TABELLENSKRIPTE ZUM 2. STEX Innere Medizin – Gastroenterologie Fit für das Zweite Stex
Autoren: Melanie Königshoff (MEDI-LEARN) und Malte Plato (MEDI-LEARN)
Medi-Learn-Skript: Fakten einfach besser drauf haben...
Innere Medizin - Gastroenterologie Innere Medizin - Gastroenterologie Einführung
Vorwort Bei einer Lernzeit von drei bis sechs Monaten für das zweite Staatsexamen wird man kurz vor dem Prüfungstermin kaum noch die Einzelheiten zu allen Fächern parat haben, so dass kurz vor dem 2. Stex eine Wiederholung notwendig wird. Genau für diese Lernphase wurden die "Tabellenskripte zum 2. Stex" konzipiert. Die einzelnen Fächer werden in Tabellenform so kurz und knapp wie möglich zusammengefasst. Dabei ist besonderes Augenmerk auf die IMPP-relevanten Fakten gelegt worden. Damit wird sichergestellt, dass man in der Wiederholungsphase keine unnötige Zeit verschwendet und nocheinmal schnell die examensrelevanten Themen repetitieren kann. Die "Tabellenskripte zum 2.Stex" sind dabei nicht primär als Lehrbuch vorgesehen, sondern explizit auf die Wiederholungsphase ausgerichtet. Es empfiehlt sich zunächst aus einem Fachbuch zu lernen und dann das Fach zu kreuzen. Parallel zur Lernphase bieten die "Tabellenskripte zum 2.Stex" die ideale Möglichkeit, den Überblick über die einzelnen Fächer zu behalten bzw. zu bekommen und die IMPP relevanten Fakten zu sichten. Empfehlenswert ist es, sich die Tabellen während der Lernphase farblich aufzuarbeiten, um die Orientierungsmöglichkeiten im Dokument zu vereinfachen (z.B. Überschriften mit einem Textmarker kennzeichnen). Während des Kreuzens kann man einen kurzen Blick auf die "Tabellenskripte zum 2.Stex" werfen, um sich ohne großen Zeitaufwand schnell und sicher die "Vokabeln" wieder ins Gedächtnis zu rufen. Selbiges bietet sich in der Endphase der Lernzeit zur Wiederholung der erarbeiteten Fächern an. Neben der Wiederholung der einzelnen großen Fächer, können auch kleinere Gebiete, die aus Zeitmangel oft nicht mehr gelernt werden können, mit Hilfe der "Tabellenskripte zum 2. Stex" in groben Zügen erfasst werden. Der Aufbau der Skripte orientiert sich vorwiegend an den einzelnen Krankheitsbildern, die in einer max. fünfspaltigen Tabelle dargestellt werden (Name, Ursache, Symptome, Diagnostik, Therapie). Dieser Aufbau zieht sich durch das ganze Skript. Dabei war es notwendig, an manchen Stellen etwas von diesem Schema abzuweichen. Falls man sich - wie zum Beispiel in "Arbeitsmedizin" - wirklich nur einen Stoffnamen mit dem dazugehörigen Krankheitsbild merken muss, macht es keinen Sinn, eine Therapie zu erklären, die noch nie vom IMPP gefragt wurde. In so einem Punkt wurde dann darauf Wert gelegt, die Fakten so darzustellen, dass sie auf einen Blick erfassbar sind, wobei explizit nur die IMPP-relevanten Punkte integriert wurden. Da die "Tabellenskripte zum 2. Stex" aktuell unter Einbeziehung der letzten schriftlichen Examina entstanden sind, kann sich an der ein oder anderen Stelle einmal aufgrund des zeitlichen Drucks ein Rechtschreibfehler eingeschlichen haben. Wir freuen uns auf Anmerkungen aus der Leserschaft, die die weitere Überarbeitung der "Tabellenskripte zum 2.Stex" vereinfachen. Euer Medi-Learn Team
