quirúrgica, provoca la necrosis del músculo en todo el compartimento8. Las consecuencias de esa necrosis muscular masiva consisten, entre otras, en lesiones secundarias de los pulmones, debidas a la liberación de especies reactivas de oxígeno y mioglobinuria, con daño renal secundario9. En el momento de la lesión, los pacientes inhalan con frecuencia suficiente monóxido de carbono para comprometer la capacidad de transporte de oxígeno en la sangre. La hipoxia tisular resultante puede causar la muerte en el mismo lugar del incidente y, si el paciente sobrevive, puede ser suficiente para provocar una lesión neuronal irreversible y la muerte cerebral. La hipoxia, a veces relacionada con la intoxicación por monóxido de carbono, también contribuye a la lesión cardíaca y renal. Además, cuando el incendio se produce en espacios cerrados el proceso de «combustión rápida» consume todo el oxígeno disponible, de manera que el entorno del paciente contiene demasiado poco oxígeno como para mantener la vida. En ocasiones, la víctima de quemaduras aparece sin pulso o sin esfuerzo respiratorio, probablemente como consecuencia de la hipoxia, y se revive con reanimación cardiopulmonar. En esos casos, la lesión isquémica e hipóxica puede ser profunda y afectar a varios órganos, e incluso puede haber una lesión significativa por «isquemia/reperfusión» en los pulmones después de la reanimación. Los pacientes heridos en incendios domésticos sufren a menudo lesiones en las vías respiratorias causadas por la inhalación de productos tóxicos derivados de la combustión10. Esta lesión por inhalación de 409

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humo estimula una reacción inflamatoria intensa que puede conducir a la obstrucción de las vías respiratorias y a una mayor lesión tisular. Este problema se comenta más adelante en la sección sobre aparato respiratorio. La infección es el siguiente mayor riesgo que sufren los pacientes después de las quemaduras. La piel necrótica proporciona un entorno excelente para la proliferación de bacterias y hongos, y el riesgo de infección se mantiene elevado mientras el tejido necrótico no se retire. La lesión en el epitelio intestinal como consecuencia de la hipoxia o la isquemia provoca la traslocación de bacterias intestinales hacia la circulación portal. Además, todos los pacientes sufrirán una inmunodepresión sustancial, en parte como resultado de una secreción excesiva de glucocorticoesteroides endógenos y liberación de citocinas en la circulación, que conduce a una defensa ineficaz del huésped. La coagulopatía puede ser una complicación muy grave de las quemaduras que puede conducir directamente a isquemia tisular, o bien la hemorragia resultante puede provocar hipovolemia secundaria. A menudo es necesaria una transfusión con cantidades muy importantes de productos sanguíneos durante el tratamiento.

Procesos patológicos que afectan a varios órganos y sistemas Hipoxia e isquemia Todas las células requieren un aporte constante de oxígeno y sustratos metabólicos, como la glucosa, para ser viables. Esta necesidad surge principalmente porque las células animales existen en un equilibrio dinámico que requiere el transporte de membrana para mantener su integridad. En la hipoxia, cuando el aporte de oxígeno es insuficiente, las células generan una cantidad limitada de energía metabólica en la glucólisis anaerobia, liberando ácido láctico. En caso de isquemia, cuando el flujo de sangre es insuficiente, esta perturbación metabólica se complica por la ausencia de glucosa y otros combustibles y la composición del líquido extracelular puede cambiar espectacularmente. Los tejidos tienen una sensibilidad muy variable ante la lesión por hipoxia o isquemia. En general, los tejidos que tienen una actividad metabólica mayor son los primeros en perder la viabilidad en condiciones de hipoxia e isquemia. Estos tejidos son las neuronas del sistema nervioso central, los miocitos del corazón, las células epiteliales del intestino delgado y las células del túbulo proximal de los riñones. La localización y extensión de la necrosis en esos órganos depende de la intensidad y duración de la lesión isquémica o hipóxica. Después de que la isquemia e hipoxia hayan conducido a una lesión irreversible y muerte de los tipos de células concretos o de segmentos completos de órganos (infartos), se inicia una serie de respuestas que pueden aumentar la lesión en órganos a distancia. La necrosis celular estimula una reacción inflamatoria aguda intensa, iniciada probablemente por la activación de la cascada del complemento, la degranulación de los mastocitos y otros procesos. Esta reacción rodea una zona de infarto o avanza en la zona de la lesión tisular si la circulación local es suficiente. Los monocitos reclutados hacia las regiones de la lesión segregan citocinas en grandes cantidades y los neutrófilos polimorfonucleares activan sus mecanismos antibacterianos. Las citocinas tienen efectos en todo el cuerpo y el superóxido liberado por los neutrófilos tiene importantes efectos a distancia. Además, en las células endoteliales heridas por la hipoxia la enzima xantina deshidrogenasa se convierte en xantina oxidasa, que libera superóxido durante la degradación de la adenosina que, a su vez, se liberará en las células necróticas11,12. El superóxido, liberado en la circulación a través de este proceso metabólico y por los neutrófilos, 410

puede dañar el pulmón lesionando las células endoteliales y epiteliales y permitiendo que un líquido rico en proteínas exude hacia los alvéolos. La reacción inflamatoria ante la lesión tisular térmica también estimula una entrada intensa de neutrófilos, que, sin duda, contribuye a esta lesión liberando superóxido. En los modelos experimentales de quemaduras, y también en modelos de lesión por isquemia-reperfusión, se demuestra que los pulmones sufren daños por esos procesos13. Los antioxidantes endógenos como el glutatión se deplecionan y aparecen los dienos conjugados, lo que indica que se ha producido en el pulmón una lesión de la membrana celular por la peroxidación lipídica14.

Infección y sepsis La piel proporciona normalmente una barrera muy eficaz frente a la invasión de los tejidos por los productos infecciosos. El tejido necrótico proporciona un medio de cultivo excelente y la superficie corporal está inevitablemente expuesta a múltiples patógenos potenciales. Los pacientes que reciben tratamiento de las quemaduras profundas con el desbridamiento tradicional y lavado durante varios días llegan a este centro con grandes cantidades de múltiples microorganismos creciendo en la piel necrótica. Las bacterias parecen proliferar inicialmente en las zonas de circulación insuficiente para desarrollar una respuesta inflamatoria significativa. Al acumularse grandes cantidades de bacterias, las de mayor capacidad patógena invaden el tejido adyacente viable, producen una mayor necrosis y consiguen llegar a la circulación. Esta es la situación de la sepsis por quemaduras, que históricamente ha sido la principal causa de muerte en los pacientes quemados. El Dr. Linares publicó una serie de 115 autopsias en la cual se encontró sepsis en el 73% de los casos, demostrada por los hemocultivos positivos y por la infección invasiva del tejido viable15,16. En el 80% de esos casos mortales de sepsis, la quemadura fue el origen de la infección. Los patógenos más importantes fueron Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter y Candida. La sepsis por quemaduras se sospecha clínicamente cuando la quemadura es el origen de microorganismos que proliferan en una cantidad mayor de 105/g de tejido y existen indicios histológicos de una invasión activa del tejido subyacente no quemado17. En nuestro centro es habitual obtener muestras en las heridas de pacientes quemados, en especial en zonas abiertas, para el cultivo cuantitativo y para el estudio histológico cuando se efectúan los procedimientos de escisión e implantación del injerto, y siempre que la exploración clínica sugiere la posibilidad de infección tisular. La clasificación histológica usada y su justificación se comentan más adelante al hablar del sistema tegumentario. Una vez que se presenta la septicemia, se produce una reacción generalizada que consiste en hipotensión, taquicardia, aumento de la hipertermia o hipotermia y mala perfusión del intestino y otras vísceras18. En el caso de bacterias gramnegativas, la endotoxina estimula los monocitos a través de sus receptores CD14 hasta que se activan e inician la cascada de liberación de mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios que afectan a todos los órganos y tejidos del cuerpo19-21. La coagulopatía es otra complicación importante de la sepsis22. Una vez que las bacterias consiguen entrar en la circulación general, es posible que se desarrollen focos de infección tisular en localizaciones a distancia. Esta consecuencia es más probable en zonas de necrosis tisular o en las válvulas cardíacas o los pulmones. Los abscesos en órganos a distancia permiten que la infección sea resistente a la erradicación por antibióticos específicos y, en consecuencia, permite que se desarrolle otra vez la sepsis después de un tratamiento inicialmente eficaz. El riesgo de infección es proporcional a la intensidad de la quemadura, al tiempo transcurrido antes de iniciar la fluidoterapia, a la presencia de alteraciones metabólicas, al desarrollo de una deficiencia inmunitaria, a la presencia de un trau-

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matismo concurrente, a la evolución local de las heridas y a la edad del paciente. La infección puede comenzar en la quemadura, en el aparato respiratorio, el tubo digestivo, las vías urinarias, los vasos sanguíneos o como infección localizada en cualquier otra área del cuerpo. Aunque las infecciones más graves que aparecen en pacientes quemados se deben a la flora endógena y muchas derivan de infecciones de la herida que ya estaban presentes en el momento del ingreso, la infección nosocomial es un riesgo permanente23,24. El problema de la sepsis por quemaduras puede ser tratado. El procedimiento de escisión de una quemadura potencialmente infectada tan precozmente como sea posible, junto a la administración prudente de los antibióticos eficaces en cada caso, ha reducido en gran medida el número de muertes debidas a la infección. La incidencia de sepsis por quemaduras como causa de muerte disminuyó de forma espectacular coincidiendo con la institución de la escisión temprana e implantación del injerto en pacientes quemados en nuestro centro25. Pero el problema de la sepsis no ha desaparecido. Algunos microorganismos pueden evadir los mejores tratamientos existentes y han causado la muerte de los pacientes en casos recientes, incluidas las bacterias resistentes a casi todos los antibióticos disponibles y hongos invasivos. Los pacientes que son derivados para el tratamiento más de 1 semana después de sufrir las quemaduras a menudo tienen una infección invasiva extensa de la herida y sepsis, que puede ser difícil o imposible de erradicar.

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Coagulopatía La quemadura tiene efectos procoagulantes y puede inducir coagulación a través de la circulación (CID, coagulación intravascular diseminada) 26,27. La necrosis tisular, en particular la lesión letal en las células endoteliales, con exposición del colágeno subendotelial y liberación de tromboplastina tisular, puede activar la coagulación y provocar la coagulopatía. La generación de trombina en el interior de la circulación no sólo genera péptidos de fibrina, sino que también estimula las reacciones inflamatorias agudas, incluido el aumento de la permeabilidad vascular y la regulación positiva de las moléculas de adhesión en los neutrófilos y las células endoteliales28. La generación de productos de degradación de fibrina puede ser suficiente para interferir con la trombosis normal y la trombocitopenia puede aparecer en respuesta a la generación de fibrina intravascular anormal 29. La activación del sistema de cininas estimula una mayor permeabilidad vascular anormal e hipotensión 21. El consumo de factores de la coagulación provoca una hemorragia anormal que causa secundariamente una extensa lesión tisular. Es importante mencionar que la respuesta de fase aguda a las quemaduras comprende el aumento de la síntesis de fibrinógeno y de factor VIII. Durante los primeros 3-10 días después de las quemaduras, los pacientes muestran una actividad de coagulación mayor de lo normal que puede incrementar su susceptibilidad al desarrollo de CID, en especial si sobreviene una sepsis. También implica que el estudio en el laboratorio de las concentraciones de fibrinógeno y factor VIII puede dar resultados normales incluso en presencia de consumo anormal de esos factores. Cuando se presenta la coagulación intravascular diseminada en fases terminales de la evolución, como sucedió en la mayoría de las autopsias revisadas por el Dr. Linares, pueden verse trombos microscópicos de fibrina en muchos órganos en el momento de la autopsia. Esos microtrombos se ven principalmente en los pulmones, la piel, los riñones y el tubo digestivo15,30.

Sistema tegumentario La piel es el lugar de inicio de la lesión en pacientes quemados y muchos de los sucesos que provocan la disfunción o fracaso

de otros órganos comienzan en la piel. La lesión térmica produce con rapidez una lesión irreversible y la muerte celular en los queratinocitos de la epidermis, en los anejos de la epidermis incluidos los folículos pilosos y sus glándulas sebáceas y sudoríparas, y en las células del tejido conjuntivo de la dermis. En muchos casos, la quemadura escindida 48 horas después de la lesión hace que toda la dermis y todos los folículos pilosos estén necróticos, pero que gran parte del tejido adiposo subcutáneo siga siendo viable. Parece que la mayor capacidad aislante del tejido adiposo le protege hasta cierto punto. Evidentemente, en algunos casos la necrosis debida a la lesión térmica inicial puede extenderse hacia zonas más profundas en el tejido subcutáneo. En casos extremos, el músculo esquelético subyacente puede volverse necrótico como resultado de la lesión térmica. La necrosis del músculo esquelético es especialmente prominente en algunos casos de lesión eléctrica, en los que se puede generar más calor en la zona adyacente al hueso que cerca de la superficie corporal. Una observación interesante es que a menudo hay un infiltrado a modo de banda de neutrófilos polimorfonucleares en degeneración en la zona media de una dermis totalmente necrótica, lo que sugiere que los límites entre el tejido necrótico y el viable pueden haberse extendido hacia zonas más profundas después de las quemaduras iniciales y su respuesta inflamatoria. Existen indicios experimentales de que las quemaduras evolucionan desde un nivel inicial de necrosis hasta un nivel de necrosis más profundo, incluso desde un segundo a un tercer grado, como resultado de la mala perfusión del tejido inmediatamente profundo a la quemadura inicial 31. Este proceso de estasis vascular profundo a la quemadura se debe, indudablemente, a la pérdida rápida de líquido intravascular procedente de los capilares dañados y de las vénulas que hay adyacentes a la quemadura necrótica. Además, existen indicios de que los neutrófilos contribuyen a este proceso de extensión de la quemadura, más probablemente por la adherencia al endotelio y entre sí, con la obstrucción resultante de la microvasculatura 32. Es importante evaluar la presencia y extensión de la infección dentro de la quemadura, tanto en la herida escindida durante los procedimientos terapéuticos como en la biopsia de las zonas sospechosas en los focos abiertos después de la implantación del injerto. Un elevado índice de sospecha es muy útil en el paciente quemado. La biopsia y las muestras por escisión se obtienen habitualmente en nuestro centro y se estudian histológicamente con tinciones para bacterias (Brown y Hopps) y hongos (metenamina de plata). Dentro de las muestras grandes de escisión se obtienen otras en zonas de lesión tisular especialmente profunda y zonas que muestren cambios anormales de coloración en la dermis o el tejido subcutáneo. Cuando se encuentren microorganismos infecciosos, es importante determinar su localización con respecto a los límites entre el tejido vivo y el tejido necrótico. Este límite puede ser irregular. En general, está diferenciado y marcado por la inflamación en las heridas de varios días de antigüedad, pero puede ser indiferenciado en muestras muy frescas, ya que la cariólisis tarda varios días en desarrollarse en las quemaduras. Como hemos comentado anteriormente, las infecciones de la herida comienzan con la colonización de la superficie de la piel y proliferación de los microorganismos en la superficie, a menudo extendiéndose hacia los folículos pilosos, seguido por el crecimiento dentro del tejido necrótico. Tanto el coágulo de la superficie como la epidermis y la dermis necróticas se consideran componentes de la escara de la quemadura. El crecimiento dentro del tejido necrótico se considera una evidencia de infección en el tejido, aunque potencialmente es más peligroso que el crecimiento en la superficie de la piel necrótica. Incluso cuando los cultivos cuantitativos demuestran que hay más de 105 bacterias por gramo de tejido, cuando el estudio histológico muestra que los microor411

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ganismos se limitan a la superficie de la piel o al tejido necrótico superficial, el riesgo de sepsis parece ser bajo. Este crecimiento en el tejido necrótico marca el estadio de la invasión del tejido viable. El hallazgo de cúmulos de bacterias u hongos dentro del tejido viable implica un riesgo grave de sepsis y una mayor invasión tisular. Como norma, la invasión bacteriana del tejido viable puede detectarse con facilidad en el estudio histológico de las muestras tisulares apropiadas y a menudo incluye una zona de necrosis tisular rodeada por el tejido intacto (v. figura 33.1a). La infección micótica invasiva presenta un patrón algo diferente, en el que existe a menudo un frente de necrosis que acompaña a la invasión micótica. En consecuencia, la infección micótica que se extiende hacia el límite entre el tejido necrótico y el tejido viable se considera la demostración de la invasión micótica del tejido viable (v. figura 33.1b). A partir de aquí, las infecciones identificadas dentro de las quemaduras se describen como colonización superficial, invasión del

tejido necrótico, que puede ser superficial o profunda, e invasión del tejido viable. Se debe llamar inmediatamente al cirujano responsable cuando se encuentra invasión del tejido viable. Si el nivel de sospecha clínica es especialmente alto, los cortes congelados han sido útiles para esta determinación, usando un dispositivo de transferencia con cinta para facilitar la manipulación de esas muestras difíciles, con la confirmación de los resultados con los cortes habituales en días sucesivos.

Aparato respiratorio En los últimos años, la insuficiencia respiratoria, definida como una incapacidad para mantener la saturación de oxígeno adecuada mientras se administra oxígeno al 100% con el ventilador, ha sido la causa inmediata de la muerte más frecuente en los pacientes en el Shriners Burns Hospital de Galveston. Las causas y los mecanismos de la insuficiencia respiratoria son muchos y se abordarán por separado, aunque en muchos casos está activo más de un mecanismo. Es probable que no haya una lesión térmica directa de la tráquea y los bronquios, excepto en los casos de quemaduras debidas a la exposición a grandes cantidades de vapor. Los pacientes también pueden desarrollar problemas relacionados con las vías respiratorias, como el neumotórax o el enfisema intersticial, la aspiración del contenido gástrico, la embolia pulmonar y el edema de pulmón inespecífico debido al incremento de la presión venosa. En la serie del Dr. Linares 115 autopsias de pacientes quemados, cada paciente tenía lesiones pulmonares graves de varios tipos33.

Infección

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En la mayoría de los pacientes que fallecen con insuficiencia respiratoria, los cultivos post mórtem del tejido pulmonar son estériles. Sin embargo, en aquellos casos que tienen sepsis en el momento de la muerte se encuentra habitualmente una infección extensa de los pulmones y puede representar un suceso terminal. Igual que sucede en una sepsis cualquiera, la neumonía mortal es una consecuencia muy frecuente de la infección con una cepa bacteriana altamente resistente, un hongo invasivo u otro tipo de compromiso del huésped que tiene insuficiencia renal u otra causa adicional de inmunodeficiencia. Las cepas de Pseudomonas virulentas y resistentes a antibióticos pueden producir una infección angioinvasiva en el pulmón, con proliferación masiva de bacterias dentro de las paredes de las arterias pulmonares y necrosis isquémica de los segmentos de tejido pulmonar (v. figura 33.2) 34. Este patrón es similar al del ectima gangrenoso de la piel 35,36. Puede verse un patrón angioinvasivo similar de infección pulmonar en caso de infección generalizada debida a Aspergillus u otros hongos filamentosos similares.

Daño alveolar difuso

b Figura 33.1 (a) Esta microfotografía de un tejido preparado con tinción de Gram muestra un agregado denso de bacilos filamentosos gramnegativos en las paredes de una vena en la piel del tórax de un paciente que acudió con una infección grave de la herida debida a Pseudomonas aeruginosa. (b) Esta microfotografía de un tejido teñido con tinción de ácido peryódico de Schiff (PAS) muestra una porción de una quemadura de la piel en un paciente que acudió con una invasión micótica focal en un tejido viable. Las hifas micóticas ramificadas se extienden cerca del borde del tejido viable. 412

Este proceso afecta al parénquima pulmonar en todos los lóbulos y segmentos y comienza con la exudación de un líquido rico en proteínas en los espacios alveolares. Este exudado proteináceo, que representa la fase exudativa de la reacción inflamatoria aguda, es consecuencia del daño o del aumento de la permeabilidad de las células endoteliales capilares y de las células epiteliales tipo I del recubrimiento alveolar. En horas, se forman los exudados de las membranas hialinas, que son el marco histológico de este proceso patológico (v. figura 33.3a). En pocos días, el exudado comienza a organizarse por la acción de los fibroblastos fusiformes y se desarrolla la fibrosis del colágeno, que oblitera los alvéolos y engrosa en gran medida los tabiques entre los alvéolos (v. figura 33.3b). Los macrófagos se acumulan dentro de los alvéolos y las células epiteliales alveolares de tipo II se multiplican. En estadios finales, se produce una fibrosis intersticial importante.

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Figura 33.3 (a) Esta microfotografía muestra unas membranas hialinas prominentes en una tinción con HyE de tejido pulmonar de un niño de 2 años de edad que falleció 8 días después de una quemadura extensa por escaldadura. Se representa la fase exudativa del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). (b) Esta microfotografía muestra la proliferación de fibroblastos dentro de los espacios alveolares, representando la fase proliferativa del SDRA. El paciente sobrevivió 1 mes después de una quemadura extensa por llamas con signos clínicos de lesión por inhalación de humo.

c Figura 33.2 (a) Esta fotografía de un corte de tejido pulmonar obtenido en una autopsia muestra numerosos nódulos redondos marrón claro de un tejido necrótico firme disperso en un fondo rojo oscuro. Se trata de un paciente que desarrolló una infección diseminada a partir de quemaduras infectadas con Pseudomonas aeruginosa resistentes a varios antibióticos. (b) Esta microfotografía de baja ampliación del tejido teñido con hematoxilina y eosina (HyE) muestra un nódulo redondo típico de tejido necrótico rodeado por tejido intacto, con congestión y hemorragia y una reacción inflamatoria aguda mínima. (c) La tinción de Gram del tejido muestra numerosos bacilos alargados gramnegativos que ocupan las paredes musculares de una rama de la arteria pulmonar.

Existen múltiples mecanismos patogénicos que pueden ser los responsables de este proceso, pero no está claro ni siquiera que sean los más significativos en los pacientes con quemaduras 37,38. Las propias quemaduras estimulan la activación del complemento, liberando péptidos como C5a y C3a, que podrían, a pesar de sus cortas semividas, estimular directamente la pérdida vascular en el lecho pulmonar. Más probablemente, esos y muchos otros péptidos activan los neutrófilos circulantes, que producen la lesión secundaria en las membranas vasculares y epiteliales en el pulmón 39,40. La conversión de la xantina deshidrogenasa a xantina oxidasa en la quemadura, músculos u otros tejidos libera superóxido hacia la circulación venosa, estimulando la lesión endotelial y el estrés oxidativo en el pulmón11. Los neutrófilos que reaccionan ante la quemadura también sufren una descarga oxidativa que contribuye a la liberación de superóxido en la circulación. Este proceso se potencia en gran medida si la evolución se complica con la lesión isquémica de los compartimentos musculares, las extre413

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midades u otros órganos. La peroxidación lipídica es una consecuencia reconocida de las quemaduras. El superóxido también puede reaccionar con el óxido nítrico producido en el pulmón, para formar peroxinitrito, una sustancia altamente tóxica41. Los péptidos de trombina, liberados durante la trombosis de los vasos sanguíneos en la herida, también pueden activar los neutrófilos 42. El sistema de cininas se puede activar durante la lesión térmica, con sus consecuencias sistémicas. Cuando aparece la sepsis, el daño pulmonar puede aumentar por la liberación de citocinas proinflamatorias, y ese proceso potenciado conduce a la lesión inflamatoria del pulmón 15,43. Los neuropéptidos como la sustancia P también participan aumentando la permeabilidad vascular de las vías respiratorias 44,45. Por último, la presencia de oxígeno en concentraciones altas dentro del pulmón puede provocar por sí misma una lesión que se puede manifestar en forma de daño alveolar difuso 46-48. A pesar de esta plétora de mecanismos que pueden conducir a la lesión pulmonar en los pacientes quemados, muchos casos con quemaduras masivas no desarrollan dificultad respiratoria clínica. Los problemas más importantes asociados a esta forma de lesión pulmonar son el retardo en la reposición de líquidos, la isquemia de extremidades y, evidentemente, la sepsis.

Lesión por inhalación de humo Es frecuente que se inhalen productos de la combustión en los incendios domésticos, y los efectos tóxicos de esos gases y humos metálicos lesionan directamente los tejidos pulmonares. Esos pacientes se reconocen clínicamente mediante broncoscopia, al observar hiperemia prominente de la mucosa traqueobronquial y pequeñas partículas de hollín carbonáceo dentro de las vías respiratorias. Los signos asociados consisten en quemaduras faciales y pelos nasales chamuscados. Normalmente, no se requiere soporte con ventilador durante varios días, pero hay riesgo de desarrollar insuficiencia respiratoria más adelante, que responde mal al tratamiento con el ventilador y puede ser mortal, incluso cuando las quemaduras son pequeñas. La mortalidad de las quemaduras se incrementa sustancialmente cuando también hay una lesión por inhalación 49-53. En estudios experimentales en ovejas y perros se ha podido aclarar parte de los mecanismos de la lesión por inhalación de humo 54-57. En los animales, la reacción inmediata ante la inhalación de humo consiste en desprendimiento de muchas células columnares ciliadas del epitelio traqueobronquial, secreción del moco almacenado en las células secretoras y glándulas de las vías respiratorias y un incremento espectacular (de 10 veces o mayor) del flujo sanguíneo traqueobronquial 58-60. A las pocas horas, se desarrolla una reacción inflamatoria aguda intensa, con exudación de numerosos neutrófilos en las vías respiratorias (v. figura 33.4a) y liberación de líquido rico en proteínas que puede coagular dentro de las vías respiratorias, formando «cilindros» ocluyentes que contienen moco y células descamadas. Después de 48 horas, el exudado de neutrófilos, que es más intenso en la tráquea en las etapas iniciales, rellena muchos bronquíolos terminales (v. figura 33.4b) y comienza a extenderse hacia el parénquima pulmonar, junto al moco. Esta reacción inflamatoria se resuelve en los animales experimentales y el epitelio se regenera lentamente. Sin embargo, los datos de autopsias indican que el exudado de neutrófilos, proteínas y moco hacia las vías respiratorias puede persistir durante más de 1 semana en el hombre (v. figura 33.4c). El epitelio perdido de la vía respiratoria no se regenera durante períodos prolongados de tiempo. El moco puede verse acumulado rodeando focalmente los bronquíolos terminales, quizá debido al fracaso del mecanismo del ascensor mucociliar. Esta lesión se muestra en la figura 33.4d. 414

Hay muchos mecanismos que podrían ser responsables de la enfermedad respiratoria provocada por la inhalación de humo tóxico 61. Al igual que en el daño alveolar difuso, los datos disponibles indican que los neutrófilos pueden ser responsables de gran parte de la lesión, pero esta vez el foco lesional parece ser diferente, centrado en las vías respiratorias más que en el parénquima pulmonar. Los factores que podrían llevar al daño selectivo de las vías respiratorias consisten en la liberación local de neuropéptidos por las fibras C aferentes en las vías respiratorias y activación de procesos proinflamatorios como reacción ante la lesión de la mucosa de la vía respiratoria, incluida la producción local de interleucina 862-65. La producción local de óxido nítrico y otras especies reactivas de nitrógeno aparentemente tiene efectos deletéreos significativos en esta forma de lesión pulmonar aguda66,67. La activación local de la trombina durante la formación de coágulos de fibrina y la producción local de endotelina 1 potencia aún más la reacción inflamatoria en las vías respiratorias 68,69. Las células secretoras parecen ser especialmente sensibles a la lesión por inhalación de humo. En estudios experimentales recientes en ovejas se ha demostrado que la activación de la poli-adenosilribosa polimerasa contribuye a la lesión pulmonar y a lesión por inhalación de humo después de la quemadura70. La obstrucción de bronquios y bronquíolos pequeños parece ser la causa del fracaso ventilatorio en muchos segmentos pequeños del tejido pulmonar, y la vasodilatación inadecuada de esos segmentos mal ventilados produce un cortocircuito del flujo a través del tejido pulmonar no ventilado y contribuye al fracaso de la oxigenación71. El tratamiento en nebulizaciones con heparina o con activador del plasminógeno tisular reduce el grado de la lesión en el modelo ovino, demostrando la importancia de la formación de fibrina en este modelo72,73. Las atelectasias segmentarias y la vasodilatación prominente en zonas focales son características de la lesión por inhalación de humo en los animales de experimentación y también en los pacientes estudiados en la autopsia después de quemaduras y lesiones por inhalación de humo. La obstrucción de bronquios y bronquíolos con moco, fibrina y restos celulares contribuye a la disfunción respiratoria en los animales experimentales, y en el tejido pulmonar humano se ve un material obstructivo similar en la autopsia71,74,75. Al igual que sucede en el daño alveolar difuso, los efectos tóxicos de una concentración alta de oxígeno complican la reacción a la lesión.

Sistema cardiovascular A pesar de la taquicardia y del aumento del gasto cardíaco frecuentes en los pacientes con quemaduras, las lesiones estructurales del corazón han sido infrecuentes en las autopsias hechas en una población pediátrica. En algunos pacientes se objetiva la dilatación cardíaca y los indicios clínicos de una contractilidad miocárdica deficiente después de las quemaduras. La hipertrofia cardíaca es frecuente, probablemente en reacción a la taquicardia y a la estimulación por catecolaminas. La endocarditis bacteriana aparece en algunos casos cuando la sepsis complica las quemaduras. También puede observarse la endocarditis trombótica no bacteriana (endocarditis marántica), que a su vez causa complicaciones embólicas (v. figura 33.5a y b). Esa lesión es más frecuente en pacientes que tenían infección extensa de la herida y signos clínicos de sepsis por especies de Acinetobacter. Cuando se revisa la región endocárdica del ventrículo izquierdo en la autopsia se observan pequeños focos de necrosis asociados a una hemorragia local en algunos casos. La necrosis en banda durante la contracción es a menudo la única evidencia de lesión miocárdica (v. figura 33.5c). Esas lesiones pueden reflejar una mala perfusión de un tejido con demanda metabólica

Aparato urinario http://MedicoModerno.Blogspot.Com

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Figura 33.4 (a) Esta microfotografía muestra un corte teñido con HyE de la tráquea de una oveja herida experimentalmente bajo anestesia por insuflación de humo de algodón enfriado a través de una traqueostomía 3 horas antes del sacrificio. Se observan numerosos neutrófilos polimorfonucleares que entran en la tráquea a través de un hueco en el recubrimiento epitelial. (b) Esta microfotografía muestra cómo los neutrófilos obstruyen casi totalmente un pequeño bronquíolo en una oveja 48 horas después de una lesión por inhalación de humo. (c) Esta microfotografía muestra el material obstructivo en un bronquíolo en una muestra de autopsia de un paciente que vivió 7 días después de una quemadura extensa por llama. (d) Esta microfotografía muestra moco y neutrófilos en el parénquima pulmonar en una muestra de autopsia de un paciente que vivió 5 días después de una quemadura por llama asociada a lesión por inhalación de humo. El moco de las vías respiratorias altas se ve con frecuencia en las vías respiratorias terminales y el parénquima adyacente en los pulmones de pacientes quemados que han recibido tratamiento con un ventilador.

alta durante los episodios terminales de hipotensión. En algunos casos, representan los efectos de la estimulación adrenérgica endógena o exógena. Rona y cols. han demostrado que los fármacos ␤-adrenérgicos en dosis altas estimulan el desarrollo de pequeños focos de necrosis de los miocitos y hemorragia en la región subendocárdica del corazón76,77.

Aparato urinario Los pacientes con quemaduras extensas pueden tener una función renal normal durante su estancia hospitalaria si la rehidratación es adecuada durante las primeras horas tras la lesión. Sin embargo, no es infrecuente que se desarrolle insuficiencia renal, en especial cuando la reposición inicial de líquidos no fue óptima o cuando se desarrolla sepsis. En tales casos, la autopsia revela con frecuencia indicios de necrosis tubular aguda, cuya expresión morfológica depende del momento en que se produz-

ca la lesión78. En la serie de autopsias del Dr. Linares se encontraron indicios de necrosis tubular aguda en el 86% de los casos y todos esos pacientes tenían indicios clínicos de insuficiencia renal 33. Las características morfológicas de la necrosis tubular aguda consisten en edema renal con un aumento sustancial de su peso y necrosis de las células del túbulo proximal con cariólisis, cariorrexis y desprendimiento de las células dañadas de la lámina basal tubular. Antes de 48 horas se inicia la regeneración de las células supervivientes del túbulo renal, que se aplanan, se vuelven basófilas y sufren mitosis cuando migran para reconstituir el recubrimiento epitelial. La insuficiencia renal fue un factor independiente asociado al incremento de la mortalidad en el análisis de pronóstico en pacientes con más del 80% de la superficie corporal con quemaduras en nuestro centro79. Los pacientes con insuficiencia renal parecen tener un riesgo especialmente alto de complicaciones infecciosas por las quemaduras. 415

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Aparato digestivo, vías biliares y páncreas

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c Figura 33.5 (a) Se muestra una fotografía a gran detalle de una pequeña lesión en la válvula tricúspide del corazón en un paciente con endocarditis trombótica no bacteriana que falleció de sepsis. (b) La tinción con HyE de este corte muestra que está formado por fibrina. (c) Esta microfotografía muestra una necrosis en banda en la fase de contracción aguda en las células musculares cardíacas en una pequeña zona de la región subendocárdica del ventrículo izquierdo.

La asociación entre úlceras duodenales y quemaduras, descrita por Curling, es una lesión clásica que aún se produce en pacientes con quemaduras80. Esas lesiones fueron claramente infrecuentes en una población pediátrica tratada profilácticamente con inhibidores de la secreción ácida gástrica. Con cierta frecuencia pueden verse necrosis y hemorragias locales en la mucosa, manifestaciones precoces de este proceso. Estos defectos de la mucosa suelen ser múltiples, normalmente pequeños y redondeados, y se asocian a una hemorragia significativa desde los vasos sanguíneos expuestos en las zonas profundas de las lesiones. Cicatrizan con rapidez y raramente son causa de complicaciones graves. El intestino es especialmente sensible a la lesión isquémica e hipóxica y es frecuente encontrar lesiones relacionadas con una mala perfusión en el momento de la autopsia. El descenso del flujo sanguíneo en la circulación esplácnica es una consecuencia fisiológica de sobra conocida de endotoxemia17,81. En consecuencia, la sepsis se asocia a un aumento de riesgo de lesión intestinal. La lesión hipóxica o isquémica del epitelio intestinal, que puede ser muy limitada, puede provocar una traslocación de la flora intestinal en la circulación linfática mesentérica y en la circulación venosa portal82-85. Otros factores que favorecen que las bacterias se escapen desde el intestino son las alteraciones de la ecología bacteriana del intestino86. La hipotensión y la hipoxia pueden ser también, a continuación, causa de la sepsis. En nuestra experiencia en autopsias, la formación de abscesos o focos de infección en los tejidos del intestino fue infrecuente, excepto cuando eran muchos los órganos, incluida la piel, objeto de una infección intensa en pacientes con sepsis generalizada. La lesión intestinal que se encuentra en la autopsia con mayor frecuencia consiste en estrías transversales de hemorragia en el intestino delgado en patrón en «escalera» asociado a necrosis focal de los pliegues de la mucosa. Esta lesión se denomina necrosis hemorrágica superficial87. Quizá sorprendentemente, la perforación del intestino es un hecho infrecuente en los pacientes con quemaduras. La colitis seudomembranosa aparece en ocasiones (v. figura 33.6a). El hígado está aumentado de tamaño en el momento de la autopsia en la mayoría de los niños que sucumben a las quemaduras, a menudo hasta el doble o el triple de su peso normal. El peso del hígado aumenta en función del tiempo después de la lesión88. En ocasiones, esta hepatomegalia puede comprometer la ventilación. Las lesiones que se ven en el hígado en la autopsia consisten en esteatosis, con depósito de gotículas de lípidos grandes y pequeñas en los hepatocitos (v. figura 33.6b) y congestión, a menudo con necrosis centrilobular. Este patrón de necrosis central puede ser consecuencia de la disminución del flujo sanguíneo esplácnico en pacientes con sepsis. La colestasis intracelular se observa en los pacientes con quemaduras. La base de esta anomalía no está clara, aunque pueden esperarse múltiples desviaciones fisiológicas que conducirán a la colestasis89-91. La pancreatitis es una complicación frecuente de las quemaduras en niños. Las lesiones que se ven más a menudo en la autopsia son la necrosis focal del tejido pancreático, la hemorragia focal y la necrosis grasa focal (v. figura 33.6c). Esta anomalía es clínicamente silente en la mayoría de los pacientes, pero se asocia a elevaciones transitorias de la amilasa y la lipasa.

Sistema linfático La depleción de los linfocitos en los órganos linfoides de todo el cuerpo es una característica constante de las autopsias de pacientes con quemaduras. Las anomalías fueron descritas con todo detalle por el Dr. Linares en 197892. El tiempo es sistemáticamente muy pequeño, incluso en niños de corta edad. Los gan-

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Figura 33.6. (a) Esta fotografía de autopsia muestra la colitis seudomembranosa en el ciego. (b) Esta microfotografía de tejido hepático con tinción de HyE muestra esteatosis moderada en un niño de 6 años que vivió 1 mes después de una quemadura extensa y cuyo hígado era 2,2 veces más pesado de lo normal. (c) Este corte transversal del páncreas obtenido en la autopsia de un paciente muestra focos de hemorragia y varios focos pequeños brillantes amarillos de necrosis grasa. El paciente falleció por una infección bacteriana diseminada. (d) Esta microfotografía de bajo aumento muestra la pérdida extensa de tejido linfático en el apéndice que es típica de los niños hospitalizados por quemaduras que viven más de 1 semana.

glios linfáticos carecen a menudo de centros germinales y muestran una depleción muy llamativa de linfocitos. Las histiocitosis de los senos están presentes y las pironinofílicas que parecen células plasmáticas son prominentes en las porciones del ganglio ocupadas normalmente por las células B. La pulpa blanca del bazo es deficitaria, a veces llamativamente. El tejido linfoide gastrointestinal del íleon terminal es atrófico, a pesar de su prominencia normal en los niños, y el apéndice muestra a menudo una ausencia llamativa de tejido linfoide normal en sus paredes (v. figura 33.6d). Esas anomalías del tejido linfoide se correlacionan con la capacidad de respuesta inmunitaria deficiente habitual en los pacientes con quemaduras extensas. Hasta cierto punto, pueden representar los efectos de las concentraciones altas de glucocorticoesteroides endógenos que se observan en los pacientes quemados.

Sistema musculoesquelético Las lesiones del músculo esquelético son infrecuentes en los pacientes quemados, pero son un signo de mal pronóstico cuando aparecen. En ocasiones, la lesión térmica directa se extiende hacia la zona muscular profunda y a veces puede ser tan intensa que no es posible un desbridamiento adecuado. La lesión

eléctrica a menudo se asocia a necrosis muscular extensa. Cuando la infección invasiva bacteriana o micótica se extiende hacia el músculo tampoco es viable el tratamiento necesario mediante la escisión del tejido infectado y la infección puede ser resistente al tratamiento con antibióticos, y probablemente se diseminará. La atrofia del músculo esquelético se produce en el marco del estado catabólico general de los pacientes quemados y representa un problema para el personal implicado en su rehabilitación.

Sistema nervioso central Cuando se examinan el cerebro y la médula espinal en la autopsia se encuentran anomalías en la gran mayoría de los pacientes que fallecen después de una quemadura. La lesión más frecuente es la degeneración o pérdida de neuronas en las porciones de la corteza más sensibles a la lesión hipóxica o isquémica. Esas lesiones pueden ser el resultado de la hipovolemia durante la reposición, desarrollándose un shock dentro del síndrome de sepsis o como consecuencia de la insuficiencia respiratoria. Evidentemente, puede producirse una lesión hipóxica extensa del cerebro cuando el paciente sufre asfixia durante el proceso de la quemadura. Algunos pacientes que requieren reanima417

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ción cardiopulmonar en el escenario de la lesión desarrollan edema cerebral masivo y muerte cerebral varios días después de la lesión inicial, reflejando la respuesta a una lesión hipóxicaisquémica extensa del cerebro. La lesión cerebral hipóxica grave también se produce en pacientes quemados que se han visto privados de oxígeno durante el desarrollo de un incendio doméstico o que se envenenaron por monóxido de carbono en el escenario de la quemadura. En ocasiones, el retraso prolongado en la reposición de líquidos en un paciente con una quemadura extensa se asocia a una lesión cerebral hipóxicaisquémica y muerte cerebral. Otro caso especial es el del paciente que sufre una lesión térmica directa en el cerebro. Estas lesiones, que se ven ocasionalmente en niños pequeños, pueden detectarse en el estudio radiológico y se verifican en la autopsia por focos pequeños de necrosis tisular en la superficie cortical, rodeados por una reacción hiperémica.

Autopsia de los pacientes quemados Mientras los pacientes desarrollen complicaciones por las quemaduras que sean difíciles de tratar, y mientras la patogenia de esas complicaciones siga siendo incierta, el estudio post mórtem de los pacientes que no sobrevivan seguirá contribuyendo a la asistencia de estos pacientes. Nos encontramos ante una paradoja. La lesión tisular se produce por la elevada temperatura, una alteración física muy simple. Sin embargo, no existe ninguna otra enfermedad con trastornos clínicos y fisiopatológicos más complejos que una quemadura extensa. Las observaciones hechas en el momento de la autopsia aclaran la naturaleza de los problemas que llevaron al

fallecimiento del paciente. En ocasiones, los resultados llevan a proponer cambios en los procedimientos que pueden traducirse en una mayor seguridad. A menudo se puede reconstruir una secuencia causal de sucesos al combinar los indicios clínicos y los resultados de la autopsia. Por ejemplo, los procesos infecciosos pueden seguirse desde sus lugares de origen, la piel u otro territorio, hasta llevar a un desenlace mortal. Se puede seguir la trayectoria de cepas bacterianas inusualmente resistentes. La autopsia siempre debe abordarse desde la perspectiva de que los datos tanto clínicos como necrópsicos permitirán entender mejor las reacciones del paciente ante las quemaduras y los tratamientos proporcionados. En otras palabras, la autopsia de los pacientes quemados puede no sólo aportar un análisis morfológico apropiado, sino también la interpretación dinámica de la patogenia de los procesos patológicos importantes en cada caso en particular. Cuando se utiliza este abordaje, la investigación de la muerte de los pacientes se convierte en una experiencia valiosa para el aprendizaje de todos los que han tenido relación con el proceso. No es infrecuente que se encuentren lesiones inesperadas que podrían ser significativas en la evolución del caso. Evidentemente, las circunstancias de las quemaduras tienen implicaciones legales y la demostración de las lesiones del paciente y la interpretación prudente de su evolución hospitalaria pueden tener un efecto beneficioso de aportar datos reales donde sólo habría suposiciones. Defendemos la política de realizar autopsias completas en todos los pacientes que fallecen después de sufrir quemaduras, siempre que sea posible, incluido el estudio microscópico y la consulta con especialistas en colaboración con el experto médico legal o el juez de instrucción.

Bibliografía 1. Long J. Post-mortem appearances found after burns. London Medical Gazzette 1840; 25:743–750. 2. McClure RD, Lam CR, Romence H. Tannic acid and the treatment of burns: an obsequy. Ann Surg 1944; 120:387–398. 3. Harkins HN. Experimental burns. I. The rate of ﬂuid shift and its relation to the onset of shock in severe burns. Arch Surg 1935; 31:71–85. 4. Underhill FP, Kapsinow R, Fisk M. Studies on the mechanism of water exchange in the animal organism. Am J Physiol 1930; 95:302–314. 5. Cope O, Moore FD. The redistribution of body water and the ﬂuid therapy of the burned patient. Ann Surg 1947; 126:1010–1045. 6. Evans EI, Purnell OJ, Robinett PW, et al. Fluid and electrolyte requirements in severe burns. Ann Surg 1952; 135:804–817. 7. Demling RH. Fluid replacement in burned patients. Surg Clin North Am 1987; 67:15–30. 8. Justis DL, Law EJ, MacMillan BG. Tibial compartment syndromes in burn patients. A report of four cases. Arch Surg 1976; 111:1004–1008. 9. Rosen CL, Adler JN, Rabban JT, et al. Early predictors of myoglobinuria and acute renal failure following electrical injury. J Emerg Med 1999; 17:783–789. 10. Aub JC, Beecher HK, Cannon B, et al. Management of the Coconut Grove burns at the Massachusetts General Hospital. Philadelphia: Lippincott; 1943. 11. Horton JW. Free radicals and lipid peroxidation mediated injury in burn trauma: the role of antioxidant therapy. Toxicology 2003; 189:75–88. 12. Meneshian A, Bulkley GB. The physiology of endothelial xanthine oxidase: from urate catabolism to reperfusion injury to inﬂammatory signal transduction. Microcirculation. 2002; 9:161–175. 13. Sakano T, Okerberg CV, Shippee RL, et al. A rabbit model of inhalation injury. J Trauma 1993; 34:411–416. 14. Clements NC Jr, Habib MP. The early pattern of conjugated dienes in liver and lung after endotoxin exposure. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:780–784. 15. Linares HA. Sepsis, disseminated intravascular coagulation and multiorgan failure: catastrophic events in severe burns. In: Schlag 418

16. 17.

18.

19.

20.

21. 22.

23.

24. 25.

26.

27. 28.

G, Redl H, Siegel JH, et al., eds. Shock, sepsis, and organ failure. Berlin: Springer-Verlag; 1991:370–398. Linares HA. A report of 115 consecutive autopsies in burned children: 1966–80. Burns 1981; 8:263–270. Teplitz C. The pathology of burns and the fundamentals of burn wound sepsis. In: Atrz CL, Moncrief JA, Pruitt BA, eds. Burns: a team approach. Philadelphia: WB Saunders; 1979:45. Bone RC, Sibbald WJ, Sprung CL. The ACCP-SCCM consensus conference on sepsis and organ failure. Chest 1992; 101:1481– 1482. Fredholm B, Hagermark O. Studies on histamine release from skin and from peritoneal mast cells of the rat induced by heat. Acta Derm Venereol 1970; 50:273–277. Horakova Z, Beaven MA. Time course of histamine release and edema formation in the rat paw after thermal injury. Eur J Pharmacol 1974; 27:305–312. Olsson P. Clinical views on the kinin system. Scand J Clin Lab Invest 1969; 24:123–124. Effeney DJ, Blaisdell FW, McIntyre KE, et al. The relationship between sepsis and disseminated intravascular coagulation. J Trauma 1978; 18:689–695. Wisplinghoff H, Perbix W, Seifert H. Risk factors for nosocomial bloodstream infections due to Acinetobacter baumannii: a casecontrol study of adult burn patients. Clin Infect Dis 1999; 28:59–66. Wurtz R, Karajovic M, Dacumos E, et al. Nosocomial infections in a burn intensive care unit. Burns 1995; 21:181–184. Hawkins HK, Linares H, Desai MH, et al. Declining incidence of burn wound sepsis at autopsy. J Burn Care Rehabil 1999; 20(1 pt 2):211. Curreri PW, Kak AF, Dotin LN, et al. Coagulation abnormalities in the thermally injured patient. In: Skinner DB, Ebert PA, eds. Current topics in surgical research. New York: Academic Press; 1970:401. McManus WF, Eurenius K, Pruitt BA. Disseminated intravascular coagulation in burned patients. J Trauma 1973; 13:416–422. Alkjaersig N, Fletcher AP, Peden JC, et al. Fibrinogen catabolism in burned patients. J Trauma 1980; 20:154–159.

Bibliografía

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

http://MedicoModerno.Blogspot.Com

29. Bick R. Disseminated intravascular coagulation and related syndromes: a clinical review. Semin Thromb Hemost 1988; 14:299–337. 30. Watanabe T, Imamura T, Nakagaki K, et al. Diseminated intravascular coagulation in autopsy cases: its incidence and clinico-pathologic signiﬁcance. Pathol Res Pract 1979; 165:311–322. 31. Papp A, Kiraly K, Harma M, et al. The progression of burn depth in experimental burns: a histological and methodological study. Burns 2004; 30:684–690. 32. Mileski WJ, Borgstrom D, Lightfoot E, et al. Inhibition of leukocyte-endothelial adherence following thermal injury. J Surg Res 1992; 52:334–339. 33. Linares HA. Autopsy ﬁ ndings in burned children. In: Carvajal HF, Parks DH, eds. Burns in children. Chicago: Year Book Medical; 1988. 34. Teplitz C, Davis D, Mason AD, et al. Pseudomonas burn wound sepsis. 1. Pathogenesis of experimental pseudomonas burn wound sepsis. J Surg Res 1964; 4:200–222. 35. Eldridge JP, Baldridge ED, MacMillan BG. Ecthyma gangrenosum in a burned child. Burns Incl Therm Inj 1986; 12:578–585. 36. Jones SG, Olver WJ, Boswell TC, et al. Ecthyma gangrenosum. Eur J Haematol 2002; 69:324. 37. Demling RH, Wong C, Jin LJ, et al. Early lung dysfunction after major burns: role of edema and vasoactive mediators. J Trauma 1985; 25:959–966. 38. Clowes GHA, Zuschneid W, Dragacevic S, et al. The nonspeciﬁ c pulmonary inﬂ ammatory reactions leading to respiratory failure after shock, gangrene and sepsis. J Trauma 1968; 8:899–914. 39. Swank DW, Moore SB. Roles of the neutrophil and other mediators in adult respiratory distress syndrome. Mayo Clin Proc 1989; 64:1118–1132. 40. Mulligan MS, Smith CW, Anderson DC, et al. Role of leukocyte adhesion molecules in complement-induced lung injury. J Immunol 1993; 150:2401–2406. 41. Huie RE, Padmaja S. The reaction of NO with superoxide. Free Radic Res Commun 1993; 18:195–199. 42. Cooper JA, Solano SJ, Bizios R, et al. Pulmonary neutrophil kinetics after thrombin-induced intravascular coagulation. J Appl Physiol 1984; 57:826–832. 43. Lentz LA, Ziegler ST, Cox CS, et al. Cytokine response to thermal injury, shock sepsis and organ failure. The Second Wiggers Bernard Conference. In: Schlag G, Redl H, Siegel JH, et al., eds. New York: Springer-Verlag; 1993:245–264. 44. Lin YS, Kou YR. Acute neurogenic airway plasma exudation and edema induced by inhaled wood smoke in guinea pigs: role of tachykinins and hydroxyl radical. Eur J Pharmacol 2000; 394:139–148. 45. Siney L, Brain SD. Involvement of sensory neuropeptides in the development of plasma extravasation in rat dorsal skin following thermal injury. Br J Pharmacol 1996; 117:1065–1070. 46. Fukushima M, King LS, Kang KH, et al. Lung mechanics and airway reactivity in sheep during development of oxygen toxicity. J Appl Physiol 1990; 69:1779–1785. 47. Moran JF, Robinson LA, Lowe JE, et al. Effects of oxygen toxicity on regional ventilation and perfusion in the primate lung. Surgery 1981; 89:575–581. 48. Barazzone C, Horowitz S, Donati YR, et al. Oxygen toxicity in mouse lung: pathways to cell death. Am J Respir Cell Mol Biol 1998; 19:573–581. 49. Barrow RE, Spies M, Barrow LN, et al. Inﬂuence of demographics and inhalation injury on burn mortality in children. Burns 2004; 30:72–77. 50. Kobayashi K, Ikeda H, Higuchi R, et al. Epidemiological and outcome characteristics of major burns in Tokyo. Burns 2005; 31 (Suppl 1):S3–S11. 51. Muller MJ, Pegg SP, Rule MR. Determinants of death following burn injury. Br J Surg 2001; 88:583–587. 52. Suzuki M, Aikawa N, Kobayashi K, et al. Prognostic implications of inhalation injury in burn patients in Tokyo. Burns 2005; 31:331–336. 53. Tredget EE, Shankowsky HA, Taerum TV, et al. The role of inhalation injury in burn trauma. A Canadian experience. Ann Surg 1990; 212:720–727. 54. Linares HA, Herndon DN, Traber DL. Sequence of morphologic events in experimental smoke inhalation. J Burn Care Rehabil 1989; 10:27–37.

55. Herndon DN, Traber DL, Niehaus GD, et al. The pathophysiology of smoke inhalation injury in a sheep model. J Trauma 1984; 24:1044–1051. 56. Murakami K, Traber DL. Pathophysiological basis of smoke inhalation injury. News Physiol Sci 2003; 18:125–129. 57. Soejima K, Schmalstieg FC, Sakurai H, et al. Pathophysiological analysis of combined burn and smoke inhalation injuries in sheep. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2001; 280:L1233–L1241. 58. Abdi S, Evans MJ, Cox RA, et al. Inhalation injury to tracheal epithelium in an ovine model of cotton smoke exposure. Early phase (30 minutes). Am Rev Respir Dis 1990; 142:1436–1439. 59. Abdi S, Herndon DN, McGuire J, et al. Time course of alterations in lung lymph and bronchial blood ﬂows after inhalation injury. J Burn Care Rehabil 1990; 11:510–515. 60. Stothert JC Jr, Ashley KD, Kramer GC, et al. Intrapulmonary distribution of bronchial blood ﬂow after moderate smoke inhalation. J Appl Physiol 1990; 69:1734–1739. 61. Enkhbaatar P, Traber DL. Pathophysiology of acute lung injury in combined burn and smoke inhalation injury. Clin Sci (Lond) 2004; 107:137–143. 62. Veronesi B, Carter JD, Devlin RB, et al. Neuropeptides and capsaicin stimulate the release of inﬂ ammatory cytokines in a human bronchial epithelial cell line. Neuropeptides 1999; 33:447–456. 63. Zimmerman BJ, Anderson DC, Granger DN. Neuropeptides promote neutrophil adherence to endothelial cell monolayers. Am J Physiol 1992; 263:G678–G682. 64. Lentz CW, Abdi S, Traber LD. The role of sensory neuropeptides in inhalation injury. Proc Am Burn Assoc 1992; 24:A18. 65. Kunkel SL, Standiford TJ, Kasahara K, et al. Interleukin-8 (IL-8): the major neutrophil chemotactic factor in the lung. Exp Lung Res 1991; 17:17–23. 66. Enkhbaatar P, Murakami K, Shimoda K, et al. Inhibition of neuronal nitric oxide synthase by 7-nitroindazole attenuates acute lung injury in an ovine model. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2003; 285:R366–R372. 67. Enkhbaatar P, Murakami K, Shimoda K, et al. The inducible nitric oxide synthase inhibitor BBS-2 prevents acute lung injury in sheep after burn and smoke inhalation injury. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167:1021–1026. 68. Cox RA, Soejima K, Burke AS, et al. Enhanced pulmonary expression of endothelin-1 in an ovine model of smoke inhalation injury. J Burn Care Rehabil 2001; 22:375–383. 69. Cox RA, Enkhabaatar P, Burke AS, et al. Effects of a dual endothelin-1 receptor antagonist on airway obstruction and acute lung injury in sheep following smoke inhalation and burn injury. Clin Sci (Lond) 2005; 108:265–272. 70. Shimoda K, Murakami K, Enkhbaatar P, et al. Effect of poly(ADP ribose) synthetase inhibition on burn and smoke inhalation injury in sheep. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2003; 285:L240–L249. 71. Cox RA, Burke AS, Kazutaka S, et al. Airway obstruction in sheep with burn and smoke inhalation injuries. Am J Respir Cell Mol Biol 2003; 29:295–302. 72. Murakami K, McGuire R, Cox RA, et al. Recombinant antithrombin attenuates pulmonary inﬂ ammation following smoke inhalation and pneumonia in sheep. Crit Care Med 2003; 31:577–583. 73. Murakami K, McGuire R, Cox RA, et al. Heparin nebulization attenuates acute lung injury in sepsis following smoke inhalation in sheep. Shock 2002; 18:236–241. 74. Enkhbaatar P, Traber DL. Pathophysiology of acute lung injury in combined burn and smoke inhalation injury. Clin Sci (Lond) 2004; 107:137–143. 75. Murakami K, Traber DL. Pathophysiological basis of smoke inhalation injury. News Physiol Sci 2003; 18:125–129. 76. Rona G, Boutet M, Huttner I, et al. Pathogenesis of isoproterenolinduced myocardial alterations: functional and morphological correlates. Recent Adv Stud Cardiac Struct Metab 1973; 3:507–525. 77. Kahn DS, Rona G, Chappel CI. Isoproterenol-induced cardiac necrosis. Ann NY Acad Sci 1969; 156:285–293. 78. Martineau PP, Hartman FW. The renal lesions in extensive cutaneous burns. JAMA 1947; 134:429–436. 79. Wolf SE, Rose JK, Desai MH, et al. Mortality determinants in massive pediatric burns. An analysis of 103 children with ⱖ80% TBSA burns (ⱖ70% full-thickness). Ann Surg 1997; 225:554–565. 419

CAPÍTULO 33 • El problema de las quemaduras: perspectiva del anatomopatólogo http://MedicoModerno.Blogspot.Com

80. Curling TB. On acute ulceration of duodenum in cases of burn. Trans R Med Chir Soc Lond 1842; 25:260–281. 81. Fronek K, Zweifach BW. Changes of splanchnic hemodynamics in hemorrhagic hypotension and endotoxemia. J Surg Res 1971; 11:232–237. 82. Berg RD, Garlington AW. Translocation of certain indigenous bacteria from the gastrointstinal tract to the mesenteric lymph nodes and other organs in a gnotobiotic mouse model. Infect Immun 1979; 23:403–411. 83. Deitch EA, Berg R. Bacterial translocation from the gut: a mechanism of infection. J Burn Care Rehabil 1987; 8:475–482. 84. Wells CL, Maddaus MA, Simmons RL. Proposed mechanisms for the translocation of intestinal bacteria. Rev Infect Dis 1988; 10:958–979. 85. Baker JW, Deitch EA, Berg RD, et al. Hemorrhagic shock induces bacterial translocation from the gut. J Trauma 1988; 28:896–906. 86. Berg RD, Wommack E, Deitch EA. Immunosuppression and intestinal bacterial overgrowth synegistically promote bacterial translocation. Arch Surg 1988; 123:1359–1364.

420

87. Ahren C, Haglund V. Mucosal lesions in the small intestine of the cat during low ﬂow. Acta Physiol Scand 1973; 88:541–550. 88. Barrow RE, Mlcak R, Barrow LN, et al. Increased liver weights in severely burned children: comparison of ultrasound and autopsy measurements. Burns 2004; 30:565–568. 89. Hurd T, Lysz T, Dikdan G, et al. Hepatic cellular dysfunction in sepsis: an ischemic phenomenon? Curr Surg 1988; 45:114– 119. 90. Cano N, Gerolami A. Intrahepatic cholestasis during total parenteral nutrition. Lancet 1983; 1:985. 91. Barrow RE, Hawkins HK, Aarsland A, et al. Identiﬁcation of factors contributing to hepatomegaly in severely burned children. Shock 2005; 24:523–528. 92. Linares HA, Beathard GA, Larson DL. Morphological changes of lymph nodes of children following acute thermal burns. Burns 1978; 4:165–170.

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Rehabilitación completa del paciente 34 quemado Capítulo

Michael A. Serghiou, Sheila Ott, Scott Farmer, Dan Morgan, Pam Gibson y Oscar E. Suman

Índice Colocación y uso de férulas en el paciente quemado para la prevención de contracturas y deformidades . . . . . . .421 Suspensión y tracción óseas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .430 Intervención protésica y ortésica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431 Tratamiento de las cicatrices de la quemadura . . . . . . . . .435 Ejercicio para el paciente ambulatorio . . . . . . . . . . . . . . . .441

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Resumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .450

En caso de quemaduras graves, quizá igual que en cualquier otro tipo de traumatismo, es urgente iniciar el tratamiento inmediato y agresivo de los programas de rehabilitación específicos para cada paciente. La distribución y profundidad de la quemadura predicen claramente los patrones de deformidad y las contracturas articulares y obligan a establecer objetivos terapéuticos e iniciar el tratamiento en cuanto sea posible. Cuanto más extensa sea la quemadura, mayores serán los problemas encontrados en la rehabilitación. Una extremidad con una quemadura grave en un paciente que, por lo demás, sólo presenta quemaduras leves es mucho más fácil de restaurar que una extremidad con quemaduras similares pero en un paciente con quemaduras de espesor completo que afectan a varias localizaciones. Entre los pacientes con quemaduras graves, el objetivo inmediato y principal siempre será preservar la vida y la cobertura de la herida. Las prioridades básicas de tratamiento no impiden desarrollar e implantar un programa de rehabilitación intensivo. El objetivo de rehabilitación a corto plazo es preservar el arco de movilidad del paciente y su capacidad funcional. Los objetivos de rehabilitación a largo plazo son devolver al paciente a una vida independiente y entrenarle para compensar cualquier pérdida funcional sufrida como consecuencia de la quemadura. En este capítulo se aborda la colocación del paciente, uso de férulas, uso de yesos, suspensión ósea, tracción, prótesis y ortesis, tratamiento de las cicatrices, ejercicio, rendimiento en las actividades de la vida diaria (AVD) y educación del paciente y su cuidador en la rehabilitación de las quemaduras junto a la asistencia continuada.

Colocación y uso de férulas en el paciente quemado para la prevención de contracturas y deformidades La colocación del paciente quemado es vital para conseguir la mejor evolución funcional en la rehabilitación de las quemaduras. Los programas de colocación del paciente deben comenzar inmediatamente tras su ingreso en la unidad de quemados y continuarán durante todo del proceso de rehabilitación. El papel

del terapeuta especializado en quemados tiene un valor incalculable en el diseño del programa de colocación del paciente, que contrarrestará todas las fuerzas contráctiles sin comprometer la función. Al planificar e implantar un programa eficiente y específico de colocación del paciente, el terapeuta debe conocer la superficie corporal total (SC) con quemaduras, la profundidad de todas las lesiones, el estado respiratorio y las lesiones asociadas, como tendones y articulaciones o fracturas. Cada programa de colocación del paciente se vigila muy de cerca por si hay que hacer ajustes, dependiendo de la situación médica del paciente. La frase «La postura más cómoda es la postura más deformante» se aplica a todo paciente quemado que haya sufrido una lesión grave. La colocación del paciente en una postura contra deformidades puede conseguirse de varias formas. El uso de férulas, la tracción mecánica, el corte de concavidades en espuma y colchones, almohadas, mecanismos de correas, uso seriado de yesos y, en algunos casos, la implantación quirúrgica de clavos. El terapeuta especializado en quemados tiene que conocer los protocolos médicos específicos y trabajar en estrecho contacto con todo el equipo de la unidad de quemados para diseñar el programa de colocación del paciente más eficaz. El uso de ortesis y férulas es fundamental para la rehabilitación de las quemaduras, ya que son muy utilizadas para obtener una colocación apropiada de todo el cuerpo del paciente y contrarrestar las fuerzas contráctiles que conducen a la deformidad. No importa cómo plantee el terapeuta especializado en quemados el uso de las férulas (elección del material, diseño y calendarios de aplicación), el objetivo es conseguir la mejor evolución funcional al terminar la rehabilitación. Cuando fabrique una férula u ortesis, el terapeuta especializado en quemados debe conocer la anatomía y kinesiología de la superficie corporal en la que va a poner la férula. Además, el terapeuta debe conocer muy bien todos los principios mecánicos del uso de férulas y su relación con la presión, las ventajas mecánicas, las fuerzas de torsión y rotación, las palancas de primer tipo, la fricción, las fuerzas recíprocas paralelas y la fuerza del material1. La colocación del paciente y el uso de férulas deben diseñarse de forma que: • • • • • • • • •

Se permita la reducción del edema. Se mantenga la alineación articular. Se soporten, protejan e inmovilicen las articulaciones. Se mantenga y/o aumente el arco de movimientos. Se mantengan los tejidos alargados. Se remodelen las adherencias articulares y tendinosas. Se favorezca la cicatrización de la herida. Se alivien los puntos de presión. Se protejan las zonas recién operadas (injertos y colgajos). • Se estabilicen y/o coloquen una o más articulaciones, permitiendo a las demás articulaciones funcionar correctamente. 421

CAPÍTULO 34 • Rehabilitación completa del paciente quemado http://MedicoModerno.Blogspot.Com

• Se ayude a los músculos débiles a contrarrestar los efectos de la gravedad y a mantener su actividad funcional. • Se refuercen los músculos debilitados haciendo ejercicio contra muelles o bandas de caucho1. Todos los dispositivos deberían: • • • • • • •

No causar dolor. Diseñarse teniendo en cuenta su funcionalidad. Ser estéticamente atractivos. Ser fáciles de poner y quitar. Ser ligeros y de bajo perfil. Construirse con materiales apropiados. Permitir la ventilación para prevenir la maceración de la piel y las heridas1.

Cabeza Para facilitar la reducción del edema facial, se puede elevar la cabecera de la cama 30-45° si no hay afectación de las caderas. Cuando hay quemaduras en las caderas, se puede elevar toda la cama desde la cabecera usando calzas especiales (bloques de madera de 30-40 cm con unas ranuras para adaptar las patas de la cama). De esta forma, se evitará colocar las caderas en una postura de contractura en flexión (v. figura 34.1). En caso de quemaduras en las orejas, se pueden proteger del roce con las almohadas utilizando unas copas elaboradas de materiales termoplásticos o espuma 2. Se puede construir un molde a medida que impedirá la contractura del borde de la oreja hacia la cabeza. También se pueden fabricar férulas para el canal auditivo interno que irán ajustándose en serie a medida que aumente la circunferencia del canal. Puede ser necesario un obturador nasal para mantener abiertos los orificios nasales. Esos obturadores también pueden ajustarse en serie a medida que aumente el tamaño de los orificios nasales. Las férulas para la boca se usan para prevenir la microstomía oral. El terapeuta puede elaborar esos dispositivos a medida, o bien se pueden adquirir ya preparados. Las férulas para la boca pueden ser estáticas o dinámicas para la apertura horizontal o vertical de la boca 3-6. En caso de microstomía importante, cuando la distensibilidad es un problema, el ortodoncista puede fabricar un dispositivo de ortodoncia para las comisuras que se monte sobre los dientes7. El uso de depresores linguales apilados también es una técnica aceptable para facilitar la reversión de la microstomía oral. La investigación busca desarrollar un dispositivo para microstomías que abra circunferencialmente la boca según su anatomía (v. figura 34.2). La hipertrofia cicatricial facial puede requerir la elaboración de una mascarilla termoplástica alta transparente, como las mascarillas Uvex y W-Clear o una mascarilla facial de elastómero de silicona8-10. También se puede fabricar una mascarilla termoplástica baja semirrígida, dependiendo de la madurez de la cicatriz.

mecanismo dinámico con correas para contrarrestar las fuerzas contráctiles laterales del cuello y ponerlo en posición neutra. Para la prevención de la tortícolis, el terapeuta puede fabricar una férula lateral para el cuello que se adapte a la cabeza del paciente, la zona lateral del cuello y la zona anterior o posterior del hombro (v. figura 34.4).

Columna La contractura que se produce por quemaduras unilaterales o asimétricas del cuello, la axila, el tronco y la ingle provocarán una curvatura lateral de la columna (escoliosis). El nivel y amplitud de la curvatura variarán con la localización e intensidad de la contractura. Además, la oblicuidad pélvica que acompaña a una contractura asimétrica de cadera o rodilla en flexión obligará a la formación de una curvatura lumbar lateral. Mientras el paciente esté encamado, la curvatura lateral puede prevenirse manteniendo la alineación recta del tronco y el cuello (v. figura 34.5). Sin embargo, la curvatura es de inicio insidioso y no se reconocerá hasta que el paciente comience a caminar. La deformación del tronco que se observa precozmente en el período de deambulación puede ser, sencillamente, una acomodación transitoria ante el dolor y la tensión de la herida, pero si es persistente puede anunciar el desarrollo de una escoliosis. Otros signos sutiles de curvatura de la columna son la asimetría de los hombros, la asimetría escapular, la asimetría de la alineación de las extremidades superiores en relación con el cuerpo cuando están colgando y la asimetría de las crestas ilíacas. Una vez establecida la contractura asimétrica, es difícil enderezarla por medios terapéuticos, por lo que probablemente sea mejor abordarla quirúrgicamente si hay una cicatriz precozmente deformante que dejar que persista una escoliosis, aunque sea menor. Es difícil prevenir la cifosis torácica exagerada secundaria a una quemadura en la zona anterior del tórax y el cuello, ya que la postura recostada curva la espalda y facilita la protrusión escapular. La contractura en dos planos que se extiende desde la barbilla y el cuello al tórax y de hombro a hombro en la cara anterior y que tira de la barbilla hacia abajo, flexiona el cuello y tira de las escápulas hacia delante. La protrusión de las escápulas puede exagerar por sí sola la cifosis torácica normal. Sin embargo, si la postura en protrusión no se corrige, tiende a convertirse en habitual y el resultado final es una columna torácica prominente y redondeada (v. figura 34.6). Ya que el origen de esta deformidad de la columna está relacionado con contracturas en cuello y hombros, las medidas para su prevención y corrección se comentarán en la sección que trata el tema del cuello y hombros.

Cuello El cuello se coloca en posición neutra o en ligera extensión de aproximadamente 15°, sin ninguna rotación. La extensión del cuello no debe ser tanta que la tracción de la barbilla haga abrir la boca. El paciente se puede colocar con un pequeño colchón en decúbito supino, una toalla enrollada o un cojín de espuma colocado bajo la parte posterosuperior de la línea escapular. Se debe evitar usar almohadas si hay quemaduras en la cara anterior del cuello, ya que pueden provocar contracturas en flexión. En ese caso, se puede fabricar un collarín termoplástico adaptable (v. figura 34.3)11. También se puede fabricar un collarín blando o tipo Watusi10,12,13. Se ha observado que, en algunos casos agudos, los pacientes rotan o flexionan lateralmente el cuello, lo que puede provocar una contractura lateral del cuello (tortícolis). Si el paciente debe estar encamado un tiempo, se puede fabricar un 422

Figura 34.1 Se usan bloques de madera para inclinar la cama y favorecer la reducción del edema y prevenir las contracturas de cadera.

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Figura 34.2 Se utilizan dispositivos horizontales, verticales y circunferenciales para abrir la boca y corregir una microstomía oral.

a

Figura 34.3 Un adaptador para la zona anterior del cuello ayuda a prevenir las contracturas en flexión.

b

Figura 34.4 (a) Un mecanismo dinámico de cintas para la cabeza ayuda a mantener el cuello en una posición neutra durante una estancia prolongada en la UCI. (b) Una férula lateral en el cuello previene las contracturas laterales en flexión del cuello (tortícolis). 423

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Figura 34.5 Escoliosis resultante de una lesión en la parte izquierda del tórax, abdomen y tronco en general.

Figura 34.7 Se utilizan unas cuencas de espuma para los brazos y colocar los hombros en la cama.

Figura 34.8 Férula en ala de avión de tres piezas que se puede fabricar para adaptarse a los vendajes de la herida y favorecer la cicatrización mientras que se mantiene el hombro en abducción.

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musculatura abdominal y, ya que la corrección quirúrgica a menudo no es práctica, el único recurso de tratamiento puede ser un soporte abdominal externo sólido para aliviar la carga de las vísceras que hacen protrusión.

Figura 34.6 Contractura cicatricial que ha dejado el cuello en flexión con protrusión escapular. Una lesión de espesor completo en la zona anterior del cuello, tórax y hombros, dio lugar a cifosis torácica por la contractura en flexión del cuello y protrusión escapular.

Cintura escapular y axilas

La exageración de la lordosis de la columna lumbar raramente está relacionada con una quemadura que recubra la espalda. Por otro lado, las quemaduras de espesor completo del abdomen son a veces tan profundas que comprometen o incluso eliminan la función de la musculatura abdominal. En esta circunstancia, la pelvis rotará hacia delante por la ausencia del soporte de los músculos motores anteriores, y aumentará la lordosis lumbar. Los músculos de la zona poplítea y el glúteo mayor, que serían estabilizadores potentes de la pelvis en la zona posterior, no pueden compensar la pérdida de la potencia de la musculatura abdominal. Si se pierden todos los músculos abdominales, las vísceras harán protrusión, desplazando el centro de gravedad hacia delante. Para compensar y alcanzar el equilibrio, el paciente debe inclinarse hacia atrás, lo que aumenta aún más la lordosis lumbar. No hay forma de prevenir esta secuencia si se pierde la

La elevación de los brazos debe hacerse en el plano coronalsagital con la articulación glenoide humeral a 15-20° en flexión horizontal. La abducción en el plano coronal pone a la articulación glenohumeral en extensión relativa y descubre la cabeza del húmero, haciendo que sea más propensa a la subluxación anterior si la postura se mantiene crónicamente. Además, la abducción en el plano coronal puede causar una tensión excesiva para el plexo braquial en el tiempo, dando lugar a una neuropatía como la parálisis del nervio radial. La colocación adecuada del paciente puede lograrse con férulas, almohadas, tablas a los lados de la cama, cuencas de espuma para los brazos y un mecanismo de trapecio con suspensorios termoplásticos sobre el paciente (v. figura 34.7). Las férulas en ala de avión se pueden elaborar a medida o adquirir las ya comercializadas para prevenir las contracturas axilares. Para acomodarse a los vendajes de las heridas y favorecer la cicatrización, se puede fabricar una férula en ala de avión de tres

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piezas (v. figura 34.8). Esta férula coloca el brazo del paciente en abducción conectando la flexura del codo y la muesca lateral de la cintura con una varilla termoplástica elaborada a medida. Las férulas comerciales en ala de avión vienen equipadas con un mecanismo que permite efectuar ajustes dependiendo de los arcos de abducción del hombro10,11,13. Se puede fabricar un vendaje axilar en ocho en la fase de recuperación de la rehabilitación para hacer presión y estirar la piel de la axila (v. figura 34.9).

Codo y antebrazo

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Una quemadura grave que afecta al codo puede dar lugar a la contractura en flexión y amenazar la exposición posterior de la articulación. La extensión completa es la postura protectora para el codo. Si esta articulación se expone en su cara posterior, se puede necesitar la extensión mantenida rígidamente durante varias semanas. Si la articulación no está expuesta, la movilización en flexión cada vez mayor puede comenzar poco después de la quemadura. El codo es una articulación compleja, por lo que el sistema denominado de presentación para mano y codo que varía desde la flexión completa o casi completa es más importante que la función global que varíe de extensión completa o casi completa. La rotación de la cabeza del radio para la pronación y supinación se afecta con menor frecuencia en caso de quemaduras que la flexión y extensión. Es frecuente la lesión de pronadores y supinadores en los accidentes eléctricos donde el hueso, al ser un mal conductor, destruye por el calor los músculos más cercanos a él. La rotación del antebrazo es esencial para colocar la mano con precisión y el programa de rehabilitación debe abordar con toda seriedad esa función. Dependiendo de la localización e intensidad de la lesión, el antebrazo debe colocarse en postura neutra o ligera supinación. Las férulas estáticas para el codo pueden ser de materiales termoplásticos blandos o fabricados a medida. Se puede usar un adaptador anterior para el codo fabricado sobre el vendaje de la quemadura o bien se puede construir una férula de extensión para el codo de tres puntos que evite el contacto con las heridas o los injertos o colgajos recientes. Las férulas de extensión o flexión dinámica para el codo se pueden usar para lograr un estiramiento suave prolongado y facilitar la corrección de las contracturas14. Las férulas dinámicas de pronación o supinación para el antebrazo pueden elaborarse a medida o adquirirse comercializadas para la corrección de las contracturas10,11,13.

Muñeca y mano La postura habitual de una mano quemada sin soporte es la flexión de la muñeca, extensión metacarpofálangica (MCF), flexión interfalángica (IF) y extensión y aducción de la primera articulación metacarpiana. La extensión MCF se impone hasta cierto punto por la tumefacción dorsal de la mano y la postura global puede ser la que proporcione la mayor comodidad. Si la mano se apoya sin soporte en la cama, todas las características de la deformidad pueden reforzarse posturalmente, empujando aún más la primera articulación metacarpiana en extensión y aducción. El aspecto global es el de una deformidad intrínseca menor o en garra (v. figura 34.10). Si, en la fase aguda de la quemadura, la muñeca se apoya de forma segura en extensión, las articulaciones metacarpofalángicas de los dedos 2 a 5 tenderán a quedar en flexión por la fuerza de la gravedad si el antebrazo está en pronación o la mano se eleva, y por la acción recíproca delicada entre flexores y extensores de los dedos. El primer metacarpiano también quedará en flexión. La extensión de la muñeca será, por tanto, básica para controlar la postura de la mano y los dedos y para prevenir la deformidad de la mano y la muñeca. Entre los dedos, el segundo y el quinto se desplazarán más fácilmente a extensión MCF porque cada uno cuenta con un extensor apropiado y una libertad funcional relativa con respecto a los dedos tercero y cuarto. En ocasiones, se tracciona del quinto dedo en abducción y extensión extrema por la contractu-

a

b

Figura 34.9 Un vendaje en ocho axilar proporciona un estiramiento constante de las superficies cutáneas de la axila.

Figura 34.10 (a) El edema que apareció después de una quemadura de espesor completo del dorso de la mano obligó a mantener la extensión metacarpofalángica y la flexión interfalángica. (b) La deformidad resultante de la persistencia de esta posición es la de una mano en garra. 425

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ra cicatricial. El pulgar puede desplazarse de modo similar y, en menor grado, también el dedo índice. El desplazamiento importante de esos dedos proporciona una deformidad grotesca, aunque característica (v. figura 34.11). En los adultos, adolescentes y niños mayores puede ser relativamente eficiente colocar al paciente en una postura estática preventiva con una férula termoplástica a medida. Sin embargo, las férulas a medida tienen dos defectos frecuentes, ya que han sido diseñadas para mejorar la flexión MCF y para colocar el pulgar en flexión y abducción. Si el pliegue transverso de la férula no es proximal a las articulaciones MCF de los dedos 2 a 5, la férula impedirá la flexión MCF, en lugar de facilitarla. Si el componente del pulgar de la férula ejerce la presión en la zona volar en lugar de la cara medial, la articulación MCF se extenderá y el metacarpo se desplazará, en consecuencia, en una mayor aducción. La primera articulación MCF deberá mantenerse en una ligera flexión y la presión de la férula no deberá aplicarse cerca de la superficie medial del dedo. Cualquier grado de contractura en aducción del primer metacarpo aumenta la probabilidad de que la falange proximal se vea empujada en hiperextensión y, finalmente, en subluxación por la férula. La postura óptima de la mano y la muñeca con quemaduras incluye una extensión de la muñeca en 0-15°, flexión de 50-70° de la articulación MCF y postura articular neutra de la articulación IF. El pulgar debe colocarse en una combinación de abducción palmar y radial con la primera articulación MCF en ligera flexión, como ya se ha mencionado. Esta colocación del paciente, que se parece a la posición intrínseca plus de la mano, se consigue a través de una férula elaborada para la mano quemada por el propio terapeuta (v. figura 34.12). No deben usarse férulas en las quemaduras superficiales de la mano para permitir el movimiento frecuente y la libertad de función independiente. En caso de quemaduras circunferenciales de la mano, también puede fabricarse una férula en extensión para prevenir las contracturas en flexión y la palma de la mano ahuecada. Las férulas para flexión y extensión se alternan, dependiendo de los protocolos usados en la unidad de quemados. Se puede fabricar una férula en «sándwich» para la mano, que incluye una férula volar con una plataforma dorsal sobre las articulaciones IF para prevenir la flexión de los dedos. La férula se puede asegurar con un vendaje elástico o con unas cintas de velcro (v. figura 34.13)15. Las férulas estáticas para cada dedo pueden contener una férula acanalada para prevenir las contracturas en flexión o la deformidad en boutonniére, una barra en c para el pulgar para prevenir la sindactilia en el primer espacio interdigital, una férula

Figura 34.12 La férula de la mano en posición intrínseca plus (férula para quemaduras de la mano) coloca la mano correctamente para evitar contracturas y preservar la función.

Figura 34.11 Deformidades importantes en flexión de la muñeca y en extensión de los dedos del brazo derecho.

Figura 34.13 La férula en «sándwich» de la mano evita la flexión de las articulaciones IFP del brazo derecho.

en ocho para prevenir o corregir deformidad en cuello de cisne y una férula para la extensión distal de la articulación IF distal para prevenir la deformidad del dedo en martillo. El uso dinámico de férulas de la mano incluye férulas en extensión o flexión de las articulaciones MCF, férulas en flexión o extensión para las articulaciones IF proximales o distales, arbotantes para el pulgar, dispositivos para la flexión de los dedos o férulas de muelle para la flexión o extensión (v. figura 34.14). El terapeuta debe vigilar estrechamente el uso de férulas dinámicas y hacer ajustes frecuentes para que los arbotantes mantengan un ángulo de 90° de tracción en todo momento. Las férulas de la muñeca pueden fabricarse para las caras dorsal o palmar, y en caso de contracturas con desviación pueden construirse en la cara medial o lateral de la articulación. El terapeuta debería diseñar esas férulas teniendo en cuenta la importancia de la articulación de la muñeca en la realización de las actividades de la vida diaria. Se debe usar una férula dinámica para la muñeca que proporcione un estiramiento prolongado que contrarreste cualquier fuerza contráctil. Al tratar la mano edematosa, es importante poner la mano por encima del corazón en todo momento. La elevación no debe comprometer el aporte vascular de la mano10,11,13.

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Figura 34.14 La férula en extensión de la articulación MCF favorece el uso funcional de la mano.

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Cadera Cuando las quemaduras en la cara anterior se extienden desde el abdomen al muslo, la posición de confort es la flexión de la cadera. La postura se modificará si la cadera está fija en cualquier grado de flexión. Las contracturas simétricas bilaterales obligan a aumentar la lordosis lumbar o la flexión de la rodilla, o ambas. La contractura asimétrica provocará un posicionamiento oblicuo de la pelvis y escoliosis. En los adultos y niños mayores, los muslos tienden a ponerse más en aducción que en abducción, mientras que el componente secundario de la contractura en los lactantes preambulatorios está en abducción. En consecuencia, la posición preventiva en las caderas es la extensión completa con 0° de rotación y abducción simétrica de 15-20°. Si es necesario elevar la parte superior del cuerpo para reducir el edema, se elevará todo el marco de la cama colocando calzas de madera bajo la cabecera. Se evitarán los colchones blandos, ya que favorecen la flexión de la cadera. Para colocar al paciente, se usan almohadas para favorecer la abducción de la cadera y otros mecanismos con correas que eliminen la rotación de la misma. Si se usan férulas en ambos pies, se pueden usar barras conectoras en ellas que consigan la colocación bilateral de la cadera que hemos comentado. Las contracturas en flexión de la cadera pueden corregirse en serie usando una espiga anterior o una férula en extensión de tres puntos (v. figura 34.15)10,11,13. Es fácil pasar por alto las contracturas en flexión leves cuando el paciente está de pie, al mostrar únicamente un ligero incremento de la lordosis lumbar o un desplazamiento anterior o lateral del tronco. Si las contracturas en flexión ya establecidas no se corrigen quirúrgicamente, es probable que la postura corporal quede definitivamente alterada con escoliosis o una lordosis exagerada.

Rodilla Las quemaduras de la superficie anterior o posterior de la extremidad inferior que afecten a la articulación de la rodilla provocarán su flexión. Las quemaduras anteriores profundas pueden dejar expuesta la articulación, destruyendo en ocasiones el tendón rotuliano. Las quemaduras posteriores profundas provocan cicatrices en puente. La postura correcta de la rodilla es en extensión completa, que se mantendrá con una férula o tracción ósea hasta que haya una función eficiente del cuádriceps y el paciente pueda deambular. Con posterioridad, se pueden usar férulas nocturnas hasta que la contractura cicatricial ya no suponga una amenaza. Las férulas para la rodilla pueden incluir un adaptador termoplástico elaborado para la rodilla o un inmovilizador suave.

Figura 34.15 Se utiliza una férula anterior en espiga para la cadera para prevenir las contracturas anteriores en flexión.

Las contracturas en flexión bilaterales persistentes de la rodilla obligarán a la flexión de las caderas, mientras que las contracturas unilaterales persistentes obligan a la desviación oblicua de la cadera con escoliosis. Al igual que sucede con la cadera, la alteración de la postura puede ser tan sutil que se puede pasar por alto. La corrección de una contractura, incluso de la más leve, debe ser una prioridad quirúrgica, al igual que la eliminación de cualquier banda cicatricial blanda que tense la zona posterior y que no impida la extensión voluntaria completa de la rodilla, pero que haga que el paciente mantenga la articulación constantemente en una ligera flexión.

Pie y tobillo El tobillo equino es la deformidad más frecuente que afecta al pie. Inicialmente, está relacionado más con la gravedad y con el fracaso del soporte del pie en una postura neutra por la articulación tibioastragalina que con el efecto precoz de la quemadura. La pérdida de la función nerviosa peronea profunda y superficial complicará el problema al alentar el desplazamiento del pie en inversión y también en equino debido a la pérdida de los motores de la dorsiflexión y eversión. Al final, la deformidad total de un pie sin soporte es el tobillo en equino, la inversión del retropié y el varo y equino del antepié. El tobillo equino se convierte con rapidez en una deformidad resistente, de manera que tan sólo en días, o incluso en horas, el pie ya no puede colocarse en dorsiflexión de 90° en una postura neutra del tobillo. Finalmente, se combinarán las contracturas provocadas por las cicatrices, el músculo y las estructuras capsulares para fijar la deformidad. La deformidad en equino y la consecuente inversión y varo del antepié se pueden prevenir con un soporte preciso y rígido del pie en alineación neutra o ligera dorsiflexión. Si el paciente debe estar en decúbito prono, el pie debe descansar libremente sobre el colchón. El uso estático de férulas no tiene éxito si no se aplica correctamente por un terapeuta con experiencia, debido al deseo imperioso y la tendencia del paciente de poner el pie en flexión plantar, desplazando la férula y causando úlceras en el talón, los maléolos, los dedos del pie y en 427

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cualquier punto en que los bordes de la férula entren en contacto con la piel. Un estribo estable puede ser eficaz si el pie se mantiene bien asegurado y apoyado contra él. En caso de quemaduras extensas, y en particular en las quemaduras circunferenciales de las extremidades inferiores, la suspensión ósea que incorpore la tracción en el calcáneo mantendrá el pie apoyado en una posición neutra si el clavo de tracción se coloca en el calcáneo muy por detrás el eje de movimientos del tobillo. Un sistema de tracción equilibrado obliga a mantener las rodillas en flexión con clavos tibiales colocados a la altura del tubérculo tibial. Los clavos del calcáneo no evitarán el equino del antepié. Si la tracción va a aplicarse durante varias semanas, es necesario colocar otros clavos dorsales para tracción proximal en el primero o primero y segundo metatarsianos para el soporte del antepié. Los clavos transmetatarsianos son útiles también cuando la tracción del calcáneo por sí sola no es suficiente para corregir el equino. La deformidad leve en equino ya establecida se puede corregir con un programa de bipedestación y marcha. Al inicio, se pueden usar unas alzas graduadas para el talón que acomoden la deformidad. Si el paciente debe estar encamado, la tracción ósea a través del calcáneo puede ser la forma más rápida y eficiente de corregir la deformidad. La tracción es eficaz incluso si la contractura cicatricial contribuye a la deformidad. La corrección con yesos o férulas posteriores seriadas se utiliza principalmente en contracturas leves. Para el tratamiento de las quemaduras circunferenciales del pie y el tobillo se fabrican también férulas anteriores cuya aplicación se alterna con las férulas posteriores para prevenir las contracturas plantares o dorsales del pie10,11,13. Las férulas para el pie del sistema Multi Podus se pueden usar para colocar el pie y el tobillo con quemaduras, ya que alivian la presión en el talón y previenen la aparición de úlceras de decúbito (v. figura 34.16). En caso de una deformidad rígida fija, la liberación de la cicatriz junto al alargamiento del tendón de Aquiles con o sin capsulotomía posterior es el procedimiento quirúrgico estándar, aunque con resultados variables. La corrección que se consigue a menudo sólo llegan a una postura neutra o ligera dorsiflexión. Se ha usado la técnica de Ilizarov, en general con resultados inmediatos satisfactorios, en casos graves16. Con independencia del procedimiento con el que se consiga la corrección, si no hay función motora de dorsiflexión y el arco de movimientos del tobillo es sólo de algunos grados, la fusión del tobillo es la que proporcionará, al final, la mejor solución funcional.

Figura 34.16 La férula Multi Podus se utiliza para colocar correctamente el pie quemado y prevenir la rotura de la piel en el talón y los maléolos. 428

La deformidad intrínseca más frecuente del pie es la extensión extrema de los dedos del pie debido a una contractura cicatricial dorsal. Esta deformidad es de inicio insidioso y difícil de prevenir, ya que no hay ningún tipo de férulas no óseas que mantengan los dedos en flexión. Llegados a este punto, la deformidad consiste en subluxación metatarsofalángica (MTF) dorsal que puede afectar a uno o todos los dedos, dependiendo de la localización de la cicatriz. Las cabezas de los metatarsianos se hacen prominentes en la superficie plantar y la marcha puede ser dolorosa. La corrección de la deformidad requiere la liberación quirúrgica de la contractura en la cara dorsal, la corrección manual de la deformidad y, en casos graves, el enclavamiento intrínseco o extrínseco de los dedos afectados en una posición corregida por exceso, es decir, en flexión MTF e interfalángica. La deformidad recurrirá habitualmente, cuando no inevitablemente, hasta cierto grado a menos que el paciente pueda lograr la flexión MTF activa de todos los dedos después de la cirugía. Las contracturas cicatriciales dorsales que se extienden desde la pierna hasta el pie y los dedos pueden tirar del pie en inversión extrema si la cicatriz es medial o en eversión si es lateral. El quinto y el primer dedo pueden desplazarse por separado por las mismas bandas cicatriciales. Esas contracturas deben corregirse siempre quirúrgicamente, ya que su persistencia provocará una deformidad ósea en el niño en crecimiento y afectará negativamente a la funcionalidad del pie y del tobillo, de forma permanente. Incluso una inversión ligera, tanto impuesta por la contractura cicatricial como por la debilidad motora, aumentará la presión en el borde lateral del pie, provocando la formación de un callo y una marcha dolorosa ineficiente. En ocasiones, la base del quinto metatarsiano provoca tantos daños que se requiere la osteotomía quirúrgica parcial. Cuando existe una contractura cicatricial tanto anterior como posterior, el astrágalo se mantendrá alineado con el calcáneo en una posición en flexión plantar relativa, ya que se tracciona del mediopié y del antepié en dorsiflexión. El resultado es el denominado pie en mecedora, soportando la cabeza del astrágalo la principal carga del peso. Una vez establecida, esta deformidad esquiva la corrección por los medios quirúrgicos habituales por la escasez de partes blandas y porque los vasos y nervios no se pueden estirar para acomodarse a la posición corregida. La técnica de Ilizarov ofrece solución parcial al problema. La extracción de la cabeza del astrágalo aporta una superficie razonable para el apoyo del peso. En caso de ulceraciones dolorosas crónicas, la amputación es el mejor tratamiento16. La bota de Unna puede ponerse en el momento de la implantación del injerto de piel en la extremidad inferior, y contribuye a la deambulación precoz. La bota de Unna consiste en un vendaje impregnado de una solución de calamina y óxido de cinc que se endurece cuando se aplica sobre la extremidad inferior injertada (6 capas), formando un vendaje semirrígido que se parece a un yeso. Este vendaje similar al yeso mantiene un contacto total y proporciona un soporte uniforme al injerto de piel fresco y facilita la deambulación precoz cuando se refuerza con una férula termoplástica o de yeso. La bota de Unna se puede aplicar hasta 7 días después de la implantación del injerto, aunque podría retirarse antes para la inspección del injerto de piel. Si se retira, debe fabricarse de nuevo dependiendo del protocolo posquirúrgico para extremidades inferiores de cada unidad de quemados17. Los protocolos para la colocación del paciente quemado describen con gran detalle la postura en decúbito supino. Ahora, se resalta el uso de la colocación en decúbito lateral y decúbito prono en caso de quemaduras extensas que deben inmovilizarse durante períodos prolongados de tiempo debido a las técnicas más modernas de implantación del injerto, que cubren zonas con sustitutos frágiles de la piel. Cuando se diseña un

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programa para esos pacientes, se mantienen los ángulos articulares tradicionales y las superficies de soporte se modifican para aumentar al máximo la superficie a la vez que se protegen las prominencias óseas. El decúbito lateral puede usarse de forma alterna si hay riesgo de problemas con la piel de las zonas sacras o escapulares. En un programa preventivo, la rotación se hace de decúbito lateral derecho a decúbito supino y a decúbito lateral izquierdo e invirtiendo después el orden. Los cambios se hacen cada 1 o 2 horas. El decúbito lateral completo a 90° con respecto al decúbito supino no se mantendrá durante un tiempo significativo, debido a la presión excesiva ejercida sobre el trocánter mayor. La postura más apropiada para el decúbito lateral es a 30-40° con respecto al decúbito supino, en la que se distribuye la presión de una forma más homogénea entre la cabeza del fémur y la porción lateral del sacro. La mecánica de una postura en decúbito se puede conseguir con almohadas o cuñas elaboradas de espuma o madera. Las almohadas se usan habitualmente para colocar al paciente en decúbito lateral y requieren la manipulación directa del sujeto. La ventaja de las cuñas de espuma o madera es que pueden colocarse directamente bajo el colchón, con una menor manipulación del paciente. A medida que se completa el ciclo de manipulación, la cuña puede retirarse para alcanzar el decúbito supino o trasladarse al lado contrario del colchón, para mantener el decúbito lateral en la superficie contraria. Los sistemas de colocación del paciente en decúbito prono son el último recurso utilizado normalmente (v. figura 34.17) y se reservan para los pacientes que no pueden tratarse satisfactoriamente en decúbito supino o decúbito lateral, bien por injertos que no cicatrizan o por la presencia de heridas en la región rectal que aumenten el riesgo de sepsis debido a la introducción de materia fecal. Otros candidatos habituales para este protocolo son los que tienen úlceras de decúbito sacras o injertos en la cara posterior del tronco que no cicatrizan. Hay una serie de problemas que deben tenerse en cuenta cuando se implante un programa de decúbito prono. La vía respiratoria siempre es el primer aspecto que debe considerarse cuando se diseñe un colchón para colocar al paciente en decúbito prono. La superficie de soporte se corta a partir de un colchón sólido de espuma abierta que se pone sobre un somier metálico. Los problemas de la vía respiratoria se abordan en primer lugar, y se valora el modo de respiración. Se puede considerar la intubación nasal y traqueal, pero no son contraindicaciones para la posición en decúbito prono. Se debe crear una

Figura 34.17 Los pacientes se colocan en decúbito prono para proteger los injertos posteriores de los roces.

cuenca para tener acceso directo para los cuidados habituales de la vía respiratoria y para usar un ambú si fuera necesario. Si existe compromiso de la vía respiratoria, se abandonará el decúbito prono inmediatamente hasta que se establezca una respiración adecuada. La apertura facial debe cortarse de tal forma que se distribuya el peso al máximo sin dejar que la cabeza entre en el orificio. Con este protocolo, se ejerce la presión del apoyo directo del peso en el arco ciliar, los arcos zigomáticos y la zona anterior de la mandíbula, estructuras que se revisarán periódicamente. Se explicará al paciente que pueden aparecer úlceras debido a la escasez de tejido subcutáneo que protege la cara. Si la cicatriz de la quemadura afecta a los párpados, se valorará periódicamente el estado de las córneas. La abrasión corneal se puede evitar con la debida diligencia y evitando que la espuma entre en contacto con un ojo no protegido. La frente y el arco ciliar se pueden proteger si se apoya un cojín de gel en la parte superior del colchón de espuma. El esternón, la región pélvica y la zona rotuliana se protegen con colchones con celdas de aire que se introducen longitudinalmente en el colchón. Los segmentos de aire suelen presentarse en medidas estándar y es posible que no lleguen del esternón a los tobillos. Si queda una zona sin soporte entre la porción distal del colchón de celdas de aire y el dorso del pie, se puede apoyar en una espuma abierta de tipo huevera. Los pies se apoyan en el extremo distal del colchón con un estribo de espuma. Se adoptarán las medidas pertinentes para evaluar la elevación del dedo gordo con respecto al somier de la cama. En una postura en decúbito prono se mantienen todas las alineaciones articulares tradicionales, con la posible excepción de los codos. La movilidad del hombro es la que indica el tipo de colchón, que puede hacerse a medida para cada paciente quemado. Si el paciente tiene más de 115° de abducción, el colchón se modifica para lograr una aducción horizontal y rotación externa del hombro a la vez que se flexiona el codo para permitir la elevación de las manos. De esta forma, se reduce el edema de las manos y se permite una mayor funcionalidad cuando ya no se necesite el decúbito prono. Si la abducción de los hombros es limitada, se puede hacer un corte en «mariposa» para permitir la aducción horizontal del hombro y proteger el plexo braquial, dejando las manos ligeramente dependientes. De esta forma, se puede producir un pequeño edema en las manos que se tratará con un vendaje a presión (guantes Coban) y ejercicios activos.

Uso seriado de yesos El uso seriado de yesos se utiliza en la rehabilitación de las quemaduras para corregir contracturas significativas. Las articulaciones con una contractura mayor de 30° responden bien al uso de yesos. El yeso aplicado proporciona un contacto total con una presión circunferencial de distribución homogénea. La tensión suave mantenida y prolongada que ejerce el yeso facilita la elongación del tejido sin provocar microtraumatismos a las superficies diana mientras se corrigen las contracturas (v. figura 34.18). El uso del yeso es un proceso relativamente simple, rápido e indoloro y es una alternativa al uso de férulas dinámicas cuando el cumplimiento del paciente es un problema (p. ej., en pediatría). Las vendas de yeso se presentan en distintos anchos y también se pueden cortar en tiras antes de su uso. Las férulas de yeso son baratas, ligeras, fáciles de fabricar y permiten la ventilación hasta la superficie de la piel (el yeso es poroso cuando se ha secado), con lo que se evita la maceración de la piel o heridas. El yeso se modela con rapidez cuando reacciona con agua caliente. Las desventajas de esta técnica consisten en la baja resistencia al agua del yeso y la posibilidad de rotura cuando no se construye con fuerza suficiente para resistir la fuerza muscular del paciente. 429

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Figura 34.18 Las férulas seriadas proporcionan un estiramiento sutil prolongado y facilitan el alargamiento de los tejidos y corrigen las contracturas sin dolor.

Las férulas de fibra de vidrio son una alternativa a las construidas con yeso. Las vendas de fibra de vidrio son fáciles de modelar cuando reaccionan con agua, son ligeras y el resultado es más fuerte (siendo mejores para elaborar férulas de extremidad inferior para marcha). Debido a las propiedades abrasivas de la fibra de vidrio, los terapeutas deben usar guantes para su manipulación. Recientemente, se están usando materiales de poliéster sin látex como Delta-Cast como alternativas al yeso y a la fibra de vidrio. Estos materiales, que se parecen a la fibra de vidrio, son muy ligeros y flexibles y, debido a sus propiedades elásticas, se adaptan muy bien. Pueden construirse de una pieza abierta que puede aplicarse y retirarse para la limpieza y el ejercicio18. Antes de usar cualquiera de estas técnicas, se debe poner un vendaje ligero y almohadillar las prominencias óseas. Antes de poner el yeso, el terapeuta puede usar calor, masajes o estiramientos terapéuticos de las articulaciones que van a recibir la férula. Cuando termine la aplicación del yeso, el paciente debería sentir una tensión suave pero no dolorosa. El primer yeso puede retirarse tras 24 horas o más tarde, dependiendo de la tolerancia del paciente, pero podría permanecer hasta 1 semana cada vez. En caso de usarlo encima de una herida, se debería retirar cada 1-2 días para evitar complicaciones en la cicatrización de la herida19,20.

a

Suspensión y tracción óseas b

Los sistemas de suspensión y tracción óseas no han sido muy utilizados para el tratamiento de las quemaduras durante varios años. Las primeras publicaciones de Larson21 y Evans22-24 describían el uso de la suspensión ósea para colocar al paciente y para elevar la extremidad para el tratamiento de la herida abierta, y la tracción ósea para la prevención y corrección de las contracturas. Las últimas publicaciones de Harnar25 y Youel26 se refieren principalmente al tratamiento de las quemaduras de las manos con férulas de tracción de los dedos con anclajes óseos que se denominaban banjo, halo y rastrillo (v. figura 34.19). La adaptación de los sistemas de suspensión y tracción óseas al tratamiento de las quemaduras deriva de las primeras experiencias con la tracción para corregir las contracturas de codos y rodillas en pacientes con enfermedades reumáticas, y de la tracción y suspensión como forma definitiva para tratar determinadas fracturas de las extremidades. En su primera aplicación para el tratamiento de las quemaduras, la suspensión ósea 430

Figura 34.19 (a) Fijador externo en banjo. (b) Fijador postural funcional externo.

se usó para elevar la extremidad, pero sólo para facilitar los cuidados de la herida. A partir de esta experiencia han evolucionado otros sistemas de tracción mejor definidos, como los diseñados expresamente para manos y pies. Los terapeutas rehabilitadores pueden retirar al paciente del aparato de tracción si está indicado para efectuar sus ejercicios y deambular, y vuelven a aplicar la tracción cuando termina el tratamiento. Enfermeros y terapeutas pueden modificar la colocación del paciente dentro del sistema de tracción, alterando la cantidad de las pesas de tracción y previniendo así que las articulaciones afectadas queden bloqueadas en una única postura a lo largo del tiempo (v. figura 34.20).

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En el modo de suspensión para extremidades superiores e inferiores, el peso distal debe mantener la postura deseada de la extremidad cuando el paciente esté despierto o inactivo, pero no será tan grande que evite el movimiento activo o el ejercicio funcional. En el modo de tracción, el peso debe ser suficiente para tirar constante y uniformemente para corregir la contractura o para mantener la postura del paciente conseguida mediante cirugía. En caso de suspensión o tracción de la extremidad inferior, siempre es necesario introducir un clavo proximal para controlar la rotación de la extremidad y prevenir la hiperextensión de la rodilla. En el tratamiento de un paciente con quemaduras extensas, los pesos de la extremidad inferior aplicables en la zona proximal de la tibia y el calcáneo pueden aumentar o disminuir de forma alternante para favorecer la flexión o extensión de la rodilla. En la extremidad superior, se puede conseguir la flexión del codo simplemente disminuyendo el peso distal. En ocasiones, cuando se produce una contractura del codo en extensión, es necesario insertar un clavo en el olécranon para la tracción necesaria para lograr la flexión del codo.

Intervención protésica y ortésica Función del ortopeda Hasta la fecha, no hay muchas publicaciones acerca de la relación entre prótesis y lesión térmica, aunque los pacientes con quemaduras pueden presentar problemas interesantes que son a la vez similares a los observados en otros pacientes y únicos por la patología asociada. Los pacientes que han sufrido quemaduras graves tienen problemas complejos a largo plazo y necesitan una cantidad considerable de autocuidados. El problema de protésicos y ortopedas es diseñar un dispositivo que consiga la máxima utilidad para un paciente que podría tener muchas limitaciones. Para ser útil, el dispositivo debe ser tan fácil de usar como sea posible. La simplicidad determinará si el dispositivo tendrá éxito o será desechado por el paciente.

después prótesis definitivas. Los cirujanos que realizan las amputaciones deben estar familiarizados con los niveles óptimos de función y crecimiento. La consulta con los miembros del equipo de rehabilitación antes de la cirugía sobre el nivel quirúrgico programado, las zonas de carga y las alternativas añade información útil para proporcionar al paciente la función óptima mientras use la prótesis.

Otras afectaciones Muchos pacientes quemados tienen limitaciones funcionales graves en las extremidades intactas que afectan a su capacidad para utilizar las prótesis. También es importante considerar las limitaciones y puntos fuertes del sujeto cuando se planifique el tratamiento. Por ejemplo, la situación funcional mejora mucho en pacientes con inestabilidad considerable de la rodilla secundaria al trauma producida por la quemadura si se realiza una amputación transtibial en lugar de por encima de la rodilla, estabilizando esta articulación con los componentes de la prótesis y permitiendo que la estabilidad mejore con el tiempo tras la formación del tejido cicatricial. La función de la parte de rescate del antebrazo, en la que se produce la flexión activa del codo sin función extensora o incluso con una limitación muy importante del arco de movimientos, mejora con o sin prótesis comparado con un nivel de amputación mayor con una mejor cobertura de la piel. La limitación de la función de la otra extremidad, en especial de la mano, afectará a las decisiones sobre la amputación, el nivel de amputación y la cirugía reconstructiva. Los pacientes quemados graves necesitan usar las extremidades funcionantes residuales de forma diferente que los que no tienen una afectación corporal total. La rehabilitación protésica mejorará las adaptaciones.

Componentes de la prótesis Los textos estándar sobre prótesis contienen información básica y explicaciones sobre los distintos componentes disponibles y sus usos27,28. A continuación se describen los componentes de varias regiones.

Planificación de la función

Mano

La rehabilitación protésica comienza con la cirugía y avanza mediante el uso de férulas, fisioterapia, prótesis preparatorias y

Las mejoras de las técnicas de cirugía plástica en manos parciales han reducido mucho la necesidad de usar prótesis parciales de la mano, si no es por causas estéticas. Por otro lado, los pilares de oposición son útiles cuando se espera una nueva mejoría con la cirugía.

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Transradial

Figura 34.20 Se utiliza la tracción ósea para colocar a los grandes quemados y para proteger los injertos delicados mediante la suspensión. Los terapeutas rehabilitadores pueden retirar la tracción y deambular o hacer ejercicio con los pacientes según sea necesario. Las pesas de la tracción se pueden cambiar para conseguir posturas diferentes dentro del sistema de tracción y facilitan el cambio de pesos con el paciente encamado.

• Las unidades de flexión de la muñeca, en especial cuando existe afectación de la extremidad superior contralateral. • Almohadillas distales en cuencas bajo el codo. • Almohadillado, que se puede conectar a un arnés en anillo que distribuye la presión desde las correas. • Hebillas para el ajuste rápido, que se pueden poner y quitar los pacientes que tienen un arco de movimientos limitado en la articulación glenohumeral. • Correas transtorácicas para pacientes con protrusión o cicatrices escapulares y una mala definición de la zona deltopectoral. • Uso de la preflexión del antebrazo en relación con la cavidad o unidades de flexión de la muñeca en la zona media del antebrazo para compensar la limitación del arco de movimientos (v. figura 34.21). • Nivel transhumeral y del hombro. • Una cavidad termoplástica flexible permite reducir las fuerzas de cizallamiento en las líneas de recorte y mejora la capacidad de ajuste y la reposición de la cavidad. 431

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Ajuste de la cavidad Para el ajuste precoz se encontrarán algunos problemas en la piel, pero sin mayor trascendencia. Se han usado con éxito insertos de gel de silicona o uretano en la cavidad si la piel o la cicatriz de la quemadura ya están maduras, pero supondrán un peso y un volumen extras y aumentarán los costes en las sustituciones (en especial, en los pacientes pediátricos). Se usan cuando otros métodos no tienen éxito. Se usan cojines distales elaborados con los materiales utilizados habitualmente en las prótesis, como la espuma de silicona. A veces, los pacientes se quitan ellos mismos los cojines distales y no se han observado problemas por edema distal.

Prótesis iniciales Figura 34.21 Se pueden usar unidades para acomodar la flexión de la muñeca a las limitaciones del arco de movilidad de la extremidad superior. La prótesis permite la flexión y rotación de la muñeca. Se puede aplicar una unidad de flexión secundaria en el antebrazo para aumentar la flexión.

• En caso de un nivel transhumeral y del hombro extremadamente cortos, se usa raras veces una expansión torácica para activar el bloqueo del codo. Puede ser necesario usar otros medios, como unir el cable de bloqueo del codo a una cinturilla. • La electrónica tampoco se utiliza mucho, debido a factores fisiológicos y ambientales.

Extremidad inferior La elección de los componentes de la prótesis para la extremidad inferior se basa en la capacidad funcional y la fisiología del paciente para mantener la integridad de la piel. Cuando se satisfacen esos criterios, se aborda el aspecto estético. Los pacientes quemados graves tienen debilidad muscular que normalmente no se ve en el mismo nivel de amputación en un paciente no quemado. Hay que tomar debida nota y compensarlo con el aumento de la estabilidad de la rodilla protésica, mejorando la alineación o los componentes.

Transtibial Los componentes proximales que soportan el peso, como en las articulaciones de la rodilla, el refuerzo del muslo o los rebordes isquioglúteos para soporte del peso, pueden ser útiles en caso de problemas para tolerar todo el peso en el muñón de la amputación o cuando hay un desnivel en el plano sagital debido a la extremidad residual por debajo de la rodilla, pero sin estabilidad en la rodilla en el plano frontal. También ayudan cuando hay poca fuerza física. En caso de pies parciales se han usado varios tipos de prótesis. Se debe incorporar en la prótesis o el calzado una zona de presión, en especial cuando hay quemaduras en la zona dorsal del pie, para inhibir la formación de una cicatriz hipertrófica de la quemadura. Cuando hay sobrecrecimiento óseo y espolones, es útil usar una cuenca de profundidad mayor con cojines distales intercambiables. También es eficaz usar vainas para suspensión con y sin válvulas de aspiración.

Por encima de la rodilla Los cinturones de suspensión de tipo neopreno son bien tolerados. La aspiración, en especial usando «vainas hipobáricas», funciona si no hay una cicatriz excesivamente profunda. En caso de cicatrices, las cavidades se moldean según la forma actual. Habitualmente se prescribe una contención isquiática con zonas extensas de sujeción, aumento del muñón para mejorar la estabilidad de la cavidad y cavidades internas flexibles. 432

El tratamiento inicial y precoz con prótesis en una amputación de la extremidad superior incluye también el uso de férulas para la prevención de contracturas. La férula puede extenderse hasta pasado el extremo distal de la extremidad residual para que la longitud de toda la extremidad coincida correctamente, ayudando así al paciente a conservar el concepto de la longitud. Este efecto es especialmente útil en los pacientes cuya participación activa en un programa de rehabilitación se retrasa. Se usa una prótesis preparatoria cuando no es prudente un ajuste definitivo precoz, cuando se espera una reducción de volumen del muñón o cuando es necesario un vendaje excesivamente abultado. En los niños pequeños, se ha usado una cavidad con un arnés o un cable y un tubo de PVC como extensión 29. El tubo distal se llena con una resina plástica, se taladra y se venda para aceptar el dispositivo protésico. La fricción se consigue mediante un sistema de tornillos situado en la zona lateral del tubo distal. Se pueden añadir unidades para la flexión de la muñeca, pero aumentan el peso y necesitan mantenimiento y un entrenamiento particular con un terapeuta ocupacional. A menos que este componente aumente significativamente la funcionalidad del paciente, puede ser más un elemento irritante que una ayuda. Para unir la prótesis se puede usar un arnés estándar en ocho. Para distribuir la presión, se colocan unas almohadillas bajo el arnés desde C7 a la zona escapular distal y se extienden lateralmente hasta cubrir toda la espalda. Se debe hacer una preparación para el soporte del peso, mediante un sistema de bolsas de aire utilizando unas bolsas de aire diseñadas para la estabilización de la extremidad inferior. Los contenedores se han fabricado a partir de plásticos laminados o polipropileno, usando neopreno en el extremo distal o un cojín sólido para facilitar la cicatrización en el tobillo, con adaptadores incorporados en los contenedores (v. figura 34.22). El tratamiento comienza normalmente en la camilla basculante, progresando hasta la bipedestación y después deambulación en las barras paralelas. La mayoría de las prótesis utilizadas por debajo de la rodilla son autosuspendidas. En los casos por encima de la rodilla se debe usar un cinturón con correas unidas a los contenedores (cuando sean fabricados). Cuando un paciente muestre hipersensibilidad en las zonas amputadas, con una piel muy frágil en esas zonas, se puede fabricar un híbrido de prótesis/ortesis (prótesis) que permite la deambulación precoz al hacer que los pacientes desplacen su peso de lado a lado (v. figura 34.23). En los casos de amputación bilateral por encima de la rodilla, se puede aplicar un fijador externo de Ilizarov para alargar bilateralmente los huesos femorales y prevenir las contracturas de la cadera. Una ganancia de 2-3 pulgadas bilateralmente permitirá, finalmente, hacer un ajuste más sencillo de la prótesis. Los pilares de la prótesis pueden unirse a fijadores ortésicos para permitir un cierto apoyo del peso antes de completar el alargamiento y la cicatrización de los huesos (v. figura 34.24).

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Prótesis definitiva

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Figura 34.22 Esta niña está caminando con unas prótesis temporales preparatorias que utilizan bolsas de aire rodeando las extremidades residuales, aún no completamente cicatrizadas. Estas prótesis de bolsas de aire permiten al paciente empezar a apoyar el peso y practicar la marcha antes de lograr la cicatrización completa.

Figura 34.23 Cuando la piel de la extremidad residual es demasiado frágil para permitir el apoyo del peso, un dispositivo protésico u ortésico especial como este permite al paciente comenzar a andar desplazando el apoyo del peso hacia una zona proximal (en este caso, el isquion), cuando no se puede hacer distalmente.

En el momento del ajuste definitivo ya se debe conocer la capacidad protésica del paciente y sus actividades laborales y recreativas. La mayoría de casos tiene la oportunidad de informar sobre los cambios en los componentes o los cambios de la funcionalidad y el ajuste de la prótesis definitiva. Se informa al paciente sobre las opciones disponibles. Algunos casos sacrificarán el resultado estético por la alta tecnología, la funcionalidad máxima con una cavidad termoplástica con un soporte para la rodilla hidráulica y un pie para retornar la energía sin cobertura estética. Otros, partirán de alguna funcionalidad para conseguir el efecto estético deseado. Las combinaciones existentes de cavidad de la prótesis y soporte del peso y suspensión, además de la aplicación y uso de muchas combinaciones de componentes, quedan fuera del ámbito de este capítulo. En general, el paciente amputado acepta el sistema más sencillo que proporciona el nivel funcional-estético más alto como la mejor elección. Algunos pacientes continuarán usando sus prótesis preparatorias durante períodos prolongados de tiempo, mientras se termina el tratamiento de otras zonas del cuerpo. Para optimizar el resultado a largo plazo de la prótesis definitiva, antes del ajuste definitivo se deben mantener estables el peso corporal, el volumen de la extremidad residual y los patrones de uso. Las visitas a la consulta incluirán una evaluación de la prótesis. Los niños pueden requerir ajustes de la longitud, incluso antes del ajuste definitivo. Otros pacientes pueden abandonar el hospital con la rodilla de la prótesis bloqueada, y necesitarán más terapia y la alineación de la prótesis para una mejor deambulación con la flexión de la rodilla en la fase de basculación. El proceso general de evaluación y ajuste de la prótesis se describe en la figura 34.25.

Figura 34.24 Cuando se produce una amputación bilateral a nivel femoral proximal no es fácil adaptar la prótesis. Se puede usar un fijador externo ortésico para alargar los huesos y reducir las contracturas. En este caso, se unieron unos pilones protésicos a los fijadores ortésicos para permitir un cierto apoyo del peso antes de que se completara el proceso de alargamiento y cicatrización. 433

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Antes de la prótesis Consulta en el preoperatorio

Consulta en el postoperatorio Prótesis

Extremidad superior

Extremidad inferior

Férula

Postura inicial y deambulación

Prevención de la contractura

Concepto de longitud

Ajuste inicial

Prótesis y ortesis isquiáticas para apoyo del peso

Factores de aplazamiento

Prótesis preparatoria

Afectación contralateral

Moldes y mediciones

Aspectos de la afectación bilateral

Uso de la prótesis y terapia Ajuste de la prótesis Aumento del apoyo del peso

Uso de la prótesis y terapia

Ajuste de la prótesis

Aumento de las demandas funcionales

Fabricación de la prótesis Ajuste inicial de la prótesis

Moldes y mediciones para fabricar la prótesis

Por aumento del arco de movimientos

Se añade el dispositivo de Ilizarov para la deambulación

Entrega de la prótesis preparatoria

Prótesis definitiva

Arco de movimientos limitado

Sistema de bolsas de aire

Aumento del arco de movimientos

Tolerancia de la piel

Finalización de la preparación de la prótesis para uso en el domicilio Tolerancia de la piel

Finalizar la prótesis para uso en el domicilio

Seguimiento hasta el ajuste definitivo

Ajuste según el crecimiento

Cambio de prescripción

Seguimiento Ajuste según el crecimiento

Ajuste o sustitución, mejorar la función

Ajuste o sustitución, mejorar la función, prótesis definitiva

Cambio de prescripción

Figura 34.25 Algoritmo que muestra el proceso de evaluación y ajuste de la prótesis.

Papel del ortetista El papel del ortetista en el tratamiento del paciente quemado es similar al que tendría en cualquier otro paciente con deficiencias ortopédicas. Las deformidades de tejidos blandos que afectan a las propiedades estructurales y mecánicas se abordan con las mismas fuerzas que se usan arneses y se aplican a cualquier usuario de ortesis. El tratamiento del pacien434

te quemado puede suponer un reto significativo de las necesidades ortésicas para el ortetista cuando el ajuste de la ortesis se complica con una integridad deficiente de la piel, una piel sensible y/o frágil y las fluctuaciones de volumen de la extremidad a tratar. Otros factores que pueden influir en el tipo de ortesis usada son el estado neurológico del paciente, los puntos de presión por la presencia de prendas de pre-

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el apoyo del peso en toda la superficie y acomodarse a cualquier anomalía anatómica que pudiera estar presente (v. figura 34.26). En caso de que esperemos que se recupere el arco de movimientos, se podría fabricar una OTP que se pudiera modificar a medida que evoluciona el paciente. No obstante, las articulaciones del tobillo se pueden incorporar en la OTP, quedando sólidas y articuladas en una fase posterior. Cuando los casos son más complicados, y dependiendo de la anatomía y la función de las extremidades inferiores, para lograr la mejor evolución funcional se puede diseñar una ortesis rodillatobillo-pie, una ortesis cadera-rodilla-tobillo-pie o una ortesis de tronco-rodilla-tobillo-pie 30.

Tratamiento de las cicatrices de la quemadura Historia Figura 34.26 Se pueden necesitar materiales especializados para acomodar las posibles alteraciones anatómicas. Se pueden fabricar ortesis estándar para tobillo y pie utilizando materiales de silicona que se adaptarán a la cicatrización excesiva y a la pérdida de la extremidad.

sión, la duración prevista de la utilización de las ortesis, la localización geográfica o la proximidad de la clínica para las visitas de seguimiento y las modificaciones ortésicas, además de barreras de idioma o cultura que pueden afectar al cumplimiento de la ortesis.

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Tratamiento ortésico de la extremidad inferior El abordaje del ortetista para el tratamiento de un pie dañado depende de la extensión de las quemaduras. Los zapatos ortésicos, que son un componente fundamental de la mayoría de las ortesis de la extremidad inferior, se utilizan con algunas modificaciones para corregir las deformidades del pie quemado. Las modificaciones de esos zapatos consisten en almohadillas en arco, termoplásticos modelados para el pie, almohadillas con forma de lengüeta y barras metatarsianas. Los zapatos ortésicos deben distribuir todas las fuerzas correctamente hacia el pie, y reducir la presión en estructuras sensibles o deformadas y facilitar el apoyo del peso en toda la superficie siguiendo la cara plantar del pie. Si está indicado, pueden usarse láminas de silicona con un soporte del pie plantar, como el tipo de la University of California Biomechanical Laboratory (UCBL) . Durante la etapa de predeambulación, se puede ajustar en el paciente estas ortesis que, si se usan bien, pueden posicionar correctamente la articulación del tobillo y facilitar o corregir las contracturas plantares o dorsales y la inversión/ eversión del pie. Las discrepancias en la longitud de la pierna son frecuentes en caso de quemaduras graves en la extremidad inferior, y deben cubrirse con un alza en el zapato. El complejo tobillo-pie es difícil de abordar, en especial en caso de una lesión térmica grave. En la mayoría de los casos, la deformidad resultante es el pie equinovaro. Se pueden diseñar sistemas convencionales y termoplásticos para tratar el pie equinovaro o equinovalgo. Estos sistemas pueden consistir en una ortesis metálica para tobillo-pie (OTP), una OTP posterior de plástico polipropileno (un tobillo sólido o articulado), una OTP con inserción de una trabilla o una OTP con trabillas y soporte para el tendón rotuliano. Un muelle para la dorsiflexión puede incorporarse en la OTP para facilitar la movilidad en un tobillo débil. Para corregir problemas específicos, se pueden unir a la OTP correas diferentes, como una correa para la corrección del valgo. Los materiales de la interfase, como silicona, Plastizote y Aliplast, se pueden incorporar en una OTP para lograr la protección de las partes blandas, permitir

La herida de la quemadura, como cualquiera otra, cura con la formación de una cicatriz en la zona para reemplazar los tejidos destruidos. La cicatriz se define como el tejido fibroso que reemplaza los tejidos normales destruidos por la lesión o enfermedad 31. En el caso de las cicatriz de la quemadura, si no se tratan debidamente se pueden engrosar y elevarse, provocando la hipertrofia cicatricial. Las cicatrices hipertróficas no son estéticamente agradables y si atraviesan las articulaciones pueden restringir la función. La presoterapia para el tratamiento de las cicatrices es un componente muy antiguo y definido de los programas de rehabilitación continuada de los pacientes quemados. Existen amplias reseñas históricas en las primeras referencias bibliográficas sobre la cicatrización publicadas por Linares y cols., quienes atribuyen la primera descripción médica completa de las cicatrices a Petz en 179032. Estos autores también afirman que la primera referencia médica sobre el uso de la presoterapia para este tratamiento se debe a Johnson, en 1678, refiriéndose al trabajo de Ambroise Paré en el siglo XVI 32. Otros sucesos históricos mencionados por Linares y cols. son: primera explicación conocida sobre el uso de la presión para el tratamiento de niños en 1859, uso de vendajes elásticos en 1860, yeso adhesivo para presión en 1881 y uso de tracción para tratar las cicatrices en 1902. La revisión de Linares incluye las descripciones del trabajo de Nason de 1942, en el que observó que la isquemia producida por la presión detiene la sobreproducción del tejido cicatricial, «ya que no hay queloides en la zona de la huella del elástico de la ropa interior o del cinturón»32. Otra revisión histórica de Ward 33 revela que Blair publicó en 1924 la influencia positiva de la presión en la cicatrización de las heridas. La aplicación que hizo Nason del principio de «presión constante» incluía el desarrollo de un tipo de férula para el cuello elaborada de una pieza de un compuesto para impresiones dentales o una pieza de tiras de fieltro denso sobre la cicatriz durante 6-8 semanas y, posiblemente, más. Más adelante, se desarrollaron varias férulas utilizando presión e inmovilización 34. En los años sesenta, los Dres. Silverstein y Larson observaron la influencia de la presión en la cicatrización de las quemaduras. Estas observaciones hicieron que el fabricante adaptara las prendas a presión revolucionando el tratamiento de las cicatrices en los años setenta, unos cambios que persisten en nuestros días con algunas modificaciones 32,33.

Cicatriz Las cicatrices comienzan a formarse a medida que evoluciona la herida de la quemadura hacia la cicatrización o después de las intervenciones para la implantación del injerto de piel. En general, cuanto más profunda sea la quemadura, mayor es el riesgo de desarrollo de cicatrices hipertróficas. Además, cuanto más tiempo permanezca abierta la herida, mayores serán las posibilidades de formación de una cicatriz hipertrófica 34,35. 435

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A medida que comienza el proceso de cicatrización de la herida, las fibras de colágeno van tendiendo puentes que recubren la herida formando una masa inmadura (activa) de color rojo, elevada y rígida 36-39. Abston describió que la presoterapia aplicada durante la fase de maduración consiguió cicatrices más planas, blandas y avasculares 40. Las cicatrices de quemaduras pueden tardar hasta 2 años o más en madurar. Los factores que contribuyen a la formación de las cicatrices hipertróficas son: la infección de la herida, la genética, los factores inmunitarios, la obtención reiterada de zonas donantes, la alteración de la matriz fundamental, la edad, el proceso inflamatorio crónico y la localización y la tensión en la zona de la lesión41. La hipertrofia cicatricial puede ser evidente a las 8-12 semanas después del cierre de la herida42.

Evaluación de la cicatriz Para estudiar mejor el proceso de maduración de la cicatriz, se están buscando técnicas alternativas para evaluar el estado de las cicatrices. Hambleton y cols. estudiaron el grosor de las cicatrices con ultrasonidos, un método que es completamente no invasivo, que permite comparar el grosor del tejido de la dermis en la zona traumatizada con el de la piel normal a intervalos regulares después de la cicatrización inicial43. Darvey y cols. describieron una técnica para la evaluación objetiva de las cicatrices usando imágenes obtenidas con la cámara de vídeo en un ordenador y analizando cuantitativamente el color de las cicatrices mediante un programa informático elaborado a medida44. Esposito usó un tonómetro modificado para medir el tono de la piel, que se correlaciona con su flexibidad y tensión45. Bartell y cols. usaron las propiedades de elastómero de la piel normal frente a la piel lesionada. En su estudio, Bartell demostró que las cicatrices sin tratamiento mejorarían con el tiempo 46. El sistema Vancouver Burn Scar Assessment desarrollado por Sullivan y cols. es una forma subjetiva de puntuar la pigmentación, vascularización, flexibilidad y altura de la cicatriz de la quemadura47. Hosoda utilizó una flujometría con láser para determinar la perfusión de las cicatrices hipertróficas frente a las no hipertróficas 48. Otros estudios indican que la flujometría con láser Doppler y la vigilancia de la tensión transcutánea de oxígeno pueden ser los métodos usados en el futuro para determinar la maduración de la cicatriz49.

Tratamiento de las cicatrices hipertróficas Hasta la fecha, las cicatrices hipertróficas siguen siendo un problema muy importante y difícil de tratar. Aunque aún no conocemos el mecanismo de maduración de la cicatriz, el protocolo clínicamente aceptado para tratar las cicatrices hipertróficas consiste en usar presoterapia, que debería instituirse precozmente en el proceso de maduración de la cicatriz de la quemadura. Los medios usados para la presoterapia son prendas a presión, láminas de silicona y ortesis moldeadoras. Una vez que la piel ha alcanzado una cicatriz suficiente para soportar las fuerzas de cizallamiento, se pueden usar masajes y modalidades de calor como tratamiento adyuvante para las cicatrices. El uso de la presión en las cicatrices correctamente vendadas fue demostrado correctamente ya en los años setenta por los Dres. Silver stein y Larson, cuyas observaciones y estudios dieron paso al uso casi universal de las prendas a presión. Cuando se comprime una cicatriz activa, palidece indicando un descenso del flujo sanguíneo en la zona 50. Un menor aporte de sangre disminuye el aporte de oxígeno a los tejidos, que, a su vez, disminuye la producción de colágeno, equilibrando su síntesis y degradación (lisis). Cuando se establece un equilibrio entre la producción y la degradación del colágeno, la cicatriz resultante aparece aplanada 51. Kealey y cols. realizaron un estudio aleatorizado prospectivo para comparar la eficacia de las prendas de presoterapia en pacientes con quemaduras. Los pacien436

tes se asignaron aleatorizadamente para recibir presoterapia con prendas o ningún tratamiento de este tipo. La evaluación de la madurez de la cicatriz consistió en la escala Vancouver Burn Scale Assessment. Los resultados obtenidos en 113 pacientes estudiados durante el seguimiento no demostraron diferencias significativas entre los grupos cuando se tuvieron en cuenta la edad, la superficie corporal quemada, la duración de la estancia hospitalaria o el tiempo hasta la maduración de la herida 52. Además de este estudio, se han descrito en otros algunos problemas relacionados con la falta de adherencia y molestias, formación de ampollas, ulceraciones o rotura de la cicatriz, tumefacción de las extremidades y deformidades óseas y dentales debidas a la presión excesiva ejercida que, a menudo, provoca la interrupción del tratamiento, con efectos secundarios significativos 52-58. Por otro lado, también se han descrito los beneficios de las prendas a presión59-61. Se remite al lector a cualquiera de las excelentes revisiones recientes publicadas sobre la eficacia o falta de eficacia de las prendas a presión en el tratamiento de las quemaduras hipertróficas62,63. Las razones para la ausencia de indicios inequívocos es que las ropas deben llevarse continuamente al menos durante 23 horas al día, lo que dificulta el cumplimiento o la adherencia55,64,63. Además, se desconoce la presión óptima que debe aplicarse a la cicatriz para el tratamiento55,65-67. Por tanto, continúan los estudios y debates y, al menos hasta que se recojan más evidencias, aún se prescribe la presoterapia con las ropas elásticas con las que estamos familiarizados. Los pacientes y sus familias se sentirían, indudablemente, aliviados si los datos mostrasen finalmente que la presión no supone una diferencia significativa en la evolución a largo plazo. Sin embargo, obsérvese que los estudios efectuados hasta la fecha no incluyen ni la exploración de las quemaduras sobre las articulaciones ni las quemaduras en manos, cuello y cara. Además, ninguno de los estudios efectuados hasta la fecha aborda el uso de la presión en forma de férulas, otra fuente de molestias y tensión para los niños quemados y sus familias. Ninguno de los estudios conocidos ha abordado aún la eficacia de la presión frente a no presión en la cara. Las prendas a presión faciales para niños suponen problemas debido a la interferencia con el crecimiento68,69. Recomendamos que médicos y dentistas vigilen estrechamente el desarrollo facial y dental normal en esos pacientes. Una capucha elástica y una almohadilla facial de silicona debajo representan algunos problemas especiales para los pacientes y algunos retos extremos para los adultos que intentan ayudar al niño o adolescente quemado. La mascarilla y la capucha elásticas, que cubren la cabeza, la cara y el pelo, ocultan eficazmente la identidad de la persona que lo usa. Los niños lo perciben como algo siniestro, asociado a «hombres malos» o monstruos, y la mayoría de los niños que llevan esta prenda cuenta historias de haber sido ridiculizado por los extraños que no conocían el propósito de la prenda. La expresividad emocional, que normalmente es evidente en los movimientos faciales, queda oculta tras la capucha. Más de un niño ha explicado el incumplimiento del uso de la mascarilla elástica con afirmaciones como «quiero que mis amigos me vean reír». En un estudio de Groce y cols. se comparó el uso de la mascarilla y capucha elásticas con almohadilla de silicona con el uso de una mascarilla facial de silicona transparente y no se encontraron diferencias significativas entre la cantidad de presión aplicada por ambas en la frente, mejillas y barbilla70. Muchos niños han expresado la preferencia por la mascarilla transparente, y parecen llevarla más fácilmente. Este estudio debería hacer que fuera más fácil darles la oportunidad de elegir ante un suceso importante que tendrá lugar cuando están pasando tantas cosas importantes a estos pacientes que están fuera de su control. Consultar el texto sobre «Reconstrucción» para más detalles.

