Drogen Eigenschaften-Wirkungen-Intoxikationen

Oliver Sauer

Sacha Weilemann

Drogen Eigenschaften – Wirkungen – Intoxikationen

Fabian, Mitja, Petra und Irene gewidmet.

Die Autoren danken der Fresenius AG für die Förderung, ohne die das Buch nicht hätte erscheinen können.

Oliver Sauer

Sacha Weilemann

Drogen Eigenschaften – Wirkungen – Intoxikationen

Die Deutsche Bibliothek – CIP-Einheitsaufnahme Sauer, Oliver: Drogen : Eigenschaften, Wirkungen, Intoxikationen / Oliver Sauer/Sacha Weilemann. – Hannover : Schlütersche, 2000 ISBN 3-87706-601-1

Anschrift der Autoren: Dr. med. Oliver Sauer Prof. Dr. med. Sacha Weilemann Johannes-Gutenberg-Universität Universitätsklinikum Langenbeckstraße 1 55131 Mainz

Die beschriebenen Eigenschaften und Wirkungsweisen der genannten pharmakologischen Präparate basieren auf den Erfahrungen der Autoren, die größte Sorgfalt darauf verwendet haben, dass alle therapeutischen Angaben dem derzeitigen Wissens- und Forschungsstand entsprechen. Darüber hinaus sind die den Produkten beigefügten Informationen in jedem Fall zu beachten. Der Verlag und der/die Autor/en übernehmen keine Haftung für Produkteigenschaften, Lieferhindernisse, fehlerhafte Anwendung oder bei eventuell auftretenden Unfällen und Schadensfällen. Die den Produkten beigepackten Informationen sind unbedingt zu beachten. Jeder Benutzer ist zur sorgfältigen Prüfung der durchzuführenden Medikation verpflichtet. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr.

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Inhalt

1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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2 Begriffserläuterungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.1 Droge – Rauschgift . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.2 Designerdroge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.3 Streetnames . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.4 Psychostimulantien – Psychedelika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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3 Geschichte des Drogenkonsums . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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4 Problematik des Drogenkonsums in der BRD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1 Derzeitiger Drogenkonsum in der BRD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1.1 Repräsentativumfragen des Bundesministeriums für Gesundheit . . . . . . . . . 4.1.2 Rauschgiftjahresbericht des Bundeskriminalamtes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2 Gesellschaftliche und politische Aspekte des Drogenkonsums . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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5 Allgemeine Aspekte der Handhabung akuter Drogenintoxikation . . . . . . . . . . . . . . . . 5.1 Spezielle Einflußfaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2 Allgemeine physische Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.3 Allgemeine psychische Wirkung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.4 Allgemeine diagnostische Aspekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.5 Allgemeine therapeutische Aspekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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6 Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.1 Psychostimulantien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.1.1 Amphetamin und Derivate vom Phenylalkylamintyp – Weckamine . . . . . . . 6.1.2 Kokain – Crack . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2 Psychedelika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2.1 Halluzinogene mit serotonergen Eigenschaften . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2.1.1 Lysergsäurediethylamid – LSD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2.1.2 Psilocybin und Psilocin – »Magic mushrooms« (Psilocybe species) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2.2 Halluzinogene mit anticholinergen Eigenschaften . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2.2.1 Scopolamin, Hyoscyamin und Atropin – Nachtschattengewächse (Solanaceae species) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2.3 Halluzinogene mit kombinierten (katecholaminergen und serotonergen) Eigenschaften . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2.3.1 Methoxylierte Amphetaminderivate – »Ecstasy« . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2.3.2 Mescalin – Peyotl-Kaktus (Lophophora williamsii) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2.3.3 Myristicin und Elemicin – Muskatnuß (Myristica fragrans) . . . . . . . . . . . . . . 6.2.4 Halluzinogene mit GABA-ergen Eigenschaften . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2.4.1 Muscimol und Ibotensäure – Fliegenpilz (Amanita muscaria) . . . . . . . . . . . . 6.3 Opiate: Heroin und Opium – Schlafmohn (Papaver somniferum) . . . . . . . . . . . . . . . . 6.4 Cannabinoide: Haschisch und Marihuana – Hanf (Cannabis sativa) . . . . . . . . . . . . .

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43 47 47 52 52 60 64 66 66 69 77

7 Anhang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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8 Literaturverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 9 Register . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121

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1 Einleitung

Drogenkonsum ist ubiquitär und gehört seit Urzeiten zu jedem Kulturkreis. Neben der gesellschaftlichen wie sozialen Isolierung, Beschaffungskriminalität und illegalem Drogenhandel werden auch vielfältige medizinische Probleme durch den Drogenkonsum aufgeworfen. Multiple Folgeerkrankungen durch den chronischen Abusus von Drogen und das Phänomen der körperlichen und psychischen Abhängigkeit sind hier als Hauptpunkte zu nennen. Abgesehen von diesen Folgeerscheinungen des chronischen Drogenkonsums rückt im medizinischen Alltag zunehmend auch die Problematik der akuten Ingestion bzw. Intoxikation mit Drogen in den Vordergrund. Ältere Drogen, wie Heroin oder Haschisch, sind in der Literatur vielseitig hinsichtlich zu erwartender Symptomatik und Therapiemöglichkeiten beschrieben. Das Aufkommen und der zunehmende Abusus neuer Modedrogen, wie zum Beispiel methoxylierte Amphetaminderivate (»Ecstasy«) oder natürliche Rauschmittel wie Stechapfel oder Fliegenpilz, werfen in diesem medizinischen Routineschema jedoch immer wieder neue Fragen auf. Nach wie vor ist relativ wenig über den Wirkmechanismus dieser Substanzen bekannt und es besteht eine große Erfahrungslücke hinsichtlich der Einschätzung der Gefährlichkeit dieser Substanzen. Um diesen neuen Anforderungen gerecht zu werden, besteht ein Bedarf an Daten bezüglich Prävalenz, Symptomatologie, zu erwartenden Komplikationen und bestehender Therapiemöglichkeiten, um eine möglichst adäquate Ein-

schätzung und Handhabung von akuten Intoxikationen und unerwarteten Wirkungen bei »üblichem« Konsum dieser Drogen zu ermöglichen. Ziel der vorliegenden Ausarbeitung ist es, Grundlagen für die Einschätzung und Beurteilung von Vergiftungen oder unerwarteten Wirkungen durch altbekannte sowie neue Drogen aufzuzeigen. Hierzu dient eine ausführliche deskriptive und auch epidemiologische Darstellung der Substanzen in Kombination mit einer Analyse von Fallberichten aus der Literatur. Wirkstoffcharakteristiken und Pharmakokinetik der einzelnen Substanzen sind nach dem derzeitigen Stand der Wissenschaft dargestellt und werden durch eine Literaturanalyse bezüglich Geschichte und bisheriger Einschätzungen abgerundet. Das Buch behandelt solche Substanzen, welche einen rauschartigen und realitätsfremden Zustand herbeiführen können, und zu diesem Zweck auch von bestimmten Konsumenten genutzt werden. Ausgespart sind solche Substanzen, die durch gesellschaftliche und juristische Akzeptanz zu gängigen Konsumdrogen geworden sind (Alkohol, Nikotin, Koffein und offiziell gehandelte Medikamente wie z. B. Tranquilizer). Die vielschichtige gesellschaftliche oder auch individuelle Problematik der Sucht und der Abhängigkeit ist ebenfalls nicht Schwerpunkt dieser Zusammenstellung. Es wird hier vielmehr auf Eigenschaften und Wirkungen der einzelnen Substanzen sowie mögliche Symptomatiken bei Intoxikationen fokussiert.

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2 Begriffserläuterungen

Im Zusammenhang mit Drogen werden im Alltag und in den Medien immer wieder verschiedene Begriffe verwendet, deren genaue Bedeutung im umgangssprachlichen Gebrauch unscharf ist. Vor allem für die verschiedenen Drogen bzw. bestimmten Drogenkombinationen und Anwendungsarten existieren bei den Konsumenten selber je nach Szenezugehörigkeit oder geographischer Lokalität oft sehr unterschiedliche Begriffe, welche teilweise synonym, im Gegensatz dazu aber auch völlig unterschiedlich gebraucht werden. Aus diesen Gründen sollen hier vorab einige dieser Begriffe genauer erläutert und teilweise definiert werden.

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2.1 Droge – Rauschgift Schon bei diesem grundsätzlichen Begriff zeigt sich die Schwierigkeit einer genauen Definition bzw. Abgrenzung gegen Medikamente im herkömmlichen Sinne. Eine Definition ist über Wirkungsweise, Stoffeigenschaften oder suchterzeugendes Potential alleine nicht eindeutig möglich, wie folgende Beispiele andeutungsweise zeigen sollen: ●

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Drogen: »Ursprüngliche Bezeichnung für getrocknete Pflanzen oder deren Teile, die direkt als Heilmittel verwandt oder aus denen die Wirkstoffe isoliert wurden. Heute werden darunter auch zu Abhängigkeit führende Pharmaka wie morphinartige Analgetika, Kokain, Cannabis, LSD, Mescalin, Tranquillanzien, Barbiturate, Amphetamin und Alkohol verstanden.« [Pschyrembel, W. (Begr.) et al. 1986]. Drogen: »1. Im weiteren Sinne: einfache Rohstoffe zur Arzneibereitung aus Pflanzen (. . .) 2. Im eigentlichen Sinne: Rauschmittel, Rauschgifte, chemische Stoffe, die durch ihre Wirkung auf das Zentralnervensystem einen Erregungs-, Rausch- oder

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ähnlichen Ausnahmezustand herbeiführen, der gekennzeichnet ist durch gehobene Stimmung, körperliches Wohlgefühl und Vergessen der Realität bzw. durch halluzinatorische (psychedelische) Erscheinungen. Die Wirkung der Rauschmittel beruht auf einer akuten Vergiftung, nach deren Abklingen es zu akuter Niedergeschlagenheit, Verstimmung und Unlustgefühlen kommt. Das physiologische oder psychische Bedürfnis nach erneuter Einnahme von Drogen führt zur Sucht (. . .)« [Bertelsmann Lexikon-Institut (Hrsg) 1992]. Drogen: »Wirkstoffe pflanzlicher oder chemisch-synthetischer Herkunft, die durch Wirkung auf das Zentralnervensystem Erlebniszustände herstellen, die vom Normalzustand abweichen. Damit zählen zu den Drogen im heute verstandenen Sinn bestimmte Arzneimittel, Tabakerzeugnisse und Alkoholika und die ›illegalen‹ Rauschdrogen wie Cannabis und Halluzinogene, die BetäubungsmittelVerschreibungs-Verordnung nennt. (. . .)« [Boldt, G. et al. 1982]. Rauschmittel: »Substanzen, welche zur Erzeugung euphorischer oder rauschrtiger Zustände angewandt werden. Für die gesetzliche Auswirkungen (z. B. Straffreiheit bei Unzurechnungsfähigkeit) ist dabei weniger die Wirkung der Substanz an sich als die vom Einnehmenden beabsichtigte Wirkung entscheidend. Nach 330a StGB sind Mittel, die allein zu Schmerzstillung genommen werden und nur dazu geeignet sind, keine berauschenden Mittel. (. . .)« [Pschyrembel, W. (Begr.) et al. 1986]. Rauschgifte: »Stoffe, die in bestimmter Dosierung eingenommen, ein rauschartiges erhöhtes Wohlbefinden hervorrufen und vom Betäubungsmittelgesetz und der Betäubungsmittel-Verschreibungs-Verordnung erfasst sind. (. . .)« [Boldt, G. et al. 1982].

Begriffserläuterungen Auch das Kríterium der Legalität greift nur unzureichend, da verschiedene pflanzliche Stoffe nicht als illegal gelten, aber durchaus als Drogen gebraucht werden. Im Betäubungsmittelgesetz taucht der Begriff der Droge ohnehin gar nicht auf [Betäubungsmittelgesetz (BtMG)]. Hier werden die betroffenen Substanzen durch Aufzählung dem Oberbegriff der Betäubungsmittel rechtlich zugeordnet und in entsprechenden Anhängen aufgelistet. Bei Nikotin und Alkohol zeigt sich zum Beispiel, dass legale und weithin gebrauchte Substanzen durchaus den oben erwähnten Definitionen entsprechen können, aber sprachlich, gesellschaftlich und gesetzlich nicht zu den eigentlichen Drogen gezählt werden. Somit müsste auch dieser Aspekt der »gesellschaftlichen Akzeptanz« in eine umfassende Definition einbezogen werden. Im Rahmen der vorliegenden Arbeit wird der Begriff Droge allgemein als Sammelbezeichnung für Substanzen oder Pflanzen verwendet, welche nach entsprechender Dosierung und Applikation eine rauscherzeugende, euphorisierende Wirkung auf den menschlichen Organismus haben und zu diesem Zweck auch genutzt werden.

tionen (Betäubungsmittelgesetz, Issue of drugs act etc.) noch nicht als illegal eingestuft sind. Meist basieren die Designerdrogen in ihrer Struktur auf einer schon bekannten, illegalen halluzinogenen Substanz. Diese wird durch eine leichte chemische Modifikation zu einer »neuen« Substanz umgestaltet, wobei diese »neue« Substanz gleiche oder ähnliche pharmakologische und halluzinogene Effekte wie die Ausgangssubstanz aufweisen soll (vergl. Abb. 11). In den 80er Jahren wurden als Designerdrogen hauptsächlich verschiedene Fentanylderivate hergestellt. Mit der Zeit wurde jedoch zunehmend auch das Amphetamin in dieser Art und Weise umgestaltet und auf dem Drogenmarkt in unterschiedlichster Form verbreitet. Da sich die dabei entstandenen Amphetaminderivate in Wirkmechanismus und Charakteristik stark unterscheiden, wird im folgenden zwischen Phenylalkylaminderivaten und methoxylierten Amphetaminderivaten (»Ecstasy«) unterschieden.

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2.3 Streetnames Drogen werden von den Gebrauchern meist nicht mit ihren chemischen Wirkstoffnamen oder pharmakologischen Bezeichnungen benannt. Weit üblicher sind regional und national unterschiedliche »Streetnames«, welche sich für die jeweiligen Substanzen quasi eingebürgert haben und meist umgangssprachlicher Herkunft sind. Viele dieser »Streetnames« in Deutschland kommen aus dem englischen Sprachgebrauch und werden hier, aber auch in anderen Ländern, synonym für verschiedene Drogen verwendet. Zum Beispiel hat der Begriff »Speed« eine sehr unterschiedliche Bedeutung: je nach Anwender oder Szenezugehörigkeit kann er für Psychostimulantien überhaupt, für Amphetamine, für Metamphetamin, oder sogar für eine Mischung aus Heroin und Kokain stehen [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Wegen dieser meist unscharfen Definition der Begriffe werden bei der Beschreibung der verschiedenen Substanzen in den folgenden Kapiteln die häufigsten dieser »Streetnames« erwähnt. Da der Sprachgebrauch hinsichtlich der »Street-

2.2 Designerdroge Der Begriff »Designerdroge« wird zunehmend in öffentlichen Medien erwähnt. Die üblicherweise als Designerdrogen bezeichneten Substanzen wie methoxylierte Amphetaminderivate (»Ecstasy«), Amphetaminderivate vom Phenylalkylamintyp und einige Fentanylderivate besitzen sehr verschiedene Wirkmechanismen und unterscheiden sich somit auch in der klinischen Symptomatik bei Intoxikationen. Aus diesen Gründen werden die betroffenen Substanzen in der vorliegenden Arbeit nicht als eigenständige Gruppe behandelt. Der Begriff »Designerdroge« wurde wohl in den frühen 80er Jahren in den USA von Dr. Gary Henderson geprägt [Saunders, N. 1996]. Gemeint sind damit vollsynthetisch hergestellte Substanzen, welche sich zur Vermarktung als Droge eignen, aber wegen ihrer neuen, nicht »aktenkundigen« Molekularstruktur durch bestehende rechtliche Restrik-

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Psychostimulantien – Psychedelika names« jedoch einem ständigen Wandel unterliegt ist nicht garantiert, dass die jeweiligen Begriffe nicht auch für andere Substanzen gelten.

außerdem stimmungsaufhellend, senken den Appetit und erhöhen die subjektive Leistungsfähigkeit. Optische und akustische Halluzinationen, tiefgreifende Realitätswahrnehmungsstörungen oder psychoseartige Zustände werden von ihnen in der Regel nicht hervorgerufen. Psychedelika sind dagegen Substanzen, welche durch ihre Wirkung auf Gehirnzentren optische und akustische Halluzinationen, Realitätswahrnehmungsstörungen und unter Umständen auch psychotische Krankheitsbilder hervorrufen können [Julien, R. M. 1997; Jaffe, J. H. 1990]. Synonym werden oft die Begriffe »Halluzinogene«, »illusiogen« oder »psychomimetisch« verwendet. Mit dem von Osmond 1957 geprägten Begriff der Psychedelika werden damit Substanzen abgegrenzt, die tief in die Psyche eines Menschen eingreifen und dabei Wirklichkeitswahrnehmung und Ich-Wahrnehmung grundlegend verzerren können. Den zu Grunde liegenden Wirkungsmechanismen nach können die Substanzen dieser Gruppe noch weiter nach den hauptsächlich betroffenen Rezeptor-Typen im Zentralnervensystem unterschieden werden, wobei sich Wirksubstanzen mit anticholinergen (Scopolamin, Hyoscyamin, Atropin), serotonergen (Lysergsäurediethylamid bzw. LSD, Psilocybin, Psilocin) und mit sowohl serotonergen als auch katecholaminergen Eigenschaften (Mescalin, methoxylierte Amphetaminderivate bzw. »Ecstasy«, Myristicin, Elemicin) voneinander differenzieren lassen [Julien, R. M. 1997].

2.4 Psychostimulantien – Psychedelika Bei der psychogenen Wirkungscharakteristik von Drogen wird zwischen Psychostimulantien und Psychedelika differenziert. Die Verwendung dieser Begriffe basiert auf zwei unterschiedlichen Grundmustern der psychischen Wirkung durch die entsprechenden Substanzen und soll hier kurz erläutert werden: Als Psychostimulantien oder auch Psychotonika werden Substanzen bezeichnet, die »durch eine direkte Wirkung auf bestimmte Gehirnzentren eine vorwiegend anregende, antriebssteigernde und schlafhemmende Wirkung haben« [Boldt, G. et al. 1982]. Andere Bezeichnungen, die oft synonym verwendet werden und gleichzeitig die primären Anwendungsgebiete oder chemische Einordnung dieser Substanzen anzeigen, sind »Aufputschmittel«, »Weckamine«, »Anregungsmittel« oder »Appetitzügler«. Zu den psychischen Wirkungen dieser Substanzen, zu denen im Bereich der Drogen vor allem die klassischen Amphetamine und das Kokain gehören, zählen damit hauptsächlich »psychischen Erregung, erhöhter Wachheitsgrad, Euphorie, vermindertes Schlafbedürfnis und gesteigerte motorische Aktivität« [Julien, R. M. 1997]. Sie wirken

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3 Geschichte des Drogenkonsums

(MDMA), heute »Ecstasy« genannt [Cousto, H. 1995; Julien, R. M. 1997; Bertelsmann Lexikon-Institut (Hrsg.)1992]. Schnell begannen pharmazeutische Firmen die Wirkstoffe und deren Derivate für den medizinischen Gebrauch in großem Umfang herzustellen: 1827 produzierte die Firma Merck erstmals das Morphium als Analgetikum, 1885/86 erfolgte in Amerika die Herstellung der damals als »Allheilmittel« geltenden CocaCola mit Kokain- und Koffeinzusatz und 1898 produzierte die Firma Bayer erstmals das Heroin unter anderem als Antitussivum [Cousto, H. 1995; Julien, R. M. 1997]. Mit dem Aufkommen neuer und vielseitig erhältlicher Medikamente wie zum Beispiel dem Morphium wurden diese aber nun auch vermehrt zu Rauschzwecken missbraucht. Bis dahin hatte sich der Gebrauch leichter Rauschmittel wie Kaffee und Nikotin schon weitgehend in der Gesellschaft durchgesetzt und erlangte mit der Zeit eine allgemeine Akzeptanz. Andere Rauschdrogen wie Haschisch waren in dieser Zeit noch vornehmlich in den ärmeren sozialen Schichten, besonders der Großstädte, verbreitet. Das Auftreten von immer mehr tödlichen Zwischenfällen (1891: über 200 Berichte von Kokain-Intoxikationen und 13 Berichte von Todesfällen) und Suchtkranken (z. B. Morphinisten) bewirkte dann Anfang dieses Jahrhunderts die ersten gesetzlichen Restriktionen zur Handhabung dieser zunehmenden Problematik [Julien, R. M. 1997]. 1909 versammelte sich zum ersten Mal die internationale Opiumkommission zur Einschränkung und Kontrolle des Opiumhandels, 1912 wurde von 13 Teilnehmerstaaten das »International Opium Agreement (IOA)« beschlossen, welches »eine allmähliche Unterdrückung des Missbrauchs von Opium, Morphium, Kokain sowie ihrer Verarbeitung und Derivate, welche zu ähnlichen Missbräuchen Anlas geben können, zum Ziel hat« [Cousto, H. 1995]. Dieser Beschluss wurde 1924/25 in einer zweiten Konferenz dieses Abkommen

Seit es eine Geschichtsschreibung gibt, wurde auch immer wieder die Verwendung von rauscherzeugenden Stoffen in den verschiedensten Gesellschaften und Kulturen erwähnt [Jaffe, J. H., 1990]. Die meist pflanzlichen Stoffe wurden vornehmlich bei mystischen und religiösen Ritualen verwendet oder zu medizinischen Zwecken genutzt. So wurde zum Beispiel der Wirkstoff des Peyotl Kaktus (Lophophora williamsii), das Mescalin, von indianischen Kulturen im Südwesten Nordamerikas bei religiösen Ritualen zur Herbeiführung von Trancezuständen verwendet [Jaffe, J. H., 1990; Julien, R. M. 1997]. Extrakte des Schlafmohns wurden zur Behandlung der chronischen Diarrhoe, Schmerzzuständen und zur Sedierung verwendet. Die Wirkungen der Tollkirsche wurden schon früh bei Griechen und Römern als Kosmetikum (Mydriatikum), aber auch für die Zubereitung von Giftmischungen genutzt [Julien, R. M. 1997]. Neben solchen Verwendungen wurden viele dieser Stoffe auch immer wieder zur Erzeugung von Rauschzuständen und zur Realitätsflucht benutzt. Gerade in den letzten zwei Jahrhunderten hat die Verwendung von Rauschmitteln stark zugenommen, so dass daraus ein wirtschaftlicher und politischer Faktor entstand. Dieses Phänomen kam zum Beispiel im Opiumkrieg zwischen England und China (1840 bis 1842) zum Ausdruck, da es hier unter anderem aus wirtschaftlichen Interessen um eine Erhaltung des Opiumhandels ging [Cousto, H. 1995]. Im 19. Jahrhundert und zunehmend um die Jahrhundertwende ergab sich dann mit der rasch aufeinander folgenden Isolierung der eigentlichen Wirkstoffe bekannter Rauschmittel die Basis für eine vielfältige synthetische Herstellung und Modifizierung dieser Wirkstoffe: 1804 isoliert Friedrich Sertürner das Morphium, 1862 isoliert W.Lossen das Kokain, 1874 stellt C. R. Wright Diacetylmorphin (Heroin) her und 1914 erfolgt die erste Synthese von 3,4-methylendioxymethamphetamin

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Geschichte des Drogenkonsums auf Cannabis-Produkte (Haschisch) ausgeweitet. 1914 wurde in den USA durch den »Harrison Narcotic Act« der Einsatz von Opiaten und Kokain nur noch zum medizinischen Gebrauch zugelassen, der freie Verkauf wird verboten [Cousto, H. 1995; Julien, R. M. 1997]. 1920 wurde im Deutschen Reich das erste Opiumgesetz erlassen, welches 1929 durch das »Gesetz über den Verkehr mit Betäubungsmitteln« ersetzt wurde [Opiumgesetz]. Trotz all dieser rechtlichen Restriktionen blieb das Problem des Drogenabusus weiter bestehen und wurde durch immer neue Substanzen (z. B. 1938: A. Hofmann synthetisiert erstmals Lysergsäurediethylamid, kurz »LSD« genannt [Hofmann, A. 1979]) und einen zunehmenden, illegalen Drogenhandel noch komplexer. Cannabis-Produkte, Kokain und Aufputschmittel wurden immer populärer, und ihr Abusus war kaum noch auf bestimmte Gesellschaftsklassen beschränkt, sondern in allen Bevölkerungsgruppen anzutreffen. Gerade im Zuge der »Flowerpower« und »Hippie« Bewegung Mitte der 60er Jahre erhielt der Genus von allen möglichen Rauschmitteln unter Jugendlichen wie Erwachsenen aller gesellschaftlichen Schichten einen neuen Aufschwung [Boldt, G. et al. 1982]. Unter anderem als Reaktion auf diese Entwicklung und das Auftreten immer neuer Mode- und Designerdrogen wurde 1971 im »Issue of Drugs Act« in den USA eine Klasseneinstufung gefährlicher, Rausch und Sucht erzeugender Substanzen vorgenommen und der nun illegale Handel und Gebrauch dieser Substanzen weiteren gesetzlichen Restriktionen unterstellt [Cousto, H. 1995].

In Deutschland wurde als Reaktion auf die zunehmende Drogenproblematik 1972 und 1981 das deutsche Betäubungsmittelgesetz (BtMG), welches aus dem Opiumgesetz hervorgegangen war, revidiert. Unter anderem wurden ebenfalls umfassend neuere, Rausch erzeugende Substanzen einbezogen und die Höchststrafen für schwere Vergehen in diesem Zusammenhang bis auf 15 Jahre Freiheitsentzug erhöht [Cousto, H. 1995]. Da trotz dieser massiven rechtlichen Restriktionen die Problematik des Drogenabusus in Deutschland weiter anhielt, wurde diese Gesetzgebung gerade in der jüngsten Vergangenheit sehr kontrovers diskutiert. Als ein Resultat dieser Diskussionen folgte daraufhin in den letzten Jahren eine Lockerung der Strafverfolgung für den Abusus von Cannabis-Produkten. Hintergrund dieser Neuregelung wie auch neuerer Bestrebungen zur Teillegalisierung bzw. kontrollierten Abgabe von Heroin durch den Staat ist unter anderem der Versuch, die Illegalität des Drogenkonsums aufzulockern, um bessere therapeutische Ansatzmöglichkeiten bei den chronisch Abhängigen zu erhalten [Augstein, R. (Hrsg) 1997a–c; Barth, A. 1997]. Des weiteren soll durch diese Konzepte dem florierenden, illegalen Handel mit Rauschmitteln die wirtschaftliche Basis entzogen werden, um die damit zusammenhängende Beschaffungskriminalität einschränken zu können. Diese Diskussion wird auch in Zukunft aktuell bleiben, da gerade in den letzten Jahren ein zunehmender Missbrauch von Designerdrogen (Stichwort: »Ecstasy«) zu beobachten ist und der Konsum der »klassischen Drogen« (Heroin, Kokain etc.) weiter fortbesteht.

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4 Problematik des Drogenkonsums in der BRD

4.1 Derzeitiger Drogenkonsum in der BRD

fügung, welche das aktuelle Ausmaß des Abusus dieser Substanzen in Deutschland veranschaulicht bzw. objektiviert.

Zur Erfassung der Zahl der aktuellen Drogenkonsumenten und der Verbreitung der verschiedenen Substanzen in der Bevölkerung stehen verschiedene Quellen zur Verfügung. Wegen der Illegalität des Konsums der meisten dieser Drogen basieren die diesbezüglichen Statistiken und Erhebungen entweder auf freiwilligen Befragungen oder auf polizeilich erfassten Straffälligkeiten. Da die Ausschöpfung repräsentativer, freiwilliger Umfragen trotz Anonymität nie hundertprozentig sein kann und polizeiliche Kriminalstatistiken nur den mit dem Gesetz in Konflikt gekommenen Anteil des Drogenkonsums erfassen, ist insgesamt nur eine ungefähre epidemiologische Abschätzung des Drogenkonsums möglich. Über die Epidemiologie des in der vorliegenden Arbeit behandelten Abusus von Amanita muscaria (Fliegenpilz), Psilocybe species (halluzinogene Pilze), Atropa bella-donna (Tollkirsche), Datura species (halluzinogene Pflanzen) und Myristica fragrans (Muskatnuss) werden in den beiden nachfolgend besprochenen Erfassungen keine detaillierten oder spezifischen Angaben gemacht, der Abusus von Amphetaminen, LSD und Mescalin wird nur unter Oberbegriffen zusammengefasst oder gar nicht einzeln aufgeführt dargestellt. Auch sonst steht zur Zeit keine umfassende oder verwertbare epidemiologische Quelle zur Ver-

4.1.1 Repräsentativumfragen des Bundesministeriums für Gesundheit Im Auftrag des Bundesministeriums für Gesundheit wurden 1994 und 1995 repräsentative, telefonische und schriftliche Befragungen bezüglich des Drogenkonsums in Deutschland durchgeführt [Herbst, K. et al. 1995b; Herbst, K. et al. 1996]. Die wichtigsten Ergebnisse dieser Erhebungen bezüglich der Lifetime-, der 12-Monats- und der 30-TagePrävalenz und Frequenz des Konsums illegaler Drogen sind im Anhang wiedergegeben (vgl. Anhang 1–7). Bei der Aufschlüsselung nach spezifischen Drogen sind Speed-, Amphetamin- und Koffeinpräparate unter den Aufputschmitteln und Haschisch und Marihuana unter den Cannabinoiden erfasst. Wichtige Eckdaten dieser Befragungen sind in Tabelle 1 zusammengefasst. Um eine ungefähre Vorstellung von der Gesamtzahl der Drogenkonsumenten zu bekommen, wurden die Ergebnisse dieser Erhebungen, welche sich auf die in der vorliegenden Arbeit behandelten Substanzen beziehen, auf die 18 bis 59jährige Wohnbevölkerung (WB) hochgerechnet. Grundlage hierfür sind die Bevölkerungszahlen der betreffenden

Tabelle 1: Zusammenfassung von Methodik und Eckdaten der Repräsentativerhebungen des Bundesministeriums für Gesundheit zum Gebrauch psychoaktiver Substanzen bei Erwachsenen in Deutschland von 1994 und 1995 [Herbst, K. et al. 1995b; Herbst, K. et al. 1996]. Jahr der Erhebung:

Methode:

Alter (Jahre):

Gesamt-N:

Ausschöpfung:

Männer – Frauen:

1994

Telefonisch

18–59

2500

75,7 %

40,5–59,5 %

1995

Schriftlich

18–59

7833

65,0 %

45,4–54,6 %

15

Problematik des Drogenkonsums in der BRD Tabelle 2: Hochrechnung der Lifetime-, 12-Monats- und 30-Tage-Prävalenz des Konsums illegaler Drogen in Deutschland (Ost und West) von Personen zwischen dem 18. und 59. Lebensjahr auf die Wohnbevölkerung (WB) der gleichen Altersspanne, basierend auf den Ergebnissen der Erhebungen des Bundesministeriums für Gesundheit von 1995 und 1996 [Herbst, K. et al. 1995b; Herbst, K. et al. 1996]. Jahr:

Erfasste Drogen

Lifetime-Prävalenz: %1 WB (Mio.) 2

12-Monats-Prävalenz: %1 WB (Mio.) 2

30 -Tage-Prävalenz: %1 WB (Mio.)2

1994

Alle illegalen Drogen

11,6

5,65

1995

Alle illegalen Drogen

12,5

6,17

4,7

2,29

3,1

1,51

1995

Cannabinoide

11,9

5,81

4,4

2,15

2,8

1,37

Aufputschmittel

2,4

1,17

0,7

0,34

0,3

0,15

Ecstasy

1,4

0,68

0,8

0,39

0,5

0,24

LSD, Mescalin o. ä.

1,7

0,83

0,5

0,24

0,2

0,09

Heroin

0,5

0,24

0,2

0,09

< 0,1

< 0,05

Kokain

1,8

0,88

0,8

0,39

0,3

0,15

Crack

0,2

0,09

< 0,1

< 0,05

< 0,1

< 0,05

andere als Cannabinoide

4,7

2,29

1,9

0,92

1,0

0,49

(1): Prozent der Befragten, welche die Frage nach Einnahme der genannten Drogen für den entsprechenden Zeitraum bejahten. (2): Hochrechnung der Prozentangabe aus (1) in Personenzahl der Wohnbevölkerung (WB).

Altersgruppe nach den Statistischen Jahrbüchern 1994 und 1995 des Statistischen Bundesamtes (1994: ca. 48,8 Mio. Personen, 39,6 Mio. in West- und 9,2 Mio. in Ostdeutschland; 1995: ca. 48,9 Mio. Personen, 39,7 Mio. in West- und 9,2 Mio. in Ostdeutschland) [Herbst, K. et al. 1995b; Herbst, K. et al. 1996; Statistisches Bundesamt (Hrsg.) 1995]. Die ursprüngliche Auftrennung nach Ost- und Westdeutschland wurde in den folgenden Darstellungen der Übersichtlichkeit halber aufgehoben, die Zahlen beziehen sich alle auf die Altersgruppe zwischen 18 und 59 Jahren. Die Ergebnisse dieser Hochrechnungen bezüglich der Lifetime-, der 12-Monats- und der 30-Tage-Prävalenz sind in Tabelle 2 zusammenfassend dargestellt.

Nach diesen Hochrechnungen haben in Deutschland 1995 ca. 6,17 Mio. Personen (12,5 %) im Alter zwischen 18 und 59 Jahren mindestens einmal in ihrem Leben illegale Drogen genommen. Ca. 2,29 Mio. Personen hatten dies auch in den letzten 12 Monaten und ca. 1,15 Mio. Personen auch in den letzten 30 Tagen zum Zeitpunkt der Erhebung mindestens einmal getan. Die nach Drogenart aufgeschlüsselte Rangfolge der Prävalenzen des Jahres 1995 zeigt für alle 3 Zeitabschnitte ein ziemlich ähnliches Bild. Demnach sind bei der Lifetime-Prävalenz Cannabis-Produkte wie Haschisch und Marihuana deutlich am weitesten verbreitet (5,81 Mio. Personen des Alters zwischen 18 und 59 Jahren hatten zum Zeitpunkt der Erhebung mindestens einmal im Leben Cannabis-Produkte konsumiert),

16

Derzeitiger Drogenkonsum in der BRD gefolgt von Aufputschmitteln (1,17 Mio.), Kokain (0,88 Mio.), Ecstasy (0,68 Mio.), LSD und LSD-ähnlichen Substanzen (0,83 Mio.), Heroin (0,24 Mio.) und Crack (0,09 Mio.). Beim Vergleich mit der 30-Tage-Prävalenz fällt auf, dass die Beliebtheit von Ecstasy mit 0,24 Mio. Personen, die in den 30 Tagen vor der Erhebung mindestens einmal ein Präparat eingenommen haben, deutlich über der von Aufputschmitteln (0,15 Mio. Personen) und Kokain (0,15 Mio. Personen) liegt. Führend ist allerdings auch hier der Konsum von Cannabinoiden (1,37 Mio. Personen). Bei der Betrachtung der 30-Tage-Frequenz des Konsums illegaler Drogen in Westdeutschland (vgl. Anhang 7) zeigt sich, dass Cannabinoide wesentlich regelmäßiger eingenommen werden (20,7 % der betreffenden Personen, welche einen Cannabinoid-Konsum bejahten, gaben 20 bis 30 Konsumtage innerhalb eines Monats an) als Aufputschmittel (8,6 % mit 20 bis 30 Konsumtagen) oder Ecstasy (11,5 % mit 10 bis 19 Konsumtagen). Es scheint vielmehr, dass Substanzen wie Kokain und Ecstasy eher gelegentlich oder nur zu besonderen Anlässen konsumiert werden. So wurde Kokain von 45,6 % der betreffenden Konsumenten nur einmalig im Monat eingenommen, bei Ecstasy waren dies 46,7 % mit einmaligem Konsum innerhalb eines Monats. Die Ergebnisse bezüglich der Lifetime- und der 12-Monats-Frequenz der Einnahme der betreffenden Drogen für West- und Ostdeutschland geben ein ähnliches Bild wieder und sollen hier nicht mehr im Einzelnen dargestellt werden (vgl. Anhang 5 und 6). Daten betreffend der Häufigkeit von Intoxikationen oder dem Auftreten von »unerwünschten Wirkungen« beim Konsum dieser Drogen wurden im Rahmen dieser Erhebungen nicht erfasst. Es wir erwähnt, dass ca. 9,1 % der Konsumenten sogenannter »harter« Drogen (Alle der in der Erhebung erfassten Drogen außer Cannabinoide) Gesundheitsprobleme als Folge des Drogenkonsums angaben (vgl. Anhang 8). Zusammenfassend schätzen die Autoren der zugrundeliegenden Erhebungen, dass nach den zur Zeit verfügbaren Informationen »in etwa 420000 Personen der untersuchten

Altersgruppe mindestens einmal pro Woche, 240000 Personen fast täglich Cannabis konsumieren. Zwar haben schätzungsweise etwa 900000 Personen im Zeitraum der letzten 12 Monate ›harte‹ Drogen genommen (mindestens einmal), einen intensiven Konsum von Heroin mit einem hohen Letalitätsrisiko praktizieren jedoch nach allen bisherigen Erkenntnissen ›nur‹ etwa 100000 Personen [Herbst, K., Kraus, L. (1995a); IFT Institut für Therapieforschung, Institut für Rechtsmedizin der Universität Hamburg & Bundeskriminalamt (1993)]. Welchen Umfang der Konsum von Amphetaminen, Kokain oder anderen aufputschenden Mitteln tatsächlich hat, lässt sich gegenwärtig noch nicht genau beurteilen. Die notwendige Dunkelfeldforschung steckt in diesem Bereich noch in den Anfängen« [Herbst, K. et al. 1996] (Die Autoren zählen alle der angegebenen Substanzen zu den »illegalen Drogen« und alle der angegebenen Substanzen mit Ausnahme der Cannabinoide zu den »harten Drogen«.). Trends bezüglich der zu- oder abnehmenden Verbreitung bestimmter Drogen im zeitlichen Verlauf werden im Folgenden im jeweiligen Unterkapitel Epidemiologie der speziellen Drogen erläutert.

4.1.2 Rauschgiftjahresbericht des Bundeskriminalamtes Der Rauschgiftjahresbericht des Bundeskriminalamtes für das Jahr 1998 [Bundeskriminalamt (Hrsg.)1999] erfasst weitgehend nur die aktenkundig gewordenen und verfolgten Straftaten im Zusammenhang mit den im Betäubungsmittelgesetzt genannten Drogen (Rauschgiftdelikte). Anhand einiger dieser Daten (vgl. Anhang 9 bis 16), ist jedoch ebenfalls ein ungefährer Rückschluss auf die aktuelle Verbreitung des Drogenkonsums und auf Tendenzen in der »Beliebtheit« bestimmter Drogen möglich. Vorausschickend muss bemerkt werden, dass diese Zahlen durch Änderungen in polizeilichen Fahndungsmethoden, dem Kontrollverhalten der Polizei oder Konzentrierung auf bestimmte, z. B. neue Drogenarten wie Ecstasy, unter Umständen beeinflusst sind. Das Ausmaß dieser Beein-

17

Problematik des Drogenkonsums in der BRD flussung ist nicht zu bestimmen. Des weiteren sind die genannten statistischen Zahlen auf Grund mehrmalig geänderter Erfassungsvoraussetzungen im zeitlichen Verlauf über die Jahre nur bedingt vergleichbar. Die Zahl der erfassten Rauschgiftdelikte in Deutschland hat seit 1992 stetig zugenommen (vgl. Anhang 9 und 10). In den letzten 2 Jahren des Erfassungszeitraumes wurden die vorläufigen Spitzen dieses Trends mit 205099 (1997) und 216682 (1998) erfassten Fällen erreicht. Dies entspricht einer Steigerungsrate von 5,6 % von 1997 auf 1998 bzw. von 74,8 % von 1992 auf 1998. Insgesamt waren die Rauschgiftdelikte im Zusammenhang mit Cannabis-Produkten mit 109863 erfassten Fällen 1998 führend. Im weiteren folgen Rauschgiftdelikte mit Heroin (49625 Fälle), Kokain (23391 Fälle), Amphetaminen (13392 Fälle), Amphetaminderivate einschließlich Ecstasy (5515 Fälle), LSD (1667 Fälle) und sonstigen Substanzen, die unter dem Betäubungsmittelgesetz erfasst sind (8281 Fälle). Die nach Drogenart sortierte Übersicht der erfassten Delikte im zeitlichen Verlauf seit 1983 zeigt bezüglich der Häufigkeitsverteilungen der betroffenen Drogen bei allgemeinen Verstößen über die Jahre ein relativ konstantes Bild (vgl. Anhang 11). Auffallend ist hier, dass die erfassten Delikte in Verbindung mit Heroin in der Häufigkeit an zweiter Stelle stehen. Unter Berücksichtigung der epidemiologischen Daten aus den Repräsentativerhebungen des Bundesministeriums für Gesundheit (s.o.), wo der Heroinkonsum bei allen Prävalenzen fast an letzter Stelle stand, zeigt sich hier schon eine deutliche Verzerrung der Aussagekraft der polizeilichen Statistiken bezüglich einer realitätsnahen Darstellung der Konsumverbreitung. Maßgebliche Ursache hierfür ist wahrscheinlich die Tatsache, dass die Polizei sich in der Fahndung vornehmlich auf »harte Drogen« wie Heroin und Kokain konzentriert, und z. B. Cannabis-Produkte nach der letzten Lockerung der diesbezüglichen Gesetzgebung nicht mehr so stark im Mittelpunkt der polizeilichen Arbeit stehen. In der Statistik der »Erstauffälligen Konsumenten harter Drogen« (vgl. Anhang 12 und

13) wird deutlich, dass die Gesamtzahl dieser Fälle zumindest seit 1991 (13083 Fälle) relativ stetig auf 20943 Fälle (1998) zugenommen hat (seit 1992 wurden hier auch Fälle in den fünf neuen Bundesländern erfasst, die Gesamtbevölkerungszahl stieg damit von ca. 62,7 Mio. (1990) auf ca. 80,3 Mio (1992) Einwohner) [Bundeskriminalamt (Hrsg.) 1999]. Auffallend ist jedoch, dass die prozentualen Anteile betreff bestimmter Drogenarten hier eine deutliche Verlagerung im Sinne einer deutlichen Zunahme der erstauffälligen Konsumenten von Kokain, Amphetaminen, LSD und Ecstasy und einer Stagnation bzw. zeitweisen Abnahme der erstauffälligen Konsumenten von Heroin aufzeigen. 1992 machten die Fälle mit Heroin noch 69,6 % der gesamt erfassten Fälle aus, im Verlauf nahm dieser Anteil jedoch stetig bis 1998 auf nur noch 34,5 % ab. Der Anteil der Fälle mit Kokain nahm von 17,3 % (1992) auf 27,0 % (1994) zu, nach einem anschließenden vorübergehenden Rückgang stieg dann der Anteil zuletzt wieder auf 22,7 % (1998). Der Anteil der Fälle mit Amphetamin nahm dagegen stetig von 10,9 % (1992) auf 26,5 % (1998) zu. Im Jahr 1995 wurden erstmalig die Erstkonsumenten von Ecstasy getrennt erfasst und stellten mit 2371 erfassten Fällen 13,5 % der Gesamtfälle. Nach einem Anstieg des Anteils auf 17,8 % 1996 (3609 Fälle) zeigt sich bezüglich der Erstkonsumenten von Ecstasy hier im Verlauf wieder eine Rückgang auf 11,3 % 1998 (2830 Fälle). In den Statistiken bezüglich der Sicherstellungsmengen (vgl. Anhang 14) ist ebenfalls eine ähnliche Verlagerung innerhalb des Drogenspektrums zu beobachten. Genannt werden soll hier nur die deutlich zunehmende Sicherstellungsmenge der neu erfassten Ecstasy-Präparate. Diese hat von 18245 Konsumeinheiten (1992) auf 694281 Konsumeinheiten (1997) bzw. 419329 Konsumeinheiten (1998) zugenommen und ist somit mindestens um den Faktor 20 gestiegen. Bei den Amphetaminen zeigt sich seit 1992 ebenfalls eine Zunahme der Sicherstellungsmengen um ca. das dreifache, während bei Heroin ein Rückgang der Sicherstellungsmengen auf

18

Gesellschaftliche und politische Aspekte des Drogenkonsums

4.2 Gesellschaftliche und politische Aspekte des Drogenkonsums

ca. die Hälfte zu beobachten ist. Die Sicherstellungsmengen von LSD und Cannabis-Produkten zeigen einen wechselhaften Verlauf über die Jahre, ein eindeutiger Trend ist hier nicht aufzuzeigen. In der Statistik der Rauschgifttoten (vgl. Anhang 15 und 16) ist nach einem vorläufigen Gipfel im Jahre 1991 (2125 Rauschgifttote) ein Rückgang bzw. eine Stagnation zu beobachten (1998: 1674 Rauschgifttote). Die Aufgliederung nach den involvierten Drogen zeigt ein deutliches Überwiegen von Überdosierungen mit Heroin (771 bzw. 326 Fälle), tödliche Überdosierungen mit Kokain (110 Fälle), Amphetamin (28 Fälle) oder Ecstasy (5 Fälle) sind hier weit weniger repräsentiert. Inwieweit diese Zahlen auf Grund schwieriger Erfassungs- und Meldemodalitäten als repräsentativ zu werten sind bleibt dahingestellt. Zusammenfassend lassen die Statistiken des Bundeskriminalamtes, insbesondere aus den Trends bei den Sicherstellungsmengen und den erstauffälligen Konsumenten, auf eine zunehmende Bedeutung von Amphetamin und Amphetaminderivaten wie Ecstasy auf dem Drogenmarkt schließen. Heroin scheint diesbezüglich an Bedeutung zu verlieren, während sich bei Kokain und Cannabinoiden kein eindeutiger Trend feststellen lässt. Folglich ist auch bei medizinischen Zwischenfällen und Intoxikationen mit Drogen von einer ähnlichen Verlagerung auszugehen.