[email protected] P.S.: Wir empfehlen weiterhin die Lektüre der Artikelserie “Lernen wie die Profis”, die Online kostenlos unter der folgenden Adresse verfügbar ist: http://www.medi-learn.info/seiten/basismodul/Detailed/273.shtml
Innere Medizin - Gastroenterologie
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Innere Medizin - Gastroenterologie Ösophagus NAME Dysphagie
Odynophagie Globus hystericus
Emesis Regurgitation
URSACHE SYMPTOME DIAGNOSTIK falls > 45 Lj. immer an ÖsophagusCa denken Schluckstörung ohne Schmerzen falls < 45. Lj: Rfeluxösophagitis, Motilitätsstörung# NICHT Hiatushernie Schluckstörungen mit Schmerzen Fremdkörpergefühl Schlucken bringt momentane Erleichterung via Brechzentrum oder Chemorezeptortriggerzone passive retrograde Bewegung ohne Brechzentrumbeteiligung
Achalasie = Megaösophagus à 30-50 Lj à meist primär
Degeneration Plexus myentericus (Auerbach) im unteren Ösophagus à Fehlende Erschlaffung des unteren Ö.sphicters (UÖS) beim Schllucken à erhöhter Ruhedruck à fehlende Peristaltik
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Ösophagusspasmus
plötzl. nicht-peristaltische Ö.-kontraktionen à Pseudodivertikel unterer UÖS ok. (DD:Achalasie)
-
-
Dysphagie (neuromusk. Ursprung) retrosternale Schmerzen Regurgitationen (nachts) ⇓ Gerwicht Aspirationspneumonie evtl. Ca.-Entartung (10fach höheres Risiko) Dysphagie retrosternale Schmerzen Ausstrahlung: Kopf, Hals li Arm (DD:Angina pact.)
THERAPIE
RÖ - spitzzulaufende Stenose (Sektglas) - Megaösophagus Ösophagoskopie (obligat): - Biopsie um Ca auszuschließen Manometrie RÖ Manometrie Provaokation: Cholinergika, Pentagastrin
MdW: Baollondilatation Nifedipin Botulinustoxin OP
Nitro Antichol. Dpoa Ca-Antagonisten
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Innere Medizin - Gastroenterologie
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Innere Medizin - Gastroenterologie Ösphagusdivertikel à echt (gesamte Wand) à pseudo (nur Mucosa) à mehr Männer 1. Pulsionsdivertikel: Zencker, zervikal à 70% aller Ödivertikel
Pseudodivertikel im Kilaiandreieck
2. epiphrenale Pulsionsdivertikel à 10 % 3. Bifurkationsdivertikel à 20 %
Pseudodivertikel über Zwerchfell
Refluxkrankheit - 10 % bekommen Refluxösophagitis RefluxÖsophagitis - 10 % bekommen Barett Barett-Syndrom - 10 % bekommen Adeno Ca Adeno-Ca
gestörter UÖS à Mageninhalt in Ö
RÖ Druckschmerz Endo gurgelndes Geräusch beim Trinken - Dysphagie - Regurgitationen (sofort nach essen) - Hustenreiz - Spirtaionspneumnie asymptomatisch, Zufallsbefung -
OP
echte Divterikel in Hlhe Trachealbifurkation asymptomatisch
Epitheldefekte durch Reflux Zylinderzellmetaplasie: Endobrchyösöphagus -
Sodbrennen (heart-burn) Druckgefühl Dysphagie Regurgitationen evtl. Reizhusten evtl. + Hiatushernie, ZwerchfellInsuff.
