Basics Gastroenterologie

Bettina Ruehe

BASICS Gastroenterologie

Zuschriften und Kritik an: Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag, Lektorat Medizinsrudium, z. Hd. Willi Haas, Karlstraße 45, 80333 München

Wichtiger Hinweis für den Benutzer

Die Erkenntnisse in der Medizin unterliegen laufendem Wandel durch Forschung und klinische Erfahrungen. Herausgeber und Autoren dieses Werkes haben große Sorgfalt darauf verwendet, dass die in diesem Werk gemachten therapeutischen Angaben (insbesondere hinsichdich Indikation, Dosierung und unerwünschten Wirkungen) dem derzeitigen Wissensstand entsprechen. Das entbindet den Nutzer dieses Werkes aber nicht von der Verpflichtung, anhand der Beipackzettel zu verschreibender Präparate zu überprüfen, ob die dort gemachten Angaben von denen in diesem Buch abweichen, und seine Verordnung in eigener Verantwortung zu treffen.

Bibliografische Information der Deutschen Bibliothek

Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet unter http:/ / dnb.ddb.de abrulbar.

Alle Rechte vorbehalten

I. Auflage September 2005 © Elsevier GmbH, München Der Urban & Fischer Verlag ist ein Imprint der Elsevier GmbH.

05

06

07

08

09

5 4

3 2

0

Für Copyright in Bezug auf das verwendete Bi.ldmaterial siehe Abbi.ldungsnachweis. Der Verlag hat sich bemüht, sämtliche Rechteinhaber von Abbildungen zu erm itteln. Sollte dem Verlag gegenüber dennoch der Nachweis der Rechtsinhaberschaftgeführt werden, wird das branchenübliche Honorar gezahlt. Das Werk einschließlich aller seiner Teile ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der engen Grenzen des Urheberrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfaltigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen. ProgrammJeitung: Dr. Dorothea Hennessen Lektorat: Willi Haas Redaktion: Dagmar Reiche Herstellung: Christine Jehl Satz: Kösel, Krugzell Druck und Bindung: Printer Trento, Italien Covergestaltung: Spieszdesign, Büro für Gestaltung, Neu·Uim Bildquelle: © Digita!Vision/ Gettylmages, München Gedruckt auf I00 g Nopacoat Edition mit I, I Volumen Printed in ltaly ISBN 3·437 ·42146·8 Aktuelle Informationen find en Sie im Internet unter www.elsevier.com und www.elsevie1:de

Vorwort Der Band "BAS!CS Gastroenterologie" ist im Rahmen einer Buchreihe von Studenten für Studenten entstanden in Anlehnung an ein englisches Lehrbuchkonzept Ziel ist nicht, sich mit den großen Standardlehrwerken zu messen, sondern im Gegenteil eine Alternative zu bieten, die speziell auf die Bedürfnisse des klinischen Studienabschnitts zugeschnitten ist Hauptanliegen dieses Bandes ist es, die Grundlagen der Gastroenterologie zu vermitteln, ohne sich dabei in allzu viel Detailwissen zu verlieren. Der Aufbau ist übersichtlich und kompakt mit jeweils ein bis zwei Doppelseiten zu einem Thema_ Die Gliederung der Krankheitsbilder erfolgt nach den wichtigsten gastroenterologischen Leitsymptomen, was für mehr Anschaulichkeit und Bezug zum klinischen Alltag sorgt Im Anschluss an die Darstellung der Krankheitsbilder ist eine Auswahl von klinischen Fallbeispielen aufgeführt, die drei verschiedene Szenarien parallel entwickeln und so eine pra-

IV

IV

xisnahe Möglichkeit zur Wiederholung des zuvor Gelesenen bieten. Mein besonderer Dank geht an Herrn Dr. Steffen Krautzig, Deister-Süntel-Klinik Bad Münd er, der mir selbst über große Entfernung hinweg mit viel Einsatz und wertvollen Anmerkungen zur Seite stand. Ebenso ausdrücklich möchte ich mich bei Dagmar Reiche, Sprachquadrat München, sowie Nathalie Blanck und Willi Haas, Urban & Fischer Verlag, München, für ihre Geduld und stets hilfreiche Unterstützung bedanken_ Für ihre äußerst kompetente Mitarbeit an den klinischen Fallbeispielen danke ich Frau Dr. Silvia Ernst, AlbertSchweitzer-Krankenhaus, Lambarene. Ein großes Dankeschön geht an Herrn Dr. Niklas lblher, Klinikum Bamberg, für die ausgezeichnete Zusammenarbeit sowie an Herrn Dr. Andreas Weber, Klinikum Rechts der lsar München_ Lambarene, im Sommer 2005

Bettina Ruehe

Inhalt A Allgemeiner Teil ....... ... ....... .

1- 13

Grundlagen .. . ... . ............. .. ... .

2- 3

I Anatomie und Physiologie des

Gastrointestinaltrakts ...... .. ... . ...... .

2

Diagnostik .... .. ............ . . . . . . .. .

_ 4 13

Anamnese und körperliche Untersuchung ... . Weiterführende Diagnostik I . ............ . Weiterführende Diagnostik II ...... . .... . . Differentialdiagnostik I ............ . ... . . I Differentialdiagnostik II ... .. . .... . .. . .. .

4 6 8 10 12

B Spezieller Teil . .. . ... . ..... . . . .... .

14- 91

I I I I

Dysphagie und Tho ra xschm erz ........ . I I I I

Anatomische Varianten .. . . . .. . ......... . Motilitätsstörungen ....... ... ......... . Entzündliche Erkrankungen ........ ... .. . Tumoren des Ösophagus . . .. .. ..... . . .. . .

16- 23 16 18 20 22

Abdominalschmerz ...... . .. .. .. ..... .

24 - 41

Akute Appendizitis/ Divertikulitis ..... .... . Schädigungen der Magenschleimhaut I ... . . . Schädigungen der Magenschleimhaut 11 .... . . Tumoren des Magens .... . ............. . Reizdarmsyndrom und ischämische Darmerkrankungen ... . . ... . . ......... . Akute Pankreatitis ... ... . . . . . ... . ..... . Chronische Pankreatitis ...... . ....... .. . Gallensteinleiden .. . . . ....... . . . .. . ... . Entzündungen der Gallenwege .... . ...... .

24 26 28 30 32 34 36 38 40

Diarrhö ... . .. . . ... .. ... . ... . ...... . .

42 - 55

Infektiöse Durchfallerkrankungen . . . . ... .. . Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen I .. Chronisch-entz ündliche Darmerkrankungen II Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen Ill Malassimilationssyndrome I ...... . ..... . . Malassimilationssyndrome 11 ... . . . . ... . .. . Malassimilationssyndrome III . . ...... .. .. .

42 44 46

I I I I

I I I I I

I I I I I I 1

48 50 52 54

Obstipation und Analschmerz ... . .... . .

56 - 6}

I Anorektale Erkra nkungen I .... . .. . . .... . . I Ano rektale Erkrankun gen II ...... .. ... . . . I Ileus . .. ... . .. .. .. ... . . . . . . . . . . . ... .

56 58 60

Gastrointestinale Blutungen ......... . .

62 - 67

I Blutungen des Gastrointestinaltrakts . . ..... . 1 Kolonpolypen ...... .. .... . .. .. . . .... .

62 64 66

I Kolarektales Karzinom .. . . . . . . . ... . . . . . .

Ikterus und Aszites/Lebererkrankungen

68- 9 1

I Reaktionsweisen der Leber ... .... ....... . I Leitsymptome bei Lebererkrankungen . .. . .. .

68

I Aku te Vi rushepatitis . . . . .. . . . ..... ... . . . 1 Chronische Hepatitis . . . . . .. .... . . . . . .. . I Leberschädigu ng durch Al kohol ... . . ... . . .

72

I Fremdstoffbedingte Hepatopathien . . ...... .

70

74 76 78

I Primär biliäre Zirrhose und primär

sklerosierende Cholangitis ..... . . ... .. . . .

80

I Störungen im Eisen- und Kupferhaushal t . ... . I Obstruktionsikterus- Pankreas- und

82

Ga llenga ngstumoren ... . ... . .... . . ... . .

84

I Nichtneoplastische fokal e Läsionen und

Tumoren der Leber ... .. . . .... . ... . .. . . I Lebererkrankungen in der Schwangerschaft .. . I Psychogene Essstörunge n und Adipositas .... .

86 88 90

C Fallbeispiele . . ............ ... .... .

92 - 105

I Fallbeispiel I: Hämatemesis . . ....... . . .. . Fallbeispiel 2: Schmerzloser Ikterus . ....... . Fallbeispiel 3: Kolikartiger Bauchschmerz ... . . Fall beispiel 4: Akuter Bauchschmerz ... .. .. . Fallbeispiel 5: Chronisc her Durchfall . . . . ... . I Fallbeispiel 6: Hämatochezie ... . .... . . . .. .

I I I I

94

96 98 100 102 104

D Anhang .. . .. ...... .. ... .. ........ 106- 109 E Register . . . . . . . . .. .. . . ........... . 11 0- 117

Abkürzungsverzeichnis A., Aa . ACE ADH ADEK AEG Ag ALAf ALDH AMA ANA ANCA AK AP ARDS ASAT

Arteria, Arteriae Angiote nsin-Converting-Enzym Alkoholdehydrogenase fettlösliche Vitamine A, D, E und K Ad enokarzinom(e) des gastroösophagealen Übergangs Antigen Alanin-Aminotransferase (= GPT) Aldehyddehydrogenase antimitochondriale Antikörper antin ukleäre Antikörper antineutrophile zytoplasmatische Antikörper Antikörper alkalische Phosphatase adult respiratory distress syndrome Aspartat·Aminotransferase (= GOT)

BSG bzgl.

Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit bezüglich

CA CC!4 CMV C0 2 CRP CREST [·Syndrom) CT

Karzinom Tetrac hlorkohlenstoff, Chloroform Cytomegalie-Virus Kohlenstoffdioxid C-reaktives Protein Calcinosis cutis, Raynaud-Syndrom, Ösophagusbeteiligung, Sklerodaktylie, Teleangiektasie Computertomographie

DD DNA

Differentialdiagnose Desoxyribonukleinsäure

E. coli EHEC EIEC EKG EPEC ERC ERCP ESWL etc. ETEC evtl.

Escherichia coli enterehämorrhagische E. coli enteroinvasive E. coli Elektrokardiographie enterepathogene E. coli endoskopisch retrograde Cholangiographie endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikographie extrakorporale Stoßwellenlithotripsie et cetera enterotoxische E. coli eventuell

F FAP FNH

Frauen familiäre adenomatöse Polyposis fokal -noduläre Hyperplasie

y·GT ggf. GI GLDH GÖR GOT GPT

Gamma·Glutamyl·Transferase gegebenenfalls gastrointestinal Glutamat·Dehydrogenase gastroösophagealer Reflux Gl utamat·Oxalacetat·Transaminase (= ASAT) Glutamat-Pyruvat-Transaminase (= ALAT)

HAV Hb HBcAg HßsAg HBV HCC HCV HDV HELLP (·Syndrom) HEV HlV HN PCC

HepatitisAVirus Hämoglobin Hepatitis·B-core-Antigen Hepatitis·B-surface·Antigen Hepatitis·B-Virus hepatozelluläres Karzinom Hepatitis-C-Virus Hepatitis·D-Virus hae molysis, elevated liver enzymes and low platelets Hepatitis-E-Virus human immunodeficiency virus hereditäres nichtpolypöses Kolonkarzinom-Syndrom

VI H.p./ H. pylori HPV HSV

Helicobacter pylori

lE i.m . i. v.

Internationale Einheit intramuskulär intravenös

LDH LE LKM

Laktatdehydrogenase Lungenembolie liver kidney microsome antibodies

M M. MALT MCV MRC MRCP MRT

Männer Morbus mucosa·associated lymphoid tissue mittleres korpuskuläres Volumen Magnetresonanz-Cholangiographie Magnetresonanz-Cholangiopankreatographie Magnetresonanztomographie

NASH NSAID

nonalcoholic Steatohepatitis nonsteroidal anti-inflammatory drugs (nichtsteroidale Antiphlogistika) nichtsteroidale Antirheumatika

NSAR

humanes Papillomvirus Herpes-simplex-Virus

o.Ä. OBS ÖGD OGTT

Sauerstoff oder Ähnliches Oberbauchsonographie Ösophagogastrod uodenoskopie oraler Glukose-Toleranztest

PBC PCR p.o. PP! PSC PTC

primär biliäre Zirrhose Polymerase-Ketten-Reaktion per os Protonenpumpeninhibitoren primär sklerosierende Cholangitis perkutane transhepatische Cholangiographie

Üz

I VII

Ribonukleinsäure RNA Rö·Thorax Röntgen-Thorax Riva Rocci (unblutige Blutdruckmessung) RR

SJH sog. SPC-Cells s.u.

selenium-75-homocholic acid taurine (synthetisches, mit 75 Selen-markiertes Gallensalz zum Funktionstest bei chronischer Diarrhö) schwangerschaftsinduzierte Hypertonie so genannte siekJe-form particle-containing cells siehe unten

TB TFR TIPS TNF

Tuberkulose Transferrinrezeptor transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt Tumornekrosefaktor

u.a. UDCA u.U.

unter anderem Ursodesoxycholsäure unter Umständen

V., Vv. v.a. V.a. VIP Vit.

Vena, Venae vor allem Verdacht auf vasoaktives intestinales Peptid Vitamin

WHO

World Health Organization

ZNS z.T.

Zentralnervensystem zum Teil

SeHCAT

Grundlagen

2

Anatomie und Physiologie des Gastrointestinaltrakts

Diagnostik

4 6 8 10 12

Anamnese und körperliche Untersuchung Weiterführende Diagnostik I Weiterführende Diagnostik II Differentialdiagnostik I Differentialdiagnostik II

Anatomie und Physiologie des Gastrointestina ltrakts Der Gastrointestinai-(GI-)Trakt dient in erster Linie der Aufnahme von Nahrung, deren Zerlegung und Verwertung sowie der Ausscheidung von unverdaulichen Resten. Wegen ihrer engen Beteiligung an diesen Aufgaben werden Mundspeicheldrüsen, Pankreas, Leber und Galle trotz zahlreicher eigenständiger Funktionen meist zum Verdauungstrakt (I Abb. 1) hinzugezählt

I

Abb.

1: Verdauungstrakt

im Überblick. [ 11

inneren Bauchorgane wie eine Haut ("Bauchfell ") und verbindet sie über Duplikaturen -die Mesen terialfa lten mit der hinteren Bauchwand. Ähnliche Bauchfellduplikaturen verbinden die Organe zum Teil auch untereinander und führen zur Ausbildung verschiedener Recessus. Die Blutversorgung der Bauchorgane des GI-Trakts erfolgt aus drei großen ventralen Ästen der Bauchaorta - dem Truncus coeliacus, der Arteria mesenterica superior und A. mesenterica inferior. Der venöse Abfluss geschieht über das Pfortadersystem, welches das nährstoffreiche Blut der Leber zuführt. Eine Ausnahme sowohl bei der arteriellen wie auch venösen Versorgung bildet das mittlere und hintere Rektum, das sein Blut zum Teil aus der A. iliaca interna und A. pudenda interna bezieht und direkt in die V. cava inferior abgibt. Rektal applizierte Medikamente können daher unter Umgehung der Leber gleich in den großen Kreislauf aufgenommen werden. Innerhalb des Darmnervensystems unterscheidet man eine intrinsische und extrinsische Innervation. Der intrinsische Anteil besteht aus den Plexus myentericus (Auerbach) und submucosus (Meissner) zur Steuerung der Drüsentätigkeit, Peristaltik, Schleimhautdurchblutung und des darmeigenen Immunsystems. Dieses System arbeitet eigenständig wie ein ,.Gehirn des Magen-Darm-Trakts", steht aber unter Einflüssen des extrinsischen Arms, dem Sympathikus und Parasympathikus.

Eigenschaft des proximalen Magens, Colon ascendens und Rektums, durch eine Absenkung ihres Wandmuskeltonus gro ße Volumina zu speichern, ohne dabei den intraluminalen Druck zu erhöhen. Einzelne Darmabschnitte werden durch Sphinkteren voneinander abgegrenzt, die durch tonische Dauerkontraktionen aufrechterhalten werden, wie etwa di e Ileozäkalklappe oder der Pylorus. Im nüchternen Zustand durchwandern so genannte Motorkomplexe den Verdauungstrakt, um ihn vor der nächsten Nahrungszufuhr zu en tleeren. Der Großtei l der MagenDarm-Motorik läuft unwillkürlich ab.

Enzym- und Sc hl eimsekreti on Die Sekretionstätigkeit des MagenDarm-Trakts liefert sowohl die zur Verdauung benötigten Enzyme als auch den Schleimfilm, der als Gleitmittel wirkt und vor Selbstverdauung bewahrt. Zu den wichtigsten Orten der Sekretion gehören die verschiedenen Magendrüsen zur Bildung von Pepsinegenen (Hauptzellen), Salzsäure (Belegzellen) und Schleim (Nebenzellen). Die Becherzellen bilden besonders im unteren GI-Trakt Schleim, während die sekretorischen Zellen der Kolon- und Dünndarmkrypten neben Schleim auch Wasser und Salze absondern. Eigenständige Drüsen vor all em zur Sekretion von Verdauungsenzymen stellen die Mundspeicheldrüsen, Bauchspeicheldrüse und Leber dar.

Digestion und Resorpti on I Abb . 2: Lageverhältnisse zum Peritoneum in Abdomenlängsaufnahme. [ 1]

Funktionen des Verdauungstrakts

Anatomie

Transport, Speicherung und Du rchmengung des Speise breis

Als Folge der komplexen embryonalen Entwicklungsgeschichte der Bauchhöhle kommen die Bauchorgane in unterschiedlicher Position zum Peritoneum zu liegen (I Abb. 2). So befinden sich der Magen, die Leber und der Großteil des Darms intraperitoneal, das Duodenum und Pankreas retroperitoneal und das Rektum extraperitoneal. Das viszerale Peritoneum überzieht die

Unter den verschiedenen Motilitätsmustern des Gastrointestinaltrakts dient die Peristaltik des Ösophagus, Magens und Dünndarms dem Weitertransport von Speisebrei (propulsive Wellen), wohingegen Segmentations- und Pendelbewegungen im gesamten Darm eine Durchmischung des Darminhalts bewirken (stehende Wellen). Unter Akkommodation versteht man die

Der Verdauungsvorgang umfasst sowohl die mecha nische Zerkleinerung der Nahrung als auch die chemische Aufbereitung in resorbierbare Moleküle. Der Begriff der Resorption bezeichnet die Aufnahme von Nährstoffen aus dem Darmlumen in die Blut- und Lymphbahnen. Die Abläufe der Digestion und Resorption werden als Assimilation zusammengefasst Zur Resorption aus dem Darmlumen stehen zwei Mechanismen zur Verfügung. Der aktive und daher energieverbrauchende Transport geschieht transzellulär mit Hilfe der Na' -K'·ATPase

Grundlagen

bzw. K+·W-ATPase. Die passive Permeation ist ein parazellulärer Transportweg in Richtung des Konzentrationsgradienten der einzelnen Substrate. Die Resorptionsorte entlang dem Magen-Darm-Trakt variieren dabei für die verschiedenen Nährstoffe {I Abb. 3), der Großteil wird jedoch im Jejunum, Ileum und oberen Kolon aufgenommen.

I Abb. 3: Resorptionsorte im Verdauungskanal. [I]

Pankreasenzyme

Galle Fettlösliche Vitamine (A, D, E, K)

Kalzium, Eisen, Magnesium, Monosaccharide

(Glukose, Xylose), Disaccharide

Kohlenhydrate

Fett

Kohlenhydrate müssen vor ihrer Aufnahme vollständig verdaut und durch enzymatische Hydrolyse in die drei Monosaccharide Glukose, Galaktose und Fruktose zerlegt werden. Die Glukose und Galaktose werden anschließend in einem aktiven Cotransport mit Na+aufgenommen, wohingegen die Fruktose Na+·unabhängig resorbiert werden kann.

Wasserlösliche

Proteine

Die resorbierbaren Bausteine der Proteine sind die Aminosäuren, Di- und Tripeptide. Der Abbauweg führt zunächst über eine Denaturierung der Eiweiße in der Magensäure und ihre Spaltung in kurze bis mittellange Peptide durch Pepsine. Anschließend folgt die Zerlegung etwa eines Drittels der Eiweiße durch die Peptidasen der Bauchspeicheldrüse, der Rest wird von Oligopeptidasen des Bürstensaums gespalten. Die Resorption erfolgt mittels aktivem H+-Cotransport. Resorbierte Di- und Tripeptide können noch intrazellulär zu Aminosäuren hydrolysiert werden.

213

Vitamine

(C, Thiamin, Riboflavin,

Pyrido>cin,

Folsäure)

Fette

Immunologische Aufgaben

Triglyzeride stellen 90% aller mit der Nahrung aufgenommenen Fette, den Rest machen Cholesterin, Cholesterinester, Phospholipide, Sphingolipide und die fettlöslichen Vitamine A, D, E und K aus. Grundvoraussetzung für ihre Verdauung ist eine Fettemulgierung mit Hilfe von Gallensäuren und der MagenDarm-Motilität, um für die Lipasen eine möglichst große Fett-Wasser-Grenzfläche zu schaffen. Die daraus entstehenden Spaltprodukte bilden anschließend Mizellen mit den Gallensalzen und können so direkt über die Zellmembran in das Innere der Enterozyten gelangen. Ihr weiterer Weg führt sie entweder zum Abtransport über die Lymphgefäße oder im Fall der kurz- bis mittelkettigen Fettsäuren über Diffusion in die Blutbahn zur Leber.

Zur Abwehr der Antigene, denen der Magen-Darm-Trakt ständig ausgesetzt ist, hat er eine Vielzahl von Mechanismen ausgebildet. Keime werden im zähen Schleimfilm immobilisiert und von Salzsäure abgetötet. Eiweißstoffe werden von Salzsäure ausgefällt oder enzymatisch verdaut. Der immunologisch bedeutsamste Mechanismus ist jedoch die Antikörperbildung, was durch die Tatsache verdeutlicht wird, dass % aller antikörperproduzierenden Zellen des Körpers in der Darmmukosa liegen. Dieses darmassoziierte lymphatische Gewebe [GALT= gut-associated lymphoid tissue) liegt entweder in Form von Peyer-Plaques oder diffus verteilt vor und hat größtenteils die Fähigkeit zur lgA-Sekretion für die intraluminale Antigenabwehr.

Zusammenfassung X Transport, Speicherung und Durchmischung des Chymus durch verschiedene Motilitätsmuster.

X Neben Assimilation (Digestion und Resorption) hat der Gastrointestinaltrakt auch sekretorische Funktion. X Hauptresorptionsorte im Verdauungskanal sind das Jejunum, Ileum und obere Kolon. X Antigenabwehr erfolgt chemisch, enzymatisch und über Antikörpersekretion (GALT).

• Anamnese und körperliche Untersuchung kung in ihrem gesamten Verlauf zu erhalten, während alle anderen diagnostischen Verfahren lediglich Momentaufnahmen liefern können. Das Gespräch bildet die Grundlage Am Beginn jedes Arzt-Patienten-Kontakts steht die erste Beneben angestrebten Vertrauensverhältnisses zwischen Erkrankliefert des Sie trachtung, die Inspektion, des Patienten. bei· wie und Behandelndem und soll dem Patienten einen Teil tem weisen wichtigen, schnell erfassbaren Krankheitshin einen h auc Sorgen und Ängste nehmen. Ferner kann eine gründ seiner spielsweise einem Ikterus oder Fehlbildungen die frustrierende Wiederholung teils invasiVerfassung Anamnese liche Gesamteindruck des Kranken, seiner körperlichen und therapeutischer Maßnahmen eindämdie sich ergibt diagnostischer ver Daraus und der Schwere seiner Erkrankung. men. ritte. Handlungssch unmittelbare Dringlichkeit aller weiteren Der Inspektion folgt di e Eröffnung des ärztlichen Gesprächs, Die Anamnese muss schri ftlich festgehalten werden, wobei wörtliche Formulierungen des Patienten als solche gekennder Anamnese, mit einer möglichst offenen und einfachen Frage nach dem Anlass der Konsultation ("Welche Beschwer· zeichnet werden. Insgesamt kann der diagnostisc he Wert den führen Sie in meine Sprechstunde? "). Es folgt eine freie, einer sorgfältig erhobenen Anamnese nicht hoch gen ug eingeschätzt werden , was insbesondere für internistische Dis· individuelle Schilderung der Problematik durch den Patien· zutrifft. ziplinen ten, im Idealfall in ruhiger Atmosphäre und ohne Zeitdruck. Nur bei sehr beredten Patienten und deren detaillierter Ausdeutung der Symptome kann der Arzt durch gezielte Körperliche Untersuchung Fragestellung das Gespräch frühzei tig zu strukturieren be· ginnen. Bereits die Körpersprache und verbale Darstellungs- Zu den fes ten Bestandteilen der körperlichen Untersuchung gehören die Verfahren der Inspektion, Palpation, Perkusweise- etwa nüchtern-distanziert, unsicher oder betont und Auskultation . Um die bestmöglichen Voraussetsion selbstbewusst - geben Aufschluss über die Persönli chkeit zu schaffen, sollte die Untersuc hung in einem warzungen des Patienten. und uneinsehbaren Raum bei Tageslicht am ruhigen men, Der erste, offene Teil der Unterhaltung geht über in eine liegenden Patienten vorgenommen wertkleideten, en völlig zweite Phase, in der der Arzt bestrebt ist, durch gena ues der Vollständigkeit em pfiehl t es sich , Sicherung Zur den. Nachfragen die vorgetragenen Beschwerden und Feststellun· vorzugehen und dieses je nach Schema festen einem nach gen des Patienten genauer einzuordnen. Im Mittelpunkt zu ergänzen, etwa durch oder anzupassen Fragestellung stehen dabei folgende gezielte Fragen: ungen. Funktionsprüf Zu den ersten Beobachtunge n gehören eine allgemeine t Welche Beschwerden liegen vor? Abschätzung des äußeren Erscheinungsbildes (Habitus) des t Wo genau sind diese lokalisiert? Patienten , seines Gesundheits- und Ernährungszustandes t Wie empfindet der Patient seine Symptome? die Erfassung von Größe und Gewicht. Die Kontrolle sowie t Seit wann und unter welchen Umständen treten sie auf? der Vitalzeichen umfasst die Messung von Puls, Atemfrequenz, Temperatur und Blutdruck. Begleitend sollte eine Reihe von Standardfragen nach Grundsätzlich gelten seitendifferente Befunde bei symmeSchlafgewohnheiten, Appetit, Gewichtsverlauf, Stuhlgang, angelegten Organsystemen bis zum Beweis des Gegentrisch Miktionsverhalten, körperlicher Belastbarkeit, Fieber und bei abnorm . Vom Patienten als schmerzhaft angegebene als teils aften Frauen nach dem Zyklus, Kontrazeption , Schwangersch n werden vorsichtig von der Peripherie her Körperregione e di ert und der Menopause gestellt werden. Taktgefühl erford Niemals sollte man sich allein auf die palpiert. kommend Nachfrage zu sexuellen Gewohnheiten, aber auch nach dem in der die Beschwerden lokalisiert sind. beschränken, Region möglichst genau zu quantifizierenden Alkoholkons um und sind eine vollständ ige Dokumen· Wichtigkeit zentraler Von Rauchverhalten. Nie auszulassender Bestandteil des Ge· der grenzwertig bzw. sicher auch wie len norma der tation sprächs ist die Medikamen tenanamnes e , um eine etwaige das Stellen einer Verdachts· sowie Befunde n pathologische Verursachung der Beschwerden durch Arzneim ittel auszu· r Sel bstkontrolle und als Bezu ese Arbeitshypoth als diagnose schließen und um zu erfassen, welche Präparate sich in der tische Schritte. diagnos hrende weiterfü für gründung Behandlung bereits als wirkungslos erwiesen haben. Im zur Absicherung der Resultate weiterer Vorliegen ohne Auch Anschluss bietet sich die Erfassung der Vorerkrankungen Abschluss der körnach Patient der sollte ose Verdachtsdiagn des Patienten an sowie ggf. von früheren Operationen, Un· Stand und weibisherigen den über Untersuchung perlichen fällen und Auslandsaufenthalten. Ebenfalls von Bedeutung werden. All aufgeklärt en Untersuchung der Fortgang teren können Einflüsse und Belastungen durch die berufliche erfolgen Sprache ndlichen verstä allgemein ner ei in muss dies Tätigkeit und soziale Situation des Patienten sein. Abschlie· nbeziehen. ei mit e Normalbefund die auch und ßend werden Fragen zu bekannten Erkrankungen im Noch in den Rahmen der unmittelbaren Erstuntersuchung familiären Umfeld gestellt, um genetische Faktoren und häufig ergänzende klinisch-chemische Untersuc hungen fallen deren Einfluss auf das aktuelle Krankheitsgeschehen ein· (I Tab. I) und gerade im Bereich der GastroenteBlutes des schä tzen zu können. Sonographie des Abdomens. die rologie Hervorzuhebende Eigenheit des ärztlichen Gesprächs ist die Möglichkeit, eine "Längsschnittbeschreibung" der Erkran· Anamnese

Diagnostik

Blutsenkungsgeschwindigkeit

Kreatin in

Hämoglobin

GPT, AP, a-Amylase

Erythrozytenzahl, Leukozytenzahl

Cholesterin, Triglyzeride

Glukose

Serumproteine

I Tab . 1: Kl ini sc h-chemische Basisparameter bei Erstunte rsuchung. [nach

71

Beim Auftreten jeglicher Magen-Darm-Beschwerden ist eine vollständige internistische Allgemeinuntersuchung angezeigt, da eine gastroenterologische Symptomatik häufig Begleiterscheinung von Erkrankungen anderer Organe ist und sich im Umkehrschluss Magen-Darm-Erkrankungen oft extraabdominal manifestieren. Im Folgenden werden einige Hinweise zur speziellen körperlichen Untersuchung der Abdominalregion gegeben.

415

tuelle Resistenzen und Stenosen (z. B. bei Crohn-Krankheit, Darmtumor, Hämorrhoiden). In der Ampulla recti lässt sich die Schleimhaut beurteilen (induriert und fixiert im Fall eines Karzinoms). Eine Vorwölbung oder ein Druckschmerz im Douglas-Raum im Rahmen einer Appendizitis oder bei intraperitonealer Flüssigkeitsansammlung ist ebenso feststellbar wie eine veränderte Konsistenz oder Oberfläche der Prostata. Nützliche Hinweise können auch nach Ende der Untersuchung durch Beurteilung des Analverschlusses nach Rückzug des Untersuchungsfingers und das Vorhandensein von Blut am Fingerling gewonnen werden. Perkussion und Auskultation

Die Auskultation und Perkussion des Abdominalbereichs dienen der Beurteilung der Darmgeräusche und dem Nachweis von Flüssigkeit, Luft oder Resistenzen im Bauchraum. Es werden stets alle vier Quadranten auskultiert. Man unterscheidet hochgestellte, metallisch klingende Darmgeräusche Inspektion im Rahmen eines mechanischen Ileus von der absoluten Bei der Inspektion des Bauchbereichs sollte dem Untersucher Stille bei einem paralytischen Ileus. Ausgeprägte, plätscherndas Vorliegen von Asymmetrien, Operationsnarben, Hernien, de Darmgeräusche sprechen häufig für eine Durchfallerkranunphysiologischen Pulsationen (z. B. bei Bauchaortenaneurys- kung. ma), Leberhautzeichen und gestauten Venen als Umgehungs- Mit Hilfe der Perkussion lassen sich Organgrößen bestimmen, besonders die Organoberränder, die der Palpation unter kreislauf auffallen. Als Facies abdominalis bezeichnet man dem Rippenbogen nicht mehr zugänglich sind. Nur so kann einen klassischerweise bei Peritonitis zu beobachtenden zwischen tatsächlich vergrößerten und lediglich tiefer steängstlich und verfallen wirkenden Gesichtsausdruck mit henden (etwa bei einem Emphysem) Organen unterschieden halonierten Augen. werden. Bei Vorhandensein von mindestens 1-2 Liter freier Flüssigkeit lässt sich bei der Perkussion eine Jageabhängige Palpation Schalldämpfung in den Flanken feststellen , ebenso eine Dämpfung bei Vorliegen von Bauchtumoren. Luft im Darm Voraussetzung für eine angemessene palpatorische Beurteilbarkeit der Abdominalregion ist eine entspannte Bauchdecke erzeugt einen tympanitischen KlopfschalL Ebenfalls mittels Perkussion beurteilbar ist der Füllungszustand der Blase. in flacher Rückenlage des Patienten mit evtl. unterstützenden Kissen unter dem Kopf und den Knien. Die Arme liegen locker zu beiden Seiten des Patienten, nicht etwa über dem Kopf. Häufig tastbar sind beim Gesunden der Leberunterrand, das Colon descendens im linken Unterbauch, die Zusammenfassung gefüllte Harnblase über dem Schambein und seltener auch X Wesentliche Bestandteile der Anamnese sind Frage die Nierenunterpole. Im gesunden Zustand nicht tastbar ist nach den aktuellen Beschwerden, die allgemeinen hingegen die Milz. Fragen zu Befinden, Lebensgewohnheiten und VorDie Palpation nimmt stets im kleinen Becken ihren Ausgang, um vergrößerte Organe nicht zu übersehen. Die Abgrenzung erkrankungen sowie die Medikamenten-, Familien-, verhärteter Stuhlmassen im Darmlumen von tatsächlich Reise- und Sozialanamnese. pathologischen Raumforderungen ist oft schwierig. Gibt der X Die körperliche Untersuchung setzt sich aus InspekPatient Schmerzen an, so lassen sich Druckschmerz, LoslassSchmerz und muskuläre Abwehrspannung voneinander tion, Palpation, Perkussion und Auskultation sowie unterscheiden. Bei Vorliegen eines Aszites lässt sich teilweise der Erfassung der Vitalparameter zusammen. ei n Wellenschlagphänomen auslösen, bei dem durch seitliX Stets erfolgt eine komplette Untersuchung mit vollches Beklopfen der Bauchwand eine an der gegenüberliegenständiger Dokumentation der Befunde. den Seite anschlagende Welle tastbar wird . X Ziel des ärztlichen Gesprächs und der körperlichen Rektale Untersuchung

Die rektale Untersuchung wird am liegenden Patienten in Linksseitenlage bei angewinkelten Beinen durchgeführt und überprüft den Analkanal auf sei nen Sphinktertonus, even-

Untersuchung ist das Erlangen einer Verdachtsdiagnose als Arbeitshypothese.

Weiterführende Diagnostik I Bildgebende Verfahren Sonographie

Computer- und Magnetresonanztomograp hie

Die relativ einfache, für den Patienten unhelastende und dabei hoch aussagekräftige Sonographische Untersuchung steht unter den bildgebenden Verfahren an erster Stelle. Mit ihr gelingen auf kostengünstige, nichtinvasive Weise die Darstellung von Größen- und Strukturveränderungen der parenchymatösen Bauchorgane, der Nachweis von freier Flüssigkeit im Bauchraum und die Beurteilung von veränderten Lymphknoten. Klar unterscheiden lassen sich flüssigkeitsgefüllte Zysten (echofrei mit dorsaler Schallverstärkung) und solide Tumoren (oft echoreich). Gut erkennbar sind auch Steine an den verschiedenen in Frage kommenden Lokalisationen. Die Untersuchung des Darms fällt aufgrund von Flüssigkeitsansammlungen und Luftüberlagerungen schwerer. Die Doppler- und Duplexsonographie ermöglichen die Beurteilung des Gefäßsystems. Mit Hilfe spezieller Punktionsschallköpfe gelingt die gezielte Führung einer Punktionskanüle unter Ultraschallkontrolle zur diagnostischen Abklärung z. B. einer verdächtigen raumfordernden Struktur im Abdomen. Alle Sonographischen Verfahren setzen aber große Erfahrung auf Seiten des Untersuchers voraus und liefern lediglich diagnostische Hinweise anstelle endgültiger Diagnosen.

Ähnlich der Sonographie ermöglicht das CT die Darstellung parenchymatöser Organe und bietet eine Führungsmöglichkeit zur Punktion, beides jedoch in weit besserer Auflösung und untersucherunabhängig. Ei n kontrastmittelunterstütztes CT nach Applikation des Kontrastmittels über die zuführende Arterie ermöglicht auch die Identifikation kleiner Tumoren oder Metastasen. Das MRT hat in der Gastroenterologie einen seiner Hauptanwendun gsbereiche in der Diagnostik von Leber- und Pankreastumoren sowie bei der nich tinvasiven Untersuchung von Gallengangsveränderungen (Magnetresonanz-Cholangiopankrea tographie = MRCP).

Abdomenüber sichtsaufnahm e und Röntgen-Thorax

Röntgenaufnahmen gehören ähnlich der Sonographie zu den einfachen und kostengünstigen Standardverfahren. Die Abdomenübersichtsaufnahme hat allerdings im Zeitalter der Sonographie nur noch Bedeutung in der Darstellung von freier Luft im Abdomen nach Perforation eines Hohlorganes (I Abb. 1) und in der Diagnostik des Ileus mit Nachweis von Flüssigkeitsspiegeln. Die Röntgenaufnahme des Thorax ermöglicht die Abklärung beispielsweise

I Abb. 1: Röntgen-Thora x bei Pe rforation im Gastrointestinaltrakt mit erkennbaren Luftsicheln unter den Zwerchfellkuppe ln. [ 1)

einer basalen Pneumonie, eines Zwerch· fellhochstands oder eines Pleuraergusses als Ursache von gastroenterologischen Symptomen.

Angiographie Kontrastmittel untersuchung en

Unter Einfachkontrastuntersuchungen versteht man Röntgenaufnahm en nach oraler (.,Gastrografin®·Schluck" ) bzw. rektaler (.,Peritrast®·Kontrasteinlauf") Bolusgabe des Kontrastmittels zur Ausfüllung des Darmlumens. Beurteilbar sind dabei die Motilität und grobe Anatomie, nicht jedoch die Beschaffenheit der Schleimhäute. Hierzu verwendet man Doppelkontrastaufnahmen, bei denen zusätzlich Luft hinzugegeben wird, so dass sich die Darmwand mit einem dünnen Kontrastmittelfilm auskleiden lässt. Nachteil dieses Verfahrens ist, dass auffällige, unausgefüllte Areale zwar recht zuverlässig entdeckt werden, ihre Ursache aber nicht gerrauer differenzierbar ist. Zur Unterscheidung zwischen gut- und bösartigen Veränderungen muss meist die Biopsie herangezogen werden.

Fistel muss unbedingt wasserlösliches Kontrastmittel eingesetzt werden (Im Gegensatz zu dem sonst verwendeten Barium). Ansonsten droht die äußerst ernste Komplikation einer Kontrastmittel-Peritonitis.

ln der Angiographie wird über einen entsprechend platzierten Gefäßkatheter Kontrastmittel in das Stromgebiet eines venösen oder arteriellen Gefäßes injiziert. Dieses invasive Verfahren ermöglich t somit u. a. das Auffinden von gastrointestinalen Blutungsquellen, die Diagnostik von Gefäßverengungen und -fehlbildungen und die Darstellung gefäßreicher Tumoren. Ebenso lässt sich präoperativ bzw. vor geplanten Interventionen wie einer Chemoembolisation die Gefäßversorgung abklären. Nuklearmedizinische Verfahren

Zu den nuklearmedizinischen Untersuchungstechnik en in der Gastroenterologie zählen in erster Linie die Darstellung der Magenentleerung nach Verabreichen einer radioaktiv markierten Testmahlzeit, die Lokalisation von Blutungsquellen mittels markierter Erythrozyten und verschiedene Leberfunktionstests. Bei der Leberfunktionsszintigraphie erlauben radioaktiv markierte Lidocain-Derivate eine Aussage über die hepa tobiliäre Funktion und den Galleabfluss. In der Leberperfu sionsszintigraphie werden dagege n der

Diagnostik

617

I Abb . 2: Endoskopische Sicht auf ein unauffälliges Duodenum mit deutlich en Ringfalten. I 1]

Abbau und die Strombahn markierter Erythrozyten in der Leber verfolgt. Endoskopische Verfahren

Die Endoskopie hat in der Gastroenterologie dank ihrer Möglichkeiten zur direkten Einsichtnahme in die erkrankte Organpartie und unmittelbar anschließenden Intervention überragende Bedeutung. Über verschiedene Funktionskanäle des Endoskops können Instrumente eingeführt werden, u. a. zur Blutstillung, Biopsieentnahme, Dilatation, Varizenverödung, Gewebe· abtragung, Stentplatzierung, Luft- und Wasserapplikation bzw. -aspiration. Komplikationsgefahr besteht in Form einer möglichen Perforation , Blutung oder auch durch Herzrhythmusstörungen aufgrund vagaler Reflexe. Endoskopisch einsehbar sind der obere Gastrointestinaltrakt einschließlich des proximalen Duodenums (I Abb. 2) sowie der untere Verdauungstrakt bis in das terminale Ileum hinein. Der restliche, dazwischen gelegene Dünndarmabschnitt kann seit einiger Zeit mit Hilfe der kostenintensiven Videokapselendoskopie erreicht werden. Ösophagogastroduodenoskopie

Diese dient in erster Linie der Ulkusund Karzinomdiagnostik. Im Bereich der Speiseröhre ist die Ösophagoskopie bei der Mehrzahl der Erkrankungen das diagnostische und therapeutische Verfahren der Wahl. Eine Ausnahme bilden die Motilitätsstörungen wie die Achalasie, die über Kontrastmitteluntersuchungen besser erfassbar sind. Zur Erleichterung der Ösophagogastroduodenoskopie werden bei dem sedierten, nüchternen Patienten lokalanästhesierende Sprays aufgetragen und Entschäumer verabreicht.

ist eine 1-2 Tage zuvor begonnene, sorgfältige Darmreinigung durch abführende Maßnahmen. Zu den Hauptindikationen zählt die Abklärung von unteren GI-Blutungen, okkultem Blutverlust, Kolitiden sowie von Polypen und Karzinomen. In der Rekto- und Proktoskopie besteht ein Hauptunterschied zur Kaloskopie in der Verwendung von starren Endoskopen. Erstere beurteilt das Rektum und Sigma bis zu einer Untersuchungstiefe von etwa 25 cm, Letztere dient der Darstellung von Anus und Rektumampulle.

durch einen Kanal des Endoskops ein Katheter in die Papilla Vateri vorgeschoben und Kontrastmittel zur anschließenden Darstellung des Gangsystems im röntgenologischen Bild injiziert. Erkennbar werden entzündliche Wandveränderungen, Stenosen, Steine, Gangerweiterungen und Tumoren. Mögliche Komplikation einer ERCP ist die Auslösung einer Pankreatitis.

Gallenblase

Pankreasgang Ductus choledochus

Endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie (ERCP)

Die endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie ist eine Methode zur Beurteilung der Gallen- und Pankreasgänge (I Abb. 3). Dabei wird

im unteren Duodenum

I

Abb . 3: Unauffällige ERCP des Pankreasganges und der Gallenwege. 11]

Zusammenfassung

ac

Die Sonographie ist nichtinvasiv, strahlenfrei, kostengünstig und liefert Bilder in Echtzeit, wird aber durch Luftüberlagerungen oft erschwert. Ihre Aussagekraft ist sehr untersucherabhängig.

ac Röntgenleer- und -kontrastaufnahmen stellen Verkalkungen,

Gasvertei-

lung und Schleimhautdefekte gut dar, ermöglichen aber keine Aussage zur Kola-, Rekto- und Proktoskopie

In der Kotoskopie lassen sich der gesamte Dickdarm bis zum Zäkum und meist auch das terminale Ileum darstellen. Voraussetzung für eine angemessene Beurteilbarkeit der Schleimhäute

Dignität.

ac CT und

MRT bieten eine hervorragende Detailgenauigkeit, sind aber teuer

und - das CT - strahlenintensiv.

ac

Die Endoskopie ermöglicht direkte Einsichtnahme und Intervention, ist aber invasiv und erreicht nicht den gesamten Darm auf konventionellem Weg.

Weiter führen de Diagnostik II Schmerzen kann die Lan gzeitmanometrie pathologische Motilitätsmuster registrieren. Mit manometrisch en Verfahren kann auch die Funkti on des anorektalen Verschlussapparates überprüft werd en.

Funktionsuntersuchungen

Die folgenden diagnostischen Methoden einschließlich der Manometrie und Langzeit-pH-Metrie sowie der aufgeführten Untersuchungen zur Magenmotilität, Dünndarm- und Pankreasfunktion sind zum überwiegenden Anteil eher akademi- Langzeit-pH-Metrie scher Natur und besitzen nur wenig Bedeutung im kliniDie Langzeit-pH-Metrie wird im Zeitalter der Protonenpum schen Alltag. Sie wurden dennoch hier aufgenommen, um peninhibitoren nur noch selten bzw. au ßerhalb der Routineein vollständiges Bild der diagnostischen Möglichkeiten zu bieten. Im Vordergrund stehen aber eindeutig die bildgeben- diagnostik bei atypischen Beschwerden oder therapierefraktäden Verfahren und die Endoskopie (s. S. 6). Durchaus üblich ren Verläufen durchgeführt. Über eine etwa 5 cm oberhalb des distalen Ösophagussphinkters gelegene, transnasal eingeund entsprechend wichtig sind die Untersuchungen zur führte Sonde wird über 24 Stunden hinweg kontinuierlich Stuhlkultur. he Leberfunktion und die bakteriologisc der intraluminale pH-Wert in der Speiseröhre erfasst. ln der anschließenden Auswertung der gespeicherten Daten gilt ei n Manometrie pH-Wert unter 4 als gastroösophagealer Reflux . Die gleiche findet auch Anwendung zur Abklärung des MagenMethode hiede Druckuntersc Nach Einführen eines Katheters werden pH-Wertes. Ösophagus tubulären an verschiedenen Lokalisationen des und des unteren Sphinkters gemessen, um FunktionsstörunErfassung der Magenmoti lität gen der Speiseröhrenm uskulatur zu erfassen (Nussknacker4). Abb. I Achalasie, ösophagus, diffuser Ösophagusspasmus, Eine mit Strahlenbelastung verbu ndene, aber sensitive Zur Verfügung stehen ambulante Langzeit- und stationäre ist die orale Verabreichu ng einer radioaktiv marMethode Ösophagus im Kurzzeitmanometrie. Neben Ruhedrücken lzeit und anschließende Szintigraphische Testmah kierten Erschlaffung und Magen werden die schluckreflektorische y-Kamera. Beurteilt werden können dabei der mit Messung sowie Fortleitung des unteren Sphinkters, die peristaltische und Reflux . Eindeutig weiter verRetention it, Entleerungsze Kontraktionen die Dauer und Amplitude der ösophagealen die Sonographisch e oder gaschließen en Method breitete aufgezeichnet. Zur zeitlichen Korrelation mit eventuellen Retention beim nüchternen einer Erfassung stroskopische Brustschmerzen wie etwa nichtkardialen retrosternalen Patienten sowie die röntgenologis che Darstellung nach Gabe einer röntgendichten Testmahlzeit ein ("Gastrografin ®Schluck", "Magen-Darm -Passage"). Normalbefund

I [:::::::~~~:~~~-~~~::::::::

mmHg

Dünndarmf unktionstes ts

100

ln der Funktionsdiagnostik des Dünndarms find en indirekte und direkte Funktionstests Anwendung. Die indirekten Verfahren umfassen Toleranztests zur Bestimmung der Testsubstanz im Blut sowie Ausscheidungstests zum Nachweis der Testsubstanz im Urin bzw. in der Atemluft Zu den etwas gängigeren Anwendungen in diesem Bereich gehören der D-Xylose-Test, Schilling-Test, H2-Ex halationstest und Laktosetoleranztest Zu den direkten Verfahren zählen in erster Linie die Stuhlfettbestimmung und Dünndarmschleimhautbiopsie. Beim D-Xylose-Test wird die Funktionsfäh igkeit des Glukosetransportsystems im proximalen lleum überprüft, indem morgens nüchtern nach Entleerung der Blase 25 g D-Xylose getrunken werd en, um anschließend in regelmäßigen Zeitabstä nd en sowohl dere n Serumkon zentration als auch die Urinaussc heidung zu bestimmen. Ebenfalls die Ileumfunktion untersucht der Schilling-Test durch Mess ung der Fraktion einer oral n Vitamin-B12-Dosis, die im 24-Stund en-Urin ausgesc hieden wird . Um v rlässliche Ergebnisse zu erhalten, muss bei Mangel an lntrinsic Factor di eser zusamm en mit der Vi tamin·B12- abe substituiert w rden, da das Vitamin nur im Komplex mit dem lntrinsic Factor resorbiert werd en kann .

Oberer

Ösophagus-

50

sphinkter 2 min

100 Distaler tubulärer

50

Ösophagus

1oo +-- - - Unterer

Ösophagussphinkter

50 ...................... ...................... ..

2 min 1 Abb . 4: Manometrisc her Befund bei gesundem Ösophagus und bei Achalasi e: Kontraktion sverminderung in der dist alen Speiseröhre bei gleichzeitige r Tonuse rhöhung im unteren Ösophaguss ph in kter. I IJ

Diagnostik

819

Einfach durchführbar ist der H2-Exhalationstest, bei dem nach oraler Gabe eines zu testenden Zuckers die Laktoseoder Kohlenhydratabsorption beurteilt werden kann. Hintergrund ist die Tatsache, dass nicht resorbierte Kohlenhydrate im Darm bakteriell metabolisiert werden und dabei Wasserstoff frei wird, der in das Blut diffundiert und anschließend über die Lungen abgeatmet wird. Der Laktosetoleranztest ist der wichtigste Vertreter der Disaccharid-Belastungstests. Nachweisbar wird eine Disaccharid-Digestionsstörung aufgrundeines Enzymmangels an der Bürstensaummembran . Nach Aufnahme von 50 g Laktose wird deren Konzentrationsanstieg im Serum bestimmt, der bei Laktasemangel zu niedrig ausfällt. ln der Kolondiagnostik fehlen im Gegensatz zum Dünndarm geeignete Funktionstests, so dass hier vornehmlich die Elektromyographie, anorektale Manometrie und Proktoskopie zum Einsatz kommen.

grad, Verlauf und Prognose große Bedeutung. Die Einschätzung der Leberfunktion beruht dabei nicht so sehr auf einzelnen Testergebnissen, sondern auf der gesamten Befundkonstellation. Überprüft wird dabei die Zellintegrität mit Hilfe der zytoplasmatisch lokalisierten Glutamat-PyruvatTransaminase (GPT) und Glutamat-Oxalacetat-Transaminase (GOT) sowie der mitochondrial gelegenen Glutamat-Oehydrogenase (GLDH) bei Leberstauung und Schock. Die Syntheseleistung der Leber ist über die Gerinnungsfaktoren, das Albumin und auch Cholesterin erfassbar. Die Fähigkeit zur biliären Exkretion lässt sich über die Aktivitätsbestimmung der Cholestaseparameter alkalische Phosphatase (AP) und Gamma-Glutamyl·Transpeptidase (y-GT) bewerten. Eine mangelnde Entgiftungsfunktion führt zu einem Anstieg des Bilirubins und des Ammoniaks im Serum. Bei einzelnen Krankheitsbildern lassen sich noch speziellere Untersuchungen durchführen, wie etwa die Bestimmung des Pankreasfunktionstests a-Fetoproteins im Rahmen eines hepatozellulären Karzinoms Endokrine Pankreasfunktion und diverser anderer Lebererkrankungen oder die Serologie Dazu wird meist der orale Glukosetoleranztest herangebei Virushepatitiden. zogen mit mehrmaligen Kontrollen des Nüchternblutzuckers, Zur letztendlichen Abklärung vieler Krankheitsbilder wird seltener auch gezielte Bestimmungen einzelner Hormondie histologische Untersuchung eines Leberpunkrates hespiegel. rangezogen. Man unterscheidet die so genannte Leberblindpunktion bei diffusen Erkrankungen des Leberparenchyms Exokrine Pankreasfunktion . von der sonegraphisch gesteuerten Leberstanzbiopsie eines Die exokrine Funktion der Bauchspeicheldrüse lässt sich mit umschriebenen Herdes. einer ganzen Reihe von Tests erfassen. Nichtinvasiv und daher angenehmer für den Patienten sind Stuhluntersuchun- Bakteriologische Stuhlkultur gen zur Bestimmung der Konzentrationen von Chymotrypsin und Elastase I sowie des Stuhlfettgehalts. Letzterer bietet Um bei einer lang dauernden Durchfallerkrankung das Vornur einen groben Anhaltspunkt zur Einschätzung der Organ- liegen eines spezifischen Erregers auszuschließen, wird frifunktion. sches Probenmaterial auf Nährböden ausgestrichen, die verZu den eher speziellen und selten durchgeführten Verfahren schiedenste Indikatorsubstanzen enthalten. Durch direkten gehören die so genannten direkten Funktionstests, bei denen Nachweis oder nach Anfärbung kann eine Vielzahl von Ervor und nach Stimulation des Pankreas über Sonden Duode- regern differenziert werden. Eine Sonderstellung nimmt der nalsaft entnommen wird. Zur Stimulierung werden Sekretirr Nachweis von Clostridien ein, etwa nach Antibiotikagabe. und Caerulein intravenös verabreicht und das abgesaugte Hierbei wird nicht nur das Bakterium in Kultur nachgewieSekret auf seinen Bikarbonat· und Enzymgehalt hin untersen, sondern insbesondere sein Toxin, das für die pathogene sucht (Sekretin-Cholezystpkinin·Test). Wirkung verantwortlich ist. Beim Panpeolauryltest wird das oral gegebene Fluorescein durch Pankreasesterasen gespalten und seine Abbauprodukte im Urin oder Serum quantifiziert. Er dient ebenfalls als Maß für die exokrine Kapazität des Pankreas, findet aber nicht so Zusammenfassung häufig Anwendung in der Routinediagnostik. Je Manometrie und Langzeit-pH-Metrie zur Funktions-

Leberfunktionstests und Leberhistologie In der Diagnostik von Lebererkrankungen haben klinischchemische Laborparameter zur Beurteilung von Schwere-

prüfung des Ösophagus und Magens Je D-Xylose-, Schilling-, H2-Exhalations- und Laktosetole-

ranztest im Dünndarm Je Enzymwerte, Stuhltestung, Pankreolauryl- und Sekre-

tin-Cholezystokinin-Test im Pankreas Je Transaminasen, Cholestaseparameter, Albumin und

Bilirubin zur Beu rteilung der Leber

Differentialdiagnostik I Zu den typischen Leitsymptomen in der Gastroenterologie gehören Schluckstörungen, Schmerzen im Bauchraum, Stuhlunregelmäßigkeiten, Übelkeit und Erbrechen, Gewichtsschwankungen, gastrointestinale Blutungen, Ikterus und Aszites. Im Folgenden wird ein kurzer Überblick gegeben, Einzelheiten finden sich in den jeweiligen Kapiteln. Dysphagie (s. S. 16 ff.)

Funktionsstörungen und Erkrankungen der Speiseröhre können sich über eine Vielzahl von Symptomen äußern (I Tab. 1), darunter: t Dysphagie: Störung des Schluckvorgangs und des trans-

t Regurgitation: passives Rückfließen bereits geschluckter Nahrung, steht im Gegensatz zu aktivem, durch Muskelkraft induziertem Erbrechen und zu willkürlichem Hochwürgen (Rumination) t Globusgefühl: Fremdkörpergefühl im Hals, das mitunter Erstickungsangst auslöst t Aerophagie: häufiges postprandiales und unwillkürliches Aufstoßen t Foetor ex ore und Halitosis: übler Mundgeruch, der sowohl vom Patienten nur subjektiv empfunden als auch objektivierbar sein kann. Ursachen im Oro- und Nasapharynx bedingen Foetor ex ore, wohingegen Halitosis auf tiefer gelegene Erkrankungen der Lungen oder des oberen Gastraintestinaltrakts zurückzuführen ist.

ösophagealen Transports für feste und/oder flüssige Speisen - Oropharyngeale Dysphagie: Die Speise kann nicht vom

Mund in die Speiseröhre transportiert werden, die Patien· ten verschlucken sich und husten. - Ösophageal e Dysphagie: verlangsamte Passage oder Steckenbleiben der Nahrung in der Speiseröhre, typischerweise Gefühl des Steckenbleibens hinter dem Brustbein, Linderung häufig durch Trinken, Essenspausen oder auch Hüpfen, teilweise durch (nicht saures) Erbrechen t Odynophagie: anhaltende, bisweilen krampfartige Schmerzen beim Schluckakt, am häufigsten retrosternallokalisiert und teilweise schwer abgrenzbar gegenüber einer Angina-pectoris·Symptomatik t Sodbrennen : retrosternales Brennen, teilweise mit saurem Refluat im Mundraum

Abdominalschmerz (s. S. 24ff.)

Zur Differentialdiagnostik dieses am häufigsten angegebenen gastrointestinalen Symptoms ist zunächst eine Eingrenzung nötig anhand von Fragen nach: t Schmerzcharakter und -verlauf: - Viszeraler Schmerz: Ursprung in den Baucheingeweiden durch Entzündung und Dehnung der viszeralen Hüllen wie etwa der Leberkapsel; dumpf, nagend, quälend, träge, krampf- oder kolikartig, wellenförmig; nicht selten von Übelkeit, Erbrechen und Schwitzen begleitet; Patient versucht typischerweise, durch ständige Lageänderung Linderung zu erlangen

Extraabdominelle Ursachen

Symptom

Mögliche Ursachen

Abdom inelle Ursachen

Dysphagie, oropharyngeal

• Neurologische Erkrankungen (Morbus Parkinson, nach Schlaganfall, multiple Sklerose, Myasthenia gravis, periphere Neuropathien)

• Steinleiden: Gallenkolik, Nierenkolik

Herzinfarkt, akute Rechtsherzinsuffi-

• Entzündlich: Appendizitis, Divertikulitis,

zienz, Peri-, Myokarditis

Pankreatitis, Cholezystitis, Cholangitis, generalisierte Peritonitis • Vaskulär: Mesenterialinfarkt, Milzinfarkt, dissezierendes Aorten-

• Tumoren des Oropharynx • Infektionen des Oropharynx (Pharyngitis, Tonsillitis, Abszesse) • Zenker-Divertikel Dysphagie,

• Refluxkrankheit

ösophageal

• Tumoren des Ösophagus • Motilitätsstörungen (diffuser Ösophagusspasmus, Acha lasie)

aneurysma • Ulkus-, Gallenblasen-, Divertikelperforation

• Hypermoti le Motilitätsstörungen (Nussknackerösophagus)

Regurgitation

• Ösophagusdivertikel • Tiefer sitzende Stenosen (Karzinom, Achalasie, peptische Stenose, Ringe, Webs)

Foetor ex ore/ Halitosis

• Mangelnde Mundhygiene, Nahrungsmittelretention • Akute und chronische Entzündungen im Oropharynx bzw. in der Lunge • Tumoren im HNO-Bereich

Heiserkeit

• Rekurrensparese

Husten

• Ösophagotrachea le Fistel

1 Tab.

1: Symptome bei Erkrankungen der Speiseröhre u nd ihre Differential-

diagnosen.

• Bleivergiftung

Hernie, Volvulus, Hodentorsion • Gynäkologisc h: Tubarruptur, Extrauteringravidität, Ovarialzyste,

CMV, Candidiasis)

• Refluxkrankheit (leitsymptom)

• Hämelytische Krisen

• Mechanischer Ileus, inkarzerierte

• Infektionen von Oropharynx und/oder Ösophagus (HIV, Tbc,

Sodbrennen

monie • Diabelische Ketoazidose, Hypertipidämle • Herpes zoster • Akute intermittierende Porphyrie

• Leber-, Nieren-, Milzruptur

• Divertikel, Ringe, Webs Odynophagie

• Lungenembolie, basale Pleuropneu-

Adnexitis

I

Tab. 2: Mögliche Differentialdiagno sen des akuten Abdomens.

Diagnostik

10

I 11

s. 42 ff.)

- Somatischer Schmerz: Ursprung im parietalen

Diarrhö (s.

Peritoneum; scharf, brennend, kontinuierlich zunehmend und dauerhaft; Patient versucht typischerweise, durch eine Schonhaltung und in Ruhe Linderung zu erfahren t Schmerzlokalisierbarkeit: Viszerale Schmerzen sind schlecht lokalisierbar, tendieren häufig zur Mittellinie hin, oft kommt es zur Übertragung in andere Körperregionen (HeadZonen), Überschreitung der Organgrenzen deutet sich an im Übergang zum somatischen Schmerz, der schärfer umgrenzt und gut lokalisierbar ist.

Diarrhö ist definiert als eine Stuhlfrequenz von mehr als 3 Stuhlgängen von insgesamt über 200 g Stuhlgewicht am Tag von verminderter bis flüssiger Konsistenz. Von akuter Diarrhö spricht man bei einer Dauer unter 2- 4 Wochen, darüber von einer chronischen Diarrhö. Mögliche Ursachen I Tab. 3.

Akutes Abdomen

Starke abdominelle Beschwerden, die sich rasch verschlimmern können und schnelles Eingreifen erfordern, häufig in Form einer zügigen chirurgischen Therapie. Oft begleitet von Abwehrspannung und Loslassschmerz. Extraabdominelle, internistische Ursachen müssen differentialdiagnostisch abgegrenzt werden (I Tab. 2).

Akute Diarrhö • Lebensmittelvergiftung mit enteretoxinbildenden Bakterien • Infektionen mit weiteren Bakterien:

Colitis ulcerosa und Crohn-Krankheit

Amöben, Lamblien, Tbc, Shigellen)

(Ruhr), Yersinien, Campylobacter

Endokrin (Hyperthyreose, autonome

jejuni

Neuropathie, Zollinger-EIIison-Syndrom.

sis (Bilharziose), Giardia lamblia,

Medikamente

Antidepre ssiva, Opiate, Anticholinergika, Diuretika, An algetika, Gestagene, Laxanzien, Neuroleptika, Kalziumantagonisten, Antazida, Verapamil, An tiphlogistika, MAO-Hemmer, Clonidin

Addison-Syndrom, VIPom) Malassimilation (z.B. exokrine Pankreasinsuffizienz), Allergien • Medikamente (Laxanzien, Zytostatika,

Malaria-Plasmodien, Entamoeba

Antibiotika, Gallensäuren)

histolytica

Reizdarmsyndrom

• Nahrurigsmil telall ergie

Tab . 3: Mögliche Ursachen ak uter und chronischer Diarrhö.

Fissur, Perianalthrombose, Hämorrhoiden, Anismus, innerer

Erkrankungen

Rektumprolaps, Rektozele

Elektrolytstörungen

Hypokaliämie, Hyperkalziämie, Hypomagnesiämie

Endokrine

Hypoparathyreoidismus, Hypothyreose, Phäochromozytom,

Erkrankungen

Diabetes mellitus

Neurogene

Morbus Parkinson, multiple Sklerose, Hirntumoren,

Erkrankungen

zerebravaskuläre Erkrankungen, Insult, Spina bifida, Guillain-

Weitere Ursachen

Bettlägerigkeit, postopera tive Obstipation, Trauma, irritables Darmsyndrom, habituelle Obstipation, Schwangerschaft

• Intoxikationen mit Schwermetallen, Pilzen

Anorektale

Barre-Syndrom

• Pseudomembranöse Kolitis

I

Tumor, Entzündungsprozess, Narbe, Volvulus, Hernie

im Wechsel mit Obstipation)

Vibrio cholerae (Cholera) , Shigellen

Entere-, Norwalk-, Coronaviren

Stenosen

• Tumoren (häufig als paradoxe Diarrhö Chronische Infektionen (Helminthen,

• Parasitäre Infektionen: Schistosomia-

Unter Obstipation versteht man eine erschwerte, unregelmäßige und bisweilen schmerzhafte Defäkation. Hinsichtlich der Stuhlfrequenz bestehen große individuelle Unterschiede. Von chronischer Obstipation spricht man bei weniger als 3 Stuhlentleerungen pro Woche, von akuter hingegen bei fehlender Stuhlentleerung nach zuvor regelmäßigem Stuhlgang. Aus Patientensicht schließt der Begriff der Obstipation harten Stuhlgang von geringer Menge ein, der starkes Pressen notwendig macht, sowie das Gefühl der unvollständigen Entleerung. Mögliche Ursachen I Tab. 4.

Chronische Diarrhö

Salmonellen (Typhus, Paratyphus),

• Virale Infektionen : Rota-, Adeno-,

Obstipation (s. S. 56ff.)

I

Tab. 4 : Mögliche Ursachen einer Obstipation .

Differentialdiagnostik II Gastrointestinale Blutung (s. S. 62 ff.) Peranaler Blutabgang

Selbst der Gesunde verliert aufgrund kleiner Schleimhautdefekte täglich bis zu 4 ml Blut über den Gastrointestinaltrakt. Bis zu mehrere Deziliter am Tag können fü r das bloße Auge unsichtbar bleiben und werden als okkulte Blutung bezeichnet. Unter den makroskopisch erkennbaren Blutbeimengungen im Stuhl unterscheidet man: t Meläna (Teerstuhl): glänzend schwarze, klebrige Stühle

- Blutungsquelle meist im oberen Gastrointestinaltrakt, wobei die akute Blutung in der Regel mindestens 5-10 Stunden zurückliegt - Hauptursachen: Ulcus ventriculi, Ulcus duodeni, Fundusund Ösophagusvarizen, Mallory-Weiss-Syndrom, schwere Refluxösophagitis, Ulcus Dieulafoy, Tumoren - Abgrenzung nötig zu schwarzen Stühlen infolge oraler Eisentherapie, Zufuhr von Bismut- oder Kohlepräparaten bzw. von Spinat oder Blaubeeren t Hämatochezie (Blutstuhl): hell- bis dunkelrote Blutbeimengungen im Stuhl - Blutungsquelle in der Regel im Kolon und Rektum, kann bei schneller Passage bzw. starker Blutung aber auch aus dem oberen Magen-Darm-Trakt stammen - Hauptursachen: Kolonkarzinome, Darmpolypen, Diverti· kelblutungen, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, Angiodysplasien, Hämorrhoiden, infektiöse Enteritiden

Hämatemesis Erbrechen von frischem Blut oder nach Kontakt mit Magensäure hämatinisierter, kaffeesatzartiger Flüssigkeit infolge einer Blutung aus dem oberen Gastrointestinaltrakt. Zu den Hauptursachen gehören: t Ulcera ventriculi, weniger häufig Ulcera duodeni t Ösophagus- und Fundusvarizen t Refluxösophagitis , hämorrhagische Gastritis t Tumoren des oberen Magen-Darm-Trakts t Seltener Mallory-Weiss-Synd rom, Ulcus Dieulafoy, Angiodysplasien

Ikterus und Aszites (s. S. 68 ff.) Ikterus Gelbfärbung der Haut, Schleimhäute und Skleren infolge eines Anstiegs des Gesamtbilirubins im Serum auf über 2,5 mgldl.