Die sozialen und gesellschaftlichen Folgeerscheinungen des Drogenkonsums sind sehr vielfältig und betreffen verschiedenste Aspekte des familiären, beruflichen und auch öffentlichen Lebens. Einen ungefähren Anhalt für die Vielschichtigkeit dieser Problematik gibt ein Erhebungsprotokoll der Repräsentativerhebung des Bundesministeriums für Gesundheit von 1995, welches am Ende des Buches wiedergegeben ist (vgl. Anhang 18) [Herbst, K. et al. 1996]. Diese gesellschaftlichen Folgeerscheinungen und auch gesundheitliche Dauerschäden wie Infektionen, Nebenwirkungen, Suchtkrankheit, Beschaffungskriminalität und illegaler Drogenhandel haben eine ganze Reihe von politischen und besonders gesundheitspolitischen Entscheidungen zur Handhabung dieser Problematik nach sich gezogen. Die wesentlichen Bestandteile der politischen Strategie sind unter anderem im »Nationalen Rauschgiftbekämpfungsplan« von 1992 [Der Bundesminister für Gesundheit (Bonn) – Der Bundesminister des Inneren (Bonn) (Hrsg.) 1992] zusammengefasst. Neben Aufklärungskampagnen, Einrichtung von Beratungszentren und verschiedenen Substitutionsprogrammen für Suchtkranke sind noch eine Vielzahl anderer Konsequenzen gezogen worden. Die aktuelle Debatte über Teillegalisierungen bzw. kontrollierte Abgaben von bestimmten Rauschmitteln an Suchtkranke und die auch international verschiedenen Konzepte zur Bekämpfung der Drogenabhängigkeit und des illegalen Rauschgifthandels verdeutlichen die Vielschichtigkeit dieser Problematik und ihre oft kontroverse Handhabung.

19

5 Allgemeine Aspekte der Handhabung akuter Drogenintoxikation 5.1 Spezielle Einflussfaktoren

kriminalamt (Hrsg.) 1999]. Desweiteren sind Analyseergebnisse über 112784 Proben von Ecstasy-Präparaten und 23602 Proben von LSD-Zubereitungen aufgeführt (eine genauere Erläuterung dieser Analysen wird in den jeweiligen drogenspezifischen Kapiteln erfolgen). Die Ergebnisse zeigen, dass die Variationsmöglichkeiten hinsichtlich der Wirkstoffarten, Wirkstoffgehalte und Beimengungen bei Drogen-Präparaten sehr groß sind. Folglich besteht beim Konsum von Drogen ein großer Unsicherheitsfaktor bezüglich der tatsächlich applizierten Wirkstoffart und Wirkstoffmenge. Dies erschwert die Abschätzung der Wirkung erheblich und kann auch unter Umständen mit überraschenden Symptomatiken oder gar unbeabsichtigten Überdosierungen bzw. Intoxikationen enden.

Die akute Intoxikation von Drogen zeigt immer wieder eine ganze Reihe von Unklarheiten auf. Die wesentlichen Aspekte, welche eine Auswirkung auf die Symptomatik, erforderliche Diagnostik und Therapie und die Folgen einer Drogenintoxikation haben können, sollen hier dargestellt werden. Präparat: Da Drogen gewöhnlich über nicht kontrollierte und nicht kontrollierbare Zwischenhändler erworben werden, ist eine eindeutige Kenntnis der Inhaltsstoffe und ihrer Dosierung nicht gegeben. Auf dem Drogenmarkt angebotene Präparate sind oft zum Zwecke der Gewinnmaximierung von den Herstellern, aber auch von den Zwischenhändlern mit anderen Stoffen wie Milchzucker oder Traubenzucker »gestreckt« (Streckmittel, Verschnittstoffe) [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Ebenso werden auch pharmakologisch wirksame Substanzen wie Ephedrin, Koffein oder auch andere, psychoaktive Substanzen zugesetzt, um die Wirksamkeit der Präparate zu verstärken oder zu verändern (wirksame »Zusatzstoffe«). Es werden andererseits Drogen unter falschem Namen verkauft (»look alikes«), welche nur allgemein aufputschende Substanzen wie Koffein oder andere Sympathomimetika enthalten und die Wirkung spezieller Drogen wie LSD imitieren sollen. Nicht zuletzt sind auch Präparate im Umlauf, die überhaupt keine pharmakologisch wirksamen Substanzen enthalten und allenfalls eine Placebo-Wirkung hervorrufen können. Im Rauschgiftjahresbericht des Bundeskriminalamtes für 1998 sind die Ergebnisse toxikologischer Wirkstoffanalysen von insgesamt 14823 Proben aus den Gruppen Heroin, Kokain, Amphetamin und Cannabis-Produkten aufgeführt, 7152 dieser Proben wurden zusätzlich auf Beimengungen von Verschnittstoffen und pharmakologisch wirksamen Zusatzstoffen hin untersucht (vgl. Abb. 1,3,15–17) [Bundes-

Begleitumstände (»Setting«): Viele Drogen, speziell die neu aufkommenden Designerdrogen wie Ecstasy, werden hauptsächlich in Diskotheken oder auf großen Partys eingenommen [Augstein, R. (Hrsg.) 1995; Gottschling, C. et al. 1996]. Da hier oft unter dem rauschartigen Einfluss der Substanzen stundenlang ohne Pausen getanzt wird, kommt es zu einem erheblichen Flüssigkeitsverlust und damit unter Umständen auch zu Störungen des Elektrolythaushaltes mit entsprechenden Komplikationen. Werden psychedelische Drogen alleine, d. h. ohne Begleitung von »Aufpassern« eingenommen, so kann es bei eintretenden psychotischen Phänomenen durchaus zu Suizidversuchen oder traumatischen Unfällen kommen, da die Eigenkontrolle in diesem Rahmen weitgehend aufgehoben ist. Auf dieser Basis kann sich der Konsum von Drogen auch indirekt auf den Organismus oder auch die pharmakologische Wirkung der Drogen auswirken. Nähere Erläuterungen dieser Sachverhalte werden wiederum unter den verschiedenen Drogen gegeben, die in ihrer Wirkung in besonderem Maße von solchen Begleitumständen moduliert werden.

21

Allgemeine Aspekte der Handhabung akuter Drogenintoxikation

5.2 Allgemeine physische Symptomatik

Auch wenn beide Klassen hinsichtlich der Folgen eine gemeinsame Endstrecke der Kreislaufinsuffizienz und eines multiplen Organversagens haben, so ist diese Unterscheidung doch von einer gewissen diagnostischen und therapeutischen Konsequenz, wenn die eingenommene Substanz nicht bekannt ist. In der ersten Klasse kann der Einsatz von Katecholaminen unter Umständen bei schon erhöhter Sensibilisierung des Organismus durchaus zu einer Intensivierung der Symptomatik führen. Bei Intoxikationen mit Substanzen der zweiten Klasse kann dieser kreislaufunterstützende Einsatz von Katecholaminen in der Akutphase dagegen unter Umständen lebensrettend sein.

Hinsichtlich der klinischen Symptomatik bei Intoxikationen lassen sich die Drogen grob in zwei Klassen einordnen: Drogen mit einer zentralen Stimulierung: Viele Drogen üben ihrer pharmakologischen Wirkung nach eine zentrale Stimulierung verschiedener Art aus, welche sich klinisch übergreifend als eine überschießende Aktivierung besonders des vegetativen Nervensystems mit entsprechender Symptomatik äußert. Im Rahmen von verstärkten »Nebenwirkungen« oder auch Überdosierungen zeigen sich meist Tachykardie, arterielle Hypertonie, Tremor, Tachypnoe, Agitation, Hyperreflexie und Hyperthermie. Bei entsprechender Intensität dieser Grundsymptome können sich daraus durch verschiedene Organschäden Komplikationen wie Myokardinfarkte, Rhabdomyolyse und akutes Nierenversagen entwickeln. Der weitere Verlauf eines solchen Symptomkomplexes ist dann von der eigentlichen Intoxikation unabhängig und endet unter Umständen am Ende seiner Entwicklung in einem multiplen Organversagen. Hauptvertreter dieser Klasse sind die verschiedenen Drogen aus der Gruppe der Psychostimulantien und auch der Psychedelika.

5.3 Allgemeine psychische Wirkung Die eigentliche Rauschwirkung stellt bei den Drogenintoxikationen vor allem ein Problem bezüglich der Kooperationsbereitschaft und der Einsichtsfähigkeit der betroffenen Personen hinsichtlich notwendiger diagnostischer oder therapeutischer Maßnahmen dar. Die »Selbstentlassung« unter dem Einfluss von Rauschmitteln stehender Personen wirft immer wieder die Frage nach der Zurechnungsfähigkeit und der potentiellen Eigenund/oder Fremdgefährdung auf, welche in Einzelsituationen oft nur schwer beantwortet werden kann. Gerade die psychedelisch wirkenden Substanzen wie LSD, Mescalin oder Ecstasy können unter Umständen aber auch zu extremen psychischen Symptomatiken führen. Das Auftreten von starken Erregungszuständen, Depressionen, Depersonalisationsphänomenen oder auch paranoiden Psychosen kann somit ein intensives »talking down«, eine überbrückende, sedierende Medikation oder sogar eine psychiatrische Therapie erforderlich machen.

Drogen mit einer zentralen Dämpfung: Andere Drogen wirken sich primär eher dämpfend auf zentrale Regelmechanismen des Organismus aus. Das entsprechende klinische Bild verstärkter Nebenwirkungen oder Intoxikationen beinhaltet somit vor allem z. B. eine Hypotonie, Hypothermie, Bradypnoe, Schläfrigkeit und Lethargie. In ihren Extremen können diese Initialsymptome jedoch als Kreislaufinsuffizienz, Ateminsuffizienz und Koma direkt zum Versagen lebenswichtiger Zentren führen und in Folge dann ebenfalls im multiplen Organversagen enden. Hauptvertreter dieser Klasse sind die Drogen aus der Gruppe der Opiate/Opioide.

22

Allgemeine therapeutische Aspekte

5.4 Allgemeine diagnostische Aspekte

möglich. Ihr Einsatz ist jedoch durch einen erheblichen apparativen, personellen und zeitlichen Aufwand limitiert, so dass ihr Einsatz nur auf sehr speziellen Fragestellungen, wie zum Beispiel der Indikationsstellung zur Einleitung eines extrakorporalen Gifteliminationsverfahrens, beschränkt ist.

Hinsichtlich der Diagnostik gelten für die Drogenintoxikation die generellen Richtlinien der Diagnostik von Intoxikationen [Weilemann, L. S., Reinecke, H. J. 1996]. Im wesentlichen sind dies eine Inspektion der Umgebung, eine ausführliche Eigen- oder Fremdanamnese (Wer, Was, Wann, Wie, Wie viel, Warum), eine klinische Befunderhebung (inklusive Ableitung eines EKG) und eine laborchemische Basisdiagnostik (Blutzucker, Elektrolyte, Gerinnungsparameter, Blutbild, Kreatinin, Kreatinkinase, Leberparameter im Serum; Blutgasanalyse). An spezieller, toxikologischer Diagnostik stehen eine Reihe von Schnelltests zur Verfügung, z. B.:

5.5 Allgemeine therapeutische Aspekte Grundsätzlich kommen bei Intoxikationen mit Drogen die gleichen therapeutischen Maßnahmen in Betracht wie bei anderen Intoxikationen. Im speziellen Einzelfall einer Intoxikationen mit Drogen sollte jedoch die Indikation zur sinnvollen Durchführung der beschriebenen Maßnahmen mit einer Giftinformationszentrale abgesprochen werden. Die wesentlichen Maßnahmen sollen hier tabellarisch zusammengefasst werden, auf die Darstellung der allgemeinen Indikationsstellung, Kontraindikationen und Durchführungsweisen wird dabei verzichtet [Von Mühlendahl, K. E. et al. (Hrsg) 1995; Weilemann, L. S., Reinecke, H. J. 1996]:

Triage® 8 (Firma Merck): Kombinierter Urintest mit Testzonen für Methadon, Benzodiazepine, Kokain, Barbiturate, Opiate, Tetrahydrocannabinol, Trizyklische Antidepressiva und Amphetamin/ Metamphetamin. ● Toxi Quick® (Firma Biomar): Kombinierter Urintest mit Testzonen für Methadon, Benzodiazepine, Kokain, Amphetamine, Opiate und Cannabinoide. ●

● Allgemeine Maßnahmen: Lebensrettende Sofortmaßnahmen, Symptomatische Therapie von Komplikationen, Monitoring von Kreislauf und Atmung. ● Primäre Giftelimination: Magenspülung oder provoziertes Erbrechen, rezidivierende Kohlegabe, forcierte Diarrhoe. ● Sekundäre Giftelimination: Forcierte Diurese, Hämodialyse, Hämoperfusion, Plasmaseparation. ● Spezielle Antidot-Therapie: Naloxon (Narcanti® ) für Intoxikationen mit Opiaten und Opioiden (Heroin, Opium), Physostigmin (Anticholium® ) bei Intoxikationen mit bedrohlicher anticholinerger Symptomatik (z. B. Datura species).

Semiquantitative Nachweisverfahren auf der Basis von Antigen-Antikörperreaktionen existieren derzeit für die Bestimmung von Opiaten, Cannabinoiden, Amphetaminen, Phencyclin, Ethanol und Methadon in Serum oder Urin [Weilemann, L. S., Reinecke, H. J. 1996]. An quantitativen Verfahren steht außerdem noch die Gaschromatographie (GC), eventuell auch in Kombination mit der Massenspektrometrie (GC-MS) zur Verfügung. Mit diesen Methoden ist gerade bei unbekannten Substanzen grundsätzlich noch ein Nachweis, Konzentrationsmessung oder auch Screening

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6 Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen Die nachfolgende Einteilung und Systematik orientiert sich einerseits an der speziellen psychischen und somatischen Wirkung der Drogen und andererseits an Verwandtschaften in chemischer Struktur und Wirkmechanismus. Dieses Zwittersystem ist ein Kompromiss und entspricht sicherlich nicht einer leicht reproduzierbaren Grundstruktur. Auf dem Gebiet der Drogen ist es jedoch schwierig, eine klare Systematik nur an Hand chemischer Verwandtschaften, Wirkungsmechanismen oder auftretender Symptomatik zu finden. Wirkungsmechanismen und klinisches Bild können einerseits bei chemisch verwandten Stoffen schon sehr unterschiedlich ausfallen (z. B. Amphetamine und Ecstasy), andererseits führen oft chemisch sehr verschiedene Stoffe über unterschiedliche Mechanismen zu ähnlichen klinischen Bildern (z. B. Amphetamine und Kokain). Darüber hinaus gibt es wieder Drogen, die in Substanz, Wirkmechanismus und Symptomatik eine ganz eigene Klasse bilden (z. B. Opioide, Cannabinoide) und mit den anderen Drogen kaum Gemeinsamkeiten zeigen. Die hier verwendete Einteilung orientiert sich an einer Vorgabe von Robert M. Julien [Julien, R. M. 1997]. Sie versucht den oben erwähnten Problematiken gerechtzuwerden und trotzdem eine praktikable Übersicht über die heterogene Gruppe der Drogen zu geben.

1997]. Zum Hauptvertreter und Namensgeber, dem Amphetamin (a-Methyl-phenylethylamin), sind mit der Zeit noch verschiedene Derivate mit ähnlichen Wirkungscharakteristiken hinzugekommen, die teilweise auch heute noch als Medikamente Gebrauch finden. Allen gemeinsam ist die chemische Grundstruktur eines Phenylalkylamins, welche für die sympathomimetische Wirkung verantwortlich ist [Julien, R. M. 1997; Palm, D. et al. 1987]. Viele der um wenige chemische Gruppen modifizierten Derivate werden allgemein nicht als Einzelsubstanzen auf dem Drogenmarkt angeboten, sondern als psychostimulierende Zusätze anderen Präparaten beigemischt (z. B. Ephedrin, Pseudoephedrin u. a.) [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Wirkcharakter und Wirkstärke dieser Derivate sind sehr unterschiedlich, was auch durch die unterschiedliche Indikationsstellung einiger als Medikamente erhältlicher Phenylalkylaminderivate als Antiadiposita, Appetitzügler, Psychostimulantien oder Antiasthmatika verdeutlicht wird. Eine Übersicht über die gängigsten dieser Derivate bzw. chemisch verwandter Substanzen und ihre Handelsnamen gibt Tabelle 3 (teilweise sind die Präparate nicht mehr im Handel): Auf dem Drogenmarkt werden als Amphetamine vor allem die Hauptvertreter Amphetamin, das etwa viermal wirksamere Dextroamphetamin und das noch einmal wirkungspotentere Methamphetamin angeboten. Diese Amphetamine werden hauptsächlich oral als Tabletten oder Kapseln eingenommen, aber auch nasal (»geschnieft«), inhalativ (»geraucht«) oder intravenös appliziert. Die jeweilige Applikationsform hängt von den pharmakologischen Eigenschaften der verwendeten Substanz ab und ist nicht generell für alle Amphetamine gleich. Die auf dem Drogenmarkt angebotenen Amphetamin-Präparate sind oft mit Zuckern oder anderen Ersatzstoffen gestreckt und unterscheiden sich in ihrem tatsächlichen Wirkstoffgehalt [Bundeskriminalamt (Hrsgbr.)

6.1 Psychostimulantien 6.1.1 Amphetamin und Derivate vom Phenylalkylamintyp – Weckamine Übersicht – Substanzen – Begriffe Amphetamine, oder auch sogenannte Weckamine, sind eine Wirkstoffgruppe mit psychostimulierenden und sympathomimetischen Eigenschaften auf Grund eines sympathomimetischen Wirkmechanismus [Julien, R. M.

25

Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen Tabelle 3: Amphetamin und Derivate vom Phenylalkylamintyp [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997; Palm, D. et al. 1987; Julien, R. M. 1997; Betäubungsmittelgesetz (BtMG); Abdata Pharma Datenservice 1995]. (BtMG) = Substanz unterliegt heute dem Betäubungsmittelgesetz (BtMG). Pharmakologischer Name

Handelsname (Beispiele)

Indikationsgruppe

Amphetamin (BtMG)

Elastonon® , Benzedrin®

Amphetaminil

AN 1®

Benzphetamin (BtMG)

Didrex®

Dextroamphetamin (BtMG)

–

Diethylpropion

Regenon® ; Tenuate®

Appetitzügler

D-Norpseudoephedrin (Cathin), pflanzlich

Antiadipositum® ; Fasupond®

Appetitzügler

Ephedrin

Cedrapin® ; Tussipect® ; Asthmodem®

Rhinologika; Antiasthmatika

Methamphetamin (BtMG)

–

Methylphenidat (BtMG)

Ritalin®

Psychostimulans

Pemolin

Senior 20® ; Tradon®

Psychostimulans

Phendimetrazin (BtMG)

Phenzine® ; Statobex®

Phenmetrazin (BtMG)

Cafilon® ; Preludin®

Appetitzügler

Phentermin (BtMG)

Mirapront® ; Fastin®

Appetitzügler

Psychostimulans

1999]. In den Analysen des Bundeskriminalamtes von 1253 Amphetamin-Präparaten zeigten 90 % einen Gehalt an Amphetaminbase von weniger als 30 %, einige wenige jedoch auch einen von bis zu 80 % (vgl. Abb. 1) [Bundeskriminalamt (Hrsg.) 1999]. Von 1174 auf Beimengungen hin untersuchten Proben enthielten 81 % Koffein als Zusatz mit eigener Wirkpotenz. An weiteren Zusätzen mit eigenem Wirkpotential wurden unter anderen Paracetamol, Kokain, Ephedrin, Lidocain, Atropin, Acetylsalicylsäure, Methamphetamin und Diacetylmorphin (Heroin) gefunden. Lactose war in 66 % dieser Präparate als meistgenutzter Verschnittstoff zu finden. Im weiteren fanden sich unter anderen Talkum, Parafin und verschiedene Zucker wie Glucose, Fructose oder Sorbit als zugesetzte Streckmittel.

Gängigstes Synonym für Amphetamine auf dem Drogenmarkt (Streetname) ist der Begriff »Speed« (engl.: Geschwindigkeit), der als Streetname unter den Gebrauchern am etabliertesten ist [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997; Julien, R. M. 1997]. Der Begriff »Speed« wird jedoch meist speziell für das potentere Methamphetamin benutzt. Abzugrenzen hiervon ist jedoch eine ältere Verwendung des Begriffes »Speed«, der sich in den 70er und 80er auf eine Mischung von Heroin und Kokain bezog, heute aber nur noch selten in diesem Sinne verwendet wird [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. »Ice« ist ein weiterer Streetname für Methamphetamin als freie Base. Als freie Base kann Methamphetamin inhalativ aufgenommen und damit geraucht werden (Im Gegensatz zum Hydrochlorid, welches nur oral

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Psychostimulantien eingenommen werden kann). Weitere Synonyme für Methamphetamin als freie Base sind »Crank« (engl.: Kurbel, Laune), »Crystal« (engl.: kristallklar), »Super-Speed« und »Freebase-Speed« [Julien, R. M. 1997]. Andere gängige Synonyme für Amphetamine überhaupt wie »Pep« (engl.: Schwung), »Grease« (engl.: schmieren (Getriebe)), »Dynamite« (engl.: Dynamit) oder »Thrusters« (engl.: ≈ Schubgeber) deuten schon ihre gängige Verwendung als Aufputschmittel an [Boldt, G. et al. 1982 ; Hall, A. H., Rumack, B. H. (Eds.) 1997]. Aufgrund der teilweise sehr verschiedenen Verwendung dieser Streetnames innerhalb der Gruppe der Amphetamine ist eine eindeutige Zuordnung zu Amphetamin, Methamphetamin oder Methamphetamin als freie Base durch die alleinige Kenntnis des Streetnames nur eingeschränkt möglich.

heute noch in Form verschreibungspflichtiger Präparate als Psychostimulantien oder Appetitzügler erhältlich. Epidemiologie Genaue Zahlen über den Amphetaminabusus gibt es nicht. Verschiedene Umfragen unter Jugendlichen zeigen aber dennoch einen ungefähren Anhalt für die Verbreitung des Gebrauchs. Auswertungen dieser Umfragen ergaben für Deutschland, dass 1990 1,1 % und 1995 1 % aller 14 bis 25jährigen Erfahrungen mit Amphetaminen hatten [Gottschling, C. et al. 1996]. In den Repräsentativerhebungen des Bundesministeriums für Gesundheit von 1994 und 1995 werden die Amphetamine unter dem Oberbegriff der »Aufputschmittel« erfasst und nicht gesondert dargestellt (vgl. Anhang 1 bis 7) [Herbst, K. et al. 1995b; Herbst, K. et al. 1996]. Für die Aufputschmittel insgesamt betrug hier die LifetimePrävalenz in Westdeutschland 1,1 % (1994) und 2,8 % (1995) für die Altersgruppen zwischen 18 und 59 Jahren (vgl. Anhang 1 und 3). Nach der Hochrechnung der 30-Tage-Prävalenz auf die Wohnbevölkerung (vgl. 4.1.1, Tabelle 2) hatten in Gesamtdeutschland im Jahr 1995 ca. 150000 Personen im Zeitraum eines Monats vor der Erhebung mindestens einmalig Aufputschmittel konsumiert. Der Rauschgiftjahresbericht des Bundeskriminalamtes für 1998 zeigt eine deutliche Zunahme der erstauffälligen Konsumenten von Amphetamin (vgl. Anhang 9 bis 16) [Bundeskriminalamt (Hrsg) 1999]. Im Jahre 1992 stellte diese Gruppe mit 1635 Fällen nur 10,9 % der gesamten erstauffälligen Konsumenten dar. Bis 1998 stieg diese Rate auf 6654 Fälle, was einen Anteil von 26,5 % an den erstauffälligen Konsumenten insgesamt bedeutet. Bei den Sicherstellungsmengen von Amphetamin/Methamphetamin (105,470 kg 1992 bzw. 309,602 kg 1998) und den erfassten allgemeinen Verstößen gegen das Betäubungsmittelgesetzt in Verbindung mit Amphetamin (2653 Verstöße 1992 bzw. 8702 Verstöße 1998) zeigt sich ebenfalls eine deutlich steigende Tendenz.

Geschichte Erstmals wurde Amphetamin Ende der 80er Jahre des vorigen Jahrhunderts synthetisiert [Julien, R. M. 1997]. Anfang dieses Jahrhunderts wurde Amphetamin dann im großen Rahmen für medizinische Zwecke genutzt. Auf Grund ihres stimulierenden und sympathomimetischen Effekts wurden Amphetamine zwischen 1935 und 1946 unter anderem zur Behandlung von Schizophrenie, niedrigem Blutdruck, Seekrankheit, Schluckauf und Morphin- oder Koffeinabhängigkeit eingesetzt. Gegen Müdigkeit und zur Leistungssteigerung wurde Amphetamin im zweiten Weltkrieg von Soldaten und danach auch von anderen Teilen der Bevölkerung eingenommen. Als Appetitzügler wurden Amphetamine später sehr gerne zur Gewichtsreduktion eingesetzt, wegen häufiger Nebenwirkungen und Zwischenfälle dann aber später weitgehend vom Markt genommen. 1960 wurden Amphetamin und Methamphetamin in der BRD im Rahmen der ersten Betäubungsmittel-Gleichstellungsverordnung dem Betäubungsmittelgesetz unterstellt [Betäubungsmittelgesetz (BtMG)], als verschreibungsfähige Medikamente sind sie des weiteren in Deutschland nicht mehr gelistet. Einige der Derivate sind allerdings auch

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Anzahl der Proben (%)

Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen 60

52

50 40 27

30 20

11 10

4

2

2

1

1

40–50

50–60

60–70

70–80

0 0–10

10–20

20–30

30–40

80–90 90–100

Amphetamin-Base (%) Abb. 1: Amphetamin – Häufigkeitsverteilung der Wirkstoffgehalte (N = 1253). Rauschgiftjahresbericht 1998 [Bundeskriminalamt (Hrsgbr.) 1999]

Pharmakologie – Wirkmechanismus – Toxizität

(Eds.) 1997]. Die Amphetamine werden dabei über den Transportmechanismus für Noradrenalin in die präsynaptischen Speichervesikel geschleust, wo sie über eine Hemmung der Monoaminooxidase zu einem Anstieg der Noradrenalinkonzentration führen. Durch diesen verminderten Abbau von Noradrenalin und die reduzierte Speicherkapazität der mit Amphetaminen besetzten Vesikel für Noradrenalin kommt es zu einer vermehrten Ausschüttung von Noradrenalin in den synaptischen Spalt. Dieser Mechanismus ist für die allgemeine, sympathomimetische Aktivierung des Kreislaufsystems mit Tachykardie und arterieller Hypertonie verantwortlich. Die zentrale Wirkung der Amphetamine beruht auf einer Stimulierung von Dopamin-Rezeptoren im Mesolimbischen System und den Basalganglien [Julien, R. M. 1997]. Diese zentrale Stimulierung wird für die zentralnervösen Symptomkomplexe der gesteigerten psychomotorischen Aktivität verantwortlich gemacht. Die Wirkung des Appetitzüglers hängt dagegen wahrscheinlich mit einer Interaktion mit Zentren des Hypothalamus zusammen und ist noch nicht endgültig geklärt.

Amphetamin, Methamphetamin und die Derivate vom Phenylalkylamintyp basieren alle auf dem gleichen molekularen Grundgerüst des Phenylethylamins. Sie unterscheiden sich lediglich in einzelnen Substituenten, meist einzelnen Methylgruppen, sind in ihrem wesentlichen Wirkmechanismus und Charakter jedoch weitgehend ähnlich geblieben. Der Wirkmechanismus gründet sich hauptsächlich in ihrer strukturellen Ähnlichkeit zu den körpereigenen Katecholaminen Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin (vgl. Abb. 2 und 11). Ihre direkte Affinität zu den entsprechenden Adrenozeptoren ist jedoch sehr gering, so dass eine direkte Interaktion mit entsprechenden postsynaptischen Rezeptoren von untergeordneter Bedeutung ist [Palm, D. et al. 1987]. Sie wirken dagegen hauptsächlich als indirekte Sympathomimetika über eine Stimulierung der präsynaptischen Freisetzung körpereigenen Norarenalins im adrenergen Nervensystem [Palm, D. et al. 1987; Julien, R. M. 1997; Rumack, B. H. et al.

28

Psychostimulantien Vor allem für Methamphetamin wird derzeit ein neurotoxischer Effekt diskutiert, der aber noch nicht ausreichend nachgewiesen ist. Danach scheint Methamphetamin, besonders als freie Base, direkt toxisch auf zentrale Dopamin und Serotonin produzierende Neurone zu wirken und längerfristig zu einer Abnahme der zentralen Konzentration von Dopamin und Serotonin zu führen [Julien, R. M. 1997]. Dieser Umstand wird für das Auftreten lang anhaltender, paranoider Psychosen im Zusammenhang mit wiederholtem, hoch dosiertem Konsum von Methamphetamin verantwortlich gemacht [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997; Julien, R. M. 1997]. Eine Toleranzentwicklung gegenüber Amphetaminen ist nur mäßig ausgeprägt, eine physische Abhängigkeit ist allenfalls in Ansätzen zu beobachten [Jaffe, J. H. 1990]. Beim abruptem Absetzen von Amphetaminen treten kurzzeitig deutliche, vor allem psychische Entzugssymptome auf, welche das Verlangen nach der Droge (»Stoffhunger«) zum Wiedererlangen des Rauschzustandes steigern [Jaffe, J. H. 1990, Julien, R. M. 1997]. Ein initiales Erschöpfungsgefühl mit starkem Schlafbedürfnis (»Crash«) kann in Schlaflosigkeit, Agitation, Muskelschmerzen, starke Stimmungslabilität und auch Depressionen übergehen, welche sich jedoch innerhalb einiger Tage in der Regel selbst limitieren.

Reinecke, H. J. 1996]. Schwere Intoxikationen wurden in Fallberichten ab 28 mg/kg Körpergewicht Amphetamin bzw. 1,3 mg/kg Körpergewicht Methamphetamin dokumentiert [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Amphetamin und Methamphetamin werden beide gut und schnell im Gastrointestinaltrakt und auch schon über die Mundschleimhaut resorbiert [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Inhalativ kann nur die freie Base des Methamphetamins aufgenommen werden. Dies geschieht jedoch mit einer Bioverfügbarkeit von 90 %, der Wirkstoff wird dabei über das pulmonale Gefäßsystem innerhalb von ca. 7 Sekunden zum Gehirn transportiert. Der Wirkungseintritt von oral eingenommenem Amphetamin beginnt nach ca. 1 bis 3 Stunden, die Wirkungsdauer ist meist kürzer als 10 Stunden [Weilemann, L. S., Reinecke, H. J. 1996]. Bei gerauchtem Methamphetamin (Ice) ist diese Zeit bis zum Wirkungseintritt erheblich verkürzt, die Wirkdauer kann dagegen bis zu 24 Stunden betragen [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997] Die Plasmaproteinbindung von Amphetamin liegt bei ca. 16 % [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997], das Verteilungsvolumen von Amphetamin beträgt ca. 6,1 l/kg, das von Methamphetamin ca. 3,2 bis 3,7 l/kg. Amphetamin passiert relativ gut die Blut-Hirn-Schranke. Konzentrationen im Liquor betragen ca. 80 % der Blutplasmaspiegel. Amphetamin wird durch Desaminierung und Hydroxylierung zu Hippursäure (16–28 %) und verschiedenen anderen Substanzen metabolisiert, wobei der Metabolit p-Hydroxyamphetamin (2 bis 4 %) seinerseits wieder eine stark halluzinogene Substanz ist. Methamphetamin wird unter anderem zu ca. 4 bis 7 % zu Amphetamin und zu 15 % zu p-Hydroxymethamphetamin metabolisiert. Ca. 67 bis 73 % des Amphetamin und ca. 43 % von Methamphetamin werden als unveränderte Substanzen wieder renal ausgeschieden. Diese Ausscheidung ist extrem von der Azidität des Urins abhängig und kann bei saurem Urin stark erhöht bzw. bei basischem Urin stark vermindert sein. Dementsprechend variieren auch die Eliminationshalbwertszeiten je nach Azidität des Urins (Amphetamin: 7–34 Stunden, Methamphetamin: 12–34 Stunden).

Dosierung – Kinetik – Metabolismus Die üblichen Dosierungen für Amphetamin reichen von ca. 20 bis 50 mg, seltener bis zu 100 mg [Julien, R. M. 1997]. Für das stärkere Dextroamphetamin betragen übliche Dosierungen ca. 2,5 bis 20 mg, für Methamphetamin ca. 5 bis 15 mg (oral). Therapeutische Dosierungen der früher erhältlichen oralen Medikation betrugen 5 bis 60 mg Amphetamin und 2,5 bis 5 mg Methamphetamin für den Erwachsenen [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Dabei erzielte therapeutische Plasmakonzentrationen lagen im Bereich von 30 bis 40 µg/l (Amphetamin) und 20 bis 30 µg/l (Methamphetamin). Als toxisch gelten heute Plasmakonzentrationen von mehr als 0,2 mg/l Amphetamin [Weilemann, L. S.,

29

Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen Psychostimulantien:

CH

CH2

CH2

NH2

NH

CH3

NH

CH3

CH3

CH3

B) Methamphetamin

A) Amphetamin

CH3

O H3C

CH

N

N

OH

N

N

O

CH

CH CH3

CH3 C) Coffein

D) Ephedrin

O H3C

O C

O C

H N

O H

CH3

E) Kokain

Körpereigene Katecholamine:

HO

CH2

CH2

NH2

HO

F) Phenylalkylamin

CH2

NH2

CH OH

CH2

NH

G) Dopamin

HO

HO HO

CH2

CH

CH2

HO

NH2

OH H) Noradrenalin

I) Adrenalin

Abb. 2: Psychostimulantien und körpereigene Katecholamine

30

CH3

Psychostimulantien Psychogene Wirkung

Dosierungen kann dieses Bild jedoch leicht in alle möglichen, auf diesem Grundmechanismus basierenden Komplikationen übergehen. Diesbezügliche Fallberichte beschreiben beispielsweise extreme arterielle Hypertonie [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997], Chorea ähnliche Bilder [Rhee, K.J. et al. 1988], Krampfanfälle und Koma [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997], cerebrale Infarkte [Rothrock, J. F. et al. 1988], akutes Lungenödem [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997], kardiale Arrhythmien, Aortendissektion [Davis, G. G., Swalwell, C. I. 1994], Rhabdomyolyse mit akutem Nierenversagen [Scandling, J., Spital, A. 1982] und Myokardischämien [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Solche schwerwiegenden Symptomatiken wurden schon ab Dosierungen von 1,3 mg/kg Körpergewicht Methamphetamin bzw. 28 mg/kg Körpergewicht Amphetamin beobachtet. Ein genauer gefährlicher Dosierungsbereich lässt sich allerdings nur schwer festsetzen, da bei Auftreten solcher Komplikationen die genau eingenommene Dosierung nachträglich meist schwer zu ermitteln ist. Insgesamt ergibt sich jedoch gerade für das Rauchen von Methamphetamin (»Ice«) eine deutliche Häufung von schwerwiegenden Komplikationen im Vergleich zu Amphetamin [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997].

Die zentralnervösen Wirkungen der Amphetamine sind insgesamt sehr dosisabhängig. Allgemein werden als psychische Effekte jedoch eine gesteigerte Aufmerksamkeit, Euphorie, allgemeine Erregung, Rededrang, Wachheit, Stimmungsaufhellung, Gefühl der Stärke und größerer Leistungsfähigkeit, Appetitverlust und ein vermindertes Müdigkeitsgefühl beschrieben [Julien, R. M. 1997; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Die inhalative Einnahme von Methamphetamin (»Ice«) führt dabei zu einem sehr schnell einsetzenden »rush« mit fast unmittelbarer psychischer wie auch somatischer Wirkung. Bei chronischer Einnahme oder höheren Dosierungen kann sich diese Symptomatik allerdings zu ausgeprägten Erregungszuständen, Schlafstörungen und unter Umständen zu psychotischen Krankheitsbildern mit paranoiden Wahnvorstellungen über mehrere Wochen oder sogar Monate entwickeln. Diese Psychosen, unter Umständen auch durch direkt neurotoxische Effekte hervorgerufen (s.o.), werden besonders für die rauchbare freie Base des Methamphetamins (»Ice«), aber auch für chronische Einnahme von normalem Amphetamin beschrieben [Yanagita, T., Ellinwood, E. H. Jr. 1986; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Bei chronischem Konsum von Amphetaminen lässt sich des weiteren eine psychosoziale Vernachlässigung der eigenen Person beobachten, welche im Rahmen einer psychischen Abhängigkeit mit steigenden Dosierungen zur Kompensierung der Toleranzentwicklung auch von den anderen Drogen bekannt ist [Julien, R. M. 1997] .

6.1.2 Kokain – Crack Übersicht – Substanzen – Begriffe Kokain ist ein psychostimulierendes Alkaloid aus den Blättern des Kokastrauches (Erythroxylum coca), der vor allem in Peru und Bolivien beheimatet ist [Julien, R. M. 1997]. Die als »Koks« oder »Schnee« auf dem Drogenmarkt angebotene Pulverform dieser Wirksubstanz ist die extrahierte und zu Kokainhydrochlorid weiterverarbeitete Form des ursprünglichen Alkaloids. Bei der üblichsten Anwendungsform, dem nasalen »Schnupfen« oder »Schniefen« werden mehrere »Lines« (engl.: Linie, Reihe) auf einem glatten Untergrund in Linienform arrangiert. Diese Lines mit je ca. 20 bis 50 mg Kokainhydrochlorid werden anschließend direkt mit der

Klinische Symptomatik Eine allgemeine sympathomimetische Aktivierung mit Anstieg von Blutdruck und Herzfrequenz, Herzklopfen, Zittern, Unruhe, Mydriasis, Parästhesien und gesteigerter Atmung ist das typische Bild nach Applikation von üblichen Dosierungen von Amphetaminen [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Bei individuell verschiedener Empfindlichkeit gegenüber diesen Substanzen oder Einnahme sehr hoher

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Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen Nase oder mit Hilfe eines Strohhalms geschnieft. Die intravenöse Applikationsform des wasserlöslichen Kokainhydrochlorids ist ebenso möglich, wird jedoch eher selten praktiziert. Kokain wird auch leicht modifiziert als »Crack« angeboten. Crack wird entweder durch Extraktion in Ether oder durch Kochen von Kokainhydrochlorid in Backpulverlösung hergestellt, wobei unter knackenden Geräuschen (»Crack« engl.: Krachen, knallen) als Rückstand die freie Base entsteht, welche im Unterschied zum Kokainhydrochlorid auch geraucht werden kann [Julien, R. M. 1997; Hall, A. H., Rumack, B. H. (Eds.) 1997]. Die Ausbeute dieses Verfahrens ist von den Aufbereitungsbedingungen abhängig, was sich in unterschiedlichen Wirkstoffgehalten von 37 bis 96 % an freier Base im Endprodukt widerspiegelt [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Ebenfalls geraucht werden kann Kokainpaste, welche ein mit Schwefelsäure behandeltes und mit Natriumbikarbonat versetztes Extrakt der eigentlichen Cocablätter darstellt. Kokain ist hierin dann mit Anteilen von 40 bis 85 % als Sulfat enthalten [Jaffe, J. H. 1990; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Auf dem Drogenmarkt angebotenes Kokain oder Crack ist jedoch meist verunreinigt. Regional und nach Anbieter verschieden ist das angebotene Kokain mit Zuckern und ähnlichen Substanzen gestrecktt oder auch mit anderen psychotropen Wirkstoffen versetzt. In den Analysen des Bundeskriminalamtes von 2409 Kokain-Zubereitungen zeigten über 65 % einen Gehalt an Kokainbase von 20 % bis 70 %, ca. 20 % hatten einen Anteil von über 70 % Kokainbase (vgl. Abb. 3) [Bundeskriminalamt (Hrsg) 1999]. Von 1667 auf Beimengungen hin untersuchten Proben enthielten 9 % Koffein und 28 % Lidocain als Zusatz mit eigener Wirkpotenz. An weiteren Zusätzen mit eigenem Wirkpotential wurden unter anderen Procain, Tetracain, Norephedrin, Amphetamin, Paracetamol, Acetylsalicylsäure und Diacetylmorphin (Heroin) gefunden. Lactose war in 62 % dieser Präparate als meistgenutzter Verschnittstoff zu finden. Im weiteren fanden sich unter anderen Mannit (35 %), Glucose (16 %), Inosit (8 %), Glutaminsäure, Kaffeepulver und Stärke als zugesetzte Streckmittel.

