Atlas der Videokapselendoskopie

Martin Keuchel Friedrich Hagenmüller (Hrsg.) Atlas der Videokapselendoskopie

Martin Keuchel Friedrich Hagenmüller (Hrsg.)

Atlas der Videokapselendoskopie Mit 257 meist farbigen Abbildungen in 571 Teilabbildungen und 3 Tabellen

123

Dr. med. Martin Keuchel Prof. Dr. med. Friedrich Hagenmüller I. Medizinische Abteilung Allgemeines Krankenhaus Altona Paul-Ehrlich-Str. 1 22763 Hamburg

ISBN 3-540-20239-0 Springer Medizin Verlag Heidelberg Bibliografische Information der Deutschen Bibliothek Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.ddb.de abrufbar. Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die der Übersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung, der Mikroverfilmung oder der Vervielfältigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfältigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden Fassung zulässig. Sie ist grundsätzlich vergütungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes. Springer Medizin Verlag. Ein Unternehmen von Springer Science+Business Media springer.de © Springer Medizin Verlag Heidelberg 2005 Printed in Germany Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutzgesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürften. Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit geprüft werden. Die Autoren haben empfehlenswerte Internetadressen mit Sorgfalt zusammengestellt. Für die Inhalte der angegebenen Internetseiten kann von den Autoren oder dem Veralg allerdings keine Gewähr übernommen werden. Planung: Hinrich Küster Projektmanagement: Gisela Zech-Willenbacher Lektorat: Ursula Illig, Stockdorf Design: deblik Berlin SPIN 10964668 Satz: Fotosatz-Service Köhler GmbH, Würzburg Druck: Mercedes-Druck, Berlin Gedruckt auf säurefreiem Papier

26/3160 SM – 5 4 3 2 1 0

V

Geleitwort Endlich haben wir ihn – den Atlas der Kapselendoskopie in deutscher Sprache. Friedrich Hagenmüller ist ein Mann der ersten Stunde. Er und sein Mitarbeiter Martin Keuchel haben seit Jahren Erfahrung mit dem Thema. Sie können daher auf eine umfangreiche Sammlung der häufigen und seltenen pathologischen Veränderungen des Dünndarms zurückgreifen. Der Wert dieses Buches kann nicht hoch genug eingeschätzt werden, weil die Kapselendoskopie sich mit großer Geschwindigkeit ausbreitet und jetzt auch die Praxis der niedergelassenen Gastroenterologen erreicht hat. Alle warten auf einen Atlas, der Interpretationen der eigenen Bilder erleichtert oder gar erst möglich macht. Die Struktur des Werks ist einfach, die Bilder stehen im Vordergrund, überschüssiger Text wurde vermieden. Alles Wichtige steht drin, was Beschreibung und Klassifikationen angeht. Die Literaturaufzählung ist up to date und reicht bis in das Jahr 2004. Die Qualität der Bilder ist eindrucksvoll. Fast immer ergänzt das typische histologische Schnittbild den endoskopischen Befund. Wo notwendig, wie z. B. bei der Neurofibromatose, werden auch Bilder der Haut oder das zugehörige Röntgenbild gezeigt. Auch die Somatostatinrezeptor-Szintigraphie fehlt nicht, wenn sie wie beim neuroendokrinen Karzinoid des Ileums mit Metastasen in der Leber eine interessante Zusatzinformation darstellt. Das Bild der drahtlosen Videokapsel wird darüber hinaus durch die Abbildungen vieler Operationspräparate sowie von sonographischen, laparoskopischen und konventionell-endoskopischen Untersuchungen sinnvoll ergänzt. Eindrucksvoll sind besonders die Bilder von Blutungen des Dünndarms und Morbus Crohn, wo die Kapselendoskopie wohl die größte klinische Relevanz besitzt. Patientenschicksale wie das folgende werden durch die Kapselendoskopie des Dünndarms heute quasi unmöglich. Bei einer Patientin, die ich gemeinsam mit Friedrich Hagenmüller im Jahre 1975 in Hamburg-Barmbek betreut habe, die zahllose Ösophago-Gastro-Duodenoskopien und Koloskopien wegen rezidivierender unklarer intestinaler Blutungen und bereits mehr als 100 Bluttransfusionen sowie mehrere Laparotomien hinter sich hatte, führten wir eine intraoperative Enteroskopie durch und beseitigten dabei per Hochfrequenzdiathermie alle sichtbaren Osler-Angiome des Dünndarms und damit auch das Blutungsübel endgültig. Auch nach 40 Jahren erlebter Endoskopie habe ich eine Wunschliste für die weitere Entwicklung. Diese schließt eine steuerbare Kapsel für den gesamten Verdauungstrakt mit Biopsie und therapeutischer Anwendung ein. Noch ist die Kapselendoskopie einem Striptease ähnlich: »I can see but I can‘t touch« – dies sollte sich bald ändern. Die besten Wünsche für eine weite Verbreitung begleiten dieses wertvolle Buch. Meinhard Classen

VII

Vorwort Die Videokapselendoskopie hat seit ihrer Einführung im Jahr 2001 eine stürmische Entwicklung erlebt. Durch die Möglichkeit, erstmals nicht-invasiv den gesamten Dünndarm zu untersuchen, kommt Licht in die »black box« der Endoskopie. Allerdings sind viele Befunde dieser jungen Methode immer noch in ihrer Zuordnung und klinischen Relevanz unklar. Dieser Atlas möchte durch die Zusammenschau von Bildern der Videokapselendoskopie mit entsprechenden histologischen, endoskopischen, radiologischen, chirurgischen und klinischen Referenzbefunden dem Leser eine Hilfestellung bei der Auswertung geben. Eine solche Zusammenstellung ist nur durch die großzügige Unterstützung zahlreicher Kolleginnen und Kollegen, die uns eigene Abbildungen und Videokapselbefunde zur Verfügung gestellt haben, zu Stande gekommen. Ihnen sei an dieser Stelle ganz besonders gedankt; sie alle sind im Anhang aufgelistet. Ferner danken wir dem ärztlichen und pflegerischen Team der I. Medizinischen Abteilung des AK Altona mit Endoskopie, der GastroClinic (gemeinsam betrieben mit der I. Chirurgischen Abteilung; Chefarzt Prof. W. Teichmann), der Abteilung für Radiologie (Chefarzt Prof. O.-H. Wegener) und Pathologie (Leiter Prof. J. Caselitz), der II. Medizinischen Abteilung (Chefarzt Dr. D. Braumann), der III. Medizinischen Abteilung (Chefarzt Prof. K. von Olshausen) sowie der Medizintechnik (Leitender Ingenieur Herr D. Schulz) herzlich für ihre Unterstützung. Frau Dr. R. Höhne, Herr Dr. E. Malzfeldt und Herr W. Frier haben mit der Anfertigung und Verarbeitung zahlreicher Bilder, Frau K. Ahmadi mit umfangreichen Literaturrecherchen zum Gelingen dieses Atlas beigetragen. Herrn H. Küster vom Springer-Verlag danken wir die hervorragende Betreuung bei der Erstellung dieses Atlas, Frau U. Illig und Frau M. Seeker für die kompetente Redigierung und Herstellung. Last but not least danken wir unseren Frauen Karin und Luzia sowie Lena und Ellen für ihre Geduld und Unterstützung. Hamburg, im September 2004 M. Keuchel F. Hagenmüller

IX

Inhaltsverzeichnis 1

Videokapselendoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.1 Durchführung und Anwendungsgebiete . . . . . . . . . . . . . . . . .

1

M. Keuchel, F. Hagenmüller

1.2 Terminologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.4 Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.5 Dünndarmbeteiligung bei Systemerkrankungen . . . . . . . . . . . .

82

E. Barth, M. Keuchel, G. Gay

10

M. Keuchel, M. Delvaux, C. Thaler

76

M. Keuchel, F. Hagenmüller

2

6.6 Physikalisch-chemische Dünndarmschäden . . . . . . . . . . . . . . .

88

M. Keuchel, U. Störring, F. Hagenmüller

2

Komplementäre Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.1 Flexible Endoskopie des Dünndarms . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25 26

M. Keuchel, C. Thaler, F. Hagenmüller

2.2 Bildgebende Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Dünndarmtumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7.1 Benigne Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

91 92

M. Keuchel, J. Caselitz, F. Hagenmüller

31

E.-J. Malzfeldt, O.-H. Wegener

2.3 Eisenkinetik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

7

7.2 Maligne Tumoren. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103 M. Keuchel, J. Caselitz, M. Delvaux

34

P. Nielsen

8 3

Normaler Dünndarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

35

M. Keuchel, I. Steinbrück, F. Hagenmüller

Befunde außerhalb des Dünndarms . . . . . . . . . . . . . . . . 117

8.1 Mund/Pharynx . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 M. Keuchel, F. Hagenmüller

8.2 Ösophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

4

Divertikel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

43

M. Keuchel, J.-P. Bruhn

M. Keuchel, G. Csomós, F. Hagenmüller

8.3 Magen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125 M. Keuchel, G. Csomós, F. Hagenmüller

5

Vaskuläre Dünndarmerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . .

5.1 Arteriovenöse Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

49

8.4 Kolon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130 M. Keuchel, C. Thaler, F. Hagenmüller

50

M. Keuchel, G. Gay, F. Hagenmüller

5.2 Intestinale Lymphangiektasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

59

9

M. Keuchel, F. Hagenmüller

Postoperative Veränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 M. Keuchel, T. Mansfeld, W. Teichmann

6

Entzündliche und systemische Erkrankungen . . . . . . . . . .

6.1 Morbus Crohn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

65 66

W. Voderholzer

6.2 Zottenatrophie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

M. Keuchel, C. Neumann-Grutzeck

M. Keuchel, C. Thaler, F. Hagenmüller

71

Bildquellen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157

M. Keuchel, C. Thaler, E. Arnold, F. Hagenmüller

6.3 Eosinophile Enteritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

10 Komplikationen: Vermeidung und Management . . . . . . . . 143

74

Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161

XI

Autorenverzeichnis Arnold, Erika, Dr. med.

Hagenmüller, Friedrich, Prof. Dr. med.

Störring, Ulrike, Dr. med.

I. Medizinische Abteilung,

I. Medizinische Abteilung,

I. Medizinische Abteilung,

Allgemeines Krankenhaus Altona,

Allgemeines Krankenhaus Altona,

Allgemeines Krankenhaus Altona,

Paul-Ehrlich-Str. 1, 22763 Hamburg

Paul-Ehrlich-Str. 1, 22763 Hamburg

Paul-Ehrlich-Str. 1, 22763 Hamburg

Barth, Eberhard, Dr. med.

Keuchel, Martin, Dr. med.

Teichmann, Wolfgang, Prof. Dr. med.

I. Medizinische Abteilung,

I. Medizinische Abteilung,

I. Chirurgische Abteilung,

Allgemeines Krankenhaus Altona,

Allgemeines Krankenhaus Altona,

Allgemeines Krankenhaus Altona,

Paul-Ehrlich-Str. 1, 22763 Hamburg

Paul-Ehrlich-Str. 1, 22763 Hamburg

Paul-Ehrlich-Str. 1, 22763 Hamburg

Bruhn, Jens-Peter, Dr. med.

Malzfeldt, Ernst-Joachim, Dr. med.

Thaler, Christoph, Dr. med.

I. Medizinische Abteilung,

Abteilung für Strahlendiagnostik

I. Medizinische Abteilung,

Allgemeines Krankenhaus Altona,

und Nuklearmedizin,

Allgemeines Krankenhaus Altona,

Paul-Ehrlich-Str. 1, 22763 Hamburg

Allgemeines Krankenhaus Altona,

Paul-Ehrlich-Str. 1, 22763 Hamburg

Paul-Ehrlich-Str. 1, 22763 Hamburg

Caselitz, Jörg, Prof. Dr. med.

Voderholzer, Winfried, Dr. med.

Abteilung für Pathologie,

Mansfeld, Thomas, Dr. med.

Abteilung für Hepatologie und

Allgemeines Krankenhaus Altona,

I. Chirurgische Abteilung,

Gastroenterologie, Charité, Campus Mitte,

Paul-Ehrlich-Str. 1, 22763 Hamburg

Allgemeines Krankenhaus Altona,

Schumannstr. 20/21, 10117 Berlin

Paul-Ehrlich-Str. 1, 22763 Hamburg

Csomós, Guido, Dr. med.

Wegener, Otto-Henning, Prof. Dr. med.

I. Medizinische Abteilung,

Neumann-Grutzeck, Christine, Dr. med.

Abteilung für Strahlendiagnostik

Allgemeines Krankenhaus Altona,

I. Medizinische Abteilung,

und Nuklearmedizin,

Paul-Ehrlich-Str. 1, 22763 Hamburg

Allgemeines Krankenhaus Altona,

Allgemeines Krankenhaus Altona,

Paul-Ehrlich-Str. 1, 22763 Hamburg

Paul-Ehrlich-Str. 1, 22763 Hamburg

Delvaux, Michel, Prof. Dr. Unité de Médicine Interne à Orientation

Nielsen, Peter, Priv.-Doz. Dr. med. Dr. rer. nat.

Digestive et Métabolique,

Interdisziplinäre Klinische Gruppe

Centre Hospitalier Universitaire de Nancy,

Eisenstoffwechsel/Eisenstoffwechselambulanz.

Rue de Morvan, 54511 Vandoeuvre Cedex,

Klinik für Kinder- und Jugendmedizin/Institut

Frankreich

für Molekulare Zellbiologie, Universitätsklinik Hamburg Eppendorf, Martinistr. 52,

Gay, Gérard, Prof. Dr.

20246 Hamburg

Unité de Médicine Interne à Orientation Digestive et Métabolique,

Steinbrück, Ingo, Dr. med.

Centre Hospitalier Universitaire de Nancy,

I. Medizinische Abteilung,

Rue de Morvan, 54511 Vandoeuvre Cedex,

Allgemeines Krankenhaus Altona,

Frankreich

Paul-Ehrlich-Str. 1, 22763 Hamburg

XIII

Abkürzungsverzeichnis AIDS ASIC CD4 CD8 CD117 CE CMV CMOS CT DBE DGVS ESGE EATL FAP FDA FJP GANT GIST HE HIV HNPCC IgA IgM IPSID LED MAI MALT MEL MRT MST M2A NMR NSAR ÖGD OMED PAS PCR PE PEG Tc t-TG VIP VKE

»acquired immunodeficiency syndrome« »application specific integrated circuit« »cluster of differentiation 4« (T-Helfer-Lymphozyten) »cluster of differentiation 8« (T-Suppressor-Lymphozyten) »cluster of differentiation 117« (GIST) Communauté Européenne Zytomegalie-Virus »complementary metal oxide semiconductor« Computertomographie Doppelballonenteroskopie Deutsche Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselerkrankungen European Society for Gastrointestinal Endoscopy Enteropathie-assoziiertes T-Zell-Lymphom familiäre adenomatöse Polyposis »Food and Drug Administration« familiäre juvenile Polyposis gastrointestinaler autonomer Nerventumor gastrointestinaler Stromatumor Hämatoxylin-Eosin humanes Immundefizienz-Virus hereditäres nicht polypöses Kolonkarzinom Immunglobulin A Immunglobulin M »immunoproliferative small intestinal disease« lichtemittierende Dioden Mykobacterium avium intracellulare »mucosa associated lymphoid tissue« medizinische Einzelleistung Magnetresonanztomographie minimale Standard-Terminologie »mouth-to-anus« nuklearmagnetische Resonanztomographie nicht-steroidale Antirheumatika Ösophago-Gastro-Duodenoskopie Organisation Mondiale d’Endoscopie Digestive »periodic acid Schiff ’s reaction« »polymerase chain reaction« Push-Enteroskopie Polyethylenglykol Technetium Tissue-Transglutaminase vasoaktives intestinales Polypeptid Videokapselendoskopie

1

Videokapselendoskopie 1.1

Durchführung und Anwendungsgebiete – 2 M. Keuchel, F. Hagenmüller

1.2

Terminologie – 10 M. Keuchel, M. Delvaux, C. Thaler

2

Kapitel 1 · Videokapselendoskopie

Durchführung und Anwendungsgebiete

1.1

1

M. Keuchel, F. Hagenmüller

Geschichte Entwickelt und patentiert wurde die Videokapsel von G. Iddan während seiner Tätigkeit bei Rafael, einer Forschungs- und Entwicklungsabteilung des israelischen Verteidigungsministeriums. Weiterentwickelt und vermarktet wurde sie von G. Meron von der Firma Given Imaging Ltd., Yoqneam, Israel. Der erste klinische Einsatz erfolgte durch P. Swain, London (Iddan et al. 2000; Iddan u. Swain 2004). Nach CE-Zertifizierung in der Europäischen Union und Zulassung durch die Food and Drug Administration (FDA) in den USA wurde 2001 der klinische Einsatz möglich.

Technik Die Kapsel (⊡ Abb. 1.1-1) sendet nach Aktivierung zweimal pro Sekunde Lichtblitze über LED-Dioden. Gleichzeitig wird das durch optische Kuppel und Linse auf die CMOS-Chip-Kamera (Complementary Metal Oxide Semiconductor mit 256×256 Pixel) treffende Bild mittels eines applikationsspezifischen integrierten Schaltkreises (ASIC) zu einem Radiosender (433 MHz) geleitet und per Antenne gesendet. Die Kapsel selbst speichert keine Daten und ist ein Einmalartikel. Die Stromversorgung erfolgt durch 2 Silberoxid-Batterien.

Technische Daten der M2A plus Videokapsel (Given Imaging): ▬ ▬ ▬ ▬

Höhe 11 mm, Breite 27 mm, Gewicht 3,7 g Blickfeld 140°, Vergrößerung 1:8, Auflösung 0,1 mm Angegebene Funktionsdauer der Kapsel 7 h Gesamtzahl der Bilder ca. 50.000–60.000

Anwendungsgebiete Für die Fahndung nach einer Blutungsquelle im Dünndarm liegen prospektive Studien vor, die den sinnvollen Einsatz der Videokapsel-

endoskopie (VKE) für diese Indikation begründen. So wurde eine größere diagnostische Ausbeute der VKE im Vergleich zur PushEnteroskopie gefunden (Ell et al. 2002; Hartmann et al. 2003; Lewis u. Swain 2002; Mylonaki et al. 2003; Saurin et al. 2003). Erste vergleichende Daten mit der als Goldstandard angesehenen intraoperativen Endoskopie zeigen eine identische Diagnoserate für beide Methoden (Bolz et al. 2003). Als beste Kandidaten für eine VKE werden Patienten mit fortbestehender manifester Blutung aus unklarer Quelle oder mit okkulter Blutung, nicht jedoch mit zurückliegender manifester Blutung angesehen (Pennazio et al. 2004). Für den Nachweis von Mukosaläsionen des Dünndarms, wie sie für den Morbus Crohn typisch sind, ist die VKE den radiologischen Verfahren überlegen. Über den Einfluss der VKE auf den Verlauf bei bekanntem Morbus Crohn existieren bislang keine gesicherten Erkenntnisse. Im Positionspapier der Sektion Endoskopie der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (Rösch u. Ell 2004) wird die gastrointestinale Blutung unklarer Genese als Indikation zur VKE eingestuft, wenn die konventionelle Endoskopie des oberen und unteren Gastrointestinaltrakts negativ ausgefallen ist; die Indikationsstellung zur VKE beim klinischen Verdacht auf Morbus Crohn nach unauffälliger konventioneller Bilddiagnostik sollte im Einzelfall abgewogen werden. Für andere Indikationen wird die aktuelle Datenlage als noch unzureichend angesehen.

Indikationen und Anwendungsgebiete der VKE:  Obskure, okkulte und overte gastrointestinale Blutung bei negativem Ergebnis der Endoskopie des oberen und unteren Magen-Darm-Trakts  Verdacht auf Morbus Crohn des endoskopisch nicht erreichbaren Dünndarms bei negativem Ergebnis der konventionellen Bilddiagnostik  Staging und Überwachung von Patienten mit PolyposisSyndromen  Therapierefraktäre Sprue, erneute Symptome bei Patienten mit behandelter Sprue  Verdacht auf Dünndarmtumor  Einzelfälle von Malassimilation nach unergiebiger Vordiagnostik

⊡ Abb. 1.1-1a–c. Videokapsel. a Endoskopische Frontalansicht der Videokapsel im Dünndarm mit optischer Kuppel, Linse mit Halterung und 6 LED (Weißlicht abstrahlende Dioden). b Seitliche Ansicht. c Inhalt der Videokapsel mit Chipkamera (oben), Batterien (Mitte) und Sender mit Antenne (unten)

a

b

c

3 1.1 · Durchführung und Anwendungsgebiete

Aufklärung ⊡ Tabelle 1.1-1. Zeitlicher Ablauf der Untersuchung

Der Patient wird über Vorbereitung, Ablauf, Kontraindikationen und Risiken (Barkin u. O’Loughlin 2004) informiert. Über das Gespräch sollte eine schriftliche Notiz (Merkblatt) erfolgen.

Vortag

 Aufklärungsgespräch, Prüfung der Indikation, Laden der Akkus für den Datenrekorder  Abends: Patient trinkt 2 l PEG-Lösung zügig (fakultativ)

Untersuchungstag

 Früh morgens: 1 l PEG-Lösung (fakultativ)  Patient kommt nüchtern  Eingabe der Patientendaten in den PC und Initialisierung des Rekorders  Ankleben der Elektroden, Anlegen des Gürtels mit Rekorder und Akkupack  Einnahme eines Prokinetikums (fakultativ)  Einnahme von Simethicon (fakultativ)  Schlucken der Kapsel mit einem Glas Wasser  Nach 1 h Stunde Kontrolle der Kapselposition (fakultativ; Dünndarm erreicht?)  Patient kann die Praxis oder Klinik verlassen  Nach 2 h Trinken erlaubt – keine Kohlensäure  Nach 4 h Essen und Tabletten erlaubt  Nach 8–9 h Ende der Untersuchung  Patient bringt Datenrekorder und Zubehör zurück (bzw. am Folgetag)

Folgetag

 Überspielen der Daten vom Rekorder auf den PC  Auswertung, Befunderstellung  Speichern der Untersuchungsdaten auf einer CD

Kontraindikationen der VKE:      

Stenosen im Gastrointestinaltrakt Schwangerschaft Elektromedizinische Implantate Schluckstörung Vorgesehene Kernspintomographie Fehlende Konsequenz

Bei Schluckstörungen kann ein Schluckversuch mit Bonbons hilfreich sein, insbesondere bei Kindern. Zur Anwendung der VKE in der Schwangerschaft sind bislang keine Daten verfügbar. Herzschrittmacher und andere elektromechanische Implantate stellen eine Kontraindikation dar. Erste Beobachtungen bei einigen Patienten mit bipolarem Herzschrittmacher haben jedoch keine Interferenzen gezeigt (Leighton et al. 2004). Stenosen im Gastrointestinaltrakt sind die wichtigste Kontraindikation, jedoch auch am schwierigsten im Vorfeld zu diagnostizieren. Die wichtigsten Risikofaktoren sind der Morbus Crohn, Verwachsungen, Zustand nach ausgedehnten Abdominaloperationen sowie vorausgegangene abdominopelvine Bestrahlungen (Kap. 10).

Untersuchungsablauf Den Untersuchungsablauf wird in ⊡ Tabelle 1.1-1 sowie in den ⊡ Abb. 1.1-2 bis 1.1-13 dargestellt.

⊡ Abb. 1.1-2. Anatomische Anordnung der Sensoren (mit freundlicher Genehmigung Given Imaging)

1

4

Kapitel 1 · Videokapselendoskopie

⊡ Abb. 1.1-3a, b. Patientendaten werden in die Maske des Rapid-Programms eingegeben (a) und auf den Rekorder überspielt (b). Abb. 1.1-3 bis Abb. 1.1-13 von W. Lehmann

1

a

b

⊡ Abb. 1.1-4. Zubehör (Gürtel – vorne, Batteriepack für Rekorder – links, Kapsel in der Verpackung, Elektrodenkabel – Mitte, und Datenrekorder – oben ⊡ Abb. 1.1-5. Elektroden werden in Klebetaschen gesteckt

1.1-4

1.1-5

⊡ Abb. 1.1-6. Aufkleben der Elektroden ⊡ Abb. 1.1-7. Verbinden des Elektrodenkabels mit dem Datenrekorder

1.1-6

1.1-7

⊡ Abb. 1.1-8. Das zweite Kabel verbindet den Rekorder mit dem Akkupack

⊡ Abb. 1.1-9a, b. Testen des Systems nach Aktivieren der Kapsel durch Herausnehmen aus der Packung (a). Blinkendes Licht am Rekorder zeigt die Funktionsfähigkeit des Systems an (b)

a

b

5 1.1 · Durchführung und Anwendungsgebiete

⊡ Abb. 1.1-10. Einnahme eines Prokinetikums (fakultativ) ⊡ Abb. 1.1-11. Schlucken der Kapsel

1.1-10

1.1-11

⊡ Abb. 1.1-12. Der Patient kann während der Untersuchung die Klinik oder Praxis verlassen

⊡ Abb. 1.1-13a, b. Nach Untersuchungsende werden die gespeicherten Daten vom Rekorder auf den PC überspielt, optional mit wechselbarer Festplatte (a) über einen 4-fach-USB-Port »Booster« (b)

a

b

Auswertung Während einer Untersuchung werden auf der Festplatte des Datenrekorders ca. 55.000–60.000 Einzelbilder (»frames«) gespeichert, entsprechend einer Rohdatenmenge von etwa 3,5 Gigabyte. Nach Übertragen der Daten auf einen PC mit spezieller Software (»Rapid«) und Konstruktion eines so genannten Videos verbleiben ca. 600–650 Megabyte. Der Ablauf dieses »Videos« kann am PC ähnlich wie an einem Videorekorder gesteuert werden. Relevante Einzelbilder lassen sich dabei markieren. Anschließend erscheinen sie als so genannte »thumbnails« mit der Zeitpunktangabe und einem frei eingebbaren Text als Kommentar. Zusätzlich werden auf der Zeitachse links auf dem Bildschirm entsprechende Markierungen gesetzt. Neben pathologischen Befunden werden stets die ersten Bilder von Magen, Duodenum und Kolon markiert.

Auf dem Zeitachsenbalken links neben dem jeweiligen endoskopischen Bild ist die entsprechende Zeit festgehalten. Die integrierte Lokalisationssoftware errechnet aus den Signalfeldstärken an den einzelnen Elektroden die jeweilige Kapselposition mit einer Genauigkeit von etwa 6 cm (Fischer et al. 2004). Der zurückgelegte Weg wird als »Kondensstreifen« angezeigt (⊡ Abb. 1.1-14). Eine Bluterkennungs-Software kann durch Farbalgorithmen verdächtige rote Flecken wie Blut oder auch größere Angiektasien markieren (⊡ Abb. 1.1-15). Diese elektronische Hilfe mit geringer Sensitivität ersetzt jedoch keinesfalls die persönliche Auswertung (Signorelli et al. 2004). Standbilder können elektronisch vergrößert werden (⊡ Abb. 1.1-16a), allerdings auf Kosten der Auflösung (⊡ Abb. 1.1-16b).

1

6

Kapitel 1 · Videokapselendoskopie

1

a ⊡ Abb. 1.1-14. Lokalisations-Software: Dieser abgebildete submuköse Tumor wird in den rechten unteren Quadranten lokalisiert. Auf der Zeitachse ist der Befund im distalen Dünndarmdrittel

b ⊡ Abb. 1.1-16a, b. Zoom: normale Monitoransicht (a), rechts auf Monitorgröße vergrößertes endoskopisches Bild (b) a

Datenverarbeitung

b ⊡ Abb. 1.1-15a, b. Bluterkennungs-Software: Nach Anklicken des roten Buttons ganz links oben werden verdächtige Läsionen durch kleine waagerechte rote Striche links neben dem Zeitbalken markiert. Die mittelgroße Angiektasie (a) wird markiert, die kleine Angiektasie (b) jedoch nicht

Aus Dokumentationsgründen ist es sinnvoll, die Daten jeder Untersuchung auf eine CD zu brennen. Selten ist die Datenmenge hierfür zu groß. Dann ermöglicht die Software das Speichern von Segmenten. Von gespeicherten »thumbnails« lässt sich jeweils ein Standbild als jpg-Datei und eine kurze Videosequenz von 100 Bildern als avi-Datei exportieren. Diese Dateien können dann auch ohne die spezielle Rapid-Software auf jedem PC betrachtet, per Email verschickt oder in vorhandene Befundungsprogramme importiert werden. Eine reine Auswertungs-Software (»Rapid Reader«) erlaubt das Auswerten von Untersuchungen auf jedem PC oder Laptop einschließlich des Exports von »thumbnails«. Die Initialisierung von Rekordern oder das Überspielen der Rohdaten vom Rekorder auf den PC ist hiermit jedoch nicht möglich. Eine etwas schlechtere Auflösung muss bei Verwendung eines Laptop-Monitors in Kauf genommen werden.

7 1.1 · Durchführung und Anwendungsgebiete

⊡ Tabelle 1.1-2. Passagezeiten der Videokapsel ohne Verwendung von Prokinetika (Eigene Daten, n = 93) Mittel

Bereich

Ösophagus

Wenige Sekunden

Kein Bild bis >8 h

Magen

45 min

1 min bis >8 h

Dünndarm

3 h 37 min

48 min bis >8 h

Funktionsdauer der M2A (plus) Kapsel

7 h 44 min

5 h 54 min bis 9 h 13 min

Störfaktoren ⊡ Abb. 1.1-17. Doppelprojektion: Die Einzelbilder werden jeweils abwechselnd links und rechts im Wechsel nebeneinander projiziert

Zeitbedarf für die Auswertung Die Auswertung der VKE am PC ist zeitaufwändig. Die Geschwindigkeit, mit der die Bildfolge quasi als Video abgespielt wird, lässt sich zwischen 5 und 25 Bildern/Sekunde variieren. Die Auswertegeschwindigkeit erfahrener Untersucher liegt bei maximal 15 Bildern/Sekunde, der Zeitbedarf bei etwa einer Stunde mit einer Spannweite von 30– 120 min (Lewis 2004). Bei schneller Bewegung der Kapsel im Darm muss die Betrachtungsgeschwindigkeit mitunter stark vermindert werden. Eine Einzelbildbetrachtung ist möglich. Im Automatikmodus wird die Abspielgeschwindigkeit der vergleichenden Veränderung der einzelnen Bilder angepasst. Verweilt die Kapsel an einer Stelle und sendet identische Bilder, wird die Abspielgeschwindigkeit beschleunigt. Ein Doppelprojektionsmodus erlaubt durch Darstellung konsekutiver Einzelbilder abwechselnd links und rechts Taktfolgen bis zu 40 Bildern/Sekunde (⊡ Abb. 1.1-17). Bei höheren Betrachtungsgeschwindigkeiten steigt die Gefahr, Befunde zu übersehen (BenSoussan et al. 2004).

Passagezeit Die Passagezeiten der Kapsel unterliegen großen Schwankungen, so dass keine Normwerte etabliert sind. ⊡ Tabelle 1.1-2 gibt Anhaltspunkte. Domperidon 20 mg (Keuchel et al. 2003), Erythromycin 200 mg (Fireman et al. 2003) und Metoclopramid 10 mg (Selby 2004) verkürzen den Magentransit signifikant auf etwa 30 min. Die beobachteten Effekte von Prokinetika auf die Dünndarmpassage waren uneinheitlich. Über die Indikation zum Einsatz von Prokinetika besteht derzeit kein Konsens. Während der Aufzeichnungsdauer wird das Kolon in etwa 80% der Fälle erreicht (Rösch u. Ell 2004) und die Kapsel in 1% bereits wieder ausgeschieden. Eine Ausscheidung der Kapsel nach 5–14 Tagen wird etwas willkürlich als verzögert bezeichnet. Nach 14 Tagen spricht man von einer Retention (»Steckenbleiben«) der Kapsel.

Da bei der VKE im Gegensatz zur flexiblen Endoskopie der Darm nicht durch Spülen und Absaugen gereinigt werden kann, ist eine optimale Vorbereitung nötig, um ausreichende Sichtverhältnisse zu erzielen. Laut Hersteller ist ein Fasten über Nacht vor Einnahme der Kapsel ausreichend. Viele Zentren lassen jedoch eine Darmreinigung vor der Kapselendoskopie durchführen, meist mit Polyethylenglykol (PEG)-Lösung. Wir verwenden analog zur Koloskopievorbereitung 2 Liter am Vorabend und einen weiteren Liter am frühen Morgen des Untersuchungstags. Eine ausreichende Evidenz existiert hierfür bislang nicht, auch nicht zur Frage von Art, Menge und Einnahmezeitpunkt der Lavagelösung vor VKE. Eine Reduzierung von Gasbläschen wurde nach Simethicongabe (80 mg) beobachtet (Albert et al. 2004).

Störfaktoren der VKE:      

Luftblasen Nahrungsreste Eingedickte Galle im terminalen Ileum Medikamente, speziell Retardpräparate und Eisentabletten Oral appliziertes Kontrastmittel, vor allem Barium Blut (akute Blutung, Biopsie kurz vor VKE)

Vermieden werden sollten: kohlensäurehaltige Getränke, Biopsie am oberen Gastrointestinaltrakt unmittelbar vor der VKE, orale Eisengabe und bariumhaltiges Kontrastmittel etwa 3 Tage vor der Untersuchung (⊡ Abb. 1.1-18). ! Unverzichtbare Medikamente sollten wenn möglich auf flüssige, sublinguale, rektale oder parenterale Darreichungsformen umgesetzt werden.

1

8

Kapitel 1 · Videokapselendoskopie

⊡ Abb. 1.1-18a–f. Gute Untersuchungsbedingungen (a). Eingeschränkte Beurteilbarkeit durch: Luftblasen (b), Mikropellets, Tabletten und Speisereste (c), bariumhaltiges Kontrastmittel (d), orale Eisenmedikation (e), Blutung nach Biopsie bei vorausgegangener Duodenoskopie (f )

1

a

b

c

d

e

f

9 1.1 · Durchführung und Anwendungsgebiete

Raumbedarf

Literatur

Benötigt wird neben einem PC-Arbeitsplatz lediglich eine Patientenliege und Lagerraum für das Instrumentarium. Der Patient kann während der Aufzeichnung der Magen-Darm-Passage durch die Kapsel die Praxis oder das Krankenhaus verlassen.

Albert J, Göbel C, Leßke J et al (2004) Simethicone for small bowel preparation for capsule endoscopy: a systematic, single-blinded, controlled study. Gastrointest Endosc 59:487–491 Barkin JS, O´Loughlin C (2004) Capsule endoscopy contraindications: complications and how to avoid their occurence. Gastrointest Endoscopy Clin N Am 14:61–65 Ben-Soussan E, Lecleire S, Ramirez S (2004) Is there a way to improve reading performance of wireless capsule by the Multi-view® System using maximal speed. Gastrointest Endosc 59:AB174 Bolz G, Schmitt H, Hartmann D et al (2003) Prospective controlled multicentric trial comparing wireless capsule endoscopy with intraoperative enteroscopy in patients with chronic gastrointestinal bleeding. Endoscopy 35:A5–6 Ell C, Remke S, May A et al (2002) The first prospective controlled trial comparing wireless capsule endoscopy with push enteroscopy in chronic gastrointestinal bleeding. Endoscopy 34:685–689 Fireman Z, Mahajna E, Fish L et al (2003) Effect of erythromycin on gastric and small bowel (SB) transit time of video-capsule endoscopy (VCE). Gastrointest Endosc 57:AB163 Fischer D, Schreiber R, Levi D, Eliakim R (2004) Capsule endoscopy: the localization system. Gastrointest Endoscopy Clin N Am 14:25–31 Hartmann D, Schilling D, Bolz G et al (2003) Capsule endoscopy versus push enteroscopy in patients with occult gastrointestinal bleeding. Z Gastroenterol 41:377–382 Iddan G, Meron G, Glukhovsky A, Swain P (2000) Wireless capsule endoscopy. Nature 405:417 Iddan GJ, Swain CP (2004) History and development of capsule endoscopy. Gastrointest Endoscopy Clin N Am 14:1–9 Keuchel M, Voderholzer WA, Schenk G et al (2003) Domperidone shortens gastric transit time of video capsule endoscope. Endoscopy 35:A185 Leighton JA, Sharma VK, Srivathsan, K et al (2004) Safety of capsule endoscopy in patients with pacemakers. Gastrointest Endosc 59:567–569 Lewis BS (2004) How to read wireless capsule endoscopic images: Tips of the trade. Gastrointest Endoscopy Clin N Am 14:11–16 Lewis BS, Swain P (2002) Capsule endoscopy in the evaluation of patients with suspected small intestinal bleeding: Results of a pilot study. Gastrointest Endosc 56:349–353 Mylonaki M, Fritscher-Ravens A, Swain P (2003) Wireless capsule endoscopy: a comparison with push enteroscopy in patients with gastroscopy and colonoscopy negative gastrointestinal bleeding. Gut 52:1122–1126 Nuutinen H, Salminen P, Rintala R et al (2004) Capsule endoscopy is feasible also in very young pediatric patients. Abstracts 3rd Int Conf Capsule Endoscopy, Miami, Florida, USA, Feb 29–March 3, p 87 Pennazio M, Santucci R, Rondonotti E et al (2004) Outcome of patients with obscure gastrointestinal bleeding after capsule endoscopy: report of 100 consecutive cases. Gastroenterology 126:643–653 Rösch T, Ell C (2004) Derzeitige Bewertung der Kapselendoskopie in der Diagnostik von Dünndarmerkrankungen. Update des Positionspapiers der Sektion Endoskopie der DGVS, Stand 1/2004. Z Gastroenterol 42:247–259 Saurin JC, Delvaux M, Gaudin JL et al (2003) Diagnostic value of endoscopic capsule in patients with obscure digestive bleeding: blinded comparison with video push-enteroscopy. Endoscopy 35:576–584 Seidman EG, Guilhon de Araujo Sant´Anna AM, Dirks MH (2004) Potential applications of wireless capsule endoscopy in the pediatric age group. Gastrointest Endoscopy Clin N Am 14:207–217 Selby WS (2004) Metoclopramide aids complete small bowel transit in patients undergoing capsule endoscopy. Abstracts 3rd Int Conf Capsule Endoscopy, Miami, Florida, USA, Feb 29–March 3, p 59A Signorelli C, Rondonotti E, Abbiati C et al (2004) Sensitivity and specificity of the »red blood identification system (RBIS)« in video capsule enteroscopy. Gastroenterology 126:A459

Vergütung In Deutschland wird die VKE im stationären Bereich bislang nicht mit dem Operationen- und Prozedurenschlüssel nach § 301 SGB (OPS-301) abgebildet, es existiert nur eine optionale Ziffer (1-63a). Im ambulanten Bereich gibt es bislang keine Vereinbarung, sodass Einzelfallentscheidungen der Krankenkassen erforderlich sind. In Österreich erfolgt die Vergütung als Medizinische Einzelleistung (MEL Nr. 6438) im Rahmen der Landeskrankenanstalten-Finanzierung. Für die Schweiz ist in der Krankenpflege-Leistungsverordnung des Eidgenössischen Department des Inneren eine Kostenübernahme für die VKE vorgeschrieben bei der Abklärung von Dünndarmblutungen nach vorgängiger negativer Gastroskopie und Koloskopie, Gutsprache des Versicherers und Bewilligung durch den/die Vertrauensarzt/ärztin.