Das Häm wird im RES zu wasserunlöslichem, indirektem Bilirubin abgebaut, um anschließend in den Leberzellen zu wasserlöslichem, direktem Bilirubin konjugiert zu werden und über die Gallenwege in den Darm zu gelangen. Darmbakterien metabolisieren das Bilirubin zu Urobilinogen, wovon etwa 80 % mit dem Stuhl ausgeschieden werden und die restlichen 20% über den enterohepatischen Kreislauf rezirkulieren. Eine Vielzahl von Störungen in unterschiedlichen Phasen dieses Stoffwechselweges kann in einem Ikterus resultieren (I Tab. 5).

Prähepatischer Ikterus

Intrahepatischer Ikterus

Posthepatischer Ikterus

-) Erhöhung des unkonjugierten, indirekten Bilirubins

-) Intrahepatische Cholestase

-> Extrahepatische Cholestase

Bilirubinüberproduktion: Hämolyse (nach Bluttransfusion, OP, Häma tomresorption, toxisch)

Hepatitis, Leberzirrhose (viral, alkoholisch, medikame ntös, autoimmun, metabolisch, bakteriell)

Cholangiolithiasis, Gallengangsatresie, Gallengangsstriktur

Dyserythropoese (Thalassämie, Porphyrie)

Gallenwegserkrankungen (PBC, PSC, Vanishing-BileDuct-Syndrom)

Akute und chronische Pankrea ti tis

Verminderte hepatische Bilirubinaufnahme:

Vasku läre Erkrankungen (Budd-Chiari-Syndrom,

Recht sherzinsuffizienz, septisch-toxisch, medikamentös

Ischämien)

Cholangiozelluläres Karzinom, Papi llenkarzinom, Pankreaska rzinom, Lymphom, portal e Lymphknotenmetastasen

Verminderte hepatische Bilirubinkonjugation: lcterus neonatorum, Hyperthyreose, medikamentös-

Idiopathischer Schwangerschaftsikterus

Parasiten (Asca ria sis), HIV-Chola ngiopa thie

toxisch, selten angeboren

I

Tab. 5: Mögliche Ursachen eines Ikterus. Portal

Leberzirrhose, Alkoholhepatitis, fulminantes Leberversagen, Pfortaderthrombose, Budd-Chiari-Syndrom, akute Schwangerschaftsfettle ber

Kardial

Herzinsuffizienz, Kardiomyopathie, Trikuspidalinsu ffizienz

Tumorös

Primärer Lebertumor (HCC). Peritonealkarzinose, intraabdominelle Neoplasien, Lebermetastasen, lympha tische Systemerkrankung

Entzündl ich Peritonitis, aku te und chronische Pankreatitis Weitere

Nephrotisc hes Syndrom, Mesenteria linfarkt, Ileus, Hypalbuminämie, Hypothyreose, Myxödem

I

Tab. 6: Mög lic he Ursac hen eines Aszites.

Diagnostik

Aszites Ansammlung von meist seröser Flüssigkeit in der freien Bauchhöhle. Mögliche Ursachen I Tab. 6.

Übelkeit und Erbrechen

Übelkeit bezeichnet das Gefühl eines drohenden Erbrechens und die damit einhergehende Unfähigkeit, Nahrung zu sich zu nehmen, oftmals in Begleitung von Tacl:lykardie und Schwitzen. Zugrunde liegt eine Stimulation des Brechzentrums in der Formatio reticularis der Medulla oblongata, dessen Reizschwelle große individuelle Unterschiede aufweist. Erbrechen ist ein komplexer Vorgang, bei dem durch den Einsatz aktiver Muskelkraft Nahrung aus dem Magen hochtritt. Das Zwerchfell senkt sich dabei ab, die Bauchmuskulatur spannt sich an, und im Bereich des Magens findet eine Relaxation von Kardia und Fundus statt bei gleichzeitig festem Verschluss des Pylorus. Glottis und Nasapharynx schot· ten den Nasenraum ab, so dass der Mageninhalt in die Mundhöhle gepresst wird. Vorboten des Erbrechens sind oft ein Übelkeitsgefühl und Zeichen vagaler Aktivierung, wie etwa Speichelfluss. Um eine Sonderform handelt es sich bei Miserere, dem Erbrechen von Stuhl oder stuhlähnlicher Flüssigkeit. Miserere ist meist Zeichen einer distal gelegenen, fortgeschrittenen Ileussymptomatik aufgrundvon Tumoren, intestinalen lsch-

Zentral

Erhöh ter Hirndruck (durch Infarkt, Blutung, Entzündung, Tumor)

Von ungewollter Gewichtsabnahme ist die Rede bei einem Verlust von mehr als 10% der ursprünglichen Körpermasse innerhalb eines Zeitraums von mehr als 2 Monaten. Rasche Gewichtsabnahmen binnen weniger Tage sind in der Regel durch Wasserverluste bedingt. Je nach Erkrankung kann der Gewichtsverlust mit einem normalen bis gesteigerten Appetit (Malassimilationssyndrome, Hyperthyreose), einem Appetitverlust (chronische Infektionen, Malignome, Alkoholabusus, psychiatrische Erkrankungen) oder einer Sitophobie (Ulkusleiden, Magenkarzinom, postoperativer Zustand) einhergehen (I Tab. 8). Allgemeine Richtlinie zur Beurteilung des Körpergewichts ist der Body-Mass-Index:

I~y-Mass-lndex tloa:

dehnung des Magens (etwa nach Blutung) Systemisch

Sepsis, Urämie

Psychogen

lnfolge von Stress, Angst, Überforderung oder durch Konditionierung z. B. durch emetogene Chemotherapie, Bulimie

Endokrin

Frühschwangerschaft, diabetisches Koma, Leberkoma, Hyperparathyreoidismus. Addison-Krise

Kardiapulmonal

Hinterwandinfarkt, akutes Koronarsyndrom, hypertensive Krise

Gastrointestinal

Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, chronische Pankreatitis, Zustand nach Magenresektion oder Darm-OP, Malassimilationssyndrome, Schluckstörungen

Infektiös

Generell bei allen Infektionserkrankungen möglich, sowohl im Aku tfall in Begleitung von Fieber und Abgeschlagenheil als auch bei chronischen Infektionen, z. B. AIDS, Tuberkulose

Tumorös

Bei allen Tumorerkrankungen möglich, oft mit Appetitminderung verbunden, aber auch Appetitsteigerung möglich

Parasitär Endokrin

Nach Reisen in Betracht zu ziehen, z. B. Lamblien, Askariden Hyperthyreose, Diabetes mellitus, Morbus Cushing, endokrin aktive Tumoren, Karzinoide

Psychogen

Anorexia nervosa, Bulimie, Depression, psychotische Erkrankungen

Kardiapulmonal

Herzinsuffizienz, Stauungsgastritis bei KHK

Medikamentös

I Tab . 7: Mögliche Ursachen von Übelkeit und Erbrechen.

(BMI) = Körpergewicht in kg/ (Körpergröße in m) 2

Die Normalwerte liegen bei Frauen zwischen 18 und 25, bei Männern zwischen 19 und 26.

tis, akutes Abdomen, Cholezystitis, Ulzera Stenosen, Motilitätsstörungen, Zustand nach Magen-OP, Über-

13

Gewichtsverlust

Migräne, Kinetosen (Reisekrankheit), starker Schmerz Akute Krankheitsbilder wie infektiöse Gastroenteritis, akute Gastri-

I

ämien oder Verwachsungen. Häufigste Auslöser von Übelkeit und Erbrechen sind im stationären Bereich Medikamentennebenwirkungen, insbesondere bei Multimedikation. Verzichtbare Medikamente sollten abgesetzt werden. Weitere Ursachen von Übelkeit und Erbrechen zeigt I Tab. 7.

-> häufig morgendliches Erbrechen ohne Übelkeit

Gastrointestinal

12

Digoxin, Digitoxin, NSAID, Zytostatika, Glukokortikoide, Antibiotika, Antihypertensiva, ASS

I Tab. 8: Mögliche Ursachen eines ungewollten Gewichtsverlustes.

Dysphagie und Thoraxschmerz

16 18 20 22

Anatomische Varianten Motilitätsstörungen Entzündliche Erkrankungen Tumoren des Ösophagus

Obstipation und Analschmerz

56 58 60

Anorektale Erkrankungen I Anorektale Erkrankungen II Ileus

Gastrointestinale Blutungen Abdominalschmerz

24 26 28 30 32 34 36 38 40

Akute Appendizitis/Divertikulitis Schädigungen der Magenschleimhaut I Schädigungen der Magenschleimhaut II Tumoren des Magens Reizdarmsyndrom und ischämische Darmerkrankungen Akute Pankreatitis Chronische Pankreatitis Gallensteinleiden Entzündungen der Gallenwege

Diarrhö

42 44 46 48 50 52 54

Infektiöse Durchfallerkrankungen Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen I Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen II Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen 111 Malassimilationssyndrome I Malassimilationssyndrome II Malassimilationssyndrome 111

62 64 66

Blutungen des Gastrointestinaltrakts Kolonpolypen Kalorektales Karzinom

Ikterus und Aszitesjleber erkrankunge n

68 70 72 74 76 78 80 82 84 86 88 90

Reaktionsweisen der Leber Leitsymptome bei Lebererkrankungen Akute Virushepatitis Chronische Hepatitis Leberschädigung durch Alkohol Fremdstoffbedingte Hepatopathien Primär biliäre Zirrhose und primär sklerosierende Cholangitis Störungen im Eisen- und Kupferhaushalt Obstruktionsikterus - Pankreasund Gallengangstumoren Nichtneoplastische fokale Läsionen und Tumoren der Leber Lebererkrankungen in der Schwangerschaft Psychogene Essstörungen und Adipositas

Anatomische Varianten I Abb. 2: Entstehung ein es erworbene n Divertikels. [3]

Divertikel

Als Ösophagusdivertikel werden Ausstülpungen der Speiseröhrenwand bezeichnet. Man unterscheidet nach ihrem Aufbau echte, aus allen drei Wandschichten bestehende Divertikel von Pseudodivertikeln, bei denen lediglich die Mukosa durch eine Muskellücke prolabiert Entsprechend ihrer Position im oberen, mittleren oder unteren Ösophagus spricht man von hypopharyngealen, epibronchialen und epiphrenalen Divertikeln. Hypopharyngeal und epiphrenal entstehen vornehmlich Pulsionsdivertikel durch hohen Druck im Speiseröhreninneren, Traktionsdivertikel entwickeln sich bevorzugt epibronchial durch äußere Zugkräfte. Wichtiger Vertreter der hypopharyngealen Divertikel ist das Zenker-Divertikel als eine Aussackung von Mukosa und Submukosa an der Hinterwand des Hypopharynx proximal des oberen Ösophagussphink· ters (I Abb. 1). Durch unkeordinierte Sphinktererschlaffung beim Schluckakt entstehen unphysiologisch hohe Drücke, so dass die schwächste Stelle in der Speiseröhrenwand (Killian-Dreieck) nachgibt.

1 Stadium I

Stadium 111

Stadium II

Klinik Divertikel verursachen gemäß ihrer graduellen Entstehung langsam zunehmende Symptome (I Abb. 2). Die Aussackungen können sich mit Speise· resten füllen und den Ösophagus komprimieren. Die daraus resultierende Dysphagie kann über längere Zeit hin· weg zu Gewichtsverlust führen, möglicherweise kommen Hustenreiz, Druckschmerz und eine Schwellung in der Halsgegend hinzu. Regurgitation unverdauter Speisen weist typischerweise auf ein Divertikel hin, auch Mundgeruch und gurgelnde Laute beim Trinken wer· den beobachtet. Es besteht die Gefahr einer Aspirationspneumonie.

Hiatushernien

Hiatushernien entstehen durch Verlagerung von Magenanteilen durch den Hiatus oesophageus in den Thoraxraum. Überwiegend treten asymptomatische axiale Gleithernien auf, seltener sind paraösophageale Hernien und Misch form en aus beiden Varianten (I Abb. 3). Axiale Gleithernien

Ätiologie und Klinik Axiale Gleithernien sind reversible Verschiebungen von Kardia und Magenfundusanteilen um mehr als 2 cm in den Thorax. Sie sind überwiegend erworben und nehmen mit steigendem Diagnostik Lebensalter deutlich an Häufigkeit zu. Die gängigste diagnostische Method e Als Entstehungsmechanismen werden stellt der Röntgenbreischluck mit wasbeliebige Kombinationen der folgenden serlöslichem Kontrastmittel dar, gefolgt Zustände diskutiert: der beim Schluvon der Endoskopie, die zwar die cken nach kranial gerichtete Zug auf Gefahr einer Perforation birgt, dafür den Ösophagus, ein erhöhter abdomiaber die Abgrenzung zu weiteren neller Druck infolge einer Schwangerbeispielsweise wie Differentialdiagnosen Übergewicht oder Obstipation schaft, einem malignen Geschehen ermöglicht. sowie altersbedingte Bindegewebs· schwäche und Muskelatrophie. Therapie Möglich ist eine chirurgische Abtragung Krankheitswert erhalten Gleithernien erst durch ihre Assoziation mit gastrodes Divertikelsacks mit oder ohne beösophagealem Reflux, also dem Rückgleitende Myotomie des oberen Ösofluss von saurem Magensaft in den Ösophagussphinkters. Als schonender gelten endoskopische Verfahren zur kri- phagus. Die Patienten klagen neben Sodbrennen über ein retrosternales kopharyngealen Myotomie oder auch Druckgefühl und z. T. auch Schluckzum Divertikelstegs des Durchtrennung beschwerden. Speisen. ungehinderten Abgang der

I Abb. 1: Bariumschluck zur Darstellung eines Zenker-Divertikels . [21

Normal-

befund

axiale Gleithernie

paraösopha!/eale

(75% )

He rme

(10% )

I

Abb. 3: Formen von Hiatu she rni en. [ 41

Mi)chform

Upsidc-

(15% )

down Magen

Dysphagie und Thoraxschmerz

Diagnostik und Therapie

Zur Diagnostik bieten sich die Endoskopie und Röntgenuntersuchungen an. Meist ist die axiale Gleithernie allerdings ein Zufallsbefund, der nicht überbewertet werden sollte und im Fall einer leichten begleitenden Refluxproblematik mit konservativen Maßnahmen wie Schlafen mit erhöhtem Oberkörper, Gewichtsreduktion, Verzicht auf fettige, späte Mahlzeiten, Nikotin, Schokolade und Alkohol beharrdeibar ist. Medikamentös stehen Protonenpumpenhemmer im Vordergrund. Ultima Ratio bei Versagen der medikamen· tösen Therapie ist die chirurgische Intervention (Fundoplicatio nach Nissen, Gastropexie). Paraösophageale Hernien

Dabei haben sich bei regelrechter Lage der Kardia Magenanteile in einem echten Bruchsack neben den Ösophagus in den Brustraum verschoben. In extremer Ausprägung kommt es zum so genannten Upside-down-Magen (I Abb. 3). Klinik und Komplikationen

Die Symptomatik ist vielfältig und weit weniger mit der Refluxkrankheit ver· bunden als die der Gleithernie. Im Vordergrund stehen Völlegefühl, zuweilen mit postprandialer Übelkeit und Erbrechen sowie Dysphagie. Nicht selten beschreibt der Patient pektanginöse Beschwerden. Durch Einklemmungen kommt es zu Ulzerationen der Magenschleimhaut mit chronischen Blutungen und der daraus resultierenden Problematik einer Eisenmangelanämie. Lebensbedrohliche Komplikationen

16

I 17

I Abb. 4: Schatzki-Ring. [3)

können in Form von Inkarzeration, Infarzierung und akuter Blutung auftreten. Deshalb erfordert die paraösophageale Hernie immer eine chirurgische Therapie.

Ringe und Webs Ringe stellen konzentrische Einschnürungen der Speiseröhre dar. Die ca. 3 mm dicken mukosalen Ringe der Schleimhautübergangszone [Schatzki· Ringe) weisen an ihrer Oberseite Plattenepithel-, an ihrer Unterseite Zylinderepithelüberzug auf (I Abb. 4). Die um wenige Millimeter dickeren muskulären Ringe bestehen aus einem kreisförmigen Strang hypertrophierter Muskelfasern.

Als Webs bezeichnet man vorwiegend angeborene, dünne Membranen aus Mukosa und Submukosa im Lumen des Ösophagus, die vor allem im oberen Drittel gelegen obstruierend wirken. Im Rahmen des so genannten PlummerVinson-Syndroms treten Webs in Kombination mit einer Eisenmangelanämie und einem erhöhten Entartungsrisiko auf. Ringe und Webs verursachen erst bei verengtem Lumen [Durchmesser < 20 mm) dysphagische Beschwerden, die mittels Bariumkontrastaufnahme und Endoskopie abgeklärt werden können und anschließend durch Bougierung, Dilatation oder bei muskulären Engen auch mit Botulinumtoxin zu beseitigen sind.

Zusammenfassung • Divertikel: meist durch erhöhten intrapharyngealen Druck entstandene Aussackungen der Ösophaguswand, die meist zu Dysphagie und Regurgitation führen, mittels Röntgenkontrastuntersuchung dargestellt werden können und sowohl chirurgisch als auch endoskopisch therapierbar sind • Hiatushernlen: Verlagerung von Magenanteilen in den Thorax mit häufig begleitendem Reflux, der zu Sodbrennen, Dysphagie und Schmerz führen kann. Nach röntgenologischer und endoskopischer Abklärung ist je nach Schweregrad eine konservative, medikamentöse oder chirurgische Therapie angemessen • Ringe und Webs: überwiegend angeborene anatomische Besonderheiten, bei denen erst bei einer Lumenverengung Dysphagie auftritt und die nach röntgenologischer oder endoskopischer Diagnostik bougiert oder pneumatisch dilatiert werden können

Motilitätsstörungen Achalasie

Der physiologische Schluckakt läuft nach willkürlicher Einleitung als ein Zusammenspiel von peristaltischen Wellen und zeitlich koordinierter Erschlaffung des oberen und unteren ösophagealen Sphinkters ab. Bei der Achalasie ist die unwillkürliche Relaxa· tion des unteren ösophagealen Sphink· ters gestört.

bietet neben der Innenansicht der erweiterten Ösophaguswand die Möglichkeit, durch eine Biopsie eine karzinomatöse Veränderung auszuschließen und zusätzlich eine therapeutische Dilatation des unteren ösophagealen Sphinkters vorzunehmen. Als unersetzlich erweist sich eine manometrische Erfassung der Druckverhältnisse zwischen den beiden ösophagussphinkteren und der damit einhergehenden unphysiologischen Peristaltik.

Ätiologie, Epidemiologie und Klinik Neben einem erhöhten Ruhedruck des Sch ließmuskels tritt ein Verlust der propulsiven Peristaltik des tubulären Ösophagus auf. Es resultiert eine funk· tionelle Obstruktion der Speiseröhre, die durch Anstauung von Speisen und Flüssigkeit zu einer Dilatation führt. Pathogenetisch beobachtet man eine ursächlich ungeklärte Degeneration der hemmenden Nerven im Plexus myentericus des distalen Sphinkters. Die Symptomatik entwickelt sich über einen längeren Zeitraum hinweg in Form von Dysphagie und Regurgitation, spät im Verlauf können Aspirationspneumonien und Gewichtsverlust hinzutreten. Die Inzidenz liegt bei beiden Geschlechtern gleichermaßen bei 1:200.000, der Häufigkeitsgipfel in der 3. bis 5. Lebensdekade. Diagnostik Nach einer meist charakteristischen Krankheitsschilderung durch den Patienten bieten sich zur Bestätigung der Diagnose röntgenologische, endo· skopische, manometrische und nuklearmedizinische Maßnahmen an. Sowohl in Nativaufnahmen als auch im Röntgenbreischluck lässt sich eine zum Teil S-förmig gebogene, massive Dilatation erkennen (I Abb. 1). Durch eine hochfrequente Abfolge von Röntgenaufnahmen ermöglicht die Videokinematographie eine Beu rteilung der Speiseröhrenmotorik während des Schluckakts. Neben dem Breischluck gibt es hier auch nuklearmedizinische Techniken, bei denen radioaktiv gekennzeichnete Substanzen unter Röntgenbeobachtung vom Patienten geschluckt werden. Die Endoskopie

auf, so beste ht die Möglichkeit zur laparoskopisc hen Myotomie. Hierbei liegt di e Erfolgsrate etwas höher, es kommt jedoch bei bis zu einem Fünftel der Behandelten zu Refluxbeschwerden. Weitere Behandlungsmethoden sind die In jektion von Botulinum toxin mit einer geringe n Erfolgsrate von 25% und Remissionszeiten im Bereich weniger Monate sowie die Gabe muskelrelaxierender Medikamente, wie Kalziumantagonisten und Nitrate. Diese haben in der Therapie einen untergeordneten Stellenwert und kommen höchstens bei leichten Formen der Achalasie in Frage. Ihre kurze Wirkdauer erfordert eine Einnahme kurz vor jeder Mahlzeit. Gelingt eine optimale Therapie und Überwachung des Patienten, so entspricht seine Lebenserwartung nahezu dem Durchschnitt. Das Risiko eines Ösophaguskarzinoms scheint allerdings erhöht, die Gründe hierfür sind noch unbekannt. Hypermotile Störungen

I Abb . 1: Weitgestellte Spe ise röhre über En gstell e bei Acha lasie. 121

Zu den Störungen mit gesteigerter Beweglichkeit der Speiseröhre gehören der diffuse Ösophagusspasmus sowie der Nussknackerösophagus, die sich vor allem manometrisch voneinander untersc heiden lassen. Beide Formen treten oft bei psychischer Belastung auf. Grundsätzlich existieren neben klassischen Motili tätsstörungen Mischformen und nicht einzuordnend e Krankheitsbilder.

Therapie und Prognose Ziel einer Behandlung der Achalasie ist, den Druck im unteren Speiseröhrensphinkter herabzusetzen und einen problemfreien Schluckvorgang zu gewährleisten. Der erste Therapieansatz besteht wegen seiner geringen Invasivität meist aus einer endoskopischen Ballondilatation, die in ungefähr zwei Drittel der Fälle einen langfristigen Erfolg verspricht. Das Risiko einer Perforation ist zwar gering, eine Kontrolle mit wasserlöslichem Kontrastm ittel sollte dennoch nach jeder Behandlung durchgeführt werden. Tritt nach mehrmaliger Dilatation weiterhin Dysphagie

Klinik und Diagnostik Beim diffusen Ösophagusspasmus wiederholen sich simultane, nichtperistaltische Kontraktionen mit hohen Drücken in der glatten Muskulatur. Nach dem Schluckakt treten mehr als 20 Kontraktionen im Zeitra um von mehreren Sekunden auf. Die Episoden sind von pektanginösen Schmerzen begleitet und können z. T. durch kalte oder heiße Getränke ausgelöst werden. Sowohl die Sphinkterfun ktion als auch die reguläre Peristaltik bleiben unbe· einflusst. Nach Ausschluss einer kardialen Ursache kann die Diagnose über röntgenologisc he Bildgebung (I Abb. 2) und ma nometrische Messungen gestellt

Dysphagie und Thoraxschmerz

~----------------------------------------~~~~~~~~~~~~

I 19

Fibrosklerose der Haut, Gefäße und inneren Organe. ln 80-90 % der Fälle ist die Speiseröhre mit betroffen, und es kommt infolge einer zunehmenden Fibrosierung der Organwand zu einer Abnahme der Peristaltik und Elastizität v. a. im distalen Ösophagus. Als Konsequenz entwickelt sich ein gastroösophagealer Reflux mit Strikturbildung, was zu einem achalasieähnlichen Bild führen kann (I Abb. 3). Verwandte Bindegewebserkrankungen wie das CREST-Syndrom, das Sharp-Syndrom, der Lupus erythematodes oder die Polymyositis können auf ähnliche Weise die Speiseröhre betreffen. Erwähnenswert ist in diesem Zusammenhang die Myasthenia gravis als Beispiel für die Gruppe der neuromuskulären Erkrankungen. Bei dieser Autoimmunkrankheit werden Antikörper gegen Acetycholinrezeptoren gebildet, was zu abnormer Muskelschwäche führt und sich u. a. in Seh-, Sprach- und Schluckstörungen äußern kann. Der Diabetes mellitus kann ebenfalls im Rahmen der ihn begleitenden Neuropathie aufgrund herabgesetzter peristaltischer Aktivität und erniedrigten Tonus des unteren Ösophagussphinkters zu Schwierigkeiten beim Schlucken führen.

I Abb. 2: Schwere, spastische Kontraktionen beim diffu sen Ösophagusspa smu s (sog. Korkenzieherösophagus). [5]

I Abb. 3: Dil atation und na rbige Stenosierung

durch Reflux bei Sklerodermie. [3]

werden. Therapeutisch kommen ähn· lieh der Achalasie relaxierende Medikamente, Injektionen von Botulinumtoxin, Dehnungsbehandlungen und als letzte Option die Myotomie zum Einsatz. Der Nussknackerösophagus unterscheidet sich vom diffusen Spasmus durch höhere Druckamplituden von ungefähr 180 mmHg und geht häufig mit Refluxbeschwerden einher. Die Kontraktionen können z. T. durch Stimulation mit Cholinergika hervorgerufen werden.

18

Erkrankungen des Zentralnervensystems wie beispielsweise das Par-

Sekundäre Motilitätsstörungen

Es gibt eine Reihe von Systemerkrankungen, die sekundär die Funktion des Ösophagus beeinträchtigen und zu Dysphagie führen können. Ein wichtiges Beispiel stellt die progressive systemische Sklerose (Sklerodermie) dar, eine progredient verlaufende

kinson-Syndrom oder die multiple Sklerose, aber auch Schäden infolge apoplektischer Insulte können den Schluckvorgang beeinträchtigen. Gleiches gilt für verschiedene muskuläre Erkrankungen, die bei intakter zentraler Steuerung des Schluckreflexes eine Einschränkung in der peripheren Ausführung des Schluckvorgangs darstellen.

Zusammenfassung X Häufige Symptome bei Motilitätsstörungen: Dysphagie und Regurgitation, Thoraxschmerz insbesondere bei Hypermotilität X Bedeutende diagnostische Maßnahmen: Manometrie, Endoskopie, Röntgenbreischluck X Wichtige therapeutische Verfahren: Ballondilatation, Myotomie, Botulinumtoxin, muskelrelaxierende Medikamente

Entzündliche Erkrankungen Refluxkrankheit und Refluxösophagitis

Von Refluxkrankheit spricht man, sobald ein Patient unter den charakteristischen Beschwerden von gastroösophagealem Reflux leidet und/ oder das Bild einer Refluxösophagitis aufweist. Das Zurückfließen von Mageninhalt in die Speiseröhre (GÖR = gasuoösophagealer Reflux) ist in begrenztem Ausmaß physiologisch, führt jedoch bei Steigerung zu schmerzhaften Reizungen bis hin zur Entzündung der Schleimhaut. Ätiologie Der Refluxkrankheit liegt pathogenetisch ein Ungleichgewicht zwischen aggressiven und schleimhautprotektiven Faktoren zugrunde. Auf der aggressiven, schädigenden Seite ist in erster Linie das Refluat zu nennen, das überwiegend aus saurem Magensekret oder alkalischem Duodenal-, Pankreas- und Gallensekret bestehen kann. Dem gegenüber stehen schützende Mechanismen, von denen die Barrierefunktion des unteren ösophagealen Sphinkters eine entscheidende Rolle spielt. Auch die Neutralisationsfähigkeit des alkalischen Speichels und ein epithelialer Schleimfilm aus Glykoprotein, der die Speiseröhreninnenwand auskleidet und abschirmt, sind wichtig. Eine funktionierende Peristaltik gewährleistet ebenfalls einen gewissen Schutz durch die gründliche Entleerung der Speiseröhre. Ist der Basaldruck (I 0-30 mmHg) des Sphinkters erniedrigt oder treten schluckunabhängige Sphinktererschlaffungen auf, kommt es zu vermehrtem Reflux. Bei der axialen Gleithernie fällt aus anatomischen Gründ en die Barrierefunktion der Zwerchfellzwinge, der phrenoösophagealen Membran, des HisWinkels (Eintrittswinkel des Ösophagus in den Magen) und der intraabdominellen Lage des unteren Ösophagussphinkters weg, was ebenfalls zur Refluxent· stehung beiträgt. Klinik Typisch sind schmerzhaftes, retrosternal aufsteigendes Sodbrennen, saures Aufstoßen, epigastrische Schmerzen, Re-

verträglichkeit des Magenepith els zunächst oft einen Rückgang der Beschwerden, zieht aber gleichzeitig ein gesteigertes Risiko für die Entstehung eines Adenokarzinoms nach sich (PräDiagnostik und Klassifikation kanzerose). Die Diagnose wird rein hisdie nimmt Stellung tologisch gestellt und bedarf aller ein Eine herausragende (ÖGD) bis zwei Jahre genauer Kontrollen zur Ösophagogastroduodenoskopie BiopErkennung von Frühkarzi nomen, da mit zeitgleicher Möglichkeit zur sich die Veränderungen auch unter sieentnahme ein. Die dabei festgestell· säuresuppressiver Therapie nicht mehr ten Erosionen ermöglichen die Einteivollständig zurückbilden. Beim Auflung in verschiedene Schweregrade treten von Dysplasien stehen je nach [nach Savary-Miller): Schweregrad die Mukosektomie, die t 0 Physiologischer Reflux ohne Läsio- lokale Resektion mit anschließender Darmin terposition oder die Ösophagusnen zur Verfügung. resektion Läsionen fleckförmige Isolierte, tI Läsionen e t II Längs konfluierend t III Längs und zirkulär konfluierende Läsionen t N Komplikation: Ulkus, Stenose, Barrett-Ösophagus, Adenokarzinom gurgitation, Übelkeit und Aerophagie. Seltener treten eine heisere, belegte Stimme, Dysphagie, Husten, Erbrechen und Atemnot bis hin zu Asthma auf.

Gibt ein Patient Refluxbeschwerden an, ohne dass Schleimhautveränderungen sichtbar sind, lässt sich mit Hilfe der Langzeit-pH-Metrie die Säurekonzentration im Ösophagus erfassen oder alternativ unter einer Therapie mit Protonenpumpenhemmern der Verlauf der Symptomatik beobachten. Zur Erfassung gestörter Sphinkteraktivität oder Peristaltik kommt die Ösophagusmanometrie zum Einsatz. Therapie Eine Reihe von Allgemeinmaßnahmen wie das Schlafen mit erhöhtem Oberkörper, Gewichtsabnahme, Meiden von fettigen Speisen, Kaffee, Alkohol und Nikotin lindert die Beschwerden. Medikamente zur Säuresuppression sind H2-Rezeptor-Blocker und Protonenpumpenhemmer. Bei jungen Patienten ist als chirurgischer Eingriff die Iaparoskopische Fundoplicatio zu erwägen. Komplikationen Zu den Spätfolgen einer refluxbedingten Ösophagitis zählt der Barrett-Ösophagus (I Abb. I), bei dem sich in der distalen Speiseröhre Plattenepithel in Zylinderepithel des Magens umwandelt. Diese Schleimhautmetaplasie verursacht durch die höhere Säure-

I Abb. 1: Barre tt-Ösophagus. [21

Eine weitere Spätkomplikation der Refluxösophagitis sind peptische Strikturen vorwiegend im distalen Ösophagus infolge narbiger Schrumpfungen der entzündeten Areale. Sie verursachen Dysphagie und sind zum Teil äußerst schwer von malignen Entartungen zu unterscheiden. Das schnelle Auftreten von Rezidiven nach Dilatation oder Bougierung trotz der Gabe vo n Protonenpumpenhemmern macht ein Malignom besonders wahrscheinlich. Infektiöse Ösophagitis

Zu den Erregern infektiöser Ösophagitiden zä hlen Pilze, Viren und Bakteri en wobei Letztere in di esem Zusa mmen- ' hangä ußerst selten sind .

Dysphagie und Thoraxschmerz

20 I 21

Mykosen

form gewechselt, ansonsten der Patient zu ausreichender Flüssigkeitsaufnahme Ätiologie ermahnt. Ein ähnliches Bild bieten Unter den Pilzen tritt Candida albiUlzera, die nach Injektion eines Sklerocans in den Vordergrund, ein Saprosierungsmittels zur Varizenbehandlung phyt, der bei Abwehrschwäche in die auftreten. Schleimhaut eindringen und eine VersehentUches oder absichtliches Trinschmerzhafte Soorösophagitis auslöken von Säuren und Laugen, beispielssen kann (I Abb. 2). Gefährdet sind weise in Haushaltsreinigern, führt zu Patienten mit AIDS oder anderen lmunterschiedlich schweren Speiseröhmunschwächeerkrankungen, unter renverätzungen, die man in vier GraAntibiotikagabe, in der Chemotherapie de einteilt (Grad 1: Rötung und Schwelsowie unter immunsuppressiver Medilung, Grad II: oberflächliche Ulzera, kation z. B. nach einer Transplantation. I Abb . 2: Soorösophagitis mit weißlichen, festsit- Grad III: tiefe Ulzera, Grad N: PerforaAlkoholismus, Diabetes mellitus und tion). Laugen führen dabei durch eine zenden Belägen. [31 höheres Lebensalter sind neben einer höhere Eindringtiefe in das Gewebe zu Steroid therapie ebenfalls Risikofaktoren Chemische Ösophagusschwerwiegenderen Verletzungen als Säuren. Leitsymptom ist der starke, schädigung Diagnostik und Therapie andauernde Schmerz, der in VerbinDie Diagnose erfolgt häufig über die dung mit der Anamnese schnell zur Die medikamenteninduzierte Ösotypischen weißen Plaques in der Endo- phagitis kann durch zahlreiche PharDiagnose führt. skopie und anschließender Bürsten· Mittels Laryngoskopie wird die Entmaka ausgelöst werden, darunter KaZytologie. Eine Behandlungsmöglichkeit lium- und Eisenpräparate, Antibiotika scheidung über eine nötige Intubation bietet die orale Applikation von Ampho- und nichtsteroidale Antiphlogistika_ Die getroffen_ Erbrechen oder eine Magentericin-B-Lutschtabletten, bei schweren Tabletten bleiben besonders bei Einnah- spülung gilt es zu verhindern, da sie bzw. generalisierten Verlaufsformen sekundäre Schäden verursachen. Stattme mit wenig Flüssigkeit vor dem werden Fluconazol oder Amphotericin B Schlafengehen in den physiologischen dessen wird eine Neutralisation der i. v. appliziert. Bei Schwerkranken gilt ätzenden Substanz durch Spülen mit Engen und Schleimhautfalten des Ösoes eine hämatogene Aussaat (CandidaWasser (nicht mit Milch!) angestrebt. phagus hängen und führen über EntSepsis) zu verhindern, die eine hohe zündungen zu Ulzera und Nekrosen. Es Es folgen Schmerztherapie, AntibiotikaLetalität aufweist. resultieren heftige retrosternale Schmer- gabe, parenterale Ernährung sowie ab Grad li eine Intensivtherapie. Spätfolzen und Odynophagie. Nach endoskogen stellen Strikturen des Ösophagus pischer Diagnosestellung wird mit lokal Virale Speiseröhrendar, die frühzeitig dilatiert oder bougiert wirksamen Anästhetika behandelt. entzündungen Wenn möglich, wird die Darreichungs- werden müssen. Die beiden gängigsten Auslöser viraler Ösophagitiden sind das Zytomegalievirus (CMV) und das Herpes-simpZusammenfassung lex-Virus (HSV). Ersteres betrifft tt Refluxbedingte Ösophagusschäden: durch ein Ungleichgewicht von besonders abwehrgeschwächte Patienschleimhautaggressiven und -protektiven Faktoren entstandene Entzünten, HSV-Ösophagitiden treten auch bei Immunkompetenten auf. dung, die von Sodbrennen begleitet ist, endoskopisch eingestuft wird und Klinik und Therapie Beide Infektionen können neben schmerzhaftem Schlucken eine Blutung mit Abfall des Hämoglobins im Serum, Hämatemesis und Teerstuhl auslösen. Ursache sind verschieden große, flache Ulzera, aus deren Randzone Biopsie· material zum Erregernachweis gewonnen wird. Therapeutisch stehen Ganciclovir, Aciclovir und Foscarnet zu r Auswahl.

unter medikamentöser Therapie regelmäßiger Nachkontrollen bedarf tt Infektiöse Ösophagusschäden: besonders durch Candida albicans, CMV

und HSV ausgelöste schmerzhafte Entzündungen bei meist durch Krankheit oder medikamentös bedingt lmmungeschwächten, die über Endoskopie und Biopsieentnahme diagnostiziert werden und medikamentös behandelbar sind tt Chemische Ösophagusschäden: sowohl medikamenteninduzierte Ent-

zündungen als auch Verätzungen, die durch Reizungen bis hin zu Ulzerationen und Nekrosen schmerzhafte Zustände hervorrufen und je nach Schweregrad behandelt werden

Tumoren des Ösophagus Um die Pathologie der Ösophagustumoren besser zu verstehen, muss man sich vergegenwärtigen, dass die Epithelauskleidung der Speiseröhre zum größten Teil aus mehrschichtigem unverhornten Plattenepithel besteht, das erst am Übergang zum Magen abrupt in das hochprismatische Zylinderepithel der Magenschleimhaut umschlägt. Diese so genannte Z-Linie ist endoskopisch leicht erkennbar als Wechsel von proximal weißlicher zu distal rötlicher Schleimhaut (I Abb. 1). Bedeutsam ist außerdem, dass die Speiseröhre im hinteren Mediastinum in enger Nachbarschaft zur Trachea, zu den großen Gefäßen und wichtigen Nervenbahnen verläuft.

sind ein hoher Konsum von Alkohol und Nikotin. Die Achalasie, peptische Strikturen, das Plummer-Vinson-Syndrom sowie die Tylosis, eine seltene autosomal-dominant vererbte Hyperkeratose der Hände und Füße, stellen weitere Prädispositionen dar. Die Zunahme von Adenokarzinomen im Ösophagus hängt auch mit einem Häufigkeitsanstieg des reflux bedingten Barrett-Ösophagus zusammen. Bedingt durch die physiologische Beschränkung des Zyl(nderepithels auf den distalen . Ösophagus entwickelt sich das Adenokarzinom zu 80 % am gastroösophagealen Übergang. Eine Abgrenzung zu Tumoren der Kardia fällt mitunter schwer, so dass die Adenokarzinome des distalen Ösophagus gemeinsam mit den proximalen Adenokarzinomen des Magens zur Gruppe der Adenokarzinome des gastroösophagealen Übergangs

(AEG) gerechnet werden. Eine Grobeinteilung erfolgt nach der gleichnamigen AEG-Klassifikation:

t AEG 1: Karzinome des distalen Öso-

phagus t AEG II: Karzinome der Kardia t AEG IIJ: subkardiale Magenkarzinome Das Adenokarzinom tritt bei Männern fünfmal häufiger auf als bei Frauen unct ist weniger eng mit Alkohol, Nikotin und der Achalasie verknüpft als das Plattenepithelkarzinom. Klinik und Diagnostik Durch das Fehlen von Frühsymptomen erfolgt die Diagnose eines Ösophagustumors gewöhnlich erst spät im Krank_ heitsverlauf, so dass in einem Großteil der Fälle bereits eine Metastasierung stattgefunden hat. Leitsyrnptom bei fort _ geschrittener Erkrankung ist eine zunehmende Dysphagie (I Abb. 2), evu. begleitet von Schmerzen beim Schlucken. Bei Befall angrenzender Struk· turen können Schluckauf, Husten und Heiserkeit auftreten.

I

Abb. 1: Übergang von Platten- zu Zylinderepithel an der Z-Linie. [21

Ätiologie und Epidemiologie

Mit 95% ist das frühzeitig lokal infiltrierende und metastasierende Ösophaguskarzinom der häufigste Tumor der Speiseröhre. Nach einem dramatischen Inzidenzanstieg im Verlauf der letzten 20 Jahre stellt das Adenokarzinom 50 % der ösophagealen Karzinome, der Rest entfällt vornehmlich auf das Plattenepithelkarzinom. Benigne epitheliale und mesenchymale Tumoren sind sehr selten. Das Erkrankungsrisiko beim Platten· epithelkarzinom weist auffallend große regionale Unterschiede auf, deren Ursa· chen zwar noch weitgehend unverstan· den sind, die aber auf die Bedeutung von Umwelt· und Ernährungsfaktoren hinweisen. Wesentliche Risikofaktoren

I Abb. 2: Röntgenkontrastdars tellung eine r tumorbedingten Ste nose. [21

Dysphagie und Thoraxschmerz

Als diagnostische Mittel stehen die Endoskopie mit dem Vorteil der gleichzeitigen Biopsiemöglichkeit und die Röntgenkontrastuntersuchung zur besseren Darstellung von Stenosen und Fisteln zur Verfügung. Der primäre röntgenologische Verdacht muss stets eine endoskopische Abklärung nach sich ziehen. Zur Planung der Therapie erfolgt neben dem Grading eine Beurteilung der Tiefenausdehnung des Tumors und des lokalen Lymphknotenbefalls mittels endoskopischer Sonographie (I Abb. 3). Die Suche nach Metastasen beinhaltet die Computertomographie, Bronchoskopie sowie Laparoskopie. Therapie Die Resektion des Ösophagus stellt das einzig mögliche kurative Therapieverfahren dar. Patienten mit Tumorausdehnung bis in die Muscu laris propria oder unterhalb der Trachealbifurkation auch bis in die Adventitia werden primär ösophagektomiert und erhalten ein Interponat aus Magen, Dünn- oder Dickdarm. Bei späteren Stadien ist ein Downstaging mittels Radiochemotherapie und anschließender sekundärer Operation möglich. Die Ösophagektomie weist eine hohe Mortalität von 15% auf und stellt insbesondere in Kombination mit einer Radiochemotherapie eine hohe Belastung dar, die einen motivierten Patienten in gutem Allgemeinzustand voraussetzt. Die meisten Patienten kommen jedoch nicht für eine Operation in Frage und werden einem palliativen Therapievorgehen zugeführt. Ziel ist, die Nahrungspassage wiederherzustellen oder zu sichern. Zu diesem Zweck steht eine Reihe von endoskopischen Verfahren zur Auswahl, angefangen von Ballondilatation und Bougierung über Tubusoder Stentimplantation (I Abb. 4) bis hin zu lokaler Zerstörung des Tumorgewebes mittels Lasertherapie, Elektroresektion, intraluminaler Strahlentherapie oder Injektion toxischer Substanzen wie Alkohol. Mit einem Stentimplantat ist die Aufnahme von Flüssigkeit und kleineren Bissen fester Nahrung möglich. Begleitender Reflux wird mit Protonenpumpenhemmern behandelt, und die Pa-

22 123

I Abb . 3: Endesonograp hi sche Da rs tellu ng ei nes Ösophaguskarzinoms. (31

tienten werden angewiesen, kleine, häufige Mahlzeiten zu sich zu nehmen, möglichst nicht unmittelbar vor dem Zu-Bett-Gehen. Versagen diese Maßnahmen zur Passagesicherung, so wird die Anlage einer Gastrostomie nötig. Prognose Eine häufige Komplikation bei unheilbaren Ösophaguskarzinomen stell t eine schnell voranschreitende Kachexie dar, da zur tumorbedingt katabolen Stoffwechsellage die erschwerte Kalorienaufnahme hinzutritt. Patienten, denen es unmöglich ist zu schlucken, erhalten Medikamente zur Speichelreduktion. Trotz der vergleichsweise großen Aus-

wahl an palliativen Maßnahmen benötigen sowohl die Patienten als auch ihre Angehörigen intensive Aufklärung und Unterstützung. Da die meisten Patienten zum Zeitpunkt der Diagnosestellung nicht mehr kurativ beharrdeibar sind, liegt die mittlere Überlebenszeit bei nur 8-10 Monaten. Risikopatienten mit einem bekannten Endobrachyösophagus, einer Achalasie oder zurückliegenden Verätzung werden regelmäßig endoskopisch kontrolliert. Bei dieser Gelegenheit entdeckte frühe Karzinome haben eine bessere Prognose mit einer 5-Jahres-Überlebensrate von 85%. I Abb. 4: Se lbstentfa ltend e Meta ll stents. [21

Zusammenfassung

ac Die wahrscheinlichste Ursache für Dysphagie und Gewichtsverlust beim älteren Patienten ist das Ösophaguskarzinom. X Die häufigsten Ursachen des Plattenepithelkarzinoms sind Alkohol- und Nikotinabusus; das Adenokarzinom entsteht meist aus der Sequenz von gastroösophagealer Refluxkrankheit und Barrett-ösophagus. M Die gängigsten diagnostischen Maßnahmen sind die Ösophagoskopie mit Biopsie und die Röntgenkontrastuntersuchung der Speiseröhre. M Die Mehrzahl der Patienten(> 95%) ist bei Diagnosestellung nicht mehr kurativ behandelbar.

ac Die gebräuchlichste Palliativmaßnahme ist die Stentimplantation zur Sicherung der Nahrungspassage.

Akute Append izitis/Di vertikul itis I Abb . 1: Schm erzpun kte bei akuter Appendizitis .

Akute Appendizitis

Die Appendizitis stellt eine der häufigsten entzündlichen Baucherkrankungen dar und kann zu lebensbedrohlichen Komplikationen führen. Ätiologie Die "Blinddarmentzündung" ist besonders verbreitet in der westlichen Welt und betrifft in erster Linie Kinder und Jugendliche. Der Wurmfortsatz entzündet sich dabei bakteriell, meist aufgrund einer Obstruktion seines Lumens durch Kotsteine (80%), Strangulation, Schleirnhautschwellung u. Ä. Es werden aber auch andere Mechanismen diskutiert wie Durchblutungsstörungen oder allergische Reaktionen. Die Entzündungsreaktion beginnt mit einer zunehmenden Leukozyteninfiltration aller Wandschichten bis hin zur Ausbreitung auf das Bauchfell und andere benach· barte Strukturen. Klinik Passend zur Pathophysiologie verläuft im klassischen Fall die klinische Symptomatik. Allerdings muss beachtet werden, dass oftmals atypische Verläufe vorkommen, deren rechtzeitige Diagnose auch erfahrenen Ärzten äußerst schwer fallen kann. Dies gilt insbesondere bei älteren Patienten und kleinen Kindern. Leitsymptom ist der Schmerz, der ziehend oder oftmals kolikartig im Epigastrium beginnt und von Übelkeit und Erbrechen, Appetit· losigkeit, Durchfall oder Verstopfung begleitet sein kann. Im Verlauf weniger Stunden wandert der Schmerz dann infolge der Ausbreitung der Entzündung in den rechten Unterbauch, und es treten Zeichen einer beginnenden Peritonitis hinzu. Typisch ist mäßig hohes Fieber mit einer Temperaturdifferenz von über 1oc zwischen Rektum und Axilla. Schmerzpunkte Bei der Palpation des Abdomens gibt es eine Reihe charakteristischer Untersuchungszeichen, so z.B. einen Klopfund Druckschmerz am McßurneyPunkt sowie am Lanz-Punkt (I Abb. I). Bei tiefem Eindrücken des linken Un·

131

Appendix ·· vermiformis

terbauchs und Verstreichen des Koloninhalts in die rechte Unterbauchhälfte lässt sich durch die entstehende Druckerhöhung ein Schmerz im entzündeten Wurmfortsatz hervorrufen, ein Phänomen, das als Rovsing-Zeichen bezeichnet wird. Vom Blumberg-Zeichen spricht man, wenn nach Eindrücken der linken Abdomenseite ein Loslassschmerz mehr auf der rechten Seite entsteht. Lässt man den Patienten im Liegen das gestreckte Bein gegen einen Widerstand anheben, so tritt bei retrozakaler Lage des Appendix ein Psoasschmerz im rechten Unterbauch auf. Diagnostik Die Diagnosestellung muss möglichst schnell erfolgen und basiert daher meist nur auf Anamnese, körperlicher Untersuchung einschließlich rektalem Tast· befund und Temperaturmessung, einem Blutbild zur Kontrolle der Entzündungsparameter und gegebenenfalls einer Ultraschalluntersuchung (I Abb. 2). Bei Frauen sollte differentialdiagnostisch eine Schwangerschaft ausgeschlossen werden. Therapie und Komplikationen Steht die Diagnose fest, wird je nach Krankheitsstadium eine operative Appendektomie eingeleitet. Ein chirurgisches Eingreifen ist jedoch nicht immer nötig. Bei vorhandener OP-Indikation steigt jedoch die Wahrscheinlichkeit einer Perforation und damit der Mor·

talitä t, je mehr Zeit bis zur operativen Sanierung verloren geht. Eine Perforation tritt meist am 2. Tag auf, wobei man offene von gedeckten Perforationen unterscheidet. Letztere werden zunächst noch von den umgebenden Strukturen gedeckt, um anschließend entweder auch in eine offene Peritonitis überzugehen oder aber durch Einschmelzung einen Abszess zu bilden. Divertikulose und Divertikulitis

Sowohl im Dick- als auch im Dünndarm können Divertikel als angeborene oder erworbene Aussackungen der Darmwand auftreten. Ätiologie und Klinik Die erworbenen, falschen Divertikel entsprechen kleinen Schleimhauthernien aus Mukosa, die durch Muskellücken an Gefäßdurchtrittss tellen in der Darmwand prolabieren. Diese Pseudodivertikel treten meist bei über Siebzigjährigen vorzugsweise im Sigma auf und werden zum Teil auf die ballaststoffarme Ernährungsweise bzw. den Bewegungsmangel in den westlichen Industrienationen zurückgeführt. Pathogenetisch liegt vermutl ich eine Kombination aus anatomisch vorgegebenen Schwachstellen in der Darmwand und erhöhtem intraluminalern Druck irrfolge einer gesteigerten Motorik zugrunde. Bei Vorliegen multipler Divertikel

I Abb . 2: Sonegraphisc her Längs- und Quersc hnitt (Targetzeichen] bei akuter Appendiziti s.

131

Abdominalschmerz

spricht man von einer Divertikulose, bei ungefähr 80% der Patienten ein asymptomatischer Zufallsbefund. Treten im Rahmen einer Divertikulose Be· schwerden wie diffuser Bauchschmerz oder Stuhlunregelmäßigkeiten auf, bluten oder entzünden sich die Divertikel (Divertikulitis), so bezeichnet man dies als Divertikelkrankheit Neben den erworbenen Pseudodivertikeln des Darmtrakts gibt es auch angeborene Varianten, als bekannteste das Meckei-Divertikel mit einer Inzidenz von 0,5-3 %. Es handelt sich dabei um einen 1- 25 cm langen persistierenden Anteil des Ductus omphaloentericus im Dünndarm , etwa 60- 100 cm oberhalb der Ileozäkalklappe. Es enthält in der Hälfte der Fälle ektopes Gewebe, häufig Mukosa des Magens, was zur Entstehung von peptischen Ulzerationen und nachfolgenden Blutungen und Perfora· tionen führen kann. Wird ein MeckelDivertikel als Zufallsbefund im Klein· k.indesalter gefunden, so wird es operativ entfernt, um diese schweren Komplikationen früh zeitig zu verhin· dern. Diagnostik

Richtungsweisend bei der Diagnosestellung der Divertikelkrankheit sind die Anamnese, der typische Druckschmerz im linken Unterbauch und die gegebe· nenfalls vorhandenen Entzündungswerte. Die Doppelkontrastaufnahme und endoskopische Untersuchung des Kolons (I Abb. 3, 4) im entzündungs-

24 125

I Abb . 4: Befund einer Divertiku lose bei Sigmoidoskop ie. [2] I Abb . 3: Ausgep rägte Divertikulose in Doppelkontrastaufna hme. [31

freien, weniger perforationsgefährdeten Intervall vermitteln ebenso wie die Computertomographie ein morphologisches Bild, einschließlich der Veränderungen durch mögliche Komplikationen wie Fisteln und Abszesse. Therapie und Komplikationen

In den nur leicht symptomatischen Fällen genügt meist ein konservatives Vorgehen in Form von ballaststoffreicher Nahrung (etwa 20 g Weizenkleie täglich), reichlicher Flüssigkeitsaufnahme und gegebenenfalls Laxanziengabe. Ist jedoch bereits eine Entzündung ("Linksseitenappendizitis") eingetreten, so erhalten die Patienten Antibiotika, eine Schmerztherapie und je nach Schwere·

grad eine angepasste Diät bis hin zur parenteralen Ernährung. Treten zur Divertikulitis zusätzliche Komplikationen wie Fisteln, Abszesse, Blutungen, Ileus, Perforationen bis hin zur Peritonitis und Sepsis auf, so wird ein interdisziplinäres Vorgehen mit dem Chirurgen nötig. Die Eingriffe schließen dann perkutane Abszessdrainagen und endoskopische Verfahren zur Blutstillung ein, außerdem Resektionen mit oder ohne Anlage eines Anus praeter.

Zusammenfassung X Akute Appendizitis: meist aufgrund von Kotsteinen bedingte obstruktive, bakterielle Entzündung des Wurmfortsatzes mit starken, wandernden Schmerzen. Eine schnelle Diagnosestellung anhand von Anamnese und klinischem Bild soll eine rasche Einleitung ~er Appendektomie gewährleisten. X Divertikulose und Divertlkulitis: Bei der Divertikulose handelt es sich um meist asymptomatische Pseudodivertikel, die zufällig endoskopisch oder in einer Doppelkontrastaufnahme entdeckt werden. Eine Therapie wird meist in Zusammenhang mit einer Divertikulitis notwendig.

Schädigungen der Magenschleimh aut I Helicobacter pylori

.. Italienische Tripel-

2 x I PPI

therapie " (7 Tage)

Bei Helicobacter pylori handelt es sich um ein gramnegatives, spiralförmiges Bakterium mit selektiver Affinität zur Magenschleimhaut, dessen Entdeckung gravierende Veränderungen im Verständnis und in der Behandlung von Magenerkrankungen nach sich gezogen hat. Ätiologie

Seine Übertragung erfolgt direkt von Mensch zu Mensch über Sp'eichel, Stuhlbestandteile oder Erbrochenes, wodurch geschätzte 50 % der Weltbevölkerung lebenslang infiziert sind. In den westlichen Industrienationen jedoch nimmt die Infektionsrate beständig ab, nur noch 15% der 15- bis 16Jährigen sind Träger, und eine Neuinfektion im späteren Leben ist selten. Der Keim hat sich dem sauren Milieu des Magens optimal angepasst. Mit Hilfe von Geißeln und dem Enzym Urease durchdringt er die Schleimschicht und umgibt sich mit einem alkalischen Mikromilieu. Nachdem er sich mit so genannten Agglutininen am Oberflächenepithel des Magens angehaftet hat, wirken verschiedene schleimhautschädigende Mechanismen des Bakteriums zusammen und induzieren eine Immunantwort, die jedoch nicht zur Elimination des Eindringlings ausreicht. Ein unter Umständen lebenslanger Entzündungsprozess kommt in Gang. Eine Reihe von Erkrankungen steht in direktem Zusammenhang mit einer Helicobacter-pylori-(H.-p.-)lnfektion, darunter die Gastritis, das MALT-Lymphom (s. Tumoren des Magens, S. 30), das Ulcus duodeni und Ulcus ventriculi sowie möglicherweise die funktionelle Dyspepsie. Vereinfachend lässt sich eine Sequenz ausmachen von der akuten Gastritis, die sich innerhalb von Tagen nach einer H.-p.-lnfektion einstellt, hin zur aktiven chronischen Gastritis, deren Verlauf im Bereich von Wochen und Monaten liegt. Zu den Spätfolgen nach jahrelanger Erkrankung zählen die chronisch-atrophische Gastritis, das peptische Ulkus und schließlich das Magenkarzinom bzw. das MALT-Lymphom. Diagnosti k

Der Nachweis eines Befalls mit Helicobacter pylori kann über verschiedene invasive und nichtinvasive Verfahren erfolgen, die alle eine Sensitivität und Spezifität über 90% aufweisen. lnvasive Methoden beinhalten eine endoskopische Biopsieentnahme mit anschließender Färbung, Immunhistologie oder einem Urease-Schnelltest. Nichtinvasiv ist der 13 C-Atemtest, bei dem oral aufgenommener, markierter Harnstoff im Magen durch die H.-p.-eigene Urease gespalten und als 13 C0 2 abgeatmet wird . Therapie

Zur Eradikation des Keims wird eine Kombination aus zwei Antibiotika und einem Säurehemmer empfohlen (I Tab. I), wobei die Indikation dazu meist bei Vorliegen eines Ulcus duodeni oder Ulcus ventriculi gestellt wird, seltener bei Riesenfaltengastritis, MALT-Lymphom oder einer positiven Familienanamnese für das Magenkarzinom.

"Fra nzösische Tripe l-

2 x I PPI

t herapie" (7 Tage) Quadrupeltherapie

2 x I PPI

(4-10 Tage)

2 x 250 mg

2 x 400 mg

Clari lhromycin

Metronidazol

2 x 500 mg Clarithromycin

Amoxicillin

1X I g

4 x Standard

4 x 500 mg

3 X 400 mg

Bismutsalz

Tetrazyklin

Metronidazol

I Tab . 1: Therapieschemata zur Eradikation des Helicobacter pylori.

Gastritis

Die Klassifikation der Magenschleimhautentzündungen berücksichtigt neben der Unterscheidung in akute und chronisc~e Formen sowie Sonderformen auch deren Lokalisation und Atiologie. So trennt man die Antrum- von der Korpusoder Pangastritis und unterscheidet gemäß ihrer Entstehung die autoimmune Typ-A-Gastritis von der bakteriellen Typ-B-Gastritis und der chemisch bedingten Typ-e -Gastritis . Akute Gastritis Ätiologie

Die akute Gastritis ist Folge der Einwirkung äußerer Noxen ' z. B. durch Medikamenteneinnahme (Acetylsalicylsäure, nichtsteroidale Antirheumatika, Zytostatika, Kortikosteroide etc.), übermäßigen Alkoholgenuss oder Aufnahme von Säu- ' ren und Laugen. Auch gravierende Störungen wie schwere Traumen, Verbrennungen, Schock, Sepsis, Azidose, Urämie Ikterus, Blutungen und Organversagen oder der postopera- ' tive Stresszustand können dazu führen. Eine H.-p.-Infektion wird selten während der Akutphase diagnostiziert. Die Gastritis ist unabhängig von ihrer jeweiligen speziellen Ätiologie immer als Resultat eines Ungleichgewichts zwischen schleimhautprotektiven und -aggressiven Faktoren anzusehen. Zum Schutz vor Autodigestion durch die im Magenlumen vorhandene Säure produziert der Magen eine alkalische Schutzschicht aus Bikarbonat und Schleim. Bei Versagen dieser Schutzbarriere und dem Auftreten von Ischämien infolge Mikrozirkulationsstörungen kommt es zu Stressläsionen in der Schleimhaut. Klinik, Diagnostik und Therapie

Klinisch bleibt eine akute Gastritis oft asymptomatisch, zum Teil treten Schmerzen im Oberbauch auf, daneben Appetitlosigkeit, Druckgefühl, Aufstoßen, Übelkeit und Erbrechen. Es besteht die Möglichkeit einer unter Umständen heftigen Blutung. Die Diagnose erfolgt meist über die Gastroskopie, die eine gerötete, ödematös geschwollene Schleimhaut mit unterschiedlichen Erosionen und Einblutungen zeigt, sowie über den histologischen Befund. Der therapeutische Ansatz besteht in der Säureblockade mit Hilfe von H2-Rezeptor-Antagonisten oder Protonenpumpeninhibitoren sowie lokalen endoskopischen Maßnahmen zur etwaigen Blutstillung (Fibrinkleber, Unterspritzung, Laser).

Abdominalschmerz

Chronische Gastritis

Aufgrund der niedrigen Korrelation von Symptomen, Befunden und damit einhergehenden Gewebeveränderungen erfolgt die Diagnosestellung einer Gastritis in der Praxis meist über das histologische Bild. Die Einteilung der chronischen Gastritiden nach dem A-/ B-/ C-Typ-Schema hat deshalb vor allem didaktischen Wert. Klassifikation Die Typ-A-Gastritis ist mit einem Anteil von < 5% eine seltene, von der Kardia deszendierende Magenschleimhautentzündung, bei der es zu Autoimmunreaktionen gegen die Belegzellen des Magens kommt. Das führt zu Atrophie des Drüsenkörpers und Minderung der Säuresekretion mit Achlorhydrie und Hypergastrinämie. Zum Teil sinkt auch die Sekretion des Intrinsic Faktor, was zu mangelhafter VitaminB12-Aufnahme und perniziöser Anämie führt. Das Entartungsrisiko ist bei der atrophisch veränderten Schleimhaut erhöht, so können sich multizentrische, kleine Karzinoide oder auch intestinale Metaplasien als erster Schritt in Richtung eines Karzinoms ausbilden. Die Typ-B-Gastritis wird von Helicobacter pylori meist zunächst imAntruminduziert und steigt dann oralwärts auf. Eine Faustregel besagt, dass 25% der 25-Jährigen, 50 % der 50-Jährigen und 75% der 75-Jährigen eine H.-p.-Gastritis aufweisen. Man vermutet, dass dieser Entzündungsvorgang ebenfalls in eine Atrophie des Drüsenkörpers mit verminder· ter Sekretionstätigkeit und die Ausbildung intestinaler Metaplasien mündet. Eine Achlorhydrie wird hier im Gegensatz zur A-Gastritis nicht beobachtet. Symptome treten in der Regel erst im Rahmen einer Ulkuskrankheit auf. Die B-Gastritis stellt 80 % aller Gastritiden. Die Typ-C-Gastritis wird in erster Linie durch duodehogastralen Reflux oder die Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika (I Abb. 1) im Antrum und Korpus hervorgerufen. Histologisch zeigen sich Schleimhautödeme, foveoläre Hyperplasien, eine Dilatation der Gefäße und Muskelzellhypertrophie. Auch dem Typ C fehlt ein typisches klinisches Bild; möglich ist das Vorkommen unspezifischer dyspeptischer Beschwerden. Sonderfälle sind die seltene eosinophile Gastritis und die granulomatöse Gastritis. Bei Ersterer werden unterschied-

26 127

liehe Abschnitte des Gastrointestinaltrakts ohne Nachweis einer Infektion von eosinophilen Granulozyten infiltriert, was eine sehr variable klinische Symptomatik nach sich zieht und nur im Beschwerdefall therapiert werden muss. Die granulomatöse Gastritis tritt in Zusammenhang mit einer Sarkoidose, Tuberkulose oder dem Morbus Crohn auf und wird entsprechend ihrem Grundleiden diagnostiziert und behandelt. Therapie Keine der aufgeführten chronischen Gastritiden wird spezifisch therapiert; im Fall der A-Gastritis werden evtl. Mängelzustände durch Vitamin-B 12·Substitution behoben, und es erfolgt eine regelmäßige endoskopische Nachkontrolle. Die komplikationslose B-Gastritis stellt keine Indikation zur H.-p.Eradikation dar, da sich bei 1000 Patienten nur etwa einmal ein Magenkarzinom entwickelt und die Eradikation keines· wegs ein Verschwinden der unspezifischen dyspeptischen Beschwerden mit sich bringt. C-Gastritiden können versuchsweise mit Prokinetika oder Antazida therapiert werden. Hypertrophe Gastropathie

Die so genannte Riesenfaltengastritis ist eine seltene, ätiologisch ungeklärte Faltenhyperplasie mit verdickter (Sub-) Mukosa und hirnwindungsartiger Morphologie. Die Symptomatik reicht von Beschwerdefreiheit bis hin zu schweren Durchfällen mit Proteinverlust (Morbus Menetrier). In der Behandlung hat sich die H.·p.-Eradikation bewährt, ebenso die medikamentöse Säureblockade bei Vorliegen einer Ga· strinüberproduktion.

Zusammenfassung Helicobacter pylorl X Weit verbreitetes, schleimhautschädigendes Bakterium X Nachweis meist mittels Endoskopie und Urease-

Schnelltest aus dem Biopsiematerial

x

Eradikation mit Tripeltherapie aus zwei Aliltibiotika und einem Säurehemmer

Gastritis X Akut: Versagen der Schutzbarriere der Schleimhaut aus den unterschiedlichsten Ursachen X Chronisch: Entzündung infolge von Autoimmunprozess, Helicobacter pylori, Gallereflux oder nichtsteroidalen Antiphlogistika X Bei allen Gastritiden steht diagnostisch die Endo-

Prostagtandin

Prostagtandin

• Magensekretion • Nierenfunktion • Blutgerinnung

• Entzündung • Schmerzen • Fieber

I Abb . 1: Hemmung der Cyclooxygenasen 1 und 2 durch NSAR. [3]

skopie mit Biopsie im Vordergrund X Die Therapie richtet sich nach dem Grundleiden und . Auslöser

Schädigungen der Magenschleimhaut II Gastroduodenale Ulkuskrankheit

Als peptisches Ulkus wird ein Defekt der Magen- oder Duodenalschleimhaut bezeichnet, der über die Lamina muscularis mucosae hinausgeht und einen Durchmesser von mindestens 5 mm aufweist Erosionen sind dagegen oberflächliche Schleimhautschäden, die in Abgrenzung zum Ulkus die Lamina muscularis mucosae nicht durchdringen. Epidemiologie Das Ulcus duodeni liegt mit einer Inzidenz von 150/1 00.000 Einwohner dreifach über der des Magenulkus. Die Geschlechtsverteilung ist beim Magenulkus ausgeglichen, im Fall des Duodenalulkus liegt sie bei M: F = 3,5: 1. Geschätzte 0,8 % der Bevölkerung leiden an einer Ulkuskrankheit, insgesamt nimmt die Häufigkeit ab.