Transportiert bzw. geschmuggelt wird Kokain meist von sogenannten »Bodypackern«. Sie schlucken mehrere Latex-Kondome oder ähnliche Behältnisse, welche ca. 5–7 Gramm Kokain hoher Reinheitsstufe enthalten können, um die Droge unauffällig zu transportieren [McCarron, M. M., Wood, J. D. 1983; Fernandez-Quero, L. et al. 1993]. Bei akzidentellem Platzen auch nur eines dieser Kondome führt die enthaltene Menge meist zu einer akuten Überdosierung, die unter Umständen tödlich endet. Als Streetnames für Kokain und Crack sind neben Koks und Schnee noch viele weitere im Gebrauch: »Speedball« (engl.: ≈ Geschwindigkeitsball), »Free-Base« (engl.: freie Base), »White-Lady« (engl.: weiße Dame), »Golddust« (engl.: Goldstaub), »Reiche-LeuteDroge« oder einfach »Lady« (engl.: Dame) [Jaffe, J. H. 1990; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997; Hall, A. H., Rumack, B. H. (Eds.) 1997]. Geschichte Die Blätter des Kokastrauches (Erythroxylum coca) wurden schon seit Jahrhunderten von der einheimischen Bevölkerung in den südamerikanischen Anden verwendet. Die berauschende und stimulierende Wirkung wurde zu medizinischen und mystisch-zeremoniellen Zwecken genutzt [Julien, R. M. 1997]. Um das Jahr 1859 wurde die eigentliche Wirksubstanz dann erstmalig durch den Chemiker W. Lossen chemisch isoliert und Kokain genannt, gleichzeitig beginnt die deutsche Firma E. Merck als erstes mit der kommerziellen Herstellung von Kokain für den Einsatz als Lokalanästhetikum für medizinische Eingriffe [Cousto, H. 1995]. Im Jahre 1884 wurde Kokain von Sigmund Freud zur Behandlung von Depressionen postuliert [Julien, R. M. 1997]. Später wurde von Pharmakologen und Chemikern der anästhetisch wirksame Kern des Kokainmoleküls identifiziert. Daraus resultierte auf der Basis des Kokains die Entwicklung der heutigen Lokalanästhetika wie Procain (1905), welche auf Grund ihrer modifizierten Molekülstruktur die unerwünschten, vasokonstriktorischen Wirkungen des Kokains nicht mehr zeigten [Büch, H. P., Rummel, W. 1987].

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Psychostimulantien Anhang 1 bis 7) [Herbst, K. et al. 1995b; Herbst, K. et al. 1996]. Für den Gebrauch von Crack betrug die Lifetime-Prävalenz in Westdeutschland 0,1 % (1994) und 0,2 % (1995). Nach der Hochrechnung der 30-Tage-Prävalenz auf die Wohnbevölkerung des genannten Alters (vgl. 4.1.1, Tabelle 2) hatten im Jahr 1995 ca. 150000 Personen im Zeitraum eines Monats vor der Erhebung mindestens einmalig Kokain konsumiert. Für Crack lag diese Zahl unterhalb der Berechnungsgrenze und war damit kleiner als 50000 Personen.

Ab 1885 war Kokain in den USA mit bis zu 250 mg/l im Getränk Coca-Cola enthalten, wegen tödlichen Intoxikationen wurde es dann aber 1914 als Getränkezusatz verboten und konnte nur noch gegen Rezept erworben werden [Julien, R. M. 1997]. Nach einer starken Zunahme des Kokainkonsums in den 20er Jahren wurde es in den 30er Jahren von den neuen Amphetaminen zunehmend auf dem Markt verdrängt. Erst in den 70er Jahren kam eine neue Welle der Beliebtheit von Kokain, welche gerade nach der Entdeckung von Crack in der Mitte der 80er Jahre noch bis heute anhält [Julien, R. M. 1997; Mayr, W. 1997]. In den USA wurde Kokain mit dem »Issue of Drugs Act« 1971 dann endgültig, zusammen mit Heroin und LSD, in die Klasse der gefährlichsten Stoffe eingruppiert und per Gesetz verboten [Cousto, H. 1995]. In Deutschland wurde Kokain schon 1929 im Opiumgesetz aufgeführt und später in das Betäubungsmittelgesetz übernommen [Opiumgesetz; Betäubungsmittelgesetz (BtMG)].

Pharmakologie – Wirkmechanismus – Toxizität Kokainhydrochlorid, die eigentlich aktive Substanz ist das extrahierte und weiterverarbeitete Alkaloid des Cocastrauches (Erythroxylum coca) (vgl. Abb. 2). Kokain ist wie andere Lokalanästhetika ein tertiäres Amin und als schwache Base nur als saures Salz (Hydrochlorid) wasserlöslich [Büch, H. P., Rummel, W. 1987]. Die Wirkungen des Kokains bestehen aus zwei Hauptkomponenten. Zum einen führt es lokal an peripheren Nervenfasern zu einer Blockade der Natriumkanäle. Ein einkommendes Aktionspotential kann aus diesem Grund die Nervenfaser nicht mehr depolarisieren, was in einer Unterbrechung der Erregungsleitung resultiert und der Grund für die lokalanästhetische Wirkung des Kokains ist. Die eigentliche Hauptwirkung des Kokains, welche es als Psychostimulans etablierte, beruht dagegen auf einer direkten Interaktion an Synapsen des Zentralnervensystems. Kokain hemmt die aktive, präsynaptische Wiederaufnahme der Neurotransmitter Dopamin und Noradrenalin aus dem synaptischen Spalt in noradrenergen und dopaminergen Nervenbahnen des Zentralnervensystems [Julien, R. M. 1997; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Der genaue Mechanismus geht wohl mit einer Bindung des Kokains an ein spezifisches Transportprotein einher, welches die Neurotransmitter zurück in die präsynaptische Zelle schleust [Julien, R. M. 1997; Woolverton, W. L., Johnson, K. M. 1992; Shimada, S. et al. 1991; Kilty, J. E. et al. 1991]. Durch diese

Epidemiologie Laut dem Rauschgiftjahresbericht des Bundeskriminalamtes für 1998 hat die Zahl der erstauffälligen Konsumenten von Kokain von 2600 im Jahre 1992 auf 5691 im Jahre 1998 zugenommen (vgl. Anhang 9 bis 16) [Bundeskriminalamt (Hrsg) 1999]. Der jeweilige Anteil an der Gesamtzahl der erstauffälligen Konsumenten harter Drogen ist ebenfalls in diesem Zeitraum von 17,3 % auf 22,7 % gestiegen, wobei ein Zwischengipfel mit 27,0 % im Jahr 1994 erreicht worden war. Auch die Gesamtzahl der allgemeinen Verstöße gegen das Betäubungsmittelgesetzt in Verbindung mit Kokain ist seit 1992 deutlich gestiegen (4773 Fälle im Jahr 1992; 12835 Fälle im Jahr 1998), die Sicherstellungsmengen von Kokain zeigen für diesen Zeitraum keine eindeutige Tendenz. In den Repräsentativerhebungen des Bundesministeriums für Gesundheit der Jahre 1994 und 1995 betrug die Lifetime-Prävalenz für den Gebrauch von Kokain in Westdeutschland 1,0 % (1994) und 2,2 % (1995) für die Altersgruppen zwischen 18 und 59 Jahren (vgl.

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Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen Bindung wird die Struktur des Proteins derart verändert, dass seine Affinität zu Dopamin oder Noradrenalin sinkt und damit das effektive Rücktransportaufkommen dieser Transmitter in die Zelle abnimmt. Daraus resultiert letztendlich eine andauernde und erhöhte Transmitterkonzentration im synaptischen Spalt mit entsprechend prolongierter und intensivierter Wirkung dieser Transmitter an den postsynaptischen Rezeptoren. Die noradrenergen Bahnsysteme finden sich vor allem im Hirnstamm und ziehen von hier ins Großhirn, das Limbische System, den Hypothalamus, das Kleinhirn und ins Rückenmark [Julien, R. M. 1997]. Sie vermitteln außer teilweise analgetischen Wirkungen vor allem eine Steigerung der Aufmerksamkeit und Belohnungsgefühle, sind aber auch an der sympathomimetischen Kreislaufregulation und der Steuerung des Hunger- und Durstgefühls, Emotionen und Sexualverhalten beteiligt. Die dopaminergen Neurone konzentrieren sich vorwiegend im Hirnstamm und der Substantia nigra. Die Bahnen ziehen bis in die Basalganglien, in die vordere Großhirnrinde und in das Limbische System und vermitteln hauptsächlich eine allgemein stimulierende, verhaltensverstärkende Wirkung auf diese Strukturen. Wie diese Intensivierung der dopaminergen und noradrenergen Bahnen letztendlich in die psychostimulierenden Wirkungen des Kokains umgesetzt werden, ist wie auch bei den Amphetaminen noch nicht endgültig geklärt und beruht wohl auf weiteren, sehr komplexen Mechanismen. Insgesamt resultiert daraus jedoch neben der Psychostimulation ein ausgeprägter sympathomimetischer Effekt auf das gesamte Kreislaufsystem, was mit einer zentral vermittelten Stimulierung des sympathischen Nervensystems und einer vermehrten Freisetzung von Katecholaminen ins Blut zu erklären ist. Neben diesen Einflüssen werden aber noch verschiedene, direkt toxische Wirkungen des Kokain diskutiert, welche sich klinisch nicht direkt von den Effekten der sympathomimetischen Aktivierung unterscheiden lassen. Kokain zeigt anscheinend eine direkte Kardiotoxizität, resultierend in vermehrter Arrhythmiebereitschaft und plötzlichem Herz-

tod. Als Ursachen hierfür gelten zum einen ischämische Effekte durch eine Vasokonstriktion, zum anderen werden jedoch auch Koronarspasmen, Myokardfibrosen, Kontraktionsbandnekrosen und coronare Intimahyperplasie durch direkte Wirkung des Kokain diskutiert [Karch, S. B., Billingham, M. E. 1988; Kalsner, S. 1993; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Ähnliche Effekte dürften auch bei den beschriebenen cerebrovaskulären und mesenterialischämischen Komplikationen mit zu Grunde liegen. In der Leber scheint Kokain über eine zelluläre NADPHund Glutathion-Depletion zu einer direkten Schädigung der Zellmembranen zu führen. Als Ursache für eine akute Tubulusnekrose sind neben ischämischen Mechanismen noch die Auswirkungen von Rhabdomyolysen zu nennen. Über die Induktion einer bronchialen Hyperreaktivität und direkter Freisetzung von IgE und anderen Bronchokonstriktoren trägt Kokain zu akuten Bronchospasmen bei. Neben der zentralen, atemdepressorischen Wirkung in hohen Dosierungen sind sie auch für schwere, respiratorische Komplikationen unter Kokain verantwortlich [Rao, A. N. et al. 1990; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Ob es direkt toxische Wirkungen von Kokain auf neuronale Strukturen gibt, ist noch unklar. Das Bild der toxischen, paranoiden Psychose nach dem langzeitigen oder hoch dosierten Gebrauch von Kokain wird deshalb bisher durch die tiefgreifenden Eingriffe in das Neurotransmittersystem erklärt [Julien, R. M. 1997]. Inwieweit dabei kleine cerebrale, ischämische Schädigungen eine Rolle spielen, ist noch nicht geklärt. Eine Toleranzentwicklung bei rezidiviertem, chronischen Genuss von Kokain ist in beschränktem Maße vorhanden, aber relativ schnell reversibel [Julien, R. M. 1997]. Ursache hierfür sind wohl Downregulation postsynaptischer Rezeptoren einerseits und verstärkte Produktion der präsynaptischen Transmittertransportproteine andererseits. Eine ausgeprägte Abhängigkeit auf physischer Basis entsteht laut WHO-Definition nicht [Coper, H. 1987), doch stellt sich beim abrupten Absetzen von Kokain kurzzeitig eine vor allem psychisch geprägte Entzugssymptomatik ein, wie sie auch schon für die

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Anzahl der Proben (%)

Psychostimulantien 20 17

18

16

16

16 13

14

12

12 9

10 8

6

6 4,9

6 4 2

0,1

0 0–10

10–20

20–30

30–40

40–50

50–60

60–70

70–80

80–90 90–100 Kokain-Base (%)

Abb. 3: Kokain – Häufigkeitsverteilung der Wirkstoffgehalte (N = 2409). Rauschgiftjahresbericht 1998 [Bundeskriminalamt (Hrsgbr.) 1999].

Amphetamine beschrieben wurde [Jaffe, J. H. 1990].

und Plasmaspitzenspiegel von 0,104 bis 0,424 mg/l (Dosis 2 mg/kg Körpergewicht) werden nach ca. 50–90 Minuten erreicht und fallen langsam über bis zu 5 Stunden wieder ab (Eliminationshalbwertszeit 48 bis 58 Minuten) [Van Dyke, C. et al. 1978; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Die effektive Bioverfügbarkeit ist bei oraler Einnahme durch einen first-passEffekt eingeschränkt und beträgt ca. 20 bis 80 % [Hall, A. H., Rumack, B. H. (Eds.) 1997]. Da bei dieser Applikationsform die Plasmaspitzenspiegel langsam und allmählich erreicht werden, tritt seltener das Rauschgefühl mit Reizüberflutung ein. Deshalb ist diese Anwendungsform insgesamt weniger verbreitet [Julien, R. M. 1997]. Nasal: Beim nasalen Schnupfen des Kokainhydrochlorids werden je nach Kokainbedingter lokaler Vasokonstriktion der Nasenschleimhautgefäße ca. 20–80 % des Wirkstoffes resorbiert. Rückstände von Kokain in der Nasenschleimhaut können noch bis zu 3 Stunden nach Applikation beobachtet werden [Van Dyke, C. et al. 1976; Jeffcoat, A. R. et al. 1989; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Der Wirkungseintritt erfolgt schon nach 2–3 Minu-

Dosierung – Kinetik – Metabolismus Die üblicherweise eingenommene Dosis an Kokain richtet sich nach dem entwickelten Toleranzstadium und der Art der Applikation, da sich hierfür unterschiedliche Resorptionsraten ergeben. Üblicherweise wird bei diesen Konsumformen in zeitlichen Intervallen von 1–3 Stunden die Applikation wiederholt, da das initiale »rush«-Gefühl nicht sehr lange anhält [Jaffe, J. H. 1990]. Unter Umständen können so enorme Mengen des Wirkstoffes mit der Zeit akkumulieren und so die Grundlage für später auftretende Komplikationen bilden. Als toxische gelten heute Plasmaspiegel von mehr als 0,5 mg/l Kokainhydrochlorid [Weilemann, L. S., Reinecke, H. J. 1996]. Oral: Bei oraler Einnahme liegt die Dosis für Kokainhydrochlorid üblicherweise zwischen 100 und 200 mg [Julien, R. M. 1997]. Da hierbei die Resorption über den Magen-Darm-Trakt etwas verzögert geschieht, tritt die Wirkung erst nach ca. 10–30 Minuten ein. Wirkungsmaxima

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Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen nach ca. 7,3 Minuten [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Nach intravenöser Gabe von 32 mg Kokainhydrochlorid stellten sich Plasmaspitzenspiegel von 0,308 mg/l nach 5 Minuten ein [Hall, A. H., Rumack, B. H. (Eds.) 1997]. Nach intravenöser Gabe von 0,25 mg/kg Körpergewicht Kokainhydrochlorid betrug die effektive Eliminationshalbwertszeit durchschnittlich ca. 1 Stunde [Perez-Reyes, M. et al. 1994]. Kokain durchdringt gut sowohl die Blut-Hirnals auch die Plazentaschranke und wird relativ rasch umverteilt [Julien, R. M. 1997]. Das Verteilungsvolumen reicht von 1,9 bis 2,7 l/kg, die Plasmaproteinbindung beträgt ca. 8,7 % [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Die Mechanismen der praktisch vollständigen Metabolisierung von Kokain sind bisher nur ansatzweise geklärt. Hauptsächlich wird es durch Serumcholinesterasen und Plasmaesterasen zu Ecogninmethylester und Benzoylecognin hydrolysiert. Des weiteren spielt eine N-Demethylierung in der Leber eine gewisse Rolle, ein ausgeprägter first-pass-Effekt konnte jedoch nicht nachgewiesen werden. Hauptmetabolit des Kokain ist zum einen das seinerseits wirksame Norkokain und zum anderen das unwirksame Benzoylecognin, welches nach renaler Ausscheidung im Urin durchschnittlich noch 3 Tage, bei chronischem Abusus jedoch noch bis zu 22 Tagen nachgewiesen werden kann [Julien, R. M. 1997]. Bei gleichzeitigem Genuss von Alkohol wird außerdem durch eine Carboxylesterase der aktive Metabolit Cocaethylene produziert, welcher anscheinend eine Verstärkung des euphorisierenden Effektes, aber auch der toxischen Wirkung von Kokain bewirkt [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Kokain wird pH-abhängig zu 9,5 bis 20 % unverändert renal eliminiert, bei intravenöser Applikation sogar bis zu 98 %. Die Metabolite werden ebenso hauptsächlich renal ausgeschieden und sind teilweise noch nach Tagen im Urin nachweisbar. Die effektive Eliminationshalbwertszeit für Kokain variiert je nach Applikationsart von ca. 30 bis 90,5 Minuten.

ten, Plasmaspitzenspiegel von 0,061 bis 0,408 mg/l (Dosis 2 mg/kg Körpergewicht) werden aber erst nach ca. 60–120 Minuten erreicht. Eine maximale Rauschwirkung wird für ca. 30–60 Minuten erzielt und nimmt dann über 2 bis 3 Stunden hin langsam ab (Eliminationshalbwertszeit ca. 73–90,5 Minuten) [Julien, R. M. 1997]. Inhalativ: Das Rauchen der freien Base (Crack) erzielt eine schnelle und heftige Wirkung. Der Wirkstoffverlust beim Rauchen durch Kondensation und »Verdampfen« ist jedoch erheblich, was sich in höheren Dosierungen beim Gebrauch widerspiegelt (250–1000 mg) [Julien, R. M. 1997]. Der inhalierte Rauch bei »Verdampfung« in einer Pfeife enthält maximal nur noch 32 % der ursprünglichen Wirkstoffmenge [Perez-Reyes, M. et al. 1982]. Dieser Anteil kann jedoch durch spezielle Rauchtechniken unter Umständen auf mehr als 67 % gesteigert werden, ist insgesamt damit jedoch sehr variabel [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Der Rauch einer Zigarette mit einer Mischung aus Kokain und Tabak enthält durchschnittlich nur 6 % der ursprünglichen Substanzmenge. Die effektive Bioverfügbarkeit beim Rauchen beträgt letztendlich auf Grund einer guten und schnellen Resorption in der Lunge zwischen 32 bis 77 % [Jeffcoat, A. R. et al. 1989; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Der Wirkungseintritt erfolgt schon nach 8–10 Sekunden, der maximal erzielte Rauscheffekt hält jedoch nur für 5–10 Minuten an [Julien, R. M. 1997]. Beim Rauchen der Kokainpaste liegen vergleichbare kinetische Verhältnisse vor, Plasmaspitzenspiegel von 91 bis 0,462 mg/l beim Rauchen einer Zigarette mit ca. 75 mg (ca. 1 mg/kg Körpergewicht) Kokainäquivalent konnten hierbei schon nach 3 Minuten gemessen werden [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Die Eliminationshalbwertszeit bei dieser Anwendungsform beträgt ca. 30–50 Minuten. Intravenös: Beim intravenösen Gebrauch von Kokain setzt die Rauschwirkung bei einer Dosis von 25–50 mg nach 30 bis 45 Sekunden ein und hält für 10 bis 20 Minuten an [Julien, R. M. 1997]. Physiologische Wirkungsspitzen, gemessen an der maximalen Zunahme der Herzfrequenz, zeigten sich bei Bolusinjektion

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Psychostimulantien Psychogene Wirkung

direkte, toxische Komponente des Kokains hin [Julien, R. M. 1997].

Die psychogene Wirkung des Kokains verläuft in zwei Phasen. Die initiale, eher heftige Rauschphase (»Rush«) nach Genuss von 25–150 mg Kokain ist gekennzeichnet durch eine psychostimulierende und verhaltensverstärkende Wirkung, vergleichbar derjenigen nach dem Genuss von Amphetaminen. Beschrieben werden als angenehm empfundene Phasen ausgeprägter Euphorie bis hin zu »orgastischen Erlebnissen«, übertriebene Selbsteinschätzung, allgemeine Erregung, Nachlassen von Hunger und Müdigkeit und selten auch optische oder akustische Halluzinationen [Julien, R. M. 1997; Coper, H. 1987]. Bei allmählichem Nachlassen der direkten Wirkung des Kokains geht dieser Zustand jedoch in eine intensive zweite Phase über, welche von ausgeprägten Angstgefühlen bis hin zu paranoiden Wahnvorstellungen, Depressionen, Erschöpfungszuständen und Schläfrigkeit bestimmt ist. In dieser Phase entsteht der sogenannte »Stoffhunger«, welcher zum fast zwanghaften Wiedergebrauch der Droge zur Kompensation dieser negativen Effekte führt [Julien, R. M. 1997]. Beim Genuss von über 2 mg/kg Körpergewicht Kokain treten demgegenüber jedoch oft auch schon initial gravierende psychische Schäden auf. Dieser als »toxische paranoide Psychose« bezeichnete Symptomkomplex äußert sich in ausgeprägten Störungen der Realitätswahrnehmung, Verfolgungswahn, gesteigerter Aggressivität und eventuellen Tötungsabsichten. Dieser Zustand kann auch bei chronischem Gebrauch »normaler« Dosierungen unter Umständen in lang anhaltende schizoide Persönlichkeitsstörungen und psychotische Bilder übergehen. Dementsprechende Fallbeispiele sind in der Literatur zahlreich beschrieben und zeigen Psychosen mit suizidalen Aspekten und paranoide Episoden [Brady, K. T. et al. 1991; Satel, S. L. et al. 1991; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Inwieweit Kokain dabei direkt über neurotoxische Wirkungen beteiligt ist oder nur subklinisch vorbestehende, latente psychische Störungen triggert, ist derzeit noch unbekannt, doch deuten verschiedene Untersuchungen auf eine

Klinische Symptomatik Die klinische Symptomatik nach Einnahme von Kokain folgt oft dem zweiphasigen Verlauf, wie er auch beim psychogenen Wirkungsbild zu beobachten ist [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Initial zeigt sich nach Einnahme gängiger Dosierungen (unter 2 mg/kg Körpergewicht) dementsprechend eine Phase der allgemeinen, sympathomimetischen Aktivierung und Erregung. Anstieg der Herzfrequenz, Vasokonstriktion mit Blutdruckanstieg, Mydriasis, Bronchodilatation, Tachypnoe, Temperaturanstieg und leichter Tremor sind die deutlichen Symptome dieser Phase [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Nach 30 bis 60 Minuten folgt eine deutliche kardiovaskuläre Depression mit Blutdruckabfällen, Schläfrigkeit und eventuell respiratorischer Insuffizienz. Oberhalb des Dosisbereiches von 2 mg/kg Körpergewicht zeigt die klinische Symptomatik unter Umständen sehr schnell ein toxisches Bild in Bezug auf die sehr ausgeprägten kardiovaskulären Reaktionen und damit einhergehenden Komplikationen. Die sympathomimetische Aktivierung setzt nach solch hohen Dosierungen sehr stark und schnell ein, was am deutlichsten bei Rupturen von hoch dosierten Kokainbeuteln im Magen von »Bodypackern« zu beobachten ist. Sehr schnell kommt es in diesen Fällen zu direkter Atemdepression, Koma, Krampfanfällen und kardiovaskulärem Kollaps [McCarron, M. M., Wood, J. D. 1983; Fernandez-Quero, L. et al. 1993]. Eine maßgebliche Ursache hierfür ist vor allem die extreme, systemische Vasokonstriktion, welche zu ischämischen Organschäden mit entsprechenden Komplikationen führt. Im Rahmen solcher Intoxikationen von meist mehr als 2 mg/kg Körpergewicht Kokain in den üblichen Applikationsformen zeigten sich vielfältige klinische Bilder mit Komplikationen wie Hypertensive Krisen [Green, R. M. et al. 1990], Gefäßspasmen [Konzen, J. P. et al. 1995], Aorten-und Koronardissektionen [Cohle, S. D., Lie, J. T. 1992],

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Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen

6.2 Psychedelika

Mesenterialinfarkten [Mustard, R. et al. 1992], Myokardinfarkten [Hollander, J. E., Hoffman, R. S. 1992; Hollander, J. E. et al. 1995], cerebralen Infarkten und Massenblutungen [Green, R. M. et al. 1990; Konzen, J. P. et al. 1995; Levine, S. R. et al. 1991], malignen Hyperthermien [Merigian, K. S., Roberts, J. R. 1987], Rhabdomyolysen und akutes Nierenversagen [Merigian, K. S., Roberts, J. R. 1987; Welch, R. D. et al. 1991], Leberversagen mit Verbrauchskoagulopathie durch Lebernekrosen [Silva, M. O. et al. 1991], Pneumomediastinum [Brody, S. L. et al. 1988], Lungenödemen [Cucco, R. A. et al. 1987], generalisierten Krampfanfällen [Kramer, L. D. et al. 1990] und den verschiedensten kardialen Arrhythmien [Merigian, K. S. et al. 1994; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Von der initial überschießenden, zentralen sympathomimetischen Aktivierung ausgelöst bildet sich beim Auftreten dieser schweren Symptome über die Folgeschäden schnell das Bild eines Multiorganversagens aus, dessen Verlauf dann von der eigentlichen Kokainwirkung weitgehend unabhängig ist. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die gefährlichen Wirkungen durch Kokain oberhalb eines Dosisbereiches von ca. 2 mg/kg Körpergewicht stark zunehmen und gerade die Komplikationen nach dem inhalativen Gebrauch von Crack-Kokain weit häufiger auftreten als beim Gebrauch von Kokainhydrochlorid. Gefährliche Intoxikationen wurden schon ab 25 mg Kokainhydrochlorid beobachtet, andererseits gibt es Berichte von Kokainabhängigen, die Mengen von bis zu 10 Gramm am Tag in rezidivierenden Applikationen ohne wesentliche Komplikationen tolerierten [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997].

6.2.1 Halluzinogene mit serotonergen Eigenschaften 6.2.1.1 Lysergsäurediethylamid – LSD Übersicht – Substanzen – Begriffe Lysergsäurediethylamid, auch Lysergid, LSD-25 oder kurz LSD genannt, ist eine synthetisch hergestellte Droge und hat unter den auf dem Drogenmarkt erhältlichen Substanzen eine der stärksten halluzinogenen Potenzen überhaupt. Die Substanz wirkt durch ihre strukturelle Verwandtschaft zu Serotonin direkt im Gehirn durch Interaktion mit speziellen Serotonin-Rezeptoren. Schon Mengen von ca. 0,5–1,5 µg/kg Körpergewicht bewirken dabei eine deutliche Bewusstseinsänderung [Coper, H. 1987]. Eine Ähnlichkeit in chemischer Struktur und Wirkungscharakteristik besteht zu einigen natürlich vorkommenden Halluzinogenen wie Psilocybin (in halluzinogenen Pilzen wie Psilocybe mexicana) und Bufotenin (halluzinogenes Hautsekret von bestimmten Krötenarten) [Julien, R. M. 1997]. Auf dem Drogenmarkt wird LSD mit dem gängigsten Synonym »Acid« in den verschiedensten Formen und mit diversen Streetnames zur oralen Einnahme angeboten: als Puder, Tablette, Kapsel, als Flüssigkeit in Zuckerwürfeln, auf Löschpapier (»blotter acid«), auf Papierstückchen mit Bildern (»Comic-Trips«), in kleinen »Briefmarken« (»postage stamps«) oder Klebebildchen (»Tatoos«) [Landeskriminalamt Baden-Württemberg (Hrsg.) (1989); Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Die Analysen des Bundeskriminalamtes von 23602 LSD-Proben zeigten einen Wirkstoffgehalt zwischen 16 und 230 µg pro Trip, im Mittel lag der Wirkstoffgehalt bei 56 µg [Bundeskriminalamt (Hrsg) 1999]. Auch LSDPräparate können dabei unter Umständen noch andere, teilweise ihrerseits psychoaktive Zusatzstoffe wie Kokain, Koffein oder Phencyclidin, aber auch Streckmittel wie Zucker oder Stärke enthalten [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997].

38

Psychedelika Geschichte

vierten Betäubungsmittel-Gleichstellungsverordnung dem Betäubungsmittelgesetz unterstellt [Betäubungsmittelgesetz (BtMG)].

Die Substanz Lysergsäurediethylamid (LSD) wurde erstmalig 1938 von dem Schweizer Chemiker Albert Hofmann im Rahmen von Forschungsarbeiten über die Wirkstoffe der Mutterkornpilze (Claviceps purpurea) synthetisiert [Julien, R. M. 1997; Hofmann, A. 1979]. Die von Mutterkornpilzen produzierten Substanzen sind Derivate der Lysergsäure. Durch Spaltung des Mutterkornalkaloids Ergotamin entsteht unter anderem Lysergsäure, aus welcher dann Lysergsäurediethylamid hergestellt werden kann. Die eigentlichen Mutterkornalkaloide und Derivate haben allerdings weniger eine halluzinatorische als vielmehr eine vasokonstriktorische und wehenfördernde Wirkung, welche in den damaligen Experimenten für den medikamentösen Einsatz etabliert werden sollte. Neben vielen anderen Derivaten wurde auch Lysergsäurediethylamid initial bei der Firma Sandoz auf mögliche Anwendungen in diesem Sinne hin untersucht, erregte aber kein sonderliches Interesse. Aus diesem Grunde wurde mit der halluzinogenen Potenz des Lysergsäurediethylamids auch nicht gerechnet, so dass sie erst einige Zeit später (1943) durch einen unfreiwilligen Selbstversuch von Hofmann zufällig entdeckt wurde [Hofmann, A. 1979; Jaffe, J. H. 1990]. Nachdem durch weitere Experimente die enorme halluzinogene Wirkung des neuen Wirkstoffes dann untersucht worden war, kam es in den 50er Jahren weltweit zu einer breiten probatorischen Anwendung von LSD in Psychiatrie und Psychotherapie. In intensiven Forschungen und großen Studien an Freiwilligen wurde außerdem versucht, über die psychischen Veränderungen durch LSD Rückschlüsse auf die Pathologie psychiatrischer Krankheitsbilder wie der Schizophrenie zu erlangen. Der therapeutische Einsatz in der Psychiatrie wird auch heute noch, wenn auch nicht mehr so intensiv wie damals diskutiert [Julien, R. M. 1997]. Nach einer zunehmenden Beliebtheit als Genussdroge in den 60er Jahren wurde LSD dann 1966 in den USA verboten [Cousto, H. 1995]. In der BRD wurde LSD 1967 mit der

Epidemiologie Der Konsum von LSD als Droge hatte seinen Höhepunkt während der 60er und 70er Jahre, vor allem in Amerika [Julien, R. M. 1997]. Nach dem Rauschgiftjahresbericht des Bundeskriminalamtes für 1998 (vgl. Anhang 9 bis 16) hat die Anzahl der erfassten allgemeinen Verstöße gegen das Betäubungsmittelgesetzt im Zusammenhang mit LSD von 267 Fällen im Jahr 1992 auf 1657 Fälle im Jahr 1996 zugenommen, bis 1998 ist diese Zahl wieder auf 1035 Fälle zurückgegangen [Bundeskriminalamt (Hrsg.) 1999]. Die Zahl der erfassten erstauffälligen Konsumenten von LSD hat in diesem Zeitraum von 151 Personen 1992 (1,0 % aller erstauffälliger Konsumenten harter Drogen) auf 1090 Personen 1998 (4,3 %) stark zugenommen, ein Höhepunkt war 1996 mit 1191 Personen (5,9 %) und 1997 mit 1356 Personen (5,5 %) erreicht worden. Die Sicherstellungsmengen von LSD zeigen für diesen Zeitraum ein sehr wechselhaftes Verhalten. Laut den Repräsentativerhebungen des Bundesministeriums für Gesundheit von 1994 und 1995 (vgl. Anhang 1 bis 7) lag die Lifetime-Prävalenz für Erfahrungen mit LSD und verwandten Stoffen wie Mescalin in Westdeutschland (Altersgruppe 18 bis 59 Jahre) bei 1,5 % (1994) und 2,1 % (1995) [Herbst, K. et al. 1995b; Herbst, K. et al. 1996]. Nach der Hochrechnung der 30-Tage-Prävalenz auf die Wohnbevölkerung (vgl. 4.1.1, Tabelle 2) hatten im Jahr 1995 ca. 90000 Personen im Zeitraum eines Monats vor der Erhebung mindestens einmalig LSD, Mescalin oder ähnliche Halluzinogene konsumiert. Pharmakologie – Wirkmechanismus – Toxizität Lysergsäurediethylamid (vgl. Abb. 4) verdankt seine psychedelische Wirkung seiner strukturellen Ähnlichkeit mit dem körpereigenen Neurotransmitter Serotonin (5-Hydroxytryptamin, kurz »5-HT«) [Jaffe, J. H. 1990].

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Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen Der genaue Wirkmechanismus ist auch heute noch unbekannt, und es werden derzeit mehrere, verschiedene Wirkmechanismen diskutiert. Insgesamt scheint LSD jedoch gleichzeitig über mehrere Mechanismen im zentralen System serotonerger Bahnen seine Wirkung zu entfalten. Genaue Funktion und Bedeutung dieser serotonergen Strukturen im Zentralnervensystem sind bis heute ebenfalls noch nicht übergreifend verstanden und noch Gegenstand zahlreicher Untersuchungen. Aus diesem Grund soll hier ansatzweise eine Übersicht der derzeitigen Fakten und Theorien zu diesem Thema dargestellt werden: Das zentrale System serotonerger Neurone befindet sich hauptsächlich im oberen Hirnstamm mit Kerngruppen der Pons und der Medulla oblongata (Raphe-Kerne) [Schiebler, T. H., Schmidt, W. (Hrsg.) 1987; Julien, R. M. 1997]. Aufsteigende Nervenbahnen ziehen von hier aus durch das Mittelhirn und enden vor allem in frontalem Cortex, Striatum, Hypothalamus, Substantia nigra, thalamischen und hypothalamischen Kernen, Kernen des Riechnervs und im Limbischen System (Hippocampus, Corpus amygdaloideum u. a.). Andere Nervenbahnen verlaufen ins Rückenmark, Cerebellum und zur Formatio reticularis. Die Synapsen dieses Systems unterteilen sich in mindestens 5 Subtypen (HT1 A–C , HT2 und HT3), an denen Serotonin (5-Hydroxytryptamin, 5-HT) als spezifischer Neurotransmitter für die Erregungsübertragung mit unterschiedlicher Affinität bindet [Giertz, H., Flohé, L. 1987; Garrison, J. C. 1990; Jaffe, J. H. 1990; Julien, R. M. 1997]. Das gesamte System ist vornehmlich dämpfend an der Regulation des Wachzustandes, emotionaler Stimmungslage, sexueller Aktivität und Körpertemperatur beteiligt. Peripher finden sich des weiteren noch Serotonin-Rezeptoren an der glatten Muskulatur des Gastrointestinaltraktes, des Gefäßsystems und der Bronchien. Sie vermitteln dort im allgemeinen eine Kontraktion der glatten Muskulatur mit entsprechenden organspezifischen Folgen wie gesteigerte Darmtätigkeit, Blutdruckanstieg und Bronchokonstriktion. Die Interaktion mit Einflüssen des vegetativen Nerven-

systems und zentralen, noradrenergen Bahnen ist insgesamt sehr komplex und noch nicht vollends bekannt. Die halluzinogene Wirkung von LSD wird derzeit über verschiedene Rezeptorinteraktionen im Zentralnervensystem erklärt. Zum einen agiert LSD selektiv an Serotonin-Rezeptoren, speziell an den 5-HT1C [Burris, K. D. et al. 1991] und den 5-HT2-Rezeptoren im Mittelhirn [Titeler, M. et al. 1988]. Die Wirkung an diesen Rezeptoren wird teilweise als antagonistisch und teilweise als mehr partiell agonistisch beschrieben und ist nach wie vor noch nicht eindeutig geklärt [Jaffe, J. H. 1990; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Ebenso ist noch unklar, ob dabei die Wirkung an präsynaptischen oder postsynaptischen Rezeptoren mehr im Vordergrund steht. Vermutet wird, dass vor allem postsynaptische agonistische Effekte und eine kompetetive Verdrängung von Antagonisten an den entsprechenden Rezeptoren im Zusammenspiel mit noch anderen Neurotransmittersystemen letztendlich die unüblichen zentralen Erregungsmuster, die sich dann als psychedelisches Syndrom äußern, bewirken. Tierexperimentelle Studien mit LSD zeigten eine Zunahme von spontanen, elektrischen Potentialen in Retina und visuellem Cortex und eine direkte Bindung der Substanz an Strukturen von Cortex, Hippocampus, Corpus Striatum und auch Kleinhirn [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Darüber hinaus gibt es noch Anhalte dafür, dass LSD eventuell eine agonistische oder antagonistische Wirkung an postsynaptischen Dopamin-Rezeptoren hat und damit an noch anderer Stelle in die neurophysiologischen Abläufe im Gehirn eingreift [Watts, V. J. et al. 1995]. Im peripheren Nervensystem ist LSD eher ein kompetetiver Antagonist des Serotonin an entsprechenden 5-HT-Rezeptoren der glatten Muskulatur [Giertz, H., Flohé, L. 1987; Julien, R. M. 1997]. LSD zeigt hier als direkten Effekt zum Beispiel eine Hemmung der Darmkontraktion, wird aber wohl in seiner Wirkung auf Kreislauf und Atmung erheblich durch seine zentrale Wirkung modifiziert. Die eindeutige Klärung all dieser Sachverhalte und komplexen Interaktionen bleibt abzuwarten.

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Psychedelika Für eine direkte Toxizität von LSD auf neuronale Strukturen gibt es bisher noch keinen Anhalt [Julien, R. M. 1997], jedoch ließ sich die Induktion cerebraler Arterienspasmen durch LSD zeigen [Altura, B. T., Altura, B. M. 1981]. Experimentell beobachtete Chromosomenbrüche durch LSD traten erst bei sehr hohen, im üblichen Anwendungsrahmen unrealistischen Dosierungen auf [Julien, R. M. 1997; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Bei rezidivierendem Gebrauch von LSD tritt relativ rasch eine Toleranz hinsichtlich der dosisspezifischen Wirkung auf. Eine Downregulation der 5-HT-Rezeptorempfindlichkeit gegenüber LSD ist eine mögliche Ursache, wofür eine volle Reversibilität dieser Toleranzentwicklung nach Absetzen der Droge spricht [Buckholtz, N. S. et al. 1990; Jaffe, J. H. 1990]. Kreuztoleranzen bestehen außerdem gegenüber anderen Halluzinogenen mit ähnlichem Wirkmechanismus wie Mescalin und Psilocybin, nicht jedoch gegenüber Amphetaminen oder Tetrahydrocannabinol [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997; Julien, R. M. 1997]. Ein Entzugssyndrom nach Absetzen von LSD ist bisher nicht beobachtet worden, worin sich auch die fehlende Ausbildung einer körperlichen Abhängigkeit gründet [Jaffe, J. H. 1990].

nahme tritt die Wirkung in einem Rahmen von 5 bis 20 Minuten ein, erreicht ein Maximum nach ca. 30 bis 90 Minuten und nimmt dann langsam über 6 bis 8 Stunden ab [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Plasmaspitzenspiegel von 9,0 µg/l wurden innerhalb von 5 Stunden nach Einnahme von 160 µg LSD erreicht. LSD wird im gesamten Körper verteilt und durchdringt sowohl die Plazenta als auch die Blut-Hirn-Schranke, Anreicherungen finden sich vor allem in Hirn, Leber und Nieren. Ca. 80 % der Wirksubstanz werden an Plasmaproteine gebunden, das Verteilungsvolumen beträgt ca. 0,27 l/kg [Julien, R. M. 1997; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. LSD wird größtenteils in der Leber durch Hydroxylierung metabolisiert, und der unwirksame Hauptmetabolit 2-Oxy-Lyserginsäure wird über den Urin ausgeschieden. Nur sehr geringe Mengen an LSD werden unverändert direkt renal ausgeschieden, lassen sich aber mit empfindlichen Nachweismethoden (Radioimmunoessay) im Urin bis 120 Stunden nach Einnahme noch nachweisen. Die effektive Eliminationshalbwertszeit von LSD selbst liegt zwischen 2 und 5 Stunden. Klinische Symptomatik Das typische Wirkungsbild von LSD lässt sich in drei aufeinanderfolgende Phasen gliedern [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997; Julien, R. M. 1997]. Als erste Phase tritt in den ersten 60 Minuten nach Einnahme eine vorwiegend somatische Wirkung durch Stimulation des zentralen und autonomen, vorwiegend sympathischen Nervensystems mit Mydriasis, Tachykardie, Blutddruckanstieg, Temperaturerhöhung, Tremor, Hyperreflexie, Schwindel, Schwitzen, Übelkeit und Benommenheit auf. Diese somatischen Wirkungen verlaufen nach den üblichen Dosierungen in der Regel relativ milde, werden gut toleriert und halten eventuell auch in den nachfolgenden Phasen noch an. In der innerhalb einer Stunde folgenden perzeptuellen oder auch sensorischen Phase beginnen dann die Wahrnehmungsverzerrungen und visuellen und akustischen Pseudohalluzinationen wie Mikro- oder Makropsie. Sie sind der als angenehm emp-

Dosierung – Kinetik – Metabolismus Da LSD selbst geruch- und geschmacklos ist und die üblichen Anwendungsdosierungen sehr klein sind (Mikrogrammbereich), wird es zur Einnahme auf verschiedenen Trägermedien wie Zucker, Papierstückchen oder »Briefmarken« angeboten (s.o.) [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Erste psychedelische Wirkungen treten ab 0,5 µg/kg Körpergewicht auf, und schon ab 30 µg/kg Körpergewicht werden möglicherweise extreme Depersonalisationsphänomene erzeugt. Die auf dem Drogenmarkt üblichen Anwendungsdosierungen liegen zwischen 50 und 300 µg. Schätzungen bezüglich einer potentiellen Letaldosis für LSD liegen zwischen 0,2 und 1 mg/kg Körpergewicht [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. LSD wird schnell über alle Schleimhäute resorbiert und deshalb vorwiegend oral, seltener nasal eingenommen. Nach oraler Ein-

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Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen Psychedelika mit serotonergen Eigenschaften:

O C

CH2

CH3

CH2

CH3

OH

CH3

N

N

CH2

CH2

N CH3

N H

N CH3 B) Psilocin

A) LSD (Lysergsäurediethylamid)

OH HO

O

P

CH3 CH2

O

CH2

N CH3

N H C) Psilocybin

Psychedelika mit anticholinergen Eigenschaften; Acetylcholin: (Asymetrische C-Atome in blau)

H

O

C

C

N CH3

O

CH2 OH D) Atropin bzw. Hyoscyamin (Atropin ist Racemat aus D- und L-Hyoscyamin)

H

O

C

C

O

O

N

H3C

CH2

CH3

OO

CH3

C

O

CH2 CH2 N

+

CH3

CH3

OH E) Scopolamin = L-Hyoscin

F) Acetylcholin

Abb. 4: Psychedelika I: Psychedelika mit serotonergen und anticholinergen Eigenschaften; Acetylcholin.