Endoskopie Biopsie pH-Metrie
Noxen weg erhöhter Oberkörper MdW: Protonenpumpenhemmer H2- Antagon. Prokinetika Antazida KEINE Ca-Antagon (⇓ Druck) CAVE: 50-80% Rezidive nach OP
Innere Medizin - Gastroenterologie
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Innere Medizin - Gastroenterologie Ö-Hernien • axiale Gleithernie 90%
Verlagerung von Magenanteilen in Thorax Magen gleitet entlang Ö
• paraösophageale Hernie
Magen neben Ö in Thorax
• diaphragmale
Magen durch Diaphragmaschwachstelle
Ösophagitis
-
Candida viral Noxen
90% keine Sympt. 10% RefluxKH KEINE Dysphagie - Druckgefühl - Aufstoßen - Erosionen - Ulzera - Blutungen
RÖ. - Breischluck (Kopf tief + Bauchpresse) - Endodkopie
immer OP
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Endoskopie (Biospie)
kausal: GrundKH
Langzeit pH-Metrie RÖ
Protonenpumpenhemmer Antimykotika Antiviral
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Dysphagie (durch Mucosaläsionen) Odynophagie evtl. symptomlos
CAVE: Systemerkr. bei Candida (AIDS) Ösophagus Ca. à 85 % Plattenepithel à 15% Adeno à meist Männer à 50-70 Lj à im Bereich der 3 Engen
Alc. Nikotin heiße Getränke Barett-Syndrom ASS: wirkt protektiv
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uncharakt./spät Dysphagie Horner Heiserkeit Erbrechen ⇓ Gewicht Schmerzen: retrosternal, Rücken Aspirationspneumonie (Fistelbildungen)
Ösophagoskopie mit mind. 10 OP: Biopsien bei Stadium I bis Iia RÖ: Endosonographie Staging
Radiatio+Chemo neoadjuvant (zusätzl. vor OP) bei IIb und III palliativ: Bourgierung
frühe lymphogene Metastasen
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Innere Medizin - Gastroenterologie Mallory-Weiss-Syndrom à Alcis à vorgeschädigter Ö Boerhaave-Syndrom à Alcis beim Erbrechen
Einriß Mucosa+Submucosa (75% sind im Magen)
- Hämatemesis
Einriße versorgen KEINE Ballontamponade
Einriß aller Schichten des unteren Ö
Innere Medizin - Gastroenterologie
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Innere Medizin - Gastroenterologie Magen Reizmagen à bei FAB-Pats (funktionelles abdominal Syndrom) à 50% aller GI-Pats. akute Gastritis
chron. Gastritis • Typ A = Corpusgastritis = Autoimmungastritis (5%)
• Typ B = Antrumgastritis=HP-gastritis (85%)
• Typ C (10%) Menitrier-Falten-Hyperpl.
Gi_beschwerden ohne organ. Ursache
exogene Noxen, Streß à Epitheldefekte, Erosionen
AutoimmunAks gegen: - Belegzellen - H-K-ATPase - Intrinsic-factor à Schwund der Belegzellen mit Achlorhydrie à Vit. B12-Mangel (perniziöse Anämie) descendierende Ausbreitung Inf. helico. pylori 50% aller > 50jährigen
organ. Urschen ausschließen typisch: - viele, verschiedene, oft wechselnde Symptome - lange Anamnese - psych. Anamnese Endoskopie+Biopsie(Leukoion - Übelkeit filtrate) - Erbrechen - epigastr. Druck - ⇓ Appetit - unangenehm. Geschmack im Mund
kleine pSychoth. ⇓ Streß KEINE Medikamente
CAVE: Magenblutungen Streßulkus
oft Spontanheilung
unspez. OberbauchSymptome Komplikationen Typ A: - Atrophie - perniziöse Anämie - MagenCa
Typ B: - Ulcus - Magen Ca à Infiltration mit Lymphos, neutr. Granulos - NHLymphom à ⇓ Belegzellen à Hypocholrhydrie Typ C: - Ulcera, Blutungen ascendierende Ausbreitung NSAR Gallenreflux Riesenfaltengastritis malinge Ent. mgl.
Endoskopische Blutstillung (Noradrenalin) Laserkoagulation evtl. OP
Med. wie bekannt Gastroskopie mit Biopsie Helicobacter-Urease-Test 13-C-Atemtest
wenn hel.p. wie Typ B Vit B12
h.p.-Eradikation: Trippel: Protonenpumpenhemmer + 2 Antibiot. à > 90% Eradikation
Protpumphemm.