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Presoterapia Mientras las cicatrices se mantengan activas, pueden influirse por la presoterapia. Sin embargo, no todas las cicatrices de quemaduras requieren presión. Los pacientes con quemaduras que cicatricen en 7-14 días no necesitarán presoterapia. En los casos cuyas heridas cicatricen en 14-21 días se vigilará la necesidad de presoterapia y, en general, se recomienda usar las prendas a presión profilácticamente. Una herida que cura después de 21 días requerirá usar prendas a presión 51. Aún no se ha determinado cuál es la cantidad correcta de presión que suprime la cicatriz hipertrófica. Una presión de tan sólo 10 mm Hg puede ser eficaz para remodelar el tejido cicatricial en el tiempo, aunque presiones mayores de 40 mm Hg pueden ser destructivas para los tejidos y causar parestesias 42. Las formas precoces de presoterapia consisten en vendajes elásticos aplicados directamente en la piel recién cicatrizada o encima de un vendaje de la quemadura. También pueden usarse termoplásticos moldeables junto a vendajes elásticos como formas de presoterapia precoz71. Una vez que las heridas se han cerrado casi o completamente, se pueden usar vendajes elásticos tubulares como Tubigrip. Estos vendajes tubulares se comercializan en varios tamaños y se adaptan a todas las circunferencias anatómicas. Se tendrá cuidado al aplicar esos vendajes tubulares para no frotar la piel frágil o los injertos de piel recién aplicados y para no alterar el vendaje mínimo subyacente. El terapeuta especializado en quemados debe saber que esos vendajes tubulares están elaborados con una banda elástica única construida en espiral entretejida en el entramado y que si se altera la elasticidad continuada creando orificios alterará el gradiente de presión que proporcionan estos materiales. Los vendajes elásticos tubulares deben doblarse sobre la zona superficial de la piel tratada para lograr la presión adecuada72. La aplicación precoz de la presión sobre la mano y los dedos puede lograrse usando unas vendas finas, elásticas y autoadhesivas como Coban (v. figura 34.27). Esta forma de presión es excelente para el adulto y para los pacientes pediátricos, para controlar el edema y facilitar el tratamiento precoz de las cicatrices de las manos cuando no se puede tolerar la fuerza de roce del guante. Los niños pequeños son candidatos excelentes para los guantes Coban frente a un guante de presión por problemas de cumplimiento, comprensión de las instrucciones que facilitan la aplicación del guante a medida y dificultades para obtener mediciones exactas para el guante a medida. Coban puede aplicarse sobre el vendaje de la quemadura o directamente en los dedos cicatrizados. El terapeuta especializado en quemados tiene que saber que si se venda el Coban demasiado tenso puede deformar las estructuras interóseas de la mano en cicatrización. Sin embargo, si se venda demasiado suelto facilita la tumefacción de las manos cuando se usa en combinación con ropas elásticas para los brazos. Las tiras de Coban se presentan precortadas con una longitud aproximadamente doble de la de los dedos que se van a envolver. Cada tira se enrolla en espiral comenzando en el lecho ungueal de cada dedo, superponiendo la mitad de la anchura de la tira de Coban y terminando en el espacio interdigital adyacente. Se deben dejar expuestas las yemas de los dedos, de forma que se pueda vigilar la circulación de la sangre en todo momento. Coban se estira entre un 0%-25% de la elasticidad de cada tira. Una vez cubiertos todos los espacios interdigitales, se envuelve el resto de la mano con Coban, extendiéndose aproximadamente 2,5 cm sobre la articulación de la muñeca. No deben quedar zonas de piel visibles cuando se ha terminado la aplicación del guante de Coban: si quedan zonas pequeñas sin cubrir, se estirará una pequeña pieza de Coban sobre la zona y se adherirá al resto del Coban. Cuando se completa el guante, el terapeuta lubricará muy superficialmente todo el guante con una loción para eliminar el efecto adherente de Coban y permitir el uso funcional de la

Figura 34.27 Se puede usar el vendaje de Coban para disminuir el edema y facilitar el tratamiento de la hipertrofia cicatricial de la mano.

mano. El terapeuta o el cuidador retirarán diariamente Coban, con cuidado, cortando o desenrollando cada dedo por separado para no alterar la cicatrización de las pequeñas heridas. Las prendas prefabricadas interpuestas son muy bien aceptadas y utilizadas en la rehabilitación de las quemaduras. Esas prendas se pueden adquirir comercializadas por diferentes compañías, e incluso hay piezas para todo el cuerpo. Las prendas interpuestas elaboradas de materiales más blandos introducen al paciente quemado en la presión circunferencial y protegen la piel recién cicatrizada. Otra razón para usar estas prendas antes de solicitar las prendas a medida es dar tiempo para que se estabilice el peso del paciente (después del período de hospitalización agudo) y remita todo el edema residual. En algunos casos en los que no es posible obtener las prendas a medida a intervalos regulares (aproximadamente cada 12 semanas) se recomienda usar las prendas intermedias como opción para la presoterapia a largo plazo. Una vez estabilizado el peso del paciente, remitido el edema y obtenida una piel que pueda sufrir un cierto roce (en torno a 3-4 semanas después del cierre de la herida), se tomarán las medidas del paciente para fabricar las prendas a presión personalizadas (v. figura 34.28). En la actualidad, hay varias compañías especializadas en la fabricación de esas prendas. Clínicamente, la presión terapéutica a medida para la prevención, control y corrección de una hipertrofia cicatricial es de 24-28 mm Hg como promedio, una cifra aproximadamente igual y opuesta a la presión capilar (25 mm Hg). Con este nivel de presión, muchos investigadores creen que se pueden alterar las cicatrices73. Para que la presoterapia sea eficaz, las prendas a presión tienen que llevarse en todo momento, día y noche. Sólo deben retirarse para el baño y, a veces, al hacer ejercicio si interfieren con los movimientos. Cada pedido se hará por duplicado, de forma que se lleve un juego de prendas mientras se lava el otro. En la actualidad, las compañías que fabrican las prendas a presión ofrecen varios colores para los materiales y se pueden coser personajes de dibujos animados sobre las prendas para la población pediátrica y hacerlas estéticamente más agradables y mejorar el cumplimiento de los pacientes74. El terapeuta especializado en quemados debe elegir una compañía de reputación que proporcione un servicio excelente y soporte para el paciente y el terapeuta. La disponibilidad y flexibilidad de la compañía para fabricar prendas no estándar, la disponibilidad de opciones especiales, el coste y el tiempo de respuesta son factores a tener en cuenta cuando se seleccione al proveedor de prendas a presión para la unidad de quemados75. 437

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Figura 34.29 Las láminas de elastómero de silicona para el dorso de la mano y los espacios interdigitales se usan para prevenir la sindactilia y disminuir el tejido cicatricial.

Figura 34.28 Se pueden fabricar prendas a presión a medida para todo el cuerpo.

Láminas de silicona Las láminas de silicona se utilizan mucho en la rehabilitación de las quemaduras como adyuvante para lograr una presión efectiva sobre determinadas localizaciones anatómicas donde las prendas a presión no proporcionan la presión adecuada. Esas localizaciones son las zonas cóncavas del cuerpo, como la cara, el cuello, las fosas antecubitales, el esternón, la palma de las manos, los espacios interdigitales, la parte alta de la espalda y los arcos de los pies. Esos materiales se adquieren prefabricados o pueden adaptarse a medida por el terapeuta especializado en quemados o un técnico médico. Las láminas de silicona se presentan en diferentes materiales, como geles de silicona, elastómeros, masas mezcladas con un catalizador de silicona, almohadillas de Silastic para el cuidado de la piel, espuma e incluso en forma de materiales termoplásticos duros que se adaptan a las diferentes localizaciones anatómicas. El terapeuta especializado en quemados con experiencia elegirá la lámina de silicona más apropiada para el paciente según el estadio de maduración de su cicatriz y la sensibilidad de la piel. En general, la presoterapia comienza con una lámina de silicona blanda, fina y elástica y avanza hasta una más rígida que deprimirá la cicatriz de la quemadura más subyacente. Las láminas de silicona deben llevarse bajo las prendas a presión, empezando con unas pocas horas de aplicación y progresando según tolerancia hasta las 24 horas de aplicación. Deben quitarse con frecuencia para su limpieza (agua templada y jabón), secándose y aplicando después fécula de maíz para evitar la maceración y úlceras de la piel. Algunos pacientes son alérgicos a algunos materiales usados en las láminas de silicona, por lo que el terapeuta intentará varias láminas de silicona hasta que encuentre la que mejor tolere la piel del paciente. En caso de maceración de la piel, ampollas, úlceras, dermatitis de contacto y exantema o reacción alérgica, se retirarán las láminas de silicona hasta que se produzca la cicatrización. La silicona, un polímero basado en el elemento silicio, parece ser la moda en el tratamiento de las cicatrices hipertróficas. Hasta la fecha, se desconoce el mecanismo por el cual la silicona afecta a la cicatriz de la quemadura. Clínicamente, se ha observado que la silicona deprime 438

la altura de las cicatrices hipertróficas, previene la disminución de volumen de los injertos de piel frescos (almohadillas duras de elastómero de silicona frente a almohadillas de gel de silicona) y aumenta la flexibilidad de la cicatriz, permitiendo, en consecuencia, que aumente el arco de movimientos de las articulaciones afectadas. Los pacientes refieren que la silicona tiene un efecto calmante para la piel y que disminuye el dolor. Al ser oclusiva, la silicona puede hacer que se acumule un exceso de humedad y provocar la maceración de la piel si no se retira con frecuencia para su limpieza y secado. Sus desventajas son que es muy cara y de corta duración76-78. El terapeuta debería buscar almohadillas de gel de silicona con un medio protector sin roces en una superficie no cutánea para que el gel dure más. Además, y dado el descenso de los presupuestos médicos, puede ser rentable comprar almohadillas de gel de gran tamaño y cortarlas para que encajen en las necesidades del paciente. Otro material usado en las láminas de silicona es el elastómero de silicona líquida, que cuando se mezcla con un catalizador forma una lámina de silicona sólida pero elástica (v. figura 34.29). Con esta técnica, el terapeuta con experiencia podría crear láminas de silicona a medida para localizaciones anatómicas difíciles, como la cara y los espacios interdigitales. Prosthetic Foam es un elastómero de silicona de base líquida que, cuando se mezcla con un catalizador, solidifica en forma de una lámina de silicona de espuma muy flexible que funciona mejor en la palma de la mano, donde es necesario preservar la función mientras se aplica presión. Estas láminas de silicona de espuma también funcionan mejor para aplicar la presión a las superficies del contorno de la cara (alrededor de los ojos, boca y nariz) a la vez que se protege esas zonas sensibles de una presión excesiva y rígida. Las masillas de elastómero como Otoform K o Rolyan Ezemix forman láminas de silicona semirrígidas pero aún elásticas para diferentes zonas del cuerpo donde la cicatriz puede tolerar más presión, como los espacios interdigitales para prevenir la sindactilia77. En las primeras etapas del tratamiento de las cicatrices se puede usar una espuma blanda como Plastizote, Velfoam o Betapile, que ejercen una suave presión en una cicatriz muy frágil y sensible. Padewski desarrolló en 1968 las mascarillas transparentes altamente termoplásticas que se aplican directamente en la cara para prevenir, controlar y revertir la hipertrofia cicatricial. Para elaborar esas mascarillas es necesario obtener un molde negativo de la cara del paciente. El molde positivo de la cara se fabrica con yeso y a continuación se «esculpe» intentando recrear la cara del paciente sin quemaduras. A continuación, se vierte sobre

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el molde positivo un material altamente termoplástico como Uvex o W-Clear, para crear la mascarilla de plástico duro (v. figura 34.30a). Se recortan los agujeros de los ojos, nariz y boca. Esta mascarilla se usa bajo las prendas a presión o con un mecanismo de correas en la cabeza. En caso de una hipertrofia cicatricial significativa en la cara, el molde positivo se va «esculpiendo» secuencialmente en un período de tiempo para evitar una presión excesiva en la cicatriz facial, que podría provocar ulceraciones. La mascarilla de elastómero de silicona se elabora utilizando el molde facial positivo y se lleva bajo las prendas a presión faciales (v. figura 34.30b). Se prefiere usar mascarillas transparentes de Silastic frente a una prenda facial sola, ya que proporcionan una presión que se va amoldando en torno a las aperturas faciales (ojos, nariz y boca). Con frecuencia, el terapeuta especializado en quemados fabrica una mascarilla transparente que se llevará durante el día y la mascarilla de Silastic junto a la prenda facial se llevará por la noche 32,79-81.

Masaje en la cicatriz de la quemadura

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Una vez que la cicatriz de la quemadura ha madurado lo suficiente para tolerar las fuerzas de cizallamiento, se puede incorporar el masaje en el tratamiento de las cicatrices. El masaje de las cicatrices es una modalidad eficaz para mantener la movilidad articular en caso de contracturas. Facilita el ablandamiento o remodelado de los tejidos cicatriciales al liberar las bandas fibrosas adherentes, permitiendo que las cicatrices se vuelvan más elásticas y distensibles, mejorando, en consecuencia, la movilidad articular. Inicialmente, el terapeuta puede utilizar un masaje sin fricción aplicando principalmente presión estacionaria para blanquear la piel y movilizar su superficie sin fricción. Debe evitarse usar lubricantes durante esta técnica de masaje. Cuando la piel comience a tolerar un masaje con fricción, el tejido cicatricial se manipula con movimientos rotatorios, paralelos y perpendiculares, usando un lubricante y presionando la piel para blanquearla. Clínicamente, el masaje alivia el prurito. También se usa para la desensibilización. Puede usarse un aparato eléctrico para masajes con un dispositivo de calor conectado junto a lubricación, ya que el calor y el masaje combinados aumentan la flexibilidad de la cicatriz. El masaje debe realizarse al menos dos veces al día (3-5 veces, preferiblemente) durante 5-10 minutos en cada superficie corporal tratada. El terapeuta especializado en quemados debe evaluar con frecuencia el estado de la piel para evitar nuevas

lesiones. Se dará instrucciones al paciente y/o a su familia para que apliquen en el domicilio las técnicas de masaje y se pueden adquirir aparatos eléctricos para el masaje a domicilio. Otras modalidades terapéuticas para el tratamiento de las cicatrices incluyen también el uso de calor. El calor relaja los tejidos y los hace flexibles para prepararlos para la movilización. Las modalidades con calor incluyen bloques de calor, cera de parafina, fluidoterapia y ultrasonidos. Aunque el uso del calor terapéutico como adyuvante de la rehabilitación sea de sobra conocido, las modalidades de calor terapéutico raramente se usan en la rehabilitación de las quemaduras82,83. El tratamiento de las cicatrices de quemaduras es un proceso prolongado y complejo, y para que tenga éxito hasta el final tanto el paciente como los cuidadores deben comprometerse a seguir las recomendaciones del terapeuta. Deberán realizar un programa exhaustivo de formación para abordar el uso y cuidados de las prendas de presión, las láminas de silicona, la lubricación y otras medidas terapéuticas que deben realizar los pacientes y sus cuidadores. Se seleccionarán lubricantes que no contengan perfume ni otros irritantes para la piel y se aplicarán al menos (2-3 veces al día) en la piel que está cicatrizando. Se recomienda usar lubricantes con un factor de protección solar (SPF) al menos de 1584. Se entregarán instrucciones por escrito con imágenes y diagramas junto a vídeos sobre el tratamiento de las cicatrices cuando el paciente se vaya a su domicilio cuando sea dado de alta del hospital. Para que el paciente complete con éxito su programa de rehabilitación de las quemaduras, es necesario mantener visitas de seguimiento al centro de quemados o la consulta de rehabilitación para evaluar la recuperación general, que incluirá las prendas, láminas de silicona y otras intervenciones terapéuticas utilizadas en el domicilio. La clave para la evolución positiva de la presoterapia puede residir en el conocimiento, creatividad e investigación continuada para mejorar las técnicas existentes en la actualidad para el tratamiento de las cicatrices.

Ejercicio terapéutico El ejercicio terapéutico es el movimiento del cuerpo o sus partes para aliviar los síntomas o para mejorar la función85. La necesidad de un ejercicio terapéutico para mejorar la movilidad del paciente quemado comienza en el momento agudo y continúa durante todos los meses de la cicatrización. Aunque se requiere un tratamiento extenso y doloroso durante el prolongado proceso de rehabilitación, los resultados dependen en su mayor parte de que los pacientes y sus familias aprendan, se impliquen y se dediquen al tratamiento82. Los objetivos del ejercicio terapéutico en la rehabilitación de las quemaduras son: • Reducir los efectos del edema y la inmovilización. • Mantener la movilidad funcional articular y la fuerza muscular. • Estirar el tejido cicatricial. • Devolver al paciente a un nivel funcional óptimo.

Ejercicios para el paciente

a

b

Figura 34.30 (a) La mascarilla facial transparente de Uvex ejerce presión en la cara para prevenir la hipertrofia cicatricial y preservar las características faciales. (b) La mascarilla facial de elastómero de silicona ejerce presión en la cara para prevenir la hipertrofia cicatricial y preservar las características faciales.

Las sesiones de ejercicio dependen del estado físico, psicológico y médico del paciente. En el tratamiento conservador de las quemaduras se instituye inmediatamente un programa enérgico de fisioterapia para mantener la función86. En el postoperatorio, los ejercicios que afectan a la piel autoinjertada sobre las articulaciones se suspenden normalmente durante 4-5 días. Las escarotomías, fasciotomías, heteroinjertos y vendajes sintéticos no son contraindicaciones para el ejercicio87. Es más importante lograr la movilización precoz para disminuir el edema, las técnicas adecuadas de ejercicio y la demostración precisa de la función que el tipo de cierre de la herida utilizado 86. 439

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Las limitaciones impuestas por la contractura cicatricial y la movilidad articular son el resultado del acortamiento del tejido conjuntivo inmaduro. El tratamiento pretende prevenir la deformidad y la consecuente limitación del movimiento. En las quemaduras circunferenciales, tanto las superficies flexoras como las extensoras corren riesgo de sufrir contracturas. El ejercicio terapéutico junto al uso de férulas debería favorecer los movimientos agonistas y antagonistas en esas articulaciones para mantener la movilidad88. Los tratamientos se adaptan a medida de cada paciente, siendo la vida independiente el objetivo último del continuo de la rehabilitación. El ejercicio utiliza una serie de actividades que se pueden dividir en cuatro categorías: ejercicios con actividades de estiramiento, aumento de la fuerza, función cardiovascular y funcionalidad. Los ejercicios de «estiramiento» se realizan con una fuerza lenta y prolongada. El estiramiento mantenido y suave es más eficaz que varios movimientos repetitivos para mejorar la longitud de los tejidos quemados. El estiramiento es eficaz cuando el tejido cicatricial palidece. Si las cicatrices se extienden más allá de una articulación, cada una de las implicadas deberá estirarse individualmente y después se estirará la piel como una unidad en todas las articulaciones afectadas. El ejercicio «pasivo» es una forma de ejercicio de estiramiento que se realiza sin contracción muscular voluntaria. Se trata de un estiramiento lento y suave, facilitado por una fuerza exterior y con el resultado principal del estiramiento del tejido. El uso de un dispositivo de movimiento pasivo continuo (MPC) es una modalidad eficaz para mejorar el arco de movimientos87. Los avances en rehabilitación han demostrado que el MPC es una opción viable por sus beneficios en el remodelado de las partes blandas, la nutrición articular, la cicatrización de la herida y la dinámica venosa89,90. Cuando el paciente haya alcanzado el arco completo de movimientos, los ejercicios activos y activos-asistidos deben ser el objetivo de la sesión en lugar del estiramiento pasivo. Todo el ejercicio pasivo debe efectuarse con cautela cuando haya indicios de exposición ósea o tendinosa. El ejercicio «para aumento de la fuerza» mejora la capacidad muscular de realizar el trabajo. El ejercicio «activo» se realiza por el paciente de forma independiente. Esta es la forma de ejercicio más recomendada, ya que estira la piel que está cicatrizando y proporciona beneficios que mejoran la fuerza. El ejercicio frecuente realizado activamente (con contribución muscular voluntaria) por el paciente favorece el mayor incremento del movimiento. Los ejercicios «activosasistidos» utilizan los mismos principios; sin embargo, el paciente es «asistido» con una fuerza exterior (el terapeuta o el dispositivo de asistencia) para conseguir el arco completo de movimientos. El paciente logrará la mejoría en la fuerza y el arco de movimientos, pero no será igual que el efecto conseguido por el ejercicio activo. Los ejercicios activos-asistidos se proponen para aquellos pacientes que están demasiado débiles para realizar ejercicios en el arco completo de movimientos por sí solos. En los ejercicios de «resistencia» se aplica una resistencia manual o mecánica al movimiento. Hay varias modalidades para ofrecer esa resistencia, que van desde las pesas tradicionales a las combinaciones innovadoras de bandas de caucho. Los ejercicios de resistencia pueden comenzar con un modelo «asistido» con resistencia mínima y asistencia hasta completar el arco de movimientos. Los ejercicios «cardiovasculares» se han diseñado para mejorar el nivel general de resistencia del paciente. Esas actividades se realizan durante períodos prolongados de tiempo con una resistencia mínima y se pueden diseñar para incluir actividades que pueda disfrutar el paciente. Los ejercicios «funcionales» son aquellos que incorporan todos los tipos de ejercicio mencionados anteriormente. Se han 440

diseñado para mejorar la coordinación y el rendimiento de los pacientes en tareas que son relevantes para las actividades de la vida diaria. Por ejemplo, la alimentación requiere coordinación y fuerza y también estiramiento para llevar la mano a la boca. La realización de las actividades funcionales es, en general, un proceso gratificante para los pacientes. Los objetivos y el propósito de esas actividades se definen y entienden con claridad. Para completar esas tareas se requiere concentración y parece que distraen al paciente del dolor que provoca el movimiento. Las tareas funcionales también proporcionan un sentimiento de logro y sirven de aliento para un paciente que desea recuperar su independencia. El ejercicio terapéutico comienza inmediatamente después de la quemadura. En un paciente que recibe tratamiento conservador, el movimiento ayuda a mantener la fuerza y el arco de movimientos y facilita la circulación y la cicatrización. En el paciente que ha recibido un injerto, los ejercicios isométricos pueden realizarse durante el período de inmovilización. El beneficio del ejercicio isométrico es que el paciente no se «olvida» de cómo contraer el músculo, un fenómeno frecuente en caso de períodos prolongados de inmovilización. El ejercicio isométrico también ayuda a mantener la fuerza muscular. Cuando los injertos de piel ya son estables, puede comenzar el ejercicio activo. El ejercicio activo se realiza inicialmente permitiendo al paciente limitar la intensidad según el dolor. Después, se realizan ejercicios de estiramiento pasivo y de aumento de la fuerza para mantener la movilidad. El ejercicio se puede realizar con los vendajes y envoltorios en su lugar. Se tendrá cuidado cuando se apliquen los vendajes, para no restringir el arco de movimientos. Los vendajes que se apliquen correctamente reducirán las molestias y favorecerán el movimiento, mientras que los que se apliquen demasiado tensos limitarán la movilidad, aumentarán el dolor y pueden crear neuropatías inducidas por presión. El ejercicio también puede realizarse mientras el paciente se encuentra en la bañera, donde el ejercicio puede ser menos doloroso al hacerse flotando en el agua con la ausencia de vendajes limitantes. El ejercicio provoca dolor al principio y la primera repetición puede ser muy difícil. Las molestias se deben al estiramiento de una piel que ha perdido su mecanismo lubricante natural y que se ha quedado seca y tensa. El propio movimiento disminuye el dolor. Cada repetición consecuente será más sencilla cuando la piel se estira y la acción de bomba del músculo en movimiento activo ayuda a resolver el edema, reduciendo significativamente el dolor en consecuencia. Los movimientos específicos pueden dirigirse a prevenir la contractura cicatricial por la quemadura. Vemos que los pacientes tienden a colocarse a sí mismos en una postura cómoda, que con mayor frecuencia es la postura de una contractura. Según lo que sabemos de las contracturas habituales, se anima a efectuar los siguientes movimientos: extensión y flexión lateral del cuello, abducción y flexión del hombro, extensión y supinación del codo, flexión metacarpofalángica, extensión interfalángica, extensión de la muñeca, extensión de la rodilla, dorsiflexión del tobillo y flexión metatarsofalángica. Las sesiones de ejercicio pueden estar indicadas tres o cuatro veces al día en las zonas más afectadas. Se debe alentar a los pacientes a hacer ejercicio entre las sesiones de tratamiento. Volver a caminar o deambular después de una quemadura grave es un objetivo importante compartido por los pacientes de todas las edades. Sin embargo, creemos que la deambulación debería suceder ya en el cuarto día después de cada operación. Los beneficios de la deambulación son los siguientes: • Mantenimiento de la amplitud de movimientos. • Mantenimiento de la fuerza en las extremidades inferiores.

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• Prevención de tromboembolias. • Mantenimiento de la densidad ósea mediante el apoyo del peso. • Promoción de la independencia en las actividades funcionales88. Los ejercicios de deambulación también ayudan a prevenir el decúbito, mejoran levemente la forma física cardiovascular y aumentan el apetito. Además, los pacientes que deambulan tienen menos problemas por contracturas de la extremidad inferior y una mayor resistencia física87. Todas las heridas deben vendarse correctamente antes de la deambulación. Las quemaduras de la extremidad inferior se deben envolver con vendajes elásticos para facilitar el soporte capilar. Esa envoltura disminuirá el edema y, en consecuencia, el dolor y favorecerá la cicatrización. Las extremidades deben envolverse desde la zona distal a la proximal, desde los dedos de los pies hasta el pliegue inguinal. El pie se debe incluir siempre para evitar el edema distal. Las extremidades en las que se ha implantado el injerto de piel sufren menos pérdidas de injertos en general cuando se usa un segundo vendaje elástico que aumenta el soporte. Las zonas donantes de la extremidad inferior son menos dolorosas cuando se envuelven con vendas elásticas. Cuando en el vendaje se incorpora un patrón en ocho se proporciona una presión mejor que con un vendaje en espiral, quizá por el incremento del soporte vascular 91. Al igual que sucede con otros ejercicios, la colocación adecuada del paciente facilita la marcha correcta88. El paciente que ha podido adoptar una postura para su comodidad tendrá dificultades para extender las caderas y rodillas durante la deambulación. El tobillo puede estar tenso, limitando la posición plantígrada cuando el paciente está en posición vertical. Si las articulaciones están en una alineación normal, la cantidad de dolor y energía se reducen muchísimo. Al preparar la deambulación, los terapeutas pueden usar una camilla basculante en los pacientes que carecen de la capacidad de ponerse de pie y movilizar sus extremidades inferiores (v. figura 34.31) 91-94. Existen varias razones por las cuales puede ser difícil lograr la colocación erecta del paciente. Por ejemplo, el reposo en cama prolongado, que influye en la presión arterial o en la tensión en el tobillo, puede inhibir la postura plantígrada. Sin embargo, los terapeutas deberían tener en cuenta que la camilla basculante representa una introducción a la gravedad del cuerpo principalmente pasiva y que no favorece la alineación del sistema musculoesquelético. En ocasiones se necesitan procedimientos creativos y técnicas agresivas para facilitar la deambulación en pacientes que primero aparecen incapaces o no están preparados para comenzar el ejercicio de apoyo del peso en posición erecta. Los pacientes que acuden con un tejido frágil sobre el extremo terminal de una amputación de una extremidad inferior pueden parecer incapaces de caminar inicialmente por miedo a dañar la superficie de apoyo del peso por las fuerzas compresivas o de cizallamiento. Este problema se puede resolver usando ortesis de derivación que desplazan la fuerza del apoyo del peso desde el isquion usando una cavidad de contención isquiática cuadrilateral con soportes metálicos verticales que conectan directamente con un mecanismo colocado en el pie. Este protocolo puede introducirse en una camilla basculante y después avanzar en el programa de marcha cuando la situación del sujeto lo permita. Los pacientes tienden a comportarse mucho mejor cuando tienen un objetivo alcanzable, como caminar una distancia específica o hasta un cierto lugar. Los niños evolucionan bien cuando se les da un incentivo deseado, como un juguete o un juego. Es posible que se necesiten períodos de descanso frecuentes como consecuencia del descenso de los niveles de resistencia o del

Figura 34.31 La camilla basculante se puede usar antes de la deambulación en aquellos casos con problemas para adoptar la posición vertical.

dolor. Se animará a los pacientes a deambular distancias mayores cada día. Se tendrá cuidado para evitar períodos prolongados de bipedestación, para que no aparezca hipotensión. Las extremidades inferiores, incluso cuando se venden correctamente como soporte, mostrarán signos de insuficiencia venosa cuando estén en una postura dependiente durante un período de tiempo demasiado prolongado. No se aconseja usar dispositivos de asistencia, es decir, muletas o andadores, porque las piernas necesitan la acción de bombeo del músculo para prevenir el edema90. El ejercicio y la deambulación son componentes integrales de la rehabilitación de los pacientes quemados. Ambos permiten al paciente reiniciar un estilo de vida tan activo e independiente como sea posible.

Ejercicio para el paciente ambulatorio En esta sección se describen los métodos utilizados para diseñar un programa de entrenamiento con ejercicios para personas con quemaduras graves que han sido dadas de alta del hospital. El entrenamiento con ejercicio se define aquí como «un movimiento corporal programado, estructurado y repetitivo que se realiza para mejorar o mantener uno o más componentes de su forma física»95,96. Las evidencias para usar el ejercicio en el paciente ambulatorio y los métodos que aquí se presentan se basan principalmente en el programa de ejercicios ambulatorios que se implanta en niños con quemaduras graves en el Shriners Hospitals for Children de Galveston, Texas, y en algunos adultos con quemaduras graves97. Este programa de ejercicios se complementa con fisioterapia y terapia ocupacional. El programa ha demostrado sus efectos beneficiosos en niños de 7-18 años de edad97-99. Recientemente, se ha evaluado el efecto de un programa de ejercicios basado en música y movimientos en niños menores de 7 años de edad en un estudio piloto del Shriners Burns Hospital de Galveston, Texas. Los efectos han consistido en incrementos, y también mantenimiento, del arco de movimientos en niños que participaron en un programa de movimiento y música frente a los que no lo hicieron. Los prin441

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cipios que rigen el diseño de un programa de ejercicios en niños y adultos con quemaduras graves se basan principalmente en las normas ofrecidas a niños y adultos sanos no quemados (v. figura 34.32) 95,96,100-104.

Evaluación del ejercicio Es importante realizar una evaluación inicial de los factores de riesgo y/o síntomas de las distintas afecciones crónicas concomitantes a la quemadura, en especial las afecciones preexistentes, como enfermedades cardiovasculares, pulmonares y metabólicas crónicas. El objetivo de la evaluación del ejercicio es obtener información para optimizar la seguridad durante la prueba de ejercicio y el entrenamiento y también desarrollar un programa de rehabilitación con ejercicios que sea razonable y eficaz. El despistaje del estado de salud antes de la evaluación del ejercicio debe comenzar con la recogida de datos subjetivos, con evaluación de los ejercicios o deportes de interés, objetivos, nivel de actividad antes de la quemadura, limitaciones funcionales (pérdida de los dedos, amputación bilateral en extremidades inferiores) y otra información pertinente. Que sepamos, no hay cuestionarios sobre actividad física específicos para quemados, aunque sí existen algunos cuestionarios sencillos que valoran la actividad física antes de la quemadura y que pueden modificarse para adaptarse a una población dada105-107. Esta evaluación comprende la fuerza muscular, el estado cardiopulmonar y la flexibilidad osteomuscular. La información recogida durante las evaluaciones subjetivas y objetivas se usará para diseñar un programa o plan de ejercicios estructurado en el domicilio o en un gimnasio. Por último, se diseñará el programa de reevaluación subjetiva y objetiva periódica de los datos y se incorporará al programa de ejercicios. Datos subjetivos: se deben identificar las limitaciones o problemas del paciente. Para que el programa de ejercicios sea coherente, hay que obtener la historia de la actividad física y hábitos antes de la quemadura, las molestias médicas actuales, los síntomas y las limitaciones. Los síntomas o limitaciones que pueden afectar a la tolerancia al ejercicio consisten en dolor durante la deambulación, debilidad en la deambulación, picor,

contracturas articulares, amputaciones, disnea o cansancio fácil. Además, habrá que tomar nota de los medicamentos actuales y de sus posibles efectos. Después de la evaluación de los datos subjetivos, se evaluará el ejercicio para disponer de datos objetivos sobre la capacidad de ejercicio y capacidad física en general. Datos objetivos: la evaluación de los datos objetivos incluye la edad, estatura y peso, porcentaje de SC con quemaduras y grosor de las mismas. Si es posible, se obtendrán las variables adecuadas antes, durante y después de una prueba de esfuerzo cardiopulmonar con ejercicio (PECE), con frecuencia cardíaca, presión arterial, escala de ejercicio percibido (EEP) de Borg, electrocardiograma básico (ECG) y espirometría 108,109. Sin embargo, si la PECE no es posible, también se puede diseñar un programa de ejercicio que sea eficaz. Asimismo, se evaluará la fuerza muscular en la parte superior e inferior del cuerpo, con evaluación de los niveles de fuerza máxima (si es posible) y determinación de las cargas o pesos que se usarán durante el componente de resistencia del programa de ejercicios. La evaluación de la fuerza muscular máxima puede hacerse durante la extensión de la rodilla o el codo, pero también puede hacerse mediante la prensión manual97,110,111. Estas pruebas incluyen esfuerzos máximo a máximo y requieren una buena comunicación entre el paciente y el analista. Además, debe existir una cierta madurez mental para sacar el máximo partido de muchos de estos datos objetivos. Recomendamos una edad cronológica de 7 años y mayor, aunque también se ha podido estudiar con éxito a niños de tan solo 3-4 años112. Por último, se evaluará la flexibidad muscular o articular con pruebas como «sentarse y coger» o goniometría para valorar el arco de movimientos. Otros tipos de pruebas son las pruebas neuromusculares, como el análisis de la marcha, el tiempo de equilibrio o el tiempo de reacción. Por último, se evaluará el rendimiento funcional con puntuaciones como sentarse y levantarse, tiempo caminando o corriendo o levantar objetos. Los resultados de estas evaluaciones se usarán para identificar las zonas problemáticas mayores, redactar la prescripción de ejercicios o diseñar el programa de ejercicios y valorar los progresos durante y después del programa de ejercicios.

Componentes del programa de ejercicios Evaluación

Antecedentes de problemas médicos Antecedentes de actividad física (antes de la quemadura) Medicamentos actuales Evaluación del ejercicio

Interpretación

Generar problemas y objetivos realistas

Prescripción

Formular el plan: seguro, agradable y eficaz

• Intensidad: 45% al 95% de la FCR • Duración: 20 a 60 minutos • Frecuencia: 3-5 días por semana • Modo: participación de grandes grupos musculares, rítmico, mantenido • Progresión: variable, basado en objetivos, tolerancia al dolor

Figura 34.32 Diagrama básico que resume los distintos componentes implicados en el diseño de un programa de ejercicios. 442

El programa de ejercicios consiste habitualmente en una fase de calentamiento, una fase de resistencia, actividades recreativas (opcional) y fase de enfriamiento. Aunque las actividades de entrenamiento aeróbico deben hacerse 3-5 días por semana, los ejercicios complementarios de flexibilidad y resistencia pueden hacerse con una menor frecuencia (2-3 días por semana) 113. Los ejercicios de flexibilidad pueden incluirse en las fases de calentamiento o enfriamiento, o se harán en un momento aparte. El entrenamiento de resistencia se efectúa en días alternos, igual que el entrenamiento aeróbico, aunque ambos tipos de actividades pueden combinarse en la misma sesión de trabajo. Normalmente, el período de calentamiento durará 5-10 minutos, aunque puede ser mayor. Después, se aplicará una fase de estimulación o de resistencia de 20-60 minutos y un período de enfriamiento de 5-10 minutos. El entrenamiento aeróbico y de resistencia se prescribirá en términos específicos de intensidad, duración, frecuencia y modo del ejercicio. Cada uno de esos términos se comentará con más detalle más adelante. Un juego puede, en ocasiones, sustituir a la fase de resistencia. Sin embargo, y debido a las posibles dificultades que plantea establecer la intensidad adecuada durante el tiempo adecuado, se propone realizar el juego como complemento de la fase de resistencia. Si la actividad recreativa se suma a la fase de resistencia, se planteará acortar la fase de resistencia, aunque se mantendrá en 20 minutos como mínimo.

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Etapa de calentamiento Antes de la fase de resistencia deben hacerse una serie de ejercicios muy ligeros calisténicos de baja intensidad, para mejorar la transición de la fase de reposo a la fase de resistencia de la sesión de ejercicio. Al inicio de la sesión de ejercicios se hará énfasis en incrementar gradualmente el nivel de actividad hasta que se alcance la intensidad apropiada para comenzar la fase de resistencia. Los ejercicios de estiramiento que incrementan el arco de movimientos de las articulaciones implicadas en la actividad se han incluido en el calentamiento. Sin embargo, recientemente se han encontrado indicios que contraindican la inclusión del estiramiento durante el período de calentamiento114,115. De hecho, los datos sugieren que un calentamiento previo al ejercicio que consista sólo en un ejercicio aeróbico ligero para incrementar la temperatura corporal es adecuado para aumentar la flexibilidad antes de una sesión de ejercicio96. Por ejemplo, los pacientes podrían caminar a velocidad moderada durante la fase de resistencia, pero podrían concluir el período de calentamiento con una marcha lenta y fácil. Sin embargo, una marcha moderada (p. ej., 5 km/h) puede servir como calentamiento para un paciente que corre a 8 km/h durante la fase de resistencia. Si fuera necesario, se puede monitorizar o evaluar la frecuencia cardíaca para garantizar que la actividad de calentamiento no resulta demasiado extenuante.

Etapa de resistencia La fase de resistencia desarrolla las capacidades cardiorrespiratorias o aeróbicas y consiste en 20-60 minutos de actividad aeróbica continua o intermitente (tandas de 10 minutos como mínimo acumuladas a lo largo del día). La duración depende de la intensidad de la actividad, por lo que una actividad moderada debe hacerse durante un período de tiempo mayor (30 minutos o más), y, por el contrario, los sujetos que entrenan con niveles más altos de intensidad (es decir, ejercicio enérgico) deben entrenar al menos durante 20 minutos o más113. Los ejercicios más eficaces de la fase de resistencia utilizan grandes grupos musculares en actividades de naturaleza rítmica o dinámica. Los deportes como fútbol, baloncesto o tenis también tienen un potencial de acondicionamiento aeróbico si se consigue una cantidad de tiempo suficiente para inducir la mejoría aeróbica (20 minutos en total, como mínimo). Por otro lado, actividades como el golf y los bolos es improbable que provoquen efectos de entrenamiento cardiovascular, pero son agradables y tienen efectos beneficiosos tanto en la salud como en los aspectos psicosociales.

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Actividades recreativas La inclusión de actividades recreativas agradables durante (o inmediatamente después) la fase de resistencia mejora el cumplimiento con el programa de ejercicios. Las reglas de los juegos deben modificarse para ajustar los requisitos del nivel de habilidad y la competitividad, y garantizar la seguridad. La evolución del juego (ganar o perder) debe tener menor importancia que la seguridad, la participación y disfrute del paciente. Es importante recordar que las actividades recreativas complementan la fase de resistencia y no deberían reemplazarla sistemáticamente. Las actividades recreativas también favorecen el desarrollo o mejoras de la salud psicosocial, aumentando la interacción social.

Etapa de enfriamiento Al terminar la sesión activa, se recomiendan 2-5 minutos de actividades de enfriamiento, caminando despacio y con ejercicios de estiramiento para devolver gradualmente la FC y la PA a los niveles en reposo. Este período incluye ejercicios de intensidad decreciente como caminar o correr más despacio, ejercicios calisténicos y ejercicios de estiramiento. Esta parte de la sesión de ejercicio es una forma importante de reducir la posibilidad

de sufrir episodios de hipotensión después de la sesión de ejercicio, además de otras complicaciones cardiovasculares116.

Prescripción de ejercicios Cuando se diseñe un programa de ejercicios para pacientes quemados hay que tener en cuenta algunos principios básicos de la fisiología del ejercicio. Dos de estos principios son el principio de la sobrecarga progresiva y el principio de especificidad. El principio de la sobrecarga progresiva se refiere a la observación de que un sistema corporal debe estar haciendo ejercicio en un nivel superior al que normalmente esté acostumbrado para que se produzca el efecto del entrenamiento95. El sistema o tejido se adapta gradualmente a esta sobrecarga. Las variables habituales que comprometen la sobrecarga son la intensidad, la duración y la frecuencia (días por semana) del ejercicio. El principio de especificidad se refiere al concepto de que el efecto del entrenamiento es específico de las fibras musculares afectadas en la actividad. La especificidad también se refiere a los tipos de entrenamiento de una forma muy específica para producir una adaptación o evolución también muy específica. Si el músculo participa en ejercicios de resistencia, las adaptaciones principales afectan al número de capilares y mitocondrias, que incrementan la capacidad aerobia del músculo. Esos principios son aplicables a los pacientes quemados, aunque hay que decir que no se necesita un ejercicio de alta intensidad (intensidad baja o moderada) para lograr efectos beneficiosos en la salud. Por otro lado, para conseguir un rendimiento atlético u objetivos dirigidos a la competición se necesitan niveles de intensidad moderados o altos. Otra consideración a tener en cuenta cuando se diseñe un programa de ejercicios es la edad de la población. Los niños prepubescentes son muy diferentes por su respuesta fisiológica y mental al ejercicio que los niños pospubescentes. Los adultos mayores también tienen problemas de salud y físicos diferentes de los adultos más jóvenes. Todas estas razones justifican que se recomiende encarecidamente una exploración médica y la evaluación del ejercicio antes de comenzar el programa de ejercicios. No entra en el ámbito de este capítulo abordar esas diferencias y/o problemas. Sin embargo, se ofrece una serie de normas generales para niños y adultos y se propone al lector que consulte más información sobre las recomendaciones específicas de cada población y declaraciones de posición sobre el ejercicio y la actividad física en asociaciones como el American College of Sports Medicine (http://www. acsm. org/publications/position Stands.htm), la American Academy of Pediatrics (http://www.aap.org/), la American Medical Association (http://www.ama-assn.org/) o la American Heart Association (http://www.americanheart.org/).

Entrenamiento aeróbico Intensidad: para mejorar la forma aeróbica, la intensidad del ejercicio debería situarse entre el 65% y el 95% de la frecuencia cardíaca máxima o entre el 45% y el 85% de la frecuencia cardíaca de reserva (FCR)117. La frecuencia cardíaca de reserva es la diferencia entre la frecuencia cardíaca máxima obtenida durante una PECE y la frecuencia cardíaca en reposo. El intervalo de los valores de frecuencia cardíaca asociados a la intensidad del ejercicio necesario para inducir la mejoría de la forma cardiovascular se denomina «zona diana de la frecuencia cardíaca». La frecuencia cardíaca máxima (FCmax) se obtiene en la PECE. Sin embargo, cuando no es posible hay un método sencillo para estimar la FCmax que consiste en usar la fórmula (220 menos edad)95. La puntuación o escala de ejercicio percibido (EEP) también se usa como norma para establecer la intensidad del ejercicio118. La EEP es un indicador valioso y fiable de la tolerancia al ejercicio, pero también de su intensidad. Este método de vigilancia 443

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de la intensidad del ejercicio es útil cuando es imposible obtener la FCmax o si los pacientes reciben medicamentos que afectan a la frecuencia cardíaca, como los ␤-bloqueantes. En la actualidad, hay dos escalas de EEP de uso habitual: la escala original o categórica, que puntúa la intensidad del ejercicio en una escala de 6-20, y la escala revisada o de índice de categorías, de 0-10. Se dice que esta última utiliza una terminología más fácil de entender por los sujetos, por lo que se obtiene una información más válida. Se puede obtener un efecto de entrenamiento aeróbico y se alcanza el umbral para iniciar el entrenamiento anaeróbico cuando la puntuación es «algo intenso» o «intenso», que corresponde a una puntuación de 12-16 en la escala de categorías o de 4-5 en la de índice de categorías119. Por último, si un paciente no puede usar el método de la frecuencia cardíaca o del EEP se puede utilizar la «prueba del habla», que permite establecer y vigilar de una forma muy coherente la intensidad de ejercicio120. La «prueba del habla», que indica el momento en el que comienza a ser difícil hablar, señala una intensidad del ejercicio casi equivalente exactamente al umbral ventilatorio. Se puede aconsejar al paciente que haga ejercicio con una intensidad en la que le resulte cómodo hablar. A medida que el habla resulte incómoda, se puede asumir, según estudios precedentes, que la intensidad del ejercicio se sitúa sistemáticamente por encima del umbral ventilatorio o por encima de la intensidad de ejercicio deseada necesaria para la mejoría general de la forma física120. Hay que decir que, al establecer la intensidad del ejercicio, la seguridad y la efectividad son términos vinculados entre sí. La intensidad apropiada también debería ser adecuada para dar lugar a un estilo de vida activo a largo plazo. Duración: la duración de una sesión de ejercicio aerobia está estrechamente relacionada con la intensidad de la actividad: es decir, es más fácil lograr una duración mayor de un ejercicio de baja intensidad que de uno de alta intensidad. En general, la duración del ejercicio en los pacientes quemados que son dados de alta debería ser de 5 a 20 minutos la primera semana, dependiendo de la situación funcional del paciente y también de su tolerancia al dolor. Si el paciente tolera hasta 20 minutos de ejercicio, esta duración será la apropiada. El objetivo debe ser lograr un ejercicio de 20-60 minutos de actividad aeróbica, que puede hacerse de forma continuada o intermitente a lo largo del día con tandas de 10 minutos como mínimo. Normalmente, una duración de 20-30 minutos entre el 40% y el 50% hasta el 85% de la frecuencia cardíaca de reserva (excluido el tiempo del calentamiento y enfriamiento) debería inducir la mejora de la salud y la forma física113,121. En los pacientes quemados con una capacidad o resistencia aeróbicas extremadamente bajas, el programa que induciría efectos beneficiosos incluiría entre 4 y 6 tandas de 5 minutos con períodos de descanso entre las tandas. La duración de la sesión de ejercicios (o tanda) puede ir aumentando progresivamente en el tiempo, aunque, como ya hemos mencionado, no se necesita un ejercicio de alta intensidad o de muy larga duración para lograr efectos beneficiosos en la salud, en particular durante las etapas iniciales del ejercicio de rehabilitación del paciente ambulatorio. Frecuencia: se dice que las personas que han perdido la forma física pueden mejorar su respuesta cardiorrespiratoria haciendo ejercicio sólo dos veces por semana113. Sin embargo, se acepta en general que la frecuencia óptima de entrenamiento se alcanza con 3-5 sesiones de trabajo por semana. Los beneficios que añade un entrenamiento más frecuente parecen ser mínimos, mientras que la incidencia de lesiones en las extremidades infe444

riores aumenta de forma espectacular. En aquellos casos que hacen ejercicio hasta el 60%-80% de la FCR, una frecuencia de ejercicios de 3 días por semana es suficiente para mejorar o mantener la VO2max. Cuando se haga ejercicio en el extremo inferior del continuo de intensidad, no es perjudicial hacer ejercicio más de 3 días por semana. Los pacientes con capacidades funcionales muy bajas se beneficiarán de varias sesiones cortas (5 días por semana) de ejercicios. Claramente, el número de sesiones de ejercicio por semana variará dependiendo de las limitaciones del paciente, pero también del estilo de vida del propio paciente y de su cuidador. Modo: el aspecto más importante para elegir el modo de ejercicio en la fase de resistencia de las sesiones es la participación de los grandes grupos musculares en actividades que sean rítmicas o dinámicas. Las mayores mejorías en la forma física aeróbica se obtienen cuando el ejercicio implica el uso de grandes grupos musculares durante períodos apropiados de tiempo (v. figura 34.33). El modo de ejercicio incluye caminar o correr en cinta continua, remo o bicicleta. Si no se dispone de una cinta continua, se caminará o correrá en una pista o en el campo. La natación también es un modo de ejercicio apropiado, aunque se garantizará primero el cierre de las quemaduras para reducir las posibilidades de infección de las heridas o la contaminación en otros territorios. Los juegos de resistencia también son modos de ejercicio apropiados. Al desarrollar la prescripción del ejercicio en los pacientes quemados, se propone que el ejercicio comience caminando o montando en bicicleta. Estas dos actividades son fáciles de tolerar, seguras, con una intensidad que es fácil de establecer y en las que el entrenador dispone de una mayor capacidad para monitorizar los progresos efectuados en las primeras semanas. Por el contrario, otras personas podrían evolucionar a una velocidad mayor caminando, corriendo y montando en bicicleta por la naturaleza de la quemadura, aunque también por su personalidad, la experiencia atlética previa o la salud psicosocial. Al prescribir la modalidad de ejercicio también hay que valorar el riesgo de una lesión asociada a actividades de gran impacto o al entrenamiento con pesos importantes, en especial en el sujeto quemado. Este aspecto es particularmente importante si el paciente tiene sobrepeso o no hacía ejercicio con anterioridad. Puede ser mejor hacer que participe en otras actividades físicas (entrenamiento en varias actividades) para reducir el estrés ortopédico repetitivo.

Progresión del ejercicio Recomendamos encarecidamente establecer una progresión de la duración y la intensidad del ejercicio lenta y segura, aunque también en los cambios desde las actividades iniciales a las actividades que sean más difíciles de realizar. Este método de progresión disminuye la posibilidad de inducir dolor muscular excesivo, causando nuevas lesiones o agravando las antiguas. El hecho de resaltar la marcha lenta o moderada como principal actividad al inicio del programa de forma física concuerda con esta recomendación, y se debe educar al participante para que no cambie con demasiada rapidez a otras actividades más exigentes. Por ejemplo, si puede caminar 2-3 km sin cansarse, evolucionar a un programa de marcha o carrera es una recomendación razonable. La velocidad de progresión recomendada en un programa de acondicionamiento con ejercicio depende de la capacidad funcional, del estado médico y de salud general, de la tolerancia al dolor, de la localización de las quemaduras, la edad, las preferencias de actividad y los objetivos del sujeto y de su tolerancia ante el nivel de entrenamiento actual. En cuanto a los pacientes quemados, la resistencia en el ejercicio prescrito puede dividirse en tres etapas de progresión: inicial, mejoría y mantenimiento96.

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Figura 34.33 El entrenamiento aeróbico debería incorporar el uso de los grandes grupos musculares durante períodos adecuados de tiempo.

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Estadio inicial de acondicionamiento La etapa inicial debería incluir actividades de resistencia ligeras o moderadas (p. ej., 40%-60% de la FCR). Estos ejercicios tienen normalmente un bajo potencial en la lesión e inducen dolores musculares mínimos. La adherencia al ejercicio puede verse comprometida si el nivel o intensidad de los ejercicios en el programa son demasiado agresivos al inicio. La cantidad de tiempo empleada en esta etapa varía dependiendo de cómo se adapte el sujeto al programa de ejercicios. Recomendamos al menos 4 semanas de acondicionamiento inicial. La duración de la sesión de ejercicio durante la primera etapa puede partir de 15-20 minutos y progresar hasta 30 minutos, al menos 3 veces por semana. Las personas que hayan perdido su forma física deberían contar con más tiempo para adaptarse a cada etapa de acondicionamiento. La edad también debería tenerse en cuenta al recomendar la progresión, ya que la adaptación a la nueva forma física requiere más tiempo en los sujetos mayores y también en los que tengan debilidad extrema113.

Etapa de mejoría El objetivo de la mejoría en el entrenamiento es lograr el incremento progresivo del estimulo global de ejercicio, que permitiría introducir mejoras significativas en la forma física aeróbica. La etapa de mejoría del programa de acondicionamiento del ejercicio difiere de la etapa inicial en la que el participante progresa a una mayor velocidad. Se dice que esta etapa dura normalmente entre 4 y 5 meses, durante los cuales la intensidad se incrementa progresivamente dentro de la mitad alta del intervalo diana del 50%-85% de la FCR. Sin embargo, nuestra

experiencia con un programa de entrenamiento de 12 semanas para niños de 7-18 años de edad indica que después de 3-4 semanas de acondicionamiento inicial algunos casos pueden comenzar la etapa de mejoría. En esta etapa, la duración puede ir aumentando sistemáticamente cada 2-3 semanas hasta que los participantes puedan hacer ejercicio de una intensidad moderada o intensa durante 20-30 minutos de forma continuada. Durante esta etapa, el entrenamiento a intervalos también puede tener efectos beneficiosos siempre que el tiempo total implicado en el ejercicio moderado o intenso sea al menos de 20 minutos.

Etapa de mantenimiento El objetivo de esta etapa de formación es el mantenimiento a largo plazo de la forma física cardiopulmonar desarrollada en la etapa de mejoría. Esta etapa del programa de ejercicio puede comenzar en cualquier momento en que el participante haya alcanzado los objetivos marcados con anterioridad. Durante esta etapa, el sujeto ya no estará interesado en incrementar continuamente el estímulo de acondicionamiento. También en esta etapa el avance de las mejoras puede ser nulo o mínimo, pero continuar en la misma rutina de trabajo permite mantener los objetivos de forma física y también desarrollar hábitos de ejercicio saludables. En este punto, se propone volver a revisar los objetivos del programa y establecer nuevas metas u objetivos.

Entrenamiento de resistencia La fuerza se define como la capacidad de producir fuerza y la capacidad de producir fuerza en un período prolongado de tiem445

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po se conoce como resistencia muscular. Tanto la fuerza como la resistencia del músculo afectan a las actividades de la vida diaria (AVD) porque las AVD requieren un porcentaje de capacidad muscular del sujeto para realizar esas tareas cotidianas. La quemadura grave da lugar a una pérdida extensa y prolongada de masa muscular. En consecuencia, el entrenamiento de resistencia, que incrementa la MMC, debe formar parte del programa de ejercicios de rehabilitación de los pacientes quemados97,99. De un modo similar, para diseñar la porción de entrenamiento aeróbico del programa de ejercicios sigue principios similares. Se aplican ambos principios de sobrecarga y especificidad. Deben observarse reglas estrictas en cuanto a la técnica apropiada y a la seguridad, para reducir el potencial de lesión o accidentes. Se debe mantener un patrón normal de respiración, evitándose episodios de apnea. La apnea al levantar un peso induce incrementos excesivos de la presión arterial, lo que puede ser peligroso en sujetos con hipertensión, diabetes u otros factores de riesgo médicos. Al igual que en el programa de ejercicios aeróbicos, el estudio o evaluación de la función muscular precede al programa de ejercicios de resistencia, lo que ayuda a los sujetos a identificar las zonas problemáticas y las zonas que necesitan mejoras, a establecer los objetivos y a vigilar los progresos del sujeto. Además, las pruebas de fuerza muscular son útiles para determinar la posibilidad de volver al trabajo122. Algunas de esas pruebas consisten en esfuerzos musculares máximo a máximo. Estas pruebas pueden hacerse con máquinas de pesas o con halteras. Normalmente, esas pruebas se efectúan al 100% del máximo en una repetición (1RM), pero también pueden hacerse con 3RM. En las personas que han perdido gran parte de su forma física o en niños muy pequeños, estas normas se pueden modificar con pruebas con 3RM o hasta 12RM si fuera necesario. Un aspecto importante a recordar es que es crucial mantener la seguridad del sujeto. Por tanto, se observará una técnica correcta durante toda la prueba y todo el entrenamiento. El orden de los ejercicios o músculos estudiados también es importante. Se recomienda estudiar primero los grandes grupos musculares y alternar la parte superior e inferior del cuerpo. Por ejemplo, puede hacerse una prueba 3RM con el siguiente orden de ejercicios: presión en banco, presión con piernas (o en cuclillas), presión con hombros, extensión de piernas, tensión del bíceps, tensión de piernas y tensión de tríceps. La carga de tres repeticiones máximas (3RM) se determina de la siguiente forma. Después de un período de aprendizaje sobre la técnica correcta del levantamiento de pesos, el paciente o el sujeto harán calentamientos con palancas y barras (o espiga de madera) y se familiarizarán con el movimiento. Después, levantan un peso que permita completar con éxito cuatro repeticiones. Si la cuarta repetición se completa con éxito y con una técnica correcta, se permite un período de descanso de 1 minuto. Después del período de descanso, se da instrucciones para incrementar progresivamente la cantidad de peso o carga, que se levantará al menos cuatro veces. Si el paciente levanta un peso que permita completar con éxito tres repeticiones, sin poder completar intencionadamente la cuarta repetición por cansancio o por incapacidad para mantener la técnica correcta, se da la prueba por terminada y se anota la cantidad de peso levantado en la tanda más satisfactoria, que será la 3RM de este sujeto. Este peso se usará para determinar a continuación la cantidad de peso o carga que se usará como carga basal en las primeras 1-2 semanas (p. ej., de un programa de 12 semanas). Tipo de ejercicio: hay muchos ejercicios de entrenamiento con resistencia, pero se pueden dividir en ejercicios nucleares o ejercicios de asistencia. Los ejercicios nucleares reclutan uno o más grandes grupos musculares (p. ej., tórax, hombro y espal446

da). Los ejercicios de asistencia reclutan normalmente grupos musculares más pequeños, como bíceps, tríceps o pantorrillas. Un buen programa debería implicar normalmente ambos tipos de ejercicios. Frecuencia de entrenamiento: el número de días de entrenamiento varía según la forma física del sujeto. En caso de quemaduras graves, recomendamos 2-3 días por semana de entrenamiento de resistencia. Tipo de contracción: el programa de ejercicios de resistencia o ejercicios que resalten el alargamiento o contracciones (excéntricas) acentuadas no se recomienda en pacientes con quemaduras graves. Esos tipos de contracciones tienen un elevado potencial de dolores musculares agudos de inicio diferido, a la vez que evolucionan de una forma similar que las contracciones musculares concéntricas o isométricas. Cuando el dolor muscular es muy intenso puede desanimar futuras participaciones en los ejercicios. Los movimientos realizados con el levantamiento de pesos deben ser rítmicos y con una duración de repeticiones moderada. Cantidad de peso levantado: habitualmente, se usa un cierto porcentaje de 1RM o 3RM como norma para elegir la carga de trabajo. La cantidad de peso levantado puede llegar al 100% de 1RM o puede incluso no levantarse ninguna carga. Recomendamos dejar que el sujeto se familiarice con el equipamiento que va a utilizar y con las instrucciones sobre las técnicas apropiadas de levantamiento de pesos. Inicialmente, el peso o carga que levantarán los sujetos debe ser del 50%-60% de su 3RM durante 12-15 repeticiones en las primeras 1-2 semanas. Con posterioridad, la carga levantada se puede incrementar hasta el 70%-75% (8-10 repeticiones) de su 3RM y continuará así durante 2-3 semanas, hasta la semana 6. Después de esto, la intensidad del entrenamiento se puede incrementar hasta el 75%-85% (8-12 repeticiones) de 3RM y se mantendrá durante 7-12 semanas o más. Hay que decir que estas normas permiten estimar la carga de entrenamiento y tienen algunas limitaciones123. Otro método para determinar la carga en el entrenamiento consiste en realizar varias RM según el número de repeticiones previstas para un ejercicio en particular. Por ejemplo, si se quería hacer 8 repeticiones para la contracción del bíceps, se estudiará el nivel haciendo que el sujeto realice tandas de prueba de 8RM. Número de repeticiones: se cree que la fuerza y la resistencia musculares pueden alcanzarse simultáneamente realizando un número específico de repeticiones dentro de un cierto intervalo (p. ej., 6-10 repeticiones). El número de repeticiones dependerá de la carga levantada (% de 1RM) y también de las metas u objetivos establecidos al inicio del programa de ejercicios. Sin embargo, recomendamos 8-12 repeticiones con una intensidad moderada o alta para mejorar tanto la fuerza como la resistencia musculares97. Número de tandas: disponemos de muy pocos datos en niños que permitan determinar si se necesitan 3 tandas o 1 tanda para aumentar la fuerza muscular y la hipertrofia. Gran parte de la literatura en adultos apoya respuestas similares de fuerza muscular, resistencia muscular o hipertrofia entre programas con tandas únicas y múltiples de entrenamiento de resistencia113,124-127. Por último, es importante resaltar dos aspectos: 1) la diferencia entre la ganancia de fuerza es normalmente más pronunciada en los sujetos entrenados, y 2) tanto el entrenamiento con tandas únicas como múltiples aumenta la fuerza. El primer aspecto normalmente no es el caso en los pacientes quemados y el segundo resalta el hecho de que se espera aumento de la fuerza con el entrenamiento de resistencia comparado con el estándar de cuidados en los pacientes quemados.

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Orden de los ejercicios: hay muchos métodos para ordenar los ejercicios de resistencia. Uno de ellos es organizar los ejercicios nucleares y después los ejercicios de asistencia128. Otro método consiste en organizar los grandes grupos musculares y después los pequeños grupos musculares129-131. Otro método más, que permite una recuperación más completa entre los ejercicios, consiste en alternar los ejercicios de la parte alta y de la parte baja del cuerpo. Este método está especialmente indicado en personas con mala forma física o sin entrenamiento previo129,130. Por ejemplo, hemos implantado con éxito en niños con quemaduras graves el siguiente orden de ejercicios de resistencia: presión en banco, presión con piernas o en cuclillas, tensión con el hombro, extensión de la pierna, tensión con el bíceps, tensión con la pierna, tensión con el tríceps y levantamiento con dedos de los pies. Estos ejercicios pueden hacerse con máquinas de resistencia variable o pesas libres97. Los pesos libres, las bandas o las máquinas de resistencia variable son apropiados para los pacientes quemados que desean participar en un programa de ejercicios (v. figura 34.34). Períodos de descanso: como regla general, es importante dar un tiempo suficiente entre ejercicios para realizar el siguiente ejercicio de forma correcta. El período de descanso también varía, dependiendo de la forma física del sujeto y también de sus objetivos de entrenamiento específicos.

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Sobrecarga progresiva: para que las mejoras continúen en el tiempo, es importante vigilar de cerca y anotar las tandas de trabajo o las cargas levantadas por el sujeto. La sobrecarga pro-

gresiva puede aplicarse de varias formas, aumentando el peso levantado, aumentando las repeticiones manteniendo el peso constante o disminuyendo los períodos de descanso. Se propone un método conservador que se conoce como la «regla del 2×2». Según esta regla, «si un sujeto puede realizar dos o más repeticiones por encima de sus objetivos de repeticiones asignado durante dos sesiones de trabajo consecutivas para un ejercicio específico, se sumará el peso o carga a ese ejercicio específico para la siguiente sesión de entrenamiento»131. Por ejemplo, si el número de tandas y repeticiones asignado es de 3 tandas de 8-12 repeticiones en la máquina de presión torácica y el sujeto realiza 12 repeticiones en las 3 tandas, después de varias sesiones de trabajo (el número concreto de sesiones depende de muchos factores), el sujeto puede completar 12 repeticiones en la tercera tanda (es decir, en la última) durante dos sesiones de trabajo consecutivas, en la siguiente sesión de entrenamiento se deberá incrementar la carga de ese ejercicio. La cantidad de peso (carga) que se debe añadir depende de factores como el estado físico del sujeto (fuerte o débil) y la zona del cuerpo (parte alta o parte baja del cuerpo). En general, se propone incrementar 1-2 kg en un sujeto más débil y con menos entrenamiento para los ejercicios de la parte alta del cuerpo, mientras que el incremento será de 2-4 kg para ejercicios de la parte inferior del cuerpo123.

Ejemplo de un programa de ejercicios Más adelante se describe un ejemplo de nuestro programa de ejercicios de rehabilitación (v. tabla 34.1). Los resultados de este programa se han publicado97-99. Este programa se ha

Figura 34.34 El entrenamiento de resistencia consiste en ejercicios con pesas libres o máquinas de resistencia variable. 447

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implantado con éxito en el alta hospitalaria, pero también 6 meses después de la quemadura.

Consideraciones finales • El objetivo definitivo de un programa de ejercicios de rehabilitación debe ser mejorar la función física. Sin embargo, la forma o los medios con los que se consiga este objetivo también son importantes. Un programa de ejercicios debería ser motivador y eficaz, pero también seguro y divertido. Además, debe promover hábitos saludables para el resto de su vida. Con ello, se aumentará al máximo el cumplimiento con el programa de ejercicios. • El American College of Sports Medicine (ACSM) dispone de una relación extensa de contraindicaciones absolutas y relativas al ejercicio y a la prueba de ejercicio que deben valorarse atentamente cuando se diseñe un programa de ejercicios para adultos o niños. Esas contraindicaciones también se referirán a personas con quemaduras graves. • Los objetivos individuales se establecerán precozmente en el programa de ejercicios. Siempre que sea posible, el participante los desarrollará con ayuda de un profesional en ejercicio físico. Las metas y objetivos deben ser realistas y en ese momento se debería instaurar un sistema intrínseco o extrínseco de recompensas. • Se recomienda que los profesionales en ejercicio físico trabajen junto a un terapeuta ocupacional y/o fisioterapeuta para evitar la duplicación de servicios y también para identificar las zonas que necesiten una atención especial. • A partir de nuestra experiencia clínica con niños y adolescentes, los pacientes con quemaduras graves deberían participar en cuanto fuera posible después del

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alta hospitalaria en un programa de ejercicios estructurado. Este programa debe ser supervisado y, si es posible, aplicado por un profesional con experiencia. Sin embargo, si no es posible, se ofrecerá una opción de participación segura y eficaz en el programa de ejercicios con algunas normas de sentido común. En los adultos, se efectuará una evaluación médica y del ejercicio detallada antes de comenzar el programa de ejercicios. Antes de comenzar el programa de ejercicios se identificarán los problemas cardiovasculares o pulmonares, y otros como la diabetes, para evitar complicaciones que podrían ser mortales, o casi. Es importante hacer que el sujeto con quemaduras comience un programa de ejercicios o un estilo de vida más activo en cuanto sea posible, pero nunca es demasiado tarde para comenzar, con independencia del tiempo transcurrido después de la quemadura. Cuando comience el programa de ejercicios, es mejor hacerlo lentamente e ir aumentando despacio, que comenzar demasiado rápido y correr el riesgo de provocar una lesión. En cuanto a los niños, se evitará usar un entrenamiento de resistencia o pruebas muy intensos o máximos (1RM). La progresión gradual es de la máxima importancia para evitar la lesión y favorecer la adherencia del ejercicio. El sujeto debe «escuchar» a su cuerpo. Durante y después de las sesiones de trabajo, el sujeto (y el supervisor) deben estar alerta ante los signos de posibles problemas de salud como consecuencia del ejercicio excesivo. Estos signos pueden consistir en dolor, disnea, mareos o náuseas. Hay que ser flexible y dejar que los sujetos sean flexibles. No se debe seguir rígidamente el programa si

TABLA 34.1 BREVE DESCRIPCIÓN DEL PROGRAMA DE REHABILITACIÓN CON EJERCICIOS PARA PACIENTES AMBULATORIOS DE LOS SHRINERS HOSPITALS FOR CHILDREN DEL HOSPITAL DE GALVESTON Trabajo aeróbico Intensidad

70%-85% de la capacidad aeróbica del sujeto determinada con anterioridad. Sin embargo, la frecuencia cardíaca y la escala de ejercicio percibido se obtienen a intervalos regulares durante el ejercicio aeróbico

Duración

20-40 minutos

Frecuencia

3-5 días por semana

Modo

Ejercicio aérobico en cinta continua, bicicleta ergonómica, ejercicios ergonómicos para brazos, remos y actividades al aire libre, como fútbol o jugar al balón

Trabajo de resistencia Tipo de ejercicio

Ejercicios nucleares y de resistencia para la parte superior e inferior del cuerpo

Cantidad de peso levantado y número de repeticiones

El peso o carga levantada se fija en el 50%-60% de la 3RM de cada sujeto y se levanta en 4-10 repeticiones en tres tandas. Durante la segunda semana, la carga levantada se aumenta al 70%-75% (3 tandas, 4-10 repeticiones) de su 3RM y continúa durante las semanas 2-6. Después, la intensidad del entrenamiento aumenta al 80%-85% (3 tandas, 8-12 repeticiones) de la 3RM y se mantiene durante las semanas 7-12

Número de tandas

3 tandas

Orden de los ejercicios

Presión en banco, presión con piernas o en cuclillas, presión con hombros, tensión del bíceps, tensión de piernas y tensión de tríceps, levantamiento de dedos de los pies y abdominales

Tipo de ejercicios

Se hacen ocho ejercicios básicos de resistencia con máquinas de resistencia variable o pesas libres: 4 para la parte superior del cuerpo, 3 para la zona inferior y 1 para abdominales

Período de descanso

Intervalo de reposo de 1 minuto entre las tandas

Nota: cada sesión de entrenamiento consistió en ejercicios de resistencia y aeróbicos, precediendo el ejercicio aeróbico al ejercicio de resistencia. Este programa de ejercicios para pacientes ambulatorios se complementa con fisioterapia y terapia ocupacional con el paciente ambulatorio.

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el paciente no se siente con fuerzas para ello. Si está demasiado cansado o deprimido, se le dejará 1 o 2 días de descanso. Vigilar los progresos del sujeto. Reevaluar la forma física cada 6 semanas. En ocasiones, se notará que es necesario incrementar la duración del ejercicio para continuar mejorando (si formaba parte de los objetivos originales). El profesional responsable del ejercicio o el propio sujeto mantendrán un diario o un registro de los ejercicios para facilitar el seguimiento de los progresos. Si el paciente pierde su motivación, se intentará establecer nuevos objetivos o una nueva actividad (o varias). En ocasiones, introducir a un amigo o familiar en el programa aumentará la motivación. Incorporar la variedad en la rutina de ejercicios. Por último, hay que trabajar para transmitir al paciente o cliente que un programa de ejercicios divertido y seguro puede mantener la forma física durante el resto de su vida y crear mejores hábitos psicosociales y saludables (v. figura 34.35).

Educación del paciente y/o del cuidador

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Cuando los pacientes son dados de alta de su estancia hospitalaria aguda, es fundamental que se marchen con un programa de ejercicios individualizado para desarrollar en su domicilio. Además, se debe abordar el uso de férulas y los ejercicios de colocación del paciente, su actividad o rendimiento cotidianos, las medidas de control de las cicatrices y los aspectos psicosociales.

Este programa puede actualizarse y mejorarse para permitir la progresión en cada una de las fases de cambio que atravesarán los sujetos quemados en un período de recuperación que bien podría ser mayor de 2 años. Durante las visitas de seguimiento se analizarán y vigilarán los progresos del paciente en todas las categorías mencionadas anteriormente, y se introducirán los cambios necesarios. Este conocimiento detallado del estado del paciente permitirá que el equipo de la unidad de quemados coordine la asistencia del paciente para el seguimiento de las recomendaciones en todo el proceso. Es útil entregar a los pacientes una lista de comprobación, con la cual podrán tener un cierto control de su proceso de rehabilitación, podrán vigilar sus progresos y se animarán a continuar con el programa. Muchos pacientes y sus cuidadores se sienten abrumados por el programa de rehabilitación. Planificar y participar en un programa de ejercicios e instrucciones en el domicilio es un proceso que consume una cantidad de tiempo y de energía extraordinaria. La comunicación continua entre el paciente, su cuidador y el equipo de la unidad de quemados facilitará el camino del paciente hacia su recuperación. Una forma de ayudar a los pacientes con el programa de ejercicios es establecer la comunicación con un centro de ejercicios de la comunidad, de tipo comercial o sanitario. La comunicación directa y constante entre los fisioterapeutas hospitalarios de la unidad de quemados, los fisiólogos y/o físicos que supervisan los ejercicios y el centro de ejercicios de la comunidad aumentará la posibilidad de cumplimiento y la eficacia de un programa de ejercicios nacido de esta forma, al aumentar la supervisión y las estructuras.

Figura 34.35 La rehabilitación global a largo plazo de los pacientes quemados debe conseguir hábitos saludables tanto físicos como psicosociales para el resto de la vida del sujeto y mejorar su calidad de vida. 449

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Resumen La rehabilitación después de una quemadura grave, aunque constituye un problema, puede ser gratificante para el equipo de rehabilitación. El personal médico debe evaluar continuamente

las intervenciones que se aplican para garantizar la máxima evolución funcional de cada paciente. A través de la experiencia, la educación y la investigación será posible producir intervenciones terapéuticas que mejorarán la recuperación de cada caso y le proporcionará una vida más plena y productiva.

Bibliografía 1. Fess EE, Philips CA. Hand splinting — principles and methods, 2nd edn. St Louis: CV Mosby; 1987:125–254. 2. Harries CA, Pegg SP. Foam ear protectors for burned ears. J Burn Care Rehabil 1989; 10:183–184. 3. Ridgway CL, Warden GD. Evaluation of a vertical mouth stretching orthosis: two case reports. J Burn Care Rehabil 1995; 16.1:74–78. 4. Taylor LB, Walker J. A review of selected microstomia prevention appliances. Pediatr Dent 1997; 19:413–418. 5. Heinle JA, Kealey GP, Cram AE, et al. The microstomia prevention appliance: 14 years of clinical experience. J Burn Care Rehabil 1988; 9.1:90–91. 6. Maragakis GM, Tempone MG. Microstomia following facial burns. J Clin Pediatr Dent 1999; 23:69–73. 7. Sykes L. Scar traction appliance for a patient with microstomia: a clinical report. J Prosthet Dent 1996; 76(1):464–465. 8. Rivers, et al. The transparent face mask. Am J Occup Ther 1979; 33:108–113. 9. Linares HA, Larson DL, Willis-Galstraun B. Historical notes on the use of pressure in the treatment of hypertrophic scar and keloids. Burns 1993; 19(1):17–21. 10. Malick MH, Carr JA. Manual on management of the burned patient, including splinting, mold and pressure techniques. Pittsburgh: Harmarville Rehabilitation Center; 1982. 11. Leman CJ. Splints and accessories following burn reconstruction. Clin Plast Surg 1992; 19(3):721–731. 12. Walters CJ. Splinting the burn patient. Laurel, Maryland: RAMSCO; 1987. 13. Richard R, Stalay M. Burn care and rehabilitation principles and practice. Philadelphia: FA Davis; 1994:Ch 11, 242–323. 14. Richard RL. Use of the dynasplint to correct elbow ﬂexion contracture: a case report. J Burn Care Rehabil 1986; 7:151–152. 15. Ward RS, Schnebly WA, Kravitz M, et al. Have you tried the sandwich splint? A method of preventing hand deformities in children. J Burn Care Rehabil 1989; 10:83–85. 16. Calhoun JH, Evans EB, Herndon DN. Techniques for the management of burn contractures with the Ilizarov ﬁ xator. Clin Orthop Rel Res 1993; 280:117–124. 17. Harnar T, Engrav L, Marvin J, et al. Dr Paul Unna’s boot and early ambulation after skin grafting of the leg. Plast Reconstr Surg 1982; 69:359–360. 18. Delta Cast: M Daugherty-Vancouver 04. 19. Bennett GB. Serial casting: a method of treating burn contractures. J Burn Care Rehabil 1989; 10(6):543–545. 20. Ridgway CL, Daugherty MB, Warden GD. Serial casting as a technique to correct burn scar contractures: a case report. J Burn Care Rehabil 1991; 12:67–72. 21. Larson DL, Evans EB, Abston S, et al. Skeletal suspension and traction in the treatment of burns. Ann Surg 1986; 168(6):981–985. 22. Evans EB. Orthopedic measures in the treatment of severe burns. J Bone Joint Surg Am 1966; 48:643–669. 23. Evans EB, Larson DL, Abston S, et al. Prevention and correction of deformity after severe burns. Surg Clin North Am 1979; 50(6):136–175. 24. Evans EB, Larson DL, Yates S. Preservation and restoration of joint function in patients with severe burns. JAMA 1968; 204:843–848. 25. Harnar T, Engrav L, Heimbach D, et al. Experience with skeletal immobilization after excision and grafting of the severely burned hands. J Trauma 1985; 25:299–302. 26. Youel L, Evans EB, Heare TC, et al. Skeletal suspension in the management of severe burns in children. J Bone Joint Surg Am 1986; 68:1375–1379. 450

27. Bowker JH. In: Michael JWM, ed. Atlas of limb prosthetics: surgical prosthetic and rehabilitation principles. St Louis, MO: CV Mosby; 1992. 28. Pritham CH. Cumulative volume of clinical orthotics and prosthetics. Alexandria, VA: The American Academy of Orthotists and Prosthetists; 1988:8(3)–12(3). 29. Fletchall S, Tran T, Ungarao V, et al. Updating upper extremity temporary prosthetics. Thermoplastics. J Burn Care Rehabil 1992; 13:584–6. 30. O’Sullivan SB, Schmitz TJ. Physical rehabilitation assessment and treatment, 3rd edn. Orthotic assessment and management. Philadelphia: FA Davis; 1994:Ch 30, 655–684. 31. Stedman’s medical dictionary, 23rd edn. Baltimore: Williams and Wilkins; 1976. 32. Linares HA, Larson DL, Willis-Galstraun B. Historical notes on the use of pressure in the treatment of hypertrophic scars and keloids. Burns 1993; 19(2):17–21. 33. Ward RS. Pressure therapy for the control of hypertrophic scar formation after burn injury, a history and review. J Burn Care Rehabil 1991; 12(3):257–262. 34. Linares HA. Hypertrophic healing: controversies and etiopathogenic review. In: Carvajal HF, Parks DH, eds. Burns in children: pediatric burn management. Chicago: Yearbook Medical; 1988:305–323. 35. Shakespeare PG, Renterghem L. Some observations on the surface structure of collagen in hypertrophic scars. Burns 1985; 11:175:180. 36. Hayakawa T, Hino M, Fuyamada H, et al. Lysyl oxidase activity in human normal skins and post-burn scars. Clin Chim Acta 1976; 7:245–250. 37. Hayakawa T, Hino M, Fuyamada H, et al. Prolyl hydroxylase activity in human normal skins and post-burn scars. Clin Chim Acta 1977; 75:137–142. 38. Hayakawa T, Hashimoto Y, Myokei Y, et al. Changes in type of collagen during the development of human post-burn hypertrophic scars. Clin Chim Acta 1979; 93:119–125. 39. Hayakawa T, Hashimoto Y, Myokei Y, et al. The effects of skin grafts on the ratio of collagen types in human post-burn wound tissues. Connect Tissue Res 1982; 9:249–252. 40. Abston S. Scar reaction after thermal injury and prevention of scars and contractures. In: Boswick JA, ed. The art and science of burn care. Rockville: Aspen; 1987; 360–361. 41. Staley M, Richard R. Burn care and rehabilitation principles and practice. Philadelphia: FA Davis; 1994:Ch 14, 380–418. 42. Reid WH, Evans JH, Naismith RS, et al. Hypertrophic scarring and pressure therapy. Burns 1987; 13 (Suppl):S29. 43. Hambleton J, Shakespeare PG, Pratt BJ. The progress of hypertrophic scars monitored by ultrasound measurements of thickness. Burns 1992; 18(4):301–307. 44. Darvey RB, Sprod RT, Neild TO. Computerized colour: a technique for the assessment of burn scar hypertrophy. A preliminary report. Burns 1999; 25(3):207–213. 45. Esposito G, Ziccardi P, Scioli M, et al. The use of a modiﬁed tonometer in burn scar therapy. J Burn Care Rehabil 1990; 11:86–90. 46. Bartell TH, Monafo WW, Mustoe TA. A new instrument for serial measurement of elasticity in hypertrophic scar. J Burn Care Rehabil 1988; 9:657–660. 47. Sullivan T, Smith J, Kermode J, et al. Rating the burn scar. J Burn Care Rehabil 1990; 11:256–260. 48. Hosoda G, Holloway GA, Heimback DM. Laser Doppler ﬂowmetry for the early detection of hypertrophic burn scars. J Burn Care Rehabil 1986; 7:490–497. 49. Berry RB, Tan OT, Cooke ED, et al. Transcutaneous oxygen tension as an index of maturity in hypertrophic scars treated by compression. Br J Plast Surg 1985; 38:163–173.

Bibliografía

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

http://MedicoModerno.Blogspot.Com

50. Reid WH, Evans JH, Naismith RS, et al. Hypertrophic scarring and pressure therapy. Burns 1987; 13(Suppl):S29. 51. McDonald WS, Deitch EA. Hypertrophic skin grafts in burn patients: a prospective analysis of variables. J Trauma 1987; 27:147–150. 52. Kealey GP, Jensen KL, Laubenthal KN, et al. Prospective randomized comparison of two types of pressure therapy garments. J Burn Care Rehabil 1990; 11:334–336. 53. Hubbard M, Masters IB, Williams GR, et al. Severe obstructive sleep apnoea secondary to pressure garments used in the treatment of hypertrophic burn scars. Eur Respir J 2000; 16: 1205–1207. 54. Sawada Y. A method of recording and objective assessment of hypertrophic burn scars. Burns 1994; 20:76–78. 55. Cheng JC, Evans JH, Leung KS, et al. Pressure therapy in the treatment of post-burn hypertrophic scar — a critical look into its usefulness and fallacies by pressure monitoring. Burns Incl Therm Inj 1984; 10:154–163. 56. Leung KS, Cheng JC, Ma GF, et al. Complications of pressure therapy for post-burn hypertrophic scars. Biomechanical analysis based on 5 patients. Burns Incl Therm Inj 1984; 10:434–438. 57. Reid WH, Evans JH, Naismith RS, et al. Hypertrophic scarring and pressure therapy. Burns Incl Therm Inj 1987; 13(Suppl):S29–S32. 58. Stewart R, Bhagwanjee AM, Mbakaza Y, et al. Pressure garment adherence in adult patients with burn injuries: an analysis of patient and clinician perceptions. Am J Occup Ther 2000; 54:598–606. 59. Perkins K, Davey RB, Wallis K. Current materials and techniques used in burn scar management program. Burns Incl Therm Inj 1987; 13:406–410. 60. Staley MJ, Richard RL. Use of pressure to treat hypertrophic burn scars. Adv Wound Care 1997; 10:44–46. 61. Van den Kerckhove E, Stappaerts K, Fieuws S, et al. The assessment of erythema and thickness on burn related scars during pressure garment therapy as a preventative measure for hypertrophic scarring. Burns 2005; 31:696–702. 62. Macintyre L, Baird M. Pressure garments for use in the treatment of hypertrophic scars — a review of the problems associated with their use. Burns 2006; 32:10–15. 63. Puzey G. The use of pressure garments on hypertrophic scars. J Tissue Viability 2002; 12:11–15. 64. Linares HA, Larson DL, Willis-Galstaun BA. Historical notes on the use of pressure in the treatment of hypertrophic scars or keloids. Burns 1993; 19:17–21. 65. Giele HP, Liddiard K, Currie K, et al. Direct measurement of cutaneous pressures generated by pressure garments. Burns 1997; 23:137–141. 66. Larson DL, Abston S, Willis B, et al. Contracture and scar formation in the burn patient. Clin Plast Surg 1974; 1:653–656. 67. Robertson JC, Hodgson B, Druett JE, et al. Pressure therapy for hypertrophic scarring: preliminary communication. J R Soc Med 1980; 73:348–354. 68. Fricke NB, Omnell ML, Dutcher KA, et al. Skeletal and dental disturbances after facial burns and pressure garments use: a 4 year follow-up. J Burn Care Rehabil 1999; 20:239–249. 69. Fricke NB, Omnell ML, Dutcher KA, et al. Skeletal and dental disturbances in children after facial burns and pressure garments. J Burn Care Rehabil 1996; 17:338–345. 70. Groce A, Meyers-Paal R, Herndon DH, et al. Are your thoughts of facial pressure transparent? J Burn Care Rehabil 1999; 20:478–481. 71. Engrav LH, et al. Do splinting and pressure devices damage new grafts? J Burn Care Rehabil 1983; 4:107–108. 72. Rose MP, Deitch GA. The effective use of a tubular compression bandage, Tubigrip, for burn scar therapy in the growing child. J Burn Care Rehabil 1983; 4:197–201. 73. Cheng, JCY, Evans JH, Leung KS, et al. Pressure therapy in the treatment of post-burn hypertrophic scar — a critical look into its usefulness and fallacies by pressure monitoring. Burns Incl Therm Inj 1984; 10:154–163. 74. Thompson R, Summers S, Rampey-Dobbs R, et al. Color pressure garments vs traditional beige pressure garments: perceptions from the public. J Burn Care Rehabil 1992; 13:590–596.

75. Ward RS. Reasons for the selection of burn-scar-support suppliers by burn centers in the United States: a survey. J Burn Care Rehabil 1993; 14(3):360–367. 76. Van den Kerchove E, Boechx W, Kochreyt A. Silicone patches as a supplement for pressure therapy to control hypertrophic scarring. J Burn Care Rehabil 1991; 12(4):361–369. 77. McNee S. The use of silicone gel in the control of hypertrophic scarring. Physiotherapy 1990; 76:194–197. 78. Quinn KJ. Silicone gel in scar treatment. Burns 1987; 13: 533–540. 79. Derwin-Baruch L. UVA therapists meet the challenge of scar management. OT Week 1993; April 15:15–17. 80. Rivers EA, Strate RG, Solem LD. The transparent facemask. Am J Occup Ther 1979; 33:108–113. 81. Gallagher J, Goldfarb W, Slater H, et al. Survey of treatment modalities for the prevention and treatment of hypertrophic burn scars. J Burn Care Rehabil 1990; 11(2):118–120. 82. Miles WK, Grigsby de Linde L. Remodeling of scar tissue in the burned hand. In: Hunter JM, et al. eds. Rehabilitation of the hand, 4th edn. St. Louis, CV: Mosby; 1995:Vol II, 1267–1294. 83. Wood EC. Beard’s massage: principles and techniques, 2nd edn. Philadelphia: WB Saunders; 1974:48–59. 84. Huruitz S. The sun and sunscreen protection: recommendations for children. J Dermatol Surg Oncol 1988; 14(6):657–660. 85. Licht S. History. In: Baasmajian JV, ed. Therapeutic exercise, 4th edn. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1984:Ch 1. 86. Johnson CL. The role of physical therapy. In: Boswick JA, ed. The art and science of burn care. Rockville: Aspen; 1987:Ch 34, 304. 87. Robson MC, Smith DJ, VanderZee AJ, et al. Making the burned hand functional. Clin Plast Surg 1992; 19(3):663–671. 88. Fisher SV, Helm PA. Rehabilitation of the patient with burns. In: DeLisa, Gans, Currie, et al. eds Rehabilitation medicine principles and practice, 2nd edn. Philadelphia: JB Lippincott; 1993:Ch 53. 89. Salter RB, Hamilton HW, Wedge JH, et al. Clinical application of basic research on continuous passive motion for disorders and injuries of synovial joints: a preliminary report. J Orthop Res 1983; 1(3):325–342. 90. Lynch JA. Continuous passive motion: a prophylaxis for deep vein thrombosis following total knee replacement. Orthop Trans 1984; 8(3):400. 91. Harden NG, Luster SH. Rehabilitation considerations in the care of the acute burn patient. Crit Care Nurs Clin North Am 1991; 3(2):245–253. 92. Pessina MA, Ellis SM. Burn management. Rehabilitation. Nurs Clin North Am 1997; 32(2):365–374. 93. Trees DW, Ketelsen CA, Hobbs JA. Use of a modiﬁed tilt table for preambulation strength training as an adjunct to burn rehabilitation: a case series. J Burn Care Rehabil 2003; 24(2):97–103. 94. Chang AT, Boots R, Hodges PW, et al. Standing with assistance of a tilt table in intensive care: a survey of Australian physiotherapy practice. Aust J Physiother 2004; 50(1):51–54. 95. Franklin BA. General principles of exercise prescription. ACSM’s guidelines for exercise testing and prescription. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. 96. Wallace J, Kaminsky LA. Principles of cardiorespiratory endurance programming. ACSM’s resource manual for guidelines for exercise testing and prescription. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006:336–349. 97. Suman OE, Spies RJ, Celis MM, et al. Effects of a 12-wk resistance exercise program on skeletal muscle strength in children with burn injuries. J Appl Physiol 2001; 91(3):1168–1175. 98. Suman OE, Mlcak RP, Herndon DN. Effect of exercise training on pulmonary function in children with thermal injury.’ J Burn Care Rehabil 2002; 23(4):288–293; discussion 287. 99. Suman OE, Thomas SJ, Wilkins JP, et al. Effect of exogenous growth hormone and exercise on lean mass and muscle function in children with burns. J Appl Physiol 2003; 94(6):2273–2281. 100. The American Academy of Pediatrics. Strength training by children and adolescents. Pediatrics 2001; 107(6):1470–1472. 101. America Academy of Pediatrics Committee on Sports Medicine. Risks in distance running for children. Pediatrics 1990; 86(5): 799–800. 451

CAPÍTULO 34 • Rehabilitación completa del paciente quemado http://MedicoModerno.Blogspot.Com

102. Baechle TR, Earle RW, Wathen D, eds. Resistance training in essentials of strength training and conditioning; National Strength and Conditioning Association. Hong Kong: Human Kinetics; 2000; 395–425. 103. Baechle TR, Earle RW. Resistance training. Essentials of strength training and conditioning. Hong Kong: Human Kinetics; 2000: 395–425. 104. Adams RB, Tribble GC, Tafel AC, et al. Cardiovascular rehabilitation of patients with burns. J Burn Care Rehabil 1990; 11(3):246–255. 105. Physical activity readiness questionnaire (Par-Q) and you. Gloucester, Ontario: Canadian Society for Exercise Physiology; 1994:1–2. 106. Kriska AM, Caspersen CJ. Introduction to a collection of physical activity questionnaires. Medicine Sci Sports Exerc 1997; 29(6) Suppl:29(26):25–29. 107. Sallis JF, Strikmiller PK, Harsha DW, et al. Validation of interviewer- and self-administered physical activity checklists for ﬁ fth grade students. Med Sci Sports Exerc 1996; 28(7):840–851. 108. Noble BJ, Borg GA, Jacobs I, et al. A category-ration perceived exertion scale: relationship to blood and muscle lactates and heart rate. Med Sci Sports Exerc 1983; 15(6):523–528. 109. Borg G. Borg’s perceived exertion and pain scales. Champaign: Human Kinetics; 1998. 110. Cucuzzo NA, Ferrando A, Herndon DN. The effects of exercise programming vs traditional outpatient therapy in the rehabilitation of severely burned children. J Burn Care Rehabil 2001; 22(3):2120–2124. 111. Roberts L, Alvarado MI, McElroy K, et al. Longitudinal hand grip and pinch strength recovery in the child with burns. J Burn Care Rehabil 1993; 14(1):99–101. 112. Rowland TW. Aerobic exercise testing protocols. In: Rowland TW, ed. Pediatric laboratory exercise testing: clinical guidelines. Champaign: Human Kinetics; 1993:19–42. 113. American College of Sports Medicine Position Stand. The recommended quantity and quality of exercise for developing and maintaining cardiorespiratory and muscular ﬁtness, and ﬂexibility in healthy adults. Med Sci Sports Exerc 1998; 30(6):975–991. 114. Kokkonen J, Nelson AG, Cornwell A. Acute muscle stretching inhibits maximal strength performance. Res Q Exerc Sport 1998; 69(4):411–415. 115. Behm DG, Button DC, Butt JC. Factors affecting force loss with prolonged stretching. Can J Appl Physiol 2000; (3):261–272.

452

116. Haskell WL. Cardiovascular complications during exercise training of cardiac patients. Circulation 1978; 57(5):920–924. 117. Howley ET. Type of activity: resistance, aerobic and leisure versus occupational physical activity. Med Sci Sports Exerc 2001; 33(6 Suppl):S364–S369; discussion S419–S420. 118. Borg G, Hassmen P, Langerstrom M. Perceived exertion related to heart rate and blood lactate during arm and leg exercise. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1987; 56(6):679–685. 119. Foster C, Florhaug JA, Franklin J, et al. A new approach to monitoring exercise training. J Strength Cond Res 2001; 15(1): 109–115. 120. Persinger R, Foster C, Gibson M, et al. Consistency of the talk test for exercise prescription. Med Sci Sports Exerc 2004; 36(9): 1632–1636. 121. Welsch MA, Pollock ML, Brechue WF, et al. Using the exercise test to develop the exercise prescription in health and disease. Prim Care 1994; 21(3):589–609. 122. Cronan T, Hammond J, Ward CG. The value of isokinetic exercise and testing in burn rehabilitation and determination of back-towork status. J Burn Care Rehabil 1990; 11(3):224–227. 123. Baechle TR, Earle RW, Wathen D, et al. Resistance training. Essentials of strength training and conditioning. Hong Kong: Human Kinetics; 2000:395–425. 124. Stone MH, Fleck, SJ, Triplett NT, et al. Health- and performancerelated potential of resistance training. Sports Med 1991; 11(4): 210–231. 125. Carpinelli RN, Otto RM. Strength training. Single versus multiple sets. Sports Med 1998; 26(2):73–84. 126. Faigenbaum AD, Pollock ML. Prescription for resistance training in health and disease. Med Sci Sports Exerc 1999; 31:38–45. 127. Hass CJ, Garzarella L, de Hoyos D, et al. Single versus multiple sets in long-term recreational weightlifters. Med Sci Sports Exerc 2000; 32(1):235–242. 128. Stone MH, Wilson GD. Resistive training and selected effects. Med Clin North Am 1985; 69(1):109–122. 129. Pauletto B. Choice and order of exercise. NSCA J 1986; 8(2): 71–73. 130. Fleck SJ, Kraemer WJ. Designing resistance training programs. Champaign: Human Kinetics; 1997. 131. Baechle TR, Groves BR. Weight training: steps to success. Champaign: Human Kinetics; 1998.

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Alteraciones musculoesqueléticas 35 secundarias a las quemaduras térmicas

Capítulo

E. Burke Evans

Índice Alteraciones limitadas al hueso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .453 Alteraciones de las estructuras pericapsulares . . . . . . . . . .457 Alteraciones articulares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .462 Alteraciones del crecimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .465

Entre todos los traumatismos, las quemaduras se distinguen por la capacidad y tendencia que tienen sus heridas a producir deformidades musculoesqueléticas importantes, incluso aunque curen. Además, la prolongada enfermedad que acompaña a las quemaduras graves puede dar lugar a otras lesiones esqueléticas. En el cuadro 35.1 se recoge una clasificación de las alteraciones musculoesqueléticas secundarias a las quemaduras; entre todas ellas se han seleccionado las más frecuentes y las de mayor importancia clínica para estudiarlas con detalle.

Alteraciones limitadas al hueso

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Osteoporosis La osteoporosis es la alteración ósea más frecuente que se produce tras las quemaduras. En el estudio radiográfico de Shiele de pacientes con quemaduras limitadas a las extremidades superiores, la osteoporosis afectaba a 27 de 70 enfermos1. Los estudios continuados de Klein indican que la reducción de la densidad de la masa ósea es general en las personas con quemaduras graves2. Las causas de la osteoporosis en las quemaduras térmicas son el confinamiento en la cama, la inmovilización, la hipertermia 3, los fenómenos vasomotores reflejos4 y la hiperactividad corticosuprarrenal5. En el capítulo 19 de este libro, Klein hace una revisión completa de los efectos de las lesiones de quemaduras en el metabolismo óseo2,6. En esta sección sólo se tratarán los aspectos con traducción clínica. Cuanto más extensas sean las quemaduras y mayor el número de complicaciones, más larga será la permanencia del paciente en cama y en una inmovilidad relativa. Es fácil comprender que la aparición de la osteoporosis puede acelerarse y que su intensidad es mayor en los pacientes quemados que desarrollan un estado hipermetabólico. Si debido a un traumatismo local, por ejemplo una fractura, se inmoviliza durante largo tiempo una sola extremidad de una persona que por lo demás está sana, los huesos de esa extremidad pierden mineral hasta el punto que la pérdida de densidad se observa con facilidad en las radiografías simples. De la misma forma, en las quemaduras aisladas de las extremidades, los huesos de la extremidad afectada desarrollan osteoporosis y en las personas con quemaduras generalizadas, los huesos de las extremidades con quemaduras profundas pueden mostrar una pérdida de mineral más intensa que la que se observa en las extremidades no quemadas o en el esqueleto

axial (v. figura 35.1). En un estudio de absortimetría con rayos X de 16 adultos con fracturas de una tibia, Van Der Wiel y cols.7 encontraron pérdida de densidad mineral ósea en el fémur contralateral y en la columna lumbar, si bien de menor grado que la del fémur del lado de la fractura. Estas observaciones, aunque no son estrictamente análogas a las que se encuentran en la osteoporosis, apuntan sin embargo a la producción de osteoporosis generalizada en otros tipos de traumatismos y a una diferencia en la pérdida de densidad ósea relacionada con factores locales. En las fracturas o en las quemaduras, la alteración de la movilidad y la hiperemia local pueden justificar estas diferencias. Otra característica de la osteoporosis de los quemados que parece diferenciarla de la que se encuentra en otras situaciones, es la persistencia, ya que no sólo se desarrolla hasta que se restablece el estado anabólico, sino que se prolonga durante meses y años después de la cicatrización de las quemaduras (v. figura 35.2). Este fenómeno se observa con mayor claridad en los pacientes que han sobrevivido a quemaduras del 90%, pero Klein registró una cantidad de hueso menor de la normal en niños con quemaduras moderadas incluso 17 meses después de la lesión2. Parece evidente que la atrofia muscular, el fracaso o la incapacidad de la persona para recuperar el grado de actividad física previa a las quemaduras o la combinación de ambos factores pueden justificar en parte este estado crónico de reducción de la mineralización del hueso. Es probable que no exista forma alguna de prevenir la osteoporosis en los pacientes en los que la gravedad de las quemaduras obliga a un largo período de confinamiento en cama. Por otra parte, el progreso de la atrofia ósea puede modificarse favorablemente, al menos en parte e incluso en los pacientes con grandes quemaduras, si la movilización y el ejercicio activo se inician pronto. Las tensiones de la carga del peso actúan con mayor eficiencia sobre los huesos del esqueleto axial, la pelvis y las extremidades inferiores. Por tanto, una medida prioritaria es levantar al paciente. La contracción muscular puede ayudar por sí sola a prevenir la atrofia ósea, y las tensiones sobre el hueso son más eficaces si la contracción se hace contra una resistencia. Las personas que atienden al paciente pueden oponer una resistencia progresivamente creciente durante el movimiento o a la terminación del arco de movimientos, o bien a la contracción muscular en una extremidad que no puede moverse. Las contracciones musculares isométricas, que son importantes para las tensiones óseas, para mantener el tono y la masa muscular y para que el paciente siga identificando con facilidad la extremidad afectada, pueden hacerlas incluso los pacientes con quemaduras graves. El efecto de los movimientos pasivos sobre el hueso es escaso o nulo, por lo que no figuran entre las medidas para prevenir la osteoporosis. Otras medidas, como el cierre de la herida y el mantenimiento de una nutrición adecuada, son sistemáticas en los cuidados intensivos de los quemados. El tratamiento de la osteoporosis establecida consiste en un uso más agresivo de las medidas preventivas. Sin embargo, no existen estudios a largo plazo en los que se haya medido de forma convincente la efectividad del ejercicio, la dieta, la medicación o cualquier otro modo de tratamiento de la osteoporosis en estas situaciones. 453

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CUADRO 35.1 Clasiﬁcación de las alteraciones musculoesqueléticas secundarias a las quemaduras ALTERACIONES LIMITADAS AL HUESO

• • • • • • • •

Osteoporosis Neoformación ósea perióstica1 Osiﬁcación irregular1 Exóstosis diaﬁsarias1 Mutilación distal de los dedos2 Fracturas patológicas Osteomielitis Necrosis y secuestros tangenciales

ALTERACIONES DE LAS ESTRUCTURAS

• Calciﬁcación pericapsular • Osiﬁcación heterotópica paraarticular • Formación de osteoﬁtos ALTERACIONES DE LA ARTICULACIÓN

• • • • •

Luxación Condrólisis3 Artritis séptica Disolución espontánea4-6 Anquilosis

ALTERACIONES DE LOS MÚSCULOS Y TENDONES

• Desecación de los tendones7 • Fibrosis de los músculos8 ALTERACIONES SECUNDARIAS DE LOS TEJIDOS BLANDOS

• Contracturas musculares y articulares • Mala posición de las articulaciones • Escoliosis LESIONES DE LOS TEJIDOS BLANDOS

• Síndrome del compartimento • Lesión nerviosa ANOMALÍAS DEL CRECIMIENTO

• Aceleración y retraso • Destrucción de la placa de crecimiento

Osteomielitis En las quemaduras, los huesos pueden infectarse si quedan expuestos a través de la quemadura, por una fractura abierta acompañante, por la extensión de la infección desde una articulación séptica, por la introducción de microorganismos a lo largo de los trayectos de las agujas o de los dispositivos de fijación interna de las fracturas, o por una siembra hematógena en una bacteriemia. Considerando la aparente mayor facilidad de los pacientes quemados para desarrollar osteomielitis, resulta sorprendente que no se produzca con mayor regularidad. En realidad, la osteomielitis clínicamente importante es rara en los pacientes quemados. Los antibióticos que se administran por su situación general pueden evitar la siembra del hueso o puede contener cualquier foco pequeño de infección ósea. La corteza de los huesos largos es una buena barrera para los microorganismos superficiales. Incluso la exposición de la corteza tiene pocos efectos adversos si la irrigación del hueso permanece intacta. La exposición prolongada acaba necrosando la capa externa de la corteza, que con el tiempo queda secuestrada y separada del hueso nuevo por una hendidura bien definida. En las exposi454

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Figura 35.1 (a) Seis meses después de las quemaduras se observa la trabeculación tosca de una osteoporosis importante en los huesos de la mano y el antebrazo izquierdos de un niño de 4 años con quemaduras de grosor total del 70% que afectaban a la cabeza, el tórax y las dos extremidades superiores. (b) Radiografía de la tibia y el peroné izquierdos efectuadas el mismo día, que muestran una atrofia mínima.

ciones leves o moderadas, el hueso suele sobrevivir lo suficiente para que el tejido de granulación lo cubra desde los bordes. En los defectos más grandes, lo habitual es taladrar agujeros próximos unos a otros a través de la corteza expuesta para estimular la formación de brotes de tejido de granulación a partir del canal medular aún vascularizado. Otra forma de aumentar la formación de tejido de granulación sobre el hueso expuesto es la decorticación con un osteótomo o una fresa para exponer los capilares de la corteza interna. Con estos sistemas parece que el riesgo de infección del hueso es escaso sea cual sea la contaminación del resto de la extremidad. Es posible que la presión centrípeta sea suficiente para evitar la invasión de microorganismos cuando los agujeros están aún recientes y que se sellen con rapidez con coágulos hemáticos y el tejido que progresa. No se han descrito casos de infecciones óseas profundas relacionadas con el taladrado de la corteza. En las fracturas abiertas que quedan en la base de una herida importante de los tejidos blandos provocada por la quemadura, es probable que la infección del hueso sea inevitable. Pero aun así, la infección tiende a permanecer en el foco de fractura sin afectar al resto del hueso, de forma que el tratamiento necesario se limita a la extirpación del tejido necrosado y la estabilización de la herida de los tejidos blandos. Dowling describió una osteomielitis de la tibia relacionada con una fractura bimaleolar abierta en una extremidad con extensas quemaduras8. Por otra parte, en ninguna de dos fracturas abiertas publicadas separadamente por Choctaw9 y Wang10 se desarrolló osteomielitis. Se han tratado también tres pacientes con fracturas abiertas del fémur que complicaban las quemaduras del muslo. Todos los casos necesitaron una limpieza agresiva y repetida de los tejidos necrosados. Una fractura se trató con tracción y las otras dos con fijadores externos. Uno de los pacientes, que ingresó 8 meses después de haber sufrido la quemadura, presentaba una osteomielitis establecida del fémur relacionada con la fractura expuesta. Ninguno de los otros enfermos desarrolló osteomielitis; en último término, los tres fémures evolucionaron bien. Cuando se introducen agujas de tracción a través de la piel quemada para tratar fracturas suspendiendo una extremidad que-

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Figura 35.2 (a) Osteoporosis avanzada de las manos de un varón de 14 años a los 9 meses de sufrir quemaduras en el 100% de la superficie corporal. Todas las placas de crecimiento están abiertas. (b) Veinticuatro meses después de las lesiones, persistía la osteoporosis y se observaba un cierre irregular de las placas de crecimiento de los metacarpianos y las falanges. (c) A los 8 meses del accidente, las placas de crecimiento distales de la tibia y el peroné permanecían abiertas. (d) Veinticuatro meses después de las lesiones, las placas de crecimiento distales de la tibia y el peroné se habían cerrado. Otras placas de crecimiento importantes seguían abiertas. La osteoporosis no se había modificado.

mada, los factores que favorecen el desarrollo de infecciones a lo largo del trayecto de la aguja y la formación de secuestros en cigarrillo son: • La introducción o la emigración de microorganismos desde la herida de la quemadura. • La presión lineal de la aguja de tracción. • La tracción prolongada. • El movimiento excesivo de la extremidad que provoca el aflojamiento de la aguja. • El sellado de los puntos de entrada de la aguja. Para los sistemas de tracción o suspensión, las agujas pueden introducirse a través de una piel recién quemada, a través de una

escara, a través del tejido de granulación o, más tarde, a través de cicatrices isquémicas de quemaduras que pueden estar colonizadas por microorganismos poco frecuentes o resistentes a los antibióticos. No es probable que ningún tipo de limpieza local pueda esterilizar la superficie a través de la cual debe pasar la aguja, pero parece que es raro que el número de microorganismos que se introducen con esta maniobra sea suficiente para colonizar el trayecto. Las infecciones locales de baja intensidad suelen curar cuando se retira la aguja si se procede a un legrado enérgico del tejido de granulación del lugar donde se encontraba. En un caso en el que se utilizó un fijador externo personalizado con cuatro agujas para tratar una infección abierta del codo, se produjo una osteomielitis difusa del húmero y el radio. Tras la retirada de las agujas, la infección se controló con antibióticos y sin cirugía. Este caso formó 455

CAPÍTULO 35 • Alteraciones musculoesqueléticas secundarias a las quemaduras térmicas http://MedicoModerno.Blogspot.Com

parte de la serie publicada por Barrett sobre el tratamiento con agujas esqueléticas de 41 niños con quemaduras graves11. En la experiencia con el uso del sistema de Ilizarov para la corrección de las deformidades esqueléticas en las quemaduras, un paciente desarrolló una infección del trayecto de la aguja de tal gravedad que necesitó la retirada de la aguja, un legrado y antibióticos intravenosos para controlar un estafilococo resistente a la meticilina12. La osteomielitis hematógena secundaria a la propagación desde un foco infectado es rara y, de hecho, no se ha publicado ningún caso de este tipo asociado a quemaduras. Si se observa una infección ósea de estas características, el tratamiento eficaz dependerá de la identificación del microorganismo responsable para instaurar una antibioterapia específica.

Fracturas Las fracturas patológicas fueron en un tiempo frecuentes en el tratamiento de las quemaduras debido a las prácticas de escisión retardada de la escara y de mantenimiento de los pacientes en cama hasta que las heridas se cubrían por completo. En ese tiempo, las fracturas se producían porque los huesos se colapsaban cuando el paciente se levantaba o caminaba por primera vez tras un largo período de confinamiento en cama o cuando se manipulaban las articulaciones rígidas13 (v. figura 35.3). Los huesos más afectados eran el fémur en su metáfisis distal y la tibia en la proximal. El único tratamiento que se necesitaba era el soporte de la extremidad hasta que la fractura consolidaba, en general en un intervalo de 4 a 6 semanas. La lesión era más frecuente en los niños que en los adultos y las fracturas afectaban habitualmente a una corteza, provocando una deformidad angular que el crecimiento corregía con rapidez. Más tarde, el estudio de Klein2 aportó pruebas convincentes de que las fracturas eran más frecuentes en los niños quemados que en la población normal comparable, incluso meses después de la quemadura. Sin embargo, en la actualidad, las fracturas más frecuentes que se observan durante el tratamiento de las quemaduras agudas son las que se producen en el momento de la quemadura o asociadas a

Figura 35.3 Fractura patológica del fémur osteoporótico de una niña de 9 años que se produjo el primer día que se puso en pie tras pasar 5 semanas en cama con quemaduras en el 40% de la superficie corporal total. 456

ella. Muchas de estas fracturas se deben a caídas o traumatismos violentos, y las localizaciones son las más frecuentes para la causa en cuestión, sin que exista una relación directa con la quemadura propiamente dicha. Aunque las fracturas complican el tratamiento de las quemaduras y a veces retrasan la movilización de los pacientes, su tratamiento tiene que ser complejo. Las fracturas de las extremidades no quemadas pueden tratarse de la forma habitual con reducción manual e inmovilización con escayola, con reducción abierta y fijación interna, con un fijador externo o con tracción esquelética (v. figura 35.4). Las fractures de las extremidades con quemaduras de primer grado o de segundo grado superficiales pueden tratarse de la misma forma. Las quemaduras de segundo grado profundas y las de tercer grado plantean un problema distinto; en el caso de las de tercer grado se refiere a la colonización bacteriana inicial y en las de segundo grado profundas a su posible degradación a quemaduras de grosor completo, que a su vez acaban siendo colonizadas. Existe, pues, un intervalo de tiempo precioso en el que las fracturas que requieren reducción abierta y fijación interna pueden tratarse de manera definitiva sin que aumente el riesgo de infección del hueso; sin embargo, la reducción y la estabilización de la fractura son tan importantes en el tratamiento funcional de un paciente con quemaduras graves que es necesario correr el riesgo de que el hueso se infecte en cualquier momento tras la quemadura. A menudo, el tratamiento de elección es la tracción esquelética, sobre todo en los niños y adolescentes, aunque el protocolo terapéutico indique que el paciente se mueva de la cama para bañarse, cambiarse de ropa o para otras intervenciones quirúrgicas. Los inconvenientes de la tracción esquelética son el confinamiento en el lecho y la posición relativamente fija que impone a la extremidad afectada. Los fijadores externos, ahora de uso común, permiten alinear y estabilizar las fracturas de las extremidades quemadas sin una intervención abierta. En realidad, la fijación externa puede ser el tratamiento de elección de las fracturas abiertas en los quemados, en la misma medida que lo es en las fracturas abiertas no asociadas a quemaduras, y proporciona la ventaja funcional añadida de la movilidad del paciente. La amplia experiencia favorable de Brooker apoya este concepto14. Tanto en la tracción esquelética externa como en la fijación externa existe el riesgo añadido de la infección ósea debido a la vía de penetración que proporciona la aguja desde la superficie al hueso. Este es un riesgo que merece la pena correr, y que se minimiza con el cuidado escrupuloso del lugar de introducción de la aguja y con la retirada de la misma y su sustitución al menor signo de aflojamiento. Fry describió y discutió las dificultades específicas y continuas que se encontraban en el tratamiento de las fracturas y las quemaduras15. Cuando se utilizan escayolas para estabilizar las fracturas en las extremidades quemadas, la herida queda inaccesible y existe el temor permanente de que la herida no cuidada sufra una intensa degradación, o que en el mejor de los casos no mejore. Aunque estos temores pueden estar bien fundados, Wang10 demostró que puede utilizarse eficazmente una escayola circular bivalva en una fractura conminuta abierta de la tibia proximal con quemaduras profundas sobre ella, y Choctaw9 describió el uso satisfactorio de una escayola para inmovilizar una fractura conminuta abierta tras un injerto inmediato en una quemadura de la extremidad afectada. El sentido común indica que las fracturas pueden tratarse con escayolas circulares o bivalvas o con férulas. Si una fractura reducida o moderadamente desplazada pero alineada es tan estable que sólo necesita un apoyo externo para mantener la alineación, todo que lo que se requiere es la inmovilización con escayola o con una férula. Por otra parte, si debido a la inestabilidad, la fractura necesita un sistema para mantener la reducción, presión en tres puntos o moldeamiento del material de la escayola, lo mejor será tratarla con otros métodos. Dowling8 describió un caso de osteomielitis en una fractura bimaleolar abierta en una extremidad con extensas quemaduras profundas. En ninguno de los casos publicados por Wang y Choctaw se produjo infección del hueso. Tampoco se observaron infecciones en

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Figura 35.4 (a) Este niño de 15 años sufrió fracturas cerradas del fémur derecho, la tibia izquierda y el húmero izquierdo al mismo tiempo que quemaduras en el 46% de la superficie corporal total que afectaban sobre todo al tronco y a la extremidad inferior derecha. Las fracturas del fémur y el húmero se trataron con tracción esquelética. La suspensión de la extremidad inferior derecha ayudó al tratamiento de las quemaduras profundas circunferenciales de la extremidad. Las quemaduras menores de la pierna izquierda permitieron tratar la fractura de la tibia de ese lado, que tenían una desviación mínima, con una escayola circular. Todas las fracturas consolidaron en 6 semanas con buena alineación. (b) Fractura del húmero izquierdo tal como aparecía en el momento del ingreso en el hospital. (c) Cinco semanas tras la lesión, la fractura mostraba un callo en maduración. La tracción se interrumpió a las 6 semanas.

las fracturas de Saffle42, nueve de las cuales se trataron con reducción abierta y fijación interna17. En dos fracturas del fémur, ambas expuestas en la base de una quemaduras profunda crónica, se hizo una extirpación agresiva del tejido no viable de las heridas y de los extremos de la fractura seguida de tracción esquelética en un caso y fijación externa con un sistema de Ilizarov en la otra. Las dos fracturas consolidaron sin otras complicaciones. Las fracturas de los pacientes quemados consolidan con rapidez y no hay datos publicados que indiquen que la consolidación se retrasa en estos casos, ni descripciones de seudoartrosis. La formación de callo puede ser abundante. En los pacientes con quemaduras graves, las fracturas con un desplazamiento mínimo o nulo pueden no detectarse hasta que un dolor local no habitual en la extremidad afectada indica la realización de un estudio radiológico o hasta que una radiografía efectuada por otras razones revela la fractura. Estas fracturas no

suelen tener significado funcional. Una deformidad angular modesta cerca de la articulación puede ser un problema en los adultos, pero no en los niños. Por otro lado, las fracturas transfisarias no detectadas de los niños pueden ser una importante amenaza para la función.

Alteraciones de las estructuras pericapsulares Hueso heterotópico La formación de hueso heterotópico es una complicación rara pero funcionalmente importante de las quemaduras térmicas. Se describe que su incidencia en la población general de quemados es del 1% al 3%1,18-21. En poblaciones seleccionadas, la incidencia puede ser mayor y lo mismo sucede si en la estadística se incluyen los pacientes con calcificaciones periarticulares. Por ejemplo, Tepper457

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man y cols. publicaron una incidencia del 35,3% en los pacientes enviados a un centro terciario para rehabilitación22. Jackson observó que la incidencia de hueso heterotópico podía ser menor de la esperada en las instituciones en las que ingresaban pacientes con quemaduras menores23. La revisión radiográfica de Munster24 de 88 pacientes adultos y adolescentes con quemaduras en 160 extremidades superiores arrojó una incidencia de calcificación pericapsular del 16%; la incidencia del 23% publicada por Schiele y cols.1 incluía tanto las calcificaciones como las osificaciones heterotópicas. En el cálculo final del 2% del estudio radiográfico sistemático precoz comunicado por Evans13 se excluyeron las calcificaciones periarticulares que no progresaron a hueso heterotópico. La incidencia del 3,3% registrada por Kolar y Vrabec25 incluía a los pacientes con calcificación periarticular. Aunque el hueso heterotópico sea poco frecuente en las quemaduras térmicas, cuando se desarrolla suele poner en peligro la movilidad articular y es difícil de tratar. Además, aún no se conoce por completo su patogenia, por lo que los protocolos para la prevención pueden no ser adecuados.

Patogenia Las alteraciones metabólicas que se producen tras una quemadura térmica son un aumento del índice metabólico, del catabolismo proteico, de la producción de urea, de la movilización de las grasas, de la glucogenólisis y de la gluconeogénesis, una elevación de flujo de la glucosa y una pérdida de peso corporal total26,27. Existe una supresión asociada del sistema inmunitario que favorece la infección de las heridas aunque al mismo tiempo también favorece la supervivencia de los aloinjertos de piel. La infección, la falta de prendimiento de los injertos de piel o cualquier circunstancia que retrase el cierre de las heridas de las quemaduras prolongará la alteración del estado metabólico. Aunque puede asumirse que todo esto es cierto, además del trastorno metabólico, existe una alteración del medio del tejido conjuntivo cuya naturaleza exacta no se conoce. Tampoco se sabe qué alteraciones metabólicas intervienen en el desarrollo del hueso heterotópico, pero sí está claro que un factor necesario es la enfermedad asociada a las quemaduras. Otros factores a considerar en la producción del hueso heterotópico son el porcentaje de superficie quemada, la localización de las quemaduras, el período de confinamiento, la osteoporosis, los traumatismos superpuestos y la predisposición genética. La participación de estos factores, aunque identificables, no es fácil de definir.

Porcentaje de superficie quemada En la mayoría de los casos descritos de hueso heterotópico, el porcentaje de la superficie corporal quemada era del 20% o superior, pero se ha observado hueso heterotópico en pacientes con tan sólo un 10% de quemaduras de tercer grado13. Peterson y cols.28, Munster y cols.24 y Elledge y cols.20 han publicado casos en pacientes con quemaduras del 8%, 14% y 12%, respectivamente, de la superficie corporal. Además, con la mayor experiencia actual de salvamento de pacientes con quemaduras en el 80% o más del cuerpo, está claro que la formación de hueso heterotópico es más frecuente en estos enfermos del extremo más grave del espectro que en la población general de quemados. Sin embargo, no puede decirse que el porcentaje de la superficie quemada sea un factor determinante.

Localización de las quemaduras Un alto porcentaje de los casos de hueso heterotópico, pero no todos, afectan a articulaciones situadas bajo áreas de quemaduras profundas. En su descripción inicial, Evans y Smith señalaron la formación de hueso heterotópico a distancia de todas las quemaduras de tercer grado29. Johnston, en su primer trabajo, observó que en uno de sus tres pacientes, la piel situada sobre una de la articulaciones afectadas no había sufrido quemaduras ni siquiera superficiales30. Si se admite 458

que la degradación del tejido conjuntivo en las quemaduras es un fenómeno que alcanza a todo el cuerpo, la consecuencia es que la formación de hueso heterotópico no depende necesariamente de la localización de la quemadura. Por tanto, dicha localización no puede ser por sí sola un factor determinante.

Período de confinamiento Evans y Smith propusieron que quizá el factor más importante en el desarrollo del hueso heterotópico era la duración del confinamiento en cama29. En el momento en que se publicó ese trabajo, los pacientes con quemaduras incluso moderadas podían permanecer en cama durante varias semanas. Las consecuencias de un confinamiento prolongado eran la pérdida de arco de movimientos activos de las articulaciones y desmineralización del hueso; se pensó que cada una de estas consecuencias adversas podría contribuir a la formación de hueso heterotópico. Por tanto, cualquier complicación que obligara a prolongar el confinamiento en cama podría ser un factor que influyera en la patogenia. Kolar pensó que la infección de las heridas era un factor independiente que se sumaba a la duración del confinamiento25. Otros investigadores no han considerado el período en cama de forma tan específica como Kolar y no se han publicado estudios comparativos entre pacientes confinados o no confinados en cama. Por tanto, es posible que nunca llegue a determinarse si la práctica agresiva actual de movilización precoz de los pacientes influye o no sobre la incidencia de la osificación heterotópica.

Osteoporosis Sólo Shiele y cols. han relacionado la formación de hueso heterotópico con la osteoporosis1. Ya se ha dicho que en su grupo de 70 adultos con quemaduras limitadas a las extremidades superiores, 11 de los 16 que desarrollaron hueso heterotópico tenían osteoporosis identificable en las radiografías. En su serie de enfermos, 24 tenían osteoporosis, lo que significa que menos de la mitad desarrollaron hueso heterotópico y que dos de los que lo desarrollaron no tenían osteoporosis. Si los datos de este estudio no son convincentes, el asunto se complica aún más por el hecho de que los supervivientes a quemaduras extensas de la superficie corporal que pueden desarrollar una intensa osteoporosis no parecen tener mayor tendencia a la formación de hueso heterotópico que la población general de quemados.

Traumatismos acompañantes En uno de los pacientes publicados por Evans y Smith, el codo de la extremidad superior derecha, la más utilizada pero que sólo había sufrido quemaduras mínimas, desarrolló hueso heterotópico, mientras que el codo de la extremidad izquierda, menos utilizada pero con quemaduras más graves, no lo hizo29. En el mismo paciente, la cadera derecha sufrió una luxación espontánea y tras la reducción se observó un amplio desarrollo de hueso heterotópico en los planos del recto femoral y el iliopsoas, los músculos que habían siso sometidos a tensión durante el desplazamiento posterior del fémur. En la otra cadera, la formación de hueso heterotópico se limitó a una pequeña espícula anterior a la línea articular. La experiencia con este paciente reforzó la idea de los autores de que en las quemaduras se produce una alteración general del tejido conjuntivo que lo hace especialmente susceptible a los traumatismos añadidos y que es esta sensibilidad a las lesiones lo que justifica la aparición de hueso heterotópico en lugares donde los tejidos blandos sufren distensiones repetidas, como sucedió en el codo con quemaduras mínimas, o en lugares de una distensión excesiva y brusca demostrada, como en la cadera luxada. Según todas las descripciones, el codo es el lugar más frecuente de formación de hueso heterotópico tanto en los adultos como en los niños20,21,25,31-38 y quizá sea el uso regular de esa articulación lo que facilita este fenómeno. Jackson señaló que el codo está sometido a una presión posterior y medial cuando se usa como palanca o sim-

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plemente cuando se encuentra en contacto con la cama23. Sobre la base de esta observación, indicó que el factor en la orientación del hueso heterotópico en el codo es la presión externa. En general, el codo se coloca en extensión en las férulas para evitar la contractura en flexión. Si se pierde el arco de flexión, la distensión pasiva y la estimulación de la flexión activa forman parte del trabajo de rehabilitación. Las estructuras posteriores más afectadas por este trabajo son las que se insertan en el olécranon. Por tanto, no resulta sorprendente que el hueso heterotópico se desarrolle en situación media en línea con las fibras mediales del tríceps y por debajo de ellas. Si se produce una contractura en flexión, el hueso heterotópico suele encontrarse en la línea de las inserciones del braquial o del bíceps en la apófisis coronoides y en el tubérculo del bíceps. Cuando se pierde parte de la supinación y la pronación, la distensión puede provocar la formación de hueso heterotópico en línea con los ligamentos radiocubitales proximales y la membrana interósea. En este sentido, tanto la calidad de los ejercicios como el momento en que se inician tras la quemadura pueden ser importantes. El movimiento suave activo y pasivo debe producir menos alteración del tejido que un movimiento pasivo o activo brusco o que incluso un movimiento crónico repetido, y el efecto de cualquier movilización varía según la rigidez relativa de la articulación y la resistencia intrínseca de los tejidos blandos. Por tanto, cuanto más prolongada sea la inmovilización de una articulación, mayor será su rigidez y mayor será la lesión de los tejidos blandos si se somete a una manipulación forzada. Los trabajos experimentales de Evans39 y de Michelsson y Rauschning40 apoyan el concepto de que el traumatismo añadido es una causa de formación de hueso heterotópico. Evans observó que todos los conejos quemados y no quemados a los que se les administraba una sola inyección necrosante de alcohol en un músculo cuádriceps curaban fácilmente de las lesiones, mientras que los conejos, quemados o no quemados, a los que se les inyectaba una segunda inyección en el mismo sitio 7 días después desarrollaban siempre osículos de hueso heterotópico bien definidos e identificables histológicamente. En este experimento quedó claro que en los animales susceptibles la diferencia no radicaba en la quemadura sino en la cronicidad de la herida. Michelsson y Rauschning determinaron que una removilización activa regular y potente de las rodillas de conejos que habían estado inmovilizados durante 1-5 semanas producía el desarrollo de calcificación y osificación heterotópicas en los músculos que habían sido sometidos a distensión. La respuesta fue más constante en el cuádriceps de las rodillas inmovilizadas en extensión que en los músculos de la pata de ganso de las inmovilizadas en flexión. La magnitud de la respuesta fue directamente proporcional al tiempo de inmovilización y a la fuerza de la removilización. Una característica histológica importante fue la necrosis muscular. El traumatismo superpuesto también se ha implicado en el desarrollo de hueso heterotópico en los pacientes con lesiones craneoencefálicas o con mielitis transversa postraumática o infecciosa41-43. En estos casos, se asume que los medios hísticos se alteran debido al traumatismo del sistema nervioso central. Como en el caso de las quemaduras, la lesión secundaria es periarticular. En la miositis osificante postraumática, el desarrollo de hueso heterotópico depende de la persistencia de la lesión muscular y de la necrosis local, de lo que puede deducirse que también influyen las lesiones repetidas en el músculo afectado. El desarrollo de hueso heterotópico en las quemaduras se ha asociado con agitación del paciente y su resistencia a la fisioterapia29,44. Dos adultos y un niño incluidos en un estudio de 10 años se habían resistido al programa de fisioterapia39. Uno de los adultos rehusó moverse y el otro era extraordinariamente aprensivo. El niño probablemente también era aprensivo y rechazó cooperar con el fisioterapeuta. El desarrollo de hueso heterotópico posterior en la parte posterior de los dos codos en los tres pacientes podría atribuirse tanto a la dificultad para movilizarlos como a la presión continua de la cama sobre ellos.

Predisposición genética Es difícil explicar la baja incidencia del hueso heterotópico teniendo en cuenta el gran número de pacientes que sufren quemaduras similares salvo que se recurra, como defienden algunos, a un factor hereditario aún no identificado. Se sabe que la tendencia a desarrollar hueso heterotópico tras la colocación de una prótesis total de cadera es mayor en las personas con artritis proliferativa no inflamatoria de la cadera que en las demás indicaciones de la prótesis. En este caso, la anomalía hereditaria predisponente se ha identificado. Aunque la formación de hueso heterotópico puede ser más frecuente en los pacientes con lesiones craneoencefálicas y de la médula espinal que en los quemados, esto no significa en absoluto que todas las personas que sufren traumatismos cefálicos o de la médula espinal desarrollen hueso heterotópico. En la experiencia general de quemados de la University of Texas Medical Branch sólo existen dos casos de hermanos con afectación similar. Se trataba de gemelos con una superficie corporal quemada del 19% y el 20% que se mantuvieron movilizados durante la mayor parte del tratamiento y que durante el período de recuperación desarrollaron hueso heterotópico casi idéntico en ambos codos45. Sin embargo, no existen pruebas científicas de que la predisposición genética contribuya en ningún sentido a la formación de hueso heterotópico en las quemaduras. Tampoco existen datos publicados que apoyen que una persona que desarrolla hueso heterotópico tras una quemadura lo haga de nuevo si sufren una lesión craneoencefálica o medular. En una revisión exhaustiva de la formación de hueso heterotópico tras las quemaduras, Vrbicky46 sugirió que la predisposición genética puede estar relacionada con el antígeno leucocitario humano (HLA, human leukocyte antigen), ya que observó que frente a una distribución del HLA B27 del 7% en la población general, su porcentaje era del 70% en la población con hueso heterotópico.

Características y evolución El hueso heterotópico asociado a quemaduras se ha descrito alrededor de todas las articulaciones mayores. Las más afectadas son, por orden de frecuencia, el codo, el hombro y la cadera. Las primeras manifestaciones son tumefacción y dolor a la palpación en la articulación, muy similares a los de los procesos inflamatorios agudos. El paciente puede llamar la atención sobre el proceso debido a su resistencia a mover la articulación afectada. Los síntomas pueden comenzar entre 1 y más de 3 meses después de la quemadura, aunque lo más probable es que se asocie con la fase de recuperación aguda del tratamiento. Crawford y cols. describieron que el diagnóstico clínico se hizo antes de que se detectaran alteraciones radiográficas en 9 de 12 pacientes31. Tepperman y cols.22 y Peterson y cols.21 observaron que las gammagrafías óseas pueden ayudar a hacer el diagnóstico antes de que aparezcan alteraciones radiológicas, de las que la primera es el aumento de la densidad del tejido blando alrededor de la cápsula articular, a lo que sigue una calcificación salpicada difusa con la misma distribución en la cápsula o a su alrededor. En este punto el proceso puede aún regresar de forma espontánea, quizá gracias a la mejoría del estado general del paciente. Debido a este cambio en la evolución, es posible que la calcificación periarticular nunca llegue a detectarse en muchos pacientes. Sin embargo, si persiste puede admitirse que el hueso acabará desarrollándose por un mecanismo intramembranoso, encondral o mixto como sucede en los modelos animales. En las radiografías, el moteado de la calcificación parece encontrarse en la cápsula, pero el hueso heterotópico puede que no sólo afecte a las estructuras capsulares, sino que se extienda además hacia los planos musculares y a los tendones. La distribución del hueso heterotópico es más o menos característica de cada articulación y similar a la que se observa en los pacientes con lesiones craneoencefálicas o medulares. En la parte posterior del codo, el hueso se extiende desde el olécranon al reborde epicondíleo medial del húmero en línea con el borde medial del músculo tríceps 459

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(v. figura 35.5a,b). En la articulación, puede extenderse en sentido medial y puentear el surco cubital16,47. La orientación más medial que lateral del hueso heterotópico puede estar relacionada con la posición medial del olécranon y con la mayor tensión que soportan los tejidos blandos en ese lado. Como señala Jackson, el área de contacto del codo es medial, y la presión continua en esta zona puede tener algo que ver con la orientación23. El hueso heterotópico de la superficie anterior del codo se desarrolla en los planos en que los músculos braquial y bíceps se extienden desde el húmero a la apófisis coronoides o al tubérculo bicipital. En ocasiones se desarrolla un puente de hueso heterotópico entre el radio y el cúbito en una posición inmediatamente distal a la articulación. En menos ocasiones se ha observado que el hueso llena la fosa olecreaneana e incluso rodea por completo a la articulación. En el hombro, el hueso puede extenderse desde el acromion al húmero siguiendo la línea de los músculos rotadores o por debajo del deltoides (v. figura 35.5c) hasta quedar por delante del plano del pectoral mayor y, en situación más profunda, paralelo al músculo subescapular. Hoffer y cols.48 describieron que el hueso heterotópico en el hombro se encuentra por delante del plano de la cápsula. En la cadera, el hueso heterotópico puede extenderse desde la pelvis al fémur en los planos de los músculos recto o iliopsoas por delante o en el plano de los músculos glúteos en sentido lateral. Jackson observó hueso heterotópico en el plano del cuadrado femoral23. Como en el hombro, la cadera puede quedar cubierta por delante por hueso heterotópico que parece originarse en la cápsula. Cuando el hueso heterotópico puentea una articulación, se convierte en parte del esqueleto y, si está sometido a cargas, aumenta de tamaño hasta formar osículos plenamente desarrollados con corteza y cavidad medular maduras. Si el hueso no puentea la articulación, acaba desapareciendo de forma gradual en los niños cuando las heridas de las quemaduras curan y el niño recupera la salud. En los adultos en recuperación, el hueso que no forma puentes, disminuye de tamaño con el tiempo pero nunca llega a desaparecer por completo. La misma tendencia del hueso heterotópico a la regresión tras la resolución de la enfermedad fue señalada por Lorber, quien describió dos pacientes con paraplejía secundaria a tuberculosis en los que los depósitos de hueso heterotópico disminuyeron de tamaño cuando recuperaron la función motora41. Bottu y Van Noyen49 publicaron una experiencia similar con un paciente que sufrió una meningoencefalitis vírica transitoria y Jacobs observó la resorción casi completa de grandes depósitos bilaterales de hueso heterotópico en un paciente que se recuperó de una encefalopatía paralítica por sarampión42. La mayoría de los autores han confirmado que las concentraciones séricas de calcio, fósforo y fosfatasa alcalina son normales o que, como mucho, muestran un aumento insignificante en los pacientes quemados que desarrollan osificación heterotópica18,24,29,50,51. Además, no existen datos convincentes de que la ingesta de calcio influya de ninguna forma en la formación de hueso heterotópico. Los estudios limitados de Evans y Smith de pacientes afectados y no afectados llevaron a estos autores a creer que los valores séricos del calcio, el fósforo y la fosfatasa alcalina eran siempre normales y que era innecesario efectuar otras pruebas29. Una observación interesante es la que realizó Koepke, cuyos primeros estudios, aunque incompletos, indicaban que las concentraciones séricas de fosfatasa alcalina de los pacientes susceptibles eran altas antes de que se desarrollara el hueso heterotópico, pero que después se normalizaban19.