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Psychedelika fundene und vom Konsumenten erwünschte Teil der psychedelischen Wirkung. Der Übergang in die 2 bis 12 Stunden anhaltende Psychische Phase ist dabei fließend. In dieser letzten Wirkungsphase sind die Effekte individuell sehr unterschiedlich und sehr stark von der zu Grunde liegenden Persönlichkeitsstruktur und der Einnahme vorausgegangenen Grundstimmung abhängig. Es zeigen sich hier oft extreme Stimmungsschwankungen von Euphorie bis hin zur Depression, die schnell in einander übergehen können. Wahrnehmungs- und Denkprozesse sind in starkem Maße beeinträchtigt und gehen teilweise mit echten, vorwiegend optischen Halluzinationen und Synästhesien einher. Im Extrem kann sich diese Phase bis zur psychotischen Episode, dem sogenannten »Horrortrip« mit paranoiden, schizoiden und aggressiven Anteilen steigern. Hierbei besteht für den Anwender eine große Eigengefährdung durch sein nicht mehr kontrollierbares Verhalten, und tödliche Unfälle sind in dieser Phase oft dadurch begründet [Jaffe, J. H. 1990]. Diese psychotischen oder paranoiden Episoden unterliegen obendrein nicht mehr der normalen Wirkungskinetik von LSD. Solcherart getriggerte Psychosen können in seltenen Fällen auch über Jahre anhalten und stellen damit sozusagen eine »psychische Toxizität« dar. Ein weit häufigerer Nacheffekt der LSD-Wirkung sind sogenannte »Flashbacks«. Sie können noch nach Jahren seit der letzten LSD-Einnahme auftreten und werden neben spontanem Auftreten auch durch den Genus anderer psychogener Drogen oder durch psychische Belastungssituationen ausgelöst [Jaffe, J. H. 1990; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Das Ausmaß dieser Flashbacks kann das gesamte Spektrum der psychedelischen LSD-Wirkung umfassen, die Ursache ihrer Entstehung ist unbekannt. Eher selten und meist nur nach Einnahme sehr großer Mengen können auch schwerwiegende somatische Wirkungen durch LSD auftreten. In der Literatur beschriebene Fälle solcher Art nennen Koma und Atemstillstand [Klock, J. C. et al. 1975], Krampfanfälle [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997], Hyperthermie [Klock, J. C. et al. 1975; Rosenberg, J. et al.

1986], Rhabdomyolyse mit akutem Nierenversagen [Mercieca, J., Brown, E. A. 1984] und arterielle Gefäßspasmen als die gravierendsten Beispiele [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997].

6.2.1.2 Psilocybin und Psilocin – »Magic mushrooms« (Psilocybe species) Übersicht – Substanzen – Begriffe Psilocybin und Psilocin sind in chemischer Struktur, Wirkmechanismus und klinischer Wirkung dem LSD sehr ähnliche Toxine. Sie kommen in natürlicher Form in einer Vielzahl von Pilzen vor, die weltweit heimisch sind [Julien, R. M. 1997]. Die Pilze gehören hauptsächlich den Gattungen Psilocybe species, Panaeolus species, Conocybe species, Stropharia species, Pluteus species und Gymnopilus species an (vgl. Abb. 5 und 6) [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Die meist klein, braun und unauffällig wirkenden Pilze wachsen weltweit vorwiegend auf Feldern und Kuhweiden, werden aber heute zunehmend auch in richtigen Pilzfarmen oder zu Hause mit entsprechenden »Anbaukits« angebaut. Im Internet existieren hierzu regelrechte »Zuchtleitfäden« für den Heimanbau, sowie ausgedehnte Anleitungen und Pilzbeschreibungen für die Suche der Pilze im natürlichen Terrain. Auf dem Drogenmarkt werden die getrockneten Pilze ebenfalls gehandelt, doch sind in manchen Fällen auch mit LSD oder anderen Halluzinogenen präparierte, an sich nicht halluzinogene Pilze im Umlauf [Julien, R. M. 1997; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. In Holland gibt es Geschäfte, sogenannte »Smartshops«, in denen die verschiedensten dieser Pilze in frischer oder getrockneter Form verkauft werden [Augstein, R. (Hrsg.) 1996a]. Dort werden zum Beispiel für 4 psilocybinhaltige Pilze ca. 22 DM verlangt. In Deutschland sind im Freien am ehesten Pilze der Art Psilocybe semilanceata (Spitzkegeliger Kahlkopf) zu finden, da dies die am weitesten verbreitete Art der psilocybinhaltigen Pilze ist [Bresinsky, A., Besl, H.

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Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen 1985]. Andere verbreitete Arten, welche auch zu Rauschzwecken gebraucht werden, sind z. B. Panaeolus cyanescens, Psilocybe cyanescens, Psilocybe baelocystis, Psilocybe cubensis, Psilocybe mexicana oder Psilocybe pelliculosa [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Da die Wirksubstanzen weitgehend thermostabil sind, werden die Pilze zum Gebrauch üblicherweise getrocknet und anschließend als Tee, in geriebener Form als Getränkezusatz oder auch im ganzen Stück oral eingenommen [Julien, R. M. 1997; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Eher selten ist die intravenöse Applikation von gelösten Pilzextrakten. Als Streetnames werden diese halluzinogenen Pilze hauptsächlich als »Magic mushrooms« (engl.: magische Pilze) oder »Zauberpilze« bezeichnet. Weitere Synonyme sind »LBM’s« (Little brown mushrooms – engl.: kleine braune Pilze), »Blue legs« (engl.: blaue Beine) oder speziell für Psilocybe semilanceata »Liberty cap« (engl.: Freiheits Hut).

➞ Abb. 6: Psilocybe cyanescens

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Abb. 5: Psilocybe semilanceata

Psychedelika Geschichte

und 1993 zufolge hatten dort 7,2 bis 9 % der dänischen Studenten zweier Hochschulen (458 bzw. 333 Personen) zu jener Zeit schon Erfahrungen mit psilocybinhaltigen Pilzen gemacht [Lassen, J. F. et al. 1992; Lassen, J. F. et al. 1993]. Eine amerikanische Befragung von 174 Personen mit Drogenerfahrung im Jahr 1988 zeigte, dass 26,0 % dieser Personen schon psilocybinhaltige Pilze, meist in Verbindung mit Cannabinoiden oder Alkohol, konsumiert hatten [Schwartz, R. H., Smith, D. E. 1988]. Weitere Daten bezüglich der Verbreitung des Abusus psilocybinhaltiger Pilze sind nicht verfügbar.

Die halluzinogene Wirkung dieser Pilze wurde in verschiedenen Kulturen schon seit Jahrhunderten zu mystischen Zwecken genutzt [Jaffe, J. H. 1990]. Bei den Azteken in Mittelamerika hatte zum Beispiel Psilocybe mexicana, dort auch als »Teonanacatl« (Fleisch der Götter) bezeichnet, eine lange Tradition als Kultmittel im 14 Jahrhundert [Bresinsky, A., Besl, H. 1985; Julien, R. M. 1997]. Andere Hinweise auf den Gebrauch reichen sogar bis ins 5 Jahrhundert zurück. Im Jahr 1955 wurde zum erstenmal die psychedelische Eigenschaft dieser Pilze von Gordon Wasson, einem New Yorker Bankier, nach seiner Teilnahme an Zeremonien indianischer Stämme in Mexiko festgehalten. 1957 synthetisiert dann Albert Hofmann, der Entdecker des LSD, bei der Firma Sandoz erstmalig die eigentliche Wirksubstanz Psilocybin [Cousto, H. 1995]. In den 60er und 70er Jahren wird der Genuss dieser Pilze dann gerade in den USA im Rahmen der »Flowerpower«-Bewegung immer beliebter, doch bis heute spielen sie auf dem Drogenmarkt eine eher untergeordnete Rolle. Erst in den letzten Jahren blüht die Beliebtheit dieser »Naturdroge« wieder auf, was sich aus den zahlreichen Hinweisen im Internet und dem Angebot in Diskotheken schließen lässt [Augstein, R. (Hrsg.) 1996a]. In der Bundesrepublik Deutschland fallen die Wirksubstanzen Psilocybin und Psilocin seit 1967 unter das Betäubungsmittelgesetz [Betäubungsmittelgesetz (BtMG)]. Der Besitz der Pilze ist auf Grund der schwierigen gesetzlichen Festlegungsmöglichkeiten für so vielfältige Naturprodukte bisher nicht illegal [Augstein, R. (Hrsg.) 1996a].

Pharmakologie – Wirkmechanismus – Toxizität Psilocybin und Psilocin sind wie Lysergsäurediethylamid (LSD) und Serotonin chemisch gesehen Indole und diesen Substanzen im Wirkmechanismus auch sehr ähnlich (vgl. Abb. 4 und 14) [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997; Julien, R. M. 1997]. Gegenüber LSD ist die Wirkung dieser Substanzen ca. 200mal schwächer und der psychedelische Effekt somit auch geringer ausgeprägt. Der Wirkmechanismus der Substanzen basiert wiederum auf einer strukturellen Ähnlichkeit zum Serotonin und setzt damit hauptsächlich am zentralen, serotonergen System an. Die genauen Rezeptorinteraktionen und pharmakologischen Mechanismen ähneln wahrscheinlich denen des LSD (vgl. 6.2.1.1), sind insgesamt aber wenig erforscht. Dosierung – Kinetik – Metabolismus Die Dosierung der Pilze ist sehr unterschiedlich, da der Gehalt an Wirkstoff zwischen den einzelnen Pilzspezies stark variiert. In einer Analyse verschiedener Pilze schwankte der Gehalt an Psilocybin und Psilocin zwischen 0,1 und 2 % der Trockenmasse [Beug, M. W., Bigwood, J. 1982]. Die üblichen Dosierungen variieren somit zwischen den verschiedenen Spezies und werden je nach Wirkungserfahrung später gesteigert [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Übliche Anfangsdosierungen liegen z. B. für Psilocybe semilanceata bei 10 bis

Epidemiologie Über die tatsächliche Verbreitung dieser Droge liegen nur Anhaltspunkte vor, da sie auch in den gängigen Statistiken zur Drogenproblematik (z. B. Rauschgiftjahresbericht des Bundeskriminalamtes und Repräsentativerhebung des Bundesministeriums für Gesundheit) nicht gesondert erfasst und aufgeführt werden. Dänischen Studien von 1992

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Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen 40 Pilzen, für Psilocybe cyanescens dagegen nur bei 2–5 Pilzen [Julien, R. M. 1997]. Bei anderen Spezies mit weit geringerem Wirkstoffgehalt sind aber auch Dosierungen von bis zu 100 Pilzen zum Erreichen eines psychedelischen Effektes nötig [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Die Substanzen werden enteral gut resorbiert, wobei Psilocybin hauptsächlich nach der Resorption durch Abspaltung einer Phosphatgruppe zum eigentlich wirksamen Psilocin umgewandelt wird [Julien, R. M. 1997]. Die psychedelische Wirkung setzt nach ca. 30–60 Minuten ein und hält für 4 bis 6 Stunden an [Schwartz, R. H., Smith, D. E. 1988; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Genauere Daten über Metabolismus und Elimination dieser Substanzen liegen nicht vor.

lassen sich eine Mydriasis, Tachykardie, Hyperreflexie, leichte arterielle Hypertonie und Temperaturerhöhung beobachten. In der dritten Phase, ca. 60 bis 120 Minuten nach Einnahme, intensivieren sich diese Phänomene dann noch einmal zu teils euphorischen Zuständen mit gesteigertem Wahrnehmungsvermögen und zunehmendem Verlust des Zeitgefühls. Nach ca. 2 Stunden lassen diese Phänomene dann allmählich nach, wobei es bis zu einer vollkommenen Normalisierung bis zu 12 Stunden dauern kann. Auf Grund der relativ geringen psychedelischen Potenz der Wirksubstanzen und dem geringen Wirkstoffgehalt der Pilze kommt es eher selten zu schwerwiegenden somatischen Zwischenfällen. In klinischen Untersuchungen wurden als wesentliche somatische Nebenwirkungen Übelkeit, Erbrechen, arterielle Hypertonie, Tachykardie, Gesichtsflush, Mydriasis, Parästhesien und Hyperreflexie beobachtet [Van Poorten, J. F. et al. 1982; Peden, N. R. et al. 1982; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Andere Berichte zeigten in Einzelfällen jedoch auch Krampfanfälle, über Tage prolongierte Halluzinationen, Hyperthermie, Methämoglobinämie und Zyanose, wobei diese Symptome hauptsächlich nach intravenöser Applikation von Pilzextrakten auftraten [Curry, S. C., Rose, M. C. 1985; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Fälle mit Panikattacken, paranoiden Episoden oder akuten Psychosen von längerer Dauer sind mehrfach beschrieben worden [Benjamin, C. 1979; Hyde, C. et al. 1978; Musha, M. et al. 1986; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Unfälle durch Realitätsverlust oder Selbstüberschätzung sind aber auch hier möglich und können z. B. beim buchstäblichen »Fliegen aus dem Fenster« auch mit ernsten Folgen enden [Augstein, R. (Hrsg.) 1996a]. »Flashbacks« der psychedelischen Wirkung können auch hier noch nach Monaten auftreten und entsprechen in Intensität und klinischem Bild der initialen psychischen Komponente nach dem Genus psilocybinhaltiger Pilze [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997].

Klinische Symptomatik Auch bei der Wirkung von psilocybinhaltigen Pilzen lässt sich eine zeitliche Abfolge von vier Phasen beobachten [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Das Wirkungsbild ist dabei teilweise von einer sympathomimetischen Aktivierung und teilweise vom psychedelischen Symptomkomplex geprägt [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997; Flammer, R. 1980]: In den ersten 30 Minuten treten vor allem Symptome wie leichter Schwindel, Schwächegefühl, Zittern, Unruhe, Übelkeit, Muskel- und Gelenkschmerzen und ein Taubheitsgefühl der Lippen auf. In den darauffolgenden 30 bis 60 Minuten setzen dann vor allem visuelle und akustische Pseudohalluzinationen im Rahmen eines beginnenden Trancezustandes mit Glücksgefühlen und Lachanfällen ein. Es kommt zu verlangsamten Denkvorgängen, Koordinationsschwierigkeiten, Gesichtsflush und Konzentrationsproblemen. Die Art der psychischen Empfindungen kann hierbei jedoch variieren und außer angenehmen Trancezuständen auch angstgeprägte, teils paranoide »Horrortrips« mit Depersonalisationsphänomenen und Depressionen hervorrufen. Manche Personen reagieren auch mit einem allgemeinen Schlappheitsgefühl, welches in regelrechten Schlafattacken von mehreren Stunden Dauer gipfeln kann. Physisch

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Psychedelika 6.2.2 Halluzinogene mit anticholinergen Eigenschaften

Blüten und Früchte auf (0,61–0,66 %), gefolgt von den Samenkernen (0,58 %) und den Blättern (0,38 %) [Frohne, D., Pfänder, J. 1997; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Auch in den übrigen Pflanzenteilen wie Wurzeln und Stängel sind noch Alkaloide nachweisbar, jedoch zu einem wesentlich geringeren Prozentsatz (< 0,23 %). Bei der Engelstrompete (Datura suaveolens) kann der Scopolaminanteil an den Gesamtalkaloiden in frischen Blüten unter Umständen bis zu 72 % erreichen. Die Tollkirsche (Atropa bella-donna) enthält Scopolamin, L-Hyoscyamin und vor allem Atropin, wobei der größte Gehalt an Alkaloiden in den Wurzeln (0,85 %), Samenkörnern (0,8 %) und den Beeren (0,65 %) nachweisbar ist [Frohne, D., Pfänder, J. 1997]. Die Blätter enthalten ca. 0,5 bis 1,5 %, die Blütenblätter ca. 0,4 % an wirksamen Alkaloiden. Das Alkaloidgemisch hat meist einen Scopolaminanteil von weniger als 1 %. In unreifen Früchten und den Samen dominiert vor allem das L-Hyoscyamin, in reifen Früchten ist fast nur noch Atropin enthalten. Da Atropin auf Grund einer schlechten Penetration der Blut-HirnSchranke [Brown, J. H. 1990] erst in hohen Dosierungen zentral und damit psychedelisch wirksam werden kann, wird die Tollkirsche wegen ihres hohen Atropingehaltes in der Regel weniger als Rauschmittel genutzt. Das schwarze Bilsenkraut (Hyoscyamus niger) hat von diesen Pflanzen insgesamt den geringsten Gehalt an halluzinogenen Alkaloiden. Das Alkaloidgemisch des Bilsenkrautes besteht bis zu 60 % aus Scopolamin, der Rest ist vornehmlich L-Hyoscyamin [Frohne, D., Pfänder, J. 1997]. Die Samenkörner enthalten mit 0,3 % den höchsten Anteil an Alkaloiden, in den Blättern sind nur noch ca. 0,17 % und in den Wurzeln nur noch zu 0,08 % aktive Wirksubstanzen enthalten.

6.2.2.1 Scopolamin, Hyoscyamin und Atropin – Nachtschattengewächse (Solanaceae species) Übersicht – Substanzen – Begriffe Die natürlichen Alkaloide einiger Pflanzen aus der Familie der Nachtschattengewächse (Solanaceae) haben eindeutig halluzinogene Potentiale [Frohne, D., Pfänder, J. 1997; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Durch den Genuss der frischen Pflanzen, durch Trinken eines Teesuds oder durch das Rauchen getrockneter Pflanzenteile können diese Alkaloide zu halluzinogenen Wirkungen führen, die denen von LSD oder Psilocybin nicht unähnlich sind. Die pflanzlichen Alkaloide sind ein je nach Art, Region, Jahr und Pflanzenalter recht variierendes Gemisch aus den Tropanalkaloiden Atropin, Scopolamin und L-Hyoscyamin, welche auf Grund ihrer Strukturähnlichkeit mit dem körpereigenen Neurotransmitter Acetylcholin an entsprechenden Rezeptoren ihre Wirkung entfalten können und allgemein ein anticholinerg geprägtes Symptombild hervorrufen. Pflanzen mit hohem Gehalt dieser Alkaloide sind vor allem der Stechapfel (Datura stramonium), die Engelstrompete (Datura suaveolens oder auch Burgmansia suaveolens), die Tollkirsche (Atropa bella-donna) und das schwarze Bilsenkraut (Hyoscyamus niger) (vgl. Abb. 7 und 8). Außer diesen, auch in Europa heimischen Pflanzen existiert noch eine Vielzahl weiterer Spezies, welche hier aber nicht näher erwähnt werden sollen, da diesbezügliche Intoxikationen bisher kaum beschrieben sind. Beim Stechapfel (Datura stramonium), auch Teufels- oder Tollapfel genannt, und der Engelstrompete sind die halluzinogenen Alkaloide in sämtlichen Pflanzenteilen in unterschiedlicher Konzentration enthalten [Frohne, D., Pfänder, J. 1997]. In den jungen Pflanzen findet sich vornehmlich Scopolamin, bei älteren dann zunehmend L-Hyoscyamin als wirksame Substanz. Den höchsten Gehalt an Alkaloiden weisen die

Geschichte Die alkaloidhaltigen Pflanzen aus der Familie der Nachtschattengewächse wurden schon seit Jahrhunderten zu den verschiedensten Zwecken benutzt. Bis ins Mittelalter wurden sie zum einen als Heilpflanzen, zum anderen aber auch zur Herstellung von tödlichen Gift-

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Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen

Abb. 7: Datura suaveolens – Engelstrompete

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Psychedelika

Abb. 8: Datura stramonium – Stechapfel: Samenkerne

mischungen gebraucht [Brown, J. H. 1990; Julien, R. M. 1997]. Vor allem der Gattungsname Atropa bezieht sich deshalb auch auf diese unter Umständen tödliche Wirkung. Er geht auf »die griechische Göttin »Atropos« zurück, welche in der griechischen Mythologie den Lebensfaden durchschneidet« [Julien, R. M. 1997]. Ihrem Einsatz zu kosmetischen Zwecken verdankt außerdem die Tollkirsche ihren Zweitnamen. Durch die lokale Anwendung des Extraktes in den Augen wurden die Pupillen durch die anticholinerge Wirkung vergrößert, was gemeinhin als verschönender Effekt gerade von Frauen genutzt wurde und auch noch wird. Dementsprechend wurde die lateinische Bezeichnung bella-donna, zu deutsch »schöne Frau«, geprägt. Die rauscherzeugende Wirkung wurde des weiteren zu spirituellen Zwecken genutzt, aber auch zunehmend im heutigen Sinne einer Droge missbraucht. In diesem Jahrhundert wurde der isolierte Wirkstoff Atropin dann für die Medizin genutzt und dort gezielt wegen sei-

ner anticholinergen Wirkung, unter anderem auch als Antidot, eingesetzt. Die Verwendung dieser Pflanzen als Mittel zum Töten hält jedoch ebenfalls noch bis in unser Jahrhundert an: »Allein das Staatliche Chemische Labor in Agra/Indien untersuchte von 1950 bis 1965 2728 Todesfälle mit Datura-Arten. In dieser Region sind die Samen ein beliebtes Suizid- und Mordgift« [Frohne, D., Pfänder, J. 1997]. Die Pflanzen sowie die entsprechenden Wirksubstanzen fallen zum heutigen Zeitpunkt nicht unter das Betäubungsmittelgesetz [Betäubungsmittelgesetz (BtMG)]. Epidemiologie Über die Verbreitung der Anwendung von Pflanzenteilen der Nachtschattengewächse gibt es leider keine statistischen Erfassungen. Da diese Pflanzen teilweise auch hier in Deutschland heimisch sind oder im Falle der Engelstrompete auch vielfach als Zierpflanzen gehalten werden, sind sie für jedermann

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Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen recht einfach verfügbar, werden nicht so sehr auf dem Drogenmarkt gehandelt und tauchen somit auch nicht gesondert im Rauschgiftjahresbericht des Bundeskriminalamtes auf [Bundeskriminalamt (Hrsg.) 1999]. In der Literatur sind vielfältige Fallberichte von akzidentellen und auch missbräuchlichen Ingestionen zu finden. Heute wird öfters auch in Zeitungen oder in Fernsehsendungen über endemische Fälle des Abusus von Nachtschattengewächsen berichtet. Da Pflanzen dieser Art in der freien Natur mit entsprechender Kenntnis recht einfach zu beschaffen sind, ist der Missbrauch zu Rauschzwecken aller Wahrscheinlichkeit nach durchaus üblich.

allen m-cholinergen, muscarinergen Synapsen des Nervensystems [Greeff, K., Wirth, K. E. 1987; Brown, J. H. 1990; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Dieser Antagonismus basiert auf einer kompetetiven Hemmung der Erregungsübertragung durch ein Überangebot dieser Substanzen im Vergleich zum originären Transmitter Acetylcholin. Die Substanzen binden an den postsynaptischen AcetylcholinRezeptoren, ohne dort jedoch eine intrinsische Aktivität zu entfalten. Das Resultat ist eine Unteraktivierung bzw. Ausschaltung der cholinerg vermittelten Erregungsimpulse in den entsprechenden Erfolgsorganen. Entsprechend der Verteilung der muscarinergen Rezeptoren an den parasympathischen Zielorganen und im Zentralnervensystem resultiert ein parasympatholytisches Wirkungsbild bei Gebrauch dieser Substanzen. Nicht betroffen sind cholinerge Erregungsübertragungen an n-cholinergen, nicotinergen Cholin-Rezeptoren, wie z. B. an den motorischen Endplatten oder an den vegetativen Ganglien. Entsprechend dem Wirkmechanismus kann die Wirkung dieser Substanzen durch Acetylcholinesteraseinhibitoren wie Physostigmin oder Neostigmin antagonisiert werden. Durch die Hemmung der Cholinesterase, welche normalerweise den Transmitter Acetylcholin im synaptischen Spalt abbaut und damit deaktiviert, steigt die postsynaptische Konzentration von Acetylcholin am Rezeptor an und wirkt damit der kompetetiven Hemmung durch die pflanzlichen Alkaloide entgegen. Hauptunterschied hinsichtlich des pharmakologischen Wirkprofils der genannten Alkaloide ist die gute Penetration der Blut-HirnSchranke durch Scopolamin, im Gegensatz zu L-Hyoscyamin bzw. Atropin. Scopolamin hat dadurch eine um ein Vielfaches stärkere zentralnervöse, psychedelische Wirkung als Atropin und L-Hyoscyamin, welche die Blut-HirnSchranke sehr schlecht und erst in sehr hohen Dosierungen durchdringen können. Entsprechend dem Wirkmechanismus verursachen die genannten Substanzen parasympatholytische Symptome wie Mydriasis, gehemmte Speichelsekretion, Tachykardie, Bronchodilatation und Hemmung der MagenDarm-Motilität. Bei massivem Auftreten und

Pharmakologie – Wirkmechanismus – Toxizität Chemisch gesehen sind diese Wirksubstanzen Alkaloide, d. h. »Verbindungen mit heterocyklisch gebundenem Stickstoff, die in der Regel basisch reagieren und an Pflanzensäuren gebunden sind« [Seeger, R. 1987]. Die zu Grunde liegende chemische Struktur dieser drei Substanzen ist Hyoscyamin (vgl. Abb. 4), ein Ester des Tropins mit Tropasäure [Greeff, K., Wirth, K. E. 1987; Brown, J. H. 1990]. Hyoscyamin ist, wie auch Hyoscin, eine optisch aktive Verbindung und kann damit in zwei unterschiedliche Formen, dem rechtsdrehenden D-Hyoscyamin und dem linksdrehenden L-Hyoscyamin, vorkommen. Pharmakologisch wirksam ist hauptsächlich das linksdrehende L-Hyoscyamin, welches ca. 20mal stärker wirkt als die rechtsdrehende Form. Atropin ist die Bezeichnung für ein Gemisch (Racemat) aus linksdrehendem L-Hyoscyamin und rechtsdrehendem D-Hyoscyamin, wobei wiederum das L-Hyoscyamin hauptsächlich für die pharmakologische Wirkung verantwortlich ist. Scopolamin ist die Bezeichnung für L-Hyoscin, einer der beiden Formen des ebenfalls optisch aktiven Hyoscin, welches sich chemisch nur durch eine zusätzliche Sauerstoffbrücke vom Hyoscyamin unterscheidet. Die pharmakologische Wirkung dieser Substanzen beruht auf einem direkten Antagonismus zum Neurotransmitter Acetylcholin an

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Psychedelika schleimhaut resorbiert [Gelman, C. R. et al. (Eds.) 1997]. Die Wirkung beginnt nach ca. 20–30 Minuten und hält für 4 bis 6 Stunden an. Die Substanz wird dabei im ganzen Körper verteilt und teilweise durch Hydrolyse zu Tropasäure und Tropin metabolisiert. Der Hauptteil von Hyoscyamin wird innerhalb von 12 Stunden unverändert über die Nieren ausgeschieden, die Serumhalbwertszeit beträgt 3,5 Stunden. Atropin wird schnell über den Gastrointestinaltrakt und andere Schleimhäute resorbiert, die orale Bioverfügbarkeit beträgt 50 % [Benet, L. Z., Williams, R. L. 1990; Gelman, C. R. et al. (Eds.) 1997]. Atropin hat eine Plasmaproteinbindung von ca. 14 bis 22 % und ein Verteilungsvolumen von ca. 1,7 bis 3,9 l/kg. Die Ausscheidung erfolgt zu ca. 57 % über die Nieren, die Eliminationshalbwertszeit beträgt ca. 3,9 bis 4,3 Stunden. Dosisempfehlungen reichen für den Gebrauch als Antidot bis zu 1 mg als intravenöse Bolusgabe. Die Dosierung der genannten Pflanzen zur Rauscherzeugung ist wegen des individuell unbekannten und auch jährlich wechselnden Wirkstoffgehaltes sehr schwierig und von Erfahrungen abhängig [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Insgesamt bewegen sich übliche Dosierungen jedoch im Rahmen einiger Samenkörner oder Blütenblätter, da damit meist schon eine wirksame Alkaloidmenge aufgenommen wird. Erste Symptome wie Mundtrockenheit, Mydriasis und Tachykardie treten beim Erwachsenen schon ab einer Gesamt-Alkaloidmenge von ca. 0,5 bis 1,25 mg auf [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Ataxie und psychische Wirkungen werden ab 4,0 bis 4,75 mg Gesamt-Alkaloid beobachtet, bei Mengen von mehr als 9 mg GesamtAlkaloid ist mit Koma und Krampfanfällen zu rechnen. Diese Alkaloidmengen werden unter Umständen schon beim Genuss von ca. 10 Samenkernen (Gewicht ca. 0,15 g, entspricht ca. 0,9 mg Gesamt-Alkaloide), 50 Samenkernen (Gewicht ca. 0,75 g, entspricht ca. 4,5 mg Gesamt-Alkaloide) bzw. 100 Samenkernen (Gewicht ca. 1,5 g, entspricht ca. 9,0 mg Gesamt-Alkaloide) des Stechapfel erreicht (Gesamt-Alkaloidgehalt der Samenkerne ca. 0,6 %; Gewicht eines

zusätzlichen zentralnervösen Symptomen z. B. nach Intoxikationen werden diese Symptome in ihrer Gesamtheit auch als »Anticholinerges Syndrom« bezeichnet. Scopolamin findet heute in niedrigen Dosierungen vielfachen Einsatz als Medikament zur Behandlung von Kinetosen oder als diagnostische Hilfe (Mydriatikum) in der Augenheilkunde. Atropin wird vornehmlich als Notfallmedikament zur Behandlung von Bradykardien oder als Antidot für Intoxikationen mit Acetylcholinesterasehemmern (z. B. einige Pflanzenschutzmittel) verwendet. Dosierung – Kinetik – Metabolismus Zu Pharmakokinetik und Metabolismus von Scopolamin, Atropin und L-Hyoscyamin liegen vor allem Daten bezüglich therapeutischer, intramuskulärer oder okulärer Applikationen vor. Über die Pharmakokinetik bei oraler oder inhalativer Applikation, wie sie beim Abusus von Pflanzenteilen eher üblich ist, und den genauen Metabolismus gibt es nur wenige Daten. Scopolamin wird schnell über den Gastrointestinaltrakt resorbiert, die orale Bioverfügbarkeit beträgt ca. 27 % [Benet, L. Z., Williams, R. L. 1990; Brown, J. H. 1990; Gelman, C. R. et al. (Eds.) 1997]. Die Wirkung von Scopolamin tritt bei intraokulärer Applikation nach ca. 20–30 Minuten (Mydriasis) ein und hält unter Umständen für 3 bis 7 Tage an. Wirkungsmaxima nach intramuskulärer Applikation wurden nach 1–2 Stunden beobachtet (Maximum der Speichelreduktion bzw. Bradykardie), die anschließende Wirkungsdauer betrug ca. 8 Stunden. Scopolamin hat ein Verteilungsvolumen von ca. 1,4 l/kg, die Eliminationshalbwertszeit beträgt ca. 2,9 Stunden. Die Ausscheidung erfolgt nur zu einem sehr kleinen Teil (ca. 6 %) unverändert über die Niere. Therapeutische Dosierungsempfehlungen reichen von 0,6 mg zur intramuskulären oder intravenösen Applikation bis zu 1 mg zur oralen Einnahme, eine therapeutisch wirksame Plasmakonzentration für Kinetosen beträgt ca. 40 ng/l. Hyoscyamin wird schnell und vollständig enteral, aber auch schon von der Mund-

51

Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen 6.2.3 Halluzinogene mit kombinierten (katecholaminergen und serotonergen) Eigenschaften

Samenkerns ca. 15,0 mg). Da die Zahl der Samenkerne pro Stechapfel sehr stark schwanken kann (ca. 30 bis 200), ist eine relevante Intoxi-kation schon mit dem Inhalt eines Stechapfels möglich. Bei der Tollkirsche sind erste Symptome schon ab Ingestion einer Frucht zu erwarten.

6.2.3.1 Methoxylierte Amphetaminderivate – »Ecstasy« Übersicht – Substanzen – Begriffe

Klinische Symptomatik

Eine in Wirkmechanismus und Charakter von den herkömmlichen Amphetaminderivaten abzugrenzende Gruppe bilden die sogenannten methoxylierten Amphetaminderivate, welche unter dem Namen »Ecstasy« heute zunehmend an Bedeutung gewinnen und deshalb etwas eingehender dargestellt werden sollen. Bei der Bezeichnung »Ecstasy« herrscht eine begriffliche Unschärfe. Im Unterschied zum ursprünglichen Gebrauch des Begriffes Ecstasy für Präparate mit dem Inhaltsstoff MDMA (3,4-methylendioxymethamphetamin), welcher der zu aller erst bekannte Vertreter dieser Gruppe war, beinhaltet das heutige Angebot von Ecstasy-Präparaten auch eine Vielzahl anderer methoxylierter Amphetaminderivate. Tabelle 4 gibt eine Übersicht über andere bekannte Derivate, welche teilweise auch schon in Ecstasy-Präparaten nachgewiesen wurden. Allen ist gemeinsam, dass sie von den Ausgangssubstanzen Amphetamin und Methamphetamin durch leichte chemische Modifikationen, meist Einfügung einzelner Methylgruppen, direkt abgeleitet sind (Designerdrogen). Das wichtigste Merkmal ist jedoch die Ergänzung des Kohlenstoffringes um eine oder mehrere Methoxygruppen (-OCH3), was sie grundsätzlich von den herkömmlichen Amphetaminderivaten unterscheidet (vgl. Abb. 10 und 11). Durch diese Modifikation wird die pharmakologische Wirkung von einem rein indirekten sympathomimetischen Effekt, wie er bei Amphetamin zu finden ist, auf eine Interaktion mit zentralen Serotonin-Rezeptoren erweitert [Julien, R. M. 1997; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Der Wirkungscharakter wird dadurch in der Art geändert, dass zusätzlich verstärkt Phänomene beobachtet werden können, wie sie bisher eher von LSD bekannt waren. Diese

Das Wirkungsbild nach Genuss dieser Pflanzen entspricht einem typischen anticholinergen Syndrom mit parasympatholytischem Wirkungscharakter. Klinisch imponieren Mundtrockenheit, Mydriasis, Tachykardie, Blutdrucksteigerung, Nystagmus, Tachypnoe, Flush, gehemmte Magen-Darm-Motilität bis zur Darmatonie und Blasenmotilitätsstörungen [Shervette, R. E. 3rd et al. 1979; Koevoets, P. F., van Harten, P. N. 1997; Dewitt, M. S. et al. 1997]. In der Literatur sind ebenso Fallberichte mit gefährlichen Verläufen beschrieben. Als maßgebliche Komplikationen wurden hier Hyperthermie, Koma, generalisierte Krampfanfälle, Sinustachykardien und arterielle Hypertension beschrieben [Mikolich, J. R. et al. 1975; Klein-Schwartz, W., Oderda, G. M. 1984; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Psychisch besteht vor allem eine Agitation, welche sich bis hin zu agitiert deliranten, desorientierten Zuständen steigern kann [Shervette, R. E. 3rd et al. 1979; Roblot, F. et al. 1993; Lamens, D. et al. 1994]. Euphorie, Kontrollverlust, Rauschzustände und Halluzinationen gehen unter Umständen in einer allmählichen Bewusstseinseintrübung unter und werden in der Regel auch nachträglich nicht mehr erinnert [Julien, R. M. 1997]. Im Gegensatz dazu sind aber auch einige Fälle beschrieben, in denen diese psychisch deliranten Zustände einen länger andauernden, paranoiden oder psychotischen Verlauf nahmen [Coremans, P. et al. 1994; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997].

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Psychedelika Tabelle 4: Methoxylierte Amphetaminderivate und halluzinogene Dosis [Glennon, R. A., Rosecrans, J. A. 1982; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Abkürzung

Chemischer Name

Halluzinogene Dosis (mg)

MDMA

3,4-methylen-dioxy-methamphetamin

50–150

MDEA (MDE)

3,4-methylen-dioxy-ethylamphetamin

50–150

MDA

3,4-methylen-dioxy-amphetamin

40–160

MBDB

N-methyl-1-(1,3-benzodioxol-5-yl)-2-butylamin

100–200

MMDA

3-methoxy-4,5-methylen-dioxy-amphetamin

50–100

2-CB

4-bromo-2,5-dimethoxy-phenylethylamin

16–30

DOB

4-bromo-2,5-dimethoxy-amphetamin

1–5

DMA

2,5-dimethoxy-amphetamin

20–50

DOM

4-methyl-2,5-dimethoxy-amphetamin

2–15

PMA

p-methoxy-amphetamin

50

TMA

3,4,5-trimethoxy-amphetamin

50–150

andere Synonyme wie z. B. »Adam« für MDMA, »Eve« für MDEA, oder »Harmony« für MDA [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Den angebotenen Präparaten sind unter Umständen noch psychoaktive und nicht psychoaktive Zusatzstoffe ganz anderer pharmakologischer Klassen wie Katecholamine oder Anästhetika beigemischt. Die obendrein noch durchaus gebräuchliche Mischung verschiedener methoxylierter Amphetaminderivate in einem Präparat macht letztendlich das zu erwartende Wirkspektrum der angebotenen Präparate unberechenbar [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Einen beispielhaften Eindruck von Zusammensetzungen und Dosierungen von in Deutschland erhältlichen Präparaten geben die Analysen des Bundeskriminalamtes aus dem Rauschgiftjahresbericht für 1998 [Bundeskriminalamt (Hrsg.) 1999]. Insgesamt 112784 Ecstasy-Präparaten in Tabletten- oder Kapselform wurden auf ihren Wirkstoffgehalt hin analysiert, 92 % der Präparate enthielten nur eine psychotrope Wirksubstanz aus der

Substanzen unterscheiden sich damit durch einen komplexeren Wirkmechanismus und eine stärkere psychedelische Wirkung von den anderen Amphetaminderivaten. Die Substanzen werden üblicherweise als kleine Pillen oder Kapseln mit aufgedruckten oder eingeprägten Symbolen oder Bildern angeboten (vgl. Abb.9). Häufig verwendete Motive sind z. B. »Taube«, »Zwerg«, »Dino«, »Kleeblatt«, »Hammer und Sichel« oder »Delphin«. Eine Posterreihe des Bundeskriminalamtes zeigte 1996 alleine über 80 verschiedene Motive solcher Präparate. Oft ähneln sich die verwendeten Motive sehr stark und werden auch verschiedentlich nachgeahmt. Da auch optisch identisch scheinende Präparate unterschiedliche Inhaltsstoffe enthalten können, lässt sich rein vom Aussehen oder der Kennzeichnung der Präparate her nicht auf ihren Inhalt schließen. Die verwendeten Streetnames für Ecstasy-Präparate leiten sich vielfach von den aufgedruckten Motiven ab, für einzelne Wirkstoffe existieren jedoch auch

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Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen hauptsächlich in Diskotheken und auf großen Tanzpartys (»Rave-Nächten«) konsumiert. Dieser Sachverhalt erhält insofern Bedeutung, da dort gerade unter der Wirkung der EcstasyPräparate oft lange bis zur Erschöpfung und ohne ausreichende Flüssigkeitszufuhr getanzt wird. Dadurch bedingte Störungen des Flüssigkeits- und Elektrolythaushaltes sind zusätzliche Faktoren, welche das Bild von Zwischenfällen oder Intoxikationen mit Ecstasy erheblich beeinflussen können [Henry, J. A. 1992; Maxwell, D. L. et al. 1993]. Abb. 9: Ecstasy-Präparate

Geschichte MDMA (3,4-methylenedioxymethamphetamine), heute üblicherweise als Ecstasy bezeichnet, wurde erstmals 1914 von dem deutschen Pharmakonzern E. Merck synthetisiert und patentiert [Henry, J. A. 1992]. Ursprünglich war es als Appetitzügler gedacht, erreichte jedoch wegen seiner psychotropen Nebenwirkungen nie den Verbrauchermarkt [Saunders, N. 1996]. Danach verschwand es für längere Zeit aus dem wissenschaftlichen Interesse, bis es dann 1953 bei der US-Army wieder als vermeintliche Wahrheitsdroge auftauchte. Öffentliches Interesse erlangte MDMA erst wieder, nachdem es 1965 von dem amerikanischen Biochemiker Alexander Shulgin im Rahmen

Gruppe der methoxylierten Amphetaminderivate (Monopräparate), 6 % waren Kombinationspräparate aus zwei oder mehr Wirkstoffen (methoxylierte Amphetaminderivate und/oder Amphetamin bzw. Methamphetamin). In 2 % der Präparate konnte als Hauptwirksubstanz Atropin nachgewiesen werden, der Wirkstoffgehalt lag zwischen 3 und 8 mg Atropinbase pro Präparat. An Zusatzstoffen fanden sich in den untersuchten Präparaten vornehmlich Lactose und/oder Koffein. Eine Übersicht über die in den 103798 Monopräparaten enthaltenen Wirkstoffe und Wirkstoffmengen gibt Tabelle 5. Ecstasy wird heute

Tabelle 5: Ecstasy-Monopräparate, Wirkstoffanalysen des Bundeskriminalamtes [Bundeskriminalamt (Hrsg.) 1999]. . Wirkstoff Anteil der jeweiligen Monopräparate Mittlerer Wirkstoffgehalt an der Gesamtzahl pro Präparat, der untersuchten Monopräparate in % berechnet als Base (N = 103798) (Streubreite in Klammern)

MDMA

63,8 %

68 mg (2–194 mg)

Amphetamin

28,8 %

30 mg (0,2–173 mg)

MDEA

5,6 %

57 mg (0,1–104 mg)

MBDB Methamphetamin

49 mg (1–74 mg) zusammen 1,8 %

24 mg (1-41 mg)

Ephedrin

52 mg (5–115 mg)

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Psychedelika seiner Suche nach Psychedelika bei Dow Chemicals (USA) resynthetisiert worden war. Nach anfänglichen Selbstversuchen geriet die Substanz immer mehr in die wissenschaftliche Diskussion, so dass sie von 1977 an wegen des entaktogenen Potentials (en-:[gr.] innerlich; tactus:[lat.] Berührung, Gefühl; -gen:[gr.] erzeugen) in der Psychotherapie eingesetzt wurde. Gleichzeitig wurde das noch legale MDMA auch zunehmend von der amerikanischen Drogenszene entdeckt und hier als »Ecstasy« angeboten. Auf Grund von Zwischenfällen mit Hirnschäden und Parkinsonsyndromen nach Gebrauch einer anderen, damals noch legalen Designerdroge (»China-White«, ein Fentanylderivat), wurde auch MDMA in einem Rundumschlag von der US Food and Drug Administration (FDA) im Jahr 1985 für illegal erklärt und gleichzeitig auch für den medizinischen Einsatz verboten [Saunders, N. 1996; Henry, J. A. 1992]. In der Schweiz wurde MDMA dagegen noch bis 1993 in der Psychotherapie eingesetzt [Saunders, N., Walder, P. 1996]. In Europa begann der Einzug von Ecstasy Mitte der 80er Jahre im Zusammenhang mit der Zunahme von großen Tanzpartys [Saunders, N. 1996]. Besonders in England wurde auf diesen »Raves«, »Outdoor« und »Warehouse Partys« der Gebrauch von MDMA als »dance-drug« immer beliebter, obwohl es hier schon seit 1971 verboten war [Henry, J. A. 1992; Saunders, N. 1996]. In der Bundesrepublik Deutschland fallen MDA und DOB seit 1984, MDMA seit 1986, MDEA seit 1991 und MBDB seit 1995 unter das Betäubungsmittelgesetz [Betäubungsmittelgesetz (BtMG)].

