Paleolit táplálkozás és korunk betegségei

Szendi Gábor

Paleolit táplálkozás és korunk betegségei

•

Jaffa KLadó

BUDAPEST, 2011

Copyright © Szendi Gábor, 2011

Hungarian edition © Jaffa Kiadó, 2011 Minden jog fenntartva!

ISBN 978 963 9971639

Borítóterv: Hegyi Péter Felelős szerkesztő : Felelős

Nemes Krisztián

kiadó: Rados Richárd

Jaffa Kiadó www.jaffa.hu

Tartalomjegyzék I.

Bevezető

megjegyzések

A nyugati civilizáció betegségei evolúciós

9 nézőpontból

ll. Táplálkozási betegségek 1. 2-es típusú cukorbetegség: mesterségesen fenntartott anyagcserezavar? A cukorbetegség-járvány okai Ahol a dolgok rossz irányt vettek Ami még a tüzes víznél is rosszabb A testsúly és a cukorbetegség kockázata Az ellúzás és cukorbetegség-járvány oka a közegészségügyi étrendi ajánlás Megtévesztő cukorbetegség-defuúció Azok a kis piszok gének A 2-es típusú cukorbetegség rejtett kockázati tényezői Hogyan függ össze az ellúzás és a 2-es típusú cukorbetegség? Mit tegyünk a 2-es típusú cukorbetegség esetén? A 2TC és a D-vitamin "Az arzén kis mennyiségben csökkenti a halálozást" Palmitolsav: új remény? Diabétesz és fruktóz Diabétesz és táplálkozás A kávé Fehérjekorlátozás vesebeteg cukorbetegeknek? Mozgás és diabétesz

14 22

24 24 24 28

30

32 35 39 42 45

48 49 52 53 55 55 61

62 62

2. Rák: szélmalomhare a karcinogénekkel? Valóban a "karcinogén" anyagok felelősek a rákért? A hógolyóeffektus Rák a természeti népeknél és a 20. században Elhízás és rák Minden az üzemanyag-ellátáson múlik Az inzulin Az inzulinszeru növekedési faktor Gyulladásfaktorok Leptul Metabolikus szindróma A D-vitamin és a rák A melanoma két mechanizmusa A D-vitamin-ajánlás rejtélyei D-vitanlin és megelőzés Rák és gének? Omega-3 és rák Spontán gyógyulások A makrobiotika A glutén és a rák A hús, a zsír és a rák A rostfogyasztás és a rák A gyümölcs, a zöldség és a rák A rák megelőzése a táplálkozás módosításával A rákos beteg táplálkozása A rákos beteg étrendje 3. És a hetedik napon az ember megteremté a refluxot A Helicobacter pylori a barátunk?! Mi ellen véd(ett) a HP? A reflux oka és megszüntetése 4. PCOSZ: az evolúció győztese a jelen vesztese? Mi az a PC OSZ? A PCOSZ felismerése Kiket és milyen arányban érint a betegség? Mi a mechanizmus? Betegség vagy alkalmazkodás? Inzulinrezisztencia és evolúció A kétféle elliízás és aPCOSZ

65 65 67 69 71 73 74 77 78 80 80 82 85 86 87 91 93 95 97 101 104 105 107 109 111 112 117 117 123 126 139 139 140 141 141 142 143 145

Az emberi reprodukció szezonalitása A PCOSZ evolúciós elméletei Össze nem illés és PCOSZ Miért segít a paleolit táplálkozás? ill. A környezet betegsége

5. Allergiák: a fürdővízzel együtt kiöntött gyerek Az allergia története Tisztítani vagy nem tisztítani, ez itt a kérdés Táplálkozás és atópia Bélflóra, ellúzás, atópia Pár gondolat az ekcémáról Étrend és asztma IV. A megtévesztett immunrendszer 6. l-es típus ú cukorbetegség: az autoimmunitás állatorvosi lova Az l-es típusú cukorbetegség és a D-vitamin Az anya szerepe a gyermek cukorbetegségének kialakulásában Az l-es típusú cukorbetegséget provokáló tápanyagok A gluténhipotézis A szivárgóbél-szindróma Az l-es típusú cukorbetegség megelőzése Mit lehet tenni a már kialakult l-es típusú cukorbetegség esetén? A paleolit lowcarb változata és az 1TC 7. Pajzsmirigybetegség: lassú víz partot mos Az alulmííködő pajzsmirigy: Hashimoto-betegség A Graves-betegség Az autoimmun pajzsmirigybetegség és a glutén D-vitamin és AP Megelőzés és kezelés 8. Szklerózis multiplex: egy testben az ellenséggel Az SM civilizációs betegség? D-vitamin és SM

146 149 151 152

162 164 164 165 169 178 179 181 189

191 193 195 196 198 199 200 201 204 214 214 216 218 221 221 226 226 228

A táplálkozás szerepe az SM-ben Szivárgó bél és SM Élelmi anyagokra adott autoimmun válasz és SM Paleolit táplálkozás és SM 9. Reumatoid artritisz: Köszönjük néked, Kolumbusz! Újkori vagy régi betegség az RA? Az RA kapcsolata a táplálkozással Dohányzás D-vitamin Omega-3 Az RA és a paleo

V. Az elme betegsége 10. Skizofrénia: a fordítva megült ló esete A skizofrénia diagnózisáról Különös eredmények a skizofrénia kapcsán A civilizáció hatása Skizofrénia és glutén Új utak a skizofrénia kezelésében?

VI. Hamis próféták 11. Vércsoportdiéta: a pszeudotudomány újabb hajtása A vércsoportdiéta születése A lektinekről D'Adamo a vércsoportok keletkezéséről és elterjedéséről Betegségek és vércsoportok Étrendi ajánlások 12. PH-csoda: a kilúgozott értelem Tényleg olyan veszélyesek a fehérjék? A mikrozimateória Sav-bázis és rák A tisztÍtókúra Miért hat? Jegyzetek

233 235 238 243 249 249 250 253 254 254 255 261 263 264 266 268 270 271 273 275 275 275 276 278 279 281 282 283 284 285 286 287

I. Bevezető

megjegyzések

Ez a kötet a paleolit betegségelmélet kifejtését folytatja. Első könyvem, a Paleolit táplálkozás a nyugati civilizáció táplálkozásának kritikáját adva meghatározta a betegségelmélet alapjait. A 20. század 40-es, 50-es éveire kezdett világossá válni, hogy valami nagy baj van a nyugati világ egészségével. Mindenki értetlenül állt a problémával szemben, hiszen látszólag nem változott semmi, mégis olyan, gyakran halállal végződő betegségek jelentek meg a világban, amelyek pár évtizeddel korábban még ritkák vagy ismeretlenek voltak. A kórokozómodell mintájára, a lineáris okság elve szerint gondolkodva a kutatók először olyan ártalmas anyagokat kerestek, amelyek szívbetegséget okozhatnak. Így kezdték okolni - teljesen tévesen - a koleszterint és az állati zsírokat. A történelemben talán először fordult elő , hogy az orvoslás, a politika és a gyógyszeripari tőke ily erősen összefonódott. A nagy közegészségügyi katasztrófák - itt főként a járványokra gondolhatunk - korábban is szükségessé tették az állam beavatkozását. Az azonban új jelenség volt, hogy a politika és a gyógyszeripar egyszerre vált megrendelővé és az orvostudományi elméletképzést meghatározó erővé. A tudományt mindig a belső viták viszik előre. Ám ha politikai-gazdasági szempontok miatt favorizálni kezdenek bizonyos elméleteket, a nldomány megreked, ideologikussá válik. Jól illusztrálja mindezt az orvostudomány utóbbi hatvan éve. Noha a periférián termékeny munka folyik, a főcsapást, a hivatalos doktrínát csak a gyógyszeripar és a politika szentesítheti. Az orvostudomány ellentmondásossága ma egészen elképesztő jelenségekben érhető tetten. Ezek közé tartoznak az úgynevezett étrendi ajánlások, amelyek alapvetően meghatározzák a népesség egészségi állapotát és a népesség körében kialakuló betegségeket. A legutóbbi, 2010-es amerikai étrendi ajánlás ugyanazokat az elveket ismételgette, amelyek az Egyesült Államok lakosságát és az egész nyugati civilizációt felhizlalták: sok szénhidrát- és kevés zsírfogyasztás. Pedig jó két évtizede a főáramról leszakadó, független táplálkozástudományi kutatási irány alapjaiban kezdte ki ezt az étrendi útmutatást. Ez az irányzat mind szorosabbra fűzi kapcsolatát az evolúciós orvoslással, hiszen egyre nyilvánvalóbb, hogy az optimális emberi táplálkozási rendszert nem lehet megérteni az emberi táplálkozás evolúciója nélkül. Mivel az étrendi ajánlások lényegében az élelmiszeripar, a gyógyszeripar és a politika érdekeit .tükrözik, az orvostudományi hivatkozások pedig csupán arra jók, hogy fenntartsák a tudományosság látszatát, a valódi nldományos ismeretek és a hivatalos ajánlások közt egyre növekvő, áthidalhatatlan szakadék nyílt szakításhoz vezetett. Adele Hite és még öt táplálkozáskutató a Nutrition szaklap hasábjain megtámadta az ajánlást kiadó bizottságot, és nyíltan kétségbe vonta a szakértelmüket. Korábban erre nem volt példa. Ha táplálkozáskutatók meg is engedtek maguknak tanulmányaikban egy-egy kritikai megjegyzést, nyílt konfrontációra nem került sor, ráadásul

11

egy ilyen kritika meg sem jelenhetett volna egy szaklapban. A tanulmány megjelenése tehát arra utal, hogy az orvostudomány kulisszái mögött nőttön-nő az elégedetlenség a kompromittált, tekintélyét és hitelét vesztett hivatalos irányzattal szemben. Hasonló jelenség figyelhető meg a D-vitamin-kutatás területén. A népesség egészségét alapvetően határozza meg az emberek D-vitamin-szintje. A legújabb elemzések szerint napi 2000 NE D-vitamin szedésével a rákos halálozás 25o/o-kal csökkenne, flÚg a várható élettartam 3 évvel megnövekedne. Ezen a ponton a D-vitamin-kutatás is az evolúció felé fordult, hiszen a nyugati világ népességének folyamatos D-vitamin-hiánya azzal függ össze, hogy életmódunk alapvetően megváltozott őseinkéhez képest. 2010-ben az Egyesült Államok egy másik kormányzati szerve, miután felülvizsgálta az évtizedek óta érintetlenül hagyott D-vitamin-ajánlást, ugyanolyan alacsony és elégtelen dózist állapított meg napi ajánlott bevitelként, mint a korábbi útmutatások. Mivel a D-vitamin-kutatás az utóbbi húsz évben alapvetően írta át a korábbi nézeteket, a kormányzati konzervativizmus és a tudományos eredmények semmibevétele mérhetetlenül felbőszítette e kutatási irányzat kulcsembereit. Nyílt levélben követelték a bizottság leváltását és új bizottság felállítását. Évek óta hasonló erjedési folyamat figyelhető meg a koleszterinteória körül is: szinte mindennaposak a cáfoló vizsgálatok. Ám a hivatalos dogmákat természetesen nem lehet tudományos cáfolatokkal megdönteni , hiszen korábban sem a tudományos bizonyítéko k hatására születtek, és fennmaradásukat hatalmas anyagi és presztízsérdekek biztosítják. Az evolúciós orvoslás szerény kis irányzat, és bár alapvető és újszerű felismerései teljesen átrendezik az emberről alkotott képünket, gyakorlatilag semmi hatással nincs a hivatalos orvostudományra. Az ideologikussá vált tudományban ugyanis az elméletek érvényesülését nem magyarázó erejük, hanem az őket képviselő tudósok anyagi-politikai támogatottsága dönti el. Az evolúciós orvoslás egy merőben új betegségelmélettel állt elő, amely evolúciós kontextusból teszi érthetővé és sikeresen kezelhetővé a nyugati civilizáció betegségeit. Mivel a betegségek keletkezésének a táplálkozás az egyik sarkalatos pontja, ezért a paleolit étrend rendkívül hatásos a kezelésükben. Ez azonban - mint az a tudomány lesajnáló és a média ellenséges attitűdjéből is érzékelhető - olyan alapvető ipari és politikai érdekeket sért, hogy az ellenérdekeltek mindenáron meg akarják lovagolni a tömegek eredendő konzervativizmusát és az újjal szembeni gyanakvását. A paleolit táplálkozás ma még egy szemtelen, agyonüthetetlen legyecskének tiínik a disznó orrán: egyszerre megy szembe a hivatalos, doktriner orvostudomálU1yal, a kézi vezérlésű közegészségüggyel, dietetikával, az élelmiszeriparral és a gyógyszeriparral. Betegségelmélete ugyanakkor a haladó tudomány eredményeit használja és összegzi igaza bizonyítására. Ha hátralapoz a könyv irodalomjegyzékéhez,

12

több száz szakirodalmi hivatkozást fog találni. Nincs közte egyetlen tudományon kívüli forrás sem. Ez egyértelműen igazolja, hogy a mozaik darabkái már régen a rendelkezésünkre álltak, csak össze kell őket rakni egy képpé. A paleolit táplálkozás most kialakuló betegségelmélete, amelyhez könyvem is egy építőkocka , a mára felhalmozódott tudományos részeredményeket integrálja. A könyvben fejezetről fejezetre bontakoznak ki a nyugati civilizáció és rá jellemző betegségek összefüggései. Ezek a betegségek oly réginek tűnnek és annyira az emberhez tartozónak gondoljuk őket, hogy hajlamosak vagyunk azt hinni: mindig is itt voltak velünk, és ha korábban nem is voltak ennyire gyakoriak, nem új fejlemények az emberiség történetében. Ám ha az egyes betegségeket visszavezetjük a gyökerekhez, szinte kivétel nélkül a 19. század elejénél-közepénél kötünk ki. Aki olvasta a Paleolit táplálkoz ás cÍIDű könyvemet, emlékezhet rá, hogy a világ első , orvosilag észlelt és dokumentált infarktusa 1872-ből származik - ma az emberek 50o/o-a szív-és érrendszeri betegségekben hal meg. Ugyanitt azt is bemutattam, hogy a 2-es típusú cukorbetegség a 19. században még egzotikumnak számított, míg ma a lakosság 10-15o/o-át érinti. A Boldogtalanság és evolúció cÍIDű könyvemből kideriil, hogyan vált az 1950-es évektől kezdődően a depresszió népbetegséggé, és hogy ennek oka elsősorban nem a fokozódó stressznek, hanem a gyulladást keltő életmódnak tulajdonítható. Az orvostudományban alapvető fordulatra lenne szükség, hogy az embert és betegségeit végre történeti-evolúciós aspeknlsból elemezze. Jelen könyvemben, miközben bemutatom, hogyan alakultak ki a nyugati táplálkozás hatására a civilizációs betegségek, azt is bizonyítom, hogy ezek a betegségek akkor kezdtek gyakorivá válni, amikor a városiasodás elért egy bizonyos szintet és a táplálkozást mindinkább az élelmiszeripar kezdte alakítani. A nyugati civilizáció több lépésben hagyta maga mögött a paleolit táplálkozási szisztémát, amihez az évmilliók során adaptálódott. A földművelés, majd a 19. század végén megjelenő nagy kalóriájú, finomított élelmiszerek (cukor, fehér liszt, növényi olaj), végül a 20. század során a készételek szoritották ki a hagyományos zöldség-gyümölcs-hús alapú táplálkozást. Újkori betegségeinktől tehát csak úgy szabadulhatunk meg, ha rekonstmálni tudjuk azt a táplálkozást és életmódot, amelyre mindannyian teremtve vagyunk. A tudományban, akárcsak a társadalmakban, a forradalmak mindig alulról szerveződnek. Hogy a Föld nem lapos tányér, hanem gömbölyű és forog , azt nem bejelentették, hanem végül beismerték, mert már nem lehetett tovább tagadni a tényt. A kórokozó-elméletet támadó ókonzervatív orvosi kar nem belátta a vereségét, hanem elbukott. A sokat idézett Barry Marshall* esete is azt • MarshaU bizonyította, hogy a gyomorfekély egyik oka a Helicobacter p ylori

nevű

baktérium által okozott

fe rtőzöttség .

13

mutatta, hogy bizonyos eredmények egy idő után annyira nyilvánvalóvá válnak, hogy nem lehet többé negligálni őket. Az antidepresszánsok öngyilkossági kockázatot fokozó hatását az amerikai gyógyszerhatóság tízévnyi halogatás után, a közvélemény nyomására volt kénytelen elismerni és az antidepresszánsok betegtájékoztatóin ezt a kockázatot feltüntetni. A közvélemény erejét mutatja a HINl-, illetve HPV-oltással szemben kialakult népi ellenállási mozgalom is. Több önkormányzatban a weboldalamon olvasható, HPV-vakcina-elemző írásom hatására szavaz ták le az oltás pénzügyi támogatását. Számos halálos mellékhatással rendelkező gyógyszert bátor orvosok és kutatók tiltakozására vontak vissza a piacról. Ennek legismertebb példája talán a Vioxx nevű fájdalomcsillapító, amelynek szedéséhez öt év alatt mintegy 50 OOO ember halála volt kapcsolható. A tudományban a haladó erők egyre hangosabbak, egyre erőseb­ bek. Ássák már a sírját a koleszterinhipotézisnek is, és a gyógyszeripar megregulázása is napirenden van. 2005 óta minden gyógyszerhatást vizsgáló klinikai vizsgálatot kötelező bejelenteni, és e törvény hatására a napnál világosabban kiderült, mennyire hatástalanok a koleszterinszint-csökkentők a szívbetegség kezelésében. Az említett időpont óta ugyanis a pozitív hatást kimutatni igyekvő összes vizsgálat kudarcba fulladt. Ebben a forrongó világban azonban a paleolit táplálkozás még mindig túlságosan újszerű. A tények meggyőzőek, de csak akkor, ha hagyjuk megtapasztalni őket. A mémelmélet szerint az eszmék olyan fertőző egységek, amelyek akkor képesek gyorsan elterjedni, ha a megfertőzött egyed ezt az eszmét vonzónak találja. A paleolit táplálkozás "vírusa" azért olyan fertőző , mert aki kipróbálja, olyan változásokat tapasztal, amit annak előtte elképzelhetetlennek tartott volna. A legtöbb ember esetében a váratlan gyógyulási eredmények hatására a hitetlenség eufóriává változik, és hirdetni kezdik az "igét". Sokukat persze gyorsan lehűt a környezet cinizmusa és hitetlenkedése, ám a tartós javulás végül a környezet egyes tagjait is gondolkodóba ejti. A paleolit táplálkozást egyre több orvos ajánlja betegének - vagy azért, mert meggyőzőnek találta az elméletet, vagy azért, mert egyszerűen hisz a szemének.

A nyugati civilizáció betegségei evolúciós nézőpontból Az adott korba ágyazott ember ritkán képes történetileg látni önmagát. Ezért aztán betegségei is úgy tűnnek neki, mintha öröktől fogva léteznének: talán idővel változott a gyakoriságuk, de mindig is itt voltak velünk. Ha azonban evolúciós perspektívából tekintünk a betegségekre, merőben más kép alakul ki előttünk .

14

A fertőző betegségek java része például az állattenyésztéssel az ember közelébe került patogén ektől származik, amelyeknek szaporodását a letelepedés és az egyre nagyobb népsfuűség tette lehetővé. A könyvben elemzett betegségek kapcsán talán meglepő lesz felismerni, hogy mindössze 50, 100, legfeljebb 200 éves múltra tekintenek vissza. A "civilizációs betegség" fogalma nem metafora, hiszen kézzelfogható bizonyítékaink vannak arra, hogy ezeket a megbetegedéseket milyen életmódbeli, táplálkozási változások idézték elő . Márpedig ha a rák, a szívbetegség, a skizofrénia, a reflux, a PCOSZ stb. egytől egyig az életmód következményei, akkor jó esélyünk van meggyógyítani őket, ha pedig a betegség vagy betegséghajlam magzati korban keletkezik, jó eséllyel megóvhatjuk a következő generációkat e betegségektől. Az említett életmódváltozások hatásai nehezen érhetők tetten. A sokat emlegetett mozgáshiány kézzelfogható hatásait is csak kevesen értik. Boldogtalanság és evolúció cÍffiű könyvemben részletesen bemutattam az utóbbi tíz év kutatásait, amelyek azt bizonyították, hogy izom-összehúzódáskor olyan anyagok keletkeznek a szervezetben, amelyek gyulladáscsökkenéshez vezetnek. A mozgás tehát a szervezet gyul1adásszintjének egyik szabályozója. A mozgás másik, kevésbé ismert szerepe az inzulinérzékenység fenntartása. Az inzulinérzékenység nagymértékben függ az izomtömeg és zsír arányától. Vagyis amikor a napi 15-20 km járásés futásigényünket napi pár száz méteres gyaloglás váltja ki, akkor a népesség szintjén bizonyíthatóan megnő az általános gyul1adásszint és az inzulinrezisztencia. Márpedig e két faktor a civilizációs betegségek egyik alaptényezője. Az életmódváltozás rejtett tényezője a nap kerülése és így a D-vitamin termelődésének csökkenése is. A D-vitamin-kutatás mára rámutatott arra, hogy a D-vitamin (ami valójában egy hormon) nem csupán a csontok megfelelő fejlődéséhez szükséges, hanem az agyfejlődéstől kezdve a cukoranyagcserén át az immunrendszer szabályozásáig szinte minden testi folyamatban részt vesz. A kisebb UV-hatás a városiasodás elkerülhetetlen következménye volt, ám ezt később a közegészségügy téves ajánlásai valóságos katasztrófába fordítottak át. Nem véletlen, hogy a D-vitamin e könyv egyik főszereplője , hiszen hiánya szinte minden betegség kialakulásában meghatározó szerepet játszik, a skizofréniától kezdve az autoimmun betegségeken át egészen a rákig. További fontos tényező az omega-3 zsírsavak szerepe. Mivel az emberi nem evolúciójában volt egy legalább egymillió éves szakasz, amelynek során vízparton élt, az omega-3 és a jód meghatározó szerephez jutott szervezetünk normál működésében . Az emberi agy 25%-át omega-3 zsírsav alkotja, és az adatok azt bizonyítják, hogy agyunk méretének fejlődését a nagy omega-3-ellátottság tette lehetővé . Az omega-3-hiány a modem életkörülmények közt szinte extrém

15

mértékűvé

vált, amit nem csupán a halfogyasztás népszerűségének csökkenése idézett elő , hanem a 20. század során egyre meghatározóbbá váló omega-6 zsírsavak (növényi olajok, margarinok) fogyasztása is. A két zsírsav kompetitív viszonyban van egymással, és az omega-6 harmincszorosára növekedett bevitele kiszorította az omega-3-at. Mindennek drámai következményei vannak, ugyanis míg az omega-3-nak gyulladáscsökkentő , tumomövekedést gátló, szívritmust szabályozó, vérrögképződést akadályozó, depresszió t és agresszivitást csökkentő szerepe van, addig az omega-6 mindezekkel pontosan ellentétes hatással bír. Az evolúciós orvoslás számos, ma betegségnek tekintett állapotot az emberi nem evolúciója szempontjából védőfunkciókat ellátó vagy előnyöket biztosító mechanizmusok következményének lát. Így például a PCOSZ-t vagy akár az elhízást is olyan, korábban adaptív tulajdonságok következményeinek tartja, amelyek a bőség társadalmában hátránnyá váltak. Ezért aztán e jelenségeket nem gyógyszerekkel, hanem az evolúciósan kialakult paleolit táplálkozásra való áttéréssel lehet a legmegfelelőbben kezelni. Ez a könyv nem foglalkozik minden betegséggel. Az idő- és helykorlátok miatt igyekeztem a nagy gyakoriságú problémákra koncentrálni. Nincs szó a sZÍvbetegségekről, hiszen ezt a témát alaposan köriiljártam a Paleolit táplálkozás című könyvemben. Akorunk népbetegség éne k mondott depresszióról a Boldogtalanság és evolúció című könyvemben szóltam. A paleolit táplálkozással kapcsolatos tévhiteket a Mezei E1mirával közösen írt Paleolit szakácskönyv rám eső , elméleti fejezeteiben fejtettem ki. E könyvben az egyes kórképek elemzésén keresztül egy betegségmodellt igyekeztem megfogalmazni. A sokat hangoztatott, semmitmondó "multifaktoriális" modell új értelmet kap, ha a faktorokat evolúciósan horgonyozzuk le. Mik is ezek a faktorok? Nem fontossági sorrendben: a mozgáshiány, a D-vitamin-hiány, az omega3-hiány, a túlzotfan sterillé váló környez et és a táplálkozás. Mint említettem, a mozgáshiány szerepét elemez tem már a Boldogtalanság és evolúció című könyvemben, ezért itt most erről nem esik szó. A D-vitamin-paradigmáról az egyes betegségek kapcsán esik szó, bővebb kifejtése későbbi terveim közt szerepel. A higiéniahipotézisnek rendkívüli jelentősége van a különféle fertő­ ző betegségek háttérbe szorulásának, illetve előtérbe keriilésének magyarázatában. Az allergiás betegségek vagy a reflux kialakulásában a velünk évmilliók óta szimbiózisban élő baktériumok életterünkből való kiszorulása meghatározó szerepet játszik. A paleolit táplálkozástól való fokozatos eltávolodás a földműveléssel kezdődött, amelynek hatására idegen fehérjék (glutén, tejfehérjék,

16

lektinek) kerültek be étrendünkbe, m~rpedig ezek megfelelő feldolgozására nem képes az emésztőrendszerünk. E fehérjék különféle összhatásai vezetnek el az autoimmunitás kialakulásához. Az autoimmun betegségek a népesség legalább 20o/o-át érintik, noha az ipari forradalom előtt gyakorlatilag nem léteztek. Fontos megérteni, hogy az autoimmunitás egy általános sérülékenység, azaz az egyik autoimmun betegséghez előbb-utóbb társulhat egy másik is. A paleolit táplálkozásra való áttérés azért is fontos, mert elejét vehetjük egy következő autoimmun betegség kialakulásának. A mai orvoslás abba a hamis illúzióba ringatja a betegeket, hogy autoimmun betegségüket "jól karbantarthatják". Ez azonban általában csak annyit jelent, hogy pótolják a hiányzó inzulint és pajzsmirigyhormont, roncsolják a tú1működő pajzsmirigyet, és gyulladáscsökkentőkkel , immunszupresszánsokkal elnyomják a tüneteket. Ám a kezelések nem állitják le az autoimmlm folyamatot, amely egy sokfejű hidrához hasonlít. A genetikai bizonyítékok azt mutatják, hogy az emberi szervezet nem képes megfelelően feldolgozni a fent emlitett fehérjéket, amelyeknek kora gyermekkori fogyasztása a szivárgó bél-szindróma jelenség következtében autoimmun folyamatokat indíthat el. A bélfalon átjutó fehérjék és fehérjetöredékek a molekuláris mimikri elve szerint váltanak ki autoimmun folyamatokat, szerkezetükben ugyanis némely szöveti fehérjéhez hasonlítanak. Az autoimmun folyamatok kialakulásában jelentős szerepet játszik a D-vitamin-hiány, mivel a D-vitamin immunmoduláló szerepet tölt be, és hiányában kontrollálatlanná válnak bizonyos immunfolyamatok. A könyvben elemzett autoimmun betegségek és a paleolit táplálkozás ezekre gyakorolt hatása modellértékű az itt nem tárgyalt autoimmun betegségek kezelésére nézve is. Terveim között szerepel, hogy további, sokakat érintő autoimmun betegségeket is tárgyalok majd későbbi munkáimban - most ennyire futotta. Az immunrendszert manapság elsősorban a fertőző betegségek kapcsán szoktuk emlegetni. Egyre inkább úgy tűnik azonban, hogy az immunműködések szinte valanlennyi civilizációs betegség esetén meghatározók. A rák, a szívbetegségek vagy az allergiák esetén ez könnyen belátható, de a pszichiátria által kisajátított mentális zavarokról is egyre inkább bebizonyosodik, hogy inkább táplálkozási-immunológiai betegségekről van szó, mint az agy szöveti elváltozásairól. Mivel az immunműködésünket alapvetően meghatározza a bélflóra összetétele, a táplálkozás hihetetlen mértékben befolyásolja a különféle betegségek kockázatát. A földműveléssel kialakult, majd a 20. században kikristályosodó nyugati étrend fő problémája - túl az idegen fehérjék hatásán - a nagy szénhidrátterhelés. A paleolit táplálkozás ún. lowcarb táplálkozás, azaz alacsony a szénhidráttartalma. A szénhidrátoknak durván két nagy csoportját lehet megkülönböztetni: az egyik a fmomított szénhidrátok (gabonafélékből készült ételek, burgonya,

17

kukorica, cukor, fruktóz) , a másik a komplex szénhidrátok (mint a zöldségek, gyümölcsök, magvak). A fmomított szénhidrátok nagy kalóriasűruségűek, igen gyorsan felszívódnak és cukorrá alakulnak a szervezetben. Ez rendkívüli módon igénybe veszi a hasnyálmirigyet és az egész szervezetet; erre evolúciósan nem vagyunk felkészülve. Erről tanúskodik azoknak a természeti népeknek a tragédiája is, akik a 20. században tértek át a nyugati étrendre, és 30-50%-ban cukorbetegekké váltak. A fmomított szénhidrátok tartós fogyasztása elhízáshoz, metabolikus szindrómához, cukorbetegséghez vezet. A metabolikus szindróma szinte minden civilizációs betegségnek egyfajta legkisebb közös többszöröse, ugyanis a metabolikus szindróma részeként megjelenő magas gyulladásszint és inzulinrezisztencia a szívbetegségtől kezdve a rákon át az autoimmun betegségekig valamennyi kórképben súlyosbító vagy kiváltó tényező . Az emberi evolúció során szervezetünk csak a lassan felszÍvódó szénhidrátok megfelelő feldolgozására vált képessé. A betegségek kutatásának egy új paradigmája, az ún. magzati programozottság vagy epigenetikus hatások szintén átvezetnek az evolúciós orvoslás területére. Kiderült ugyanis, hogy az anyai test mint miliő a fejlődő magzat számára közvetíti a kinti világ túlélés szempontjából fontos paramétereit, és ez a magzatban átállítja az anyagcsere- és immunfolyamatokat. Az anya táplálkozása, anyagcsere- és immunbetegségei tehát alapvetően meghatározzák a születendő gyermek későbbi betegséghajlamait is. Ehhez hasonlóan az újszülött és csecsemőkori higiénés és táplálkozási feltételek is egy életre beprogramozzák a betegségkockázatokat. A paleolit táplálkozás nem panácea, nem az élet vize és nem a bölcsek köve. Szemben más divatos étrendekkel, amelyeknek kritikája is helyt kapott e könyvben, nem zavaros prófécia, hanem tudományosan megalapozott, újra felfedezett étrend. Ahogy korábbi könyveimnek, ennek a kötetnek is az a célja, hogy tudományosan bizonyítsa: mely betegségekben miért várható gyógyulás vagy javulás. Van két alapigazság, amit a paleolit táplálkozást gáncsolni igyekvők serogy sem tudnak kikezdeni. Az egyik, hogy a természeti népek mentesek mindazoktól a betegségektől , amelyeket mi az élet részének tekintünk. A másik, hogy aki áttér a paleolit táplálkozásra, az az adott betegsége javulásán túl általános javulást is tapasztal a közérzetében és az egészségi állapotában. Számos apró, az életminőséget rontó tünet ugyanis, amelyet az élet és az öregedés természetes velejárójának gondolunk, valójában a hibás táplálkozásból és életmódból fakad. A paleolit táplálkozás nem egyszeruen étrendi ajánlás, hanem életmód, életftlozófia. Akik áttérnek a paleolit táplálkozásra, általában késztetést éreznek arra, hogy valami rendszeres testmozgást is beiktassanak az életükbe. A többség megérti a vitaminok szerepét és a napon tartózkodás fontosságát is.

18

Végül szeretnék köszönetet mondani azoknak, akik megírták nekem gyógyulástörténeteiket, ezzel is segítve mások gyógyulását és az én munkámat. Az ilyen leveleknek a jövőben is nagy hasznuk lehet. Köszönet azoknak a számomra ismeretlen embereknek is, akik gyakorlói és terjesztői a paleo eszmének és életmódnak. A példa ragadós. A paleolit táplálkozás mozgalma láthatóan egyre izmosodik, és a gúnyolódó, ellenséges hangvételű megnyilvánulások lassan elhalkulnak majd. Nem vagyok sem szervezőalkat , sem üzletember, az én hozzájárulásom ehhez az egészségmozgalomhoz pusztán elméleti. Ezzel együtt fontosnak tartom, hogy olyan valóságos és virtuális közösségek szerveződjenek , amelyekben az emberek egymás közt is megoszthatják tapasztalataikat és érzelmileg is támogathatják egymást a nem ritkán ellenséges környezettel szemben. Azt is fontosnak tartom, hogy az ipar és a kereskedelem felfedezze a paleolit életformában rejlő lehetőségeket, és hozzáférhetővé tegye a ma még olykor nehezen beszerezhető élelmiszereket. Nem kell félnünk az " elüzletiesedéstől " . A világon minden nagyszerű dolgot az emberi érdekek hoztak létre. A forradalmi változások nlÍndig az egyes emberek fejében kezdődnek. Egy bizonyos tömeghatás után aztán beindul a láncreakció. Az emberek szeretnének sokáig egészségesen és boldogan élni. Vannak, akik eleve fogékonyak a paleolit eszmére, mert betegségük, testi problémájuk miatt már régóta keresik a megoldást. Sok minden kipróbáltak, sok mindenben csalódtak. Az ő egyik hajtóerejük, amiért rátaláltak a paleolit táplálkozásra, a kétségbeesés. Mások egészségesek, de egészségtudatosan is élnek, és a paleolit táplálkozás revelációként hat rájuk. És vannak a hitetlenek, akik nehezen mozdulnak, akik megszokták, hogy majd odafentről megmondják nekik, mi a jó. Ők azok, akik lelkiismeretesen szedik a gyógyszereiket és követik orvosaik utasításait, ha mindez a halálukhoz vezet is. Ők azok, akik akkor térnek majd át a paleolit táplálkozásra, ha bemondja a tévé, hogy ezentúl így kell élni. A paleolit táplálkozás és életmód sorsfordító lehető­ ség mindenki számára. Az evolúció folytatódik: most azok lesznek a sikeresek, akik a sok hamis információ közt felismerik az igazit. Végül, mint minden ilyen típusú könyvnél szokás, én is szeretném óvatosságra inteni az olvasókat. A könyvben foglaltak nem helyettesítik az orvosi vizsgálatot és felügyeletet . Nem akarok senkit elbátortalanítani, ha kezébe akarja venni saját egészsége ügyét, de nem tudok felelősséget vállalni azért, amennyiben valaki megfontolatlanul kezd bele az öngyógyításba. Az is világos, hogy sok orvos ellenségesen viszonyul a tájékozott vagy másként gondolkodó betegekhez, nem hajlandó eltérni a protokolltól. Ez olyan konfliktust teremthet, amikor az ember kénytelen orvosi felügyelet nélkül, esetleg orvosa tanácsa ellenére változtatni étrendjén, életrendjén. Ezt azonban tegye mindenki a saját szakállára. Amikor

19

Kolumbusz már harmincadik napja hajózott, a legénység lázadozni kezdett. Kolumbusz hitt benne, hogy India felé tart, a matrózok viszont a világ végét várták, ahol a tenger egy feneketlen szakadékba zubog alá. Ebben a helyzetben a felelősség egyedül Kolumbuszé volt, és nem azoké, akik azt hirdették, hogy a Föld gömbölyű . Én azért felelek, hogy amit leírtam, az tudományosan helytálló. Aki megkísérli a nagy utazást, jó eséllyel eljuthat az új kontinensre. De forduljon vissza időben, ha úgy érzi, nem jó fele halad.

20

II. Táplálkozási betegségek

1.

2-es típusú cukorbetegség: mesterségesen fenntartott anyagcserezavar? A 2-es típusú cukorbetegség járványszeru terjedése látványosan demonstrálja azt az összeférhetetlenséget, amely az emberi genom, valarrúnt korunk táplálkozása és életmódja közt fennáll. Az alábbiakban azt az egyszeru tételt szeretném kifejteni , és bizonyítani, hogy a 2-es típusú cukorbetegség (továbbiakban 2TC) olyan akut anyagcserezavar, amelyet a nyugati táplálkozás okoz és a mai orvosi kezelés tart fenn mesterségesen. A diagnosztizált cukorbetegek aránya az összes civilizált országban 6-8% körül mozog. Ezen túlmenően minden diagnosztizált esethez hozzászámolhatunk egy nem diagnosztizált cukorbeteget és egy prediabéteszest, azaz a cukorbetegséget megelőző állapot jelIemzőit mutató személyt. Ez összességében a lakosság közel 20%-át is kiteszi. A világ népességének egyes korcsoport jaiban a cukorbetegek aránya 2000-ben a következő volt: A graftkonról jól leolvasható, hogy a diagnosztizált cukorbetegek aránya az életkor előrehaladtával meredeken nő, és a legidősebb korosztályokban a 1015%-ot is eléri. Becslések szerint 2030-ra a fejlett országokban 50%-kal, az ún. fejlődő országokban pedig 150%-kal fog növekedni a cukorbetegek száma I. 16

= 14 .l:l

~

...-;~ N

. ('1

12

.., ...0

/ '"

10

N

'" 8 Q

~

tQ

6 c.. Q

'" 4 Q

y l.

~

/

.... _-EY".~._..e-...

('I

./

2

7

.7

~/

"-0."

1__

Férfiak

Nők

~

-<>- •••. -.

O

~.

~"cr, ~~_<-<~ t;:f~ ~"Jcr, ~ ~cr"Nq. ~<-:>cr, ~ ~'\~ ~'\~ lJ'\cr, 'O~II. ~

'v

~

~

~

~ ~ ~ ~-~ ~ Életév-intervallumok

~

(forrás: Wild és mtsi., 2004)

23

A cukorbetegség-járvány okai Amint azt az l-es típusú cukorbetegség tárgyalásánál részletesebben is kifejtem majd, a "gének" sem az l-es, sem a 2-es típusú cukorbetegségért nem tehetők felelőssé. A 2TC esetében azonban messzebbre kell visszamennünk, ha meg akarjttk kérdőjelezni a genetikai okok melletti érvelést. Bár a cukorbetegséget már az ókorban is ismerték, a kórkép még a 19. században is ritkának számított, és csak a 20. század húszas éveiben kezdett komoly problémává válni. Nem véletlen, hogy 1922-ben sikerült először izoLálni az inzulint. A találmányoknak és a felfedezéseknek mindig akkor jön el az ideje, amikor már elég nagy igény mutatkozik iránntk, hiszen rendszerint ez sarkallja a szisztematikus kutatásokat. De vajon mi történhetett a 19. század vége felé , hogy oly sürgős lett az inzulin felfedezése?

Ahol a dolgok rossz irányt vettek Paul Clayton és Judith Rowbotham grandiózus vállalkozás keretében rekonstruálták az 185().es évek angol munkásságának életmódját, táplálkozását és egészségi mutatóit. Eredményeiket háromrészes tanulmányban tették közzé 2008-ban. Szakácskönyveket, katonai sorozási jegyzőkönyveket, korabeli újságokat, történeti feljegyzéseket, áruforgalmi adatokat bogarász tak át, és igencsak meglepő kép rajzolódott ki a kutatásaikbóV 3. Most én is igyekszem meglepni a kedves olvasót. A 1850 és 1870 közötti vizsgált időszakot a témáról szóló értekezések rendszerint úgy szokták jellemezni, mint a kosz és az alultápláltság korát. Ezzel szemben a valóság az, írják a szerzők , hogy a munkásság ekkoriban igen egészségesen étkezett, sőt az alsóbb néprétegek táplálkozásában ez az időszak jelentette a csúcsot, ahonnan aztán megkezdődött a fokozatos hanyatlás, amely végül beletorkollott a 20. századi romlásba. Az étrend javarészt zöldséget, gyümölcsöt, sok halat, belsőséget , tojást és magvakat tartalmazott. A szénhidrátok alacsony glikémiás indexűek voltak, előre feldolgozott vagy fmomított ételt pedig nem fogyasztottak. A szerzők szerint ez az étrend minőségében messze meghaladta a mai modem ember táplálkozását. Tanulmányttkban egyenesen azt írják, hogy "étrendjük sok tekintetben emlékeztet a paleolit táplálkoz ás mai sz ósz ólóinak ajánlásaira"4. Nem mellékes az sem, hogy ezek az emberek mozogtak is, hiszen - a munkahelyre és haza való gyaloglást is beleszámítva - heti 55-70 óra kemény fizikai munkát végeztek. És hogy mit eredményezett ez a táplálkozás és kemény munka az egészség terén? Egy másik közkeletíí vélekedés sze-

24

rint a várható élettartam igen alacsony volt akkoriban. Ezt szokták terjeszteni a természeti népekről is, ám mindkét esetben csupán a modern ember gőgj éről és tudatlanságáról van szó. Ha ugyattis leszámítjuk a fertőző betegségek ntiatti 50%-os csecsemő- és gyermekhalandóságot - amely valamennyi társadalnti osztályt érintette - , akkor a munkásság várható élettartama bizony magasabb volt, mint ma Magyarországon: a férfiak átlagosan 75 , míg a nők 73 évig éltek. Ezzel szemben ma, 160 évvel később a magyar férfiak várható élettartama 68, a nőké pedig 71 év. Remélem, sikeriilt a kedves olvasót megdöbbentenem. 160 év óriási tudományos és technikai haladása, a modern orvoslás megjelenése és a legtöbb halálos, fertőző betegség leküzdése után a mai magyar ember várható élettartama rövidebb, mint az angol gyári munkásoké 1850-ben. Igen elgondolkodtató tehát, hogy ntilyen mértékben romlott egészségi állapotunk az utóbbi másfél évszázad alatt. A tudományos fejlődés dacára romló életkilátásokat a szerzők egyértelműen az 1870-es évektől megváltozni kezdő táplálkozási szokásoknak tulajdonítják. Ebben az évtizedben ugyattis egyszerre mindenki számára elérhetővé vált az olcsó gabonaliszt, a cukor és a konzervhúsok. 1900-ra már alapvetően leromlott a népesség táplálkozási minősége. A szerzők gúnyos megjegyzése szerint ezt szokás " fejlődésnek " nevezni. Az 1870 körüli angol sorozásokon még semnti panasz nem volt az újoncokra, ezzel szemben 1900 köriil már 50%-uk alkalmatlannak bizonyult alultápláltság ntiatt, és a 163 cm-es alsó testmagassághatárt kénytelenek voltak leszállítatti 153 cm-re. De ntiért is érdekel minket annyira ez a kor? Netán visszavágyunk oda? Bizonyos értelemben igen, illetve igyekszünk újra megteremteni azt a táplálkozási rendszert, amelyben gyakorlatilag ismeretlen volt a cukorbetegség, a szívbetegség, és igen ritka volt a rák. Aki mégis rákbeteg lett, annak kezelés nélkül is hoszszab b volt az átlagos túlélési ideje, mint manapság kezeléssel. Erre még a rákról szóló fejezetben visszatérek, de a magyarázat roppant egyszerű : alacsonyabb átlagos vércukor-és inzulinszint mellett a rák jóvallassabban fejlődik. Az élelntiszeripar színre lépésével történt tehát valanti drámai változás, amely a 20. századra teljesen átírta az emberi betegségek gyakoriságát. A paleolit táplálkozás ellenzőinek egyik kedvenc érve, hogy lám, milyen sokáig, sőt egyre tovább éliink - nem lehet tehát olyan rossz a nyugati étrend. Ezt az optintizmust talán már a fenti adatok is cáfolják, de a részletek még inkább. Az USA-ban 1979 és 1999 közt évente 2,4%-kal nőtt a cukorbetegségből eredő halálozás. 1990-ben a 65 éves korban várható hátralévő évek számát egyedül a cukorbetegség negyed évvel lecsökkentette. Ez persze csak egy átlagos adat: a cukorbetegek évekkel korábban halnak meg. De az elhízás más okokból is

25

25 ~

O

24

,~ ro

'" ........._.-.-_.

],~

""

j;J O 'O N

.

-e -ro rJJ > -o ~>

-O 'CI:! ~ 21 22

.

./

\

'"5Q'Ca-o ,~./h'~ ~_

rJJ;;3

.-

20 19

.

.'oe~.~~~~_·······'··'·_··_, "" - Aes WJl~ t>O~"""" , ...-,...... , \9\\ \

-

• -

.

_.'

- -.;;:.;,~

\\A-'oet> v..a

- ,/

.

S

\99 -'oet> y..aWJl'"

í~)'\egeS !IÓ~\(edéS

~ ~ nó~\(e<

18

~~

' OJS 17 Ir)

\o

16

0+

1980

T

T

T

T

T

T

l

1990

2000

2010

2020

2030

2040

2050

(forrás: Olshansky és mtsi., 2005)

lerövidíti az ember életét. Az alábbi graftkonon a folytonos vonal jelzi a 65 éves korban várható hátralévő évek számát, a más stílusú vonalak pedig a korábbi években prognosztizált várható növekedést jelzik. A graftkon szerint egyre nő a szakadék a prognózisok és a valóság között 5 . Becslések szerint a lényegesen megváltozott táplálkozási szokások úgy 20-30 év múlva kezdik éreztetni hatásukat. A Paleolit táplálkozás cÍffiű könyvemben is foglalkoztam már ezzel a kérdéssel6 , és bebizonyítottam, hogy az 1890-es évek-

]f "1 s.

-= o

-

gabonafogyasztás - - elhízás

210

35%

~ 200

~ 190 ' ni

30%

1:$

180 ni ~ 170 ..sni 160 = ..8 150 ~ 140 >o ~ 130 C:I.>

25% 20% 15%

~

120 ~ 110 (.l.l 1960

1965

1970

1975

1980

1985

(forrás: Thompson, 2010)/7/

26

1990

1995

10 2000

70

től

kezdve évtizedről évtizedre nöo o <$o o vekedett az ellúzott emberek száma. o 000 o o Az elhízást a cukorbetegség és a szívo 9 0 ~ ffi o~0 0° betegség követi, és jól ismert, hogy 00 ...!>. ismeretlen infarktus és hirtelen szív~ rn ...... o o rn halál rendkívül gyakorivá, majd hao 0> 50 ~ o f-o marosan vezető halálokká vált. A kedo o ves olvasó most talán hitetlenkedik, ... o o hiszen 20-30 év nem sok idő : nehéz elhinni, hogy pár évtized alatt olyan o 100 200 300 400 500 600 700 800 radikális változások következhetnéGabonafogyasztás gramm/nap nek be a táplálkozásban, ami ennyire (forrás: Minger, 2010) átalakítaná a betegségek és halálokok gyakoriságát. Pedig a látszólag apró változtatások sülyos következményekkel járnak. Az étolajak és margarinok, a gyorséttermi kultúra vagy a fruktózzal édesített üdítők elterjedése pár évtized leforgása alatt ment végbe, és mindennek már ma is katasztrofális közegészségügyi következményei vannak. Vessünk csak egy pillantást a gabonafogyasztás és az ellúzás gyakoriságának növekedésére az USA-ban: pár évtized alatt megtriplázódott az arány. Nem mondvacsinált összefüggésről van szó. Az adatai önkényes kezeléséről elhíresült Colin és Thomas Campbell Kína-vizsgálatána~ adatait üjraelemezve Denise Minger ugyancsak azt mutatta ki, hogy amelyik kínai régióban nagyobb a gabonafogyasztás, ott nagyobb az ellúzottak aránya is9 . I

40L--L--~~---L--~~--~~

l:

II 40% .if

BMI > 30 BMI > 35 ..... Diabétesz 100 OOO fő/év

-cr

~ 500

~

[

~

.~ 30% l:

400

= =

.~

300

~ i!l

200

= ~

20%

;

~

.§ .c:

~

lJ1 ~,

~

10% 100

o

8 o

öl

1880 1890 1900 1910 1920 1930 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000 2010

27

A 20. század története az elhízás története is. Az alábbi graftkonon - amelyet több tanulmány statisztikái alapján állítottam össze lO.ll . 12 - jóllátható, hogy az Egyesült Államokban a középkorúak közt a túlsúlyosok és elhízottak növekvő arányában növekszik a cukorbetegek száma is. Az USA-ban ma a lakosság 64%-a túlsúlyos vagy elhízott. Ráadásul, míg a 19. század közepén egyetemre járó ftatalok átlagos testtömegindexe (BMI·) megegyezett a természeti népek körében mért átlagos értékkel, azaz 20-21 kg/m 2 volt 13 , addig a mai koUégisták testtömegindexe már 26 kg/m 2 •

Ami még a tüzes víznél is rosszabb A nyugati életmódra áttért természeti népek tragédiája a szemünk előtt játszódott és játszódik le. Staffan Lindeberg éveket töltött akitavai pápuák vizsgálatával, és cukorbetegeket nem talált körükben, sőt átlagos vércukor- és inzulinszintjük jóval alacsonyabb volt, mint az európai átlagérték l4. Hasonló a helyzet a szintén Pápua Új-Guíneán élő wanigelákkal is. Míg a hagyományos életmódot követő falusi wanigelák közt mind a cukorbetegség, mind a csökkent glukóztolerancia ismeretlen, addig a főváros , Port Moresby Koki nevií elővárosában élő wanigelák körében a férfiak 27,5%-a, a nőknek pedig 33%-a cukorbeteg, és 20-22%-uk csökkent glukóztoleranciában szenved, ami a cukorbetegséget megelőző állapot" . A glukóztolerancia alatt azt értjük, hogy szénhidrátfogyasztás után milyen gyorsan áll helyre a normál vércukorszint!· A pima indiánok két ágra szakadtak. A nyugati életmódra áttért, Arizonában élő indiánok körében a 35 év felettiek 50o/o-a cukorbeteg l6, a 45 éven felilli férfiaknál pedig már 65o/o-üs, míg a nőknél 71o/o-üs ez az arányl7. Ezzel szemben a teljesen hagyományos életmódot folytató mexikói pimák körében teljesen ismeretlen a cukorbetegség l8. Az ausztrál őslakosok sem ismerték a diabéteszt, amíg rá nem kaptak a nyugati étrendre. Ma már 25o/o-üs körükben a cukorbetegek előfordulási aránya l9. A nauruiak története is beszédes. NaunJ egy Mikronéziában található sziget, amelynek őslakosai földművelésből és halászatból éltek, és sokszor pusztított éhínség közöttük. Szerencséjükre - vagy épp vesztükre - 1906-ban a sziget belsejében óriási foszfátlelőhelyre bukkantak. A műtrágyaként kiválóan hasznosítható foszfát bányásza-

• BMI = Body mass index. A testtömegindexet úgy számoljuk, hogya testsúlyt elosztjuk a méterben megadott magasság négyzetével. •• Éhgyomorra elfogyasztott szőlőc uko r vércuko rszint-e me lő hatását két órd múlva vizsgálva 7,8-11 mmol/l közé eső vérc ukorszintnél csökkent glukóztoleranciáról, II mmol/l feletti érték esetén c uko rbetegségről beszélünk.

28

tát 1922-ben kezdték meg a szigeten, és a nauruiak hirtelen gazdag emberekké váltak. Az első cukorbeteget 1925-ben, másodikat 1934-ben fedezték fel közöttük. A jólétnek ugyan a kényszermunkával színesített japán megszállás véget vetett, de a háború végeztével a szabadságukat visszanyert nauruiak tovább folytatták dőzsölős életmódjukat, és ennek következtében ma a lakosság 94o/o-a elhízott, a 20 év felettiek harmada, az 55 év felettiek kétharmada és a 70 év felettiek 70o/o-a pedig cukorbeteg20 • Vajon mi lehet az oka annak, hogy a halászó-vadászó-gyűjtögető életmódot folytató népek mentesek a cukorbetegségtől, de amint kapcsolatba kerülnek a nyugati civilizációval, elképesztő arányban megnő körükben a cukorbetegek aránya? Tud valamit a nyugati ember, ami még az indiánokat lezüllesztő "tüzes víznél" is rosszabb? Úgy tűnik , igen, ez pedig a finomított élelmiszerek áradata. A cukor, a liszt, a nemesített, magas keményítőtartalmú burgonya, a rizs, a cukrozott üdítők , az édességek, a sütemények, a rágcsálnivalók összességében súlyosan beteggé teszik az embert. És 8hhez társul a mozgáshiány. Szeretném a kedves olvasót még egy különös összefüggéssel meggyőzni arról, hogy az úgynevezett bőség nem feltétlenül a barátunk. Először is újra felidézném az imént megállapított furcsaságot: a 19. század végén beköszöntött jóléttől , amit ma a nyugati ember fejlett táplálkozásnak nevez, zuhanásszerűen romlani kezdett a népesség egészségi állapota. És ez a zuhanórepülés mindegyre csak tart, dacára annak, hogy az orvoslás az elmúlt száz év alatt - minden elégedetlenségünk ellenére - hihetetlen fejlődésen ment keresztül. A várható élettartam a civilizált országokban nem sokat nőtt, nálunk pedig egyenesen kevesebb, mint 160 éve a kizsákmányolt angol munkások körében. Hogy a bőség 120r------------ - - - - -- - - - - - - - - - - - - - - - - , ..>:: ol 110 r::

Ö o :; 100

..,>>

..

..,~ '"ol Ö o co

...