Prevención y tratamiento La incidencia de hueso heterotópico en las quemaduras es tan baja que no resulta práctico administrar ácido acetilsalicílico, indometacina u otro fármaco antiinflamatorio no esteroideo de los que se utilizan en los pacientes que tienen riesgo de desarrollar osificación heterotópica tras la cirugía de cadera. En su lugar, las medidas preventivas deben ir dirigidas a reducir el período de confinamien460

to en la cama y la duración del estado hipermetabólico. La práctica actual común de la escisión y el injerto precoces en la herida puede servir para tratar en lo posible los dos problemas. Incluso los pacientes con extensas quemaduras corporales pueden salir de la cama y caminar en la primera semana después del accidente. Los movimientos de las extremidades se inician tan pronto como lo permite la estabilidad del injerto y la herida. Este sistema debe reducir también la incidencia y la intensidad de la osteoporosis. En los pacientes predispuestos a la formación de hueso heterotópico, la calidad y el momento de la movilización articular pueden ser críticos. La distensión de las estructuras pericapsulares edematosas en el período inicial tras la quemadura puede ser muy peligrosa si provoca una mayor lesión del tejido; sin embargo, el mantenimiento de la movilidad articular y de la función muscular forma parte del programa de escisión e injerto precoces, y es cierto que cuanto más dure la limitación de los movimientos articulares, mayores serán las probabilidades de que la distensión dañe a las estructuras pericapsulares. Hay que pensar que cualquier lesión secundaria de los tejidos blandos debe evitarse mediante el control y la asistencia en los movimientos activos, una distensión terminal y una resistencia terminal suaves. Cuando un paciente se resiste a mover una articulación que antes movía con facilidad, y desde luego cuando existen signos de tumefacción no habitual alrededor de la articulación, deben hacerse radiografías para determinar si se han formado calcificaciones u osificaciones pericapsulares. Una vez comprobada la presencia de calcificación o de hueso heterotópico, el ejercicio articular debe limitarse a movimientos pasivos suaves y a movimientos activos asistidos. Crawford y cols.31 observaron que la osificación progresa a la anquilosis completa en todos los pacientes que continuaban efectuando movimientos con la articulación afectada que sobrepasaban el arco indoloro y llegaron a la conclusión de que los ejercicios activos en la amplitud de movimiento y la distensión estaban contraindicados cuando se sospechaba la existencia de calcificaciones o hueso heterotópico, pero que la amplitud de movimientos activos podía reanudarse sin peligro dentro de los límites no dolorosos una vez confirmado el diagnóstico. En la serie de Peterson y cols.21, los pacientes con sospecha de hueso heterotópico sólo hacían ejercicios activos dentro del arco de movimientos. Diez de ellos recuperaron la amplitud de movimiento funcional y ocho desarrollaron anquilosis. La extirpación quirúrgica del hueso heterotópico está indicada cuando la movilidad articular se pierde o sufre una limitación importante debido al puenteo por el hueso o la exostosis. Evans propuso posponer la cirugía hasta que las quemaduras hubieran curado, las cicatrices fueran blandas y no mostraran respuesta inflamatoria, el paciente se encontrara bien y el hueso anormal mostrara un aspecto maduro en las radiografías, es decir, estuviera bien definido y sus medidas no aumentaran13 (v. figura 35.6). Esta actitud parece razonable considerando el comportamiento del hueso heterotópico, que prolifera mientras las heridas están abiertas o las cicatrices son activas y regresa cuando la herida cura y la cicatriz se ablanda. Para extirpar el hueso heterotópico, los abordajes quirúrgicos deben planificarse con incisiones ampliables para facilitar la extirpación total. Cuando existe un puente óseo, sus dos extremos deben quedar ligeramente excavados y si sólo está unido por un extremo hay que extirpar la extensión fibrosa o cartilaginosa con el hueso. Las capas de hueso capsular han de resecarse por completo. Si la extirpación del puente de hueso heterotópico es incompleta, es probable que recidive. Cuando la articulación sólo está puenteada en un plano, la extirpación del hueso anómalo suele restablecer el movimiento funcional y la probabilidad de que el puente se vuelva a formar es pequeña. Sin embargo, cuando los planos de puenteo son varios, las recidivas son más probables y las probabilidades de restablecer un arco de movimientos funcional disminuyen en la misma proporción. Si el proceso inflamatorio local ha favorecido la proliferación intraarticular de la sinovial y la destrucción del cartílago, lo más probable

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Figura 35.5 (a) Tres meses después de que un varón de 16 años sufriera quemaduras en el 94% de la superficie corporal total, la resistencia al movimiento, la tumefacción local y el dolor en ambos codos llevaron a efectuar radiografías que mostraron calcificaciones lineales moteadas de los tejidos blandos y osificación a lo largo del húmero distal y entre el cúbito y el radio a la altura del tubérculo del bíceps. (b) A los 6 meses de las quemaduras, la flexión y la extensión del codo se habían reducido a 10° en el lado izquierdo y a menos de 5° en el derecho. Entre el reborde epicondíleo medial y el olécranon de cada lado se extendían puentes de hueso heterotópico inmaduro. La rotación del antebrazo era de 0° debido a los puentes interóseos de hueso heterotópico formados en las tuberosidades bicipitales. El pronóstico sobre el restablecimiento de un arco de movimientos funcional en los codos es malo. (c) A los 6 meses de las quemaduras, el movimiento glenohumeral del brazo derecho se limitaba a pocos grados debido al hueso heterotópico formado debajo del deltoides. En ese momento existían también depósitos heterotópicos menores en la cadera izquierda que no limitaban los movimientos. 461

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es que la articulación evolucione hacia la anquilosis. La extirpación del hueso heterotópico en una articulación muy afectada puede mejorar su posición funcional, pero es poco probable que detenga el proceso. Por otro lado, la artrodesis extraarticular por un puente de hueso heterotópico puede preservar la articulación, cosa que sucede sobre todo en el codo cuando sólo existe un puente posterior del hueso desde el olécranon al reborde epicondíleo medial del húmero. En estos casos, el olécranon se fija en la tróclea, pero las articulaciones del radio con el húmero y el cúbito conservan su funcionamiento. En su experiencia con la extirpación de puentes únicos en el codo, Evans observó que el cartílago articular se conservaba sano incluso 5 años después de la anquilosis. Se pensó que el mantenimiento del baño sinovial para proporcionar nutrición al cartílago humerocubital contribuía a la conservación de la pronación y la supinación. De hecho, cuando el puente óseo bloqueaba estas dos funciones, la degeneración del cartílago era inevitable. La experiencia de Evans con la supervivencia a largo plazo del cartílago glenohumeral tras la anquilosis provocada por un puente óseo entre el acromion y el húmero no es tan fácil de explicar. La experiencia publicada sobre la extirpación de hueso heterotópico en las quemaduras no ha sido siempre favorable. Dias51, Hoffer y cols.48 y Peterson y cols.21 describieron el restablecimiento de la amplitud de movimiento funcional en la mayoría de sus pacientes en los que la extirpación del hueso heterotópico se hizo en el momento adecuado. Gaur y cols.32 comunicaron una buena recuperación funcional en 7 niños quemados con 9 codos afectados. Ring y Jupiter33 obtuvieron buenos resultados en una población variada y Chung y cols.34 publicaron buenos resultados con la extirpación precoz, tras un intervalo medio de 9 meses a partir de la quemadura. Sin embargo, los resultados de otros cirujanos no han sido tan satisfactorios. En nuestra propia experiencia, los resultados han sido variables, como podría esperarse teniendo en cuenta la gravedad de la afectación. Hemos aprendido que si el hueso heterotópico recidiva tras la extirpación, sólo merece la pena resecarlo de nuevo si la articulación afectada sigue siendo estructuralmente identificable. Sin embargo, en la mayoría de los casos, los intentos de mejorar la

función articular con segundas intervenciones han fracasado. Creemos que es posible predecir el fracaso final ya en el momento de la cirugía inicial y estamos convencidos de que el factor más importante en una primera extirpación satisfactoria es programar el momento de la primera intervención para que coincida con el que el paciente recupera un buen estado de salud.

Alteraciones articulares Luxación Las luxaciones y subluxaciones articulares en los pacientes quemados pueden deberse a una destrucción directa de los ligamentos y cápsulas por las quemaduras, a la pérdida del cartílago articular por una infección, a las alteraciones posicionales y, por último, a las contracturas cicatriciales. En todas la fases del tratamiento, pero sobre todo en la fase aguda, la posición es un factor de primordial importancia para prevenir las deformidades articulares. En la tabla 35.1 se enumeran las posiciones preferidas que sirven para evitar las luxaciones articulares y las malposiciones secundarias a las contracturas articulares. Las articulaciones en las que el compromiso estructural provocado por las quemaduras y la pérdida de los tejidos de sostén es más probable son la rodilla, el codo, las articulaciones interfalángicas proximales de las manos y las metacarpofalángicas. Estas articulaciones de bisagra tienen en común una superficie dorsal subcutánea que justifica su fácil exposición. El codo, por su arquitectura troclear, posee mayor estabilidad intrínseca que las demás articulaciones de este grupo y para que pueda desplazarse con facilidad tiene que perder el soporte colateral. Por su parte, la rodilla se encuentra en un inminente peligro de subluxación si se pierde la continuidad de la banda central, es decir, el tendón rotuliano, incluso aunque el retináculo se conserve intacto. En esta situación, la fuerza de la gravedad desplaza a la tibia hacia atrás en relación con el fémur cuando el paciente está tumbado. Los músculos de la pata de ganso contribuyen a la fuer-

Figura 35.6 (a) Capa de hueso heterotópico maduro que se extiende desde el húmero al olécranon, obliterando la fosa oleocraneana, 11 meses después de que una niña de 13 años sufriera quemaduras del 53% de la superficie corporal total. La amplitud de la flexión y extensión del codo era menor del 10%. La pronación y la supinación eran casi normales. (b), (c) Tres meses después de la extirpación del hueso heterotópico la paciente había logrado un movimiento del codo de 90° y se preveía que el arco funcional continuaría mejorando (mano a boca). En la actualidad, la paciente puede extender el codo y flexionarlo 90°.

b

c

a 462

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za del desplazamiento con independencia de la posición de la extremidad. La pérdida de los ligamentos colaterales complica el problema, pero si el tendón rotuliano está intacto y el cuádriceps funciona con normalidad, la pérdida de estabilidad del ligamento colateral es mucho menos peligrosa que la del tendón rotuliano. En la extremidad inferior, la traslación posterior persistente de la tibia por detrás del fémur cuando la tracción del cuádriceps es ineficaz puede dar lugar a un desastre funcional. Tanto en el codo como en la rodilla, la posición de protección es la de extensión. Es raro que estas dos articulaciones corran peligro de desplazamiento sólo a causa de una contractura, y si no se ha perdido ningún ligamento o tendón las férulas de reposo en extensión proporcionan un soporte posicional adecuado. Si los tejidos blandos están alterados, es posible que la férula no proporcione una protección adecuada a la articulación. Un fijador externo con dos agujas y cuatro fijaciones corticales por encima y por debajo de la articulación la estabilizan y permiten acceder a las heridas. En el caso del codo, también posibilita un ajuste fino del ángulo normal. Si en el momento en que se aplica el fijador es posible reducir con exactitud la rodilla, las probabilidades de que la reducción pueda mantenerse son buenas. Si con la manipulación manual no es posible llevar la tibia hacia delante por completo, puede ser necesario suspenderla mediante una aguja transversal colocada a la altura del tubérculo tibial. Para la tracción vertical estática, la extremidad debe elevarse de la cama, y para la tracción dinámica hay que usar peso suficiente para lograr esa misma elevación. Si con este sistema es imposible llevar la tibia hacia delante, es probable que un fijador externo mantenga la reducción. Para que la rodilla permanezca estable con la tibia en su posición delantera, es necesario reinsertar el tendón rotuliano y restablecer la integridad del cuádriceps, ya que de lo contrario, cuando se quita el fijador, la tibia comienza de nuevo a desviarse progresivamente hacia su propio punto de estabilidad y no es probable que ningún sistema de férulas o cabestrillos externos logren evitarlo. Las articulaciones interfalángicas proximales de las manos quedan expuestas a las quemaduras con mayor frecuencia que cualquier otra articulación. Si la banda extensora central se conserva

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TABLA 35.1 POSICIONES PREFERIDAS EN LAS ARTICULACIONES PRINCIPALES Articulación

Posición preferida

Cuello

Línea media en posición neutra o ligera extensión

Hombros

Retracción y depresión escapulotorácica, 85° de elevación glenohumeral con 20-25° de flexión horizontal

Codos

Extensión

Muñecas

Ligera extensión

Articulaciones metacarpofalángicas 2-5

Flexión de 80-90°

Dedos

Extensión interfalángica proximal y distal

Pulgares

Flexión y abducción carpometacarpiana, flexión metacarpofalángica de 5-10° y extensión interfalángica

Columna vertebral

Extensión sin desviación lateral

Caderas

Extensión y ligera rotación externa en 15° de abducción simétrica

Rodillas

Extensión

Tobillos

Neutra

Pies

Neutra

intacta, el riesgo de subluxación articular es menor. Sin embargo, aunque se pierda la continuidad de la banda central, si las bandas laterales se conservan, resulta fácil evitar la subluxación manteniendo la articulación en extensión mientras se restablece la cobertura del tejido blando. Las articulaciones tienden a la luxación cuando se pierde el soporte tanto de las bandas laterales como de los ligamentos colaterales. En el caso de las articulaciones metacarpofalángicas, la tendencia al desplazamiento o a la subluxación puede ser mayor, ya que son articulaciones con planos múltiples, mientras que las interfalángicas sólo tienen un plano. Por fortuna, la exposición de las articulaciones metacarpofalángicas es menor que la de las interfalángicas. La posición de protección de las articulaciones interfalángicas proximales es la extensión completa. Esta posición puede mantenerse con una férula externa si la pérdida afecta sólo a la banda central. En situaciones de mayor inestabilidad puede ser necesario utilizar agujas intramedulares transarticulares de Kirschner para mantener la posición. Aunque su eficacia es razonable, estas agujas no controlan la rotación y pueden provocar rigidez articular tras el tratamiento. En los niños pequeños es imposible introducir agujas de Kirschner en las falanges distales, por lo que es mejor colocar la aguja a través de la cabeza del metacarpiano correspondiente en la primera y segunda falanges manteniendo la tercera en una flexión de 90°. La transfijación a corto plazo de las articulaciones no es peligrosa, y la flexión entre el metacarpiano y la falange es la posición más favorable para el restablecimiento funcional. La tracción con una aguja a través de la tercera falange en una férula de metal estabilizada esqueléticamente es otro método para mantener la extensión de las articulaciones digitales amenazadas52,53. Este sistema es más cómodo para el paciente, es fácil de mantener la elevación, permite un acceso fácil para el cambio de apósitos para una posible cirugía adicional y facilita el ejercicio de las articulaciones menos afectadas. El sistema también permite mantener los dedos separados, lo que facilita los cuidados locales. Si los ligamentos colaterales no están intactos, no debe usarse tracción. Una vez lograda la posición corregida, sea cual sea el método que se haya utilizado, hay que mantenerla hasta que la articulación quede cubierta por el injerto. La protección debe continuar con una férula estándar hasta que la articulación esté segura. Las dos articulaciones con más probabilidades de luxarse debido a su posición son el hombro y la cadera. Son dos articulaciones de planos múltiples de tipo esfera en cavidad en las que la estabilidad se sacrifica en aras de la movilidad. Esto es especialmente cierto en el hombro, donde la escasa excavación de la cavidad glenoidea sólo admite en cada momento un tercio de la cabeza del húmero. En los quemados, la cabeza del húmero puede comenzar a subluxarse hacia delante cuando, colocado el paciente en posición prona para el cuidado de las heridas de la espalda y las nalgas, los brazos se mantienen en abducción total en el plano coronal. En esta posición, los brazos se encuentran al menos en extensión de 15-20° a partir de la posición neutra más segura en línea con las escápulas, con lo que las cabezas humerales son forzadas hacia delante contra la parte anterior de la cápsula. La extensión y abducción completa de los brazos debe evitarse incluso cuando el paciente se encuentra en decúbito supino. En los tratamientos a corto plazo, sobre todo si el paciente se levanta todos los días de la cama, es probable que esta posición no ponga en peligro a la articulación. Pero si el paciente permanece confinado en cama y la posición no se modifica en días o semanas, la cabeza del húmero comienza a luxarse hacia una posición subacromial medial. En los pacientes con quemaduras profundas que se extienden desde la barbilla a las axilas y el tórax, la postura habitual de elevación y tracción de la escápula puede asociarse a una subluxación hacia arriba de las cabezas humerales. En un paciente en el que se sacrificó la parte distal de una clavícula rígida debido a la profundidad de la quemadura, la cabeza del húmero derecho se desplazó hacia delante y después hacia arriba a causa de la pérdida de los estabilizadores anteriores. 463

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La cabeza del húmero está más segura en la fosa glenoidea cuando el brazo se encuentra en una posición neutra en aducción y rotación interna, postura que es incompatible con el tratamiento de las quemaduras del tronco, el cuello y las extremidades superiores. La posición de protección que se adapta a la necesidad de abducción para las quemaduras axilares es la elevación de los brazos en línea con las escápulas. En este caso el brazo se encuentra en unos 20° por encima del plano coronal o en 20° de flexión horizontal. Cuando el paciente está en decúbito prono, la posición de protección sólo puede lograrse con el tórax colocado en un colchón ancho, sobre mantas o toallas plegadas o en una almohada de goma espuma, es decir, un sistema que permita que los brazos caigan hacia delante. Si el paciente se coloca de esta forma, tanto en decúbito supino como prono, los antebrazos se encuentran en pronación y la rotación interna de los brazos es suficiente para favorecer el asentamiento de la cabeza del húmero en la cavidad glenoidea. Si el muslo se mantiene en flexión, aducción y rotación interna durante mucho tiempo en la fase aguda, la cadera tiende a luxarse hacia atrás. Sin embargo, en la mayoría de los casos es fácil lograr y mantener la posición de protección con extensión entre neutra y 180° y abducción simétrica de 15-20°, que también es la mejor posición para tratar las heridas. Si no se detecta la luxación de la cabeza del húmero o del fémur, o se retrasa la reducción por otras causas, será necesario recurrir a la reducción abierta. En un paciente con quemaduras graves, la fragilidad del hueso impidió la reducción de una luxación crónica de la cabeza del húmero con la técnica de Ilizarov. En otra cabeza humeral luxada hacia delante durante varias semanas se encontró una erosión del cartílago articular cuando se procedió a la reducción abierta. La infección de la articulación puede provocar una subluxación o una luxación. Evans y Smith29 describieron el desplazamiento de una cadera a causa de una disolución aparentemente espontánea y Eszter e Istvan54 y Cristallo y Dell’Orto55 publicaron otros casos similares. Sin embargo, en ninguno de estos casos pudo determinarse si la destrucción de la articulación se debía a una infección.

Artritis séptica Una articulación expuesta por una quemadura o por la extirpación de la escara puede infectarse. Las articulaciones que con mayor frecuencia quedan expuestas son la rodilla, el codo, las articulaciones interfalángicas proximales de la mano y las articulaciones metacarpofalángicas, todas ellas en sus superficies dorsales subcutáneas. La afectación de la muñeca y el tobillo es menos frecuente y la del resto de las articulaciones es rara. El tratamiento requiere una posición estable de la articulación para reducir al máximo el tamaño de la herida con objeto de facilitar el cierre o el injerto de los tejidos blandos y permitir un lavado diario enérgico. La posición de todas las articulaciones mencionadas es la extensión, salvo en el caso del tobillo, que se coloca en posición neutra. Para asegurar la posición puede ser necesaria una fijación externa, la colocación de una aguja intramedular o una tracción esquelética. En el caso del tobillo, a veces hay que insertar una larga aguja vertical de Steinmann a través del calcáneo y el astrágalo hasta la tibia. La posición ha de mantenerse hasta que la articulación expuesta se cubre de nuevo con tejido de granulación epitelizado o con un injerto de piel. El hueso adyacente expuesto puede afeitarse o perforarse como se ha descrito antes para estimular la granulación superficial. Las perforaciones son útiles sobre todo en el codo, donde la exposición del olécranon es habitual. Pero a menudo el tejido de granulación se extiende con rapidez por los bordes de la herida, cerrándola eficazmente y permitiendo el uso de un injerto de piel de grosor dividido. Si la herida se limita a la articulación o si el resto de la extremidad no está gravemente quemado, puede usarse un colgajo local muscular, cutáneo o combinado para cerrar la articulación. Los colgajos libres vascularizados son muy útiles y siempre debe pensarse en ellos si se prevé que en el futuro será necesario realizar un injerto o una transferencia de nervio 464

o de tendón. Cuando el cierre de la herida sea seguro puede procederse a la removilización de la articulación. Es probable que el cultivo del material de una articulación expuesta revele diversos microorganismos compatibles con los de la generalidad de las quemaduras, lo que obliga a la administración de antibióticos de amplio espectro. La incidencia de artritis séptica hematógena queda enmascarada por su frecuente asociación con quemaduras graves y porque los signos clínicos, como el calor y el edema locales y la elevación de la temperatura y de la velocidad de sedimentación, rara vez son separables de los que acompañan a estas. El dolor a la palpación y un dolor mayor del habitual con el movimiento pueden llamar la atención sobre la articulación afectada. La aspiración articular puede confirmar el diagnóstico. Las radiografías son útiles, pero en las primeras fases de la infección sólo muestran una celulitis local cuando aumenta la densidad del tejido blando periarticular. Si un paciente ha recibido antibióticos de amplio espectro, es posible que en el cultivo del material aspirado de la articulación afectada no crezca ningún microorganismo. Como es lógico, sin una identificación clara y sin pruebas de sensibilidad no es posible iniciar un tratamiento antibiótico específico. Nosotros opinábamos que la extirpación del tejido necrosado y la exteriorización de la articulación con lavados enérgicos regulares eran tan importantes como los antibióticos en el tratamiento de las articulaciones cerradas infectadas. Sin embargo, ahora creemos que la limpieza artroscópica y la irrigación cerrada deben considerarse como métodos de tratamiento alternativos con independencia de que la piel que cubre la articulación afectada esté o no quemada. En las quemaduras es raro que una articulación se infecte a partir de una osteomielitis metafisaria adyacente. En estos casos, la prioridad terapéutica es la preservación de la articulación, y las medidas son las mismas que en la artritis séptica de origen estrictamente hematógeno45. En los niños es posible salvar la mayoría de las articulaciones infectadas, pero las de los adultos tienen menos capacidad de recuperación. Una infección articular persistente destruye el cartílago y conduce a la anquilosis28,56. Todas las articulaciones con infección crónica son susceptibles de luxarse debido a la destrucción superficial y a la laxitud articular.

Amputaciones En las quemaduras, la indicación más frecuente de las amputaciones importantes es la falta de viabilidad de la extremidad o la inutilidad funcional de una extremidad que ha sobrevivido debido a las cicatrices, las deformidades o la insensibilidad. En las quemaduras extensas, una extremidad con lesiones graves que podría salvarse en parte, se sacrifica a veces para reducir la extensión de la quemadura o como una medida destinada a salvar la vida del paciente. En las quemaduras térmicas, el nivel de la amputación de la extremidad depende de la viabilidad de los músculos y tendones, mejor cuanto más distal. Es importante conservar las articulaciones, incluso las que tienen limitaciones en sus movimientos. Por ejemplo, si hay que sacrificar un antebrazo o una pierna, deben respetarse el codo o la rodilla si los músculos proximales que controlan la articulación están intactos, si el hueso sangra y si existen posibilidades de que el resto de los tejidos del muñón posean una irrigación suficiente para producir granulación sobre la que prenda un injerto. Además de proporcionar una mejor perspectiva funcional, la conservación de la articulación da al cirujano la oportunidad de elegir más tarde un plano de revisión adecuado si la articulación no funciona. En ese momento, el estado de salud del paciente es mejor y el cierre del muñón se hará de la forma habitual. Jackson indica que desde un punto de vista técnico puede ser factible cubrir el hueso no viable con un colgajo libre para mantener la longitud de la extremidad23. Las prótesis pueden adaptarse fácilmente en muñones cubiertos con injertos de grosor dividido. Los bordes de las cicatrices hipertróficas se deterioran al rozar con la cavidad de la prótesis. La cicatriz suele ablandarse y aplanarse con la presión constante y

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homogénea de una prótesis bien adaptada; si la prótesis se adapta en una fase precoz sobre un muñón injertado puede prevenir el engrosamiento de la cicatriz. El deterioro se produce en los puntos en los que el injerto se adhiere al hueso, y es probable que sea necesario proceder a la liberación quirúrgica del injerto adherido y a modificar la forma del hueso. Las contracturas en flexión menores de la cadera y la rodilla complican la adaptación y la función de las prótesis, por lo que en estas articulaciones debe hacerse todo lo posible para mantener la extensión completa. En los niños hay que proceder a la revisión tardía de la amputación cuando el crecimiento longitudinal del hueso es excesivo o cuando se desarrollan exostosis terminales molestas. El sobrecrecimiento del hueso se recorta y las exostosis se extirpan. En el tratamiento precoz de las amputaciones de la extremidad superior en los lactantes y niños pequeños es importante suministrar extensiones protésicas temporales que proporcionan una orientación funcional para una prótesis, mantienen la masa y el tono musculares y estimulan al mantenimiento de la actividad bimanual a la longitud normal de la extremidad hasta que puede aplicarse una prótesis con un dispositivo terminal adecuado. Los niños aprenden con rapidez las habilidades de prensión y transferencia si tienen un muñón oponible y, por otra parte, pueden rechazar las prótesis si no se aplican desde el principio. También es importante restablecer la función de ambos pies lo antes posible. Si un retraso en la cicatrización o una ulceración del muñón de la extremidad inferior impide la adaptación precoz de la prótesis, un dispositivo isquiático de carga en el que se suspende el muñón permite que el niño camine antes de que pueda adaptarse la prótesis. Las bolsas de plástico inflables proporcionan una presión uniforme y una adaptación exacta para la carga del peso en las cavidades del contenedor. Aunque no es tan imprescindible como en los niños, en los adultos también es deseable la adaptación precoz de la prótesis. Lo mismo que sucede en las personas no quemadas, las prótesis de la extremidad superior pueden ser rechazadas, con independencia de la edad, si la extremidad opuesta conserva plenamente su función57.

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Alteraciones del crecimiento En 1959, Evans y Smith29 describieron el caso de un paciente que tenía 24 años cuando sufrió quemaduras y que más tarde creció 3,5 cm. Se propuso que una explicación para este brote de crecimiento podría ser un cambio local de la hemodinámica con estasis, hiperemia pasiva e inflamación crónica. Nosotros no hemos encontrado casos de crecimiento en adultos quemados, pero sí hemos observado niños cuyo crecimiento pareció retrasarse tras las quemaduras. Si las placas de crecimiento permanecen abiertas, es difícil de explicar el retraso global del crecimiento salvo por motivos endocrinológicos o humorales. Sin embargo, es fácil explicar las diferencias de longitud entre las extremidades por el cierre prematuro de las placas de crecimiento debido a la afectación directa del hueso o a la gravedad de la quemadura suprayacente. Frantz publicó discrepancias en la longitud de las extremidades inferiores en cuatro pacientes con quemaduras en los pies y tobillos58. Sólo en dos de estos casos las placas de crecimiento se cerraron de forma

prematura. Jackson describió un paciente con deformidades digitales y otro con deformidades de la extremidad inferior por cierre parcial de las placas de crecimiento23. En el caso de Ritsila, la única causa aparente del retraso del crecimiento en una extremidad superior fue la contractura59. Parece razonable, auque sea difícil de demostrar, que el crecimiento de una extremidad con quemaduras graves se retrase debido a la alteración funcional. Un niño de 3 años con quemaduras en el 80% de la superficie corporal y quemaduras profundas en la extremidad superior derecha que obligaron a una amputación por la parte media del húmero, mostraba a los 4 años del traumatismo un retraso del desarrollo de la parte derecha de la cintura escapular. Los factores que pudieron influir en este caso fueron el cierre prematuro de las placas del crecimiento de la escápula y la clavícula, las cicatrices restrictivas y la atrofia difusa. Otro aspecto confuso del cierre prematuro de las placas de crecimiento se refiere a que, en una extremidad con una quemadura de grosor total, sólo algunas placas de crecimiento se cierran antes de tiempo. La explicación de esta selectividad caprichosa es cuando menos oscura. Evans y Calhoun recogieron un ejemplo de cierre salpicado de las placas de crecimiento en un varón de 14 años con quemaduras en el 90% de la superficie corporal12. El cierre fue completo en las epífisis distales de la tibia y el peroné y en varias epífisis de los dedos de las manos. Sin embargo, otras epífisis importantes quedaron respetadas (v. figura 35.2). En un primer momento se observó el cierre anormal de las placas de crecimiento en una niña de 6 años con quemaduras de tercer grado en el 50% de la superficie corporal pero que no afectaban a las piernas ni a los tobillos60. Una artritis séptica rápidamente destructiva de un tobillo provocó el cierre de la placa de crecimiento adyacente de la tibia. Cuando la afectación de los huesos es evidente, casi siempre pueden preverse las consecuencias óseas. Lo más frecuente es que las alteraciones sean sutiles. Por tanto, parece claro que en los niños con quemaduras graves, las mediciones periódicas de la talla y de la longitud de las extremidades deben formar parte del seguimiento continuado hasta que se confirma que el desarrollo de las extremidades y del tronco es simétrico y sigue el ritmo normal. También debe valorarse la alineación de las extremidades y el tronco ya que pueden producirse sutiles deformidades angulares debidas a cierres parciales de una placa de crecimiento. Jackson describió cómo tratar este problema23. En las radiografías de los niños no quemados que tienen enfermedades graves o que sufren traumatismos graves distintos de quemaduras aparecen las llamadas líneas de detención del crecimiento, que también se observan habitualmente en los niños quemados. Tanto en las quemaduras como en otras situaciones, estos marcadores transversales de aumento relativo de la mineralización representan una recuperación normal tras una alteración de la formación de hueso endocondral debida a un estrés grave. No tienen ningún significado clínico ni funcional y están más relacionadas con la quemadura total que con la afectación de una determinada extremidad, ya que se observan en todos los huesos largos principales. No existen pruebas de que las líneas de detención del crecimiento tengan un efecto específico sobre este.

Bibliografía 1. Schiele HP, Hubbard RB, Bruck HM. Radiographic changes in burns of the upper extremity. Diagn Radiol 1972; 104:13–17. 2. Klein G, Herndon H, Rutan T, et al. Long term reduction in bone mass after severe burn injury in children. J Pediatr 1995; 126(2):252–256. 3. Owens N. Osteoporosis following burns. Br J Plast Surg 1949; 1:245–256. 4. Colson P, Stagnara P, Houot H. L-osteoporose chez les brules des membres. Lyon Chir 1953; 48:950–956.

5. Artz CP, Reiss E. The treatment of burns, 1st edn. Philadelphia: WB Saunders; 1957. 6. Klein G, Herndon D, Rutan T, et al. Bone disease in burn patients. J Bone Miner Res 1993; 8(3):337–345. 7. Van Der Wiel H, Lips P, Naura J, et al. Loss of bone in the proximal part of the femur following unstable fractures of the leg. J Bone Joint Surg Am 1994; 76:230–236. 8. Dowling JA, Omer E, Moncrief JA. Treatment of fractures in burn patients. J Trauma 1968; 8:465–474. 465

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9. Choctaw WT, Zawacki BE, Dorr L. Primary excision and grafting of burns located over an open fracture. Arch Surg 1979; 114: 1141–1142. 10. Wang Xue-wei, Zhang Zhong-ning. The successful treatment of a patient with extensive deep burns and an open comminuted fracture of a lower extremity. Burns 1984; 10:339–343. 11. Barret JP, Desai MH, Herndon DN. Osteomyelitis in burn patients requiring skeletal ﬁ xation. Burns 2000; 26:487–489. 12. Evans EB, Calhoun JH. Musculoskeletal changes complicating burns. In: Epps CH Jr, ed. Complications in orthopaedic surgery. Philadelphia: JB Lippincott; 1994:(2)1239–1278. 13. Evans EB. Orthopaedic measures in the treatment of severe burns. J Bone Joint Surg Am 1966; 48:643. 14. Brooker AF. The use of external ﬁ xation in the treatment of burn patients with fractures. In: Brooker AF, Edwards CC, eds. Fracture ﬁ xation: the current state of the art. J Pediatr 1995; 126(2):252– 256. 15. Frye KE, Luterman A. When burn injury and skeletal trauma are two components of the multiple trauma. Orthop Nurs 1999; 18(1):30–35. 16. Cope R. Heterotopic ossiﬁcation. South Med J 1990; 83(9):1058. 17. Safﬂe JR, Schnelby A, Hoffmann A, et al. The management of fracture in thermally injured patients. J Trauma 1983; 23:902–910. 18. Boyd BM, Robers WM, Miller GR. Periarticular ossiﬁcation following burns. South Med J 1959; 52:1048. 19. Koepke GD. Personal communication, 1964. 20. Elledge ES, Smith AA, McManus WF, et al. Heterotopic bone formation in burned patients. J Trauma 1988; 28:684–687. 21. Peterson SI, Mani MM, Crawford CM, et al. Postburn heterotopic ossiﬁcation: insights for management decision making. J Trauma 1989; 29:365. 22. Tepperman PS, Hilbert L, Peters WJ, et al. Heterotopic ossiﬁcation in burns. J Burn Care Rehabil 1984; 5:283. 23. Jackson D, Mac G. Destructive burns: some orthopaedic complications. Burns 1979; 7:105–122. 24. Munster AM, Bruck HM, John LA, et al. Heterotopic calciﬁcation following burns: a prospective study. J Trauma 1972; 12: 1071–1074. 25. Kolar J, Vrabec R. Periarticular soft-tissue changes as a late consequence of burns. J Bone Joint Surg Am 1959; 41:103–111. 26. Heggers JP, Heggers R, Robson MC. Biochemical abnormalities in the thermally injured. J Am Med Technol 1981; 43:333. 27. Herndon D. Mediators of metabolism. J Trauma 1981; 12:701. 28. Evans EB, Larson DL, Abston S, et al. Prevention and correction of deformity after severe burns. Surg Clin North Am 1970; 50:1361–1375. 29. Evans EB, Smith JR. Bone and joint changes following burn. J Bone Joint Surg Am 1959; 41:785. 30. Johnston JTH. Atypical myositis ossiﬁ cans. J Bone Joint Surg Am 1957; 39:189–194. 31. Crawford CM, Varghese G, Mani MM, et al. Heterotopic ossiﬁcation: are range of motion exercises contraindicated? J Burn Care Rehabil 1986; 7:323–327. 32. Gaur A, Sinclair M, Caruso E, et al. Heterotopic ossiﬁcation around the elbow following burns in children: results after excision. J Bone Joint Surg Am 2003; 85:1538–1543. 33. Ring D, Jupiter JB. Operative release of complete ankylosis of the elbow due to heterotopic bone in patients without severe injury of the central nervous system. J Bone Joint Surg Am 2003; 85:849–857. 34. Chung D, Hatﬁeld S, Dougherty ME, et al. Heterotopic ossiﬁcation of the elbow in burn patients: results after early surgical treatment. Proceedings of the 38th Annual Meeting of the American Burn Association. Las Vegas, NV: American Burn Association; 2006:April 4–7. 35. Djurickovic S, Meek RN, Snelling CF, et al. Range of motion and complications after postburn heterotopic bone excision about the elbow. J Trauma 1996; 41(5):825–830.

466

36. Tsionos I, Leclercq C, Rochet JM. Heterotopic ossiﬁ cation of the elbow in patients with burns. J Bone Joint Surg Br 2004; 86(3):396–403. 37. Holguin PH, Rico AA, Garcia JP, et al. Elbow anchylosis due to postburn heterotopic ossiﬁcation. J Burn Care Rehabil 1996; 17(2):150–154. 38. Vorenkamp SE, Nelson RL. Ulnar nerve entrapment due to heterotopic bone formation after a severe burn. J Hand Surg Am 1987; 12(3):378–380. 39. Evans EB. Heterotopic bone formation in thermal burns. Clin Orthop 1991; 263:94–101. 40. Michelsson JE, Rauschning W. Pathogenesis of experimental heterotopic bone formation following temporary forcible exercising of immobilized limbs. Clin Orthop Rel Res 1983; 176:265–272. 41. Lorber J. Ectopic ossiﬁcation in tuberculous meningitis. Arch Dis Child 1953; 28:98. 42. Jacobs P. Reversible ectopic soft tissue ossiﬁcation following measles encephalomyelitis. Arch Dis Child 1962; 37:90. 43. Garland DE, Blum CE, Waters RL. Periarticular heterotopic ossiﬁcation in head-injured adults. J Bone Joint Surg Am 1985; 62:1261. 44. VanLaeken N, Snelling CT, Meek RN, et al. Heterotopic bone formation in the patient with burn injuries. A retrospective assessment of contributing factors and methods of investigation. J Burn Care Rehabil 1989; 10:331. 45. Evans EB. Musculoskeletal changes complicating burns. In: Epps CH Jr, ed. Complications in orthopaedic surgery. Philadelphia: JB Lippincott; 1978:(2)1133–1158. 46. Vrbicky B. Post-burn heterotopic joint ossiﬁcations. Annals of Burns and Fire Disasters 1991; 4(3):161–164. 47. Peters WJ. Heterotopic ossiﬁcation: can early surgery be performed, with a positive bone scan? J Burn Care Rehabil 1978; 11(4):318. 48. Hoffer M, Brody G, Ferlic F. Excision of heterotopic ossiﬁ cation about elbows in patients with thermal injury. J Trauma 1978; 18:667–670. 49. Bottu Y, Van Noyen G. Un cas d’ossiﬁcation reversible des tissus mous chez une petite patiente paraplegique. Acta Paediatr Belg 1963; 17:223. 50. Proulz R, Dupuis M. Ossiﬁcations et calciﬁcations para-articulaires à la suite de brulures: revue de la literature et présentation de 3 cas. Union Med Can 1972; 101:282–293. 51. Dias D. Heterotopic para-articular ossiﬁcation of the elbow with soft tissue contracture in burns. Burns 1982; 9:128–134. 52. Harnar T, Engrav L, Heimbach D, et al. Experience with skeletal immobilization after excision and grafting of the severely burned hands. J Trauma 1985; 25:299–302. 53. Youel L, Evans E, Heare TC, et al. Skeletal suspension in the management of severe burns in children. J Bone Joint Surg Am 1986; 68:1375–1379. 54. Eszter V, Istvan S. Atipusos septicus arthritisek spontan luxatiok egesi serulteken. Orv Hetil 1972; 113:48. 55. Cristallo V, Dell’Orto R. Pathological dislocation of the hip. Arch Ortop 1966; 79:57–61. 56. Jackson D, Mac G. Burns into joints. Burns 1976; 2:90–106. 57. Malone JM, Fleming LL, Roberson J, et al. Immediate, early and late postsurgical management of upper-limb amputation. J Rehabil Res Dev 1984; 21:33–41. 58. Frantz CH, Delgado S. Limb-length discrepancy after third-degree burns about the foot and ankle. J Bone Joint Surg Am 1966; 48:443–450. 59. Ritsila V, Sundell B, Alhopura S. Severe growth retardation of the upper extremity resulting from burn contracture and its full recovery after release of the contracture. Br J Plast Surg 1976; 29:53–55. 60. Evans EB, Larson L, Yates S. Preservation and restoration of joint function in patients with severe burns. JAMA 1968; 204: 843–848.

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Mitigación durante la convalecencia 36 de la respuesta hipermetabólica inducida por las quemaduras Capítulo

Oscar E. Suman, Rene Przkora, Patricia Blakeney y David N. Herndon

Índice Antecedentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .467 Retraso del crecimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .467 Catabolismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .469 Evolución a largo plazo de los niños con quemaduras masivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .470

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Antecedentes El tratamiento de las quemaduras de los niños sigue siendo un desafío importante para la ciencia médica, no sólo por su mortalidad, sino también por lo que se refiere al descubrimiento de las formas de mejorar la recuperación. El objetivo final de los niños que sobreviven a quemaduras es crecer y llegar a ser unos adultos activos, autosuficientes y con una calidad de vida óptima. Aunque los progresos en el tratamiento de las quemaduras han reducido la mortalidad de las muy extensas en los niños, los equipos clínicos y científicos especializados en estas lesiones apenas comienzan a conocer cómo puede ser la calidad de vida a largo plazo de estos supervivientes1-4. Los problemas de rehabilitación son numerosos en estos pacientes niños y los mejores métodos para alcanzar buenos resultados en los niños con quemaduras graves están aún en fase de desarrollo5. El tratamiento de las quemaduras infantiles es similar en muchos aspectos al que se utiliza en los adultos. Sin embargo, las lesiones de los niños plantean problemas específicos, tanto en el momento del tratamiento agudo como durante la rehabilitación. Una mayor experiencia y los nuevos datos procedentes en gran parte de valientes jóvenes supervivientes, han permitido que los equipos de clínicos y científicos identifiquen muchos de los problemas a largo plazo asociados a las grandes quemaduras. Un problema importante que surge durante la convalecencia es la prolongada respuesta hipermetabólica y catabólica. Esta respuesta hipermetabólica parece tener una gran importancia inicial y central en muchas de las dificultades a largo plazo que experimentan los niños con quemadura grave. En respuesta a una quemadura grave, los estímulos aferentes se activan produciendo un reajuste de la termorregulación hipotalámica. La consecuencia es un aumento de la producción de calor, una mayor frecuencia cardíaca y un mayor gasto cardíaco, además de un aumento exagerado del gasto energético en reposo 6. En la respuesta de estrés a una quemadura grave intervienen un conjunto de hormonas como las catecolaminas, el cortisol y el glucagón que condicionan un estado hipermetabólico7. Los efectos de este estado hipermetabólico e hipercatabólico son una rápida degradación muscular8 con reducción de la formación de hueso que se traduce en una grave osteopenia u osteoporosis9 y en un retraso del crecimiento lineal10-12.

Puede considerarse que este estado físico es como si el cuerpo corriera a una velocidad casi doble que la normal a pesar de que la persona está en reposo. El paciente necesita enormes cantidades de ingesta nutricional para compensar su gasto energético. Incluso con una ingesta calórica adecuada, las personas en este estado pierden masa muscular y densidad ósea. La idea aceptada es que este estado debe desaparecer con la curación completa de las quemaduras. Sin embargo, en la clínica se observa que los niños dejan de desarrollar músculo, de crecer y de ganar peso durante un período de tiempo que se prolonga hasta mucho después de que las quemaduras hayan cicatrizado. Hasta hace pocos años no pudimos seguir de forma sistemática a 25 niños con quemaduras graves a partir de 1 año para valorar la duración del estado hipermetabólico-catabólico13. Durante la hospitalización aguda, en el momento del alta inicial y a los 6, 9 y 12 meses después de sufrir las quemaduras se hicieron estudios metabólicos y de la composición corporal con isótopos estables. El gasto energético en reposo de estos niños alcanzó un máximo a la semana de la lesión, con un índice metabólico del 180% del normal, para después disminuir de forma progresiva con el tiempo. A la terminación del estudio a los 12 meses, el gasto energético en reposo seguía siendo un 15% superior al índice metabólico basal. El catabolismo persistió durante al menos 9 meses, es decir, 7 meses después de la cicatrización completa de las heridas. El conocimiento de la duración y del gran daño provocado por los efectos catabólicos del traumatismo ha impulsado los esfuerzos para tratar de definir mejor los mecanismos del catabolismo14 y para mantener una vigilancia continua de las intervenciones iniciales que pueden atenuar los efectos de la respuesta hipermetabólica-catabólica. Los factores que influyen en la convalecencia de los niños con quemaduras graves se muestran en la figura 36.1, y en la figura 36.2 se recoge el efecto de la respuesta hipermetabólica-catabólica a los 6 meses de las quemaduras. Estos efectos nocivos de larga duración sobre la recuperación de los niños con quemaduras graves exigen el desarrollo de estrategias que atenúen la respuesta hipermetabólica-catabólica durante la hospitalización aguda y después del alta. En la mayoría de los temas relacionados con las quemaduras masivas nos encontramos aún en las primeras fases del proceso; todavía estamos aprendiendo cuáles son los problemas y diseñando métodos para mejorar los tratamientos. Este capítulo está dedicado a los progresos logrados en el desarrollo de estas estrategias.

Retraso del crecimiento En 1990, Rutan y Herndon demostraron el amortiguamiento de las curvas de crecimiento de talla y peso de los pacientes pediátricos de ambos sexos que habían sufrido lesiones térmicas importantes10. La velocidad del crecimiento se retrasaba hasta 3 años después de las quemaduras. Incluso cuando recuperaban una velocidad de crecimiento normal, los pacientes quemados quedaban por detrás de sus compañeros de la misma edad y sexo. 467

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Catabolismo

Ejercicio

Osteoporosis

Oxandrolona

Retraso del crecimiento

Hormona del crecimiento Combinación

Quemaduras Figura 36.1 Diversos problemas inducidos por las quemaduras que afligen a muchos supervivientes a quemaduras graves (lado izquierdo de la balanza). Estos problemas pueden durar 2 años. A la derecha se enumeran las estrategias para atenuar estos problemas.

El crecimiento lineal y la ganancia de peso normales de los niños dependen de varios factores. El ambiente prenatal, una ingesta nutricional adecuada y un ambiente domiciliario que proporcione apoyo emocional son cruciales. Se ha demostrado que las hospitalizaciones prolongadas producen, por sí solas, importantes paradas del crecimiento y del desarrollo de los niños. El

tratamiento de los niños con quemaduras masivas incluye varias operaciones y una hospitalización prolongada. En los casos de escisión de fascias, también hay que extirpar las capas de grasa subcutánea de las zonas afectadas. Los depósitos de grasa disminuyen aún más porque deben aportar energía para el proceso de la gluconeogénesis a partir de los depósitos de proteínas existentes procedentes de los aportes dietéticos. Todavía no se conocen todas las razones del retraso del crecimiento en los pacientes con quemaduras graves, pero se ha demostrado que las concentraciones plasmáticas de hormona del crecimiento (GH) disminuyen en los grandes quemados adultos15, y es probable que los niños experimenten una disminución similar. Se sabe que la administración de fármacos anabolizantes como la hormona de crecimiento humana recombinante (GHrh) durante el tratamiento agudo de los niños con quemaduras graves es extraordinariamente útil para fomentar la curación y la salud7. Los estudios realizados con GH demuestran que puede administrarse sin peligro a los niños con quemaduras extensas16, y que acelera la cicatrización de las heridas17 y reduce la pérdida de tejido habitual en los pacientes catabólicos18. Asimismo se sabe que la administración de GHrh durante el tratamiento agudo de los niños con graves quemaduras térmicas mejora la síntesis neta de proteínas en el músculo18 y acelera la cicatrización de las heridas reduciendo la Figura 36.2 Estas fotografías (a, b, c) muestran los efectos devastadores de las quemaduras graves. El cuerpo se encuentra en estado hipermetabólico y catabólico, lo que se traduce en pérdida de masa muscular y de masa ósea, a las que contribuye también la inactividad prolongada. Además, existen limitaciones físicas causadas a veces por la pérdida de dedos de las extremidades o por las contracturas de la cicatrices de las heridas.

a

c 468

b

Catabolismo http://MedicoModerno.Blogspot.Com

duración de la estancia hospitalaria17,19. Los conocimientos obtenidos en estos estudios indican que es posible medir las mejoras obtenidas con esta de la estrategia. Los avances en cada una de estas áreas contribuirían a mejorar el crecimiento y la ganancia de peso; de esta forma, se considera que es probable que la administración de GH sea una herramienta útil en el tratamiento de los niños quemados como método para reconducirlos a un crecimiento normal. Low y cols.20 estudiaron la posibilidad de que GHrh pudiera mejorar el retraso del crecimiento siguiendo durante 3 años a 49 niños en un estudio prospectivo, aleatorizado y enmascarado. Veintiséis niños recibieron 0,2 mg/kg de GH durante el período de hospitalización aguda y 23 recibieron suero salino al 0,9% como placebo durante el mismo período de hospitalización aguda. Los niños tratados con GH durante el tratamiento agudo mantuvieron su estatura (percentil de la talla para la edad y velocidad de crecimiento), mientras que los no tratados y que no se encontraban en el brote de crecimiento en el momento de sufrir las quemaduras mantenían un retraso del crecimiento lineal al final de los 3 años de seguimiento tras la lesión. Continuando con este estudio, Low y cols. observaron que las diferencias en los percentiles de talla casi habían desaparecido a los 5 años de las quemaduras21. La administración a corto plazo (media de 6 semanas) de GH no atenuó el estado hipermetabólico, y el gasto energético en reposo permaneció elevado en los dos grupos de niños durante el tiempo que duró el tratamiento agudo. Sin embargo, parece que la administración de GH compensó el déficit que habitualmente se produce tras las lesiones graves por quemaduras. Los niños quemados durante el brote de crecimiento parece que tienen la ventaja de que sus concentraciones de hormona de crecimiento son mayores, por lo que mantienen un crecimiento normal sin necesidad de un aporte exógeno de hormona.

magra, sino también la fuerza muscular. Los efectos beneficiosos observados sobre la composición corporal se asociaron a elevaciones significativas de las hormonas anabolizantes del tipo del factor de crecimiento insulinoide 1 (IGF-1). Además, la concentración sérica de cortisol, una hormona catabólica, fue significativamente menor en los pacientes tratados con GH que en los que recibieron placebo. El seguimiento se prolongó durante un año adicional y los autores demostraron un efecto persistente sobre el crecimiento y sobre la masa ósea en el grupo que había recibido GH que se prolongó hasta 1 año después de que se hubiera interrumpido el tratamiento. En el año posterior a la interrupción de la GH no se observaron fenómenos de rebote sobre la composición corporal ni sobre el metabolismo de la hormona. El estudio tropezó con la dificultad de la administración diaria de las inyecciones de GH. Aunque estas inyecciones son relativamente indoloras (los investigadores las habían probado antes en ellos mismos para asegurarse), constituyeron una fuente diaria de irritación y tensión para los padres y los niños. Por tanto, se buscaron nuevos métodos menos invasores para mejorar la composición corporal. La oxandrolona es un esteroide anabolizante que se ha usado en situaciones catabólicas en pacientes con hepatitis y SIDA y que puede administrarse por vía oral, lo que elimina una fuente de estrés para los niños y sus familias30. En un estudio aleatorizado de Przkora y cols. se trató a niños con quemaduras graves con oxandrolona (0,1 mg/kg dos veces al día por vía oral) o con

Catabolismo Como ya se ha mencionado, la respuesta catabólica reduce la masa magra y la fuerza muscular, factores ambos esenciales para las actividades de la vida diaria. En nuestra institución se han investigado varias opciones terapéuticas para corregir esta pérdida.

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Ejercicio El ejercicio de resistencia tiene una influencia comprobada sobre la fuerza muscular y la síntesis proteica en el músculo. Los efectos beneficiosos del entrenamiento de resistencia se han confirmado en adultos, adolescentes y niños mayores sanos22-26. Ferrando y cols. demostraron en adultos sanos que los ejercicios de resistencia moderados pueden mejorar la reducción tanto de la síntesis proteica en el músculo esquelético como de la fuerza que acompañan a la inactividad27. Los efectos estimulantes agudos de los ejercicios de resistencia persisten hasta 48 horas28. En los quemados, el ejercicio de resistencia es capaz, por sí solo, de inducir incrementos de la masa magra y de la fuerza muscular. Suman y cols. demostraron en niños y adolescentes con quemaduras graves que un programa de ejercicios aeróbicos y de resistencia de 12 semanas de duración mejora de forma significativa la masa magra y la fuerza muscular en comparación con el tratamiento estándar (v. figura 36.3)29.

a

Fármacos anabolizantes Recientemente, Przkora y cols. estudiaron los efectos de la administración de 0,05 mg/kg diarios de GH desde el momento del alta hospitalaria hasta 12 meses después de que el niño sufriera las quemaduras. Estos investigadores demostraron que, además de la masa magra, el crecimiento de la masa ósea también aumentó de manera significativa en los pacientes tratados con GH en comparación con los del grupo del placebo. Además, en el grupo de tratamiento no sólo mejoró de forma significativa la masa

b Figura 36.3 (a, b) Se ha demostrado que un programa estructurado y supervisado de ejercicios aeróbicos y de resistencia atenúa la pérdida de masa y de función musculares, y mejora la capacidad aeróbica de las víctimas de quemaduras. 469

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placebo desde el momento del alta hospitalaria hasta 12 meses después del traumatismo y se observó una mejoría significativa de la composición corporal, el crecimiento lineal, la densidad ósea y al masa magra. La fuerza muscular también mejoró de forma significativa con la oxandrolona. Lo mismo que sucedió con el tratamiento a largo plazo con GH, en el año siguiente al tratamiento no se registraron efectos secundarios adversos y los efectos beneficiosos sobre el crecimiento se mantuvieron incluso 1 año después del tratamiento31. Es probable que otros anabolizantes ejerzan efectos beneficiosos similares. Herndon y cols.32 demostraron que el propranolol atenúa el catabolismo y el hipermetabolismo durante la fase de hospitalización aguda de los niños con quemaduras graves. Esta observación indica que la administración a largo plazo de propranolol puede proporcionar beneficios similares a los de la hormona del crecimiento y la oxandrolona al mismo tiempo que ofrece los beneficios adicionales de mitigar los síntomas del trastorno por estrés postraumático33.

Combinación de ejercicio y fármacos anabolizantes Los buenos resultados obtenidos con el ejercicio o con la GH utilizados aisladamente, hicieron pensar que un programa de ejercicio en el que se incluyeran ejercicios de resistencia combinados con la administración de GH podría producir un efecto sinérgico sobre la síntesis de proteínas en el músculo esquelético a través de mecanismos de estimulación distintos durante un período prolongado de tiempo. Suman y cols. estudiaron 44 grandes quemados, niños y adolescentes, a los que trataron con GH (0,05 mg/kg/día) o un placebo durante 9 meses y que participaron en un programa de ejercicios de 12 semanas de duración o que recibieron el tratamiento estándar (terapia física y ocupacional diaria) 34. En este estudio, el cambio porcentual medio de la masa corporal magra a las 12 semanas fue similar en los grupos de participantes tratados con GH sola, ejercicio solo o una combinación de ambos. Por otro lado, el cambio porcentual medio de la fuerza muscular sólo fue significativamente mayor en los grupos tratados con ejercicio, con independencia de que recibieron o no GH. Los resultados preliminares de un trabajo en el que se usaron dosis mayores de GH (0,1 mg/kg/día) fueron similares: la masa magra aumentó con GH sola, ejercicio solo o con la combinación de ambos. Sin embargo, lo mismo que sucedió con la dosis más baja de GH, la fuerza muscular sólo aumentó a través del ejercicio. Por el momento no se sabe cuáles son los efectos de dosis mayores de GH sobre la masa muscular de los niños con grandes quemaduras. Nosotros hemos comenzado a estudiar los efectos de la oxandrolona combinados con los del ejercicio, y los resultados del análisis de los datos preliminares son muy esperanzadores ya que prometen un mayor bienestar global para los supervivientes a quemaduras muy graves y extensas. La oxandrolona combinada con el ejercicio produjo un aumento significativo de la masa magra superior al observado sólo con el fármaco o con el ejercicio. La fuerza muscular y el restablecimiento funcional mejoraron de forma significativa con la combinación de oxandrolona y ejercicio, así como con la oxandrolona o el ejercicio aislados. En el planteamiento de un estudio futuro se incluye el propranolol en sustitución de la oxandrolona o la GH manteniendo el mismo diseño. Ejercicio y niños pequeños: debido a las dificultades para que los niños pequeños (menores de 7 años) utilicen los aparatos de ejercicios o cooperen en la obtención de determinadas medidas, los estudios descritos con ejercicio se llevaron a cabo en niños de 7 a 18 años de edad. Sin embargo, los beneficios demostrados con el tratamiento con ejercicio son tan grandes que ahora estamos iniciando un programa usando música y movimientos para niños pequeños. Los movimientos que se eligen tienen por objeto aumentar la fuerza, la flexibilidad y la resistencia. Los niños 470

disfrutan con ese «juego» y los datos preliminares indican que el programa es beneficioso para el desarrollo global y en concreto para mantener o mejorar el arco de movimientos articulares más allá de lo que lo hace el tratamiento estándar (ejercicios prescritos de terapia ocupacional-física) 35,36.

Evolución a largo plazo de los niños con quemaduras masivas Al contrario de lo que mucha gente espera, los estudios sobre la evolución a largo plazo indican que es buena en la mayoría de los niños que sobreviven a grandes quemaduras. En los últimos 20 años, los médicos del Shriners Burns Hospital de Galveston han estudiado de manera longitudinal a niños que sobrevivieron a lesiones masivas, valorando anualmente su adaptación física y psicosocial con mediciones estandarizadas en los casos en que se disponía de ellas. En 1986 se publicaron las valoraciones de 12 supervivientes a estas lesiones masivas37. De los 12, ocho (66%) estaban bien adaptados y en cuatro se describían regresiones con miedo excesivo, síntomas neuróticos y molestias somáticas. La descripción de los resultados de un seguimiento más largo de ocho de los niños mostró un ajuste satisfactorio en seis (75%), mientras que la evolución no fue buena en dos38. Cuatro años más tarde, nosotros publicamos los resultados de las valoraciones psicosociales de 25 niños con quemaduras del 80% de la superficie corporal total (SC) que mostraban que, como grupo, los niños quemados no parecían tener más problemas de conducta que las cohortes de la misma edad de un grupo de referencia normativa39. Los niños quemados tenían también una autoestima positiva similar, y a veces incluso superior, a la del grupo de referencia de no quemados. El examen del impacto de las alteraciones físicas sobre la competencia psicosocial de 19 supervivientes a quemaduras masivas, demostró que las puntuaciones de competencia de los niños quemados, obtenidas a partir de los informes tanto de los padres como de los propios niños, eran iguales a las de los niños normales del grupo de referencia de edad comparable40. Las alteraciones físicas sólo se relacionaron con la competencia en el campo de la actividad, pero no en los de la competencia académica o social. Quizá lo más sorprendente fue que dos de los 19 niños se clasificaron como «sin alteraciones físicas» según el arco de movimientos medidos siguiendo las directrices de la AMA. La conclusión fue que las lesiones graves por quemaduras en la infancia no necesariamente provocan una alteración física onerosa, y que incluso una alteración grave no siempre conduce a una mala adaptación psicosocial. En un estudio más reciente de la adaptación psicológica y conductual de 74 de nuestros supervivientes a lesiones masivas (80% de la SC = 70% de grosor total) observamos que el 70% de los niños y adultos jóvenes no tenían dificultades importantes; la mayor parte estaban bien y se describían a sí mismos como «felices». La mayoría eran aún estudiantes. Tres adultos jóvenes se habían casado o vivían en pareja y habían sido padres 41. De los 41 pacientes en que se valoró también el funcionamiento físico, 32 eran independiente y desarrollaban todas las actividades de la vida diaria adecuadas para su edad. Parece que sólo la amputación de los dedos de las manos impide la autosuficiencia de estas personas42. Aunque algunos, como los que sufrieron amputaciones de dedos, necesitaron aparatos adaptativos y compensaciones como un tiempo extra para lograr un rendimiento completo, la mayoría de los que sobrevivieron a lesiones masivas habían adquirido las habilidades necesarias para cubrir los hitos del desarrollo, desarrollar una autonomía adecuada y lograr un buen estado psicológico y social. En un estudio realizado en nuestra institución hermana, el Shriners Hospital de Boston, se valoraron 80 supervivientes con quemaduras que afectaban a más del 70% de la SC casi 15 años después de que sufrieron sus lesiones43. Los investigadores usa-

Evolución a largo plazo de los niños con quemaduras masivas

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ron un instrumento de valoración de la calidad de vida para medir los logros en varios campos como fueron la salud general, la salud psicológica, la función familiar, la función física y el rol físico. Las puntuaciones de estas personas jóvenes fueron similares a las de la población normal, con la excepción del funcionamiento físico y el rol físico, áreas en las que las puntuaciones estuvieron por debajo de 2 desviaciones estándar de las normales para la población de igual edad y sexo, lo que indica que algunos quedan con discapacidades físicas importantes. Sin embargo, aunque algunos niños que sobreviven a quemaduras graves continúan con discapacidades físicas cuando llegan a adultos jóvenes, la mayoría refieren que han logrado una calidad de vida satisfactoria. En otro estudio de 100 adultos jóvenes con quemaduras graves tratados en el Galveston Hospital también se observó que tanto con mediciones estandarizadas de autovaloración44 como con valoraciones de las alteraciones físicas45,46, la evolución fue aparentemente buena; sin embargo, las mediciones que incidían de forma más directa en la facetas psicológicas/emocionales de sus vidas revelaron que muchos de ellos sufrían dificultades, sobre todo ansiedad, que a veces era debilitante 47. Parece que aunque los niños quemados pueden tener miedo, ansiedad y tristeza en situaciones privadas, la mayoría de ellos, incluso los que han sufrido quemaduras más graves, funcionan bien en público. En lo que se refiere a los logros escolares, laborales y sociales, la mayoría de los supervivientes a quemaduras funcionan bien según la valoración de observadores ajenos, y sólo un 20% a 30% tienen dificultades de conducta de importancia suficiente como para justificar una atención clínica 39-46. Los niños que participaron en estos estudios sobre la evolución no disfrutaron de los beneficios de las estrategias que usamos ahora para tratar el hipermetabolismo y el catabolismo que se producen en respuesta a las grandes quemaduras, lo que hace que sus logros sean aún más notables. Las dificultades psicológicas relacionadas con la respuesta hipermetabólica son numerosas; la fatiga, el retraso del crecimiento lineal, la disminución y la debilidad de la masa muscular y la fragilidad ósea limitan la capacidad del niño para participar plenamente en muchas de las actividades normales de la infancia durante un tiempo prolongado después de su vuelta a casa, incluso aunque sus heridas hayan cicatrizado. Estos niños no sólo pierden muchos de los beneficios físicos derivados de estas actividades, sino que también pierden las interacciones sociales y el sentimiento de «pertenencia» que acompañan a la participación. Por tanto, niños que ya se sienten estigmatizados por las cicatrices y desfiguraciones de las quemaduras también se sienten cada vez más aislados de sus compañeros. Por razones psicosociales, nosotros impulsábamos a estos niños a que volvieran lo antes posible al colegio una vez que retornaban a casa; pero eso significaba que los que habían sufrido quemaduras graves e iban a la escuela se fatigaban con rapidez durante muchos meses, lo que dificultaba su capacidad para concentrarse y aprender. Existía, pues, el riesgo de que se sintieran incompetentes desde el punto de vista académico y que incluso fueran estigmatizados por ello. Si se hacían arreglos para acortar las jornadas escolares o se establecían consideraciones especiales para ayudar al niño, a menudo este era clasificado como un estudiante de «educación especial», lo que también lo estigmatizada y lo aislaba aún más. La disminución del impacto físico del hipermetabolismo-catabolismo mejora también las oportunidades para una mejor adaptación psicosocial tras las quemaduras graves. Los jóvenes supervivientes que participan en el programa de ejercicios domiciliarios de 3 meses pueden recibir además un tratamiento psicológico y psiquiátrico regular impartido por el equipo especializado en quemados durante ese tiempo. Ellos y sus padres reciben una psicoterapia individual regular durante un mínimo de 1 hora semanal. En estas sesiones se tratan muchos aspectos, como el

dolor por otras personas perdidas en el incendio, la tristeza por la pérdida de lo que uno era, el dolor, la ira, la ansiedad social y la preparación para la vuelta a sus hogares y comunidades. Los niños participan en grupos de terapia artística y de actividades de juego con compañeros de la misma edad. También se mantienen escolarizados en el colegio del hospital, junto con otros niños de la misma edad y de un nivel educativo similar que asimismo han sufrido quemaduras. Todas estas experiencias permiten también que los niños compartan y se apoyen en el difícil trabajo de recuperación y rehabilitación. Es probable que los padres también obtengan beneficios gracias al apoyo y la ayuda de otros padres que se encuentran en una situación similar. Además se les enseña cómo ayudar a sus hijos antes de que vuelvan a casa. Las tareas del tratamiento y los aspectos tratados son en esencia los mismos que se describen con más detalle en el capítulo 47. Las principales diferencias con los niños y familias que participan en los programas domiciliarios son la regularidad con que se establecen las visitas de ayuda al experto y el número y la diversidad de expertos que pueden prestar su ayuda sin necesidad de citas previas. En todos los niños que sobreviven a lesiones masivas por quemaduras, tanto si tienen la ventaja de una atención especial durante 3 meses como si no la tienen, el reconocimiento de que muchas de las dificultades del primer año tras las quemaduras forman parte de la enfermedad elimina una parte de los conflictos del proceso de rehabilitación. En el pasado, tanto los especialistas en quemaduras como los pacientes y sus familiares, sintiéndose frustrados, se culpaban a sí mismos o a los demás por sus fracasos durante este terrible primer año después de la lesión. Con la demostración de que esta extraordinaria alteración física se mantiene durante la mayor parte del primer año, el equipo informado puede instruir a la familia sobre esta parte de la enfermedad y ayudarle a planificar la actitud en esta fase, de la misma forma que lo han hecho en la fase aguda. El tratamiento satisfactorio de la respuesta hipermetabólica disminuye la magnitud y la gravedad de los obstáculos psicosociales que los niños quemados y sus familiar tienen que superar. El conocimiento de que, a pesar de sus impedimentos, muchos supervivientes anteriores han superado con éxito los obstáculos para convertirse en miembros participativos en sus comunidades nos permite esperar un futuro aún mejor para nuestros pacientes actuales (v. figura 36.4).

Figura 36.4 El objetivo final de las estrategia para atenuar el catabolismo, el hipermetabolismo y otros problemas provocados por las quemaduras debe ser mejorar la calidad de vida de la víctimas. Esto puede lograrse ofreciendo a los pacientes quemados estrategias de rehabilitación física y psicosocial que potencien las posibilidades de su reincorporación completa y efectiva a la sociedad. 471

CAPÍTULO 36 • Mitigación durante la convalecencia de la respuesta hipermetabólica inducida por las quemaduras http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Bibliografía 1. Herndon DN, Parks DH. Comparison of serial debridement and autografting and early massive excision with cadaver skin overlay in the treatment of large burns in children. J Trauma 1986; 26(2):149–152. 2. Herndon DN, Barrow RE, Rutan RL, et al. A comparison of conservative versus early excision. Therapies in severely burned patients. Ann Surg 1989; 209(5):547–552; discussion 552–553. 3. Wolf SE, Rose JK, Desai MH, et al. Mortality determinants in massive pediatric burns. An analysis of 103 children with ⱖ80% TBSA burns (ⱖ70% full-thickness). Ann Surg 1997; 225(5):554–565; discussion 565–569. 4. Herndon DN, LeMaster J, Beard S, et al. The quality of life after major thermal injury in children: an analysis of 12 survivors with greater than or equal to 80% total body, 70% third-degree burns. J Trauma 1986; 26(7):609–619. 5. Constable JD. The state of burn care: past, present and future. Burns 1994; 20(4):316–324. 6. Wolfe RR, Herndon DN, Jahoor F, et al. Effect of severe burn injury on substrate cycling by glucose and fatty acids. N Engl J Med 1987; 317(7):403–408. 7. Ramirez RJ, Wolf SE, Herndon DN. Is there a role for growth hormone in the clinical management of burn injuries? Growth Horm IGF Res 1998; 8(Suppl B):99–105. 8. Sakurai Y, Aarsland A, Herndon DN, et al. Stimulation of muscle protein synthesis by long-term insulin infusion in severely burned patients. Ann Surg 1995; 222(3):283–294; 294–297. 9. Klein GL, Herndon DN, Goodman WG, et al. Histomorphometric and biochemical characterization of bone following acute severe burns in children. Bone 1995; 17(5):455–460. 10. Rutan RL, Herndon DN. Growth delay in postburn pediatric patients. Arch Surg 1990; 125(3):392–395. 11. Klein GL, Herndon DN, Rutan TC, et al. Bone disease in burn patients. J Bone Miner Res 1993; 8(3):337–345. 12. Klein GL, Herndon DN, Langman CB, et al. Long-term reduction in bone mass after severe burn injury in children. J Pediatr 1995; 126(2):252–256. 13. Hart DW, Wolf SE, Mlcak R, et al. Persistence of muscle catabolism after severe burn. Surgery 2000; 128(2):312–319. 14. Hart DW, Wolf SE, Chinkes DL, et al. Determinants of skeletal muscle catabolism after severe burn. Ann Surg 2000; 232(4):455–465. 15. Jeffries MK, Vance ML. Growth hormone and cortisol secretion in patients with burn injury. J Burn Care Rehabil 1992; 13(4):391–395. 16. Ramirez RJ, Wolf SE, Barrow RE, et al. Growth hormone treatment in pediatric burns: a safe therapeutic approach. Ann Surg 1998; 228(4):439–448. 17. Gilpin DA, Barrow RE, Rutan RL, et al. Recombinant human growth hormone accelerates wound healing in children with large cutaneous burns. Ann Surg 1994; 220(1):19–24. 18. Gore DC, Honeycutt D, Jahoor F, et al. Effect of exogenous growth hormone on whole-body and isolated-limb protein kinetics in burned patients. Arch Surg 1991; 126(1):38–43. 19. Herndon DN, Barrow RE, Kunkel KR, et al. Effects of recombinant human growth hormone on donor-site healing in severely burned children. Ann Surg 1990; 212(4):424–429; discussion 430–431. 20. Low JF, Herndon DN, Barrow RE. Effect of growth hormone on growth delay in burned children: a 3-year follow-up study. Lancet 1999; 354(9192):1789. 21. Aili Low JF, Barrow RE, Mittendorfer B, et al. The effect of shortterm growth hormone treatment on growth and energy expenditure in burned children. Burns 2001; 27(5):447–452. 22. Biolo G, Maggi SP, Williams BD, et al. Increased rates of muscle protein turnover and amino acid transport after resistance exercise in humans. Am J Physiol 1995; 268(3 Pt 1):E514–E520. 23. Chesley A, MacDougall JD, Tarnopolsky MA, et al. Changes in human muscle protein synthesis after resistance exercise. J Appl Physiol 1992; 73(4):1383–1388. 24. MacDougall JD, Gibala MJ, Tarnopolsky MA, et al. The time course for elevated muscle protein synthesis following heavy resistance exercise. Can J Appl Physiol 1995; 20(4):480–486.

472

25. Blimkie CJ. Resistance training during pre- and early puberty: efﬁcacy, trainability, mechanisms, and persistence. Can J Sport Sci 1992; 17(4):264–279. 26. Ramsay JA, Blimkie CJ, Smith K, et al. Strength training effects in prepubescent boys. Med Sci Sports Exerc 1990; 22(5):605–614. 27. Ferrando AA, Tipton KD, Bamman MM, et al. Resistance exercise maintains skeletal muscle protein synthesis during bed rest. J Appl Physiol 1997; 82(3):807–810. 28. Phillips SM, Tipton KD, Aarsland A, et al. Mixed muscle protein synthesis and breakdown after resistance exercise in humans. Am J Physiol 1997; 273(1 Pt 1):E99–E107. 29. Suman OE, Spies RJ, Celis MM, et al. Effects of a 12-wk resistance exercise program on skeletal muscle strength in children with burn injuries. J Appl Physiol 2001; 91(3):1168–1175. 30. Hart DW, Wolf SE, Ramzy PI, et al. Anabolic effects of oxandrolone after severe burn. Ann Surg 2001; 233(4):556–564. 31. Przkora R, Jeschke MG, Barrow RE, et al. Metabolic and hormonal changes of severely burned children receiving long-term oxandrolone treatment. Ann Surg 2005; 242(3):384–389, discussion 390–391. 32. Herndon DN, Hart DW, Wolf SE, et al. Reversal of beta-blockade after severe burns. N Engl J Med 201; 345(17):1223–1229. 33. Vaiva G, Ducrocq F, Jezequel K, et al. Immediate treatment with propranolol decreases posttraumatic stress disorder two months after trauma. Biol Psychiatry 2003; 54(9):947–949. 34. Suman OE, Thomas SJ, Wilkins JP, et al. Effect of exogenous growth hormone and exercise on lean mass and muscle function in children with burns. J Appl Physiol 2003; 94(6):2273–2281. 35. Neugebauer CT, Serghiou M, Marvin J. A comprehensive 8–12 week group music & movement program for severely burned children. Proceedings of the American Burn Association. J Burn Care Rehabil 2005; 26(2):Abstract 79:S85. 36. Neugebauer CT, Serghiou M, Herndon DN, et al. Follow-up range of motion in a music and movement-based exercise with rehabilitation program versus standard of care in very young children with severe burns. Proceedings of the American Burn Association. J Burn Care Rehabil 2006; 27(2):Abstract 140:S119. 37. Herndon DN, LeMaster J, Beard S, et al. The quality of life after major thermal injury in children: an analysis of 12 survivors with greater than or equal to 80% total body, 70% third-degree burns. J Trauma 1986; 26(7):609–619. 38. Beard SA, Herndon DN, Desai M. Adaptation of self-image in burndisﬁgured children. J Burn Care Rehabil 1989; 10(6):550–554. 39. Blakeney P, Meyer W, Moore P, et al. Psychosocial sequelae of pediatric burns involving 80% or greater total body surface area. J Burn Care Rehabil 1993; 14(6):684–689. 40. Moore P, Moore M, Blakeney P, et al. Competence and physical impairment of pediatric survivors of burns of more than 80% total body surface area. J Burn Care Rehabil 1996; 17(6)(Pt 1):547–551. 41. Blakeney P, Meyer W 3rd, Robert R, et al. Long-term psychosocial adaptation of children who survive burns involving 80% or greater total body surface area. J Trauma 1998; 44(4):625–632; discussion 633–634. 42. Meyers-Paal R, Blakeney P, Robert R, et al. Physical and psychologic rehabilitation outcomes for pediatric patients who suffer 80% or more TBSA, 70% or more third degree burns. J Burn Care Rehabil 2000; 21(1)(Pt 1):43–49. 43. Sheridan RL, Hinson MI, Liang MH, et al. Long-term outcome of children surviving massive burns. JAMA 2000; 283(1):69–73. 44. Meyer WJ III, Blakeney P, Russell W, et al. Psychological problems reported by young adults who were burned as children. J Burn Care Rehabil 2004; 25:98–106. 45. C Baker, W Meyer, III. Self-care skills in young adults burned as children. Poster presented at ISBI 11th Quadrennial Congress in Seattle, WA, 2002; APTA Combined Sections Meeting in Boston, MA, 2002, and at the 2001 TPTA Annual Conference in Arlington, TX. 46. Meyer WJ, Russell W, Robert RS, et al. Incidence of major psychiatric illness in young adults who were burned as children. Submitted for publication, 2005.

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Visión general de la reconstrucción 37 de las quemaduras

Capítulo

Ted Huang

Índice Reconstrucción de las deformidades producidas por quemaduras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .473

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Resumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 484

Las lesiones de quemaduras son una enfermedad sistémica de etiología traumática. La gravedad de la «enfermedad» suele valorarse, si no por la supervivencia del paciente, por las consecuencias de las lesiones, es decir, por la hiperplasia/hipertrofia cicatricial, las contracturas cicatriciales y las deformidades estructurales secundarias a la pérdida de componentes corporales. Como la deformidad corporal es directamente proporcional a la magnitud de las lesiones, las intervenciones restauradoras no suelen estar indicadas si las lesiones son superficiales y el área quemada es limitada (v. figuras 37.1 y 37.2). La posibilidad de sobrevivir a las quemaduras ha experimentado un cambio espectacular en los últimos 20 años, cambio que es atribuible sobre todo a una estrategia agresiva en el tratamiento quirúrgico de las heridas por quemaduras y que consiste en la limpieza y cobertura precoces de las heridas1-3. Es irónico que el éxito alcanzado en el tratamiento de las quemaduras haya hecho que crezca el número de pacientes que necesitan más tarde una reconstrucción a consecuencia de un tratamiento quirúrgico agresivo «que les ha salvado la vida». La formación y la contracción de los tejidos cicatriciales en el lugar de la herida son una consecuencia normal en una lesión. Aunque no se conoce por completo el mecanismo exacto de los cambios secuenciales en la curación de las heridas y en la formación de las cicatrices, las heridas infectadas o que se dejan que curen de forma espontánea tienden a formar cicatrices más gruesas y contraídas circunferencialmente; una observación indica que varias citocinas fibrogénicas como el factor de transformación del crecimiento ␤ podrían ser importantes en la patogenia de estas consecuencias clínicamente indeseables4,5 . El estudio microscópico de los tejidos cicatriciales engrosados y contraídos muestra los cambios «normales» y las consecuencias «esperadas» en los procesos de cicatrización de las heridas que consisten en la formación de colágeno dispuesto en remolinos y nódulos. Estas alteraciones pueden observarse ya a las 3 o 4 semanas de la producción de la lesión y son antiestéticas y funcionalmente perturbadoras (v. figura 37.3).

Reconstrucción de las deformidades producidas por quemaduras Principios generales Las lesiones por quemaduras son una enfermedad traumática que afecta a todo el sistema fisiológico del organismo. En pocas

palabras, todos y cada uno de los procesos fisiológicos del cuerpo se alteran debido a la destrucción térmica de la piel. Los procesos fisiológicos alterados afectan no sólo a la curación de las heridas originales de las quemaduras, sino también a los procesos de curación de las intervenciones quirúrgicas secundarias encaminadas a eliminar las consecuencias de las lesiones originales. En estas circunstancias fisiológicas aberrantes, el primer objetivo del tratamiento es la reparación de las heridas de las quemaduras. Los intentos para reparar las deformidades deben posponerse hasta que se haya completado la recuperación de la fase inicial de las lesiones6.

Tratamiento precoz de la deformidad Entre las consecuencias de las lesiones de las quemaduras, los dos problemas que con mayor frecuencia necesitan atención son la hiperplasia y la contracción de las, cicatrices que se forman en los lugares de las lesiones y las contracción de las partes móviles del cuerpo (p. ej., párpados, cuello, axilas, codos, dedos de las manos, ingles, rodillas y tobillos-pies). Para minimizar las consecuencias indeseables de la cicatrización y la contracción de las cicatrices se ha propuesto un sistema de aplicación de presión sobre los tejidos de las cicatrices y de inmovilización de las estructuras articulares. Aunque la verdadera eficacia del tratamiento no quirúrgico para controlar las deformidades no se ha confirmado, sí se ha observado la frecuencia de liberación articular secundaria en las personas que han «soportado» la morbilidad asociada a una inmovilización articular adecuada durante un período no inferior a 6 meses7,8. El uso de vendajes de presión, sobre todo en las zonas como las extremidades superiores e inferiores, con inmovilización adecuada de la mano y los dedos, es un sistema muy recomendado para aplicar poco después de la lesión. El protocolo de tratamiento no quirúrgico de las deformidades de las quemaduras debe incluir fisioterapia y ejercicios diarios para mantener la movilidad articular y evitar la pérdida muscular.

Reconstrucción de las deformidades de quemaduras La valoración objetiva de las deformidades por los propios pacientes no es física ni psicológicamente posible poco después del accidente ni mientras se están recuperando de las lesiones. Por el contrario, las únicas preocupaciones del paciente son el restablecimiento de las alteraciones físicas consecuencia de la lesión y la necesidad de obtener alivio para el dolor y las molestias que sufre. En este sentido, la valoración médica de los problemas físicos causados por la cicatrización y la contracción de las cicatrices requiere un conocimiento detallado de la magnitud de la lesión original y del enfoque terapéutico preciso que se ha usado para tratar las quemaduras. La formulación de un plan realista para solucionar los problemas físicos y aliviar el dolor y las molestias en la zona lesionada requiere asimismo un análisis detallado de las deformidades físicas y de las alteraciones psico473

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Figura 37.1 (a) Un niño de 3 años sufrió quemaduras por un fogonazo en la cara. Se consideró que las lesiones eran superficiales. (b) Las heridas curaron espontáneamente con cicatrices que se juzgaron como mínimas.

a

b

Figura 37.2 (a) Un niño de 9 años sufrió quemaduras por fuego que afectaron al 60% de su superficie corporal. (b) Las lesiones fueron extensas y requirieron limpieza e injertos cutáneos en varios tiempos.

a

b

lógicas que soporta el paciente. En este sentido, los cuidados psiquiátricos, psicosociales y psicoterapéuticos deben continuar mientras se instaura el plan de tratamiento quirúrgico.

Indicación y momento adecuado de la intervención quirúrgica Para el cirujano, tomar la decisión de cómo operar a un paciente con deformidades secundarias a quemaduras es muy simple. Por el contrario, decidir cuándo hacerlo puede ser muy difícil. Sin embargo, el dilema puede aliviarse si se conoce y se sigue un principio básico: • La reparación de las deformidades corporales que provocan dificultades funcionales debe preceder a cualquier intento quirúrgico de restablecer el aspecto. 474

En pocas palabras, el esfuerzo del cirujano debe concentrarse en la reparación de las partes del cuerpo deformadas que serán esenciales para las funciones físicas si el paciente sobrevive. Un cráneo expuesto o con un defecto, los párpados contraídos, las narinas contraídas, la contracción de articulaciones importantes y una estenosis de la uretra, el ano o ambos en pacientes con quemaduras graves del periné, son indicaciones primordiales para una intervención quirúrgica precoz. Por el contrario, en general, la reparación de las partes del cuerpo deformadas puede retrasarse. En realidad, la reconstrucción por ejemplo de la nariz o de una oreja no debe iniciarse hasta que haya alcanzado su patrón de crecimiento a los 6 a 8 años de edad. Aunque aún no se ha aclarado la base científica, se defiende que los intentos de reconstrucción de las deformidades de las

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Figura 37.3 (a) Las cicatrices que se forman alrededor de los lugares lesionados pueden convertirse en hipertróficas en tan sólo 3 a 4 semanas a partir del traumatismo. (b) En este caso, las cicatrices eran tan tirantes que interferían con la apertura de la boca.

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b

sidad de reintervenciones para lograr que la articulación funcione. Sin embargo, esto sólo es posible si el paciente lleva la férula fielmente durante un período mínimo de 6 meses. También se observó que un programa de ejercicios físicos con movimientos enérgicos de una articulación quemada reduce eficazmente la necesidad de intervenciones quirúrgicas. La moratoria de 2 años para la reconstrucción precoz de las quemaduras es justificable en algunos casos. La operación en una cicatriz inmadura, que se caracteriza por el enrojecimiento y la induración, es técnicamente más problemática; el control de la hemostasia de la herida es difícil y la falta de elasticidad y de fuerza de tensión que se observa en los tejidos cicatriciales dificulta mucho su manipulación. La elevada proporción de contracturas que se observa en los casos en que se utiliza un injerto de piel de grosor parcial para liberar una herida que muestra un proceso inflamatorio es otro argumento a favor de la espera de 2 años antes de iniciar la reconstrucción de las quemaduras9. Nuestro cambio reciente en el tratamiento de los pacientes que necesitan una reconstrucción demostró que es posible reparar de manera eficaz las partes del cuerpo contraídas si se utiliza la técnica del colgajo cutáneo, fasciocutáneo o musculocutáneo. La reconstrucción se inicia incluso a los 3-6 meses de la lesión inicial. Esta estrategia se adapta bien a los pacientes con dificultades funcionales debidas a la cicatrización y a las contracturas cicatriciales10. Figura 37.4 El uso de férulas en las articulaciones móviles y de ropa de presión son componentes esenciales en el tratamiento de los pacientes.

quemaduras deben retrasarse al menos 2 años (tiempo necesario para la maduración de la cicatriz). Mientras tanto, se recomienda usar ropa de presión y férulas para facilitar la maduración de la cicatriz y minimizar las contracturas articulares. Todavía no se ha definido hasta qué punto es eficaz la ropa de presión para estimular la maduración de la cicatriz. La falta de un método fiable para determinar las distintas etapas de la maduración de la cicatriz y las diferencias personales en la valoración de su aspecto justifican la controversia. Por otra parte, se ha demostrado que la inmovilización con un aparato externo de una articulación incluida en las cicatrices de una quemadura con objeto de mantener una angulación adecuada, reduce eficazmente la nece-

Técnicas de reconstrucción Existen varias técnicas que se utilizan de manera sistemática para reconstruir las deformidades corporales frecuentes en las quemaduras, como son las cicatrices antiestéticas, las contracturas cicatriciales o las contracturas articulares. Las principales son: • El cierre primario. • El cierre con un injerto de piel libre, con o sin molde dérmico. • El cierre con un colgajo de piel adyacente. • El cierre con un colgajo fasciocutáneo (FC) adyacente. • El cierre con un colgajo musculocutáneo (MC) adyacente. • El cierre con un colgajo de piel, fasciocutáneo (FC) o musculocutáneo (MC) distante mediante una técnica microquirúrgica. 475

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a

b

c Figura 37.5 (a) Esta cicatriz formada en el área submentoniana izquierda era pruriginosa y antiestética. Se marcó la amplitud de la incisión y la zona se infiltró con lidocaína al 0,25% con adrenalina al 1:400.000 para obtener una buena hemostasia. (b) Se extirpó ampliamente la capa epidérmica dejando intacta la capa dérmica. (c) Se hizo un cierre primario por capas de los bordes de la herida con sutura de nailon.

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Técnica de cierre primario de la herida: El método de reconstrucción de las quemaduras más sencillo y directo es la extirpación de una cicatriz antiestética con cierre por capas de la herida. Esta técnica es también útil para el tratamiento de las cicatrices hiperestésicas y pruriginosas. Se marcan los bordes de la herida que hay que extirpar. Es importante determinar la cantidad de tejido cicatricial que puede extirparse para que el defecto resultante pueda cerrarse de forma directa. El método más simple y fiable para determinar la cantidad de tejido cicatricial que puede extirparse sin peligro consiste en «pellizcar» el borde de la cicatriz en tres o cuatro puntos distintos para determinar la movilidad de los bordes de la herida. En general suele ser necesario dejar un reborde de tejido cicatricial, a menos que el tamaño de la cicatriz sea tan pequeño que su extirpación y el cierre directo de la herida resultante no haga que el contorno se deforme. Se hace una incisión circunferencial en la línea dibujada que se profundiza hasta el grosor completo de la cicatriz por debajo de la capa de tejido subcutáneo. Aunque la capa externa del tejido cicatricial se extirpa, se dejan 4 a 5 mm de la capa de colágeno unidos a la base. La estrategia convencional de la escisión en cuña de la cicatriz produce una depresión a lo largo de la zona extirpada, una consecuencia yatrógena que puede ser difícil de corregir secundariamente. Con objeto de minimizar las interferencias con la irrigación a lo largo de los bordes de la herida, el socavamiento del borde de la cicatriz debe ser el mínimo. Para cerrar la herida es preferible usar suturas sintéticas (v. figura 37.5). Técnica del injerto de piel: Injerto de piel libre sin incorporación de un molde dérmico: la estrategia habitual de cierre es la cobertura de la herida abierta con una pieza de injerto de piel de grosor variable. El injerto cutáneo de grosor completo es el que lleva todos los componentes de la piel obtenida en una unidad intacta, es decir, epidermis y dermis, mientras que se considera que una pieza de piel cortada a grosor variable entre 0,196 y 0,441 mm es un injerto de piel de grosor parcial o dividido. El grosor de un injerto de piel de grosor total es muy variable dependiendo del lugar del cuerpo de donde se obtenga. Por ejemplo, en la espalda el injerto de grosor total tiene 4 mm de grosor, mientras que el que se obtiene del párpado superior tiene unos 0,8 mm. La diferencia se debe al distinto grosor de la dermis. Para recoger una pieza de injerto de piel de grosor parcial (dividido) suele utilizarse un dermatomo eléctrico, mientras que para la pieza de injerto de piel de grosor total puede usarse un bisturí manual libre. Para determinar qué tamaño ha de tener el injerto para que la herida cierre puede usarse un molde de papel. El injerto de piel se deposita en la herida, en lo que coloquialmente se llama el «lecho de la herida», y se fija suturándolo borde a borde a la herida en varios lugares. La buena aposición del injerto de piel al «lecho de la herida» es esencial para garantizar el crecimiento de una red vascular capilar hacia el injerto en un plazo de 3 a 5 días, algo que es imprescindible para su supervivencia, ya que cualquier barrera mecánica, por ejemplo coágulos sanguíneos o colecciones de líquido seroso o purulento, detiene los procesos de vascularización haciendo que el injerto se pierda. La técnica tradicional para anclar el injerto y evitar la acumulación de líquido bajo él ha sido colocar un rollo de gasa o algodón apretado cubriéndolo, aunque no existen pruebas objetivas que apoyen la eficacia de esta maniobra. Se ha observado que el uso de la técnica del acolchado para inmovilizar el injerto es más eficaz y produce menos morbilidad que la del rollo (v. figura 37.6). No se ha aclarado por completo cuál es el fundamento del uso del injerto de piel libre de grosor variable para cerrar las heridas. Sin embargo, está claro que la utilización de un injer-

Reconstrucción de las deformidades producidas por quemaduras http://MedicoModerno.Blogspot.Com

to delgado es más adecuada para el cierre de heridas con aporte vascular inestable, sobre todo si escasean los lugares donde pueden obtenerse injertos de piel. Aunque la razón exacta no se ha definido, la calidad y la presencia de dermis puede influir en la magnitud de la contracción de la herida. Es decir, el grado de contracción que se observa en un «lecho de herida» es mayor si se usa una pieza de injerto de piel con una inclusión de dermis mínima, es decir, un injerto de piel de grosor parcial. Por tanto, la presencia de una estructura dérmica en el «lecho de la herida» puede influir en la contractura de esta.

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Injerto de piel libre con incorporación previa de un molde dérmico de regeneración: en los últimos años se han fabricado sustitutivos dérmicos artificiales a partir de materiales aloplásticos o venográficos, como AlloDerm, Integra (el proceso de fabricación fue descrito inicialmente por Yannis y Burke en 1980); se trata de membranas biosintéticas de dos capas formadas por una matriz porosa tridimensional de fibras entrelazadas con tendones bovinos y glucosaminoglucanos (condroitín-6-sulfato). Cuando este material se implanta en una herida abierta, forma una capa de estructuras parenquimatosas que recuerdan a la dermis y que permiten cubrir la herida con un injerto de piel autóloga en situaciones en las que previsiblemente no sería posible el cierre inmediato de la herida de otra forma. Sin embargo, se considera que la necesidad de la estrategia por tiempos del injerto de la herida que impone esta técnica es incómoda (v. figura 37.7). Técnica del colgajo de piel: La estrategia de usar un segmento de piel con sus componentes estructurales intrínsecos para restablecer una parte del cuerpo perdida o destruida sigue el principio fundamental de la cirugía reconstructiva. Sin embargo, esta técnica no sólo produce cicatrices cutáneas en el lugar donante del colgajo, sino que también altera el contorno de dicho lugar en una forma que puede ser considerada como antiestética. La pérdida del colgajo de piel, que es más frecuente en los pacientes quemados debido a una alteración de la irrigación de la piel atribuible a las lesiones y al tratamiento quirúrgico, puede hacer que esta técnica no sea la adecuada. A pesar de sus inconvenientes, la estrategia de reparar una parte destruida del cuerpo con una pieza de un tejido parecido es técnicamente atrayente y la intervención puede restablecer la función y la forma de esta parte del cuerpo. La reciente innovación técnica de incorporar una capa de músculo, fascia o ambos en el diseño del colgajo de piel, sobre todo en la zona quemada, amplía aún más la posibilidad de reconstruir las quemaduras ya que permite utilizar más tejidos quemados para fabricar el colgajo.

Técnica de la plastia en z modificada; técnica de plastia en z ¾: a diferencia de la plastia en z convencional, los dos colgajos tienen forma de triángulo rectángulo, es decir, con un ángulo interno de 90° y el otro con un ángulo de 45°. El ángulo del colgajo triangular disminuye desde el convencional de 60° a uno de 45°, de donde procede el nombre de plastia en z ¾. Uno de los lados del ángulo de 90° se hace en el área cicatricial producida por la pérdida de tejido. El segundo lado de este ángulo es perpendicular al primero. El ángulo formado por el segundo lado del triángulo rectángulo y la hipotenusa es de 45°. El colgajo de piel triangular fabricado de esta manera se rota para rellenar el tejido formado por la liberación quirúrgica del área cicatricial contraída. Esta intervención es una variante de la técnica del colgajo cutáneo convencional de rotación/interposición, que se hace rotando una vez el colgajo de piel triangular de 45° para cubrir el defecto (v. figura 37.10). A pesar de la ventaja geométrica en el diseño del colgajo, no es raro que la fabricación de uno o varios colgajos cutáneos para la reconstrucción de las deformidades por quemaduras se vea alterada por necrosis de la piel. El factor responsable de este problema puede ser alteraciones de la irrigación de la piel atribuibles a la lesión original, al tratamiento quirúrgico o ambos. En los últimos años, el uso de colgajos cutáneos diseñados para que incluyan músculo o fascia en la parte inferior ha ampliado la utilidad de la plastia en z convencional y de la plastia en z ¾ para la reconstrucción de las quemaduras. Técnica del colgajo musculocutáneo (MC) o fasciocutáneo (FC): Para fabricar un colgajo de piel con el que reconstruir un defecto de tejido en personas con lesiones por quemaduras profundas es necesario incluir no sólo piel, sino también tejidos subcutáneos, fascia y músculo. Es decir, se puede fabricar un colgajo en una zona quemada si en el diseño se incluyen el músculo o la fascia subyacentes. Técnica de la plastia musculocutánea en z: aunque el patrón cutáneo es igual al de la plastia en z convencional, hay que incluir el músculo subyacente en la fabricación del colgajo. Las características físicas de la piel normal, es decir, su capacidad para plegarse y expandirse, desaparecen si en el diseño del colgajo se incluye piel cicatricial, pero es posible obtener un colgajo de MC o FC con «piel cicatricial» y transferirlo a la proximidad de una herida abierta. En la práctica, la técnica de la plastia

Colgajo de piel axial: en muchas zonas, la nutrición de la piel procede directamente de arterias cutáneas conocidas. Si en el patrón del colgajo se incluyen los árboles vasculares, es posible fabricar un colgajo de piel sin tener en cuenta el requisito de la relación entre su longitud y su anchura (v. figura 37.8). Técnica de la plastia en z: en pocas palabras, el principio de esta técnica es el traslado de un segmento completo de piel con su irritación intacta, desde un área adyacente al lugar que necesita el tejido sustitutivo. Habitualmente, esto se logra interponiendo dos colgajos en forma de triángulos equiláteros, es decir, con ángulos de 60°, que tienen un lado común en la parte media del área cicatrizada. La zona cicatrizada y contraída se libera cuando se interponen los colgajos en dirección opuesta. Los defectos espaciales debidos al movimiento de la piel y el tejido subyacente se cubren movilizando tejidos desde un área adyacente (v. figura 37.9).

Figura 37.6 Para cubrir una herida abierta que se había producido en la liberación de una herida contraída se utilizó un injerto de piel de grosor parcial. 477

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e Figura 37.7 (a) Para cubrir esta herida se utilizó una pieza de Integra. (b) Las alteraciones eritematosas que se produjeron en la herida indicaron que el crecimiento de los capilares era satisfactorio. (c) Para cubrir la herida se obtuvo un injerto de piel de grosor parcial de 0,196 mm. (d) El área cicatricial del tórax necesitó un tratamiento quirúrgico a causa del prurito. (e) Aspecto de la herida a los 12 meses de una intervención de reinjerto usando un molde dérmico y una técnica de injerto cutáneo de grosor dividido. La cicatriz quedó blanda y plegable.

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Figura 37.8 (a) Marca cutánea triangular sobre el área nasolabial derecha para señalar un colgajo de piel axial destinado a la reconstrucción del párpado inferior. (b) El tamaño del colgajo de piel era igual al del defecto del párpado inferior. (c) El colgajo triangular se rotó en dirección cefálica y lateral para rellenar el defecto de tejido del párpado inferior derecho. (d) Las heridas se cerraron con suturas reabsorbibles.

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MC en z es útil en la liberación del cuello y el párpado porque los músculos subyacentes, es decir, el platisma o el orbicular del ojo, son delgados, plegables y fácilmente desplazables (v. figura 37.11). Técnica de la plastia fasciocutánea en z: se trata de una modificación técnica de la plastia MC en z que incluye sólo la fascia muscular. Hay que evitar separar la piel y los tejidos subcutáneos de la fascia subyacente para no alterar la irrigación del colgajo. En la práctica, la técnica es útil para la reconstrucción de las deformidades por contracción alrededor de las rodillas y los tobillos. Técnica de la plastia fasciocutánea en z ¾: en cualquier lugar del cuerpo es posible fabricar un colgajo FC triangular de 45°. El colgajo se eleva y se gira 90° para cubrir el defecto del tejido producido por la liberación de una herida cicatrizada. Aunque la piel no quemada es más versátil cuando se usa para fabricar el colgajo triangular, también puede emplearse para ello piel cicatricial con o sin tejidos subcutáneos. La sutura de la fascia al borde de la piel es una maniobra útil para evitar la alteración de los aportes vasculares a las estructuras dérmicas a consecuencia de una separación accidental entre la fascia y la piel que la cubra (v. figura 37.12).

Técnicas de las plastias paratenocutáneas en z y en z ¾: en los casos en que está indicada la fabricación de un colgajo de piel compuesto en la parte distal de las extremidades superiores o inferiores, es decir, la muñeca o el tobillo, el paratendón, debe incluirse una extensión facial de las musculaturas voluntarias en el diseño y la fabricación del colgajo (v. figura 37.13). Técnica de expansión del tejido: Una distensión extrema del tegumento es una observación muy frecuente en el cuerpo humano. La técnica de expansión del tejido sigue el mismo principio, salvo que se hace de forma intencionada con un instrumento inflable, es decir, un expansor del tejido. Debido a los procesos de cicatrización activa excesiva que se observan con mayor frecuencia en las víctimas de quemaduras, sobre todo en el período inmediatamente posterior al accidente, el momento de iniciar el procedimiento puede ser difícil de establecer y el dolor y las molestias producidas por la expansión pueden limitar su uso (v. figura 37.14). Transferencia de tejidos compuestos libres con técnica microquirúrgica: El desarrollo de las técnicas microquirúrgicas ha permitido efectuar el trasplante de tejidos compuestos con una morbilidad míni479

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Figura 37.9 (a) Banda cicatricial apretada sobre el antebrazo. (b) Se dibujaron dos triángulos equiláteros formando una «z». (c) Incisiones para liberar dos colgajos cutáneos triangulares. (d) Para acabar la liberación se interpusieron dos colgajos.

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ma. Sin embargo, en las víctimas de quemaduras, el procedimiento puede estar limitado debido a la escasez de materiales donantes. Es irónico que los pacientes quemados con lugares donantes idóneos rara vez necesitan este tratamiento. Los que precisan un trasplante de tejido microquirúrgico carecen de lugares donantes adecuados debido a la extensa destrucción del tejido.

Comentarios El protocolo del tratamiento de las quemaduras ha experimentado un cambio espectacular en los últimos 50 años. El centro de este tratamiento pasó del conocimiento de la fisiopatología de las lesiones por quemaduras y el aprendizaje de la reanimación del paciente en los años cincuenta al aprendizaje de la forma de cubrir una herida por quemadura en los 480

años sesenta, a pesar de que la limpieza precoz de las quemaduras estaba clara para los médicos. Los esfuerzos reconstructivos que se ofrecían a los supervivientes a los traumatismos se limitaban casi por completo al restablecimiento de las funciones corporales perdidas, y la reconstrucción, sencillamente, no se ofrecía. Sin embargo, la evolución del tratamiento era en muchos casos subóptima debido a la cicatrización excesiva y a la contracción de las cicatrices, las dos consecuencias que limitaban los resultados de la reconstrucción de las quemaduras. En los años ochenta se inició una estrategia más agresiva para el tratamiento de las heridas de quemaduras. Entre otras cosas, los distintos fármacos usados para controlar los procesos metabólicos aberrantes inducidos por el traumatismo, el

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Figura 37.10 (a) Triángulo rectángulo con el cateto dibujado a lo largo de la línea de contractura y perpendicular a la línea de liberación. (b) Incisiones para liberar la contractura y fabricar un colgajo cutáneo triangular. (c) El colgajo cutáneo en triángulo rectángulo se despegó y se rotó hacia delante. (d) El colgajo triangular se rotó 90° para rellenar el defecto resultante de la liberación.

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control de las consecuencias de las infecciones y unos anestésicos más seguros han contribuido de forma sustancial a la supervivencia de las víctimas de quemaduras. El protocolo de limpieza y cobertura precoces de la herida, al principio con apósitos biológicos y más tarde con injertos de piel autólogos, ha mejorado aún más la supervivencia. Sin embargo, resulta irónico que esta mejoría de la supervivencia haya dado lugar a un aumento del número de pacientes que necesitan reconstrucción. Es decir, todo el que sobrevive en la actualidad a unas quemaduras que provocan cicatrización y contracción de las cicatrices necesita una reconstrucción funcional o de otro tipo. Las cicatrices hipertróficas antiestéticas, las contracturas cicatriciales que afectan sobre todo a las estructuras articulares

y la pérdida de partes del cuerpo siguen siendo las secuelas más frecuentes de las lesiones por quemaduras. Aunque el uso de las técnicas de injerto de piel y de los colgajos cutáneos es todavía la clave de la reconstrucción de las quemaduras, los resultados pueden seguir siendo subóptimos porque a veces la efectividad de estas técnicas no es suficiente para lograr los objetivos terapéuticos deseados (la corrección de las tres secuelas antes mencionadas). El momento exacto para iniciar la reconstrucción de las deformidades de las quemaduras sigue siendo dudoso. La dificultad para obtener tejidos adecuados para la sustitución, los riesgos asociados a las intervenciones quirúrgicas que afectan a tejidos cicatriciales activos y la incapacidad para garantizar la evolución son la causa de esta incertidumbre. 481

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Figura 37.11 (a) En la superficie anterior del cuello con una contractura cicatricial se marcaron dos triángulos equiláteros. (b) Se hizo un colgajo cutáneo en el que se incluyó el músculo platisma subyacente a la piel del cuello cicatrizada. (c) Para conseguir la liberación se interpusieron dos colgajos MC. (d) El aspecto del área del cuello indica que la liberación es satisfactoria.

Surco cutáneo

Músculo Fascia Piel

Colgajo FC Colgajo FC fabricado

Injerto rotado

Colgajo incluido

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a Figura 37.12 (a) (Izquierda) En la axila derecha se hizo una marca para liberar una banda cicatricial apretada situada en la parte anterior del tórax. Se dibujó una línea vertical (uno de los lados del triángulo) perpendicular a la línea de la cicatriz a liberar. (Centro) Se hizo una disección hacia abajo para exponer la capa de la fascia y el músculo. (Derecha) Se fabricó un colgajo FC. El ángulo interno del triángulo rectángulo tiene unos 30-35°. (b) (Izquierda) La inclusión de la fascia indica que se fabricó un colgajo FC. (Centro) El colgajo se rotó 90° para cubrir el defecto de tejido producido por la liberación. (Derecha) Aspecto de la herida cerrada con el colgajo insertado.

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Figura 37.13 (a) Sobre la superficie anterior del tobillo derecho en el que existía una banda cicatricial apretada se dibujaron dos triángulos equiláteros. (b) Se fabricó un colgajo de piel con el paratendón subyacente formando un colgajo paratenocutáneo (PC). (c) Para lograr la liberación de interpusieron dos colgajos PC. (d) Aspecto del área del tobillo con una cicatrización satisfactoria de la herida y liberación de la contractura articular.

Por otra parte, las dificultades asociadas a la elección del momento de la intervención pueden estar relacionadas con la técnica utilizada. Por ejemplo, las técnicas de colgajo, sobre todo las plastias fasciocutáneas en z ¾ y las paratenocutáneas en z ¾, que permiten reconstruir deformidades por contracturas que afectan a las principales articulaciones, así como las deformidades de los párpados, pueden hacerse ya a los 4 a 6 meses del momento del traumatismo. Siguen sin contestación las preguntas relativas al enfoque ideal del tratamiento de las deformidades por quemaduras. Aunque la cirugía ha sido la clave de la estrategia reconstruc-

tiva en el pasado medio siglo, es posible que estos problemas deban tratarse con métodos totalmente no quirúrgicos o usando la cirugía de forma limitada. Por ejemplo, la reducción de la fase inflamatoria tras la lesión y el control de las concentraciones de diversas citocinas fibrogénicas podrían ayudar a formar unos tejidos cicatriciales con mejores prestaciones fisiomecánicas e incluso estéticamente agradables. El conocimiento de la ingeniería de los tejidos podría conducir a la formación de partes del cuerpo que pudieran utilizarse para sustituir a los componentes perdidos. 483

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Figura 37.14 (a) En el cuero cabelludo temporoparietal derecho se insertó un expansor de tejido. Para cubrir una deformidad con alopecia en el lado izquierdo se expandió el cuerpo cabelludo con pelo. (b) Aspecto del cuero cabelludo a los 9 meses de la retirada del expansor de tejido. Se extirpó la zona alopécica y el defecto se cubrió con el cuero cabelludo con pelo expandido que se movilizó desde el lado derecho.

Resumen La reconstrucción de las deformidades corporales provocadas por las quemaduras es difícil si no imposible. La dificultad se debe en gran medida a la falta de conocimientos sobre los mecanismos de la cicatrización de las heridas y de la formación de los tejidos cicatriciales. Además, las limitaciones técnicas de las sustituciones de las partes perdidas aumenta las frustraciones psicológicas de los cirujanos dedicados a la reconstrucción.

El uso de colgajos musculocutáneos, fasciocutáneos o de ambos tipos, modificados específicamente para seguir los principios de la plastia en z o en z ¾, ha demostrado su efectividad en el restablecimiento de las funciones corporales perdidas a causa de la cicatrización y de la contracción cicatricial. Además, es concebible que el perfeccionamiento de la técnica microquirúrgica de transferencia de tejido junto con los avances logrados en la ingeniería de los tejidos y la formación de partes corporales facilite y simplifique la tarea de la reconstrucción de las deformidades provocadas por las quemaduras.

Bibliografía 1. Tomkins RG, Burke JF, Schoenfeld DA. Prompt eschgar excision: a treatment system contributing to reduced burn mortality. Ann Surg 1986; 204:272–281. 2. Munster AM, Smith-Meek M, Sharkey P. The effect of early surgical intervention in mortality and cost-effectiveness in burn care. Burns 1994; 20:61–64. 3. Brigham PA, McLoughlin E. Burn incidence and medical care use in the United States: estimates, trends, and date sources. J Burn Care Rehabil 1996; 17:95–107. 4. Larson DL, Abston S, Willis B, et al. Contracture and scar formation in the burn patient. Clin Plast Surg 1974; 1:653–656. 5. Scott PG, Ghahary A, Tredget EE. Molecular and cellular basis of hypertrophic scarring. In: Herndon D, ed. Total burn care. Philadelphia: WB Saunders; 2002:Ch 43.

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6. Brou J, Robson MC, McCauley, RL. Inventory of potential reconstructive needs in the patients with burns. J Burn Care Rehabil 1989; 10:556–560. 7. Huang T, Larson DL, Lewis SR. Burned hands. Plast Reconstr Surg 1975; 56:21–28. 8. Celis MM, Suman OE, Huang T, et al. Effect of a supervised exercise and physiotherapy program on surgical intervention in children with thermal injury. J Burn Care Rehabil 2003; 24:57–61. 9. Robson MC, Barnett RA, Leitch IOW, et al. Prevention and treatment of postburn scars and contracture. World J Surg 1992; 16:87–96. 10. Huang T, Herndon D. The early burn reconstruction in burned patients. Presented at the annual meeting,. San Antonio, Texas: Texas Surgical Society; 2005:April 1.

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Capítulo

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Reconstrucción de la mano quemada Nora Nugent, Joseph M. Mlakar, William R. Dougherty y Ted Huang

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .485 Tratamiento agudo de la mano quemada . . . . . . . . . . . . .485 Tratamiento quirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .489 Tratamiento e inmovilización de la mano . . . . . . . . . . . . .490 Reconstrucción de las deformidades establecidas en la mano quemada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491 Resumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .497

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Introducción Aunque la mano sólo supone del 2,5% al 3% de la superficie corporal total, resulta afectada hasta en el 80% de las quemaduras tratadas1,2. Las quemaduras de la mano pueden ser aisladas o formar parte de quemaduras corporales más extensas, siendo raro que quede respetada cuando las quemaduras afectan a más del 60% de la superficie corporal total (SC). Muchas quemaduras de las manos se producen en los lugares de trabajo3,4, en cuyo caso es más probable que se trate de quemaduras por fuego o eléctricas. Las lesiones que se producen en el hogar se deben en la mayoría de los casos a escaldaduras, explosiones o llamaradas. Las quemaduras de contacto y las lesiones por escaldadura de las manos son frecuentes en los niños pequeños5. La función de la mano depende de su estabilidad, sensibilidad, movilidad, destreza y fuerza controlable. La mano requiere una cobertura estable, una estructura esquelética adaptable y un equilibrio en el deslizamiento de sus múltiples fuerzas tendinosas y musculares. La función de una persona depende en gran medida del uso de sus manos. La pérdida de función de la mano produce un impacto negativo en el trabajo, las actividades de la vida diaria y la interacción social6. La pérdida del pulgar representa por sí sola una pérdida del 50% de la función total de la mano7. Las manos son también una importante característica estética de la forma humana y muchos pacientes que sufren quemaduras de las manos se sienten cohibidos por la deformidad resultante. El tratamiento de la mano quemada plantea muchos desafíos. La máxima prioridad consiste en obtener el mejor resultado funcional posible. El resultado final depende de la gravedad inicial de la lesión, incluida el área afectada y la profundidad de la quemadura, y de que puedan evitarse complicaciones como la isquemia secundaria al edema, la infección y las contracturas de las cicatrices.

Tratamiento agudo de la mano quemada Valoración inicial Antes de centrarse en la lesión de la mano, hay que seguir los principios básicos de la traumatología. Es necesario realizar una

revisión primaria del paciente lesionado, seguida de una revisión secundaria, ya que a menudo la mano quemada no es una lesión aislada sino que forma parte de una lesión térmica más extensa. Una vez que se han identificado y tratado adecuadamente las necesidades más urgentes de la víctima, como son los problemas de la vía aérea, los respiratorios y los circulatorios, hay que evaluar las heridas de las quemaduras en su conjunto, y la mano quemada2,3. Los datos sobre el mecanismo de la lesión y sobre las circunstancias que lo rodearon son muy útiles. Hay que establecer cuál fue la causa de la lesión, por ejemplo fuego, grasa, productos químicos, agua o electricidad, y la duración del contacto. Todo ello influye en la profundidad de la lesión, ya que algunas causas retienen el calor durante más tiempo, como sucede con la grasa, y otras, como los productos químicos, continúan penetrando en la piel si no se hace una irrigación adecuada (v. figura 38.1). En las lesiones eléctricas hay que considerar también el daño neuromuscular y las lesiones remotas, así como los problemas sistémicos del tipo de arritmias e insuficiencia renal. Algunos productos químicos necesitan un tratamiento específico, como sucede con el ácido fluorhídrico, que puede provocar rápidamente una hipocalcemia mortal. En estos casos hay que administrar gluconato cálcico local o por vía intravenosa 3. También hay que descartar traumatismos adicionales, por ejemplo una lesión por aplastamiento, ya que la combinación de la quemadura y la lesión por aplastamiento produce consecuencias más graves que cada una de ellas por separado. El estado de vacunación frente al tétanos, la dominancia de la mano y los antecedentes médicos son otros aspectos importantes8. La exploración física de la mano debe abarcar una valoración del área de la quemadura y de su profundidad. Hay que documentar el área circunferencial. Aunque los grados extremos de profundidad de la quemadura (superficial/grosor parcial superficial o, por el contrario, grosor completo) son fáciles de distinguir, la determinación de la profundidad de las quemaduras de grosor parcial más profundas puede ser más difícil. En resumen, las quemaduras superficiales/primer grado y las de grosor parcial superficial/segundo grado suelen ser eritematosas, dolorosas y con ampollas. Se blanquean rápidamente con la presión (v. figuras 38.2, 38.3 y 38.4). Las quemaduras de grosor parcial más profundas/segundo grado pueden ser pálidas o eritematosas. A menudo aparecen moteadas y suelen blanquearse con la presión, aunque esta característica puede no ser tan evidente como en las más superficiales. Existen terminaciones nerviosas, pero es posible que estén lesionadas, por lo que hay dolor pero su intensidad es variable (v. figuras 38.5, 38.6 y 38.7). Las áreas de grosor completo/tercer grado tienen un aspecto pálido o pardo, a menudo parecido al cuero. Las terminaciones nerviosas están destruidas, por lo que las escaras son anestésicas. Pueden verse vasos sanguíneos coagulados 2,8 (v. figura 38.8). Las heridas de cuarto grado se producen cuando afectan al tejido blando o al hueso subyacentes. Sin embargo, rara vez puede establecerse una clasificación clara en una 485

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Figura 38.1 Quemaduras por alquitrán en ambas manos. A la izquierda la lesión aguda y, a la derecha, las manos curadas.

Figura 38.4 Quemadura de segundo grado por contacto en la palma de un niño con formación de una ampolla.

Figura 38.2 Quemaduras superficiales de la mano. A la izquierda la lesión aguda y, a la derecha, la mano curada.

Figura 38.5 Quemadura de segundo grado por contacto en un niño pequeño.

Figura 38.3 Quemadura de primer grado de la superficie palmar de un niño.

de estas categorías. Es frecuente que la profundidad se determine mediante observaciones seriadas de la progresión de la cicatrización (v. figura 38.9). La mano es especialmente propensa a las lesiones térmicas. Es el único apéndice que actúa fuera de un círculo de 60 cm alrededor del eje central del cuerpo. El dorso tiene una piel con vello, fina y móvil, que permite los movimientos individuales de las articulaciones. Existe un delgado tejido areolar que cubre los tendones y la superficie de las articulaciones. La separación ente la piel y los tendones es extraordinariamente 486

Figura 38.6 Quemadura superficial de segundo grado en el dorso de la mano.

delgada, sobre todo en las articulaciones, lo que favorece la afectación de los tendones extensores y del gancho dorsal. La piel de la cara palmar es lampiña y gruesa. Su movilidad es mínima, lo que le da una extraordinaria estabilidad y le permite disponer de una gran concentración de receptores sensoriales. La piel de la palma está firmemente unida a la fascia

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Figura 38.7 Quemadura profunda de segundo grado en el dorso de la mano.

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Figura 38.8 Quemadura de grosor total de la mano con escarotomías dorsales.

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Figura 38.9 (a) Lesión por extravasación de un fármaco antineoplásico. (b) Lesión por extravasación de un fármaco antineoplásico tras la extirpación del tejido necrosado; los tendones extensores están gravemente dañados.

subyacente a través de tabiques fibrosos 3. Estas características hacen que el aparato extensor del dorso de la mano sea más vulnerable a las lesiones que el mecanismo flexor volar. La piel de los niños es más delgada, por lo que la profundidad de la quemadura necesaria para producir una lesión de grosor total es menor 9. Hay que valorar el edema de los tejidos blandos y la circulación de la mano y de cada uno de los dedos. Si la mano está muy edematosa y tensa y existen signos de compromiso circulatorio, como frialdad, mal relleno capilar, anestesia o aumento del dolor o dolor intenso con los movimientos pasivos en presencia de una quemadura circunferencial importante de la mano, hay que considerar la necesidad de realizar escarotomías con o sin liberación de los compartimentos de la fascia 2. También es necesario realizar y documentar una exploración neurológica motora y sensitiva completa 3.

Cuidados iniciales y tratamiento de la herida Tras la evaluación preliminar, si están indicadas las escarotomías deben practicarse sin demora. Las presiones de los compartimentos musculares y de los situados por debajo de la escara pueden medirse con una aguja; sin embargo, si existe indicación clínica, las escarotomías suelen efectuarse sin esta comprobación y pueden hacerse con un cauterio o un bisturí sin necesidad de trasladar al paciente. El cauterio tiene la ventaja de que permite controlar la hemostasia con mayor facilidad. Deben hacerse incisiones de grosor completo en las líneas

medioaxiales medial y lateral que se extenderán hasta inmediatamente la zona adyacente al área de quemadura de grosor total. La rama superficial del nervio radial es vulnerable en las lesiones de la muñeca. Las escarotomías digitales pueden hacerse en la línea medioaxial entre el haz vasculonervioso y el aparato extensor. Esto suele hacerse en el lado radial del pulgar y en el lado cubital del índice, el medio y el anular con objeto de conservar los lados de oposición de la pinza. En el dedo meñique, la escarotomía medial puede continuarse hacia el lado cubital del dedo, o puede conservarse este lado para proteger la sensibilidad cubital y liberar el lado radial, ya que se trata del dedo extremo de la mano2. La musculatura intrínseca es muy sensible a los efectos de la isquemia de los tejidos blandos. El acortamiento y la fibrosis de los músculos extrínsecos crean un desequilibrio tendinoso adicional que produce una postura de garra muy difícil de corregir en la mano quemada. En la cara dorsal de la mano pueden hacerse incisiones longitudinales en los espacios entre el 2.°, 3.° y 4.° metacarpianos que pueden extenderse hacia los espacios interdigitales (v. figuras 38.10, 38.11 y 38.12). Si a pesar de ello la descompresión sigue siendo insuficiente, pueden liberarse los compartimentos de la fascia. Se pasa una pinza arterial por la fascia entre los metacarpianos y se abre longitudinalmente para liberar está compartimento2. Para que la descompresión de la mano sea completa es posible que también haya que liberar el túnel del carpo (v. figura 38.13). El umbral para la des487

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compresión completa es mucho más bajo en las lesiones eléctricas y de aplastamiento. Debido a la pequeñez de los diámetros transversales, los niños son más susceptibles a los síndromes de compartimento y a la necrosis de los extremos de los dedos. Sin embargo, las escarotomías digitales son algo discutibles en los niños y no siempre se hacen debido al temor a lesionar el haz vasculonervioso5. Si es necesario, hay que limpiar la herida y eliminar los restos necrosados. Las heridas muy superficiales sólo necesitan humidificación y puede hacerse una inmovilización inmediata. El apósito debe ser cómodo, evitar la desecación y proteger frente a la infección. En la mano, también debe permitir la movilización. En las heridas de grosor parcial superficial que están limpias y que se tratan de forma precoz, puede utilizarse un apósito como Biobrane, una membrana de silicona semipermeable y bilaminar unida a una capa de nailon y que contiene colágeno dérmico porcino. Existe en forma de guante, y una vez que se adhiere a la herida de la quemadura, no es necesario cambiarlo. Durante las primeras 24 a 48 horas tras la aplicación hay que vigilar la adherencia y la aparición de cualquier signo de infección. Si no se adhiere o se infecta, hay que retirarlo. Otra opción es Mefix, o pomadas tópicas, por ejemplo de sulfadiacina de plata o de acetato de mafenida. Las pomadas pueden aplicarse dentro de un guante para facilitar el movimiento. La herida ha de limpiarse entre las aplicaciones. Las heridas de profundidad

indeterminada suelen tratarse con pomadas tópicas, por ejemplo de sulfadiacina de plata, hasta que se completa la cicatrización o hasta el momento de la cirugía programada 2,6. La elevación de la extremidad afectada es esencial para controlar el desarrollo del edema y reducir el que ya se haya formado. En los pacientes hospitalizados, el brazo puede suspenderse de un cabestrillo colgado de un gotero IV o del armazón

a

b

488

Figura 38.10 Quemaduras de grosor total del antebrazo y la mano. Se observan las escarotomías dorsales.

Figura 38.12 (a) Escarotomías inadecuadas que provocaron la necrosis de las dedos. (b) Necrosis de los dedos.

Figura 38.11 Quemaduras de segundo y tercer grado en el antebrazo y la mano en las que se han practicado escarotomías.

Figura 38.13 Fasciotomías de la extremidad superior. El túnel del carpo también se ha liberado.

Tratamiento quirúrgico http://MedicoModerno.Blogspot.Com

de la cama. A los pacientes ambulatorios se les proporciona un cabestrillo e instrucciones claras 3. Las quemaduras menos graves o superficiales de las manos pueden tratarse de forma ambulatoria. Si no está claro si será preciso practicar una intervención posterior, a menudo es posible tratar al paciente de forma ambulante y reingresarlo si es necesario para la operación. Sin embargo, es esencial que el paciente coopere en lo que se refiere a la elevación de la mano, el cuidado de la herida, la fisioterapia y el seguimiento. También hay que tomar las disposiciones necesarias para que acuda a los cambios de vendaje y para la analgesia.

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Tratamiento quirúrgico Si las heridas no cicatrizan en un tiempo adecuado (2 semanas) con vendaje, o si se trata claramente de quemaduras de tercer grado, deben eliminarse los tejidos necrosados y hacer un injerto de piel. En los pacientes que sólo tienen una mano quemada o en los que la superficie corporal quemada es relativamente pequeña, puede hacerse una cobertura definitiva de la herida tan pronto como se toma la decisión de proceder al tratamiento quirúrgico. Sin embargo, en las quemaduras de mayor tamaño en las que los lugares donantes son limitados, la supervivencia del paciente quemado agudo tiene preferencia sobre la función de la mano. En general, se hace un injerto inicial para maximizar la superficie cubierta de las grandes áreas lesionadas de los pacientes que han sufrido quemaduras masivas. Esto acelera el cierre de las heridas y aumenta las probabilidades de supervivencia. El retraso en la cicatrización produce cicatrices hipertróficas, formación de contracturas, limitaciones de los movimientos, disminución de la fuerza y la resistencia y una evolución general mala. Las quemaduras profundas suelen tratarse con intervenciones quirúrgicas que se efectúan lo antes posible para minimizar la inmovilidad y reducir la duración tanto de la enfermedad como del dolor. Tradicionalmente, la segunda prioridad después de la supervivencia es conseguir la máxima función de la mano. Es decir, la prioridad de las manos es alta 2,3. Si dentro de la planificación quirúrgica inicial no se practican injertos de las manos, es imprescindible mantener el arco de movimientos y una buena posición de la mano. La extirpación de las quemaduras debe ser tangencial hasta el tejido sano que sangre, conservando la máxima cantidad posible de tejido viable, es decir, la dermis en las quemaduras de grosor parcial y las venas dorsales y el paratendón en las áreas de grosor completo. En las lesiones eléctricas y de aplastamiento, puede ser aconsejable una intervención de revisión ya que es posible que sea necesario extirpar una mayor cantidad de tejido no viable del que se eliminó en el primer momento. En el dorso de la mano, las láminas de autoinjerto de grosor dividido proporcionan un buen resultado estético, aunque también se han logrado buenos resultados con injertos de grosor dividido entretejido 1:1 o 1,5:12,3,5,6. La hemostasia tiene que ser meticulosa, sobre todo cuando se usan injertos en sábana, que deben ser inspeccionados a menudo durante las primeras 48 horas para detectar la formación de hematomas o seromas (v. figura 38.14). La aparición de sustitutos sintéticos de la dermis y la piel, por ejemplo Integra, ha hecho posible la extirpación del tejido necrosado de la mano en las grandes quemaduras y la cobertura del área con un sustituto de la dermis. Cuando se produce la neovascularización del componente dérmico (una capa de colágeno unido mediante enlaces cruzados a condroitín-6-sulfato) a las 2 o 3 semanas, puede retirarse la capa superior de silicona y colocar un autoinjerto delgado en la superficie9. También puede usarse AlloDerm, una dermis inerte de cadáver humano de la que se han eliminado los componentes celulares6. Si no se dispone de estos sustitutos, el área extirpada puede cubrirse temporalmente con piel porcina o de cadáver.

Figura 38.14 Autoinjerto en sábana en el dorso de la mano.

La piel de la palma es más gruesa, por lo que se recupera de las quemaduras con más frecuencia que la más delgada del dorso. Debido a ello, el tratamiento conservador suele mantenerse durante 2-3 semanas más. Cuando es necesario un tratamiento quirúrgico de estas quemaduras, pueden aplicarse los mismos principios de conservación de la mayor cantidad posible de tejido viable. En una quemadura de gran tamaño, los injertos de grosor dividido pueden ser la única opción para cerrar la herida. Sin embargo, en las de menor tamaño, en algunos centros se utilizan injertos de piel de grosor total para crear la nueva superficie de la palma ya que sus resultados estéticos son mejores y se contraen menos11. En las superficies de las palmas y las plantas se han usado injertos de piel lampiña con buenos resultados estéticos y funcionales12. En el dorso de los dedos en los que se extirpa el tejido necrosado, es fácil que los tendones y la articulaciones queden expuestos y hasta que se logra una cobertura estable de la herida puede ser necesario estabilizar las articulaciones en extensión con agujas de Kirschner (agujas K) 2. En las heridas de cuarto grado, es posible que haya que extirpar tendones y amputar dedos no viables. Se recomienda una vez más conservar todos los tejidos potencialmente viables. En estos casos es frecuente que los tendones y huesos queden expuestos. También entonces es posible que sea necesario estabilizar las articulaciones interfalángicas con agujas. Puede esperarse a que se forme tejido de granulación en la herida y después proceder a un injerto o puede recurrirse a cubrirla con un colgajo. En las áreas pequeñas existe la posibilidad de utilizar colgajos locales de dedo cruzado o los metacarpianos dorsales; las áreas de mayor tamaño necesitan colgajos distantes, como el radial invertido de antebrazo, el cubital de antebrazo o el de ingle pediculado en dos tiempos, aunque este puede ser muy voluminoso2,6. Otra posibilidad es utilizar el principio de la grúa, según el cual se traspone un colgajo para cubrir el defecto. En el momento de la división, el colgajo se separa en dos láminas, la piel y la lámina más externa se devuelve al lugar original y el tejido blando ahora adherido a la herida constituye una plataforma estable para un injerto cutáneo3. El colgajo radial de antebrazo puede usarse como colgajo fasciocutáneo o como de fascia. El empleo de este colgajo o del cubital obliga al sacrificio de un vaso importante en una mano ya traumatizada. También puede utilizarse una transferencia de tejido libre, aunque esta suele reservarse para cuando no existen otras opciones. En los pacientes con quemaduras extensas, es posible que no existan lugares donantes disponibles o que haya que sacrificar lugares valiosos. La situación médica del paciente debe ser suficientemente estable para soportar una intervención prolongada. 489

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Tratamiento e inmovilización de la mano En las lesiones agudas, el tratamiento inicial consiste en un programa sencillo de elevación para disminuir tanto el edema como el dolor2. El edema de la mano produce una pérdida de la flexibilidad de las articulaciones y de la piel dorsal y dificulta la flexión en las articulaciones metacarpofalángicas (MF). Para mantener la postura de la mano y las articulaciones puede ser necesaria una inmovilización con férulas. Es mejor prevenir las deformidades de la mano que tratarlas más tarde. Como la tendencia al edema es mayor en la piel dorsal, la tumefacción lleva de forma natural a las articulaciones MF a una postura en extensión. Sin embargo, si la mano permanece en esa posición demasiado tiempo, los ligamentos colaterales se acortan y se hacen más tensos. Cuando la mano queda rígida con unas articulaciones MF extendidas, las fuerzas de contracción de los ligamentos colaterales acortados pueden ser difíciles de superar. Además, con las articulaciones MF en extensión, el aumento de la tensión sobre el equilibrio de los tendones intrínsecos y extrínsecos lleva a las articulaciones interfalángicas (IF) de los dedos a una flexión aguda. Durante la evolución de la contracción de la cicatriz y la curación, la mano se mueve de forma natural a una postura de extensión MF y flexión IF. Si se deja evolucionar, el resultado es una contracción terminal de la mano quemada que se conoce como deformidad de mano en garra y que se caracteriza por flexión de la muñeca, hiperextensión MF, flexión IFP, deformidades en ojal de los dedos (flexión IPP y ligera extensión IFD) y aducción del pulgar.13 Los ejercicios activos y pasivos del arco de movimientos deben iniciarse lo antes posible. La inmovilización debe hacerse en una posición de protección, colocando la mano en la mejor posición para ayudar a superar el desequilibrio de las fuerzas de los tendones que actúan sobre la mano durante la fase de edema. La posición de protección mantiene los ligamentos colaterales de las articulaciones MF en flexión de 70° a 90°. Cuando la articulación se encuentra en flexión completa, los ligamentos colaterales están tensos. La muñeca se mantiene en una extensión de 20° a 30°, las articulaciones IF en extensión completa y el pulgar en abducción y ligera oposición1. La postura ideal del pulgar se obtiene separando al máximo las cabezas de los metacarpianos primero y segundo, lo que sucede cuando el primer metacarpiano forma ángulos de unos 45° tanto con el plano de la palma como con una línea trazada a lo largo del primer rayo que se extienda hasta el radio. En la mano gravemente quemada, la posición del pulgar es muy difícil de mantener (v. figura 38.15). Con el primer vendaje y la primera valoración puede colocarse una férula temporal prefabricada en tanto que se fabrica una personalizada en 1 o 2 días. Las férulas prefabricadas producen a veces puntos de presión en la mano. La mayoría de los programas de tratamiento recomiendan la retirada de las férulas para hacer ejercicios del arco de movimientos al menos dos veces al día. En algunas unidades se ha usado el movimiento pasivo continuo como complemento13,15. Todos los programas de inmovilización con férulas y movimientos están diseñados para potenciar al máximo el uso activo de la mano, manteniendo la función y la postura de protección. Hay que estimular a los pacientes para que usen las manos en las actividades de cuidado personal, ya que ello acelera la recuperación de las actividades funcionales 3. La inmovilización estática con férulas se usa sobre todo para mantener la posición entre las sesiones de tratamiento o en los pacientes que no pueden participar activamente en un programa de ejercicios en el arco de movimientos. En las manos de los niños puede ser difícil mantener la posición debido a su pequeño tamaño. Sin embargo, también son menos propensos a la rigidez tras el período de inmovilización. En el postoperatorio suele utilizarse una férula con inmovilización de la mano en posición de protección hasta la revisión del 490

Figura 38.15 Férula de la mano con posición protectora de las articulaciones de la muñeca, MF e IF.

Figura 38.16 Fijación esquelética externa para mantener la posición de una mano en la que se ha hecho un injerto.

injerto a los 4 o 5 días. También se han empleado agujas K o tracción esquelética con una aguja de Steinmann en el radio conectada a una férula de rastrillo o de banjo6 (v. figura 38.16). A continuación se reinicia el programa de movimientos activos y pasivos. Sin embargo, cuando se hace un injerto en el dorso de la mano, la máxima longitud superficial se consigue con la mano cerrada en puño, es decir, con todas las articulaciones flexionadas. Los injertos de piel de grosor dividido se contraen hasta en un 50% cuando la cicatriz madura, y si el área injertada es menor (como sucede en la posición segura o protegida de la mano), puede manifestarse como una deformidad por contractura más importante que la que se produciría de otra forma. Aunque la mayoría de los cirujanos prefieren la postura de protección, la posición en puño se ha usado sin consecuencias adversas para la movilización inicial tras el injerto, con reanudación de la rehabilitación estándar una vez que el injerto prende14. Si el injerto se hace en la palma, puede colocarse una férula con las

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articulaciones de la mano en extensión hasta que el injerto prende, momento en el que se reanuda el tratamiento de rehabilitación 2. En las heridas por quemaduras importantes de las manos suele utilizarse ropa de presión adaptada. Su objeto es tratar de controlar la formación de cicatrices, pero también pueden ayudar a controlar y reducir el edema y a mejorar el estado de la piel13. Para combatir el edema pueden utilizarse también vendajes Coban. Si se desarrolla hipersensibilidad en la zona quemada puede ser necesario utilizar programas de desensibilización.

Reconstrucción de las deformidades establecidas en la mano quemada

esperarse. Por ejemplo, un paciente que ha perdido varios dedos de la mano puede elegir una fijación de los metacarpianos en lugar de una transferencia de un dedo del pie a la mano, sencillamente porque los pies son aún normales16. Cuando se formula el plan de reconstrucción de la mano quemada, es importante tener en cuenta el resto de la extremidad. En la extremidad superior, la función del codo es esencial para la posición adecuada de la mano. Si existen deformidades en los tres niveles, a menudo resulta adecuado liberar la muñeca, el codo y la axila, y completar las reconstrucciones de los grandes movimientos antes de intentar la reconstrucción de los movimientos más delicados de la mano. Sin embargo, también es posible completar todas las liberaciones en un solo tiempo.