Laut Rauschgiftjahresbericht des Bundeskriminalamtes für 1998 (vgl. Anhang 9 bis 16) stiegen die Sicherstellungsmengen von Ecstasy-Konsumeinheiten in den letzten Jahren von 18245 (1992) auf 694281 (1997), 1998 wurde mit 419329 Konsumeinheiten wieder etwas weniger sichergestellt [Bundeskriminalamt (Hrsg.) 1999]. Die Zahl der erfassten erstauffälligen Konsumenten von Ecstasy wird erst seit 1995 gesondert aufgeführt (2371 Personen, 13,5 % von allen erstauffälligen Konsumenten harter Drogen), 1997 zeigte sich hier ein Gipfel mit 3799 Personen (15,3 %), 1998 wurden 2830 (11,3 %) erstauffällige Konsumenten von Ecstasy erfasst. In der Statistik der Rauschgiftdelikte werden Verstöße in Verbindung mit Ecstasy nicht gesondert dargestellt. Laut den Repräsentativerhebungen des Bundesministeriums für Gesundheit aus den Jahren 1994 und 1995 betrug die Lifetime-Prävalenz für den Konsum von Ecstasy-Präparaten in Westdeutschland 0,2 % (1994) und 1,6 % (1995) [Herbst, K. et al. 1995b; Herbst, K. et al. 1996]. Nach der Hochrechnung der 30-TagePrävalenz auf die Wohnbevölkerung (vgl. 4.1.1, Tabelle 2) hatten im Jahr 1995 ca. 240000 Personen im Zeitraum eines Monats vor der Erhebung mindestens einmalig Ecstasy konsumiert. Pharmakologie – Wirkmechanismus – Toxizität MDMA und die anderen methoxylierten Amphetamine erzielen ihre Wirkung durch ihre Strukturähnlichkeit mit den körpereigenen Neurohormonen aus der Gruppe der Katecholamine und dem Serotonin [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Die chemische Grundstruktur der methoxylierten Amphetaminderivate entspricht weitgehend der des Amphetamins und Methamphetamins, von denen sie sich auch als Designerdrogen chemisch ableiten (vgl. Abb. 10 und 11). Das wesentliche Merkmal der methoxylierten Amphetaminderivate ist es, dass sie zusätzlich eine oder mehrere Methoxygruppen ( -OCH3) am Kohlenstoffgrundgerüst tragen. Auf Grund dieser Modifikation haben sie zusätzlich eine

Epidemiologie Über die Zahl der Ecstasy-Benutzer gibt es keine sehr genauen Zahlen. Verschiedene Umfragen unter Jugendlichen zeigten aber dennoch eine sehr weite Verbreitung dieser Droge, obendrein noch mit einem deutlichen Aufwärtstrend. Auswertungen dieser Umfragen ergaben für Deutschland, dass 1990 ca. 0,9 %, 1995 aber schon 3,2 % aller 14 bis 25jährigen Erfahrungen mit Ecstasy hatten [Gottschling, C. et al. 1996].

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Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen Affinität zu den 5-HT-Rezeptoren des zentralen, serotonergen Systems und interagieren dort in ähnlicher Weise wie das LSD vorwiegend in Strukturen des Limbischen Systems und des Hypothalamus. Die pharmakologische Wirkung der methoxylierten Amphetaminderivate ist somit maßgeblich von einem mit der LSD-Wirkung vergleichbaren psychedelischen Effekt geprägt [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997; Julien, R. M. 1997]. Die methoxylierten Amphetaminderivate zeigen somit zum einen die anregende, aufputschende und indirekt sympathomimetische Wirkung wie die Amphetamine (vgl. 6.1.1), da sie an Synapsen des sympathischen Nervensystems agieren und dort zu einer verstärkten, präsynaptischen Ausschüttung von Noradrenalin und Dopamin führen [Julien, R. M. 1997; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Als pharmakologischer Mechanismus hierfür werden unter anderem auch eine direkte, postsynaptische Wirkung als »falscher Transmitter«, eine präsynaptische Katecholamin Reuptake-Hemmung und eine Hemmung der Monoaminooxidase (Katecholaminabbau) diskutiert [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Die genauen Wirkungsmechanismen im Zentralnervensystem, welche die Ursache für die zusätzlich psychedelische und LSD-ähnliche Wirkung darstellen, sind zur Zeit noch Gegenstand zahlreicher Forschungen und experimenteller Studien. Aus den vielen, bisher verfügbaren Ergebnissen lässt sich nur ein ungefähres Bild dieser Wirkmechanismen und Ursachen für schwere Intoxikationssymptome und Langzeitschäden nach EcstasyAbusus herleiten, wobei all diese Ergebnisse hauptsächlich das vornehmlich untersuchte MDMA betreffen. Demnach erzielt MDMA seine Wirkung im Zentralnervensystem über Interaktionen mit verschiedenen RezeptorTypen. Bisher konnte eine große Affinität von MDMA besonders für adrenerge
2-Rezeptoren, serotonerge 5-HT2-Rezeptoren, histaminerge H1-Rezeptoren und dopaminerge D2-Rezeptoren nachgewiesen werden [Pierce, P. A., Peroutka, S.J. 1988; Battaglia, G. et al. 1988; McKenna, D. J., Peroutka, S. J. 1990]. Für andere Rezeptor-Subtypen der genannten

Systeme wies MDMA eine vorhandene, aber geringere Affinität auf. Der hauptsächliche Wirkmechanismus stellt sich wahrscheinlich wie folgt dar [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]: MDMA führt besonders an den serotonergen Rezeptoren präsynaptisch zu einer Serotoninausschüttung und hemmt gleichzeitig die Wiederaufnahme der Transmitter aus dem präsynaptischen Spalt [McKenna, D. J., Peroutka, S. J. 1990]. Der unmittelbar erhöhten postsynaptischen Aktivierung folgt ein schnelles und anhaltendes Absinken der cerebralen Serotoninkonzentration, welche mehrere Wochen anhalten kann [Schmidt, C. J. et al. 1986; Stone, D. M. et al. 1987; McKenna, D. J., Peroutka, S. J. 1990]. Ursächlich verantwortlich hierfür sind wohl allgemeine Abbauvorgänge, die verminderte Neuproduktion von Serotonin durch eine Aktivitätsminderung der Tryptophanhydroxylase (bis 7 Tage) und eine Erschöpfung der präsynaptischen Transmitterreservoirs [Stone, D. M. et al. 1987; Schmidt, C. J., Taylor, V. L. 1987]. Inwieweit eine direkte Interaktion mit den postsynaptischen Serotonin-Rezeptoren für die psychedelische Wirkung eine Rolle spielt ist noch nicht geklärt. Hinweise, dass auch die oft beobachtete Hyperthermie über einen direkten 5-HT2Rezeptor vermittelten Mechanismus ausgelöst wird, ergeben sich aus experimentellen Studien, in denen dieser Effekt gezielt durch 5-HT2-Rezeptorantagonisten unterdrückt werden konnte [McKenna, D. J., Peroutka, S. J. 1990; Schmidt, C. J. et al. 1990]. Weitere Untersuchungen zeigen z. B. eine Abnahme der cerebralen Dichte von serotonergen Rezeptoren um ca. 75 % nach Applikation von MDMA [Battaglia, G. et al. 1987], einen Anstieg der Serum Prolactin und Corticoidkonzentration nach MDMA-Applikation [Nash, J. F. Jr. et al. 1988] und eine besondere Empfindlichkeit der serotonergen Neurone im frontalen Cortex, dem Hippocampus und im Striatum gegenüber MDMA [Stone, D. M. et al. 1987]. In welchem Ausmaß MDMA auch toxische und degenerative Veränderungen an dem entsprechenden serotonergen Neuronen bewirkt, ist zur Zeit noch umstritten, da diese bisher nur mit hohen Dosierungen im Tierversuch

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Psychedelika nachgewiesen wurden [Ricaurte, G. et al. 1985; Battaglia, G. et al. 1987; McKenna, D. J., Peroutka, S. J. 1990]. Es konnte auch gezeigt werden, dass dieser neurotoxische Effekt der Nervendegeneration eventuell durch vorherige Gabe von Chlormethiazol oder Haloperidol unterbunden werden kann [Hewitt, K. E., Green, A. R. 1994]. Neuere Studien gehen jetzt von einer Induktion eines programmierten Zelltodes (Apoptose) [Simantov, R., Tauber, M. 1997] oder einer Bildung freier Radikale [Colado, M. I. et al. 1997] als Ursache für die Nervenzelldegeneration aus. Andere Untersuchungen geben des weiteren Hinweise auf eine Hepatotoxizität von MDMA mit Leberzellzerstörung, Leberversagen und Notwendigkeit einer Lebertransplantation [Hellinger, A. et al. 1997; Brauer, R. B. et al. 1997] oder beschreiben eine mögliche Schädigung des hämapoetischen Systems mit Induktion von aplastischen Anämien [Marsh, J. C. W. et al. 1994] durch MDMA. Die genannten Untersuchungen und Modelle zum Wirkmechanismus der methoxylierte Amphetaminderivate stellen nur einen kleinen Teil der Diskussionen und Untersuchungen zu diesem Thema dar. Genaue Erklärungen für die genannten Phänomene und ein zusammenhängendes Verständnis der Interaktionen und Wirkmechanismen der methoxylierten Amphetaminderivate bleiben weiterhin abzuwarten.

MDMA wird in Form von Pillen oral eingenommen, wonach eine rasche Resorption und ein Eintreten der Wirkung schon nach 20–60 Minuten erfolgt. Plasmaspitzenspiegel von 0,106 mg/l nach Einnahme von 50 mg MDMA werden nach 2 Stunden erreicht, die damit einhergehende maximale Wirkung besteht in einem Zeitraum von 1 bis 5 Stunden nach Einnahme. Die Dauer der direkten Wirkungen beträgt nach Einnahme von bis zu 150 mg MDMA ca. 4 bis 6 Stunden, bei Einnahme von bis zu 300 mg kann sie jedoch bis zu 48 Stunden anhalten. Der Wirkungseintritt von MDEA erfolgt nach ca. 10 bis 30 Minuten, die Wirkung hält bis zu 5 Stunden an. Bei MDA setzt die Wirkung erst nach ca. 30–45 Minuten ein und hält für bis zu 12 Stunden an. Bei Tieren wird MDMA in der Leber teilweise zu MDA demethyliert und zu weiteren demethylierten Formen abgebaut. Tierexperimentell wird MDA weiter zum aktiven Metaboliten alpha-methyldopamine umgebaut. Der überwiegende Anteil (ca. 65 %) des MDMA wird innerhalb von 24 Stunden unverändert mit dem Urin ausgeschieden. Psychogene Wirkung Die hauptsächlich beobachteten Effekte von MDMA sind stimulierender und psychedelischer Natur. Die psychedelische Wirkung ist danach ähnlich der des LSD, nur dass seltener wirkliche optische Halluzinationen beobachtet werden [Saunders, N. 1996; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997; Walder, P., Amendt, G. 1997]. In Erfahrungsberichten werden Empfindungen wie »klarer Kopf«, erhöhte körperliche Leistungsfähigkeit und Ausdauer, Gefühl des »Entrücktseins«, Intensivierung der akustischen Wahrnehmung, Intensivierung der optischen Wahrnehmung (Farben), Gefühl des »innerlichen Friedens«, allgemeine »Enthemmung« und Trance-ähnliche Zustände beschrieben. Negative Erfahrungsberichte und klinische Beobachtungen zeigen aber auch ein anderes Bild. Häufig werden als Nachwirkungen Nervosität, Agitation, emotionale Instabilität, Alpträume, Angstgefühle und Panikattacken beschrieben. Viel gefährlicher sind jedoch noch psychiatrische

Dosierung – Kinetik – Metabolismus Die Dosierungen der gängigen Ecstasy-Präparate sind je nach Inhaltsstoffen und Mischungen sehr unterschiedlich. Eine Übersicht des angebotenen Substanzspektrums, der in den Präparaten nachgewiesenen Wirkstoffmengen und Kombinationen und der substanzspezifischen halluzinogenen Dosisbereiche wurde schon in den Tabellen 4 und 5 dargestellt. Pharmakokinetische Daten der methoxylierten Amphetaminderivate sind bisher nur wenig bekannt und betreffen vornehmlich den Hauptvertreter MDMA [Saunders, N. 1996; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997; Julien, R. M. 1997].

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Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen Synthetische methoxylierte Amphetaminderivate (Designerdrogen, Ecstasy):

O

O CH2

O

CH

NH

CH3

CH2

O

CH

NH2

CH3

CH3 A) MDMA (3,4-methylen-dioxy-methamphetamin)

B) MDA (3,4-methylen-dioxy-amphetamin)

O

O CH2

O

CH

NH

CH3

CH2

CH3 C) MDEA (3,4-methylen-dioxy-ethylamphetamin)

CH2

NH

CH3

CH3 D) MBDB (N-methyl-1-(1,3-benzodioxol-5-yl)-2-butylamin)

O CH3 Br

CH CH2

CH2

O

O CH3 CH2

NH2

H3C O E) 2-CB (4-bromo-2,5-dimethoxy-phenylethylamin)

Br

CH2

CH CH3

NH2

H3C O F) DOB (4-bromo-2,5-dimethoxy-amphetamin)

Peyotl-Kaktus:

H3C O H3C O

CH2

CH2

NH2

H3C O G) Mescalin Myristica fragans (Muskatnuss):

H3C O H3C O

H3C O CH2

HC

CH2

H3C O

H3C O

NH2

I) TMA (3,4,5-trimethoxy-amphetamin)

O

O

H3C O J) Myristicin

CH CH3

H3C O

H) Elemicin

O

CH2

CH2

HC

CH2

O

CH2

CH NH2

CH2 H3C O K) MMDA (3-methoxy-4,5-methylen-dioxy-amphetamin)

Abb. 10: Psychedelika II: synthetische und natürliche methoxylierte Amphetaminderivate

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Psychedelika Krankheitsbilder, die schon durch einmalige Einnahme von MDMA getriggert werden können. Hierzu zählen vor allem chronisch paranoide Psychosen, generalisierte Angststörungen und Depersonalisationsphänomene, die auch als sogenannte »Flashback«Psychosen noch nach einem erheblichen Zeitintervall auftreten können [WhitakerAzmitia, P. M., Aronson, T. A. 1989; Creighton, F. J. et al. 1991; Winstock, A. R. 1991; McGuire, P., Fahy, T. 1991; Benazzi, F., Mazzoli, M. 1991; Schifano, F. 1991]. Die wirkliche Inzidenz dieser Problematik ist nicht bekannt, da bisher vornehmlich nur Fallberichte vorliegen. Ebenso ist noch ungeklärt, ob die tierexperimentell beobachtete Nervendegeneration an der Entstehung solcher Krankheitsbilder und chronischen Schädigungen durch MDMA ursächlich beteiligt ist.

metischen Aktivierung durch die methoxylierten Amphetaminderivate und der möglicherweise durch sie direkt vermittelten zentralen Temperaturerhöhung kann dies zu erheblichen Komplikationen führen. Organstörungen treten dabei selten isoliert auf, sie präsentieren sich vielmehr in einem vom initialen Hitzschlag ausgehenden protrahierten Symptomkomplex als Multiorganversagen mit Rhabdomyolyse, akutem Nierenversagen, maligner Hyperthermie und disseminierter intravasaler Gerinnung. Verschiedene Autoren aus Großbritannien und USA erwähnen insgesamt 25 Fällen mit Einnahme von 1 bis 5 Ecstasy-Präparaten, welche einen kritischen klinischen Verlauf und teilweise tödlichen Ausgang zeigten [Brown, C., Osterloh, J. 1987; Dowling, G. P. et al. 1987; Chadwick, I. S. et al. 1990; Henry, J. A. et al. 1992; Milroy, C. M. et al. 1996]. Die dabei bestimmten Serumkonzentrationen reichten von ca. 0,1 bis 4,2 mg/l (MDMA), 0,95 bis 3,5 mg/l (MDEA) und 0,13 bis 8,5 mg/l (MDA), wobei der Zeitpunkt der Bestimmungen nach Einnahme sehr unterschiedlich oder sogar unbekannt war. Neben den allgemeinen sympathomimetischen Effekten wurde dort und in anderen Berichten folgende Symptomatik beschrieben: WasserIntoxikationen mit Hirnödem und Hyponatriämie [Milroy, C. M. et al. 1996; Henry, J. A. 1992; Maxwell, D. L. et al. 1993], metabolische Azidosen [Barret, P. J., Taylor, G. T. 1993], generalisierte Krampfanfälle [Chadwick, I. S. et al. 1990; Screaton, G. R. et al. 1992; Woods, J. D., Henry, J. A. 1992; Henry, J. A. et al. 1992], isolierte kardiale Arrhythmien [Dowling, G. P. et al. 1987], disseminierte Myokardnekrosen [Milroy, C. M. et al. 1996], fulminantes Leberversagen [Milroy, C. M. et al. 1996; Hellinger, A. et al. 1997; Brauer, R. B. et al. 1997], Rhabdomyolysen [Brown, C., Osterloh, J. 1987; Screaton, G. R. et al. 1992; Henry, J. A. et al. 1992; Barret, P. J., Taylor, G. T. 1993], akutes Nierenversagen [Fahal, I. H. et al. 1992; Henry, J. A. et al. 1992], disseminierte intravasale Gerinnungsstörungen [Brown, C., Osterloh, J. 1987; Chadwick, I. S. et al. 1990; Screaton, G. R. et al. 1992; Henry, J. A. et al. 1992;

Klinische Symptomatik Die somatischen Wirkungen nach Einnahme von MDMA oder anderer methoxylierter Amphetaminderivate ist maßgeblich durch ein sympathomimetisches Symptombild geprägt [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Eine bei Einnahme von üblichen Dosierungen eventuell entstehende, meist milde Symptomatik beinhaltet leichten Anstieg der Herzfrequenz, Anstieg des Blutdruckes, Pupillenerweiterung, verstärktes Schwitzen, Mundtrockenheit, leichte Muskelzuckungen, Tachypnoe oder auch Dyskinesien. Diese Symptomatik kann jedoch unter ungünstigen Umständen leicht über eine manifeste Entgleisung des Wasser- und Elektrolythaushaltes in eine sehr viel schwerere Symptomatik übergehen. Wegbereiter dieser Entgleisungen sind ein starker Wasser- und Elektrolytverlust durch Tanzexzesse im Trance-ähnlichen Zustand bei gleichzeitig geringer Flüssigkeitsaufnahme durch das subjektive Gefühl großer Ausdauerfähigkeit. In diesem Rahmen kann es zum buchstäblichen Austrocknen des Körpers oder auch durch plötzliche, exzessive Flüssigkeitssubstitution zu regelrechten Wasser-Intoxikationen kommen [Henry, J. A. 1992; Maxwell, D. L. et al. 1993]. Zusammen mit der allgemeinen sympathomi-

59

Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen Milroy, C. M. et al. 1996], diffuse oder subarachnoidale Hirnblutungen [Henry, J. A. et al. 1992; Gledhill, J. A. et al. 1993; Milroy, C. M. et al. 1996], Zirbeldrüsennekrose und Lungeninfarkte [Milroy, C. M. et al. 1996], Pneumomediastinum durch ösophageale Leckage [Levine, A. J. et al. 1993], Lungenödem und Gefäßspasmen [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997] und zentrale Hyperthermie [Brown, C., Osterloh, J. 1987; Chadwick, I. S. et al. 1990; Screaton, G. R. et al. 1992; Henry, J. A. et al. 1992; Woods, J. D., Henry, J. A. 1992]. In welchem Ausmaß diese Komplikationen dabei sekundäre Folgen der initialen sympathomimetischen Symptomatik oder eventuell eines beeinträchtigten Wasser- und Elektrolythaushaltes und seiner Komplikationen waren, oder ob sie durch direkte Wirkungen des MDMA am zentralen und sympathischen Nervensystem verursacht wurden, ließ sich in den dargestellten Fällen nicht eindeutig klären. Ob es einen bestimmten gefährlichen Dosisbereich gibt, ab dem zunehmend mit solch schweren Symptomatiken zu rechnen ist, konnte bisher nicht eindeutig festgestellt werden. Ursache hierfür sind zum einen die schon genannten Begleitumstände, die die Symptomatik erheblich beeinflussen und agravieren können, und zum anderen die letztendlich meist unbekannte, tatsächlich eingenommene Substanzenmenge.

Durchmesser von bis zu 8 cm. Üblicherweise wird diese Kaktusspitze in Scheiben geschnitten, welche dann getrocknet als sogenannte »Buttons« die genussfertige Form darstellen. Ein »Button« enthält durchschnittlich 45 mg an Mescalin und wird bei Gebrauch zum Aufweichen im Mund gelutscht und anschließend geschluckt. Eine übliche halluzinogene Dosis besteht aus 6 bis 12 solcher Buttons, was einer Mescalindosis von ca. 270 bis 540 mg entspricht. Neben Mescalin enthält der Peyotl-Kaktus noch ungefähr 30 andere, teils ihrerseits halluzinogen wirksame Alkaloide wie Pellotin oder Tyraminderivate. Neben seiner geographischen Heimat im Südwesten der USA und in Mexiko ist der Peyotl-Kaktus grundsätzlich weltweit kultivierbar und dementsprechend verfügbar. Außer dem Peyotl-Kaktus existieren noch andere Kakteen wie der San Pedro-Kaktus (Trichocercus pachanoi) in Peru oder Lophophora diffusa, welche jedoch weit weniger Wirkstoff oder auch nur nicht-halluzinogene Mescalinderivate enthalten. Ebenso existiert synthetisches Mescalin, welches als weißes oder braunes Pulver, in Kapseln oder Tabletten mit Dosierungen zwischen 200 und 500 mg Mescalin angeboten wird. Diese Präparate sind jedoch nicht selten wiederum gestreckt oder enthalten ausnahmslos in der Wirkung ähnliche Substanzen, wie z. B. LSD als wirksame Substanzen.

6.2.3.2 Mescalin – Peyotl-Kaktus (Lophophora williamsii)

Geschichte Gemäß der ursprünglichen Heimat des PeyotlKaktus in Mexiko und dem Südwesten Nordamerikas wurde die halluzinogene Wirkung des Kaktus von den hier ursprünglich heimischen Bevölkerungen wie Azteken und anderen indianischen Kulturen schon lange bei religiösen Riten genutzt [Jaffe, J. H. 1990; Julien, R. M. 1997]. Im Jahre 1896 wurde Mescalin erstmals als Hauptwirkstoff des PeyotlKaktus identifiziert und isoliert, nach der Analyse der chemischen Struktur im Jahre 1918 dann auch synthetisiert. Zur Nutzung von Mescalin zur Erreichung halluzinogener Wirkungen und zur »Bewusstseinserweiterung« kam es dann vor allem in diesem

Übersicht – Substanzen – Begriffe Mescalin (3,4,5-Trimethoxyphenylethylamin) ist ein natürlich vorkommendes, methoxyliertes Amphetaminderivat und stellt damit eine natürliche Ressource der ansonsten in heutigen Ecstasy-Präparaten enthaltenen Designerdrogen dar. Die Quelle für Mescalin ist hauptsächlich der auf dem amerikanischen Kontinent heimische Peyote oder auch Peyotl-Kaktus (Lophophora williamsii), welcher ca. 1–6 % Mescalin enthält [Julien, R. M. 1997; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Der Kaktus hat eine Größe von 15 bis 20 cm und seine breite, flache »Spitze« erreicht einen

60

Psychedelika Jahrhundert im Rahmen der »Flowerpower«Bewegung der 60er Jahre. Neben LSD und Psilocybin fand Mescalin hier als »Offenbarungsdroge« eine große Beliebtheit, und entsprechende Erfahrungsberichte schlugen sich auch in einigen literarischen Werken dieser Zeit nieder [Cousto, H. 1995]. Die Nutzung von Peyotl im Rahmen religiöser Traditionen dauert bis heute an, so dass zum Beispiel in den USA die Verwendung des Peyotl-Kaktus zu religiösen Zwecken innerhalb der »Native American Church of North America« offiziell erlaubt ist. Außerhalb dieses Anwendungsbereiches ist Mescalin jedoch in den USA als Droge klassifiziert und fällt auch in Deutschland seit 1967 durch die vierte Betäubungsmittel-Gleichstellungsverordnung unter das Betäubungsmittelgesetz [Betäubungsmittelgesetz (BtMG)].

lichkeit mit den körpereigenen Neurotransmittern Serotonin und Noradrenalin begründet [Jaffe, J. H. 1990; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Auch für Mescalin sind die genauen Zusammenhänge letztendlich noch ungeklärt und Gegenstand zahlreicher Untersuchungen. Grundlegend scheint jedoch auch hier eine direkte Stimulation von SerotoninRezeptoren und von Dopamin-Rezeptoren im Zentralnervensystem zu sein, da sich die halluzinogenen Wirkungen des Mescalin experimentell durch Serotoninantagonisten wie Methylsergid und Dopaminantagonisten wie Haloperidol hemmen lassen [Trulson, M. E. et al. 1983; Appel, J. B., Callahan, P. M. 1989; Jaffe, J. H. 1990]. Sympathomimetische Effekte werden wahrscheinlich ebenfalls durch zentrale Rezeptorinteraktionen ausgelöst und vermittelt [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Ergänzt wird diese Wirkung am peripheren Nervensystem durch eine Hemmung cholinerger, neuromuskulärer Übertragungen mittels Blockierung der Acetylcholinausschüttung an den neuromuskulären Endplatten [Ghansah, E. et al. 1993]. Die genauen pharmakologischen Effekte ähneln wahrscheinlich weitgehend den schon in den Abschnitten 6.2.1 und 6.4.1 dargestellten Wirkungen von LSD und den methoxylierten Amphetaminderivaten. Für Mescalin konnte unter anderem eine Induktion cerebraler Arterienspasmen, ein verstärkter cerebraler Blutfluss in den frontalen, corticalen Regionen und eine Auslösung akuter, psychotischer Reaktionen nachgewiesen werden [Altura, B. T., Altura, B. M. 1981; Hermle, L. et al. 1992]. Die Wirkung des Mescalin unterliegt einer gewissen Toleranzentwicklung bei rezidivierender Einnahme, es zeigt sich jedoch keine wesentliche Entzugssymptomatik nach Absetzen der Droge [Jaffe, J. H. 1990; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Kreuztoleranzen bezüglich der Wirkung bestehen zu anderen halluzinogenen Substanzen, vor allem dem LSD, den methoxylierten Amphetaminderivaten und dem Psilocybin.

Epidemiologie Es ist derzeit nicht bekannt, inwieweit Mescalin als Droge in Deutschland verbreitet ist. In den Repräsentativerhebungen des Bundesministeriums für Gesundheit von 1994 und 1995 wird Mescalin zusammen mit LSD erfasst [Herbst, K. et al. 1995b; Herbst, K. et al. 1996]. Nach der Hochrechnung der 30-Tage-Prävalenz auf die Wohnbevölkerung (vgl. 4.1.1, Tabelle 2) hatten im Jahr 1995 ca. 90000 Personen im Zeitraum eines Monats vor der Erhebung mindestens einmalig LSD, Mescalin oder ähnliche Drogen konsumiert. Eine genauere Aufschlüsselung hinsichtlich Mescalin ist in diesem Rahmen nicht erfolgt. Im Rauschgiftjahresbericht des Bundeskriminalamtes wird Mescalin ebenfalls nicht gesondert aufgeführt [Bundeskriminalamt (Hrsg.) 1999]. Pharmakologie – Wirkmechanismus – Toxizität Mescalin (3,4,5-Trimethoxyphenylethylamin) ist wie MDMA oder MDA ein methoxyliertes Amphetaminderivat (vgl. Abb. 10). Der pharmakologische Wirkmechanismus ist, vergleichbar mit den anderen methoxylierten Amphetaminderivaten, in der Strukturähn-

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Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen Darstellung der chemischen Verwandtschaften und Modifikationen ausgehend vom chemischen Grundgerüst Phenylethylamin (neue funktionelle Gruppen in blau): e Verwandtschaft zum körpereigenen Serotonin r Chemische Modifikation zu 2C-B und DOB (Designerdrogen) t Verwandtschaft zu den körpereigenen Katecholaminen (Katecholaminreihe) u Verwandtschaft zu Amphetamin und Methamphetamin (Amphetamine) i Chemische Modifikation der Amphetamine zu methoxylierten Amphetaminderivaten (Designerdrogen, Ecstasy) O

CH3

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CH2

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CH3

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CH2

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N

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CH

NH

CH3

CH3

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CH

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CH CH3

CH3

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CH

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CH3

B

O O

CH2

CH

NH

CH2

CH3

MDEA

Abb. 11: Methoxylierte Amphetaminderivate der Designerdrogen und körpereigene Neurotransmitter.

62

CH3

Psychedelika Dosierung – Kinetik – Metabolismus

Rest in Form von Metaboliten innerhalb von 24 Stunden ausgeschieden wird.

Die halluzinogene Dosis von Mescalin liegt bei oraler Einnahme bei ungefähr bei 5 mg/kg Körpergewicht [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Diese Dosis wird beim Genuss von ca. 6 bis 12 Peyotl-»Buttons« von einem Erwachsenen erreicht. Bei höheren Dosierungen dominieren die somatischen Effekte deutlich über der halluzinogenen Wirkung, in Dosisbereichen von 20 bis 60 mg/kg Körpergewicht wurden tierexperimentell erste schwere Kreislaufdepressionen und Atemstillstände beobachtet. Die tierexperimentell ermittelte LD50 der Substanz variiert nach Spezies und Applikationsart zwischen 150 und 500 mg/kg Körpergewicht. Beim Gebrauch werden die Mescalin»Buttons« zuerst im Mund aufgeweicht, wobei die Wirksubstanzen herausgelöst werden [Julien, R. M. 1997]. Nach dem anschließenden Verschlucken wird Mescalin relativ schnell resorbiert, nach oraler Einnahme einer halluzinogenen Dosis von 500 mg Mescalin wurden Serumspitzenspiegel von 3,8 mg/l nach 2 Stunden und 1,5 mg/l nach 7 Stunden beobachtet [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Der Wirkungseintritt geschieht nach ca. 30 bis 120 Minuten, wobei somatische Maximaleffekte nach ca. 2 Stunden und halluzinogene Maximalwirkungen nach 5 bis 6 Stunden beobachtet wurden [Julien, R. M. 1997; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Die somatische und psychische Wirkung von Mescalin hält nach üblichen Dosierungen für 6 bis 12 Stunden an, darüber hinaus anhaltende Wirkungen können jedoch bei Überdosierung oder rezidivierender Einnahme beobachtet werden. Die Verteilung im Körper ist vollständig und nicht an Plasmaproteine gebunden, wobei Spitzenkonzentrationen in Nieren, Leber und Milz auftreten [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Mescalin durchdringt rasch und vollständig die Blut-Hirn-Schranke und kann so schnell seine halluzinogenen Wirkungen entfalten. In der Leber wird Mescalin teilweise zu einer Reihe inaktiver Substanzen metabolisiert. Die Elimination erfolgt über die Niere, wo Mescalin zu ca. 60 % unverändert und der

Klinische Symptomatik Die klinische Symptomatik nach Einnahme von Mescalin aus dem Peyotl-Kaktus besteht hauptsächlich aus einer sympathomimetischen und einer psychedelischen, halluzinogenen Komponente [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Somatisch präsentiert sich damit vor allem das Bild einer sympathomimetischen Aktivierung mit leichter Tachykardie und Hypertension, Schwindel, Übelkeit, Mydriasis, Tremor und leichter Tachypnoe [Von Mühlendahl, K. E. et al. (Hrsg.) 1995; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Schwere Verläufe mit Rhabdomyolyse, Koma und Krampfanfällen sind bisher selten in Fallberichten dokumentiert oder wurden vornehmlich nach Mischintoxikationen beobachtet [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Bei einem Fall mit tödlichem Ausgang wurden Serumspiegel von 9,7 mg/l gemessen, was eine Dosierung weit über der üblichen, halluzinogenen Dosis vermuten lässt [Reynolds, P. C., Jindrich, E. J. 1985]. Die nachgewiesene Auslösung cerebraler Vasospasmen durch Mescalin lässt jedoch auch mögliche cerebrale Komplikationen vermuten [Altura, B. T., Altura, B. M. 1981]. Maßgebliche Ursache von gefährlichen oder sogar tödlichen Folgen des Abusus von Mescalin sind jedoch weit häufiger sekundäre Traumata oder suizidale Handlungen unter der halluzinogenen Wirkung des Mescalins [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Die halluzinogene Wirkung des Mescalin entspricht weitgehend der des LSD (vgl. 6.2.1.1). Optische und akustische Halluzinationen, gesteigerte Perzeption und subjektiv empfundene Bewusstseinserweiterung verhalfen Mescalin zu seiner Bezeichnung einer »Offenbarungsdroge« und zum Gebrauch für religiöse Riten [Julien, R. M. 1997]. Darüber hinaus stellen sich jedoch auch Zustände mit extremen Angstgefühlen, Paranoia, Agitation und Depressionen ein [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Unter Umständen wird ein psychotisches Stadium erreicht, welches normalerweise nur für die Dauer der Mescalin-

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Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen ren der getrocknete Samen als Muskatnuss gehandelt. Die eigentliche Muskatnuss enthält zwischen 8 und 15 % volatile, etherische Öle [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Neben Terpenen und mehreren Alkylbenzenen enthält es vor allem das Myristicin, welches eine halluzinogene Wirkung hat. Außer Myristicin sind vermutlich noch zwei andere Substanzen, das Elemicin und das Safrol, für die halluzinogene Wirkung mitverantwortlich. Zum Gebrauch werden die getrockneten und geriebenen Muskatnüsse gegessen, wobei für einen Erwachsenen eine Menge von ca. 1 bis 3 Muskatnüssen die erwünschte halluzinogene Wirkung erzielt [Jaffe, J. H. 1990; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Geschichte Die Muskatnuss wurde seit langer Zeit als Gewürz und auch zu medizinischen Zwecken genutzt [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Medizinische Verwendung fand sie vor allem als Therapeutikum von Magendarmbeschwerden und Rheumatismus, als Antidiarrhoikum, Analgetikum, vermeintliches Aphrodisiakum und zur Einleitung von Aborten [Barrowman, J. A. et al. 1975; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Heute steht die Verwendung als Gewürz im Vordergrund.

Abb. 12: Muskatnuss – Myristica fragrans

wirkung anhält, aber unter Umständen noch zu Flashback-Halluzinationen im zeitlichen Intervall von Wochen führen kann [Hermle, L. et al. 1992; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997].

6.2.3.3 Myristicin und Elemicin – Muskatnuss (Myristica fragrans)

Epidemiologie Es liegen keine Daten über die Verbreitung des Abusus der Muskatnuss in Deutschland vor.

Übersicht – Substanzen – Begriffe Die Quelle für die Muskatnuss ist der Muskatnussbaum (Myristica fragrans) aus der Familie der Myristicaceae, welcher überwiegend im südpazifischen Raum und Ostindien vorkommt und auch kultiviert wird [Frohne, D., Pfänder, J. 1997; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Die eigentliche Frucht dieses Baumes, der Muskatapfel, besteht aus einem roten Samenmantel (Muskatblüte), welcher je einen einzelnen Samen, die eigentliche Muskatnuss, umfasst (vgl. Abb. 12) [Bertelsmann Lexikon-Institut (Hrsg.)1992]. Als Gewürze werden zum einen der getrocknete Samenmantel der Blüte als »Macis«, und zum ande-

Pharmakologie – Wirkmechanismus – Toxizität Die Kenntnisse über den pharmakologischen Mechanismus, durch den die halluzinogene Wirkung der Muskatnuss entsteht, sind bisher leider nur eher hypothetischer Natur [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Es gibt jedoch Hinweise, dass Myristicin im Körper zu seinem Aminoderivat, dem 3-methoxy4,5-dimethylene-dioxamphetamin (MMDA) metabolisiert wird (vgl. Abb. 10 und 14). MMDA ist ein methoxyliertes Amphetamin-

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Psychedelika derivat, vergleichbar mit den in »Ecstasy« enthaltenen Substanzen MDMA und MDA [Julien, R. M. 1997]. Ebenso wie diese erzielt MMDA seine pharmakologische Wirkung durch die Interaktion mit den katecholaminergen und den serotonergen Synapsen im Zentralnervensystem (vgl. 6.2.3.1). Ähnlich wird wahrscheinlich Elemicin, das schon chemisch eine deutliche Verwandtschaft zum Mescalin aufweist, zu seinem Aminoderivat 3,4,5-Trimethoxyamphetamin (TMA) metabolisiert (vgl. Abb 10 und 14) [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. TMA unterscheidet sich nur in einer Methylgruppe vom halluzinogenen Mescalin und ist ebenfalls ein methoxyliertes Amphetaminderivat. Verschiedene tierexperimentelle Studien zeigten eine dosisabhängige Zunahme der Herzfrequenz, Beschleunigung der artrioventrikulären Überleitungszeit und einen zentral depressorischen Effekt auf die motorische Bewegungsaktivität nach Applikation von Muskatnuss [Messiha, F. S., Zaki, N. N. 1984; Saleh, M. et al. 1989]. Insgesamt entspricht die pharmakologische Wirkung der Muskatnuss jedoch am ehesten den Mechanismen, welche schon für die Wirkung der methoxylierten Amphetaminderivate erläutert wurden. Inwieweit nun tatsächlich die Metabolite MMDA und TMA, oder aber auch eigene pharmakologische Wirkungen von Myristicin und Elemicin für den halluzinogenen Effekt verantwortlich sind, ist noch nicht geklärt.

einem Großteil wiederum durch Myristicin und Elemicin repräsentiert werden [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Ein Esslöffel Muskatnussgewürz entspricht in seiner Substanzmenge ungefähr einer Muskatnuss mit einem Gewicht von ca. 7 bis 10 Gramm. Die tierexperimentell ermittelte LD50 für Myristicin beträgt bei der Ratte mindestens 1500 mg/kg Körpergewicht (intraperitoneal). Ebenfalls im Tierversuch waren Mengen von 5 bis 10 g Muskatnuss für Katzen, aber nicht für Hunde tödlich. Beim Menschen wurden Mengen von 18,5 g (ca. 2,5 Muskatnüsse) und sogar 28 g (ca. 4 Muskatnüsse) überlebt. Andererseits starb nach einem Fallbericht ein 8-jähriges Kind 24 Stunden nach Einnahme von zwei Muskatnüssen. Die halluzinogene Dosis der Metabolite liegt nach Erfahrungen mit den synthetisch hergestellten Substanzen beim Erwachsenen bei ca. 50 bis 100 mg für MMDA und bei ca. 50 bis 150 mg für TMA (vgl. Tabelle 4). Über die genaue Pharmakokinetik des Myristicin und Elemicin sowie über deren Metabolite MMDA und TMA gibt es kaum sichere Daten. Nach oraler Einnahme von Muskatnüssen kommt es nach ca. 2 bis 8 Stunden zu den halluzinogenen, aber auch somatischen Wirkungen, welche normalerweise innerhalb von 24 Stunden wieder enden, unter Umständen aber auch noch für einige Tage anhalten können [Jaffe, J. H. 1990; Julien, R. M. 1997; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Weitere Daten hierzu liegen nicht vor.

Dosierung – Kinetik – Metabolismus Klinische Symptomatik

Über die halluzinogene Dosis der Muskatnuss existieren in der Literatur recht unterschiedliche Angaben. Einerseits wird berichtet, dass beim Erwachsenen zur Herbeiführung des halluzinogenen Effektes eine Menge von ca. 2 Teelöffeln des Muskatnussgewürzes ausreichen [Julien, R. M. 1997]. Andere Quellen geben die halluzinogene Dosis mit 1 bis 3 Muskatnüssen bzw. 5 bis 30 g Muskatnuss an [Jaffe, J. H. 1990; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Bei einem Gewichtsanteil der etherischen Öle von 8 bis 15 % entspricht dies einer effektiven Menge von ca. 0,4 bis 4,5 g etherische Öle, welche zu

Der psychedelische Effekt der Muskatnuss entspricht weitgehend dem von Mescalin [Julien, R. M. 1997]. Die psychische Wirkung besteht hauptsächlich im Auftreten von euphorischen Zuständen, veränderten Sinneswahrnehmungen mit optischen Halluzinationen und einer veränderten Realitätswahrnehmung von Raum und Zeit, welche jedoch auch leicht in extreme Angstzustände mit Todesangst und akute oder chronische psychotische Reaktionen umschlagen können [Jaffe, J. H. 1990; Abernethy, M. K., Becker, L. B. 1992; Julien, R. M. 1997; Rumack, B. H. et al.