BO

70 ro~~

1540- 9

__

~~

1575 - 99

__

~~

1625 - 49

__

~~

1675 - 99

__

~~

1725- 49

__

~~~

1775 - 99

1826- 49

Évek jövedelem - -

várható élettartam--_

(forrás: Livi-Bacci, 1991.)2'

29

káros az egészségre, azt jól szemlélteti a következő grafikon is, amelyen jóllátható: a jövedelem mértéke a középkortól az 1800-as évek közepéig következetesen fordítottan volt arányos a várható élettartammal. Ami elsőre talán meghökkentőnek hat, az belegondolva logikusnak látszik. A modern háborúk alatt a korlátozott élelmiszer-ellátás miatt számos betegség ritkább lett vagy teljesen megszűnt . Itt persze nem a sztálingrádi csatára kell gondolnunk, ahol éhen haltak az emberek, inkább a II. világháború alatt megszállt Hollandiára vagy Norvégiára, ami komoly fejadagcsökkenést, de nem éhhalált jelentett a legtöbbek számára. De gondolhatunk a 100 évesek kutatására is: valamennyi vizsgálat azt igazolta, hogy a 20-30%-kal csökkentett kalóriabevitel jelentősen meghosszabbítja az életet. E kérdésekről külön fejezetben szóltam a Paleolit táplálkoz ás cÍmű könyvemben 22 . A természeti népek egészségi állapota is azt igazolja, hogy a szerény körülmények, a mérsékelt kalóriafelvétel, no meg az evolúciós szempontból optimális élelmiszerek fogyasztása egészségessé tesz. A természeti emberek BMI-je 19-21 kg/m2 közé esik, mentesek minden civilizációs betegségtől , és várható élettartamuk - ha leszámít juk a csecsemő- és gyermekkori halandóságot - 55 év. A természeti népek közt az emberek több mint 30 %-a megéri a 60. életévet, 5-10%-uk pedig 80 éves koráig éF3.24, és ha átlagosan korábban is, nem táplálkozással öszszefüggő betegségekben halnak meg. Ezzel szemben a nyugati ember gyakorlatilag szinte csak táplálkozással összefüggő betegségekben szokott meghalni. A h~ lálozás 50o/o-áért a szív- és érrendszeri betegségek, 30%-áért pedig a daganatos betegségek a felelősek. Amit nyert a nyugati ember a modern orvoslással, a tiszta ivóvízzel és a fertőző betegségek legyőzésével , azt elveszíti az elhibázott táplálkozásával. Ha a természeti népek hirtelen körül lennének véve a modern élet minden vívmányával (orvoslás, higiénia, csökkent baleseti kockázat, nagyobb biztonság), de megőrizhetnék táplálkozásukat és a sok mozgást, akkor messze tovább élnének, mint a nyugati ember. Ez az, amit a realista paleo mozgalom megcéloz: élj úgy, mint őseid , de élvezd a modern élet előnyeitl Éppen ezért a modern paleolit táplálkozáshoz mindenképpen hozzátartozik a mértékletesség.

A testsúly és a cukorbetegség kockázata Ha egy túlsúlyos ember felüt egy táplálkozásról szóló közegészségügyi ajánlást, vagy megkérdezi orvosát, akkor gyorsan megnyugtat ják, hogy a 25-ös BMI még "normális", a túlsúlyosság e fölött kezdődik . Mint azt hamarosan látni fogjuk, a "normális" vércukorszintet is ehhez hasonlóan állapították meg. A mai orvos-

30

....

~ -(1)

30

~

....~

20

(1)

.o

10

ol) ' (1)

rn

~ O--'--------------~------' 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 BMI(kg/m 2)

(forrás: Mtflguire és Has/am, 2010)

lás sohasem evolúciós örökségünkből indul ki, vagyis nem azt vizsgálja, milyen súlyú ak az egészséges emberek, hanem a nyugati ember testsúlyátlagához igazítja a normát, nehogy bárkinek is megzavarja a lelki nyugalmát, amikor az folyamatosan majszolgatja az utcán vásárolt, frissen sütött süteményeket. Pedig elegendő lenne megnézni, hogy a 20-as BMI-indextől miként növekszik folyamatosan a gyógyszerszükséglet: már ez intő jel lehetne arra, hogy a 20-21 feletti BM! már korántsem mondható olyan egészségesnek. ' :::J

100

93,2

en

:::J

gen

Q)

80

N~

~ 'ffi 60 2'

,Rj

-DW

~ ~40 ~ Ö

~

>..

20

c ,ro

I

1,0 <22

25-

~ 35

26,9 28,9 BMI (kg/m2)

(forrás: McTerna n és mtsi. , 2005)'5

31

És ha azt vizsgáljuk meg, hogy a 20-21 feletti BMI-index milyen arányban növeli a cukorbetegség kockázatát, máris beláthatjuk, hogy önámítás abban hinni, hogy a 25-ös BM! "még normálisnak mondható", hiszen ez az érték már ötszörös kockázatot jelent a diabétesz kialakulására. Mint látható, még a 22-es testtömegindex is háromszoros kockázatot képvisel, úgyhogy sürgősen újra kéne gondolni a normális testsúlyról alkotott elképzelésünket.

Az elhízás és cukorbetegség-járvány oka

a közegészségügyi étrendi ajánlás Az önámítás, valamint a diagnosztikus kritériumok engedékeny és önkényes meghatározása sok embert ringat abba a tévhitbe, hogy "egészségesen" táplálkozik, és "minden rendben van" vele. Ezt támogatja a közegészségügy által ajánlott, "tudományosan" alátámasztott élelmiszer-piramis is, amely inkább tükrözi az élelmiszer-ipari lobbik erőviszonyait, mintsem a tudományos kutatási eredményeket. Ha a tudományos eredmények határoznák meg ezt a piramist, akkor a gabonafélék, a burgonya, a cukor és hasonlók tiltott ételeknek számítanának, nem pedig a piramis alapját adnák. Íme, egy megtévesztett levele, aki időben észbe kapott - és meggyógyult. "Két hét után ... a változások megdöbbentőek és sz inte hihetetlenek voltak. Az állandósult lG-os cukorértékem, 3xl gyógyszerrel és az »egészséges« étrendemmel, amit legalábbis eddig annak hittem (teljes kiőrlésű gabonák, fruktózalapú édesító'k, tej, kefir, sok sajt, csonterősító'ként lencse, bab, sárgaborsó meg szója, mert az jót tesz a h6bullámoknak, jaj!), nem ment le, és két hét után már csak 8, 7 volt. Korábban sosem volt ennyire alacsony. És most, nyolc hét után már csak 5,1, csupán 1 db gyógyszerrel. " Kati

,

Az amerikai étrendi ajánlásokat megfogalmazó testület, a DGAC* (magyarán a " piramisépítők") 2010 nyarán adták ki legújabb iránymutatásukat. Adele Hite és még öt táplálkozáskutató a Nutrition címií szaklap hasábjain ízekre szedte ezt • Dietary Guidelines Advisory Committee.

32

az új ajánlást26 . Indításként Gerald Reavent, az inzulinrezisztencia felfedezőjét idézték: "Kevesebb ajánlásra és több információra van szükségünk". A kutatók a DGAC fejére olvasták, hogy papagáj módjára ugyanazt az ostobaságot ismételgeti, amit a harminc évvel ezelőtti ajánlás is megfogalmazott, és ami Amerika elhízásához vezetetett. Minden tudományos alapot nélkülöznek ugyanis azok az ajánlások, amelyek szerint az embereknek tovább kell növelniük a szénhidrátok fogyasztását, kü1önösen a teljes kiőr1ésű gabonákét, és csökkenteniük kell a telített zsírok és az állati fehérjék fogyasztását. Hiszen pontosan ezt tették eddig is, és ez vezetett a Nyugat tragédiáj ához - írták a kutatók. Külön kiemelték, mekkora képtelenség a DGAC azon állítása, miszerint a lowcarb táplálkozás hatástalan és veszélyes, hiszen a legtöbb korrekt kutatás ennek pontosan az ellenkezőjét bizonyítja. Itt az ideje újragondolni, kik tehessenek egy nemzetnek étrendi ajánlásokat - vonták ld a szerzők végkövetkeztetésüket. Természetesen ezt az ajánlást visszhangozza a magyar közegészségügy és dietetika is, és ami talán még ennél is hátborzongatóbb: ezt ajánlják a cukorbetegeknek is. A nemzeti diabétesztársaságok 40-70% szénhidrát fogyasztását ajánlják még az l-es típusú cukorbetegségben szenvedőknek is, szerintük ugyanis ez az "egészséges". Kavita Kapur ezzel kapcsolatos elemzésében kimutatta, hogy minél alacsonyabb egy ország egy főre jutó jövedelme, annál magasabb az ajánlott szénhidrátajánlás 27 • Terry Maguire és David HasIam pedig részletesen bemutatják könyvükben, miként alakult ki a nyolcvanas években a közegészségügyi élelmiszer-ajánlás 28 • Az angol kormány, észlelve a népességszintű elhízás veszélyeit, l 979-ben felkérte a táplálkozási irányelveket kidolgozó tanácsot (National Advisory Committee on Nutrition Education, rövidítve NACNE), hogy fogalmazzanak meg étrendi ajánlásokat. A tanács Philip James professzort bízta meg a feladattal, aki szakértők bevonásával1981 -re el is készítette a jelentését. A NACNE-ben az élelmiszeripar képviselői is helyet kaptak, akik elleneztékjames professzor jelentésének közzétételét. Ez akár még érthető is lett volna, de meglepő módon az Egészségügyi Minisztérium képviselői is csatlakoztak hozzájuk. Mint később kiderült, a Földművelésügyi Minisztérium és így közvetve a földművelők és az állattartók álltak a dolog mögött. Vagyis a korrekt közegészségügyi étrendi ajánlásokat vállvetve fúrták meg az élelmiszer-ipari lobbi és a kormányzati szervek képviselői. James háromszor dolgozta át és próbálta elfogadhatóbbá tenni a jelentését - mindháromszor visszautasították. Nem mintha a James-jelentés valami forradalmian újat, teszem azt, a paleolit táplálkozáshoz közeli étrendet képviselt volna. Szó sincs erről. Pusztán a cukor- és zsírfogyasztás csökkentését javasolta, és máris leküzdhetetlen ellenállásba ütközött.

33

A közegészségügynek láthatóan fontosabb a politikai küldetés, mint a közegészség, ugyanis a tisztviselők a politikusoktól kapják a kinevezésüket és a fizetésüket. A közegészségügy ezért nem megoldani akar dolgokat, hanem nélkülözhetetlennek akar látszani. A politikai megrendeléseket mindig gondolkodás nélkül végrehajtja, akár szolgálják azok a közérdeket, akár nem. A közegészségügyi és orvostudományi ajánlások azért kétszínűe k és képmutatók, mert a tudományra hivatkozva az élelmiszeripar és a gyógyszeripar érdekeinek megfelelő étrendi ajánlásokat fogalmaznak meg, fittyet hányva a tényleges tudományos álláspontra. Miközben a szív- és érrendszeri betegségeket bizonyíthatóan a szénhidrátfogyasztás okozza, nem pedig a koleszterin 29 , az étrendi ajánlások mégis úgy tesznek, mintha a szénhidrátok volnának az egészséges tápanyagok és a zsírok a veszélyesek. A közegészségügy, a dietetika és az orvoslás által ajánlott étrend még önmagának is ellentmond, ugyanis ha valóban fontos volna a magas HDL-*, valamint az alacsony LDL-" és trigliceridszint elérése, akkor pont az ellenkezőjét kellene ajánlaniuk annak, mint jelenleg. Mint azt a Paleolit táplálkoz ásban is idéztem, számos vizsgálat bizonyítja, hogy a magas triglicerid- és az alacsony HDL-szint a sok szénhidrátfogyasztás következménye, ezzel szemben az alacsony glikémiás indexű táplálkozás, valamint a sok zsír és fehérje alacsony triglicerid- és magas HDL-szinttel jár30 . A közegészségügy és az orvoslás tehát olyan étrendi célokat tűz ki, amelyek az általa javasolt étrenddel megvalósíthatatlanok. Ez, véleményem szerint, egészen abszurd, viszont garantálja, hogy az élelmiszeripar is jól járjon, és gyógyszeresen is bőven lehessen mit "korrigálni". 5.5 1.7

SS

,-..

S

1.6

~

1.5

~ 4.5

,-, 1.4

....

'-'

....

.5

( +

o

o

'a

4

N

(lJ

(lJ

...!:l 3.5

Q

Q ....:l

::t:: 2.S

13

~ 1.2

-'-~-~--~-~-~-~_-~-~--

16

24

32

40

48

1.1

. 9~1~

__

~_~_~

56

16

__

24

Hetek

Hetek (forrás: Dashti és mtsi., 2 00 7)

• High-Density Lipoprotein, azaz magas sűrűségű lipoprotein, az ún . "jó koleszterin " •• Low-Density Lipoprotein, azaz alacsony sűrűségű lipoprotein, a "rossz koleszterin"

34

~_~

32

40

___

48

~

__

56

A ketogén étrend ugyebár olyan a közegészségügynek, mint ördögnek a szenteltvíz. Zsírszegénynek nemigen nevezhető, hiszen éppen az a lényege, hogy "egészséges" szénhidrátot alig, "veszélyes" zsírt viszont annál többet tartalmaz. A mai ajánlások alapján gyakorlatilag egyenlő a gyors halállal. Furcsamód mégis ezzel lehet legjobban elérni az orvoslás által kitűzött vérzsÍfnormákat. Cukorbetegeket ketogén diétára fogva az LDL- és HDL-szintek a következőképpen alakultak a vizsgálat 56 hete alatt: Mint látható, pontosan az ellenkezője következett be annak, nlint amit a hivatalos orvoslás és a közegészségügy ajánlása alapján várnánk. A HDL-szint a "zsírdiéta" hatására folyamatosan emelkedett, míg az LDL-szint - és mellette a trigliceridszint is - folyamatosan csökkent3 1. A közegészség állapotáért a közegészségügy a felelős , nem az orruknál fogva vezetett epberek. Ahogy Hite és munkatársai fogalmaztak: ideje volna felhagyni azzal a gyakorlattal, hogy az embereket hibáztatjuk, hiszen ők csak azt követik, amit tanácsolnak nekik. Persze mindig lesznek, akik szeretnek habzsolni, és fütyülnek minden józan tanácsra. Ők azok, akik vérben forgó szemekkel acsarkodnak a paleolit táplálkozás ellen is, mert szeretnék azt hinni, hogy betegségeik valami elkerülhetetlen végzet következményei. Ám aki hűen követi a közegészségügy és az orvoslás táplálkozási ajánlásait, az még rosszabbul jár: hiszen évtizedek óta tömi magába a "teljes kiőrlésű " pékárut, fürdik az omega-6ban és a transzzsírban, meg nem enné a tojást, kerüli a "túlzásba vitt" vitaminfogyasztást, csökkenti a fehérje- és zsírfogyasztását, és vedeli a tejet. És szépen lassan tönkre is megy bele, hogy aztán ráfogják: ő a hibás, mert nem tartotta be "eléggé" az étrendi ajánlásokat.

Megtévesztő

cukorbetegség-definíció

Ha valaki elmegy egy ru tinvérképre , és az éhgyomri vércukorértéke még éppen 6 mmol/l, vagy kicsivel ez alatt van, orvosa rendszerint megnyugtatja, hogy "rendben van a cukra". De vajon valóban így van? Mondhatnám, miért pont e kérdésben higgyünk az orvoslásnak, amikor már annyi mindenben rászedtek minket? A modem orvoslás imádja a határértékeket, ezért aztán azt mondják, hogy 6 mmol/l-ig nincs baj , 6,1 mmol/l-nél pedig már van egy kis baj. De még ekkor is megvárják, amíg az éhgyomri vércukorérték eléri a 7 mmol/l-t, és csak akkor csapnak le a delikvensre: "maga cukorbeteg". Az emberi szervezet azonban nem határértékek szerint működik , és a megbetegedést sem egy határérték átlépése

35

jelenti. A baj valójában már sokkal korábban megtörtént, hiszen ha valakinek az éhgyomri vércukorértéke feszegetni kezdi a "normál" határértéket, akkor valószínűleg már réges-régen cukorbeteg, ennek ellenére még évekig hagyják, hadd roncsolódjon a szervezete. Természetesen már az is kérdéses, mit tekinthetünk "normálisnak", de erre még később visszatérek. Ennél fontosabb a másik kérdés: mi folyik annak az embemek a szervezetében, aki sok év sZÍvós munkájával eljut a cukorbetegségig? A magas glikémiás indexű, szénhidrátalapú táplálkozás egyik következménye, hogy evés után gyorsan igen magas vércukorszint alakul ki, amit aztán a hasnyálmirigy irdatlan mennyiségű inzulin kibocsátásával próbál hősiesen lenyomni. Ez ideig-óráig sikerül is neki. A vércukrot persze valahová ki kell söpörni a vérből. Mivel túl sok van belőle , a sejtek egy idő után tiltakozni kezdenek a cukorfelvétel ellen, és lassan érzéketlenné válnak az inzulinra. A buta kis hasnyálmirigy persze nem ért ennyiből, és még több inzulin t próbál termelni, amire a sejtek még nagyobb inzulinrezisztenciával válaszolnak. Mint tudjuk, a cukor végül a zsírsejtekben köt ki, hiszen valahogy meg kell tőle szabadulni. Mindeközben azonban a sejtek megnövekedett mértékű inzulinrezisztenciája miatt mind gyakrabban fordul elő, hogy a vércukorszint túl sokáig magas marad. Ezt nevezzük 2-es típusú cukorbetegségnek. Mindenki ismeri a buta, de szorgalmas tanuló tragédiáját. Általános iskolában még kitűnő mindenből, mert éjszakába nyúlóan magol. Ám amikor gimnáziumba, majd egyetemre kerül, gyorsan kibukik, mert az ugrásszerűen megnövekedett tananyagmennyiséggel már képtelenség megküzdeni a kis hatékonyságú magoIással. Így jár a cukorbeteggé váló szervezet is: egyre nehezebben bánik el a magas vércukorszinttel, de ha hagynak neki egy kis időt , ákkor reggelig még sokáig sikerül leküzdenie a vércukorszintet a bűvös 6 mmo1!1 szintre, miközben a napközbeni vércukorértékek már az egekben járnak. Márpedig a doktor bácsi mindig a reggeli eredményt szemléli meg - és nyugtázza, hogy semmi gond. Nem lenne ilyen nyugodt, ha venné a fáradságot, és elvégeztetne egy másik tesztet - mondjuk délután kettőkor. Az ún. glukóztolerancia-teszt lényege az, hogy éhgyomorra megitatnak a delikvenssel egy pohár cukros vizet, és megnézik, két óra múlva hol áll a vércukorszintje. Ez a teszt lényegesen érzékenyebb, hiszen "munka közben" méri a szervezet cukoreltakarító képességét. Az éhgyomri vércukorszint alapján egészségesnek vélt emberek glukóztoleranciáját mérve kiderült, hogy 31 %-uk cukorbeteg, 20%-uk pedig a cukorbetegség küszöbén áll 32 . Másképpen fogalmazva az éhgyomri vércukorérték alapján "még" egészségesnek minősített emberek fele valójában már cukorbeteg

36

volt, vagy jó úton haladt a betegség felé . Ezeknek az embereknek a valóban nem cukorbetegekhez képest több mint kétszeres kockázattal kellett számolniuk a különböző betegségek miatt bekövetkező korai halált illetően 33 . Ami tehát az orvosi rendelőkben a vércukorértékek mérlegelésénél történik, az olyasmi, mintha a tűzoltó k kiszállnának egy égő házhoz, majd oltás helyett hazamennének, mondván: "még nem ég eléggé" . Most térjünk vissza a "normális" éhgyomri vércukorszint kérdésére. Normális vércukorszintnek azt kellene neveznünk, ami hosszú távon sem áll kapcsolatban semmiféle betegségkockázattal. A csökkent glukóztolerancia már komoly kockázatot jelent a szÍv- és érrendszeri betegségekre. Logikus volna tehát azt az éhgyomri vércukorszintet normálisnak tekinteni, amelyet azoknak az emberelmek a körében találunk, akiknél ismeretlen a sZÍv- és érrendszeri megbetegedés. Staffan Lindeberg akitavai pápuákat a svédekkel összehasonlítva azt találta, hogy az utóbbiak 98%-ának magasabb az éhgyomri vércukorszintje, mint bármelyik kitavának. Kevésbé talányosan fogalmazva, a kitavák átlagos éhgyomri vércukorértéke 3,6-4,2 mmol/l, míg a svédeké 5-6 mmol/l közt mozog34 • Mibe fogadjunk, hogy a kitavák éhgyomri vércukorértéke az egészséges, és nem pedig az, amit ma a hivatalos orvostudomány normaként elénk állít? Vagyis ha valakinek a doki azt mondja az 5-6 mmol/l közötti éhgyomri vércukorértékére, hogy "minden oké", az nyugodtan elkezdhet gyííjteni a temetésére. Egy vizsgálat már 1999-ben kimutatta, hogy azok az egészségesnek tekintett férfiak, 12

S-o ~

• •

10

'-" ~

.. ~ . .... e ,~

.....

•

8

•

,~

•

• • ••

o

6

(.J

,~

~

4

o

9

..c:

• •

•

2

••

,~

00

10

20

30

40

50

60

70

80

90

Életkor (forrás: Lindeberg, 2010)

37

InzuIinérzékenység csökkenése a

akiknek 4,7 mmol/l fölött volt növekvő éhgyonni vél'cukorszinttel az éhgyomri vércukorértékük, ~ 1,2 20 évvel később 40%-kal valóO színííbben haltak meg szív- és Ö QI) érrendszeri betegségekben 35 . ;... A kérdést megközelíthet;S 0,7 jük az inzulinrezisztencia, vagy .::.c másként az inzulinérzékenység ~ 0,5 felől is. A két fogalom ugyanazt fedi: minél nagyobb a sejtek el~ 0,2 lenállása az inzulinnal szemben, 0,1 értelemszerűen annál kisebb 4 5 6 7 8 az inzulinérzékenység. Ha nő Éhgyonni vércukorélték (mmol/l) az inzulinrezisztencia, a hasnyál(forrás: Piché és mtsi., 2004) mirigy több inzulint kénytelen termelni, és kisebb hatékonysággal tudja csökkenteni a vércukorszintet. Marie-Éve Piché és munkatársai azt vizsgálták meg, milyen inzulinérzékenység társul egy adott éhgyomri vércukorértékhez. Az eredmények eléggé megdöbbentőek, és ismét csak azt igazolják, hogy legjobb, ha az éhgyomri vércukorérték jócskán az 5 mmol!l alatt marad36 . Minél kisebb az inzulinérzékenység, annál több inzulint kell kipréselnie magából a hasnyálmirigynek, és annál gyorsabban kipurcan. Van egy remek mutató, amely egyetlen vizsgálattal képes jelezni, mennyi volt az utóbbi időben egy ember átlagos vércukorszint je. A HbA1c, más néven ti> glikohemoglobin a vörösvértestekben található hemoglobin és a vércukor kötéséből alakul ki. A HbA1c százalékos aránya tulajdonképpen három hónapra viszszamenőleg megadja az illető "vércukortörténetét". Azért három hónapra, mert ennyi egy vörösvérsejt életideje. Normál határértéknek itt az 5,4%-ot tekintik, ami megint megtévesztően magas. Egy 1320 embert felölelő vizsgálat például kimutatta, hogy a 4,9% fölötti, de még 6% alatti HbA1c-érték már 2,4-szeres kockázatot jelentett a szívbetegségre37 . Ez a HbA 1c-érték körülbelül a kitavák átlagos vércukorszintjének felel meg. Ugyanebben a vizsgálatban az éhgyomri vércukorértéket is megmérték, és e szerint az 5 mmol!l értéktől felfelé a férfiak körében egyre növekedett a szívbetegség kockázata. Ugyanez a munkacsoport egy másik, 201O-es, 11 OOO emberen végzett vizsgálata során ugyancsak az 50/0-0s HbA1c-értéket találta az egészséges vércukorátlag felső határának. Az 5,5-6% közötti értéket mutató emberek körében már 1,8-szeres kockázata volt a szívbetegségek kialakulásának 38 , ,~

fil

,~

~

38

Anma Pradhan és kutatócsoportja 26 563 nőt követett 10 éven át. Induláskor egyikiik sem volt cukorbeteg. Akiknek a vizsgálat kezdetekor 5 és 5,4% közé esett a HbAlc-értékük (azaz a tudomány állása szerint modellt állhattak volna az egészség szobrának), azoknak 2,6-szeres esélyük volt arra, hogy a 10. év végén cukorbetegek legyenek. Ha tehát orvosunk bátorítóan mosolyog az ehhez hasonló eredményünkre, ne higgyünk neki. Az 5,5-5,9% közé eső értékek még nem is tűnnek olyan rossznak, holott ezek a nők már l2-szeres eséllyel váltak cukorbeteggé a vizsgálat végére 39 . A nyugati orvoslás kicsit tehát úgy van a különféle határértékek megállapításával, mint a rövidlátó a céllövöldében, aki mindig újabb lövésre fizet be, mert sosem talál. Csakhogy amikor a Wvánatos vércukorszintekben lőnek mellé, az sok embert hamis illúziókba ringat, amiből aztán egy rohammentőben ébrednek csak fel. Ha a nyugati orvoslás tanulna az evolúciótól, akkor a még egészséges vércukorszint határértékének meghatározása előtt megvizsgálná azokat az embereket, akik sosem lesznek cukorbetegek vagy szívbetegek. És ebben az esetben azt kellene bejelentenie, hogy az éhgyomri vércukorértéknek 3,6-4,2 mmolJl között kellene lennie, a HbAlc-érték pedig nem haladhatná meg az 5%-ot. Persze ez közfelháborodást váltana ki, a tömegek kitódulnának a cukrászdákból az utcákra, és tömének-zúznának. De egyszer azért mégiscsak meg kellene mondani, és akkor nem halna meg a népesség fele szívbetegségekben. Apropó! Ha még nem mondtam volna: erre találták ki a paleolit táplálkozást. De erről egy kicsit később!

Azok a kis piszok gének A modem orvoslás szeret mindent a génekre fogni. Mivel a mai nyugati táplálkozást tennészetes adottságnak tekinti, logikus módon úgy véli, a betegségek okát valami másban kell keresni. Csakhogy ebben a logikában megint csak van egy bukfenc. Ha azt tapasztalnánk, hogy bárhogyan is táplálkozunk, a népesség egy része elkeriilhetetlenül cukorbeteggé válik, akkor joggal okolhatnánk érte a "diabetogén géneket". Ha azonban a cukorbetegség ismeretlen a tennészeti népek körében, ráadásul a lowcarb, a ketogén vagy a modem paleolit étrenden élők körében ugyancsak nem találni 2-es típusú cukorbeteget, sőt még az is meggyógyul, aki korábban az volt, akkor meglehetősen értelmetlen dolog diabéteszt okozó génekről beszélni. Ez ahhoz hasonlít, mintha azt kutatnánk, milyen gének okozzák a dohányosoknál a tüdőrá­ kot. Biztos találni ilyet - de nem egyszelŰbb leszokni a dohányzásról?

39

A génkutatás ma már abba a stádiumba ért, hogy lassan úgy ismerjük a genomunkat, mint a tenyerünket. Mint kiderült, az emberi genomban mintegy harminc olyan gén van, amelyek külön-külön is bizonyos mértékű cukorbetegség-kockázatot képviselnek a nyugati táplálkozást folytató k körében. Annál nagyobb kockázattal kell számolnia egy embemek a cukorbetegségre, minél több ilyen gént sikerült "begyűjtenie". De fordítsuk meg a mai orvoslás logikáját, és induljunk ki abból, hogy a génjeink évmilliókon át formálódtak, miközben alkalmazkodtunk egy bizonyos táplálkozáshoz. Ezt nevezzük manapság paleolit táplálkozásnak, amely nem okoz cukorbetegséget. Ha viszont találunk olyan géneket, amelyek a nyugati táplálkozást folytatóknál cukorbetegséget okoznak, akkor kijelenthetjük, hogy a nyugati táplálkozási mód ellentmond annak, amihez évmilliók alatt alkalmazkodtunk. A paleolit táplálkozás lelkes becsmérlői állandóan azzal hozakodnak elő, hogy "tízezer év nagy idő ám", ezalatt az emberiség már régen alkalmazkodott a nagy szénhidráttartalmú táplálkozáshoz. Példaként szokták felhozni a bőrszínválto­ zást, a ritkább, hegyi levegőhöz való alkalmazkodást vagy a keményítőt lebontó, fokozott enzimaktivitást. Javaslom ezeknek az okos embereknek, hogy látogassanak el egy diabéteszosztályra, és ott próbálják meggyőzni az embereket arról, hogy ők már réges-rég alkalmazkodtak a gabona, burgonya, cukor és egyéb szénhidrátok b an dús élelmiszerek fogyasztásához. A kedves olvasónak pedig továbbgondolásra javaslom a következő okfejtést. Ha az ember olyan környezetbe került, ahol a túlélése került veszélybe, akkor természetesen nagy előnyt jelentettek az olyan tulajdonságok, amelyek az életben maradást és ezáltal a szaporodást szolgálták. A ritka hegyi levegő, az alacsonyabb intenzitású UV sugárzás északon, a sarki hideg egytől egyig olyan tényezők, amelyekhez muszáj volt idomulni, különben az emberek nem lettek volna képesek belakni azt a földrajzi teriüetet. A földműveléssel megnövekedett szénhidrátbevitel ugyancsak elindított egy erős szelekciót: akik különösen érzékenyek voltak a szénhidrátbevitelre, azok úgy jártak, mint napjainkban az arizonai pima indiánok, akik már huszonéves komkra 250 kilósra híznak, megvakulnak és elüszkösödik a lábuk. A gyorsan felszívódó szénhidrát hatására korán megbetegedett őse ink kirostálódtak, hiszen nem voltak sikeresek a szaporodásban. De a kiválasztódás csak azokat a tulajdonságokat érinti, amelyek gátjai a sikeres szaporodásnak. Azok a gének, amelyek hajlamosítanak a cukorbetegségre, de hatásukat csak a szaporodás utáni években fejtik ki, nem tudtak szelektálódni. Így maradt felln például a Huntington-betegség is, amelynek tünetei rendszerint 35 éves kor után jelennek meg. Mivel a 2-es típusú cukorbetegség első tünetei 40 év felett szoktak felbukkanni, a 2Te-re hajlamosító gének igen elterjedtek a népességben"Oo.41.

40

c 20 o)

.o

ol .0)

~ 15

o)

cl.

.0)

c

ra 10 ·ra If) ol

...

~ 05 ra >-

c>

00 $9

10

Különböző

11

12

13

14

15

16

17

18

19 2:20

szám ú diabéteszgént hordozó egyedek (forrás: Doria és mtsi., 2008)

-

Egy 15%-os diabéteszkockázatot képviselő génváltozat például a népesség 90%-ában, egy 20%-os rizikófaktort jelentő a népesség 83%-ában, egy 10%-os kockázatú a népesség 50%-ában, flÚg egy 30-70% közötti lehetőséggel bíró variáció a népesség 26%-ában fordul elő. Mindez azt igazolja, hogy eredetileg sem voltunk alkalmasak olyan étrend fogyasztására, amely döntően gyorsan felszívódó szénhidrátokat tartalmaz, és nem is alkalmazkodtunk az efféle táplálkozáshoz. Az ábrán az látható, hogy a népesség hány százaléka hordoz egyidejűleg legalább 9, 10, vagy akár 20-nál is több "diabéteszgént". A cukorbetegség kockázata ezzel arányos. Hogy egy példát említsünk: az emberek 17-18%-a hordoz 14-15, betegségre hajlamosító gént, és ezeknek a személyeknek már kétszeres kockázattal kell számolniuk a cukorbetegség kialakulását illetően. Az emberek 10%-a hordoz tizenhét megbetegítő gént: az ő cukorbetegség-kockázatuk már három és félszeres. A 20-nál több gént hordozó knak már hatszoros kockázattal kell szembenézniük42 . Az evolúciós alkalmazkodásban ismeretlen a "túlteljesítés". Mindig csak anynyira változnak az élőlények , amennyire muszáj. Ezért aztán a szénhidrátokhoz is csak annyira alkalmazkodott az ember az elmúlt 5-10 ezer évben, hogy a korai megbetegedés ne veszélyeztesse a sikeres szaporodást. Ebbe beleértendő az utódok sikeres felnevelésének ideje is. A cukorbetegség, a szív- és érrendszeri betegségek ezért jelentkeznek csak 40-50 év felett. Ne feledjük, hogy a cukorbetegség csak az elmúlt száz évben vált igen gyakorivá, hiszen ekkortól kezdte mindinkább eluralni táplálékunkat a liszt, a burgonya és a cukor.

41

A 2-es típusú cukorbetegség rejtett kockázati tényezői Ha egy nap mindenki áttérne a paleolit táplálkozásra, ennek a fejezetnek értelme veszne. De mivel az emberek ma még a szénhidrátokra épülő nyugati étrenden élnek, tudnunk kell értelmezni azt a tényt, hogy még ezen az étrenden sem lesz mindenki cukorbeteg. Azaz: miért lesz az egyik ember beteg, ITÚg a másik nem, miközben látszólag ugyanazt eszik? Egyfelől vannak nyilvánvaló mennyiségi különbségek. Önmagában a nyugati táplálkozás még nem feltétlenül azonos a zabálással. Sok ember igyekszik vigyázni a testsúlyára, alakjára, sokat sportol, több zöldséget és gyümölcsöt fogyaszt. Kockázatkü1önbségről azoknál kell beszélnünk:, akik egyformán nem törődnek az egészségükkel, mégsem mindenkit ér utol a cukorbetegség közülük. A cukorbetegségre való fokozott hajlamot az tm. magzati programozottság elmélete magyarázza. Ennek veleje annyi, hogy az anyai szervezet, mint belső miliő, felkészíti a magzatot arra, mennyire tápláló környezet fogadja majd születésekor. A magzat génjei tehát a magzati élet során úgy "állitódnak be", hogy a jövőben minél inkább alkalmazkodni tudjon a rá váró környezethez. A német megszállás alatt álló Hollandiában 1944 novembere és 1945 májusa közt éhínség tört ki. Évtizedekkel később a kutatók arra figyeltek fel , hogy az ebben az intervallumban vagy közvetlenül az éhínség után született gyerekek felnőttkorukban fokozott hajlamot mutattak az elhízásra, a cukorbetegségre és a szívbetegségekre43 • A fokozott betegséghajlam azoknak a nőknek az utódainál volt a legerősebb , akik terhességük második felében élték át az éhínséget. Ezek a gyerekek átlagosan 300 grammal kisebb súllyal születtek, mint az éhínség előtt született csecsemők. Később számos más vizsgálat is megerősítette , hogy a magzati életben lassabban fejlődő, ezért kisebb születési súlyú, majd gyermekkorban jól táplált gyerekek felnőttkorukban fokozott hajlamot mutatnak a cukorbetegségre. A kis születési súlyt követő jóltápláltság meghatározó tényezőnek bizonyult. A leningrádi ostrom alatt született gyerekeknek például, akik később sem részesültek nagy bőségben, felnőttkorukra sem volt fokozott diabéteszkockázantk. A magzati programozottság elmélete szerint az anya alultápláltsága magzati alultápláltsághoz vezet, ami a magzatot úgy "programozza", hogy "odakint" mostoha körülmények várják majd. A "várakozásokkal" ellentétes bőség viszont már gyermekkorban gyors növekedéshez és elhízáshoz vezet, ami felnőttkor­ ban 2TC-t okozhat. A teória alapján jóllehet értelmezni azt a jelenséget is, hogy a korábban paleolit étrenden élő népek a nyugati étrendre áttérve miért válnak hirtelen cukorbetegekké. Génjeik arra készítették fel őket, hogy takarékosan

42

2,45

2.9

3.4

3,8

Születési súly kg-ban

4,4

4,4-nél nagyobb

(forrás: &:lngley-Evans, 2004)

használják fel a tápanyagokat, ezért a nyugati étrendre jellemző táplálékbőség gyors elhízáshoz és diabéteszhez vezet. A normális életre persze nem jellemző a háborús éhínség, ám különböző okok miatt mégis vannak visszamaradt fejlődésű magzatok és kis súllyal született csecsemők. Ezzel kapcsolatban az első szisztematikus vizsgálatot 1991-ben az angliai Hertfordshire-ben végezték, méghozzá 468, 1920-30 közt született hatvannégy éves férfi részvételével44 . A felnőttkori csökkent glukóztolerancia, illetve a már kialakult cukorbetegség fordított lineáris összefüggést mutatott a születési súllyal. Minél alacsonyabb volt a születési súly, annál nagyobb kockázat mutatkozott a cukorbetegségre. A kép riasztó: akik 2,45 kg-al vagy annál kisebb súllyal születtek, azoknak 6 ,5szer nagyobb az esélyük arra, hogy életük során cukorbetegekké válnak. Felvető­ dött persze, hogy 64 éves korban már nem csupán a születési súly, hanem más életmódbeli tényezők is meghatározzák az eredményeket. Ezért vizsgálatokat végeztek Angliában hét-, illetve Indiában négyéves gyerekekkel is, és ugyanaz az eredmény született: minél kisebb volt a szi.üetési súly, annál rosszabb volt a glukóztolerancia-teszt eredménye45 . Az eredményeket azóta számos vizsgálat megerősítette , és valamennyi azt mutatta, hogy az alacsony születési súlyúak körében jóval nagyobb az inzulinrezisztencia és az ezt kompenzáló magas inzulinszint kockázata. A jelenség valójában nem más, mint egy evolúciós alkalmazkodó mechanizmus. Ha ugyanis a magzat gyengén fejlődik, ez az anya rosszul tápláltságára utal, és ez felkészíti a magzatot egy ínsége sebb életmódra. E kutatásokból mindenesetre egy dolog világos: az alacsony születési súlyúaknak már gyermekkor-

43

tól kezdve fokozott mértékben tudatosan kéne táplálkozniuk, mivel ők egyé rtelműen a paleolit táplálkozásra születtek. Most, hogy a nagy születési súlyúak kiörvendezték magukat, őket is le kell hű­ tenem. A nagy születési súly ugyanis legalább akkora rizikóval jár a 2TC szempontjából, mint a kicsi. Nevezhetjük ezt a sors igazságtalanságának is, de sokkal inkább arról van szó, hogy a nyugati táplálkozás valamilyen módon szinte mindenkinek kockázati faktort jelent. Jung-Nan Wei és kutatócsoportja 3700, 6-18 év közötti iskolás gyereket vizsgált meg a cukorbetegség szempontjából46 • Az eredmények megerősítették, hogy az alacsony születési súly fokozott kockázatot jelent a cukorbetegségre, egyben azonban azt is megállapították, hogy már a 3,5 kg fölötti születési súly is 20-40%-os cukorbetegség-kockázatot képvisel. A graftkonról jól leolvasható, hogy 3.5 a 4 kg-nál nagyobb születési súly már kétszeres kockázatot jelent a cukor....t'! 3 betegségre. Ha egy táplálkozási szisz... ot'! ~ 2.5 témában ilyen nehéz "eltalálni" , hány u kilósan szülessen egy baba, hogy ~ 6JI 2 a bölcsője felett ne lebegjen DamokOJI lész kardja, akkor azzal a táplálkozási ~ 1.5 ,Q szisztémával bizony elég nagy baj leI-. het. Mondhatni, kész mutatvány olyan ~ = co.) gyereket szülni, aki nem eleve hendi0.5 keppel indul neki az életnek. A 2TC-re az élet során természeteo ~~~_L~_L_L~ -2,5 2,5-3 3-3,5 3.5-4 4sen a túlsúly, a nagy glikémiás indexű Születésisúly-intervallumok (kg) ételek fogyasztása, valamint a mozgásszegény életmód hajlamosít a leg(forrás: Wei és mtsi., 2003) inkább. Ezt külön nem is ragoznám tovább, hiszen nyilvánvaló. Van azonban egy további, mondhatnám fölösleges kockázati faktor, ez pedig az antidepresszánsok szedése. Azért nevezném fölöslegesnek, mert az antidepresszánsok teljesen hatástalanok a depresszió kezelésében. Ezt elég részletesen kifejtettem legutóbb a Boldogtalanság és evolúció cÍIDű könyvemben47 • Ugyanebben a könyvben bizonyítottam azt is, hogy a depresszió és a cukorbetegség kéz a kézben jár, mivel mindkettő hátterében magas gyulladásszint is áll. Ezért aztán kicsit elszomorítóak azok a vizsgálatok, amelyek azt találgat ják, vajon a depresszió okoz-e cukorbetegséget, vagy a cukorbetegség depressziót. A helyes válasz természetesen az, hogy egyik sem okozza a másikat, hanem a háttérben meghúzódó magas gyulladásszint a közös kiváltó ok. 1-1- - - - - - - - - - -

o~


~

44

Ezzel szemben két vizsgálat is azt bizonyította, hogy olyan emberek, akik antidepresszáns szedése előtt nem voltak cukorbetegek, a gyógyszer hatására azzá váltak. A pszichotróp szerek ugyanis közismerten anyagcserezavarokat okoznak, és fokozott testsúlynövekedést idéznek elő. Az antipszichotikumok e tekintetben még az antidepresszánsokon is túltesznek. Richard Rubin és csapata 3200 embert vizsgált mintegy 3 éven keresztül. Mint megállapították, önmagában a depresszió nem jelent kockázati tényezőt a cukorbetegség kialakulására. Azok viszont, akiket antidepresszánssal kezeltek, 2,6-3,4-szeres eséllyel váltak cukorbetegekké. A sors iróniája, hogy a vizsgálatot Diabétesz Megelőzési Programnak nevezték48 • Frank Andersohn és csoportja 166 OOO olyan beteg adatait elemezte, akik valamikor 1990 és 2005 között antidepresszánsokat szedtek. Akik legalább két éven át szedték a gyógyszert, azoknak kétszeres esélyük volt arra, hogy cukorbetegekké váljanak49 .

Hogyan függ össze az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség? Ha ön az a típus, aki a Szfmx kérdésére telefonos segítséget kér, talán jobban teszi, ha ezt a rövid kis fejezetet inkább átugorja. Ami a címbeli kérdést illeti, ez esetben maradhatunk annyiban, hogy az elhízás nagyon is összefügg a 2TC-vel. Ha azonban a részletek is érdeklik, csak nyugodtan olvassotl tovább. "A testsúly és a cukorbetegség kockázata" cÍffiű részben láthattunk egy grafikont arról, mekkora diabéteszkockázat társul különféle testtömegindexekhez. Most illik némi betekintést nyújtani abba a folyamatba is, amin keresztül az elhízás végül cukorbetegséghez vezet. A statisztikák azt mutatják, hogy tíz év alatt évi egy kiló súlyfelesleg felszedése az elkövetkező 10 évben 50%-kal növeli meg a cukorbetegség kialakulásának kockázatát. Mint láttuk, a kis súllyal születettek már gyermekkorukban is különösen hajlamosak az elhízásra. A finomított szénhidrátokon alapuló étrenden élők­ ben a vércukorszint és a válaszként termelődő inzulinszint hullámvasút-szerűen mozog: hol meredeken nő, hol pedig csökken. Amikor a magas vércukor hatására sok inzulin termelődik , egyfajta "túllövés" történik, azaz a cukor gyorsan eltűnik a vérből , és a vércukorszint akár a normál érték alá is eshet. ilyenkor az emberek hirtelen megéheznek, jóllehet éppen csak túl vannak valamelyik főétkezésen . A nyugati ember a vércukorszint nagy kilengései miatt állandóan rágcsál, mivel a két főétkezés között is folyton megéhezik. Említettük már, hogy a gyorsan felszívó dó szénhidrátok másik hatása, hogy rendszeresen túlkínálat alakul ki cukorból, amit a sejtek nem akarnak felven-

45

ni. Ezért inzulinrezisztenciával védekeznek, azaz lassan érzéketlenné válnak az inzulinra. Ez egyébként egy evolúciósan kialakult, hasznos képességünk arra az esetre, ha olykor-olykor bőséggel találkozunk. ilyenkor ugyanis a szervezetünk zsír formájában elraktároz za a kalóriákat nehezebb időkre . Ám mivel a nyugati társadalmakra a folyamatos bőség a jellemző , szervezetünk folyamatosan raktározni kényszerül. A lerakódó zsírból az ún. centrális zsír, azaz a hason és a hasüregben képző­ dő zsírszövet a legveszélyesebb. A hasüregben láthatatlanul, a májban, illetve a belső szervek és a belek körül lerakódó zsírt viszcerális zsírnak nevezzük. Ez soványnak látszó emberben is sok lehet. A viszcerális zsír gyulladásfaktorokat bocsát ki. Ilyen az IL-6 (interleukin-6) és a TNF-alfa (tumomekrózisfaktor-alfa), mindkettő fokozza az inzulinrezisztenciát. A TNF-alfa például kifejezetten a sejtek felszínén található inzulinreceptorok működését gátolja 50 , az IL-6 hatására pedig C-reaktív fehérje termelődik a májban, ami szintén fokozza az inzulinrezisztenciát és a gyulladást. A nagy mennyiségű zsírszövet képződése azért is fokozza a további elhízást, mert a hasi zsírszövet fizikai értelemben közelebb van az inzulint kibocsátó hasnyálmirigyhez, így a zsírsejtek "lenyúlják" az inzulinmolekulákat, mielőtt azok eljutnának az izomszövetekhez. Márpedig amelyik sejt megszerzi az inzulinmolekuIát, az használja fel cukorfelvételre5 1. Sokan rémült arccal panaszkodnak arról, hogy zsírmáj at állapítottak meg náluk, pedig nem is alkoholisták. Jó tudni, hogy a zsírmáj jellegzetesen a 2TC következménye vagy velejárója szokott lenni, és a paleolit táplálkozás hatására elmúlik. A zsírszövet bocsátja ki a leptin nevű hormont is, amihez óriási - jóllehet hiú - reményeket fűznek a cukorbetegség jövőbeli kezelésében. A leptin 1994-es felfedezése kapcsán vált világossá, hogy a zsírszövet aktívan kommunikál az agygyal és épp a leptin révén szabályozza a táplálékfelvételt. A hipotalamuszban leptinérzékeny receptorok vannak, és ha a zsírszövet sok leptint bocsát ki, csökken az étvágy. A leptinszint az emelkedő inzu1inszint hatására növekszik meg, és hat vissza az inzulinrendszerre: fokozza az izmok inzulinérzékenységét és gátolni kezdi az inzulintermelődést. Pontosabban ez a folyamat normális menete. Az elhízott emberekben azonban leptinrezisztencia alakul ki, azaz a magas leptinszint ellenére tovább folytatódik a jó étvágyú falás, a leptin ugyanis elveszíti az inzulinérzékenységet fokozó képességét, és többé nem gátolja az inzulin termelődését. Ez, valamint az inzulinrezisztencia az oka a hiperinzulinizmusnak. A leptin testsúlyszabályozó hatása miatt ismeretlen az elhízás a természeti népek körében, nem pedig azért, mert alig van mit enniük. Daniel Benyshek és James Watson 28, vadászó-halászó-gyűjtögető életmódot élő népet hasonlí-

46

4

tott össze 64, földművelésből élő néppel az élelemellátottság tekintetében52 • Mint kimutatták, az éhínség és a bőség váltakozása egyáltalán nem jellemző az előbbiekre , az élelemellátottság a körükben is folytonos és elég biztonságos. A kitavák vizsgálatánál Lindeberg is hasonló következtetésre jutott53 . A nyugati ember részéről külön mutatvány, hogyan tudja két vállra fektetni az elhízástól védő endokrin rendszerét. E mutatványban főszerepet kap az étvágya t a fiziológiai szükségleten túl is ébren tartó, rafmált ízek világa. Amikor egy kultúrában a táplálkozás elveszti eredeti funkcióját, és élvezeti forrássá, szorongáscsökkentővé , időtöltéssé válik, akkor az a kultúra hízni kezd. A leptinrezisztencia ugyanis azért alakul ki, mert ha az evéskor felszabaduló leptin nem fejtheti ki étvágycsökkentő hatását, akkor egy idő után folyamatosan magas lesz a szintje, és a hipotalamusz nem reagál többé rá. Az elhízott ember egyik jellemzője éppen a folyamatosan magas leptinszint 54 . Nem elhízott, ITC-ben szenvedő egereknél a leptin önmagában adva rendezte a vércukorszintet és a cukorbetegség minden anyagcserezavarát is" . Ennek alapján szinte azonnal mindenki vizionálni kezdte az emberi cukorbetegség sikeres gyógyítását. Sajnos azonban ennek nincs esélye, a cukorbetegek ugyanis általában elhízottak és leptinrezisztensek56 . Ha viszont nem elhízott valaki, akkor kérdés, miért jobb leptininjekciót adni neki étkezésenként, mint inzulint? Maradjon köztünk, de a cukorbetegséget a szénhidrátbevitel csökkentésével lehet a legegyszerubb en kezelni. Erre az l-es típusú cukorbetegségről szóló részben is kitérek majd, most azonban vizsgáljuk meg a 2TC esetét! A jelenséget Gerald Reaven írta le a 70-es években. Egészen addig azt hitték, hogy csak egyféle cukorbetegség létezik. Reaven bizonyította, hogy míg az l TCben inzulinhiány áll fenn, addig a 2TC-ben extrém módon magas az inzulinszint, dacára a magas vércukorszintnek57 • A 2TC az inzulinrezisztencia növekedésével kezdődik , és ahogy a betegség időben halad előre , a 2TC metabolikus jellemzői lassan kikezdik a béta-sejtállományt - például úgy, hogy a tartósan magas vércukorszint roncsolni kezdi a béta-sefteket58 . A leptin, amely korábban védő­ hatást gyakorolt a béta-sejtekre, az állandó magas szintje miatt blokkolja az inzulintermelést, és elveszíti védőhatását 59 . A cukorbetegségben a szabad zsírsavak szintje is magas. A szabad zsírsavak akut hatása az inzulintermelés fokozása, krónikus hatása viszont az inzulintermelés gátlása és a béta-sejtek pusztulásának felgyorsulása. A TNF-alfa ugyancsak fokozza a béta-sejtek pusztulását60 . A zsírsejtek ezen túlmenően számos citokint is kibocsátanak, amelye knek egy része (pl. az IL-6) védőhatást fejt ki a béta-sejtekre, míg más citokinek siettetik a sejtek pusztulását. 2TC-ben megbomlik az eredeti egyensúly, és a béta-sejteket károsító citokinek kerülnek túlsúlyba 61 .

47

Összességében ezt az egész kérdést csak ezért hoztam szóba, mert egyáltalán nem mindegy, meddig áll fenn a 2TC. Fennállásának idejével és súlyosságával arányosan pusztulnak el ugyanis a béta-sejtek. Minél előbb áll át valaki a paleolit táplálkozásra, annál több béta-sejtjét mentheti meg. A paleolit táplálkozás abból a szempontból is előnyt jelent a nyugatival szemben, hogy étrendjét követve jóval kevesebb funkcionális béta-sejt is elegendő az egészséges anyagcseréhez, mivel jóval alacsonyabb és egyenletesebb a szénhidrátterhelés.

Mit tegyünk a 2-es típusú cukorbetegség esetén? Először is választhatjuk azt, amit az orvosunk ajánl: egy életre bebetonozhatjuk a cukorbetegségünket. Ő ugyanis egyrészt gyógyszereket és inzulin t fog ajánlani, nehogy nagyon felmenjen a vércukrunk, ugyanakkor mindenféle gyorsan felszÍvódó szénhidrátból álló étrendet is javasolni fog, nehogy túlságosan alacsonyra keriiljön ez a szint. Ezt nevezik "beáUításnak". A páciens dolga ezt követően csupán annyi, hogy időnként elmenjen felíratni a gyógyszereit, és ha netán mégis "romlana a cukra", majd kicsit többet írnak fel belőlülc. llyen egyszerű és vidám a cukorbetegek élete. Közben persze szépen kifejlődnek az elkeriilhetetlen szövődmények , majd egy nap megvakulhat, akár le is vághatják a lábát, de sebaj, legfeljebb elhitetik vele, hogy úgy is lehet teljes értékű életet élni. A gyors halál lehetőségéről mindenesetre egyelőre le kell mondania, kivonták ugyanis a piacról az Avandia new remek gyógyszert, amellyel mintegy 40 OOO embert küldtek a halálba. De a gyógyszeripar állandóan fejleszt, úgyhogy van remény egy újabb halálos orvosságra. Ha ez a verzió nem nyerte el a tetszését, tudok egy másikat. Ezt gyógyulásnak hívják. A módszer lényege az, hogy kiiktatjuk az étrendjéből mindazt, amitől cukorbeteg lett, és hagyjuk, hogy a szervezete visszanyerje uralmát a vércukor szabályozása felett. Ez a módszer ingyen van, nem lehet érte pénzt kérni. Talán ezért van, hogy mind ez idáig senki nem is próbálta eladni önnek.

,,2010 januárjában súlyos állapotban kerültem kórház ba, ahol emelkedett vércukorérték miatt inz ulinterápia indult. Kétszer voltam vesedialíz isen, majd ezután javultak az eredményeim. Két és fél hét után hazaengedtek. Vérnyomáscsökkentésre 3 db tablettát (kettőt a vérnyomásra, egy a mellékhatásaira), a cukorra kétféle inz ulint kaptam.

48

a kórházba mentem, kezembe került a Paramedicina 2010. januári száma, ott olvastam a paleolit táplálkozásról. Ez a cikk a klinikán sokszor eszembe jutott. Ott aztán volt időm megfigyelni a cukorbetegeket, az orvosokat és a diétás nővéreket is. Megállapítottam, hogy valami nincs rendben. A cukorbeteg eszi a nápolyit, és adja magának az inzulint. Valamikor tanultam dietetikát, és úgy gondoltam, kezembe veszem a sorsom. A klinikán átélt kemény helyzetek után nem volt nehéz átálIni egy új életmódra. Az inzulin t azonnal abbahagytam, a magas glikémiás indexű szénhidrátokat mellőztem, csak gyümölcsöt, zöldséget és húst ettem. Köz ben megvásároltam a Paleolit táplálkozás című könyvet, amelynek elolvasása nagy erőt adott. Az első két hét után ellenőrzővizsgálaton vettem részt, akkor néztek HbA 1 c-t is, az eredmény elég magas volt, 8 %. Azonnal be akartak fektetni inzulinbeállításra. Természetesen felhívtam a figyelmüket arra, hogy az átlagértékben a klinikán mért magas (17,6 mmol/lJ eredményem is benne van. Többsz öri levélváltással rávettem őket, hogy csak 4 hónap diéta után mehessek laborvizsgálatra. Ennek eredménye a következő volt: HbA1c: 6,2% vércukor: 4, 19 mmol/l. " Ági Mielőtt

A 2TC és a D-vitamin Zehra üzfirat és Tahseen Chowdhur remek összefoglalót közölnek a D-vitaminhiány és a 2TC kapcsolatáról. Mint írják, elfogadott tény, hogy az 50 nmoV ml (ami 20 ngrammJml-nek felel meg) mennyiségű D-vitamin-vérszint alatt már hiányról kell beszélnünk, a normális szint pedig 75 nmoVml (azaz 30 ngramm/ ml) szintnél kezdődik. Tegyük hozzá, hogy a napos országban élők D-vitamin-szintje úgy 200 nmoV ml (azaz 80 ngramm/ml) körűl van; ez az a mennyiség, ami már komolyan véd például a rákos megbetegedésektől62 . A civilizált világ legalább 50%-a, különösen télen, folyamatosan D-vitamin-hiányban szenved. Mint majd hamarosan kiderűl , ez is jelentősen hozzájárul ahhoz, hogy egyre nő a 2TC-k száma. A közegészség-

49

ügy napi 400 NE (Nemzetközi Egység) mennyiségű D-vitamint ajánl, ez azonban még ahhoz sem elegendő, hogy a nyáron megszerzett D-vitamin mennyiségét szinten tartsuk. Más kutatók a szájon át bevett D-vitamin hatására kialakult vérszintet vizsgálva azt találták, hogy három hónapon át szedett 1000 NE D-vitamin hatására 18 nmol/ml (azaz 7 ngramm/ml) vérszint alakult ki. Az 1000 NE több mint kétszerese a közegészségügy és az orvosok által ajánlott adagnak, mégsem volt elegendő a súlyos D-vitamin-hiány megszüntetésére. 1000 NE szedése tehát gyakorlatilag annyi, mint halottnak a csók. Csupán napi 5000 NE vitte föl a szintet 70 nmol/ml-re (azaz 28 ngramm/ml-re), ami éppen csak elégnek mondható. Valamit lazulhatott az a szigor, amely mindeddig lassú haldoklásra ítélte a lakosságot, és ma már kapható Magyarországon is D-vitamin - borsos áron. Az orvosok továbbra sem írják fel, mondván, ők nem asszisztálnak a D-vitamin túladagolásával elkövetett öngyilkossághoz. Így viszont akaratukon kívül szereplőivé válnak annak az összeesküvés-elméletnek, amelyet az emberek kínjukban gyártanak a gyógyszeripar és az orvosok összefonódásával kapcsolatban. De térjünk vissza a D-vitamin-hiány és a 2TC kapcsolatához. Mivel a béta-sejteken D-vitamin-receptorok találhatók, D-vitamin-hiány esetén csökken a bétasejtek működése. A D-vitamin hiánya fokozza az inzu1inrezisztenciát is. Ennek egyik kézzelfogható oka az, hogy a D-vitamin gátolja a TNF-alfához, illetve IL-6hoz hasonló gyulladásfaktorok, valamint a C-reaktív fehérje inzulinrezisztenciát fokozó hatását. A laboratóriumi vizsgálatok eredményei természetesen attól válnak életszerűvé, ha epidemiológiai vizsgálatokkal is alá lehet őket támasztani. Mivel a D-vitamin-szint az évszakokkal együtt változik, a legtöbb 2TC-t 8,1

8 ~

.::.: 1:: 7.9 ,~

,~

....u <

~ 7.8

7,7

II I I I I I I I I I I I I I I I I I I I 7311LI LII,I LII,II IIIIIIIII.II IIIIII •

okt. nov. dec. jan. febr. márc. ápr. máj. jún. júl. aug. szepl.

Az átlagos vércukorszint változása havonként (forrás: Tseng és mtsi, 2005)

50

márciusban diagnosztizál ták, másfélszer annyit, mint augusztusban63 . Egy másik vizsgálat 286 ooo ember HbAlc-értékének változását vizsgálta az évszakoknak megfelelően. Csak emlékeztetőül: ennek értéke az elmúlt három hónap átlagos vércukorszint jét mutatja meg. Az eredmény teljesen egybeesett az előző vizsgálatéval: A HbAlc értéke februárban és márciusban volt a legmagasabb64 . Ennek egyik oka nyilvánvalóan a D-vitamin-szint téli csökkenése volt. A D-vitamin-szint csökkenése és a 2TC tüneteinek súlyosbodása között olyan erős kapcsolat van, hogy még a diabéteszes lábamputációk is szezonalitást mutatnak: tavasszal történik a legtöbb amputáció 65 . Persze mondhatná a kedves olvasó, hogy a cukorbetegek téli, kora tavaszi állapotromlása azzal is összefügghet, hogy télen kevesebb zöldséget esznek az emberek. Meglehet, van ilyen hatás is. Az alábbi graftkon azonban egyértelműen megmutatja, hogy a D-vitamin-szint egyenes vonalú összefüggést mutat az inzulinérzékenységgel, illetve a glukózterheléses próba során a két órával később mért vércukorszinttel66 . Első lépésként tehát ostromoljon meg egy vitaminüzletet, és szerezzen be jó sok D-vitamint, vagy napozzon sokat - csak le ne égjen. A melanomával kapcsolatos aggodalmait mindenesetre csillapíthatja majd a könyv egy későbbi fejezetében.

.

20

• •

,~ 10
• -,.~ - I

j7.& ' c>

!=: ' c> c= ;.:::

= ...

.s

•• •

.• ...,. , .- _-b... -

15

5

•

4

~ 10,0

•

•

•

• •

•••

•

5

10

20

...eo: 'o N

6,7

....

5,6

~

4,4

.5... j

•

= ......

•

'C>

1

2

•

S

•

2

';' 8,9 ~ ,= 7,8

••

l

c11,1

;;:.

304050 71100

25-Hydroxyvitamin D (n gramm/ml)

> 2

li

10

20 304050 75100

25-Hydroxyvitamin D (n gramm/ml)

(forrás: Chiu és mtsi., 2004)

51

,,Az arzén kis mennyiségben csökkenti a halálozást" A táplálkozástudomány erdejében könnyű eltévedni, és sokan el is vesztik az utat. Fogadjunk, hogy vizsgálattal tudom bizonyítani, hogy a kevesebb arzén egészségesebb, mint a több! Vennék két csoportot, az egyik naponta egy adag arzént kapna - persze nem halálos adagban - , míg a másik ennek csupán a felét. A vizsgálat végére a fél adag arzént kapott csoportból jóval kevesebben halnának meg, mint a másik csoportból. A vizsgálat pedig azzal a címmel jelenne meg, hogy "Az arzén kis mennyiségben csökkenti a halálozást" . A 2TC kapcsán Dunát lehetne rekeszteni az ilyen típusú vizsgálatokkal. Sikertéma például, hogy a teljes kiőrlésű gabonafélék fogyasztása véd a cukorbetegséggel szemben. Ezek a vizsgálatok az én arzénes vizsgálatom logikájával dolgoznak. Az egyik csoport finomított lisztet fogyaszt , a másik csoport teljes kiőrlésűt. Sok év után megvizsgálva őket kiderül, hogy a teljes kiörülésű gabonát fogyasztók körében 20-30%-kal kevesebb a cukorbeteg. A vizsgálat nagy összefoglalójában a szerzők megjegyzik, hogy ez a hatás többek között annak köszönhető , hogy a részben megrágott, részben megemésztett kenyér kevesebb felvett kalóriát jelent67 . Az igazi kontrollt azonban az jelentené, ha létezne egy harmadik csoport is, amelynek tagjai egyáltalán nem fogyasztanának gabonaféléket. Persze van ilyen csoport, csak nem ezekben a vizsgálatokban. A természeti népek, vagy a későbbiekben ismertetett lowcarb vizsgálatok alanyai nem fogyasztanak kenyeret, és nem is alakul ki körükben cukorbetegség. Az én arzénvizsgálatom logikájával szólva: minél kevesebb arzént fogyaszt valaki, annál kevésbé hal meg - legalábbis arzénmérgezésben. A teljes kiőrlésű gabona védőhatását vizsgálva tehát végső soron azt a következtetést kell levonnunk, hogy minél kevesebb gabonafélét fogyaszt valaki, annál kevésbé lesz cukorbeteg. Ugyancsak számos tanulmány próbálja bizonygatni, hogy a tej védelmet nyújt a 2TC ellen. Nos, tegyük fel , hogy a tej valóban megvéd a diabétesztől! Csakhogy ebben az esetben azt is rögtön meg kell kérdeznünk: mitől lesz az ember cukorbeteg? Minek a hatásával szemben kell megvédeni a tejfogyasztással? És a logika megint csak sántít. Az ilyen vizsgálatok ugyanis abból indulnak ki, hogy a cukorbetegség elkerülhetetlen - nézzük hát meg, mivel lehetne védekezni ellene. A természeti népek körében senki nem lesz cukorbeteg, pedig nem isznak védőitalként tejet. Ez meg hogy lehet? Hát úgy, hogy nem az óv meg a cukorbetegségtől, amit "védelem" gyanánt elfogyasztunk, hanem az, amit nem fogyasztunk el. A nyugati táplálkozástudomány a nyugati étrendet adottnak véve kutatja a bölcsek kövét, amely visszafordíthatja azt a sok negatív hatást, amit ez a táplálkozási mód önmagában gerjeszt. Pedig mennyivel egyszerűbb az egész táplálko-

52

zást tejestül, mindenestül elfelejteni, és áttérni egy olyan étrendre, amely nem okoz cukorbetegséget. Az ilyen védőhatás-vizsgálatok valahol mindig sántítanak, hiszen egy alapjaiban rossz táplálkozási rendszerben keresik, mitől lehetne kicsit jobb a helyzet. Csalóka logikát követünk, ha kiemelünk egy élelmiszert, mondván, aki abból többet fogyaszt, az nem lesz cukorbeteg. Ha ugyanis az emberek valamiből többet fogyasztanak, akkor valami másból biztosan kevesebbet fognak. És könnyen lehet, hogy ennek a valami másnak a csökkentése okozza a védőhatást, nem pedig az, amit mérni igyekeznek. Közismert összefüggés például, hogy akik sok tejet isznak, azok nem szoktak sok alkoholt inni - és fordítva.

Palmitolsav: új remény? A tej védőhatásának legújabb "bizonyítéka" a transzpalmitolsav képében jelent meg. A médiamunkások persze sosem veszik a fáradságot, hogy elolvassák az eredeti cikket, inkább csak lefordítják az angolul megjelent, bombasztikus híradásokat. Ezekből aztán könnyen azt a következtetést lehet levonni, hogy "egyen, ahogy eddig, csak igyon hozzá napi egy liter tejet, és máris védve van a cukorbetegséggel szemben". Aki azonban elolvassa Dariush Mozaffarian és munkatársai eredeti tanulmányát, erről kevésbé lesz meggyőzve. Nézzük csak meg egy kicsit alaposabban az adatokat68 . 1989-ben egy rakás emberrel kitöltettek egy étkezési kérdőívet arról, hogy mit esznek egy átlagos napon. Hogy egy ilyen kérdőív mennyire hűen tükrözi vissza egy embemek a következő 13 évben folytatott táplálkozását, afelől vannak kétségeim. 1992-ben a vizsgálat alanyai közül 3736 embertől vért vettek, és a vérmintákat elraktározták. Egy rninta ugyebár nem minta - az csupán azt mutatja, mit evett valaki a mintavételt megelőző napon. 10 év után aztán megnézték, a vizsgált személyek közül hányan lettek cukorbetegek, és ezt az adatot összevetették a 13 évvel azelőtt felvett étkezési kérdőívvel , valamint a 10 évvel korábbi vérminta összetételével. Már talán ennyiből is érző­ dik, mennyire lóg a levegőben minden, hiszen rpppant bizonytalannak tűnik, hogy a felvett adatok mennyire jellemzők a vizsgálati személyekre általában, és mennyire egy pillanatnyi állapotot tükröznek vissza. Ha például én három évvel ezelőtt kitöltöttem volna egy ilyen étkezési kérdőívet, az aligha adná vissza azt, ahogy ma táplálkozom. És ezzel más is így van. Ezek tehát a gyenge pontjai a fenti vizsgálatnak: egy kérdőív a táplálkozási szokásokról, egy három évvel később vett vérminta és a 13 évvel későbbi cukorbetegség-gyakoriság összevetése.

53

És hogy miért pont a transzpalmitolsav? Korábban számos vizsgálat elemezte a különféle zsírsavak hatását, és rrúg egyes kutatások arra az eredményre jutottak, hogy a palmitolsav kifejezetten súlyosbítja az inzulinrezisztenciát, mások úgy találták, hogy kifejezetten javítja. Az ellentmondást úgy lehet feloldani, hogy a szervezet által termelt palmitolsav rontj a69 , az ételekkel bevitt palmitolsav ellenben javítja70 az inzulinrezisztenciát. Mivel a vérben mért palmitolsav mennyiségéből nem lehet megállapítani, mennyit termelt belőle a szervezet, és mennyi származik az elfogyasztott ételből, a szerzők a transzpalmitolsav szintjét mérték, ez ugyanis csak a kérődzők tejéből és húsából származhat. Ebből azonban máris származik két probléma. A cukorbetegséggel szemben véd a táplálékkal bevitt palmitolsav, ennek mennyiségét viszont a transzpalmitolsav szintjének mérése nem mutatja meg! Így a palmitolsav által kifejtett védőhatást a szerzők önkényesen a transzpalmitolsavnak tulajdonítják. Másfelől a transzpalmitolsav nem csupán a tejből, hanem a marhahúsból is származhat. Egy 2010-es másik vizsgálat során, amelyben ugyancsak benne volt Mozaffarian, azt mérték, hogy a vérben keringő transzpalmitolsav milyen elfogyasztott ételekkel kerül be a szervezetbe. A legnagyobb transzpalmitolsav-tartalma a marhahúsnak volt, ezután következett a vaj , és csak utána a zsíros tej . A tejjel bevitt transzpalmitolsav mennyisége a fele volt a marhahússal elfogyasztottnak. És most kapaszkodjon meg a kedves olvasó: ezeket a méréseket ugyanezen a mintán végezték7 1• Ezek után persze kérdés, hogy a szerzők milyen alapon következtetnek arra, hogy a tejfogyasztás a vérben mért transzalmitolsav fő forrása. Erre csupán egyetlen okuk volt: azok az emberek, akinek a vérminta alapján magas volt a transzpalmitolsav-szintjük, a vizsgálat kezdete előtt három évvel felvett étkezési kérdőívben azt állították, hogy sok tejet isznak. Tekintettel arra, hogy ez egy szívbetegséget megelőző vizsgálat volt, az emberek nem feltétlenül őszintén vallottak arról, hogy menyi marhahúst (pl. hamburgert) esznek. Jól ismert, hogy az egészségvizsgálatok hatására az emberek mindig igyekeznek szépíteni a róluk alkotott képet. Ez egyfajta megfelelni vágyás. Akárcsak a legtöbb ilyen típusú vizsgálatra, erre is igaz az állítás: a kányavár akkor is kányavár marad, ha hatalmas matematikai apparátussal elemzik az adatokat. Összességében megállapíthatjuk, hogy ha ez a vizsgálat igaz volna, csupán annyit kéne tennünk, hogy naponta háromszor egy nagy kanál transzpalmitolsavat veszünk magunkhoz, és máris megelőztük a cukorbetegséget. Ám mielőtt elrohanna a boltba transzpalmitolsavért, szeretném ismét leszögezni azt az egyszeru tényt, hogy a természeti népek vagy a lowcarb táplálkozást folytató k körében nyoma sincs a cukorbetegségnek - tehát nincs is mi ellen védekezniük.

54

Diabétesz és fruktóz Az élelmiszerboltok diabetikus polcain ma még ott virít a fruktóz, és vásárolják

is a cukorbetegek, valamint a magukat egészségtudatosnak tartó emberek, hiszen úgy tudják, ez nem emeli meg a vércukorszintet. Ez így is van, tudnunk kell azonban, hogy tartós fogyasztása komoly inzulinrezisztenciát, túlevést és magas trigliceridszintet okoz72 . Az élelmiszeripar évtizedek óta, amibe csak lehet, fruktózt használ édesítőszemek, mert ez a legolcsóbb cukor. Márpedig az újabb kori elhízásjárványban komoly szerepet tulajdonítanak ennek az eljárásnak73 • A gyümölcsökben található fruktóz kötött állapotban van, ezért nem okoz komoly problémát. Ha viszont szárított gyümölcsöt eszünk marokszámra, abból már könnyen baj lehet.

Diabétesz és táplálkozás Bevezetésként hadd osszak meg a kedves olvasókkal egy történetet:

,,2-es típusú cukorbetegként sokat foglalkoztatott, hogy egyre csak ennem kell, és így nem lehet lefogyni, csak hízni, és hogyha nem eszem valamit az inzulin beadása után, akkor jön a »hipózás« alacsony vércukorszint Ilyenkor a cukorszint 3 körüli, remegés, izzadás kezdődik, ami a javasolt 2 szem szó1őcukor elszopogatása után is folytatódik, izgalmi állapot, majd végül az EVÉS. Aztán megnyugvás, a cukorszint 18-ra emelkedik. Vízivás, majd izgalom, nehogy följebb menjen, és így tovább ... Naponta ötször szúrtam meg magam inzulinnal. És ez így ment évekig. Végül eljutottam odáig, hogy rájöttem: az egészségügy nem a valóságos problémára ad választ, csak a tüneteket kezeli, és azt is rosszul. igy a 2-es típusú diabéteszesnek hamarabb lesznek szövődményei is (lásd a lábam vagy a romló szemfenekem). Aztán elhatároztam, hogy megpróbálom kezembe venni a dolgokat. Február 19-én van a születésnapom, és ujjá is születtem ezen a napon, méghozzá oly módon, hogy az volt a paleolit étkezésre való áttérésem napja is. Március 19-re eljutottam odáig, hogy nem adtam már elhúzódó hatású inzulin t, és a rövid hatásúból is csak reggeli előtt és ebéd előtt 66 egységet. Aprilis 19-én meg-

55

mértem magam, és mint kiderült, két hónap alatt mellékesen 10 kg-ot fogy tam. Május 19-ig újabb 3 kg-ot leadtam. És ma már nem adok be egyetlen egység inz ulint sem, az egyik lábamon és a talpamon lévő sebek pedig mind begyógyultak ... " Magdi Most pedig szeretnék néhány olyan vizsgálatot bemutatni, amelyek az amerikai étrendi ajánlást kibocsátó bizottság és a magyar dietetikusok figyelmét is elkerülték. A 20. század elején, az inzulin felfedezése előtt , egy 1923-as belgyógyászati kézikönyv a következő étrendet ajánlotta a cukorbetegeknek: 75% zsír, 17% fehérje , 6% alkohol és 2 (!)% szénhidrát - írja Eric Westman és Mary Vemon tanulmányukban74 . A szerzőpáros felidézi az ACCORD-vizsgálatot*, amelynek az intenzív vércukorkontroll részét le kellett állitani, mivel ebben a csoportban kiugróan magas volt a halálozások aránya. Az ACCORD vezető kutatói értetlenül álltak a dolog előtt , mivel a vércukorszint inzulinnal és egyéb inzulinrezisztenciát csökkentő gyógyszerekkel való pontos beállítását alapvető fontosságúnak gondolták a betegek egészsége szempontjából. Westman és Vemon szerint azonban a fokozott halálozás előre látható volt. Álláspont juk szerint ugyanis képtelen ötlet egy cukorbeteget teletömni szénhidráttal, majd megpróbálni eltalátni azt az inzulinmennyiséget, amitől sem kómába nem esik, sem a cukra nem megy fel túlságosan. A szerzők úgy vélik, kézenfekvő a szénhidrátot korlátozni, hiszen a cukorbetegség nem más, mint szénhidrát-intolerancia. Klinikájukon 8 nap alatt több olyan beteget képesek voltak leállítani az inzulinróI, akik előtte 150 egységet kaptak naponta. Westman és Vemon értetlenségét fejezi ki a mai gyakorlat felett, amely láthatóan elfelejtette, hogy a cukorbetegség kezelésének legegyszerubb és legveszélytelenebb módja a szénhidrátcsökkentés. Anthony Accurso és csoportja 2008-ban pontokba szedve foglalta össze a lowcarb táplálkozás hatását a 2TC-re7 5 .

1. A sz énhidrát-korlátoz ás segít a vércukorsz int sz abályoz ásában, és csökkenti az inz ulinszint ingadoz ását. A lowcarb vizsgálatok során mellékhatás nem jelentkezett, a vércukorszint és a HbAc 1 értéke viszont gyorsan lecsökkent, az inzulinérzékenység pedig megnőtt. A vizsgálatokban a betegek döntő többsége elhagyhatta az inzulint és a gyógyszereit . • Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (Eljárás a kardiovaszkuláris kockázatok kontrolláJására c ukorbetegség alatt)

56

2. A lowcarb étrend legalább olyan hatásos, mint a zsírcsökkentő étrendek. A lowcarb étrenddel dolgozó vizsgálatokban az emberek jobban fogynak és vérparamétereik is jobbak lesznek. A lowcarb csoportokból sokkal kevesebben maradnak ki, mint a zsírcsökkentést alkalmazó csoportokból, mivel ez utóbbi rosszabbul tolerálható.

3. A szénhidrát z sírral való helyettesítése jó hatással van a szívbetegség kockáz ati tényezőire. Számos vérzsírparaméter - például a HDL-zsírszemcsék mérete - jelentősen javul a lowcarb hatására. A dietetikusok telített zsírokkal szembeni ellenvetéseit semmi nem igazolja. A telített zsír nem okoz szívbetegséget - ellenkezőleg. Mozaffarian egy vizsgálatában azt igazolta, hogy a telített zsír fokozott fogyasztása csökkenti, míg szénhidrát fokozott fogyasztása növeli a szívbetegség kockázatát76 . Az is tévedés, hogy az elfogyasztott zsír jelentősen befolyásolná a vér zsírszintjét. Szemben az elfogyasztott szénhidráttal, ami viszont döntő hatással van rá.

4. A lowcarb étrendjelentősen javítja a metabolikus szindrómát. A metabolikus szindróma összes elváltozását a túlzott szénhidrátfogyasztás okozza, ezért a lowcarb diéta visszafordítja a metabolikus szindróma jellegzetes zavarait (magas trigliceridszint, rossz HDL-LD L-arány és -szint, magas vérnyomás, inzulinrezisztencia, magas gyulladásszint stb.) 5. A lowcarb diéta nem a fogyáson keresztül fejti ki a hatását. Rendszerint az elhízást szokták az inzulinrezisztencia okának tekinteni, holott fordítva áll a dolog: a fokozott szénhidrátfogyasztás kiváltotta inzulinrezisztencia vezet elhízáshoz.

A szerzők javaslata szerint a cukorbetegség kezelésének hivatalos protokolljává kéne tenni a lowcarb táplálkozást. Azt már csak én teszem hozzá, hogy erre aztán várhatnak. Nem jó összezavarni az embereket. Hadd higgyék csak, hogy nem a táplálkozással van baj , hanem velük. Hogy betegek, és kezelni kell őket. Ez a "lowcarb társaság" meg arra buzdít mindenkit, hogy gyógyuljon meg? És akkor ki fogja venni a drága gyógyszereket, az inzulinadagoló szerkentyűket, a vércukorszintmérőket? No és a vacak diétás ételeket? Ha a cukorbetegek valahogy megneszelnék, hogy a lowcarbtól meg tudnak gyógyulni, annak komoly gazdasági következményei lennének. Tudja a kedves olvasó, hány ember megélhetését szolgálják a cukorbetegek? Mi lesz velük? Ezek a lowcarbosok rájuk nem gondolnak? A vizsgálatok ugyanis azt

57

mutatják, hogy a lowcarb és a paleolit étrend hatására az emberek csak úgy dobálják ki a gyógyszereiket. Kerin ü'Dea 1983-ban 10 súlyosan elhízott, városban élő, cukorbeteg ausztrál bennszü!öttet rábeszélt arra, hogy rövid időre térjenek vissza eredeti szülőhelyükre, és hét hétig táplálkozzanak úgy, ahogyan régen. A 10 cukorbeteg a vizsgált időszak alatt átlagosan 8 kilogrammo t fogyott, és a cukorbetegségük megszűnt. Ahogy azonban visszatértek városi körülményeik közé, hamarosan visszaruztak korábbi súlyukra, és a cukorbetegségük is visszatért77 . És íme, egy egyszemélyes "visszatérés" az őshazába :

"Férjem édesanyja tíz éve 2-es típusú cukorbeteg, 3 éve inzulint is ad magának. Étrendi megszorítást sosem alkalmazott a betegsége miatt. Cukorgyógyszerek és napi 16 egység inzulin mellett is 11-12 volt a reggeli éhgyomri vércukra. Egyszóval sajnos nem gyógyították meg az orvosok, pedig havonta 20 ezer forintot költ gyógyszerekre ... Két héttel azután, hogy elkezdtük a paleo diétát, már inzulin nélkül feküdt le, és reggel 6, 1 volt az éhgyomri vércukra. Hamarosan elmentünk a háziorvoshoz, hogy tanácsot kérjünk a gyógyszerek és az inzulin mérséklését illetően. Az alábbi vérlázító dolgokat hallottuk: 1. Amíg egy papírra leírva nem látja a naPi 3x-i vércukormérés eredményét, addig nem hiszi el. 2. Nem gondolja, hogy az a beteg, aki három éve inzulin t adagol, csak úgy elhagyhatná azt. A gyógyszerek elhagyásáról pedig szó sem lehet Összességében elutasító és hitetlen hozzáállást tanúsított. (Csak csendben jegyzem meg, hogy ő is cukorbeteg.)Két hónappal ezután már egyáltalán nem használt inzulin t és cukorgyógyszert, csak természetes bogyókat, azokat is csak azért, hogy rásegítsenek a paleo hatására. Három hónap kó'kemény paleo után az első cukormérésen a 3 havi átlag 8, 7-ró1 6, 4-re csökkent, 7 kilót fogyott (10Gról 99 kg-ra), nem szed vízhajtót, és átlagosan minden egyéb gyógyszere adagját csökkenteni kellett. Nincsenek ízületi fájdalmai, kevésbé érzékeny a frontokra. A két héttel ezelőtti ellenőrzésen a dietetikus orvos (f) megkérdezte, és felírta a módszer nevét és lényegét, mert még sohasem hallott róla. Elismerte az eredményeket, de ennek elle-

58

nére azt javasolta, hogy mégiscsak kellene esténként 6 egység inzulin t adni a biztonság kedvéért! Kérdeztem: mire adjunk inzulint? Az esti 5,4-es cukorértékre? Komolytalan az egész hozzáállásuk!" Krisztina Hussein Dashti és munkatársai 2007-ban a ketogén diéta (maximum 20 gramm szénhidrát, 80-100 gramm fehérje* és 5 evőkanál olívaolaj) hatását vizsgálták 2-es típusú cukorbetegeken. Az eredmények az 1TC esetében is biztatóak voltak. Ötvenhat hetes vizsgálatukban a kezdeti éhgyomri 10,5 mmol/l vércukorszint a vizsgálat végére 4,8 mmol/l átlagos szintre csökkent78 . A ketogén étrendről most persze biztosan mindenkinek az jut az eszébe, hogy a triglicerid- és a koleszterinszint nyilvánvalóan az egekbe tart egy ilyen táplálkozás mellett. A koleszterin veszélyességét azonban már a Paleolit táplálkozás cÍmű könyvemben is cáfoltam, és vizsgálatokat idéztem, amelyek azt bizonyították, hogy a triglicerid és a koleszterin magas szint je nem a zsír-, hanem a szénhidrátfogyasztás függvénye. Az imént említett vizsgálatban például a trigliceridszint az eredeti 4,7 mmol/l értékről az 56. hétre 1 mmol/l-ra, az összkoleszterinszint pedig 6,75 mmol!l-ről 4,8-re csökkent. Ezen belül jelentősen csökkent az LDL, és nőtt a HDL szintje. Mindez teljesen ellentmond a ma uralkodó nézeteknek. (A graftkonokat lásd "Az elhízás és a cukorbetegség-járvány . .. " CÍmű részben.) William Yancy és munkacsoportja 28 elhízott, 2TC-ben szenvedő beteget kezelt 20 gramm szénhidrátot tartalmazó lowcarb étrenddel 16 hétig79 . Heten kimaradtak a csoportból, a maradékból hét elhagyta, tíz lecsökkentette a gyógyszereit. Eric Westman és csapata 84 cukorbeteget kezelt két csoportban 24 héten át: lowcarb, illetve csökkentett kalóriájú (500 kcal/nap), alacsony glikémiás indexű étrenddel. Mindkét csoport jelentősen javult, a betegek 95%-a elhagyta vagy lecsökkentette gyógyszereitOO . Tommy]önsson és kutatócsoportja a paleolit diétát hasonlította össze a diabéteszes diétával, csoportonként 13 beteg 3 hónapos kezelésével8 1• Diabéteszes diéta alatt az Amerikai Diabétesz Társaság által ajánlott étrendet értették: sok szénhidrátot, kevés zsírt és fehérjét. A paleolit étrend zöldségből, gyümölcsből, halból, húsból, tojásból állt. A harmadik hónap végére a paleolit táplálkozást folytatók többet fogytak, alacsonyabb lett a vércukor- és a HbAc1-értékük, valamint az inzulinszintjük, és csökkent a vérnyomásuk. A HbAc1-érték a paleolit csoportban • A 8().lOO gramm állati

erede tű

fehérje további zsírt is tartalmazott.

59

átlagosan 5,5% volt, mig a diabéteszes étrend csoportjában 5,9%. Az átlagtestsúly a paleolit csoportban 81, a diabéteszes csoportban 84 kg volt. Mivel a három hónap alatt mennyiségi korlátozást nem alkalmaztak, a paleolit csoport nagyobb mértékű fogyását azzal lehet magyarázni, hogy a paleo étrend laktatóbb, és kisebb a kalóriatartalma. Ez utóbbit ]önsson egy másik vizsgálatában is megerősítette . Ebben a mediterrán diétával hasonlította össze a paleolit diétát, és azt találta, hogy a paleolit étrend laktatóbb, vagyis ugyanakkora jóllakottságot kevesebb kalóriájú étel elfogyasztásával lehet elérni82 • A paleolit csoportban a leptinszint 31o/o-kal, a mediterrán csoportban 18%-kal csökkent. A paleo étrendben tehát alacsonyabb leptinszint vezet el a jóllakottsághoz, ez pedig azt jelenti, hogy a szervezet gazdaságosabban működik, és kevesebb tápanyag is elég a jóllakottság eléréshez. Staffan Lindeberg és munkacsoportja 12 héten át a paleolit és a mediterrán diéta cukorbetegségre gyakorolt hatását hasonlította össze 29 szív- és cukorbeteg bevonásával83 . A mediterrán diéta teljes kiőrlésű pékáruból, gyümölcsből, zöldségekből, alacsony zsírtartalmú tej ből és tejtermékekből, halból, olajból, margarin ból állt. A vizsgálat végére a paleolit csoport glukóztoleranciája 27%-kal, a mediterrán csoporté csak 7%-kal javult. A mediterrán diéta egyébként a szívgyógyászok és a diabetológusok körében ma nagyon ünnepelt étrendnek számit. Dean Ornish az ügyeletes prófétája, magyarul nemrégiben jelent meg egy könyve. A mediterrán diétát azért kedvelik, és az Amerikai Diabétesz Társaság is azért ajánlja, mert a nyugati táplálkozáshoz képest lényegében nem jelent paradigmaváltást, csupán egy kis javítgatást. Természetesen minden jobb, mint a nyugati étrend, így aztán, aki csak e kettő közül választhat, válassza a mediterránt. De tudnia kell - mint azt Lindeberg vizsgálata is mutatja -, hogy létezik jobb, laktatóbb és hatásosabb. A "mediterrán" jelző persze csak egy márkanév, nem pedig a mediterrán vidéken élők valódi étrendje. Ezt mi sem jelzi jobban, mint hogy Krétán a 20. század végén a cukorbetegek aránya 7% körül mozgott, 65 év felett pedig már a lakosság 30%-át érintette. A spanyoloknál még rosszabb a helyzet, itt a felnőtt lakosság 10%-a cukorbeteg84 • A mediterrán diéta dicsőítése tehát kissé eltúlzott dolog. És végül íme, egy kontrollcsoport nélküli egyfős vizsgálat:

"Édesanyám 2-es típusú cukorbeteg, néhány éve inzulininjekci6t is ad magának. 3 h6napja kezdte a pale6t, előtte 2 h6napig Atkins-diétán volt. Jelentősen lefogyott, de az igazi nagy áttörés akkor történt, amikor az orvosa végűl leállította az inzulinr61. Korábban naponta négyszer adott magának. A diéta hatására először csökkentenie kellett az adagot, mert »hip6s((

60

rohamai voltak. Pár hét után az orvos ajánlására teljesen leállt az inzulinról. Vércukra 4 és 6,5 között változik egész nap. A cukorbetegekre jellemző éhségrohamai megszűntek. Feleakkora adagokat eszik, mint régebben, de nem éhezik egyáltalán, csak nem éhes. A vérnyomása annyira rendeződött, hogy 2 gyógyszert el is kellett hagynia. " Henriette A fogalomzavar eloszlatása végett nem árt megjegyezni, hogy noha a lowcarb és a paleolit táplálkozás közt van rokonság, e kettő nem ugyanazt jelenti. A lowcarb ugyanis az élelmiszercsoportok megválasztásánál nem veszi figyelembe az evolúciós megfontolásokat. A paleolit táplálkozás viszont szélesebb értelemben véve lowcarbnak minősül, mert a zöldségekben és a gyümölcsökben összességében jóval kevesebb szénhidrát van, mint a nyugati étrendben. Ha valaki utánanéz, hogy a paleolit étrend által javasolt zöldségeknek mennyi is a szénhidráttartalma, rögtön kiderül számára, hogy ez az étrend nem mennyiségi korlátozásokra épül. Például 43 dkg főtt brokkoliban 15 gramm szénhidrát található, 12 dkg káposzta pedig 7 gramm szénhidrátot tartalmaz. Ezért aztán, aki áttér a paleóra, az elég gyorsan fogyni kezd, természetesen annak arányában, amennyire elhízott. A lowcarb meghatározása viszonylag tágan értelmezhető: már a napi 50 gramm szénhidrátfogyasztást (másfél kiló brokkoli!) is lowcarbnak tekintjük. A lowcarb nem éhezést jelent, hanem a tápanyagok arányának olyan módosítását, hogy a szénhidrátbevitel alacsony maradjon. Egyébiránt az összes lowcarb és paleolit étrenden alapuló táplálkozáskutatásban az alapelv az, hogy bárki ehet bármenynyit, csak bizonyos ételeket kerülnie kell. Ezzel szemben a diabétesztársaságok által ajánlott étrenddel folytatott vizsgálatokban drákói szigorral korlátozzák az elfogyasztott étel mennyiségét, máskülönben jottányit sem javulna a kísérleti személyek cukorbetegsége. Nem véletlen, hogy ezekből a vizsgálatokból gyakran kihullanak az emberek, míg a lowcarb étrend ritkábban riasztja el a kísérleti személyeket85 .

A kávé Fontos megemlíteni a kávét. Erről részletesen írtam már a szakácskönyvünkben86 , ezért most nem ismétlem meg az ott kifejtett összefoglalómat, csupán felhívom az olvasó figyelmét arra, hogy nem minden ártalmas, ami élvezetes. Röviden csak annyit, hogy a rendszeres kávéfogyasztással jelentősen csökken

61

a cukorbetegség kockázata, ami azért is meglepő, mert a koffein önmagában (tablettában vagy energiaitalban) kifejezetten rontja a cukoranyagcserét. A kávéban azonban vannak olyan anyagok, amelyek még ezt a hatást is ellensúlyozzák, éppen ezért a koffeinmentes kávé ugyanúgy csökkenti a diabétesz kockázatát.

Fehérjekorlátozás vesebeteg cukorbetegeknek? Az előrehaladott cukorbetegség során károsodhat a vese, ilyenkor az a szokásos jó tanács, hogy a fehérjefogyasztás ne haladja meg a testsúlykilogrammonkénti 0,7 grammot. David Johnson irodalmi áttekintésében azonban mindezt cáfolja, sőt óva inti a diabéteszes vesebetegeket a csökkentett fehérjebeviteltől 8 7 . Mint írja, jól tervezett klinikai vizsgálatok igazolják, hogy a csökkentett fehérjefogyasztás nem lassítja a veseműködés romlását, vagyis gyakorlatilag csak alultápláltsághoz vezet, miközben a vese állapotán nem javít. Semmiféle tudományos eredmény nem igazolja, hogy a fehérjecsökkentésből bármiféle előny származna. Az elterjedt nézetet erősíti, hogy a publikációkban bizonyíthatóan szelektivitás van: csak azokat a tanulmányokat közlik, amelyek a fehérjecsökkentés mellett érvelnek.

Mozgás és diabétesz Hogy mennyit számít a mozgás, arra jó példa lehet az amishok vizsgálata. Egy 2000-ben publikált tanulmány szerint az amishok közt a túlsúlyosok és elhízottak aránya megegyezett az amerikai átlaggal. A cukorbetegek aránya ellenben csak fele, míg a csökkent glukóztoleranciát mutatóké viszont a másfélszerese volt az Egyesült Államok átlagánakB8 . Mivel az amishok naponta átlagosan 8-10 kilométert gyalogolnak89 , ezért az elhízás "csak" csökkent glukóztoleranciát eredményez a körükben, de sokukban nem fejlődik ki a cukorbetegség90 . A furcsa eredményeknek az a magyarázata, hogy a fizikai aktivitás jelentő­ sen fokozza az izmok inzulinérzékenységét, továbbá hogy az izomsejtek inzulin felhasználása nélkül is vesznek fel cukrot. Így összességében azonos testsúly mellett is jelentősen javul a cukoranyagcsere. A mozgás és a javuló inzulinérzékenység másik oka az, hogy az izmokból a mozgás hatására felszabaduló miozinok jelentős mértékben csökkentik a gyulladásfaktorok szintjét. E kérdést részletesen is tárgyaltam már a Boldogtalanság és evolúció cÍmű könyvemben9 1, ezért itt most nem térek ki rá.

62

50 45 ; 40

Cukorbetegek és csökkent 50 glukóztoleranciások aránya 45

Cukorbetegek aránya

40

o nem amishok

35

35

• amishok

~30

30 25

.D

~

o

.~

'C ~

25 20

20

15 10 5

615 10 5 O

40-49 50-59

O.... -1-.10--:'-

(forrás: Snitker és mtsi., 2003)

Xiao-Ren Pan és kutatócsoportja 6 éven át követett 577 olyan embert, akiknek csökkent glukóztoleranciája előre jelezte, hogy a későbbiekben diabétesz alakul majd ki náluk92 . A vizsgálatban részt vevő emberek negyede nem kapott kezelést, negyede a szokásos "diabéteszes diétában" részesült (55-65% szénhidrát, 15% fehérje , 20-30% zsír), negyede testedzés t végzett, negyede pedig diétázott és testedzést végzett egyszerre. Két eredmény érdemes a figyelemre : az egyik, hogy a testedzést folytatók közül 63o/o-kal kevesebben lettek cukorbetegek. A másik pedig, hogy a "diétát" és a testedzést egyszerre folytatóknál csak 48%-kal csökkent a cukorbetegségek száma. Hogy lehet ez? A kutatók csak a vállukat vonogatták, pedig könnyű megmagyarázni: az a diéta, amit ma az orvoslás ajánl a cukorbetegek számára, még a tartós testedzés hatását is lerontja. Egy finn vizsgálatban 522 csökkent glukóztoleranciát mutató embert követtek három éven keresztül. Akik intenZÍvedzéseken vettek részt, azok közt a kontrollokkal összehasonlítva 58%-nál kevesebb embernél alakult ki cukorbetegség93 . A Malmö-vizsgálat során 161 csökkent glukóztoleranciájú embemek ajánlották fel a részvételt, és követték sorsukat 6 , illetve 12 éven át 94 • 95 . A csoport fele megtagadta a vizsgálatban való részvételt, ők lettek a kontrollok. Közülük hat év múlva már 21 %, míg az edzést folytatók közül csak 11% lett cukorbeteg. 12 év múlva a kontrollcsoport tagjai közül több mint kétszer annyian haltak meg, mint a kezelt csoportban. Sok cukorbeteg, hallva a mozgás fontosságát, sétálgatni kezd, és várja a nagy áttörést. Ez azonban nem fog bekövetkezni, hetente ugyanis minimum 1000 kcalt kell elégetni ahhoz, hogy bármi is történjen a cukoranyagcserében96 . Sé-

63