Innere Medizin - Gastroenterologie
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Innere Medizin - Gastroenterologie Gastro-duodenale Ulkus-KH plötzliches Bluterbrechen à 45% pept. Ulcus Ulcus allgem Defekt Mucosa + muscularis mucosa 1. Hp-Infektion + genet. Faktoren à Ulc. duodeni (99%) ⇑ Hcl
à Ulc. ventr. (75%)
norm HCl oder ⇓
2. NSAR, Rauchen, Zollinger Ellsion (Gastrinom), Streß, ⇑ Vagotonus
Magen-Ca à 90% > 50.LJ à 80% AdenoCa à MagenfrühCa: nur Mucosa und Submucosa, kann schon metastasieren
operierte Magen • Frühdumping • Spätdumping
MdW: Gastoendoskopie+Biospie spät-nacht-nüchtern-Schmerz Besserung nach Nahrungsaufnahme sofort Schmerz postprandial unabhängige Schmerzen NSAR: oft Sympltomlos CAVE: Blutungen
Metastasen: lymphogen: 70% bei Diagnose (VirchowDrüse: li-supraclavikulär) hämatogen: Leber, Lunge, Knochen, Hirn
kurze, fehlende Anamnese diekrete Beschwerden evtl.: - ⇓ Appetit - Widerwilllen gegen Fleisch Abtropgmetastasen: Ovarien, Douglas-Raum - ⇓ Gewicht - Druckgefühl - etc. - Acanthosis nigricans
zu viel H20 im Darm durch Osmose à ⇓ zirkulierendes Volumen Hypoglykämie
-
RÖ HP-Diagnostik Gastrinbestimmung Sono zur DD Labor: Anämie
1. konservativ HP-Erad. keine Noxen Antazida H2-Blocker 2. OP
Kompl.: Blutung Perforation Penetration Stenosen Entartung (U. ventr.) KEIN DIVETRIKEL Kachexie Oberbauchtumor LK-Metastasen
OP: R0-Resektion neoadjuvant: Radiatio, Chemo
Labor - Fe-mangel Anämie - Blut im Stuhl - Tumormarker CA 72-4; unspezifisch: CEA Gastoskopie mir Biospie RÖ Sono
palliativ: Stens Ernährungsfistel Chemo Laser Pronose: MagenfrühCa. 90% 5Jahre später: 20-30 %
postprandiale Tachc. Leibesschmerz Kollaps HungerSchwäche postprandialer ⇓RR nach 2-3 h
spontan
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Innere Medizin - Gastroenterologie Darm Malabsorptionssyndrome Zöliakie (Sprue) à Erwachsene
M. Whippel (lipodystrophia intestinalis)
Laktoseintolleranz à häufigste Maldigestion M. Crohn Enteritis regionalis Colitis granulomatosa à fam. gehäuft à 20-40 LJ
⇓ Resorption + Überempfindlichkeit gegen Gliadin (= Protein aus Weizenkleberprotein Gluten) à Atrophie der Mucosa: Zottenreduktion + Kolonisation (Dünndarm sieht aus wie Kolon) ! kann Entarten
-
-
schaumige, fettige Durchfälle ⇓ subcutanes Fettgewebe (Dystrophie); ⇓ Fettresorp. ⇓ KH-Resorption ⇓ Fe-Resorption à Anämie ⇓ Ca à Osteomalazie ⇓ Vitamine
intestinale Lymphabflußstauung durch Bakterien in Makroph. à Chylusstau à aufgetribene Zotten ! KEINE Entartung Keine Laktosespaltung (Keine Laktase) Laktose verbleibt osmot. wirksam im Darm
-
wässrige Diarrhoe Polyarthritis Fieber spät: LKSchwellungen Herz, ZNS Störungen Diarrhoe Flatulenz
dyskontinuierlich segmentale Entzündung (transmural: alle Schichten) des gesamten GITraktesw MEIST: terminales Ileum+ prox. Kolon
- schubweise - Schmerzen - unblutige Diarrhoe - wie chron. Appendizites extraintestinal: - Erythema nososum - Polyarthritis - Lebersymptome - Auge: Uveitis, Iridozyklitis - ⇓ Gewicht - hypochrome Anämie - Leukocytose
DD: Appendizites
-
reversibel bei Glutenfreier Kost (KEIN: Weizen, Roggen, Hafer, Getreide)
Dünndarmbiospie Steatorhoe Screnning: Gliadin-Ak´s D-Xylolose-Test path. LABOR: - Anämie - ⇓ Fe - ⇓ Ferritin - ⇓ Proteine - ⇓ Gerinnung Schilling-Test (Vit. B12) path. bei Störungen Ileum Jejunumbiopsie PAS+ Makroph.