Hämatemesis), Stenosen (Magenentleerungsstörungen), Perforationen (Peritonitis) und Penetrationen (z. B. in das Pankreas oder Ligamentum hepatoduodenale). Eine maligne Entartung des Ulcus ventriculi ist extrem selten. Diagnostik Zur Abklärung zwingen länger als vier Wochen anhaltende Beschwerden. Mittel der Wahl ist die Endoskopie zur genauen Beschreibung der Morphologie der Läsion (I Abb. 2) unct zur Einordnung einer möglichen Blutung nach der ForrestKlassifikation (I Tab. 2). Forrest I

Aktive Blutung

Ia Spritzende arterielle Blutung lb Sickernde Blutung

Forrest II

Inaktive Blutung

lla Läsion mit Gefäßstumpf llb Koagelbedeck te Läsion llc Hämatinbedeckte Läsion

Ätiologie und Pathogenese Die Ulkusentstehung ist ein multifaktorielles Geschehen, bei dem zwei Hauptgrößen die Homöostase der Schleimhaut aus dem Gleichgewicht bringen: zum einen die Helicobacterpylori-(H.p.-)Infektion (s.S. 26), zum anderen eine veränderte Säuresekretion ("ohne Säure kein Ulkus"). Hinzu kommt eine Reihe von Risikofaktoren, wie genetische Veranlagung, kultureller und ethnischer Hintergrund, Ernährungsgewohnheiten, Hygieneumstände, die Blutgruppe 0, Nikotinabusus, starker Alkoholkonsum, Stress und vor allem die Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika. Indem NSAR die Synthese der zytoprotektiven Prostaglandine hemmen, erhöhen sie das Ulkusrisiko um das 4fache, in Kombination mit Glukokortikosteroiden sogar um das 15fache. Seltene Ursachen und Sonderformen der Ulkuskrankheit umfassen das Zollinger-Ellison-Syndrom, Magenkarzinome und -Iymphome, Morbus Crohn, das Anastomosenulkus nach Operation, das Rezidivulkus nach Vagotomie, das Stressulkus bei schwer kranken Patienten sowie das idiopathische, H. p.- und NSAR-negative Ulkus. Eine Besiedelung mit Helicobacter pylori liegt ungefähr 70% aller gutartigen Magengeschwüre und 95 % der Duodenalulzera zugrunde. Die Präsenz einer H.-p.-Infektion unter gleichzeitiger NSAR-Einnahme hat eine Verstärkung der jeweiligen schleimhautpathogenen Wirkung zur Folge. Daher ist man bestrebt, vor Beginn einer längerfristigen NSAR-Therapie zunächst eine Eradikation des Keims durchzuführen. Klinik und Komplikationen Das Leitsymptom der Ulkuskrankheit ist der Oberbauchschmerz, dessen Intensität, Nahrungsabhängigkeit, Ausstrahlung und zeitliches Muster stark variieren. Nüchternschmerz und nächtliches Auftreten ordnet man eher dem Ulcus duodeni zu, einen Sofortschmerz nach Nahrungsaufnahme dem Ulcus ventriculi. Hinzu treten können bei beiden Formen Übelkeit, Erbrechen, Völlegefühl, Inappetenz und Nahrungsmittelunverträglichkeiten. Etwa ein Drittel aller Fälle wird zum ersten Mal durch das Auftreten von Komplikationen manifest, dazu zählen Blutungen (Teerstuhl,

Forrest 111

Läsion ohne Blutungszeichen

I Tab. 2: Endoskopische Klassifikation der Blutungsaktivität nach Forrest.

I Abb. 2: Endoskopischer Befund des Magenulkus. 16]

Eine gleichzeitige Biopsieentnahme ermöglicht die Unterscheid ung zwischen benignem und malignem Ulkus sowie die Abklärung einer möglichen H.-p.-Besiedelung. Zum Ausschluss eines Gastrinoms kann der Gastrinspiegel im Serum bestimmt werden. P .herapierefraktäres Ulkus muss bis zum Beweis des Gegenstets als Karzinom interpretiert werden! •

:;~~

Therapie Zu den Allgemeinmaßnahmen in der Ulkustherapie zählen nach Möglichkeit das Absetzen schleimhautschädigender Medikamente, der Verzicht auf Nikotin und die Einschränkung des Alkoholkonsums. Bei Vorliegen einer Helicobacterlnfektion wird eine Eradikationstherapie (s. S. 26) durchgeführt, was die Rezidivraten stark reduziert. Helicobacter-negative Ulzera werden über mehrere Wochen hinweg mit Protonenpumpenhemmern behandelt.

Abdominalschmerz

~r I ~::~tivem

Patient mit Ulcus duodeni oder Ulcus ventriculi sollte bei Helicobacter-Nachweis eine Eradikationstherapie erhalten.

Erst beim Auftreten von Komplikationen wie z. B. endosko· pisch nicht beherrschbaren Blutungen oder einer Perforation wird chirurgisch eingegriffen (I Abb. 3).

I Abb. 3: OP-Präparat eines Ulcus ventriculi . (1)

Funktionelle Dyspepsie

28 129

Diagnostik

Diagnostische Schritte sind einzuleiten, wenn die Beschwerden länger als vier Wochen anhalten, insbesondere beim Auftreten folgender Alarmsymptome: • Ungewollte Gewichtsabnahme • Fieber • Gastrointestinale Blutung • Anämie • Schluckstörungen • Leistungsknick Der erste Schritt ist die Erhebung einer exakten Anamnese und eine gründliche körperliche Untersuchung einschließlich Palpation des Abdomens und digital-rektalem Tastbefund. Meist wird man sich zu einer endoskopischen Abklärung zum Ausschluss eines Ulkusleidens oder einer malignen Erkrankung entschließen. Eine grundlegende Laboruntersuchung liefert Entzündungs-, Leber- und Pankreaswerte. Durchgeführt werden sollte auch eine Sonographie des Abdomens. Je nach Befund kann eine Röntgenuntersuchung oder eine pH-Metrie indiziert sein. Therapie

Oftmals ist Patienten mit einem ausführlichen ärztlichen Hinter der "Dyspepsie" verbirgt sich ein Sammelbegriff für Gespräch und einer Abklärung ihrer Ängste geholfen, und verschiedene unspezifische Oberbauchbeschwerden, die sich eine Ernährungsumstellung führt zur Beschwerdebesserung. auf keinen fassbaren organischen Befund zurückführen las· Zur medikamentösen Therapie gibt es keine festen Richtlisen. Typisch sind Völle· und Druckgefühl, Krampfbeschwer· nien, so dass je nach Ansprechen des Patienten verschiedene den, Meteorismus, Übelkeit bis hin zu Erbrechen, Inappe· Versuche zur Säurehemmung, Beschleunigung der Magentenz, Sodbrennen, Aufstoßen und Schluckauf. Die Symptome entleerung etc. gemacht werden können. treten allein oder in beliebigen Kombinationen auf und füh· ren jährlich eine beträchtliche Anzahl von Patienten zum Arzt. Ätiologie

Es werden unterschiedliche Faktoren als Auslöser für die funktionelle Dyspepsie vermutet, darunter eine Infektion mit Helicobacter pylori. Eine Eradikationstherapie führt aber nur bei einem Teil der Patienten zur Beschwerdebesserung. Daneben werden Magenfunktionsstörungen, Nahrungsmittelintoleranzen sowie Allergien diskutiert. Für möglich hält man auch eine gestörte Schmerzperzeption bei den Betroffenen oder ein Wechselspiel zwischen subtilen organischen Störungen und psychischen Einflüssen. niemals Hinweise auf eine ernsthafte organische I~ürfen ~;k~ankung übersehen werden!

Zusammenfassung Gastroduodenale Ulkuskrankheit

• Meist Folge von Helicobacter-lnfektion, Medikamenteneinnahme, Rauchen und Stress • Leitsymptom: Oberbauchschmerzen, die endoskopisch und bioptisch abgeklärt werden • Therapie: je nach Ursache Helicobacter-Eradikation, Auslassen der schädigenden Medikation, Gabe von Protonenpumpenhemmern, chirurgische Intervention Funktionelle Dyspepsie

• Unspezifische Oberbauchbeschwerden wie Völleund Druckgefühl, Übelkeit • Unklare Genese, vermutet werden Unverträglichkeiten, Helicobacter-Befall, Allergien

Tumoren des Magens Gutartige Neubildungen

Die benignen Magentumoren lassen sich in die zahlenmäßig etwa gleich starken Gruppen der epithelialen und der mesenchyrnalen Neoplasien einteilen. Zusammen genommen treten sie bei bis zu I% der Bevölkerung auf. Gutartige Tumoren des Magens werden häufig als Zufallsbefund in der Endoskopie diagnostiziert, da sie kaum Symptome verursa· chen und erst im Fall von Komplikationen wie Blutung, Ulzeration oder Obstruktion auffallen. Klassifikation Unter den Tumoren epithelialen Ursprungs finden sich die verschiedenen Adenome, die im gesamten Magen lokalisiert sein können und entsprechend der Adenom-KarzinomSequenz zur malignen Entartung fähig sind. Zu den mesenchymalen Tumoren zählen Lipome, Fibrome, Leiomyome, Hämangiome und neurogene Tumoren. Als tumorähnliche Läsionen gelten alle Neubildungen, die keinerlei Tendenz zur malignen Entartung aufweisen, darunter hyperplastische Polypen, foveoläre Hyperplasien und Korpusdrüsenzysten.

Siegelringzellkarzinom, das adenosquamöse Karzinom , das Plattenepithelkarzinom, das kleinzellige und das undifferenzierte Karzinom. Für Emscheidungen hinsichtlich der Therapie sind Lokalisation und Ausbreitung des Tumors wichtiger als der Zelltyp (TNM·Klassifikation, I Abb. I). Die häufigsten Lokalisationen des Magenkarzinoms sind der Alltrum-/ Pylorusbereich entlang der kleinen Kurvatur und die Kardia. Das proximal~ Adenokarzinom des Magens wird mit dem distalen Adenokarzinom des Ösophagus zur Gruppe der Adenokarzinome am gastroösophagealen Übergang zusammengefasst und in der AEG-K.lassifikation eingeteilt (s. S. 22). T1

T2a

T2b

T3

T4

Mukosa Muscularis mucosae

Subserosa

Therapie Eine Behandlung ist bei Beschwerdefreiheit meist überflüssig. Ausnahmen bilden ausgedehnte mesenchymale Tumoren mit Perforations- oder Blutungsgefahr und Adenome, die im Magen Präkanzerosen darstellen und endoskopisch abgetragen werden können. Bösartige Neubildungen

Die mit Abstand häufigste maligne Neoplasie des Magens ist das Karzinom, gefolgt vom Lymphom, dessen Anteil an der Gesamtgruppe der malignen Magentumoren jedoch nur 3- 5% beträgt. Sehr selten sind Sarkome, vor allem Leiomyosarkome. Magenkarzinom

In den vergangenen 30 Jahren ist das Magenkarzinom in der westlichen Welt um 2h zurückgegangen und belegt heute in Deutschland den Platz des siebthäufigsten Karzinoms. In Ländern wie Japan, China oder Finnland tritt der Tumor um ein Vielfaches häufiger auf, ein Unterschied, der auf ethnische und ernährungstechnische Faktoren zurückgeführt wird. Die Diagnosestellung erfolgt im Mittel jenseits des 60. Lebensjahres, wobei Männer doppelt so häufig betroffen sind wie Frauen. Klassifikation Etwa 90 % aller Magenkarzinome sind papilläre, tubuläre und muzinäse Adenokarzinome, die nach der Lauren-Klassifikation entweder einem intestinalen oder diffusen Wachstumstyp entsprechen können. Weitere Subtypen des Magenkarzinoms sind nach der WHO-K.lassifikation das

Se rosa

I Abb. 1: Infiltrationstiefe des Primärtumors in versch iedenen T-Stadien. 131

Eine Sonderstellung nehmen die Frühkarzinome des Magens ein, die rein auf die Mukosa und Submukosa begrenzt sind und eine entsprechend günstigere Prognose aufweisen. Jm Unterschied zum Carcinoma in situ können sie die Basalmembran überschreiten und bereits metastasieren. Nach makroskopischen Gesichtspunkten unterteilt man die Frühkarzinome in der Endoskopie in einen vorgewölbten, oberflächlichen und einen exkavierten Typ. Ätiologie Bei unklarer Pathogenese kennt man lediglich einige ätiologische Faktoren. 1994 erklärte die Weltgesundheitsorganisation die Infektion mit Helicobacter pylori zu einem der wichtigsten Risikofaktoren für das Adenokarzinom des Magens (4- bis 6faches Karzinomrisiko bei Infizierten). Es wird eine Sequenz vermutet, ausgehend von der H.·p.-assoziierten chronischen Gastritis über Schleimhautatrophien und intestinale Metaplasien bis hin zu Dysplasien und schließlich dem Karzinom. Abgesehen vom eher refluxbedingten Karzinom am gastroösophagealen Übergang nimmt das Magenkarzinom analog zum Rückgang an H.-p.-lnfektionen in den westlichen Industrienationen stetig ab. Demgegenüber weisen mehr als 90% aller Patienten mit Magenfrühkarzinom eine H.·p.-Gastritis auf. Auch einige andere Erkrankungen bringen ein erhöhtes Karzinomrisiko mit sich, darunter die chronisch-atrophische Autoimmungastri tis (Gastritis Typ A), adenomatöse Magenpolypen, der Morbus Menetrier sowie der Zustand nach

Abdominalschmerz

Magenteilresektion. Als weitere Risikofaktoren gelten die Nitrosamine, eine Reihe von Genmutationen sowie die Blutgruppe A. Klinik und Diagnostik Die Ursache für die eher späte Diagnose ist in dem Umstand zu suchen, dass das Magenkarzinom meist bis in fortgeschrit· tene Stadien asyrnptomatisch bleibt. Unspezifische Beschwerden wie Appetitlosigkeit, Widerwillen gegen Fleisch, Dys· pepsie und Leistungsknick werden erst verzögert gefolgt von auffälligeren Symptome wie Abdominalschmerzen, Gewichtsverlust, Anämie mit begleitendem Schwächegefühl und Müdigkeit sowie seltener Erbrechen, Dysphagie oder Blutungen. Auch der Nachweis linksseitiger supraklavikulär vergrößerter Lymphknoten (Virchow-Lymphknoten) ist zwar typisch, aber ein erst spät auftretendes Symptom. Im Labor zeigen sich evtl. eine Eisenmangelanämie, Blut im Stuhl und verschiedene Tumormarker, die v. a. in der Nachsorge Anwendung finden. Einer möglichst frühzeitigen Erkennung einer karzinomatösen Veränderung dient in erster Linie die Gastroskopie. Zur Abgrenzung von gutartigen ulzerösen Erkrankungen müssen Gewebeproben aus dem fraglichen Bezirk entnommen werden. Färbungen (Chromoendoskopie) können helfen, Frühkarzinome zu erkennen. Zum Staging wird lokal die Endosonographie herangezogen, zur Auffindung von Fernmetastasen in der Leber die Oberbauchsonographie, bei Verdacht auf Lungenmetastasen Röntgenthoraxaufnahmen und bei Knochenmetastasen die Skelettszintigraphie. Therapie und Prognose Einzig das operative Vorgehen verspricht eine Heilung. Eine totale Gastrektomie ist sinnvoll, wenn die vorausgegangene Diagnostik wahrscheinlich macht, dass der Tumor dadurch komplett entfernt werden kann. 80% der Karzinome sind resezierbar, davon 60 % komplett. In manchen Fällen kann durch eine präoperative neoadjuvante Radiochemotherapie ein "Downstaging" und damit eine bessere Prognose erreicht werden. Das Frühkarzinom vom Mukosatyp lässt sich in einigen Fällen durch endoskopische Resektion der betroffenen Schleimhaut behandeln. Eine begleitende Radiochemotherapie bringt derzeit keine Verbesserung der Prognose; als

30 131

palliative Behandlungsoption wird die Chemotherapie angewandt. Maligne Lymphome des Magens

Lymphome des Magens sind entweder primär gastrointestinal entstanden oder sekundäre Manifestation eines generalisierten Lymphoms. Primär treten im Magen am häufigsten extranodale Non-Hodgkin-Lymphome auf, wovon über 90% dem B-Zell-Typ entsprechen. Ausgangspunkt für diese B-leULymphome ist das Lymphgewebe der Mukosa (MALT = mucosa-associated lymphoid tissue). Die Inzidenz beträgt ungefähr 8/ 100.000 Einwohner, wobei nachweislich ein Zusammenhang zur Infektion mit Helicobacter pylori besteht. Man grenzt die hochmaligne von der im Magen häufiger vertretenen niedrigmalignen Form ab, ein Übergang der einen in die andere Form ist umstritten. Klinik und Therapie Die Symptomatik besteht aus unspezifischem Abdominalschmerz, Übelkeit, Erbrechen und Blutungen. Das diagnostische Vorgehen unterscheidet sich grob betrachtet kaum von dem des Magenkarzinoms mit einem Schwerpunkt auf der histologischen Gewebeuntersuchung. Nach Eradikation des Helicobacter pylori wurden in bis zu 80% der Patienten mit niedrigmalignem MALT-Lymphom im Frühstadium Remissionen beobachtet. Fortgeschrittenere Stadien werden operativ oder mit Radiochemotherapie behandelt. Insgesamt ist die durchschnittliche 5-Jahres-Überlebensrate mit 40% deutlich besser als die des Magenkarzinoms.

Zusammenfassung Benigne Magentumoren

X Meist symptomlos; Entfernung nur bei Adenomen

und großen mesenchymalen Tumoren Magenkarzinom

X Häufigste Ursachen: H.-p.-lnfektion, genetische Fak-

toren, Ernährungsweise, Vorerkrankungen (z. B. Gastritiden, Magenadenome, Zustand nach Resektion) X Später Symptombeginn, daher Diagnose meist erst

in fortgeschrittenen Stadien X Therapie idealerweise RO-Resektion, sonst meist pal-

liative Radiochemotherapie Maligne Lymphome

X Ursache meist H.-p.-lnfektion; Diagnose vor allem

über Biopsieentnahme X Therapie in Form von H.-p.-Eradikation, Operation,

Strahlentherapie, Chemotherapie

Reizdarmsyndrom und ischämische Darmerkrankungen Reizdarmsyndrom

Unter dem Reizdarmsyndrom (Synonym: Colon irritabile) versteht man eine funktionelle Darmerkrankung mit meist chronischem, polysymptomatischem Beschwerdebild, für das keinerlei organische oder biochemische Erklärungsgrundlage ersichtlich ist. Es handelt sich um eines der weltweit am häufigsten vorkommenden gastroenterologischen Krankheitsbilder, wobei Frauen im Verhältnis 2: 1 vermehrt betroffen sind. Der Altersgipfelliegt in der vierten und fünften Lebens· dekade, wobei die Krankheit zu einem langjährigen Begleiter mit wenig Aussicht auf endgültige Remission werden kann. Die Lebenserwartung sowie das Risiko, an organischen Leiden zu erkranken, sind nicht tangiert. Möglicherweise aufgrund seines bunten Erscheinungsbildes oder des FehJens einer spezifischen diagnostischen Nachweismöglichkeit wurde noch kein gerraues Ursachenmodell für das Reizdarmsyndrom gefunden. Diskutiert werden Anomalien in der Darmmotilität und der viszeralen Perzeption sowie ein Zusammenhang zwischen dem Beschwerdeauftritt und hormonellen Schwankungen, Essgewohnheiten und psychischem Stress.

durch eine Aufteilung in mehrere kleine Mahlzeiten mit reichlich Flüssigkeit versuchen, die Beschwerden einzudäm _ men. Ein gezieltes Zuführen von Ballaststoffen in Form von Weizenkleie oder Leinsamen wirkt sich in ei nem Teil der Fälle positiv aus. Medikamentös bedient man sich verschiedener Wirkstoffgruppen, wie z. B. der Anticholinergika, die Schmerz und Diarrhö lindern, aber auch Nebenwirkungen wie Harnverhalt und Augeninnendruckerhöhung aufweisen. Spasmolytika bekämpfen neben dem Schmerz auch die Blähungen nebenwirkungsfrei. Antidepressiva werden bei Patienten mit schweren Formen des Reizdarmsyndroms verschrieben, ihre Anwendung ist allerdings umstritten. Ischämische Darmerkrankungen

Mesenteriale Durchblutungsstörungen führen in Abhängigkeit von ihrer Lokalisation und der Größe des verbleibenden Restlumens zu unterschiedlichen Beschwerdebildern. Häufig betroffen ist die Arteria mesenterica superior mit ihrem Versorgungsgebiet von der Flexura duodenojejunalis bis zur linken Kolonflexur (I Abb. 1].

Klinik Das klinische Bild beinhaltet fast immer die Kombination aus Bauchschmerz, Blähungen und Stuhlunregelmäßigkeiten in unterschiedlicher Art und Ausprägung. So kann der

Schmerz verschiedene Lokalisationen und lntensitäten annehmen, in Verbindung zum Stuhlgang auftreten oder auch unabhängig davon kolikartig oder konstant erscheinen. Sowohl Obstipation als auch Diarrhö werden von den Patienten angegeben, neben dem Gefühl eines aufgeblähten Abdomens und der unvollständigen Entleerung. Häufige Nebensymptome sind Sodbrennen, Übelkeit, Völlegefühl, Harndrang, Kopfschmerz, Schlafstörungen, Menstruationsbeschwerden und Pulsunregelmäßigkeiten. In Zusammenhang mit dem Reizdarmsyndrom finden sich gehäuft depressive und andere psychische Leiden. Diagnostik und Therapie Eine zielgerichtete Anamnese kommt mit wenigen zusätzlichen Basisuntersuchungen aus, sofern schwerwiegende Symptome wie Gewichtsverlust, rektale Blutungen, Steatorrhö, nächtliche Diarrhö oder Haut- und Gelenkbeschwerden ausgeschlossen sind. Bei Patienten jenseits des 40. Lebensjahres mit Durchfall im Beschwerdekomplex sollte die Differentialdiagnose eines Kolonkarzinoms besonders gründlich durch Endoskopie und Biopsieentnahme ausgeschlossen werden. Bei jeder Veränderung der Symptomatik müssen sofort erneute Nachforschungen angestellt werden. Eine endgültige, ursachenorientierte Therapie steht nicht zur Verfügung. Neben einer einfühlsamen Betreuung durch den behandelnden Arzt können die verschiedenen Beschwerden symptomatisch behandelt und eine Ernährungsberatung angeboten werden. Der Patient merkt schnell selbst, welche Lebensmittel für ihn am bekömmlichsten sind, und kann

I Abb. 1: Arterielle Versorgung des Magen-Darm-Trak ts. [3]

Ätiologie Unter den Ursachen für mesenteriale Ischämien sind arteriosklerotische Veränderungen der Mesenterialgefäße mit lokaler Thrombose führend, gefolgt von gelegentlichen Thromboembolien aus der Aorta und dem Herzen irrfolge von Vorhofflimmern, Endokarditis etc. Seltenere Auslöser sind Aortenaneurysmen und -dissektionen sowie Vaskulitiden. Bei erniedrigtem Perfusionsdruck im Schock oder wegen Kreislaufinsuffizienz kann es ebenfalls zu Isch-

-

""

.

Abdominalschmerz

ämien kommen. Am Anfang stehen meist schmerzhafte Muskelkontraktionen, denen nach 1- 2 Std. Mukosaschäden folgen, die nach 4 Std. in eine beginnende Darmatonie mit Ödemund Nekrosenbildung übergehen (Ileus nach Mesenterialarterienembolie, I Abb. 3). Endphase bildet die bakterielle Durchwanderung mit nachfolgender Peritonitis. Klinik

Intestinale Ischämien können akut oder chronisch verlaufen. Bei akutem Verlauf können neben plötzlich einsetzen· den, starken Schmerzen Übelkeit, Er· brechen, blutige Durchfälle und auch Fieber auftreten. Chronische Verläufe zeichnen sich häufig durch postprandiale Schmerzen, Stuhlunregelmäßigkeiten und ggf. Gewichtsverlust aus. Bei langsamer Entwicklung einer arteriosklerotischen Stenose besteht die Möglichkeit zur zeitlich parallelen Kollateralenbildung, so dass derartige Gefäßengen zunächst symptomlos bleiben. Die A. mesenterica superior kann Kollateralen über die pankreatikoduodenale Arkade aus dem Truncus coeliacus oder die Riolan-Anastomose zwischen der A. colica media und der A. colica sini· stra aus der A. mesenterica inferior bilden (beide rot gestrichelt in Abb. 1). Am anschaulichsten zur Einordnung der verschiedenen Krankheitsbezeich· nungen bei mesenterialer Ischämie ist die Vorstellung, dass sich das Geschehen Stadienhaft abspielt:

• Stadium I= symptomfreie Gefäßengen, die zufällig im Rahmen duplex-

sonographischer oder arteriographischer Untersuchungen gefunden werden • Stadium II = Angina abdominalis:

ischämiebedingte, intermittierende Bauchschmerzen, die nach den Mahlzeiten auftreten; chronischer Verlauf • Stadium III

=ischämische Kolitis:

uneinheitlicher Dauerbauchschmerz mit beginnend eingeschränkter Absorptionsfunktion des betroffenen Darmabschnitts, vor allem bei älteren Menschen • Stadium IV = akuter Mesenterialinfarkt nach Arterienverschluss mit dreiphasigem Ablauf Diagnostik und Therapie

Diagnostische Hinweise bietet die Anamnese bei Vorliegen von Begleit-

I Abb. 2: Embolischer Verschluss der Arteria mesenterica superior im Angiogramm. [5]

32 133

erkrankungen wie beispielsweise koronarer Herzkrankheit, Diabetes mellitus, Hypertonie oder Hypercholesterinämie sowie bei Zustand nach Operation oder Kreislaufschock. Die apparative Diagnostik umfasst die Duplexsonographie, Angiographie (I Abb. 2) und bei ischämischer Kolitis auch die Koloskopie. Das Labor zeigt erhöhte Entzündungswerte und häufig auch ein angestiegenes Laktat mit begleitender metabolischer Azidose. Die Therapie besteht je nach Befund aus einer operativen Gefäßkorrektur, Embolektomie, Bypassoperation oder Nekrosektomie. Zu den nichtoperativen Maßnahmen gehört die Infusion vasodilatatorischer Substanzen.

I Abb . 3: Dünndarmileus mit Spiegelbildungen in der Abdomenübersichtsaufnahme. [5]

Zusammenfassung Reizdarmsyndrom X Funktionelle Darmerkrankung ohne greifbare Ursache X Symptomatik sehr vielseitig; meist Bauchschmerz, Blähungen und Stuhl-

unregelmäßigkeiten neben anderen Beschwerden vorhanden X Keine kausale Therapie möglich

Ischämische Darmerkrankungen X Mesenteriale Durchblutungsstörungen mit unterschiedlichem Beschwerde-

bild X Meist arteriosklerotische Genese, aber auch Folge von Embolien, Aneurysmata und Vaskulitiden X Therapie oft operativ mit dem Ziel der Gefäßwiederherstellung und Nekrosenentfernung

Akute Pankreatitis Das Krankheitsbild stellt eine plötzl ic h einsetzende Entzündung mit ödematöser Schwellung des Organs dar, die unterschiedliche Verläufe nehmen kann. Die ödematöse Pankreatitis kann zur kompletten Ausheilung führen, während ihre Weiterentwicklung in eine hämorrhagisch nekrotisierende Verlaufsform mit einer höheren Letalität behaftet ist Unter 100.000 Einwohnern erleiden 5-10 Patienten eine akute Pankreatitis. Man unterscheidet drei Schweregrade (I Tab. 1). Häufigkeit

Letalität

Ödematöse Pankreatiti s

80- 85%

< 5%

II

Nekrotisierende Pankreatitis, Teilnekrose

15-20%

111

Nekrotisierende/hämorrhagische

Stadium

10-50%

> 80%

Pankreatitis, Tota lnekrose

I

Tab. 1: Erkrankungsstadien der akuten Pankreatitis.

Ätiologie und Pathogenese

Die beiden häufigsten Ursachen einer akuten Bauchspeicheldrüsenentzündung sind Gallensteinleiden (I Abb. I) und Alkoholabusus, daneben gibt es ein großes Spektrum seltenerer Ursachen (I Tab. 2). Ungefähr 10% aller akuten Pankreatitiden werden als idiopathisch angesehen.

I

Abb. 1: Präpapill ärer Gallenstein als Ursache einer akuten Pankreatitis.

13]

• Biliäre Genese (40%) • Alkoholmissbrauch (40%) • Idiopathische Genese ( 10%) • Hyperlipidämie • Hyperkalziämie (z. B. bei Hyperparathyreoidismus) • Hereditäre Genese (autosomal-dominanter Erbgang, sehr selten) • Autoimmunerkrankungen (z. B. Crohn-Krankheit, Panarteriitis nodosa, Lupus eryth ematodes) • "Begleitpankrea titis " bei penetrierendem Duodenai-/Magenulkus u.a. • Medikamente (z. B. Azathioprin, Glukokortikoide, Fu rosem id, Östrogene, Antibiotika) • Anatomische Varianten (Pancreas divisum, Dysfunk tion des Sphincter Oddi)

• Trauma • Ischäm isch (nach Schock, Reanimation) • Iatrogen (post-ERCP, postoperativ) • Infektionen (Mumps, Coxsackie, Zytomegalie, Hepatiti s, HIV, Aspergillose, Tuberkulose) • Neoplasien (Pankreastumoren, Pankreasmetastasen)

I

Der exakte Ablauf der pathogenetischen Schritte ist unklar. Allem Anschein nach führen jedoch die unterschiedlichsten Ursachen über eine verfrühte intrapankreatische Trypsinaktivierung und damit Ingangsetzung einer ganzen Kaskade von Digestionsenzymen zum Krankheitsbild der akuten Pankreatitis. Es kommt zur "Selbstverdauung" des Pankreas und zum Übertritt der azinären Enzyme in das Interstitium, was die Ausbildung von Nekrosen und Pseudozysten zur Folge hat Eine weiter um sich greifende Ausbreitung von Enzymen und vasoaktiven Substanzen über den Blutkreislauf kann zu multiplen Organschäden in Niere, Lunge, Leber, Herz und Gehirn führen_ Das freigesetzte Kallikrein und Kinine lösen Schmerzen und Mikrozirkulationsstörungen aus, es kommt zu Gerinnungsstörungen und durch die zunehmende Zerstörung der insulinproduzierenden ß-Zellen zu einer Entgleisung des Stoffwechsels.

Tab .

2:

Ursachen einer akuten Pank reatitis.

Klinik Als Leitsymptom gilt der heftige, konstante Oberbauchschmerz mit Ausstrahlung nach allen Richtungen, typischerweise gürtelförmig in den Rücken. Bei biliärer Genese beginnt der Schmerz oft kolikartig und wird dann zunehmend diffuser. Manchmal werden dann leicht ikterische Skleren sichtbar. Allgemein kommen Übelkeit und Erbrechen, Meteorismus, Aszites, (Sub- )Ileus, Tachykardie, Fieber, Schwächegefühl und Gesichtsrötung hinzu. Bedingt durch die retroperitoneale Lage des Organs tritt bei der akuten Pankreatitis statt des brettharten Bauchs bei Peritonismus meist eine eher gummiartige Abwehrspannung ("Gummibauch") bei diffus druckschmerzhaftem Abdomen auf. Ein Rückgang der Darmgeräusche ist auf einen beginnenden paralytischen Ileus zurückzuführen. Kommt es zu schwersten Verlaufsformen, so treten Schockund Sepsiszeichen auf, bei umfangreichen Nekrosen kann sich die Haut bis in die Flanken (Grey-Turner-Zeichen) und in der Nabelregion (Cullen-Zeichen) grünlich braun verfärben. Diagnostik

Im Serum und im Urin lässt sich eine Erhöhung der Pankreasenzyme feststellen. Bei einem Anstieg der a.-Amylase und der Lipase auf mehr als das 4fache der Norm gilt die Diagnose als wahrscheinlich_ Die Lipase ist dabei pankreasspezifisch, ein erhöhter Amylasewert kann hingegen auch bei extrapankreatischen Erkrankungen auftreten. Hervorzuheben ist die Tatsache, dass die Höhe beider Laborparameter nicht mit der Schwere des Krankheitsbildes korreliert. So kann auch bei fulminant verlaufender Pankreatitis die Serum-Amylase wieder im Normbereich liegen, da ihre Synthese durch den Entzündungsvorgang und Zelluntergang reduziert ist. Häufige Laborbefund e sind außerd em eine Leukozytose, CRP-Erhöhung, Hyperglykämie mit Glukosurie Proteinurie, Kreatininerhöhung und Elektrolytverschiebun- ' gen.

Abdominalschmerz

34 135

gelingt. Auch die Endosonographie ermöglicht die Diagnose einer Cholelithiasis oder eines Pankreastumors. Auf der Röntgenabdomen- oder -thoraxaufnahme können evtl. Spiegelbildungen, Verkalkungen, Gallensteine, Atelektasen, Pleuraergüsse und Pneumonien ausfindig gemacht werden. Zur Unterscheidung einer noch ödematösen von einer bereits nekrotisierenden Entzündung kann eine Computertomographie mit Kontrastmittel [I Abb. 2) durchgeführt werden. Gut lassen sich dabei Nekroseareale infolge ihrer typischen Eigenschaft, kein Kontrastmittel aufzunehmen, ausmachen. So kann eine Punktion erfolgen, um Keime nachweisen und gezielt antibiotisch behandeln zu können. Gegebenenfalls kann eine operative Nekrosektomie angeschlossen werden. Therapie und Komplikationen

I Abb. 2: Oben normales Pankreas im Kontrastmittel-Cl, unten ödematöse Auftreibung mi t zentraler Nekrose ohne KM-Resorption. [3)

~ Hypokalziämie gilt als prognostisch ungünstiges Zeichen. In 30% der Fälle lassen sich EGK-Veränderungen im Bereich der ST-Strecke nachweisen. Zur Basisuntersuchung gehört die Oberbauchsonographie, bei der oft eine luftüberlagerte, vergrößerte Organloge mit möglichen Nekrosen oder Pseudozysten sichtbar wird sowie der Nachweis von Gallensteinen und steinbedingten Gallenwegsdilatationen

Nach einer möglichst raschen Diagnosestellung spielt bei der erfolgreichen Behandlung eine gründliche Abschätzung des Schweregrads der Erkrankung eine wichtige Rolle. Anband einer genauen Überwachung des Patienten in Form von klinischen Untersuchungen einschließlich Palpation, Auskultation, Blutdruck-, Puls- und Temperaturmessung, Flüssigkeitsbilanzierung, engmaschiger Laborkontrolle und apparativer Zusatzuntersuchungen bei jeder Verschlechterung kann das Ausmaß des untergegangenen Pankreasgewebes beurteilt werden. Pankreasnekrosen können CT-gesteuert punktiert und gegebenenfalls operativ entfernt werden, ansonsten gilt es hauptsächlich, extrapankreatische Komplikationen zu verhindern oder zu behandeln. Zu diesen Komplikationen gehören unter anderem der paralytische Ileus, die Nekroseninfektion, Stressulzera und Thromboembolien. Diese lassen sich durch Magensonde, Antibiotika, medikamentöse Säureblockade, Kompressionsstrümpfe und Low-Dose-Heparin minimieren. Außerdem von Bedeutung sind eine adäquate Schmerztherapie, Volumensubstitution und parenterale Ernährung. Eventuell vorhandene Gallensteine lassen sich endoskopisch entfernen, symptomatische Pseudozysten werden ebenfalls endoskopisch versorgt oder perkutan drainiert, und Pankreasabszesse erhalten eine Punktionsdrainage mit anschließender Spülung.

Zusammenfassung

ac Häufig durch Gallensteine oder Alkohol verursachte Entzündt:mg der Bauchspeicheldrüse mit akuten Schmerzen

ac Diagnostisch im Vordergrund stehen die klinische Untersuchung, die Laborkonstellation, die Sonographie und die Computertomographie

ac Die Therapie kombiniert engmaschige Überwachung des Patienten mit symptomatischer Schmerztherapie, Sauerstoffgabe, Volumensubstitution und Antibiotikatherapie. Evtl. Steinextraktion, chirurgische Nekrosenentfernung und Drainage von Pseudozysten

Chronische Pankreatit is Beim Krankheitsbild der chronischen Pankreatitis handelt es sich um eine meist alkoholbedingte progressive Entzündung mit irreversibler Schädigung des Gewebes. Es kommt zu entzündlicher Zellinfiltration, fokaler Nekrose, segmentaler oder diffuser Fibrose, Kalzifikationen oder einer Kombination dieser Erscheinungen, welche schließlich eine zunehmende Zerstörung des exokrinen und dann endokrinen Pankreasgewebes mit Funktionsverlust nach sich ziehen_ Ebenfalls auftreten können Pankreasgangsteine, Pseudozysten, Gangerweiterungen, -Unregelmäßigkeiten und -Stenosen. Der Verlauf ist entweder chronisch-rezidivierend mit wiederholten akuten Schüben oder chronisch-progredient. Das Krankheitsbild betrifft häufiger Männer als Frauen und tritt verstärkt zwischen dem 30. und 40. Lebensjahr auf. Die Inzidenz in Europa ist ungefähr 10 Fälle auf I00.000 Einwohner. Das Verhältnis von chronischer zu akuter Pankreatitis beträgt I :5.

könnte der Alkohol zu einer fettigen Degeneration oder auch Nekrose mit anschließender Fibrosierung der Azinuszellen führen. Klinik und Komplikationen Frühstadium Im Mittelpunkt der Symptomatik stehen die oft schubweise wiederkehrenden, stunden- bis tagelang anhaltenden Oberbauchschmerzen, die als dumpf oder schneidend, häufig mit gürtelförmiger Ausstrahlung in den Rücken, beschrieben werden. Die Dauer, Intensität und Frequenz der Attacken sind sehr unterschiedlich. Manchmal lässt sich der Schmerz bei gebückter Haltung ("Pankreasstellung") oder lokaler Wärmeapplikation besser ertragen. Mit zunehmendem Fortschreiten der Gewebezerstörung lassen die Schmerzen häufig nach. Sehr selten treten von Anfang an schmerzlose Verläufe auf, die erst spät durch exokrine und endokrine Insuffizienz auffallen. Ein weiteres Kennzeichen der chronischen Pankreatitis ist eine Gewichtsabnahme bereits im Frühstadium, gepaart mit einer Nahrungsintoleranz gegenüber Fett sowie Meteorismus, Durchfall, Übelkeit und Erbrechen.

1: Pankreaspseudozyste in der Compute r-

tomographie. [I]

späten Erkrankungsjahren zu beobach _ ten. Innerhalb der ersten Jahre kehren in unregelmäßigen Intervallen eher unbestimmte Beschwerden immer Wieder. Hier ist eine ausführliche Diagnostik nötig, besonders zur Unterscheidung eines entzündlichen von einem tumoräsen Krankheitsgeschehen. Die körperliche Untersuchung ergibt einen unspezifischen Druckschmerz im Oberbauch und zum Teil sichtbare Kennzeichen von Alkoholmissbrauch in Form von Leberhautzeichen. Die ebenfalls zur Basisdiagnostik gehörende Sonographie kann ein unregelmäßig begrenztes Pankreas, Verkalkungen, Ätiologie und Pathogenese und Pseudozysten Gangerweiterungen Ätiologisch führend ist der Alkoholmisseines akuten Während lassen_ erkennen brauch bei 70 - 80% aller chronischen Entzüngelegentlich können Schubes Bauchspeicheldrüsenentzündungen, Enzymentgleisungen dungszeichen und gefolgt von 20% idiopathischen Erkran(Lipase, Elastase 1, Amylase) nachgeSpätstadium kungen. Bei einem kleinen Anteil gibt wiesen werden. Der FunktionsdiaIm Spätstadium verdichten sich die es Hinweise auf genetische Faktoren, gnostik dient der hoch sensitive, aber zunächst nur vorübergehenden und Ernährungseinflüsse (protein- und fettaufwendige Sekretin-Cholezystokininmittels Funktionstests nachweisbaren reich), Autoimmunprozesse sowie die neben einer Reihe indirekter Tests Test Pandes ngen Funktionseinschränku Nikotins. des Rolle schädigende Pankreolauryl-Test und Verfahdem manifesten wie klinisch einem zu kreas Zum pathogenetischen Mechanismus von Chymotrypsin, Erfassung zur ren (exoSteatorrhö mit Funktionsausfall der alkoholinduzierten chronischen des Fettanteils im und von Pankreaselastase Zerstörung bei krine Insuffizienz Pankreatitis, der ab einer ungefähren indirekten Vermeisten die Wie und Stuhl. Gewebes) über 90% des exokrinen Tagesmenge von > 20 g Alkohol bei erst im späteaber diese fahren liefern Frauen und > 60 g bei Männern greift, insulinpflichtigem Diabetes mellitus ren Verlauf aussagekräftige Ergebnisse. (endokrine Insuffizienz). Komplikatiogibt es unterschiedliche Hypothesen. Zum Ersten könnte der Alkoholkonsum nen treten in Gestalt von Pseudozysten Morphologische Darstellungsmöglichkeiten bieten verschiedene bildgeben(I Abb. I), Abszessen, Cholestase, über die verminderte Synthese beVerfahren wie die (Endo-)Sonode PankreasgangstenoVenenthrombosen, stimmter Proteine in der Azinuszelle zu Röntgenabdomenaufnahme graphie, Magen-Darmim Blutungen und sen einer erhöhten Ausfällung von Kalzium das CT und MRT. Außer2), Abb. (I Pankreaskarzials später sowie Trakt im Bauchspeicheldrüsensekret mit anErsatz für die endoskopials wird dem nom auf. schließender Pankreasgangverstopfung Cholangiopankreatoretrograde sche führen. Zum Zweiten könnte die Leber Abb. 3) zunehmend I (ERCP, graphie durch die erhöhte Entgiftungsbelastung Diagnostik Magnetresonanzinvasive Das Vollbild einer chronischen Pankrea- die weniger nicht mehr ausreichend Radikale abtitis mit Schmerzen, Steatorrhö, Diabe- Cholangiopankreatographie (MRCP) bauen, die das Bauchspeicheldrüsentes und Kalzifikationen ist meist erst in eingesetzt. gewebe schädigen. Und schließlich

Abdominalschmerz

I

36 137

Abb. 3: Chronische Pankreatitis infolge eines Gallensteinleidens in der

ERCP. [11

Schmerz lindern, die fehlenden Enzyme substituieren und der Diabetes einstellen. Einen bedeutenden Anteil der Therapie nimmt die Behandlung der Komplikationen ein:

I

Abb_ 2: Chronische Pankreatitis mit grobscholligen Verkalkungen. [71

Therapie und Komplikationen

Falls die Möglichkeit dazu besteht, sollte die Erkrankung kausal angegangen werden, beispielsweise durch Alkoholabstinenz. Symptomatisch kann auf verschiedenen Ebenen vorgegangen werden: Zunächst lassen sich auf konservativem Wege der

t Pseudozysten, Abszesse t Pankreasgangstenose t Pankreatolithiasis t Choledochusstenose t Duodenalstenose t Milz- und Pfortaderthrombose t Gastrointestinale Blutungen t Pankreaskarzinom

Endoskopisch können Pankreasgangsteine entfernt, Stenosen gedehnt und mit Stents geschient sowie Pseudozysten und Abszesse versorgt werden. Schließlich bleibt die Option eines chirurgischen Eingriffs zur Drainage des Pankreasgangs oder einer Zyste bzw. zur Pankreasteilresektion. Zusätzlich erhält der Patient eine Vitaminsubstitution und eine fettarme, aber kalorienreiche Diät.

Zusammenfassung X Ursache meist Alkoholabusus

X Leitsymptome sind Oberbauchschmerzen und Gewichtsverlust; ebenfalls vorkommen können Fettstühle, Diarrhö und Meteorismus sowie dyspeptische Beschwerden nach fettreichen Mahlzeiten; in fortgeschrittenen Stadien kann ein Insulinmangeldiabetes hinzukommen. X Die Diagnose erfolgt vor allem über Funktionstests und bildgebende Ver-

fahren. • Therapeutische Ansatzpunkte sind die Beseitigung der Ursache (Alkoholkarenz), der exokrinen 1:md endokrinen Insuffizienz, der Schmerzen und derr möglichen Komplikationen.

Gallensteinleiden Der Begriff Cholelithiasis umfasst Konkremente, die sowohl in der Gallenblase (Cholezystolithiasis) als auch in den Gallenwegen (Choledocholithiasis) aus Bestandteilen der Gallenfiüssigkeit entstehen. Nach ihrer Zusammensetzung werden reine und gemischte Cholesterinsteine (75%, I Abb. I) von schwarzen (5 %) und braunen (20%) Pigment(Bilirubin-)Steinen unterschieden.

spiel ist das enterale Gallensäureverlustsyndrom, z. B. nach lleumresektion. Die Folge ist die Ausfällung von Cholesterinmonohydratkristallen, dem ersten Schritt in der Entwicklung von Konkrementen. Wichtig dabei ist auch eine verlängerte Verweildauer der Galle in der Gallenblase, z. B. bei Motilitätsstörungen oder unvollständiger Entleerung der Blase. Pigmentsteine Die wesentlich selteneren Pigmentsteine bestehen nur zu einem kleinen Teil aus Cholesterin, ihr Hauptbestandteil ist das Bilirubinat. Schwarze Pigmentsteine entstehen bei sehr hohem Anfall von Bilirubin, z. B. im Rahmen einer chronischen Hämolyse, und bei gleichzeitiger Anwesenheit von Kalzium. Die Bildung von braunen Pigmentsteinen wird durch Infektionen der Gallenwege begünstigt, bei denen Bakterien Bilirubinglukuronide spalten und somit vermehrt Bilirubin anfällt.

Klinik Der Großteil der Betroffenen gehört zu den 75 % der beschwerdefreien Gallensteinträger ("stumme Gallensteine"). Die Prävalenz für Gallensteine liegt in Deutschland zwischen Das Leitsymptom der symptomatischen Cholelithiasis ist die Gallenkolik mit plötzlich einsetzenden Schmerzen im rechI 0 und 15%, was einer Anzahl von I 0 Millionen Steinten Oberbauch und möglicher Schmerzausstrahlung in trägern entspricht. Frauen sind dabei mindestens doppelt so Rücken und Schulter. Durch die Abflussblockade der Gallenhäufig betroffen wie Männer. Die Risikofaktoren für beide flüssigkeit werden Prostaglandine freigesetzt, welche die Steinarten sind in Tab. I aufgeführt; als Merkhilfe gilt Sekretion in die Blase zusätzlich ankurbeln, die Wandmuskuannäherungsweise die 5-F-Regel: "female, forty, fat, fair, zur Kontraktion bringen und somit den schmerzhaften latur fertile" . Druckanstieg in der Gallenblase bewirken. Die Kolik beginnt meist postprandial, währt mehrere Stunden und ist teilweise Pigmentsteine Cholesterinsteine von Übelkeit und Erbrechen begleitet. Das Krankheitsbild Alter Alter kann sich auch nur in Form von unspezifischen Symptomen Weibliches Geschlecht Weibliches Geschlecht wie Sodbrennen, Fettunverträglichkeit, Meteorismus und Braun: Anzahl der Schwangerschaften Aufstoßen äußern. Biliäre Infektionen Genetische bzw. ethnische Faktoren Anatomische Anomalien der Gallenwege Adipositas, Hyperlipidämie Gallenblasensteine rufen selten Beschwerden hervor und Schwarz: Diabetes mellitus Typ 2 meist zufällig im Ultraschallbild festgestellt. Gallenwerden Leberzirrhose Ernährung (kalorienreich, fa serarm) wegssteine dagegen verursachen wesentlich häufiger eine Chronische Hämolyse Langes Fasten oder parenterale Ernährung Morbus Crohn, 1/eumrese ktion, Vagetornie Gallenkolik mit begleitendem Fieber oder auch Ikterus durch Medikamente (Ciofibrat, Octreotid) eine Gallenwegsobstruktion. Die Lokalisation des Steins ist bestimmend für die Art der Symptomatik, stark vereinfacht I Tab. 1: Risikofaktoren für Gallen steine. gilt: Pathogenese Prinzip der Steinbildung ist, dass aufgrund eines Ungleichim Ductus cysticus bewirkt eine Kolik ohne Ikterus, ein ~~:i;n im Ductus choledochus mit Ikterus. gewichts Substanzen aus einer Lösung ausfällen und sich an den Wänden absetzen. Ungefähr I 0-15 % der Patienten mit Steinen in der Gallenblase weisen gleichzeitig Gallengangssteine auf. Nur wenige Cholesterinsteine aller Gallenwegssteine bilden sich primär in den GaiProzent Das Wasser. aus Die Gallenflüssigkeit besteht zu etwa 80 % die meisten treten aus der Gallenblase aus. Daher lenwegen, lipophile Cholesterin muss daher durch Phospholipide und umgekehrt bei 95 %aller Patienten mit Gallenman findet Gallensäuren in Mizellen löslich gehalten werden. Dieses wegssteinen auch Steine in der Gallenblase. System gerät aus dem Gleichgewicht, sobald sich ein Miss· Häufige Komplikationen bei Gallensteinleiden sind akute verhältnis zwischen einem erhöhten Cholesterinanteil und Cholezystitis, Cholangitis und biliäre Pankreatitis. einer erniedrigten Gallensäurekonzentration einstellt. BeiI Abb. 1: Cholesterinstein mit charakteristischer strahlenförmiger Struktur im Steininneren. [3]

~Stein

I

Abdominalsc hmerz

38 139

I Abb. 2: Cholezyst olithi as is in der Sonog raphi e. [ 1]

Diagnostik Eine gestaute Gallenblase ist gelegentlich bereits als Vorwölbung in der Bauchwand sieht- oder tastbar. Hört der Patient bei der Palpation aufgrund der ausgelösten Schmerzen plötzlich auf zu atmen, so spricht man vom Murphy-Zeichen. Gallenblasensteine lassen sich sonographisch ab 5 mm Größe als echoreiches Areal mit dorsaler Schallauslöschung mit einer sehr hohen Sensitivität nachweisen (I Abb. 2) . Bei Gallenwegssteinen werden im Ultraschall in einem Teil der Fälle erweiterte Gallenwege sichtbar. Weitere diagnostische Möglichkeiten mit zum Teil direktem Übergang in die therapeutische Intervention bieten die endoskopischeretrograde Cholangiographie (ERC), Magnetresonanz-Cholangiographie (MRC) oder perkutane transhepatische Cholangiographie (PTC). Die Endosonographie liefert ebenfalls aussagekräftige Ergebnisse. Therapie

Gallenblasensteine müssen nur behandelt werden, wenn sie Beschwerden verursachen. Ausnahmen bilden eine verkalkte Gallenblasenwand (,.Porzellanblase") wegen ihres Entartungsrisikos und Steine ab einer Größe von 3 cm wegen drohender Drucknekrosen und eines ebenfalls gesteigerten Karzinomrisikos. Sobald Beschwerden in Form einer Kolik aufgetreten sind, ist die Rezidivrate sehr hoch, und Komplikationen sind mit einer Inzidenz von 1- 3% zu erwarten. Die akute Kolik ist mit Spasmolytika und Analgetika behandelbar. Opioide können einen Spasmus des Sphincter Oddi erzeugen, daher erfolgt zunächst ein Therapieversuch mit peripher wirksamen Analgetika. Die endgültige Behandlung besteht meist aus der laparoskopisch durchgeführten Cholezystektomie, die im Vergleich zur "offe nen" Gallenblasenentfernung Schmerzminderung, bessere Narbenverhältnisse und einen kürzeren stationären Aufenthalt ermöglicht. Nichtoperative Alternativen sind die endoskopische Steinentfernung (ERC, PTC), mechanische Stein zertrümmerung, endoskopische Laserlithotripsie und die extrakorporale Stoßwellenlithotripsie (ESWL).

I Abb . 3: Dormia-Körbchen zur Steinextraktion im Gallengang. [3]

Gallengangssteine zwingen immer zu therapeutischem Handeln, meist in Form einer endoskopischen Papillotomie mit anschließender Steinentfernung mit einem Dormia-Körbchen (I Abb. 3). Oft folgt bei operablen Patienten eine prophylaktische Cholezystektomie.

Zusammenfassung Cholezystollthiasis X Häufige Erkrankung, meist asymptomatische Cholesterinsteine X Risikofaktoren sind vor allem Übergewicht, weibliches Geschlecht und Alter X Leitsymptom ist die Gallenkolik; Diagnostik per Sonographie

ac Die Therapie besteht in der Gallenblasenentfernung Choledochollthlasls X Auftreten meist in Verbindung mit Gallenblasensteinen

ac Risikofaktoren sind vor allem Infektionen, Anomalien und chronische Hämolyse • Leitsymptome sind die Gallenkolik und Ikterus; Diagnostik über Sonographie, ERCP

ac Therapie meist mittels endosokopischer Papillotomie und Steinextraktion

Entzündungen der Gallenwege Akute Cholezystitis

Komplikationen

Die akute Gallenblasenentzündung tritt in erster Linie als Komplikation der Cholezystolithiasis (s. S. 38) bei Verschluss des Ductus cysticus auf, so dass sich die Häufigkeit und Verteilung der beiden Krankheitsbilder weitgehend decken. Die Steineinklemmung bewirkt eine mechanische und auch ischämische Mukosaschädigung, was zur Freisetzung von Mediatoren mit nachfolgender Kontraktions- und Sekretionstätigkeit der Blasenwand führt. Dieser Prozess mündet in eine zunächst sterile Entzündungsreaktion des Organs, die im weiteren Verlauf durch die Besiedelung mit Darmbakterien verkompliziert werden kann.

1; Gesc hichtete Ga llenblasenwand und

Konkremente bei Cholezyst itis. [3]

Infektion mit eiterbildenden Bakterien, Gefahr der Sepsis

Gallenblasengangrän

Nekrose infolge Wandüberdehnung und verminderter Durchblutung, Gefahr der Perforation

Perforation

Folge einer Gangrän oder Drucknekrose, Gefahr der Peritonitis

Bilioenterische Fistel

Durchtri tt meist in das Duodenum, Gefahr eines Ga ll ensteinileus

Therapie und Komplikationen Eine Einweisung zur stationären Behandlung ist wegen der ernsthaften Komplikationen, die etwa ein Viertel aller Patienten betreffen, dringend nötig. Neben Nahrungskarenz, Bettruhe, Flüssigkeits- und Elektrolytbilanzierung, Schmerzbehandlung und systemischer Antibiotikatherapie sollte eine Frühoperation innerhalb der ersten 24-48 Std. angestrebt werden. Bei Auftreten von Komplikationen (I Tab. 1, Abb. 2) ist eine Notfalloperation indiziert. Akute Cholezystitis ohne Konkremente

führen vermutlich zu einer Ischämie und Hypoxie der Gallenblasenwand bei gleichzeitiger Stase der Gallenflüssigkeit und setzen damit dieselben schädigenden Mechanismen in Gang, die auch bei der ka lkulösen Form zu einer entzündlichen Reaktion führen. In der Klinik, Diagnostik und Therapie unterscheidet sich die akalkulöse Cholezystitis ebenfalls kaum von der häufigeren kalkulösen Form, nur der Allgemeinzustand dieser Patienten zieht ein oft späteres Erkennen, eine höhere Komp[i. kationsrate und schlechtere Prognose nach sich. Chronische Cholezystitis

Bei 2-12 % der akuten Gallenblasenentzündungen im Erwachsenenalter fehlen jegliche Hinweise auf ein Steinleiden, man spricht dann von einer akuten ak.alkulösen Cholezystitis. Ätiologie Die Entstehung ist hier weniger klar als bei der kalkulösen Variante, es gibt aber etliche prädisponierende Faktoren wie etwa multiple Traumen, umfangreiche chirurgische Eingriffe, schwere Sepsis mit Multiorganversagen, Verbrennungen und Infektionskrankheiten bei Immungeschwächten. Alle diese Faktoren

I 1 Abb.

Gallenblasenempyem

I Tab. 1: Wichtigste Komplikat ionen der akuten Cho lezystitis.

Klinik und Diagnostik

Das klinische Bild wird typischerweise von kolikartigen Schmerzen im rechten Oberbauch bestimmt. Begleitend treten unter Umständen Fieber, Schüttelfrost, Ikterus, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit und Tachykardie auf. Bei jedem dritten Patienten lässt sich eine vergrößerte Gallenblase tasten, oft besteht Abwehrspannung. Der nächste diagnostische Schritt ist die Oberbauchsonographie, bei der sich ein vergrößertes Organ mit :2 4 mm verdickter, geschichteter Wand und Randsaum darstellen lässt (I Abb. 1). Die Laborwerte zeigen eine Leukozytose, einen Anstieg des CRP und der Blutsenkungsgeschwindigkeit sowie erhöhte Transaminasen (GPT, GOT). Gelegent· lieh kann ein Anstieg der Cholestasewerte beobachtet werden .

Folgen

Abb. 2: Operativ entferntes Gall enblasenempyem mit Eiter und Gallenste inen. [3 ]

Eine chronische Cholezystitis entwickelt sich meist aus einer nicht komplett ausgeheilten akuten Entzündung und kann durch Verdickung und Fibrosierung der Wand in eine Schrumpfgallenblase oder Porzellangallenblase übergehen. Bei jedem zehnten Patienten liegt eine bakterielle Besiedelung vor. Klinik und Therapie Die Erkrankung verläuft größtenteils symptomlos, mit Gallenkoliken und Entzündungszeichen nur im akuten Schub, wodurch die Diagnose schwer

Abdominalschmerz

fallen kann. Eine Schrumpfgallenblase lässt sich sonegraphisch nur mit Mühe darstellen, sonst ist die verdickte Gallenblase mit Steinen sichtbar. Zur Vermeidung von Komplikationen ist auch bei weitgehend fehlender Symptomatik die Cholezystektomie indiziert. Zum einen könnten Steine oder postentzündliche Strikturen zu Gallenwegsobstruktion mit Verschlussikterus führen, zum anderen geht eine Porzellangallenblase mit einem erhöhten Risiko für ein Gallenblasenkarzinom einher.

40 141

I Abb. 3: Unregelmäßig begrenzte Gallenwege bei schwerer eitriger Cholangitis . [31

Cholangitis

Therapie

Die akute Cholangitis ist eine bakterielle Infektion der Gallenwege nach Abflussbehinderung der Gallenflüssigkeit durch einen Stein (90%), Tumor, Parasiten oder eine benigne Stenose mit anschließender Einwanderung von Darmkeimen wie E. coli, Klebsielien oder Enterokokken. Die Cholangitis ist somit primär bakteriell bedingt, im Gegensatz zur Cholezystitis, bei der erst sekundär eine Keimeinwanderung in die bereits geschädigte Gallenblase stattfindet.

Die ERCP (I Abb. 3) bietet parallel zur diagnostischen Abklärung gleichzeitig die Möglichkeit der interventioneilen Therapie in Form einer endoskopischen Papillotomie und ggf. Steinextraktion.

Die Komplikationsrate ist bei endoskopischem Vorgehen wesentlich niedriger als bei chirurgischem Eingreifen. Auf konservativer Behandlungsebene stehen Antibiotikatherapie, Flüssigkeitsgabe und Nahrungskarenz im Vordergrund.

Zusammenfassung Akute Cholezystitis X Meist durch Verlegung des Ductus cysticus ausgelöst X Leitsymptome sind die kolikartigen Schmerzen mit Entzündungszeichen

Klinik und Diagnostik

Das klinische Bild der Gallenwegsentzündung ist in 60 - 70% der Fälle geprägt von der sog. Charcot-Trias, bestehend aus Fieber mit Schüttelfrost, Oberbauchschmerzen und Ikterus. Bei der körperlichen Untersuchung ist die Leber oft druckschmerzhaft und vergrößert. Die Oberbauchschmerzen zeichnen sich durch ein beständiges Druckgefühl aus und sind nicht kolikartig. Die Diagnosestellung basiert auf der Anamnese, körperlichen Untersuchung, Laborkonstellation und Bildgebung. Das Labor zeigt typischerweise eine Leukozytose, einen CRP-Anstieg, erhöhte Cholestaseparameter und zumeist auch angestiegene Transaminasen. Der Bakteriennachweis gelingt häufiger in der Gallenflüssigkeit als im Blut. ln der Sonographie sind meist erweiterte Gallenwege sichtbar.

X Diagnosestellung über klinische Symptomatik, Ultraschall und Labor X Therapeutisches Ziel ist die möglichst rasche Cholezystektomie X Komplikationsgefahr durch Gallenblasenempyem, -perforation, -gangrän

Chronische Cholezystitis

x

Meist Folge einer nicht abgeheilten akuten Entzündung

X Häufig asymptomatisch, im akuten Schub Koliken X Nach vor allem sonographischer Diagnosestellung baldige Cholezystektomie X Komplikationsgefahr durch Verschlussikterus und langfristig Gallenblasenkarzinom

Cholangitis X Bakterielle Entzündung der Gallenwege nach Gallestau und Keimaszension X Leitsymptom ist die Charcot-Trias: Fieber mit Schüttelfrost, Oberbauchschmerzen, Ikterus X Diagnosestellung über Labor, Sonographie, ERCP X Therapeutisches Ziel ist die Beseitigung der Obstruktion unter Antibiotika, Nahrungskarenz X Komplikationsgefahr durch Cholangiosepsis

Infektiöse Durchfallerkrankungen Als infektiöse Enteritiden und Kolitiden bezeichnet man akute Durchfallerkrankungen, die durch pathogene Erreger ausgelöst werden. Die dabei in Frage kommenden Bakterien, Viren und Parasiten besiedeln die Darmschleimhaut und lösen über verschiedene pathophysiologische Mechanismen eine Diarrhö aus, die von Übelkeit und Erbrechen, Fieber und Bauchkrämpfen begleitet sein kann. Spezifische Symptome für einen bestimmten Erreger lassen sich kaum herausarbeiten, so dass das Spektrum an möglichen Beschwerden bei fast allen Erregern ähnlich ist Allerdings kann die Schwere der Erkrankung von leichtem Unwohlsein bis hin zur lebensbedrohlichen septischen Infektion variieren. Definitionsgemäß ist eine akute Erkrankung nach einigen Tagen überwunden, überschreitet die Krankheitsdauer zwei Wochen, so ist von einer chronischen Infektion die Rede. Das Vorkommen der infektiösen Darrnentzündungen ist weltweit immens hoch, doch aufgrund der Tatsache, dass der Großteil der Patienten nicht erfasst wird, liegen wenig verlässliche Daten vor. Die Übertragung der Krankheitserreger geschieht zumeist auf fäkal-oralem Wege über die Trinkwasser- und Nahrungsaufnahme. Eine zunehmende Reisetätigkeit im privaten wie beruflichen Bereich führt zu Kontakt mit vielfältigen, dem eigenen Immunsystem unbekannten Erregern einer Reisediarrhö.

~ Vermeiden von Reisediarrhöen gilt: I ~~:k it, peel it or leave it!" Diagnostik Zur Diagnosestellung führt in erster Linie die Anamnese mit Fragen sowohl nach der gerrauen Beschaffenheit und Frequenz des Stuhlgangs und allen Nebensymptomen als auch nach vergangenen Reisen und zugeführten Speisen, Vorerkrankungen und derzeitiger Medikation. Es sollte sich eine gründliche internistische Untersuchung anschließen mit besonderem Augenmerk auf den Bauchbefund und Hydra-

tationszustand des Patienten. In komplizierteren Fällen lässt sich der Erreger in Stuhl- oder Darmschleimhautproben mikrobiologisch nachweisen oder mit Hilfe serologischer Tests im Blut. Die Wartezeit auf das Untersuchungsresultat kann man mit einem einfachen Verfahren zum Nachweis von Leukozyten im Stuhl überbrücken, deren Vorhandensein bereits für ein bestimmtes Erregerspektrum spricht. Therapie Therapeutisch stehen bei Darminfektionen zunächst einmal die Rehydratation sowie die Beseitigung von Elektrolytentgleisungen und eventueller Schmerzen im Mittelpunkt Nur bei schweren Verläufen und ausgewählten Erregern werden bakterielle und parasitäre Infektionen medikamentös behandelt, gegen Viren steht keine spezifische Behandlungsmöglichkeit zur Verfügung.

hautschädigung führt. Ihre Inkubationszeit schwankt je nach Erregermenge im aufgenommenen Wasser oder Nahrungsmittel zwischen einigen Stunden und sechs Tagen.