tálgatással 1 óra leforgása alatt mintegy 245 kcal kalóriát lehet elégetni, vagyis 1000 kcal elégetéséhez heti 4-5 órát kellene sétálgatni. Ha egy 70 kg-os ember lefut 10 km-t, akkor az 630 kcal kalória elégetését jelenti. Ha egy óra alatt futja le ezt a 10 km-t, ez az érték akár 709 kcal-ra is felmehet. Egy órányi kényelemes biciklizés 430 kcalt jelent. A keményebb hajtás a futással egyenértékű. Vagyis heti kétszeri 10 km futás , heti két-három óra kerékpározás vagy heti 10 óra sétálgatás már jelent valamit. Minél több, annál jobb. Egy edzetlen ember nyilvánvalóan még a közelébe sem kerülhet ennek a teljesítménynek, a megfelelő edzettségi szintet azonban fokozatosan el lehet érni. Erre már csak azért is szükség van, mert az izom-zsír arány erősen meghatározza az inzulinhasznosulást. Ha nagyobb az izomtömeg, az izomsejtekhez több inzulin jut, és ezek egy inzulinmolekula felhasználásával 7-1O-szer több cukrot vonnak ki a vérből97 • Az izommunka hatására 24-72 órára is javulhat az inzulinérzékenység. Létezik egy kevésbé ismert edzési forma is, amelynek egészen kicsi a sérüléskockázata. Ezt izometriás edzésnek nevezik. A lényege, hogy az izmot megfeszítjük, és megfeszítve tartjuk. Például összenyomunk egy mgalmas labdát, vagy felhúzott karrallógunk a korláton stb. Ezt akár fekvő betegek is végezhetik, hiszen fekve is meg lehet feszíteni a test különböző izomcsoportjait. Sokan unalmasnak tartják a rendszeres edzést. Ezen sokat segít a csoportos edzés, egy walkman vagy mp3-lejátszó hallgatása, terembiciklizés közben pedig akár tévét is lehet nézni. Minél izgalmasabb ftlmet néz valaki, annál kevésbé figyel izmai fáradására. A paleolit életmódot nem csupán azzal rekonstmáljuk, hogy azt esszük, amit őseink is ettek, hanem azzal is, hogy valami minimális edzést csempészünk az életünkbe. Cukorbetegség esetén férfiaknál 7, nőknél8 évvel rövidül meg a várható élettartam98 . Higgyék el, megéri.

64

2.

Rák: szélmalomharc a karcinogénekkel? Magyarországon ma a daganatos megbetegedésekből eredő halálesetek az összhalálozás 27o/o-át teszik ki. A ráknak rengeteg okát ismerjük, a karcinogén anyagoktól kezdve a rákkeltő vírusokon és a különféle sugárzásokon át egészen a lelki hatásokig. Mindezen kiváltó okokkal most nem szándékozom foglalkozni, már csak könyvem célkitűzése miatt sem. Ez a könyv nem arról szól, hogy mi mindenre kell gyanakodnunk, sokkal inkább arról, hogy mit tehetünk az egészségünkért - többek közt a rák megelőzéséért vagy növekedésének megállításáért. A média és a szenzációhajhász tudósok különös paranoiditást és vakságot fejlesztettek ki a mai emberben. Ha egy szúnyogot mikroszkóp alatt nézünk, félelmetes, undorító lényt látunk, akár A nyolcadik utas: a halál főszereplője is lehetne. Persze a valóságban gond nélkül agyoncsapjuk, és lepöccintjük magunkról, ha megcsíp. A mai ember is úgy látja valahogy a környezeti rákkeltőket , mint mikroszkópon keresztül a szúnyogot - azzal a különbséggel, hogy nincs tudatában: a veszélyt százszorosra, ezerszeresre nagyították.

Valóban a "karcinogén" anyagok felelősek a rákért? Bruce Ames és Lois Swirsky Gold meglehetősen feldühítették a közegészségügyi és toxikológiai kutatókat, amikor kétségbe vonták azt a közkeletű felfogást, miszerint a rákot a környezetünkben található mesterséges karcinogén vegyületek okozzák I . Dühük indokolt volt, végül is a megélhetésükről van szó. Lélektanilag persze érthető, hogy az emberek szeretnének valami kézzelfogható, néven nevezhető ellenséget találni, hiszen úgy tűnik, a rák csak úgy a semmiből , váratlanul tör ránk. Az ellenség láthatatlan, és ettől még félelmetesebb. Mégis ideje leszámolni ezzel a tévhittel, amely annyira áthatja nemcsak a laikusok, de a nyugati orvoslás és közegészségügy gondolkodását is, hogy erőiket fölösleges harcokra pazarolják. De lássuk, mit állítottak Amesék. A mesterséges anyagok karcinogén hatását úgy állapítják meg, hogy hatalmas dózisban patkányoknak adják őket , és megfigyelik, kialakul-e hatásukra a rák. Ezzel a megközelítéssel csupán az a gond, hogy ekkora dózisban a nap mint nap fogyasztott természetes anyagok is ugyanolyan arányban bizonyulnak karcinogénnek a kísérletek során, mint a mesterséges anyagok: 1990-ig 350 tesztelt mesterséges vegyületből 212 bizonyult karcinogénnek, míg 77 természetes ve-

65

gyületből37.

De a mai toxikológiai módszerekkel több más probléma is adódik. Az egyik, hogy az anyagokat igen rövid életű állatokon (patkányokon, egereken) tesztelik, és az eredmények nem mindig vihetők át a hosszú életet élő emberekre. A másik probléma, hogy a vegyületek karcinogén hatása nem lineárisan függ össze a dózis nagyságával - előfordul például, hogy egy bizonyos szint alatt teljesen eltűník a karcinogén hatás, sőt akár védőhatás is felléphet. Edward Calabrese és Linda Baldwin tanulmányukban rámutatnak arra, hogy a toxikológiában még manapság is a dózismodell érvényes: vagyis ha egy nagy adag kémiai szer bejuttatása után 100 állatból 10 rákos lesz, akkor feltételezik, hogy a dózis felétől 5 állat lesz rákos, a dózis negyedétől 2-3, még kisebb adagban pedig csak hosszú évek alatt okoz betegséget. Ezután meg szokták vizsgální, mi az a legkisebb dózis, amitől már nem alakul ki a rák, és ezt tekintik a biztonságos határnak. Ez a modell az átlagember logikáját követi, azaz úgy véti, hogy "minél több, annál rákkeltőbb " . A valóságban azonban a biológiai szervezetek nem így működnek. Jól ismert például az ún. hormetikus típusú válasz: kis mértékben gyógyszer, nagy adagban méreg. Ráadásul számos vegyület esetében ez éppen fordítva van: nagy adagban gyógyszer, kicsiben méreg. Utóbbira példa némely kemoterápiás szer, amelyek kis dózisban kifejezetten serkentik, míg nagy dózisban gátolják a tumornövekedést. De bizonyos antibiotikumok - például. az erythromycin vagy a streptomycin - is ugyanígy viselkednek a szervezetben: kis adagban ártanak, nagy adagban használnak. A hormetikus modell lényege tehát, hogy a karcinogén anyagok emelkedő dózisának hatására nem növekszik a rákkeltő hatás, hanem bizonyos dózisintervallumban akár még védhetnek is a rákkal szemben, vagy semleges hatásúak maradhatnak. A kis dózisú röntgen- vagy gamma-sugárzás például meghosszabbítja a kísérleti állatok életét. Kis mennyiségben a dioxin, a kadmium vagy a szacharin tumorellenes hatású 2 . Ames és Gold nem vitatják, hogy a karcinogének nagy dózisa - ami például foglalkozási ártal omként ér embereket - veszélyes. Azt azonban megkérdőjele­ zik, hogy az átlagembert kis dózisban érő, karcinogénnek minősített vegyületek ártalmasabbak volnának, mint a természetben található más, patkányok esetében szintén karcinogénnek talált anyagok. Ames, Gold és Margie Profet egy másik cikkükben a következőt állítják: a táplálékunkkal elfogyasztott rovarirtók és permetezőszerek 99,99o/o-a természetes anyag. A növények ugyanis mindenféle karcinogén mérgeket (lektíneket, cianidokat, aflatoxinokat, koffeint, szaponínt, csersavat stb.) állítanak elő , hogy így védekezzenek a míkroorganizmusok és az állatok ellen3 . Csak a káposztafélékben 49 ilyen vegyület található. Mint írják, az emberek 5-10 ezer féle természetes rovarirtót fogyasztanak, naponta átlagosan 1,5 gramm

66

mennyiségben, ami tízezerszerese a mezőgazdasági permetezőszerek szervezetbe jutó maradványainak, mégsem aggódik miattuk senki. A természetes rovarirtó szerek közül - amelyeknek mindegyike megtalá1ható a mindennapi zöldségekben és gyümölcsökben - 1990-ig mintegy 52-t teszteltek, ezekből 27 a patkányok esetében karcinogénnek bizonyult. Gyakorlatilag az ember által fogyasztott bármelyik növény tartalmaz természetes karcinogén anyagot. Természetesen jogos ellenvetés lehet, hogy az ember az evolúció során megtanult védekezni a természetes rovarirtó szerekkel és mérgekkel szemben. Ez így is van. Ezek az anyagok mégis rákkeltők a patkányokban. Következésképpen önmagában az a tény, hogy egy anyag rendkívül nagy dózisban rákkeltő a patkányban, nem sokat mond arról, minimális adagban hogyan hat az emberre. A zöldség- és gyümölcsfogyasztás például közismerten csökkenti a rák kialakulásának kockázatát. A paleolit táplálkozás elmélete evolúciós nézőpontból vizsgálja az emberi táplálkozást, és azt állítja, hogy a pár ezer éve megjelent növényekhez még nem sikerült alkalmazkodni. Ilyenek a gabonafélék, a hüvelyesek vagy a burgonya. A karcinogén anyago kkal való mindennapos foglalkozás az emberek figyelmét a mikroszkóp alatt borzalmas szörnynek látszó szúnyogra terelte, miközben a nyugati étrend makrotápanyagai, azaz a gyorsan felszívódó szénhidrátok (gabonafélék, burgonya, rizs, cukor, fruktóz) jelentik az igazi veszélyt.

Ahógolyóeffektus Abban általános egyetértés mutatkozik, hogy a táplálkozás kapcsolatban áll a rákos megbetegedések kialakulásával, illetve progressziójával. Azzal kapcsolatban azonban már megoszlanak a vélemények, hogy a táplálkozás mely összetevői is hozhatók összefüggésbe ezzel. Ha megvizsgáljuk azt a tényt, hogy a rák a természeti népek körében gyakorlatilag ismeretlen, valamint hogy Nyugaton még a 19. század végén is viszonylag ritka betegségnek számított, és csak a 20. század során kezdett meredeken emelkedni a betegek száma, akkor joggal feltételezhetjük, hogy a megváltozott táplálkozásnak és életmódnak nagy szerepe volt a betegség elterjedésében. Amikor patkányokat csökkentett kalóriájú táplálkozásra fogtak, nem alakult ki bennük a karcinogénnel provokált tumor, míg a bőségesen táplált patkányokban a tumorok az elfogyasztott kalóriával arányosan nőttek. Egy harmadik csoport egy hétig csökkentett kalóriájú étrenden élt, majd egy hétig ehettek, amennyit akartak, ezután megint egy hét koplalás, majd megint egy hét bőség következett. Ez valamelyest emlékeztet a ciklikusan fogyókúrázó emberekre. A tumorok ezekben az állatokban nőttek a leggyorsabban5 .

67

Alternatív hipotézisként természetesen felvethető az is, hogy a 20. század során rengeteg olyan új, potenciálisan rákkeltő anyaggal kerültünk mindennapi érintkezésbe, amely korábban ismeretlen volt. Ez bizonyára így is van. Ennek ellenére eddig még egyetlen epidemiológiai vizsgálat sem tudta bizonyítani, hogy a rák ezeknek az anyagoknak lenne a következménye 4 . Másfelől az is elgondolkodtató kérdés, hogy ha valóban a karcinogének okozzák a rákot, miért nem lesz mindenki rákos. A válasz azért fontos, mert ebből derülhet ki, mit is tehetünk a rák elkerüléséért. Mint az közismert, mindenkiben naponta legalább 100 rákos sejt keletkezik. Egyesekben aztán ezek a rákos sejtek egyszer csak megvetik a lábukat, és elkezdenek szaporodni, míg másokban ez nem következik be. Minket a különbség oka érdekel. A bennünket érő különféle sugárzásokkal, a környezetünkben, élelmünkben rejtőző karcinogén anyagokkal vagy vírusokkal szemben csak részben tudunk védekezni. A rák kialakulásában vannak olyan faktorok , amelyek megteremtik a rák kialakulásának lehetőségét, és vannak olyan faktorok , amelyek lehetővé teszik, hogy a rák valóban kifejlődjön és megölje az embert. Úgy is mondhatnánk, hogy vannak kis hatások és vannak főhatások. A hógolyóeffektushoz természetesen kell egy hógolyó, de ha a hegyoldalt nem borítja vastag hótakaró, akkor a hógolyóból sosem lesz lavina. A rák kialakulásáért az egészséges sejtek mutációja a felelős. Bizonyos mutációk olyan új sejteket hozhatnak létre, amelyek megfelelő feltételek közt korlátlanul képesek szaporodni. Evolúciós szempontból nézve a rákos sejtek olyan élőlények , amelyek a többi élőlény, azaz a testi sejtek ellenében harcolni kezdenek a tápanyagokért és oxigénért, és ha ebben sikeresek, akkor lassan átveszik az anyagcsere fölötti uralmat, elterjednek a szervezetben, és megölik azt. Az emberi genom a természeti környezetben évmilliókon keresztül fejlődött , és ez idő alatt olyan védelmi rendszerek épültek ki, amelyek elejét vették a rákos megbetegedéseknek. Rákkeltő hatások minden környezetben találhatók, de ha egy faj elég sokáig él valahol, akkor kirostálódnak azok, akik fogékonyak az ártó hatásokra. Csakhogy a 20. század ipari-technikai fejlődése olyan mesterséges, genomidegen életfeltételeket teremtett, amelyhez az emberi szervezet már nem tud megfelelően alkalmazkodni. A 30%-os rákos halálozási ráta látványosan jelzi ezt a tényt. E fejezet kérdése a következő: mik azok az egyes ember számára is kivédhető főhatások, amelyek a 20. században ilyen radikális mértékben megnövelték a rákos megbetegedések számát? A tünetcentrikus nyugati orvoslás fő elvei az ellensúlyozás, hatástalanítás és kockázatcsökkentés, vagyis elsősorban nem

68

a megelőzésre , hanem a kezelésre koncentrál. Mondhatnám, hogy végül is ez a dolga. Ugyanezzel a logikával él a komplementer medicina is, amikor növényi kivonatokat, különféle összetevőjű bogyókat és vitaminkészítményeket forgalmaz, azt ígérve, hogy ezek "megvédenek" a ráktól. A rák elleni küzdelem legfontosabb területe azonban nem ez. Az ellensúlyozás és hatástalanítás logikája ugyanis érintetlenül hagyja az okok kiküszöbölését. Természetesen nem árt kiiktatni a rák ún. trigger tényezőit is, de még fontosabb eltüntetni a havat a hegyoldalról. Hogy ne tudjon elindulni a lavina. A másfajta gondolkodást igénylő megelőzés a közegészségügy feladata volna. Ám a közegészségügy valójában csak egy hivatal, amit az emberek megnyugtatására találtak ki, hadd érezzék, hogy a politika gondoskodik az egészségükről. A közegészségügyre mindig nyomás nehezedik a politika részéről, hogy oldja meg az éppen nyomasztó népegészségügyi problémákat. Ha járvány van, akkor azt, ha pedig egekbe szökik a szív- vagy rákhalálozás, akkor azt. Csakhogy a közegészségügyben nem zsenik ülnek, hanem fantáziátlan, hivatalnoklelkületű emberek, akik évtizedeken át papagájként ismételgetik azt, amit egyszer megtanultak. Így aztán az emberek hiába várják a megoldást a népegészségügyi problémákra, a közegészségügy valójában nem tudja a választ. A mocsárból kikeveredni akaró embereket a közegészségügy tanácsai csak még beljebb vitték az mocsárba. Most pedig itt állunk a mocsár közepén, és hallgathatjuk a közegészségügy szidalmait, mondván, azért tartunk itt, mert nem követtük a tanácsait. De igen, köve ttük , és pontosan azért kerültünk oda, ahol most vagyunk. Az emberek elhitték, hogy ezzel meg azzal csökkenteni lehet a rák kockázatát. Azt azonban senki nem kérdezte meg, hogy "Miért csökkentjük? Miért nem előz­ zük meg?". A nyugati orvoslás és a prevenciós programok állandó kockázatcsökkentő tanácsai valójában azt sugallják, hogy a rák végzetként nehezedik ránk, hogy ez a betegség elkerülhetetlen. És mintha tényleg így is lenne, hisz az emberek negyede rákban hal meg. Azért csak ennyien, mert sokan mások előbb halnak meg - más betegségekben.

Rák a természeti népeknél és a 20. században A 19-20. század során orvosok és antropológusok számos természeti népet tanulmányoztak, és általános tapasztalatuk szerint a különféle rákbetegségek vagy ismeretlenek, vagy rendkívül ritkák voltak a körükben6 . 1843-ban a Lancet egyik számában ismertették Stanislas Tanchou francia tudós munkáját, amely "A rák statisztikája" címmel jelent meg egy francia lapban. Tanchou Párizs és környéke

69

rákos halálozását feimérve néhány Afrika-utazót is kikérdezett, akik jól ismerték Egyiptomot, Algériát, Szenegált, és mind egybehangzóan azt állították, hogy soha nem találkoztak rákos esettel. Tanchou ebből arra a következtetésre jutott, hogy a rák Európában sokkal gyakoribb, mint bárhol másutt a világon, és azt is megfogalmazta, hogy a rák gyakorisága a civilizáció fejlődésével növekszik7 . David Livingstone, a híres Afrika-kutató, Afrikát beutazva szintén arra a következtetésre jutott, hogy na rák a civilizáció betegsége" 8. Vilhjalmur Stefansson híres sarkköri kutató, aki évekig élt az inuitok közt, az ötvenes években írt egy könyvet Rák: a civilizáció betegsége címmel, amelyben leírta, hogy bár sok évig tudatosan kereste a rák nyomát az intutok között, nem találkozott ezzel a betegséggel9 . A rák természetesen nem új keletű jelenség, már az őskori leleteken is megtaláltak a nyomait, és végigkíséri az emberiség történetét. A rákos megbetegedések és halálozások gyakorisága azonban csak a 19. század vége felé indult meredeken felfelé . Ez az idő egybeesik azzal, amikor az élelmiszeripar újításai miatt egyre olcsóbbá kezdett válni a ftnomított liszt és cukor. Íme, egy ausztrál statisztika, amely 1880-tól 1930-ig folyamatos emelkedést mutat a rákhalálozásban. Az USA-ban napjainkig ugyanez a kép, dacára annak, hogy időközben a rák kezelése sokat fejlődött. Ma Amerikában minden három emberből egy rákban hal meg. Az alábbi graftkonon a rákhalálozási statisztikát együtt ábrázoltam a túlsúlyosak növekvő arányávaJlI , 12, 13, 14 , 15 (túlsúlyosnak tekintjük azt, akinek a BMIje 25 kg/m2 vagy annál nagyobb). ;.

r

.~

...;(s

100

Q

g90 g80

/'

GI'J

." 70

I~V

~

:(;60

'i

.1:.50 GI'J

CI

~ 40

<30

~

1Il10

/'

f'/

/ I

1180

1900

1910

Év (forrás: Cumpston, 193 6)'°

70

/

r-1

~

'f

/

1920

1930

• Rákos halálozás 100 OOO fő/év OTúlsúlyosak aránya (BMI ::: 25)

'O

!!::

>-3

c· ~ c·

Q Q

Q

Q Q

200

-<

60% ~

~

'"

,~

~

150

50% ~

1:l

:oa

40%

-; 100

j

~

?i

>

30% ; . '1:l

20% ~

50

I!>.

10%~.

0l!> :I

1920

1940

1960

1980

2000

Év (forrás: CDC, 1998/6, Flegal és mtsi., 1998, 2002, 2010; Ogden és mtsi., 2006; Helmchen, 2010)

A 20. század során a rákkal összefüggésben két különböző folyamatot lehet megfigyelni . Az egyik, hogy az emberek egyre nagyobb hányada kezdett városokban lakni és dolgozni, vagyis egyre kevesebb napfény érte őket, a másik pedig a túlsúlyos és elhízott emberek egyre növekvő aránya. A fenti grafikonon a rákos halálozás emelkedése, illetve a túlsúlyosak és elhízottak növekvő aránya két párhuzamos görbét mutat. A párhuzam persze lehetne véletlen is, de nem az. Az alábbiakban először az elhízás és a rák kapcsolatáról lesz szó.

Elhízás és rák Az elhízásjárványt minden vitán felill az egyre nagyobb arányban fogyasztott

fmoffiÍtott szénhidrátok (gabonafélék, burgonya, cukor, fruktóz stb.) okozzák. Mint azt az l-es típusú cukorbetegségről szóló fejezetben már bemutattam, a lowcarb diéták eredményezik a leghatékonyabb életmódváltozást a fogyás és normál súly megtartása érdekében. Az elhízás és a rák összefüggéseit kutatta egy olasz vizsgálat, amelynek során 2600 mellrákos nőt hasonlítottak össze 2800 egészségessel, és amellrák előfordulása legerősebben a kenyér és egyéb gabonafélék fogyasztásával függött össze. A nyers zöldség fogyasztásának mértéke ezzel szemben fordított arányban állt a mellrák kockázatával. Menopauza után a nők mellrákkockázata a testtömegindexükkel együtt lineárisan nőtt l 7 .

71

Francesca Bravi és kutatócsoportja 767 veserákos beteg étrendjének öszszetételét vizsgálta visszamenőleg, 1500 kontrollszemélyével összehasonlítva. Eredményeik szerint a kenyérfogyasztás 100%-kal, a tészta és rizs 29%-kal, a tej és joghurt 27%-kal növelte meg a veserák kockázatát. A szárnyasok fogyasztása ugyanakkor 26%-kal csökkentette az esélyeket, az egyéb húsok és zöldségek pedig külön-külön 35%-os kockázatcsökkenést képviseltek l 8 . A rákos megbetegedés és halálozás kockázata a túlsúllyal egyenes arányban növekszik l9 . Az ötven év feletti nőknél a rákos halálozások 50%-a az elhízásnak tulajdonítható. Ez egy erős, ugyanakkor jól kivédhető hatás, az embereknek tehát inkább erre kellene figyelniük, nem pedig a dezodorokból vagy műanyag üvegekből kioldódó mikronnyi részecskékre. Nem azok jelentik ugyatlis a valódi problémát.

Rákhalál kockázata túlsúlyesetén Leukémia (,,35)

1.44

Vastagbél és végbél (,,40)

1.46

• • LSl

Petefészek (,, 35)

Máj

SE

•1.68

(,,3 5)

•

Összes rák átlaga (,,40)

1.88*

cq Non-Hodgkill-limfóma (,,3 5)

1.95

•

Mell (,, 40)

•2.12

Epehólyag (?30)

2.13


-~

;::l

:§'

~

~

•

•2.51*

Összes egyéb rák (,,40) Nyelőcső (,,30)

• • 2.76

2.64*

I

Hasnyálmirigy (" 40)

• 3.20

Méhnyak (~35)

•

Vese (,, 40)

4.75

•

Méh (,,40) r

O

1

I

i

6.25 i

345

i

•

i

j

678

T

9

A halál kockázata egyes ráktípusokban

(forrás: Calle és mtsi., 2003)

A grafikonhoz hadd ffízzek egy-két értelmezést segítő megjegyzés. Az ábrán csupán a nők halálozási kockázatát közlöm, mert tapasztalatból tudom, hogy ők azok, akik fogékonyabbak az ilyen információkra. Az "Összes rák átlaga" a bármilyen rákra való átlagos kockázatot jelenti, az "Összes egyéb rák" pedig a grafIkonon nem szereplő kimaradt ráktípusok összkockázata. A számok melletti csillag azt jelzi, hogy ebbe az értékbe nincs beleszámítva a dohányzás, anll szinte valamennyi ráktípus esetén tovább fokozza a kockázatot. És hogy egy kicsit

72

szemléletesebbé tegyem az egyes BMI-értékekhez köthető testsúlyt: egy átlagos magasságú, 160 cm-es nő esetén a 30-as BMI 76 kg testsú1yt, a 35-ös 89 kg-ot, a 40-es BMI pedig 102 kg-ot jelent. Andrew Renehan kollégáival együtt az ellúzás és a rák kapcsolatát vizsgáló 141 tanulmány 282 OOO esetét elemezte ki összevontan. Férfiak esetében 5 kg/m 2 BMI-növekedéssel a nyelőcsőrák kockázata 52%-kal, a pajzsmirigyráké 33%-kal,a vastagbél- és veseráké pedig 24%-kal emelkedett. Egy 172 cm magas és 65 kg testsúlyú (BMI=22) férfi esetében példáu1 az 5kg/m 2 BMI-növekedés azt jelenti, hogy 80 kg-ra hízik. Nőknél ugyanilyen arányú hízás esetén a méhrák, a hólyagrák és a nyelőcsőrák kockázata 60%-kal növekedett meg 20 . A melanomát az emberek vagy nem tekintik ráknak, vagy a rák egy olyan fajtájának gondolják, amit könnyedén meg lehet előzni naptej ek használatával vagy a napozás kerülésével. Ez a közegészségügy sokadik nagy megtévesztő kampánya. A naptejek alkalmazása ugyanis jelentősen fokozza a melanomakockázatotl l , míg a napozás véd a melanoma ellen. Ami fokozza a kockázatot, az az ellúzás csak erre senki nem gondol. Leslie Dennis és csoportja eredményei szerint azok a fiatalok, akik húszéves korukban a legellúzottabbak voltak kortársaikhoz képest, azoknak a későbbiekben 2,5-szer nagyobb kockázattal kellett számolniuk a melanoma kialaku1ását illetően 22 . Az ellúzás több mechanizmuson keresztül fokozza a melanoma kockázatát, ezek közti1 az egyik az angiogenezis, vagyis az új erek képződésének serkentése 23 .

Minden az üzemanyag-ellátáson múlik Ismert jelenség, hogy a kalóriacsökkentett táplálkozás jelentősen megnöveli az élettartamot2'. Em1ősökkel végzett kalóriacsökkentéses vizsgálatok is egyértelműen azt mutatták, hogy az állatok ellenállóbbá váltak mindenféle rákkal szemben. A p53 nevű gén az emlősökben , így az emberben is az egyik legfontosabb tumorgátló. Rák esetén a p53 vagy inaktiválódik, vagy más módon károsodik. Egy kísérlet során olyan egereket tenyésztettek ki, amelyekben egyáltalán nem volt p53-gén, azaz rendkívül hajlamossá váltak a spontán rák kialakulására. Esetükben a kalóriacsökkentett táplálkozás mégis meggátolta a rák kifejlődését 25 • Számos közismert karcinogén anyagot is teszteltek rajtuk, többek közt a nitrozaminokat vagy a benzo(a)pirént, amelyek a dohányfüsttel, illetve a dimetilnitrozamint, amely kiszűrhetetlenűl az ivóvízzel kerül a szervezetünkbe. A kalóriacsökkentett étrenden tartott állatok azonban ezen anyagok rákkeltő hatásának is ellenálltak.

73

A kalóriacsökkentett táplálkozás véd a sugárzás keltette daganatokkal szemben is 26 • Emberkísérleteket persze még nem végeztek, de az okinawai idősek körében, akik jóval kevesebb kalóriát fogyasztanak, mint a nyugati ember, a rákos halálozás igen alacsony. Mint azt már a 2-es típusú cukorbetegségről szóló fejezetben is említettem, aflÚg a finOflÚtOtt liszt és cukor az 1800-as években nem árasztotta el a nyugati világot, a rák meglepően ritka volt, és a rákbetegek kezeletlenül is meglepően sokáig éltek. A már áttétes mellrákosok átlagos túlélési ideje 4 év volt, de akadt, aki 18 évig is élt27 . Ha az elhízás fokozza a rákkockázatot, akkor a korlátozott kalóriafelvétellogikus módon csökkenti azt. Erre utaltam, amikor azt írtam a fejezet bevezetőjében, hogy a hógolyóból csak akkor lesz lavina, ha van hozzá hó. Otto Warburg már az 1920-as évek végén bizonyította, hogy a rákos sejtek lényegesen több cukrot vesznek fel , mint a normál sejtek. A modern képalkotó eljárások - amelyekkel a radioaktívvá tett cukor útját pontosan lehet követni - ugyancsak azt igazolták, hogy a daganatsejtek csak úgy "zabálják" a cukrot, és a cukorfelvétel üteme azt is meghatározza, mennyire agresszív a rák, és mi a beteg várható prognózisa28 • A dolog azonban nem ilyen egyszerű: az elhízás nem csupán a daganatsejtek számára hasznos cukorral járul hozzá a rák elburjánzásához. A szervezetben ugyanis különféle növekedési faktorok is termelődnek , amelyek normál mennyiségben az osztódó sejtek növekedését szabályozzák, tútműködés esetén viszont a sejtek mértéktelen szaporodását segítik elő .

Az inzulin Az elhízás egyik oka és következménye az inzulinrezisztencia, a magas inzu-

linszint és a magas átlagos vércukorszint. Mivel a sejtek számára az inzulin teszi lehetővé a cukorfelvételt, logikus következtetés, hogy a magas inzulinszint - különösen magas vércukorszinttel párosulva - igen kedvező a ráksejtek növekedéséhez. Az első igen fontos megfigyelés, hogy flÚg elhízás során a normál sejtekben fokozatosan egyre nagyobb inzulinrezisztencia alakul ki, addig a ráksejtek nem válnak rezisztenssé az inzulinnal szemben29 . Ez azt is jelenti, hogy a normál sejtek cukorfelvétellel szembeni ellenállása a ráksejtek felé tereli a cukrokat. A ráksejteknek még csak versengeniük sem kell a cukorért. Takaki Yoshikawa és kutatócsoport ja rákbetegek vizsgálata után arra következtetett, hogy az inzulinrezisztenciát maguk a rákos daganatok is előidézhetik . Ezt két dolog igazolta: egyrészt a rákbetegek inzulinrezisztenciája nem függött

74

a testtömegindexüktől, másrészt, ha eltávolították a rákos daganatot, akkor helyreállt vagy jelentősen javult az inzulinrezisztencia30 . Az eredmény lényegében azt jelenti, hogy a magas inzulinrezisztenciát eredményező nyugati táplálkozás megágyaz a daganatoknak, amelyek a kialakulásuk után maguk is az inzulinrezisztencia létrehozásán fáradoznak. Az inzulinrezisztencia "vegyi fegyverekkel" való előidézése nem ismeretlen eszköz a cukorforrásért folytatott harcban. Példának okáért a terhességi cukorbetegség sem más, mint a magzat által az anyával szemben folytatott "vegyi háború " a cukorforrások megszerzéséért31• Egy koreai vizsgálat során 1 300 OOO ember 10 éves követésével vizsgálták a magas vércukorszint hatását. A legmagasabb - 7,8 mmol/l vagy annál nagyobb - éhgyomri vércukorértékkel rendelkező embereknek 10 év alatt 26%-kal volt nagyobb esélyük rákban meghalni, mint az 5 mmo1!1 vagy annál alacsonyabb vércukrú társaiknak. A kockázat ugyanakkor eltérő volt az egyes ráktípusok esetében. A magas vércukrú személyeknek 2-szer nagyobb esélyük volt a hasnyálmirigyrák kialakulására, flÚg a májrákra 57%-kal, a veserákra 44%kal, leukémiára 42%-kal, vastagbélrákra pedig 30%-kal nagyobb kockázatot mutattak, mint az alacsony vércukorértékű emberek32 . Most vizsgáljuk meg, hogy mellrák esetén milyen hatással van az inzulin, az inzulinrezisztencia és a nagy szénhidrátbevitel a betegség fejlődésére. Vincenzo Papa és kutatócsoportja kimutatta, hogy a mell rákos szövetében hatszor több inzulinreceptor található, mint a mell egészséges szöveteiben33 . Egy vizsgálat során 512, a betegség kezdeti stádiumában lévő mellrákos nőt követtek, átlagosan 50 hónapig. A megfigyeltek közül a cukorbetegeket eleve kizárták. A vizsgálat eredménye szerint azoknál a személyeknél, akiknek a legmagasabb volt az inzulinszintjük, kétszer valószínűbben keletkezett a későbbiekben kiújulás és áttét, és később háromszor valószínűbben haltak meg a legalacsonyabb inzulinszintűekhez képest 34 • Egy másik vizsgálatban a legmagasabb inzulinszintű nőknek 4,5-ször nagyobb esélyük volt a mellrák kialakulására, mint a normál inzulinszintűeknek 35 . Minél magasabb az inzulinszint, annál valószínűbb a normál sejtek inzulinrezisztenciája, és minél nagyobb az inzulinrezisztencia, annál jobb a ráksejtek cukorellátása. Egy chilei vizsgálat során 170 mellrákos nőt hasonlíto ttak össze inzulinrezisztencia szempontjából 170 egészséges nővel. Menopauza után a legnagyobb inzulinrezisztenciát mutató nőknek 2,7-szeres kockázatuk volt mellrák kialakulására36 . Mivel a metformin csökkenti az inzulinrezisztenciát, megvizsgálták, hogy tartós (tíz éven át való) szedése csökkenti-e a mellrák kockázatát, és 40%-os csökkenést tapasztaltak 37 • Az elhízást és annak minden következményét a cukoranyagcserére a magas glikémiás indexű és glikémiás telítettségű ételek okozzák. A már sokat emle-

75

getett glikémiás index CGI) azt jelzi, hogy egy étel az elfogyasztása után milyen mértékben emeli meg a vércukorszintet a fehér kenyérhez képest, míg a glikémiás telítettség CGL) azt mutatja meg, milyen mennyiségben van jelen az adott szénhidrát az ételben. Egy édes gyümölcs például magas GI-jű , de alacsony GL-ű. Akik rendszeresen sok magas GI-jű és GL-ű ételt fogyasztanak, azoknak magasabb lesz az inzulinrezisztenciájuk, illetve az inzulin- és a vércukorszintjük. Silvia Franceschi és kutatócsoportja vizsgálatában több mint ötezer nő táplálkozását vizsgál ták, a kísérletben részt vevő személyek fele mellrákban szenvedett. A növekvő mennyiségű zsírfogyasztás 20%-os védőfaktomak bizonyult, a nagy mennyiségű fmomított szénhidrát (gabonafélék, burgonya) ellenben 30%-kal növelte amellrák kockázatát 38 . Mivel a nyugati népesség eleve sok szénhidrátot fogyaszt, a vizsgálat eredményét úgy is megfogalmazhatjuk, hogy akik visszafogottabban fogyasztanak magas GI-jű ételeket, azok 30%-kal kisebb kockázattal számolhatnak a mellrák kialakulására. A Svéd Mammográfia Csoportból 61 500 nő táplálkozását követték 17 éven át. A magas GI-jű és GL-ű szénhidrátok fogyasztása ebben a vizsgálatban is 30%kal nagyobb mellrákkockázatot jelentett39 . Amikor pedig 475 mexikói mellrákos nő táplálkozását hasonlították össze 1400 egészséges nőével , a nagy szénhidrátfogyasztás 2,2-szeres mellrákkockázatot képviselt40 . Az inzulinrezisztencia és a magas inzulinszint a 2-es típusú cukorbetegség ismert tünetei. Ido Wolf és munkatársai összefoglaló tanulmánya több vizsgálat eredményét összegezve arra a következtetésre jutott, hogy a fennálló 2-es típusú cukorbetegség 10-20%-kal növeli meg a mellrák kialakulásának kockázat4 1. Ez az érték nem tűnik nagynak, ám az ilyen vizsgálatok eredményét nagyban befolyásolja, hogy a diagnosztizálatlan, illetve a diabétesz előtti állapotban lévő nőket a kontrollcsoporthoz számítják. Ha igaz az, hogy minden cukorbetegre számolhatunk egy nem diagnosztizált és egy prediabéteszes esetet, akkor az eredményt minimum 2-3-al meg kell szoroznunk. Feltevésemet az a vizsgálat is igazolni látszik, amely bizonyította, hogy pár évvel a mellrák kialakulása után a nők 22%-ánál cukorbetegséget is diagnosztizálnak 42 . Vagyis ezek a nők vélhetően korábban is a cukorbetegséget megelőző anyagcserezavarban szenvedtek, és ez is hozzájárulhatott amellrák kialakulásához. Amellrákos cukorbeteg nők ötéves követéses vizsgálatában 40%-kal valószínűbben haltak meg, mint a nem a cukorbeteg mellrákosok43 . De az inzulin, a magas vércukorszint és az inzulinrezisztencia számos másfajta ráktípusban is hasonlóan fontos szerepet játszik.

76

Az

inzulinszerű

növekedési faktor

Az inzulinszeru növekedési faktor (IGF) fontos szerepet tölt be a növekedésben,

a fejlődésben, illetve a folyamatosan szabályozott módon növekvő szövetek (pl. bélfal, méh, mell stb.) regenerálódásában. Az IGF-en belill megkü1önböztetünk IGF-I-et és IGF-Z-t, de mivel a rákbetegségek kialakulásában elsősorban az IGF-l játszik döntő szereper4 4, a továbbiakban egyszeruen csak IGF-ként fogom emliteni. Az úgynevezett IGF-megkötő fehérjéknek (IGFBP) az a szerepük, hogy magukhoz kössék az IGFet, így az nem fejti ki aktív hatását. Az IGF 90o/o-a rendszerint kötött, azaz inaktív formában kering a szervezetben. Az IGF magas szintje fontos szerepet játszik amellrák, a prosztatarák, a vastagbélrák, a tüdőrák és más rákok kialakulásában. Az inzulin és az IGF sajátos viszonyban vannak egymással. Ha emelkedik az inzulinszint, akkor a vérben megnövekszik az IGFBP szintje , és csökkenni kezd az IGFBP termelődése. E kettős hatás azt eredményezi, hogy inzulin hatására sok aktív IGF lesz a vérben45 . Így máris érthetővé válik, hogy az elhízás az IGF aktivitásán keresztül is fokozza a rákkockázatot. Az elhízás és az inzulinrezisztencia következtében kialakuló magas inzulinszint magas aktív IGF-szintet hoz létre, és mivel az IGF válogatás nélkül serkenti a normál és rákos sejtek szaporodását, a betegség kialakulásának esélyét egy újabb faktor fokozza. Ráadásul magas inzulinszint esetén az inzulin hozzákötődik az IGF-I receptoraihoz, és azon keresztill is serkenti a sejtek osztódását46 . Cukorbetegek vizsgálata alapján a cukorbetegséggel járó magas inzulinszint 40%-kal növeli a vastagbélrák kockázatát és a cukorbetegek 57%-kal valószínűbben halnak meg vastagbélrákban47 . A csökkentett kalóriát tartalmazó étrend hatására azonban csökken az inzullnszint, megszűnik az inzulinrezisztencia, és lecsökken az IGF-szint is 48 . A kutatások a vastagbélrákon demonstrálták a legjobban az IGF szerepét. Elhízott embereknél a vastagbélrák kialakulásának kockázata kb. kétszeres-háromszoros. Minden, ami csökkenti az elhízás veszélyét, csökkenti a vastagbélrák (és más rák) esélyét is. Nem meglepő tehát, hogy a rendszeres sport például felére csökkenti a vastagbélrák kockázatát. Mivel a szénhidrátfogyasztás növeli meg az inzulinszintet, és vezet elhízáshoz, valamint inzulinrezisztenciához, természetesen a magas IGF-szint is szénhidrátfüggő . Egy nagy mintán végzett vizsgálat során azoknál, akiknél a legmagasabb éhgyornri cukorszintet mérték, a későbbiekben kétszer nagyobb eséllyel alakult ki a vastagbélrák. Akiknek a glukózterheléses próbán is magas volt a cukor- és inzulinszintjük, már Z,4-szeres kockázattal kellett számolniuk49 • Egy uruguayi vizsgálatban a legkevesebb cukrot és fruktózt fogyasztókhoz képest a legtöbbet fogyasztóknak több mint kétszeres volt a kockázatuk a vastagbélrákra50 .

77

Az inzulinszintet emelő táplálékok leginkább a gabonafélék, a burgonyából

készült ételek, a sütemények és az édességek közül kerülnek ki. Egy nagy amerikai vizsgálatban a magas glikémiás indexű ételeket fogyasztóknak és tunya életmódot élőknek 3,5-szer nagyobb kockázatuk volt a vastagbélrák kialakulására, mint az aktív életet élő, alacsony glikémiás indexíí táplálékot fogyasztóknak 5 1• Akik emellett még komolyan el is voltak hízva, azoknál már 4,6-szeres volt ez az arány. Mivel az IGF szintjét nem könnyíí megmérni, nagyszámú ember esetén csak közvetett módon tudunk az IGF és a rák kapcsolatára következtetni. A természet azonban jó lehetőséget nyújt a kapcsolat tesztelésére az akromegáliában (óriásnövésben) szenvedők esetében. Akromegáliában igen magas az IGF-szint, és 129 akrogemáliás vizsgálata során az egészséges személyekhez képest 13,S-szeres vastagbélrák-előfordulás t találtak52 . Becslések szerint a vastagbélrákok 90o/o-a megfelelő étrenddel megelőzhető lenne. A kérdés az, mi a megfelelő étrend . A nyugati táplálkozáskutatás az öszszetevők változtatásában keresi a megoldást (pl. több rostbevitel), de mindeközben elsiklanak a lényeg fölött: a vastagbélrákot és a legtöbb egyéb daganatos betegséget a magas szénhidrátbevitellel kapcsolatos anyagcsere- és hormonális változások okozzák.

Gyulladásfaktorok Már a 19. században felfigyeltek arra, hogy a krónikus gyulladás gyakran okoz rákot. "Ez az elképzelés mára kiment a divatból. A gyulladás és a rák kapcsolatára azonban ismét új fény vetül a rákkutatás különböző területeinek meggyő­ ző eredményei révén" - kezdte tanulmányát Alberto Mantovani és két munkatársa 2007-ben 53 . A szerzők szerint a legtöbb ráknál szerepet játszik a gyulladás, még ha nincs is direkt kapcsolat a kettő között. Mára kiderült, hogy nagy valószínííséggel igen sok krónikus gyulladásos betegség torkollik rákba 54, így többek közt a krónikus bélgyulladások, a májgyulladás, a hasnyálmirigy-gyulladás, az epekő, a krónikus reflux stb. A gyulladás ráadásul nem csupán táptalaja a ráknak, hanem a rákos sejtek maguk is gyulladásfaktorokat kezdenek "gyártani", hogy a számukra kedvező gyulladásos mikrokörnyezetet megteremtsék" . Az is bizonyított, hogy a COX-2* nevií enzim, amely a gyulladásos folyamatokban a prosztaglandinok előállitásáért felelős , igen nagy koncentrációban van • Ciklooxigenáz, egy meghatározó enzim a gyulladásos fol yamatokban.

78

jelen a tumorokban. Azokban a génmódosított kísérleti állatokban, amelyekből hiányzott a COX-2, a tumorok nem tudtak fejlődni. Ha viszont olyan állatokat tenyésztettek ki, amelyekben jóval magasabb volt a COX-2 szintje , a tumorok igen gyorsan fejlődni kezdtek 56 . A nem szteroid típusú gyulladáscsökkentő fájdalomcsillapítók - sőt részben a jól ismert aszpirin is - a COX-2 gátlásán keresztül fejtik ki fájdalomcsillapító és gyulladás csökkentő hatásukat. A gyulladáscsökkentők tartós szedése 20-60%-kal csökkenti a rákos megbetegedés kockázatát 57 . (E szerekkel csupán az a gond az, hogy a COX-2-bénítók jelentős infarktuskockázatot jelentenek, az aszpirin pedig gyomorvérzést okozhat.) Ez logikailag is arra enged következtetni, hogy a gyulladás fokozza a tumor növekedését és ezt a vizsgálatok is igazolták58 . Ugyanakkor, ha a tumort elárasztják gyulladáskeltő citokinekkel (pl. IL-6-tal), adaganatok meglepő módon zsugorodni kezdenek. A tapasztalat tehát azt mutatja, hogy míg a "normál" gyulladás serkenti a tumor növekedését, az extrém szintű gyulladásfaktor gátolja azt. Ami fontos: a tumorok növekedését serkentő "normál" gyulladás a zsírszövetekből származik. Az elhízás és inzulinrezisztencia következtében kialakuló viszcerális zsír hormonális szervként működik, és számos gyulladásfaktort bocsát ki. Az IL-6 magas szintje például a prosztatarák legrosszabb prognózisának egyik jele. Az IL-6-ot általában is sejtvédő és osztódást serkentő faktomak találták több ráktípus, így leukémia, colitis ulceroza talaján kialakult vékonybélrák, vastagbélrák, mellrák és máj rák esetén59 . Az IL-6 hatására a májban szintetizáló dó C-reaktív fehérje pedig a vastagbélrák egyik előmozdítója60 . A C-reaktív fehérje a rendszerszintű gyulladás egyik fontos jelzője. Normál szintjének 5 mg/l alatt kell lennie. Rákbetegeknél a C-reaktív fehérje magas szintjét az egyik legrosszabb prognosztikus jelnek tekintik. Claudia Marsik és munkatársai 270 OOO beteg C-reaktív-fehérje-szintjét vetette össze betegségkimenetelükkel61. A 80 mg/l-nél magasabb C-reaktív-fehérje-szint 3,3-szer nagyobb kockázatot jelentett a bármilyen okból bekövetkező halálozásra. Rákbetegek esetén a kockázat már 23-szoros volt. A magas gyulladásszint az operálható rákoknál is rossz prognózist jelent. Donald McMillan összefoglalójában a Glasgow Prognosztikus Pontszámot (GPS) elemezte. Ebben 1 pontot kap a beteg, ha 10 mg/l-nél magasabb a C-reaktív-fehérje-szintje, és ugyancsak 1 pontot, ha alacsony a vér albuminszintje (ez pl. az alultápláltság jele). A GPS a rák állapotától függetlenül előre jelezte a rossz prognózist. A szerző tanulmánya végén kijelenti: "Mindez rávilágít arra, hogy nem csupán a tumort, hanem a szervezetszintű gyulladást is kezelni kell,,62. A gyulladás java része természetesen a táplálkozásból ered - erre a megelőzésről és kezelésről írott részben kitérek még.

79

Leptin Mint arról az előző fejezetben már esett szó, a leptin fő funkciója, hogy a hipotalamuszban meggátolja a további evést, ezért nevezhetjük jóllakottsági hormonnak is. A leptinszint a táplálkozás hatására növekszik meg. Szintén említettük, hogy elhízott emberekben a leptin - amelynek forrása egyértelműen a hasi és viszcerális (belső szervek körül lerakódott) zsír - már nem tölti be normál étvágyszabályozó szerepét, a kórosan és krónikusan magas leptinszint ugyanis leptinrezisztenciát idéz elő az agyban, és az étvágyközpont többé nem reagál a leptinre. A leptin és a rák kapcsolatára az utóbbi időben terelődött a figyelem. Mivel a leptin védi a sejteket a pusztulástól, ezért rákterápiában a leptin magas szintje a terápia ellen dolgozik, többek között bizonyítottan gátolja a kemoterápiás szerek hatását. Az elhízás során termelődő különféle hormonok magában amellrákos mellben is serkentik a leptin termelődését. Vastagbélráknál is azonos hatásokat figyeltek meg: a vastagbél rákos sejtjei leptin hatására gyorsabban növekedtek. Míg ugyanis a normál vastagbél nem vagy alig, addig a rákos bélsejtek nagy mennyiségben termelnek leptint. Elhizott, magas leptinszintű egerek vizsgálatával bizonyítani lehetett, hogy a leptin serkenti a melanoma növekedését is63. amely szintén alátámasztja azt az eredményt, hogy az elhízás komoly kockázatot jelent a melanomára64 . Összességében, mivel a magas leptinszint az elhízás sal függ össze, és növeli a sejtek élettartamát, valamint serkenti az osztódásukat, a leptin szerepének tisztázása a rák kialakulásában és fenntartásában további adalék az elhízás és a rák kapcsolatának megértéséhez65 .

Metabolikus szindróma A metabolikus szindróma egy inzulinrezisztencia által előidézett , láncreakciószerű folyamat következtében kialakuló állapot, amelyre rendszerint az elhízás, a viszcerális zsírképződés , a hiperinzulinizmus, a magas vércukor- és vérzsírszint, a magas vérnyomás, valamint a gyu11adásfaktorok (interleukin-6, tumornekrózisfaktor, C-reaktív fehérje és egyebek) magas szint je jellemző . Ennek ismertetése bizonyos értelemben összefoglalója az eddig tárgyalt kockázati tényezőknek, mégis önálló tárgyalást érdemel, mert önmagában például az inzulinrezisztencia vagy az elhízás nem feltétlenül azonos a metabolikus szindróma kialakulásával. Jason Jaggers és kutatócsoportja 33 OOO férfit követett 14 éven át, és ez idő alatt a metabolikus szindrómában szenvedők 58%-kal valószínűbben haltak meg rákban66 . Egy olasz vizsgálatban 16 600 ember hároméves követése

80

során a metabolikus szindróma 62%-kal nagyobb kockázatot jelentett a hasnyálmirigyrák kialakulására, míg csak a nők esetében 33%-kal nagyobb kockázatot a vastagbélrák, és 56o/o-kal nagyobb kockázatot a méhrák kialakulására67 . Egy olasz-svájci, többcentrumos vizsgálatban 7000 személy adatait dolgozták fel, és a metabolikus szindróma a férfiaknál 90o/o-kal növelte meg a vastagbélrák kockázatát68 . A metabolikus szindróma "magja" a viszcerális zsír, mivel ez termeli a gyu1ladáskeltő citokineket. Ezért aztán speciális figyelmet érdemelnek azok a vizsgálatok, amelyben a csak ultrahanggal vagy CT-velláthatóvá tehető belső hasi zsír és a rákkockázat kapcsolatát vizsgálták. Portugál kutatók 63 prosztatarákos férfit hasonlitottak össze 63 egészséges férfival, és a legnagyobb mennyiségű viszcerális zsír 4,6-szer nagyobb kockázatot jelentett69 . Egy amerikai vizsgálatban 40 mellrákos nőt hasonlitottak össze a viszcerális zsír szempontjából 40 egészséges nővel, és a legmagasabb kategóriába esőknek 3,6-szeres volt a mellrákkockázatuk70 . Egy japán vizsgálatban krónikus B és C típusú májgyu11adásban szenvedőket követtek 3 éven át. A kezeléskor megmérték a viszcerális zsír mennyiségét, és a betegeket a mennyiség szempontjából magas és alacsony csoportba osztották. A nagy mennyiségű viszcerális zsír csoportjába tartozók májrákkockázata 58%-kal nagyobb volt, mint a kisebb mennyiséget képviselő csoport tagjainak 7 1. A viszcerális zsír mérése speciális vizsgálatokat igényel, de mint az a prosztatarák és amellrák esetén is látszik, az eredmények lényegesen nagyobb kockázati értékeket mutatnak, mint példáu1 "az elhízás és a rák kapcsolata" típusú vizsgálatok. Ám a valóságban még az itt közölt kockázatoknál is nagyobbakról kell beszélnünk, hiszen ezekben a vizsgálatokban csupán kisebb és nagyobb mennyiségű viszcerális zsírral rendelkezőket hasonlitottak össze egymással, és nem volt minimális viszcerális zsírú kontrollcsoport. Mint arról korábban már szintén esett szó, a bőr alatti zsír mennyisége nem tükrözi vissza a viszcerális zsír mértékét; akár karcsú is lehet valaki, a hasüregében mégis sok viszcerá1is zsír lapulhat. Mint azt ruchard Bergman és munkatársai felteszik, ha egy sovány ember hízni kezd, először a viszcerá1is zsír alakul ki benne, ez idézi elő aztán az inzu1inrezisztenciát, amely végül elhízáshoz vezetn . A fentiekben igyekeztem bemutatni, hogy az elhízás milyen meghatározó kapcsolatban áll a rákkal, és hogy milyen mechanizmusokat tételezünk fel ennek magyarázatára. Mint azt a megelőzésről és a kezelésről szóló részben bemutatom, a szénhidrátcsökkentett paleolit táplálkozás, vagy kialakult rák esetén a ketogén diéta komoly sikereket ígér.

81

A D-vitamin és a rák Sokszor kifej tettem , hogy a paleolit táplálkozás valójában egy életforma, amely a mai körülmények közt próbálja rekonstruálni azt az életmódot, amelyhez évmilliókon át alkalmazkodtunk. Ennek az életmódnak szerves része volt a napon való tartózkodás. Annyira összenőttünk a természeti környezettel, és a napsütés olyan természetes részévé vált az életünknek, hogy szervezetünk egy igen fontos hormonjának, a D3-nak, vagy másképpen a D-vitaminnak a termelődése az OV sugárzás függvényévé vált. A 19. század végétől kezdődően azonban az ipar és a városiasodás fejlődés e mindinkább eltávolította az embert a természetes életközegétől. Az iparosodást megelőző korokban a népesség döntő hányada a mezőgazdaságban tevékenykedett, és csak kevesen dolgoztak a napfénytől elzárva. Az ipari forradalom és a mezőgazdaság gépesítése aztán a városokba vonzotta az embereket, és a 20. század második felére a népesség döntő hányada már városokban élt, és gyárakban, irodákban dolgozott. A D-vitamin szerepét már az 1920-as években felismerték, de ekkor még csupán az angolkór, és a kvarclámpa révén a tbc ellen találták hatásosnak. A D-vitamint a hivatalos orvoslás a mai napig " csontvédő " vitaminnak tekinti. A D-vitamin valójában egy hormon, amely a bőrben sZintetizálódik, és a szervezetben bonyolult folyamatokon keresztül aktiválódik. Ezt a folyamatot csak az 1960-70-es években sikerült tisztáznia Michael Holicknak, aki kiderítette, hogy a kolekalciferol a májba vándorol, ahol 25-hidroxivitamin D, vagyis 25(OH)D lesz belőle , amely aztán a vesében 1 ,25-dihidroxivitamin D-vé, vagyis 1,25(OH)2D-vé alakul - ez D-vitamin aktív formája. Igen sok szövet maga is képes a 25(OH)D-változatból aktív D-vitamin-változatot előállítani. Sigismund Peller és Charles Stephenson 1937-ben egy akkoriban érdektelennek számító cikket közöltek egy orvosi lapban az amerikai haditengerészetnél tett megfigyeléseikrőF3. Eszerint a tengerészek közt a sok napon való tartózkodás miatt nyolcszor gyakoribb a bőr- és az ajakrák, a belső szervi rákokból eredő halálozás viszont csak tizede az átlagnépességének. A következtetés elég meglepő volt: a bőrrák véd a belső szervi rákokkal szemben. Peller 1941-ben újabb elemzést közölt: ezúttal a melanoma és a bőrrák kapcsolatát vizsgálta74 . A bőrrák ijesztő neve ellenére jól kezelhető, felszíni elváltozás, szemben a melanomával, amely alattomos, gyorsan áttétet képez, és még ma is igen nagyarányú halálozás sal jár. Peller e tanulmányában két fontos következtetést vont le. Az egyik, hogy a melanomát nem okozhatja a napsütés. Mint igen logikusan kifejtette: a bőrrák a napnak leginkább kitett bőrfelületeken alakul ki, a melanoma ezzel szemben egyáltalán nem követi ezt az eloszlást, az OV

82

sugárzás tehát nem lehet a melanoma oka. A másik fontos észrevétele az volt, hogy a déli származású tengerészeknél az északiakhoz képest a bőrrák másfélszer, núg az északiak között a déliekhez képest a belső szervi rák kétszer volt gyakoribb. A melanoma gyakorisága ezzel szemben azonos volt az északiak és a déliek között. A déliek tehát védettebbek lennének a rákkal szemben? Pellerrel egy időben publikálta statisztikai elemzését Frank Longstaff Apperly is, aki rámutatott arra, a belső szervi rákkal szemben a napsugárzás valamilyen okból kifolyólag védőhatású . Kanada és az USA állam ainak adatait elemezve kimutatta, hogy a legészakibb területeken a legdélibb államokhoz képest 25-szer gyakoribb a rákos haIálozás75 • Tanulmánya végén így írt: "C... ) le tudnánk csökkenteni a rákos halálozást a megfelelő bőrterületek oly mértékű napoztatásával vagy megfelelő mesterséges besugárzásával, amely már részleges vagy teljes immunitást hoz létre a rákkal szemben, de még nem okoz bőrrákot " . A kutatók ekkor még mit sem sejtettek arról, hogy a D-vitamin rákellenes hatását ismerték fel. A D-vitamin és a rák kapcsolatát először a Garland fivérek fogalmazták meg. Cedric és Frank Garland 1980-ban kimutatták, hogy Amerika északi részén a déli teriiletekhez képest nagyjából kétszer gyakoribb a vastagbélrák-halálozás. Akkoriban a húsevést és a rostszegény táplálkozást okolták a vastagbélrákért, de mint a Garland fivérek kimutatták, észak és dél között ebben nem volt különbség76 . Cedric Garland és munkatársai 1985-ben egy 19 éves követéses vizsgálat eredményét közölték: a táplálékkal a legtöbb D-vitamint fogyasztók közt a legkevesebb D-vitamint fogyasztókhoz képest harmadakkora volt a vastagbélrák kockázata77 . Cedric Garland és munkatársai 1989-ben 25 620 ember nyolcéves követéses vizsgálatáról számol tak be8 . A D-vitamin szintjét a vérben mérték. A 20 ng/ml-nél alacsonyabb szintűekhez képest a 27-32 ng/ml sávba esőknek 75%-kal, a 33-41 ng/ml intervallumba esőknek pedig már 80%-kal alacsonyabb volt a vastagbélrák-kockázatuk. A 20 ng/ml-t határnak tekintve, akiknek e fölött volt a D-vitamin-vérszintje, azok harmadakkora valószínűséggel betegedtek meg vastagbélrákban, mint azok, akiknek ennél alacsonyabb volt. A Garland fivérek Edward Gorhammal1990-ben szovjet adatokat elemezve kimutatták, hogy délen északhoz képest harmadannyi a mellrákos halálozás. Egy hasonló elemzés során az USA-ban észak és dél között kétszeres mellrák-halálozási különbséget találtak79 . lkuko Kato és kutatócsoportja 1985-ben a hasnyálmirigyrákkal kapcsolatban mutatta ki, hogy délről északra haladva egyre nő a hasnyálrnirigyrák gyakorisága so. A vizsgálat szoros kapcsolatot mutatott a szélességi fok , valamint a gyomor-, a végbél-, a petefészek- és az epehólyagrák között is. Gary Schwartz és Barbara Hulka ugyanebben az évben a prosztatarák-kockázat kapcsán mutatta ki az északról dél felé haladó csökkenést8 1.

83

A D-vitamin rákellenes hatásának kutatása napjainkra tetőzött. A Garland fivérek és munkatársaik 2006-os összefoglalójában már 30 nagy vizsgálatot tudtak idézni a vastagbélrákkal, l3-at amellrákkal, 26-0t a prosztatarákkal és 7-et a petefészekrákkal kapcsolatban. A 30-ból 25 vizsgálat igazolta, hogy vastagbélrák esetén a D-vitamin védőszerepet játszik. A 13 mellrákvizsgálatból 10, a 26 prosztatarák-vizsgálatból 15 bizonyította a D-vitamin védőhatását. A 7 petefészekrák vizsgálatból 5 alátámasztotta a D-vitamin-hiány kapcsolatát a fokozott rákkockázattal82 • A D-vitamin-vizsgálatok értékelését több dolog nehezíti. Sok vizsgálatban a D-vitamin inaktív változatának, azaz a 25(OH)D szintjét mérik. Ez pedig csak hozzávetőlegesen jelzi az egyes érintett szövetekben az aktív, azaz az 1,25(OH)2D szintjét. A D-vitamin különböző receptorokon keresztül kötődik a sejtekhez. Ezek egyik legfontosabbja az úgynevezett Bsm-receptor, amelynek három variációja ismert, a BB, a Bb és a bb . Mivel a D-vitamin a bb típusú receptorhoz kötődik a leggyengébben, ezért a bb-receptorokkal bíró embereknek azonos D-vitamin-szint mellett kétszer nagyobb a kockázatuk a vastagbélrák, a prosztatarák, vagy nők esetén a mellrák kialakulására, mint a BB-receptorúaknak. A bb receptorú mellrákos nőknek négyszer valószínűbben képződik áttétük, mint a BB receptorúaknak83 . Tehát a D-vitaminnal kapcsolatot mutató valamennyi rákfajtánál - ebből nagyjából 1 5-féle van - súlyosbító tényező a csökkent hatékonyságú bb-receptor. Mivel a lakosság 35%-a bb-receptorral rendelkezik, ők alkotják a legnagyobb kockázatú csoportot, vagyis rájuk nézve többszörös rizikó t jelent az alacsony D-vitamin-szint. A test gyakran osztódó sejteket tartalmazó szövetei hajlamosak az elrákosodásra. Ilyen a mell, a prosztata, a vastagbél, a méh, a petefészek, a méhnyak stb. E szövetek maguk is képesek inaktív D-vitaminból aktív D-vitamint szintetizálni. A D-vitamin rákellenes hatása több mechanizmuson keresztül valósul meg. Az aktív D-vitamin, más néven kalcitriol a legtöbb rákos sejt szaporodását számos módon gátolja, ugyanakkor serkenti a rosszindulatú daganatsejtek pusztulását. Egy másik fontos hatása, hogy serkenti a sejtek differenciálódási folyamatát. Ez azért fontos , mert kifejlődési folyamatukban a sejtek a differenciálatlan fázisban hajlamosak elrákosodni. A sejtdifferenciáció során az őssejt­ ből végül a szövetre jellemző sejt alakul ki, és a sejt további növekedése leáll. A D-vitamin ezenkívül szabályozza a nemi hormonok (ösztrogén, tesztoszteron) sejtnövekedést serkentő hatását is, és a rákos mellszövetben gátolja például a további ösztrogén termelődését. Közismert, hogy a magas ösztrogénszint fokozza a mellrák kockázatát, és ezt a D-vitamin-hiány a többszörösére növelheti. Mint korábban elemeztem, a gyulladás fontos szerepet játszik a rák kifejlődésében

84

és progressziójában. A D-vitamin szabályozza a citokinek és más gyulladáskeltő faktorok hatását is. A rákos sejtek növekedéséhez alapvető fontosságú az új erek képződése. A D-vitamin rákos elfajulásban gátolja az angiogenezist serkentő faktorok aktivitását84 . A szezonálisan változó D-vitamin-szint komoly kockázatot, illetve védőhatást képvisel. A nyáron diagnosztizált rákok esetén 50-100%-kal jobb a túlélési esély a télen diagnosztizáltakhoz képest85 . Egy fiatal melanoma-szakértő - mellesleg kedves hajdani tanítványom az orvosi egyetemről - nyílt levélben támadott meg, amiért azt állítottam: a melanomát nem a napozás okozza, sőt a napozás véd a melanomával szemben. Cáfolatként idézett egy ausztrál vizsgálatot, ahol a D-vitamin-szedés nem csökkentette a melanomás halálozást. A vizsgálatban azonban naponta 400 NE D-vitamint szedtek az emberek, amitől nem is lehetett várni semmiféle védőha­ tást. Az eldurvult vitának végiil az vetett véget, hogy a Bőrgyógyász In/óban egy bőrgyógyász86 , majd én is87 közöltük nézeteinket, és mindketten arra a következtetésre jutottunk, hogy a melanomát nem a napozás okozza. A fiatal melanomaszakértővel időközben nagyot változott a világ, ugyanis egy napozós nyár végén megmérette a D-vitamin-szintjét - majd ijedtében az egész családjáét -, kiderült ugyanis, hogy minden napozás ellenére 20 ng/ml köriili értéket mértek nála, ami a D-vitamin-hiány határán mozog. Azóta ön.kénteseket toboroz, akiktől azt kéri, szintén méressék meg a D-vitamin-szintjüket, és felemelte szavát a D-vitamin vénykötelessége ellen is. Maholnap esetleg annak a propagálását is leveszi a napirendről , hogy a melanomát a napsütés okozza.

Amelanoma két mechanizmusa A melanoma kapcsán nem akarom magamat ismételni, álláspontom a Paleolit táplálkozás című könyvemben, illetve a Nyirkos-Szendi-vitában (vagy inkább egyetértésben) is olvasható. Annyit azonban hozzátennék, hogy mind nagyobb irodalma van annak a ténynek, hogy a törzsön található, anyajegyből kialakuló melanomák egészen más természetűek, mint a többszörös leégés által provokált, nyakon és fejen kialakuló melanomák. Ezt annál is fontosabb hangsúlyozni, mert a melanomák 80%-a ebbe a "más természetű " csoportba tartozik. Mint azt Sara Gandini szakirodalmi áttekintésében írja: a valóban jól tervezett vizsgálatokból egyértelműen az a következtetés vonható le, hogy míg a folyamatos napozás véd a melanoma ellen, addig a leégésekkel járó alkalmi napozások fokozzák a kockázatot88 .

85

Mark Purdue és kutatócsoportja a melanomák két nagy csoportját írta le. Az egyik általában a törzsön fejlődik ki, és nincs köze az UV sugárzáshoz, hanem

az anyajegyben lévő sejtek spontán burjánzásából indul ki. Ebbe a csoportba tartozik a melanomák 80%-a89 . Ellenben az UV provokálta melanomák rendszerint nem anyajegyből indulnak ki, és leggyakrabban a fejen és a nyakon jelennek meg. A kétféle melanoma szövettanilag is különbözik egymástól. Eva Lee és munkatársai ugyanerre a következtetésre jutottak a nyakon és fejen, illetve a háton található melanomák összehasonlításakor90 . David Whiteman és csoportja ugyancsak megállapították, hogy a törzsön kialakuló melanomák az anyajegyek burjánzásából jönnek létre, mig a nyakon és fejen kialakulókat az UV sugárzás provokálja9 1. Egy korábbi vizsgálatukban a p53 nevű (Ulmorgátló) gén szerepét vizsgálták, és arra következtettek, hogy núg a nyakon és fejen kialakuló melanomák esetén a p53 károsodása fontos szerepet játszik, addig a törzsön kialakulókéban nem. Ez utóbbiakra az jellemző, hogy anyajegyből indulnak ki, és általában a sok anyajeggyel rendelkezőknél fordulnak elő92 . A melanomakutatás egyik talánya az is, amire az UV-hatás ugyancsak nem ad magyarázatot, hogy a melanoma férfiaknál miért gyakoribb törzsön, nőknél pedig lábon. A lényeg, hogy az anyajegyekből általában nem az UV hatására alakul ki a melanoma93 .

A D-vitamin-ajánIás rejtélyei Hogy miért is nem jutnak el a D-vitamin-kutatás azonnali cselekvésre késztető eredményei azoknak a fülébe , akik döntenek a lakosságnak szóló közegészségügyi ajánlásokról és a napi ajánlott vitamindózis nagyságáról, azzal kapcsolatban érdemes áttekinteni egy 2008-as vitát, amely szakfolyóiratok hasábjain zajlott. Az International Agency for Research on Cancer ( IARC - A Rákkutatás Nemzetközi Szervezete) 2008 novemberében jelentést adott ki "D-vitamin és rák" címmel94 • Ebben a szervezet összefoglalta, mi Uldható szerinte a D-vitamin és a rák kapcsolatáról. Az IARC - mintha csak tagjai a holdon élnének - jelentésében megalapozatlannak ítélte az elmúlt 30 év meggyőző kutatásait, és cáfolta a D-vitamin-hiány és a rák kapcsolatát. William Grant D-vitamin-kutató 2009 februárjában aztán egy nagy összefoglalóban tételesen cáfolta az IARC jelentését95 . Pár hónappal később a D-vitamin-kutatás vezető nldósai, többek közt Cedric Garland, William Grant, Frank Garland, Michael Holick és mások nyílt levelet intéztek az IARC-hoz96 . A levél a következő mondattal zárult: "Nyomatékosan kérjük Önöket, fontolják meg a jelentés visszavonását, mivel álláspontja meghaladott, és fennáll a veszélye, hogy anakronisztikussá válik egy gyorsan fejlődő

86

területen. Kérvényezzük továbbá egy új bizottság összeruvását( .. .) , amelyben olyan szakértők vesznek részt, akik tájékozottabbak a D-vitamin és a rákkutatás irodalmában. " A nyílt levélnek természetesen semmiféle következménye nem lett. Az !ARC és más bizottságok, kamarák, orvostársaságok makacsul ragaszkodnak ahhoz, hogy a D-vitamin-hiány szerepe nem bizonyított a rákos megbetegedésekben, és a D-vitamin napi szükségletét továbbra is 5-10 mikrogrammban, azaz 200-400 NE-ben állapítják meg. Meg kell említenünk, hogy az !ARC a WHO bizottsága, márpedig a WHO - különösen a HINl "világjárvány" óta - már messziről is pénzszagú. Hogy ezúttal sem puszta véletlenről van szó, hanem szisztematikus tudománytorzításról és a népesség egészségét súlyosan veszélyeztető bűnös tevékenységről, azt jól bizonyítja a következő skandalum is, ami D-vitamin-ajánlás ügyben történt. A legutóbb az Amerikai Nemzeti Akadémia Orvostudományi Intézete által kiadott vitaminajánlás hatalmas megdöbbenést és felháborodást váltott ki a D-vitamin-kutatókbóI97 • Az intézet 14 D-vitamin-kutatót kért fel arra, hogy fogalmazza meg ajánlását - majd egyiket sem vette figyelembe, és még csak nyilvánossá sem tette őket, helyette a maga szakállára elvégezte a szakirodalom szelektív összegzését, és eredményül továbbra is napi 600 NE D-vitamint ajánl egy felnőttnek , ami legjobb esetben is csak a tizede a napi szükségletnek. Mint szakértők rámutattak, a gyalázatos ajánlás úgy született, hogy az intézet által összeválogatott, a D-vitamin-kutatásban sehol nem jegyzett szakemberek csak azokat a vizsgálatokat vették figyelembe, amelyekben szájon át bevett D-vitamin hatását vizsgálták rák esetén. Mivel ezekben a vizsgálatokban általában napi 400 NE adagot használtak, rákellenes védőhatást természetesen egyik vizsgálat sem mutathatott.

D-vitamin és megelőzés Robert Heaney és munkatársai évek óta foglalkoznak D-vitamin-kutatással. Öszszefoglaló cikkükben arra keresték a választ, mennyi D-vitamint ajánlott szedni98 • Ha valaki utánanézne, miféle vizsgálatok alapján fogalmazták meg a különböző életkorban ajánlott napi D-vitamin-mennyiséget, akkor valószínűleg röhögőgörcsöt kapna. 1989-ben például az USA-ban megfogalmazott ajánlás a napi adag ötszörösét már károsnak tartja. Ezt az állítást egy 1963-as szakértői jelentésre alapozták, amely viszont egy 1938-as adatra hivatkozott, amely szerint egy bizonyos - neve elhallgatását kérő - csecsemőnél a napi 1800-6300 NE

87

napi adag hatására az egyenes csontok növekedése megállt. Ezzel szemben Finnországban 1964-ig minden csecsemő naponta 4000 NE D-vitamint kapott, de soha egyetlen túladagolásról sem érkezett jelentés. Ellenben az említett időszak­ ban rendkívüli módon lecsökkent az l-es típusú cukorbetegség előfordulása , a D-vitamin ugyanis a cukorbetegséggel szemben is védelmet nyújt (lásd a cukorbetegségről szóló fejezeteket). 1992-ben aztán az amerikai "tudományos" ajánlást követve az adagot lecsökkentették 400 NE-re, és azóta a világ legtöbb fiatalkori cukorbetegségét Finnországban diagnosztizálják. Az Amerikai Orvosok Szövetsége 1987-ben azt állította, hogy a hónapokon keresztül szedett napi 10 OOO NE D-vitamin súlyos kalciumháztartás-zavarokat, sőt akár halált is okozhat. A közlemény két cikkre hivatkozott. Az egyikben szó sem esett a D-vitamin toxicitásáról, a másik pedig egy 1948-as kutatásról szólt, amelynek során 10 betegnek 150 OOO és 600 OOO NE dózist adtak. Mellrákkockáz.'lt és D-vitamin-szint 1.0

.....

0.8

~

N

~

... 0.6

~

..

~

..!! 0.4 ~

~

0.2

O.O~

kisebb mint 25 ng/ml

legalább 25 ng/ml

(forrás: Garland és mtsi., 2009b)

Az egészben az a megdöbbentő, hogy egzakt mérési adatok állnak a rendel-

kezésünkre, vagyis a közegészségügy szakemberi egyáltalán nem kényszerülnének bizonytalan megfigyelésekre alapozva meghatározni az ajánlott napi fogyasztást, sem a megengedett felső limitet. Robert Heaney és munkatársai 2003-ban pl. 5 hónapon át adtak kísérleti személyeknek 200, 1000, 5000 és 10 OOO NE D-vitamint, és folyamatosan mérték vériikben a D-vitamin-szintet. Az 5. hónap végére már kialakult egy platószint, a további vitaminszedés csak szinten tartó hatású volt. Az adagokra a következő vérszintek alakultak ki: 2,8; 7,0; 28, és 70 ng/ml. Napsütötte vidéken élő emberekben a D-vitamin szintje a vérben 50 és 90 ng/ml között mozog. Ha ezt tekintjük a kívánatosnak, akkor télen napi

88

5-10 OOO NE D-vitallÚllt kellene szednünk naponta. Mit ajánl a közegészségügy? 4-800 NE-t. De persze az emberek döntő többsége még ennyit se szed. Garland és munkacsoportjának 2009-es összefoglalója szerint llÚllél magasabb valakinek a D-vitamin-szintje, annál kisebb a rákkockázata, illetve ha rákos lesz, annál valószínűbb a gyógyulása99 . Nőknél példám a legalább 38 ng/ml D-vitamin-szint 58%-os csökkenést jelentett a mellrák kockázatát illetően. Egy 12 éves követéses vizsgálat során a 25 ng/ml értéket válaszvonalnak tekintve, azok, akiknek ennél magasabb volt a D-vitallÚll-szintjük, 72%-kal kisebb eséllyel haltak meg mellrákban, mint azok, akiknél 25 ng/ml-nél kisebb volt ez az érték l(JO. Vastagbélrák esetén a 32 ng/ml vérszint 750/0-0s kockázatcsökkenést eredményezett. 1.0

0.9

.. ;:z

0.8 0.7

12

~ 0.6

.::.:

> 0.5

~

.s

0.-1

Q.l

~ 0.3 0.2

0.1

D-szint < 20 20< D-szint < 32 D-szint ~ 32 CA D-vitamin-szint ng/ml-ben értendő) (forrás: Gar/and és mtsi., 2009b)

Az emlitett 12 éves követéses vizsgálatban a D-vitamin szintjének függvényében

560/0-kal, illetve 72o/o-kal csökkent a vastagbélrák okozta halálozás az egyre magasabb értékeknek köszönhetően I0 1 • Más rákok esetén is hasonló kockázatcsökkenés volt tapasztalható 30-40 ng/ml közötti D-vitanúll-vérszint esetén. Ám ekkora vérszintet télen csak 5000 és 10 OOO NE közötti mennyiséggel lehet biztosítani. Az akadémikus orvoslás ezt a dózist már mérgezőnek tartja, a valóságos mért adatok szerint azonban csak ez képes megvédeni a ráktól. Garlandék elemzése szerint, ha mindenki csak napi 2000 NE D-vitaminhoz juthatna, már kb. 250/0-kal csökkenne amellrák és vastagbélrák okozta halálozások aránya. Mondani sem kell, hogy a már kialaku1t rák esetén is jelentősen javíthatná a prognózist a D-vitanúll nagy dózisú szedése.

89

~,%~,J",-~.o ~q,

.

--

"'""~ h,., I U;U:ll', .

\r

I

I ,rr

l 5(OIl)D

•

........... .-t".. ~ ';.>

1 .............

1 10/0

~r

(.

_!
0· 24

D D

30.3- 49.9

•

? 50

14. I -JO.l

'"

.~

" t5~/ol

~'/~

Rákos halálozás csökkenése ."égiónként napi 2000 NE D-vitamin-beviteh"e (forrás: Garland és mtsi., 2009b)

A világ népességének átlagos, becsillt D-vitamin-szintjét ábrázoló térképen látható, hogy Magyarország a O-24 ng/ml tartományba esik, ami krónikus D·vitamin· hiányt jelez 102 . Az egyes régiók oszlopaihoz tartozó százalékértékek azt mutatják, hogy a rákos megbetegedések hány százaléka volna megelőzhető adott régióban napi 2000 NE D-vitamin szedésével. William Grant és csoportja 2009-es elemzése szerint annak a nőnek , akinek 30 ng/ml fölötti a D-vitamin-szintje, 50%-kal kisebb a kockázata a mellrákra, és ha mégis mellrákos lesz, kétszer valószÍl1(íbben éli túl 103 • Kalkulációjuk szerint, ha csak mindenki napi 1100 NE D-vitamint kaphatna, a rákos megbetegedések előfordulása összességében 35%-kal, az összhalálozás pedig 10-20%-kal csökkenne, míg a várható élettartam 2-3 évvel növekedne. Valljuk be, ez egyetlen kor· mánynak sem állna érdekében, hiszen minden fejlett országban az egészségügyi és a nyugdíjkiadások jelentik a legnagyobb terhet. Egyénileg viszont nem tűnik rossz befektetésnek a filléres D-vitamin szedése, amivel akár éveket nyerhetünk az életben. Sokan próbálták már megbecsülni a rákos halálozások okait, ám meglepő módon még igen okos, gondolkodó tudósok sem veszik soha figyelembe a D-vitamin-kutatás eredményeit. A kalkulációk szerint a rákos halálozások harmadáért a dohányzás, a másik harmadáért pedig a táplálkozás felelős ,

90

a harmadik harmadán pedig a vírusfertőzések, az alkohol, a nemi hormonok hatásai, a környezetszennyezés és egyebek osztoznakl04 • Az Amerikai Rák Társaság (American Cancer Society) 20 l O-es kiadványa hasonló becsléseket közölt lo, . Ezek a kalkulációk teljesen elfeledkeznek a D-vitamin-hiány okozta rákos halálozásokról, amelyek a betegségek nagyjából 30%-át teszik ki. A másik gond az ilyen számításokkal, hogy nem veszik figyelembe a kölcsönhatásokat. A vírusok, a kémiai szerek, a sugárzás, a hormonhatások nem önmagukban, hanem az elhízással kombinálva vezetnek a rákhoz! Úgy tűnik , a D-vitamin és a rák kapcsolatának kutatása valamiért a D-vitamin-kutatók privát érdeklődése marad, és a hivatalos orvostudomány berkeiben továbbra sem tudnak ezekről az eredményekről.

Rák és gének? A kutatások a rákos megbetegedések kapcsán gyakran hivatkoznak örökletes hajlamra, családi halmozódásra. Evolúciós nézőpontból azonban ez erősen sántít. A "halálos gének" rendszerint eltűnnek a természetes szelekcióban - volt erre elég idő az emberi faj fejlődése során. (A genetikai mutációkkal természetesen más a helyzet: ezek egy-két nemzedék alatt is megjelenhetnek, és a mai viszonyok közt fenn is maradhatnak.) Példának okáért itt van a BRCAl és BRCA2 nevű gén, amelyet amellrák ktltatása kapcsán fedeztek fel az 1990-es években. Ezek a gének szabályozzák a mellszövetben a sejtek osztódását, a DNS replikálódását, a vírusokra adott választ stb. 106. A két gént ma mindinkább az öröklődő mellrák genetikai hordozóinak tekintik. Kétségtelen tény, hogy a családi halmozódást mutató mell- és petefészekrákok 40%-ában megtalálhatók ezek a gének, illetve mutációik. Ugyanakkor az átlagnépességben 1000 emberből l hordozza a BRCAgéneket (míg az askenázi zsidó népességben ez az arány 1-2%). A statisztikák szerint ezeknek a génhordozó embereknek nagy a rákkockázatuk:

BRCAl BRCA2

Mellrák 60-80% 60-80%

Petefészekrák 30-45% 10-20%

F érfimelIrák 1-5% 5-10%

(forrás: Bove, 2008).

Amerikában azoknál, akik hordozzák e két gént, mellamputációt, valamint petefészek- és méhkiirt-eltávolitást végeznek a rák megelőzésére . Susan Domchek és csoportja lelkesen számol be a horrorisztikus műtétek rendkívüli sikeréről. 107

91

Ezek szerint, ha el szeretném kerülni a nyelvrákot, legjobb, ha kivágatom a nyelvemet, a gyomorrákot pedig a gyomor eltávolításával lehet a legsikeresebben megelőzni. Nem élcelődni akarok a megcsonkított nők rovására, pusztán a helyzet abszurditását szeretném érzékeltetni. A meUrákellenes kampányokban mindig a hatékonyabb sz(írésre buzdítanak, aminek 20-25% fölösleges műtét és megelőző mellamputáció a következménye, ugyanakkor soha nincs szó például a D-vitamiruól, mint a legolcsóbb és az egyik leghatékonyabb megelőzési módról. Moray Campbell és munkatársai 2000-ben kimutatták, hogy a D-vitamin a BRCA1-gén szabályozója l o8 . A BRCA1- és 2-géneket tehát a D-vitamin-hiány provokálja. Milyen különös, hogy egészen máig erről mindössze egyetlen vizsgálat jelent meg! Sokat kutatták viszont a rák egyéb tényezőit. Amikor BRCA1- és 2-gént hordozó mellrákos nőket hasonlítottak össze kontrollokkal, kiderült, hogy 44%-uk 30-as BMI-vel rendelkezett, szemben a ko ntrollok 22%-os arányával 109 . Mary-Claire King és munkatársai askenázi zsidó nőket vizsgált, akiknek körében igen gyakori az említett két gén: 1-2%-uk hordozza őket I 10. Kingék szerint eredményeik új irányt jelölnek ki a BRCA-gének rákkeltő hatásának vizsgálatában. Azt találták ugyanis, hogy azok a nők, akik fiatalkomkban sportoltak, és később sem híztak el, jóval később lettek mellrákosak, már ha egyáltalán kialakult náluk a betegség. Mivel a háborús időkben még többet mozogtak az emberek, és kevésbé volt jellemző az elhízás, az 1940 előtt és után születettek meUrákkockázata megdöbbentő mértékben eltér egymástól. Míg az 1940 előtt született, sportos élettel és alacsony súllyal jellemezhető nők 50 éves komkig 24%-os eséllyel lettek mellrákosak, addig az 1940 után születettek körében már 67%-os volt ez az arány. Joan Brunet és kutatócsoportja összefoglalójában molekuláris szinten is kimutatta, hogy a BRCA-gének "energiafüggők" III • Mi a tanulság számunkra mindebből? Az, hogy az onkológia a génektől nem látja az erdőt . Ezeket a géneket őse ink is hordozták, ennek ellenére a mellrák ismeretlen betegség volt a körükben, ahogy a természeti népek körében is. Hogy miért? Mert állandóan "sportoltak", illetve paleolit módon táplálkoztak. Ezek a "gyilkos gének" elsősorban a nyugati táplálkozásra és a mozgásszegény életmódra aktiválódtak. Aktiválódásukban persze szerepet játszhat az is, hogy a mai nők ritkán szülnek, ezért hormonérzékeny szöveteiket sokkal nagyobb kumulatív hormonhatás éri életük során. Ez azonban csak a történet egyik része, hiszen az e tekintetben egyforma szaporodási mintázatot mutató nők közt is kiugróan nagy kockázatot képviselnek a mell- és reprodukciós szervi rákokra az ellúzott, illetve metabolikus szindrómában szenvedők.

92

Omega-3 és rák Az Egészségügyi Szakemberek Követéses Vizsgálatában (Health Professionals'

Follow-up Snldy) 50 OOO férfit figyeltek meg 12 éven keresztül, és többek között arra voltak kíváncsiak, hogy prosztatarák esetén milyen hatással van az omega-3 fogyasztása a betegség progressziójára. A hetente legalább háromszor halat fogyasztóknak feleakkora kockázattal kellett számolniuk az áttét kialakulására. Napi 0,5 gramm halolaj szedése további 24%-kal csökkentette a metasztázis kockázatát 1 12. A napi egy adag hal fogyasztása 50%-kal csökkentette a betegség romlását és a halál kockázatát 1 13 . Aprosztatarák gyakoriságában nagy eltérések figyelhetők meg: az USA-ban Kínához és Bangladeshez képest 100-szoros a gyakorisága 114. Pierre Astorg igen alapos és rendkívül szőrszálhasogató összefoglalója szerint az omega-3 prosztatarák-csökkentő hatásának vizsgálata ígéretes, de még kevés bizonyíték áll a rendelkezésünkre. A legtöbb bizonyíték a sok halat fogyasztó népek rákstatisztikáiból származik, és számos vizsgálat a már kialakult prosztatarák esetén mutatott komoly kockázatcsökkentő hatást 1 15 . Az omega-3 mellrák elleni védőhatását azonban sok vizsgálat igazolja. A legmegbízhatóbbak ezek közül azok, amelyek a vér- vagy a testzsír omega3-tartalmából következtetnek a valódi fogyasztás mértékére. Ezek a kutatások - vizsgálatonként eltérő mértékben - 1O-80%-os védőhatást találtak 1 16. Mindezt alátámasztják azok a nemzetközi összehasonlító vizsgálatok is, amelyek szerint minél több halat fogyasztanak egy országban, annál ritkább a mellrák gyakorisága. Az eredményellenpróbáját azok a népcsoportok jelentik, amelyek áttértek a nyugatiasabb táplálkozásra, és azonnal megnőtt a körükben az egyébként tradicionálisan alacsony mellrákarány. Közéjük tartoznak az eszkimók vagy a japánok l1 7 • Állatkísérletekben az omega-3 hatására a többszörös áttétben szenvedők túlélési ideje megduplázódott 1 18. Kyu Lim és Tong Wu alapos összefoglalója szerint az omega-3 hasnyálmirigyrák esetén kifejezetten hatásos lehet, és akár még alternatív terápiaként is szolgálhat azoknak, akiknél valamilyen okból ellenjavallt a kemo- vagy sugárterápia l1 9 . A szerzők hasonlóan biztató összefoglalót írtak a tüdőrák kapcsán is. Rám a legnagyobb hatást egy évekkel ezelőtt olvasott gyógyuiástörténet tette, ami a Nutrition and Cancer hasábjain jelent meg Ronald Pardini tollábóP 20. Egy 78 éves, előrehaladott állapotú tüdőrákos férfmak orvosai pár hónapot jósoltak. A beteg kapcsolatba került Ronaid Pardinivel, aki kutatóként addig csupán egereken tapasztalta, hogy omega-3 hatására a prosztata- és mellrákos daganatok 75-90o/o-ban összezsugorodtak. Pardini tanácsára a páciens száműzte táplálkozásából az omega-6-tartalmú ételeket (pl. az étkezési olajat), fokozato-

93

san növelni kezdte az omega-3-bevitelt, de ezen túlmenően semmilyen más kezelésben nem részesült. Napi 10 gr (5520 mg DHA és 4680 mg EPA) hatására egy év elteltével - amikor a beteg elvileg már nem is élhetett volna - a tumorok növekedése megállt, némelyik zsugorodni kezdett, egy tumor azonban továbbra is lassú növekedést mutatott. Ekkor az omega-3-adagot felemelték napi 15 grammra (8160 mg DHA és 6840 mg EPA), és 2005-re a tumorok gyakorlatilag felszívódtak.

(forrás: Pardini és mtsi., 2005)

A bal oldali felvétel 2000. július 24-én készült és a kép jobb oldalán egy 5,0 x 3,6 cm-es, valamint egy 3,8 x 3,4 cm-es daganat látható. A jobb oldali felvétel 2004. április 2-án készült, ekkorra adaganatok 1,1 x 1,1, illetve 0,9 x 0,9 cm-esre zsugorodtak. Az ilyen híreket az onkológusok rendszerint fejcsóválva fogadják, mondván, csodák mindig vannak, de ilyen hírekkel inkább "ne keltsünk hiú reményeket" a betegekben. Ez utóbbi esetben azonban senki nem keltett hiú reményt a betegben: egyszeruen hazaküldték meghalni. Sok vizsgálat foglalkozik azzal, miért is hat az omega-3 a rák ellen. A normál sejtek tumorsejtekké alakulásában meghatározó az ún. átírási folyamat szabályozottsága. Az átírási folyamat során szintetizálódnak a sejtek belsejében a megfelelő fehérjék. Ha e folyamat az ezt szabályozó gének károsodása miatt elszabadul, akkor kialakulhat a féktelenül szaporodó tumorsejt. Mivel az omega-3 ezt az átírási folyamatot szabályozza, hiányában ez a folyamat könnyen elszabadulhat. Huseyin Aktas és munkatársai szerint a korunkra jellemző rákjárvány egyik oka, hogy a nyugati étrend gyakorlatilag szinte csak omega-6-olajat (pl. sütőolajak , margarin) tartalmaz i 2 1 • Egy vizsgálatukban vérből és zsírból vett mintán mérték az omega-3 és omega-6 arányát, és az eredmények szerint egy átlag amerikai 1 gramm omega-3 mellett 1000 gramm omega-6-ot fogyaszt el 122 .

94

Michael Sawyer és Catherine Field összefoglalójában az omega-3 több rákellenes mechanizmusát ismertetik. Az omega-3 számos ráktípusban - többek közt mell-, vastagbél-, prosztata-, máj-, nyirok-, hasnyálmirigyrákban, illetve leukémiában - serkenti specifIkusan a ráksejtek apoptózisát, azaz elhalását. Az omega-3 másik fontos hatása, hogy több mechanizmuson keresztül gátolja a gyulladást, így a ráksejteket növekedésre serkentő faktorok, pl. az IGF működését. A Her2-fehérje például a ráksejtek növekedését serkentő fehérjék családjába tartozik, a me1lrákok 25-30%-a Her-2-pozitív. Ez a fehérje más rákokban is szerepet játszik, és igen rossz prognózist jelent a betegek életkilátásait illetően. A vizsgálatok szerint, amíg az EPA és a DHA (a két omega-3-fajta) 50-80%-kal csökkenti, addig az omega-6 növeli a Her-2 szintjét 123. Az omega-6-fogyasztás komoly kockázatot jelent a rák szempontjából. Egy vizsgálat során vérben mérték a zsírsavfogyasztást, és a legmagasabb omega-6-szintűeknek 3,5-szeres kockázatuk volt a prosztatarákra a legkevesebbet fogyasztókhoz képest I 24 . Kyu Lim és Tong Wu optimista zárszavával fejezem be az omega-3-ról szóló részt: "Sok epidemiológiai és biokémiai vizsgálat igazolta in vitro és in vivo , hogy az omega-3 gátolja a rák kifejlődését és progresszióját. Az omega-3 könynyen elérhető mint étrend-kiegészítő, hatásos és nem mérgező abban a dózisban, amely a rák progressziójának megakadályozásához szükséges. Így az omega-3 önmagában és a standard rákellenes terápiákkal kombinálva is jobb eredményeket produkálhat, vagy lehetővé teheti a gyógyszeradag csökkentését" 125 . Még egy fontos megjegyzés: az omega-3 nem gyógyszer, amit baj esetén szedni kell, hanem egy olyan zsírfajta, amely az emberi evolúció során központi szerepet játszott a szervezet működésében. Amikor tehát az emberiség elfordult a halfogyasztástól, ismét egy nagy lépést tett abba az irányba, amely eltávolodást jelent a genomunkba írt életfeltételektől. Akit részletesebben érdekel az omega-3 és az ember vÍzimajomkorszakának története, ajánlom figyelmébe A Nő felemelkedése és tündöklése cÍmű könyvemet I26 .

Spontán gyógyulások Ez a könyv lényegében arról szól, milyen betegségek megelőzésében és kezelésében várható hatás a paleolit étrendtől vagy annak kicsit módosított változataitól. Az emberek meglehetősen össze vannak zavarodva abban a kérdésben, vajon melyik táplálkozási irányzat követendő . A paleolit mozgalom nem kíván vallássá válni, fő eszköze a racionális érvek felsorolása. Ezekre már csak azért is támaszkodhatunk, mert van belőlük bőven. A tudományos eredmények ugyanis

95

egyértelműen

abba az irányba mutatnak, hogy az emberi szervezet számára a paleolit táplálkozás az optimális. Ennek ellenére gőgös viselkedés volna egy legyintéssellesöpörni minden más irányzatot, és ezzel megtagadni az emberektől a lehetőséget, hogy érveket kapjanak, mi is a probléma ezekkel. Ezért kapott helyet ebben a könyvben több manapság divatos irányzat elemzése is. A rák kapcsán elég sok csodaterápia van forgalomban, mindenki egy másikba hal bele - vagy gyógyul meg tőle, és hívei máris igazolva látják az elméletet. Csodák mindig vannak, ezek azonban félrevezetők, és rendszerint nem lehet őket tetszőleges számban reprodukálni. A szakirodalom rengeteg ún. spontán gyógyulásról számol be. Ez annyit jelent, hogy olyan betegek, akiket már kezelésre sem tartottak alkalmasnak, váratlanul mégiscsak meggyógyultak. Seisuke Ota és csoportja egy 58 éves nő beteg esetét közölték. A nőt 1996-ban vették fel kétoldali tüdőrákkal. A nőnek évekkel korábban már eltávolitották a rák miatt a petefészkét és a méhét. Mivel ez a típusú metasztázis kezelésekre nem szokott reagálni, a beteget hazabocsátották, és ambulánsan követték. A követés során a kétoldali tumorok sorvadni kezdtek, és 2001-ben a beteg gyógyultnak volt tekinthető. Az esetre a kutatók nem tudtak magyarázatot adni 127 . Egy másik esetben a mellrákot műtétileg kezelték, majd egy évre rá tüdő- és fejbőráttétek jelentek meg, amelyet a beteg legyengült állapota miatt már nem kezdtek kezelni. A páciens egy év múlva mégis gyógyultan jelent meg l 28 • Soon Woo Nam és csoportja egy csontáttétes máj rákos beteg spontán gyógyulásáról számolt be l 29 • Stephen Hoption Cann és kollégái egy ötvenéves férfmái diagnosztizált hasnyálmirigyrák spontán gyógyulását közölték ' 30 . Nem szaporítom tovább az eseteket, bármennyire is lenyűgözőek számomra ezek a történetek. Csak utalnék egy-két összefoglalóra. Tilden Everson és Warren Cole 1956-ban mintegy 600 spontán gyógyulásos esetről tudtak, némelyik 1900 előttről származott, ezek közül azonban csak 47-et tekintettek kellően dokumentáltnak i3 1. 1968-ban újabb 176 dokumentált esetet ismertettek l32 . Hugh Stephenson és csoportja ehhez további 48 dokumentált esetet adott hozzá l 33 . Gary Challis és Henderikus Stam a korábbi eseteket is felölelve már 741 esetet elemzett l 34 . Uwe Hobohm 1987 és 2003 közt további 136 beszámolót lelt fel, amelyek egy része több esetet is tárgyalt 13S . Mindebből Hobohm és mások is arra következtetnek, hogy ha a szakirodalom ezernél is több dokumentált spontán remissziót ismer, akkor ennek a többszöröse lehet a valós életben. De miért is beszélek erről ennyit? A spontán gyógyulások mindig olyan betegeknél történnek, akikről az orvostudomány már lemondott. E betegek közül érthető okokból sokan mégis szeretnének élni, és ilyenkor fordulnak a számukra ismert és elfogadható alternatív módszerekhez. A túlélésért folytatott küzdelem

96