Antiobiotika (Tetracycl.) 3 Monate
Laktulosetoleranztest H2 Atemtest
Diät: Keine Milchprodukte bis auf Joghurt
FISTELN ABSZESSE STENOSEN
Mesalazin im Kolon Glucos im Dünndarm evtl. +Immunsupp.+Analgesie OP bei Komplikationen (zB. entero-vesikale Fistel) Rezidive möglich
Koloskopie: - pflastersteinrelief - Schneckenspuren - Epithloidgranulome geschwollene LK (PeyerPlaques) Aften, Ulcera RÖ: Doppelkontrast SONO:
erlaubt: Hirse, Reis, Mais
Progn: nicht heilbar normale L.erwartung
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Innere Medizin - Gastroenterologie Kolon Colitis Ulcerosa
kontinuierliche ausbreitende, chronische remittierende Entzündung Vom Rectum aus ascendierend à Verlust des Mucosareliefs (NUR MUCOSA) à flächige Ulcera à Kryptenabszesse à Poypen
- blutig-schleimige Diarrhoe - Tenesmen - ⇓ Appetit etc. extraintestinal: - Eryzhema nodosum - Arthralgien - Sklerosierende Cholangitis - Auge - Leber
CAVE: toxisches Megacolon KANN ENTARTEN
M. Crohn unblutige Durchfälle oft terminales Ileum (prinzipelle ganzer GI) alle Schichten - Pflastersteinrelief - Kaliberschwankungen Stenosen Fisteln Tox. Megakolon maligne Entartung
+ + -
HISTO: - Kryptenabszesse der Mucosa
Diät (hilft nicht gegen die Entzündung)
Mesalazin entzündlich-ödematöse Mucosa Glucos mit Kontaktblutungen (CAVE) kein Azathioprin OP: bei Komplikatio: RÖ: „Proktolektomie“à - Pseudopolypen HEILUNG - keine Haustrierung - „Kragenknopfabszess“ - Fahrradschlauchphänomen “ Labor: - unspez. Entz. - Anämie - E-Lytestörung
Colitis Ulcerosa blutige Durchfälle Rektum bis Kolon nur Mucosa: - ⇓ Haustren - Gartenschlauch - flache Ulcera + +
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Innere Medizin - Gastroenterologie iritables Kolon (FAB)
Divertikel à im Koln am häufigsten Divertikulitis
Ischämische Kolitis à 60-70 LJ.
verschiedenste Symptome KEINE organ. Ursache vermehrte Segmentierung des Kolon 2/3 im Sigma und Kolon desc.
akute MesenterialInsuff. ⇓ Darmarterienperfusion
- Durchfälle und Obstipationen
oft Keine nur wenn Entz. - akute linksseitige Appendizitis - palpabler Tumor - Durchfall, Schmerzen, Krämpfe viele Komplik. -
Angina abdomialis
chron. Mesenterialinsuff.