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Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen zon, Muscarin), welche beim Genuss neben einer anticholinergen Symptomatik starke Erregungs- und Rauschzustände hervorrufen [Chilton, W. S., Ott, J. 1976; Bresinsky, A., Besl, H. 1985]. Der Fliegenpilz und sein, die gleichen Wirkstoffe enthaltender Verwandter, der Pantherpilz (Amanita pantherina), wurden gerade in den USA vielfach als Rauschdroge missbraucht [Bresinsky, A., Besl, H. 1985]. Zum Gebrauch wird üblicherweise die Huthaut abgezogen, das Pilzfleisch getrocknet und anschließend geraucht. Geschichte Abb. 13: Amanita muscaria – Fliegenpilz

Es gibt Hinweise, dass der Fliegenpilz schon im Altertum in Sibirien, Nordostasien und auch Indien zu rituellen Zwecken genutzt wurde [Bresinsky, A., Besl, H. 1985]. Germanische Völker verwendeten ihn wohl zum gleichen Zweck, und die erzielte Wirkung soll sich bis heute im Ausdruck »Berserkerwut« niedergeschlagen haben. Teilweise wurde auch der Urin der Berauschten, der die unveränderten ausgeschiedenen Wirksubstanzen enthält, von anderen Personen als Rauschmittel getrunken. Eine weitere Verwendung fand der Pilz mindestens seit dem 13. Jahrhundert als Insektenfalle [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. In Milch oder Wasser eingeweichte Pilzstücke wirken als Locksubstanz für Insekten, welche dann nach Genuss des Pilzes in der Flüssigkeit ertrinken. Als erste aktive Substanz des Fliegenpilzes wurde das Muscarin entdeckt, das dem Pilz dann auch seinen Beinamen gab und fälschlicherweise lange für den Hauptwirkstoff gehalten wurde [Bresinsky, A., Besl, H. 1985]. Erst in den sechziger Jahren wurden die eigentlich psychoaktiven Isoxazole des Fliegenpilzes entdeckt und isoliert.

(Eds.) 1997]. Begleitet werden diese Ercheinungen meist von Kribbelgefühlen, Verschwommensehen, Schwindel, leichten Tremor, Agitation oder zunehmender Schläfrigkeit. Bei der körperlichen Symptomatik imponieren vor allem allgemeine Symptome wie Übelkeit, Erbrechen, epigastrische Schmerzen, Tachykardie, Herzklopfen, Gesichtsflush, Mundtrockenheit, Hyperventilation und Schwitzen, in Einzelfällen auch ein typisch anticholinerges Syndrom [Jaffe, J. H. 1990; Julien, R. M. 1997; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. In der Literatur liegen insgesamt nur wenige Fallberichte über die Symptomatik von Muskatnuß-Intoxikationen vor.

6.2.4 Halluzinogene mit GABA-ergen Eigenschaften 6.2.4.1 Muscimol und Ibotensäure – Fliegenpilz (Amanita muscaria) Übersicht – Substanzen – Begriffe Der Fliegenpilz (Amanita muscaria) wächst in Deutschland von Juli bis November meist in Nadel- und Laubwäldern und ist vornehmlich wegen seines markanten Aussehens (»leuchtend roter Hut mit weißen Warzen«) weitläufig bekannt (vgl. Abb. 13) [Bresinsky, A., Besl, H. 1985; Schorrlepp, M. et al. 1996]. Vor allem das Pilzfleisch und die Lamellen beinhalten einige Toxine (Ibotensäure, Muscimol, Musca-

Epidemiologie Über die Verbreitung des Abusus von Fliegenpilzen oder Pantherpilzen in Deutschland liegen keine genauen Daten vor. Lediglich Fallberichte und Ausführungen über den Abusus in den USA geben einen vagen Anhalt dafür, dass der Genuss von Fliegenpilzen zu Rausch-

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Psychedelika zwecken durchaus üblich ist [Bresinsky, A., Besl, H. 1985].

unklar. Auf Grund einer als anticholinerg imponierenden Symptomatik nach PilzIntoxikationen sind unter Umständen auch noch andere Wirkstoffe der Pilze pharmakologisch wirksam, es konnten bisher jedoch keine Substanzen wie Atropin, Scopolamin oder Hyoscyamin in Amanita muscaria nachgewiesen werden [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997].

Pharmakologie – Wirkmechanismus – Toxizität Die eigentlichen Wirksubstanzen des Fliegenpilzes sind die Isoxazole, von denen Ibotensäure und Muscimol zu jeweils 0,1 % im Pilzfleisch enthalten sind (vgl. Abb. 18) [Bresinsky, A., Besl, H. 1985; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Muscarin hat wegen seiner äußerst geringen Konzentration (0,0003 %) praktisch keinen Anteil an der pharmakologischen Wirkung des Pilzes [Bresinsky, A., Besl, H. 1985]. Die Isoxazole haben eine große Ähnlichkeit mit dem Neurotransmitter g-Aminobuttersäure (GABA) und entfalten ihre Wirkung an den entsprechenden Synapsen im Zentralnervensystem [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. GABA hat im Zentralnervensystem als Neurotransmitter vor allem eine inhibitorische Wirkung [Bloom, F. E. 1990; Julien, R. M. 1997; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. GABA vermittelt als Neurotransmitter die Aktionen hemmender Interneurone innerhalb des neuronalen Netzes. GABA-erge, das Zielneuron hemmende Synapsen, befinden sich vor allem an efferenten, cerebellaren Neuronen, Nervenfasern des Cortex, des Hippocampus, des Tractus olfactorius und der Substantia nigra. Die hemmenden Interneurone setzen als Neurotransmitter präsynaptisch GABA frei, welches an der postsynaptischen Seite an den Zielneuronen an GABA-Rezeptoren bindet. Durch diese Bindung an die GABA-Rezeptoren wird die Hemmung der Erregungsübertragung im Zielneuron bewirkt und vermittelt. Gerade Muscimol hat eine starke agonistische oder zumindest GABA-ähnliche Wirkung auf die GABA-Rezeptoren im Gehirn. Wie genau und in welchen Strukturen letztendlich die psychotrope, rauscherzeugende Wirkung durch die GABA-mimetische Wirkung der Isoxazole hervorgerufen wird, oder ob noch andere Mechanismen dabei eine Rolle spielen, ist noch

Dosierung – Kinetik – Metabolismus Der Gesamtgehalt an Isoxazolen in getrockneten Pilzen von Amanita muscaria variiert je nach Jahreszeit und Standort zwischen 30 mg und 180 mg pro 100 g Trockenpilze [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Ibotensäure ist unter den Isoxazolen am meisten in den Pilzen nachzuweisen. Eine toxische Wirkung ist nach Ingestion von ca. 6 mg Muscimol und 30 bis 60 mg Ibotensäure zu erwarten. Diese Wirkstoffmengen können unter Umständen schon in einem einzigen Pilz von Amanita muscaria enthalten sein. Von psychotropen Effekten wurde nach Einnahme von 2 bis 4 Pilzen berichtet, Ingestionen von bis zu 20 Pilzen wurden überlebt. Für die Wirkstoffe wurden in Tierversuchen toxische Grenzwerte ermittelt, wobei die ermittelte LD50 nach oraler Einnahme für Ibotensäure zwischen 38 und 129 mg/kg Körpergewicht (Maus bzw. Ratte) und für Muscimol zwischen 17 und 45 mg/kg Körpergewicht (Maus bzw. Ratte) variierte. Genaue Daten über die Wirkungskinetik der Isoxazole liegen nicht vor. Auf Grund beobachteter Fälle mit Intoxikationserscheinungen ist jedoch von einer guten oralen Bioverfügbarkeit auszugehen. Der Wirkungseintritt geschieht innerhalb von Minuten bis Stunden, die Wirkung hält danach für bis zu 4 Stunden an [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Zumindest ein Teil der Ibotensäure wird zum pharmakologisch wirksameren Muscimol umgewandelt. Der überwiegende Teil der Ibotensäure wird innerhalb von 20 bis 90 Minuten unverändert über die Nieren ausgeschieden, Muscimol wird teilweise unverändert und teilweise in Form von Metaboliten innerhalb von 6 Stunden renal ausgeschieden.

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Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen Darstellung der chemischen Verwandtschaften und Modifikationen ausgehend vom chemischen Grundgerüst Phenylethylamin (neue funktionelle Gruppen in blau): e Verwandtschaft zum körpereigenen Serotonin und weiter zu Psilocin (Psilocybe species) r Verwandtschaft zum methoxylierten Amphetaminderivat Mescalin (Peyotl-Kaktus) t Verwandtschaft zu den methoxylierten Amphetaminderivaten Elemicin und TMA (Muskatnuss) u Verwandtschaft zu den methoxylierten Amphetaminderivaten Mystericin und MMDA (Muskatnuss)

OH CH3 CH2

CH2

N CH3

N H

Psilocin H3C O

L HO

CH2

Serotonin

CH2

H3C O

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CH2

CH2

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Phenylethylamin t H3C O H3C O

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CH3 H3C O

H3C

TMA

O

MMDA

Abb. 14: Natürliche methoxylierte Amphetaminderivate, Psilocin und Serotonin.

68

NH2

Opiate: Heroin und Opium – Schlafmohn Klinische Symptomatik

ähnliche, medizinisch verwendbare Wirkungen, weswegen sie schon seit langem als Medikamente, aber auch als Drogen gebraucht werden. Ihre Hauptwirkung, die Analgesie, erzielen sie durch ihre Ähnlichkeit mit körpereigenen Transmittern der Schmerzverarbeitung, den Endorphinen. Wie die Endorphine interagieren sie mit Opiat-Rezeptoren im Zentralnervensystem, welche die Schmerzübertragung bzw. Empfindung modulieren und dämpfen [Jurna, I. 1987; Jaffe, J. H., Martin, W. R. 1990]. Wesentliche andere Wirkmerkmale der Opioide, welche ihren Einsatz in der Medizin begründen, sind neben der Analgesie je nach Dosierung und verwendetem Derivat unter anderem auch Sedierung, eine antitussive Wirkung und eine Hemmung der Darmmotilität. Für den Gebrauch der Substanzen als Drogen sind dagegen deren euphorisierende Effekte maßgeblich verantwortlich. Neben diesen Wirkeigenschaften ist es für die Opioide charakteristisch, dass ihr Gebrauch rasch zu einer Gewöhnung und körperlichen Abhängigkeit führt (Morphinismus, Heroinabhängigkeit), welche sich bei abruptem Absetzen der Substanzen in einer schweren, unter Umständen lebensgefährlichen Entzugssymptomatik darstellt. Die Opioide lassen sich ihrer Herkunft und Entwicklung nach in 3 verschiedene Gruppen einteilen [Jurna, I. 1987]. Rein natürlicher Herkunft ist das Opium, welches aus dem getrockneten Milchsaft des Schlafmohns (Papaver somniferum) gewonnen wird und die zuallererst entdeckte und verwendete Form der Opiate darstellt. In diesem Milchsaft sind mehr als 40 verschiedene Alkaloide enthalten, welche fast alle eine opioidagonistische Wirkung besitzen [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Neben Kodein ist im Opium vor allem das analgetisch hoch potente und als Ausgangssubstanz für synthetische Opioidagonisten fungierende Morphin enthalten [Jurna, I. 1987]. Die zweite Gruppe besteht aus Substanzen, die durch chemische Molekülmodifikationen der Grundsubstanz Morphin halbsynthetisch hergestellt werden. Solche Substanzen wie das Hydromorphon haben den gleichen Wirkmechanismus wie die Grundsubstanz Morphin, unterscheiden sich

Durch den Genuss von Fliegenpilzen kommt es zum sogenannten Pantherina-Syndrom, ein Symptombild anticholinerger Prägung, bei dem es auch zu Erregungs- und Rauschzuständen kommt. Psychisch imponieren besonders Agitation, Konfusion, Hyperkinesien, Weinanfälle, Euphorie, Schwindelgefühle, Rauschzustände, Pseudohalluzinationen mit Wahrnehmungsstörungen für Farben und Formen, vereinzelt wirkliche Halluzinationen und auch manische Zustände [Schorrlepp, M. et al. 1996; Tupalska-Wilczynska, K. et al. 1996; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Diesen initialen, stimulierenden psychischen Symptomen folgt meist nach einiger Zeit eine ausgeprägte Schläfrigkeit bis Sedation für 4 bis 8 Stunden, welche unter Umständen auch in komatöse Zustände übergehen kann [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Die somatische Wirkung äußert sich initial durch eine vorwiegend gastrointestinale Symptomatik mit Übelkeit und Erbrechen [Schorrlepp, M. et al. 1996]. Im weiteren Verlauf können sich Symptome eines Anticholinergen Syndroms mit Flush, Mydriasis, Tachykardie, Muskelzuckungen, Hypotonie und Somnolenz entwickeln [Schorrlepp, M. et al. 1996; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. An schweren Komplikationen wurde in diesem Zusammenhang von kardialen Arrhythmien mit Kammerflimmern, Hyperthermie und generalisierten Krampfanfällen berichtet [Benjamin, D. R. 1992; Tupalska-Wilczynska, K. et al. 1996; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997].

6.3 Opiate: Heroin und Opium – Schlafmohn (Papaver somniferum) Übersicht – Substanzen – Begriffe In der Gruppe der Opiate und Opioide werden viele Substanzen zusammengefasst, welche sich chemisch von natürlichen Alkaloiden des Schlafmohn (Papaver somniferum) herleiten. Pharmakologisch besitzen sie alle einen ähnlichen Wirkmechanismus und erzielen auch

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Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen Opium, Italien) oder Injektionslösung (z. B. Opialum® : 10 mg und 20 mg OpiumGesamtalkaloide, Niederlande) angeboten [Abdata Pharma Datenservice 1995]. In Deutschland sind Apothekenherstellugen als Pulver (Opium DAB, Morphingehalt ca. 10 %), Extrakt (Opiumextrakt DAB, Morphingehalt ca. 20 %) oder Tinktur (Opium-Tinktur DAB, Morphingehalt ca. 1,0 %) im Handel verfügbar [Jurna, I. 1987]. Heroin: Heroin als Trockensubstanz, chemisch auch als Diacetylmorphin oder Diamorphin bezeichnet, wird halbsynthetisch über einen längeren chemischen Prozess aus Rohopium hergestellt. Zur Anwendung wird Heroin meist in gelöster Form intravenös appliziert, kann aber auch geschnupft oder im trockenen Zustand geraucht werden [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Zur Anwendung kommen dabei letztendlich 3 verschiedene chemische Formen des Heroins, welche sich in Löslichkeit, Herkunft und Qualität bzw. Stärke unterscheiden [Landeskriminalamt BadenWürttemberg (Hrsg.) 1989]: Die erste Form, »Heroin Nr. 2« (als »Heroin Nr.1« wird schon die Vorgängersubstanz, das Rohopium bezeichnet), ist die Diacetylmorphinbase, ein beige-braun farbenes Pulver. Da diese Base wasserunlöslich ist, muss sie für den intravenösen Gebrauch vorher mit einer Säure, meist Zitronensäure oder Ascorbinsäure, vermischt und erhitzt werden, damit eine venös injizierbare Lösung entsteht. Typische »Fixerutensilien« (»Fixer« als umgangssprachliche Bezeichnung für einen Heroinkonsumenten, der sich regelmäßig Heroin intravenös spritzt) zum Gebrauch von »Heroin Nr. 2« sind somit meist Gegenstände wie Kerze, Löffel und Zitrone zur Zubereitung der gebrauchsfertigen Lösung. Die zweite Form, das »Heroin Nr. 3«, ist ein wasserlösliches Hydrochlorid des Diacetylmorphins. Das bräunliche Granulat kann durch einfache Lösung in Wasser in eine spritzfertige Lösung gebracht werden. Dieser Herointyp wird in Südostasien hergestellt und hat direkt nach Herstellung meist einen Reinheitsgrad von 30 bis 60 %. Gängige Streetnames für diese Form des Heroins sind »Hongkong Rocks« oder »Brown Sugar«. Die dritte Form des Heroins, das »Heroin Nr. 4«,

jedoch meist durch eine sehr viel größere analgetische Potenz. In diese Gruppe fällt auch das Heroin (Diacetylmorphin), welches direkt aus Morphin bzw. aus Opium synthetisiert wird [Julien, R. M. 1997]. Die große dritte Gruppe sind schließlich die vollsynthetisch hergestellten Opioide wie Pethidin, Buprenorphin, Pentazocin, Fentanyl, Levomethadon, Tramadol und Naloxon, welche neben der agonistischen Wirkung teilweise auch eine mehr oder weniger ausgeprägte antagonistische Wirkung an den Opioid-Rezeptoren besitzen [Jurna, I. 1987; Jaffe, J. H., Martin, W. R. 1990]. Die meisten dieser Substanzen unterliegen heute dem Betäubungsmittelgesetz [Betäubungsmittelgesetz (BtMG)]. Bedeutung für den Drogenabusus hat heute vor allem das Heroin, weniger auch das Opium. Der Abusus der anderen, dem Betäubungsmittelgesetz unterstellten Morphinderivate in Medikamenten soll hier nicht weiter im einzelnen besprochen werden. Opium: Die natürliche Quelle für Rohopium ist der Schlafmohn (Papaver somniferum), welcher vor allem im orientalischen Raum vorkommt, aber in heutiger Zeit auch vielfach weltweit kultiviert und angebaut wird [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Alle Teile der Pflanze enthalten im weißlichen Milchsaft hohe Konzentrationen an über 40 verschiedenen Alkaloiden, welche größtenteils eine opioidartige Wirkung haben. Die wichtigsten dieser Substanzen sind Kodein (0,5 % des Trockengewichts), Thebain (0,2 %), Papaverin (1,0 %), Noscapin (6,0 %), Narcein (0,3 %) und das Morphin (10 %) [Jurna, I. 1987]. Zur Opiumgewinnung wird die ausgeblühte Samenkapsel der Pflanze angeritzt und der auslaufende weißliche Milchsaft gesammelt [Leippe, P. 1997]. Durch Trocknen dieses Milchsaftes entsteht das bräunliche, etwas gummiartige Rohopium. Zum Gebrauch wird Opium meist in Pfeifen geraucht, kann prinzipiell aber auch oral oder gelöst sogar intravenös appliziert werden [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Als analgetisches Medikament wird Opium in verschiedenen Ländern auch als Tablette (z. B. Escopon® : 1 Tbl. = 10 mg OpiumGesamtalkaloide, Schweiz), Trinklösung (z. B. Laudano® -Morphina 0,05 %: 1 ml = 0,5 g

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Opiate: Heroin und Opium – Schlafmohn Geschichte

ist ebenfalls ein gut wasserlösliches Hydrochlorid in Form eines weißen Pulvers, weswegen es auch häufig als »Schnee« bezeichnet wird. Der initiale Reinheitsgrad dieses in Burma, Thailand und dem Nahen Osten hergestellten Heroins beträgt bis zu 90 %. Auf dem Drogenmarkt erhältliches Heroin weist jedoch meist einen wesentlich geringeren Reinheitsgrad auf, der je nach Bezugsquelle zwischen 10 und 60 % extrem schwanken kann [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. In den Analysen des Bundeskriminalamtes von 4483 HeroinProben zeigten 82 % einen Gehalt an Diacetylmorphinbase von weniger als 20 %, einige wenige zeigten jedoch auch einen Anteil von bis über 70 % (vgl. Abb. 15) [Bundeskriminalamt (Hrsg.) 1999]. Von 4311 auf Beimengungen hin untersuchten Proben enthielten 99 % Koffein und 98 % Paracetamol als Zusatzstoffe mit eigener Wirkpotenz. An weiteren Zusätzen mit eigenem Wirkpotential wurden unter anderen Procain, Lidocain, Ascorbinsäure, Salicylate, Piracetam, Acetylsalicylsäure und Propyphenazon gefunden. Calciumcarbonat (8 %), Lactose (5 %) und Glucose (4 %) waren als meistgenutzte Verschnittstoffe zu finden. Im weiteren fanden sich noch Mannit, Saccharose, Glycerin, Sorbit, Stärke und Fructose als zugesetzte Streckmittel [Bundeskriminalamt (Hrsg.) 1999]. Neben diesen, meist durch Zwischenhändler zur Wirkungsveränderung und Gewinnmaximierung zugesetzten Substanzen, ist vereinzelt auch die Beimengung von Scopolamin, Kalk oder gar Waschpulver beschrieben [Landeskriminalamt BadenWürttemberg (Hrsg.) 1989]. Die Gefahr von unberechenbaren Wirkungen durch solche Zusatzstoffe, wie auch unfreiwillige Überdosierungen durch den Konsum unvorhergesehen hochreiner Heroinzubereitungen, ist wohl mitverantwortlich für einen großen Teil von Drogentoten durch den Konsum von Heroin [Augstein, R. (Hrsg.) 1996b; Augstein, R. (Hrsg) 1997a]. Auch Berichte über den Zusatz von Strychnin als zusätzliches Analeptikum im Heroin tauchen immer wieder als Fallberichte in der Presse und Literatur auf, genauere Angaben über die Verbreitung dieser Substanz als Zusatz sind jedoch nicht vorhanden [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997].

Wegen der analgetischen, aber auch der antitussiven und antidiarrhoischen Wirkung wurde Opium schon seit Jahrhunderten eingesetzt [Leippe, P. 1997; Julien, R. M. 1997]. Erste Beschreibungen der Verwendung von Opium stammen aus dem Jahre 300 vor Christus, andere Beschreibungen stammen vor allem aus den ägyptischen, griechischen und arabischen Kulturen. Hier sind auch die ersten Berichte über den Gebrauch von Opium als Rauschmittel und die ersten Darstellungen einer Opiumabhängigkeit zu finden. Im 16. und 17 Jahrhundert nahm in Europa die Verwendung von Opium als Rauschmittel stark zu, und der Opiumhandel wurde sogar zu einem starken wirtschaftlichen und politischen Faktor. Deutlichstes Zeichen dafür war unter anderem der sogenannte Opiumkrieg zwischen England und China (1840 bis 1842), in dem es maßgeblich um die Kontrolle des Opiumhandels ging [Cousto, H. 1995]. Nachdem um 1804 der deutsche Apotheker Friedrich Sertürner erstmals das Morphin aus dem Opium isoliert hatte und die deutsche Firma E. Merck ab 1827 Morphin als erstes kommerziell herstellte, wurde das Morphin wegen seiner stärksten analgetischen Wirkung fortan zum meist verwendeten Analgetikum weltweit [Bertelsmann Lexikon-Institut (Hrsg) 1992; Cousto, H. 1995; Julien, R. M. 1997]. Mit der ersten Herstellung von Diacetylmorphin (Heroin) durch C. R. Wright in London im Jahre 1874 und der ersten kommerziellen Herstellung von Heroin als Medikament durch die deutsche Firma Friedrich Bayer & Co im Jahre 1898 stand dann auch ein erstes, noch weit potenteres Morphinderivat zur Verfügung, welchem in den folgenden Jahren noch viele weitere folgten [Cousto, H. 1995]. Gleichzeitig mit dem zunehmenden medizinischen Einsatz von Morphin und anderen Opioiden hat auch die Beliebtheit dieser Substanzen als Rauschdroge und damit auch die Zahl der Opiatabhängigen weltweit zugenommen. Erste gesetzliche Einschränkungen des Opiatgebrauches entstanden daraufhin in den USA 1914 durch den »Harrison Narcotic Act«, welcher den Gebrauch von

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Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen Opioiden nur noch unter strenger Kontrolle und zur medizinischen Anwendung gestattete [Cousto, H. 1995; Julien, R. M. 1997]. In Deutschland galt ab dem Jahr 1920 das Opiumgesetz, welches eine ähnliche gesetzliche Regelung beinhaltete und 1929 durch das »Gesetz über den Verkehr mit Betäubungsmitteln«, dem Vorgänger des heutigen Betäubungsmittelgesetzes, ersetzt wurde. Heroin wurde diesem Gesetz 1929 unterstellt [Betäubungsmittelgesetz (BtMG)]. Auch heute noch fallen alle Opioide unter das Betäubungsmittelgesetz (BtMG), worin Heroin als nicht verkehrsfähige Substanz und Opium als verkehrsfähiges und verschreibungsfähiges Medikament eingestuft wird.

desministeriums für Gesundheit gehen unter Berücksichtigung anderer statistischer Ergebnisse von nicht mehr als 100000 Personen aus, die derzeit einen intensiven Konsum von Heroin praktizieren [Herbst, K. et al. 1996]. Nach dem Rauschgiftjahresbericht des Bundeskriminalamtes für 1998 hat die Zahl der allgemeinen Verstöße gegen das Betäubungsmittelgesetzt in Verbindung mit Heroin von 38937 Fällen im Jahr 1992 auf 31433 Fälle im Jahr 1998 abgenommen (vgl. Anhang 9 bis 16) [Bundeskriminalamt (Hrsg.) 1999]. Die Zahl der erfassten erstauffälligen Konsumenten von Heroin der letzten 7 Jahre zeigt ebenfalls einen rückläufigen Trend. 1992 wurden 10452 erstauffällige Konsumenten von Heroin erfasst (69,6 % aller erstauffälliger Konsumenten harter Drogen), 1998 waren dies nur noch 8659 Personen, welche auch nur noch 34,5 % der erstauffälligen Konsumenten harter Drogen insgesamt ausmachten. Die Sicherstellungsmengen von Heroin haben seit 1992 (1438,061 kg) ebenfalls deutlich abgenommen (1998: 685,920 kg).

Epidemiologie Zur derzeitigen Verbreitung des Opiumkonsums liegen keine detaillierten Untersuchungen vor, und auch im Rauschgiftjahresbericht des Bundeskriminalamtes für 1998 wird Opium nur hinsichtlich der Sicherstellungsmengen von Rohopium gesondert aufgeführt (vgl. Anhang 14) [Bundeskriminalamt (Hrsgbr.) 1999]. In den Repräsentativerhebungen des Bundesministeriums für Gesundheit der Jahre 1994 und 1995 wird Opium mit anderen Opiaten außer Heroin als eine Gruppe erfasst (vgl. Anhang 1 bis 7) [Herbst, K. et al. 1995b; Herbst, K. et al. 1996]. Die Lifetime-Prävalenz für Opiatabusus außer Heroin in Westdeutschland wird hier mit 0,4 % (1994) und 1,2 % (1995) für die entsprechenden Altersgruppen angegeben. Unter diese Zahlen fallen jedoch auch alle Opiatanalgetika aus dem medizinischen Bereich, welche auch zu Rauschzwecken missbraucht werden. Die Lifetime-Prävalenz für Heroinabusus in Westdeutschland wird in diesen Erhebungen mit 0,3 % (1994) und 0,6 % (1995) angegeben. Nach der Hochrechnung der 30-Tage-Prävalenz auf die Wohnbevölkerung (vgl. 4.1.1, Tabelle 2) hatten in Gesamtdeutschland im Jahr 1995 weniger als 50000 Personen des Alters von 18 bis 59 Jahren im Zeitraum eines Monats vor der Erhebung mindestens einmalig Heroin konsumiert. Die Autoren der Repräsentativerhebung des Bun-

Pharmakologie – Wirkmechanismus – Toxizität Der Wirkmechanismus der Opiate und Opioide beruht auf ihrer spezifischen Bindung an Opiat-Rezeptoren in verschiedenen Teilen des nozizeptiven Systems im Zentralnervensystem und teilweise auch in peripheren Organen (Darm) [Jurna, I. 1987; Jaffe, J. H., Martin, W. R. 1990]. Diese Opiat-Rezeptoren befinden sich vor allem im Hinterhorn des Rückenmarks, den Raphekernen der Medulla oblongata, dem periaquäduktalen Grau, in medialen Thalamuskernen, im Striatum, im Hypothalamus und im Limbischen System. Die Wirkungsspezifität der Opiate begründet sich dabei in der Tatsache, dass diese OpiatRezeptoren eigentlich die Bindungsstellen für körpereigene, morphinähnlich wirkende Neurohormone (Endorphine) sind. Endorphine und Opiate sorgen im Bereich des nozizeptiven Systems für eine Unterdrückung der Schmerzwahrnehmung und schützen außerdem vor einer reflektorischen Überaktivierung des sympathischen Nervensystems in

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Opiate: Heroin und Opium – Schlafmohn Stresssituationen. Die Opiat-Rezeptoren lassen sich in verschiedene Subtypen unterteilen, denen gegenüber Endorphine wie auch Opiate und Opioide eine unterschiedliche Affinität aufweisen. Diese Rezeptor-Subtypen sind unterschiedlich im Zentralnervensystem und teilweise auch im peripheren Nervensystem verteilt und vermitteln jeweils verschieden starke Ausprägungen der physiologischen Effekte auf das Zentralnervensystem. Letztendlich bestimmen somit spezifische Affinität zu den Rezeptor-Subtypen, deren funktionelle Lage im Zentralnervensystem und Agonisten/Antagonisten-Charakteristik die Art des physiologischen Antwort- und Wirkungsmusters beim Einwirken von Endorphinen oder Opiaten (Tabelle 6). Die physiologischen Korrelate der Opiat-Wirkungen ergeben letztendlich das Bild einer Hemmung wichtiger protektiver Mechanismen und Schutzreflexe. Als typische Effekte treten unter anderem eine Hemmung der zentralen Schmerzempfindung (zentrale analgetische Wirkung), des Hustenreflexes (anti-

tussive Wirkung), der Empfindlichkeit des Atemzentrums gegenüber der CO2-Spannung bzw. der H+-Ionenkonzentration des Blutes (atemdepressorische Wirkung) und der reflektorischen Sympathikusaktivität (kreislaufdepressive Wirkung) auf. Es kommt zu einer Stimulierung von Strukturen der Medulla oblongata (Analgesie durch Aktivierung deszendierender Hemmung) und der Oculomotoriuskerne (Miosis). Demgegenüber bleiben verschiedene andere Sinnesqualitäten (Temperaturempfindung, Perzeption) außer der Nozizeption von der Wirkung der Opiate/ Opioide relativ unbeeinflusst oder werden sogar gesteigert. Über Opiat-Rezeptoren des Limbischen Systems bewirken die Opiate eine euphorische Stimmungslage und einen anxiolytische Effekt, welche die eigentliche Ursache für die Verwendung der Opiate als Rauschmittel darstellen. Auf Grund einer mehr oder weniger ausgeprägten agonistischen, aber auch antagonistischen Aktivität der verschiedenen Opiate und Opioide an den Opiat-Rezeptoren ergibt sich für jedes Opiat/

Tabelle 6: Deskriptive Darstellung der wichtigsten Opiat-Rezeptoren mit vornehmlicher Lokalisation und von ihnen vermittelten Wirkungen auf das Zentralnervensystem. +: agonistischer Effekt; –: antagonistischer Effekt [Jurna, I. 1987; Jaffe, J. H., Martin, W. R. 1990; Barash, P. G. et al. 1992; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997].
(mu) -Rezeptoren

 (delta) -Rezeptoren

 (kappa)-Rezeptoren

Lokalisation:

vornehmlich supraspinal

vornehmlich intraspinal

intraspinal > supraspinal

Agonistische Effekte:

– Analgesie – Atemdepression – Miosis – Euphorie – Kardiovaskuläre Depression – Gastrointestinale Effekte

– Analgesie – Unterdrückung der thermalen Nozizeption

– Analgesie – Dysphorie – geringe Miosis – geringe Atemdepression – endokrine Funktionen

Rezeptor-Aktivitäten: Morphin: Fentanyl: Naloxon:

++ +++ –

+ + –

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+ + –

Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen Opioid zusätzlich noch ein etwas unterschiedliches körperliches Antwortmuster im Rahmen therapeutischer Dosierungen. So ist die effektive Wirkung des Morphins und des Heroins überwiegend analgetischer bzw. zentral dämpfender Natur, die des Kodeins überwiegend antitussiv [Jurna, I. 1987]. Die zentral dämpfende Wirkung der Opiate zeigt im Bereich einer Überdosierung oder Intoxikation jedoch ein recht einheitliches Symptombild, da wichtige zentrale Kontrollmechanismen gehemmt werden (Atemdepression, Koma etc.). Die verschiedenen Opiate und Opioide zeigen des weiteren einen deutlichen Unterschied in Ausmaß und Geschwindigkeit einer Toleranzentwicklung und des damit einhergehenden Abhängigkeitspotentials. Der zugrundeliegende Pathomechanismus hierfür ist noch nicht vollständig aufgeklärt, es zeigt sich jedoch, dass vor allem die zentral dämpfenden Wirkungen einer solchen Toleranzentwicklung unterliegen. Andere, periphere Wirkungen der Opiate, wie Hemmung der Darmmotilität, zeigen einen solchen Effekt gar nicht oder nur in geringem Ausmaß. Heroin führt durch eine recht gute Penetration durch die Blut-Hirn-Schranke wesentlich schneller zu einer Abhängigkeit als zum Beispiel Kodein. Die Entzugssymptomatik bei Absetzen der Substanz nach chronischem Gebrauch stellt sich als eine überschießende Aktivität der ursprünglich gehemmten, protektiven Systeme mit Übelkeit, Erbrechen, Unruhe, Schweißausbrüchen, Fieber, Dysphorie, Hyperventilation, intensiven Schmerzen, Muskelkrämpfen und auch Krampfanfällen dar [Jurna, I. 1987; Jaffe, J. H., Martin, W. R. 1990; Jaffe, J. H. 1990]. Von Heroinabhängigen wird eine solche akute und unter Umständen lebensgefährliche Entzugssymptomatik als »cold turkey« (engl.: kalter Truthahn) bezeichnet, da die Betroffenen in dieser Phase üblicherweise eine eiskalte Gänsehaut bekommen [Boldt, G. et al. 1982]. Heroin und Opium mit seinem Hauptwirkstoff Morphin sind vollständige Agonisten an den Opiat-Rezeptoren, und ihre Einnahme führt somit zu allen hier genannten Effekten. Chemisch gesehen unterscheidet sich das Heroin nur durch zwei Restgruppen vom Morphin

(vgl. Abb. 18). Dieser Unterschied wirkt sich allerdings in einer dreifach größeren analgetischen Potenz des Heroins und seiner weit besseren Penetrationsfähigkeit durch die BlutHirn-Schranke aus. Dosierung – Kinetik – Metabolismus Opium: Therapeutische Dosierungen liegen für Opium bei parenteraler Gabe zwischen 5 und 20 mg, die Wirkdauer einer solchen Dosis beträgt ca. 4 bis 5 Stunden [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Da Opium aus mehreren, verschiedenen Opiaten besteht, soll hier beispielhaft das Morphin als Hauptbestandteil des Opiums näher erläutert werden. Eine initiale analgetische Dosierung für den Erwachsenen liegt bei parenteraler Applikation bei ca. 10 mg Morphin, bei enteraler Applikation ist eine 2 bis 3 mal größere Dosis notwendig [Jurna, I. 1987; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Bei chronischer Einnahme stellt sich jedoch innerhalb von Tagen eine ausgeprägte Toleranzentwicklung ein, so dass eine Dosisanpassung nach Wirkung zur Erzielung eines gleichbleibenden Effektes notwendig ist. Steigerungen der Morphin-Tagesdosis von 60 mg auf 500 mg innerhalb von 10 Tagen sind danach zur Erhaltung eines gleichwertigen analgetischen Effektes durchaus notwendig und werden auch insgesamt recht gut und ohne gefährliche Komplikationen toleriert [Julien, R. M. 1997]. Nach intramuskulärer oder subcutaner Applikation von Morphin in dieser Dosierung werden Plasmaspitzenspiegel von 51–62 µg/l innerhalb von 20 bis 60 Minuten und maximale analgetische Wirkungen nach 60 bis 90 Minuten erreicht [Jurna, I. 1987]. Nach intravenöser Applikation stellt sich eine maximale analgetische Wirkung wegen der schnelleren Anflutung schon nach 20 bis 30 Minuten ein. Morphin wird intestinal und rectal rasch resorbiert, durch einen first-pass-Effekt in Darmmukosa und Leber (Konjugation) gelangt jedoch nur ein kleiner Teil des eigentlichen Morphins letztendlich in die Blutbahn, so dass Serumspitzenspiegel bei gleicher Dosierung oral erst nach 2 bis 4 Stunden erreicht werden und diese im Vergleich zur parenteralen Applikation maximal

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Opiate: Heroin und Opium – Schlafmohn men von Heroin mit 25 l/kg sehr viel größer als das von Morphin, und es durchdringt praktisch ungehindert und rasch die BlutHirn-Schranke. Heroin wird schon im Plasma, aber auch im Liquor durch Plasmaesterasen zu dem aktiven Metaboliten 6-Monoacetylmorphin hydrolysiert und zum vorrangig wirksamen Metaboliten Morphin umgewandelt. Deshalb wird nach der intravenösen Injektion von Heroin der vom Drogenabhängigen so gewünschte »Kick« oder »Flash« in Form einer passageren Reizüberflutung durch die schnelle und vollständige Anflutung im Hirn erzielt, bei der Injektion von Morphin unterbleibt dieser Effekt, obwohl Morphin die letztendlich wirksame Form des Heroin im Zentralnervensystem darstellt [Jaffe, J. H. 1990]. Heroin fungiert somit mehr als Prodrug oder Transporter zur effektiveren Verteilung im Körper und besonders im Gehirn, wo letztendlich die aktiven Metaboliten 6-Monoacetylmorphin und Morphin die eigentliche Wirkung erzielen [Hall, A. H., Rumack, B. H. (Eds.) 1997; Julien, R. M. 1997]. Heroin selber hat nur eine relativ geringe Affinität zu den Opiat-Rezeptoren, und seine Serumhalbwertszeit beträgt auf Grund der raschen Hydrolyse auch nur ca. 9 Minuten [Hall, A. H., Rumack, B. H. (Eds.) 1997]. Die Serumhalbwertszeit des aktiven Metaboliten 6-Monoacetylmorphin beträgt ca. 38 Minuten, die weiteren Eliminationszeiten entsprechen denen des schon genannten Morphin. Die effektive Eliminationshalbwertszeit für Heroin beträgt auf Grund einer Rückverteilung aus Esterase-freien Geweben letztendlich ca. 60 bis 120 Minuten. Nur 0,1 % der Heroindosis werden unverändert über die Niere ausgeschieden, der Rest als 6-Monoacetylmorphin renal und entsprechend des Metabolismus des Hauptmetaboliten Morphin über Darm und Niere ausgeschieden. Diese Metabolite können, abhängig von der Untersuchungsmethode, noch bis zu 4 Tage nach dem letzten Gebrauch im Urin nachgewiesen werden [Hall, A. H., Rumack, B. H. (Eds.) 1997]. Heroin muss auf Grund seiner 3fach stärkeren Wirkpotenz und seiner vollständigeren zentralen Anflutung weit geringer dosiert werden als Opium oder Morphin. Wegen der

die Hälfte der Serumkonzentrationen bei parenteraler Gabe aufweisen [Jurna, I. 1987; Julien, R. M. 1997; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Bei inhalativer Aufnahme von verbrennendem Opium werden Plasmaspitzenspiegel an Morphin ähnlich rasch erhalten wie bei intravenöser Applikation [Julien, R. M. 1997]. Die Wirkungsdauer von Morphin ist je nach Applikationsart sehr verschieden und beträgt bei parenteraler Gabe ca. 2 bis 5 Stunden, nach oraler Einnahme bis zu 8 Stunden [Jurna, I. 1987]. Morphin hat ein Verteilungsvolumen von ca. 3 bis 4 l/kg und passiert auf Grund seiner recht schlechten Lipidlöslichkeit nur recht zögerlich und nur zu 20 % die Blut-HirnSchranke und die Plazentaschranke [Julien, R. M. 1997; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Die Metabolisierung von Morphin erfolgt teilweise in der Leber durch N-Demethylierung und Konjugation zu den Hauptmetaboliten Morphin-3-glucuronid (75 %) und konjugiertes Normorphin (4 %)[Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Bis zu 10 % des Morphins wird in konjugierter Form über den Darm bzw. über die Galle ausgeschieden, wonach es teilweise durch einen enterohepatischen Kreislauf zu einer Rückresorption kommt. Bis zu 12 % des unveränderten Morphins werden zusammen mit den Metaboliten über die Nieren ausgeschieden. Die effektive Eliminationshalbwertszeit liegt für Morphin zwischen 1,9 und 2,6 Stunden. Heroin: Heroin wird ebenfalls bei enteraler Applikation nur langsam resorbiert und weist durch den first-pass-Effekt nur eine geringe orale Bioverfügbarkeit auf. Ca. 60 mg oral eingenommenes Heroin ist der analgetischen Wirkung nach äquipotent zu ca. 4 mg intravenös appliziertem Heroin [Jaffe, J. H., Martin, W. R. 1990]. Nach intramuskulärer Injektion stellen sich jedoch schon nach 10 Minuten, nach intravenöser Injektion oder inhalativer Aufnahme entsprechend noch schneller, maximale Plasmaspiegel ein, die effektive Wirkdauer beträgt ca. 3 bis 4 Stunden [Weilemann, L. S., Reinecke, H. J. 1996]. Heroin hat eine wesentlich bessere Lipidlöslichkeit als Morphin [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Aus diesem Grund ist das Verteilungsvolu-

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Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen sich rasch einstellenden, individuell jedoch verschieden ausgebildeten Toleranzentwicklung und physischen Abhängigkeit sind bei chronischer Einnahme Dosissteigerungen zur Erzielung eines gleichbleibenden Effektes oder sogar zur Verhinderung einer Entzugssymptomatik notwendig. Eine parenterale Dosis von 3 bis 5 mg Heroin ist initial eine äquipotente Dosis wie 10 mg Morphin [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Heroinabhängige kommen bei chronischem Konsum jedoch auf einen sehr viel höheren Dosisbereich. In Einzelfällen wurden so schon bis zu 2000 mg innerhalb von 2,5 Stunden appliziert und ohne wesentliche Komplikationen vertragen [Hall, A. H., Rumack, B. H. (Eds.) 1997].

tussive, obstipatorische, atemdepressorische und kreislaufdepressorische Effekte dar. Bei »therapeutischer« Dosierung und Gewöhnung werden diese Effekte normalerweise gut und ohne Komplikationen toleriert. Bei chronischem Gebrauch wurden so schon Tagesdosierungen von 500 mg Morphin ohne wesentliche Gefährdungen vertragen [Hall, A. H., Rumack, B. H. (Eds.) 1997]. Typische Begleiterscheinungen einer solchen Dosierung sind eine extreme Miosis (»stecknadelkopfgroß«), leichte Bewusstseinseintrübung bzw. Sedation, mäßige Hypotension und leichte Hypoventilation, Obstipationen und ein initialer Brechreiz, der aber im weiteren Verlauf durch die Opiatwirkung zentral unterdrückt wird [Jaffe, J. H. 1990; Hall, A. H., Rumack, B. H. (Eds.) 1997]. Des weiteren wird durch Morphin eine Histaminfreisetzung aus den Mastzellgranula bewirkt, wodurch es neben Juckreiz und allergischen Hautreaktionen bei entsprechender Disposition zu massiver Bronchokonstriktion kommen kann. Bei einer Überdosierung von Heroin oder Morphin bewirken diese Effekte jedoch durch eine allgemeine Depression wichtiger zentraler Kontrollmechanismen einen lebensgefährlichen Zustand. Schutzreflexe wie Husten- und Würgereflex sind unterdrückt, und es kommt zu einem manifesten Symptomkomplex mit Atemdepression, Koma, Kreislaufdepression, Schock, Hypothermie, gastrointestinale Hypomotilität oder Ileus als Leitsymptomen [Jurna, I. 1987; Jaffe, J. H. 1990; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Meist sind Somnolenz und Atemdepression die ersten Symptome, aus denen sich dann im Rahmen einer Hypoxie und der zusätzlichen depressorischen Wirkung der Opiate die weiteren Komplikationen ergeben, welche nicht selten zum Multiorganversagen und letztendlich zum Tod führen. In der Literatur werden neben diesen Leitsymptomen viele Fälle mit den verschiedensten, foudroyanten klinischen Bildern nach Heroinabusus oder akuter Intoxikation berichtet, von denen hier nur einige beispielhaft genannt werden sollen: Lungenödem [Wang, M. L. et al. 1994; Chan, P. et al. 1995], Periphere Neuropathie mit Lähmungen [Stamboulis, E. et al. 1988], Rhabdomyolyse [De Gans, J. et al. 1985;

Klinische Symptomatik Die Wirkung von Morphin zeigt sich psychisch in einem als angenehm empfundenen Zustand der leichten Euphorie mit traumähnlichem Erleben und allgemeinem Wohlbefinden [Jaffe, J. H. 1990; Julien, R. M. 1997]. Weiterhin hat das Morphin eine anxiolytische und sedierende Wirkung. Bei angepasster analgetischer Dosierung ». . . besteht eine ausgeprägte geistige Umnebelung, die mit Konzentrationsschwierigkeiten, Apathie, Selbstzufriedenheit, Lethargie, verminderter geistiger Aktivität und einem Gefühl der Gelassenheit einhergeht« [Julien, R. M. 1997]. Beim intravenösen Gebrauch von Heroin geht diesem Dauerzustand durch die sehr schnelle Anflutung im Gehirn der sogenannte »Kick« oder »Thrill« voraus, der nur von relativ kurzer Dauer ist (ca. 45 Sekunden) und eine momentane Wirkungsüberflutung mit den oben genannten Phänomenen darstellt [Jaffe, J. H. 1990]. Die analgetische Wirkung wie auch die Ausprägung dieser Empfindungen unterliegen der erwähnten Toleranzentwicklung, was die sukzessive Dosissteigerung zur Erzielung eines gleichbleibenden Effektes bei Heroinabhängigen erklärt. Spezifische und exakt definierbare psychedelische Wirkungen oder Halluzinationen werden beim Gebrauch von Heroin nicht beobachtet. Die somatischen Hauptwirkungen des Morphins stellen sich als analgetische, anti-

76

Anzahl der Proben (%)

Cannabinoide; Haschisch und Marihuana – Hanf

60

53

50 40 29 30 20 9 10

4

2

1

40–50

50–60

1,5

0,4

0,1

0 0–10

10–20

20–30

30–40

60–70

70–80

80–90 90–100

Diacetylmorphin-Base (%) Abb. 15: Heroin – Häufigkeitsverteilung der Wirkstoffgehalte (N = 4483). Rauschgiftjahresbericht 1998 [Bundeskriminalamt (Hrsgbr.) 1999].

das 9-Tetrahydrocannabinol (THC) ist. Nur die Wirkstoffkonzentration und Art der Aufbereitung unterscheidet diese Produkte untereinander. Die Quelle für all diese Produkte ist der Hanf (Cannabis sativa), welcher eine alte, anspruchslose Nutz- und Kulturpflanze ist und vielseitig als Rohstoffquelle in der Agrarindustrie genutzt werden kann [Julien, R. M. 1997]. Vor allem die Blüten und Blütenspitzen der weiblichen Pflanze enthalten etwa 4 bis 7 % THC, in den restlichen Pflanzenteilen wie den Blättern sind durchschnittlich nur 1 bis maximal 5 % THC enthalten. Die verschiedenen Drogenprodukte unterscheiden sich ebenso im Wirkstoffgehalt, je nach Pflanzenteil und auch Zuchtlinie, welche für die Herstellung verwendet wurden: Cannabis aus USA enthält durchschnittlich 1–8 % THC, Hanf aus Kolumbien ca. 3,7 % THC, Hanf aus Nigeria ca. 2 bis 4 % THC, Hanf aus Thailand ca. 6,7 bis 8 % THC [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Als »Marihuana« oder »Gras« werden gewöhnlich die getrockneten Blätter oder auch Blüten der Pflanze bezeichnet. Je nach verwendetem Pflanzenteil oder auch Blütenstand liegt die THC-Konzentration dieser Pro-

Yang, C. C. et al. 1995], myokardiale Rhabdomyolyse [Melandri, R. et al. 1991], Kompartmentsyndrom [Klockgether, T. et al. 1997]. Bei chronischem Gebrauch wurden des weiteren manifeste Organschädigungen wie chronische Nephropathie oder spongiforme Leukoencephalopathie beobachtet, deren pathogenetische Zusammenhänge mit Heroin noch nicht vollständig geklärt sind [Cunningham, E. E. et al. 1983; Rizzuto, N. et al. 1997]. Auf sekundäre Schädigungen und Komplikationen bei chronischem Heroinabusus (Infektionen etc.) soll in diesem Rahmen nicht weiter eingegangen werden.