tényleg csodákra képes, ennek egyik agyonidézett esete a híres Krebiozen-sztori, amely az ötvenes években esett meg, és szakcikkben is publikálták. A történet lényege, hogy egy végállapotú rákos férfi a hatástalannak bizonyult Krebiozen nevű szerre, majd később desztillált vízre is fantasztikus javulást mutatott l36. 137. Emellett a legkülönfélébb terápiás étrendi módszerek léteznek, a Gersondiétától kezdve a makrobiotikáig. Minden terápia hatására gyógyulnak meg emberek - a kérdés mindig az, hogy spontán remisszióról van-e szó, vagy a speciális étrend célzott hatásáról. Önmagában ugyanis a gyógyulás semmit nem bizonyít. Azért is idéztem ennyi esetet, hogy illusztráljam: spontán gyógyulás a hatástalan, sőt akár az ártalmas terápia ellenére is történhet, ezért önmagában nem igazolja a terápia hatásosságát. Egy gyógyulás vagy lelassult progresszió akkor hozható összefüggésbe az étrenddel, ha racionális-tudományos érvekkel összefüggés teremthető a terápiás étrend hatása és a javulás között. Elmer Green és Alyce Green 1977-ben megjelent könyvükben 400 csodás rákgyógyulást feldolgozva az esetekben két közös elemet találtak: a jövőbe vetett reményt és a rák pozitív felfogását l38 . Mondhatni, ha elég erős a hit, bármitől meg tud gyógyulni a beteg. Valóban hatásos módszernek azonban csak azt tekinthetjük, amely hit nélkül is hat. Hiszen egy antibiotikum esetében sem szokták felíráskor hozzátenni, hogy "csak aztán tessék ám erősen hinni a gyógyulásban, másként nem fog hatni ".

A makrobiotika A makrobiotika az egyik olyan csodaétrend, amelyhez sok rákbeteg fordul. Sajnos azt kell mondanom: ezzel a legrosszabbat teszi, amit csak lehet. Azért is szentelek külön részt ennek az étrendnek, mert úgy vélem, rendkívül veszélyes a betegekre nézve. A makrobiotikus étrend valójában egy modem táplálkozási mitológia, amely az 1800-as évekbe visszanyúló japán tradíciókra épül, és minden tudományos alapot nélkülöz. Újkori atyja George Ohsawa volt, aki Franciaországban, majd Amerikában is népszerűsíteni kezdte a makrobiotika gyakorlatát és ftlozófiáját. Amikor Ohsawa 72 évesen szívelégtelenségben váratlanul meghalt (a makrobiotika egyébként azt jelenti: "út a hosszú életbe") , és űr támadt a makrobiotika piacán, Ohsawa két tanítványa, Michio és Aveline Kushi megalapították a Kushi Makrobiotikus Intézetet, és a makrobiotikus hagyományokat a modem körülményekre adaptálva kialakították a (szerintük) rák ellen védő, hosszú életet ígérő étrendet. A modernizálásra szükség is volt, mert Ohsawa eredeti makrobiotikájában a legfelső szinten már csak vizet és barna rizst lehetett

97

fogyasztani, amibe aztán sokan bele is betegedtek, és az amerikai egészségügyi hatóságok is felléptek Ohsawa ellen. A félelmetessé dagadó rákjárvány miatt a módszer aztán mind népszerűbb lett, amit csak fokozott több csodaszámba menő, állítólagosan a makrobiotika okozta gyógyulás, amelyeknek történeteit könyv alakban is megjelentették. Mint előbb idéztem, a spontán remissziók nem is olyan ritkák, és a tapasztalatok szerint a gyógyu1ásba vetett erős hittel rendelkező emberek szinte bármilyen terápiától képesek felépülni. A tudomány épp ezért nem szokta elfogadni az ún. anekdotikus eseteket, mert sosem lehet tudni, mi volt a gyógyulás valódi oka. Gondoljunk csak bele: csak a szakirodalom legalább ezer spontán gyógyu1ásról tud; ha mindezek az emberek megírták volna a történetüket, akkor most ezer csodamódszer állna a rendelkezésünkre. A makrobiotika rákellenes védőhatásáról egyébként elég rossz képet fest az a tény, hogy Aveline Kushinak 69 éves korában méhnyakrákja alakult ki, amelyet sugárterápiával kezeltetett, majd amikor már kezelhetetlen csontáttétje alakult ki, akupunktúcával és hason1ó módszerekkel próbálkozott. Ha a Kushi házaspár által hirdetett étrend működne, Aveline-nél nem is alakult volna ki a rák, de ha már kialakult, el kellett volna múlnia. Nem ez történt, így 2001ben, 78 éves korában el is hunyt a betegségben I39 . A családban azonban történt egy másik haláleset is: a Kushi házaspár egyik lánya, Lilly 1995-ben ugyancsak rákban halt meg l40 . Michio Kushinál 2004-ben vastagbélrákot diagnosztizáltak, amely azonnali műtétet igényelt I4 1 . Kushi levelében szabadkozott, mondván, szükséges volt a műtét, mert a daganat 100%-ban elzárta a vastagbelét. És ha nem lett volna szükséges, a makrobiotika meggyógyította volna? Aligha, hiszen eleve ezen az étrenden élt, és így lett rákbeteg! Tekintve, hogy a vastagbélrák az a ráktípus, ami ellen még a nyugati orvoslás szerint is nyújt némi védelmet a rostos étrend, volna min elgondolkodniuk a makriobiotikát vakon követőknek. Ha kiszámoljuk, hogy a Kushi család Ca házaspár és öt gyerek) körében mekkora a rákos megbetegedések és halálozások aránya, nagyon rossz mutatókat kapunk: a család 43%-a rákban betegedett meg, és 28%-a bele is halt a betegségbe. Ez sokkalta rosszabb, mint a rémisztőnek tartott amerikai rákstatisztika. De mint azt az Isten az agyban című könyvem egyik fejezetében is megírtam: a próféciák meghiúsulása nem gyengíti, hanem erősíti a hitet. A makro biotikus étrend főbb összetevői: 4Q.{}0% teljes kiőrtésű lisztből készült ételek (gabonafélék, rizs, zab, köles stb.), 20-30% zöldség, 5-10% hüvelyesek. Növényi olajat használnak, gyümölcsöt hetente egyszer esznek, húst, tojást és tejterméket pedig opcionálisan havonta ajánlanak I42 • A makrobiotikus táplálkozás lényegében egy gabonaalapú vegetáriánus étrend, alkalnú engedménnyel a halfogyasztással szemben. Kushi dilettáns nézetei magyarul is olvashatók l43 . Egy helyen például

98

így ír: nA teljes értékű gabonák a növényi fejlődési lánc ban az emberi nemnek felelnek meg, s ezért étrendünk legnagyobb részét kell alkotniuk. ( ... ) A hagyományos társadalmakban - ahol ismeretlen a rákbetegség - ez az étkezési mód tükröződik (. ..) Ahogy a kisgyerek állni kezd, e társadalmakban a teljes értékű gabona válik alapvető táplálékává ( ...) Őseink értették a természet finom egyensúlyát. A hozzávetőleges arány hét rész növényi táplálékhoz egy rész állati eredetű . n Kushi semmiféle ismerettel nem rendelkezik az ember evolúciójáról, ahogy arról sem vesz tudomást, hogy az ember 5-10 OOO éve fogyaszt csak gabonaféléket. A növényi-állati táplálék aránya is Kushi teóriájához van igazítva, a valóságban ugyanis 229 természeti nép makrotápanyagainak arányát kiszámolva azt találták, hogy az 50-60%-ban állati eredetű és csak 40-50o/o-ban növényi eredetű, ráadásul gabonaféléket egyáltalán nem fogyasztanak l44 . Kushitól azt is érdemes megtudni, hogyan keletkezik a rák: nHa a vörösvértestek elveszítették azt a képességüket, hogy normális testi sejtekké alakuljanak át, a szervezet már nem élhet sokáig (. ..) A test tehát, hogy megakadályozza az azonnali összeomlást, ebben a stádiumban daganat formájában lokalizálja a mérgező anyagokat. A daganatot egy raktárhoz hasonlíthatjuk, ahol a véráram elkorcsosult sejtjei raktározódnak. Mindaddig, amíg folytatódik a nem megfelelő táplálék fogyasztása, a vér továbbra is speciális helyeken szigeteli el a rendellenes fölösleget, s a rákos daganat folyamatosan nő . Ha egy bizonyos helyen nem tud már több toxikus fölösleget lerakni, a test kénytelen újabb helyet keresni a lokalizálásra, és a rák továbbterjed. n Ez a leírás a középkor orvoslás színvonalát idézi: ilyet ma már középiskolás biológiai tanulmányok után sem gondol az ember. A makrobiotikus táplálkozás ajánlói szerint megelőzi , illetve gyógyítja a rákot. Robert Lerman hét könyvet citál, amelyek mind a makro biotikus táplálkozással elért csodás gyógyulástörténeteket írnak le l45 . Ezek hatására igen sok rákbeteg keresett gyógyulást ebben az étrendben. Lawrence Kushi, a Kushi házaspár egyik fia táplálkozáskutató lett, és munkásságát többek közt a makrobiotika igazolásának szenteli. Az Amerika Rákkutatási Intézet ll . konferenciáján több kutatótársával együtt előadást tartott a makrobiotika helyzetéről és eredményeiről. Az előadás 2001-ben cikk formájában is megjelent aJournal of Nutritionben. Előadásában Kushi elmondta, hogy eddig egyetlen olyan tudományosan értékelhető vizsgálatot sem sikerült összehoznia, amely igazolná az étrend eredményességét. A makrobiotika mellett szóló fő érvei ezért olyan kutatásokra alapulnak, amelyek például a teljes kiőrlésű termékek betegségek elleni védőhatását igazolják l46 . Ezekkel az érvekkel az a legnagyobb baj , hogy annak a nyugati táplálkozástudománynak az eredményeiből próbál építkezni, aminek ellenében a makrobiotika hatásosságát hirdeti. Egy étrend rákellenes hatását nem lehet úgy igazolni, hogy rámutatunk bizonyos összetevők

99

rákkockázatot csökkentő hatására, különösen, ha ezek nem direkt, csak közvetett kapcsolatban állnak a rákkockázattal. Egy étrend egyéb összetevői ugyanis ezerféle más hatást gyakorolnak még a szervezetre. Önkényes dolog abból egyet kiragadni, és azt mondani: mivel az étrendnek ez az összetevője csökkenti X-et, ami más vizsgálatok szerint csökkenti a rákkockázatot, akkor ez az étrend is csökkenti a rákkockázatot. Keverjünk csak össze resveratrolt (a rák kifejlődését gátló anyag) dioxinnal (veszélyes karcinogén), és jelentsük ki, hogy a keverék rákellenes, mert a benne levő resveratrol gátolja a rák kialakulását. Egyébiránt a makrobiotika már régen nem meri azt állítani, hogy véd a rák ellen, hanem szelídebben csak kockázatcsökkentésről beszél. Lawrence Kushi előadásában ezt igyekezett - teljesen reménytelenül - igazolni. Mindez ismerősen hangozhat, hiszen a nyugati táplálkozástudomány is folyamatosan kockázatcsökkentést emleget. Azt mondja: ha a fmoffiÍtott helyett teljes kiőrlésű gabonát eszel, akkor valahány százalékkal csökken a rák (a szívbetegség, a cukorbetegség, a törpenövés, a lábizzadás stb.) kockázata. Ez azonban gondolkodási csapda, ugyanis úgy állítja be a dolgot, mintha mindenkinek eleve nagy volna a rákkockázata, amit aztán ezzel vagy azzal le lehetne csökkenteni. Valójában azonban senkivel sem születik együtt a rákkockázat, azt az életünk során szerezzük, méghozzá elsősorban a táplálkozásunkkal. Mint arról esett szó, a természeti népek egyáltalán nem, de még a régi kor emberei is, egészen a 19. század közepéig, alig haltak meg rákban. A rákkockázatot következésképpen nem csökkenteni kell, hiszen ab ovo nincs rákkockázat. Már leírtam egyszer ezt a hasonlatot, de jobb most sem jut eszembe: a nyugati táplálkozáskutatás úgy tesz, mintha mindenkinek dohányoznia kellene, majd azt kezdi kutatni, mi "csökkenti" a rák kockázatát. Rátalál a füstszűrőre és egészségesnek kiáltja ki, hiszen "csökkenti" a rákkockázatot. Azokat azonban sosem vizsgálja meg, akik egyáltalán nem dohányoznak. A teljes kiőrlésű és a fmoffiÍtott gabonaliszt összehasonlításából étrendi ajánlást csak akkor volna jogos megfogalmazni, ha volna olyan csoport, amely egyáltalán nem fogyasztana gabonát. Ez ma - elsősorban társadalompolitikai okokból - képtelenségnek tűnik , ezért szándékosan nem is terveznek ilyen vizsgálatokat. Társadalompolitikai szempontból ugyanis beláthatatlan gazdasági, ideológiai és politikai következményei lennének, ha bej elentenék, hogy a gabona az egyik fő oka a nyugati civilizáció betegségeinek. A 2-es típusú cukorbetegségről szóló fejezetben idéztem már azokat az eredményeket, amelyek azt igazolják, hogy a népesség elhízása a gabonafélék fogyasztásával egyenes arányban nő . Erre következtetett Denise Minger is az ún. China study adatainak újraelemzésével. Egy nagy népességen végzett másik "Kína-vizsgálat" ugyancsak kiábrándító eredményt hozott azok számára, akik a gabonaféléken

100

és a zöldségeken alapuló táplálkozást hirdetik - legyen bármi is az elnevezése. Ez utóbbi vizsgálat során a táplálkozás szempontjából négy csoportot képeztek: az elsőben fogyasztották a legtöbb húst, és a legkevesebb gabonát és zöldséget, míg a negyedikben a legkevesebb húst és a legtöbb gabonát és zöldséget. A negyedik csoportban a férfiak l ,8-szer, a nők pedig 2,3-szer gyakrabban bizonyultak elhízottnak i 47 • Márpedig, mint korában láttuk, az elhízás és következményei a rák legnagyobb kockázati tényezői közé tartoznak. Ha valaki beírja a PubMed keresőjébe a "whole grain" kulcsszópárt, 720 vizsgálatot kap eredményül. Ezek lényegében egytől egyig arról szólnak, hogy a teljes kiőrlésű magvak fogyasztása rendkívül egészséges, és csökkenti megannyi rák kockázatát. Csakhogy a természeti népek körében mért rákelőforduláshoz képest a teljes kiőrlésű termékek fogyasztása nem kockázatcsökkentő , hanem erősen kockázatnövelő táplálkozás. Azokhoz a népcsoportokéhoz képest, ahol nem halnak meg rákban, a teljes kiőrlésű ételeket fogyasztók halálozási aránya mérhetetlenül magas. Ha közvetlen vizsgálatokról nem is tudunk, amelyek a gabona fogyasztását, illetve nem fogyasztását hasonlítják össze a rák kialakulásának szempontjából, számos vizsgálat áll a rendelkezésünkre, amelyek a lowcarb és a ketogén étrend terápiás hatásait vizsgálják rák esetén. Ám azt vizsgálatok nélkül is tudjuk, hogy a paleolit módon táplálkozó népek körében ismeretlen a rák. Ezzel szemben a makrobiotikával kapcsolatban eddig még soha egyetlen vizsgálat sem igazolta, hogy étrendje rákmentes életet eredményezne. Ezt a makrobiotikát propagáló Kushi család személyes sorsa igazolja a legkevésbé.

A g1utén és a rák E könyvön v:égigível az az állítás, hogy a gabonafélék nem valók emberi fogyasztásra. Ezt részletesen elemez tem már Paleolit táplálkozás című könyvemben i 48 , és szóltunk róla a Paleolit szakácskönyvben is 149 . A glutén és a gliadin, valamint a rák kapcsolata csak egy újabb alátámasztása ennek az álláspontnak. Mindenekelőtt sokadszor is szeretném megcáfolni azt a tévhitet, hogy a gluténérzékenység ritka betegség lenne. Bár a hivatalos statisztikák valóban 1%-ról beszélnek, a valóságban ennél sokkal rosszabb a kép. Egy betegség vagy elváltozás gyakorisága mindig a diagnosztikus tesztek pontosságának a függvénye. A negatív teszteredmény pedig nem azt jelenti, hogy a betegség nem áll fenn . Amint kitalálták például az ún. prosztataspeciftkus antigén- (PSA-) vizsgálatot, azonnal ugrásszeriíen megnőtt a prosztatarákban szenvedők száma, ezzel ugyanis már tünetmentes állapotban is fel lehetett ismerni a betegséget.

101

A gluténérzékenység gyakorisága a tesztek érzékenységével arányosan nő. Kezdetben a vékonybél endoszkópos vizsgálatával igazolt bélboholypusztulás volt a diagnosztikus kritérium. Azt követően jöttek a vértesztek az antitestek kimutatására. Ma egy amerikai intézetben már a székletben vizsgálják agliadinellenes antitesteket. E teszt alapján vált az 1-2%-os cöliákiabetegségbőP 50. 151 30%-os rejtett gluténérzékenység-gyakoriság I52 , amely még továbbra is alábecsült adatnak tekinthető , tekintettel arra, hogy a lakosság legalább 80%-a hordozza a gluténérzékenységre hajlamosító géneket. A két legismertebb a HLA DQ2 és DQ8 névre hallgatnak l53 , és e két gén valamelyik változata a gluténérzékenyek 98%-ában megtalálható. Mivel minden gén két példányban van bennünk, ezért a legnagyobb kockázatúak azok, akikben a gén mindkét változata jelen van. A HLA DQ2- és DQ8-gének a kaukázusi típusban 35-45%-ban fordulnak elő . Létezik azonban olyan gluténérzékeny ember is, akiben egyik gén sincs jelen 154. 155. Az újabb genetikai kutatások eddig 27 olyan további gént találtak, amely hajlamosít a gluténérzékenység kialakulására i56 . Korábban azt gondolták, hogy az ember a gluténérzékenységgel együtt születik, de ha gyermekkorában "nem jön elő ", az illető egy életen át védett vele szemben. Valójában azonban a gluténérzékenység is úgy működik, mint az allergiák: minél több provokáló hatás éri a szervezetet, annál erőseb lesz a reakciója. Az évtizedeken át tartó gluténfogyasztás a legrejtettebb gluténérzékenységet is előhozza . Egy vizsgálatban 9000 embemek az 1950-es években e1tárolt vérét újravizsgálták, majd hasonló számú, azonos korcsoportba tartozó 70-80 év körüli embert is megvizsgáltak. Az eredmények azt mutatták, hogy a gluténérzékenyek száma az elmúlt 50 év alatt a négyszeresére nőtt 157. Carlo Catassi és munkatársai szerint az USA-ban 1974-től napjainkig ötszörösére növekedett a cöliákiabetegség* gyakorisága I58. Egy svéd vizsgálat az 1970 és 1988 közötti időszak alatti kilencszeres gyakoriságnövekedésről számolt be a gyerekek gluténérzékenységével kapcsolatban I59. Egy indiai vizsgálat 10 év alatt kétszeres, húsz év alatt négyszeres növekedést mutatott a gluténérzékenyek számában l60 . E növekedés ezúttal nem a tesztek növekvő érzékenységét, hanem a gluténérzékenység valóságos növekedését jelentik. Folyamatosan növekszik tehát a gluténérzékenyek száma. De vajon mi köze mindennek a rákhoz? A hatvanas évek végén, alig 20 évvel az után, hogy a gluténban ismerték fel a cöliákia okát, számos vizsgálat jelezte, hogy a betegek közt feltŰllően gyakori a rákos megbetegedés, különösen a limfóma, másként a nyirokrák, illetve a bél• Lisztérzékenység: súlyos esetben a vékonybél faJának károsodásával jár, tünete hasmenés, fogyás, lassú növekedés.

102

és nyelőcsőrák ' 6 1 . Egy kutatás 1983-ban arról számolt be, hogy 235 cöliákiabeteg közül 133-nál nyirokrákot mutattak ki 162 . A cöliákiabetegek 10%-ánál alakul ki 5 éven belül valamilyen rák, és 50 év felett ez a gyakoriság már 20%-OSI63. E rákok s7%-a non-Hodgkin-limfóma, és ezek 70%-a a bélrendszerben fejlődik ki. Cöliákiabetegek körében a non-Hodgkin-limfóma kockázatát 40-l00-szor nagyobbnak találták, mint az átlagnépességben '64 . Egyéb rosszindulatú daganatokra is nagyobb kockázatot mutatnak: becslések szerint a cöliákiabetegek 3-S-ször gyakrabban halnak meg valamilyen rákban l65 . Egy tízéves követéses vizsgálat során azt vizsgál ták , hogyan hat a cöliákiabetegekre az előírt gluténmentes étrend követése. Akik egyáltalán nem tartották be, azoknál ll-szeres, akik részlegesen követték, s-szörös, akik pedig szigorúan betartották, már csak 1,2-szeres volt a rákos halálozások száma a nem gluténérzékeny népességllez képest i66 . A nem diétázóknak a torok- és nyelőcsőrákra 23-szoros kockázatuk volt. Akik már legalább 10 éve követték a gluténmentes étkezést, azoknál nem találtak linlfómát, akik viszont nem diétáztak, azoknál 80-szor gyakrabban fordtut elő , mint az átlagnépességben. Ez annyit jelent, hogy a rák kivédhető . Egy számos vizsgálat alapján készült nagy összefoglaló ugyanerre következtetett l67. A gluténérzékenység kapcsán ma már jéghegymodellről beszélünk.

Panaszokat okozó cöliákiabetegség

103

A jéghegy csúcsán a diagnosztizált cöliákiabetegek állnak. A víz alatt vannak a csendes vagy néma gluténérzékenyek, akik potenciálisan legalább a lakosság 40o/o-át képviselik, vagyis minden második ember érintett lehet. Genetikailag viszont a népesség 80o/o-a hordozza azokat a géneket, amelyek gluténérzékenységre hajlamosítanak. Ők a rejtett gluténérzékenyek. Mivel az ötvenes évek óta a gluténérzékenyek száma a négyszeresérel68.169, más mérések szerint a tízszeresére nőtt l 70 , senki sincs bebiztosítva, hogy holnap nem róla fog-e kiderülni, hogy az évek vagy évtizedek óta megmagyarázatlan apró tüneteit a gluténérzékenység okozza. A paleolit táplálkozásra nem csak a rák elkeriilése miatt érdemes áttérni, hiszen a glutén nagyon sok másfajta tünetet is okozhat. A weboldalamon (www. tenyek-tevhitek.hu) is olvasható gyógyulástörténetekből kiolvasható, hogy a paleolit táplálkozásra áttérő embereknek csak utólag tűnik fel , mennyit fájt a hasuk, milyen gyakran voltak felpuffadva, vagy volt hasmenésük. Ezek a tünetek mind a fel nem ismert gluténérzékenységre utalhatnak. Az eddigiekből az derült ki, hogy a gabonafélék fogyasztása két úton is rákbetegséghez vezethet. Az egyik egy széles ösvény, amelyet az elhízás, a metabolikus szindróma, a gyulladás és a hiperinzulinizmus szegélyez. A másik a gluténérzékenység. Mindkettő kivédhető a paleolit táplálkozással.

A hús, a zsír és a rák A vegetarianizmussal rokonszenvező vagy a koleszterinteória mellett elkötelezett kutatók évtizedek óta igyekeznek bizonyítani, hogy a húsfogyasztás ráko t okoz. Rengeteg gyenge minőségű vizsgálatot lehet idézni ezzel kapcsolatban, amelyek során a kutatók és a szaklapok szerkesztői prekoncepciójuk miatt anynyira örültek, ha valami húsellenes eredményt kaptak, hogy el sem gondolkodtak az alternatív magyarázaton. A hús rákkeltő hatását vizsgáló kutatások rendre nem vesznek tudomást arról, hogy például a vastagbélrák egyik legnagyobb kockázati tényezője a D-vitamin-hiány, a másik pedig a magas inzulinszint. Ha egy vizsgálatban csak a húsfogyasztást mérik, és nem ellenőrzik a legnagyobb hatású kockázati faktorokat, akkor ezek hatását is a húsnak fogják tulajdonítani. Dominik Alexander és kutatótársai 2009-ben 12 vizsgálat metaanalízise alapján cáfolták a vörös húsok vastagbélrákot okozó hatását l7l . A kutatók 2010-ben két újabb, még teljesebb elemzést végeztek. 35 kutatást elemzése után arra következtettek, hogy a vörös húsok fogyasztása és a vastagbélrák közt nincs kapcsolat 172 . Másik elemzésükben 28 vizsgálat szerepelt, és a feldolgozott húsok, valamint a vastagbélrák közt ugyancsak nem találtak kapcsolatot I73 .

104

De meg is fordíthatj uk a kérdést: vajon a vegetarianizmus véd a vastagbélrák ellen? Bánnennyire is kiábrándító, azt kell mondanunk, hogy nem, sőt! Timothy Key és csapata öt követéses vizsgálat 76 ooo résztvevőjének halálozási adatai alapján megállapították, hogy a vegetáriánusok a "húsevőkkel" azonos valószínűséggel halnak meg vastagbélrákban 174 . Később Key és munkatársai egy 500 OOO fő adatait feldolgozó elemzésük:ben már arra a következtetésre jutottak, hogy a vegetáriánusok 39o/o-kal nagyobb eséllyel halnak meg vastagbélrákban l75 • Dominik Alexander és kutatócsoportja elvégezte azoknak a 2009-ig publikált vizsgálatok az elemzését, amelyek a mellrák, valamint a vörös húsok, illetve a feldolgozott húsok közti kapcsolatot kutatták, és nem találták bizonyítva a rákkeltő hatást I 76 . A zsírfogyasztás kapcsán hasonló negatív eredmények születtek. Stephanie Smith-Warner és kutatócsoportja 2001-ben 352 OOO személy 6-10 éves követésének adatait elemezték, és egyik zsírfajta fogyasztását sem találták kockázatosnak amellrák szempontjából 177 . Egy másik nagy vizsgálatban 80 OOO nőt követtek 20 éven át, de semelyik zsír fogyasztása nem állt kapcsolatban amellrák kialakulásával I 78. A vastagbélrák és a zsírfogyasztás kapcsolatát Alexander és csoportjának elemzése ugyancsak cáfolta 179 . Mariette Gerber 2009-es nagy összefoglalója a főbb rákfajták és a zsírfagyasztás kapcsolatát vizsgálva nem talált köztük: összefüggést ISO. Mennyit halljuk pedig, hogy a sok hús és zsír rákot okoz. Ki hitte volna, hogy nem így van?

A rostfogyasztás és a rák A makrobiotika kapcsán láthattuk, hogy a teljes kiőrlésű gabonafélék és a rizs fagyasztása nem üdvözítő út a rák elkerülésére. A makrobiotika nagy részben annak köszönheti a sikerét, hogy a zsírellenes nyugati táplálkozáskutatás alaptalanul dicsőíti a rostfogyasztást. David Klurfeld azzal indítja összefoglalóját, hogy a nyugati táplálkozástudomány hibázik, amikor az ételek helyett a bennük: lévő tápanyagok fogyasztására koncentrál 181 . Ezt úgy kell érteni, hogy a zsírkutatás példálü részletekbe menően foglalkozik a telített és a különböző mértékben telítetlen zsírok fogyasztásának hatásával, miközben vezető lipidkutatók szerint a szervezet szempontjából ennek nincs is jelentősége. Vagy hogy a rostoknál maradjunk: nem feltétlenül az elfogyasztott élelmiszer rosttartalma a lényeg, hanem maga az élelmiszer. A rostkutatás ugyan mit tud kezdeni azzal a ténnyel, hogy a hagyományos sarkvidéki étrendet követő inuit lakosság körében ismeretlen volt a rák, miközben egy gramm rostot sem fogyasztottak? A rost dicsőítését az indította el, hogy karai epidemiológiai vizsgálatok a rostfogyasztás különbségében vélték megragadni a civilizációs betegségekben mutatkozó gyakorisági különbségeket.

105

David Jacobs munkatársaival együtt 40 vizsgálat összefoglaló elemzését végezte el 1998-ban I82 . A vizsgálati személyeket három csoportba osztották a teljes kiőrlésű ételek fogyasztásának gyakorisága szempontjából, és a legtöbb rostot fogyasztók esetében 38%-os védelem mutatkozott a rá kkal szemben. Amikor azonban számszerusítették a napi fogyasztás mennyiségét, már csak kétséges 15%-os előny mutatkozott. Ráadásul mellrák és prosztatarák esetén inkább kockázati, mint védőfaktornak bizonyult.a sok rostfogyasztási 83 . Liliane Chatenoud és kutatócsoportja, szintén 1998-ban, 40%-os és 60%-os védőhatást mutatott ki különféle rákok esetén a sok rostot fogyasztók között i84 . A vizsgálat grandiózus volt, 10 150 rákos esetet vetettek össze 8000 kórházi beteg adataival. Eredményeikkel azonban csak két aprócska gond volt, amire ők maguk hívták fel a figyelmet. Az egyik, hogy Észak-Olaszországban, ahol a vizsgálatot folytatták, a rostos ételeket fogyasztó k általában a magasabb társadalmi osztályba tartoznak, jobb az egészségi állapotuk, egészségtudatosabbak stb. A másik pedig, hogy ezen a területen csak a lakosság negyede fogyaszt igen kis mennyiségben teljes kiőrlésű pékárut, és a kérdőíveken csak gyakoriságot kérdeztek, mennyiséget nem. Így a gyakori rostfogyasztás valójában az életminőség hatását mérte, nem pedig a rákellenes hatást. Hasonlóan nagyszabású és hasonlóan kétséges eredményű volt Martha Slattery és csapatának vizsgálata, amelyben 2000 rákbeteg és 2400 egészséges kontrollszemély vett részt l85 . A kétséget az ébresztette, hogy a rost rákvédő hatása nőknél nem, csak férfiaknál jelentkezett, és közülük is csak a 67 évnél idősebbeknél. A mindent eldönteni kívánó és 21 amerikai államra kiterjedő II. rákmegelőzési vizsgálat (Cancer Prevention Study II.), amelyet az Amerikai Rák Társaság (American Cancer Society) szervezett, 133 OOO ember adatát dolgozta fel, és semmiféle eredményt nem hozott l86 . A közegészségügy viselkedése a rostok ajánlásával kapcsolatban kísértetiesen hasonlít a koleszterin, a só, a növényi olaj és margarin vagy éppen a napozás kérdésében tanúsított magatartásával. Egészen határozott ajánlásokat fogalmaznak meg az emberek számára, miközben állításaik mögött vagy nincs tudományos bizonyíték, vagy a tudományos bizonyítékok kifejezetten ellentmondanak ezeknek az ajánlásoknak. Klurfeld, áttekintve a rost és a rák kapcsolatának kutatását, fanyalogva így foglalta össze következtetéseit: "Fontos beismernünk, hogy ez egy tapasztalati feltevés, és figyelembe véve a megfigyeléses vizsgálatok korlátait, be kell látnunk: a kérdés tisztázására végzett számos kísérlet ellenére nem mondhatjuk teljes meggyőződéssel, hogy a teljes kiőrlésű élelmiszerek határozottan megelőznék bármilyen típusú rák kifejlődését ." Zárógondolata pedig a következő: "A teljes kiőrlésű ételek fogyasztásának rákmegelőző hatása jelenleg pusztán

106

egy bizonyítatlan hipotézis. Bár a teljes kiőrlésű ételek fokozott fogyasztásának nincs negatív hatása, nem tudunk eleget ahhoz, hogy megmondhassuk, vajon csökkentik-e a rák veszélyét, és ha igen, mennyit kell belőlük fogyasztani , hogy befolyásolni tudják a betegség kialakulásának kockázatát"187. Mennyivel másként hangzik ez a szinte mentegetőző összefoglaló ahhoz képest, ahogy a dietetikusok szoktak szemrebbenés nélkül és megfellebbezhetetlenül nyilatkozní a rostok pozitív hatásaíróI. valószínűleg

Agyümölcs, a zöldség és a rák A kedves olvasó talán már az előbbieket olvasva is hitetlenkedett kicsit, hiszen évtizedek óta azt sulykolják belénk, hogy a rostfogyasztás megvéd a ráktól. Feltételezem, hogy a gyümölcsö kről és a zöldségekről még inkább ezt gondolja, és írhatok én akármit, rendíthetetlenül meg lesz győződve róla, hogy fogyasztásuk védelmet jelent a rákkal szemben. Megrázó élmény lehet most megtudní, hogy ez nem így van. De mielőtt elhajítaná a könyvet, legalább ezt a részt olvassa végig. Stephanie Smith-Warner két munkatársával együtt terjedelmes összefoglaló t írt a kérdést vizsgáló kutatásokról. 1997-ig 14 ökológiai, 37 kohorsz és 196 esetkontrollos vizsgálat zajlott l 88 . A Világ Rákkutatási Alapja (World Cancer Research Fund) az eredményeket összefoglalva arra következtetett, hogy a zöldségek esetén a vizsgálatok 80%-ában legalább egy zöldség rákellenesnek, 12o/o-ában pedig rákot fokozó hatásúnak bizonyult. A vizsgálatok 8%-a nem mutatott semmilyen hatást. A gyümölcsök esetében a vizsgálatok 64%-át tekintették sikeresnek, 27%-át hatástalannak és 9%-át ráko t okozónak. Egy másik, igen hosszú nevű kormányzati szakértőbizottság kevésbé lelkes összefoglalót adott ugyanezekről a vizsgálatokról. Eszerint korlátozott bizonyítékok állnak rendelkezésre azzal kapcsolatban, hogy a zöldségek és a gyümölcsök védenek a gyomor- és vastagbélrák ellen, és gyenge bizonyítékok szólnak amellett, hogy csökkentik a mellrák kockázatát. A bizottság végső álláspontja szerint az adatok támogatják azt a hipotézist, hogy a zöldségek és gyümölcsök csökkentik némelyik rákbetegség kockázatát. Mint Smith-Warnerék írják, 1997 óta számos nulla vagy gyenge eredményű vizsgálat jelent meg, ez magyarázza, hogy 2003-ban a Nemzetközi Rákkutatási Ügynökség (International Agency For Research On Can cer) meglehetősen visszafogott összefoglalót adott ki, amelynek végkövetkeztetése szerint a rákkockázat 5-12%-kal csökkenhet a zöldség- és gyümölcsfogyasztás hatására.

107

A zöldségekbe és gyümölcsökbe vetett hit láthatóan folyamatosan apadt az évek során. Tim Key 20 ll-es összefoglalója már egyenesen azt állitja, hogy a zöldségek és a gyümölcsök nem védenek a rákkal szemben I89 . Key részletesen elemzi a gyakoribb ráktípusokkal kapcsolatban végzett fontosabb vizsgálatokat, és bizonyítja, hogy a pozitív eredmények statisztikai hibákból erednek. Jellegzetes tévedés volt, hogy nem vettek figyelembe olyan életmódbeli változókat és azok hatásait, amelyek komoly rákkockázati tényezők lehetnek. Így például a dohányosok és alkoholt fogyasztók sokkal ritkábban fogyasztanak zöldséget és gyümölcsöt, és az általuk használt élvezeti szerek komoly kockázati tényezők a rák szempontjából. Így a sok gyümölcs- és zöldségfogyasztás valójában a csökkent mértékű dohányzás és alkoholizálás hatását mérte csupán. Egy nemrég lefolytatott vizsgálatban például a dohányzással összefüggő rákok esetén 8%-os kockázatcsökkenést találtak, míg a dohányzással össze nem függő rákok esetén mindössze 2%-os védőhatást találtak. Key nem vitatja, hogy a zöldség- és gyümölcsfogyasztásnak lehet védőhatása, hiszen bizonyos növények, amelyek hormonhatást gátló anyagokat tartalmaznak (pl. a brokkoli ilyen), nyújthatnak némi védelmet a mellrák kialakulásával szemben. Ám összességében az eddigi kutatások eredménye gyakorlatilag a nullával egyenlő . Kiábrándító? Egyáltalán nem. Csupán felül kell vizsgálnunk az évtizedek alatt kialakult téveszméinket. Már a makrobiotika kapcsán is szóltam arról, hogy a nyugati táplálkozás kutatás folyton védőhatásokat, kockázatcsökkentő ételeket keres. De vajon jó nyomon jár-e? Vegyük példaként a természeti népeket, akiknek körében gyakorlatilag ismeretlen a rákbetegség. Nem azért, mert étrendjük megvédi őket, hanem azért, mert nincs, ami betegséget okozna. Ez látszólag játék a szavakkal, mégis itt van a kutya elásva. Az evolúció során eltüntek azok a gének, amelyek a természetes környezet vagy táplálék hatására rákhoz vezettek. A természeti népeknek tehát semmit sem kell tenniük a rákmentességért - ez a természetes állapotuk. Precízen fogalmazva: a paleolit táplálkozás nem véd a rákkal szemben, hanem nem okoz rákot. A nyugati ember viszont már abba születik bele, hogy ha nem tesz valamit ellene, rákban fog meghalni. A nyugati táplálkozástudomány egy olyan világban alakult ki, amelyben együtt kell élni a rák kockázatával, hiszen tudjuk előre, hogy az emberek harmada-negyede rákban fog meghalni. Ebben a társadalomban a rák végzet, amit meg kell próbálni elkerülni. A táplálkozástudomány ezért folyamatosan azon dolgozik, hogy megtalálja a rák ellenszerét. Csakhogy a ráknak nincs ellenszere. A ráknak csak kiváltó oka van . Ha ezt megszÜlltetjük, nincs rák. A nyugati emberek elhízottak, gyorsan felszívódó szénhidrátokat, növényi olajakat fogyasztanak, mozgásszegény életmódot folytatnak, és nem napoznak.

108

Ez az oka a ráknak. Na meg a dohányzás, de ez most nem témánle Ha egy elhízott ember a megszokott táplálékához fogyaszt némi gyümölcsöt vagy zöldséget is, az nem fogja közömbösíteni életmódja rákkeltő hatását. Ha viszont a gabonafélékből készült ételek helyett fogyaszt zöldséget és gyümölcsöt, akkor nem lesz rákos. Fontos megértenünk ezt a logikát. A hús, a zsír, a gyümölcs, a zöldség, a magvak (mandula, dió stb.) nem védenek a ráktól: egyszeruen nem okoznak rákot. Ez a paleolit táplálkozás lényege . Ettől az étrendtől nemigen lehet elhízni, alacsony marad az ember vércukor-, az inzulin- és az általános gyulladásszintje, azaz alacsony lesz azoknak a citokineknek a szintje is, amelyek elősegítik a sejtek határtalan burjanzását. A napozástól, a tablettaként bevett D-vitamintól elég magas lesz a szervezet D-vitamin-szintje ahhoz, hogy képes legyen szabályozni a sejtosztódást. Az elfogyasztott omega-3 pedig szabályozza a gyulladásos folyamatokat. Ezek a rák nélküli élet legfőbb titkai. CA megfelelő vitamin ellátást most adottnak tekintem.) Egyszóval nem az a fontos , hogy mit eszünk védőételként, hanem hogy milyen káros ételeket és szokásokat hagyunk el.

A rák megelőzése a táplálkozás módosításával A paleolit táplálkozás gyulladáscsökkentő hatású. Az paleo étrendre áttérők első meglepő tapasztalatai közé tartozik, hogy pár hét után megszűnnek az ízületi fájdalmaik, majd a menstruációs görcsök: mindkettőt a gyulladás okozza, és a gyulladás csökkenésével mindkét tünet javul. A paleolit életmód gyulladáscsökkentő hatását részletesen elemeztem a Boldogtalanság és evolúció cÍffiű könyvemben 190. Csak egy kiragadott példa: Ahmad Esmaillzadeh és kutatócsoportja a gyümölcsök és zöldségek hatását vizsgálta a C-reaktív fehérje szintjére l 9 1. A legtöbb zöldséget és gyümölcsöt fogyasztóknak 30%-kal volt alacsonyabb a C-reaktív-fehérje-szintjük. Ha az elhízás, a magas vércukor- és inzulinszint, valamint az inzulinrezisztencia a mellrák komoly kockázati faktorainak számítanak, akkor joggal merül fel a kérdés, hogy a fogyás mint a metabolikus szindróma megoldásának egyik legkézenfekvőbb módja, vajon csökkenti-e a mellrák kockázatát. Az Iowai Nők Egészségvizsgálata (Iowa Women's Health Study) során 15 év alatt 1987 mellrákos esetet regisztráltak. Azok a nők , akik korábban sem voltak túlsúlyosak, de harmincéves koruktól legalább 5%-ot veszítettek súlyukból, 64%-kal, akik menopauza után fogytak , azok 52%-kal csökkentették meHrákkockázatukat az átlaghoz képest i92 . A Framingham-vizsgálatban (Framingham Study) a 45 éves

109

kortól kezdődő fogyás 60%-os kockázatcsökkenéssel járt 193 . Az ún. Nővérek Egészségvizsgálatában (Nurses' Health Study) 87143 személyt követtek 26 éven át. A menopauza után 10 kg-ot hízó nők, 18%-os, a 25 kg-ot hízók 45%-os kockázatnövekedést mutattak. Azok, akik menopauza után 10 kilót fogytak, a súlyukat tartókhoz képest 57%-kal kisebb kockázatot mutattak a mellrákra ' 94 . Stephen Hursting és szerzőtársai összefoglalója szerint a kalóriacsökkentett táplálkozás az egyik leghatásosabb védelmet jelenti a rákkal szemben I95 . Henry Thompson és szerzőtársai teóriája szerint a rákot a "pozitív energia-egyensúly" elmélete magyarázza. A felhasznált energiához képest bevitt többletenergia aktiválja többek közt az inzulin- és az IGF-rendszert, amely aztán sejtburjánzáshoz vezet l96 . A megoldás: a fogyasztást a szükséges szintre kell szállítani. Thompsonék helyesen mutatnak rá arra, hogy nem csupán az elhízás számít kockázati faktornak, a metabolikus egyensúly ugyanis látványos elhízás nélkül is felborulhat. Sovány embereknek ugyanúgy kialakulhat inzulinrezisztenciája, mint az elhízottaknak, hiszen a viszcerális zsír nem látszik kívülről. Jól tudjuk, hogy a paleolit táplálkozásra áttérő emberek, amellett, hogy folyamatosan jóllakottnak érzik magukat, jóval kevesebb kalóriát vesznek fel, és éhezés nélkül 5-10-20 kilókat adnak le. Egy nagy médiavisszhangot kiváltó hölgy egy önmaga által kigondolt, lényegében paleolit típusú táplálkozástól fél év alatt 55 kilót fogyott. Az újságírók nem értették meg a lényeget, és állandóan nyaggatták, árulja el, mi volt a csodaszer. A spenótra tippeltek, pedig a csodaszer neve: csökkentett kalóriabevitel. A paleolit táplálkozással azért megy könnyen a fogyás, és azért tudják az emberek megtartani az elért eredményeiket, mert kevesebb kalóriát tartalmaz, mégsem kell mellette koplalni. A mai nyugati orvoslás elhízottakkal végzett vizsgálataiból igen sokan lemorzsolódnak, mivel kőkemény mennyiségi korlátozásoknak vetik alá az alanyokat - magyarán éheztetik őket. Ezzel szemben a paleolit táplálkozás betartása könnyű, mert nem jár koplalással. Valójában kalóriacsökkentett étrend, éhségérzet nélkül. Ne feledjük: az ember történelmének legnagyobb kísérlete most zajlik, a részeredményeket pedig már ismerjük és hasznosíthatjuk. Az egyik csoportba a természeti népek tartoznak, akik paleolit táplálkozást folytatnak és a körükben nem jellemző a rák. A másik csoport a nyugati civilizáció lakossága, akik nyugati típusú étrenden élnek, és közülük minden harmadik-negyedik ember rákban hal meg.

110

A rákos beteg táplálkozása Új helyzetet jelent, ha már kialakult a rák, ám a kérdés itt is ugyanaz marad. Miért pont X-ben és nem Y-ban alakult ki a rák, és ha már kialakult, hogyan táplálkozzunk, hogyan segítsük a terápiát, és hogyan rontsuk a daganat életesélyeit? Az alábbiakban nem szólok azokról az anyagokról, amelyek ilyen-olyan módon gátolják a daganatsejtek működését , szaporodását - ennek átláthatatlanul nagy és ellentmondásos az irodalma. Ha viszont a táplálkozás oldaláról közelítjük meg a kérdést, az alaptétel az, hogy a ráksejtek cukorból élnek, és minden olyan tényező , ami összefügg a magas vércukor- és inzulinszinttel, az serkenti a daganatok növekedését. Szervezetünkben hatékony immunrendszer működik , amely képes reparálni a sérült sejteket - hacsak a táplálkozásunkkal nem alakítunk ki olyan belső környezetet, amely gátolja a (rákos) sejtek elhalását, és serkenti a sejtek osztódását és növekedését. A daganatok kialakulásában és fejlődésében az újabb kutatások nagy jelentő­ séget tulajdonítanak a sejtek körüli mikrokörnyezetnek, amelynek összetevőit jelentősen befolyásolja a fokozott táplálékfelvétel, a mozgáshiány és az elhízás 197 • Mivel a paleolit táplálkozás garantáltan csökkenti az átlagos vércukor- és inzulinszintet, az erre való áttérés feltétlenül pozitív hatású a daganatos betegek számára. A D-vitamint kezdetben nagy dózisban ajánlom, időközönkénti D-vitaminszint-méréssel. Az ideális D-vitamin-szint 80 ng/ml körül van, de ne haladja meg a 100 ng/ml-t. Ha valaki korábban nem, vagy csak kevés D-vitamint szedett, érdemes egy héten át megadózist (20-50 OOO NE) adagolni, majd áttérni a heti 5-10 OOO NE szedésére. A mennyiség függ a testsúlytól is: egy átlagos, 70-80 kg testslliyú felnőtt napi 10 OOO NE-t is szedhet. Ami az omega-3-at illeti, minél több, annál jobb. Korábban idéztem annak az idős férfmak az esetét, aki éveken át napi 10-15 gramm EPA mennyiséget tartalmazó omega-3-at szedett. Természetesen érdemes nagy dózisban C-vitamint is szedni. A gyomor jobban bírja, és a vérben is egyenletes szint alakul ki, ha napközben többszöri alkalommal vesszük be a napi adagot, aminek minimum 4000 mg-nak kellene lennie. Az agresszíven növekedő daganatok, mint pl. az áttétek vagy agydaganatok esetén a paleo étrend en szigorítani kell. Az ezzel foglalkozó vizsgálatokat foglalom össze az alábbiakban.

111

A rákos beteg étrendje Kalóriacsökkentett étrend Korábban e fejezetben már idéztem azokat a vizsgálatokat, amelyek azt bizonyították, hogy a kalóriacsökkentett étrenden élő állatok ellenállókká váltak a karcinogén anyagokkal és a beültetett ráksejtekkel szemben I98 . Még olyan állatok sem rákosodtak el, akikből hiányzott a tumor kialakulását gátló p53-gén. A kalóriacsökkentett táplálkozás rákellenes hatását számos közvetett adat igazolja. Japánban pl. hagyományosan ritka volt a vastagbélrák, amely az utóbbi évtizedekben a megnövekedett testmagassággal és testsúllyal együtt járva a férfiak körében 9,4-szer, nők körében pedig 4,7-szer gyakoribbá vált l99 . Hagyományosan alacsony rákgyakoriságú népek körében jelentősen megnövekedett a mellrák, a prosztatarák és a vastagbélrák előfordulása a nyugati étrendre való áttérés következtében 200 • A rák növekvő gyakoriságát nem lehet a karcinogénekkel magyarázni, a legerősebb hatást ugyanis az elhízás és annak metabolikus következményei jelentik20 1. Ennek folyamatát és összetevőit részleteztem a korábbiakban. Először 1909-ben publikáltak olyan eredményeket, amelyek azt igazolták, hogy kalóriacsökkentett étrenden tartott állatoknál gátlódik a tumornövekedés. Azóta majmokkal végzett kísérletekben is igazolták, hogy 30%-os mértékű kalóriacsökkentett étrend hatására csökken a rákos halálozás. Sőt: a bélrendszeri rákos halálozás a kontrollokhoz képes már 50%-os csökkenést mutatott 202 . Egereknél a kalóriacsökkentés mértékében csökkent a tumorok előfordulásának gyakorisága. lO%-os kalóriamegvonásra 20%-kal, 53%-os megvonásra már 600/0kal csökkent a tumor kockázata. Fontos leszögezni, hogy a jól tervezett kalóriacsökkentett táplálkozás nem jelent alultápláltságot, hiszen minden ásványi és vitaminszükségletet kielégítenek 203 • Valter Longo és Luigi Fontana a következőkben látja a kalóriacsökkentett táplálkozás rákellenes hatását:

1. csökken a növekedési hormon és más anabolikus (" építő ") hormonok szint je, 2. csökken az oxidációs stressz, 3. a vérben csökken a gyulladáskeltő citokinek (pl. IL-6) szintje, és növekszik a gyulladáscsökkentő hatású kortikoszteroidok, a grelin és az adiponektin szintje 4. fokozódik az immunaktivitás 5. fokozódik a DNS javító funkciója (pl. csökken a telomer-rövidülés 204) 6. fokozódik a sérült sejtek elhalása (serkentett apoptózis) 7. fokozódik a tumorszupresszor gének aktivitása 20S

112

Érdemes továbbá némileg a fehérjebevitelt is korlátozni, hiszen a rákos sejteknek a cukron kívül aminosavakra is szükségük van. Ezt azonban nem szabad túlzásba vinni, mert akkor a szervezet a saját izomzatát kezdi lebontani. A kalóriacsökkentett táplálkozással rok01útható a ketogén diéta. Ketogén étrend A ketogén étrend lényege: sok zsír, megfelelő mennyiségű fehérje, kevés szénhidrát. Célja, hogy az éhezés okozta anyagcsere-folyamatokat utánozzuk - éhezés nélkül. A ketogén étrendben a kalóriaszükséglet 90%-át zsírból kell fedezni. Fehérjéből testsúlykilogrammonként legalább l gramm szükséges. A zsír-fehérje aránynak 4: l-nek kelllennie 206 . A szénhidrát mennyisége minimális. A ketogén diétával kapcsolatban számos tévhit kering szakértők és laikusok körében egyaránt, amelyeket John Freeman és Eric Kossoff egytől egyig tételesen megcáfolfo7 :

1. A ketogén diéta a diabéteszben megfigyelhető veszélyes ketoacidózist idézi elő. A ketózis állatban, emberben egyaránt ismert túlélési mechanizmus, amely éhezés miatt vagy szénhidrát hiányában alakul ki. Éhezéskor a szervezet a glikogénraktárakat kezdi kiüríteni, ez a tartaléka azonban 12-14 óra alatt elfogy. Ekkor a szervezet először az izmok bontásának lát neki, ám hamarosan átáll a zsírok felhasználására. A zsírok bontásakor keletkező vízoldékony ketontesteket az izomzat és az agy is fel tudja használni cukor helyett az energiaellátása biztosítására. A diabetikus ketoacidózis nem ez, hanem inzulin hiányában kialakuló metabolikus folyamat. 2. A ketogén étrend élvez hetetlen és ezért betarthatatlan. Van, akinek nem ízlik ez az étrend, de számukra kitalálták a módosított Atkinst és a közepes láncú triglicerid (MCf-) diétát. Valójában persze tökéletes alternatívát jelent a paleolit táplálkozás is, ha kizárunk belőle minden fölös szénhidrátot, pl. a gyümölcsöket. A ketogén étrend csupán annyiban különbözik tőle , hogy még több zsírt és még kevesebb szénhidrátot enged. A zöldségek szénhidráttartalma igen alacsony, a főtt brokkoli például 4o/0-0t tartalmaz, azaz 10 dkg főtt brokkoliban 4 gramm szénhidrát van. A spenót szénhidráttartalma 2%. 20 grammig fel lehet vinni a szénhidrát mennyiségét, különösen egész napra elosztva, ami zöldségben nem is kis mennyiség.

3. A ketogén étrend vesz élyes a csecsem6kre és gyerekekre. Téves elképzelés, hogy az agy csak cukrot tud használni. A ketogén étrendet újszülötteknél is sikerrel alkalmazzák velük született epilepszia miatt. Külföldön

113

kapni ketogén csecsemőtápszert. A ketogén étrenden élők egyre növekvő népességét jórészt az epilepsziával, korai agysérüléssel született gyerekek alkotják. Ugyanakkor a ketogén étrenden tartott gyerekek lassabban növekednek - ezt mérlegelni kell az alkalmazáskor.

4. A ketogén étrend elhízáshoz vezet. Az elhízást a szénhidrátok okozzák. 5. A ketogén étrend magas vérzsírszintet eredményez. Átmenetileg 20o/o-kal megemelkedhet a vér zsírszintje, ez azonban hamarosan normalizálódik Oásd az elhízásról és cukorbetegség-járványról szóló részben Dashti és munkatársai vizsgálatának eredményeit). 6 A ketogén étrend káros az egészségre. Fehérjehiányt, fertőzést és hasnyálmirigy-gyulladást szórványosan jelentettek, ám ezek sosem álltak bizonyított kapcsolatban az étrenddel. 7. A ketogén diétát csak utolsó eszközként szabad bevetni. Sok neurológus utolsó mentsvárnak gondolja a ketogén diétát, pedig a szerzők (akik elsősorban epilepsziásokat kezelnek) sok kórképben elsőként választandó sikeres terápiának tartják. A szerzők ugyanakkor a csontritkulást okozó acidózis elkerülésére kálium-citrát és vitaminok folyamatos fogyasztását javasolják. Az étrendre való átállás elején hányinger léphet fel, erre kis cukrot ajánlanak. A székrekedést is kezelni kell polietilén-glikol tartalmú készítményekkel. Linda Nebeling és Edith Lerner az MCT-terápia mellett érvelnek a ketogén étrend alternatívájaként, mivel ezzel is el lehet érni a vér magas ketontestszintjét 208 . Ennek arányai kedvezőbbek a ketogén étrendénél: 60% MCT-olaj, 20% fehérje, 10% szénhidrát és 10% egyéb zsír. Az MCT-t - amelyet előszeretettel használnak a testépítők - a szervezet másként dolgozza fel, hátulütője ugyanakkor, hogy sok betegnél émelygést és hasmenést okoz, legalábbis a kezdetekkor, bár ha fokozatosan emeljük az adagot, állítólag hozzá lehet edződni. A szerzők két, asztrocitómától* szenvedő gyereket kezeltek MCT-terápiával, és a kezelés hetedik napján a tumorok cukoranyagcseréjét pozitronemissziós tomográffal (PET) megmérve 22%-os csökkenést tapasztaltak 209 . A tumorok azért nem bírják a ketogén táplálkozást, mert genetikailag hibás sejt jeik nem tudnak megfelelően • Az agyban található asztrocitákból (csillagsejt) kifejlődő daganat.

114

alkalmazkodni a megváltozott mikrokörnyezethez, és nem képesek a cukorról átállni a ketontestek felhasználására. Különösen igaz ez a cukorérzékeny agysejtekből kialakuló agydaganatokra 2 lo . Weihua Zhou és munkatársai a KetoCal nevű speciális ketogén tápszer hatásosságát vizsgálták egereken asztrocitóma és emberből átültetett glióma esetén2 11 • Az eredmények szerint a szer hatásosan lassította a tumorok növekedését. A daganatok növekedésének mértéke egyértelműen a vérben keringő cukor mennyiségével volt arányos. Sajnos kontrollált vizsgálat mind ez idáig nem jelent meg a különféle kalóriacsökkentett, illetve ketózist okozó étrendek rákellenes hatásának igazolásáról. És bár vannak folyamatban lévő vizsgálatok, ezek sikerétől sem várható, hogy a hivatalos orvostudomány gyorsan magáévá tenné azt az elképzelést, hogy a rákmentes élet feltétele a paleolit táplálkozás. Az idézett kutatások elsősorban agytumorokkal kapcsolatosak, de természetesen az eredmények más típusú rákbetegségekre is vonatkoznak. Ami várható a kalóriacsökkentett, ketogén, lowcarb étrendektől: hogy lassul vagy megáll a tumor növekedése, esetleg a tumor zsugorodni kezd. Ha a tumor nem jut tovább táplálékhoz, elveszti erejét, megszűnik terjedni, és legyőzhetővé válik. Ugyanakkor ne felejtsük el, hogy a táplálkozás csak az egyik támadáspont a daganatokkal szemben - a másik az immunrendszer, a harmadik a különféle orvosi gyógymódok. Az étrendi módosításokat mindenképen úgy kell tekinteni, mint amelyek az egyéb terápiás beavatkozásokat támogatják, de semmiképpen sem pótolják azokat. A rák legyőzhető. Mi tápláltuk, mi növesztettük: mi tudjuk elsorvasztani is.

115

3. És a hetedik napon az ember megteremté a refluxot Ha meg akarjuk érteni a reflux - vagy hivatalos nevén: GERD* - mai járványát, természetesen ismét azokba az időkbe kell visszamennünk, amikor még nem létezett. Időgépünkön ezúttal is két korszakot állithatunk be: a régmúltat és az 1940-es éveket. Ahhoz azonban, hogy világos képet kapjunk erről a betegségről, először a nyugati orvoslás gyomorfekély elleni küzdelméről kell szót ej tenünk. Manapság a gyomorfekély és a duodeniális, azaz patkóbélfekély időszámí­ tását 1984-től szokás kezdeni, amikor Barry Marshall rájött, hogy mindkettőt a Helicobacter pylori (továbbiakban HP) nevű baktérium okozza, és ha ezt kiirt juk, megszűnik a fekély is. Korábban a fekélyeket a stresszel hozták összefüggésbe, és pszichoszomatikus betegségként kezelték. Vagyis azt, hogy maguk a fekélyek honnan kerültek elő , nem nagyon vizsgálták, csupán megállapították, hogy gyakori betegségről van szó, és tehetetlenek vele szemben. Ezért okozott akkora eufóriát Marshall felfedezése, mert ismét visszaadta az orvoslás, szűkebb értelemben véve pedig a gasztroenterológa tekintélyét. Hirtelen mindenki kutatni kezdte a HP-t. Míg 1990-ben egy év alatt mindössze 250 cikk jelent meg róla, három évre rá már ezer, 1998-ban pedig már háromezer tanulmány született vele kapcsolatban! Népszerűségét azóta is őrzi : évi 2500 tanulmány jelenik meg a témában I. Miután Marshall felismerte benne a főgonoszt, a HP gyakoriságát a világ minden táj án megvizsgálták. A kilencvenes években végzett kutatások az USA egészséges lakosságának 20-70%-át, Angliában a népesség 40%-át, Kínában pedig 80%-át találták fertőzöttnek. Az ún. fejlett országokban a kórházba került betegek átlagosan 80%-a volt HP-vel fertőzött • A HP mindezek alapján egy alattomos kis bacilusnak tűnik, amelyet szinte alig lehet elkerülni, mivel étellel, ivóvízzel, emberek közti érintkezéssel - egyszóval mindennel - terjed. Egyedül a higiéné jelent némi védelmet ellene. A HP-ről ugyanis kiderült, hogy az alsóbb néposztályokban, illetve az ún. fejlődő országokban sokkal elterjedtebb: míg az USA-ban a fehérek közt 15-25%-os, a feketék közt már 70%-os gyakoriságú. Spanyolországban a fejlettebb parti övezetben 30%-os, a hegyekben 54%-os gya2

• Gastroesophageal Reflux Disease, azaz gyomor-nyelőcső reflux be tegség.

116

koriságot mutat. Svájcban, az egyik legfejlettebb és leggazdagabb országban már csak 7,3%-os az előfordulása. Ezzel szemben Brazíliában 77-87%-os, Kínában 4480%, Kolumbiában 70%-os, Egyiptomban 88%-os, Indiában pedig 80%-OS3. A HP elterjedtsége tehát szoros kapcsolatot mutat a higiénés viszonyokkal. Ahol nagy tisztaság van, ott ritkább a jelenléte. Ráadásul az ún. fejlett országokban kampányszerííen irtják a HP-t, mint annak idején a patkányokat. (Igaz, Indiában például a gasztroenterológusok úgy látják, nem sok értelme van kiirtani, mert egy év múlva a beteg újra fertőzött lesz, hiszen visszamegy a fertőző környezetbe.) E kampány sikeréhez akarva-akaratlanul maguk az emberek is hozzáj árulnak, hiszen aki betegség esetén antibiotikurnot szed, az gyakran e baktériumot is kiirtja magából. Persze a baráti bélbaktériumokkal egyiitt (lásd erről részletesebb az allergiákról szóló fejezetet) . És vajon mi a helyzet a természeti népekkel? Szegények, ők az igazán fertő­ zöttek. Annyira, hogy egy európai gasztroenterológusnak valószín(íleg könny szökne a szemébe a sajnálattól. Usa-Gaye Robinson és kutatócsoport ja 22 eldugott dél-amerikai falu ősi körülmények között élő lakosságát vizsgálta meg, és közülük tízben 100%-os volt a HP- fertőzöttség, míg a többiben 80-100% között mozgott ez az aránt . Egy másik kutatás során az Uffi-eu-wau-wau indiánokat, valamint a Machado folyó partján élő két másik törzset vizsgál ták meg. A HPfertőzöttség átlagosan 80%-os volt. Azért csak ennyi, mert a gyerekek kétéves korukban még csak 50%-ban érintettek, de mire felnőnek, a fertőzöttség eléri a 100%-ots. Azt gondolhatnánk tehát, hogy a körükben pusztít a gyomorfekély és a gyomorrák - ugyanis a nyugati orvoslás javarészt ez utóbbi ért is a HP-t teszi felelősséG. Csakhogy nem ez a helyzet. A vizsgálatokban azt is ellenőrizték , vajon a HP-t a nyugati ember exportálta-e a bennszülöttekhez, vagy nekik is volt saját tenyészetük. Ám a HP-fertőzöttség azokban a népekben is 100%-os volt, akik nemigen találkoztak még a civilizációval. A HP-ről tehát lassacskán kiderült, hogy a lentebbi bélszakaszban nekünk dolgozó társaihoz hasonlóan egy évmilliók óta velünk élő baktériumról van szó .

AHelicobacter pylori a barátunk?! A történet tehát úgy foglalható össze, hogy volt egy HP nevű barátunk, amely évmilliók óta éldegélt bennünk, méghozzá nyilvánvalóan nem véletlenül, hiszen az evolúcióban mindennek értelme van. Ha a HP megmaradhatott bennünk, valószín(íleg jó szolgálatot tett nekünk, és csak mi vagyunk hálátlanok, hogy olyasmivel gyanúsítgat juk, amiről nem tehet. A békés egymás mellett élés har-

117

móniáját természetesen az változtatta meg, hogy az ember másképp kezdett táplálkozni, mint ahogy korábban évmilliókon át tette. A megváltozott táplálék hatására az addig barátságos HP rosszindulatúvá vált - csakhogy erről nem tehet. Üssünk a kalapáccsal a szögre, és a kalapács a barátunk. De üssünk vele az ujjunkra, és azt fogjuk gondolni: átkozott legyen minden kalapács. A megváltozott táplálkozás hatására rohamosan kezdett terjedni a gyomorrák és a gyomorfekély. E két betegség érdekes módon a HP eltérő hatásaival függ össze. A gyomorrák ugyanis savhiányos állapotban alakul ki, míg a fekély túlsavasodott környezetben. Ennek hátterében még a vércsoportok szerepét is felismerhetjük (lásd a vércsoportdiétáról szóló fejezetet), de ismét hangsúlyoznom kell: mindez csak azóta probléma, hogy az ember megváltoztatta a táplálkozását. Ebben pedig azért lehetünk ennyire biztosak, mert a valóban paleolit életmódot folytatók közt ezek a betegségek nem ismertek, vagy nagyon ritkák. E kötetben ismételten megkísérlem bizonyítani, hogy a legtöbb, manapság gyakori betegség valamikor 1800 után kezdett elterjedni. Hiába kezdődik minden tankönyv úgy, hogy "már az ókori görögök ismerték", az "ismeret" még nem jelenti azt, hogy számottevő jelentősége is lett volna korábban. Martin Blaser elemzésében kimutatja, hogy a HP mindig is az emberiségben univerzáHsan jelen lévő baktérium volt, és csak 1800 után, a javuló higiénés viszonyokra válaszként kezdett ritkulni. A gyomor- és duodenális fekély ennek ellenére ismeretlen betegség volt, és csak az 1840 után születettekben kezdett hirtelen gyakorivá válni, és csúcsát az 1870-es években született generációban érte eF. A dolgok tehát a fekély esetében is valahol a 19. század közepén kezdtek rosszra fordulni - más civilizációs betegségekhez hasonlóan. A változást a városiasodás és a megváltozott táplálkozás jelentette. Gyomorrák esetén sincs miért szemrehányást tennünk a HP-nek. Mint Katherine Crew és Alfred Neugut gyomorrákról szóló nagy összefoglalójukban írják: "Valószínűtlen, hogy a H pylori önmagában felelős volna a gyomorrák kialakulásáért. Sokkal inkább arról van szó, hogy a H pylori olyan környezetet teremt, amely kedvez a ráknak és ez életmódbeli és környezeti faktorokkal együtt hat"8. Ezt követően a szerzők felsorolják a gyomorrák kiváltó tényezőit, amelyek természetesen egyáltalán nem jellemzők a természeti népekre: ezek közé tartozik a sok sófogyasztás (pl. a sóval tartósított élelmiszereken keresztül), a nitrozamintartalom, a kevés gyümölcs és zöldség fogyasztása stb. További komoly kockázati tényező a dohányzás és az elhízás. Az elhízás rákban betöltött szerepéről bőven szóltam már az előző fejezetben, itt csak megemlítem azt a szerzők által idézett svéd vizsgálatot, amely a komoly elhízottságot 2,3-szeres kockázati faktornak találta gyomorrák esetén.

118

Íme, előttünk áll az elhízott, dohányzó, erősen feldolgozott és tartósított ételeket, sok sót fogyasztó modem ember, aki egyre csökkenő mértékben fogyaszt zöldséget és gyümölcsöt. Ez okozza tehát a gyomorrákot, nem pedig a HP. Yusuf Akhter és munkatársai az ún. indiai paradoxont elemezték, ami annyiból áll, hogy noha India lakossága rendkívül fertőzött a HP-vel, a gyomorrák mégis igen ritka közöttük. Ennek egyetlen oka lehet, írják a szerzők, mégpedig a táplálkozás9 . A tünetorientált nyugati orvoslás azonban jobban szereti, ha gyógyszerrel lehet megoldani a problémákat, és ebben lelkes támogatóra talál a gyógyszeriparban. A népesség körében amúgy sem volna népszerű az olyan gyógymód, amely így szólna: tessék hazamenni lefogyni, és megszűnnek a problémái. Tekintettel arra, hogy az USA lakosságának 68%-a túlsúlyos, ez halva született ötlet volna. Ma már politikailag sem korrekt az elhízottságra célozgatni, hiszen nem illik előítéletesnek lenni és kétségbe vonni az emberek jogát az elhízáshoz. Ha pedig olyan kutatási eredményeket tennének meg a közegészségügy vezérelveivé, amelyek azt bizonyítanák, hogy a gyomorrák és gyomorfekély megszűnése érdekében az emberi táplálkozást vissza kellene fordítani az őseredeti irányba, akkor az élelmiszer-ipari és mezőgazdasági lobbi egyszerűen megfúmá ezt. A 2-es típllSÚ cllkorbetegséget tárgyaló fejezetben esett róla szó, hogy az ipar és a mezőgazdaság képviselői hogyan lehetetlenítették el a helyeseebb) étrendi ajánlások közzétételét. Minden amellett szólt tehát, hogy jöjjön a tabletta. És az antibiotikumok látványos eredményeket hoztak. Angliában például rohamosan csökkenni kezdett a gyomorrákosok száma:

Gyomorrák

előfordulása

Angliában 1975-2000 közt - - - átlag

- - férfiak -o- nök

-. ll)

"o>

..... ex> o>

V

ex> o>

"ex> o>

o

o> o>

c')

o> o>

CD

o> o>

o> o> o>

N

o o

N

ll)

o o

N

(forrás: Cancer Research, UKY o

119

Hasonlóképpen rohamosan csökkent a gyomorfekélyesek száma is: ~

I

I

~

I

ol)

I

,~

I

'" 'i:

I

~

~ '" "3 ,~

" ", ,

,,

,,

,,

I

I I

---HP-fertőzöttség

I

I

- - - - - - Patkóbélfekély

I I I

"E

I

,,

,,

,,

,,

,

'.

I

OE

I

'o ~

I

I I I I / ~

-----------------------'

Régmúlt

1800

Jelen

(forrás: Blaser, 1998)

Korai volt azonban az öröm. Háborút kell ugyanis nyerni, nem csatát. De ha már háborús hasonlatokat használunk, idézhetném a pyrrhusi győzelem óta elhíresült mondást: "Még egy ilyen győzelem, és elveszünk." A gasztroenterológia ugyanis győzelme hatására új válságban van, merthogy hihetetlen mértékben terjed a refluxbetegség és a nyelőcsőrák. A gyógyszeripar persze, mint valami profi hullámlovas, ezt a hullámot is meglovagolja, és ma már abból is refluxbeteget csinálnak, akinek éppenséggel kevés sava van. Ehhez persze szükség van milliónyi gasztroenterológus, belgyógyász és családorvos agymosására is, hogy "ráérzékenyilljenek" a reflux diagnózisára". Fiatalkoromban volt egy porszívónk, olyan hangja volt, mintha egy kétmotoros repülőgép körözött volna a lakásunkban. Egy nap szétszedtem, gondosan ügyelve az alkatrészek sorrendjére, megtisztítottam a gépet, majd szépen összeraktam. Bekapcsoltam, és csodásan halk hangot adott. Büszkén behívtam a mamámat, és újra bekapcsoltam. A porszívó zümmögött, anyám már éppen meg akart dicsérni, amikor füstfelhő tört ki a gépből, és a porszívó motorja leégett. Valami ehhez hasonló történt, amikor a nyugati orvoslás irtó hadjáratot hirdetett a HP ellen. Nem gondolkodtak el rajta, honnan származik, miért is van bennünk ez a baktérium, hanem egyszerűen belepiszkáltak egy évmilliós társbérletbe, és ennek ma isszuk meg a levét. Ahogy ugyanis a fejlődő higiénének, a gyakori antibiotikum-használatnak, a HP-szűrésnek és az ezt követő HP-irtásnak köszönhetően a lakosság jó részében kipusztult ez a baktérium, hirtelen drámai

120

Csökkenő HP-fertőzöttség, növekvő

refluxgyakoriság

10

HP e1tetjedtsége ... . .. Ref1uxgyakoriság • Ball'ett-nyelőcső gyakorisága Nyelőcsőrák gyakorisága -

:/"

/

..,,./

,/

..' .,..,.

1910

1930

1950

...•.

/ / ...... :7 _. , --:-~~~

....'

.............. •............. ......

I

I

I

- -1970

1990

(forrás: Sharma, 2001)

mértékben növekedni kezdett a reflux, a nyelőcsőrák , valamint a gyomor alsóbb szakaszán az adenokarcinóma gyakorisága I 2. Ez alapján elég nyilvánvaló, hogy mind ez idáig éppen a HP védett meg minket ezektől a problémáktól. Hogy ez a védelem ma milyen erős , jól illusztrálja a reflux gyakorisága. Az USA-ban például a felnőtt lakosság 40%-a szenved alkalmi refluxtünetektőP 3 . Látható, hogy a HP gyakoriságának csökkenésével párhuzamosan meredeken nőni kezdett a reflux, az ún. Barrett-nyelőcső (a nyelőcső rákot megelőző elváltozása), valamint a nyelőcsőrák gyakorisága l4 . A szakirodalom csak úgy hemzseg azoktól a tanulmányoktól, amelyek egytől egyig arról számolnak be, hogy a nyelőcső alsó részének gyulladása és károsodása vagy a rákot megelőző elváltozások a HP hiányában lépnek fel. Reginald Lord és munkatársai 160 Barrett-nyelőcsőt mutató beteget vizsgáltak meg, s mindössze 5o/o-uknál találtak HP-fertőzést a nyelőcsőben, illetve 16o/o-uknál a gyomorban. Mivel a vizsgált népesség körében, azaz Melbourne-ben az emberek 38%-a fertőzött, a szerzők arra következtettek, hogy a HP-fertőzöttség véd a Barrett-nyelőcső kialakulásával szembeni s. Ravikant Varanasi és csoportja úgy találta, hogy a HP-fertőzöttség esetén 39%-kal kisebb eséllyel alakul ki nyelőcsőgyulladás , és ha valakinek a HP-fertőzés mellett még duodenális fekélye is volt, akkor már 75%-os védelmet élvezett 16. Tomoyuki Koike és kutatócsoport ja 105 erodált nyelőcsőgyulladásban szenvedő beteget hasonlított össze 105 kontrollal, és megáUapították, hogy a HP jelenléte 84o/o-os védelmet jelent a nyelőcső károsodásával szemben l 7 . Amnon Sonnenberg és munkatársai 79 OOO beteg adatait elemezve mutatták ki, hogy a Barrett-nyelőcső azoknál a leggyakoribb, akik mentesek a HP-fertőzéstőI 1 8 . Reflux esetén mi az első dolog, amit az orvos előír? Természetesen a HP kiirtását.

121

Akikből

kiirtják a HP-t, jó eséllyel kapnak refluxot a kezelést követő hónapokban. A kezelést követő három év alatt a betegek 26%-a vált refluxbeteggé, szemben az egészséges kontrollok 13%-ávaI 19 • Egy másik vizsgálat során a HP irtását követően a betegek 37%-ában alakult ki reflux, szemben a kontrollok 13%ával 20 • A kockázat tehát a HP kiirtását követően háromszorosára nőtt. Egy japán vizsgálatban HP-irtás után a betegek 18%-ában alakult ki reflux, a kontrollokban viszont csak 0,3%-ban2 1• A kockázatnövekedés e vizsgálatban 60-szoros volt! Japánban elég elterjedt a HP, és emellett nagyon másként is táplálkoznak az emberek, ami a HP jelenlétében valószínűleg védelmet jelent a refluxszal szemben. A reflux szelleme tehát kiszabadult a palackból, és elég reménytelennek tűnik visszaparancsolni. Legalábbis a nyugati orvoslás eszközeivel, amely a gyógyszeripar által termelt savcsökkentőkkel árasztja el a betegeket. Tonya Kaltenbach és csoportja 100 -szerintük- releváns tanulmány alapján reménytelennek találta az életmódbeli tényezők változtatásának hatását a reflux kezelésében. Tanulmányukat a már alaposan lejáratott Bizonyítékokon Alapuló Orvoslás alapelveinek jegyében írták meg. Az ilyen "bizonyítékokkal" csupán egy gond akad: csak arról tudunk nyilatkozni, amit vizsgáltak. Vizsgálni viszont általában azt szokták, ami valamiképp igazolja a fennálló nézeteket. A D-vitamin nem véd a rák ellen - mutatják a "bizonyítékok" . Miért is nem? Mert csak olyan vizsgálatokat végeztek, ahol napi 400 NE D-vitamint adtak az embereknek, és ez valóban nem véd semmi ellen. Vagy: a génmódosított élelmiszerek biztonságosak - állitják. Miért? Mert eddig nem végeztek olyan vizsgálatot, amely ezt flrtatta volna. Márpedig ha nem vizsgál ták, nincs is a veszélyességére bizonyíték, vagyis ki lehet jelenteni, hogy "nem merült fel biztonságossági probléma". Tekintsük át tehát a reflux esetén hatástalan módszereket, majd jelentsük ki, hogy nincs hatásos életmódi beavatkozás. A szerzők ennek szellemében áttekintik a csokoládé, a mentol, az alkohol, a zsír, a fehérje, a fűszerek, a kávé és az elhízás refluxban játszott szerepét, és arra következtetnek, hogy egyik sem különösebben hatásos beavatkozási pont2z. Ismét azt látjuk tehát, hogy kiragadnak egy-egy táplálkozási tényezőt, és mivel azok módosítása önmagában nem tíínik hatékonynak, a kérdés le van zárva, marad a savcsökkentő. Ez a Bizonyítékokon Alapuló Orvoslás lényege: bizonyítjuk, hogy gyógyszerek nélkül nincs gyógyulás. Persze hozzá kell tennünk, hogy gyógyszerekkel sem, hiszen a betegek a savcsökkentőtől sem lesznek jobban, másrészt súlyos és hosszú távú mellékhatásokkal kell számolniuk.

122

Mi ellen véd( ett) a HP? Az evolúció egyik általános alapelve, hogy ami évmilliókon át fennmarad, annak

rendszerint valami haszna van, máskülönben a természetes szelekció során eltűnt volna. A HP nem csupán az emberben, hanem a majmokban is jelen van, sőt valamilyen változatban minden emlős ben megtalálható. Mondhatni, a HP a gyári alapfelszereltséghez tartozik. A nyugati orvoslás nem látta, mibe tapos bele, amikor nekilátott a HP likvidálásának. Csak azt fedezte fel, hogy a gyomorfekély elmúlhat a HP kiirtása után. Csakhogy nem mindegyik fekély múlt el ettől, illetve HP-fertőzés hiányában is kialakulhattak, és az ilyen fekélyek végső gyógyulását még tíz évvel ezelőtt is azzal lehetett elérni, hogy átvágták az adott területhez haladó váguszrostokat, megsziintetve ezzel az agyból jövő idegi ingeriilet hatását23 . A gyomor és duodenális fekély történeti elemzése is azt mutatja, hogy a fekély hirtelen gyakorivá válását nem a HP okozta, hiszen akkor már évmilliók óta gyakori lett volna ez a betegség, és alighanem ki is rostálódott volna. Mint azt már említettük, a 19. század végére átalakuló, és a 20. század folyamán az evolúciósan optimális étrendtől folyamatosan távolodó táplálkozás változtatta meg a gyomor és a bélrendszer működését olyan irányba, hogy az addig békésen bennünk élő HP hirtelen "kórokozóvá" vált. A higiénés viszonyok fejlődése, később az antibiotikumok felfedezése és egyre gyakoribb használata, majd a HP kóroki felismerése és célzott irtása oda vezetett, hogy a HP-fertőzöttség az úgynevezett civilizált világban egyre alacsonyabb szintű. A fertőzöttség csökkenésével pedig hirtelen gyakorivá vált a reflux, valamint a nyelőcső gyulladásos elváltozása (Barrett-nyelőcsóy, illetve a nyelőcsőrák. A fejlemények fényében egyértelmű a következtetés, hogy a HP egyik ősi funkciója az volt, hogy védett a fokozott savtermelés és annak következményeivel szemben. Az evolúciós orvoslás azt vallja, hogy manapság is meg kellene teremteni azokat az ősi feltételeket, amelyek közt az ember optimálisan tud működni. A modem orvoslás ezzel szemben kockázati faktornak tekinti a HP jelenlétét, noha elismeri, hogy évmilliókig védőfunkciót is ellátott. A HP azonban még a modem köriilmények közt is képes védőfaktorként működni. Egyrészt a reflux gyógyszeres kezelése sikeresebb, ha jelen van a HP is24 , másrészt a refluxnak az a típusa, amelyik nem okoz nyelőcső-károsodást (NERD), gyakoribb a HP-fertőzöttség esetén25 • 26. Egy árnyaltabb megközelítést képvisel Niyaz Ahmed szerkesztői írásában. Mint írja, a HP rengeteg embert fertőz meg, és mégsem okoz rákot. Például Indiában, ahol a fertőzöttség szint je rendkívül magas, a gyomorrák mégis igen ritka. "Ez egy harmadik dimenziót ad problémához, ez pedig a környezet (táplálkozás, életmód), amelyet eddig nem vizsgáltak olyan alaposan, mint a fertőző

123

faktort" 27. A paleolit táplálkozás nézőpontjából pontosan ennek a harmadik dimenziónak, a táplálkozás és életmód hatásának a feltárása volna fontos , ugyanis a cél nem a HP kiirtása, hanem a békés egymás mellett élés újbóli megteremtése. Ha ez sikerül, élvezhetjük a HP védőhatásait , ugyanakkor nem kell szenvedniink modem kockázataitól. Már csak azért is, mert a HP nem csak a nyelőcsőrák és a reflux ellen véd. Katrin Pütsep és kutatócsoport ja 1999-ben azt is bizonyította, hogy a HP olyan baktériumellenes anyagot termel, amely elpusztítja a gyomorban a gyorsan növő kórokozókat 28 . Dietrich Rothenbacher és csoportja HP-fertőzött gyerekeket hasonlított össze HP-mentes gyerekekkel, és kiderült, hogy a Hp-fertőzött gyerekeknek 63%-kal kisebb az esélyük a hasmenéses fertőzésekre 29 . Anna Mattsson és munkatársai a szájon át bevehető kolera elleni vakcinát tesztelték, amikor véletlenül felfedezték, hogy a HP-fertőzött emberekben már agyomorban 80szor több kolera elleni immunantitest mutatható ki, mint a HP-vel nem fertőzött emberekben30 . Ez akár azt is jelezheti, hogy kik voltak annak idején a kolerajárványok sikeres túlélői. Ha a HP ellenállóvá tesz különféle súlyos betegségekkel szemben, ez további érvet jelenthet amellett, hogy az evolúció során mind gyakoribbá váltak azok a HP-vel fertőzött emberek, akikben a baktérium csak pozitív hatást fejtett ki. Mindez megfordítva is igaz: a HP olyan irányba fejlődött , hogy ne megölje, hanem megvédje "gazdáját". Az allergiás betegségekről szóló fejezetben lesz még róla szó, hogy a HPfertőzés gátolja az atópiás folyamatokat is 3J. Shigeyoshi Imamura és kutatócsoportja 97 egészséges személy HP-fertőzöttségét vizsgálta meg, és meghökkenve tapasztalták, hogy a HP-fertőzötteknek csak 140/o-a volt szénanáth ás , szemben a HP-mentesek 52%-ával32 . Ez azt jelenti, hogy a vizsgálatban a HP-fertőzöttség 86%-os védelmet jelentett a szénanáthával szemben. Egy másik vizsgálatban a HPfertőzöttség 450/0-0s védettséget jelentett a szénanáthával és 370/0-0s védelmet a gyermekkori asztmával szemben33 . Anne McCune és munkatársai 3250 személy vizsgálata során arra keresték a választ, vajon összefügg-e a HP-fertőzöttség és három atópiás betegség, az asztma, a szénanátha és az ekcéma. Eredményeik szerint a HP-fertőzöttség mindhárom atópiás betegségben 300/0-0s védelmet nyújtott 34 . A gyulladásos bélbetegségeket ugyancsak a 20. század termékeinek tekinthetjük 35 . A higiéniahipotézis jól magyarázza a gyulladásos bélbetegségeket is, ezekben az esetekben ugyanis gyulladást keltő , nem kívánatos bélbaktériumok tenyésznek a bélrendszerben. CA gyulladásos bélbetegségeket e könyvben nem tárgyalom, de egy későbbi írásomban vissza fogok témi e kérdésre.) Paivi Vare és csoportja a gyulladásos bélbetegségek kapcsolatát vizsgál ták a HP-fertőzöttséggel 36 . Az ilyen betegek körében jelentősen alacsonyabb volt

124

a HP-fertőzöttség (24%), mint az egészséges kontrollok közt (37%). Crohnbetegség esetén különösen alacsony volt a HP-fertőzöttség (13%), harmada az egészséges kontrollokénak. A kutatók minde bből arra következtettek, hogy a HP-fertőzöttség védelmet jelent a gyulladásos bélbetegségek ellen. Jay Luther és munkatársai 2010-ben 23 olyan vizsgálat metaanalízisét végezték el, amelyek a gyulladásos bélbetegségek és a HP kapcsolatát vizsgálták37 . A gyulladásos bélbetegek közt a HP-fertőzöttség 27%-os, flÚg a kontrollok közt 41 %-os volt. A kutatók ez alapján megerősítve látták azt a feltevést, hogy a HP-fertőzöttség véd a gyulladásos bélbetegségek ellen. Ezek az eredmények tovább erősítik a gyanút, hogy az allergiás és autoimmun betegségeknek a nyugati világ "sterilitása" az oka, és egyúttal azt is igazolják, hogy a probléma gyökere a 19. században megváltozott táplálkozásunkban és életmódunkban keresendő. A nyugati világ HP-mentesítése összefügg a nyugati ember elhízásával. Önmagában természetesen a HP-irtás nem okoz elhízást, azt azonban már régóta észrevették, hogy a kezelést követően az emberek hajlamosak elhízni. Amikor megvizsgálták a HP-fertőzöttség hatását a jóllakottság-, illetve éhségérzetért felelős leptin és grelin szintjére, kiderült, hogy a HP-fertőzöttség növeli a jóllakottságérzést és csökkenti az éhségérzetet, flÚg a HP hiánya növeli az étvágyat, és csak több étel hatására tudunk jóllakni. Martin Blaser és John Atherton összefoglalója szerint elgondolkodtató, hogy a nyugati gyerekek egyre nagyobb hányada HP-mentesen nő föl , és ennek hatására mind komolyabb problémát jelent a gyermekkori elhízás38• 39 . Összességében tehát megállapíthatjuk, hogya HP régi barátunk, akivel csak azért durvult el a viszonyunk, mert eltértünk az ősi életmódunktól. Ismert jelenség, hogy ártatlan baktériumok és vÍfusok is halálos betegséget tudnak okozni, ha a megváltozik az emberi szervezet belső miliője , és az addig ártatlan kórokozók kontroll nélkül kezdenek szaporodni. Hasonló dolog történt a HP esetében is. A most felsorolt érvek amellett szólnak, hogy nem a HP-t kell kiirtani az emberekből , inkább vissza kéne állítani azt a belső mikrokömyezetet, amelyben a HP szolgálni tud minket, és nem árt nekünk. Ismert orvosi gyakorlat manapság mindenért a HP-t hibáztatni. Ha valaki refluxszal jelentkezik orvosánál, jó esélylyel azzal kezdik majd a kezelést, hogy kiirtják belőle a HP-t, amivel valójában csak rontanak a betegségén. A HP ugyanis minden jel szerint nem növeli, hanem szabályozza a gyomor savasságát. A HP kiirtása továbbá rendkívüli módon megnöveli a nyelőcső elrákosodásának kockázatát. Martin Blaser 201 O-es összefoglalójában azt javasolja, hogy csak azokból irtsák ki a HP-t, akiknél valóban oki kapcsolat áll fenn a diagnosztizált betegség és a HP közt (pl. gyomorfekély)40. Én azonban még ezt is csak utolsó lehetőségként tartanám számon, hiszen lát-

125

tuk, hogy nem a HP, hanem a nyugati táplálkozás a lavina elindítója. A fekély és a reflux megelőzéséhez és gyógyításához sokkal kézenfekvőbb megoldásnak tűnik a táplálkozásunkon változtatni. Erről szól a következő rész.

A reflux oka és megszüntetése Egy jellemző történettel kezdem, amit Viktor küldött nekem.

Meg szeretném köszönni Önnek, hogy a Paleolit táplálkozás c. könyve segítségével tökéletesen rendbe jött a korábbi refluxbetegségem, és - mintegy mellékhatásként - ismét annyi a súlyom, mint egyetemista koromban. 85 kg-ról 72 kg-ra fogy tam, minden különösebb erőfeszítés és energiavesztés nélkül. Mielőtt a feleségem felhívta volna a figyelmemet a paleolit étrendre, természetesen minden hivatalos és nem hivatalos gyógymóddal megpróbálkoztunk, de egyik sem használt. Az első gasztroenterológiai vizsgálatom során megállapították, hogy nyombélfekélyem és refluxbetegségem van, tüneti kezelésként pedig felírták az egyik gyomorsavcsökkentő szert. Akkor még nem volt Helicobacter-fertőzésem, de a lecsökkent gyomorsav-koncentráció miatt sikerült elkapnom azt is, hála a hivatalos orvoslás gyógyszeripar által túlfűtött buzgóságának. Ezután persze jöhetett a következő lépés, amelynek során antibiotikumokkal kiirtották a Helicobactert - a bélflórámmal együtt. Próbálkoztam - feleségem segítségével - alternatív gyógymódokkal is, megismerkedhettem a különféle orosz csodamódszerekkel, amelyek től a rákos betegek is meggyógyulnak, csak az én makacs refluxom nem múlt el. Jött a homeopátia - persze ismét jó pénzért -, kipróbálhattam több szert is, de azok sem használtak. Feleségemmel utánajártunk a PH-csodamódszernek is, amelynek során annyi algát ehettem, mint egy bálna, és a zöldségeken kívül gyakorlatilag minden tiltólistán szerepelt, még a gyümölcsök nagy része is (ebben az étrendben egyébként elég sok logikai bukfencet fedeztem fel). Ekkor már reménytelennek éreztem a helyzetemet. Arra gondoltam, hogy ezzel együtt kell élnem, és jobb, ha megbarátkozom az égő gyomorérzéssel, amely valószínűleg ahalálomig fogja kísérni.

126

a mindennapjaimat. Aztán A nő felemelkedése és tündöklése c. könyve után másodikként a Paleolit táplálkozással ismerkedtünk meg. A könyvei olvasása során rögtön feltűnt, hogy írásait a - rám is jellemző - mérnöki, analitikus gondolatvezetés jellemzi, tényszerű, ok-okozati összefüggésekkel, amelyeknek egyszerűen igaznak kell lenniük. Nemcsak a közölt kutatási eredmények miatt, hanem mert minden logikus. Az pedig csak hab a tortán, hogy kellő humorral fűszerezve közli a tényeket! Természetesen át is álltunk a paleolit étrendre, és meg is szűnt a refluxom - akárcsak feleségem ízületi panaszai. Viktor Viktor története a tipikus nyugati ember története, aki meglehetősen túlsúlyos volt, HP-mentes életet élt és nyugati táplálkozást folytatott. Egy 2005-ben megjelent metaanalizis szerint a túlsúlyosaknak (25-30-as BM!) 43%-kal, az elhízottaknak (BMI>30) pedig már lOO%-kal nagyobb a kockázatuk a refluxbetegségre 4 1• Egy 2006-os amerikai vizsgálatokat elemző metaanalízis elhízottak körében 57%-kal nagyobb kockázatot talált a refluxra42 . Sokan szoros kapcsolatot látnak az reflux elterjedtsége, valamint a nyugati világ utóbbi évtizedekben felgyorsult elhízása között43 . A reflux és az elhízás többszörös összefüggést mutat. Egyrészt a HP gyors kiszorulása a nyugati világból fokozza az elhízás kockázatát, mert - mint idéztem - az étvággyal és a jóllakottság szabályozásával kapcsolatos hormonok szintje HP nélkül a túlevés irányába hat. Másrészt a túlsúly és elhízás, különösen a viszcerális, azaz a belső szervek körüli zsírlerakódás, fokozza agyomorban a nyomást, ami gyakran vagy tartósan megnyitja a gyomor és a nyelőcső vége közti szelepet. A megnyíló szelepen aztán visszafelé kinyomódik a savas gyomortartalom, és ez okozza a gyomorégés érzését44 . A nyelőcsőben mért nyomás egyenes arányú kapcsolatban áll az elhízottság mértékével. A reflux nem túlsavasodást jelent, hanem a sav visszaáramlását. A savcsökkentőkben utazók erről valahogy mindig elfeledkeznek. De az elhízás más mechanizmuson keresztül is fokozza a reflux kockázatát, illetve a tünetek súlyosságát45 . A reflux - mint az talán az eddigiek ből is kiderült - nem egyszeruen kellemetlen tünet, hanem komoly szövődményei is lehetnek. Egy vizsgálatban a túlsúly (25
127

A gyógyszeripar arra építi a propagandáját, hogy összekapcsol egy tünetet a közeli gyors halállal. A veszélyes és értelmetlen HPV-oltás· esetén például minden anya úgy kezdi érezni, ő lesz a lánya gyilkosa, ha nem adat ja be neki az oltást. Hasonló figyelhető meg amellrák esetén is. Ha egy diagnózishoz hozzáköthető a "halál" szó, akkor garantált a gyógyszereladás vagy a szűrővizsgálat népszerűsége. Nem bagatellizálni akarom a problémát, hiszen akkor nem is írnék róla. Ezzel együtt a nyelőcsőrák százezer emberből 3-6-ot érint. Ehhez képest százezer emberből 50 OOO szívbetegségben hal meg. A két betegségcsoport közt az a különbség, hogy míg a magas vérnyomás vagy az érelmeszesedés sokáig nem hívja fel magára a figyelmet, addig a reflux elég kellemetlen ahhoz, hogy mindennap eszébe juttassa az áldozatnak, hogy ebbe bele lehet halni. És akkor rohan, és veszi vagy feIíratja a savcsökkentőket, amelyekkel legtöbb esetben csak ront az állapotán. Miközben sokkal hatásosabb volna az életmódon és a táplálkozáson változtatni. És ez az, amiről a gyógyszeripar még véletlenül sem ejt szót. Norm Robillard szerint a gyorsan felszívódó szénhidrátokkal van a fő baj. Ez egészen bizonyosan így is van. Ehhez képest elképesztő , írja Robillard, hogy az egyik nagy forgalmat generáló savcsökkentő weboldalán 275 gramm fmomított szénhidráttartalmú étrendet ajánlanak a refluxbetegeknek. ilyen hatalmas mennyiségű szénhidrát éppen arra jó , hogy a betegek garantáltan refluxbetegek maradjanak, és továbbra is hiíséges fogyasszák a savcsökkentőket. A reflux kezelésének első támadás pontja a fogyás. A paleolit táplálkozás nem fogyókúrás diéta, mégis az egyik legalkalmasabb étrend a fogyáshoz és a normál súly megtartásához. Ennek az a magyarázata, hogy a kis kalóriasűrűségű, lassabban emésztődő, összetett szénhidrátok, a hús, a zsír laktató bbak, és tovább töltik meg a gyomrot. Aki kevesebbel is jóllakik, és később lesz éhes, az összességében kevesebb kalóriát fogyaszt, és előbb-utóbb le fog fogyni, méghozzá úgy, hogy közben nem kell éheznie. Ez a paleolit táplálkozást folytatók általános tapasztalata. A lowcarb diéták és a paleolit táplálkozás tartós fogyást eredményező hatását számos vizsgálat igazolta. Ezeket a 2-es típusú cukorbetegségről szóló fejezetben már idéztem. És a fogyás igazoltan javít a refluxon. Egy vizsgálatban a refluxbetegek induló BMI-je 21,3-25,8 kg/m 2 közé esett. Az átlagosan 4 kg fogyás a tünetek 75%-os javulását eredményezte49 . Megjegyzem, hogy a mai orvoslás a 25-ös BMl-értéket még "normálisnak" tekinti, tehát nem is ajánlana fogyást. A fogyás javasiása helyett az orvoslás némi harmatgyenge étrendi ajánlást tud csak tenni, felsorolva, milyen ételek fokozhat ják a refluxot. Ezeket persze tényleg nem árt ismerni, de úgy vélem, ezt minden refluxos pontosan tudja • Humán papilJomavírus elleni vakcina.

128

