Anestesia Para La Cirugia De La Epilepsia 2

TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA

Anestesia Para la Cirugía de la Epilepsia. Parte II Autor Responsable: Luisa Meilán

Dra.:María Primera Publicación: Junio 2000

Médico Adjunto Hospital de la Princesa. Madrid. España

Actualizado: Junio 2000

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ÍNDICE (Conexiones rápidas)

Parte I

Parte II

Introducción Tratamiento de la epilepsia:

Fármacos Anestésicos Pro Antiepilépticos Anestésicos Volátiles Analgésicos Intravenosos Hipnóticos Sedantes Anestésicos Locales Relajantes Anticolinesterásicos Anticolinérgicos Otros Fármacos Bibliografía

Médico Quirúrgico

Componente Cirugía Epilepsia Manejo Anestésico Analgesia Sedación Paciente Despierto Anestesia General Electrodos del Foramen Ovale Técnica Anestésica EFO Bibliografía Agradecimientos

y

FÁRMACOS ANESTÉSICOS PRO Y ANTIEPILÉPTICOS (Conexiones rápidas) A. ANESTÉSICOS VOLÁTILES (Conexiones rápidas) a. Enflurano: Tiene actividad eléctrica con patrón de crisis tónico-clónica. A

b. c.

nivel clínico puede producir movim ientos anómalos de grupos m usculares individuales e incluso actividad tónico-clónica. Se ha utilizado para activar focos epileptógenos silentes en cirugía. Se desconoce si su m ecanism o es por inhibición a nivel sináptico o por estimulación de la transmisión neuronal excitadora. Su activación está influida por las presiones parciales de CO2 y la concentración del anestésico. Pueden aparecer convulsiones con concentraciones del 2 - 3 %.1 Halotano: Efecto anticomicial. En los pocos casos de crisis inducida por el halotano se encontraba asociado al N2O.1 Isoflurano: Efecto anticomicial. Lo m ismo que ocurre con el halotano, los

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c. Isoflurano: Efecto anticomicial. Lo m ismo que ocurre con el halotano, los

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casos registrados de crisis inducidas tenían asociado N 2O (m ecanismo de retirada brusca del N 2O). En pacientes con status epiléptico resistente al tratamiento convencional, la administración de isoflurano-O2, produjo un cese rápido de las crisis, con un patrón de supresión brusca a concentraciones inspiradas de isoflurano de 0,5-3%. Puede jugar un im portante papel en el m anejo precoz del status epiléptico refractario. A dosis mayores a 2 MAC llega a producir un EEG isoeléctrico con mínim a repercusión hem odinám ica.1 Sevoflurano y desflurano: El sevoflurano dism inuye el FSC y CMRO2 y se ha asociado con movim ientos tónico-clónicos de extremidades. Parece tener efectos pro y anticomiciales dependiendo de la concentración.2,3

En estudios experimentales realizados en ratones se ha observado una m ayor incidencia de opistótonos con el sevoflurano que con el halotano, isoflurano, enflurano o methoxiflurano. Komatsu y cols., registran actividad eléctrica en el EEG durante la inducción anestésica con sevoflurano, en dos niños epilépticos, sin manifestaciones clínicas. 4 Hankala y cols., utilizan el sevoflurano asociado a N 2O-O2 en la inducción con m ascarilla aplicando dos técnicas: una con respiración única, seguida de respiración espontánea y otra con hiperventilación controlada durante 6 m inutos. Se observó actividad EEG en todos los pacientes con hiperventilación controlada y en el 50% de los pacientes con respiración espontánea. La rapidez en la inducción anestésica que se consigue con el sevoflurano puede m otivar cam bios en el balance inhibición excitación sináptica a nivel del SNC y explicar este fenómeno. No se conoce actividad epiléptica con el desflurano a pesar de su mayor rapidez anestésica. 5 El isoflurano, enflurano o sevoflurano, ocasionan un incremento en los potenciales evocados som atosensoriales corticales, tal vez por una fuerte supresión en la actividad inhibidora adrenérgica del GABA superior a la actividad excitadora talam ocortical (disbalance mecanismo inhibidor-excitador).6 Los efectos del desflurano en el SNC son sim ilares a los del isoflurano. En humanos concentraciones anestésicas de am bos proporcionan una depresión dosis dependiente de la actividad EEG llevando a periodos de silencio eléctrico a 1.7 MAC. Ninguno de los dos predispone a actividad convulsiva. 1