Principios generales

Métodos de reconstrucción de uso habitual

A pesar de la inmovilización precoz, del tratamiento adecuado y del seguimiento cuidadoso, las deformidades en las manos quemadas son frecuentes. Es importante recordar que en la mayoría de las intervenciones de reconstrucción de la mano, la prioridad consiste en restablecer o mejorar la función antes que el aspecto. El momento adecuado para estas intervenciones debe establecerse de forma individual siguiendo un orden de prioridades, ya que en algunos casos pueden ser necesarias varias operaciones. La mano quemada puede no ser la única lesión del paciente, y este puede querer o necesitar que se traten primero otras deformidades, por ejemplo faciales. El cirujano encargado de reconstruir la mano debe coordinar un plan con el resto del equipo que cuida del paciente y con el propio paciente para desarrollar un programa de reconstrucción individualizado en el que se aprovechen al máximo los recursos y que sea el más beneficioso para el enfermo. En la elección del método de reconstrucción pueden influir también otras necesidades del paciente, ya que el uso de una zona como lugar donante para un injerto de piel o para un colgajo puede impedir su uso futuro para una reconstrucción de otro tipo16. En el caso de una deformidad aislada de la mano, estas preocupaciones son menores. Sin embargo, la selección de los pacientes y de las intervenciones sigue siendo importante. Muchos pacientes se adaptan simplemente a sus deformidades en ojal o a las contracciones leves y están cansados de las intervenciones quirúrgicas una vez que se recuperan de la lesión aguda. Otros pacientes no siguen el tratamiento de la mano, por lo que no son buenos candidatos a las maniobras para completar una reconstrucción compleja. También hay que considerar el momento idóneo para la cirugía. Tradicionalmente se enseñaba que las intervenciones de reconstrucción debían esperar hasta que la cicatriz hubiera madurado, es decir, un período de entre 6 meses y 2 años después de la lesión. En la actualidad, muchos centros llevan a cabo intervenciones de reconstrucción cuando la cobertura de la herida se ha estabilizado en los casos en que existe una clara alteración que puede mejorar con una intervención precoz2. El cirujano debe tener en cuenta también los compromisos escolares y laborales del paciente cuando programa la cirugía. En los niños, el crecimiento corporal puede superar al del tejido cicatricial, y es posible que haya que repetir la intervención cuando el niño crece y la deformidad reaparece16. La clave del plan es la capacidad de comunicación entre el cirujano y el paciente. El paciente necesita que el cirujano le explique lo que es posible y lo que es realista, y el cirujano tiene que escuchar al paciente para determinar con exactitud qué es lo que necesita y qué es lo que desea. En algunos pacientes, la pérdida de la autoimagen asociada a las quemaduras de la mano o a otras quemaduras es tan devastadora que es posible que no deseen una deformidad adicional y opten por otro tratamiento con independencia de las ventajas o ganancias que puedan

Los métodos de reconstrucción oscilan entre la simple escisión de una cicatriz con cierre primario y complejas transferencias de tendones y transferencias microvasculares de tejidos libres. El repertorio utilizado depende de la complejidad de la deformidad y de las preferencias del cirujano. Las deformidades que afectan sólo a la piel son más fáciles de reconstruir y sus posibilidades de recuperación funcional completa son mayores que las que entrañan defectos neurológicos, tendinosos, óseos o combinados17. Los principios para la reconstrucción de las contracturas de las cicatrices de las quemaduras son: • Liberación con incisión de las cicatrices a la altura de cada articulación para permitir la máxima recuperación articular. • Extirpación de las cicatrices hipertróficas cuando es factible. • Restablecimiento de los arcos transverso y longitudinal de la mano. • Liberación o alargamiento de las contracturas de los tejidos profundos, incluidos los tendones extensores, las bandas laterales y los ligamentos colaterales accesorios, pero sin limitarse a ellos. • Estabilización de los huesos y las articulaciones en posiciones funcionales con agujas K, férulas externas o fijación esquelética externa. • Creación de una nueva superficie de la mano y los dedos con tejidos delgados y plegables aceptables, injertos de piel si los tendones están protegidos, o colgajos si las articulaciones o los tendones están expuestos. • Uso de colgajos para la reconstrucción de los espacios interdigitales siempre que sea posible. Se exponen aquí brevemente algunas de las técnicas más utilizadas. Las deformidades individuales que requieren un enfoque más personalizado se tratan en la sección siguiente. • Cierre primario: esta técnica puede usarse para la extirpación de cicatrices antiestéticas/hipertróficas, pruriginosas o hipersensibles. A menos que se trate de un área pequeña, puede ser necesaria una extirpación seriada para que sea posible cerrar la herida. Si se deja una parte de la base de la cicatriz, pueden evitarse las deformidades del contorno que a veces se observan si la cicatriz se extirpa por completo. • Injerto de piel: en este caso la elección se plantea entre los injertos de grosor dividido o de grosor total. Los injertos de grosor total dan mejores resultados estéticos y se contraen menor pero la disponibilidad de lugares donantes y el tamaño limitan su uso. Los injertos de grosor dividido pueden utilizarse con o sin un molde dérmico de tipo Integra o AlloDerm. Los injertos de piel pueden usarse para crear una nueva superficie sobre el 491

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defecto provocado por la liberación de la contractura. Para inmovilizar el injerto pueden utilizarse técnicas de rollo o acolchado, así como férulas, hasta que el injerto prende en 4 a 7 días. • Colgajos cutáneos: para cubrir el defecto creado por la liberación de la contractura se transfiere un segmento de piel con su aporte vascular en el tejido subcutáneo intacto desde su localización original. Los colgajos pueden usarse sobre superficies inadecuadas para los injertos, por ejemplo tendones o huesos. Sin embargo, pueden ser voluminosos y, si el aporte vascular no se preserva bien, pueden necrosarse. En el lugar donante se produce una cicatriz. Algunos ejemplos son: • Colgajo cutáneo axial: el aporte vascular es conocido y se incluye en el diseño del colgajo. • Plastia en z: se interponen dos colgajos cutáneos de la zona adyacente al lugar en cuestión, que forman un triángulo equilátero (ángulos de 60°) con un lado común en la zona de la cicatriz. Es la mejor técnica para las cicatrices lineales aisladas17. • Plastia en z ¾ modificada: se libera la cicatriz y el defecto forma la base de un triángulo rectángulo, cuyo segundo cateto es perpendicular a la zona de la cicatriz liberada. Se efectúa un segundo colgajo triangular con un ángulo de 45° en el vértice, usando el lado perpendicular del primer triángulo como uno de sus lados. Su base contiene la irrigación y se encuentra adyacente al defecto cicatricial. Este colgajo se eleva y se traspone 90° para rellenar el defecto. • Colgajos musculocutáneo (MC) y fasciocutáneo (FC): en estos colgajos se obtiene piel, tejido subcutáneo y fascia, con o sin músculo. Si el colgajo es grande, puede ser necesario un injerto de piel para cerrar el lugar donante. Cuando se obtiene el colgajo hay que tener cuidado de no separar el tejido subcutáneo de la fascia para no romper el aporte vascular. La piel cicatricial puede incorporarse en estos colgajos si se incluye fascia y músculo. Algunos de los numerosos colgajos utilizables son: • Colgajos pediculados: entre ellos se encuentran los colgajos inversos radial y cubital del antebrazo. A veces pueden hacerse sólo como colgajos de fascia, colocando después un injerto cutáneo sobre el lugar de la fascia para minimizar la morbilidad en la zona donante. Si se utilizan estos colgajos hay que sacrificar uno de los vasos principales que van a la mano. Son delgados, plegables, próximos al lugar a cubrir y de uso extraordinariamente versátil. Otros colgajos adecuados son los inversos de arteria digital, los de primer y segundo metacarpiano y el dorsal de arteria cubital en el que no se sacrifica la arteria cubital. • Colgajos pediculados distantes: el más utilizado es el inguinal. Es una intervención de dos o tres tiempos. Primero se fija, 3 semanas después se separa y, dependiendo del área de la nueva superficie, se puede hacer o no una separación de los dedos en un tiempo posterior. • Transferencia compuesta de tejidos libres: esta técnica requiere el uso de microcirugía. Para usar colgajos libres es necesario que existan vasos receptores satisfactorios, que han de documentarse en las lesiones posquemadura de las manos. Los lugares donantes pueden ser muy escasos en los pacientes con quemaduras extensas. Lo típico es elegir para la anastomosis un segmento de vaso cercano a la reconstrucción pero situado fuera de la zona de la lesión. En la mano quemada, los colgajos pueden 492

conectase a la arteria radial y a la vena cefálica en la tabaquera anatómica. Los colgajos más utilizados son: • Colgajo libre radial del antebrazo: puede cubrir toda la superficie de la mano y los dedos, y es delgado y flexible. Si se incluyen los nervios antebraquiales medial y lateral puede obtenerse inervado. • Colgajo libre del dorso del pie: puede obtenerse con tendones, porciones del segundo metatarsiano y con el nervio peroneo superficial si es necesario, pero su tamaño no basta para cubrir toda la superficie de la mano. • Colgajo fascial temporoparietal: puede cubrir toda la superficie de la mano, y es delgado y plegable. Se cubre con un injerto de piel. La morbilidad del lugar donante es mínima, pero el flujo venoso de salida es variable. • Colgajo lateral del brazo: para defectos pequeños sus ventajas son similares a las del colgajo radial del antebrazo, pero la morbilidad del lugar donante es menor. Si se incluye el nervio braquial puede conservar la sensibilidad. • Capsulotomía: liberación de los ligamentos capsulares alrededor de una articulación. Se usa cuando la articulación está contraída desde hace tanto tiempo que la liberación de la contractura de la piel no basta por sí sola para liberar la articulación porque los ligamentos se han acortado. Si no va seguida de un tratamiento postoperatorio adecuado de la mano, la capsulotomía provocará una mayor cicatrización y el resultado funcional será malo16. • Artrodesis: fusión de la articulación. El ángulo de fusión varía dependiendo de la articulación afectada. La fusión se realiza en la posición de máxima función. En general, el ángulo de fusión aumenta desde el lado radial al cubital, y desde la parte proximal a la distal en las articulaciones MF e IFP, con los dedos índice y medio orientados para oponerse al pulgar, y el anular y el meñique en un grado mayor de flexión. Pueden fijarse usando agujas K u otros métodos de osteosíntesis2. • Amputación: si se han agotado todos los demás métodos de reconstrucción, o el paciente no quiere pasar por varias intervenciones o por la rehabilitación postoperatoria, la amputación es a veces la mejor opción, por ejemplo en un dedo meñique en abducción y contraído16.

Reconstrucción de las deformidades de las falanges • Deformidades en flexión (v. figura 38.17): en general, los tendones flexores son lo bastante profundos como para que la liberación de la banda deje intacto el paratendón. Las bandas aisladas de cicatrices en la superficie volar de los dedos pueden tratarse con plastias en z2,8. Otra posibilidad es extirpar la banda cicatricial y recubrir el defecto con un injerto de piel de grosor dividido o total. Sin embargo, estas áreas pueden volver a contraerse. Para las contracturas lineales en flexión se han descrito también avances V-V en combinación con las plastias en z, similares a un colgajo en tridente o en «hombre saltando»19. Para cubrir defectos pequeños pueden usarse colgajos cutáneos locales desde dedos adyacentes, como el de colgajo de dedo cruzado2,8, o del espacio interdigital dorsal20. La contracción que sufre este método de cobertura es menor. También puede ser necesario liberar estructuras periarticulares como la placa volar, la cápsula articular o los ligamentos colaterales. Hay que tener cuidado de no lesionar los haces vasculonerviosos, que pueden haber sido desplazados por

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Figura 38.17 Contractura en flexión del dedo meñique. Figura 38.19 Liberación de las contracturas de los espacios interdigitales usando plastias en z. Rotación horaria desde la imagen superior izquierda.

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Figura 38.18 Deformidad en ojal del dedo meñique.

la tracción de la banda cicatricial. Como en las contracciones crónicas los vasos también pueden estar contraídos, es importante controlar los signos de isquemia ya que pueden sufrir un espasmo cuando se distienden al liberar las contracturas2. Es posible que sea necesario colocar una férula en el dedo o mantenerlo en extensión con una aguja K en el postoperatorio. • Deformidad en ojal (v. figura 38.18): es una deformidad que se produce a consecuencia de la destrucción o el debilitamiento de la banda extensora central, que permite que la banda lateral emigre en dirección volar con respecto al eje de movimiento en la articulación interfalángica proximal (IFP). En esta posición las bandas flexionan la articulación IFP y se extienden a la articulación IFD. Si se mantiene de forma crónica, los ligamentos colaterales de la articulación IFP y la placa volar se tensan, haciendo muy difícil la corrección de la posición. Se puede intentar corregir la banda central entretejiendo los segmentos de las bandas laterales para formar una nueva banda central o rotando hacia atrás una parte de la banda central distal y fijándola. La articulación IFP puede no corregirse por completo si se mantiene flexionada largo tiempo. Además, la cobertura cutánea no suele ser de buena calidad tras una quemadura, por lo que el resultado de esta reparación es malo. Se ha descrito una plastia tendinosa usando el

palmar largo y un colgajo inguinal como cobertura, una vez logrado un arco de movimientos completo de las articulaciones; en una serie los resultados fueron buenos21. A menudo el mejor resultado para el paciente se consigue fusionando las articulaciones en ángulos de 25-50° que se van abriendo hacia los dedos cubitales 2,8. • Deformidad de dedo en martillo: si la quemadura afecta al dorso de la articulación IFD con lesión del tendón extensor, se produce una deformidad en martillo. En un primer momento puede colocarse una férula o mantener la articulación en extensión con una aguja K hasta que el tendón se fibrosa. Si esto no es posible debido a la cronicidad de la lesión, puede hacerse una artrodesis en ligera flexión 2. • Contracturas de los espacios interdigitales: son unas contracturas muy frecuente tras las quemaduras de las manos y se han descrito numerosas técnicas para liberarlas. El problema más frecuente es la formación de una capucha dorsal que puede liberarse mediante diversos colgajos locales del tipo de los avances en Y-V, plastias en z, plastias en z ¾ o combinaciones de plastia en tridente o de «hombre saltando», así como otras muchas variedades2,22 (v. figuras 38.19, 38.20, 38.21 y 38.22). Como es posible que se produzca cierta contracción posterior de la membrana interdigital, si es posible debe hacerse una cierta hipercorrección. La contractura del primer espacio, que coloca al pulgar en una posición en aducción, es la más sintomática de las contracturas interdigitales. En los casos leves, sobre todo si la banda cicatricial es única, la plastia en z o el colgajo local en «hombre saltando» son buenas opciones. Los defectos más graves requieren la liberación completa con o sin liberación de la fascia o del aductor del pulgar de su inserción (en cuyo caso hay que reinsertarlo en una localización más proximal en el metacarpiano del pulgar). El defecto suele cubrirse con un injerto, pero se ha descrito la cobertura con un colgajo, tanto local como a distancia, sobre todo si la articulación carpometacarpiana ha quedado expuesta2,8,23. La liberación ha de mantenerse en el postoperatorio, para lo que suele usarse una férula en barra A-C. También puede recurrirse a un separador esquelético externo para distender gradualmente el espacio interdigital a lo largo de 2 a 4 semanas. 493

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a Figura 38.20 Liberación de las contracturas de los espacios interdigitales con plastias en z ¾.

Figura 38.21 Liberación de las contracturas de los espacios interdigitales con plastias en z. Imagen preoperatoria a la izquierda y, postoperatoria, a la derecha.

• Sindactilia: este cuadro puede tratarse separando quirúrgicamente los dedos. El defecto interdigital resultante puede rellenarse con colgajos locales de transposición, por ejemplo desde el dorso del dedo adyacente, con injertos en los lugares donantes, ya que el defecto suele ser demasiado grande para un cierre directo. Si no se dispone de tejido para los colgajos de transposición, puede hacerse un injerto de piel de grosor total o parcial23. • Reconstrucción del pulgar: las opciones para la reconstrucción del pulgar son la unión de los metacarpianos, la osteogénesis de separación y los colgajos pediculados, la pulgarización o las transferencias de dedos de los pies a la mano7. El objetivo de todas estas técnicas es proporcionar una pinza o una prensión adecuadas. Todas son útiles y factibles, pero hay que adaptarse a los deseos del paciente y al estado en que se encuentra la mano quemada en el momento de la reconstrucción. La reconstrucción parcial del pulgar puede completarse usando colgajos pediculados en islote obtenidos de otros dedos para conseguir una almohadilla estable y sensible. Sin embargo, esto supone una pérdida de sensibilidad en el dedo donante. Las opciones de transferencias libre de tejido para la reconstrucción simple de los tejidos blandos del pulgar son los colgajos de cobertura total, los colgajos para el primer espacio 494

b

c Figura 38.22 (a) Contractura del primer espacio interdigital. (b) Liberación de la contractura del primer espacio con un colgajo en tridente. Rotación horaria desde la imagen superior izquierda. (c) Imagen postoperatoria tras la liberación de la contractura del primer espacio interdigital.

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Figura 38.23 (a) Superficies dorsal y volar de la mano antes de la intervención. (b) Radiografía preoperatoria de la mano. (c) Imagen postoperatoria de la misma mano que en (a) y (b) tras una intervención de integración del pulgar.

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interdigital tomados del pie para la reconstrucción de la base y los colgajos de pulpejo de un dedo del pie para recuperar un pulpejo digital sensible. Estos procedimientos son útiles para cubrir defectos de los dedos con colgajos neurosensitivos que se basan en el uso de la primera arteria metatarsiana dorsal y de los nervios digitales plantares. La integración metacarpiana es muy útil en la reconstrucción de la primera mano quemada ya que proporciona una pinza-prensión viable incluso en las manos más devastadas por amputaciones múltiples (v. figura 38.23). En esta intervención, el resto del dedo índice se transfiere sobre el resto del pulgar y se fija con agujas K. Los tendones flexores y el haz vasculonervioso se transfieren con el vestigio óseo24. Littler utilizó la técnica por primera vez en la reconstrucción digital múltiple y repetida de pacientes quemados. La integración metacarpiana permite una transferencia osteocutánea vascularizada estable con profundización del primer espacio interdigital. La osteogénesis de separación y los colgajos pediculados proporcionan un poste estable recubierto. Sin embargo, su utilidad es limitadapor su escasa sensibilidad y su movilidad menor que la de la pulgarización y que la de las transferencias de dedos del pie a la mano. La pulgarización se hace sobre todo en las deficiencias congénitas de la mano en las que la musculatura del antebrazo es deficitaria, y que producen limitaciones nerviosas y funcionales en edades tempranas. La transferencia libre de dedos del pie puede ser una buena alternativa para lograr un dedo prensil cuando no se dispone de otras opciones. Para cubrir estructuras vitales y la membrana interdigital del pulgar debe existir una cobertura adecuada de tejidos blandos7. Las transferencias digitales a la mano permiten el restablecimiento de un pulgar con sensibilidad funcional y proporcionan la oportunidad de recuperar una función máxima del dedo. Sin embargo, requieren que el paciente coopere de manera inteligente en el reaprendizaje y de un equipo experto en la cirugía microvascular.

Reconstrucción de las deformidades del dorso de la mano

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• Hiperextensión de la articulación MF: esta deformidad suele deberse a un déficit relativo de piel en la superficie dorsal de la mano cuando el injerto se contrae. En los casos graves, las articulaciones MF se subluxan. Cuando la cicatriz se libera o se extirpa, si la ganancia de flexión no es suficiente, puede ser necesario practicar una capsulotomía dorsal para liberar por completo la articulación rígida. En el postoperatorio es necesaria una fisioterapia agresiva y el uso de férulas23. El defecto se puede corregir con un injerto pero, si existe una cantidad de piel no quemada próxima insuficiente, un colgajo de plastia en z ¾ puede conseguir cubrir la lesión. Otra alternativa es la cobertura con un injerto regional o alejado (v. figuras 38.24, 38.25 y 38.26) • Hiperextensión de la muñeca: esta deformidad se debe también a la contractura de la piel utilizara para la cobertura dorsal. Tras la liberación, el defecto puede volver a cubrirse con un injerto de piel, o si se dispone de piel no quemada cercana, puede hacerse una plastia en z ¾ 495

CAPÍTULO 38 • Reconstrucción de la mano quemada http://MedicoModerno.Blogspot.Com

en la que es posible incorporar el paratendón en caso necesario. Las bandas cicatriciales lineales aisladas pueden tratarse con liberación y una plastia en z. Si tras la liberación los tendones quedan expuestos sin una cobertura de paratendón, será necesario confeccionar un colgajo para cubrirlos (v. figuras 38.27 y 38.28). • Reconstrucción de los tendones: los tendones extensores aislados pueden reconstruirse fijando el resto de tendón, si es que existe, al tendón extensor del dedo adyacente, o puede utilizarse el tendón extensor del dedo meñique, el

Figura 38.24 Hiperextensión de la articulación MF del dedo meñique liberada con una plastia en z ¾. Rotación horaria desde la imagen superior izquierda.

Figura 38.27 Contractura dorsal de la muñeca liberada con un injerto cutáneo de grosor dividido.

Figura 38.25 Contractura dorsal de la mano y la muñeca.

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Figura 38.26 Deformidad de mano en garra. 496

Figura 38.28 (a) Contracturas dorsales de las articulaciones MF y de la muñeca. (b) Liberación de las contracturas dorsales de las articulaciones MF y de la muñeca de la figura 38.25 con injertos de piel de grosor dividido y capsulotomías abiertas. Las agujas K mantienen las articulaciones MF en posición.

Resumen http://MedicoModerno.Blogspot.Com

del extensor propio del dedo índice o ambos, ya que estos dedos tienen dos tendones extensores. Si hay que proceder a una reparación más compleja, puede utilizarse el tendón del palmar largo o los tendones extensores del pie. Tras la intervención puede ser necesario cubrir la superficie, lo que, en el caso de las quemaduras, precisa de un colgajo; los colgajos inversos del antebrazo son adecuados para ello. También puede usarse un colgajo libre del dorso de pie, que tiene la ventaja de que permite obtener además los tendones extensores como parte del colgajo.

Reconstrucción de las deformidades volares de la mano • Contractura palmar: durante la liberación de las contracturas palmares, es importante no extirpar piel de la palma, ya que es la que proporciona la mejor protección y función para esta zona. La cicatriz debe cortarse y liberarse. Muchos recomiendan usar un injerto de piel de grosor total para crear una nueva superficie en el defecto, citando como argumentos su mayor duración y la menor proporción de nuevas contracturas. Sin embargo, no todos los estudios lo han confirmado y en uno no se observaron diferencias significativas a largo plazo entre los injertos cutáneos de grosor total y de grosor dividido11 (v. figura 38.29). El colgajo neurocutáneo dorsal en islote también se ha usado en las contracturas palmares con buenos resultados 25. • Contractura de la muñeca en flexión: la contractura de la cicatriz puede liberarse utilizando un injerto de piel para cubrir el defecto. También en este caso, si existe piel no quemada junto al defecto, puede recurrirse a una plastia en z ¾. Si los tendones están expuestos, puede ser necesario un colgajo para cubrirlos. Sin embargo, si el paratendón está conservado, se hace un injerto de piel. Los colgajos inversos del antebrazo pueden ser idóneos para reconstruir el defecto sobre los tendones expuestos. Cuando se libera la muñeca hay que valorar también la abducción y la aducción.

Reconstrucción de la mano con alteraciones neurológicas En la reconstrucción de la mano con lesiones neurológicas, como las que se producen en los aplastamientos o en las quema-

duras eléctricas, pueden ser necesarios los injertos nerviosos o tendinosos. Como donantes pueden utilizarse el nervio sural y el palmar largo, los tendones extensores del pie y el plantar como injertos tendinosos libres. Para proporcionar protección a los injertos si el tejido blando local es insuficiente se utilizan colgajos de cobertura 26. En algunos casos son necesarias las transferencias tendinosas.

Vitíligo Los injertos de piel pueden ser muy útiles para tratar la hipopigmentación de las manos. Las áreas hipopigmentadas pueden tratarse con dermoabrasión y aplicación de injertos epiteliales en sábana27 (v. figura 38.30).

Comentario El éxito de la cirugía reconstructiva de la mano no sólo depende del cirujano, sino también de que el paciente siga fielmente la rehabilitación postoperatoria. Además, es imprescindible la colocación de férulas y la movilización desde el principio de la fase aguda de la lesión. La sensibilización sobre las necesidades de la mano quemada puede a veces pasarse por alto debido a otras lesiones más abrumadoras. Sin embargo, el olvido de la mano durante la fase aguda dificulta la reconstrucción posterior. En la mano quemada, el momento en que el paciente puede volver al trabajo es una indicación muy útil del resultado del tratamiento inicial. El restablecimiento precoz de la función facilita la vuelta del paciente a la sociedad. Todos los pacientes con quemaduras importantes en las manos sufren algunos retrocesos y retrasos en la evolución de su rehabilitación y reaprendizaje. En general, a pesar de los excelentes cuidados y de la mejora continua de los apósitos, de la escisión de las heridas y de la creación de nuevas superficies cutáneas, los pacientes siguen sufriendo un gran número de secuelas y la evolución es menos buena de lo que podría esperarse según la profundidad de la lesión original. Existen problemas relacionados con la curación de las heridas y el desarrollo de deformidades. Además, los pacientes que sufren quemaduras de las manos pueden desarrollar también importantes brotes de depresión y trastornos de estrés postraumático, que alteran la capacidad de los supervivientes para una participación plena en el progreso de la rehabilitación.

Resumen

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La reconstrucción de la mano quemada comienza con los cuidados agudos. El tratamiento precoz, el control del edema y una posición adecuada son componentes esenciales para que la evolución de la mano quemada sea satisfactoria. La cober-

Figura 38.29 Liberación de la contractura palmar con un injerto cutáneo de grosor dividido. Rotación horaria desde la imagen superior izquierda.

Figura 38.30 Pigmentación desigual tras una quemadura. 497

CAPÍTULO 38 • Reconstrucción de la mano quemada http://MedicoModerno.Blogspot.Com

tura aguda con tejido blando se elige teniendo en cuenta las limitaciones y las necesidades. Para que los resultados sean satisfactorios es necesaria la cooperación del paciente y que el cirujano y el fisioterapeuta diseñen un plan aceptable para que la rehabilitación y la recuperación de la persona quemada sean las mejores posibles. Aunque en el período inicial los cuidados sean adecuados, siempre se producen secuelas y contracturas. La reconstrucción de los dedos y las manos requiere la formación de un plan bien pensado. Las opciones incluyen

los injertos cutáneos, los colgajos locales y a distancia y las capsulotomías articulares. La transferencia microvascular de sustitutos delgados de los tejidos blandos proporciona otras opciones para la reconstrucción tras la quemadura. La rehabilitación postoperatoria es vital para el éxito de las intervenciones de reconstrucción de las manos. Los resultados del tratamiento de la mano quemada dependen de su función y su aspecto, que se valoran por la vuelta al trabajo, la calidad de la vida diaria y la autoaceptación del paciente.

Bibliografía 1. Luce EA. The acute and subacute management of the burned hand. Clin Plast Surg 2000; 27(1):49–63. 2. Smith MA, Munster AM, Spence RJ. Burns of the hand and upper limb – a review. Burns 1998; 24:493–505. 3. Tredget EE. Management of the acutely burned upper extremity. Hand Clin 2000; 16(2):187–203. 4. Baack BR, Osler T, Nachbar J, et al. Steam press burns of the hand. Ann Plast Surg 1993; 30:345–349. 5. Greenhalgh DG. Management of acute burn injuries of the upper extremity in the pediatric population. Hand Clin 2000; 16(2):175–186. 6. Heimbach DM, Logsetty S. Modern techniques for wound coverage of the thermally injured upper extremity. Hand Clin 2000; 16(2):205–214. 7. Kurtzman LC, Stern PJ, Yakuboff KP. Reconstruction of the burned thumb. Hand Clin 1992; 8(1):107–119. 8. Belliappa PP, McCabe SJ. The burned hand. Hand Clin 1993; 9(2):313–324. 9. Dantzer E, Queruel P, Salinier L, et al. Dermal regeneration template for deep hand burns: clinical utility for both early grafting and reconstructive surgery. Br J Plast Surg 2003; 56:764–774. 10. Pham TN, Hanley C, Palmieri T, et al. Results of early excision and full-thickness grafting of deep palm burns in children. J Burn Care Rehabil 2001; 22:54–57. 11. Pensler JM, Steward R, Lewis SR, et al. Reconstruction of the burned palm: full-thickness versus split-thickness skin grafts – long-term follow up. Plast Reconstr Surg 1988; 81(1):46–49. 12. Wu LC, Gottlieb LJ. Glabrous skin grafting: a 12-year experience with the functional and aesthetic restoration of palmar and plantar skin defects. Plast Reconstr Surg 2005; 116:1679–1685. 13. Leman CJ. Splints and accessories following burn reconstruction. Clin Plast Surg 1992; 19(3):721–731. 14. Burm JS, Chung CH, Oh SJ. Fist position for skin grafting on the dorsal hand: I. Analysis of length of the dorsal hand surface in various positions. Plast Reconstr Surg 1999; 104:1350–1355.

498

15. Harrison DH, Parkhouse N. Experience with upper extremity burns. The Mount Vernon experience. Hand Clin 1990; 6(2): 191–209. 16. Salisbury RE. Reconstruction of the burned hand. Clin Plast Surg 2000; 27(1):65–69. 17. Peterson HD, Elton R. Reconstruction of the thermally injured upper extremity. In: Salisbury RE, Pruitt BA, eds. Burns of the upper extremity. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1976. 18. Dantzer E, Braye FM. Reconstructive surgery using artiﬁcial dermis (Integra): results with 39 grafts. Br J Plast Surg 2001; 54:659–664. 19. Peker F, Celebiler O. Y-V advancement with z-plasty: an effective combined model for the release of postburn ﬂexion contractures of the ﬁ ngers. Burns 2003; 29:479–482. 20. Gozu A, Genc B, Ozsoy Z, et al. A new ﬂ ap design for the repair of proximal phalanx base defects in ﬂexion contractures of adjacent ﬁ ngers. Ann Plast Surg 2005; 54:33–38. 21. Grishkevich V. Surgical treatment of postburn boutonniere deformity. Plast Reconstr Surg 1996; 97:126–132. 22. Scott Hultman C, Teotia S, Calvert C, et al. STARplasty for reconstruction of the burned web space. Introduction of an alternative for the correction of dorsal neosyndactyly. Ann Plast Surg 2005; 54:281–287. 23. Kurzman LC, Stern PJ. Upper extremity burn contractures. Hand Clin 1990; 6(2):261–279. 24. Ward JW, Pensler JM, Parry SW. Pollicization for thumb reconstruction in severe pediatric hand burns. Plast Reconstr Surg 1985; 76(6):927–932. 25. Ulkur E, Acikel C, Eren F, et al. Use of dorsal ulnar neurocutaneous island ﬂ ap in the treatment of chronic postburn palmar contractures. Burns 2005; 31:99–104. 26. Fleegler EJ, Yetman RJ. Rehabilitation after upper extremity burns. Orthop Clin North Am 1983; 14(4):699–718. 27. Kahn AM, Cohen MJ. Vitiligo: treatment by dermabrasion and epithelial sheet grafting. J Am Acad Dermatol 1995; 33:646–648.

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Capítulo

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Reconstrucción de la cabeza y el cuello Matthias B. Donelan

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .499 Tratamiento agudo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .499 Patogenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .501 Evaluación de las deformidades faciales por quemaduras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .502 Principios fundamentales y técnicas. . . . . . . . . . . . . . . . . .503 Momento adecuado para la cirugía reconstructiva . . . . . .506 Reconstrucción de áreas específicas de la cabeza y el cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .508 Contracturas del cuello quemado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 512

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Introducción La reconstrucción de la cabeza y el cuello tras las lesiones provocadas por quemaduras plantea grandes desafíos pero también ofrece grandes oportunidades. El éxito del tratamiento requiere un juicio clínico y una experiencia técnica sólidos, así como un conocimiento completo de la fisiopatología de las heridas y las contracturas secundarias a las quemaduras. Para que el tratamiento de los pacientes con quemaduras de la cabeza y el cuello sea satisfactorio se necesita la participación de especialistas en muchas disciplinas, entre ellos personal de enfermería especializado, rehabilitadores ocupacionales y fisioterapeutas expertos, y sistemas de apoyo psicológico y social. El cirujano debe estar también familiarizado y tener experiencia en las formas de tratamiento no quirúrgico como la terapia de presión, los esteroides y la laserterapia. Para lograr que la evolución sea satisfactoria es esencial que las expectativas tanto del paciente como del cirujano sean realistas. Los enfermos con quemaduras graves de la cabeza y el cuello sufren lesiones con formación de cicatrices cuya extirpación completa no es posible. Una cicatriz sólo puede modificarse o cambiarse por una o varias cicatrices de una variedad diferente. A pesar de esta limitación fundamental, la reconstrucción de la cara y el cuello ofrece grandes oportunidades para que la cirugía plástica mejore las deformidades funcionales y estéticas logrando importantes mejorías en este gran grupo de pacientes difíciles. Las lesiones de las quemaduras comprimen y deforman la cara distorsionando sus características, proporciones y expresión1. Además, las quemaduras alteran la superficie cutánea provocando cicatrices y alterando su textura y pigmentación. Las alteraciones de la superficie cutánea son deformantes, pero son mucho menos importantes para la expresión facial que las alteraciones de la proporción, las características y el

aspecto. El objetivo principal de la reconstrucción de una quemadura facial no debe ser la extirpación de las cicatrices. Una cara de aspecto normal con cicatrices es siempre mejor que una cara con menos cicatrices pero de aspecto grotesco. Las cicatrices maduras provocadas por las quemaduras son a menudo menos evidentes que las creadas por la cirugía o las de los colgajos o injertos transferidos quirúrgicamente. La transición gradual y sutil entre la piel no quemada y la cicatriz de una quemadura es un ejemplo excelente de camuflaje natural y puede hacer que la cicatriz sea notablemente discreta. El objetivo principal de la reconstrucción de las quemaduras faciales debe ser la recuperación de un aspecto facial agradable y sin tensión, con animación y expresión adecuadas 2. Si se tiene presente este objetivo y se persigue con insistencia y determinación, la magnitud de la mejora que puede lograrse tras unas quemaduras faciales graves puede ser notable. Por el contrario, el olvido de este principio básico puede dar lugar a catástrofes yatrógenas durante la cirugía reconstructiva de la cabeza y el cuello por quemaduras. La reconstrucción satisfactoria de las deformidades provocadas por las quemaduras en la cabeza y el cuello requiere un equipo amplio y funcionalmente eficaz 3. Las deformidades importantes de esta zona pueden ser intimidantes y abrumadoras. Para tratar a estos pacientes de forma cómoda y satisfactoria se requiere experiencia y una infraestructura especializada. Todos los miembros del equipo de reconstrucción deben estar familiarizados con este tipo de problemas únicos y mantener un firme compromiso de corregir estas difíciles deformidades. El tratamiento de un paciente desde que se produce una quemadura importante de la cabeza y el cuello hasta que se logra una reconstrucción satisfactoria requiere habilidad, paciencia, determinación y entusiasmo por parte de todos los que intervienen en el proceso.

Tratamiento agudo Aunque el tema principal de este capítulo es la reconstrucción de las deformidades faciales provocadas por quemaduras ya establecidas, el cirujano necesita conocer el tratamiento agudo de las lesiones faciales por quemaduras para tener una perspectiva exacta. Desde que se propuso por primera vez en 1947, la escisión y los injertos en las quemaduras de segundo grado profundas y de tercer grado se han convertido en el tratamiento estándar de estas lesiones 4-6, pero sigue discutiéndose si este es el tratamiento óptimo para las lesiones faciales de este tipo. La dificultad para diagnosticar la profundidad de las quemaduras faciales y predecir con exactitud el pronóstico individual de un paciente a largo plazo, tanto desde un punto de vista funcional como estético, hace que la escisión y el injerto en la cara sean problemáticos. La inmensa mayoría de las quemaduras faciales tratadas con métodos conservadores con un protocolo húmedo de antibióticos tópicos curan en 3 semanas. En las quemaduras que alcanzan claramente a la totalidad del grosor 499

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Figura 39.1 (a) Niña de 5 años, nativa estadounidense, con quemaduras de segundo y tercer grado en la cara. (b) A los 10 días de la quemadura se hizo una escisión tangencial y un autoinjerto de grosor dividido. (c) Imagen a los 5 años de la escisión facial y el autoinjerto. En una intervención posterior se había reconstruido la nariz.

de la piel, el mejor tratamiento consiste en la escisión y el injerto precoces en 7 a 10 días para favorecer el cierre precoz de la herida y minimizar las fuerzas de contracción (v. figura 39.1). Los casos problemáticos son aquellos en que la cicatrización no se produce en un plazo de 2 a 4 semanas o incluso mayor. En estos pacientes se ha propuesto la escisión tangencial precoz y el injerto con el fin de obtener una cicatrización más favorable con menos deformidades por contracturas7. Los que defienden el tratamiento conservador argumentan que la escisión y el injerto precoces pueden producir un paciente con una cara injertada que de otra forma podría haber curado de 500

manera más favorable con una epitelización satisfactoria de la quemadura de grosor parcial a partir de los anejos cutáneos8. Gran número de técnicas auxiliares hoy disponibles que influyen favorablemente en la curación de las quemaduras fáciles, como la presión, la silicona, las máscaras faciales generadas por ordenador y revestidas de silicona, los esteroides tópicos e intralesionales, la vitamina E, los masajes y el tratamiento con láser de colorante-pulsado, han facilitado el tratamiento conservador de estas lesiones. Los defensores de la escisión y el injerto precoces han obtenido resultados impresionantes 9. Sin embargo, en este grupo de pacientes difíciles también pueden

Patogenia http://MedicoModerno.Blogspot.Com

lograrse resultados muy buenos con métodos más conservadores (v. figura 39.2). En la mayoría de los centros de quemados, gran parte de las quemaduras faciales agudas se tratan de forma conservadora, reservándose la escisión y el injerto precoces para los casos en que la lesión es claramente una quemadura de grosor completo.

Patogenia Las quemaduras de segundo grado superficiales suelen curar sin cicatrización ni alteraciones pigmentarias. Las quemaduras de segundo grado de grosor medio que se epitelizan en 10 a 14 días curan a menudo sin cicatrización, pero pueden quedar alteraciones de la textura y la pigmentación de la piel durante mucho tiempo. Las quemaduras de segundo grado profundas que se epitelizan en 14 a 28 días o más deben tratarse con cuidado porque tienden a desarrollar graves cicatri-

ces hipertróficas tardías (v. figura 39.3). Estos pacientes han de ser vigilados estrechamente tras la curación inicial y al primer signo de hipertrofia deben tratarse con todos los métodos complementarios disponibles. A lo largo de varios decenios se ha demostrado que las ropas de presión son efectivas, al inhibir y hacer regresar las cicatrices hipertróficas. La adición de silicona al tratamiento de presión parece incrementar su eficacia. Las máscaras faciales transparentes generadas con ordenador y revestidas por silicona han mejorado las posibilidades de aplicar presión en las cicatrices hipertróficas de la cara y los pacientes las toleran mejor (v. figura 39.4). Cuando la tensión interviene en el desarrollo de una cicatriz hipertrófica precoz, la liberación de la tensión con una plastia en z local o con una liberación cuidadosa y un injerto puede ser muy útil. Las quemaduras faciales de grosor total deben ser tratadas en general con escisión e injerto a menos que sean focales y pequeñas.

Figura 39.2 (a) Quemadura facial sin injerto en un electricista de 34 años a los 30 días de que sufriera quemaduras del 85%. La herida se cerró con injertos de grosor dividido efectuadas a las 5 semanas. (b) Cuatro años después del accidente. Se había procedido a la liberación e injertos en los párpados inferiores y los lóbulos de la nariz.

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Figura 39.3 (a) Un mes después de una quemadura por fogonazo, la mejilla derecha está epitelizada. (b) Diez meses después se observa una hipertrofia masiva. El tratamiento con presión fue inconstante. No se usaron esteroides.

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Evaluación de las deformidades faciales por quemaduras La reconstrucción de una quemadura facial debe descansar en una estrategia global y un claro conocimiento de los problemas fundamentales. Son muchas las técnicas de reconstrucción que se han descrito y la mayoría pueden resultar satisfactorias si los objetivos estratégicos son adecuados10-12. El mejor plan de reconstrucción suele ser una combinación juiciosa de liberación de las contracturas mediante plastias en z, injertos y colgajos, seguida de la revisión adecuada de las cicatrices 2. Las quemaduras de segundo grado profundas y las de tercer grado curan con contracción y epitelización. Cuanto más grave es la quemadura, mayor es la contracción que se produce en el proceso de cicatrización. La figura 39.5 ilustra dramáticamente las alteraciones del aspecto facial que se producen tras una quemadura de segundo grado profunda. Tres semanas después de una quemadura de segundo grado profunda, las características y las proporciones faciales del paciente se mantienen esencialmente normales. Sin embargo, 6 meses más tarde, las fuerzas contráctiles han deformado la cara siguiendo un patrón que se repite con grados variables en la práctica totalidad de las quemaduras faciales graves. Estas alteraciones constituyen los estigmas de las lesiones faciales por quemaduras que se enumeran en el cuadro 39.1. Los párpados se distorsionan con ectropión, la nariz se acorta en la parte delantera con abocinamiento de las alas, el labio superior se acorta y se retrae con pérdida del contorno del surco central y el labio inferior sufre una eversión y se desplaza hacia abajo; en una visión anterior, el labio inferior es más ancho que el superior. Los tejidos de la cara y el cuello se disponen en el mismo plano con pérdida de la definición de la línea mandibular. La gravedad de estas alteraciones es proporcional a la de la lesión.

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Figura 39.4 Las máscaras transparentes generadas por ordenador y revestidas de silicona son bien toleradas y más eficaces que los sistemas anteriores. 502

Figura 39.5 (a) A las 3 semanas de sufrir quemaduras de segundo grado profundas, las características y las proporciones faciales del paciente eran esencialmente normales. (b) Seis meses más tarde, la contracción y la hipertrofia habían creado estigmas de quemadura facial.

Principios fundamentales y técnicas http://MedicoModerno.Blogspot.Com

CUADRO 39.1 Estigmas de las quemaduras faciales • • • • • • •

Ectropión del párpado inferior Nariz corta con abocinamiento de las alas Labio superior corto y retraído Eversión del labio inferior Desplazamiento del labio inferior hacia abajo Características faciales planas Pérdida de la deﬁnición de la línea de la mandíbula

CUADRO 39.2 Categorías de quemaduras faciales TIPO I: Cara esencialmente normal con cicatrices de quemaduras focales o difusas, con o sin contracturas TIPO II:

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Deformidades panfaciales con algunos o todos los estigmas de las quemaduras faciales

Por fortuna, la mayoría de las quemaduras faciales no son graves y no afectan a la totalidad de la cara. El número de pacientes que sufren lesiones profundas como las que se muestran en la figura 39.5 y que afectan a toda la cara es relativamente pequeño. Puede ser útil separar a los pacientes con deformidades faciales por quemaduras en dos grupos fundamentalmente distintos tal como se describe en el cuadro 39.2. Las deformidades de tipo I consisten esencialmente en caras normales que tienen cicatrices focales o difusas debidas a sus quemaduras y que pueden asociarse a contracturas. Las deformidades de tipo II constituyen un grupo mucho menor de pacientes con deformidades «panfaciales» por quemaduras que se caracterizan por algunos o incluso todos los estigmas de las quemaduras faciales. Aunque la definición de estas categorías no es rígida y existen algunos pacientes que no entran de forma clara en una u otra, el conocimiento de la diferencia fundamental entre los dos grupos de pacientes puede ayudar a definir los objetivos terapéuticos. También puede ser útil para seleccionar los métodos más adecuados de cirugía reconstructiva. Los pacientes con deformidades de tipo I tienen un aspecto facial esencialmente normal a pesar de las cicatrices de sus quemaduras. En estos casos, hay que asegurarse que la intervención quirúrgica no alterará de forma adversa las características faciales ni creará distorsiones secundarias a la tensión yatrógena. El aspecto facial general no debe sacrificarse en aras de «extirpar las cicatrices». Las mejores opciones reconstructivas para los pacientes con deformidades faciales de tipo I por quemaduras suelen ser la liberación y revisión de las cicatrices con plastias en z, injertos cutáneos de grosor completo o reordenamientos del tejido con colgajos locales. El láser de colorante-pulsado puede ayudar a reducir el eritema posquemadura y a tratar las cicatrices con eritema persistente. Los injertos de grosor total son excelentes para las contracturas focales. Las plastias en z combinadas con el láser de colorantepulsado pueden mejorar mucho las cicatrices (v. figura 39.6). Rara vez están indicadas las escisiones de las cicatrices con intervenciones de creación de nuevas superficies en unidades de estética o las transposiciones de colgajos importantes con o sin expansión del tejido. El grupo de pacientes, mucho menos frecuentes, que presentan deformidades faciales por quemaduras de tipo II representa una situación clínica totalmente distinta. En la figura 39.7 se

muestran ejemplos de pacientes que entran dentro del tipo II. Los objetivos quirúrgicos en este grupo de pacientes deben ser el restablecimiento de la proporción facial normal y la restauración en lo posible de la posición y la forma de las características faciales normales. Las contracturas intrínsecas y extrínsecas que existen en estos pacientes requieren grandes cantidades de piel. La corrección de estas contracturas debe efectuarse de forma cuidadosamente planificada y secuenciada. El orden de las intervenciones suele ser el siguiente: párpados, labio inferior y barbilla, labio superior, mejillas, nariz y por último las deformidades residuales. A medida que se reconstruye cada área, la adición de piel determina un alivio de la tensión, lo que beneficia al resto de las áreas de la cara. Casi nunca está indicada la extirpación de la piel normal o de la piel elástica y curada de zonas de quemaduras de segundo grado. Una vez logrados una proporción facial normal y el restablecimiento de las características de la cara en sus posiciones y con su tamaño normales, y sin tensión, puede efectuarse la revisión de las cicatrices para amortiguar y fusionar las cicatrices junturales restantes (v. figura 39.8). La cara normal es un mosaico de colores, texturas, arrugas e irregularidades. En una cara que ha sufrido quemaduras importantes, un aspecto en mosaico de cicatrices, injertos, anomalías de la pigmentación y otros defectos puede resultar atractivo siempre que se restablezcan las características faciales en sus localizaciones normales y que sean lo suficientemente laxas y móviles para que la expresión facial sea normal y adecuada. Para combinar y camuflar las áreas con alteraciones de la pigmentación y la textura, los pacientes, y sobre todo las mujeres, pueden utilizar cosméticos.

Principios fundamentales y técnicas Contracturas Las lesiones por quemaduras producen heridas abiertas que curan con contracción y epitelización o que se cierran con injertos cutáneos. Con ambos tipos de curación se producen contracturas que pueden ser intrínsecas o extrínsecas. Las contracturas intrínsecas se deben a la pérdida de tejido en la zona lesionada con distorsión posterior de la parte anatómica afectada. Las contracturas extrínsecas son aquellas en las que la pérdida de tejido se produce en una zona distante de la afectada pero que las estructuras que sufren la distorsión, como los labios o los párpados, no han sido lesionadas. Las medidas correctoras deben ir dirigidas a tratar la causa de la contractura con el fin de obtener el mayor beneficio posible y evitar nuevas deformidades yatrógenas. Cuando se corrigen las contracturas faciales es útil minimizar la cantidad de piel y de cicatrices que se extirpan. Al liberar la tensión, muchas cicatrices experimentan una maduración favorable y se hacen mucho más discretas. Incluso cicatrices de larga evolución responden a un cambio en su entorno. Las quemaduras de segundo grado cicatrizadas a tensión pueden resultar antiestéticas, pero la liberación de la tensión puede ser más eficaz desde el punto de vista funcional y estético que cualquier sustitución de tejido. Reducir al mínimo la extirpación también reduce la cantidad de piel nueva que hay que aportar a la reconstrucción. Cuando se realizan reconstrucciones de quemaduras hay que hacer todo lo posible para aliviar la tensión de la cara. Las caras tensas nunca son atractivas. Las cicatrices tensas son siempre hipertróficas y eritematosas. Las cicatrices relajadas son cicatrices felices.

Unidades estéticas Desde su introducción por González Ulloa, el concepto de las unidades estéticas faciales ha modificado profundamente los planteamientos de la cirugía plástica13. Concebido en un prin503

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Figura 39.6 (a) Cicatrización hipertrófica de las dos mejillas, los labios y la barbilla a los 6 meses de una quemadura por llama. (b) Liberación de la tensión sobre las cicatrices faciales con múltiples plastias en z. (c) Tratamiento con láser de colorantepulsado para reducir el eritema. (d) Mejoría del aspecto a los 3 años de la quemadura. No se había extirpado ninguna cicatriz.

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cipio como el enfoque ideal para crear una nueva superficie facial tras la quemadura, este importante concepto ha sido tratado en la práctica totalidad de los trabajos posteriores sobre quemaduras faciales. Cuando se reconstruyen las quemaduras es importante no olvidar las unidades estéticas faciales, pero el deseo de seguir este concepto no debe nublar el sentido común. Si en una unidad estética en la que va a crearse una nueva superficie quedan islotes de piel no quemada pequeños y poco importantes, deben sacrificarse. En los demás casos, la escisión de la piel facial normal raramente está indicada en la reconstrucción de la cara. Todas las caras con quemaduras son mosaicos en cierta medida. La revisión de las cicatrices con plastias en z es una técnica excelente para camuflar las cicatrices en una cara quemada. El aspecto que tienen las caras en mosaico 504

proporcionadas, sin tensión y con expresión normal, es mucho mejor en la vida real que en las fotografías.

Plastia en z La intervención de plastia en z es una potente herramienta del arsenal del cirujano para la reconstrucción de la cara quemada. Este tipo de plastia se viene utilizando desde hace más de 150 años para alargar las cicatrices lineales a costa de tejido lateral laxo adyacente14. La plastia en z puede ser también muy beneficiosa para la fisiología del tejido cicatricial cuando se realiza en el propio tejido cicatrizado en lugar de extirparlo15. La fisiología de este fenómeno depende de la rotura inmediata y continuada del colágeno que se produce en las cicatrices hipertróficas cuando se liberan de la tensión16. Además, la plas-

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Figura 39.7 (a, b) Ejemplos típicos de pacientes con quemaduras «panfaciales» que producen deformidades faciales de tipo II.

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tia en z estrecha la cicatriz al mismo tiempo que la alarga y le aporta un camuflaje, haciendo que sus bordes sean más irregulares. Para que las plastias en z alarguen la cicatriz de una quemadura y restablezcan su elasticidad, los lados laterales de la plastia deben sobrepasar de la cicatriz. La mejora del aspecto de las cicatrices faciales tras la plastia en z y sin ninguna extirpación de la cicatriz puede ser espectacular, sobre todo cuando se combina con un tratamiento con láser de colorantepulsado (v. figura 39.6).

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Injertos Los injertos de piel son una parte esencial de la reconstrucción de las quemaduras faciales. Las decisiones quirúrgicas sobre la selección del lugar donante, el uso de injertos de grosor total o parcial, el momento de la intervención y el tratamiento postoperatorio de los injertos condicionan a menudo el éxito o el fracaso de la reconstrucción. Los injertos cutáneos de grosor dividido se contraen más que los de grosor total, se arrugan más y siempre quedan relucientes, con un aspecto de «acabado brillante». Los injertos de piel de grosor dividido deben usarse sobre todo en la periferia de la cara a menos que la escasez de lugares donantes obligue a usarlos en áreas más visibles. Estos injertos pueden ser excelentes para liberar o cambiar la superficie del párpado superior. La hiperpigmentación de los injertos de grosor dividido en la cara es un problema frecuente en los pacientes de piel oscura, sobre todo en los de ascendencia africana. El injerto de piel de grosor total es un recurso fiable en la reconstrucción de las quemaduras faciales. Las áreas anchas centrales y más visibles de la cara, como las mejillas, el labio superior y el inferior y el dorso de la nariz, son lugares excelentes para usar este tipo de injertos. Las partes perdidas o lesionadas de la inmensa mayoría de las quemaduras térmicas faciales, incluso de las más graves, son la epidermis y la dermis, y eso es lo que proporciona un injerto de grosor total. Tras una quemadura facial, la grasa subcutánea puede quedar comprimida o distorsionada por las contracturas, pero es raro que se pierda o se lesione. Cuando se crea una nueva superficie con injertos de grosor total hay que usar una piel adecuada. Las contracturas deben sobrecorregirse y es esencial un

tratamiento postoperatorio con ajustadores y presión. Los injertos de piel de grosor total son muy fiables cuando se usan de forma programada en la cara para la reconstrucción tras una quemadura17.

Colgajos Los colgajos pueden ser útiles en la reconstrucción de las quemaduras faciales, pero han de usarse con cuidado y habilidad, reconociendo sus problemas y limitaciones. El grosor de los colgajos cutáneos procedentes de lugares donantes alejados es siempre mayor que el de la piel normal de la cara. La cara se tensa tras la quemadura y los colgajos tienden a contraerse cuando se transfieren. Por tanto, pueden comprimir o borrar los contornos del tejido subyacente. Los colgajos de transposición o avance desde el cuello y el tórax hasta la cara pueden crear fácilmente contracturas extrínsecas que alteran el aspecto facial de manera adversa. Cuando el tamaño de los colgajos se aumenta con una técnica de expansión del tejido, son aún más peligrosos. Las contracturas con vector hacia abajo crean un aspecto facial «triste» penoso para el paciente. El color de los colgajos cervicopectorales es el que mejor concuerda con el color y la textura de la piel de la cara. Los colgajos distantes, tanto transferidos con una técnica tradicional como con microcirugía, comparten el inconveniente común de la falta de concordancia con el color y la textura de la piel de la cara.

Expansión del tejido Los expansores de tejido deben usarse con precaución en la reconstrucción de la cabeza y el cuello. El problema que subyace en casi todas las deformidades por quemaduras es la tensión secundaria a la deficiencia de tejido. La distensión del tejido adyacente con el fin de llevarlo sobre la cicatriz extirpada puede provocar fácilmente un aumento de tensión y, por tanto, crear alteraciones yatrógenas en el contorno. La proporción de complicaciones de la expansión del tejido en la región de la cabeza y el cuello es alta tras las quemaduras18-20. Como ya se ha dicho, hay que tener cuidado cuando se avanzan o se transponen colgajos expandidos desde la región cervicopectoral a la cara ya que pueden producirse contracturas extrínsecas con vector hacia abajo. 505

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Figura 39.8 (a, b) Bombero de 29 años con deformidades «panfaciales» por quemadura que producían estigmas de quemadura facial. (c, d) Siete años después de la secuencia de reconstrucción descrita en este texto. Se han restablecido las características y las proporciones faciales. Obsérvese la reconstrucción del surco medio del labio superior con un injerto compuesto tomado de la fosa triangular de la oreja.

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Momento adecuado para la cirugía reconstructiva El momento adecuado para la cirugía plástica reconstructiva tras una quemadura facial puede dividirse en tres fases distintas: aguda, intermedia y tardía. Los centros de quemados crean un entorno ideal para el tratamiento del paciente en el que los cuidados agudos y la cirugía reconstructiva pueden planificarse y ejecutarse en condiciones ideales en las que colaboran los médicos y cirujanos encargados de la fase aguda y los encargados de la reconstrucción. Lo ideal es que la reconstrucción de las lesiones faciales por quemaduras de la cabeza y el cuello se inicie durante la fase de cuidados agudos. La cirugía reconstructiva aguda es la que tiene lugar en los primeros meses tras la lesión y abarca a las intervenciones 506

urgentes necesarias para facilitar el tratamiento del paciente o para evitar que las contracturas agudas produzcan una lesión secundaria permanente. La intervención reconstructiva aguda está indicada sobre todo en los párpados y las regiones perioral y cervical. La cirugía reconstructiva intermedia es la que se lleva a cabo meses o años después de que las heridas se cierren, cuando se está produciendo el proceso de maduración. En esta fase de recuperación, algunos pacientes acuden al cirujano reconstructivo tras haber recibido su tratamiento agudo en otro centro. En este grupo de pacientes es importante que la intervención, si está indicada, se haga en el momento adecuado ya que puede favorecer una mejor maduración de las cicatrices y los injertos. La reconstrucción en la fase tardía se refiere a los pacientes que acuden el cirujano con deformidades faciales establecidas muchos años después de la lesión aguda.

Momento adecuado para la cirugía reconstructiva http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Reconstrucción en la fase aguda Párpados En las quemaduras de la región periorbitaria puede producirse un ectropión de los párpados superior e inferior (contractura intrínseca) o puede desarrollarse de manera secundaria debido a la contractura de las heridas abiertas y de los injertos cutáneos en otras localizaciones (contractura extrínseca). En el ectropión grave, como el mostrado en la figura 39.9a, es imprescindible una intervención para evitar una lesión irreversible de la córnea. Las medidas conservadoras para proteger la córnea, como la sutura temporal o las lentes de contacto, suelen ser ineficaces. La tarsorrafia puede provocar una lesión yatrógena irreversible y no debe usarse. El mejor tratamiento es la intervención precoz con liberación de la contractura y creación de una nueva superficie con injertos de piel de grosor dividido (v. figura 39.9b). La liberación de contracturas incluso extensas con injertos puede hacerse aunque aún existan heridas abiertas y permite restablecer eficazmente la función protectora del párpado.

Deformidades periorales La cicatrización circunferencial en la unión entre los labios y las mejillas produce microstomía. Tanto la cicatrización perioral de heridas abiertas como la contractura de las líneas de sutura de los injertos de piel pueden actuar como un cierre de bolsa reduciendo la abertura oral (v. figura 39.10), lo que pueden dificultar la alimentación y el acceso a la vía respiratoria. La mejor forma de tratar la microstomía es con una liberación aguda de las comisuras de la boca teniendo cuidado de evitar incisiones transversales de liberación demasiado extensas en las unidades estéticas de la mejilla. La corrección excesiva puede provocar fácilmente una macrostomía. Una vez que se logra una abertura oral adecuada para la alimentación y el acceso a la vía aérea, lo mejor es dejar la reconstrucción definitiva para el período postagudo. La macrostomía se debe a la contracción rápida de las heridas abiertas o de los injertos en la mejilla y la región perioral que provocan la eversión de los labios superior e inferior y el movimiento lateral de las comisuras bucales (v. figura 39.11). La pérdida de un esfínter oral eficaz produce babeo y desecación de la mucosa oral y puede dar lugar a una lesión irreversible de la dentición. Para corregirla debe hacerse lo antes posible una intervención inicial con liberación e injertos en los labios superior, inferior o ambos, dejando la reconstrucción definitiva para una fase posterior.

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Deformidades cervicales

terapéuticas en este período son múltiples y evolucionan de manera continua. Los progresos que se están logrando en las intervenciones de este tipo son importantes. A menudo se recomienda que la cirugía reconstructiva definitiva se retrase hasta que las cicatrices faciales y los injertos cutáneos hayan madurado y sean blandos y flexibles. Este proceso tarda en completase al menos uno y con frecuencia muchos años. La maduración de las cicatrices faciales de quemaduras tarda más de lo que los pacientes creen y de lo que a los cirujanos plásticos les gustaría. Si las cicatrices siguen mejorando, lo mejor es dejar que continúe la maduración, pero si la evolución no es favorable, una intervención quirúrgica bien concebida para favorecer la maduración de las cicatrices y efectuada en el momento adecuado puede ser beneficiosa. El proceso de maduración de las cicatrices tras las quemaduras faciales depende de múltiple factores; el más importante de estos, dejando aparte la gravedad inicial de la lesión, es la magnitud de la tensión que existe en la cara y que actúa sobre las cicatrices. Las intervenciones quirúrgicas para reducir la tensión y alterar de manera favorable la dirección y el contorno de las cicatrices pueden lograr mejorías importantes en la maduración de la cicatriz durante muchos años después de la lesión inicial. Siempre que las quemaduras cruzan superficies cóncavas, durante la curación tienden a producir cicatrices hipertróficas. Ejemplos de ello en la cara son el entrecejo, el surco nasoyugal, la cruz del pabellón auricular y los pliegues infracomisurales. El alivio de la tensión con plastias en z sin extirpar la cicatriz corrige la hipertrofia con gran eficacia (v. figura 39.13). Los esteroides, tanto tópicos como intralesionales, pueden ayudar durante este período, pero deben usarse con cuidado para evitar la atrofia, las

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La mejor forma de prevenir las contracturas anteriores del cuello en el período agudo es con una férula y liberaciones mediante incisiones e injertos cuando estén indicados21. Si se produce una contractura grave con flexión anterior del cuello, es necesario proceder a la liberación y el injerto precoz para permitir un acceso adecuado a la vía respiratoria y minimizar la cicatrización hipertrófica debida a una tensión excesiva y persistente (v. figura 39.12). Aunque a menudo son necesarias liberaciones e injertos secundarios, la corrección permanente de las contracturas del cuello con injertos cutáneos de grosor dividido es a menudo posible cuando en el tratamiento postoperatorio se incluye una férula y una presión adecuadas21 (v. figura 39.12).

Reconstrucción en la fase intermedia La fase intermedia de la intervención de cirugía plástica consiste en la modificación de las cicatrices para influir favorablemente en el proceso de curación durante los primeros meses o años después de la cicatrización de las heridas agudas. Las opciones

b Figura 39.9 (a) Ectropión extremo del párpado durante la fase aguda precoz. (b) Corrección satisfactoria del ectropión con liberación e injerto a pesar de las heridas operatorias. 507

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telangiectasias y el eritema. La tensión puede aliviarse también con liberaciones e injertos de piel cuidadosamente situados. Los injertos pueden ser de grosor dividido o total. Los primeros se usan sobre todo cuando se van a colocar en un lugar discreto o cuando se necesita una gran cantidad de piel para eliminar las contracturas. Suelen estar indicados cuando existen contracturas asociadas en el cuello. La tensión en el cuello debe eliminarse lo antes posible para permitir una maduración favorable de las cicatrices faciales. El uso de injertos de grosor dividido durante la fase intermedia de la reconstrucción debe limitarse a los casos en los que se va a hacer una reconstrucción definitiva y las probabilidades de que se necesite más piel en esta región sean escasas. El láser de colorante-pulsado es un tratamiento complementario prometedor que puede reducir el eritema y acelerar la maduración de la cicatriz.

Reconstrucción en la fase tardía

Figura 39.10 Microstomía durante la fase aguda a consecuencia de una contractura circunoral.

La cirugía reconstructiva en la fase tardía se efectúa cuando las cicatrices están maduras y las deformidades del paciente permanecen esencialmente estables. En algunos casos, las cicatrices son blandas y flexibles, pero en otros incluso cicatrices de larga evolución siguen siendo hipertróficas e hiperémicas muchos años después de la lesión inicial debido a la persistencia de la tensión o a una orientación desfavorable. Las cicatrices pueden permanecer induradas e hiperémicas durante decenios tras una quemadura facial. La reorientación en esta fase tardía con plastias en z y un tratamiento con láser de colorantepulsado producen notables mejorías (v. figura 39.14). A menudo es posible evitar la escisión de la cicatriz y el concomitante aumento de la tensión de la piel de la cara y la distorsión de las características faciales.

Reconstrucción de áreas específicas de la cabeza y el cuello Cejas La reconstrucción de las cejas tras su pérdida completa es un problema quirúrgico no resuelto. Los injertos compuestos de cuero cabelludo con pelo de lugares cuidadosamente seleccionados en la zona retroauricular pueden transferir pelo satisfactoriamente 22-24. Por desgracia, este pelo crece con rapidez y se proyecta más que el delicado pelo tangencial de la ceja normal. Para la sustitución completa de las cejas, la técnica más útil es la del injerto compuesto descrito por Brent 22. En la pérdida parcial de la ceja, los mini y microinjertos de pelo del cuero cabelludo pueden ser eficaces. A veces, la obtención de injertos compuestos de la ceja contralateral no quemada son adecuados. Los colgajos en islote de arteria temporal para la reconstrucción de la ceja o el párpado se han usado durante muchos años 23,25,26. Cuando se utilizan para reconstruir la ceja, pueden ser tupidos y demasiado evidentes, por lo que deben usarse con precaución, sobre todo si sólo se emplean en una ceja.

Párpados

Figura 39.11 Macrostomía secundaria a la contractura de las heridas originales y de los injertos, con eversión del labio y pérdida de la competencia oral. 508

La corrección de las contracturas de los párpados superior e inferior en el período reconstructivo tardío puede ser un reto de grandes proporciones y en ocasiones humillante. La región periorbitaria tiene una anatomía tridimensional muy compleja y requiere piel abundante para cubrir de forma adecuada el contorno de los párpados superior e inferior. La menor cantidad de una tensión excesiva procedente tanto de la piel del párpado como de contracturas de las regiones adyacentes como la frente o la mejilla puede producir un importante efecto adverso en la función y el funcionamiento del párpado. Los

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objetivos de la reconstrucción deben ser el restablecimiento de una fisura palpebral de forma normal y con una orientación adecuada de las pestañas superiores e inferiores en las posiciones de abertura y de reposo siempre que sea posible. Para ello, a menudo hay que efectuar amplias incisiones de liberación que sobrepasan a los cantos medial y lateral con el fin de liberar de forma adecuada todos los tejidos contraídos. Cuando el ectropión se debe a una contractura a distancia, la piel del párpado normal debe volverse siempre a su localización normal. Las incisiones no deben hacerse en el borde del párpado, separando la piel normal del párpado de la línea ciliar y sustituyéndola por un injerto. Cuando se libera la cicatriz del párpado, hay que tener cuidado de evitar lesionar el músculo orbicular del ojo situado bajo ella. A menudo el músculo está enrollado y contraído, pero es raro que se pierda por completo.

Hay que desenrollarlo y devolverle su forma plana normal recubriendo el defecto resultante con un amplio injerto de piel. La mejor forma de rehacer la superficie del párpado superior es con injertos de piel de grosor dividido obtenidos del mejor lugar donante posible23. Los injertos de grosor completo en el párpado superior suelen transferir un componente dérmico grueso que compromete el delicado contorno del pliegue supratarsal. La renovación de la superficie del párpado inferior puede hacerse con injertos cutáneos de grosor dividido o con injertos de grosor total cando esté indicado. En las contracciones menores de los párpados superior o inferior, el material perfecto para la reconstrucción es el procedente del párpado superior contralateral no quemado. Los pliegues del canto interno se corrigen mejor con plastias en z cuado la deficiencia de tejido no es importante27.

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Figura 39.12 (a, b) Contractura cervical anterior extrema secundaria a quemaduras de la totalidad del tórax y el cuello. (c, d) Veintitrés años después de la quemadura tras el tratamiento con liberación e injertos de grosor dividido. Se necesitaron dos liberaciones e injertos adicionales.

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Labio inferior y barbilla Deformidades de labio inferior y barbilla suelen combinarse. Las fuerzas de contracción determinan una traslación inferior con eversión del labio inferior. Además, se produce una compresión de los contornos de los tejidos blandos de la prominencia de la barbilla. La liberación debe hacerse por fuera de la unión cicatricial del bermellón y el labio inferior y debe desplegarse con cuidado de evitar lesiones yatrógenas del músculo orbicular de la boca subyacente12. Luego, el defecto resultante se recubre con injertos de grosor dividido o total según la indicación. La reconstrucción del contorno de la barbilla puede mejorarse con implantes.

Deformidades del labio superior El labio superior suele acortarse y retraerse en las quemaduras faciales graves. Debe procederse a su liberación y a la

colocación de un injerto, teniendo cuidado de no sobrecorregir la deformidad y crear un labio superior largo12. Los injertos de grosor total procedentes de los mejores lugares donantes disponibles suelen ser la mejor opción para la nueva superficie. Cuado está indicado, la mejor forma de reconstruir el surco central del labio es con la técnica de Schmid 28 usando un injerto compuesto procedente de la fosa triangular de la oreja (v. figuras 39.8 y 39.17).

Quemaduras eléctricas de la comisura bucal Las quemaduras eléctricas de la comisura bucal son unas lesiones peculiares y problemáticas de la región de la cabeza y el cuello. La lesión ocurre en niños pequeños y se producen cuando el niño se lleva a la boca un cable eléctrico no protegido. Durante el período agudo, la mayoría deben tratarse de forma Figura 39.13 (a, b) Cicatrización hipertrófica difusa de las mejillas, la barbilla y los labios, 8 meses después de sufrir quemaduras por fuego. (c, d) A los 12 años de las quemaduras, y tras el tratamiento con presión, inyecciones de esteroides y múltiples plastias en z en el tejido cicatricial. No se extirpó tejido cicatricial.

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Figura 39.14 (a) Mujer de 16 años, 11 años después de una quemadura por contacto. La cicatriz de la mejilla derecha sigue siendo eritematosa, indurada y muy evidente. (b) Relajación y reorientación del tejido cicatricial con plastia en z. (c) A los 5 años y tras seis ciclos de tratamiento con láser de colorante-pulsado.

conservadora. Si la pérdida de tejido ha sido mínima, la cirugía reconstructiva con colgajos locales puede mejorar la estética 28-31. Cuando se ha producido una pérdida amplia de todo el grosor de la piel, el bermellón, la mucosa y el músculo, como se muestra en la figura 39.15, la reconstrucción con un colgajo ventral de lengua puede ser una solución adecuada. La liberación de la contractura asociada a la deformidad puede ayudar a restablecer la movilidad y la expresión facial normales (v. figura 39.16).

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Deformidades nasales Las lesiones por quemaduras de la nariz producen una amplia gama de deformidades que pueden ser focales y menores o que pueden determinar la pérdida total del órgano. La mejor forma de tratar las deformidades menores es con revisiones locales de la cicatriz, sobre todo con plastias en z para liberar las contracturas, o liberaciones combinadas con injertos de piel de grosor total. El acortamiento de la nariz con abocinamiento o pérdida parcial de los rebordes de las alas es habitual en las quemaduras faciales más graves. La liberación local de los lóbulos de las alas con injertos de piel de grosor total es una técnica útil en las contracturas leves o moderadas. La extirpación completa de la cicatriz dorsal con injerto en una unidad estética con un injerto cutáneo de grosor total mejora el aspecto en los acortamientos más graves. Cuando la quemadura ha amputado el tercio inferior de la nariz, los colgajos de base inferior y girados hacia abajo obtenidos de los tejidos del dorso de la nariz pueden proporcionar un alargamiento satisfactorio y mejorar el contorno hasta la punta y los lóbulos de las alas. Los casos más graves de deformidad nasal pueden tratarse con colgajos dorsales girados hacia abajo o con otras formas de reconstrucción total de la nariz. Estos colgajos suelen necesitar al menos dos intervenciones, pero pueden ser eficaces incluso en amputaciones nasales casi totales (v. figura 39.17). En los pacientes que han sufrido quemaduras faciales lo bastante graves como para producir una amputación total de la nariz casi nunca se dispone de colgajos de frente. Los colgajos distantes

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b Figura 39.15 (a) Una grave quemadura de la comisura de la boca que destruye el bermellón, la mucosa, el músculo y la piel del labio y la mejilla. (b) Una extensa contractura produjo un engrosamiento del borde de avance de la comisura. 511

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pueden usarse con transferencia microquirúrgica usando un colgajo radial del antebrazo o la piel a menudo no quemada de la parte superior interna del brazo con un colgajo de Tagliacozzi. Si el resto de la cara está compuesta de cicatrices de quemaduras e injertos, estas reconstrucciones nasales con colgajos a distancia tienen el inconveniente de parecer «pegadas» y destacan en medio del aspecto en mosaico del resto de la cara. Cuando la nueva superficie de la cara ha tenido que hacerse con colgajos, una reconstrucción nasal con tejido de colgajos es la mejor opción (v. figura 39.18).

Deformidades del pabellón auditivo

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La mejoría en los cuidados de la fase aguda de las lesiones de quemaduras ha reducido en gran medida la incidencia de la condritis del hélix y de las deformidades consiguientes de arrugamiento o pérdida del cartílago. Las deformidades menores de los pabellones auriculares suelen encontrarse en pacientes en los que la pérdida de pelo ha sido escasa o nula, por lo que son fáciles de camuflar. Para los defectos mayores existe una gran cantidad de técnicas de reconstrucción local10,33-35. La amputación subtotal de la oreja (v. figura 39.19) suele reconstruirse con un colgajo de transposición de la concha y un injerto de piel 36. La pérdida completa del pabellón auditivo puede enmascararse con una prótesis. La fijación ha mejorado con el uso de implantes osteointegrados, pero su coste y las diferencias de coloración siguen planteando problemas. Algunos pacientes son candidatos adecuados para la reconstrucción total de la oreja usando cartílago autólogo y cobertura de tejidos blandos con colgajos procedentes de la fascia temporal o con tejido local expandido37. Los materiales aloplásticos no deben usarse en la reconstrucción de las deformidades de los pabellones auditivos causadas por quemaduras porque su porcentaje de expulsión es demasiado alto38.

Contracturas del cuello quemado Prevención Las contracturas cervicales constituyen un problema importante en las quemaduras que afectan al tórax, el cuello y la cara. La piel cervical anterior es delgada y el cuello es una zona de gran movilidad muy propensa a la contractura. Como ya se ha dicho, las contracturas en flexión graves del cuello en la fase aguda suelen requerir una reconstrucción precoz para facilitar el acceso a la vía aérea. Estas contracturas suelen tratarse antes de proceder a la reconstrucción de las quemaduras faciales porque las fuerzas de contracción extrínsecas procedentes del cuello producen deformidades faciales y pueden producir efectos adversos sobre la maduración de las cicatrices de la cara. Los métodos preventivos para minimizar las contracturas cervicales durante el período agudo, cuando las cicatrices de las quemaduras y las áreas injertadas se contraen, son el entablillamiento, la fisioterapia, los collares cervicales y el uso de colchones tres cuartos para favorecer la extensión del cuello.

Liberación e injerto

b Figura 39.16 (a) Dieciséis años después de una devastadora quemadura eléctrica de la comisura oral. Se había perdido el 40% de la circunferencia y la comisura era gruesa e inmóvil. (b) Tras la reconstrucción con un colgajo de lengua, la comisura es delgada y móvil y la expresión facial se ha recuperado. 512

La mayoría de las contracturas anteriores del cuello pueden tratarse con buenos resultados mediante liberación e injertos cutáneos. Las contracturas extensas suelen requerir injertos cutáneos de grosor dividido. Las focales pueden tratarse con injertos de grosor total que producen mejores resultados tanto funcionales como estéticos. Cuando las contracturas del cuello son extensas, la parte inferior de la cara y el tórax suelen ser una combinación de injertos de piel y cicatrices. Los injertos cutáneos de grosor dividido son «tejido parecido» y se fusionan en la zona (v. figura 39.12).

Contracturas del cuello quemado http://MedicoModerno.Blogspot.Com

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Figura 39.17 (a) Niña de 3 años de edad a los 10 meses de una grave quemadura facial con amputación subtotal de la nariz. (b) Dibujo intraoperatorio de un colgajo nasal con giro hacia abajo. (c) Injerto cutáneo de grosor dividido en el dorso de la nariz tras la realización del colgajo con giro hacia abajo y liberación de las contracturas. (d) Catorce años después de la intervención del colgajo y tras una segunda liberación e injerto.

Reconstrucción con colgajo local

Reconstrucción con colgajo a distancia

Cuando el injerto cutáneo de grosor dividido fracasa porque la contractura reaparece o porque su resultado estético no es satisfactorio, la reconstrucción de la parte anterior del cuello con un colgajo local es una técnica excelente si se dispone de tejido adecuado. Los colgajos pueden ser unilaterales o bilaterales. Cuando se dispone de colgajos bilaterales, las plastias en z de la línea media pueden ayudar secundariamente a mejorar el contorno del cuello (v. figura 39.20). La morbilidad en el lugar donante suele ser mínima ya que la parte superior del tórax de estos pacientes está a menudo desfigurada en alguna medida por las quemaduras.

Para tratar las contracturas anteriores del cuello se ha propuesto el uso de colgajos libres 39. Con ellos se han obtenido resultados excelentes, pero requieren técnicas microquirúrgicas y siempre existe la posibilidad de la pérdida completa del colgajo. Otro inconveniente de los colgajos libres en la parte anterior del cuello es que pueden ser gruesos y voluminosos, lo que obliga a eliminar la grasa y a revisiones secundarias. Además, el colgajo libre puede aparecer como un islote en mitad de una amplia zona de injerto cicatrizado y de cicatriz de la quemadura. 513

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Figura 39.18 (a, b) Deformidad por quemadura panfacial en un varón de 14 años. Para la reconstrucción de las mejillas y la barbilla se optó por un colgajo cervicopectoral. (c, d) Aspecto de la nariz tras la reconstrucción con un colgajo de Tagliacozzi. Para reconstruir el labio superior y crear un bigote se usó un colgajo de cuero cabelludo.

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Figura 39.19 (a) Típico patrón posquemadura de la pérdida periférica del hélix. (b) Reconstrucción del pabellón auditivo con un colgajo de transposición de la concha e injertos cutáneos.

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Bibliografía http://MedicoModerno.Blogspot.Com

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Figura 39.20 (a, b) Contractura persistente de la parte anterior del cuello tras injertos cutáneos de grosor dividido repetidos e inadecuados. (c, d) Liberación y creación de una nueva superficie en la parte anterior del cuello con colgajos bilaterales de los hombros. Plastias en z secundarias en la línea media mejoraron la liberación vertical y crearon un contorno estético del cuello. El aumento de la barbilla mejoró el perfil del paciente.

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Bibliografía 1. Donelan MB. Facial burn treatment principles. In: McCarthy JG, Galiano RD, Boutros S, eds. Current therapy in plastic surgery. Philadelphia: Elsevier Science; 2006:184–193. 2. McIndoe A. Total facial reconstruction following burns. Postgrad Med 1949; 6:187. 3. Engrav L, Donelan MB. Face burns: acute care and reconstruction. Oper Tech Plast Reconstr Surg 1997; 4:53–85. 4. Cope O, Langohr JL, Moore FD, et al. Expeditious care of fullthickness burn wounds by surgical excision and grafting. Ann Surg 1947; 125:1–22. 5. Jackson D, Topley E, Cason JS, et al. Primary excision and grafting of large burns. Ann Surg 1960; 152:167–189. 6. Janzekovic A. A new concept in early excision and immediate grafting of burns. J Trauma 1970; 10:1103–1108.

7. Engrav LH, Heimbach DM, Walkishaw MD, et al. Excision of burns of the face. Plast Reconstr Surg 1986; 77:744. 8. Neale HW, Billmire DA, Carey JP. Reconstruction following head and neck burns. Clin Plast Surg 1986; 13:119–136. 9. Cole J, Engrav LH, Heimbach DM, et al. Early excision and grafting of face and neck burns in patients over 20 years. Plast Reconstr Surg 2002; 109:1266–1273. 10. Feldman J. Facial burns. In: McCarthy JG, ed. Plastic surgery. Philadelphia: WB Saunders; 1990:2153–2236. 11. Achauer, B. Reconstructing the burned face. Clin Plast Surg 1992; 19:623–636. 12. Engrav LH, Donelan MB. Acute care and reconstruction of facial burns. In: Mathes SJ, Hentz VR, eds. Plastic surgery. The head and neck. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006:3(2)45–76. 515

CAPÍTULO 39 • Reconstrucción de la cabeza y el cuello http://MedicoModerno.Blogspot.Com

13. Gonzalez-Ulloa M, Castillo A, Stevens E, et al. Preliminary study of the total restoration of the facial skin. Plast Reconstr Surg 1954; 13:151. 14. Ivy RH. Who originated the Z-plasty? Plast Reconstr Surg 1971; 47:67–72. 15. Davis J. The relaxation of scar contractures by means of the z-, or reversed z- type incision: * stressing the use of scar inﬁ ltrated tissues. Ann Surg 1931; 94:871–884. 16. Longacre J, Berry HK, Basom CR, et al. The effects of z-plasty on hypertrophic scars. Scand J Plast Reconstr Surg 1976; 10:113–128. 17. Donelan M, Silverman RP. Full-thickness skin grafts for elective facial burn reconstruction; review of 237 consecutive cases. J Burn Care Rehabil 2002; 23(2):S68. 18. Neale H, High RM, Billmore DA, et al. Complications of controlled tissue expansion in the pediatric burn patient. Plast Reconstr Surg 1988; 82(5):840. 19. Pisarski G, Mertens D, Warden GD, et al. Tissue expander complications in the pediatric burn patient. Plast Reconstr Surg 1998; 102:1008. 20. Friedman R, Ingram AE, Rohrich RJ, et al. Risk factors for complications in pediatric tissue expansion. Plast Reconstr Surg 1996; 98:1242. 21. Cronin T. The use of a molded splint to prevent contracture after split-skin grafting on the neck. Plast Reconstr Surg 1961; 27:7. 22. Brent B. Reconstruction of ear, eyebrow and sideburn in the burned patient. Plast Reconstr Surg 1975; 55:312–317. 23. Sloan DF, Huang TT, Larson DL, et al. Reconstruction of the eyelids and eyebrows in burned patients. Plast Reconstr Surg 1976; 58:240–346. 24. Pensler JM, Dillan B, Parry SW. Reconstruction of the eyebrow in the pediatric burned patient. Plast Reconstr Surg 1985; 76:434–439. 25. Monks GH. The restoration of a lower eyelid by a new method. Boston Med Surg J 1898; 139:385–387. 26. Conway H, Stark RB, Kavanaugh JD. Variations of the temporal ﬂ ap. Plast Reconstr Surg 1952; 9:410–423.

516

27. Converse JM, McCarthy JG, Dobhovsky M, et al. Facial burns. In: Converse JM, ed. Reconstructive plastic surgery. Philadelphia: WB Saunders; 1977:1628–1631. 28. Schmid E. The use of auricular cartilage and composite grafts in reconstruction of the upper lip, with special reference to reconstruction of the philtrum. In: Broadbent TR, ed. Transactions of the Third International Congress of Plastic Surgery. Amsterdam, The Netherlands: Excerpta Medica; 1964:306. 29. Kazanjian VH, Roopenian A. The treatment of lip deformities resulting from electrical burns of the mouth. Plast Reconstr Surg 1954; 88:884. 30. Gilles H, Millard DR Jr. The principles and art of plastic surgery. Boston: Little, Brown; 1957. 31. Converse JM. Technique of elongation of the oral ﬁssure and restoration of the angle of the mouth. In: Kazanjian JM, Converse JM, eds. The surgical management of facial injuries. Baltimore: Williams and Wilkins; 1959:795. 32. Donelan MB. Reconstruction of electrical burns of the oral commissure with ventral tongue ﬂ ap. Plast Reconstr Surg 1995; 95:1155–1164. 33. Antia NH, Buch VJ. Chondrocutaneous advancement ﬂap for the marginal defect of the ear. Plast Reconstr Surg 1967; 39:472. 34. Brent B. Reconstruction of the auricle. In: McCarthy JG, ed. Plastic surgery. Philadelphia: WB Saunders; 1990:(3)2094–2152. 35. Davis J. Aesthetic and reconstructive otoplasty. New York: Springer–Verlag; 1987. 36. Donelan MB. Conchal transposition ﬂ ap for post-burn ear deformities. Plast Reconstr Surg 1989; 83:641–652. 37. Brent B, Byrd HS. Secondary ear reconstruction with cartilage grafts covered by axial, random and free ﬂ aps of temporoparietal fascia. Plast Reconstr Surg 1983; 72:141–151. 38. Lynch JB, Pousti A, Doyle J, et al. Our experiences with silastic ear implants. Plast Reconstr Surg 1972; 49:283–285. 39. Angrigiani C. Aesthetic microsurgical reconstruction of anterior neck burn deformities. Plast Reconstr Surg 1994; 93:507.

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Reconstrucción del cuero cabelludo 40 quemado con expansión del tejido Capítulo

Robert L. McCauley

Índice Sinopsis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 517 Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 517 Estrategias para la corrección de la alopecia por quemadura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 517 Expansión del tejido: aspectos históricos. . . . . . . . . . . . . .518 Biología de la expansión del tejido . . . . . . . . . . . . . . . . . .518 Aplicación clínica de la expansión del tejido en la alopecia por quemadura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .518 Complicaciones de la expansión del tejido . . . . . . . . . . . .520 Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .522

Sinopsis Entre el 25% y el 45% de los pacientes que sufren quemaduras presentan lesiones en la cabeza y el cuello. Por desgracia, las quemaduras del cuero cabelludo pueden provocar una alopecia importante cuyo tratamiento depende de su localización y extensión. La expansión del tejido se ha convertido en una parte importante del arsenal para la corrección de este problema con una proporción de complicaciones aceptable. Los resultados de la corrección de la alopecia por quemadura con expansión del tejido son una parte importante de nuestra estrategia quirúrgica para la reconstrucción estética de la alopecia cicatricial.

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Introducción Los estudios clínicos dedicados a las lesiones de los tejidos blandos en pacientes con quemaduras que afectan a grandes áreas de la superficie corporal total documentan la afectación de la cabeza y el cuello en el 25% a 45% de los casos1,2. El resultado final habitual de las lesiones traumáticas de la piel de cualquier profundidad es la cicatrización. La lesión por quemadura sólo representa una parte de las lesiones traumáticas en las que la cicatrización puede convertirse en un problema. Las cicatrices pueden limitar la función y ser estéticamente desagradables. El efecto a largo plazo de las quemaduras profundas del cuero cabelludo es la alopecia cicatricial. El tratamiento de este problema depende de los factores siguientes: • El tamaño del defecto. • Su localización. • El estado del resto del cuero cabelludo. El cuero cabelludo ha sido un lugar donante popular en los pacientes con quemaduras de gran parte de la superficie corporal total (SC). En 1989, Brou y cols. publicaron una incidencia de

alopecia del 61% en los pacientes con quemaduras del cuero cabelludo en los que se obtuvieron injertos cutáneos para el cierre de las heridas3. Sin embargo, la incidencia de alopecia en los pacientes sin quemaduras del cuero cabelludo en los que se tomaron injertos de este para cerrar las heridas de las quemaduras sólo fue del 2,2%4. Así pues, con independencia de la etiología, la alopecia por quemadura del cuero cabelludo plantea un problema importante a los cirujanos plásticos. El amplio uso de injertos cutáneos, colgajos cutáneos locales, colgajos a distancia y transferencias microvasculares de tejido libre ha proporcionado a los cirujanos plásticos importantes herramientas para la reconstrucción de los pacientes quemados. Sin embargo, cada una de estas técnicas tiene sus propios problemas relacionados con la compatibilidad del color y la textura. Además, la desfiguración del lugar donante puede ser también importante. La expansión de la piel descansa en su naturaleza dinámica que permite que el tejido vivo responda a la tensión mecánica. La expansión controlada de los tejidos blandos ofrece muchas ventajas en relación con otras modalidades utilizadas en la reconstrucción de los pacientes quemados. El color y la textura del tejido expandido son más parecidos a los tejidos que lo rodean que los de los injertos de piel o incluso que los colgajos a distancia. La morbilidad del lugar donante puede minimizarse. Además, la piel expandida mantiene la sensibilidad. Aunque la expansión del tejido tiene muchas ventajas, no se recomienda en todas las situaciones, pero su utilidad es tan grande que se ha convertido en una parte integrante del arsenal utilizado en la reconstrucción de los pacientes quemados.

Estrategias para la corrección de la alopecia por quemadura La reconstrucción de los defectos del cuero cabelludo con escisión y cierre primario ha confirmado su utilidad en las zonas de defectos pequeños5,6. En realidad, se ha descrito que las escisiones seriadas dan buenos resultados en la corrección de la alopecia por quemadura si la afectación del cuero cabelludo con pelo es inferior al 15%. Huang y cols. obtuvieron buenos resultados con la escisión primaria, los colgajos de rotación o la combinación de ambas técnicas en la corrección de defectos del 15% del cuero cabelludo con pelo7. Aunque estos métodos siguen siendo útiles para corregir defectos pequeños del cuero cabelludo, los defectos de mayor tamaño suelen requerir técnicas quirúrgicas más complejas. Ortichochea introdujo la técnica de cuatro colgajos para la reconstrucción de los defectos del cuero cabelludo. En 1971 la técnica se modificó a una reconstrucción del cuero cabelludo con tres colgajos8,9. Estos métodos han sido muy útiles para la corrección de defectos de alopecia de tamaño moderado. El principal inconveniente de estas técnicas es la importante pérdida de sangre y la cicatrización excesiva que se produce cuando se movilizan múltiples colgajos de cuero cabelludo. Además, resulta imposible cerrar por completo los defectos muy grandes10. Posteriormente, Juri y cols., aprovechando la profusa irrigación del cuero cabelludo, utilizaron distintos colgajos 517

CAPÍTULO 40 • Reconstrucción del cuero cabelludo quemado con expansión del tejido http://MedicoModerno.Blogspot.Com

monopediculados de cuero cabelludo para cubrir áreas segmentarias de alopecia, sobre todo en la región frontal11-13. El uso de este colgajo pediculado era limitado a menos que el tamaño de la alopecia segmentaria a corregir fuera pequeña. Sin embargo, Feldman demostró la posibilidad de aumentar la cobertura en pacientes con alopecias importantes por quemadura usando la combinación de una reducción del colgajo horizontal con el colgajo de Juri14. Más recientemente, Barrera obtuvo buenos resultados utilizando microinjertos y miniinjertos para corregir grandes áreas de alopecia en 32 pacientes quemados15. Como, gracias al pequeño tamaño de los microinjertos (1-2 folículos pilosos) y los miniinjertos (3-4 folículos pilosos), su índice metabólico es muy bajo, pueden sobrevivir en el tejido cicatricial. Esta técnica puede usarse junto con la expansión del tejido. Sin embargo, la aplicación clínica de la expansión del tejido para el cierre de grandes defectos del cuero cabelludo sin cicatrización excesiva ha revolucionado el enfoque de este problema.

Expansión del tejido: aspectos históricos La expansión del tejido descansa en la naturaleza dinámica del tejido vivo que permite que responda a una carga de tensión mecánica constante. La capacidad del ser humano para ganar o perder grandes cantidades de peso confirma la capacidad de la piel para desarrollarse de forma independiente. La expansión del tejido es una aplicación médica de los procesos fisiológicos normales para corregir defectos traumáticos importantes usando tejido idéntico. Como parte de la estética exótica de varias culturas, la expansión del tejido ha alcanzado importantes implicaciones sociales en distintas sociedades de todo el mundo. Los labios agrandados de las mujeres acaridanas se desarrollaron para acentuar su propio sentido de la belleza y los cuellos alargados de las mujeres Padaung de Burma son otro testimonio de la estética exótica asociada a la expansión del tejido16. Sin embargo, los usos clínicos de la expansión del tejido no adquirieron importancia hasta 1905 cuando el alargamiento de los huesos por separación produjo también la expansión de los tejidos blandos1. Los primeros experimentos en este sentido fueron los de Codivilla, a los que siguieron los de Putti en 19212. El primer caso clínico de expansión pura de tejidos blandos fue publicado por Neumann en 1957 y su objetivo fue la reconstrucción de un defecto traumático de la oreja mediante la expansión de la piel retroauricular usando un balón subcutáneo17. Este colgajo expandido se movilizó después para cubrir el cartílago. Sin embargo, el concepto de la expansión de tejidos blandos para corregir defectos traumáticos no reapareció hasta 20 años después, en 1975, cuando Radavan y Austed, trabajando de forma independiente, reintrodujeron el concepto utilizando implantes de silicona18-20. Aunque Radavan fue el primer cirujano que adquirió experiencia en el uso de los expansores de silicona, Austed fue el primero en publicar datos de laboratorio e investigación sobre expansores del tejido antes de su utilización en la clínica18,19.

Biología de la expansión del tejido Estudios histológicos de la piel Los primeros datos experimentales sobre la biología de los expansores de tejido procedían de la experimentación animal20-22, pero los obtenidos más tarde en el ser humano fueron similares23. Los estudios iniciales de Pasyk y cols. demostraron que la epidermis pierde las papilas y se hace más gruesa, modificaciones que persisten 2 años después de la expansión. El estudio histológico de la dermis reveló un adelgazamiento que afecta sobre todo a la dermis reticular. Además, se observó un aumento del colágeno dérmico con rotura de las fibras elásticas. Sin embargo, los anejos cutáneos no mostraron alteraciones. El microscopio electrónico no mostró ningún cambio fisiológico importante de la piel en las zonas de expansión del tejido blando. 518

Irrigación de la piel expandida Varios investigadores han observado un aumento significativo, tanto clínico como histológico, de la vascularización, asociado a la expansión del tejido blando24-26. También se ha encontrado una proliferación importante de vasos sanguíneos en estos casos24-26 que se produce sobre todo en la unión de la cápsula y los tejidos huéspedes. Varios días después de la expansión los capilares se distienden y aumenta el número de arteriolas y vénulas. Cherry y cols. comprobaron que la supervivencia de los colgajos de piel expandida era mayor que la de los colgajos cutáneos retardados 24. Sasaki y cols. confirmaron los resultados de los estudios anteriores usando microesferas marcadas y al mismo tiempo documentaron un aumento de flujo sanguíneo en los colgajos de piel expandida 25. Lantieri y cols. creían que el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, vascular endotelial growth factor) podía ser importante en el aumento de la vascularización observado en los colgajos expandidos. Esta conclusión descansaba en el hecho de que el VEGF sólo se localizaba en la piel expandida y no en la normal 26. La capacidad de los tejidos blandos para expandirse descansa en varias propiedades fisiológicas. La piel tiene una capacidad constante para adaptarse que depende sobre todo de la cantidad y la distribución de las proteínas estructurales y de los líquidos del tejido. Las fibras de colágeno se disponen de forma paralela a las líneas de distensión del tejido. Aunque las fibras elásticas son importantes para la recuperación tras la distensión, el alargamiento de las fibras de colágeno es permanente.

Bases moleculares de la expansión del tejido Los primeros estudios de varios investigadores documentaron un aumento del índice mitósico en la capa epidérmica de la piel con la expansión20,27. Takei y cols. pensaban que en esta actividad celular inducida por la tensión intervenían varios factores de crecimiento28. El proceso de expansión no sólo afecta al tejido adyacente, sino también a diversos tipos de células. Este grupo propuso que el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF, plateletderived growth factor), y otros factores de crecimiento, podrían estimular a las células cutáneas. Es bien conocido que el factor de transformación del crecimiento ␤ (TGF-␤, transforming growth factor) puede influir en la producción de la matriz extracelular, pero también puede hacerlo en la proliferación de los fibroblastos. Por último, las moléculas de unión a la membrana son otros factores que pueden intervenir en la regulación de las vías intracelulares de transmisión de las señales (v. figuras 40.1 y 40.2). Sin embargo, el mecanismo exacto por el que la tensión influye en la biología de la piel sigue siendo oscuro. Queda por saber si es posible modular esta respuesta por otras vías.

Aplicación clínica de la expansión del tejido en la alopecia por quemadura La expansión del tejido en la corrección de la alopecia por quemadura se ha convertido lentamente en el patrón oro con el que los demás métodos de reconstrucción han de compararse. El aumento de la supervivencia de los pacientes con quemaduras en grandes áreas de la superficie corporal total, ha hecho que la reconstrucción de defectos importantes del cuero cabelludo se convierta en un desafío. Como ya se ha dicho, antes de la expansión, la alopecia por quemaduras se trataba con escisiones y coberturas seriadas utilizando colgajos locales. Huang y cols. publicaron su serie de varios grados de alopecia por quemaduras tratados con incisiones seriadas7. Estos autores clasificaron la magnitud de la alopecia en los niños en un intento no sólo de guiar las intervenciones quirúrgicas, sino también para proporcionar algunas expectativas que comunicar a los pacientes. Los pacientes clasificados en el grupo A tenían alopecia en menos del 15% del cuero cabellu-

Aplicación clínica de la expansión del tejido en la alopecia por quemadura http://MedicoModerno.Blogspot.Com

do con pelo; en los del grupo B, la alopecia superaba el 15% pero sin llegar al 30% del cuero cabelludo con pelo; en el grupo C, la alopecia afectaba a una superficie comprendida entre el 30% y el 50%, y en el D superaba el 50% del cuero cabelludo. Usando esta clasificación es posible utilizar la escisión de la cicatriz para eliminar segmentos de alopecia de hasta el 15% del cuero cabelludo con pelo. En la actualidad, la mayoría de los cirujanos prefieren este método si con dos o tres intervenciones es posible la escisión completa del segmento alopécico. Sin embargo, para las situaciones en las que se considera que serán necesarias más intervenciones existen otras alternativas. Epidermis

Estiramiento Dermis Tejido subcutáneo

Manders y cols. dieron un empujón importante a la aplicación clínica de la expansión del tejido para la corrección de la alopecia por quemaduras al demostrar la eficacia y la seguridad de la técnica para la corrección de los defectos del cuero cabelludo en los niños29. A pesar de unos porcentajes de complicaciones moderadamente elevados, trabajos posteriores confirmaron la viabilidad de la expansión del tejido en la corrección de la alopecia por quemaduras29-32. Más tarde, McCauley y cols. clasificaron la alopecia por quemaduras no sólo según el patrón de la alopecia sino también por su extensión 33. Esta clasificación se planteó como un medio para ayudar a que los intentos de reconstrucción se diseñaran con el objetivo de corregir tipos específicos de alopecias (v. tabla 40.1). En este trabajo, los pacientes con alopecia por quemaduras de tipo IA y IB se corrigieron con una simple expansión, aunque en algunos casos se necesitó una sobreinflación del expansor del cuero cabelludo (v. figura 40.3). Los pacientes con alopecia por quemaduras de tipo IC y ID necesitaron una expansión secuencial para obtener la cobertura completa (v. figuras 40.4 y 40.5). Los pacientes con alopecia de tipo II se corrigieron con un solo colgajo de cuero cabelludo expandido. Por último, los pacientes con tipos IIB, C o D necesitaron múltiples

Expansor de tejido TABLA 40.1 CLASIFICACIÓN DE LA ALOPECIA POR QUEMADURA Efectos moleculares Factores de crecimiento

Alopecia de un solo segmento A Menos del 25% del cuero cabelludo con pelo B 25%-50% del cuero cabelludo con pelo C 50%-75% del cuerpo cabelludo con pelo D 75% del cuerpo cabelludo con pelo

Tipo II

Múltiples segmentos de alopecia tratables con expansión de tejido

Tipo III

Alopecia por quemadura parcheada no tratable con expansión del tejido

Tipo IV

Alopecia total

Membrana celular

TGF-␤

EGF, PDGF

Tipo I

Matriz extracelular

Citoesqueleto Placas de adherencia focales

Figura 40.1 Influencia de la expansión del tejido en la expresión de los factores de crecimiento y en la producción de matriz extracelular. EGF, factor de crecimiento epidérmico; TGF-␤, factor de transformación del crecimiento ␤; PDGF, factor de crecimiento derivado de las plaquetas. (Reproducido con autorización de Takei et al. Plast Reconstr Surg 1998; 102:247–25828.)

(Reproducido con autorización de McCauley RL. Correction of burn alopecia. In Herndon DN, ed. Total burns care. 3rd edn. 2007:690–694. London, Saunders.)

Estimulación mecánica

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Extracelular

Complejo de adherencia/integrina Canal iónico

Membrana celular

⫹

Proteína G

K

Tirosina cinasa Talina/vinculina

AMPc/PKA PGE2

Ca2⫹ IP3

PLC Citoesqueleto

ras

Figura 40.2 Ilustración de las posibles vías de transmisión de la señal inducidas por la tensión mecánica para aumentar la longitud del colgajo. CTGF, factor de crecimiento del tejido conjuntivo; IGF, factor de crecimiento similar a la insulina; PLC, fosfolipasa C; IP3, inositol fosfato 3; PKC, proteína cinasa C; DAG, diacilglicerol; MAPK, cinasas activadas por mitógenos; MEKK, MAPK cinasa; MEK, MAPK cinasa; JNK, cinasa animoterminal c-jun. (Reproducido con autorización de McCauley RL. Correction of burn alopecia. In: Herndon DN, ed. Total burns care, 2nd ed. 2001:691, London, WB Sauders.)

Síntesis proteica

DAG Citosol

MEKK/MEK PKC

Jun/Fos

Tensión de oxígeno

MAPK/JNK/p38 Núcleo

Proliferación 519

CAPÍTULO 40 • Reconstrucción del cuero cabelludo quemado con expansión del tejido http://MedicoModerno.Blogspot.Com

expansores en los casos en que fue posible acomodar uno a la zona adyacente a la alopecia. Como es obvio, los pacientes con alopecia por quemaduras de tipo III y IV no eran candidatos a la expansión del tejido. La velocidad a la que se produce la expansión tras la intervención es variable. Se ha recomendado iniciar la expansión en algún momento entre 1 y 2 ½ semanas tras la colocación. Las fracciones inyectadas varían, pero para lograr la expansión completa en un período de 3 meses hay que inyectar el 10% del volumen a la semana. Sin embargo, existen variaciones individuales y hay que ser conscientes de los cambios de presión que se producen con la expansión para evitar que la isquemia del colgajo y la posterior exposición del expansor no se conviertan en un problema. Pietila y cols. enfocaron el asunto de la expansión acelerada con una técnica de «sobrellenado»34. Este grupo definió la sobreexpansión

como la expansión hasta el punto en que el flujo capilar dérmico es de cero según la medición con láser Doppler y las molestias del paciente son importantes. En ese momento, se retiraba líquido hasta que se recuperaba el flujo capilar y el paciente dejaba de sentir molestias. Los autores confirmaron un aumento medio del 59% con esta técnica. Sin embargo, no refieren las complicaciones que sufrieron estos pacientes.

Complicaciones de la expansión del tejido Varios estudios específicos de cada lugar describen las complicaciones asociadas a la expansión en distintas regiones del cuerpo. La expansión del cuero cabelludo para la corrección de la alopecia por quemadura es un tema bien documentado32,33,35. Como se señala en esas revisiones, el uso de expansores del tejido para la Figura 40.3 (a) Niño de 7 años con alopecia por quemadura de tipo IB. (b) Inflación completa de un expansor de 500 mL. (c) Una semana después de la corrección de la alopecia con un único colgajo de avance. (d) Seguimiento 1 año más tarde. (Reproducido con autorización de Garavito E, McCauley RL, Verbitzky J. Reconstruction of the burned scalp. In: McCauley RL, ed. Functional and aesthetic reconstruction of the burn patient. New York: Taylor & Francis; 2005:217–226.)

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Complicaciones de la expansión del tejido http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Figura 40.4 (a, b) Varón blanco de 6 años con alopecia por quemadura de tipo IB en la región temporal. (c, d) El mismo paciente a los 14 años, 7 años después de la expansión del cuero cabelludo. (Reproducido con autorización de McCauley RL, Tissue expansion reconstruction of the scalp. Semin Plast Surg 2005; 19[2]:152.)

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corrección de la alopecia por quemadura ha revolucionado nuestras ideas sobre el tratamiento de este problema9,13,36. Una preocupación importante es el avance del colgajo para que mantenga una orientación adecuada de los folículos pilosos. No parece que el hecho de que estas heridas estén o no drenadas influya en la proporción de complicaciones del 12% al 20%. Las complicaciones asociadas a los expansores del tejido pueden dividirse en mayores y menores. El porcentaje de complicaciones mayores descritas ha oscilado entre el 3% y el 49%30-33,37. Estas complicaciones suelen definirse como las que requieren la retirada del expansor (v. tabla 40.2) y pueden ser secundarias a infecciones, exposición del expansor debido a su expulsión traumática, dehiscencia de la herida o erosión del pliegue de cobertura o de la entrada en la piel 38. El fracaso del implante que obliga a retirarlo es otra complicación mayor

y lo mismo sucede con la isquemia y la necrosis del colgajo. El porcentaje de complicaciones mayores en la serie de Manders y cols. fue del 24%10. Otros investigadores han publicado cifras similares, de entre el 17% y el 24%31,33. Neale y cols. demostraron que con protocolos adecuados y una buena selección de pacientes, el porcentaje de complicaciones mayores (las que necesitan cirugía adicional para sustitución del expansor u otro tipo de intervenciones adicionales) disminuía del 22% al 12%24. Las complicaciones menores documentadas en estos pacientes se definen como una mala aceptación, intolerancia de la inyección para llenar los expansores y alteraciones de los planes preoperatorios iniciales debido a una cobertura incompleta tras la expansión (v. tabla 40.3). Los porcentajes de estas complicaciones menores se han situado entre el 17% y el 40%, con una media de alrededor del 20%9,31. 521

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a

c

b

Figura 40.5 (a) Alopecia por quemadura de tipo IC. (b) Inflación completa de un expansor de tejido de 800 mL. (c) Tres años después de la corrección de la alopecia. (Reproducido con autorización de Garavito E, McCauley RL, Verbitzky J. Reconstruction of the burned scalp. In: McCauley RL, ed. Functional and aesthetic reconstruction of the burn patients. New York: Taylor & Francis; 2005:217–226.)

Conclusiones Los expansores de tejido ocupan un lugar permanente en el arsenal de la cirugía reconstructiva para la corrección de los defectos de tejidos blandos, sobre todo la alopecia por quemadura. También aportan una nueva perspectiva para la corrección de problemas complejos. Las técnicas se han perfeccionado, y aunque los porcentajes de complicaciones han mejorado, siguen siendo moderadamente altos. En todo caso, el impacto de la expansión del tejido en la corrección de la alopecia por quemadura ha sido enorme. Como son muchas las lesiones por quemaduras que afectan a la cabeza y el cuello, cada vez se utilizan más las técnicas destinadas a la corrección de la alopecia. Las ventajas de la expansión del tejido son numerosas: excelente compatibilidad del color y la 522

textura y mínima morbilidad en el lugar donante (v. figuras 40.6 y 40.7). Sus inconvenientes son bien conocidos y consisten en el largo tiempo necesario para completar el proceso de expansión y un índice de complicaciones significativo. Todos los pacientes víctimas de traumatismos, sobre todo de lesiones por quemaduras, quieren tener el mejor aspecto y la mejor función posibles. En determinados pacientes, la expansión del tejido ofrece la posibilidad de sustituir cicatrices inestables y antiestéticas por un tejido adyacente normal, y ninguna de las otras técnicas de reconstrucción actuales ofrece esta ventaja. Mientras que seguimos perfeccionando la estrategia ante ciertos problemas que plantea el uso de la expansión del tejido, es importante comunicar a los pacientes que, aunque el proceso puede ser largo, los resultados finales pueden ser excepcionales.

Conclusiones http://MedicoModerno.Blogspot.Com

TABLA 40.2 COMPLICACIONES MAYORES DE LA EXPANSIÓN DE LOS TEJIDOS BLANDOS Complicación

Número de pacientes

Infección

3

Exposición del expansor Dehiscencia de la incisión Erosión del pliegue de cobertura a través de la piel Erosión de la envoltura del reservorio a través de una cobertura inadecuada de tejido Manipulación por pacientes psicóticos

5 (dos más de exposición incipiente) 1 1 (dos incipiente) 2

Fracaso del implante Conector de la entrada distante Mala coordinación médica Punto de inyección con mal respaldo Perforación de la envoltura por la aguja

1 1 1 1

Isquemia inducida Isquemia de los colgajos al expandirlos El tejido irradiado puede no sobrevivir a la elevación

1 (reconocido y no causó problemas) 1

a

b

c

d

El 24% de los pacientes fueron atendidos por una complicación mayor. Reproducido con autorización de Manders et al. Plast Reconstr Surg 1984; 74:493–50410.

TABLA 40.3 COMPLICACIONES MENORES DE LA EXPANSIÓN DE LOS TEJIDOS BLANDOS Complicación

Número de pacientes

Dolor con la expansión

3

Seroma y drenaje tras inflar el expansor

2

Orejas caídas tras el avance

1

Prolongación del tiempo de cicatrización

1

Figura 40.6 (a, b) Imágenes preoperatorias de una niña negra de 6 años con alopecia por quemadura de tipo IC. (c, d) Imágenes postoperatorias tras la corrección secuencial. (Reproducido con autorización de McCauley RL. Correction of burn alopecia. In Herndon DN, ed. Total burn care, 2nd edn. 2001. Pg. 693. London. WB Saunders.)

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El 17% de los pacientes fueron atendidos por una complicación menor. Reproducido con autorización de Manders et al. Plast Reconstr Surg 1984; 74:493–50410.

Figura 40.7 (a) Imagen preoperatoria de un niño blanco de 6 años con alopecia por quemadura de tipo IA. (b) Imagen postoperatoria tras la corrección de la alopecia. (Reproducido con autorización de McCauley RL. Correction of burn alopecia. In Herndon DN, ed. Total burn care, 2nd ed. 2001:692. London, WB Saunders.)

a

b 523

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Bibliografía 1. Codivilla A. On the means of lengthening, in the lower limbs, the muscles and tissues which are shortened through deformity. Am J Orthop Surg 1905; 2:353–369. 2. Putti V. Operative lengthening of the femur. JAMA 1921; 77:937. 3. Brou JA, Vu T, McCauley RL, et al. The scalp as a donor site: revisited. J Trauma 1990; 30(5):579–581. 4. Barret JP, Dziewulski P, Wolf, SE, et al. Outcome of scalp donor sites in 450 consecutive pediatric burn patients. Plast Reconstr Surg 1999; 103(4):1139–1142. 5. Paletta C. Surgical management of the burned scalp. Clin Plast Surg 1982; 9:167. 6. Vallis CP. Surgical management of cicatricial alopecia of the scalp. Clin Plast Surg 1982; 9:179. 7. Huang TT, Larson DL, Lewis SR. Burn alopecia. Plast Reconstr Surg 1977; 60:762. 8. Ortichochea M. Four ﬂap scalp reconstruction technique. Br J Plast Surg 1967; 20:159–171. 9. Ortichochea M. New three ﬂ ap scalp reconstruction technique. Br J Plast Surg 1971; 24:184–188. 10. Manders EK, Schendon MJ, Fussey JA, et al. Soft tissue expansion: concepts and complications. Plast Reconstr Surg 1984; 74:493–504. 11. Juri J. Use of parieto-occipital ﬂ aps in the surgical treatment of baldness. Plast Reconstr Surg 1975; 55:456. 12. Juri J, Juri C, Arufe HN. Use of rotation scalp ﬂ aps for the treatment of occipital baldness. Br J Plast Surg 1978; 61:23. 13. Juri J, Juri C. Aesthetic aspects of reconstructive scalp surgery. Clin Plast Surg 1981; 8:243–254. 14. Felman G. Post-thermal burn alopecia and its treatment using extensive horizontal reduction in combination with a Juni ﬂ ap. Plast Reconstr Surg 1994; 93:1268–1273. 15. Barrera A. The use of micrografts and minigrafts for the treatment of burn alopecia. Plast Reconstr Surg 1999; 103:581–589. 16. Sasaki G. Tissue expansion. In: Jurkiewicz MJ, Krizek TJ, Mathes S, et al., eds. Plastic surgery: principles and practice. St Louis: CV Mosby; 1990:Ch 50, 1608. 17. Neumann CG. The expansion of an area of skin by progressive distention of a subcutaneous balloon. Plast Reconstr Surg 1957; 19:124–130. 18. Austed ED, Thomas SV, Pasyk K. Tissue expansion: dividend or loan? Plast Reconstr Surg 1986; 78:63. 19. Radavan C. Tissue expansion in soft tissue reconstruction. Plast Reconstr Surg 1984; 74:491. 20. Austed ED, Pasyk KA, McClatchey KD, et al. Histomorphometric evaluation of guinea pig skin and soft tissue after controlled tissue expansion. Plast Reconstr Surg 1982; 70:704–710. 21. Pasyk KA, Austed ED, McClatchey KD, et al. Electron microscopic evaluation of guinea pig skin and soft tissues expanded with a self-inﬂ ating silicone implant. Plast Reconstr Surg 1982; 70:37.

524

22. Pasyk KA, Argenta LC, Hasseh C. Quantitative analysis of the thickness of human skin and subcutaneous tissue following controlled expansion with a silicone implant. Plast Reconstr Surg 1988; 81:516. 23. Pasyk KA, Argenta LC, Austed ED. Histopathology of human expanded tissue. Clin Plast Surg 1987; 14:435–445. 24. Cherry GW, Austed GD, Pasyk KA, et al. Increased survival and vascularity of random pattern skin ﬂaps elevated in controlled, expanded skin. Plast Reconstr Surg 1983; 72:680–685. 25. Sasaki GH, Pang CY. Pathophysiology of skin ﬂ aps raised on expanded skin. Plast Reconstr Surg 1984; 79:59–65. 26. Lantieri LA, Martin-Garcia N, Wechsler J, et al. Vascular endothelial growth factor expression in expanded tissue: a possible mechanism of angiogenesis in tissue expansion. Plast Reconstr Surg 1998; 101:392–398. 27. Squier CA. The stretching of mouse skin in vivo: effect on epidermal proliferation and thickness. J Invest Dermatol 1980; 74:68–71. 28. Takei T, Mills I, Katsuyuki A, et al. Molecular basis for tissue expansion: clinical implementation for the surgeon. Plast Reconstr Surg 1998; 102:247–258. 29. Manders EK, Graham WP, Schendon MT, et al. Skin expansion to eliminate large scalp defects. Ann Plast Surg 1984; 12: 305–312. 30. Ortega MT, McCauley RL, Robson MC. Salvage of an avulsed expanded scalp ﬂ ap to correct burn alopecia. South Med J 1988; 23:220–223. 31. Neale HW, High RM, Billmon DA, et al. Complications of controlled tissue expansion in the pediatric burn patient. Plast Reconstr Surg 1988; 82:840–845. 32. Buhrer DP, Huang TT, Yee HD. Treatment of burn alopecia with tissue expanding in children. Plast Reconstr Surg 1988; 82:840–845. 33. McCauley RL, Oliphant JR, Robson MC. Tissue expansion in the correction of burn alopecia: classiﬁcation and methods of correction. Ann Plast Surg 1990; 25:103–115. 34. Pietila JP, Nordstrom RE, Virkkunen PJ, et al. Accelerated tissue expansion with the «overﬁ lling» technique. Plast Reconstr Surg 1988; 81:204–207. 35. Marks M, Argenta LC, Thornton JW. Burn management: the role of tissue expansion. Clin Plast Surg 1987; 14:453–548. 36. Pitanguy I, Gontijo de Amorim NF, Radwanski HN, et al. Repeated expansion in burn sequela. Burns 2002; 28:494–499. 37. Zellweger G, Künzi W. Tissue expanders in reconstruction of burn sequelae. Ann Plast Surg 1991; 26:380–388. 38. Governa M, Bortolani A, Beghini D, et al. Skin expansion in burn sequelae: results and complications. Acta Chir Plast 1996; 38(4): 147–153.

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Tratamiento de deformidades 41 por contracturas en articulaciones de axila (hombro), codo, cadera, rodilla y tobillo en pacientes quemados

Capítulo

Ted Huang Índice Deformidades por contracturas de las articulaciones de axila (hombro), codo, muñeca, rodilla y tobillo . . . . . 525 Tratamiento de las articulaciones de axila (hombro), codo, muñeca, rodilla y tobillo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .526 Tratamiento quirúrgico de las deformidades por contracturas establecidas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .528 Resumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .535

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Las lesiones por quemaduras de cualquier etiología no suelen afectar directamente a las articulaciones, pero sí es frecuente que alteren su función. Los problemas y las deformidades articulares que se observan en los pacientes quemados se deben en su mayor parte a la inactividad física combinada con la limitación del movimiento articular provocada por las contracturas de las cicatrices. El protocolo de tratamiento de las quemaduras, sobre todo durante el período inmediato a la lesión, rara vez incluye planes para el cuidado de las articulaciones; sino que se centra en los intentos de reanimación para restablecer el equilibrio hídrico y mantener la integridad funcional de los aparatos circulatorio y respiratorio. Las consecuencias de las alteraciones funcionales de las articulaciones suelen dejarse para una reconstrucción posterior.

Deformidades por contracturas de las articulaciones de axila (hombro), codo, muñeca, rodilla y tobillo Factores que determinan la formación de las deformidades por contracción El plegado en flexión de las articulaciones del cuerpo (la llamada postura de «confort») es una postura corporal característica que se observa de forma habitual en las personas que sufren. Aunque la razón no está totalmente clara, la contracción de las fibras musculares en reposo y la diferencia de fuerza contráctil entre los músculos flexores y los extensores pueden ser factores importantes en la génesis de esta postura corporal. Además, la magnitud de la flexión articular aumenta a medida que el paciente pierde el control voluntario del movimiento muscular, como a menudo sucede en las víctimas de quemaduras (v. figura 41.1). Los períodos prolongados de inactividad física asociados al tratamiento de las quemaduras y la contracción del tejido cicatricial alrededor de las estructuras articulares cuando comienza la recuperación contribuyen también a impedir la movilidad articular.

Incidencia de las contracturas por quemaduras que afectan a las articulaciones de axila (hombro), codo y rodilla El tratamiento que obliga a largos períodos de confinamiento en cama y de inactividad física y a una limitación del movimiento articular fomenta la disfunción articular. Por tanto, todas las articulaciones del cuerpo (p. ej., las vertebrales, la mandibular, los hombros, los codos, los dedos de las manos, las caderas, las rodillas y los dedos de los pies) pueden desarrollar alteraciones. Entre las distintas articulaciones del cuerpo afectadas, las deformidades por contracción más frecuentes son las de la axila (hombro), el codo, la cadera y la rodilla. Factores como un arco de movimientos amplio y un control muscular asincrónico son característicos de estas articulaciones, y su combinación con una notable vulnerabilidad a las lesiones por quemaduras son las razones que pueden justificar la gran incidencia de deformidades que se observa en ellas. La reciente revisión de las historias de 1005 pacientes tratados en el Shriners Burns Hospital de Galveston, Texas, en los últimos 25 años indica que la articulación más afectada es el codo. El número de pacientes con afectación del codo fue de 397, mientras que 283 presentaron contracciones de las rodillas y 248 desarrollaron deformidades de las axilas. La contractura de la articulación de la cadera fue la menos frecuente y sólo se detectó en 77 pacientes (v. tabla 41.1).

Eficacia del tratamiento con férulas en el control de las contracturas por quemaduras de articulaciones de axila (hombro), codo y rodilla Aunque en 1955 Cronin demostró que la férula de cuello era un método eficaz para prevenir la recidiva de la contractura cervical tras la liberación quirúrgica1, el uso sistemático de férulas no entró a formar parte del protocolo terapéutico de Galveston para los pacientes quemados hasta 1968, cuando Larson, el entonces Jefe de Cirugía, y Willis, Jefe de Terapia Ocupacional del Shriners Burns Institute, comenzaron a fabricar férulas con material termoplástico para mantener el cuello y las extremidades2-5. Durante más de 30 años en el Shriners Burns Hospital y en la University of Texas Medical Branch Hospitals en Galveston, Texas, se utilizaron abrazaderas de cuello, férulas de extensión de tres puntos y abrazaderas moldeadas fabricadas con materiales termoplásticos según los prototipos de aparatos diseñados para mantener el cuello, el codo y la rodilla, para tratar a los pacientes quemados. La «férula de aeroplano», fabricada también con materiales termoplásticos, se usó para sostener la axila durante el período en el que no era posible utilizar otras técnicas de mantenimiento con férulas o abrazaderas del tipo del vendaje en «forma de ocho». En 1977 se realizó un estudio para determinar la eficacia del tratamiento con férulas de las grandes estructuras articulares como el codo, la axila y la rodilla, revisando las historias de 625 pacientes. En este grupo de pacientes se recogieron 961 que525

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TABLA 41.2 INCIDENCIA DE LAS CONTRACTURAS A TRAVÉS DE LAS ARTICULACIONES DE AXILA (HOMBRO), CODO, Y RODILLA Con férula Sin férula

Figura 41.1 La postura de «confort» caracterizada por flexión de las articulaciones de los hombros (axila) y codos, más las de las caderas y las rodillas, es la que adoptan los pacientes estresados, como los quemados.

TABLA 41.1 DISTRIBUCIÓN DE LAS DEFORMIDADES ARTICULARES Articulación afectada

Número

Hombro (axila)

248

Codo

397

Cadera

77

Rodilla

283

Total

1005

maduras, de las que 356 afectaban a la axila, 357 al codo y 248 a la rodilla. Como se esperaba, la incidencia de deformidades por contracturas encontradas en las articulaciones tratadas con férulas fue baja, del 7,3%, siempre que los pacientes hubieran llevado las férulas durante 6 meses. La efectividad de este sistema disminuyó al 55% si la férula se quitó en los 6 primeros meses. Como comparación, la incidencia de deformidades por contracturas recogidas en 219 pacientes que nunca llevaron la férula fue del 62% (v. tabla 41.2). Aunque se demostró la efectividad del tratamiento con férulas y abrazaderas para disminuir las contracturas articulares, no quedó totalmente claro si la restricción del movimiento articular podría haber afectado a la calidad de los tejidos cicatriciales que se formaron sobre las superficies articulares. Los efectos se valoraron determinando la frecuencia de cirugía secundaria efectuada en este grupo de pacientes. Más del 90% de las 219 personas que no usaron férulas o abrazaderas necesitaron cirugía reconstructiva, mientras que la necesidad de ese tipo de cirugía se redujo al 25% en los pacientes que las utilizaron6.

Tratamiento de las articulaciones de axila (hombro), codo, muñeca, rodilla y tobillo Fase aguda de la recuperación Se cree que un ejercicio físico inadecuado y la falta de sujeción articular con férulas o abrazaderas, al mismo tiempo que permiten que el paciente asuma la postura de «confort», son los dos factores más importantes responsables de la génesis de las deformidades por contracturas que se observan en las personas quemadas durante la fase aguda de la recuperación de sus heridas. Además, las deformidades empeoran debido a la afectación de la piel y a las contracturas 526

⬍6 meses

⬎6 meses

Hombro Grave/moderada Leve/ausente

137 37

24 6

23 129

Codo Grave/moderada Leve/ausente

75 61

17 33

10 161

Rodilla Grave/moderada Leve/ausente

26 45

4 16

2 155

de las cicatrices de las quemaduras. Con el fin de minimizar estas consecuencias indeseables de las lesiones de las quemaduras, en el protocolo de tratamiento de estos pacientes hay que incorporar una posición del cuerpo adecuada y el sostenimiento con férulas de las estructuras articulares. El tratamiento debe ponerse en práctica tan pronto como la situación del paciente se estabilice.

Colocación del cuerpo y sostenimiento de las articulaciones Posición corporal: aunque la posición preferida es la de decúbito supino, el paciente puede colocarse en decúbito lateral mientras permanece en cama. La cabeza debe situarse en posición neutra con el cuello en ligera extensión. En los pacientes colocados en posición supina, la extensión del cuello se consigue colocando una pequeña almohadilla entre las escápulas para facilitar la tracción escapular. Si el paciente se coloca en otra posición puede usarse una abrazadera de cuello. Articulación de la axila (hombro): la articulación axilar (hombro) se mantiene en abducción de 90-120° y en flexión de 15-20°, lo que suele traducirse en una elevación del brazo de 60-80°. Esta posición no sólo es útil para proteger el plexo braquial de la lesión por tracción, sino que también favorece la estabilidad de la articulación glenohumeral. La mejor forma de mantener la posición es con una cuña de goma o una férula de aeroplano. Un vendaje en «forma de ocho» sobre una almohadilla alrededor de la axila, un sistema que se usa sobre todo en los pacientes durante la fase intermedia de la recuperación de las lesiones, mantiene eficazmente la abducción del hombro (también ayuda a evitar una flexión excesiva del hombro). Articulación del codo: la contractura rígida en flexión del codo es una secuencia frecuente si no se presta atención a la articulación. En las quemaduras de la piel que cubre el olécranon, la exposición de la articulación del codo es una secuencia habitual si se deja que el codo se contraiga libremente. Por tanto, es esencial mantener el codo en extensión total. Una abrazadera de extensión (v. figura 41.2) o una férula de extensión de tres puntos a través de la articulación del codo, son sistemas efectivos para lograrlo (v. figura 41.3). Articulación de la muñeca: la deformidad por contracción de la articulación de la muñeca es relativamente frecuente en los pacientes con quemaduras de las manos que no se tratan de forma adecuada con férulas. Para mantener la muñeca en extensión de 30° debe utilizarse una férula de mano tipo «cock-up» (v. figura 41.4). Articulación de la rodilla: otra postura que suelen asumir las víctimas de quemaduras es la flexión de la rodilla. Lo mismo que

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Articulación del tobillo: con el fin de minimizar la deformidad por contractura en flexión plantar, una consecuencia habitual de las quemaduras del tobillo, la articulación debe mantenerse en 90° aplicando una férula posterior.

Ejercicio

Figura 41.2 Las férulas confeccionadas con material termoplástico se usan para limitar la flexión de las articulaciones.

Aunque el ejercicio es una parte importante del tratamiento de las víctimas de quemaduras, es raro que se comience antes de que las medidas de reanimación se hayan completado y de que el estado del paciente sea bastante estable. El objetivo primario del ejercicio sistemático es el mantenimiento de la integridad funcional de las articulaciones y de la potencia muscular. En la mayoría de los casos, esto se logra con el movimiento manual de las articulaciones y los músculos, es decir con movimientos pasivos. Sin embargo, la frecuencia e intensidad del programa de ejercicios puede depender de la magnitud de la lesión y del grado de la afectación articular. Si es posible, el tratamiento debe ser intensivo y lo más frecuente posible.

Fase intermedia de la recuperación El período comprendido entre el segundo y el cuarto mes a partir del traumatismo se considera como la fase intermedia de la recuperación de las lesiones por quemaduras. Las víctimas de quemaduras suelen haber recuperado por completo sus funciones fisiológicas y la integridad de los tegumentos en ese tiempo. Por otra parte, aunque la cicatrización de las heridas se considera satisfactoria, los procesos de cicatrización alrededor de los lugares lesionados siguen fisiológicamente activos. Es decir, el proceso se caracteriza por una síntesis máxima de colágeno y un aumento constante de la fracción miofibroblástica de la población de fibroblastos en la herida7 (parece que este cambio celular es el responsable de la contracción de los tejidos cicatriciales). En este sentido, el uso continuado de férulas y presión para sostener las articulaciones y zonas quemadas es esencial para controlar los cambios causados por la formación y contracción del tejido cicatricial.

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Figura 41.3 Férula de extensión de «tres puntos» fabricada de la misma forma que un aparato ortopédico para extender una articulación contraída o para inmovilizar la articulación en extensión completa.

Colocación del cuerpo y sostenimiento de las articulaciones La colocación del cuerpo y el sostenimiento de las articulaciones son similares a los que se utilizan durante la fase aguda de recuperación de las quemaduras. Es decir, el hombro se mantiene en flexión de 15-20° y abducción de 80-120. Para mantener esta posición articular del hombro se utiliza un ventaje en «forma de ocho» sobre una almohadilla axilar (v. figura 41.6). Las articulaciones del codo y la rodilla se mantienen en extensión

Figura 41.4 La férula de mano de tipo cock-up mantiene eficazmente la muñeca en extensión de 30°.

el codo, la flexión incontrolada de la rodilla conduce a la exposición de la estructura articular, sobre todo si las lesiones afectan a la superficie de la rótula. El mantenimiento de la extensión total es un componente esencial del tratamiento, y se logra con una abrazadera de rodilla o con una férula de extensión de tres puntos (v. figura 41.5).

Figura 41.5 La férula de extensión de «tres puntos» puede usarse también para tratar las contracturas en flexión de la articulación de la rodilla. 527

CAPÍTULO 41 • Tratamiento de deformidades por contracturas en articulaciones de axila (hombro), codo, cadera, rodilla y tobillo en pacientes quemados http://MedicoModerno.Blogspot.Com

completa mediante una férula de extensión de tres puntos o una abrazadera. La ropa o el vendaje compresivos se incorporan a la férula. Cuando no es posible utilizar el vendaje en «forma de ocho» o la ropa de presión por una intervención quirúrgica reciente, pueden usarse dispositivos como la «férula en aeroplano» (v. figura 41.7) o una férula de extensión de tres puntos para sostener la axila, el codo o la rodilla. ´

Vendaje de presión Un vendaje compresivo, incorporado originalmente en 1968 en el Shriners Burns Hospital dentro del protocolo de tratamiento de las heridas por quemaduras de las extremidades superiores e inferiores como un sistema para proporcionar un apoyo mecánico a este tipo de lesiones, reduce eficazmente la tumefacción del tejido y fomenta el ablandamiento de las cicatrices de las quemaduras. La forma más fácil de comprimir la herida de una quemadura, incluso aunque continúe el proceso de cicatrización, consiste en envolver la extremidad con una venda elástica. La envoltura de la extremidad debe iniciarse en la mano o el pie, progresando en dirección cefálica de forma entrecruzada. La férula se aplica sobre el vendaje. Es importante vendar de nuevo la extremidad tres o cuatro veces al día. La envoltura de la extremidad con una venda elástica puede producir un gradiente de presión de 10-25 mm Hg5,8. El apósito de presión debe mantenerse durante 12-18 meses.

Tratamiento quirúrgico de las deformidades por contracturas establecidas

Estrategias no operatorias o mínimamente invasivas para corregir una articulación contraída o rígida El restablecimiento de los movimientos de una articulación contraída y/o rígida puede lograrse con métodos no quirúrgicos o mínimamente invasivos2-6. La «compresión» y la «tracción» de una extremidad que a su vez «estiran» las cicatrices y el tejido contraído alrededor de una articulación afectada es el principio sobre el que descansa esta modalidad de tratamiento de una articulación contraída y/o rígida. Este tratamiento es especialmente eficaz en la movilización de una articulación contraída debido a un largo período de inactividad física o, en algunos casos, a la contracción de una cicatriz. Aunque la morbilidad asociada a este tipo de tratamiento es mínima, la fricción y/o la presión provocadas por la «compresión» y la «tracción» del miembro pueden producir roturas de la piel.

Son numerosos los factores que influyen sobre los movimientos articulares de los pacientes quemados. Aunque las causas más frecuentes de la alteración articular son hipertrofia y la con-

Contractura axilar (hombro): las cicatrices duras que se forman a través de la articulación del hombro, habitualmente en la zona de los pliegues axilares, suelen limitar el movimiento articular. La inactividad física puede agravar aún más la rigidez articular causada por la contracción de la articulación, sobre todo si se deja que el paciente permanezca en la postura de «confort».

Figura 41.6 Para envolver las articulaciones del hombro (axila) en «forma de ocho» con objeto de mantenerlas en extensión y abducción, se utiliza una venda elástica. En la envoltura se incluye una almohadilla para aumentar la presión sobre el pliegue axilar.

Figura 41.7 Para mantener la abducción del hombro se utiliza una férula en «aeroplano» fabricada con material termoplástico. El ángulo de separación puede aumentarse a medida que la articulación gana en movilidad.

Evaluación del paciente

528

tracción de los tejidos cicatriciales y/o la contracción de los injertos cutáneos alrededor de una articulación, las lesiones de las estructuras ligamentosas o de las propias articulaciones por las quemaduras también pueden limitar la movilidad articular. Para formular un plan terapéutico definitivo es esencial un estudio detallado que incluya una valoración radiográfica de las estructuras articulares.

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extender y separar el hombro se utiliza una venda elástica. El vendaje hay que mantenerlo durante un período de 3 a 6 meses quitándolo sólo para lavar al paciente. La movilidad de la articulación aumenta a medida que los tejidos cicatriciales que cruzan la axila se ablandan, pero la magnitud de la liberación puede ser limitada si la cicatriz es gruesa y no responde a la presión (v. figura 41.8).

Existen dos métodos no quirúrgicos que suelen utilizarse para movilizar una articulación axilar (hombro) contraída. Una es la técnica del vendaje compresivo en «forma de ocho» y la otra una férula en «aeroplano»: • Vendaje compresivo en «forma de ocho»: para envolver una almohadilla colocada en el pliegue axilar alrededor de la articulación del hombro en «forma de ocho» y

a

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d Figura 41.8 (a) Niño de 6 años que sufrió quemaduras en el lado derecho del cuerpo que se extendían desde la parte inferior del cuello a la parte superior del tórax, incluyendo el pliegue axilar. (b) El paciente desarrolló dificultad para extender tanto el cuello como el brazo derecho por la contracción posterior de los tejidos cicatriciales alrededor del cuello y la axila. (c) Para mantener la extensión y la abducción del hombro se utilizó un vendaje en «forma de ocho» durante 12 meses. (d) El uso del vendaje compresivo permitió que el paciente recuperara la extensión y la movilidad del hombro. 529

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• Férula en aeroplano : la férula se fabrica con material termoplástico. El ángulo de separación se establece de forma que la extensión de la articulación de la axila (hombro) mantenga una abducción máxima de mas 10-15° de extensión. La abducción y la extensión de la articulación, que es la elevación del brazo, se mantienen «empujando» el brazo para separarlo de la parte superior del tórax. Hay que tener cuidado de proteger la piel de la cara interna del brazo y del lado del tórax. La férula se cambia con regularidad a medida que el ángulo de abducción aumenta. Para lograr la liberación necesaria, el aparato debe utilizarse de forma continua durante un período de 1 a 3 meses (v. figura 41.7).

• Férula de extensión de tres puntos: la férula se arma de forma similar a un aparato protésico. Dos barras laterales unidas por una bisagra en la parte media se conectan con una abrazadera en un extremo. En la parte media de la barra lateral se fija una almohadilla que se adapte al codo o a la rodilla. La férula se coloca a través de la fosa antecubital o poplítea. La adaptación de la férula se ajusta con tiras de Velcro (v. figuras 41.2 y 41.3). La magnitud de la cantidad de movimiento de la articulación depende de la magnitud de la rigidez articular

previa. El ángulo de extensión se determina en un primer momento por el ángulo de la contractura articular. La magnitud de la extensión se controla apretando la almohadilla del olécranon o la rótula y aumenta de forma gradual a medida que la articulación gana en movilidad. Los problemas que plantea el uso de la «férula de extensión de tres puntos» son escasos, aunque la piel puede romperse. La palanca que puede lograrse con la aplicación de presión en tres puntos puede ser limitada en los pacientes jóvenes ya que el brazo de palanca que proporciona la extremidad es corto. En estos casos puede usarse la tracción esquelética. • Técnica de tracción esquelética: el empleo de una técnica de tracción esquelética para restablecer los movimientos de una articulación contraída requiere la inserción de una aguja de Steinmann a través del radio en el caso de la articulación del codo y de la tibia en el caso de la rodilla. La aguja se inserta a través de las dos cortezas en la unión de los dos tercios proximales con el tercio distal de la tibia o el radio. La articulación contraída se moviliza gracias a la «tracción» constante y continua que ejerce sobre el hueso largo una fuerza gravitacional generada por un peso de 5 a 7,5 kg colocado en una polea. Para una deformidad en flexión del codo, el paciente se coloca en decúbito supino. La polea de tracción proporciona una tracción horizontal y después vertical hacia abajo (v. figura 41.9). En lugar de utilizar un aparato de tracción esquelética para aflojar la rodilla contraída, puede usarse un peso colocado alrededor del tobillo que tira de la parte inferior de la pierna con el paciente en decúbito prono. Esta técnica

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Contractura del codo y la rodilla: la deformidad más frecuente en estas dos articulaciones es la contractura en flexión. La cicatriz formada sobre las fosas antecubital o poplítea suele agravar la magnitud de los problemas de contracción de estas articulaciones. Las técnicas siguientes suelen utilizarse antes de la cirugía para recuperar la movilidad articular y la extensión de la articulación:

Figura 41.9 (a) La técnica de tracción esquelética puede usarse para extender una articulación contraída como en esta niña de 8 años. Se insertó una aguja de Steinmann por vía percutánea en el tercio distal del radio. La tracción se hizo en dirección horizontal con un peso de 5 a 7,5 kg. (b) La articulación del codo se movilizó en tracción constante de 30-36 horas. (c) A los 6 días la extensión del codo era casi completa. (d) Imagen del codo a los 2 años del tratamiento de extensión con tracción de la contractura. Para liberar una banda densa que cruzaba la superficie del codo fue necesaria una intervención menor. 530

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es útil sobre todo en pacientes con una contracción en flexión limitada de la rodilla. La tracción se mantiene durante un tiempo y se repite varias veces al día (v. figura 41.10). Aunque las complicaciones infecciosas son raras, una fuerza de tracción continua y constante puede romper la piel situada alrededor de la superficie articular. Cualquier herida que se forme puede cubrirse temporalmente con apósitos quirúrgicos o biológicos y demorar su cierre hasta que la contractura articular se haya corregido por completo.