Einsatz der VKE bei Kindern Von der FDA ist die VKE seit 2003 auch für Kinder ab 10 Jahren zugelassen. Die Einsatzgebiete der VKE bei Kindern entsprechen denen bei Erwachsenen, nämlich gastrointestinale Blutung unklarer Genese, Verdacht auf Morbus Crohn nach negativer Vordiagnostik und Überwachung bei Polyposis-Syndromen, speziell Peutz-Jeghers-Syndrom (Seidman et al. 2004). Für Kinder existiert derzeit noch keine kleinere Kapsel, lediglich ein pädiatrisches Set mit speziellem Gürtel und leichterem Batteriepack für den Rekorder ist verfügbar. Kleineren Kindern, aber auch Heranwachsenden kann das Schlucken der Kapsel Schwierigkeiten bereiten. Es empfiehlt sich daher im Vorfeld ein probeweises Schlucken von Kandis oder Gelatinebonbons. Gelingt dies nicht, kann die Kapsel mit einem Roth-Netz oder einer Polypektomieschlinge endoskopisch eingebracht werden. Bei diesem Vorgehen muss der sichere Halt der Kapsel am Endoskop gewährleistet sein, denn beim Herausfallen der Kapsel bestünde sonst Aspirationsgefahr. Das jüngste untersuchte Kind war 2 Jahre alt. Hier wurde die Kapsel endoskopisch unter Vollnarkose in das Duodenum platziert (Nuutinen et al. 2004).

Internet www.givenimaging.com: Produktion und Vertrieb durch Given Imaging GmbH, European Headquarters, Hamburg www.procompliance.de: Kommerzieller Aufklärungsbogen, Best. Nr. 612–058

1

10

1

Kapitel 1 · Videokapselendoskopie

Terminologie

1.2

M. Keuchel, M. Delvaux, C. Thaler

Einleitung Zur reproduzierbaren, weltweit einheitlichen und EDV-kompatiblen Befunderstellung in der Endoskopie ist eine strukturierte Terminologie unabdingbar. In Analogie zur »Minimal Standard Terminologie« (MST) der European Society for Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) und der Organisation Mondiale d’Endoscopie Digestiv (OMED) für die Ösophago-Gastro-Duodenoskopie und Koloskopie (Delvaux et al. 2000; Delvaux et al. 2002; Maratka 1992) wurde für die VKE eine solche Terminologie entwickelt (Korman 2004). Diese Standardterminologie für die VKE (Given Imaging Ltd. 2002) eignet sich gut zur Erfassung von VKE-Befunden und -Diagnosen (Delvaux et al. 2003). Die Terminologie unterstützt die strukturierte Erfassung aller für eine Untersuchung erforderlichen Daten einschließlich der erhobenen Befunde. Die folgenden Seiten fassen die wichtigsten Prinzipien und Begriffe der Terminologie zusammen.

! Frisches Blut im Lumen bei aktiver Blutung wird z. B. wie folgt beschrieben: Inhalt (Befundgruppe) – Blut (Begriff ) – Art (Attribut) – rot (Attributwert). Die Beschreibung eines Befundes kann im Einzelfall durch Eingabe unter mehreren alternativen oder ergänzenden Befundgruppen erreicht werden, z. B. stenosierender Tumor: Tumor (vorgewölbte Läsion) und Stenose (Lumen).

Lokalisationsangaben ▬ Nach Zeit: proximales, mittleres und distales Drittel des Dünndarms. Es wird die Zeit zwischen den ersten Bildern des Duodenums und des Zökums in 3 gleiche Zeitabschnitte geteilt. Eventuell längeres Verweilen der Kapsel im Duodenum oder terminalen Ileum sowie möglicherweise unterschiedliche Geschwindigkeiten werden vernachlässigt. ▬ Nach Organen (Ösophagus, Magen, Duodenum, Dünndarm, terminales Ileum, Kolon) oder nach anatomischen Landmarken (Z-Linie, Pylorus, Papille, Ileozökalklappe) ▬ Anhand der Lokalisations-Software in Projektion auf die Bauchdecke (⊡ Abb. 1.2-1).

Strukturierte Dokumentation einer Untersuchung Dokumentation einer VKE-Untersuchung:

       

Patientendaten Indikation Daten zur Durchführung (Charge, Datum, Untersucher) Qualität der Auswertung (Sichtverhältnisse, Vollständigkeit der Abbildung) Eventuelle Komplikationen Detaillierte Befundbeschreibung Diagnose Empfehlungen

Zur Befundung dienen übergeordnete Grundbegriffe (Befundgruppen;  s. unten), denen jeweils verschiedene Begriffe (Terme) untergeordnet werden. Den Begriffen wiederum können Attribute mit unterschiedlichen Attributwerten zugewiesen werden. Grundbegriffe zur strukturierten Befundbeschreibung im Dünndarm sind: ▬ normal, ▬ Lumen, ▬ Inhalt, ▬ Schleimhaut, ▬ flache Läsionen, ▬ vorgewölbte Läsionen, ▬ exkavierte Läsionen

⊡ Abb. 1.2-1. Angabe der Lokalisation anhand der 4 Quadranten, periumbilikal, oder auf der mittleren Vertikallinie oben/unten und auf der mittleren Horizontallinie links/rechts

11 1.2 · Terminologie

Standardisierte Befundbeschreibung Lumen Stenose

Art

Passierbarkeit Dilatation

– Kompression von außen (extrinsisch) – intraluminär (intrinsisch) benigne – intraluminär (intrinsisch) maligne Ja/nein

Longitudinale Ausdehnung

Kurzes Segment/ langes Segment/ ganzes Organ Wandkontraktionen Vorhanden/abwesend

Postoperative Art Veränderungen Nahtmaterial

Spezifizieren Ja/nein

⊡ Abb. 1.2-2a–d. Stenose/Dilatation: a extrinsische Stenose, b intrinsisch benigne Stenose, c intrinsisch maligne Stenose, d Dilatation

a

b

c

d

1

12

Kapitel 1 · Videokapselendoskopie

Inhalt

1

Blut Galle Parasiten Nahrung Fremdkörper Fäzes

Art

Rot/Koagel/Hämatin

Art Art Art

Spezifizieren Spezifizieren Spezifizieren

a

a

b

b

c ⊡ Abb. 1.2-3a–c. Zeichen einer stattgehabten Operation: a Anastomose, b Narbe, c Nahtmaterial

c ⊡ Abb. 1.2-4a–c. Inhaltsbeschreibung: a rotes Blut, b Koagel, c Hämatin

13 1.2 · Terminologie

⊡ Abb. 1.2-5a–d. Inhaltsbeschreibung: a Galle, b Parasit (mit freundlicher Genehmigung von Dr. Landry), c Nahrung (Pflanzenteile), d Fremdkörper (Sonde; mit freundlicher Genehmigung von Dr. Voderholzer)

a

b

c

d

Mukosa Erythematös

Verteilungsmuster Lokalisiert/fleckförmig/ diffus Longitudinale Kurzes Segment/ Ausdehnung langes Segment/ ganzes Organ

Gelb/weiß

Mukosale Villi/gesamte Mukosa Verteilung Verteilungsmuster Lokalisiert/fleckförmig/ diffus Longitudinale Kurzes Segment/ Ausdehnung langes Segment/ ganzes Organ

Blass

Verteilungsmuster Lokalisiert/fleckförmig/ diffus Longitudinale Kurzes Segment/ Ausdehnung langes Segment/ ganzes Organ

Ödematös (Kongestiv)

Verteilungsmuster Lokalisiert/fleckförmig/ diffus Longitudinale Kurzes Segment/ Ausdehnung langes Segment/ ganzes Organ

Granulär

Verteilungsmuster Lokalisiert/fleckförmig/ diffus Longitudinale Kurzes Segment/ Ausdehnung langes Segment/ ganzes Organ

Nodulär

Verteilungsmuster Lokalisiert/fleckförmig/ diffus Longitudinale Kurzes Segment/ Ausdehnung langes Segment/ ganzes Organ

Abnorme Mukosafalten

Form Eingekerbt/abwesend Verteilungsmuster Lokalisiert/fleckförmig/ diffus Longitudinale Kurzes Segment/ Ausdehnung langes Segment/ ganzes Organ

▼

▼

1

14

Kapitel 1 · Videokapselendoskopie

1

Atrophie

Verteilungsmuster Lokalisiert/fleckförmig/ diffus Longitudinale Kurzes Segment/ Ausdehnung langes Segment/ ganzes Organ

Abnorme Villi

Form

Geschlängelt/geschwollen/ plump/abwesend Farbe Weißlich/gelb Verteilungsmuster Lokalisiert/fleckförmig/ diffus Longitudinale Kurzes Segment/ Ausdehnung langes Segment/ ganzes Organ

⊡ Abb. 1.2-6a–d. Abnorme Villi: a geschlängelt, b geschwollen, c verplumpt, d fehlende Villi

a

b

c

d

15 1.2 · Terminologie

a

a

b

b

c

c ⊡ Abb. 1.2-7a–c. Weiße Villi: a lokalisiert, b fleckförmig, c diffus

⊡ Abb. 1.2-8a–c. Schleimhaut: a normal, b weiß, c gelb

1

16

Kapitel 1 · Videokapselendoskopie

1

a

a

b

b

c

c ⊡ Abb. 1.2-9a–c. Schleimhaut: a blass, b gerötet, c geschwollen

⊡ Abb. 1.2-10a–c. Schleimhaut: a nodulär, b granulär, c atroph

17 1.2 · Terminologie

Flache Läsionen Fleck

Anzahl Farbe Blutung Verteilungsmuster Longitudinale Ausdehnung

Einzeln/multipel Rot/Weiß/Schwarz/Gelb Ja/nein Lokalisiert/fleckförmig/diffus Kurzes Segment/ langes Segment/ ganzes Organ

Plaque

Anzahl Farbe Verteilungsmuster Longitudinale Ausdehnung

Einzeln/multipel Rot/Weiß/Schwarz/Gelb Lokalisiert/fleckförmig/diffus Kurzes Segment/ langes Segment/ ganzes Organ

Angiektasie Anzahl Größe Verzweigung Blutung Blutungsstigmata Blutungspotenzial Verteilungsmuster Longitudinale Ausdehnung

Einzeln/multipel Klein/mittel/groß Ja/nein Ja/nein Ja/nein Ja/möglich/nein Lokalisiert/fleckförmig/diffus Kurzes Segment/ langes Segment/ ganzes Organ

▼ ⊡ Abb. 1.2-11a–d. Angiektasien: a klein, b mittel, c groß – verzweigt, d groß – Kolon

a

b

c

d

1

18

Kapitel 1 · Videokapselendoskopie

Vorgewölbte Läsionen

1

a

Polypen

Anzahl Größe Stiel Blutung

Einzeln/wenige/multipel Klein/mittel/groß Sessil/gestielt/fraglich gestielt Ja/nein

Noduli

Anzahl Blutung Blutungsstigmata Verteilungsmuster Longitudinale Ausdehnung

Einzeln/wenige/multipel Ja/nein Ja/nein Lokalisiert/fleckförmig/diffus Kurzes Segment/langes Segment/ ganzes Organ

Tumoren

Größe

Klein (<5 mm)/mittel (5–20 mm)/ groß (>20 mm) Art Submukös/exophytisch/ exulzeriert/infiltrierend/villös Blutung Ja/nein Blutungsstigmata Ja/nein

Venöse Art Strukturen Anzahl Blutung Blutungsstigmata Blutungspotenzial Verteilungsmuster Longitudinale Ausdehnung

b

c ⊡ Abb. 1.2-12a–c. Flecken: a roter Fleck, b gelber Fleck, c weiße Flecken

Venöser See/Blase/Varize Einzeln/wenige/multipel Ja/nein Ja/nein Ja/möglich/nein Lokalisiert/fleckförmig/diffus Kurzes Segment/langes Segment/ ganzes Organ

19 1.2 · Terminologie

⊡ Abb. 1.2-13a–d. Venen: a venöser See, b Blase, c Varize, d Blutungspotenzial vorhanden (arrodierte Oberfläche)

a

b

c

d

1

20

Kapitel 1 · Videokapselendoskopie

1

a

a

b

b

c

c ⊡ Abb. 1.2-14a–c. Polypen: a ungestielt, b gestielt, c fraglich gestielt

⊡ Abb. 1.2-15a–c. Polypen: a klein, b mittel, c groß

21 1.2 · Terminologie

⊡ Abb. 1.2-16a–d. Tumoren: a submukös, klein, b exulzeriert, groß, c infiltrierend, d villös

a

b

c

d

1

22

Kapitel 1 · Videokapselendoskopie

Exkavierte Läsionen

1

Aphthe

Anzahl Verteilungsmuster Longitudinale Ausdehnung

Einzeln/wenige/multipel Lokalisiert/fleckförmig/diffus Kurzes Segment/langes Segment/ ganzes Organ

Erosion

Anzahl Blutung Blutungsstigmata Verteilungsmuster Longitudinale Ausdehnung

Einzeln/wenige/multipel Ja/nein Ja/nein Lokalisiert/fleckförmig/diffus Kurzes Segment/langes Segment/ ganzes Organ

Ulkus

Anzahl Blutung Blutungsstigmata Verteilungsmuster Longitudinale Ausdehnung

Einzeln/wenige/multipel Ja/nein Ja/nein Lokalisiert/fleckförmig/diffus Kurzes Segment/langes Segment/ ganzes Organ

Narbe Divertikel

Einzeln/multipel

⊡ Abb. 1.2-17a–d. Exkavierte Läsionen: a Aphthe, b Erosion, c Ulkus, d Divertikel

a

b

c

d

23 1.2 · Terminologie

Diagnosen

Internet

Wann immer möglich, sollen aus der folgenden Liste die Diagnosen ausgewählt werden, die dem endoskopischen Befund am ehesten zugrunde liegen.

www.omed.org/mst: Terminologie zur Ösophago-Gastro-Duodenoskopie zum Download

Literatur Diagnosen oder Verdachtsdiagnosen:                                  

Normal Enteropathie (erosiv/erythematös/ödematös/hämorrhagisch) Ulkus Angiektasie Tumor (benigne/maligne) Blutung unbekannten Ursprungs Zöliakie/Sprue Morbus Crohn Divertikel Parasit Polyp Lymphom Hyperplasie der Brunner-Drüsen (Brunnerom) Tropische Sprue Dieulafoy-Läsion Hämobilie Phlebektasie Varizen Intestinale Lymphangiektasie Ischämische Enteropathie Strahlenenteritis Lymphoproliferative Erkrankung nach Transplantation Graft-versus-host-Reaktion Vaskulitis Kaposi-Sarkom Lipom Juvenile Polyposis Familiäre adenomatöse Polyposis Peutz-Jeghers-Syndrom NSAR-Enteropathie Neuroendokriner Tumor Gastrointestinaler Stromatumor (GIST) Xanthelasma Melanom

Delvaux M, Crespi M, Armengol-Miro JR et al (2000) Minimal standard terminology for digestive endoscopy: results of prospective testing and validation in the GASTER project. Endoscopy 32:345–355 Delvaux M, Crespi M, Korman LY, Fujino MA (2002) Minimal standard terminology for digestive endoscopy. Terms and attributes, Version 2.0. Normed Verlag, Bad Homburg, Englewood NJ Delvaux M, Friedman S, Cave DR et al (2003) Minimal standard terminology for capsule endoscopy (CE-MST): Development and validation of a comprehensive thesaurus, based on the analysis of 766 procedures examining the small bowel. Gastrointest Endosc 57:162 Korman LY (2004) Standard terminology for capsule endoscopy. Gastrointest Endosc Clin N Am 14:33–41 Maratka Z (1992) The OMED data base: standard for nomenclature. Endoscopy 24 (suppl 2):455–456

1

2

Komplementäre Verfahren 2.1

Flexible Endoskopie des Dünndarms – 26 M. Keuchel, C. Thaler, F. Hagenmüller

2.2

Bildgebende Verfahren – 31 E.-J. Malzfeldt, O.-H. Wegener

2.3

Eisenkinetik P. Nielsen

– 34

26

Kapitel 2 · Komplementäre Verfahren

2.1

Flexible Endoskopie des Dünndarms

M. Keuchel, C. Thaler, F. Hagenmüller

2 Duodenoskopie Vor einer Diagnostik des gesamten Dünndarms muss eine sorgfältige Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD) erfolgen. Bei 42% der Patienten, die einer Push-Enteroskopie zugeführt wurden, entdeckte

man übersehene Blutungsquellen in Reichweite eines Gastroskops (Hayat et al. 2000). Häufig kann bei der ÖGD das Duodenum über die Papille hinaus eingesehen werden (⊡ Abb. 2.1-1). Bei speziellen Fragestellungen ermöglicht die Anfärbung der Schleimhaut eine bessere Detaildarstellung (⊡ Abb. 2.1-2). Gleichzeitig mit der Diagnose kann ggf. eine Therapie erfolgen (⊡ Abb. 2.1-3). Mittels endoskopischen Ultraschalls können Raumforderungen weiter charakterisiert werden (⊡ Abb. 2.1-4). Speziell zur Beurteilung der Papillenregion kann der Einsatz eines Seitblickduodenoskops erforderlich sein (⊡ Abb. 7.2-19).

⊡ Abb. 2.1-1. Duodenoskopie: Karzinom des distalen Duodenums ⊡ Abb. 2.1-2. Chromoendoskopie mit Methylenblau: Zottenatrophhie

2.1-1

2.1-2

⊡ Abb. 2.1-3. Ulcus duodeni mit Gefäßstumpf und Koagel, Klipp ⊡ Abb. 2.1-4. Endoskopische Ultraschallaufnahme eines breitbasigen Duodenaladenoms

2.1-4 2.1-3

27 2.1 · Flexible Endoskopie des Dünndarms

Ileoskopie Im Rahmen der Koloskopie lässt sich das terminale Ileum über ca. 5–30 cm einsehen (⊡ Abb. 2.1-5). Für die Diagnose eines Morbus Crohn ist die endoskopische Beurteilung und ggf. Biopsie des terminalen Ileums von besonderer Bedeutung. Therapeutisch kann bei kurzstreckigen, narbigen Stenosen eine Ballondilatation erfolgen (⊡ Abb. 2.1-6).

⊡ Abb. 2.1-5. Ileoskopie: LymphfollikelHyperplasie ⊡ Abb. 2.1-6. Morbus Crohn: Ballondilatation im terminalen Ileum

2.1-5

2.1-6

Push-Enteroskopie Mit einem peroral eingeführten überlangen Endoskop kann der proximale Dünndarm eingesehen werden. Als Geräte können pädiatrische Koloskope oder spezielle Enteroskope verwendet werden. Diese besitzen alle Funktionen eines normalen Gastroskops wie Steuerung, Spülung, Luftinsufflation, Saugung und einen normalen Arbeitskanal bei einer Arbeitslänge von bis zu 250 cm. Spezielles Zubehör wie Biopsiezangen, Schlingen, Injektionsnadeln und Argon-Plasma-Koagulationssonden ist verfügbar. Somit stehen alle gängigen Diagnostikund Therapieverfahren (⊡ Abb. 2.1-7 bis 2.1-9) zur Verfügung.

Erreicht werden können maximal etwa 50% des Dünndarms. In der Praxis ist die erreichbare Insertionstiefe oft deutlich geringer. Angegeben wurden 61 cm postpylorisch, die durch Verwendung eines Overtubes zur Vermeidung einer Schlingenbildung im Magen auf 72 cm erhöht werden konnten (Benz et al. 2001). Ein ähnlicher Vorteil wurde für ein versteifbares Enteroskop (Harewood et al. 2003) beschrieben. Vor allem die limitierte Einsicht in den Dünndarm bedingt die schlechtere diagnostische Ausbeute der Push-Enteroskopie im Vergleich zur VKE.

⊡ Abb. 2.1-7a, b. a Enteroskop Olympus SIF Q140, b radiologische Lagekontrolle des Enteroskops

a

b

2

28

Kapitel 2 · Komplementäre Verfahren

⊡ Abb. 2.1-8a, b. a Biopsie, b Polypektomie

2

b

a

⊡ Abb. 2.1-9a–d. Push-Enteroskopie. Kleine Angiektasie des Jejunums (a) mit aktiver Blutung lediglich durch Luftinsufflation/Gerätepassage (b). c Spitze einer Polypektomieschlinge zur Elektrokoagulation. d Narbe nach Koagulation der Angiektasie, Blutungsstillstand

a

b

c

d

29 2.1 · Flexible Endoskopie des Dünndarms

Doppelballon-Enteroskopie Diese von Yamamoto (Yamamoto u. Sugano 2003) inaugurierte Methode ermöglicht eine nicht-invasive endoskopische Diagnostik des Dünndarms mit Therapiemöglichkeit (May et al. 2003). Hierbei wird ein Enteroskop in einer Führungshülle (»overtube«) verwendet (⊡ Abb. 2.1-10 bis 2.1-13). Am Distalende des Enteroskops und des Overtubes ist je ein Ballon angebracht, der von außen mit Luft gefüllt und wieder abgesaugt werden kann. Nach Fixierung des Overtubes im Duodenum kann mit dem 8,5 mm starken Enteroskop vorgespiegelt werden. Anschließend wird durch Blocken des Ballons am Distal-

ende des Endoskops der Darm fixiert und der nun entblockte Overtube vorgeschoben. Durch Zurückziehen von Endoskop und Overtube, beide mit geblocktem Ballon, wird der Dünndarm über den Overtube gestülpt. Er verkürzt sich dabei wie eine Ziehharmonika. Anschließend kann das entblockte Enteroskop erneut vorgeschoben werden. Diese Prozedur wird solange unter intermittierender Durchleuchtung wiederholt, bis alle relevanten Dünndarmabschnitte eingesehen wurden. Bei Bedarf kann dieses Verfahren auch peranal bis zu einer bei der peroralen Spiegelung gesetzten Tuschemarkierung erfolgen. Durch dieses junge Verfahren wird es vermutlich möglich werden, eine intraoperative Enteroskopie in vielen Fällen zu vermeiden. ⊡ Abb. 2.1-10a, b. Doppelballon-Enteroskop Fujinon EN-450P5/20: Arbeitslänge 200 cm, Außendurchmesser des Endoskosp 8,5 mm, Arbeitskanal 2,2 mm (a) mit Pumpe zur Luftfüllung der beiden Ballons (b)

a

b ⊡ Abb. 2.1-11a–e. Geblockter Ballon des Overtubes: Das Enteroskop kann vorgeschoben werden (a). Anschließend wird das Enteroskop fixiert und der Overtube mit kurzfristig entblocktem Ballon (b) vorgeschoben. Nach erneutem Blocken des Overtube-Ballons (c) können nun Enteroskop und Overtube gemeinsam zurückgezogen werden (d), wobei der Darm über den Overtube aufgefädelt wird. Danach kann der Vorgang wiederholt werden (e)

a

b

c

d

e ⊡ Abb. 2.1-12. Biopsie ⊡ Abb. 2.1-13. Radiologische Kontrolle von Endoskop und Overtube

2.1-13 2.1-12

2

30

Kapitel 2 · Komplementäre Verfahren

Intraoperative Endoskopie Durch die intraoperative Enteroskopie kann sowohl der gesamte Dünndarm beurteilt werden, als auch eine endoskopische Therapie erfolgen, allerdings um den Preis der Invasivität und einer notwendigen Allgemeinanästhesie. Standardverfahren ist die Laparotomie mit ein oder zwei kleinen Enterotomien durch die das Endoskop (Gastroskop oder Koloskop) eingeführt wird. Der Operateur fädelt

2

dann den Darm über das Gerät (⊡ Abb. 2.1-14). Ein laparoskopisches Vorgehen wurde auch beschrieben. Insbesondere bei der Suche nach Angiektasien sollte der Darm beim Vorspiegeln beurteilt werden, um Verwechselungen mit artifiziellen Läsionen zu vermeiden. Die Therapie kann entweder endoskopisch erfolgen oder nach endoskopischer Identifizierung der relevanten Dünndarmabschnitte chirurgisch, meist als Segmentresektion (Douard et al. 2000; RodriguezBigas et al. 1995). ⊡ Abb. 2.1-14a–d. Intraoperative Enteroskopie. a Operationssitus mit freigelegtem Dünndarm. b Über eine Enterostomie eingeführtes Endoskop. c Endoskopiker mit mobiler Endoskopieeinheit im Operationssaal. d Endoskopisches Bild mit durchscheinendem Operationslicht

a

b

c

d

Internet www.db-enteroscopy.com: Doppelballon-Enteroskop

Literatur Benz C, Jakobs R, Riemann JF (2001) Do we need the overtube for push-enteroscopy? Endoscopy 33:658–661 Douard R, Wind P, Panis Y et al (2000) Intraoperative enteroscopy for diagnosis and management of unexplained gastrointestinal bleeding. Am J Surg 180:181– 184

Harewood GC, Gostout CJ, Farrell MA, Knipschield MA (2003) Prospective controlled assessment of variable stiffness enteroscopy. Gastrointest Endosc 58:267–271 Hayat M, Axon AT, O‘Mahony S (2000) Diagnostic yield and effect on clinical outcomes of push enteroscopy in suspected small-bowel bleeding. Endoscopy 32:369–372 May A, Nachbar L, Wardak A et al (2003) Double-balloon enteroscopy: preliminary experience in patients with obscure gastrointestinal bleeding or chronic abdominal pain. Endoscopy 35:985–991 Rodriguez-Bigas MA, Penetrante RB, Herrera L, Petrelli NJ (1995) Intraoperative small bowel enteroscopy in familial adenomatous and familial juvenile polyposis. Gastrointest Endosc 42:560–564 Yamamoto H, Sugano K (2003) A new method of enteroscopy – the double-balloon method. Can J Gastroenterol 17:273–274

31 2.2 · Bildgebende Verfahren

2.2

Bildgebende Verfahren

Röntgenologische Methoden

E.-J. Malzfeldt, O.-H. Wegener

Abdomenübersicht Die Abdomenübersicht ist eine einfache, wenn auch unspezifische Methode in der Diagnostik bestimmter abdomineller Erkrankungen. Grundlage der Bildanalyse bildet die Verteilung von Flüssigkeiten, Verkalkungen und insbesondere Gasen. Diagnostisch gewertet werden Spiegelbildungen sowie Form und Weite der Darmschlingen, der Nachweis von Gas in der Darmwand, in Blutgefäßen, Gallenwegen und in der Bauchhöhle. Perforationen und Ileuszustände können meist sicher erkannt werden (⊡ Abb. 2.2-2), deren Ursachen lassen sich jedoch in der Regel nicht aus dem Röntgenbild allein ableiten.

Sonographie Die Sonographie ist eine verbreitete und schonende Methode zur Untersuchung des Dünndarms. Wandverdickungen, Stenosen (⊡ Abb. 2.2-1a) und Abszesse sind lageabhängig darstellbar. Als Realtime-Verfahren erlaubt sie die Beurteilung der Darmperistaltik, mittels Farbdopplerzusatz kann sie zudem die Vaskularisation der Darmwand visualisieren (⊡ Abb. 2.2-1b). Da sonographische Zeichen häufig unspezifisch sind, ist ihr Einsatz im Wesentlichen auf orientierende Untersuchungen oder Verlaufskontrollen beschränkt. Störfaktoren seitens des Patienten wie Adipositas oder Meteorismus können die Anwendbarkeit erheblich limitieren, ihre Qualität ist zudem stark abhängig von der Erfahrung des Untersuchers.

⊡ Abb. 2.2-2. Röntgenübersicht des Abdomens: Dünndarmileus und freie intraperitoneale Luft a

Magen-Darm-Passage Die Magen-Darm-Passage nach oraler Kontrastmittelgabe erlaubt Aussagen über Dynamik und Störungen der Passage. Eine detaillierte Diagnostik ist nur mittels der fraktionierten Passage (Methode nach Pansdorf; »small bowel follow through«, SBFT) möglich, bei der sich Übersichts- und Zielaufnahmen unter Palpation abwechseln. Damit können Mukosaveränderungen, Divertikel, Fisteln und Stenosen nachgewiesen bzw. lokalisiert werden. Nachteilig sind die Unkalkulierbarkeit der Transitzeit und die häufig schlechte Beurteilbarkeit pelvin gelegener Schlingenkonvolute.

b ⊡ Abb. 2.2-1a, b. Morbus Crohn: verdickte Dünndarmschlinge mit ausgeprägter prästenotischer Dilatation (a) und verdickte Dünndarmschlinge mit verstärkter Perfusion im Power-Doppler; angrenzender Konglomerattumor* (b)

Enteroklysma Der Dünndarmeinlauf mit Barium und Methylzellulose über eine Sonde (Methode nach Sellink) erzielt eine gute Beurteilbarkeit der Mukosa am gleichmäßig weitgestellten und gefüllten Darmlumen. Durch zunehmend verfeinerte Schnittbildverfahren, die darüber hinaus auch mesenteriale und extraintestinale Komplikationen sichtbar machen, sind die Indikationen zum Sellink-Verfahren rückläufig. Die Domäne der Methode bleibt die Diagnostik von Stenosen (⊡ Abb. 2.2-3) sowie die Differenzialdiagnose von Schleimhautveränderungen (Antes 2003).

2

32

Kapitel 2 · Komplementäre Verfahren

2

a

⊡ Abb. 2.2-3. Enteroklysma nach Sellink: Morbus Crohn mit langstreckiger Stenose des terminalen Ileums (Pfeil)

Schnittbildverfahren Mit der Computertomographie (CT) und der Magnetresonanztomographie (MRT) sind 2 Schnittbildverfahren etabliert, die nicht nur die Wanddicke und -schichtung des Darms abbilden, sondern auch eine überlagerungsfreie Beurteilung eventueller mesenterialer und extraintestinaler Veränderungen ermöglichen (⊡ Abb. 2.2-4). Diese Fähigkeiten überwiegen in aller Regel den Nachteil der gegenüber dem Sellink-Verfahren geringeren Detaildarstellung des Schleimhautreliefs. Beide Methoden erleben derzeit eine stürmische Weiterentwicklung und gewährleisten eine zunehmend exakte Diagnostik entzündlicher, vaskulärer und tumoröser Erkrankungen des Dünndarms (Bitterlig et al. 2003). Zum einen ergänzen sich CT und MRT, zum anderen stehen sie in Konkurrenz. Die CT ist mit einer Strahlenexposition in der Größenordnung des Sellink-Röntgen belastet. Mit einem gegenüber der MRT geringeren Weichteilkontrast bietet sie jedoch die höhere Ortsauflösung bei sehr kurzer Untersuchungszeit und großer Robustheit gegen Artefakte. Die MRT erzielt dem gegenüber einen besseren Weichteilkontrast (⊡ Abb. 2.2-5), reagiert jedoch deutlich anfälliger auf Störfaktoren und Bewegungsartefakte. Längere Untersuchungszeiten, Stenophobien und metallische Implantate der Patienten limitieren ihren Einsatz. CT-Enteroklysma bzw. MRT-Enteroklysma stellen aktuelle Bestrebungen dar, mittels Darmdistension und damit besserer Beurteilbarkeit von Wandveränderungen die beiden Methoden für die Dünndarmdiagnostik zu optimieren (Rohr et al. 2002). Ob der höhere methodische Aufwand gerechtfertigt ist, ist derzeit noch in der Diskussion.

⊡ Abb. 2.2-5. Kernspintomographie, T2-gewichtet. Normaler Dünndarm nach oraler Flüssigkeitsaufnahme. Gut erkennbare Kerckring-Falten im Jejunum (Pfeil; mit freundlicher Genehmigung von Dr. Lentschig)



b ⊡ Abb. 2.2-4a, b. Abdominelles CT bei Morbus Crohn: a entzündliche Wandverdickung und Stenose des neoterminalen Ileums nach Ileo-Zökalresektion (dünne Pfeile), komplizierend ein angrenzender Schlingenabszess (dicker Pfeil), b nach CT-gesteuerter Einlage einer Drainage (Pfeil)

33 2.2 · Bildgebende Verfahren

Angiographie Durchblutungsstörungen des Dünndarms werden in der Angiographie detailliert dargestellt, insbesondere auf dem Niveau der kleineren Gefäße wie z. B. bei der nonokklusiven Ischämie. Okklusive Erkrankungen der großen Gefäße werden in der Regel durch die Computertomographie hinreichend und nicht-invasiv diagnostiziert. Bei gastrointestinalen Blutungen kann die Angiographie mittels gezielter Suche vaskuläre Läsionen (z. B. Angiektasien) als Blutungs-

quelle auch im blutungsfreien Intervall erfassen (⊡ Abb. 2.2-6a) bei gleichzeitiger Therapiemöglichkeit (⊡ Abb. 2.2-6b). Der Nachweis einer aktiven Blutung gelingt bei hoch selektionierten Patientengruppen angiographisch in 39–67% der Fälle, dazu ist jedoch eine hohe Intensität der Blutung mit einem Blutverlust von mindestens 0,5–3,0 ml/min Voraussetzung; hieraus resultiert eine hohe Rate falsch-negativer Befunde (Pennoyer et al. 1997).

⊡ Abb. 2.2-6a, b. Superselektive digitale Subtraktionsangiographie der A. gastroduodenalis: Aneurysma a vor (Pfeile) und b nach Einbringen von Metallspiralen (Pfeile, »coils«) zur Embolisation

a

b

Nuklearmedizinische Methoden

Internet

Da Technetium-Pertechnat durch gastrale Mukosa sezerniert wird, kann der Nachweis eines Meckel-Divertikels szintigraphisch geführt werden, wenn dieses ektope Magenschleimhaut beherbergt (Jewett et al. 1970; ⊡ Abb. 4-5d). Da diese Ektopie nur in 30–65% aller symptomatischen Erwachsenen vorkommt, sind die Befunde auch nur in ca. 50% der Fälle positiv. Falsch-positive Ergebnisse können durch Obstruktionen, entzündliche Darmerkrankungen und arteriovenöse Malformationen hervorgerufen werden. Der Nachweis gastrointestinaler Blutungen ist mit Tc-SN-II-markierten Erythrozyten schon ab einer Blutungsrate von 0,05–0,1 ml/ min möglich (⊡ Abb. 2.2-7). Vorteil dieses Verfahrens ist die lange Verweildauer des Tracers im Blut (bis zu 24 h), womit die Methode optimal dem intermittierenden Charakter der Blutungen angemessen ist und eine Sensitivität über 90% erreicht.

www.acr.org/dyna/?doc=departments/stand_accred/standards/standards.html: Standards des American College of Radiology

⊡ Abb. 2.2-7. Szintigraphie mit Tc-SN-II-markierten Erythrozyten bei okkulter gastrointestinaler Blutung: Nachweis einer Blutungsquelle im terminalen Ileum mit Abfluss ins Zökum (Pfeil)

Literatur Antes G (2003) Konventionelle Dünn- und Dickdarmdiagnostik bei entzündlichen Darmerkrankungen. Radiologe 43:9–16 Bitterlig H, Rock C, Reiser M (2003) Die Computertomograhie in der Diagnostik entzündlicher Darmerkrankungen: Methodik der MSCT und klinische Ergebnisse. Radiologe 43:17–25 Jewett TC, Duszynski DO, Allen JE (1970) The visualization of Meckel´s diverticulum with 99m Tc-pertechnetate. Surgery 68:567–570 Pennoyer W, Vignati P, Cohen J (1997) Mesenteric angiography for lower gastrointestinal hemorrhage: are there predictors for a positive study? Dis Colon Rectum 40:1014–1018 Rohr A, Rohr D, Kühbacher T et al (2002) Radiologische Diagnostik obstruktiver Dünndarmläsionen: Wertigkeit von konventionellem Enteroklysma und dynamischem MR-Enteroklysma. Fortschr Röntgenstr 174:1158–1164

2

34

Kapitel 2 · Komplementäre Verfahren

2.3

Eisenkinetik P. Nielsen

2 Methodik Mit Hilfe eines empfindlichen Ganzkörperradioaktivitätsdetektors können Eisenaufnahme und -verlust definiert werden. Bei der Blutverlustquantifizierung wird dem Patienten eine kleine Menge 59FeAscorbat (0,56 mg Fe) oral verabfolgt. Bei hochregulierter Eisenabsorption im chronischen Eisenmangel werden typischerweise mehr als 90% dieser Dosis im Dünndarm absorbiert und fast vollständig in das Hämoglobin neu gebildeter Erythrozyten eingebaut. Störungen der Eisenaufnahme im Sinne einer Malabsorption deuten unspezifisch auf Infektionen, Entzündungen, Tumorerkrankungen oder auch auf eine Zottenatrophie (Sprue) hin. Nach etwa 10 Tagen ist bei Eisenmangelpatienten die Einbauphase abgeschlossen; ab diesem Zeitpunkt gibt die intervallmäßige Messung der 59Fe-Ganzkörperretention eine quantitative Aussage über eventuell bestehende Blutverluste (Empfindlichkeit 2–3 ml/Tag). Die Strahlenbelastung ist bei dieser Untersuchung vergleichsweise gering (10 µMol=0,56 mg Fe, 30–110 kBq 59Fe; Strahlenbelastung ca. 225–825 µSv; Vergleich natürliche Strahlenbelastung: 2400 µSv/Jahr).