e. Oxido nitroso: Potencia epileptógena muy baja. Se ha observado un "fenóm eno de retirada del N 2O" con aparición de un voltaje aumentado en el EEG y pseudocrisis clínicas.1 Los receptores opiáceos median el efecto analgésico del N 2O. Estudios neuroquímicos afirm an que después de administrar N 2O existe aum ento en las concentraciones plasmáticas de betaendorfinas y encefalinas en el LCR. El m ecanismo por el que la estimulación de receptores opiáceos en regiones supraespinales produce analgesia parece involucrar a la vía noradrenérgica descendente. Los adrenoreceptores alfa.2 m edulares son parte de los m ecanismos que median las propiedades antinociceptivas del N2O. 7

B. ANALGÉSICOS INTRAVENOSOS (Conexiones rápidas) Opiáceos: Pueden producir actividad epileptiform e en el sistema límbico. Se ha sugerido que el sistema peptidérgico opiáceo tiene un papel en la patogenia de la epilepsia.1

a. Meperidina: Su acción neurotóxica se atribuye a su m etabolito N-demetilado: Página 2

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a. Meperidina: Su acción neurotóxica se atribuye a su m etabolito N-demetilado: b.

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Normeperidina, cuya vida m edia es mayor. De todos los opiáceos es el que presenta m enor m argen de seguridad para la actividad convulsiva.1,8 Morfina: Administrada de form a aislada por vía intravenosa no es epileptógena, pero si se han registrado crisis tónico-clónicas después de su adm inistración epidural y subaracnoidea en enferm os epilépticos y no epilépticos. Esto sugiere un origen subcortical de las crisis por desinhibición de las células piram idales del hipocampo.1 Fentanilo y análogos: Existen trabajos que refieren crisis generalizadas con dosis iv bajas (100-200 mcg) o moderadas (2250-2500 mcg) de fentanilo. Tam bién ocurre con el sufentanilo y alfentanilo. Tal vez se trata de m ovimientos mioclónicos no epilépticos, por interacción del fármaco con receptores opiaceos que conducen a un bloqueo de las vías inhibitorias corticales y permitiría que los centros m edulares o del tronco cerebral presenten una excitabilidad exagerada. 9,10,11 Manninen y cols., estudian la efectividad del fentanilo y alfentanilo en la estimulación del foco epileptógeno en las epilepsias refractarias temporales y observan que el alfentanilo provoca un mayor núm ero de espículas.12 Los m ovimientos pseudoconvulsivos, pueden representar una form a exagerada de rigidez inducida por los opiáceos que puede involucrar m ecanismos neuroquímicos de la vía nigro-estriada, de forma similar a lo que ocurre en la enferm edad de Parkinson, produciendo m ioclonus no epilépticos.1 El perfil de seguridad del rem ifentanilo, es muy sim ilar al del fentanilo en pacientes sometidos a craneotom ía supratentorial. Es im portante realizar m ás estudios y ajustar la dosis en pacientes > 60 años a 0,5 mcg/Kg/min para disminuir el riesgo de hipotensión.13,14,15

Neurolépticos: Anticomiciales. El droperidol puede proteger contra la excitabilidad neuronal inducida por los opiáceos.1

C. HIPNÓTICO-SEDANTES (Conexiones rápidas) 1. BARBITURICOS: No se ha descrito actividad convulsiva clínica o EEG en pacientes no epilépticos tratados con tiopental o con metohexital, pero si pueden aparecer m ovimientos m usculares anómalos, hipo y tem blor, siendo más frecuentes con el m etohexital. 1 El tiopental, es anticom icial. El metohexital, puede inducir actividad clínica y EEG en enfermos con epilepsia del lóbulo tem poral, propiedad que puede utilizarse para localizar el foco. Nunca se ha demostrado en enfermos con convulsiones generalizadas. Modica, afirma que puede tener propiedades anticomiciales.1,16 Según Folkerts, el metohexital es el anestésico de elección en la terapia electroconvulsiva, caracterizado por un rápido com ienzo de acción, vida m edia corta y m ínim o im pacto en la extensión de la actividad convulsiva. Se han observado m ioclonias después de adm inistrar m etohexital, que pueden ser expresión de características proconvulsivas existentes. Folkers, registra el caso de crisis tónicoclónicas generalizadas en una mujer de 42 años inmediatam ente después de la adm inistración de metohexital y antes de la estimulación eléctrica.17