Tratamiento quirúrgico de una articulación contraída

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El tratamiento quirúrgico de una articulación contraída se plantea en pacientes en los que el uso del tratamiento no quirúrgico es ineficaz y cuando la integridad funcional de la articulación esté en peligro. En este sentido, la intervención quirúrgica es relativamente rara durante la fase agua de la recuperación y en realidad la reconstrucción se retrasa hasta que el tejido cicatricial ha «madurado» por completo, es decir, es plano y blando.

Evaluación prequirúrgica Antes de la cirugía se estudia al paciente y se explora la articulación afectada. Se evalúa lo siguiente: • Se determina la magnitud de la contractura articular y se valora el arco de movimientos articulares activos y pasivos. Para definir la integridad estructural de la articulación puede hacerse un estudio radiográfico. • Se valora la magnitud de la cicatrización y el grosor de la cicatriz. La cicatriz suele ser más gruesa sobre la superficie articular. • Se definen la localización y el tamaño de la piel no lesionada. La técnica de reconstrucción depende casi siempre de la disponibilidad de piel normal. También se valoran los lugares donantes para injertos y colgajos cutáneos. • Se localiza el punto y el eje de rotación de la articulación. La incisión para la liberación debe estar alineada con el eje del movimiento articular.

Reconstrucción de las articulaciones contraídas

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Liberación de la deformidad por contractura de la articulación A pesar de una exploración detallada previa a la cirugía, la causa exacta de la rigidez articular sólo puede definirse durante la intervención. En la práctica, la causa más frecuente de las deformidades articulares de este tipo es la provocada por la contracción de los tejidos cicatriciales a través de la estructura articular. • Liberación de la contractura articular mediante la incisión del tejido cicatricial. La articulación contraída se libera haciendo una incisión en la cicatriz a través de la superficie articular. La incisión se sitúa en línea con el eje de rotación de la articulación y aunque inicialmente se limita a la anchura de la cicatriz, para lograr la liberación deseada es necesario ampliarla. Para obtener una buena hemostasia y controlar el dolor posterior se infiltra la zona con lidocaína con adrenalina a una concentración de 1:400.000. Sin embargo, la incisión debe hacerse con precaución para evitar lesionar vasos y nervios importantes. Para ello el bisturí se maneja con un movimiento de «empuje» más que de «deslizamiento»

b Figura 41.10 (a) Contractura de la rodilla que se desarrolló en un niño de 8 años por la posición incorrecta y la inmovilización de la articulación de la rodilla. No existían lesiones directas que afectaran al área de la articulación. Con el paciente colocado en decúbito prono, se ató un peso de 5 a 7,5 kg en el tobillo. (b) La contractura en flexión cedió en 3 días.

cuando se liberan los tejidos cicatrizados. La magnitud de la liberación se valora por la mejoría del movimiento articular que se obtiene al cortar el tejido cicatricial. En algunos casos poco frecuentes, las alteraciones cicatriciales pueden afectar a la cápsula articular haciendo necesaria la reconstrucción de las estructuras capsulares. • Uso de la plastia en z9. Una zona contraída puede alargarse usando una técnica de plastia en z. El principio de la técnica es que una herida contraída puede alargarse interponiendo dos colgajos cutáneos triangulares adyacentes a la zona a liberar. El alargamiento máximo se consigue utilizando para la interposición dos colgajos triangulares con ángulos de 60°. Aunque la plastia en z es un método excelente para mejorar el problema de contracción de la herida, no es posible practicarla si la cantidad de piel no lesionada adyacente a la piel de la herida es limitada. • Cobertura de la herida. Existen seis técnicas básicas para cubrir la herida: 1) Cierre primario de la herida. 2) Injerto de piel de grosor total o parcial. 3) Interposición de un colgajo de piel movilizado desde una zona adyacente. 4) Combinación de un colgajo cutáneo de interposición y un injerto de piel. 531

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5) Colgajo muscular o musculocutáneo movilizado desde una zona adyacente. 6) Colgajo cutáneo o musculocutáneo libre obtenido en un lugar a distancia y transferido con una técnica microquirúrgica.

Cierre primario de la herida El cierre per primum de la herida tras la escisión de la cicatriz de una quemadura es difícil cuando no totalmente imposible. La falta de elasticidad de la piel que rodea a la herida y de una cantidad adecuada de piel no lesionada disponible para la movilización y el cierre impiden el uso de esta técnica. En la práctica, el cierre de la herida resultante tras la liberación puede frustrar el objetivo original de la reconstrucción de la contractura.

Técnica del injerto cutáneo El uso de un injerto cutáneo de grosor parcial o total para cubrir una herida es una técnica fundamental, técnicamente sencilla y con una morbilidad mínima, para cubrir las heridas. • Técnica operatoria: se obtiene un injerto de piel de grosor parcial de 15/1000 a 20/1000 en un área no quemada usando un dermatomo. Los lugares donantes habituales son el cuero cabelludo, la parte inferior del abdomen y la superficie anterior de la parte superior del muslo. Las piezas de injerto cutáneo de grosor total pueden obtenerse sin dejar defectos antiestéticos en el lugar donante en la parte inferior del abdomen, por encima de la región suprapubiana o inguinal. Se quita el tejido adiposo subdérmico pero procurando conservar el plexo capilar subdérmico (v. figura 41.11). El defecto donante suele cerrarse de forma primaria. El injerto se corta para adaptarlo al defecto y se fijan los bordes con suturas de seda 3-0. Los extremos de los puntos se dejan suficientemente largos para apretarlos sobre un rodillo con el que se inmoviliza el injerto.

En el centro del injerto pueden hacerse varios puntos de anclaje de «colchonero» usando suturas de catgut crómico 4-0 o 5-0 para inmovilizar el injerto cutáneo contra la base. La hemostasia alrededor del lugar receptor es esencial. Un hematoma que se forme bajo el injerto puede impedir que este «prenda». • Cuidados posteriores: el rollo suele retirarse a los 4 o 5 días de la intervención. Los líquidos orgánicos o los elementos sanguíneos acumulados bajo el injerto, es decir, el seroma o el hematoma, se evacuan a través de una pequeña «muesca» en el injerto efectuada con unas tijeras quirúrgicas. El líquido se «enrolla» hacia fuera con un aplicador con algodón en el extremo. La articulación se inmoviliza de inmediato y se coloca un vendaje de presión para minimizar las consecuencias de la contractura. El ejercicio físico se reanuda a las 3 semanas de la intervención.

Técnica de colgajo de interposición: técnica de plastia en z ¾ Esta técnica, conocida por varios nombres como técnica de «plastia en z tres cuartos», técnica de interposición de colgajo «bandera», etc., es el método más útil para cubrir la herida tras una intervención de liberación en una articulación contraída. El principio de la técnica es que una herida abierta producida por una liberación quirúrgica puede cubrirse con un colgajo de piel movilizado de una zona adyacente. Aunque el diseño del colgajo es técnicamente sencillo, requiere un área de piel no quemada adyacente a la herida liberada. • Técnica operatoria: tras liberar la herida, se diseña un colgajo triangular en una área no quemada adyacente. Se prepara un lado vertical del colgajo con un ángulo de 90° a partir del extremo del borde de la herida liberada. La longitud de este lado es igual a la de la herida. Se forma un colgajo triangular cuya anchura en su parte media sea igual a la de

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Figura 41.11 (a) Pieza de piel con tejido subcutáneo extirpada del abdomen para usarla como injerto de piel de grosor total. (b) Se retiró el tejido adiposo subcutáneo con tijeras, dejando intactos los capilares. (c) Imagen a mayor aumento en la que se observan los capilares que permanecen en el injerto. 532

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la herida. A continuación, la base del colgajo puede hacerse en la zona proximal o distal dependiendo de la dirección del diseño triangular que se haya hecho (v. figura 41.12a). Se diseca el colgajo y se rota 90° para cubrir el defecto (v. figura 41.12b, c). El defecto en el lugar donante del colgajo se cierra de forma primaria (v. figura 41.12d, e). La anchura del colgajo puede limitarse en los casos en que el tamaño de la piel no quemada no sea suficiente para fabricar un

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colgajo triangular suficiente para cubrir la herida. En estos casos, el colgajo se fija en la mitad de la herida y los dos lados no cubiertos por el colgajo se cierran con unas piezas de injertos cutáneos (v. figura 41.13). • Cuidados posteriores: los bordes de la herida se mantienen limpios con una pomada antibiótica. Las suturas pueden retirarse a los 10 días. Las férulas articulares vuelven a colocarse a los 4 o 5 días y los ejercicios se inician en 10 a 14 días.

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e Figura 41.12 (a) La técnica del colgajo cutáneo de interposición utilizando una plastia en z modificada permite reconstruir una deformidad en flexión alrededor de la articulación, como se muestra en este paciente de 42 años que sufrió quemaduras alrededor de la extremidad superior. Se diseñó un colgajo triangular con base distal a la cara lateral del codo en una zona intacta adyacente a la superficie articular cicatrizada. La longitud del colgajo era igual a la de la cicatriz liberada. (b) Se fabricó un colgajo triangular. (c) El colgajo cutáneo se rotó 90° para cubrir el defecto de tejido. (d) En el lugar donante se hizo un cierre primario. (e) Aspecto de la herida 1 año después de la reconstrucción. 533

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Técnica de colgajo muscular o musculocutáneo Esta técnica se utiliza en casos en los que el defecto resultante tras la liberación es tan amplio que no es factible cubrirlo con un colgajo cutáneo o con un injerto de piel. Para cubrir la axila puede utilizarse el músculo dorsal ancho obtenido en forma de colgajo muscular o musculocutáneo y para cubrir la herida alrededor de la articulación de la rodilla puede utilizarse un colgajo de músculo sóleo o un colgajo musculocutáneo de gemelo (v. figura 41.14). En la práctica, el colgajo muscular o musculocutáneo se usa poco para reconstruir las deformidades por quemaduras a menos que los procedimientos de liberación dejen al descubierto estruc-

turas vitales como los haces vasculonerviosos braquial o poplíteo. También es limitado el empleo de las técnicas microquirúrgicas de transferencia de tejidos compuestos en la liberación de la cicatrices de quemaduras. Es probable que el escaso uso de estos métodos se deba a la limitación de los lugares donantes y las dificultades técnicas que plantean los pacientes pediátricos.

Uso de la técnica de la plastia en z fasciocutánea (FC) modificada; técnica de plastia en z ¾ para la reconstrucción de las articulaciones de axila, codo y rodilla La reconstrucción de las articulaciones de la axila, el codo y la rodilla contraídas puede hacerse en la mayoría de los casos según

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e Figura 41.13 (a) La técnica del colgajo cutáneo de interposición para cubrir una herida puede modificarse, como se hizo en esta niña de 5 años que había sufrido quemaduras alrededor de la axila derecha que provocaron una contractura de la articulación del hombro. (b) El defecto cutáneo era tan grande que no podía cubrirse por completo con un solo colgajo. (c) La piel no lesionada, levantada en forma de colgajo, se transfirió a la parte media de la herida, dejando una zona proximal y otra distal al colgajo que se cubrieron con injertos cutáneos. (d) Aspecto de la herida a los 10 días de la intervención. (e) Aspecto de la herida a los 10 años de la cirugía. El colgajo colocado en la parte media de la herida había aumentado de tamaño debido al crecimiento del cuerpo y a la distensión de los tejidos cicatriciales. 534

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el esquema siguiente una vez que se determina que la intervención quirúrgica es el método más adecuado para aliviar la contracción. Los pasos a dar son:

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• Asegurarse que la contractura de la cicatrizal es la razón principal de la contractura articular. • Determinar el eje de rotación de la articulación. • Dibujar una línea que conecte el punto axial de la rotación articular y el punto central de la cicatriz contraída que cruza la articulación. • Dibujar una segunda línea igual y perpendicular a la longitud de la línea a liberar. Este es el cateto del primer triángulo rectángulo. • Dibujar un segundo triángulo rectángulo (que comparte el cateto con el primero) con la hipotenusa formando un ángulo de 30-45°, de manera que se cree un patrón en z con ángulos de 90° y de 30-45° (v. figura 41.15a). • Incisión de la cicatriz contraída para liberar la articulación. A continuación se hace una incisión a lo largo de la línea de los catetos comunes. La separación de la piel y los tejidos subcutáneos debe tener la profundidad suficiente para que pueda identificarse la capa de la fascia (v. figura 41.15b). Esta capa se sutura al borde de la piel para evitar la separación accidental entre la piel y la fascia. Se continúa la disección por debajo de la fascia pero por encima de las fibras musculares para fabricar un colgajo

fasciocutáneo de forma triangular. La magnitud de la disección proximal por debajo de la fascia depende de la movilidad del colgajo triangular obtenido y acaba cuando el colgajo puede rotarse 90° sin que se produzca una tensión indebida. (v. figura 41.15c). • El defecto resultante de la movilización del colgajo fasciocutáneo triangular se cierra por capas ya que el cierre directo del defecto es difícil, sobre todo si el lugar donante del colgajo está cicatrizado o ha recibido un injerto previo. A continuación la herida puede cubrirse con un injerto de piel (v. figura 41.15d,e).

Técnica de reconstrucción de las articulaciones contraídas de muñeca y tobillo Las indicaciones y el sistema de dibujo de las líneas cutáneas para la técnica de la plastia en z son idénticas a las que se utilizan en las demás articulaciones. Al fabricar colgajo cutáneo compuesto se incluye el paratendón en lugar de la fascia (v. figura 41.16).

Resumen Las deformidades por contracción de las articulaciones de la axila (hombro), el codo, la muñeca, la rodilla y el tobillo son secuelas relativamente frecuentes de las lesiones por quemaduras. Aunque las deformidades pueden ser consecuencia de las lesiones que afectan a las extremidades y a las estructuras articulares,

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Figura 41.14 (a) Las gruesas cicatrices alrededor de la rótula limitaban la flexión de la rodilla de este paciente. (b) Una liberación mediante una incisión del área densa que cruzaba la rótula alivió la contractura de la rodilla. Sin embargo, produjo una herida abierta de 4-5 cm. (c) Para cubrir el defecto se utilizó un segmento medial del músculo sóleo. (d) Aspecto de la rodilla a los 3 meses de la intervención. 535

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e Figura 41.15 (a) Triángulo rectángulo con el trazado del cateto perpendicular a la línea de la liberación de la cicatriz. El triángulo tiene un ángulo interno de 35°. (b) Para fabricar el colgajo fasciocutáneo (FC) se identifica la capa de la fascia y se separa de las fibras musculares subyacentes. (c) Colgajo FC en triángulo rectángulo. (d) El defecto en la axila derecha, consecuencia de la intervención, de liberación se cubre con el colgajo rotado 90°. (e) Aspecto de la axila a los 2 años de la operación de liberación.

una postura inadecuada y un ejercicio físico insuficiente durante la fase de recuperación pueden contribuir también al desarrollo del problema. El uso de abrazaderas, férulas y/o apósitos de presión adecuados es importante para minimizar estas desagradables consecuencias de las quemaduras. Por otra parte, el tratamiento de

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una deformidad articular establecida requiere la liberación quirúrgica de la piel y las cicatrices contraídas. Para solucionar estos problemas se han descrito varios métodos de reconstrucción y se han trazado las estrategias concretas para tratar las deformidades estructurales que afectan a las articulaciones de la axila (hombro), el codo, la cadera y la rodilla.

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Ángulo interno

Cateto del triángulo rectángulo

Área contraída a través de la superﬁcie anterior del tobillo derecho

Línea de liberación

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Tendón extensor del primer dedo del pie Defecto del tejido, consecuencia de la liberación de la cicatriz

Colgajo triangular que incluye el paratendón c

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Figura 41.16 (a) Banda cicatricial contraída sobre la superficie anterior del tobillo izquierdo. (b) Triángulo rectángulo dibujado con el cateto perpendicular al área contraída del tobillo. (c) En la fabricación del colgajo se incluye el paratendón. (d) Superficie del tobillo con la herida curada y la contractura liberada.

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Bibliografía 1.

2. 3.

4. 5.

538

Cronin TD. Successful corrections of extensive scar contractures of the neck using split thickness skin grafts. In: Trans First International Congress on Plastic Surgery. Baltimore: Williams & Wilkins; 1957:123. Willis B. The use of orthoplast isoprene in the treatment of the acutely burned child. A follow-up. Am J Occup Ther 1970; 24:187. Larson DL, Evans EB, Abston S, et al. Techniques for decreasing scar formation and scar contractures in the burn patient. J Trauma 1971; 11:807–823. Larson DL, Abston S, Evans EB, et al. Contractures and scar formation in the burn patient. Clin Plast Surg 1974; 1:653–666. Larson D, Huang T, Linaris H, et al. Prevention and treatment of scar contracture. In: Artz CP, Moncrief JA, Pruitt BA, eds. Burns. A team approach. Philadelphia: WB Saunders; 1979:466.

6.

7. 8.

9.

Huang TT, Blackwell SJ, Lewis SR. Ten years of experience in managing patients with burn contractures of axilla, elbow, wrist, and knee joints. Plast Reconstr Surg 1978; 61:70–76. Bauer PS, Larson DL, Stacy TR. The observation of myoﬁbroblasts in hypertrophic scar. Surg Gynecol Obstet 1975; 141:22–26. Linaris HA, Larson DL, Willis-Galstaum BA. Historical notes on the use of pressure in the treatment of hypertrophic scars or keloids. Burns 1993; 19:17–21. McCarthy JG. Introduction to plastic surgery. In: McCarthy JG, ed. Plastic surgery. Philadelphia: WB Saunders; 1990:55.

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Capítulo

42

Reconstrucción de la mama quemada Robert L. McCauley

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .539 Aspectos históricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .539 Reconstrucción de la mama quemada . . . . . . . . . . . . . . . .541 Quemaduras mamarias bilaterales: amastia. . . . . . . . . . . .541 Mastopexia/mamoplastia de reducción. . . . . . . . . . . . . . .541 Reconstrucción del complejo pezón-aréola . . . . . . . . . . . .542 Resumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 544

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Introducción Distintos estudios han confirmado en la actualidad que las quemaduras del torso y las extremidades inferiores acaban provocando un gran número de problemas1–3. Burvin y cols. valoraron a 421 mujeres ingresadas en su institución en un período de 3 años centrándose en las que habían sufrido quemaduras en las mamas. De las 138 pacientes con quemaduras, sólo un 9% tenían quemaduras que no se limitaban a las mamas y es interesante que en el 66% de las quemaduras mamarias la causa era la escaldadura1. En 1989, Brou y cols. revisaron 25 pacientes con una superficie corporal media quemada del 71%2. En esta serie de pacientes se identificaron 512 problemas de reconstrucción, de los que 70 afectaban al tronco y la región perianal. En 1993, Burns y cols. analizaron los aspectos relacionados con la reconstrucción en 28 pacientes que sobrevivieron a quemaduras de al menos el 80% de la superficie corporal total e identificaron 564 problemas de reconstrucción 3. En cada una de estas series se encontraron al menos 20 problemas de reconstrucción por paciente. En la de Burns y cols. la zona afectada con mayor frecuencia de la sección torso/extremidad inferior fue el tronco. Sin embargo, el tronco ocupó el segundo lugar por detrás de las manos como sección anatómica lesionada con mayor frecuencia. Además, en la región del tronco/periné, las mamas fueron la zona más lesionada. McCauley y cols. observaron que el análisis posterior de los lugares donantes solía revelar que el tejido disponible para la reconstrucción no llegaba a ser óptimo en muchas ocasiones 4. Por tanto, está muy claro que en estos casos no es posible seguir un plan de acción escalonado para la reconstrucción. En realidad, los deseos de la paciente y su familia deben combinarse con unas previsiones realistas para determinar cuál es el uso más juicioso y eficaz de los lugares donantes disponibles. Sin ninguna duda, estos aspectos son importantes porque se sabe que el 71% de las mujeres con quemaduras de la pared anterior del tórax en las que se afecta el complejo

pezón-aréola (CPA) necesitan una intervención quirúrgica para ayudar al desarrollo de la mama.

Aspectos históricos La evaluación del tratamiento de las quemaduras de la región del tronco requiere un análisis longitudinal de los parámetros de crecimiento y desarrollo con el fin de valorar la eficacia de las variaciones del tratamiento de las quemaduras agudas. Recientemente, se ha logrado aumentar la supervivencia de los pacientes gracias a una mejor reanimación, al control de la respuesta hipermetabólica, a los progresos en el tratamiento antimicrobiano y a la escisión precoz con cierre de las heridas de las quemaduras. Estos datos se encuentran bien recogidos en las publicaciones sobre quemaduras y constituyen el estándar asistencial actual 5–9. La valoración longitudinal de los métodos anteriores de cuidado de las quemaduras, que incluían la escisión y extirpación tardías, se asociaban a una mayor morbilidad y mortalidad hospitalarias de los pacientes quemados. Se ha demostrado que el tratamiento conservador del tejido del tronco es muy beneficioso en las pacientes quemadas que sobreviven a estas medidas terapéuticas. En 1989, McCauley y cols. confirmaron que con el tratamiento conservador del tejido quemado de la pared anterior del tórax, incluyendo al CPA, es posible lograr un desarrollo normal de la mama incluso aunque se haya perdido el pezón4 (v. figura 42.1). Este estudio retrospectivo, en el que se analizó el tratamiento efectuado en quemaduras casi 20 años antes, reveló el beneficio uniforme del tratamiento conservador del CPA. Por otro lado, el 71% de estos pacientes necesitaron incisiones para liberar la pared anterior del tórax y facilitar así el desarrollo mamario. La importancia de estos estudios reside en la observación de que, aunque se haya perdido el CPA, las lesiones rara vez afectan al esbozo mamario. Varias investigaciones han demostrado que el esbozo mamario puede permanecer intacto aunque el CPA haya sido destruido 4,10. En niñas prepuberales, como la mayoría de las quemaduras de la parte anterior del tórax son lesiones por escaldadura, se cree que el tejido subcutáneo conserva la viabilidad en gran medida13,14. Esto es importante porque la glándula mamaria de las niñas parece encontrarse a 4 a 8 mm en el subcutis, unida al pezón suprayacente por el epitelio de la pars infundibularis de los conductos galactóforos11. El tratamiento de las quemaduras antes de 1970 era muy conservador y los efectos longitudinales de la separación roma de las escaras producía una conservación máxima del tejido con cicatrices flexibles tras la maduración. A menudo resulta difícil evaluar el desarrollo de las mujeres jóvenes que han pedido el CPA a medida que pasan por las etapas de la adolescencia. Muchas de estas pacientes requieren un seguimiento frecuente para valorar los primeros estadios del 539

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Figura 42.1 (a) Niña de 5 años tras la limpieza conservadora de los tejidos inviables de las quemaduras de la pared anterior del tórax que afectaban a los dos complejos pezón-aréola y la colocación posterior de injertos de piel de grosor dividido sobre la pared torácica. (b) Desarrollo mamario que se produjo al llegar a la adolescencia. (Reproducido con autorización de McCauley et al. Functional and Aesthetic Reconstruction of the Burn Patient. New York, Taylor and Francis 2005; 379–39222.)

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desarrollo mamario y planificar la corrección quirúrgica si el atrapamiento de la mama en la cicatriz se convierte en un problema. En este período suelen recomendarse las ropas de presión con el fin de ayudar a la maduración de las cicatrices de las quemaduras sobre las mamas en desarrollo. Muchas de estas 540

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Figura 42.2 (a) Niña de 6 años tras la recuperación de quemaduras de la pared anterior del tórax tratadas con extirpación conservadora de los tejidos necrosados y cobertura con injertos de piel. (b) Seis años después, con el desarrollo mamario, la paciente necesitó liberaciones inframamarias bilaterales y cobertura con injertos cutáneos. (c) Desarrollo mamario simétrico observado 2 años después. (Reproducido con autorización de McCauley et al. Functional and Aesthetic Reconstruction of the Burn Patient. New York, Taylor and Francis, 2005; 379–39222.)

pacientes pueden necesitar liberaciones mediante incisiones que permitan que la mama se desarrolle sin distorsiones (v. figura 42.2) La posterior maduración de los injertos de piel no sólo resulta en la fusión con el tejidolesionado, sino que también permite que el tejido situado sobre la mama quede inmediatamente relajado.

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Reconstrucción de la mama quemada La reconstrucción de la mama quemada abarca varias técnicas12–19. La mayoría de los cirujanos contemplan este problema en dos partes:

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• Reconstrucción del montículo mamario. • Reconstrucción del CPA. La elección de la mejor opción disponible depende de la edad a la que la paciente sufre la lesión, del tipo de lesión y de la magnitud de tratamiento quirúrgico durante la fase aguda de la recuperación. La indicación estándar para la intervención quirúrgica ha sido la limitación evidente del desarrollo mamario a consecuencia de la contractura de la cicatriz. Sin embargo, el momento adecuado para la intervención puede variar de unas pacientes a otras. Los métodos tradicionales de reconstrucción mamaria tras la mastectomía por cáncer de mama pueden no ser una opción en estas niñas jóvenes durante los años de su desarrollo. Las áreas importantes de lesiones por quemaduras y la falta de volumen de tejido pueden impedir el uso del colgajo miocutáneo transverso de recto del abdomen (MTRA) como método de reconstrucción. La necesidad de reconstruir las dos mamas en muchos casos complica aún más el problema. El uso del colgajo miocutáneo de dorsal ancho es una opción que han utilizado muchos cirujanos plásticos15,20,21. Se han logrado algunos éxitos con expansión del tejido y colocación posterior de implantes mamarios submusculares22. Debido a la importante cicatrización en la región inframamaria que se produce en muchas pacientes, es posible que el mejor abordaje operatorio sea el transaxilar. La mama masculina quemada representa un desafío debido a la menor cantidad de tejido subcutáneo y a la falta de datos sobre la evolución deseable en los que se someten a la reconstrucción del CPA. La mayoría de los pacientes masculinos optan por renunciar a la reconstrucción del CPA, lo que hace que las oportunidades de reconstruir la mama masculina sean escasas23. La bibliografía sobre el tema de la mama y la reconstrucción del CPA en el varón es limitada y no se dispone de datos significativos. La reconstrucción quirúrgica inicial de la mama masculina quemada se centra en la escisión de la cicatriz y la liberación de la contractura con múltiples plastias en W o en z24. El CPA masculino puede reconstruirse con un injerto de piel de grosor total procedente de piel lampiña del escroto o con injertos de piel de grosor total del muslo. El tatuaje de la aréola debe ser adecuado para definirla 23. Si se intenta elevar un pezón, puede colocarse un injerto de cartílago por debajo del injerto areolar1. Aunque muchos varones optan por abstenerse del tratamiento estético y de la reconstrucción del CPA, esta opción debe seguir estando disponible. En las pacientes que requieren una escisión global de la fascia de la pared anterior del tórax, la mama no se desarrolla.

Quemaduras mamarias bilaterales: amastia Como ya se ha dicho, es posible que en las pacientes que sufren lesiones en los esbozos mamarios subyacentes las mamas no se desarrollen. En los años de la adolescencia, esto supone un problema importante para las mujeres jóvenes. El colgajo miocutáneo de dorsal ancho puede ser una opción, colocando un implante en la mama reconstruida. La estrategia del autor ha sido liberar las contracturas cicatriciales usando injertos de piel de grosor dividido con una incisión en T invertida. Una vez que los nuevos injertos han madurado, se utiliza un abordaje transaxilar para colocar expansores de tejido debajo del músculo. Cuando la expansión se ha completado se retiran los expansores y se introducen los implantes mamarios usando el abordaje transaxilar22. El uso de incisiones transaxilares evita los problemas que puede plantear la cicatrización de las heridas si el abordaje que se utiliza es el inframamario.

La expansión del tejido y la colocación de un implante para reconstruir la mama quemada se emplean cuando se cree que existe una cantidad de piel adecuada para poder efectuar una cobertura primaria de la prótesis una vez colocada. Becker introdujo el implante expansor mamario permanente en 198424. Se colocan expansores de tejido en el plano subglandular o submuscular que se expanden de forma gradual hasta que se alcanza el tamaño deseado14. En las pacientes quemadas en que se ha extirpado la fascia, la única opción es la colocación en el plano submuscular. Algunos autores han recomendado retrasar la reconstrucción algunos meses para permitir que la cicatriz se ablande13. Después, el expansor puede desinflarse temporalmente para valorar la laxitud del tejido16,25. En este punto, puede insertarse un implante mamario subpectoral de volumen proporcional, lo que proporciona un montículo mamario que no crea tensión. Algunas complicaciones frecuentes son la exposición del punto de la inyección, las infecciones, el desinflamiento espontáneo y la formación de una cápsula 25. En estas pacientes, para que los métodos reconstructivos sean satisfactorios en el futuro, es de capital importancia que el tejido sobre la pared anterior del tórax esté maduro. Muchas de estas pacientes necesitarán expansión del tejido y colocación posterior de una prótesis muscular para lograr un aspecto de mamas desarrolladas (v. figura 42.3). La quemadura unilateral de la pared del tórax plantea un problema importante. En las niñas, el lado no lesionado prosigue su desarrollo mamario sin limitaciones, mientras que el lado quemado puede requerir intervenciones quirúrgicas que ayuden al desarrollo de la mama.

Mastopexia/mamoplastia de reducción Es deseable que las mamas quemadas sean simétricas y es este factor el que debe dirigir la reconstrucción. La corrección de la asimetría es complicada ya que hay que tratar las contracturas de la piel, la distopia del pezón y la asimetría de volumen26. El problema técnico más difícil es lograr la igualdad volumétrica y geométrica27. La valoración del estado adecuado del volumen entre las dos mamas puede hacerse de forma muy exacta durante la intervención, pero la igualdad geométrica cambia con el tiempo. En las pacientes con quemaduras mamarias unilaterales, la mama no lesionada sirve de guía para establecer la forma y la simetría. Por desgracia, en algunos casos puede ser muy difícil lograr la simetría. A veces, incluso aunque el desarrollo mamario prosiga en la mama afectada, este desarrollo puede seguir planteando problemas en lo que se refiere a la forma y el tamaño cuando se compara con la mama normal. La elección entre la mamoplastia de reducción o la mastopexia de la mama no lesionada o el aumento de la mama quemada dependen de la magnitud de la asimetría y de los deseos de la paciente (v. figuras 42.4 y 42.6). A veces pueden ser necesarias varias intervenciones en cada mama para conseguir la simetría. Las quemaduras de la mama, incluso tras una liberación amplia con injertos de piel, mantienen una cobertura externa muy fuerte que sostiene a la glándula. Thai y cols. observaron que los injertos de piel, gruesos y sin elasticidad, crean un cabestrillo que no cede con la edad28. En las pacientes con quemaduras mamarias unilaterales, la mama contralateral intacta puede caer y quedar más baja que la mama quemada reconstruida (v. figura 42.4). En los casos en que existe una ptosis de al menos un grado II, puede ser necesario efectuar una mastopexia de la mama no lesionada. Esta intervención no sólo mejora la simetría mamaria, sino que también aumenta la plenitud del polo superior. El desarrollo de la asimetría mamaria y las deformidades del contorno son muy frecuentes. La mama quemada tiende a estar más llena y no experimenta la ptosis natural asociada a la mama femenina madura. Para eliminar la ptosis grado II o superior, realinear los CPA y proporcionar un aspecto más lleno a la mama no lesionada puede procederse a una mastopexia. Mudge y 541

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Figura 42.3 (a) Paciente de 15 años que sobrevivió a quemaduras en el 60% de la superficie corporal total pero que necesitó escisión de la fascia por quemaduras profundas en la pared anterior del tórax. Obsérvese la falta de desarrollo mamario. (b) Incisión en T invertida para liberar las contracturas del tórax. (c) Aspecto final tras la retirada de los expansores, la inserción de implantes de suero salino y la revisión del tejido lateral redundante sobre las mamas. (d) Visión oblicua derecha. (Reproducido con autorización de McCauley et al. Functional and Aesthetic Reconstruction of the Burn Patient. New York, Taylor and Francis 2005; 379–39222.)

McCauley documentaron una mejoría significativa de la simetría y la estética mamaria con esta estrategia 29. Las múltiples intervenciones para liberar la mama del atrapamiento por las cicatrices de las quemaduras pueden dar lugar a deformidades de su contorno. La falta de plenitud y una asimetría acentuada de la zona inflaclavicular pueden requerir una reconstrucción usando colgajos fasciocutáneos pediculados o un colgajo musculocutáneo de dorsal ancho. Incluso aunque la altura del CPA sea similar, el desplazamiento medial o lateral del pezón puede ser un motivo de preocupación importante para la paciente. Si la contractura de la mama es problemática, la liberación medial o lateral con incisiones y la cobertura con injertos de piel permiten mejorar la posición del pezón. Por otro lado, si la contractura mamaria no es un problema, está indicada la reposición aislada del CPA. Está claro que en las pacientes con macromastia y deformidades mamarias la corrección de la contractura de la mama antes de la mamoplastia de reducción permite lograr unos resultados óptimos27.

Reconstrucción del complejo pezón-aréola La reconstrucción del CPA constituye el segundo estadio de la reconstrucción mamaria. Los artículos publicados sobre este 542

tema son numerosos30–34. La reconstrucción del CPA suele retrasarse hasta que la cicatriz del montículo mamario reconstruido ha tenido tiempo de madurar, lo que supone un período de 9–12 meses a partir de la reconstrucción del montículo. En general, la reconstrucción del CPA se lleva a cabo cuando las mamas han acabado su desarrollo. En la mama reconstruida pueden plantearse varios problemas: malposición del CPA y ausencia total o parcial del mismo. En los casos de malposición del CPA en una mama quemada, Mohmand y Nassan propusieron el uso de dos plastias en doble U para la corrección30. Esta técnica es muy similar a la plastia en z en la que el CPA se traslada hacia abajo o hacia arriba para que quede a la misma altura que el de la mama no quemada. Como es lógico, la técnica sólo puede practicarse en pacientes sin signos de contracción mamaria y en las que el desplazamiento del CPA es mínimo. Se ha descrito que la alteración de la sensibilidad del CPA es mínima con esta técnica. Cuando existe el pezón pero la aréola se ha perdido total o parcialmente, las alternativas de tratamiento difieren. La pérdida parcial de la aréola puede tratarse con tatuaje de la región para que su color se funda con el de la aréola restante. Cuando la pérdida de la aréola es total, el tatuaje de la aréola o la creación de una nueva superficie con injertos de piel de grosor total son métodos útiles.

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Figura 42.4 (a) Niña de 10 años con quemaduras mamarias unilaterales con conservación del complejo pezón-aréola. (b) La misma paciente a los 17 años con macromastia unilateral en el lado izquierdo. Obsérvese el tamaño mamario sin ptosis en el lado derecho. (c) Aspecto postoperatorio tras la mamoplastia de reducción unilateral izquierda. (d) La paciente quedó satisfecha con el resultado y podía ponerse un sujetador para sostener de forma adecuada las dos mamas. (Reproducido con autorización de McCauley et al. Functional and Aesthetic Reconstruction of the Burn Patient. New York, Taylor and Francis 2005; 379–39222.)

Los injertos procedentes de la parte superior interna del muslo producen un contraste excelente con los tejidos adyacentes35. En las quemaduras mamarias unilaterales, puede utilizarse el color del lado no afectado como guía para elegir la técnica a uilizar. Sin embargo, en las quemaduras mamarias bilaterales con pérdida de aréola, los resultados son aceptables con cualquier técnica. La pérdida total del CPA supone un difícil problema en las pacientes quemadas. Aunque existen numerosas técnicas, todavía no se ha valorado por completo su importancia en la reconstrucción de la mama quemada 30–32. En ausencia del CPA original, puede reconstruirse un pezón a partir de numerosos injertos compuestos procedentes de varios lugares donantes como el pulpejo de un dedo del pie, el cartílago y la piel retroauricular y el pezón del otro lado12. El uso de piel del labio para reconstruir el CPA ha sido sustituido por procedimientos más actuales. En las pacientes en las que no es posible repartir un pezón puede usarse piel y cartílago del pabellón auditivo para reconstruir el CPA. Esta técnica ha proporcionado resultados aceptables o buenos 35. El cartílago de la concha auditiva se utiliza para simular glándulas de Montgomery. Los injertos libres de pulpejo de un dedo del pie también se han utilizado para reconstruir el CPA. Pensler y cols. revisaron los resultados de varias técnicas en la reconstrucción del CPA quemado y recomendaron el uso de injertos cutáneos de grosor completo procedentes de la parte superomedial

del muslo para reconstruir la aréola. Este grupo recomendó también el uso del colgajo de cuatro vainas para la reconstrucción del pezón si la dermis adyacente es adecuada 31. Parece que esta técnica es mejor que la de los injertos compuestos y que la de «doble burbuja» al cabo de 1 año. Varios autores se han mostrado escépticos sobre el uso de colgajos cutáneos en la reconstrucción del CAP10. Como estos colgajos requieren elementos dérmicos y de tejido subcutáneo normales para mantener la viabilidad de la piel, se pensó que la utilidad de los colgajos cutáneos en la reconstrucción del CPA de las pacientes quemadas era limitado. En 1984, Little describió el colgajo en «patín» para la reconstrucción del CPA 36 (v. figura 42.5). Su uso en la reconstrucción de las mamas quemadas ha recibido poca atención. Sin embargo, McCauley y Robson comunicaron el uso satisfactorio de este tipo de colgajo en la reconstrucción del pezón en la mama quemada 37. Sus observaciones demuestran claramente el restablecimiento de un plexo subdérmico adecuado en las pacientes quemadas después de la creación de una nueva superficie con injertos de piel (v. figura 42.6). La práctica totalidad de las técnicas que comprenden la proyección del pezón sufren algún grado de aplanamiento y para explicarlo se han citado varios factores como son la tensión superficial de la piel, la falta de infraestructura normal y factores centrífugos25,38,39. 543

CAPÍTULO 42 • Reconstrucción de la mama quemada http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Resumen Los problemas asociados a la reconstrucción de las quemaduras de la región del tronco siguen constituyendo un desafío. En la mujer, el atrapamiento del tejido mamario en las cicatrices de las quemaduras puede eliminarse con injertos de piel. Los problemas del contorno asociados a las mamas en desarrollo pueden corregirse con colgajos de piel, con colgajos fasciocutáneos y/o con una combinación de ambos. La mejora de la simetría mama-

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ria tiene gran importancia para las pacientes que han sufrido quemaduras de una sola mama. Con objeto de recuperar la simetría mamaria pueden ser necesarias intervenciones de reconstrucción, incluidas la mastopexia y la mamoplastia de reducción. En las pacientes en las que hay que extirpar la fascia por quemaduras de grosor total en la pared anterior del tórax, la expansión de tejido con colocación posterior de implantes submusculares de suero salino han dado resultados satisfactorios para la reconstrucción de la mama.

Figura 42.5 (a) Dibujo de colgajo de patín según la descripción de Little con elevación del pedículo. (b) Dibujo del colgajo de patín según la descripción de Little con reconstrucción de la aréola y cobertura con un injerto de piel de grosor total. (Reproducido con autorización de Little36.)

Bibliografía http://MedicoModerno.Blogspot.Com

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Figura 42.6 (a) Mujer de 17 años con quemaduras en la mama derecha que muestra un tamaño algo menor. En el pasado se habían utilizado injertos de piel para ayudar al desarrollo de la mama derecha. (b) Mastopexia izquierda en perisemilunar para levantar el complejo pezónaréola de ese lado y aumento del lado derecho. El complejo pezón-aréola reconstruido con un colgajo en patín y un injerto de piel de grosor total de la parte interna del muslo. (c) Imagen a los 2 años. Obsérvese que se mantiene la proyección del colgajo en patín. (Reproducido con autorización de McCauley et al. Functional and Aesthetic Reconstruction of the Burn Patient. New York, Taylor and Francis 2005; 379–39222.)

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Bibliografía 1. Burvin R, Robinpour M, Milo Y, et al. Female breast burns: conservative treatment with a reconstructive aim. Isr J Med Sci 1996; 32(12):1297–1301. 1a. Watson EJ, Johnson AM. The emotional signiﬁcance of acquired physical disﬁguration in children. Am J Orthopsychiatry 1958; 28:85–97. 2. Brou JA, Robson MC, McCauley RL, et al. Inventory of potential reconstructive needs in the patient with burns. J Burn Care Rehabil 1989; 10(6):555–560. 3. Burns BF, McCauley RL, Murphy FL, et al. Reconstructive management of patients with greater than 80 per cent TBSA burns. Burns 1993; 19(5):429–433. 4. McCauley RL, Beraja V, Rutan RL, et al. Longitudinal assessment of breast development in adolescent female patients with burns involving the nipple-areolar complex. Plast Reconstr Surg 1989; 83(4):676–680. 5. Burke JF, Bandoc CC, Quinby WC. Primary excision and immediate grafting. A method for shortening illness. J Trauma 1974; 14:389–395. 6. Herndon DN, Parks DH. Comparison of serial debridement and autografting and early massive excision with cadaveric skin overlay in the treatment of large burns in children. J Trauma 1986; 26:149–152. 7. Herndon DN, Gore DC, Cole M, et al. Determinants of mortality in pediatric patients with greater than 70% full thickness total body surface area thermal injury treated by early total excision and grafting. J Trauma 1987; 27:208–212. 8. Herndon DN, Barrow RC, Rutan RL, et al. A comparison of conservative versus early excisional therapies in severely burned patients. Ann Surg 1989; 209:547–553.

9. Desai MH, Herndon DN, Broemeling L, et al. Early burn wound excision signiﬁcantly reduces blood loss. Ann Surg 1990; 211:753–762. 10. MacLennon SE, Wells MD, Neale HW. Reconstruction of the burned breast. Clin Plast Surg 2000; 27(1):113–119. 11. Kunert P, Schneider W, Flory J. Principles and procedures in female breast reconstruction in the young child’s burn injury. Aesth Plast Surg 1988; 12:101–106. 12. Guan W, Jin Y, Cao H. Reconstruction of post-burn female breast deformity. Ann Plast Surg 1988; 21(1):65–69. 13. Pakhomov SM, Dmitriev GI. Scar deformities of the mammary glands – surgical treatment. Acta Chir Plast 1984; 26(3):150– 157. 14. Versaci AD, Balkovich ME, Goldstein SA. Breast reconstruction by tissue expansion for congenital and burn deformities. Ann Plast Surg 1986; 16(1):20–30. 15. Kalender V, Aydim H, Karabulut AB, et al. Breast reconstruction with the internal mammary artery pedicle fasciocutaneous island ﬂap: description of a new ﬂ ap. Plast Reconstr Surg 2000; 106(7):1494–1498. 16. McCauley R. Reconstruction of the trunk and genitalia. In: Herndon DN, ed. Total burn care. Philadelphia: Elsevier; 2001:707– 709. 17. Ozgur F, Gokalan I, Mavili E, et al. Reconstruction of post-burn breast deformities. Burns 1992; 18(6):504–509. 18. Psillakis JM, Woisky R. Burned breasts: treatment with a transverse rectus abdominis island musculocutaneous ﬂap. Ann Plast Surg 1985; 14(5):437–442. 19. Slator RC, Phil D, Wilson GR, et al. Post-burn breast reconstruction: tissue expansion prior to contracture release. Plast Reconstr Surg 1992; 90(4):668–674. 545

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20. Bishop JB, Fisher J, Bostwick J, III. The burned female breast. Ann Plast Surg 1980 4(1):25–30. 21. Spence RJ. Bilateral reconstruction of the male nipple. Ann Plast Surg 1992; 28:288–291. 22. McCauley RL, Bowen K, Killyon GW. Reconstruction of the burned breast and nipple-areolar complex. In: McCauley RL, ed. Functional and aesthetic reconstruction of the burn patient. New York: Taylor & Francis; 2005:379–392. 23. Lewis JR. Reconstruction of the breasts. Surg Clin N Am 1971; 51:429–440. 24. Becker H. Breast reconstruction using an inﬂatable breast implant with detectable reservoir. Plast Reconstr Surg 1984; 73:678–683. 25. Loss M, Infanger M, Kunzi W, Meyer VE. The burned female breast: a report on four cases. Burns 2002; 28:601–605. 26. Payne CE, Malata CM. Correction of post-burn deformity using the Lejour mammoplasty technique. Plast Reconstr Surg 2003; 111:805–809. 27. Corso PF. Plastic surgery for the unilateral hypoplastic breast. Plast Reconstr Surg 1972; 50:134–141. 28. Thai KN, Mertens D, Warden G, Neale HW. Reduction mammaplasty in postburn breasts. Plast Reconstr Surg 1999; 103(7):1882–1886. 29. Mudge B, McCauley RL. Correction of asymmetry in the unilaterally burned breast. Proc Am Burns Assoc. 2000 Vol 21(1 Part 2):S177

546

30. Mohmand H, Nassan A. Double U-plasty for correction of geometric malposition of the nipple-areola complex. Plast Reconstr Surg 2002; 109(6):2019–2022. 31. Pensler JM, Haab RL, Perry SW. Reconstruction of the burned nipple-areola complex. Plast Reconstr Surg 1986; 78(4):480–485. 32. Adams WM. Labial transplant for correction of loss of the nipple. Plast Reconstr Surg 1979; 4:295–298. 33. Broadbent PR, Wool RH, Metz PS. Restoring the mammary areola by a skin graft from the upper inner thigh. Br J Plast Surg 1977; 30:220–222. 34. Becker H. Nipple-aréola tattooing using intradermal tattooing. Plast Reconstr Surg 1988; 81:450. 35. Brent B, Bostwick J. Nipple-areolar reconstruction with auricular tissues. Plast Reconstr Surg 1977; 60:353–361. 36. Little JW. Nipple-areolar reconstruction. Clin Plast Surg 1984; 11:351–364. 37. McCauley RL, Robson MC. Reconstruction of the nipple-aréola complex in the burned breast using the ‘skate’ ﬂ ap. Proc Am Burn Assoc 1994; 26:14. 38. Kneafsey B, Brawford DS, Jhoo C TK, et al. Correction of developmental breast abnormalities with a permanent expander/implant. Br J Plast Surg 1996; 49:302–306. 39. Becker H. The permanent tissue expander. Clin Plast Surg 1987; 14:519–527.

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Tratamiento de las quemaduras 43 del periné

Capítulo

Ted Huang

Índice Tratamiento de las quemaduras del periné en la fase aguda de la lesión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .547 Reconstrucción de las deformidades establecidas del periné y las estructuras perineales . . . . . . . . . . . . . . .549 Resumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .556

Las quemaduras del área perineal son muy poco frecuentes a pesar de que la parte inferior del tronco y las extremidades inferiores son muy vulnerables a este tipo de lesiones. Según Alghanem y Herndon y cols., la incidencia de las quemaduras perineales fue de alrededor de 12 por cada 1000 ingresos1. Esta incidencia se reevaluó recientemente revisando las historias de 5651 pacientes ingresados en el Shriners Burns Hospital entre 1976 y 1998 y se encontró que sólo 91 pacientes presentaban quemaduras en la región perineal. Aunque la incidencia global de las quemaduras perineales permaneció estable, se observó que era cuatro veces mayor en los niños que en las niñas. De los 44 niños con quemaduras genitales, 35 tenían lesiones en el pene y 9 en el escroto. Por el contrario, sólo 4 pacientes habían sufrido quemaduras en la vulva. En este grupo de pacientes no se encontraron quemaduras de la bóveda vaginal.

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Tratamiento de las quemaduras del periné en la fase aguda de la lesión En el tratamiento de las quemaduras del periné se utilizan estrategias conservadoras1,2 como son la limpieza diaria del área perineal y la cobertura de la herida con vendajes con antibióticos. Se efectúa un sondaje uretral permanente con una sonda de Foley que también sirve para descomprimir la vejiga. En la zona perineal no se utilizan férulas ni abrazaderas. Los muslos se mantienen en abducción de 15° usando una férula en cuña para minimizar la contractura de las articulaciones de las caderas. Se da tiempo para que la quemadura se delimite y a continuación se deja que cicatrice de forma espontánea. Las heridas que no curan se tratan con injertos de piel de grosor dividido o total. En casos raros puede movilizarse un colgajo de piel desde una zona adyacente para reconstruir un defecto consecutivo a la pérdida de piel de grosor total del pene o el escroto. Otros posibles problemas que se encuentran en la fase aguda son la necrosis del tallo del pene, la necrosis testicular, la estenosis de la uretra y el prolapso rectal. Aunque en el Shriners Burns Hospital y en la University of Texas Medical Branch Hospitals de Galveston, Texas, se ha adoptado un protocolo relativamente conservador para el tratamiento de las quemaduras perineales, en la práctica el enfoque de los cuidados es muy

variable y a menudo el protocolo exacto se modifica dependiendo de las estructuras afectadas.

Quemaduras del pene Las lesiones limitadas al pene, aunque posibles, son muy raras (v. figura 43.1), pero sí es frecuente la afectación concurrente del pene con lesiones por quemaduras en la parte inferir del tronco y el área perineal. Además de las medidas de reanimación, el tratamiento inicial de los pacientes consiste en los cuidados de la herida y el sondaje uretral. Se inserta una sonda de Foley permanente de calibre adecuado en la vejiga urinaria para mantener la vía uretral y al mismo tiempo controlar la diuresis. La sonda se retira cuando cede el edema alrededor del pene y la herida se delimita. En esta fase no se intenta eliminar los tejidos necrosados, sino que se deja que la lesión se delimite y a menudo se permite que cure espontáneamente.

Pérdida de piel en el tallo del pene y el escroto En la mayoría de las quemaduras del pene y el escroto puede esperarse la curación espontánea porque las lesiones de grosor total de la piel de esta zona son relativamente raras. Si la curación se retrasa pueden usarse injertos de piel de grosor total o dividido para cubrir la herida (v. figura 43.2). En casos raros es posible que sea necesario usar un colgajo de piel para reconstruir estructuras como la uretra, el saco escrotal o ambos debido a la pérdida de la cobertura cutánea. Si se considera que no es posible un injerto de piel, puede movilizarse un colgajo cutáneo inguinopudendo desde la región del pliegue inguinal 3. No se recomienda el uso de colgajos MC, por ejemplo con el músculo grácil, porque su elevada temperatura puede interferir con la espermatogénesis.

Quemaduras de los labios mayores Las quemaduras aisladas de las estructuras labiales son raras. En realidad, las quemaduras de los labios suelen asociarse a lesiones de las zonas adyacentes como el abdomen y los pliegues inguinales. Igual que en el tratamiento de las quemaduras de los genitales masculinos, las zonas lesionadas se dejan que curen de forma espontánea (v. figura 43.3). La distorsión de las estructuras labiales, debidas sobre todo a la contracción de los tejidos cicatriciales del pubis y la región inguinal, se corrige en una fase posterior.

Cobertura de las heridas perineales Las quemaduras aisladas de la región perineal son muy raras. Por otro lado, la zona se afecta a menudo en las lesiones del tronco y las nalgas. La magnitud de la contractura cicatricial varía dependiendo de la profundidad de la quemadura. Aunque la curación espontánea con una cicatrización mínima es posible, la contractura de la región perineal es una secuela habitual con independencia del método que haya utilizado para tratar la herida (v. figura 43.4). La inclinación natural a mantener los muslos juntos y las caderas en aducción durante la fase de recu547

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Figura 43.1 La lesión aislada de quemadura en el pene es relativamente rara. Este varón de 27 años sufrió quemaduras por escaldamiento del pene en un vertido accidental de café caliente en el regazo.

b Figura 43.3 (a) Lesiones por quemaduras de la parte inferior del abdomen, los muslos y los labios. Aunque la parte inferior del abdomen y los muslos necesitaron injertos de piel, se dejó que las lesiones de los labios curaran espontáneamente. (b) Aspecto de los genitales a los 5 años de la lesión.

Figura 43.2 (a) Las quemaduras del pene se asocian en la mayoría de los casos a lesiones de la parte inferior del abdomen y las extremidades inferiores. (b) Aunque para cerrar las heridas del periné fue necesario recurrir al injerto de piel, las lesiones del pene curaron espontáneamente.

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Reconstrucción de las deformidades establecidas del periné y las estructuras perineales http://MedicoModerno.Blogspot.Com

peración de las lesiones agudas de quemaduras parece agravar la contracción de la herida.

Quemaduras anales Las quemaduras del ano son raras, aunque la zona puede afectarse en casos de quemaduras extensas del periné. Si la

lesión de la piel alrededor del ano es de grosor total, puede ser necesario utilizar un colgajo de piel para minimizar las consecuencias de la estenosis. El colgajo puede movilizarse de una zona adyacente. La cobertura de la herida con un injerto de piel puede no sólo ser técnicamente difícil, sino que es posible que produzca una estenosis del ano cuando el injerto se contrae.

Prolapso rectal El prolapso rectal se produce a veces en niños pequeños con lesiones de quemadura extensas con o sin afectación del periné. Las razones exactas del prolapso rectal que se produce en los lactantes quemados no se han aclarado, pero esta lesión puede deberse a: • Una mucos rectal redundante. • La relación estructural del recto con los demás órganos pélvicos como el sacro y el cóccix, la vejiga urinaria y el útero. • La falta de soporte muscular que proporciona la musculatura de la pelvis. • Las características anatómicas especiales de los niños de 1 a 3 años de edad. a

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Una elevación brusca de la presión intraabdominal y la malnutrición debida a las quemaduras agravan la magnitud del descenso de la mucosa rectal a través de la abertura anal4. En la clínica, la combinación de la eversión de la mucosa rectal con la tumefacción edematosa alrededor de las nalgas y el área perineal es una observación muy frecuente, incluso aunque estas zonas no se hayan quemado. El comienzo puede ser muy brusco sin un acontecimiento desencadenante evidente. Sin embargo, se ha observado que en los niños que gruñen o realizan maniobras de Valsalva puede producirse una eversión del canal anal a través del ano. El tratamiento consiste en el taponamiento rectal y la limpieza diaria del periné y la región perianal. Para facilitar las deposiciones se añade un ablandador de las heces a la dieta alimenticia. Es probable que el prolapso regrese de manera espontánea cuando la nutrición mejora y el edema del tejido cede (v. figura 43.5). La intervención quirúrgica, que en la mayoría de los casos es innecesaria, sólo está indicada si el prolapso no se reduce con facilidad debido a una disfunción del esfínter del ano o a una invaginación4,5.

Reconstrucción de las deformidades establecidas del periné y las estructuras perineales

c Figura 43.4 (a) Niño de 8 años con quemaduras de tercer grado del tronco y las extremidades inferiores, incluido el pene y el escroto. (b) La herida, incluido el escroto, se limpió de tejidos no viables y se cubrió con injertos de piel de grosor parcial entretejidos. (c) Las alteraciones que se produjeron en la evolución de la región genitoperineal consistieron en una hipertrofia y contractura de las cicatrices. Las cicatrices tensas formadas alrededor del periné interferían con el movimiento de los muslos.

La secuela más frecuente de las quemaduras perineales es la contractura cicatricial alrededor del periné1,6. En nuestro grupo de 91 pacientes, más de la mitad desarrollaron deformidades por contracción en la región perineal. Además, las contracciones de las cicatrices del pliegue inguinal y del pliegue glúteo inferomedial contribuyeron a exagerar la contracción perineal. Otros problemas relativamente infrecuentes fueron la pérdida completa del pene, la estenosis anal y un prolapso rectal rebelde al tratamiento. Son numerosos los métodos disponibles para reconstruir las deformidades de esta región (plastia en z, colgajo cutáneo de interposición, liberación con incisión de los tejidos cicatriciales y cierre con un colgajo cutáneo local e injerto de piel). En la práctica, la técnica que se utiliza para reconstruir las deformidades perineales y genitales depende de la extensión de la cicatrización, de las deformidades cicatriciales alrededor del periné y de la magnitud de la alteración funcional. 549

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Figura 43.5 (a) Niña de 2 años con quemaduras en el 65% al 70% de la superficie corporal total. (b) A los 12 días del accidente se presentó un prolapso rectal que se trató por métodos no quirúrgicos. (c) El prolapso cedió de forma espontánea 2 meses después, cuando la niña se recuperó de las quemaduras.

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Reconstrucción de las deformidades del pene La tarea de valorar la magnitud exacta de las deformidades del pene puede ser difícil. La distorsión de la configuración del pene atribuible a la contractura cicatricial puede deberse a la pérdida de la piel o a una combinación de la pérdida de la piel y de la fascia de Buck. Además, la cicatrización en el área pubiana, en pliegue inguinal o en ambas zonas puede exagerar la deformidad peneana. Para valorar con precisión la magnitud de la deformidad es necesario ingurgitar el pene ya que el aspecto macroscópico del pene fláccido puede ser engañoso. Es decir, para determinar la extensión y la localización de la afectación cicatricial es necesario hacer que el tallo del pene se ingurgite creando una erección peneana artificial. Esto se consigue bajo anestesia colocando un torniquete (un trozo de drenaje de Penrose de 0,6 cm) en la base del pene e inyectando una solución de suero salino fisiológico en el cuerpo cavernoso 550

para inducir la congestión. La deformidad del tallo atribuible a la pérdida de piel, fascia o ambas se define cuando el cuerpo se ingurgita. Cuando la lesión respeta la fascia de Buck, el defecto cutáneo resultante de la liberación de la cicatriz con incisiones se cubre con un injerto cutáneo de grosor total. En raras ocasiones, si la fascia de Buck está afectada, hay que proceder a la liberación quirúrgica de la deformidad de la fascia. Para reconstruir el defecto de la fascia puede utilizarse un injerto dérmico obtenido en la parte inferior del abdomen, mientras que el defecto cutáneo se cubre con un colgajo de piel obtenido de una zona a lo largo del pliegue de la ingle. La pérdida completa del pene, aunque devastadora, es muy rara (v. figura 43.6). La reconstrucción del pene se retrasa hasta la pubertad. Este retraso suele ser necesario debido a la limitada cantidad de tejido blando que puede obtenerse para la reconstrucción genital poco después del accidente.

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Figura 43.6 (a) La quemadura de grosor total del pene, aunque rara, puede ocurrir y su evolución es devastadora como se observa en este niño de 10 años. No se hizo ningún intento de eliminar tejido peneano a pesar de su aspecto claramente necrótico, sino que se dejó que la herida se delimitara por sí sola. Para mantener la uretra se utilizó una sonda permanente de Foley. (b) El paciente perdió el falo por completo. (c) El paciente podía orinar a través de un pequeño resto del pene. Se está planeando la reconstrucción del tallo del pene.

En la actualidad existen varios métodos para reconstruir un neofalo. Por ejemplo, puede obtenerse un colgajo MC con un segmento del músculo recto del abdomen que se moviliza desde la parte inferior del abdomen para formar el neofalo. En los últimos años se ha comprobado la utilidad de un colgajo osteocutáneo de antebrazo transferido al área pubiana con técnicas microquirúrgicas, para la reconstrucción de un falo. En el momento de la reconstrucción puede hacerse también un trayecto uretral usando una pieza de colgajo de piel de grosor total o un colgajo osteocutáneo de antebrazo (con una técnica de tubo en el interior del tubo)7 (v. figura 43.7).

que para reconstruir una deformidad del contorno secundaria a la pérdida de tejido parenquimatoso puede recurrirse a la inyección de células adiposas libres (lipoinyección). Para inyectar células adiposas libres con objeto de aumentar el contorno de los labios, se aspiran células de la parte inferior del abdomen utilizando la cánula interna de la aguja Intracath del número 14 conectada a una jeringa de 3 cm. La jeringa se desplaza con un movimiento de «vaivén» a la manera de un pistón. Las células adiposas se inyectan usando la jeringa de la misma manera pero conectada a una aguja roma de calibre 19.

Reconstrucción de las deformidades del escroto

Reconstrucción de la deformidad en banda alrededor del periné

Las lesiones por quemaduras de grosor total del escroto producen un confinamiento cicatricial de las estructuras testiculares cuya reconstrucción requiere la liberación quirúrgica de las áreas cicatriciales. Para cubrir el defecto resultante se necesita además un colgajo de piel delgada, por ejemplo un colgajo inguinopudendo o un colgajo movilizado de una zona adyacente. Los colgajos musculocutáneos, por ejemplo el MC de músculo grácil, no son adecuados para la reconstrucción del escroto debido a su grosor y a la posible alteración de la espermatogénesis (a consecuencia de la elevada temperatura del colgajo). Aunque es probable que se produzca una deformidad por contractura, también puede utilizarse un injerto de piel para cubrir el defecto.

Reconstrucción de las deformidades labiales La deformidad aislada del contorno de los labios mayores es relativamente rara. Por otro lado, la contractura de la cicatriz que se produce en la región pubiana y suprapúbica, así como en el pliegue inguinal, pueden distorsionar la configuración normal de los labios. Por tanto, para determinar la magnitud de la deformidad de los labios es esencial proceder a la liberación quirúrgica de los tejidos cicatriciales contraídos. A continuación puede elegirse el método más adecuado para reconstruir los labios deformados. El restablecimiento de la deformidad del contorno provocada por la pérdida de piel y tejido subcutáneo puede efectuarse con un colgajo cutáneo obtenido de una zona adyacente, mientras

La cicatrización y la contractura cicatricial del periné son secuelas habituales de las quemaduras de esa región, sobre todo si se deja que curen de manera espontánea. Aunque no suelen producir dificultades en los niños pequeños, las cicatrices alrededor del periné pueden acabar dificultando que el paciente pueda sentarse debido a la tirantez o a la contracción que se desarrolla alrededor de las nalgas. Además, el paciente puede encontrar dificultades para las deposiciones a causa de la contractura glútea y de las alteraciones cicatriciales que afectan a la abertura anal. La deformidad de la región perineal suele deberse a una banda gruesa en la región suprapúbica o entre las tuberosidades isquiáticas. Las cicatrices inelásticas producen un despliegue inadecuado de las nalgas y son las responsables de las molestias que el paciente experimenta al sentarse (v. figura 43.8). Aunque la banda perineal contraída puede cortarse para liberar la zona, la tarea de cerrar la herida resultante con un injerto de piel puede ser difícil ya que la recidiva de la contractura es una secuela habitual. Por tanto, el método preferido para reconstruir estos casos es una técnica de múltiples plastias en z.

Técnica de múltiples plastias en z El paciente se coloca en posición de litotomía. La tirantez y la banda cicatricial pueden delimitarse abduciendo la articulación de la cadera (v. figura 43.9a). Se traza una línea en la banda cicatricial siguien551

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e Figura 43.7 (a) Existen varias técnicas para reconstruir un tallo peneano. El colgajo compuesto de antebrazo, uno de los métodos que se utilizan en la actualidad, fue el elegido para reconstruir la estructura fálica de un varón de 51 años que había perdido el pene a causa de un cáncer. (Por cortesía del Dr Kenji Sasaki. Reproducido con autorización de Sasaki et al7.) (b) Como se muestra en el dibujo esquemático, de la superficie volar del antebrazo se obtuvo un corte de piel con la arteria radial unida que se utilizó para reconstruir el pene. Para reconstruir la uretra se empleó una técnica de tubo en el interior del tubo. Para reconstruir el glande se utilizó el pulpejo del primer dedo del pie. (Por cortesía del Dr Kenji Sasaki. Reproducido con autorización de Sasaki et al7.) (c) Los tejidos dispuestos con los vasos y las estructuras nerviosas listos para el «enganche». (d) Aspecto de los genitales antes de la reconstrucción. (e) Pene reconstruido en un varón de 50 años que lo había perdido a causa de un cáncer. (Por cortesía del Dr Kenji Sasaki. Reproducido con autorización de Sasaki et al7.)

do la dirección horizontal de la banda. La longitud de la línea horizontal puede ampliarse de un lado a otro del área cicatrizada. Se marca un colgajo triangular con el vértice en el extremo de la línea horizontal. El ángulo puede variar entre 30° y 60° dependiendo de los tejidos respetados disponibles en los dos extremos de la línea horizontal. La longitud del lado de cada triángulo será la misma que 552

la de la incisión perpendicular a la línea horizontal para liberar la banda tensa (v. figura 43.9b). Se forman dos plastias en z, es decir dos colgajos triangulares con ángulos de 30-60° y 90°, respectivamente, que se elevan a lo largo de las marcas efectuadas en la piel. La liberación de una banda cicatricial contraída se lleva a cabo rotando estos dos colgajos en cada extremo (v. figura 43.9c).

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Figura 43.8 (a) Este niño de 11 años sufrió quemaduras en la parte inferior del tronco, los muslos, la piel lateral del escroto y la parte proximal del tallo del pene. (b) La eliminación del tejido necrosado y el injerto en la herida de la quemadura produjeron gruesas bandas cicatriciales a través de las regiones suprapúbica e interisquiática. (c) En la zona perianal se desarrollaron bandas tensas.

Aunque la extensión de la liberación perineal puede ser limitada debido a los tejidos cicatriciales que pueden rodear a los colgajos, la plastia en z cambia la dirección de la tracción en el tejido cicatricial y disminuye por tanto la tirantez alrededor del periné.

Reconstrucción de la estenosis anal Aunque es raro que las quemaduras afecten a la totalidad del canal anorrectal, no lo es tanto que afecten a la piel perianal y al músculo del esfínter externo del ano. La estenosis de la

Figura 43.9 (a) Banda cicatricial tensa en la región perineal a consecuencia de las lesiones de quemaduras que afectaron al periné y a las extremidades inferiores. (b) Incisiones de liberación en las áreas alejadas de la abertura anal para evitar lesionar el esfínter del ano. Se diseñó un colgajo triangular en un área no lesionada en cada extremo de la banda cicatricial. Se hizo una incisión de liberación perpendicular a la dirección de la banda cicatricial. (c) Cada colgajo triangular se rotó 90° para cerrar las heridas abiertas resultantes de las incisiones de liberación.

abertura anal debida a la contractura de la cicatriz y a la afectación cicatricial del músculo del esfínter externo del ano son secuelas frecuentes. Las alteraciones cicatriciales alrededor de la abertura anal pueden interferir, y de hecho lo hacen, con las deposiciones. El tratamiento requiere la liberación quirúrgica de las bandas cicatriciales contraídas alrededor de la abertura anal. 553

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e Figura 43.10 (a) Este niño de 4 años desarrolló una banda cicatricial tensa a través del periné e incontinencia anal debido a las alteraciones cicatriciales que afectaban a la totalidad de la región perineal. (b) Para reconstruir la contractura perineal y la estenosis del ano se hizo una plastia en z modificada. (c) Tras la liberación quirúrgica, los colgajos de piel se rotaron a las áreas del defecto para reconstruir la deformidad. (d) Aspecto de la región anal antes de la liberación. (e) Aspecto de la misma región a los 9 meses de la liberación.

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Para cerrar el defecto se utiliza un colgajo cutáneo de interposición confeccionado como un colgajo de islote, o una plastia en z modificada con colgajos cutáneos movilizados a partir de un área adyacente (v. figura 43.10). El empleo de un injerto de piel para reconstruir el defecto no es útil ya que su aplicación es difícil y la recidiva de la estenosis es frecuente debido a la contractura cicatricial.

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Reconstrucción del prolapso rectal

Aunque en la mayoría de los casos el problema es autolimitado y el prolapso cede de forma espontánea cuando el estado de nutrición del paciente mejora y las quemaduras perineales curan, cuando el prolapso no responde a un tratamiento conservador puede ser necesaria la intervención quirúrgica4,5 (v. figura 43.11).

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Figura 43.11 (a) Este niño de 2 años sufrió una quemadura de tercer grado por escaldadura que afectó sobre todo las extremidades inferiores. A los 10 días del accidente desarrolló un prolapso rectal. (b) A causa de la persistente eversión de la mucosa rectal se efectuó una intervención de rectopexia. (c) A los 6 meses de la cirugía, el paciente había recuperado la continencia anal. 555

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Resumen Las lesiones por quemaduras del periné son relativamente raras. El tratamiento durante la fase aguda de recuperación es conservador. Se coloca en la uretra una sonda permanente de Foley y la herida se limpia a diario. No se usan férulas ni abrazaderas para inmovilizar la región perineal. Lo habitual es dejar que la herida cure espontáneamente. Con la rara excepción de la pérdida total del pene, la deformidad resultante es limitada. La desfi-

guración del escroto o del contorno de los labios y las bandas cicatriciales alrededor de los genitales son las secuelas que con mayor frecuencia presentan estos pacientes. Cuando interfieren con la posición sentada o con las deposiciones, la reconstrucción de las deformidades cicatriciales se centra en la liberación de las tensas bandas cicatriciales que rodean a las estructuras perineales. La liberación con incisiones y la reconstrucción con plastias en z o con un colgajo cutáneo de interposición son métodos eficaces para corregir las deformidades.

Bibliografía 1.

2. 3.

4.

556

Alghanem AA, McCauley RL, Robson RC, et al. Management of pediatric perineal and genital burns: twenty-year review. J Burn Care Rehabil 1990, 11:308–311. Rutan RL. Management of perineal and genital burns. JET Nurs 1993, 20:169–176. Huang T. Twenty years of experience in managing gender dysphoric patients: I. Surgical management of male transsexuals. Plast Reconstr Surg 1995, 96:921–930. Stafford PW. Other disorders of the anus and rectum, anorectal function. In: O’Neill JA, Rowe MI, Grosﬁeld JL, et al., eds. Pediatric surgery, 5th edn. St. Louis: Mosby; 1998:Ch 96,1453.

5.

6.

7.

Aschcraft KW, Garred JL, Holder TM, et al. Rectal prolapse: 17-year experience with the posterior repair and suspension. J Pediatr Surg 1990; 25(9):992–995. Pisarski GP, Greenhalgh DG, Warden GD. The management of perineal contractures in children with burns. J Burn Care Rehabil 1994, 15:256–259. Sasaki K, Nozaki M, Morioka K, et al. Penile reconstruction: combined use of an innervated forearm osteocutaneous ﬂ ap and big toe pulp. Plast Reconstr Surg 1998, 104:1054–1058.

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Reconstrucción de las deformidades 44 por quemaduras del pie y el tobillo Capítulo

Ted Huang

Índice Consecuencias de las quemaduras del pie y el tobillo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .557 Reconstrucción de las deformidades del pie y el tobillo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .557 Resumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .562

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Aunque el número exacto de incidentes es desconocido, la parte baja de la extremidad inferior, es decir, el pie y el tobillo, se queman con frecuencia, sobre todo en personas que sufren quemaduras extensas. El tratamiento de las quemaduras del pie es similar al utilizado en las demás regiones del cuerpo, es decir, se sigue el principio de la eliminación de los tejidos necróticos y la cobertura de la herida. La técnica de la escisión tangencial de la herida de la quemadura con injerto de piel, aunque es el método quirúrgico preferido para tratar las quemaduras, puede no resultar efectivo en esta localización debido a la diferencia en la cobertura tegumentaria de la región del pie y el tobillo. El grosor de la piel que recubre el dorso del pie y la región del tobillo hace que esta zona sea más vulnerable a las lesiones, mientras que es menos probable que las quemaduras de la planta del pie sean de grosor total. La técnica más utilizada para cubrir las heridas de quemaduras es el injerto cutáneo, que también se usa para liberar la contracción articular. A pesar de las consecuencias problemáticas de la deformidad del contorno del pie y de la rigidez de las articulaciones de los dedos y del tobillo que afectan al ciclo de la marcha y a los movimientos de ambulación, en la práctica el trastorno funcional atribuible a un pie quemado es sorprendentemente limitado.

Consecuencias de las quemaduras del pie y el tobillo Las deformidades de pie y tobillo dependen de la magnitud de la quemadura: por ejemplo, las deformidades por la cicatrización y las contracturas de las articulaciones de los dedos y del tobillo son mínimas si la quemadura es superficial. Los problemas de contracturas se observan en pacientes con quemaduras extensas, se han tratado tradicionalmente con una técnica de injerto cutáneo y las férulas y la fisioterapia son componentes esenciales del protocolo terapéutico de reconstrucción de las deformidades de un pie quemado.

Reconstrucción de las deformidades del pie y el tobillo Principios generales La estrategia fundamental de la reconstrucción es la liberación de las articulaciones contraídas para restablecer la funcionalidad

del pie. El defecto de tejido resultante de la liberación de la cicatriz puede cubrirse con injertos o con colgajos de piel, o con una combinación de ambos. Para inmovilizar las estructuras articulares suele ser necesario utilizar una aguja de Kirschner (0,625-0,875 mm) para mantener la alineación. La articulación se mantiene en posición relajada durante 10 a 14 días, tras los cuales se retiran las agujas y se utilizan dispositivos externos o zapatos para mantener la posición del pie. No es raro que las técnicas de cobertura de la herida con injertos o colgajos de piel tropiecen con múltiples dificultades debido a la congestión del tejido y a la alteración de la irrigación del colgajo.

Deformidades cicatriciales que afectan al dorso del pie y al tobillo Deformidades por cicatrices hipertróficas Es probable que la formación de una cicatriz hipertrófica sobre la superficie dorsal del pie, el tobillo o ambas zonas sea el problema más frecuente en las lesiones por quemaduras del dorso del pie. Las deformidades por contracturas del pie, el tobillo o ambos son poco frecuentes debido a la rigidez esquelética intrínseca de los huesos del tarso y el metatarso que se oponen a la fuerza de tracción de la cicatriz. Aunque puede considerarse la extirpación quirúrgica total o parcial de las cicatrices sintomáticas y antiestéticas, es probable que un tratamiento no quirúrgico con una sujeción articular adecuada y compresión de la cicatriz, por ejemplo con un zapato alto, proporcione unos resultados similares, si no mejores.

Deformidad por contractura de los dedos del pie La deformidad en extensión de los dedos del pie en la articulación metatarsofalángica (MTF), con o sin una contractura asociada en dorsiflexión del tobillo, es frecuente en las quemaduras que afectan al dorso del pie y al tobillo. Esta deformidad se debe en gran parte a la cicatrización y a la contracción de la cicatriz que se producen debido a la destrucción de la piel del dorso del pie.

Reconstrucción de la contractura dorsal de los dedos de los pies Los dedos contraídos se liberan con incisiones de la cicatriz a la altura de la articulación MTF, de la articulación interfalángica proximal (IFP) o de ambas. La liberación de los tejidos cicatriciales en el espacio interdigital se pospone para minimizar la morbilidad asociada a la curación demorada de la herida. En los niños, y en casos en los que el desarrollo de la contractura en extensión ha sido reciente, no es necesaria la manipulación quirúrgica de la placa volar de la cápsula articular MTF. Se inserta una aguja de Kirschner (0,625-0,875 mm) a través de la falange proximal para mantener el dedo en extensión completa mientras que la articulación MTF se mantiene en flexión plantar de 45° a 60°. Las agujas se retiran 10 a 14 días después, una vez que el injerto de piel ha prendido o el colgajo se ha establecido (v. figura 44.1). 557

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Figura 44.1 (a) Deformidad en flexión dorsal de los dedos causada por quemaduras que afectaba al dorso del pie izquierdo. (b) El defecto, consecuencia de una incisión de liberación efectuada a la altura de las articulaciones metatarsofalángicas (MTF), medía 10 ⫻ 6-7 cm. Las articulaciones MTF se flexionaron y se mantuvieron así 10 días. Para cubrir la herida se utilizó una pieza de injerto cutáneo de grosor dividido de 0,35 mm de grosor. (c) Aspecto de la herida injertada a los 10 meses de la intervención.

Aunque rara vez está indicada en los niños, en los adultos o en los casos en que la articulación ha estado subluxada durante mucho tiempo, puede ser necesaria una capsuloplastia de la placa volar de la articulación MTF ya que la mera liberación con cobertura con un injerto o un colgajo de piel de la herida sobre las estructuras articulares puede no ser suficiente para restablecer la alineación articular. Con el fin de minimizar la recidiva de la contractura de las articulaciones de los dedos, que suele asociarse al uso de la técnica del injerto cutáneo, puede recurrirse a un colgajo de piel movilizado del área adyacente, sobre todo cuando las estructuras articulares han quedado expuestas. La técnica de la plastia en z paratenocutánea ¾ permite cubrir tanto las estructuras articulares como el defecto de la herida (v. figura 44.2). 558

Deformidades por contracturas de la parte anterior del tobillo La deformidad habitual que se encuentra cuando la lesión de la quemadura se limita a la superficie anterior del tobillo es la tirantez de la articulación con el pie en dorsiflexión. Como en otras deformidades, la causa probable es un tratamiento inadecuado con férulas del pie y de la articulación del tobillo que se suma a la contractura cicatricial. Aunque la deformidad puede tratarse con férulas adecuadas del pie y el tobillo, es posible que sea necesaria una intervención quirúrgica. Como es lógico, la corrección de una articulación del tobillo muy deformada puede requerir, además de la liberación de los tejidos cicatriciales contraídos, la reconstrucción de las estructuras periarticulares deformadas. A veces hay que realizar una capsuloplastia

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y crear un nuevo trayecto para los tendones alrededor de la articulación del tobillo.

Reconstrucción de la contractura en dorsiflexión del tobillo Aunque el injerto de piel se utiliza sobre todo para cubrir las heridas alrededor del tobillo, el problema de la contractura de la herida siempre está presente. Además, no es un método útil para reparar una herida en la que han quedados expuestos la articulación y los tendones, situación que suele asociarse a intervenciones de realineación articular que requieren una elaborada reconstrucción de la estructura de la articulación. Sin embargo, existen dos estrategias útiles para liberar la cicatriz y cubrir la herida:

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• Para liberar una cicatriz contraída que cruza la articulación del tobillo se usa una técnica de plastia en z. Sin embargo, el enfoque tradicional con elevación de colgajos triangulares de piel tiende a producir alteraciones de la irrigación del colgajo, que pueden provocar su necrosis. Para evitar esta situación puede recurrirse a la fabricación de un colgajo cutáneo compuesto, en este caso un colgajo paratenocutáneo, con lo que se minimiza esta indeseable consecuencia (v. figura 44.3). • La técnica de la plastia en z paratenocutánea (PC) ¾, una variante de la plastia en z PC, resulta útil cuando la cicatrización es más extensa y la piel intacta disponible para fabricar el colgajo es escasa. Se marca un colgajo cutáneo de tipo triángulo rectángulo con su cateto perpendicular a la línea de liberación de la cicatriz. El paratendón se incluye en el colgajo, cuya fabricación es idéntica a la del colgajo PC de una plastia en z convencional. El colgajo se rota 90° para cubrir el defecto resultante de la liberación (v. figura 44.4).

Deformidades cicatriciales que afectan a la planta del pie

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Las quemaduras profundas, aunque raras, pueden afectar a la superficie plantar del pie y los dedos. En estos casos, el problema más frecuente es la flexión plantar de los dedos en todas las articulaciones (deformidad de los dedos del pie en garra), sobre todo cuando las quemaduras no afectan a la superficie dorsal de los dedos. La causa más probable de la deformidad es la flexión plantar de los dedos secundaria a la contracción de la cicatriz que se forma en esa zona.

Reconstrucción de las deformidades de flexión plantar de los dedos del pie

c Figura 44.2 (a) Contractura en dorsiflexión desarrollada a la altura de las articulaciones MTF cuarta y quinta. Se hizo una incisión para conseguir la liberación necesaria. (b) Se fabricó un colgajo cutáneo triangular con un ángulo interno de 25-30° a partir de la cara lateral del pie. (c) En el colgajo se incluyó la fascia del abductor del quinto dedo. El colgajo se rotó en sentido medial y caudal para cubrir el defecto provocado por la liberación.

La liberación quirúrgica de la cicatriz contraída en el lugar de máxima contracción no suele ser necesaria a menos que la contracción sea lo suficientemente grave como para dificultar el calzado del zapato o la marcha. (En estos casos, el tratamiento no quirúrgico con férulas en los dedos no es eficaz.) El uso de un colgajo cutáneo compuesto movilizado desde el dorso del pie, si no está afectado, puede ser factible, pero la mejor técnica para la reconstrucción es la del injerto cutáneo. La colocación de una férula en el pie y los dedos inmediatamente después de la cirugía es un componente esencial del plan de tratamiento postoperatorio ya que sin ella es muy probable que la contractura recidive.

Reconstrucción de las deformidades que afectan a la superficie plantar del pie Los problemas se relacionan sobre todo con la rotura del injerto causada por la presión y el cizallamiento al caminar. Aunque 559

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para reconstruir un defecto pequeño puede usarse un colgajo cutáneo compuesto local, si es posible fabricarlo, la rotura de la piel con formación de una úlcera es inevitable si el colgajo no es sensible. En este sentido, el restablecimiento de la sensibilidad de la piel a los puntos de presión es un requisito imprescindible para una rehabilitación satisfactoria con independencia de la técnica que se utilice.

Reconstrucción de las deformidades específicas del tobillo Aunque en parte depende de la magnitud de las quemaduras y de la contracción de la cicatriz, las quemaduras extensas del pie y la región del tobillo pueden provocar una deformidad (de tipo equino, varo o valgo) del pie. Para restablecer la normalidad articular, los procedimientos de reconstrucción no se limitan a la liberación de la estructura capsular alrededor de la articulación del tobillo, sino que también es necesario alargar el tendón de Aquiles (p. ej., en la deformidad en equino). En la práctica, la magnitud de la reconstrucción del tobillo puede estar limitada debido a la dificultad para cerrar la herida abierta que se produce a consecuencia de la liberación de los tejidos blandos. Para cubrir una herida con elementos tendinosos y capsulares expuestos puede considerarse el uso de un colgajo de piel combinado con un injerto cutáneo.

Reconstrucción de la deformidad de tipo pie equino

cicatriz, el acortamiento del tendón de Aquiles (una consecuencia indeseable de una férula inadecuada del tobillo) puede agravar aún más la deformidad. El restablecimiento quirúrgico de la movilidad del tobillo requiere un alargamiento del tendón de Aquiles. El cierre satisfactorio de la herida resultante en el talón con exposición de las estructuras tendinosas necesita medidas del tipo de una plastia en z fasciocutánea (FC) o una plastia en z ¾ (v. figuras 44.3 y 44.4).

Reconstrucción de las deformidades del pie en varo o en valgo Aunque la extensión exacta de la destrucción hística y de la cicatrización que producen la deformidad articular pueden ser difíciles de delimitar mediante la liberación de la herida, se exponen el tendón y las estructuras articulares. En este sentido, la inclusión de un plan quirúrgico para la cobertura de la herida es esencial para minimizar la morbilidad. La técnica del colgajo FC de transposición, la plastia en z FC ¾, es útil en estos casos. A continuación se describen los detalles técnicos de la plastia en z FC y de la plastia en z FC ¾.

Técnica de la plastia en z modificada (con inclusión del paratendón en la fabricación del colgajo): técnica de plastia en z paratenocutánea ¾ Las dos técnicas son esencialmente idénticas a la plastia en z FC y a la plastia en z FC ¾. Su nombre se debe a que al fabricar el

La deformidad con flexión plantar se debe en la mayoría de los casos a una lesión que afecta al talón. Aunque el factor causal más importante de la deformidad puede ser la contracción de la

a

a

b b Figura 44.3 (a) (Izquierda) En la superficie anterior del tobillo derecho contraído se marcaron dos colgajos en forma de triángulo equilátero. (Centro) Se fabricaron dos colgajos cutáneos que incluían el paratendón subyacente. (Derecha) Los dos colgajos paratenocutáneos (PC) se interpusieron para lograr la liberación necesaria. (b) (Izquierda) La cicatriz localizada sobre la superficie anterior del lado derecho mostrada en (a), producía una contractura articular. (Centro) Aspecto del tobillo derecho a los 3 meses de la intervención de liberación. (Derecha) A los 2 años de la intervención, el tobillo seguía libre de contracturas. 560

Figura 44.4 (a) (Izquierda) Deformidad en varo desarrollada en el tobillo derecho a consecuencia de la contracción de la cicatriz y de la retracción del tendón del talón. Se marcó un colgajo cutáneo triangular en la zona posterior del tobillo como preparación para cubrir la herida. (Centro) Se fabricó un colgajo cutáneo que incluía la fascia subyacente. (Derecha) El colgajo se rotó en sentido medial para cubrir la herida resultante de la liberación de la cicatriz y del tendón de Aquiles. (b) (Izquierda) Aspecto del tobillo derecho antes de la liberación. (Derecha) El paciente puede mantener la articulación del tobillo en posición adecuada cuando anda.

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colgajo se incluye el paratendón de las estructuras tendinosas subyacentes con objeto de garantizar la irrigación; por tanto, en esa fabricación, la disección del tejido debe incluir al paratendón que recubre las estructuras tendinosas. De forma similar a las otras técnicas, se transpone un colgajo cutáneo compuesto (la piel y el paratendón situado debajo de ella) triangular (v. figuras 44.5 y 44.6).

Comentarios La tarea de tratar las deformidades de la piel y el tobillo que se producen tras las lesiones por quemaduras puede ser difícil. En los últimos años, la bibliografía sobre la reconstrucción del pie y el tobillo es escasa. Factores como la falta de deseo de paciente de someterse a una reconstrucción y/o la aparición de problemas

físicos que determinan un cambio en las prioridades terapéuticas pueden justificar la falta de interés de los médicos por la reconstrucción del pie y el tobillo de los pacientes quemados. En la práctica, los cuidados de estos pacientes han sido asumidos por servicios no quirúrgicos y es el fisioterapeuta el encargado de proporcionar el tratamiento para recuperar la fuerza muscular y la movilidad articular1. Sin embargo, si sólo se utiliza fisioterapia, los objetivos terapéuticos pueden ser inalcanzables en los pacientes con destrucciones estructurales permanentes de las articulaciones del pie y el tobillo; es decir, el pie y el tobillo seguirán rígidos y la marcha será difícil con independencia de la intensidad y la duración del tratamiento que se realice. Es, por tanto, esencial que el cirujano continúe interviniendo en el tratamiento de estos pacientes.

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Figura 44.5 (a) Este paciente desarrolló una deformidad en varo del tobillo izquierdo. Para restablecer la alineación de la articulación del tobillo fue necesaria la liberación con incisión de la cicatriz y una transferencia tendinosa. (b) En la cara anteromedial de la parte inferior de la pierna y el tobillo se fabricó un colgajo FC de base distal. (c) El colgajo se desplazó en sentido caudal para cubrir la herida en la que estaban expuestos los tendones y las estructuras tendinosas. (d) El defecto del lugar donante del colgajo se cubrió con una pieza de injerto cutáneo de grosor parcial.

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b

c

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Figura 44.6 (a) Aspecto del tobillo izquierdo antes de la liberación. (b) A los 9 meses de la cirugía se consideró que la alineación de la articulación del tobillo era adecuada.

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b 561

CAPÍTULO 44 • Reconstrucción de las deformidades por quemaduras del pie y el tobillo http://MedicoModerno.Blogspot.Com

La contractura de las cicatrices es la causa más frecuente de la rigidez de las articulaciones del pie y el tobillo. La liberación quirúrgica de las cicatrices contraídas alrededor de la articulación es la estrategia más importante y la más utilizada para restablecer la movilidad de las articulaciones. En la práctica, el mantenimiento de una alineación articular adecuada es difícil incluso aunque se logre la liberación completa de los tejidos cicatriciales y de las estructuras articulares adyacentes. Esta dificultad para restablecer la alineación articular puede deberse a la alteración estructural de la cápsula articular causada por las lesiones de las quemaduras, por una posición anormal prolongada de la articulación o por la combinación de ambos factores. Sin embargo, pocas veces es necesario liberar las estructuras ligamentosas que rodean a la articulación. En lugar de ello, la alineación de la articulación puede mantenerse fácilmente con agujas de Kirschner (0,625-0,875 mm) insertadas por vía percutánea y con las que se «recupera la forma» de los elementos capsulares alterados. La técnica más utilizada para cubrir una herida abierta a consecuencia de la liberación de una cicatriz o de la alineación de una articulación es el injerto cutáneo. Sin embargo, su utilidad puede verse comprometida si la herida se encuentra en un área de presión-carga, que además puede determinar la rotura del injerto. Aunque se han defendido varias técnicas para crear una nueva superficie de la planta quemada 2–4, su utilidad en la reconstrucción del pie quemado es limitada. De la misma forma, la piel adecuada para cubrir un tendón y una estructura articular expuestos debe contener grasa subcutánea. El material ideal para la cobertura de la herida es un colgajo de piel con una irrigación garantizada, que pueda movilizarse desde una zona adyacente. (Como es obvio, si la quemadura ha afectado no sólo al pie sino también a los tejidos adyacentes, no existe posibilidad de utilizar esta zona como lugar donante del colgajo.) La transferencia de tejido compuesto con una técnica microquirúrgica, aunque clínicamente atractiva, puede no ser factible debido a la falta de lugares donantes adecuados 5,6. Por el contrario, una técnica de colgajo local, por ejemplo un colgajo de rotación, un colgajo de interposición o una combinación de ambos, tiene una ventaja logística sobre las demás técnicas. Sin embargo, un colgajo fabricado en la pierna, sobre todo por debajo de la rodilla, puede plantear el problema de la necrosis. La separación de la capa de tejido adiposo subcutáneo, una maniobra fundamental en la fabricación del colgajo, provoca inevitablemente una alteración de la irrigación de la piel. Las técnicas defendidas última-

mente en las que se utiliza un colgajo musculocutáneo (MC), un colgajo perforador o un colgajo cutáneo de flujo invertido7–9, parecen poseer ventajas técnicas en relación con el colgajo cutáneo aleatorio. Sin embargo, el tejido movilizado suele ser voluminoso para la cobertura de este tipo de herida y la excursión del colgajo puede ser limitada. Un colgajo FC aleatorio y un colgajo PC aleatorio (un colgajo cutáneo compuesto que incluye fascia, paratendón o ambos) parece evitar la limitación anatómica en su fabricación. Para diseñar un colgajo de piel con el que cubrir la herida puede recurrirse a la piel de casi cualquier zona del pie y la parte inferior de la pierna. (Como nosotros hemos observado, el uso de esta técnica es posible en un área cicatrizada a menos que la fascia, el paratendón o ambos hayan quedado destruidos.) La mejor forma de liberar una zona cicatrizada y contraída es interponiendo dos colgajos cutáneos con forma de triángulos equiláteros que comparten un lado común, y que son la base geométrica de la técnica de la plastia en z. La técnica de la plastia en z ¾ para la liberación del tejido, también conocida como técnica del colgajo de interposición, una técnica de colgajo de bandera, aunque puede no ser tan eficiente como la anterior, descansa en el mismo principio de formar un triángulo, en este caso rectángulo con el cateto perpendicular a la línea de liberación de la cicatriz. El ángulo interno de este triángulo es de 45° o menos. El colgajo triangular se rota 90° para cubrir el defecto resultante de la liberación de la cicatriz contraída. Aunque la movilización del colgajo cutáneo es sencilla, la disección quirúrgica del tejido subcutáneo puede alterar la viabilidad del colgajo cutáneo triangular. La inclusión de fascia, paratendón o ambos en el diseño y la fabricación del colgajo garantiza su viabilidad y es especialmente útil en la confección de colgajos triangulares con un cateto largo y un ángulo interno agudo.

Resumen Aunque la tarea de reconstruir las deformidades por contracturas que afectan al pie y al tobillo es difícil, la técnica básica de la liberación mediante incisiones y la cobertura con colgajos cutáneos puede ser útil. Por otro lado, el uso de la técnica del colgajo cutáneo local de rotación, la plastia en z ¾, es preferible, sobre todo cuando se necesita un colgajo para cubrir una herida en la que ha quedado expuesto el tendón o la estructura articular. La viabilidad del colgajo cutáneo aumenta si se incluye en su diseño la fascia, el paratendón o ambos.

Bibliografía 1.

2. 3. 4. 5.

562

Serhgiou MA, Evans EB, Ott S, et al. Comprehensive rehabilitation of the burned patient. In: Herndon D, ed. Total burn care, 2nd edn. Philadelphia: WB Saunders; 2002:Ch 45. Dahl TD, LeMaster JE, Cram AE. Effectiveness of split thickness skin grafts of plantar aspect of the feet. J Burn Care Rehabil 1984; 5:463. Rooks MD. Coverage problems of the feet and ankle. Orth Clin N Am 1989; 20:723. Barclay TL, Sharp DT, Chisholm EM. Cross-leg fasciocutaneous ﬂ aps. Plast Reconstr Surg 1983; 72:843. May JW, Gatello GG, Lukash FN. Microvascular transfer of free tissue for closure of burn wounds of the distal lower extremity. N Engl J Med 1982; 306:253.

6.

7.

8.

9.

Hallock GG. Simultaneous bilateral foot reconstruction using a single radial forearm ﬂ ap. Plast Reconstr Surg 1987; 80:836. Reiffel RS, McCarthy JG. Coverage of heel and sole defects: a new subfascial arterialized ﬂ ap. Plast Reconstr Surg 1981; 66:250. Land A, Soragni O, Monteleone M. The extensor digitorum brevis muscle island ﬂ ap for soft tissue loss around the ankle. Plast Reconstr Surg 1985; 75:892. Hong G, Steffens K, Wang FB. Reconstruction of the lower leg and foot with the reverse pedicled posterior tibial fasciocutaneous ﬂ ap. Br J Plast Surg 1989; 42:512.

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Capítulo

45

Malos tratos por quemaduras Rhonda Robert, Patricia Blakeney y David N. Herndon

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .563 Prevalencia de los malos tratos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .564 Dinámica de los malos tratos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .564 La valoración comienza en el ingreso . . . . . . . . . . . . . . . .564 Indicadores de malos tratos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .565 Malos tratos a adultos e indicadores . . . . . . . . . . . . . . . . .568 Denuncia y documentación de la sospecha de malos tratos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .569 Entrevista con el paciente pediátrico con lesiones sospechosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .570 Entrevistas con pacientes ancianos o adultos discapacitados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .570 Mantenimiento de la relación profesional con el paciente y su familia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .570 Intervenciones terapéuticas con los maltratadores . . . . . .570 Actuaciones futuras para garantizar la seguridad del niño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .571

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Introducción Como tema de investigación científica, la violencia, incluida la que se produce en el interior de la familia, ha recibido gran atención por parte de los profesionales de la sociología, la salud mental, la medicina y el derecho1. Sin embargo, la mayoría de los profesionales de la salud, dedicados como están a curar y confortar a los demás, se resisten a creer que los seres humanos puedan provocar lesiones graves a otros, sobre todo a los miembros de su propio círculo familiar, y de forma muy espacial a los más indefensos como los niños pequeños o los padres ancianos. Los profesionales de la salud valoran el rol de sostén de los demás, y la evaluación de los malos tratos puede ir en contra de su aprendizaje profesional, sus valores y sus intereses. La incertidumbre en la identificación de los malos tratos o el abandono produce incomodidad, y es típico que los miembros de la familia no confirmen las sospechas. Sin embargo, las pruebas de que las personas producen lesiones incluso a sus familiares más próximos son abrumadoras. A veces, el maltrato consiste en quemaduras. Los malos tratos a los niños con quemaduras han sido identificados y tratados en las publicaciones profesionales desde hace muchos años2. Los tipos de maltrato incluyen el abandono, los malos tratos físicos, el abuso sexual y los malos tratos emocionales. Aunque cualquiera de estas formas de maltrato puede encontrarse de manera aislada, a menudo se combinan. El abandono es la forma

más frecuente de maltrato y afecta al 60% de las personas maltratadas; a continuación se encuentran los malos tratos físicos, que se observan en el 20% de los casos de maltrato1. Más de un tercio de las muertes infantiles se atribuyen al abandono. Las lesiones por quemaduras son frecuentes tanto en el abandono como en los malos tratos físicos. La Federal Child Abuse Prevention and Treatment Act (CAPTA) (42 U. S. C. A. 5106g), una enmienda de la Keeping Children and Families Safe Act de 2003, define los malos tratos y el abandono infantiles como mínimo como: cualquier acción u omisión reciente por parte de un progenitor o cuidador que, con independencia de la intención, dé lugar a la muerte, un grave daño físico o emocional, al abuso sexual o la explotación sexual, o toda acción u omisión que suponga un riesgo inminente de peligro grave. El maltrato con quemaduras a adultos es un problema conocido, aunque poco documentado en los estudios empíricos 2–7. Es probable que las quemaduras, como forma de violencia contra los adultos, sean mucho más frecuentes de lo que reflejan los estudios y es frecuente que pasen inadvertidas. A menos que se pregunte al paciente adulto por los malos tratos, es poco probable que informe de ellos de manera voluntaria 5. Es probable que a medida que crezca en los especialistas en quemaduras la sensibilización sobre el problema de los malos tratos a adultos, la incidencia recogida aumente de manera espectacular, reproduciendo el patrón que se observa en los malos tratos infantiles, es decir, cuanto más se pregunta, más se descubre7. Los autores comparten la culpa de no haber afinado en el maltrato de los adultos de la misma forma que hemos estado atentos a esta posibilidad en los niños. Es por ello que nuestra experiencia clínica con los malos tratos conocidos a adultos en forma de quemaduras se limita a unos pocos casos flagrantes. Sin embargo, nuestra experiencia con los malos tratos infantiles es amplia. Como en la bibliografía y en nuestra propia experiencia la información está muy inclinada hacia los malos tratos infantiles, este capítulo también comparte este sesgo. Es posible que el lector pueda llegar a creer a veces que la población pediátrica es la única diana de los malos tratos. No es esta nuestra intención, sino más bien el reflejo de nuestros conocimientos actuales, y alertamos al lector, y nos lo recordamos a nosotros mismos, que debemos evitar este error. En este capítulo, hemos integrado nuestra experiencia con la información disponible para identificar los factores de riesgo en la población general e indicar enfoques terapéuticos para el tratamiento, además del específico de las heridas por quemaduras, de los complejos aspectos sociales, interpersonales y familiares que son la causa de la producción de las lesiones y de las complicaciones en la recuperación y rehabilitación del paciente. Como es probable que los especialistas en quemaduras seamos el único medio para encauzar la ayuda a las víctimas y a los maltratadores, y como sabemos que es posible que el resultado sea «el peor», tenemos la responsabilidad de encontrar las formas de prevenir nuevos daños y al mismo tiempo mantener una relación de confianza con el paciente y con su familia. 563

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Prevalencia de los malos tratos Durante nuestra orientación al personal hospitalario pediátrico, se pide a los participantes que calculen el porcentaje de niños maltratados y abandonados anualmente en EE. UU., y que calculen el porcentaje de niños en los que las quemaduras intervienen en el maltrato y el abandono. Los profesionales sanitarios con experiencia infravaloran de manera sistemática la prevalencia. Se cree que alrededor de un millón y medio de personas son maltratadas en EE. UU.8. En los niños estadounidenses con sospecha de malos tratos o abandono, el porcentaje de lesiones cutáneas alcanza el 80%9. El maltrato se sospecha hasta en el 30% de los ingresos en las unidades de quemados pediátricas y, en la mayoría de los casos sospechosos, la investigación oficial confirma que se deben a malos tratos8-20. El porcentaje de denuncias desde la institución a los investigadores oficiales es del 22%. El maltrato por quemaduras en los adultos se registra con menos frecuencia y en una muestra de quemaduras de adultos, el porcentaje de lesiones atribuidas a los malos tratos fue del 4%6. Sin intervención, el maltrato persiste. Hultman y cols 2. observaron que el 36% de los niños con quemaduras sospechosas habían sido investigados por malos tratos o abandono antes de que el niño sufriera la quemadura. Además, el 55% de los niños con quemaduras sospechosas han sido estudiados por médicos debido a problemas de salud importantes: retraso mental, retraso de crecimiento, infecciones respiratorias crónicas y otitis media, insuficiencia hipofisaria, estenosis pulmonar, trastorno por déficit de atención, traumatismos previos, incluidas fracturas del cráneo, y probable síndrome de Munchausen en el cuidador. Dada la intensidad y la cronicidad de las historias recogidas en el estudio de Hultman, resulta difícil de admitir que la edad media de los pacientes fuera de tan sólo 5 años2. El 30% de los niños que sufren malos tratos repetidos acaban recibiendo una lesión mortal13. Es decir, muchos niños son agredidos de manera repetida, con una gravedad progresiva quizá a lo largo de años, hasta que mueren por maltrato. En nuestra institución, el 43% de los niños de los que se ha dado parte a las autoridades por lesiones de quemaduras sospechosas tenían otros informes independientes de sospecha de malos tratos. Como la inmensa mayoría de esta población son niños preescolares, su futuro contempla muchos años de potencial vulnerabilidad a la victimización.

Dinámica de los malos tratos Los malos tratos suelen presentar una incidencia multigeneracional característica que es sintomática de unas relaciones de crianza deterioradas. Para comprender el maltrato es esencial conocer que los maltratadores son en general individuos que carecieron de una crianza adecuada y que sufrieron una grave privación emocional. Las necesidades infantiles del maltratador no se cubrieron; el maltratador no ha aprendido que puede autoafirmarse de forma adecuada y que es capaz de cubrir sus propias necesidades de manera autónoma. En su lugar, busca fuentes externas para cubrir sus necesidades y ser cuidado y confortado. En algunas situaciones existen dos «maltratadores»; es decir, el actor y el observador pasivo que no detiene el maltrato. Las dos personas son elementos de un sistema psicosocial que apoya el maltrato, y suelen proceder de ambientes similares con necesidades parecidas21. El maltrato se desarrolla a partir de una posición vital pasiva, de falta de pensamiento. Los malos tratos pueden considerarse como expresiones de desesperación de personas inmaduras que se sienten perdidas e indefensas, incompetentes para cuidar de sí mismos, y que se encuentran en una búsqueda constante de alguna fuente exterior de bienestar. Sus propias 564

experiencias de maltrato paterno les han enseñado a no confiar en los demás, de forma que, cuando llegan a adultos, es típico que se mantengan socialmente aislados. Esto reduce aún más sus oportunidades de obtener bienestar y desarrollar autoeficacia. Con sentimientos de indefensión e inadecuación, y previendo el rechazo en cada contacto interpersonal, estas personas también tienen más dificultades para buscar y conservar sus empleos, por lo que a menudo incurren en el estrés adicional de la inestabilidad económica. En un ambiente carente de soporte emocional, los maltratadores esperan pasivamente que el cónyuge, el amante o un hijo les conforte. Cuando esos «otros» no cubren sus necesidades o cuando un cambio de situación impone un estrés adicional, estas personas necesitadas reaccionan de manera infantil, sin pensar, en un intento de resolver su frustración. Las acciones o las omisiones que producen las lesiones de quemaduras suelen ser el resultado final de una intensa frustración22. Un niño, un anciano o un adulto físicamente dependiente suelen ser el factor precipitante inmediato del estrés, así como una diana fácilmente disponible para el maltrato3,22,23. Esta indefensión percibida y esta necesidad desesperada explican también algunas de las demás conductas que suelen atribuirse a los maltratadores. A menudo no buscan un tratamiento médico adecuado en el momento oportuno para el niño lesionado, no sólo porque temen al castigo sino también debido a su indefensión y pasividad. Rebajan la gravedad de la lesión y su capacidad para prestarle atención. «No creía que fuera tan grave» es la explicación que suelen dar para justificar el retraso en acudir al médico. Disminuyendo la importancia de la situación, mitigan su responsabilidad para actuar. Cuando el maltratador busca ayuda para el niño, habitualmente acude primero a un familiar o a un vecino en lugar de a un médico, porque no cree en su propia capacidad para decidir si debe o no buscar un tratamiento médico. Se ha observado que los maltratadores interactúan de manera inadecuada con sus hijos ya que su preocupación fundamental es la de cubrir sus propias necesidades. Un niño que sufre y pide ayuda es poco probable que recompense al maltratador con los sentimientos de bienestar que este busca, por lo que se aparta del niño. Si el niño está tranquilo y conforme, puede observarse que el maltratador lo ignora y se sienta pasivamente y mira la televisión durante largos períodos hasta que alguna fuerza externa actúa como estímulo para motivarlo a que entre en acción. Justice y Justice24, en su trabajo con familias de niños maltratados, identificaron varios sistemas de creencias erróneos que suelen sostener los maltratadores, y que se recogen en el cuadro 45.1. La mayoría de los autores creen que la violencia es un patrón intrafamiliar multigeneracional, por lo que es probable que los sistemas de creencias que se atribuyen a los maltratadores de niños puedan extrapolarse también a los que maltratan a adultos. Los factores de dependencia, falta de confianza, sentimiento de inadecuación, frustración y dolor emocional reaparecen en situaciones de maltrato que se extienden a todos los grupos de edad 3,24,25.

La valoración comienza en el ingreso Como con todos los pacientes y familiares, la relación terapéutica con los pacientes y las familias de casos en que se sospechan malos tratos se inicia en el momento del ingreso y se desarrolla a lo largo de todo el proceso de valoración y tratamiento. Los maltratadores son conscientes de que algo no va bien en sus vidas, aunque pueden encontrase en un punto muerto en el cambio de su conducta o su grado de conciencia personal puede ser limitado. La necesidad de atención médica y la naturaleza visible de las quemaduras aumentan la sensación de vulnerabilidad del cuidador. Esta crisis puede utilizarse para lograr cambios positi-

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CUADRO 45.1 Creencias erróneas de los maltratadores SISTEMAS DE CREENCIAS ERRÓNEAS QUE HABITUALMENTE CONTRIBUYEN AL SISTEMA FAMILIAR EN EL QUE SE PRODUCEN LOS MALOS TRATOS (JUSTICE Y JUSTICE, 199024)

• Si mi hijo llora, se porta mal o no hace lo que yo quiero, signiﬁca que no me quiere y que soy un mal padre • Mi hijo debe saber lo que quiero y debe querer hacerlo • Mi hijo debe cuidarme como yo cuido de mis padres • Mi pareja debe saber que le quiero y cubrir todas mis necesidades • Si tengo que pedir, es que no importo • No hay que conﬁar en nadie

vos en la familia. Hay que discutir la valoración del riesgo con los familiares, incluido el sospechoso de maltrato. Una vez planteados los temores, las personas tienen la oportunidad de acudir a servicios de los que la familia puede beneficiarse. La familia debe ser informada de todas las denuncias que se hacen a los servicios de protección y de los acontecimientos que pueden esperarse a continuación. Recordando que un factor importante del carácter típico del maltratador es su renuencia a confiar, el personal del hospital será más eficaz si se muestra digno de confianza y comunicativo. Las sesiones de seguimiento frecuentes con la familia durante todo el tratamiento hospitalario y ambulatorio son esenciales para potenciar al máximo el cambio en la familia (v. figura 45.1). Para facilitar una relación positiva, el profesional debe ser sensible al temor, al dolor y a la tristeza que suelen ser las fuentes que impulsan al maltratador13.

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Indicadores de malos tratos La mayoría de las quemaduras no accidentales de los niños se producen en edades muy tempranas, 3 años o menos, y se trata de escaldaduras o quemaduras de contacto13–15,17 (v. tabla 45.1). Los niños maltratados viven en ambientes pobres, con un cabeza de familia que suele ser un progenitor joven, soltero, que tiene dos o más niños13,14,17,26. Se describe que los niños maltratados con quemaduras necesitan hospitalizaciones más largas y sus índices de morbilidad y mortalidad son más altos que los niños con quemaduras no producidas por malos tratos27–29. La observación del comportamiento de los padres puede hacer sospechar el maltrato. Los padres que no son maltratadores ni abandonan a los niños, explican espontáneamente los detalles de la lesión del niño y expresan sus temores sobre el tratamiento y el pronóstico. Muestran un sentimiento de culpa, hacen preguntas sobre la fecha del alta y sobre los cuidados posteriores, visitan al niño a menudo y le llevan regalos. Por el contrario, los maltratadores no suelen proporcionar información de manera espontánea, sino que son evasivos y contradictorios, parecen críticos con el niño y enfadados con él por haberse lastimado. No parecen sentir culpa ni muestran remordimientos. No se preocupan por la lesión, por el tratamiento ni por el pronóstico. Apenas visitan o juegan con el niño, no preguntan por la fecha del alta y parecen preocupados por sí mismos y no por el paciente22. No existen estudios prospectivos sobre malos tratos, y la capacidad para predecir futuras lesiones es limitada. Sin embargo, en varios trabajos retrospectivos se han estudiado los factores que se asocian a los malos tratos11,13,15,26,30,31. En el cuadro 45.2 se recoge una lista exhaustiva de indicadores de maltrato infantil procedente de estos estudios y de nuestra propia experiencia. El uso de estos indicadores proporciona una estructura informada que permite iniciar la valoración del riesgo de malos tratos 32. Mediante la anamnesis y la documentación aportan una valora-

TABLA 45.1 TIEMPO DE EXPOSICIÓN PARA SUFRIR UNA QUEMADURA EN AGUA CALIENTE

Grados Celsius

Grados Fahrenheit

Tiempo para una quemadura de segundo grado

Tiempo para una quemadura de tercer grado

45

113

120 minutos

180 minutos

47

116,6

20 minutos

45 minutos

48

118,4

15 minutos

20 minutos

49*

120,0*

8 minutos

10 minutos

51

124,0

2 minutos

4,2 minutos

55

131,0

17 segundos

30 segundos

60

140,0

3 segundos

5 segundos

*Estándares voluntarios publicados por Consumer Product Safety Comission, American Journal of Public Health, y la industria de la fontanería. En los niños pequeños, el tiempo ha de ajustarse a la baja.

ción semiestructurada. Cuando se aumente la base de información, es posible que la valoración del riesgo ayude a identificar con exactitud el maltrato. Hammond y cols.19 remiten a esta posibilidad. Estos autores demostraron que la presencia de dos o más factores de riesgo confirmados, de entre los 13 factores de riesgo que integran su lista de valoración, aumenta de forma significativa la probabilidad de maltrato. En nuestra institución se ha observado que existe una relación directa entre el número y el tipo de factores de riesgo y la magnitud del riesgo de maltrato. El diseño del estudio descansó en la comparación entre dos grupos. Un grupo estuvo formado por niños con una denuncia a las autoridades iniciada a requerimiento del personal del centro de quemados en relación con lesiones por quemaduras. El otro grupo consistió en niños en los que se habían efectuado otras denuncias independientes. La razón de esta distribución fue que si distintas personas, en contextos diferentes, a lo largo del tiempo, habían sentido una preocupación suficiente para denunciar el estado de un niño, las probabilidades de una identificación exacta de un patrón establecido de maltrato serían mayores en estos casos que en las denuncias múltiples. De esta forma, las características de los niños con varias denuncias podrían guiar a los profesionales sobre el grado de preocupación y el tipo de intervención. En relación con los números totales de factores de riesgo, los niños con dos o más denuncias tenían una media de tres factores de riesgo más que los niños en los que sólo se había hecho una denuncia. La media de factores de riesgo en los primeros fue de 8,4, con un máximo de 18. Se prestó atención a cuatro factores de riesgo asociados a denuncias repetidas: lesiones por quemaduras previas, intento de culpar al niño, falta de apoyo externo y estrés familiar. En esta muestra, el riesgo más alto de repetición de las denuncias se asoció al hecho de haber tenido una quemadura previa. Es decir, las lesiones repetidas por quemaduras en un niño debe incrementar la sospecha de malos tratos en el médico. El hecho de culpar al niño describe el estilo de informar del cuidador, en el sentido de que resalta el papel del niño en la historia de la lesión y minimiza su propia intervención. Un relato frecuente de la lesión se refiere a la rutina del baño; el cuidador sale del cuarto de baño para buscar una toalla, oye que el niño llora y vuelve al cuarto de baño. Algunos cuidadores dan una explicación para la lesión y esquivan lo que el niño podría haber hecho mientras no estaba vigilado. Por ejemplo, la conducta del cuidador puede justificarse con una alegación del tipo «necesitaba una toalla», a lo que añade una suposición de la conducta del 565

PACIENTE http://MedicoModerno.Blogspot.Com

si

CARACTERÍSTICAS DE ALTO RIESGO

VALORACIÓN FÍSICA Indicadores de malos tratos: a. quemadura por escaldadura con líneas de inmersión bien definidas b. escaldaduras sin marcas de salpicadura c. escaldaduras del periné, los genitales y las nalgas d. lesiones en espejo de las extremidades inferiores e. otros signos físicos de malos tratos, por ejemplo, equimosis, verdugones, fracturas

VALORACIÓN PSICOSOCIAL (ENTREVISTAS INDIVIDUALES Y EN GRUPO CON LOS INFORMANTES)

a. niños menores de 3 años o ancianos b. personas con dependencia física c. personas con dependencia psicológica d. afecto inadecuado

Indicadores de malos tratos: a. niño al que lleva para tratamiento un adulto no emparentado, o persona a la que lleva para tratamiento alguien distinto a su cuidador b. retraso no justificado de 12 o más horas en la búsqueda de tratamiento médico c. narración de la lesión incompatible con la capacidad de desarrollo del paciente d. narración del acontecimiento incompatible con la lesión e. relatos de la lesión distintos de cada persona entrevistada f. antecedentes de lesiones al paciente o a hermanos del niño-paciente g. antecedentes de retraso del crecimiento del niño-paciente h. afecto inadecuado por el/los padre(s) o cuidador(es) i. pruebas de abuso de sustancias por el/los padre(s) o cuidador(es), atribución de la culpa al padre o a hermanos del niño-paciente k. aislamiento social de la familia o el paciente

si se encuentra alguna de las lesiones anteriores

VALORACIÓN FÍSICA MÁS DETALLADA a. estudio de los huesos largos para descartar fracturas antiguas b. exploración de posibles abusos sexuales, si está indicada c. fotografía de todas las pruebas de malos tratos

DATOS DOCUMENTADOS POR ESCRITO O CON FOTOGRAFÍAS Si hay uno o más datos positivos, entonces...

EXPLICACIÓN A LA FAMILIA DE LA NECESIDAD DE LLAMAR A LOS SERVICIOS SOCIALES DE PROTECCIÓN e

PERSONAL MÉDICO a. ingreso para el tratamiento de las quemaduras b. observación y documentación de las interacciones de la familia con el paciente c. estimulación a la familia para que vea a los profesionales sanitarios como serviciales y dignos de confianza

INFORME AL PERSONAL MÉDICO ADECUADO DE LOS SERVICOS SOCIALES DE PROTECCIÓN PARA LA CORRESPONDIENTE INVESTIGACIÓN

PERSONAL PSICOSOCIAL

SERVICIOS DE PROTECCIÓN SOCIAL

a. establecimiento de una alianza terapéutica con la familia b. apoyo emocional a la familia y enseñanza de la forma de ejercer los cuidados, afrontar la ira y el autocuidado c. documentación de las observaciones d. información honesta a la familia de todas las decisiones

a. investigación de las circunstancias domiciliarias y de las circunstancias de la lesión b. recomendación de la denuncia judicial

JUZGADO RETIRADA Y ACOMODACIÓN CON PADRES DE ACOGIDA U OTROS CUIDADORES ALTERNATIVOS

o

RETORNO A LA FAMILIA, SITUACIÓN ANTERIOR

sí

sí

PACIENTE CON UNA FAMILIA DE ACOGIDA O CUIDADORES ALTERNATIVOS PERSONAL MÉDICO

y

a. seguimiento del bienestar físico y emocional del paciente tras el alta b. entrenamiento de los padres/cuidadores de acogida en el cuidado físico del paciente c. vigilancia del cumplimiento

PERSONAL PSICOSOCIAL

PACIENTE CON LA FAMILIA, CUIDADORES ORIGINALES

PERSONAL MÉDICO

y

a. valoración de las necesidades a. seguimiento del bienestar psicosociales del hogar de físico/emocional del acogida o el nuevo paciente tras el alta emplazamiento b. entrenamiento de los b. envío a los servicios adecuados padres/cuidadores en los cuando esté indicado cuidados físicos del paciente c. seguir con el apoyo para c. vigilancia del cumplimiento mantener el cumplimiento d. mantener alguna relación con la familia de origen cuando parezca probable que el paciente puede volver a ella Figura 45.1 Flujo de actividades en el tratamiento de las víctimas de malos tratos.

PERSONAL PSICOSOCIAL a. envío de la familia para tratamiento y/o a los servicios adecuados b. seguimiento y apoyo para mantener el cumplimiento

Indicadores de malos tratos http://MedicoModerno.Blogspot.Com

CUADRO 45.2 Factores de riesgo para las quemaduras por malos tratos y abandono FORZADAS: DEMARCACIÓN DE LA INMERSIÓN

• • • • • • • •

Simétricas, imagen en espejo en las quemaduras de las extremidades En guante (quemaduras en los espacios interdigitales) Circunferenciales Mínimas marcas de salpicaduras Profundidad uniforme Grosor completo Línea de demarcación clara, margen limpio Cicatrices en forma de rosco en nalgas/periné (el área respetada comprimida fuertemente contra el envase, con menor contacto con el líquido caliente, si el envase no está caliente) • Quemaduras de ﬂexión, demarcación en «cebra» en la fosa poplítea, región anterior de la cadera o pared abdominal inferior • Lesiones de sujeción (p. ej., hematomas en forma de dedos o manos en las extremidades superiores)16 OTRAS LESIONES DE DEMARCACIÓN

• Incongruentes con la narración del acontecimiento • Patrón de aparatos domésticos: hay que observar si el patrón es uniforme o las marcas son de roce o imperfectas • Escaldaduras • Localización de la lesión: palmas, plantas, nalgas, periné, genitales, parte posterior superior del cuerpo • Quemaduras de cigarrillos, si son más de una en partes del cuerpo habitualmente protegidas por la ropa y si se descarta el impétigo NARRACIÓN DE LA LESIÓN

• Explicación evasiva o inverosímil • Incompatible con la edad del niño • Cambios en la historia; descubrimiento de la quemadura, descartar epidermólisis ampollosa (EA), dermatitis herpetiforme, quemaduras químicas por cremas analgésicas, ﬁtofotodermatosis17 y marcas de nacimiento, incluidas las manchas mongólicas18 • Mala supervisión: vigilancia inadecuada, alteración de la supervisión personal, cuidador demasiado joven (⬍12 años) • La quemadura es más antigua de lo que se dice • Salida del agua a más de 49 °C • Mecanismo de la quemadura incompatible con la lesión (p. ej., el tiempo de exposición, la historia del acontecimiento y el grado de la quemadura son incompatibles) • Conducta del paciente alrededor del acontecimiento desagradable para el cuidador (p. ej., niño inconsolable, que no cumple con las expectativas del cuidador) • Acontecimientos en el cuarto de baño relacionados con la historia de la lesión19 • Quemaduras atribuidas: Al niño o el paciente, por el cuidador A un cuidador que no está presente en el servicio sanitario Al cuidador, por el paciente Retraso en acudir al médico: se registra el tiempo de demora © ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ASOCIACIONES RELACIONADAS CON EL DESARROLLO

• Paciente preverbal o no verbal • Paciente vulnerable (p. ej., con necesidades especiales, retraso del crecimiento, anciano) • Las expectativas del cuidador son incompatibles con el desarrollo del paciente; el cuidador sobrevalora las capacidades de desarrollo y los conocimientos de seguridad del niño; el cuidador no es consciente de la capacidad de desarrollo del paciente • El paciente tiene síntomas de un trastorno mental (p. ej., ruminación, agresividad) • El paciente muestra conductas alteradas relacionadas con la ﬁjación (p. ej., llanto excesivo, tendencia a estar en brazos, apatía/letargo, retirada excesiva, indiferencia, falta de emoción, sumisión, cortesía, temor, mirada ausente) • Lenguaje o conducta hipersexual en comparación con los compañeros de la misma edad. RELACIONES ENTRE EL CUIDADOR Y EL PACIENTE

• Antecedentes de interrupción del vínculo ente el cuidador y el niño • Cuidador adolescente (p. ej., interacciones niño-niño en lugar de adulto-niño)

• Interacciones tirantes, expectativas inadecuadas del cuidador en relación con el paciente • Inversión de roles (conﬁanza en el apoyo del paciente) • Preocupación inadecuada o ausente del cuidador: Desapego Ausencia de simpatía Ausencia de contacto físico (p. ej., no se coge al niño) Ebriedad durante las visitas Visitas infrecuentes OTROS SIGNOS FÍSICOS DE MALOS TRATOS O ABANDONO

• Lesiones no relacionadas: Fracturas, luxaciones; rotura del bazo, el hígado o el páncreas; puntos dolorosos a la palpación; alteración del arco de movimientos o de la función de las articulaciones Signos de envenenamiento Lesiones oculares (edema, hemorragia escleral, hifema, equimosis, esclerótica azul) Tumefacción, zonas blandas, depresiones, cefalohematomas palpables en la cabeza o aumento de la presión intracraneal en las fontanelas Sangre, infección o cuerpos extraños en el oído Edema, hemorragia, desviación del tabique nasal, cuerpos extraños en la nariz; rinorrea de líquido cefalorraquídeo • Lesiones no relacionadas en la piel: hematomas, tumefacción de tejidos blandos, laceraciones, marcas de uñas, cicatrices, hematomas (hay que buscar tras el oído), verdugones, quemaduras de ataduras, marcas de estrangulamiento, mordiscos, alopecia: registro del color, el tamaño, la forma y la localización de cada una (el cuero cabelludo se ve mejor mientras se lava) • Dolor a la palpación en el abdomen, defensa, dolor de rebote o equimosis • Inestabilidad cardíaca, taquicardia, soplos, soplos funcionales por anemia o fracturas costales palpables • Deshidratación o malnutrición: registro del peso, la talla y el perímetro cefálico • Quemaduras previas • Falta de cuidados, por ejemplo, erupción del pañal grave, suciedad bajo las uñas o en las axilas, olor, suciedad en las superﬁcies plantares de los pies con tiempo frío • Registro inadecuado o falta de vacunaciones • Cuidado dental inadecuado (p. ej., caries); traumatismos en los labios, la lengua, las encías, el frenillo, el paladar, la faringe o los dientes • Atención médica inadecuada • Ropa inadecuada • Valoración previa a los procedimientos médicos invasivos • Equimosis o hemorragias genitales, uretrales, vaginales o anales • Tumefacción o enrojecimiento de la vulva o el periné • Cuerpos extraños en la zona genital • Cultivos positivos para enfermedades de transmisión sexual; si se desarrolla un herpes, hay que registrar si las lesiones son en la zona de la superﬁcie corporal no quemada o genitales de tipo II • Embarazo en menores • Infecciones urinarias de repetición, faringitis por estreptococos, dolor abdominal FAMILIA

• Cuidador que sufrió malos tratos o privación emocional durante la infancia • Prácticas disciplinarias limitadas (p. ej., sólo castigos físicos) • Falta de apoyos externos; aislamiento • Enfermedad mental; abuso de sustancias, antecedentes criminales • Falta de autosuﬁciencia económica • Mala historia laboral • Cuidador dependiente, incapaz de afrontar las responsabilidades de la vida diaria; desorganizado • Parejas violentas; impulsividad; frustración fácil • Intervención previa de los servicios de protección social20 • Accidentes previos a otros dependientes • Factores de estrés agudo en la familia • Ausencia de cuidador principal 567

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niño como «debe haberse caído sobre el grifo». Este tipo de historia se asocia a cautela y revelación limitada. Como comparación, otros cuidadores reviven la situación, consideran su decisión, expresan sentimientos de responsabilidad, hablan del niño en términos de un ser vulnerable y consideran nuevas prácticas de seguridad en el hogar. En la mayoría de los casos, el cuidador dice frases referidas a sí mismo, por ejemplo «no estaba mirando a mi hijo». El estilo de la presentación no muestra signos de precaución y el progenitor participa activamente en la planificación. La falta de apoyo externo se asocia a denuncias repetidas. Las relaciones rotas, el fracaso en el establecimiento de alianzas y el asilamiento son situaciones típicas. El apoyo externo puede observarse en cierta media a lo largo de la hospitalización. Dado que el personal del hospital tiene la misión de ayudar a acceder a los recursos, los cuidadores tienden a revelar información sobre su sistema de apoyo. El estrés familiar agudo se asocia a repetidas denuncias. El estrés familiar agudo domina las revelaciones del cuidador. Las crisis que se describen son que tienen lugar en el momento presente. Sin embargo, el patrón de vivir en situación de crisis es crónico y no reconocido por el informante. El ambiente familiar es caótico, y el cuidador suele estar en «el disparadero». Cuando se evalúan los factores de riesgo, hay que considerar los estándares culturales de la comunidad original de la familia. Hay que preguntar por las prácticas populares de curación y por el recurso a sanadores tradicionales11,33. Nosotros hemos visto en el último año dos recién nacidos que sufrieron quemaduras en hospitales de un país en el que la formación del personal hospitalario que atendía a los lactantes era inadecuada (v. figura 45.2).

Malos tratos a adultos e indicadores Como ya se ha dicho, las denuncias de malos tratos a adultos por quemaduras son mucho más raras, probablemente debido a que el índice de sospecha de maltrato a adultos es bajo y porque es mucho menos frecuente que se cuestionen las lesiones. Además, las víctimas adultas son también renuentes a informar de las circunstancias de sus lesiones debido al temor a represalias o por vergüenza y turbación 23. Los cónyuges34 y los ancianos4 son las subpoblaciones de adultos en las que el riesgo de maltrato con quemaduras es mayor. En dos estudios se describen las lesiones por quemaduras en adultos debido a agresiones violentas5,6. Los factores de riesgo asociados que se observaron en estos trabajos eran el abuso de sustancias y la violencia doméstica. Aunque Purdue y Hunt6 no observaron un patrón identificable de las quemaduras, Krob y cols.5 describieron un patrón de lesiones por escaldadura en la parte anterior del tronco y las extremidades superiores. El riesgo de quemaduras por agresión es igual en los varones y las mujeres. Bowden y cols. 2 identificaron una población de adultos ancianos vulnerables debido a sus alteraciones físicas o mentales que sufrieron quemaduras debido a malos tratos. Salvo tres, el resto de sus 26 pacientes sufrieron las quemaduras cuando vivían en residencias o instituciones sanitarias. Aunque en el artículo se reconoce el maltrato por quemaduras en los ancianos como un problema, es probable que su frecuencia sea mayor de la que se ha documentado por el momento, y que el maltrato se produzca dentro de la familia en mayor medida que en los entornos institucionales que predominaban en esta muestra de Michigan.

Figura 45.2 Recién nacidos que sufrieron quemaduras en hospitales en el último año. 568

Denuncia y documentación de la sospecha de malos tratos http://MedicoModerno.Blogspot.Com

El maltrato a los ancianos sólo se ha identificado como un motivo de preocupación pública en EE. UU. en los últimos 15 años. Sin embargo, sobre este tema se ha escrito relativamente poco a pesar de que se calcula que 2,5 millones de personas lo sufren cada año35. Cuando el maltrato a los ancianos se producen dentro de la familia, el maltratador suele ser un hijo adulto o el cónyuge de la víctima. Además, suele estar intoxicado y a su vez fue maltratado cuando era niño3. Algunos maltratadores de ancianos son personas sin antecedentes patológicos que están exhaustos por las exigencias de sus vidas, por ejemplo, por el cuidado de un padre anciano además del cónyuge y sus propios hijos7,23. El tipo de maltrato que suelen sufrir los ancianos y las personas vulnerables es un abandono muy importante, sobre todo si la persona que lo sufre está desorientada o no quiere llamar la atención o pedir atención física 35. Los factores de riesgo de maltrato en los adultos son similares a los de los niños y se recogen en el cuadro 45.32,3,7,23,35.

Denuncia y documentación de la sospecha de malos tratos

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La primera vez que se promulgaron leyes estatales en EE. UU. sobre estos hechos fue en 1963, y en 1967 todos los estados tenían ya leyes que obligaban a los profesionales que trabajaban con niños a denunciar las sospechas de malos tratos a las autoridades competentes. En 1974 se promulgó una ley federal, la Child Abuse Prevention and Treatmen Act. Todas estas leyes obligan a los profesionales a denunciar la sospecha de malos tratos infantiles cuando existen datos que «puedan hacer que un profesional competente crea que el maltrato es una posibilidad razonable»36. En el caso de los malos tratos, la comunicación privilegiada sólo existe para el abogado y el cliente. Si no se conocen las leyes locales, el personal del organismo gubernamental de protección, los libros de consulta 37 o el abogado del hospital podrán proporcionar la información legal necesaria. No existen programas federales que se refieran de manera específica a las denuncias de sospecha de maltrato a adultos, sino que cada estado tiene su propio conjunto de definiciones, leyes sobre las denuncias y penas23. Los profesionales que sospechen malos tratos a adultos deben guiarse por los mismos principios que rigen en las denuncias de las lesiones sospechosas en los niños. Cuando se sospecha un maltrato, la denuncia debe hacerse al correspondiente organismo gubernamental de protección de adultos. En EE. UU., los organismos de protección están integrados en el State Department of Health and Human Welfare. La mayoría de las consultas estatales se hacen a oficinas estatales

CUADRO 45.3 Indicadores de malos tratos/abandono en los adultos • Dependencia física • Dependencia psicológica • Accesibilidad como diana para los abusos si viven en una institución o con un «cuidador» • Cuidadores con antecedentes de abuso de sustancias u otra psicopatología • Aislamiento social • Lesión incompatible con la descripción del episodio • Informes contradictorios sobre la lesión • Escaldaduras con líneas de inmersión bien deﬁnidas y sin marcas de salpicaduras • Escaldaduras que afectan a la mitad anterior o posterior de una extremidad y/o a las nalgas o genitales, o con patrón de ﬂexión • Otros signos físicos de malos tratos/abandono • Antecedentes de incidentes similares

cuyos números se encuentran en todas las guías telefónicas. El National Center on Elder Abuse proporciona información y asistencia sobre los abusos a ancianos, incluida una lista de líneas calientes estatales dedicadas a los malos tratos a los ancianos. La página web es www.elderabusecenter.org y el número de teléfono el (202)-898-2586. Child Help USA es una organización caritativa privada que puso en marcha y mantiene la National Child Abuse Hotline (800-4-A-CHILD (800-422-4453) y que en su página web, http://www.childhelpusa.org/report proporciona una lista de números a los que pueden denunciarse estos casos. El aparato de telecomunicaciones para el número mudo es (800)-2-A-CHILD. El US Department of Health and Human Services Administration for Children and Families proporciona una lista de números de teléfono de denuncia en su página web http://nccanac.acf.hhs.gov/topics/reporting/report.Cfm. Los profesionales sanitarios son a menudo reacios a denunciar las lesiones sospechosas porque se sienten como si estuvieran condenando a una persona con pruebas dudosas y porque han sido educados para mantener la confidencialidad del paciente. Sin embargo, el profesional médico es el único punto a través del cual es posible intervenir en la mayoría de los casos. El objetivo de la denuncia de una lesión sospechosa es evitar un daño posterior. La realización de la denuncia es un desencadenante oficial que obliga a una investigación más detallada. La decisión final sobre si se ha producido realmente un maltrato queda en manos de los investigadores oficiales; sin embargo, los profesionales que informan del incidente deben documentar los datos observados y proporcionar a los investigadores y/o a los juzgados la información necesaria para que su intervención sea adecuada. Los profesionales tienen que documentar, por ejemplo, observaciones que hagan que la ignorancia de la causa de la lesión alegada por el cuidador sea cuestionable o que la explicación de esa causa no sea verosímil dada la naturaleza de la lesión. Las observaciones sobre conductas inadecuadas o sobre la falta de interés por el tratamiento del niño también deben documentarse. Aunque cualquier observación aislada puede ser poco importante, el patrón de las conductas descritas en múltiples observaciones puede ser muy significativo para poder obtener protección para la víctima y para ayudar al maltratador36. Además de la documentación de observaciones de primera mano, deben delegarse las siguientes tareas: • Exploración del paciente para detectar otros signos de maltrato, incluidos estudios radiológicos del cráneo y los huesos largos. Hay que especificar con claridad que el objeto de la consulta radiológica es la valoración de un traumatismo oculto. • Fotografía de todas las posibles pruebas. • Si el paciente ha sido enviado desde otro hospital, hay que acceder a la información del personal de ese hospital para determinar si han identificado aspectos sospechosos en la lesión y si la lesión se ha denunciado a la autoridad correspondiente. Si es así, hay que averiguar cuál es el número de la denuncia del caso del paciente. Este número es necesario para posteriores llamadas relacionadas con el caso. • Entrevista con el paciente. • Entrevista individual y conjunta con los familiares o cuidadores para recoger la historia del episodio, calibrar las diferencias en la historia o los cambios con el tiempo. • Obtención de los antecedentes familiares completos y la historia clínica y el grado de desarrollo del paciente. • Reunión de toda la demás información disponible, por ejemplo, historias clínicas de otros lugares en que el paciente haya sido tratado20. Conociendo que los malos tratos ocurren y que son una expresión del dolor y la tristeza del maltratador, el profesional sanita569

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rio puede iniciar el proceso de valoración como un observador crítico y un entrevistador comprensivo. El entrevistador no debe responder de forma personal a la desagradable conducta del/los informante(s), sino reconocer que esta conducta es una forma de autoprotección. Cada informante debe ser entrevistado de manera individual, no sólo para comparar las historias discordantes, sino también porque es probable que existan tensiones entre los distintos informantes que pueden inhibir la capacidad del entrevistador para establecer una relación con cada uno de ellos. Además, los informantes deben ser entrevistados también juntos para tener la oportunidad de observar las tensiones, los conflictos y las alianzas dentro del grupo familiar.