a saját tapasztalatai alapján. És ha az étrendi javaslatok nem járnak sikerrel, rögtön a gyógyszerek és a műtéti beavatkozások következnek. Ezt nevezik medikalizálásnak, amikor egy életmódbeli problémát nem életmód-változtatással kezelnek, hanem betegségnek kiáltják ki, és onnantól intenzíven kutatják a genetikáját, a patomechanizmusát és a kezelési lehetőségeket . És már ki is alakult a reflux iparága. A refluxot talán többet kutatták, mint bármi mást, és ennek oka nem is annyira a probléma súlyosságában keresendő , sokkal inkább a profitban, amit a reflux kezeléséből ki lehet hozni. Ám dacára a sok kutatásnak, ma sem vagyunk túl okosak. A tévhiteket legalább sikerült megcáfolni. Elterjedt nézet volt például, hogy a kor előrehaladtával csökken a savtermelés a gyomorban, ez azonban nem így van. Szakmai körökben azt is tudni vélték, hogy a nyelőcső végén lévő gyomorba vezető "szelep " időskorra meggyengül, de a vizsgálatok ezt sem támasztották alá 50 . A reflux kutatásával az a probléma, hogy miközben rengeteg apró - olykor teljesen jelentéktelen - mozzanatot ismernek a betegség folyamatában , mégsem áll össze a kép, következésképpen a problémát sem tudják hatékonyan megoldani. Jellemző az arányokra, hogy egy 320 oldalas, refluxról szóló szakkönyvben 10 oldalban ismertetik a reflux mechanizmusát, és maradék 310 oldal a kezelésről szól, amelyben többek közt hajmeresztő műtéti technikákról írnak. Ahogy mondani szokás: akinek kalapácsot adott az Úr, az mindent kalapáccsal akar megoldani. Ráadásul a savcsökkentők legnépszerűbb gyógyszercsaládjával, a protonpumpagátlókkal kapcsolatban az amerikai gyógyszerhatóság (FDA) 2010 tavaszán figyelmeztetést adott ki, hogy nem szabad sokáig szedni őket , mert hét vizsgálatból hat azt találta, hogy tartós szedésük növeli a csonttörés kockázatát. Eddig csak azt lehetett tudni, hogy fokozza a tüdőgyulladás és a demencia kialakulásának esélyét, valamint a Clostridium difficile nevű baktérium elszaporodását, és ezen keresztül a gyulladásos bélbetegségek kockázatát. Úgy látszik, az FDA-nál épp a csonttörés kockázata verte ki a biztosítékot, de arról már nem nyilatkoztak, hogy a pár heti szedés után mi legyen. Az ugyanis, amire a beteg szedi, pár hét múlva ugyanúgy fennáll. Ez a tanács ahhoz hasonlít, mintha a lélegeztetőgép kapcsán arra figyelmeztetnének, hogy pár hétnél tovább nem szabad használni. A savcsökkentőket tehát nem volna szabad néhány hétnél tovább szedni. Ez azonban csupán a tünetcentrikus orvoslás hipokrita tanácsa, ami csak arra jó , hogy elhárítsa saját felelősségét , ha a beteg mégis tovább szedné - mondjuk 20-30-40 évig. A képlet ezúttal is ugyanaz, mint a szorongáscsökkentők esetében. Ezt sem ajánlott három hónapnál tovább szedni - csakhogy abbahagyni

129

sem lehet, mert mi lesz utána? A szorongáscsökkentők nem gyógyítanak meg semmit, ahogy a savcsökkentők sem. Ezek a szerek addig hatnak, amíg szedik őket. Ezért is lehetetlen őket abbahagyni, mert a beteg ugyanabba az állapotba jut vissza, amiben elkezdte szedni a gyógyszert. Igaz, a másik felkínált alternatíva, a "végleges" műtéti beavatkozások olykor valóban végleges megoldást jelentenek, mivel a beteg belehalhat a komplikációkba. Ezek a kétségbeesett gyógyítási kísérletek engem a középkor vad módszereire emlékeztetnek. Hogy ma valakinek nyelőcsőrákban , a savcsökkentők okozta szívaritmiában, vagy épp a refluxot kezelő műtét komplikációi miatt kell meghalnia, azért megdöbbentő , mert a megoldás tényleg pofonegyszerű. Gondoljunk csak bele, hogy a reflux mennyire új keletű "betegség". Nem igaz, hogy nem lehetne kideríteni, miként lehetne eltüntetni. Arról nem is beszélve, hogy a természeti népeknél nyoma sincs a refluxnak. William Yancy és kollégái - mindannyian a lowcarb kutatás elkötelezettjei 5, reflux ból gyógyult esetet ismertetnek. A lowcarb étrendre áttért, gyógyszert szedő betegek közül három egy nap után a reflux teljes megszűnését tapasztalta, kettőnek pedig folyamatos javulás mellett két hét alatt tűnt el a betegsége'l. A lowcarb étrend azt jelenti, hogy a napi táplálék 20-50 gramm szénhidrátot tartalmaz. Ezt könnyű elérni, ha az ember nem fogyaszt cukrot és lisztből, burgonyából, kukoricából készült ételeket. A zöldségek és gyümölcsök ugyanis kis szénhidrát-sűrűségű tápanyagok. Yancyék kísérletében a betegek nem hagytak fel a dohányzással és az alkoholfogyasztással, sőt ketten még fokozták is a kávéfogyasztásukat, ezek mégsem voltak hatással a refluxukra. Ám amint "melléettek", azaz kenyeret, burgonyát vagy csokoládét kezdtek fogyasztani , egyből visszatértek a refluxos tünetek. Abból a tényből , hogy némelyik betegnek még a gyermekkortól fennálló refluxa is hipp-hopp elmúlt, joggal kezdhetünk gyanakodni arra, hogy ismét a nyugati orvoslás szokásos vakságával állunk szemben: annyira kőbe vésettnek tekinti az utóbbi 50 év alatt kialakult táplálkozásunkat, hogy a kutatás során fel sem merül, hogy nem kockázatnövelő élelmi anyagokat, hanem kockázatnövelő táplálkozási módot kellene keresni. Mivel a nyugati orvoslás a nyugati étrendet tekinti "normálisnak", a kezelése kkel azt akarja elérni , hogy mindenki követni tudja ezt a fajta táplálkozást. Ezzel azonban csak konzerválja a problémát. Yancyék szerint a refluxot egyértelműen a nagy mennyiségű szénhidrát okozza. Olyannyira igaz ez, hogy a lowcarb étrendben stabilizálódó alanyok egyike az addig muszájból került paradicsomszószt is vissza tudta hozni az étrendjébe - reflux nélkül. A lowcarb étrendnek a zsír is része. Ezzel szemben a refluxipar visszatérő tanácsa, hogy kerülni kell a zsírt. Sok szénhidrát - kevés zsír: ez

130

o

a vesszőparipája a mai hivatalos táplálkozástudománynak. Holott ez minden problémánk gyökere. A reflux esetén Yancyék a zsírfóbiát sem tudták megerősí­ teni - épp ellenkezőleg: a zsír használ a reflux ellen. Yancyékat más vizsgálatok és kísérleti tapasztalatok is igazolták. Christian Pehl és munkatársai az alacsony és a magas zsírtartalmú ételek hatását vizsgálták a reflux tüneteire, és úgy találták, hogy egészséges embereknél a zsírtartalom nincs hatással a nyelőcső alsó szfmkterizmainak feszességére . Ez utóbbi dönti el ugyanis, hogy vissza tud-e jönni a savas tartalom, vagy sem52 . Hogy mire alapozza akkor a refluxipar a zsír tiltását? Olyan vizsgálatokra, amelyekben semmi mást, csak a zsírtartalmat változtatták s3 . Összességében az igazság az, hogy magas szénhidráttartalom mellett a zsír fokozhat ja a reflux tüneteket. De ezért a szénhidráttartalom a felelős. Yancyék vizsgálata nem előzmény nélküli. John Yudkin két munkatársával már 1972-ben kipróbálta a lowcarb étrend hatását súlyosan refluxos betegeken. Vizsgálatuk során véletlenszerűen sorolták be pácienseiket a lowcarb, ill. a refluxipar által tanácsolt "refluxétrend" csoportokba54 . Három hónap után a betegek átkerültek a másik csoportba, így ugyanazoknál a betegeknél ki lehetett próbálni, hogy a lowcarb vagy a hivatalos orvosi étrendre javuinak-e inkább. A vizsgáló klinikus nem tudta, egy-egy beteg melyik csoportba tartozik, így a vakság feltételét is biztosították. A vizsgálat végére a 28 páciens 70%-a a lowcarb étrendre javult. A vizsgálat gyengéje volt, hogy a páciensek - lévén ambuláns betegek - valószínűleg csak nagyjából követték a lowcarb előíráso­ kat, úgyhogy szigorúbb feltételek közt vélhetően nagyobb arányú lett volna a javulás. Yudkin egyébként egyike volt a korai cukorellenes kutatóknak. Amikor még senki semmi kivetnivalót nem látott a cukorban, Yudkin már akkor kimutatta, hogy a nemzetek közti szívhalálozásbeli különbség nem a zsír-, hanem a cukorfogyasztással áll arányban. Gregory Austin és a "lowcarb csapat" (köztük Yancy és Eric Westman) egzakt mérésekkel is igazolták, hogy a lowcarb étrend csökkenti a reflux tüneteit 5;. Mint megjegyzik, ez azért is érdekes, mert a nagy zsír- és alacsony szénhidráttartalmú étrendre minden valamirevaló szaktekintély azt mondaná, hogy fokozza a refluxot. A vizsgálat során a nap 24 órájában műszeresen monitorozták a nyelőcső alsó szakaszában a pH-t, azaz a savasságot, majd ezt összevetették a refluxpanaszokat értékelő kérdőív pontszámaival. A szerzők szerint a szénhidrátok valamilyen mechanizmus folytán fokozzák a refluxot. Korábbi vizsgálatokban igazolták már, hogy a laktóz reflux ot fokozó hatású, és az emésztetlen szénhidrátok, amelyeket a bélbaktériumok bontanak tovább, szintén rontanak a refluxon. Említésre méltó még Marc Nocon és munkatársai vizsgálata, akik több mint hétezer embert kérdeztek ki arról, mik pro-

131

2

=

Lowcarb diéta hatása a refluxra

l1,6 rn

~

'~ 1,2

~

~

~ 0,8

E-<

0,4

o

J '______________________

~

Diéta előtt

____________________

~

Diéta után

(forrás: Austin és mtsi., 2006)

vokálják refluxtüneteiketS6 . Az ismert tényezőkön túl (dohányzás, alkohol) a kenyér és az édesség fogyasztása bizonyult provokáló faktornak. A kenyér 26%-kal, az édesség 33%-kal növelte meg a reflux kockázatát. Austin és a lowcarb csoport csodálkozásukat fejezték ki afölött, hogy a refluxkutatásban már az összes hormont, transzmittert és ételtípu st megvizsgálták, egyedül a lowcarb étrendre nem került még sor. Mondhatom, akkor lesz csak igazán baj , ha ezt is vizsgálni kezdik, onnantól ugyanis lőttek a savcsökkentők sokmilliárdos piacának. Vagyis közel sem biztos, hogy merő véletlen ez a "hanyagság". A reflux keletkezésének kulcspontja a nyelőcső alsó szfmktere, azaz zárógyű­ ruje. Ez a szelep meglepő módon még a refluxos betegekben sem gyengül meg, csupán olykor fölöslegesen kinyílik. A refluxos tünetek 65-90%-áért a nyelőcső szfmkterének átmeneti "eresztése" a felelős . A nagy kérdés, mi okozza ezt. Amikor például az ember degeszre eszi magát, majd utána hajladozni kezd, könnyen visszabuggyan a gyomrából egy kis savas étel. A gyomor - pláne megtömve olyan, akár egy tubus. A nyelőcső sz.finktere nem tud ellenállni akármekkora nyomásnak, és ha megnyomják, kinyílik. A szfll1kter záró izmainak feszességét sok minden fellazíthatja. A csokoládé, az alkohol, a kávé, a tea, a fűszerek, a hagyma, a paradicsom, a citrom stb. Meglepő módon azonban a savasság csökkenése is a záróizom lazaságát idézi elő. Ha a szfmkter lazább, könnyebben kinyílik. Norm Robillard fiatalkorától kezdve maga is refluxbeteg volt. Yancyék esetismertetését olvasva aztán kipróbálta a lowcarbot, és döbbenten tapasztalta, hogy a módszer beválik. Rájött, hogy a refluxot okozó ételek nem is annyira ártalmasak, ha valaki lowcarbon él. Mivel fiatalabb korában a bélrendszer baktériumainak vizsgálatával is foglalkozott, elgondolkodott Austinék imént idézett 57

132

A gyomor és a patk6bél (duodenum)

feltevésén, és könyvet írt a kérdésrőPs. Robillard szerint a reflux eredendő oka a gyomorban megnövekedett nyomás. Ennek oka lehet a túlevés, az elhízásból eredő belső nyomás, de legfőképpen az emésztetlen szénhidrátok további fermentációjából felszabaduló gázok. Tudjuk, hogy a gyomor majdhogynem csak egy daráló, ahol megkezdődik a fehérjék emésztése is. Amikor a gyomortartalom továbbítódik a bélrendszer további szakaszába, az ott élő baktériumok nekilátnak a szénhidrátok emésztésének. A fmomított szénhidrátok lebontásából gyorsan sok hidrogén szabadul fel, ami megnöveli a vékonybélben a nyomást, és így a gyomor és patkóbél találkozásánál lévő szfinkter megnyílhat, a béltartalom és a gáz pedig visszanyomódik a gyomorba. Ha elég nagy a nyomás, akkor a nyelőcső szfmktere is megnyílik, és kialakul a reflux. A zsírok és fehérjék bontása ezzel szemben lassabb, és ebben a folyamatban egyébként is csak kevés gáz keletkezik. Ezek tehát nem szokták fokozni a gyomorban uralkodó nyomást. Ha minden a nyelőcső szelepének szivárgásmentességén múlik, akkor érthető, hogy ami lazítj a a simaizmok tónusát, az növeli a reflux kockázatát. A dohányzás refluxot okozó hatását példáulJillgen ThorwaldA sebészek évszázada cÍmű könyvében leírt bizarr kezelési módszerből értettem meg 59 . Hajdanán a csípőfi­ camot úgy kezelték, hogy a páciens lábaira és törzsére kötelet kötöttek, és mint valami inkvizíciós kínzásban, ellentétes irányban széthúzták, hogy a combcsont a helyére ugorjon. llyenkor az altest izmait úgy lazÍtották el, hogy a páciens végbelébe egy szivart dugtak, és órákig otthagyták, hogy a nikotin felszívódjon belőle . A dohányzásból származó nikotin természetesen a nyelőcső szfmkterébe is eljut, méghozzá elég gyorsan, hiszen a tüdő és a szív közelében van, és a vér-

133

ellátása jó . Ehhez hasonlóan a reflux szempontjából kockázatos ételek is vagy a nyomást növelik, vagy a szfmkter izmait lazítják el. A panaszt okozó ételek egy része valóban fokozza a gyomorban a savképződést, önmagában azonban ez nem okozna refluxtüneteket, ha a szfmkter nem nyílna ki. A lowcarb táplálék, amely csak kevés és lassan felszívó dó szénhidrátot tartalmaz, lassabban is emésztődik. Ennek során kisebb a gáztermelődés , a termelődő gáz pedig a bélfalon át képes a keringésbe átjutni, és a légzéssel távozni. Az emészthetetlen növényi rostokat az alsó bélszakaszban tanyázó baktériumok bontják le, az ebből keletkező gázok pedig alul távoznak. Mi történik, ha valaki refluxra savcsökkentőt szed? Miért használnak ezek a gyógyszerek? Ha lecsökkent jük a gyomor savasságát, akkor anyelőcsőbe viszszaáramló gyomortartalom kevésbé fogja irritálni a nyelőcső alsó szakaszát, és ezt enyhülésként éljük meg. Ennek azonban súlyos ára van. A hatás olyan, mint amikor valaki kivág egy fát, hogy ne zavarja az árnyéka. A gyomor savasságának csökkentése egyfelől ellazítja a nyelőcső szfmkterét, amelynek tónusát a gyomor savasságához állítja be az idegrendszer. Magyarán a gyógyszere k csak fokozzák a reflux gyakoriságát. Másfelől a patkóbéibe vezető szfmkter csak akkor nyílik meg, ha a gyomor már kellőképpen savas. Ha nem az, akkor az étel erjedni kezd a gyomorban. Alacsony savasság mellett a fehérjebontó pepszin nem mű­ ködik megfelelően , és az erjedés gáztermelődéssel és nyomásfokozódással jár. Emellett olyan baktériumok telepednek meg agyomorban, amelyeknek nem ott lenne a helyük. Mivel a gyomorsav egyfajta aknazár a behatoló baktériumokkal szemben, a lecsökkent savasság miatt fokozódik a fertőzésveszély, és a velünk szimbiózisban élő bélbaktériumokat kiszorithatják más baktériumtörzsek. ilyenkor általában egy ellenséges baktériumtörzs, a Clostridium difficile szaporodik el különösen, amely hasmenést, hasi fájdalmakat és gyulladásos bélbetegséghez hasonló tüneteket okoz. Időseknél ez a fertőzés halálhoz is vezethet. Egy olasz vizsgálat során a legalább egy éve szedett protonpumpagátlók a betegek 50%-ában baktériumtúlburjánzást okoztak a bélrendszerben60 . Egy angol vizsgálatban véletlenszerűen kiválasztott ISO beteg 66%-a már egy évnél régebb óta szedte a gyógyszert. 27%-uknál sem a beteg, sem orvosa nem tudta megmondani, mire is szedi pontosan. A betegek 15%-a szenvedett Clostridium difficilefertőzésben, és két ember ebbe később bele is halt. A betegek közt gyakori volt a tüdőgyulladás és a csontritkulás6 1. A savközömbösítők és savtermelésgátlók tehát rendkívül veszélyesek, tönkreteszik az emésztőrendszer működését , és ezen keresztül kihatnak az egész szervezet egészségi állapotára. Amilyen ütemben folynak a vizsgálatok, évtizedek telhetnek el, mire az ajánlásokban a lowcarb refluxellenes étrendként megjelenhet. Ebben ugyanis sen-

134

ki nem érdekelt. Sem a gyógyszeripar, sem az orvoslás, sem a kutatók. Nem véletlen, hogy az idézett vizsgálatok amolyan gerilla akció k voltak, a pályázati elosztórendszerek ugyanis nem adnak pénzt olyasmire, ami ellentmond a "józanésznek", azaz a hivatalos álláspontnak. A lowcarb a paleolit táplálkozás alesete, annyi lazasággal, hogy az ételek kiválasztásában csak a szénhidrát-telítettség játszik szerepet, az élelmi anyagok evolúciós értékelése nem. A kérdés az, jár-e valami pluszelőnnyel lowcarb helyett paleolit táplálkozást folytatni reflux esetén. A következőkben azt szeretném bemutatni, hogy a paleolit táplálkozás a refluxszal kapcsolatos olyan rejtett kockázatokat is kivédi, amit a lowcarb nem. A gluténérzékenység a paleolit táplálkozás egyik központi kérdése, e könyvben is több fejezetben érintjük. A glutén a gabonafélékben található fehérje , és mivel a gabonaféléket csak pár ezer éve vezettük be a táplálkozásunkba, a gluténhez sajnálatos módon nem tudtunk genetikailag alkalmazkodni. Ezért a népesség 30-40%-a rejtett gluténérzékeny, genetikailag pedig 80%-a hajlamos gluténérzékennyé válni. A rejtett gluténérzékenység igen sokféle arcot ölthet, és a kutatás most fordult abba az irányba, hogy a különféle panaszokkal orvoshoz forduló betegek közt felismerjék azokat, akiknek panaszát valójában a gluténérzékenység okozza. Az egyik ilyen jellegzetes fedőtünet a reflux. Ersan Özaslan és munkatársai cöliákiabetegeket kerestek refluxos betegeket között, és az átlagnépességhez képest kétszeres gyakoriságot találtak62 . Egy másik török vizsgálat 2,6-szeres gyakoriságúnak találta a gluténérzékenyeket a refluxosok közt. Santiago Vivas és csoportja refluxos betegek körében 5-ször gyakoribb nak találta a gluténérzékenységet az átlagnépességhez képest63 . Vinícius Machado de Lima és mtmkatársai 9,6-szeres gyakoriságban találtak cöliákiabetegeket refluxos betegek között64 . Még sorolhatnám a vizsgálatokat, amelyek kivétel nélkül rejtett gluténérzékenyeket fedeztek fel a refluxos betegek vizsgálata során. Paoli Usai és csoportja azt vizsgálta, cöliákiabetegekben miként hat a gluténmentes táplálkozás a refluxra. Refluxban szenvedő 105 cöliákiabeteg és 30 cöliákiamentes alanynál követték a kezelés kimenetét. Mindegyik beteg 8 hétig protonpumpagátlót kapott, majd ezt elvonták. A protonpumpagátlóra a cöliákiás betegek 86%-a meggyógyult, és ebben az eredményben benne volt a gluténmentes táplálkozás hatása is. A nyolcadik hét végére a nem gluténmentesen táplálkozó, nem cöliákiás betegek 67%-a gyógyult meg. A követés két éve során a cöliákiás betegek 20%-a, rrúg a kontrollcsoport 85%-a esett vissza6S . Ehhez a vizsgálathoz több megjegyzést is lehet fűzni . A visszaeső cöliákiabetegeknél valószínűsíthető , hogy nem tartották be a gluténmentes étrendet, vagy elhizottak voltak. Erre utal, hogy a protonpumpagátló megvonása

135

után gyorsan visszaestek, míg a többiek a kétéves követés során tünetmentesek maradtak. A másik kérdés az, vajon ha a kontrollokat is gluténmentes táplálkozásra fogják, mi lett volna az eredmény. Nem ismerek olyan vizsgálatot, ahol refluxbetegeket kísérletképpen gluténmentes táplálkozásra fogtak volna. Meredeknek tűnik az ötlet, pedig volna benne ráció. John Morley és kutatócsoportja már 1983-ban kimutatta, hogy a gyomorban a glutén a pepszin hatására morfmhatású hormonszerűséggé alakul66 . A morfmtól ellazul a nyelőcső alsó szfmktere, és lassul az étel továbbhaladása. Ez tipikusan a refluxot előidéző állapot. Ennek a hatásnak nincs köze a gluténérzékenységhez: ez mindenkiben előáll , amikor gabonaféléket fogyaszt. A glutén tehát olyan anyag, amely jelentősen megnöveli a reflux kockázatát. A paleolit táplálkozás gluténmentes, és azért jobb a lowcarbnál, mert sok ember rejtett gluténérzékeny, és a gluténtartalmú ételek még a nem gluténérzékenyekben is hajlamosak kiváltani a reflux tüneteit. A paleolit táplálkozás ezen túlmenően a tejet és tejtermékeket sem tekinti emberi fogyasztásra alkalmas táplálékoknak. A reflux tekintetében főként a kisgyerekek kiszolgáltatottak, mert a nyugati kultúrában bevett dolog a gyerekeket tejjel itatni. Giuseppe Iacono és munkatársai 204 refluxos babát vizsgáltak meg, és 42%-uknál tejallergiát mutattak ki. A tej elhagyása után a gyerekek refluxa rendeződött67 . Rasmus Gaardskaer Nielsen és csoportja 18, komoly refluxban szenvedő kisgyereket vizsgált meg, és 10-nél igazolták a tejallergiát. A tej elhagyása megoldotta a refluxot'S. További problémákat okoznak a lektinek. A gabona WGA- és a bab PHA-lektinje, valamint az egymással rokon burgonya- és paradicsomlektinek aktívan megváltoztatják a gyomor működését. A HP a WGA- és a PHA-lektinen keresztül kötődik a gyomorfalhoz, és fekélyt vagy rákot okozhat69 . A paradicsomés burgonyalektin a gyomor savtermelő sejtjeihez kötődik, fokozva ezzel a savtermelést7°. A PHA-Iektin viszont a bab elfogyasztása után még napokig gátolja a savtermelést7 l . Leginkább azokkal a lektinekkel vannak ilyen bajok, amelyek a földműveléssel bevezetett növényekben találhatók (hüvelyesek, gabonafélék, burgonya, paradicsom, kukorica). Áttekintettem a refluxbetegség 20. századi születését, a reflux és mai orvosi kezelésének kockázatait, valamint a modem gasztroenterológia tanácstalanságát és tehetetlenségét. A refluxra a megfelelő választ a higiéniahipotézis és a paleolit táplálkozás kínálja. Az ember evolúciósan kialakult táplálkozása jó esélyt teremthet arra, hogy visszatelepítsük és megóvjuk az évmilliók óta velünk élő bélbaktériumokat, a paleolit táplálkozás lowcarb jellege, glutén- és tejmentessége, az ártalmas lektinek kerülése pedig védőhatású a refluxszal szemben.

136

Befejezésként egy gyógyulástörténet:

Fizikai problémáim az emésztésemmel adódtak, puffadással, reJluxos tünetekkel küzdöttem már jó ideje. Hetente 2-J-szor jártam, járok edzeni, fó1eg kardio jellegű edzésformában (spinning, regatta, teremfoci). Edzések közben és után sokszor fordult elő, hogy gyomorsav jutott a nyelőcsövembe, és ez nagyon kellemetlen fájdalmat okozott. Logikusnak tartottam, hogy sok a savam, és ezért történik mindez. Persze ezúttal sem az orvoshoz rohantam, tüneti kezelésre, hanem elkezdtem kutatni a neten, mi lehet a kiváltó oka, hogyan lehet kezelni, megszüntetni a problémát. A lúgosítás irányában indultam el, és eljutottam a zöldségek, csírák, korallkalcium és lúgosított vizek világába. Már ekkor nyilvánvalóvá vált számomra, hogy fontos lenne jóval több zöldséget és gyümölcsöt fogyasztani, mint azelőtt. Elkezdtem lúgos vizet inni, illetve kb. a felére csökkentettem a kenyér mennyiségét - a kieső mennyiséget almával pótoltam -, a finomított cukrot pedig elhagytam. De ez sem hozott átütő eredményt. Közben tovább kutattam. Ha jól emlékszem, a Paleolit táplálkozás című könyv a 2009-es év utolsó negyedében jelent meg. Ekkor már sok mindent elolvastam a www.tenyek-tevhitek.hu-n azzal kapcsolatban, ami a könyvben részletesebb formában megjelent - tejró1, kenyérró1, szénhidrátok ról, vitaminokról stb. 2010 tavaszának végéig érlelődött bennem a gondolat, amikor végül elhatároztam, hogy kiPróbálom a paleolit táplálkozást, és egyik napról a másikra átálltam (és azóta is tartom, egy-egy kisebb kihágással). Nem volt könnyű (most sem az), és rengeteg energiát emészt fel, hogy az embernek mindig rendelkezésére álljon a megfelelő táplálék. A mákos muffin mindennapi társam lett, kilószámra fogyott a zöldség és gyümölcs, sütöttem esténként munka, edzés után a húsokat. Szó, mi szó, hamar észrevettem, hogy az effajta étkezések után - egyek bármennyit is - nincs az a kellemetlen telítettség- és puffadásérzés, ugyanakkor két étkezés kö-

137

zött sincs gyomorkorgásom, klasszikus éhségérzetem. Idő­ vel elmúlt aztán a sok puffadás, öklendezés és sportolás közbeni savfeláramlás is. Testsúlyomat napról napra folyamatosan mértem, és egy idő után örömmel vettem észre, hogy a számok egyre alacsonyabb értékeket jeleznek, és eggyel szorosabbra kell húzni a nadrágsz íjat. Azóta szinte az összes addigi nadrágomat le kellett cserélnem, mert mindegyik lötyögött rajtam. Richárd

138

4. PCOSZ: az evolúció győztese a jelen vesztese? Hogy a 20. század zsákutcának bizonyult az emberi táplálkozás történetében, azt nemcsak az bizonyítja, hogy ma minden második ember szívhalálban, minden harmadik pedig rákban hal meg, hanem az is, hogy a termékeny korú nők negyedénél a petefészekben ciszták mutathatók ki. Mivel ez az állapot gyakran okoz terméketlenséget, elmondható, hogy a nyugati civilizáció eljutott addig a pontig, amikor már az önreprodukciója került veszélybe. Amikor a házaspárok 15%-a terméketlenségi problémákkal küzd, a népességfogyás már régen nem gazdasági vagy politikai kérdés, hanem biológiai. Azt jelzi, hogy a társadalmi evolúció olyan irányt vett, amely a faj létét kezdi veszélyeztetni. Egyre növekvő szakadék van ugyanis a genomunk által kijelölt és a tényleges életmódunk között.

Mi az apeOSZ? Irving Stein és Michael Leventhal nőgyógyászok az 1930-as években felfedeztek egy különös endokrin zavart, amikor olyan nőket vizsgáltak, akiknél indokolatlanul elmaradt a menstruáció. Pácienseik mindkét oldali petefészkében számos cisztát találtak, a nők általában elhízottak voltak, szőrösödtek és a férfias kopaszodás jeleit mutatták. A tünetegyi.ittest sokáig Stein-Leventhalszindrómának hívták, mára azonban elfogadottabb a policisztás ovárium szindróma (PCOSZ) elnevezés. A szindróma fennállása a 2003-as, ún. rotterdami kritériumok szerint akkor állapítható meg, ha a következő három tünetből legalább kettő kimutatható: késlekedő vagy elmaradt ovuláció, azaz megnyúlt vagy elmaradt menstruációs ciklus; 2. fokozott androgén ak'tivitás, azaz férfias szőrzet, mély hang, alalék megjelenése, hasi ellúzás, férfias kopaszodás; 3. több, ultrahanggal megfigyelliető ciszta a petefészkekben.

1.

Mára a kórképet intenzíven kutatják, és számos jellemzőt és kialakulási mechanizmust leírtak vele kapcsolatban. A PCOSZ kialakulásának vannak kevésbé jellemző mechanizmusai, ezek azonban az esetek elenyésző részéért felelősek. A továbbiakban csak a táplálkozással összefüggő PCOSZ-t elemzem.

139

A PCOSZ felismerése A PCOSZ-ben szenvedő nők 50-75%-ában kimutatható az inzulinrezisztencia I, amelynek - mint tudjuk - a leggyakoribb oka a ftnomított szénhidrátok fogyasztása. Az inzulinrezisztencia gyakran vezet ellúzáshoz, másik következménye pedig a magas inzulinszint, hiszen a csökkent inzulinérzékenység miatt jóval több inzulin szükséges a normál vércukorszint fenntartásához. A magas inzulinszint viszont éhségrohamokat, édességkívánást okoz, így ez is fokozza az ellúzást. Az inzulinrezisztencia és a magas inzulinszint a PCOSZ megannyi tünetéért felelős . A PCOSZ rendkívül sokarcú, olykor nem is könnyű felismerni. Egy olyan világban, ahol a túlsúly mindennapos jelenség, az emberek többsége még esztétikai problémát sem lát az elhízásban, nemhogy az egészségéért kezdene aggódni . A PCOSZ-ben szenvedő nők - vizsgálatonként eltérően - 30-70%-ban ellúzottak2.3 , ez azonban tévesen azt sugallja, mintha a PCOSZ egyes eseteiben az ellúzásnak nem volna különösebb szerepe. Renato Pasquali és munkatársai vizsgálatában 320, PCOSZ-ben szenvedő nő közül mindössze 14 volt sovány, 110 pedig abba a tartományba esett (22 és 25 közötti BM!), anlelyet a nyugati orvoslás még "egészségesnek" tekint. A többi túlsúlyos vagy ellúzott volt4 • Hogy miért is nem tekinthetjük a 23-as, 24-es vagy 25-ös BMI-értékeket "normálisnak", azt már láthattuk a 2-es típusú cukorbetegségről szóló fejezetben is: ezek az értékek a vizsgálatok szerint háromszoros, négyszeres, illetve ötszörös kockázatot képviselnek a diabétesz kialakulásáras. Nevezhetjük tehát ezt a BMI-tartományt elfogadottnak vagy átlagosnak, de egészségesnek aligha. Következésképp a PCOSZ nagyon is szoros kapcsolatot mutat a túlsúllyal, csak a határértékek önkényes meghúzása miatt tíínik úgy, hogy a PCOSZ-ben szenvedők egy részét ez nem érinti. Az ellúzással kapcsolatban még a meddőségi centrumokban is rendszeres félreértésre ad okot az a mindennapos orvosi gyakorlat, amely a bőr alatti zsírlerakat mennyiségét tekinti az ellúzás mércéjének, holott a döntő tényező a PCOSZ esetében is a már sokat emlegetett viszcerális zsír, amely a has belsejében, a belső szervek és belek körül rakódik le. A viszcerális zsírt endokrin szervnek tekintik, amely inzulinrezisztenciát és szervezetszintíí gyulladást okoz az általa kibocsátott citokinek és hormonok révén. Mivel a viszcerális zsír nem látható, a megtévesztő karcsúság miatt sokszor fel sem merül az inzulinrezisztencia mérése. A mtinvérképek azonban nem alkalmasak aPCOSZ-re jeUemző anyagcsere-rendeUenességek felderítésére. Az inzulinrezisztenciára csak a terheléses vércukorvizsgálat és inzulinszintmérés hívná fel a ftgyelmet. Figyelmeztető jel lehetne a magas férfthormonszint következtében fellép ő szőrösödés , szakszóval hirsutizmus is, amely az esetek 60-70%-ában jelen van. Ezt azonban

140

sok nő alkati adottságnak tekinti, és tünetileg próbálja kezelni . Ugyanez a helyzet az aknékkal és a hajhullással is. A menstruáció elmaradása vagy a ciklus megnyúlás a csak az esetek 20-50%-ában figyelhető meg. Mivel aPCOSZ 20-70%-ában meddőséget okoz, gyakran csak akkor ismerik fel , miután a házaspár évek óta sikertelenül próbálkozik a baba összehozásáva16 .

Kiket és milyen arányban érint a betegség? Azokban az ultrahangos vizsgálatokban, amelyekben termékeny korban járó, panaszmentes nők vettek részt, 17-22%-ban találtak policisztás ováriumot (pCO). Ez azt jelenti, hogy a nyugati társadalmakban gyakorlatilag a nők negyede PC 0ban szenved7 . Mivel jó részüknél a szindróma látványosabb tünetei nem jelennek meg, a probléma csak akkor tudatosul, ha meddőség vagy vetélés lép fel, vagy ha felbukkannak a betegség súlyosabb jelei is. A PCO-t a fogamzásgátló szedése is elfedheti. Felmérések szerint a nyugati világban a házaspárok legalább 15%-a küzd meddőségi problémákka18 , amelye knek egy jelentős része a PCOSZ-nek tulajdonítható. Még az ún. megmagyarázatlan - azaz biológiailag egészségesnek minősített - meddőségi esetek 44%-a is a PCOSZ-re volt visszavezethető 9 . Sok vizsgálat a policisztás ovárium szindróma gyakoriságát vetette össze az egyes népcsoportokban, és igen változó eredmények születtek. Az Angliában élő termékeny koru indiai nők 50%-ánál policisztás a petefészek, de a PC O-s nők­ nek csak 49%-ánál volt megfigyelhető menstruációs zavar, azaz a PCOSZ IO. Általában is igaz, hogy a policisztás ovárium kb. kétszer gyakoribb, mint a tünetekkel is járó PCOSZ. A kaukázusi rasszba tartozó nők körében a PCOSZ, azaz a tünetekkel is járó cisztás petefészek gyakorisága vizsgálatonként eltérően , 6-8-1 O%-os II volt. Az USA-ban élő mexikói nők körében a PCOSZ kétszer gyakoribb, mint a fehérek között l 2 . Ausztrál bennszülöttek körében a PCOSZ gyakorisága 26%-oSI 3. Általában is igaz, hogy a nem kaukázusi típusba tartozó embereknél a PCOSZ általában gyakrabban jár elhízással és súlyosabb inzulinrezisztenciával l4 .

Mi a mechanizmus? APCOSZ okaként sokféle tényezőt szoktak felsorolni. Ezek közül az egyik legvalÓSZÍnűbb és leggyakoribb az inzulinrezisztencia és az ezzel járó magas inzulinszint. E két, egymással szorosan összefüggő jellemző áll a három vezető tünet hátterében.

141

l. A magas inzulinszint gátolja a petesejtek érését és kilökődését . 2. A magas inzulinszint fokozottan serkenti a petefészek és a mellékvesekéreg férfmemihormon-termelését, továbbá azáltal is növeli a szabad tesztoszteron szintjét, hogy csökkenti a szexhormonmegkötő fehérje (SHBG) termelődé­ sét " . Mindezek együttesen eredményezik a hiperandrogénizmust - azaz a magas férfmemihormon-szintet, ami a szőrösödésért, a hajhullásért, illetve az aknékért felelős. 3. Az inzulinrezisztencia felelős az elhízásért is, mivel a testi sejtek által elutasított cukor végül a zsírszövetekben tárolódik el zsír formájában. Így az inzulinrezisztencia és a magas inzuIinszint együttesen jól magyarázza aPCOSZ három vezető tünetét. A magas inzulinszint lehet a felelős a PCOSZ-ben gyakori magas prolaktinszintért is. Gyakori, hogy csak az emelkedett prolaktinszintet kezelik, és tudomást sem vesznek arról, mi is okozza.

Betegség vagy alkalmazkodás? Az evolúcióban minden a sikeres szaporodásnak van alárendelve. Egy olyan tulajdonság tehát, amely a nők 5-15%-át meddővé teszi, a természetes szelekció során igen gyorsan kirostálódott volna, ha nem a még sikeresebb szaporodást szolgálja valamiképp. Mivel a nyugati orvoslástól idegen ez az evolúciós szemlélet, a PCOSZ-t endokrin zavarnak tekinti, és ennek megfelelően biológiai eszközökkel kezeli. Ebben sajnos semmi meglepő nincsen, hiszen szinte minden rendszerbetegséget a tünetek oldaláról közelít meg. Ahol magas vércukorszintet talál, ott inzulint ad, a magas vérnyomásra vérnyomáscsökkentőt ír fel, a hormontöbbletre hormontermelés-gátlót, a hormonhiányra hormonpótlót alkalmaz, a rák esetén a daganatot veszi célba, a szívbetegség esetén pedig a koleszterint. Az egész ahhoz hasonlít, mint amikor a be ázás okának elhárítása helyett a csöpögő mennyezet alá egy lavórt teszünk. A PCOSZ oki kezeléséhez előbb a funkcióját kell megértenünk. Az "endokrin zavar" ugyanis csak egy mechanizmus, amely az evolúció során azért alakult ki, hogy a környezet eltartóképességét összekapcsolja a szaporodási funkciókkal. Mivel a 20. századi ember táplálkozása tartós hiperinzulinizmust és inzulinrezisztenciát eredményezett, a korábban evolúciósan talán előnyös biológiai mechanizmusok hátrányt kezdtek jelenteni.

142

Inzulinrezisztencia és evolúció A PCOSZ leggyakoribb típusa az inzulinrezisztencia talaján alakul ki. Mivel az inzulinrezisztencia a 2-es típusú - azaz a nem inzulinfüggő - felnőttkori cukorbetegség oka és vezető tünete is egyben, nyilvánvaló, hogy a 2-es típusú cukorbetegség és a PCOSZ növekvő gyakorisága egyazon anyagcserezavar két arca, és mindkettő a 20. században gyökeresen megváltozott táplálkozás következménye. Alapvető kérdés tehát, hogy mi az inzulinrezisztencia szerepe, miért alakult ki az evolúció során. A diabétesz a tradicionális életmódot folytató természeti népeknél ismeretlen betegség 16 . A természeti ember vércukorszint je, inzulinszintje jóval alacsonyabb, míg inzulinérzékenysége jóval magasabb a nyugati emberéhez képest. Ezt azzal magyarázzuk, hogy a természeti ember tápláléka jóval kevesebb és csak lassan felszívódó, azaz alacsony glikémiás indexű szénhidrátokat tartalmaz, míg a nyugati ember étrendjében a 20. század során a magas glikémiás indexű ételek kezdtek eluralkodni. Amikor a 20. század során a természeti népek áttértek a nyugati táplálkozásra, 30-70%-uk cukorbeteggé vált ' 7 . Ha a nyugati étrend ilyen hatással van a paleolit táplálkozást elhagyó kra, akkor ez azt jelzi, hogy a földművelésre 5-10 ezer éve áttért nyugati civilizáció népessége valamiféleképpen alkalmazkodott a szénhidrátalapú étrendhez, hiszen a nyugati világban jelenleg csupán 5-7% körül mozog a diabétesz gyakorisága. Ezt persze meg szokás duplázni, mivel a betegek fele diagnosztizálatlan, és ehhez további 10% is hozzáadható, akik a diabéteszt megelőző állapotban vannak. A cukorbetegség rohamos terjedése a nyugati világban is új jelenség, hisz még a 19. században is rendkívül ritka kórnak számított. Elgondolkodtató ugyanakkor, hogy a nyugatiasodó természeti népek körében a cukorbetegség előfordulásával párhuzamosan a PCO is jóval gyakoribb, mint a nyugati világban. A nagy mennyiségű , magas glikémiás indexű étrendre kialakuló inzulinrezisztenciának több magyarázata ismert, valójában egyik sem teljes körű . James Neel genetikus 1962-ben állt elő a "takarékos genotípus" elméletével, amely megmagyarázhatja, bőség idején miért gyakoribb az elhízás, és az ennek következtében megjelenő diabétesz. A genetikában megkülönböztetik a genotípust és a fenotípust. A genotípus egy egyed génjeinek összességét jelenti, míg a fenotípus az, ami a környezet hatására ebből a genotípusból kifejlődik. Az elmélet szerint a takarékos gének hatására bőséges időszakban a szervezet zsír formájában raktároz za el a felvett táplálékot ínségesebb időkre . Ezek a "raktározó gének" az éhínség és a bőség váltakozó időszakai miatt jelentős túlélési és sza-

143

porodási előnyt biztosítottak. A teóriát azonban kétségessé teszi, hogy a paleolit korban nem volt jellemző a visszatérő éhínség l 8 , ráadásul, ha az elmélet helyes, akkor a természeti népek körében bőség idején gyakori jelenség lenne az elhízás, ami egyáltalán nem így van. A természeti népek az átlagos testtömegindexe 20-21 közt mozog I9 , 20 . Nicholas Hales és David Barker az elhízás és cukorbetegség kialakulásának magyarázatára 2001-ben a "takarékos fenotípus " teóriáját javasolták2 1. A II. világháborút követően figyeltek fel először arra a jelenségre, hogy azok, akiknek édesanyja a terhesség alatt alultáplált volt, életük során - ha bőségben éltek jóval hajlamosabbak voltak az elhízásra, a cukorbetegségre és szívbetegségre. Ez azt jelenti, hogy az anyai éhezés a magzat anyagcseréjét mostoha körülményekre "állítja be", azaz kialakul a "takarékos fenotípus ". A teória egészen biztosan helyesen magyarázza azt, hogy a kis súllyal születők miért hajlamosabbak életük során az elhízásra, a cukorbetegségre és a PCOSZ-re; jól megvilágítja továbbá az Ázsiában rohamosan terjedő cukorbetegség- és PCOSZ-járványt is, az ázsiai gyerekek ugyanis általában kisebb súllyal születnek. Boyd Eaton, Loren Cordain és Phillip Sparling 2009-es elemzése szerint lényegében a mozgásszegény életmód okozza az inzulinrezisztenciát és az elhízást2 2 . A korabeli leletek alapján a paleolit ember a mai élsportolókkal azonos felépítésű lehetett. A férfiaknál az izom-zsír arány 5 : 1 volt, azaz a testsúly 50%-át izom, 10%-át pedig zsír alkotta, míg a nőknél ez 2 : 1 lehetett, ami 35-40% izomnak és 20-25% zsírnak felel meg. Mivel az izom- és zsírszövetekben egyaránt található inzulinreceptor, a kétféle szövet közt versengés folyik az inzulinmolekulákért. Az izomszövet egy inzulinmolekula receptorhoz kötődésekor 7-10-szer több cukrot képes kivonni a vérből, mint a zsírszövet, ezért megfelelő izom-zsír arány esetén kevés inzulin is elég az étkezés utáni vércukorszint normalizálásához. Ez a magyarázata annak, hogy az élsportolók, még ha magas glikémiás indexű ételt fogyasztanak is, a nagy izomtömegük miatt nem lesznek cukorbetegek és nem is híznak el. Ahogy azonban az izom rovására nőni kezd a zsírszövet mérete, úgy csökken az inzulin hatékonysága, és igényel a szervezet egyre több inzulint a vércukorszint normalizálásához. A zsírsejtek azért is előnyt élveznek az inzulinért folytatott versengésben, mert emésztéskor a hasi vérellátás sokkal fokozottabb , mint mondjuk az izmoké. Az inzulinrezisztencia magyarázó elméletei ben egy dolog közös: valamenynyi a kőkori viszonyokra adaptálódott humán genom, valamint a modern táplálkozás és mozgásszegény életmód közötti szakadékra helyezi a hangsúlyt. Ami nyilvánvaló: az emberi szervezet megbetegszik a finomított szénhidrátok tartós fogyasztásától.

144

60 _

-.-

Iábzsir

C:::::::::J egyeb zslr

50

~ O

40

L.

cn

N

cn

30

eu

I-

20

10

0 -+--Normál súlyú nlik Túlsúlyos nlik Normál súlyú férfiak Túlsúlyos férfiak BMI < 25kglm2 BMI > 30 kg/m2 BMI < 25kg/m2 BMI> 30 kglm2

(forrás: Power és Schulkin, 2009)

Akétféle elhízás és aPCOSZ Mivel a női nemi ciklus fenntartásához a testben legalább 20% zsÍrnak kell lennie, az evolúció felkészítette a nőket, hogy hatékonyabban tudják feltölteni zsírraktáraikat. Az ösztrogén serkenti a zsír képződését, és a zsírlerakódás eltérő testi mintázatot mutat a férfiakéhoz képest. Nőknél sok zsír rakódik le a lábban, a fenékben és a hason, elsősorban a bőr alatti zsírszövetekben, míg férfiaknál a zsír""'-

"'e

400

,::.,

_

VlszceráJis zsu'

C:::::::J hasi bőr alatti zsír

.!:

r-

~

N

,~

:;

300

:..

r-

~

v

N


';: t:

200

.~

e

-;

!:lll ol)

100

C

r-

(Il

..c

...E

5

o

-

• NOllnál súlyú nő

'--

Túlsúlyos NOllnál súlyú Túlsúlyos nő férfi férfi

(forrás: Power és Schulkin, 2009

145

lerakódás egyik fő helye a viszcerális zsírraktár. A viszcerális zsír, mint tudjuk, gyulladásfaktorokat bocsát ki, és fokozza az inzulinrezisztenciát. A női elhízás tehát egy bizonyos határig kívánatos, mert fokozza a termékenységet, egy határon túl azonban már gátolja a megtermékenyülése3 . A sZÍv- és érrendszeri betegségek gyulladásos természetűek , így a férfiak fokozott hajlama a viszcerális elhízásra azt is megmagyarázza, miért hajlamosabbak a férfiak a szívbetegségre. Menopauza időszakában a nőknek megnövekszik a szívbetegség-kockázatuk, amit elsősorban a csökkenő ösztrogénszint miatt fokozódó viszcerális elhízás okoz. A grafikon azt mutatja, hogy a túlsúlyos nőket és túlsúlyos férfiakat igen eltérő arányú viszcerális zsírlerakódás jellemzi. Mivel azonban PCOSZ-ben magas a férfihormonszint, a PCOSZ-ben szenvedő nőkre a férfiak körében jellemző fokozott viszcerális elhízás lesz a jellemző , amí - mint említettem - tovább fokozza az inzulinrezisztenciát és a PCOSZ további tüneteit.

Az emberi reprodukció szezonalitása Az ember szaporodás evolúciójában különös fordulat , hogy az ember - szem-

ben más állatokkal - egész évben képes szaporodni. Ez azonban nem jelenti azt, hogy az év bármely időszakában ugyanolyan előnyös volna szaporodni. Így aztán számos olyan evolúciós sZŰfőmechanízmus épült be a női szervezetbe, amely a termékenység szabályozásánál figyelembe veszi a "kivel, mikor, hol" feltételeie 4 • Számos bizonyítékunk van arra is, hogy az emberi szaporodás megőrizte évszaki ciklikusságát. Ez a hatás ott a legerősebb, ahol táplálék szempontjából a legnagyobb különbségek vannak az évszakok között. Északon és Délen erősen különbözni látszik, mely évszak is a legszerencsésebb a születésre. Úgy tűnik, a férfiak és nők reprodukciós folyamatai követik a különböző éghajlati övek diktálta szaporodási logikát. Míg az Egyenlítő körüli területeken a férfiak spermaminősége nyáron romlik le, addig Északon ennek éppen a fordítottja igaz 25 . Egy indiai vizsgálatban nulla spermaszámú meddő férfiak spermája nyáron semmiféle kezelésre nem reagált, télen azonban spontán megnőtt a spermaszámuk26 . Hongkongban a fogantatás gyakorisági csúcsát december-januárban érte eP, ami szeptemberi születési csúcsot jelent. Az északi nőknél ugyancsak azt tapasztalták, hogy a reprodukciós potenciál tavasszal28 , illetve más vizsgálatban kora nyáron 29 a legmagasabb, ami őszi-téli születési csúcsot jelent. Vagyis a születések gyakoriságát éghajlati megoszlásban vizsgálva azt látjuk, hogy az északi országokban tavasszal tapasztalható egy születési csúcs (nyár végi fogantatás), míg az Egyenlítő közeli országokban szeptem-

146

Hömérséklet

!::::

cll

10 OOO

30

.D ~

c$cn ;::l

. c;;

'"T1 O

25

9000

§

8 OOO

Plcn O

g

Q)

-

U o

~1++!:I1f+++.~~ ••••••••••••~~.~.:~~.~~~~~~~~~~~••••••••••

20

,~!f+tt++t++ftr.".

32

-ocn ..... -o

El

Max.

;>I"'

cn

N

Átlag

15

Pl-

7 OOO

S pl

Min.

'O

::r:

6 OOO jan.

febr. márc. ápr.

máj . jún.

júl.

aug. szepl.

okt.

nov.

dec.

jan.

1951-52 hónapjai Hongkongban (forrás: Chang és mtsi., 1963)

beri csúcs figyelhető meg (decemberi fogantatás)3°. Az éghajlattól függő tavaszi és őszi csúcskü!önbség akár egy ország északi és déli teriiletei közt is megfigyelhető3 1 • Spanyolországban két ilyen csúcs volt, ami az évtizedek alatt egyre jobban kilapult. Ennek egyik oka az volt, hogy a civilizált viszonyok közt mind jobban elvesztette jelentőségét az időzített születés, hiszen klimatizált lakásokban élünk, és az élelemellátottság egész évben azonos. A fogantatást ugyanakkor ősi ciklusok is szabályozzák. Az alábbi ábrán a születések gyakoriságát tüntettem fel az év egyes hónapjai szerint, zárójelben pedig a fogantatás hónapja szerepel. A márciusi csúcs az előző nyári fogantatások nagy száma miatt van. A második csúcs - augusztusban-szeptemberben - a PCOSZ-es nőknek köszönhető, mint majd látni fogjuk. 1941 - 50 110

105

100

95

147

~

120

• összes

·E

nő

O legalább egy gyermeket szült

'<'I

nők

115

j

~ IlO

:~ .... 105 40)

~

100

,~

~

95

&i

90 R'i

,...;

ta ..o....

.. . .,

~

0

'6 I-<

.... ·...;......;.....;0.0...;...;;:.:0 'Cd ,.... ';:I 0.....!04 O Q) ' Cd E .2., ......, fJ ~ O \:l "o

o..

1850-1879 között Saguenayban születettek havi megoszlása

(forrás: Lurnrnaa és Tt'ernblay, 2003)

A fogantatás és születés optimális időzítése egyszerre nem tud teljesülni. Vagy táplálékban gazdag időszak végén esnek a nők teherbe, vagy táplálékban gazdag korszakba születnek a csecsemők. Az előbbi a jóltápláltság miatt megnövekedett termékenység miatt optimális, utóbbi pedig az újszülöttek életben maradási esélyeit növeli. A két stratégia közt természetesen a nők nem tudnak szabadon választani, a géneken múlik, kinél melyik működik. Ez a természetes szelekció lényege: a sikeresebb stratégia terjed el. Ha mindkét stratégiának vannak elő­ nyei, akkor természetesen mindkét stratégia elterjedt lesz. Az alábbi graftkon 19. századi kanadai demográfiai adatok alapján készült 33 . (Kanadában februárban kezdődik a tavasz, és augusztusban véget ér a nyár.) A graftkonon azt látható, hogy a születések száma és a sikeresen szaporodó (legalább egy gyermeket szülő) nők születésének száma nagyjából követi egymást. Egy érdekes eltérés mutatkozik: áprilistól csökkeimi kezd a születések száma, miközben a sikeresen szaporodó nők száma megnövekszik. Vagyis akik ősszel fogantak és nyáron születtek, azok a későbbiekben sikeresebbek voltak a szaporodásban. Mindez azt jelenti, hogy hordoztak valami olyan tulajdonságot, ami ezt eredményezte. Hogy ezt a tulajdonságot át is tudják adni utódaiknak, azt az alábbi grafikon is bizonyítja, amelyen látható, hogy a nyáron (júniusban) született nőknek született a legtöbb unokája 34 . Vajon mi lehet az a különös tulajdonság, amely képessé tesz egyes nőket arra, hogy akkor legyenek termékenyek, amikor más nők kevésbé termékenyek, és így gyermekeiket a bőség idején szülhessék meg (ellipszissel kiemelt csúcs)? Ez a különös tulajdonság maga a PCOSZ.

148

46,0 44,0 CIS

8

~

42,0


.:é 'CIS

.:é

40,0

Q

=

P 38,0 36,0 3 4 ,O~~~'-I-~.--~~ . ~~--.~7·~~~_~·--~~ · -~~·--~~·-O~>--~7.CIS ..o c., 'ed . ;:1 . ;:1 . .....,~·CIS·CIS

E

S

• .....,

a

..

· .....,""~Os::"O vl

Különböző

hónapokban született nők unokáinak száma

(forrás: Lummaa és Tremblay, 2003)

APCOSZ evolúciós elméletei A jól időzített fogantatás és születés jelentősen befolyásolja az utód életben maradási esélyét. Ha az időzítés "képessége" is öröklődik, akkor az utód sikeresebb lesz, mint a többi, PCOSZ-ben nem szenvedő nő. A PCOSZ evolúciós értelme minden valószínűség szerint a termékenység megfelelő időzítése 35 , ezért maradhatott fenn meglepően nagy gyakorisággal. A terhesség és a szoptatás sikeressége szempontjából az tiínik ideálisnak, ha az anya a terhesség utolsó harmadában és a szoptatás időszakában jól táplált. Ez a feltétel azonban csak akkor teljesül, ha a nő egy táplálékban szegényebb időszakban esik teherbe, amelyet egy táplálékban bővelkedőbb évszak követ. A PCOSZ-re nem hajlamos nők akkor lesznek termékenyek, amikor a legnagyobb bőség van, ezért gyermekükkel nagy valószínűséggel egy táplálékban szegényebb időben lépnek a harmadik trimeszterbe, amikor már nagy a magzat tápanyagigénye, és a gyermek akkor fog megszületni, amikor éppen ínséges időszak van. A PCOSZ-re hajlamos nők viszont akkor termékenyek, amikor más nők nem azok, illetve akkor szülnek, amikor éppen bőség van. 1. Élelemhiány-elmélet

A PCOSZ egyik lehetséges magyarázata az évszakonként periodikus an változó táplálék mennyiségéhez való alkalmazkodás. A vizsgálatok azt mutatják, hogy PCOSZ miatt terméketlenné vált nők 4-8 hét alatt, a testsúly 2-4%-ának elvesztése után visszanyerik termékenységüket. Természetes körülmények között a fo-

149

gyás meglehetősen gyorsan elkezdődik - ezt mutatja azoknak az embereknek az esete is, akik egyik napról a másikra átálltak a nyugati étrendről a paleolit táplálkozásra. Egy vizsgálatban elhízott hawaü bennszülötteket tradicionális étrendj ükre állítottak vissza, és három hét alatt átlagosan 8 kg-ot fogytak 36 . Ez a fogyási ütem megfeleltethető egy olyan szcenáriónak, amelyben aPCOSZ-re hajlamos nő a nyári időszakban fokozatosan elveszíti termékenységét, majd az őszi hónapokban fogyni kezd, és Így a téli hónapokban esik nagy valószínű­ séggel teherbe. Gambiában például az esős évszak az éhezés időszaka , a népesség szintjén ekkor a legalacsonyabb a termékenység. Akik azonban ekkor esnek teherbe, azok utódai közt a legalacsonyabb a csecsemőhalandóság37 . APCOSZ Dél-Ázsiában, valamint a szubszaharai Afrikában a leggyakoribb, és az évszakok miatt itt a legnagyobb a kilengés a tápanyag-ellátottságban, azaz itt nehezedett a nőkre a legnagyobb szelekciós nyomás, hogy jól időzÍtsék termékenységüket. 2. Újratápláltság-hipotéz is A PCOSZ szaporodási előnyének másik értelmezése a kiszámíthatatlanul bekövetkező éhínségekre épül. A PCOSZ-re hajlamos nők hízékonyak, azaz jobban tudják hasznosítani a felvett táplálékot. Tartós éhezés után tehát ők fogják legkorábban elérni azt a súlyt, amikor már termékenyek, így ők esnek az ínség után először teherbe. Ez megnöveli annak az esélyét, hogy a következő ínséges idő­ szak előtt a nő gyermeke már megszülethessen és a nélkülözést jobban elviselő életkort elérje38 .

3. Transzgenerációs hipotézis A PCOSZ-ben szenvedő nők körében általában magasabb az androgénszint, ami az alultápláltság időszakában jobban szolgálja a fehérjeszintézist. A magasabb androgénszintű nők erősebbek, nagyobb munkabírásúak is. Az anyai magas androgénszint az utódokban PCOSZ-re való hajlamot hoz létre, emellett az alultápláltság ellenére szaporodni képes anyában az alultápláltság miatt a magzat viszszamarad a fejlődésben. A terhesség alatti táplálékhiány az újszülöttet hajlamossá teszi a későbbi elhízásra és inzulinrezisztenciára, azaz, ha az utód lány, aPCOSZ átadódik. Ez a teória a "takarékos fenotípus " elméletére épít, vagyis azt állítja, hogy mivel a gyakori éhezéssel jellemezhető területeken a PCOSZ nagy előnyt képvisel, előfordulása is gyakori lesz a népességben. Indiában a PCOSZ igen gyakori, márpedig ott az éhezés és az alultápláltság mindennapos jelenség.

150

Össze nem illés és PCOSZ Attól kezdve, hogy az ismétlődő éhínségek nagyjából megszűntek , aPCOSZ hátránnyá vált, mert az érintett nők terméketlenné váltak. Mivel a 20. századig a bő­ ség és jóltápláltság csak a kiváltságosabb rétegeket jellemezte, a PCOSZ is ritka lehetett. A 20. században aztán alapvető fordulat történt a nyugati táplálkozásban, mert a mindennapi táplálék összetétele erősen eltolódott a gyorsan felszívódó szénhidrátok és tejtermékek javára, miközben az étrendből egyre inkább kiszorultak a zöldségek és a gyümölcsök. Mind a gyorsan felszívódó szénhidrátok, mind a tejtermékek jelentős kockázatot jelentenek az inzulinrezisztencia kialakulására. Az ötvenes években megfogant koleszterinteória hatására pedig még jobban csökkent a hús- és zsírfogyasztás, és a lecsökkent mennyiségű állati eredetű élelmiszerek helyét is a gyorsan felszívódó szénhidrátok vették át. Az orvoslás történetében általában akkor fedeznek fel egy kórképet, amikor az elér egy bizonyos gyakoriságot. Nem véletlen tehát, hogy a szívhalálozás növekedésével nagyjából egy időben , 1935-ben írták le először a PCOSZ-t. A szívbetegség, a cukorbetegség és a PCOSZ egy tőről fakad, és mind a három a megváltozott táplálkozás után mintegy 20 évvel vált gyakoribbá. Ezeknek a kórképeknek a kifejlődéséhez ugyanis idő kell. A PCOSZ valójában nem endokrin betegség, mint azt ma az orvoslás tartja, hanem egy nem is olyan régen még evolúciós előnyt jelentő szaporodási stratégia. APCOSZ sikeres "kezelését" ezért a genomunknak megfelelő táplálkozásra, azaz a paleolit táplálkozásra való visszatérés jelenti. A megfelelő étrend megszünteti a PCOSZ-t, és kivédi a PCOSZ-esek fokozott szívbetegség- és diabéteszkockázatát is. A mai orvoslás sajnos nem ezt a felfogást képviseli, hanem inzulinrezisztenciát csökkentő gyógyszereket és hormonkezelést alkalmaz. Adam Balen professzor, az angliai Leeds Meddőségi Központ kutatója 68 ország 262 meddőségi centmmába küldte ki kérdőívét39 . A válaszokból az derült ki, hogy a centmmok 13%-a nem is tartja fontosnak aPCOSZ kiderítését, hanem rögtön nekilát a lombikprogram szokásos protokolljának végrehajtásához. Cukorterheléses vizsgálatot csak a centmmok 70%-a végez, de ennek alanyai jellemzően csak az elhízottak. A felderített PCOSZ-betegeknél egyik centmm sem javasol fogyást és testedzést, helyette általában valamilyen ovulációt serkentő és inzulinrezisztenciát csökkentő gyógyszerpárost alkalmaznak. A centmmok 30%-ában bármilyen testsúlyú nőn végrehajtják a mesterséges megtermékenyítést, a többi centmm pedig igen komoly elhízás esetén tagadja csak meg a beavatkozást. Ezek az adatok jól illusztrálják, hogy a meddőségi centmmoknak általában nem betegeik érdeke, hanem egyedül az üzleti haszon lebeg a szemiik előtt.

151

Miért segít a paleolit táplálkozás? A 2-es típusú cukorbetegségről szóló fejezet "Diabétesz és táplálkozás" című részében sok szó esik arról, hogy a lowcarb, azaz alacsony szénhidráttartalmú táplálkozás hatékonyan csökkenti a testsúlyt, az inzulinrezisztenciát és az inzulinszintet. A PCOSZ-ben a testsúlycsökkentés a legfontosabb. A nem túlsúlyos PCOSZ-es nőknél az inzulinrezisztenciát rendszerint a rejtett, viszcerális zsír és a magas inzulinszint okozza. Mind a bőr alatti, mind a viszcerális zsír eltüntetésében nagy szerep jut a gyorsan felszívódó szénhidrátok teljes kerülésének. Nemrég meghívtak egy PCOSZ-szel foglalkozó konferenciára, amelynek egyik szekciójában szakemberek beszéltek egymás előtt, a másikban pedig PCOSZ-ben szenvedő nőknek tartottak felvilágosító előadásokat. Én az utóbbi hallgatóságot választottam, mert nem a szakemberek meggyőzését tartom a feladatomnak - ezt ugyanis reménytelennek látom. Természetesen nem vitatom, hogy a szakemberek közt is vannak kivételek, de nincs kedvem rájuk vadászni. Amint a soromra vártam, végighallgattam egy dietetikus szokásos maszlagját arról, hogy a teljes kiőrté­ sű gabona milyen jó a PCOSZ-re, majd következett egy előadó , aki azt bizonygatta, hogy az intimtorna megoldja a PCOSZ-t, továbbá, hogy ez a betegség szerinte annak a szimbolikus kifejezése, hogy a nő nem akar gyereket. "Mit keresek én itt?" - kérdeztem magamtól. Milyen tudományos konferencia az, ahol a félrevezető közegészségügyi ajánlások, a hagymázas látomások és a tudomány egy porondról hangzik el? Az előadásom közben néztem a hallgatóságot, és gúnyosan mosolygó arcokat vettem észre, többen felálltak és kimentek. Kicsit úgy éreztem magam, mint amikor vendégségbe hívnak valakit, majd a házigazda tévét kezd nézni. Utólag elgondolkodtam a történteken, és arra jutottam, nem azokra kell figyelnem, akik kimentek, hanem akik végighallgattak. Végül is mindenki maga választja a sorsát, senkit nem lehet akarata ellenére megmenteni. Fiatalkoromban olvastam Gergely Mihály Röpirat az öngyilkosság ellen cÍffiű könyvét, és mély nyomot hagyott bennem egy történet. Egy férfi öngyilkosságot kísérelt meg, de túlélte. A kórházban heroikus munkával összerakták, majd befektették a kórterembe. A férfi nyakig gipszben odavonszolta magát az ablakhoz, és kivetette magát. Ezúttal valóban meghalt. A másik kedvenc, idevágó mondásom így szól: az információ korában a természetes szelekció eszköze az, hogy ki képes a versengő információk közül a számára hasznosat kiválasztani. Aki nem látja át, hogy most ugyanazoktól várja a gödörből kivezető utat, akik a gödörbe juttatták, az örökre a gödörben marad. APCOSZ oka a nyugati táplálkozás és életmód. A gödörből kivezető út a lowcarb, de még inkább a paleolit táplálkozás. Az Atkins-diétát két vizsgálatban, egy egyévesben

152

és egy kétévesben vetették össze a ma divatos "egészséges", azaz sok szénhidrátot és kevés zsírt tartalmazó étrendekkel40. 4 1. Az Atkins mindkét vizsgálatban fölényesen vezetett mind a fogyás, mind a vérparaméterek tekintetében. Hat lowcarb vizsgálat összefoglaló elemzése szerint a lowcarb csoportok fogyási átlaga az első hat hónapban 3,3 kg-al volt több, mint a szénhidrátdús táplálkozású csoportban, és egy év után még mindig vezettek 1 kg többletfogyással42 . Az ilyen vizsgálatokat úgy szokták lefolytatni, hogy a lowcarb diétások korlátozás nélkül ehetnek, a szénhidrátcsoportban viszont erősen korlátozzák az elfogyasztható ételmenynyiséget. Eugene Fine és Richard Feinman tíz vizsgálatot idéz, amelyben a lowcarb étrenddel egy év alatt 3-5 kg-mal nagyobb fogyást lehetett elérni az alacsony zsírtartalmú, nagy szénhidráttartalmú diétákhoz képest43 . Michael Hession és csoportja 2009-ben tizenhárom 2000 és 2007 közt megjelent, legalább hat hónapig tartó vizsgálatot elemzett, amely a lowcarb és az alacsony zsír- és magas szénhidráttartamú diéta hatékonyságát hasonlította össze 44 . A lowcarb csoportok szignifIkánsan többet fogytak az alacsony zsírtartalmú diétát folytatókhoz képest. Az elemzés egyértelműen a lowcarb diétát hozta ki győztesnek, hat hónapos és egyéves összehasonlításban is, ráadásul a vizsgálatokban az alacsony zsírtartalmú csoportokból nagyobb volt a lemorzsolódás, ami a szerzők szerint arra mutat, hogy a lowcarb étrend elfogadhatóbb az emberek számára. Különös, jegyzik meg, hogy a közegészségügy ennek ellenére továbbra is az alacsony zSÍr- és magas szénhidráttartalmú étrendet favorizálja. John Mavropoulos és csoportja a lowcarb táplálkozás hatását célzottan is tesztelték PCOSZ-ben szenvedő nőkön egy kis vizsgálat keretében 45 . A vizsgálatot 5 nő fejezte be, közülük kettő korábbi terméketlensége ellenére teherbe esett. Crystal Douglas és munkatársai a normál és a lowcarb étrend hatását hasonlították össze a PCOSZ tüneteinek kezelésében, és a lowcarb étrendet hatásosnak találták az inzulinrezisztencia csökkentésére46 . A lowcarb táplálkozástól már csak egy lépés a paleolit, amely abban különbözik tőle, hogy a megfelelő táplálék megválasztásánál evolúciós megfontolásokat is fIgyelembe vesz. A paleolit táplálkozás nem csupán lowcarb táplálkozás, amely megszünteti a PCOSZ-t és PCO-t, hanem evolúciós megfontolásokból keriil bizonyos élelmi anyagokat, és ennek révén lecsökkenti a meddőség egyéb, rejtett kockázatait is. Búcsúzóul álljon itt egy történet, remé1em, a jövőben egyre több ilyet hallhatunk:

Jelenleg 31 éves vagyok, amikor elkezdődött, 11 voltam. Rendszertelen menstruáció, erős vérzés, túlzott szőrnövekedés. Akkor a nőgyógyász kicsi petefészkeket, méhgyulladást emlegetett. Majd évekig nem foglalkoztam vele (minek is, hiszen gyerek voltam).

153

16 éves koromtól aztán hozzájött a migrén is. Ez az évek során egyre erősödött, egyre több gyógyszer, egyre rövidebb fájdalommentes időszakok. 18 évesen újra a nőgyógyásznál voltam, fogamzásgátló miatt. Szóba sem került, hogy valami nincs rendben. 22 évesen erős görcsökkel bementem a kórházba. Szerintük vakbélgyulladásom volt, bár 4 orvos sem látott semmit az ultrahangon. Biztos, ami biztos alapon azonnal vittek a műtőbe! Na, ott aztán volt riadalom, nőgyógyászt meg még ki tudja, kit nem citáltak be. A hasüregben elég szép folyadék volt, és ciszták a méhemben. Szerintem akkor és előtte is ezek okozták a görcsöket. Műtét után mondta az orvos, hogy PCO-szindrómám van. Pár évig szedtem Diane45-öt. Akkor még bíztam az orvosokban, gondoltam, mindent elmondtak. Valamicskét olvastam erró1 a betegségró1, e/könyveltem, hogy gyógyíthatatlan, és hogy gyermekre sincs sok esélyem. Aztán múlt év februárjában olvastam a cikkét a paleolit életvitelrÓ1. Nagyon logikusnak tűnt minden, szinte azonnal követhetőnek éreztem! Azóta betartok mindent, vitaminokat szedek, napozok, kerülöm akilengéseket. Elmondhatom: minden megváltozott! A migrén elmúlt, mintha soha nem lett volna! Derékfájás nincs többé! A ciklusom óraműpontos lett, ami szerencse, mert legalább ki lehet számolni, hiszen premenstruációs tünetek sincsenek! Nyáron visszamentem az orvoshoz. Az uh szerint nem voltak ciszták! Szeptemberben a hormon vizsgálat szerint is minden rendben volt! Ennek ellenére az orvos továbbra is azt mondta, gyógyszer nélkül nem fog menni a baba. Azt gondoltam, hogy akkor biztos okkal nem lehet, nem eró1tettem. A gyógyszert már rég nem szedtem, nem akartam magam mérgezni. December végén elmaradt a menstruációm, megijedtem, hogy újra előjön az egész. 2 hétig vártam - azaz vártam volna, ha közben nem jönnek a jelek! Szívem a torkomban, teszteltem, és megjelent a két vonal! Azóta a hitetlenség és a felhőtlen öröm egyvelege kavarog bennem. Nagyon örülök, hogy megismertem ezt a táplálkozási módot. Kár, hogy olyan sok ember szemellenzőt hord! Én nem vagyok zseni, de azt igenis felJogom, hogy ha valami nem jó, azon változtatn i kell! Még egyszer köszönöm! Üdvözlettel, Reni

154

III. A környezet betegsége

5. Allergiák: a mosdóvízzel együtt kiöntött gyerek esete Ez a fejezet amolyan gyűjtőfejezet lesz, amely az ún. atópiás betegségek nagy családjáról szól, de hozzácsaptam egy-két, szigorú értelemben nem ide tartozó kórképet is, amelyekről érdemes említést tenni, mert sokan szenvednek tőle . Az atópiás betegségek lényegében a különböző allergiás megbetegedések gyűj­ tőkategóriája . Idesorolható az allergiás asztma, a különféle allergiás bőrbetegsé­ gek, az ekcéma, a szénanátha stb. Sok évvel ezelőtt, 1997-ben megjelent egy tanulmányom az atópiás betegségek és a jobb féltekei dominancia kapcsolatáról. Akkoriban az foglalkoztatott, milyen biológiai mechanizmusok állnak az ún. pszichoszomatikus betegségek hátterében. Ez utóbbi fogalom eleve helytelen, a tudományban nem is használják, mert azt sugallja, mintha volna különálló lélek, ami hat a testre. Valójában test és lélek nem két különálló dolog, az egyik nem hat a másikra, hanem folyamatok zajlanak bennünk, amelyek egyaránt befolyásolják az agyműködést és szerveink, szervezetünk működését is. Ami érinti az agyműködést, az gyakran jelenik meg tartós vagy átmeneti lelki élményként. Számos példát találhatunk erre Boldogtalanság és evolúció cÍInű könyvemben, amelyben azt vezetem le, miként eredményez depressziót vagy legalábbis fokozott depressziókockázatot a szervezet magas gyulladásszintje. A 1997-es tanulmányom a weben is olvasható I , de a lényege röviden annyi, hogy azok az emberek, akiknek a jobb agyféltekéje fokozottan aktívabb - őket nevezzük jobbfélteke-dominánsnak - , hajlamosabbak az atópiás betegségekre, így például az allergiás asztmára. A jobbfélteke-dominancia egyik gyakori, de nem biztos jele a balkezesség. Bizonyított, hogy a balkezesek közt sokkal gyakoribbak az allergiás, szénanáthás, ekcémás, asztmás megbetegedések. A tanulmányban körüljárom azt a kérdést is, mi alakítja ki a jobbfélteke-dominanciát, miért fokozza ez az atópiás betegségkockázatot, és milyen járulékos következményei vannak mindennek. A jobbfélteke-dominancia kialakulását a magzati élet során a fokozott férfi nemi hormonszint, kora gyermekkorban pedig a traumatizáció okozhatja. Az anya terhesség alatti dohányzása, a terhesség alatt szedett bizonyos gyógyszerek szintén okozhatnak a gyermekben jobbféltekedominanciát. Izgalmas kérdés, miért fokozza ez a jelenség az atópiás betegségek kockázatát. A neuro immunológiai kutatások azt bizonyították, hogy a bal félte-

157

kei fokozott aktivitás serkenti a sejtes immunitást, a jobb félteke i pedig gátolja. Ez áll annak a hátterében is, hogy az optimizmus, a küzdeni tudás javítja a rákos betegek gyógyulási esélyeit, ugyanis a sejtes immunitás elsősorban a rákos sejtek elpusztításáért felelős. Akkoriban még kevés adat állt a rendelkezésemre, hogy bizonyítsam, a jobb félteke a humorális immunitásra* szakosodott, mégis megkockáztattam ezt a feltevést. Ugyanis a jobbfélteke-domináns, de atópiás betegségben nem szenvedő emberek vérében is igen magas IgE-szintet találtak. Az IgE nevű immunglobulint 1967-ben fedezték fel, és ezt követően villámgyorsan kimutatták, hogy az allergiás betegegek IgE-szint je többszöröse az egészséges személyeknél kimutatható mennyiségnek. Jól tudjuk, hogy a jobb félteke fokozott működése fokozhat ja a kreativitást. Nem véletlen tehát, hogy a vizsgálati alanyok, akiknek vérében igen magas IgE-szintet mértek, kiugró zenei tehetséget mutató emberek voltak. A magas IgE-szint tehát szoros kapcsolatban áll az atópiás haj lammal , de nem jelent automatikusan allergiás megbetegedést. Fontos tudni még, hogy asztma esetén megkülönböztetnek allergiás (ún. extrinsic) és nem allergiás (ún. intrinSiC) típust. A nem allergiás asztmában az IgE-szint normális szokott lenni. Megemlítem továbbá, hogy az atópiás betegségekkel gyakran jár félénkség, szarongásosság, depresszióra való hajlam. Ez egytől egyig a jobbfélteke-dominancia következménye, nem pedig az esetleges atópiás betegségre adott érzelmi válasz. Valójában az egészet csak azért hoztam szóba, hogy megemlíthessem az IgEszint kérdését. Az említett tanulmány írásakor ugyanis beleütköztem egy adatba, amivel annyira nem tudtam mit kezdeni, hogy végül meg sem említettem a cikkemben, ami amúgy is hosszúra sikeredett, és szerintem nem sokan olvasták el. (Azért egyetlen érdeklődő akadt, egy amerikai kutató, aki olvasva a cikk angol összefoglalóját, levelet írt nekem.) Ezt a meghökkentő adatot egy asztmáról szóló nagy kézikönyvben olvastam, amely megemlítette, hogy az etióp gyerekekben az európai gyerekekhez képest hússzor magasabb az IgE-szint. Ezen igencsak elcsodálkoztam, ezek a gyerekek ugyanis nemigen szenvedtek allergiás betegségekben. Az erről szóló, 1968-as tanulmányt nemrégiben meg is találtam 2 , és kiderült, hogy az a kutató írta, aki először mutatta ki asztmás gyerekekben a magas IgE-szintet. Vajon ha az etióp gyerekeknek hússzor magasabb az IgE-szint jük, miért ritkák körükben az allergiás megbetegedések? Hiszen legalább egy részüknek súlyos allergiás tüneteket kellett volna mutatnia. Akkor • Az immunrendszer egyik alrendszere, amely közvetve, a sejtek által termelt eUenanyagokkal (immunglobu-

linokkal) védekezik az idegenként felismert sejtek eUen.

158

még fennakadtam ezen a kérdésen, de ma, 14 év után már világos, mi a következő kérdés: mi kell még ahhoz, hogy a magas IgE-szintből atópiás megbetegedés legyen? Tartok tőle , hogy a tudomány mai állása szerint ez a kérdés megint csak korai kicsit, de úgy látszik, nekem mindig ilyen kérdések jutnak az eszembe. Ez a fejezet azt próbálja körüljárni, hogy az atópiás betegségek miként függnek össze a nyugati táplálkozással. Összevontan kezelem az asztmát, az ekcémát, az atópiás dermatitiszt, a szénanáthát és a csalánkiütést (urticariát), mert úgy látszik, közös bennük az immunrendszer reakciója. Az említett kutató, Johansson 1997-ben írt egy tanulmányt az IgE 30. születésnapjára. Ebben többek közt arról is értekezik, hogy az első pollenallergiát a 19. század első évtizedeiben írták le, és hogy az allergiás betegségek száma ma is rohamosan nő. Okként természetesen a szokásos tényezőket sorolta, úgymint dohányzás, kipufogógáz stb.3 . Ezek szerepét nem is kétlem, ezek ellen azonban egyénileg nem nagyon tudunk mit tenni. A kérdés az, vajon tényleg csak ezek okozzák-e a bajt? Mert ha igen, akkor nincs mit tenni, szedni kell a gyógyszereket, és be kell lépni a Greenpeace-be. Hamarosan kiderül azonban, hogy az allergiás betegségek fő oka nem a környezetszennyezés, hanem a nyugati életmód és táplálkozás. Első bizonyítékként álljon itt néhány, atópiás betegségben szenvedő ember levele, akiknél a paleolit táplálkozás hatására szokatlan javu1ások mentek végbe. A blogomba például 2010 decemberében valaki ezt írta:

Képzeljétek! Újabb tünetem múlt el, alig akartam elhinni. Mega dióallergiám, ami még tizenévesen kezdődött. Vasárnap ettem egy marék(!!!) diót, és még mindig nincs tele a szám és a torkom aftával! Az utóbbi 40 évben nem ehettem diót, nem is kívántam. De most vasárnap a szüleimnél ki volt téve, és nem tudtam ellenállni neki. Gondoltam, legfeljebb az első falat után előjönnek az afták .. . De nem! Kicsibocs szűnt

A hozzám írott levelekből idézek:

Több éve allergiás vagyok - remélem, most már elmondhatom, hogy csak voltam - a májusi, júniusi fűfélékre, 2007 augusztusa óta pedig a parlagfűre is. Ilyenkor nem a nátha és a tüsszögés volt a legnagyobb probléma, hanem az, hogy begyulladt a torkom is. 1,5-2 hónapig erősen köhögtem, fuldokoltam, éjszakánként nem tudtam aludni,

159

és a nehéz légzéstó1 teljesen kimerültem. A pulmonológus allergiás eredetű asztmát állapított meg, és ellátott többféle porral, tablettával, aeroszol formában szedhető, illetve belélegezhető szteroidos készítménnyel. Javulást egyik gyógyszertó1 sem éreztem, pedig elég sok fajtát kiPróbáltam. 2009 augusztusának végén újra kitört rajtam a parlagfű-allergia, és az ezzel járó hónapokig tartó köhögés. Novemberben kezdtem el a paleo táplálkozást, annak reményében, hogy esetleg javulást hozhat az asz tmámban és az allergiámban is. Először csak a tejtermékeket és a cukrot, illetve a finomított lisztet hagytam el, de már ezz el is annyit javult az állapotom, hogy két hét után végig tudtam aludni az éjszakákat, majd szigorítva a diétán, szépen megszűnt minden panaszom. 2010 május-júniusban, illetve augusztusban egyáltalán nem jelentkeztek a pollenallergiás tünetek, pedig nyár elején sokat kirándultam a szabadban. Augusztusban a közös nyaralásunkon a fiamnál menetrendszerűen elkezdődtek a parlagfű-allergiás tünetek, nálam nem. Sajnos egyszer-egyszer előfordult, hogy nem sikerült tartanom magamat a paleo elvekhez, fó1eg a cukor és a finomított szénhidrátok tekintetében. Ilyenkor másnap rögtön éreztem, hogy nehezebben veszem a levegőt, vagy köhécseltem, így aztán Damoklész kardját a fejem felett érezve, hamar visszatértem apaleóhoz. Eri

1985 óta jelentkezett nálam ez a betegség, először csak megfázásos tünetekkel: orrfolyással és intenzív tüsszögéssei. Ezt kb. a harmadik évtó1 fulladás is kísérte, ami augusztus közepétó1 egész en addig tartott, amíg le nem fagyott a parlagfű. Eleinte Diaphillint írtak fel, majd a Polcortolone nevű gyógyszert szedtem. Ezután allergiateszttel parlagfű-allergiát (++++) állapítottak meg. Valamilyen antihisztamint kaptam, aminek a nevére sajnos már nem emlékszem (eléggé álmosító volt), illetve maradt a Diaphillin, amit késó1Jb a Claritine, majd az Erolin váltott fel. Amikor megjelent a fulladásra ajánlott inhalá-

160

ciós gyógyszer, a Pulmicort (és a Ventolin, végszükség esetére), a tüdőgyógyász rögtön felírta, mert a problémámmal aránylag hamar szakrendelóve kerültem. Legutóbb az Alvescót váltottam ki. Közben az 1990-es évek elején próbálkoztam az akupunktúrával is. Azt ígérték, hogy háromévi kezelés után elmúlik. Sajnos nem így történt. Sokkal késóvb vitaminokat szedve javult az állapotom, de a fulladás újra elő­ jött, még ha kevesebb ideig is tartott és enyhébb is volt Egy természetgyógyász javaslatára teakészítménnyel (10féle gyógyfű keveréke) enyhítettem a helyzetemet, de nem hagyhattam el az inhalációs gyógyszert, bár ekkor már csak rövidebb ideig használtam. Tavaly aztán a lányom arra biztatott, hogy próbáljam ki a paleolit étkezést. Augusztus elsején egyik napról a másikra átálltam. Szeptember közepén konstatáltam, a táskámban ugyan ott vannak a gyógyszerek, de szerencsére még mindig nem kellett őket bevennem, pedig a közelemben sok volt a parlagfű. Teljesen belélegzem a tüdőmet, és nyoma sincs fulladásnak. Ez volt 201 O-ben, és most nagyon reménykedem abban, hogy idén sem tér vissza. Mária Ha itt véget érne a fejezet, akkor is azt gondolnám, hogy minden atópiás betegnek érdemes volna tenni egy próbát a paleolit táplálkozással. Olyan véletlen ugyanis nincs, hogy egymástól független embereknek a paleolit táplálkozás hatására egyformán elmúljon a súlyos allergiája. A levélírók közül ketten elég sok minden mást is kipróbáltak. Ha placebohatásról lenne szó, akkor Mária és a most következő beszámoló szerzője, Katalin a sokféle kezeléstől már régen meggyógyultak volna. Azokhoz a kezelésekhez a maguk idején ugyanannyi reményt fűztek, mint némelyikük most a paleolit táplálkozáshoz.

Már gyerekkorom tól kezdve kísértett (és tartott 40 évig) az a szörnyű probléma, amit az orvosok csak krónikus allergiaként emlegettek, és amiről azt mondták, ezzel meg kell tanulni együtt élni. Kb. 20 alkalommal voltam kórházi kivizsgáláson, és a laboreredmények semmi konkrétumot nem tudtak kimutatni. A legdrasztikusabb tablettákkal, injekciókkal

161

nyomták el a tüneteket, amik egyre csak erősödtek (testszerte erősen viszkető csalánkiütések, duzzanatok, gyomorfájdalmak, rossz közérzet stb.). A végén már alig volt olyan étel, ami nem okozott volna panaszt, nem bírtam az illatokat, légszomj gyötört, a sok kialvatlanság miatt pedig fáradékony lettem és ingerült. A manduláimat is kiszedték, pedig soha nem volt velük probléma. Ehhez jött késóob apollenallergia is. A családban két lisztérzékeny is van, ezért azt gondoltam, én lehetek az átörökítő, de nálam nem tudták kimutatni, még biopsziával sem. Próbálkoztam mindennel, amitó1 javulást reméltem, felkerestem több természetgyógyászt, és annyi csodaszert összevásároltam, hogy akár egy herbáriát is nyithattam volna. Aztán egyikró1-másikról kiderült, hogy inkább csak provokálták az amúgy is nehezen viselhető tüneteimet. A homeopátiás szereket is hiába szedtem, és a vércsoportdiéta sem hozott eredményt. Kb. fél éve hallottam Önt a tévé egyik csatornáján a paleolit étrendró1 nyilatkozni, miszerint ezt kell követni, és elmúlik minden allergia. Gondoltam, annyi mindent kipróbáltam már, ezt sem hagyom ki. Fél éve követem, és valóban rendbe jöttem, köszönet érte! Már 1 hét után fokozatosan csökkentek a kiütések, a lábdagadás már 2 nap után leapadt, más, jelentéktelennek tűnőpanaszaim is megszűntek, és elhagytam minden tablettát. Azóta jó szívvel ajánlom minden ismerősömnek, olyan embereknek, akikró1 az orvosok már lemondtak. Igenis van visszaút, csak követni kell a paleolit étrendet! Még egyszer köszönet Önnek, hogy megismerhettem ezt az életformát! Kívánok jó egészséget, sikeres életet! Katalin És engedje meg a kedves olvasó, hogy még egy levéllel traktáljam. Legelső

levelemben a kezdeti sikereimró1 írtam, amik igenis nagy dolgok voltak számomra: súlycsökkenés - nem is kevés: 20 kg, és az elért 60 kilómat könnyedén tartom azóta is -, a menstruációs, valamint ízületi fájdalmaim teljes megszű­ nése, a bőröm megszépülése, ráadásul a fejfájást is már csak hírbó1 ismerem.

162

Amit viszont akkor még nem tudtam, az az, hogy az allergiám hogyan fog jelentkezni. Megígértem Önnek, hogy erre a nyár derekán még visszatérek. Most augusztus 2. van, és én olyan jól érzem magam, mint még soha!!! Több mint 13 évig gyógyszerfüggő voltam a parlagfű-allergiám miatt, ami azt jelenti, hogy július közepétó1 gyógyszer nélkül képtelen voltam létezni, mert a mindennapi munkám ellátása került volna vesz élybe. Idén még egy darabot sem kellett bevennem!!! Teljesen tünetmentes vagyok ez en a nyáron, semmi szem- és orrviszketés, könnyezés, meg ami ezzel jár. Számomra is hihetetlennek tűnik a dolgok ilyen irányú alakulása, és csak hálát tudok adni a sorsnak, hogy annak idején hittem az Ön cikkének, és megvettem a könyvét, és volt erőm kipróbálni! Viszont megértettem, és megértette a családom többi tagja is (6k is áttértek a paleolit táplálkozásra), hogy ezen a téren a legbonyolultabb az emberekkel való kommunikáció. Nem túlzok, ha azt írom: némelyek idiótának tartanak minket. De tisztelet akivételnek: akad, akinél termékeny talajra talált az életmódunk. Hajnalka Miért idéztem ennyi levelet? Azért, mert a tudományban az új paradigmák megalapozása mindig úgy kezdődött, hogy valakik észrevették és értelmezni kezdték az uralkodó paradigmát kikezdő tényeket. A tények mindig magukért beszélnek. Sokszor persze ezeket is megpróbálják tagadni, de ez csak ideig-óráig sikerülhet. A tudományban anekdotikus beszámolónak szokás nevezni a fenti levelekhez hasonló egyéni történeteket. Ha azonban sok anekdotikus beszámoló mutat egy irányba, azt már a tudományban is elgondolkodtatónak tartják. Az anekdotikus beszámolók csak arra valók, hogy fellúvják a kutatók figyelmét egy megmagyarázatlan jelenségre. Az igazi felbolydulást az szokta okozni, amikor a magyarázat alapjaiban kezdi ki az addig uralkodó elgondolásokat. Mostanság éppen ez zajlik a paleolit táplálkozás kapcsán. A paradigmát döntögető gondolatok mindig megosztják a tudósközösséget. Sok orvos kiütést kap, ha meghallja a paleolit szót, mások azonban már ajánlják betegeiknek, mert hajlandók elfogadni a tényeket. És vannak páran, akik nemcsak a tényeket, hanem a paleolit táplálkozást támogató tudományos érvelésemet is megértik. Nézzük meg tehát, a ma elérhető tudományos eredmények alapján miként értelmezhető az az ismétel te n bebizonyosodó hatás, miszerint az atópiás immunválasz megszi.intethető vagy minimális szintre csökkenthető a táplálkozás evolúciós szempontok szerinti átalakításával.

163

Az allergia története Az atópiás betegségek előfordulása ma drámai mértékben növekszik a nyugati népességben. Ez a növekedés az 1960-as években vett igazi lendületet. Az 1958-as és 1970-es korosztályt összehasonlítva az derült ki, hogy 16 éves korra az ekcéma előfordulása 3,1%-ról 6,4%-ra, a szénanátha pedig 12%-ról 23,3%-ra emelkedett. Míg az ún. fejlődő országokban a fiatalok körében az al.lergiás asztma gyakorisága még mindig csak 2-3% körül mozog, addig a nyugati országokban ez eléri a 20-40%-ot is 4 . Ha az atópiás betegségeket evolúciós nézőpontból vizsgáljuk, akkor azt mondhatjuk, hogy a betegségek számának rohamos növekedése egyenes arányban áll azzal, amilyen gyorsasággal távolodunk attól az életmódtól, amire evolúciósan tervezve vagyunk. Az a genetikai készlet, amivel ma rendelkezünk, évmilliók alatt csiszolódott a kőkori környezethez és táplálkozáshoz. Mivel az atópiás betegségek, különösen az asztma, még modem orvosi kezelés mellett is súlyos hátrányt jelentenek, kizárt dolog, hogy évmilliókig fennmaradhatott volna. Ebből pedig az következik, hogy az emberi genom csak a modem életfeltételekre reagál atópiás reakcióval, korábban ez a jelenség ismeretlen volt. E fejezet olvasása közben járjon az eszében az etióp kisgyerekek hússzor magasabb IgE-szintje és allergiamentessége! Az a genom, amely a természetes életközegünkben az egészséget szolgálja, a nyugati civilizációban ellenünk fordul, és megbetegít 5 . A vizsgálatok azt bizonyítják, hogy a természeti népek szervezetében "baráti" és ellenséges baktérilUllok és paraziták élnek, amelyek bizonyos funkciókat látnak el a szervezetben. E paraziták "kordában tartására" alakul ki a magas IgE-szint. Az etióp gyerekeknek hiába magas az IgEszintjük, nem betegszenek meg atópiás betegségekben, sőt a bélférgesség védőfaktornak mutatkozik az ilyen megbetegedésekkel szemben. Ezek a gyerekek nem reagálnak az allergiatesztekre sem. Megvizsgáltak olyan dél-amerikai indián törzseket, amelyek a civilizációtól teljesen érintetlenül élnek. Ilyenek pl. az Ecuadorban élő yanomamők és hiwik vagy a Venezuelában élő waoranik. E népek közt gyakorlatilag nem létezik az asztma, az IgE-szintjük viszont a világon valaha mért legmagasabb értéket (1500 NE/ml) is meghaladja6 . A waoranik vérében pl. átlagosan 12 OOO NE/ml IgE található, ami százszor magasabb, mint egy európai, nem atópiás ember átlagértéke (120 NE/ml). Súlyos, allergiás nátha esetén 1200 NE/ml szintet is mérhetnek, ami még mindig csak a tizede a dél-amerikai indiánok vérében talált értéknek7 • Ez a világ más tájain is így van: az aránylag tradicionális körülmények közt élő, parazitával fertőzött népek IgE-szint je igen magas, allergia vagy asztma mégis alig fordul elő a körükben. Zimbabwe vidéki területein 1600, Gambiában

164

960, Jáva szigetén 5400 NE/ml IgE-szintet mértek8 . Abból a tényből , hogy minél ősibb életkörülmények közt élnek emberek, annál magasabb az IgE-szint jük, és annál ritkább körükben bármilyen típusú atópiás megbetegedés, arra lehet következtetni , hogy az ember evolúciója során ez volt a normális állapot. Mindez azt jelenti, hogy az evolúció során előnyös tulajdonságnak bizonyult az emberi szervezetnek az a képessége, hogy bizonyos hatásokra magas IgEszintet tudjon produkálni, ám ez a civilizációban ellenünk fordult 9 • Miközben a magas IgE-szint súlyos atópiás tüneteket okoz a nyugati világban, védőhatást is gyakorol, ami rámutat őseredeti hasznosságára: csökkenti a vérrögképződési hajlamot, gátolja a rákos daganatok növekedését, traumatikus fizikai sérüléseknél javítja a túlélést. A vizsgálatok igazolják, hogy az atópiás betegség véd a rák ellen 1o• De vajon mi lehet az oka, hogy a nyugati embernél a magas IgE-szint sokszor atópiás megbetegedéshez vezet, míg a természeti népeknél az extrém magas szint védőfaktornak bizonyul? Állatkísérletek azt mutatták, hogy ha az állatot előbb éri bélféregfertőzés, és csak utána találkozik allergénnel, akkor nem alakul ki atópiás betegség, míg fordított sorrendben kialakul az atópia ll. Ebből Magdalena Hurtado és munkatársai arra következtettek, hogy a nyugati világban a gyerekek azért veszélyeztetettek, mert miközben védik őket a parazitákkal szemben, folyamatosan ki vannak téve az allergéneknek. Vagyis a nyugati gyerekeknél a találkozási sorrend megfordul: előbb találkoznak az allergénekkel, ezért a későbbi fertőzések , amelyek tovább emelik az IgE-szintet, már kockázatfokozó hatásúak. Paolo Matricardi és Eckhard Hamelmann összefoglalójukban idézik azokat a kutatásokat, amelyek rámutatnak: venezuelai gyerekek körében a népegészségügyi parazitaellenes programok következtében megnőtt az atkaallergia, gaboni gyerekeknél pedig a légúti allergia vált gyakorivá a "féregtelenítés" után l 2 . Vajon ez azt jelenti, hogy vagy férgesek , vagy allergiások leszünk?