\

I Abb. 1: Kommaförmige Vibrio cholerae in der Gram-Färbung. [71

• Kolibakterien: Auf ähnliche Weise rufen die enterotoxigenen Kolibakterien Bakterielle Infektionen (ETEC) wässrige Durchfalle ohne Führend unter den Erregern von Darm- Schleim- oder Blutbeimengungen und ohne fassbare Zellschäden hervor (Choinfektionen sind die Bakterien. Durch lerasyndrom). Als Folge können AusAdhärenz an der Schleimhautoberflätrocknung, Schock und Azidose aufche, Stimulation von Enterozyten-Retreten. Weitere Untergruppen von zeptoren zur Sekretion von Flüssigkeit Escherichia coli sind die adhärenten und Elektrolyten (Enterotoxizität), enteropathogenen (EPEC), die zytodirekte Zerstörung von Darmzellen [Zytotoxizität) oder Durchdringen des toxischen enterohämorrhagischen Darmepithels (Invasivität) entfalten sie (EHEC) und enteroinvasiven (EIEC) Kolibakterien. ihre pathogene Wirkung. Der Dickdarm wird von 10 11/ ml vor• Salmonellen: Nach ihren Oberfläwiegend anaeroben Bakterien besiedelt, chenantigenen unterscheidet man über 100 humanpathogene Serotypen bei die im Fall einer infektiösen Diarrhö den Salmonellen, darunter S. typhivon pathogenen Erregern verdrängt murium und S. enteritidis. Ihre Überwerden. Neben Durchfall gehören Fietragung erfolgt über Lebensmittel, die ber, Schüttelfrost, Kopf- und Gliederschmerzen, Bauchkrämpfe, Benommen- mit menschlichen oder tierischen (Geflüge l) Ausscheidungen kontaminiert heit, Übelkeit und Erbrechen zu den sind . Die Infekte verlaufen sehr variabel Symptomen. von leichten Durchfällen bis hin zu hochfieberhaften Enteritiden mit blutiErreger gem Stuhl und schweren Schmerzen. t Weitere wichtige bakterielle Enteritis• Choleravibrionen: Ein klassisches erreger sind enteroinvasive und enteBeispiel für einen enterotoxigenen Errotoxigene Shigellen, Campylobacter reger sind die Choleravibrionen und Yersinien. (I Abb. I), deren Krankheitsmechanis• Clostridium difficile: Eine iatrogene mus über eine zellbindende (B) und Durchfallerkrankung ist die antibiotieine enzymaktivierende [A) Protein(pseudomembranöse) kaassoziierte und Wasserkomponente zu massiven durch Elimination der der bei Kolitis, Salzverlusten ohne erkennbare Schleim-

Diarrhö

I Abb. 2: Endoskopi sche Aufnahme einer pseudomembranösen Kolitis mit typischen Belägen. [3]

üblichen Darmflora das Clostridium difficile in seiner Ausbreitung gefördert wird und mittels Toxinen eine bedrohliche Symptomatik ausbildet Das Krankheitsbild beginnt meist wenige Tage nach Beginn der Antibiotikagabe und umfasst Fieber, teils blutige Durchfälle, starken Bauchschmerz bis hin zu Schock, Nierenversagen und toxischem Megakolon_ Typisch ist die Ausbildung von Pseudomembranen auf der entzündeten Darmschleimhaut (I Abb. 2). Die Therapie besteht im Absetzen des Antibiotikums und im Verabreichen von Vancomycin bzw. Metronidazol. Virale Infektionen

Magen-Darm-Beschwerden können im Rahmen zahlreicher systemischer Viruserkrankungen auftreten (Zytomegalie, Hepatitis, Poliomyelitis, Influenza etc.}, spezielle Erreger einer alleinigen

Gastroenteritis sind jedoch vorwiegend bei Kindern die Rota- und Adenoviren, im Erwachsenenalter das Norwalk-Virus. Die Übertragung erfolgt direkt von Mensch zu Mensch oder über Speisen und Wasser. Es kommt neben Durchfall zu Fieber, Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Schwindel. Parasitäre Infektionen

Durch parasitäre Besiedelung mit anschließender Durchfallerkrankung sind in erster Linie Kinder, Touristen, im-

mungeschwächte und alte Menschen gefährdet. Es kann zu epidemischem Auftreten in Krankenhäusern, Schulen oder Altenheimen kommen. Zu den wichtigsten weltweiten Erregern gehören dabei Lamblien, Amöben und Kryptosporidien, die alle fäkal-oral übertragen werden, besonders über kontaminiertes Trinkwasser. t Giardia lamblia saugt sich an der

Oberfläche des Dünndarms fest und behindert durch die Bildung zum Teil flächendeckender Beläge die Nahrungsresorption. Die Dauerform des Parasiten wird in Form von 8-14 11m großen Zysten mit dem Stuhl ausgeschieden. Nach einer Inkubationszeit von meist einer guten Woche treten Symptome auf wie Appetitlosigkeit, Übelkeit und Meteorismus bis hin zu Fieber und Durchfall. Zur Behandlung wird der Wirkstoff Metronidazol eingesetzt. t Entamoeba histolytica ist ein fakultativ pathogener Erreger, der von seinem Wirt entweder beschwerdefrei getragen werden kann oder eine Amöbenruhr bzw. extraintestinale Manifestationen in Form von Abszessbildungen im Gehirn, in der Leber oder Lunge auslöst. Amöben können rasch ihre Gestalt verändern und sich mit Hilfe von Pseudopodien im Dickdarm fortbewegen. Die harmlosere Minutaform ermöglicht in Zysten das jahrelange unbemerkte Überleben, wobei der Erreger trotzdem als Infektionsquelle mit dem Stuhl ausgeschieden wird. Eine

42 143

Umwandlung in die Magnaform zieht das Eindringen in die Schleimhaut und das Auslösen der Amöbenruhr nach sich, einer ulzerösen Darmentzündung mit schmerzhaften Krämpfen, Diarrhö, Schleim- und Blutausscheidung ("himbeergeleeartig"). Therapie der Wahl ist wiederum die Gabe von Metronidazol, bei Abszessbildung auch Chloroquin bzw. chirurgische Maßnahmen. • Cryptosporidium führt nach 5- 14 Tagen Inkubationszeit meist zu wässrigen Durchfällen, Übelkeit und Schmerzen, die auch ohne Therapie nach ungefähr einer Woche selbstlimitierend sind. Immungeschwächte Patienten erleiden dagegen oft schwere Verläufe mit hohen Flüssigkeits- und Elektrolytverlusten. t Helminthen: Diese bilden eine eigene Gruppe innerhalb der Parasiten, die besonders in Entwicklungsländern verbreitet sind und in Abhängigkeit von der Abwehrlage des Trägers und ihrer eigenen Anzahl, Virulenz und Lebensdauer unterschiedliche Krankheitsbilder mit aber meist nur geringen Beschwerden auslösen. Der Wurmbefall des Darms kann zu Malabsorptionserscheinungen (z. B. Eisenmangelanämie) sowie über Toxine zu einer Eosinophilie führen. In Mitteleuropa spielen die Spulwürmer (Ascaris lumbricoides), Madenwürmer (Enterobius vermicu· laris} und verschiedene Bandwürmer die größte Rolle. Therapeutisch werden Praziquantel und Nielosamid verabreicht.

Zusammenfassung X Infektiöse Durchfallerkrankungen können durch Bakterien, Viren und Parasiten bedingt sein X Weltweites Vorkommen sehr hoch, Übertragung meist auf fäkal-oralem Wege X Die Therapie zielt in erster Linie auf Rehydratation und Elektrolytausgleich ab

Chronisch-entzündliche Darmerkrankun gen I Unter diesem Oberbegriff werden Colitis ulcerosa und Morbus Crohn zusammengefasst Beide Krankheitsbilder weisen deutliche Ähnlichkeiten im Hinblick auf ihre Symptomatik und extraintestinalen Begleiterscheinungen auf, unterscheiden sich jedoch in ihrem Verteilungsmuster und ihrem makroskopischen sowie histologischen Befund. In mehr als 10% der Fälle gelingt keine eindeutige Zuweisung zu dem einen oder anderen Krankheitsbegriff ("indeterminierte Kolitis"). Beide Formen treten weltweit auf, mit einem Schwerpunkt in westlichen lndustrienationen. Die lnzidenz pendelt in Deutschland um 5-15/ 100.000 Einwohner jährlich. Die Altersverteilung ist zweigipfelig mit einer Spitze im dritten und einer kleineren im siebten Lebensjahrzehnt Rauchen erhöht das Erkrankungsrisiko für die Crohn-Krankheit; die Colitis ulcerosa tritt dagegen bei Rauchern seltener auf. Colitis ulcerosa

Bei der ulzerativen Kolitis findet sich eine chronisch-hämorrhagische Entzündung der Kolonmukosa, die vor allem im Rektum beginnt und sich kontinuierlich nach proximal ausbreitet. Meist ist nur das distale Kolon betroffen, in 10- 20% der Fälle das gesamte Kolon, manchmal auch der distale Teil des Ileums ("Backwash-Ileitis"; I Abb. 1).

~egensatz zur Crohn-Krankheit beschränkt sich die Entzün1 ~~n~ auf den Dickdarm.

Sigma 91%

I

Abb. 1: Verteilungsmuster bei Colitis ulcerosa. [3]

Die entzündlichen Veränderungen bleiben oberflächlich, nur während aktiver Schübe reicht der Prozess bis in die Submukosa hinein, niem~_Is tiefer. Es kommt zu einer Hyperämie der Schleimhaut mit Odembildung, einer dichten Zellinfiltration sowie den typischen Kryptenabszessen. Im Verlauf treten Epitheldefekte hinzu, die je nach Schweregrad bluten und zu nekrotisch-eitrigen Geschwüren werden können. Irn fortgeschrittenen Stadium führen rezidivierende Ulzerationen zu Schleimhautatrophie, Kryptenschwund und Verlust des Faltenreliefs. Zusammen mit dem Granulationsgewebe aus dem Regenerationsprozess imponieren die noch intakten Schleimhautinseln zwischen den geschädigten Arealen als nichtpräkanzeröse Pseudopolypen. Ätiologie Eine einheitliche Ursache ist bisher nicht bekannt. Die familiäre Häufung der Colitis ulcerosa (1Ofaches Erkrankungsrisiko für Verwandte ersten Grades) lässt eine genetische Prädisposition vermuten, die gepaart mit noch unbekannten Auslösefaktoren den Krankheitsprozess in Gang setzt. Es werden lymphatische Zellen der Darmwand, insbesondere TH2-Lymphozyten, aktiviert und vermehrt Entzündungsmediatoren freigesetzt. Im Serum von Erkrankten kommen außerdem verschiedene Antikörper gegen Darmantigene vor was auf eine gestörte Interaktion des darmassoziierten Im- ' munsystems mit der physiologischen Standortflora schließen lässt. Klinik Leitsymptom sind blutig-schleimige Durchfälle bis zu 20-mal täglich. Ist die Entzündung auf das Rektum beschränkt, finden sich oft oberflächliche Blutauflagerungen bei normal geformtem Stuhl. Stuhlinkontinenz ist häufig. Die Stuhlentleerung ist von krampfartigen Schmerzen im Beckenboden- und Analbereich (Tenesmen) begleitet; etwas weniger typisch, aber durchaus verbreitet sind linksseitige Bauchschmerzen. Es kann zu Obstipation, in schweren Fällen auch Fieber, Gewichtsabnahme, Appetitlosigkeit und Übelkeit kommen. Der Verlauf ist zu 85% chronisch-rezidivierend, es wechseln sich also akute Krankheitsschübe mit Phasen der kompletten Remission ab. 5- 10% dieser Patienten bleiben nach einer Attacke mehrere Jahre beschwerdefrei, das Wiederauftreten von Krankheitserscheinungen wird vielfach mit vermehrter körperlicher oder psychischer Belastung in Verbindung gebracht. Ungefähr ein Zehntel der Gesamtpatienten zeigt eine chronisch-kontinuierliche Verlaufsform ohne komplette Remissionen und mit Schwankungen lediglich in der Beschwerdeintensität Bei 5% der Patienten ist der Verlauf akut-fulminant mit plötzlichem Beginn schwerster Durchfälle und Tenesmen sowie daraus entstehender Dehydratation, septischem Fieber und Schock.

Diarrhö

I Abb. 3: Pyoderma gangraenosum bei Colitis ulcerosa. [31

I Abb. 2: Erythema nodosum. [8]

Komplikationen

t Augen: Sehr viel seltener sind Krank-

Der Krankheitsverlauf wird durch das mögliche Auftreten zahlreicher Komplikationen erschwert. Eine große Gruppe bilden hierbei extraintestinale Manifestationen:

heitsmanifestationen in den Augen, z. B. in Form einer Konjunktivitis, lridozyklitis oder Episkleritis. t Nieren: Eine Nephrolithiasis tritt bei 2-6% der Betroffenen auf.

t Haut: Ungefähr 5% aller Colitis-

Bei der Colitis ulcerosa erhöht sich das ulcerosa-Patienten weisen ein Erythema Karzinomrisiko in Abhängigkeit von nodosum (I Abb. 2) oder ein Pyoderma der Ausdehnung, dem Erkrankungsalter gangraenosum (I Abb. 3) auf. Es hanund der Dauer. Zur Früherkennung von delt sich dabei um schmerzhafte Haut- Dysplasien werden nach I 0 Jahren läsionen an den Unterschenkelstrecksei- Krankheitsdauer regelmäßige Kontrollten. Das Erythema nodosum präsentiert kaloskopien durchgeführt Eine weitere sich als entzündlich-gerötete, überKomplikation nach schwerer Entzünwärmte, walnussgroß-knotige, subdung stellt das toxische Megakolon kutane Erhabenheit, wohingegen das dar, eine Paralyse der Darmmuskulatur Pyoderma gangraenosum eine nichtmit Einflutung von Toxinen und Bakteinfektiöse, scharf begrenzte Ulzeration rien in den Blutkreislauf. darstellt. t Gelenke: Ein Viertel aller PatienDiagnostik ten mit Colitis ulcerosa hat ArthroDie diagnostischen Säulen bei der Colipathien, meist im Bereich der Knietis ulcerosa sind die klinische Symptound Sprunggelenke. matik, die Laborbefunde, das endoskot Leber und Gallenwege: Weitere pisch-makroskopische Bild sowie der 20% leiden unter einer fettigen Degehistologische Befund. Bereits in der neration des Leberparenchyms sowie Anamnese kann das Auftreten extraeiner Pericholangitis. intestinaler Manifestationen oder eine

~Auftreten

primär sklerosieren1 ::~· Cholangitiseiner sollte an eine Colitis ulcerosa gedacht werden, da hier eine enge Assoziation vorliegt.

44 145

positive Familienanamnese diagnostisch wertvolle Hinweise geben. Die körperliche Untersuchung liefert im akuten Schub einen druckschmerzhaften Unterbauch und möglicherweise typische Anämiezeichen aufgrund des intestinalen Blutverlustes. Die rektale Untersuchung kann Blutungen aufdecken. Das Labor zeigt eine Erhöhung unspezifischer Entzündungsparameter wie des CRP, der Blutsenkungsgeschwindigkeit und der Leukozyten sowie mögliche Elektrolytentgleisungen irrfolge schwerer Diarrhöen. Eine Korrelation sowohl der Laborwerte als auch der morphologischen Befunde mit den klinischen Symptomen ist allerdings nicht immer gegeben. Nächster Schritt ist die endoskopische Untersuchung des gesamten Kolons einschließlich des terminalen Ileums mit Biopsieentnahme zum Dysplasienachweis. Dabei lässt sich die entzündete Schleimhaut darstellen (I Abb. 4), die zum Teil sehr empfindlich mit Kontaktblutungen auf Manipulation mit dem Endoskop reagiert. Nur bei einem Teil der Patienten sind neben oberflächlichen Erosionen auch Ulzerationen bzw. Pseudopolypen sichtbar.

I

Abb. 4: Entzündlich veränderte Rektal sch leimhaut bei Colitis ulcerosa. [21

Chronisch-entzündliche Darmerkran kungen II --------------~~Therapie Die konservative Therapie der Colitis ulcerosa beruht auf einer Ernährungstherapie, der Gabe von entzündun gshemmenden und immunsupprimierenden Medikam enten sowie ggf. einer begleitenden psychosomatischen Hilfe. Chirurgisches Eingreifen wird bei Komplikationen oder bei fehlendem Ansprechen auf die medikamentöse Therapie nötig.

~Gegensatz zum Morbus Crohn kann die Colitis ulcerosa durch

I

+

_/ f\ -Rel
I Abb. 5: Subtota le Kaiektomie mit belassenem Rektu mstum pf und IIeDstoma.

121

;;;~strenge

Begrenzung auf den Dickdarm durch Kolek tomie gehei lt werden.

Bei der Therapie unterscheidet man Phasen der Dauerbehandlung zur Vermeidung eines Rückfalls und Behandlungsphasen im akuten Schub unterschiedlichen Schw eregrades (I Tab. 1). leichtgradlg

Mittelgradig

I Abb. 6: lleoanale Pouchanlage nach Prokto kolekt omie. [2] Schwergradig

Durchfälle, blutig

< 4/d

4-6/d

> 6/d

Pulsfre quenz

<90

90- 100

> 100

Hämatokrit

Normal

30 - 40%

< 30%

Gewichtsabnahme

Keine

1-10%

> 10%

Tempe ratur

<37"C

< 38 °C

> 38 °C

BSG

< 20 mm/h

20-30 mm/h

> 30 mm/h

Serum-Albumin

Normal

3,0-3 ,5 g/dl

< 3 g/dl

I Tab . 1: Schweregrade der Colitis ulcerosa (nach Rachm ilewitz).

t Ein chirurgisches Vorgehen wird bei Versagen der m:dikamentösen Therapie, der Ausbildung von Epith eldys~las!en oder dem Auftreten von Komplikationen wie dem toxischen Megakolon, Perforationen, nicht beherrschbarem Ileus oder schweren Blutungen nötig. Bei Darmresektione n (I Ab~- S, 6) muss ein Kompromiss gefunden werden zwisc hen hmreichendem Resektionsausmaß zur Rezidivverhind erung einerseits und Vermeidung eines Kurzdarmsynd roms andererseits.

t Die Ernährung zwischen den Schüben wird weitgehend dem Patienten überlassen. Er sollte allerdings schle cht verträgliche Lebensmittel meiden. Im akuten Schu b wird Nahrungskarenz ggf. mit parenteraler Ernährung empf ohlen. t Die medikamentöse Therapie besteht aus 5-Am inoSalicylaten (5-ASA = Mesalazin, Mesalamin), topis ch wie systemisch wirksamen Kortikosteroiden (Budesoni d, Prednisolon) und Immunsuppressiva (Ciclosporin A, Azathioprin). Die Therapieschemata werden individuell ange passt und variieren von Patient zu Patient stark. 1 Abb. 7: Adenokarzinom im Colon . ascendens bei 27-jähnger Colitis-ulcerosaPatientin. [3]

r~hö

~--------------------------------------------------------~D~ia~r~

46 147

Prognose

----

Colitis ulcerosa

Morbus Crohn

Lokalisation

Gesamter GI-Trakt Kolon ______ _________ 20_% r ______ _________ ng___ l_m_m_e_ ~:ei;lig~u-

tis______B_is_z_u_B_O%______ ______ -11-eiun~g----s-e-lte_n_B-ac_k_w-as-h~:~:ig~ - - - - - - -- - - - - - - -- -- - - - - - - - - - - - - - - -

- -- --

Ausbreitun::-.:g:-nach distal Diskontinuierlich Kontinuierlich nach proximal __________ -= -----------Histologie ____________ _______:_______ ______ Mukosa, Submukosa; Kryptenab szesse, Becherzell verlust, Schleimhautatrophie,

Transmural; mesenteriale Lymphknoten, Epitheloidz ellgranulom e,

Fibrose Dysplasien --_ ---=-----~-------------------------Klinik Bauchschmerz, Durchfälle , Durchfälle Sch leimig-blutige selten blutig, perianale Tenesmen, keine perianalen -_ leExtraintestin:::a:;: " "'anifestationen

- - - ----=----=--------------=------------

~

Verlauf

Symptome Symptome ---- -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - -- -- - - - - - - - - nde Häufig; keine sklerosiere de Selten; sk lerosieren Cholangitis Cholangiti s möglich

Meist schleichender Beginn, Meist akuter Beginn, Verlauf Verlauf in Schüben mit in Schüben mit zum Teil inkompletten Remissionen kompletten Remissionen --::--- --_ - - - -- -- -- -- - - Endekopie - -- - - - - - - - - - - - - - - - - - -- Diskontinuierliche EntzünKontinuierliche Entzündung, dung, scharf begrenzte unscharf begrenzte UlzeraUlzerationen, Pflastersteintionen, Pseudopolypen, _t_en_o_se_ on_ta_k_tb_lu_tu_n.::_ge:_n______ ___re_li_ef_, S ~---_K_

, F_is_te_ln___ n_

ornphkationen

Schwere Blutungen, toxisches Megakolon, Kolonkarzinom

Stenosen, Fisteln, Abszesse, Strikturen, Fissuren, Konglo-

merattumor ---- ----- ---- -- - - -- - - --------::----:---:- ::-:--:-: -- --Therapie Eingriff nicht Kolektomie kura tiv

:::---- --_

I Tab. 2:

Diff

Patienten mit einer auf Rektum und Sigma beschränkten Colitis ulcerosa haben eine gute Prognose, ist jedoch das gesamte Kolon betroffen, so ist die Lebenserwartung eingeschränkt. Prognostisch negativ wirken sich ein schwerer erster Schub, hohes Alter bei Erkrankungsbeginn, Komplikationen und der Totalbefall des Kolons aus. In jedem Fall wichtig sind regelmäßige endoskopische Kontrollen zur Früherkennung von Dysplasien, die immer die Gefahr einer malignen Entartung bergen (I Abb. 7). Differentialdiagnose

Die wichtigste Differentialdiagnose ist der Morbus Crohn (I Tab. 2). Aber auch andere, verschiedenste Formen der Dickdarmentzündung müssen berücksichtigt werden, z. B. alle infektiösen Varianten, die ischämische Kolitis, Strahlenkolitis und seltener die mikroskopische und medikamentöstoxische Kolitis. Andere Darmerkrankungen können am Beginn einen der Colitis ulcerosa ähnlichen Verlauf aufweisen. Dazu gehören die Divertikulitis (s.S. 24), Appendizitis (s.S. 24), der Morbus Whippie (s.S. 53), das Reiz· darmsyndrom (s.S. 32), maligne oder auch allergische Erkrankungen.

Operativer kura ti v, komplikationsreich

· . erentraldra gnose Colitis ulcerosa und Morbus Crohn .

Zusammenfassung Colitls ulcerosa

• Ätiopathogenese: bislang ungeklärt, Hinweise auf genetische Disposition durch familiäre Häufung, verschiedene Auslösemechanismen diskutiert • Klinische Symptomatik: blutig-schleimige Durchfälle, Tenesmen, extraintestinale Erscheinungen, insgesamt sehr variabel • Diagnostische Schritte: Endoskopie mit Probenentnahme • Therapeutische Maßnahmen: Steroide, Immunsuppressiva, Ernährungstherapie, psychosomatische Begleitung • Komplikationen: Blutungen, toxisches Megakolon, Karzinom

Chronisch -entzündlic he Darmerkra nkungen 111 Morbus Crohn

Die Crohn-Krankheit, auch als lleitis terminalisoder Enteritis regionalis bezeichnet, gehört gemeinsam mit der Colitis ulcerosa zur Gruppe der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (s. S. 44) Im Gegensatz zur Colitis ulcerosa befällt der Morbus Crohn alle Wandschichten bei diskontinuierlicher und segmentaler Ausbreitung, so dass abschnittsweise gesunde und kranke Darmareale aufeinander folgen (sog. skip lesions) . Besonders häufig ist das terminale Ileum erkrankt (I Abb. 8).

~egensatz I ~~a~trakt

zur Colitis ulcerosa kann der gesamte Gastraintesbetroffen sein.

I Abb. 9: Charakteristische ,.Schn ecke nspur-Uizerationen" im Sigma. [3)

I Abb . 8: Verteilungsmuster bei Morbus Crohn. [31

Mit dem Fortschreiten der Krankheit zeigen sich bei der makroskopischen Betrachtung an Tiefe und Ausbreitung zunehmende Geschwüre sowie Fisteln und Fissuren in der Schleimhaut, bevorzugt entlang der Tänien und des Mesenterialansatzes (längliche sog. Schneckenspur-Ulzerationen, I Abb. 9). In späten Stadien bilden die Läsionen einen netzartigen Zusammenschluss inmitten der entzündlich geschwollenen Mukosa und verleihen der Darminnenseite ein sog. Pflastersteinrelief (I Abb. 10). Durch den Entzündungsprozess kommt es zu einer fibrotisch verdickten Darmwand, Abszessen, Stenosen und Lumeneinengungen, Raffungen des Mesenterialansatzes, Aufstellung der Dünndarmschlingen und Ausbildung von Konglomerattumoren. Im histologischen Bild gelten Epitheloidzellgranulome als charakteristisch, tatsächlich nachweisbar sind sie aber wohl

I Abb. 10: Stenosierung und Pfl astersteinre lief im Kolonkontrasteinlauf. [ 11

nur bei etwa 40 % der Patienten. Im Vordergrund steht die ausgeprägte transmurale Entzündung mit Zellinfiltraten, vergrößerten Peyer-Plaques und Mesenteriallymphknoten sowie Lymphangiektasie. Ätiologie Ähnlich wie bei der Colitis ulcerosa sind die Entstehungsmechanismen noch weitgehend unbekannt. Ein infektiöser Hintergrund konnte bislang nicht zweifelsfrei nachgewiesen werden. Für Einflüsse durch Umwelt- und Ernährungsfaktoren sprechen die Verbreitung in westlichen lndustrienationen, fü r eine genetische Disposition das familiär gehäufte Auftreten und bestimmte herkunftsspezifische Verteilungsmuster. Die genetische Komponente scheint insgesamt ausgeprägter zu sein als bei der Colitis ulcerosa. HLA-B27-positive

Diarrhö

48 149

Crohn-Patienten leiden in zwei Drittel der Fälle gleichzeitig an einer ankylosierenden Spondylitis und Sakroileitis. Klinik und Komplikationen Leitsymptom sind chronische Durchfalle meist ohne Blut 3- bis 6-mal täglich und Bauchschmerzen von variabler Lokalisation je nach Befallsmuster der Erkrankung. Nicht selten imponiert der Morbus Crohn wie eine Appendizitis mit kolikartigem Schmerz, tastbarer Resistenz und leicht erhöhter Temperatur. Wegen reduzierter Nahrungszufuhr aus Angst vor postprandialen Schmerzen einerseits und mangelnder Nährstoffresorption in den entzündeten Darmabschnitten andererseits kommt es häufig zu Gewichtsverlust des Patienten. Die klinische Untersuchung kann perianale Fisteln und Fissuren und im Spätstadium einen mechanischen lleus mit hochgestellten Darmgeräuschen aufdecken. Häufiger als bei der Colitis ulcerosa führen extraintestinale Manifestationen (s.S. 45) wie Hautveränderungen, Augenerkrankungen, Gelenkbeschwerden oder eine Anämie die Betroffenen zum Arzt Bei Kindern kann es zu Wachstumsstörungen und verzögerter Geschlechtsreife kommen. Der Morbus Crohn beginnt meist schleichend und nimmt dann einen schubartigen Verlauf mit Perioden hoher und geringer Aktivität, wobei komplette Remissionen selten vorkommen. Oft treten intestinale Komplikationen hinzu wie Stenosen, Abszesse, Fisteln, Strikturen, perianale Erscheinungen, aber auch Folgeerkrankungen wie beispielsweise Anämien, Vitamin-8 12-, Eisen- und Zinkmangel, Hypalbuminämie, Osteoporose und die primär sklerosierende Cholangitis. Diagnostik Ein Teil der genannten klinischen Beschwerden und Komplikationen lässt sich anamnestisch und durch eine gründliche körperliche Untersuchung aufdecken, die makroskopischen und histopathologischen Veränderungen im Darminneren erfordern eine Kaloskopie bis in das terminale Ileum mit Biopsieentnahme. Bei Erstdiagnostik empfiehlt sich eine begleitende Endoskopie des oberen Gastrointestinaltrakts zum Ausschluss eines Befalls von Magen und Duodenum. Unter den bildgebenden Verfahren dienen die Darmwandsonographie und rektale Endosonographie der Beurteilung von Komplikationen wie Fisteln, Abszessen und Stenosen. Die Röntgenuntersuchung des Dünndarms nach Seilink (I Abb. 11) mit wasserlöslichem Kontrastmittel stellt entzündliche Veränderungen, fadenförmige Engen ("string signs"), Perforationen, Fisteln, einschmelzende Prozesse etc. dar. Ebenfalls zum Einsatz kommt die Magnetresonanztomographie. Der Laborbefund zeigt erhöhte Entzündungsparameter sowie gängige Ursachen für die Anämie wie Eisen- und Vit-8 12 -Mangel. Therapie Schlecht verträgliche Speisen sollten vermieden und je nach Bedarf Eisen, Vitamine, Kalzi um (Osteoporoseprophylaxe),

I Abb. 11: Entereklysma nac h Seilin k mit Stenose des terminalen Il eum s. [31

Elektrolyte, Eiweiß, Kalorien und Colestyramin zur Gallensäurebindung substituiert werden. Die medikamentöse Therapie ähnelt weitgehend der bei der Colitis ulcerosa und richtet sich nach dem Befallsmuster und der Krankheitsaktivität, die über Punktescores ermittelt werden kann. Zum Einsatz kommen Glukokortikoide, 5-ASA, Azathioprin und TNF-Antikörper. Der Morbus Crohn lässt sich weder medikamentös noch chirurgisch heilen, man erzielt lediglich eine Linderung der Symptomatik. Hochaktive Darmabschnitte mit Stenosen, Fisteln oder Abszessen müssen möglichst sparsam reseziert werden, um Spätfolgen wie ein Kurzdarmsyndrom zu vermeiden. Häufig kommt es an den Exzisionsstellen zu Rezidiven. Dem erhöhten Risiko für kolarektale Karzinome begegnet man mit regelmäßigen endoskopischen Kontrollen. Unter optimaler Therapie hat der Großteil der Patienten eine normale Lebenserwartung.

Zusammenfassung Morbus Crohn X

Schubartig verlaufende, chronische Darmentzündung mit diskontinuierlichem, segmentalem Befall aller Wandschichten bei unklarer Pathogenese. Gegebe-

nenfalls Ausbildung von Stenosen, Fisteln, Fissuren, Abszessen, Konglomerattumoren etc. X Variable Symptomatik mit Durchfällen, Schmerzen, Gewichtsverlust und extraintestinalen Manifestationen an Haut, Augen und Gelenken X Wichtigstes diagnostisches Verfahren: lleokoloskopie mit Biopsieentnahme X Medikamentöse Therapie mit Immunsuppressiva und Steraiden je nach Befall und Aktivität

Malassimilationssyndrome I Klinik Der Oberbegriff des Malassimilationssyndroms umfasst ErKlinisch bieten Patienten mit einem Malassimilationssynkrankungen, denen eine Störung der Digestion oder Resorption oder beider zugrunde liegt. Man unterscheidet primäre drom vor allem Durchfälle und Gewichtsverlust. Bei den Malassimilationssyndrome, bei denen meist ein angebore- Durchfällen lassen sich Gärungsstühle von Fettstühlen und wässrigen Durchfällen unterscheiden. Gärungsstühle entner Defekt der Digestion oder Resorption vorliegt (z_ B_ ein Enzymmangel), von sekundären Malassimilationssyndro- stehen durch Vergärung von Kohlenhydraten in unverdauter men, die als Folge anderer Krankheiten auftreten (z_ B. Pan- Nahrung, die teilweise auch osmotisch wirksam sein kann. Es resultieren schaumige, voluminöse Stühle, die häufig von kreatitiden, Sprue, Whippie-Krankheit etc.). Der Begriff der Maldigestion bezeichnet eine unzulängliche Meteorismus und Flatulenz begleitet sind. Fettstühle (Steaintraluminale Verdauungsfunktion. Beispiele hierfür sind eine torrhö) sind im Vergleich klebrig-glänzende und scharf riechende, lehmartige Ausscheidungen. Die Gewichtsreduktion mangelnde Vorverdauung im Magen, eine Störung derbeist zum Teil auf die Diarrhö zurückzuführen, zum Teil aber teiligten Enzyme aus dem Pankreas oder der Darmmukosa auch auf eine verringerte Nahrungsaufnahme durch den Besowie eine Veränderung der Gallensäurekonzentration. Die Malabsorption bezeichnet eine gestörte Resorption von be- troffenen, der auf diese Weise seine Beschwerden zu vermeiden sucht. reits verdauten Nahrungsspaltprodukten. Als Ursache komnach Art und Ausprägung der Malabsorption können Je Resorptionsfläche verkleinerte men hierbei entweder eine unterschiedliche Mangelsyndrome auftreten. Eiweißmanoder aber fehlerhafte Transportvorgänge aus dem Darmgel kann Abmagerung und im Extremfall Ödembildung nach lumen bzw. über die Blut- und Lyrnphbahnen in Frage. sich ziehen. Ein verringertes Kalzium kann Schwächegefühl Parästhesien, eine enterogene Osteapathie und evtl. Tetanie' Ätiologie verursachen. Mangel an Eisen, Vitamin B12 oder Folsäure Das ätiologische Spektrum ist entsprechend der Vielzahl der führt zu Anämie und Glossitis. Hinzu kommen die Symptoan der Verdauung beteiligten Organe sehr groß (I Tab. 1). Die Erkrankung kann dabei selektiv die Aufnahme eines ein- me bei Mangel der verschiedenen fettlöslichen Vitamine A ' zelnen Spaltprodukts, etwa einer Aminosäure, betreffen oder D, E und K (I Tab. 2). aber in generalisierter Form mehrere Nährstoffgruppen umfassen.

Maldigestion

Malabsorption

Mangel an Symptome

Exokrine Pankreasinsuffizienz infolge

Laktasemangel

Vitamin A

Zustand nach Magenresektion

Nachtblindheit, Hyperkeratosen, Sieca-Syndrom (Trockenheit der Haut und Schleimhäute)

chronischer Pankreatitis. Tumor. OP Verkleinerle Resorptionsfläche nach Resektion (Kurzdarmsyndrom) oder in-

Vitamin D

Osteomalazie, Rachitis

Vitamin E

Anämie, neurologische Symptome

Vitamin K

Blutungsneigung

folge von Blindsäcken, Fisteln Mangel an konjugierten Gallensäuren

Morbus Crohn

1 Tab.

infolge Cholestase Mangel an konjugierten Gallensäuren infolge Gallensäureverlustsyndrom (z. B. bei Ueumresektion, Morbus Crohn, Fisteln, bakterieller Fehlbesiedelung bei Blindsacksyndrom)

Glutensensitive Enteropathie (Zöliakie, heimische Sprue)

--------------------Tropische Sprue Darminfektion mit Yersinien, Amöben etc . Nahrungsmittelallergie Tumoren (Dünndarmkarzinome, Lymphome, Metastasen) Amyloidase des Dünndarms Whippie-Krankheit Durchblutungsstörungen (Angina visceralis) Hormonelle Störungen (Schilddrüsenüberfunktion, diabetische Enteropathie, VIPom)

1 Tab.

2: Zeichen bei Mangel an fettlöslichen Vitaminen.

1: Ätiologisches Spektrum bei Malassimilation. [nach 4]

Diagnostik Der Weg zur Diagnose eines Malassimilationssyndroms führt zunächst über die Anamnese (Nahungsmittelunverträglichkeiten, Tumoren, OP etc.), die Inspektion des Stuhls und die Untersuchung seines Fettgehalts. Als Laborparameter eignen sich unter anderem die BSG, das CRP, die Elektrolyte, ein Differentialblutbild, die Leberwerte, Gerinnungsparameter und die alkalische Phosphatase im Blut. Eventuell kann erniedrigtes Albumin, Eisen, Ferritin, Gesamteiweiß, Vitamin B12 , Folsäure, ß-Karotin, Zink, Kalzium oder Cholesterin nachgewiesen werden_ Hinweise auf Lebererkrankungen geben die jeweiligen Laborparameter und die Sonographie_ Mit Ausnahme des Vitamin B12 und der Gallensäuren, deren spezifische Transporter sich im Ileum befinden, werden so gut wie alle Nahrungsbestandteile mit Hilfe der Pankreasenzyme im oberen Dünndarm resorbiert (I Abb. 1). Diese Tatsache macht man sich bei Dünndarmfunktionstests zur genaueren Lokalisation der Erkrankung zunutze.

Diarrhö

50 I 51

I Abb. 1: Topographie der Nahrungsresorption des Dü nndarms. [3)

Kalzium Magnesium Eisen Glukose } Monosaccharide Xylose Disaccharide . . Th Wasserramrn lösliche Riboflavin Vitamine Pyridoxin Folsäure Ascorbinsäure

J

fett-

l~slic~e

Vrtamrne

l

Vitamin A Vitamin 0 Vitamin E VitaminK

Diffusion @ tHo~rien

............ .,..

vc

Vitamin B1 2

H2

I Abb. 2: H,-Atemtest: Nach Fermentation der Kohlenhydrate zu Fettsäuren, CO, und H, diffundiert das H, durch die Darmwand und wird in der Lunge abgeatmet. [31

~ktionstests:

I

;~~Iose-Test zur Funktionsprüfung des oberen Dünndarms: simultane Bestimmung der Xylose-Konzentration im

Serum und im Urin nach oraler Gabe von 25 g 0-Xylose

• Schilling-Test zur Funktionsprüfung des unteren Dünndarms: Messung der Resorption von Vitamin B12 • Bei pathologischem Ergebnis zunächst einen Mangel an lntrinsic Factor und eine bakterielle Überwucherung ausschließen, da beide das Testergebnis negativ beeinflussen können trotz intakter Darmfunktion (Testwiederholung nach Gabe von lntrinsic Factor sowie nach antibiotischer Therapie)

Sind beide Testergebnisse normal, so kann von einer intakten Absorptionsleistung ausgegangen werden, und das Problem ist aller Wahrscheinlichkeit nach in einer Maldigestion zu suchen. Die erweiterten diagnostischen Schritte richten sich nach der vermuteten Grunderkrankung. Bei Verdacht auf eine exokrine Pankreasinsuffizienz kön· nen die pankreatische Elastase im Stuhl sowie der Stuhlfettgehalt bestimmt wer· den. Wird die Erkrankung im Bereich des Dünndarms vermutet, so stehen neben den oben genannten Xylose· und Schi!· ling·Tests v. a. der Laktosetoleranztest (Blutglukosebestimmung nach Gabe von 50 g Laktose), der SeHCAT-Test

(nuklearmedizinische Methode zum Nachweis eines gesteigerten enteralen Verlusts an Gallensäuren) sowie der H2Atemtest (Nachweis einer bakteriellen Fermentation im Dickdarm oder Überwucherung des Dünndarms, I Abb. 2) zur Verfügung. Oft besteht aber der entscheidende diagnostische Schritt in der Biopsieentnahme aus dem Dünndarm. Die so gewonnene Schleimhaut kann morphologisch untersucht, auf ihre Enzymaktivität hin geprüft und auch mikrobiologisch abgeklärt werden. Weitere diagnostische Möglichkeiten bei Dünndarmerkrankungen bieten Röntgenuntersuchungen und die Sonographie. Mit beiden Methoden lassen sich erweiterte, flüssigkeitsgefüllte Darm-

schlingen darstellen, ebenso Tumoren, Fisteln, Kalzifizierungen, Divertikel, Strikturen und Wandverdickungen. Therapie

Soweit möglich hat jeder therapeutische Ansatz zum einen die Behandlung der Grunderkrankung, zum anderen den Ersatz der mangelhaft resorbierten Nahrungsbestandteile zum Ziel. Eisen, Vitamin B12 und die fettlöslichen Vitamine müssen parenteral substituiert werden, Pankreasenzyme sind dagegen oral verabreichbar. Bei Zöliakie und Laktasemangel müssen Gluten bzw. Kuhmilch gemieden werden. Störungen der Fettverdauung erfordern das Ein· halten einer speziellen Diät mit mittelkettigen Triglyzeriden.

Zusammenfassung X Malassimilationssyndrome können auf Maldigestion, Malabsorption oder

beidem beruhen X Großes ätiologisches Spektrum entsprechend der Vielzahl an Verdauungs-

organen X Das klinische Bild wird bestimmt von Durchfällen, Gewichtsverlust und

Mangelerscheinungen X Die Therapie richtet sich nach der Grunderkrankung und ersetzt schlecht

resorbierte Substanzen

Malassimi lationssyn drome II Spezielle Malassimilationskrankheiten

Einheimische Sprue/Zöliakie Bei der einheimischen oder nichttropischen Sprue bzw. Zöliakie des Kindes führt eine Überempfindlichkeit gegen· über dem Weizenkleberprotein Gluten (daher auch die Bezeichnung glutensensitive Enteropathie) zu einer charakteristischen, aber unspezifischen Schädigung der proximalen Dünndarmschleimhaut Epidemiologie Eine verfeinerte Diagnostik mittels Antikörpertestung führte in den letzten Jahren zu einem Anstieg der Prävalenz der Sprue auf Werte zwischen 1: 200 und I :500 in Europa. Die Manifestationsgipfelliegen vor allem in der Kindheit und später im 3. - 4. Lebensjahrzehnt Es besteht eine Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen, !gA-Mange!, dem Turner-Syndrom, dem Down-Syndrom und dem Typ-I-Diabetes. Ätiologie und Pathogenese Genetisch prädisponierte Menschen reagieren auf aufgenommenes Gluten mit einer inadäquaten T-Zell-vermittelten Immunreaktion, die eine Zottenreduktion und vermehrte Kryptentiefe nach sich zieht. Diese Angleichung an das histologische Bild des Dickdarms bezeichnet man als Kolonisation des Dünndarms (I Abb. 3). Es werden Autoantikörper gegen eine körpereigene, ubiquitär vokommende Gewebsglutaminase (tTG) gebildet, die daraufhin das im Gluten enthaltene Gliadin desaminiert. Das so veränderte Gluten aktiviert spezifische CD4-T-Zellen, die wiederum eine Entzündungsreaktion gegen die Darmschleimhaut in Gang setzen. Die Elimination aller glutenhaltigen Produkte aus der Ernährung führt in der Regel zur Erholung der Darmmukosa und Normalisierung der Resorptionsfunktion.

I Abb. 3: Oben: normal au sgebildete Dünndarmmukosa mit Zotten . Unten : fehlende Zotten und tiefe Krypten im Rahmen einer Sprue. [3]

Allgemein unterscheidet man das Vollbild der Sprue von den weitaus häufigeren oligosymptomatischen Manifestationen die sich z. B. nur durch eine Eisenmangelanämie oder Ost~o­ malazie ohne jegliche Durchfallproblematik bemerkbar machen.

Diagnostik Das Vollbild der Sprue bietet fast alle pathologischen Laborund Weizen Hafer, Roggen, sind die Getreidesorten parameter, die bei globalen Malabsorptionssyndromen zu ~::te. finden sind (s. Malassimilationssyndrome I, S. 50). Serologisch lässt sich mittels hoch sensitiver Antikörpertests (AntiGliadin-AK, Anti-Endomysium-AK, Anti-tTG-AK) eine große diagnostische Treffsicherheit erzielen, was man sich besonKlinik ders im Kindesalter und als Screeningverfahren zunutze Zu den Hauptsymptomen gehören Durchfälle, Meteorismus Die Methode zur endgültigen Abklärung bleibt allermacht. und Störungen des Allgemeinbefindens wie SchwächegefühL Dünndarmbiopsie. die dings Als Folge der Absorptionsstörung können begleitend Gewichtsverlust, Abdominalschmerzen, Flatulenz, Anämie, Therapie und Prognose Knochenschmerzen und als Spätzeichen Parästhesien, TetaWichtigstes therapeutisches Prinzip ist die strikte Einhaltung nie, Minderwuchs, Ödeme, Zungenbrennen und eine Blueiner lebenslangen glutenfreien Diät. Oft muss aufgrund tungsneigung auftreten. Der Stuhlgang ist meist übel riechend, breiig und voluminös, in manchen Fällen wässrig. Ein einer begleitenden Laktoseintoleranz, die sich aber meist nach einigen Wochen stabilisiert, zunächst auch Milchzucker Zehntel aller Patienten mit schwerwiegender Zöliakie weist werden. Gestattet ist die Aufnahme von Hirse, gemieden papulovesimit eine Dermatitis herpetiformis Duhring auf, und Reis. Ausschließlich im Kindesalter Sojabohnen Mais, kulären, juckenden Effloreszenzen typischerweise an den transiente Formen der Zöliakie. gelegentlich man beobachtet Streckseiten der Extremitäten, aber auch an anderen Lokaliauf die glutenfreie Kost sprechen Patienten der 90% Über sationen.

~enhaltig

I

Diarrhö

an, selten besteht eine so genannte refraktäre Sprue. Meist lässt sich das Nichtansprechen mit Diätfehlern erklä< ren. Nach langer Krankheitsdauer kommt es gehäuft zum Auftreten maligner Lymphome, einer Komplikation, deren Risiko sich durch das Einhalten der Diät aber senken lässt.

52 153

I

Abb. 4 : Körnige, konfluierende Veränderungen der Duodenummukosa und verdickte, mit PASpositiven Zellen angefüllte Zotten bei Morbus Whipple. 13]

Tropische Sprue

Bei der tropischen Variante handelt es sich um ein Malabsorptionssyndrom mit ganz ähnlicher Symptomatik wie bei der einheimischen Sprue. Das Vorkommen ist auf Bewohner tropischer Regionen beziehungsweise Tropenreisende beschränkt und zeigt nur diskrete Veränderungen des Zottenreliefs. Man macht eine Kontamination mit enteropathogenen Keimen verantwort· lieh, die allerdings noch nicht genau identifiziert wurden. Therapiert wird mit Tetrazyklinen und Folsäure. Whippie-Krankheit

Unter dem Morbus Whippie versteht man eine sehr seltene, systemische Erkrankung, die auf einer Infektion mit dem Aktinobakterium Tropheryma Whipplei beruht. Fast alle Organe kön· nen davon betroffen sein, besonders häufig der Dünndarm. Der Übertragungsweg des Bakteriums ist bislang ungeklärt. Es gilt als schwer anzücht· barer stäbchenförmiger Erreger, dessen Morphologie allerdings gut charakterisiert ist. Epidemiologie Männer sind häufiger betroffen als Frauen, der Manifestationsgipfelliegt zwischen dem 30. und 60. Lebensjahr, wobei aber alle Altersgruppen vom

Säugling bis ins Senium erkranken können. Pathologie Pathognomonisch für den Morbus Whippie ist eine Gewebsinfiltration durch Makrophagen, die den Erreger als sicheiförmige oder körnige Zytoplasmaeinschlüsse enthalten (Sickle-Form Particle-Containing Cells = SPC-Zellen). Außer in den Makrophagen lässt sich der Erreger auch in einer ganzen Reihe anderer Zellen finden, was das breite Spektrum an möglichen erkrankten Organen erklärt. Klinik und Diagnostik

Geschwollene Lymphknoten, Ödeme und Hautpigmentierungen sind häufig anzutreffen. Ebenfalls betroffen können Herz (Myokarditis, Endokarditis), Peritoneum, Pleura und ZNS (Hirnnervenausfälle, Demenz, Krampfanfälle) sein. Radiologisch sowie in der Dünndarmbiopsie findet sich ein sprueähnliches Bild. Wichtigster diagnostischer Anhaltspunkt ist der Nachweis von PASpositiven Makrophagen, den SPC-Zellen. In der Endoskopie imponiert die Erkrankung oft durch viele weißlichpunktförmige Lyrnphzystchen im Duodenum (I Abb. 4). Bei vermutetem Befall des ZNS kann Liquor zytologisch untersucht werden.

Das Krankheitsbild gilt als äußerst variabel und nimmt seinen Ausgang häufig Therapie von extraintestinalen Beschwerden wie Die Behandlung der Wahl ist eine minFieber und rezidivierenden Polyarthriti- destens 12-monatige Gabe von Antiden. Intestinal stehen uncharakteristibiotika, darunter Trimethoprim/ Sulfasche Bauchschmerzen, Durchfälle, Stea· methoxazol, Tetrazykline, Cephalotorrhö, Gewichtsverlust, Übelkeit, sporine. Bei Befall des zentralen NerAppetitlosigkeit und Zeichen der globa- vensystems sind liquorgängige Antibiolen Fehlresorption im Vordergrund. tika indiziert.

Zusammenfassung

ac Einhelmische Sprue: beruht auf Unverträglichkeit von Gluten; Symptomatik besteht aus Durchfällen und Gewichtsverlust; Therapie durch strenge Diät

ac Tropische Sprue: ähnelt in Symptomatik der Zöliakie, wird aber durch enteropathogene Keime verursacht; Therapie mit Tetrazyklinen und Folsäure

ac Whipple-Krankhelt: ist Folge einer Infektion mit Tropheryma Whipplei; klinisches Bild sehr variabel; Therapie durch langmonatige Antibiotikagabe

Malassimi lationssyn drome 111 Spezielle Malassimilationskrankheiten (Fortsetzung) Nahrungsmittelunverträglichkeiten und -allergien

Von einer Nahrungsmittelunverträglichkeit spricht man, sobald regelmäßig ein zeitlicher Zusammenhang zwischen der Aufnahme bestimmter Nahrungsmittel und dem Auftreten von gastrointestinalen Beschwerden festgestellt werden kann. Definitionsgemäß darf der zeitliche Abstand dabei nicht über 24 Stunden liegen. Eine Nahrungsmittelallergie ist entgegen weitläufigerMeinung sehr selten und tritt meist im Säuglingsalter auf, gehäuft bei atopischen Kindern. Im Erwachsenenalter beträgt die Prävalenz nur noch etwa I ,5%. Es handelt sich dabei um immunologische Reaktionen gegen Allergene in Nahrungsmitteln. Die sieben häufigsten Allergene sind Kuhmilch, Hühnerei, Fisch, Schalentiere, Soja, (Erd-)Nüsse und Mehle. Es bestehen Kreuzallergien zu Pollen, so dass etwa 90% aller Patienten mit Nahrungsmittelallergie zunächst eine Pollenallergie aufweisen. Die Symptome bei Nahrungsmittelallergien umfassen Hautreaktionen, Atemwegsbeschwerden, Kreislaufprobleme bis hin zum Schock und gastrointestinale Symptome wie Durchfall, Erbrechen oder Abdominalkrämpfe. Pseudoallergische Reaktionen (PAR) zeigen dieselben Symptome wie Allergien, da beide Reaktionen durch Histaminfreisetzung aus Gewebsmastzellen ausgelöst werden. Die Degranulation der Mastzellen wird bei PAR allerdings nicht durch !gE-Antikörper-Komplexe getriggert, sondern direkt und antikörperunabhängig durch eine pharmakologische Wirkung. Dafür in Frage kommen beispielsweise Histaminliberatoren in Tomaten und Erdbeeren, Glutamat ("Chinarestaurant-Syndrom"), Histamin in Wein, Käse und Sauerkraut oder auch Serotonin in Walnüssen. Als spezifische Nahrungsmittelintoleranz bezeichnet man entweder einen bestimmten Defekt wie die Gluten· intoleranzbei Sprue oder aber einen spezifischen Enzymmangel wie z. B. den LaktasemangeL Dieser führt zu der häufig vorkommenden Laktoseintoleranz. Die Mehrheit der gesamten Weltbevölkerung, insbesondere Einwohner Südostasiens, weist einen Laktasemangel auf und reagiert auf den Verzehr von Milchprodukten mit Durchfall und Meteorismus. Unspezifische Nahrungsmittelintoleranzen kommen in Zusammenhang mit dem Malassimilationssyndrom vor. Sie machen sich durch eine mangelhafte Fett- und Kohlenhydratverdauung bemerkbar, gefolgt von Durchfall, Steatorrhö und Meteorismus. Gallensäureverlustsyndrom

Im enterohepatischen Kreislauf werden mit der Galle sezernierte Gallensäuren zu etwa 90% im terminalen Ileum rückresobiert, der Rest wird ausgeschieden und muss in der Leber neu nachgebildet werden. Der Pool an Gallensäuren besteht aus etwa 4 g und zirkuliert 6·mal täglich zwischen

Leber und Darm. Zu einem Verlust an Gallensäuren kommt es zum einen aufgrund einer reduzierten Resorptionsfläche bei Darmerkrankungen oder nach Resektionen, zum anderen aufgrund einer bakteriellen Dekonjugation bei Überwucherung des Dünndarms durch Bakterien. Klinik

Gallensäuren besitzen im Kolon eine sekretionssteigernde Wirkung~. so dass es zur so genannten chologenen Diarrhö kommt. Obersteigt der Gallensäureverlust die Mehrsynthesekapazität der Leber, entstehen Probleme mit der Fettemulgierung und -resorption mit nachfolgender Steatorrhö. Gleichzeitig steigt die Lithogenität der Galle an, und es kommt zu vermehrter Cholesterinsteinbildung. Auch Oxalatnierensteine werden verstärkt gebildet, da die intestinale Bindung von Kalzium an Fettsäuren zu einer gesteigerten Resorption von Oxalsäure führt. Diagnostik

Zur Diagnose führen Anamnese und Klinik, eine Stuhlfettbestimmung und der 14 C-Glykocholat-Atemtest. Beim Atemtest wird dem Patienten radioaktiv markierte Gallensäure oral verabreicht, die dann zu etwa 90 % resorbiert und zu 10% bakteriell dekonjugiert und ausgeschieden wird. Bei der bakteriellen Dekonjugation entsteht radioaktives 14 C02 , das über die Lunge messbar abgeatmet wird. Therapie

Neben der Behandlung der Grundkrankheit, wie beispielsweise einer Crohn-Krankheit oder der bakteriellen Überwucherung, wird das Einhalten einer fettreduzierten Diät empfohlen. Dabei sollen vorwiegend mittelkettige Triglyzeride aufgenommen werden, weil diese über Diffusion resorbiert werden können. Medikamentös kommen bei leichter chologener Diarrhö Austauscherharze (z. B. Colestyramin) zum Einsatz, die Gallensäuren binden und so deren Ausscheidung beschleunigen. Bei schwerer Steatorrhö besteht allerdings eine Kontraindikation, da die Austauscherharze die Problematik durch weiteren Gallensäureverlust noch verschlimmern würden. Fettlösliche Vitamine können medikamentös substituiert werden. Enterales Eiweißverlustsyndrom

Unter dem Begriff des enteralen Eiweißverlustsyndroms (Synonym: exsudative Enteropathie) wird eine Reihe von Erkrankungen zusammengefasst, die alle zu einem gesteigerten Proteinverlust über den Gastrointestinaltrakt führen. Ätiologie

Die Darmwand stellt unter physiologischen Umständen eine Barriere gegen den Übertritt von Serumproteinen in den Magen-Darm-Trakt dar. Verschiedene Mechanismen setzen diese Sperre außer Kraft:

Diarrhö

t Eine Lymphstauung im Bereich des Darms aufgrund einer mechanischen Obstruktion (Tumoren, Lymphangiektasie, Whipple-Krankheit) oder eines erhöhten Drucks innerhalb der Lymphgefäße t Schleimhautschädigungen mit nachfolgend erhöhter Eiweißexsudation (z. B. bei Strahlenenteritis, chronischentzündlichen Darmerkrankungen) Klinik und Diagnostik

Die Symptomatik ähnelt der des Malabsorptionssyndroms, da beide häufig durch dieselben Grunderkrankungen bedingt sind. Es kommt zu Durchfall, Steatorrhö, Gewichtsverlust und Mangelerscheinungen. Spezifischere Symptome sind Ödembildung, Pleuraergüsse und Aszites. In der Labordiagnostik fallen ein Rückgang aller Eiweißfraktionen und pathologische Werte aufgrund der Mangelsymptomatik auf. Ein weiterer wichtiger Hinweis ist eine erhöhte a 1-Antitrypsin-Ausscheidung mit dem Stuhl. Therapie

Die kausale Therapie richtet sich nach der auslösenden Grunderkrankung. Symptomatisch kann eine fettreduzierte und natriumarme Diät bei gleichzeitiger Steigerung der Eiweißzufuhr verordnet werden. Auf diese Weise wird das Lymphsystem etwas vom Abtransport der Fettsäuren entlastet, und die Proteinaufnahme kann verbessert werden.

54 I 55

t Distales bzw. ileales Kurzdarmsyndrom nach Entfer-

nung von über 30 cm des Ileums. Hierbei kommt es durch nicht resorbierte Gallen- und Fettsäuren zu schwerer chologener Diarrhö sowie Steatorrhö. t Globales Kurzdarmsyndrom nach massiver Resektion von über 75 % des Dünndarms. Ein derartiger Eingriff bedeutet ausgeprägte Mangelerscheinungen wie Anämie, Tetanie, Blutungsneigung und Osteapathie sowie eine verkürzte Lebenserwartung. Ätiologie und Pathophysiologie

Zu den führenden Ursachen eines Kurzdarmsyndroms im Erwachsenenalter gehören die Crohn-Krankheit, maligne Tumoren, Bestrahlungsfolgen und vaskuläre Insuffizienz. Im Kindesalter liegt am häufigsten eine nekrotisierende Enterokolitis, ein Mekoniumileus oder eine angeborene Anomalie zugrunde. Die bestimmenden Faktoren für die Schwere des Kurzdarmsyndroms sind neben der Ausdehnung des Resektats und seiner Lokalisation auch das Vorhandensein einer intakten Ileozäkalklappe und das Ausmaß der Anpassungsfähigkeit des verbleibenden Darms. Die Leistungen des proximalen Dünndarms sind von seinen distalen Anteilen und - was die Wasser- und Elektrolytaufnahme betrifft - auch vom Kolon übernehmbar. Die speziellen Resorptionsorte von Vitamin B12 und den Gallensäuren im terminalen Ileum hingegen lassen sich nicht ersetzen.

Kurzdarmsyndrom Therapie

Unter dem Begriff des Kurzdarmsyndroms werden die klini schen Auswirkungen einer Resektion oder eines Funktionsausfalls von Dünndarmanteilen zusammengefasst. Je nach Lokalisation der Resektion werden verschiedene Formen unterschieden:

t Proximales bzw. jejunales Kurzdarmsyndrom nach Resektion von über 50% des Jejunums. Aufgrund seiner großen Resorptionsfläche und des hohen Anteils an konzentrierten Verdauungsenzymen und Transportproteinen zieht eine Jejunumresektion Resorptionsstörungen, Gewichtsverlust und Durchfall nach sich.

In der postoperativen Frühphase besteht das Therapieziel aus einer suffizienten totalen parenteralen Ernährung und Flüssigkeits- bzw. Elektrolytgabe. Nach einer Stabilisierung des Patienten sollte frühzeitig mit einer parallelen enteralen Nahrungsgabe begonnen werden, um eine Mukosaatrophie zu verhindern. Medikamentöse Unterstützung bei der langfristigen Umstellung auf normale Kost bieten Loperamid zur Erhöhung der Passagezeit sowie H2 -Biocker, Colestyramin und die Substitution von Pankreasenzymen. Ausgewählte Patienten können seit wenigen Jahren als letzte Therapieoption ein Dünndarmtransplantat erhalten.

Zusammenfassung X Nahrungsmittelunverträglichkeit: Sammelbegriff für verschiedene Über-

empfindlichkeiten X Gallensäureverlustsyndrom: Sammelbegriff für gesteigerte Gallensäure-

ausscheidung X Enterales Eiweißverlustsyndrom: Sammelbegriff für erhöhten Protein-

verlust über GI-Trakt X Kurzdarmsyndrom: Sammelbegriff für klinische Auswirkungen einer

Dünndarmresektion

Anorektale Erkrankungen I Anatomie und Physiologie Die Funktionseinheit des Anorektums setzt sich aus der Perianalregion, dem Anus, Analkanal und Rektum zusammen mit dem Ziel der Kontinenzerhaltung und willkürlichen Stuhlentleerung. Beide Vorgänge erfordern ein koordiniertes Zusammenwirken unterschiedlicher Strukturen (I Abb. 1). Zur Kontinenz tragen bei der unwillkürlich dauerkontraktierte Musculus sphincter internus, der willkürlich vom Nervus pudendus innervierte Musculus sphincter externus sowie die Beckenbodenmuskulatur, bestehend aus der Puborektalschlinge und dem MuscuJus Ievator ani. Ebenfalls eine Rolle in der Kontinenzerhaltung spielt das Corpus cavernosum recti, ein arteriovenöses Schwellkörpersystem aus der Arteria und Vena rectalis superior oberhalb der anorektalen Übergangszone. Bei Stuhlfüllung löst die Dehnung der Ampulle über parasympathische Fasern die Relaxation des inneren Sphinkters aus und bereitet damit die Defäkation vor. Die eigentliche Stuhlentleerung unterliegt anschließend willkürlicher Kontrolle durch Ent- bzw. Anspannung des äußeren Sphinkters. Unterstützend wirken über eine Drucksteigerung die Kontraktion des Beckenbodens und der Bauchmuskulatur sowie die Bauchpresse (Exspiration bei geschlossener Glottis).

M. sphincter ani internus (innerer

Schließmuskel) sphincter ani

externus Haut

Plattenepithel

Plexus haemorrhoidalis extemus

I Abb. 1: Anatom ie des Anorektums. [ 1]

Erkrankungen der Perianalregion Perianalthrombose

Bei der Perianal- oder Analvenenthrombose handelt es sich um eine Entzündung unklarer Ätiologie mit anschließender Thrombosierung des externen venösen Hämorrhoidalplexus (I Abb. 1), die meist junge, gesunde Erwachsene betrifft. Klinik und Therapie: Der sich ausbildende schmerzhafte, prall-livide Knoten (I Abb. 2) stellt eine Blickdiagnose dar, die sich von Hämorrhoiden durch ihren Überzug aus Epidermis unterscheiden lässt. Therapeutisch wird je nach Größe des Knotens konservativ mit Salben, Antiphlogistika und Bädern vorgegangen oder mittels Stichinzision unter Lokalanästhesie der Thrombus ausgeräumt. Häufig bleiben bei irrkompletter Heilung Marisken zurück, d. h. hypertrophe Hautläppchen infolge Überdehnung. Analekzem und Pruritus ani

Als Analekzem bezeichnet man keine eigene Krankheitsentität, sondern eine der häufigsten Folgeerscheinungen von dermatologischen, allergologischen und proktologischen Erkrankungen, die sich im feuchten Milieu der Analspalte ausbilden. Ätiologie, Klinik und Therapie: Die verschiedenartigsten Noxen rufen auf

I Abb. 2: Analvenenthrombose . [31

der empfindlichen Haut der Analregion ähnliche juckend-ekzematöse Veränderungen hervor. Ätiologisch kommen dafür beispielsweise Durchfallerkran _ kungen, Parasiten, Pilzbefall, Hämorrhoiden, Fisteln, mangelnde Hygiene und Kontaktallergien in Frage. Die Symptomatik umfasst in erster Linie Juckreiz, Nässen, Brennen und Blutungen und wird nach Möglichkeit kausal therapiert mit zusätzlicher Behandlung in Form von desinfizierenden Sitzbädern, Salben und Lösungen. Feigwa rzen

Condylomata acuminata oder Feigwarzen sind vornehmlich durch HPV6 und HPV-1 1 induzierte stecknadelkopfgroße, papulöse Erhabenheiten, die meist multipel bis -~eetartig konfluierend auftreten. Die Ubertragung erfolgt sexuell über mechanische Verletzungen als Ein_ trittspforte. Klinik und Therapie: Beschwerden sind Juckreiz, Sekretion und Blutungen jedoch keine Schmerzen. Therapeutisch stehen für singuläre Kondylome Podophyllotoxin-Lösung bzw. ImiquimodCreme zur Verfügung, bei ausgedehnterem Befall können die Veränderungen elektrochirurgisch abgetragen werden_ Erkrankungen des Analkanals Hämorrhoiden

Eine lokale Hypertrophie und Ektasie des Plexus haemorrhoidalis im Corpus cavernosum wird als Hämorrhoidalerkrankung eingestuft. Man unterscheidet innere, arteriell gespeiste und von Analschleimhaut überzogene von äußeren venös versorgten und von Platten- ' epithel bedeckten Hämorrhoiden. Etwa 80 % der Bevölkerung sind im Laufe ihres Lebens von Hämorrhoidalbeschwerden betroffen, wofür man unter anderem eine genetische Veranlagung, starkes Pressen bei gleichzeitiger Bindegewebserschlaffung, dauerhafte Obstipation, eine vorwiegend sitzende Lebensweise, Übergewicht und portale Hypertonie verantwortlich macht. Klinik: Bemerkbar macht sich die Erkrankung durch Blutungen, Nässen Hitzeempfinden, Afterbrennen, Juckr~iz

Obstipation und Analschmerz

Grad I

Grad II

56 157

Grad 111

I Abb . 3: Gradeinteilung der Hämorrhoiden. Grad 1: lokale Größenzunahme, Grad II : spontan reversibler Prolaps, Grad 111 : dauerhafter Prolaps, nur manuell reponibel. [ 1I I Abb. 4: Entzündlich geschwollene Hämorrhoiden (links) und deren Rückgang nach 14-tägiger Salbenbehandlung (rechts). [ 1I

und ein Gefühl der unvollständigen Entleerung. Die Diagnose wird mittels digital-rektaler Tastuntersuchung und mittels Proktoskopie gestellt und lässt eine Unterteilung in 3 Schweregrade zu (I Abb. 3). Therapie: Die Behandlung richtet sich nach dem Schweregrad und reicht von einer reinen Beratung zur Stuhlregulierung und Gewichtsreduktion über Salben (I Abb. 4), Sitzbäder, Gummibandligatur und Sklerosierung bis hin zur operativen Entfernung. Analfissuren

Meist an der hinteren Kommissur gelegene, längs gestellte Einrisse der Analkanalhaut in Form einer Erosion, Rha-

gade oder eines Ulkus ordnet man als Analfissuren ein (I Abb. 5). Die Einbeziehung des Sphincter ani internus führt zu einem äußerst schmerzhaften gesteigerten Dauertonus, der bis hin zur Fibrosierung des Muskels gehen kann. Ätiologie und Therapie: In der Anamnese finden sich häufig eine chronische Obstipation, entzündliche Hämorrhoiden oder auch ein Morbus Crohn. Die digital-rektale Untersuchung ist oft nur in Lokalanästhesie möglich. Therapeutisch werden anästhesierende Salben und Sitzbäder angewandt, daneben intrasphinktäre Botulinumtoxin-Injektionen, vorsichtige Analdehnungen und chirurgische Exzisionen.

I Abb. 5: Analfissur. [3)

-=

Anorektale Erkrankungen II Erkrankungen des Analkanals (Fortsetzung)

oder zirkulär aus dem After hervor. Es handelt sich um eine gängige Spätkomplikation bei Hämorrhoiden, er kann aber auch durch prolabierte Polypen u. Ä. zustande kommen.