Vergleich zu anderen Verfahren Im Vergleich zu den üblichen endoskopischen und radiologischen Verfahren ist diese Spezialmethode vor allem bei Fällen hilfreich, in denen im Rahmen der üblichen Diagnostik keine eindeutige Blutungsquelle gefunden wird. In vielen dieser unklaren Fälle ergeben sich in der Praxis die Fragen: Blutet der Patient wirklich? Immer noch? Ungleichmäßig, vielleicht nur als geringgradige Sickerblutung? Bei Frauen: gastrointestinaler oder menstrueller Blutverlust? ! Die Quantifizierung von Blutverlusten am Menschen durch 59Fe-Markierung und intervallmäßige Messung der 59FeGanzkörperretention liefert ein empfindliches und quantitatives Ergebnis auf menstruelle oder gastrointestinale Blutverluste.

Andere nicht-invasive Methoden (Blut-Pool-Szintigraphie, Angiographie) sind wesentlich unempfindlicher und zeigen erst bei erheblichen Blutverlusten (ca. 100 ml Blutverlust/Tag) sicher positive Ergebnisse. Negative Okkultbluttests schließen eine gastrointestinale (Sicker-)Blutung speziell aus höheren Darmabschnitten nicht aus. Ein Nachteil der Methode ist, dass keine Information über die genaue Lokalisation der Blutungsquelle erhalten wird. Allerdings

kann aus dem Blutungsmuster (Umfang, Verlauf) empirisch auf bestimmte Blutungsquellen geschlossen werden. In vielen Fällen mit nachgewiesener gastrointestinaler Blutung wird dann mit Hilfe intensivierter Diagnostik (z. B. VKE, intraoperative Endoskopie) doch eine Blutungsquelle gefunden. Ein typisches Anwendungsbeispiel dieser Methode bei einem jungen Mann mit rezidivierender gastrointestinaler Blutung zeigt ⊡ Abb. 2.3-1.

⊡ Abb. 2.3-1. Verlauf der 59Fe-Ganzkörperretention bei einem 27-jährigen Patienten mit rezidivierender Eisenmangelanämie. Anfangs (linke Kurve) wurde bei dem Patienten eine erhöhte 59Fe-Eliminationsrate von 0,32% (normal <0,08%/Tag) gemessen, entsprechend einem Eisenverlust von 7,5 mg/Tag, bzw. gastrointestinaler Blutverlust von 15 ml/Tag. Bei der VKE wurde ein Meckel-Divertikel als Ursache festgestellt (⊡ Abb. 4-7) und anschließend auf laparoskopischem Wege entfernt. Nach ca. 12 Monaten bildete sich erneut eine Anämie aus, und es wurde erneut eine stark erhöhte Ausscheidungsrate für Eisen festgestellt (rechte Kurve, 12,9 mg/Tag). Dieser Blutverlust von 32 ml/Tag wurde durch eine zweite Operation (Entfernung von 2 Ulzera in der Nachbarschaft der Divertikelabtragungsstelle durch Segmentresektion, ⊡ Abb. 9-10) endgültig beseitigt. In beiden Blutungsepisoden wurde die Hämoglobinkonzentration (durchgezogene Linie) konstant gehalten durch eine orale Eisentherapie (Eisenutilisation aus der Tagesdosis von 100 mg Fe: 13,8 mg/Tag)

Internet www.eiseninfo.de

Literatur Nielsen P, Roland F, Rainer E et al (1995) Umfassende, nichtinvasive Diagnostik von Eisenstoffwechselstörungen. Hamb Ärztebl 9:347–352 Nachtigall D, Nielsen P, Roland F et al (1996) Iron deficiency in distance runners. A reinvestigation using 59Fe-labelling and non-invasive liver iron quantification. Int J Sports Med 17:473–479

3

Normaler Dünndarm M. Keuchel, I. Steinbrück, F. Hagenmüller

36

Kapitel 3 · Normaler Dünndarm

Makroskopische Anatomie

3

Der 3–5 m lange Dünndarm wird unterteilt in Duodenum, Jejunum und Ileum. Oralwärtige Begrenzung ist der Pylorus. Das partiell retroperitoneal gelegene, ca. 20 cm lange Duodenum besteht aus Pars superior (Bulbus), Pars descendens mit der Papilla Vateri, Pars horizontalis und Pars ascendens. An der Flexura duodenojejunalis (TreitzBand) schließt sich das Jejunum an. Es umfasst etwa 2/5 des intraperitoneal gelegenen, nur am Mesenterium fixierten Dünndarmkonvolutes (⊡ Abb. 3-1). Der Übergang zum Ileum (distale 3/5) ist fließend. Nach distal abnehmend finden sich zum Lumen hin zirkuläre Kerckring-Falten. Die Ileozökalklappe bildet den Übergang des terminalen Ileums in das Zökum. Sie fungiert als Refluxbarriere. Jejunum und Ileum werden von anastomosierenden Ästen der Arteria mesenterica superior versorgt, das Duodenum zusätzlich aus dem Truncus coeliacus. Der venöse Rückstrom erfolgt zunächst parallel zu den Arterien über die Vena mesenterica superior in die Pfortader. Aus den Lymphkapillaren in den Villi fließt die Lymphe über submuköse Plexus in die großen Lymphbahnen und schließlich über den Ductus thoracicus in den venösen Kreislauf.

a

b

Mikroskopische Anatomie Histologisch und bei endoskopischer Betrachtung charakterisieren Villi die Oberflächenstruktur des Dünndarms. An der Basis der Villi liegen Lieberkühn-Krypten. Das Epithel besteht aus Enterozyten, zusätzlich finden sich schleimbildende Becherzellen (Goblet-Zellen), phagozytierende Paneth-Körnerzellen, endokrine Zellen, Lymphozyten und immunkompetente Enterozyten (M-Zellen). Als Besonderheit weist das Duodenum Brunner-Drüsen auf. Im terminalen Ileum imponieren aggregierte Lymphfollikel als Peyer-Plaques. Die Dünndarmwand besteht von innen nach außen aus Mukosa, Submukosa, Muscularis propria und Serosa (Bonvicini u. Baraldini 1998).

Funktion Hauptaufgabe des Dünndarms ist die Resorption von Wasser, Elektrolyten, sowie die Aufspaltung und Absorption der Nährstoffe. Die Aufnahme von Vitamin B12 erfolgt ausschließlich im terminalen Ileum.

c ⊡ Abb. 3-1a–c. Dünndarm: a Operationssitus (mit freundlicher Genehmigung von Dr. Mansfeld). b Lokalisations-Software: Passage der Videokapsel durch den Dünndarm (weißer Ring: Ileozökalklappe, blau: Magen, grün: Dünndarm, grau: Zökum). c Normaler Dünndarm: Röntgenkontrastmitteldarstellung

Normale Videokapselendoskopie des Dünndarms Die Auflösung der VKE erlaubt eine gute Darstellung der Mukosa einschließlich der Villi. Charakteristika des normalen Dünndarms in der VKE:

     

Gelborangefarbene Mukosa Villi Kerckring-Falten Im Duodenum descendens Papilla Vateri Kleine Gefäße, gelegentlich größere Venen Kontraktionen: propulsive und gelegentlich retropulsive Peristaltik  Galle, Luftbläschen, Detritus im Sekret  Lymphfollikel im terminalen Ileum

37 3 · Normaler Dünndarm

Villi Die Villi (Synonym: Zotten) lassen sich im flüssigkeitsgefüllten Dünndarm bei tangentialer Betrachtung besonders gut beurteilen (⊡ Abb. 3-2a, b). Durch die hohe Auflösung der modernen Videoendoskope und der VKE ist die Auflichtmikroskopie (⊡ Abb. 3-2c) entbehr-

lich geworden. Im Bulbus duodeni (⊡ Abb. 3-9a) sind die Villi flacher und plumper als im übrigen Dünndarm. Die Zottenarchitektur von Jejunum und Ileum dagegen lässt sich endoskopisch nicht sicher diskriminieren (⊡ Abb. 3-3a, b).

⊡ Abb. 3-2a–d. Villi in Nahsicht, flüssigkeitsgefüllter Dünndarm: a VKE, b PE, c Auflichtmikroskopie, d Histologie (HE, mit freundlicher Genehmigung von Prof. Caselitz)

b

a

c

d

⊡ Abb. 3-3a, b. Jejunum (a) und Ileum (b) sind anhand der Villi endoskopisch nicht sicher zu unterscheiden

a

b

3

38

Kapitel 3 · Normaler Dünndarm

Gefäße Blutgefäße sind in der direkten Aufsicht am besten zu erkennen. Im Ileum findet sich ein deutlicheres Gefäßmuster (⊡ Abb. 3-4). ⊡ Abb. 3-4a–d. Typischerweise liegt eine von proximal nach distal zunehmend deutlichere Gefäßzeichnung vor

3

a

b

c

d

Motilität Der Dünndarm zeigt eine rege Peristaltik, erkennbar an der Kontraktion und Migration der Kerckring-Falten und kleiner superponierter Falten. Die Kontraktionen sind im Zeitablauf unterschiedlich mit kleineren Pendelbewegungen und intermittierenden kräftigen, propulsiven Kontraktionen (⊡ Abb. 3-5). Dies äußert sich in teilweise längerem Verharren der Kapsel an gleicher Stelle, plötzlichem Vorwärtsschießen, aber auch gelegentlicher Rückwärtsbewegung. Im

Gegensatz zur flexiblen Endoskopie kann während der VKE die Motilität ohne den Einfluss von Luftinsufflation (⊡ Abb. 3-6) oder Sedativa beobachtet werden. Relevante Erfahrungen in der Beurteilung von Motilitätsstörungen bestehen jedoch bislang nicht. ! Ein einzelner Befund kann durch Pendelperistaltik mehrmals abgebildet werden und so das Vorliegen mehrerer Läsionen vortäuschen.

39 3 · Normaler Dünndarm

⊡ Abb. 3-5a, b. Flüssigkeitsgefülltes Dünndarmlumen (a), kontrahiertes Lumen rechts (b)

a

b

⊡ Abb. 3-6a, b. Luftgefülltes Dünndarmlumen mit Kerckring-Falten, VKE (a) und PE (b). Vergleiche Kolonmotilität (Abb. 8.4-2)

a

b

Segmentale Einteilung des Dünndarms, anatomische Landmarken Die Einteilung des Dünndarms folgt bei der Befundung der Videokapselendoskopie pragmatischen Gesichtspunkten. Dazu wird die Zeit zwischen den Fixpunkten Pylorus und erstem Bild des Zökums in 3 gleiche Abschnitte aufgeteilt. Eine endoskopische Differenzierung zwischen Jejunum und Ileum ist nicht möglich, Duodenum und terminales Ileum sind identifizierbar. Bei der Abgrenzung des distalen Duodenums zum Jejunum und des terminalen Ileums nach proximal zum mittleren Ileum hilft gelegentlich die Lokalisations-Software. Diese Grenzen sind jedoch nicht sicher festzulegen.

Dünndarmabschnitte in der VKE:

    

Duodenum Proximales Dünndarmdrittel Mittleres Dünndarmdrittel Distales Dünndarmdrittel Terminales Ileum

Duodenum Bereits vom Magen aus ist manchmal ein transpylorischer Blick in den Bulbus duodeni möglich (⊡ Abb. 3-7a). Bei entsprechender Blickrichtung der Kapsel kann die Rückseite des Pylorus als zirkulärer Wulst vom Bulbus aus sichtbar sein (⊡ Abb. 3-7b). Dies sollte nicht mit pathologischen Falten oder Tumoren verwechselt werden, insbesondere, da durch Rückwärtsbewegung der Kapsel dieses Bild auch nach längerer Zeit erneut erscheinen kann. Brunner-Drüsen können ein noduläres Schleimhautmuster bedingen (⊡ Abb. 3-8). Falten sind ab der Bulbusspitze erkennbar (⊡ Abb. 3-9a), ab Pars descendens duodeni dann zirkulär (⊡ Abb. 3-9b). Hier ist meist Galle im Lumen erkennbar.

3

40

Kapitel 3 · Normaler Dünndarm

⊡ Abb. 3-7a, b. a Transpylorischer Blick in den Bulbus duodeni, b retrograder Blick vom Bulbus duodeni rückwärts aus auf den Pylorus

3

a

b

⊡ Abb. 3-8a, b. a Brunner-Drüsen im Bulbus duodeni, b distaler Bulbus

a

b

⊡ Abb. 3-9. Pars descendens duodeni ⊡ Abb. 3-10. Papille mit Gallefluss aus dem Porus (Pfeil)

3-9

3-10

Papilla Vateri Die Papille (⊡ Abb. 3-10) ist selten in der VKE abgebildet.

41 3 · Normaler Dünndarm

Terminales Ileum Charakteristikum des terminalen Ileums sind die kleinen Lymphfollikel (⊡ Abb. 3-11). Die Gefäßzeichnung ist kräftiger als im proximalen Dünndarm. Mitunter ist die Sicht durch eingedickte Galle, Luftblasen oder Faeces eingeschränkt. ⊡ Abb. 3-11a–e. Terminales Ileum mit unterschiedlich stark ausgeprägten Lymphfollikeln: a–c VKE, d Flexible Ileoskopie, e Histologie: der Pfeil deutet auf ein Lymphfollikel (HE; mit freundlicher Genehmigung von Prof. Caselitz)

a

b

d c

e

3

42

Kapitel 3 · Normaler Dünndarm

Ileozökalklappe (Valvula Bauhini) Die Ileozökalklappe (⊡ Abb. 3-12 und 3-13) ist nicht regelmäßig abgrenzbar. Die Kapsel kann sich längere Zeit im terminalen Ileum vorund zurückbewegen, die Passage durch die Klappe selbst ist meist sehr abrupt. Es kann dann lediglich das erste Bild des Kolons markiert werden.

3

⊡ Abb. 3-12a, b. a Geschlossene Ileozökalklappe mit longitudinalen Gefäßen, b geöffnete Klappe

a

b

⊡ Abb. 3-13a, b. a Blick vom Zökum auf die beiden mit Villi besetzten Lippen der Ileozökalklappe in der VKE, b Koloskopischer Aspekt der Ileozökalklappe

a

b

Literatur Bonvicini F, Baraldini M (1998) The small bowel: structure and function. In: Rossini F, Gay G (eds) Atlas of enteroscopy, pp 3–14. Springer, Heidelberg Berlin New York

4

Divertikel M. Keuchel, J.-P. Bruhn

44

Kapitel 4 · Divertikel

Erworbene Dünndarmdivertikel Definition. Bei den erworbenen Dünndarmdivertikeln handelt es

sich um mesenterial gelegene Pseudodivertikel im Bereich von Muskellücken der Darmwand. Epidemiologie. Am häufigsten finden sich Divertikel im Duodenum,

gefolgt vom Jejunum, sehr selten im Ileum (Akhrass et al. 1997). Divertikel im Jejunum oder Ileum kommen bei 1–5% der Bevölkerung vor (Chow et al. 1997).

4

Klinik. Erworbene Divertikel sind meist asymptomatisch, gelegentlich

treten Bauchschmerzen, intestinale Blutungen, seltener eine Obstruktion auf (Agnifili et al. 1990; Kouraklis et al. 2001).

gang sind ein Steg (⊡ Abb. 4-4), zwei Lumina (⊡ Abb. 4-7a) sowie radiär in das Divertikel einstrahlende Falten typisch, jedoch nicht leicht gegen abknickende, normale Dünndarmschlingen abzugrenzen. Im Bereich des Divertikels kann die Kapsel längere Zeit verweilen (⊡ Abb. 4-1), teilweise auch innerhalb von größeren Divertikeln. Peridivertikuläre Rötung oder Ulzeration sind endoskopische Zeichen der Divertikulitis (⊡ Abb. 4-3b). Therapie. Eine Therapie ist meist nicht erforderlich (Wilcox u. Shatney

1988). Bei der Divertikulitis oder bei bakterieller Fehlbesiedelung kann eine Antibiose angezeigt sein. Eine operative Behandlung wird erforderlich bei Perforation, Obstruktion durch Volvulus oder Invagination sowie bei massiver Blutung (Nightingale et al. 2003; Wilcox u. Shatney 1990).

Endoskopie. Ein kleiner Divertikeleingang ist in der Kapselendosko-

pie leicht zu orten (⊡ Abb. 4-2 und 4-3a). Bei größerem Divertikelein-

Juxtapapilläres Divertikel ⊡ Abb. 4-1a–e. Juxtapapilläres Divertikel: a Papille in einem Divertikel, b Divertikeleingang, c erneute Abbildung der Papille nach 31 min. d Die Lokalisations-Software zeigt das längere Verweilen der Kapsel im Divertikel (weißer Kreis: aktuelle Kapselposition; blau: Magen, grün: Duodenum). e Radiologische Darstellung des Divertikels (Pfeil, mit freundlicher Genehmigung von Dr. Müller)

a

b

d

c

45 4 · Divertikel

Abb. 4-1e

Jejunaldivertikel ⊡ Abb. 4-2a–c. Reizloses kleines Jejunaldivertikel: a VKE (Abb. 2 a), b Enteroklyse (mit freundlicher Genehmigung von Dr. Müller), c Lokalisation der Kapsel in der mittleren Horizontallinie links

a

c

b

4

46

Kapitel 4 · Divertikel

Dünndarm-Divertikulitis ⊡ Abb. 4-3a, b. Divertikultis: multiple Divertikel des Dünndarms (a), in den oberen Abschnitten reizlos, weiter distal mit Rötung und flachen Ulzerationen (b). Klinisch Eisenmangelanämie, eine okkulte intestinale Blutung wurde mittels Eisenkinetik nachgewiesen; Enteroklyse unauffällig

4

a

b

Meckel-Divertikel Definition. Beim Meckel-Divertikel handelt es sich um einen nicht

zurückgebildeten embryonalen Ductus omphaloentericus (Dottergang), mit einer Prävalenz von bis zu 3% die häufigste gastrointestinale Fehlbildung. Beim Erwachsenen ist es typischerweise antimesenterial 60–90 cm oral der Bauhin-Klappe gelegen. In etwa 50% der Fälle enthält das Divertikel ektope Schleimhaut, überwiegend Magenschleimhaut (⊡ Abb. 4-6), die ulzerieren (⊡ Abb. 4-7) und bluten kann (Stein u. Milovic 1999). Ektope Magenschleimhaut kann mittels Technetium-Szintigramm nachgewiesen werden (⊡ Abb. 4-5d; Kap. 2.2).

rig ist oft die Abgrenzung zwischen Divertikelsteg (⊡ Abb. 4-4) und einer normalen Falte bei abknickendem Dünndarm. Über Sensitivität und Spezifität der VKE bei der Diagnose eines Meckel-Divertikel existieren keine Daten. ! Durch Verweilen der Kapsel kann ein einzelnes Divertikel mehrfach abgebildet werden, auch über längere Zeit.

Klinik. Das Meckel-Divertikel ist meist asymptomatisch. Wenn es sich

klinisch bemerkbar macht, dann meist durch eine schmerzlose intestinale Blutung (Chiu et al. 2000); seltener treten Bauchschmerzen auf. Selten finden sich eine Perforation, ein Ileus oder assoziierte Tumoren. Therapie. Die Therapie besteht bei Vorliegen von Symptomen in der

Resektion; häufig werden auch asymptomatische Meckel-Divertikel vorsorglich bei chirurgischen Eingriffen aus anderem Anlass mitentfernt. Endoskopie. In der Kapselendoskopie können Divertikel des mittle-

ren oder unteren Dünndarms, eventuell mit Ulkus (⊡ Abb. 4-7) und/ oder ektoper Magenschleimhaut (⊡ Abb. 4-6) erkannt werden. Bei größeren Divertikeln kann an anderer Stelle eine Impression benachbarter Dünndarmschlingen zu sehen sein. In Einzelfällen ist die Diagnosestellung nur durch VKE möglich (Mylonaki et al. 2002). Schwie-

⊡ Abb. 4-4. Meckel-Divertikel: Es ist nur ein Teil des Divertikelstegs (dicker Pfeil) zu erkennen, der etwas dicker als eine normale Falte ist mit einer geringen streifigen Rötung (dünner Pfeil). Die Diagnose wurde operativ bestätigt, die Tc-Szintigraphie war negativ. Klinisch Eisenmangelanämie

47 4 · Divertikel

b

a

d

c

* *

f e ⊡ Abb. 4-5a–f. Meckel-Divertikel: a kleiner, reizloser Divertikeleingang in der VKE, b Lokalisation (weißer Kreis) auf der rechten mittleren Horizontallinie. c Die Enteroklyse zeigt den engen Divertikeleingang (Pfeile) und einen Füllungsdefekt im Divertikel (*). d Tc-Szintigraphie: ektope Magenschleimhaut (Pfeil) auf der rechten mittleren Horizontallinie. e Operationssitus: antimesenterial gelegenes Meckel-

Divertikel (mit freundlicher Genehmigung von Prof. Teichmann). f Operationspräparat zusätzlich mit Enterolith (**, mit freundlicher Genehmigung von Prof. Caselitz), entsprechend dem Füllungsdefekt in der Enteroklyse. Klinisch transfusionspflichtige gastrointestinale Blutung

4

48

Kapitel 4 · Divertikel

Magenschleimhautheterotopie im Meckel-Divertikel ⊡ Abb. 4-6a, b. a Polypös erhabene ektope Magenschleimhaut in einem MeckelDivertikel, b aufgeschnittenes Resektat mit Anteilen der ektopen Magenschleimhaut (*; mit freundlicher Genehmigung von Dr. Wintzer). Klinisch transfusionspflichtige intestinale Blutung; Tc-Szintigramm negativ

4 b

a

Ulzeriertes Meckel-Divertikel ⊡ Abb. 4-7a, b. Ulzeriertes Meckel-Divertikel: großes Divertikel mit Steg, radiären Falten und 2 Lumina (a) sowie großem flachem Ulkus am Rande des Divertikels mit punktförmiger Rötung (b) (Gefäßstumpf?). Die Diagnose wurde laparoskopisch bestätigt. Klinisch Eisenmangelanämie, Blutungsnachweis durch 59Fe-Kinetik; MR-Enteroklyse und Meckel-Szintigraphie negativ (Abb. 2.3-1 sowie Abb. 9-10)

a

b

Literatur Agnifili A, Gola P, Gianfelice F et al (1990) Rare digestive hemorrhage caused by diverticular pathology of the small intestine. Minerva Chir 45:721–724 Akhrass R, Yaffe MB, Fischer C et al (1997) Small-bowel diverticulosis: perceptions and reality. J Am Coll Surg 184:383–388 Chiu EJ, Shyr YM, Su CH et al (2000) Diverticular disease of the small bowel. Hepatogastroenterology 47:181–184 Chow DC, Babaian M, Taubin HL (1997) Jejunoileal diverticula. Gastroenterologist 5:78–84 Kouraklis G, Mantas D, Glivanou A et al (2001) Diverticular disease of the small bowel: report of 27 cases. Int Surg 86:235–239

Mylonaki M, MacLean D, Fritscher-Ravens A, Swain P (2002) Wireless capsule endoscopic detection of Meckel’s diverticulum after nondiagnostic surgery. Endoscopy 34:1018–1020 Nightingale S, Nikfarjam M, Iles L, Djeric M (2003) Small bowel diverticular disease complicated by perforation. ANZ J Surg 73:867–869 Stein J, Milovic V (1999) Dünndarmdivertikel. In: Caspary WF, Stein J (Hrsg) Darmkrankheiten – Klinik, Diagnostik und Therapie, S 427–430. Springer, Heidelberg Berlin New York Wilcox RD, Shatney CH (1988) Surgical implications of jejunal diverticula. South Med J 81:1386–1391 Wilcox RD, Shatney CH (1990) Surgical significance of acquired ileal diverticulosis. Am J Surg 56:222–225

5

Vaskuläre Dünndarmerkrankungen 5.1

Arteriovenöse Erkrankungen – 50 M. Keuchel, G. Gay, F. Hagenmüller

5.2

Intestinale Lymphangiektasie M. Keuchel, F. Hagenmüller

– 59

50

Kapitel 5 · Vaskuläre Dünndarmerkrankungen

5.1

Arteriovenöse Erkrankungen

M. Keuchel, G. Gay, F. Hagenmüller

Angiektasien

Curaçao-Kriterien der hereditären hämorrhagischen Teleangiektasie:    

Epistaxis Teleangiektasien Viszerale Gefäßläsionen Positive Familienanamnese

Definition. Angiektasien (Synonyme: Angiodysplasie, Teleangiekta-

sie, vaskuläre Malformation der Mukosa) sind umschriebene Erweiterung der kapillären Blutgefäße der Mukosa.

5

Klinik. Die erworbene Form ist der häufigste pathologische Befund bei gastrointestinalen Blutungen, wenn Ösophago-Gastro-Duodenoskopie und Koloskopie negativ ausgefallen sind. Sie treten gehäuft mit zunehmendem Alter, bei Dialysepatienten, Herzinsuffizienz, Aortenstenose (Heyde-Syndrom, Warkentin et al. 2002), von-WillebrandSyndrom (Warkentin et al. 2003) auf, aber auch bei Patienten ohne Blutungsanamnese. Die erbliche Form wird als hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie (Morbus Osler-Rendu-Weber; Pasche et al. 2003) bezeichnet. Die klinische Diagnose kann bei Vorliegen von 3 der 4 Curaçao-Kriterien (Shovlin et al. 2000) gestellt werden. Bislang sind 2 Gendefekte identifiziert.

Diagnostik. Die »Blickdiagnose« in der Endoskopie basiert auf einer umschriebenen fleckförmigen, flachen, scharf abgegrenzten Rötung (⊡ Abb. 5.1-1 bis 5.1-4) gelegentlich mit sichtbaren Gefäßverzweigungen (⊡ Abb. 5.1-2). Diese können einzeln oder multipel, punktförmig bis zu 1 cm Durchmesser, sehr selten größer sein. Radiologische Verfahren sind meist nicht hilfreich, bei aktiver Blutung kann eventuell die Angiographie diagnostisch sein. Die Biopsie ist bei typischem Aspekt wegen Blutungsgefahr wenig sinnvoll, kann jedoch bei untypischem Bild zur Abgrenzung gegen entzündliche Rötung gelegentlich hilfreich sein (⊡ Abb. 5.1-5). Histologisch finden sich lakunenartige erweiterte kleine Gefäße mit Erythrozyten im Lumen (⊡ Abb. 5.1-6).

⊡ Abb. 5.1-1a, b. Angiektasien im Jejunum: a VKE, b Push-Enteroskopie

a

b

⊡ Abb. 5.1-2. Angiektasie im Duodenum mit angedeuteter Gefäßverzweigung ⊡ Abb. 5.1-3. Multiple Angiektasien im Jejunum (Push-Enteroskopie)

5.1-2

5.1-3

51 5.1 · Arteriovenöse Erkrankungen

⊡ Abb. 5.1-4a, b. Dialysepatient mit rezidivierenden transfusionspflichtigen intestinalen Blutungen: winzige Angiektasie des Jejunums (a) mit aktiver Blutung (b)

a

b ⊡ Abb. 5.1-5. Atypische Angiektasie mit flauer, fleckförmiger Rötung, bioptisch bestätigt ⊡ Abb. 5.1-6. Dünndarmresektat mit Angiektasie (*), Erythrozyten (Pfeile) im Lumen (HE; mit freundlicher Genehmigung von Prof. Caselitz). In der VKE war die Läsion wegen aktiver Blutung nicht sichtbar, die Blutungsquelle konnte dem Jejunum zugeordnet werden 5.1-6

5.1-5

Therapie. Eine endoskopische Koagulation (⊡ Abb. 5.1-7 und 5.1-8)

kann elektrisch (unipolar, bipolar, kontaktlos mittels Argonplasma) oder mit Laser (Pavey u. Craig 2004) erfolgen, bei großen Läsionen chirurgisch durch Dünndarmsegmentresektion (Steffani et al. 2003). Eine symptomatische Behandlung (Eisengabe, Transfusion, Meiden von Thrombozytenaggregationshemmern) kann bei diffusem Befall

oder Rezidiven nach endoskopischer oder chirurgischer Therapie in Betracht kommen (Lewis 1999). Ein Nutzen der früher praktizierten Hormontherapie ist nicht bestätigt (Junquera et al. 2001). Anekdotische Berichte existieren zum Einsatz von Somatostatinanaloga (Blich et al. 2003; Rossini et al. 1993) und Thalidomid (Shurafa u. Kamboj 2003). ⊡ Abb. 5.1-7a, b. Push-Enteroskopie: Angiektasie vor (a) und nach Elektrokoagulation (b)

a

b

5

52

Kapitel 5 · Vaskuläre Dünndarmerkrankungen

⊡ Abb. 5.1-8a–d. VKE: a Angiektasie im Duodenum bei 9 Uhr als unscharfer roter Fleck zu erkennen. b Nach Koagulation kleine weiße Narbe bei 12 Uhr. c und d Identische Position in der Lokalisationsdarstellung. Die Wiederholung der Kapselendoskopie erfolgte wegen erneuter Blutung

5 a

b

c d

Ulcus Dieulafoy

in Kombination. Bei frustraner endoskopischer Therapie ist die Dünndarmsegmentresektion angezeigt.

Definition. Beim Ulcus Dieulafoy handelt es sich um einen winzigen

Mukosadefekt über einer kaliberstarken submukösen Arterie. Die Läsionen können heftig und rezidivierend bluten. Sie befinden sich am häufigsten im Magen, weniger häufig im Duodenum, selten im Jejunum oder Ileum (Lee et al. 2003).

Endoskopie. Der kleine Mukosadefekt mit evtl. sichtbarem Gefäß-

stumpf inmitten normaler Schleimhaut ist oft schwer zu identifizieren. Bei aktiver Blutung kann die Quelle durch Blut verdeckt sein (⊡ Abb. 5.1-9), nach Sistieren der Blutung kann sich die Läsion wegen ihrer minimalen Ausmaße der Erkennung entziehen.

Therapie. Zur endoskopischen Blutstillung können Injektion, Koagu-

lation und mechanische Verfahren wie Klipps verwendet werden, ggf.

⊡ Abb. 5.1-9a, b. Blutendes Ulcus Dieulafoy: In der VKE (a) und endoskopisch (b) ist nur die umschriebene Blutung zu erkennen

a b

53 5.1 · Arteriovenöse Erkrankungen

Blue-rubber-bleb-naevus-Syndrom

Therapie. Die Therapie gestaltet sich wegen des häufig multiplen Vor-

Definition. Es handelt sich um ein sehr seltenes, erbliches Syndrom

kommens mitunter schwierig, endoskopische Koagulation und chirurgische Resektion sind möglich (Shahed et al. 1990)

mit Hämangiomen des Gastrointestinaltraktes (⊡ Abb. 5.1-10 und 5.1-11a) und der Haut (⊡ Abb. 5.1-11b). Endoskopie. Weiche blaue, gummiartige Hämangiome können im

gesamten Gastrointestinaltrakt vorkommen. ⊡ Abb. 5.1-10a, b. Blue-rubber-blebnaevus-Syndrom: Hämangiome des Dünndarms (mit freundlicher Genehmigung von Prof. Riemann aus Hahne u. Riemann 2002)

a

b

⊡ Abb. 5.1-11a, b. Blue-rubber-blebnaevus-Syndrom: Hämangiome des Kolons (a) und der Haut (b)

b

a

5

54

Kapitel 5 · Vaskuläre Dünndarmerkrankungen

Venektasien, Varizen Endoskopie. Kräftige Venen sind häufig bei der VKE des normalen

Dünndarms zu sehen. Nicht selten finden sich kleine Venektasien (⊡ Abb. 5.1-12), die im Allgemeinen nicht bluten. Finden sich je-

doch Varizen (⊡ Abb. 5.1-13 und 5.1-14) oder Venektasien mit arrodierter Oberfläche (⊡ Abb. 5.1-15), kommen sie als Blutungsursache in Betracht (Cave et al. 2002; Lin u. Shetzline 2002; Ostrow u. Blanchard 1984).

⊡ Abb. 5.1-12a, b. Venektasien: korrespondierendes Bild der VKE (a) und PushEnteroskopie (b)

5

b

a

⊡ Abb. 5.1-13a, b. Varizen im Duodenum bei Leberzirrhose (a), im mittleren Dünndarm in der Nähe eines großen Polypen (b). Klinisch bestand in beiden Fällen eine transfusionspflichtige Blutung

a

b

⊡ Abb. 5.1-14a, b. Großes Varizenkonvolut im tiefen Duodenum mit hämatozystischem Punkt (a) aufgrund einer Leberzirrhose. Klinisch hämorrhagischer Schock. Nach Gummibandligatur (b) keine weitere Blutung

a

b

55 5.1 · Arteriovenöse Erkrankungen

⊡ Abb. 5.1-15a, b. Venöse Blutung: a Venektasie mit kleinem Schleimhautdefekt. Aktive Blutung an anderer Stelle. b Angiographisch venöses Konvolut bei Zustand nach Mesenterialvenenthrombose (mit freundlicher Genehmigung von Dr. Peters)

a b

Portal-hypertensive Enteropathie Definition. Es handelt sich um eine portale Hypertension durch Leberzirrhose oder Pfortaderthrombose mit Kongestion der Mesenterialvenen. Klinik. Die klinische Relevanz ist schwer einzuschätzen (Viggiano u. Gostout 1992), zumal oft gleichzeitig Ösophagusvarizen und/oder eine portal-hypertensive Gastropathie vorliegen. Endoskopie. Fleckförmige Rötung der Schleimhaut, diffuse Venekta-

sien, evtl. mit kleinen oberflächlichen Schleimhautdefekten sind unspezifisch, es kann allenfalls eine Verdachtsdiagnose gestellt werden (⊡ Abb. 5.1-16 und 5.1-17). Selten finden sich Dünndarmvarizen (⊡ Abb. 5.1-13 und 5.1-14). b

c

a ⊡ Abb. 5.1-16a–c. Verdacht auf portal-hypertensive Enteropathie aufgrund Leberzirrhose: a kräftige Venen (allein noch nicht pathologisch), b zusätzlich kleine Angiektasie, c oberflächlicher Mukosadefekt

5

56

Kapitel 5 · Vaskuläre Dünndarmerkrankungen

5 a

b ⊡ Abb. 5.1-17a, b. Milzvenenthrombose: a nach Leberteilresektion mit Kollateralen im CT, b fleckförmige Rötungen im Jejunum

Ischämische Enteropathie Definition. Es handelt sich um einen akuten oder chronischen Ver-

schluss von Truncus coeliacus und/oder A. mesenterica superior. Die chronische Form ist fast ausschließlich arteriosklerotisch bedingt und aufgrund kollateraler Gefäßversorgung nur selten symptomatisch. Akute und chronisch ischämische Läsionen können auch als Komplikation einer zwecks Blutstillung durchgeführten, angiographischen Embolisation von Dünndarmsegmentarterien entstehen. Klinik. Postprandiale Angina abdominalis, Durchfall und Gewichts-

verlust sind die Leitsymptome der chronischen Dünndarmischämie (Brandt u. Boley 2000). Angiographisch, durch therapeutische Embolisation entstandene Ischämien können Dünndarmstrikturen nach sich ziehen. Bei der akuten Form treten je nach Ausdehnung der Infarzierung Bauchschmerzen, akutes Abdomen, Blutung und selten auch Perforation auf.

a

Diagnostik. Die Diagnose erfolgt mittels arterieller (Subtraktions-)

Angiographie und Farbdopplersonographie. Die Endoskopie hat bestätigende Qualität beim klinischen Verdacht auf eine akute Ischämie und deckt Strikturen als Residuen auf. Akute Darmischämien können mit Ödem und Blutung einhergehen (⊡ Abb. 5.1-18). Dünndarmulzera sind oft segmental und zirkulär (⊡ Abb. 5.1-19). b

⊡ Abb. 5.1-18a–c. Akute Mesenterialischämie: a Hypertension mit kardialer De-  kompensation während Kapselendoskopie: ödematöse Faltenschwellung über ein langes Segment mit dunklem Blut. b Wegen hämorrhagischen Schocks Resektion eines ischämischen Jejunalegments nach intraoperativer Endoskopie. c Histologisch Ischämie

c

57 5.1 · Arteriovenöse Erkrankungen

a

b

c

d

e

f ⊡ Abb. 5.1-19a–e. Ischämische Enteropathie: a Ulzera des Jejunums, streifig konfluierend, an anderer Stelle nahezu zirkulär (b). Push-Enteroskopie initial (c) und im Verlauf mit abheilenden Ulzera (d, e) – »Schneckenspur« als Residuum eines ischämischen Ulkus. f Histologisch ischämische Enteritis (HE, mit freund-

licher Genehmigung Prof. Caselitz). Angiographisch kompensierte Stenose des Truncus coeliacus. Klinisch Bauchschmerz, Entzündungszeichen und Mikroangiopathie. Zustand nach »spontaner« Duodenalperforation

Internet

Literatur

www.hht.org: HHT Foundation International (Scientific Advisory Board) www.morbus-osler.de: Morbus Osler Selbsthilfe e.V. www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/chgef007.htm: Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie zu Stenosen und chronischen Verschlüssen der Viszeralarterien

Blich M, Fruchter O, Edelstein S, Edoute Y (2003) Somatostatin therapy ameliorates chronic and refractory gastrointestinal bleeding caused by diffuse angiodysplasia in a patient on anticoagulation therapy. Scand J Gastroenterol 38: 801–803 Brandt LJ, Boley SJ (2000) AGA Technical review on intestinal ischemia. Gastroenterology 118:954–968 Cave DR, Chen W, Pratt D (2002) Detection of small intestinal varices by capsule endoscopy (CE). Am J Gastroenterol 97 (suppl):S302 Hahne M, Riemann J (2002) Vascular abnormalities. In: Halpern M, Jacob H (eds) Atlas of capsule endoscopy, pp 73–80. Given Imaging, Norcross (GA), USA

5

58

5

Kapitel 5 · Vaskuläre Dünndarmerkrankungen

Junquera F, Feu F, Papo M et al (2001) A multicenter, randomized, clinical trial of hormonal therapy in the prevention of rebleeding from gastrointestinal angiodysplasia. Gastroenterology 121:1073–1079 Lee YT, Walmsley RS, Leong RWL, Sung JJS (2003) Dieulafoy´s lesion. Gastrointest Endosc 58:236–243 Lewis BS (1999) Medical and hormonal therapy in occult gastrointestinal bleeding. Semin Gastrointest Dis 10:71–77 Lin S, Shetzline MA (2002) Diagnosis of small bowel varices using capsule endoscopy. Am J Gastroenterol 97 (suppl):S77 Ostrow B, Blanchard RJ (1984) Bleeding small-bowel varices. Can J Surg 27:88–89 Pasche B, Wollstein A, Zoll B, Folz B (2003) Rendu-Osler-Weber-Syndrom – Klinik, Genetik und Therapie der hereditären hämorrhagischen Teleangiektasie. Dtsch Ärztebl 100:A490–A493 Pavey DA, Craig PI (2004) Endoscopic therapy for upper-GI vascular ectasias. Gastrointest Endosc 59:233–238 Rossini FP, Arrigoni A, Pennazio M (1993) Octreotide in the treatment of bleeding due to angiodysplasia of the small intestine. Am J Gastroenterol 88:1424– 1427 Shahed M, Hagenmüller F, Rösch T et al (1990) A 19-year-old female with blue rubber bleb naevus syndrome. Endoscopic laser photocoagulation and surgical resection of gastrointestinal angiomata. Endoscopy 22:54–56

Shovlin CL, Guttmacher AE, Buscarini E et al (2000) Diagnostic criteria for hereditary hemorrhagic telangiectasia (Rendu-Osler-Weber syndrome). Am J Med Genet 91:66–67 Shurafa M, Kamboj G (2003) Thalidomide for the treatment of bleeding angiodysplasias. Am J Gastroenterol 98:221–222 Steffani KD, Eisenberger CF, Gocht A et al (2003) Recurrent intestinal bleeding in a patient with arterio-venous fistulas in the small bowel, limited mesenteric varicosis without portal hypertension and malrotation type I. Z Gastroenterol 41:587–590 Viggiano TR, Gostout CJ (1992) Portal hypertensive intestinal vasculopathy: a review of the clinical, endoscopic, and histopathologic features. Am J Gastroenterol 87:944–954 Warkentin TE, Moore JC, Anand SS et al (2003) Gastrointestinal bleeding, angiodysplasia, cardiovascular disease, and acquired von Willebrand syndrome. Transfus Med Rev 17:272–286 Warkentin TE, Moore JC, Morgan DG (2002) Gastrointestinal angiodysplasia and aortic stenosis. N Engl J Med 347:858–859

59 5.2 · Intestinale Lymphangiektasie

5.2

Intestinale Lymphangiektasie

M. Keuchel, F. Hagenmüller

Klinik Charakteristisches endoskopisches Bild der intestinalen Lymphangiektasie sind weiße, teils geschwollene Dünndarm-Villi (Asakura et al. 1981; Riemann u. Schmidt 1981) und seltener winzige weiße Punkte in der Mukosa (⊡ Abb. 5.2-1). Die Weißfärbung der Villi entsteht durch Chylomikronen, die in den dilatierten Lymphkapillaren nicht ausreichend abtransportiert werden. Diese Veränderungen lassen sich auch histologisch nachweisen. Lymphangiektasien werden endosko-

pisch als lokalisiert, fleckförmig oder diffus charakterisiert. Die diffuse Lymphangiektasie ruft den endoskopischen Eindruck einer »schneebedeckten« oder »puderzuckerbestreuten« Schleimhaut hervor. Lymphangiektasien kommen als funktionelle Lymphangiektasie vermutlich ohne Krankheitswert vor (Barnes u. deRidder 1993), sekundär als Begleitphänomen zahlreicher intestinaler und auch extraintestinaler Grunderkrankungen (Fürstenau et al. 1977) und sehr selten primär (Synonym idiopathisch oder genuin) mit schwerer exsudativer Enteropathie. Lokalisiert finden sich gelegentlich weiße, geschwollene Villi (fokale Lymphangiektasie). Für diese Befunde ist kein Krankheitswert belegt (⊡ Abb. 5.2-1). Ebenfalls harmlose Befunde sind zystische Lymphangiektasien, solange sie nicht extrem groß oder arrodiert sind (Kap. 7.1). ⊡ Abb. 5.2-1a, b. Bioptisch umschriebene Lymphangiektasie: winziges weißes Knötchen auf normaler Mukosa, VKE (a, mit freundlicher Genehmigung von Dr. Falke) und PE (b)

b a

Sekundäre Lymphangiektasie Ätiologie sekundärer Lymphangiektasien:

Nach den Ursachen einer Lymphangiektasie sollten anamnestisch, klinisch, ggf. auch mikrobiell und durch bildgebende Verfahren (Sonographie/CT/MRT) gefahndet werden. Bei begleitender Diarrhö und Malassimilation ist eine enteroskopische Dünndarmbiopsie sinnvoll.