Entrevista con el paciente pediátrico con lesiones sospechosas Las entrevistas con pacientes-niños son especialmente importantes en los casos de lesiones sospechosas. Incluso niños de tan sólo 29 meses suelen relatar la información con notable exactitud38. La entrevista con el niño sólo debe hacerla un profesional que haya establecido una relación con él. El profesional puede pedir primero al paciente que recuerde experiencias concretas pasadas sin relación aparente con el actual episodio de posibles malos tratos, por ejemplo una celebración de un cumpleaños o de una Navidad. La descripción de estos acontecimientos proporciona una indicación de la capacidad del niño para recordar y describir los recuerdos bien de forma verbal o con dibujos. Las preguntas sobre los acontecimientos específicos que llevaron a la lesión deben ser al principio muy generales: por ejemplo, «¿cómo te hiciste daño?», y hay que estimular al niño para que cuente la historia de manera libre. Las preguntas específicas para aclarar aspectos concretos sólo deben hacerse después de que el niño haya contado toda la historia. Si parece que el niño no quiere hablar sobre lo que ha sucedido, el entrevistador puede sugerirle que levante una mano o mueva un dedo para indicar que sabe algo pero que no quiere hablar de ello. La mejor forma de desarrollar las entrevistas con niños pequeños es en varias sesiones cortas, dando al niño la oportunidad de sentirse seguro en el hospital y con el entrevistador (v. figura 45.3) 39.

a

Entrevistas con pacientes ancianos o adultos discapacitados Cuando se entrevista a pacientes vulnerables, hay que tener un cuidado especial para ayudarles a sentirse seguros y cómodos con el entrevistador y en el entorno hospitalario. El adulto vulnerable puede sentir miedo al castigo que puede inflingirle el/ los cuidador(es) o a la posibilidad de quedar internado en una institución. Los adultos maltratados también pueden sentirse cohibidos y avergonzados por su victimización. Si el maltratador es un hijo adulto, la víctima puede intentar protegerlo de la detención y el castigo. El entrevistador debe valorar las circunstancias de la lesión y establecer una relación en la que el paciente pueda confiar en que el personal del hospital actúa en el mejor interés de todos los implicados, es decir el paciente y el/ los maltratador(es).

Mantenimiento de la relación profesional con el paciente y su familia El trabajo terapéutico con una familia sospechosa de abusar de un paciente o maltratarlo requiere habilidad y diplomacia, no sólo por la fuerte tendencia de los profesionales sanitarios a ponerse al lado de las víctimas o a sentir ira hacia el maltratador, sino también porque el sospechoso de los malos tratos suele ser desagradable con el personal sanitario. Sin embargo, establecer una alianza terapéutica con estas familias es extraordinariamen570

b Figura 45.3 (a) Malos tratos. Quemadura de contacto en la que se ven claramente las marcas de una plancha. (b) Malos tratos. Clásico patrón en «calcetín» por inmersión de los pies en agua muy caliente. La primera historia que contó la madre de esta niña de 21 meses fue que un hermano mayor había abierto el agua caliente y que la paciente metió sola los pies en la bañera.

te importante, ya que con independencia de la gravedad de la lesión, lo más probable es que el paciente vuelva con la misma familia, si no en el momento del alta hospitalaria, sí en algún momento futuro.

Intervenciones terapéuticas con los maltratadores Irónicamente, los profesionales de los equipos que cuidan de los quemados que identifican y denuncian las sospechas de malos tratos tienen también una oportunidad excepcional para intervenir en el proceso dinámico que ha llevado al maltrato. Durante los días o semanas de hospitalización del paciente, la familia

Bibliografía

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se encuentra en una situación de interacción obligada con el equipo que atiende al quemado. En ese tiempo, la familia se encuentra también en estado de crisis, es decir, sus defensas habituales no los han protegido del escrutinio externo. En un estado de crisis, cuando sus sistemas de creencias habituales y sus conductas defensivas habituales están fracasando, las personas son más accesibles a los nuevos aprendizajes y a los cambios que durante los períodos de equilibrio41. Por eso, si los miembros del equipo de atención al quemado pueden interactuar con una familia en la que se producen malos tratos de una forma que invalide, o al menos produzca serias dudas en las creencias familiares, el sistema puede comenzar a cambiar. Cuando el cambio se inicia, un apoyo positivo sostenido a ese cambio puede hacer que progrese. Con objeto de aprovechar esta oportunidad terapéutica, los miembros del equipo deben relacionarse con los maltratadores con honestidad y compasión, lo que no significa que el equipo tenga que aprobar las conductas de los maltratadores ni defenderlos para darles otra oportunidad de dañar a la víctima. Sin embargo, los miembros del equipo pueden trabajar con los maltratadores estimulándolos a confiar en su ayuda profesional. La conducta de los miembros del equipo puede demostrar que la relación con los demás puede gratificar sus necesidades de desarrollo y bienestar. Detrás de la fachada sospechosa y hostil del maltratador se encuentra un niño atemorizado y solitario que se siente desesperadamente indigno de ser tratado con bondad. El médico que se muestra honesto, firme y compasivo de forma constante puede desarrollar una alianza terapéutica con el maltratador incluso mientras le explica que se está haciendo una denuncia a las autoridades. El clínico debe ayudar a la familia durante el proceso de la investigación informándola honestamente de las decisiones que se toman a consecuencia de ella. Incluso cuando explica que se ha retirado la custodia o que se ha abierto un proceso criminal, un clínico habilidoso puede mantener una relación terapéutica con los maltratadores. Ayudándole a percibir la situación como alguien que tiene esperanza y oportunidad de recibir ayuda, el médico puede continuar una relación terapéutica que potencia en gran medida las probabilidades de que la familia maltratadora acepte la ayuda para continuar el proceso de cambio. El equipo de atención al quemado puede trabajar con los organismos comunitarios para obtener ayuda para estas familias. Muchas comunidades tienen programas para proporcionar ayudas a los abuelos o a los padres, con terapeutas profanos que enseñan las habilidades de la paternidad y que cultivan a el/los padre(s)22,24. En todas las comunidades existen grupos locales de autoayuda o servicios de intervención telefónica en las crisis. Si el equipo de atención a los quemados ha tenido éxito en el desarrollo y el mantenimiento de la confianza de la familia maltratadora, está en una situación de ventaja para estimular a aquellas cuyas experiencias previas con los servicios sociales les hayan podido parecer sospechosas. Incluso cuando se anulan los derechos paternos o se saca al paciente del hogar familiar, es aconsejable continuar con el apoyo terapéutico continuado a los

maltratadores ya que es probable que la víctima acabe volviendo con la familia. En todo caso, los que ejercen violencia contra los demás son un riesgo para la sociedad, y los profesionales sanitarios tienen la obligación de usar sus conocimientos y capacidades para disminuir esos riesgos.

Actuaciones futuras para garantizar la seguridad del niño Atribuir la causa de la quemadura a un accidente es fácil, pero establecer pruebas de maltrato para una quemadura más allá de toda duda razonable es difícil 3. Cuanto más sepamos sobre el maltrato, mayor seré el número de niños protegidos. Cuanta mayor sea la experiencia de los especialistas en quemaduras en el campo del maltrato infantil, mayor será su capacidad para ayudar a los encargados de las investigaciones oficiales. Históricamente, las denuncias de los médicos han tenido un efecto importante en las conclusiones de los investigadores oficiales 4. Un primer paso para aumentar el conocimiento básico del maltrato por quemaduras es el establecimiento de una base de datos nacional o internacional. Cuando los acontecimientos son infrecuentes, se necesitan muestras muy grandes. Algunos de los signos más peligrosos del maltrato son raros. Una base de datos nacional establecida bajo una iniciativa de seguridad pública permitiría reunir una gran muestra e intercambiar información entre distintos organismos. Ya se dio un primer paso cuando en 1995 la American Burn Association creó el TRACS/ABA Burn Registry, en el que participaban 19 centros de quemados; en 2002 quedo bien establecido el National Burn Repository (NBR) que generó un informe. Los datos reunidos por el NBR permitieron definir algunos parámetros conductuales en las lesiones por quemaduras, entre ellos los relacionados con las lesiones sospechosas de ser autoinflingidas, los malos tratos infantiles, las agresiones o los malos tratos a adultos y la provocación de incendios. El total de todos los parámetros conductuales monitorizados a través del NBR representa un 4,9% de las lesiones por quemaduras. Lo óptimo sería que los que participan en las bases de datos nacionales o internacionales desarrollaran procedimientos para una valoración constante y métodos de denuncia. Han de valorarse distintas formas de maltrato, en las que como mínimo deben incluirse el abandono y los malos tratos físicos. Los centros de quemados en los que se han establecido procedimientos formales de valoración y denuncia, comunican de forma sistemática elevados índices de lesiones sospechosas. Por ejemplo, el Loyola University Medical Center creó procedimientos completos integrales para la valoración e informó del 30% de las lesiones a los organismos estatales por abuso potencial5. Otra vía de investigación que podría mejorar los conocimientos serían los estudios multidisciplinarios en los que expertos forenses, expertos en dinámica del fuego e ingenieros mecánicos trabajaran con los expertos en la fisiopatología de las lesiones por quemaduras, es decir, los especialitas que atienden a los quemados6.

Bibliografía 1. Hansen JC, Barnhill LR. Clinical approaches to family violence. Rockville, Maryland: Aspen; 1982:157. 2. Bowden M, Grant S, Vogel B, et al. The elderly, disabled and handicapped adult burned through abuse and neglect. Burns 1988; 14(6):447–450. 3. Rathbone-McCuan E. Elderly victims of family violence and neglect. Social Casework: The J Contemporary Social Work 1980; 296–304. 4. Rathbone-McCuan E, Goodstein R. Elder abuse: clinical considerations. Psychiatric Annals 1985; 15(5):331–339. 5. Krob M, Johnson A, Jordan M. Burned and battered adults. J Burn Care Rehabil 1986; 7(6):529–531.

6. Purdue G, Hunt J. Adult assault as a mechanism of burn injury. Arch Surg 1990; 125:268–269. 7. Pedrick-Cornell C, Gelles RJ. Elder abuse: the status of current knowledge. Family Relations 1982; 31:457–465. 8. Kessler D. Physical, sexual, and emotional abuse of children. Clin Symp 1991; 43(1):1–32. 9. Johnson CF, Showers J. Injury variables in child abuse. Child Abuse Neglect 1985; 9:207–215. 10. Meagher DP. Burns. In: Raffensperger JG, ed. Swenson’s pediatric surgery, 5th edn. Norwalk, CT: Appleton & Lange; 1990: 317–337. 571

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11. Giardino A, Christian C, Giardino E. A practical guide to the evaluation of child physical abuse and neglect. Thousand Oaks, CA: Sage; 1997:74–96. 12. Herndon D, Rutan R, Rutan T. Management of the pediatric patient with burns. J Burn Care Rehabil 1993; 14(1):3–8. 13. Weimer C, Goldfarb I, Slater H. Multidisciplinary approach to working with burn victims of child abuse. J Burn Care Rehabil 1988; 9(1):79–82. 14. Showers J, Garrison K. Burn abuse. A four-year study. J Trauma 1988; 28(11):1581–1583. 15. Hight D, Bakalar H, Lloyd J. Inﬂ icted burns in children. Recognition and treatment. JAMA 1979; 242(6):517–520. 16. Hobbs C. When are burns not accidential? Arch Dis Child 1986; 61:357–361. 17. Kumar P. Child abuse by thermal injury – a retrospective survey. Burns 1984; 10:344–348. 18. Rossignal A, Locke J, Burke J. Paediatric burn injuries in New England, USA. Burns 1990; 16(1):41–48. 19. Hammond J, Perez-Stable A, Ward C. Predictive value of historical and physical characteristics for the diagnosis of child abuse. South Med J 1991; 84(2):166–168. 20. Rosenberg N, Marino D. Frequency of suspected abuse/neglect in burn patients. Pediatr Emerg Care 1989; 5(4):219–221. 21. Kempe CH. Paediatric implications of the battered baby syndrome. Arch Dis Child 1971; 46:28–37. 22. Justice B, Justice R. The abusing family. New York: Human Services Press; 1976. 23. Fulmer T. Elder mistreatment: progress in community detection and intervention. Family Community Health 1991; 14(2):26–34. 24. Justice R, Justice B. Crisis intervention with abusing families: short-term cognitive coercive group therapy using goal attainment scaling. In: Roberts AR, ed. Crisis intervention handbook. Belmont, CA: Wadsworth; 1990:153–172. 25. Goldberg H. The dynamics of rage between the sexes in a bonded relationship. In: Hansen JC, Barnhill LR, eds. Clinical approaches to family violence. Rockville, MD: Aspen; 1982:61–67. 26. Bakalar H, Moore J, Hight DW. Psychosocial dynamics of pediatric burn abuse. Health Soc Work 1981; 6(4):27–32. 27. Watkins A, Gagan R, Cupoli J. Child abuse by burning. J Florida Med Assoc 1985; 72(7):497–502. 28. Campbell J, LaClave L. Clinical depression in pediatric burn patients. Burns 1987; 13(3):213–217. 29. Purdue G, Hunt J, Prescott P. Child abuse by burning — an index of suspicion. J Trauma 1988; 28(2):221–224. 30. Rivara F. Developmental and behavioral issues in childhood injury prevention. Dev Behav Pediatr 1995; 16(5):362–370. 31. Ayoub C, Pfeiffer D. Burns as a manifestation of child abuse and neglect. Am J Dis Children 1979; 133:910–914. 32. Doctor M. Abuse through burns. In: Carrougher G, ed. Burn care and therapy. St Louis, MO: Mosby; 1998:359–380. 33. Forjuoh S. Pattern of intentional burns to children in Ghana. Child Abuse Neglect 1995; 19(7):837–841.

572

34. Hendriks JH, Black D, Kaplan T. When father kills mother: guiding children through trauma and grief. New York: Routledge; 1993. 35. Sukosky DG. Elder abuse: a preliminary proﬁ le of abusers and the abused. Family Violence and Sexual Assault Bulletin 1992; 8(4):23–26. 36. Myers JEB. Legal issues in child abuse and neglect. Newbury Park, CA: Sage; 1992:102. 37. Hays JR, Costello R, eds. Texas law and the practice of psychology. Austin, TX: Texas Psychological Association; 1994. 38. Fivush R. Developmental perspectives on autobiographical recall. In: Goodman GS, Bottoms BL, eds. Child victims, child witness: understanding and improving testimony. New York: Guilford; 1993:1–24. 39. Yuille JC, Hunter R, Joffe R, et al. Interviewing children in sexual abuse cases. In: Goodman GS, Bottoms BL, eds. Child victims, child witness: understanding and improving testimony. New York: Guilford; 1993:95–115. 40. Runyan DK. The emotional impact of societal intervention into child abuse. In: Goodman GS, Bottoms BL, eds. Child victims, child witness: understanding and improving testimony. New York: Guilford; 1993:263–277. 41. Roberts AR. An overview of crisis theory and crisis intervention. In: Roberts AR, ed. Crisis intervention handbook. Belmont, CA: Wadsworth; 1990:3–16. 42. Kolko D. Juvenile ﬁ resetter intervention clinical training. Pittsburg, PA: University of Pittsburgh School of Medicine, Department of Psychiatry; 2000. 43. Keith-Spiegel P, Koocher G. Ethics in psychology: professional standards and cases. New York: Random House; 1985.

Lecturas adicionales Bennett B, Gamelli R. Proﬁ le of an abuse burned child. J Burn Care Rehabil 1998; 19(1 Pt 1):88–94. Dressler D, Hozid J. Thermal injury and child abuse: the medical evidence dilemma. J Burn Care Rehabil 2001; 22(2):180–185. Hultman CS, Priolo D, Cairns B, et al. Return to jeopardy: the fate of pediatric burn patients who are victims of abuse and neglect. J Burn Care Rehabil 1998; 19(4):367–374. National Clearinghouse on Child Abuse and Neglect Information (2004). What is child abuse and neglect? US Department of Health and Human Services Administration for Children and Families. Online. Available at: http://nccanch.acf.hhs.gov/pubs/factsheets/ whatiscan.cfm. Peck M, Priolo-Kapel D. Child abuse by burning: a review of the literature and an algorithm for medical investigations. J Trauma 2002; 53(5):1013–1022. Ruth G, Smith S, Bronson M, et al. Outcomes related to burn-related child abuse: a case series. J Burn Care Rehabil 2003; 24(5): 318–321.

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Tratamiento del dolor y otras molestias 46 en los pacientes quemados Capítulo

Walter J. Meyer III, David R. Patterson, Mary Jaco, Lee Woodson y Christopher Thomas

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .573 Relación entre la anatomía patológica de las quemaduras y el dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .573 Medición del dolor en los pacientes quemados . . . . . . . .575 Medición de la ansiedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .577 Medición del prurito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .578 Consideraciones sobre el tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . .578 Fármacos utilizados en el tratamiento del dolor . . . . . . . .580 Anestésicos utilizados en dosis analgésicas para el dolor en las intervenciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .584 Tratamientos no farmacológicos en los pacientes quemados. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .586 Resumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .589

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Introducción Las palabras «heridas por quemaduras» desencadenan imágenes inmediatas y vívidas de dolor y sufrimientos insoportables en casi todos los adultos del mundo y a los niños se les condiciona desde su primera infancia sobre el hecho de que las quemaduras son dolorosas y pueden causar grandes daños. No hay ninguna duda de que las quejas dolorosas son ubicuas en las unidades de quemados. Los especialistas en quemaduras deben tener muy presente el tratamiento del dolor y el sufrimiento que soportan estos pacientes. El trabajo para hacer que un paciente quemado se sienta cómodo nunca acaba y tropieza con la frustración. La experiencia del dolor es compleja y depende de la interacción de variables físicas y psicológicas dinámicas. Beecher1 observó que los soldados quemados en una batalla podían llevar a cabo hazañas heroicas sin dolor aparente; pero tan pronto como se encontraban en un lugar seguro, el dolor era importante. Como señaló Choinière, el dolor que expresan los pacientes con quemaduras varía de un día a otro y de una hora a otra (v. figura 46.1)2. Estas fluctuaciones dificultan el establecimiento de una posología adecuada de las medicaciones para el dolor evitando que sean insuficientes o excesivas. Aunque el dolor no puede observarse directamente, sí puede inferirse a través de la conducta del paciente y de signos físicos como la presión arterial y el pulso, sobre todo si el paciente es un niño. El especialista en quemados debe vigilar los comportamientos del paciente para determinar el grado de dolor a través de índices como los estremecimientos, el llanto o los gritos, o de los informes del propio paciente sobre la intensidad de su dolor. Para matizar hasta qué punto el malestar se debe al dolor y has-

ta qué punto es un reflejo del temor o la ansiedad, se necesita un mayor grado de interpretación. A esta confusión se añade el temor que suelen expresar los familiares, los propios pacientes e incluso profesionales médicos expertos, sobre la posibilidad de que el paciente se haga adicto a los analgésicos opiáceos si se le administran «demasiados». En el preciso momento en que parece que se ha encontrado un buen plan de tratamiento para facilitar el bienestar de un paciente concreto, algo suele cambiar para alterar el equilibrio de los factores, y el paciente comienza de nuevo a sufrir. Así, es comprensible que los cuidadores frustrados puedan sentirse derrotados por la cuestión del dolor y centren su trabajo en curar al paciente ya que saben con certeza que cuando el paciente se cure el dolor y las demás molestias también disminuirán.

Relación entre la anatomía patológica de las quemaduras y el dolor Todas las quemaduras son dolorosas. Las quemaduras de primer grado o de grosor parcial muy superficial pueden afectar sólo a la capa más externa de la piel, la epidermis, pero producen al menos un dolor leve y molestias, sobre todo cuando algo como la ropa roza con la superficie quemada. Las quemaduras de segundo grado o de grosor parcial moderado o profundo provocan grados variables de dolor dependiendo del grado de destrucción de la dermis. Las quemaduras dérmicas superficiales son las que más duelen al principio. Incluso el menor cambio en una corriente de aire que pase por la dermis superficial expuesta suele hacer que el paciente experimente un dolor insoportable. Sin la cobertura protectora de la epidermis, las terminaciones nerviosas están sensibilizadas y expuestas a la estimulación. Además, cuando la respuesta inflamatoria progresa, el aumento del edema y la liberación de sustancias vasoactivas hacen que el dolor se intensifique 3. El patrón del dolor en las áreas de quemaduras de grosor parcial más profundas puede ser confuso en los primeros días. La respuesta de estas zonas a los estímulos agudos como los pinchazos puede ser escasa o nula, pero el paciente puede tener un dolor continuo profundo relacionado con la respuesta inflamatoria. Estas heridas son más similares a las de las quemaduras de grosor total en lo que se refiere al dolor que provocan. En una quemadura de grosor total, la dermis, en la que existe una rica trama de terminaciones nerviosas, queda destruida por completo, lo que conduce a una respuesta inicial de anestesia total cuando el estímulo es agudo. Sin embargo, el paciente suele quejarse de un dolor de tipo sordo o de presión en las zonas quemadas. Cuando el tejido desvitalizado, es decir, la escara, se desprende y es sustituido por tejido de granulación, el paciente experimenta de nuevo la sensación de dolor agudo ante los estímulos nocivos. No está claro, pero cada vez parece más probable, que algunas lesiones por quemaduras profundas se asocian a un componente de dolor neuropático; es decir, la regeneración de los nervios, su alteración o ambas cosas, producen una forma 573

CAPÍTULO 46 • Tratamiento del dolor y otras molestias en los pacientes quemados http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Figura 46.1 Puntuaciones con escala visual analógica (EVA) de distintos pacientes que muestran cómo la expresión del dolor puede variar de un día a otro y de un paciente a otro. (Reproducido con autorización de Choinière et al. J Trauma 1989; 29:1531–15392.)

10 Paciente 1

9

Paciente 2

Puntuación EVA

8

Paciente 3

7 6 5 4 3 2 1 0 1

5

9

13

17

21

25

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33

37

41

45

49

Tiempo en días tras las quemaduras

de dolor distinta a la que se conoce que constituye la mayor parte del dolor de las quemaduras. Dos pacientes distintos han descrito este dolor como si un insecto paseara por su piel con pinchos en sus patas.

Mecanismos de generación del dolor durante la lesión inicial La escasez de información sobre los mecanismos de la percepción del dolor específico de las quemaduras hace que muchas preguntas queden sin respuesta. Algunos de los mejores trabajos fueron los de Meyer y Campbell3,4, quienes intentaron estudiarlo en monos y seres humanos expuestos a una serie de estímulos térmicos antes y después de una quemadura efectuada con agua a 53 °C durante 30 segundos en la piel lampiña de la mano. Los nociceptores de la piel estimulan a las fibras aferentes A y C. Ambos tipos de fibras se encuentran ampliamente distribuidas en la piel y en los tejidos más profundos. Sus trabajos indican que la lesión por quemadura aumenta la sensibilidad de las fibras A, disminuye la sensibilidad de las fibras C y aumenta la sensibilidad al dolor (hiperalgesia) en el ser humano. Estas observaciones apuntarían a que son sobre todo las fibras A las responsables de la hiperalgesia relacionada con las lesiones por quemaduras. Estudios posteriores de Coderre y Melzack 5 confirmaron que las quemaduras no sólo hacen que la zona lesionada y el tejido adyacente sean más dolorosos, sino que también provocan hiperalgesia, un problema importante en muchos pacientes. La lesión de los nervios sensitivos también puede ser un factor en este dolor excesivo y difícil de tratar. Las lesiones de quemaduras se caracterizan por la liberación de grandes cantidades de factores inflamatorios como interleucinas, que es probable que contribuyan a la percepción del dolor y a la hiperalgesia. Además, el hecho de que las quemaduras curen lentamente a lo largo de días o semanas es otro factor que aumenta la hiperalgesia. Algunos de los distintos tratamientos quirúrgicos y no quirúrgicos que se aplican a una herida incrementan el dolor durante la fase de cicatrización. Choinière y cols.2 utilizaron la escala visual analógica (EVA) a diario para pedir a los pacientes que puntuaran su peor dolor de cada día. Las puntaciones de los pacientes fueron muy variables de unos a otros, e incluso en el mismo paciente las puntuaciones globales del dolor variaron de un día a otro, aunque disminuyeron de forma progresiva hacia el final del período de hospitalización. En un intento de dilucidar el factor de predicción del dolor en estos pacientes, Choinière y cols. compararon las puntuaciones del dolor con la edad del paciente, su nivel socioeconómico y su nivel educativo y no encontraron ninguna 574

correlación significativa. Tampoco existió correlación entre las puntuaciones del dolor y el tamaño de la quemadura. En un análisis posterior de los datos de Choinière y cols. en el que se incluyeron las áreas de primer grado en la extensión total de las quemaduras y las mediciones del dolor se limitaron a las obtenidas durante la primera semana tras la quemadura, se obtuvo una correlación positiva entre el dolor y el tamaño de la quemadura (p 0,02) 2. Además, se observó una correlación significativa entre las puntuaciones del dolor en reposo y la extensión de la quemaduras de primer grado (p 0,04) y también fue significativa la relación entre el dolor en el momento de los tratamientos y la extensión de las quemaduras de segundo grado (p 0,02). No encontraron correlaciones con la extensión de las quemaduras de tercer grado. Por el contrario, Atchison y cols.6 midieron las puntuaciones del dolor en niños y observaron una correlación significativa entre las puntuaciones del dolor durante las intervenciones y la extensión total de las quemaduras y la extensión de las de tercer grado. Más tarde, Ptacek y cols. describieron la evolución del dolor a lo largo de 10 días en 47 pacientes en los que la variabilidad a lo largo de cada día fue considerable7. Se observó una tendencia general a la disminución a medida que pasaban los días. Factores psicológicos como la ansiedad se sumaron en gran medida a los informes sobre el dolor. Además, el componente afectivo (de sufrimiento) del dolor fue mayor en las personas con quemaduras extensas. Otra fuente de confusión sobre la magnitud del dolor que expresan los pacientes quemados es la importancia de los problemas psicológicos como la ansiedad y la depresión. Choinière y cols.2 observaron una relación positiva significativa entre el dolor en reposo y el grado de ansiedad o depresión; es decir, con mayor ansiedad y depresión, las puntuaciones del dolor en reposo fueron también mayores. Es interesante señalar que las puntuaciones de depresión fueron mayores en todos los pacientes que estuvieron hospitalizados más de 3 semanas. Aunque estos estudios confirmaron la gran variabilidad en la expresión del dolor por los pacientes quemados, no identificaron los mecanismos generadores del dolor, tanto fisiológicos como psicológicos, en estos pacientes. Charlton y cols.8 usaron el State/Trait Anxiety Inventory para medir la ansiedad y comunicaron que la muestra estudiada de adultos quemados no era especialmente ansiosa. Otros estudios han indicado que los pacientes quemados tienen mayores grados de ansiedad sobre todo relacionada con el tratamiento y la evolución, y que esta ansiedad puede aumentar con el tiempo9–11. La anticipación del dolor relacionado con los tratamientos que tienen lugar al menos una

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vez al día puede aumentar la percepción del dolor del paciente. La ansiedad anticipatoria relacionada con los tratamientos aumenta la percepción del dolor, y este mayor dolor determina a su vez el incremento de la ansiedad. Esta reacción puede explicar algunas observaciones que indican que, en los pacientes quemados, el dolor aumenta con el tiempo12–16. La depresión también puede ser importante en la potenciación del dolor17. El dolor lleva a la depresión y esta agudiza la percepción del dolor. En las unidades de quemados en las que se practica un tratamiento agresivo del dolor, la depresión no es un problema significativo19. Para conocer mejor la gran variabilidad del dolor de las quemaduras se precisan nuevos estudios en estas áreas.

Durante muchos años se pensó que los lactantes no sienten dolor ya que todavía no se ha completado la mielinización de los nervios sensitivos. Anand y cols. publicaron en 198720 y 198821 datos que indicaban que los lactantes sienten dolor y que este se pone de manifiesto a través de distintas respuestas psicológicas y metabólicas. Anand y Hickey22 propusieron que aunque las fibras A no están mielinizadas por completo y pueden no ser eficientes en la transmisión del dolor, las fibras C amielínicas asumen la transmisión de los estímulos dañinos. Su investigación demostró la necesidad de valorar y tratar el dolor en los lactantes y en los niños preverbales tanto como en los niños mayores.

El dolor en función del proceso de curación

Medición del dolor en los pacientes quemados

Cuando una quemadura de grosor completo o de profundidad dérmica cura bien por primera intención con escisión e injerto o por segunda intención con formación de tejido de granulación y cicatrización, el tejido nervioso lesionado se reorganiza15. La función neural refleja reaparece en la piel injertada en la quemadura en unas 5 a 6 semanas de la cobertura de la quemadura con un autoinjerto cutáneo16, momento en el que retornan la vasodilatación y la vasoconstricción activas y la sensación dolorosa. Estas funciones también reaparecen en la zona quemada que cura con formación de una cicatriz, aunque en este caso el tiempo necesario para la reorganización neural completa es de hasta 6 meses. Aunque es muy poco frecuente, en la piel en curación pueden desarrollarse causalgia, disestesias y un síndrome de dolor fantasma. La sensación y el dolor de miembro fantasma son más frecuentes tras una amputación traumática, lo que suele ser el caso en las lesiones por quemaduras. La incidencia de estos síndromes de dolor crónico parece relacionada con el proceso de curación. Las quemaduras que se han tratado con escisión e injerto sobre un lecho vascular limpio y uniforme raramente desarrollan uno de estos síndromes de dolor crónico. Las heridas que curan por granulación y formación de cicatriz parecen más aptas para el desarrollo de un problema de dolor crónico debido a la estimulación continuada de las fibras nerviosas en la zona afectada, lo que favorece la hiperalgesia. Las biopsias cutáneas del tejido de granulación muestran claramente atrapamiento de tejido neural16. En el tejido cicatricial, el dolor cede con el tiempo cuando la cicatriz madura.

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Tipos de dolor en los pacientes quemados durante la fase aguda del tratamiento Como ya se ha señalado, el dolor expresado por los pacientes con lesiones de quemaduras es extraordinariamente variable. En muchos estudios, se ha pedido a los pacientes que puntúen el dolor global, el dolor en reposo, el dolor global durante las intervenciones y el peor dolor durante las intervenciones. Estas instrucciones complejas pueden ser las responsables de una parte de la variabilidad en los informes sobre el dolor. Por ejemplo, si se pide al paciente que gradúe el dolor global en el día se espera que la puntuación incluya el dolor en reposo, el dolor durante la actividad normal y el dolor durante las intervenciones dolorosas. Un enfoque más racional puede ser pedir al paciente que gradúe por un lado el dolor relacionado y por otro el no relacionado con ellas (dolor de fondo) definiendo cada una de las intervenciones. El dolor de las intervenciones puede definirse como el relacionado con el cuidado de las heridas o con la distensión del tejido cicatricial del paciente, actividades que parece que son las que producen más dolor en los pacientes quemados. El dolor de fondo corresponde a las molestias que experimenta el paciente en reposo o durante una actividad ligera. Más adelante en este capitulo, cuando se estudie el tratamiento del dolor, quedará más clara la importancia de diferenciar el dolor de las intervenciones y el dolor de fondo.

Aunque es imposible medir el dolor de una forma directa, puede cuantificarse usando uno de los instrumentos estandarizados descritos más adelante. El uso de instrumentos fiables y válidos permite calibrar la efectividad de los tratamientos en cada paciente. La valoración del dolor de forma programada y usando el mismo instrumento en cada valoración proporciona información sobre la forma en que un paciente determinado experimenta el dolor a lo largo del tratamiento de las quemaduras; esto permite recoger los patrones que emergen y programar las medicaciones de manera adecuada. Además, utilizando instrumentos estandarizados es posible comparar el tratamiento del dolor de un paciente con el de otro y también la forma de tratar el dolor en distintas unidades de quemados con el fin de determinar, por ejemplo, la efectividad de un nuevo protocolo para el tratamiento del dolor. Otra razón importante para valorar el dolor con regularidad y de forma estandarizada es que con ello se comunica al paciente que el médico sabe que tiene dolor y que trata de hacer algo al respecto. Esta comunicación tranquiliza al paciente, reduciendo las probabilidades de que su dolor, su ansiedad y otros comportamientos relacionados aumenten. ¿Cuál es el patrón oro para la medición del dolor? Gracely23 revisó varias formas objetivas de medir el dolor que se experimenta. Observó que «el dolor procede, y es modulado, por varios mecanismos. Estos mecanismos no son estáticos sino que cambian con el tiempo y en ellos intervienen todos los niveles del sistema nervioso central. En un intento de conocer estos mecanismos, se han utilizado varios instrumentos experimentales para dilucidar las vías exactas que intervienen en la transmisión del dolor y conocer mejor los tratamientos que se utilizan para aliviarlo». Algunos de estos instrumentos son: los potenciales provocados corticales, los estudios de imagen cerebral funcional (PET o tomografía por emisión de positrones), la resonancia magnética funcional (RM), el análisis de fuentes de actividad provocada y los registros electrofisiológicos del encéfalo humano. Como señaló Gracely, la comparación con los juicios verbales del dolor validan estas mediciones fisiológicas: «Esto supone la elevación implícita del juicio subjetivo al grado de un estándar de validación»23. Las mediciones clínicas del dolor deben seguir descansando en las mediciones estándar subjetivas. Un instrumento que se utilice en la clínica debe ser rápido, fácil de usar y útil para valoraciones que se repiten con frecuencia. Una preocupación importante en el ambiente clínico es el uso del mismo instrumento de medición del dolor antes y 1 a 2 horas después de la administración de la medicación analgésica. En el tratamiento del dolor de las intervenciones, el instrumento que se utilice para medir el dolor debe ser el mismo antes de la intervención, durante ella y al acabarla, con el fin de medir de la mejor manera posible la eficacia del método de tratamiento del dolor que se haya utilizado durante la intervención. 575

CAPÍTULO 46 • Tratamiento del dolor y otras molestias en los pacientes quemados http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Técnicas de medición del dolor en el paciente adulto quemado En los pacientes adultos quemados se han utilizado diversas técnicas de medición del dolor. Las más frecuentes son las escalas de adjetivos (v. tabla 46.1), las escalas numéricas (es decir, puntuación del dolor en una escala de 0-5, 0-10 o 0-100) y las escalas visuales analógicas (v. figura 46.2). Cada una de estas escalas mide el componente sensitivo del dolor del paciente. Las escalas de adjetivos y las numéricas no precisan una representación visual de la escala. La escala visual analógica (EVA) requiere la presentación de una representación visual de la escala que se presenta al paciente, que tiene que marcar un punto en el lugar de la escala que corresponde a su grado de dolor. Esto supone un problema para los pacientes con las manos quemadas, por lo que algunos investigadores han usado la técnica de deslizar una línea o una tira de dolor a lo largo de la escala dando instrucciones al paciente para que dirija el movimiento del deslizamiento, interrumpiéndolo en el punto que corresponde al dolor que siente. La EVA se ha usado en varios estudios y con distintas muestras de pacientes. Se ha demostrado que es un método válido para medir el componente sensitivo del dolor del paciente. La validez de la escala permite establecer comparaciones de las valoraciones del dolor entre diferentes estudios efectuados en muestras de pacientes distintos. Los componentes motivacional-afectivo y cognitivo-evaluativo del dolor se miden sobre todo con el Cuestionario de McGill (MPQ)24. El MPQ consiste en 20 conjuntos de adjetivos que describen los tres componentes del dolor: sensitivo, afectivo y evaluativo. A partir de los adjetivos seleccionados se obtienen los perfiles cualitativos, las puntuaciones cuantitativas de cada dimensión y la puntuación total del dolor. El MPQ se ha traducido a varios idiomas y es un instrumento de medición fiable y válido. Se tarda 10-20 minutos en realizarlo y puede que no sea útil para mediciones frecuentes y repetidas. El método se ha utilizado de forma diaria en muchos estudios para medir el dolor global y en reposo. En un estudio prospectivo y multicéntrico, Gordon y cols.25 pidieron a 40 adultos quemados que puntuaran su dolor en 4 escalas: una escala visual analógica, una escala cromática analógica26, una escala de adjetivos y una escala de caras27. Al acabar el estudio, se pidió a los pacientes que eligieran cuál era su escala preferida y estos optaron por las escala de caras y la cromática analógica. Aunque para validar estas observaciones se precisan nuevos estudios, la preferencia de los pacientes es otra variable a considerar.

Técnicas de medición del dolor en los niños quemados La medición del dolor en los niños, y sobre todo en los niños preverbales, es mucho más compleja que en los adultos. La Ame-

TABLA 46.1 ESCALAS DE ADJETIVOS EN INGLÉS Y ESPAÑOL 0 No pain

0 Nada de dolor

1 Slight pain

1 Dolor leve (ligero)

2 Moderate pain

2 Dolor moderado

3 Severe pain

3 Dolor intenso

Figura 46.2 Escala visual analógica (EVA) para medir los grados de dolor en los niños. (Tomado de Varni/Thompson Pediatric Pain Questionnaire. Con autorización de American Society for Clinical Pharmacology and Therapeutics50.) 576

rican Academy of Pediatrics y la American Pain Society publicaron un declaración conjunta en 2001 que incluía la recomendación de que en el entorno hospitalario «la valoración continuada de la presencia y la intensidad del dolor y de la respuesta del niño al tratamiento son esenciales»28. Para valorar el dolor en los niños se han propuesto mediciones fisiológicas, evaluaciones de la conducta e informes del paciente sobre su dolor. Los indicadores fisiológicos que se han valorado son la frecuencia cardíaca29, la frecuencia respiratoria 29, la presión arterial 29, las alteraciones endocrinológicas29,30 y los cambios en la PO231. Sin embargo, ninguno de estos parámetros resulta prometedor como indicador para medir el dolor en un niño enfermo, ya que en todos influyen, además del dolor, diversos factores de estrés, los cambios metabólicos relacionados con las quemaduras y las medicaciones. Se han propuesto escalas conductuales para medir el dolor con las que se proporcionan instrucciones y directrices estandarizadas para la observación de las conductas que parecen específicas del dolor. Varios investigadores 32–37 han considerado el llanto del niño como una conducta mensurable que puede observarse para valorar el dolor. Aunque estos estudios demuestran que la duración, el tono, la intensidad y otras características del llanto pueden usarse para evaluar el dolor en los lactantes, el análisis de esta manifestación consume mucho tiempo y requiere un equipo de audio complejo. Izard y cols. 38, Craig y cols. 39 y Granau y Craig36 intentaron codificar las expresiones faciales como medidas del dolor en los lactantes. Su sistema contempla nueve acciones faciales que intervienen en la expresión del dolor, pero su uso requiere un registro con video y un análisis detallado de los movimientos faciales del lactante. Aunque este método ofrece excelentes aplicaciones en investigación, es probable que, como sucede con los análisis detallados del llanto, resulte demasiado engorroso e inadecuado para el entorno clínico. Por otra parte, los estudios han proporcionado a los clínicos información sobre las distintas acciones faciales, según las clasificaron Granau y Craig, que puede ser útil para la identificación del dolor en los lactantes. Otros investigadores han diseñado escalas multidimensionales que incluyen la duración del llanto, las expresiones faciales y los estados conductuales con el objetivo de medir el dolor en los lactantes40–42. Estas escalas son más fáciles de usar y permiten que el observador valore si existe o no dolor sin cuantificarlo. Ejemplos de escalas de observación que permiten la cuantificación y que pueden usarse en los niños menores de 2 años y en los preverbales son la escala del dolor de Children’s Hospital of Eastern Ontario Pain Scale (CHEOPS) 43 y la escala del dolor observado 44 . La CHEOPS es una escala de seis conductas, cada una puntuada dentro de unos límites numéricos cuya suma proporciona una puntuación del dolor. Se ha demostrado que esta escala es válida y proporciona una buena fiabilidad entre las puntuaciones. La escala del dolor observado es otro instrumento estandarizado que valora el dolor global y las conductas de bienestar en una escala de 1 a 5. Las cinco categorías son: risueño, eufórico; feliz, contento, juguetón; calmado o despierto; dolor leve-moderado (lloroso, gesticulante, inquieto, pero que pueden distraerse con juguetes, alimentos o con los padres), y dolor intenso (llanto, gritos, inconsolable). Barone y cols. en el Shriners Hospital for Children de Cincinnati han desarrollado recientemente un instrumento de observación específico para quemados45. La escala de valoración del dolor por observación (OPAS) se utiliza en niños de 0 a 3 años de edad. La escala se muestra en la tabla 46.2. La investigación indica que en los niños preescolares pueden usarse escalas sencillas de autovaloración entre las que se encuentran la escala de Oucher (fotografías de niños con distintas expresiones faciales)46–48. En niños preescolares50 y en niños en edad escolar (hasta 8 años) 51 se han utilizado también dibujos de

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TABLA 46.2 ESCALA DE VALORACIÓN DEL DOLOR POR OBSERVACIÓN (OPAS)136 Conducta observada

0

1

2

Inquietud

Tranquilo, cooperador

Algo inquieto, consolable

Muy inquieto, agitado, inconsolable

Tensión muscular

Relajado

Tensión ligera

Tensión extrema

Expresión facial

Sin fruncimiento del ceño ni muecas, sereno

Ligero fruncimiento del ceño o muecas ligeras

Ceño fruncido o muecas constantes

Vocalización

Tono normal, sin sonidos

Gruñidos, gemidos o gritos de dolor

Gritos, sollozos

Defensa de las heridas

Sin respuestas negativas a la herida

Toque o roce suave de las heridas

Fuerte agarre de las heridas

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Reproducido con autorización de los autores. Valorar cada una de las áreas identificadas en la columna de «conducta observada», puntuando cada conducta con 0, 1 o 2. Sumar todas las puntuaciones de las conductas observadas. Documentar la puntuación total.

caras27,49. En los primeros se ha usado la herramienta Poker Chip52 , escalas de colores53,54 y un termómetro54 para que refieran el grado de dolor o daño. Estos sencillos instrumentos permiten que los preescolares informen de su dolor y son fáciles de usar. Una cuestión con las escalas de caras es que el clínico debe ayudar al niño a diferenciar entre el dolor físico y la tristeza no relacionada con el dolor. Como no hay pruebas de que ninguna de estas escalas sea más válida que las demás, se recomienda elegir una y utilizarla siempre. Cuando se utilizan escalas de autoinforme combinadas con escalas de observación, el clínico obtiene el mejor cuadro de la respuesta del niño al dolor y a sus tratamientos. El desarrollo cognitivo de un niño en edad escolar permite un pensamiento más abstracto. Además de las escalas de puntuación del dolor de las caras con las que disfrutan55, también pueden usar escalas numéricas sencillas, de 0 a 5 durante los primeros años de escolarización (7-8 años) 56 y escalas más complejas, de 0 a 10 o de 0 a 100, en años posteriores (9 a 12 años). En este grupo de edad también pueden usarse escalas visuales analógicas precedidas y terminadas con caras felices y tristes54 y escalas de adjetivos sencillas54,57. Además de los informes del niño sobre su dolor, en los niños en edad escolar pueden utilizarse escalas de observación como la CHEOPS43 o la lista de comprobación de la conducta por procedimientos58 . De nuevo, lo más importante es seleccionar una escala y usarla siempre ya que no se ha demostrado que la validez de alguna sea superior a la del resto. Los adolescentes pueden pensar de manera abstracta y cuantificar y calificar los fenómenos, lo que permite utilizar las mismas escalas que en los adultos. Un problema con los adolescentes es que cuando están enfermos tienden a regresar, por lo que es posible que en esos momentos haya que recurrir a escalas más sencillas59. La valoración del dolor es más problemática en los niños intubados y sedados. Cuanto mayores sean las discapacidades de un niño y más medicaciones se le estén administrando, mayores serán las dificultades para el clínico. Un niño de 2 años ciego, con solo una extremidad funcionante y tratado con numerosos fármacos, plantea un enorme desafío al médico. «El dolor es lo que el niño dice que es», escribían McCaffery y Beebe en 198960. ¿Qué sucede cuando el enfermero anota un número más bajo del que el niño dice porque cree que el niño sobrevalora la puntuación? Durante una valoración matinal, mientras un paciente de 10 años permanece acostado en la cama, el enfermero le pide que puntúe su dolor en una escala de 1 a 10, siendo 10 el peor dolor posible. La respuesta del niño es 10. ¿Se está dando el mensaje correcto si se escribe un número distinto al 10? ¿Es el dolor realmente como el niño dice que es? En resumen, existen muchos instrumentos de medición para valorar el dolor en

CUADRO 46.1 Métodos de medición del dolor recomendados en los pacientes quemados NIÑOS HASTA 3 AÑOS

• OPAS • CHEOPS43 • Escala del dolor observado PREESCOLARES

• • • •

Escala del dolor de las caras de puntuación46,47 Oucher41–43 Cuestionario del dolor pediátrico50 CHEOPS39

NIÑOS EN EDAD ESCOLAR

• • • • •

Escala del dolor de las caras de puntuación46,47 Visual analógica Escala numérica Cuestionario del dolor pediátrico50 Lista de comprobación de la conducta por procedimientos54

ADOLESCENTES Y ADULTOS

• • • •

Visual analógica Escalas numéricas Escalas de adjetivos Cuestionario de McGill23

las distintas etapas de la vida que pueden ser útiles para los investigadores y los clínicos. El cuadro 46.1 recoge una lista de instrumentos útiles en la clínica para pacientes de distintas edades. La valoración de los síntomas y el tratamiento son muy importantes en los cuidados de las quemaduras. La experiencia del dolor puede influir en la percepción de otros síntomas, incluidos la ansiedad, el miedo y el prurito. Cada síntoma debe valorarse en el marco de las valoraciones de los demás síntomas.

Medición de la ansiedad La ansiedad se mide de diversas formas. En 2000, Robert y cols. hicieron una encuesta en 64 centros de quemados para determinar la forma en que valoraban y trataban la ansiedad, sobre todo en los niños 61, y encontraron que en la mayoría de los centros no se utilizaban mediciones estandarizadas de la ansiedad. Sobre la base de esta encuesta y de otras informaciones, el Shriners Burns Hospital de Galveston ha comenzado a usar 577

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el termómetro del miedo, una adaptación del termómetro del miedo de Walk63 realizada por Silverman y Kurtines 62. En la figura 46.3 se ilustra este instrumento. Taal y Faber introdujeron un instrumento para medir la ansiedad específica del dolor de las quemaduras (BSPAS, burn specific pain anxiety) 64. Este instrumento es una escala de 5 puntos que se usa para medir la ansiedad asociada al dolor de anticipación de una intervención en los pacientes adultos 65. Se han efectuado estudios iniciales sobre la fiabilidad, validez y utilidad65,66. Se necesita un instrumento similar para niños.

Medición del prurito El intenso prurito de las cicatrices y las heridas de las quemaduras no ha recibido mucha atención en la bibliografía, pero los clínicos pueden certificar que este fenómeno es un problema muy grave. Es frecuente que los pacientes que experimentan este prurito se provoquen excoriaciones en los nuevos injertos o en la piel recién curada, lo que aumenta su susceptibilidad a las infecciones. Cuando el prurito es intenso, los pacientes no pueden prestar atención a otra cosa. Hasta fechas muy recientes no se ha dispuesto de instrumentos para medirlo, pero ahora Field y cols.67 han comunicado el uso de una escala visual analógica de 1-10 para valorar el prurito. Pat Blakeney y Janet Marvin, del Shriners Burn Hospital de Galveston, han desarrollado un instrumento para medir el prurito, el llamado el «hombre del picor» (v. figura 46.4). La base de este instrumento es un dibujo que hizo un paciente de su experiencia en el hospital68. Los niños parecen capaces de relacionarse con el «hombre del picor», pero por el momento no se han completado estudios de validación. Matheson y cols. usaron una escala de puntuación descriptiva del picor de 5 puntos en un estudio en el que compararon la efectividad de los tratamientos de duchas y baños de aceite en el prurito intenso 69. Este instrumento no se ha validado, pero parece fácil de comprender tanto para el personal como para los pacientes. Está claro que son necesarios estudios de validación de las escalas de medición del prurito similares a los que se han efectuado con las escalas de medición del dolor y la ansiedad.

de forma significativa el dolor de la quemadura. Las heridas abiertas deben ser tratadas con injertos tan pronto como estén lo suficientemente limpias para ello. Incluso la cobertura temporal con piel de cadáver o de cerdo reduce el dolor en el área de la quemadura. En el caso de las heridas de segundo grado, el empleo de Biobrane, OpSite, Tegaderm u otros apósitos para cubrir las heridas elimina de forma casi inmediata el dolor en la quemadura70–73. Duinslaeger y cols.74 compararon distintos métodos de tratamiento de los lugares donantes abiertos. Las capas de queratinocitos alogénicos cultivados aceleraron la curación y redujeron el dolor y el sufrimiento en comparación con el tratamiento con OpSite. Las sábanas de queratinocitos cultivados reducen el tiempo de curación a la mitad. La valoración del dolor mostró ya a los 3 días unas puntuaciones más bajas en los lugares tratados con sábanas de queratinocitos.

Tratamiento farmacológico del dolor Los fármacos son la clave del tratamiento del dolor. Las reglas generales ayudan a dirigir el uso de la medicación contra el dolor. El primer principio es que si el paciente dice que tiene dolor es que está sufriendo. El segundo principio es que los analgésicos son más efectivos cuando se administran según un protocolo regular (no «según las necesidades» o PRN). El tercero es que la medicación para el dolor no debe administrarse por vía intramuscular porque las inyecciones producen a su vez dolor y ansiedad, y casi nunca presentan ventajas sobre las demás vías de administración. Por último, la posología y el tipo de mediación deben reevaluarse con frecuencia para garantizar un control continuo del dolor y que el paciente no está experimentando efectos secundarios graves. La posología de la medicación ha de ajustarse a la situación clínica general del paciente, considerando factores como su estado de nutrición, la sepsis, las edades extremas y las enfermedades intercurrentes, por ejemplo hepatitis. Los artículos de revisión75–84 publicados en los últimos 10 años recomiendan diversas modalidades terapéuticas para el dolor de fondo y el de las intervenciones en los distintos estadios del tratamiento de las heridas. Los tres estadios son:

Consideraciones sobre el tratamiento Una vez que se ha valorado y cuantificado el dolor, hay que considerar su tratamiento. Existen tres formas eficaces de tratamiento del dolor producido por las lesiones de las quemaduras: quirúrgico, farmacológico y conductual.

Tratamiento quirúrgico del dolor El dolor se relaciona sobre todo con las heridas abiertas. Una vez que la herida se cierra, el dolor cede. El uso de la resección y el injerto de las heridas de quemaduras abiertas reduce

0 Tranquilo, sin picor

1 2 Pica un poco; Pica más; el picor no interfiere el picor interfiere a con la actividad veces con la actividad

Muchísimo

4

4

4

4

4

3

3

3

3

Mucho 3

2

2

2

2

2

1

1

1

1

1

0

0 Ninguno

0

0

0

Un poco

Algo

Figura 46.3 Termómetro del miedo para valorar el grado de ansiedad. (Tomado de Silverman y Kurtines W. Anxiety and phobic disorders: a pragmatic approach. New York: Plenum; 1996 con autorización de Springer Science and Business Media62.) 578

3 Pica mucho; dificultad para permanecer quieto y concentrarse

4 Pica terriblemente; imposible permanecer sentado sin moverse y concentrarse

Figura 46.4 El hombre del picor dibujado por Blakeney y Marvin68 para valorar la intensidad del prurito en los niños. © 2000 Shriners Hospitals for Children. (Reproducido con autorización de Shriners Hospitals for Children.)

Consideraciones sobre el tratamiento http://MedicoModerno.Blogspot.Com

• Fase de emergencia o reanimación (0-72 horas a partir de la lesión). • Fase aguda (72 horas a 3 a 5 semanas, hasta que las heridas han cerrado). • Fase de rehabilitación (desde el momento del cierre de las heridas hasta que la cicatriz ha madurado), una fase que puede durar meses o años. La tabla 46.3 proporciona un resumen de los tratamientos recomendados para el dolor de las intervenciones y de fondo a lo largo de las tres fases de los cuidados de las quemaduras. Se indican también varias vías y métodos de administración. Las vías o métodos recomendados incluyen la embolada intravenosa (EIV), la perfusión intravenosa continua (PIVC), la analgesia controlada por el paciente (ACP) y la administración oral de fármacos a intervalos temporales definidos de estar ligada al dolor (no ligada al dolor, NLD). Patterson y cols. intentaron estudiar el problema de si los analgésicos opiáceos PRN (es decir, relacionados con el dolor) eran mejor o peor que los opiáceos administrados de forma regular a los niños pequeños. El estudio no fue concluyente y no se observaron diferencias en el patrón de las medicaciones administradas ni en el control del dolor85. Un cambio en las prácticas del personal cuando quedó claro que la administración de la medicación programada era segura contaminó los resultados. No se requería que el paciente sintiera dolor para que recibiera la medicación. Muchos pacientes necesitan también ansiolíticos junto con los analgésicos. Por tanto, en la tabla se incluyen los fármacos ansiolíticos cuyo uso recomiendan varios autores.

Fase de emergencia En lo que se refiere al tratamiento del dolor, la fase de emergencia o reanimación sólo es aplicable a los pacientes con quemaduras en más del 10% de la superficie corporal total (SC). En la fase de emergencia, la vía preferida para la mayoría de las medicaciones es la intravenosa debido a los problemas potenciales con la absorción por vía intramuscular y digestiva asociados a la disminución de la perfusión. De los fármacos recomendados para el alivio del dolor de las intervenciones, el más utilizado es la morfina. En las intervenciones, las EIV y la PIVC son los métodos de administración más usados. En las intervenciones extremadamente dolorosas tanto en la fase de emergencia como en la fase aguda, el fentanilo tiene la gran ventaja de que su acción es más corta y evita una sedación excesiva tras la intervención como puede suceder con las dosis repetidas de morfina. Además de los analgésicos opiáceos, en el dolor de las intervenciones pueden usarse fármacos anestésicos como la ketamina y el óxido nitroso. Estos dos fármacos, y los ansiolíticos a utilizar como complemento del tratamiento del dolor, se tratarán más adelante en este capítulo.

Fase aguda Durante la fase aguda, la elección de los fármacos a utilizar en el tratamiento del dolor de las intervenciones abarca a varios analgésicos opiáceos administrados por vía oral. Para controlar el dolor de fondo durante la fase aguda, los métodos de ACP y NLD son muy superiores al método PRN. Los protocolos a demanda suelen dar lugar a una medicación insuficiente por un enfermero y a una medicación excesiva por el siguiente. Un paciente puede estar

TABLA 46.3 TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS PARA EL DOLOR DE LAS QUEMADURAS EN LA FASE DE EMERGENCIA FASE DE EMERGENCIA Analgésicos para las intervenciones

Analgésicos de fondo

Ansiolíticos

Morfina (EIV, PIVC)

Morfina (PIVC, ACP)

Diacepam (IV)

Meperidina (EIV)

Meperidina (ACP)

Loracepam (IV)

Fentanilo (EIV, PIVC)

Metadona (oral, NLD)

Midazolam (IC, PIVC)

Analgésicos para las intervenciones

Analgésicos de fondo

Ansiolíticos

Morfina (EIV, PIVC, ACP)

Morfina (PIVC, ACP)

Diacepam (oral)

Hidromorfona (EIV, oral) Nalbufina (EIV) Ketamina (IV)

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

FASE AGUDA

Morfina oral

Codeína (oral)

Meperidina (EIV, IM)

Meperidina (PIVC, ACP)

Fentanilo (EIV, IM)

Metadona (oral, NLD)

Hidromorfona (oral)

Morfina de liberación lenta (oral, NLD)

Nalbufina (EIV)

Paracetamol (oral, NLD)

Ketamina (IV, IM)

AINE (oral, NLD)

Oxicodona (oral)

Trisilicato de colina magnesio

Loracepam (oral)

Óxido nitroso (IH) FASE DE REHABILITACIÓN Dolor intenso

Dolor leve o moderado

Ansiolíticos

Hidromorfona (oral)

Oxicodona (oral)

Diacepam (oral)

Fentanilo (transmucoso)

Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) con o sin narcóticos (hidrocodona)

Loracepam (oral)

Morfina (EIV, PIVC, ACP)

En general no es necesario: paracetamol, AINE 579

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furioso y confundido sobre lo que puede esperar con respecto al control del dolor y puede sentirse verdaderamente desamparado en un entorno en el que otros deciden si necesita o no el alivio. Si se deja que el paciente se automedique según lo necesite se logra un control mejor y más uniforme del dolor y mejores relaciones entre el paciente y el personal. En los pacientes con extensas quemaduras en las manos, la cuerda de control puede colocarse de forma que el paciente pueda cogerla con un pie, con el codo, etc. A veces, los pacientes usan la dosis más alta permitida con el fin de apartarse por completo del entorno general del tratamiento. Si esto ocurre, es importante la confrontación y la negociación para que el paciente retorne a la tarea que tiene entre manos. Como ya se ha dicho, existen algunos estudios sobre la farmacotinética de los opiáceos y los fármacos ansiolíticos en los pacientes quemados. En una revisión de los estudios farmacológicos de pacientes quemados, Martyn86 describió distintos cambios fisiopatológicos que acompañan a las lesiones de las quemaduras y que pueden alterar la distribución de los fármacos. Entre estos cambios se encuentran las alteraciones cardiovasculares, las alteraciones funcionales hepáticas o renales y las fluctuaciones de las concentraciones de las proteínas plasmáticas, que pueden hacer que las conclusiones de los estudios farmacocinéticos en pacientes no quemados no sean aplicables a los quemados. Debido a la dificultad para predecir cómo se alteran las respuestas a los fármacos, es importante vigilar con mayor atención las respuestas a sus distintas concentraciones para poder ajustar la posología a las necesidades de cada paciente.

Pacientes con respirador El tratamiento del dolor de los pacientes con respirador merece una consideración especial. En estos casos, la analgesia debe proporcionar también alivio para el importante malestar provocado por la sonda endotraqueal. Si el paciente está luchando contra el respirador y necesita estar sedado para que la función del respirador sea adecuada y se evite la lesión pulmonar inducida por el ventilador87, pueden administrarse dosis altas y frecuentes de morfina intravenosa, del orden de 0,03 a 0,1 mg/kg cada hora o mayores para garantizar el control del dolor y una sedación adecuada. El uso de otras formas de sedación sin opiáceos puede proporcionar sedación pero sin un control adecuado del dolor, lo que conduciría a la necesidad de valorar el dolor sólo mediante la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el esfuerzo respiratorio. Cuando se utilizan relajantes musculares para facilitar la ventilación mecánica es necesario garantizar que la medicación analgésica y la necesaria para una sedación adecuada se administran de forma continua.

Fase de rehabilitación Durante la fase de rehabilitación, la mayoría de los pacientes se quejan más de un dolor constante, similar al dolor artrítico. En este caso pueden usarse analgésicos no opiáceos como paracetamol o antiinflamatorios no esteroideos (AINE) tanto para el dolor de las intervenciones (ejercicio) como para el de base. Se ha utilizado el ibuprofeno en dosis de 10 mg/kg con cierto efecto positivo, pero muchos pacientes desarrollan molestias gastrointestinales con este tipo de medicación. Si una intervención va a producir un dolor intenso, debe usarse fentanilo, morfina, hidromorfona o alguno de los demás opiáceos orales.

Edad del paciente y tratamiento del dolor Como el tratamiento farmacológico del dolor de las quemaduras no sólo depende de las fases de estas, sino que también ha de adaptarse a las necesidades de todos los grupos de dad, es importante comentar el tratamiento del dolor tanto en los pacientes muy jóvenes como en los ancianos. Existe una tendencia a administrar menos medicación a los niños pequeños porque «no se quejan de dolor». Esta opinión se apoya en el hecho de que algu580

nos niños se retraen mucho en lugar de gritar cuando reciben estímulos dolorosos (p. ej., los niños maltratados). Es poco probable que una quemadura sea menos dolorosa en un lactante de 3 meses que en un adulto de 30 años; por tanto, los modalidades terapéuticas adecuadas para los niños quemados son las mismas que para los adultos adaptadas a su edad y tamaño. Un aspecto importante del tratamiento del dolor en los niños pequeños es la seguridad del uso de los opiáceos. Un ejemplo es el descrito en un trabajo de 1998 del grupo de Seattle referido a la depresión respiratoria en 3 niños tratados con las dosis estándar por kilogramo de opiáceos que se administran a otros grupos de edad88. La experiencia en el Shriners Burns Hospital de Galveston es similar. Todos los pacientes con depresión respiratoria respondieron bien a un antagonista de los opiáceos como la naloxona. La sensibilidad a los efectos de depresión respiratoria de los opiáceos puede ser mayor en los niños pequeños89. Muchas veces es difícil separar en los niños las quejas dolorosas de la ansiedad, del estrés postraumático o incluso del prurito. En esta situación, el primer paso es asegurarse que la posología y el tipo de medicación para el dolor son los adecuados para obtener una respuesta en la mayoría de los pacientes, y que la medicación se está administrando realmente. Una vez que se ha confirmado que el fármaco y la posología son los adecuados para el dolor, hay que comenzar a examinar con cuidado los demás problemas asociados que pueden simular dolor. El otro grupo de edad extremo es el de los ancianos. También en este caso existe una tendencia a reducir la medicación, bien porque estos pacientes no se quejan tanto o porque se cree que son «más sensibles» a la medicación contra el dolor. Una preocupación real e importante en los ancianos es la sedación excesiva. Estudios realizados en pacientes ancianos no quemados han demostrado que con la edad disminuye la eficacia del mecanismo de eliminación de determinados fármacos, por lo que dosis repetidas pueden provocar una acumulación. Esto indica que, cuando se trata el dolor en un paciente anciano, para evitar la acumulación y la sedación excesiva no hay que disminuir las dosis sino aumentar los intervalos entre ellas.

Dolor neuropático o fantasma Algunos pacientes con quemaduras graves han sufrido una pérdida parcial de los dedos o de los miembros, lo que añade una dimensión distinta al tratamiento del dolor ya que estas personas suelen tener sensaciones de la existencia de estos dedos o miembros durante muchos años después de su pérdida. Este tipo de dolor no suele responder al tratamiento tradicional con paracetamol o analgésicos opiáceos. En general, es un dolor de tipo neuropático y a menudo responde a los tricíclicos o a los anticonvulsivantes. Dosis de imipramina o de amitriptilina de 1 mg/kg de peso suelen ser efectivas. En un estudio reciente, Thomas y cols. revisaron 29 pacientes con amputaciones por quemaduras o por lesiones eléctricas90. El dolor del miembro fantasma era más frecuente tras las lesiones eléctricas que tras las producidas por fuego. Del 33% que experimentaron dolor del miembro fantasma, todos menos uno respondieron a la amitriptilina. En los que no responden a este fármaco puede utilizarse la carbamacepina en dosis terapéuticas para las convulsiones. Recientemente se ha usado la gabapentina en el dolor neuropático con buenos resultados91. Con el tiempo, parece que el dolor neuropático se hace más tolerable y desaparece lentamente.

Fármacos utilizados en el tratamiento del dolor La exposición anterior se ha centrado en las revisiones e informes de «como hacerlo» o en los «sesgos» de los profesionales sanitarios cuando tratan el dolor de las quemaduras. A continuación se expondrán las modalidades específicas del tratamiento del dolor de las quemaduras.

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Lidocaína y fármacos relacionados Pedersen y cols.92 describieron el uso de la crema EMLA, una mezcla de prilocaína y lidocaína, en la heridas por quemaduras en un tratamiento a doble ciego y aleatorizado durante 8 horas para reducir el dolor, pero no lograron disminuir la hiperalgesia. En 1999, Beausang y cols. recomendaron añadir bupivacaína a la solución de adrenalina usada para preparar el lugar de la escara de la herida y el lugar del injerto93. Su impresión clínica fue que el dolor se reducía. En un estudio abierto similar con 14 pacientes adolescentes, se infiltró un anestésico local de acción prolongada (bupivacaína hasta 1,9 mg/kg) en los lugares donantes para reducir el dolor 94. Se controlaron las concentraciones plasmáticas de bupivacaína y se observó que alcanzaban un máximo alrededor de 8 horas después, permaneciendo dentro de unos límites muy seguros. Bussolin y cols. utilizaron lidocaína al 0,05% o al 0,1% con una solución de adrenalina 1:1.000.000 como anestesia local tumescente hasta una dosis máxima de lidocaína de 7 mg/kg para infiltrar en el área operatoria tanto de la escisión de la quemadura como del lugar donante95. Cuando se comparó con el dolor de controles históricos que necesitaron opiáceos, ketamina a ambos para controlar el dolor, se observó que en estos pacientes el dolor era prácticamente inexistente. Los bloqueos nerviosos simpáticos con la misma medicación son efectivos para anular el dolor térmico96. Cuignet y cols. demostraron con un diseño doble ciego que el bloqueo del compartimento de la fascia ilíaca con ropivacaína era muy eficaz en la reducción del dolor en los lugares donantes de injertos en el muslo97. Se ha descrito que otras medicaciones similares como la lidocaína (1 mg/kg) administrada por vía intravenosa produce un alivio significativo del dolor durante un período de hasta 3 días98. También Cassuto y Tarnow usaron lidocaína intravenosa para controlar el dolor generalizado sin provocar una sedación excesiva99. Tras el uso de esta clase de medicación se han producido convulsiones, incluso en casos en que se ha administrado de forma tópica100. Un aspecto adicional relativo a las intervenciones es la cantidad de dolor que se produce al retirar el apósito del área quemada. Estas retiradas suelen facilitarse mojando los vendajes, pero a veces la mojadura también es dolorosa. Para reducir este tipo de dolor se han desarrollado vendajes especiales como el apósito lipidocoloide101 y el apósito con pomada humedecido en la zona quemada expuesta102.

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Analgésicos opiáceos De estos fármacos, la morfina sigue siendo la clave del tratamiento tanto del dolor de fondo como del provocado por las intervenciones. El uso de la morfina a largo plazo plantea varios problemas. Esta sustancia se une a más de una clase de receptores, por lo que su uso se asocia a efectos secundarios (depresión respiratoria y estreñimiento) que limitan su utilidad. Otro problema es el rápido desarrollo de tolerancia y el mal control que se observa en un pequeño grupo de pacientes quemados. La tolerancia a la morfina se asocia a la activación de las vías centrales del glutamato (receptores NMDA) y a hiperalgesia. El cambio a otros opiáceos como la metadona, o a fármacos de otras clases como la ketamina que bloquea las vías del receptor NMDA, mejora el tratamiento del dolor que ya no responde a la morfina103,104,179. En realidad, cada opiáceo se une a un conjunto algo distinto de receptores, por lo que a menudo resulta útil rotar los opiáceos en los tratamientos a largo plazo para controlar el dolor. Otros opiáceos, como la hidromorfona, el levorfanol, el fentanilo y la metadona, son excelentes medicaciones orales para el alivio del dolor moderado o intenso cuado se administran en dosis equianalgésicas a las de morfina. El fentanilo se expende en una presentación cómoda y de sabor agradable, especial-

mente útil en los niños. El período de máximo efecto de la hidromorfona es muy variable, entre 45 y 90 minutos; la combinación de loracepam administrado solo 1 hora antes o con hidromorfona 45-60 minutos antes de una intervención produce un control razonable del dolor en la mayoría de los pacientes adultos. Como con otros analgésicos opiáceos, la tolerancia puede desarrollarse con rapidez, lo que obliga a ajustar las dosis de hidromorfona a menudo. La semivida de la metadona es más larga que la de la morfina, por lo que puede proporcionar cobertura durante intervalos más largos entre dosis. Además, la metadona produce un alivio del dolor más homogéneo en los niños postoperados105. Entre la metadona y la morfina existen diferencias tanto farmacocinéticas como farmacodinámicas. Además de la interacción con los receptores de opiáceos, la metadona posee también una actividad antagonista sobre el receptor NMDA e inhibe la captación de las aminas (efecto similar al de la imipramina). Se ha descrito que la metadona es efectiva en los pacientes que toleran o que responden mal a la morfina. Además, el coste de la metadona es inferior al de la mayoría de los demás opiáceos106. Perry e Inturrisi107 observaron que la farmacocinética de la morfina no se alteraba de forma significativa en los pacientes con quemaduras en comparación con los no quemados. Encontraron que el t1/2a (semivida de distribución aparente en minutos) era de 4,3 3,4 (DE) en los pacientes quemados y de 1,7 1,2 en personas normales, mientras que el t1/2b (semivida de eliminación aparente en minutos) fue de 98,8 20,8 (DE) en los pacientes quemados y de 176,8 70,3 en las personas normales. De la misma forma, el volumen de distribución central aparente, la eliminación, la extracción hepática y la unión en el plasma fueron similares en los pacientes quemados y en las personas normales. Osgood y Syzfelbein108 describieron un grupo de niños con quemaduras agudas en los que las semividas de distribución y eliminación de la morfina estaban muy acortadas [t1/2a = 1,2 0,39 (ESM) en los niños quemados y de 2,2 0,49 minutos en los normales: t1/2b = 36,9 6,4 en los niños quemados y 126 38,18 minutos en los normales (p 0,05)]. Bloedow y cols.109 describieron la farmacocinética de la meperidina en 11 pacientes agudos (1 semana después de la lesión) y en 5 pacientes convalecientes con lesiones por quemaduras (alrededor de 6 semanas después de la lesión). Tanto en la fase aguda como en la de convalecencia, el volumen de distribución en estado de equilibrio de la meperidina (L/kg) fue alrededor de la mitad del volumen de distribución recogido en la literatura en personas sanas. La eliminación de la meperidina en los pacientes quemados (agudos 420 mL/minuto) y convalecientes (600 mL/minuto) fue más lenta que la previsible en presencia de los importantes aumentos conocidos del flujo hepático de los pacientes quemados. Es muy importante el tratamiento del dolor asociado a los cambios de vendajes. En un estudio aleatorizado, controlado y en doble ciego de 26 adultos, Finn y cols. llegaron a la conclusión de que la eficacia y la seguridad del fentanilo intranasal eran similares a las de la morfina oral110. También Prakash y cols. han confirmado recientemente la efectividad del fentanilo con el método de ACP111. A partir de los trabajos publicados sobre el uso de los opiáceos en pacientes con lesiones por quemaduras, es difícil tomar decisiones sobre el mejor fármaco, los mejores límites posológicos o la mejor vía o método (es decir, ACP, a demanda o perfusión continua) de administrar estos medicamentos107–114. Se considera que la morfina u otros analgésicos opiáceos son claves en el alivio del dolor en los pacientes quemados. Pero muchos revisores encuentran que el alivio no es el adecuado cuando se utilizan estos fármacos en los pacientes con quemaduras. La línea de separación entre la dosis de analgésicos opiáceos suficiente para proporcionar alivio del dolor y una canti581

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dad excesiva que produzca depresión respiratoria es difícil de encontrar. También la experiencia de los autores ha demostrado que incluso el protocolo de ACP debe individualizarse y ajustarse a menudo. Las advertencias importantes referentes al uso de la ACP son: • Una embolada inicial de 0,1 mg/kg de morfina en el adulto o dosis equivalentes de los demás fármacos. • Aumento de la dosis controlada por el paciente según se necesite para lograr el alivio del dolor (reconociendo que la velocidad del desarrollo de la tolerancia depende de cada paciente). • Planificación para cambiar los protocolos de dosificación por la noche que incluyan: a) una dosis en embolada antes de dormirse; b) duplicación de la dosis controlada por el paciente y alargamiento del intervalo temporal entre las dosis para que no tenga que despertarse para pulsar el botón varias veces con objeto de obtener una medicación adecuada, y c) si el aumento intermitente de la posología no es adecuado, indulgencia con las dosis en embolada o instalación de un goteo continuo de morfina por la noche. La importancia de los analgésicos opiáceos sintéticos como el fentanilo merece una consideración especial. Su popularidad está aumentando porque hoy se dispone de citrato de fentanilo transmucoso en una preparación de sabor agradable. Las propiedades farmacocinéticas del fentanilo son ventajosas ya que actúa con rapidez, la duración de la acción es corta y no determina liberación de histamina. Sin embargo, puede producir emesis, incluso con los comprimidos115. En los pacientes no quemados, los datos farmacocinéticos son muy variables, sobre todo con el fármaco original116. Por tanto, para conocer mejor la eficacia y la seguridad de esta clase de fármacos se necesitan más estudios farmacocinéticos tanto en pacientes quemados como en no quemados. En 1998, Sharar y cols. efectuaron un estudio en doble ciego en el que compararon el fentanilo en dosis de 10 μg/kg con un fármaco oral más clásico como la hidromorfona (60 μg/kg) 117. Con un diseño cruzado en doble ciego observaron que el fentanilo oral proporcionaba un control seguro y eficaz del dolor. En realidad, las puntaciones del dolor mejoraron antes que el cuidado de las heridas y las de ansiedad lo hicieron durante el cuidado de las heridas; en otras ocasiones, los dos tratamientos fueron idénticos. Robert y cols. confirmaron estas observaciones en un estudio de diseño similar realizado en 8 niños118. Más tarde, el grupo de Sharar comparó el citrato de fentanilo oral transmucoso con la oxicodona oral y de nuevo se confirmó la superioridad del primero119.

Agonistas de los receptores adrenérgicos ␣2 En los últimos años se ha asistido a un aumento espectacular del uso de los agonistas de los receptores adrenérgicos 2 (clonidina y dexmedetomidina) por sus propiedades sedantes, ansiolíticas, analgésicas y simpaticolíticas. Las vías noradrenérgicas en el locus ceruleus del tronco del encéfalo ayudan a regular la atención, la vigilia y el sueño. El locus ceruleus contiene una de las densidades más altas de receptores 2 adrenérgicos del organismo. La administración de un agonista de estos receptores reduce el recambio de noradrenalina con el consiguiente aumento de la actividad de las neuronas inhibidoras (GABA) que intervienen en el efecto ansiolítico y sedante de estos fármacos120,121. Los agonistas adrenérgicos 2 son potentes ansiolíticos y se han usado con buenos resultados para tratar el síndrome de estrés postraumático122. La clonidina se utiliza también para controlar el trastorno por déficit de atención123. 582

Los agonistas adrenérgicos 2 pueden producir una intensa analgesia a través de mecanismos centrales124. La clonidina y la dexmedetomidina reducen las necesidades de anestésicos y de analgésicos postoperatorios120,121. La dexmedetomidina es efectiva como analgésico único en los pacientes postoperados ventilados125,126. Este fármaco administrado por vía oral (2,5 μg/kg 20-30 minutos antes de la intervención) produce una sedación adecuada y permite la colocación de los catéteres venosos periféricos en los niños con problemas neuroconductuales127. La clonidina es útil en el tratamiento del dolor y la ansiedad, bien sola o combinada con opiáceos128–130. Tiene la ventaja de que no produce prurito ni depresión respiratoria. Existen muchos datos sobre su uso en adultos y niños en el preoperatorio y el postoperatorio131–133. La dexmedetomidina se ha usado para facilitar la retirada de los opiáceos en pacientes en estado crítico134. En dosis más altas puede usarse incluso como anestésico general135. Estos fármacos poseen varias características únicas. Producen una sedación profunda con mínimos efectos sobre la respiración135. A menudo es posible despertar a los pacientes sedados con dexmedetomidina. Los agonistas 2 adrenérgicos no son sustancias controladas y no existen datos de abuso con la clonidina ni con la dexmedetomidina. Su empleo en la UCI no se ha asociado a síntomas de abstinencia ni siquiera tras una perfusión de dexmedetomidina de 168 horas a un ritmo de 0,21-0,49 μg/kg/hora. La combinación de ketamina y un agonista adrenérgico 2 es especialmente efectiva en las intervenciones. El agonista adrenérgico potencia el efecto analgésico de la ketamina, lo que permite reducir las dosis de esta, lo que modera el aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial que produce137. También se ha observado que la clonidina reduce los problemas asociados a la sedación con ketamina138. En la mayoría de los pacientes quemados la combinación de morfina y una benzodiacepina (p. ej., loracepam) produce sedación y analgesia en los pacientes con quemaduras agudas. En ocasiones, los pacientes quemados se controlan mal con morfina a pesar de un aumento geométrico de las dosis. Estos casos de desarrollo rápido de la tolerancia y un estado de hiperalgesia dificultan mucho el tratamiento del dolor. La clonidina o la dexmedetomidina son efectivas en estas situaciones clínicas, proporcionan una sedación adecuada y reducen de forma espectacular las necesidades de morfina139,140. En nuestra institución se ha observado que los niños quemados que se controlan mal con morfina y loracepam responden a la administración oral de clonidina (sonda nasogástrica) en dosis de 2–5 μg/kg (datos no publicados). En los pacientes intubados que necesitan una sedación más profunda hemos usado una perfusión continua de dexmedetomidina en dosis de 0,3-0,7 μg/kg/hora tras una dosis de choque intravenosa de 1 μg/kg administrada en varios minutos.

Fármacos antiinflamatorios no esteroideos Existen dos publicaciones141,142 sobre el uso de los AINE en los pacientes quemados. En ninguna de ellas se describe el uso de los AINE para tratar el dolor, pero en el estudio de Wallace y cols.141 se reseña una reducción significativa de la temperatura corporal (0,67 °C (p 0,01) y una disminución del índice metabólico (11,4%; p 0,01) con la administración de ibuprofeno, lo que indica que este fármaco puede atenuar la respuesta metabólica a la lesión térmica reduciendo la elevación de la temperatura asociada a las quemaduras. El segundo estudio sobre la farmacocinética de ibuprofeno administrado por vía enteral a pacientes quemados indica que la semivida oscila entre 1,4 y 5,1 horas dependiendo de que el fármaco se haya administrado por vía enteral con la sonda de alimentación (tm = 1 hora) o por la boca con una dieta normal (t m = 5,1 horas)143. Aunque en

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ninguno de los estudios se administró el ibuprofeno para controlar el dolor, los resultados podrían plantear la cuestión, referida al primer estudio, de si la disminución del índice metabólico se debió sólo a la reducción de la temperatura corporal o si en parte fue efecto de un mejor control del dolor. El segundo estudio es importante si se usa el ibuprofeno como parte del protocolo del tratamiento del dolor. Los resultados indican que podrían ser necesarias diferentes pautas posológicas si el paciente está recibiendo alimentación con sonda o una dieta regular. Los fármacos no esteroideos como el ibuprofeno, además de sus efectos analgésicos, poseen propiedades antiinflamatorias que en algunos casos pueden ser ventajosas debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Sin embargo, esta actividad está directamente relacionada con algunos de sus efectos secundarios, entre los que se encuentran la hemorragia gastrointestinal, la hipertensión y la insuficiencia cardíaca congestiva. Existen discrepancias entre los proveedores sobre el riesgo de hemorragia en los injertos.

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Paracetamol El importante perfil de efectos secundarios de los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, como el ibuprofeno, ha hecho que se considere la posibilidad de utilizar el paracetamol en el tratamiento del dolor crónico. En 1991, Bradley y cols. observaron que la eficacia del paracetamol, administrado en dosis de 10-15 mg/kg de peso cada 4 horas (hasta un máximo de 4000 mg/día), era similar a la del ibuprofeno en dosis de 10 mg/kg de peso corporal cada 4 horas (hasta una dosis máxima de 2400 mg/día)143. Además, el paracetamol se toleró bien y casi no produjo efectos secundarios, sobre todo de tipo gastrointestinal, como el ibuprofeno. Existen ciertos temores sobre los problemas hepáticos a largo plazo con esta medicación cuando se usa en dosis altas que determinan concentraciones sanguíneas de 50 μg/mL144. Meyer y cols.145, del Shriners Burns Hospital de Galveston, publicaron un análisis de 395 pacientes pediátricos consecutivos con quemaduras agudas que fueron tratados en 1993 y 1994 con un protocolo para el dolor en el que se utilizó paracetamol programado en dosis de 15 mg/kg cada 4 horas como tratamiento de fondo, con morfina añadida para el dolor irresistible y en las intervenciones como los baños para el cambio de vendajes. La mejor respuesta se obtuvo en niños pequeños con quemaduras de menor tamaño. El paracetamol es fácil de determinar en la sangre, y en la experiencia de los autores, la administración de 15 mg/kg cada 4 horas no produjo concentraciones sanguíneas superiores a 10 μg/mL salvo en los niños muy pequeños o en los muy graves que recibieron fármacos de muchos tipos que se metabolizan en el hígado. Hay que ser consciente de que, como el paracetamol se envasa con hidrocodona en algunos específicos, es necesario tener cuidado de no administrar paracetamol en ninguna de estas combinaciones medicamentosas.

Fármacos ansiolíticos Como ya se ha mencionado, la medicación ansiolítica sólo debe considerarse después de haber tratado de manera agresiva el dolor del paciente. El personal médico puede atribuir de manera inadecuada las quejas del enfermo a la ansiedad (la frase que suele usarse es «sólo es ansiedad») cuando, en realidad, el paciente está experimentando dolor. Los tres fármacos ansiolíticos que se utilizan en el tratamiento de la ansiedad en los pacientes quemados son el loracepam, el diacepam y el midazolam. Martyn y cols.146 estudiaron la farmacocinética del loracepam en los pacientes quemados. Tras una sola dosis se observó una rápida disminución de la concentración debido a la elevada solubilidad y a la rápida captación por los tejidos, lo que justifica el

corto efecto hipnótico del fármaco. En este estudios se compararon pacientes quemados con controles de la misma edad y peso. Es interesante señalar que la semivida de eliminación fue significativamente más larga en los pacientes quemados (72 horas frente a 36 horas en los controles), lo que significa que a menudo estos pacientes necesitan dosis mayores de las esperadas. La administración repetida puede hacer que los tejidos se saturen y entonces la terminación del efecto dependerá sobre todo de la biotransformación por las enzimas hepáticas. Se ha demostrado que la actividad enzimática hepática está muy deprimida en los pacientes con lesiones de quemaduras. Patterson y cols.147 observaron en un estudio en doble ciego y controlado con placebo de 79 pacientes, que 1 mg de loracepam redujo de forma significativa las puntuaciones del dolor de las intervenciones en los pacientes con un intenso dolor inicial, pero no redujo la ansiedad inicial. Sobre la base del estudio de Martyn, nosotros llegamos a la conclusión de que el loracepam puede ser mejor que el diacepam en el tratamiento de la ansiedad de los pacientes quemados146. Martyn indica que, además del hecho de que la eliminación del loracepam es más rápida que la del diacepam en los pacientes quemados, otras dos características del loracepam lo hacen un fármaco más aceptable para estos pacientes. En primer lugar, se metaboliza por conjugación (a través de una vía no dependiente del citocromo P450) a un metabolito glucurónido sin actividad farmacológica, y en segundo lugar, el volumen de distribución no unido es mucho menor que el del diacepam que produce concentraciones sanguíneas clínicamente eficaces que persisten durante muchas horas, lo que se traduce en una sedación de larga duración. Además, a diferencia del diacepam, la administración concomitante de cimetidina no influye en el metabolismo del loracepam. En una reciente revisión del uso de los fármacos ansiolíticos en niños quemados, el 72% recibieron loracepam en dosis de 0,03-0,05 mg/kg o mayores cada 4 horas durante gran parte de su hospitalización inicial84. El loracepam ayudó a controlar la ansiedad con ausencia prácticamente total de efectos secundarios. Menos del 1% de los niños tuvieron alucinaciones o delirio asociados a cambios rápidos en la posología. Algún niño respondió con un aumento de la agitación o con delirio en lugar de con sedación, un efecto que también se ha descrito de manera muy infrecuente148. Aunque en los pacientes quemados no se ha estudiado la farmacocinética del midazolam, en los no quemados presenta características que podrían convertirlo en un ansiolítico atractivo en las intervenciones que se llevan a cabo para limpiar las heridas de las quemaduras en los pacientes con lesiones térmicas. El comienzo de su acción es más rápido que el del diacepam y el loracepam, lo que permite una ajuste más rápido del efecto en cada paciente. Su semivida de eliminación de 2,5 horas es considerablemente más corta que la del loracepam (13 horas) y que la del diacepam (36 horas), por lo que la recuperación debe ser más rápida después de la intervención149. Cuando se administra por vía intravenosa su tolerancia es mejor. La dosis oral es muy alta y su coste es elevado. El efecto anestésico del midazolam es mayor que el del diacepam150,151. En los pacientes ancianos, la respuesta a una dosis determinada es más constante152. De las tres benzodiacepinas revisadas, tanto el loracepam como el midazolam parecen más adecuados que el diacepam para su uso repetido en los pacientes quemados. Sin embargo, en nuestra experiencia, el diacepam ha resultado muy útil para controlar la ansiedad de fondo cuando además se desea una relajación muscular (p. ej., para facilitar los ejercicios de rehabilitación). Debido a su larga semivida, es ideal para tratar a los pacientes en el período de rehabilitación cuando las heridas de las quemaduras curadas son muy incómodas y parecen inhibir toda actividad, incluido el sueño. 583

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Anestésicos utilizados en dosis analgésicas para el dolor en las intervenciones Óxido nitroso La analgesia con óxido nitroso se está utilizando ahora en la cirugía pediátrica como una alternativa eficaz a otras formas de sedación153. Para aumentar su seguridad, se ha desarrollado una mezcla preparada de óxido nitroso y oxígeno que resulta efectiva en diversas intervenciones dolorosas154. Filkin y cols.155 publicaron los resultados de un estudio retrospectivo y otro prospectivo con una mezcla al 50% de óxido nitroso y oxígeno para el dolor de la eliminación de los restos necróticos. En el estudio retrospectivo, se revisaron los gráficos de 52 pacientes adultos varones con una SC media quemada del 19% (límites 2%-85%), valorando el número de tratamientos, la efectividad del alivio del dolor y la frecuencia de los efectos secundarios. Sólo un paciente no notó alivio del dolor y pidió que se interrumpiera la administración de óxido nitroso. Los efectos secundarios registrados fueron vértigos, mareos, aumento de las verbalizaciones, euforia, estado similar al sueño, náuseas y temblores inespecíficos. Pero sólo en dos pacientes fueron significativos. En el estudio prospectivo a doble ciego, todos los pacientes recibieron una dosis estándar de morfina (0,2 mg/kg) antes de la intervención y a continuación, y de manera aleatorizada, la mezcla de óxido nitroso 50%-oxígeno 50% o aire comprimido para una determinada intervención. El estudio se interrumpió cuando el 80% de los 30 pacientes planeados pidió abandonar el estudio porque no sentían que estuvieran logrando un alivio constante del dolor en los días del estudio, y preferían usar el óxido nitroso en todas las intervenciones. En un estudio de Marvin156, en el que se revisaron las historias de 130 pacientes (65 de los cuales recibieron óxido nitroso y otros 65 con un porcentaje de la SC quemada similar no lo recibieron) se observó una aceptación excelente de los enfermos y pocos efectos secundarios. En este estudio se valoró la frecuencia de efectos secundarios específicos relacionados con una neuropatía periférica, alteraciones de la función hepática y anemia y se observó que en ningún paciente de ningún grupo se produjeron alteraciones de las pruebas de función hepática mientras estaban siendo tratados con la mezcla de óxido nitroso. Ninguno de los trastornos fue similar a las polineuropatías descritas con anterioridad en relación con la exposición al óxido nitroso157–160. Hayden y cols.160 publicaron un caso de mieloneuropatía progresiva relacionada con el uso de óxido nitroso en un paciente quemado. El empleo según las necesidades descrito en este paciente fue muy distinto a la administración una o dos veces al día utilizada por Basket161,162, Filkin155 y Marvin156. De la descripción parece deducirse que el paciente consumía dosis mucho mayores, lo que podría explicar sus problemas neurológicos, que eran similares a los descritos en el abuso crónico de óxido nitroso157–160. El principal inconveniente del uso del óxido nitroso es su posible toxicidad para el personal que lo administra. Es necesario disponer de un equipo adecuado para la eliminación del gas que reduzca a residual la exposición de los cuidadores. Este aspecto es especialmente importante en las cuidadoras embarazadas, ya que se han documentado casos de abortos espontáneos en animales163,164.

Ketamina La ketamina se usa a menudo en los niños para tratar su dolor, sobre todo en las limpiezas prolongadas de los restos no viables de las heridas. La ketamina bloquea además el receptor MNDA que interviene en la hiperalgesia asociada a la tolerancia a la morfina, por lo que es eficaz en los pacientes con este problema. La vía de administración ha sido en general la oral, la IV o la IM. 584

En general, es mejor evitar las inyecciones IM en los niños ya que producen dolor inicial. Recientemente, Heinrich y cols. propusieron la administración rectal en combinación con midazolam165. En los varones adolescentes y adultos, la ketamina produce una disforia considerable con alucinaciones desagradables y visiones retrospectivas incluso tras la recuperación completa. Sin embargo, es muy segura ya que no altera los reflejos respiratorios. En los niños, estos efectos secundarios son mucho menos frecuentes y la administración simultánea de benzodiacepinas también parece reducirlos. Slogoff y cols.166 publicaron su experiencia clínica con el uso de dosis subanestésicas de ketamina en 150 intervenciones de limpieza y cambio de apósitos en 40 pacientes quemados. La exposición fue única en 14 pacientes, mientras que en el resto se produjeron entre 2 y 13 exposiciones. La dosis inicial fue de 1,6 mg/kg de ketamina administrada por vía intravenosa. Los resultados mostraron que los pacientes con una o dos exposiciones mantuvieron una conversación coherente o no vocalizaron en el 60% de las veces; los gritos o las vocalizaciones no relacionadas con la estimulación se produjeron en el 34% de las ocasiones y las vocalizaciones en respuesta a la estimulación en el 5%. En el grupo tratado con dos o más exposiciones, las vocalizaciones coherentes cayeron al 40%, mientras que los gritos o las vocalizaciones no relacionadas con la estimulación aumentaron al 49% y las vocalizaciones relacionadas con los estímulos lo hicieron al 11%. Los movimientos involuntarios fueron raros en todos los grupos: 7% en los pacientes con menos de 2 exposiciones y 8% en los pacientes con más de 2 exposiciones. Un paciente desarrolló una obstrucción de la vía respiratoria superior que respondió a la manipulación de la mandíbula, y otro desarrolló reacciones desagradables en cada una de las cuatro intervenciones, pero no rehusó los nuevos tratamientos con ketamina. Las observaciones significativas en este estudio fueron: • Todos los pacientes en los que se hicieron más de dos intervenciones necesitaron dosis más altas (p 0,001). • La duración de la analgesia por dosis, en mg/kg/minuto, fue menor en las dosis siguientes (p 0,001). • El tiempo hasta la recuperación completa de la orientación fue menor en las dosis siguientes (p 0,01). Con el aumento de la posología después de la segunda exposición, el tiempo real de analgesia se mantuvo constante en unos 15 minutos. La amnesia fue completa en todos los pacientes para todas las intervenciones. Martínez y cols.167 describieron un estado de sueño en los pacientes quemados tratados con ketamina para el cambio de los vendajes. Doce de 15 pacientes refirieron que habían experimentado sueños mientras estaban bajo los efectos de la ketamina. Ocho de los 12 describieron sus sueños como agradables. Se pidió a los pacientes que calificaran su experiencia con la ketamina de acuerdo con una lista de descripciones: siete optaron por el término «aterrador», once por el de «indeciso», dos por el de «bello», ocho por el de «indefenso», dos por el de «potente» y once por el de «confuso». Se han publicado varios protocolos para el uso de la ketamina en los pacientes quemados168–170. Algunos utilizaron la administración intramuscular por el personal de enfermería de 2–3 mg kg de peso para los cambios de vendajes con inmediata supervisión del médico168. En otros se usó la ketamina como anestésico en lugar de como analgésico169. Las dosis empleadas fueron de 1–2 mg/kg de peso por vía intravenosa o de 8-10 mg/kg de peso por vía intramuscular. En las intervenciones, la administración corrió a cargo de un anestesiólogo. En algunos se usaron dosis bajas (1-3 mg/kg de peso) de ketamina administradas por vía rectal u oral para producir cortos períodos de analgesia (5-30 minutos) mientras se cambiaban los vendajes. El uso repe-

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tido puede producir tolerancia, por lo que con el tiempo es necesario elevar las dosis. Los efectos secundarios de la ketamina son la producción de copiosas secreciones respiratorias altas (que obligan a usar fármacos como la atropina o el glucopirrolato para reducirlas), hipertensión arterial pulmonar y sistémica, taquicardia y reacciones tras la intervención. La ketamina está contraindicada en los pacientes con hipertensión arterial sistémica o pulmonar, infarto de miocardio, insuficiencia ventricular, antecedentes de lesiones cerebrales o trastornos psiquiátricos. Puede producir alucinaciones tras la administración, sobre todo en los varones adolescentes. Parece que la administración simultánea de benzodiacepinas reduce los efectos secundarios. Dimick y cols.171 han descrito en fechas más recientes el uso de intervenciones asistidas por anestesia en los pacientes quemados. Recogieron 109 intervenciones en 46 pacientes que consistieron en retirada de grapas de los injertos (34 intervenciones), cambios de vendaje masivos o limpiezas enérgicas (74 intervenciones) o confección de una mascarilla facial (un caso). En las 2 horas siguientes a la intervención, el 72% de los pacientes fueron capaces de una cooperación total y en 4 horas lo fueron la totalidad de los pacientes. Los autores concluyeron que las intervenciones asistidas por anestesia en una unidad de cuidados intensivos de quemados pueden efectuarse con seguridad si se dispone de cuidados y vigilancia profesionales adecuados.

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Propofol El propofol es un fármaco hipnótico no barbitúrico sin actividad analgésica172. Se administra por vía intravenosa y se utiliza sobre todo en la inducción de la anestesia general. Debido a su falta de actividad analgésica, el propofol debe administrarse en dosis suficientemente grandes como para provocar la pérdida de conciencia y evitar así la respuesta a las intervenciones dolorosas. También se ha utilizado en perfusión continua en combinación con analgésicos como los opiáceos o la ketamina. Coimbra y cols. lo utilizaron como complemento de la morfina para los cambios de vendajes en un paciente tratado con un protocolo de sedación controlada173. Estos autores usaron la monitorización del índice biespectral para vigilar al paciente y observaron que el fármaco proporciona un grado seguro de sedación/inconsciencia. Es especialmente útil para la sedación y el control del dolor durante las intervenciones como la colocación de una vía o la retirada de grapas. El comienzo de su acción es extraordinariamente rápido incluso con una dosis intravenosa de sólo 1,5 mg/kg174,175. En algunas instituciones se considera que no es seguro administrar el propofol si no se dispone de un anestesiólogo ya que reduce la presión arterial, el trabajo respiratorio y el tono y los reflejos de la vía aérea. Se considera que el propofol es muy eficaz para la sedación en las intervenciones. Se sigue usando en el quirófano para la anestesia y se emplea ampliamente en las UCI para intervenciones ordinarias cuando el funcionamiento de la vía respiratoria está garantizado176. Sus ventajas son un rápido comienzo de la acción y una salida rápida con escaso efecto acumulativo tras períodos de perfusión prolongados177,178. Además, no se han descrito casos de dependencia farmacológica asociados al propofol y debido a su escasa tendencia al abuso no es una sustancia controlada. Entre sus inconvenientes se encuentra el dolor a la inyección. Además de la pérdida de la conciencia, el propofol produce una pérdida del tono motor de la faringe que suele dar lugar a la oclusión de la vía aérea179. También produce depresión de la respiración, pérdida de los reflejos en la vía aérea e hipotensión, efectos que aumentan el riesgo de complicaciones respiratorias. La consecuencia es que en los pacientes intubados la sedación con propofol sólo debe hacerse si se dispone de personal experto en el tratamiento de la vía respiratoria. Debido a su escasa solubilidad en el agua, el propofol se suministra en una emulsión lipídica, que a temperatura ambiente es un medio ideal para el

crecimiento de las bacterias, y se han descrito casos de shock endotóxico de infecciones de las heridas tras la administración del fármaco que se ha mantenido a temperatura ambiente durante un tiempo prologado180,181. Su uso durante 5 días se ha asociado a toxicidad renal. Esta grave complicación, que se conoce como síndrome de perfusión de propofol, consiste en acidosis metabólica grave, rabdomiólisis e insuficiencia cardíaca y renal, y se ha descrito tras una perfusión prolongada de dosis altas en niños182. También se han observado casos similares tras períodos de perfusión más cortos y en adultos183. La consecuencia es que la perfusión del fármaco en las UCI suele limitarse a períodos más cortos (24-48 horas) en pacientes de mayor edad. En las UCI pediátricos, las perfusiones de propofol se limitan a períodos de 6-12 horas174,176. La perfusión de propofol ha sido eficaz durante períodos cortos (una noche) como puente durante el proceso de retirada de otros sedantes utilizados en la ventilación mecánica de niños quemados87.

Medicaciones para el prurito El prurito es la secuela más frecuente de las lesiones por quemaduras. Field y cols. observaron que el prurito afecta al 87% de los pacientes con este tipo de lesiones184. Aunque se cree que es secundario a la lesión de la piel, no debe olvidarse la posibilidad de que la morfina también contribuya a su producción. El prurito puede influir de manera determinante en la calidad de vida y en la duración de la rehabilitación. El rascado produce nuevas lesiones cutáneas que conducen a la pérdida de los injertos y a la rotura de la piel que a veces necesita nuevos injertos. Además, si el prurito es intenso, es muy frecuente que los enfermos tengan problemas importantes para el ejercicio o el sueño. Para tratarlo pueden utilizarse diversas clases de fármacos. Los enfoques terapéuticos son tan variados como las presuntas causas del picor185. Como no se conoce bien el mecanismo del prurito asociado a las quemaduras se ha ensayado el bloqueo de la histamina, de las cininas, de las proteasas, de las prostaglandinas, de la sustancia P y de la liberación de los receptores de 5-HT. La primera línea de defensa la constituyen una serie de champúes y lociones corporales humectantes para aliviar el picor producido por la piel seca y descamativa. Cuando esto fracasa, se ha defendido la preparación H que contiene una caína. Los esteroides tópicos no suelen usarse hasta que la piel está bien curada debido al riesgo de infección, pero son eficaces para controlar el prurito. El tratamiento con esteroides debe limitarse a un área de piel pequeña para reducir el riesgo de supresión suprarrenal. También pueden usarse cremas con antihistamínicos (p. ej., difenilhidramina). Otras medicaciones tópicas son los baños coloides y de copos de avena186. Entre los nuevos fármacos tópicos se encuentran antidepresivos tricíclicos como la doxipina187,188. El principal efecto secundario de esta preparación es que se absorbe demasiado y produce una sedación excesiva. En un estudio piloto reciente se ha observado que la gabapentina (10-35 mg/kg/día en varias tomas) es eficaz en el prurito producido por las quemaduras189. La dosis individual típica es de 5 mg/kg durante el día y 10 mg/kg al acostarse. Se han usado también varias estrategias no medicamentosas. Parece que el masaje tiene un efecto muy beneficioso184. Además, Hettrick y cols. observaron que, en comparación con los controles, las estimulaciones nerviosas eléctricas transcutáneas (ENET) redujeron considerablemente la percepción del picor en nueve pacientes adultos190. El método más reciente consiste en utilizar el láser para reducir el prurito en las cicatrices de las quemaduras191. Los antihistamínicos se administran habitualmente por vía oral. Cuando se usa un solo antihistamínico, únicamente se logra un alivio completo en el 10% de los pacientes192. El primer fármaco que suele utilizarse es la difenhidramina oral, en dosis de 585

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1,25/kg cada 6 horas, debido a su efecto sedante que se suma al alivio del picor. Algunos niños responden mejor a la loratodina, cuyo efecto es mucho más prolongado. Si no se consigue controlar bien el picor con un solo fármaco, puede añadirse un antihistamínico de otra clase como la hidroxicina oral, 0,5 mg/kg cada 6 horas. Si aun así el prurito no cede, puede añadirse un antagonista de la serotonina como la ciproheptadina, 0,1 mg/kg cada 6 horas, programando el tratamiento de forma que se administre un fármaco cada 2 horas. La ciproheptadina actúa sobre los receptores 5-HT3. Hay que tener cuidado de no utilizar la ciproheptadina en pacientes tratados con antidepresivos serotoninérgicos.

Desarrollo de protocolos para el bienestar del paciente Sólo en los últimos 10 a 15 años se ha prestado un interés prioritario al tratamiento del dolor en los pacientes quemados y varias instituciones han desarrollado protocolos para el tratamiento del dolor y la ansiedad. En 1995, el Journal of Burn Care and Rehabilitation publicó un número especial dedicado a las prácticas que entonces se utilizaban en el tratamiento sistemático del dolor de los pacientes quemados. En la primera edición de este libro en 1996 se describía el uso del primer protocolo para el dolor en los quemados del Shriners Burns Hospital de Galveston193. En 1997, el grupo de Boston encabezado por Tompkins publicó una revisión de 3 años de funcionamiento de un protocolo similar75. Estos autores incorporaban una distinción entre el tratamiento de los pacientes agudos ventilados y el de los pacientes agudos no ventilados. Más tarde, se alcanzó un consenso nacional sobre el tratamiento del dolor. Ulmer194 atrajo sobre él la atención de la comunidad dedicada a los pacientes quemados en un artículo publicado en 1998. El protocolo que se usa en la actualidad en el Shriners Burns Hospital de Galveston se revisa y actualiza cada pocos años84 y su versión más reciente es la que se presenta en el cuadro 46.2, en la que se incluye el tratamiento de la mayoría de las molestias de los pacientes quemados. Es muy importante que, a medida que aumentan los conocimientos sobre el tratamiento del dolor de las lesiones por quemadura, se trate de mejorar estos protocolos.

Tratamientos no farmacológicos en los pacientes quemados Como ya se ha dicho, existe una fuerte interacción ente los factores psicológicos y fisiológicos que contribuyen a la experiencia del dolor. En concreto, la ansiedad es sistemática en los pacientes con quemaduras y se sabe que exacerba el dolor agudo. Los tratamientos no farmacológicos, además de ejercer un impacto directo sobre el dolor propiamente dicho, desempeñan una función importante en relación con los factores psicológicos que exacerban el dolor195. Para comprender la forma en que las estrategias no farmacológicas pueden usarse en el dolor de los quemados es importante conocer la forma en que los principios conductuales contribuyen a la experiencia del paciente196. En términos del condicionamiento clásico (estímulo-respuesta), los pacientes (sobre todo los niños) suelen desarrollar una respuesta de ansiedad condicionada a los estímulos asociados a las intervenciones dolorosas sobre las quemaduras. En un estudio se demostró que el simple hecho de que un trabajador sanitario vista ropa de quirófano bastaba para despertar una respuesta de temor en los niños quemados197. En lo que se refiere al condicionamiento operante (de refuerzo), los pacientes pueden pensar que obtienen ventajas evitando o escapando de las intervenciones dolorosas, quizá gritando lo suficiente para que el tratamiento se interrumpa o que logran ciertos reforzamientos por parte del personal si muestran conductas de dolor. Entre los estímulos que preceden al dolor y la 586

CUADRO 46.2 Protocolo de bienestar del Shriners Burns Hospital (Galveston) para niños DOLOR DE FONDO Nota: Comenzar el programa de preparación intestinal al mismo tiempo que se comienza con los opiáceos Antes del baño Primera opción Midazolam oral 0,3 mg/kg y paracetamol oral 15 mg/kg Si es insuﬁciente, añadir solución de sulfato de morﬁna oral 0,3-0,6 mg/kg (si >15 kg) o caramelos de fentanilo 10 μg/kg Si no es posible la administración oral, midazolam IV 0,03 mg/kg y morﬁna IV 0,05-0,1 mg/kg (si >15 kg) TRATAMIENTO PREVIO A LA REHABILITACIÓN A petición del ﬁsioterapeuta, solución de sulfato de morﬁna oral 0,1-0,3 mg/kg o morﬁna IV 0,02-0,05 mg/kg Si el niño tiene gran ansiedad, añadir 0,1 mg/kg de diacepam o 0,03-0,05 mg/kg de loracepam DOLOR POSTINTERVENCIÓN Opción A Perfusión de morﬁna IV con bomba de ACP (si 5 años), dosis total 10-20 mg/kg/24 horas Opción B Embolada lenta de morﬁna IV 0,03-0,05 mg/dosis cada 2 horas administrada por el cuidador (mantenerla si el grado de respuesta disminuye) DOLOR DE FONDO EN PACIENTES AMBULATORIOS Paracetamol oral 15 mg/kg cada 4 horas Si es ineﬁcaz, añadir solución de morﬁna oral 0,1-0,3 mg/kg cada 4 horas o sulfato de morﬁna de liberación controlada 0,5 mg/kg oral cada 8-12 horas ANSIEDAD Loracepam oral 0,05 mg/kg cada 4-6 horas o si se desea también relajación muscular, diacepam 0,1 mg/kg cada 8 horas Nota: disminuir las benzodiacepinas lentamente reduciendo las dosis en un 50% cada 2 días SÍNTOMAS DE TRASTORNO DE ESTRÉS AGUDO O DE TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO229 Imipramina 1 mg/kg, aumentando lentamente a 3 mg/kg según las necesidades, o ﬂuoxetina 5 mg en menores de 6 años; en personas mayores comenzar con 5 mg y aumentar lentamente a 20 mg según las necesidades PRURITO Champúes y lociones humectantes de la piel, pomadas tópicas (no crema de hidrocortisona) Comenzar con difenhidramina oral 1,25 mg/kg cada 6 horas; si el prurito no se controla bien, añadir hidroxicina oral 0,5 mg/kg cada 6 horas; si no se controla bien, añadir ciproheptadina 0,1 mg/kg cada 6 horas, de forma que las medicaciones se administren cada 2 horas

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respuesta que los sigue, se encuentra el proceso cognitivo del dolor. Como sucede con las conductas, estas cogniciones pueden modificarse, lo que influye en la forma en que el paciente experimenta el dolor. Los principios del condicionamiento clásico y operante, y las modificaciones de las cogniciones internas, han orientado sobre la forma de aplicar las estrategias no farmacológicas en el alivio del dolor de las quemaduras. En un serie de artículos de Thurber y Martin-Herz y cols.198,199 puede encontrarse una amplia discusión sobre la teoría y la aplicación de estos principios del dolor en los cuidados de las heridas pediátricas.

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Condicionamiento clásico Si el estímulo asociado a una intervención dolorosa puede condicionarse para que despierte ansiedad o dolor, un objetivo lógico es reducir el impacto que el estímulo previo a la intervención tiene sobre la respuesta de temor o dolor. Una intervención ambiental obvia es hacer que las maniobras de cuidado de las heridas se hagan en un lugar lo menos amenazador posible. En el caso de los niños, esto implica hacer del tanque de hidroterapia un «área de juego en la bañera» con juguetes flotadores adecuados a la edad. Sabemos que algunos profesionales inteligentes de hospitales infantiles han convertido la cámara de la RM en una «cueva en la jungla», un entorno claramente menos amenazante para el niño que la localización típica de estos estudios radiológicos. Principios semejantes pueden aplicarse sin duda a la atención a los quemados198,199. Existen otras implicaciones del condicionamiento clásico. La mejor forma de prevenir una respuesta dolorosa condicionada es optimizar el control del dolor desde el primer momento. Un tratamiento agresivo y proactivo del dolor minimiza la ansiedad condicionada. Por el contrario, una vez que el paciente ha sufrido una intervención con una analgesia inadecuada, es posible que el tratamiento de la ansiedad concomitante sea extremadamente difícil. La preparación psicológica es importante para minimizar la ansiedad anticipatoria. Puede proporcionarse a los pacientes información preparatoria sobre la intervención y sobre lo que van a sentir200. En la información preparatoria para la intervención se explica al paciente los mecanismos de la misma (p. ej., «vamos a retirar los vendajes, lavar sus heridas y eliminar la piel necrosada, aplicar una crema de sulfadiacina de plata y por último volver a cubrir con apósitos»). En la información sobre las sensaciones, se prepara al paciente para lo que va a sentir durante la intervención («es probable que sienta una sensación de tracción cuando le quitemos los vendajes y una sensación de pinchazos cuando lavemos las heridas con un antiséptico»). Esta información suele ayudar a los pacientes, pero no hay que olvidar que algunos enfermos prefieren que se les dé la menor información posible, dado su estilo particular de afrontamiento196. Otra estrategia que descansa en el condicionamiento clásico es el entrenamiento en la relajación. A los pacientes se les puede enseñar las técnicas de relajación profunda y de imaginería antes de llegar a las intervenciones dolorosas. El objetivo es contrarrestar con la respuesta de relajación la ansiedad estimulada por los estímulos previos a la intervención. Si se minimiza la ansiedad anticipatoria con una relajación profunda, se reduce la posibilidad de una interacción cíclica entre la ansiedad y el dolor agudo. En varios estudios se han utilizado las técnicas de entrenamiento en la relajación y de inoculación del estrés, así como algunas de las técnicas conductuales expuestas más adelante para reducir el dolor de las quemaduras201–204.

Condicionamiento operante Las respuestas que los pacientes reciben cuando muestran dolor pueden influir sobre el control del mismo. Como casi todas las intervenciones en los pacientes quemados producen un extraordinario rechazo, la tendencia natural de los pacientes, y sobre

todo de los niños, es encontrar una motivación para escapar de estos episodios. El personal del hospital que permite que los pacientes interrumpan las intervenciones puede estar reforzando y quizá exacerbando estas conductas de escape. Cuando se deja sin control, este proceso puede hacer que un paciente que sufre se oponga a las intervenciones en lugar de tolerarlas. Aunque lo más importante es que estas conductas de evitación indican al personal que la analgesia es inadecuada y que hay que recurrir a alguno de los muchos protocolos famacológicos antes expuestos, a veces también pueden señalar la necesidad de establecer otros límites. Recompensar al paciente con reposo una vez que se ha acabado la fase del cuidado de la herida en lugar de dejarlo descansar debido a su conducta motivada por el dolor puede ser un método útil para minimizar la progresión de esa conducta. Sin embargo, de nuevo hay que insistir en que el objetivo del equipo de atención al quemado debe ser proporcionarle una preparación y una analgesia suficientes por adelantado para que desde el primer momento no sienta la necesidad de desarrollar estas conductas de escape. El condicionamiento operante influye también en la manera con que los pacientes reciben la medicación para el dolor. Cuando se medica a un enfermo en respuesta a las conductas de dolor es posible que se le esté proporcionando un refuerzo social en lo que se refiere a la atención por parte del personal y también sobre los efectos euforizantes que pueden producir los fármacos. Como ya se ha mencionado, esta es una razón, por lo que es mucho mejor medicar a los pacientes de forma regular en lugar de como respuesta a su dolor; este último método los estimula a quejarse más a menudo con el fin de obtener la recompensa 205. Una aplicación similar de los principios operantes es especialmente importante para el paciente que se queja demasiado del dolor debido a las necesidades de dependencia emocional o a la búsqueda de atención o de los efectos euforizantes de las medicaciones analgésicas. En estos pacientes, si el grado de analgesia farmacológica es realmente el adecuado, puede ser importante extinguir las conductas de dolor, ignorarlas, y al mismo tiempo hacer que se implique en actividades de distracción no relacionadas con el dolor. Este es un modelo que concuerda más con el que se utiliza en el dolor crónico, pero que a veces es útil en los pacientes con quemaduras que parecen sobreactuar con independencia de lo agresivo que sea el tratamiento que se le administre para su dolor206. Una última aplicación de los principios operantes está relacionada con las economías simbólicas de los niños. Puede ser de gran utilidad recompensar a los niños que completan con éxito las intervenciones usando tarjetas de estrellas u otras pautas de refuerzo de esta naturaleza. Así, tras completar una intervención, un niño puede recibir una estrella en una rejilla que cubre 1 semana de cuidados de las quemaduras. Los niños mayores pueden acumular puntos para obtener la recompensa que deseen. Es importante que los niños sean recompensados por completar las intervenciones y no por haber «sido valientes», ya que esto último puede ser una forma sutil de castigo para el niño; en otras palabras, el refuerzo no debe retirarse si el niño actúa mal o tiene un mal día durante el cuidado de la herida, siempre que este cuidado llegue a su fin198,199. Una aplicación especialmente útil de los principios operantes es el aumento de la actividad en la terapia en los pacientes que están abrumados por los tratamientos o que parecen tener poca motivación. El sistema de cuota utiliza los principios operantes para recompensar la actividad con reposo. Los pacientes completan determinadas cuotas de actividad que entran dentro de sus capacidades, y después se les deja descansar. Una cantidad basal determina lo que entra dentro de sus capacidades. Por ejemplo, a un paciente que intenta caminar con las piernas quemadas se le puede instruir para que lo haga en tres sesiones de tratamiento hasta que se sienta can587

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sado. Se registra la distancia recorrida en estas tres sesiones, se hace la media y se establece como punto de partida el 80% de esa media. Así, si el paciente camina 20, 60 y 40 metros en las tres sesiones, la media son 40 metros y el 80% de esta son 32 metros, que es lo que se establece como punto de partida. El paciente comienza por 32 metros e incrementa esa cantidad en un 5% (alrededor de 1,5 metros) en cada sesión. Si no cumple con esa cuota, vuelve a la última que completó. Sin embargo, también deja el ejercicio cuando alcanza el objetivo y no lo prolonga aunque tenga un «buen día», con lo que se evitan los problemas de ritmo y de fatiga excesiva. Ehde y Patterson comprobaron el resultado satisfactorio de las cuotas en varios pacientes con lesiones por quemaduras, tanto en lo que se refiere al rendimiento en el tratamiento como en la reducción de la depresión 207.

Intervenciones cognitivas La forma en que el paciente considera su dolor puede contemplarse como una conducta que es posible modificar y, a su vez, puede influir en el grado de sufrimiento que experimenta. Por tanto, una importante estrategia no farmacológica consiste en averiguar cuáles son los pensamientos del paciente sobre su dolor y enseñarle a modificarlos. Un ejemplo especialmente significativo es el catastrofismo sobre el dolor. Los pensamientos catastrofistas son del tipo «no puedo soportar este dolor», «nunca mejoraré» o «el dolor significa que voy a morir». En varios estudios estos pensamientos catastrofistas se han asociado a mayores cantidades de dolor y a evoluciones más desfavorables. Es posible enseñar a los pacientes a enfrentarse a estos pensamientos y a reinterpretarlos. En esta misma línea, puede ser útil enseñar a los pacientes a reinterpretar el significado de sus sensaciones dolorosas. Por ejemplo, la aparición de brotes cutáneos y un aumento de la sensación dolorosa pueden indicar que la herida está curando y que es posible que no sean necesarios los injertos cutáneos196. Bajo el título de intervenciones cognitivas, los pacientes pueden aprender las técnicas para potenciar su capacidad para afrontar el dolor. Las charlas positivas del paciente consigo mismo y la imaginería destinadas a facilitar el afrontamiento durante los períodos de dolor son ejemplos de ello. Thurber y cols. describieron el modelo de control de dos procesos como forma de controlar el dolor de las quemaduras en los niños199. En lo que se refiere al dolor primario, el paciente intenta modificar las condiciones objetivas del proceso doloroso, por ejemplo negociando cómo y cuándo se van a hacer los cambios de vendajes. En el control secundario, el paciente hace ajustes que le permitan tolerar mejor las intervenciones difíciles (p. ej., auto-charlas positivas, catastrofismo). Thurber y cols.199 y Martin-Herz y cols.198 han publicado una serie de dos partes sobre la conceptualización de los enfoques psicológicos del dolor de las quemaduras, y ejemplos concretos para el tratamiento. Otro ejemplo de potenciación del afrontamiento consiste en dar más control al paciente durante las intervenciones dolorosas. Kavanaugh y cols. describieron cómo el hecho de proporcionar más control a los niños durante las intervenciones puede reducir los efectos de la impotencia adquirida y aumentar la tolerancia al dolor208. Observaron que las puntuaciones de depresión, ansiedad, hostilidad y estrés de los niños a los que se les daba la oportunidad de participar en el cuidado de sus heridas y de tomar decisiones sobre ello eran más bajas que las de los controles. Estos datos concuerdan con el modelo descrito por Thurber y cols.199. La distracción es otra estrategia de tipo cognitivo para controlar el dolor. El procesamiento del dolor requiere una cierta cantidad de atención consciente y el distraer la atención de estos pacientes puede permitirles tolerar mejor el dolor. En los 588

quemados se han usado las películas, la terapia musical y los juegos con cierto éxito para distraerlos del dolor de las quemaduras209,210. La música tiene el beneficio adicional de inducir una respuesta de relajación. Más recientemente, Hoffman y cols. han descrito el uso de la inmersión en la realidad virtual (RV) como una potente forma de analgesia 210–212. La realidad virtual puede desviar la atención del paciente hacia un mundo generado por una computadora haciendo que intervenga interactuando en ese mundo. Estos investigadores indican que la RV puede reducir el dolor de forma significativa durante los cuidados de las heridas y la fisioterapia 211,212, incluso si se compara con la reducción que proporciona la distracción con un juego de ordenador213.

Hipnosis La hipnosis consiste en una mezcla de relajación, imaginería y estrategia cognitiva. Esta técnica merece una atención especial debido al número de trabajos sobre su uso en el dolor de las quemaduras y a que, cuando es eficaz, su impacto en este tipo de dolor puede ser muy espectacular. Existen más de cien informes de casos publicados que indican que la hipnosis puede reducir el dolor de manera drástica y al menos una docena de ellos corresponden a casos de quemaduras; sin embargo, estos estudios carecen de grupos de control, de mediciones estándar del dolor y de información sobre las medicaciones que se utilizaron 214. Últimamente se han realizado estudios bien controlados con mediciones fiables del dolor que han confirmado que la hipnosis es una estrategia no farmacológica eficaz en el dolor de las quemaduras215,126. Patterson y Jensen han recogido 12 estudios controlados sobre el dolor crónico y 17 sobre el dolor agudo en los que se demuestra que este disminuye; en realidad, la aceptación científica de esta modalidad está creciendo217. Por diversas razones, los pacientes con lesiones por quemaduras son candidatos ideales para la hipnosis. En una revisión de estos factores, Patterson y cols. enumeraron la motivación, la regresión, la disociación y la capacidad de hipnotizarse como los factores que facilitan la analgesia hipnótica en la unidad de quemados213. En concreto, los pacientes que se enfrentan a la naturaleza terrible del dolor de las quemaduras están motivados para comprometerse en técnicas como la hipnosis. La naturaleza de una quemadura y los cuidados que precisa pueden hacer que el paciente sufra una regresión emocional (es decir, se haga más dependiente del personal de la unidad de quemados) y se disocie (es decir, se aparte de sus emociones), factores ambos que se asocian a la facilidad para la hipnotización. Es probable que estos factores sean los responsables de los efectos espectaculares que se obtienen con la hipnosis en las unidades de quemados. Por otra parte, está claro que la hipnosis no es eficaz en algunos pacientes quemados y el grado en que los pacientes son hipnotizables (o no hipnotizables) depende casi con total seguridad de estos factores218. Ewin 219,220 ha defendido con fuerza la hipnotización en las 2 a 4 horas siguientes a que el paciente sufra la quemadura. Mantiene que este enfoque puede impedir la progresión de la quemadura y facilitar el control del dolor. Por desgracia, es difícil disponer de un clínico en esta fase del tratamiento de las quemaduras y las observaciones de Ewin deben confirmarse en otras situaciones. El protocolo usado por Patterson y cols.216–221 consiste en hipnotizar al paciente antes del cuidado de las quemaduras y hacer que el personal de enfermería proporcione las sugestiones posthipnóticas estándar durante dicho cuidado. Este enfoque es eficaz tanto para el hipnotizador como para los enfermeros. Patterson y cols. recomendaron el uso de esta forma de hipnosis como complemento, más que como sustituto de la medicación para el dolor216. Otros investigadores han combinado más recientemente la inmersión en la realidad virtual con la hipnosis con el objetivo de controlar el dolor de las quemaduras, método que tiene la

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ventaja de que no se necesita la presencia de un hipnotizador experto y parece que es tan eficaz como la «hipnosis en vivo»222,223.

Otros enfoques Existen datos que indican que la ENET puede ser eficaz en el dolor de las quemaduras224, pero nosotros sólo tenemos constancia de un estudio de esta naturaleza. También se ha descrito que el masaje reduce el dolor en estos pacientes225. No conocemos ningún estudio sobre la eficacia de la acupuntura en el dolor de las quemaduras, aunque esta técnica se ha mostrado útil en el dolor de distintas etiologías. La naturaleza aguda y la distribución variable del dolor de las quemaduras puede dificultar la aplicación de la acupuntura en estos casos. En los pacientes dados de alta del hospital y en la fase de rehabilitación a largo plazo, las estrategias no farmacológicas aplicadas por terapeutas físicos y ocupacionales adquieren una importancia crítica. La distensión, el fortalecimiento, el aumento de la actividad y el tratamiento con calor/frío pueden utilizarse para mejorar el control del dolor durante la fase de rehabilitación.

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Resumen Parece que el estado actual del tratamiento del dolor de las quemaduras descansa más en opiniones personales y en la tradición que en un enfoque sistemático y científico. Además, el número de estudios farmacocinéticos de los fármacos analgésicos de cualquier tipo es prácticamente nulo en los niños pequeños. Como alrededor del 35% de todas las lesiones de quemaduras afectan a niños menores de 16 años, y que una gran mayoría de ellos tienen menos de 2 años, la información que podría sustentar el uso de los fármacos contra el dolor en los niños quemados casi no existe. No es extraño que Perry y Heidrick 226 encontraran una gran disparidad entre lo que el personal que atiende a los quemados prescribe y administra a los niños pequeños y lo que utiliza en los adultos con quemaduras de tamaño y área de distribución corporal similares. Es preciso iniciar nuevos estudios farmacocinéticos tanto en adultos como en niños con lesiones de quemaduras. Parecida a la falta de datos concluyentes sobre el uso de distintos opiáceos o ansiolíticos, es la escasez de datos científicos que permitan recomendar cualquier de las técnicas no farmacológicas. Sin embargo, desde la última edición de este libro hace 5 años, se han logrado progresos significativos. La mayoría de los centros de quemados reconocen la ansiedad como un factor que contribuye al malestar del paciente y se está comenzando a tratar tanto la ansiedad como el dolor. Se están desarrollando protocolos estandarizados del tipo de las directrices (v. cuadro 46.2) para las dosis iniciales de medicación en el Shriners Burns Hospital de Galveston84. Las técnicas no farmacológicas se incluyen con mayor frecuencia en los arsenales de los centros para tratar la ansiedad, reconociéndolas como un complemento indiscutible de la farmacoterapia. El problema actual más importante con estas técnicas es que su gran necesidad de personal hace que a menudo no se ofrezcan o no se reembolsen en el sistema de asistencia sanitaria vigente en EE. UU. ¿Cómo es posible entonces proporcionar el «mejor» tratamiento para el dolor a un paciente quemado? Es probable que la primera respuesta a esta pregunta sea la vigilancia en la valoración y la flexibilidad en el tratamiento. Los pacientes presentan grandes variaciones individuales en sus respuestas a los distintos fármacos y protocolos existentes. Para que una estrategia sea útil a un paciente quemado es preciso que el personal sanitario conozca el dolor asociado a las distintas profundidades de las heridas y a cada fase del proceso de curación, así

como los distintos componente de la respuesta dolorosa. En el caso de un paciente quemado, durante los primeros 3 a 7 días, los áreas más superficiales producen un dolor moderado o intenso, mientras que las áreas de grosor completo contribuyen menos a la respuesta dolorosa global 2. Aunque el dolor moderado o intenso suele estar relacionado con las intervenciones o con la fisioterapia, el dolor de fondo (o dolor de reposo), que suele describirse como leve o muy leve, puede exacerbarse por problemas emocionales y por la ansiedad. En la segunda semana después de las quemaduras, las lesiones de grosor parcial de profundidad moderada, con su multitud de brotes cutáneos, son las responsables de la mayor parte del dolor moderado o intenso. En muchos centros de quemados, las quemaduras dérmicas profundas y las de tercer grado se tratan con escisión e injerto entre el tercer y el décimo día de evolución. Aunque con ello se elimina el dolor intenso asociado a la limpieza de la herida durante la 2.a y la 3.a semanas, los lugares donantes suelen ser tan dolorosos como lo eran al principio las zonas con quemaduras más superficiales. Los cambios de vendajes entre el 3.° y 5.° días después del injerto pueden ir acompañados de la retirada de las suturas o las grapas, algo que los pacientes suelen describir como una intervención extraordinariamente dolorosa. En la 3.a o la 4.a semanas, si las heridas no han curado en gran parte, la ansiedad y la depresión pueden hacer que el paciente perciba con mayor intensidad el dolor. En una misma fase de la recuperación y en el mismo paciente, es frecuente que la intensidad y la frecuencia del dolor varíen de un día a otro. Una estrategia fija e inflexible en el tratamiento del dolor es probable que haga que la medicación sea excesiva un día e insuficiente el día siguiente. Para evitar la medicación excesiva o insuficiente en los adultos, los protocolos más adecuados parecen ser los que permiten que sea el propio paciente el que controle el tratamiento. Esto es muy importante en los adultos y adolescentes, pero también los niños pueden beneficiarse de este control. La ACP puede usarse sin peligro en muchos niños y no debe desecharse como instrumento terapéutico sólo por la edad del paciente. En el dolor de las intervenciones, los protocolos controlados por el paciente pueden incluir la autoadministración de óxido nitroso, la ACP, la hipnosis, diversas estrategias conductuales o una combinación de todos ellos. En el caso del dolor de fondo, parece que el mejor control se logra con opiáceos de liberación lenta u otros cócteles para el dolor administrados de forma programada (p. ej., cada 4-6 horas) con la flexibilidad de complementarlos con medicación administrada según las necesidades o «a demanda». Otro sistema puede ser el uso de la ACP con o sin perfusión continua de narcóticos en dosis bajas. También distintos tratamientos no farmacológicos pueden ayudar a aliviar el dolor de fondo. Como ya se ha mencionado, el aspecto más importante a recordar en todos estos protocolos es la flexibilidad. El otro aspecto que es obvio recordar es que el paciente no sólo es el que mejor puede valorar su dolor, sino también el que mejor valora el éxito del tratamiento que se le administra. El reto que plantea conseguir el bienestar es tan difícil para el personal sanitario como para el paciente quemado. Estudios recientes indican que existen razones tanto fisiológicas como psicológicas para conseguir que el tratamiento del dolor sea satisfactorio. Kavanagh y cols.228 demostraron que el dolor de un paciente quemado supone un incremento significativo en las demandas psicológicas causadas por el estrés. Schreiber y GalaiGat 229, así como Ptacek y cols.19, observaron que el tratamiento satisfactorio del dolor puede reducir de manera significativa el desarrollo de trastornos psicológicos del tipo del síndrome de estrés postraumático. Es posible que los profesionales que atienden a los quemados que deseen que sus pacientes se encuentren lo mejor posible deban prepararse aprendiendo a: 589

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• Mirar y escuchar a sus pacientes con atención. • Usar un sistema de valoración estandarizado para medir el malestar tanto de manera programada como en los momentos en que los pacientes se quejen verbalmente o con su conducta, antes y después de la administración del tratamiento. • Conocer la forma en que es probable que cambie el malestar a medida que el paciente se recupera.

• Incluir distintos métodos farmacológicos y no farmacológicos para tratar el malestar y estar preparados para cambiar a medida que lo haga el paciente. • Sentirse cómodos con un proceso que no acaba nunca, pero que puede proporcionar muchos momentos de alivio al paciente y de satisfacción a sus cuidadores.

Bibliografía 1. Beecher HK. Relationships of signiﬁcance of wound to pain experience. JAMA 1958; 161:1609–1612. 2. Choinière M, Melzack R, Rondeau J, et al. The pain of burns: characteristics and correlates. J Trauma 1989; 29:1531–1539. 3. Meyer RP, Campbell JN. Myelinated nociceptive afferent account for hyperalgesia that follows a burn to the hand. Science 1981; 213:1527–1529. 4. Campbell JN, Meyer RA, Roya SN. Hyperalgesia: new insights. Pain 1984; Suppl 2:Abst 3. 5. Coderre T, Melzack R. Increase pain sensitivity following heat injury involves a central mechanism. Behav Brain Res 1985; 15:259–262. 6. Atchison NE, Osgood PE, Carr DB, et al. Pain during burn dressing change in children: relationship to burn area, depth and analgesia regimens. Pain 1991; 47:41–45. 7. Ptacek J, Patterson D, Doctor J. Describing and predicting the nature of procedural pain after thermal injuries: implications for research. J Burn Care Rehabil 2000; 21:318–326. 8. Charlton JE, Klein R, Gagliardi G. Factors affecting pain in burned patients: a preliminary report. Postgrad Med 1983; 59:604–607. 9. Andreasen NJC, Noyes R, Hartford CE, et al. Management of the emotional reactions in seriously burned adults. N Engl J Med 1972; 286:65–69. 10. West DA, Schuck JM. Emotional problems of the severely burned patient. Surg Clin North Am 1978; 58:1189–1204. 11. Goodstein RK. Burns: an overview of the clinical consequences afﬂ icting patient, staff and family. Compr Psychiatry 1985; 26:43–57. 12. Savedra M. Coping with pain: strategies of severely burned children. Canadian Nurse 1977; 73:28–29. 13. Beales JG. Factors inﬂuencing the expectation of pain among patients in a children’s burn unit. Burns 1983; 9:187–192. 14. Mannon JM. Caring for the burned: life and death in a hospital burn center. Springﬁeld, IL: CC Thomas; 1985. 15. Ponten B. Grafted skin: observations on innervation and other qualities. Acta Clin Scand (Suppl) 1960; 257:1–5. 16. Freund PR, Brengelmann GL, Rowell LB, et al. Vasomotor control in healed grafted skin in humans. J Appl Physiol 1981; 51:168–171. 17. Ulmer JF. An exploratory study of pain, coping, and depressed mood following burn injury. J Pain Symptom Manage 1997; 13:148–157. 18. Pruzinsky T, Rice LD, Himel HN, et al. Psychometric assessment of psychologic factors inﬂuencing adult burn rehabilitation J Burn Care Rehabil 1992; 13:79–88. 19. Ptacek J, Patterson D, Heimbach D. Inpatient depression in persons with burns. J Burn Care Rehabil 2002; 23:1–9. 20. Anand KJS, Sippel WG, Aynsley-Green A. Randomized trial of fentanyl anesthesia in preterm neonates undergoing surgery: effects on the stress response. Lancet 1987; 1:243–238. 21. Anand KJS, Aynsley-Green A. Does the newborn infant require potent anesthesia during surgery? Answers from a randomized trial of halothane anesthesia. In: Dubner R, Gebhart G, Bond M, eds. Pain research & clinical management. Amsterdam: Elsevier; 1988:vol. 3:329–335. 22. Anand KJS, Hickey PR. Pain and its effects in the human neonate and fetus. N Engl J Med 1987; 317:1321–1329. 23. Gracely RH. Pain measurement. Acta Anaesthesiol Scand 1999; 43:897–908. 24. Melzack R. The McGill pain questionnaire: major properties and scoring methods. Pain 1975; 1:277–299. 25. Gordon M, Greenﬁeld E, Marvin J, et al. Use of pain assessment tools: is there a preference? J Burn Care Rehabil 19:451–454. 590

26. Grossi E, Broghi C, Cerchiari EL. Analogic Chromatic Continuous Scale (ACCS): a new method for pain assessment. Clin Rheumatol 1983; 1:337–340. 27. Wong D, Baker C. Pain in children: comparison of assessment scales. Pediatr Nurs 1988; 14:9–17. 28. American Academy of Pediatrics and American Pain Society. Joint policy statement on pain in children. Pediatrics 2001; 108:793–797. 29. Attia J, Amiel-Tison C, Mayer N-N, et al. Measurement of postoperative pain and narcotics administration in infants using a new clinical scoring system. Anesthesiology 1987; 67:A532. 30. Szyfelbein SK, Osgood PF, Carr DB. The assessment of pain and plasma -endorphin immunoactivity in burned children. Pain 1985; 22:173–182. 31. Williamson PS, Williamson ML. Physiologic stress reduction by a local anesthetic during newborn circumcision. Pediatrics 1983; 71:36–40. 32. Fuller B. FM signals in infant vocalizations. Cry 1985; 6:5–10. 33. Fuller B, Horii Y. Differences in fundamental frequency, jitter and shimmer among four types of infant vocalizations. J Commun Dis 1986; 18:111–118. 34. Fuller B, Horii Y. Spectral energy distribution in four types of infant vocalizations. J Commun Dis 1988; 20:111–121. 35. Franck LS. A new method to quantitatively describe pain behavior in infants. Nurse Res 1986; 35:28–31. 36. Granau RVE, Craig KD. Pain expression in neonates: facial action and cry. Pain 1987; 28:395–410. 37. Johnston C, O’Shaughnessy D. Acoustical attributes of infant pain cries: discriminating features. In: Dubner R, Gebhart G, Bond M, eds. Pain research & clinical management. Amsterdam: Elsevier; 1988:vol.3:341–347. 38. Izard CE, Heubner RR, Risser D, et al. The young infant’s ability to produce discrete emotional expressions. Dcu Psychol 1980; 19:132–140. 39. Craig KD, McMahon RJ, Morison JD, et al. Developmental changes in infant pain expression during immunization injections. Soc Sci Med 1984; 19:1331–1337. 40. Johnston CC, Strada ME. Acute pain response in infants: a multidimensional description. Pain 1986; 24:373–382. 41. Katz ER, Kellerman J, Siegel SE. Behavioral distress in children with cancer undergoing medical procedures: developmental considerations. J Consult Clin Psychol 1980; 48:356–365. 42. Mills N, Preston A. Acute pain behaviors in infants/toddlers. In: Funk S, Tomquist E, Champagne M, et al., eds. Key aspects of comfort: management of pain, fatigue and nausea. New York: Springer; 1989:52–59. 43. McGrath PJ, Johnson G, Goodman JT, et al. CHEOPS: a behavioral scale for rating postoperative pain in children. In: Fields HL, Dubner R, Cerrera F, eds. Advances in pain research and therapy. New York: Raven; 1985:395–402. 44. Tyler DC, Tu A, Douthit J, et al. Toward validation of pain measurement tools for children: a pilot study. Pain 1993; 52:301– 309. 45. Barone M, McCall J, Jenkins M, et al. The development of a observational pain scale (OPAS) for pediatric burns. Abst 230. Presented at the 32nd Annual Meeting of the American Burn Association, Las Vegas, Nevada: March 14–17, 2000. 46. Beyer J, Aradine C. Content validity of an instrument to measure young children’s perceptions of the intensity of their pain. Pediatr Nurs 1986; 1:386–395. 47. Beyer J, Aradine C. Patterns of pediatric pain intensity: a methodological investigation of self-report scale. Clin J Pain 1987; 3:130–141.