Analfisteln und -abszesse

Meist infolge entzündlicher Veränderungen der Krypten (Kryptitis), Analpapillen (Papillitis) oder der schleimbildenden Proktodealdrüsen an der Linea dentata bilden sich Abszesse und abnorme Gangsysteme aus, so genannte Analfisteln. Man unterscheidet verschiedene Verläufe dieser Gangverbindungen (I Abb. 6), wobei die interund transsphinktären Lokalisationen am häufigsten anzutreffen sind. Es kann sich sowohl um inkomplette Fisteln, so genannte Blindsäcke, oder um komplette Verbindungen zwischen dem Darmlumen und der perianalen Außenhaut handeln. Aufgrund des gehäuften Vorkommens bei Morbus-Crohn· Patienten muss immer eine chronischentzündliche Darmerkrankung ausgeschlossen werden. Klinik, Diagnostik und Therapie: Symptome sind typischerweise schmerzhafte Defäkation und eitrig-blutige Sekretion aus den Fistelgängen . Die Diagnostik schließt die digital-rektale Austastung, die Proktoskopie und eventuell auch eine Sondierung der Fisteln mit Kontrastmittel· / Farbstoffdarstellung ein. Analfisteln werden chirurgisch saniert mit radikaler Exzision, da eine Spontanheilung nur selten zu erwarten ist. Analkarzinom

Bösartige Neubildungen in dieser Region können vom Plattenepithel (Analrandkarzinom) oder Übergangsepithel bzw. von der Rektumschleimhaut (Analkanalkarzinom) ausgehen, sind aber selten. Klinik, Diagnostik und Therapie: Das durch Analkarzinome verursachte Beschwerdebild kann Juckreiz, Blutungen, Fremdkörpergefühl, Schmerzen, Stuhlunregelmäßigkeiten und Kontinenzstörungen verursachen. Die Diagnose erfolgt histologisch und zieht einen operativen Eingriff oder häufiger eine kombinierte Radiochemotherapie nach sich.

---: intersphi nktär

transsphinktär

i -.___..,_____,_ _ Ulcus recti simplex

su bm ukös

suprasphinktär extrasphinktär

I Abb. 6: Schem a möglicher Lokalisatio nen von An alfi steln . [3]

Erkrankungen des Rektums Rektumprolaps

Dem Rektumprolaps liegt eine Bindegewebsschwäche des Beckenbodens zugrunde, häufig in Kombination mit einer verminderten Schließmuskelfunktion. Es kommt dabei zum Vorfall aller Darmwandschichten bei der Defäkation. Betroffen sind in erster Linie mehrgebärende Frauen jenseits des 50. Lebensjahres, aber auch Kinder im Fall der angeborenen Variante. Klinik, Diagnostik und Therapie: Zu den wichtigsten Symptomen gehören Nässen, Stuhlinkontinenz und der Abgang von Blut und Schleim, nicht jedoch Schmerzen. Die Therapie besteht beim akuten Vorfall aus der manuellen Reposition, gefolgt von längerfristigen Bemühungen um eine Kräftigung der Beckenbodenmuskulatur. In schwereren Fällen wird chirurgisch vorgegangen. Differentialdiagnose: Die Inspektion zeigt den ausgestülpten Darm idealerweise in zirkulärer Fältelung, im Gegensatz zum isolierten Anal- oder Mukosaprolaps, der eine radiär angeordnete Schleimhaut bietet (I Abb. 7). Bei Vorliegen eines Anal- oder Mukosaprolapses tritt der Analring partiell

Analprolaps (radiäre Falten)

Rektumprolaps (zirkuläre Falten)

I Abb . 7: Unterscheidung des Schleimhautreliefs bei Rektum- und Analprolaps. [ 1]

Das Solitärulkus des Rektums entsteht durch mechanischen Druck und Durchblutungsstörungen beispielsweise infolge einer Prolapsbildung oder Darminvagination. Typische Lokalisation ist 7-9 cm oberhalb des Anus in der ventralen Darmwand. Klinik, Diagnostik und Therapie: Es kommt zu Druckempfinden, Blutungen, dumpfem Schmerz, Schleimabgang und dem Gefühl der unvollständigen Entleerung. Die Diagnose wird nach digitaler und endoskopischer Untersuchung gestellt, eine Biopsieentnahme sichert die Gutartigkeit der Läsion. Die Therapie ist in der Regel symptomatisch-konservativ, bei Vorliegen eines Prolapses kann dieser chirurgisch angegangen werden. Stuhlinkontinenz

Meist in Zusammenhang mit schwerwiegenden Erkrankungen, die das Kontinenzorgan mit beeinträchtigen, kommt es zur Unfähigkeit, die Darmentleerung willentlich zu kontrollieren_ Für die Patienten bedeutet dies eine psychisch und sozial schwer belastende Situation. Der Schweregrad des Kontinenzverlusts wird nach Graden eingeteilt: II Grad 1: Stressinkontinenz mit leichtgradiger Versehrnutzung der Wäsche II Grad II: Kontinenzverlust für flüssigen Stuhlgang und Winde II Grad 111: Kontrollverlust für breiigen Stuhl II Grad N: Inkontinenz für alle Stuhlformen Ätiologie: Zu den primären Ursachen einer Stuhlinkontinenz gehören neben Beeinträchtigungen des Kontinenzorgans selbst auch neurogene Störungen (Querschnittslähmungen oberhalb LI führen dank Erhalt des Sphincter ani

Obstipation und Analschmerz

internus nur zu einer Teilinkontinenz) und Fehlbildungen des Anorektums. Eine sekundäre Störung ist die so genannte Überlaufenkopresis des alten Menschen, bei der sich bei Obstipation hinter dem Kotpfropf durch bakterielle Zerset· zung dünnflüssiger Stuhl ansammelt, der an der Verstopfung vorbeiläuft. Die chronische Weitung der Ampulle macht die Wahrnehmung eines Defäkationsreize s unmöglich, so dass ein Wechselspiel von Obstipation und Inkontinenz entsteht. Diagnostik: Neben dem rektalen Tastbefund und der Endo· skopie werden in besonderen Fällen auch Sphinktermano· metrie und Defäkographie, d. h. die Röntgendarstellung des Defäkationsvorgangs, durchgeführt. Therapie: Ähnlich dem Prolaps wird auch bei der Behand· lung der Inkontinenz eine Stärkung der Beckenbodenmusku· latur sowie der Sphinkteren angestrebt. Stellt sich auf konser· vativem Wege kein befriedigendes Ergebnis ein, so wird zu einer operativen Therapie übergegangen, wie beispielsweise einer Rekonstruktion der Sphinktermusku latur.

58

I 59

Schmerzzustände im Analbereich Kokzygodyn ie

Mit der Krankheitsbezeichnung der Kokzygodynie meint man ziehende Schmerzen, die meist intermittierend vom Steißbein ausgehen und keine fassbare organische Ursache aufweisen. Die Ätiologie ist unklar. Betroffen sind häufig Frauen mittleren Lebensalters, bei denen sich in der Anamnese ein Sturz oder Geburten sowie zum Teil auch psychische Leiden finden. Wärmeapplikation, Massagen, die Injektion von Lokalanästhetika und eventuell die Gabe von Antirheumatika können Linderung verschaffen. Proctalgia fugax

Ähnlich der Kokzygodynie handelt es sich bei Proctalgia fugax um Schmerzen ohne auffindbares organisches Korrelat. Der Schmerzcharakter ist allerdings mehr krampfartig und plötzlich auftretend in Form von meist nächtlichen Attacken im AnalkanaL Frauen sind doppelt so häufig betroffen. Man vermutet eine Assoziation mit hormonellen Störungen oder auch Migräne. Die Anfallsdauer ist meist nur kurz und oft mit Wärmeapplikation überbrückbar.

Zusammenfassung X Perianalregion, Anus, Analkanal und Rektum bilden gemeinsam das Anorektum zur Kontinenzerhaltung und kontrollierten Stuhlentleerung. X Erkrankungen der Perlanalregion umfassen u. a. die entzündlich bedingte Perianalthrombose, die HPV-assoziierten Condylomata acuminata und das Analekzem als Folgeerscheinung der unterschiedlichsten Krankheiten in dieser Region. X Erkrankungen des Analkanals sind vor allem innere und äußere Hämorrhoiden, Analfissuren, -fisteln und -abszesse sowie das Analkarzinom. X Erkrankungen des Rektums schließen den Rektumprolaps und das Ulcus recti simplex ein.

x Stuhlinkontinenz lässt sich in vier Schweregrade einteilen, bedeutet aber in jeder Ausprägung eine schwer belastende Situation für den Patienten. X Schmerzzustände im Analbereich ohne fassbare organische Ursache sind die Kokzygodynie und Proctalgia fugax.

Ileus Beim so genannten Ileus oder Darmverschluss liegt eine Unterbrechung der Darmpassage vor. Die Ursache hierfür kann entweder ein mechanisches Hindernis (mechanischer Ileus) oder funktioneller Natur (paralytischer Ileus) sein . Man unterscheidet den kompletten Ileus mit totalem Stuhlverhalt vom inkompletten Ileus, bei dem die Passage lediglich behindert ist (Subileus). In jedem Fall ist die Verweildauer des Darminhalts erhöht, und es kommt zu vermehrter Flüssigkeitssekretion in das Darmlumen und Gasbildung. Besteht das Problem länger, kann ein mechanischer Ileus in eine paralytische Form übergehen.

Klinik und Diagnostik Das klinische Bild wird bestimmt durch Obstipation, fehlenden Windabgang, Meteorismus, zum Teil kolikartige Abdominalschmerzen, Übelkeit und je nach Höhe der Obstruktion auch Erbrechen, das entsprechend galle- oder kothaltig sein kann. Bei der körperlichen Untersuchung zeigt sich ein geblähtes und gespanntes Abdomen. Die Auskultation kann lokal gesteigerte Darmgeräusche bei erhöhter Peristaltik vor der Engstelle oder auch metallisch klingend e, hochgestellte Geräusche bei druckgepresster Darmpassage ergeben.

~~nnen I~

~ehrspannung I ;;i~hen

Ileussymptomatik bedeutet einen chirurgischen Notfall und im Rahmen vieler Grunderkrankungen auftreten.

Als intestinale Pseudoobstruktion bezeichnet man eine seltene, über Jahre rezidivierende Ileussymptomatik ohne nachweisbare mechanische Obstruktion. Mechanischer Ileus

Dem mechanisc hen Ileus kann eine Vielzahl von intestinalen und extraintestinalen Ursachen (I Tab. 1) zugrunde liegen, die alle gemeinsam haben, dass sie die Darmpassage durch Strangulation (Unterbrechung der Blutversorgung) oder Okklusion (Darmlumenverlegung) unterbinden. Das Passagehindernis liegt zu etwa 75 % im Dünndarm und zu etwa 25 % im Dickdarm. Das Darmlumen kann entweder durch äußere Einengung verlegt werden, wie beispielsweise beim häufigen Bridenileus infolge 'Narbenverwachsungen, oder aber von innen versperrt werden aufgrundvon Tumoren, Kotsteinen oder z. B. bei Neugeborenen mit Mekoniumileus.

Mechanischer Ileus Strangulationsbedingt

Hernieneinklemmung Volvulus

Reflektorisch Bauchoperation Gallen-, Nierenkolik

Invagination

Harnverhalt mit BlasenÜberdehnung Hodentorsion, Stieldrehung des Ovars

Peritoniti s oder Bauchoperation) Metabolisch

Diabelische Keto azidose

Tumor, v. a. Kolon-Ca

Hypokaliämie, Hyper-

Entzündliche

kalziä mie

Strikturen Okklusions-

Gallensteinperforation

Entzündlich-

bedingt

in das Kolon

toxisch

Peritonitis Divertikulitis, Appendiziti s

Kotsteine

Ab szesse

Fremdkörper

Sepsis Opiateinnahme

Angeborene Fehlbildungen Mekonium

Vaskulär

Tab . 1: Mögliche Ursac hen für einen mechanischen oder paralytischen

Ileus.

Therapie Das therapeutische Vorgehen bei Ileussymptomatik beinhaltet zunächst Nahrungskarenz, das Legen einer Magen- oder Dünndarmsonde und Flüssigkeits-/Elektrolytzufuhr über einen venösen Zugang ("Tröpfeln und Saugen"). Endgültige Abhilfe verschafft bei einem mechanisch bedingten Ileus meist nur der operative Eingriff durch Beseitigung der Ursache des Passagehindernisses. Konservative Behandlungsversuche, die am ehesten bei den paralytischen Formen des Ileus erfolgreich sind , umfassen die Durchführung mehrerer Schwenkeinläufe pro Tag bei gleichzeitiger parenteraler Ernährung und Gabe von Peristaltika. Komplikationen Die Unterbrechung der Darmpassage führt zum Aufstau des Darminhalts und zur Erweiterung des Lumens unter gesteigerter Peristaltik, so dass sich der intraluminale Druck erhöht und es zur Gasbildung kommt. Die Darmwand wird ödematös, kann durch Überdehnung ischämisch werden und auch perforieren. Vermutlichaufgrund von Bakterientoxinen strömen große Flüssigkeitsmengen in das Lumen, den "dritten Raum". In der Folge drohen Hypovolämie, Hypalbuminämie, Elektrolytstörungen und schließlich Schock und Nierenversagen. Eine weitere Komplikation stellt die Durchwanderungsperitonitis dar, bei der Bakterien die angegriffene Darmwand durchdringen. Mit anhaltendem Krankheitsbild geht der mechanische in den paralytischen Ileus über.

Mesenterialgefäßverschluss

I

Im Stehen sowie in Linksseitenlage sollte eine Röntgenabdomenübersieht angefertigt werden (I Abb. 1), um eventuell gedehnte, luftgefüllte Darmabschnitte vor der Obstruktion sowie Flüssigkeitsspiegel beurteilen zu können. Weitere diagnostische Möglichkeiten bieten Sonographie, Röntgen-Thorax und - bei Dickdarmverschlüssen- der Röntgen-Kolonkontrasteinlauf.

Paralytischer Ileus

Briden (Narbenverwachsungen infolge

Meckei-Di vertikel

und Druckschmerzhaftigkeit im Abdomen sind einer beginnenden Peritonitis und somit für eine dringende Operation.

Paralytischer lleus Unter einem paralytischen Ileus versteht man eine funktionelle Behinderung der Darmpassage aufgrundeiner gelähm-

~

Obstipation und Analschmerz ----------~~~~~~~~~~~ ~~--------------------------

.

60 161

Kolon-

durchmesser

Kolon-

schlinge

I Abb. 1: Mechanischer Ileus in der Abdomenübersicht im Stehen (oben) und Liegen (unten) mit geblä hten Darmsc hl ingen und Flüssigkeitsspiege ln . [ 1]

~

ten Darmmotorik Die Folgen sind gleich denen des mechanischen Ileus eine Stauung des Darminhalts mit Gasbildung und Flüssigkeitseinstrom in das Lumen. Die Ursachen sind wiederum vielfältig und lassen sich reflektorischen, metabolischen, bakteriell-toxischen und vaskulären Problemkreisen . zuordnen, wie beispielhaft aus Tab. 1 ersichtlich. Klinik und Diagnostik

Die Klinik besteht aus Stuhl- und Windverhalt, Meteorismus und einem geblähten, teils druckempfindlichen Abdomen, das jedoch keinerlei oder nur sehr wenig Darmgeräusche aufweist. Dieses Fehlen jeglicher Darmaktivität ("Totenstille") ermöglicht die Abgrenzung zum mechanischen Ileus. Auch Erbrechen tritt im Gegensatz zum mechanischen Ileus nur selten auf.

r :kartige Schmerzen schließen einen paralytischen Ileus aus.

Therapie

Auch die Therapie orientiert sich an der auslösenden Grunderkrankung, wobei grob gesagt bei Vorliegen einer Peritonitis operativ saniert werden muss und ein rein paralytischer Ileus ohne Peritonitis konservativ angegangen werden kann. Ein konservatives Vorgehen umfasst den Ausgleich der Flüssigkeits- und Elektrolytverluste, Schwenkeinläufe und die Gabe von Peristaltika. Zu Letzteren zählt unter anderem per os oder rektal appliziertes Röntgenkontrastmittel im Rahmen der radiologischen Diagnostik. Seine peristaltiksteigernde Wirkung kann auch therapeutisch genutzt werden. Postoperativ ist das Auftreten eines paralytischen Ileus sehr häufig und als normal anzusehen. Er kann mit schnellstmöglicher Mobilisierung des Patienten und Elektrolytgaben gut behandelt werden.

Zusammenfassung *C Man unterscheidet den mechanischen vom paralyti-

Die Diagnostik des paralytischen und mechanischen Ileus gleicht sich weitgehend und variiert nur in Abhängigkeit von der Grunderkrankung.

schen Ileus.

*C Hauptsymptome sind Stuhl- und Windverhalt sowie Meteorismus, im Fall eines mechanischen Ileus auch Übelkeit, Erbrechen und kolikartige Schmerzen.

*C Unterscheidungsmöglichkeit zwischen beiden Formen bietet die Auskultation.

*C Therapeutisch wird der Flüssigkeits- und Elektrolytverlust unter Nahrungskarenz ausgeglichen und der Darm über eine Sonde entlastet.

*C Je nach Grunderkrankung und Komplikationen muss häufig operiert werden.

Blutungen des Gastrointestinaltrakts Die Magen-Darm-Blutun gen werd en eingeteilt in Blutungen des oberen Gastrointestinaltrakts, bestehend aus Ösophagus, Magen und Duodenum bis hin zur Flexura duodenojejunalis (Treitz-Band), und in Blutungen des unteren Gastrointestinaltrakts jenseits dieser gedachten Grenze, also des Jejunums, Ileums, Kolons und Rektums. Die oberen Gastrointestinalblutungen sind um ein Vielfaches häufiger als die unteren Blutungen.

Obere Gastro-

Ulcus ventric uli

i -------------en-:uo-::d...... I c u~s-=d-U;::Intestinalblutung ;-; Schleimhautero sionen des Ösophagus und Duodenums Gas troösoph agea le Va ri ze n

Mallory-Wei ss-Läsionen (längs ve rl aufe nd e Schleim hau teinrisse am gastroösophagealen Übergang infolge Druckanstiegs bei heftigem Erbrechen/Würgen) Magenkarzinomblutung Erosive Gastritis lportal-hypertensive Gastropathie)

~etwa 80% aller gastroenteralen Blutungen liegt die Blutungs-

•

Arteriovenöse Malformat ionen

:~~:le im oberen Gastrointestinaltrakt.

Ana stomosenulkus Exulceratio Dieulafoy (plötzli ch einsetzende, heftige Blutung aus

Bei den unteren Blutungen ist am häufigsten das Kolon betroffen, insbesondere die anorektale Region. Man unterscheidet chronische, okkulte Blutungen vom akuten, notfallmäßigen und von außen sichtbaren Austritt von Blut.

abnorm dicklumiger Arterie der Magensubmukosa, sehr selten) Untere Gastro-

Dünndarmblutungen

intestinalblutung

Tumoren Morbu s Crohn Meckei-Di vertikel (häufigste Blutungsquelle bei Kindern, Jugend-

~lutungen des ?ber~n Ga~trointestinaltrakts gehören zu den ~~:frgsten Notfallsrtuatronen rn der Gastroenterologie. I~

lichen und j ungen Erwachsenen

< 30 Jahre) Angiodysplasie Mesenteri alinfarkt

Die Ursachen für Magen-Darm-Blutungen sind vielfältig, zu den gängigsten gehören die ulzerogene Wirkung verschiedener Medikamente wie der nichtsteroidalen Antiphlogistika, eine portale Hypertonie infolge Leberzirrhose, aber auch Darmdivertikel, Tumoren und Angiodysplasien (I Tab. 1).

Kolonblutungen

Morbus Crohn, Colitis ulcerosa Darmdivertikel Polypen, Karzinome Angiodysplasie Infekti öse Kolitis

Rektal e Blutungen

Klinik

Vordergründige Symptome sind der Abgang von Blut mit dem Stuhl oder das Bluterbrechen (Hämatemesis}. Abhängig von der Verweildauer im Magen erscheint das erbrochene Blut noch rot oder bereits schwarz-braun ("kaffeesatzartig") durch die Vermischung mit saurem Magensaft und dadurch bedingte Hämatinbildung. Nicht mit Hämatemesis zu verwechseln ist das Bluthusten (Hämoptyse }, bei dem das Blut hellrot schaumig erscheint und sich häufig feuchte Rasselgeräusche auskultieren lassen. Als Meläna bezeichnet man schwarz glänzenden, klebrigen und übel riechenden Teerstuhl, der durch fermentativen und bakteriellen Abbau von Hämatin im Kolon entsteht. Teerstuhl kann bereits nach kleineren Blutungen 5 -I 0 Stunden nach Blutungsbeginn sichtbar werden. Massivere Blutungen oder eine beschleunigte Darmpassage haben rote Blutstühle (Hämatochezie} zur Folge. Differentialdiagnostisch kommt bei schwarzem Stuhlabgang auch eine erfolgte orale Eisentherapie oder die Zufuhr von Kohletabletten, Bismut, Spinat oder Blaubeeren in Frage. Je nach Umfang des Blutverlusts weisen die Patienten Zeichen des Volumenmangels auf wie Unruhe, Blässe, Schweißausbruch, Schwäche, Schwindel, Tachykardie und Kopfschmerz bis hin zur Schocksymptomatik. Teilweise bestehen Übelkeit, Völlegefühl, Erbrechen und im Fall von Wandschädigungen auch Abdominalschmerzen.

Hämorrhoi den Polypen, Karzin ome Postopera tiv

I

Tab. 1: Mögliche Blutungsursachen im Gas trointes tinaltrakt. Nach [3]

Diagnostik

Erbrechen von rotem oder kaffeesatzartigem Blut spricht für eine obere Gastrointestinalblutung, Letzteres für eine eher geringgradige Blutung. Perianaler Blutabgang kann sowohl aus einer oberen als auch aus einer unteren Blutungsquelle stammen, da der Stuhl bei Blutung aus dem Magen, Dünndarm und proximalen Kolon ähnlich schwarz aussieht. Im Großteil der Fälle allerdings liegt auch hier eine obere GIBlutung vor. Bei Blutungsquellen im distalen Kolon, Sigmoid oder Rektum tritt oft eine Hämatochezie auf. Aber auch diese Zuordnung dient nur der groben Orientierung, denn bei starker Blutung kann jede Lokalisation eine Hämatochezie zur Folge haben. Blut wirkt außerdem osmotisch und beschleunigt so seine eigene Darmpassage, so dass Blut auch aus einer proximal gelegenen Quelle unverändert rot ausgeschieden werden kann. Neben den Hinweisen, die sich aus Blutungsart und Beschaffenheit der Ausscheidungen ergeben, kann die Anamnese mit Fragen nach bekannten Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts und der Leber, nach Alkoholkonsum und Medikamenteneinnahme weiterhelfen. Bei der körperlichen Untersuchung sollte auf Operationsnarben und

Gastrointestinale Blutungen

Leberhautzeichen wie Ikterus, Spider-Nävi, Palmarerythem usw. geachtet werden. In jedem Fall sollte eine rektale Untersuchung durchgeführt werden. Zu den wichtigsten Laboruntersuchungen gehören ein Blutbild, der Gerinnungsstatus, die Leberwerte und Nierenretentionswerte. Ein normaler Hämatokrit schließt eine Blutung nicht aus, da die Verdünnung des Blutes aus dem Extravasalraum mehrere Stunden benötigt. Im Vordergrund steht jedoch sowohl in der Diagnostik als auch in der Therapie die Endoskopie mit dem Ziel der Lokalisation der Blutungsquelle, der Bestimmung der Blutungsaktivität [nach der Forrest-Klassifikation, s. Schädigungen der Magenschleimhaut II, Tab. 2, S. 28) und schließlich der Blutstillung. Lässt sich mittels Ösophagogastroduodenoskopie keine Blutungsquelle finden, so muss eine untere Gastrointestinalblutung angenommen werden, die primär endo· skopisch nachgewiesen wird. Eine Blutungsquelle im Dünndarmbereich ist schwer auszumachen. Möglichkeiten bieten markierte Erythrozyten bzw. Albumin in der Radionuklidsequenzszintigraphie. Die Angiographie dient dazu, eine szintigraphisch gefundene Blutung einem Gefäßgebiet zuzuordnen. Notfallmäßige Kaloskopien sind wegen der fehlenden Darmreinigung schwer beurteilbar, werden aber z. B. zum Nachweis anorektaler Varizen eingesetzt. Um einen lebensbedrohlichen Blutverlust rechtzeitig zu erkennen, müssen Pulsfrequenz, arterieller Blutdruck und zentraler Venendruck erfasst werden. Therapie

Die initiale Notfalltherapie im Fall einer lebensbedrohlichen Blutung hat in erster Linie den Ersatz des verlorenen Blutvolumens durch Plasmaexpander bzw. Bluttransfusionen zum Ziel. Zur Blutstillung stehen konservative, endoskopische und chirurgische Methoden zur Verfügung. Blutstillung und Blutungsprophylaxe

t Obere Gastrointestinalblutungen: Ein konservatives Vorgehen mittels Pharmakatherapie kommt bei Blutungen

62 163

irrfolge einer Leberzirrhose in Betracht. Dabei werden zur Senkung des Pfortaderdrucks Medikamente gegeben, die eine Engstellung der Arteriolen im Mesenterialgebiet zur Folge haben (z. B. Vasopressin, Somatostatin) oder auch längerfristig nichtselektive ß2-Blocker und Nitrovasodilata· toren. Die Endoskopie bietet unterschiedliche Möglichkeiten zur Blutstillung. Diebewährtesten Behandlungsmethoden bei blutenden Ösophagusvarizen sind die Sklerosierung durch intra- bzw. paravariköse Injektion eines Sklerosierungsmittels [z. B. Polidocanol) und die Gummibandligatur ("Banding"). Eine weitere endoskopische Behandlungsform ist die Ballontamponade, die aber wegen ihrer hohen Komplikationsrate (u. a. Ulzerationen, Aspirationspneumonien) nur bei massiven Blutungen aus Ösophagus- oder Magenfundusvarizen zum Einsatz kommt. Ebenfal1s"möglich ist eine "Verschorfung" der Blutungsquelle mittels Elektro-, Laserphoto-, Hitze- oder Argonplasmakoagulation.

Bei einer endoskopisch nicht beherrschbaren Blutung kann ein transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt (TIPS) angelegt werden, indem über die Jugular- und Lebervene ein Metallstent in die Leber zur Verbindung zwischen der Pfortader und einer Lebervene eingesetzt wird. Hauptkomplikation hierbei ist die Ausbildung einer hepatischen Enzephalopathie. Speziell zur Ulkusblutung lässt sich sagen, dass der Großteil der Blutungen spontan sistiert und der Rest mittels Unterspritzung mit Fibrinkleber oder Adrenalin, durch endo· skopisch platzierte Clips oder durch chirurgische Umstechung bzw. Teilresektion behandelt werden kann. Im Gegensatz zu Varizenblutungen infolge Pfortaderhochdrucks sind Ulkusblutungen arteriell bedingt und daher medikamentös kaum beeinflussbar. t Untere Gastrointestinalblutungen: Untere Gastrointestinalblutungen können eine Vielzahl von Ursachen haben und dementsprechend unterschiedliche Therapien. Blutende Meckel-Divertikel, Dickdarmdivertikel und Karzinome werden häufig chirurgisch entfernt, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen dagegen meist konservativ behandelt.

Zusammenfassung X Am häufigsten sind Blutungen des oberen Gastrointestinaltrakts, v. a. Ulzera und Varizen. X Im unteren Gastrointestinaltrakt bluten häufig Meckei-Divertikel, Dickdarmdivertikel und Angiodysplasien neben chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen und Tumoren. X Bemerkbar machen sich GI-Blutungen über Meläna, Hämatochezie und Hämatemesis.

x Zur Therapie steht ein Spektrum aus medikamentösen, endoskopischen und chirurgischen Methoden zur Verfügung.

Kolonpolypen Im Allgemeinen bezeichnet man jede Protrusion von Schleimhaut in das Darmlumen als Polypen.

I Abb. 1: Breitba siger (oben) und gesti elter (unten) Dickd armpolyp. [

Klassifikation

Nach ihrer Histologie werden im Kolon die neoplastischen Polypen von den nichtneoplastischen unterschieden. In der Mehrzahl der Fälle handelt es sich um neoplastische Veränderungen in Gestalt von Adenomen, die übrigen Typen sind vergleichsweise selten. Als nichtneoplastisch fasst man die hamartomatösen, entzündlichen und hyperplastischen Polypen zusammen (I Tab. I). Neoplastische Polypen Epithelialer Typ [Ad enome) Villös

Nichtneoplastische Polypen Nichtepithe-

Entzündlicher

Hamartomatöser

Hyper-

lialer Typ (submuköse

Typ

Typ

Typ

plastischer

Tubulär Tubulo- Polypen) villös

I

Tab. 1: Einteilung der Dickdarmpolypen.

~iliäre

Neoplastische Polypen adenomatöse Polyposis Den häufigen epithelialen Adenomen stellt man die nicht;~n~en sich mehr als 50-100 Polypen, so liegt eine Polyposis epithelialen, submukösen Formen gegenüber, zu denen beicoli vor. Es gibt eine Reihe von autosomal vererbten Polyposisspielsweise die Lipome, Hämangiome und Fibrome gerechsyndromen, darunter die familiäre adenomatöse Polyposis (FAP). Es har1delt sich dabei um eine obligate Präkar1zerose mit einer net werden. Die adenomatösen Polypen sind aber mit einem Karzinomerwartung von 100% bis zum 40. Lebensjahr, so dass Anteil von 80% nicht nur hinsichtlich ihres Vorkommensam die eir1zige Behandlungsmöglichkeit in einer prophylaktische~ bedeutsamsten, sondern auch durch ihren Bezug zum KolonKaiektomie besteht. karzinom. Adenome sind als Präkanzerosen einzustufen, aus denen sich ein Kolonkarzinom entwickeln kann. Man spricht Nichtneoplastische Polypen von der Adenom-Karzinom-Sequenz (s. a. Kolarektales Karzinom, S. 66), bei der auf intaktem epithelialem Schleirn- Als hamartomatöse Polypen oder Hamartome gelten Gewebsstrukturen, die durch atypische Ausdifferenzierung von hautgewebe zunächst Epitheldysplasien und schließlich ein Keimmaterial zustande kommen, so dass regulär vorkommaligner Tumor entstehen können. Der Schritt vom kalomende Gewebskomponenten fehlerhaft zusammengesetzt rektalen Adenom zum kolarektalen Karzinom vollzieht sich sind. Es besteht an sich kein Entartungsrisiko, aber durch etwa innerhalb von 5-10 Jahren. eine Assoziation mit Adenomen ist das Malignitätsrisiko Das betreffende Entartungsrisiko ist abhängig von: dennoch erhöht. t Genetischen Faktoren: s. Kasten Familiäre adenomatöse Entzündliche Polypen ("Pseudopolypen") kommen im Rahmen von chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen Polyposis vor und bestehen aus Granulationsgewebe (I Abb. 2). t Wachstumsform: Breitbasig aufsitzende Polypen besitzen ein höheres Risiko als gestielte (I Abb. 1). t Größe: Entartungsrisiko bei Adenomen< 1 cm < 1%; I Abb. 2: Entzündliche 1-2 cm < 10%; > 2 cm bis 50% Pseudopolypen. [2] t Grad der Dysplasie

I

Histologische Untergruppen der Adenome bilden die tubulären, villösen und tubulovillösen Adenome. Die villöse Variante hat die höchste Entartungstendenz und tritt häufig solitär auf.

2]

Gastrointestinale Blutungen · ----------------------------------~~~~~~~~~~ /~

Hyperplastische Polypen sind keine Geschwülste im eigentlichen Sinne, sondern lokale Schleimhautverdickungen von regulär ansässigem Gewebe ohne Atypien oder Entartungstendenzen. Epidemiologie Adenome zeigen in ihrem Vorkommen große geographische Unterschiede. In den westlichen Industrienationen sind 10% der Bevölkerung betroffen, in Asien und Afrika ist die Prävalenz dagegen sehr niedrig. Mit dem Alter steigt die Häufigkeit an. Eine positive Familienanamnese sowie Umweltfaktoren (fettreiche, ballaststoffarme Nahrung, Nikotin- und Alkoholkonsum, rotes Fleisch) erhöhen die Prävalenz weitgehend unabhängig vom Geschlecht Klinik Polypen sind im Allgemeinen klinisch stumm und somit häufig ein koloskopischer Zufallsbefund. Es kann allerdings in einigen Fällen zu Blutauflagerungen auf dem Stuhl, Schleimabgang mit Elektrolytverlusten bei größeren villösen Adenomen sowie Durchfällen, Obstipation, Passagestörungen und Invagination kommen. Auch okkulte Blutbeimengungen mit und ohne

64 165

I Abb. 3: Polypenabtragung mittels Diathermiesch linge. [ 1)

~ypenregeln": . Polyp kommt selten allein, daher I ... ~~ gesamtes Kolon abklären. t Histologische Untersuchung ist bei jedem Polypen anzustreben. t Nur Adenome entarten zu Karzinomen . t Da Biopsien zu unsicher sind, Polyp immer komplett entfernen und nachkontrollieren. t Familiäre Polyposis immer in Betracht ziehen.

begleitende Eisenmangelanämie sind möglich, jedoch zu selten, um den Haemoccult®·Test als spezifische Screeningmethode für Adenome einzusetzen. Diagnostik Die Diagnostik besteht aus der endoskopischen und radiologischen Untersuchung des gesamten Kolons. Die Endoskopie bietet gleichzeitig die

Möglichkeit zur gezieHen Biopsie oder sofortigen Abtragung. Diesen Vorteil der histologischen Untersuchung kann die so genannte virtuelle Kaloskopie mittels CI-Untersuchung nicht bieten. Therapie und Prognose Kleinere bzw. gestielte Polypen werden direkt in der diagnostischen Endoskopie mit der elektrischen Schlinge abgetragen (I Abb. 3) und zur histologischen Untersuchung weitergeleitet. Dafür ungeeignete Polypen müssen chirurgisch entfernt werden. Die Prognose ist bei rechtzeitiger Entfernung gut, eine regelmäßige endoskopische Nachkontrolle im Abstand von 1-3 Jahren ist allerdings erforderlich. Zur Früherkennung kann ab einem Alter von 45 Jahren ein Haemoccult®Test bzw. neuerdings auch die Kaloskopie herangezogen werden.

Zusammenfassung X Polypen entstehen aufgrund genetischer Prädisposition und/oder von Umwelteinflüssen X Meist keine klinische Symptomatik, teilweise Blutbeimengungen im Stuhl X Diagnostisch immer komplette Koloskopie und histologische Unter-

suchung notwendig X Therapie in Form von endoskopischer oder chirurgischer Abtragung

Kolorektales Karzinom Rund 95% aller malignen Tumoren des Dickdarms sind Adenokarzinome, den Rest machen Leiomyosarkome, Karzinoidtumoren, maligne Melanome und Lymphome aus. Pro Jahr erkranken in Deutschland ungefähr 50.000 Men· sehen an einem kolarektalen Karzinom. Damit belegt der Tumor bei Männern nach dem Prostatakarzinom ebenso wie bei Frauen nach dem Mammakarzinom den zweithäufigsten Platz. Das Haupterkrankungsalter liegt jenseits des 50. Lebensjahres. Pathologie und Ätiologie

Kalorektale Karzinome entstehen nach einer Adenom-Karzinom-Sequenz (I Abb. I) aus epithelialen Dysplasien. Das Zustandekommen dieser Sequenz schreibt man einerseits molekulargenetischen Veränderungen und andererseits Umwelteinflüssen zu. Bei Ersteren handelt es sich um die Aktivierung von Onkogenen und Inaktivierung von Tumorsuppressorgenen, die beide zu einer immer höhergradigen dysplastischen Veränderung des Kolonepithels führen. Zu den exogenen Noxen zählt man den Nikotin-, Alkohol- und Laxanzienabusus, den übermäßigen Konsum von rotem Fleisch, tierischem Fett und insgesamt hochkalorischer, ballaststoffarmer Kost. Risikoerhöhende Erkrankungen sind kolarektale Adenome, langjährige Colitis ulcerosa sowie Zustand nach verschiedenen Karzinomerkrankungen. 1% aller kolorektalen Karzinome entwickelt sich auf dem Boden einer familiären adenomatösen Polyposis (FAP), die eine obligate Präkanzerose darstellt. Weitere 5% stehen in Zusammenhang mit dem hereditären, nichtpolypäsen Kolonkarzinom-Syndrom (HNPCC =Lynch-Syndrom), einer autosomal-dominant vererbten Mutation verschiedener DNA-Reparaturgene, die das Risiko für eine ganze Reihe von Tumoren erhöht. Die Lokalisation des kalorektalen Karzinoms verteilt sich ungleichmäßig auf die verschiedenen Darmabschnitte mit Schwerpunkt auf Sigma und Rektum, gefolgt vom Colon

normale Schleimhaul

lubuläres Adenom

I

mJri1f1nrvn I

Abb. 1: Adenom - Karzinom-Sequenz. [6]

ascendens und schließlich dem übrigen Kolon. ln einem bestimmten Anteil der Fälle tritt der Tumor multipel auf, so dass stets eine Untersuchung des gesamten Dickdarms bis hin zum Zäkum erfolgen muss. Die Ausbreitung des Karzinoms geschieht lokal kontinuierlich durch die Darmwand ' lymphogen zu den regionären Lymphknoten sowie hämatogen in das Pfortaderystem zur Leber und in die Lunge. Aufgrund seiner Gefäßversorgung weist das Rektumkarzinom als Besonderheit drei Metastasenstraßen auf: Ein Karzinom des distalen Rektumdrittels metastasiert in die inguinalen Lymphknoten, des mittleren Rektumdrittels in die Beckenwand unct des proximalen Drittels in die paraaortalen Lymphknoten. Ein Tumorstaging erfolgt nach der TNM-Klassifikation (I Tab. 1): T - Primärtumor

N - Lymphknotenmetastasen

M - Fernmetastasen

T1 Nur in Submukosa

pNO Keine LK-Metastasen

MO Kein e Fernmetastasen

T2 Bis Muscularis propria

pN 1 1- 3 regionäre LK

M 1 Fernmetastasen

T3 Bis Subserosa

pN2

~

4 regionäre LK

T4 Peritoneum/andere Organe

I

Tab. 1: TNM -Kiassifikation der Kolonkarzinome.

Klinik und Diagnostik

Ein kolarektales Karzinom macht sich wegen seines langsamen Wachstums in der Regel erst spät und nur unspezifisch bemerkbar. Druckgefühl, Blähungen, veränderte Stuhlbeschaffenheit ("Bleistiftstuhl"), Blutbeimengungen, ein Wechsel von Obstipation und Durchfall, ungeklärte Gewichtsabnahme, Schmerzen bis hin zum akuten Abdomen durch mechanischen Ileus sind alles Zeichen verschiedengradig fortgeschrittener Tumoren. Müdigkeit, Schwäche und Atemnot können Folgen einer Eisenmangelanämie sein, die sich als einziger Befund labordiagnostisch nachweisen lässt. Eine frühe Diagnose vor Auftreten dieser Beschwerden lässt sich nur mit Hilfe von Vorsorgeuntersuchungen der Risikogruppen durch Nachweis von okkultem Blut im Stuhl und der Kotoskopie (I Abb. 2) stellen. Die körperliche Untersuchung kann weiterhelfen, falls eine direkte Palpation der Tumormasse im Abdomen möglich ist bzw. ein tiefsitzendes Rektumkarzinom einen digitalen Tastbefund liefert. Tumormarker eignen sich zur Verlaufsbeobachtung, nicht jedoch zur Früherkennung. Sollte eine Kaloskopie nicht durchführbar sein, so besteht die Möglichkeit zur Röntgenuntersuchung mit Doppelkontrast (I Abb. 3) oder auch einer aufwendigeren "virtuellen Koloskopie" mittels Spiral-CT oder MRT. Die Abklärung möglicher Metastasen geschieht über Röntgenthoraxaufnahmen und die Sonographie des Abdomens.

Gastrointestinale Blutungen

66 167

I Abb. 2: Endoskopisches Bild eines gestielten Kolonpolypen . [31

I Abb. 3: Röntgenkontrastaufnahme eines stenosierenden Kolonkarzinoms. [3]

Hemikolektomie rechts

Therapie und Prognose

Der einzige Weg zur kurativen Therapie ist die radikale Tumorresektion mit En-bloc-Entnahme des Tumors und seiner Lymphabflusswege (I Abb. 4). Bei bereits ausgebildeten Fernmetastasen verhindert eine Tumorresektion das Auftreten lokaler Komplikationen wie einer Obstruktion oder Blutung. Zum Teillassen sich auch einzelne Leber- oder Lungenmetastasen mit entfernen, wenn der Primärtumor radikal reseziert werden konnte und keine weiteren Metastasen vorliegen. Rektumkarzinome können nur dann kontinenzerhaltend operiert werden, wenn zum Anus hin ein Abstand von mindestens 2 cm eingehalten werden kann. Bei Rektumkarzinomen im T4-Stadium kann teilweise eine neoadjuvante Radiochemotherapie eine präoperative Verkleinerung des Tumors bewirken, so dass anschließend eine RO-Resektion möglich wird. Ist der Tumor bereits so weit fortgeschritten, dass eine komplette Entfernung unmöglich geworden ist, so bleiben palliative Maßnahmen wie die Anlage von Umgehungsanastomosen oder eines Anus praeter. In bis 50% der Fälle treten selbst nach einer RO-Resektion

I Abb . 4: Resektionen bei kolarektalem Karzinom. [2]

lokoregionale Rezidive auf, meist innerhalb der ersten beiden Jahre postoperativ. Die Überlebensraten hängen nicht nur vom Ausbreitungsstadium und von der histologischen Typisierung ab, sondern auch in beachtlichem Maße von der Erfahrung des Chirurgen.

Zusammenfassung X Häufigstes Karzinom des Gastrointestinaltrakts X Fehlende Frühsymptomatik legt Vorsorgeuntersuchungen nahe X Diagnostisch bedeutsam ist die Kotoskopie X Die Therapie besteht meist aus Operation, Chemotherapie

Reaktionsweisen der Leber Die Leber reagiert auf die unterschiedlichsten Noxen mit einigen recht stereotypen und unspezifischen pathopysiologischen Mustern. Dazu zählen die Entzündung, die Verfettung sowie die Fibrose und Zirrhose. Die Folgen dieser Leberveränderungen umfassen abhängig vom Grad der Schädigung hepatozelluläre Funktionsstörungen und eine portale Hypertonie. Die Komplikationen der Leberzirrhose werden unter Leitsymptome bei Lebererkrankungen (s. S. 70) abgehandelt. Entzündung

Als Hepatitis (Leberentzündung) bezeichnet man eine unspezifische oder granulomatöse Infiltration des Lebergewebes mit Entzündungszellen. Diese Entzündungsreaktion kann entweder eine Immunantwort auf exogene oder endogene Antigene darstellen oder aber Folge einer toxisch ausgelösten Ausschüttung von entzündungsfördernden Substanzen sein. Der toxische Auslöser des zweitgenannten Entzündungsmechanismus kann dabei ebenfalls exogen zugeführt worden sein oder als endogene Noxe im Stoffwechsel entstehen. Neben dem entzündlichen Prozess finden parallel Zellnekrosen und -apoptosen sowie Regenerationsvorgänge statt. Ätiologie: Das histopathologische Bild ist unabhängig von der Ursache der Leberentzündung, so dass verschiedene virale und nichtvirale Infektionen, Medikamente, Autoimmunkrankheiten, Alkohol, Abstoßungsreaktionen und tumoröse Erkrankungen ätiologisch in Frage kommen. Prognose: Wichtig ist die Unterteilung in akute Leberentzündungen, die plötzlich und oft selbstlimitierend auftreten, und chronische Leberentzündungen, die über Zeiträume > 6 Monate ohne Besserung und häufig schubweise verlaufen.

Fibrose und Zirrhose

Der Begriff der Leberfibrose bezeichnet eine Bindegewebsvermehrung bei erhaltener Läppchenarchitektur, wohingegen die Leberzirrhose einen entzündlichen Bindegewebszuwachs unter Verlust der azinären Struktur bedeutet, kombiniert mit Zelluntergang, Regenerationsvorgängen unct Störungen der Mikrozirkulation. Die Zirrhose kann als fakultative Weiterführung anderer pathologischer Prozesse der Leber wie der Entzündung, Verfettung oder Fibrose aufgefasst werden und ist dementsprechend ebenso vielfältig in ihrer Ätiologie (I Tab. 1). Im Gegensatz zu diesen Vorstufen aber kann sich die Zirrhose auch nach Beseitigung der ursächlichen Noxe nicht mehr zurückbilden. Sie wird demzufolge als irreversibles Endstadium eines Vernarbungsprozesses angesehen, nicht aber als unausweichliche Folge jeder Leberveränderung. Medikamente und Toxin e

Alkoho l Arzneimittel und ChemiKalien

Infektionen

Hepatitisviren B, C, D und andere

Auto immungeschehen

Autoimmunhepatitis

Stoffwechselerkrankungen

Morbus Wilson

Selten: Schistosomiasis, Leberegel

Primär biliäre Zirrhose

Hämochromatose

a,-Antitrypsin-Mangel Mukoviszidose Glykogenase Typ IV Galaktosämie Tyrosinose

Verfettung

Gefäßerkrankungen

Budd-Chiari-Syndrom Chronische Rechtsherzinsuffizienz

Unter Leberverfettung versteht man eine histologisch nachweisbare Verfettung von mehr als 5% der Hepatozyten, unter einer Fettleber (Steatose) dagegen eine Fetteinlagerung in über 50% der Gewebszellen. Die Verfettung ist allgemein Ergebnis eines Ungleichgewichts zwischen der Fettaufnahme, Fettsäureoxidation, Lipidsynthese und Fettausschleusung und stellt ähnlich der Entzündung die Endstrecke verschiedenster ätiologischer Faktoren dar. Ätiologie: Führend unter den Ursachen einer Leberzellverfettung ist der Alkoholabusus, gefolgt von den Auslösern der "nichtalkoholischen FettleberI-hepatitis" (nonalcoholic steatohepatitis, NASH), darunter der Diabetes mellitus Typ 2, Adipositas, Hyperlipoproteinämie, parenterale Ernährung und das metabolische Syndrom. Schwere chronische Leberstauung kann ebenso eine Verfettung nach sich ziehen wie Proteinmangel, Schwangerschaft und einige Medikamente. Prognose: Eine Leberverfettung hat keinen eigenen Krankheitswert und ist bei Therapie der Grunderkrankung generell reversibel, sie macht die Leber allerdings empfindlicher gegenüber weiteren Noxen und kann dann in eine Fettleberhepatitis übergehen.

Pericarditis constrictiva Gallenwegserkrankungen

Primär sklerosierende Cholangitis Choledocholithiasis Gallengangsatresie, -stenose

I

Tab. 1: Ätiologie der Leberzirrhose. Häufigste Ursachen sind Alkohol und Hepatitisviren B, C und D.

Pathogenese Die Pathogenese der Leberzirrhose ruht auf drei Säulen dem Gewebsuntergang, der Fibrogenese und der Regeneration. Am Anfang steht die Nekrose, die zur Aktivierung des Gerinnungssystems, zur Zelleinwanderung aus dem Blut sowie zur Stimulation der Sternzellen (lto-Zellen) und Kollagensynthese führt. Zeitgleich erfolgt ein ungeordneter Wiederaufbauprozess, aus dem unterschiedlich große Regeneratknoten hervorgehen.

Ikterus und Aszitesjlebererkrankungen

68 169

Klinik und Diagnostik

Therapie und Prognose

Funktionelle Folgen der Leberzirrhose sind die zunehmende Leistungsminderung des Organs und die Ausbildung einer portalen Hypertonie. Die klinische Symptomatik ist dabei sehr variabel und kann in der Phase der Kompensation lediglich aus Müdigkeit, Abgeschlagenheit, erniedrigter Leis· tungsfähigkeit, Meteorismus, Juckreiz, Übelkeit, Gewichts· abnahme, Völle· und Druckgefühl bestehen oder aber im Stadium der Dekompensation aus Aszites, Ikterus, Enzephalopathie oder intestinaler Blutung (s. a. Leitsymptome bei Lebererkrankungen, S. 70). Bei der klinischen Untersuchung zeigen sich eine vergrößerte, derbe Leber und teilweise auch eine Splenomegalie neben den charakteristischen Leberhautzeichen wie SpiderNävi und Palmarerythem (I Abb. 1), Weißnägel, Uhrglasnägel, Hautatrophie ("Geldscheinhaut"), Lackzunge, Dupuytren-Kontraktur, Kollateralvenen und Striae. Durch Hormonstörungen kann es bei Männern zu fehlender Sekundärbehaarung ("Bauchglatze"), Hodenatrophie, Potenzstörungen und evtl. Gynäkomastie kommen, bei Frauen zu Menstruationsstörungen. Spätfolge einer Leberzirrhose kann die Entwicklung eines primären Leberzellkarzinoms sein. Neben der Anamnese und den aufgeführten klinischen

Zu den therapeutischen Allgemeinmaßnahmen zählen je nach Vorgeschichte strenges Alkoholverbot, Absetzen relevanter Medikamente, Überwachen des Flüssigkeits- und Elektrolythaushalts, ausreichende Ernährung einschließlich Vitaminsubstitution und regelmäßige Kontrollen zur Früh· erkennungeines Leberzellkarzinoms. Zur spezifischen Therapie assoziierter Grunderkrankungen und der Komplikationen der Zirrhose siehe jeweilige Kapitel. Neben einer Einordnung nach ätiologischen Gesichtspunkten kann die Leberzirrhose auch nach ihrem makroskopischen Aspekt in klein- oder grobknotige Formen eingeteilt werden oder aber- klinisch relevanter- entsprechend ihres Schweregrades nach Child-Pugh (I Tab. 2). Diese Klassifikation ermöglicht eine Abschätzung der Prognose, die für das Stadium A eine 1-Jahres-Überlebensrate von fast 100%, für Child B von ca. 85% und für Child C von etwa 35% vorhersagt. 1 Punkt

2 Punkte

3 Punkte

Serumalbumin in g/ dl

> 3,5

2,8 - 3,5

< 2,8

Serumbilirubin in mg/ dl


2-3

>3

Quick-Wert in %

> 70

40-70

< 40

Aszites

Kein

Wenig

Mittelgradig

Enzephalopathie

Keine

Leicht (1-11)

Präkoma, Koma

(111-IV) Auswertung: Child A: 5-6 Punkte; Child B: 7 - 9 Punkte; Child C: 10-15 Punkte

I Tab. 2: Child-Pugh-Kiassifikation .

Zusammenfassung I Abb . 1: Palmarerythem und Spider-Nävi im Rahmen einer Leberzirrhose .

[1]

Befunden ist vor allem die Lebermorphologie diagnostisch ausschlaggebend, die mittels Sonographie, CT, evtl. lap·aroskopisch oder auch über eine Feinnadelpunktion histologisch dargestellt werden kann. Die Laboruntersuchungen zeigen bei Leberzirrhose ein erhöhtes Bilirubin, erniedrigte Albuminwerte und Gerinnungsfaktorenkonzentrationen, eine verminderte Cholinesterase, eine Hypergammaglobulinämie und Thrombozytopenie, bei Enzephalopathie ein erhöhtes Ammoniak und im entzündlichen, zellschädigenden Schub einen Anstieg der Leberenzyme.

X Auf unterschiedlichste schädliche Einfüsse und Noxen hat die Leber ein recht uniformes Reaktionsmuster von Veränderungen, die bis auf die Zirrhose alle rückbildungsfähig sind. Leberzirrhose

X Häufigste Ursachen sind Alkohol und die Hepatitisviren B, C und D.

X Die kompensierte Leberzirrhose ist gekennzeichnet durch unspezifische Symptome wie Müdigkeit, Abgeschlagenheit und Juckreiz.

X Kennzeichen der Dekompensation sind Ikterus, Aszites, gastrointestinale Blutungen und zerebrale Funktionsstörungen durch hepatische En~ephalopathie. X Die Therapie besteht aus dem Beseitigen der Ursache oder Grundkrankheit und symptomatischen Maßnahmen. ln letzter Konsequenz steht die Lebertransplantation.

Leitsymptome bei Lebererkrankungen Lebererkrankungen zeichnen sich durch eine Reihe von Begleiterscheinungen und Komplikationen aus, insbesondere portale Hypertonie, Aszites, Cholestase und Ikterus. Portale Hypertonie und Aszites

Der Pfortaderhochdruck ist definiert als ein Überschreiten des Normdruckbereichs um 2-6 mmHg.

~QxR

I

,

~;'Pfortaderdruck p besteht aus dem Produkt aus transhepati-

schem Fluss Q und dem Strömungswiderstand R im hepatischen Gefäßbett

Der Druck kann sich demnach infolge einer Widerstandsoder einer Druckzunahme erhöhen. Bei Patienten mit portaler Hypertonie aufgrund einer Leberschädigung ist beides der Fall: Anfangs findet eine Flusszunahme aufgrundvermehrter Freisetzung vasodilatatorischer Substanzen und im weiteren Verlauf der Erkrankung eine Widerstandszunahme durch den fortschreitenden pathologischen Leberstrukturumbau statt.

gastrointestinale Blutungen (s. a. S. 62) als gefährliche Komplikation der Umgehungskreisläufe. Allerdings treten nicht nur Varizenblutungen auf, bei jeweils bis zu einem Viertel der Zirrhosekranken ist auch eine erosive Gastritis oder ein Ulkus beschrieben. Eine weitere Folge der Kollateralkreisläufe ist die Beeinträchtigung der Leberfunktionen, insbesondere bei der Entgiftung und Metabolisierung von Fremdstoffen, Hormonen und Medikamenten. Der FirstPass-Effekt der Leber ist somit reduziert. Hepatische Enzephalopathie Die funktionelle Umgehung der Leber mittels Kollateralen i Kombination mit einer zirrhosebedingt verminderten Leber~ gewebsmasse führt zu einem Anstieg neurotoxischer Substanzen (u.a. Ammoniak) im Blut und nachfolgender hepatischer Enzephalopathie. Die Beurteilung des Schweregrads der Enzephalopathie stützt sich auf verschiedene Parameter wie Bewusstsein, Intellekt, Verhalten und neuromuskuläre Reaktionen. Ihre Therapie besteht neben der Behandlung der Grunderkrankung vor allem aus der Gabe von Lactulose ' einem nicht resorbierbaren Disaccharid, das die Produktion verDarm im Ammoniak wie Toxinen und Aufnahme von hindert.

Klassifikation

Zur Klassifizierung der portalen Hypertonie bedient man sich einer Einteilung, die von der Lokalisation der Störung abhängt (I Tab. 1). Lokalisation der Ursache Prähepatisch

Erkrankungsbeispiele Pfortaderthrombose, -kompression, -trauma, -anomalie

Intrahepatisch

Präsinusoidal

Primär biliäre Zirrhose, Morbus Wilson, Schistosomiasis

(> 75 %)

Sinusoidal

Leberzirrhose, chronisch-aktive Hepatitis

Postsinusoidal

Venookklusive Erkrankungen

Posthepatisch

Chronische Rechtsherzinsuffizienz, Budd-ChiariSyndrom

I Tab. 1: Einteilung des Pfort aderhochdrucks.

Klinik und Diagnostik

Wegen der schweren Zugänglichkeit der Pfortader für eine direkte Druckmessung erfolgt die Diagnosestellung vorwiegend über die indirekten klinischen Zeichen, zu denen Kollateralkreisläufe, Aszites und Splenomegalie gehören. Kollateralkreisläufe Jede andauernde Drucksteigerung im Pfortadersystem zieht Erweiterungen oder Wiedereröffnungen von Verbindungsgefcißen zwischen Pfortader- und oberem/ unterem Hohlvenensystem nach sich. Diese Kollateralen finden sich typischerweise am Ösophagus und Magenfundus, am Rektum, in der vorderen Bauchwand (Caput medusae), am Zwerchfell und Retroperitoneum sowie in der Milz- und Nierengegend. Ungefähr ein Drittel der Patienten mit Leberzirrhose erleidet

Hyperspleniesyndrom und hepatorenales Syndrom Regelmäßig anzutreffen bei portaler Hypertonie, ist die Splenomegalie mit nachfolgendem Hyperspleniesyndrom, bestehend aus der Trias einer Leukopenie, Thrombopenie und leichten Anämie. Ebenfalls auftreten kann das hepatorenale Syndrom, ein progressives und in der Regel reversibles oligurisches Nierenversagen, das eine schwerwiegende Komplikation mit hoher Letalität darstellt. Definitionsgemäß liegt dabei das Serum-Kreatinin über 1,5 mg/dl bzw. die Kreatininclearance unter 40 ml/min. Zugrunde liegt eine ausgeprägte renale Vasokonstriktion mit herabgesetzter glomerulärer Filtration und relativer Ischämie der Nierenrinde Auslöser können eine umfangreiche Aszitespunktion, eine ;u rigorose Diuretikatherapie, nierentoxische Medikamente oder eine Sepsis (z.B. durch spontane bakterielle Peritonitis) sein. Aszites Unter Aszites oder Bauchwassersucht versteht man die pathologische Ansammlung von Flüssigkeit in der freien Bauchhöhle (I Abb. 1). Als Ursachen kommen neben der portalen Hypertonie auch Lymphabflussbehinderungen, Hypoproteinämien, Peritonitis, Pankreatitis und Tumoren der Bauchhöhle in Frage. Zu den beteiligten Pathomechanismen zählt man ein Ungleichgewicht zwischen dem intravasal gerichteten onkotischen Druck und dem extravasal gerichteten hydrostatischen Druck. Der onkotische Druck ist bei Lebererkrankungen durch den verminderten Proteingehalt des Blutes erniedrigt, wohingegen der hydrostatische Druck durch die portale Hypertonie erhöht ist. Es resultiert eine Transsudatbildung, die durch eine gesteigerte renale Retention von Natriumionen und Wasser weiter unterstützt wird.

Ikterus und Aszitesjlebererkrankungen

I Abb . 1: Ausgeprägter Aszi tes bei Lebererkrankung. [2)

Es werden zwei Sonderformen des Bilirubinstoffwechsel Aszires beschrieben - zum einen der Das Bilirubin entsteht zu etwa 80% entzündliche Aszites mit proteinreibeim Abbau des Hämoglobins aus cher Exsudatbildung, zum anderen der alternden Erythrozyten, wobei es vom maligne Aszites, bei dem beispielsGlobin getrennt, zu Biliverdin oxidiert weise im Rahmen einer Peritonealkarzi- und anschließend zu Bilirubin reduziert nose die Lymphabflusswege verlegt wird. Das restliche Bilirubin fällt bei sind. ineffektiver Erythropoese und aus dem Klinik und Therapie: Klinische ZeiAbbau des Myoglobins und der Hämenchen sind die Zunahme des Gewichts zyme an. Die Bilirubinbildung findet in und Bauchumfangs, Flankendämpfung, der Leber und extrahepatisch vor allem Knöchelödeme, die Fluktuationswelle in der Milz statt, von wo es an Albumin bei Beklopfen der lateralen Bauchdecke gebunden ebenfalls in die Leber gelangt und evtl. eine Dyspnoe. Therapeutisch ("indirektes" Bilirubin). In den Hepasenkt man die Natriumaufnahme und tozyten wird das Bilirubin zur anschlieverabreicht Diuretika, punktiert das ßenden Ausschleusung in die GallenAbdomen oder legt bei Versagen dieser kanälchen glukuronidiert ("direktes" Maßnahmen einen transjugulären intra- Bilirubin) . Nach Sekretion mit der hepatischen Stentshunt (TIPS) an. Galle in den Darm wird das Bilirubin durch bakterielle Enzyme deglukuronidiert und in Urobilinogene umgewanCholestase und Ikterus delt, die entweder zu 20% wieder Als Cholestase bezeichnet man eine resorbiert (enterohepatischer Kreislauf) Störung des Galleabflusses mit Anstieg oder aber ausgeschieden werden. der gallepflichtigen Stoffe im Blut. Der Ikterus ist eine Gelbverfärbung der Einteilung und Klinik Haut und Skleren (I Abb. 2) sowie der Eine Störung auf jeder Stufe dieses Körperflüssigkeiten, die ab einer KonKreislaufs kann in einer Hyperbilirubinzentration des Serumbilirubins von ämie und einem Ikterus resultieren: über etwa 2 mg/dl erscheint. Ikterus ist ein Leitsymptom der Cholestase.

70 171

t Prähepatischer Ikterus ("Überproduktionsikterus") : Es fällt vermehrt Bilirubin aus dem Blutabbau an, meist aufgrund einer Hämolyse. t Intrahepatischer Ikterus: Beruht auf einer Störung der Hepatozytenfunktion, also der Bilirubinaufnahme, intrazellulären Konjugation oder Ausscheidung. t Posthepatischer Ikterus ("Verschlussikterus"): Ist Folge einer Blockade der größeren ableitenden Gallenwege bei Steinleiden, Tumoren, Strikturen, Entzündungen etc.

Die Cholestase wird nach ihrer Genese in zwei Formen unterteilt: t Obstruktive Cholestase: Sie entsteht durch Verschluss oder Einengung der Gallenwege durch die gleichen Erkrankungen wie der posthepatische Ikterus und hängt unmittelbar mit diesem zusammen. t Nichtobstruktive Cholestase:

Dabei ist die Ausscheidung von gallepflichtigen Substanzen aus den Leberzellen gestört. Die Allstauung des Bilirubins verursacht den Ikterus, die Braunverfärbung des Urins und den lehmfarbenen Stuhl, der Überschuss an Gallensäuren den Juckreiz, der Anstieg des Cholesterins die Xanthelasmen und der Mangel an Gallensäuren im Darm die Fettfehlverdauung und unzureichende Aufnahme fettlöslicher Vitamine.

Zusammenfassung

ac Portale Hypertonie führt zur Bildung von Kollateralkreisläufen, Aszites und Splenomegalie.

ac Komplikationen sind gastrointestinale Blutungen aus Ösophagusvarizen, die hepatische Enzephalopathie und das hepatorenale Syndrom mit Nierenversagen. I Abb . 2: Ikterus mit deutlicher Gelbfärbung der Haut und Skleren. [ 1)

ac Aszites ist meist Folge einer dekompensierten Leberzirrhose. X Cholestase bezeichnet eine Galleabflussbehinderung, Leitsymptom ist der Ikterus.

---=

Akute Virushepatitis Die akute Virushepatitis ist definiert als plötzlich einsetzende, diffuse Leberentzündung, die durch verschiedene Viren ausgelöst sein kann und nicht länger als sechs Monate andauert. Die Infektion mit hepatotropen Viren und die abwehrbedingte Entzündung unter Absterben von Leberfunktionsgewebe machen die Erkrankung aus. Ungefähr 95% aller Virushepatitiden werden von den Hepatitisviren Abis E verursacht, seltener verantwortlich sind neben anderen das Zytomegalievirus, das Epstein-Barr-Virus oder das Herpessimplex-Virus. In der Abfolge der weltweiten Häufigkeit führt das Hepatitis-B-Virus, gefolgt vom Hepatitis-A-Virus, Hepatitis-C-Virus und schließlich von den Hepatitis-D- und -EViren.

Schwäche und Müdigkeit über Wochen und Monate nach der Erkrankung mit möglicher begleitender Depression.

:~~ I~depflichtig

Diagnostik Die Diagnostik setzt sich zusammen aus Anamnese, Klinik Labor und möglicherweise dem histologischen Befund. Da~ Labor umfasst die Bestimmung der Leberenzyme (Transaminasen GOT und GPT, y-GT und alkalische Phosphatase) und in der ikterischen Phase des Bilirubins, eine Kontrolle des Blutbilds, des Blutzuckers, des Eisenstoffwechsels (Ferritin, Eisen im Serum) und des Gerinnungsstatus. Zur Unterscheidung der verschiedenen Hepatitisviren dient der Nachweis viraler Antigene und gegen sie gerichteter Antikörper sowi~. der Direktnachweis viraler DNA und RNA. Bei unklarer Atiologie einer akuten Hepatitis kann eine Biopsie entnommen werden, das Verfahren gehört aber nicht zu r Routinediagnostik.

Klinischer Verlauf

Therapie und Prophylaxe

sind Verdacht auf, Erkrankung an und Tod durch Virushepatitis.

Therapeutisch stehen Allgemeinmaßnahmen im Vordergrund wie körperliche Schonung bis hin zur Bettruhe, Alkohohrerbot sowie symptomatische Behandlung des Juckreizes mit Colestyramin. Wirksame Medikamente stehen bislang nicht zur Verfügung, lediglich bei der Behandlung der cholestatisch protrahierten Verlaufsform kommen Kortikosteroide zum Einsatz sowie im Rahmen einer fulminanten Hepatitis B das Lamiwdin. Bei der akuten Hepatitis C senkt Interferon die Chronifizierungsrate. Bei zunehmender VerschlechKlassischer Verlauf Nach einer virustypischen Inkubationszeit unterscheidet man terung der Leberfunktion bleibt als letzte Option die Leberein wenige Tage anhaltendes Prodromalstadium mit grippa- transplantation. Je begrenzter die therapeutischen Möglichkeiten, desto Wichlen Symptomen wie subfebrilen Temperaturen, Kopftiger sind die prophylaktischen Maßnahmen - das Spektrum schmerzen und Abgeschlagenheit sowie gastrointestinalen reicht hier von der Beachtung hygienischer Richtlinien bis Beschwerden wie Appetitlosigkeit, Übelkeit, Druckschmerz hin zur passiven und aktiven Immunisierung gegen die Heim rechten Oberbauch infolge Leberkapselspannung und patitisviren A und B. zum Teil Diarrhö oder Obstipation. Ebenfalls auftreten können Arthralgien und ein flüchtiges Exanthem, möglicherweiVirushepatitiden im Speziellen se aufgrund von Immunkomplexbildungen. Das Prodromalstadium geht in eine Phase der hepatischen Hepatitis A und E Die Hepatitisviren A und E werden auf fäkal-oralem Wege Organmanifestation über, die üblicherweise vier bis sechs übertragen und erreichen daher in Gegenden mit mangelWochen anhält. Hier zweigen sich die möglichen Verläufe auf in ungefähr zwei Drittel anikterische Fälle und ein Drittel hafter Trinkwasser- und Nahrungsmittelhygiene sehr hohe ikterischer Patienten mit dunkel gefärbtem Urin und hellem, Durchseuchungsraten. In Deutschland sind vor allem Reiselehmfarbenem Stuhl. Der Ikterus zeigt sich zunächst an den rückkehrer aus endemischen Gebieten und Risikogruppen Skleren und geht teilweise mit Juckreiz einher. Der Erkrank- (medizinisches Personal, Homosexuelle, Kindertagesstättente erfährt mit Auftreten des Ikterus oft eine Besserung seiner und Küchenangestellte etc.) betroffen. Der Verlauf ist meist asymptomatisch und selbstlimitierend nach einer InkuSymptome. bationszeit von zwei bis acht Wochen mit anschließender lebenslanger Immunität. Nur in einem sehr geringen Anteil Sonderformen der Fälle tritt ein fulminanter Verlauf ein. Das Risiko erhöht einer Neben diesem grob skizzierten eher typischen Ablauf bei Schwangeren und bei vorgeschädigter Leber. Eine sich akuten Virushepatitis kann es auch zu einer Reihe von komTherapie existiert nicht; in aller Regel ist unter spezifische plizierten Verläufen kommen, darunter die cholestatisch symptomatischen Maßnahmen nach wenigen Wochen ein verlaufende Hepatitis infolge eines intrahepatischen VerRückgang der Beschwerden zu beobachten. Abb. I zeigt den schlusssyndroms, die protrahierend (> 3 Monate) und rezidivierend verlaufende Hepatitis sowie die fulminan- Verlauf und die Serologie bei akuter Hepatitis A. Grundsätzlich gibt es keine eindeutigen klinischen Unterscheidungsmerkmale zwischen den einzelnen Virushepatitiden. Ihr Verlauf kann sehr variabel sein. Wohl die Mehrzahl der Erkrankungen läuft asymptomatisch ab, insbesondere im Kindesalter. Manche Verläufe sind anikterisch mit nur leichten Allgemeinsymptomen, einige wenige verlaufen dagegen fulminant bis hin zum akuten Leberversagen.

te Verlaufsform.