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2. ETOMIDATO: Actividad pro y anticom icial. Produce movim ientos m ioclónicos y se han descrito m ovimientos convulsivo-like, focales y generalizados, en pacientes que reciben durante mucho tiem po etomidato en infusión. El mecanismo es una desinhibición neural y reducción en el control de las m otoneuronas supraespinales o un aumento en la excitabilidad de los tractos subcorticales.1 Según estudios con potenciales evocados somatosensoriales, existe una alteración en el balance inhibición-estimulación en los tractos tálam o-corticales. Dosis altas, pueden impedir m ovimientos m ioclónicos, por depresión de la inhibición y excitación neuronal.1

3. BENZODIACEPINAS: Han sido utilizadas durante m ás de 20 años en el tratam iento de la epilepsia. No se ha registrado actividad convulsiva clínica ni en el EEG en pacientes no epilépticos tratados con benzodiacepinas. Todas las benzodiacepinas utilizadas en anestesia tienen potentes propiedades anticomiciales.1 El diazepam y lorazepam, son eficaces en el cese del status epiléptico. 1 El nitrazepam y clonazepam, también se han utilizado, pero por su alta tolerancia no son fármacos de prim era línea. 1 El clobazam, parece tener mayor actividad anticom icial que la fenitoína, fenobarbital, carbamazepina y ácido valproico. 1 Con el midazolam el registro EEG se puede reiniciar a los 15-30 m in. Y con el diazepam a los 30 m in. El m idazolam (15 mg im ) es tan eficaz como el diazepam (20 m g iv) y es de gran utilidad cuando no existe acceso iv.1 Se ha descrito un caso de status epiléptico secundario a la adm inistración de diacepam en un niño con el síndrom e de Lennox-Gastaut, tal vez en este caso existe un efecto paradójico a las benzodiacepinas que induzca la aparición de breves episodios de actividad epiléptica clínica y EEG.18

4. KETAMINA: Antagonismo no competitivo del N-m etil-D-aspartato, subtipo del receptor glutam ato. En anim ales se ha observado que es anticomicial y puede proteger el cerebro contra el daño isquém ico. Fisher, afirm a que una dosis de 5-20 m g/kg im produjo cese de m ovimientos tónico-clónicos en 2 niños. Otros 3 niños con convulsiones febriles respondieron satisfactoriamente a la ketamina. 1 Los registros EEG de superficie en enferm os no epilépticos tratados con ketamina, no revelaron actividad epiléptica. Con la colocación de electrodos corticales y profundos, si se registró actividad en las áreas lím bicas y talám icas después adm inistrar 2-4 m g/kg iv de ketamina. El 50% de los pacientes presentó actividad tónico-clónica. Activacion subcortical inducida por la ketamina, ha sido im plicada como causa de m ioclonus severo en niños con encefalopatía m ioclónica.19,20 Se ha observado que el umbral para desarrollar una crisis después de adm inistrar

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TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA Se ha observado que el umbral para desarrollar una crisis después de adm inistrar ketamina ( 1-2 m g/kg iv), está disminuido en los enfermos tratados con aminofilina.1