6.4 Cannabinoide: Haschisch und Marihuana – Hanf (Cannabis sativa) Übersicht – Substanzen – Begriffe Cannabinoide sind Rauschmittel, die alle von einer gemeinsamen pflanzlichen Basis abstammen und deren eigentlicher, psychedelischer und euphorisierender Hauptwirkstoff

77

Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen dukte zwischen 2 und 5 % [Julien, R. M. 1997]. Reine Verwendung der Pflanzenspitzen, manchmal als »Ganja« oder »Sinsemilla« bezeichnet, können demgegenüber THC-Konzentrationen bis zu über 7 % enthalten. »Haschisch« ist das getrocknete und abgekochte, von der weiblichen Pflanze abgesonderte Harz, welches normalerweise sehr viel höhere THC-Konzentrationen von 7 bis zu 14 % enthält [Julien, R. M. 1997]. In dünne Platten gepresst, hat Haschisch sehr unterschiedliche Farben von rotbraun bis dunkelgrün, woraus sich zusammen mit dem Herkunftsland auch die unterschiedlichen »Handelsnamen« ergeben: »Brauner Marokkaner«, »Grüner Türke«, »Roter Libanese« und »Schwarzer Afghane« [Landeskriminalamt Baden-Württemberg (Hrsg.) 1989]. Eine andere Variante stellt noch das aus den Hanfsamen gewonnene und unter Umständen chemisch angereicherte Haschischöl dar. Haschischöl kann bis zu 50 % THC enthalten, ist auf dem Drogenmarkt jedoch eher eine Seltenheit [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997; Bundeskriminalamt (Hrsg.) 1999]. In den Analysen des Bundeskriminalamtes von 3112 Haschisch-Proben zeigten 69 % einen Gehalt an THC von 4–10 %, 13 % hatten einen niedrigeren, 18 % einen höheren Wirkstoffgehalt (vgl. Abb. 16) [Bundeskriminalamt (Hrsg.) 1999]. Einige wenige Proben kamen dabei auf einen Anteil von bis zu 26 % THC. Von 2784 Marihuana-Proben hatten 27 % einen Gehalt an THC von maximal 2 %, der Großteil der Proben verteilte sich relativ gleichmäßig auf einen THC-Gehalt von 2–14 % (vgl. Abb. 17). Nur 5 % der Proben hatten einen THC-Gehalt von mehr als 14 %, der höchste Wirkstoffgehalt betrug 35 %. Insgesamt 5 untersuchte Proben von Haschischöl zeigten einen THC-Gehalt von 1–25 % [Bundeskriminalamt (Hrsg) 1999]. Marihuana oder Gras wird normalerweise mit Zigarettenpapier »zu einer Tüte gebaut« und geraucht (»Kiffen«). Ein solcher »Joint« enthält durchschnittlich 20 bis 50 mg THC, abhängig von Menge und Qualität des verwendeten Materials [Julien, R. M. 1997; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Haschisch wird in einer Pfeife oder als Tabakzusatz in einer Zigarette

geraucht. Übliche Dosierungen liegen dabei mit großen individuellen Abweichungen bei ca. 0,5 bis 1 g Haschisch, was somit einer Menge von durchschnittlich 50 bis 100 mg THC entspricht [Von Mühlendahl, K. E. et al. (Hrsg.) 1995]. Eine weitere Form ist der Zusatz von Haschisch zu Kuchen, Keksen oder Tee, wobei der effektive Wirkstoffanteil nur schwer zu ermitteln ist [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Der intravenöse Gebrauch von Haschischöl wurde selten beobachtet und war mit einer hohen Mortalität verbunden. Wegen seiner guten antiemetischen Wirkung wird THC seit kurzem auch als Medikament vor allem zur Therapie von Nebenwirkungen der Chemotherapie eingesetzt. Reines 9-Tetrahydrocannabinol wird von der Firma Roxane (Generic: Dronabinol), ein synthetisches Cannabinoid von der Firma Lilly (Generic: Nabilone) hergestellt. Die Präparate sind in den USA, Großbritannien und Kanada unter den Namen Marinol® (Dronabinol) und Cesamet® (Nabilone) im klinischen Gebrauch [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997; Abdata Pharma Datenservice 1995]. Eine weitere klinische Anwendung zur Therapie des Glaucoms wurde wieder verlassen, da die topische Anwendung von Marihuana zwar eine deutliche Senkung des intraoculären Druckes zeigte, aber durch die Nebenwirkungen in der Anwendung limitiert wurde [Merritt, J. C. et al. 1981; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Geschichte

Cannabis sativa wird schon etwa seit dem Jahre 2700 v. Chr. als Drogenquelle genutzt [Julien, R. M. 1997]. Seit dieser Zeit wurde Hanf als leichtes Rauschmittel aber auch zu medizinischen Zwecken in vielen Kulturen, unter anderem bei den Römern und Griechen, verwendet. Als Rohstoffquelle für die Seilproduktion (Hanf ist sehr reich an Fasern) war es ebenso beliebt wie ertragreich, so dass schon im 17. Jahrhundert in den nordamerikanischen Kolonialgebieten teilweise eine Anbaupflicht für Cannabis bestand [Cousto, H. 1995]. Ein Boom der Verwendung als Rauschdroge stellte sich allerdings erst in diesem Jahrhundert vor allem in den ärmeren

78

Anzahl der Proben (%)

Cannabinoide; Haschisch und Marihuana – Hanf

20 17

17

18 16 13 14 13 12 9 10

8

8 5 6

4

4

3 4

2

2

2

2 1

2 0 0–1

1–2

2–3

3–4

4–5

5–6

6–7

7–8

8–9

9–10 10–11 11–12 12–13 13–14 >14

Tetrahydrocannabinol (%) Abb. 16: Haschisch/Cannabisharz – Häufigkeitsverteilung der Wirkstoffgehalte (N = 3112). Rauschgiftjahresbericht 1998 [Bundeskriminalamt (Hrsgbr.) 1999].

gesellschaftlichen Schichten ein [Julien, R. M. 1997]. In den USA wurde in den 20er und 30er Jahren in verschiedenen Bundesstaaten der Gebrauch von Marihuana verboten, da man seiner Wirkung eine erhöhte Gewaltbereitschaft und Verbrechensbereitschaft zuschrieb. In den 60er und 70er Jahren wurde Marihuana dann aber dennoch zunehmend in Jugendkreisen aller Bevölkerungsschichten, auch im Rahmen der »Flowerpower«-Bewegung, immer populärer. 1990 gebrauchten in den USA schätzungsweise 6 bis 10 Millionen Personen regelmäßig Marihuana zu Rauschzwecken, weltweit wird die Zahl derzeit auf 200 bis 300 Millionen geschätzt [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. 1964 wurde der Hauptwirkstoff der Hanf-Pflanze, das 9-Tetrahydrocannabinol, von R. Mechoulam erstmals isoliert [Cousto, H. 1995]. Cannabinoide wurden in Deutschland 1929 erstmals als »Indischer Hanf« dem Opiumgesetz unterstellt und wurden anschließend direkt im Betäubungsmittelgesetz aufgeführt [Betäubungsmittelgesetz (BtMG)]. In den letzten Jahren wurde die Gesetzgebung hinsichtlich des Besitzes kleiner Mengen von Haschisch in den Geset-

zen der Bundesländer verschiedentlich geändert, so dass der Besitz jetzt teilweise nicht mehr mit den vollen Strafkonsequenzen nach dem Betäubungsmittelgesetz geahndet wird. Epidemiologie Laut den Repräsentativerhebungen des Bundesministeriums für Gesundheit aus den Jahren 1994 und 1995 betrug die Lifetime-Prävalenz für den Konsum von Haschisch und Marihuana in Westdeutschland 16,7 % (1990), 18,9 % (1994) und 13,9 % (1995) für die Altersgruppen zwischen 18 und 59 Jahren [Herbst, K. et al. 1995b; Herbst, K. et al. 1996]. Nach Hochrechnungen auf der Basis dieser Informationen gibt es zur Zeit in Gesamtdeutschland ca. 420000 Personen, die Cannabis mindestens einmal pro Woche, und ca. 240000 Personen, die Cannabis fast täglich konsumieren [Herbst, K. et al. 1996]. Gemäß der Hochrechnung der 30-Tage-Prävalenz auf die Wohnbevölkerung (vgl. 4.1.1, Tabelle 2) hatten im Jahr 1995 ca. 1,37 Mio. Personen im Zeitraum eines Monats vor der Erhebung mindestens einmalig Cannabinoide konsumiert.

79

Anzahl der Proben (%)

Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen 20 18 16

14 13

14 12 10

8 7

8

7

7

6

6

6

6 5

6

5 4 3

4

3

2 0 0–1

1–2

2–3

3–4

4–5

5–6

6–7

7–8

8–9

9–10 10–11 11–12 12–13 13–14 >14

Tetrahydrocannabinol (%) Abb. 17: Marihuana/Cannabiskraut – Häufigkeitsverteilung der Wirkstoffgehalte (N = 2784). Rauschgiftjahresbericht 1998 [Bundeskriminalamt (Hrsgbr.) 1999].

Laut Rauschgiftjahresbericht des Bundeskriminalamtes für 1998 hat die Zahl der allgemeinen Verstöße gegen das Betäubungsmittelgesetzt in Verbindung mit Cannabis von 32279 Fällen im Jahr 1992 auf 79495 Fälle im Jahr 1998 deutlich zugenommen (vgl. Anhang 9–16) [Bundeskriminalamt (Hrsg.) 1999]. Die Sicherstellungsmengen von Cannabis-Produkten zeigen in diesem Zeitraum ein sehr wechselhaftes Verhalten, in der Statistik der erstauffälligen Konsumenten harter Drogen sind Cannabis-Produkte nicht aufgeführt bzw. nicht erfasst.

ben. Die chemische Struktur der Cannabinole unterscheidet sich grundlegend von den bisher dargestellten, psychoaktiven Drogen. Der Wirkmechanismus für die euphorisierende Wirkung der Hauptsubstanz 9-Tetrahydrocannabinol (THC) ist noch nicht letztendlich geklärt und derzeit noch Gegenstand zahlreicher Untersuchungen. Ältere Untersuchungen gingen davon aus, dass THC über verschiedene dopaminerge, cholinerge, noradrenerge, serotonerge und GABA-erge Strukturen im Zentralnervensystem seine Wirkung entfaltet [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Zumindest die direkte Interaktion mit GABA-Rezeptoren und die Stimulierung der zentralen Dopaminausschüttung sind nach neueren Untersuchungen nicht maßgeblich am Wirkmechanismus von THC beteiligt [Pertwee, R. G. et al. 1991; Castaneda, E. et al. 1991]. Nach neueren Erkenntnissen scheint THC an ein spezielles, membrangebundenes Rezeptormolekül der Nervenzellen zu binden. Dadurch wird ein GTP-abhängiges Second-Messenger-System intrazellulärer Enzyminteraktionen aktiviert, welches letztendlich zu einer Hemmung der intrazellulären Adenylatcyclase und Modulie-

Pharmakologie – Wirkmechanismus – Toxizität

Cannabis sativa enthält mindestens 61 verschiedene Cannabinoide, von denen 9-Tetrahydrocannabinol der hauptsächlich psychomimetisch wirksame Vertreter ist (vgl. Abb. 18) [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Unter den anderen Wirkstoffen wird dem Cannabidiol (CBD) eine antikonvulsive Wirkung, und dem Cannipren eine antiinflammatorische Wirkung als Cyclooxygenaseinhibitor zugeschrie-

80

Cannabinoide; Haschisch und Marihuana – Hanf rung des Zellstoffwechsels führt [Howlett, A. C. et al. 1986; Bidaut-Russel, M. et al. 1990; Audette, C. A. et al. 1991; Julien, R. M. 1997]. Das betreffende Rezeptorprotein wurde in der Hirnrinde von Ratten isoliert und sein Aufbau dargestellt [Matsuda, L. A. et al. 1990; Howlett, A. C. K et al. 1991]. Im Zentralnervensystem von Ratten ist dieser Rezeptor vor allem in den Basalganglien, dem Kleinhirn, dem Hippocampus und in der frontalen Hirnrinde angesiedelt, nicht jedoch im Bereich des Hirnstammes und des Rückenmarkes [Herkenham, M. et al. 1991]. Im übrigen Körper kommen spezifische Cannabinoid-Rezeptoren besonders in Organen mit hoher B-Lymphozytentätigkeit vor [Lynn, A. B., Herkenham, M. 1994]. Eine nicht rezeptorvermittelte Bindung von THC konnte außerdem noch in hohem Maße an Herz, Lunge und Teilen des Endokrinums beobachtet werden. Ein körpereigener, spezifischer Ligand für dieses Rezeptorprotein, das Arachidonsäurederivat Anandamid, wurde bisher nur aus dem Schweinehirn isoliert, zeigte aber ähnliche pharmakologische Wirkungen wie THC [Devane, W. A. et al. 1992]. Wie es letztendlich durch die indirekte Hemmung der Adenylatcyclase zur Ausbildung der entsprechenden Wirkungen und Empfindungen kommt und wie weit diese Ergebnisse auch auf den menschlichen Organismus zutreffen, ist nach wie vor ungeklärt. Die Lage dieser Cannabinoid-Rezeptoren im frontalen Rindenbereich werden mit den konzentrationsstörenden, trauminduzierenden und euphorisierenden Wirkung von Cannabis in Zusammenhang gebracht [Julien, R. M. 1997]. In einer Untersuchung mit Positronen Emissions Tomographie (PET) konnte unter der Wirkung von Marihuana ein erhöhter Blutfluss im frontalen Cortex beobachtet werden, welcher auf eine erhöhte funktionelle Aktivität in dieser Hirnregion schließen lässt [Mathew, R. J. et al. 1997]. Die Störung von Bewegungsabläufen durch THC scheint durch die in Kleinhirn und Basalganglien lokalisierten Rezeptoren vermittelt zu werden [Julien, R. M. 1997]. Eine Toleranzentwicklung ist in Tierversuchen nachgewiesen, doch liegen die dafür erforderlichen Dosierungen weitgehend über den Mengen, wie sie üblicherweise auch von starken Konsumenten verwendet werden [Coper, H.

1987]. Beim Menschen ist deshalb in der Regel keine wesentliche Dosissteigerung zu beobachten. Eine manifeste körperliche Abhängigkeit kann nach derzeitiger Auffassung nicht entstehen, auch wenn nach dem Konsum hoher Cannabismengen beim Absetzen eine eher milde Entzugssymptomatik mit Nervosität, leichtem Tremor und Schlafstörungen für 4 bis 5 Tage auftreten kann [Julien, R. M. 1997]. An toxischen Effekten gibt es Hinweise auf eine gewisse Embryotoxizität, welche sich bei Cannabisgebrauch in der Schwangerschaft durch vermehrte Frühgeburten, unterdurchschnittliches Geburtsgewicht und leichte, geistige Entwicklungsstörungen äußerte [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Des weiteren besteht der Verdacht, dass das Rauchen von Cannabis eventuell das Risiko von Mundbodencarzinomen und Lungencarzinomen erhöht. Dosierung – Kinetik – Metabolismus Die effektive Aufnahme von THC ist sehr variabel, da sie stark von individuellen Rauchtechniken des Gebrauchers und der Art der Zubereitung in Kuchen oder Keksen abhängt. Inhalativ: Eine Marihuana-Zigarette enthält durchschnittlich 20 bis 50 mg THC, eine Haschisch-Zigarette ca. 50 bis 100 mg THC (s.o.). Abhängig von der Rauchtechnik werden von dieser THC-Menge aber nur maximal 50 % im inhalierten Rauch verfügbar bzw. in der Lunge anschließend absorbiert [Hall, A. H., Rumack, B. H. (Eds.) 1997]. Es besteht ein starker Unterschied in der effektiven systemischen Verfügbarkeit von THC zwischen regelmäßigen Rauchern (ca. 23 % Verfügbarkeit) und Gelegenheitsrauchern (ca. 10 % Verfügbarkeit) von Marihuana [Lindgren, J. E. et al. 1981]. Die Wirkung tritt nach inhalativer Aufnahme nach ca. 6 bis 12 Minuten ein und hält durchschnittlich für ca. 3 bis 4 Stunden an [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997; Hall, A. H., Rumack, B. H. (Eds.) 1997]. Plasmaspitzenspiegel treten schon nach 5 bis 12 Minuten auf, das Wirkungsmaximum setzt allerdings erst nach ca. 20 bis 30 Minuten ein. Oral: Nach oraler Einnahme wird THC im Gastrointestinaltrakt nur zu 5 bis 20 % absorbiert, wobei fetthaltige Nahrung diese Absorp-

81

Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen Opiate – Opioide:

N CH3

H3C

C

O

O

O

C

CH3

O

O A) Heroin (Diacetylmorphin)

N CH3

CH3 H3C

CH2 C

C

CH2 CH

O O

HO

CH3

OH C) Methadon

B) Morphin

Cannabinoide:

CH3

CH3 OH

H3C

OH H3C

C

OH CH2

O CH3 E) 9-Tetrahydrocannabinol (THC)

D) Cannabinol

Isoxazole (Amanita muscaria): +

+

NH3 O

NH3 O

CH

CH2

COO HO

H2O

O

F) Ibotensäure

E) Muscimol

Abb. 18: Opiate/Opioide, Cannabinoide und Isoxazole

82

H2O

N CH3

Cannabinoide; Haschisch und Marihuana – Hanf Klinische Symptomatik

tion wegen der guten Fettlöslichkeit des THC noch steigern kann [Hollister, L. E. et al. 1981; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Die Wirkung setzt dabei erst nach 30 bis 60 Minuten ein und hält für 4 bis 6 Stunden an, Wirkungsmaxima treten dabei nach 1 bis 3 Stunden zusammen mit den Spitzenspiegeln im Plasma auf [Hall, A. H., Rumack, B. H. (Eds.) 1997]. Die Plasmaproteinbindung von THC beträgt 97 bis 99 % [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997; Hall, A. H., Rumack, B. H. (Eds.) 1997]. Wegen der guten Fettlöslichkeit verteilt sich THC sehr gut in allen Körpergeweben und durchdringt leicht die Blut-Hirn-Schranke. Bei chronischem Gebrauch kommt es zu einer allmählichen Akkumulation im Fettgewebe mit nur langsamer Rückverteilung in die Blutbahn. Das geschätzte Verteilungsvolumen liegt bei ca. 10 l/kg, kann bei chronischem Gebrauch aber durchaus noch höher sein. THC wird in der Leber zum pharmakologisch aktiven Hauptmetaboliten 11-Hydroxy-9-Tetrahydrocannabinol (11-OH-THC) und zu anderen, unwirksamen hydroxylierten Substanzen metabolisiert. Ungefähr 10 bis 15 % des THC wird in Form von Metaboliten und Konjugaten innerhalb der ersten 72 Stunden renal ausgeschieden, der Anteil an unverändertem THC ist dabei sehr gering. Weitere 35 % werden in dem gleichen Zeitraum als unkonjugierte Metabolite mit dem Stuhl ausgeschieden. Auf Grund der schnellen und guten Verteilung im Fettgewebe zeigt sich ein zweiphasiger Verlauf der Plasmahalbwertszeiten. Die initiale Plasmahalbwertszeit beträgt ca. 1 Stunde, die darauf folgende Plasmahalbwertszeit beträgt wegen einer allmählichen Rückverteilung aus dem Fettgewebe bis zu 56 Stunden. Sie kann bei regelmäßigem und starkem CannabisKonsum auf bis zu 4 Tage ansteigen, wobei THC eventuell noch nach 15 Tagen im Blut nachweisbar sein kann.

Die psychischen Wirkungen von CannabisProdukten beinhalten eine Steigerung von Sinneseindrücken, eine Verzerrung des Zeitgefühls und eine Verkürzung des REM-Schlafes [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997; Julien, R. M. 1997]. »Konsumenten erleben gesteigertes Wohlbefinden, leichte Euphorie, Entspannung und eine Befreiung von Ängsten. Auf die Phase der Hochstimmung folgt häufig eine Phase der Trägheit oder Sedierung. Zu den subjektive erlebten Wirkungen gehört die Dissoziation von Ideen und Gedanken. Illusionen und Halluzinationen treten eher selten auf« [Julien, R. M. 1997]. Begleitet wird diese Symptomatik oft von einem gesteigerten Appetit mit Essattacken und regelrechten Lachattacken [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Diese Gefühle sind individuell jedoch sehr unterschiedlich und können unter Umständen, gerade bei höheren Dosierungen, in Depressionen und Panikattacken übergehen [Julien, R. M. 1997]. Cannabis kann, neben akuten Exazerbationen vorbestehender Schizophrenien, auch akute Psychosen, Depersonalisationsphänomene und Flashback-Psychosen bei nicht vorbelasteten Personen bewirken [Rottanburg, D. et al. 1982; Andreasson, S. et al. 1987; Thornicroft, G. 1990; Mathers, D. C., Ghodse, A. H. 1992; Thomas, H. 1993; Julien, R. M. 1997]. Eine genaue Risikoabschätzung für das Auftreten solcher Symptomatiken ist bisher nicht möglich, es muss aber auf Grund der entsprechenden Fallberichte derzeit von einer gewissen Psychotoxizität von Cannabis-Produkten ausgegangen werden. Die somatischen Effekte unter der Wirkung von Cannabis bestehen aus einer eher milden Symptomatik [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997]. Es kommt unter Umständen zu leichter Tachykardie, leichter Hypertension, Schwindelgefühl, Mundtrockenheit, Übelkeit, Brechreiz und verstärkter konjunctivaler Injektion mit Rötung der Augen [Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997; Julien, R. M. 1997]. Bei hohen Dosierungen können Lethargie, Sedation, Muskelzittern, motorische Diskoordination, Ataxie, unspezifische ST-Veränderungen im EKG und arterielle Hypotonie beobachtet

83

Systematik und Wirkprofile der behandelten Drogen werden [Hall, A. H., Rumack, B. H. (Eds.) 1997]. Koma, Ateminsuffizienz, Lungenödem, Krampfanfälle, Kreislaufdepression, Rhabdomyolyse und andere schwere Symptomatiken wurden bisher eher selten, besonders

nach intravenösem Gebrauch oder bei akzidentellen Ingestionen größerer Mengen durch Kleinkinder beobachtet [Farber, S. J., Huertas, V. E. 1976; Vaziri, N. D. et al. 1981; Macnab, A. et al. 1989; Rumack, B. H. et al. (Eds.) 1997].

84

7 Anhang Lifetime-Prävalenz: West- und Ostdeutschland West Gesamt N

Befragte Haschisch/ Marihuana

Ost Geschlecht

%

2023

Männer

Frauen

Gesamt N

1037

987

477

Geschlecht %

Männer

241

Frauen

236

263

13.0

17.1

8.8

11

2.3

3.6

1.0

23

1.1

1.6

0.7

–

–

–

–

5

0.2

0.2

0.3

–

–

–

–

31

1.5

2.4

0.6

2

0.5

0.9

–

Heroin

6

0.3

0.4

0.2

–

–

–

–

Methadon

4

0.2

0.2

0.2

–

–

–

–

Andere Opiate, z. B. Codein, Opium, Morphium

8

0.4

0.6

0.2

2

0.5

0.9

–

Kokain

19

1.0

1.5

0.4

–

–

–

–

Crack

3

0.1

0.2

0.1

–

–

–

–

Andere Drogen als Haschisch/ Marihuana

56

2.8

4.1

1.4

2

0.5

0.9

–

Illegale Drogen1

276

13.6

18.0

9.1

13

2.8

4.5

1.0

Aufputschmittel Ecstasy LSD, Mescalin o. ä.

1

Mindestens eine illegale Droge

Anhang 1: Illegale Drogen: Lifetime-Prävalenz. West- und Ostdeutschland 1994. Alter 18–59 Jahre. Tabellen aus der Repräsentativerhebung 1994. Telefonische Befragung zum Gebrauch psychoaktiver Substanzen bei Erwachsenen in Deutschland. Ganzzahlige Werte bezeichnen Fallzahlen (N) und Zahlen mit Dezimalpunkt Prozentwerte. Herausgegeben durch das Bundesministerium für Gesundheit [Herbst, K., Kraus, L. et al. 1995b].

85

Anhang 2 Lifetime-Prävalenz in %: Westdeutschland: 1990, 1994; Ostdeutschland: 1990, 1992, 1994; Alter: 18–39 Jahre West 902 15969

West 943 1169

Ost 902 1938

Ost 922 3571

Ost 943 259

Haschisch/Marihuana

16.7

18.9

1.0

2.2

4.3

Illegale Drogen1

18.4

19.6

1.1

2.9

5.1

Befragte (N)

1

Mindestens eine illegale Droge

2

Schriftliche Befragung

3

Telefonische Befragung

Anhang 2: Illegale Drogen: Lifetime-Prävalenz. Westdeutschland: 1990, 1994; Ostdeutschland: 1990, 1992, 1994; Alter 18–39 Jahre. Tabellen aus der Repräsentativerhebung 1994. Telefonische Befragung zum Gebrauch psychoaktiver Substanzen bei Erwachsenen in Deutschland. Herausgegeben durch das Bundesministerium für Gesundheit [Herbst, K., Kraus, L. et al. 1995b].

86

Anhang 3 Lifetime-, 12-Monats- und 30-Tage-Prävalenz; Westdeutschland Geschlecht Gesamt

Altersgruppen

Männer

Frauen

18–20 21–24 25–29 30–39 40–49 50–59

3165

3140

339

532

914 1583 1343 1594

Lifetime

6305

Haschisch/Marihuana

13.9

(878)

18.4

9.4

22.6

26.3

24.4

16.8

10.3

2.1

Aufputschmittel

2.8

(176)

3.9

1.7

7.1

6.5

4.4

2.6

2.3

0.4

Ecstasy

1.6

(100)

2.4

0.7

6.9

5.7

3.1

0.8

0.3

0.0

LSD, Mescalin o. ä.

2.1

(129)

2.8

1.2

4.5

2.5

2.7

2.5

2.2

0.4

Heroin

0.6

(40)

0.8

0.4

2.1

0.9

1.0

0.8

0.4

0.0

Methadon

0.3

(17)

0.4

0.1

–

0.9

0.3

0.4

0.2

0.0

Andere Opiate

1.2

(76)

1.7

0.7

1.4

3.2

2.1

1.4

0.5

0.3

Kokain

2.2

(138)

3.2

1.2

4.0

5.1

4.8

2.6

0.6

0.3

Crack

0.2

(15)

0.4

0.1

0.6

0.8

0.4

0.3

0.1

–

Andere Drogen als Haschisch/Marihuana

5.4

(343)

7.5

3.4

13.2

12.1

8.5

5.7

3.8

1.0

Drogen1

14.6

(919)

19.3

9.9

24.8

27.4

25.5

17.2

10.7

2.5

Schnüffelstoffe

0.9

(58)

1.2

0.6

0.6

1.6

1.8

1.1

0.7

0.2

Männer

Frauen

Illegale

1

Mindestens eine illegale Droge

12 Monate

Gesamt

18–20 21–24 25–29 30–39 40–49 50–59

Haschisch/Marihuana

5.0

(313)

7.3

2.7

18.3

15.9

10.9

3.2

0.9

0.3

Aufputschmittel

0.8

(53)

1.3

0.3

4.9

2.8

1.7

0.1

0.3

–

Ecstasy

0.9

(56)

1.5

0.3

4.9

4.0

1.8

0.0

0.1

–

LSD, Mescalin o. ä.

0.6

(35)

0.9

0.2

3.0

1.7

1.4

0.1

0.0

–

Heroin

0.2

(14)

0.4

0.1

1.8

0.4

0.4

0.1

0.1

–

Methadon

0.0

(3)

0.1

0.0

–

–

0.1

0.1

–

–

Andere Opiate

0.3

(18)

0.4

0.1

1.1

1.0

0.6

0.2

–

–

Kokain

0.9

(59)

1.5

0.4

2.2

2.7

2.5

0.7

0.3

–

Crack

0.1

(6)

0.2

–

0.2

0.5

–

0.2

–

–

Andere Drogen als Haschisch/Marihuana

2.1

(134)

3.3

1.0

10.4

6.7

4.3

1.0

0.5

–

Drogen1

5.4

(340)

7.8

2.9

19.5

17.1

11.9

3.4

1.2

0.3

Schnüffelstoffe

0.1

(8)

0.2

0.0

0.2

0.3

0.3

0.2

–

–

Illegale

1

Mindestens eine illegale Droge

87

Anhang 3

Geschlecht 30-Tage

Gesamt

Altersgruppen

Männer

Frauen

18–20 21–24 25–29 30–39 40–49 50–59

Haschisch/Marihuana

3.1

(198)

4.9

1.4

11.9

9.3

7.0

2.1

0.6

0.2

Aufputschmittel

0.3

(21)

0.5

0.1

1.5

1.1

0.9

0.1

–

–

Ecstasy

0.5

(33)

0.9

0.1

3.3

2.7

0.8

–

–

–

LSD, Mescalin o. ä.

0.2

(12)

0.4

0.0

1.7

0.5

0.2

0.1

0.0

–

Heroin

0.1

(4)

0.1

0.0

0.6

–

0.1

0.0

0.0

–

Methadon

0.0

(2)

0.0

0.0

–

–

–

0.1

–

–

Andere Opiate

0.1

(9)

0.3

0.0

0.6

0.5

0.3

0.1

–

–

Kokain

0.4

(23)

0.5

0.2

0.3

1.8

0.9

0.2

0.1

–

Crack

0.1

(4)

0.1

–

0.2

0.5

–

0.1

–

–

Andere Drogen als Haschisch/Marihuana

1.1

(69)

1.7

0.5

4.8

4.3

2.4

0.4

0.1

–

Drogen1

3.6

(224)

5.5

1.6

12.8

12.2

7.4

2.3

0.7

0.2

Schnüffelstoffe

0.1

(3)

0.1

–

–

–

–

0.2

–

–

Illegale

1

Mindestens eine illegale Droge

Anhang 3: Illegale Drogen: Lifetime-, 12-Monats- und 30-Tage-Prävalenz; Westdeutschland. Tabelle aus der Repräsentativerhebung 1995. Schriftliche Befragung zum Gebrauch psychoaktiver Substanzen bei Erwachsenen in Deutschland. Ganzzahlige Werte bezeichnen Fallzahlen (N) und Zahlen mit Dezimalpunkt Prozentwerte. Herausgegeben durch das Bundesministerium für Gesundheit [Herbst, K., Kraus, L. et al. 1996].

88

Anhang 4 Lifetime-, 12-Monats- und 30-Tage-Prävalenz; Ostdeutschland Geschlecht Gesamt

1528

Lifetime

Altersgruppen

Männer

Frauen

18–20 21–24 25–29 30–39 40–49 50–59

764

764

86

122

187

410

326

396

Haschisch/Marihuana

3.6

(55)

5.8

1.4

14.2

21.5

4.5

1.1

0.9

0.3

Aufputschmittel

0.7

(11)

0.6

0.9

0.6

3.9

0.9

0.8

0.3

–

Ecstasy

0.7

(11)

1.3

0.1

1.8

6.1

0.9

–

–

–

LSD, Mescalin o. ä.

0.3

(5)

0.4

0.2

0.6

0.9

1.0

0.1

–

0.1

Heroin

0.1

(2)

0.1

0.1

–

0.9

–

0.1

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

Andere Opiate

0.2

(3)

0.4

–

–

2.5

–

–

–

–

Kokain

0.2

(2)

0.3

0.1

0.6

0.9

0.4

–

–

–

Crack

0.1

(1)

0.1

–

–

–

–

–

0.2

–

Andere Drogen als Haschisch/Marihuana

1.6

(25)

2.1

1.1

2.4

11.6

1.5

0.8

0.5

0.1

Drogen1

4.0

(62)

6.0

2.0

14.2

25.1

4.5

1.4

1.2

0.3

Schnüffelstoffe

0.4

(6)

0.7

0.1

–

4.4

–

–

0.2

–

Männer

Frauen

(29)

3.2

0.7

10.2

11.7

2.1

0.3

0.1

0.1

Methadon

Illegale

1

Mindestens eine illegale Droge

12 Monate

Gesamt

18–20 21–24 25–29 30–39 40–49 50–59

Haschisch/Marihuana

1.9

Aufputschmittel

0.2

(3)

0.4

0.1

0.6

0.9

0.4

0.2

–

–

Ecstasy

0.6

(10)

1.1

0.1

1.8

5.2

0.9

–

–

–

LSD, Mescalin o. ä.

0.2

(4)

0.4

0.1

0.6

0.9

1.0

–

–

–

Heroin

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

Methadon

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

Andere Opiate

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

0.2

(2)

0.3

0.1

0.6

0.9

0.4

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

Kokain Crack Andere Drogen als Haschisch/Marihuana

0.9

(13)

1.6

0.2

2.4

6.1

1.5

0.2

–

–

Illegale Drogen1

1.9

(29)

3.2

0.7

10.2

11.7

2.1

0.3

0.1

0.1

Schnüffelstoffe

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

1

Mindestens eine illegale Droge

89

Anhang 4

Geschlecht 30-Tage

Gesamt

Altersgruppen

Männer

Frauen

18–20 21–24 25–29 30–39 40–49 50–59

Haschisch/Marihuana

1.3

(19)

2.4

0.1

4.0

10.9

1.5

–

–

–

Aufputschmittel

0.2

(2)

0.3

0.1

0.6

0.9

0.4

–

–

–

Ecstasy

0.3

(5)

0.7

–

0.9

3.1

0.4

–

–

–

LSD, Mescalin o. ä.

0.2

(2)

0.3

0.1

0.6

0.9

0.4

–

–

–

Heroin

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

Methadon

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

Andere Opiate

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

0.2

(2)

0.3

0.1

0.6

0.9

0.4

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

Andere Drogen als Haschisch/Marihuana

0.5

(7)

0.8

0.1

1.5

4.0

0.4

–

–

–

Drogen1

1.3

(20)

2.4

0.2

4.6

10.9

1.5

–

–

–

Schnüffelstoffe

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

Kokain Crack

Illegale

1

Mindestens eine illegale Droge

Anhang 4: Illegale Drogen: Lifetime-, 12-Monats- und 30-Tage-Prävalenz; Ostdeutschland. Tabelle aus der Repräsentativerhebung 1995. Schriftliche Befragung zum Gebrauch psychoaktiver Substanzen bei Erwachsenen in Deutschland. Ganzzahlige Werte bezeichnen Fallzahlen (N) und Zahlen mit Dezimalpunkt Prozentwerte. Herausgegeben durch das Bundesministerium für Gesundheit [Herbst, K., Kraus, L. et al. 1996].

90

Anhang 5 Lifetime- und 12-Monats-Frequenz in %; Westdeutschland Gesamt Lifetime

Frequenz

N

k.A.

1x

2–5x

6–9x

Haschisch

878

3.9

20.6

26.1

Aufputschmittel

176

9.2

18.0

Ecstasy

100

6.3

LSD

129 40

Heroin

100–199x  200x

10–19x

20–59x

60–99x

8.2

9.6

11.0

5.0

3.1

12.6

23.1

7.2

16.8

13.3

4.9

3.6

4.0

33.7

17.0

9.2

8.5

11.0

7.5

6.8

–

9.2

30.1

23.4

8.5

13.0

9.5

4.1

2.2

–

26.3

27.4

18.0

8.5

4.3

5.5

5.2

1.4

3.3

Methadon

17

25.7

39.8

10.4

4.2

–

9.9

4.7

–

5.3

Andere Opiate

76

10.4

37.0

11.6

10.4

16.1

9.5

1.1

–

4.0

Kokain

138

12.5

22.8

21.3

12.2

9.2

10.9

8.0

2.1

1.0

Crack

15

44.3

16.8

14.3

–

2.6

16.5

5.4

–

–

Schnüffelstoffe

58

18.9

10.9

20.2

16.1

22.1

6.3

5.6

–

–

12-Monate

N

k.A.

1x

2–5x

6–9x

10–19x

20–59x

60–99x

Haschisch

313

2.5

11.5

19.1

14.0

13.1

20.0

5.1

3.3

11.5

Aufputschmittel

53

10.2

18.2

14.7

12.2

26.5

6.3

1.6

2.3

7.9

Ecstasy

56

6.0

36.1

16.7

12.0

13.0

13.5

2.7

–

–

LSD

35

1.2

38.2

31.5

3.1

10.5

15.5

–

–

–

Heroin

14

46.3

18.0

17.2

18.5

–

–

–

–

–

3

–

45.5

–

–

–

21.5

–

–

32.9

Andere Opiate

18

19.7

22.2

13.6

13.4

–

28.0

–

–

3.1

Kokain

59

14.2

19.4

32.5

16.7

10.9

6.3

–

–

–

Crack

6

19.3

26.4

–

54.3

–

–

–

–

–

Schnüffelstoffe

8

–

43.6

37.0

–

19.4

–

–

–

–

Methadon

100–199x  200x

Anhang 5: Illegale Drogen: Lifetime- und 12-Monats-Frequenz; Westdeutschland; Tabelle aus der Repräsentativerhebung 1995. Schriftliche Befragung zum Gebrauch psychoaktiver Substanzen bei Erwachsenen in Deutschland. Ganzzahlige Werte bezeichnen Fallzahlen (N) und Zahlen mit Dezimalpunkt Prozentwerte. Herausgegeben durch das Bundesministerium für Gesundheit [Herbst, K., Kraus, L. et al. 1996].