Tisztítani vagy nem tisztítani, ez itt a kérdés David Strachan epidemiológus 1989-ben jelentette meg híres tanulmányát, amelylyellerakta az ún. higiéniahipotézis alapkövét l3 . Ebben azt bizonyította be, hogy az atópiás megbetegedések egyenes kapcsolatban vannak a magasabb életszínvonallal és fordított kapcsolatban a testvérek számával. Magyarán minél jobb körülmények közt él valaki, annál valószínűbb, hogy atópiás beteg lesz, de minél több idősebb testvére van valakinek, annál kisebb lesz az ilyen betegségekre való hajlama. Csak ismétlésként: az atópiás betegségek közé tartozik az allergiás aszt-

165

ma, a szénanátha, az ekcéma, a különféle allergiás megbetegedések stb. A jobb életszínvonal sterilebb környezetet és táplálékot jelent, núg a sok idősebb testvér nagyobb fertőzésveszélyeket hordoz magában. Sarkosan megfogalmazva: minél több fertőzésen esik át valaki kora gyermekkorában, annál kisebb az esélye az atópiás betegségek kialakulására. Strachan eredményeit több mint 20 kutatás erősítette meg, az összefüggésben tehát nem lehet kételkedni J4 • Ismert, hogy a köldökzsinórvérben mért IgE-szint előre jelzi a későbbi atópiás hajlamot. A sok testvér atópia elleni védőhatása mellett szól az is, hogy az anyákban a szi.üések számával arányosan csökken az IgE-szint J 5. Ha az anya IgE-szintje befolyásolja gyermeke atópiás kockázatát, akkor ebből az következik, hogy az anya terhesség alatti táplálkozása is hatással van gyermeke allergiahajlamára. A kutatókat mindig felvillanyozzák az ilyen új elméletek. Olyan ez, mint amikor egy csinos lány kezd dolgozni egy munkahelyen. Mindenki flörtölni kezd a témával, sokan bele is szeretnek. A kutatások igyekeztek tisztázni, végül is milyen fertőzések védenek az allergia ellen, és hol kell ezeket elkapni. Mint kideri.üt, a jótékony fertőzések beszerzésének nem egyedüli forrásai a testvérek, mert a bölcsődék és óvodák e vonatkozásban egy bakterológiai kutatóintézet Petri-csészéivel vetekszenek. A korán közösségbe került gyerekek egészsége kiskorukban elég ramaty, ám mire elérik a 13 éves kort, már 70%-kal kisebb eséllyel fognak atópiás betegségekben szenvedni, mint bébiszitter nevelte kortársaik J6 . A kórokozók ktltatása egy irányba mutatott. Számos vizsgálatban a hepatitisz A-val való hajdani megfertőzöttségre utaló, vérben kimutatható ellenanyag fokozott védettséget jelentett az allergiás betegségek ellen. Hasonló eredmények születtek a Helicobacter pylori, a háziállatoktól kapható toxoplazmózis és a herpesz elleni antitestek vizsgálata során is. Mielőtt valaki gyorsan összedugná a gyermeke és a környéken lakó macska orrát, jelzem, hogy nem feltétlenül ezek a fertőzések a védőhatásúak, inkább az a kevésbé tiszta környezet és élelem, amelytől aztán az ilyen fertőzéseket is el lehet kapni. A fertőzések tehát egy életmódot jeleznek, és nem feltétlenül önmagukban jelentenek védelmet. Az alábbi grafikon jól szemlélteti azt az állításomat, hogy az allergiákat a nyugati életmód és táplálkozás okozza. Az ábra azt mutatja, hogyan emelkedett a 20. század során a 18 év alattiak közt a hepatitisz A-fertőzést elkeri.üők aránya, és ennek következtében miként vált egyre gyakoribbá többek közt a szénanátha. A hepatitisz A-fertőzésen átesettek közt az atópia gyakorisága mit sem változott, pedig a század során igencsak átalakttlt a környezetünk. A fertőzésen át nem esettek körében sem volt kezdetben magas az atópiások aránya. Ha nem 1920-nál kezdődne a görbe, hanem mondjuk 1850-nél, akkor a két csoport a 20. század elejéig valószínűleg nem sokban kü1önbözne az atópia gyakoriságát illetően .

166

~ ~

...

12

hepatitisz A negatív

ti:

hepatitisz A pozilív

.c '~ 10 ti:

=

+------------------.. ;

,~

...~

8 +----------~~------~

~

6 +----------~------------__...;

]

ti:

::2 ~ ti:

4 +----~~---------___1

~

2t-"""():=~F==-=~--o-~;e,,--o-__l

.

'i
~

,~

oe ~

o +---~--~--~--~--~---...; <1920

19201929

19301939

19401949

19501959

19601969

(forrás: Matricardi és Hamelmann, 2009)

Ez az ábra - meg a többi, amit ide rakhatnék - azt is megmutatja, mennyire félrevezető az az elképzelés, hogy az allergiák számának növekedéséért az ipari környezet, a sok vegyi anyag stb. a felelős . Természetesen nem azt állítom, hogy ezek ártalmatlanok. De mint arra a rákról szóló fejezetben is rámutattam: az emberek aránytalanul többet foglalkoznak a főmumussá tett vegyületekkel és adalékanyagokkal, mint a tényleges és valóban elhárítható tényezőkkel. Gondoljunk csak bele abba az abszurd jelenségbe, hogy emberek milliói allergiásak a virágporokra. Pedig a virágpornál természetesebb dolog kevés akad. Irtsuk ki a virágokat? Nem, nem a virágok okozzák az allergiát, hanem az életmódunk. A fejezet elején idézett különös gyógyulások azt bizonyítják, hogy nem a virágokkal van a baj , hanem a táplálkozásunkkal és az életmódunkkal. Ha rohamosan nőne , teszem azt, az azbesztallergia, vagy más, az ipar által elterjesztett anyagtól való allergiás megbetegedés, akkor joggal okolhatnánk a környezetünket. De az a tény, hogy a legtöbb allergia olyan természetes anyagokkal kapcsolatban alakul ki, amelyek évmilliókig a környezetünkben voltak, illetve fogyasztottuk őket, azt bizonyítja, hogy nem a környezet vált veszélyesebbé, hanem mi váltunk hajlamosabbá az atópiára. Titus Ninan és George Russell egy skót kisvárosban, Aberdeenben vizsgált meg 1964-ben 2700, 19B9-ben pedig 3900 kisiskolást ' 7 . A szerzők kiemelik, hogy noha apollenkoncentráció 25 év alatt nem nőtt, a szénanáthások száma mégis megháromszorozódott. Az alábbi grafikon jól szemlélteti az atópiás betegségek gyakoriságának látványos növekedését.

167

C:::J 12 --,

_

1964 1989

~10

;!e. Q

~ 8

12

6

Q,I

I.

Q,I

Ö'4 2

olL Asztma

Ekcéma

Szénanátha

(forrás: Tricon és mtsi., 2006)'8

Be kell látnunk, hogy a civilizáció folyamata egyúttal a környezet sterilizációjának a folyamata is. Ahogy azt is el kell fogadnunk , hogy mindez szükségszerű volt, mert mint azt Thomas McKeown bizonyította, a fertőző betegségeket nem az orvostudomány, hanem a higiénia győzte le. Ezzel nem az antibiotikumok jelentőségét szeretném tagadni, az azonban kétségtelen, hogy az orvostudomány szeret idegen tollakkal ékeskedni. A Tbc-s halálozás csökkenése An gli á ban

4000 .

"\

'o

... :o

3500 - '\

"\. = 3000 .. . 'e

-...

'" 2500 -

.

.~

Tbc-bacilus felfedezése

l

o : ; 2000 ' -

-;

.c:

'" 1500' I <J

antibiotikumok felfedezése

~

Eo-

1000. -

l

500 ' -

1880

1880

1900

1920

1940

1960

(forrás: Le Fanu, 1999)'9

Mint látható, a tbc-s halálozás csökkenését vajmi kevéssé befolyásolta a tbc-bacilus, majd az antibiotikumok felfedezése. A fertőző betegségek legnagyobb ellensége a tisztaság. Ha a graflkonokat összevetjük, a civilizáció kétarcúságával szembesül ünk: egyfelől számos problémát megold, ami sok ember életét menti meg, ám eközben olyan kórokat szabadított ránk, mint a szívbetegségek, a rák, az autoimmun, no meg az atópiás betegségek.

168

Könyvem igazi nagy kérdése: hogyan tudnánk az előnyöket megőrizve a hátrányoktól megszabadulni? Ha tisztázni akarjuk, mi áll az emelkedés hátterében, legegyszeriíbb összehasonlítani két olyan népességet, ahol alacsony, illetve magas az atópiások aránya. Észtországban például feltűnően kevés az atópiás gyerek. Észt és svéd kisgyerekek bélbaktériumait összehasonlítva aztán kiderült, hogy a védőhatást valójában a bélfertőzések és a beleinkben lakó " társbérlők " fejtik ki. Az észt gyerekekben elsősorban laktobacilusok és bifidobaktériumok, míg a svéd gyerekekben Clostridia-baktériumtörzsek tenyésznek20 • Legutóbb egy követéses vizsgálat igazolta, hogy azok a gyerekek nem váltak ötéves korukig atópiás beteggé, akikben a bifidobaktériumok voltak fölényben 2 1• Ezeket a jó baktériumokat szokták probiotikumként ajánlani. Logikusnak tűnne, hogy a gyerekeknek már kiskorukban ilyeneket adjunk, megelőzve ezzel a későbbi atópiás megbetegedéseket. Az erre épülő ipar ott liheg a tévé ben, a postaládánkban, az interneten, és már a csapból is az folyik, hogy az ilyen vagy olyan laktobacilusok és bifidobaktériumok micsoda fantasztikus hatással vannak az emberekre. A valóságban azonban az újszülöttekkel és csecsemőkkel végzett klinikai vizsgálatok semmiféle eredményt nem hoztak, sőt volt olyan vizsgálat, ahol fokozott allergiahajlam alaktIlt ki, más vizsgálatban pedig a probiotikumban maradt tehéntejmaradványok anafllaxiás sokkot okoztak a tejérzékeny gyerekekben 22 . Pedig az EU 2010 elején már elutasította azt a kérelmet, hogy a joghurtgyártók a reklámjaikban gyógyhatást tulajdoníthassanak a termékeikben tenyésző baktériumoknak. A természet megint fügét mutat: nem olyan könnyű őt szintetikus úton helyettesíteni. Az etióp gyerekek nem probiotikumot szednek, hanem másként élnek, másként táplálkoznak. Vagyis nem a joghurtokba kevert bélbaktériumok jelentik a megoldást, hanem az ősi életformát és táplálkozást kell rekonstruálnunk.

Táplálkozás és atópia Ahogy a nyugati ember táplálékában egyre meghatározóbbá váltak a ma jellemző flnomított szénhidrátok és készétel ek, és velük a cukor és a fruktóz , úgy kezdett rakétasebességgel emelkedni az atópiás betegek száma. Amikor Németország egyesült, a nyugati életmód betörésével hamarosan az addig alacsony atópiás betegségi rátával rendelkező Kelet-Németország is felzárkózott a nyugati oldalhoz23 . Sally Bloomfleld és munkatársai nagy összefoglalójukban alaposan megvizsgálták, vajon a súlyos fertőzések csökkenése, a vakcinák fokozatos bevezetése vagy a higiénia folyamatos növekedése önmagában megmagyarázza-e

169

az atópiás betegségek gyakoriságának szárnyalását. Arra következtettek, hogy ezek a tényezők jelentősen hozzájárultak a jelenséghez, de a trendre önmagukban nem képesek magyarázatot adni 24 . Azaz e részhatásokon kívül kell lennie egy főhatásnak is. Ez a főhatás a táplálkozás összetétele - de erről később. Az antibiotikumok kétéves kor alatti használata kapcsán kiderült, hogy az atópia szempontjából jelentős kockázatnövelő tényező: a szénanátha és az ekcéma kockázata kétszeresére, a poratka-allergiáé háromszorosára nő. Ez persze senki számára nem szolgáltathat érvet arra, hogy gyermeke életét kockáztassa. A maláriát túlélt gyerekek kétségtelenül nem lesznek atópiásak, ehhez viszont életben kell maradniuk. Azért mégiscsak jobb atópiásan élni, mint fertőző betegségben meghalni. Mellesleg pontosan ez a civilizáció kétélű kardja. Egy kockázatot megszüntet, és ezzel teremt egy másikat. De vajon miért növeli meg az atópia kockázatát az antibiotikum? Természetesen ismét a bélflóránál kötünk ki. Az antibiotikumok közismerten feldúlják a bélflórát, és ez ritkán használ25 • Azért mondom, hogy ritkán, mert például gyulladásos bélbetegségek esetén olykor látványos javulást hozhatnak. Ez utóbbinak oka az, hogy a nyugati ember bélflórájában nem azok a baktériumok dominálnak, amelyekkel évmilliók alatt véd- és dac szövetséget kötöttünk, hanem új jövevények túrták ki a régieket a helyükről. Amikor ezekre mér csapást egy antibiotikum-kúra, olykor még előny is származik belőle , bizonyítva, hogy a gyulladásos bélbetegségeket a nyugati táplálkozás hatására megváltozott bélflóra okozza. Az anya terhesség alatti táplálkozása bizonyíthatóan kapcsolatban van az utód allergiás hajlamával. Ennek három kézzelfogható oka van. Az egyik az anyai immunrendszer hatása a gyermekére. Mint korábban idéztem, a köldökzsinórvérben mért magas IgE-szint a gyermek későbbi atópiás kockázatát is jelzi. A másik bizonyított kapcsolat az ún. epigenetikus hatás, ami azt jelenti, hogy a magzat anyagcseréje az anyai szervezet belső miliőjének hatására "beállítódik", és ha téves a beállítás, később nő a betegségkockázat. Ha a magzat "éhezik" (pl. az anya dohányzása miatt gyengül a placenta vérellátása), akkor a magzat arra "készül" , hogy "odakint" gyér lesz a tápanyagellátás. Amikor aztán mégis bőség várja, könnyen elhizhat, és ez - mint később szó lesz róla - megnöveli az atópiás betegség kockázatát. A harmadik kapcsolatot az anya táplálkozása jelenti. A mai táplálkozástudomány olykor elvész a részletekben, mert nem étrendeket vizsgál, hanem öszszetevőket. Az összefüggésből kiragadott adatokkal pedig nehéz mit kezdeni. Egy vizsgálat például igazolta, hogy a terhesség alatti alacsony C-vitamin-szint hétszeresére, az alacsony E-vitamin-szint pedig ötszörösére növeli a gyermek asztmahajlamát26 . A telített zsírok alacsony fogyasztása viszont tizedére csök-

170

kentette az atópiás kockázatot. Na mármost mit lehet kezdeni az ilyen eredményekkel? Mondhatjuk, hogy az anyák ehetnek bármit, csak szedjenek C- és E-vitamint, és száműzzék az étrendjükből a telített zsíro kat? Természetesen nem. Teljesen nyilvánvaló, hogy ezek a kiragadott összetevők szerves részei bizonyos étrendeknek, és nem önmagában a C-vitamin vagy a zsír, hanem az egész étrend véd vagy árt. Az is igaz persze, hogy a paleolit táplálkozás híveit mindig is arra buzdítottam, szedjenek vitaminokat (méghozzá többszörösét a hivatalos ajánlásnak), mert mire a nagyüzemi mezőgazdálkodásban termesztett növények eljutnak a fogyasztó khoz, szinte vitaminmentes táplálékoknak tekinthetők . Vitamint szedni tehát nem árt - de nem elég. Amikor étrendek hatását vizsgálták, nyilvánvalóvá vált, hogy nem a C- vagy az E-vitaminon van a hangsúly. Leda Chatzi és csoportja Spanyolországban 460 gyermek és anyja táplálkozását követték a terhesség kezdetétől a gyermekek 6 és fél éves koráig27 . Az eredmények egyik része, amelyet most idézek, arra vonatkozott, miként befolyásolta a gyermek későbbi atópiás státuszát az anya terhesség alatti táplálkozása. Már többször elmondtam (e könyvben is), hogy a modem táplálkozástudomány manapság minden evolúciós megfontolást sutba dobva, kritikátlanul favorizálja az ún. mediterrán étrendet, és minden pozitív eredmény hallatán csak még hangosabban szólnak a győzelmi fanfárok. Azon azonban soha senki nem gondolkodik el, hogy a mediterrán étrend valóban úgy, ahogy van, maga a megváltás, vagy esetleg csak bizonyos összetevői kedvezőbbek a nyugati táplálkozással összehasonlítva. Ha ezt a kérdést feltenné valaki, akkor rá kellene jönnie, hogy bizony volna még mit javítani a mediterrán étrenden . Most ugyanis azt állitják: ez többek közt attól is egészséges, hogy teljes kiődésű gabonaféléket tartalmaz. A mediterrán és a paleolit étrend összehasonlító vizsgálatai azonban azt mutatják, hogy ha a gabonaféléket is elhagyjuk, még jobb eredményt kapunk. Chatziék kutatásai fényesen bizonyították, hogy az anya terhesség alatti táplálkozása nagy hatással van születendő gyermeke atópiás hajlamára. A mediterrán étkezést szigorúan követő anyák gyermekeinél 45%-kal csökkent az atópia kockázata. Ha a gyermek is mediterrán táplálkozást folytatott 6 és fél éves koráig, akkor az atópia kockázata már 56%-kal csökkent. A terhesség alatti zöldségfogyasztás 60%-kal, a halfogyasztás pedig már 66%kal csökkentette a rizikót. A végeredmény mégis csak 45%-os kockázatcsökkenés volt, jogos tehát a feltételezés, hogy a mediterrán étrend más összetevői rontották le a részeredményeket. A részadatok elemzése azt jelzi: ha ugyanezt a vizsgálatot paleolit táplálkozással folytatták volna le, még jobb eredményeket kaptak volna. Az egyes élelmiszerek hatását vizsgálva ugyanis csak a zöldség- és a halfogyasztás bizonyult szignifikáns védőfaktomak. Ez pedig már erősen hajaz

171

a paleolit étrendre. E vizsgálatot erősíti Saskia Willers és csoportja vizsgálata, amelyben 2870 anya táplálkozását rögzítették terhességük alatt, és összevetették a gyermekeik ötéves korában diagnosztizált atópiás betegségeivel. Két védőételt találtak: az almát, amely 53%-kal csökkentette az asztma kialakulásának esélyét, és a halat, amely 43%k-al csökkentette az ekcéma kockázatát28 . A bélflóra megalapozása a világrajövetelkor folytatódik, a szülőcsatornán átpréselődő újszülött ekkor találkozik először az anyai baktériumflórával. Ez persze nem feltétlenül jelent mindig előnyt, hiszen az anya baktériumflórája kedvezőtlen is lehet. Ezért olyan ellentmondásos a császármetszéssel születettek atópiakockázatának vizsgálata. Noha van összefüggés, a mértéke nehezen felbecsülhető, hiszen függ az anyai hatás hasznos vagy ártalmas voltától, illetve a bélflórát befolyásoló későbbi tényezők hatásától is. Peter Bager és munkatársai 26 olyan vizsgálat metaanalízisét végezték el, amelyek a császármetszés atópiára gyakorolt hatását elemezték29 . Az atópiás hajlam átlagosan 20%-kal nőtt császármetszés hatására. Tekintve, hogy ma Magyarországon némely szülészeti osztályon a császármetszések aránya eléri a horribilis 40-50%-os arányt is, ez a hatás nem jelentéktelen. A császármetszés gyakoriságának növekedése egyébként világjelenség, ami azt mutatja, hogy a nyugati orvoslás sikerrel patologizálta a szülést. Manapság a terhesség egyfajta betegségnek tekintendő , amit súlyos esetben műtétileg kell kezelni. Az abszurd helyzetet jól mutatja a természetes szülés elleni hajtóvadászat is, ami mögött - akárcsak a császármetszés gyakoriságának a növekedése mögött - egyértelműen a szülészorvosok kapzsisága áll. A bélflórát érő következő hatás természetesen a csecsemőkori táplálás. A szoptatás védőhatását sokan igazolták, ez minél tovább tart, annál jobb. A védőhatás ebben az esetben azt jelenti, hogy az anyatej bizonyítottan az atópia ellen védő bifidobaktériumokat és laktobacilusokat teszi dominánssá a csecsemő bélflórájában. Ugyanakkor 22 ekcémát és 13 asztmát vizsgáló tanulmány összefoglaló elemzése ellentmondásos eredményre vezetett. Némelyik vizsgálat mutatott védőhatást, mások viszont nem 30 . Az ellentmondásosság egyik jellemző példája Malcolm Sears és csoportjának vizsgálata, amelyben 1600 gyerek szoptatási előtörténetét és későbbi atópiás státuszukat vetették össze, és az eredmények szerint a négy hónapig vagy annál tovább szoptatott gyerekeknek nagyobb volt a kockázatuk az atópiás betegségekre 31. A vizsgálat nagy vihart kavart, ezért a szerzők válaszcikkükben leszögezték, hogy szerintük nem maga a szoptatás okozza az atópiát, hanem más körülmények, amelyek a szoptató anyáknál gyakoribbak (pl. nagyobb tisztaság, gyakoribb antibiotikum-használat stb.). A vitában csak olaj a tűzre Anne Wright és kutatótársainak eredménye, miszerint ha az anya asztmás volt, a legalább 4 hónapig szoptatott gyerekek asztmakockázata

172

már 9-szeresére nőtt 32 . A kutatók két lehetséges magyarázatot adtak eredményükre. Az egyik feltételezés szerint az atópiás anyák teje tartalmaz valamit, ami fokozza az atópiás kockázatot. A másik, sokkal hitelesebb magyarázat viszont egybecsengett Searsék feltevésével: az asztmás anyák sterilebb környezetet teremtenek - már csak önmaguk miatt is. A szoptatás tehát jó dolog, és "elég piszkos" környezettel párosulva nemcsak az atópiával, hanem más betegségekkel szemben is véd. A szoptatás kérdését azonban nem szeretném túldimenzionálni, hiszen nincs értelme a valamilyen okból szoptatni nem tudó anyákban fölöslegesen bűntudatot ébreszteni. Ha a szoptatás választható opció, mindenkit rábeszélnék, de fontos hangsúlyozni, hogy nem a szoptatás hiánya vagy rövidsége az atópiajárvány fő oka33. Ennél sokkal fontosabb kérdés a táplálkozás és a higiénés szokások. Rengeteg vizsgálat kimutatta, hogy a falusi környezetben élő gyerekek sokkal kevésbé hajlamosak az atópiára, mint a városiak, mivel lényegesen több baktériummal találkoznak az állatok és a természetes környezet révén. Ez természetesen megint nem szabadon választható tényező: egy irodai munkát végző ember e hír hallatára nem fog vidékre költözni, és állattenyésztésbe fogni , csak azért, hogy megvédje gyermekeit az atópiától. Azon viszont mindenki elgondolkodhat, érdemes-e be dőlni azoknak a reklámoknak, amelyek a legkülönbözőbb módon mutatják be, micsoda baktériumtanya a konyhánk, a fürdőszobánk stb, majd ajánlják azokat a csodaszereket, amelyek halálos csapást mérnek ellenségeinkre. Erre csak azt lehet mondani, hogy ezeken a helyeken valóban hemzsegnek a baktériumok - de miért olyan nagy baj ez? Persze nem kell arra bátorítani a gyerekeket, hogy a vécécsészében mossanak kezet, de talán agyonfertőtlení­ teni sem kell mindent. Bengt Björkstén és munkatársai a már emlitett vizsgálatukban svéd és észt egészséges, illetve később atópiássá váló gyerekek bélflóráját elemezték l , 3, 6 és 12 hónapos korban vett minták alapján 34 • Az egészséges gyerekekben a Staphylococcus aureus és a Clostridium difficile szintje folyamatosan alacsony, az Enterococci és a Bifidobacteria szintje pedig folyamatosan magas volt, míg az allergiás gyerekekben épp fordított volt ez az arány. Mivel genetikai különbséget nem találtak, az egyetlen magyarázat az lehetett, hogy az észtek tradicionálisabb táplálkozást folytattak. Idéztem már Leda Chatzi és csoportja eredményét, miszerint a terhesség alatt sok zöldséget és halat fogyasztó anyák hasonlóképpen táplálkozó gyermekeinek 56%-kal kisebb az atópiakockázata35 . Végre eljutottunk a legalapvetőbb kérdéshez. Hogyan befolyásolja a táplálkozás a bélflórát, illetve a bélflóra az atópiás hajlamot? Kiindulópontunk ezúttal is az, hogy a természeti népek körében gyakorlatilag ismeretlenek az atópiás

173

betegségek, a nyugati civilizáció ban pedig a 19. század kezdetéig alig találkozunk velük. A 20. században aztán, különösen az ötvenes-hetvenes évektől kezdve, évről évre szaporodik az atópiás betegek száma. Ezt a jelenséget nem magyarázhatja sem a környezetszennyezés, sem az antibiotikum-használat, sem a császármetszés, sem a szoptatási szokások megváltozása. Ezeket csak a hő­ börgők kedvéért írom le újra, akik biztosan kijelentik majd, hogy már megint mindent a táplálkozás sal akarok magyarázni. E fejezet bevezető része hangsúlyosan rámutatott arra, hogy a bennünk, velünk szimbiózisban élő baktériumok alapvetően meghatározzák az atópiás hajlamot. Ha mindent nem is, a táplálkozás sokféle dolgot megmagyaráz. Például hogy miként tud elmúlni valakinek a negyven éve fennálló dió- vagy virágpor-allergiája, ha áttér a paleolit táplálkozásra. A bélrendszerünk az a felület, amelyen keresztül a külvilág a legnagyobb hatást gyakorolja immunrendszerünkre36 . Az immunrendszer megfelelő kifejlődé­ séhez megfelelő bélflóra szükséges. Gondoljunk bele a következő problémába! Az ember évmilliókig ette a halakat, a madarak tojását, szedte a magvakat a fákról, a leggyakoribb allergiák közé ma mégis a halakra, a tojásra, a dió- és mogyorófélékre kialakuló ételallergiák tartoznak. A tej-, a glutén- és a földimogyoró-allergiákat nem sorolom ide, mert ezek a földműveléssel kerültek a táplálékaink közé. (A földimogyoró hüvelyes növény, nem mogyoróféle.) Az ezekre kialakuló allergiák akár természetesnek is mondhatók. Tekintve, hogy a tej és a glutén a legtöbb - ha nem mindegyik - autoimmun betegségben oki szerepet játszik, nem sorolhatjuk azon élelmi anyagok közé, amelyekre "normális" válasz vorna a tolerancia kialakulása. Más tekintetben persze ezek is fontos kérdések, ugyanis a földimogyoró-allergia is rohamosan terjed, és egyes gyerekek akár csak nyomokban előforduló földimogyoróra is halálos allergiás rohamot kaphatnak. A földimogyoró az amerikai polgárháború óta népszerű eledel, a földimogyoró-allergia viszont csak az utóbbi harminc évben vált gyakorivá. Természetesen ez a jelenség is az atópia elterjedésének köszönhető. Amerikában az emberek 1,1 % -a - durván 3 millió ember - allergiás a földimogyoróra, és az évente kétszáz, ételallergia okozta haláleset döntő többségét a földimogyoró okozza37 . A nyugati táplálkozás speciflkus allergizáló hatását fényesen megvilágítja az a tény, hogy noha Kínában az egy főre eső földimogyoró-fogyasztás megegyezik az USA-éval, az erre való allergia extrém mértékben ritka 38 . Nem belemenve a részletekbe, az immunrendszer fontos sejtjei az ún. T-helper sejtek, amelyeknek több típusa is van. A természeti népeknél vagy atópiára nem hajlamos embereknél azt találták, hogy a parazitákkal, baktériumokkal való fertőződés a Th l-sejtek aktivitását növeli meg, amelyek képesek gátolni az atópiás

174

immunválaszért felelős Th2-sejtek aktivitását. Atópiás betegekben a Th2-sejtek tú1működése , illetve a ThI-sejtek alulműködése figyelhető meg 39 . Az ételallergiák esetén is pontosan ezt találták40 . Vagyis azért válnak az evolúciósan megszokott tápláléko k is allergizáló hatásúvá, mert nem megfelelő a nyugati ember bélflórája, és ez az immunrendszerét atópiás irányba tolja el. Felmerülhet a kérdés, hogy dönti el a szervezet, melyik étel ellenség és melyik barát. Az ún. orális tolerancia, azaz az élelmi anyagok allergiás reakció nélküli befogadása aktív folyamat. A szervezetnek meg kell tanulnia, mi befogadható és mi nem az. Ha egereket teljesen steril környezetben nevelnek fel , vagyis nincs bélflórájuk, akkor bizonyos táplálék ismételt elfogyasztás ára bennük is kialakul az orális tolerancia, ez azonban csak pár napig tart. Normális bélflórával rendelkező egerekben viszont a szervezet hónapokig "emlékszik" a táplálékra, ezért az immunrendszer nem reagál rá. Ha steril egerekben helyreállítják a bélflórát, szervezetük képes lesz tartósabban is emlékezni. Ezek a vizsgálatok egyértelműen bizonyítják, hogy a bélflóra közvetít a táplálék és az immunrendszer között. Van itt egy fontos kérdés, amit a paleolit táplálkozás teóriája mindig hangsúlyoz, ez pedig a szivárgó bél-szindróma. Ezt a problémát a nyugati táplálkozástudomány érdektelennek szokta tekinteni, és meglehetősen szkeptikusan áll hozzá. Pedig ha belegondolunk, az élelmiszerekre adott allergiás válasz egyik mechanizmusa pontosan az, hogy a bélrendszerbe kerülő anyag molekulái képesek átjutni a bélfalon, és védekező immunválaszt váltanak ki a szervezetből. Ekcémásoknál például kimutatták a bélfal fokozott áteresztőképességét, ami megmagyarázza, hogy ekcéma esetén egyes élelmiszerek miért bizonyulnak gyakran provokáló tényezőknek 4 1. Az ekcéma elmúlásának egyik lehetséges magyarázata, hogy csökken a bél áteresztőképessége . Saját élményem, hogy gyerekkoromban az epertől csalánkiütéseim lettek, még orvoshoz is elvittek. Felnőttkoromban viszont már nyugodtan ehettem epret. A paleolit táplálkozás csökkenti a bél áteresztőképességét , javítja a bélflóra összetételét, és ennek következtében csökken az atópiás immunválasz. Minden élőlénynek megvan az ideális tápláléka - nincs ez másként a baktériumokkal sem. A baktériumokkal kialakított évmilliós szimbiózis bizonyos táplálkozást feltételez: ezt az optimális táplálkozást nevezzük paleolit táplálkozásnak. A paleolit étrend összetétele tág határok között mozoghat, hiszen a világ meganynyi kultúrájában más és más élelmi anyagok voltak elérhetők. Néhány dologban azonban a természeti népek táplálkozása megegyezett. Csak olyan növényeket és állatokat fogyasztottak, amelyeket a környezetükben tudtak megszerezni, és amelyek táplálékként való felhasználása nem került több energiába, mint amit

175

az élelmi anyag nyújtott. Ez utóbbi kitétel arra vonatkozik, hogy a gabonaféléket azért nem fogyasztották soha a paleolit korban, mert a vadgabonát begyűjteni, megtisztítani, megőrölni , megfőzni olyan sok munkát jelentett, hogy csak annak érte meg ilyesmivel foglalkozni, akinek már semmi más eledele nem volt. Ezért azok a szenzációs híradások, amelyek arról számolnak be, hogy az ősember már harmincezer éve is kenyeret sütött, csupán komolytalan, szerepelni vágyó kutatók fantáziaszü1eményei. Az őrlemények elemzése ráadásul azt mutatta, hogy abban csak elvétve akadt egy-egy gabonaszem. Aki máshoz nem jutott, megőrölt bármit, ami a keze ügyébe került42 . A középkori éhínségek idején az emberek fakérget, sőt agyagot is kevertek a kevés gabonához, mégsem gondoljuk, hogy a fakéreg alkalmas volna emberi fogyasztásra. Az emberi szervezet és " belső barátai" tehát zöldségekhez, gyökerekhez, gombákhoz, gyümölcsökhöz, állati eredetű húsokhoz, zsírhoz, tojáshoz szoktak hozzá. Ezekben az élelmekben kevés és kötött állapotú szénhidrátok vannak sok növényi rost közé ágyazva. Ha megváltoztatjuk az emberi táplálék öszszetételét, ahogy az az 1800-as évektől kezdődően fokozatosan történt, akkor elszaporodnak az addig háttérbe szorult, vagy éppenséggel újonnan beköltözött baktériumok, és lecsökken azoknak a baktériumoknak a száma, amelyek addig a bélimmunrendszert " működtették ". A jelenség ahhoz hasonlít, mint amikor egy munkahelyen a lelkiismeretes, öreg szakikat lecserélik tapasztalatlan, nemtörődöm , csak a maguk hasznát leső fiatalokra. Az új gárda nemhogy nem használ, de alkalmatlanságával még kifejezetten kárt is okoz. Ha hiányoznak azok a baktériumok és alacsony szintű fertőzések , amelyek a Th 1- és Th2immunsej tek arányát úgy állít ják be, hogy a magas IgE-szint ellenére se legyen atópiás reakció, akkor elszabadulnak a Th2-höz köthető folyamatok, és a szervezet olyan élelmeket is "ellenségként" fog beazonosítani, amelyeket évmilliókon át fogyasztottunk. E tekintetben szerintem súlyos tévedésben él a táplálkozástudomány és az immunológia. Susan Prescott és munkatársai a táplálkozás és immunrendszer kapcsolatáról megjelent kötetben az allergia és táplálkozás viszonyáról szóló fejezetet írták43 . Ebben azt fejtegetik, hogy az orális tolerancia kialakulásának van egy kritikus periódusa: az sem jó, ha túl korán, és az sem, ha túl későn vezetnek be egy élelmi anyago t. E pontig egyet is lehetne érteni velük, ám amikor a tejet és a glutént egy szintre helyezik a hallal és a tojással, az embemek égnek áll a haja. Az első kettőhöz ugyanis evolúciós értelemben nem alkalmazkodtunk. E két élelmi anyag erősen hozzájárul ahhoz, hogy a bélf1órában már csecsemőkor­ ban a nemkívánatos baktériumtörzsek szaporodjanak el, sőt oly mértékben nem tolerálja őket az emberi szervezet, hogy az autoimmun betegségek is hozzájuk

176

köthetők.

Ezek után arról elmélkedni, hogy ha elég korán vezetjük be őket, akkor nem alakul ki ellenük immunválasz, az ember evolúciójának semmibevételét jelenti. A hatás épp az ellenkezője lesz. A közegészségügy újabb briliáns húzása, hogy egyetlen megkérdőjelezhető vizsgálat alapján a glutén 4 és 6 hónapos kor közötti bevezetését kezdte szorgalmazni, azt gondolván, ezzel meg lehet előzni a gluténérzékenységet. Ennek hatására garantáltan nőni fog az autoimmun és atópiás betegek, illetve a gluténérzékenyek száma. A nyugati táplálkozástudomány ma már eljutott odáig, hogy észlelje: a nyugati ember bélflórája más, mint a természeti népeké. És hogy mi a következő lépése? Megpróbálja kitalálni, hogyan tudnánk mi is olyat "csinálni" magunknak! Használni kezdték tehát a probiotikumokat, hogy a kedvezőnek gondolt bélbaktériumok milliárdjait küldjék le kapszulában a bélrendszerbe. Csakhogy ez az egész olyan, mintha katonák ezreit zavarnák bevehetetlen állások felé, hogy aztán - mielőtt elérnék az ellenséges vonalakat - halomra lőjék őket a senki földjén. Ha ugyanis az emberi bélflórában a nem megfelelő táplálékkal először elszaporítjuk a Clostridium-törzseket vagy épp a Staphylococcus aureust, majd pótolni akarjuk a barátságtalan bélkörnyezet miatt elpusztult bifidobaktériumokat, akkor azoknak sem lesz túl hosszú életük odalent, hiszen elődeikhez hasonlóan elpusztulnak. A másik módszer a prebiotikumok adása, azaz olyan tápanyagok lejuttatása, amely a nekünk kedvező bifidobaktériumokat volna hivatott feltáplálni. Csakhogy, mint kiderült, a prebiotikumok az ellenséges baktériumokat is növesztik, vagyis akár még romolhat is a helyzet 44 • Ezek az elterjedt "egészségvédő" módszerek egytől egyig elhibázottak, mert a probléma gyökere helyett megint csak a tüneteket próbálják orvosolni. Mi volna a valódi megoldás? Természetesen visszaállni arra az étrendre, amihez az évmilliók alatt adaptálódtunk. Mi történik, ha valaki átáll a paleolit táplálkozásra? Kezdetben akadnak nehézségek, hiszen az uralkodó baktériumtörzsek a cukrot, a finomított szénhidrátokat és a sok keményítőt szeretik, és nem bírják a növényi rostokat, a kötött szénhidrátot, a sok fehérjét és a zsírt. ilyenkor bélpanaszok jelentkezhetnek - vagy inkább úgy mondanám: egy ideig még folytatódnak a bélpanaszok, amelyek szinte az egész nyugati népességre jellemzőek. Ám az ősi barátaink hamarosan előjönnek az illegalitásból, szaporodni kezdenek, és lassan átveszik a hatalmat a bél felett. A hatalomátvétel után aztán megfelelően kezdik működtetni az immunrendszert, amitől csökken az atópiás válasz, a bélgyulladás, a puffadás, a hasfájás, a hasmenés stb. És mivel minden atópiás reakció egyben gyulladásos folyamat is, a paleolit táplálkozás gyulladáscsökkentő hatása ezt is jótékonyan befolyásolja.

177

Bélf1óra, elhízás, atópia A beleinkben élő baktériumok számos funkciót ellátnak, és nemcsak lebontanak bizonyos tápanyagokat, hanem serkentik azok felhasználását, elraktározását is. Egy vizsgálatban baktériumflóra-mentes egereket hasonlitottak össze normál társaikkal. A megfelelő bélflórával rendelkezők kevesebbet ettek, mégis 50o/o-kal több zsírt raktároz tak el45 . Ruth Ley és munkatársai vizsgálatában elruzott embereket fogtak fogyó kúrára. Előtte és a fogyókúra alatt is folyamatosan vizsgálták bélflórájuk összetételét. Fogyókúra előtt bélflórájuknak kb. 3o/o-át tette ki a Bacteroidetes törzs, és a "terepet" 90%-ban a Firmicutes törzs uralta. A fogyókúra során az arányok folyamatosan eltolódtak, és a végére az előbbi a bélflóra 15%-át képviselte, flÚg az utóbbi aránya 75%-ra csökkent le. A normál súlyú kontrollokra 23%-75% arány volt a jellemző46 . Hasonló vizsgálatokból együttesen arra következtettek, hogy az ellúzás szoros kapcsolatot mutat a megváltozott bélflórával. Azon még folyik a vita, hogy melyik okozza a másikat, de megelőlegezhetjük azt a feltevést, hogy a nyugati táplálkozás eleve hajlamosít az ellúzásra, következésképen a bélflóra rossz irányú módosítására is. Az elhízás és a bélflóra kapcsolata azért is érdekes, mert az ellúzás egyben metabolikus szindrómát is okoz, amely - mint tudjuk - magas gyulladásszinttel jár. Mivel az allergiás betegségekben általában jellemző a magas gyulladásszint, logikus, hogy az elhízást elősegítő bélflóra a gyulladásfaktorokon keresztül kapcsolatban van az asztmával. Erika von Mutius és csoportja egy negyvenezer embert felölelő, 1988 és 1994 közt lefolytatott vizsgálat eredményeit elemezte az atópiás betegségek és a testtömegindex (BM!) összefüggésében47 . Eredményük szerint a BMI nem függött össze az atópiás hajlammal, viszont szoros kapcsolatot mutatott az atópiás tünetek fennállásával. A növekvő BMI szerint négy csoportot hoztak létre. A legsoványabb gyerekekhez képest a legnagyobb BMI-jű embereknek 77%-kal valószínűbben volt életük során asztmájuk, a jelenleg is fennálló asztma pedig kétszer valószínűbb volt körükben. A legsoványabbakhoz képest minden nagyobb BMI-jű csoportba tartozónál 50%-kal valószínűbbek voltak a szénanáthás tünetek. A szerzők értelmezésében az ellúzással járó magas gyulladásszint (magas IL-6- és IL-l -szint), amely a metabolikus szindróma része, fokozza az atópiás tüneteket. Egy 86 ooo nőt követő vizsgálatban a 18 éves koruk után 10-20 kg-ot magukra szedő személyeknek 40%-kal, a 25 kg-nál többet hízó knak pedig már 170%-kal nagyobb kockázatuk volt az asztmára 48 . A komoly túlsúly más vizsgálatokban is 2-3-szoros asztmakockázatot jelentett. Kelan Tantisira és Scott Weiss szak-

178

irodalmi összefoglalója arra következtetett, hogy az asztma a hízás folyamán romlik, és a fogyás révén javul, azaz a testsúlyváltozás és az asztmás tünetek között szoros kapcsolat van. Az asztmás tünetek romlását a szerzők az elhízással járó magas gyulladásszinttel magyarázták49 . Susan Chinn több olyan vizsgálatot is idéz, amelyekben az elhízott személyeknél súlyosabbak voltak az atópiás tünetek, bár más vizsgálatok ezt nem erősítették meg 50 . 2010-ben azonban Yue Chen és kutatócsoportja egy 2000 embert felölelő, igen megbízható módszertanú vizsgálatban meggyőző bizonyítékot szolgáltatott arra, hogy az atópia súlyossága igenis összefügg az elhízottsággaP' . A növekvő BMI mentén egyre gyakoribbá vált az atópia. A 30-as BMI felettiek 33%-a bizonyult atópiásnak, és ebben a csoportban 50%-kal nagyobb volt az atópiás betegség kockázata. Michael Kundi szerkesztői kommentárjában úgy értékelte az eredményt, hogy az elhízással járó magas gyulladásszint az immunválaszt a kiegyensúlyozott Th 1Th2 arányból a Th2-típusú atópiás immunválasz irányába tolja el52 • Igen érdekesek azok az eredmények, amelyek szerint a kis súllyal születetteknek nagyobb a kockázata életük során az atópiás betegségre. Ugyanez áll a megnövekedett fej mérettel született gyerekekre is 53 . Ez utóbbi jelenség ugyancsak a magzati alultápláltság egyik jele; a magzat táplálék hiányában az agy fejlesztésére koncentrál. Mint arról a korábbi fejezetekben is szó esett, az ún. epigenetikus hatások egyik megnyilvánulása, hogy a valamilyen okból alultáplált magzat "energiatakarékos" típusúvá alakul a magzati élet során, és amikor felnőttkorában mégis bőségben találja magát, takarékos működése folytán jóval hajlamosabb az elhízásra. E jelenség is alátámasztja, hogy az atópiás hajlamot epigenetikus hatások is befolyásolják, másfelől megerősíti az elhízás szerep ét az atópia kialakulásában.

Pár gondolat az ekcémáról Az ekcéma nem tűnik külön problematikának, így most csak egy kis kitérőt teszek, hogy az ettől szenvedőket meggyőzzem: ez a fejezet nekik is szól. Az ek-

cémák gyakoriságának növekedése egybeesik a többi atópiás betegség gyakoriságának növekedés ével. A furcsa grafikonon a különféle stílusú vonaldarabkák bizonyos, az európai országokban különböző időintervallumokban lefolytatott vizsgálatok eredményeit mutatják, a belőlük kialakuló globális trendet pedig a folytonos szürke vonal jelzi. Az egyes vonalstílusokhoz egy-egy kutató neve van írva, kutatásaik forrása megtalálható Torsten Schafer tanulmányában 54 . Az 1930-as években

179

Az ekcéma gyakoriságának növekedése 25

20

I

vcfb

....

._

.,

-

•

Taylor Ninan

....

Schultz · L ••••••••••• Vaf'onJer

á1

15 10

.

I

>" <

>

~

AC

<

-.

.:aw ....

-.

•

•••••••••

--Il11--

Aberg

-.. -.. -.. Ealon Austin

........ -+-

BUII.nd Yu ra

5 /

~

...................... .

o +I--~~--r--r--r-~~r-'--'--'-~--~~--r--r--r-~~r-~ oq.... ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ g: ~ § N

• • • • • Heinrich ~

Schiifer

(forrás: Seha/er, 2006)

az ekcéma gyakorisága gyerekek körében mindössze 1%-os volt, és ebben benne voltak a nem atópiás eredetű ekcémák is. A 90-es években már 26%-ra becsülték ezt az arányt. Az ekcéma gyakoriságának növekedésére ugyancsak jó értelmezést nyújt a higiéniahipotézis, ugyanis az ekcéma a jómódúak körében kétszer gyakoribb, mint az alsóbb osztályok tagjaiban. Szegénynek lenni 20%kal kisebb esélyt jelent az ekcéma szempontjából ss ,56. A sok testvér ugyancsak védőfaktornak számít. Hogy az ekcéma figyelmeztető előjele egy még nagyobb problémának, azt mi sem bizonyítja jobban, mint hogy az ekcémások 40-60%-a a későbbiekben asztmássá vagy szénanáthássá válik 57 . Ezt nevezik atópiás menetnek. Ha más megfontolás nem is, az ekcéma intő jel lehetne, hogy ideje áttérni a paleolit táplálkozásra. A jelenlegi orvosi kezelések mellett ugyanis csupán szerencse kérdése megúszni a betegség súlyosabb komplikációj át. Korábban utaltam már a szivárgóbél-szindrómára. Tudható, hogy atópiás ekcéma esetén, vizsgálatonként változó arányban ugyan, de az esetek 20-80%-ában valamilyen provokáló élelmi anyag játssza a patogén szerepet. A leggyakoribb anyagok a tojás, a tej, a szója és a gabonafélék. Az utóbbi három a földműve­ léssel bevezetett étel, a tojást pedig úgy tartjuk számon, mint ami szivárgó bélszindróma esetén könnyen allergizálóvá válik58. Világos, hogy ezek kerülése gyakorlatilag a paleolit étrendet jelenti, érdemes tehát levonni a következtetést, és az ekcémás étrendet nem negatívan felfogni , hanem olyan táplálkozásként, mint ami optimális az emberi szervezet számára. Ezeknek az élelmi anyagoknak a fogyasztása ugyanis a többi embernek sem válik javára, csak az ő szervezetük nem tiltakozik látványosan.

180

Étrend és asztma A táplálkozás hatásait vizsgálva mindenképpen emlékeznünk kell arra, hogy a civilizációtól háborítatlanul élő természeti népek körében az atópiás betegségek jószerivel ismeretlenek. Ahol a nyugati ember már megjelent, de kultúrája még nem kebelezte be a törzseket, ott az atópiás betegségek relatíve még mindig ritkák. Az eredeti környezetükben élő, 8-12 éves ausztrál bennszülött gyerekek közt az asztma mindössze O,5%-os gyakoriságú volt 59 . A guatemalai hegyekben élő, mam nyelvet beszélő bennszülöttek közt az atópiás betegségek feleakkora gyakoriságot mutatnak, mint az átlagos guatemalaiak körében. Így 0-15 éves kor között a szénanáthások aránya 8%-os, az ekcémásoké 8,3%-os. Az eredményekbe bele kell számítani azt az igen figyelemre méltó összefüggést is, hogy a vizsgálatot megelőző évben szedett paracetamol hatására háromszorosára ugrott az atópiás ekcéma és kétszeresére a nehéz légzés kockázata, az első életévben szedett paracetamol pedig 80%-kal megnövelte a szénanátha esélyét. Az első életévben kapott antibiotikum kétszeres nehézlégzés-, 1,6-szeres atópiásekcéma- és 1,7-szeres szénanátha-kockázatot jelentett60 . Csak emlékeztetőként: korábban idéztem már Chatzi és munkatársai vizsgálatát, amelyben az anyák és gyerekek mediterrán táplálkozásának egymást erősítő, illetve egymástól független hatását vizsgálták. Ha az anya a terhesség alatt mediterrán étrenden élt, majd gyermeke is e szerint táplálkozott, akkor agyerekeknek 56%-kal kisebb esélyük volt az atópia kialakulására. Ha a gyermeket csak önmagában vizsgálták, a mediterrán étrendet kevésbé szigoruan követőknél 42%-os, a szigoruan követőknél 51 %-os kockázatcsökkenést lehetett tapasztalni61 . Azt is említettem, hogy szignifikáns védőhatást csak a zöldség- és a halfogyasztás mutatott. Az asztma és a táplálkozás kapcsolatának kutatása divattémává vált, a vizsgálatok színvonala azonban csapnivaló. Leda Chatzi és Manolis Kogevinas öt olyan vizsgálatot idéznek, amelyek a mediterrán étrend védőhatását vizsgálták atópiás betegségek esetén. A vizsgálatokban kaotikus az adatfelvétel, az adatkezelés és a végeredmény62. Mint a szerzők összefoglalójuk végén megjegyzik: nem tudni, ki mit ért mediterrán táplálkozáson, sem azt, hogy ez az étrend melyik vidéken milyen arányban tartalmaz gabonaféléket, zöldséget, gyümölcsöt, tengeri eredetű táplálékokat és magvakat. Luis Garcia-Marcos és munkatársai vizsgálata során az atópiás betegségeket úgy tudakolták meg, hogy "volt-e nehéz légzése a gyereknek", "folyt-e az orra megfázás nélkü1,,63. Ilyen módon természetesen nem lehet megtudni, ki atópiás és ki nem az. Tanulmányuk végén a szerzők maguk is bevallják, hogy csak az élelmiszercsoportok fogyasztásának gyakoriságát kér-

181

dezték meg, a mennyiséget nem. Holott éppen ez utóbbi számít, az előbbi nem. Így aztán amikor egy ilyesfajta vizsgálat végén megtudjuk, hogy a teljes kiőrlésű gabona véd az asztma ellen, joggal merülhet fel bennünk a kérdés, vajon menynyi zöldséget és gyümölcsöt ehettek ezek a gyerekek. Ráadásul 400 gyerek úgy válaszolt, hogy nem szokott gabonaféléket, tésztákat és tejet fogyasztani, 1000 gyerek pedig tojást sem. A nyugati kultúrában ezeknek az ételeknek a kerülése egyértelműen valamilyen ételallergiára vagy cöliákiabetegségre utal. Vagyis a " védőhatás" úgy is létrejöhet, hogy az atópiás gyerekek kerülik az allergizáló ételeket, a felszínes elemzés pedig mindebből kimutatja, hogy akik nem esznek kenyeret, azok nagyobb eséllyel válnak atópiás beteggé. Hasoruó galiba történt egy holland vizsgálatban, amelyben az eredmények szerint a tejfogyasztás védett az asztma ellen. A tejfogyasztó kisgyerekek 3,4%a asztmás volt, a tejet kerülők közt pedig 5,6% volt ez az arány<'4. A szerzők az asztmát ugyancsak a "nehéz légzéssel" mérték. Két amerikai kutató a cikk olvasása után levelet írt a szerkesztőségnek. Érveik szerint olyan családokban, ahol a szülők atópiásak, eleve nem dohányoznak, nem tartanak kutyát, macskát, és kerülik az ismerten allergizáló ételeket, mint pl. a tejet. Így annak kimutatása, hogy a tejet nem fogyasztók hajlamosabbak az asztmára, fordított logikát mutat, mert esetleg épp azért nem fogyasztanak, mert allergiások. Ezzel az erővel azt is ki lehet mutatni, hogy akik nem dohányoznak, azoknak a gyereke hajlamosabb az allergiára65 . June-Ho Kim és szerzőtársai 2009-ben áttekintették az asztma és a táplálkozás kapcsolatát vizsgáló kutatási irányokat. Röviden úgy foglalnám össze elemzésüket, hogy "mindenki mondja a magáét,,66. Az asztmának volt már antioxidánshipotézise, sóhipotézise, zsírhipotézise, mediterránétrend-hipotézise stb. Igazából egyik sem igazolódott be, noha mindegyikben születtek részeredmények. Mint idéztem, a C-vitamin, az E-vitamin, és nem meglepő módon, újabban a D-vitamin hiánya is felvetődött asztmát kiváltó tényezőként. A kutatásokra összességében az jellemző, hogy egy titokzatos x tápanyagot keresnek, ami ha hiányzik, akkor atópia lesz a következménye, ha meg bőséggel van, akkor nincs atópia. Graham Devereux és Anthony Seaton a zsírhipotézist ismertetik, méghozzá meglehetősen szomorúan, mivel szerintük nem igazolódott be. A zsírhipotézis amúgy nem elvetendő gondolat: azt állítja, hogy az omega-6 (növényi olajok és margarin) fogyasztásának növekedése, illetve az omega-3 fogyasztásának csökkenése együttesen idézi elő a gyulladásos betegségek, köztük az atópiás megbetegedések növekvő gyakoriságát67 . Az omega-6 romboló hatását több könyvemben ismertettem már, többek közt a Paleolit táplálkozásban68 , illetve a Boldogtalanság és evolúcióban69 . De e könyv más fejezeteiben is rámutatok, hogy

182

Növényi olaj fogyas ztása az USA-b an 1909-2 000

1r30r------------------------~~-----­ 4° 1

E E ('II

...

~20~--------------~~~------------.....tool ' ('II

ri)

('II

210 ~

i --~~~--~~~~~~~----~~ O~ 1

1960

1909

2000

(forrás: Gerrior és mtsi., 2004)7°

omega-6noha az omega-3 olyan biológiai szüksé gletün k, mint a levegő, mégis immunaktital tömik a fejünket. Az omega-6 gyulladáskeltő hatása a Th2-típ usú sakor is. vitást serkenti, már az anya terhess ége alatt, és később a gyerek táplálá i olaj foA grafiko non látható, ahogy az 1950-es évektől megug rik a növény is. Hogy isága gyakor gyasztása, és ekkori ban lódul meg az atópiás betegs égek nélkül, azt az omega-6 menny ire "gyilkos" is tud lenni az omega-3 ellensúlya a következő érdeke s összef üggés is jól mutatja: Gyilkosságok száma és az omega-6 egy före jutó fogyasztása Angliában 1,5

~ <:> 1,4 <:> <:> 1,3 <:>

~ 1,2

~

1,1

.~ 1,0 tn

~ 0,9 ~

'~

0,1

tn

~ c!l

0,7 0,&

0,5

0 cP° 1965

o

19&1 ~-, O~+---~---,----~---r--~----~~~ 5 4,5 4 3,5 3 2,5 2 1,5

Egy főre

eső

omega-6-fogyasztás napi bevitt energiaszázalékban

(forrás: Hibbeln és mtsi., 2004)7'

183

Ez az összefüggés persze erőltetettnek tűnik, pedig az omega-3- és omega-6kutatás többszörösen megerősítette az erőszak és öngyilkosság összefüggését az omega-3-hiánnyal, ill. az omega-6-túlsúllyal. Visszatérve az atópiás betegségekkel kapcsolatos kutatásokra: a hipotézisből való kiábrándulás t az eredményezte, hogy sok vizsgálatot lefolytattak, amelyben nagy adag omega-3-at adtak atópiásoknak, és csak gyenge eredményeket értek el vele, sőt olykor még romlott is a betegek állapotan . 73. Ennek ellenére szerintem a hipotézis életképes. És hogy miért nem működik? Azért, mert a mai kutatásra az jellemző, hogy ki akar nyitni egy széfet, de a számkombinációból mindig csak egy számjegyet talál el. És mivel arra nem nyílik a széf, új számot kezd keresni. Vizsgálatra lefordítva: ha a vizsgálati személyek nyugati étrenden élnek, és csak az omega-6-ot cserélik le benne omega-3-ra, akkor a sok faktorból csak egyet változtattak meg, és ennek valóban nem lesz hatása, hiszen ez csak egy számjegy a kombinációból. A valódi eredményhez le kéne fogyni, vissza kéne állítani az optimális bélflórát, pótolni kellene a hiányzó vitaminokat stb. Elég sok biztató jel van arra, hogy már a mediterrán étkezés is használ valamicskét, főként a zöldség- és a haifogyasztás révén. A tapasztalat mindig előtte jár a tudománynak, amely meg akarja fejteni, mi miért működik . Az akupunktúra alkalmazásával sem vártak addig, amíg megfejtik a működését. Egy orvos mindig arra vár, hogy tudományosan is igazoljanak egy módszert, és csak utána fogja ajánlani. A hivatalos tudomány viszont nagy, lomha lényként lassan mozdul mindenre, ám ha valamit mégis magáévá tesz, ahhoz görcsösen ragaszkodik. Egy beteget viszont csak az érdekel, mi az, ami működik.

Vajon hogy fejthetnénk meg a 20. századi atópiajárványt? Jó út, ha sorra próbálgatjuk a nyugati étrend összetevőit, hátha egyik vagy másik okozza a betegségeket? Vagy esetleg valaminek a hiányát kell keresni? Van ennek egyáltalán értelme? Nem inkább vissza kellene mennünk a gyökerekig? Tudjuk, hogy a természeti népek nem voltak atópiásak. Azt is tudjuk, hogyan táplálkoztak. Nem állítom, hogy minden mozzanatában pontosan értjük, miért jó a paleolit táplálkozás az atópiás tünetek ellen. E fejezetben sok mindent ismertettem, amit ma tudhatunk erről. Ám a legfontosabb tudásunk a saját tapasztalataink. E fejezetet emberek gyógyulástörténetével kezdtem. Mielőtt összefoglalnám, mit szűrtem le a kutatások átolvasása révén, szeretnék még egy-két gyógyulástörténetet bemutatni. Két okból választottam őket . Egyrészt, hogy az elvont tudomány magaslatából visszatérjünk a földre , a napi gyakorlatba. Másrészt, mert ekcémás esetekről szólnak, amivel vajmi keveset foglalkoztam . Higgye el, kedves olvasó, nem veszített semmit. Az ekcéma okainak kutatása nagyjából ugyanott tart, mint az asztmáé

184

vagy egyéb atópiás betegségeké. Vastag könyveket töltenek meg vizsgálatokkal, molekuláris elemzésekkel, de a vége újra és újra csak vállvonogatás. Lássuk tehát, mi történik, amikor valaki nyugati ember létére visszatér ősei táplálkozásához:

Három hónapja ismerkedtem meg az Ön munkásságával, és lelkes lendülettel változtattam meg az étkezésemet. Húsz éve szenvedtem ekcémától, különösen peteéréskor és menstruáció előtt" virágzott ki" a kezem, az arcom, a fejbőröm. Ezer krémet, vitamint, kipróbáltam, semmi sem segített. A tüneteket kissé kordában tudtam tartani Diprosalic oldattal, és azt hittem, így fogom leélni az életem. Az utóbbi két hónapban már nem vagyok megfelelő táptalaj az ekcéma számára, úgyhogy lelépett. Éva 41 éves vagyok, és egész életemet meghatározták az emésztési zavarok. A rendszeres puffadás, teltségérzet, lassú anyagcsere mellett a talpamon és a kezemen rendszeresen jelentkező ekcéma keserítette meg az életem, akárcsak a zsíros arcbőr, aknék és pattanások, még a fejbőrömön is. Rendszeresen ajakherpeszem is jelentkezett. Az elmúlt év elején kerültem kapcsolatba a paleolit táplálkozással, feliratkoztam a hírlevélre, de csak júniusban tértem át az ajánlott étrendre. A nyár elején rendszeresen jelentkező bőrhámlás a kézfejemen megállt a terjedésben, majd rövid idő alatt teljesen eltűnt. A talpamon évek óta jelen lévő hólyagos ekcéma napról napra gyengült, végül teljesen visszahúzódott, csak nagyon ritkán jelentkezik egy-egy pici hólyag. A bőröm teljes testfelületemen kitisztult, eltűntek a pattanások, a miteszszerek az arcomról és a hátamról. Már nem zsírosodik a bő­ röm, a fejbőröm is rendben van, és nem utolsósorban a súlyom is sokat változott: három hónap alatt leadtam 11 kilót. Ajakherpeszem azóta nem jelentkezett. Csaba Közel 20 éve küzdök ekcémával. Ez sajnos tényleg küzdelem, fizikailag és lelkileg egyaránt. Az iskolába kerüléssel kezdőd­ tek a tünetek. Először az egyik könyökhajlatom és a szám kö-

185

rüli bőr vált kiütésessé, pikkelyessé, ami égő, vörös foltokkal, hámlással társult, és elképesztően sok kínos helyzetet eredményezett. Bőrgyógyászok, allergológusok, homeopátiás orvosok kezéró1 kezére jártam, a legtöbb helyen krémeket ajánlottak (fó1eg szteroidosokat, néhol szinte kísérleti fázisban lévőket), és valamitó1 mindenki eltiltott. Volt, aki a naptól, volt, aki a nem patikai tisztálkodószerektó1, néhányan még bizonyos élelmiszerektó1 is. Voltak "címkelesős" próbálkozásaink is, szegény anyám üres kosárral jött ki a boltból, amikor szigorúan el akart kerülni minden tiltott hozzávalót. Ahogy telt az idő, és változás nem történt, úgy került vissza mindig minden a régi kerékvágásba. Bő tíz év telt el változás nélkül, amikor a kiütés vándorlásba kezdett. Az egyik könyökhajlat mellett megjelent a másikon is, majd mindkettőró1 eltűnt. A száj körüli pikkelyesedés is megszűnt, de a bőr halvány sötétsége azóta is jelzi a régen érintett felületet. Majd a kór szép apránként átköltözött a kézfejre. Elóbb az egyikre, ujjanként, aztán a másikra, megint csak ujjanként. Ma ott tartok, hogy gyakorlatilag nincs rendes ujjlenyomatom, és versenyezhetek anagymamámmal, hogy a 60 év korkülönbség vajon melyikünk javára látszik a kezeinken. Az elmúlt években a stressz hatása rendkívüli módon volt megfigyelhető az érintett területeken. Egy-egy vizsga felkészülési időszakában a kezem romokban, mondhatni darabokban volt. Nem győztem kenni a jó zsíros krémekkel. Aztán ez egyre gyorsabb lefolyású lett, már nem kellett találgatni az okokat, másnapra látszott az "eredmény". Azt hittem, ez a mögöttes ok. A tucatszám látogatott orvosok egyike sem említette, hogy mindez kapcsolatban lehet a táplálkozással, mindössze egy 500-as allergiapróba mutatta ki, hogy a krumplit esetleg kerülni kéne. Tavasszal téma lett, hogy kicsit le kénefogyni, mert szép észrevétlenül jöttek a kilók, még intenzív sportolási idő­ szakokban is híztam, ami alatt a többiek jó sokat fogytak. Életemben nem diétáztam, nem fogyókúráztam, ezért némi fejtörést okozott a dolog. Édesanyám" tudományosan megalapozott" ötlete a szénhidrátjehérje szétválasztása volt. Elmondható, hogy addig igazán "változatosan" étkeztem. Vagyis

186

mondjuk reggelire és vacsorára kenyeret, esetleg uzsonnára is, ebédre pedig valamit, krumplival. Nagymamámnál a krumPlipüré nem köret, az van, és mellé még jöhet egy kis főzelék meg persz e a hús. A szétválasztás ötlete megtarthatónak tűnt, és behozta az életembe a zöldségeket. Mivel a húsról nem voltam hajlandó lemondani, a krumplit váltottam le főétkezésnél, és elkez dtem salátákat összeállítani. A kenyér valamivel nehez ebb ügy volt, úgy oldottam meg, hogy gyakorlatilag mindent ugyanúgy ettem, csak kenyér és vaj nélkül. Fó1eg felvágottat, sajtot, jóval több zöldséget. Apránként kez dtek lemenni a kilók. Nem eró1ködtem, a sportot az addigi ütemben folytattam. Nyár közepére már hét kiló mínuszban voltam, kezdtem kellemesen érezni magam. Ez idő tájt a nővérem és az édesanyám elolvasták a Paleolit táplálkozás c. könyvet, és mindez téma lett a családban is. A nő­ véremék emész tési gondoktól, rossz alvástól szabadultak meg gyorsan, és az óta a fogyás is rendkívül látványos, bár ez csak jóval később " indult be". Én is nekiláttam a könyvnek, és egyik nap hazafele sétálva egy zárójeles megjegyzésén gondolkodtam, amelyben megemlíti az ekcémát. Ránéztem a kezemre, és nem volt rajta kiütés!!! Tulajdonképpen észre sem vettem, de sz inte tünetmentessé váltam az elmúlt hónapok változtatásai után. Elkezdtem hát jobban odafigyelni a paleo hozz á valókra, irányelvekre. A környezetem nagyon szkeptikusan fogadta a kitörő lelkesedésemet. A kiütések kapcsán az volt mindenkinek a tanácsa, hogy álljak csak vissza a nyugati étkez ésre, és "majd meglátjuk, hogy visszajön-e". Először tiltakoztam: aki élt már ilyen tünetekkel, nem vágyik utánuk újra. De aztán megcsúsztam picit, egy-két szelet kenyérrel, egy kis ezzel-azzal. És visszajött. Meglepően hamar. A " bűnözés" után pár nappal újra apró piros pöttyök jelentek meg a kezemen. Ezzel bizonyossá vált sz ámomra az összefüggés. Az elején nem volt könnyű. Imádom a krumPlit, kenyér nélkül meg az emberek el sem tudják képzelni az életüket. De ez a legkisebb "ár" az egészségemért, a jó közérzetemért, és a 20 éve kínz ó ekcémás kiütések kordában tartásáért. Dorka

187

Bevallom, én mindig lelkesedek, amikor olvasom ezeket a történeteket. Van egy magazin, amit azért szeretek olvasni, mert mindig van benne egy-két hétköznapi hőstörténet. Szeretem a nagy felemelkedések, a nagy megmenekülések, a nagy gyógyulások történetét. Amikor az emberek memek hinni magukban, memek változtatni, túl tudnak lépni önmagukon. Sokszor kis dolgokon múlik egy ember élete. Kedvenc történetem az, amelyben egy férfmak le akarták vágni a lábát, mert húsevő baktériumok támadták meg. A férfi korábban hallott arról, hogy a baktériumokat más baktériumokkal el lehet pusztítani. Keresni kezdte, ki foglalkozik ezzel, és egy orosz kisvárosban rátalált egy orvosra, aki ezt az egészet kitalálta. Pár nap múlva már ott volt nála, és a lába megmenekült. Vegyük kezünkbe a sorsunkat! A fejezet összefoglalásaként szedjük pontokba, miért is javulnak az allergiásatópiás betegségek a paleolit táplálkozás hatására! Az eddigiek alapján négy válaszunk van. l. A paleolit táplálkozás idővel visszaállítja azt az ősi szimbiotikus állapotot, amely bizonyos bélbaktériumtörzsek és az ember között évmilliók során kialakult. 2. A megfelelő táplálkozásra megszűnik a szivárgóbél-szindróma, így az immunválaszt provokáló anyagok nem tudnak többé átjutni a bélfalon. 3. A paleolit táplálkozás éhezés és koplalás nélkiili fogyást eredményez, aminek következtében megszűnik a metabolikus szindróma és a magas gyulladásszint, ami enyhíti az atópiás betegségek tüneteit. 4. Közvetlen bizonyítékaink vannak arra, hogy a fogyással nem egyszeruen a gyulladás csökken le, hanem a Th I-Th2 arány helyreállásával az atópia is javul. Szerintem ebben a négy pontban benne foglaltatik az egész fejezet. Búcsúzóul hadd említsek meg egy érdekes vizsgálatot: Hajime Kimata japán kutató és csoportja bizonyították, hogy a csók csökkenti az atópiás betegekben az IgE-szintet, azaz javítja az atópiás tüneteket74 • Omnia vincit amor.

188

IV. A megtévesztett immunrendszer

6. l-es típusú cukorbetegség: az autoimmunitás állatorvosi lova Kétféle cukorbetegséget szoktak megkülönböztetni. A már tárgyalt 2-es típusú cukorbetegség felnőttkorban alakul ki, általában az inzulinrezisztencia az oka, és az ennek következtében elégtelenné váló inzulintermelés vezet a tünetekhez. Az l -es típusú cukorbetegség ellenben rendszerint már fiatalkorban kialakul ezért fiatalkori cukorbetegségnek is szokás nevezni -, és jellemzője a hasnyálmirigy inzulin termelő béta-sejtjeinek fokozatos elpusztulása. Ezt a folyamatot autoimmun jellegűnek tekintjük, mivel az immunrendszer az inzulintermelésben szerepet játszó sejteket kezdi támadni. A tünetek akkor lépnek fel , amikor a béta-sejt-pusztulás már olyan mértékű , hogy a szervezetben nem termelődik elég inzulin. Innen a harmadik elnevezés: inzulinfüggő cukorbetegség. A 2-es típusú cukorbetegek kb. 10%-a valójában az l-es típusba tartozik, csak náluk a béta-sejtek pusztulása lassan következik be. I A két típusú cukorbetegséget meglepően sokáig nem külöllÍtették el egymástól, bár Étienne Lanceraux már 1870 körül megkülönböztette a sovány és kövér cukorbeteget, és Elliott Joslin neves diabetológus is felfigyelt arra, hogy a sovány cukorbetegek aránya nagyjából állandó 2 , míg az elhízottaké az életkor előrehaladtával nő. Ennek ellenére a két cukorbetegséget az inzulinrezisztenciát leíró Gerald Reaven megjelenéséig azonosnak tartották. Az l-es típusú cukorbetegség (továbbiakban 1TC) ritkának tűnik a 2TC-hez képest: évente 100 OOO azonos korú gyermek közül általában 10 válik cukorbeteggé. Ez a szám azonban kamaszkorra eléri a 20-at is, így adott generációban 18 éves korra minden háromszázadik gyermek fiatalkori cukorbetegségben szenved3 . A 19. században a cukorbetegség még rendkívül ritkának számított; az 1892-es kiadású Osler elvei és gyakorlata az orvoslásban (The Principles and Practice of Medicine) megemlíti, hogy a Johns Hopkins Hospital 35 OOO betegéből mindössze 10, míg a Massachusetts General Hospitalba 1824 és 1898 közt felvett 47 890 beteg közt 172 volt cukorbeteg4 • A gyakoriságnövekedés egyértelműen a 20. században kezdődött meg. Az USA-ban 1890-ben 15 éves korig 100 OOO lakosra 1,3 cukorbetegség miatti haláleset jutott, 1920-ra ez az arány már 3, l-re nőtt . Dániában 1905 -1909 közt 100 OOO lakosra 2 diabéteszes haláleset jutott, 15 évvel később pedig már 4. Norvégiában 1900 és 1920 közt 2/100 OOO-ről 7/100 OOO-re nőtt a 15 éves kor alatti diabéteszhalálozás 5 .

191

25

•

USA -+- Norvégia

~~O

-~

:~g20 ~Q ~

~g15

~,-.OI

.!~~ 10

"o

~

~ ~

~~

== ~ ~I

5

;,U

,~~

,-.ol

••••

O

1900

1920

1940

1960

1980

2000

6

(forrás: Warram és Krolewski, 2004 ; Gale, 2002

A jelenlegi statisztikák szerint a diagnosztizált esetek száma Európában évente 3-4%-kal növekszik, de Svájcban az 5 év alattiak körében ez a növekedés már évi 23%. Bár sok szó esik arról, hogy az 1TC genetikusan örökölt betegség, az állandó növekedés önmagában is egyértelműen annak a jele, hogy erős környezeti hatásokról lehet szó. A cukorbetegségre hajlamosító gének kutatásával kapcsolatban egyébként is fontos megjegyezni, hogy a paleolit táplálkozást folytató természeti népeknél az 1TC ismeretlen. Mivel az emberi genom a földművelésre való áttérés óta nem változott lényegesen, ebből az következik, hogy az 1TC-t sem a gének, hanem a nyugati táplálkozás és életmód okozza. Megfontolandó az is, hogy a természetes szelekció a szaporodási sikeren, illetve kudarcon keresztül érvényesül, vagyis a fiatalkori cukorbetegségnek, amely még pár évtizede is halálos volt, a földművelés öt-tízezer éve alatt el kellett volna tűnnie . Az inzulin felfedezése előtt a hétéves kor alatt kialakult cukorbetegség túlélési ideje átlagosan 2 év volt, míg a kevésbé súlyos cukorbetegek 3-6 évig éltek7 . llyen túlélési esélyekkel nem valószÍnű, hogy a "cukorbetegség-gén" az idők során fennmaradhatott volna. Ebből viszont egyértelmű a következtetés, hogy a 20. században történt valami drámai változás a modem ember életmódjában, amely a génekből " előhozta " ezt a betegséget. Más szavakkal: senkinek nincs a génjeibe írva, hogy feltétlenül 1TC-ben kell megbetegednie. A végzet a táplálkozásba és az életmódba van írva. A mai ember táplálkozás át viszont az orvoslás, a táplálkozástudomány és az élelmiszeripar diktálja, elhitetve velünk, hogy teljesen "normális" dolog gabonát, burgonyát, cukrot és tejet fogyasztanunk.

192

Az l-es típusú cukorbetegség és a D-vitamin Elég a nemzeti statisztikákra tekinteni, és máris látjuk, hogy az 1TC északról az egyenlítő felé haladva egyre ritkább. Míg Finnországban évente 100 OOO gyermek közül 43-at diagnosztizáltak cukorbetegnek, addig Görögországban 6-otB, Japánban és Kínában pedig 3-at9 . A kockázatkülönbség tehát több mint tízszeres. (Szardínia szigete kivétel, az itt élőknek valamiért - a mai táplálkozás mellett - fokozott kockázatuk van a cukorbetegségre.) A fiatalkori cukorbetegség gyakoriságában észak és dél közt mutatkozó különbség egyértelműen a napsütéses órák számával és a területet ért összes UV-energiával függ össze 10 • Mivel a D3-vitamin a nap hatására szintetizálódik a bőrben, a kutatáFinnország Olaszország (Szardínia) Svédország (StQckholr;n) Nagy Britannia (Eszak-Irország) Norvégia Anglia ~OXfOrd) Anglia Leeds) Angila Leicester) Dánia Portugália (Algarve) Izland Németország (Düsseldorf) Spanyolország (Katalónia) Olaszország (Kelet-Szic íha) Németország (Bad. Württem.) Luxemburg eelgium (Antwerpen) Esztorszag Bulgária (Nyugat) Csehorszá~

Görögorszag (Attika) Ausztria Magyarország Szlovákia Olaszország (Lazio) Szlovénia Litvánia Bulgária (Kelet) Lettország Legyelország Portugália (Madeira) Horvátorszag (Zágráb) Lengyelorszá~ (Gliwice) Görögország (öt északi terület) Románia (Bukarest) Macedónia

o

10

20

30

40

50

Évente előforduló új betegek száma 100 OOO főre vetítve

(Forrás: Soltesz és mtsí., 2007)

193

sok a fiatalkori cukorbetegség és a D-vitamin kapcsolatát kezdték vizsgálni. Elina Hyppönen és munkatársai 200 l-ben 10 OOO fmn gyemleket követtek egyéves korukig, és megvizsgálták a D-vitamin-pótlás hatását a cukorbetegség kockázatára. A napi 2000 NE D3-vitamint szedők 900/0-0s kockázatcsökkenést mutattak a D3-vitamint nem szedőkhöz képest. A D3-vitamint rendszeresen szedő1a.lek a vitamint rendszertelenül pótolókhoz képest még mindig 800/0-kal kisebb kockázatuk volt a betegség kialakulására". Mivel a D3-vitamin zsírban oldódik, ezért a ritkább szedés az alacsonyabb napi dózisnak felel meg; ezt figyelembe véve elég szembeötlő, hogy a 2000 NE-nél kisebb adag alig csökkentette a cukorbetegség kockázatát. Erre következtetett Susan Harris is összefoglalójában'2. Lars Stene és mtInkatársai a tőkehalmájolaj hatását vizsgálták egyéves korig. A dózis 400 NE/nap volt, ami 260/0kal csökkentette a cukorbetegség kockázatát a D-vitamin-pótlást nem kapókkal szemben 15. 1964-ig a finn csecsemők napi 4000-5000 NE-t kaptak naponta, 1964ben ezt lecsökkentették 2000, majd 1975-ben 1000 NE-re, végül az amerikai ajánlást követve 1992-ben 400 NE-re. 1964-ig a fiatalkori cukorbetegség Finnországban a maihoz képest ritka volt'.f, és túladagolásos tünetek nem fordultak elő . Napsütötte vidékeken az emberek vérében 90 nanogramm/ml aktív D-vitamin található, ezt tekinthetjük tehát a normál mértéknek" . Felnőtteknél különböző dózisok tartós szedését vizsgálták, és úgy találták, hogy 40 NE D3-vitamin 0,28 nanogramm/ml-el emeli meg a vérszintet. A vizsgálatban 10 OOO egységet szedőknél 70 nanogramm/ ml-es szint alakult ki'6. Ebből gyermekekre átszárnítva testsúlykilogrammonkénti 1000 NE jön ki, de ez óvatos alulbecslése a szükséges adagnak. Mint arról már esett szó, a D-vitamin több okból is nélkülözhetetlen a cukoranyagcseréhez és a cukorbetegség megelőzéséhez. A D-vitamin receptorai jelen vannak az inzulintermelő béta-sejteken, és D-vitamin hiányában erősen csökken a béta-sejtek inzulintermelő képessége. A D-vitamin másik szerepe az in1munműködés szabályozásában rejlik. Számos autoin1mun betegségben, így az l TC-ben is, a D-vitamin bizonyítottan gátolja az autoimmun folyamatokat, azaz gátolja a béta-sejtek vagy az inzulimeceptorok károsodását' 7. A legújabb D-vitamin-ajánlások is 600 NE-ben állapították meg a csecsemők "szükségletét", jóllehet az idézett vizsgálatok egyértelműen jelzik, hogy 2000 NE alatt nincs védőhatás cukorbetegséggel szemben. A terhes nőknek 800 NEben határozták meg a napi D-vitamin-szükségletet, ami még az anyának sem elég a nyáron megszerzett D-vitamin-szint megtartásához. Az orvoslás évtizedek óta súlyos bűnt követ el a lakossággal szemben, amikor téves ajánlásaival krónikus és súlyos D-vitamin-hiányt idéz elő az emberekben. Ennek egyik következménye az l TC egyre növekvő aránya. Mindezt azzal tetézik, hogya lakosságot kiskorúnak tekintve vénykötelessé tették a D-vitamint, így még az sem jut hozzá

194

könnyen, aki megismeri a valódi szükséglete t, és szedni szeretné. Nemrégiben elérhetővé vált a D-vitamin-szint vérből való megállapítása, és mindazok, akik ilyen mérést elvégeztettek, döbbenten tapasztalták, hogy még nyár végén is a normál D-vitamin-szint alsó határát súrolta a vérszintjük.

Az anya szerepe a gyermek cukorbetegségének kialakulásában Bár az adatok arra utalnak, hogy a cukorbetegséget kora gyermekkori hatások alakít ják ki ' 8 , olykor a magzati élet során is érhetik védő- és kockázatnövelő hatások az utódot. Több vizsgálat talált kapcsolatot a terhesség alatti vírusfertőzés és az utód megnövekedett cukorbetegség-kockázata közt ' 9, 20. Egy vizsgálatban a terhesség alatt fogyasztott tőkehalmájolaj 70%-kal csökkentette az utód cukorbetegség-kockázatáe ' . A kutatók szerint ez egyaránt köszönhető a magzati D-vitamin- és az omega-3-zsír-ellátottság javulásának. Az omega-3 jelet1tőségét emeli ki egy másik vizsgálat is, amelyben 6 éven át olyan gyermekeket követtek, akik a cukorbetegség szempontjából magas kockázati csoportba tartoztak. A sok omega3-at fogyasztó gyerekeknél 55%-os betegségkockázat-csökkenést mutattak ki. Az omega-3 közismerten gyulladáscsökkentő hatású, az eredmény feltehetőleg ezzel függött össze 22 • A terhesség harmadik harmadában fogyasztott D-vitamin-tartalmú élelmiszerek 60%-kal csökkentették az utódban az autoimmun folyamatok kialakuIását2 3 . Érdekes módon a tablettában fogyasztott D-vitarninnak nem volt védőhatása ; ennek oka a gyengébb felSZÍvódás lehetett. A cukorbetegséget provokáló különféle élelmiszerek kérdéséhez vezet át az a vizsgálat, amely az anya által terhessége harmadik harmadában fogyasztott ételek összetételének hatását vizsgálta az utódra nézve. A kutatás során 5700 ötéves gyermeket vizsgáltak meg az autoimmun folyamatokat jelző antitesteket mérve. Akiknek édesanyja a terhesség harmadik harmadában naponta fogyasztott zöldségeket (kivéve burgonyát), annak a gyermeknek 50%-kal csökkent a kockázata a cukorbetegséghez vezető aktív autoimmun folyamatra 24 . Valószínűleg nem a zöldségfogyasztás maga jelentett védőhatást , hanem az a fajta táplálkozás, amely kevésbé preferálja a nyugati étrendre jellemző gabona- és tejalapú élelmiszereket, és helyette a zöldségekre helyezi a hangsúlyt. Ebben a vizsgálatban tehát olyan anyáknál találtak védőhatást , akik közeledtek a paleolit táplálkozás felé . A nyugati táplálkozás felől nézve a paleolit táplálkozás lényege nem az, hogy mit ajánl, hanem hogy mit nem ajánl. Zöldséget, állati eredetű fehérjét és zsírt a nyugati étrend is tartalmaz, a paleolit étrend viszont nem ajánlja a gabonafélék, a cukor és a tejtermékek fogyasztását.

195

Az l-es típus ú cukorbetegséget provokáló tápanyagok Knut Borch-Johnsen és munkatársai 1984-ben fogalmazták meg először azt a hipotézist, hogy a tápszeres csecsemőkhöz képest a sokáig szoptatott kisbabák közt alacsonyabb az 1TC-sek aránya25 , Egyes vizsgálatok ezt részben cáfolták, mások viszont megerősítették26 , 27, Egy brazil vizsgálat például kétszeres kockázatot talált l TC-re a nem kizárólag anyatejjel táplált gyerekek esetében28 , Egy amerikai vizsgálat 50%-os kockázatcsökkenést talált a legalább 12 hónapig szoptatott gyerekek közt29 , Hasonló kockázatcsökkenést mutatott ki egy finn vizsgálat: itt már a három-négy hónapig tartó kizárólagos szoptatás is 50%-os kockázatcsökkentést eredményezett30 , Egy másik amerikai vizsgálat ban az l TC-ben szenvedő gyerekek közt 4,5-ször gyakoribb volt a 3 hónapnál fiatalabb korban történő tehéntejes vagy szilárd táplálékkal való táplálás 31, A csecsemőket a nyugati kultúrában vagy egyáltalán nem szoptatják, vagy korán elkezdik a tápszeres táplálékkiegészítést, Mivel az anyatej elhagyása után a csecsemők általában tehéntejet vagy abból készült tápszert kapnak, hamar felvetődött az a hipotézis, hogy a tej korai bevezetése l TC-t okoz, Fraser Scott 13 ország össztejfogyasztását és az l TC gyakoriságát vetette össze, és igen szoros kapcsolatot talált a két változó közt: minél nagyobb a tej fogyasztás egy adott országban, annál gyakoribb az 1TC. Egy norvég vizsgálat 12 ország adatainak elemzésével megerősítette ezt az összefüggést, A szerzők szerint az l TC földrajzi eloszlását 94%-ban a tejfogyasztásbeli eltérések magyarázzák32 , Egy olasz vizsgálat 9 olasz régió tej fogyasztását ~ JO I

...

Finnország

10

-Cll

f

~

'O III G)

... G)

iS O O O O O

1""4

25 Svédország 10

20

J

15

1

Norvégialo

Dánia

'l~ : J.p". O

10

ia tn~nada 10 g 18 IoAusztna Németország Franciaország Holl

10

Új-Zéland

10

5

10

15

20

25

Feldolgozatlan tej fogyasztás (g/nap) (Forrás: Scott, 1990)

196

30

~ 30

Finnország.

C:I

.(11

~I 25

~

Svédország. Norvéwa. Skócia

20

'O

~ 15

... Q)

iS O

g O O

~

Új-Zélan -Kana a - . . • Anglia -Iollandla Au:hria . . FrancIaorszag 5 Izrael. 'Kuvait

10

Korea

Mexikó City

O+-------~~------~~~----~------~

10

30

50

70

90

Szoptatás gyakorisága 3 hónapos korban (Forrás: Scott, 1990)

vetette össze a régióra jellemző 1TC-gyakorisággal, és szoros kapcsolatot találtak 33 . Az olasz vizsgálat egy érdekes eredménye, hogy a sajtfogyasztással az 1TC nem mutatott kapcsolatot. A paleolit táplálkozásban elfogadjuk a kemény sajtok mértékletes fogyasztását 34 . Természetesen felmerül, hogy ugyanilyen lineáris összefüggés mutatható ki a D-vitamin és az 1TC kapcsolatában is, hiszen a tejfogyasztás délről északra nő. Azonban ugyanezen országokban a 3 hónapos korig való szoptatás gyakorisága is erősen összefügg a 1TC gyakoriságával. Hertzel Gerstein 1994-ben publikálta 13 vizsgálat metaanalízisét, és arra következtetett, hogy ha a tehéntejet 4 hónapos komál előbb vezetik be az étrendbe, az másfélszeresére növeli az ITC kockázatát35 . Tizenhét vizsgálat metaanalízise megerősítette ezt a következtetést: a három hónapos komál hamarabb bevezetett tejfogyasztás 60%-kal növelte meg az 1TC kockázatát36 . A rövid ideig tartó szoptatás után bevezetett tehéntejes táplálás 5 éves korra 2-3-szorosára növelte a különböző autoimmunitást jelző antitestek valószínű előfordulását57 . Intenzív és ellentmondásos eredményű állati és emberi vizsgálatokat végeztek annak kiderítésére, hogy vajon a tej melyik összetevője okozhatja az 1TC kialakulásátiR. Különféle anyagok keveredtek gyanúba; mindegyik kapcsán vannak igazoló és cáfoló eredmények. Részben így terelődött a figyelem az ún. A1- és A2-tejfehérje problematikájára. A tejben lévő bétakazein Al-verziója az Európában elterjedt Bos taurus, az A2 aBos indiClIS tejében található. Robert Elliott, az új-zélandi Auckland Egyetem professzora a szamoai gyerekek körében kezdte vizsgálni az l-es típusú cukorbetegség gyakoriságát39 . Az Új-Zélandon élő szamoai gyerekek körében az 1TC tízszer gyakoribb volt, mint a Szamoa szigetén élők körében.

197

Kimutatta, hogy Al-kazeinnel egy egértörzs tagjainak 47%-át lehetett cukorbeteggé tenni, míg ugyanezen egereknél az A2-kazein hatástalan volt. Az Al-tehén gyakoriságát 19 országban vizsgálva igen szoros kapcsolatot tudtak kimutatni az A l-kazein és az 1TC között40 . Izlandon Svédországhoz képest ritkább az 1TC, és ezt jól magyarázhatja, hogy ritkább az Al-tejet adó tehén is4 1• 42 • Mások bírálták a teóriát, mondván, az Al-tehén földrajzi eloszlása délről északra nő , és a cukorbetegek vérében mind az AI-, mind az A2-kazein ellen kimutatható ellenanyag43 . A tej és az ITC kapcsolatának vizsgálata azért is ellentmondásos, mert humán vizsgálatokban nagyon nehéz kiszűrni a megannyi zavaró hatást. Például a tej már magzati korban elindíthat autoimmtm folyamatokat 44 , ami torzíthat ja a szoptatás vagy a tehén tej es táplálás bevezetésének hatását vizsgáló kutatások eredményeit.

A gluténhipotézis A korán adott élelmiszerek közt szerepelnek a glutént tartalmazó gabonafélék is. A glutén a gabonában található fehérje. Az emberi genom vizsgálata során eddig 27 gént találtak, amely hajlamosít a gluténérzékenységre45 , és - ahogy arról már volt szó - a nyugati világ lakosságának 30-40%-a rejtett gluténérzékeny46. Nem meglepő tehát, hogy a glutén is felmeriilt az 1TC lehetséges kiváltó okaként. Az első gyanúra okot adó tény az volt, hogy az 1TC-ben szenvedő betegek közt az átlagnépességnéII0-20-szor gyakoribb a cöliákiabetegség, azaz a vékonybél bolyhainak elsorvadásával járó lisztérzékenység47• 48 . A gyakori együtt járás oka, hogy a két betegségnek közösek a genetikai alapjaik. Ebből tehát logikusan következik, hogy a gluténérzékenységet kialakító gabonafélékből készűlt termékek fogyasztása nemcsak az autoimmun gluténérzékenységet, hanem az 1TCt is provokál ja. Ez az összefüggés azt is megmagyarázza, hogy a sem gabonaféléket, sem tejet nem fogyasztó természeti népeknél miért ismeretlen az 1TC. Jill Norris és munkatársai 1200, az ITCre genetikailag hajlamos gyereknél vizsgálta meg a gabonafélék étrendbe való első bevezetésének időpontját és az 1TC kialakulásának valószínűségét. A 4 hónapos komál korábban bevezetett gabonafélék 1TC-re hajlamos gyerekeknél ötszörös kockázatot jelentettek a cukorbetegséget elindító autoimmun folyamatok megjelenésére49 . A szerzők fontos részeredménye, hogy a rizs, noha nem tartalmaz glutént, ugyanúgy kockázatot jelentett az autoinumm folyamat kialakulására. A szerzők úgy találták, hogy a hét hónapos kor után bevezetett gabonafélék ugyancsak fokozott kockázatot jelentenek az autoimmun folyamatok kialakulására. Ebből azt a következtetést

198

vonták le, hogy 4-6 hónapos kor között van egy időintervallum, amikor a legkockázatmentesebb a gabonaféléket bevezetni. Ez a megfontolás azonban csak addig jogos, amig elkerülhetetlennek tekintjük a gabonafogyasztást. Másrészt nem tanácsos ilyen kérdésekben csupán egy vizsgálatra építeni. Norrisékkal egy időben jelent meg Anett Ziegler és munkacsoportja vizsgálata, amelyben a hat hónapos kor után bevezetett gluténtartalmú táplálékra nem találtak fokozott kockázatot. Felmerül a kérdés, hogy melyik vizsgálatnak higgyünk. A kérdést az dönti el, ki melyiket olvasta. Magyar orvosi körökben elterjedt, hogy a Norrisék által javasolt időintervaLlumban ajánlatos az anyáknak bevezetniük a glutént, mi több, hallottam olyan gyermekkórházról is, ahol gluténérzékeny szülők gyerekeinél úgy akarják "kivédeni" a gluténérzékenységet, hogy "jó korán" bevezetik a glutént a csecsemő étrendjébe. Ennek a "heroikus" próbálkozásnak egyedül a gyerek fogja meginni a levét, ugyanis Norrisékkal egybehangzóan Zieglerék is arra következtettek, hogy 1TC-ben szenvedő szülők gyerekeinél a három hónapos kor előtt bevezetett glutén négyszeresére növeli a 1TC-hez vezető autoimmun folyamatok beindulásának kockázatát50 . A legújabb nézetek szerint a gluténérzékenység számos autoinmuUl betegség " előszobája" lehet, így az 1TC-nek is 51 • Mivel a gluténérzékenység az élet bármely szakaszában megjelenhet, a gabonafélék semelyik életkorban sem tekinthetők biztonságos élelmiszemek. Nincs tehát "biztonságos intervallum", csak rövid ideig, kis elemszámmal végzett vizsgálat.

A szivárgóbél-szindróma Az autoimmunbetegségek kialakulásának egyik útja az, hogy a vékonybélben különböző anyagok hatására a bélfal áteresztővé válik, és emésztetlen fehérjék és fehérjetöredékek is átjutnak rajta. Az immlmrendszer ezeket behatolóként ismeri fel, és aktiválódik a megsemmisítésükre. Ha az így bejutott fehérjék vagy fehérjerészletek valamelyike hasonlít egy testi sejtre, az immlUlrendszer később tévedésből a saját hasonló sejtjeit is támadni kezdi. Csecsemőkorban a szoptatás helyett bevezetett tápanyagok azért is veszélyesek, mert a csecsemőknek még veleszületetten fejletlen a bélfaluk szürőképessége, így könnyebben áteresztenek testidegen anyagokat is. Másfelől a glutén olyan fehérje, amely áteresztővé teszi a bélfalat, és ezzel elindítja az autoimmlUl betegségek, így az 1TC kialakulását is 52 . EmatlUele Bosi és munkatársai bizonyították, hogy az 1TC-t mindig megelőzi a szivárgóbél-szindróma megjelenése 53 . Ez ismét azt jelzi, hogy a gluténérzékenység idejében való felismerésével megelőzhető volna az 1TC és

199

más autoimmun betegségek kialakulása. Mivel a bélfal áteresztőképességét a hüvelyesekben található lektinek is megnövelhetik, ezek fogyasztását a paleolit táplálkozás sem csecsemő-, sem felnőttkorban nem ajánlja. A szivárgóbél-szindróma új megvilágításba helyezi a glutén és a tej szerepét is, evolúciós szempontból ugyanis mindkét fehérje idegen az emberi szervezet számára, ezért a bélfalon átjutva és immunválaszt provokálva könnyebben alakítanak ki autoimmun folyamatokat is.

Az l-es típusú cukorbetegség megelőzése Az l-es típusú cukorbetegség kutatása szemléletesen megmutatja, milyen egy

betegség, amely abból fakad, hogy genetikailag alkalmatlanok vagyunk a nyugati civilizáció által diktált életmódra. A nap kerülése lakosságszinru D-vitamin-hiányhoz vezetett, ami a terhesség alatt, de még inkább utána kockázati tényezők ént jelenik meg. A D-vitaminszükségletet a hivatalos orvoslás mélyen alábecsüli, így a ma ajánlott napi dózis nem csökkenti a csecsemők és kisgyerekek cukorbetegség-kockázatát. A D-vitamin-kutatás adatai mindenki számára hozzáférhetők, a hivatalos szervek mégis ragaszkodnak az elavult, tudományosan nem igazolt napi ajánláshoz. Terhes anyáknak a mérések szerint télen akár 10 OOO NE is ajánlott, csecsemőkorban pedig napi 2000 NE vagy afölött várható csak komoly védőhatás. A tej cukorbetegség-kockázatot növelő hatása mellett igen sok adat szól. A cáfoló vizsgálatoknak sok oka lehet, többek között az, hogy bizonyos népcsoportok fokozott genetikai hajlamot mutatnak az l TC-re - ilyen Szardínia vagy Finnország népessége. Az l TC nem egységes betegség, valójában többféle autoimmun folyamatot fed , amelyeket csak a végeredmény, az inzulinfüggő cukorbetegség kialakulása köt össze. A vizsgálatok közt egy sem található, amely a tej provokáló és a D-vitamin védőhatását együttesen mérte volna fel , így nem tudható az sem, hogy a cáfoló eredmények vajon nem a sok együttható tényező figyelmen kívül hagyása ntiatt születtek-e. A tudománya minden oldalról bizonyított tényeket szereti. Az emberi élet rövidsége és a krónikus betegségek nagy terhe ntiatt azonban a mindennapi életben azt a szabályt kell alkalmaznunk, hogy amíg nem cáfoltak meg egy jó okkal felmerült kockázati tényezőt , addig azt a tényezőt kockázatnak kell tekinteni, és kerülendő . A paleolit táplálkozás elvei szerint azért kell mellőzni a tejet és a tejtermékeket, mert az ember az evolúciója során évmilliókig nem fogyasztott tejet, így nem is alkalmazkodott hozzá. Az l TC kapcsán felmerült hipotézis, ntiszerint a korai tej-