Bibliografía

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48. Beyer J, Aradine C. The convergent and discriminant validity of a self report measure of pain intensity for children. Children’s Health Care 1981 16:274–282. 49. McGrath PA, de Veber L, Hearn M. Multidimensional pain assessment in children. In: Fields H, Dubner R, Cerrera F, eds. Advances in pain research and therapy. New York: Raven; 1985:387– 393. 50. Maunuksela EL, Ollkola KT, Korpela R. Measurement of pain in children with self-reporting and behavioral assessment. Clin Pharmacol Ther 1987; 42:137–141. 51. Bieri D, Reeve RA, Champion GD, et al. The face pain scale for the self-assessment of the severity of pain experienced by children: development, initial validation, and preliminary investigation of ratio scale properties. Pain 1980; 41:139–160. 52. Hester NO. The pre-operational child’s reaction to immunization. Nurse Res 1979; 28:250–254. 53. Varni JW, Thompson KL, Hanson V. The Varni/Thompson Pediatric Pain Questionnaire. I. Chronic musculoskeletal pain in juvenile arthritis. Pain 1987; 28:27–38. 54. Eland J. Minimizing pain associated with pre-kindergartner intramuscular injections. Issues Compr Pediatr Nurs 1981; 5:361–372. 55. Wong D, Baker C. Pain in children: comparison of assessment scales Pediatr Nurs 1988; 14:9–17. 56. McGrath PJ, Unruh AM. Pain in children and adolescents. Amsterdam: Elsevier; 1987:351. 57. Sevedra M, Gibbons P, Tesler M, et al. How do children describe pain? A tentative assessment. Pain 1982; 14:95–104. 58. LeBaron S, Zettzer L. Assessment of acute pain and anxiety in children and adolescents by self-report, observer reports, and behavior checklist. J Consult Clin Psychol 1984; 52:729–738. 59. Beyer J, Wells N. The assessment of pain in children. Pediatr Clin North Am 1987; 36:837–854. 60. McCaffery M, Beebe KD. Pain: clinical manual for nursing practice. St. Louis: Mosby; 1989. 61. Robert R, Blakeney P, Villarreal C, et al. Anxiety: current practices in assessment and treatment of anxiety of burn patients. J Burn Care Rehabil 2000; 26:549–552. 62. Siverman W, Kurtines W. Anxiety and phobic disorders: a pragmatic approach. New York: Plenum; 1996. 63. Walk RD. Self-ratings of fear in a fear invoking situation. J Abnorm Social Psychol 1956; 52:171–178. 64. Taal LA, Faber AW. The burn speciﬁc pain anxiety scale: introduction of a reliable and valid measure. Burns 1997; 23: 147–150. 65. Taal LA, Faber AW, van Loey NEE, et al. The abbreviated burn speciﬁc pain anxiety scale: a multicenter study. Burns 1999; 25:493–497. 66. Aaron LA, Patterson DR, Finch CP, et al. The utility of a burn speciﬁc measure of pain anxiety to prospectively predict pain and function: a comparative analysis. Burns 2001; 27:329–334. 67. Field T, Peck M, Hernandez-Reif M, et al. Postburn itching, pain, and psychological symptoms are reduced with massage therapy. J Burn Care Rehabil 2000; 21:189–193. 68. Blakeney P, Marvin J. Itch man scale. Copyright, Shriners Hospital for Children. 69. Matheson JD, Clayton J, Muller MJ. Reduction of itch during burn wound healing. J Burn Care Rehabil 2001; 22:76–81. 70. Gerding RL, Imbembo AL, Fratianne RB. Biosynthetic skin substitute vs. 1% silver sulfadiazine for treatment of inpatient partialthickness thermal burns. J Trauma 1988; 28:1265–1269. 71. Demling RH. Use of Biobrane in management of scalds. J Burn Care Rehabil 1995; 16:329–330. 72. Ou LF, Lee SY, Chen YC, et al. Use of Biobrane in pediatric scald burns – experience in 106 children. Burns 1998; 24:49–53. 73. Barret JP, Dziewulski P, Ramzy PI, et al. Biobrane versus 1% silver sulfadiazine in second-degree pediatric burns. Plast Reconstr Surg 2000; 105:62–65. 74. Duinslaeger LAY, Verbeken G, Vanhalle S, et al. Cultured allogeneic keratinocyte sheets accelerate healing compared to op site treatment of donor sites in burns. J Burn Care Rehabil 1997; 18:545–551. 75. Sheridan R L, Hinson M, Nackel A, et al. Development of a pediatric burn pain and anxiety management program. J Burn Care Rehabil 1997; 18:455–459.

76. Beushausen T, Mucke K. Anesthesia and pain management in pediatric burn patients. Pediatr Surg Int 1997; 12:327–333. 77. MacLennan N, Heimbach DM, Cullen BF. Anesthesia for major thermal injury. Anesthesiology 1998; 89:749–770. 78. Hedderich R, Ness TJ. Analgesia for trauma and burns. Crit Care Clin 1999; 15:167–184. 79. Stoddard FJ, Sheridan RL, Saxe GN, et al. Treatment of pain in acutely burned children J Burn Care Rehabil 2002; 23:135– 156. 80. Seidlova D, Zemanova J, Cundrle I, et al. Pain management in children with burn injuries. Acta Chir Plast 2003; 45:81–82. 81. Martin-Herz SP, Patterson DR, Honari S, et al. Pediatric pain control practices of North American burn centers. J Burn Care Rehabil 2003; 24:26–36. 82. Patterson DR, Hoﬂund H, Espey K, et al. Pain management. Burns 2004; 30:A10–A15. 83. Meyer WJ, Woodson L. Management of burn pain in children. In: Schmidt RE, Willis WD, eds. Encyclopedia of pain. New York: Springer; 2006:in press. 84. Ratcliff SL, Brown A, Rosenberg L, et al. The effectiveness of a pain and anxiety protocol to treat the acute pediatric burn patient. Burns 2006; 32:554–562. 85. Patterson DR, Ptacek JR, Carrougher G, et al. PRN vs regularly scheduled opioid analgesics in pediatric burn patients. J Burn Care Rehabil 2002; 23:424–430. 86. Martyn JAS. Clinical pharmacology and drug therapy in the burn patient. Anesthesiology 1986; 65:67–75. 87. Sheridan RL, Keaney T, Stoddard F, et al. Short-term propofol infusion as an adjunct to extubation in burned children. J. Burn Care Rehabil 2003; 24:356–360. 88. Gibbons J, Honari SR, Sharar SR, et al. Opiate-induced respiratory depression in young pediatric burn patients. J Burn Care Rehabil 1998; 19:225–229. 89. Lynn AM, Slattery JT. Morphine pharmacokinetcs in early infancy. Anesthesiology 1987; 66:136–139. 90. Thomas CR, Brazeal BA, Rosenberg L, et al. Phantom limb pain in pediatric burn survivors, Burns 2003; 29:139–142. 91. McGraw T, Stacey BR. Gabapentin for treatment of neuropathic pain in a 12-year-old girl. Clin J Pain 1998; 14:354–356. 92. Pedersen JL, Callesen T, Moiniche S, et al. Analgesic and antiinﬂ ammatory effects of lignocaine-prilocaine (EMLA) cream in human burn injury. Br J Anaesth 1996; 76:806–810. 93. Beausang E, Orr D, Shah M, et al. Subcutaneous adrenaline inﬁ ltration in pediatric burn surgery. Br J Plast Surg 1999; 52:480–481. 94. Fischer CG, Lloyd S, Kopcha R, et al. The safety of adding bupivacaine to the subcutaneous inﬁ ltration solution used for donor site harvest. J Burn Care Rehabil 2003; 24:361–364. 95. Bussolin L, Busoni P, Giorgi L, et al. Tumescent local anesthesia for the surgical treatment of burns and postburn sequelae in pediatric patients. Anesthesiology 2003; 99:1371–1375. 96. Pedersen JL, Rung GW, Kehlet H. Effect of sympathetic nerve block on acute inﬂ ammatory pain and hyperalgesia. Anesthesiology 1997; 86:293–301. 97. Cuignet O, Pirson J, Boughrouph J, et al. The efﬁcacy of continuous fascia iliaca compartment block for pain management in burn patients undergoing skin grafting procedures. Anesth Analg 2004; 98:1077–1081. 98. Jonsson A, Cassuto J, Hanson B. Inhibition of burn pain by intravenous lidocaine infusion. Lancet 1991; 338:151. 99. Cassuto J, Tarnow P. Potent inhibition of burn pain without use of opiates. Burns 2003; 29:163–166. 100. Wehner D, Hamilton GC. Seizures following application of local anesthetics to burn patients. Ann Emerg Med 1984; 13:456– 458. 101. Letouze A, Volnchet V, Hoecht B, et al. Using a new lipidocolloid dressing in paediatric wounds: results of French and German clinical studies. J Wound Care 2004; 13:221–225. 102. Ang EST, Lee ST, Gan CS, et al. Pain control in a randomized, controlled, clinical trial comparing moist exposed burn ointment and conventional methods in patients with partial-thickness burns. J Burn Care Rehabil 2003; 24:289–296. 103. Kissin I, Bright CA, Bradley EL. The effect of ketamine on opioidinduced acute tolerance: can it explain reduction of opioid con591

CAPÍTULO 46 • Tratamiento del dolor y otras molestias en los pacientes quemados http://MedicoModerno.Blogspot.Com

sumption with ketamine-opioid analgesic combinations? Anesth Analg 2000; 91:1483–1488. 104. Callahan RJ, Au JD, Paul M, et al. Functional inhibition by methadone of N-methyl-D-aspartate receptors expressed in Xenopus oocytes: stereospeciﬁc and submit effects. Anesth Analg 2004; 98:653–659. 105. Berde CB, Beyer JE, Bournaki MC, et al. Comparison of morphine and methadone for prevention of postoperative pain in 3 to 7 year old children. J Pediatr 1994; 119:136–141. 106. Williams PI, Sarginson RE, Ratcliffe JM. Use of methadone in the morphine-tolerant burned paediatric patient. Br J Anaesth 1998; 80:92–95. 107. Perry SW, Inturrisi LE. Analgesia and morphine deposition in burn patients. J Burn Care Rehabil 1983; 4:276–279. 108. Osgood PF, Syzfelbein SK. Management of burn pain in children. Pediatr Clin North Am 1989; 36:1001–1013. 109. Bloedow DC, Goodfellow LA, Marvin J, et al. Meperidine disposition in burn patients. Res Commun Chem Pathol Pharmacol 1986; 54:87–89. 110. Finn J, Wright J, Fong J, et al. A randomized crossover trial of patient controlled intranasal fentanyl and oral morphine for procedural wound care in adult patients with burns. Burns 2004; 30:262–268. 111. Prakash S, Fatima T, Pawar M. Patient-controlled analgesia with fentanyl for burn dressing changes. Anesth Analg 2004; 99:552–555. 112. Concilus R, Denson DD, Knarr D, et al. Continuous intravenous infusion of methadone for control of burn pain. J Burn Care Rehabil 1989; 10:406–409. 113. Lee JJ, Marvin JA, Heimbach DM. Effectiveness of nalbuphine for relief of burn debridement pain. J Burn Care Rehabil 1989; 10:241–246. 114. Kinsella J, Galvin R, Reid WH. Patient-controlled analgesia for burn patients: a preliminary report. Burns Incl Therm Inj 1988; 14:500–503. 115. Krauss B, Green SM. Sedation and analgesia for procedures in children. N Engl J Med 2000; 13:938–956. 116. Mather LE, Phillips GD. Opioids and adjuvants: principles of use. Clin Crit Care Med 1986; 8:77–103. 117. Sharar SR, Bratton SL, Carrougher GJ, et al. A comparison of oral transmucosal fentanyl citrate and oral hydomorphone for inpatient pediatric burn wound care analgesia. J Burn Care Rehabil 1998; 19:516–521. 118. Robert R, Brack A, Blakeney P, et al. A double-blind study of the analgesic efﬁcacy of oral transmucosal fentanyl citrate and oral morphine in pediatric patients undergoing burn dressing change and tubbing. J Burn Care Rehabil 2003; 24:351–355. 119. Sharar SR, Carrougher GJ, Selzer K, et al. A comparison of oral transmucosal fentanyl citrate and oral oxycodone for pediatric outpatient wound care. J Burn Care Rehabil 2002; 23:27–31. 120. Gertler R, Brown HC, Mitchell DH, et al. Dexmedetomidine: a novel sedative-analgesic agent. BUMC Proc 2001; 14:13– 21. 121. Ebert T, Maze M. Dexmedetomidine: another arrow for the clinicians quiver. Anesthesiology 2004; 101:568–570. 122. Lange JT, Lange CL, Cabaltica RB. Primary care treatment of post-traumatic stress disorder. Am Fam Physician 2000; 62:1035–1040. 123. Connor DF, Barkley RA, Davis HT. A pilot study of methylphenidate, clonidine, or the combination in ADHD comorbid with aggressive oppositional deﬁant or conduct disorder. Clin Pediatr (Phila) 2000; 39:15–25. 124. Jaakola ML, Salonen M, Lehtinen R, et al. The analgesic agent of dexmedetomidine — a novel 2-adrenoceptor agonist — in health volunteers. Pain 1991; 46:281–285. 125. Tobias JD, Berkenbosch JW. Sedation during mechanical ventilation in infants and children: dexmedetomidine versus midazolam. South Med J 2004; 97:451–455. 126. Venn RM, Karol MD, Grounds RM. Pharmacokinetics of dexmedetomidine infusions for sedation of postoperative patients requiring intensive care. Br J Anaesth 2002; 88:669–675. 127. Zub D, Berkenbosch JW, Tobias JD. Preliminary experience with oral dexmedetomidine for procedural and anesthetic premedication. Pediatr Anesth 2005; 15:932–938. 592

128. Ramesh VJ, Bhardwah N, Batra YK. Comparative study of oral clonidine and diacepam as premedicants in children. Int J Clin Pharmacol Ther 1997; 35:218–221. 129. Joshi W, Reuben SS, Kilaru PR, et al. Postoperative analgesia for outpatient arthroscopic knee surgery with intraarticular clonidine and/or morphine. Anesth Analg 2000; 90:1102–1106. 130. Quan DB, Wandres DL, Schroeder DJ. Clonidine in pain management. Response: is clonidine effective in the treatment of pain? Ann Pharmacother 1993; 27:313–315. 131. Freeman KO, Connelly NR, Schwartz D, et al. Analgesia for paediatric tonsillectomy and adenoidectomy with intramuscular clonidine. Paediatr Anaesth 2002; 12:617–620. 132. Goyagi T, Tanaka M, Nishikawa T. Oral clonidine premedication enhances postoperative analgesia by epidural morphine. Anesth Analg 1999; 89:1487. 133. Mikawa K, Nishina K, Maekawa N, et al. Oral clonidine premedication reduces postoperative pain in children. Anesth Analg 1996; 82:225–230. 134. Finkel JC, Johnson YJ, Quezado ZM. The use of dexmedeto-midine to facilitate acute discontinuation of opioids after cardiac transplantation in children. Crit Care Med 2005; 33:2110– 2112. 135. Ramsay MAE, Luterman DL. Dexmedetomidine as a total intravenous anesthetic agent. Anesthesiology 2004; 101:787–790. 136. Riker RR, Ramsay MAE, Prielipp RC, et al. Long-term dexmedetomidine infusions for ICU sedation: a pilot study. Anesthesiology 2001; 95:A383. 137. Handa F, Tanaka M, Nishikawa T, et al. Effects of oral clonidine premedication on side effects of intravenous ketamine anesthesia: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Clin Anesth 2000; 12:19–24. 138. Levanan J, Makela ML, Scheinin H. Dexmedetomidine premedication attenuates ketamine-induced cardiostimulatory effects and postanesthetic delirium. Anesthesiology 1995; 82:1117– 1125. 139. Lyons B, Casey W, Doherty P, et al. Pain relief with low-dose intravenous clonidine in a child with severe burns. Intensive Care Med 1996; 22:249–251. 140. Kariya N, Shindoh M, Nishi S, et al. Oral clonidine for sedation and analgesia in a burn patient. J Clin Anesth 1998; 10:514–517. 141. Wallace BH, Caldwell FT, Cone JB. Ibuprofen lowers body temperature and metabolic rate of humans with burn injury. J Trauma 1992; 32:154–157. 142. Cone JB, Wallace BH, Olsen KM, et al. The pharmacokinetics of ibuprofen after burn injury. J Burn Care Rehabil 1993; 14:666–669. 143. Bradley JA, Brandt KD, Katz BP, et al. Comparison of an antiinﬂ ammatory dose of ibuprofen, an analgesic dose of ibuprofen, and acetaminophen in the treatment of patients with osteoarthritis of the knee. N Engl J Med 1991; 325:87–91. 144. Temple AR. Pediatric dosing of acetaminophen. Pediatr Pharmacol (New York) 1983; 3:321–327. 145. Meyer WJ 3rd, Nichols RJ, Cortiella J, et al. Acetaminophen in the management of background pain in children post-burn. J Pain Symptom Manage 1997; 13:50–55. 146. Martyn JA, Greenblatt DS, Quinby WC. Diazepam kinetics following burns. Anesth Analg 1983; 62:293–297. 147. Patterson DR, Ptacek JT, Carrougher GJ, et al. Lorazepam as an adjunct to opioid analgesics in the treatment of burn pain. Pain 1997; 72:367–374. 148. Stanford GK. Postburn delirium associated with use of intravenous lorazepam. J Burn Care Rehabil 1988; 9:160–161. 149. Greenblatt DJ, Locniskar A, Ochs HR, et al. Automated gas chromatography for studies of midazolam pharmacokinetics. Anesthesiology 1981; 55:176–179. 150. McClure JH, Brown DT, Wildsmith JAW. Comparison of the IV administration of midazolam and diazepam as sedation during spinal anaesthesia. Br J Anaesth 1983; 55:1089–1093. 151. Driessen JJ, Booij LH, Vree TB, et al. Midazolam as a sedative on regional anesthesia. Arzneim Forscl V Drug Res 1981; 31:2245–2247. 152. Brophy T, Dundee JW, Heazelwood V, et al. Midazolam, a watersoluble benzodiazepine, for gastroscopy. Anaesth Intensive Care 1982; 10:334–347.

Bibliografía

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

http://MedicoModerno.Blogspot.Com

153. Burnweit C, Diana-Zerpa JA, Nahmad MH, et al. Nitrous oxide analgesia for minor pediatric surgical procedures: an effective alternative to conscious sedation? J Pediatr Surg 2004; 39:495–499. 154. Annequin D, Carbajal R, Chauvin P, et al. Fixed 50% nitrous oxide oxygen mixture for painful procedures: a French survey. Pediatrics 2000; 105:1–6. 155. Filkin SA, Cosgrav P, Marvin JA, et al. Self-administered anesthesia: a method of pain control. J Burn Care Rehabil 1981; 2:33–34. 156. Marvin JA, Engrav LH, Heimbach DM. Self-administered nitrous oxide analgesia for debridement: a ﬁve year experience. Presented at the 16th Annual Meeting of the American Burn Association, San Francisco, California: April 11–14, 1984. 157. Layzer RH. Myeloneuropathy after prolonged exposure to nitrous oxide. Lancet 1978; 2:1227–1230. 158. Layzer RB, Fishman RA, Schafer JA. Neuropathy following abuse of nitrous oxide. Neurology 1978; 28:504–506. 159. Paulson GW. Recreational misuse of nitrous oxide. J Am Dent Assoc 1979; 98:410–411. 160. Hayden PJ, Hartemink RJ, Nicholson GA. Myeloneuropathy due to nitrous oxide. Burns 1983; 9:267–270. 161. Baskett PJE, Hyland J, Deane M, et al. Analgesia for patient dressing in children. Br J Anaesth 1969; 41:684–688. 162. Baskett PJE. Analgesia for the dressing of burns in children: a method using neuroleptanalgesia and Entonox. Postgrad Med J 1972; 48:138–142. 163. Vieira E, Cleaton-Jones P, Austin JC. Effects of low concentrations of nitrous oxide on rat fetuses. Anesth Analg 1980; 59:175–177. 164. Vieira E. The effect of the chronic administration of nitrous oxide 0.54 to gravid rats. Br J Anaesth 1979; 51:283–287. 165. Heinrich M, Wetzstein V, Muensterer OJ, et al. Conscious sedation: off-label use of rectal s()-ketamine and midazolam for wound dressing changes in paediatric heat injuries. Eur J Pediatr Surg 2004; 14:235–239. 166. Slogoff S, Allen GW, Wessels JV, et al. Clinical experience with subanesthetic ketamine. Anesth Analg Curr Res 1974; 53: 354–358. 167. Martinez S, Achauer B, Dobkin de Rios M. Ketamine use in a burn center: hallucinogen or debridement facilitator. J Psychoactive Drugs 1985; 17:45–49. 168. Handrop M, Spinella J. Ketamine: featured protocol. J Burn Care Rehabil 1987; 8:148–149. 169. Parker J. Ketamine: review of featured protocol. J Burn Care Rehabil 1987; 8:149. 170. Martyn JAJ. Ketamine pharmacology and therapeutics. J Burn Care Rehabil 1987; 8:146–148. 171. Dimick P, Helvig E, Heimbach D, et al. Anesthesia assisted procedures in a burn intensive care unit procedure room: beneﬁts and complications. J Burn Care Rehabil 1993; 14:446–449. 172. Sebel PS, Lowdon JD. Propofol: a new intravenous anesthetic. Anesthesiology 1989; 71:260–277. 173. Coimbra C, Choinière M, Hemmerling RM. Patient-controlled sedation using propofol for dressing changes in burn patients: a dose-ﬁ nding study. Anesth Analg 2003; 97:839–842. 174. Cravero JP, Manzi DJ, Rice LJ. The management of procedure-related pain the child. In: Ashburn MA, Rice LJ, eds. The management of pain. New York: Churchill Livingston; 1998. 175. Wolf AR, Potter F. Propofol infusion in children: when does an anesthetic tool become an intensive care liability? Pediatr Anesth 2004; 14:435–438. 176. Tobias JD. Sedation and analgesia in the pediatric intensive care unit. Pediatr Ann 2005; 34:636–645. 177. Ronan KP, Gallagher TJ, George B, et al. Comparison of propofol and midazolam for sedation in intensive care unit patients. Crit Care Med 1995; 23:286–293. 178. Hughes MA, Glass PS, Jacobs JR. Context-sensitive half-time in multicompartment pharmacokinetics models for intravenous anesthetic drugs. Anesthesiology 1992; 76:334–341. 179. Mathru M, Esch O, Lang J, et al. Magnetic resonance imaging of the upper airway. Effect of propofol anesthesia and nasal continuous positive airway pressure in humans. Anesthesiology 1996; 84:253–255. 180. Veber B, Gachot B, Bedos JP, et al. Severe sepsis after intravenous injection of contaminated propofol. Anesthesiology 1994; 80:712–713.

181. Nichols RL, Smith JW. Bacterial contamination of an anesthetic agent. N Engl J Med 1995; 333:184–185. 182. Parke TJ, Stevens JE, Rice AS, et al. Metabolic acidosis and fatal myocardial failure after propofol infusion in children: ﬁve case reports. Br Med J 1992; 305:613–616. 183. Burow BK, Johnson ME, Parker DL. Metabolic acidosis associated with propofol in the absence of other causative factors. Anesthesiology 2004; 101:239–243. 184. Field T, Peck M, Hernandez-Reif M, et al. Post-burn itching, pain, and psychological symptoms are reduced with massage therapy. J Burn Care Rehabil 2000; 21:189–193. 185. Odom RB, James WD, Berger TG. Pruritus and neurocutaneous dermatoses. In: Andrews’ diseases of the skin. New York: WB Saunders; 2000. 186. Matheson JD, Clayton J, Muller MJ. Reduction of itch during burn wound healing. J Burn Care Rehabil 2001; 22:76–81. 187. Bernstein JE, Whitney DH, Keyoumars S. Inhibition of histamineinduced pruritus by topical tricyclic antidepressants. J Am Acad Dermatol 1981; 5:582–585. 188. Demling R, DeSanti L. Doxepin cream signiﬁcantly decreases itching and erythema in the healed burn wound compared to oral antihistamines. J Burn Care Rehabil 2002; 23:581. 189. Mendham JE. Gabapentin for the treatment of itching produced by burns and wound healing in children: a pilot study. Burns 2004; 30:851–853. 190. Hettrick H, O’Brien K, Laznick H, et al. Effect of transcutaneous electrical nerve stimulation for the management of burn pruritus: a pilot study. J Burn Care Rehabil 2004; 25:236–240. 191. Allison KP, Kiernan MN, Waters RA, et al. Pulsed dye laser treatment of burn scars. Alleviation or irritation? Burns 2003; 29:207–213. 192. Vitale M, Fields-Blache C, Luterman A. Severe itching in the patient with burns. J Burn Care Rehabil 1991; 12:330–333. 193. Marvin JA, Muller MJ, Blakeney PE, et al. Pain response and pain control. In: Herndon DN, ed. Total burn care. Philadelphia: WB Saunders; 1996. 194. Ulmer JF. Burn pain management: a guideline-based approach. J Burn Care Rehabil 1998:19:151–159. 195. Patterson D, Sharar S. Burn pain. In: Loeser J, ed. Bonica’s management of pain, 3rd edn. Baltimore: Lippincott, Williams & Wilkins; 2003:778–787. 196. Patterson DR. Nonopioid based approaches to burn pain. J Burn Care Rehabil 1995; 16:372–376. 197. Meyer D. Children’s responses to nursing attire. Pediatr Nurs 1992; 18:157–160. 198. Martin-Herz SP, Thurber CA, Patterson DR. Psychological principles of burn wound pain in children. II: Treatment applications. J Burn Care Rehabil 2000; 21:458–472. 199. Thurber CA, Martin-Herz SP, Patterson DR. Psychological principles of burn wound pain in children. I. Theoretical framework. J Burn Care Rehabil 2000; 21:376–387. 200. Everett JJ, Patterson DR, Chen AC. Cognitive and behavioral treatments for burn pain. The Pain Clin 1990; 3:133–145. 201. Fagerhaugh SY. Pain expression and control on a burn care unit. Nurs Outlook 1974; 22:645–650. 202. Knudson-Cooper MS. Relaxation and biofeedback training in the treatment of severely burned children. J Burn Care Rehabil 1981; 2:102–110. 203. Kueffner M. Passage through hospitalization of severely burned, isolated school-age children. Commun Nurs Res 1976; 7:181–97. 204. Wernick RL, Jaremko ME, Taylor PW. Pain management in severely burned adults: a test of stress inoculation. J Behav Med 1981; 4:103–109. 205. Melzack R. The tragedy of needless pain. Sci Am 1990; 262(2): 27–33. 206. Fordyce WE. Behavioral methods for chronic pain and illness. St. Louis: Mosby Year Book; 1976. 207. Ehde DM, Patterson DR, Fordyce WE. The quota system in burn rehabilitation. J Burn Care Rehabil 1998; 19:436–439. 208. Kavanagh CK, Lasoff E, Eide Y, et al. Learned helplessness and the pediatric burn patient: dressing change behavior and serum cortisol and -endorphin. Adv Pediatr 1991; 38:335–363. 209. Elliott CH, Olson RA. The management of children’s distress in response to painful medical treatment for burn injuries. Behav Res Ther 1983; 21:675–683. 593

CAPÍTULO 46 • Tratamiento del dolor y otras molestias en los pacientes quemados http://MedicoModerno.Blogspot.Com

210. Kelley ML, Jarvie GJ, Middlebrook JL, et al. Decreasing burned children’s pain behavior: impacting the trauma of hydrotherapy. J Appl Behav Anal 1984; 17:147–158. 211. Hoffman H, Patterson D, Nakamora D, et al. Use of virtual reality for adjunctive treatment of adult burn pain during physical therapy: a case study. Int J Hum Comp Interact. 212. Hoffman HG, Patterson DR, Carrougher GJ. Use of virtual reality for adjunctive treatment of adult burn pain during physical therapy: a controlled study. Clin J Pain 2000; 16: 244–250. 213. Hoffman HG, Doctor JN, Patterson DR, et al. Use of virtual reality as an adjunctive treatment of adolescent burn pain during wound care: a case report. Pain 2000; 85:305–309. 214. Patterson DR, Questad KA, Boltwood MD. Hypnotherapy as a treatment for pain in patients with burns: research and clinical considerations. J Burn Care Rehabil 1987; 8:263–268. 215. Patterson DR, Everett JJ, Burns GL, et al. Hypnosis for the treatment of burn pain. J Consul Clin Psychology 1992; 60:713–717. 216. Patterson DR, Ptacek JT. Baseline pain as a moderator of hypnotic analgesia for burn injury treatment. J Consul Clin Psychology 1997; 65:60–67. 217. Patterson DR, Jensen M. Hypnosis and clinical pain. Psychol Bull 2003; 129:495–521. 218. Patterson DR, Adcock RJ, Bombardier CH. Factors predicting hypnotic analgesia in clinical burn pain. Int J Clin Exp Hypn 1997; 45:377–395. 219. Ewin DM. Emergency room hypnosis for the burned patient. Am J Clin Hypn 1983; 26:5–8.

594

220. Ewin DM. Hypnosis in surgery and anesthesia. In: Wester WC II, Smith AH Jr, eds. Clinical hypnosis: a multidisciplinary approach. Philadelphia: JB Lippincott; 1984. 221. Patterson DR, Questad KA, DeLateur BJ. Hypnotherapy as an adjunct to narcotic analgesia for the treatment of pain for burn debridement. Am J Clin Hypn 1989; 31:156–163. 222. Patterson DR, Tininenko JR, Schmidt AE, et al. Virtual reality hypnosis: a case report. Int J Clin Exp Hypn 2004; 52: 27–38. 223. Patterson D, Wiechman S, Jensen M, et al. Hypnosis delivered through immersive virtual reality for burn pain. Int J Clin Exp Hypn 2006; in press. 224. Kimball KL, Drews JE, Walker S, et al. Use of TENS for pain reduction in burn patients. J Burn Care Rehabil 1987; 8:28– 31. 225. Field T, Peck M, Krugman S, et al. Burn injuries beneﬁt from massage therapy. J Burn Care Rehabil 1998; 19:241–244. 226. Perry S, Heidrick G. Management of pain during debridement: a survey of US burn units. Pain 1982; 13:267–280. 227. Kavanagh CK, Lasoff E, Eide Y, et al. Learned helplessness and the pediatric burn patient: dressing change behavior and serum cortisol and beta-endorphin. Adv Pediatr 1991; 38:335–363. 228. Schreiber S, Galai-Gat T. Uncontrolled pain following physical injury as the core-trauma in post-traumatic stress disorder. Pain 1993; 54:107–110. 229. Tcheung WJ, Robert R, Rosenberg L, et al. Early treatment of acute stress disorder in children with major burn injury. Pediatr Crit Care Med 2005; 6:676–681.

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Recuperación psicosocial y reintegración 47 de los pacientes quemados

Capítulo

Patricia E. Blakeney, Laura Rosenberg, Marta Rosenberg y James A. Fauerbach

Índice Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .595 Tratamiento psicológico concurrente con el tratamiento físico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .595 Ayuda con la muerte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .596 Sensibilidad cultural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .597 Enfoque de la valoración y la intervención . . . . . . . . . . . .597 Patrón longitudinal de la recuperación psicológica . . . . . .597 El «proceso de capacitación-incapacitación» y el modelo de investigación en rehabilitación . . . . . . . . .603 Manifestaciones del sufrimiento psicosocial . . . . . . . . . . .603 Evolución a largo plazo: calidad de vida . . . . . . . . . . . . . .605 Intervenciones en supervivientes a quemaduras después de los cuidados agudos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .605 Resumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .606

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Introducción El tratamiento de las quemaduras se extiende más allá de la supervivencia del paciente para abarcar la recuperación de una función óptima de la persona en su conjunto. El aumento de las probabilidades de la supervivencia física1 ha hecho que crezca la preocupación por la posible morbilidad psicológica de los pacientes quemados2–8. Incluso en circunstancias de emergencia, los profesionales que atienden a los quemados promulgan planes de tratamiento asumiendo que el paciente tiene una vida futura. En las decisiones sobre el tratamiento influyen la preocupación por la conservación de la función, la optimización de los aspectos estéticos y el restablecimiento del bienestar psicológico. Los aspectos psicológicos y sociales son una parte integral del tratamiento de las quemaduras desde el momento en que se produce la lesión hasta que acaba la fase de rehabilitación. Los supervivientes a las quemaduras experimentan una serie de agresiones traumáticas al cuerpo y a la mente y a la estructura de su red social que suponen unos desafíos extraordinarios para su capacidad de recuperación psicológica. Los datos empíricos sobre las secuelas a largo plazo de las lesiones por quemaduras indican que muchos adultos que sobreviven a las quemaduras logran una calidad de vida satisfactoria y que puede considerarse que la mayoría son personas bien adaptadas 3,4. También gran parte de los niños quemados, incluso los que tienen lesiones más amplias y que producen mayor desfiguración, no muestran problemas graves de conducta5–12.

Sin embargo, en cualquier muestra de adultos supervivientes a quemaduras el 30% presentan siempre dificultades psicológicas, sociales o a de ambos tipos moderadas o graves3,4. La incidencia de psicopatolíoga en niños es aproximadamente la misma que en adultos5-12. Una minoría significativa de adultos quemados refieren una disminución de la calidad de vida, con insatisfacción por su aspecto y dificultades sociales o laborales13–17. Es frecuente que las lesiones de las quemaduras determinen una reducción al menos temporal en la participación social16 y en la actividad profesional, de forma que un 50% a 60% de los pacientes tienen que cambiar de situación laboral14. También puede producirse una disminución de la satisfacción sexual, sobre todo en las mujeres, que parece relacionada con los cambios físicos y con la imagen corporal más que con la magnitud o la localización de la quemaduras15. La adaptación tras la quemadura depende de la calidad de la adaptación previa a la lesión, sobre todo de los trastornos psiquiátricos anteriores a las lesiones19. Se ha demostrado que incluso grados subclínicos de estrés postraumático20 y de insatisfacción con la imagen corporal 21 durante la hospitalización aguda pueden reducir de forma independiente la calidad de vida relacionada con la salud durante largos períodos. Es importante señalar que los índices iniciales de fuerza psicológica (ausencia de psicopatología antes de sufrir las quemaduras) y el apoyo (estado conyugal y forma de vida) influyen de forma previsible en la adaptación psicológica tras lesiones graves por quemaduras, mientras que no lo hace la gravedad de estas (superficie corporal total [SC], localización, pasos por el quirófano)18,22,23. En los adolescentes supervivientes, las familias de los bien adaptados valoran y estimulan la autonomía dentro de un marco de la cohesión familiar18. Tanto los estudios empíricos como las observaciones clínicas y los informes de los propios pacientes, apoyan la idea de que la incorporación de un tratamiento psicológico realizado por un experto a los cuidados habituales de las quemaduras puede facilitar una adaptación psicológica positiva a los desafíos de la lesión traumática, a los tratamientos dolorosos y a las desfiguraciones permanentes10,26. En este capítulo se consideran los aspectos del tratamiento de las quemaduras que ayudan a las personas a alcanzar una función psicológica, emocional y social óptimas (v. figuras 47.1 y 47.2)

Tratamiento psicológico concurrente con el tratamiento físico El tratamiento y la rehabilitación de las lesiones por quemaduras requieren una participación interdisciplinaria, con un cuadro completo de especialistas que intervienen en mayor o menor medida en cada fase del proceso. Los especialistas se centran en sistemas o dominios funcionales concretos de cada paciente en cada fase del tratamiento, pero el enfoque global del equipo está integrado y organizado en sentido tanto vertical como horizontal durante todo el proceso. La organización horizontal flu595

CAPÍTULO 47 • Recuperación psicosocial y reintegración de los pacientes quemados http://MedicoModerno.Blogspot.Com

Figura 47.2 Quinceañera cortando el pastel de cumpleaños con sus padres.

Figura 47.1 Superviviente a las quemaduras en la fiesta de su decimoquinto aniversario compartiendo el tradicional primer baile con su padre.

ye en sentido longitudinal, de forma que las variables valoradas en las fases iniciales influyen de una forma mensurable en las variables valoradas en las fases posteriores. Nosotros dividimos los factores que influyen en las lesiones y en la recuperación de las quemaduras en seis fases temporales horizontales (es decir, longitudinales) que son la situación previa a la lesión, el ingreso, los cuidados intensivos, la recuperación en el hospital, la reintegración y la rehabilitación. El tratamiento de las quemaduras tiene también una organización vertical en la que cada fase se caracteriza por las áreas de función directamente relacionadas con la calidad de vida dependiente de la salud (fisiológica/anatómica, cognitiva, psicológica y social). La valoración y las intervenciones que se llevan a cabo en estas áreas afectan al paciente en su totalidad desde el nivel celular hasta el sistema social, pasando por los planos cognitivo y psicológico. La capacidad funcional de la persona en cada área tiene una relación bidireccional con las demás. Cada especialista interactúa con los otros miembros del equipo encargados de la curación de las quemaduras y de la rehabilitación. El equipo que trata las quemaduras y el que hace la rehabilitación forman un verdadero sistema interdisciplinario que actúa en las seis fases temporales (es decir, en la organización longitudinal) y a través de las áreas funcionales (es decir, la organización vertical). Clínicos con experiencia en la conducta humana deben intervenir en el programa de tratamiento de todos los pacientes quemados durante todo el proceso27–31. En este capítulo, a estos expertos se les denomina psicoterapeutas. Sin embargo, cada persona que interactúa con un paciente produce un impacto en su mundo psicológico. Todos los cuidadores, incluida la familia del paciente, pueden ser instrumentos de intervenciones psicoterapéuticas26. El papel del psicoterapeuta es consultar con los cuidadores acerca de los aspectos sociales y psicológicos y sugerir intervenciones terapéuticas sobre todos o alguno de ellos27-32. Además, el psicoterapeuta de un equipo de 596

atención a los quemados proporciona un tratamiento directo a los pacientes adecuado a sus cambiantes preocupaciones. A medida que las necesidades del paciente evolucionan, la intensidad de la intervención psicoterapéutica directa se modifica para adaptarse a esos cambios. La familia del paciente tiene siempre una gran influencia en la recuperación de este y debe ser considerada como una parte del plan de tratamiento. Para el psicoterapeuta integrado en el equipo de atención a los quemados, «el paciente» suele ser la unidad familiar30–33. Cada persona de la familia, incluido el quemado, es un elemento esencial de esta unidad que debe adaptarse al cambio. Los aspectos psicosociales y las tareas terapéuticas para el paciente y la familia son muy similares en todo el espectro de edades, desde los niños pequeños a los ancianos, con independencia del tamaño y la gravedad de las lesiones26,30,31,34,35.

Ayuda con la muerte Los planes y programas de tratamiento deben descansar en el supuesto de que la vida sigue después del alta hospitalaria; sin embargo, en la unidad de quemados también se producen fallecimientos, por lo que en la planificación del tratamiento psicosocial hay que incluir planes para ayudar a los pacientes a vivir hasta que la vida acaba26. Una parte de este plan consiste en ayudar a la familia a prepararse para resistir el dolor por la muerte del paciente36. En este caso, la primera tarea del psicoterapeuta consiste en apoyar y reforzar todos los puntos fuertes de afrontamiento que manifieste la familia. En un principio, la mayoría de las familias niegan la posibilidad de la muerte, y aparentemente no oyen los pronósticos no deseados. El personal puede permitir que la familia mantenga la esperanza mientras la prepara de manera sutil con declaraciones honestas en las que se contempla a la muerte con una evolución que es posible aceptar26. Confortar a los que se quedan y ayudarles a cuidar de sí mismos tanto física como espiritualmente, son elementos esenciales de un plan que fomente la capacidad de la familia para participar en el proceso. El hecho de mantener informados a los familiares de los cambios en el estado del paciente y de asistirles activamente, a veces instruyéndoles, para que continúen con su relación con el paciente moribundo, ayuda a este y a la familia en este difícil trance. En el momento de la muerte, el personal puede sostener psicológicamente a la familia ayudándole con los trámites necesarios (p. ej., firma de consentimiento para disponer del cuerpo o para la autopsia), permitiendo que permanezcan en privado sin ser molestados con el ser querido muerto antes de que el cuerpo sea retirado. Los miembros de la familia que quedan suelen que-

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rer conservar algo que perteneciera o que representara al fallecido. El personal debe ayudar a encontrar o a crear ese objeto tangible que es posible que los miembros angustiados de la familia no se acuerden de pedir en ese momento. En el Shriners Hospital de Galveston, es típico que la familia diga que quiere un objeto de «recuerdo». Cuando no se dispone de ningún objeto de este tipo, una huella de la mano o del pie o un molde de escayola de la mano o del pie del paciente puede servir de consuelo. A veces, hay que informar al paciente de las muertes de otros implicados en el mismo suceso que le llevó a él a la unidad de quemados. Es posible que las familias sean reacias a comunicar a sus seres queridos estas noticias mientras que aún se encuentran en una situación crítica, pero los pacientes necesitan oír respuestas honestas tan pronto como formulan las preguntas. Una de las misiones del psicoterapeuta es ayudar a la familia y al paciente en esta difícil situación 37. El personal hospitalario asume con mayor facilidad una muerte que se produce en un marco de aceptación familiar. Sin embargo, las muertes, sobre todo de un paciente, son siempre tristes y pueden despertar una amplia gama de fuertes emociones en los miembros del equipo que trata a los quemados. El que el personal disponga de tiempo para asumir y validar estos sentimientos puede ser muy útil para el mantenimiento de la moral de todo el equipo.

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Sensibilidad cultural Los pacientes quemados proceden de culturas diversas, y los equipos que los tratan deben ser sensibles a la forma en que los aspectos culturales influyen en los pacientes y en sus familias a lo largo de todas las fases del proceso de recuperación. La «cultura» es el conjunto de expectativas, creencias, tradiciones y patrones de conducta típicos de una comunidad en un momento concreto que se transmiten socialmente. Está sometida a la influencia de muchos factores. Uno de ellos es el país de origen, pero también lo son la localización geográfica dentro del país, la etnia y el trasfondo socioeconómico, todos los cuales contribuyen a distinguir unas culturas de otras. El personal debe conocer sus propios prejuicios, valores y presunciones procedentes de la cultura a la que pertenecen38,39. La aculturación es el proceso por el que una persona de una cultura adopta los patrones, las costumbres, las creencias, los valores y la lengua de la cultura dominante40,41. Cuando los pacientes y sus familiares llegan por primera vez a la unidad de quemados deben adaptarse rápidamente a la cultura del entorno hospitalario. Incluso aunque el hospital se encuentre en su propia comunidad, experimentan un cierto grado de choque cultural y de aculturación. Este proceso es más complicado para los que son trasladados para su tratamiento a comunidades alejadas de su hogar o incluso a otro país. Para muchos, a esta situación traumática se suma el que también es la primera vez que viajan a otro país, y la primera vez que tienen que enfrentarse a un idioma, una moneda y a sistemas de vida y de alimentación distintas. Los conceptos personales del tiempo y el espacio, lo que se entiende por una hospitalidad adecuada, la importancia de los saludos, la forma de interpretar los gestos no verbales y la forma de expresar la gratitud pueden ser muy distintas según las culturas. Los valores culturales también influyen en las ideas sobre las causas de las quemaduras y sobre lo que es necesario para que curen42,43. El afrontamiento de esta multitud de experiencias extrañas en una situación que es traumática incluso en las mejores circunstancias, supone un estrés extraordinario que puede inhibir la capacidad del paciente o de la familia para participar en el proceso de recuperación. Si el equipo encargado del tratamiento reconoce adecuadamente estas dificultades puede manejarlas de forma que las diferencias culturales no supongan un impedimento para la recuperación. Las tradiciones culturales pueden incluso incorporarse a los planes de tratamiento para potenciar la participación

en la recuperación. No es necesario que los cuidadores conozcan las creencias y expectativas de cada cultura, pero sí que sean sensibles y deseen aprender cuáles son las diferencias culturales. El personal puede reconocer su falta de familiaridad y preguntar al paciente o a la familia si hay algo que el equipo pueda hacer para ayudarles a cubrir sus necesidades culturales, espirituales y religiosas. Esta pregunta indica respeto para las diferencias culturales y un deseo de ayudar en el proceso de aculturación.

Enfoque de la valoración y la intervención Nuestro enfoque general para valorar y tratar a los supervivientes a las quemaduras se describe a lo largo de este capítulo en el que se sugieren intervenciones para combatir las dificultades específicas que suelen plantearse en cada fase de la recuperación. Básicamente, es un enfoque conductual que descansa en los principios del conocimiento (p. ej., teorías del condicionamiento operante, de la reestructuración cognitiva y del aprendizaje social) y en el que el objetivo de la intervención es la mala adaptación conductual (más que, por ejemplo, los fenómenos intrapsíquicos)44. La valoración y el tratamiento guardan una relación integral y los dos se producen de forma simultánea a lo largo del proceso de recuperación y rehabilitación.

Patrón longitudinal de la recuperación psicológica La curación psicológica se produce a lo largo de un período proporcional al de la curación física y con un patrón relativamente predecible y constante31,45,46. El conocimiento de este patrón permite que los cuidadores prevean la aparición de los aspectos psicosociales y preparen al paciente para afrontarlos. La predicción de los aspectos problemáticos predispone al paciente para que los considere dentro de un contexto de reacciones normales más que como síntomas de una alteración psicológica. Para la mejor descripción de este patrón hemos separado de forma arbitraria una fase previa a la lesión y cinco fases de recuperación: ingreso, cuidados intensivos, recuperación en el hospital, reintegración y rehabilitación.

Adaptación previa a la lesión La valoración psicológica se inicia lo ante posible tras el ingreso del paciente. Sin embargo, existe una íntima relación entre la salud física y psicológica, las habilidades de afrontamiento y el apoyo familiar/social previos a las quemaduras y la conducta, el sufrimiento y la recuperación del paciente19,47–50. La magnitud o la gravedad de las quemaduras, la edad en el momento de la lesión y el sexo del superviviente son variables importantes para el tratamiento, pero la documentación sobre su influencia sobre la evolución final del paciente es escasa4,18,49,50. En una buena historia del estilo de vida del paciente antes de la lesión deben incluirse los acontecimientos estresantes anteriores, sus estrategias de afrontamiento, los factores de riesgo y los puntos fuertes psicosociales y económicos. Los antecedentes del paciente y su posición en la familia, así como los puntos fuertes y débiles de esta, suelen ser elementos de información útiles para establecer el plan de tratamiento. Como los pacientes dependen en cierta medida de la familia o de otros cuidadores durante la recuperación, es esencial identificar los factores de riesgo en el sistema familiar26. Los factores de riesgo históricos que pueden predisponer a las personas a las lesiones por quemaduras y que conllevan un mal pronóstico son las enfermedades físicas, el abuso de sustancias, las enfermedades psiquiátricas, los problemas de conducta, la pobreza, un apoyo social inadecuado y una rotura familiar importante 53-55. A menudo, existe una relación causal de estos factores con las quemaduras y con la recuperación posterior. Por ejemplo, la prevalencia a lo largo de la vida de los trastornos 597

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psiquiátricos es mucho mayor en los pacientes con lesiones por quemaduras que en los datos nacionales publicados procedentes de una muestra representativa de la sociedad 56. Existe una relación significativa entre los antecedentes psiquiátricos y las complicaciones psiquiátricas que se desarrollan tras las quemaduras, así como con una peor calidad de vida relacionada con la salud tras la recuperación56. Además de estos factores de riesgo, cada familia tiene sus propias dificultades. El trauma provocado por las lesiones graves exacerba los problemas preexistentes. La identificación precoz de los puntos fuertes y de las vulnerabilidades psicosociales, incluidas las que contribuyeron a las circunstancias de las lesiones, permite que el equipo desarrolle planes para el tratamiento y para después del alta que optimicen la recuperación del paciente. La importancia de la valoración de las circunstancias de la lesión aumenta en los casos de malos tratos o de negligencia criminal. Además, durante las primeras entrevistas de valoración con la familia, el personal inicia una alianza terapéutica con ella, lo que aumenta las probabilidades de que ayuden al paciente en su recuperación.

Por ejemplo, si se les explica que las personas en su situación suelen tener dificultades durante los primeros días para comer, dormir y concentrarse, se les comunica empatía y se les confirma que su sufrimiento es aceptable y temporal. Los miembros de la familia son componentes importantes de los esfuerzos terapéuticos dirigidos al paciente y es importante decírselo de manera explícita. Incluso en el día del ingreso, el personal comienza a conformar los comportamientos de la familia y las redes de apoyo subrayando algunas preocupaciones inmediatas. Los conocimientos de las lesiones y su tratamiento ayudan a recuperar el sentimiento de competencia a los miembros de la familia y les proporcionan la oportunidad de experimentar la realidad de su participación en el sostén del paciente. La manera en que una persona y su familia se acaban adaptando a las secuelas a largo plazo de las lesiones de las quemaduras (p. ej., deformidades, desfiguraciones) suele quedar establecida en la fase inicial. Es de la máxima importancia que el equipo de tratamiento demuestre respeto por cada persona desde las primeras interacciones con los pacientes y con sus familias.

Crisis del ingreso

Fase de cuidados intensivos

En el momento del ingreso, todos los pacientes con lesiones por quemaduras sufren dolor y ansiedad. La mayoría experimentan terror, confusión y un choque psicológico. Los acontecimientos que provocan quemaduras graves son terroríficos y a menudo los pacientes creen que la muerte es inminente. El entorno hospitalario también puede resultar confuso y aterrador. Mientras se procede a un tratamiento agresivo de la urgencia fisiológica, hay que tratar también la crisis psicológica. En el momento del ingreso, las principales tareas psicológicas son el establecimiento de una relación terapéutica, la disminución de la ansiedad y la valoración de los puntos fuertes y de las necesidades psicológicas del paciente. Las dos primeras tareas se inician de inmediato orientando al paciente, ayudándole a centrarse en las prioridades inmediatas y garantizándole que se encuentra en manos de un equipo experto en quemaduras que le proporcionará una asistencia excelente. Es de esperar que la gran ansiedad del paciente interfiera con su comprensión, por lo que suelen ser necesarias las declaraciones tendentes a tranquilizarlo. Para evitar que un paciente se sienta emocionalmente abrumado, es posible que haya que evitar hablarle de cosas relacionadas con el traumatismo, al menos de forma temporal, haciéndole preguntas objetivas y de fácil respuesta que no estén relacionadas directamente con el acontecimiento o con la lesión (p. ej., su ciudad natal, sus deportes favoritos, etc.) 57. La relación psicoterapéutica se desarrolla cuando el paciente asocia la voz o el tacto de un terapeuta con un aumento del bienestar. Las técnicas de hipnoterapia o de relajación con imaginería dirigida pueden ser muy útiles para ayudar al paciente a sentirse mejor de una forma más rápida. Durante esta crisis, es de esperar que los pacientes sufran una regresión cognitiva y emocional, y puede ser importante responderles de acuerdo con el nivel al que han regresado. La forma más eficaz para mantener la atención de un pacientes con regresión y transmitirle tranquilidad puede ser el tacto no amenazante y con un ritmo suave. Los miembros de la familia del paciente también están traumatizados y durante los primeros días es probable que tengan dificultades para comer o dormir. También experimentan dificultades de concentración y es posible que haya que repetirles la información a menudo. Pueden sentir falta de control y una sensación generalizada de incompetencia e impotencia para proporcionar bienestar al paciente. Las tareas inmediatas del psicoterapeuta son las mismas que con el paciente (es decir, establecimiento de una relación terapéutica y disminución de la ansiedad). A menudo, estas tareas pueden iniciarse ayudándoles a orientarse en el hospital y proporcionándoles información importante sobre las respuestas normales a los traumatismos.

Desde el ingreso en el hospital hasta el momento en que la mayoría de las heridas están cerradas, el tratamiento de un paciente quemado se centra necesariamente en los cuidados médicos y quirúrgicos intensivos dirigidos a resolver la crisis fisiológica. Sin embargo, este período es también crítico desde el punto de vista psicológico. Durante la mayor parte de ese tiempo, el paciente experimenta una gran ansiedad. El temor a la muerte se funde con el temor al dolor y a las intervenciones terapéuticas31. Una multitud de factores orgánicos surgidos tanto de las lesiones como de su tratamiento, así como de la situación previa, pueden contribuir a los síntomas psicológicos de desorientación, confusión, trastornos del sueño, psicosis transitoria y delirio, que a menudo se observan en los pacientes adultos y adolescentes 31,58. Deben iniciarse intervenciones farmacológicas para aliviar el dolor y la ansiedad que unidas a las intervenciones psicológicas pueden reducir la ansiedad y la confusión. Es imprescindible repetir declaraciones referentes a la orientación en el tiempo, el espacio y la persona. El paciente debe tener a la vista y poder tocar objetos familiares y tranquilizadores. El entorno del paciente debe ser lo más tranquilo posible. Un horario lo más aproximado posible al ciclo habitual de vigilia/sueño ayuda a que el paciente se sienta normal y las visitas de los familiares y amigos pueden aportar familiaridad y tranquilidad al paciente. El personal que interactúa con los pacientes en esta fase debe estar dispuesto a escuchar su ansiedad y a tranquilizarlos diciéndolos que sus pesadillas y recuerdos vívidos son aspectos normales de la recuperación. El personal puede ayudar a los pacientes a centrarse en el momento presente, lo que significa que están ya seguros en el hospital y se están curando. Cuando un paciente está retraído o en coma, el personal debe recordar que aunque no responsa es posible que oiga, por lo que debe tener cuidado con lo que le dice. También hay que ser discretos con lo que se dice dentro del radio de audición del paciente. Es frecuente que estos escuchen para determinar qué es lo que les sucede, y en su estado mental alterado, pueden atribuir significados inesperados a lo que oyen. Aunque el personal debe persistir en los intentos de orientar al paciente, no deben discutir con él sobre su realidad. Con un paciente que tiene ilusiones vívidas, ideas delirantes o alucinaciones, los argumentos suelen ser contraproducentes. Las intervenciones psicológicas deben ir encaminadas a disminuir la ansiedad y a aumentar el bienestar más que a corregir las percepciones de la realidad que tiene el paciente26. Con frecuencia, el contenido del delirio del enfermo puede usarse para tranquilizarlo y relajarlo con mayor facilidad. Por ejemplo, en esta fase un varón creía que se encontraba en un barco y se oponía a las intervenciones y permanecía agitado a

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pesar del tratamiento psicofarmacológico con el que se le intentaba calmar. El psicólogo ayudó durante las intervenciones hablándole sobre su estancia en el barco de la misma forma que la que se utiliza para inducir un trance hipnótico. Cuando el paciente se centraba en la descripción del barco, el psicólogo describía elementos de imaginería tranquilizadores adyacentes como el ritmo de las olas, la brisa fría y el sol cálido. Durante estos períodos, el paciente se calmaba y seguía las instrucciones del psicólogo para permitir las intervenciones. Aunque el paciente siguió desorientado y con agitación intermitente durante varios días, el personal pudo proporcionarle los cuidados que necesitaba en esta fase crítica. Durante la fase de cuidados intensivos, los miembros de la familia suelen adaptarse a las rutinas hospitalarias. Sin embargo, también es posible que sigan experimentando algunos síntomas de estrés traumático agudo, como pensamientos invasores, dificultades con el sueño o conductas de evitación59. Siguen ansiosos sobre la situación de su pariente y desean información sobre su estado presente y futuro59,60. Además, cuando aceptan lo que va a suceder, los miembros de la familia comienzan a pensar en otras preocupaciones que a su vez despiertan ansiedad. Pueden sentirse agobiados por sus nuevas misiones con nuevas responsabilidades derivadas de las quemaduras y es frecuente, sobre todo si el hospital está alejado de su hogar, que en ese momento no dispongan de sus sistemas de apoyo habituales. Es útil proporcionar información a las familias sobre lo que pueden esperar con relación a su pariente quemado en el futuro inmediato y guiarlas sobre cómo responder al paciente. Los familiares necesitan instrucciones sobre la forma en que pueden ser útiles59,60. Pueden ser reacios a tocar a la persona quemada por temor a causarle dolor y suelen sentirse aliviados cuando se les estimula para que lo hagan. Pueden sentirse incómodos hablando en voz alta ante un paciente que no responde; el personal puede sugerir que sus voces tienen una gran importancia para el paciente incluso aunque no les responda. El personal debe encontrar la forma que permita que los familiares cuiden de sus parientes y han de darles instrucciones para que comiencen a sentirse cómodos cubriendo las necesidades del paciente. Las personas que trabajan en las unidades de cuidados intensivos están muy ocupadas y es posible que en algunos momentos quieran hacer salir a la familia para poder efectuar sus tareas con mayor eficacia. Sin embargo, las primeras instrucciones a la familia tienen una importancia crítica para el futuro del paciente que necesita expresiones de cuidado por parte de los que ama. Es muy importante dedicar tiempo a «tratar» a la familia como parte del tratamiento del paciente. Además, este «tratamiento» facilita que la familia recupere la sensación de competencia y control, desensibilizando a sus componentes de las visiones y olores de la persona quemada, y estimulándoles a unirse al equipo de tratamiento en la tarea de curar y rehabilitar al paciente. El equipo que se ocupa de los quemados tiene también que reforzar las defensas de la familia. A menudo, parece que los familiares niegan o se aferran a engaños sobre la naturaleza crítica del estado del paciente o de la magnitud de sus lesiones. Es importante proporcionar a los familiares una información honesta, permitiéndoles al mismo tiempo que se protejan de una desesperación abrumadora61. La familia debe encontrar razones para la esperanza, a lo que el personal puede ayudar apuntando a evoluciones realistas y optimistas. Por ejemplo, en nuestras consultas mostramos muchas fotografías de supervivientes a quemaduras que participan en diversas actividades, por ejemplo nadando o en fiestas o fotos de bodas de supervivientes y de estos con sus propios hijos. Las fotografías trasladan un mensaje de esperanza incluso aunque no se diga nada explícitamente sobre ellas. A menudo se observa cómo los familiares de los pacientes agudos miran las fotos, y en ese momento es fácil hablar de otros supervivientes con lesiones comparables a las de

sus parientes. El mensaje que se hace llegar es que hay esperanza de que la evolución sea buena y que una recuperación satisfactoria exige un trabajo arduo, doloroso y prolongado. El trabajo psicoterapéutico con la familia debe también identificar y planear el tratamiento de los aspectos relacionados con ella que pueden entorpecer la recuperación y rehabilitación del paciente. Algunos de los aspectos más habituales son el apoyo económico, las alianzas familiares, los antecedentes históricos de la familia y las creencias que influyen en las percepciones y creencias actuales. Los planes de actuación deben mantener, en la mayor medida posible, el bienestar físico y emocional de todos los miembros de la familia durante un período de tiempo en el que las necesidades del paciente quemado plantean demandas inusuales y urgentes al sistema familiar60–62. Los factores psicológicos son muy importantes en el tratamiento del dolor y la ansiedad. La programación de las valoraciones del dolor y la ansiedad y la elección de los instrumentos para esa valoración son importantes desde el punto de vista psicológico. Para el paciente y la familia, las valoraciones periódicas y sistemáticas de las molestias significan que el personal médico considera el malestar de aquel un aspecto importante que hay que tratar. Esto no sólo valida las preocupaciones del paciente, sino que también establece una expectativa de alivio cuando el dolor y la ansiedad constituyen un problema. El uso de escalas estandarizadas proporciona el mensaje de que el experimentar una variedad de respuestas de dolor y bienestar es normal y permite además que el paciente intervenga en cierta medida en el control de sus molestias. Cuando el personal valora el grado de bienestar de manera tan habitual como las constantes vitales e indica que cree al paciente, es menos probable que este sienta que tiene que quejarse a voces para tratar de convencer al personal de que su necesidad de alivio del dolor es legítima. También es menos probable que se sienta desesperado e impotente y que se deprima. Un ambiente de apoyo que disminuye la ansiedad también potencia la capacidad del paciente para lograr un alivio progresivo de su dolor tanto de fondo como durante las intervenciones. La presencia de una persona que sirve de sostén ayuda a reducir el dolor63. Se ha demostrado que la estimulación del paciente para que participe en su propio cuidado ayuda eficazmente a que se sienta más confortable64. En concreto, los pacientes que se muestran hipervigilantes y que son reacios a confiar en el equipo, adquieren un control sobre su dolor cuando se quitan ellos mismos los vendajes o limpian sus propias heridas. En general, las intervenciones conductuales que potencian el dominio y el control del paciente, reducen su dolor y ansiedad. Por ejemplo, los adultos y los niños cuyo grado de desarrollo les permite comprender la relación entre el tratamiento y la curación, toleran mejor las intervenciones si se les explica la razón de cada una de ellas65. La elección de las palabras que se utilizan en las explicaciones de las intervenciones puede mejorar la ansiedad y reducir las expectativas de dolor; por ejemplo, en lugar de decir «esto le va a hacer daño», se les puede decir «algunas personas sienten un golpe, otras sienten un pinchazo o un pellizco, dígame lo que usted siente». El tacto puede usarse como distracción y para inducir relajación; el roce continuo, rítmico y repetitivo de una zona no afectada y de una parte del cuerpo no amenazante, acompañado de sonidos reconfortantes, relaja a muchos adultos y también a niños, incluidos los lactantes66. La terapia musical puede ser un excelente complemento para la analgesia. El elogio verbal y otras formas tangibles de refuerzo facilitan el aprendizaje de las formas de afrontar los estímulos dolorosos mediante la relajación67. Instruir y modelar a la familia para que tranquilice a su paciente es importante. Fuera del hospital, los miembros de la familia pueden saber cómo calmar a su pariente, pero es posible que necesiten que el personal les instruya, les estimule o ambas 599

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cosas sobre el modo de hacerlo en el hospital. Una vez que comienzan, los familiares pueden ser un recurso válido para proporcionar el «placebo» que alivia el sufrimiento del paciente. Otras intervenciones no farmacológicas también pueden facilitar el bienestar. Se ha descrito que la distracción, las respiraciones profundas, la relajación progresiva, la bioautorregulación y la realidad virtual son eficaces reduciendo el dolor y el sufrimiento asociados al tratamiento de las quemaduras68,69. La hipnosis induce un estado de conciencia relajado y centrado que puede ser extraordinariamente útil para facilitar el bienestar de los adultos y niños y además ofrece otros beneficios como: aumento del apetito, disminución de la conducta regresiva y potenciación de las sensaciones de bienestar, autoconfianza e imagen corporal del paciente70,71. Sin embargo, un protocolo de hipnosis inflexible no es más efectivo que un protocolo inflexible de medicación. En cada caso, las inducciones y sugestiones hipnóticas deben adaptarse para facilitar el uso de la imaginería por el paciente. Algunas personas responden bien a las sugestiones de que imaginen su «lugar favorito», mientras que otras pueden imaginar con más facilidad conexiones para «desconectar» sensaciones de partes concretas de su cuerpo. A partir de los 3 años, los niños responden bien a los cuentos si en la historia se entremezclan sugestiones de bienestar y control72. Si se proporciona un buen control del dolor, la efectividad del personal que cuida a los pacientes quemados en lo que se refiere a fomentar la recuperación psicológica del paciente aumenta, y permite una interacción más placentera con pacientes más felices. Es menos probable que los pacientes que se sienten cómodos y que perciben que tienen cierto grado de poder desarrollen conductas regresivas. A su vez, el personal los percibe como más agradables, lo que refuerza la autopercepción positiva del propio paciente.

Fase de recuperación en el hospital Paradójicamente, cuando los pacientes quemados se encuentran físicamente más fuertes, sus heridas abiertas casi han curado y los injertos casi se han completado, la continuación del tratamiento plantea al equipo responsable desafíos adicionales y quizá más difíciles. En esta fase sencillamente ya no es posible imponer un tratamiento a un paciente relativamente indefenso; por el contrario, ahora el equipo debe motivarlo para que participe en su tratamiento y asuma responsabilidades para su recuperación. El paciente que desee una recuperación óptima debe cumplir las órdenes e instrucciones del equipo médico, muchas de las cuales implican considerables molestias físicas. En esta fase, los pacientes apenas están empezando a comprender la magnitud de sus lesiones y a tomar conciencia de que su cuerpo, cambiado para siempre, no es ya compatible con la autoimagen que tenían antes del accidente. Ahora su ansiedad va creciendo en relación con su futuro y disminuye en lo que se refiere al pasado y al presente. El dolor sigue siendo un problema y a medida que los pacientes aumentan su actividad en los ejercicios de rehabilitación hay que prestar atención a las nuevas experiencias dolorosas que van apareciendo. Los pacientes se enfrentan a las nuevas limitaciones físicas impuestas por sus lesiones y experimentan sus cuerpos como incompetentes y desfigurados. Las personas que se ven envueltas en esta lucha desvían rápidamente sus conductas afectivas como reflejo de las rápidas modificaciones cognitivas. Gran parte del tiempo los pacientes se experimentan a sí mismos como eran antes de sufrir las quemaduras (es decir, como el «yo real»), pero cuando el cuerpo no se mueve como lo hacía en el pasado o cuando ve la piel cicatrizada, el paciente recuerda y se aflige. También se hace consciente del cambio de su aspecto cuando observa las respuestas de los demás y nota que estas respuestas invalidan su imagen corporal anterior. Sus conceptos de los roles sociales que puede desempeñar es posible que no coincidan con lo que cree la socie600

dad. Su identidad previa a la lesión no existe ya como tal y una nueva identidad tiene que incorporarse a los restos de la antigua; al mismo tiempo su cuerpo físico cambiado contribuye a deshacer aún más su identidad. En este estado de confusión, es de esperar que el paciente actúe con ira y temor. Además de las limitaciones físicas, el rol de «paciente de hospital» impone una pérdida de control y autonomía en el superviviente. Tras un período de dependencia real de los demás, el paciente puede tener miedo y un sentimiento de ambivalencia sobre la reanudación de su cuidado personal47. El exigente horario que impone el tratamiento en este período aumenta el sentimiento de inadecuación del paciente que se fatiga con facilidad pero que debe proseguir con un programa de tareas marcadas principalmente por el equipo de tratamiento, lo que le da nuevas pruebas de su pérdida de autonomía y capacidad. En este período de prueba, es típico observar labilidad emocional y regresión cognitiva y conductual en los pacientes de todas las edades. Quizá la conducta más difícil para el paciente, la familia y el personal es la expresión de la ira de aquel. Como es lógico, los pacientes tienen muchas razones para sentirse encolerizados, y necesitan expresar su ira con el fin de definirla y dirigirla en un sentido adaptativo; sin embargo, las situaciones en que pueden expresarla son bastante limitadas. Los pacientes casi carecen de intimidad y no pueden aliviar su tensión a través de actividades físicas como correr. Es típico que los familiares y el personal que cuida al paciente le hayan dedicado muchos esfuerzos y energías, y es muy probable que perciban la conducta colérica del paciente como un ataque personal e injustificado por parte de un paciente desagradecido. En cierto que el paciente dirige los accesos de ira hacia los que considera como objetivos más seguros, en general el cónyuge o uno de los padres en primer lugar y después hacia el enfermero o el fisioterapeuta. La mejor manera de comprender los ataques de ira es considerarlos como una aireación necesaria para el paciente más que como la forma en que este valora a la familia o al personal. Las expresiones de rabia no sólo disgustan a la familia y al personal, sino que también asustan a los propios pacientes que perciben esta falta de control como una prueba de una posible destrucción de sí mismos o de otros de los que dependen. Es típico que, tras un brote, el paciente se sienta culpable y tema perder el amor y el apoyo de los que ha avasallado con su conducta colérica. Estos temores se añaden a los que tiene de ser rechazado debido al cambo de su aspecto. Si como consecuencia el paciente dirige su ira contra sí mismo, puede sentirse abrumado, impotente, deprimido e incluso es posible que piense en el suicidio. Si la hospitalización se mantiene durante varias semanas, los pacientes sufren frustraciones repetidas y tienden a sentirse impotentes y deprimidos con mayor frecuencia. Es más probable que la impotencia surja cuando el paciente cree que ha perdido el control de sus episodios de aversión y trata de controlar de nuevo lo que le sucede; con el tiempo, esta impotencia puede dar lugar a una depresión crónica73. El trabajo psicoterapéutico se intensifica en esta fase y se centra sobre todo en la colaboración con el resto del equipo para ayudar a los pacientes a combatir los sentimientos de impotencia y desamparo. Para ello es importante estructurar las sesiones de tratamiento con el fin de fomentar las experiencias de control, logro de metas y sentimientos de recompensa del paciente a la vez que se progresa a través de intervenciones difíciles. Los sentimientos positivos, generados por la consecución de las metas que se han establecido, aumentan la probabilidad de que el paciente repita el esfuerzo. Por ejemplo, una sesión de ejercicios de rehabilitación establecida sobre un trabajo de cuotas en lugar de sobre el trabajo de tolerancia establece unas expectativas claras, recompensa el rendimiento de forma adecuada y crece de manera continua sobre los logros previos74. Las conductas deseables (p. ej., uso de ropas de presión, marcha en una cinta sin fin, declaraciones de autoafir-

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mación cuando se mira en el espejo una cicatriz) deben reforzarse, por ejemplo con un elogio verbal o con un tiempo de reposo. Como el éxito alimenta al éxito, es útil comenzar y a acabar las sesiones con tareas realizables que generen sentimientos positivos de logro y dominio. Además puede ser útil el «Déjales siempre riendo». La relajación, el humor y terminar con una buena nota son en general métodos de recompensar con una experiencia gratificante la obtención de la respuesta deseada. Gran parte del trabajo psicoterapéutico se hace durante esta fase con el paciente y la familia reunidos. Las familias deben aprender cómo ayudar al paciente a adaptare a esta nueva situación y la propia familia debe adaptarse también al cambio de situación. La investigación ha mostrado la gran importancia de fortalecer la unidad familiar, facilitando la cohesión de la familia y ayudando a que sus miembros intenten organizar sus vidas para incorporar las obligaciones adicionales que implica el cuidado continuo de su paciente22–24,50. Han de planificar y poner en práctica los ajustes necesarios en el entorno familiar y domiciliario para que el paciente continúe su recuperación y rehabilitación cuando sea dado de alta. Mantener la integridad de la unidad familiar mientras se hacen los ajustes necesarios es una prioridad fundamental. Los padres de un niño quemado deben aprende a defender a su hijo evitando la sobreprotección por su parte o por parte de otros. Han de estimular al niño para que funcione de manera independiente donde le permitan su edad y su capacidad física. Los padres y los cónyuges de los pacientes adultos han de luchar a menudo contra sus deseos de proteger e infantilizar a sus seres queridos durante la recuperación. El personal hospitalario puede ofrecer modelos para la conducta de las familias que demuestren respeto y cortesía para cada uno de sus miembros, incluido el paciente. Un desafío para el psicoterapeuta en esta fase es la aceptación y validación de las demostraciones emocionales del paciente como conductas normales en el proceso de recuperación al mismo tiempo que establece límites sobre las formas en que esta agitación emocional debe expresarse. Al inicio de esta etapa, cuando el paciente comienza a preguntar sobre su futuro, el psicoterapeuta puede describir el patrón previsible de las vicisitudes emocionales indicando que, si ocurren de esta forma, son normales; pueden reforzarse y manejarse. El personal debe demostrar una actitud positiva y de aceptación del paciente al mismo tiempo que lo ayudan a ejercer el control sobre sus conductas destructivas. A veces es necesario imponer límites externos que lo protejan. Otra tarea del psicoterapeuta tanto con el paciente como con la familia consiste en ir ajustando su rechazo con presentaciones graduales de la realidad47. El personal puede prever y ayudar al paciente a que plantee preguntas sobre sus desfiguraciones y capacidades funcionales futuras, incluida la actividad sexual. Sin evadir las preguntas, el psicoterapeuta hace unas valoraciones honestas y útiles que subrayan las capacidades y minimizan las deformidades y las discapacidades. Por ejemplo, cuando un paciente expresa una creencia ilusoria en que el tiempo o la cirugía plástica le devolverán su aspecto anterior, puede decírsele que la piel quemada nunca será igual a la no quemada y que siempre tendrá alguna cicatriz, pero que el aspecto cambiará con el tiempo. Si se deja que los pacientes tengan esperanzan incluso poco realistas sobre su evolución, se les protege de la desesperación y se les estimula para que continúen creyendo que existen razones para resistir el dolor y la rehabilitación30,31. Los pacientes y sus familias deben recibir la información de que la rehabilitación puede tardar varios años en lograr unos resultados óptimos, pero que los dolorosos esfuerzos que conlleva suelen tener la recompensa de unos buenos resultados26. El mensaje terapéutico que se traslada a los supervivientes es que pueden encontrar formas de lograr cualquier objetivo que se marquen a sí mismos; el proceso es largo y difícil, y los

supervivientes a menudo se sienten abrumados e impotentes. Hay que esperar y aceptar que el paciente exprese tristeza e impotencia, pero nunca hay que dejar que estos sentimientos hagan que el paciente deje de participar en el programa necesario para lograr una recuperación completa. Las quemaduras nunca liberan al superviviente de su responsabilidad de alcanzar la competencia. Muchos supervivientes han resistido el proceso y han descubierto que pueden disfrutar de sus vidas, incluso aunque no hayan llegado a alcanzar sus primeras expectativas. La presentación de uno de estos supervivientes al paciente quemado en la fase de recuperación puede ser una intervención muy valiosa 31. El superviviente más experto puede ser oído como una autoridad digna de confianza en una forma que el profesional no quemado nunca lo será. Las imágenes visuales de supervivientes a quemaduras contando sus historias y presentándose a sí mismos en las actividades de la vida diaria en una película o en un vídeo pueden ayudar a lograr este objetivo75. Grupos de pacientes, familiares de quemados o de ambos en distintas fases de la recuperación y la rehabilitación han servido de ayuda para proporcionar información y validación emocional y para reforzar el concepto de que es posible sobrevivir a las quemaduras y vivir unas vidas aceptablemente felices60.

Fase de reintegración Aunque los planes para que el paciente reciba el alta hospitalaria y pase a un tratamiento ambulatorio se desarrollan desde el momento del ingreso, en los últimos días de hospitalización han de hacerse planes muy específicos. El objetivo principal en ese momento es facilitar la vuelta y reintegración del paciente a su vida en el hogar. Volver al domicilio significa establecer unas interacciones sociales con una comunidad mayor, formada por la familia en sentido amplio, los amigos y extraños. Los pacientes y sus familias deben prepararse para estos encuentros. Goodstein47 llamó adecuadamente a esta etapa la fase de «emergencia social» del tratamiento. Es probable que las familias y los pacientes tengan un sentimiento ambivalente con respecto a dejar el entorno seguro del hospital. Los pacientes, incluidos los niños muy pequeños, temen el rechazo social o el ridículo debido a los cambios en sus capacidades y aspecto76,77. Es probable que los miembros de la familia sientan y expresen un deseo de proteger a su paciente del rechazo y el ridículo. También pueden expresar preocupación por su capacidad para continuar con los cuidados físicos de los pacientes, que consumen mucho tiempo, y reasumir al mismo tiempo sus responsabilidades habituales. Los pacientes pueden dudar de su capacidad para reanudar sus actividades anteriores. Cuando se aproxima la fecha del alta, la ansiedad se intensifica y es de esperar que los pacientes muestren algunas conductas regresivas que a su vez pueden reforzar las dudas de la familia. Las actividades psicoterapéuticas en esta fase consisten en la educación y preparación del paciente y la familia para las dificultades previsibles en el momento del alta. Los pacientes y las familias pueden negar que vayan a tener problemas, pero en lugar de aceptar su idea de que esto no vaya a producirse, el psicoterapeuta puede caracterizar la situación como normal y «habitual» y proseguir sin condescender ni juzgar, ofreciendo sugerencias para que desarrollen un repertorio de conductas alternativas con las que enfrentarse a esos problemas «sólo en el caso» de que experimenten dificultades. En los días previos al alta deben discutirse aspectos como la reaparición de los síntomas de estrés postraumático, trastornos del sueño, irritabilidad o temor a reanudar la actividad sexual. Estos ensayos verbales preparatorios aumentan las probabilidades de que el paciente y la familia sean menos reacios a pedir ayuda si surgen problemas; si no es así, el personal tiene la oportunidad de felicitar al paciente y la familia por sus fuerzas o habilidad para afrontar la situación. 601

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Hacia el final del tratamiento hospitalario, es de esperar que los pacientes adquieran mayor autonomía; se apoya a los cuidadores para que dejen de ayudar al paciente en lo posible. En este momento es útil desarrollar un programa diario con el paciente y las familias para guiarlos en la forma de completar las tareas necesarias. El equipo renuncia a la realización de los cuidados diarios con objeto de que el paciente y la familia puedan asumirlos en el grado en que tendrán que hacerlo cuando regresen a casa. El paciente y la familia pueden beneficiarse de la oportunidad de ensayar los cuidados ambulatorios cuando aún pueden consultar con el equipo hospitalario para que los guíe y los apoye. Los ensayos son oportunidades para que todos los implicados experimenten las dificultades en un entorno seguro y planifiquen las acciones correctoras. Entre estos ensayos son importantes los que se refieren a las interacciones interpersonales fuera del hospital. Los supervivientes a quemaduras refieren que su experiencia más difícil tras el alta es la relacionada con la observación de las reacciones de los demás78. Es beneficioso para los pacientes que experimenten esta experiencia antes de recibir el alta hospitalaria. Para ello pueden salir del hospital en breves excursiones y volver al hospital para que se les tranquilice, se les estimule y se les alabe79. James Partrige, de Changing Faces, una organización dedicada a ayudar a personas con desfiguraciones faciales, recomienda un breve programa de entrenamiento en habilidades sociales llamado «3–2-1-VAMOS». El programa puede desarrollarlo el personal del hospital que habitualmente se relaciona con los pacientes, Se pide al paciente que planifique situaciones sociales incómodas pensando en tres cosas que puede hacer cuando alguien lo mira fijamente, dos cosas que puede decir cuando alguien le pregunta qué le ha pasado (para tener cicatrices) y una cosa que puede pensar si alguien se aparta de él80. Los grupos de pacientes y familiares pueden ser extraordinariamente útiles para prever las dificultades que se plantean tras el alta y ensayar las soluciones al mismo tiempo que prestan su apoyo emocional. Además de preparar al paciente y a la familia para el alta, el equipo hospitalario puede preparar también a la «comunidad» a la que el paciente va a volver. La «comunidad» puede abarcar a la familia en sentido amplio, los vecinos, los grupos que van a la iglesia, los clubes sociales, el lugar de trabajo del paciente o, en el caso de pacientes en edad escolar, el colegio. La instrucción de estas personas no familiarizadas con las quemaduras sobre lo que tienen que decir o hacer para facilitar la vuelta del superviviente puede hacer más llevadera la reintegración78,79,81. Se han publicado algunos programas bien organizados para la reentrada de los niños quemados78,81. Aunque no hay pruebas de que los supervivientes adultos necesiten menos ayuda cuando se reintegran a su mundo social, la información publicada sobre los programas de reentrada organizados para adultos es escasa79,82. Los programas de reentrada para adultos y niños contienen los mismos elementos fundamentales y van dirigidos a los mismos aspectos. Educan a la comunidad para que desarrollen la sensibilidad. Tratan tanto los aspectos intelectuales como los emocionales de las lesiones por quemaduras, proporcionan informaciones genéricas sobre las quemaduras y su tratamiento, insisten en las capacidades de los supervivientes y aclaran las formas en que estos pueden necesitar ayuda. Pueden enviarse vídeos caseros a los grupos afectados antes de que llegue el paciente, dándoles la oportunidad de ver y oír al superviviente, de prever las dificultades y planificar las respuestas adecuadas. Puede enviarse información educativa en forma de folletos o cartas a las personas que van a desempeñar un papel importante, facilitando así la transición del paciente desde el hospital a la comunidad. Si es posible, uno o varios miembros del equipo hospitalario pueden visitar a la comunidad y hablar con grupos seleccionados, respondiendo a las preguntas que la gente es reacia a hacer al paciente o a la familia. Aunque no existen datos empíricos que 602

demuestren que realmente los programas de reentrada faciliten la reintegración, informes anecdóticos y la experiencia clínica indican que son beneficiosos para los supervivientes83.

Fase de rehabilitación tras el alta El alta de un tratamiento agudo hospitalario no significa que el paciente esté bien. Las heridas del superviviente a las quemaduras están cubiertas por una piel sensible y frágil, que es vulnerable a las roturas y que requiere un cuidado especial. Ha de seguir con los cambios de vendajes, los ejercicios, la aplicación de férulas especiales y la ropa de presión. Los pacientes tienen que enfrentarse de nuevo a sus pérdidas y pueden experimentar una reacción tardía de pena. Tras dejar el ambiente protector del hospital, los síntomas de estrés postraumático que habían remitido pueden reaparecer. El superviviente debe continuar con el arduo proceso de tratamientos físicos tediosos y molestos al mismo tiempo que lucha para abarcar e incorporar la multitud de cambios que se han producido en la imagen propia y que debe aceptar y valorar. El proceso de rehabilitación requiere meses o años y los pacientes, así como los que los rodean, pueden sentirse desalentados. Para el paciente que abandona el hospital y también para su entorno social, sus patronos y sus cuidadores, puede ser extraordinariamente útil el establecimiento de una serie de factores de predicción mediante los cuales puedan calcular con fiabilidad cuánta mejoría funcional puede esperarse y qué tiempo tardará en lograrse. En un estudio reciente se utilizaron marcadores de la gravedad de la lesión (SC) y de sufrimiento psicológico (Brief Symptom Inventory‘s Global Severity Index: GSI) realizados en el momento del alta con objeto de generar un punto de referencia para la mejoría tras las quemaduras84. Los objetivos eran rastrear las alteraciones funcionales durante un seguimiento de 2 años a partir del alta, e intentar predecirlas usando sólo los datos disponibles en el momento del alta. Los participantes en este estudio prospectivo fueron una cohorte de adultos supervivientes a quemaduras procedentes de distintos lugares, que habían sufrido quemaduras importantes. Para establecer los puntos de referencia de las alteraciones se hicieron regresiones logísticas separadas en las que se relacionaron la SC quemada (SC = 30% frente a ⬍30%) y el GSI (puntuación T = 63 frente a ⬍63) con las SF-36 Physical (PCS) y Mental (MCS) Composite Scales. Se observó una fuerte relación entre el punto de referencia PCS (puntuación T = 37,25) y el grado de lesión (SC) que correspondió a la puntuación media de las alteraciones en una muestra de lesiones graves de la extremidad inferior. De la misma forma, existió una fuerte relación entre el punto de referencia MCS (= 32,40) y el grado de sufrimiento (GSI), que fue equivalente a la puntuación media de alteraciones en una muestra con trastorno depresivo mayor grave. En el momento del alta del hospital, los índices de prevalencia de alteraciones psicológicas y físicas eran muy elevados. Los datos demostraron que, en general, los porcentajes de alteración continuaron siendo elevados en los pacientes con quemaduras más extensas (SC = 30%). Los porcentajes de alteraciones en este grupo fueron del 7% antes de las quemaduras, del 85% en el momento del alta, del 49% a los 6 meses, del 38% a los 12 y del 29% a los 24 meses del alta. El porcentaje de alteraciones físicas en los pacientes con quemaduras más pequeñas (SCT ⬍ 30%) fue del 9%, el 77%, el 21%, el 16% y el 16% en los mismos momentos del estudio. La edad, el número de operaciones y el grado de salud física y función tanto antes de las quemaduras como tras el alta permitieron predecir el grado de alteración física en las tres revisiones de seguimiento tras las quemaduras. Los datos mostraron también que tras un aumento inicial a los 6 meses, los porcentajes de alteraciones psicológicas disminuyeron con el tiempo. La proporción de alteraciones psicológicas en los pacientes con mayor sufrimiento en el momento del alta (pun-

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tuación T GSI = 63) fue del 28% antes de las quemaduras, del 50% en el momento del alta, del 38% a los 6 meses, del 29% a los 12 y del 35% a los 24 meses. La proporción de alteración psicológica en los que tenían menor puntuación de sufrimiento en el momento del alta (puntuación T GSI ⬍ 63) fue del 3%, 10%, 11%, 9% y 5% en los mismos momentos del estudio. Los factores que permitieron predecir la alteración psicológica en las tres revisiones de seguimiento fueron el abuso del alcohol antes de las quemaduras, el sufrimiento psicológico en el hospital y la función psicológica tanto antes de las quemaduras como en el momento del alta. Esta última información, disponible en el momento del alta, puede ser útil para proporcionar información al paciente sobre los factores modificables que van a influir en su evolución funcional84.

El «proceso de capacitación-incapacitación» y el modelo de investigación en rehabilitación Los términos clave en la ciencia de la rehabilitación son: lesión, alteración, limitación funcional, cuadro discapacitante y discapacidad. Las definiciones uniformes de estos términos se encuentran en un informe del Institute of Medicine (IOM) 85: • Lesión (es decir, patología) es cualquier interferencia en los procesos o estructuras corporales normales. • Alteración es una pérdida o una anomalía de la estructura o función mental, emocional, fisiológica o anatómica. • Limitación funcional es una restricción en la capacidad para realizar una acción o actividad de la manera o dentro de los límites considerados «normales» y que es atribuible a una alteración. • Discapacidad es una limitación en la realización de los roles socialmente definidos que se esperan de las personas en sus ambientes sociales y físicos.

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Las alteraciones y las limitaciones funcionales son cuadros potencialmente discapacitantes, mientras que la discapacidad es una función de la interacción entre los límites de la persona y el entorno85. El modelo IOM describe la vía por la que una persona con cuadros potencialmente discapacitantes puede declinar (es decir, experimentar una reducción del acceso, de la integración o de ambos) desde la lesión a la alteración, y desde la alteración a la limitación funcional. Los factores que moderan las relaciones entre ellas son: la biología (p. ej., factores genéticos, congénitos o patológicos), el entorno (p. ej., factores físicos, sociales o psicológicos) y el estilo de vida (p. ej., conductuales). • Capacitación (es decir, ausencia de discapacidad) corresponde a la integración social-ambiental plena, incluido el acceso a las oportunidades sociales (es decir, a los roles sociales) y al espacio físico (es decir, ausencia de barreras físicas). En el plan de largo alcance del National Institute on Disability and Rehabilitation Research (NIDRR) 86 se ha incorporado un modelo de rehabilitación inspirado en el del IOM. El NIDRR propugna un modelo para la conceptualización y realización de la investigación sobre rehabilitación que coloca a los factores ambientales a la misma altura que los personales. Se sabe que la compleja interacción de las alteraciones y las limitaciones funcionales con las estructuras ambientales determina el grado de discapacidad derivado de cualquier cuadro potencialmente discapacitante. En sentido amplio se admite que la estructura ambiental está formada por el espacio físico (p. ej., arquitectura, sistemas de transporte), la estructura intrapersonal (p. ej., la personali-

dad), la estructura interpersonal (p. ej., el apoyo social) y la estructura socioeconómica (p. ej., cobertura de seguros, trabajo, oportunidades en aprendizaje). Es importante señalar que las capacidades de una persona pueden interactuar con aspectos del entorno físico y social para permitirle una función plena en determinados ambientes o momentos, mientras que en otros ambientes o momentos la integración puede ser sólo parcial. Los objetivos de la ciencia de la rehabilitación son desarrollar programas de investigación básica y aplicada encaminados a preservar o a restablecer la función bien de forma directa o a través de la acomodación tecnológica, y a mejorar el acceso al entorno físico y social eliminando las barreras que se oponen a la plena integración en la comunidad y en los lugares de trabajo. En relación con las lesiones por quemaduras, existen algunos datos que indican que la discapacidad más importante a largo plazo (más de 2 años a partir de las lesiones) se encuentra en la interfaz entre el superviviente a las quemaduras y su entorno social. En un estudio reciente de adultos jóvenes y niños que sobrevivieron a las quemaduras (tiempo medio desde la lesión, 14 años) se observó que, aunque la puntuación otorgada por otras personas a los adultos jóvenes en las escalas conductuales estandarizadas fue buena, en las entrevistas psiquiátricas individuales estandarizadas un porcentaje inesperadamente alto refirió síntomas de gravedad suficiente como para justificar un diagnóstico, en especial de ansiedad relacionada con situaciones sociales87. Los resultados de un estudio efectuado con adolescentes (tiempo medio desde la lesión, 10 años) fueron similares88. En ambos estudios, un fisioterapeuta consideró que las personas jóvenes no tenían limitaciones físicas que les impidieran el cuidado de sí mismos o participar en actividades habituales, pero sus ansiedades eran lo bastante intensas como para limitar el desarrollo de su capacidad plena. Incluso aunque la mayoría de los supervivientes a las quemaduras mostraban una función satisfactoria medida por criterios externos, desde el punto de vista clínico podían experimentar un sufrimiento importante que no es fácil de observar. Un objetivo de los encargados de los cuidados psicosociales cuando trabajan con estos supervivientes es conocer las fuentes de su sufrimiento y desarrollar intervenciones que les permitan convertirse en participantes plenos en la sociedad.

Manifestaciones del sufrimiento psicosocial Entre las manifestaciones más frecuentes del sufrimiento psicosocial se encuentran los trastornos del sueño89,90, la depresión91, la insatisfacción con la imagen corporal21, el sufrimiento agudo y postraumático90,92 y otros síntomas más heterogéneos93. El grado medio de sufrimiento psicológico en los que han sufrido quemaduras graves (37) es significativamente mayor que el de la muestra normativa22. Las pruebas existentes indican que el sufrimiento psicológico en el hospital puede tener un impacto duradero sobre la salud y la función 22,92,94. Existe una íntima relación entre el sufrimiento psicológico y una mala calidad de vida global, lo que justifica la variación sustancial en la calidad de vida valorada a los 2 (58%), 6 (68%) y 12 (51%) meses a partir de las lesiones de las quemaduras93. Se observó que el sufrimiento psicológico durante la estancia en el hospital se asociaba a una alteración significativamente mayor de las funciones físicas y psicológicas y a una recuperación más lenta a lo largo del primer año después de lesiones importantes por quemaduras incluso después de controlar estadísticamente la salud y la función física y psicológica previas a las quemaduras94.

Sufrimiento agudo y postraumático Tanto el trastorno por estrés agudo (TEA) como el trastorno por estrés postraumático (TEPT) son frecuentes tras la exposición a un traumatismo, con una prevalencia a lo largo de la vida del 603

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7,8% en EE. UU.95. La probabilidad de que se produzca un TEPT es especialmente alta tras las quemaduras graves56,96. El TES y el TEPT se caracterizan por tres grupos de síntomas: • Re-experiencia del traumatismo: sufrimiento invasor a través de pensamientos sobre el acontecimiento traumático o recuerdos vívidos del mismo; • Evitación: supresión de los estímulos relacionados con el traumatismo; • Hiperexcitación: síntomas persistentes como incapacidad para dormir, ansiedad crónica e irritabilidad. Entre el 25% y el 38% de los supervivientes a quemaduras cumplen con los criterios del TEPT en el primer año tras la quemadura y casi el 50% presentan criterios de al menos uno de los grupos de síntomas del trastorno56,97–99. Se ha observado que el sufrimiento postraumático se asocia a períodos mas largos de hospitalización aguda56, a una mayor sensación de sufrimiento y a una mala adaptación a la lesión20. Podría admitirse que el TEPT está relacionado con una lesión inicial de mayor gravedad, pero no se ha observado que este sea el caso en los supervivientes a las quemaduras100. Por otra parte, se ha demostrado una relación positiva entre grados mayores de sintomatología de estrés postraumático agudo con la percepción de un dolor más intenso en los pacientes quemados hospitalizados96,101. El TEPT puede alterar la adaptación a largo plazo tras lesiones graves por quemaduras19. Algunos aspectos de la adaptación previa al traumatismo (p. ej., antecedentes de trastornos de la afectividad) pueden influir en el riesgo de desarrollo de un TEPT tras la exposición a un traumatismo19,102. Parece que las personas con rasgos neuróticos más marcados son las que tienen mayor riesgo de presentar sintomatología de TEPT tras sufrir quemaduras, mientras que un mayor grado de extroversión parece proteger frente a este trastorno97.

Insatisfacción con la imagen corporal Es probable que las cicatrices, las desfiguraciones, las deformidades y la pérdida de función que a menudo resultan de las quemaduras graves conduzcan a cambios porcentuales y subjetivos importantes de la imagen corporal103. Las deformidades y las desfiguraciones de la cara y de otras zonas expuestas pueden ser una fuente obvia de sufrimiento. La desfiguración de zonas como los genitales pueden ser menos evidentes, pero siguen siendo muy importantes para la satisfacción de la imagen corporal o para la autoestima. En todo caso, los cambios de aspecto o de función pueden dar lugar a una percepción alterada de la imagen corporal, a una disminución de la satisfacción con la imagen propia y a una conducta de evitación. La asociación de grandes zonas de superficie corporal quemada y de afectación de la cara con la insatisfacción con la imagen corporal de los supervivientes adultos puede corresponder a la influencia de la lesión física sobre el trastorno psicológico (es decir, el cuadro físico influye sobre las alteraciones psicológicas)21. Quizá las personas que valoran sus lesiones como peores debido a su localización (p. ej., menor atractivo físico debido a las quemaduras faciales) o a su gravedad (p. ej., mayor SC quemada) sean las que tienen mayor riesgo de desarrollar insatisfacción con su imagen corporal. Por otro lado, se ha propuesto que también los factores cognitivos y afectivos pueden interactuar con los aspectos objetivos de las quemaduras para empeorar la valoración de la alteración física y la discapacidad resultante de las quemaduras (es decir, las alteraciones psicológicas influyen sobre el cuadro físico). Es interesante señalar que tres estudios de autovaloración de adolescentes y adultos supervivientes a las quemaduras indica que estos desarrollan sentimientos positivos de autovalía global aunque la puntuación que se den a sí mismos sobre las características de su aspecto físico sea baja104–106. Además, los partici604

pantes consideraron el aspecto físico como un aspecto menos importante en su estructura de valores que la competencia para el trabajo, el atractivo romántico, la competencia académica y otros varios aspectos. Parece que los supervivientes que participaron en estos estudios desarrollaron la capacidad de centrarse en las características positivas sobre las que tenían un cierto control y quitaron importancia a los factores sobre los que su control esa escaso o nulo. Como dijo una joven superviviente cuando explicaba la razón por la que no quería más intervenciones quirúrgicas de reconstrucción, «tengo que conseguirlo con mi gran personalidad».

Estigmatización y ansiedad social Los supervivientes a las quemaduras suelen referir conductas de estigmatización por parte de los demás. Las conductas pueden ser obvias como miradas, burlas o intimidaciones, pero también pueden ser sutiles como la evitación del contacto ocular, la ignorancia o la expresión de compasión; sin embargo, todas producen en el quemado sentimientos de descrédito o menosprecio por parte de los demás debido a sus cicatrices107. Bull y Rumsey expusieron la teoría de que la experiencia de la estigmatización tiene tres efectos específicos sobre las personas con aspecto distinto: escasa autoestima, sensación de aislamiento social y un efecto de violación de la intimidad108. El efecto de violación de la intimidad se refiere a la incapacidad de la persona para ser anónima y pasar inadvertida sin despertar una atención indebida. Las personas de aspecto no alterado no esperan caminar por una calle recibiendo miradas invasoras o siendo abordadas por extraños que intentan entablar una conversación sobre su historia traumática. Sin embargo, las personas quemadas rara vez pueden ser anónimas; incluso el acto de ignorarlas es una forma de reconocimiento y rechazo. A veces esta atención extraordinaria se considera como positiva, pero no obstante es invasora y deshumanizante. Los niños no quemados que son rechazados (es decir, son objeto de una aversión activa) o abandonados (es decir, sufren exclusión social) por sus compañeros muestran una ansiedad social mucho mayor que sus compañeros de clase que son aceptados109 y también es probable que los adultos que se sienten rechazados desarrollen ansiedad social. La ansiedad social es una situación halagüeña ya que puede servir como marcador para la identificación precoz del riesgo de desarrollo de trastornos de ansiedad110 como los descritos a largo plazo (más de 2 años a partir de las lesiones) en los supervivientes a quemaduras en los estudios de Meyer y cols.87 y de Blakeney y cols.88. Parece probable que el patrón de distinción visible, insatisfacción con la imagen corporal, estigmatización y ansiedad social es clave para conocer la etiología del sufrimiento de los supervivientes a las quemaduras y para desarrollar intervenciones que les permitan vivir con menos sufrimiento.

Sufrimiento de las familias de los supervivientes a quemaduras El impacto a largo plazo sobre las familias de los supervivientes a las quemaduras no se ha estudiado con detalle, pero la experiencia clínica y los escasos datos empíricos disponibles indican que las secuelas son importantes. Los familiares pueden continuar presentando síntomas de estrés postraumático después de que el paciente retorne a casa 59. Los padres de los niños que sobreviven a quemaduras masivas se muestran extraordinariamente estresados incluso varios años después de que sus hijos se hayan recuperado6,8. Una serie de estudios en el Shriners Hospital for Children en Galveston mostraron que los padres de los pacientes quemados en recuperación referían importantes síntomas de depresión a los 2 años de la lesión, y que los atribuían a las quemaduras de sus hijos111,112. Aunque parece que el sufri-

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miento de la mayoría de los padres mejora con el tiempo, los padres de los niños más afectados por las quemaduras continúan teniendo problemas a lo largo del tiempo112. Los padres expresan además preocupación por sus hijos no quemados que a veces sienten que con el tiempo son objeto de una menor atención mientras que al hermano quemado se le dedica una gran parte del sistema familiar. La atención médica y quirúrgica gratuita no elimina la carga de costes directos e indirectos que acarrean las quemaduras, y muchas familiar experimentan dificultades económicas derivadas del cuidado de las lesiones y del tratamiento de su hijo6.

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Evolución a largo plazo: calidad de vida Una vez garantizada la supervivencia, no hay duda de que el aspecto más importante en la evolución de las personas que sufren enfermedades o lesiones graves es la calidad de vida. La calidad de vida relacionada con la salud se ha definido como un concepto multifactorial que abarca el grado de satisfacción y el grado de salud y función de la persona en varios aspectos centrales incluidos el bienestar físico-conductual (p. ej., capacidad para desarrollar conductas de autocuidado) y psicológico (p. ej., sensación subjetiva de contento y ausencia de sufrimiento emocional), el funcionamiento social y de roles (p. ej., capacidad para crear una familia, trabajar y asumir responsabilidades comunitarias) y la percepción personal de salud (p. ej., satisfacción con el estado de salud propio) 113. Aunque la mayoría de los intentos de valorar la evolución tras las quemaduras se han centrado en el estado físico o psicológico, investigaciones recientes han comenzado a estudiar la calidad de vida global10,17. Como con las escalas de conducta autorreferidas, la mayoría de los supervivientes a las quemaduras (más de 2 años) parecen haber acabado desarrollando adaptaciones satisfactorias y encontrarse dentro de los límites normales en las subescalas de distintos aspectos del SF36, un instrumento de valoración de la calidad de vida muy utilizado10,113,114. Sin embargo, Rosenberg y cols.17 examinaron a los mismos pacientes que Baker y cols.114 utilizando el Quality of Life Questionnaire 115 en lugar del SF36 y encontraron que en este cuestionario los supervivientes a quemaduras puntuaban menos su calidad de vida que las personas normales en la mayoría de las áreas, incluidos el bienestar general, las relaciones interpersonales, las actividades profesionales, las actividades recreativas y la participación en actividades organizadas al aire libre. Es obvio que estas diferencias se deben a que el instrumento elegido era distinto, pero la generalización de los resultados del último estudio es cuestionable. Los sufrimientos hacen que la recuperación hasta alcanzar una calidad de vida satisfactoria se prolongue. La insatisfacción con la imagen corporal en el momento del alta se asocia a períodos prolongados de mala calidad de vida relacionada con la salud mental en los adultos que han sufrido lesiones que producen desfiguraciones97. El impacto de la insatisfacción con la imagen corporal en la calidad de vida psicosocial independiente del sufrimiento, la lesión y las variables de adaptación previa a las lesiones subraya la importancia de la identificación precoz de las poblaciones en riesgo y del desarrollo temprano de programas de intervención. El sufrimiento postraumático durante la fase de reintegración también depende de problemas muy extendidos relacionados con la adaptación en las siguientes fases de recuperación 20,99. Estos problemas son mayores en las personas con sufrimiento postraumático que en el resto de los supervivientes a las quemaduras que no tienen un sufrimiento postraumático importante y que en los procedentes de datos normativos. Además, el efecto del sufrimiento postraumático sobre la calidad de vida relacionada con la salud física y psicológica persiste incluso cuando se controla el grado de adaptación previo a las lesiones, la afectividad negativa

en estado basal (p. ej., depresión, insatisfacción con la imagen corporal), las expectativas optimistas-pesimistas generalizadas y la gravedad de la lesión (quemaduras faciales, SC con quemaduras de grosor total). Por otra parte, parece que las expectativas optimistas-pesimistas generalizadas y los aspectos relacionados con las quemaduras moderan la influencia del sufrimiento postraumático sobre las adaptaciones físicas99. Esto concuerda con los datos publicados que indican que la afectividad negativa o el carácter neurótico (que varían conforme al sufrimiento declarado y a las expectativas optimistas-pesimistas generalizadas) pueden exacerbar los síntomas y la discapacidad en las enfermedades físicas116.

Intervenciones en supervivientes a quemaduras después de los cuidados agudos Los supervivientes a las quemaduras y sus familias pueden necesitar atención psicoterapéutica durante meses o años mientras se adaptan a sus nuevos roles. La vigilancia periódica de los problemas psicosociales es importante, sobre todo en los niños que continúan experimentando nuevos problemas relacionados con las cicatrices de las quemaduras a medida que crecen. Los psicoterapeutas tienen que ayudar a los pacientes a definir una nueva autoimagen, incorporando y superando su imagen corporal anterior. En los primeros meses, puede estimularse a los pacientes a una sobrecompensación y a que disfruten de una identificación positiva con el «héroe». Se elogia las ganancias en la rehabilitación y los logros sociales. Se celebra cada victoria. Cuando la adaptación física y psicológica del paciente se estabiliza, el psicoterapeuta debe ayudarle a resistir la tentación de seguir satisfecho con la identidad de «héroe superviviente» ya que este rol invita a los supervivientes a plantear expectativas ilusorias y a negar su infelicidad o su ira por el dolor. La tarea del psicoterapeuta consiste en dejar claro que todo superviviente a las quemaduras es un ser humano que puede ser fuerte y competente, optimista y autónomo, pero que también puede tener momentos de tristeza, desesperación o rabia. Al dirigir a los pacientes para que acepten sus vulnerabilidades y defectos sin renegar de la evaluación global positiva del «yo», el psicoterapeuta insiste en que las personas que han sido «heroicos supervivientes a las quemaduras» pueden convertirse en individuos interesantes y competentes que también han sobrevivido a lesiones graves de quemaduras. La mayoría de los supervivientes que presentan síntomas psicológicos de sufrimiento tras el alta de un centro de quemados y que desean un tratamiento, deben ser enviados a los profesionales de la salud mental de su comunidad. Sin embargo, es posible que les resulte difícil encontrar recursos útiles. De los adultos jóvenes recogidos en el estudio de Meyer y cols.87, ninguno estaba recibiendo ayuda profesional para sus dificultades. Este tipo de tratamiento es caro, y a menudo los pacientes no pueden costearlo, al menos en EE. UU., si no tienen un seguro u otro tipo de ayuda económica. Muchos supervivientes a quemaduras no tienen seguro, bien porque están considerados como «no asegurables» o bien porque no pueden pagar las cuotas. Por otra parte, no siempre los supervivientes a las quemaduras cumplen las condiciones para la ayuda económica oficial porque se considera que sus «discapacidades» son insuficientes para acceder a ella. Incluso cuando pueden costearse el tratamiento, es posible que no logren encontrar un profesional de la salud mental que trabaje con ellos. Los profesionales de la salud mental que no tienen experiencia con los supervivientes a las quemaduras se sienten deprimidos, ansiosos o ambas cosas y actúan como si estos pacientes (y la persona que podría ayudarles) no pudieran esperar grandes cosas en el sentido de la mejoría. Como el grupo de los profesionales de la salud mental con experiencia en las quemaduras ha crecido y la investigación psicosocial se ha hecho mas eficiente, se han podido identificar los 605

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problemas específicos más frecuentes de muchos de los superviviente, tal como se ha expuesto en este capítulo. La misma importancia ha tenido la observación de que muchos supervivientes, incluso con quemaduras masivas, pueden lograr una calidad de vida satisfactoria. En los últimos años se han presentado programas de tratamiento con una base psicológica para el TEPT117, el trastorno de estrés agudo118, y el desarrollo de habilidades sociales para afrontar las desfiguraciones119,120 que han demostrado su eficacia en los adultos y adolescentes quemados. Además se han desarrollado varios tratamientos cognitivo-conductuales que han resultado eficaces para tratar o prevenir la insatisfacción con la imagen corporal en otras poblaciones121; además, dos volúmenes de reciente aparición contribuyen al conocimiento de la forma en que la desfiguración influye en la persona y en el grupo103,122. En muchos centros de quemados funcionan grupos de apoyo para los supervivientes a las quemaduras y para sus familias. Además, la Phoenix Society, una organización patrocinada por los supervivientes a quemaduras, ha establecido una red de apoyo de amplio alcance para estos pacientes y para sus familiares más cercanos. Una visita a su página web123 puede resultar inspiradora y educativa y puede proporcionar apoyo, guía y una información exacta.

Resumen Gran parte de los pacientes que sobreviven a las quemaduras acaban adaptándose bien y reanudan una vida con actividad productiva, autoestima y relaciones sociales satisfactorias. Los datos empíricos indican que aproximadamente el primer

año está ocupado por las molestias y el sufrimiento, pero que la mayor parte de las dificultades son transitorias. El proceso de adaptación psicológico continúa durante varios meses o incluso varios años. Es probable que los síntomas de las alteraciones que persisten en los supervivientes a las quemaduras sólo puedan observarlos los amigos íntimos y los familiares (p. ej., pesadillas, visiones retrospectivas, insatisfacción con la imagen corporal, ansiedad social), por lo que resulta útil que personas con experiencia en la adaptación tras las quemaduras valoren de manera periódica a estos pacientes (sobre todo a los niños que cambian constantemente) para preguntarles por estos síntomas habituales y ofrecerles la oportunidad de una intervención. El que la mayoría de los supervivientes a quemaduras funcionen sorprendentemente bien no debe interpretarse nunca como una prueba de que la adaptación es fácil. No es posible minusvalorar el dolor y el sufrimiento que soportan por sus heridas físicas y psicológicas. Como psicoterapeutas de un gran número de supervivientes a quemaduras, conocemos muy bien su lucha. Tienen momentos de verdadera desesperación e impotencia, momentos de rabia y momentos de alegría. Es probable que, en cierta medida, los supervivientes a las quemaduras tengan siempre un cierto sentimiento de tristeza debido a sus cicatrices, aunque, en último término, la mayor parte del tiempo atienden a otras cosas y no las observan. Por fortuna, los psicoterapeutas pueden conocer a los supervivientes desde todos los ángulos: buscando rayos de esperanza, validando su ira, celebrando sus victorias y logrando un gran respeto por su capacidad de recuperación como seres humanos (v. figura 47.3).

Figura 47.3 Collage de supervivientes a quemaduras graves que pudieron retornar a vidas activas, interesantes y productivas, a pesar de las cicatrices y amputaciones. La recuperación es un proceso largo y difícil, que pone a prueba la capacidad de recuperación física y psicológica de las personas. Los especialistas en quemaduras deben guiar y apoyar a los supervivientes y a sus familias durante los años de recuperación. (Reproducido de Herndon DN, ed. Total burn care London: WB Saunders; 2002.) 606

Bibliografía http://MedicoModerno.Blogspot.Com

© ELSEVIER. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Bibliografía 1. Ryan CM, Schoenfeld DA, Thorpe WP, et al. Objective estimates of the probability of death from burn injuries. N Engl J Med 1998; 338:362–366. 2. Blakeney P, Meyer WJ. Psychological aspects of burn care. Trauma Q 1994; 11(2):166–179. 3. Malt U. A long-term psychosocial follow-up study of burned adults. Acta Psychiatr Scand Suppl 1989; 80(355):94–102. 4. Faber A, Klasen H, Sauer E, et al. Psychological and social problems in burn patients after discharge: a follow-up study. Scand J Plast Reconstr Surg 1987; 21(3):307–309. 5. Tarnowski K, Rasnake L, Linscheid T, et al. Behavioral adjustment of pediatric burn victims. J Pediatr Psychol 1989; 14:607–615. 6. Blakeney P, Meyer W, Moore P, et al. Psychosocial sequelae of pediatric burns involving 80% or greater TBSA. J Burn Care Rehabil 1993; 14:684–689. 7. Moore P, Moore M, Blakeney P, et al. Competence and physical impairment of pediatric survivors of burns of more than 80% total body surface area. J Burn Care Rehabil 1996; 17:547–551. 8. Blakeney P, Meyer W 3rd, Robert R, et al. Long-term psychosocial adaptation of children who survive burns involving 80% or greater total body surface area. J Trauma 1998; 44(4):625–634. 9. Meyers-Paal R, Blakeney P, Murphy L, et al. Physical and psychological rehabilitation outcomes for pediatric patients who suffer ⬎80% total body surface area burn and ⬎70% 3rd degree burns. J Burn Care Rehabil 2000; 21(1, Pt. 1):43–49. 10. Sheridan RL, Hinson MI, Liang MH, et al. Long-term outcome of children surviving massive burns. JAMA 2000; 283(1):69–73. 11. Meyer WJ III, Blakeney P, Russell W, et al. Psychological problems reported by young adults who were burned as children. J Burn Care Rehabil 2004; 25:98–106. 12. Stoddard F, Norman D, Murphy M. A diagnosis outcome study of children and adolescents with severe burns. J Trauma 1989; 29:471–477. 13. Blumenﬁeld M, Reddish P. Identiﬁcation of psychologic impairment in patients with mild-moderate thermal injury: small burn, big problem. Gen Hosp Psychiatry 1987; 9:142–146. 14. Korloff B. Social and economic consequences of deep burns. In: Wallace AB, Wilkinson AW, eds. Research in burns: transactions of the 2nd International Congress on Research in Burns. Edinburgh, Scotland: Livingstone; 1996. 15. Tudahl LA, Blades BC, Munster AM. Sexual satisfaction in burn patients. J Burn Care Rehabil 1987; 8:292–293. 16. Bernstein NR. Objective bodily damage: disﬁ gurement and dignity. In: Cash TF, Pruzinsky T, eds. Body images; development, deviance, and change. New York: Guilford; 1990. 17. Rosenberg M, Blakeney P, Robert R, et al. Quality of life of young adults who survived pediatric burns. Submitted for publication, 2006. 18. Blakeney P, Herndon D, Desai M, et al. Long-term psychological adjustment following burn injury. J Burn Care Rehabil 1988; 9(6):661–665. 19. Fauerbach JA, Lawrence JW, Haythornthwaite J, et al. Preinjury psychiatric illness and postinjury adjustment in adult burn survivors. Psychosomatics 1996; 37(6):547–555. 20. Fauerbach J, Lawrence J, Munster A, et al. Prolonged adjustment difﬁculties among those with acute post trauma distress following burn injury. Behav Med 1999; 22:359–378. 21. Fauerbach JA, Heinberg LJ, Lawrence JW, et al. Effect of early body image dissatisfaction on subsequent psychological and physical adjustment after disﬁguring injury. Psychosom Med 2000; 62:576–582. 22. Patterson D, Ptacek J, Cromes F, et al. Describing and predicting adjustment in burn survivors. J Burn Care Rehabil 2000; 21(6):490–498. 23. Blakeney P, Portman S, Rutan R. Familial values as factors inﬂuencing long-term psychosocial adjustment of children after severe burn injury. J Burn Care Rehabil 1990; 11(6):472–475. 24. LeDoux J, Meyer W, Blakeney P, et al. Relationship between parental emotional states, family environment and the behavioral adjustment of pediatric burn survivors Burns 1998; 24:425– 432.

25. Rosenberg L, Blakeney P, Thomas CR, et al. The value of family support for young adults burned during childhood. Submitted for publication, 2006. 26. Blakeney P, Meyer WJ. Psychological aspects of burn care. Trauma Q 1994; 11(2):166–179. 27. Kjaer G. Psychiatric aspects of thermal burns. Northwest Med 1969; 68:537–541. 28. Morris J, McFadd A. The mental health team on a burn unit. A multidisciplinary approach. J Trauma 1978; 18(9):658–663. 29. Ochitill H. Psychiatric consultation to the burn unit: the psychiatrist’s perspective. Psychosomatics 1984; 25(9):689, 697–698, 701. 30. Knudson-Cooper M. Emotional care of the hospitalized burned child. J Burn Care Rehabil 1982; 3:109–116. 31. Watkins P, Cook E, Mary R, Ehleben C. Psychological stages in adaptation following burn injury: a method for facilitating psychological recovery of burn victims. J Burn Care Rehabil 1988; 9(4):376–384. 32. Tucker P. Psychosocial problems among adult burn victims. Burns 1987; 13(1):7–14. 33. Shenkman B, Stechmiller J. Patient and family perception of projected functioning after discharge from a burn unit. Heart Lung 1987; 16(5):490–496. 34. Luther S, Price J. Burns and their psychological effects on children. J School Health 1981; 51:419–422. 35. Davidson T, Bowden M, Feller I. Social support and post-burn adjustment. Arch Phys Med Rehabil 1981; 62:274–277. 36. Stoddard F. Psychiatric management of the burned patient. In: Martyn JAJ, ed. Acute care of the burn patient. Orlando, FL: Grune and Stratton; 1990:256–272. 37. Rosenberg L, Robert R, Meyer W, et al. Helping Hispanic families cope with the loss of family members. Proceedings of the American Burn Association 31st Annual Meeting, Vol. 20(1, part 2), Abstract #95. Buena Vista, FL (3/26/99). 38. Sue DW, Bernier JE, Durran A, et al. Position paper: crosscultural counseling competencies. Counseling Psychologist 1982; 10:45–52. 39. Battaglia B. Meeting the demands of cross cultural counseling. Cross Cultural Connections 2001; 6(4):3. 40. Paniagua FA. Assessing and treating culturally diverse clients, 2nd edn. Thousand Oaks, CA: Sage; 1998:5–19. 41. Cuellar I. Acculturation and mental health: ecological transactional relations of adjustment. In: Cuellar I, Paniagua FA, eds. Handbook of multicultural mental health. New York: Academic Press; 2000:45–62. 42. Angel RJ, Williams R. Cultural models of health and illness. In: Cuellar I, Paniagua FA, eds. Handbook of multicultural mental health. New York: Academic Press; 2000:25–44. 43. Gomez-Beloz A, Chavez N. The botánica as a culturally appropriate health care options for Latinos. J Altern Complement Med 2001; 7(5):537–546. 44. Brockway JA, Fordyce WE. Psychological assessment and management. In: Kottke FJ, Lehmann JF, eds. Krusen’s handbook of physical medicine and rehabilitation, 4th edn. Philadelphia: WB Saunders; 1990:153–170. 45. Blakeney P, Moore P, Meyer W, et al. Early identiﬁcation of longterm problems in the behavioral adjustment of pediatric burn survivors and their parents. Proc Am Burn Assoc, Albuquerque, NM. 1995:vol. 27. 46. Meyer W, Murphy L, Robert R, et al. Changes in adaptive behavior among pediatric burn survivors over time. Proc Am Burn Assoc 1998; 19(1, part 2), Abstract #84. 47. Goodstein R. Burns: an overview of clinical consequences affecting patient, staff, and family. Compr Psychiatry 1985; 26(1):43–57. 48. Roberts J, Browne G, Streiner D, et al. Analyses of coping responses and adjustment: stability of conclusions. Nurs Res 1987; 36(2):94–97. 49. Byrne C, Love B, Browne G, et al. The social competence of children following burn injury: a study of resilence. J Burn Care Rehabil 1986; 7:247–252. 607

CAPÍTULO 47 • Recuperación psicosocial y reintegración de los pacientes quemados http://MedicoModerno.Blogspot.Com

50. Blakeney P, Meyer W, Moore P, et al. Social competence and behavioral problems of pediatric survivors of burns. J Burn Care Rehabil 1993; 14:65–72. 51. Blakeney P, Moore P, Meyer W, et al. Early identiﬁcation of longterm problems in the behavioral adjustment of pediatric burn survivors and their parents. Proc Am Burn Assoc 27, Albuquerque, NM: 1995. 52. Meyer W, Murphy L, Robert R, et al. Changes in adaptive behavior among pediatric burn survivors over time. Proc Am Burn Assoc 1998; 19(1, part 2), Abstract #84. 53. Darko D, Wachtel T, Ward H, et al. Analysis of 585 burn patients hospitalized over a 6-year period. Part III: psychosocial data. Burns 1986; 12:395–401. 54. Knudson-Cooper M, Leuchtag A. The stress of a family move as a precipating factor in children’s burn accidents. J Hum Stress 1982; June:32–38. 55. Noyes R, Frye S, Slyment D, et al. Stressful life events and burn injuries. J Trauma 1979; 19(3):141–144. 56. Fauerbach JA, Lawrence J, Richter D, et al. Preburn psychiatric history affects posttrauma morbidity. Psychosomatics 1997; 38(4):374–385. 57. Blank K, Perry S. Relationship of psychological process during delirium to outcome. Am J Psychiatry 1984; 141:843–847. 58. Haynes B, Bright R. Burn coma: a syndrome associated with severe burn wound infection. J Trauma 1967; 7:464–475. 59. Cella D, Perry S, Kulchycky S, et al. Stress and coping in relatives of burn patients: a longitudinal study. Hosp Comm Psychiatry 1988; 39(2):159–166. 60. Rivlin E, Forshaw A, Polowyj G, et al. A multidisciplinary group approach to counseling the parents of burned children. Burns 1986; 12(7):479–483. 61. Goodstein R. Burns: an overview of clinical consequences affecting patient, staff, and family. Compr Psychiatry 1985; 26(1):43–57. 62. Terry D. The needs of parents of hospitalized children. Children’s Health Care 1987; 16(1):18–20. 63. Kelley M, Jarvie G, Middlebrook J, et al. Decreasing burned children’s pain behavior: impacting the trauma of hydrotherapy. J Appl Behav Anal 1984; 17(2):147–158. 64. Kavanagh C. Psychological intervention with the severely burned child: report of an experimental comparison of two approaches and their effects on psychological sequelae. J Am Acad Child Psychiatry 1983; 22(2):145–156. 65. Beales J. Factors inﬂuencing the expectation of pain among patients in a children’s burns unit. Burns 1983; 9(3):187–192. 66. Baker C, Wong D. Q.U.E.S.T.: a process of pain assessment in children. Orthop Nurs 1987; 6(1):11–21. 67. Elliot C, Olson R. The management of children’s distress in response to painful medical treatment for burn injuries. Behav Res Ther 1983; 21(6):675–683. 68. Knudson-Cooper M. Relaxation and biofeedback training in the treatment of severely burned children. J Burn Care Rehabil 1981; 2:103–110. 69. Hoffman HG, Doctor JN, Patterson DR, et al. Virtual reality as an adjunctive pain control during burn wound care in adolescent patients. Pain 2000; 85(1–2):305–309. 70. Wakeman R, Kapan J. An experimental study of hypnosis in painful burns. Am J Clin Hypn 1978; 21(1):3–12. 71. May S, DeClement F. Effects of early hypnosis on the cardiovascular and renal physiology of burn patients. Burns 1983; 9(4):257–266. 72. Kuttner L. Favorite stories: a hypnotic pain-reduction technique for children in acute pain. Am J Clin Hypn 1985; 28:289–295. 73. Abramson LY, Metalsky GI, Alloy LB. Hopelessness depression: a theory-based subtype of depression. Psychol Rev 1989; 96:358–372. 74. Ehde DH, Patterson DR, Fordyce WE. The quota system in burn rehabilitation. J Burn Care Rehabil 1998; 19:436–440. 75. Doctor ME, Burne B, Jarecke D. Through the eyes of a child: burn recovery. Denver, CO: Children’s Hospital, videotape, 1993. 76. Langlois JH, Downs AC. Peer relations as a function of physical attractiveness: the eye of the beholder or behavioral reality? Child Dev 1979; 50:409–418. 77. Barden RC. The effects of crania-facial deformity, chronic illness, and physical handicaps on patient and familial adjustment: research 608

and clinical perspectives. In: Lahey BB, Kazdin AE, eds. Advances in clinical child psychology. New York: Plenum; 1990:vol 13:343–375. 78. Blakeney P. School reintegration. In: Tarnowski KJ, ed. Behavioral aspects of pediatric burns. New York: Plenum; 1994:217–241. 79. Dobner D, Mitani M. Community reentry program. J Burn Care Rehabil 1988; 9(4):420–421. 80. James Partridge of Changing Faces. Personal communication, 2005. 81. Doctor ME. Returning to school after a severe burn. In: Boswick JA Jr, ed. The art and science of burn care. Rockville, MD: Aspen; 1987:323–328. 82. Blumenﬁeld M, Schoeps M. Reintegrating the healed burned adult into society: psychological problems and solutions. Clin Plast Surg 1992; 19(3):599–605. 83. Blakeney P, Moore P, Meyer W, et al. Efﬁcacy of school of reentry programs. J Burn Care Rehabil 1995; 16:469–472. 84. Fauerbach JA, Heltshe S, Lezotte DL, et al. Early predictors of long term impairment following burn injury. Proc Am Burn Assoc 2006, U Burn Care Rehabil 2006; 27(2): Abstract 30, S64. 85. Institute of Medicine. Enabling America: assessing the role of rehabilitation science and engineering. Washington, DC: National Academy; 1997. 86. National Institute on Disability and Rehabilitation Research. Long range plan and the new paradigm. Washington DC, Department of Education, USA. 1999. 87. Meyer WJ, Russell W, Blakeney P, et al. Incidence of major psychiatric illness in young adults who were burned as children. 35th Annual Meeting for the American Burn Association, Miami, FL (04/2/2003). 88. Blakeney P, Thomas C, Berniger F, et al. Long term psychiatric disorder in adolescent burn survivors. Proceedings of the ABA 33rd Annual Meeting, Vol. 22, Abstract #99, Boston, 2001. 89. Ehde DM, Patterson DR, Wiechman SA, et al. Post-traumatic stress symptoms and distress following acute burn injury. Burns 1999; 25:587–592. 90. Ehde DM, Patterson DR, Wiechman SA, et al. Post-traumatic stress symptoms and distress 1 year after burn injury. J Burn Care Rehabil 2000; 21:105–111. 91. Wiechman SA, Ptacek JT, Patterson DR, et al. Rates, trends, and severity of depression after burn injuries. J Burn Care Rehabil 2001; 22(6):417–424. 92. Difede J, Ptacek JT, Roberts J, et al. Acute stress disorder after burn injury: a predictor of posttraumatic stress disorder? Psychosom Med 2002; 64(5):826–834. 93. Cromes GF, Holavanahalli R, Kowalske K, et al. Predictors of quality of life as measured by the Burn Speciﬁc Health Scale in persons with major burn injury. J Burn Care Rehabil 2002; 23(3):229–234. 94. Fauerbach JA, Lezotte D, Cromes GF, et al. 2004 American Burn Association Clinical Research Award. Burden of burn: a normbased inquiry into the inﬂuence of burn size and distress on recovery of physical and psychosocial function. J Burn Care Rehabil 2005; 26(1):21–32. 95. Kessler RC, Sonnega A, Bromet E, et al. Postraumatic stress disorder in the National Comorbidity Sample. Arch Gen Psychiatry 1995; 52:1048–1060. 96. Taal LA, Faber AW. Post traumatic stress, pain and anxiety in adult burn victims. Burns 1998; 23:545–549. 97. Fauerbach J, Lawrence J, Schmidt C, et al. Personality predictors of injury-related PTSD. J Nerv Ment Dis 2000; 188:510–517. 98. Powers PS, Cruse CW, Daniels S, et al. Posttraumatic stress disorder in patients with burns. J Burn Care Rehabil 1994; 15(2):147–153. 99. Saxe G, Stoddard F, Sheridan R. PTSD in children with burns: a longitudinal study. J Burn Care Rehabil 1998; 19(1, part 2):S206. 100. Bryant RA. Predictors of post-traumatic stress disorder following burn injury. Burns 1996; 22:89–92. 101. Williams D, Kiecolt-Glaser J. Self-blame, compliance and distress among burn patients. J Person Soc Psychol 1987; 53:187–193. 102. Smith EM, North CS, McCool RE, et al. Acute postdisaster psychiatric disorders: identiﬁcation of persons at risk. Am J Psychiatry 1990; 147(2):202–206. 103. Heinberg LJ. Theories of body image: perceptual, developmental, and sociocultural factors. In: Thompson JK, ed. Body image, eating

Bibliografía http://MedicoModerno.Blogspot.Com

113. Ware JE, Snow KK, Kosinski M, et al. SF-36 health survey: manual and interpretation guide. Boston, MA: Nimrod; 1993. 114. Baker C, Mossberg K, Meyer W III, et al. Perceived health status of young adults burned as children. Poster presented at 2003 APTA Combined Sections Meeting in Tampa, FL; 2002 TPTA Annual Conference in Austin, TX; 2002 ISBI Conference in Seattle, WA and 2002 ABA Annual Conference in Chicago, IL. 115. Evans DR, Cope WE. Quality of life questionnaire (QLQ). North Tonawanda, NY: Multi-Health Systems; 1989. 116. Watson D, Pennebaker JW. Health complaints, stress and distress: exploring the role of negative affectivity. Psychol Rev 1989; 96:234–254. 117. Foa EB, Keane TM, Friedman MJ. Effective treatments for PTSD. New York: Guilford; 2000. 118. Bryant RA, Harvey AG. Acute stress disorder: a handbook of theory, assessment and treatment. Washington, DC: Proc Am Psychol Assoc; 2000. 119. Robinson E, Rumsey N, Partridge J. An evaluation of the impact of social interaction skills training for facially disﬁ gured people. Br J Plast Surg 1996; 49:281–289. 120. Blakeney P, Thomas C, Holzer C, et al. Efﬁcacy of a short-term social skills training program for burned adolescents. J Burn Care Rehabil 2005; 26(6):546–555. 121. Rohe DE. Psychological aspects of rehabilitation. In: DeLisa JA, Gans BM, eds. Rehabilitation medicine: principles and practice, 3rd edn. Philadelphia: Lipincott-Raven; 1998:189–212. 122. Heatherton TF, Kleck RE, Hebl MR, et al. The social psychology of stigma. New York: Guilford; 2000. 123. The Phoenix Society’s. Online. Available at: www.phoenixsociety.org.

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disorders, and obesity: an integrative guide to assessment and treatment. Washington, DC: American Psychological Association; 1996. 104. LeDoux JM, Meyer W, Blakeney P, et al. Positive self-regard as a coping mechanism for pediatric burn survivors. J Burn Care Rehabil 1996; 17:472–476. 105. Clyne W, Turner S. Perceived changes and adaptations in selfconcept following burn injury. Proc Am Burn Assoc Sci Meeting, #23. 1995. 106. Robert R, Bishop S, Murphy L, et al. The evolution of selfperception in children and adolescents post-burn injury. 8th Congress of the European Burns Association, Marathon-Attica, Greece, 1999. 107. Pruzinsky T, Doctor ME. Body images and pediatric burn injury. In: Tarnowski, K, ed. Behavioral aspects of pediatric burns. New York: Plenum; 1994:169–191. 108. Bull RHC, Rumsey N. The social psychology of facial appearance. New York: Springer-Verlag; 1988. 109. La Greca AM, Dandes SK, Wick P, et al. The social anxiety scale for children-revised: factor structure and concurrent validity. J Clin Child Psychol 1993; 22:17–27. 110. Ginsburg GS, La Greca AM, Silverman WK. Social anxiety in children with anxiety disorders: relation with social and emotional functioning. J Abnorm Child Psychol 1998; 26(3):175–185. 111. Blakeney P, Moore P, Broemeling L, et al. Parental stress as a cause and effect of pediatric burn injury. J Burn Care Rehabil 1993; 14(1):73–79. 112. Meyer W, Blakeney P, Moore P, et al. Parental well-being and behavioral adjustment of pediatric burn survivors. J Burn Care Rehabil 1994; 15:62–68.