Als Posthepatitissyndrom bezeichnet man eine anhaltende

~L-------------------------------------~-k~t~e_ru~ s ~u_n_d~A~s~z~i~ te~s~/~ L~ e~ b ~e~re~ rk~r~a~n~k~u~n~g~e~n

72 173

"

Hepatitis

0

1

GiJ

2

3

4

5

6

Poly-Serumalburnin-Rezeptor

7

B

9

10 11

asparaginverknüpfte Glykosidseitenketten (G)

12

Hepatitis

0

1

Wochen

I

2

3

4

5 6 7 Monate

anti -HBc

8

9

10

11

12

I Abb . 3: Serologisches Profil der akuten Hepa-

Abb. 1: Serologisches Profil einer akuten Hepatitis A. [31

titi s B. [31

Primer -Protein

ONS· P~yrnerase

I

Abb . 2: Schematisc her Aufbau des Hepatitis-BVirus (GP, P = [Giyko-IProtein) . [61

Hepatitis B und D Die Übertragung des Hepatitis-B-Virus erfolgt vorwiegend parenteral innerhalb von Risikogruppen (Drogenabhängige, promiskuitive Personen, medizinisches Personal), bis zu 50 % über sexuellen Kontakt. Das Virus (nach seinem Entdecker Dane-Partikel) gehört zur Gruppe der DNA-Viren und setzt sich aus einer Hülle (surface), dem Kern (core), der DNA und DNA-Polymerase zusammen. Das Hepatitis-D-Virus ist dagegen ein unvollständiges RNA-Virus, das für seine Replikation das HBsAg braucht und entweder in Form einer Simultaninfektion zusammen mit HBV oder auch als Superinfe ktion auftreten kann. Die Simultaninfektion erhöht das Risiko für ein akutes Leberversagen, wohingegen die Superinfektion einen fast immer chronischen Verlauf und auch rascheres Voranschreiten nach sich zieht. Zur Diagnostik einer akuten Hepatitis B lassen sich die HBV-DNA, das SurfaceAntigen HBsAg, das e-Antigen HBeAg (sekretorische Form des HBcAg) und abseits der Routinediagnostik auch das Core-Antigen HBcAg bestimmen (I Abb. 2). Die passenden Antikörper dazu sind das anti-HBc, anti-HBs und

anti-HBe. Das typische zeitliche Auftreten dieser Marker zeigt Abb. 3. Ein so genanntes diagnostisches Fenster kann auftreten, wenn HBsAg bereits negativ, anti-HBs aber noch nicht po· sitiv ist. In dieser Phase unterscheidet manchmal nur das lgM-anti-HBc serologisch die akute von der chronischen Hepatitis.

Hepatitis C Ebenso wie die Hepatitisviren B und D wird HCV parenteral über Blutprodukte und Geschlechtsverkehr (Risiko kleiner als bei HBV) sowie perinatal übertragen. Sein RNAGenom ist von einem Nukleokapsid und einer Hülle umgeben. Man unterscheidet 6 Genotypen mit ungefähr 100 Sub typen, weshalb eine abgelaufene HCV!nfektion keinesfalls vor Reinfektion bewahren kann. In Deutschland am häufigsten vertreten sind die Subtypen 1b, 1a und 3a. Insgesamt scheint das Virus nur eine geringe Zytotoxizität aufzuweisen, als krankheitsbestimmend wird die von ihm provozierte Immunantwort angesehen. Nach einer variablen Inkubationszeit von 15 - 180 Tagen verlaufen über 80 % der akuten HCV-Hepatitiden

asymptomatisch unter mild ansteigenden Transaminasen. Allerdings nehmen 60-80 % der akuten Infektionen einen chronischen Verlauf mit oft langjähri· gern beschwerdefreiem Intervall. Zur Entwicklung einer chronischen Hepatitis mit möglicherweise anschließender Zirrhose und hepatozellulärem Karzinom s. Chronische Hepatitis, S. 74. Der Nachweis der akuten Erkrankung erfolgt über die Bestimmung der HCVRNA und von anti-HCV, das erst 1-5 Monate nach Erkrankungsbeginn positiv wird. Eine 24-wöchige Therapie mit Interferon a verspricht eine Ausheilung in über 90% der Fälle.

Zusammenfassung • Auslöser der akuten Virushepatitis sind meist Infektionen mit den Hepatitisviren A bis E. • Klinische Symptome sind vor allem Müdigkeit, Abgeschlagenheit und Ikterus. • Diagnostisch wichtig ist der Nachweis viraler Antigene und DNA/RNA sowie der Antikörper. • Therapeutisch stehen Allgemeinmaßnahmen im Vordergrund; Prophyl6xe hat einen hohen Stellenwert.

Chronische Hepatitis Die chronische Hepatitis ist durch eine Krankheitsdauer von über 6 Monaten definiert und zeichnet sich durch sehr unterschiedliche Verläufe aus.

Hepatitis 8

Hepatitis C

Exa nthematische Hautveränderungen

Lichen ruber

Akropapu löse Dermatitis (Gianotti-Syndrom)

Sjögren-Syndrom, Uveitis

Panarteriitis nodosa Porphyria cutanea tarda Ätiologie lmmu nthyreoidi tis Die viral ausgelösten Formen machen etwa 60% der chroniVaskulitits, Kryoglobulinämie schen Hepatitiden aus. Hierbei sind chronische Infektionen Membraneproliferative Glomerulanephritis mit HBV (evtl. mit Super- oder Simultaninfektion durch HAV Das unterscheiden. zu HCV mit HDV) von Infe ktionen I Tab. 1: Extrahepatische Manife stationen chronischer Virushepatitiden . und das HEV verursachen keine chronische Hepatitis. Ungefähr ein Fünftel aller chronisc hen Hepatitiden hat einen autoimmunologischen Hintergrund. Weitere Erkrankungen bieten Spezielle Fo rmen ein ähnliches Erscheinungsbild, wie z. B. die toxische Leber· Chronische Hepatitis 8 In 10% der HBV-Infektionen kommt es zu einer Persistenz Schädigung, die primär biliäre Zirrhose, die primär sklerosie· des Virus. Bei Risikopatienten und Kleinkindern liegt dieser rende Cholangitis und Stoffwechselkrankheiten der Leber. Anteil höher, bei perinatal infizierten Neugeborenen bei bis Die differentialdiagnostischen Maßnahmen zum Ausschluss zu 90 %. Allerdings entwickelt sich nur bei I0% dieser Fälle dieser Krankheiten finden sich in den jeweiligen Kapiteln. eine chronische Hepatitis B. Die restlichen 90% bleiben asymptomatische HBV-Träger. Bei der Chronifizierung der Klassifikation perHepatitis-B-Infektion kommt es nicht zum sonst zu beobachchronisch und progrediente Die Einteilung in chronisch sistierende Hepatitis ist verlassen worden. Neben der Ätiolo- tenden Anstieg der körpereigenen Interferonproduktion und damit zu einer persistierenden Virusvermehrung. gie wird anband der Histologie nach dem Grading (Ausmaß Serologisch zeigen sich ein persistierend positives HBsAg und der entzündlichen Aktivität) und Staging (Stadium des fibro· nachweisbare HBV-DNA im Serum. Aktivität und Infektiotischen Umbaus) unterteilt (I Abb. I). sität lassen sich am besten anband des HBV-DNA-Levels abschätzen. Die Transaminasen können erhöht sein. Pro Jahr kommt es bei etwa I 0% der Patienten mit chronischer Hepatiti_~ B (unter Interferontherapie bei 50%) zu einem spontanen Ubergang von einem hochrepJikativen zu einem niedrigreplikativen Stadium. Dies ist durch eine Serokonversion von HBeAg zu anti-HBe und einem Abfallen der HBV-DNA gekennzeichnet. Oft ist diese Konversion von einem entzünd· Iichen Schub begleitet. Bei Elimination des Virus (unter Interferontherapie bei ca. 10%, spontan selten) kommt es zu I Abb. 1: Histologie der chronischen Hepatitis m it lymphezell ulärer Infiltraeiner Konversion von HBsAg zu Anti·HBs und auch mittels tion der Portalfelder und Lymphozyteninfiltra tion des Parenchyms (MottenPCR nicht mehr nachweisbarer HBV-DNA. Einen Überblick fraßnekrosen). [31 über die Markerkonstellationen der verschiedenen Stadien gibt Tab. 2. Klini k Die Symptomatik der chronischen Hepatitis gibt nur wenig Aufschluss über die auslösende Ursache. Häufig sind die HBsAg Anti- Anti- Anti- HBeAg Anti- HBV- GPT Patienten völlig beschwerdefrei. Ansonsten stehen uncharak· HBcHBe HBc HBs DNA teristische Allgemeinsymptome wie Müdigkeit, Leistungs· lgM minderung, Myalgien, Arthralgien und Meteorismus im Vor+ + + + + Akut iii dergrund. Typisch ist ein Druckgefühl im rechten Oberbauch. + + ± Ausgehei lt Normal Bei der chronischen Hepatitis B und C kommt es darüber hi+ + ± + + Normalfi naus zu extrahepatischen Manifestationen (I Tab. I). Im fort· Chron isch -1(+) + + Asymptomati+ Normal/(i) der Symptomatik geschrittenen Stadium zeigt sich die typische scher Träger Leberschädigung mit Leberhautzeichen, portaler Hypertonie ± + + ± ii + mit Hypersplenismus und Aszites sowie Störungen im Hormon- Hbe-Min usVariante haushalt (s. Leitsymptome bei Lebererkrankungen, s.S. 70). I Tab . 2: Markerkonstel lationen bei Hepatitis B. Im entzündlichen Schub kann es zum Ikterus kommen.

.....

Ikterus und Aszites/Le bererkran kungen

Chronische Hepatitis C Im Gegensatz zur Hepatitis B gehen bei der Hepatitis-C-Infektion 60-80% der Fälle in eine chronische Hepatitis über. Der chronische Verlauf ist durch ein langes symptomfreies Intervall gekennzeichnet, bevor es zu den Komplikationen der schwerwiegenden Leberschädigung kommt. Die Diagno· se erfolgt wegen der unauffälligen Klinik meist im Rahmen von Routineuntersuchungen durch den Nachweis von antiHCV-Antikörpern und der HCV·RNA. Um den Erfolg der Therapie abschätzen zu können, wird das HC-Virus auf den Genotyp hin untersucht. Spontan kommt es nicht zu einer Ausheilung der chronischen Hepatitis C. Chronische Autoimmunhepatitis Als Autoimmunhepatitis bezeichnel man eine chronisch-em· zündliehe Lebererkrankung unklarer Ätiologie, bei der ein immunologischer Toleranzverlust gegenüber den Leberzellen zu deren Zerstörung führt. Im Blut lassen sich Autoantikörper gegen das Lebergewebe und eine Hypergammaglobulinämie nachweisen. Man vermutet eine genetische Prädisposition als Voraussetzung für die Erkrankung. Die Mehrzahl der Patienten ist weiblich, und viele leiden unter assoziierten Autoimmunkrankheiten. Die Unterscheidung verschiedener zirkulierender Autoantikörper lässt eine genauere Typisie· rung der Autoimmunhepatitiden zu. Die endgültige Diagnose muss aber im Ausschlussverfahren getroffen werden. Verlauf und Prognose

Die Prognose asymptomatischer HBsAg-Träger ist gut. 12% aller Patienten mit chronischer Hepatitis B entwickeln eine Leberzirrhose, bei der chronischen Hepatitis C sind es etwa 20%. Alkoholkonsum und eine HDV·Superinfektion bei Hepatitis B erhöhen das Zirrhoserisiko. Bei 4-5% aller virusassoziierten Leberzirrhosen entwickelt sich ein primäres Leberzellkarzinom. Obwohl die Prognose für autoimmunbedingte, chronische Hepatitiden unbehandelt schlecht ist, leben unter immunsuppressiver Therapie nach 10 Jahren noch bis zu 90% der Patienten. Regelmäßige Verlaufsuntersuchungen dienen der Früherkennung von Komplikationen. Zu diesem Zweck werden die Entzündungs- und Synthese-

74 175

parameter der Leber (Transaminasen, y-GT, alkalische Phosphatase bzw. Prothrombin, Cholinesterase, Albumin) und a·Fetoprotein bestimmt. Des Weiteren werden regelmäßig Sonographien und bei besonderen Fragestellungen Leberhistologien durchgeführt. Therapie Essentiell ist ein Verzicht auf alle lebertoxischen Noxen wie Alkohol, Nikotin und Medikamente, da diese den Verlauf der Erkrankung beschleunigen. Asymptornatische Virusträger bedürfen keiner Therapie. Bei Hepatitis B wird für 4- 6 Monate mit a-lnterferon in Kombination mit dem Nukleosid· analogon Lamivudin behandelt, das die reverse Transkriptase hemmt. Die Therapie der Hepatitis-D-Superinfektion ist wenig erfolgversprechend. Zur Behandlung der Hepatitis C wird a-Interferon in Kombination mit Ribavirin für 6 Monate einmal wöchentlich verabreicht. Der Genotyp l spricht dabei weniger auf die Therapie an als die Typen 2 und 3 und wird daher länger behandelt. Mit dieser Kombinationstherapie werden abhängig vom Genotyp anhaltende Therapieantworten von bis zu SO% erreicht. Fehlende Nachweisbarkeil der HCV-RNA 6 Monate nach Beendigung der Therapie spricht für eine permanente Viruseliminierung und tritt bei etwa 25% der Behandelten ein. Weitere Medikamente für die Behandlung der Virushepatitiden sind in der Entwicklung. Alle Patienten mit chronischer Hepatitis, die noch keine Infektion mit HAV bzw. HBV hatten, sollten gegen diese Erreger geimpft werden. Die Autoimmunhepatitis wird durch Immunsuppression mit Steroiden und Azathioprin behandelt. Als Ultima Ratio kommt eine Lebertransplantation in Frage.

heraple · I~rferont ~;~enwirkungen sind häufig und reichen von grippeähnlichen und gastrointestinalen Symptomen, Alopezie und Blutbildveränderungen über das Aktivieren von Autoimmunerkrankungen bis zu neurologischen und psychiatrischen Symptomen. Kontraindikationen für eine Therapie sind eine dekompensierte Leberzirrhose, Autoimmunerkrankungen, Schwangerschaft, Knochenmarksdepression, Immunsuppression und Depression.

Zusammenfassung X Eine chronische Hepatitis kann durch HBV (mit oder ohne HDV}, HCV, autoimmunologische und weitere Erkrankungen ausgelöst werden. X Als Komplikationen kann es nach langjähriger Erkrankung zu einer Leberzirrhose und einem hepatozellulären Karzinom kommen. X Therapeutisch wird bei chronischer virusassoziierter Hepatitis mit Interferon und Nukleosidanaloga behandelt, bei Autoimmunhepatitis mit Immunsuppressiva.

Leberschädigung durch Alkohol Alkohol wird vorwiegend in der Leber abgebaut, so dass sein übermäßiger Konsum in der Ausbildung dreier Krankheitsbilder resultieren kann: der alkoholbedingten Fettleber, der Alkoholhepatitis und der alkoholischen Leberzirrhose. Man kann diese drei Erkrankungen als unterschiedliche Stadien einer progressiven Leberschädigung auffassen mit der Zirrhose als Endstadium - oder bei manchen Patienten auch beliebige Kombinationen davon parallel beobachten. Die Übergänge sind fließend und die Abfolge der Manifestationen variabel. Ätiologie und Epidemiologie

Obwohl eine Leberschädigung auch durch einmalige akute Exposition denkbar ist, entstehen alkoholbedingte Lebererkrankungen doch meist infolge eines dauerhaften Abusus. Beim Mann liegt der durchschnittliche Grenzwert bei einer Alkoholzufuhr von 60 g pro Tag, für di e Frau bei der Hälfte. Diese Diskrepanz zwischen den Geschlechtern wird auf unterschiedliche Enzymaktivitäten und Verteilungsvolumina zurückgeführt. Als Anhaltspunkt rechnet man für einen Viertel Liter Wein oder einen halben Liter Bier etwa 25 g Äthanol. Dabei gilt ganz klar: Je höher der Alkoholverbrauch, desto früher tritt eine Leberschädigung auf. Der Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und Lebererkrankungen wird durch eine umfangreiche Datenlage gestützt, wobei die interindividuelle Streuung der Alkoholtoleranz sehr stark ist. Man vermutet in Deutschland eine Zahl von I ,5 - l ,8 Millionen Alkoholabhängigen und schätzt 30-50% aller Lebererkrankungen als alkoholbedingt ein. Unter den Ursachen für chronische Leberleiden ist der Alkohol führend und somit ein ernsthaftes sozioökonomisches Problem.

schüssigen Fetten und deren Ablagerung in den Hepatozyten zur Folge (I Abb. 1). Dies erklärt vereinfacht die Entstehung einer Fettleber. ist definiert als diffuse, grob~Steatosis hepatisvon(Fettleber) über 50% des Leberparenchyms ohne

•

~~pfige Verfettung

Anzeichen einer entzündlichen Infiltration.

Bereits nach wenigen Wochen des täglichen Alkoholkonsums oberhalb der Schwellenwertdosis kann eine Lebergewebsverfettung nachgewiesen werden, so dass mehr als 90 % aller Alkoholkranken dieses Krankheitsbild aufvveisen.

I Abb. 1: Fettvakuolen im Zytoplasm a der Hepatozyten. [6]

Pathogenese

Drei Enzymsysteme bauen über 90 % des Alkohols in der Leber ab, der Rest wird über die Lungen und Nieren ausgeschieden. Das mit Abstand wichtigste Enzym ist dabei die Alkoholdehydrogenase (ADH) mit ihrem zahlreichen Isoenzymen, die den Abbauschritt vom Alkohol zum stark toxischen Acetaldehyd katalysieren. Acetaldehyd wird von Aldehyddehydrogenasen (ALDH) zu Acetyl-CoA abgebaut, das entweder in Form von Wasser und C02 ausgeschieden oder in Fettsäuren umgewandelt werden kann, unter einem Energiegewinn von 7 Kalorien pro Gramm Alkohol. Die beiden anderen Abbauwege führen über das mikrosomale alkoholoxidierende System, das erst unter chronischer Alkoholbelastung hochgeregelt wird, und die Katalasen in den Peroxisomen. Eine chronisch erhöhte Alkoholzufuhr stellt einerseits eine erhebliche Energiequelle dar und führt andererseits durch die verstärkte Abbautätigkeit der Leber zu einer Reihe von metabolischen Veränderungen, darunter eine Verminderung der Fettsäureoxidation bei gleichzeitiger Lipidsynthesesteigerung. Beides, die zusätzliche Energieversorgung und die metabolischen Umstellungen, haben einen Anfall an über-

Aufgrund bislang ungeklärter Mechanismen können zu einer bestehenden Leberzellverfettung weitere Veränderungen hinzukommen, wie die Entwicklung von Zellnekrosen und -apoptosen mit reaktiver entzündlicher Infiltration, die Bildung von Mallory-Körperchen aus aggregierten Intermediärfilamenten und die Ankurbelung der Kollagensynthese durch aktivierte Sternzellen (Myofibroblasten). Bei dieser Konstellation spricht man von einer alkoholischen Steatohepatitis.

Die alkoholische Steatohepatitis ist definiert als Fetteinlagerung in den Hepatozyten in Kombination mit Nekrosen, Fibrosierung und entzündlicher Infiltration.

Im Endstadium der alkoholinduzierten Leberschädigung stehen Veränderungen im Mittelpunkt, die über lange Zeiträume hinweg entstanden sind. Über das gesamte Organ verteilt kommt es zu Nekrosen einzelner Zellgruppen, der Ausbildung von Regeneratknoten, einer überschießenden Fibrogenese und einer pathologisch veränderten Gefäßarchitektur. Man spricht dann von einer alkoholbedingten Leberzirrhose.

L Ikterus und Aszites/Leberer krankungen "~------------------------------~~~~~~~~~~~~~~~ Die alkoholbedingte Leberzirrhose ist definiert als zirrhotischer Strukturumbau der Leber infolge eines chronischen Alkoholabusus.

76 177

Therapie

~ndlage jeder kausalen

Therapie ist bei allen alkoholassoziier1 ~:~ Krankheitsbildern die absolute Alkoholkarenz. 1

Klinik und Diagnostik

Fettleber Von den drei alkoholbedingten Krankheitsbildern verursacht die Fettleber die geringste Symptomatik. Sie ist lediglich pal· patorisch und sonographisch vergrößert, von fester Konsistenz und glatt in ihrer Oberfläche. Es kann ein Druckgefühl bestehen, selten auch Übelkeit und Erbrechen. Zusätzlith zur Hepatomegalie sind die Leberwerte erhöht, in erster Linie die y-GT, die Transaminasen sind minimal bis gar nicht verändert. Die Syntheseleistung der Leber ist nicht eingeschränkt, und auch eine Splenomegalie fehlt. Die Diagnose ergibt sich hiermit aus der Alkoholanamnese und der Organvergrößerung bei geringfügigem laborchemischem Befund. Alkoholische Steatohepatitis Bei der alkoholischen Steatohepatitis muss zwischen asymptomatischen Verläufen ähnlich der Fettleber mit Organvergrößerung und leichten Leberwerterhöhungen und schwereren Verlaufsformen unterschieden werden. Letztere werden oft durch Episoden besonders intensiven Trinkens getriggert und können Appetitlosigkeit, Gewichtsreduktion, Übelkeit, Erbrechen, Oberbauchschmerzen bis hin zu Fieber und Ikterus umfassen. Eine schmerzhaft tastbare Hepatosplenomegalie und Aszites als Zeichen der zunehmenden Ausbildung einer portalen Hypertonie runden das klinische Bild ab. Unter den klinisch-chemischen Befunden können sich eine makrozytäre Anämie, Leukozytose und Thrombozytopenie finden. Des Weiteren können als Hinweis auf eine Cholestase die Bilirubinkonzentration, die alkalische Phosphatase und die y-GT erhöht sein. Mit dem Ausmaß der Nekrosen steigen die Transaminasen, die GOT meist ausgeprägter als die GPT. Die Kombination aus Anamnese, klinischer Untersuchung, laborchemischem Befund und Sonographie ermöglicht in der Regel die Diagnosestellung. Eine Absicherungsmöglichkeit bietet die Leberbiopsie nach Kontrolle der Blutgerinnung.

Im Fall einer reinen Steatosis hepatis bilden sich die Verfettungsersche inungen unter Abstinenz auch ohne sonstige Maßnahmen wieder vollständig zurück, und die Laborparameter normalisieren sich. Bei den schwereren Formen der Alkoholhepatitis muss eine ausreichende Kalorienzufuhr einschließlich Vitaminsubstitution durch ausgewogene Kost oder auch parenteral sichergestellt werden. Eine Flüssigkeits- und Elektrolytbilanzierung kann ebenso nötig sein wie ein Überwachen der Herz-Kreislauf-, Nieren- und Lungenfunktion. Es steht keine wirksame medikamentöse Therapie zur Verfügung, so dass symptomatisch behandelt werden muss. Entzugssymptome können in den ersten Tagen zur Sedierung zwingen. Die Therapie der Leberzirrhose ist neben der Durchführung der gleichen Allgemeinmaßnahmen wie bei der Hepatitis vor allem eine Behandlung ihrer Komplikationen (s. a. Leitsymptome bei Lebererkrankungen, S. 70). Prognose

Die Prognose der alkoholinduzierten Fettleber, Hepatitis und Zirrhose hängt entscheidend von der Alkoholabstinenz ab. Eine mögliche Folgeerkrankung der Zirrhose ist das hepatozelluläre Karzinom, das bei Alkoholzirrhosen 2-6fach häufiger auftritt als bei Zirrhosen anderer Genese.

Zusammenfassung

Alkoholische Leberzirrhose Die Symptome und die begleitenden Laborbefunde gleichen im fortgeschrittenen Stadium we itgehend denen anderer Zirrhoseformen (s. a. Reaktionsweisen der Leber, S. 68). In Kombination mit einer Alkoholanamnese ergibt sich aber bereits eine starke Verdachtsdiagnose, die sich durch Oberbauchsonographie, diagnostische Aszitespunktion und Ösophagoskopie zur Feststellung von Kollateralkreisläufen erhärten lässt. Typisch für die Alkohol zirrhose sind eine eher mikronoduläre Ausprägung und ei n verhältnismäßig früh es Auftreten einer portalen Hypertoni e.

ac Alkoholabusus kann zur Fettleber, Leberentzündung oder Zirrhose führen.

ac Klinische Symptomatik bei Fettleber meist fehlend, bei Hepatitis je nach Verlauf und bei der Zirrhose abhängig von Komplikationen.

ac Diagnostisch wichtig sind die Anamnese, die körperliche Untersuchung, das Labor und gegebenenfalls die Histologie.

ac Die Therapie besteht im Wesentlichen aus Alkoholkarenz und symptomatischer Behandlung.

ndstoffbedingte Hepatopathien :=:::: ::..:: :ier kann als zentrales Organ der Fremdstoffmetabolisierung durch zahlreiche chemische Stoffe aus Medikamenten oder unserer Umwelt geschädigt werden. Die Art der Leberschädigung ist abhängig von dem auslösenden Agens und kann sich auf sehr untersc hiedliche Weise manifestieren. Es können sich Formen einer akuten Hepatitis bis hin zum fulminan ten Leberversagen oder auch chronische Hepatitiden und cholestatische Krankheitsbilder ausbilden. Ebenfalls möglich ist die Entstehung einer Leberzirrhose oder die Induktion von Lebertumoren. Grundsätzlich lassen sich zwei unterschiedliche Gruppen von Lebertoxinen unterscheiden. Die Substanzen der ersten Gruppe führen obligat, dosisabhängig und damit vorhersehbar zu einer Leberschädigung. Die übrigen Substanzen sind fakultative Lebertoxine, bei denen die Schädigung nach unterschiedlichen Zeitspannen und in uneinheitlichem Ausmaß eintritt. Die korrekte Diagnosestellung fällt oft schwer und erfordert eine präzise Expositionsanamnese. Genaue Zahlen zur Häufigkeit von fremd stoffbedingten Hepatopathien liegen nur sehr vereinzelt vor.

Einteilung Nach dem Schädigungsmuster der Leber und der entsprechenden Histologie lassen sich bei der akuten fremdstoffbedingten Lebererkrankung verschiedene Typen voneinander abgrenzen (I Tab. 1). Auch die chronischen Formen der toxischen Leberschädigungen werden auf ähnliche Art in vier Gruppen unterteilt (hepatozelluläre bzw. cholestatische Schädigungen, Gefäßläsionen und Neoplasien) . Im Weiteren sind noch einige häufige Lebertoxine einzeln aufgeführt. Beispiel SGOT und SGPT im Serum•

Schädigungstyp

Hepatozellulär zyt otoxisc h

Cholestase

Zonale Nekrose

20 - lOOOx

Paracetamol. Halothan

Nonzona le Nekrose

8- 100 X

Diclofenac

Stea tose

8-2 0 X

Tetrazyklin. Valproinsä ure

Hepatokanalikul är

<8x

Kanalikulär

<5 x

Mischtyp (Zellnek rose und Cholestase)

8x

Phenytoin

• x bedeutet x -fa ches des Normbereichs

I Tab. 1: Formen der akuten fremd stoffbedin gten Leberschädigung. [31

Path ophysiologie und Pa thogenese

Die zu entgiftenden Fremdstoffe werden in der Leber in zwei Schritten verarbeitet. Um über die Nieren oder die Galle ausgeschieden werden zu können, müssen sie in wasserlöslicher Form vorliegen . Zu diesem Zweck werden sie in einem ersten Schritt durch das Cytochrom-P450-Enzymsystem oxidiert (Phase-I-Metabolismus) und anschließend in einem zweiten Schritt an Glukuronsäure gekoppelt (Phaseli-Metabolismus) . Verschiedene Stoffe können das P450-System positiv oder negativ beeinflussen und müssen bei der Einschätzung der Hepatotoxität von Fremdstoffen berücksichtigt werden. Durch die Metabolisierung in der Leber können sich aus unschädlichen Stoffen toxische Metaboliten bilden (z. B. Tetrachlorkohlenstoff= CCI4 = Chloroform). Schädigungsmechanismen Der Schädigungsmechanismus der einzelnen Noxen läuft sehr unterschiedlich ab. CCI 3, der toxische Metabolit von CCI 4, führt beispielsweise zu einer Peroxidation ungesättigter Fettsäuren des endoplasmatischen Retikulums. Andere Stoffe inhibieren die Proteinsynthese (a-Amanitin, Gift des Knollenblätterpilz), führen zu oxidativem Stress und Glutathiondepletion (Paracetamol) oder bewirken über eine Inhibition der mitochondrialen ß-Oxidation eine Steatose der Leber [Amiodaron). Weitere Substanzen führen zu einer Inhibition von hepatozellulären Transportvorgängen und Ausbildung einer Cholestase (Östrogene, Antibiotika) oder zur Beeinträchtigung der Hämsynthese (Fungizide). Durch Interaktion mit der DNA und die Provokation von Mutationen löst das Aflatoxin B1 aus dem Schimmelpilz Aspergillus flavus die Entstehung von hepatozellulären Karzinomen aus. Ein immunallergischer Hypersensitivitätsmechanismus spielt bei manchen Toxinen ebenfalls eine Rolle.

Klin ik Bei den fremdstoffbedingten Lebererkrankungen zeigen sich die typischen Symptome einer Leberschädigung wie Ikterus mit oder ohne Pruritus, Oberbauchschmerz, Urinverfärbung, lehmfarbener Stuhl und Hepatomegalie. Die Symptomatik kann sich zusätzlich auch extrahepatisch manifestieren, häufig in Form von Fieber, Exanthemen und Lyrnphadenopathie. Beim akuten Leberversagen kann es in schweren Fällen zu hepatischer Enzephalopathie und Leberkoma kommen. Diagnostik Das wichtigste Instrument der Diagnostik ist eine akribische Anamnese. Bei Verdacht auf Exposition mit industriellen Noxen muss evtl. auf arbeitsmedizinische Unterstützung zurückgegriffen werden. Eingenommene Medikamente müssen genau protokolliert und der zeitliche Verlauf dem Zeitpunkt der Leberschädigung gegenübergestellt werden. Durch die in den entsprechenden Kapiteln beschriebene gezielte Diagnostik können differentialdiagnostisch mögliche Erkrankungen ausgeschlossen werden. Dabei kann die Leberbiopsie eine wichtige Rolle spielen. Als weiterer Anhaltspunkt sollte die aktuelle Klinik dem Schädigungsmuster gegenübergestellt werden, das für den vermuteten Auslöser typisch ist. The rap ie An erster Stelle steht das Absetzen bzw. Vermeiden der auslösenden Noxe. Verdächtige Medikamente sollten, soweit möglich, unverzüglich abgesetzt werden. Tritt daraufhin eine klinische Besserung ein, liegt die Diagnose nahe. Beim Ersatz der abgesetzten Medikamente sollte auf eine andere Stoffklasse ausgewichen werden. Eine intensivmedizinische Überwachung ist oft sinnvoll.

Ikterus und Aszitesjle bererkran kungen

1

~~ w~, -~t ~ 1

---- V .,

-

f

\

~-

-- 1-t-i

·+-!

'\ \

-r

1,2 I I

1'1

I rI

r-H

-r

T I [

~-~-H

f-~ fi

normale Behand lu ngs linie

I

= ......

0 ,9 ~

.s

0,8 "+:;6 ~

0,7 ~ c

0

'f _\

\

-~

-·-

T

~r-

Lebertoxine im Speziellen

1,3

r !

~-

1-·

0,6 "" ~

1-·-

~

QJ

0,5 ~

q."' 0,4 ~

\, \

' HoohRimki-~ ~ \

"'

0::

0,3

\.

Behand lungslinie I I I I I T I I I

0

o

2

4

6

f-

'-I

0,2

I~ .I I ~ ...

0,1

~ ""'tö;

11111 ~

8 10 12 14 16 18 20 22 24

78 179

°

Zeit (Stunden)

I Abb. 1: Behandlungsnomogramm für Paracetamo l. Patienten mit einem Pl asma-Paracetam oi·Spiegel oberha lb der normalen Behand lungslinie so llten i. v. mit N-Acetylcystein beha nd elt werden. Patienten, die enzyminduzierende Medikamente einnehmen (z . B. Carbamazepin , Phenobarbital, Ph enytoin, Rifampicin), unterern ährt (Ano rexie, Alkoholi smus) oder HIV-positiv sind, soll ten behand elt werden, wenn ihre Plasma-Pa ra ceta moi· Konzentration oberhalb der Hoch-Risiko-Behandlungslin ie liegt. [21

Im Fall einer akuten Vergiftung wird man vor Resorption aus dem Magen-Darm-Trakt eine primäre Giftelimination [Gabe von Aktivkohle, evtl. Magenspülung oder endoskopische Magenlavage) bzw. nach gastrointestinaler Aufnahme eine sekundäre Giftelimination aus dem Kreislauf durch Hämodialyse oder -perfusion versuchen. Für einige Toxine stehen Antidote bereit (s. u. ). Der Einsatz von Prednison wird für Leberschädigungen vom Hypersensitivitätstyp disku· tiert. Eine Reexposition mit der vermuteten Noxe sollte nur bei dringender Indikation und unter sorgfältiger Überwachung durchgeführt werden. Bei fu lminanten Verläufen ist die LebertransplantaUon indiziert. Ca. I0% aller Lebertransplantationen werden aufgrund fremdstoffinduzierten Leberversagens durchgeführt. Die Mehrzahl der toxischen Hepatopathien bildet sich nach Entzug der Noxe zurück, genaue Zahlen sind allerdings nicht verfügbar.

t Paracetamol ist der häufigste Auslöser für eine medikamentenbedingte Leberschädigung. In den meisten Fällen wird das Schmerzmitte l absichtlich in Überdosierungen eingenommen. Durch das Aufbrauchen der antioxidativen Reserven der Leber (Glutathione) kommt es zur Schädigung des Organs bis hin zum fulm inanten Leberversagen. Um bei Gesund en eine Leberschädigung zu verursachen, sind Dosen über 14 g Paracetamol notwendig, bei Patienten mit vorgeschädigter Leber wie beispielsweise Alkoholkranken reichen niedrigere Dosen ab 6 g aus. Der maximale Plasmaspiegel von Paracetamol wird 4 Stunden nach Aufnahme erreicht. Leberwerte und Paracetamolspiegel sollten aber bei Aufnahme auf jeden Fall bestimmt werden, um Patienten dem Nomogramm entsprechend (I Abb. I) mit dem Antidot N-Acetylcystein [sonst als Hustenlöser im Handel) behandeln zu können. t Halothan ist ein Anästhetikum , das in seltenen Fällen und dann vor allem nach wiederholter Anwendung in kurzen Zeitabständen zu einer Schädigung im Sinne einer akuten Hepatitis führen kann. Auch bei Isoniazid ist diese Komplikation beschrieben, hauptsächlich bei Patienten höheren Alters oder mit vorgeschädigter Leber. t Das Amatoxin (a -Amanitin} des Knollenblätterpilzes ist ein potenter Inhibitor der RNA-Polymerase und unterbricht damit die Proteinsynthese in den Leberzellen. Nach einer Latenzphase von 6-20 Stunden und einer Periode mit gastrointestinaler Symptomatik kommt es zu einer weiteren Latenzphase und im Anschluss zu einer Leberschädigung, die bis zum hepatischen Koma führen kann. Eine Infusion von Silibinin kann die Aufnahme des Toxins in di e Leber hemmen. Hochdosiertes Penicillin wirkt ähnlich. Bei fulminantem Leberversagen verspricht nur eine Lebertransplantation Hoffnung.

Zusammenfassung

ac Fremdstoffbedingte Hepatopathien werden meist durch Medikamente oder industrielle Noxen ausgelöst.

ac Die Symptomatik ist unspazifisch mit Ikterus, Pruriac

tus und Hepatitis bis hin zur Leberzirrhose. Die Diagnosestellung erfolgt in erster Linie durch eine exakte Expositionsanamnese.

ac Therapeutisch steht das Absetzen des auslösenden Agens im Vordergrund.

~1är

biliäre Zirrhose und primär sklerosierende Cholangitis

Jie primär biliäre Zirrhose (PBC) und die primär sklerosierende Cholangitis (PSC) sind chronische Erkrankungen der intrahepatischen bzw_ der intra- und extrahepatischen Gallenwege mit unbekannter Ätiologie. Vermutet wird ein autoimmunologischer Hintergrund. Beide Erkrankungen führen zu einer biliären Leberzirrhose mit den typischen Komplikationen. Primär biliäre Zirrhose

Die PBC ist eine nicht eitrige, destruierende Cholangitis der intrahepatischen Gallengänge. Anhand der Leberhistologie lässt sich die Erkrankung nach Scheuer in 4 Stadien einteilen (I Tab. I). Die Ursachen für die PCB sind unbekannt, allerdings wird eine Autoimmunerkrankung und Assoziation mit bestimmten HLAAntigenen angenommen. Eine familiäre Häufung ist beschrieben.

Diagnostik

Diagnostisch zeigt sich eine Erhöhung der alkalischen Phosphatase und y-GT. Das Bilirubin steigt erst mit zunehmender Symptomatik an. Typisch sind eine erhöhtes IgM und der Nachweis von antimitochondrialen Antikörpern (AMA), besonders vom Subtyp M2. Diese sind gegen eine Untereinheitdes Pyruvatdehydrogenasekomplexes auf der Innenseite der Mitochondrienmembran gerichtet. Grundsätzlich können sie aber auch bei anderen Erkrankungen auftreten. Ein Fortschreiten zur Leberzirrhose hat die bekannten Auswirkungen auf die Syntheseleistung zur Folge. ln der Leberbiopsie zeigt sich bei einem Teil der Patienten neben den in Tab. 1 erwähnten Veränderungen ein Überlappungssyndrom mit einer Autoimmunhepatitis. Differentialdiagnostische Erwägungen sind meist nur bei den 5% der Patienten mit negativen AMA sinnvoll (I Tab. 2). Die Trias von erhöhten Cholestaseparametern, erhöhtem lgM und der typischen Leberbiopsie lässt dennoch eine Diagnose zu. Differentialdiagnose

Ausschlussmaßnahmen

Primär sklerosierende Cholangitis

ERG bzw. MRC

---

Stadium Histologischer Befund Gallengangsläsionen, portale/periportale entzündliche Reaktionen (Lymphozyten, Granulozyten, Eosinophile, Mastzellen, dendritische Zellen)

Cholestatische Sarkoidase

Leberbiopsie, ACE-Spiege l

Überlappungssyndrom PBC/ AIH

Autoantikörper (ANA, SMS, LKM, anti-

mit und ohne Bildung von Granulomen Gallengangsproliferation, floride Schädigung der interlobulären Gallen-

SLA/LP), Leberbiopsie

gänge

111

Fibrose, Verlust der Gallengänge, Rückgang der entzündl ichen Infiltrate, periportale Cholestase, Mottenfraßnekrosen

IV

Cholestatische Erkrankungen der ablei-

Bildgebende Verfahren (Sonographie,

tenden Gallenwege (Steinleiden, Tumor,

ggf. ERG oder MRC, Cl)

Stenose)

Leberzirrhose als Endstadium

Medikamentös bedingte Cholestase

Detaillierte Medikamentenanamnese, Leberbiopsie (mononukleäre Zellen,

I Tab. 1: Histologische Stadien der PBC nach Scheuer ( 1980). 13]

Eosinophile, Granulome, Verfettung)

I

Tab. 2: Differentialdiagnosen zur PBC. [nach 3]

Epidemiologie

Therapie

Die Prävalenz der PBC wird sehr heterogen mit 2150 pro I Million Einwohner beziffert. In den meisten Fällen sind Frauen jenseits des 40. Lebensjahres betroffen. Es liegen geographische Unterschiede in der Verbreitung vor. Am häufigsten wird die PBC in Nordeuropa beobachtet, am seltensten in Afrika, Asien und im Mittleren Osten.

Eine immunsuppressive Therapie hat keinen Einfluss auf die PBC. Bei einem Überlappungssyndrom mit einer Autoimmunhepatitis kann sie aber trotzdem wirksam sein. Ursodesoxycholsäure (UDCA) führt zu einer Abnahme der Cholestaseparameter und kann sich positiv auf den Juckreiz auswirken. Der Einfluss auf die Langzeitprognose ist umstritten. Zusätzlich kann der Juckreiz mit Colestyramin (3 Stunden zeitversetzt zu UDCA) behandelt werden. Bei Mangel der fettlöslichen Vitamine sollten diese substituiert werden. Eine Osteopenie wird mit Kalzium und Vitamin D therapiert. Bei terminaler Leberzirrhose und schwerwiegenden Komplikationen (Mangelernährung, Leberversagen etc.) ist eine Lebertransplanration indiziert.

Klinik

In den frühen Stadien der PBC sind die Patienten meist beschwerdefrei, und die Diagnose wird durch einen zufälligen Laborbefund gestellt. Als erste Symptomatik tritt oft ein Pruritus auf. Im weiteren Verlauf zeigen sich unspezifische Allgemeinsymptome wie Müdigkeit und Übelkeit, aber auch Xanthelasmen, Hyperpigmentierung, Ikterus, Maldigestion, Hepatosplenomegalie und portale Hypertonie. Oft treten Osteopenie und Osteoporose hinzu. Die Kombination mit anderen Autoimmunerkrankungen ist typisch. Am häufigsten tritt eine Autoimmunthyreoiditis auf, gefolgt von rheumatoider Arthritis, Kollagenosen, Raynaud-Phänomen, CRESTSyndrom und anderen.

-

Verlauf und Prognose

Obwohl heutzutage bereits viele Patienten im asymptomatischen Stadium diagnostiziert werden, entwickeln die meisten mangels einer kausalen Therapie innerhalb von 5-20 Jahren die beschriebene klinische Symptomatik. Die mittlere Überlebenszeit liegt bei etwa 12 Jahren. Die Höhe des Bilirubins lässt gewisse Rückschlüsse auf das Fortschreiten der Krankheit zu. Bei Überschreiten von 6 mg/dl liegt

Ikterus und Aszitesjlebererkrankun gen /~-------------------------~~~~~~~~~~~~~ Epidemiologie

Die PSC hat eine Prävalenz von 10-50 pro 1 Million Einwohner und betrifft zu ca. 70% Männer. Typisch für die PSC ist eine Assoziation mit chronisch-ent· zündliehen Darmerkrankungen, meist einer Colitis ulcerosa. Etwa 70% der Patienten mit PSC leiden unter Colitis ulcerosa, umgekehrt gilt das allerdings nicht. Klinik

I Abb. 1: ERC-Bild einer primär sklerosierenden Cholangitis mit multiplen Stenosen und dazwischengeschalteten normalen oder leicht dilatierten Abschnitten . [3]

die Lebenserwartung unter 2 Jahren. Die 5-Jahres-Überlebensraten nach Transplantation zeigen sehr gute Ergebnisse von bis zu 80%. Obwohl ein Rezidiv nach Transplantation möglich ist, beeinflusst es die weitere Prognose nur geringfügig.

Auch beim klinischen Erscheinungsbild zeigen sich Ähnlichkeiten zur PBC. Die anfänglich asymptomatischen Patienten entwickeln zunächst Allgemeinsym· ptome sowie Juckreiz und nehmen an Gewicht ab. Später können Oberbauch· schmerzen, Ikterus, Fieber und eine Hepatosplenomegalie folgen. Endsta· dium ist die dekompensierte Leberzir· rhose. Gallensteine, Maldigestion, Hypovitami· nosen und Osteopenie können den Krankheitsverlauf verkomplizieren. Die Patienten haben ein erhöhtes Risiko, cholangiozelluläre Karzinome zu ent· wickeln.

Primär sklerosierende Cholangitis

Diagnostik

Auch die PSC wird vermutlich durch autoimmunologische Prozesse verursacht, die gerraue Ätiologie ist allerdings unbekannt. Wie bei der PBC werden eine familiäre Häufung und eine Assoziation mit HLA-Antigenen beschrieben. Der entzündliche Prozess breitet sich aber meist segmental auf die intraund extrahepatischen Gallengänge aus (I Abb. 1).

Die Laboruntersuchung zeigt erhöhte Werte für die y-GT und AP sowie den Nachweis von antineutrophilen zytoplasmatischen Antikörpern (pANCA). Die definitive Diagnose wird durch die ERC bestätigt, die das typische Bild perlschnurartiger Gallengänge mit ab· wechselnd sterrasierten und dilatierten bzw. normalen Abschnitten zeigt (I Abb. 1). Diese Veränderungen in der ERC können schon vor den Laborver·

80

I 81

änderungen auftreten. Alternativ zur ERC kann heute auch eine MRC durch· geführt werden, was weniger invasiv ist, dafür aber keine Möglichkeit zur direkten Intervention bietet. Die Ergebnisse der Leberbiopsie lassen sich nach dem Fortschreiten der Krank· heit in vier Stadien einteilen und zeigen Ödeme, eine periduktale Fibrose, Proliferation der Gallengänge, entzündliche Infiltrate, periportale Nekrosen und schließlich eine biliäre Leberzirrhose. Als differentialdiagnostische Maßnahmen zum Ausschluss eines Gallengangkarzinoms können eine transpapilläre Zytologie und Histologie der entsprechenden Bereiche hilfreich sein. Therapie und Prognose

Eine kausale Therapie ist nicht bekannt. Unter Ursodesoxycholsäure zeigt sich eine gewisse Besserung der Sympto· matik. Maldigestion und Osteopenie werden wie bei der PBC behandelt. Eine Antibiose wird bei bakterieller Infektion der Gallengänge erforderlich. Mittels ERC können kurzstreckige Stenosen durch Dilatation und das Einsetzen von Stents behandelt wer· den. Bei fortgeschrittener Erkrankung sollte eine Lebertransplantalion erwo· gen werden. Die Überlebenszeit wird mit 10-20 Jahren beziffert und hängt von dem Risiko einer Superinfektion und der Leberfunktion ab. Eine Proktokolektomie bei Colitis ulcerosa hat keinen Einfluss auf die Erkrankung. Bei Ausbildung eines Cholangiokarzinoms ist die Prognose schlecht. Der Verlauf nach Transplantation ist hingegen günstig.

Zusammenfassung X PBC und PSC sind chronische Gallenwegserkrankungen, vermutlich autoimmun bedingt. X Die Symptomatik beinhaltet Pruritus, Müdigkeit, Cholestase und später Leberzirrhose. X Es ist keine kausale Therapie bekannt, Ursodesoxycholsäure zeigt positive Effekte. X Die Überlebenszeit liegt zwischen 10 und 20 Jahren.

Störungen im Eisen- und Kupferhaushalt Hämochromatose

Die Hämochromatose (Synonym: Eisenspeicherkrankheit, Bronzediabetes) ist eine autosomal-rezessiv vererbte Stoffwechselkrankheit, bei der es durch eine überhöhte Eisenresorption im Dünndarm zu einer Schädigung von Leber, Pankreas, Herz und Hypophyse kommt Die Störung wird meist durch eine Mutation des HFE-Gens ausgelöst, dessen Genprodukt die an Transferrio gebundene Eisenkonzentration im Blut erfasst Folge dieses Defekts ist ein scheinbarer Mangel an Eisen und eine dadurch vermehrte Aufnahme durch die Enterozyten (I Abb. 1). Das überflüssige Eisen lagert sich in den verschiedenen Geweben ab und führt dort zu typischen Schäden. Neben der hereditären Hämochromatose kommen auch sekundäre Formen der so genannten Siderosen (Eisenspeicherkrankheiten) vor, die beispielsweise durch häufige Transfusionsbehandlungen oder bei den Bantu-Siderasen in Südafrika durch den Verzehr von eisenreichen Nahrungsmitteln ausgelöst werden. Bei der Porphyria cutanea tarda kommt es neben der Eisenüberladung der Leber zu einer Photosensibilisierung der Haut mit Blasenbildung. Eine alkoholische Leberschädigung kann ebenfalls zu einer Eisenüberladung führen.

Darmlumen Kryptenmukosa

Nucleus

Reifung

Blut

I

Abb. 1: Intestinale Eisenresorption. Ab kürzungen: TFR: Transferrinrezeptor, HFE: Hämochromatose-Gen-Produkt (.,Eisensensor"), SLC: solute carrier (.,Eisentransporter" ). [31

Epidemiologie Die Hämochromatose ist die häufigste autosomal-rezessive Erbkrankheit. Männer sind etwa zehnmal häufiger betroffen als Frauen mit einem ungefähren Erkrankungsalter um das 45. Lebensjahr. Bei Frauen stellt sich die Symptomatik erst in der Postmenopause ein, da dann durch das Ausbleiben der Menstruationsblutung weniger Eisen eliminiert wird.

Klinik Ab dem 40.-50. Lebensjahr manifestieren sich zunächst Allgemeinsymptome wie Müdigkeit, Oberbauchschmerzen und Arthralgien. Letztere werden durch einen beschleunigten Abbau von Ascorbinsäure (Vit C) und eine dadurch ausgelöste Störung des Knochenstoffwechsels verursacht. Die Schädigung der Leber durch das abgelagerte überschüssige Eisen führt über die Aktivierung von Sauerstoffradikalen unct Beeinträchtigung der Zellorganellen zu einer Fibrose bis hin zur Leberzirrhose mit ihren typischen Komplikationen. Durch Eisenablagerung im Pankreas entwickelt sich eine gestörte Glukosetoleranz mit dem Endstadium eines manifesten Diabetes mellitus. Der Herzmuskel reagiert mit der Ausbildung einer dilatativen Kardiamyopathie und Arrhythmien. Durch Beeinträchtigung der Hypophyse kommt es zum Hypogonadismus und über einen erhöhten Melaninspiegel zu einer dunklen Hautpigmentierung, was zu der Krankheitsbezeichnung "Bronzediabetes" geführt hat Diagnostik Da nicht alle von der Genmutation Betroffenen auch an einer Hämochromatose erkranken, müssen für die Diagnose auch die typischen Laborbefunde und unter Umständen die Ergebnisse einer Leberbiopsie in Betracht gezogen werden. Im Labor zeigen sich ein erhöhtes Ferritin und eine gesteigerte Transferrinsättigung. Die Eisenwerte sind aufgrund starker Schwankungen nur bedingt aussagekräftig. Der Gendefekt wird durch eine Genotypisierung bestimmt. Mit einer Leberbiopsie lässt sich der Eisengehalt der Leber ermitteln der im Fall einer Hämochromatose um 2-30 mg/g Leber-' trockengewicht liegt (Normwert < 1 mg/g). Der Eisengehalt erlaubt eine Abschätzung des Schweregrades der Erkrankung. Therapie

Die effektivste Methode zur Reduktion des körpereigenen Eisendepots sind Aderlässe. Bei bestehender Eisenüberladung müssen daher so lange Aderlässe durchgeführt werden, bis sich das Eisendepot entleert hat und der Ferritinwert auf < 50 ~g/ml sowie die Transferriosättigung auf < 20% abgesunken sind. Nach einer derartigen Entspeicherung des Eisendepots reichen jährliche Kontrollen des Ferritins mit 2-4 Aderlässen im Jahr aus. Da Vitamin C die Eisenabsorption erhöht, sollte es nur in Maßen aufgenommen werden. Alkohol beschleunigt die Leberschädigung und sollte ebenfalls gemieden werden. Auf Eisenchelatoren (Deferoxamin) wird nur bei sekundären Siderosen und dem gleichzeitigen Vorliegen einer Anämie zurückgegriffen. Eine Lebertransplantation bei fortgeschrittener Erkrankung ist möglich, behebt aber nicht den ursächlichen Defekt, der im Dünndarm lokalisiert ist. Verlauf und Prognose

Der unbehandelte Verlauf der Hämochromatose lässt sich in 4 Stadien einteilen und führt im Endstadium zur Leberzirrhose mit den bekannten Komplikationen. Die frühe Diagno-

Ikterus und Aszites/Le bererkran kungen

se ist daher essentiell für eine erfolgreiche Therapie. Unter konsequenter Behandlung mit Aderlässen können sich sogar einige der Symptome zurückbilden. Liegt zum Zeitpunkt des Therapiebeginns weder eine Zirrhose noch ein Diabetes vor, so bleibt die Lebenserwartung unvermindert. Bei bereits be· stehender Leberzirrhose liegt die 10-Jahres-Überlebensquote unter Therapie um die 70 %.

82 183

vor. Durch Kupferablagerung in der Descemet-Membran der Kornea entwickelt sich oft bereits frühzeitig und bei etwa 90% der Patienten mit neurologischer Symptomatik der typische Kayser--Fleischer--Kornealring (I Abb. 2].

Morbus Wilson

Die Wilson-Krankheit (Synonym: hepatolentikuläre Degeneration) ist eine autosomal-rezessive Erbkrankheit, bei der aufgrund unterschiedlicher Mutationen ein defektes Transport· protein gebildet wird und die hauptsächlich Auswirkungen auf den Kupferstoffwe chsel zur Folge hat. Das betroffene ATPase-Protein ist in der kanalikulären Membran der Leber· zellen lokalisiert und durch seinen Defekt nicht mehr in der Lage, ausreichend Kupfer in die Galle auszuscheiden. Zusätzlich ist die Synthese von Coeruloplasmin vermindert, was den Abtransport des Kupfers in das Blutplasma mindert. Durch die Ablagerung von Kupfer in der Leber, dem Gehirn (Stammganglien), der Kornea, Niere, Plazenta und anderen Geweben kommt es zu den typischen Symptomen. Der Schädigungsmechanismus gleicht dem bei der Hämochromatose über die Entstehung von Sauerstoffradikalen und Zellorganellschädigung. Epidemiologie

Die Prävalenz der Erkrankung beläuft sich auf 1:30.000, die Heterozygotenfrequenz auf ca. 1: 100. Damit handelt es sich um eine seltene Erkrankung, die häufiger Männer betrifft.

I Abb. 2: Kayser-Fieischer-Kornealring: goldbrauner, grünlicher Ring am Rand der Kornea. [31

Im weiteren Verlauf werden auch andere Organe durch Kupferanhäufungen in ihrer Funktion beeinträchtigt, so etwa die Nieren. Ablagerungen in den Tubuli führen über eine Störung des Phosphat- und Kalziumhaushalts zu pathologischen Veränderungen am Skelett. Auch Beeinträchtigungen des Herzmuskels und der Genitalorgane werden beobachtet. Diagnostik

Die klinischen Symptome (Kayser-Fleischer-Kornealring], ein vermindertes Coeruloplasmin und ein erhöhter Kupfergehalt in der Leberbiopsie führen zur Diagnose. Eine Genanalyse ist aufgrund der vielen unterschiedlichen Mutationen nicht hilfreich. Therapie

Klinik

Die Symptomatik manifestiert sich zumeist zwischen dem 10. und 25. Lebensjahr. Im Frühstadium ist am häufigsten die Leber betroffen, wobei verschiedene Lebererkrankungen in ihrem Erscheinungsbild imitiert werden können, z. B. eine chronische Hepatitis. In einigen Fällen verläuft der Morbus Wilson auch als fulminante Hepatitis - bei fehlendem Korne· alring ist die Differentialdiagnose schwierig. Im weiteren Ver· lauf entwickelt sich häufig eine Leberzirrhose , ein hepatozelluläres Karzinom jedoch nur sehr selten. Klinisch lässt sich zunächst eine Hepatosplenomegalie und nach längerem Verlauf eine geschrumpfte Leber feststellen. Ein Teil der Patien· ten bietet als erstes Anzeichen eine Hämolyse. Durch Affektion der Stammganglien kommt es zu neurologischen Symptomen, die sich als extrapyramidal-motorische Ausfälle (Parkinsonoid, Dysarthrie, Dysphagie, Ataxie) klinisch be· merkbar machen. Auch psychische Auffälligkeiten kommen

Um die Kupferbilanz ins Negative zu verschieben, wird früh· zeitig mit dem Chelatbildner Penicillamin behandelt. Als Alternative bei starken Nebenwirkungen kann auf Trientirre oder Zink ausgewichen werden. Durch Lebertransplantation kann eine Heilung erzielt werden. Verwandte sollten einem Screening unterzogen werden.

Zusammenfassung

x Hämochromatose: Eisenspeicherkrankheit, die Leber, Herz, Pankreas und Hypophyse betrifft. Diagnose über Transferrinsättigung, Ferritin, Genotypisierung und Leberbiopsie; Behandlung durch Aderlässe X Morbus Wllson: Kupferspeicherkrankheit, die Leber, Gehirn, Auge, Blut, Nieren und Skelett betrifft. Diagnose über erniedrigtes Coeruloplasmin und Leberkupfergehalt; Behandlung mit Penicillamin

Obstruktionsikterus - Pankreas- und Gallengangstumoren Die häufigste Ursache für eine obstruktive Cholestase und Ikterus sind Gallensteine (s. Gallensteinleiden, S. 38) Bei Patienten höheren Alters sollten allerdings die typischen Symptome wie lehmfarbener Stuhl, dunkel gefärbter Urin, Pruritus, erhöhte Cholestaseparameter (y-GT, alkalische Phosphatase, Bilirubin) auch an andere Erkrankungen denken lassen. Pankreaskopftumoren und Tumoren der Gallenwege können die gleiche Symptomatik hervorrufen. Daneben kann auch eine chronische Pankreatitis Strikturen der ableitenden Gallenwege verursachen. Weitere seltene Möglichkeiten eines Obstruktionsikterus sind angeborene Fehlbildungen, eine Papillenstenose oder Zysten der Gallengänge.

Mutationen (k-ras, p53 und andere Gene) entwickeln sich aus den Pankreasgangzellen über verschiedene dysplastische Zwischenstufen maligne entartete Zellen. Auf diese Weise entstehen auch im Rahmen der familiären adenomatösen Polypose und des hereditären nicht-polypösen Kolonkarzinom(HNPCC)-Syndroms vermehrt Pankreaskarzinome. Klinik und Diagnostik

Das Pankreaskarzinom ist meist durch eine schwierige und erst sehr späte Diagnostik gekennzeichnet. Das klinische Bild ist uncharakteristisch und äußerst sich oft zuerst durch Gewichtsverlust und einen schmerzlosen Ikterus. Zu diesem Zeitpunkt ist der Tumor bereits weit fortgeschritten. Nur bei den Papillentumoren tritt die Obstruktion schon Pankreastumoren in einem früheren Stadium auf. AbdoSchmerzen bestehen vermehrt minelle ldrüse Geschwülste der Bauchspeiche nehmen bei Beugung des und nachts exokrine und lassen sich in endokrine nach vorn häufig ab. Als Oberkörpers Tumoren unterteilen. Die endokrinen auch Appetitlosigkeit und gelten typisch Tumoren (u. a. Karzinoid, Insulinom, eine Abneigung gegen Fleisch. In etwa Gastrinom) entstammen den neuroeneinem Viertel der Fälle ist ein abdomidokrinen Zellen des Pankreas, machen neller Tumor tastbar. Das Courvoisierweniger als 10% aus und führen nicht Zeichen beschreibt eine durch Obstrukzum Obstruktionsikterus. Sie werden hier nicht weiter behandelt. Die exokri- tion des Ductus choledochus prall-elastisch und schmerzlos gestaute nen Pankreastumoren lassen sich aufThrombosen oder die Gallenblase. unterteiweiter grund ihrer Histologie eines Diabetes mellitus Manifestation , len. Seltene Tumore sind Zystadenome eines PankreasDiagnose der können azinäre Karzinome oder PankreatoblasSonographisch vorausgehen. karzinoms tome. Die mit Abstand häufigsten Tumoren sind die Adenokarzinome des diagnostizierte Rundherde in der Leber Pankreas. Sie sind zu 70 % im Pankreas- können ebenfalls zur Diagnose führen. kopf lokalisiert und sollen im Folgenden Bei biliärer Obstruktion sind die Cholestaseparameter erhöht. Tumormarker näher betrachtet werden. Karzinome zur Diagnostik nicht geeignet. Bei sind sich der Ampulla Vateri präsentieren ist ein Dünnschicht-eT mit Verdacht mit einer den Pankreastumoren ähnl oder eine EndesonograKontrastmitte lichen Klinik. phie indiziert (I Abb. 1). Entscheidend für das weitere Vorgehen Epidemiologie und Pathogenese Das Pankreaskarzinom ist bei Männern ist, ob der Tumor die Organgrenzen überschritten hat bzw. ob Fernmetastahäufiger als bei Frauen. Die Inzidenz vorliegen. Letztere finden sich in sen in nimmt und 100.000 liegt bei 10/ Häufigkeit in Leber, Lunabnehmender Häuden letzten Jahren zu, mit einem ge, Nebennieren, Knochen und Gehirn. figkeitsgipfel im 6. Lebensjahrzehnt Zigaretten, Alkohol, Gallensteine, perni- Eine ERCP ist nur bei schmerzlosem ziöse Anämie und chronische Pankrea- Ikterus und negativem CT erforderlich, um kleine intraduktale und papillentitis werden als Risikofaktoren angeTumoren zu diagnostizieren. Die nahe familiäres seltenes ein gibt Es nommen. hie über die MagenEndesonograp dem Pankreaskarzinom. Über eine sich bei Tumoren erweist hinterwand Kolonkarzinom ähnliche Sequenz von

-

· --

.o!. .'

.'

.

~.,.,

;j~~-> -~.;;-: :....,:-~:;.,;;;..~ ,-,

I

; ·-

"

\ -.

l \

-J

I.

'

'

I

~-

~

,, "t

2-

\

E . 2-

.-

I Abb. 1: Obstruierendes Karzinom im Bereich des Pankreaskopfes (~) . Der Pankrea sgang ist deutlich dilatiert. [6]

< 2 cm als diagnostische Maßnahme

der höchste~ Sicherheit. Eine BiopSie sollte nur be1 geplanter palliativer Therapie durchgeführt werden, da es im Stichkanal zur Tumorzellverschleppung kommen kann. ~it

Therapie und Prognose

Nur im selten diagnostizierten Frühstadium ohne Organüberschreitung des oder Fernmetas _ Tumors, . . Gefäßinvasion tasen 1st eme kurative Therapie durch radikale chirurgische Resektion möglich. In Abhängigkeit von der Anatomie des Tumorbefalls wird meist eine Whippie-Operation durchgeführt (I Abb. 2). Bei kleinen Tumoren unter

präoperativ Ductus

Gallenblase

Pankreas Tumor Ductus pancreaticus

Whippie-Operat ion

Choledochojejunostomie

Stumpf des Ductus cysticus Ductus hepaticus communis

Pankreatikojejunostomie I Abb. 2: Whipple-Operation. 12]

Gastrojejunale Anastomose

Ikterus und Aszitesjlebererkrankungen

2 cm liegt die 5-Jahres-Überlebensrate damit bei ca. 30%. In den meisten Fällen und vor allem bei größeren Tumoren kommt es jedoch trotz zunächst gestellter Operationsindikation zu lokalen Rezidiven oder Fernmetastasen, was die 5-Jahres-Überlebensrate aller kurativ operierten Pankreaskarzinome auf 5% senkt. Für die Papillenkarzinome liegt die Rate wegen der früheren Diagnostizierbarkeit höher. Als adjuvante Chemotherapie zeigt 5-Fluorouracil einen beschränkten Nutzen. Für die palliative Chemotherapie des inoperablen Pankreaskarzinoms konnte bisher nur für Gemcitabin ein therapeutischer Effekt nachgewiesen werden. Kombinationsschemata zeigen bei hoher Toxizität nur unzureichenden Nutzen. Einige neue experimentelle Stoffgruppen befinden sich in der Entwicklung. Kombinierte Radiochemotherapie kann evtl. zu einer Verlängerung der Überlebenszeit führen . Diese Kombination wird zurzeit auch als (neo)adjuvante Therapie evaluiert. Eine adäquate Schmerztherapie ist essentiell. Bei medikamentös nicht beherrschbaren Schmerzen kann eine Blockade des Ganglion stellatum oder Bestrahlung in Betracht gezogen werden. Bei Cholestase kann zur Wiederherstellung des Galleabflusses via ERCP ein Stent eingelegt werden. Je nach Zustand und Lebenserwartung des Patienten kann beim Gastric-Outlet-Syndrom eine gastrojejunale Anastomose indiziert sein. Da bei Diagnosestellung bereits über 90 % inoperabel sind, beträgt die Gesamt-5-Jahres-Überlebensquote nur 3-4%. Die 5-Jahres-Überlebensrate der inoperablen Tumoren beträgt 0%, die mittlere Überlebenszeit zehn bis zwölf Monate. Gallengangstumoren

Die Tumoren der Gallengänge lassen sich von den Tumoren der Gallenblase unterscheiden. Bei beiden kommen gutartige und bösartige Tumoren vor. Die gutartigen Tumoren sind nur selten echte Neoplasien (Adenome), sondern meist hypertrophische oder entzündliche Veränderungen des Oberflächen-

84 185

I Abb . 3: ERCP bei Cholangiokarzinom mit Striktur im Ductu s hepaticus communis. [2]

epithels. Sie verursachen selten Symptome und werden als Zufallsdiagnose in der Sonographie entdeckt. Einteilung, Klinik und Diagnostik

Das Gallenblasenkarzinom entsteht auf dem Boden einer chronischen Cholezystitis und findet sich vermehrt bei Frauen. Eine klinische Symptomatik entwickelt sich spät und erklärt die schlechte Prognose (mittlere Überlebenszeit unter 6 Monaten). Bei 1% der Cholezystektomien wird ein Gallenblasenkarzinom entdeckt. Die Gallengangskarzinome (Synonym: cholangiozelluläres Karzinom, Cholangio[karzino]m) sind seltener als die Gallenblasenkarzinome und betreffen im Gegensatz zu diesen häufiger Männer als Frauen. Auch hier ist eine chronische Entzündung der Gallenwege ein Risikofaktor. Bei Befall der Gallengangsbifurkation werden die Tumoren als Klatskin-Tumoren bezeich-

net. Ein schmerzloser Ikterus und eine prall-elastisch tastbare Gallenblase (Courvoisier-Zeichen) sowie Stuhlentfärbung, Juckreiz und Gewichtsverlust sind die typischen Symptome. Die Diagnose wird meist durch ERCP gestellt (I Abb. 3). Das Ausmaß der Infiltration sollte durch ein CT oder MRT dargestellt werden. Eine Bürsten- oder Aspirationszytologie ermöglicht die histologische Untersuchung. Therapie und Prognose

Eine kurative Therapie im Sinne einer radikalen Resektion des Tumors ist nur in seltenen Fällen möglich. Über 60% der Patienten sind zum Zeitpunkt der Diagnose bereits inoperabel, und es kommt nur noch eine palliative Stenteinlage in Betracht Bei kurativer Therapie liegt die durchschnittliche Lebenserwartung bei 18 Monaten, im Fall einer rein palliativen Therapie ist die Prognose infaust.