5. PROPOFOL: Disminuye la actividad eléctrica, el FSC, el CMRO2 y preserva la autoregulación , el acoplam iento FSC/CMRO2 y la reactividad al CO2. Aumenta la RVC .Con grandes dosis se obtiene una supresión com pleta de la actividad eléctrica y dism inución del CMRO2 del 50%. Dism inuye la PIC con preservación en la mayoría de los casos de la PPC. Tiene actividad pro y anticomicial. 1,21,22 La acción hipnótica del propofol parece estar relacionada con una m odulación alostérica del canal del cloro relacionado con el GABA. Actúa en distinta zona que las benzodiacepinas. Tiene actividad pro y anticomicial.22 En humanos se ha registrado actividad motora: mioclonus, temblores.. después de adm inistrar el fármaco. Modica, refiere un caso de crisis en un paciente epiléptico después de administrarlo. Es poco probable que las desencadene. 1,23 Se desconoce si los movim ientos anóm alos, son una actividad epiléptica verdadera o m ioclonías no epilépticas. En otros trabajos se habla de su efecto anticomicial y su utilización en el status epiléptico y en pacientes con tratam iento electroconvulsivo. Convulsiones inducidas por la lidocaina son tratadas con éxito por el propofol.1,24 El propofol es seguro en pacientes con historia de epilepsia. Los m ovimientos anómalos observados se relacionan con fenóm enos excitatorios de inducción. La relación de causalidad entre los movim ientos atetoides y opistótonos el propofol no están establecidas.19 No está contraindicado en el enfermo epiléptico, pero las m odificaciones observadas en el EEG pueden alterar el m anejo quirúrgico. Así, se aconseja no utilizarlo en los 15-30 min que preceden al registro EEG.25,26,27 Herrick y cols. realizan un estudio para evaluar los efectos de la sedación con propofol durante la craneotomia con el paciente despierto en el m anejo de la epilepsia refractaria. Concluyen afirmando que la sedación con propofol no parece interferir la electrocorticografía si se suspende al menos 15 min antes del registro. Las crisis intraquirúrgicas fueron m ás frecuentes en los pacientes que recibieron neuroleptoanalgesia que en aquellos en los que se utilizó propofol. 27 Se estudiaron las propiedades anticonvulsivantes del propofol en altas dosis en dos m odelos experimentales de status epiléptico: crisis generalizadas inducidas por el pentylenetetrazol y crisis parciales por aplicación cortical de penicilina G. El propofol adm inistrado en bolo único de 12 m g/kg suprimió la actividad eléctrica cerebral. La posterior infusión de 50 m g/kg/h previno la reaparición de signos clínicos y eléctricos. Los autores sugieren que el propofol puede ser útil en status epilépticos de pacientes en los que las benzodiacepinas, barbitúricos y fenitoína han fallado. 28 Los autores estudian 21 niños entre 6-12 años, todos ASA-I operados de cirugía ORL de corta duración. Los m ovimientos espontáneos son relativamente corrientes durante la inducción con propofol especialm ente en niños. Se concluye, que los m ovimientos espontáneos observados con el propofol no están asociados con ninguna actividad epiléptica cortical, son movimientos distónicos y pueden estar relacionados con estructuras subcorticales. La liberación de neurotransmisores en el SNC es una causa de los m ovimientos distónicos agudos y transitorios, en particular

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TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA por estimulación de regiones dopaminérgicas subcorticales. Esta estim ulación también puede explicar la euforia observada en alguna ocasión durante la anestesia con propofol. La incidencia de m ovimientos espontáneos en el niño es significativamente m enor en m agnitud y duración con dosis de 5 m g/kg com parado con 3 m g/kg, tal vez por un efecto inhibidor adiccional o por la posibilidad de que pueda actuar com o relajante muscular central.29 Los efectos del propofol en el cerebro epiléptico son complejos. Sneyd y cols., aconsejan no utilizarlo en aquellos pacientes epilépticos con antecedentes de alcoholismo, en el resto incluyendo el status epiléptico su uso está justificado. 30

D. ANESTÉSICOS LOCALES (Conexiones rápidas) Propiedades pro y anticomiciales. A bajas dosis son antiepilépticos, sedantes y analgésicos. A dosis elevadas, pueden precipitar la aparición de crisis y si los niveles en sangre son muy elevados, puede aparecer una depresión generalizada del SNC.1 La ropivacaina es considerada más segura que la bupivacaina, sin embargo, Abouleish y cols. registran un caso de crisis tónico clónica generalizada en una mujer joven sin historia de epilepsia después de haberle administrado 120 m g de ropivacaina (0,75%) por vía epidural. En este caso el m otivo de la crisis pudo haber sido una inyección intravascular accidental del anestésico. 31