    

Infektionen (z. B. Morbus Whipple; ⊡ Abb. 5.2-3) Entzündungen (z. B. Morbus Crohn; ⊡ Abb. 5.2-2, 5.2-4, 5.2-5) Intraabdominelle Tumoren (⊡ Abb. 5.2-8) Strahlenenteritis (⊡ Abb. 5.2-6) Rechtsherzinsuffizienz, Ischämie (⊡ Abb. 5.2-7)

⊡ Abb. 5.2-2a, b. Sekundäre Lymphangiektasie bei 74-jährigem Dialysepatienten mit unklarer Blutung: mäßige, diffus verteilte Weißfärbung der Zotten des Duodenums (a). Kein Nachweis einer Blutungsquelle im Dünndarm. Korrespondierendes videoendoskopisches Bild. Hier zusätzlich sehr diskrete fleckförmige Rötung (b). Histologisch unspezifische Duodenitis

b a

5

60

Kapitel 5 · Vaskuläre Dünndarmerkrankungen

⊡ Abb. 5.2-3a, b. Diffuse Lymphangiektasie bei HIV-Infektion (a) und atypischer Mykobakteriose (b, »PseudoWhipple«)

5 a

b

⊡ Abb. 5.2-4a, b. a Diffuse Lymphangiektasie bei Morbus Crohn mit umschriebenem Zottenverlust proximal der hier nicht abgebildeten Ulzerationen, b umschriebene Lymphangiektasie auf polypöser Schleimhaut

a

b

⊡ Abb. 5.2-5. Zottenatrophie: Im distalen Dünndarm sind die Zotten wieder erkennbar, aber noch unregelmäßig, weiß und plump ⊡ Abb. 5.2-6. Lymphangiektasie bei Strahlenenteritis: fibrös verdickte Schleimhaut mit Stenose und fleckförmig verplumpten weißen Zotten. Spontane Kapselpassage

5.2-5

5.2-6

61 5.2 · Intestinale Lymphangiektasie

! Uncharakteristische Lymphangiektasie und spezifische Bilder der Grundkrankheit können auch in weit von einander entfernten Dünndarmabschnitten vorkommen.

⊡ Abb. 5.2-7. Ischämische Enteritis mit semizirkulären Ulzera und diffuser Lymphangiektasie

⊡ Abb. 5.2-8a, b. Diffuse Lymphangiektasie weit entfernt von Dünndarmtumoren: Karzinoid (a) und Adenokarzinom (b)

a

b

Primäre Lymphangiektasie Vorkommen. Die primäre Lymphangiektasie (Morbus Waldmann;

Waldmann et al. 1961) ist ein sehr seltenes, vermutlich erbliches Krankheitsbild, das vor allem Kinder und Jugendliche betrifft.

Endoskopie. Das endoskopische Bild der primären Lymphangiektasie (⊡ Abb. 5.2-9 und 5.2-10) kann ausgeprägter, längerstreckiger sein als bei der sekundären Form. Zusätzlich kann die Mukosa selbst weißlich erscheinen (Aoyagi et al. 1997). Dieses Bild erinnert an eine dünne Schneedecke auf der Mukosa (⊡ Abb. 5.2-9a, b). Eine bioptische Bestätigung (⊡ Abb. 5.2-10e) sollte angestrebt werden.

Klinik. Typisch sind Diarrhö, exsudative Enteropathie mit Malassimi-

lation und Eiweissmangelödemen sowie eine Lymphozytopenie.

Therapie. Zunächst erfolgt eine fettarme Diät mit mittelkettigen Fettsäuren (Munck et al. 2002), experimentell ist die Behandlung mit Somatostatin (Kuroiwa et al. 2001).

5

62

Kapitel 5 · Vaskuläre Dünndarmerkrankungen

⊡ Abb. 5.2-9a, b. Primäre Lymphangiektasie bei einem 43-jährigen Patienten mit schwerer exsudativer Enteropathie: weiße, gering verplumpte Zotten und fleckförmig weiße Mukosa wie »schneebedeckt« oder mit »Puderzucker bestreut«. a VKE, b korrespondierendes Bild in der Push-Enteroskopie. Normalisierung des Serumalbumins unter Behandlung mit Somatostatin

5

b

a

a

b

c

d ⊡ Abb. 5.2-10a–e. Diffuse intestinale Lymphangiektasie: a massive Auftreibung der Villi im Jejunum und Ileum, Duodenum normal (mit freundlicher Genehmigung von Dr. Martens). b In der Push-Enteroskopie zusätzlich weißes Exsudat der Lymphe (Pfeil). c Szintigraphisch belegter enteraler Eiweißverlust (Pfeil; mit freundlicher Genehmigung von Frau Dr. Lürken). d Verdickte Dünndarmschlingen im CT (Pfeil). e Histologisch ausgeprägte Lymphangiektasie (Pfeil; mit freundlicher Genehmigung von Prof. Caselitz). Klinisch Eiweißmangelödeme, pathologische α1-Antitrypsin-Clearance

e

63 5.2 · Intestinale Lymphangiektasie

Literatur Aoyagi K, Iida M, Yao T et al (1997) Characteristic endoscopic features of intestinal lymphangiectasia: correlation with histological findings. Hepatogastroenterology 44:133–138 Asakura H, Miura S, Morishita T et al (1981) Endoscopic and histopathological study on primary and secondary intestinal lymphangiectasia. Dig Dis Sci 26:312– 320 Barnes RE, deRidder PH (1993) Fat absorption in patients with functional intestinal lymphangiectasia and lymphangiectatic cysts. Am J Gastroenterol 88:887– 890 Fürstenau M, Kratzsch KH, Zimmermann S, Büttner W (1977) Fiberendoskopischer Nachweis, Häufigkeit und klinische Bedeutung der intestinalen Lymphangiektasie. Z Gesamte Inn Med 32:638–640

Kuroiwa G, Takayama T, Sato Y et al (2001) Primary intestinal lymphangiectasia successfully treated with octreotide. J Gastroenterol 36:129–132 Munck A, Sosa VG, Faure C et al (2002) Suivi de long cours des lymphangiectasies intestinales primitives de l´enfant. À propos de six cas. Arch Pediatr 9:388– 391 Riemann JF, Schmidt H (1981) Synopsis of endoscopic and other morphological findings in intestinal lymphangiectasia. Endoscopy 13:60–63 Waldmann TA, Steinfeld JL, Dutcher TF et al (1961) The role of the gastrointestinal system in idiopathic hypoproteinemia. Gastroenterology 41:197–207

5

6

Entzündliche und systemische Erkrankungen 6.1

Morbus Crohn – 66 W. Voderholzer

6.2

Zottenatrophie – 71 M. Keuchel, C. Thaler, E. Arnold, F. Hagenmüller

6.3

Eosinophile Enteritis – 74 M. Keuchel, C. Neumann-Grutzeck

6.4

Infektionen – 76 M. Keuchel, F. Hagenmüller

6.5

Dünndarmbeteiligung bei Systemerkrankungen – 82 E. Barth, M. Keuchel, G. Gay

6.6

Physikalisch-chemische Dünndarmschäden M. Keuchel, U. Störring, F. Hagenmüller

– 88

66

Kapitel 6 · Entzündliche und systemische Erkrankungen

6.1

Morbus Crohn

W. Voderholzer Definition. Der Morbus Crohn ist eine chronisch-entzündliche

Darmerkrankung, die jeden Abschnitt des Magen-Darm-Traktes betreffen kann, typisch ist der transmurale Befall. Die Krankheit verläuft in Schüben akuter Aktivität im Wechsel mit Phasen der Remission. Ätiologie. Eine genetische Prädisposition ist mit den Chromosomen

6

6, 12 und 16 assoziiert. NOD2 (CARD15) wurde als erstes Krankheitsgen auf Chromosom 16 identifiziert. Daneben haben Umwelteinflüsse wie z. B. westlicher Lebensstil, hoher Hygienestandard und Rauchen einen Einfluss. Pathogenetisch spielt offensichtlich eine Aktivierung des mukosalen Immunsystems durch bakterielle Antigene eine Rolle. Die auslösenden Einzelfaktoren sind weiterhin unklar. Klinik. Typische Symptome sind kolikartige Bauchschmerzen und

Durchfälle, häufig mit leichtem Fieber und Gewichtsverlust. Bei Ileozökalbefall (bei etwa 2/3 der Patienten) findet sich eventuell ein tastbarer Tumor im rechten Unterbauch, bei Kolonbefall (10–30%) zur Hälfte blutige Stühle, zu einem Drittel eine Beteiligung der Analschleimhaut (Fisteln, Fissuren, Strikturen, Inkontinenz). Ein isolierter Dünndarmbefall kann zu Malabsorption führen. Fisteln, Strikturen und Abszesse können im gesamten Magen-Darm-Trakt vorkommen.

Therapie. Bei aktivem Morbus Crohn erfolgt die Behandlung je nach

Schwere und Lokalisation mit 5-ASA-Präparaten, Budesonid und anderen oralen und i.v. Glukokortikosteroiden. Bei perianalem oder fistulierendem Verlauf werden Metronidazol und/oder Ciprofloxacin verabreicht, bei chronisch-aktivem Verlauf Azathioprin zur Einsparung von Kortikosteroiden sowie der Anti-TNF-α-Antikörper Infliximab nach Versagen der Standardtherapie. Zur Erhaltungstherapie allgemein eignen sich vor allem Azathioprin und 6-Mercaptopurin. Nach medikamentös erzielter Remission sind auch Budesonid oder systemische Steroide, nach chirurgisch erzielter Remission auch 5-ASA-Präparate und Metronidazol geeignet. Bei Stenosen kann in Einzelfällen endoskopisch eine Ballondilatation durchgeführt werden.

Indikationen zur chirurgischen Therapie:     

Strikturen Massive Blutungen Perforationen Therapieresistente Obstruktionen oder Fisteln Hochgradige Dysplasien oder Karzinome

Endoskopie. Klassische Läsionen sind eingekerbte (⊡ Abb. 6.1-3b)

Histologie. Histologisch sind Epitheloidzellgranulome (⊡ Abb. 6.1-1)

oder flache (⊡ Abb. 6.1-5 und 6.1-6) Aphthen, fissurale (⊡ Abb. 6.1-7 und 6.1-8) oder flächige (⊡ Abb. 6.1-9 und 6.1-10) Ulzerationen, mitunter sogar aktiv blutend (⊡ Abb. 6.1-12b) sowie Fisteln. Typischerweise ist der Befall segmental springend (»skip lesions«) mit normaler Schleimhaut dazwischen. Der endoskopische Aspekt von Stenosen erlaubt keine sichere Vorhersage, ob die Kapsel die Enge passieren kann (⊡ Abb. 6.1-11) oder nicht (⊡ Abb. 6.1-12a). Möglicherweise zeigt die VKE in einem noch früheren Krankheitsstadium umschriebene Läsionen wie Lymphangiektasie (⊡ Abb. 6.1-2) und Verlust der Villi (»villous denudation«; ⊡ Abb. 6.1-2 bis 6.1-4), die vermutlich das Vorstadium der typischen aphthösen Läsionen darstellen (Mitty et al. 2002).

typisch, werden jedoch bei Routinebiopsien aufgrund ihrer tiefen Lage häufig nicht mit erfasst.

Differenzialdiagnostik. Die Abgrenzung zu den unten aufgeführten

Extraintestinale Symptome. Periphere Arthropathien (15–20%),

Morbus Bechterew (10%), okuläre Manifestationen (6%) wie Episkleritis und Uveitis, Pyoderma gangraenosum (selten), Erythema nodosum (15%) sowie die primär sklerosierende Cholangitis (4%) zählen zu den extraintestinalen Symptomen. Ein gehäuftes Auftreten von Gallensteinen ist zu beobachten (25%).

Krankheitsbildern ist nur durch eine Gesamtschau von klinischem Bild, Befallsmuster, mikrobiologischen und histologischen Daten möglich, nicht aber allein durch den endoskopischen Befund (Lo 2004).

Differenzialdiagnosen des Morbus Crohn:     

⊡ Abb. 6.1-1. Typisches Epitheloidzellgranulom (mit freundlicher Genehmigung von Dr. Weichert)

NSAR-Enteropathie Tuberkulose Vaskulitiden Lymphom Infektiöse Enteritis

67 6.1 · Morbus Crohn

⊡ Abb. 6.1-2a, b. Diffus (a) und fleckförmig (b) verdickte weiße Villi, zusätzlich fleckförmig Villusverlust (b)

a

b

⊡ Abb. 6.1-3a, b. Umschriebener Villusverlust (a) zusätzlich eingekerbtes Ulkus (b)

a

b

⊡ Abb. 6.1-4a, b. Geringe, umschriebene Rötung und Villusverlust

a

b

6

68

Kapitel 6 · Entzündliche und systemische Erkrankungen

⊡ Abb. 6.1-5a, b. Aphthen im Jejunum

6

a

b

⊡ Abb. 6.1-6a, b. Aphthe im Jejunum (a), kleines aphthöses Ulkus (b)

a

b

⊡ Abb. 6.1-7a, b. Fissurale Ulzera im Jejunum

a

b

69 6.1 · Morbus Crohn

⊡ Abb. 6.1-8a, b. Fissurale Ulzera im Ileum

a

b

⊡ Abb. 6.1-9a, b. Ulzera im Ileum

a

b

⊡ Abb. 6.1-10. Ulkus im Jejunum ⊡ Abb. 6.1-11. Stenose im Ileum

6.1-10

6.1-11

6

70

Kapitel 6 · Entzündliche und systemische Erkrankungen

⊡ Abb. 6.1-12a, b. Entzündliche Stenose mit Ulkus (a) und mit aktiver Blutung (b)

6

a

b

Wertigkeit der VKE. Beim Nachweis von Mukosaläsionen ist die VKE

dem Dünndarmkontrasteinlauf bzw. der CT überlegen (Eliakim et al. 2003; Fireman et al. 2003; Herrerias et al. 2003). Dies betrifft vor allem kleine Läsionen wie Aphthen und kleinere Erosionen oder auch Schleimhautrötungen (Voderholzer et al. 2004). Dabei muss jedoch kritisch berücksichtigt werden, dass auch bei Gesunden bis zu 20% Schleimhautläsionen beobachtet wurden (Goldstein et al. 2003). Enteroklyse, CT, MRT und Sonographie haben weiterhin bei der Diagnose von Komplikationen wie Stenosen, Fisteln, Abszessen oder Perforationen ihre Bedeutung. Ein Einsatz der VKE bei bekanntem Morbus Crohn sollte aufgrund der bislang spärlichen Datenlage und des Impaktationrisikos derzeit nur im Rahmen von klinischen Studien erfolgen (Rösch u. Ell 2004), z. B. im Rahmen einer frühzeitigen aggressiven Behandlung mit dem Ziel einer mukosalen Heilung. Inwieweit sich aus der exakteren Kenntnis des Befallsmusters therapeutische Konsequenzen ergeben und ob die VKE sinnvoll zur Verlaufskontrolle eingesetzt werden kann, ist derzeit noch ungeklärt. Stenosen. Stenosen werden etwa bei einem Drittel der Patienten mit

Morbus Crohn beschrieben. Sie bergen ein erhöhtes Risiko für Kapselimpaktationen. Höhergradige Stenosen lassen sich im Vorfeld radiologisch erkennen. Trotzdem wurden die meisten zur Kapselretention führenden Stenosen zuvor radiologisch nicht erkannt. Hier kann in Zukunft die Testkapsel (»Patency-Kapsel«; Kapitel 10) hilfreich sein. Bei eingetretener Retention durch eine entzündliche Stenose können hochdosierte intravenöse Steroide über einige Tage eine Kapselpassage ermöglichen (Voderholzer et al. 2004). Bei Stenosen im terminalen Ileum kann eine Ballondilatation durchgeführt werden.

Cave Vor allem längerstreckige Stenosen (>15 cm) stellen ein Ileusrisiko bei einer Kapseluntersuchung dar.

Internet www.dccv.de: Deutsche Morbus Crohn/Colitis ulcerosa-Vereinigung www.kompetenznetz-ced.de: Kompetenznetz Chronisch entzündliche Darmerkrankungen www.uni-duesseldorf.de/WWW/AWMF/ll/iverd006.htm: Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselerkrankungen: Diagnose und Therapie des Morbus Crohn

Literatur Eliakim R, Fischer D, Suissa A et al (2003) Wireless capsule video endoscopy is a superior diagnostic tool in comparison to barium follow-through and computerized tomography in patients with suspected Crohn’s disease. Eur J Gastroenterol Hepatol 15:363–367 Fireman Z, Mahajna E, Broide E et al (2003) Diagnosing small bowel Crohn’s disease with wireless capsule endoscopy. Gut 52:390–392 Goldstein JL, Eisen G, Lewis B et al (2003) Celecoxib is associated with fewer small bowel lesions than naproxen+omeprazole in healthy subjects as determined by capsule endoscopy. Gut 52:A16–17 Herrerias JM, Caunedo A, Rodriguez-Tellez M et al (2003) Capsule endoscopy in patients with suspected Crohn’s disease and negative endoscopy. Endoscopy 35:564–568 Lo SK (2004) Capsule endoscopy in the diagnosis and management of inflammatory bowel disease. Gastrointest Endoscopy Clin N Am 14:179–193 Mitty R, Cave DR, Brighton MA (2002) Focal villous denudation: A precursor to aphtoid ulcers in Crohn´s disease as detected by video capsule endoscopy. Gastroenterology 122 (suppl):A217 Rösch T, Ell C (2004) Derzeitige Bewertung der Kapselendoskopie in der Diagnostik von Dünndarmerkrankungen. Update des Positionspapiers der Sektion Endoskopie der DGVS, Stand 1/2004. Z Gastroenterol 42:247–259 Stange EF, Schreiber S, Fölsch UR et al (2003) Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselerkrankungen: Diagnose und Therapie des Morbus Crohn. Z Gastroenterol 41:19–20 Voderholzer W, Beinhoelzl J, Rogalla P et al (2004) Small bowel involvement in Crohn´s disease. A prospective comparison of wireless capsule endoscopy and CT enteroclysis. Gut (in press)

71 6.2 · Zottenatrophie

6.2

Zottenatrophie

M. Keuchel, C. Thaler, E. Arnold, F. Hagenmüller Zottenatrophie ist Zeichen einer entzündlich bedingten Zerstörung der Zotten. Ursache ist in erster Linie eine Sprue, eine andere Genese ist selten.

Endoskopie. Eine endoskopische Diagnose der Zottenatrophie ist

auch mit der VKE möglich (Petroniene et al. 2004). Zur Primärdiagnostik ist die VKE derzeit wegen hohen Aufwands und fehlender Biopsiemöglichkeit nicht sinnvoll. Zum Ausschluss eines Lymphoms bei therapierefraktärer Sprue oder bei trotz konsequenter Diät erneut auftretenden Symptomen kann die VKE hilfreich sein.

Endoskopisches Bild der Zöliakie:

Sprue Ätiologie. Bei der Sprue (Synonyme: glutensensitive Enteropathie,

einheimische Sprue, Zöliakie) handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung mit genetischer Veranlagung. Dabei wird durch Aufnahme von Gluten aus Getreide eine Reaktion gegen das körpereigene Antigen Gewebetransglutaminase (t-TG) getriggert (Dieterich et al. 2003). Es besteht eine Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen wie Dermatitis herpetiformis Duhring (Collin u. Reunala 2003).

     

Fehlende oder verkürzte Zotten Mosaikmuster der Mukosa Eingekerbte Kerckring-Falten (⊡ Abb. 6.2-1) Verstrichene Falten (⊡ Abb. 6.2-2) Befall des proximalen Dünndarms (⊡ Abb. 6.2-3) Gelegentlich winzige Erosionen

! Die Zottenatrophie kann gelegentlich nur herdförmig ausgebildet sein (Hurlstone u. Sanders 2003).

Prävalenz. Die Häufigkeit beträgt 1:1000–1:4000 mit regionalen

Schwankungen; asymptomatische Formen sind vermutlich viel häufiger (Schuppan u. Esslinger 2003). Klinik. Symptome sind Diarrhöe, Malassimilation und Bauch-

schmerzen.

Prognose. Unter glutenfreier Diät ist eine komplette Normalisierung

der Zotten möglich (Collin et al. 2004). Dies kann Monate dauern; in vielen Fällen bleibt die Zottenatrophie bestehen (Lee et al. 2003). Mögliche Spätkomplikationen sind unter anderem die Osteoporose und Malignome wie das Enteropathie-assoziierte T-Zell-Lymphom (EATL).

Diagnostik. Spezielle diagnostische Verfahren sind der Nachweis von IgA-Antikörpern gegen Endomysium bzw. t-TG, die Duodenoskopie (Tursi et al. 2002) sowie die Duodenalbiopsie. Falsch-negative Antikörperbefunde können bei IgA-Mangel auftreten. Histologie. Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie und lymphozytäres

Infiltrat der Dünndarmschleimhaut sind die typischen histologischen Zeichen; die Klassifikation erfolgt modifiziert nach Marsh (Oberhuber et al. 2001).

⊡ Abb. 6.2-1a, b. Eingekerbte KerckringFalte (Faltenkamm) und Mosaikmuster der Schleimhaut: a VKE, b PE

b

a

6

72

Kapitel 6 · Entzündliche und systemische Erkrankungen

⊡ Abb. 6.2-2a, b. Verstrichene KerckringFalten: a VKE, b PE

b

6

a

⊡ Abb. 6.2-3a–d. Von proximal nach distal abnehmende Zottenatrophie (a–c) bei langjähriger Sprue trotz konsequenter Diät; im Ileum normale Zotten (d)

a

b

c

d

Tropische Sprue

Autoimmunenteropathie

Dieses sehr seltene Krankheitsbild bei Tropenrückkehrern ist möglicherweise bakterieller Ätiologie. Das endoskopische Bild entspricht dem bei einheimischer Sprue. Klinisch bestehen Diarrhö und Vitaminmangel, die sich unter langfristiger Antibiotikatherapie (meist Tetrazykline) und Folsäuresubstitution (Lim 2001) bessern.

Bei der Autoimmunenteropathie besteht ebenfalls eine Zottenatrophie (⊡ Abb. 6.2-4). Es finden sich jedoch typischerweise Enterozytenantikörper (Ciccocioppo et al. 2002) und keine für die Sprue charakteristischen t-TG-Antikörper. Die Behandlung erfolgt zunächst mit Steroiden, ggf. mit anderen Immunsuppressiva (Daum et al. 2003).

73 6.2 · Zottenatrophie

⊡ Abb. 6.2-4a–d. Zottenatrophie bei Autoimmunenteropathie: a Anfangsbefund in der VKE, b nach 20 Monaten unter niedrig dosierten Steroiden normale Zotten, kleine Erosion. c Histologisch initial Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie und (polyklonales) lymphozytäres Infiltrat, d unter Therapie weitgehende Normalisierung (mit freundlicher Genehmigung von Prof. Caselitz)

a

b

c

d

Intestinales Lymphom Eine rein intraepitheliale Frühform des Enteropathie-assoziiertenT-Zell-Lymphoms (EATL) kann sich als therapierefraktäre Sprue manifestieren (Foss et al. 2000; ⊡ Abb. 7.2-16).

Internet www.dzg-online.de: DZG – Deutsche Zöliakie Gesellschaft e.V. Selbsthilfegruppen, Informationen, Vertrieb von Listen über glutenfreie Nahrungsmittel www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/pgast018.htm: Leitlinie Zöliakie, Sprue, glutensensitive Enteropathie der Gesellschaft für Pädiatrische Gastroenterologie

Literatur Ciccocioppo R, d‘Alo S, di Sabatino A et al (2002) Mechanisms of villous atrophy in autoimmune enteropathy and coeliac disease. Clin Exp Immunol 128:88–93 Collin P, Mäki M, Kaukinen K (2004) Complete small intestinal mucosal recovery is obtainable in the treatment of celiac disease. Gastrointest Endosc 59:158– 159 Collin P, Reunala T (2003) Recognition and management of the cutaneous manifestations of celiac disease: a guide for dermatologists. Am J Clin Dermatol 4:13– 20

Daum S, Sahin E, Jansen A et al (2003) Adult autoimmune enteropathy treated successfully with tacrolimus. Digestion 68:86–90 Dieterich W, Esslinger B, Schuppan D (2003) Pathomechanisms in celiac disease. Int Arch Allergy Immunol 132:98–108 Foss HD, Coupland SE, Stein H (2000) Klinisch-pathologische Formen peripherer T- und NK-Zell-Lymphome. Pathologe 21:137–146 Hurlstone DP, Sanders DS (2003) High-magnification immersion chromoscopic duodenoscopy permits visualization of patchy atrophy in celiac disease: an opportunity to target biopsies of abnormal mucosa. Gastrointest Endosc 58:815 Lee SK, Lo W, Memeo L et al (2003) Duodenal histology in patients with celiac disease after treatment with a gluten-free diet. Gastrointest Endosc 57:187–191 Lim ML (2001) A perspective on tropical sprue. Curr Gastroenterol Rep 3:322–327 Oberhuber G, Caspary WF, Kirchner T et al (2001) Arbeitsgemeinschaft für Gastroenterologische Pathologie der Deutschen Gesellschaft für Pathologie. Empfehlung zur Zöliakie-/Spruediagnostik. Z Gastroenterologie 39:157–168 Petroniene R, Dubcenco E, Baker J et al (2004) Given capsule endoscopy in celiac disease. Gastrointest Endoscopy Clin N Am 14:115–127 Schuppan D, Esslinger B (2003) Einheimische Sprue (Zöliakie) – Diagnostik, assoziierte Erkrankungen und Therapie. Dtsch Med Wochenschr 128 (Suppl 2):S69– S71 Tursi A, Brandimarte G, Giorgetti GM, Gigliobianco A (2002) Endoscopic features of celiac disease in adults and their correlation with age, histological damage, and clinical form of the disease. Endoscopy 34:787–792

6

74

Kapitel 6 · Entzündliche und systemische Erkrankungen

6.3

Eosinophile Enteritis

dergrund, können Motilitätsstörungen auftreten. Bei einer Affektion der Serosa wurde Aszites beobachtet (Smith et al. 1990).

M. Keuchel, C. Neumann-Grutzeck Definition. Entzündliche Infiltration des Dünndarms mit eosino-

philen Granulozyten (⊡ Abb. 6.3-1e-f) nach Ausschluss bekannter Ursachen einer Eosinophilie wie Medikamentenreaktion, Parasitose oder eines paraneoplastischen Syndroms.

Diagnostik. Histologie (Gewebseosinophilie), Allergietestung, parasitologische Diagnostik. Endoskopie. Diffuses Ödem, diffuses oder fleckförmiges Erythem

(⊡ Abb. 6.3-1a-d) sind typisch (Weinstein u. Wiggett 2003). Strikturen können vorkommen (Seidman et al. 2004).

Ätiologie. Eine allergische Genese wird vermutet. Sowohl genetische

als auch Umwelteinflüsse scheinen eine Rolle zu spielen. Klinik. Bei Befall von Mukosa und Submukosa herrschen Malassimi-

Therapie. Die Behandlung besteht in einer Eliminationsdiät, sowie in der oralen Gabe von Steroiden (Rothenberg 2004) bzw. Chromoglicinsäure (Caldwell 2002).

lation und Diarrhö vor. Steht die Infiltration des Muskularis im Vor-

6

⊡ Abb. 6.3-1a–e. Deutliches diffuses Ödem (a–d) und fleckförmiges Erythem (c, d). Im enteroskopisch gewonnenen Biopsat Infiltration durch eosinophile Granulozyten (e, f, HE; mit freundlicher Genehmigung von Prof. Caselitz). Klinisch Eisenmangelanämie durch verminderte Resorption, Hypoproteinämie, Asthma bronchiale (Nachdruck aus Halpern u. Jacob 2002)

a

b

c

d

e

f

75 6.3 · Eosinophile Enteritis

Internet http://c4isr.com/NEED: The National Eosinophilic Disease Foundation (USA)

Literatur Caldwell JH (2002) Eosinophilic gastroenteritis. Curr Treatm Opt Gastroenterol 5: 9-16 Rothenberg ME (2004) Eosinophilic gastrointestinal disorders (EGID). J Allergy Clin Immunol 113:11–28

Halpern M, Jacob H (2002) Atlas of capsule endoscopy. Given Imaging, Norcross, GA, USA Seidman EG, Guilhon de Araujo Sant’Anna AM, Dirks MH (2004) Potential applications of wireless capsule endoscopy in the pediatric age group. Gastrointest Endoscopy Clin N Am 14:207–217 Smith TR, Schmiedeberg P, Flax H, Wu E (1990) Nonmucosal predominantly serosal eosinophilic enteritis. A case report. Clin Imaging 14:235–238 Weinstein WM, Wiggett SD (2003) The spectrum of endoscopic and histologic findings in eosinophilic gastroenteritis. A video capsule and push enteroscopic study. Gastroenterology 124:A-191

6

76

Kapitel 6 · Entzündliche und systemische Erkrankungen

6.4

6

Infektionen

Infektion mit Mykobacterium avium intracellulare

M. Keuchel, F. Hagenmüller

Klinik. Neben pulmonalem und kutanem Befall kann es zu einer

Einführung

enteralen Beteiligung kommen (Pantongrag-Brown et al. 1998). Die Infektion kann asymptomatisch, aber auch disseminiert verlaufen, insbesondere bei Immundefizienz.

Die meisten Infektionen mit Dünndarmbeteiligung sind selbstlimitierend. Eine endoskopische Diagnostik ist hier nicht erforderlich. Bei entsprechendem Verdacht können mikrobielle Enteritiden mit Stuhlkulturen und ggf. Toxin- oder Antigenbestimmung nachgewiesen werden. Bei länger persistierender Diarrhöe und begleitenden Symptomen wie Gewichtsverlust, Fieber, Arthralgie, neurologischen Defiziten oder Befunden wie Anämie, Entzündungszeichen, Eosinophilie oder Zeichen einer Malassimilation kann eine weitergehende Diagnostik sinnvoll sein. Neben mikroskopischer Stuhluntersuchung ist dann in erster Linie die flexible Endoskopie mit Biopsien aus Duodenum, terminalem Ileum und Kolon sinnvoll. Die Videokapselendoskopie kann in Einzelfällen Veränderungen des Jejunums oder Ileums aufzeigen. Ihre Bedeutung ist durch die fehlende Biopsiemöglichkeit jedoch stark eingeschränkt.

Morbus Whipple Klinik. Es handelt sich um eine sehr seltene Krankheit mit Diarrhö,

Malassimilation, Arthritis, neurologischen Ausfällen und psychiatrischen Veränderungen. Ätiologie. Erreger ist Tropheryma whipplei (Bentley et al. 2003). Ver-

mutlich liegt bei Infizierten zusätzlich ein zellulärer Immundefekt vor (Schneider u. Zeitz 2003). Diagnostik. Die Diagnose wird anhand einer Dünndarmbiopsie mit

Nachweis PAS-positiver Makrophagen gestellt; eine Bestätigung durch PCR aus dem Biopsat ist möglich. Endoskopie. Fakultativ kann ein glasig-sulziges Ödem sowie eine Lymphangiektasie zu finden sein. Ein ähnliches Bild kann auch bei intestinaler Histoplasmose oder atypischer Mykobakteriose gefunden werden (Ratnaike 2000). Therapie. Einer initialen intravenösen Gabe eines liquorgängigen

Antibiotikums folgt die mindestens einjährige Einnahme von beispielsweise Trimethoprim-Sulfamethoxazol.

Ätiologie. Ursache ist eine Infektion mit atypischen Mykobakterien, meist Mykobacterium avium intracellulare (MAI). Diagnostik. Die Diagnose wird anhand des histologischen Nach-

weises säurefester Stäbchen in der Biopsie und/oder mittels PCR oder Erregerkultur mit Klassifizierung aus Blut, Knochenmark, Biopsien oder Sputum gestellt. Wegen des ubiquitären Vorkommens von MAI ist der Nachweis aus normalerweise sterilen Materialien am aussagekräftigsten. Endoskopie. Die endoskopische Ähnlichkeit des Dünndarmbefalls mit dem Bild bei Morbus Whipple hat zur Bezeichnung »PseudoWhipple« geführt (⊡ Abb. 6.4-1). Therapie. Ist eine Behandlung erforderlich, so besteht sie aus einer antimykobakteriellen Kombinationstherapie nach Resistenzbestimmung, oft unter Einschluss von Clarithromycin oder Azithromycin, je nach Immunstatuts auch längerfristig.

77 6.4 · Infektionen

a

b

c

d

e

f ⊡ Abb. 6.4-1a–f. »Pseudo-Whipple« bei einem jungen Mann mit chronischer Diarrhö, Malassimilation und Lymphadenopathie. Nachweis von Mykobacterium avium/intracellulare aus Lymphkoten; HIV-negativ. a, c Im Jejunum diffuses, glasiges Ödem mit kaum abgrenzbaren Villi und Lumeneinengung (VKE). Unbehinderte Kapselpassage. d Histologisch Nachweis von schwach PAS-positiven

Makrophagen (mit freundlicher Genehmigung von Prof. von Herbay). e Weiter distal geringeres Ödem, dafür deutlichere, diffuse Lymphangiektasie (VKE). b, f Korrespondierende Bilder in der Push-Enteroskopie (mit freundlicher Genehmigung von Dr. Cordruwisch)

6

78

Kapitel 6 · Entzündliche und systemische Erkrankungen

Tuberkulose

Endoskopie. Typischerweise weist die Schleimhaut eine ödematöse

Ätiologie. Gastrointestinale Manifestationen der Tuberkulose stehen

Schwellung und fleckige Rötung auf. Ulzera treten bevorzugt in der Ileozökalregion auf (⊡ Abb. 6.4-2), Strikturen sind möglich. Wichtige Differenzialdiagnose ist der Morbus Crohn (Reddy et al. 2003).

in der Häufigkeit an zweiter Stelle nach der Lungentuberkulose. Die Infektion kann primär durch Mykobacterium bovis oder sekundär im Rahmen einer Lungentuberkulose durch Mykobacterium tuberculosis erfolgen.