infektiöse Kolitis antibiotikaassoziiert
Zytotoxin von Clostr. diff. bes. nach Gabe: Ampicillin Lincomycin Cephalos eher sexuell übertragen
hämhorrhagische Proktitis Analfissur perinanale Thrombose
-
-
AKUT SCHWERSTE KOLIKEN MEIST: LI KOLONFLEXUR Diarrhö Blutige Stühle SCHMERZEN 0,5h NACH ESSEN ANGST VOR ESSEN blutige Diarrhoe Fieber Nierenversagen Schock
nach Defäkation plötzl. Schmerz plötzl. baluer harter Knoten
organ. Ursachen Ausschließen
kleine Psychtherapie CAVE: Laxantien
RÖ Endoskopie Leukocytose
faserreiche Kost
RÖ-Kontrast à „Daukmenabdrücke“
Kreislauf stabilisieren
evtl: Spasmolyse Analgesie OP
Vancomycin
Dehnung des Sphincters OP
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Innere Medizin - Gastroenterologie Karzinoid à 40-70 LJ à 90% Magen-Darm à 40% Appendix --auch bronchial
⇑ Produktion Serotonin, ⇑ Kallikrenin metastasiert
-
Flush Kolikartige Bauchschmerzen, Diarrhön Lebertumor palpabel ⇓ Gewicht ENDOKARDFIRBROSE RE HERZ (HedingerSyndrom)
spät, aber spezifisch immer denken falls > 60Lj und Anämie oder Ileus
KolonCa à 95% Adeno Ca à mehr Männer
5Hydrox-Indol-Essigsäure im Urin
OP
rektal palpabel Koloskopie okkultes Blut im Stuhl Verlaufskontrolle: - CEA - CA19-9
fasserreiche Kost wenig Fleisch Progn: je tiefer lokalisiert, dest schlechter OP: 5Jahre: 80-95% Radiatio postOP Chemo ab Dukes C (ab hier LK betroffen)
• Rectum • Kolon • Sigma
metastasiert in Lunge metastasiert in Leber
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Innere Medizin - Gastroenterologie Leber Leberschäden/-zerfall
- ⇑ Transaminasen (GOT,GPT) - ⇑ GLDH - ⇑ Eisen ⇓ Syntheseleistung - ⇓ Albumin - ⇓ Cholesterinesterase (CHE/LCAT) - ⇓ Gerinnungsfaktoren (⇓ Quick) ⇓ Metabolisierung /Entgiftung - ⇑ Ammoniak - ⇑ unkonjugiertes (indirektes) Billirubin Cholestase - ⇑ konjugiertes (direktes) Billirubin - ⇑ Gamma GT - ⇑ alk. Phosphatase akute Virushepatitis IgM anti HAV (nach Monaten) A IgG anti HAV (lebenslang) à fäkal-oral à HEILT AUS à RNA-Virus akut: B à parenteral IgM anti HBc à DNA-Virus IgM anti HBs (à Ausheilung; lebenslang) à CAVE: Entbindung IgG ant HBs (nach Monaten oder Impfung) HBs-Antigen: 14d vor Sysmptomen da à wenn weg, Ausheilung chronisch: HBe-Antigen Anti-HBc C Ak-Nachweis erst nach 3 Monaten à parenteral à RNA-Virus D IgM Anti-Delta à parenteral Delta-Agens à Delta-Agens E HEV-Ak´s à enteral CAVE: SS à RNA-Virus
treten aus zerstörten Zellen ins Serum über
normalerweise über Galle ausgeschieden, treten nun ins Serum über 2 Wo. vorher AllgemeinSymptome: – Innapetenz, Überlekit, Diarrhoe dann: 20-30% Ikterus klingt nach 30d ab -
vergrößerte, schmerzhafte Leber dunkler Urin, heller Stuhl vergrößerte Milz 5% Cholestase 0,5% fulminant mit Koma
Labor: - ⇑ GOT/GPT - ⇑ Billrubin - ⇑ Gamma-GT - ⇑ alk. Phosphatase (Cheolestase) - ⇓ Albumin - ⇓ Cholinesterase - ⇓ Gerinnung - ⇓ Blutzucker
nicht spezif. körperl. Schonung Prophylaxe: Hygiene Hep Aà IgG-Ak´s Hep Bà Impfung
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Innere Medizin - Gastroenterologie G à parenteral RNA-Virus chronische Hepatitis à 60% Virushep.: - B 5-10% - C 50% - G - D: oft chronsich da HepB benötigt wird
nur via PCR
chron Hep: Entzündungszeichen > 6 Monate 1. chronisch persistierend à gute Progn. 2. chronisch aktiv à schlechte Progn
vielseitig: - Abgeschlagen - Inappetenz - Druck re Oberbauch -
chronisch: HBe-Antigen Anti-HBc HBV-DNA
viral à Interferon α
Biopsie
Med à weg mit Med.
autoimminà Immunsupp (KEIN IF α)
metabol à Deferoxamin, Aderlaß
Leberzirrhose à 40-50% Alcis à 20-25% chron. Virus Hep à prim. biliäre Zirrhose - destruierende Cholangitis - Frauen, 40-60 LJ
Komplikationen Zirrhose: • Ascities
chron. bindegewebiger Umbau à ⇓ Parenchym, ⇓ Funktion
bei Dekompensation: - Ikterus - Ascitis - Ö-varizen - intest. Blutungen - Encephalopathie - AllgemSymp.