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Las referencias a páginas que no están relacionadas con el texto, es decir, ﬁ guras, fotografías o tablas, se imprimen en cursiva, mientras que los números de las páginas relativos a la discusión principal aparecen en negrita. AACR (aminoácidos de cadena ramiﬁcada), 270, 305 AAG (glucoproteína _-ácida), 173 AATB (American Association of Tissue Banks), 198, 199, 200, 213 Abdomen, infecciones, 121 ABI (análisis de bioimpedancia), 276 Abrasión corneal, 429 Abreviatura 36 (SF-36), medidas de calidad de vida, 605 Abuso de sustancias, 23 Acceso intravenoso véase Canulación venosa vascular anestesia, 179-181 complicaciones, 367-369 niños, 344 Accidentes catástrofes, 27 industriales, 91 navegación, 21 prevención de las lesiones, 15 radioactivos, 386 de tráﬁco, 91, 361-362 Aceite caliente, lesiones, 90 de pescado, 267 Acetilcisteína, 7, 233, 242 Aciclovir, 115 sódico IV, 137 Ácido(s) acético, 138, 381 acetilsalicílico, 301 araquidónico, 53, 76, 267, 301, 305 clavulánico, 133 clorhídrico, quemaduras químicas, 381-382 crómico, 381 ﬂuorhídrico (HF), lesión, 52, 91, 382 fólico, 131 fórmico, 381 fosfórico, quemaduras químicas, 382 grasos omega-3, 304 omega-6, 267 hialurónico, 88 linoleico, 267 muriático, quemaduras químicas, 381-382 oxálico, quemaduras químicas, 382 sulfúrico, quemaduras químicas, 383 Acidosis cuidado de las heridas, 101 evaluación de la herida, 92 historia del tratamiento, 4 metabólica, 80, 187, 217 Acinetobacter, 114, 124, 414 ACP (analgesia controlada por el paciente), 52, 579, 581, 589 ACSM (American College of Sports Medicine), 443, 448 Acticoat, apósito, 139, 152, 154 Activación simpática, véase también Hipermetabolismo Actividad(s) de colinesterasa plasmática, 176 psicoterapéutica, 599, 600, 601-602 terrorista catástrofes con quemaduras, 26

química, 218 victimas masivas, 24 de la vida diaria (AVD), 421, 446 Aculturación, 597 Acute Respiratory Distress Syndrome Network, of National Heart, Lung and Blood Institute, 242-243 ADH (hormona antidiurética), 83 ADN, 221, 391 Adolescentes catástrofe del Coconut Grove Nightclub, 2 combustibles, líquidos inﬂamables, mal uso, 20 medición del olor, 577 mortalidad, 9, 355 como padres, malos tratos infantiles, 23 quemaduras laborales, 21 véase también, Niños ADP (difosfato de adenosina), 303-304 ADR (aparatos de dispersión radiológica), 386 Adrenalina anestesia, 185 cuidado de la herida operatoria, 149, 159 racémica, 242, 246 tratamiento en las catástrofes, 45 del dolor, 581 AEC (autoinjertos epiteliales cultivados), 149, 150, 198, 350 Agar de dextrosa de patata, 126 de moho, 126 sangre ovina (SBA), 123 Agentes etiológicos, infecciones, 123 Aglutinantes, 219 Agonistas adrenérgicos _-2, tratamiento del dolor, 582 Agranulocitosis, 388, 392 Agresión, por quemaduras, 23 Agujas de tracción, 454-455, 552 AINE (fármacos antiinﬂamatorios no esteroideos), 52, 305, 460, 580, 582-583 Alanina, 267, 268 Alarmas/detectores de humo, 21, 89 Albúmina homeostasia de los oligoelementos, 260 poca sal, 348 reanimación con coloides, 79-80 respuesta hipermetabólica, 126 Albuterol, 233, 242 Alcohol alcoholes, 50, 247 feniletílico (PEA), 123 Aldehídos, 219, 220, 247 Alexander, J Wesley, 6 Alfombras de hidroﬁbra, 207 Alimentación enteral cambios metabólicos, 172 complicaciones, 277, 279-280 fórmulas, 270 frente a parenteral, 4, 271-272 precoz, 272 productos comercializados, 268-269 sinusitis supurada, 120 soporte intestinal, 303 véase también Soporte nutricional gástrica frente a alimentación intestinal, 272-273 intestinal frente a alimentación gástrica, 272-273 orogástrica, 120

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Aliplast, 434 AlloDerm, 198, 213-214 Aloe vera, 58, 138 Aloinjertos aceptación tardía, pruebas, 198 desventajas, 198-199 donantes, 200 grosor dividido, 205-206 heridas de grosor parcial, curación, 198 total, extensas, 196-197 humano, 206 infección, 198-199 de mallado amplio, 197-198 productos cutáneos, basados en aloinjertos, 202-203 queratinocitos, molde para aplicación retardada, 198 rechazo, 199 «recientes», 154 técnica(s) de cierre de heridas, 149 de microinjerto, 198 de «sándwich», 149, 150 usos clínicos, 196-198 véase también Banco de piel Alopecia, 374, 388, 517-518 Alprostadilo, 335 Alteración(es) acidobásicas, transfusiones sanguíneas, 187 del crecimiento, 465 metabólicas, evaluación preoperatoria, 172 musculoesqueléticas, 453-457 articulación amputaciones, 464-465 artritis séptica, 464 luxación, 462-464 del crecimiento, 465 estructuras pericapsulares, afectación, 457-462 características y evolución, 459-460, 461 hueso heterotópico, 457-458 localización de la quemadura, 458 patogenia, 458-459 período de conﬁ namiento, 458 porcentaje de quemadura, 458 predisposición genética, 459 prevención y tratamiento, 460, 462 traumatismos superpuestos, 458-459 hueso, limitadas a fracturas, 456-457 osteomielitis, 454-456 osteoporosis, 453 del potasio, transfusión sanguínea, 187 Alucinaciones, 585, 599 Aluminio, 260 Ambulación, 241 American Academy of Chest Physicians, 292 American Academy of Pediatrics, 576 American Association for Respiratory Care, 246 American Association of Tissue Banks (AATB), 198, 199-200, 213 American Burn Association catástrofe aérea de Ramstein, 43 Committee on Organization and Delivery of Burn Care, 45 directrices, 74, 88, 402 evaluación de la herida, 65 lesión(es) graves, 17 térmica, alteraciones ﬁsiopatológicas, 88 Registro Nacional de Quemaduras, 19, 22, 571 seguridad infantil, establecimiento, 571 sistemas nacionales de respuesta, 44-45 Skin Banking Special Interest Group, 200 valoración secundaria, 64 American College of Chest Physicians, 242 American College of Sports Medicine, 443, 448 American College of Surgeons, 571 Committee on Trauma, 320, 362 American Pain Society, 576 American Society of Anesthesiologists, 178, 181, 185 American Thoracic Society, 129

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Aminoácidos, 270 de cadena ramiﬁcada (AACR), 270, 305 Aminoglucósidos, 126, 132 Amitriptilina, 580 Amnios, 76, 206-207 humano, 206-207 Amoníaco, 219-220 Ampollas composición del líquido, 2 evaluación de la herida, 65 quemaduras vesicantes, 392 tratamiento ambulatorio, 51, 53, 58 traumáticas, en heridas reepitelizadas, 58 Amputación(es) articular, 464 lesión por rayo, 22 nasal, 511 prótesis, 431, 464-465 reconstrucción de la mano, 492 véase también Alteración(es) AMS (síndrome de la arteria mesentérica superior), 361, 365 Anaerobios, 99, 125 Analgesia ambulación, 241 controlada por el paciente (ACP), 52, 579, 581, 589 dolor neuropático, 580 lesiones por radiación, 389 morﬁ na, 66, 175, 579, 581, 582, 585 período postoperatorio, 189 prurito, 58 respuesta hipermetabólica, 293 tratamiento ambulatorio, 52 véanse también Dolor; Tratamiento del dolor Análisis de bioimpedancia, 276 de la evolución de regresión logística, 49, 315 unifactorial, 25 Ancianos, 355-360 abandono, 23 alto riesgo de quemaduras, 18 cuidado de las heridas, 356 dolor, sedación y cuidados para el bienestar, 356 enfermedad crónica, 356 envejecimiento de la piel y curación de las heridas, 356 epidemiología de las lesiones por quemaduras, 355 evolución de la lesión, 355-356 factores de riesgo, 356 índice de masa corporal, disminuido, 356 malnutrición, 356 maltrato, 564, 568-570 mortalidad, 355 optimización perioperatoria, 356-358 quemaduras intencionadas, 358 reanimación inicial, 356 rehabilitación, 358 reserva cardiopulmonar, disminuida, 356 soporte metabólico y nutricional, 356 nutricional, 274-275 tratamiento, 356-358 Anemia, 100, 392 Anestesia, 163-194 accesos vasculares, 179-181 alivio del dolor, 579 alteraciones metabólicas, y lesiones por quemaduras, 172 circulación, efecto de las lesiones por quemaduras, 168-171 componentes de la sangre, 185-186 consideraciones farmacológicas, 173-176 dosis analgésicas, 584-585 eliminación de los fármacos, 173 evaluación preoperatoria, 164-168 fármacos volátiles, 182 función renal, efecto de las lesiones por quemaduras, 171-172 de la vía aérea y pulmonar, evaluación, 165 ketamina, véase Ketamina lesiones por quemaduras, evaluación inicial, 165

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monitores, 178-179 regional, 183 relajantes musculares, 175-176, 233 selección de fármacos, 181-183 termorregulación, en los pacientes quemados, 172-173 transfusión de sangre, 184-185 transporte de pacientes, 181 tratamiento de los líquidos, 183-185 de la vía aérea, 176-178 Anestesiólogos, 11 Anfotericina, 114, 136 Anhidrasa, 101 Anhídrido carbónico (CO2), 276, 401 Anion superóxido (O 2), 301 Anomalías de la función hepática, 276 Anquilosis, 460 Ansiedad anticipatoria, 574-575 por el dolor especíﬁco de las quemaduras (ADEQ), 578 medicaciones, 583 medición, 577-578 social, y estigmatización, 604 Antagonistas del calcio, 330 de las catecolaminas, 294 del receptor H 2 , 126 Antebrazo, colocación, 425 Antibióticos amplio espectro, 120, 390 condritis, 117 dependientes del tiempo, 127 infección abdominal, 121 intravenosos, 128 `-lactámicos, 133, 134, 135 limpieza de la herida, 72 penicilina, véase Penicilinas perioperatorios, 109, 302 posología y parámetros de administración, 130-131 protocolo farmacoterapéutico, 129 «relación tóxico-terapéutica», 127 «sensible a meticilina», 128 sistémicos, 57-58, 100, 106, 107 Antibióticos `-lactámicos, 134-135 Antifúngicos, 135-137 análogos a los nucleósidos, 137 azólicos, 136 equinocandinas, 137 Antígeno leucocitario humano (HLA), 459 Antihistamínicos, 58, 585-586 Antimicrobianos tópicos, 99-102 consideraciones generales, 99-100 enfermedades exfoliativas y necrosantes, 401 fármacos especíﬁcos, 100-102 de guerra, 383 infecciones herpéticas, 137 sepsis, 9 Antioxidantes, 224 Antivíricos, 137 Aparato cardiovascular contractilidad cardíaca, 336 frecuencia y ritmo cardíacos, 336 monitorización véase Monitorización cardiovascular (UCI) perspectiva del anatomopatólogo, 414-415 poscarga, 335 precarga, 335 principios, 335 quemaduras, efectos sobre el rendimiento cardíaco, 336 tratamiento hemodinámico aumento de la precarga, 336 bloqueo `, efectos sobre el rendimiento cardíaco, 337 inotropos, 336-337 de dispersión radiológica (ADR), 386 digestivo, 415 gastrointestinal, 126, 363 hepatobiliar, perspectiva del anatomopatólogo, 415

respiratorio epidemiología y ﬁ siopatología, 333-334 infección, 412 lesión alveolar difusa, 412-414 de inhalación de humo, 414 tratamiento, 334-335 urinario ﬁ siopatología, 330-331 perspectiva del anatomopatólogo, 415 tratamiento, 332 APCr (proteína C activada recombinante), 306 Apósitos ampollas, 53 biológicos, 56 co-envueltos, 56 cuidado de la herida, 98-99 dolor provocado por el cambio, 581 funciones, 55, 97 hidrocoloides, 56-57, 152, 207 lipidocoloides, 581 materiales, 99 membranas sintéticas, 207 oclusivos, 97, 101-102 tejido sintético, 56 transcyto quemaduras ambulatorias, 57 tratamiento quirúrgico de la herida, 152, 153, 160 véase también Biobrane, apósitos tratamiento ambulatorio, 55 APRV (ventilación con liberación de presión en la vía aérea), 234, 244, 326 Arginina, necesidades nutricionales, 269, 304 ARGO, aistema, por satélite, y tratamiento de las catástrofes, 31-32 Armas de guerra, quemaduras químicas, 383 nucleares, 386 Armenia, catástrofe, 43 Army Burn Center (US), 24 Army Surgical Research Institute (US), 9 Flight Teams, 24 Special Medical Augmentation Response Teams (SMART), 41 Arrastres orofaríngeos, lesión por inhalación, 232 Arritmias, 51-52 Arteria femoral, acceso, 179 radial, acceso, 179 Articulación glenohumeralt véase Cintura escapular interfalángica (IF) reconstrucción de la mano, 490 proximal (IFP), 493, 557 metacarpofalángica (MCF), reconstrucción de la mano, 490, 495, 496 metatarsofalángica (MTF), 557, 558 Artralgia, 131 Artritis séptica, 464 Artrodesis, 462, 492 Arturson, G, 76, 77 Asistolia, 63 Aspectos estéticos véanse Cicatrización hipertróﬁca; Reconstrucción medidas ambulatorias, calidad de vida, 605 Aspergilosis, 114 Asperigillus, 110, 136, 412 Aspiración nasotraqueal, 241 traqueal, 119 Astrup, nomogramas, 170 Atelectasia, 229, 414 ATLS (soporte vital traumatológico avanzado), 361, 369 ATP (trifosfato de adenosina), 76, 251, 303-304 Autoinjertos, 5, 6, 95 epiteliales cultivados (AEC), 149, 150, 198, 350 Autopsia, 365, 415, 418 AVD (actividades de la vida diaria), 421, 446 Axila, véase Cintura escapular Azotemia, 276-277 Aztreonam, 126, 134 Azufre, donantes, 219

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Bacitracina/polimixina, 54, 101, 139 Bacterias anaerobias, 125 apósitos hidrocoloides, 56 hongos, 125-126 microorganismos gramnegativos, 99, 100, 124-125, 131-132 grampositivos, 123-124, 128-132 véanse también Control de la infección; Infecciones Bacteriemia, 121 Bacteroides, 125 Balance nitrogenado, soporte nutricional, 267, 275 Banco de piel, 195-204 American Association of Tissue Banks (AATB), 198-200 aspectos técnicos, 200-202 crecimiento, 199 cribado de donantes, 200 crioconservación, 201-202 futuro, 202 historia, 195-196 lioﬁ lización, 202 obtención de la piel, 200-201 procesamiento de la piel, 201 pruebas microbiológicas, 201 recalentamiento, 202 refrigeración, 201 transporte, 202 véase también Aloinjertos viabilidad, mantenimiento, 201 Barbilla, corrección de las deformidades, 510, 515 Barotrauma limitante, 327 Baxter, CC, 3, 40, 76, 77 Behavioral Risk Factor Surveillance System (BRFSS), 16 Benzodiacepina, 52, 582, 583, 585 Betapile, espuma, 439 BHIB (caldo de infusión de cerebro y corazón), 123 Bicarbonato sódico anomalías acidobásicas, 187 necesidades de diuresis, 66 Biobrane, apósitos coberturas alternativas, 207, 208 control de la infección, 106 cuidado de las heridas, 97, 102 operatorias, 152, 153, 155 enfermedades exfoliantes y necrosantes, 400-401 niños, 351 pacientes ambulantes quemados, 56 reconstrucción de la mano, 488 y Transcito, 152-153 Biopsia, tejido, 122 BLEA (`-lactamasas de amplio espectro), 132, 133, 134 Blocker, Truman G, 1, 2 Bloqueos nerviosos, 581 Bloqueo `/bloqueo `-adrenérgico, 337, 358 Boca, lesiones eléctricas, 92 Bomba de perfusión, 72 Boyle, ley, 69 Bradford Football Stand (1985), incendio, 41, 393 Bradicardia, 233 Bradicininas, 58, 76 BRFSS (Behavioral Risk Factor Surveillance System), 16 Brief Symptom Inventory, Global Severity Index, 602 Broncodilatadores, 233, 241-242 Broncoespasmo, 233, 241 Bronconeumonía, 119, 229-230, 400 Broncoscopia cuidados postoperatorios, 189 ﬁbroóptica, 7, 35, 230-231 terapéutica, 241 Brooke Army Medical Center, 75 Brooke, fórmula, aporte de líquidos, 3, 77, 79 Browder, NC, 2, 49 véase también Lund, CC BSPAS (ansiedad por el dolor especíﬁco de las quemaduras), 578 Buck, fascia, 550 BUN (nitrógeno ureico en sangre), 129, 136, 276 Bupivacaína, 581 Burke, Dr John, 5, 6

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Burke, Jack, 6 Butirato, 303 CA (corriente alterna), 72 Cabeza y cuello, reconstrucción, 499-516 cejas, 508 colgajos, 505 comisura oral, quemaduras eléctricas, 511 contracturas, 503 deformidades cervicales, 507 faciales de tipo I y II por quemaduras, 503 del labio superior, 510 nasales, 511-512, 513, 514 de los oídos, 512, 514 periorales, 507 por quemaduras faciales, evaluación, 502-503, 504 expansión del tejido, 505 fase aguda, 507 avanzada, 508 intermedia, 507-508 labio inferior/barbilla, 510 momento de la cirugía, 506-508 párpados, 507-509 patogenia, 501-502 plastia en z, 504-505 principios fundamentales, 503-505 protección del ojo, 507 técnica de Schmid, 510 tratamiento agudo, 499-501, 500 unidades estéticas, 503-504 véase también Contracturas del cuello Cables K, 490, 492, 495 Cadáver, piel, 6, 205 Cadera, 427, 463 Calciﬁcación, 460 Calcio funciones metabólicas, 251 homeostasia, 251-252 monitorización, 83 quemaduras químicas, 91 Calcitriol, 252, 260 Calculadora de quemaduras, 394 Calidad de vida, 605 Calorimetría indirecta (CI), 266 «Camisetas antorcha», 18 Canadá, legislación sobre la seguridad de incendios en relación con los cigarrillos, 20 Cándida cuidados críticos, 337 enfermedades exfoliativas y necrosantes, 403 múltiples órganos y sistemas, 410 tratamiento histórico, 4 de la infección, 114, 120, 126, 127 Candiduria, infecciones urinarias, 120 Cantáridas, quemaduras químicas, 381 Cánula laríngea para la vía aérea (CL), 177 Canulación venosa estabilización, 73 reanimación, 344 respuesta hipermetabólica, 126 valoración secundaria, 64 CAP (catéter de la arteria pulmonar), 80 Capacidad de oleada, gestión de catástrofes, 33-34 Capas de alginato, 152 entramados de plata, 100 epiteliales cultivadas, alogénicas, 207 Capnografía, 178 Capsulotomía, reconstrucción de la mano, 492 CAPTA (Federal Child Abuse Prevention and Treatment Act), 563 Caras mosaico, 504 Carbohidratos alteraciones metabólicas, 287 soporte nutricional, 267, 268-269

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Carboxihemoglobina (COHb), concentraciones anestesia, 167 lesión por inhalación, 217, 219, 232 niños, 349 shock del quemado, 64, 73 «Carburador-preparación», 21 Cariólisis, 411 Cascada ﬁbrinolítica, 313 Caspofungina, 137 Catabolismo ejercicio, 469 en combinación con fármacos anabolizantes, 470 fármacos anabolizantes, 469-470 hormonas catabólicas, 264 niños con quemaduras masivas, evolución a largo plazo, 470-471 proteico, 264, 267 respuesta hipermetabólica, 4, 172, 467 Cataratas, formación, lesiones eléctricas, 376 Catástrofe deﬁ nición, 25 ferroviaria sobre una conducción de gas en Bashkir (1989), 45 gestión, 25-48 aplicaciones internacionales, 45 atenuación, 36 centro de control/comunicaciones, 39 clasiﬁcación en entorno de recursos abundantes, 36-37 escasos, 37-38 comunicaciones, 31-32 concepto, 25 consideraciones psicológicas, 40-41 educación, 35 ejercicio del plan, 35 epidemiología o las catástrofes/crisis humanitarias, 27-28 escena de la catástrofe, 32 evacuación, 33 implicaciones de salud pública, 28-30 mecanismos de transporte, 41-42 personal, 34, 41 planiﬁcación fundamental, 30-36 puesta en acción del plan para catástrofes, 38-39 de salud pública, 25 preparación del plan de catástrofes, 29-30 prevención, 29 recursos/capacidad para la oleada, 33-34 respuesta, 36-42 médica, 38 sistemas nacionales, 43-45 sistemas de traumatismos, 45 suministros/equipamiento, 34-35 reposición, 41 tratamiento, 39-40 tras la valoración de la acción, 42-43 por incendio, deﬁ nición, 25 naturales, 26, 28 con quemaduras, 25, 26, 27 véase también Catástrofe, gestión Catecolaminas deﬁ nición, 4 niños, 348 Catéter(es) anestesia, 179-180, 181 de arteria pulmonar (CAP), 80 arteriales, 321, 322 características de las lesiones por quemaduras, 24 Foley, 73, 179, 547 introductores, 181 monitorización hemodinámica, 321 tratamiento de la infección, 120 prehospitalario, 53 venosos, 179 centrales, 179 CBM (concentración bacteriana mínima), 134 CDC (Centers for Disease Control and Prevention) Behavioral Risk Factor Surveillance System, 16

infecciones relacionadas con el catéter, 180 en lesiones por rayos, 22 National Vital Statistic System, 14 Cefalosporinas primera generación, 128 tercera y cuarta generación, 123, 133-134 unión a las proteínas de fase aguda, 126 Cefapima, 134 Cefotetán, 126 Ceftazidima, 133 Celsius, 1 Células epidérmicas cultivadas véanse Autoinjertos epiteliales cultivados (AEC); Capas epiteliales cultivadas, alogénicas sustitutivos permanentes de la piel, 208 germinales hematopoyéticas y células progenitoras (HSPC), 390 precursoras linfocitarias, 398 Celulitis, 106, 115 Centers for Disease Control and Prevention (CDC) véase CDC (Centers for Disease Control and Prevention) Centros de control/comunicaciones, gestión de las catástrofes, 39 de operación de urgencias (CEU), 33, 39 de referencia terciarios, víctimas masivas, 394 Cerillas, juegos, 16 Ceruloplasmina, 260, 290 Changing Faces, organización, 602 Checoslovaquia, 37 CHEOPS (Pain management Hospital of Eastern Ontario Pain Scale), 576, 577 Chernobyl, catástrofe (1986), 43, 385, 386 Child Help USA, 569 Children’s Hospital Nine, 45 CI (calorimetría indirecta), 266 Cianometemoglobina, 219 Cianuro véase Inhalación de cianuro de hidrógeno Cicatrices aplicación de Alloderm, 213 deformidades del pie y el tobillo, 557 evaluación, 436 formación, 436 véase también Cicatrización hipertróﬁca historia, 434 masaje, 439 Cicatrización hipertróﬁca cierre de la herida, 57 cuidado de las heridas, 97 naturaleza habitual, 146 quemaduras faciales, 159-160 reconstrucción facial, 501 tratamiento, 436 del prurito, 58 Ciclado futil del substrato, 4 Ciclohexamida, 126 Ciclosporina, 137, 199, 402 CID (coagulación intravascular diseminada), 406, 411 Cierre primario, reconstrucción de la mano, 491 quirúrgico, deformidades por contracturas, 532 Cifosis, 422 Cigarette Safety Act (1984), 20 Cigarrillos, consumo, 20 CIM (concentración inhibitoria mínima), 127, 129 Cinc, 259, 260, 270, 290 Cincinnati Shrine Unit, 83 Cininas, 76 Cinta sin ﬁ n, 18 Cintura escapular colocación, 424-425 deformidades por contracturas, 525-526 luxación, 463 Ciofﬁ, EG, 7 Ciproﬂoxacino, 127 Circulación, efecto de las lesiones por quemaduras, evaluación preoperatoria, 168-171 Circunstancias sociales, valoración ambulatoria, 52

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Cirugía reconstructiva, 473-484 cabeza y cuello véase Cabeza y el cuello, reconstrucción cierres, técnicas primarias, 476 cuero cabelludo véase Cuero cabelludo, reconstrucción deformidades por contracturas véase Deformidades por contracción quemaduras, 473-483 indicación y momento de la intervención quirúrgica, 474-475 principios generales, 473 técnicas, reconstrucción, 475 tratamiento precoz, 473 véase también Deformidades por contracción indicación y momento, 474-475 injerto cutáneo, 476-477 mama, 539-546 mano véase Mano, reconstrucción periné véase Quemaduras perineales Cirujanos equipos de atención a los quemados, 10 estrategias de tratamiento de la infección, 105 véase también Tratamiento quirúrgico Citocina IL-10 Citocinas grasa, 267 inmunomodulación, 305 insuﬁciencia multiorgánica, 301 quemaduras profundas/de grosor total, 96 Citocromo oxidasa, toxicidad por cianuro de hidrógeno, 216 Citocromos, 126, 137, 217 Citólisis por linfocitos T citotóxicos, 398 CK (creatina cinasa), 372, 374 Clasiﬁcación en entornos con recursos abundantes, 36-37 escasos, 37-38 en el lugar, 393 principios, 393 Clonidina, 582 Clorhexidina, gluconato, 181 Clorhidrato de ciproheptadina, 58 de hidroxizina, 58 de valaciclovir, 115 Cloro, 219 Cloruro cálcico, 382 de cinc, 230 de hidrógeno, 219 Clostridium difﬁ cile, 121, 131, 136, 277, 365-366 CMV (citomegalovirus), infecciones, 115, 137, 188 CN véase Inhalación de cianuro de hidrógeno Coagulación intravascular diseminada (CID), 406, 411 Coagulopatía, 186-187, 410 Cobre, 259, 260, 290 Cochrane Central Register of Controlled Trials, 79 Cociente inspiración/espiración (I:E); parámetros del respirador, 73, 245 respiratorio (CR), 266, 276 Coconut Grove Nightclub, catástrofe (Boston) (1940s), 2, 75, 215 Codeína, 52 Codo colocación, 425 deformidades por contracción, 525-526, 527, 529 estabilidad, 462 Coeﬁciente de ﬁ ltración, 220 Colágenos estructura de la piel, 88 Colapso cardiovascular, lesiones por radiación, 390 Colchones, rehabilitación de pacientes, 429 Colecistectomía, 365 Colecistitis acalculosa, 303, 364-365 Colgajo(s) de la cabeza y el cuello, reconstrucción, 505 cervicopectorales, 505 cutáneos axiales, 479, 492 de dedos del pie, 559 de fascia temporoparietal, reconstrucción de la mano, 492 de frente, 511

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inguinales, 157, 159 lateral del brazo, reconstrucción de la mano, 492 libres, 513 antebrazo radial, 492 del dorso del pie, reconstrucción de la mano, 492 musculocutáneos, 547 en «patín», reconstrucción de la mama, 543 pediculados alopecia, 517-518 reconstrucción de la mano, 156-157, 492 de tipo «saltador», 493 Colistimetato sódico (polimixinas), 114, 1135 Colitis, 277 seudomembranosa, 365-366 Colocación, 421-430 antideformidad, 421 cabeza, 422 cadera, 427 cintura escapular/axila, 424-425 codo/antebrazo, 425 columna, 422 cuello, 422, 423 decúbito lateral, 429 deformidades por contracturas, 526, 528 escayolas seriadas, 429-430 mano/muñeca, 425-427 marcha, 441 piel/tobillo, 427-429 rodilla, 427 sistemas pronos, 429 véase también regiones del cuerpo y aparatos especíﬁ cos Coloides, 3, 78, 79-80 Colonización, herida, 99, 100, 106, 109, 111 Color de la orina, mioglobinuria, 373 Columna colocación, 422 disminución de la densidad ósea, 254-255 Combitube, 178 Comisura oral, quemaduras eléctricas, 511 Complejo pezón-aréola (CPA), 161, 539, 542 Complicaciones hematológicas, 390 neurológicas, lesiones eléctricas, 376 pulmonares, transfusión de sangre, 187-188 respiratorias, tratamiento ambulatorio, 51 torácicas, 368-369 Compresas frías, tratamiento ambulatorio, 58 Compuestos de alquil mercurio, 381 tóxicos del humo, 215-216 véase también Inhalación cianuro de hidrógeno Concentración bactericida mínima (CBM), 134 inhibitoria mínima (CIM), 127, 129 de oxígeno, inspirado, parámetros de ventilación, 246 de sodio, suero, 83 Concentrado de hematíes, 184, 185 Condicionamiento clásico, 587 operante, 587-588 Condritis, 111, 116-117, 375 auditiva, 111 costal, 375 supurada, 116-117 Condroitín sulfato, 88, 208 Congelación véase Lesión por frío Conjuntivitis, 392 Consumer Product Safety Commission (CPSC), 19, 352 Contracción curación de la herida, 97 muscular, 453 Contractura(s) cabeza y cuello, 422, 503, 505 de los espacios interdigitales, 493 reconstrucción de la mano, 493, 494 ﬂexión de la cadera, 427 de la muñeca, 497

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palmar, 497 reconstrucción de la mano, 497 tratamiento histórico, 1 volar, 497 Control de la infección, 105-143 aminoglucósidos, 132 antibióticos `-lactámicos, 134-135 cefalosporinas, tercera y cuarta generaciones, 133-134 cirujano de quemaduras, 105 consideraciones farmacológicas, 128 cultivo de la herida, toma tópica y del injerto, 111 equipo respiratorio, 246 herpes véase Infecciones herpéticas, tratamiento historia del tratamiento, 3-4 lavado de manos, 246-247 mejor práctica, 106 métodos de desinfección y esterilización, 247 de tratamiento clínico, 105-122 penicilinas de amplio espectro, 132-133 polimixinas, 1135-1136 quinolonas, 1135 vigilancia de las heridas de quemaduras, 109-111 Cónyuge, malos tratos, 569 Cope, Oliver, 2, 75 Cori, ciclos, 267 Corneocitos, 95 Coronariopatía, 357 Corrección de la estenosis de narinas véase Métodos de reconstrucción nasal Corriente alterna (CA), 72 Corticoesteroides, 233, 253, 402 Corticoliberina (CRH), 285 Cortiella, J, 7 Cortisol, 4 Cosmética, 433 Cosquilleo traqueal, 239 COU (centros de operación de urgencias), 33, 39 CPA (complejo pezón-aréola), 161, 539, 542 CPPH (células germinales hematopoyéticas y células progenitoras (HSPC), 390 CPSC (Consumer Product Safety Commission), 19, 352 CR (cociente respiratorio), 266, 276 Crane, principio, 489 Creatina cinasa (CK), 372, 374 Cricotiroidotomías, 232 Crioconservación, aloinjerto, 196, 201-202 Crioprecipitado, 186 Crisis humanitarias, 26, 27-28 véase también Catástrofe, gestión Cristaluria, 100 Cuello contracturas, 512-515 deformidades cervicales, 507 liberación e injerto, 712 prevención, 512 reconstrucción con colgajo local, 513, 515 remoto, 513 véase también Cabeza y el cuello, reconstrucción reconstrucción véase Cabeza y el cuello, reconstrucción Cuero cabelludo lugares donantes, 183 reconstrucción, 517-524 alopecia, corrección, 517-518 expansión del tejido aplicación clínica, 518-520 aspectos históricos, 518 bases moleculares, 518 biología, 518 complicaciones, 520-523 irrigación, piel expandida, 518 fracaso, implante, 521 piel, estudios histológicos, 518 técnica de cuatro colgajos, 517 de «sobrellenado», 520 colocación, 422, 423

Cuidados intensivos aparato cardiovascular véase Aparato cardiovascular gastrointestinal, 337 respiratorio epidemiología y ﬁ siopatología, 333-334 tratamiento, 334-335 urinario ﬁ siopatología, 330-331 tratamiento, 332 endocrinopatías, 337-338 insuﬁciencia multiorgánica y tratamiento etiología y ﬁ siopatología, 328-330 evolución de la insuﬁciencia multiorgánica, 330 prevención, 330 recuperación psicosocial, 598-600 unidad de cuidados intensivos véase Unidad de cuidados intensivos, quemados (UCIQ) ventilación mecánica véase Ventilación mecánica Cultivos del LLB (líquido del lavado bronquial), 118 Curling, úlcera véase Úlceras Curreri, P William, 4, 265 Dalton, ley, 68 Daniel, John, 385 Davis, JS, 6 De Combustionibus (G. F. Hildanus), 1 Declaración Universal de Derechos Humanos, violaciones, 26 Decúbito lateral, 429 prono, colocación, 429 Dedo cobertura del extremo del dedo, 159 colgajos de mano, 156-157 deformidad en martillo, 493 véase también Mano Defense Medical Surveillance System, 22 Déﬁcit de bases, 170, 322-323 Deformidades véanse Contractura(s); Reconstrucción; regiones corporales y aparatos especíﬁ cos cervicales véase Cuello, contracturas por contracción, 525-538 apósito de presión, 528 articulación, tratamiento colocación del cuerpo e inmovilización de la articulación, 526, 528 fase intermedia de la recuperación, 527, 528 de recuperación aguda, 526-527 causas, 525 codo, 525-528, 527 dedos de los pies, 557-558, 559 educación del paciente, 528 establecidas, tratamiento quirúrgico, 528-537 evaluación prequirúrgica, 530-531 hombro, 525-526 incidencia de contracturas por quemaduras, 525 liberación, 531-532 muñeca, 525-526, 527 reconstrucción, 531-537 rodilla, 525-526, 527 técnica del colgajo de interposición, 533-534 muscular/colgajo musculocutáneo, 535 de la plastia en z, tres cuartos, 533-534 tobillo, 525-526, 527 anterior, 558-559 tratamiento quirúrgico, 528-537 apósito de compresión en «forma de ocho», 425, 526, 528, 529 contractura axilar, 529 educación del paciente, 528 estrategias no operatoria/mínimamente invasora, 528-529 férula de aeroplano, 525, 528, 529 de extensión de tres puntos, 529 técnica de tracción esquelética, 529 de dedo en martillo, reconstrucción de la mano, 493 dorsales de las manos, reconstrucción, 495-497

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Deformidades (cont.) faciales, 502-503, 504 en ﬂexión, reconstrucción de la mano, 492-493 en garra de los dedos de los pies, 559 de los labios, corrección, 510 luxación de los dedos de los pies, 557-558, 559 nasales, 511-512 en ojal, 493 «panfacial» por quemaduras, 505, 506, 514 periorales, reconstrucción de la cabeza y el cuello, 507 por quemaduras faciales de tipos I y II, 503 volares de la mano, reconstrucción, 497 Delirio, 585, 599 Delta, escayola, 430 Densidad mineral del hueso, reducción véase Osteoporosis Depilación (pérdida del pelo), 388 Depresión, 574 miocárdica, 168 Dermatitis, 54 Dermatomos, 476 Dermis análogos, 208-209 estructura y función, 88, 205 . . Desajuste ventilación/perfusión (V/Q ), 229 Desarrollo cognitivo, 577 Descamación húmeda, 388, 390 Descompresión gástrica, tratamiento inicial, 66 Desesperanza, 600 Deshidratación, 50 Deshidropeptidasa I (DHP I), 134-135 Despellejamiento, 53 Detección selectiva de donantes, banco de piel, 200 DEXA (absorcimetría de rayos X de doble nivel de energía), 255, 276 Dexmedetomidina, 582, 583 Diabetes de lesión, 277 mellitus, 274 Diacepam, 583 Diálisis, 332 Diarrea, 277, 280, 367, 388 Dicloroacetato, 294 Dicobalto edentato, 233 Dietas inmunopotenciadoras (DIP), 267, 269, 277 Difenilhidramina, 58, 585 Difosfato de adenosina (ADP), 303-304 Difosfoglicerato (DPG), 187 Difteroides, 99 Dihidromorﬁ na clorhidrato, 581 Dimercaprol, 381, 383, 392 Dimetil sulfóxido (DMSO), 381 DIP (dietas inmunopotenciadoras), 267, 269, 277 Disaster Medical Assistance Teams (DMATs), 41, 44 Discrepancia en la longitud de las piernas, 434 Disfonía, 64 Disfunción cardíaca, 312 miocárdica, 290 neuromuscular lesiones eléctricas, 376 Diuresis cuidados iniciales, 66 insuﬁciencia renal, 313 monitores, 178 NUO (nitrógeno ureico en orina), 275 quemaduras químicas, 380 reanimación, 80, 80 suero salino hipertónico, 78 Diuréticos, 50, 66, 179, 331 DLIPN, criterios, 311 DMATs (Disaster Medical Assistance Teams), 41, 44 DMSO (sales de dicromato), 381 Dobutamina, 336 Dolor adultos, medida, 576 anatomía patológica de las lesiones por quemaduras, 573-575 ancianos, 357 cambio de vendaje, 581

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fantasma, 580 fase aguda, 579-580 de fondo, 575 en función del proceso de curación, 575 de intervención, 575, 579 mecanismos, generadores de dolor, 574-577 medición, 575-577 neuropático, 580 tipos, durante la fase de tratamiento agudo, 575 tratamiento medición, 576-577 quirúrgico, 578 valoración, 66 Donantes, véase Aloinjertos Dopamina, 336 Doppler, imagen láser, 40 Doxepina, 585 DPG (difosfoglicerato), 187 DREM (Diana de rapamicina en los mamíferos), 290 Drenaje bronquial/colocación, 240 Duelo, 41, 596-597 Duodenoyeyunostomía, 365 Dupuytren, G., 1, 2, 4 ECG (electrocardiografía), 178 ECMO (oxigenación con membrana extracorpórea), 234, 236 Ecocardiografía transesofágica, 323 monitorización cardiovascular (UCI), 323 Ecografía, 121, 362 Ectima gangrenoso, 112, 113 Ectodermo, 87 Ectropión cicatricial, 160 párpado superior e inferior, 507 Edema alveolar, 333-334 descubrimientos precoces, 3 extracelular, 78 lesión por inhalación, 6 de orofaringe, 220 mafenida, 4 pulmonar, 188 valoración en el lugar, 64 vía respiratoria superior, 63, 167 Edetato dicolbalto, 167 Ediﬁcios, seguridad contra incendios, 16 Educación, 19, 35 del paciente deformidades por contractura, 528 ejercicio, 449 limpieza bronquial, 242 EEQ (equipos especializados en quemaduras), 41, 44 EE. UU. Army Burn Center, 24 Army Institute of Surgical Research véase Army Surgical Research Institute (US) centros de quemados, 9 cigarrillos antiincendio, 20 EMEDS (United States Air Force Expeditionary Medical Support), 32 Fire Administration, 16 National Fire Data Center for Residential Structure Fires, 21 Food and Drug Administration, 213 incendios residenciales, 16 lesiones químicas, 21 malos tratos denuncia/documentación, 569 incidencia, 564 Massachusetts General Hospital, 145 Efecto postantibiótico (EPA), 132 EHC (emergencias humanitarias complejas), 26 Eicosanoides, 220, 305 EIV (embolada intravenosa), 579 Ejercicio(s) actividades recreativas, 443 activos-asistidos, 440 ambulatorio, 441-649

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cardiovasculares, 440, 443-444 catabolismo, 469 componentes del programa, 442 datos de la prueba de esfuerzo, 247 deformidades por contracción, 527 ejemplo de programa, 447-448 entrenamiento aeróbico, 440, 443-444 de resistencia, 445-447 etapa de calentamiento, 443 de relajación, 443 de resistencia, 443 evaluación, 442 fármacos anabolizantes, en combinación, 470 funcionales, 440 paciente, 440-441 educación, 449 «pasivo», 440 prescripción, 443 progresión, 444-446 etapa de mantenimiento, 445 de mejora, 445 preparación inicial, 445 respuesta hipermetabólica, 290-291 véase también Ambulación Elastina, 88 Electrocardiograma, quemaduras en pacientes ambulatorios, 52 Electrocauterio, 155 Electrocución, 371 Electrólitos, 80, 100, 313 alteraciones, 276 Elevación de la parte quemada, tratamiento ambulatorio, 57 del segmento S-T, 218 Eliminación arterial venosa de CO2 (EAVCO2), 224 EM (eritema multiforme), 397 EMEDS (United States Air Force Expeditionary Medical Support), 32 Emergencias humanitarias complejas (EHC), 26 Endocarditis, 303, 388 bacteriana subaguda, 121 Endocrinopatías, 337-338 Endopéptidos, 58 Endotoxina, 300 ENET (estimulación transcutánea), tratamiento del dolor, 586, 589 Enfermedad(es) cardiovascular, preexistente, 232 concurrentes, tratamiento ambulatorio, 51-52 crónica en el anciano, 356 obstructiva/restrictiva de las vías aéreas, tras la lesión por inhalación, 247 exfoliativas y necrosantes, 397-403 abordaje quirúrgico, 400-401 características clínicas, 399 ciclosporina A, 402 complicaciones, 399-400 corticoesteroides, 402 etiología, 397 histopatología, 397-399 inmunoglobulina intravenosa, 402 morfología, 397-399 soporte nutricional, 403 talidomida, 402 tratamiento, 400, 402-403 de inmunomodulación, 402 tópical, 401 véase también Síndrome estaﬁ locócico de la piel escaldada premórbida, tratamiento ambulatorio, 51 Enfriamiento de la quemadura, tratamiento ambulatorio, 52 Engrav, Lauren, 6 Ensayos en tubos en T, 327 Enterobacteriaceae, familia control de la infección, 125, 133, 134, 135, 138 múltiples órganos y sistemas, 410

Enterocitos, 303 Enterococcus spp. E. avium, 124 E. cloacae, 133, 134 E. coli, 133, 134, 410 E. faecalis, 123, 124, 131 E. faecium, 123, 124, 131 Enterocolitis, 121, 123, 365-366 necrosante, 121 Entrenamiento aeróbico, 440, 443-444 cardiovascular, 440, 443-444 de resistencia cantidad del peso levantado, 446 de contracción, tipo, 446 de ejercicio, tipo, 446 frecuencia, 446 períodos de reposo, 447 repeticiones, 446 series, 446 sobrecarga progresiva, 447 EPA (efecto postantibiótico), 132 EPC (ejercicio percibido considerado), 442 Epidermis ampollas, 53 biología de la piel, 87 cuidado de las heridas, 95, 96 Equino, 427-428 Equipo(s) especializados en quemaduras (EEQ), 41 para la nebulización, 246 de quemaduras véase Estrategia de equipo respiratorio, control de la infección, 246 Ergosterol, síntesis, 136 Eritema, 388 escarlatiniforme, 404 multiforme menor (EM), 397 Erosiones y úlceras gástricas, 4 Erupciones, 1 maculopapulosas, 101 Escala(s) de caras de puntuación del dolor, 577 de conducta, 576 de salud especíﬁca para quemados, 1 de valoración del dolor mediante observación (OPAS), 576 Escalofrío, 173 Escamas, 95 Escaña visual analógica (EVA), 574, 576, 577 Escaras antimicrobianos, 99 cierre de la herida, 350 control del dolor, 52 de la infección, 4, 109 escisión tangencial, 4 limpieza de la herida, 54 seudocostra, 100 Escarotomías, 65, 487 enzimáticas, 65 Escayolas, 53, 222, 224, 429-430, 456 seriadas, 429-430 Eschericia coli, 125 Escisión historia del tratamiento, 5 plano de la fascia, 155 tangencial control de la hemorragia, 148 escisión precoz, 5 lesiones por radiación, 390 quemaduras faciales, 160 masivas, 155 de segundo grado, 5 tratamiento ambulatorio, 57 de las heridas, 147-148 vigilancia de las heridas de quemaduras, 110

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Escisión (cont.) técnicas de cierre de la herida, 149 avances, 149-150 150 véase también Escarotomías control de la hemorragia, 148-149 escisión tangencial véase Escisión tangencial quemaduras pequeñas, profundas, 146-147 temprana, 5, 87, 183, 291-292 Escroto pérdida de piel, 547, 548 reconstrucción de las deformidades, 551 Escudo del desierto/Tormenta del desierto, operaciones, 31 Esﬁ ngomanómetros, 321 Espirometría, 247, 442 Espuma protésica, 436 Estasis, zona, 109 Esteatosis hepática, 276 Estenosis anal, reconstrucción, 553-554 subglótica, 234, 247 traqueal, 247 Esteroides corticosuprarrenales Estimulación nerviosa transcutánea (ENET), tratamiento del dolor, 585, 589 Estrategia de equipo anestesiólogos, 11 cirujanos, 10 concepto tradicional del equipo de atención al quemado, 10 enfermeros, 10-11 esperanza para el futuro, 12 expertos psicosociales, 11 funcionamiento del equipo, 11-12 miembros del equipo de atención al quemado, 9-10 nutricionistas, 11 recuperación psicológica, 599 rehabilitadores, 11 terapeutas respiratorios, 11 Estreptomicina, 126 Estrés, gastritis, 364 Estridor, 165, 189, 246 Estructuras anexiales, 88 Estudios clínicos aleatorizados, 6, 9, 22 multicéntricos, 6 del esputo, 119 in vitro, 134, 139 Etiologías de las lesiones por quemaduras, 397 Euglucemia, 357 EVA (escala visual analógica), 576, 577 Evacuación, gestión de las catástrofes, 33 Evaluación de las heridas de quemaduras véase Herida, evaluación preoperatoria, 164-168 función de la vía aérea y pulmonar, 165 inicial, 165 Evans, fórmula, reanimación del shock por quemaduras, 3, 75, 79 Expansión del tejido, 479, 483 reconstrucción de la cabeza y el cuello, 505 del cuero cabelludo véase Cuero cabelludo, reconstrucción; expansión del tejido de la mama, 542 transferencia de tejido libre compuesto mediante técnicas microquirúrgicas, 479-480 reconstrucción de la mano, 492 véase también Alopecia Expertos psicosociales, 11 Explosiones de combustible, 20 Exudry, apósitos, 155 Factor(es) activador/agregador de plaquetas (PAF), 301, 305 de calidad (FC), 386 de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) véase PDGF (factor de crecimiento derivado de las plaquetas) endotelial vascular (VEGF), 96, 518 ﬁbroblástico (FCF), 252

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similar a la insulina (IGF) catabolismo óseo, 256 fármacos anabolizantes, 469 membrana, alogénicas/sintéticas, 207 estimulador de las colonias de granulocitos (G-CSF), 390 de necrosis tumoral _ (TNF_) enfermedades exfoliativas, 399 inmunomodulación, 305 insuﬁciencia multiorgánica, 299 de protección solar (FPS), 439 relacionados con la edad análisis de la evolución, 25 lesiones químicas, 21 mortalidad por quemaduras, 27 tratamiento ambulatorio, 49 del dolor, 580 véanse también Adolescentes; Ancianos, Niños de transformación del crecimiento (TGF) quemaduras profundas/grosor completo, 96, 129 reconstrucción del cuero cabelludo, 518 Factor VIII, 411 Fagocitosis, 87 Familias educación de la familia limpieza bronquial, 242 equipos especialistas en quemaduras, 10 estrés, 568 padres, rol, 45 recuperación psicosocial, 599, 600, 601 sufrimiento, 604-605 Fármacos anabolizantes, catabolismo, 469-470 antiinﬂamatorios no esteroideos (AINE), 52, 305, 460, 580, 582-583 véase también fármacos especíﬁ cos quelantes, 392 Farmacoterapia, 126 Fasciotomía, 374 Fascitis necrosante/mionecrosis bacteriana diagnóstico, 405 quemaduras extensas, 109 tratamiento, 405-406 Fase de tratamiento de «emergencia social», 601 Fas-Fas, ligando, interacción, 402 FAST (evaluación ecográﬁca dirigida), 362 FCF (factor de crecimiento ﬁbroblástico), 252 Federal Child Abuse Prevention and Treatment Act (CAPTA), 563 Fenoldopam, 331 Fentanilo, 579, 581, 581 Férulas en aeroplano, 424, 525, 528, 529 inmovilización apósitos de las heridas, 56 colocación del cuerpo e inmovilización articular, 528 deformidades por contractura, 526, 528 estáticas, 490 de extensión con tres puntos, 529 férulas en aeroplano, 525, 528, 529 del conducto auditivo, 422 reconstrucción, revisión, 475 tratamiento de la mano, 490-491 FG (ﬁ ltración glomerular), 311, 312, 314-315 Fibras en los alimentos, 277 de anclaje, biología de la piel, 88 Fibrilación ventricular, 51, 63, 372 Fibrinógeno, 186, 411 Fibroblastos, 96 Fibrosis quística, 126 Fick, ley de difusion, 127 Filtración glomerular (FG), 311, 312, 314-315 Fimosis, quemaduras genitales, 161 Fire Administration (US), 16 National Fire Data Center for Residential Structure Fires, 21 Fisiopatología de las lesiones por quemaduras, 75-77 aparato respiratorio, 333-334 biología de la piel, 87-88

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herida de quemadura, 87-88, 105-106 insuﬁciencia multiorgánica y tratamiento, 328-330 lesión por inhalación, 220-224, 229-230 por radiación, 387-391 quemaduras químicas, 379-380 riñón, 330-331 Fisioterapeutas respiratorios, equipo de atención al quemado, 11 Fisioterapia torácica, 240 Flammability Fabrics Act (1953), 18 FLC (factor liberador de cortisol), 285 Flebitis, 120 Flucitosina, 137 Fluconazol, 114, 136 Fluoroquinolonas, 128 Foley, catéter, 73, 179, 547 Foliculitis, 115, 160 Folículos pilosos, 95, 96 Food and Drug Administration (FDA), 213 Fosa glenoidea, 464 Fosfato, 83 potásico, 346 Fosfolípidos, 301 Fósforo funciones metabólicas, 251 homeostasia, 252 quemaduras químicas, 382, 383 Fosgeno, 219, 383, 392 Fowler, posición, 241 Fox, Charles, 4 FPA (factor de protección solar), 439 Fracturas osteomielitis, 454 osteoporosis, 453 riesgo, 255 tratamiento, 456-457 Frank, Otto, 335 Frank-Starling, curva, 335, 335 Frecuencia respiratoria, parámetros de ventilación, 245 y ritmo cardíaco, 336 Fuller, cosmético, 392 Función(es) inmunitaria, ampollas, 53 metabólicas, y metabolismo óseo/mineral, 251 del personal de enfermería equipos de atención a quemados, 10-11 pulmonar a largo plazo, 236 pruebas, 165, 232 renal, efecto de las lesiones de quemadura, y evaluación preoperatoria, 171-172 Fundas hipobáricas, 432 Furacina (nitrofurantoína), 139 Fusarium, 114 Fusobacterium, 126 GABA, neuronas, 582 Gabapentina, 585 GAG (glucosaminoglucanos), 88, 477 Galveston, fórmula, 289 Gammagrafía con HIDA, 364-365 con tecnecio, 92 Ganciclovir, 137 Gasa impregnada de vaselina, 53, 55 Gases sanguíneos, análisis, 178 Gasolina, 89 Gasto cardíaco (GC), 76 energético en reposo medido (GERM), 288 Gastritis de estrés, 364 GC (gasto cardíaco), 76 G-CSF (factor estimulador de las colonias de granulocitos), 390 Geiger-Muller, contador, 389 Gentamicina/sulfato de gentamicina, 126, 139 GER (gasto energético en reposo), 288 GERM (gasto energético en reposo medido), 288

Ginebra, convención, violaciones, 26 Glándulas sebáceas, 95 Global Severity Index, Brief Symptom Inventory, 602 GLU (glutamina), 268-269, 303, 304 Glucagón, 4 Gluconato cálcico, en las quemaduras por ácido ﬂuorhídrico, 382 Glucoproteína _-ácida (AAG), 173 Glucoproteínas, 174 Glucosa, 267 Glucosaminoglucanos (GAG), 88, 477 Glutamina (GLU), 268-269, 303, 304 Glutaraldehído, 247 Glutatión limpiador intracelular (GSH), 391 Goiania, accidente radioactivo, 386 Goldner, tinción tricrómica, 255 Golfo, guerras, 19 Goulian, bisturí, 147, 160 Gram, método de tinción, 110, 119, 122, 405 Gran Hotel MGM, Las Vegas, incendio, 41-42 Granulocitopenia, 388 Grasas alteraciones del metabolismo, 287 necesidades/usos, 267 respuesta hipermetabólica, 290 GSH (glutatión limpiador intracelular), 391 Guantes/batas Coban, 53, 429, 436, 491 Guerras israelíes (1973 y 1982), 19 HA-1A, 305 Hábito de fumar véase Cigarrillos, consumo Halotano, 182 HEICS (Hospital Emergency Incident Command System), 32, 33 Heimbach, David, 6 Helicópteros aviones de ala ﬁja, 69 servicios de rescate, gestión de catástrofes, 33 transporte al servicio de urgencias, 64 Hematíes, concentrado, 185 Hematomas, 155 Hemocromógenos, 22 Hemodilución arterial, 323 Hemoglobina, 66, 167, 184, 233 mioglobinuria, 373 Hemostasia, reconstrucción de la mano, 489 Henderson-Hasselbach, ecuación, 322 Heparina, 7, 224, 233, 242 Hepatitis, 188, 470 Herida cierre; véase Cierre quirúrgico de la herida cobertura alternativa, 205-211 consideraciones ﬁ siológicas, 205 estructura y función de la piel, 205 función de barrera, consecuencia de la pérdida, 205 futuro, 209 membranas alogénicas y sintéticas combinadas, 207-208 sintéticas, 207 sustitutivos de la piel, temporales, 205-207 xenoinjertos, 207-208 deformidades por contractura, 532 quemaduras perineales, 547, 549 colonización, 99, 100, 106, 109, 111 contracción, 96-129 curación biología de la piel, 95 contracción, 96-129 cutáneas, 95-97 envejecimiento, 356 quemaduras de grosor total (subdérmicas o de tercer grado), 96-97 profundas o de grosor total, 96-97 superﬁciales o de grosor parcial, 95-96 reepitelización, 58 tratamiento con vitaminas y oligoelementos, efecto, 260-261 evaluación biología de la piel, 87-88 ﬁ siopatología de la herida, 87-88

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Herida (cont.) lesión térmica, alteraciones ﬁsiopatológicas, 88 profundidad de la quemadura, 88-121 limpieza véase Limpieza muestras procesamiento y pruebas de presunción, 122 selección, obtención y transporte, 122 véanse también Biopsia, tejido de quemadura AlloDerm, 213-214 carcinomas epidermoides, 1 edema véase Edema efectos sistémicos, 3 evaluación véase Herida, evaluación ﬁ siopatología, 87-88, 105-106 infecciones véanse Control de la infección; Infecciones quemaduras locales, 53 sepsis, 111-112 tratamiento ambulatorio véase Tratamiento ambulatorio operatorio de la herida véase Tratamiento quirúrgico de las heridas vigilancia, 109-111 quirúrgica, cierre niños, 350-351 quemaduras especíﬁcas, 152-155 técnicas de escisión, 149 tratamiento ambulatorio, 57 véanse también Aloinjertos; Autoinjertos epiteliales cultivados (AEC); Injertos de piel; Sustitutivo cutáneo tratamiento, 95-103 ancianos, 356 antimicrobianos véase Antimicrobianos, tópicos apósito, 98-99 curación de las heridas cutáneas, 95-97 higiene, 99 inicial, 65 lesiones eléctricas, 374 por radiación, 390 limpieza de la herida, 53 paciente, cuidado, 98 quemaduras locales, 53 valoración de la herida, 98 HFPV (ventilación percusiva de alta frecuencia), 234, 244, 326 HFV (ventilación de alta frecuencia), 244 HIA (hipertensión intraabdominal), 171 Hidrocarburos, quemaduras químicas, 381 Hidrocortisona, 338 Hidromorfona, 581 Hidroterapia, 401 Hidroxicobalamina, 168, 219, 233 Hierro, 270 Hígado aumento de tamaño en la autopsia, 415 disfunción hepática, tratamiento antibiótico, 128 fármacos, eliminación hepática, 173 fase hipermetabólica, 126 graso, 276 véase también Respuesta hepática Hildanus, Guilhelmus Fabricius, 1 Hipercalcemia, 252 Hipercoagulabilidad véase Coagulopatía Hiperemia, 88, 221 Hiperglucemia, 337-338 complicaciones alimentarias, 277, 278 Hipermagnesemia, 252 Hipermetabolismo alimentación gástrica frente a intestinal, 288 alteraciones metabólicas, 172, 287 analgesia, 293 escisión precoz, 291 injertos, 291 mediadores, 285-287 métodos parenterales frente a enterales, 288 modulación, 285-297 farmacológica, 293-294 niños, 349-350 nuevas áreas de desarrollo, quemaduras, 290

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perﬁ l genético, 295 posibles opciones farmacoterapéuticas futuras ICF-1, 294 ketoconazol, 295 requerimientos especíﬁcos, 288-290 sepsis, efecto sobre la respuesta metabólica, 292-293 soporte ambiental, 290 nutricional, 287-288 véase también Respuesta hipermetabólica Hipernatremia, 79 Hiperosmolaridad, 79 Hiperpotasemia, 187, 253 Hipersensibilidad de tipo diferido (HTD), 276 Hipertensión intraabdominal (HIA), 171 Hipertroﬁa cardíaca, 414 Hipnosis/hipnoterapia, 588-589, 598 Hipoalbuminemia, 126 Hipocalcemia, 187, 252-253 Hipoclorito sódico (NaOCI), 111, 137-138 Hipócrates, 1 Hipoﬁbrinogenemia, 186 Hipofosfatemia metabolismo óseo, 254 Hipomagnesemia véase Magnesio Hiponatremia, 100 Hipopotasemia, 100 Hipoproteinemia, 260 Hipotálamo, 172 Hipotermia prevención, 66, 73, 181 termorregulación, 173 transfusiones de sangre, 187 «Hipótesis de los dos ataques», 329-330 Hipovolemia ﬁ siopatología de las lesiones por quemaduras, 76 insuﬁciencia renal, 311-312 lesión térmica grave, 3 reanimación, 77 tratamiento de los líquidos, 184, 409 Hipoxemia, 254 Hipoxia, 187, 233, 410, 417-418 Hiroshima, detonación de la bomba atómica, (1945), 386, 388 Histamina, 58, 76, 220 Historia del tratamiento, 1-8 control de la infección, 3-4 escisión precoz, 5 injerto de piel, 6 lesión por inhalación, 6-7 reanimación con líquidos, 1-3 soporte nutricional, 4 traumatismo, respuesta hipermetabólica, 4 úlceras de estrés, 4 HLA (antígeno leucocitario humano), 459 Hojas de té, tintura, 1 Homburg-Saar, centro traumatológico, 38 Homeostasia hueso y metabolismo mineral, 251-252 lesiones de quemaduras efecto, 252-253 opciones terapéuticas para mantener, 254 vitaminas y oligoelementos, 251, 259-260 Hongos (micetos), 125-126 Hormona antidiurética (HAD), 83 de crecimiento humana recombinante (rHGH) esteroides anabolizantes, 293-294 paratiroidea (PTH), 252, 254 Hospital Emergency Incident Command System (HEICS), 32, 33 Hospitales costes, 16 departamentos de urgencia, 64 gestión de catástrofes, 33-34 ingreso, 49-50, 51 quemaduras sostenidas, 23 recuperación, 600-601 soporte nutricional, 4 tratamiento prehospitalario, 63 HTD (hipersensibilidad de tipo diferido), 276

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Hueso alteraciones musculoesqueléticas limitadas, 453-457 catabolismo tras las quemaduras graves, opciones terapéuticas, 256 heterotópico, 377, 457-459, 460, 462 largo, corteza, 454 remodelación, 254 véanse también Osteomielitis; Osteoporosis velocidad de formación, 254-255 Humby, bisturí, 6 Ibuprofeno, 583 Identidad prequemadura («real»), 600 Identiﬁcación bacteriana, bacilos gramnegativos, 110, 124 IGF véase Factor de crecimiento similar a la insulina (IGF) IGF-1, respuesta hipermetabólica, 294 Íleo, 66, 366 Ilizarov, técnica, 428, 457 IMC (índice de masa corporal), 265 Imipenem/cilastatina, 134, 1135 Imipramina, 580 IMO (insuﬁciencia multiorgánica), 328-329 Impotencia y maltrato, 564 Incendio(s) ambiente cianuro de hidrógeno, 218-219 monóxido de carbono, 217-218 sustancias químicas tóxicas/compuestos del humo, 215-216, 219-220 características/consecuencias, 26 domésticos véase Incendios residenciales en un night-club de Bali, (2002), 27, 36, 45 provocados, 16 residenciales, 16, 21 Incidentes con municiones, 19 Incompatibilidad ABO, 188 Índice(s) cardíaco, 170, 178 de masa corporal (IMC), 265 de mortalidad adultos jóvenes, 9 niños, 1 tobillo-braquial (ITB), 362 Indometacina, 76 Industria de la fundición, lesiones por quemaduras, aumento del riesgo, 21 Infecciones abdominales, 121 ampollas, 53 asociadas a las heridas áreas abiertas, 115 desaparición de los injertos, 115 bacterias, 123-126 grampositivas, 123-124, 128-132 enterococos, 131 estaﬁ lococos, 128 estreptococos, 128, 130-131 véase también Cicatrices, formación bajo grado, 456 por cándidas (Candida albicans), 136, 138 causas no bacteriológicas, 114-115 por citomegalovirus (CMV), 115, 137, 188 colonización, 100 condritis, 116-117 control véase Control de la infección diarrea, 277 endocarditis, bacteriana subaguda, 120 por enterococos, 131 estaﬁ locócicas cuidado de la herida, 100 infecciones por bacterias gramnegativas, 132 grampositivas, 128 neumonía, 118 solución de nitrato de plata, 100 tratamiento ambulatorio, 58 estreptocócicas, 111, 123, 128, 130-131 farmacodinámica y cinética, 126 fase aguda o de reanimación, 126 hipermetabólica, 126-127

ﬁ siopatología de las heridas por quemaduras, 105-106 fúngicas, 125-126, 135-137 tratamiento, 135-137 herpéticas, tratamiento, 137-141 acetato de mafenida, 138-139 apósito Acticoat A.B., 139 bacitracina/polimixina, 139 compuestos y fármacos antimicrobianos, 137 hipoclorito sódico, 137-138 mupirocina, 139 nistatina, 139-141 nitrato de plata, 138 nitrofurantoína, 139 sulfadiacina de plata, 138 sulfato de gentamicina, 139 yodo-povidona, 139 lesiones por radiación, 390 por levaduras, tratamiento, 126, 135-137 microbiología, 122-126 microorganismos etiológicos, 123 musculoesqueléticas, 121 neumonía, 118-120 oftálmicas, 117 parámetros farmacocinéticos y farmacéuticos de los antimicrobianos, 127-128 parasitarias, 115 patógenos, virulentos, 112, 113, 114 piel y tejidos blandos, 404-406 quemaduras extensas, 108-109 pequeñas, presentación inicial, 106-108 tardía, 108 relacionadas con catéteres, 180-181, 322 respiratorias, 412 sepsis en el paciente quemado, 111-112 sinusitis supurada, 120 transfusiones de sangre, 188 tratamiento véase Control de la infección ambulatorio, 57-58 urinarias, 120 uso de aloinjertos, 198-199 varicela, 115 véanse también Bacterias; Infecciones, bacterias grampositivas; Microorganismos gramnegativos de la vía, 120 urinaria, 120 por VIH/SIDA, 122, 470 virus, 114-115 Inﬂ amation and Host Response to Injury Large-Scale Collaborative Research Program, 295 Inhalación de cianuro de hidrógeno humo, 167 compuestos tóxicos, 215 síntomas y diagnóstico de intoxicación, 218 tratamiento, 218-219, 233 Inhibidores de la bomba de protones, 126 de la proteasa, 76, 224 de la recaptación de serotonina (ISRS), 131 Injerto(s) cutáneos articulaciones del pie y el tobillo, 562 autólogos, véase Autoinjertos deformidades por contracturas, 532-533 desaparición, 115 escisión, precoz, 5 grosor dividido, 87, 129, 115, 147, 151, 206 total, 196-197, 476 historia del tratamiento, 5, 6 injertos tardíos, 149 libres con molde dérmico, 477, 478 sin molde dérmico, 476 reconstrucción de cabeza y cuello, 505 de la mano, 491-492

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Injerto(s) (cont.) técnicas, 476-477 véanse también Aloinjertos; Autoinjertos epiteliales cultivados (AEC); Banco de piel pellizco, 6 de piel de grosor total, 196-197, 476, 505, 508 dividido, 87, 97, 115, 147, 151, 206 en sábana, 129 Inmunoglobulina, intravenosa, enfermedades exfoliativas y necrosantes, 402 Inmunomodulación ciclosporina A, 402 corticoesteroides, 402 enfermedades exfoliativas y necrosantes, 402 inespecíﬁca y especíﬁca, 305-306 inmunoglobulina intravenosa, 402 inmunonutrición, 269 nutricional, 304-305 talidomida, 402 Inmunonutrición, 269 Insatisfacción con la imagen corporal, 604 Inserciones, tratamiento de las cicatrices, 438-439 Instalación de rociadores, 21 Insuﬁciencia de la barrera gastrointestinal, 303 multiorgánica (IMO), 299-310, 328-329 etiología, 299-300, 328-330 evolución de la insuﬁciencia orgánica, 330 inmunomoduladores, función potencial role, 304-306 mediadores, 300-301 prevención, 302-304, 330 renal aguda (IRA), 171-172, 330, 332 diagnóstico, 313-315 diálisis, 332 evolución, 330 factores etiológicos compresión extrínseca a través del compartimento abdominal, 312-313 disfunción cardíaca, 312 hipovolemia, 311-312 proteínas desnaturalizadas, 313 sepsis, 313 insuﬁciencia renal aguda, diagnóstico, 313-315 isquémica, 330 sin oliguria, 332 prevención, 330 tratamiento, 315-316, 332 Insulina respuesta hipermetabólica, 293-294 Integra banco de piel, 197 cuidado de las heridas, 97 descubrimientos iniciales, 6 quemaduras muy extensas, 154 de las mamas, 161 de la mano, 156, 157 reconstrucción de las quemaduras, 477, 478 Intercontinental Aeromedical Transfer System, 19 Interleucinas, 301 International Acute Dialysis Quality Initiative Group, 311 International Society for Burn Injuries, 9, 31 Intervenciones cognitivas, tratamiento del dolor, 588 Intestino alteraciones tras las quemaduras clínicas, 337 ﬁ siopatológicas, 337 soporte, en la insuﬁciencia multiorgánica, 303 Intubación endotraqueal, 64, 78, 177, 246 ﬁbroóptica, 176, 177 broncoscopio, 7, 35, 182, 230-231, 232 nasogástrica, 66, 69, 73, 120, 366-367 nasotraqueal, 177, 182 transnasal, 120 Invasión vascular, 126 Iones de ﬂúor, 91

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IRA (insuﬁciencia renal aguda), 171-172, 330, 332 Isoleucina, 305 Isquemia, 50, 369 distal de miembros, 369 ISRS (inhibidores de la recaptación de serotonina), 131 ITB (índice tobillo-braquial), 362 Itraconazol, 136 Janzekovic, Z., 5, 6, 147 Journal of Burn Care and Rehabilitation, 586 Juri, colgajos, 518 Katrina, huracán, 28, 50, 42 Kentish, Edward, 1 Keraunoparálisis, tras la fulguración, 375 Kernicterus, 54 Ketamina, 584-585 anestesia, 176, 177, 182 alivio del dolor, 579, 581, 582 Ketanserina, 76 Ketoconazol, 136, 295 Kirschner, agujas, 157, 463, 489 Klebsiella-Enterobacter (K-E), grupo K. pneumoniae, 119, 125, 134, 410 Nitrato de plata, 138 Labios mayores, quemaduras, 547, 548 reconstrucción de las deformidades, 551 `-lactamasas de amplio espectro (BLEA), 132, 133, 134 Lactantes intubación nasotraqueal, 177 morbilidad/mortalidad, lesiones por quemaduras, 49 ropa de dormir, 19 soporte nutricional, 274 véase también Niños Lactato, 170 de Ringer enfermedades exfoliativas y necrosantes, 403 fórmula Baxter-Shires, 40 gestión de catástrofes, 40 hipomagnesemia, 252 mioglobinuria, 373 niños, 347 posquemadura, 347 reanimación con cristaloides, 77 rehidratación, 65 reposición, 373 suero salino, 3 hipertrónico, 78 Lámparas calefactoras de infrarrojos, causa de lesión, 23 Landis-Starling, ecuación, 220, 223 Langerhans, células, 87, 199 Laringe, alteración, 235 Laringomalacia, 189 Laringoscopia, 176, 177, 182 Lavado broncoalveolar (LBA), 119 peritoneal diagnóstico (LPD), 362 quemaduras químicas, 381 LBA (lavado broncoalveolar), 119 LEC (líquido extracelular), 76 «Lecho de la herida», 476 Lesión(es) por ácido ﬂuorhídrico (HF), 52, 91, 382 por agua caliente véase Lesión por escaldamiento alveolar difusa, 412-414 causadas por grasas, 90 eléctricas, 371-378 causas bajo voltaje, 92, 375-376 corriente eléctrica, 21 mantas eléctricas, 23 rayos, 375 comisura oral, 511 complicaciones, 376-377 diagnóstico, 374 profundidad de la quemadura, valoración, 91-92

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quemaduras de bajo voltaje, 92, 375-376 eléctricas, ﬁ siopatología, 371-372 rayos, 375 síndrome compartimental, 374 tratamiento agudo cuidado de las heridas, 374 diagnóstico, 374 lesiones traumáticas, 373-374 mioglobinuria, 373 monitorización electrocardiográﬁca, 372-373 reposición, 373 síndrome compartimental, 374 zonas problemáticas, 374-375 ambulatorio, 52 zonas problemáticas, 374-375 encefálica, 417-418 por escaldamiento agua caliente/líquidos calientes, 19-20, 90, 343 corriente, 19 escaldaduras de inmersion, 90 estrategia de intervención, 19 niños, 343 malos tratos, 23 profundidad de la quemadura, valoración, 90-91 quemaduras sospechosas, 49 tratamiento de la herida operatoria, 152-153 por frío por fuego, 15 incidencia, 22 de «horno», 90 por inhalación, 215-228 barotrauma véase Barotrauma clasiﬁcación, 6, 216 complicaciones, 234-236 tardías, 247 diagnóstico, 230-232 enfermedad obstructiva/restrictiva, 247 entorno del incendio véase Incendio, ambiente epidemiología, 215 estenosis traqueal, 247 ﬁ siopatología, 167, 220-224, 229-230 función pulmonar a largo plazo, 236 historia del tratamiento, 6-7 humo, 414 incendios caseros, 16 inﬂamación, 409 mortalidad, 15 niños, 7, 348-349 orofaringe, lesión, 220 parénquima pulmonar, 221, 223 tratamiento, 224 reanimación, 80-81 región traqueobronquial, 220-221, 222 tratamiento(s), 232-234 futuros, 236-237 reanimación, 80-81 de la médula espinal alteraciones musculoesqueléticas, 459 causas eléctricas, 376 por microondas, 23 por mostaza, 383, 392 pulmonar véanse Lesión por inhalación; Síndrome de diﬁ cultad respiratoria aguda (SDRA) aguda (LPA), 333, 334 por quemaduras accidentes, 15 alteraciones metabólicas, 172 catecolaminas, 4 circulación, 168-171 clasiﬁcación, profundidad véase Profundidad de la quemadura evaluación inicial, 165 factores del coste, 16 ﬁ siopatología, 75-77 función renal, 171-172 homeostasia de los minerales, efecto, 252-253

incidencia, 14-15 magnitud, 16 químicas, 379-384 ácidos, 91, 379 ácetico, 381 clorhídrico, 381 ﬂuorhídrico, 52, 91, 382 fórmico, 381 fosfórico, 382 muriático, 381 nítrico, 382 oxálico, 382 sulfúrico, 383 álcalis, fuertes, 381 cantáridas, 381 cemento, 381 desecantes, 379 dimetil sulfóxido, 381 en EE. UU., 21 ﬁ siopatología, 379-380 fósforo, 383 hidrocarburos, 381 lewisita/mostaza nitrogenada, 383 permanganato potásico, 383 petróleo, 21 principios del tratamiento, 380-381 profundidad de la quemadura, valoración, 91 sales de dicromato, 381 soluciones de fenol, 382 de hipoclorito, 382 sustancias clasiﬁcación, 379, 383 corrosivas, 379 mecanismos de acción, 379 oxidantes, 379 reductoras, 379 tratamientos especíﬁcos, 381-383 vesicantes, 379 tratamiento ambulatorio, 52 de urgencia, 21 TRIS, 19 venenos protoplásmicos, 379 por radiación accidentes importantes, 389 clasiﬁcación, 388-389 colapso cardiovascular, 390 complicaciones del tratamiento, 390 dosiﬁcación, 385-386 efecto(s), 388 térmicos, 387-388 exposición laboral, 390-391 ﬁ siopatología, 387-391 incidencia, 386 infección, tratamiento, 390 localizadas, 388 síndrome agudo por radiación, 388 gastrointestinal, 388 hematopoyético, 388 neurovascular, 388 terminología, 385 tratamiento cuidados generales, 389 de las heridas de quemaduras, 389-390 hematológico, 390 primeros auxilios, 389 valoración, 389 por rayos, 375 superﬁcial véase Quemaduras de primer grado LET (transferencia lineal de energía), 385, 386 Leucina, 290, 305 aminopeptidasa (LAP), 123 Leucocitos ampollas, 53 lesiones por radiación, 388 sulfadiacina de plata, 100

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Leucocitosis, 235 Leucopenia, 100 Leucotrienos, 301 Levoﬂoxacino, 129 Levorfanol, 581 Lewisita, 383, 392 Libertad iraquí/Libertad duradera, operaciones, 31, 45 Lichtenberg, ﬁgura, 375 Lidocaína, 177, 581 aerosoles, 231 Limpieza enzimática, 101 pulmonar, 167 Lindberg, Robert, 4 Líneas de parada del crecimiento, 465 Linezolid, 131 Linfocitos, 53 Linfocitosis, 115 Lioﬁ lización, banco de piel, 202 Lípidos, 264, 267, 272 peroxidación, 414 Lipólisis, 4 Lipopolisacáridos (LPS), 292, 305 Líquido(s) balance, 2, 80 combustibles e inﬂamables, uso inadecuado, 20 elección, 81-82 extracelular (LEC), 76 intravenosos véase Líquidos, reposición mantenimiento, 83 necesidades, 3 aporte de vitaminas y oligoelementos, efecto, 260-261 reposición en ancianos, 356 aporte de líquidos posterior, 83 catástrofe del Coconut Grove Nightclub, 2 coloides, 79-80 cristaloides, 77-78 elección de los líquidos, y velocidad de administración, 81-82 fracaso, 83 frecuencia cardíaca, 64 hipovolemia véase Hipovolemia historia del tratamiento, 1-3 lesiones eléctricas, 373 por inhalación, 80-81 en niños, 80, 344-347 valoración, 347-348 resumen del consenso de National Institutes of Health, 77 shock de las quemaduras, 83 soluciones de dextrano, 80 suero salino hipertónico, 78-79 transporte, 24 tratamiento inicial, 65-66 tratamiento, anestesia, 183-184 Lisil oxidasa, 290 Loma Prieta (1989), terremoto, 27 Long, J, 409 Lorazepam, 582, 583 Lordosis, 424 lumbar, 424, 427 Los Alfaques (1978), explosión, 393 LPA (lesión pulmonar aguda), 333, 334 LPD (lavado peritoneal diagnóstico), 362 LPS (lipopolisacárido), 292, 305 Lubricantes, 439 Lugares donantes colgajo inguinal, 157, 159 cuero cabelludo, 183 cuidado de las heridas, 151-152, 156 extremidad inferior, 441 morbilidad, 513 Lund, CC, 2 gráﬁco de Lund and Browder, 40, 49, 65, 166 Luxación articular, 462-464 LVSW, contractilidad cardíaca, 336

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MAC (agar de MacConkey), 123 Macrófagos anestesia, 167 Macrostomía, reconstrucción de la cabeza y el cuello, 507 Mafenida acetato condritis, 116 control de la infección, 4 cuidado de la herida, 91, 109 cultivo de la herida, 111 infecciones herpéticas, 138-139 solución de nitrato de plata, 100 Magnesio funciones metabólicas, 251 homeostasia, 252 monitorización, 83 Mallampati, Vía aérea, clasiﬁcación 178 Malnutrición, 264, 356 Malos tratos infantiles factores de riesgo, 567 lesiones sospechosas, 570 maltrato, 563, 564 indicadores, 566 quemaduras de cigarrillos, 49 tratamiento quirúrgico, 363 Maltrato, 563-572 abandono, 568 adultos, 568-569 dinámica, 564 indicadores, 565-570, 566-567 intervenciones terapéuticas con los maltratadores, 570-571 lesión sospechosa, entrevista con el niño, 570 maltratadores, 564-565, 570-571 pacientes ancianos o discapacitados, entrevistas, 570 prevalencia, 564 relaciones profesionales, mantenimiento, 570 seguridad infantil, establecimiento, 571 sospecha, denuncia y documentación, 569-570 valoración al ingreso, 564-565 del riesgo, 565 Malvinas, guerra (1982), 19 Mama, reconstrucción, 539-546 aspectos históricos, 539-540 colgajo miocutáneo transverso del abdomen (MTRA), 541 complejo pezón-aréola (CPA), 161 aspectos históricos, 539 reconstrucción, 542-544 expansión de tejido, 541 mastoplexia/mamoplastia de reducción, 541-542 quemaduras bilaterales, 541 Mamoplastia, reconstrucción de la mama, 541-542 Manchester (1985), aeropuerto, incendio, 218 Manitol, 66, 331 Mano colocación, 425-427 lavado, control de la infección, 106, 107, 246-247 quemaduras, 156-159, 158 ampollas, 53 escarotomía, 65 profundidad, 156-159 abordaje quirúrgico, 156-157 colgajos pediculados abdominales e inguinales, 159 prótesis, 431 valoración, 49-50 reconstrucción, 485-498 amputación, 492 artrodesis, 492 capsulotomía, 492 colgajo(s) cutáneo axial, 492 del dorso del pie, libre, 492 de fascia temporoparietal, 492 fasciocutáneos, 492 lateral del brazo, 492 musculocutáneos, 492 pediculados, 156-157, 492 a distancia, 492 radial del antebrazo, libre, 492

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contractura(s) de los espacios interdigitales, 493, 494 de la muñeca en ﬂexión, 497 palmar, 497 deformidad(es) de dedo en martillo, 493 dorsales articulación MCF, hiperextensión, 495, 496 muñeca, hiperextensión, 495 reconstrucción del tendón, 495-496 de las falanges, 492-495 contractura del espacio interdigital, 493, 494 dedo en martillo, 493 ﬂexión, 492-493 en ojal, 493 reconstrucción del pulgar, 494 sindactilia, 494 en ﬂexión, 492-493 en ojal, 493 volares de la mano, 497 hiperextensión de la articulación MFCP, 495, 496 de la muñeca, 495 inmovilización, tratamiento de la mano, 490-491 liberación del túnel del carpo, 488 mano cono alteración neurológica, 497 plastia en z, 492 tres cuartos/modiﬁcada, 492 posquemadura, 491-497 métodos habituales, 491-492 principios generales, 491 pulgar, 494-495 sindactilia, 494 tendón, 496-497 transferencia de tejido libre compuesto, 492 tratamiento agudo, 485-489 inicial/cuidado de las heridas, 487-489 quirúrgico, 489 valoración inicial, 485-487 vitíligo, 497 MAO (monoaminooxidasa), 131 MAP (muestra de afta protegida), 119 Marcadores nutricionales, 276 Marjolin, Jean Nicholas, 1 Masa ósea máxima, 255 Masaje, cicatriz, 439 Máscaras faciales, 422 Mason, AD, 7 Mastoplexia/mamoplastia de reducción, reconstrucción de la mama, 541-542 Material Safety Data Sheets (MSDS), 380 Materiales de interfaz, 434 Matriz extracelular (MEC) Máximo en una repetición (M1R), 446, 448 MB-creatina cinasa (MB-CK), 372 McGill Pain Questionnaire (MPQ), 576 McGill, pinzas, 177 McGuire, Andrew, 20 Mebendazol, 115 MEC véase Matriz extracelular (MEC) Mecedora, 241 Medical College of Virginia, centro de quemados establecido, 9 Medidor de ﬂujo con ecografía Doppler, 50, 65 Médula ósea, 100 Meﬁ x, 489 Melanocitos, 87 Meperidina, 66, 581 Meropenem, 1135 Mesodermo, 88 Metabolismo mineral, 251-258 velocidad de aposición, 255 óseo, 251-258 función metabólica, 251 tras las quemaduras, 251 fundamento del tratamiento, 253-254

homeostasia de los minerales, 251-252 lesiones por quemaduras, efecto, 252-253 opciones terapéuticas para mantener, 254 importancia, 251 véanse también Calcio; Fósforo; Magnesio proteico alteraciones, 287 Metadona, 581 Metahemoglobina, 167, 219, 233 Metahemoglobinemia, 100, 101 Metformina, 294 N-metil- D -aspartato (NMDA), 581 Método(s) laminar véase Escisión tangencial de reconstrucción nasal, deformidades, 511-512, 513, 514 Metronidazol, 115 Mezlociclina, 132 Mialgia, 131 Micostatina/polvo de micostatina, 106, 141 Microbiología infecciones, 122-126 Micronutrientes, 271, 290 véanse también Oligoelementos; Vitaminas Microorganismos gramnegativos, 99, 100, 124-125, 131-132 multirresistentes (MMR), 132 Microscopía de inmunoﬂuorescencia, 398 Microstomía, 422, 423, 507 Midazolam, 53, 583 Minociclina, 180 Mioglobina, 66 Mioglobinuria, 91, 92, 179, 373 Mionecrosis, 91 Miositis estreptocócica, 405 «Mississipi Mud» véase Vancomicina Mivacurio, 176 MMRF (microorganismos multirresistentes a fármacos), 132 Molde(s) de ﬁbra de vidrio, 430 de ﬁbrina, bronquiales, 224 obstructivo de la vía aérea, 222 Monafo, William W., 5, 95 Moncrief, John, 4, 77 Monitores portátiles, 72 tratamiento anestésico, 178-179 Monitorización cardiovascular (UCI) catéteres de la arteria pulmonar, 322 déﬁcit de bases, 170, 322-323 ecocardiografía transesofágica, 323 hemodilatación arterial, volumen sanguíneo intratorácico, 323 vías arteriales, 321-322 electrocardiográﬁca, 178, 372-373 hemodinámica, 80, 321 del índice biespectral, 585 de la presión intracraneal, 362 Monoaminooxidasa (MAO), 131 Monóxido de carbono, inhalación equipos de transporte, 68 estrategia de intervención, 21 y humo, 167 compuestos tóxicos, 215 intoxicación, 20, 217, 349 tratamiento, 217-218 síntomas y diagnóstico, 217 Montgomery, glándulas, 543 Moore, Francis, 2, 3, 4, 75, 79 Morﬁ na, 66, 175, 579, 581, 582, 585 Morganella morganii, 125 Mortalidad disminución, control de la infección, 4 niños, 49, 347 porcentaje global, 26 tamaño de las quemaduras, 26 Mosca española, 381 Mostaza nitrogenada, 383 Movimiento pasivo continuo (MPC), 440

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Moyer, Carl, 4, 76 Moyer, solución, 389 MPC (movimiento pasivo continuo), 440 MPG (McGill Pain Questionnaire), 576 MSDS (hojas de datos de material de seguridad), 380 MTF (articulación metatarsofalángica), 428, 557, 558 MTRA (miocutáneo de transverso del abdomen), colgajo, reconstrucción de la mama, 541 Mucormycosis, 114 Muerte ayuda, 596-597 «por la dote», 23 temor, 596, 598 véanse también Índices de mortalidad, Mortalidad Múltiples órganos y sistemas, enfermedades coagulopatía, 411 hipoxia, 410 infección, 410-411 isquemia, 410-411 sepsis, 410-411 sistema integumentario, 411-412 véase también SDOM (síndrome de disfunción orgánica múltiple) Multi-Podus System, férula de pie, 428 Munster, Andrew M, 1, 2 Muñeca colocación, 425-427 contractura en ﬂexión, reconstrucción de la mano, 497 deformidades por contracturas, 525-526, 527 hiperextensión, 495 reconstrucción de la articulación, 536 Mupirocina antimicrobianos, 101 tratamiento del herpes, 139 Músculo esquelético, 264 Myceteae (hongos), 126 Mycoplasma pneumoniae, 397 Nagasaki, detonación de la bomba atómica, 386, 388 Naloxona, 580 NaOCl (hipoclorito sódico), 111, 137-138 Narcóticos, 52 National Burn Center Reporting System (NBCRS), 19 National Committee on Clinical Laboratory Standards, 201 National Disaster Management System (NDMS), 31, 43, 44 National Electronic Injury Surveillance System (NEISS), 22 All Injury Program, 14 National Hospital Ambulatory Medical Survey, 16 National Institute on Disability and Rehabilitation Research (NIDRR), 603 National Institutes of Health, consenso plasma, 185 reanimación con líquidos, 77 National Institutes of Health-Division of Industrial Hygiene, 382 National Oceanic and Atmospheric Administration, datos, 22 National Vital Statistic System (CDC), 14 NAV (neumonía asociada con el ventilador), 118, 119 NBCRS (National Burn Center Reporting System), 19 NBR (National Burn Repository), 19, 22, 571 NDMS (National Disaster Management System), 31, 43, 44 NE (nutrición enteral) véase Alimentación enteral Necesidades calóricas, 4, 172, 265 metabólicas, 264 de potasio, 83 Necrólisis epidérmica tóxica, 399, 400 Necrosis, 88, 92, 126 y perforación intestinal, 277 tubular aguda (NTA), 330 Nefrotoxicidad, 129, 136 NEISS (National Electronic Injury Surveillance System) véase National Electronic Injury Surveillance System (NEISS) Neodermis, 154 Neomicina, 54, 111 Neopreno, cinturones de suspension, 432 Nernste, ecuación, 76 Neumonía, 7, 118-120, 235, 245, 246, 303 asociada con el ventilador (NAV), 118, 119 Neumotórax, 73, 369 Neuronas, 417 Neuropéptidos, 221, 414

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Neutróﬁ los insuﬁciencia multiorgánica, 301, 302 receptores de adherencia, 306 sulfadiacina de plata, 100 Neutropenia, 137, 390 NIDRR (National Institute on Disability and Rehabilitation Research), 603 Nikolsky, signo, 399, 404 9/11 compuestos tóxicos del humo, 215 inhalación, lesiones, 215 radiación, lesiones, 385 víctimas masivas, 24 Niños, 343-353 alteraciones/retraso del crecimiento, 350, 467-469 causas de las quemaduras, 15 cierre de la herida, 350-351 dolor medición, 576-577 tratamiento, 351-352 enterocolitis, 365 escaldaduras, 343 evaluación inicial, 343-344 tratamiento de la vía aérea, 348 hipermetabolismo, 349-350 laringomalacia, 189 lesiones por fuego, 22 por inhalación, 7, 348-349 sospechosas, 570 malos tratos, véase Malos tratos infantiles mortalidad, 1, 347 necesidades de líquidos/reanimación, 3, 80, 344-347 prevención de las lesiones por quemaduras en los niños, 15, 352 prurito, 58 quemaduras masivas, evolución a largo plazo, 470-471 rehabilitación, 352 reposición, 344-347 evaluación, 347-348 ropa de dormir, 19 soporte nutricional, 266, 274, 350 termorregulación, 349-350 tratamiento equivocado, 563 úlceras de estrés, 126 Nistatina control de la infección, 4 enfermedades exfoliativas y necrosantes, 403 quemaduras extensas, 109 tratamiento del herpes, 139-141 Nitrato de plata, 109, 111, 138 Nitrito de amilo, 233 sódico, 233 Nitrofurantoína, tratamiento del herpes, 139 Nitrógeno ureico en orina (NUO), 275 en sangre (BUN), 129, 136, 276 urinario total (NUT), 275 Nitroprusiato sódico, 335 NMDA (N-metil- D -aspartato), 581 NO véase Óxido nitroso (NO) Normas para los bancos de tejidos, 199-200, 201, 202 de construcción, prevención de incendios, 16, 17, 28 North Carolina (2003), explosion, 24 Northridge (1994), terremoto, 27 NTA (necrosis tubular aguda), 330 NUT (nitrógeno urinario total), 275 Nutrición, 265 parenteral total (NPT) complicaciones, 280-281 fórmulas, 270 frente a enteral, 4, 271-272 grasa, necesidades y usos, 267 protocolo, 273 véase también Soporte nutricional véanse también Marcadores nutricionales; Soporte nutricional Nutricionistas, equipo de atención a los quemados, 11

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Oak Ridge Institute for Science and Education (ORISE), 386 Obesidad, 275 Observer Scale, 576 Obturadores nasales, inmovilización seriada, 422 Ogilvie, syndrome, 366 OHB (oxigenoterapia hiperbárica), 217, 218, 233, 390 Ohm, ley, 371 Ojos, 376, 403 Oligoelementos homeostasia, función en las quemaduras, 259-260 importancia, 259 necesidades de nutrientes, 270 tratamiento, efecto, 260-261 véase también elementos especíﬁ cos Omega-3, ácidos grasos, 304 Omega-6, ácidos grasos, 267 Omiderm, 152 OMS (Organización Mundial de la Salud), 17, 215 OPAS (escala de valoración del dolor mediante observación), 576 Opiáceos, 183, 389, 579, 581-582 véase también Morﬁ na Opsonización, 53 Organización horizontal, 595 Mundial de la Salud (OMS), 17, 215 vertical, 596 ORISE (Oak Ridge Institute for Science and Education), 386 Orofaringe, lesión, y lesión por inhalación, 220 Ortichochea, 517 Ortodoncista, 422 Ortosis extremidad inferior, tratamiento, 434 misión del ortopeda, 434-434 Osiﬁcación heterotópica, 377 Osteoblastos, 254, 255 Osteomielitis, 454-456 Osteoporosis, 255, 453, 458 Otoform K, 436 Oucher, escala, 577 Oxandrolona, 156, 357, 470 Oxicodona, 52 Óxido(s) nítrico (NO), 382 y arginina, 224 inhalado, 327 insuﬁciencia multiorgánica, 301-302, 306 soporte respiratorio, 335 de nitrógeno, 219, 584, 585 nitroso, 182, 579, 584 Oxigenación lesiones por inhalación, 232 con membrana extracorpórea (ECMO), 234, 236 valoración en el lugar, 63-64 Oxígeno aporte insuﬁciencia multiorgánica, 303-304 reanimación, 80 capacidad de transporte alterada en la sangre conservada, 187 consumo (VO2), 80, 266 endeudamiento, shock, 169 Oxigenoterapia, lesión por inhalación, 219 Pabellón auditivo conformadores, 422 deformidades, 512 Pacientes equipos de atención al quemado, 10 geriátricos, véase Ancianos pediátricos véase Niños Padgett, FC, 6 Padres véase Familias PAF (factor activador/agregador de plaquetas), 301, 305 Pancitopenia, 392 Pancreatitis, 366, 415 Paracetamol, 52, 66, 129, 580, 583 Parada cardíaca, 52, 175 Parásitos, infecciones, 115 Paré, Ambroise, 1, 102, 434

Pared torácica véanse Complicaciones torácicas; Mamas, quemaduras Parénquima pulmonar, 221, 223-224 Parkland, fórmula circulación, efecto de la lesión por quemadura, 168, 170 fracaso de la reanimación, 83 perspectivas históricas, 3 reanimación con cristaloides, 77 suero salino hipertónico, 79 tratamiento del dolor, reanimación con líquidos, 80 Párpados, 160, 507 reconstrucción, 508-509 Partridge, James, 602 Patógenos virulentos, 112, 113, 114 Patología gastrointestinal colecistitis acalculosa, 303, 364-365 enterocolitis, 365-366 ﬁ siopatología, 363-364 gastritis de estrés, 364 íleo, 366 pancreatitis, 366 síndrome de la arteria mesentérica superior, 365 sondas de alimentación, 367 pulmonar véanse Edema pulmonar; Lesión por inhalación; Lesión pulmonar aguda (LPA); Síndrome de diﬁcultad respiratoria aguda (SDRA) PCIRV (ventilación con índice inverso de control por presión), 244, 326 PCMVA (presión constante media en la vía aérea), 326 PCPE (prueba cardiopulmonar de esfuerzo), 442 PDGF (factor de crecimiento derivado de las plaquetas) expansión del tejido, cuero cabelludo, 518 quemaduras profundas o de grosor total, 96 PEA (alcohol fenilacético), 123 PEC (presión de enclavamiento pulmonar), 80 PEEP véase Presión positiva telespiratoria (PEEP) Pene, quemaduras, 547, 548 reconstrucción, 550-551, 552 Penicilinas amplio espectro, 132-133 hongos, 126 infecciones estreptocócicas, 128 resistentes a la penicilinasa, 132 tratamiento del prurito, 58 véase también Antibióticos Pensamientos catastroﬁ stas, 588 Péptidos natriuréticos, 330-331 de trombina, 414 Percusión, ﬁ sioterapia torácica, 240 Pérdida capilar, 77 del pelo véase Alopecia Perﬁ l genético, respuesta hipermetabólica, 295 Perforación intestinal, 277 Perfusión con dextrosa, 80 intravenosa continua (PIVC), 579 Permanganato potásico, quemaduras químicas, 383 Peróxido de hidrógeno (H 2O2), 138, 302 Personal gestión de catástrofes, 34 Perspectiva del anatomopatólogo aparato cardiovascular, 414-415 digestivo, 415 hepatobiliar, 415 respiratorio, 412-414 urinario, 415 autopsia, 418 múltiples órganos y sistemas véase Multiples órganos y sistemas, enfermedades pancreatitis, 415 sistema integumentario, 411-412 linfático, 416-417 musculoesquelético, 417 nervioso central, 417-418 Peso corporal, soporte nutricional, 275

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PFC (plasma fresco congelado), 79, 185-186 PIA (presión intraabdominal), 168, 203 PiCCO, monitor, 348 Pie colocación, 427-429 quemaduras, consecuencias, 557 reconstrucción véase Pie y tobillo, deformidades y tobillo, deformidades consecuencias de las quemaduras, 557 dedos del pie, deformidades por contracturas, 557-558, 559 dorso, deformidades cicatriciales, 557 equino, 427-428 pie zambo de tipo equino, reconstrucción, 560 valgo y varo, reconstrucción, 560-561 planta, deformidades cicatriciales, 559-560 principios generales, 557 superﬁcie plantar del pie, reconstrucción, 560 técnica de plastia en z modiﬁcada, 561 véase también Tobillo Piel artiﬁcial, 6 biología curación de las heridas cutáneas, 95 ﬁ siopatología de las heridas de quemaduras, 87-88 de cadáver, 6, 205 donante, obtención, 154-155, 183 envejecimiento, curación de las heridas, 356 estructura y función, 205 expandida véase Expansión del tejido función de barrera, consecuencias de la pérdida, 205 mano, 486-487, 489 sustitutivos permanentes, 208-209 temporales, 205-207 y tejidos blandos, infecciones fascitis necrosante y mionecrosis bacteriana diagnóstico, 405 tratamiento, 405-406 púrpura fulminante, 406 síndrome estaﬁ locócico de piel escaldada, 404 tratamiento, 404 Piper Alpha, catástrofe, 41 Piperacilina, 132-133 PIVC (perfusión intravenosa continua), 579 Plan para catástrofes masivas con quemaduras, 38-39 Plaquetas, 186 Plasma fresco congelado (PFC), 79, 185-186 Plastizote, espuma, 434, 439 PMN (polimorfonucleares), 167, 224 véase también Neutróﬁ los Polienos, 136 Polietileno glicol, 382 Polimerasa, 221 Polimixinas, 54, 111, 135 Polimorfonucleares (PMN), 167, 224 véase también Neutróﬁ los Polisacáridos, 80 Polisorbatos, 53 Polisporina, tratamiento del herpes, 139 Poscarga, aparato cardiovascular, 336 «Postura de confort», 525, 526 Prealbúmina, 276 Precarga, aparato cardiovascular, 335 Predisposición genética, alteraciones musculoesqueléticas, 459 Preparación H, 585 Presión arterial, 64, 344, 347 constante media en la vía aérea (mPVA), 326 de enclavamiento pulmonar (PCWP), 80 intraabdominal (PIA), 168, 170 positiva telespiratoria (PEEP) función de la vía aérea y pulmonar, 165 insuﬁciencia renal, 335 óptima, 234 oxigenación, 328 parámetros de ventilación, 246, 323 venosa central (PVC), 80

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Presoterapia, tratamiento de la cicatriz, 437 Prevención de las lesiones por quemaduras, 15-24 acontecimientos con lesiones, fases, 17 control de la lesión, 15 estrategias de intervención, 17-22 cigarrillos anti incendios, 20 cuatro componentes, 17-18 detectores/alarmas de humos, 21 intoxicación por monóxido de carbono, 20 quemaduras por agua caliente, 19-20 rociadores, 21-22 ropas inﬂamables, 18-19 evaluación del efecto, 22 factores de riesgo, 16-17 fases de la lesión, 17 gestión de catástrofes, 29 historia de la prevención de las lesiones, 17 magnitud de la lesión, 16 perspectiva histórica, 15 prevención primaria y secundaria, 17 programa Project Burn Prevention, 17 terminología, 15 Primeros auxilios, lesiones por radiación, 389 Principio de la presión constante, 434 Problemas psicológicos asesoramiento, 40 gestión de catástrofes, 40-41 Procedure Behavior Check List, 577 Proceso de «capacitación-discapacitación», 603 de curación, dolor en función, 575 del duelo, 41, 596-597 Proclorperazina, 389 Producción de metanfetamina, 171 Productos químicos productos para esterilización/desinfección, 247 tóxicos, 219-220 Proﬁ laxis, 40, 58, 403 antitetánica, 58, 66 tétanos, 58, 66 Profundidad de la(s) quemadura(s) dérmicas, 88-89 de las manos, profundas, 156-159 tratamiento ambulatorio, 51 tipos especíﬁcos escaldaduras, 90-91 quemaduras de contacto, 91 eléctricas, 91-92 por fogonazo y llama, 89-90 químicas, 91 valoración, 88-121 véanse también Quemaduras extensas; Quemaduras de grosor parcial (superﬁciales y profundas); Quemaduras de grosor total (subdérmicas/tercer grado); Quemaduras masivas; Quemaduras muy extensas (50-70 SCT) Project Burn Prevention (1975), programa, 17 Prolapso rectal, 549 reconstrucción, 555 Propofol, 182, 574, 585 maltrato de personas discapacitadas, 570 poblaciones de alto riesgo, 18 valoración alterada véase Alteración(es) Propranolol, 294, 337 Prostaciclina, 76, 301, 305 Prostaglandinas, 76, 583 Proteínas y catecolaminas, 4 desnaturalizadas, 313 edema, 3 de fase aguda, 126 necesidades nutricionales, 267-269 plasma, 276 véase también proteínas plasmáticas especíﬁ cas reanimación con coloides, 79 recambio, 88 recombinantes insuﬁciencia multiorgánica, 306

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séricas véase Proteínas, plasma de unión al calcio, 252 a la penicilina (PUP), 133, 134 Proteoglucanos, 88 Proteólisis enzimática, 115 Prótesis adaptación de la cavidad, 432 afectación múltiple, adicional, 431 amputaciones, 464-465 componentes, 431-432 transradiales, 431-432 deﬁ nitiva, 433, 434 por encima de la rodilla, 432 evaluación/adaptación, 434 extremidad inferior, 432 inicial, 432 mano, 431 misión del protésico, 431 planiﬁcación para la función, 431 quemaduras eléctricas, 92 transtibial, 432 Protocol Systems Propaq, 72 Protuberancia folicular, 95, 96 Providencia spp., 138 P. stuartii, 26 Prueba(s) cardiopulmonar de esfuerzo (PCRE), 442 microbiológicas, banco de piel, 201 Pruitt, BA, 7, 77 Prurito medicaciones, 585-586 medición, 578 tratamiento ambulatorio, 58 con masaje, 439 Pseudomonas spp. P. aeruginosa características de la lesión por quemadura, 26 enfermedades exfoliativas y necrosantes, 397 infecciones, 124, 127, 132, 133, 134, 135, 137, 138 múltiples órganos y sistemas, 410 infección aparato respiratorio, 412 cefalosporinas, tercera y cuarta generaciones, 134 imagen histológica, 112-113 solución de nitrato de plata, 100 Psicoanalistas, 41 Psicólogos, 11 Psiquiatras, 11 PSV (ventilación con soporte de presión), 243-244, 325-327 PTH (hormona paratiroidea), 252, 254 Pulgar reconstrucción, 494-495 pérdida, 485 Pulmonary Artery Catheter Consensus Conference, 80 Pulsioximetría, 178, 182 Punto de ajuste reducido, y secreción de PTH, 252 Puntuaciones Z, densidad ósea, 254, 255 PUP (proteínas de unión a la penicilina), 133, 134 Púrpura fulminante, 406 PVC (presión venosa central), 80 Quemadura(s) por ácido, véase Lesiones químicas: ácidos agudas, consecuencias hemodinámicas por álcalis, 91, 381 por alquitrán, 53, 90 de asfalto, 72, 90 de barbacoa, 21 de cemento, 91, 381 por cigarrillos, 49 circunferenciales, 64 de contacto, 91 de cuarto grado, 485-486 por derrame, 19 distribución, 51 extensas acceso vascular, 179

infecciones, 108-109 presentación tardía, 109 tratamiento de las heridas, 154-155 véanse también Quemaduras masivas; Quemaduras muy extensas (50-70 SCT) extensión véase Superﬁcie corporal (SC) faciales, 55, 159-160 de fogonazo y llama, 89-90, 371-372 genitales, 161 genitourinarias, véanse Escroto; Labios mayores, quemaduras; Pene, quemaduras; de grosor parcial (superﬁciales y profundas) aloinjerto cutáneo, 198 amnios, alogénico, 56 apósitos de heridas de tejido sintético, 56 hidrocoloides, 56-57 cierre de la herida, 57 circulación, 170 curación, 95-96 escaldaduras, 90 escisión tangencial, 147 herpes, 115 limpieza de la herida, 54, 55 profundidad de la quemadura, valoración, 89 rehabilitación, 352 soporte nutricional, 274 tratamiento del dolor, 573 valoración de la profundidad de la quemadura, 88-89 véase también Quemaduras de grosor total (subtérmicas/tercer grado) total (subdérmicas/tercer grado) ampollas, 53 cabeza y cuello, 502 circulación, efecto de las quemaduras, 170 cuidado de la herida, 145 curación de la herida, 96-97 escaldaduras, 90 con agua caliente, 20 escisión precoz, 6 mano, 156 profundidad de la quemadura, valoración, 89 pronóstico, 50 quemaduras químicas, 91 reconstrucción facial, 502 tronco, 549 uso de anestesia, 165 valoración de la herida, 97 véanse también Quemaduras extensas; Quemaduras de grosor parcial(superﬁciales y profundas); Quemaduras masivas; Quemaduras muy extensas (50-70 SCT) de hoguera, 21 indeterminadas, 89 intencionadas, anciano, 358 por llama, 388 mamas, 161 masivas niños, 5, 470-471 reanimación, 80 tratamiento, 367 moderadas, tratamiento ambulatorio, 59 muy extensas (50-70 SCT) catabolismo óseo, opciones de tratamiento, 256 presentación tardía, 109 tratamiento de las heridas, 155 véanse también Quemaduras extensas; Quemaduras masivas pequeñas control de la infección, 106-108 presentación inicial, 106-108 tardía, 108 técnicas de escisión, 146-147 perianales, 161, 553-555 anales, 549 cobertura de la herida, 547, 549 deformidades establecidas, 549-555 escroto, pérdida de piel, 547, 548 fase aguda de la lesión, 547-549

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Quemadura(s) (cont.) labios mayores, 547, 548 pene, quemaduras, 547 periné, reconstrucción de la deformidad en banda alrededor, 551, 553 prolapso rectal, 549 reconstrucción, 547-556 deformidad del escroto, 551 de los labios, 551 del pene, 550-551, 552 periné, deformidad en banda alrededor, 551 tallo del pene, pérdida/reconstrucción de la piel, 547, 552 véanse también Escroto; Labios mayores, quemaduras; Pene, quemaduras por petróleo, 21 de primer grado, 55, 89, 97 relacionadas con los restaurantes, 21 en rituales budistas, 23 de segundo grado cabeza y cuello, 501, 502 curación de las heridas, 96 escisión precoz, 5, 6 fracturas, 456 reconstrucción facial, 501, 502 uso de anestesia, 165 solar, 88 tamaño análisis de la evolución, 26 quemaduras extensas véase Quemaduras extensas pequeñas véase Quemaduras pequeñas de tercer grado véase Quemaduras de grosor total (subdérmicas/tercer grado) vesicantes efectos a largo plazo, exposición aguda, 392 manifestaciones clínicas, 391-392 mecanismos de acción, 391 Queratinocitos banco de piel, 198 biología de la piel, 87, 95 enfermedades exfoliativas y necrosantes, 398 quemaduras profundas, valoración, 88 Quimiotaxia para los neutróﬁ los, 53 Quimioterapia, 390 Quinolonas, 135 Quinupristina/dalfopristina, 131 Quirófano, tratamiento de las heridas, 155 Rabdomiólisis, 313 Radiation Emergency Assistance Center/Training Site (REAC/TS), 386 Radicales de oxígeno, 301 Radiografías, 73 Ramstein (1988), catástrofe aérea aspectos del personal, 41 clasiﬁcación, 36-37, 38 consideraciones psicológicas, 40 sistemas de respuesta nacional, 43 víctimas, 393 RANKL, producción, 255 Raquitismo, 252 hipofosfatémico autosómico dominante (AHAD), 252 REAC/TS (Radiation Emergency Assistance Center/Training Site), 386 Reacciones transfusionales hemolíticas, 188 Realidad virtual (RV), inmersión, 588 Reanimación véase Líquidos, reposición con cristaloides, 76, 77-78, 168 Recalentamiento, banco de piel, 202 Receptores de acetilcolina, 175, 176 Reconstrucción con colgajo alopecia, 517-518 colgajos abdominales, 157 bilaterales, 513 unilaterales, 513 deformidades por contracción, 532-534 local, 513

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tipos colgajo cutáneo axial, 477, 479 expansión del tejido véase Expansión del tejido técnica del colgajo muscular cutáneo-muscular, 535 de interposición del colgajo en «bandera», 532, 562 de la plastia en z véase Técnica de la plastia en z véase también colgajos especíﬁ cos, como Colgajos inguinales facial, áreas especíﬁcas, 508-512 del tendón, mano, 496-497 Recuperación psicosocial, 595-609 adaptación antes de la lesión, 597-598 calidad de vida, 605 crisis de admisión, 598 cuidados críticos, 598-600 enfoque de la valoración/intervención, 597 evolución a largo plazo, 605 fase de recuperación hospitalaria, 600-601 de rehabilitación, 602-603 de reintegración, 601-602 intervenciones en los supervivientes a quemaduras, 605-606 muerte, ayuda, 596-597 patrón longitudinal, 597-603 sensibilidad cultural, 597 tratamiento psicológico, y tratamiento físico, 595-596 Reepitelización ampollas, 58 Refrigeración, banco de piel, 201 Región traqueobronquial, lesión por inhalación, 220-221, 222 Registro Nacional de Quemaduras (NBR), 19, 22, 571 «Regla de los nueves» evaluación de las heridas, 65 niños, 345 superﬁcie corporal total (SCT), 2, 40, 345 Regresión, cognitiva y conductual, 600 Rehabilitación, 421-452 ancianos, 358 equipos de salud mental, 11 niños, 352 «proceso de capacitación-discapacitación», investigación, 603 recuperación psicosocial, 602-603 tratamiento ambulatorio, 59 de las cicatrices de quemaduras evaluación de la cicatriz, 436 formación de las cicatrices, 436 historia, 434 inserciones, 438-439 masaje, 439 presoterapia, 437 tratamiento de las cicatrices hipertróﬁ cas, 436 del dolor, 580 véanse también Ejercicio(s); Ortosis; Prótesis; Recuperación psicosocial Relajantes musculares, 175-176, 233, 584 Relleno capilar, 347 Residencias, causas de lesiones por quemaduras, 24 Resistencia sistémica (RVS) véase RVS (resistencia vascular sistémica) Resonancia magnética (MR), 121, 176, 374, 587 funcional (RMf), 575 Respirador equipo de transporte, 72 oscilatorio de alta frecuencia, 7, 244 Respuesta de estrés catecolaminas, 4 hepática véase Hígado hipermetabólica, 172, 285 antecedentes, 467 catabolismo, 4, 469-471 farmacodinámica, 127 investigaciones cientíﬁcas, 9 mitigación durante la convalecencia, 467-472 patología gastrointestinal, 363 retraso del crecimiento, 467-469 inﬂamatoria, 53 véase también Síndrome de respuesta inﬂ amatoria sistémica (SRIS) inmunitaria, aporte de vitaminas y oligoelementos, efecto, 260-261

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Reverdin, JI, 6 RHAD (raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante), 252 Rhode Island (2003), incidencia en una discoteca, 27, 36 Rialto Theater (1921), incendio, 2, 75 Riesgo relativo (RR), 16 Rifampicina, 129, 180 Ringer lactato (RL) véase Lactato de Ringer Ritter, enfermedad, 404 RM (resonancia magnética), 121, 176, 374, 587 funcional, 575 RMF (resonancia magnética funcional), 575 Rocuronio, 175 Rodilla colocación, 427 deformidades por contracción, 525-527, 529 prótesis por encima, 432 Rolyan Ezemix, 436 Ropa de dormir ignífuga, 352 inﬂamable, 19 quemaduras de la ropa, 21 escaldaduras, 90 ignición, 388 inﬂamable, 15, 18-19 de presión, 475, 491 quemaduras de fogonazo, 89 Rosenberg, bisturí, 147 Rotación radial, cabeza, 425 RR (riesgo relativo), 16 RV (realidad virtual de inmersión), 588 RVS (resistencia vascular sistémica), reanimación, 80 S. aureus resistente a meticilina (SARM), 111, 128-130 S. epidermidis resistente a meticilina (SERM), 111, 128-130 Sábanas de espacio, 155 SABHI, agar, 125 Sabouraud, dextrosa, 125 Salbuterol, 233 Sales de dicromato, 381 Salt Lake City, centro de quemados, 34 Salud pública, deﬁ nición, 17 San Francisco (1906), incendio, 25, 27, 28 San Juanico, tragedia, 30, 41 Sangre componentes concentrado de hematíes, 185 crioprecipitado, 186 plaquetas, 186 plasma fresco congelado, 79, 185-186 sangre total, 185 pérdida, 148-149, 184, 189 transfusión anestesia, 184-185 coagulopatía, 186-187 componentes de la sangre, véase Sangre, componentes cuidados postoperatorios, 188-190 masiva, complicaciones alteración del potasio, 187 del transporte de oxígeno, 187 anomalías acidobásicas, 187 coagulopatía, 186-187 complicaciones pulmonares, 187-158 hipotermia, 187 infección, 188 reacciones transfusionales, 188 toxicidad del citrato, 187 SARM (S. aureus resistente a meticilina), 111, 129, 130 SBA (agar sangre ovina), 123 SCA (síndrome del compartimiento abdominal), 168, 171, 313 SCC (sustitutivo cutáneo cultivado), 350 SCCM véase Society for Critical Care Medicine (SCCM) Schirmer, prueba, 403 SCT véase Superﬁcie corporal (SC) SDOM (síndrome de disfunción orgánica múltiple), 299, 320 SDRA, véase Síndrome de diﬁcultad respiratoria aguda (SDRA) Sebocitos, 95

Secreción holocrina, 95 Sedación, 582 ancianos, 357 Segmento ST-ondaT, 51 L -selectina, 224 Selenio, 260, 270 Sensibilidad cultural, 597 Sepsis análisis de la evolución, 26 antibióticos, 57-58 antimicrobianos, 9 por Candida, 114 infecciones, 58, 109, 111, 112 control, 3-4 insuﬁciencia multiorgánica, 302-303 renal, 313 prevención, en la insuﬁciencia multiorgánica, 302-303 respuesta metabólica, efecto, 292-293 signos, 112 síndrome de insuﬁciencia multiorgánica, 299, 302-303 tratamiento de la vía aérea, 176 véanse también Bacteriemia; Crecimiento bacteriano; Identiﬁ cación bacteriana; Infecciones; microorganismos y cuadros especíﬁ cos vigilancia de las heridas de quemaduras, 110 SERM (S. epidermidis resistente a meticilina), 111, 129, 130 Serotonina/antagonistas de la serotonina, 76 Seudocostra, 96 SF-36 (abreviatura 36), medidas de calidad de vida, 605 Shirani, KZ, 7 Shires, GT, 3, 40, 76 SHL (suero salino hipertrónico con lactato), 78 Shock edema véase Edema endeudamiento de oxígeno, 169 etiología, 76 quemadura, muerte, 319 reanimación véase Líquidos, reposición véanse también Hipovolemia; Síndrome de shock tóxico Shriners Burns Hospitals aparato respiratorio, 412 control de la infección, 135, 141 cuidado de equipo, 9 ejercicio, 442 ambulatorio, 441 gestión de catástrofes, 42 historia del tratamiento, 1, 4 hombro, articulaciones del codo y la rodilla (deformidades por contracción), 525 infecciones por bacterias gramnegativas, 131 estaﬁ locócicas, 129 insuﬁciencia renal, 312 y muerte, 597 periné, tratamiento de las quemaduras, 547 prurito, tratamiento, 58 quemaduras masivas, niños, 470 reanimación con líquidos, 80 tratamiento del dolor, 580, 586, 589 quirúrgico, 367 Sibilancias, 241 Siggard-Anderson, nomogramas, 170 Silicona, 436 SIMV (ventilación obligada intermitente sincronizada), 243, 325 Sindactilia, 494 Síndrome de la arteria mesentérica superior (AMS), 361, 365 el compartimento abdominal (SCA), 168, 171, 313 distribución de las quemaduras, 51 lesiones eléctricas, 92 cuidados agudos, 374 de diﬁcultad respiratoria aguda (SDRA) aparato respiratorio, 333, 334 ﬁ siopatología de la lesión por inhalación, 230 grasa, 290 insuﬁciencia renal, 333, 334

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Síndrome (cont.) lesiones por radiación, 389 ventilación con control de presión de ciclo temporal, 324 mecánica, 243 oscilatoria de alta frecuencia, 326 volúmenes corrientes, 245 de disfunción orgánica múltiple (SDOM), 299, 320 estaﬁ locócico de la piel escaldada, 198, 404 de exudación capilar, 77 hematopoyético, en el síndrome de radiación aguda, 388 del «hombre rojo»/síndrome del «cuello rojo», 129 metabólico (síndrome X), 275 de necrólisis epidérmica tóxica (NET), 198, 207, 397, 402 véase también Enfermedades exfoliativas y necrosantes neurovascular, lesiones por radiación, 388 de radiación aguda (SRA), 388 de respuesta inﬂamatoria sistémica (SRIS) circulación, efecto de las lesiones por quemaduras, 168 cuidados intensivos, 319 monitores, 178 tratamiento antiinﬂamatorio de shock tóxico (SST), 107, 123 de tipo abstinencia, 171 Síndrome X, 275 Sinusitis supurada, 120, 303 Sistema(s) calicreína-cinina, 76 véase también Cininas linfático, 416-417 de monitorización de la presión intracompartimental (Stryker), 50 musculoesquelético alteraciones véase Alteraciones musculoesqueléticas perspectiva del anatomopatólogo, 417 nervioso central, 417-418 de tratamiento «justo a tiempo», 34-35, 41 de urgencias médicas (SUM), 64 SMART (Special Medical Augmentation Response Teams), 41, 44 Smoke Alarm Installation and Fire Safety Education Program, 16 Smoke Detector Legislation, 21 SNC (sistema nervioso central), 417-418 Society of Critical Care Medicine, 292 Soluciones de fenol, causa de lesiones por quemaduras, 382 de hipoclorito, quemaduras químicas, 382 Sondas de alimentación, 366-367 nasoyeyunal, 277, 288, 367 de gastrostomía, 277, 367 nasoenterales, 272 de toracostomía, 234 de yeyunostomía, 277, 288, 366 Soporte emocional, 596-597 nutricional, 263-284 ancianos, 274-275, 357 complicaciones metabólicas, 279, 280 de la sobrealimentación, 277 enfermedades exfoliativas y necrosantes, 403 evaluación de las necesidades, 264-266 aporte de las necesidades calculadas, 266-267 calorimetría indirecta, 266 fórmulas para calcular las necesidades calóricas, 265-266 infantiles, 266 inicial, 264-265 hipermetabolismo en las lesiones por quemaduras, 263 mediadores, 263-264 historia del tratamiento, 4 inmunomodulación, 269 métodos alimentación gástrica frente a intestinal, 272-273 enteral precoz, 272 parenteral frente a enteral, 271-272 programa, desarrollo, 273-275 micronutrientes, 270 modulación de la respuesta hipermetabólica, 287-288

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monitorización balance nitrogenado, 275 parámetros, otros, 276 peso corporal, 275 proteínas séricas, 275-276 necesidades especíﬁcas carbohidratos, 267, 268-269 grasas, necesidades y usos, 267 proteínas, 267-268, 269 niños, 266, 274, 350 NPT, 270, 273 nutrición enteral, 270 productos, 268 tratamiento moderno de las quemaduras, necesidades metabólicas, 264 vital avanzado pediátrico (SVAP), 80 en los quemados (SVAQ), 32, 34 cardíaco avanzado (SVCA), 321 traumatológico avanzado (ATLS), 361, 369 Special Medical Augmentation Response Teams (SMART), 41, 44 SRA (síndrome de radiación aguda), 388 SRIS véase Síndrome de respuesta inﬂ amatoria sistémica (SRIS) SST (síndrome de shock tóxico), 107, 123 Staphylococcus spp. S. aureus cuidado de la herida, 99 enfermedades exfoliativas y necrosantes, 397, 404 infecciones, 107, 123, 128, 129, 138, 145 múltiples órganos y sistemas, 410 quemaduras ambulatorias, 58 véase también SARM (S. aureus resistente a meticilina) S. epidermidis cuidado de la herida, 99 infecciones, 123, 128, 129, 139 tratamiento ambulatorio, 58 S. haemolyticus, 129 Stardust, catástrofe, 29 Starling, equilibrio, 168 Starling, Ernest, 335 Starling-Landis, ecuación, 220, 223 State/Trait Anxiety Inventory, 574 Steinman, aguja, 490 Stevens-Johnson, síndrome, 198, 397 Streptococcus pyogenes, 123 Striker, sistema de monitorización de la presión intracorpartimental, 51 Succinilcolina, 175, 176 Suero salino hipertónico, 78-79, 169, 242 Sufrimiento psicosocial, 603-605 estigmatización y ansiedad social, 604 familias, sufrimiento, 604-605 insatisfacción con la imagen corporal, 604 trastorno de estrés agudo, 603-604 postraumático, 603-604 Sulfadiacina argéntica véase Sulfadiacina de plata de plata cuidado de la herida, 100 historia del tratamiento, 4 infecciones herpéticas, 138 nitrato de cerio, 101 quemaduras por escaldamiento, 152 tratamiento ambulatorio, 53 Sulfametoxazol, 129 Sulfato de gentamicina, 139 SUM (sistema de urgencias médicas), 64 Superﬁcie corporal (SC) adolescentes, 355 anestesia, 163 catástrofes con quemaduras, 28 clasiﬁcación, 37 desarrollo del concepto, 3 escisión, 5, 6 factores relacionados con la edad, 49 gestión de catástrofes, tras la valoración de la acción, 43 marcadores, 602 mortalidad y supervivencia, 9, 29

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niños, 343 nomograma, 346 pérdida de sangre, control, 148 quemaduras por escaldamiento, 152 reanimación con líquidos, 65, 80 «regla de los nueves», 2, 40, 345 respuesta hipermetabólica, 285 soporte nutricional, 4 tamaño de las quemaduras en porcentaje, 25 tratamiento ambulatorio, 51 de la herida operatoria, 145 úlceras, 4 de estrés, 4 Sustancia(s) fundamental, 88 vesicantes, 381, 383, 385 tratamiento por exposición, 392 Sustitutivo cutáneo compuesto, 209 cultivado (SCC), 350 SVAP (soporte vital avanzado pediátrico), 80 SVAQ (soporte vital avanzado en los quemados), 32, 34 SVCA (soporte vital cardíaco avanzado), 321 Swan-Ganz, catéter, 80, 121, 348 Tagliocossi, colgado, 512 Talidomida, 402 Tallo del pene, pérdida/reconstrucción de la piel, 547, 552 Tanner, JC, 6 Taponamiento cardíaco, 369 Taquicardia, 185 Tarsorraﬁa, 507 Tazobactam, 133 TC (tomografía computarizada), 121, 277, 362, 366, 375 TEA (trastorno de estrés agudo), 603-604 Técnica de afrontamiento, 588 de la cobertura en bandera, 532, 562 de los colgajos fasciocutáneos/tres cuartos colgajos fasciocutáneos /plastia en z, 475, 479, 482, 483 de interposición, 533-534, 533, 562 musculocutáneos (MC)/plastia en z, 475, 477, 479, 482, 492, 562 de dilución de radioisótopos, 76 de distracción, tratamiento del dolor, 588 de imaginería, 598 de microinjerto, 198 de la plastia en z, 477, 479 articulaciones contraídas, 532 fasciocutánea (FC), 479, 482, 483 reconstrucción de la mano, 492 tres cuartos, 479, 482, 535 modiﬁcada (técnica tres cuartos), 477, 479 deformidades por contracturas, 533-534 del pie y el tobillo, 561, 562 reconstrucción de la mano, 492 musculocutánea (MC), 475, 477, 479, 482, 492 reconstrucción de la mano, 492 paracutánea/paracutánea tres cuartos, 479, 480, 483 deformidades del pie y el tobillo, 561 quemaduras perineales múltiples, 551-552, 553 reconstrucción de la cabeza y el cuello, 504-505, 507, 511 de la mano, 492 de relajación, 598 del «sándwich» quemaduras de las manos, 426 revestimiento con aloinjerto, 149, 150 del «sobrellenado», reconstrucción del cuero cabelludo, 520 de suspensión/tracción esquelética, 430-431, 490, 529 de televideografía, 34 de tracción esquelética, 529 Teicoplanina, 390 Tejido libre compuesto, transferencia, 479-480, 492

necrosado, eliminación cuidado de la herida, 99, 101 reconstrucción del pie y el tobillo, 557 tratamiento de la infección, 106 operatorio, 149 sintético, apósitos, 56 Temor a la muerte, 596, 598 Temperatura ambiental, 4 antibióticos, 58 lesión térmica, alteraciones ﬁsiopatológicas, 88 quirófano, 155 rectal, 73 respuesta hipermetabólica, 4, 290 véase también Termorregulación Teoría autoinmunitaria, 398 TEPT (trastorno de estrés postraumático), 603-604 Terapeutas rehabilitadores, equipos de atención al quemado, 11 Terapia musical, 600 Terbinaﬁ na, 135-136 Terlipresina, 185 Termómetro del miedo, 578 Termorregulación evaluación preoperatoria, 172-173 niños, 349-350 véase también Temperatura Terremotos, 27, 28 Tetraciclina, en el estudio de la formación del hueso, 254 Texas City (1940s), catástrofe, 1, 215 TGF véase Factores de transformación del crecimiento THIO (medio de tiogluconato), 123 Ticarcilina, 132, 133 Tiempo de protrombina, 187, 260 Tiocianato, 168 Tiocianuro, 219 Tiopental, 182 Tiosulfato, 233 sódico, 168, 219, 233 TNF_ véase Factor de necrosis tumoral _ (TNF_) Tobillo contractura en dorsiﬂexión, reconstrucción, 559 deformidades por contractura, 525-526, 527 tobillo anterior, 558-559 especíﬁcas, reconstrucción, 560 equino, 427 reconstrucción de la articulación, 536 véase también Pie y tobillo, deformidades Tomografía computarizada (TC), 121, 277, 362, 366, 375 Torniquetes, 148-149, 185 de miembros, 148-149, 185 Toxicidad por citrato, en la transfusión sanguínea, 187 Toxinas epidermolíticas, 404 Trabajadores sociales, 11 Trabajos relacionados con el servicio de alimentos, lesiones por quemaduras, 21 Transferencia lineal de energía (LET), 385, 386 Transporte aéreo, 68-70 banco de piel, 202 composición del equipo, 68 directrices, 66-70 entrenamiento y selección, 68 equipamiento, 70-72 bomba de perfusión, 72 monitor portátil, 72 ventilador, 53 equipo, 68, 73 estabilización, 73 gestión de catástrofes, 41-42 helicópteros, y aviones de ala ﬁja, 69 modos, 68-70 momento y coordinación, 33 muestras, 122 terrestre, 68 traslado, 24 tratamiento anestésico, 181

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Transporte (cont.) valoración previa del paciente, 73 víctimas, 393, 394 Transtirretina, 276 Transqueobronquitis, 6, 235 Traqueomalacia, 247 Traqueostomía, 120, 224, 234, 239 Trasplantes de pulmón, 7 Trastorno(s) convulsivos, 15 de estrés agudo (TEA), 603-604 postraumático (TEPT), 603-604 psiquiátricos ansiedad véase Ansiedad autolesiones, 23 intento de suicidio, 23 lesiones intencionadas, 23 Tratamiento(s) ambulatorio, 49-61 agente nocivo, 52 ampollas, 53 heridas reepitelizadas, 58 cierre deﬁ nitivo de la herida, 57 circunstancias sociales, 52 complicaciones respiratorias, 51 distribución de las quemaduras, 51 ejercicio, 441-449 enfermedades asociadas, 51-52 ﬁ sioterapia rehabilitadora, 59 infección, antibióticos sistémicos, 57-58 prurito, 58 quemaduras por electricidad, 51-52 químicas, 52 seguimiento, 57 tratamiento ampollas, 53 control del dolor, 52 elevación de la parte quemada, 57 enfriamiento de la quemadura, 52 fármacos tópicos agentes, 53-54 limpieza de la herida, 53 quemadura local, cuidado de la herida, 53 moderadas y extensas, 59 vendaje de la quemadura, 54-56 traumatismo asociado, 51 valoración, 49-52 edad, 49 enfermedades previas, 51 extensión de la quemadura, 49-50 profundidad de la quemadura, 51 antiácidos, 126, 337 con antiendotoxina monoclonal, 305 de combinación, 127-128, 390 de los conﬂ ictos, 12 del dolor ancianos, 357 edad del paciente, 580 farmacológico, 578-586 fármacos anestésicos, 584-586 fase de emergencia, 579 de rehabilitación, 580 medicaciones para la ansiedad, 583 niños, 351-352 paciente con respirador, 580 protocolos, desarrollo, 586 tratamiento(s) ambulatorio, 52 no farmacológicos, 586-587 quirúrgico, 578 véase también Analgesia de emergencia departamentos de urgencia, 50, 64 emergencias humanitarias, 26, 28 lesiones químicas, 21 valoración en el lugar, 64

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con esteroides prurito, 587 reconstrucción facial, 507 véanse también Corticoesteroides; Esteroides corticosuprarrenales; Hormonas esteroides anabolizantes hemodinámico aumento de la precarga, 336 bloqueo `, efectos sobre el rendimiento cardíaco, 337 inotropos, 336-337 de higiene bronquial, 239-242 adyuvantes farmacológicos, 241-242 aspiración de la vía aérea, 241 broncodilatadores, 241-242 broncoscopia, terapéutica, 241 cultivos de líquido de lavado bronquial (LLB), 118 deambulación precoz, 241 educación del paciente/familia, 242 ﬁ sioterapia torácica, 240 tos, terapéutica, 239 inicial, 64-66 descompresión gástrica, 66 evaluación de las heridas, 65 necesidades de diuresis, 66 reanimación con líquidos, 65-94 inotrópico, 170, 336 monoclonal, antiendotoxina, 305 no farmacológicos, tratamiento del dolor, 586-589 con oxígeno hiperbárico (OHB), 217, 218, 233, 390 postoperatorio AlloDerm, 214 transfusión de sangre, 188-190 prehospitalario, 63 psicológico, y tratamiento físico, 595-596 quirúrgico, 361-370 complicaciones del acceso vascular, 367-368 dolor, 578 enfermedades exfoliativas y necrosantes, 400-401 de las heridas, 145-162 cierre de la herida, técnicas, 149 avances, 149-150, 150 efectos beneﬁciosos, 145-146 lugar donante, 151-152 operación, 155-156 quemaduras especíﬁcas escaldaduras, 152-153 extensas, 154-155 masivas, 155 quirófano, 155 técnica de escisión véase Escisión de «sándwich», 149, 150 lesiones asociadas, 362-363 malos tratos infantiles, 363 patología gastrointestinal véase Patología gastrointestinal quemaduras y traumatismos múltiples, 361-363 evaluación primaria, 362 reconstrucción de la mano, 489 traumatismo contuso, 361-362 con el tacto, 599-600 tópico enfermedades exfoliativas, 401 tratamiento ambulatorio, 53-55 véase también Antimicrobianos tópicos de tos, 239 Traumatismo alteraciones hormonales, 287 contuso, 361-362 lesiones eléctricas, 373-374 respuesta hipermetabólica, 4, 287 superpuesto, 459 tratamiento ambulatorio, 51 Treitz, ligamento, 288 Trendelenburg/Trendelenburg inversa, posiciones, 155 TRI (tendencia reducida a la ignición), 20 Tribromofenato de bismuto, 56 Trifosfato de adenosina (ATP), 76, 303-304 TRIS (producto químico), 19 Trombina, 185 Trombocitopenia, 186, 388

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Tromboﬂebitis, 368 supurada, 120, 303, 367-368 Trombosis, 126, 180, 368 véase también Tromboﬂebitis supurada Tromboxano A 2 (TXA 2), 76, 301 Tromboxano B2 (TXB2), 301 TXP, respirador de transporte, 72

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Ubicuitina, 286 UCBL (University of California Biomechanical Laboratory Type), 434 UCI (unidad de cuidados intensivos), 313, 582, 585 véanse también Unidad de cuidados intensivos de quemados (UCIQ); Monitorización cardiovascular (UCI) UCIQ véase Unidad de cuidados intensivos de quemados (UCIQ) Ufa (1989), incidente del tren, 34, 40, 41, 43, 45 Úlceras control de la infección, 126 duodenales, 415 de estrés, 4, 337, 363 proﬁ laxis, 403 gestión de catástrofes, 40 Underhill, Frank P., 1-2, 75 Unidad(es) de cuidados intensivos (UCI) véase UCI (unidad de cuidados intensivos) quemados (UCIQ) equipamiento, 320-321 localización física, 320 monitorización cardiovascular, 321-323 hemodinámica, 321-323 organización, 320-321 personal, 320 estéticas, reconstrucción de la cabeza y el cuello, 503-504 de quemados en Gran Bretaña, 9 misión, 33 primer establecimiento, 9 ropa inﬂamable, 19 valoración del paciente antes del traslado, 73 University of California Biomechanical Laboratory Type (UCBL), 434 Unna, bota, 428 Urales, explosión de gaseoducto al paso de trenes, 37, 38 Uvex, material, 422, 439 Valganciclovir, 137 Valina, 305 Valoración en el lugar, 63-64 del riesgo, maltrato, 565 Valsalva, maniobra, prolapso rectal, 549 Vancomicina, 106, 121, 126, 129, 390 Vancouver Burn Scar Assessment, 436 Variación de la presión sistólica (VPS), 178 Varicela, 115 zóster, infección, 115 Vasoconstricción cutánea, 173 Vasopresina, 337 VCC (vigilancia cuantitativa de la herida), 118 VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular), 96, 518 Velfoam, 439 Velocidad de aposición del mineral, 255 de ﬂujo, parámetros de ventilación, 245 Vena femoral, 180 subclavia, 180 yugular, 180 Venda elástica, 57 Vendaje(s) biológicos, 56 compresivo en forma de ocho, 425, 526, 528, 529 de escayola, 429-430 de presión, deformidades por contracción, 528 tubulares, 436 Ventilación de alta frecuencia (HFV), 244 con índice inverso de control por presión (PCIRV), 244, 326 con liberación de presión en la vía aérea (APRV), 234, 244, 326

mecánica, 242-246, 323-328 ciclos temporales, control de presión, 324-325 control de la infección, equipo respiratorio, 246 criterios de extubación, 246 indicaciones for, 233, 323 de la intubación, 323 modos, 323-324 alta frecuencia, 7, 244, 326 control, 243, 324 asistido, 243, 324 de presión, 243, 324-325 con liberación de presión en la vía aérea, 244, 326 obligatoria intermitente, 325 sincronizada, 243 con relación invertida (control de presión), 244, 326 con soporte de presión, 243-244, 325-326 monitorización, 328 oxigenación, 328 parámetros típicos cociente inspiración/espiración, 245 concentración de oxígeno inspirado, 246 frecuencia respiratoria, 245 presión positiva telespiratoria, 246 velocidades de ﬂujo, 245 volúmenes corrientes, 245 retirada, 234, 327-328 tratamiento del dolor, 580 obligada intermitente sincronizada (SIMV), 243, 325 obligatoria intermitente (VOI), 325 oscilatoria de alta frecuencia (VOAF), 326 percusiva de alta frecuencia (HFPV), 234, 244, 326 con soporte de presión (PSV), 243-244, 325-326, 327 Versajet, disector de agua, 147 VHS véase Infecciones herpéticas, tratamiento Vía(s) aérea anestesia, 165 asistencia respiratoria, 241 posición prona, 429 tratamiento, 176-178, 348 arteriales, 321-322 de la ciclooxigenasa, 301 Vibración/agitación, ﬁ sioterapia torácica, 240 Víctimas centro de referencia terciario, 394 clasiﬁcación en el hospital en el que ingresan, 394 en el lugar, 393 principios, 393 en el hospital en el que ingresan, 394 en el lugar, 393-394 masivas, 394, 395 planiﬁcación, 395 prioridad, 394 transporte, 393-394 tratamiento, 393 en el hospital en el que ingresan, 394 en el lugar, 393 Vigilancia cuantitativa de la herida (VCC), 118 VIH, infecciones, 122 Violencia, quemaduras como forma, 563 Virus, 114-115 antivíricos, 137 Vitamina A homeostasis, 260 suplementos, 366 Vitamina B, grupo Vitamina C homeostasia, 260 micronutrientes, 270 suplementos, 261 Vitamina D deﬁciencia, 251 homeostasia, 260 micronutrientes, 270 suplementos, 256

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Vitamina E homeostasia, 260 reconstrucción de cabeza y cuello, 500 suplementos, 261 Vitamina K Vitaminas homeostasia, función en las quemaduras, 259-260 importancia, 259 necesidades de nutriente, 270 respuesta hipermetabólica, 290 tratamiento, efecto, 260-261 Vitíligo, reconstrucción de la mano, 497 VOAF (ventilación oscilatoria de alta frecuencia), 326 VOI (ventilación obligatoria intermitente), 325 Volumen(es) corrientes, parámetros de ventilación, 245 sanguíneo intratorácico (VSIT), 170, 323 y hemodilación arterial, 323 Voriconazol, 136 VPS (variación de la presión sistólica), 178 VSIT (volumen sanguíneo intratorácico, 170, 323 Watson, bisturí, 147 Watusi, collar cervical, 422

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W-Clear, material, 422, 439 Wilmore, Douglas, 4 WISQARS Injury Mortality Report, 15 Wolfe, Robert, 4 Xantina deshidrasa, conversión, 217-218 oxidasa, 220 Xenoinjertos, 207-208 porcinos, 207 Xenon-133 (método de radioisótopo), 7, 232, 374 Yodo, causa de lesiones por quemaduras, 23 Yodo-povidona, 139 infecciones herpéticas, 139 Zeebrugge, catástrofe del ferry, 41 Zona de coagulación, 88 de lesión, 88 de la membrana basal, 87