91

Anhang 6 Lifetime- und 12-Monats-Frequenz in %; Ostdeutschland Gesamt

Frequenz

Lifetime

N

Haschisch

55

–

Aufputschmittel

11

51.2

Ecstasy

11

LSD Heroin

k.A.

1x

2–5x

6–9x

41.3 22.5

20–59x

–

23.9

5.2

–

–

7.1

5.8

8.3

4.6

7,2

–

10.0

5.2

–

31.2 50.5

–

10.6

7.7

–

–

–

5

–

11.1 29.0

–

22.6

12.9

–

24.5

–

2

–

7.7

60–99x

100–199x  200x

10–19x

100.0

–

–

–

–

–

–

–

–

Methadon

–

–

–

–

–

–

–

–

–

Andere Opiate

3

–

25.0 75.0

–

–

–

–

–

–

Kokain

2

–

21.0 45.8

–

–

33.2

–

–

–

Crack

1

–

100.0

–

–

–

–

–

–

–

Schnüffelstoffe

6

–

100.0

–

–

–

–

–

–

–

12-Monate

N

k.A.

1x

2–5x

6–9x

Haschisch

29

5.9

23.2

29.4

3

29.1

–

Aufputschmittel Ecstasy

60–99x

100–199x  200x

10–19x

20–59x

5.5

13.0

13.4

–

3.1

6.7

–

–

14.9

23.5

–

32.4

–

10

–

34.9

56.5

–

–

8.6

–

–

–

LSD

4

–

29.7

38.1

–

–

32.3

–

–

–

Heroin

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

Methadon

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

Andere Opiate

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

Kokain

2

–

21.0

45.8

–

–

33.2

–

–

–

Crack

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

Schnüffelstoffe

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

Anhang 6: Illegale Drogen: Lifetime- und 12-Monats-Frequenz; Ostdeutschland; Tabelle aus der Repräsentativerhebung 1995. Schriftliche Befragung zum Gebrauch psychoaktiver Substanzen bei Erwachsenen in Deutschland. Ganzzahlige Werte bezeichnen Fallzahlen (N) und Zahlen mit Dezimalpunkt Prozentwerte. Herausgegeben durch das Bundesministerium für Gesundheit [Herbst, K., Kraus, L. et al. 1996]:

92

Anhang 7 30-Tage-Frequenz; West- und Ostdeutschland Gesamt Westdeutschland

Haschisch/Marihuana

N

Konsumtage k.A.

1

2–5

6–9

10–19

20–30

198

–

23.2

38.6

8.9

8.6

20.7

Aufputschmittel

21

–

28.4

33.9

6.0

23.1

8.6

Ecstasy

33

–

46.7

31.1

10.6

11.5

–

LSD

12

3.4

43.8

16.7

31.7

–

4.4

Heroin

4

12.2

28.8

59.0

–

–

–

Methadon

2

–

–

–

39.5

–

60.5

Andere Opiate

9

–

34.5

55.6

4.1

–

5.8

Kokain

23

7.0

45.6

47.4

–

–

–

Crack

4

–

36.5

63.5

–

–

–

Schnüffelstoffe

3

–

51.6

48.4

–

–

–

1

2–5

6–9

10–19

20–30

Ostdeutschland

Haschisch/Marihuana

N

k.A.

19

–

52.0

27.9

4.2

5.4

10.5

Aufputschmittel

2

–

21.0

45.8

33.2

–

–

Ecstasy

5

–

84.9

–

15.4

–

–

LSD

2

–

66.8

33.2

–

–

–

Heroin

–

–

–

–

–

–

–

Methadon

–

–

–

–

–

–

–

Andere Opiate

–

–

–

–

–

–

–

Kokain

2

–

21.0

79.0

–

–

–

Crack

–

–

–

–

–

–

–

Schnüffelstoffe

–

–

–

–

–

–

–

Anhang 7: Illegale Drogen: 30-Tage-Frequenz; West- und Ostdeutschland; Tabellen aus der Repräsentativerhebung 1995. Schriftliche Befragung zum Gebrauch psychoaktiver Substanzen bei Erwachsenen in Deutschland. Ganzzahlige Werte bezeichnen Fallzahlen (N) und Zahlen mit Dezimalpunkt Prozentwerte. Herausgegeben durch das Bundesministerium für Gesundheit [Herbst, K., Kraus, L. et al. 1996].

93

Anhang 8 Folgen1 des Drogenkonsums bzw. Erfahrungen mit dem Drogenkonsum (Lifetime) Konsumenten von Haschisch (ohne andere illegale Drogen)

Konsumenten harter Drogen2

613

368

Probleme mit Freunden, Eltern

2.5

(15)

11,6

(42)

Gesundheitsprobleme

1.9

(12)

9.1

(34)

Probleme am Arbeitsplatz, in der Schule

1.1

(7)

6.0

(22)

Verfahren gegen mich

0.5

(3)

5.9

(22)

Therapie gemacht

0.5

(3)

1.2

(4)

Geldprobleme, Schulden

0.3

(2)

10.8

(40)

Beratung aufgesucht

0.2

(1)

2.5

(9)

Gerichtliche Verurteilung

0.1

(0)

3.4

(13)

Abhängig geworden

–

2.9

(11)

Entzug gemacht

–

1.6

(6)

War in Haft

–

1.6

(6)

Wechsel von Wohnung, Wohnort

–

0.2

(1)

Nichts trifft zu k.A. 1 2

91.0 (558) 3.8

(23)

73.7 (271) 4.3

(16)

Mehrfachantworten Mit oder ohne Haschischkonsum

Anhang 8: Folgen des Drogenkonsums bzw. Erfahrungen mit dem Drogenkonsum (Lifetime). Tabellen aus der Repräsentativerhebung 1995. Schriftliche Befragung zum Gebrauch psychoaktiver Substanzen bei Erwachsenen in Deutschland. Herausgegeben durch das Bundesministerium für Gesundheit [Herbst, K., Kraus, L. et al. 1996].

94

Anhang 9 Erfaßte Delikte – Zeitreihe (PKS) Erfaßte Delikte Jahr

Gesamt

1975

29.805

Allgemeine Verstöße gegen das BtMG

Handel und Schmuggel

Einfuhr »nicht geringer Mengen«

Sonstige Verstöße gegen das BtMG

9.983

1976

35.122

12.281

1977

39.089

13.799

1978

42.878

14.770

979 19

51.445

17.450

1980

62.395

21.565

1981

61.802

39.793

21.970

1982

63.002

39.824

23.165

1983

63.742

40.071

23.670

1984

60.588

37.578

23.010

1985

60.941

37.349

23.354

1986

68.694

42.311

23.740

1.793

850

1987

74.894

46.447

25.487

2.177

783

1988

84.998

54.124

27.723

2.312

839

1989

94.000

60.484

30.248

2.363

905

1990

103.629

67.010

33.040

2.521

1.058

1991*

117.046

75.631

37.269

3.017

1.129

1992

123.903

80.872

38.413

3.287

1.331

1993

122.240

79.631

37.212

3.771

1.626

1994

132.389

85.234

41.111

3.977

2.067

1995

158.477

101.230

50.023

4.866

2.358

1996

187.022

117.768

60.539

5.076

3.639

1997

205.099

131.208

63.962

5.131

4.798

1998

216.682

142.740

63.396

5.598

4.948

* Wegen der Änderung des statistischen Bereiches sind die Daten seit 1991 mit denen der Vorjahre nur bedingt vergleichbar. Die Zahlen für 1991 beinhalten die Delikte der alten Ländern einschließlich Gesamt-Berlin; in den Zahlen ab 1992 sind die registrierten Delikte aller Bundesländer enthalten.

Anhang 9: Rauschgiftdelikte in der Bundesrepublik Deutschland: Übersicht nach Deliktsgruppen, Zeitreihe 1975 bis 1998. Rauschgiftjahresbericht 1998 [Bundeskriminalamt (Hrsgbr.) 1999].

95

Anhang 10 Übersicht nach Deliktsgruppen und Rauschgiftarten* Straftaten(gruppen)

erfaßte Fälle 1997 1998

Rauschgiftdelikte

davon: mit Heroin mit Kokain mit Amphetamin mit Amphetaminderivaten (einschl. Ecstasy) mit LSD mit Cannabis und Zubereitungen mit sonstigen BtM allgemeine Verstöße nach § 29 BtMG davon: mit Heroin mit Kokain mit Amphetamin mit Amphetaminderivaten (einschl. Ecstasy) mit LSD mit Cannabis und Zubereitungen mit sonstigen BtM illegaler Handel mit und Schmuggel von Rauschgiften nach § 29 BtMG davon: mit/von Heroin mit/von Kokain mit/von Amphetamin mit Amphetaminderivaten (einschl. Ecstasy) mit/von LSD mit/von Cannabis und Zubereitungen mit/von sonstigen BtM illegale Einfuhr von BtM nach § 30 Abs. 1 Nr. 4 BtMG (in nicht geringer Menge) davon: mit Heroin mit Kokain mit Amphetamin mit Amphetaminderivaten (einschl. Ecstasy) mit LSD mit Cannabis und Zubereitungen mit sonstigen BtM sonstige Verstöße gegen das BtMG

Veränderungen in %

205.099

216.682

+5,6

54.429 22.784 13.273 7.920 2.574 91.352 7.969 131.208 34.473 12.167 8.471 4.216 1.528 64.456 5.897

49.625 23.391 13.392 5.515 1.667 109.863 8.281 142.740 31.433 12.835 8.702 3.197 1.035 79.495 6.043

–8,8 +2,7 +0,9 –30,4 –35,2 +20,3 +3,9 +8,8 –8,8 +5,5 +2,7 –24,2 -32,3 +23,3 +2,5

63.962 18.927 9.869 4.501 3.505 984 24.221 1.955

63.396 17.149 9.858 4.335 2.173 591 27.188 2.102

–0,9 –9,4 –0,1 –3,7 –38,0 –39,9 +12,2 +7,5

5.131 1.029 748 301 199 62 2.675 117 4.798

5.598 1.043 698 355 145 41 3.180 136 4.948

+9,1 +1,4 -6,7 +17,9 –27,1 -33,9 +18,9 +16,2 +3,1

* Es gilt das sogenannte hierarchische Erfassungsprinzip, wobei Heroin Vorrang vor Kokain, vor Amphetamin, vor Amphetaminderivaten, vor LSD, vor Cannabis und dieses vor den übrigen Rauschmitteln hat.

Anhang 10: Rauschgiftdelikte in der Bundesrepublik Deutschland: Übersicht nach Deliktsgruppen und Rauschgiftarten 1997 und 1998. Rauschgiftjahresbericht 1998 [Bundeskriminalamt (Hrsgbr.) 1999].

96

Anhang 11 Erfaßte Delikte nach Drogenart– Zeitreihe (PKS) Allgemeine Verstöße Jahr

Heroin

Kokain

Cannabis

LSD

Amphetamin

Amphetaminderivate

Sonstige

1983

9.146

617

27.410

2.878

1984

8.659

914

25.550

2.455

1985

8.129

985

25.712

1986

9.292

1.226

29.349

299

2.145

1987

12.164

1.396

29.568

346

2.973

1988

16.552

2.071

31.582

356

1.577

1.716

2.487

1989

20.900

2.768

33.251

289

1.625

1.651

1990

25.536

3.100

34.811

230

1.852

1.481

1991*

33.721

4.141

33.892

275

2.098

1.504

1992

38.937

4.773

32.279

267

2.653

1.963

1993

32.789

5.854

34.752

391

2.983

2.862

1994

29.866

7.543

40.853

616

3.250

3.106

1995

30.457

9.326

49.070

980

6.951

4.446

1996

34.146

10.151

55.600

1.657

10.744

1997

34.473

12.167

64.456

1.528

8.471

4.216

5.897

1998

31.433

12.835

79.495

1.035

8.702

3.197

6.043

Amphetaminderivate

Sonstige

5.470

Handel und Schmuggel Jahr

Heroin

Kokain

Cannabis

LSD

Amphetamin

1983

6.884

826

14.288

1.671

1984

6.676

1.059

13.965

1.310

1985

6.333

1.358

14.224

1.409

1986

5.576

1.238

15.552

250

1.124

1987

6.802

1.461

15.447

252

1.525

1988

8.356

1.945

15.473

225

1.027

1989

10.167

2.344

15.726

238

1.187

586

1990

11.772

2.729

16.759

170

1.120

490

1991*

15.742

3.170

16.375

202

1.318

462

1992

17.820

3.758

14.507

204

1.534

590

1993

16.854

4.502

13.261

231

1.668

696

1994

15.674

5.818

16.144

358

2.082

1.035

697

1995

17.489

7.478

19.083

601

3.960

1.412

1996

18.580

8.447

23.021

1.093

7.198

2.200

1997

18.927

9.869

24.221

984

4.501

3.505

1.955

1998

17.149

9.858

27.188

591

4.335

2.173

2.102

* Wegen der Änderung des statistischen Bereiches sind die Daten seit 1991 mit denen der Vorjahre nur bedingt vergleichbar. Die Zahlen für 1991 beinhalten die Delikte der alten Länder einschließlich Gesamt-Berlin; in den Zahlen ab 1992 sind die registrierten Delikte aller Länder enthalten.

97

Anhang 11

Einfuhr »nicht geringer Mengen« Jahr

Heroin

Kokain

Cannabis

LSD

Amphetamin

Amphetaminderivate

Sonstige

erst seit 1986 in der PKS gesondert erfaßt 1986

650

179

871

34

59

1987

784

299

932

26

136

893

30

104

56

1988

866

363

1989

931

396

857

17

112

50

1990

871

436

1.063

27

73

51

1991*

952

542

1.348

35

96

44

1992

1.022

551

1.481

24

141

68

1993

1.161

651

1.662

26

188

83

1994

1.107

685

1.788

33

237

127

1995

1.110

883

2.308

55

355

155

1996

824

840

2.522

86

595

1997

1.029

748

2.675

62

301

199

117

1998

1.045

698

3.180

41

355

145

136

209

* Wegen der Änderung des statistischen Bereiches sind die Daten seit 1991 mit denen der Vorjahre nur bedingt vergleichbar. Die Zahlen für 1991 beinhalten die Delikte der alten Länder einschließlich Gesamt-Berlin; in den Zahlen ab 1992 sind die registrierten Delikte aller Länder enthalten.

Anhang 11: Rauschgiftdelikte in der Bundesrepublik Deutschland: Erfaßte Delikte nach Drogenart – Zeitreihe. Rauschgiftjahresbericht 1998 [Bundeskriminalamt (Hrsgbr.) 1999].

98

Anhang 12 Erstauffällige Konsumenten harter Drogen – Zeitreihe (INPOL) Jahr bis

Gesamt

Heroin (%)

1974

10.048

1975

5.813

1976

9.236

1977

8.878

6.669 (75,1)

1978

9.351

7.160 (76,6)

Kokain (%)

Amphetamin (%)

Ecstasy (%)

LSD (%)

Sonstige (%)

2.209 (24,9) 2.191 (34,4)

1979

5.673

5.138 (90,6)

157 ( 2,8)

1980

6.856

6.091 (88,8)

364 ( 5,3)

1981

4.736

3.961 (83,6)

524 (11,1)

bis 1981 unter Sonstigen erfaßt

378 ( 6,7) 401 ( 5,8) 251 ( 5,3)

1982

4.506

3.702 (82,2)

381 ( 8,5)

168 (3,7)

255 ( 5,6)

1983

2.987

2.357 (78,9)

339 (11,3)

145 (4,9)

146 ( 4,9)

1984

3.699

2.770 (74,9)

529 (14,3)

147 (4,0)

253 ( 6,8)

1985

3.246

2.254 (69,4)

567 (17,5)

194 (6,0)

231 ( 7,1) bis 1994 unter Sonstigen oder Amphetamin erfaßt

bis 1989 unter Sonstigen erfaßt

1986

3.921

2.561 (65,3)

684 (17,4)

513 (13,1)

1987

5.084

3.232 (63,6)

832 (16,4)

740 (14,6)

1988*

7.456

4.788 (64,2)

1.760 (23,6)

1.318 (17,7)

1989

9.837

6.473 (65,8)

2.438 (24,8)

1.442 (14,6)

1990

10.784

7.252 (67,2)

2.308 (21,4)

1.586 (14,7)

200 (1,9)

258 ( 2,4)

1991**

13.083

9.371 (67,5)

2.467 (17,8)

1.588 (11,4)

254 (1,8)

196 ( 1,4)

163 ( 4,2) 280 ( 5,5) 214 ( 2,9) 371 ( 3,8)

1992

14.346

10.452 (69,6)

2.600 (17,3)

1.635 (10,9)

151 (1,0)

184 ( 1,2)

1993

13.009

8.384 (59,8)

3.238 (23,1)

1.884 (13,5)

168 (1,2)

336 ( 2,4)

1994

14.512

8.501 (53,3)

4.307 (27,0)

2.333 (14,6)

321 (2,0)

490 ( 3,1)

1995

15.230

6.970 (39,6)

4.251 (24,1)

3.119 (17,7)

2.371 (13,5)

772 (4,4)

126 ( 0,7)

1996

17.197

7.421 (36,5)

3.930 (19,3)

4.026 (19,8)

3.609 (17,8)

1.191 (5,9)

136 ( 0,7)

1997***

20.594

8.771 (35,4)

5.144 (20,8)

5.535 (22,3)

3.799 (15,3)

1.356 (5,5)

151 ( 0,6)

1998

20.943

8.659 (34,5)

5.691 (22,7)

6.654 (26,5)

2.830 (11,3)

1.090 (4,3)

190 ( 0,7)

* Seit 1988 werden die Erstauffälligen beim Vorhandensein mehrerer harter Drogen nicht mehr nur bei der am höchsten eingestuften Droge (Heroin vor Kokain vor Amphetamin vor Sonstige), sondern bei jeder einzelnen harten Droge gesondert registriert. Daher kann aufgrund der Mehrfachzählung die Summe der Erstauffälligen der einzelnen Rauschgifte größer als die Gesamtzahl sein. ** Wegen der Änderung des statistischen Bereiches sind die Zahlen seit 1991 mit denen der Vorjahre nur bedingt vergleichbar. Die Zahlen für 1991 beinhalten die Erstauffälligen der alten Länder einschließlich Gesamt-Berlin; in den Zahlen ab 1992 sind die registrierten Erstauffälligen aller Länder enthalten. *** Wegen der Änderung der Erfassungsvoraussetzung als EKhD im Jahr 1997 sind die Zahlen des Jahres 1997 nicht mit denen der Vorjahre vergleichbar.

Anhang 12: Erstauffällige Konsumenten harter Drogen in der Bundesrepublik Deutschland: Zeitreihe 1974 bis 1998. Rauschgiftjahresbericht 1998 [Bundeskriminalamt (Hrsgbr.) 1999].

99

Anhang 13 Erstauffällige Konsumenten harter Drogen – Entwicklung nach Rauschgiftarten 12000

Kokain

Heroin

Amphetamine

LSD

Ecstasy

10 000

8000

6000

4000

2 000

0 1987

1988

1989

1990

1991

1992

1993

1994

1995

1996

Anhang 13: Erstauffällige Konsumenten harter Drogen in der Bundesrepublik Deutschland: Entwicklung nach Rauschgiftarten. Zeitreihe 1987 bis 1998. Rauschgiftjahresbericht 1998 [Bundeskriminalamt (Hrsgbr.) 1999].

100

1997

1998

Anhang 14 BtM-Sicherstellungen in der Bundesrepublik Deutschland – Zeitreihe (FDR) Jahr

1962 1963 1964 1965 1966 1967 1968 1969 1970 1971 1972 1973 1974 1975 1976 1977 1978 1979 1980 1981 1982 1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991* 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998

Heroin

Rohopium

Kokain

(kg)

(kg)

– – – – – – 1,825 0,587 0,494 2,938 3,708 15,429 33,005 30,958 167,150 61,134 187,304 207,331 267,084 93,069 202,309 259,957 263,801 207,993 157,156 319,928 537,236 727,386 846,776 1.594,992 1.438,061 1.095,266 1.590,498 933,348 898,191 722,211 685,920

12,640 1,042 22,250 0,123 8,434 19.098 31,882 48,059 34,771 61,704 47,926 50,583 16,242 4,445 15,085 19,970 4,502 17,249 9,984 7,758 7,045 24,004 10,595 10,122 9,571 10,225 17,049 24,827 44,409 1,748 18,796 232,418 35,478 14,534 45,387 41,656 286,074

Ecstasy

LSD

(kg)

Metham phetamin/ Amphetamin (kg)

(KE)

(Trips)

CannabisCannabisharz kraut (Haschisch) (Marihuana) (kg) (kg)

– 0,098 0,016 – – 0,001 0,016 0,087 0,040 9,243 1,675 4,258 5,407 1,383 2,403 7,669 4,288 19,028 22,271 24,026 32,685 106,286 171,073 164,781 186,487 295,974 496,072 1.405,610 2.473,752 963,607 1.331,620 1.051,306 767,348 1.845,767 1.373,092 1.721,189 1.333,243

– – – – – – – – – – 6,630 9,032 6,095 3,574 17,537 16,165 2,744 0,089 3,746 5,570 16,446 24,794 14,413 28,167 84,503 61,727 91,371 66,771 85,469 88,365 105,470 108,613 119,662 137,852 159,767 233,633 309,602

– – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – – 635 234 1.037 10.331 4.061 18.245 77.922 238.262 380.858 692.397 694.281 419.329

– – – – – 10 30 5.861 178.925 89.281 52.272 77.207 61.407 50.855 60.952 14.300 33.328 38.132 28.881 31.167 42.170 41.848 40.951 30.536 22.237 19.487 38.033 10.574 14.332 13.887 29.571 23.442 29.627 71.069 67.082 78.430 32.250

5,487** 38,159** 40,164** 45,404** 134,879** 167,220** 380,924** 2.278,170** 4.331,967** 6.669,515** 6.114,356** 4.731,942** 3.913,035** 6.627,813** 5.325,938** 9.821,682** 4.723,517** 6.407,226** 3.200,224** 4.825,510 1.837,988 2.407,305 748,305 3.326,570 1.256,326 2.709,159 2.922,406 9.150,670 2.347,367 2.309,098 365,587 2.604,319 393,452 2.476,372 8.873,785 11.641,225 432,037 4.655,351 8.985,318 10.878,058 1.465,567 3.201,352 8.964,919 4.245,363 7.107,472 4.032,954 21.659,765 3.809,261 10.436,227 3.246,536 6.108,577 7.327,560 4.167,282 6.109,549 14.897,189

* Wegen der Änderung des statistischen Bereiches sind die Daten seit 1991 mit denen der Vorjahre nur bedingt vergleichbar. Die Zahlen für 1991 beinhalten die Delikte der alten Länder einschließlich Gesamt-Berlin; in den Zahlen ab 1992 sind die registrierten Delikte aller Länder enthalten. ** Cannabiskraut bis 1980 gemeinsam mit Cannabisharz erfaßt

Anhang 14: BtM-Sicherstellungen in der Bundesrepublik Deutschland. Zeitreihe 1962 bis 1998. (KE = Konsumeinheiten). Rauschgiftjahresbericht 1998 [Bundeskriminalamt (Hrsgbr.) 1999].

101

Anhang 15 Rauschgifttote – Altersstruktur Zeitreihe (FDR) Jahr

1976 1977 1978 1979 1980 1981 1982 1983 1984 1985 1986 1987

Rauschgifttote gesamt

344

392

430

623

494

360

383

472

361

324

348

442

männlich

269

299

350

496

373

266

287

346

281

235

275

356

weiblich

75

93

80

127

121

94

94

126

80

89

73

86

–

–

1

–

–

1

–

–

–

–

–

–

14 –18 Jahre

31

21

25

43

14

19

12

7

8

2

–

1

18–21 Jahre

108

84

113

147

86

69

33

56

23

23

15

32

21–25 Jahre

147

169

163

250

167

133

116

135

111

86

60

86

25–30 Jahre

52

87

90

148

169

103

141

176

147

119

132

144

ab 30 Jahre

6

31

36

35

58

35

76

97

72

94

141

179

unbekannt*

–

–

2

–

–

–

3

–

–

–

–

–

Durchschnittsalter

–

–

–

–

–

–

26

26

27

27

28

28

61

66

59

53

59

71

–

–

–

43

61

48

bis 14 Jahre

als EKhD erfaßt (in Prozent)

*Bedingt durch unvollständige Erfassungen sowie Verknüpfungsfehler kommt es zu Abweichungen bezüglich der Gesamtzahl. Die insoweit nicht auswertbaren Fälle erscheinen in der Zeile »unbekannt«.

102

Anhang 15

Jahr

1988

1989

1990

1991

1992

1993

1994

1995

1996

1997

1998

Rauschgifttote gesamt

670

991

1.491 2.125 2.099 1.738 1.624 1.565 1.712 1.501 1.674

männlich

548

815

1.227 1.770 1.750 1.419 1.346 1.293 1.447 1.223 1.401

weiblich

122

176

264

329

332

298

264

254

238

250

258

bis 14 Jahre

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

–

14 –18 Jahre

2

5

9

9

18

15

15

13

18

9

21

18–21 Jahre

33

51

78

121

108

87

74

97

79

106

93

21–25 Jahre

155

206

317

383

415

292

230

208

241

171

253

25–30 Jahre

196

317

472

645

646

522

486

414

435

341

354

ab 30 Jahre

265

412

615

941

895

801

805

815

912

846

938

unbekannt*

19

–

–

26

17

21

14

18

27

28

15

Durchschnittsalter

28

28

28

29

29

30

30

30

31

31

31

als EKhD erfaßt (in Prozent)

56

44

45

66

45

52

42

39

40

45

40

*Bedingt durch unvollständige Erfassungen sowie Verknüpfungsfehler kommt es zu Abweichungen bezüglich der Gesamtzahl. Die insoweit nicht auswertbaren Fälle erscheinen in der Zeile »unbekannt«.

Anhang 15: Rauschgifttote in der Bundesrepublik Deutschland. Altersstruktur – Zeitreihe 1976 bis 1998. (EKhD = Erstauffällige Konsumenten harter Drogen). Rauschgiftjahresbericht 1998 [Bundeskriminalamt (Hrsgbr.) 1999].

103

Anhang 16 Rauschgifttote – Todesursache Todesursachen

Bundesländer

Überdosis von

SH

HH

NI

HB

NW

HE

RP

BW

BY

Heroin

30

32

70

30

238

72

17

84

166

Heroin i. V. m. sonstigen Drogen

3

11

4

2

26

0

23

147

0

Kokain

1

8

2

0

6

1

2

3

32

Kokain i. V. m. sonstigen Drogen

0

12

1

1

1

0

11

22

0

Amphetamin

0

0

2

0

3

0

0

0

13

Amphetamin i. V. m. sonstigen Drogen

0

0

0

0

0

0

5

3

0

Ecstasy i. V. m. sonstigen Drogen

0

0

0

0

1

0

0

0

4

Medikamente/Ausweichmittel

5

6

12

10

18

0

32

0

181

BtM i. V. m. Ausweichmittel/Alkohol

1

9

13

0

56

0

0

80

69

Sonstige BtM/Drogenart nicht bekannt

2

12

11

28

28

10

20

5

Suizid

4

23

8

3

25

17

9

27

26

Langzeitschäden

8

21

5

38

23

16

4

0

8

Unfall/Sonstige

0

6

3

0

7

7

0

6

8

54

132

120

67

360

141

60

226

313

Gesamt* Obduktion (%-Anteil) HIV

50,0 72,7 55,0 38,8 52,2 40,4 71,7 19,0 94,2 1

8

1

10

2

6

1

* Mehrfachzählungen in den Rubriken Überdosis (versch. RG-Arten) und Suizid können zur Überschreitung der Gesamtzahl der RG-Toten führen. ** In Berlin werden keine Daten zu HIV-Erkrankung erhoben.

104

7

7

Anhang 16

Todesursachen Überdosis von

Bundesländer SL

BR

BB

MV

SN

ST

TH

Gesamt

Heroin

9

20

0

1

0

1

1

771

Heroin i. V. m. sonstigen Drogen

7

101

0

0

1

0

1

326

Kokain

0

6

0

0

0

0

0

61

Kokain i. V. m. sonstigen Drogen

0

0

0

1

0

0

0

49

Amphetamin

0

0

1

0

0

0

1

20

Amphetamin i. V. m. sonstigen Drogen

0

0

0

0

0

0

0

8

Ecstasy i. V. m. sonstigen Drogen

0

0

0

0

0

0

0

5

Medikamente/Ausweichmittel

4

0

1

0

0

1

0

270

BtM i. V. m. Ausweichmittel/Alkohol

0

27

0

0

0

0

0

255

Sonstige BtM/Drogenart nicht bekannt

0

0

0

0

0

0

0

116

Suizid

0

6

0

0

0

0

2

150

Langzeitschäden

2

0

0

0

1

0

0

126

Unfall/Sonstige

0

0

3

0

2

0

0

42

Gesamt*

22

160

6

2

4

2

5

1.674

Obduktion (%-Anteil)

100

100

100

100

100 50,0

100

62,2

0

0

0

44

HIV

1

**

0

0

* Mehrfachzählungen in den Rubriken Überdosis (versch. RG-Arten) und Suizid können zur Überschreitung der Gesamtzahl der RG-Toten führen. ** In Berlin werden keine Daten zu HIV-Erkrankung erhoben.

Anhang 16: Rauschgifttote in der Bundesrepublik Deutschland. Todesursache – 1998. (i.V.m. = in Verbindung mit). Rauschgiftjahresbericht 1998 [Bundeskriminalamt (Hrsgbr.) 1999].

105

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9 Register

A Acetylcholin 42, 50 Acid 38 Adam 53 Adrenalin 30 Amanita muscaria 66 Amanita pantherina 66 Amphetamin 25, 30 Amphetamine 25 Antiadiposita 25 Anticholinerges Syndrom 51, 52, 66, 69 Anticholium® Siehe Physostigmin Antidot-Therapie 23 Anxiolyse 76 Aortendissektion Siehe Dissektion, Aorta Appetitzügler 11, 25 Arrhythmien, kardiale 31, 34, 38, 59, 69 Atemdepression 22, 34, 37, 43, 63, 73, 74, 76, 84 Atropa bella-donna 47 Atropin 47 Azidose, metabolische 59

B Bayer 71 Betäubungsmittelgesetz 13 Bilsenkraut 47 Blotter acid 38 Blue legs 44 Blutung, cerebral 38, 60 Bodypacker 32, 37 Brauner Marokkaner 78 Briefmarken 38 Bronchospasmen 34 Brown Sugar 70 Buprenorphin 70 Burgmansia suaveolens 47 Button 60

C Cannabidiol 79 Cannabinoide 77 Cannabinoid-Rezeptoren 79 Cannabis sativa 77

Cannipren 80 CBD 80 Chorea 31 Claviceps purpurea 39 Coca-Cola 12, 33 Comic-Trips 38 Conocybe species 43 Crack 31 Crank 27 Crystal 27

D Dance-drug 55 Datura stramonium 47 Datura suaveolens 47 Depersonalisationsphänomene 22, 41, 46, 59, 83 Depressionen 22, 29, 37, 43, 46, 63, 83 Designerdroge 10, 52, 55 Diacetylmorphin 70 Diagnostik 23 Diamorphin 70 Dissektion, Aorta 31, 37 Disseminierte intravasale Gerinnung Siehe Verbrauchskoagulopathie DMA 53 DOB 53 DOM 53 Dopamin 28, 33, 56 Dosisspektrum Siehe Pharmakologie Dow Chemicals 55 Downregulation 34, 41 Droge 9 Dronabinol 78 Dynamite 27

E Ecstasy 52 Elemicin 64 Eliminationshalbwertszeit Siehe Pharmakologie Endorphine 69 Engelstrompete 47

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Register Entaktogene 55 Entzug 29, 34, 41, 61, 69, 74, 76, 81 Epidemiologie – Amphetamine 27 – Cannabinoide 79 – Ecstasy 55 – Fliegenpilz 66 – Kokain 33 – LSD 39 – Mescalin 61 – Muskatnuß 64 – Nachtschattengewächse 49 – Opiate 72 – Psilocybe species 45 Ergotamin 39 Erythroxylum coca 31 Eve 53

Gras 77 Grease 27 Grüner Türke 78 Gymnopilus species 43

H

Fentanyl 70 Flash 75 Flashback 43, 46, 59, 64, 83 Fleisch der Götter 45 Fliegenpilz 66 Flowerpower 13 Flüssigkeitshaushalt 21, 59 Free-Base 32 Freebase-Speed 27 Freud, S. 32

Halluzinationen 11, 43, 46, 52, 57, 63, 65, 69, 76, 83 Halluzinogene 11, 38, 47, 52, 66 Hanf 77 Harrison Narcotic Act 13 Haschisch 77 Haschischöl 77 Heroin 69 Herzrhythmusstörungen Siehe Arrhythmien, kardiale Herztod, plötzlicher 34 Hippie-Bewegung 13 Hirnödem 59 Hitzschlag 59 Hofmann, A. 13, 39, 45 Hongkong Rocks 70 Horrortrip 43, 46 Hydromorphon 69 Hyoscyamin 47 Hyoscyamus niger 47 Hyperthermie 22, 38, 43, 46, 52, 56, 59, 69 Hypertonie, arterielle 31, 46 Hypothermie 22, 76

G

I

F

GABA 66, 67 Gamma-Aminobuttersäure Siehe GABA Ganja 77 Gaschromatographie 23 Gefäßspasmen 34, 37, 43, 60, 61, 63 Geschichte – Amphetamine 27 – Cannabinoide 78 – Drogenkonsum 12 – Ecstasy 54 – Fliegenpilz 66 – Kokain 32 – LSD 39 – Mescalin 60 – Muskatnuß 64 – Nachtschattengewächse 47 – Opiate 71 – Psilocybe species 45 Gold-dust 32

Ibotensäure 66 Ice 26 Ileus 76 Indischer Hanf 78 Infarkt, cerebral 31, 38 Infarkt, mesenterial 38 Infarkt, myokardial 22, 31, 38 Infarkt, pulmonal 60 International Opium Agreement 12 Intoxikationssymptomatik Siehe Symptomatik Isoxazole 67 Issue of Drugs Act 13, 33

J Joint 77

K Kick 75

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Register Kiffen 78 Kinetik Siehe Pharmakologie Klebebildchen 38 Kodein 69 Kokain 31 Kokainpaste 32 Koks 31 Koma 22, 31, 37, 43, 51, 52, 63, 69, 74, 76, 84 Koronarspasmen 34 Krampfanfall 31, 37, 38, 43, 46, 51, 52, 59, 63, 69, 74, 84 Kreislaufdepression 63, 76, 84

Methamphetamin als freie Base 26 Methoxylierte Amphetaminderivate 52, 60 MMDA 53, 64 Morphinismus 69 Multiorganversagen 38, 59, 76 Muscarin 67 Muscimol 66 Muskatnuss 64 Mutterkornpilze 39 Myokardnekrose, disseminierte 59 Myristica fragrans 64 Myristicin 64

N L Lady 32 LBM’s 44 Leberversagen 38, 57, 59 Levomethadon 70 L-Hyoscyamin 47 Liberty cap 44 Lilly 78 Limbisches System 28, 34, 40, 56, 72 Lines 31 Little brown mushrooms 44 Look alikes 21 Lophophora diffusa 60 Lophophora williamsii 60 Lossen, W. 12, 32 LSD 38 LSD-25 38 Lungenödem 31, 38, 60, 76, 84 Lysergid 38 Lysergsäure 39 Lysergsäurediethylamid 38

Nabilone 78 Nachtschattengewächse 47 Naloxon 23, 70 Narcanti® Siehe Naloxon Nationaler Rauschgiftbekämpfungsplan 19 Naturdroge 45 Nervenzelldegeneration 57 Neuropathie, periphere 76 Neurotoxizität 29, 31, 37, 57 Nierenversagen, akutes 22, 31, 38, 43, 59 N-methyl-1-(1,3-benzodioxol-5-yl) -2-butylamin 53, 58 Noradrenalin 28, 33, 56, 61

O Offenbarungsdroge 61 Opiate 69 Opiat-Rezeptoren 73 Opium 69 Opiumgesetz 13, 72 Opiumkrieg 12, 71

M Magic mushrooms 43 Marihuana 77 Massenspektrometrie 23 MBDB 53 MDA 53, 57 MDE 53 MDEA 53, 57 MDMA 52, 57 Mechoulam, R. 78 Merck 12, 23, 32, 54, 71 Mescalin 60 Metabolismus Siehe Pharmakologie Methamphetamin 25

P Panaeolus cyanescens 44 Panaeolus species 43 Panikattacken 46, 59, 83 Pantherpilz 66 Papaver somniferum 69 Pellotin 60 Pep 27 Persönlichkeitsstörung 37 Pethidin 70 Peyotl-Kaktus 60 Pharmakologie – Amphetamine 28

123

Register – Cannabinoide 80 – Ecstasy 55 – Fliegenpilz 67 – Kokain 33 – LSD 39 – Mescalin 61 – Muskatnuß 64 – Nachtschattengewächse 50 – Opiate 72 – Psilocybe species 45 Phenylalkylamine 25 Physostigmin 23, 50 Plasmapeak Siehe Pharmakologie Pluteus species 43 Pneumomediastinum 38, 60 Postage stamps 38 Primäre Giftelimination 23 Pseudohalluzinationen 43, 46, 69 Psilocin 43 Psilocybe cyanescens 44 Psilocybe semilanceata 43 Psilocybe species 43 Psilocybin 43 Psychedelika 11, 22, 38 Psychose 22, 29, 31, 34, 37, 43, 46, 52, 59, 63, 65, 83 Psychostimulantien 11, 25 Psychotherapie 39, 55 Psychotonika 11

R Rauschgift 9 Rauschgiftdelikte 17 Rauschgiftjahresbericht 17 Rave 55 Reiche-Leute-Droge 32 REM-Schlaf 83 Rhabdomyolyse 22, 31, 38, 43, 59, 63, 76, 84 Rohopium 70 Roter Libanese 77 Roxane 78 Rush 31, 35, 37

S San Pedro-Kaktus 60 Sandoz 39, 45 Schlafmohn 69 Schnee 31, 71

Schnelltest 23 Schock 76 Schwarzer Afghane 78 Scopolamin 47 Sekundäre Giftelimination 23 Serotonin 29, 38, 40, 45, 55, 56, 61 Serotonin-Rezeptoren 38, 40, 52, 56, 61 Sertürner, Friedrich 12, 71 Setting 21 Shulgin, A. 55 Sicherstellungsmengen 18 Sinsemilla 77 Smartshops 43 Solanaceae species 47 Speed 26 Speedball 32 Spitzkegeliger Kahlkopf 43 Stechapfel 47 Stoffhunger 29, 37 Streckmittel 21, 25, 32, 38, 71 Streetnames 10 Stropharia species 43 Strychnin 71 Super-Speed 27 Sympathomimetische Aktivierung 25, 28, 31, 34, 37, 46, 59, 60, 63 Symptomatik – Amphetamine 31 – Cannabinoide 83 – Ecstasy 57 – Fliegenpilz 69 – Kokain 37 – LSD 41 – Mescalin 63 – Muskatnuß 65 – Nachtschattengewächse 52 – Opiate 76 – Psilocybe species 46 Systematik (Drogen) 25

T Tatoos 38 Teufelsapfel 47 THC 77 Thrill 76 Thrusters 27 TMA 53, 65 Toleranzentwicklung 29, 34, 41, 61, 74, 76, 80 Tollapfel 47

124

Register Tollkirsche 47 Toxi Quick® 23 Tramadol 70 Triage® 8 23 Trichocercus pachanoi 60 Turkey 74 Tüte 78

V Verbrauchskoagulopathie 38, 59 Verschnittstoffe 21, 26, 32, 71 Verteilungsvolumen Siehe Pharmakologie

W Wasson, G. 45 Weckamine 11, 25 White-Lady 32 Wirkbild Siehe Symptomatik Wirkdauer Siehe Pharmakologie Wright, C. R. 12, 71

9-Tetrahydrocannabinol 77, 80
-Methyl-phenylethylamin 25 2,5-dimethoxy-amphetamin 53 2-CB 53, 58 3,4,5-trimethoxy-amphetamin 53, 58, 65 3,4,5-trimethoxyphenylethylamin 60 3,4-methylen-dioxy-amphetamin 53 3,4-methylen-dioxy-ethylamphetamin 53 3,4-methylendioxymethamphetamin 53 3-methoxy-4,5-dimethylenedioxamphetamin 53, 58, 64 4-bromo-2,5-dimethoxy-amphetamin 53, 58 4-bromo-2,5-dimethoxyphenylethylamin 53, 58 4-methyl-2,5-dimethoxy-amphetamin 53 5-HT

Z Zauberpilze 44 Zirbeldrüsennekrose 60 Zusatzstoffe 21, 32, 38, 53, 71

125

Siehe Serotonin

Sigrid Krauß/Peter Sefrin

Notfall-Vademecum Therapeutische Hinweise für die Erstversorgung von Notfallpatienten im ärztlichen Notfall- und Bereitschaftsdienst Unter Mitarbeit von Hans-Joachim Schlauß und Roland Werk Herausgeber: Hartmannbund – Verband der Ärzte Deutschlands Das Buch ist als Leitfaden konzipiert, der sich speziell den Anforderungen des kassenärztlichen Notfalldienstes widmet. Der Arzt im Notfalldienst findet mit Hilfe dieses Ratgebers einen schnellen Zugang zu Therapie und ersten präklinischen Maßnahmen. Notfälle und Krankheiten werden in alphabetischer Reihenfolge dargestellt. Die klare Gliederung ermöglicht eine erste Diagnose, um therapeutische Maßnahmen einzuleiten. Auf Komplikationen wird ausdrücklich hingewiesen. Die Autoren Dr. med. Sigrid Krauß ist als Fachärztin für Anästhesie tätig und verfügt über jahrelange Erfahrung im Notfalldienst. Prof. Dr. med. Peter Sefrin ist als Fachmann im Rettungswesen international bekannt. 1996. 184 Seiten, 11,2 x 16,9 cm, Kunststoffeinband ISBN 3-87706-386-1 DM 39,80/öS 291,–/sFr 41,–/€ 20,35 „Vorgelegt wird ein robustes, handliches, gut in der Tasche unterzubringendes Vademecum für den ärztlichen Notfalldienst.“ Fortschritte der Medizin „Der Arzt kann schnell nachschlagen, welche ersten präklinischen Maßnahmen zu treffen sind und mit welchen Komplikationen er rechnen muss.“ topmedizin