Transsudat durch portale Hypertension und ⇓ Albuminsynthese à je weiter posthepatisch der Stau, desto eher Ascites
Nabelhernie
Leberhautzeichen: - Ikterus - Spider naevi - Lackzunge - Gynäkomastie - Palmarerythem - Kollateralvenen - Striae - Dupuytren-Kontraktur - Weiß- Uhrglasnägeö - Xanthelasmen Labor: - siehe akute VirusHep. Serumelektrophorese: - ⇓ Albuminpeak - ⇑ Ig-Peak (polyklonal) HISTO, Sono, CT, RÖ Klinik Sono CT Probe-Punktion
M. Wilson à DPenicillinamin nicht spezifisch KEIN Alc Diät (Proteinarm) Lebertransplant. Progn.: bei Alcis gut (reversibel)
langsame Reduktion: ⇓ NaCl, ⇓H2O Diuretika
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Innere Medizin - Gastroenterologie eher Ascites
evtl. Punktion CAVE: falls zu schnell: Nierenversagen
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Innere Medizin - Gastroenterologie • Ö-Varizen (porto-kavale Anstomose)
Progn: schlecht, häufig Rezidive
Leitsymptom: - Hämatemesis
Endoskopie
MdW. endoskopische Sklerosierung aufblasbare Sonde Vasopressin (⇓ portalen Druck)
• hepat. Encephalopathie
• tox. Leberschäden à Alc.
⇑ Ammoniak bes. gefährlich bei Kollateralbildung
KI: Sympathomimet. Ammoniak senken: wenig Proteine Gabe von Laktulose und schlecht resorbierbare Antibiotika (da Ammoniak wird im Darm durch Bakt. bebildet)
alle neurolog. Sympt. bis zum hepat. Koma
Fettleber/ Hep à Zirrhose
GOT/GPT Quotient (DeRitis)>1 DD. Virushep <1 übl. Enzymerhöhung (aPhos. nicht exzessiv)
• Medikamente Parcetamol, MethylDopa.... • Gifte Butt-Chiary-Syndrom
Chloestase Bluteosinophilie
portale Hypertension durch Verschluß der Lebervenen (Thromben, Tumoren) à posthepat. Block
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Innere Medizin - Gastroenterologie maligne Lebererkrankungen • meist sek. als Metastase • primär: LeberzellCa (HCC)
⇑ Risiko: - Hep B - alc. Zirrhose
unspezifisch immer bedenken bei plötzl. Laborveränderungen Paraneoplastische Syndrome oft als Erstmanifestation Metastasen: - Lunge - Knochen
Leber: - vergrößert - hart-knotig, derb Labor: - wie Zirrhose - ⇑ Ferritin im Serum Tumormarker: α-Fetoprotein SONO (Biospie) Angio-CT (OP-Planung)
Resektion kaum Chemo Progn: < 2 Jahre
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Innere Medizin - Gastroenterologie Galle Cholelithiasis à meist Cholesterinsteine à sonst Pigmentsteine
1. Steine in Gallenblase: Cholecystlithiasis 2. Steine in Gallengang: Cholangiolithiasis
intrahepatische Cholestase akute Cholecystitis
CAVE: schwangere Frauen folge von Cholelithiasis oder Schock
chronische Cholecysthiasis
wie akut; Ende: Schrumpfgallenblase
Cholangitis à akut: Sepsisàtot à chron à biliäre Leberzirrhose GallenblasenCa à AdenoCa
Infektion der Gallenwege mit gr- Bakterien ist Komplikation bei Steinen
oft bei Cholelithiasis
nur 20% zeigen Symp. bei Steinen in Blase erst wenn Steine in Ductus choledochus: Symptome: - Charcot-Trias - • Gallenkolik (Schmerzen re Oberbauch, strahlen in Rücken und re Oberbauch aus) + Erbrechen - • Ikterus - • Fieber - evtl. akute biliäre Pankreatitis - druckdolent - geschwollen - Abwehrspannung - Fieber - sonst wie Steine - rez. Gallenkolik - Fettunverträglichkeit - Verdauungsstörung immer als DD beachten - Charcot-Trias