Therapie. Die Behandlung besteht in einer sechsmonatigen Kombinationstherapie entsprechend der Lungentuberkulose (Greinert u. Zabel 2003).

Diagnostik. Die Diagnose wird anhand des bioptischen Nachweises

von verkäsenden Granulomen und säurefesten Stäbchen sowie des gentechnischen (PCR) und kulturellen Nachweises gestellt.

⊡ Abb. 6.4-2a–c. Intestinale Tuberkulose: a, b Ödem und Ulzera im Ileum (Nachdruck aus Reddy et al. 2003). c Die Biopsie aus dem terminalen Ileum zeigt Teile eines Granuloms mit Epitheloid- und Riesenzellen, vereinbar mit Tuberkulose (mit freundlicher Genehmigung von Dr. Reddy)

6

a

c

b

79 6.4 · Infektionen

Zytomegalie-Enteritis Ätiologie. Die Ursache ist eine Infektion mit dem Zytomegalievirus

(CMV) aus der Gruppe der Herpesviren. Wegen der Persistenz der Viren kann es zu (Re-)Aktivierungen kommen z. B. bei AIDS, durch medikamentöse Immunsuppression nach Organ- oder Stammzelltransplantation. Klinik. Die Krankheit verläuft oft asymptomatisch, Komplikationen

können neben Lunge, ZNS, Retina, Leber und Gallenwegen den gesamten Gastrointestinaltrakt betreffen. Am Dünndarm wurden Ulzera, Perforationen und Blutungen beschrieben (Chamberlain et al. 2000).

Diagnostik. Die Diagnose wird anhand des bioptischen Nachweises

von typischen Zytomegaliezellen (so genannte Eulenaugenzellen, ⊡ Abb. 6.4-3e), des Antigennachweises aus dem Biopsat (⊡ Abb. 6.4-3f) sowie der PCR aus peripheren Blutlymphozyten gestellt. IgM-Antikörper können bei immunsupprimierten Patienten fehlen. Endoskopie. CMV-Ulzera sind oft areaktiv; sie wirken wie ausgestanzt, der Ulkusgrund weist typischerweise keinen Fibrinbelag auf (⊡ Abb. 6.4-3a–d). Therapie. Immunsupprimierte Patienten können in Abhängigkeit

von der klinischen Situation mit Ganciclovir i.v. oder Valganciclovir oral behandelt werden. ⊡ Abb. 6.4-3a–f. Zytomegalie-Enteritis bei einem 59-jährigen Mann mit Kachexie, Tetraparese, HIV-negativ; MethotrexatTherapie wegen rheumatoider Arthritis. Durchführung der Kapselendoskopie wegen chronischer Diarrhö und Malassimilation. a–c VKE: kleine Erosion, Petechien, ausgestanzte Mukosadefekte. d Ausgestanzte, areaktive Ulzera in der Enteroskopie (mit freundlicher Genehmigung von Dr. Manegold). e, f Histologisch typische Eulenaugenzellen (Pfeile) und immunhistochemischer Nachweis von CMV-Antigen (mit freundlicher Genehmigung von Prof. Gocht)

a

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d

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6

80

Kapitel 6 · Entzündliche und systemische Erkrankungen

AIDS Im Rahmen von AIDS können Enteritiden unterschiedlichster Genese auftreten. Hierzu zählen neben Mykobakteriosen die Histoplasmose (Gumbs et al. 2000), CMV-Infektionen, Strongyloidiasis (Overstreet et al. 2003) und Kryptosporidiasis (Papp et al. 1996) Die histologische und/oder mikrobiologische Diagnose des Erregers ist für eine zielgerichtete Therapie unabdingbar. Eine Malassimilation kann auch durch eine Enteritis aufgrund des HI-Virus selbst bedingt sein. Die HIV-Enteropathie ist eine Ausschlussdiagnose (⊡ Abb. 6.4-4). Unter hochaktiver antiviraler Therapie sind diese Enteropathien seltener geworden (Pollok 2001).

6 ⊡ Abb. 6.4-4. Diffuse, uncharakteristische Lymphangiektasie bei einem AIDSPatienten mit Malassimilation

Wurmerkrankungen Epidemiologie. Aufgrund der höheren Prävalenz von Wurmerkran-

kungen in den Tropen und Subtropen werden hier auch häufiger Würmer bei der VKE gesehen (Sriram et al. 2004). Im Dünndarmlumen sind vor allem Nematoden (Rund- oder Fadenwürmer) anzutreffen. Hierzu gehören der Spulwurm Ascaris lumbricoides mit bis zu 30 cm Länge als größter, der Peitschenwurm Trichuris trichiura sowie die Hakenwürmer Ankylostoma duodenale und Necator americanus mit bis zu 12 mm und Strongyloides stercoralis mit 2 mm als kleinster.

Entwicklung. Im menschlichen Dünndarm leben die adulten Nematoden, der Mensch ist also Endwirt. Die Aufnahme erfolgt entweder durch orale Ingestion der Eier oder durch Eindringen von Larven in die Haut. Bei Strongyloidiasis kann es zu einer Autoinfektion kommen mit möglicher Generalisation bei immunsupprimierten Patienten. Endoskopie. Im Darmlumen sind bewegliche Würmer unterschiedlicher Größe zu beobachten (⊡ Abb. 6.4-5; Soares et al. 2003). Die äußere Haut (Kutikula) der Würmer bleibt auch nach Absterben der Würmer als letzte Struktur intakt. Unregelmäßig berandete »wurmartige Strukturen« im Dünndarm sind meistens Nahrungsreste. ⊡ Abb. 6.4-5a, b. Askariden (Nachdruck mit freundlicher Genehmigung von Dr. Soares aus Soares et al. 2003)

a

b

81 6.4 · Infektionen

Internet www.kompetenznetz-hiv.de: Kompetenznetz HIV

Literatur Bentley SD, Maiwald M, Murphy LD et al (2003) Sequencing and analysis of the genome of the Whipple’s disease bacterium Tropheryma whipplei. Lancet 361:637–644 Chamberlain RS, Atkins S, Saini N, White JC (2000) Ileal perforation caused by cytomegalovirus infection in a critically ill adult. J Clin Gastroenterol 30:432–435 Greinert U, Zabel P (2003) Tuberkulose – gegenwärtige Therapieprinzipien. Internist 44:1394–1405 Gumbs MA, Girishkumar H, Yousuf A et al (2000) Histoplasmosis of the small bowel in patients with AIDS. Postgrad Med J 76:367–369 Overstreet K, Chen J, Wang Rodriguez J, Wiener G (2003) Endoscopic and histopathologic findings of Strongyloides stercoralis infection in a patient with AIDS. Gastrointest Endosc 58:928–931

Papp JP, deYoung BR, Fromkes JJ (1996) Endoscopic appearance of cryptosporidial duodenitis. Am J Gastroenterol 91:2235–2236 Pantongrag-Brown L, Krebs TL, Daly BD et al (1998) Frequency of abdominal CT findings in AIDS patients with M. avium complex bacteraemia. Clin Radiol 53:816–819 Pollok RC (2001) Viruses causing diarrhoea in AIDS. Novartis Found Symp 238:276– 283 Ratnaike RN (2000) Whipple’s disease. Postgrad Med J 76:760–766 Reddy DN, Sriram PV, Rao GV, Reddy DB (2003) Capsule endoscopy appearances of small-bowel tuberculosis. Endoscopy 35:99 Schneider T, Zeitz M (2003) Krankheits- und Immunphänomene bei Morbus Whipple. Internist 44:184–189 Soares J, Lopes L, Villas-Boas G, Pinho C (2003) Ascariasis observed by wireless capsule endoscopy. Endoscopy 35:194 Sriram PV, Rao GV, Reddy DN (2004) Wireless capsule endoscopy: experience in a tropical country. J Gastroenterol Hepatol 19:63–67

6

82

Kapitel 6 · Entzündliche und systemische Erkrankungen

6.5

Dünndarmbeteiligung bei Systemerkrankungen

E. Barth, M. Keuchel, G. Gay

Amyloidose Definition. Extrazelluläre Ablagerung von unlöslichen fibrillären Proteinen mit antiparalleler β-Faltblattstruktur. Formen. Es existieren systemische und lokalisierte Formen, die je-

Einführung Systemerkrankungen sind selten und ätiologisch sehr unterschiedlich. Sie können eine Vielfalt von Organen betreffen, so auch in unterschiedlicher Frequenz den Dünndarm (Hagenmüller 1983). Die Zuordnung von Symptomatik, endoskopischen und anderen Befunden zu einzelnen Krankheitsentitäten stellt eine besondere Herausforderung dar. Die endoskopischen Befunde alleine erlauben keine Diagnose.

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weils erworben oder hereditär sein können. Häufigste systemische Form ist die λ-Leichtkettenamyloidose (AL) bei Plasmozytom, seltener die κ-Leichtkettenform und die primäre Amyloidose ohne Plasmozytom. Reaktive Amyloidosen (AA) durch Serumamyloid A können bei langjährigen Verläufen chronischer Entzündungen wie z. B. Morbus Crohn, rheumatoider Arthritis, Morbus Still und andere oder im Rahmen des hereditären familiären Mittelmeerfiebers vorkommen, ebenso bei chronischen bakteriellen Entzündungen (z. B. Osteomyelitis, Tuberkulose, Bronchiektasen u. a.). Daneben existiert

a

b

c

d

e

f ⊡ Abb. 6.5-1a–f. Systemische Amyloidose: a im Dünndarm multiple blau-livide Tumoren, teils ulzeriert (b), c operativ diffuser Dünndarmbefall, d histologisch massive Infiltration des Dünndarms mit Amyloid (HE; mit freundlicher Genehmi-

gung von Prof. Amthor), e immunhistologisch Amyloid-λ (mit freundlicher Genehmigung von Prof. Saeger), klinisch rezidivierende intestinale Blutungen, Beteiligung von Haut (f ) und Zunge

83 6.5 · Dünndarmbeteiligung bei Systemerkrankungen

eine dialyseassoziierte Amyloidose (Aβ2-M) durch β2-Mikroglobulin, sowie zahlreiche seltene erbliche Formen mit unterschiedlichen Eiweißformen (Linke et al. 1998; Saeger u. Röcken 1998). Eine Dünndarmbeteiligung, diffus oder lokalisiert (Peny et al. 2000), kann sich durch Malassimilation (Hayman et al. 2001), Blutung, Motilitätsstörung oder Perforation (Barzola et al. 1998; Koppelman et al. 2000; Stelzner u. Krug 1991) manifestieren.

Endoskopie. Eine Infiltration der Schleimhaut kann sich diffus, fleck-

förmig, nodulär oder tumorös darstellen (⊡ Abb. 6.5-1a, b und 6.5-2a, b). Die Diagnose erfolgt histologisch.

⊡ Abb. 6.5-2a, b. Leichtkettenamyloidose, Amyloid κ in Biopsien aus Magen und Kolon bei monoklonaler Gammopathie, klinisch rezidivierende intestinale Blutungen: a multiple, kleine, fleckförmige Rötungen in mehreren Dünndarmsegmenten, b im Magen flächige Amyloidinfiltration

a

b

6

84

Kapitel 6 · Entzündliche und systemische Erkrankungen

Abetalipoproteinämie/Hypobetalipoproteinämie

schreitende neurologische Symptomatik (z. B. Ataxie), geistige Retardierung und massive Steatosis hepatis.

Definition. Die Abetalipoproteinämie (Synonym: Bassen-Kornzweig-

Syndrom) ist ein sehr seltener, autosomal-rezessiv erblicher Mangel an β-Lipoproteinen (VLDL und LDL) sowie mit nicht messbarem Apoprotein B und einhergehender Malabsorption mit Folgestörungen.

Diagnostik. Pathognomonisch sind Hypocholesterinämie (<40 mg/dl), Hypotriglyzeridämie (<10 mg/dl), nicht nachweisbare VLDL sowie Deformierungen der Erythrozyten (Akanthozytose) im Blutbild als Folge einer Membranlipidstörung (⊡ Abb. 6.5-3c, d).

Ätiologie. Ursache sind Mutationen des Gens, das größere Unterein-

Endoskopie. Zu beobachten ist eine weiß-gelbe Verfärbung der ge-

heiten des mikrosomalen Triglyzeridtransportproteins (MTP) kodiert. Der Mangel an Apoprotein B ist sekundär, da ein vermehrter Abbau im endoplasmatischen Retikulum resultiert (Sharp et al. 1993).

samten Dünndarmmukosa (⊡ Abb. 6.5-3a, b) durch Akkumulation von Fettvakuolen (Gay u. Delmotte 1998). Therapie. Die Behandlung besteht in einer Substitution von Triglyze-

Klinik. Symptome sind Malabsorption mit Steatorrhö, Mangel an fettlöslichen Vitaminen mit Folgestörungen; Retinitis pigmentosa, fort-

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riden mit mittelkettigen Fettsäuren bei strikter Meidung anderer Fette sowie der hochdosierten Gabe von fettlöslichen Vitaminen.

⊡ Abb. 6.5-3a–d. Hypobetalipoproteinämie (Einzelfallbeschreibung von G. Gay und M. Delvaux): diffuse Weißfärbung der Mukosa in der VKE (a; aus: Gay et al. 2002 in Halpern u. Jacob 2002) und PE (b), c histologisch multiple kleine Lipidvakuolen in der Dünndarmmukosa, d immunhistochemisch polare Akkumulation von verstümmeltem Apoprotein-B

a

b

d

c

85 6.5 · Dünndarmbeteiligung bei Systemerkrankungen

Sarkoidose

unbekannter Ursache.

logischen Vorliegens einer bihilären Lymphadenopathie oder des bronchoalveolären Lavagematerials mit einem CD4/CD8-Quotienten größer als 3,5 bei Vorliegen eines typischen klinischen Bildes gestellt.

Klinik. Die chronische Form ist oft asymptomatisch, pulmonaler Be-

Endoskopie. Im endoskopischen Bild sind eine unspezifische, nodu-

fall meist vorherrschend, jedoch sind auch Beteiligung von ZNS, Augen, Myokard, Haut, Leber und Nieren möglich. Dünndarmbefall ist sehr selten (Klebl et al. 1999)

läre Schleimhaut sowie Ulzerationen zu beobachten (⊡ Abb. 6.5-4).

Ätiologie. Die Sarkoidose ist eine granulomatöse Systemerkrankung

Diagnostik. Die Diagnose wird anhand des histologischen Nach-

weises nicht-verkäsender epitheloidzelliger Granulome, des radio-

Therapie. Je nach Schwere des pulmonalen Befalls und Beteiligung

extrapulmonaler Organe ist eine Steroidtherapie, ggf. auch eine additive Gabe von Methotrexat oder Azathioprin zur Steroideinsparung erforderlich (Costabel 2003). ⊡ Abb. 6.5-4a, b. Polypöse Schleimhautläsion (a) und kleines Ulkus (b) bei einer Patientin mit gesicherter pulmonaler Sarkoidose (mit freundlicher Genehmigung von Dr. Botzler)

a

b

Vaskulitiden Vaskulitiden kommen primär als eigenständige Erkrankungen (Entitäten) vor oder als sekundäre Vaskulitiden im Rahmen anderer Grunderkrankungen wie Infektionen, Tumorleiden, Kollagenosen oder auch als Arzneimittelnebenwirkung. Die primären Vaskulitiden wurden bei der Chapel Hill Consensus Conference (1992) definiert und vorwiegend der Größe der erkrankten Blutgefäße zugeordnet (große, mittelgroße und kleine Gefäße). Neben klinischen und pathologischen Kriterien werden auch immunologische Befunde berücksichtigt, z. B. Assoziation mit Anti-Neutrophilen-Zytoplasma-Antikörpern (ANCA) bei pauci-immunen (ohne histologischen Immunkomplexnachweis) Vaskulitiden oder Immunkomplexvaskulitiden mit Komplementverbrauch (Jennette et al. 1994). Die Endorganschäden entsprechen vereinfacht ausgedrückt dem erkrankten Gefäßtyp und reichen von Stenose mit Hypoxämie und Ödem bis Organinfarkt oder Gefäßwandzerstörung mit Hämorrhagie. Intestinale Beteiligungen bei vaskulitischen Erkrankungen kommen bei den nachfolgenden Krankheitsentitäten häufiger vor: Henoch-Schönlein-Purpura. Es handelt sich um eine Immunkomp-

lexvaskulitis mit IgA-Depots, Beteiligung von Haut, Nieren, Gastrointestinaltrakt, Gelenken und selten auch der Lunge. Sie ist gekennzeichnet durch eine palpable Purpura, Angina abdominalis und dem bioptischen Nachweis von Granulozyteninfiltraten in den Wänden

kleiner Blutgefäße (Arteriolen und Venolen). Darmbeteiligungen treten in hohen Frequenzen auf (Esaki et al. 2002; Szer 1999). Abdominalschmerz und blutige Durchfälle sind bei oligosymptomatischen Verlaufsformen gelegentlich noch vor einer Nierenbeteiligung und Purpura vorherrschendes Beschwerdebild. Die Henoch-SchönleinPurpura tritt vor allem im Kindesalter auf. Bei Erwachsen können die häufiger vorkommenden oligosymptomatischen Verlaufsformen differenzialdiagnostische Probleme bereiten. Churg-Strauss-Syndrom. Das Churg-Strauss-Syndrom (früher: allergische Angiitis und Granulomatose) ist eine nekrotisierende Vaskulitis der kleinen und mittelgroßen Blutgefäße, charakterisiert durch eine eosinophilenreiche granulomatöse Entzündung des Respirationstraktes (Churg u. Strauss 1951), klinisch assoziiert mit einer Eosinophilie und, der Vaskulitis oftmals vorausgehend, einem Asthma bronchiale. Besonders schwerwiegende vaskulitische Manifestationen sind Myokardbeteiligung, Neuropathien, Nierenbeteiligung und Alveolitis. Einzelfälle von Dünndarmulzera und Perforationen sind beschrieben (Nakamura et al. 2002). Behçet-Syndrom. Das Behçet-Syndrom (BS) entspricht in den meisten Manifestationen dem pathologischen Bild einer Vaskulitis kleiner Arterien und Venen. Erkrankte türkischer Abstammung dominieren; unter Mitteleuropäern ist das Behçet-Syndrom selten. Die Diagnosestellung erfolgt klinisch, spezifische serologische Marker sind unbekannt. Orale und genitale aphthöse Ulzerationen, Hautveränderun-

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Kapitel 6 · Entzündliche und systemische Erkrankungen

gen wie z. B. dem Erythema nodosum ähnliche Effloreszenzen, später Augen- und ZNS-Beteiligungen sind neben Gelenkbeschwerden die typischen Manifestationen der Erkrankung. Beim mediterranen BS wird im Gegensatz zum mitteleuropäischen BS eine kutane Hyperreagibilität im Pathergy-Test gefunden (Barnes 1999). Die Manifestationen am Intestinum sind ähnlich dem Morbus Crohn (Korman et al. 2003; Pretorius et al. 1996). Es finden sich Aphthen, Ulzera, Fisteln, Wandverdickungen und Pseudopolypen.

6

Panarteriitis nodosa. Es handelt sich definitionsgemäß um eine nekrotisierende Entzündung mittelgroßer und kleiner Arterien; sie ist immunpathologisch eine Immunkomplexvaskulitis. Es besteht serologisch eine Assoziation zu HBs-Ag-Trägern, zunehmend auch zu einer chronischen Hepatitis C (Carson et al. 1993). Klassischerweise finden sich angiographisch Mikroaneurysmen oder Gefäßverschlüsse, bevorzugt im Mesenterialstromgebiet. Weitere Merkmale sind eine Livedo reticularis, Myalgien, schmerzhafte Hautknötchen und Hodenschmerzen, eine Nierenbeteiligung im Sinne einer vaskulären Nephropathie. Eine Glomerulonephritis gehört nicht zum Krankheitsbild der Panarteriitis nodosa. Die Symptome der intestinalen Beteiligung sind Leibschmerzen, Übelkeit und Erbrechen. Eine Dünndarmbeteiligung ist Folge einer mesenterialen Ischämie mit Ulzerationen bis hin zu Mesenterialinfarkten mit konsekutiven Nekrosen (Becker et al. 2002). Von der Panarteriitis nodosa ist aus historischen Gründen die mikroskopische Polyangiitis (MPA) als Kleingefäßvaskulitis abzugrenzen. Sie bevorzugt Lungen und Nieren im Sinne einer Alveolitis bzw. Glomerulonephritis. Die MPA ist eine pauci-immune Vaskulitis und mit dem Nachweis eines gegen Myeloperoxidase gerichteten ANCA assoziiert. Intestinale Beteiligungen sind selten, werden aber sporadisch mit einhergehender intestinaler Blutung beschrieben (Ueda et al. 2001). Wegener’sche Granulomatose. Die Wegener’sche Granulomatose

(WG) ist eine mit einer nekrotisierenden Kleingefäßvaskulitis einhergehende granulomatöse Entzündung des oberen Respirationstraktes. In der generalisierten vaskulitischen Phase können alle Organsysteme betroffen sein, insbesondere die Lunge mit einer Alveolitis, die Nieren, das periphere Nervensystem ebenso wie das zentrale Nervensystem. Die WG ist ebenfalls eine pauci-immune Vaskulitis und mit dem serologischen Vorkommen eines gegen Proteinase 3 gerichteten ANCA assoziiert. Dünndarmbeteiligungen sind selten und äußern sich als Hämatochezie, schleimige Diarrhö und Bauchschmerzen als Folge von Ulzera, aktiver Vaskulitis und Schleimhautentzündung (Storesund et al. 1998).

sitis. Weiterhin werden noch Mischkollagenosen, undifferenzierte Kollagenosen und Overlap-Syndrome abgegrenzt. Beim SLE können aphthöse Veränderungen der Schleimhäute im HNO-Bereich als typische Läsionen vorkommen. Dünndarmbeteiligungen sind insgesamt selten, kommen jedoch z. B. im Rahmen von sekundären Vaskulitiden vor. Eine Dünndarmbeteiligung kann sich manifestieren durch Aphthen (⊡ Abb. 6.5-5), Ulzera (Sasamura et al. 1991), Perforationen (Moriuchi et al. 1989) oder intestinale Pseudoobstruktion (Nguyen u. Khanna 2004). Eine systemische Sklerose führt im Krankheitsverlauf durch zunehmende Sklerosierung zu intestinalen Motilitätsstörungen, zumeist am Ösophagus beginnend. Eine Dünndarmbeteiligung mit Hypomotilität kann sich als Pseudoobstruktion oder Malabsorption durch bakterielle Fehlbesiedlung äußern (Marie et al. 1999; Ebert et al. 1997).

⊡ Abb. 6.5-5. Multiple Aphthen im mittleren Dünndarm, endoskopisch nichtsicher von Morbus Crohn zu unterscheiden. Klinisch Eisenmangelanämie, Albuminurie, Arthritis, positive antinukleäre Antikörper

Internet www.dgak.net: Deutsche Gesellschaft für Amyloid-Krankheiten e.V. www.amyloidosis.org: Amyloidosis Support Network www.rheumanet.org/qs_dgrh: Loseblattsammlung zu Diagnose und Therapie, Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie

Literatur Kollagenosen Unter dem Begriff Kollagenosen werden entzündliche Systemerkrankungen zusammengefasst, die einerseits Gemeinsamkeiten aufweisen wie z. B. Nachweis antinukleärer Antikörper, Erhöhung serologischer Entzündungsmarker, Allgemeinsymptome wie erhöhte Körpertemperatur, Leistungsbeeinträchtigung und Arthralgien, andererseits aber unterschiedliche Manifestationsschwerpunkte aufweisen und unterschiedliche Prognosen haben. Die definierten Kollagenosen sind: systemischer Lupus erythematodes (SLE), Sjögren-Syndrom, systemische Sklerose, CREST-Syndrom, Myositis und Dermatomyo-

Barnes CG (1999) Behcet’s syndrome – classification criteria. Ann Med Interne (Paris) 150:477–482 Barzola S, Lespi P, Fuentes R (1998) Intestinal bleeding associated with systemic amyloidosis. Acta Gastroenterol Latinoam 28:257–259 Becker A, Mader R, Elias M et al (2002) Duodenal necrosis as the presenting manifestation of polyarteritis nodosa. Clin Rheumatol 21:314–316 Carson CW, Conn DL, Czaja AJ et al (1993) Frequency and significance of antibodies to hepatitis C virus in polyarteritis nodosa. J Rheumatol 20:304–309 Churg J, Strauss L (1951) Allergic granulomatosis, allergic angiitis, and periarteritis nodosa. Am J Pathol 27:277–301 Costabel U (2003) Sarkoidose in Paumgartner G und Steinbeck G (Hrsg ) Therapie innerer Krankheiten, 10. Aufl. Springer, Berlin Heidelberg New York, S 414–419

87 6.5 · Dünndarmbeteiligung bei Systemerkrankungen

Ebert EC, Ruggiero FM, Seibold JR (1997) Intestinal perforation. A common complication of scleroderma. Dig Dis Sci 42:549–553 Esaki M, Matsumoto T, Nakamura S et al (2002) GI involvement in Henoch-Schonlein purpura. Gastrointest Endosc 56:920–923 Gay G, Delmotte JS (1998) Abeta- and hypobetalipoproteinemias. In: Rossini F, Gay G (eds) Atlas of enteroscopy. Springer, Berlin Heidelberg New York Gay G, Fassler I, Florant C, Delvaux M (2002) Malabsorption. In: Halpern M, Jacob H (eds): Atlas of capsule endoscopy. Given Imaging, Norcross, GA, USA Hagenmüller F (1983) Funktionelle und morphologische Veränderungen des Dünndarms bei systemischen und extraintestinalen Erkrankungen. In: Caspary W (Hrsg) Handbuch der Inneren Medizin. Bd III/3B: Dünndarm, S 611-630. Springer, Heidelberg Berlin New York Hayman SR, Lacy MQ, Kyle RA, Gertz MA (2001) Primary systemic amyloidosis: a cause of malabsorption syndrome. Am J Med 111:535–540 Jennette JC, Falk RJ, Andrassy K et al (1994) Nomenclature of systemic vasculitides. Proposal of an international consensus conference. Arthritis Rheum 37:187– 192 Klebl FH, Merger M, Hierlmeier FX et al (1999) Unusual case of disseminated sarcoidosis with prominent gastrointestinal symptoms. Dtsch Med Wochenschr 124:39–44 Koppelman RN, Stollman NH, Baigorri F, Rogers AI (2000) Acute small bowel pseudoobstruction due to AL amyloidosis: a case report and literature review. Am J Gastroenterol 95:294–296 Korman U, Cantasdemir M, Kurugoglu S et al (2003) Enteroclysis findings of intestinal Behcet disease: a comparative study with Crohn disease. Abdom Imaging 28:308–312 Linke R, Altland K, Ernst J et al (1998) Praktische Hinweise zur Diagnose und Therapie generalisierter Amyloidosen. Dtsch Ärzteblatt 95:A2626–36 Marie I, Levesque H, Ducrotte P, Courtois H (1999) Involvement of the small intestine in systemic scleroderma. Rev Med Interne 20:504–513 Moriuchi J, Ichikawa Y, Takaya M et al (1989) Lupus cystitis and perforation of the small bowel in a patient with systemic lupus erythematosus and overlapping syndrome. Clin Exp Rheumatol 7:533–536

Nakamura Y, Sakurai Y, Matsubara T et al (2002) Multiple perforated ulcers of the small intestine associated with allergic granulomatous angiitis: report of a case. Surg Today 32:541–546 Nguyen H, Khanna N (2004) Intestinal pseudo-obstruction as a presenting manifestation of systemic lupus erythematosus: case report and review of the literature. South Med J 97:186–189 Peny MO, Debongnie JC, Haot J, van Gossum A (2000) Localized amyloid tumor in small bowel. Dig Dis Sci 45:1850–1853 Pretorius ES, Hruban RH, Fishman EK (1996) Inflammatory pseudotumor of the terminal ileum mimicking malignancy in a patient with Behcet‘s disease. CT and pathological findings. Clin Imaging 20:191–193 Saeger W, Röcken C (1998) Amyloid: Mikroskopischer Nachweis, Klassifikation und klinischer Bezug. Pathologe 19:345–354 Sasamura H, Nakamoto H, Ryuzaki M et al (1991) Repeated intestinal ulcerations in a patient with systemic lupus erythematosus and high serum antiphospholipid antibody levels. South Med J 84:515–517 Sharp D, Blinderman L, Combs KA et al (1993) Cloning and gene defects in microsomal triglyceride transfer protein associated with abetalipoproteinaemia. Nature 365:65–69 Stelzner M, Krug B (1991) Gastrointestinal amyloidosis: differential diagnosis and indications for surgical therapy. Chirurg 62:493–499 Storesund B, Gran JT, Koldingsnes W (1998) Severe intestinal involvement in Wegener‘s granulomatosis: report of two cases and review of the literature. Br J Rheumatol 37:387–390 Szer IS (1999) Gastrointestinal and renal involvement in vasculitis: management strategies in Henoch-Schonlein purpura. Cleve Clin J Med 66:312–317 Ueda C, Hirohata Y, Kihara Y et al (2001) Pancreatic cancer complicated by disseminated intravascular coagulation associated with production of tissue factor. J Gastroenterol 36:848–850

6

88

Kapitel 6 · Entzündliche und systemische Erkrankungen

6.6

Physikalisch-chemische Dünndarmschäden

M. Keuchel, U. Störring, F. Hagenmüller

Endoskopie. Zu beobachten sind fleckförmige Rötungen (⊡ Abb. 6.6-1),

Erosionen, Ulzera (⊡ Abb. 6.6-2 und Abb. 6.6-3), Strikturen, die oft segelförmig oder diaphragmaartig das Lumen einengen (Chutkan u. Toubia 2004; Morris 1999). Alle Befunde sind nicht spezifisch (Chutkan u. Toubia 2004)!

Enteropathie durch nichtsteroidale Antirheumatika Ätiologie. Sowohl lokal toxische Schädigung der Enterozyten als auch

Hemmung der Zyklooxygenase durch nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) kann zur Dünndarmschädigung führen (Smale et al. 2001). Häufigkeit. Eine Enteropathie tritt in bis zu 60% der Fälle unter

NSAR-Einnahme (Graham et al. 2003) auf, seltener unter Cox-2 Inhibitoren (Goldstein et al. 2003).

6

Klinik. Die Krankheit ist häufig asymptomatisch, es können Gewichtsverlust, Bauchschmerz, Diarrhö und Blutverlust auftreten. Komplikationen sind Eisenmangelanämie, Blutung, Perforation und Obstruktion.

a

a

b

b

c ⊡ Abb. 6.6-1a, b. Diffuse fleckförmige Rötungen des Jejunums. Klinisch okkulte Blutung, nach Absetzen der NSAR sistierend

⊡ Abb. 6.6-2a–c. NSAR-Enteropathie. Multiple Ulzera im mittleren Dünndarm. Endoskopisch allein nicht von Morbus Crohn zu unterscheiden. Positiver Okkultbluttest im Stuhl unter regelmäßiger Einnahme von nichtsteroidalen Antirheumatika. Keine Diarrhö, Bauchschmerzen oder Entzündungszeichen. Nach NSARKarenz negativer Okkultbluttest

89 6.6 · Physikalisch-chemische Dünndarmschäden

⊡ Abb. 6.6-3a, b. Diaphragmaartige Stenose (differenzialdiagnostisch NSAREnteropathie, Ischämie, Morbus Crohn oder Tuberkulose)

a

b

Chronische Strahlenenteritis Vorkommen. Eine Strahlenenteritis kann bis zu vielen Jahren nach

Strahlentherapie mit Einbeziehung des Dünndarms auftreten, besonders wenn dieser fixiert ist, z. B. durch Adhäsionen. Klinik. Symptome sind Diarrhö, Malassimilation (Cosnes et al. 1988),

Erbrechen, Bauchschmerz (Cosnes et al. 1983). Komplikationen sind Perforation, Blutung und Stenose. Diagnostik. Die Diagnostik gestaltet sich häufig schwierig und um-

fasst Ileokoskopie, Enteroklysma sowie CT (Chen et al. 2003). Therapie. Die Behandlung erfolgt möglichst konservativ-symptoma-

tisch; eine Operation ist mit einer hohen Komplikationsrate behaftet (Frede u. Bories-Azeau 1990; Wobbes et al. 1984).

Endoskopie. Zu beobachten sind Lymphangiektasie, Neovaskularisation sowie fibrotische Stenosen (⊡ Abb. 6.6-4) Cave Nach abdominopelviner Strahlentherapie ist eine VKE kontraindiziert. Bei zwingender Indikation ist zuvor eine relevante Stenose durch Dünndarmröntgen und/oder Patency-Kapsel soweit als möglich auszuschließen. Der Patient muss über das erhöhte Risiko der Kapselimpaktation aufgeklärt und operabel sein.

6

90

6

Kapitel 6 · Entzündliche und systemische Erkrankungen

a

b

c

d

Literatur

e ⊡ Abb. 6.6-4a–e. Strahlenenteritis: Ödem, Lymphangiektasie, Neovaskularisation, plumpe Zotten, Fibrose mit deutlicher zirkulärer Stenose des mittleren Dünndarms (a–c), terminales Ileum endoskopisch normal (d), zusätzlich Strahlenproktitis (e). Klinisch Blutung, Bauchschmerz und Diarrhö. Die Bestrahlung erfolgte wegen eines Ovarialkarzinoms vor 5 Jahren. Spontane Kapselpassage

Chen S, Harisinghani MG, Wittenberg J (2003) Small bowel CT fat density target sign in chronic radiation enteritis. Australas Radiol 47:450–452 Chutkan R, Toubia N (2004) Effect of non-steroidal anti-inflammatory drugs on the gastrointestinal tract: diagnosis by wireless capsule endoscopy. Gastrointest Endoscopy Clin N Am 14:67–85 Cosnes J, Gendre JP, Le Quintrec Y (1983) Chronic radiation enteritis. II. General consequences and prognostic factors. Gastroenterol Clin Biol 7:671–676 Cosnes J, Laurent-Puig P, Baumer P et al (1988) Malnutrition in chronic radiation enteritis. Study of 100 patients. Ann Gastroenterol Hepatol (Paris) 24:7–12 Frede KE, Bories-Azeau A (1990) Strahlenfolgen am Darm. In: Siewert J, Harder F, Allgöwer M et al (Hrsg) Chirurgische Gastroenterololgie, S 1008–1015. Springer, Heidelberg Berlin New York Goldstein JL, Eisen G, Lewis B et al (2003) Celecoxib is associated with fewer small bowel lesions than naproxen + omeprazole in healthy subjects as determined by capsule endoscopy. Gut 52:A16–17 Graham DY, Qureshi WA, Willingham F et al (2003) A controlled study of NSAID-induced small bowel injury using video capsule endoscopy. Gastroenterology 124 (suppl):A19 Morris AJ (1999) Nonsteroidal anti-inflammatory drug enteropathy. Gastrointest Endosc Clin N Am 9:125–133 Smale S, Tibble J, Sigthorsson G, Bjarnason I (2001) Epidemiology and differential diagnosis of NSAID-induced injury to the mucosa of the small intestine. Best Pract Res Clin Gastroenterol 15:723–738 Wobbes T, Verschueren RC, Lubbers EJ et al (1984) Surgical aspects of radiation enteritis of the small bowel. Dis Colon Rectum 27:89–92

7

Dünndarmtumoren 7.1

Benigne Tumoren – 92 M. Keuchel, J. Caselitz, F. Hagenmüller

7.2

Maligne Tumoren – 103 M. Keuchel, J. Caselitz, M. Delvaux

92

Kapitel 7 · Dünndarmtumoren

7.1

Benigne Tumoren

Klinik. Benigne Dünndarmtumoren sind oft lange asymptomatisch.

Sie können sich durch Blutung, Eisenmangelanämie oder abdominellen Schmerz manifestieren. Mögliche Komplikationen sind Obstruktion, Invagination oder Peforation.

M. Keuchel, J. Caselitz, F. Hagenmüller Definition. Bei den benignen Tumoren des Dünndarms handelt es

sich um unterschiedliche Entitäten wie tumorähnliche Hyperplasien, Hamartome (organoide Fehlbildungen), Heterotopien (versprengtes Gewebe) und echte Neubildungen epithelialen oder mesenchymalen Ursprungs.

Endoskopie. Hyperplasien, Hamartome, Magenschleimhautheterotopien, Endometrioseherde und Adenome wachsen flach oder erhaben auf der Oberfläche der Schleimhaut. Die Pankreasheterotopien und mesenchymalen Tumoren liegen meist unter normaler Mukosa, sind glatt begrenzt und erhaben. Die Oberfläche kann eine in der Regel umschriebene Ulzeration aufweisen, die zu Blutungen Anlass geben kann.

Benigne Dünndarmtumoren:

7

Hyperplasien  Hyperplastische Polypen  Brunnerome Hamartome  Peutz-Jeghers-Polypen  Juvenile Polypen Heterotopien  Pankreasheterotopie  Magenschleimhautheterotopie  Endometriose Epitheliale Tumoren  Adenome Mesenchymale Tumoren  Hämangiome  Lymphangiome  Leiomyome  Benigne Gastrointestinale Stromatumoren (GIST)  Neurofibrome  Lipome  Schwannome

! Endoskopisch lassen sich benigne und maligne Dünndarmtumoren nicht verlässlich abgrenzen.

Heterotopien Definition. Heterotopien sind ortsfremde, aber normal aufgebaute

Gewebe.

Pankreasheterotopie Vorkommen. Pankreasheterotopien sind selten, im Jejunum und Ileum allerdings die häufigste Heterotopie (Matsuo et al. 1994). Endoskopie. Zu erkennen ist ein submuköser Tumor (⊡ Abb. 7.1-1 und 7.1-2). Die Diagnose erfolgt histologisch.

⊡ Abb. 7.1-1a, b. Kleiner, submuköser Tumor im Jejunum (a). Das histologische  Bild des Resektats (b) zeigt normales Pankreasgewebe mit Drüsen und Ausführungsgängen (HE, mit freundlicher Genehmigung von Dr. Schmoll). Klinisch gastrointestinale Blutung unklarer Genese, Zustand nach Dünndarmteilresektion wegen Karzinoids vor Jahren

a

⊡ Abb. 7.1-2. Pankreasheterotopie im terminalen Ileum (mit freundlicher Genehmigung von Dr. Franke). Klinisch intermittierende Obstruktion

b

93 7.1 · Benigne Tumoren

Magenschleimhautheterotopie Vorkommen. Die Magenschleimhautheterotopie ist relativ selten, aber neben entzündlichen Polypen (je 35%) der häufigste Polyp im Bulbus duodeni (Stolte u. Lux 1983). Häufig ist sie in Meckel-Divertikeln zu beobachten. Endoskopie. Typische erhabene, kräftiger gefärbte und gefelderte

Magenschleimhaut ohne Zotten. Mitunter ist ein Kontakt zur duodenalwärts gelegenen Rückseite des Pylorus erkennbar (⊡ Abb. 7.1-3).