200

fogyasztás fokozza az 1TC kockázatát, összhangban van a paleolit táplálkozás evolúciós elveivel, vagyis azzal, hogy idegen fehérjék autoimmun folyamatokat indíthatnak be. A glutén az újabb kutatások fényében még meghatározóbb az 1TC kialakulásában. Henry Ascher, a gluténérzékenység egyik kutatója szerint az 1TC lényegében a gluténérzékenység egyik megnyilvánulása54 • A két betegség együtt járásából az is következik, hogy a gluténérzékenység szűrésével számos l-es típusú diabéteszes megbetegedés megelőzhető volna, továbbá hogy az idejében felismert gluténérzékenység gluténmentes táplálkozással való kezelése az 1TC-t is kivédheti, vagy legalábbis leállíthatja az autoimmtID folyamatot. A csecsemők fejletlen bélrendszere miatt bármilyen tápanyag korai bevezetése kockázatot jelenthet. A kutatások szerint a kiemelkedően veszélyes tápanyagok közé tartozik a tej , a gabonafélék, de még a rizs is. Egy kínai vizsgálat bizonyította, hogy a szójatej is okozhat l-es típusú cukorbetegséget: ennek egyéves kor alatti adása kétszeresére növeli az 1TC kialakulásának kockázatát 5; . Szóját később sem ajánlatos fogyasztani , különösen nem a "nyugati változatot". Erről külön fejezetben szóltam a Paleolit szakácskönyvben56 . A paleolit táplálkozás természetesen megvéd mindkét autoimmun betegségtől, de egyelőre utópiának tűnik ennek kora gyermekkori bevezetése - legalábbis a népesség szintjén. De aki meg akarja védeni gyermekét, különösen, ha a felmenők közt akadnak gluténérzékenyek, vagy l-es típusú cukorbetegségben szenvedők, az megfontolhatja a gabonafélék és a tejtermékek teljes kiiktatását. Ha viszont nem szeretne ilyen radikális lépéseket tenni, akkor fontos a gluténérzékenység megannyi jelére figyelni, mert ez előzménye lehet számos autoimmun betegségnek, így a 1TC-nek is.

Mit lehet tenni a már kialakult l-es típusú cukorbetegség esetén? A már kialakult 1TC esetén feltétlenül érdemes áttérni a paleolit táplálkozásra, mert a fentebb idézett vizsgálatok azt mutatják, hogy az autoimmun folyamatokat provokáló tápanyagok étrendből való kivonása javíthatja a megmaradt bétasejtek működését. Patrizia Banin és munkatársai 2002-ben egy 15 éves fiú esetét ismertették, akinél a rejtett gluténérzékenység felismerése után bevezetett gluténmentes táplálkozás hat hónap alatt megszÜ1ltette a béta-sejteket támadó autoimmun folyamatot 57 . Egy másik vizsgálat során 17, 1TC tekintetében nagy kockázatú személynél, akiknél már bizonyítható volt az autoimmun folyamat, gluténmentes táplálkozást vezettek be hat hónapra. Ennek során az autoimmun

201

folyamatok nem szűntek meg, de jelentősen javult a hasnyálmirigy inzulintermelő képessége. Amikor a személyeket visszaállították gluténtartalmú "normál" tápiruékra, az inzulintermelő képesség lecsökkent58 . Íme egy sikertörténet, amely a paleo étrend segítségével megállította egy hatéves kislány kialakuló l-es típusú cukorbetegségét.

Figyelemre méltó történetem van! 2009. szeptember 1O-én elvittem kislányomat a gyermekorvoshoz, azt hittem, húgyúti fertőzése van. Nagyon szomjas volt, és folyamatosan járt a vécére. Nem tudtam, hogy ez a hiperglikémia tünete. Két napot töltött kórházban, és megállapították, hogy l-es típusú cukorbeteg. Azzal küldtek minket haza, hogy kezdjük el az inzulinterápiát: egy alapinzulin este, és egy-egy minden étkezés előtt. Mit tehettünk? Csak amit minden szülő tehet: követtük az orvos utasításait. Azonban kb. egy hét múlva rájöttünk, hogy nem teszünk mást, mint folyamatosan számolgatjuk a szénhidrátot a kétszersültekben meg hasonlókban. Ez abszurdnak tűnt a számunkra. Elhatároztuk, hogy megtisztítjuk az étrendünket. Mivel egy crossfit terembe járunk, az első étrend, ami eszünkbe jutott, a paleo volt. Ami történt, az csodálatos. Kislányom inzulinszükséglete rohamosan csökkent. A következő héten többször telefonáltunk az endokrinológusnak, hogy csökkentse az inzulinadagot. Úgy két héttel késó'bb kislányomnak többé nem kellett inzulin t adnunk. Ez 2009. október l-e körül volt. Folyamatosan ellenőriztük a vércukrát, látogattuk az endokrinológust, és folytattuk a paleo táplálkozást. 2010. január 31-én majdnem teljesen normális volt a vércukra, és nem igényelt inzulint. Utolsó orvosi ellenőrzé­ sekor, decemberben a HbAlc-je 6,6% volt (az 5,4%-ot tekintik egészséges határnak). Igazi kihívást jelent, hogy az endokrinológust a magunk oldalára állítsuk. Úgy gondolja, kislányom remisszióban van, de ez biztosan nem tart örökké. De ahogy az idő múlik, látom, hogy a kíváncsisága egyre nő. Azt mondta, vannak esetek, amelyekben a remisszió ilyen sokáig is eltart, de ha a kislányom esetében ez egy évig is fennáll, írni fog erró1 egy cikket. (. . .)

202

Helló, megint én vagyok. 2010. márc. 29-én ismét volt kislány omnál vércukor-ellenőrzés, és a HbA 1 c-je most már csak 5,7%-os volt! NaPi 100-125 gramm sz énhidrátot fogyaszt, fáként gyümölcsök és némi z öldség formájában. Eszik magvakat is. Joanna 59 Mindeddig kevés vizsgálatot folytattak azzal kapcsolatban, hogy az 1TC menynyiben fordítható vissza. Jelen tudásunk szerint ez nem lehetséges, az azonban biztos, hogy az 1TC nem egy elszigetelt, önálló autoimmun betegség, csupán egyike azoknak, amelyet a gluténérzékenység indukál. Következésképp, ha korábban nem merült fel a gluténérzékenység gyanúja, az 1TC-t ennek jeleként érdemes tekinteni, és ha a betegséget nem is tudjuk visszafordítani, a paleolit táplálkozással további autoimmun betegségek előzhetők meg. E tekintetben rendkívül káros az a dietetikusi hozzáállás, amely 1TC esetén - fittyet hányva az 1TC és a glutén kapcsolatára - csupán szénhidrátegységekben gondolkodva tovább ajánlja a gabonafélék fogyasztását . Ez az eljárás már csak azért is ártalmas, mert 1TC-ben részlegesen megmarad a hasnyálmirigy inzulin termelő ftmkciója, amit, ha lehetséges, fontos volna megőrizni. Ennek egyik elengedhetetlen lépése az autoimmun folyamat leállítása vagy mérséklése. Az 1TC-ben szenvedő betegek igen nagy százalékban szenvednek ún. "csendes" gluténérzékenységben60 . A különféle vértesztek csak a gluténérzékenyek egy részét szlírik ki, attól tehát még senki sem nyugodhat meg, ha a vérteszteredménye negatív. További fontos cél a vércukorszint nagy kilengéseinek kivédése, ugyanis a későbbi komoly szövőd­ mények ezzel állnak kapcsolatban. A vércukorszint viszonylagos stabilizálódás át a paleolit táplálkozásra való átállás több mechanizmuson keresztül is biztosíthatja. Egyrészt a paleolit táplálkozás nem tartalmaz magas glikémiás indexű, azaz a vércukorszintet gyorsan megnövelő élelmi anyagokat. A gyümölcsökből és zöldségekből a szénhidrátok lassan szívódnak fel, és a vércukorszint viszonylag kiegyenlített lesz, ha ehhez mérten adagolják a külsőleg bevitt inZtúint. A tartósan alacsony vércukorszint kevesebb inztúint igényel, ami azt jelenti, hogy az inzulinszintben sem jelentkeznek nagy kiugrások. Ez részben kivédi az inztúmrezisztenciát, ami minden nyugati étrenden élő emberre nézve potenciális veszély, de cukorbetegeknél különösen problé ma, mert egyre növekvő mennyiséglí inzruin beadását teszi szükségessé, ami folyamatosan ront az inztúinrezisztencián. Az inztúinrezisztencia másik oka az elhízás. Noha erről már többször is volt szó, nem árt újra elismételni a folyamatot . Az inzulinmolektúa egyaránt tud kötődni a zsírsejtekhez és az izomsejtekllez is. Az izomsejtek azonban hét-tízszer

203

több cukrot tudnak kivonni ugyanannyi inzulint elhasználva, mint a zsírsejtek. Ha a zsírsejtek száma nagy az izomsejtekéhez képest, akkor az inzulinért folytatott versengésben a zsírsejtek nagyobb arányban jutnak inzulinhoz, aminek két következménye van. Mivel a zsírsejtek kisebb hatékonysággal vonják ki a cukrot a vérből, nő az inzulinszükséglet. A zsírsejtek cukorfelvételével fokozódik az elhízás, az elhízás sal pedig arányosan nő az inzulinrezisztencia. Ideális esetben a férfiak testének 10% zsírt és 50% izmot kéne tartalmaznia, nők esetén az arány 25% zsír és 40% izomzat6 1. Ez biztosítja a hatékony inzulinfelhasználást és alacsony inzulinrezisztenciát. A fizikai aktivitást és sportot nemcsak izomnövelő hatása miatt ajánlják. Aktív izommtmka során az izomsejtek inzulin nélkül is felvesznek cukrot, továbbá fokozódik a sejtek inzulinérzékenysége62 , és ez a hatás 24-72 óráig is eltarthat63 . A testedzés hatására a máj cukorfelvétele is megnő , és azt követően az izmokkal együtt még inzulin nélkül is sokáig vesz fel cukrot. Általában is csökkenhet tehát az inzulinszükséglet, de az evés előtt beadandó inzulinmennyiségét is csökkenteni lehet, ha evés után 1-2 órával intenzív fizikai aktivitást iktatunk be.

A paleolit lowcarb változata és az 1TC A lowcarb táplálkozás nagyon alacsony szénhidrátbevitelt jelent. A paleolit táplálkozás - némi megszorítással - nyugodtan nevezhető lowcarb táplálkozásnak, hiszen nem tartalmaz semmilyen gyorsan felszívódó szénhidrátot (gabonaféléket, rizst, burgonyát, cukrot stb.). A zöldségek igen alacsony szénhidráttartalmúak: 100 gramm paradicsom például mindössze 4 gramm szénhidrátot tartalmaz. Az édes gyümölcsökkel azért nem árt az óvatosság, 100 gramm banán ban már 22 gramm szénhidrát van. A paleolit táplálkozást l TC esetén érdemes kicsit szigorítani, amint azt az alábbiakban ismertetem. A konzervatív orvoslás mindig azt tekinti eredményes kezelésnek, ha a páciens l TC esetén is követni tudja a "normális" táplálkozást. Ezen persze azt a nyugati étrendet értik, ami evolúciós szempontból egyáltalán nem "normális" az emberi szervezet működésének szempontjából. A Diabetes Control and Complication Trial elnevezéslí vizsgálat például agresszív inzulinos és gyógyszeres kezelést alkalmazott a későbbi szövődmények megelőzése érdekében. A vizsgálatban az ajánlott étrend 55%-a szénhidrát volt, ami napi 275 grammnak felel meg. Ez az, amikor "normális" étrendet akarnak biztosítani a cukorbetegeknek. Ilyen étrend mellett azonban csak olyan áron lehetett a vércukorszintet stabilizálni, hogy háromszorosára nőtt a hipoglikémiás és kómás rohamok száma64 .

204

Ha az inzulinfüggő cukorbetegséget úgy tekintjük, mint egy sajátosan műkö­ szervezetet, akkor nyilvánvaló, hogy ennek a szervezetnek a szükségleteiből kell kiindulmmk. 1TC esetén a béta-sejtek 5-15%-a általában még működőképes , ezt aztán a szorgos orvosi kezelés idővel tönkre is teszi, mert a nagy vércukorszint-kilengések és a szervezet magas gyulladásszintje roncsolja a megmaradt béta-sejteket. Az l -es típusú cukorbeteg táplálkozásában mindig szem előtt kell tartani, hogy a szervezet képes inzulint termelni, csak az nem elégséges ahhoz, hogy a nyugati, szénhidrátdús táplálkozást folytassa . Jan Kwasniewski lengyel orvos évtizedek óta kezel sikeresen 1TC-ben szenvedő betegeket alacsony szénhidrát-, illetve közepes fehérje- és magas zsírtartalmú, azaz ketogén étrenddel. Könyvében65 idézi egy gyógyult páciense levelét: dő

Tizenhét éves vagyok, két éve alakult ki nálam a cukorbetegség. Naponta 15-20 egység inz ulin t adtam be magamnak. Az optimális étrend első napján felére csökkentettem az inz ulinadagomat; egy hét után teljesen abbahagytam az inzulin beadását Hat hónappal az optimális étrend megkezdése után elmúlt a cukorbetegségem és más apróbb problémám is megszűnt. Maria

A pontosság kedvéért: a cukorbetegség nem szűnt meg, csupán Kwasniewski optimális étrendje mellett a páciens szervezete nem igényelt inzulint. Gyakorlatilag azonban az effajta tiinetmentesség gyógyulásnak tekinthető, hisz a cukorbetegség tünetei és minden várható szövődménye megszűnt. Ennek az eredménynek feltétele volt, hogy a fiatal lány rendelkezzen ép béta-sejtekkel. Ám ha valakinek teljes mértékben elpusztultak a béta-sejtjei, még az is minőségileg más életet élhet, ha naponta csak egy tartós hatású inzulininjekciót kell beadnia magának, hosszú távon pedig ki tudja védeni a diabétesz ma ismert rémisztő szövődményeit. Kwasniewski étrendjében egy felnőtt napi 40-50 gramm szénhidrátot, testsúlykilogrammonként 0,5 gramm fehérjét és minden gramm fehérjéhez 4-5 gramm zsírt fogyaszthat. Gyerekeknek testsúlykilogrammonként 1,5 gramm szénhidrátot javasol. Kwasniewski figyelmeztet az átállás veszélyeire is: amikor a napi szénhidrátmennyiséget hirtelen lecsökkentjük, a szervezetben olyan átalakulások mennek végbe, amelyek miatt a vércukorszint 10-12 napig nem fog drámaian lecsökkenni; ezt az inzulinadagolásnál figyelembe kell venni. Átálláskor első nap a felére érdemes csökkenteni az inzulinmennyiséget, a későbbiekben pedig állandó mérések mellett lehet csökkenteni az adagot. A hipoglikémiára természetesen fel kell készülni, de ezt az elővigyázatosságot minden 1TC-s isme-

205

ri. Hasonló terápiás elveket mások is megfogalmaztak. Ezekben közös, hogy a szervezetet a szénhidrátégetésről zsírégetésre kell átállítani. A Rosedale-étrend sok zsírt (ezen belül sok egyszeresen telítetlen zsírt, pl. olívaolajat), közepes mennyiségű fehérjét és kevés alacsony glikémiás indexű szénhidrátot (keményítőt nem tartalmazó zöldségeket és gyümölcsöket) tartalmaz 66 . Rosedale étrendje gyakorlatilag megegyezik Kwasniewski étrendjével, és mindkettő a paleolit típusú táplálkozás körébe tartozik. Eric Westman és munkatársai szerint azt az étrendet tekinthetjük lowcarbnak, amely 50-150 grammban maximálja a szénhidrátfelvételt67 . Szóhasználat kérdése, de a lowcarb étrendek, amennyiben nem viszik túlzásba a fehérjefogyasztást, hanem a zsírra helyezik a hangsúlyt, tulajdonképpen ketogén étrendek. Egyre több, különböző irányb ól érkező kutató ismeri fel , hogy az emberi szervezet számára sokkal természetesebb a lowcarb vagy ketogén étrend, mint a szénhidrátalapú nyugati táplálkozás. A diabétesz kapcsán azért terelődött több kutatóorvos figyelme is ezekre az étrendekre, mert minimális az inzulinigényük. Westmanék összehasonlították a szokásos nyugati étrendet (60% szénhidrát, 30% zsír, 10% fehérje) a lowcarb étrenddel (5% szénhidrát, 60% zsír, 35% fehérje), és azt találták, hogy az egész napi inzulinszükséglet 50%-kal csökkent. ]0rgen Vesti Nielsen és munkatársai 2005ben publikálták vizsgálatukat, amelyben 24 páciense n 12 hónapon át napi 70-90 grammban korlátozták a szénhidrátbevitelt68 . A betegek átlagosan 18 éve szenvedtek l TC-ben. A táplálék összetétele a következő volt: 20% szénhidrát, 30% fehérje , és 50 % zsír. Minden gyorsan felszívódó szénhidrát tiltva volt. A bevezetett étrendi változások szinte azonnal drámai pozitív hatással voltak a vércukor-ingadozásra: mmolll

Vércukor-ingadozás

30

25 20 15

10

5

.

o ,,Normál" étrend

Lowcarb étrend

(forrás: Nie/sen és m tsi., 2005)

206

Az átlagos inzulinszükséglet 21,1 + 6,7 egységről a 12. hónap végére 12,4 + 2 egységre csökkent. A HbA1c (glikohemoglobin )-mutatóból arra lehet következtetni, mennyi volt az utóbbi 30-60 napban az átlagos vércukorszint. Egészséges embereknél ez a mai normák szerint 5,4% alatt van. Jelen vizsgálatban 7,5%-ról 6,4%-ra csökkent 12 hónap alatt, ami megfelel annak, hogy az átlagos 9 mmol/l vércukorszint 7 mmol/l szintre süllyedt. Az átlagos heti 3 hipoglikémiás roszszullét havi 2-re csökkent. Tovább csökkentve a szénhidrátbevitelt valószínűleg tovább csökkent volna az inzulinszükséglet és az átlagos vércukorszint is. Michelle-nél húszéves korában diagnosztizálták az l-es típusú cukorbetegséget. Története tanulságos, mert egyfelől igazolta a paleolit táplálkozás hasznosságát az l TC kezelésében, másfelől sajnálatos példájává vált az állhatatlan, önsorsrontó életvitelnek. Amikor 2008 májusában megállapították nála a betegséget, HbA1c-értéke 14% volt, ami kb. 21 mmol/l vércukorszintnek felel meg. 2009 januárjában Michelle átállt a paleolit étrendre, és 2009 augusztusának végén már arról tudósított, hogy két hónapja inzulin nélkül él. Ekkorra az éhgyomri vércukorszintje már 3,9-5,6 mmol/l között mozgott. A napközben mért legmagasabb vércukorszint je 6,8 volt. Ekkor lelkesen a következőt írta a blogjába:

Úgy érzem, l-es típusú cukorbetegségem paleo étrenddel való kezelése messze jobb, mint gyógyszereket injektálni magamba, mivel ez eltávolítja azokat a táPlálkozásifaktorokat, amelyek kiváltják az autoimmun folyamatokat. Ráadásul nem fogom azért szurkálni magamat, hogy olyan ételeket ehessek, amelyeket meg sem tudok normálisan emészteni, és még valószínűleg autoimmun betegséget is okoznak nálam. Szeptemberi bejegyzése szerint HbA1c-értéke 5,4% volt, azaz teljesen egészséges vércukorszintet mutatott. Októberben Michelle sikertörténete kiemel t sztorija volt Lorain Cordain The Paleo Update cÍ111ű hírlevelének. 2009 decemberében Michelle vércukra továbbra is normális maradt, inzulint sem kellett beadnia magának. A tejjel kapcsolatban érdekes észrevétele volt:

A múlt hónapban rájöttem, hogy ismét el6hívom a cukorbetegségemet, ha tejtermékeket fogyasztok. Pár napra rá ugyanis nagyon magas lett a vércukrom, ám amint elhagytam a tejet, ismét normalizálódott. Ez megint meggy6zött arról, hogy tejérzékeny vagyok.

207

2010 januárjában - ekkor már hat hónapja inzulinpótlás nélkül élt - HbAlcértéke 5,6% volt, amit annak tudott be, hogy két hétig sok sajtot evett. Ebben a bejegyzésében csalódottan állapította meg, hogy a vizsgálatok szerint az autoimmun folyamatok nem álltak le a szervezetében, pedig ebben a reményben tért át a paleo étrendre. Viszont ígéretes eredménynek tűnt, hogy a betegség diagnózisakor megállapított 0,3 ng/ml C peptid-érték 0,8 ng/ml szintre kúszott fel a paleo étrend hatására. (A C peptid az inzulinnal együtt választódik ki, és szintjének mérése jó becslését adja az inzulintermelő képességnek.) 2010 áprilisában Michelle azt írta a blogjában, hogy vércukra emelkedik, és visszaállt az inzulinra. Mint írta, ismét fogyaszt gabonaféléket, hüvelyeseket és tejtermékeket is.

Véleményem szerint ez az étrend túl korlátozó, nagyon nehéz követni ... Nagyon boldog vagyok, hogy szabadon válasz thatok az ételek közül. ( . .) Az inzulinterápia őszintén szólva nem is olyan rossz. A legszörnyúöb része a cukorbetegségnek, hogy tudom: egy nap minden valószínűség szerint szenvedni fogok az ideg-, a szem-, a szív- és a vesekárosodástól stb. "69 Természetesen mindenkinek sZÍve joga eldönteni, hogy a paleo étrendet követi vagy szembenéz a cukorbetegség elkerülhetetlen szövődményeivel . Sok más gyakorló paleóssal együtt állíthatom: egyáltalán nem nehéz követni ezt a táplálkozást. Csak annak nagy a csábítás, aki a régi, megszokott ételeire vágyik. Még akkor is, ha kiderül: számára komolyegészségkárosodást eredményeznek. Michelle megfutamodását nyilvánvalóan az a mentalitás okozta, amely a kényelmet és a bőséget előbbre helyezte az egészségnél. Michelle kezdeti eredményei idézésre méltóak, mert megmutatták, hogy el lehet érni az inzulinpótlás teljes elhagyását. Mások hasonló erőfeszítéssel "csupán" annyit érnek el, hogy napi egyszeri, kis adag, tartós hatású inzulint adnak be maguknak. Ám már ez is óriási eredmény, hiszen a hagyományos inzulin terápia esetén elkerülhetetlen, szélső­ séges vércukorszint-ingadozások okozzák a későbbi szövődményeket. Nyilvánvalóan minél korábban diagnosztizálják a cukorbetegséget és kezdi el valaki a paleo táplálkozást, annál nagyobb a várható siker.

Danielnél 2008 decemberében diagnosztízálták az l-es típusú cukorbetegséget. A cukor 44 mmol/l, a HbA 1c-értéke 13 % volt. Kimutatták az autoimmun folyamat több összetevőjét is. A kórházi élményeink frusztrálóak és hervasztóak voltak. Azt mondták nekünk, az l-es típusú cukorbetegséget nem lehet

208

étrenddel kontrollálni, ezért ehet a fiunk bármit, csak ellensúlyozzuk inzulinnal. Megtanultuk, hogyan kell a szénhidrátot számolni és az injekciókat beadni. Hetek és hónapok alatt órákat töltöttem azzal, hogy az interneten keresgélve megtaláljam a természetes módját az l-es típusú cukorbetegség gyógyításának és kezelésének. Elárasztott a sok információ, és nem tudtam, melyik működik, és hol kezdjem el. Március végén hallottam Kim Brownról, aki ráadásul a mi államunkban él. Végre egy igazi ember, valódi eredményekkel. Kapcsolatba léptem vele, és ő meghívott az otthonába. Ezt volt 2009 áprilisában. Rengeteg anyagot adott, ami megkönnyítette, hogy elkezdjük a gyógyító étrendet. Száműztünk minden tehéntejet és gabonafélét (kivéve aquinoát). Danielt 2009. július 4-én állítottuk rá erre az étrendre, és többé nincs szüksége inzulinra. Jelenleg 15. hónaPja inzulinpótlás nélkül van, és a legutóbbi, 2010 júniusi mérése szerint minden normális. Megszűnt az autoimmun folyamat, és a HbA 1c-értéke 5,9%.70 Sok hasonló történetet olvastam végig, és mindegyikben közös, hogy a szülők vagy a gyógyulást keresők teljesen magukra hagyatva érzik magukat. Orvosaik közömbösek vagy éppen ellenségesek minden gyógyulási próbálkozással szemben, és makacsul ragaszkodnak ahhoz, hogy l TC esetén nincs mit tenni. Hat nagy tudományos (vagy legalábbis annak mondott) szervezet - köztük az Amerikai Diabétesz Társaság, a Kanadai Diabétesz Társaság, az Angol Diabétesz Társaság - cukorbetegeknek javasolt étrendjében 40-65% közti arányban ajánlja a szénhidrátok fogyasztását. Ajánlásaik a lowcarb táplálkozást kifejezetten rossznak tartják7 !. Kavita Kapur a különböző országok diabétesztársaságainak cukorbetegelmek szóló étrendi ajánlásait elemezve rámutat arra a különös ellentmondásra, hogy miközben valamennyi ajánlás a tudományos kutatásokra hivatkozik, 40%tól 70%-ig terjedően adják meg az "egészséges" szénhidrát- és 15-40% közt a zsÍffogyasztás mértékét. Kapur rámutat arra, hogy az étrendi ajánlásokat erősen meghatározza az ország gazdasági helyzeten . Az Amerikai Diabétesz Társaság 2008-os ajánlásában cukorbetegeknek kifejezetten ellenjavallja a napi 130 grammnál kevesebb szénhidrátot tartalmazó étrendet73 . A szöveg azt is határozottan kijelenti, hogy "nincs olyan táplálkozási ajánlás, amely megelőzhetné az l-es típusú cukorbetegséget" . A társaság tehát úgy tesz, mintha nem tudna - vagy valóban nem is tud - mindazokról a kutatásokról, amelyek szoros kapcsolatot találtak az l TC kialakulása és a magzati-csecsemőkori táplálkozás között. Kijelenti továbbá, hogy

209

"nincs elégséges adat annak megállapítására, hogy az alacsony glikémiás indexű táplálkozás csökkentené a cukorbetegség kialakulásának kockázatát", valamint egy metaanalízisre hivatkozva kétségbe vonják, hogy a cukorbetegeknek egyáltalán érdemes volna foglalkozni az ételek glikémiás indexével, ez ugyanis szerintük nem befolyásolja az átlagos vércukorszintet. Nem látják helyesnek továbbá a vitaminok és táplálékkiegészítők, különösen a C- és E-vitamin, valamint a béta-karotin- (az A-vitamin elővitaminja) és a krómtartalmú készítmények szedését. Az orvoslás ban mindennapos jelenség, hogy az átlagembereket arra hivatkozva fosztják meg alapvető információktól és alternatív gyógyulási lehetősé­ gektől , hogy "még nincsenek bizonyítva az eredmények". A "nem bizonyított" valójában igen sok esetben, mint azt fentebb is láttuk, egyszerűen "tagadott". Hiszen bizonyított, hogy az l TC megelőzhető , hogy a kialakulása után paleolit/ lowcarb/ketogén étrenddel sikeresen kezelhető , ám minderről tudomást sem vesznek a diabétesztársaságok és a diabetológusok. A konzervatív orvosok és a dietetikusok szörnyülködni szoktak a paleolit táplálkozáson, mondván, "szénhidrátot is kell fogyasztani". Ez természetesen a tájékozatlanság netovábbja, hiszen a zöldségekben és a gyümölcsökben elég sok szénhidrát található. De még az az érv sem tartható, hogy a lowcarb táplálkozás, vagy a még szélsőségesebb ketogén (vagy eszkimó) étrend "szénhidráthiányhoz" vezet, a vizsgálatok ugyanis azt bizonyítják, hogy a máj akár 0% szénhidráttartalmú étrend en élve is napi 200 gramm glukózt (szőlőcukrot) termeF4. Ezenfelül az agy zsírral is remekül működik , és a ketogén terápia számos eddig nehezen kezelhető betegségben (Alzheimer- és Parkinson-kór, agytumorok, agyi traumák) igen hasznosnak bizonyult7 s. Mindennapos jelenség, hogy egészségügyi szakemberek meg akarják ideologizálni saját hétköznapi életmódjukat, és mivel sosem gondolkodtak még el azon, hogy lehetne másként is táplálkozni, utánajárás helyett minden érvet bevetnek, hogy másokat eltántorítsanak a változtatástól. Úgy vélem, az l-es típusú cukorbetegség a mai orvostudomány egyik szégyenfoltja. Elég kutatási adat áll a rendelkezésünkre, hogy hatékonyan megelőz­ hessük az újabb és újabb betegségek kialakulását, vagy ha már kialakultak, a paleolit táplálkozással teljes értékű életet élhessenek az emberek, anélkül, hogy a cukorbetegség súlyos, egész életet megnyomorító és megrövidítő szövődmé­ nyei várnának rájuk. Szerencsére senkinek nem kell kivárnia, hogy évtizedek múlva bejelentsék: "mára hatékony étrendi kezelést tudunk ajánlani az l -es típusú cukorbetegeknek", hiszen ezt már most ismerjük és alkalmazzuk. Végezetül szeretném összefoglalni Jan Kwasniewski és Marek Chylinski Homo Optimus című könyvének 76 ide vonatkozó részeit. Elöljáróban annyit, hogy a

210

szerzőnek az l-es cukorbetegségről alkotott nézetei rendkívül naivak, ezeket ki is hagynám. Kwasniewskire nem hatottak a legújabb táplálkozástudományi kutatások. Ez gyakori azoknál a meg nem értett "prófétáknál", akiket a sikeres, de az orvostudománynak ellentmondó gyógyító tevékenységük miatt kirekesztenek a hivatalos orvoslásból. Válaszul ők is elutasítanak minden "hivatalos" gondolatot és eredményt, sikereiket pedig gyakran téves spekuláció kkal magyarázzák. Az alábbiakat illusztrációnak szánom, miként is lehet átállni egy hagyományos táplálkozásról egy lowcarb étrendre. Kwasniewski szerint az l-es típusú cukorbetegség gyógyítása érdekében a bevitt szénhidrátmennyiséget a beteg inzulintermelő képessége által megadott menynyiségre kell csökkenteni. Ez egy felnőtt esetében általában 40-50 g szénhidrátot jelent, gyermekek esetében a testsúly minden kilogrammjára kb. 1,5 g szénhidrát jut. A napi fehérjebevitelt is testsúlykilogrammonként 1,5 grammra kell korlátozni oly módon, hogy a legtáplálóbb állati eredetű fehérjéket - pl. tojássárgáját, baromfunájat vagy -vesét - kell fogyasztania a betegnek. A szükséges energiaforrást lehetőleg a legmagasabb biológiai értékű zsírok biztosítsák - pl. velő , tojássárgája, tejszín vagy vaj. A tápanyagok aránya ideális esetben 4-5 g zsírll g fehérje legyen, a kóros elhízásban szenvedőknél e szint 2,5 g zsírll g fehérje körül tartandó. Gyakorlati tanácsai:

1. Az első naptól kezdve pontosan tartsa be az optimális étrendet. 2. Az első naptól kezdve csökkentse 50%-kal a napi inzulinadagot. 3. A hosszú aktivitási idejű inzulint csak napi egy alkalommal kell befecskendezni. Ha az inaktiváció miatt általában nagy inzulindózisokra van szükség, pár adag rövid aktivitási idejű inzulint is be kell adni. 4. Ha kevés inzulinra van szükség (felnőttnél 10-15 egység/nap), abba lehet hagyni az injekciózást. 5. Mindennap ellenőrizni kell a vércukorszintet. 6. Amikor az éhgyomri vércukorszint 140 mg/dl (7 ,8 mmol/l) alá csökken, a napi inzulinadagot további 50%-kal csökkenthetjük. 7. Amikor 10-15 egység/napot nem meghaladó inzulinadagnál gyerekek esetében néhány nap, vagy felnőttekében néhány hét alatt elértük a 140 mg/ dl (7,8 mmo1!l) szintet, teljesen felhagyhatunk az inzulinnal. Ez azonban a könyvben olvasható optimális étrend szabályainak szigorú betartásától függ. (Ez a cukorbetegség régi defmíciójára építő javaslat, ma egészségesnek az éhgyomri 5-6 mmo1!1 vércukorértéket tartjuk. Valójában az ennél alacsonyabb az optimális, de l-es típusú cukorbetegségnél már az is óriási eredmény, ha inzulinmentesen az 5-6 mmo1!1 közti határt elérjük.)

211

Elméletileg a szénhidrátbevitellO-15-szörös csökkentésének előbb-utóbb teljesen meg kellene gyógyítania a cukorbetegséget. Ez azonban nem ilyen egyszerű. Egy cukorbeteg szervezetének minden sejtje sok, a cukor anyagcseréjéhez hasznosított nagy mennyiségű enzimet (fehérjét) tartalmaz. A szervezetben összességében több kilónyi ilyen enzim található. Az optimális táplálkozás bevezetését követően a feleslegessé vált enzimek több mint 50o/o-a gyorsan felszámolódik - és glukózzá (cukorrá) alakul át. Egy kilogramm ilyen fehérje akár 560 g cukrot is termelhet így aztán az optimális étrendre való áttérést követő napokban (hetekben) a cukor nagyrészt nem külső forrásból, hanem magából a szervezetből származik. A cukorbetegségből való leggyorsabb - egyhetes - felépülés gyermekeknél tapasztalható, ám csupán a kis adag inzulinnal kezelteknél, és a betegség kezdeti szakaszaiban. Kwasniewski úgy véli, legkésőbb 8-12 hét lefolyása alatt mindenképpen meggyógyul a beteg. Az étrend bevezetését követő hatodik és tizedik nap között átmeneti és eltérő intenzitású ketoacidózis- (diabetikus kóma-) állapot alakulhat ki. Az ilyen állapotra a ketontestek vizeletben való megjelenése a jellemző, amelyek értéké t egy l-től 4-ig terjedő skálán keresztekkel jelzik. Ez azonban csupán átmeneti állapot, amely böjt során is tapasztalható, és hatása nem arra utal, hogy fel kellene hagyni az optimális étrenddel. Az étrend adott szakaszában azonban átmeneti módosításokat szükséges bevezetni. A tojássárgája, a tej , a tejszín és a zöldségek fogyasztása sernlegesíti a savasodást, míg a tojásfehérje, a húsfélék (beleértve a halat és a baromfthúst is), valamint a csonthéjasok súlyosbítják a savasodási folyamatot, ezért ez utóbbiak az étrend első 10-14 napjában kerülendők . Ha minimálisan és átmenetileg növeljük a napi szénhidrátbevitelt, azzal is csökkenthetjük a savasodás mértékét. Ezt az optimális étrend bevezetésének első heteiben elsősorban zöldségekkel vagy esetleg kis mennyiségű , alacsony szénhidráttartalmú gyümölccsel biztosítsuk. A zöldség fogyasztható nyersen, főzve (levesben), vagy vajon párolva. A kezdeti kéthetes időszak után más, kisebb mennyiségű szénhidrátot tartalmazó táplálék fogyasztását is bevezethetjük az étrendbe. Az átmeneti időszak legnagyobb veszélyét az inzulin-túladagolás következtében kialakuló, 50 mg/dl alá eső vércukorszint-csökkenés, a hipoglikémia jelentheti. Így ebben a szakaszban feltétlenül ügyeljünk arra, hogy a vércukorszint ne essen 90-100 mg/dl (5 mmol!l) alá. Ez azt jelenti, hogy tanácsos inkább kicsit kevesebb inzulint adagolni, mint túladagolni azt, és arra az esetre, ha mégis szükség lenne rá, mindig tartsunk magunknál egy cukorkát vagy egy kis tasak kristálycukrot. A komplikációkkal járó, nagyobb inzulinadagokat igénylő, nem stabil l -es típusú cukorbetegség, illetve a kisgyermekkori cukorbetegség kezelését minden

212

esetben kórházi körülmények között kezdjük. Ez azonban természetesen sok gondot okoz, hiszen az orvosi szakma, és különösen a diabetológusok szentül meg vannak győződve a cukorbetegség gyógyíthatatlanságáról. Megfelelő tájékozottsággal (cukorbeteg gyermek esetében a szülők részéről), az étrend szigorú betartásával (illetve az ételek vegyi összetételének pontos ismeretével), valamint nemrégiben kialakult vagy komplikációmentes (kisebb inzulinadagot igényló) és stabillefolyású betegség esetén tehát otthon is jó esélylyel gyógyítható a cukorbetegség. Az effajta kezelés azonban ma inkább számít kivételnek, mint gyakori esetnek.

213

7. Pajzsmirigybetegség: lassú víz partot mos A pajzsmirigybetegség Ca továbbiakban: AP) az egyik leggyakoribb autoimmunbetegség-csoport, a felnőtt lakosság 10-12%-át érinti, és igen nagy arányíl a diagnosztizálatlan, vagy szubklinikus tüneteket mutató beteg'. A nők érintettebbek, és gyakran jön elő a betegség terhesség vagy szülés után. A hipofizis-hipotalamusz-pajzsmirigy tengely működésének a lényege, hogy az agy mélyén található hipotalamusz TRH-t Cpajzsmirigyserkentő hormont kibocsátó hormont) termel, amely az agyalapi mirigyet, szakszóval a hipofizist arra ösztönzi, hogy TSH-t (pajzsmirigyserkentő hormont) juttasson a véráramba, amely a pajzsmirigyet T4- és T3-termelésre készteti. A T4 négy, a T3 három darab jódiont tartalmaz. A pajzsmirigy 93%-ban inaktív T4-et, 7%-ban pedig aktív T3-at bocsát ki. A T4 60%-a a májban T3-á konvertálódik, 20%-a pedig a T3 inaktív formáj ává alakul. A többi T4 a szövetekben alakul át T3á. Az inaktív T3-csoport a bélben aktiválódik, ezért fontos ez az egészséges bélflóra2 . A pajzsmirigybetegség két nagy típusa a pajzsmirigy alulműködése és túlmű­ ködése. Mivel a pajzsmirigy központi szerepet játszik az egész hormonrendszer működésében, működési zavara a legkülönfélébb tüneteket eredményezi.

Az alulműködó pajzsmirigy: Hashimoto-betegség Datis Kharrazian felsorolása szerint a pajzsmirigy alulműködése fokozott hízást, állandó fejfájást, depressziót, székrekedést, fázósságot, hideg, zsibbadt végtagokat, pihenés alatti izomgörcsöket, fokozott fertőzéshajlamot, lassan gyógyuló sebeket, fokozott alvásigényt, savhiányt, viszkető , száraz bőrt, száraz, töredező hajat, hajhullást, ödémát és a szemöldök legkülső területén kopaszodást eredményezhet3 . Kenneth Ain és Sara Rosenthal könyvükben további tüneteket is felsorolnak: törékeny köröm, fizikai erőlködés után mellkasi szorító érzés, koncentrációs és memóriazavarok, fáradtság és lelassulás, ciklusrendellenesség, meddőség, étvágytalanság, szexuális érdektelenség, hallásromlás 4 • A pajzsmirigy-alulműködést az esetek 90%-ában a Hashimoto-féle autoimmun pajzsmirigygyulladás okozza. Hakuro Hashimoto japán orvos 1912-ben írta le először ezt a betegséget. A pajzsmirigy-alulműködés igen gyakori, a lakosság 4-1O%-át érinti, hatvan év felett pedig ez az arány elérheti a 26%-ot is.

214

A pajzsmirigy alulmiíködés oka lehet jódhiány is. Az emberi szervezetnek naponta legalább 100 mikrogramm jódra van szüksége, de valószínilleg ennél sokkal többre. Valójában a jódszükségletet sosem határozták meg korrekt módon, ezért nem tudni pontos adatot. A közegészségügy azt gondolja, a jódozott só bevezetésével mindent megoldott, ám ez közel sincs így, a jódozott sóból ugyatús a csomagolás felnyitása után pár hét alatt elillan a jódtartalom. A jódérzékenységünk vízimajom-korszakunkra utal vissza. Az emberiség majd egynúllió évet töltött evolúciója során vízpart mellett, ezért vált a jód és az omega-3 nélkülözhetetlenné a normál agyfejlődés és testi miíködés számára. Alulmiíködő pajzsmirigy gyanúja esetén mégsem javasolt fokozni a jódbeviteIt, mert ez - mint azt látni fogjuk - csak ronthat az állapoton. A másik tipikus kezelési ruba, amikor pajzsmirigy-alulmiíködésre egyszeruen hormonpótlást írnak elő, nem tisztázva, núért miíködik alul a pajzsmirigy. Ekkor, ha az ok autoimmun alulmiíködés - márpedig az esetek 90%-ában erről van szó -, a pajzsmirigyhormon pótlása semnút nem kezd az autoimmunitást kiváltó tényezőkkel, és a folyamat szép lassan tovább pusztítja a pajzsmirigyet. A Hashimoto-betegség diagnózisának nem szükséges feltétele a magas TSH-szint, ez ugyanis az autoimmun folyamat hullámzó jellege miatt változó, és könnyen a 0,45-4,5 mNE/1 normál határérték közé eshet. Mostanság éppen ezért a felső értéket lecsökkentették 3 mNE/I-re, ám már az 2,5 mNE/I-es érték feletti TSH is gyanúra adhat okot 5 • A precíz diagnózis feláUításához a tiroid-peroxidáz new antitestek (TPO Ab) szintjét kell megmérni. A tiroidperoxidáz a pajzsmirigyben található enzim, amely a jódot hozzábiggyeszti a pajzsmirigyhormonhoz. A Hashimoto-betegség leggyakoribb formája esetén az immunrendszer a tiroid-peroxidáz ellen intéz támadást. A hormontermelő sejtek tiroglobulint is termelnek; az autoimmun folyamat ezt a fehérjét is érintheti. Ez utóbbit a tiroglobulin-antitestek (TGB) szintjének mérésével lehet detektálni. Mivel a betegség hullámzó, könnyen elfordulhat, hogy az antitestvizsgálat negatív eredménnyel jár, holott a hosszmetszeti kép Hashimotobetegségre utal. Most térjünk vissza arra, núért is kell óvatosan bátl1Ú a jódpótlással pajzsnúrigy-alulmííködés gyanúja esetén. A jód serkenti a tiroid-peroxidáz termelését, anú fokozza az ellene irányuló autoimmun folyamatot, és így ront a betegségen. Amikor jódhiányos vidékeken (Kína, Törökország, Srí Lanka) jódpótlásba kezdtek, hlrtelen megnőtt a diagnosztizált Hashimoto-betegek száma6 . E ponton a kedves olvasó kezdhet ideges tüneteket mutatni, anú vagy a következő részben tárgyalt pajzsmirigy-túlmiíködés jele, vagy ennek a - talán túlságosan is részletesnek runő - szakasznak a hatása. Persze ha nem volna valanú-

215

ért érdekelt a pajzsmirigy-alulműködés kérdésében, már idáig sem jutott volna el. Ha viszont érinti ez a probléma, akkor valószínűleg szembetalálkozott már azzal a felszínességgel és érdektelenséggel, amivel az orvostársadalom a pajzsmirigyproblémákat kezeli. Aki komolyan veszi az egészségét és az életét, annak muszáj értenie, mi történik a testében, és hogyan ismerheti fel , ha gondok vannak. A blogomon valaki ezt írta:

Attértem a paleóra, és ami számomra a legfontosabb: javul a TSH-leletem. Szedem a gyógyszert továbbra is, de a doktornő szerint ennyit nem javulhatott volna két hónap alatt. Nem akarok egy életen át gyógyszert szedni, tudom, mivel jár, édesanyám is pajzsmirigyes, és egyáltalán nem olyan egyszerű, mint ahogy az orvosok állítják: "csak szedje a gyógyszert, akkor nem lesz semmi baja". Sok orvos egyszeruen úgy tekint a pajzsmirigy-alulműködésre , mint valami hiánybetegségre, amit egyszeruen hormonpótIással kell megoldani. Csakhogy ha egy autoimmun betegség nyomára jutunk, előbb-utóbb több is megjelenik. Mint az l-es típusú cukorbetegségről szóló fejezetben írtam: az autoimmunbetegségláncreakciót rendszerint a glutén indítja eF. A glutén, pontosabban agliadin szerkezete hasonlít a pajzsmirigy sejt jeinek szerkezetéhez, ezért amikor a glutén átjut a szivárgó bélfalon, az immunrendszer először a gliadint, majd később a pajzsmirigy sejtjeit is támadni kezdi.

A Graves-betegség A Graves-betegség a pajzsmirigy túlműködésével jár. Robert James Graves ír orvos írta le először 1835-ben. Valójában már Caleb Parry közölt 8 esetet 1825ben, de felismerése az idők során elsikkadt. 1840-ben Carl Adolph von Basedow is leírt négy esetet, így ezt a betegséget Basedow-kórnak is szokás nevezni. Feltűnő , hogy 1800 után többen egymástól függetlenül is leírták a kórképet. Ez megerősíti azt a megfigyelést, hogy az ipari forradalommal alaposan átformálódott a nyugati civilizáció betegségprofllja. A Graves-betegségben - amely ugyancsak autoimmun betegség - egy pajzsmirigyet stimuláló immunfehérje (TSI) termelődik , amely a pajzsmirigyet extra mennyiségű T4 és T3 termelésére készteti8 . A Graves-betegség jellegzetes tünetei a szívpalpitáció-érzés, belső remegés, fokozott szívfrekvencia, idegesség, fe-

216

szültség, álmatlanság, éjszakai izzadás, gyors bélmozgás, fogyás, hajhullás és kézremegés. Igen gyakori a szem érintettsége, ami szemszárazságban, szem körüli ödémásodásban, kidülledt szem képében jelentkezik. A pszichiátria kedvenc vadászterülete a szubklinikus pajzsmirigy-túlműködés , tekintettel arra, hogy a pszichiátriai diagnózisokat első blikkre szokták kimondani, és szinte soha nem előzi meg őket alapos belgyógyászati és immunológiai vizsgálat. Mint tudjuk, a pszichiáterek rendkívül túlhajszoltak, és gyakori körükben az ínhüvelygyulladás a sok receptírástól. Mauro Giovaruú Carta és csoportja 36 felnőtt cöliákiás beteget hasonlított össze 144 egészséges személlyel a pszichiátriai előtörténet szempontjából. Kiderült, hogy a cöliákiás betegeket 2-5-ször gyakrabban diagnosztizálták depreszszió, generalizált szorongás és pánik tüneteivel. A diagnózisok szoros kapcsolatban álltak a betegek szubklinikus pajzsmirigy-túl- vagy alulműködésével9 . Carta egy másik vizsgálatában 222 egészséges személy pszichiátriai vizsgálatát vetette össze a TPO-ellenes antitestek szintjével. A vizsgált személyek 17%-ának volt a normál értéknél magasabb az antitestszintje. A magas TPO Ab-szintű személyek 4,2-szer gyakrabban kaptak legalább egy szorongásos zavarra és 4,4-szor gyakrabban depresszióra utaló diagnózist lO . Mary Shomon, a pajzsmirigy-túlműkö­ désről írott könyvében ezt írta II:

Ha a pajzsmirigy-túlműködés tüneteitó1 szenved, orvosa valószínűleg sürgetve érzi majd magát, hogy minél elóvb megoldja az Ön tüneteit. ( ..) Szerencsétlen módon az USA-ban a standard kezelési módszer az, hogy már kezdettó1 fogva a végleges, visszafordíthatatlan kezelést, a radioaktív jódot, ritkábban pedig a műtétet eró1tetik. Ez az agresszív rámenősség kevés lehetőséget ad arra, hogy alternatív megoldásban gondolkodjon. Sajnos mindkét kezelés lehetséges mellékhatása az élethosszig tartó pajzsmirigy-alulműködés. Az ilyen mellékhatásokért persze nem kell Amerikába utazni, hon is. Ez a bejegyzés a blogomról származik:

beszerezhető

itt-

37 éves voltam, amikor kiderűlt, hogy túlműködik a pajzsmirigyem. Ekkor bepánikoltam, és mindenféle vitamint kezdtem szedni a kezelés mellett. ( ..) Fél év után helyreállt. 51 éves koromig jó is volt. A klimaxszal együtt azonban újra túlműkö­ désbe lendült. 2 évig próbáltam szakorvos, természetgyógyász

217

és önmagam segítségével helyreállítani. ( . .) Végül a sz akorvos javaslatára (2 év hezitálás után) bevettem 1 radijód kapsz ulát, ami megfordította és alulműködő lett. Zsóka Egészen bizonyos, hogy az első lépésnek az autoimmun folyamat leállitásának kellene lennie, és a drasztikus, visszafordíthatatlan beavatkozásokat csak utolsó lehetőségként kéne számontartani.

Az autoimmun pajzsmirigybetegség és a glutén A kutatások általában az igazolt gluténérzékenység és más autoimmun betegségek kapcsolatát szokták vizsgálni, és ez persze így is van rendjén . Azonban sose feledjük el, hogy a "gluténérzékenység" orvosi defmíciója úgy szól, hogy "gluténérzékeny az, akit a tesztek alapján annak mondhatunk". Korábban bemutattam már egy ábrát, amelyen az látszott, hogy a népesség 80%-a potenciálisan gluténérzékeny. A kutatásban most azon folyik a vita, hogy minden autoimmun beteség a gluténérzékenységgel kezdődik , vagy léteznek más utak is az efféle betegségek kialakulására. A vitát azért nem lehet korrekt módon eldönteni, mert csak korlátozott diagnosztikus lehetőségeink vannak a gluténérzékenység kimutatására. Erre csak a genetikai vizsgálatok adhatnának valós választ, ilyeneket azonban ritkán végeznek. A kutatásban egyfajta sikerágazattá nőtte ki magát az AP keresése cöliákiabetegek, illetve a cöliákia felkutatása AP-betegek közt. Mervi Hakanen és csoportja felnőtt cöliákiabetegek közt 24%-ban talált szubklinikus vagy kifejlődött AP_t I 2 • Nicoletta Ansaldi és kutatócsoport ja cöliákiás gyerekek közt 26%-os arányban mutatott ki AP-t I.;. Antonella Meloni és csapata 10,5% AP-arányt talált cöliákiás gyerekek közt l 4 • Egy további vizsgálat során 14%-os volt ez az érték l 5 . A vizsgálatok fordított irányban is erős kapcsolatot mutattak ki az AP és a cöliákiabetegség közt. Daniela Larizza és csoportja AP-betegek 8%-ánál mutatott ki cöliákiabetegséget l6 . Sefa Guliter és munkatársai AP-betegek 6%-át találta cöliákiabetegnek l7 • Irene Berti és csoportja AP-betegek közt 4, 5-szer több cöliákiabeteget találtak, mint akontrollok közt l 8 . Szembetűnő, hogy az arány nem szimmetrikus: cöliákiás betegek közt nagyobb arányban találni AP-t, mint fordítva. Ennek két oka lehet. Az egyik, hogy az AP-t nem mindig a glutén okozza, a másik pedig, hogy az AP előbb jelenik meg, és csak később igazolódik be a gluténérzékenység. Utóbbit nem szokták

218

feltételezni, mert a kutatók fejében még ma is az él, hogy valaki vagy vele születetten gluténérzékeny, vagy a kórkép már nem fejlődik ki később. Csakhogy az adatok, amelyek szerint az ötvenes évekhez képest a népességben négyszeresére nőtt a gluténérZékenyek aránya, azt bizonyítják, hogy a gluténérzékenység nem egyszeruen genetika, hanem genetika és környezet kölcsönhatása. Ha az élet során nagyobb a gluténterhelés, az olyanból is előhívja a gluténérzékenységet, aki kisebb gluténterhelésre vidáman leélte volna az életét manifesztálódott gluténérzékenység nélkül. Alessandro Ventura és kutatócsoport ja kimutatta, hogy a cöliákiában szenvedők közt az autoimmun betegek aránya a gluténterhelés idejével arányosan nő . Vizsgálatukban 909 cöliákiabeteget vizsgáltak meg, és minél később került diagnosztizálásra a kór, annál valószínűbben állt fenn járulékos autoimmun betegség. 2 éves korban még csak 5,1%, 20 év fölött már 34% volt az autoinumm betegségek aránya 19 . Az autoimmun pajzsmirigybetegség megjelenése 2 éves korban 0,3%-os, 2-10 éves kor közt 0,7%-os, 10 év fölöttiek közt már 3,1%-os gyakoriságot mutatott. Az életkorral egyre növekvő autoimmunbetegség-arányt Carla Sategna-Gtúdetti és munkacsoportja is megerősítette . 422 cöliákiabeteget vetettek össze 605 véletlenszeruen választott, de cöliákiabetegségben nem szenvedő kontrollaFo. A cöliákiabetegek 13,5%-a szenvedett AP-ben, míg a kontrollok közt csak 2%-ot találtak. A kontraszt nagy, majdnem hétszeres a különbség. Itt is, más vizsgálatokban is, az AP nem járt törvényszeriíen cöliákiabetegséggel, ez utóbbi azonban a gluténérzékenység legsúlyosabb formája. Vajon ha a betegség enyhébb formáit is mérnék, nem kapnának nagyobb arányt? Rosella Valentino és csoportja AP-betegeket vizsgált, de a cöliákiadiagnózis helyett lazább kritériumot, csupán a gluténérzékenység kritériumát használták, és így az AP-betegeknek már 43%-ában lehetett gluténellenes antitesteket kimutatni2 1. Érdekes Lorete Maria da Silva Kotze és munkacsoport jának eredménye, két szempontból is 22 . Egyrészt nemcsak a már manifesztálódott, hanem a látens AP-t is vizsgálták, és így 52 cöliákiabeteg 40%-áról bizonyosodott be, hogy APbetegek. A másik érdekes eredményük, hogy 5 betegüknél előbb fejlődött ki az AP, és csak jóval később lettek cöliákiabetegek. Ez alátámasztja azt a feltevést, hogy az AP előjele lehet a később manifesztálódó gluténérzékenységnek vagy cöliákiabetegségnek. A vizsgálat egyébként komoly figyelmeztetés az alulműködés megállapítása esetén hormonpótlásba kezdő orvosoknak is. Az 5 beteg ugyanis már régóta szedett pajzsmirigyhormon-pótló gyógyszert, amikor megállapították náluk a cöliákiabetegséget. Meglehet, az AP korai jele annak, hogy fennáll a gluténérzékenység, de még nem bontakozott ki súlyos formájában. Ezt a vona-

219

lat erősíti Muhammed Hadithi és csoportja vizsgálata. 23 Hashimoto-betegeket vizsgáltak, és közöttük 15% bizonyult cöliákiabetegnek. Amikor azonban a Hashimoto-betegeknél a gluténérzékenységre hajlamosító HLA-DQ2 és/vagy a HLA-DQ8 nevű géncsoport meglétét vizsgálták, kiderült, hogy az az AP-betegek 50%-ánál kimutatható. Persze mennyire egyszerű volna a dolog, ha nemcsak 50, hanem 100%-ban derült volna ez ki. Az eredmények összességében mindenesetre arra mutatnak, hogy az AP kialakulásában a gluténérzékenységnek igen nagy szerepe lehet, bár valószínű, hogy az autoimmunitásnak van más útja is. Ez látható más autoimmun betegségeknél is. A paleolit táplálkozás elmélete alapján tulajdonképpen nem is várhatjuk, hogy a glutén legyen a felelős mindenért; számos más idegen fehérje is van, amely a "szivárgó" bélfalon átjutva provokálhat ja az immunrendszert. A kérdést érdekesen színezi az a vizsgálat, amely l-es típusú cukorbetegek két csoportját hasonlította össze. Az egyik csoport egyben cöliákiabeteg is volt, a másik nem 24 • A cöliákiabetegségben is szenvedő cukorbetegek 13%-a szenvedett AP-ban, a másik csoportban 19% volt ez az arány. Ismerve az l-es típusú cukorbetegség kockázati tényezőit (lásd az erről szóló fejezetet), a vizsgálatból valóban leszűrhető , hogy az inzulin.függő cukorbetegségnek nem kizárólagos feltétele a gluténérzékenység (okozhatja pl. korai tejfogyasztás, fertőzés is). Sokkal érdekesebb viszont az az eredmény, miszerint az autoimmun betegségek valahogy mégiscsak összefüggnek, azaz a nyugati táplálkozás többféle úton is beindíthatja az autoimmunitást, amely ezt követően már nem ismer diagnosztikai határokat. Ezt bizonyítja Stefano Stagi és csoportja vizsgálata is, amelyben fiatalkori ízületi gyulladásban szenvedőknél 20%-ban találtak szubklinikus vagy kifejlődött AP-t és 6,6%-ban cöliákiabetegséget2 5 . Az életkor előrehaladtával az autoimmun betegek száma valószíníüeg csak nőni fog. Az autoimmun betegségek kockázata kicsit olyan, mint amikor a kugligolyó eltalálja a felállított bábukat. Nehéz megjósolni előre , hogy melyiket találja el elsőnek (ez lesz az első megjelenő autoimmun betegség), és hogy a feldőlő bábuk mely más bábukat döntenek még fel (ezek lesznek a járulékos autoimmun betegségek). E modellben bármelyik autoimmun betegség lehet az első , és kiválthat egy második, harmadik kórképet is. Az összefüggések nyilván nem véletlenszerűek, de az biztos, hogy az együtt járást vizsgáló kutatások csak azt tudják jelezni, hogy az autoimmunitás egy olyan alapzavar, ami sokféle formában megnyilvánulhat.

220

D-vitamin és AP A D-vitamin mint immunmoduIáló hormon mindegyik autoimmun betegségben fontos szerepet játszik, hiánya fokozza a betegség kialakulásának kockázatát, magas szintje pedig véd a betegséggel szemben, illetve kedvezően befolyásolja a folyamatát . Egy vizsgálat azt találta, hogy a pajzsmirigyet támadó autoimmun folyamatok aktivitása fordított kapcsolatban áll a D-vitamin-szintteF6. Állatvizsgálatok során a D-vitamin kivédte az autoimmun pajzsmirigybetegség kialakulását2 7 • Graves-, illetve nem autoimmun pajzsmirigybetegeket összehasonlítva, az előbbiekben alacsonyabb volt a D-vitamin-szint2s . A D-vitamin hasznosulását jelentősen befolyásolja a D-vitamin-receptor típusa és a D-vitamint szállító fehérje kötési képessége. Bizonyították, hogy Graves-betegség esetén gyakoribb az alacsonyabb kötési képességű D-vitamint szállító fehérje 29 • Akinek alacsony hatékonyságú D-vitamin-receptora van, az az adott szélességi fokon mérhető átlaghoz képest relatív D-vitamin-hiányban szenved. A Hashimoto- és a Gravesbetegség kapcsán számos vizsgálat igazolta, hogy a D-vitamin-receptor kis hatékonyságú változata szoros kapcsolatban áll a betegség kialakulásávapo, 3 1, 32. A vizsgálatok megerősítik azt az általáhos összefüggést, hogy a modern életkörülmények okozta lecsökkent UV hatás krónikus D-vitamin-hiányt eredményezett a nyugati népességben, ami jelentősen hozzájámI többek között az autoimmun betegségek gyakoriságához is.

Megelőzés

és kezelés

Amint arról már sokszor esett szó, a paleolit táplálkozás evolúciós nézőpontból állítja, hogy a földműveléssel bevezetett új élelmi anyagok veszélyesek, mivel a szervezetünk pár ezer év alatt nem tudott alkalmazkodni ezek megfelelő , biztonságos feldolgozásához. Az autoimmun betegségek lépcsőit már tárgyaltam: a bél áteresztővé válik, és ezen keresztül olyan fehérjék jutnak be a keringésbe, amelyek valamely részletükben hasonlítanak az ember sokféle sejtfajtájának valamelyikéhez, és az aktiválódó immunrendszer mind az idegen fehérjét, mind a hozzá hasonlító saját fehérjét támadni kezdi. Az autoimmun pajzsmirigybetegségben több fehérje is érintett. Mint a gluténérzékenység és az AP kapcsolatát elemző vizsgálatokban láttuk, az átfedés komoly, de nem teljes. A valóságban nyilván nagyobb a közös halmaz, de a jelenleg elterjedt vizsgálatok csak korlátozott pontossággal tudják kimutatni a gluténérzékenységet. Amint egy vizsgálat a gluténérzékenység lazább kritériumait alkalmazza, vagy a gluténérzékenységre

221

hajlamosító gének meglétét vizsgálja, máris 40-50%-osra nő a gluténérzékenység és az AP közötti átfedés. Teljes átfedés azonban nem várható. Mint emlitettem, az autoimmun kórkép ek elemzése azt bizonyítja, hogy több útja is lehet az autoimmun folyamatok beindulásának, a bél áteresztővé válásával ugyanis a gluténen kívül számos egyéb növényi vagy bakteriális erdetű fehérje is bejut a keringésbe. Minden jel arra mutat, hogy az autoimmun betegségek jellegzetes civilizációs betegségek, a legvalószínűbb tehát az, hogy ezeket az ember újfajta táplálkozása okozza. Ezt az is alátámasztja, hogy a természeti népeknél mind ez idáig nem sikerült kimutatni autoimmun betegségeket, és az ilyen kórokról rendre az derül ki, hogy csak az utóbbi 100-200 évben váltak gyakorivá. A paleolit táplálkozásra való visszatérés AP-ben is több okból ajánlott. Az egyik elvi ok az, hogy a fentebb vázolt kuglimodell szerint az egyik autoimmun betegség kiválthatja a másikat. Aki AP-ben szenved, annak a szervezetében esetleg már egy következő betegség is készül megjelenni, amit a további provokáció megszüntetése leállíthat. A másik ok, amiért már kialakult AP-ben is érdemes áttérni erre az étrendre, az az, hogy az AP - úgy tűnik - visszafordítható, vagy súlyossága csökkenthető.

Egy vizsgálat során cöliákiabetegek két csoportját hasonlították össze: az egyik csoport a diagnózis után gluténmentes táplálkozásra tért át, a másik csoport nem. A cöliákia diagnózisát követő tíz év alatt a gluténmentesen táplálkozó csoport 6%-ánál, a diétát nem folytatóknak pedig a 16%-nál jelent meg újabb autoimmun betegség33 . Carla Sategna-Guidetti és csoportja 128 cöliákiás beteget vizsgált meg az AP szempontjából. Sok beteg volt, akik szubklinikus AP-ben szenvedtek, más betegeknél érintetlen volt a pajzsmirigyfunkció. A szubklinikus AP-jellemzőket mutató cöliákiás betegek egy része áttért a gluténmentes táplálkozásra, és ezeknél egy év múlva azt tapasztalták, hogy a pajzsnlirigyet támadó autoimmun folyamatok visszahúzódtak. A cöliákiás betegek egy részénél, akiknél nem állt fenn pajzsmirigyellenes autoimmun folyamat, és nem diétáztak, egy év után kimutatható volt, hogy hiper- vagy hipotireózis (pazsmirigy túl- vagy alulműködés) kezdett kialakulni34 . RoselIa Valentino és csoportja 150 cöliákiás beteg közt 5 AP-beteget talált. Ezeknél gluténmentes étrendet javasoltak, de csak három fogadta el. Hat hónappal később utóbbiaknál jelentős javulást tapasztaltak a gluténmentes étrend hatására, autoimmun folyamataik elcsendesültek, a hormonpótlást csökkenteni lehetett35 . Alessandro Ventura és munkatársai vizsgálatában a cöliákiás betegek közt felismert AP-betegek egy részét gluténmentes étrendre fogták, és a pajzsmirigyellenes antitestek (TPO Ab) szintje 24 hónap alatt teljesen normalizálódott36 .

222

13 beteg gluténmentes étrendjének hatása a TPO-antitest szintjé."e JZOO Q,l

:;:;>

c:

"N

'"

1000

~

...'" ... Q,l Q,l

800

:;::l

c:

~

N

' e<:I

600

"o "~

l:

400

Q,l

Q.

~

'0 r..

~

200

*

O~----------~--------~~--------~----------~ diagnózis 6 havi glutérunentes 12 havi gluténmentes 24 havi gluténmentes idöjlontjá ban ét.l'end után étrend után étl'end után .. A csillaggal jelölt vonal II nOl1oál érték

(Ventura és mtsi., 2000)

A vizsgálatok azt igazolják, hogy a gluténmentes táplálkozásra való atteres az igazoltan cöliákiás AP-betegeknél jelentős vagy teljes javulást ígér. A vizsgálatokban sajnálatos módon csak akkor szánták rá magukat a gluténmentes étrend bevezetésére, ha feketén-fehéren igazolódott a cöliákiabetegség léte. Ám mivel ahogy azt más vizsgálatokban is láttuk - az AP gyakran előbb jelenik meg, mint a gluténérzékenység, fontos volna minden AP-beteget gluténmentes étrendre állítani. Mellesleg éppen ez lehetne egy közvetett tesztje annak, hogy kapcsolatban áll-e az AP a gluténnel, ha ugyanis annak ellenére javul az AP, hogy nem áll fenn igazolt gluténérzékenység, ez közvetve alátámasztja a glutén és az AP kapcsolatát. Egy másik fontos megjegyzés a vizsgálatok hibájához : az autoimmun folyamatokat nyilvánvalóan elindítja valami, és ha ez nem a glutén, akkor a táplálkozás más összetevője felelős érte. Mivel a hivatalos orvoslás nem evolúciós nézőpontból közelíti meg az AP-t, fel sem vetődik, hogy a gluténen kívül talán más autoimmunizáló anyagok is lehetnek a nyugati étrendben. A gluténmentes étrend csak glutént nem tartalmaz, ám érintetlenül hagyja az autoimmunitást okozó egyéb tápanyagokat. Ez magyarázat lehet azokra a kudarcokra is, amelyek eredménytelenül próbálták gluténmentes étrenddel javítani az AP-t 37 . 38 . Az egyik bizonyítottan pajzsmirigyműködést gátló anyag a szója. Ezért első­ sorban a benne található izoflavonidok és szaponinok a felelősek. Nem véletlen, hogy a Hashimoto-betegséget éppen Japánban írták le, ahol a szójafogyasztás

223

miatt gyakoriak a pajzsmirigybetegségek39 . A szója pajzsmirigyellenes hatásmechanizmusa abban rejlik, hogya genisztein, a daidzein és a biochanin gátolja a TPO-enzim működését. A szója egyre több feldolgozott élelmiszerben jelen van, az egészséges életre vágyók körében népszerű a szójatej , a tofu és egyéb szójakészítmények. Nem egy eset vált ismertté, amikor csecsemőknek aszójából készült tápszertől teljesen leállt a pajzsmirigyműködésük40 . A szója mellékhatása olyan erős , hogy Richard Shames, aki a pajzsmirigy-túlműködés "természetes" kezelés éről írt könyvet, azt ajánlotta olvasóinak, hogy naponta fogyasszanak legalább 50 mg szója-izoflavonidot4 1 • A másik rejtett veszély az ivóvíz. A perklorát (HeLO.) közismert gyógyszer pajzsmirigy-túlműködés ellen, mivel gátolja a jódfelvételt. Ez az anyag azonban más ipari célokra is használatos, és mivel vízben jól oldódik, az ivóvízben - legalábbis az USA-ban - már komoly mennyiségben kimutatható. Összefoglalva tehát elmondhatjuk, hogy a paleolit táplálkozásra való áttérést nem csak a gluténérzékenység, hanem általában az autoimmun folyamat fennállása indokolja. A blogomba 2010 januárjában valaki ezt írta:

Három hete dominánsan a paleo sz erint élünk. Sz edem a magasabb dózisú vitaminokat is. Több mint egy éve Hashimotót diagnosztizáltak nálam. A pajzsmirigyem alulműködésére thyroxint szedek, napi 50 mikrogrammot. Azt hiszem, a második paleós héten már olyan tüneteket tapasz taltam magamon, ami a pajzsmirigyhormon enyhe túladagolását jelentheti. Pörgősebb lettem, szinte folyamatosan melegem van (korábban szinte folyamatosan hidegek voltak a végtagjaim), a libidóm 3 lépcsőfokkal feljebb... És a Hashimotóra annyira jellemző ödémásodás is csak nyomokban jelentkez ik. Egy hosszú

levélből

idézek:

Ma már teljesen betartom a táplálkoz ás szabályait, és csodák csodája a myasthenia gravisom teljesen megadta magát. Megértettem a pajzsmirigyes összefüggést is, és mivel a bélflórámat rendben tartom és megvontam a szénhidrátokat, megszűnt az a bizonyos gombócérzés a torkomban, amit sz intén a myastheniával magyaráztak. Most már tudom, hogy ez a pajzsmirigy gyulladásának volt a következménye. Zsuzsa

224

Loren Cordain weboldalán pedig ezt a köszönőlevelet találtam:

Sosem gondoltam volna, hogy ilyen gyorsan fogok írni Önnek, de máris vannak eredmények Mint mondta, feleségem Gravesbetegségben szenved, ezért elkezdtünk egy paleo alapú étrendet. Két hónap elteltével a TSHja emelkedóven van (bár még mindig alacsony), de a szabad T4 és a szabad T3 már a normál tartományba került, és a pajzsmirigyellenes microsomalisantitestek 535-ró1leszálltak 5-nél is alacsonyabb értékre. Fran~ois

E fejezet tanulságaképp mindenképpen az szűrhető le, hogy mind a Hashimoto-, mind a Graves-betegség esetén feltétlenül át kell állni a paleolit táplálkozásra, amely egyfelől a gluténtól, másfelől más provokáló élelmi anyagoktól is mentes. Ha valaki nem javul megfelelően, érdemes további szigorításokat bevezetni. A realista paleóban korlátozott mértékben fogyasztható sajt, érett paradicsom, zab, paprika, egy-egy pohár vörös bor. Ezek azonban mind hozzájárulhatnak a bél záróképességének romlásához, így érdemes tesztelni ezen ételek elhagyásának hatását is. A sikerhez nagyon fontos a megfelelő D-vitamin-ellátottság iS.Mivel az autoimmun folyamatok lanyhulása lassú folyamat, minimum fél-egy év szükséges az eredményeléréséhez.

225

8. Szklerózis multiplex: egy testben az ellenséggel A szklerózis multiplex (SM) a központi idegrendszer autoimmun eredetűnek tartott krónikus gyulladásos megbetegedése, amely a velőshüvelyek károsodásával, idegnyúlványvesztéssel, valamint agyi és gerincvelői plakk-képződéssel jár. A tünetek attól függnek, mely agyterületek és idegek érintettek. A betegség 20-40 év között szokott megjelenni, és nők közt 2-3-szor gyakoribb. Lefolyása lehet jóindulatú vagy gyors. A betegség során visszaesések és javulások váltogatják egymást, általában mindig több maradványtünettel az egyes visszaesések után. A betegség kialakulását olyan T-immunsejtek megjelenése jelzi, amelyek a véragy gáton átjutva támadni kezdik az agyban a különféle sejteket. Ennek hatására gyulladás lép fel, amely aktiválja az immunrendszer többi ágát is, és további roncsolós folyamatok indulnak be I. E könyv szellemében a továbbiakban elsősorban nem az SM elméleti megértésére, okainak tisztázására törekszem, hanem azokat a környezeti faktorokat próbálom meg tisztázni, amelyek segítenek a betegség kialakulásának megelő­ zésében, vagy a betegség progressziójának lassításában. Természetesen rögtön felmerül a kérdés: vajon ez a betegség mennyire kapcsolatos a civilizációval és a nyugati táplálkozással?

Az SM civilizációs betegség? A történelmi időkbe visszatekintve az SM gyakoriságát elég nehéz megítélni, hiszen egzakt leírását csak Jean-Martin Charcot adta meg az 1860-as évek végén. Vannak azonban elgondolkodtató tények. Az SM nem fordul elő állatoknál. Létezik egy mesterségesen létrehozott betegség, a kísérleti allergiás enkefalomielitisz (Experimental Allergic Encephalomyelitis), amelyet az SM állatkísérletes modelljének tekintenek, ez azonban nem felel meg az SM-nek, csupán az akut kiterjedt enkefalomielitisznek2 • Az első ismert, ma SM-nek diagnosztizálható eset 1395-ból származik. Ő Schiedami Szent Lidwina, akinek sírja fölé kápolnát építettek a halála utál1'~. Ettől kezdve szórványos eseteket leírtak, amelyek számszerűleg az 1800-as évekhez közelítve sűrűsödtek. Lidwina esete után a következő, Margaret Davies 1701-

226

ben halt meg. A következő ismertté vált személyek, pl. III. György angol király unokája, Sir Augustus d 'Esté, Henrich Heine és mások már 1800 utáni esetek4, 5. Egy kórkép leírását és klasszif1kációját természetesen az serkenti a legjobban, ha elég gyakorivá válik ahhoz, hogy a betegség jellemzőit meg lehessen állapítani. Ugyanakkor az orvostudomány csak 1800 körül jutott el arra a szintre, hogy már komolyan tudta vizsgálni és rendszerezni a kórképeket. A neurológiai betegségek történetét azonban az ókorig visszamenőleg többen is megírták, és ezek az alapos leírások igen kevés, bizonytalan esetet tartalmaznak. Ezzel szemben 1820 után több anatómus - többek közt Jean Cruveilhier Párizsban, Robert Carswell Londonban, William MacKenzie Skóciában, Friedrich Theodor von Friedrichs Németországban - is egymástól függetlenül leírta az SM-et6 . A jelenség - mint majd látni fogjuk - nagyon hasonlatos ahhoz, ahogy a skizofrénia megjelent az orvosi gondolkodásban 1800 után. A természeti népek körében nemigen vizsgálták az SM előfordulását. Az erről szóló híradások azonban azt mutatják, hogy a betegség ismeretlen a paleolit táplálkozást és hagyományos életmódot élők között. Dr. Urquhart az 1920-as években hét évig élt az inuitok között, és semmilyen nyugati betegséggel nem találkozott7. Kenyában a bennszülöttek közt ma növekvő számot mutat az SM, noha korábban ismeretlen betegségnek számította. 1967-ben Dél-Afrikában még egyetlen feketén él sem írtak le SM-et, míg az ott született fehérek közt nem volt ritka. A későbbi közlések azonban már arról számoltak be, hogy a betegség megjelent a feketék körében is, igaz, 100 OOO lakosra vetítve még mindig csak 3 eset volt, ami a legalacsonyabb nyugati gyakoriságnak is csak a tizede. Kínában hagyományosan igen ritka az SM. Tajvanon pl. 0,8 eset, Hongkongban 0,9 eset jut 100 OOO lakosra. Japánban is szinte ismeretlen volt, és csak az 1960 után születettek körében jelent meg a betegség9 . Az epidemiológiai kutatások szerzői érdekes módon igen gyakran emlegetik az SM genetikai meghatározottságát, többek közt Dél-Afrika kapcsán is, az egymás mellett élő feketék és fehérek igen eltérő megbetegedési kockázatának magyarázataként. Hasonlóképpen az ázsiai alacsony előfordulást is a gének számlájára akarják írni, holott még legalább két nyilvánvaló különbség okozhatja ezeket az eltéréseket: a D-vitamin-ellátottság és a táplálkozás. Mint majd látni fogjuk, a D-vitamin-ellátottság rendkívüli módon meghatározza az SM kockázatát. E tekintetben fölöttébb érdekesek a bevándorlási/elvándorlási adatok, különösen, amikor valaki egy kis kockázatú helyről nagy kockázatúra költözik, vagy fordítva. A Dél-Afrikába bevándorolt észak-amerikaiak és európaiak például " megőrizték " eredeti lakhelyük kockázatának mértékét (66 és 55 eset 100 OOO főre) , ha 15 évnél idősebbek voltak a bevándorlás időszakában . Azok között viszont, akik még 15 éves koruk előtt vándoroltak ki

227

Dél-Afrikába, csak 13 eset jutott 100 OOO emberre 10. Julia Kennedy és munkatársai vizsgálata ugyancsak azt erősítette meg, hogy adott személy SM-kockázatát nem az határozza meg, hogy aktuálisan hol él, hanem, hogy hol nőtt fell I . Más bevándoroltakat vizsgálók is azt találták, hogy a kis SM-kockázatú ázsiai bevándorlók Angliában született gyermekeinek az SM-kockázata megegyezett az angol SM-kockázattaI 12 • Ebből az a feltevés fogalmazható meg, hogy a serdülőkorig ért hatások erősen befolyásolják az SM kockázatát. Az eddigiekből két dolog szűrhető le. Először is az európai történelem során legalábbis úgy tűnik - fokozatosan vált egyre gyakoribbá az SM. Ezt persze nehéz bizonyítani, ám a 19. század kezdetén sűrűsödő SM-leírások számát valószínűleg nem pusztán a tudományos érdeklődés felébredése növelte meg, hisz más, gyakori betegségek esetén már korábban sem hiányoztak a beszámolók. Másodszor, az SM láthatólag ismeretlen volt a tradicionális életformát élő természeti népeknél, és onnantól vált gyakorivá, hogy azok érintkezésbe kerültek a civilizációval. Az SM-kockázat erős földrajzi eloszlást mutat, és egy adott személynek az SMkockázata megegyezik nevelkedési helyének SM-kockázatával. Mivel a természeti népekre szemlátomást nem érvényes a földrajzi eloszlás, fel kell tételezzük, hogy a földrajzi hatást a civilizációval járó életmódváltozás hozza elő. Ez akijelentésem remélhetőleg a D-vitamin és a táplálkozás hatásánál világossá válik.

D-vitamin és SM Az SM világstatisztikái

egyértelműen l3

azt mutatják, hogy az SM az

Egyenlítőtől

északra haladva egyre nő . Az ábrán az egyes régiókban a 100 OOO főre jutó SM-betegek száma látható. Ha a szaggatott vonal mentén végigvisszük tekintetünket, jól látszik, ahogy délről északra haladva nő az SM-betegek aránya. A növekedés akár egy országon - például Anglián - belül is megfigyelhető. Egy francia vizsgálat kimutatta, hogy míg Észak-Franciaországban 100 fő, addig Dél-Franciaországban csupán 50 fő SMbeteg jut 100 OOO lakosral 4 • Vannak látszólag ellentmondó adatok is. Szardínia például déli sziget, mégis kiugróan magas az SM-betegek száma. Ugyanez igaz az l-es típusú cukorbetegségre is: a sziget zárt népességében láthatóan fokozott hajlam mutatkozik az autoimmun betegségekre. Eltérésekhez vezet az is, hogy a valóságban hegyek és völgyek váltogatják egymást egy-egy ország területén, márpedig kimutatták, hogy a magasabb területeken élők közt ritkább az SM az alacsonyabb területeken élőkhöz képest l5. A várttól való eltéréseket okozhatja az is, hogy nem mindig azonos módszerrel végezték a felméréseket, illetve észa-

228

Izland 66

Fel'öel' szigetek

Kanári-szigetek

17 Málta '

39

CiplUs fI'

(Forrás: Compston és mtsi., 2005)

kon - példáu1 Izlandon - magas a halfogyasztás, márpedig ez a táplálék D-vitaminban és omega-3-ban is rendkívül gazdag, és így jelentős kockázatcsökkentő tényezőnek számít. Manapság azt is be kell kalku1álni, hogy minél napsütöttebb egy ország, az emberek annál jobban elbújnak a nap elől. Meglepő, de példáu1 Ausztráliában a D-vitamin-hiány komoly gondot jelent l6 . Mivel innen indult ki a melanómahisztéria, az emberek itt kezdtek félni a leginkább a naptól, és ennek hatására például az ausztráliai Newcastle-ban folyamatos növekedést mémek az SM gyakoriságában. 1961-ben 20, 1981-ben 38, 1996-ban pedig már 59 SMbeteg jutott 100 OOO főre ' 7 . A közegészségügynek - ahogy ez lenni szokott -, amikor tüzet akar oltani, mindig a benzines vödör akad a kezébe. A D-vitamin-szint és az SM gyakoriságának kapcsolatát minden oldalról megvizsgálták, és valamennyi adat egy irányba mutatott. Kezdjiik talán a magzati élettel! Cristen Willer és kutatócsoportja megvizsgálta, összefügg-e a születési

229

hónap az SM kockázatával. A kanadai, angol, dán és svéd adatok egybehangzóan azt mutatták, hogy az SM-kockázat májusig folyamatosan nő , majd novemberig csökken. A novemberben születetteknek majd 20%-kal kisebb az SM-kockázata, mint a májusban születetteknek l8 . Ebből egyértelműen következik, hogy már a terhes nő D-vitamin-ellátottsága meghatározza a születendő gyermek SMkockázatát. Akiknek őszre és télre esik terhességük első kétharmada, azoknak a magzata komoly D-vitamin-hiányban szenved. Az eredmény tehát nem meglepő, ugyanis a D-vitamin fontos az agy- és az immunrendszer fejlődésében. A gyermekkori D-vitamin-ellátottság ugyancsak erősen meghatározza a későb­ bi SM-kockázatot. Méghozzá sokkal erősebben , mint az állandóan hangoztatott "genetikai" hatás. Az egypetéjű ikreken végzett megfigyelés kiválóan alkalmas valamely tulajdonság genetikai meghatározottságának kiderítésére. Mivel az egypetéjű ikrek génjei 100%-ban megegyeznek, minél inkább a gének határoznak meg egy tulajdonságot (pl. betegséghajlamot), annál valószínűbb , hogy az egyik testvér megbetegedése esetén a másik is beteg lesz. Az északi országokban az egypetéjű ikrek SM-megbetegedése csupán az esetek 20-30%-ában esik egybe l9 , míg délen már csak 15o/o-üs ez az arány20. Ez persze még mindig nagy kockázatot jelent a népességen mért egyedi kockázathoz képest. A mérsékelt égöv alatt egy embemek 1 az 1000-hez az esélye, hogy élete során SM alakul ki nála, ikertestvérek esetén viszont a másik ikerpámak már 1: 5 -1: 10 arányú kockázattal kell számolnia. Ez azonban csak az előfordulások alapján számolt matematikai esély. Ha valaki tudatosan törekedni akar egyéni kockázata csökkentésére, arra számos lehetősége van: erről szól ez a fejezet. Talat Islam és munkatársai Észak-Amerikában újsághirdetéssel ikerpárokat toboroztak vizsgálatukhoz, majd alaposan kikérdezték őket napozási szokásaikról. Felállitottak egy ún . napozási index mutatót, amely lényegében azt számszerűsítette , milyen gyakran és milyen intenzíven napozik valaki. Az ikerpárok közt -9-től +9-ig terjedt a napozási indexszel mért különbség. Az eredményük szerint, ha az ikerpár egyik tagja SM-ben szenvedett, akkor a másik kockázata a napozási indexével volt arányos. Minden egységnövekménnyel, amellyel meghaladta beteg testvére napozási indexét, 25%-os kockázatcsökkenést nyert21. Az index tág intervalluma bőven lehetővé teszi, hogy akár egy SM-ben szenvedő ikertestvér esetén is nulla legyen a kockázat. A napozás egyéni kockázatcsökkentő hatására példa egy tasmániai vizsgálat is. Tasmániában 75 ,6 eset jut 100 OOO főre , ami magasnak számít2 2 . A gyermekkorban 2-3 órát is a napon töltő személyek felnőtt korukban 70%-kal kisebb kockázattal szenvedtek SM-ben. A szerzők hangsúlyozták, hogy a hideg évszakban még nagyobb védőfaktomak számított a napon való tartózkodás. Kassandra Munger és kutatócsoport ja 7 millió amerikai eltárolt vérében mérte meg a D-vi-

230

tamin-szintet, majd összevetette a későbbi SM kialakulásának kockázatávaF3. A 63,3 umol/L (25 ngramm/ml) 25-rudroxivitamin D-szintet tekintették alapnak, és ehhez képest mérték a kockázatot. Minden 20 ngramm/ml szintnövekedés 40%-kal csökkentette az SM kockázatát. A 40 ngramm/ml vagy annál magasabb szintűeknek már 60%-kal volt kisebb esélyiik SM-re. A legjobb előrejelző a 20 éves kor előtt mért D-vitamin- szint volt. Közbevetőleg érdemes megjegyezni, amit már a rákról szóló fejezetben is említettünk, nevezetesen, hogy a D-vitaminnak többféle receptora van, amelyek nem egyforma hatékonysággal működnek. Ez azt jelenti, hogy ugyanannyi D-vitamin kisebb hatású, ha valaki a kevésbé hatékony receptorral rendelkezik. A rákkutatás régóta bizonyította, hogy a kisebb hatékonyságú receptor fokozott kockázatot jelent azokra a ráktípusokra, amelyek erős összefüggést mutatnak a D-vitamin-szinttel. Japánban ritka az SM, de a kis hatékonyságú receptort hordozók szignifikánsan valószínűbben szenvednek ebben a betegségben 24 . Egy másik vizsgálatban szintén igazol ták, hogy a kevésbé hatékony receptort hordozó emberek kétszer-háromszor valószínűbben szenvednek SM-ben, ráadásul a betegség gyorsan lefolyó típusában 2;. A receptorait persze az ember nem maga választja meg, a D-vitamin-szedési és napozási szokásait viszont igen. A D-vitamin egyre jobb hozzáférhetősége miatt ebben, hál' isten, a konzervatív orvosok már nem akadályozhatják meg az embereket. A vizsgálatok azt támasztják alá, hogy igazi védelmet csak az a mennyiség jelent, amit az állandóan napon tartózkodókban mémek, vagyis 80-100 ngramm/ml. Ez felel meg a természeti környezetben élők D-vitamin-szintjének. Mivel a körükben ez a betegség nem ismert, feltehető, hogy ilyen magas szintnél a különböző receptorok érzékenysége már nem jelent eltérő kockázatot. További megfontolás tárgya az a megfigyelés, hogy a betegség az ipari forradalom után jelent meg, holott a városiasodás jelensége már több ezer éve jelen van történelmünkben. Ez aláhúzza azt a később tárgyalt feltevést, hogy a táplálkozás megváltozásának is szerepe lehet az SM keletkezésében, és hogy a betegség az ipari forradalom következményeként a D-vitaminhiány és a megváltozott táplálkozás egymást erősítő hatására vált gyakorivá. A következő kutatások a D-vitamin-szint és az SM közvetlen kapcsolatát viz sgál ták. Merja Soilu-H3.nninen és munkatársai SM-betegek D-vitamin-szintjét hasonlították össze egészséges személyekével. Az SM-betegek D-vitamin-szintje nyáron alacsonyabb volt az egészséges személyekéhez képest. Még fontosabb eredmény, hogy az SM-betegekben a D-vitamin-szint a tünetek kiújulásakor alacsonyabb, a tünetek remissziójakor viszont magasabb volt2 6 . Ashton Embry és csoportja teljesen egyértelmű kapcsolatot mutatott ki a D-vitamin-szint és az SMléziók, azaz a mielinhüvelyt károsító folyamatok aktivitása között 27 .

231

nov. dec. jan.

febr. márc. ápr. máj . jún.

júl.

aug. szept. okt.

D-vitamin-szint

20 S30

4.5 4

-~

Q

00

a::

3.5 ~

5

...=40 =50 ';S

Q

3 2.5

r1l

's

2

== 60 eo: •;: 70

...

1.5

~

~ ~

~

.... ~

~ :;r •..... ~,

r1l ~

•

80

0.5

90 + 1 - - - , - - , - - - , - - , - - - , - - , - - - , - - , - - - , - - , - - - , - - +

jan.

febr. márc. ápr. máj . jún. D-vitamin-szint

júl. -

O

aug. szept. okt. nov. dec. SM-folyamat aktivitása

(forrás: Embry és mtsi., 2000)

Az ábra kíván némi magyarázatot. A felső vízszintes skálán a hónapok azért vannak két hónappal visszafele elcsúsztatva, mert a D-vitamin-szint változását nagyjából két hónappal követi az SM-folyamat aktivitása. A D-vitamin-szintet mutató skála pedig függőlegesen felfelé csökken, hogy a két görbe párhuzamosságát jól lehessen ábrázolni. Steve Simpson és csoportja 2002-től 2005-ig követett 145 SM-beteget, mérték a D-vitamin-szintjüket, és összevetették a betegség kiújulásával28 . Eredményük szerint egyértelmű kapcsolat van a D-vitamin-szint és a betegség kiújulásának kockázata között. A D-vitamin 10nmolJl-nyi szintnövekedése 12%-kal, 50nmolJl (20 ng/ml) szintnövekedés pedig már a felére csökkentette a visszaesés kockázatát. A szerzők adatai szerint ennyi növekedést napi 2000 NE szedésévellehet elérni. Más mérések alapján én inkább 3000 NE-t javasolnék29 . Persze a szerzők sem azt tanácsolják, hogy a betegek elégedjenek meg az 50%-os kockázatcsökkenéssel. Elemzésük ugyanis azt mutatta, hogy 120 lUllOlJl (48 ngranun/ml) szint esetén a visszaesés kockázata már csak 20%-os. Mivel télen naponta 10 OOO NE is biztonságosan fogyasztható, a szerzők szerint vétek lenne ezt az eszközt kihagyni, és leragadni a drága és kockázatos immunterápiánál. Egy másik kutatás SM-ben szenvedő gyerekek esetén hasonló eredményről számolt be. Itt a gyerekek átlagos D-vitamin-szintje 22 ngranun/ml volt (ez nagyon alacsony!), és minden 10 ngramm/mles emelkedés a betegség kiújulásának 34o/o-os kockázatcsökkenését jelentette30 •

232

Úgy vélem, további bizonyító vizsgálatok idézése már csak önismétlés volna. Számomra megdöbbentő, hogy embereket hagynak szenvedni, leépülni, és senki nem mondja meg nekik, hogy szedjenek D-vitamint. És hogy miért? Csak mert a közegészségügy és a hivatalos orvoslás 600 NE-ben határozta meg a napi szükségletet. Ez azonban - mint azt már számtalanszor említettük - arra sem elég, hogy a meglévő D-vitamin-vérszintet megtartsa. A következő vizsgálatot azok figyelmébe ajánlom, akik észbe kapnak, és szeretnének D-vitamint szedni, csak az orvosuk lehűti őket, mondván, "a D-vitamin túladagolása nagyon veszélyes ám". Samantha Kimball és kutatócsoportja 12, aktív szakaszban lévő SM-betegnek napi 1200 mg kalciumot adott, és emellett 28 héten át folyamatosan növelték a D-vitamin-adagjukat heti 28 OOO NE-ről 280 OOO NE-re 31. A vizsgálati személyekben a növekvő adag hatására fokozatosan nőtt a vér D-vitamin-szintje, és végül elérte a 400 nmo1!l-t (160 ngrammJ ml). A kalcium-anyagcserében még ekkor sem észleltek semmi rendelleneséget. Minden olyan paramétert megmértek, ami a vitamin túladagolását jelezte volna, de egyikben sem találtak abnormális eltérést. A szerzők ezzel más vizsgálatokhoz hasonlóan bizonyították, hogy a biztonságosan szedhető D-vitamin-adag legalább napi 10 OOO NE-ben határozható meg. Bár a vizsgálatnak nem volt célkitűzése, hogy a D-vitamin hatását vizsgálja az SM folyamatára, a kutatás "melléktermékeként" az átlagos aktív léziók száma 1 , 75-ről O,8-ra csökkent.

Atáplálkozás szerepe az SM-ben Az SM ma elfogadott teóriája szerint a betegségfolyamat lényege, hogy az immunrendszer megtámadja az agyban a neuronok közti kommunikációt szolgáló nyúlványokat borító mielinhüvelyt. A T-sejtek autoimmun aktivitás át az idézi elő , hogy olyan fehérjék jutnak be a keringésbe, amelyek hasonlitanak a mielinhüvely fehérjéihez . Az immunrendszer aktiválódik az idegen fehérjék vagy fehérjerészletek eltávolítására, majd az így "kiokosodott" T-sejtek az idegen fehérjékhez hasonló mielinfehérjéket is roncsolni kezdik. A jelenséget molekuláris mimikrinek nevezzük. E ponton a kérdés az, miféle idegen fehérjékről van szó, és hogyan jutnak ezek be a keringésbe? A kórokozóteóriák szerint az állatok háziasítása révén számos mikroorganizmus keriüt az ember közelébe. Közülük jó pár jelölt akad: az Epstein-Bar-víms, a herpeszvírusok, különféle baktériumok stb. Ezzel az elmélettel csupán az a gond, hogy az SM-betegek szisztematikus vizsgálatával sem lehetett kideríteni, mely kórokozó lenne a megbetegítő tényező 32 . A vímsteória különösen népszerű

233

lett egy időre, amikor kiderült, hogy a Dániához tartozó Feröer szigeteken, ahol korábban ismeretlen volt az SM, a II. világháború alatt évekig ott állomásozó 7000 angol katona "hatására" 1943 és 1949 között 16 SM-betegség alakult ki, és a következő húsz évben további 16 új beteget regisztráltak33 . A dolog persze sántít, ugyanis más helyszíneken az angol katonák nem " fertőztek " meg senkit34 . A Feröer szigeteken tapasztalt jelenség sokkal inkább azt támasztja alá, hogy az angol katonákkal érkező nyugati táplálkozás volt a provokáló tényező. A szigeteken élők ugyanis addig kecskehússal, halakkal táplálkoztak, egyszóval meglehetősen paleolit módon éltek. Újabban a kórokozóelméletnek egy új variánsa is született, az ún. endogén retrovírus teóriája. Eszerint az évmilliók során a genetikai állományunkba beépültek bizonyos vírusok, amelyek az evolúció során "elnémultak", vagy funkciót kaptak az emberi szervezet működésében. Agenomunk 8%-a ilyen "genetikai szemétből" áll. Bizonyos körülmények között ezek a néma vírusrészletek aktiválódhatnak, és különféle betegségeket, így például SM-t okozhatnak35 . Ha ez így is van, minket ebből is csak az érdekel, mi aktiválja ezeket az "alvó ügynököket" , és miért csak a civilizáció hatására aktiválódtak. Mint láttuk, az egyik tényező a D-vitamin hiánya, amit az északra vándorlás, de még inkább a városiasodás idézett elő. A D-vitamin immunszabályozó hormon, amely bizonyítottan gátolja az SM-ben megfigyelhető gyulladásos és autoimmun folyamatokat. A másik provokáló tényező minden bizonnyal a táplálkozás. Az ember két és fél millió éves evolúciója során megtanulta kezelni a környezetében előforduló fehérjéket. Az olyan káros táplálék-gén interakciók, amelyek az SM-hez is vezettek, az évmilliók alatt kirostálódtak a természetes szelekció során. Az SM-t provokáló fehérjék tehát evolúciós értelemben új keletűek. Ezek közé tartozik a tej, a gabonafélékben található gliadin (glutén) és lektin, valamint a hüvelyesekben található lektinek~6 . A feltételezések szerint az idegen fehérjék a szivárgó bélfalon át kerülnek a szervezetbe, és indítják el az autoimmun folyamatokat. A bélfal áteresztőképességét sok minden fokozhatja. A nyugati emberek leggyakoribb panaszai közé tartoznak az emésztési problémák, amelyek többek közt a megváltozott bélflórára utalnak. A bélfal permeábilitását fokozzák a növényi lektinek, a szaponinek, a bél gyulladásos folyamatai, a gluténre adott bélimmlffiválasz, a nem szteroid gyulladáscsökkentők szedése vagy az alkohol. Felmerüit, hogy kiüönféle védőoltások is eredményezhetnek szivárgóbél-szindrómát.