Zusammenfassung X Pankreaskarzinom und Gallengangskarzinom: späte Diagnose und schlechte Prognose durch spätes Auftreten einer Symptomatik. X Häufigste Symptome sind Ikterus, Gewichtsverlust, abdomineller Tumor. X pie Diagnostik erfolgt über CT, Sonographie und ERCP. X Therapie: besteht selten aus kurativer Operation, palliative Behandlungsoptionen begrenzt.

-

Nichtneoplastische fokale Läsionen und Tumoren der Leber I

Nichtneoplastische fokale Läsionen

Abb. 1: Sonegraphisches Bild einer Leberzyst

~I

e.

Leberzysten

Bei ca. 3% der Menschen liegen kongenitale Leberzysten vor. Sie sind meist klein, asymptomatisch und werden zufällig in der Sonographie diagnostiziert (I Abb. 1). Eine Behandlung ist nur bei Komplikationen notwendig. In seltenen Fällen kommen auch polyzystische Lebererkrankungen vor, z. B. in Assoziation mit angeborenen Zystennieren.

Bakterieller Abszess: Er wird meist durch den Erreger E. coli und durch Klebsielien verursacht und tritt nach intraabdominellen Infektionen wie einer Divertikulitis, Appendizitis, Cholangitis sowie bei malignen ErkrankunEchinokokkose gen des Abdomens oder postinterven· Bei der zystischen Echinokokkose liegt tionell auf. Eine Punktion sichert die eine Infektion mit dem Hundebandgenaue mikrobiologische Diagnose. wurm Echinococcus granulosus vor. Therapeutisch wird mit Antibiotika (bis Die glatt begrenzten Zysten weisen zur Erregeridentifikation mit Cephaloevti. Wandverkalkungen, Tochterzysten sporinen und Metronidazol) behandelt. und Septen auf. Beim Fuchsbandwurm Eventuell ist eine Punktion, Drainage oder bei Verschlechterung eine operaEchinococcus multilocularis breiten sich die zystischen Läsionen infiltrativ tive Eröffnung nötig. in der Leber aus. Die Bandwürmer wer- t Amöbenabszess: Er wird hauptsächden durch Kontakt mit eierhaitigern Kot lich in tropischen und subtropischen oder Speichel der Endwirte Hund bzw. Ländern durch die Aufnahme von Trinkwasser oder Nahrungsmitteln, die Fuchs übertragen. Erst 5-15 Jahre mit Zysten der Entamoeba histolytica nach der Infektion treten erste Sym· kontaminiert sind, verursacht. Die Leptome auf. ber wird nur in 20% der Fälle befallen. Serologische Marker sind meistens poDiagnostik und Therapie sitiv. Eine Therapie mit Metronidazol Die Diagnose wird durch Sonographie, CT und den Nachweis von Antikörpern und Diloxanid über 10 Tage führt fast immer zur Ausheilung. und einer Eosinophilie gestellt. Eine Punktion sollte vermieden werden, um die Erreger nicht zu verschleppen. Die Lebertumoren Zysten sollten, soweit möglich, operativ Die benignen Tumoren müssen durch reseziert und begleitend mit Mebendgeeignete Bildgebung von malignen azol oder Albendazol behandelt werRaumforderungen abgegrenzt werden. den. Bei Inoperabilität können die ZysNeben der Sonographie als Screening· ten mit parasitozider Lösung instilliert verfahren haben die Computertomograwerden. phie mit Kontrastmittel und insbesondere die MRT besondere Bedeutung. Leberabszess Endgültige Sicherheit bringt in einigen Fällen aber nur eine Leberbiopsie. Grundsätzlich lassen sich der pyogene bakterielle Abszess und der Amöbenabszess unterscheiden. Klinisch fallen Benigne Lebertumoren die Patienten durch Gewichtsverlust, Hämangiom rechtsseitige Oberbauchschmerzen und Hämangiome sind die häufigsten gutFieber auf. Sonographisch oder mittels artigen Tumoren der Leber mit einer CT können die Herde gut dargestellt Inzidenz von 0,4-7%. Sie sind meist werden. solitär und klein. Die Ursachen für ~

Hämangiome sind unbekannt, ihr Wachstum ist aber östrogen- und progesteronabhängig. Bei Frauen, die häufig gebä~~n und orale Kontrazeptiva mit hohem Ostrogengehalt einnehmen, treten Hämangiome gehäuft auf. Sie verursachen erst ab einer Größe von ca. 5-7 cm Beschwerden und werden daher meist zufällig bei Sonographischen Untersuchungen entdeckt. Zum Ausschluss einer malignen Läsion ist evtl. eine CT-Aufnahme mit Kontrastmittel (Irisblendenphänomen) oder eine MRT-Aufnahme anzufertigen. Ein therapeutisches Vorgehen ist nur bei Auftreten von sehr seltenen Komplikationen wie Schmerzen, einer Ruptur oder Blutung notwendig. Fokal noduläre Hyperplasie

Die fokal noduläre Hyperplasie (FNH) ist eine rundliche Läsion aus Hepatozyten und durch Bindegewebe getrennten Gallengängen. Typisch ist eine zentrale bindegewebige Narbe. Die FNH kommt bei etwa 2% der Menschen vor bei Frauen etwas häufiger als bei Män-' nern. Östrogene können zu einem Wachstum der FNH führen. Eine Entartung kommt nicht vor, zur Sicherung der Diagnose sollte aber eine Leberbiopsie entnommen werden. Beschwerden sind selten, die FNH bedarf nur in Ausnahmefällen einer Therapie, allerdings sollten orale Kontrazeptiva abgesetzt werden. Leberzelladenom

Im Gegensatz zur FNH besteht das Leberzelladenom ausschließlich aus Hepatozyten ohne Struktur eines Leberläppchens. Es wird 1-10 cm groß und ist von einer Pseudokapsel umgeben. Auch bei dieser benignen Raumforderung gibt es einen Zusammenhang mit oralen Kontrazeptiva. Daher kommt es zu

Ikterus und Aszites/Lebererkrankungen

über 90% bei Frauen vor. Nach Absetzen der Hormontherapie kommt es wie auch bei der FNH zu einer Regression. Obwohl 50% der Betroffenen asymptomatisch sind, kann das Adenom durch unspezifische Oberbauchsymptomatik auffällig werden, nicht selten kommt es auch zur Einblutung (ca. 20%) oder Ruptur (ca. 20%) mit starken Abdominalschmerzen. Die Dignität sollte durch eine histologische Untersuchung bestätigt werden. Aufgrund der höheren Komplikationsrate und einer möglichen Entartung zum hepatozellulären Karzinom (ca. 10%) wird eine Resektion empfohlen. Orale Kontrazeptiva sollten abgesetzt werden. Maligne Lebertumoren

In Mitteleuropa sind Metastasen die häufigsten malignen Lebertumoren, in Asien hingegen tritt das hepatozelluläre Karzinom am häufigsten auf. Karzinome der Gallengänge werden im Kapitel Obstruktionsileus (S. 60) besprochen. Seltene Malignome der Leber sind Leiomyome und Fibrosarkome. Im Kindesalter machen Hepatoblastome ca. 5% der malignen Tumoren aus. Lebermetastasen

Lebermetastasen finden sich in Europa und Nordamerika 20bis 50-mal häufiger als primäre Lebermalignome. Zu ca. 50% befindet sich der Primärtumor im Stromgebiet der Pfortader. Weitere Lokalisationen der Primärtumoren sind Lunge, Mammae, Haut und Nieren. Oft werden die Lebermetastasen bei Routinescreenings (Sonographie, CT, I Abb. 2) noch vor den entsprechenden Primärtumoren entdeckt. Eine klinische Symptomatik wird erst bei fortgeschrittener Leberinfiltration manifest, eine kurative Therapie ist dann in den meisten Fällen nicht mehr möglich. Solitäre Metastasen z. B. von Kolonkarzinomen können aber kurativ reseziert werden, und Metastasen von Mammakarzinomen sprechen gut auf Chemotherapie an.

86 187

und zeigt ein sehr uneinheitlich differenziertes Bild_ In etwa einem Drittel der Fälle wächst das Karzinom multilokulär. Risikofaktoren für die Entstehung eines HCC sind vor allem die chronische Hepatitis B und C, aber auch die Hämochromatose, Porphyria cutanea tarda und Tyrosinämie sowie Aflatoxine, a 1-Antitrypsin-Mangel, PBC, PSC, Morbus Wilson und eine Autoimmunhepatitis. in Europa und Nordamerika entwickelt sich das HCC fast immer aufgrund einer chronischen Lebererkrankung oder einer Leberzirrhose. Diagnostik und Therapie

Die klinische Symptomatik ist sehr variabel und beginnt spät, so dass der Tumor oft bei Routineuntersuchungen entdeckt wird (I Abb. 2). a-Fetoprotein ist bei ca. 70% der Patienten erhöht. Bedingt durch die späte Diagnose sind nur ca. 20 % der HCC einer kurativen Resektion zugängig. Durch Lebertransplantation ist auch bei fortgeschrittener Zirrhose eine Heilung möglich. Um die unbehandelt sehr schlechte Prognose fortgeschrittener HCC zu verbessern, wurden verschiedene palliative Verfahren entwickelt. Dazu zählen die Alkoholinjektion, Thermoablationsverfahren und transarterielle Chemoembolisation. Bei Letzterer werden die Äste der Arteria hepatica embolisiert, da das Tumorgewebe im Gegensatz zur gesunden Leber hauptsächlich durch diese Gefäße versorgt wird. Eine auf die genannten Risikofaktoren und Risikopatienten ausgerichtete Prävention ist aufgrund der schwierigen Diagnose und der eingeschränkten Behandlungsmöglichkeiten von großer Bedeutung.

Hepatozelluläres Karzinom

Das hepatozelluläre Karzinom (HCC) macht über 90% aller primären Lebermalignome aus. Der Tumor ist hochmaligne

I Abb . 2: CT-Aufnahme einer Lebermetastase und eines hepatozellulären Karzinoms. [21

Zusammenfassung X Leberzysten können angeboren oder durch Echinococcus granulosus und multilocularis verursacht werden. Leberabszesse entstehen bakteriell nach abdominellen Entzündungen oder durch Infektion mit Entamoeba histolytica. x Unter den benignen Lebertumoren bedarf nur das Adenom einer Therapie wegen häufiger Komplikationen und möglicher Entartung. X ln Mitteleuropa ist die Lebermetastase das häufigste Lebermalignom, in Asien dagegen das hepatozelluläre Kar:zinom. Beider Therapien sind, soweit möglich, chirurgisch.

Lebererkrankungen in der Schwangerschaft Hepatopathien in der Schwangerschaft können in drei Erkrankungsgruppen unterteilt werden. Die schwangerschaftsspezifischen Erkrankungen kommen ausschließlich während der Schwangerschaft vor, manifestieren sich meist akut und bedürfen dann häufig einer stationären Behandlung. Typisch ist dabei eine rasche Besserung nach der Entbindung. Der zweite Kreis von Erkrankungen wird durch die Schwangerschaft lediglich begünstigt, wie Thrombosen oder das Budd-Chiari-Syndrom. Schließlich gibt es schwangerschaftsunabhängige Lebererkrankungen, die natürlich auch während einer Schwangerschaft auftreten können, darunter z. B. die Virushepatitis, Autoimmunhepatitis und viele weitere. Tab. 1 gibt eine Übersicht über die schwangerschaftsbedingten Hepatopathien - nur bei den ersten 5 Erkrankungen kommt es zu einer obligaten Leberbeteiligung.

~normal und unbedenklich werden ein I ~i~~ter Abfall vo n Albumin und ein moderater Anstieg der alkalischen Phosphat ase wäh rend der Schwangerschaft angesehen. Die alkalische Phosphatase wird in der Plazenta produziert und steigt meist erst ab dem dritten Trimenon an.

Schwangerschaftsspezifisc he Erkrankungen Die akute Schwange rschaftsfettleber

Als Ursache für die akute Schwangerschaftsfettleber wird ein Defekt im mitochondrialen Energiestoffwechsel der Hepatozyten vermutet, der zu einer starken mikrovesikulären Verfettung der Hepatozyten führt. Klinik: Die Krankheit manifestiert sich meist zwischen 30. und 38. Schwangerschaftswoche und äußert sich zuerst

Procedere

Diagnost ik

Erkrankung

lnzidenz/ Vorkommen

Klinik

Schwangerschaflsfetlleb er

I: 15.000

Rasch progrediente

Transaminasen i ,

Rasche Entbindung,

Leberinsuffizienz

keine Hämolyse-

hohes Risiko für

zeichen, keine Cholestase, typisches MRT bzw. CT

Mutter und Kind

Hämolysezeichen (Hb J,, LOH i, Hapto-

Rasche Entbindung

HELLP-Syndrom

I: 150

Leberkapselschmerz

elevated liver enzymes and

(Ikterus), Ödeme, RRi möglich, blander oder fo udroyanter Verlauf

low platelets)

mit Multiorgan-

(haemolysis,

versagen möglich

globin J,) Tran sam inasen i , Thrombozyten

.1.,

Proteinurie; cave: Nierenversagen, Kra mpfanfäl/e (Ek lampsie)

Schwanger-

1: ZOOO in

Juckreiz, Ikterus,

Cholestase-Enzyme i,

schafls-

Mitteleuropa

guter AZ

Bili rubin

cholestase

und USA

sen i , OBS-> Aus-

1: 10 in Chile

sch lussvon Konkre-

T, Transamina-

Abwarten, Prognose gut

mente n

Leberruptur

Sehr selten

Schmerzen, Vo lumen-

(OBS), CT

Operation

mangelschock Leberblutung

Sehr selten

Schmerzen, wenig

(OBS), CT

Bzgl. Leberblutung meist nur abwarten

typisches Labor, kein Schock Hyperemesis

Leberbeteiligung

Erbrechen, keine

gravidarum

13 - 33%

adäquate Gewichts-

zunahme

Typische Anamnese, geringe Erhöhung der sog. Leberwerte, in

Bei schweren VerIäufen parentera le Ernährung

der Regel Malnutrition Eklampsie SIH

Leberbeteiligung

(EPH-Gestose)

5-10%

Meist nur diskrete Erhöhung der Leber-

Anschluss Hämolyse

werte, Lipödeme,

Proteinurie

Hyperreflexie, RR

I

Tab. 1: Hepatopathien in der Schwa ngerschaft. [Nach 3]

und Thrombopenie,

Meist rasche Entbindung, Risiko für Mutter und Ki nd erhöht

durch ein unspezifisches Krankheitsgefühl, Übelkeit, Erbrechen, rechtseitige Abdominalschmerzen und Appetitlosigkeit. Nach einigen Tagen folgt oft ein Ikterus. Aszites, Hypertonie und periphere Ödeme sind fakultative Symptome. Diagnostik und Differentialdiagnose: Laborchemisch zeigen sich eine erhöhte Harnsäurekonzentration, ein Anstieg der Transaminasen und ein Anstieg der alkalischen Phosphatase . Eine Leukozytose und Thrombozytopenie sind ebenfalls vorhanden. Im Gegensatz zum HELLP-Syndrom ist bei der akuten Schwangerschaftsfettleber eine Hämolyse nicht typisch. Es komrnt zu einem schnell fortschreitenden Leberversagen, evtl. in Kombination mit einer hepatischen Enzephalopathie, so dass bei Auftreten eines Ikterus in der Schwangerschaft mit erhöhten Transaminasen stets eine akute Schwangerschaftsfettleber diagnostisch ausgeschlossen werden sollte. Exzessive Fetteinlagerungen können in der Sonographie oder deutlicher noch in der Computertomographie nachgewiesen werden. Differentialdiagnostisch ist insbesondere eine Virushepatitis durch serologische Untersuchungen auszuschließen. Eine sich evtl. ähnlich präsentierende fremdstoffinduzierte akute Leberschädigung muss anamnestisch abgeklärt werden. Bei diagnostischer Unsicherheit ist unter der Voraussetzung normaler Gerinnungsparameter eine Leberbiopsie hilfreich. Therapie und Prognose: Es sollte eine schnellstmögliche Entbindung angestrebt werden, da sich die Symptomatik danach rasch zurückbildet. Bei fulminantem Leberversagen kann eine Lebertransplantauon indiziert sein. Bis zur Entbindung muss wie beim akuten Leberversagen behandelt werden. Ohne Entbindung liegt die mütterliche Letalität bei über 80%. Durch die Entbindung wird diese Zahl je nach Autor auf 0 bis 30% gesenkt. Die fetale Mortalität bleibt trotz Entbindung hoch. Ein erneutes Auftreten in weiteren Schwangerschaften ist möglich, aber nicht typisch.

Ikterus und Aszitesjle bererkran kungen

H ELLP-Syndrom

88 189

sätzlich nötig, wird aber von manchen Autoren empfohlen, da sie evtl. die Prognose des Kindes verbessert. Die Schwangerschaftscholestase rezidiviert häufig bei nachfolgenden Schwangerschaften.

Die Abkürzung HELLP steht für haemolysis, elevated liver enzymes und low platelets. Es handelt sich dabei um eine Variante der Präeklampsie, die durch Anämie, Thrombopenie und eine gestörte Leberfunktion charakterisiert ist. Als ur· Schwangerschaftsunabhängige Erkrankungen sächliche Faktoren werden aus der Plazenta freigesetzte Prostazykline, die Vasespasmen auslösen können, sowie zyto- Vorbestehende Lebererkrankungen sollten im Verlauf einer Schwangerschaft engmaschig überwacht werden. kinvermittelte Schädigungen des Endothels diskutiert. leiden Solange die Leberschädigung sich noch in einem kompenKlinik, Diagnostik und Prognose: Die Patientinnen Hysierten Stadium befindet, kommt es während der Schwangerund an Übelkeit, Erbrechen, abdominellen Schmerzen aus. selten schaft selten zu Komplikationen. Bei chronisch fortgeschritnur dagegen pertonie. Ein Ikterus bildet sich das tenen Lebererkranku ngen besteht jedoch die Gefahr einer vermindert, Haptoglobin Durch die Hämolyse ist das Thromweiteren Drucksteigerung im Portalkreislauf und der Ruptur die DasHbund erhöht. LDH und indirekte Bilirubin Ösophagusvarizen. Der Verlauf einer Blutung wird oft von Fragmentowerden Blutausstrich Im bozyten sind erniedrigt. eine disseminierte intravasale Gerinnung verkompliisch durch uncharakterist ist ng Leberschädigu Die sichtbar. zyten ziert und führt nicht selten zu einer Fruchtschädigung. Auch und für den Anstieg der Transaminasen verantwortlich. die Rate von Aborten ist erhöht. Im Endstadium der LeberKommt es zu einer Eklampsie, treten auch neurologische zirrhose sind Schwangerschaften aufgrund von hormonellen Symptome wie Hyperreflexie und Krämpfe auf. Begleitend Störungen selten. finden sich im Rahmen der Präeklampsie eine Proteinurie Die häufigste Ursache für einen Ikterus während der und evtl. ein Kreatininanstieg im Serum. Die matemale und Schwangerschaft ist eine Virushepatitis. Infektionen mit den die fetale Mortalität können durch eine rasche Entbindung Hepatitisviren A, B, C und D verlaufen meist ohne Kompligesenkt werden. kationen. In den ersten beiden Trimestern der Schwangerist eine Übertragung auf das Kind selten. Bei akuter schaft Schwangers chaftschole stase Erkrankung im dritten Trimester liegt die Infektionsgefahr für Bei der Schwangerschaftscholestase kommt es zu einer intra- das Neugeborene allerdings höher. Daher sollte bei Hepatihepatischen Cholestase unklarer Ursache. Diskutiert werden tis B (aber auch bei Hepatitis A) eine kombinierte Aktivatypische Gallensäuren, die in der fetalen Leber gebildet wer- Passiv-Impfung des Neugeborenen durchgeführt werden. In Hinblick auf die Übertragungsrate besteht kein Unterschied den und cholestatisch wirken könnten, sowie eine mögliSectio und vaginaler Entbindung. Bei der Hepatitis zwischen Die Östrogene. auf it Empfindlichke cherweise vorliegende bei Schwangeren in bis zu 20% der Fälle zu es kommt E sind Inzidenz geographische he unterschiedlic die Gründe für Verlauf. fulminanten einem zu und gehäuft familiär tritt Erkrankung Die unbekannt. Syndrom kommt es meist kurz nach der Budd-ChiariBeim auf. Trimenon dritten im 70% Klinik und Diagnostik: Initiales Symptom ist meist ein zu- Geburt zu einer Thrombose der Lebervene. Es manifestiert sich mit starken, rechtseiligen Oberbauchschmerzen, Aszites, nehmender Pruritus mit oder ohne Ikterus. Durch die ChoHepatomegalie und Anstieg der Leberparameter. Die Prognolestase kommt es zu einer Entfärbung des Stuhls und einer se ist schiech t. Dunkelfärbung des Urins. Alkalische Phosphatase und Serum-Cholesterin sind erhöht, die y-GT kann im Normbereich liegen, und die Transaminasen zeigen einen leichten Zusammenfassung Anstieg. Als Differentialdia gnose kommen wie bei der akuten X Es werden schwangerschaftsunabhängige, durch die Schwangerschaftsfettleber eine Virushepatitis (Serologie) und eine fremdstoffinduzierte Leberschädigung (Anamnese) in Schwangerschaft begünstigte und schwangerschaftsBetracht. Durch Sonographie lässt sich eine obstruktive Chospezifische Erkrankungen unterschieden. lestase ausschließen, auch eine ERC ist u. U. durchführbar. X Schwangerschaftsspezifische Erkrankungen sind die Therapie und Prognose: Eine spezifische Therapie ist nicht rückläufig nötig, da die Cholestase nach Entbindung schnell Schwangerschaftsfettleber, das HELLP-Syndrom und ist. Der Pruritus kann mit Colestyramin therapiert werden. die Schwangerschaftscholestase. Die Mutter hat eine gute Prognose, die Mortalität des Kindes X Zu den häufigsten Symptomen zählen Unwohlsein, ist erhöht. Eine vorzeitige Geburtseinleitung ist nicht grundÜbelkeit, Erbrechen, abdominelle Beschwerden, Pruritus, Ikterus, Hypertonie. • Therapie der schwangerschaftsspezifischen Erkrankungen ist die frühzeitige Entbindung.

Psychogene Essstörungen und Adipositas Die diversen Differentialdiagnosen zu Gewichtsschwankungen sind im Kapitel Differentialdiagnostik (s. S. I 0 ff.) aufgeführt. Hier soll auf drei Themen am Rand der Gastroenterologie eingegangen werden - die beiden wichtigsten psychogenen Essstörungen sowie die Fettsucht. Anorexia und Bulimia nervosa

Essstörungen allgemein sind gekennzeichnet durch eine gestörte Einstellung zur Nahrungsaufnahme, die zu einem stark beeinträchtigten Essverhalten führt. Bei der Anorexia nervosa (Synonym: Magersucht) stehen die Nahrungsverweigerung und Magersucht im Vordergrund, während sich bei der Bulimia nervosa (Synonym: Fress-Brech-Sucht) Phasen des Hungerns mit anfallsartiger Aufnahme hochkalorischer Lebensmittel ("Essattacke") und anschließend selbst induziertem Erbrechen abwechseln. Etwa 95% der Erkrankten sind weiblich mit Erkrankungsgipfeln um das 14. Lebensjahr im Fall der Magersucht und um das 17.-18. Lebensjahr bei Bulimie. Die Bulimie ist insgesamt häufiger und tritt bei bis zu 3% aller jungen Mädchen und Frauen auf. Die Prävalenz der Anorexie wird mit bis zu I% angegeben.

Elektrolytstörungen und Blutbildveränderungen bis hin zur Leukopenie und Anämie. Ebenfalls hinzu kommen können schwere endokrine Störungen und Osteoporose sowie eine Pseudoatrophia cerebri. Die Bulimie weist als wesentliches Merkmal periodische Heißhungerattacken auf, meist gefolgt von selbst herbeigeführtem Erbrechen. Es entsteht ein immer wiederkehrendes Muster aus Angstgefühlen vor dem Kontrollverlust, Essanfal! und anschließenden Selbstvorwürfen und Schuldgefühlen. Das Körpergewicht von Bulimie-Patientinnen kann starken Schwankungen unterliegen, liegt aber im Durchschnitt deutlich höher als bei Magersucht-Patientinnen, manche weisen auch Übergewicht auf. Die Krankhaftigkeit ihres Essverhaltens ist Patientinnen mit Bulimia nervosa bewusst. Um eine anhaltende Gewichtsabnahme zu erreichen, setzt ein großer Anteil der Patientinnen beider Krankheitsbilder neben der Nahrungsverweigerung zusätzliche Mittel ein, Wie etwa übertriebene körperliche Aktivität, Erbrechen oder Medikamentenmissbrauch (Laxanzien, Appetitzügler, Diuretika, Schilddrüsenhormone). Therapie

Grundidee in der Behandlung beider Essstörungen ist das Zusammenfassen aller Therapiemaßnahmen in einem BeÄtiologie und Pathogenese handlungsplan, der je nach körperlichem Zustand und KoDie psychogenen Essstörungen werden als multifaktoriell be- operationsbereitschaft der Patientirr ambulant oder stationär dingt angesehen. Oft angeführt wird der psychosoziale Einausgeführt wird. Die Therapie der Anorexie strebt im ersten fluss des in westlichen Industrienationen stark medienpräSchritt eine Gewichtsnormalisierung an, während bei der senten Schlankheitsideals. Als besonders gefährdet gelten Bulimie zunächst das Essverhalten normalisiert werden soll. einige Risikogruppen mit ausgeprägtem Schlankheitsideal wie Zentrale Bestandteile des Behandlungsplans sind ein Essensetwa Leistungssportlerinnen, Balletttänzerinnen oder Schauplan, der von den Patientinnen zunächst überwacht, dann spielerinnen. Unter einem oft selbst auferlegten Leistungseigenverantwortlich eingehalten werden soll, und die psydruck verschiebt sich die Selbstwahrnehmung der Patientin- chotherapeutische Behandlung. Je nach Bedürfnissen der nen, so dass ihnen auch extremes Untergewicht als normal Patientirr kommen u. a. Verhaltenstherapien und Familienoder zu hoch erscheint. Familiären Einflüssen wird ebenfalls therapien in Frage. Eine medikamentöse Therapie der deeine Rolle zugeschrieben, allerdings in geringerem Maße als pressiven Verstimmungen mit selektiven Serotonin-Wiederfrüher. Untersuchungen von Familien und Zwillingen eraufnahmehemmern hat sich nur bei der Bulimie bewährt. gaben, dass genetische Faktoren ebenfalls von Bedeutung sind. Es gibt die These, dass eine Dysregulation im Serotoner- Prognose gen System mit ursächlich sein könnte, was mit den häufig Zahlreichen Untersuchungen zufolge haben nach etwa mit Essstörungen einhergehenden depressiven Stimmungen, 6-8 Jahren ca. zwei Drittel aller Patientinnen mit AnoreXia Zwangs- und Angststörungen korrelieren würde. nervosa ihre Erkrankung überwunden, ein Drittel erfährt eine Chronifizierung oder leidet an einer abgeschwächt perKlinik sistierenden Form ihrer Essstörung. Häufig verbleiben nach Die Anorexia nervosa zeichnet sich durch einen massiven Verschwinden der Essstörung Angst- und PersönlichkeitsGewichtsverlust irrfolge Nahrungsverweigerung bei Fehlen störungen. Die hohe Letalitätsrate von 5-13% unterstreicht einer somatischen oder psychiatrischen Grunderkrankung die Ernsthaftigkeit der Erkrankung. Suizidraten werden mit bis zu 20% angegeben. aus. Zusätzlich tritt eine Auswahl der folgenden Begleitsymptome auf, die sich bei Gewichtsnormalisierung zu einem Die Bulimie weist bei 2- bis 3-jährigem Verlauf Heilungs· großen Teil zurückbilden, aber auch langfristige Schäden ver- raten von höchstens 50% auf, bei der anderen Hälfte handelt ursachen können: Amenorrhö (2': 3 Zyklen), Bradykardie, es sich um chronische Fälle oder Patientinnen mit zusätzlich entwickelten psychischen Störungen. Obstipation, Akrozyanose, Haarausfall, Lanugobehaarung,

Ikterus und Aszitesjlebererkrankun gen ~~~--------------------------------~~~~~~~~~~~~~~~

90 191

Adipositas

die Apoplexie, für Beinvenenthrombosen und Thromboembolien, zahlreiche Formen der Arthrose, Cholezystolithia· Man spricht von Adipositas (Synonym: Fettsucht) sobald der sis, Schlafapnoesyndrom und eine Reihe von Tumoren (z. B. Anteil der Fettmasse am Gesamtkörpergewicht bei Männern Mamma, Prostata, Kolon). Adipositas führt zu hormonellen 20% und bei Frauen 30% übersteigt. Eine indirekte Abschät- Störungen, wie etwa einer Zunahme der Östrogene und zung erfolgt mit Hilfe des Body-Mass-lndex (BMI) =KörperAbnahme des Testosterons bei Männern (Potenzstörungen) gewicht in kg/( Körpergröße in mj2, I Tab. 1. und einer Zunahme der Androgene bei Frauen (Hirsutismus, Akne, Seborrhö, Infertilität, sekundäre Amenorrhö). Starkes Übergewicht kann die Entwicklung einer Fettleber nach sich BMI in kg/m Gewichtsgruppe ziehen und hat negative Auswirkungen auf eine Herz18,5-24,9 Normalgewi cht insuffizienz. 25,0 - 29,9 Präadiposit as Ebenfalls wichtig in diesem Zusammenhang ist das metabo30,0 -3 4,9 Adiposit as Grad I lische Syndrom ("Wohlstandssyndrom"). Darunter versteht 35,0-39 ,9 Adipositas Grad II man das gehäufte Zusammentreffen einer stammbetonten Adipositas, Dyslipoproteinämie, essentiellen Hypertonie und 40 und mehr Adiposi t as Grad 111 eines Typ-2-Diabetes. lnfolge der Adipositas kommt es zu I Tab. 1: Gewichtsklassifikation anhand des BMI. einer Insulinresistenz, die eine Hyperinsulinämie zur Folge hat. Vermehrt zirkulierendes Insulin wiederum steigert das Ätiologie und Pathogenese Hungergefühl und begünstigt die Adipositas. Man unterscheidet primäre Adipositas, die über 90 % aller Fälle ausmacht, von sekundärer Adipositas z. B. irrfolge Therapie endokrinalogischer Erkrankungen (M. Cushing, lnsulinom, Die langfristig erfolgreiche Therapie der Adipositas setzt sich Hypothyreose), Stoffwechselerkrankungen oder Hirntumozusammen aus einer dauerhaften Umstellung der Lebensren. und Ernährungsgewohnheiten, regelmäßiger körperlicher Die Adipositas an sich hat keinen Krankheitswert, ist aber Aktivität in Form von Ausdauertraining sowie einer begleimit einer deutlich erhöhten Morbidität und Mortalität vertenden Verhaltenstherapie. Kurzfristige "Crash-Diäten" knüpft. Bei der primären Fettsucht liegt grundsätzlich ein ziehen den Patienten in einen frustrierenden Kreislauf von Ungleichgewicht zwischen der oft in Form fettreicher, kaiaGewichtsab- und -zunahme ("Jo-Jo-Effekt") . Unabdingbare rienreicher Nahrung zugeführten hohen Energiemenge und Grundlage für den Therapieerfolg ist die Krankheitseinsicht dem meist irrfolge Bewegungsmangels niedrigen Energieverdes Patienten. Zur ergänzenden medikamentösen Therapie brauch vor. kann Orlistat (Lipasehemmer) eingesetzt werden, ab einem Die Ursachen der primären Fettsucht sind neben Überernäh- BMI > 40 wird z.T. laparoskopisches Gastric-Banding angerung, Bewegungsmangel und ungesunder Lebensweise der wendet. Patienten auch genetischer Natur. Zwar sind monogene Mutationen selten Ursache einer Adipositas, häufig liegt aber eine begünstigende Veranlagung vor. Eine große Rolle spielen auch psychische Einflüsse wie Stress, Einsamkeit und Frustration, die die Nahrungszufuhr zu einer Form von Trost Zusammenfassung oder Belohnung werden lassen. Vielfach verlieren die BetrofPsychogene Essstörungen fenen ihr normales Hunger- und SättigungsgefühL 2

X Anorexie und Bulimie sind Essstörungen v.a. junger Klinik

Bei der ernährungsbedingten Fettsucht ist das Fettgewebe typischerweise auf den ganzen Körper verteilt, so dass Stamm, Gesicht und Extremitäten gleichermaßen betroffen sind. Die Patienten sind nur vermindert körperlich belastbar und geraten schneller in eine Belastungsdyspnoe. Viele neigen zu vermehrter Schweißbildung. Ein großer Problembereich sind Beschwerden von Wirbelsäule und Gelenken irrfolge der Gewichtsbelastung. Hinzu kommen vielfaltige psychosoziale Probleme wie ein vermindertes Selbstwertgefühl, Depressionen, Isolation. Komplikationen

Die Liste der möglichen Komplikationen ist lang. Adipositas ist ein klarer Risikofaktor für die koronare Herzkrankheit und

Frauen, zunehmend auch Männer.

x Vermutete Ursachen sind psychosoziale, familiäre, genetische und endokrine Faktoren.

x

Seide Störungen führen zu zahlreichen körperlichen Beschwerden, die Heilungsraten sind eingeschränkt.

Adipositas

x

Die primäre Adipositas ist am häufigsten und mit deutlich erhöhter Morbidität/Mortalität verknüpft.

X 3-Säulen-Therapie aus Ernährungsumstellung, Ausdauertraining und Verhaltenstherapie.

Fallbeispiele

94 96 98 100 102 104

Fall 1: Fall 2: Fal l 3: Fall 4: Fall 5: Fal l 6:

Hämatemesis Schmerzloser Ikterus Kolikartiger Bauchschmerz Akuter Bauchschmerz Chronischer Durchfall Hämatochezie

Fall 1: Hämatemesis Ein 55-jähriger Mann wird nachts um 3:00 Uhr von seiner Frau in die Notaufnahme gebracht. Er hat zu Hause zweimal hellrotes, mit Koageln vermischtes Blut erbrochen und klagt über epigastrische Schmerzen. Er ist kaltschweißig und tachykard, sein Puls beträgt 110/ Min., und sein Blutdruck liegt bei 90/ 60 mmHg. Frage l: Welche Differentialdiagnose n kommen in Betracht? Frage 2: Was sind die notwendigen Erstmaßnahmen? Frage 3: Welche Schritte sind zur weiteren Abklärung notwendig? Antwort 1: Akute obere Gastrointestinalblutung: Ulcus ventriculi, Ösophagusvarizen, Mallory·Weiss·Syndrom, Magen· oder Ösophaguskarzinom mit Arrosion eines Gefäßes. Zeichen des hypovolämischen Schocks bei Hämorrhagie. Antwort 2: Sicherung der Vitalfunktionen: 0 2·Gabe per Nasensonde, Anlage eines dicklumigen (!)venösen Zugangs und rasche Infusion von Flüssigkeit, Blutanalysen inkl. Blutgruppe und Gerinnung. Rasche Notlali·Ösophagogastroskopie, Intensivüberwachung/·therapie. Antwort 3: Zusätzliche Bestimmung der Leber- und Nierenwerte.

Szenario 1

Szenario 2

Szenario 3

Im Laufe der Anamnese erzählt der Patient, dass er schon seit längerem an Sod· brennen leide und deswegen schon mehrmals Medikamente in der Apotheke gekauft habe. In den letzten Tagen habe er aufgrund beruflichen Stresses sehr viel Kaffee getrunken und stark geraucht.

Von der Ehefrau ist zu erfahren, dass der Patient gegen 2:00 Uhr von einem Kegel· abend mit Kollegen zurückgekehrt sei und danach heftig erbrochen habe. Das Erbrochene habe stark nach Alkohol ge· rochen. Er trinke nicht regelmäßig Alko· hol, aber wenn er trinke, dann viel.

Der Patient ist bekannt als langjähriger Alkoholiker.

Frage 4: Welche Diagnose ist anhand des folgenden Gastroskopiebildes zu stellen?

Frage 8: Welcher Befund ist auf dem nachfolgenden Gastroskopiebild zu erkennen?

Die Initiale Blutstillung war bei diesem Patienten erfolgreich, die Kontrollgastroskopie zeigte keine aktive Blutung mehr. Sonographisch ließ sich der klinische Verdacht auf Aszites bestätigen. Im Verlauf der Hospltallsatlon wird der Patient febril und delirant. Frage 15: Was sind mögliche Ursachen dieser sekundären Verschlechterung? Frage 16: Welche Schritte sind zur weiteren Abklärung notwendig?

I Abb. 1: Gastroskopie. [3]

Frage 5: Welche therapeutischen Maßnahmen sind indiziert? Frage 6: Welche Untersuchungen müssen bei der Gastroskopie durchgeführt werden? Frage 7: Welche Ratschläge müssen dem Patienten bei der Entlassung erteilt werden?

Frage 11: Welche Verdachtsdiagnose ist am wahrscheinlichsten? Frage 12: Welche Ursachen liegen der Erkrankung zugrunde? Frage 13: Welche therapeutischen Maßnahmen müssen akut ergriffen werden und wie sieht die langfristige Behandlung aus? Frage 14: Was ist zur längerfristigen Prognose zu sagen?

I Abb. 2: Gastroskopie. [6]

Frage 9: Wie ist der Patient zu behandeln? Frage 10: Wie ist die Prognose dieses Syndroms?

Die Analysen des Aszites ergaben die Diagnose einer Peritonitis (erhöhte Zellzahl mlt > 250 Granulozyten/).11; Eiweißgehalt > 30 g/1), ein Keimnachweis war nicht möglich. Es wurde eine Behandlung mit Cephalosporinen begonnen. Frage 17: Wie sollte ein hepatisch bedingter Aszites behandelt werden?

Fall 1: Hämatemesis

94

I 95

Szenario 1

Szenario 2

Szenario 3

Antwort 4: Ulcus ventriculi, Forrest Ia (spritzende arterielle Blutung aus Gefäßstumpf). Antwort 5: Unterspritzung mit Adrenalin, Kreislaufstabilisierung, gegebenenfalls Bluttransfusionen und Korrektur der Gerinnung, PP! intravenös. Falls Helicobacter pylori nachgewiesen: Eradikationstherapie_ Antwort 6: Biopsie zum Ausschluss eines Karzinoms, Helicobacter-pylori-Nachweis. Antwort 7: Rauchen einstellen, kein Alkohol oder nur in minimalen Mengen, stark reduzierter Kaffee- und Schwarzteekonsum, keine scharfen Speisen, keine NSAR (ohne Magenschutz).

Antwort 8: Mallory-Weiss-Syndrom: longitudinaler Schleimhautriss am gastroösophagealen Übergang. Antwort 9: Außer einer symptomati· sehen Behandlung - Kreislaufstützung, allenfalls Sklerosierung eines sichtbaren Gefäßstumpfes - gibt es keine spezifische Therapie. Antwort 10: Meist gut, Strikturen durch narbige Abheilung sind jedoch möglich. Rezidive müssen vermieden werden.

Antwort 11: Ösophagusvarizenblutung. Antwort 12: Portale Hypertonie: Leberzirrhose verschiedenster Ätiologie, Pfortader-/ Lebervenenthrombose, Budd-Chiari-Syndrom. Antwort 13: t Akuttherapie: gegebenenfalls Sengstaken-Ballonpumpe, falls keine Gastroskopie innerhalb eines sinnvollen Zeitraums möglich, Kreislaufstabilisierung, Gerinnungskorrektur, evtl. Bluttransfusion, endoskopische Blutstillung durch Sklerosierung, Sandostat!n-Perfusor, nicht kardiaselektiver Betablocker, Prävention einer Enzephalopathie durch Beschleunigung der Darmpassage (Verabreichung eines osmotischen Abführmittels zur Verminderung der Ammoniakbildung). t Mittel- bis langfristige Therapie: Sklerosierung der Varizen, nach Möglichkeit kausales Vorgehen, Senkung des portovenösen Drucks durch Betablocker; falls ungenügend: portosystemischer Shunt (TIPS, OP) bei Leberzirrhose Chlld A oder B, bei Child C Lebertransplantationsindikation abklären. Antwort 14: Das Risiko einer Rezidivblutung ist hoch: ca. 35% innerhalb von 10 Tagen, 70% innerhalb eines Jahres, insbesondere bei fehlender Sekundärprophylaxe (Betablocker, Shunt-OP). Antwort 15: Delirium tremens, spontane bakterielle Peritonitis, Aspirationspneumonie, Sepsis. Antwort 16: Röntgen-Thorax, Blutkulturen, Aszltespunktion. Antwort 17: Natriumrestriktion, Rüssigkeitsrestriktion, Aldosteron-Antagonisten (Wirkung tritt erst nach einigen Tagen ein!). Falls ungenügend, zusätzlich Schleifendiuretika. Langsame Ausschwemmung, maximale induzierte Gewichtsabnahme 500 mgld. Bei therapierefraktärem Aszites: wiederholte Punktionen, TIPS, Lebertransplantation.

Fall 2: Schmerzloser Ikterus Ein 74-jähriger Mann sucht Sie in Ihrer Sprechstunde auf, weil er eine zunehmende Gelbfärbung der Haut bemerkt hat. Schmerzen werden verneint. Frage 1: Welche Differentialdiagnosen müssen bei schmerzlosem Ikterus berücksichtigt werden, unabhängig vom Alter des Patienten? Frage 2: Welche Untersuchunge n sind initial indiziert? Antwort 1: Pankreaskopfkarzinom, Cholangiokarzinom, Klatskin-Tumor, Pankreas(pseud o)zysten, dekompensierte Leberzirrhose, Fettleberhepatitis, Stauungshepati tis, hämolytische Anämie, medikamentös-toxische, virale und parasitäre Erkrankungen, bei jüngeren Patienten: primäre sklerosierende Cholangitis, primäre biliäre Zirrhose, Autoimmunhepatitis, Schwangerschaftscholestase, Gilbert-Meulengracht-Syndrom . Antwort 2: Anamnese: Stuhl- und Urinfarbe; B-Symptomatik (Gewichtsabnahme, Fieber, Nachtschweiß) , Alkohol·, Medikamentenanamnese; klinische Untersuchung: Gesamteindruck, Oberbauchpath ologien, Zeichen extrahepatischer Krankheiten; laborchemische Untersuchung: Leber- und Cholestaseparameter. Ultraschall.

Szenario 1

Szenario 2

Szenario 3

Der Patient ist in einem reduzierten Allgemeinzustand, gibt mangelnden Appetit und Gewichtsverlust an. Der Ikterus nahm langsam über mehrere Wochen zu.

Der Patient gibt bei genauerem Nachfragen an, dass er regelmäßig größere Mengen Alkohol konsumiere und dass ihm schon einmal ein Arzt gesagt habe, dass er eine zu große Leber habe.

Bei der klinischen Untersuchung zeigen sich ausgeprägte Beinödeme, die Halsvenen sind gestaut, die Leber ist vergrößert

Frage 10: Welche Begleitsymptome könnte der Patient zudem angeben? Frage 11: Bei der klinischen Untersuchung werden folgende Hauterscheinun gen sichtbar- worum handelt es sich?

Frage 16: Welche Diagnose ist anhand der Klinik am wahrscheinlichsten? Frage 17: Welche Befunde sind bei der Sonographie zu erwarten? Frage 18: Wie kann sich eine Rechtsherzinsuffizienz noch an gastrointestinalen Organen manifestieren?

Frage 3: Welche typischen Befunde sind bei der klinischen Untersuchung zu erwarten? Frage 4: Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie anhand der bisherigen Befundkonstellation? Frage 5: Wie kann die Diagnose gesichert werden? Frage 6: Welche Therapieoptionen bestehen beim Pankreaskarzinom? Frage 7: Wie sieht die Prognose des Pankreaskarzinoms aus? Frage 8: Gibt es Risikofaktoren für die Entstehung eines Pankreaskarzinoms? Frage 9: Welche Symptome können durch ein Pankreaskarzinom verursacht werden?

~.

..:.·. ·-'-~~~

..:~~~ - -~~~~ ~

I Abb . 1: Hauterscheinungen. 16, 3]

Frage 12: Wie lautet Ihre Diagnose? Frage 13: Welche Resultate sind bei den weiterführenden Untersuchungen zu erwarten? Frage 14: Welche Behandlungsmöglichkeiten bestehen? Frage 15: Welche Komplikationen kön· nen auftreten?

Fall 2: Schmerzloser Ikterus

96

I 97

Szenario 1

Szenario 2

Szenario 3

Antwort 3: Kachektischer, ikterischer

Antwort 10: Oberbauchschmerzen rechts, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Fieber. Antwort 11: Spider-Näevi, Palmarery· them. Antwort 12: Alkoholische Fettleberhepatitis. Antwort 13: Labor: Erhöhung von y-GT, ASAT, ALAT (meist ASAT I ALAT > 1), bei Leberinsuffizenz zusätzlich Synthesestörung [Verminderung von Cholinesterase, Albumin, Quick-Wert), oft MCV erhöht. Sonographie: Leber vergrößert, Leberunterrand abgerundet, oft homogene Verdichtung, teilweise auch nur fokaL Histologie: Fettleber, aufgequollene (wabige) Hepatozyten, Mallory bodies, Granulozyteninfiltrate um nekrotische Hepatozyten und in Portalfeldern, Maschen· drahtfibrose. Antwort 14: Alkoholabstinenz! EvtL Steroide (kontrovers diskutiert). Zusätzlich Behandlung anderer alkoholtoxischer Schäden. Antwort 15: Leberzirrhose mit portaler Hypertonie, Zieve-Syndrom (+ hämolytische Anämie + Hyperlipidämie); Hypoglykämie, selten fulminante Hepatitis, andere alkoholtoxische Symptome.

Antwort 16: Stauungsleber bei Rechts-

Patient. Tastbare, indolente Resistenz im Oberbauch (Courvoisier-Zeichen). Antwort 4: Pankreaskopfkarzinom, Cholangiokarzinom. Antwort 5: Ultraschall, Endosonogra· phie: Raumforderung im Pankreaskopfbereich mit Dilatation des Ductus hepatocholedochus, Lymphadenopathie; MRCPI MR·Angiographie: Ausdehnung + Infiltration des Tumors (wichtig für Operabilität), endoskop!sche Biopsie (nur indiziert, falls anhand der bildgebenden Resultate Zweifel an der Diagnose bestehen). Antwort 6: In kurativer Absicht bei Stadium I + II: partielle Duodenopankreatektornie (Whipple-Resektion); bei palliativer Situation: Stente!nlage in Ductus hepatocholedochus oder biliodigestive Anastomose; bei Schmerzen Blockade des Ganglion coeliacum oder Bestrahlung; regionale Chemotherapie. Antwort 7: 5-Jahres-Überlebensrate bei palliativer Behandlung: 0%, bei Resektion 5% bis max. 30% im Frühstadium. Antwort 8: Zigarettenrauchen, selten auch hereditäre Pankreatitis oder familiäre Vorbelastung. Antwort 9: Beschwerden unspezifisch und oft erst spät! Appetitverlust, unspezifische Oberbauchschmerzen, Übelkeit, Gewichtsverlust, Begleitpankreatitis, Rückenschmerzen, Thrombosen, Thrombophlebitiden, Thrombophlebitis migrans, endokrine Pankreasinsuffizienz.

herzinsuffizienz. 17: Vergrößerte Leber, Lebervenen und Vena cava inferior dilatiert, evtl. Aszites und Pleuraergüsse. Antwort 18: Stauungsgastritis, Appetit· losigkeit, Meteorismus, evtl. Malabsorp· tion, kardiale Kachexie, Aszites. Antwort

Fall 3: Kolikartiger Bauchschmerz Eine 43-jährige Frau stellt sich in der Notaufnahme wegen starker kolikartiger Schmerzen im rechten Oberbauch vor_ Erbrechen wird verneint Sie ist afebril. Frage 1: Welche gastrointestinalen Differentialdiagnosen müssen in Betracht gezogen werden? Antwort 1: Gallensteinkolik, Gallenwegsparasiten (Askariden, Schistosomen, Leberegel, Ecchinokokken), Darmkolik aufgrund eines mechanischen Ileus, einer Colitis ulcerosa, eines infektiösen Enteritis (insbesondere Lamblien) oder eines Colon irritabile.

Szenario 1

Szenario 2

Szenario 3

Die Patientin lokalisiert die Schmerzen

Die Patientin erwähnt, dass sie wiederholt unter diffusen, z. T. kolikartigen Beschwerden im Mittelbauch leide, zum Teil verbunden mit Durchfall, aber auch mit Verstopfung. Sie habe schon verschie· dene Diäten ausprobiert und auch Medi· karnente aus der Apotheke. Sie war be· reits bei mehreren Ärzten, die aber nie eine Ursache für ihre Schmerzen gefun· den hätten. Sie fühlt sich durch die Be· schwerden sehr beeinträchtigt und muss· te schon mehrmals soziale Verpflichtun· gen absagen.

Bei der genaueren Anamnese gibt die Patientin an, aktuell eine Zitrusfruchtdiät zu machen, bei der sie täglich bis zu 10 Orangen, Grapefruits und Mandarinen isst. Sie erhofft sich dadurch einen Gewichtsverlust. Der Stuhlgang sei bis jetzt normal gewesen, wenn auch nicht mehr so regelmäßig wie zuvor. Bei der Untersuchung zeigt sich ein geblähtes Abdomen mit deutlicher Druckdalenz im rechten Mittelbauch ohne Peritonismus, aber mit hochgestellten Darmgeräuschen.

Frage 9: Welches weitere Management schlagen Sie vor? Frage 10: Welche abklärenden Unter· suchungen sind bei Verdacht auf Colon irritabile empfohlen (bei typischer Anamnese + Klinik)? Frage 11: Was können Sie der Patientin bezüglich ihrer Prognose sagen?

Frage 12: Welche Abklärungen veranlassen Sie? Frage 13: Wie befunden Sie das folgende Röntgenbild?

im rechten Oberbauch, in Rücken und

Schulter ausstrahlend. Sie ist in gutem AZ, leicht adipös. In der Notaufnahme lassen die Schmerzen nach Injektion von krampflösenden Schmerzmitteln und einem Opioid nach. Frage 2: Was ist die wahrscheinlichste Verdachtsdiagnose? Frage 3: Was veranlassen Sie zur weiteren Abklärung? Frage 4: Welche Diagnose kann anband des folgenden Sonographischen Befundes gestellt werden?

I Abb. 1: Sonographie des Oberbauchs. [3]

Frage 5: Welche Therapie verordnen Sie akut? Welche längerfristig? Die Patientin wird schmerzfrei entlassen mit Termin für eine Iaparoskopische Cholezystektomie in 2 Wochen. 5 Tage später meldet sie sich erneut in der Notaufnahme mit den gleichen Schmer· zen und Fieber. Frage 6: Welche Komplikation ist einge· treten? Wie sieht deren Behandlung aus? Frage 7: Welche Komplikationen sind bei einer Cholezystitis möglich? Frage 8: Welche Risikofaktoren sind für die Entstehung einer Cholezystolithiasis bekannt?

.. I Abb. 2: Abdomenübersicht [5]

Frage 14: Wie lässt sich der mechanische Ileus bei dieser Patientln erklären? Frage 15: Welche Therapie ist indiziert? Frage 16: Welche Ursachen eines mechanischen Ileus sind häufiger?

Fall 3: Kolikartiger Bauchschmerz

98 I 99

Szenario 1

Szenario 2

Szenario 3

Antwort 2: Gallensteinkolik. Antwort 3: Labor: Cholestaseparameter; Oberbauchsonographie; Ausschluss ex· tragastrointestinaler Erkrankungen (Myo· kardinfarkt, basale Pneumonie/ Pleuritis, LE, Nephrolithiasis). Antwort 4: Gallensteinleiden. Antwort 5: Akut: potente Analgetika, fettarme Diät; anschließend elektive Cho· lezystektomie, da hohes Rezidivrisiko. Antwort 6: Akute Cholezystitis: antibiotische Behandlung (z.B. Amoxicillin/ Clavulansäure); entweder baldige Operation nach Entfieberung oder im Intervall nach ca. 6 Wochen nach Ausheilung der entzündlichen Phase. Antwort 7: Akute Komplikationen: Cholangitis, Gallenblasenempyem, Sepsis, Gallensteinperforation: Peritonitis, Abszess, Dünndarmileus; chronisch-rezidivierende Cholezystitis: Schrumpfgallenblase, Por· zellangallenblase, Gallenblasenkarzlnom. Antwort 8: "5 x F": female, fair, fat, forty, fertile; Gallensäureverlustsyndrom

Antwort 9: Akut bedrohliche Krankheiten ausschließen; vorhergehende Untersuchungsergebnisse anfordern, allenfalls ergänzen, um organische Ursachen auszuschließen. Patientin beruhigen, ernst nehmen. Aufklärendes Gespräch über Diagnose: Colon irritabile. Individuelle Diät, psychotherapeutische Hilfe anbieten, Behandlungsversuch mit krampflösenden Medikamenten. Antwort 10: Sonographie, Koloskopie, in unklaren Fällen: Laktosetoleranztest, Ausschluss einer Lamblieninfektion (frischer Stuhl, Dünndarmsaft). Antwort 11: Gute Prognose, jedoch häufig starker Leidensdruck und Chronifizie· rung.

Antwort 12: Labor: Entzündungszei· chen, Cholestaseparameter; Abdomen· übersichtsaufnahme liegend und stehend. Antwort 13: Dünndarmileus mit stehenden Dünndarmschlingen und Luftspiegeln. Antwort 14: Pflanzlicher Bezoar, d.h. verklumpte, schwer verdauliche Zellulo· sehestandteile der Zitrusfrüchte. Die Ob· struktion befindet sich oft am ileozäkalen Übergang. Antwort 15: Laparotomie mit Entfer· nung des Bezoars. Antwort 16: Passagehindernis: neoplasti· scher oder entzündlicher Tumor, Briden, Volvulus, Gallensteinileus, massive Koprostase, extraintestinale Kompression.

Fall 4: Akuter Bauchschmerz Ein 68-jähriger Patient wird vom Hausarzt mit der Diagnose eines akuten Abdomens ins Krankenhaus eingewiesen_ Der Patient kann schmerzbedingt nicht mehr eigenständig gehen und vermeidet jede unnötige Bewegung, ist aber ansprechbar. Blutdruck 160/ 100 mmHg, Puls 110/ Min., Temperatur 38,0 °C . Bei der körperlichen Untersuchung fällt eine deutliche Abwehrspannung auf mit Loslassschmerz in allen 4 Quadranten ' Darmgeräusche fehlen. Die Pulse sind inguinal gut tastbar und symmetrisch. Frage 1: Welche Differentialdiagnosen müssen berücksichtigt werden? Frage 2: Welche Erstmaßnahmen veranlassen Sie? Welche Untersuchungen ordnen Sie an? Frage 3: Welche Befunde sind im Röntgenbild und in der laborchemischen Untersuchung zu erwarten? Antwort 1: Ursachen einer Peritonitis: Perforation aufgrund eines Ulkus, Divertikels, einer Appendizitis oder Cholezystitis, spontan bakterielle Peritonitis, Durchwanderungsperitonitis, Milzruptur, Pankreatitis, Mesenterialthrombose, Mesenterialinfarkt, Pseudoperitonitis: Porphyrie, familiäres Mittelmeerfieber, vaseokklusive Krise bei Sichelzellanämie, Addison-Krise, Praecoma diabeticum; andere extraintestinale Ursachen: Aneurysma dissecans der Aorta, rupturiertes Aortenaneurysma, Extrauteringravidität u. a. Antwort 2: Sicherung und Kontrolle der Vitalparameter; Labor: Entzündungsparameter, Blutbild, Elektrolyte, Blu tzucker, Leber- und Nierenwerte, ~eri nnun gsp a ramete_r, Laktat; Röntgen-Thorax.. steh:nd, falls nicht möglich, ~d_o m enübers i c hts a u fnahm e in Linksseitenlage zur Uberprufung auf fre1e Luft 1m Bauchraum, Abdomenubers1chtsaufnahme ebenfalls moghchst stehend oder m Lmksseitenlage zur Beurteilung der Darmgasverteilung. Antwort 3: Zeichen eines paralytischen Ileus. Labor: Laktat, Kreatinkinase und LDH erhöht, Leukozytose.

Szenario 1

Szenario 2

Szenario 3

Die Ehefrau des Patienten berichtet, dass er schon seit längerem mehrmals leichte Bauchschmerzen verspürt habe, vor allem nach einem reichhaltigen Essen. Gestern nach einem Festessen anlässlich seines Geburtstages seien die Schmerzen besonders stark gewesen, hätten dann aber im Verlauf nachgelassen. Am Morgen sei er jedoch wegen heftigster Schmerzen erwacht. Aus der Vorgeschichte ist eine koronare Herzkrankheit mit Zustand nach aortakoronarer Bypass-OP vor 3 Jahren bekannt, zudem leidet er an peripherer arterieller Verschlusskrankheit Stadium II, kompliziert beidseits.

Der Patient weist bei der Aufnahme sofort darauf hin, dass er vor 5 Jahren nierentransplantiert wurde (Leichenniere), seither aber keine größeren Probleme hatte, jedoch unter immunsuppressiver Therapie steht Zudem gibt er an, häufig unter Obstipation zu leiden, insbesondere seit er nach der Transplantation wegen verminderter sportlicher Aktivität an Gewicht zugenommen habe.

Der Patient macht einen ziemlich verwahrlosten Eindruck und riecht Stark wahrnehmbar nach Alkohol. Er gibt zu dass er seit dem Tod seiner Frau 6 Jahren zunehmend mehr trinke. Er habe schon mehrmals ähnliche Schmerzen gehabt, aber noch nie so stark Wie jetzt

Frage 7: Welche ist die anhand der Anamnese gestellte Verdachtsdiagnose? Frage 8: Wie interpretieren Sie das folgende Röntgenbild?

Frage 4: Welche weiterführenden Abklärungen sind indiziert? Frage 5: Welche Diagnose erwarten Sie? In der Angiographie konnte der Mesenterialverschluss lokalisiert werden, und der Patient wurde notfallmäßig operiert Da schon ein großer Abschnitt des Darmes nekrotisch war, musste eine Darm· resektion durchgeführt werden. Frage 6: Was können Sie zur Prognose eines Mesenterialinfarktes sagen?

I Abb. 1: Röntgen-Thorax. [5]

Frage 9: Welches weitere Vorgehen ist indiziert? Frage 10: Welche Rolle spielen die Immunsuppressiva in diesem Fallbeispiel?

vo;

Frage 11: Wie lautet Ihre Verdachtsctiagnose, und welche Resultate sind klinisch und vom Laborbefund zu eiWarten? Frage 12: Was veranlassen Sie an weiterer Diagnostik? Im Ultraschall können keine Gallensteine ausgemacht werden, der Ductus hepatocholedochus ist nicht eiWeitert. Das Pankreas ist ödematös angeschwollen Hinweise auf Abszesse finden sich nlchL Der Patient wird mit Flüssigkeitssubstitution, Novaminsulfon und Opioiden behandelt und muss nüchtern bleiben. Auf eine antibiotische Therapie wird bei fehlendem Fieber und nur leicht erhöhtem CRP verzichtet. Nach inltial leichtern RUckgang der Beschwerden Wird der Patient am dritten Tag febril und klagt Wieder über vermehrte Schmerzen. Frage 13: Welche UrsachenmUssen für die sekundäre Verschlechterung in Betracht gezogen werden? Welche Maßnahmen ergreifen Sie? Frage 14: Usten Sie mögliche andere Komplikationen einer Pankreatitis auf.

Fall 4: Akuter Bauchschmerz

L

,/

Szenario 1

100

I 1o1

Szenario 2

Szenario 3

Antwort 7: Divertikulitis mit Perforation; perforiertes Ulkus weniger wahrscheinlich anhand der Anamnese. Antwort 8: Im stehenden Röntgen-Thorax erkennbare Luftsichel unter den Zwerchfellkuppeln. Antwort 9: Notfallmäßige Operation mit Resektion des betroffenen Darmabschnittes und Anlage eines Anus praeter; breite antibiotische Therapie; falls Nierenfunktion dies erlaubt, vorübergehende Reduktion der Immunsuppressiva unter engmaschiger Kontrolle. Antwort 10: Erhöhtes Risiko für Divertikulitis (allgemein infektiöse Krankheiten); Maskierung von Warnsymptomen einer noch lokalisierten Divertikulitis. Erschwerte OP-Bedingungen durch ausgedehnten Befund und erhöhter Gefäßfragilität mit Blutungsrisiko, erschwerte Infektkontrolle.

Antwort 11: Pankreatitis. Klinik: starke Bauchschmerzen, typischerweise gürtelförmig um den Leib ziehend, Übelkeit, evtl. Erbrechen, oft Aszites, Fieber, Hypotonie, seltener: Pleuraerguss vor allem links, Ikterus, bläuliche Flecken periumbilikal oder im Flankenbereich [prognostisch ungünstig); Labor: Amylase und Lipase in Serum und Urin erhöht, fakultativ: Hyperglykämie, Hypokaliärnle, Hypokalzlämie (prognostisch ungünstig), Leukozytose. Antwort 12: Sonographie, insbesondere zum Ausschluss einer llthogenen Ursache der Pankreatitis; bei schwerem Verlauf: CT [Ausdehnung der Nekrosen, Abszesse). Antwort 13: Dringender Verdacht auf nekrotisierende Pankreatitis. CRP-Kontrolle, CT. Bei CRP·Anstieg Beginn mit breiter antibiotischer Therapie (Carbapeneme), bei ausgedehnten Nekrosen evtl. operative Nekrosektomie, meist wieder· holt notwendig und in diesem Stadium mit hoher Letalität einhergehend. Antwort 14: Bei bakteriellem Infekt Sepsis, Pankreasabszess, Schock, dissernlnlerte intravasale Gerinnung, ARDS, akutes Nierenversagen; Milz·/Pfortaderthrombose; Arrosion von Gefäßen und Darm mit nachfolgender Fistelblldung; Pankreas· pseudozysten.

I

Antwort 4: CT Abdomen mit Angiographie. Antwort 5: Mesenterialinfarkt Typischerweise mit vorbestehender Angina intestinalis bei einem Patienten mit generalisierter Arteriosklerose. Das Akutereignis läuft in 3 Phasen ab: I. Phase: heftigste, meist kolikartige Schmerzen, Übelkeit; 2. Phase: relativ beschwerdefreies Intervall von mehreren Stunden; 3. Phase: paralytischer Ileus, Durchwanderungsperitonitis bis hin zum Schock. Antwort 6: Die Prognose ist ernst und in erster Linie abhängig vom Zeitintervall zwischen Schmerzbeginn und Operation. Bei > 12 Std. beträgt die Operationsletalität etwa 30%, nach > 24 Std. bereits 85 %. Zusätzlich spielen Alter, Komorbidität, Ausmaß der Arteriosklerose und Länge des betroffenen Darmabschnittes eine Rolle.