⊡ Abb. 7.1-3a–d. a Typische Magenschleimhaut zieht durch den Pylorus in den Bulbus (Kapsel im Duodenum), b, c pseudopolypös erhabene Magenschleimhaut mit unregelmäßigen Randausläufern auf normaler Dünndarmschleimhaut mit Villi, d histologisch Magenschleimhaut vom Korpustyp (PAS-Färbung, mit freundlicher Genehmigung von Dr. Bergmann)

a

b

c

d

7

94

Kapitel 7 · Dünndarmtumoren

Hyperplasien

Klinik. Brunnerome sind asymptomatisch.

Brunnerom Definition. Ein Brunnerom ist eine Hyperplasie der schleimbildenden Brunner-Drüsen im Duodenum. Es ist oft entzündlich bedingt (Merine et al. 1991).

Endoskopie. Zu erkennen ist eine polypöse Schleimhautvorwölbung im Bulbus duodeni mit normalen Villi (⊡ Abb. 7.1-4)

Häufigkeit. Brunnerome bilden 7% aller tumorähnlichen Läsionen

im Duodenum (Stolte u. Lux 1983). ⊡ Abb. 7.1-4a, b. Bioptisch bestätigte Hyperplasie der Brunner-Drüsen im Bulbus duodeni mit Villi an der Oberfläche: a VKE, b Seitblickduodenoskopie

7

a

b

Hamartome

Histologie. Die Bezeichnung »juvenil« bezieht sich auf den histologi-

Definition. Hamartome sind tumorartige Fehlentwicklungen mit feh-

schen Typ mit entzündlichem Infiltrat und schleimgefüllten Drüsen der Lamina propria.

lerhafter Durchmischung verschiedener Gewebskomponenten. Endoskopie. Mitunter zeigt sich eine entzündliche veränderte Ober-

Juvenile Polypen Vorkommen. Juvenile Polypen kommen vor allem im Kolon, seltener im Magen und Dünndarm (⊡ Abb. 7.1-5) vor.

⊡ Abb. 7.1-5. Juveniler Polyp des Dünndarms (mit freundlicher Genehmigung von Dr. Schulmann und Dr. Neu, Nachdruck aus Schulmann u. Schmiegel 2004)

fläche des Polypen.

95 7.1 · Benigne Tumoren

Peutz-Jeghers-Polypen Klinik. Bei entsprechender Größe der Polypen sind Symptome der intestinalen Obstruktion möglich. Typisch sind die Pigmentflecken an den Lippen und der Wangenschleimhaut. Histologie. Charakteristisches Bild mit baumartig verzweigter Muskularis der Polypen. Endoskopie. Zu beobachten sind teilweise das Lumen ausfüllende,

rötliche Polypen, häufig gestielt (⊡ Abb. 7.1-6 und 7.1-7). Therapie. Entfernung großer Polypen endoskopisch, falls erforderlich durch intraoperative Endoskopie (Pennazio u. Rossini 2000) oder durch Segmentresektion.

⊡ Abb. 7.1-6. Großer Peutz-Jeghers-Polyp (mit freundlicher Genehmigung von Dr. Wahnschaffe)

⊡ Abb. 7.1-7a–d. a–c Peutz-Jeghers-Polypen des Dünndarms in unterschiedlichen Größen, d typische periorale Pigmentierungen eines Patienten mit Peutz-JeghersSyndrom

a

b

d

c

7

96

Kapitel 7 · Dünndarmtumoren

Adenome Definition. Ein Adenom ist eine gutartige, vom Kryptenepithel ausge-

hende Neoplasie. Vorkommen. Adenome sind selten sporadisch. Gehäuft treten sie bei

Patienten mit Polyposis-Syndromen auf (
s. unten). Lokalisation. Adenome kommen überwiegend im Duodenum vor,

häufig peripapillär (Saurin et al. 1999). Endoskopie. Im Duodenum oft als flache Adenome mit typischer

weißer Oberfläche (⊡ Abb. 7.1-8). Adenomatöse Dünndarmpolypen kommen in allen Größen, sessil, breitbasig oder gestielt vor (⊡ Abb. 7.1-9). Eine Einschätzung des Entartungspotenzials für Duodenaladenome bei familiärer Polyposis erlaubt der Spigelman-Score (⊡ Tabelle 7.1-1).

7

⊡ Tabelle 7.1-1. Spigelman-Score für Duodenaladenome (Spigelman et al. 1989). Stadium 0: 0 Punkte; Stadium I: 1–4 Punkte; Stadium II: 5–6 Punkte; Stadium III: 7–8 Punkte; Stadium IV: 9–12 Punkte Punkte

1

2

3

Anzahl der Adenome

1–4

5–20

>20

Größe

1–4 mm

5–10 mm

>10 mm

Histologie

Tubulär, hyperplastisch/ entzündlich

Tubulovillös

Villös

Dysplasie

Gering

Mäßig

Schwer

⊡ Abb. 7.1-8a, b. Flache, multifokale Duodenaladenome. Histologisch tubuläre Adenome mit mäßiger Dysplasie. Familiäre adenomatöse Polyposis, Zustand nach Kolektomie

a

b

⊡ Abb. 7.1-9a–f. Adenomatöse Dünndarmpolypen: a multiple Polypen, teils im Stadium nascendi, teils sessil (b, c), teils gestielt (d) trotz vorausgegangener Entfernung aller erreichbaren Polypen durch mehrfache Push-Enteroskopien. e Intraoperative Endoskopie mit Entfernung von 100 weiteren Polypen, f histologische Einordnung als Adenom

a

b

97 7.1 · Benigne Tumoren

⊡ Abb. 7.1-9c–f

c

d

e

f

Polyposis-Syndrome Dünndarmpolypen sind sehr selten. Im Rahmen von hereditären Polyposis-Syndromen jedoch werden Polypen nicht nur in Kolon und Rektum, sondern in unterschiedlicher Frequenz auch im Dünndarm beobachtet. Das Risiko für intestinale und extraintestinale Malignome ist erhöht. Patienten mit hereditärem nicht-polypösen Kolonkarzinom (HNPCC) haben ein Risiko von 1–4%, im Laufe ihres Lebens an einem Dünndarmkarzinom zu erkranken. Diese liegen zu einem Drittel im Duodenum (Schulmann et al. 2004). Bei familiärer adenomatöser Polyposis (FAP) ist das Duodenalkarzinom nach Kolektomie die häufigste Todesursache. Polypen befinden sich beim Peutz-Jeghers-Syndrom (PJS) am häufigsten im Dünndarm, bei der familiären juvenilen Polyposis (FJP) gelegentlich.

Wegen der Seltenheit dieser Erkrankungen mit teilweise niedriger Rate an Dünndarmbeteiligung fehlen verbindliche Richtlinien zur Vorsorge und Langzeitüberwachung. Empfohlen werden (Seitblick)Duodenoskopie bei FAP (Schmiegel et al. 2000) und Ösophago-Gastro-Duodenoskopie bei Magenkarzinomen in der Familienanamnese von HNPCC-Patienten (Schulmann et al. 2004). Speziell bei PJS und FJP wurde die VKE des Dünndarms als nicht strahlenbelastendes Verfahren zur Überwachung vorgeschlagen (Schulmann u. Schmiegel 2004). Cave Nach Voroperationen und bei großen Polypen kann die Gefahr einer Kapselimpaktation erhöht sein.

7

98

Kapitel 7 · Dünndarmtumoren

Mesenchymale Tumoren

Klinik. Der Befund ist vermutlich ohne klinische Relevanz. Lediglich

Definition. Mesenchymale Tumoren sind benigne, von unterschiedli-

bei extremer Größe (⊡ Abb. 7.1-13) ist eine Obstruktion möglich. Bei Erosionen können Blutungen entstehen.

chen mesodermalen Zellen abstammende Neoplasien. Die Einteilung erfolgt nach dem zugrunde liegenden Zelltyp, der sich allerdings oft erst mit Hilfe zusätzlicher immunhistochemischer Methoden charakterisieren lässt.

Lymphangiome, zystische Lymphangiektasien Vorkommen. Die zystische Lymphangiektasie ist ein häufiger Nebenbefund in der Videokapselendoskopie des Dünndarms. In einer älteren Autopsiestudie wurde ein Vorkommen in bis zu 20% der Fälle beobachtet (Shilkin et al. 1968).

Endoskopie. In der Endoskopie sind submuköse, weiß-gelbe Raum-

forderung zu beobachten (⊡ Abb. 7.1-11 und 7.2-12). Teilweise sind die Villi über der Zyste weiß und plump (⊡ Abb. 7.1-10). Bei Läsionen mit normaler Mukosa und normalen Villi lassen sich oft die submukösen Gefäße gut erkennen.

⊡ Abb. 7.1-10a, b. Kleine zystische Lymphangiektasie: a submuköse Vorwölbung mit weißen, plumpen Zotten, b immunhistologisch lakunenartig erweiterte Lymphgefäße (Endothelmarker CD34)

7

a

b

⊡ Abb. 7.1-11a, b. Lymphangiektasien: a Aufsicht mit durchscheinenden Gefäßen, b tangentiale Sicht mit pseudotumorösem Aspekt, normale Mukosa

a

b

99 7.1 · Benigne Tumoren

⊡ Abb. 7.1-12a, b. Lymphangiektasie: a Push-Enteroskopie. b Nach Biopsie entleert sich weiße Lymphe

a

b

⊡ Abb. 7.1-13a–d. Große, lumenausfüllende, segmentale intestinale Lymphangiektasie (a, b). Unscharfe Bilder durch rasche Kapselpassage durch das stenosierte Dünndarmsegment. c Resektat, d histologisch ausgeprägte zystische Erweiterung der Lymphgefäße (Abb. 7.1-4a–d mit freundlicher Genehmigung von Prof. Faiss)

a

b

c

d

7

100

Kapitel 7 · Dünndarmtumoren

Leiomyom Definition. Benigner mesenchymaler Tumor der glatten Muskelzellen. Immunhistologische Abgrenzung gegen GIST (Miettinen et al. 2000) Klinik. Leiomyome sind oft asymptomatisch, mitunter besteht eine

Endoskopie. Im endoskopischen Bild ist ein submuköser Tumor

(⊡ Abb. 7.1-14) in sehr variabler Größe zu erkennen, gelegentlich mit Ulzeration der ansonsten normalen Mukosa. Endoskopische Biopsien sind wegen der submukösen Lage oft nicht repräsentativ, da nur die über dem Tumor liegende normale Mukosa erfasst wird.

Anämie (Rice et al. 2001). ⊡ Abb. 7.1-14a, b. Kleines Leiomyom des Ileums: a submuköser Tumor in der VKE, b histologisch Tumor aus glatten Muskelzellen (PAS). Beachte die normale Mukosa über dem Tumor

7 b

a

Lipom Endoskopie. Zu beobachten sind weiche, weiß-gelbe, verschiebliche,

teils gestielte Tumoren, die häufig im Bereich der Ileozökalklappe vorkommen (⊡ Abb. 7.1-15 und 7.1-16). ⊡ Abb. 7.1-15. VKE einer lipomatös verdickten Ileozökalklappe ⊡ Abb. 7.1-16. Koloskopisches Bild eines Lipoms der Ileozökalklappe

7.1-15

7.1-16

101 7.1 · Benigne Tumoren

Neurofibrom Definition. Neurofibrome sind benigne Tumoren mit neuraler und bindegewebiger Differenzierung.

auch maligne Tumoren des Dünndarms auftreten (Behranwala et al. 2004). Das sporadische Neurofibrom des Dünndarms ist eine Rarität (Watanuki et al. 1995).

Vorkommen. Neurofibrome kommen selten im Rahmen einer Neuro-

Endoskopie. Der unspezifische endoskopische Befund lässt derbe,

fibromatose Typ 1 (Morbus von Recklinghausen) durch Mutation des NF-1-Gens auf dem Chromosom 17 vor. Zusätzlich können andere,

submuköse, mesenterial gelegene Tumoren erkennen, die gelegentlich ulzeriert sind (⊡ Abb. 7.1-17). ⊡ Abb. 7.1-17a–e. Neurofibrome: a kutane Manifestation, b, c derbe, weiße submuköse Tumoren in der VKE, teilweise ulzeriert, d fibrotischer Tumor (Resektat), e histologisch Neurofibrom von normaler Dünndarmschleimhaut bedeckt (HE)

b

a

c

d

e

7

102

Kapitel 7 · Dünndarmtumoren

a

b

7

c

d ⊡ Abb. 7.1-18a–d. a, c Dünndarminvaginat durch Tumor, b sonographisch Kokarde des Dünndarms im Querschnitt, d im CT ist der Tumor (Tu) mit Invaginat

(I) als intraluminale Kontrastmittelaussparung zu erkennen. Histologisch tubulovillöses Adenom

Invagination Gelegentlich kommt es durch einen (benignen) Dünndarmtumor zu einer Invagination. Diese kann sich in der VKE als intraluminale Schleimhautduplikatur (⊡ Abb. 7.1-18) darstellen.

Miettinen M, Sobin LH, Sarlomo-Rikala M (2000) Immunohistochemical spectrum of GISTs at different sites and their differential diagnosis with a reference to CD117 (KIT). Mod Pathol 13:1134–1142 Pennazio M, Rossini FP (2000) Small bowel polyps in Peutz-Jeghers syndrome: management by combined push enteroscopy and intraoperative enteroscopy. Gastrointest Endosc 51:304–308 Rice DC, Bakaeen F, Farley DR et al (2001) Surgical management of duodenal leiomyomas. World J Surg 25:562–566 Saurin JC, Chayvialle JA, Ponchon T (1999) Management of duodenal adenomas in familial adenomatous polyposis. Endoscopy 31:472–478 Schmiegel W, Adler G, Frühmorgen P et al (2000) Kolorektales Karzinom: Prävention und Früherkennung in der asymptomatischen Bevölkerung – Vorsorge bei Risikopatienten – Endoskopische Diagnostik, Therapie und Nachsorge von Polypen und Karzinomen. Z Gastroenterol 38:49–75 Schulmann K, Mangold E, Schmiegel W, Propping P (2004) Wirksamkeit der Krebsfrüherkennung beim hereditären kolorektalen Karzinom ohne Polyposis. Dtsch Ärztebl 101:A506–512 Schulmann K, Schmiegel W (2004) Capsule endoscopy for small bowel surveillance in hereditary intestinal polyposis and non-polyposis syndromes. Gastrointest Endosc Clin N Am 14:149–158 Shilkin KB, Zerman JB, Blackwell JB (1968) Lymphangiectatic cysts of the small bowel. Pathol Bacteriol 96:353–358 Stolte M, Lux G (1983) Duodenum und Papilla Vateri: Tumoren und tumorähnliche Läsionen – ein klinisch pathologisches Gespräch. Leber Magen Darm 13:227– 241 Watanuki F, Ohwada S, Hosomura Y et al (1995) Small ileal neurofibroma causing intussusception in a non-neurofibromatosis patient. J Gastroenterol 30:113–116

Internet www.hnpcc.de: Verbundprojekt »Familiärer Darmkrebs« der Deutschen Krebshilfe www.familienhilfe-polyposis.de: Selbsthilfegruppe für betroffene Familien www.von-recklinghausen.org: Von Recklinghausen Gesellschaft e.V. www.geneclinics.org/profiles: Gene reviews NIH/University of Washington, Seattle

Literatur Behranwala KA, Spalding DR, Wotherspoon A et al (2004) Small bowel gastrointestinal stromal tumours and ampullary cancer in type 1 neurofibromatosis. World J Surg Oncol 2:1–4 Matsuo S, Eto T, Tsunoda T, Kanematsu T, Shinozaki T (1994) Small bowel tumors: an analysis of tumor-like lesions, benign and malignant neoplasms. Eur J Surg Oncol 20:47–51 Merine D, Jones B, Ghahremani GG et al (1991) Hyperplasia of Brunner glands: the spectrum of its radiographic manifestations. Gastrointest Radiol 16:104–108

103 7.2 · Maligne Tumoren

7.2

Maligne Tumoren

M. Keuchel, J. Caselitz, M. Delvaux

verzögerter Diagnosestellung führt. Wichtiges Alarmsymptom ist die gastrointestinale Blutung oder Eisenmangelanämie unklarer Genese. Bauchschmerz, Gewichtsabnahme, (Sub-)Ileus oder Perforation sind bei fortgeschrittenen Tumoren anzutreffen (Rossini et al. 1999).

Häufigkeit. Nur 1–2 % aller gastrointestinalen Malignome entstehen

im Dünndarm. Von diesen findet sich etwa die Hälfte im Duodenum. Dies trifft insbesondere für Adenokarzinome zu, während Lymphome und besonders Karzinoide häufiger im Ileum liegen (Raedle u. Zeuzem 1999).

Maligne Dünndarmtumoren:  Primäre Dünndarmmalignome (North u. Pack 2000) – Adenokarzinome (47%) – Neuroendokrine Tumoren (28%) – Sarkome (13%) – Lymphome (12%)  Metastasen  Dünndarminfiltration durch extraintestinale Malignome

Endoskopie. Maligne Dünndarmtumoren können submukös, infil-

trativ, polypös, stenosierend, exulzerierend oder villös erscheinen. Endoskopisch lassen sich maligne und benigne Tumoren nicht sicher unterscheiden. Die Diagnose eines Dünndarmtumors mittels VKE erfolgt meist anlässlich einer intestinalen Blutung (MascarenhasSaraiva u. da Silva Araujo Lopes 2003; Keuchel et al 2004). Dabei ist die Sensitivität der VKE den radiologischen Verfahren überlegen. Falsch-negative Befunde der VKE sind beschrieben bei vom Tumor abgewandter Blickrichtung bei Stenosierung (Madisch et al. 2003) sowie Sichtbehinderung durch Tumorblutung (Knop et al. 2003) oder ungenügende Vorbereitung (Hara et al. 2004). Therapie. Die vollständige chirurgische Entfernung des Tumors ist

anzustreben (Brucher et al. 1998). Je nach Tumorentität und Stadium können weitere adjuvante oder alternative Therapiemodalitäten in Betracht kommen.

Klinik. In frühen Stadien sind Malignome des Dünndarms symptom-

los; später sind die Beschwerden oft uncharakteristisch, was häufig zu

⊡ Abb. 7.2-1a, b. Adenokarzinom: a semizirkulärer, teilstenosierender, infiltrativ wachsender Tumor des mittleren Dünndarms. Keine Spontanpassage der Kapsel. b Histologisch Infiltration aller Wandschichten (T3, mit freundlicher Genehmigung von Frau Dr. Mahn). Klinisch transfusionspflichtige Blutungen, rezidivierender Subileus, Enteroklyse unauffällig b

a

⊡ Abb. 7.2-2a, b. Adenokarzinom des Jejunums: großer exophytisch, ulzerierter Tumor in der VKE (a) sowie PE (b). Intrinsisch maligne Stenose, problemlose Kapselpassage

a

b

7

104

Kapitel 7 · Dünndarmtumoren

Adenokarzinom Lokalisation. 41–76% der Tumoren finden sich im Duodenum. In 38%

der Fälle sind sie mittels ÖGD zu erreichen (Abrahams et al. 2002). Risikofaktoren. Risikofaktoren sind Polyposis-Syndrome, Sprue,

Morbus Crohn und vorausgegangene Strahlentherapie. Endoskopie. Zu beobachten sind infiltrierende (⊡ Abb. 7.2-1) oder

exophytische Tumoren (⊡ Abb. 7.2-2 und 7.2-3), eventuell exulzerierend, stenosierend und/oder blutend. ⊡ Abb. 7.2-3a–e. a, c Im Jejunum exulzerierter, stenosierender maligner Tumor (a, c). Ungehinderte Kapselpassage. b Mehrfach zwischen den tumorbefallenen Abschnitten finden sich Darmsegmente mit lediglich Ödem und Lymphangiektasie. d In der CT Tumorinfiltration mehrerer Dünndarmschlingen. e Histologisch Adenokarzinom, G3 (HE). Auswärtiges Enteroklysma unauffällig. Klinisch Eisenmangelanämie und Gewichtsverlust

7

a

b

c

d

e

105 7.2 · Maligne Tumoren

Neuroendokrine Tumoren (Karzinoide) Definition. Von neuroendokrinen Zellen ausgehende, oft hormon-

produzierende Tumoren mit unterschiedlichem biologischem Verhalten.

Diagnostik. Spezielle diagnostische Verfahren sind die Bestimmung

von Chromogranin A im Serum, die Bestimmung der spezifischen Hormone (z. B. Gastrin, Insulin, Glukagon, VIP) oder der Abbauprodukte (5-Hydroxyindolessigsäure im Urin bei Karzinoid) sowie die Somatostatinrezeptor-Szintigraphie (⊡ Abb. 7.2-4b; 7.2-6b) zur Lokalisation (Scherübl et al. 2003).

Nomenklatur. Neuroendokrine Tumoren des gastroenteropankrea-

tischen Systems werden unterteilt in hochdifferenzierte neuroendokrine Tumoren mit benignem Verhalten (z. B. Karzinoid) sowie in hoch- bzw. niedrig differenzierte neuroendokrine Karzinome (z. B. malignes Karzinoid; Klöppel et al. 2003). Lokalisation. Die meisten Karzinoide entstehen im Dünndarm

(Modlin et al. 2003).

Endoskopie. Zu beobachten sind meist submuköse (⊡ Abb. 7.2-5 und 7.2-6) oder infiltrierende Tumoren (⊡ Abb. 7.2-4) unterschiedlicher

Größe. Ohne Histologie ist keine Zuordnung möglich. Therapie. In fortgeschrittenen Stadien ist eine Besserung der hormonbedingten Symptomatik mit Somatostatin möglich, alternativ Interferon α, ggf. Chemotherapie, experimentell Radioligantentherapie (Buscombe et al. 2003).

Klinik. Lokalisierte Dünndarmkarzinoide sind oft asymptomatisch (Hemminki u. Li 2001). Schmerzen, Blutung, Obstruktion sind möglich, sowie Flush-Symptomatik bei Lebermetastasen.

⊡ Abb. 7.2-4a, b. Hochdifferenziertes neuroendokrines Karzinom des Ileums: a infiltrierender, subtotal stenosierender Tumor, operativ bestätigt. Spontane Kapselpassage. b Die Somatostatinrezeptor-Szintigraphie zeigt Lebermetastasen und einen Tumor des terminalen Ileums (mit freundlicher Genehmigung von Prof. Leisner). Klinisch Flush-Symptomatik und erhöhte 5-HydroxyindolessigsäureAusscheidung

a

b

⊡ Abb. 7.2-5. Kleines Karzinoid im Ileum: submuköser Tumor (mit freundlicher Genehmigung von Dr. Landry)

7

106

Kapitel 7 · Dünndarmtumoren

a

7 b

c

d ⊡ Abb. 7.2-6a–d. Hochdifferenziertes neuroendokrines Karzinom (malignes Karzinoid): a kleiner, infiltrierender Tumor des Jejunums. b Im Somatostatinrezeptor-Szintigramm große Lebermetastasen (Pfeil), diskrete Mehranreicherung im Mittelbauch (mit freundlicher Genehmigung von Prof. Leisner). c, d Histologisch

kleinzelliger Tumor mit deutlicher Bindegewebsreaktion und Nachweis von Somatostatinrezeptoren (mit freundlicher Genehmigung von Prof. Höpker). Der szintigraphisch vermutete Dünndarmtumor war weder laparoskopisch noch in der CT nachweisbar. Bestätigung des VKE-Befundes durch offene Laparotomie

107 7.2 · Maligne Tumoren

Melanom des Dünndarms Häufigster metastatischer Dünndarmtumor, insgesamt sehr selten. Ein primäres Dünndarmmelanom (⊡ Abb. 7.2-7) ist eine Rarität (Khosrowshahi u. Horvath 2002).

⊡ Abb. 7.2-7a–e. Primäres Dünndarmmelanom: a, b exophytisch ulzerierter Tumor des Ileums, partiell stenosierend, mit aktiver Blutung, c Resektat, d histologisch kleinzelliger Tumor mit Melaninpigment (HE), e kräftige Expression des Melanommarkers HMB 45 (Abb. c–e mit freundlicher Genehmigung von Dr. S. Krüger). Klinisch intestinale Blutung, Enteroklyse normal, keine weiteren Melanomherde

a

b

c

d

e

7

108

Kapitel 7 · Dünndarmtumoren

Gastrointestinale Stromatumoren

Lokalisation. GIST sind insgesamt häufiger im Magen als im Dünn-

Definition. Die gastrointestinalen Stromatumoren (maligne GIST)

darm, die maligne Form ist eher im Dünndarm anzutreffen (Burkill et al. 2003). Das maligne Potenzial korreliert mit Tumorgröße und intestinaler Lokalisation (Tazawa et al. 1999).

sind mesenchymale, den Marker CD117 exprimierende Tumoren. Sie sind vermutlich ähnlichen Ursprungs wie die intestinalen Schrittmacher (Cajal-)Zellen (Riemann et al. 2003). Das biologische Verhalten ist variabel. Bei fehlenden Metastasen oder Infiltration kann die Prognose (günstig/intermediär/ungünstig) u. a. anhand von Tumorgröße, histologischem Typ und Mitoserate eingeschätzt werden. Häufigkeit. GIST sind mit 1–2 Fälle/100 000 Einwohner/Jahr selten,

stellen jedoch den häufigsten mesenchymalen Tumor des Dünndarms dar.

Endoskopie. Zu beobachten ist oft ein submuköser, derber Tumor, glatt (⊡ Abb. 7.2-9) oder blumenkohlartig (⊡ Abb. 7.2-8), bei extraintestinaler Lage ist evtl. eine Schleimhautinfiltration (⊡ Abb. 7.2-10) sichtbar (nicht spezifisch). Therapie. Im fortgeschrittenen Stadium besteht eine Therapieoption im spezifischen Tyrosinkinase-Inhibitor Imatinib (Hohenberger et al. 2003).

⊡ Abb. 7.2-8a, b. Maligner GIST: exophytischer Tumor des Jejunums, VKE (a) und PE (b). Klinisch transfusionspflichtige Blutung (mit freundlicher Genehmigung von Dr. Franke)

7

a

b

⊡ Abb. 7.2-9a, b. GIST mit günstiger Prognose: a großer submuköser Tumor mit partieller Stenose, glatte Schleimhaut, an der Basis gering tailliert (VKE), b Kontrastmittel-umflossener, glatt berandeter, intraluminaler Tumor in der Enteroklyse (Pfeil) (mit freundlicher Genehmigung von Dr. Müller). Klinisch gastrointestinale Blutung. Histologisch geringe Mitoserate

a

b

109 7.2 · Maligne Tumoren

a

b

c

d

e

f ⊡ Abb. 7.2-10a–f. GIST – extraluminales Wachstum: a, c Im Ileum eingesenkter Tumor mit erweiterterten Gefäßen. b Resektat: intraluminaler Aspekt mit Exkavation. d Äußerlich dem Dünndarm anhaftender Tumor, zusätzlich kleines Meckel-

Divertikel (Abb. b und d mit freundlicher Genehmigung von Dr. J. Krüger). e, f Histologisch GIST mit erhöhter Mitoserate, CD117-positiv (mit freundlicher Genehmigung von Prof. Gottschalk). Klinisch rezidivierende intestinale Blutungen.

7

110

Kapitel 7 · Dünndarmtumoren

Kaposi-Sarkom

Endoskopie. Typisch sind blau-rote Knoten oder Tumoren

(⊡ Abb. 7.2-11). Definition. Das Kaposi-Sarkom ist ein malignes Angiosarkom; es ist

mit dem humanen Herpes-Virus 8 assoziiert. Klinik. Am häufigsten kommt ein kutanes Kaposi-Sarkom bei AIDSPatienten vor. Eine viszerale Beteiligung einschließlich des Dünndarms ist möglich. Ein Dünndarmbefall ist meist asymptomatisch; Blutung (Neville et al. 1996), Intussuszeption und exsudative Enteropathie sind möglich.

Therapie. Bei der AIDS-assoziierten Form besteht die Behandlung in

einer antiretroviralen Therapie, ggf. sind Chemotherapie oder Bestrahlung möglich. Eine Resektion wird wegen des hohen Rezidivrisikos nur in Notfallsituation durchgeführt.

⊡ Abb. 7.2-11a, b. a Blau-rote polypöse Läsionen im Jejunum, b AIDS-Patient mit rezidivierenden intestinalen Blutungen, kutanes Kaposi-Sarkom

7

b

a

Gastrointestinale autonome Nerventumoren Definition. Gastrointestinale autonome Nerventumoren (GANT) sind

sehr seltene Sarkome neuralen Ursprungs (Giessling et al. 2001).

Intestinale Lymphome Gastrointestinale Lymphome sind die häufigste extranodale Manifestation der Non-Hodgkin-Lympome (Feller u. Diebold 2004). Sie stammen zu 90% von B-Lymphozyten und zu 10% von T-Lymphozyten und sind überwiegend hochmaligne. Die häufigste Lokalisation ist der Magen, gefolgt von Dünndarm und Kolon (Fischbach u. Daum 2003). Als prädisponierend werden Zöliakie und IPSID (»immunoproliferative disease of the small intestine«) angesehen.

Intestinale Lymphome: B-Zell-Lymphome  Hochmaligne – Diffuse großzellige B-Zell-Lymphome (zentroblastisch, immunoblastisch; ⊡ Abb. 7.2-12) – Burkitt-Lymphom (bevorzugt im terminalen Ileum, epidemiologische Häufung in Entwicklungsländern)  Niedrigmaligne – Extranodales Marginalzonen-Lymphom vom MALT-Typ (Western type lymphoma) ▼

– –

Mantelzell-Lymphom (⊡ Abb. 7.2-13) α-Schwerkettenkrankheit (»mediterranian type lymphoma«; ⊡ Abb. 7.2-14) – Follikuläres Lymphom (selten primär intestinal; ⊡ Abb. 7.2-15)  T-Zell-Lymphome – Enteropathie-assoziiertes T-Zell-Lymphom (EATL; ⊡ Abb. 7.2-16) – Ulzerative Jejunitis als Vostufe bzw. Manifestationsform eines EATL?

Endoskopie. Der endoskopische Befund liefert ein »buntes Bild«: polypöse, noduläre Tumoren, Ulzerationen, infiltratives Wachstum, Faltenverdickung, fokale Atrophie (Flieger et al. 2003; Hartmann et al. 2003). Therapie. Die Behandlung sollte möglichst im Rahmen von Studien mit an Histologie und Stadium ausgerichteten Konzepten unter Berücksichtigung von Chemotherapie (CHOP/Hochdosis), Strahlentherapie und Resektion erfolgen.

111 7.2 · Maligne Tumoren

⊡ Abb. 7.2-12a, b. Großzelliges zentroblastisches Lymphom des Jejunums: a polypöser Tumor, VKE (a) und PE (b). Klinisch intestinale Blutung, Zustand nach Nierentransplantation (mit freundlicher Genehmigung von Dr. Voderholzer)

a

b

⊡ Abb. 7.2-13a–c. Mantelzell-Lymphom: polypöser Tumor im terminalen Ileum in der VKE (a) und tiefen Ileoskopie (b). Histologisch diffuse Lymphominfiltration des Dünndarms (c). Klinisch Diarrhö, bislang nur nodale Manifestation bekannt

b

a

c

⊡ Abb. 7.2-14. α-Schwerkettenkrankheit mit diffuser weißer Infiltration der Mukosa, Fiberglasendoskopie des Duodenums

7

112

Kapitel 7 · Dünndarmtumoren

⊡ Abb. 7.2-15a, b. Follikuläres zentroblastisch/zentrozytisches Lymphom: umschrieben verdickte Falten im Jejunum (a) mit arrodierter Oberfläche (b). Klinisch intestinale Blutung, intraoperative Endoskopie: umschriebenes Rezidiv 4 Jahre nach zunächst erfolgreicher Chemotherapie. (Mit freundlicher Genehmigung von Dr. Erdmann)

a

b

7 ⊡ Abb. 7.2-16a–d. Refraktäre Zottenatrophie, T-Zell-Lymphom: a VKE, b PE, c zusätzlich ulzeröse Jejuno-Ileitis, d lymphozytäres T-Zell-Infiltrat. Molekularbiologisch monoklonaler T-Zellrezeptor γ

a

b

d

c

113 7.2 · Maligne Tumoren

Metastasen Metastasen im Dünndarm sind sehr selten. Am häufigsten stammen sie von Melanomen (⊡ Abb. 7.2-7), seltener von Karzinomen der Ovarien, Blase, Brust, Bronchien (⊡ Abb. 7.2-17) und des Pankreas (Washington u. McDonagh 1995).

⊡ Abb. 7.2-17a–d. Dünnndarmmetastase eines großzelligen Bronchialkarzinoms: a stenosierender, infiltrierender Tumor im Jejunum (VKE), b histologisch großzelliger Tumor (HE), c CT (Pfeile), d thorakale CT mit Klipps (Pfeile) nach Oberlappenresektion rechts. Klinisch transfusionspflichtige intestinale Blutung

a

b

c

d

7

114

Kapitel 7 · Dünndarmtumoren

Dünndarminfiltration per continuitatem Bei unklaren Befunden in der VKE des Dünndarms sollte auch an die seltene Möglichkeit einer Dünndarminfiltration durch maligne Tumoren von Nachbarorganen gedacht werden. Sonographie, Endosonographie, CT/MRT und Laparoskopie können dann weiterhelfen.

Peritoneales Mesotheliom Dieser vom peritonealen Mesothel ausgehende Tumor ist viel seltener als das pleurale Mesotheliom (Neumann et al. 2004).

Endoskopie. Uncharakteristische oberflächliche Schleimhautdefekte

oder fleckförmige Rötungen sind möglich (⊡ Abb. 7.2-18). Die Diagnose erfolgt laparoskopisch oder per Laparotomie. Therapie. Die vollständige Resektion ist meist nicht möglich. Eine

(hypertherme) intraperitoneale Chemotherapie wurde vorgeschlagen (Loggie 2001). Vermutlich wird in Zukunft der multidirektionale Folsäureantagonist Pemetrexed mit ähnlichem Erfolg wie bei pleuralen Mesotheliomen eingesetzt werden (Adjei 2003).

⊡ Abb. 7.2-18a–d. Peritoneales Mesotheliom: a umschriebener Zottenverlust, b flaue fleckförmige Rötung, c kleiner gestielter Polyp, d offene Resektion eines das Omentum majus infiltrierenden Tumors: papillär proliferierender epitheloider Tumor (Calretinin-positiv; mit freundlicher Genehmigung von Prof. Höpker)

7

a

b

d

c

115 7.2 · Maligne Tumoren

⊡ Abb. 7.2-19a–d. VKE wegen chronischer Diarrhöen und Gewichtsabnahme von 15 kg: a Duodenalinfiltration, b Bestätigung in der Seitblickduodenoskopie. In der ÖGD zuvor mehrfach unspezifische Duodenitis. MRCP normal. c In der CT Pankreaskopftumor (Nebenbefund Aortenaneurysma). d Resektat Pankreatikoduodenektomie modifiziert nach Whipple: Pankreaskopfkarzinom (Pfeil)

a

b

c

d

Pankreaskopfkarzinom Aufgrund der meist raschen Passage der Videokapsel durch das proximale Duodenum ist dieses einschließlich der Papillenregion oft nur unzureichend beurteilbar. Bei entsprechender Position der Videokapsel können gelegentlich relevante Befunde erhoben werden (⊡ Abb. 7.2-19).