E. RELAJANTES NEUROMUSCULARES (Conexiones rápidas) En humanos ninguno de los relajantes neurom usculares produce actividad convulsiva clínica ni eléctrica. En experimentos realizados en animales, la aplicación tópica de succinilcolina en la corteza cerebral, produce una estimulación en el EEG y actividad convulsiva que se creyó debida a una despolarización neuronal directa. 1 El tratamiento anticom icial crónico provoca una aceleración en la recuperación del bloqueo neurom uscular no despolarizante del grupo esteroideo y se necesitan m ayores dosis para conseguir un bloqueo completo.32,33 Los mecanismos de la interacción fenitoina con los "relajantes no despolarizantes" puede incluir: 32,33

a. Incremento en la vía metabólica de inducción enzim ática (sistema citocromo P450).

b. Bloqueo neurom uscular parcial crónico con proliferación de receptores de c. d. e.

acetilcolina que desarrollan un estado de denervación. Disminución en la síntesis y actividad de la enzima acetilcolinesterasa. Disminución en la unión a las proteinas transportadoras: a -ácido glicoproteina (AAG). Mecanism o competitivo por las zonas de unión. Alteración en el aclaramiento y en el volum en de distribución.

Los efectos sobre el bloqueo con los relajantes m usculares no despolarizantes después de adm inistrar una dosis única de fenitoina difiere de los observados con la adm inistración crónica de anticomiciales. Spacek y cols, observan que la fenitoina adm inistrada de form a aguda aum enta el bloqueo neurom uscular producido por el rocuronio sin alterar su concentración plasmática ni su unión a las proteinas plasm áticas.34

F. ANTICOLINESTERÁSICOS (Conexiones rápidas) Página 6

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F. ANTICOLINESTERÁSICOS (Conexiones rápidas) Ninguno de los inhibidores de la colinesterasa utilizado en anestesia ha sido causante de actividad epiléptica electroencefalográfica o clínica en humanos, sin em bargo la acetil-colina (- en las crisis) es un importante com ponente en la actividad epileptógena.1 En los humanos, la fisostigm ina revierte la depresión del SNC por aumento en la actividad colinérgica central y revierte la excitabilidad nerviosa asociada al síndrom e anticolinérgico central producido por la atropina y escopolamina.1

G. ANTICOLINÉRGICOS (Conexiones rápidas) La atropina y escopolamina pueden producir excitabilidad nerviosa por un m ecanism o no bien conocido. Tal vez acciones de antagonismo no colinérgico central y/o activación paradójica de receptores nicotínicos cerebrales. Estos efectos excitatorios también aparecen con el glicopirrolato.1 La atropina dism inuye las descargas anóm alas del EEG en pacientes con epilepsia tónico-clónica y bloquea las descargas paroxísticas inducidas por la hiperventilación o de forma espontánea. 1 Como el sistem a colinérgico central parece ser un importante componente de la actividad convulsiva generalizada, se podría esperar que los fármacos anticolinérgicos con estructura de amina terciaria (atropina y escopolam ina) tuviesen propiedades anticomiciales, pero carecen de efecto terapéutico significativo.1

H. OTROS FÁRMACOS (Conexiones rápidas) FLUMAZENIL: Importante acción anticomicial, con un efecto sim ilar al del diazepam en m agnitud y duración.1 BACLOFEN: Fórmula estructural sim ilar al GABA. Actúa principalm ente a nivel espinal, disminuyendo el tono m uscular. Puede causar epilepsia y debe ser retirado gradualmente en todos los pacientes epilépticos.1 CLONIDINA: Es un alfa-2-agonista con propiedades sedantes, por lo que se ha valorado su utilidad en la premedicación, a pesar de que su inicio de acción después de administrarlo por vía oral aparece a los 90 minutos. Recientes estudios utilizando m etohexital iv (1 mg/kg) después de la prem edicación con clonidina oral (0.15-0.3 m g) dem uestran un aum ento en la descarga epileptógena. Esto sugiere que la clonidina puede aumentar la descarga del foco epiléptico y favorecer los m apeos.35

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4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29.

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