-
Ikterus dunkler Urin Entfärbung Stuhl ⇓ Gewicht maligner Gallenwegsverschluß Courvoisier-Zeichen: tastbare, schmerzlose Gallenblase
SONO: echoreich mit Schatten im Gang schwer, in Blase gut erkennbar Labor: - ⇑ AP - ⇑ GammaGT - kein Urobillinogen - evtl. ⇑Amylase,⇑Lipase (bei Pankreasbefall) ERCP
Klinik Labor Sono
Sono Rö ERCP CT Klinik Son ERCP Sono ERCP
wenn keine Symptome keine Ther. sonst: ERCP Entfernung durch Papillotonoe OP: Cholecystektomie ESWL: ab 15mm Durchmesser Med. gegen Kolik Cholestyramin Breitbandantibiotika im Anschluß: Ektomie
Ektomie Fettarme Diät
Steinentfernung Antibiose
kurative OP: nur 1/5 palliativ: Abflußprothesen
Biopsie CT
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Innere Medizin - Gastroenterologie Pankreas akute Pankreatitis
chron. Pankreatitis à Alcis
Pannkreaskarzinom à AdenoCa. à 70-80% Pankreaskopf
Schmerzen mitte Oberbauch Austrahlung gürtelförmig in Flanken - Abdomen: druckdolent, Abwehrspannung - Übelkeit, Erbrechen - Volumenmangelschock (⇓ RR, ⇑ Hf) Komplikationen: nur akut: - Niereninsuff. ⇑ Enzyme im Serum (Amylase, Lipase) - ARDS - Pleuraerguß li - paralytischer Ileus - Verbrauchskoagulopathie - Sepsis - Abszesse - Stenosen - Hyperglykämie PankreasInsuff durch fokale Obstruktion und - Oberberauchschmerzen Calzifizierung - unspez. Sympt. 1. exokrin - Steatorrhoe 2. endokrin - Diabetes erst spät CAVE: Zysten, Stenosen, Blutungen, Milzvenenthrombosen Verschluß des Pganges durch Gallensteine à „biliäre Pankreatitis“ 1. à ödematöse Pankreatitis (gute Progn. kein VolMangelSchock) 2. hämhorrhagisch-nekrotisierende P. (durch Selbstandauung, VolMangelschock) Ca und freie Fettsäuren bilden Kalkstreifen
-
fehlen aufgrund Lage evtl. Gallengangsverschlußà Ikterus à Cholestase - Ascities - Oberbauchtumor - Couvoisier-Zeichen - Lebervergrößerung - ⇓ Gewicht
⇑ Enzyme metabol. Alkalose ⇓ Ca ⇓ Kalium ⇑ Bzucker
Schockprophylaxe Analgesie (KEINE Opiate) Nahrungskarenz Magensonde (Saft abpumpen) ERCP OP
Sono CT
SONO!! CT ERCP
Alckarenz KEINE RÜCKBILBUNG nur langsameres Fortschreiten
Sekretin-Pankreozymin-Test ⇓ Chymotrypsin im Stuhl Pankreolauryl-test DD: Karzinom Bildegebend Labor Marker: CA19-9 (spezifisch) CEA (unspezifisch) Punktion DD. chron. Pankreatitis
Diät Enzymgabe Insulin OP kurative OP max 20% Radiatio (Schmerzlinderung, Metastasen) Chemo fragwürdig 8-12 Monate Überleben
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Innere Medizin - Gastroenterologie Pannkreaskarzinom à AdenoCa. à 70-80% Pankreaskopf
fehlen aufgrund Lage evtl. Gallengangsverschlußà Ikterus à Cholestase - Ascities - Oberbauchtumor - Couvoisier-Zeichen - Lebervergrößerung - ⇓ Gewicht
Bildegebend Labor Marker: CA19-9 (spezifisch) CEA (unspezifisch) Punktion DD. chron. Pankreatitis
kurative OP max 20% Radiatio (Schmerzlinderung, Metastasen) Chemo fragwürdig 8-12 Monate Überleben
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