Internet www.sarkome.de: Universitätsklinikum Charité, Robert-Rössle Klinik www.uni-duesseldorf.de/WWW/AWMF/ll/derm-o06.htm: Leitlinie Kaposi-Sarkom der Deutschen Krebsgesellschaft und der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft www.cancer.gov/cancertopics/types/smallintestine: National Cancer Institute www.karzinoid.info: Netzwerk NeT (Neuroendokrine Tumoren) www.hiv-leitfaden.de: HIV-Arbeitskreis Südwest und Deutsche AIDS-Hilfe www.lymphome.de/InfoLymphome/NonHodgkinLymphome: Kompetenznetz Maligne Lymphome. Deutsche Studiengruppe Gastrointestinale Lymphome

Literatur Abrahams NA, Halverson A, Fazio VW et al (2002) Adenocarcinoma of the small bowel: a study of 37 cases with emphasis on histologic prognostic factors. Dis Colon Rectum 45:1496–1502 Adjei AA (2003) Pemetrexed (Alimta): a novel multitargeted antifolate agent. Expert Rev Anticancer Ther 3:145–156 Brucher BL, Roder JD, Fink U et al (1998) Prognostic factors in resected primary small bowel tumors. Dig Surg 15:42–51 Burkill GJ, Badran M, Al Muderis O et al (2003) Malignant gastrointestinal stromal tumor: distribution, imaging features, and pattern of metastatic spread. Radiology 226:527–532 Buscombe JR, Caplin ME, Hilson AJ (2003) Long-term efficacy of high-activity 111 in-pentetreotide therapy in patients with disseminated neuroendocrine tumors. J Nucl Med 44:1–6 Feller AC, Diebold J (2004) Histopapathology of nodal and extranodal NonHodgkin´s lymphomas, 3rd ed. Springer, Heidelberg Berlin New York Fischbach W, Daum S (2003) Intestinale Lymphome. Dtsch Med Wochenschr S72– S74 Flieger D, Keller R, Fischbach W (2003) Morphologie intestinaler Lymphome in der Kapselendoskopie. Z Gastroenterol 41:P321 Giessling U, Puffer E, Ludwig K (2001) Gastrointestinaler autonomer Nerventumor (GANT) – ein seltener Tumor des Ileum. Chirurg 72:600–602 Hara AK, Leighton JA, Sharma VK, Fleischer DE (2004) Small bowel: preliminary comparison of capsule endoscopy with barium study and CT. Radiology 230:260– 265

7

116

7

Kapitel 7 · Dünndarmtumoren

Hartmann D, Schilling D, Rebel M et al (2003) Diagnosis of a high-grade B-cell lymphoma of the small bowel by means of wireless capsule endoscopy. Z Gastroenterol 41:171–174 Hemminki K, Li X (2001) Incidence trends and risk factors of carcinoid tumors: a nationwide epidemiologic study from Sweden. Cancer 92:2204–2210 Hohenberger P, Reichardt P, Stroszczynki C et al (2003) Gastrointestinale Stromatumoren – Tumorentität und Therapie mit Imatinib. Dtsch Ärztebl 100:A1612– 1618 Keuchel M, Thaler C, Caselitz J, Hagenmüller F (2004) Diagnosis of small bowel tumors with video capsule endoscopy – report of 16 cases. Gastroenterology 126 (suppl 2):A347 Khosrowshahi E, Horvath W (2002) Primär malignes Melanom des Dünndarm – Ein Fallbericht. Röntgenpraxis 54:220–223 Knop FK, Hansen MB, Meisner S (2003) Small-bowel hemangiosarcoma and capsule endoscopy Endoscopy 35:637 Loggie BW (2001) Malignant peritoneal mesothelioma. Curr Treat Options Oncol 2:395–399 Madisch A, Schimming W, Kinzel F et al (2003) Locally advanced small-bowel adenocarcinoma missed primarily by capsule endoscopy but diagnosed by push enteroscopy. Endoscopy 35:861–864 Mascarenhas-Saraiva MN, da Silva Araujo Lopes LM (2003) Small-bowel tumors diagnosed by wireless capsule endoscopy: report of five cases. Endoscopy 35:865–868 Modlin IM, Lye KD, Kidd M (2003) A 5-decade analysis of 13,715 carcinoid tumors. Cancer 97:934–959

Neumann V, Rutten A, Scharmach M et al (2004) Factors influencing long-term survival in mesothelioma patients – results of the German mesothelioma register. Int Arch Occup Environ Health 77:191–199 Neville CR, Peddada AV, Smith D et al (1996) Massive gastrointestinal hemorrhage from AIDS-related Kaposi’s sarcoma confined to the small bowel managed with radiation. Med Pediatr Oncol 26:135–138 North JH, Pack MS (2000) Malignant tumors of the small intestine: a review of 144 cases. Am Surg 66:46–51 Raedle J, Zeuzem S (1999) Tumoren des Dünndarms (einschließlich hormonproduzierender Tumoren). In: Caspary W, Stein J (Hrsg) Darmkrankheiten Klinik, Diagnostik und Therapie, S 371–382. Springer, Heidelberg Berlin New York Riemann JF, Knebel U, Bolz G, Adamek HE (2003) Gastrointestinale Stromatumore (GIST): Eine neue Erkrankung? Dtsch Med Wochenschr 128:S78–80 Rossini FP, Risio M, Pennazio M (1999) Small bowel tumors and polyposis syndromes. Gastrointest Endosc Clin N Am 9:93–114 Scherübl H, Faiss S, Zeitz M (2003) Neuroendokrine Tumoren des Gastrointestinaltrakts: Diagnostik und Therapie. Dtsch Med Wochenschr 128:S81-S83 Tazawa K, Tsukada K, Makuuchi H, Tsutsumi Y (1999) An immunohistochemical and clinicopathological study of gastrointestinal stromal tumors. Pathol Int 49:786– 798 Washington K, McDonagh D (1995) Secondary tumors of the gastrointestinal tract: surgical pathologic findings and comparison with autopsy survey. Mod Pathol 8:427–433

8

Befunde außerhalb des Dünndarms 8.1

Mund/Pharynx – 118 M. Keuchel, F. Hagenmüller

8.2

Ösophagus – 119 M. Keuchel, G. Csomós, F. Hagenmüller

8.3

Magen – 125 M. Keuchel, G. Csomós, F. Hagenmüller

8.4

Kolon – 130 M. Keuchel, C. Thaler, F. Hagenmüller

118

Kapitel 8 · Befunde außerhalb des Dünndarms

8.1

Mund/Pharynx

M. Keuchel, F. Hagenmüller Aufnahmen aus Mundhöhle und Pharynx sind im Folgenden dargestellt (⊡ Abb. 8.1-1 bis 8.1-5). ⊡ Abb. 8.1-1. Zähne ⊡ Abb. 8.1-2. Zunge mit Papillae vallatae

8 8.1-1

8.1-2

⊡ Abb. 8.1-3. Uvula ⊡ Abb. 8.1-4. Recessus piriformis

8.1-3

8.1-4

⊡ Abb. 8.1-5a, b. Epiglottis

a

b

119 8.2 · Ösophagus

8.2

Ösophagus

M. Keuchel, G. Csomós, F. Hagenmüller Vom Ösophagus sind oft nur wenige Bilder bei der VKE zu erkennen (⊡ Abb. 8.2-1). Eine verlässliche Beurteilung des gesamten Ösophagus ist wegen der gewöhnlich sehr schnellen Passage nicht möglich (Neu et al. 2003). Gelegentlich sind pathologische Befunde, meist am ösophagokardialen Übergang, abgebildet (⊡ Abb. 8.2-2 bis 8.2-8). Die

Detailauflösung ist dann modernen flexiblen Videoendoskopen gleichwertig. Zur Beurteilung des ösophagogastralen Übergangs wurde jüngst ein spezieller Kapselprototyp mit bidirektionaler Blickrichtung mit kurzer Funktionsdauer entwickelt. Diese »janusköpfige« Kapsel besitzt an ihren beiden Enden je eine Kamera, die mit jeweils 4 parallelen Bildern pro Sekunde den distalen Ösophagus darstellen kann (Eliakim et al. 2004).

⊡ Abb. 8.2-1a–c. a Ösophagusmund, tubulärer Ösophagus, b Blick durch eine Luftblase, c distaler Ösophagus mit longitudinalen Gefäßen

a

c

b

8

120

Kapitel 8 · Befunde außerhalb des Dünndarms

Axiale Hiatushernie Die Z-Linie ist meist nicht mit der Standardkapsel zu erkennen (Enns et al. 2003). Eine gut sichtbare Z-Linie kann auf eine axiale Hiatushernie hinweisen (⊡ Abb. 8.2-3). Charakteristisch für eine Hiatushernie sind die longitudinalen Magenfalten oberhalb der Hiatusenge. Eine Darstellung der Hernie vom Magen aus (analog der Inversionsendoskopie) gelingt mit der Kapselendoskopie nicht. In sehr großen Hernien kann sich die Kapsel über längere Zeit verfangen (⊡ Abb. 8.2-2). ⊡ Abb. 8.2-2a–c. Große axiale Hiatushernie mit Magenfalten oberhalb der Hiatusenge: a VKE, b flexible Endoskopie, c Inversion. Die Kapsel musste nach über 3 h endoskopisch aus der Hernie geborgen werden.

8 b

a

c

⊡ Abb. 8.2-3. Kleine axiale Hiatushernie: Z-Linie und Hiatus sind in einem Bild erkennbar

121 8.2 · Ösophagus

Refluxösophagitis

⊡ Abb. 8.2-4a, b. Entzündlicher Pseudopolyp als Folge einer Refluxösophagitis (»sentinel polyp«) und fleckförmige Entzündung: a VKE, b Ösophagoskopie

b

a

⊡ Abb. 8.2-5a, b. Streifige Entzündung: a VKE, b in der Ösophagoskopie zusätzlich erkennbare Hiatushernie

b

a

8

122

Kapitel 8 · Befunde außerhalb des Dünndarms

Barrett-Ösophagus

⊡ Abb. 8.2-6a–c. Kardiale intestinale Metaplasie (»Ultra-short-segment«Barrett-Ösophagus): a zipfelig ausgezogene Z-Linie (VKE), b Ösophagoskopie, c histologisch intestinale Metaplasie (PAS; mit freundlicher Genehmigung von Prof. Caselitz)

b

8

a

c

⊡ Abb. 8.2-7. Barrett-Zunge mit charakteristischen longitudinalen Gefäßen des distalen Ösophagus (»Palisadengefäße«)

8

123 8.2 · Ösophagus

Ösophagusvarizen

⊡ Abb. 8.2-8a, b. Ösophagusvarizen Grad II mit Vasa vasorum: a VKE, b Ösophagoskopie

a

b

Ösophagusdivertikel Sowohl ein Zencker-Divertikel wie epiphrenische Divertikel (⊡ Abb. 8.2-9) können zur Kapselretention führen.

a

b ⊡ Abb. 8.2-9a–c. Epiphrenisches Divertikel in Hiatushernie: a 2 Lumina und Steg im distalen Ösophagus (VKE), b Kontrastmitteldarstellung, c Ösophagoskopie (Abb. 10.4)

c

124

Kapitel 8 · Befunde außerhalb des Dünndarms

⊡ Abb. 8.2-10. Simultane Kontraktionen ⊡ Abb. 8.2-11. Kräftiger Schluss des unteren Ösophagussphinkters. Während der Kapselpassage kurzfristig Oppressionsgefühl

8.2-10

8.2-11 ⊡ Abb. 8.2-12a–c. Flüssigkeitsgefülltes Ösophaguslumen (a) mit kräftigen Kontraktionen (b), Ösophaguspassagezeit von 2 h:25 min. c Hypermotilität der Speiseröhre mit radiologisch nicht propulsiver Peristaltik (mit freundlicher Genehmigung von Frau Dr. Othmar). Klinisch gelegentliches retrosternales Oppressionsgefühl

8

a

c

b

Motilitätsstörungen

Literatur

Die Einnahme der Kapsel im Liegen kann die Passage der Kapsel durch den Ösophagus deutlich verzögern, ohne jedoch eine komplette Darstellung zu garantieren. Bei Patienten mit Motilitätsstörungen kann die Ösophaguspassage trotz aufrechter Position deutlich verzögert sein (⊡ Abb. 8.2-10 bis 8.2-12).

Eliakim AR, Shlomi I, Suissa A, Yassin K (2004) Esophageal capsule endoscopy (ECE) is comparable to traditional endoscopy for screening of patients with GERD symptoms. Gastroenterology 126 (suppl 2):AB91 Enns R, Mergener K, Yamamoto K (2003) Capsule endoscopy for the assessment of the gastroesophageal junction. Gastrointest Endosc 57:AB169 Neu B, Wettschureck E, Rösch T (2003) Is esophageal capsule endoscopy feasible? Results of a pilot study. Endoscopy 35:957–961

125 8.3 · Magen

8.3

Magen

M. Keuchel, G. Csomós, F. Hagenmüller Distaler Korpus und Antrum sind oft gut bei der VKE zu erkennen, die proximalen Abschnitte dagegen nicht. Auch wenn durch Umlagerung nach der Kapseleinnahme die diagnostische Ausbeute im Magen möglicherweise erhöht werden kann (Adler u. Fireman 2003), ist eine verlässliche Magendiagnostik mittels VKE nicht möglich. Gleich-

wohl sollten erkennbare Pathologika im Magen beachtet werden (Mascarenhas-Saraiva et al. 2003). Normalbefunde sind in ⊡ Abb. 8.3-1 dargestellt. Nach Passage der Kapsel in den Magen ist meist schnell das Antrum erreicht und der Pylorus zu erkennen. Bei Blickrichtung zum Pylorus ist mitunter das Anpressen der Kapsel gegen den Pylorus gut zu erkennen (⊡ Abb. 8.3-2). Gelegentlich ist Duodenalschleimhaut mit Zotten zu sehen, bevor die Kapsel wieder in den Magen zurückfällt. Für die Bestimmung der Transitzeit wird der Zeitpunkt der endgültigen Passage in das Duodenum notiert. ⊡ Abb. 8.3-1a–d. Magenfalten bei kollabiertem (a), luftgefülltem (b) und flüssigkeitsgefülltem Lumen (c). Blick auf die Angulusfalte en face (d)

a

b

c

d ⊡ Abb. 8.3-2a, b. Pylorus: a geschlossen, b teilweise geöffnet

a

b

8

126

Kapitel 8 · Befunde außerhalb des Dünndarms

Rötungen

Gastritis

Umschriebene Rötungen können sich scharf abgegrenzt darstellen wie bei Angiektasien (⊡ Abb. 8.3-3) oder unregelmäßig, diffus bei entzündlichen oder infiltrativen Prozessen (⊡ Abb. 8.3-4).

Da fehlende Luftinsufflation und Distension der Mukosa bei der VKE ein anderes endoskopisches Bild hervorrufen (⊡ Abb. 8.3-5, 8.3-6 und 8.3-7a), ist die Deutung der Befunde im Analogschluss zur Gastroskopie (⊡ Abb. 8.3-7b) nicht ohne weiteres möglich.

⊡ Abb. 8.3-3. Angiektasie im Antrum

⊡ Abb. 8.3-5. Ödem der Magenschleimhaut, histologisch bestätigt

⊡ Abb. 8.3-4. Amyloidose des Magens

⊡ Abb. 8.3-6. Magen eines Patienten mit histologisch chronischer Helicobacterpositiver Gastritis mit entzündlicher Aktivität

8

127 8.3 · Magen

⊡ Abb. 8.3-7a, b. Deutliche Rötung der ödematös geschwollenen zum Pylorus ziehenden Längsfalten: a VKE, b Gastroskopie: nach Luftinsufflation streifig betonte Rötung im präpylorischen Antrum. Bioptisch C-Gastritis

b

a

Erosionen Erosionen lassen sich besonders im Antrum mit der VKE als flache oder erhabene Defekte der Mukosa mit oder ohne Fibrin erkennen (⊡ Abb. 8.3-8a, b). Gleichzeitig im Magen sichtbare Hämatinspuren

(⊡ Abb. 8.3-9) oder gar frisches Blut können die mögliche Einschätzung dieser Erosionen als potenzielle Blutungsquelle bestärken. Wegen des ähnlichen Bildes ist die Kenntnis eventuell vorausgegangener Biopsien (⊡ Abb. 8.3-10) wichtig.

⊡ Abb. 8.3-8a, b. Flache (a) und erhabene Erosionen (b)

a

b

⊡ Abb. 8.3-9. Hämatinspur ⊡ Abb. 8.3-10. Biopsiestelle nach einem Tag

8.3-9

8.3-10

8

128

Kapitel 8 · Befunde außerhalb des Dünndarms

Ulkus

⊡ Abb. 8.3-11a–c. Fibrinbelegtes Ulcus ventriculi, diabetische Magenentleerungsstörung: a (VKE), b angiographisch kleines Gefäßkonvolut im Bereich der Magenwand (mit freundlicher Genehmigung von Dr. Wandler). Initiale Gastroskopie unauffällig. Nach endoskopischer Bestätigung des Ulkus und Klippung (c) keine weiteren Blutungen

8

a

b

c

⊡ Abb. 8.3-12a, b. Ulcus Dieulafoy des Magens. a in der VKE aktive Blutung, b in der Gastroskopie punktförmige Blutungsquelle, Klipp (mit freundlicher Genehmigung von Profs. Delvaux und Gay)

a

b

129 8.3 · Magen

Tumoren Im Rahmen von Polyposis-Syndromen können Polypen, Adenome und Drüsenkörperzysten im Magen auftreten. Diese werden bei der

VKE gelegentlich gesehen (⊡ Abb. 8.3-13a, 8.3-14a), jedoch wesentlich unzuverlässiger als mittels konventioneller Gastroskopie (⊡ Abb. 8.3-14b). Auch der Nachweis von Tumoren gelingt nicht mit ausreichender Sicherheit (⊡ Abb. 8.3-15a,b). ⊡ Abb. 8.3-13a, b. Magenpolyp bei PeutzJeghers-Syndrom: a VKE, b Gastroskopie

a

b ⊡ Abb. 8.3-14a, b. Drüsenkörperzysten: a VKE, b gastroskopisch multiple Zysten. Bioptisch gesichert, bekannte familiäre adenomatöse Polyposis

a

b ⊡ Abb. 8.3-15a, b. Leiomyom des Magens: a In der VKE eben zu erahnende Schleimhautvorwölbung. Nach Luftinsufflation bei Gastroskopie nicht zu übersehender, in das Lumen ragender Tumor im Magenkorpus (b)

a

b

Literatur Adler S, Fireman T (2003) Evaluation of the performance of the video capsule system for screening of the stomach. Gastrointest Endosc 57:AB167

Mascarenhas-Saraiva M, Lopes L, Mascarenhas-Saraiva A (2003) Watermelon stomach seen by wireless capsule endoscopy. Endoscopy 35:100

8

130

Kapitel 8 · Befunde außerhalb des Dünndarms

8.4

Kolon

M. Keuchel, C. Thaler, F. Hagenmüller Wegen zu langer Transitzeit der Kapsel im Kolon, meist nur Abbildung von Teilen des rechtseitigen Kolons, unzureichender Ausleuchtung des größeren Kolonlumens und Sichtbehinderung durch Restverschmutzung ist eine VKE des Kolons – auch nach technischen Modifikationen (Fireman et al. 2002) – bislang unpraktikabel geblieben. Wegen fehlender Möglichkeit zur endoskopischen Spülung, Absaugung und Luftinsufflation sind vergleichbare Bilder wie bei der flexiblen Koloskopie auch nach Darmreinigung nicht zu erwarten. Gleichwohl sollten zufällig dargestellte Befunde im Kolon beachtet werden (Gay et al. 2002) Auf jeden Fall sind die ersten Bilder des

Zökums zu identifizieren, um sicher zu stellen, dass der Dünndarm zuvor komplett untersucht wurde. Die Kolonschleimhaut (⊡ Abb. 8.4-1a) ist heller als die des Ileums (⊡ Abb. 8.4-1b), hat deutlichere Gefäße, Haustren (⊡ Abb. 8.4-2) und keine Zotten. Die Peristaltik ist träger. Die Appendixmündung ist oft zu erkennen (⊡ Abb. 8.4-3). Selten wird das Kolon distal der rechten Flexur abgebildet (⊡ Abb. 8.4-4), die Abbildung des Rektums ist eine Rarität (⊡ Abb. 8.4-5). Gelegentlich können im Zökum Angiektasien (⊡ Abb. 8.4-6), Polypen (⊡ Abb. 8.4-7) oder Divertikel (⊡ Abb. 8.4-8 und 8.4-9) mit der VKE entdeckt werden. Ein Ausschluss ist jedoch nicht möglich. Die Komplettierung einer unvollständigen Koloskopie ist keine Indikation zur VKE (Rösch u. Ell 2004).

⊡ Abb. 8.4-1a, b. a Kolon: im Vergleich zum Dünndarm hellere Schleimhaut, kräftigere Gefäße, keine Falten, b Ileum mit Zotten

8

a

b

⊡ Abb. 8.4-2a, b. Haustren des Kolons: a VKE, b Koloskopie

b

a

131 8.4 · Kolon

⊡ Abb. 8.4-3a, b. Das Orifizium der Appendix ist gelegentlich im Zökum als divertikelartige Ausstülpung im rechten unteren Quadranten sichtbar

a

b ⊡ Abb. 8.4-4. Die Lokalisations-Software zeigt den Weg der Kapsel im Kolonrahmen (grüngelb: Kolon, blaugrün: Dünndarm, blau: Magen)

⊡ Abb. 8.4-5a–d. Rektum/Anus: a longitudinale Gefäße des Rektums, b Sphinkter, c Hämorrhoidalplexus; d zum Vergleich flexible Rektoskopie über Kolostoma von oralwärts

a

b

c

d

8

132

Kapitel 8 · Befunde außerhalb des Dünndarms

Angiektasien ⊡ Abb. 8.4-6a–c. Bekannte große Angiektasien des Zökums/Colon ascendens (a, b), präoperative VKE zur Beurteilung des Dünndarms. c Koloskopie (mit freundlicher Genehmigung von Prof. Porschen). Klinisch manifeste Blutung, Transfusionsreaktion

a

b

8

c

Polypen ⊡ Abb. 8.4-7a, b. Hyperplastischer Kolonpolyp, bioptisch bestätigt. Nebenbefund Pseudomelanosis: a VKE, b Koloskopie desselben Patienten

b

a

133 8.4 · Kolon

Divertikel ⊡ Abb. 8.4-8a, b. Reizlose Kolondivertikel als Nebenbefund

a

b

⊡ Abb. 8.4-9a, b. Zökumdivertikel, a VKE, b Koloskopie desselben Patienten

b

a

Literatur Fireman Z, Kopelman Y, Jacob H et al (2002) Wireless capsule colonoscopy. J Gastroenterol Hepatol 17 (suppl):A976 Gay G, Delvaux M, Fassler I et al (2002) Localization of colonic origin of obscure bleeding with the capsule endoscope: a case report. Gastrointest Endosc 56:758–762 Rösch T, Ell C (2004) Positionspapier zur Kapselendoskopie für die Diagnose von Dünndarmerkrankungen. Z Gastroenterol 42:247–259

8

9

Postoperative Veränderungen M. Keuchel, T. Mansfeld, W. Teichmann

136

Kapitel 9 · Postoperative Veränderungen

Postoperative Veränderungen können Schwierigkeiten bei der Interpretation der Videokapselendoskopie bereiten. Häufige postoperative Situationen sind Zustand nach Fundoplikatio, Magenresektion in verschiedenen Varianten, Dünndarmteilresektion und Ileozökalresektion (Kremer u. Lierse 1992). Die in der VKE zu erhebenden Befunde, speziell von Anastomosen, sind oft wenig spektakulär, da allenfalls Anteile der Anastomose zu erkennen sind.

Ösophagus Fundoplikatio Die heute meist laparoskopisch durchgeführte Fundoplikatio bei ausgesuchten Patienten mit Hiatushernie und ausgeprägtem Reflux kann zu einer relativen Enge des gastroösophagealen Übergangs und zur Verzögerung der Kapselpassage führen (⊡ Abb. 9-1).

a

Ösophago-Jejunostomie Nach totaler Gastrektomie wird eine Ösophago-Jejunostomie (⊡ Abb. 9-2) angelegt, meist mit einer Krückstockanastomose, d. h. terminolateral mit einem Blindsack und einer abführender Schlinge. Zusätzlich ist eine Roux-Y-Anastomose für die galleführende Dünndarmschlinge erforderlich.

9

b

a

c ⊡ Abb. 9-2a–c. Ösophago-Jejunostomie mit Krückstockanastomose: a Blick vom Ösophagus auf den Anastomosensteg, b Blick rückwärts vom Dünndarm auf die Anastomose und den Ösophagus, c endoskopisches Bild

b ⊡ Abb. 9-1a, b. Zustand nach Fundoplikatio: a relative Enge des ösophagogastralen Übergangs innerhalb der Hiatushernie, erkennbar an den Magenfalten, zusätzlich etwas Sekret, b korrespondierende Inversionsgastroskopie mit dicht schließender Manschette

137 9 · Postoperative Veränderungen

Magenteilresektion, Gastrektomie Billroth I. Bei dieser heute üblichen Resektionstechnik des distalen

Magens bleibt nach End-zu-End-Anastomose von Magen und Duodenum (⊡ Abb. 9-3) die Passage weitgehend erhalten. Ein Gallereflux in den Magen ist möglich. Billroth II. Beim Billroth-II-Verfahren handelt es sich um eine End-zu-

(⊡ Abb. 9-4). Zusätzlich kann eine distale Seit-zu-Seit-Anastomose zwischen zu- und abführender Jejunumschlinge (Braun-FußpunktAnastomose, ⊡ Abb. 9-5) den Gallefluss durch den Magen verhindern. Roux-Y. Bei dieser Technik wird eine End-zu-End-Gastro-Jejunosto-

mie mit distaler Y-Anastomose der galleführenden Jejunumschlinge durchgeführt (⊡ Abb. 9-6).

Seit-Gastro-Jejunostomie mit zu- und abführender Jejunumschlinge ⊡ Abb. 9-3a, b. Billroth-I-Anastomose: a in der VKE nur sektoriell dargestellt, b korrespondierender endoskopischer Aspekt

a

b ⊡ Abb. 9-4a–d. Billroth-II-Anastomose: a endoskopischer Aspekt, b VKE: (abführende?) Dünndarmschlinge, c weißes Areal am Anastomosenrand wie bei intestinaler Metaplasie, d Anastomosensteg

a

b

c

d

9

138

Kapitel 9 · Postoperative Veränderungen

⊡ Abb. 9-5a, b. Braun-Fußpunkt-Anastomose: a 2 Lumina mit Steg, Nahrungsretention aufgrund einer weiter distal gelegenen, in der VKE nicht erkennbaren Stenose, b Push-Enteroskopie

b

a

⊡ Abb. 9-6a, b. Roux-Y-Anastomose: a Aus dem oberen Lumen läuft Galle, b Operationssitus

9

b

a

Dünndarm Neben Resektionen des gesamten oder distalen Magens sind Dünndarmanastomosen vor allem nach Dünndarmteilresektionen (⊡ Abb. 9-7 bis 9-9) und nach Ileozökalresektionen (⊡ Abb. 9-12) oder Kolektomie (⊡ Abb. 9-13) zu finden. Seltene postoperative Situationen sind vorausgegangene Divertikelabtragung (⊡ Abb. 9-10) und Mesenterialduplikatur (⊡ Abb. 9-11).

Fußpunktanastomosen Endoskopisches Bild der Fußpunktanastomosen sind zwei Lumina mit einem dünnen Steg (⊡ Abb. 9-5).

End-zu-End-Anastomosen Trotz Kenntnis einer früheren Dünndarmteilresektion lassen sich die Anastomosen in der VKE oft nicht oder nur partiell darstellen (⊡ Abb. 9-7). Selten sieht man Anastomosenulzera (⊡ Abb. 9-8). Stenotische Anastomosen können zur Impaktation der Kapsel führen (de Franchis et al. 2003a). Im Vorfeld kann daher der Einsatz radiologischer Verfahren oder der Patency-Kapsel sinnvoll sein. Gelegentlich findet sich Naht- oder Klammermaterial (⊡ Abb. 9-9).

139 9 · Postoperative Veränderungen

⊡ Abb. 9-7. Narbenwulst nach End-zuEnd-Jejuno-Ileostomie ⊡ Abb. 9-8. Kleines Anastomosenulkus nach Duodeno-Jejunostomie

9-7

9-8

⊡ Abb. 9-9a, b. Chirurgisches Nahtmaterial: a Faden, b Klammer

a

b

9

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Kapitel 9 · Postoperative Veränderungen

Zustand nach Divertikelabtragung

Mesenterialduplikatur

a

a

9

b

b ⊡ Abb. 9-11a, b. Zustand nach Noble-Operation mit mäanderförmiger Anordnung der Dünndarmschlingen und nachfolgender Mesenterialduplikatur nach Child-Philipps: a dicht aneinander liegende Kerckring-Falten, b scharfer Knick des Dünndarmlumens mit 360°-Kehre

c ⊡ Abb. 9-10a–c. Divertikelabtragung: a Initial laparoskopische Abtragung mit GIA-Stapler; wiederholte VKE wegen erneuten intestinalen Blutverlustes nach 1 Jahr (Abb. 2.3-1 und 4-10). b Flache Ulzera ca. 2 cm neben der Divertikelabtragungsstelle. c Dünndarmteilresektat mit 2 Ulzera (mit freundlicher Genehmigung von Prof. Caselitz)

141 9 · Postoperative Veränderungen

Ileo-Kolostomie

Ileostoma, ileoanaler Pouch Muss das Ileum nach Entfernung oder Ausschaltung des Kolons eine Reservoirfunktion übernehmen, ist die Mukosa mitunter ödematos verändert (⊡ Abb. 9-13). Bei Patienten mit Polyposis finden sich gelegentlich kleine Restpolypen (⊡ Abb. 9-14).

a

⊡ Abb. 9-13. Ileostoma: diskretes Ödem

b ⊡ Abb. 9-12a, b. Ileo-Kolostomie: a Narbe, am rechten Bildrand hellere glatte Kolonschleimhaut gerade noch zu erkennen, in der Mitte dunklere Ileumschleimhaut mit Zotten, dazwischen Narbe (Pfeile), b Koloskopie

⊡ Abb. 9-14. Ileoanaler Pouch nach Kolektomie bei FAP, multiple Polypenknospen – bioptisch bestätigt

9

142

Kapitel 9 · Postoperative Veränderungen

Zustand nach Dünndarmtransplantation Dünndarmtransplantationen können wegen eines Kurzdarmsyndroms unterschiedlicher Genese mit dem Erfordernis lebenslanger parenteraler Ernährung notwendig werden. Durch Optimierung der Operationstechniken und neuere Immunsuppressiva liegen die 1-Jahres-Überlebensraten für Patienten und Transplantat bei 80% (Müller

u. Neuhaus 2004). Regelmäßige Endoskopien über ein passager als einfacher Zugang angelegtes Ileostoma sind anfangs erforderlich, um frühzeitig Komplikationen wie Abstoßung oder Infektion zu erkennen. Bei einzelnen Patienten konnten bei unauffälliger Ileoskopie mittels VKE in unzugänglichen Dünndarmabschnitten auffällige Befunde erhoben werden (⊡ Abb. 9-15; de Franchis et al. 2003b). ⊡ Abb. 9-15a, b. Zustand nach Dünndarmtransplantation: a geschwollene, weißliche Zotten, umschriebene Hyperämie 20 Tage nach Transplantation, b diffuses Ödem, verplumpte Villi, 64. postoperativer Tag (aus: de Franchis et al. 2002)

9

a

b

Literatur de Franchis et al (2002) Transplantation. In: Halpern M, Jacob H (eds) Atlas of capsule endoscopy. Given Imaging, Norcross, GA, USA de Franchis R, Avesani EM, Abbiati C et al (2003a) Unsuspected ileal stenosis causing obscure GI bleeding in patients with previous abdominal surgery–diagnosis by capsule endoscopy: a report of two cases. Dig Liver Dis 35:577–584

de Franchis R, Rondonotti E, Abbiati C et al (2003b) Capsule enteroscopy in small bowel transplantation. Dig Liver Dis 35:728–731 Kremer K, Lierse W (1992) Chirurgische Operationslehre, Bd. 6: Darm. Thieme, Stuttgart Müller AR, Neuhaus P (2004) Dünndarmtransplantation. Klinischer Stand und eigene Ergebnisse. Dtsch Ärztebl 101:A38–43

10

Komplikationen: Vermeidung und Management M. Keuchel, C. Thaler, F. Hagenmüller

144

Kapitel 10 · Komplikationen: Vermeidung und Management

Aspiration

Gestörte Kapselpassage

Einzelfälle von Aspiration der Kapsel sind beschrieben (Schneider et al. 2003). Diese Ereignisse waren entweder von nur kurzer Dauer (⊡ Abb. 10.1a, b) oder asymptomatisch. In einem Fall musste die Kapsel bronchoskopisch entfernt werden, nachdem sie asymptomatisch während der gesamten Untersuchung im Bronchialtrakt verblieben war (Morandi et al. 2003). Das Risiko der Aspiration sollte in die Aufklärung des Patienten einbezogen werden.

Pharynx Selten verbleibt die Kapsel für kurze Zeit im Recessus piriformis (⊡ Abb. 10-2), ein Steckenbleiben ist allerdings beschrieben worden (Fleischer et al. 2003; Pigolkina u. Jamieson 2004).

⊡ Abb. 10.2. Kapsel im Recessus piriformis

10 a

Ösophagus Eine verzögerte Ösophaguspassage kann bei Motilitätsstörungen (⊡ Abb. 8.2-10 bis 8.2-12), großen Hiatushernien (⊡ Abb. 10-3) Zencker-Divertikel (Feitoza et al. 2002), epiphrenischen Divertikeln (⊡ Abb. 10-4) und nach chirurgischen Eingriffen wie Resektionen (⊡ Abb. 10-5) oder Fundoplikatio (⊡ Abb. 9-1) auftreten.

b ⊡ Abb. 10-1a, b Blick in die Trachea (a), zusätzlich beim Husten prolabierende Pars membranacea tracheae (b)

Schluckstörung Schluckstörungen sind bei Erwachsenen selten (Keuchel et al. 2003). Trotzdem empfiehlt es sich, vor jeder Kapselendoskopie danach zu fragen. Psychogene oder neurologische Ursachen sind prädisponierend, ebenso Ösophagusdivertikel sowie vorausgegangene Operationen im Bereich des HNO-Traktes und Ösophagus. Bei Bedarf kann ein Schlucktraining mit Bonbons oder Kandis sinnvoll sein, insbesondere bei Kindern und Jugendlichen. Falls erforderlich, kann die Kapsel durch einen Overtube endoskopisch mit einem Fremdkörpernetz in den Magen eingebracht werden (Carey et al. 2004).

⊡ Abb. 10-3. Große Hiatushernie in Inversion. Die Kapsel musste aus der Hernie mit einer Polypektomieschlinge in das Duodenum geschoben werden

145 10 · Komplikationen: Vermeidung und Management

a

a

b ⊡ Abb. 10-5a, b. Kapsel (Pfeil) zeitweilig im »Krückstock« einer Ösophago-Jejunostomie, später Spontanpassage: a Röntgen, b VKE b ⊡ Abb. 10-4a, b. Die Kapsel bleibt während der gesamten Aufzeichnungsdauer in einem epiphrenischen Divertikel: a VKE, b in der Durchleuchtung. Kapsel im luftgefüllten Divertikel (Pfeil) zusätzlich Elektroden für VKE und Zerklagen nach Sternotomie (⊡ Abb. 8.2-9)

10

146

Kapitel 10 · Komplikationen: Vermeidung und Management

Duodenum Die normalerweise problemlose Magenpassage der Kapsel kann gelegentlich stark verzögert erfolgen, in Extremfällen sogar erst nach Untersuchungsende.

Risikofaktoren für gestörte Passage in das Duodenum:  Diabetes mellitus (⊡ Abb. 10-7)  Magenentleerungsstörung  Anatomische Veränderungen (Thoraxmagen, Pylorusstenose (⊡ Abb. 10-6) Narbenbulbus (⊡ Abb. 10-8)  Gastritis

⊡ Abb. 10-6. Relative Pylorusenge bei jungem Patienten. Kleine Einblutungen nach Endoskoppassage zeigen die relative Enge. Spontanpassage der Kapsel aus dem Magen erst nach Ende der Aufzeichnungszeit ⊡ Abb. 10-7. Diabetische Gastroparese. Videokapsel, Nahrungs- und Tablettenreste im Magen retiniert

10

10-7

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⊡ Abb. 10-8a, b. a Narbenbulbus mit einem taschenförmigen Rezessus, in der sich die Kapsel verfangen hat, b VKE. Endoskopische Platzierung mit DormiaKorb in das Duodenum descendens unmöglich. Kapselpassage nach Erythromycin i.v.

a

b

147 10 · Komplikationen: Vermeidung und Management

Management bei gestörter Passage Zum Erkennen einer verzögerten Magenpassage kann eine parallele, ca. 10-minütige Aufzeichnung mit einem zweiten, separat initialisierten Rekorder mit eigenen Elektroden und eigenem Akkupack durchgeführt werden (Seitz et al. 2002). Der bekleidete Patient liegt dazu mit angelegtem Gürtel auf einer Liege. Die Elektroden des zweiten Rekorders werden lose auf die Kleidung gelegt. Die Position der Elektroden entspricht dabei nur grob der vorgegeben Lage. Nach Überspielen der Daten des zweiten Rekorders auf den PC lässt sich schnell erkennen, ob sich die Kapsel im Dünndarm oder noch im Magen oder gar Ösophagus befindet. Befindet sich die Videokapsel nach einer Stunde noch im Magen, kann ein Versuch mit Prokinetika erfolgen. Bewährt hat sich bei uns in diesen Fällen die Gabe von Erythromycin als Kurzinfusion. Nach Untersuchungen zur Magenentleerung bei gesunden Probenden wurde für die i.v. Gabe von Erythromycin eine Dosis von 3 mg/kg KG empfohlen (Boivin et al. 2003). Allerdings ist die Zeitverzögerung im Falle einer Unwirksamkeit nicht unerheblich, sodass ein endoskopisches Einbringen der Kapsel in das Duodenum (⊡ Abb. 10-14) effektiver ist. Zum Greifen und Transport einer Videokapsel eignen sich Fremdkörperfasszange (⊡ Abb. 10.9) (Riccioni et al. 2003a), Roth-

Netz (⊡ Abb. 10-10; Fleischer et al. 2003), Polypektomieschlinge (⊡ Abb. 10-11; Hollerbach et al. 2003) oder Dormia-Körbchen (⊡ Abb. 10-12). Ein dreiarmiger Polypengreifer bietet nicht genügend Halt. Eine Beschädigung der Kapsel durch die Instrumente wurde bislang nicht beobachtet.

⊡ Abb. 10-9. Fremdkörperfasszange mit gutem Griff

⊡ Abb. 10-10a, b. a Roth-Netz, b Blick der Kapsel durch das Roth-Netz

a

b

⊡ Abb. 10-11a, b. a Polypektomieschlinge mit Kapsel vor dem Pylorus, b Schlinge aus der Sicht der Kapsel

a

b

10

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Kapitel 10 · Komplikationen: Vermeidung und Management

⊡ Abb. 10-12a, b. a Kapsel von DormiaKorb gehalten, b Dormia-Korb aus der Sicht der Kapsel

a

b

Praxistipp Mit dem Dormia-Körbchen lässt sich die Kapsel längs leichter greifen (⊡ Abb. 10.13a), hat aber nur quer ausreichenden Halt (⊡ Abb. 10.13b).

10 ⊡ Abb. 10-13a, b. Kapsel im DormiaKörbchen längs (a) und quer (b)

a

b

⊡ Abb. 10-14a, b. a In das Duodenum transportierte Kapsel. b Das Distalende des Gastroskops ragt über das obere Duodenalknie (VKE)

a

b

149 10 · Komplikationen: Vermeidung und Management

Kapselimpaktation im Dünndarm

Erkennen von Stenosen

Eine operative Entfernung steckengebliebener Kapseln war in einer ersten Auswertung von Studienpatienten in 0,75% der Fälle erforderlich (Barkin u. Friedman 2002). Eine neuere Metaanalyse von 1696 Patienten aus verschiedenen Studien kommt auf 1,8% (Rösch u. Ell 2004). Zahlreiche Erkrankungen und Bedingungen sind als Risikofaktoren beschrieben worden (Bhinder et al. 2002; Buchman et al. 2003; de Franchis et al. 2003; Ell et al. 2002; Gortzak et al. 2003; Keuchel et al. 2003; Mergener et al. 2003). Meist war eine vorausgegangene Röntgenuntersuchung des Dünndarms unauffällig. Ein Steckenbleiben in Kolondivertikeln ist vorstellbar, aber noch nicht beschrieben worden. Dagegen musste eine Kapsel endoskopisch aus einem Appendixstumpf entfernt werden (van Gossum et al. 2003).