Fall 5: Chronischer Durchfall Eine 24-jährige Frau stellt sich in Ihrer Praxis wegen seit mehreren Wochen persistierender Durchfälle vor. Frage 1: Welche wichtigen Fragen müssen bei der Anamnese gestellt werden? Frage 2: Welche Basisuntersuchungen veranlassen Sie? Antwort 1: Häufigkeit der Durchfälle, Menge, Konsistenz und Farbe, insbesondere Beimengung von Blut, Schleim, unverdauten Nahrungsresten; begleitende Bauchschmerzen, Gewichtsverlust, auslösende Faktoren (bestimmte Nahrungsmittel , Stress, Besserung bei Nahrungskarenz), Fieber, Erbrechen, Medikamentenanamnese, Reiseanamnese, andere Begleitsymptome, Vorerkrankungen (z.B. Diabetes mellitus, Hyperthyreose, AIDS) ; Hinweise für Dünndarmpathologie: meist wässrige, voluminöse Stuhlentleerungen, ohne Blut oder Schleim, oft mit unverdauten Speiseresten; Hinweise für Dickdarmpathologie: meist kleine Stuhlmengen, teilweise mit Blut und Schleim_ Antwort 2: Klinische Untersuchung; Stuhluntersuchung: Leukozyten, Bakterien, Parasiten, Blut; Labor: Elektrolyte, Kreatinin, Blutbild und Differentialblutbild, evtl. Serologien_

Szenario t

Szenario 2

Szenario 3

Die Patientin berichtet, dass sie sich zusätzlich sehr müde fühle, auch stark an Gewicht abgenommen habe und oft Schwindel verspüre. Bis dahin habe sie keine ernsthaften Erkrankungen gehabt. Die Stühle beschreibt sie als voluminös, ohne Blutbeimengungen, gleichzeitig leide sie auch unter Blähungen und Flatulenz. Eine von einer Kollegin empfohlene Apfel-Reis-Kur habe zu einer Verbesserung der Beschwerden geführt.

Die Durchfälle sind ohne Blutbeimengung, jedoch meist von Bauchkrämpfen begleitet. Zusätzlich verspürt die Patientin neuerdings Schmerzen im Bereich des Anus, und teilweise finden sich Spuren von leicht blutigem Schleim in der Unterwäsche. Die Anamnese ergibt, dass die Patientin schon vor ca. I Jahr unter den gleichen Beschwerden litt. Damals wurde bei Verdacht auf eine Darminfektion eine antibiotische Behandlung durchgeführt, es kam jedoch nur langsam zu einer Besserung.

Die Anamnese ergibt, dass die Patientin stark an Gewicht abgenommen hat und es zu einer Verschlechterung des Allgemeinzustandes gekommen ist. Zudem fällt eine generalisierte Dermatose aUf. Die Reiseanamnese ist negativ. Das Labor zeigt eine Anämie, die Stuhluntersuchungen sind negativ.

Frage 3: Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose, und gegen welche Differentialdiagnosen muss sie abgegrenzt werden? Die Stuhluntersuchungen ergaben keine Hinweise auf eine infektiöse Ursache der Beschwerden. Das Blutbild zeigte eine hypochrome, mikrozytäre Anämie. Das Albumin im Serum war mit 28 g/1 erniedrigt, das Kalium bei 3,0 mmol/1 im unteren Normbereich, die übrigen Werte unauffällig.

Frage 7: Welche Resultate sind bei den Basisuntersuchungen zu erwarten? Frage 8: Welcher weitere wichtige diagnostische Schritt ist notwendig? Frage 9: Welche Veränderungen sind auf dem Kaloskopiebild zu sehen, und was kann noch an Veränderungen auftreten im Rahmen eines Morbus Crohn?

Frage 4: Welche weiterführenden Untersuchungen schlagen Sie vor? Frage 5: Welche Nahrungsmittel muss die Patientin meiden? Frage 6: Zu welchen Komplikationen kann eine Zöliakie führen?

I Abb. 1: Koloskopie. [6]

Frage 10: Welche extraintestinalen Symptome sind mit Morbus Crohn assoziiert? Mögliche Komplikationen? Frage 11: Welche Behandlungsoptionen bestehen? Frage 12: Wie sieht die Prognose dieser Krankheit aus? Welche Verlaufsformen gibt es?

Frage 13: Welche möglichen Differentialdiagnosen kommen in Frage? Frage 14: Welche Untersuchungen veranlassen Sie? Der HN-Test fiel positiv aus, die CD4Zahl betrug 250/J.ll. Frage 15: Welche Durchfallerkrankungen treten bei HN-Patienten auf? Frage 16: Wie gestaltet sich die Therapie?

Fall 5: Chronischer Durchfall

102

I

103

Szenario 1

Szenario 2

Szenario 3

Antwort 3: Chronische Dünndarm-Diar-

Antwort 7: Status: schlanke Patientirr

rhö mit Malabsorptionssyndrom. DD: chronische Darminfektion, Parasiten, Zöliakie, Morbus Whipple, Morbus Crohn, Laktase-Mangel, intestinales Lymphom, Karzinoid, VlPom, Gastrinom, bei entsprechender Anamnese: Strahlenenteritis, Amyloidose, Dünndarmteilresektion, Angina intestinalis. Antwort 4: Sprue-AK-Test (unspezifisch: IgA-Gliadin-AK, lgA-Endomysium-AK; spezifischster AK: lgA-Anti-Transglutamase); Gastroduodenoskopie mit Dünndarmbiopsie: Nachweis von Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie, Vermehrung von intraepithelialen Lymphozyten; glutenfreie Diät führt bei Zöliakie zur Besserung. Antwort 5: Zu meiden: Weizen, Hafer, Gerste, Roggen, Dinkel, Grünkern; erlaubt: Kartoffeln, Mais, Reis, Hirse, Soja· bohnen. Antwort 6: Begleitmanifestationen verursacht durch Malabsorption: Eisenmangel, Vltamln·B12 ·Mangel, Mangel an fettlöslichen Vitaminen ADEK, Eiweißverlustsyndrom, Hypokaliämie, Hypokalziämie (Osteoporose, Tetanie); Dermatitis herpetiformis Duhring; Arthritis; anatomisch: sekundärer Laktasemangel; spät: intestinales T-Zell-Lymphom.

mit diffus druckdolentem Abdomen ohne Zeichen eines Peritonismus, rege Darm· geräusche. Perianaler Fistelgang sondierbar. Stuhl: kein Nachweis von Bakterien, Parasiten; Labor: CRP und Leukozyten erhöht, leichte Anämie. Antwort 8: Kaloskopie mit Biopsie. Antwort 9: Segmentale Entzündung der Schleimhaut mit aphthösen Läsionen, teilweise ausgedehnten Ulzerationen, Fissuren und Strikturen. Die Läsionen finden sich im gesamten Kolon, einige auch im terminalen Ileum. Histologie: transmurale Entzündung mit Epitheloidzellgranulomen und mehrkernigen Riesenzellen; Hyperplasie der Lymphknoten, Lymphektasien.

13: Malabsorptionssyndrom, chronischer Infekt, Tumorleiden, HNEnteropathie. Antwort 14: HN-Test, Gastroduodenound Kaloskopie mit Biopsieentnahrne. Antwort I 5: HN-Enteropathie ohne Erreger; häufig Mischinfektionen: neben gewohnten Erregern (E. coli, Campylo· bacter, Salmonellen, Shigellen, Amöben, enteropathische VIren) vor allem Kryptosporidien, Mikrosporidien, Isospora belll, Cyclospora, CMV, Mykobakterien; Kaposi-Sarkom, Lymphom. Antwort 16: Schwierig, viele antiretroviralen Medikamente haben als Nebenwirkung eine Diarrhö. Auch bei nachgewiesenem Infekt ist eine Behandlung schWierig, da oft eine Mischinfektion besteht und es zudem zu Interaktionen und Nebenwirkungen der Medikamente kommen kann. Daneben erschwert die verminderte zelluläre Abwehr eine effektive Therapie.

Antwort 10: t Extraintestinale

t

Symptome: Arthritis, ankylosierende Spondylitis, Episkleritis, Iritis, Uveitis, Keratitis; Dermatose, Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum; primär sklerosierende Cholangitis. Komplikationen: Fisteln; Malabsorptionssyndrom; Darmstenosen, Ileus; Anämie; spät: kolarektales Karzinom, Amyloidose.

Antwort 11: t Diät und Substitution

je nach Absorptionssyndrom. Beendigung des Nikotin· konsums. Psychosomatische Unterstützung. • Medikamentös: 5·ASA·Präparate bei leichtem bis mittelschwerem Schub und als Remissionserhaltung. Steroide bei schwerem Schub; Azathioprin bei steroidrefraktärem oder ·abhängigem Verlauf, als Rezidivprophylaxe bei chronischem Verlauf, Fisteln; TNF-a-Antikörper als Reserve bei therapierefraktären Fisteln. Bei Fisteln: Metronidazol, Ciproxin. • Chirurgisch: zurückhaltend! Erhöhtes Risiko für postoperative Fisteln! Nie kurativ, deswegen immer nur "minimal surgery". Bei akuten Komplikationen (Perforation, Ileus), rezidivierenden Fisteln, rezidivierendem Subileus. • !nterventionell: Ballondilatation von Stenosen, Fistelverschluss. Antwort 12: Verlauf: meist schubweise mit großem Rezidivrisiko. Im Verlauf häufig Operation unumgänglich. Bei optimaler Therapie und gutem Ansprechen normale Lebenserwartung. Wegen erhöhten Karzinomrisikos regelmäßige Koloskopien.

Antwort

Fall 6: Hämatochezie Ein 76-jähriger Patient kommt in die Notaufnahme wegen Schwindel, Bauchschmerzen und blutigen Durchfalls. Noch in der Notaufnahme setzt er dunkelroten, klebrigen und übel riechenden Stuhl ab. Sein Blutdruck beträgt 110/70 mmHg, sein Puls I 00/ Min. Frage I: Welche Differentialdiagnosen müssen in Betracht gezogen werden? Frage 2: Welche Erstmaßnahmen ergreifen Sie? Antwort I: Untere GI-Blutung bei Patienten > 65 Jahre: vor allem Kolonkarzinom, Divertikulose, Angiodysplasien, Polypen, ischämische

Kolitis; bei Jüngeren vor allem Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, infektiöse Kolitis, Strahlenkoli tis; heftige obere GI-Blutung. Antwort 2: Sicherung der Vitalfunktionen und Stabilisierung, vor allem Flüssigkeitssubstitution; Blutbild und Blutgruppenbestimmung,

Gerinnung, Nierenfunktion. Bei persistierender Blutung Notfall-Rektosigmoidoskopie nach behelfsmäßiger Darmreinigung durc h ein Klysma.

Szenario 1

Szenario 2

Szenario 3

Der Patient berichtet, dass er schon seit längerem unter Stuhlunregelmäßigkeiten und Schwindel leide, auch habe er keinen Appetit mehr und an Gewicht abgenommen. Die Bauchschmerzen seien erst jetzt akut zusammen mit dem dunkelroten Durchfall aufgetreten.

Die Anamnese ergab keine Hinweise auf eine vorbestehende Erkrankung. Der Patient konnte stabilisiert werden, die Laborresultate zeigten bis auf eine leichte Niereninsuffizienz keine pathologischen Werte. In der Kaloskopie konnte keine Blutungsquelle eruiert werden, es fanden sich aber Blutreste bis hinein in das Colon ascendens, einige reizlose Divertikel im Colon descendens und Sigma sowie mehrere nicht blutende Angiodysplasien im Bereich des Colon ascendens, die Gastroduodenoskopie war ebenfalls unauffallig.

Der Patient war bis dahin in einem für sein Alter guten Allgemeinzustand und vor 5 Monaten auf einer 4-wöchigen Reise in Kenia. Während dieser Reise litt er zweimal an Durchfali, die erste Episode trat kurz nach seiner Ankunft auf, mit wässriger Diarrhö über 3 Tage. Später kam es zu einer länger dauernden Diarrhö mit Bauchkrämpfen und häufigen Stuhlentleerungen, die vorwiegend aus Schleim und manchmal etwas Blutspuren bestanden. Er war afebril und konnte die Reise trotzdem fortsetzen. Noch unterwegs nahm er ein Schmerzmittel und ein Antibiotikum aus seiner Reiseapotheke ein, worunter die Beschwerden langsam abnahmen. Vor 4 Tagen traten die Beschwerden zu Hause erneut auf, mit stetiger Zunahme der Frequenz der Stuhlentleerungen und auch der Blutbeimengungen.

Frage 3: Wie lautet die wahrscheinlichste Diagnose? Frage 4: Wie sieht das weitere Vorgehen aus? Frage 5: Welche Diagnose stellen Sie anband des Koloskopiebefundes?

Frage 8: Wie gehen Sie weiter vor? Der Patient blieb beschwerdefrei und konnte entlassen werden. 2 Wochen nach der Hospitalisadon kam es jedoch wieder zu Blutabgang ab ano, die darauf· hin Wiederholte Kolo- und Gastroduode· noskopie blieben erneut ergebnislos. Am 3. Tag nach der Einweisung trat erneut eine akute Blutung auf, der Patient muss· te auf der Intensivstation überwacht wer· den.

I Abb. 1: Koloskopie. [5]

Frage 6: Welche Untersuchungen schließen sich an? Die Untersuchungen ergaben einen lokal infiltrativ wachsenden Tumor mit vergrößerten paraaortalen Lymphknoten, keine Lebermetastasen. Frage 7: Welche Behandlungsoptionen bestehen?

Frage 9: Welche weiteren Abklärungen sind nun indiziert? In beide Untersuchungen konnte keine Blutungsquelle nachgewiesen werden, die Blutung sistierte im Verlauf. Frage 10: Welches ist die wahrscheinlichste Diagnose? Welches Prozedere schlagen Sie vor?

Frage 11: Wie sind diese Schilderungen zu beurteilen? Frage 12: Wie kann eine Amöbenruhr diagnostiziert werden? Frage 13: Zu welchen Komplikationen kann eine Amöbeninfektion führen? Frage 14: Wie hätte die korrekte Initiale Behandlung durchgeführt werden müssen? Frage 1S: Wie kann ein Amöbenleberabszess diagnostiziert werden? Wie Wird er behandelt?

Fall 6: Hämatochezie

104

I 105

Szenario 1

Szenario 2

Szenario 3

Antwort 3: Kolonkarzinom. Antwort 4: Sofern möglich, initial Stabi· lisierung durch Aüssigkeitssubstitution und allenfalls Korrektur der Gerinnung, danach Kaloskopie mit Biopsie. Antwort 5: Stenosierender, exulzerierter Tumor am rektosigmoidalen Übergang. Die Histologie bestätigte die Malignität (Adenokarzinom mit Infiltration aller Wandschichten]. Antwort 6: Staging: CT Abdomen (Aus· dehnung des Tumors, Lymphknotenbe· fall, Lebermetastasen]; Röntgen-Thorax; Abklärung allgemeiner Operabilität. Antwort 7: Bei allgemeiner Operabilität Sigmaresektion und anteriore Rektumresektion; postoperative adjuvante Chemotherapie mit 5-FU und Folinsäure. Bei zu schlechtem Allgemeinzustand rein palliative Behandlung, evtl. Stenteinlage, um Passage zu gewährleisten; evtl. Chemotherapie.

Antwort 8: Verlauf beobachten, bei sistierter Blutung weitere Abklärungen wenig sinnvoll. Absetzen bzw. Vermeiden aller Medikamente, die eine Blutung begünstigen [Aspirin, NSAR] . Antwort 9: Erythrozytenszintigraphie: sensitiv, aber wenig spezifisch; selektive Arteriographie: Blutung nur nachweisbar bei Blutverlust > 1 ml/ Min. Antwort 10: Blutung aufgrund einer Angiodysplasie. Bei erneuter Blutung operative Exploration erwägen.

Antwort 11: • Erste Durchfallepisode in Kenia vermutlich "Reisedurchfall", nicht zwingend infektiös bedingt, sondern auch durch Klima- und Ernährungswechsel, häufigste Erreger: E. coli, Salmonellen, Campylobacter, VIren. • Zweite Durchfallepisode in Kenia: Dysenterie mit schleimig-blutigen Durchfällen, Dickdarm-Durchfall, häufige Erreger:Amöben,Shigellen. • Dritte Durchfallepisode zu Hause: Rezidiv der Amöbenkolitis nach fehlender Behandlung. Die üblichen, auch in die· sern Fall eingenommenen Antibiotika gegen Reisediarrhö sind gegen Amöben unwirksam. Eine unbehandelte Amöbenruhr führt immer zu einem Rezidiv und/oder Komplikationen. Antwort 12: Anamnese und Klinik sind wegweisend; Stuhlproben: Nachweis von Magnatarmen beweisend für Infekt, Minutaformen können auch bei gesunden Trägem gefunden werden. Bei persistierender Blutung Kaloskopie und gegebenenfalls Blutstillung bei lokalisierter Blutung. Antwort 13: Toxisches Megakolon, Darmblutung, Perforation, Leberabszesse. Rezidivierende Amöbenkolitis führt zur chronischen Kolitis (Beschwerden ähnlich dem Colon irritabile, unspezifische Symptome, Erregemachweis oft negativ]. Antwort 14: Metronidazol für 10 Tage, anschließend Paromomycin für 7 Tage oder Iodoquinol für 10-20 Tage. Durch Metronidazol werden nur die Gewebeformen (Magnaforrnen] abgetötet, nicht aber die Minutaformen und Zysten im Darmlumen, deswegen ist zusätzlich ein Kontaktamöblzid notwendig. Antwort 15: t Diagnostik: Sonographie zum Tell auch bei großen Abszessen negativ, deswegen bei persistierendem Verdacht CT oder MRT. Beschwerden durch Amöbenabszess können auch erst Monate nach der Initialen Diarrhö auftreten! Stuhluntersuchungen oft negativ. Serologie. 1 Therapie: wie Amöbenruhr; Punktion nur bei drohender Perforation oder unklarer Diagnostik (bräunlicher Eiter, oft ohne Parasiten, da vorwiegend in der Kapsellokallsiert).

Anhang Normalwerte

riiil ~München· Jena

URBAN & FISCHER

ausinnere Medizin, 5. Aufl.:

Classen, Diehl. Kochsiek, Berdel. Böhm, Sehrniegel

Hämatologie M: 14.0-18.0: F: 12.0- 16.0 (g/dl)

Hämoglobin HbA " (VB) Methäm.gl. (VB) Hämatoknt Erythrozyten

M: 4,4-5,9; F: 3,B-5.2(x

• MCV

M: 80,5-100; F: 80,5-100 (fl)

< 6% < 2 ~g/ml oder < 1% Hb

M: 4D-52; F: 35-47

('~)

10 6/~1)

•MCH M: 26,4-34 ; F: 26,4 - 34(pg) M: 31.4-36.3: F: 31,4-36,3 (g/dl) • MCHC • Rrtikulozyt (VB) 5-15/1000 Leukozyten 4,3-10,0 (x 10 3/~ 1 ; 100 %) • Neutrophile 1,8-7,7 (x 10'/~1; 51-74 %) - Stabkernige 0-0.7 (x 10'/~1: 0-4 %) - Segementkern. 1,8-7,0 (x 10 3 /~1; 50-70%) • Eosinophile I 0-0,45 (x 10 3/J.JI; 1- 4 %) • Basophile 0-0,2 (x 10'/~1: 0-1 %1 •Lymphozyten 1,0-4,8 (x I0 3h!l ; 25 - 45 %) - B-lymphozyten 70-210 (5-15 %) - T- Lymphozyten 750-1350 (68-82 G'o) - ! -Helfer ICD4) 500-900135-55 'Vo) - T-Suppr.(CD8) 220-580 (20-36%) - CD4/CD8-0u. > 2 • Monozyten

0-0,B (x 10 1/1-.ll; 2-SO.b)

Thrombozyten (VB) 14D-440 (x All II (C8)

10'/~1)

fun kt. Aktivität : m-120 % immunol. :0,14-0,39 g/1

Blutungszei t(CB)

< 4 min 1-5 min < 7 min BSG n. West. (VB) lh: M:J- 8 mm; F: 3- 10 mm 2h: M: 6- 20 mm; F: 6-20 mm 180-350 mg/dl Fibrinogen ICB) Fibrin.spaltpr. (S) < I mg/1 Prothr.z (Quick) 70- 120 % PTT (zB) 35- 55 s Thromb.zei t [TZ) lzB) 14-21 s Viskosität P5 P: 1 7-2 1 Pa s· 5: 1 4-1 B Pas

•n. Duke

•n. Marx

•n. Simplate

Klinische Chemie 8-52 U/1(0,13-0,87 ~kat/1) < 1.0 mg/dl < 7 U/ml (< 10 ~g/1) 3,5- 5,5 g/d l 0-6 U/1 (0-100 nkat/1) < 8 ng/dl(< 220 pmol/1) Aldosteron u 1-Antitrypsin (5) 85-200 mg/dl (0,8-2,0 g/1) Aluminium (S] < 30 ~g/1 Ammoniak (P) 1g-94 ~g/dl (11-55 ~mol/1) 60-180 U/1 (0,8-3,2 mkat/1) Amylase (5) neg : < 1:20; pos. 1:160 ANA(5) Anionenlücke (S) 8-1 6 mmol/1 145-155 mval/1 Basen (total) (5) 0,2-1,1 mg/dl(3,4-18,8 ~mol/1) Bilirubin, ges. 151 • Bilirubin, dir. (S} 0,05-0,3 mg/dl (0,9-5, I ~mol/1) • Bilirubin, ind. {5) 0,2- 0,8 mg/dl (3,4--13,7 ~mol/1) < 20 ~g/dl (< 1,0 ~mol/1) Blei (VB) Ca lciton~n (Pi <50 pg/ml < 28 U/ml CA 15-3 (5) < 37,5 U/ml CA 19-9 (5) < 35 U/ml CA 125 (S) CEA(S) < 3 ~g/1 98-112 mval/1 Chiarid (S) < 200 mg/dl (< 5,2 mmol/1) (holest., ges. (SI < 130 mg/dl (< 3,36 mmol/1) •LDL-Cholest. > 50 mg/dl (> 1,3 mmol/1) • HDL-Cholest. ACE (SI Aretoacetat(P) AFP(5) Album in (5) Aldolase(5)

•LDL/HDL Cholinesterase (5) CK, M (5) CK, F (5) CK-MB (Herz) (S) Coeruloplasm. (5) Complcm. C3(SI Complem. C4(5) Corlisol. 9h (P) Cortisol, 20h (P) CRP (S) Eisen, M (5) Eisen. F(S) Eisenbind.kap. (5) Eiweiß, g e~ (S) • Albumin •Globuline. gesamt • n,-Giobuline • n , -Giobuline •ß-Giobuline •y-Giobulin< Ferritin, M (5) Ferritin, F (5) Folsäure ISJ

<3 3000-8000 U/1 25-90 U/1(0,42-1 ,5 ~kat/1 ) 10- 70 U/1 [0,17-1, 17 ~kat/1) < 10 U/1(3-6% der Ges-CK) 20-60 mg/dl 90-180 mg/dl J0-4D mg/dl 5-25 ~g/dl(l40-690 nmnl/11 3-12 ~g/dl (80-330 nmol/1) < 5 mg/1 50-150 ~g/dl (9-27 ~mol/1) 40-140 ~g/dl (7-25 ~mol/1) 250-370 ~g/dl(45-66 ~mol/1) 6- 8,4 g/dl 3,6-5,0 g/dl (45-65 %) 2,0-3,0 g/d1(40-50 %) 0,1-0,4 g/dl(2-5 %) 0,5-0,9 g/dl (6,8-12 %) 0,6-1,1 g/dl(9-12 %) 0,8-1,5 g/dl (12-20 'lb) 15-400 ng/ml( 15-400 ~g/1) 10-200 ng/ml (10-200 ~g/11 3,6-15 ng/ml (8,2-34 nmol/11

Oallt-nsäuren (S)

< 6 ~rnol(l

y- GT (5) M: < 28 U/1; F: < 18 U/1 Gastrin (5) 4D-200 pg/ml (40-200 ng/1) GH (P) < Sng/ml GLDH (5) M: < 4 U/1; F: < 3 U/1 70-100 mg/dl (3,9-5,5 mmol/1 Glukose (CB) Glutathion (VB) 24-37 mg/di(0,77-1,2 mmol/1) GOT(S) 0-19 U/1(0-0,31 ~kat/1) GPT (S) 0-23 U/1(0-0,38 ~kat/1) Haptoglobin (SI 20-204 mg/dl Harnsäure, M (SI 2,5-8 mg/dl (150-480 ~mol/1) Harnsäure, F (S) 1,5-6 mg/dl (90-360 ~mol/1) Harnstoff, M (S) 23-44 mg/dl (3,8-7,3 mmol/1) 13-40 mg/dl(2,2- 6,7 mmol/1) Harnstoff, F (S) Harnstoff-N (5) 4.7-24 mg/dl (1,7-8,6 mmol/1) HBDS (S) < 140 U/1 ß-HCG (5) < 3 mU/1 Immunglobuline (SI: •lgA: 90-325 mg/dl •lgD 0-8 mg/dl •lgE < 0,025 my/dl(< 150 E/1) •lgG 800- 1500 mg/dl •lgM 45-150 mg/dl 3,5-5,0 mmol/1 Kal ium (5) Kalzium, ion.(S) 2,2-2,8 nwal/1(1,1-1,4 mmul/1) Kalzium, ges. [S) 4,5- 6,5 mval/1 Ketontörp. gesamt (51 0.5-1,5 mg/d l < 1,36 mg/dl(< 120 ~moi/IJ Kreatini n (SI Kupfer (S) 70-14D ~g/dl (11-22 ~mol/1) Laktat (P) 5-15 mg/dl (0,6- 1,7 mmol/1) LAP (5) 6-35 U/1 LDH (SI 120-240 U/1 Lipase (5) < 190 U/1 Magnesium (S) 2- 3 mg/dl (0,8- 1,2 mmol/11 Natrium (5) 136-150 mmol/1 Neur. Enola;e (NSE) (S) < 16,5 ~g/1 Osmolalität (PI 280-300 mosm/kg H20 1,0- 2,4 ~g/ml (11 - 27 ~mol/ 1 ) Oxolot (SI Parathormon (P) 1-7 pmol/1 Pepsinegen I (S) 2~- 100 ng/ml 0,8-1,8 mg/dl Phenylal anin (S) Phosphatase, alk.(5) 55-170 0/1(0,9-2,8 ~kat/11 Phosphatase, sau.(5) 0-5,5 U/1 (< 0,9 nkat/1) Phospholipase A (5) < 10 U/1

e 2004, UrtJ;m & Fischt:r Verlag

Alle Angaben ohne Gewähr!

Phosphor (5) Proinsulin (P) PSA (S) Renin (P) Serum -Thymidin kmase (5) Schildd.-AK (5) •mikros. AK •Thyr.glob.-AK • T5H-Rez.-AK T,. gesamt (51 •fn:ics 14 [5) • T,- Bind.ind (S) •TJT, BI-Ou. (S) T3, gesamt (5) • freies T3 (S) • T, Bind.- lnd.[S) • T, ITBG-Ou. (51 TBG (5) Testosteron (PI Thyreoglob. (51 TSH basal(5) Transfcrrin (S) Tnglyzeride (S) Tropon in T (SI Vit. B" (5) Vit.D Zink ISJ

3-4,5 mg/dll1 ,0- 1.4 mrnul/1) < 12 pmol/1 < 2.5 pg/1 1,0-2,8 ng/ml/h < 7 U/1

2- 10 rn g/d (5,5-28 pn10 1/d) 1,0 - 1,6 g/d (8,8- 14 mmol/l d) 0 - 25 ~g/d (0-0,4~mol/d) 6- 8.5 mval/d (3-4,3 mm ol/d) < 5 U/y Creat1mn 3-6 g/d (100- 260 mmol/d) 23 - 105 ~g/d (136- 620 n I/) 1 50- 1400 mosm/kg mo 7,1-44,0 mg/d

Phosphor (24U) Porphobilin (240) Porphyn ne (U, 24 U). OH-Prolm (24U) Protoporph. (240) Spcz. Gewicht (U) Uroporph. (240) VMS (24U) Volum en (U)

0,5- 1 g/d (15,5- 31 mmol /d) 0- 0.2 mg/d (0- 8,8 ~mol/d) U: < 150 ~g/111 80 n mol/1); 24U : < 200~g/d [2 40 nmo l/ct) 10-50 mg/d < 20 ~g /d (< 24 nmol/d) 1002- 1030 < 20~g/d (24 nmol/d) 3,3-6,5 mg/d (17- 33 ~mol/1) 600- 2500 ml/d

Albumin

11,0-35,0 mg/dl 115- 132 mval/1 15-45 mg/dl

< 100 E/mi(MAK) < 100 E/mi(TAK) < 14 E/I(TRAK)

5-12 ~g/dl (65-155 nmol/1) 1,0-2,3 ng/dl (13-30 pmol/11 0.72-1 ,24 5-12 0,7-t,B ~g/1 (1.1-2,77 nmol/11 2,5- 6,0 pg/rnl (3,8 - 9,2 pmol/1) 0,87- 1,13 3.1-5,5 pgT,/mg TBG 13-30 mg/1 (220-510 nmol/1) M' 3-10ng/ml(< 3,5 nmol/11: F: < 1 ng/ml 2-70 ~g/1 0,3-3,5 mU/1 250-450 mg/dl (2.5-4,5 g/1) < 160 mg/dl (1 ,8 mmol/1) < 0.1 ng/ml 200-600 pg/mi(14B - 443 pmol/1) 700-3100 U/1 75- 120 ~g/d l (11 ,5-18,5 ~mol/1)

Urin Adrenal in (24U) Albumin (240) Aldosteron (24UI a ,-Mikroglob. (U) Am mon ium (24U) Amylase IUI ß2-Mikroglob. (U) Chlorid (24U) Cop roporph. (24U) Cortisol (24U) Cystin/Cys1ein (240) ö-Amino lävulin sä ure [U, 24U) Dopami n (24U) lnulin - Cicaranct (g lom. Filtr.rate) (S, 24U) Eiweiß (24U) Eisen (24U) Glu kose(2 4UI Harnsä ure (24U) Harnsto ff (24U) Harnstoff-N (240) 5-HIES (24U) Kalium (24U) Ka lzium (24U) Ketonkörper (24U) 17- Keto-Kortikosteroi de (24U)

17-0H-KonikoSteroide (24U) Kreatinin (2 40) Kupfer (241JI Magnesiu m (24U ) NAG (U) Natri um (24U) Noradrenalin I24U) Osrnolalitöt (U) Oxalsä ure (24U)

4- 20 ~g /d (22- 109 nmol/ 11 < 30 mg/d 5-1 9 ~ g/g (14-53 nm ol/d) < 8 mg/1 (< 1,58 mg/mmol) 20-50 mmo l/d 35-260 Somogyi unils/h < 0,4 mgfl 110-225 mmol/d 100- 300 pg/d (1 50- 460 nmol/d) 20-100 ~g/d (55-27 5 nmol/d) 10- 100 mg/d {0,08-0,83 nHnol/d) 0: < 6mg/l (< 45,8 ~mol/1) ; 24U : < 7, 5 mg/d I< 57 ~mol/dl 19J-450 ~g/d (1260-2980 nmol/d) M: 98,2-159,8 ml/min; F: 106,2- 131,8 ml/min (1 ,26-2,98 ~m o l/1 min) < I SO mg/d (< 0,1 5 g/d) < 100 ~g/d (< 1,8 ~mo l/d) 50-300 mg/d (0, 3- 1,7 mm ol/d) 0. 25-0.75 g/d (1 ,5-4.5 mmol/d) 18- 33 g/1(0,3 - 0,55 mol/d) 9-16 g/d (0,6-1,1 mol/d) 2-9 mg/d (1 0-47 pmol/d) 2,0-4,0 g/d (25-100 mmol/d) 0,1-0, 4 y/d (< 3,8 rn mol/d) 10- 100 mg/d (172- 1721 ~m o l/1 d) M : 7- 25 mg/d (24-88 ~mo l /d l ; F: 4- 15 mg/d ( 14-52 ~ m o l /d)

Chi arid Eiweiß Glukose

45-70 mg/dl (2,5-3,9 mmol/l)

> 50% der Serum Glukose lmmuoglob. lgA •lgG •lgM •lgG-Index laktat Leukozyten, ges.

•Lymphozyten

• Monozyten

o, 15-0,6 mg/dl 2- 4 mg/dl < 0,1 mg/dl < 0,65 11-19 my/dl(1,2-2,1 mmol/1)

< 5/~1 (< 15/3 Zellen) 60-70% 30-50% 0-3%

• Ncutrophilc • Eosinophile • Ependymale

selten

liquordruck ruvat

50-IBO mmH, D (0,6- 1,8 kPa) 0,098- 0,132 mmol/1

selten

Chymotrypsin

Fett

Transsudat Amylase Erythrozyten

< 1 0000/ ~ 1

Gesamteiweiß

< 3 g/dl

Pleura/Serum-Ou < 0,5

5

7,26-7,46 38-54mmHg 19-24 mval/1 -2-5 mval/1 < 0 mval/1 36-44 mmHg 60-85%

e 2004, UrtJa u & fiseher Vt>rla g

> 0, 5

wie Serum <60 mg/dl lrukuzyttll < 1 000/~1 > 1000/~1 LDH (PI./5cr.-Ou.) < 200 U/1(< 0,6) > 200 U/1(> 0 pH > 7,2 < 7,2 ,6) ez.Gewicht

< 1016

met.Aik. 7,35-7,45 35-45 mmHg 21-27 mval/1 -3,4-2,3 mval/1 70- 100 mmHg < 95%

> 10000/~1

> 3 g/dl

Glukose

Blutgase pH pCO, Stand. Hco,BE pO, D2-5ättigung

Exsudat > 500 U/mt

t t t'
Alle Angaben ohne G('währ!

> 1016

Anhang

108

I

109

Quellenverzeichnis [I [ Renz-Polster, H./Krautzig, S./Braun, ].: Basislehrbuch Innere Medizin . Urban & Fischer, 3. Auflage 2004. [21 Butcher, G. P.: Gastroenterology. Churchill Livingstone, I . Auflage 2003. [3[ Classen, M./Diehl, V./Kochsiek, K.: Innere Medizin. Urban & Fischer, 5. Auflage 2003. [4[ Braun, J./Dormann, A.: Klinikleitfaden Innere Medizin . Urban & Fischer, 9. Auflage 2003.

[5] Kauffmann, G./Moser, E./Sauer, R.: Radiologie. Urban & Fischer, 2. Auflage 2001. [6] Rache Lexikon Medizin. Urban & Fischer, 5. Auflage 2003. [7] Grass, R./Schölmerich, P./Gerok, W.: Innere Medizin. Schattauer, I 0. Auflage 2000. [8] Altrneyer, P./Dirschka, Th./Hartwig, R.: Klinikleitfaden Dermatologie. Urban & Fischer, 2. Auflage 2002.

Register A Abdomen, akutes I 0-11 Abdomenübersichtsaufnahme 6 Abdominalschmerzen I 0 - akute, DD 98 - 103 - Crohn-Krankheit 49 - kolikartige 97 - Magenkarzinom 31 - Pankreaskarzinom 84 - Reizdarmsyndrom 32 Abszess - analer 58 - Leber 86 - Pankreatitis, chronische 37 Abwehrspannung - Abdomen, akutes II - Cholezystitis 40 Acetyl-CoA 76 Achalasie 18, 22 - 23 Achlorhydrie 27 Addison-Krise, DD 100-101 Adenokarzinom -Kolon 66 - Ösophagus 22 Adenom -Kolon 64 - Leber 86 - 87 -Magen 30 Adenom-Karzinom-Sequenz 64, 66 Adenoviren, Diarrhö 43 Adipositas 91 - Fettleber 68 AEG (Adenokarzinome des gastroösophagealen Übergangs) 22 AEG-Kiassifikation - Magenkarzinom 30 - Ösophaguskarzinom 22 Aerophagie I 0 Albumin, Hepatitis B 75 Alkoholabusus 4, 68 - Gastroduodenalulkus 28 - Hepatitis bzw. Leberschädigung/ -Zirrhose 72, 76-77 - Ösophaguskarzinom 22 - Pankreatitis 34, 36 Alkoholdehydrogenase (ADH) 76 Amanitin/Amatoxin 79 Amöben, Diarrhö 43 Amöbenabszess 86 Anämie - hämolytische, DD 96 - 97 - Malassimilationssyndrom 50 - perniziöse, Typ-A-Gastritis 27 - Sprue, einheimische 52 Analabszess 58 Analekzem 56 Analfissuren 57- 58 Analfisteln 58 Analkanal, Erkrankungen 56- 58 Analkarzinom 58 Analprolaps 58 Analschmerzen 59 Analvenenthrombose 56

Anamnese 4 Aneurysma dissecans, DD 100- 101 Angina abdominalis 33 Angiodysplasien - DD 104-105 - Hämatemesis 12 - Hämatochezie 12 Angiographie 6, 63 anorektale Erkrankungen 56 - 57 Anorektalvarizen 63 Anorexia nervosa 90 anti-HBc 73 anti-HBe/-HBs 73-74 Alltrumgastritis 26 Aortenaneurysma/ -dissektion - Darmischämie 33 - rupturiertes, DD I 00-101 AP (alkalische Phosphatase) 9 Appendizitis, akute 24 - DD 47, 100-101 Arthropathien, Colitis ulcerosa 45 Ascaris lumbricoides/Askariden - DD 98-99 - Diarrhö 43 Aspirationspneumonie - Achalasie 18 - Divertikel 16 Assimilation 3 Aszires 12, 70-71 - Leberzirrhose 69 - Pankreatitis, akute 34 - Steatohepatitis, alkoholische 77 13 C-Atemtest 26 Augen, halonierte 5 Auskultation 5 Autoimmungastritis 27, 31 Autoimmunhepatitis - chronische 75 - DD 96-97 - hepatozelluläres Karzinom 87 axiale Gleithernien 16-1 7

B Backwash-lleitis 44 bakterielle Dekonjugation, Gallensäureverlustsyndrom 54 Ballontamponade 63 Bandwürmer 43 Bantu-Siderasen 82 Barrett-Ösophagus 20, 22 Bauchglatze 69 Bauchschmerz s. Abdominalschmerzen Bauchspeicheldrüsenentzündung s. Pankreatitis Bauchwassersucht s. Aszires bildgebende Verfahren 6 Bilharziose, DD 98 - 99 biliäre Exkretion 9 biliäre Obstruktion 84 Bilirubin, (in)direktes 71 - 72 Bilirubinsteine 38 Blähungen s. Meteorismus

Bleistiftstuhl 66 Blinddarmentzündung s. Appendizitis Blumberg-Zeichen 24 Blut im Stuhl [okkultes) 12, 62, 66 Blutbild, Hepatitis 72 Bluterbrechen s_Hämatemesis Bluthusten 62 Blutungen - [gastro-)intestinale s. Gastrointestinalblutungen - rektale 32, 62 Blutzucker 72 BMI (Body Mass Index) - Adipositas 91 - Gewichtsverlust 13 Botulinumtoxininjektion - Achalasie 18 - Analfissuren 57 Bridenileus 60 Bronzediabetes 82 - 83 Budd-Chiari-Syndrom 12, 88 - 89 Bulimia nervosa 90

c Campylobacter, Diarrhö 42 Candida albicans 21 Caput medusae 70 Carcinoma in situ, Magen 30 Charcot-Trias, Cholangitis 41 Child-Pugh-Kiassifikation, Leberzirrhose 69 Cholangiokarzinom/cholangiozelluläres Karzinom 85 - DD 96-97 Cholangiopankreatographie, endoskopische retrograde (ERCP) 7 ' Cholangitis 41 - Gallensteine 38 - primär-sklerosierende (PSC) 49, 81 -- DD 96 - 97 Choledochojejunostomie 84 Choledocholithiasis 38-39 Choledochusstenose 37 Cholelithiasis 38 Choleravibrionen 42 Cholestase 71 - 72 - intrahepatische 12 - Leberschädigung, fremdstoffbedingte 78 - Pankreaskarzinom 85 - Schwangerschaft 88 - 89 Cholesterinsteine 38, 54 Cholezystitis 40 - DD 100 - 101 - Gallensteine 38 Cholezystolithiasis 38 - 40 - Adipositas 91 Cholinesterase 75 Chromoendoskopie, Magenkarzinom 31 Chymotrypsin 9 Clips, Gastrointestinalblutungen, obere 63 Clostridium difficile 42 Colestyra min, Hepatitis 72

Register

Colitis ulcerosa 44-47 - Cholangitis, primär·sklerosierende BI - DD 46-47,98 - 99 , 104-105 - kalorektales Karzinom 66 Colon irritabile 32 - DD 98-99 Computertomographie 6 Condylomata acuminata 56 Corpus cavernosum recti 56 Courvoisier-Zeichen - Gallengangskarzinom 85 - Pankreaskarzinom 84 CREST-Syndrom - Ösophagusmotilitätsstörungen 19 - PBC 80 Crohn-Krankheit 48-49 - Analfisteln 58 - DD 46-47, 104-105 - Gastroduodenalulkus 28 - HLA-B27 48 - Kurzdarmsyndrom 55 Cryptosporidium, Diarrhö 43 Cullen-Zeichen 34 Cytochrom-P450-Enzymsystem 78

D

Divertikulitis 24-25 - DD 47 Doppelkontrastaufnahme 6 - Divertikulose 25 Ductus-cysticus-Verschluss 40 Dünndarmblutungen 62 Dünndarmfunktionstests 8-9 - Malassimilationssyndrom 50 Dünndarmileus 33 Dünndarmuntersuchung nach Seilink 49 Duodenalstenose 37 Duodenoskopie 7 Dupuytren·Kontraktur 69 Durchfallerkrankungen s. Diarrhö Durchwanderungsperitonitis, DD I 00 - 10 l D-Xylose-Test 8 Dyslipoproteinämie , Adipositas 91 Dyspepsie - funktionelle 29 - Helicobacter-pylori-lnfektion 26 Dysphagie - Achalasie 18 - DD 10 - Divertikel 16 - Dyspepsie, funktionelle 29 - Magenkarzinom 31 - Ösophaguskarzinom 22

Dane-Partikel 73 Darm, Pendel-/Segmentalionsbewegungen 2 E Darmerkrankungen - chronisch-entzündliche 44-49 Echinokokkose 86 - - Hämatochezie 12 - DD 98-99 - ischämische 32-33 Einfachkontrastuntersuchungen 6 Darmkolik, DD 98-99 Eisenmangelanämie Darmnervensystem 2 - Diarrhö 43 Darmpolypen 12 - Helminthen 43 Darmtumoren, Hämatemesis 12 - kolarektales Karzinom 66 Dermatitis herpetiformis Duhring 52 - Magenkarzinom 31 Diabetes mellitus Eisenspeicherkrankheit 82-83 - Adipositas 91 Eisenstoffwechselstörungen 82-83 - Fettleber 68 - Hepatitis 72 - Ösophagusmotilitätsstörungen 19 Eiweißverlustsyndrom, enterales 54-55 - Pankreatitis, chronische 36 Eklampsie 88 Diarrhö II Ekzem, anales 56 - bakterielle 42 Elastase I 9 - blutig-schleimige 44 Endobrachyösophagus 23 - chologene 54 Endoskopie 7, 63 - Crohn-Krankhei t 49 - Achalasie 18 - Colitis ulcerosa 45 - DD II, 102 - 103 - Hepatitis 72 Endosonographie - Magenkarzinom 31 - himbeergeleeartige 43 - Ösophaguskarzinom 23 - infektiöse 42 - 43 - Pankreatitis, akute 35 - Malassimilationssyndrom 50 Entamoeba histolytica, Diarrhö 43 - parasitäre/ virale Infektionen 43 enterales Eiweißverlustsyndrom 54-55 - Reizdarmsyndrom 32 - Sprue, einheimische 52 Enteritis - infektiöse, DD 98-99 Dickdarmpolypen s. Kolonpolypen - - Hämatochezie 12 Differentialdiagnostik I 0 Enterobius vermicularis 43 Digestion 2-3 Enterokolitis, nekrotisierende 55 Divertikel 25 Divertikel/Divertikulose 16, 24 - 25 Enteropathie - DD 100-101, 104- 105 - exsudative 54-55 Divertikelblutungen, Hämatochezie 12 - glutensensitive 52 - 53

112

I

113

Enterotoxizität 42 Entgiftungsfunktion , Leber 9 entzündliche Erkrankungen 20 Enzephalopathie, hepatische 69-70 EPH-Gestose 88 epibronchiale Divertikel 16 epiphrenale Divertikel 16 Episkleritis 45 Epitheloidzellgranulome, Crohn-Krankheit 48 Eradikationstherapie, Helicobacter-pylorilnfektion 27 Erbrechen 13 - blutiges s. Hämatemesis - Cholezystitis 40 - DD 102-103 - HELLP-Syndrom 89 - kaffeesatzartiges 12, 62 - Pankreatitis, akute 34 - rotes 62 ERCP (endoskopisch retrograde Cholangio· pankreatographie) 7 - Pankreatitis, chronische 36 Erosionen, Gastritis 26 ERP (endoskopisch retrograde Pankreatographie), Gallensteine 39 Erythema nodosum 45 Escherichia coli (EHEC, ElEC, EPEC bzw. ETEC), Diarrhö 42 Extrauteringravidität, DD I 00-l 01

F Facies abdominalis 5 Feigwarzen 56 Fette, Verdauung 3 Fettleber 68 - Adipositas 91 - alkoholbedingte 76-77 - Schwangerschaft 88 Fettleberhepatitis 68 - DD 96-97 Fettsucht s. Adipositas Fibrome, Magen 30 Fieber, Dyspepsie, funktionelle 29 Fissuren, anale 57 Fisteln, anale 58 Flanken , Schalldämpfung 5 Ratulenz, Malassimilationssyndrom 50 Foetor ex ore 10 fokal noduläre Hyperplasie (FNH) 86 Forrest-Klassifikation, Gastrain testinalblutung 28 Fress-Brech-Sucht 90 Frühkarzinom, Magen 31 Fuchsbandwurm 86 Fundoplicatio nach Nissen 17 Fundusvarizen, Meläna 12 funktionelle Dyspepsie 29 Funktionsuntersuchungen 8

Register G Gallenblasen- bzw. -gangsteine 39 Gallenblasenkarzinom 85 - Gallensteine 39 Gallengangskarzinom/-tumoren 84 - 85 Gallensäureverlustsyndrom 54 - Cholesterinsteine 38 Gallensteine/-kolik 38-39 - Cholangitis, primär-sklerosierende 81 - Cholezystitis 40 - DD 98 - 99 - Pankreatitis, akute 34-35 Gallenwegsentzündungen 40 Gallenwegsparasiten, DD 98-99 GALT (gut associated lymphatic tissue) 3 Gastric-Banding 91 Gastrinom, DD 28 Gastritis 26-27 - hämorrhagische, Hämatemesis 12 Gastroduodenalulkus 28- 29 Gastrografin·Schluck 6, 8 Gastrointestinalblutungen 62-63 - DD 12, 104 - 105 - Dyspepsie, funktionelle 29 - Forrest· Klassifikation 28 - Leberzirrhose 69 - Pankreatitis, chronische 37 - portale Hypertonie 70 :;astrointestinal trakt - Anatomie/Funktionen 2 - Enzym-/Sekretionstätigkeit 2 - immunologische Aufgaben 3 - Motorkomplexe 2 gastrojejunale Anastomose 84 gastroösophagealer Reflux (GÖR) 20 gastroösophagealer Übergang, Adenokarzinome 22 Gastropathie, hypertrophe 27 Gastropexie 17 Gastroskopie 7 - Magenkarzinom 31 Geldscheinhaut, Leberzirrhose 69 Gerinnungsstatus, Hepatitis 72 Gewichtsverlust 13 - Achalasie 18 - DD 102-103 - Malassimilationssyndrom 50 - Pankreatitis, chronische 36 Giardia lamblia 43 Giftelimination, Lebertoxine 79 Gilbert-Meulengracht-Syndrom, DD 96-97 GLDH (Giutamat-Dehydrogenase) 9 Gleithernien, axiale 16- I 7, 20 Gliadin-Antikörper 52 Globusgefühl 10 glutensensitive Enteropathie 52- 53 GOT/ GPT (Giutamat-Oxalacetat· bzw. -Pyruvat-Transaminase) 9 Grey-Turner-Zeichen 34 y-GT (Gamma-Giutamyi-Transpeptidase) 9, 75

Gummibandligatur - Gastrointestinalblutung, obere 63 - Hämorrhoiden 57 Gummibauch 34

H Hämangiom - Leber 86 -Magen 30 Hämatemesis 12, 62, 94-95 - DD 94 Hämatochezie 12, 62 - DD 104-105 HaemoccuJt®·Test 65 Hämochromatose 82-83 Hämolyse, Wilson-Krankheit 83 Haemolysis, Elevated Liver-enzymes and Low Platelets s. HELLP·Syndrom Hämoptyse 62 Hämorrhoidalplexusthrombose 56 Hämorrhoiden 56-57 - Hämatochezie 12 Halitosis 10 Halothan, Leberschädigung 79 HBcAg 73 HBeAg 73-74 HBsAg 3, 74-75 HBV-DNA 73 - 74 HCC (hepatozelluläres Karzinom) 87 Heiserkeit 10 Heißhungerattacken 90 Helicobacter·pylori·lnfektion 26-29 - Magenkarzinom 31 HELLP·Syndrom 88 - 89 Helminthen 43 Hepatitis 68, 72 - autoimmune 75 - chronische 74 - 75 - Diarrhö 43 - virale 72-73 - Wilson-Krankheit 83 Hepatitis A 72 - Schwangerschaft 89 Hepatitis B 73 - 75 - Schwangerschaft 89 Hepatitis C 73 , 75 Hepatitis D 73, 75 Hepatitis E 72 hepatolentikuläre Degeneration 83 Hepatopathien, fremdstoffbedingte 78-79 hepatorenales Syndrom 70 Hepatosplenomegalie, PBC 80 hepatozelluläres Karzinom (HCC) 87 - Alkoholhepatitis/ -zirrhose 77 - Hepatitis B 75 - Leberzirrhose 69, 77 Hernien, paraösophageale I 7 Herpes-simplex-ö sophagitis 21 H2·Exhalationstest 9 Hiatushernien 16 - 17 Hundebandwurm 86 Husten 10

Hyperemesis gravidarum 88 Hypergastrinämie 27 Hyperlipoproteinämie 68 hypermotile Störungen 18 Hyperpigmentierung, PBC 80 Hyperspleniesyndrom, portale Hypertension 70

Hypertonie, portale s. portale Hypertension hypopharyngeale Divertikel 16 Hypoproteinämie, Aszites 70

Ikterus 12, 63, 71 - Cholangitis/Cholezystitis 40 - DD 96-97 - HELLP-Syndrom 89 - Hepatitis 72 - Leberzirrhose 69 - Pankreaskarzinom 84 - PBC 80 - Schwangerschaft 89 Ileus 60-61 - mechanischer 60 - 61 - - DD 98-99 - Pankreatitis, akute 34 - paralytischer 35, 61 Inspektion 4-5 Iridozyklitis, Colitis ulcerosa 45 lto-Zellen 68

K · Kayser-Fieischer·Kornealring 83 Killian-Dreieck 16 Klatskln-Tumor, DD 96 - 97 klinisch-chemische Basisparameter 5 Klopfschall, tympanitischer 5 Kohlenhydrate, Verdauung 3 Kokzygodynie 59 Kolibakterien 42 kolikartige Schmerzen - Coli tis ulcerosa 44 - DD 98- 99 Kolitis - antibiotikaassoziierte (pseudomembranöse) 42

- infektiöse, DD I 04 - 105 - ischämische 33 -- DD 104- 105 Kollateralkreisläufe, portale Hypertonie 70 Kolonblutungen 62 Kolonkarzinom 66- 67 - Adenokarzinom 66 - DD 104 - 105 - Hämatochezie 12 Kolonkarzinom-Syndrom, nicht polypöses, hereditäres (HNPCC) 66 Kolonpolypen 64 - 65 - gestielte 67 - Pseudopolypen 64

Register

kolarektales Karzinom 66-67 - Crohn-Krankheit 49 Kaloskopie 7, 63 - Kolonpolypen 65 - kalorektales Karzinom 66 Kondylome, singuläre 56 Konjunktivitis, Colitis ulcerosa 45 Kontinenzverlust 58 Kontrastmitteluntersuchungen 6 Korkenzieherösophagus 19 Korpusgastritis 26 Kryptenabszesse , Colitis ulcerosa 44 Kupferstoffwechselstörungen 83 Kurzdarmsyndrom 55

L Laktose(in}toleranztest 9, 51 Lamblien/Lambliasis 43 - DD 98 - 99 Langzeit-pH-Metrie 8 - Refluxkrankheit 20 Lanz-Punkt 24 Lauren-Klassifikation, Magenkarzinom 30 Leber - Entgiftungsfunktion 9 - Reaktionsweisen 68-69 Leberabszess 86 Leberblutung, Schwangerschaft 88 Leberegel, DD 98-99 Leberentzündung s. Hepatitis Leberenzyme 72 Lebererkrankungen - fremdstoffbedingte 78-79 - Schwangerschaft 88- 89 Leberfibrose 68-69 Leberfunktionstests 9 Leberhautzeichen 63 Leberhistologie 9 Leberläsionen, fokale, nichtneoplastische 86 Lebermetastasen 87 Leberruptur, Schwangerschaft 88 Leberschädigung - Alkohol 76-77 - fremdstoffbedingte 78 Lebertoxine 79 Lebertumoren 86 - benigne 86 - maligne 87 Leberverfettung 68 Leberzelladenom 86-87 Leberzellkarzinom s. hepatozelluläres Karzinom (HCC} Leberzellverfettung, Alkoholabusus 76 Leberzirrhose 68 - 69 - alkoholische 76-77 - Child·Pugh·Klassifikation 69 - DD 96-97 - Hepatitis B 75 - hepatozelluläres Karzinom 69, 77 - primär-biliäre (PBC} 80-81 -- DD 96-97 - Wilson-Krankheit 83

Leberzysten 86 Leiomyome/ Lipome, Magen 30 Loslassschmerz, Abdomen, akutes 11 Lymphangiektasie, Crohn·Krankheit 48 Lynch-Syndrom 66

M Magen·Darm·Blutungen 62-63 Magen-Darm-Passage 8 Magen-Darm-Trakts. Gastrointestinaltrakt Magendrüsen 2 Magenentleerungsstörungen 28 Magenkarzinom 30-31 - Blutungen 62 - DD 94-95 - Hämatemesis 94 - 95 - Helicobacter·pylori·lnfektion 26 - Klassifikation 30 Magenmotilität, Erfassung 8 Magenschleimhaut, Schädigungen 26-30 Magentumoren 30-31 - Hämatemesis 12 Magersucht 90 Magnetresonanz-Cholangiopankreatikographie (MRCP) 6 - Gallensteine 39 - Pankreatitis, chronische 36 Magnetresonanztomographie 6 Malabsorption 50 Malassimilationssyndrome 50-55 Maldigestion 50 - PBC 80-81 Mallory-Körperchen 76 Mallory-Weiss-Syndrom - DD 94-95 - Hämatemesis 12, 94-95 - Meläna 12 MALT-Lymphome 31 - Helicobacter-pylori-lnfektion 26 Manometrie 8 - Achalasie 18 McBurney-Punkt 24 Meckel·Divertikel 25 Medikamentenanamnese 4 Megakolon, toxisches 43, 45 Mekoniumileus 55, 60 Melaena 12, 62 Menetrier-Syndrom 27, 31 mesenteriale Durchblutungsstörungen 32-33 Mesenterialinfarkt - akuter 33 - DD 100-101 Mesenterialthrombose 33 - DD 100-101 metabolisches Syndrom, Fettleber 68 Meteorismus - Ileus, mechanischer 60 - Malassimilationssyndrom 50 - Pankreatitis, akute 34 - Sprue, einheimische 52 Milzruptur, DD 100-101

114

I

115

Milz(venen}thrombose 37 Mittelmeerfieber, familiäres, DD 100-101 Mizellen 3 Morbus s. unter den Eigennamen bzw. Synonymen Mottenfraßnekrosen 74 mukosale/ muskuläre Ringe 17 Mukosaprolaps 58 Mundgeruch 16 Murphy-Zeichen 39 muskuläre Erkrankungen, Ösophagusmotilitätsstörungen 19 Myasthenia gravis, Ösophagusmotilitätsstörungen 19 Mykosen 21

N Nahrungsmittelallergie/-intoleranz 50, 54 - Pankreatitis, chronische 36 Nikotin 4 - Pankreatitis, chronische 36 Nonalcoholic Steatohepatitis (NASH} 68 Non-Hodgkin-Lymphome 31 Norwalk-Virus 43 NSAR·Ulkus 28 nuklearmedizinischeVerfahren 6-7 - Achalasie 18 Nussknackerösophagus 19

0 ()berbauchschmerzen - Cholangitis 41 - Cholezystitis 40 - Pankreatitis 34, 36 - Steatohepatitis, alkoholische 77 - Ulkuskrankheit 28 ()berbauchsonographie, Magenkarzinom 31 ()bstipation 11 - Colitis u1cerosa 44 - DD 11 - Hepatitis 72 - Ileus, mechanischer 60 - kolarektales Karzinom 66 - Reizdarmsyndrom 32 ()bstruktionsikterus 84-85 ()dynophagie 10,21 Ösophagitis 20-21 ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD) 7 - Refluxkrankheit 20 Ösophagus - Adenokarzinom 22 - Motilitätsstörungen 18-19 - Verätzungen 21 Ösophaguskarzinom 22-23 - Achalasie 18 - DD 94-95 - Dysphagie 22 - Hämatemesis 94-95 Ösophagusmanometrie 8 - Refluxkrankheit 20

Register Ösophagusmotilitätsstörungen 18-19 Ösophagusschäden, chemische/ infektiöse 21 Ösophagusspasmus, diffuser 18- 19 Ösophagustumoren 22-23 Ösophagusvarizen(blutung) - DD 94 - 95 - Meläna 12 - Schwangerschaft 89 Oxalatnierensteine 54

p Palmarerythem 63 - Leberzirrhose 69 Palpation 5 Pangastritis 26 Pankreasfunktion, endo-/exokrine 9 Pankreasfunktionstests 9 Pankreasgangstenose 37 Pankreas(kopDkarzinom 84- 85 - DD 96-97 - Pankreatitis, chronische 37 Pankreasnekrosen 35 Pankreas(pseudo)zysten 35 - 36 - DD 96 - 97 Pankreastumoren 84 - 85 Pankreatikojejunostomie 84 Pankreatitis 34-37 - Aszites 70 - biliäre 38 - DD 100- 101 Pankreatolithiasis 37 Pankreolauryltest 9 PAR (pseudoallergische Reaktionen), Nahrungsmittelunverträglichkeit 54 Paracetamol, Leberschädigung 79 paralytischer Ileus 61 paraösophageale Hernien I 7 Parasiten, Diarrhö 42-43 Partide Containing Cells, Whippie-Syndrom 53

PBC s. Leberzirrhose, primär-biliäre Pepsinegene 2 peptische Strikturen 20, 22 Perianalerkrankungen/-thrombose 56 Pericholangitis 45 Peristaltik I Peritonitis - Appendizitis 24 - Aszites 70 - DD 100-101 - Ileus, mechanischer 60 - Ulkuskrankheit 28 Perltrast-Kontrasteinlauf 6 Perkussion 5 Peyer-Plaques 3 Pflastersteinrelief 48 Pfortaderhochdruck s. portale Hypertension Pfortaderthrombose, Pankreatitis, chronische 37 Phosphatase, alkalische (AP) 9 - Hepatitis B 75 Pigmentsteine 38

Plexus myentericus/s ubmucosus (Auerbach/ Meissner) 2 Plummer-Vinson-Syndrom 17, 22 Polyposis/Polypen - adenomatöse, familiäre 64, 66 - DD 104- 105 - Kolon 64- 65 Porphyria/Porphyrie - cutanea tarda 82 - DD 100-101 portale Hypertension 70 - Aszites 70 - PBC 80 - Schwangerschaft 89 - Steatohepatitis, alkoholische 77 Porzellangallenblase 39-40 Posthepatitissyndrom 72 Praecoma diabeticum, DD I 00, I 0 l primär-biliäre Zirrhose s. Leberzirrhose, primär-biliäre Proctalgia fugax 59 Prokloskopie 7 - Hämorrhoiden 57 Proteine, Verdauung 3 Prothrombin 75 Pruritus ani 56 PSC s. Cholangitis, primär-sklerosierende pseudoallergische Reaktionen (PAR), Nahrungsmittelunverträglichkeit 54 Pseudodivertikel 16, 24 Pseudoobstruktion, intestinale 60 Pseudoperitonitis, DD 100- 101 Pseudopolypen 64 - Colitis ulcerosa 44-45 Pseudozysten, Pankreatitis 35, 37 Psoasschmerz 24 Puborektalschlinge 56 Pulsionsdivertikel 16 Pyoderma gangraenosum 45

R Radionuklidsequenzszintigraphie 63 Rauchverhalten s. Nikotin Reflux, gastro-ösophagealer, Gleithernien 16 Refluxkrankheit/-ösophagitis 20 - Hämatemesis/Meläna 12 Regurgitation I 0 - Achalasie 18 Reizdarmsyndrom 32 - DD 47 Rektoskopie 7 Rektum - Erkrankungen 58 - 59 - Solitärulkus 58 Rektumblutungen 62 Rektumkarzinom 66 - 67 Rektumprolaps 58 Resorption 2- 3 Riesenfaltengastritis 27 Ringe 17 Riolan-Anastomose 33

Röntgenabdomenaufnahme 35 Röntgenbreischluck/-kontrastaufnahme - Achalasie 18 - Kolonkarzinom 67 Röntgenthorax 6 - kolorektales Karzinom 66 - Magenkarzinom 31 - Pankreatitis 35 Rotaviren 43 Rovsing-Zeichen 24

s Salmonellen 42 Salzsäure 2 Schalldämpfung, Flanken 5 Schatzki-Ring I 7 Schilling-Test 8, 51 Schluckstörungen s. Dysphagie Schmerzen - abdominelle s. Abdominalschmerzen - Analbereich 59 - epigastrische 24 - retrosternale 21 - somatische/ viszerale 10 Schmerzpunkte, Appendizitis, akute 24

Schneckenspur-Ulzerationen 48 Schrumpfgallenblase 40 Schwangerschaft, Lebererkrankungen 88 - 89 Schwangerschaftscholestase 88-89 - DD 96 -97 Schwangerschaftsfettleber, akute 88 Schwangerschaftsikterus, idiopathischer 12 schwangerschaftsunabhän gige Erkrankungen 89 SeHCAT-Test 51 Sekretin-Cholezystoklnin-Test 9 Sharp-Syndrom 19 Shigellen 42 Sichelzellanämie, DD 100 - 101 Sickle-Form, Whippie-Syndrom 53 Siderosen 82 Sigmoidoskopie 25 Sitophobie 13 Sklerengelbfärbung 71 Sklerodermie, Motilitätsstörungen 19 Sklerosierung - Gastrointestinalblutungen, obere 63 - Hämorrhoiden 57 Sodbrennen I 0 - Reizdarmsyndrom 32 Solitärulkus, rektales 58 Sonographie 6 - Pankreatitis, chronische 36 Soorösophagitis 2 1 SPC-Cells 53 Speiseröhrenerkrankungen I0 - Verätzungen 21 Spidernävi 63, 69 Splenomegalie 70

Register

Sprue - einheimische/ nicht tropische 52-53 - tropische 53 Standardfragen 4 Stauungshepatitis, DD 96-97 Steatohepatitis, alkoholische 76-77 Steatorrhö - Gallensäureverlustsyndrom 54 - Pankreatitis, chronische 36 - Reizdarmsyndrom 32 Steatose/ Steatosis hepatis 68, 77 Steineinklemmung 40 Stentimplantat 23 Strahlenkolitis, DD 104- 1OS Stressinkontinenz 58 string signs, Crohn-Krankheit 49 Stuhlfettgehalt 9 Stuhlinkontinenz 58-59 - Colitis ulcerosa 44 Stuhlkultur, bakteriologische 9 Stuhlunregelmäßigkeiten, Reizdarmsyndrom 32 Stuhluntersuchungen, Chyrnotrypsin/ Elastase 1 9 Subileus 60

T Teerstuhl s. Melaena Tenesmen 44 Thromboembolien, mesenteriale 33 Thrombose - Analvenen 56 - Hämorrhoidalplexus 56 - Mesenterialgefäße 33 TIPS 63 - Aszites 71 TNM-Klassifikation - Kolonkarzinom 66 - Magenkarzinom 30 Totenstille, Ileus, paralytischer 61 Traktionsdivertikel 16 Transaminasen - Cholezystitis 40 - Hepatitis B 75 Tropheryrna Whippeli 53

Tumoren - Aszites 70 - Gallengänge 85 - Leber 86 - Magen 30-31 - Ösophagus 22-23 - Pankreas 84 - 85 Tylosis 22 Typ-A/B/ C-Gastritis s. unter Gastritis

u Übelkeit 13 - Cholezystitis 40 -Hepatitis 72 - Pankreatitis, akute 34 - Ursachen 13 Überlaufenkopresis 59 Überproduktionsikterus 71 Uhrglasnägel, Leberzirrhose 69 Ulcus/Ulkus - DD 100-101 - Dieulafoy 12 - duodeni 12, 28 - gastroduodenales 28- 29 - peptisches 26, 28-29 - recti simplex 58 - ventriculi 12, 28, 94-95 -- DD 94-95 Umstechung, chirurgische/ Unterspritzung, Gastrointestinalblut ungen, obere 63 Untersuchung - körperliche 4-5 - rektale 5 Upside·Down·Stomach 17

V Vanishing-Bile·Duxt-Syndrom 12 Varizen, anorektale 63 Vaskulitis, Darmischämie 33 vasookklusive Krise, DD 100-101 Verätzungen, Ösophagus 21 Verdachtsdiagnose 4 Verdauung 3

116

I 117

Verdauungstrakt s. Gastrointestinaltrakt Verfettung, Leber 68 Verkalkungen, Pankreatitis, chronische 37 Verschlussikterus 71 Virchow-Lyrnphknoten 31 Viren, Diarrhö 42 Virushepatitis, akute 72-73 - DD 88 Vorerkrankungen 4

w Webs 17 Weißnägel 69 Whipple-Operation, Pankreastumoren 84 Whippie-Syndrom 53 - DD 47 WHO-Kiassifikation , Magenkarzinom 30 Wilson-Syndrom 83 - hepatozelluläres Karzinom 87

X Xanthelasmen 80 Xylose-Test 8 - Malassimilationssyndrom 51

y Yersinien, Diarrhö 42

z Zenker·Divertikel 16 Zirrhose s. Leberzirrhose Zöliakie 52-53 Zollinger-Ellison·Syndrom 28 Zungenbrennen 52 Zysten, Leber 86 Zytomegalie - Diarrhö 43 - Ösophagitis 21