Oft sind Stenosen direkt zu erkennen (⊡ Abb. 10-15). Der vermutete Stenosegrad lässt keine sichere Aussage über die weitere Passage zu. Bei abgewandter Blickrichtung kann die fehlende Darstellung des Zökums der einzige Hinweis auf die Stenose sein, was allerdings auch in ca. 20% der Untersuchungen ohne vorliegende Stenose der Fall ist. Sicherheitshalber sollten diese Patienten gezielt nach der Ausscheidung der Kapsel befragt werden. Konnten sie die Ausscheidung nicht beobachten, empfiehlt sich auch bei Beschwerdefreiheit nach einigen Tagen eine Röntgenaufnahme des Abdomens (⊡ Abb. 10-16). Die Sonographie (⊡ Abb. 10-17) kann die Kapsel mit Schallschatten darstellen (Girelli et al. 2004), ist zum Ausschluss einer Kapselretention aber zu unsicher. Die CT kann zusätzliche Informationen über extraluminale Veränderungen geben (⊡ Abb. 10-18).

Risikofaktoren für Kapselimpaktation:        

Morbus Crohn des Dünndarms Dünndarmtumoren Strahlenenteritis NSAR-Enteropathie Verwachsungen Zustand nach Dünndarmresektion Nabelhernie Meckel-Divertikel

! Das Steckenbleiben einer Kapsel vor einer Stenose ist nur dann eine Komplikation, wenn weder Klinik noch Diagnose eine Operation rechtfertigen (⊡ Abb. 7.2-19)

⊡ Abb. 10-15a, b. a Hochgradige Stenose des mittleren Dünndarm, b Anpressen der Kapsel gegen die Stenose. Trotzdem spontane Passage der Kapsel am Abend nach der Untersuchung, dabei passager Bauchschmerzen

a

b

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Kapitel 10 · Komplikationen: Vermeidung und Management

⊡ Abb. 10-16. Kapselretention über 4 Wochen: radiologischer Nachweis ⊡ Abb. 10-17. Kapselretention über 4 Wochen: sonographischer Nachweis einer Videokapsel (K) mit Schallschatten (S)

10-17

10-16

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⊡ Abb. 10-18. Kapselretention (Pfeil) über 6 Monate: computertomographischer Nachweis. Morbus Crohn mit Stenose, Fisteln, Konglomerattumor (auswärtige VKE)

⊡ Abb. 10-19a, b. a Symptomatische Stenose im Jejunum bei bekanntem Morbus Crohn. Enteroklyse unauffällig, nach laparoskopischer Adhäsiolyse weiterhin Beschwerden. Kapselpassage erst nach 14 Tagen. b Aufgrund des VKE-Befundes Resektion von 4 Stenosen: histologischer Befund (mit freundlicher Genehmigung von Prof. Heine), anschließend Beschwerdefreiheit

b

a

151 10 · Komplikationen: Vermeidung und Management

Verwachsungen Eine sichere Diagnose von Verwachsungen mittels VKE ist nach derzeitigem Kenntnisstand nicht möglich. Verdachtsmomente sind stark abknickende Dünndarmschlingen mit Dilatation und ein Stopp der Kapselpassage. Geringe Veränderungen in der Kapselendoskopie (⊡ Abb. 10-20a) können mit schweren Verwachsungen einhergehen (⊡ Abb. 10-20b). Darüber hinaus ist eine Dilatation des Dünndarms allein durch Darmreinigung mit Lavage nicht auszuschließen. Andererseits können Verwachsungen zur Kapselretention führen (⊡ Abb. 10-21).

⊡ Abb. 10-20a, b. a Nur auf wenigen Bildern flüssigkeitsgefüllte Dünndarmschlingen, entsprechend dunkle Bilder. b Laparoskopisch jedoch schwere Verwachsungen (Pfeil; mit freundlicher Genehmigung von Prof. Teichmann). Auch nach Operation noch abdominelle Schmerzen, nach Monaten Rezidiv eines retroperitonealen Leiomyosarkoms

a

b

⊡ Abb. 10-21. Zustand nach Dünndarmteilresektion und Kolektomie wegen FAP. Impaktation der Kapsel vor einem scharfen Knick durch Verwachsung, endoskopisch nicht erreichbar, schließlich operative Entfernung. Dabei zusätzlich Diagnose intraabdomineller Desmoide

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Kapitel 10 · Komplikationen: Vermeidung und Management

Management bei Impaktation Die Impaktation einer Kapsel ist in aller Regel asymptomatisch, in einem Fall über 18 Monate (Cheifetz et al. 2004). Vorübergehende Schmerzen können auf die Kapselpassage durch eine Stenose hinweisen. Je nach Lage der Kapsel im proximalen oder distalen Dünndarm kann ein Extraktionsversuch im Rahmen einer Enteroskopie oder

Ileoskopie erfolgreich sein, ggf. nach vorheriger Ballondilatation (⊡ Abb. 10-22). Bei entzündlichen Stenosen kann die kurzfristige Gabe hochdosierter Steroide über einige Tage eine Kapselpassage ermöglichen (Seidman et al. 2004). Der Einsatz von Prokinetika und Lavage erscheint von zweifelhaftem Erfolg, kann aber vor einer ansonsten erforderlichen Operation (⊡ Abb. 10-23) durchaus versucht werden.

10 a

c

b ⊡ Abb. 10-22a–c. Ballondilatation: a endoskopische Kontrastmitteldarstellung des terminalen Ileum mit mehreren Stenosen und impaktierter Kapsel, b Ballondilatation, c anschließend ist die Kapsel mit dem Endoskop erreichbar. Klinisch

gastrointestinale Blutung unklarer Genese, bekannter, aktuell asymptomatischer Morbus Crohn (Nachdruck aus Keuchel M u. Hagenmüller F 2002)

Prävention Hat ein Patient keine Risikofaktoren, kann nach ÖGD und Ileokoloskopie bei gegebener Indikation direkt die VKE erfolgen. In Zweifelsfällen sollte jedoch eine hochgradige, bzw. längerstreckige Stenose ausgeschlossen werden durch Enteroklyse, CT, MRT oder Sonographie. ! Eine unauffällige Röntgenuntersuchung des Dünndarms garantiert keine sichere Kapselpassage.

⊡ Abb. 10-23. Operationssitus einer Stenose des Ileums durch Morbus Crohn. Die Kapsel wurde proximal der Stenose operativ geborgen. Kapselendoskopie zum Ausschluss zusätzlicher proximaler Engstellen bei bekannter, operationspflichtiger Stenose (mit freundlicher Genehmigung von Dr. Hartmann und Prof. Riemann)

Oft ist die Relevanz der erkannten Risiken im Vorfeld nur schwer kalkulierbar, wie z. B. vermutete Verwachsungen, Existenz einer Dünndarmschädigung durch frühere Bestrahlung oder auch gar nicht bekannt (Tumor, verschwiegene NSAR-Einnahme). Daher sollte generell vor einer Kapselendoskopie der Patient über das Risiko möglicher Folgeeingriffe wie Operation, endoskopische Therapie eingehend aufgeklärt werden. Ferner sollte der Patient auch in einem Zustand sein, der eine eventuelle Operation erlaubt.

153 10 · Komplikationen: Vermeidung und Management

Patency-Kapsel Um bei Risikopatienten Stenosen im Vorfeld zu erkennen, wurde eine Testkapsel (M2A-Patency-Kapsel; ⊡ Abb. 10-24a) entwickelt. Sie hat die Größe einer normalen Videokapsel, löst sich aber nach ca. 40–100 h auf. Dabei dringt Flüssigkeit über eine Membran in die Testkapsel ein und löst die aus Laktose bestehende Füllsubstanz auf. Die Retention der Testkapsel kann radiologisch (⊡ Abb. 10-25) oder von außen mit einem Detektor (⊡ Abb. 10-26) über Induktion mittels einer kleinen Spule (⊡ Abb. 10-24b) im Kapselinnern erkannt werden. Wird nicht die intakte Kapsel, sondern erst die kollabierte Hülle (⊡ Abb. 24b) nach 40–100 h ausgeschieden, so spricht dies für eine relevante Stenose. Anstelle der VKE sollten dann andere Verfahren angewandt werden (⊡ Abb. 10-27). Eine Zulassung (CE-Zertifizierung) ist bereits erfolgt. Die klinische Relevanz dieser Methode wird derzeit noch in Studien evaluiert. In einigen Fällen traten vorübergehende Bauchschmerzen auf. Ein Patient mit einer langstreckigen Crohn-Stenose musste wegen eines Ileus operiert werden, bevor sich die Patency-Kapsel auflösen konnte (Boivin et al. 2004). Nach intakter Passage der Patency-Kapsel erfolgte bei 15 Patienten trotz bekannter oder vermuteter Stenose eine VKE. Die Videokapsel wurde dabei in allen Fällen wieder ausgeschieden (Costamagna et al. 2004).

a

⊡ Abb. 10-25. Intakte Patency-Kapsel im Röntgenbild mit Spule im Inneren und Bariumsprenkeln in der Laktosefüllung

b ⊡ Abb. 10-24a, b. Patency-Kapsel intakt (a) und desintegriert (b) ⊡ Abb. 10-26. Das blaue Licht am Oberrand des Detektors (Pfeil) zeigt die Präsenz der Spule an. Es ist jedoch nicht zu erkennen, ob sich die Spule noch in einer intakten Kapsel befindet oder schon herausgelöst wurde

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Kapitel 10 · Komplikationen: Vermeidung und Management

⊡ Abb. 10-27a–d. Morbus Crohn mit Stenose. a Patency-Kapsel (Pfeil) in Höhe der Stenose nach 24 h intakt. b Nach 50 h ist nur noch die Spule (Pfeil) sichtbar – somit Kontraindikation für VKE. c In der CT umschriebene Verdickung mit Stenose (Pfeil), Dilatation und kleine Lymphknoten (⊡ Abb. 2.2-1). d Enteroskopisch bereits weiter proximal nicht passierbare Stenose

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c

d

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Literatur Barkin JS, Friedman S (2002) Wireless capsule endoscopy requiring surgical intervention: the world’s experience. Am J Gastroenterol 97 (suppl):S298 Bhinder F, Schneider DR, Farris K et al (2002) NSAID associated small intestinal ulcers and strictures: Diagnosis by video capsule endoscopy. Gastroenterology 122: A345 Boivin MA, Carey MC, Levy H (2003) Erythromycin accelerates gastric emptying in a dose-response manner in healthy subjects. Pharmacotherapy 23:5–8 Boivin ML, Voderholzer W, Lochs H et al (2004) The M2A Patency capsule: The Berlin Experience. Gastroenterology 126:A459 Buchman AL, Miller F, Wallin A (2003) Videocapsule endoscopy: A blinded comparison to small bowel contrast study in the diagnosis of Crohn’s disease. Gastroenterology 124 (suppl 2):A201 Carey EJ, Heigh RI, Fleischer DE (2004a) Endoscopic capsule endoscope delivery for patients with dysphagia, anatomical abnormalities, or gastroparesis. Gastrointest Endosc 59:423–426 Cheifetz A, Kornbluth A, Legnani PE et al (2004) Crohn’s disease and the retained capsule endoscope: is it a »therapeutic complication«? Abstracts 3rd Int Conf Capsule Endoscopy Miami, Florida, USA, Feb 29–March 3, p 71 Costamagna G, Spada C, Spera G (2004) Evaluation of the Given Patency system in the GI Tract: Results of a multi-center study. Gastrointest Endosc 59:AB145 de Franchis R, Avesani EM, Abbiati C et al (2003) Unsuspected ileal stenosis causing obscure GI bleeding in patients with previous abdominal surgery – diagnosis by capsule endoscopy: a report of two cases. Dig Liver Dis 35:577–584 Ell C, Remke S, May A et al (2002) The first prospective controlled trial comparing wireless capsule endoscopy with push enteroscopy in chronic gastrointestinal bleeding. Endoscopy 34:685–689

Fleischer DE, Heigh R, Nguyen CC et al (2003) Videocapsule impaction at the cricopharyngeus: first report of this complication and its successful resolution. Gastrointest Endosc 57:427–428 Girelli CM, Amato A, Rocca F (2004) Easy ultrasound detection of retained video endoscopy capsule. J Gastroenterol Hepatol 19:241 Gortzak Y, Lantsberg L, Odes HS (2003) Video capsule entrapped in a Meckel’s diverticulum. J Clin Gastroenterol 37:270–271 Hollerbach S, Kraus K, Willert J et al (2003) Endoscopically assisted video capsule endoscopy of the small bowel in patients with functional gastric outlet obstruction. Endoscopy 35:226–229 Keuchel M, Hagenmüller F (2002) Endoskopie des Dünndarms mit der drahtlosen Videokapsel. Dtsch Ärztebl 99:A2702–2710) Keuchel M, Thaler C, Csomós G et al (2003) Video capsule endoscopy: technical and medical failures. Endoscopy 35 (suppl):A6 Mergener K, Enns R, Brandabur JJ et al (2003) Complications and problems with capsule endoscopy: results from two referral centers. Gastrointest Endosc 57: AB170 Morandi E, Rubis Passoni G, Stillittano D et al (2003) An unusual complication: Capsule endoscopy in the bronchial tree. Abstracts 2nd Conference on Capsule Endoscopy, Berlin, March 23–25, p 95 Pigolkina E, Jamieson CP (2004) Wireless capsule endoscopy in obscure anaemia. Does it affect clinical outcome? Endoscopy 35:A184 Riccioni ME, Spada C, Hasaj O et al (2003) Endoscopic assisted video capsule endoscopy in a Billroth II (BII) patient. Abstracts 2nd Conference on Capsule Endoscopy, Berlin, March 23–25, p 167 Rösch T, Ell C (2004) Positionspapier zur Kapselendoskopie für die Diagnose von Dünndarmerkrankungen. Z Gastroenterol 42:247–259

155 10 · Komplikationen: Vermeidung und Management

Schneider AR, Hoepffner N, Rösch W, Caspary WF (2003) Aspiration of an M2A capsule. Endoscopy 35:713 Seidman EG, Guilhon de Araujo Sant´Anna AM, Dirks MH (2004) Potential applications of wireless capsule endoscopy in the pediatric age group. Gastrointest Endoscopy Clin N Am 14:207–217

Seitz U, Bohnacker S, Soehendra N (2002) A simple method to determine the localisation of the capsule and thus whether prokinetic drugs are needed during video capsule endoscopy. Endoscopy 34:1027 van Gossum A, Hittelet A, Schmit A et al (2003) A prospective comparative study of push and wireless capsule enteroscopy in patients with obscure digestive bleeding. Acta Gastroenterol Belg 66:199–205

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Bildquellen

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Bildquellen

Den folgenden Kolleginnen und Kollegen danken wir für die Überlassung von Abbildungen. Röntgenbilder stammen, falls nicht anders vermerkt, aus der Abteilung für Strahlendiagnostik und Nuklearmedizin, Allgemeines Krankenhaus Altona ( Prof. Wegener, Dr. Malzfeldt, Dr. Garn, Dr. Eggers, Dr. Welger). Prof. Dr. med. Michael Amthor, Institut für Pathologie, Diakoniekrankenhaus Rotenburg/Wümme, Elise-Averdick-Str. 17, 27356 Rotenburg/Wümme Dr. med. Martin Bergmann, Pathologisches Institut, Ernst-Sievers-Str. 124, 49078 Osnabrück Dr. med. Ruprecht Botzler, Gastroenterologische Praxis, Königstr. 81, 23552 Lübeck Prof. Dr. med. Jörg Caselitz, Abteilung für Pathologie, Allgemeines Krankenhaus Altona, Paul-Ehrlich-Str. 1, 22763 Hamburg Dr. med. Wolfgang Cordruwisch, III. Medizinische Abteilung, Allgemeines Krankenhaus Barmbek, Rübenkamp 148, 22291 Hamburg Prof. Dr. Michel Delvaux, Unité de Médicine Interne à orientation digestive et métabolique, Centre Hospitalier Universitaire de Nancy, Rue de Morvan, 54511 Vandoeuvre Cedex, Frankreich Dr. med. Ursula Engel, I. Chirurgische Abteilung, Allgemeines Krankenhaus Altona, Paul-Ehrlich-Str. 1, 22763 Hamburg Dr. med. Jann Erdmann, Medizinische Klinik, Klinikum Elmshorn, Agnes-Karll-Allee, 25337 Elmshorn Prof. Dr. med. Siegbert Faiss, Medizinische Klinik I, Charité Campus Benjamin Franklin, Hindenburgdamm 30, 12200 Berlin Dr. med. Bernd Falke, Gastroenterologische Praxis, Hauptstr. 55, 28844 Weyhe Prof. Dr. Roberto de Franchis, Abteilung für Gastroenterologie, Universität Mailand, Via Pace 9, 20122 Milano, Italien Dr. med. Ingo Franke, Medizinische Klinik I, Klinikum Niederlausitz, Calauer Str. 8, 01968 Senftenberg Wolfgang Frier, Fotoabteilung, Allgemeines Krankenhaus Altona, Paul-Ehrlich-Str. 1, 22763 Hamburg

Prof. Dr. Gérard Gay, Unité de Médicine Interne à orientation digestive et métabolique, Centre Hospitalier Universitaire de Nancy, Rue de Morvan, 54511 Vandoeuvre Cedex, Frankreich Prof. Dr. med. Joachim Gottschalk, Institut für Pathologie und Neuropathologie, Klinikum Nord, Tangstedter Landstr. 400, 22417 Hamburg Prof. Dr. med. Andreas Gocht, Gemeinschaftspraxis für Pathologie, Pferdemarkt 12, 23552 Lübeck Dr. med. Dirk Hartmann, Medizinische Klinik C, Klinikum der Stadt Ludwigshafen gGmbH, Bremserstr.79, 67063 Ludwigshafen Prof. Dr. med. Michael Heine, Pathologisches Institut Bremerhaven, Postbrookstr. 101, 27574 Bremerhaven Prof. Dr. med. Axel von Herbay, Gastrointestinal Pathology, St Mark’s Hospital, Northwick Park, Watford Road, Harrow HA1 3UJ, England Dr. med. Renate Höhne, Abteilung für Pathologie, Allgemeines Krankenhaus Altona, Paul-Ehrlich-Str. 1, 22763 Hamburg Prof. Dr. med. Wilhelm-Wolfgang Höpker, Institut für Pathologie, Allgemeines Krankenhaus Barmbek, Rübenkamp 148, 22291 Hamburg Dr. med. Johannes Krüger, Innere Abteilung, Paracelsusklinik, Wilstedter Str. 134, 24558 Henstedt-Ulzburg Dr. med. Stefan Krüger, Institut für Pathologie, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck, Ratzeburger Allee 160, 23538 Lübeck Dr. med. Wilfried Landry, Gastroenterologische Praxis, Münchner Str. 64, 85221 Dachau Wolfgang Lehmann, Visuelle Kommunikation, Ihlandkoppel 31, 22337 Hamburg Prof. Dr. med. Bernhard Leisner, Institut für Nuklearmedizin, Allgemeines Krankenhaus St. Georg, Lohmühlenstr. 5, 20099 Hamburg Dr. med. Markus Lentschig, Institut für MR-Diagnostik, St. Jürgen Str. 1, 28205 Bremen Dr. med. Michaela Lürken, Praxis für Nuklearmedizin am Universitätsklinikum in Kiel, Arnold-Heller-Str. 9, 24105 Kiel

159 Bildquellen

Dr. med. Brigitte Mahn, Pathologisches Institut, Allgemeines Krankenhaus St. Georg, Lohmühlenstr. 5, 20099 Hamburg Dr. med. Christoph Manegold, Klinische Abteilung, Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin, Bernhard-Nocht-Str. 74, 20359 Hamburg Dr. med. Ernst Malzfeldt, Abteilung für Strahlendiagnostik und Nuklearmedizin, Allgemeines Krankenhaus Altona, Paul-Ehrlich-Str. 1, 22763 Hamburg Dr. med. Thomas Mansfeld, I. Chirurgische Abteilung, Allgemeines Krankenhaus Altona, Paul-Ehrlich-Str. 1, 22763 Hamburg Dr. med. Sönke Martens, Medizinische Klinik, Klinikum Itzehoe, Robert-Koch-Str. 1, 25524 Itzehoe Dr. med. Christian Müller, Radiologische Abteilung, Kreiskrankenhaus Husum, Erichsenweg 16, 25813 Husum Dr. Nageshwar Reddy, Asian Institute of Gastroenterology, 6-3-652 Somajiguda, Hyderabad 500082, Indien Dr. med. Bruno Neu, 2. Medizinische Abteilung, Technische Universität München, Klinikum rechts der Isar, Ismaningerstr. 22, 81675 München Dr. med. Sybille Othmar, Radiologische Praxis, Schießgrabenstr. 6, 21335 Lüneburg Dr. med. Uwe Peters, Radiologie am Krankenhaus Itzehoe, Robert-Koch-Str. 2, 25524 Itzehoe Prof. Dr. med. Rainer Porschen, Klinik für Innere Medizin, Zentralkrankenhaus Bremen Ost, Züricher Str. 40, 28325 Bremen Prof. Dr. med. Jürgen F. Riemann, Medizinische Klinik C, Klinikum der Stadt Ludwigshafen GmbH, Bremserstr.79, 67063 Ludwigshafen

Prof. Dr. med. Wolfgang Saeger, Institut für Pathologie, Marienkrankenhaus, Alfredstr. 9, 22087 Hamburg Dr. med. Jürgen Schmoll, Pathologisches Institut Bremerhaven, Postbrookstr. 101, 27574 Bremerhaven Dr. med. Karsten Schulmann, Medizinische Klinik, Ruhr-Universität Bochum, Knappschaftskrankenhaus, In der Schornau 23–25, 44892 Bochum Dr. Jose Soares, Hospital Geral de Santo António, Largo da Escola Médica, 4099-001 Porto, Portugal Prof. Dr. med. Wolfgang Teichmann, I. Chirurgische Abteilung, Allgemeines Krankenhaus Altona, Paul-Ehrlich-Str. 1, 22763 Hamburg Dr. med. Winfried Voderholzer, Abteilung für Hepatologie und Gastroenterologie, Charité, Campus Mitte, Schumannstr. 20/21, 10117 Berlin Dr. med. Ullrich Wahnschaffe, Medizinische Klinik I, Charité Campus Benjamin Franklin, Hindenburgdamm 30, 12200 Berlin Dr. med. Andreas Wandler, Röntgenpraxis, Schäferkampsallee 5–7, 20357 Hamburg Prof. Dr. med. Otto-Henning Wegener, Abteilung für Strahlendiagnostik und Nuklearmedizin, Allgemeines Krankenhaus Altona, Paul-Ehrlich-Str. 1, 22763 Hamburg Dr. med. Wilko Weichert, Institut für Pathologie, Charité, Campus Mitte, Schumannstr. 20/21, 10117 Berlin Dr. med. Hanns-Olof Wintzer, Abteilung für Pathologie, Allgemeines Krankenhaus Harburg, Eißendorfer Pferdeweg 52, 21075 Hamburg

Sachverzeichnis

162

Sachverzeichnis

Blutungspotenzial

A

Blutungsstigma

– Polyp

17–19

– Resektion

17, 18

Braun-Fußpunkt-Anastomose Abdomenübersicht

Abetalipoproteinämie Adenokarzinom

Brunner-Drüse

31

Brunnerom

84

– Dünndarm – Magen

96, 97

– Tumor

92, 94 37, 39, 40

Burkitt-Lymphom

10

B-Zell-Lymphom

110

C

98

12, 137, 138

Chylomikronen

17, 28, 30

39, 146

85

59

Computertomographie

E

32

50, 51

– Magen

126

Eisenkinetik

– Zökum

132

Eisenmangelanämie

Angina abdominalis

D

56

Angiographie Angulusfalte

Elektroden

33, 34, 56

Datenverarbeitung

125

Ankylostoma duodenale

80

Detektor (Patency Kapsel)

α1-Antitrypsin-Clearance

62

Diabetes mellitus

Aphthe

Dialysepatient

50

22, 68

– multiple Appendix

86

Arbeitskanal

Aspiration, Kapsel Aufklärung

– ischämische

Autoimmunenteropathie Automatikmodus

7

33, 34, 46–48

– durch nichtsteroidale Antirheumatika

– Zökum

133

– portal-hypertensive 140 47

Batterie

– Anatomie

3

– Divertikel

44

137

– Divertikulitis

Billroth-II-Anastomose

137

– Gefäßversorgung

Bluterkennungs-Software 34

Blutstillung, endoskopische Blutung, gastrointestinale 107

53

5, 6 52 2, 33, 34, 50, 82, 103,

Epiglottis

29

– Infiltration

46 3

72

118 50

Epitheloidzellgranulom Erosion

66

22

– Magen

127 7

Eulenaugenzelle

138

Billroth-I-Anastomose

Blue-rubber-bleb-naevus-Syndrom

30, 31

Erythromycin

– Anastomose

85

Blut-Pool-Szintigraphie

129

Dünndarm

2, 4

Behçet-Syndrom

147, 148

Drüsenkörperzyste 84

27, 28, 50

Enterotomie

Epistaxis

7

Dormia-Körbchen

Bassen-Kornzweig-Syndrom

10

55

Enteroskopie

Enterozytenantikörper

44, 46

Doppelballon-Enteroskopie

122

71

56, 57

– Meckel

Domperidon

Barrett-Ösophagus

59, 61, 62

– ischämische

133

Dokumentation, strukturierte

27, 152

31, 32, 45, 47

– glutensensitive

Divertikulitis

Ballondilatation

Enteroklysma – exsudative

Divertikeleingang

B

76

44

Divertikelabtragung

72

7

61

– mikrobielle

123, 144, 145

– Kolon

30, 31, 97

Enteropathie

44

7

71

74

– epiphrenischer

Aufzeichnungsdauer

6

31

22, 44

– juxtapapilläres

Auswertungs-Software

92

Endoskopie, intraoperative – eosinophile

37

28

33

Enteritis

11, 151

Auflichtmikroskopie

Auswertegeschwindigkeit

23

Dilatation

– Dünndarm

144

3

Embolisation

Dickdarm s. Kolon

Divertikel

27, 28

62

Endomysium-Antikörper

50, 51

– prästenotische

131, 149

71

Endometriose

153

146

Diagnosenliste (Terminologie)

Aortenstenose

88

4

Elektrokoagulation

6

Dermataitis herpetiformis Duhring

131

34

Eiweißverlust, enteraler

Angiodysplasie s. Angiektasie

Anus

139

26

26

Churg-Strauss-Syndrom

138, 139

115

59

Duodenum

2

Chromoendoskopie

Anastomosenulkus

26, 96

Duodeno-Jejunostomie

Chip-Kamera 82

– Dünndarm

103

Duodenoskopie

126

Amyloidtumor

Angiektasie

92

– – maligner

Duodenitis

82

Anastomose

– – benigner

Duodenalinfiltration

Amyloidose – Magen

61, 91–115

– – mesenchymaler

102

39

142

Duodenaladenom

80, 110

– Dünndarm

52, 138, 140

– segmentale Einteilung – Transplantation

129

– tubulo-villöses AIDS

137, 138

39, 94

Bulbus duodeni

61, 103, 104

Adenom

96

79

F

103, 113

– Invagination

101

Farbdopplersonographie

– Melanom

107, 108

Fibrose

– Metastase

103, 113

Fleck

56

90 18

– Motilität

3

Fremdkörper

– Passage

7

Fremdkörperfasszange

12 146

88, 89

A–M

163 Sachverzeichnis

Fremdkörpernetz Fundoplikatio

144

136, 144

Fußpunktanastomose

138

Ileum, terminales

40, 42

Infektion

7, 70, 97, 138, 149, 150, 152

34

Luftinsufflation

74

Lumen

Invagination

Lupus erythematodes, systemischer

102

– diffuse

126, 127, 146

– primäre

gastrointestinaler Stromatumor

92, 108, 109, 111

Jejunaldivertikel

Gastroskopie

Gewebseosinophilie

Jejuno-Ileitis, ulzeröse

85

Lymphom

Kaposi-Sarkom

78

Granulozyten, eosinophile

74

54

110

105

105, 106

Kerckring-Falte

32, 36, 38

– verstrichene

72

Klipp

Hämangiom

53, 92

Koagel

92, 94 12, 127

126

Henoch-Schönlein-Purpura

85

Hyperämie

142

Hyperplasie

94

129

– Amyloidose

126 126

– Angiektasie

Kollagenose

86

– Drüsenkörperzyste

130

– Erosion 130

– Leiomyom

– Divertikel

133

– Entleerungsstörung

128, 146

– Karzinom

97

– Passage, verzögerte

147

132

– Polyp 150

– Tumor

Kryptosporidiasis

136

71, 73 80

Kurzdarmsyndrom

7

– Ulkus

129 129 128

Magen-Darm-Passage

– Ödem

33, 46–48, 92 125

Hypobetalipoproteinämie Hypocholesterinämie

Magentransit

55 85

84

Malabsorption

66, 68

– exkavierte

Ileoskopie

27, 41

– flache

Ileostoma

141, 142

– vorgewölbte

Ileozökalklappe – Lipom

100

36, 42

2, 59, 71, 74, 80, 83 110 110, 111

Marginalzonen-Lymphom, extranodales

– aphthöse 141

MALT-Lymphom

Mantelzell-Lymphom

51

Läsion

Ileo-Kolostomie

10

32

84

Malassimilation Landmarke, anatomische

I

137

7

Magnetresonanztomographie

L Laser

31

Magenschleimhaut – ektope

142

129

Magenteilresektion

Hypertension, portale

129

127

– Haustren

Kryptenhyperplasie 10

125

28, 51–53

Krückstockanastomose

80 60

Horizontallinie, mittlere

111

Koagulation

Kontrastmittel, bariumhaltiges

120, 123, 136

HIV-Infektion

Magen

– Adenom

Konglomerattumor

50

32

12

– Polyp

92

Histoplasmose

110, 111

110

M

128

Kolon

131

130

Hiatushernie

– Mantelzell-

61, 103, 104

Kernspintomographie

Heyde-Syndrom

73, 110

– zentroblastisches

80

Heterotopie

110, 111

– intestinales

Karzinoid

Hakenwurm

Helicobacter

– follikuläres

Karzinom

H

Haustren

36, 40, 42

71, 103

– T-Zell-

– neuroendokrines

Hämorrhoidalplexus

92

Kapsel s. Videokapsel

– Adeno-

Hamartom

99

98, 99

Lymphfollikel

55

K

74

– epitheloidzelliges

Hämatin

– zystische

110, 112

78

Gummibandligatur

59

Lymphangiom

127, 129

– verkäsendes

59

– segmentale

45

146

Gastropathie, portal-hypertensive

Granulom

110

66, 76, 77, 80, 90

61, 62

– sekundäre

gastrointestinale

86

61

– intestinale

J

gastrointestinaler autonomer Nerventumor Gastroparese

11

Lymphangiektasie

137

Gastrointestinalblutung s. Blutung,

5, 6, 10, 36, 39, 44, 131

127, 130

Intestinalblutung s. Blutung, gastrointestinale 7

Gastrektomie

36

92, 100

Lokalisations-Software

115

– entzündliche

Ganzkörperradioaktivitätsdetektor

151

Lieberkühn-Krypte Lipom

82, 83

100, 129

Leiomyosarkom

85

76

Infiltration

G

Gastritis

Leiomyom

Immunkomplexvaskulitis

138

Impaktation

Gasbläschen

Leichtkettenamyloidose

Ileozökalresektion

Leberzirrhose

33, 34, 46–48

108

Mesenterialduplikatur

17

Lebermetastase

Meckel-Divertikel Melanom

22 18 106 54, 55

Mesenterialischämie

140 56

Mesenterialvenenthrombose Mesotheliom, peritoneales

55 114

110

164

Sachverzeichnis

Metaplasie, intestinale Metastase

122, 137

P

103, 113

Milzvenenthrombose Morbus Crohn

S

56

2, 9, 27, 32, 66, 78, 104, 150, 152,

154

Panarteriitis nodosa

85

Paneth-Körperzelle

Morbus Osler-Rendu-Weber

50

Pankreasheterotopie

Morbus von Recklinghausen

101

Pankreaskopfkarzinom

Morbus Waldmann Morbus Whipple Mosaikmuster Motilität

61

Papilla Vateri

61, 76

71

Passagezeit

Mukosa

74, 83, 124, 144

Perforation

– bovis

Peyer-Plaque

60, 80

36

Polyangiitis, mikroskopische Polyp

N

– juveniler Narbe

146, 146

Narbenwulst

139

Necator americanus Nematoden

Neurofibrom

92, 101

Noble-Operation

110

9, 28, 147, 148

96

72

– benigne

11 31

– entzündliche 2, 9, 96, 97, 104 141

– Erkennung

149

– extrinsische

11 11

3

– intrinsische

Pseudopolyp

121

– maligne

11

– zirkuläre

90

132

Push-Enteroskopie Pylorus

Strahlenenteritis 85

27, 28, 50

40, 125, 127, 147

Pylorusenge

146

60, 88, 90

Strahlenexposition Striktur

89

70

Prokinetikum

60, 77, 78

71

60, 66, 69

– diaphragmaartige

96, 97, 141

97

32, 34

74, 78

Stromatumor, gastrointestinaler Strongyloides stercoralis Subtraktionsangiographie

Ödem

Szintigraphie

78

– diffuses

74

– glasig-sulziges

Ösophago-Gastro-Duodenoskopie Ösophago-Jejunostomie

– Blutpool

R

76

119

Rapid-Programm

– Divertikel

123, 144

Recessus piriformis

– Mund

124

Rekorder

144

– postoperative Veränderungen

Rektum

118, 144 121

T

4

– Initialisierung 135–142

105, 106

4

Refluxösophagitis

119

– Passage

34, 47

2

Ösophagus

– Hypermotilität

33

34

– Somatostatinrezeptor Radiosender

92, 108, 109, 111

80

33

– Technetium

26

136, 145

3

Teleangeiektasie

131

– Sphinkter

124

Roth-Netz

– tubulärer

119

Roux-Y-Anastomose

Terminologie

9 136, 137, 138

105, 106

2, 71

– adenomatöse

Purpura Henoch-Schönlein

O

Spigelman-Score

– Diagnostik

Pseuodmelanosis

86

Speiseröhre s. Ösophagus

Polyposis, familiäre

Pseudo-Whipple

140

18

31

Stenose

Pouch, ileoanaler

Nerventumor, gastrointestinaler autonomer

Sonographie

– tropische

28

Polyposis-Syndrom 90

61, 62

– therapierefraktäre

92, 94

– juvenile

80

80

Neovaskularisation

Nodulus

92, 132

Polypektomieschlinge

12, 22

Narbenbulbus

86

66

Somatostatin

Sprue

Polypektomie

11, 12, 139

86 3, 7

18, 20

– hyperplastischer

Nahtmaterial

skip lesion

Somatostatinrezeptor-Szintigraphie

82

Polyethylenglykol-Lösung

26

3

Sklerose, systemische 55

17

Plasmozytom

30

Sjögren-Syndrom

36

110, 111

18, 19

Simethicon

9, 92, 95, 97

Pfortaderthrombose Plaque

Mykobakteriose

38

Peutz-Jeghers-Polyp

78

92

α-Schwerkettenkrankheit See, venöser

31, 56, 79

Peristaltik, retropulsive

76, 77

144

Seitblickduodenoskopie

Pendelperistaltik

– avium intracellulare

Schlucktraining

Segmentresektion

71

Mykobacterium

144

PEG s. Polyethylenglykol-Lösung 14

70

3

32

Schluckstörung Schwannom

Mukosaatrophie 118

15, 16

Schlingenabszess

89, 138, 153, 154

– Mosaikmuster

Mundhöhle

85

103

Schleimhaut

115

7

Patientenaufklärung

13

Mukosaläsion

92

118

Patency-Kapsel

Motilitätsstörung

Sarkom

40

Papillae vallatae

37

Sarkoidose

36

50

10

thumbnail

5, 6

Transitzeit

130 36

– Varizen

55, 123

Treitz-Band

Overtube

27–29, 144

Trichuris trichiura

80

Tropheryma whipplei

76

Truncus coeliacus, Verschluss

56, 57

165 Sachverzeichnis

Tuberkulose Tumor

78

Venektasie

18, 21

Vergütung, Videokapselendoskopie

– mesenchymaler

98

– neuroendokriner – stenosierender – submuköser – ulzerierter

54

Vertikallinie, mittlere

103, 105 103, 104

101

Wurmerkrankung 7

– endoskopisches Einbringen

– Impaktation – Retention

149, 151

120, 122

Zökum

130, 132

22, 48, 66, 69

– Auswertung – Diagnosen

– areaktives

79

– Dokumentation

– Dieulafoy

52, 128

– Indikationen

– Magen

Ulzeration

60

Zottenatrophie 144–153

– refraktäre

3

Zunge

133

71, 110

Zotten, weiße

– Kontraindikationen

60, 71–73

112

118

7

Zwölffingerdarm s. Duodenum

128

– Störfaktoren

7

Zytomegalie-Enteritis

46, 85

– Terminologie

10

3

118

– Untersuchungsbedingungen – Vergütung Villi

9

– Verlust – weiße

Valvula Bauhini s. Ileozökalklappe 18, 19, 54, 55 85

6

37, 42, 59

– abnorme

V

Vaskulitis

Zöliakie

9

Videosequenz

Varize

10

2

– Komplikationen

61

Untersuchungsablauf Uvula

Zökumdivertikel

123

– Raumbedarf

– semizirkuläres – ventriculi

5–7 23

– bei Kindern

128

118

Zencker-Divertikel Z-Linie

68

68, 69

Zähne

Videokapselendoskopie – aphthöses

26

Z

144

7, 70, 97, 138, 149, 150, 152

Ulkus (Ulcus)

– fissurales

147

2

– gestörte Passage

U

80

144

– Funktionsdauer

– duodeni

Wegener‘sche Granulomatose

Videokapsel – Ausscheidung

110

W

10

151, 152

– Aspiration

101

T-Zell-Lymphom

Verwachsung

9

14 66, 67

15, 66

Von-Willebrand-Syndrom

50

8

79

86

M–Z