234

Szivárgó bél és SM Mivel az SM kiváltó okát manapság nem a táplálkozásban keresik, nagyon kevés vizsgálat foglalkozott az SM-betegek bélrendszeri működésével. Parris Kidd öszszefoglalójában több szerző eredményeit idézi. A vizsgálatok rossz emésztést, gyenge felszívódást, enzimhiányt, a székletben emésztetlen ételmaradványokat, megváltozott bélflórát mutattak kp7. Ashton Embry is idéz két vizsgálatot, amelyekben SM-betegeknél a bélfal fokozott permeábilitását észlelték38 , de ezzel nagyjából vége is az ez irányú kutatások összefoglalásának. A szivárgó bél jelenségét azonban indirekt módon is megközelíthetjük. Ha igaz a feltevés , hogy a bélműködés kóros elváltozásai kapcsolatban állnak az SM kialakulásával, akkor feltételezhető , hogy az SM és a különböző gyulladásos bélbetegségek között a vártnál gyakoribb együtt járás mutatható ki. És a vizsgálatok valóban ezt mutatják. Keiko Kimura bevezető összefoglalójában idézi Rang és munkatársai vizsgálatát39 , amelyben kolitiszben (colitis ulcerosa) szenvedő nők közt az átlagnépességhez képest az SM 3,6-szer gyakoribbnak bizonytllt40 . Kimuráék több olyan esetleírást is idéznek, amelyben az SM és a gyulladásos bélbetegségek családi halmozódást mutattak. Saját vizsgálatukban Olmsted megye kórlapjait vizsgálták át 1950-tőI1995-ig. 474 irritábilis bélszindrómában szenvedő beteget találtak, akik közül négy szenvedett SM-ben, ami az átlagnépességhez képest 3,7-szer nagyobb gyakoriságot jelentett. Egy francia vizsgálatban 832 Crohn-beteg közt 4 SM-beteget találtak. Franciaországban l SM-beteg esik 2000 főre , így ez körülbelül tízszer nagyobb előfordulást jelent4 \. Charles Bernstein és két munkatársa vizsgálatában 3879 kolitiszes beteg adatait feldolgozva a SM gyakoriságát az átlagnépességhez képest nagyjából kétszeresnek találták. Ha a nemi arányt is vizsgálták, a nőbetegek közt l ,5-szeres, férfiak közt viszont már 2,8-szeres volt az SM gyakorisága. Adataik szerint a Crohnbetegségben jelentéktelen gyakoriságnövekedést találtak (nőknél 32%-os kockázatnövekedés), irritábilis bélszindróma esetén pedig nem találták jellemző­ nek az SM-et42 . Gauree Gupta és kutatócsoport ja az SM, a demielinizációs betegség és a látóideggyulladás gyakoriságát vizsgálták gyulladásos bélbetegségek esetén43 . A demielinizációs betegségben szintén a mielinhüvely károsodik, és a látóideg-gyulladásban is az SM-hez hasonló folyamatok zajlanak. Ezek az idegrendszeri betegségek tehát szintén a velőhüvelyt károsító, autoimmun gyulladásos folyamatok. Eredményüket összefoglalva a gyulladásos bélbetegségek átlagosan 75%-kal növelték meg a SM-szerű agyi elváltozások kockázatát. Egy kiugró érték akadt: kolitisz esetén a látóideg-gyulladásra 2,7-szer volt nagyobb esély, mint az átlagnépesség körében. Végül Nynne Andersen és mtmkatársai

235

az 1999-2005 között Dániában kezelt gyulladásos bélbetegségben szenvedők adatbázisát fésülték át, és az SM-et négyszer gyakoribb nak találták az ádagnépességhez képest44 . Az eredmények több mint meggyőzőek , különösen ha hozzávesszük, hogy a gyulladásos bélpanaszokkal csak egy bizonyos szint után jelentkeznek az emberek az orvosnál. A valóságban tehát az SM-ben valószínűleg jóval gyakoribb a szubklinikus bélgyulladásos zavar, csak nem kerül diagnosztizálásra. Az SM és a gyulladásos bélbetegségek kapcsolatát oda-vissza alátámasztják a vizsgálatok. A gyulladásos bélbetegségekben vagy a reuma to id artritiszben jól ismert járulékos probléma az SM-re emlékeztető különféle agyi elváltozások. Egy vizsgálat során például 48 gyulladásos bélbeteg 42%-ában találtak SM-szeríí agyi léziókat4s • Az évek során számos rövid összefoglaló és esetismertetés jelent meg, ezeket Christos Zois foglalta össze 2010-ben46 • A súlyos bélrendszeri tüneteket okozó, autoimmun betegségnek tekintett cöliákiabetegség kapcsán pedig már régóta ismert, hogy az az agyban és a perifériás idegrendszerben különféle károsodásokat, többek között SM-szeru elváltozásokat képes okozni. Matthias Kieslich 75 gluténmentes diétával kezelt cöliákiás fiatalt vizsgált meg, és 20%-uknál volt kimutatható SM-szeru elváltozás az agyban 47 • A gyulladásos bélbetegségek okozta agyi elváltozások meglehetősen alulbecsültek, amig ugyanis egy agyi károsodás nem nyilvánul meg neurológiai tünetben, addig nem is kerül diagnosztizálásra. Az utolsó idézett vizsgálatban a cöliákiában szenvedő fiatalok esetén az agyvizsgálat derítette föl a tünet szempontjából néma léziókat. Loren Cordain táplálkozáskutató, az amerikai paleo mozgalom szellemi vezére, hírlevelében 48 , illetve a Direct-MS társaság felkérésére tartott előadása során 49 az SM kialakulásában fontos szerepet tulajdonított a növényi lektineknek. Hangsúlyozta, hogy az SM szempontjából a gabonafélék lektinje, amelyet a teljes kiőrlésű gabonafélékkel elfogyasztanak el, a földi- vagy amerikai mogyoró lektinje, a paradicsom lektinje és egyéb hüvelyesek lektinjei mind patogén szerepet töltenek be, mert áteresztővé teszik a bélfalat. A különféle szaponinek, amelyek többek közt a burgonyában és a paradicsomban találhatók, ugyancsak fokozzák a bél permeábilitását, tehát SM-betegek számára különösen kerülendők 50 . Az alábbi graftkon azt mutatja, hogy hét ember vérében az elfogyasztást követő idő során milyen mennyiségben jelenik meg a földimogyoró lektinje, és mennyi ideig van jelen a vérben 5 '. Természetesen nem kizárt, hogy valóban vírusok vagy a megváltozott bélf1óra áll a gyulladásos bélbetegségek és az SM-szeru elváltozások hátterében. Úgy tíínik azonban, hogy a mikroorganizmusok is csak egy lavinát indítanak el, amit aztán a táplálékból a keringésbe jutó idegen fehérjék görgetnek tovább. A vírusfertőzés

236

.......

i

~c

60 5O

~

oc .~

4O

t': ~

3O

~

20

~

....c ~

'0

~

S

:a

iö .... <

10

O -1 O

" - - - - . , - - "- - - - " - - , ,- - ' I~Jf,

O

05

1O

1·5

2·0

4·0

,

,

24 O 48 0 72 ·0

A mogyoró elfogyasztásától eltelt

idő

(Forrás: Wang és mtsi., 1998)

kapcsán gyakran felmerül a kanyaró. William Tucker és Andrew Paskauska az SM kialakulását a kanyaróvírus fertőzésével próbálják értelmezni, amire az ad alapot, hogy a kanyaró elleni antitestek sok SM-betegben megtalálhatók52 . Még érdekesebb azonban az a megfigyelés, hogy autista gyerekeknél a szivárgó bél-szindrómát kapcsolatba hozták a kanyaróvírussal 53 • Andrew Wakefield vizsgálatát boszorkányüldözés követte, mivel a tanulmány azt merte állítani, hogy az élő kanyaróvírusok a védőoltás révén kerültek a gyerekek bélrendszerébe. Bár az eredeti cikk nagyon szolidan fogalmaz, az uralkodó establishment mégis megérezte a veszélyt, hiszen a cikk továbbgondolva felhasználható az oltásellenes hangulat szítására. A magam részéről nem tudnék igazságot tenni ebben a kérdésben, a jövő kutatásai eldöntik majd, kinek volt igaza. Mindesetre egy dolog bizonyos: amikor a tudományban egy eredményt nem megvitatnak, hanem szerzőjét elüldözik hazájából, megfosztják praktizálási jogától, munkatársait pedig megzsarolják, hogy határolódjanak el saját vizsgálatuktól, amelyen a nevük örökre ott marad, akkor jogosan támad az a gyanúnk, hogy ez az ember nagyon belegázolt valakiknek az érdekeibe. A tanulmány megjelenése hónapjában csak a publikációt közlő lapban, a Lancetben 16, Wakefieldet támadó cikk jelent meg. Az igazság napja mindenesetre felragyogni látszik, mert a Da ily Mailben megjelent híradás szerint az Észak-Karolinai Wake Forest Egyetem orvosi karának kutatócsoportja Stephen Walker vezetésével 82 autista gyermekből 70 esetében kimutatta a bélrendszerben a kanyaróvírust, amelyek "az oltóanyagból és nem a kanyarófertőzésből erednek" 54. A kanyaróvírus

237

vagy az oltás - ezek szerint - okozhat szivárgó bélrendszeri tüneteket. E tekintetben borzongató eredmény, hogy a svéd oltási rendszer 1959-től kezdődő lépcsőzetes bevezetése során az oltott népességben minden újabb oltóanyag után nőtt az SM gyakorisága. Az ezt publikáló szerzők az eredményt nem feltétlenül kapcsolják össze az oltássaPS, vagy azért, mert az SM gyakoriságnövekedését okozhatja más is, vagy mert okultak Wakefield esetéből.

Élelmi anyagokra adott autoimmun válasz és SM E kérdés kapcsán sem mondható, hogy dúskálnánk a kutatásokban. A paleolit táplálkozás elmélete alapján az SM-et és más autoimmun betegségeket provokáló élelmi anyagok a földművelés bevezetésével kerültek a táplálkozásunkba. Némelyek a bélfal áteresztőképességét növelik meg (pl. a glutén, lektinek, szaponinek), vagy közvetlenül megváltoztatják a baktériumflórát (lektinek). Más fehérjék a bélfalon átjutva indukálnak autoimmun folyamatokat S6 . A tej A tejfehérjék és a glutén (vagy gliadin) régóta csípi az autoimmun betegségeket kutatók szemét. Andreas Stefferl és kutatócsoport ja szerint a butirofilin nevű tejfehérje a molekuláris mimikri mechanizmusán keresztül kiváltja az SM-ben és az SM állatkísérletes modelljében egyaránt kimutatott, mielinhüvelyt támadó immunválaszt 57 . A butirofilin autoimmunitás t indukáló hatását ismételten igazolták SM-betegek vizsgálatával, illetve állatkísérletekkel 58 . 59. Outi Vaarala és munkatársai bizonyították, hogy a tehéntejjel táplált csecsemők immunválaszt adnak a tejre, de ez a válasz 9 hónapos korra lecsökken60 . Stefferlék feltételezik, hogy az SM-re és más autoimmun betegségekre való érzékenyülés ebben az időszakban alakulhat ki , hisz a tejre adott immunválasz hatását az immunrendszer későbbi folyamatai döntik el. Megfelelő gátlás esetén tolerancia alakul ki a tejjel szemben, egyese knél azonban szenzitizáció történhet. Egy vizsgálatban a védőhatást a gyulladáscsökkentő IL-lO képviselté l. Könnyen elképzelhető , hogy a tejjel szembeni tolerancia vagy az autoimmunitás kifejlődésének válaszút ján a D-vitamin tereli a folyamatokat a jó irányba, méghozzá jól ismert gyulladáscsökkentő és immunrendszert moduIáló hatásával. Akiknél fennmarad az autoimmun aktivitás, azoknál alakulhat ki a későbbiekben SM-betegség. David Otaegu és kutatócsoportja állatkísérletekben és SM-betegekben is kimutatta, hogy a betegség kiújulása után a Csn3 jelű kazeinnel szemben megnövekszik az ellenanyagszint62 . Klaus Lauer 1997-es, rendkívül alapos és tárgyila-

238

gos összefoglalójában számos vizsgálatot idéz, amelyek a tejfogyasztás földrajzi eloszlását, illetve az SM előfordulási gyakoriságát vizsgálták. E vizsgálatok szoros kapcsolatot találtak a tejfogyasztás mértéke és az SM között még akkor is, amikor az észak-dél grádienst statisztikailag kivonták a hatásból63 . A tej és az SM kapcsolatát aláhúzza az a táplálkozástörténeti folyamat, ami Japánban volt megfigyelhető a II . világháború után. A japánok hagyományosan nem voltak nagy tejfogyasztók, ám a II. világháborút követő élelmiszerkrízisre válaszul a japán kormány 1950-55 között alapvető változásokat hirdetett az ország táplálkozásának szerkezetében, így az iskolákban bevezették a tejfogyasztást64 . Az alábbi ábrán két statisztikát "gyúrtam" össze. Egyrészt Isabelle Schluep Campo és John Beghin tanulmányából a tej- és a sajtfogyasztás növekedését, másrészt Hideki Houzen és csoportja elemzését az új SM-betegek gyakoriságának Észak-Japánban bekövetkező növekedéséről65 . Az ábra számainak értelmezéséhez fontos felfigyelni arra, hogy most nem a népességben mért gyakoriságot (prevalenciát), hanem az ötéves időszakokban mért új betegek számát (incidenciát) használom. Ez az összevetés ökológiai típusú elemzés, azaz valaminek a fogyasztása (tej) és valamely betegség (SM) gyakorisága közti kapcsolatot mutatja. Az ilyen elemzéseknek akkor van létjogosultsága, ha van okunk feltételezni, hogy a tejfogyasztás kapcsolatban áll az SM-mel. Mivel eddig ezt igyekeztem alátámasztani, remélem ez elég alapot nyújt arra, hogy legalább hipotetikusan elfogadjuk a tej és az SM kapcsolatát. 40.-------------------------------------------------~~~8

0.780 .,

..... Tej, liter/fő 35

7

...... Sajt, 100 gramm/fő D- SM, új eseUI00 OOO fő

6

30 /

25

/ /

/

dO.41

/

/

15 / /

10

_ dO.19

2

0.15,0- 5

./ ./

0.04d 1963

1967

197 1

1975

1979

1983

1987

1991

(Forrás: Ca mpo és Begh in, 2 005; Houz en és mtsi., 2 008)

239

A talán kicsit bonyolultnak tűnő ábra valójában egyszerű . A kockás és a pötytyös vonalak a tej- és sajtfogyasztás növekedését mutatják, a köröcskékkel tagolt, szaggatott vonallal rajzolt görbe pedig az új SM-betegek 100 OOO főre jutó számát mutatja. A görbén még az is jól látszik, hogy a tej fogyasztás változásának hatása 10-12 évvel eltolódva jelenik meg. Lauer imént idézett összefoglalója szerint számos vizsgálat mutatott ki kapcsolatot a zsírfogyasztással, különösen a telített zsír és az SM között. Laurer helyesen jegyzi meg, hogy ezek eredményét nem feltétlenül kell komolyan kell venni, hiszen annak idején - különösen 1997-ben - a koleszterinhipotézis mint valami hályog ült a kutatók szemén, és mindent azon keresztül láttak. Amikor egy élelmi anyag patogén hatását fIrtat juk, mindig fontos a lehetséges biológiai mechanizmusokat is mérlegelni. A zsír esetén ilyenről nem tudunk.A koleszterinőrületben szenvedő kutatók szerint persze a zsírról bármi rossz kiderülhet. Shumin Zhang és munkacsoportja a "zsírhipotézist" 92 400 nő 14 éves és 95400 nő 4 éves követéses vizsgálatában ellenőrizte , majd elvetette66 . Aglutén Egy betegség okának megtalálása általában több nehézségbe is ütközik. A glutén esetén az SM patomechanizmusának felfogása az egyik akadály. Ha a tudósközösség nem hisz komolyan abban, hogy a glutén patogén szerepet játszhat az SM kialakulásában, akkor egy-két tessék-lássék vizsgálat elvégzése után a kérdést már le is veszik a napirendről. A mai orvoslás szereti a határértékeket, a normákat és a protokollokat, ami egyfelől dicséretes, mert standardizálni lehet a dolgokat, másfelől az orvosok, de még a kutatók is hajlamosak összetéveszteni a valóságot a saját defmícióikkal. Anúg például agyomorfekélyt stresszbetegségként defmiálták, hiába látta több ezer patológus, hogy egy baktériumfajta hemzseg a betegek gyomrában, követték a defIníciót, és fIttyet hánytak a Helicobacter pylorira. Majd jött egy tapasztalatlan fIckó , Barry Marshall, aki tán fIatal kora miatt, tán mert az egyetemen ellógta az órákat, mindenkivel szemben úgy gondolta, hogy ez a baktérium igenis okozhat gyomorfekélyt. Mi különbözteti meg a Nobel-díjast a rögeszméstől? Semmi. Általában a rögeszmésekbőllesznek a Nobel-díjasok. Nem hittek Marshallnak, lenyelt hát egy kapszulányi bacit, és tényleg gyomorfekélyes lett. Aztán antibiotiktunmal meggyógyította magát, és máris megvolt a Nobeldíja. Mára a gasztroenterológusokat a ló másik oldalán találjuk, és most meg azt nem akarják elhinni, hogy stressz is okozhat gyomorfekélyt. Nos, valahogy így vagyunk manapság a gluténérzékenységgel is. Ez utóbbit először a cöliákiabetegséggel azonosították, és a vékonybélbe feldugott szondával kicsippentett biopszia segítségével igazolták. Sok év után aztán rájöttek, hogy

240

a bélbolyhok elhalása nélkül is létezik gluténérzékenység. Akkor a vérteszt lett a sztár. Ma mindenki a gliadin elleni antitesteket (AGA), a szöveti transzglutamináz elleni antitesteket (tTG-A) és az endomíziUlll elleni antitesteket keresi. Ha csak az elsőt találják meg, akkor megnyugtató mosollyal hazaküldik a pácienst, hogy a teszt tévedett. Kenneth Fine szerint azonban még az sem cáfolja a gluténérzékenység fennállását, ha a vérben semmi nem utal rá67 • Ha azonban a vérben gliadin elleni antitestet észlelnek, akkor bizony az azt jelenti, hogy az immunrendszer támadja a gliadint. Sok embernél ugyanakkor ez csak a székletben mutatható ki. Fine szerelt a gluténérzékenység bizonyításának legjobb módszere, ha a páciens javulni kezd a gluténmentes étrendre. A módszer nem teljesen tudományos, de a paleolit táplálkozás mellett még ezer másik érv szól - erre áttérve tehát csak nyerni lehet. Azért nem érdemes csak gluténmentes táplálkozást választani, mert a szivárgó bél-szindróma azzal együtt is fennmaradhat. A paleolit táplálkozás elő­ nye, hogy egy csomó, eddig fel sem ismert potenciális patogént eltávolít. A glutén patogén szerepével kapcsolatban az is problémát jelent, hogy senki nem állítja: ez az egyedüli oka az SM-nek. Az imént tárgyaltam a tejfehérjék esetét, és valószínűleg még más kiváltó faktorok is vannak. Egy nap valószínűleg látni fogjuk, hogy amit ma SM-nek nevezünk, az egy csomó hasonló betegség gyűjtőka­ tegóriája. A rengeteg altípus leírásában ennek már most látszanak a jelei. Amit a glutén esetében fontosnak tartok igazolni, hogy lehet oka az SM-nek. Ezt pedig igazolták. Ám előtte hadd mutassam be az SM és a gluténérzékenység kapcsolatát tagadó vizsgálatok állatorvosi lovát. Afshin Borhani Haghighi iráni kutató és munkatársai 161 SM-betegtől vért vettek, majd megvizsgál ták , vannak-e benne gliadin elleni antitestek. Kontrollnak véradásra váró egészséges személyeket használtak. Eredményük szerelt az SM-betegek 6,8%-ában lehetett kimutatni gliadin elleni antitestet. A kontrollcsoportban ez az arány 6,6% volt. A tanulmány következtetése? Iránban a gluténnek nincs szerepe az SMbetegségben68 . A vizsgálattal csak annyi a probléma, hogy a kutatók teljes tévedésben élnek. Igyekszem közérthetően megfogalmazni a kifogásokat. l . A gliadin elleni antitest nem érzékeny mutatója a gluténérzékenységnek, ugyanis a cöliákiabetegek körében IQ-IS-ször gyakoribb az IgA hiánya 69 , azaz az immunrendszer károsodása miatt nem képződik az az antitest, amit Borhani Haghighiék kerestek. Ha ennek fényében értékeljük a 6,8%-os elő­ fordulási arányt, akkor ez igencsak magas, hiszen ennek a többszöröse lehet a valóságban. Az ilyesfajta tesztelés kicsit olyan, mintha úgy akarnák megtudni, ki a süket a teremben, hogy megkérnék a jelenlévőket, hogy aki süket, az tegye fel a kezét.

241

2. A vizsgálat másik súlyos tévedése a kontrollokkal való összevetés. A kontrollok közt 6,6%-os gyakoriságú volt a gluténérzékenység. A gluténérzékenységet manapság ezerarcú problémának szokták nevezni, mert egyik emberben meddőséget, a másikban migrént, a harmadikban hajhullást, a negyedikben pajzsmirigybetegséget stb. okoz. A glutént eddig nlintegy 150 fajta betegséggel hozták kapcsolatba. A kontrollok közt tehát valószínűleg olyan emberek voltak, akiknek a glutén éppen nem SM-et okozott, hanem valami mást, noha egyelőre egészségesnek gondolták magukat. Ráadásul az, hogy kik minősül­ nek "egészséges" kontrollnak, az egy ország egészségügyének fejleuségén is múlik. 3. Nem közömbös egy ilyen vizsgálat ban az sem, hogy a betegség aktív szakaszban vagy remisszióban van, hiszen az immunaktivitás e szerint változik, és mint azt a tejfehérjével kapcsolatban is idéztem, aktív szakaszban nőtt a tejfehérjével szembeni antitest szintje. 4. Nem tudni, nlilyen specifikus eltérés van az európai és iráni emberek között, tekintve, hogy Iránban nagyjából kétszer olyan régen fogyasztanak gabonát, mint Európában. Könnyen elképzelhető , hogy Iránban más megbetegítő tényezők dominálnak, mint Európában. A szerzők vizsgálatuk gyengéjének nevezik, hogy nem alkalmazták a másik két, sokkal érzékenyebb tesztet. Én inkább úgy fogalmaznék, hogy ez nem a vizsgálat gyengéje, inkább a kudarca. Egyébként a fentebb említett kifogások elég sok hasonló - a glutén és az SM kapcsolatát vizsgáló - kutatásra igazak. El kell persze ismernünk, hogy a kérdést nem könnyű vizsgálni, de éppen ezért nem is szerencsés végletes kijelentéseket tenni. Karl-Ludvig Reichelt és Donald Jensen 36 SM-beteget hasonlított össze 26 kontrollszeméllyel a gliadin, a glutén és a tej kazeinje elleni antitestek szintjét mérve az IgA- és az IgG-immunglobulin osztályokban. Mindegyik antitest tekintetében szignifikáns különbséget találtak. Az IgA-osztályban a glia din elleni antitestek szintje SM-ben 6,5-szer, a glutén elleni antitestek 5-ször, a kazein elleni antitestek 2-szer voltak magasabbak a kontrollokhoz képest. Az IgG-osztályban SM-betegeknél a gliadin és a glutén elleni antitestek háromszor magasabb szintet mutattak, mint a kontrollok esetén70 . A szerzők részéről fontos megjegyzés, hogy betegeik egytől egyig az SM aktív szakaszában voltak. Reichelt és Jensen vizsgálatuk alapján azt is igazolva látták, hogy SM-ben fennáll a szivárgó bél jelensége, máskülönben a vérben nem lett volna ilyen magas az antitestek szintje. Dana Ben-Ami Shor és kutatócsoport ja 98 kolumbiai SM-beteget hasonlított össze 140 kontrollszeméllyel, az IgA- és IgG-osztályba tartozó gliadin elleni an-

242

titesteket (AGA), illetve a szöveti transzglutamináz elleni antitesteket (tTG-A) mérve 7 1. Az AGA az SM-betegek közt 7,1%-ban, a kontroll okban 1,4%-ban volt kimutatható, míg a tTG-A az SM-betegekben 4,1%-os volt, szemben a kontrollok O%-ával. A szerzők végkövetkeztetése szerint az SM-betegek egy alcsoport jánál a gluténnek patogén szerepe lehet. Egy másik kutatócsoport két nőbetegről számolt be, akiket SM-szerű (de ma már nem az SM-hez sorolt) látóideg-gyulladással kezeltek és mindketten gluténérzékenynek bizonyultak72 . Carlos HernándezLahoz és Luis Rodrigo egy nőbetegről számoltak be 2010-ben, akit SM-mel kezeltek, majd amikor a beteg egy év múlva ismét visszaesett betegségébe, az emésztőrendszeri tünetei miatt gyanút fogva gluténérzékenységre tesztelték, és a páciens cöliákiabetegnek bizonyult73 . A kezelés mellett gluténmentes étrendre állították, amelynek hatására egy év múlva a beteg véréből eltűntek az antitestek, és a beszámoló írásakor már hetedik éve SM-tünetektől mentes életet élt. Az idézett adatok alátámaszt ják, hogy a gluténnek, illetve a gliadinnak és a tej nek szerepe lehet egyes SM-megbetegedésekben. Mivel oki terápia egyelőre nem, csak tüneti kezelés létezik, a paleolit táplálkozásra való áttérés erősen javasolt. A nyugati étrend gyulladásfokozó hatású, ezt részletesen ismertettem már a Boldogtalanság és evolúció cÍffiű könyvemben74 • SM-ben a nem specifikus magas gyulladásszint is káros, hiszen fokozza az autoimmun aktivitást. A paleolit táplálkozás igazoltan gyulladáscsökkentő, így akkor is javíthat az SM-beteg állapotán, ha betegsége kialakulásában a glutén és a tejfehérjék nem játszottak szerepet. Ezt egyébként önmagában semmilyen ma ismert teszt nem tudja teljes mértékben kizámi, ugyanis a tesztek csak azt tudják kimutatni, amire kifej lesztették őket. Sok szerző felveti azt a problémát, hogy mind a gabonafélékben, mind a tejben rengeteg potenciálisan autoimmunizáló fehérjefajta létezik, a kutatások mégis csak egy-két fajtára koncentrálnak. Ismét csak Kenneth Fine-t tudom idézni: a glutén- és tejérzékenység kimutatásának legbiztosabb módja, ha ezek elhagyása után fél-egy évvel a beteg állapota javul.

Paleolit táplálkozás és SM Roger MacDougall 191O-ben született. Először jogot végzett, majd ími kezdett, és igen sikeres ftlm- és drámaíró lett belőle. A Dél-Kaliforniai Egyetemen a színháztudományok professzora volt, és éppen egyik sikeres forgatókönyvét fejezte be, amikor kórházba került. SM-et diagnosztizáltak nála, és pár év alatt hihetetlenül leromlott az állapota. MacDougall így emlékszik vissza erre az időszakra: "Nem tudtam használni a lábamat, a szememet, az ujjaimat ... Még a hangomat

243

is érintette a betegség, és másodpercekre sem voltam képes felegyenesedni"75. Évekig tolókocsiban, félig vakon élt, és dolgozni is csak úgy tudott, hogy diktált. Mivel nem akarta elfogadni, hogy állapota reménytelen, keresni kezdte a gyógyulás útját. Kiábrándultan faképnél hagyta a neurológusát, és amikor hallotta, hogy a táplálkozás összefügghet a betegségével, kísérletezni kezdett saját magán, különféle tápanyagok kizárásával. Elhagyta a glutént, a cukrot, a tejet, és kevés, főként telítetlen zsírt fogyasztott. Elhagyta a margarint is, és helyette olívaolaj at, sáfrányolajat és ma már erősen nem ajánlott napraforgóolajat használt. Nem fogyasztott nagyüzemi gazdálkodásban nevelt állatoktól származó húst, mert ezek zsírtartalma más, mint a legelőn nevelt állatoké. Alkoholt nem ivott. Vitaminokat és ásványi anyagokat szedett; ezek mennyisége a mai "megadózisok" világában nem tűnne soknak, de még mindig jóval több volt, mint a manapság ajánlott mennyiségek. Étrendjét így foglalta össze: "Logikusnak tűnt ragaszkodni azokhoz az ételekhez, amelyeket az ember a kezdetektől fogva fogyasztott. Étrendemet arra alapoztam, ahogy a vadászó-gyűjtögető emberek táplálkoztak, mielőtt letelepedtek volna a földművelő közösségekben gabonát termeszteni és állatot tartani. " Új étrendje hatását csak igen lassan tapasztalta meg. A betegség romlása megállt, de csak négy év múlva tapasztalta az első szigniftkáns javulást. A MacDougall-diéta prófétáj aként rengeteg levelet kapott, amelyekben sokan gyógyulásról, mások változatlan állapotról számoltak be. Kezdetben azt gondolta, csak azok nem javulnak, akik nem követik elég szigorúan az étrendjét. A 73 éves korában írt összefoglalójában azonban már úgy látta, hogy nem mindenkinek segít ez az étrend. 83 éves korában halt meg, haláláig az SM többet nem jelentkezett. Az omega-3 gyulladáscsökkentő , illetve az omega-6 gyulladáskeltő hatásáról e könyvben is szóltam már, és korábbi munkáimban is sokat írtam róla. A növényi olajok és a margarinok sok omega-6-ot tartalmaznak, ezek fogyasztása nem része a paleolit táplálkozásnak, SM-betegeknek pedig különösen nem ajánlott. Az olajos magvak esetén is szerencsésebb az olaj mentes őrleményeket használni. A zsírfogyasztást az általam képviselt paleolit táplálkozás nem helyteleníti, de nem is preferálja. A zsír természetes része táplálékunknak, és semmi nem igazolja, hogy tudatosan törekedni kéne az étrend ből való eltávolítására. Mi több, sütésre inkább a zsírt ajánljuk. A zsír kérdéséről részletesen szóltam a Paleolit szakácskönyvben 76.

Az omega-3 kapcsán egy pozitív kimenetelű vizsgálatról is be tudok számolni. Egy norvég kutatás során 14 remisszióban lévő SM-betegnél olyan étrendet vezettek be, amely mentes volt az omega-6-tól, valamint sok zöldséget és napi l gramm omega-3-at (0,4 gramm EPA és 0,5 gramm DRA) tartalmazott. A betegek

244

4 SM-beteg állapotváltozás a a gabonafélék, a hiivelyesek és a tejtelmékek elhagyására cc 8 '='l -cc 7 '"'"Q 6 ..e- 5 '"'='l 4 -Cl 3 '"'='l cl 2 ....cl .,Q 1 O <

-=

-10 SM-betegség fennállásának ideje

-22

248

Diéta ideje

(Forrás: Cordain, 2007)

minimális dózisban vitamint is kaptak. A kétéves követés során csak két betegnek alakult ki akut betegségszakasza. Mindketten dohányoztak, és egyiküknél a vizsgálat közben derült ki, hogy hemokromatózisa* van 77 • Egy másik vizsgálat in vitro igazolta, hogy SM-ben a flavonidok a falósejtek gátlásán keresztül akadályozzák a mielinhüvely pusztulását. Kvercetint, luteolint, heszperetint és apigenint teszteltek szövetpreparátumokon, és az első kettőt találták a leghatásosabbnak78 • Theoharis Theoharides rövid áttekintésében már 37 vizsgálatot idézve foglalta össze, hogy a luteolin és a kvercetin gátolja SM-ben a mielinhüvely roncsolódását7 9 . Bár a szájon át bevitt flavonidoknak csak lO%-a hasznosul, e vizsgálatok igazolják, hogy a paleolit táplálkozásban nagy hangsúlyt kapó zöldségek, gyümölcsök és magvak miért "védőételek" SM esetén is. Loren Cordain 2007-es előadásában 4 SM-beteg paleolit táplálkozás hatására mutatott javulását mutatta be. Figyelemre méltó eredménynek kell elkönyvelni azt is, hogy a folyamatosan romló állapotú betegek közül egy tünetmentessé vált, egynél határozott javulás állt be, kettőnél pedig megállt a betegség előrehaladása. Cordain weboldalán több levél is olvasható a paleolit táplálkozás SM-re gyakorolt pozitív hatásáról:

2003 augusztusában volt 3 súlyos SM-epizódom. Tizenhat éves voltam akkor, és 15, amikor az első tünetek megjelentek. Azokat utólag diagnosztizálták. Kaptam interferon gyógyszert a visszaesések megelőzésére. Szörnyen éreztem magamat tó1e, és • Fokozott vasvisszatartást, ezért magas vasszintet okozó genetikai betegség.

245

az iskolai vizsgáim kellős közepén voltam. Akkor elhatároztam, itt az ideje más terápia után nézni, amely segít az SMen. Mondtam az orvoscsapatnak, hogy elhagyom a gyógyszert. Nem támogatták, és azt mondták, döntésem rövidlátásról tanúskodik. Én azonban úgy határoztam, hogy jobban leszek, és nem csupán arra várok, hogy elkerüljem a visszaeséseket. 2004 óta semmiféle gyógyszert nem szedek ... A kegyetlen diagnózis és prognózis ellenére itt vagyok, és egy nehéz egyetemen küzdök a táplálkozástudományi (I) diplomámért. Kosárlabdázom, és láthatólag teljesen tünetmentes vagyok. (Van egy enyhe egyensúly- és koordinációs problémám, ami az első SMrohamomból maradt vissza.) A táplálkozás hatalma az SMben, az autoimmun betegségekben, az egészségben és a hosszú életben nagyon alábecsült. Mint a táplálkozástudomány hallgatója, nagyra értékelem a paleolit táplálkozás mögött álló hatalmas tudományos ismeretet. Connor Helló, csak szeretném nagyon megköszönni a paleo táplálkozásban végzett munkátokat. SM-em van, és tavaly ez idő tájt megismertem a paleo étrendet. Azóta - ha nem is teljes mértékben - komolyan követem a paleo diétát, és teljesen tünetmentes vagyok. Ez a legjobb évem, amióta 10 esztendeje SM-et diagnosztizáltak nálam. Elizabeth A férjem azt mondta, az volt házasságunk legsötétebb ideje, amikor 2007 júniusában SM-mel diagnosztizáltak. Hadd mondjam el, micsoda eredményeket értem el hat hónap alatt. Tizenkét kilót fogy tam, amióta elkezdtem a paleo étrendet. Eltűnt a köd az agyamról, tele vagyok energiával. Imádom, amit eszek, a világlátásom sokkal pozitívabb, nem vagyok depressziós, bízok a mozgékonyságomban, és képes vagyok úgy élni az életemet, ahogy akarom. Tegnap például nyolcszor másztam meg a lépcsó'ket. A férjem szerint a házasságunk újjászületett. A hagyományos gyógyszerekró1, amiket felírtak nekem, csak annyit, hogy nem kezdtem el, amit az orvosom 2008 szeptemberében ajánlott nekem. Amikor azt mondtam

246

neki, hogy reális alternatívaként a megfelelő diétát fontolgatom, azt mondta, ezt a kezelés mellett, nem pedig helyette kéne alkalmaznom. A paleo étrendtó1 jobban érzem magamat, mint bármikor, mióta a kezeléseket előírták nekem. A ráadás, hogy van egy barátnőm, akinél 2009 januárjában diagnosztizálták az SM-t, és miután hallott arról, milyen változások történtek nálam, ő is elkezdte - és fantasztikusan érzi magát. Amikor az orvosának elmesélte, mennyire jól érzi magát a diétától, azt válaszolta neki, hogy" ez egy zagyvaság, a maga barátnője őrült". Igy aztán inkább keresett magának egy másik orvost. A barátnőm azt mondta, nagyszerű ajándékot adtam neki azzal, hogy rávettem erre a diétára. Kristen

247

9. Reumatoid artritisz: Köszönjük néked, Kolumbusz! A reumatoid artritisz (RA) a test több ízületét érintő krónikus, autoimmun jellegű gyulladásos betegség. A nyugati civilizációban a lakosság l %-át érinti - ez a leggyakoribb autoimmun betegség. Nemzetenként eltérően százezer lakosra évente 50-100 új megbetegedés jut. A betegséget szimmetrikusan kialakuló ízületi gyulladások jellemzik. Jellemző a reggeli merevség, és majd mindegyik betegnek érintett a csuklója, a kéztőcsontok és az ujjai. A test bármelyik ízületét érintheti, amelyek a betegség során egyre jobban károsodnak I , majd sok év elteltével maradandóan eltorzulnak, megduzzadnak. A nő-férfi arány ebben a betegségben általában 3: l, noha az alábbi grafikonon, amely az RA életkori gyakoriságát ábrázolja, ezzel ellentétes tendenciák mutatkoznak. Ez azonban csak egy konkrét vizsgálat véletlenszerű eredménye.

>

..... IS

140

-[J- Férfi

'C1.l

120

o o 0

o

100

____

Nő

- . - Összes

o ..... ~

80

'C1.l

-e c1.l eJ)

60

~

40

....c1.lc1.l c1.l

8

•...., 20

,~

o 18-34

35-44

45-54

55-64

65· 7 4

Az RA megjelenése életkor szerint (Forrás: Silman és Hochberg, 2009)

248

75-84

2: 85

Újkori vagy régi betegség az RA? A reumatoid artritisz története meglehetősen talányos. Régi keletű nem lehet, nem hihető ugyanis, hogy az emberi evolúció több millió éve alatt fennmaradt volna egy olyan betegség, amely a természeti körülmények közt jelentősen rontja az életben maradás esélyét. Bruce Rothschild, aki évtizedek óta lmtatja az RA-t, összevetette az északamerikai, több ezer éves indián temetőkben és az európai temetőkben talált csontvázak patológiai vizsgálatát. Az első RA-ra utaló leletek Tennessee államból valók, és 5000 évesek. Rothschild szerint viszont az óvilági leletek azt mutatják, hogy az 1400-as évekig Európában nem kimutatható az RA2 . A kutató tehát azt feltételezi, hogy a Kolumbusz utáni korszakban, az Újvilágból hozhattak be valamit a hajósok, amitől az RA Európában is elterjedt. Szerinte ez valami kórokozó vagy allergén lehetett. Ezt a feltevést még megvizsgálom a későbbiekben. Az RA újkori eredete mellett érvelt Thierry Appelboom is, aki szerint Rubens az RA egyik első áldozata lehetett. Appelboom Rubens festményeit és leveleit elemezve igyekezett kimutatni a festő egyre romló ízületi problémáit3 . Mások szerint viszont Appelboom keveri a dolgokat, Rubens korában ugyanis a kézmozdulatok ábrázolása nem realista volt, hanem egyfajta fmomkodó , természetellenes módon festették meg őket. Rubensnek nem RA-ja, hanem valószínűleg köszvénye volt. Ez utóbbi teóriáknak ellentmond Francisco Javier Aceves-Avila mexikói kutató, aki szerint Európában már a 7. századtól létezett az RA, és a rómaiak már Le. lOO-ban leírtak egy esetet4 • Az RA-val kapcsolatban mindenesetre feltűnő , hogy nem történik róla említés sem a Bibliában, sem más középkori vagy az újkor elején született irodalmi műben 5 . Rothschild állításait sok más megfontolás is igazolja. Ha már a festészetet említettük, érdemes idézni Marcel-Francis Kahnt is, aki éveken át nagyítóval vizsgálta az idősebb Breughel festményeinek alakjait, számos patológiás deformitást azonosított, de egyetlen RA-ban szenvedő ábrázolására sem lelt az 1932 áttanulmányozott alak közt6 . Az RA Európában való újkori megjelenésére utal az is, hogy 1800-ban írták le először, és csak 1859-ben kapta a reumatoid artritisz megnevezése. Watson Buchanan és Rodger Laurent szintén amellett érvel, hogy az RA, ha szórványosan elő is fordulhatott, 1800 előtt ritka volt8 . A határvonal, megjegyzem, elgondolkodtató, ugyanis a skizofrénia megjelenését is nagyjából erre az időre teszi Fuller Torrey9. Mivel - mint azt látni fogjuk - a gabonának mind az RA-ban, mind a skizofréniában szerepe lehet, a két betegség gyakorisága valamiképpen a gabonával is összefüggésben állhat. Buchanan és Laurent szerint az RA első szakszerű említése a 17. században élő Thomas Sydenham or-

249

vostól ered. Miután AUgustulJacob Landré-Beauvais I800-ban leírta az RA-t, egyre-másra jelentek meg más országokban is esetismertetések. A történet megint kísértetiesen emlékeztet a Torrey által leírt folyamatra (lásd a skizofréniáról szóló fejezetet). Egy betegség leírása nem attól kezd el szaporodni, hogy valaki néven nevezi, hanem attól, hogy különböző helyeken különböző orvosok egyszer csak találkozni kezdenek vele. Az infarktus története is erre rímel, hiszen első orvosi leírása I871-ből származik, ám utána még jó darabig senki nem foglalkozott vele, és az orvosok még I920-ban is hajlamosak voltak félrediagnosztizálni, mert ritkasága miatt nem ismerték IO • James Mobley az RA-val kapcsolatban különös teóriával állt elő . Feltűnt neki, hogy az amerikai indiánok közt kiugróan gyakori, 5-7%-os e1őfordulású a betegség ll . Mobley szerint az I700-I800-as években az indiánok közt nagy pusztítást végzett a tuberkulózis, e1pusztítva az őslakosok 9%-át, ezzel szemben Nyugat-Európában az I800-I900-as években a tuberkulotikus halálozás "csak" I-2%-os volt, Afrikában pedig abban az időben ez a betegség ismeretlen volt. Mobley szerint a tuberkulózisra való hajdani fogékonyság arányban áll a mai RA-gyakorisággal. Úgy vélte, azok élték túl a tuberkulózisjárványokat, akiknek túlstimulált volt az immunrendszerük, ami viszont hajlamosít az autoinlmun folyamatokra. Az RA és a tuberkulózis közt a kapcsolatot is megtalálni vélte, RA-ban ugyanis a TNFalfa gyulladásfaktor szint je igen magas, ami viszont fokozott védelmet jelent a tuberkulózis ellen. Mobley szerint tehát egy felgyorsult természetes szelekció folytán olyan népesség alakult ki, amely védettebb a tuberkulózissal szemben, de egyben fogékonyabb az RA-ra. Ezek a megfigyelések és teóriák nem állnak ellentétben az RA ma feltételezett táplálkozásbeli okaival - sőt talán alá is támasztják őket.

Az RA kapcsolata a táplálkozás sal Loren Cordain és csoportja 2000-ben az RA e1emzésén keresztül mutatta be az autoimmun betegségek keletkezésének modelljét l 2 • A modellt azóta számos más vizsgálat is megerősítette. Az autoimmunitás egyik kulcsmozzanata a már korábban is említett molekuláris mimikri. Ez azt jelenti, hogy a táplálékban vagy kórokozókban találliató fehérjemolekulák némelyike nagy hasonlóságot mutat a szervezet valamely fehérjéjével. Ilyen fehérjék elsősorban olyan élelmi anyagokban fordulhatnak elő , amelyek viszonylag későn kerültek be az ember táplálkozásába. Ha ugyanis egy idegen fehérje hasonlít egy emberi fehérjéhez , és evolúciós lép té kkel mérve

250

elég idő áll a rendelkezésre, akkor az immunrendszer megtanulja megkülönbözetni ezeket. Az 5-10 OOO éve megjelent földmiíveléssel számtalan új élelmi anyag keriilt be a nyugati ember táplálkozásába, többek közt a gabonafélék, a hüvelyesek és a tej. Ennyi idő az evolúcióban egy pillanatnak szárrút, ezért nem elég a genetikai alkalmazkodáshoz. Az Újvilágból ráadásul számos további merőben új élelmi anyag keriilt be Európába - ilyen a burgonya, a kukorica vagy a földimogyoró. Az európai lakosság ezekhez még kevésbé volt képes alkalmazkodni, különösen, hogy csak az utóbb pár száz évben terjedtek el igazán. Az autoimmun folyamat második lépése az, hogy ezek az idegen fehérjék bejutnak a szervezetbe. A bélrendszeriink elvileg egy testünkön áthaladó, kanyargó cső, amely végig tökéletesen zár, és a szervezet a bélfalon át csak azt szívja föl az áthaladó tápanyagból, ami már megfelelően lebornlott és kezelhető. A bélrendszer azonban nem mindig szűr jól (pl. csecsemőknél) - ezt nevezik a szivárgó vagy áteresztő bél jelenségének. Az l-es típusú cukorbetegségről szóló fejezetben említettük, hogy a glutén és a tej bizonyos fehérjéi a bélfalon átjutva miként késztetik az immunrendszert a béta-sejtek megtámadására. A bélfal az élet során bármikor szivárgóvá válhat, ugyanis számos, a táplálékban található anyag a bélfal sejtjeivel interakcióba keriilve a bélfalat áteresztővé tevő hormonokat, például zonulint szabadíthat feP 3. A bélfalat a nem szteroid gyulladáscsökkentők is áteresztővé teszik. Paradox módon manapság ezek a leggyakoribb fájdalomcsillapítók, és ezeket alkalmazzák RA esetén is. Közéjük tartozik az 1899-ben bevezetett aszpirin is, és egyes feltevések szerint a gyógyszer elterjedt használata ugyancsak hozzájárult az RA gyakoriságának a növekedéséhez l 4 . A bélfalat a belek gyulladása is áteresztővé teheti. Krónikus gyulladásos bélbetegségekben -mint Cordainék idézik - a betegek 20%-a járulékosan még RA-ban is szenvedis. Ennek fordított ja is igaz: az RA-betegek 67%-ánál kimutatható gyulladásos bélbetegség, amit részben a nem szteroid gyulladáscsökkentők szedése, részben a betegség maga is okozhat l6 . Az RA fellángolásakor különösen gyakori a bélfal gyulladása. A bél szivárgását okozhatja a lektinek egy része. A lektulek majd minden növényben megtalálliató fehérjék, amelyeket a növények eredetileg arra fejlesztettek ki, hogy megvédjék magukat és különösen terményeiket az őket fogyasztó állatoktól. Lektinek ezért különösen nagy mennyiségben találhatók a csírákban és a magvakban. Az emberi szervezet azokhoz a lektinekhez tudott alkalmazkodni, amelyekkel régóta találkozik. A hüvelyesekben (bab, szója, földimogyoró stb.), a gabonában, valan1Í11t a kukoricában található lektinek nem ezek közé tartoznak, hiszen újkori jövevényekről van szó. A lektinek közvetlenül is fokozzák a bél áteresztő képességét, de emellett megváltoztatják a bélflórát is, és az ily

251

módon elszaporodó egyes baktériumok által termelt anyagok is fokozzák a bélfal áteresztő képességét. (Némely betegnél ezért javul antibiotikus kezelésre az RA.) A lektinek hő hatására nem feltétlenül bomlanak le. A gabonafélék lektinje például ellenáll a hőnek és az emésztésnek is. A babfélék lektinje is sokáig ellenáll a főzésnek. A lektinek aztán a bélfalon átjutva be kerülnek a vérkeringésbe, és az immunrendszert az ízületekben található szövetek megtámadására késztethetik. Az RA-ra bizonyos gének tesznek fogékonnyá. Ezt a fogékonyságot a HlAORBI-gének okozzák, amelyek a HLDR4- és HlA-ORI-molekulákat írják le 17 • Akikben jelen vannak ezek a gének, azokban igen nagy arányban megtalálható az ún. reumafaktor (RF). Ennek magas szintje jelzi a gyulladásos folyamatokat. A vizsgálatok azt mutatják, hogy akikben magas az RF szintje, azokban igen nagy százalékban kimutathatók a tejfehérjékkel, a gluténnel vagy mindkettővel szembeni antigének l 8 , 19. Újabban egy másik fehérjecsoport megbetegítő szerepét is bizonyították RAban. Az ún. DING-fehérjék az immunrendszer T-sejt jeinek aktiválásán keresztül autoimmun folyamatokat serkentenek az ízülete kkel szemben 20 • DING-fehérjék találhatók a dohányban, a paradicsomban, a burgonyában, az édesburgonyában és a gabonafélékben. Ezek egytől egyig új élelmi anyagok, illetve élvezeti cikkek, és a gabonát leszámítva mind az Újvilágból érkeztek. A paleolit táplálkozás ezért ezeket (valamint a kukoricát és a hüvelyeseket) nem ajánlja. A DING-fehérjékkel az RA történetének egy újabb mozaikdarabkája került a helyére. Tudjuk, hogy az amerikai indiánok már 10-12 OOO évvel ezelőtt intenzív földművelést folytattak, és a kukorica, illetve a burgonya volt a fő élelmiszerük. A korai leleteken kimutatható RA feltehetőleg ezek fogyasztásával függhetett össze. Hogy az RA a történelmi előtti időkben is olyan gyakori volt-e, mint manapság, nem hangzik hihetőnek. Ahol nem vagy csak kisebb mértékben fogyasztanak RA-t provokáló élelmi anyagokat, ott az RA gyakorisága meglepően alacsony. Kínában vagy Dél-Afrikában a Nyugathoz képest jóval alacsonyabb az RA gyakorisága 2 1• Pápua Új-Guineában a felföldön élők közt egyetlen esetet sem találtak 22 . Mint azt említettük, az' RA oly mértékben korlátozza az egyént a mozgásban, hogy kizártnak tekinthető , hogy az ember evolúciója során fennmaradt volna, ha gyakran fordlut volna elő . A ma élő észak-amerikai indiánok közt mégis kiugróan gyakori az RA. Az arizonai pima indiánoknál a betegség előfordulásának a gyakorisága Antonio Del Puente és csoportja 20 éves követéses vizsgálata szerint 5,3W 3 • Elizabeth Femcci és munkacsoportja összefoglalója szintén az észak-amerikai indiánok adatait dolgozta fel. Eszerint a tlingitek közt 2,4%-os, a yakima nők közt 3,4%-os, a chippewáknál 2,3%-os, az inuitok közt 1,8%-os24 az RA gyakori sá-

252

ga. Mivel az RA-t genetikai betegségnek tekintik, egyetlen vizsgálat sem elemzi az adott népcsoport gyakoriságadatait a táplálkozás függvényében. Ugyanakkor tudjuk, hogy az észak-amerikai indiánok részben vagy egészben a nyugati táplálkozásra tértek át. Hogy miért gyakoribb az indiánok közt az RA, mint a fehér népesség közt, arra lehet, hogy valóban Mobley tuberkulózis- RA kapcsolatát felvető elmélete ad magyarázatot. A problémák megoldását azonban nagyban hátráltatja az a gondolkodásmód, ami a nyugati orvoslást jellemzi azokkal a betegségekkel kapcsolatban, amelyeknél kimutatható a "genetikai hajlam" . A pimáknál az RAhoz hasonlóan rendkívül gyakori a 2-es típusú cukorbetegség is. Mindkettőnél rá lehet mutatni bizonyos génekre, amelyek hajlamosítanak ezekre a megbetegedésekre. Ám mindkét esetben elmarad annak megállapítása, hogy ezek a gének a korábbi ősi életmód mellett nem jelentettek kockázati tényezőt. Ha az orvoslás ebben az evolúciós szemléletű megközelítésben vizsgálná az RA-t, igen gyorsan kideriilne, hogy valójában egy újkori betegségről van szó, amely a földműveléssel és az Újvilágból behozott élelmi anyagokkal áll kapcsolatban. Felmeriil persze a kérdés, hogy az RA miért csak az 1800-as évek köriil érte el azt a gyakoriságot, hogy bekeriiijön a nyugati orvoslás látóterébe. A válasz a dohányzásban, a D-vitaminban és az omega-3-ban keresendő .

Dohányzás A dohányzás komoly kockázati faktor az RA kialakulására, a dohány ugyanis, mint említettük, DING-fehérjéket tartalmaz, amelyek a dohányfüsttel belélegezve a genetikailag hajlamos embereknél RA-t okozhatnak. A dohány ilyen hatása alátámasztja azt a megfigyelést, hogy Észak-Amerikában több ezer éves csontleleteken is kimutatták az RA-t, míg Európában a 15. században még nyoma sincs az RA-nak2 ; . A dohányzás az indiánok körében már igen régen kultikus szertartásnak számított, de stimuláló hatása miatt is használták. A dohány a Kolumbuszt követő korban érkezett meg Európába. Egy kutatás során sokízületi gyulladásban szenvedők közt vizsgál ták az RA és a dohányzás kapcsolatát. Az aktív dohányosok 47%-a, az egykor dohányzóknak 34%-a, míg a soha nem dohányzóknak 31 %-a szenvedett RA-ban26 . Mivel a passzív dohányzás is fokozza az RA kockázatát, a dohány valószínűleg még nagyobb kockázatot jelent az RA-ra. Az évekig tartó dohányzás nagyjából kétszeres kockázatot jelent RA-ra, és ez a kockázat a leszokás után még 20 évig fennáll 27 . Egy összefoglaló számos vizsgálatot idéz, amelyeket összegezve az RA kialakulásának 2-4-szeres a kockázata dohányzás hatására 28 •

253

D-vitamin A D-vitamin-hiány oki szerepe majd mindegyik civilizációs betegség kapcsán felmerül, és különösen igaz ez az autoimmun betegségekre. Az 1800-as évek körül egyre gyakoribbá váló RA és skizofrénia nyilvánvalóan összefügg a népesség városba áramlásávallecsökkenő D-vitamin-szinttel. Az ún. Iowai Nők Egészségvizsgálatában Oowa Women's Health Study), amelyben 30 ooo nőt követtek 11 éven át, az étrendi szokásokból kalkulált magasabb D-vitamin-bevitel 30%-kal csökkentette az RA kialakulásának kockázatát2 9 . A D-vitamin szerepét erősen aláhúzza az a tény, hogy a vizsgálatban még a komolytalan mennyiségű D-vitamin is viszonylag nagy kockázatcsökkenést jelentett. Az iowai vizsgálaton kívül más ktltatások is igazolták, hogy minél magasabb a D-vitamin-szint, annál alacsonyabb a gyulladás és annál enyhébbek a tünetek. 10 ng/ml D-vitamin-szintnövekedés például 25%os csökkenést okozott a C reaktív fehérje szintjében30 • Több vizsgálat kimutatta, hogy télen az alacsonyabb D-vitamin-szinttel függ össze az RA romlása3 1• Állatkísérletekben az RA súlyossága csökkenthető volt D-vitamin adásával32 . Humán vizsgálatokban ugyancsak komoly eredményeket értek el a D-vitaminnal vagy annak módosított változatával33 . Mivel a D-vitamin-receptorok érzékenységük szerint változók, könnyen elképzelhető, hogy az alacsony érzékenységű receptort hordozók fokozottabb D-vitamin-igénye is szerepet játszik az RA-ra való fogékonyságban. A D-vitamin hatására utal az is, hogy a déli országokban feltűnően alacsony (0,2-0,3%) az előfordulás, északra haladva pedig ez az arány egyre nő-~4 . Napi 2000 NE minimális D-vitamin adásának hatására a rákos halálozás várható csökkenését 25%-osra becsülik. Autoimmun betegségek kapcsán ilyen elemzések még nem láttak napvilágot, de hogy a lakosság krónikus D-vitamin-hiánya szerepet játszik az RA feltűnő gyakoriságában, azt jelzik az idézett vizsgálatok és az a gazdaságtörténelmi összefüggés is, hogy az RA megjelenése egybeesett a népesség városokba áramlásával. Itt is elmondjuk, hogy a D-vitamin napi szükséglete kb. 5-10 OOO NE. Télen ezt tablettával érdemes pótolni, nyáron pedig teljes testet érő napozással. Az első pírig tartó napozás kb. 10-20 OOO NE szintézisét eredményezi.

Omega-3 Az omega-3 az ember evolúciós fejlődése során központi szerepet játszott a sejtek

felépítésében. Az utóbbi 100 évben azonban rohamosan csökkent a halfogyasztás a kontinens belsejében lévő országokban, ami krónikus omega-3-hiányhoz vezetett. Az omega-3 gyulladáscsökkentő szerepét több fejezetben elemeztem már, ezért itt

254

csupán utalok rá. Az omega-3 helyére beépülő, gyulladáskeltő omega-6 számos betegség progresszióját kifejezetten rontja. Az omega-3 ezzel szemben gátolja az IL-1 és a TNF-alfa szintézisét, ezért RA-ban is viszonylag korán tesztelni kezdték a hatását. Paul Fortin és csoportja 10 RA-n végzett omega-3-hatásvizsgálat eredményein végzett metaanalízist3s . Az eredmények szerint három havi omega-3-kezelés szignifikánsan !ecsökkentette az ízületi duzzanatot és a reggeli ízületi merevséget. A szükséges dózist Joel Kremer összefoglalója szerint 3-6 gramm napi adagban lehet meghatározni36 . Lisa Stamp és munkatársai összefoglalója szerint több vizsgálatban 2-3 gramm EPA és 1,5-2 gramm DHA együttes szedésének hatására a TNF-alfa szint je vizsgálatonként eltérő mértékben, 40-70%-kal, az IL-Ibétáé pedig 50-70%-kal csökkent37 • Az omega-3 alkalmazását az is erősen indokolja, hogy RA-ban amúgy is komoly a kockázata az érelmeszesedésnek és a szívbetegségnek, amit a nem szteroid gyulladásgátlók jelentősen növelnek.

Az RA és a paleo A vizsgálatok azt mutatták, hogy a gabona- és burgonyafélék (beleértve a paradicsomot, a paprikát és a padlizsánt is), a tej, a hüvelyesek, valamint a kukorica, a zab, a rizs és az édesburgonya olyan anyagokat tartalmaznak, amelyek fokozzák az RA veszélyét, illetve rontanak a betegség tÜlletein. A paleolit étrend több okból is követendő autoimmtill betegségek esetén. Az általános javallat oka egyrészt az a mindenkire érvényes evolúciós nézőpont, hogy az az étrend optimális az ember számára, amelyhez 2 és fél millió év alatt, de legalábbis az utóbbi pár százezer évben alkalmazkodott. Mivel az autoimmun betegségeket, így az RA-t is a szivárgó bélfalon átjutó idegen fehérjék és fehérjetöredékek provokálják, rendkívül fontos minden olyan tényezőt kizárni, amelyek áteresztővé teszik a bélfal sejtjei közti rést. ilyenek a hüvelyesekben lévő lektinek, a gliadin vagy a glutén, a burgonyafélékben és a zabban található szaponinok, az alkohol vagy a különféle gyulladásfaktorok. Mivel a földműve­ léssel bevezetett élelmek a bélfalat áteresztővé tévő anyagokat tartalmaznak, ez ellen csak olyan tápláléko k fogyasztása védhet, amelyekhez adaptálódtunk. Ez a paleolit táplálkozás alapelve és egyben indoka is. Fontos tisztázni, hogy a zab nem része apaleónak. Bevallom, a zavart én magam is előidéztem, amikor Paleolit táplálkozás cÍmű könyvemben megengedő attitűdöt mutattam, ezért most szeretném hangsúlyozni, hogy autoimmun betegeknek a zab sem ajánlott, mivel ez utóbbi a szaponinok csoportjába tartozó avenakozidokat tartalmaz, amelyek szintén áteresztővé tehetik a bélfalat38 .

255

Azt is lényeges szem előtt tartani, hogy az autoimmun betegségek nem diszkrét, jól körülhatárolt kórképek, hanem egyfajta általános veszélyeztetettséget jelentenek. Következésképen ha valakinél diagnosztizáltak egy autoimmun kórképet, annak jó esélye van arra, hogy készülőben van, vagy már szubklinikus szinten ki is fejlődött egy másik. Autoimmun ízületi gyulladásban szenvedő gyerekeknél például nagy számban mutatták ki az autoimmun pajzsmirigygyulladást is 39 . A különféle autoimmun betegségek a közös gyökerek miatt nagy átfedést mutatnak. A paleolit étrend ezen túlmenően gyulladáscsökkentő hatású, mivel fokozatosan megszünteti a magas vércukorszintet, a hiperinzu1inizmust, az elhízást és a viszcerális zSÍflerakódást. Reumatoid artritiszes betege knél nem ritka az elhízás és a komoly inzulinrezisztencia, amelyek mind fokozzák a szervezet általános gyulladásszintjét40 , a magas gyulladásszint pedig csak erősíti az inzulinrezisztenciát. Vannak RA-betegek, akiknél alapos teszteléssel sem lehet találni tüneteket provokáló ételeket. A paleolit táplálkozás általános gyulladáscsökkentő hatása azonban náluk is javulást eredményez. Akik áttérnek erre az étrendre, az első meglepő tapasztalatuk szinte mindig az, hogy csökkennek a szinte már természetesnek elfogadott ízületi fájdalmaik. Egy-két gyógyulásról beszámoló paleós leveléből idézek (forrás: www.tenyek-tevhitek.hu/paleolit-gyogyulas.htm):

"Ami történt velem, mióta paleózok (2 hónapja): elmúlt az 1 éve tartó heveny, nagyon erős ízűleti gyulladásom a jobb csuklómon. Egyetemista vagyok, úgyhogy szeptembertó7 igaz án ki van téve a kezem a megeró7tetésnek, és mégsem fáj. Szinte hihetetlen! Már olyan erős fájdalmaim voltak, hogy szinte sírtam tó7e. Most meg semmi!" Klára Elmúlt az összes ízű/eti fájdalmam. Nem fáj a talpam, a sarkam, a bokám, a térdem. Hétvégén azon kaptam magam, hogy létráról csillárt tisztítok. Tegnap (8 hét paleo után) a kétéves unokámat kézben tartva csodáltuk a spenótot alábosban. .. Giz Nem gondoltam, hogy az ízűleti fájdalom a térdem ben és a kezem ujjainál összefűgghet a gabonával. Ma már tudom. Eszembe nem jutott volna, hogy a tinikorom óta tartó gerincfájdalom is ezzel fűgghet össze. De az is elmúlt egy csapásra. Anna

256

Én 30 éves korom óta küzdök az ízületi problémáimmal. Most 53 vagyok. Először elhagytam a vörös húsokat. Csak baromfit és nagyon ritkán halat ettem. Ez egy darabig segített. Aztán rosszabbodott az állapotom. Próbálkoztam a vegasággal is. Egy kicsit jobb lett az elején, de aztán nem igazán segített. Alig tudtam már menni. Egy hónaPja teljesen elmúltak az ízületi fájdalmaim. Végre tudok mozogni, el is mentem egy edzőte­ rembe, futópad, bicikli simán megy, és nem fáj a térdem. A legmagasabb polera is fel tudok nyúlni és simán le tudok hajolni, fájdalommentesen. (név nélkül) A paleolit táplálkozás mellett érdemes az egyéni ételérzékenységeket is felismerni. Az RA-betegek általában nem tudnak specifikus ételérzékenységükről. Egy vizsgálatban a betegek mindössze 5%-a állította, hogy valamely étel ront a tünetein, pedig a vizsgálat utólagos elemzése arra utalt, hogy a legtöbb betegnél fennállt ételérzékenység4 1 . A nyugati táplálkozás alapélelmiszereinek többsége tartalmaz glutént vagy tejfehérjét, így aki folyton ilyen étrenden él, annak elég nehéz észrevennie, hogy például a glutén vagy a tej ront az állapotán. E tekintetben meglehetősen szerencsétlen vizsgálatok folynak a mediterrán étrend RA-ban való hatásosságának igazolására. A mediterrán diéta, mint arról már többször esett szó, egyszeruen egy pár ezer év alatt kialakult tradicionális étrend, amelynek kialakításában környezeti adottságok, nem pedig evolúciós szempontok játszottak szerepet. A mediterrán étrendet a nyugati orvoslás lassan mágikus varázserővel ruházza fel , holott a titka egyszeruen a csökkentett kalóriabevitel, amit a fokozott zöldség- és gyümölcsfogyasztásnak köszönhet, valamint az ezzel is összefüggő gyulladáscsökkentő hatás, ami a hal- és oIívaolajfogyasztásnak tudható be . Amikor tehát egy költséges vizsgálatban kimutatják, hogy a mediterrán étrend csökkenti az RA tüneteit, csupán azt igazolják, hogy a tüneteket provokáló ételeknek dózishatása van: minél kevesebb tejet vagy gabonát fogyaszt valaki, annál enyhébbek a tünetek42 . A legenyhébbek persze akkor lennének, ha ezeket és más tünetprovokáló ételeket (így pl. a hüvelyeseket, amelyek szintén részei a mediterrán táplálkozásnak) egyszeruen elhagynánk az étrendből..

IngHild Hafström és csoportja 9 hónapon át hasonlította össze a vegetáriánus diéta és a normál étrend RA-betegekre gyakorolt hatását 43. A vegetáriánus étrenden lévő páciensek 40%-ának legalább 20%-kal javultak a tünetei, míg a kontrolldiétán lévők közül csak 4% ért el ennyi javulást. A 9 hónap alatt a javult pácien-

257

seknél lecsökkent a gliadin és béta-Iaktoglobulin antitest szintje, azaz csökkent a gabonára és a tejre kialakult immunválasz. A kutatók e két antitest szintjének a csökkentésével magyarázták a javulást. Azt a következtetést sajnos már nem von ták le a szerzők, hogy a gabona és a tejtermékek elhagyása nem azonos a vegetáriánus étrenddel. Az ellenanyag-termelés ugyanis nem a vegetáriánus étrend miatt csökkent le, hanem azért, mert a két élelmianyag-csoportot kizárták az étrendből. Az ilyen vizsgálatok egyik gyengéje egyébként, hogy kevésbé vagy egyáltalán nem foglalkoznak a bélfal permeábilitásának kérdésével. A szakirodalomban számos egyedi érzékenységet leírtak. Ezek egy része felismerés nélkül is automatikusan kiiktatódik a paleolit táplálkozásra való áttéréskor. Volt például, aki a sajtra volt érzékeny, és betegsége 11 évén keresztül rengeteg sajtot evett. Amikor kiderítették, hogy ettől romlik az állapota, a sajt elhagyása után komoly javulást lehetett tapasztalni. A kemény, érett sajtok a realista paleóban elfogadottak, de autoimmun betegeknél kockázatos a fogyasztásuk. Mások kukoricára, tejre, gabonára voltak érzékenyek. Ha valaki önmagában a paleolit étrendtől nem javul, érdemes bizonyos további kritikus ételeket (tojás, hal, tartósítószerek, stb.) kiiktatni és tesztelni. Ez az ételelhagyásos módszer. Az ételbevezetéses módszer pár napi böjt után kezdődik. Az éhezés (tea- és gyümölcsléböjt) szignifIkáns javulást szokott előidézni, ami nem csak abból fakad, hogy az éhezés lecsökkenti a szervezetben a gyulladást, hanem abból is, hogy ilyenkor kiiktatódik minden potenciális tünetfokozó 44 • Ezután 2-3 naponta kerül bevezetésre egy új tápanyag. Ha ez ront az állapoton, el kell hagyni, és más ételt bevezetni. Persze később érdemes újratesztelni az elllagyott ételt, nehogy tévedésből, véletlen egybeesések miatt örökre száműzzünk ártatlan ételeket az étrendünkből. Ilyen egyéni érzékenységek felkutatásával az RA-betegek 35%ánál látványos javulást lehetett elérni45 . Igaz, ezek a betegek a nyugati étrend talajáról indultak, elképzelhető tehát, hogy a paleolit már önmagában is sok tünetet enyhít. Fontos diétás mítoszokkal leszámolnunk. A paleolit táplálkozás mögött hatalmas tudományos bizonyítóanyag áll. Ezzel szemben a laikus közvéleményben keringő csodamódszerek csak beviszik a betegeket a csalánosba. Linda Gamlin és J onathan Brostoff elemzése szerint RA esetén a vegetáriánus étrend hatásosságát semmi sem igazolja46 . A húshoz a gyilkolás és a vérontás eszméje tapad, ezért sokan hajlamosan érzelmi alapon eleve "bűnösnek " tekinteni. Az emberi szervezet azonban nem érzelmi ítéletek szerint működik. Az ember kifejlődése során mindenevővé vált, és a paleolit korban rengeteg húst ettünk. Azok a vizsgálatok, amelyek a húsfogyasztás és az RA közt kapcsolatot véltek kimutatni, valójában a húsfogyasztást mint a jólét mutatóját korreláltatják az RA gyakoriságával. Ha a

258

húsevés okozná az RA-t, az eszkimók körében korábban is gyakori lett volna ez a betegség, ezzel szemben ez csak a nyugati étrendre való részleges vagy teljes áttérés után következett be47 . A makrobiotikus étrend pedig egyenesen katasztrófát jelent az autoimmun betegeknek. A gabonafélék negatív szerepét RA-ban többszörösen igazolták48 • Végül álljon itt Zita története, akinél bizonyítottan autoimmun folyamat eredményeként alakult ki az ízületi gyulladás:

2009 októberében - a két influenzaoltást követően - kezdődtek a panaszaim. Sz épen lassan, kb. 4 hónap alatt sz inte az öszsz es íz ületem begyulladt. (Orvosi lelet mellékelve - diagnózis: arthritis psoriatica.) A bal lábam középső ujjával kezdődött, az első reumatológus doki lúdtalpbetétet ajánlott, mert az t gondolta, hogy túlterhelem aharántboltozatot. Késó'bb gyógyszert szedtem rá - tűrve békésen amellékhatásait -, és minden reggel fájdalomcsillapítóval kezdtem a napot, ami mentálisan eléggé demoralizáló volt számomra. örökké fáradt voltam és a frontok hihetetlen módon felerősítették a fájdalma imat. Március köz epén mutatta az angoltanárnőm a könyvedet - azzal a felkiáltással hogy nézd, milyen hülyeség! Még az nap megvettem ... 2 hónap elteltével, május köz epére abbahagyhattam a fájdalomcsillapítót, mostanra már csak a jobb kez em gyűrűsujja gyulladt egy kicsit, és akisujjam 2 íz ülete deformálódott. Nem is emléksz em rá - de tényleg -, hogy mikor érez tem magam utoljára ilyen jól! Elmúlt az örök fáradtság, sokkal könnyebb reggel felkelni, van energiám befejezni az egyetemet, többet tudok a kislányommal lenni, mondhatnám, hogy kedvem lett élni. Zita Az autoimmun betegségeket mi teremtettük a szervezet számára alkalmatlan táplálkoz ás sal, és remélhetőleg mi magunk vissza is tudjuk fordítani a menetüket. Ha visszatérünk azokhoz a paleolit táplálkozási elvekhez, amelyek szerint százezer évekig éltünk, akkor jó eséllyel megállíthatjuk vagy lelassíthatjuk az autoimmun folyamatokat.

259

v. Az elme betegsége

10.

Skizofrénia: a fordítva megölt ló esete A pszichiátria egyik fő problémája, hogy nem okokat, hanem következményeket lát és kezel. A következmények rendszerezéséből felépülő látszatvalóság ezért olyan, mint az a csillagászat, amely fénylő pontok mozgását próbálja leírni anélkül, hogy tudná: ezek a pontok az égi mechanika törvényszeriíségei szerint mozgó, kiüönböző távolságban lévő bolygók és csillagok. A skizofrénia valójában nem más, mint tüneti hasonlóság alapján létrehozott, heterogén betegcsoport. Magzati vírusfertőzés, sziüetési károsodás, agyfejlődési rendellenesség, anyagcserezavar, enzimdeficit, tápanyaghiány egyaránt állhat a hal1ucinációk és bizarr viselkedés hátterében. Jól ismert, hogy a porflriában szenvedők még ma is gyakran kötnek ki mentális tüneteik miatt a pszichiátrián, holott pusztán speciális anyagcserezavarban szenvednek. A pszichiátria ma betegségközpontú modellben értelmezi saját tevékenységét, és az a feltevése , hogy gyógyszerei ott hatnak, ahol a bajok keletkeznek. Depresszióban - állítják - alacsony a szerotoninszint, meg kell hát növelni. Az eredmény? Az antidepresszánsok a placebóval egyenértékűekl . 2 . Pszichózisban - mondják - túlműködik a dopaminerg rendszer, blokkolni kell hát a dopaminreceptorokat, és a beteg meggyógyul. Valójában a betegek 40-60%-a egyáltalán nem reagál az antipszichotikumokra, pedig a pszichiátria 50 éve azt állítja, hogy ennél speciftkusabb, célzottabban ható gyógyszer nem is létezik3 . A betegségcentrikus modell mintapéldája egyébként az inzulin: ha hiányzik, beadjuk, és helyreáll a szervezet működése . A pszichiátria azonban eleddig nem tudta igazolni, hogy a mentális zavarok valóban az idegi ingerületátvivő anyagok hiányából vagy többletéből fakadnának. Joanna Moncrieff pszichiáter kutató szerint a pszichiátria működését a gyógyszercentrikus modell írja le helyesen. Példának azt hozza fel , hogy a szociálisan félénk ember alkoholtól felbátorodik, barátságossá és közvetleimé válik. Ennek alapján azt is mondhatnánk, hogy az agyában "alkoholhiány" van, és ahogy pótoljuk, elmúlik az alkoholhiány tünete, a félénkség. Ugyanez a helyzet a szorongásos betegségekkel is. Vajon tényleg a GABA nevií ingerületátvivő anyag hiányzik az agyukból, és amikor nyugtató t adunk be nekik, ezt helyettesítjük? A gyógyszercentrikus modell lényege, hogy beadunk valamit, ami nekünk tetsző irányba változtatja meg a beteg viselkedését, és máris állíthatjuk, hogy a gyógyszer az elmezavar okát szüntette meg. Csakhogy észre kell velmünk, hogy korábban pontosan ugyanezt gondolták az inzulinkómáról, az elektrosokkról és

263

a transzorbitális lobotómiáról* is. Mivel ezek a módszerek egytől egyig a beteg "lenyugvását" eredményezték, úgy vélték, az okokra ható gyógymódot találták meg. Aztán persze valamennyiről kiderült, hogy tévedés volt, a betegekben csak egy általános elcsendesülést és inaktivitást eredményezett az elszenvedett általános agykárosodás. Moncrieff azt állítja, hogy a gyógyszercentrikus modell csak annyiban különbözik ezektől , hogy kémiai eszközökkel éri el a beteg "lenyugtatását", ez azonban éppoly kevéssé nevezhető oki terápiának. Röviden szólva: egy betegséget nem lehet a vélt gyógymódjával deftniálni. ilyen erővel minden fájdalommal járó betegség egy végső közös betegségre volna visszavezethető : a belső fájdalomcsillapító hiányára. Ebben a fejezetben azonban most nem a pszichiátria létjogosultságát ftrtatom, ezt megtettem már máshol 4 . Inkább azt szeretném bemutatni, hogy az elmezavar nem feltétlenül az agy betegsége, ahogy a lázas önkívület is csupán a fertőző betegséggel járó magas testhőmérséklet következménye. A pszichiátria az ötvenes évek pszichofarmakológiai fordulatáig lényegében a törvényen kívülre helyezett elmebetegeken folytatott vad és primitív kísérletezésekkel volt azonos 5 . A pszichiátriának mint diszciplínának az a feltevés teremt jogosultságot, hogy a mentális zavarok forrását az agy patológiás elváltozásaiban kell keresni. Boldogtalanság és evolúci66 cÍffiű könyvemben bemutattam, hogy a depresszió esetén ez mennyire nem így van. A depresszió az immunrendszer citokinjei révén kiváltott speciális adaptív viselkedés, amit betegségnek nevezni defmíció kérdése, de semmiképpen nem lehet az agy működészavarának tekinteni. Erős a gyanú, hogy a skizofréniával is hasonló a helyzet. Amíg azonban a skizofrénia kutatását a pszichiátria tartja a kezében, addig azt fogja próbálni bizonyítani, hogy ez az agy betegsége. Ám a dogmát megkérdőjelezve számos olyan tényre bukkanunk, amely kétségeket támaszt ezzel az állítással kapcsolatban.

A skizofrénia diagnózisáról Nehéz valamiről úgy beszélni, hogy nem tudjuk defmiálni. Általában nem az ideáltipikus esetek felismerésével van baj , hanem a csoport határaival. Ha a skizofrénia valóban egy egzaktul meghatározható betegcsoportot jelentene, akkor minden egyes betegről pontosan el lehetne dönteni, hogy skizofrén vagy sem .

• A szem sarkában bevezetett jégcsákánnyal elroncsolták a frontális lebenyt és az agy többi részét idegrostokat.

264

össze kötő

Richard Bentall a diagnózisok reliabilitási* vizsgálatait összefoglalva arra következtetett, hogy egy adott betegről nem lehet egzakt módon megállapítani, mi a baja7 • Egy vizsgálatban például tíz képzett pszichiáter 91 beteget kérdezett ki, és mindössze 57% esélye volt annak, hogy a tíz diagnózisból legalább kettő megegyezzen! Hasonló eredmények születtek más vizsgálatok során is. Morton Kramer 1961-ben publikálta tanulmányát8 , amely kimutatta, hogy Amerikában akkoriban ötször gyakrabban diagnosztizáltak egy beteget skizofréniával, mint Angliában, míg a mániával épp fordítva volt a dolog. Az US-UK Diagnostic Project nevű vizsgálatban ugyanaz a beteg az USA-ban 61,5% eséllyel kapta a skizofrénia diagnózisát, míg Angliában csak 33,9% volt ennek a valószínűsége 9 . Jim van Os és munkatársai 708 pszichotikus beteget vizsgáltak két, 2000-ben érvényben lévő diagnosztikus rendszer (DSM-III-R és BNO-10) alapján, és arra következtettek, hogy az affektív és nem affektív pszichózist nem lehet jól elkülöníteni egymástól, a két diagnosztikus csoport közt jelentős átfedés mutatkozott'o. A pszichiátria az elmebetegségek osztályozását Emil Kraepellntől örökölte, aki az affektív pszichózisokat** élesen szembeállította a skizofréniákkal. Vagyis ha valaki az egyik betegségben szenved, nem lehet neki a másik baja is. Időközben azonban kiderült, hogy vannak átmeneti betegek - rájuk találták ki a skizoaffektív zavar elnevezést. Az elmebetegségeket erősen öröklékenynek tekintik, tehát úgy vélik, a hangulati zavarokban szenvedő betegek családjában ugyanilyen betegségben szenvedők , míg a "tisztességes" skizofrén családokban csak skizofrének születnek. Egy kutatócsoport azonban 24 ikerpár közt hét olyat is talált, akiknél az egyik testvér depresszióban, míg a másik skizofréniában szenvedett. Tekintve az ikrek tökéletes genetikai egyezését, ez meglehetősen zavarba ejtő eredmény" . A 80-as években végzett Epidemiological Catchment Area nevű kutatás során 18 500 embert vizsgáltak meg' 2. A szerzők azt találták, hogy az emberek 60%-a legalább kétféle megbetegedés kritériumának is megfelelt élete során. Nick Craddock és Michael Owen összefoglalójukban rámutattak arra, hogy mind a családvizsgálatok, mind az ikerkutatás, mind a patogén gén után nyomozó genetikai vizsgálatok azt bizonyították, hogy a skizofrénia és a bipoláris betegség nem két biológiai entitás' 3. A genetikai kutatások például olyan géneket azonosítottak, amelyek alapján az eddig szembeállított két pszichózis közös gyökerűnek bizonyult. A szerzők a British Journal of Psychiatryban 2005-ben megjelent tanulmányuk végén ezt írják: "A kraepelini kölcsönös kizáráson alapuló szembeállítás 100 évig hasznos volt. Most azonban ideje távoznia." E kuta• Azt jelenti , hogy egy diagnózis mennyire

megism ételhető e lté rő időpontokban

vagy

különböző

szakemberek

által.

•• Pszichotikus mánia vagy depresszió.

265

tásokat én inkább úgy foglalnám össze, hogy a két pszichózis közt nem találtak genetikai különbséget. Mert az közel sem biztos, hogy a gyanúba kevert gén "oka" volna a pszichózisnak. Ha viszont sem a viselkedéses megfigyelés, sem a biológiai és genetikai mutatók mentén nem lehet a skizofréniát elhatárolni más elmezavaroktól, akkor miről beszélünk? A továbbiakban persze én is ezt a fogalmat használom, de látható, mennyire elmosódott kórképről van szó, helyesebb lenne tehát egyszerűen pszichózisról beszélnünk.

Különös eredmények a skizofrénia kapcsán Az emberek, különösen a pszichiáterek fejében a skizofrénia egy örökletes agyi

betegségként él. Ha azonban - mint azt fentebb bemutattam - olyan nehéz egyezségre jutni, ki milyen diagnózist kapjon, vajon hogyan lehet a családi halmozódást komoly arccal igazolni? Bentall idézi Seymour Kety és csapata Dániában végzett genetikai kutatását, amelyben a családi halmozódás igazolására olyan laza skizofréniadefmíciót alkottak, hogy ha valaki egy kicsit is excentrikus volt a családban, máris skizofrénként azonosították be ' 4 . Patrick Sullivan és munkatársai 2006os összefoglalója amellett érvelt, hogy a skizofrénia kockázata esetén csakis a genetikai hatás számít, a környezeti hatások vagy az anya terhessége alatti események (pl. fertőzések) érdektelenek a kimenetel szempontjából. E bátor kijelentéseket azonban a szerzők a családi vizsgálatok alapján von ták le, amelyek eredményében a skizofréniadiagnózis pontatlansága miatt joggal kételkedhetünk. Amikor a szerzők áttérnek a tényleges genetikai kutatási eredményekre, hangjuk rögtön szerényebb lesz. Tanulmányukat így zárják: "A molekuláris genetikai stratégiák alkalmazásának komoly létjogosultsága van, és érthető módon ezektől a vizsgálatoktól gyors áttörést hozó fejlődést vártak. Ezek a remények azonban túlzottnak bizonyultak, és a csalódottság elhamarkodott, pesszimista kijelentésekhez és kritikához vezetett. ( ... ) Mindenesetre hatalmas fejlődést jelentene, ha akár egyetlen génről is ( .. .) bebizonyosodna, hogy kapcsolatban áll a skizofrénia kialakulásával" 15. Annak, hogy a gének játsszák a főszerepet, mondhatni majd minden egyéb, kevésbé ismert jellemző ellentmond. Skizofrén betegek például sokkal gyakrabban születnek télen és tavasszal, ami szezonális hatásra utal l 6. Ez vagy vlfilsfertőzésről , de még inkább az anyai D-vitamin-hiányról tanúskodik. A skizofrénia gyakorisága nem nő a belterjes szaporodással, holott ebben az esetben halmozódniuk kéne a "skizofréniagéneknek". Az 195O-es évekig tartó elzárás jelentősen meggátolta a skizofrének házasodását és szaporodását, a népességben mégsem csökkent a skizofrének aránya. Ezt sok vizsgálat megerősítette . Legutóbb 2003-ban 871 OOO finn ember

266

adatát feldolgozva mutatták ki, hogy ha a skizofrénia genetikai betegség volna, a skizofréneknek "utánpótlás" mján el kéne fogyniuk l 7 • Ha az egyik testvér skizofrén, akkor kétpetéjű ikrek esetén a másiknak nagyobb a kockázata, mintha csak egymás után született testvérek volnának. Ez arra utal, hogy a magzati fejlődés során történt valami, nem pedig a gének adták át a betegséget. A városban születettek valószínűbben lesznek skizofrének, és a skizofrénia gyakorisága, akárcsak a nem genetikai betegségnek tekintett szklerózis multiplexé, délről északra haladva nő , 19, 20 . A szélességi fokok és a skizofrénia gyakoriságának összefüggése már önmagában ellentmond annak az elterjedt nézetnek, hogy a skizofrénia "mindenhol" nagyjából azonos arányban fordul elő. Másfelől minden ismert, észak-dél grádienst mutató betegségben meghatározó szerepet játszik a D-vitamin. llyen a szklerózis multiplex, az l-es típusú cukorbetegség, vagy a mell-, prosztata- és vastagbélrák. Az evolúciós elemzések sokféle teóriát felállítottak annak magyarázatára, hogyan maradhattak fenn évmilliókig vagy legalábbis több százezer évig a "skizofréniagének". Ezek a teóriák rendszerint a skizofréniával járó gyakoribb tulajdonságokat, úgymint a kreativitást, a vezetői tulajdonságokat vagy a sámánságra való fokozott alkalmasságot említik2 1• E magyarázatok egyik legalapvetőbb problémája, hogy feltételezik: a skizofrénia mindig is létezett, következésképen meg kell magyarázni a fennmaradását. Ez a tétel azonban meglehetősen kétséges. Általában is megállapítható az a tétel, hogy a skizofrénia a civilizált világban sokkalta gyakoribb, mint az ún. fejlődő országokban vagy az őskori viszonyok közt létező kultúrákban. A skizofrénia gyakorisága még a fejlett országokban is egészen eltérő földrajzi eloszlás t mutat. Megmagyarázhatatlanul gyakori például Észak-Svédországban, Izlandon, Nyugat-Írországban és Nyugat-Horvátországban, míg ugyanezen országok másik fertályában jóval alacsonyabb 22 , 23. A legkiüönösebb adatok azonban a skizofrénia és a civilizáció kapcsolatára vonatkoznak. Fuller Torrey Skiz ofrénia és civiliz áció című könyvében meggyőző érveket sorol fel annak bizonyítására, hogy a skizofrénia az ipari forradalommal együtt kezdett rohamosan terjedni. Mint írja: "Mintha valaki épp a 19. század beköszöntekkor megkondított volna egy harangot, jelezve a skizofrénia hivatalos megjelenését. Bár szórványosan a korábbi szakirodalom is említett skizofréneket, a betegség klasszikus képét hirtelen, kiüönböző helyeken, kiüönböző emberek, egymástól függetlenül, nagyjából mégis egy időben írták le. Egy betegség ilyesfajta felbukkanása meglehetősen drámai. És a skizofrénia első történeti említésétől kezdve a gyakoriság növekedése egyre inkább felgyorsu.1t. "24 . Torrey részletesen elemzi az ókori és bibliai szövegeket, a középkori pszichiátriai leírásokat, mégsem bukkant skizofréniára. Akik persze már az ókorban fel szeretnék ismerni ezt a betegséget, azok számára számos olyan " őrült " irodalmi vagy történeti leírása 18

267

áll rendelkezésre, amelyet nagyvonalúan el lehet könyvelni skizofréniának. De ha nem abból a feltevésből indulunk ki, hogy "biztosan voltak", hanem inkább pozitív igazolást keresünk, akkor nem bukkanunk a nyomára. A skizofrénia első klinikai leírása 1809-ben szinte egy időben jelent meg két híres pszichiátertől, a párizsi Phillippe Pineltől és a londoni Hohn HaslamtóF5. Az 181O-es éve ktől kezdve aztán különböző országokban az orvosok egymástól függetlenül arról kezdtek írni, hogy rohamosan terjed a ma skizofréniának nevezett tünetegyüttes. TIzhúsz év alatt a felvételre kerültek száma 2-3-4-szeresésre nőtt. Az amerikai népszámlálási adatok elemzése alapján megállapítható, hogy 1840-ben a skizofrének gyakorisága százezer emberre vetítve 50,7, 1860-ban 76,7, 1880-ban pedig már 183,3 volt. Negyven év alatt ez háromszoros növekedést jelent. Eközben az elmeotthonokban tartottak száma 2561-rő138 047-re nőtt. 1904-re már 150 OOO ilyen beteget tartottak intézetekben. A skizofrénia hebefrén változatát, amely a katatón és paranoid típussal szemben fiatalkorban kezdődik, 1884-ben írta le először Karl Kahlbaum. Kahlbaum arról a megfigyeléséről is beszámolt, hogy az utóbbi időben valamennyi klinikán ugrásszerűen megnőtt a fiatal pszichiátriai betegek száma26 . Még a pszichiátria terjedését, illetve a bürokratizálódó állam "furcsa" emberekkel szembeni fokozódó szigorát figyelembe véve is nyilvánvaló az ugrásszerű növekedés 27 . Torrey az antropológiai irodalmat és útleírásokat is gondosan tanulmányozta, és arra a következtetésre jutott, hogy a természeti népek körében vagy a nyugati civilizációtól mentes vidékeken ismeretlen a skizofrénia28 • Ez utóbbi hatását bizonyítják azok az adatok is, amelyek szerint a nyugati civilizáció megjelenését követően ugrásszerííen megnőtt a skizofrének száma. Pápua Új-Guinea nyugatiasodott vidékein például hússzorosára emelkedett a skizofrénia gyakorisága az elmaradott területekéhez képest, holott korábban gyakorlatilag ismeretlen volt a betegség. C. G. Seligman orvos-antropológus 1929-ben arról számolt be, hogy a falvakban nem találkozott pszichotikus emberekkel. Az a hat pszichotikus, akit azonosított, furcsa mód egytől egyig szoros kapcsolatban állt az európai telepesekkeF9. Indiában a nyugati életmódot leginkább átvevő felsőbb osztályokban szintén megnövekedett a skizofrének aránya. Ghánában, ahol korábban közismerten alacsony volt a skizofrének száma, a nyugati civilizáció hatására ugyancsak ugrásszerííen megnőtt a betegek aránya 30 .

A civilizáció hatása Ha a skizofrénia lényegében az iparosodás következménye, joggal tehetjük fel a kérdést: a megannyi civilizációs hatás közül végiil is melyik, vagy melyek felelő­ sek a skizofrénia elterjedéséért?

268

A civilizáció egyik következménye a nagy számú ember kis területen való összezsúfolódása, magyarán a városiasodás. Már a 20. század elején voltak olyan statisztikák, amelyek azt bizonyították, hogy a városi lét két-háromszoros skizofréniakockázatot jelent. Fuller Torrey és munkatársai az 1880-as amerikai népszámlálás adatai alapján a "zsúfoltsággal" egyenes arányában növekvőnek találták a skizofrénia gyakoriságát. A vidéken élőkhöz képest a csupán "vidékies" életforma 37%-os, a városi életforma pedig már 66%-os gyakoriságnövekedést mutatott3 1. A városiasodás önmagában természetesen nem magyarázza meg a megnövekedett skizofréniakockázatot. Sokan azzal próbálták mindezt magyarázni, hogy a pszichózisra hajlamosak inkább élnek városban, illetve hogy a városi életmóddal járó nagyobb stressz kiválthatja a skizofréniát. A vizsgálatok azonban azt mutatják, hogy nem feltétlenül a városban élés, sokkal inkább a városban születés az, ami jelentősen megnöveli a betegség kockázatát. Ez pedig cáfolja az imént említett két teóriát. A városi születés és nevelkedés kockázatának egyik magyarázata a skizofrénia fertőzéselmélete , amelyben több kórokozó is szóba jöhet. A fertőzéselmé­ lettel nem áll ellentétben a skizofrénia és a D-vitamin-hiány kapcsolata, hiszen a D-vitamin immtillstimuláns szerepet is betölt, hiánya tehát fokozza a különféle fertőzések veszélyét. A városi életmód jelentős D-vitamin-hiányt okoz, ami nem tisztázott módon fokozhat ja a skizofrénia kockázatát. A vastagbélrák és a D-vitamin-hiány kapcsolatát igazoló klasszikus vizsgálatban nemcsak észak és dél, hanem a városi és a vidéki élet vonatkozásában is jelentős kockázatkülönbséget tártak fel a kutatók. Ez azt jelzi, hogy a városi életmód jelentősen csökkenti a D-vitamin szintézisét. Mivel - ahogy említettük - a skizofrénia és a szklerózis multiplex hasonló eloszlást mutat (délről északra haladva növekszik), ez is a D-vitamin szerepére utal. A skizofrének sokkal gyakrabban születnek téli és kora tavaszi hónapokban, és a születés helye is összefüggésben van a betegségkockázattal. Mindez arra utal, hogy tulajdonképpen a városban élő , D-vitamin-hiányban szenvedő anyától való születés jelenti a nagyobb skizofréniakockázatot. A D-vitaminnak a magzati fejlődésben és a korai gyermekkorban játszott szerepe még nincs feltárva teljes részletességgel. Egy különös összefüggés azonban újra és újra felbukkan , ez pedig a D-vitamin, az autoimmun betegségek és a nyugati táplálkozás kapcsolata. William Eaton és csoportja 2006-ban 7700 skizofrén betegnél vizsgálta meg az autoimmun betegségek előfordulását. Kimutatták, hogy a skizofrénia diagnózisa 50%-kal növelte meg annak a kockázatát, hogy a páciens egyben autoimmun beteg is legyen. Sokszor az autoimmun betegség előbb jelenik meg, és a skizofrénia csak később alakul ki. A vizsgált betegek közt

269

a cöliákiabetegség 4-szer, az autoimmun pajzsmirigybetegségek 2,3-3,3-szor, a hemolitikus anémia* pedig 12-szer volt gyakoribb 32 . Ezek az eredmények vastagon aláhúzzák a skizofrénia-D-vitamin-glutén hármas kapcsolatot. Jól ismert, hogy a szklerózis multiplex és az l-es típusú cukorbetegség szoros kapcsolatot mutat a D-vitamin-hiánnyal, illetve a gabonafélékben és a tejben található, autoimmun reakciót kiváltó fehérjékkel. A fent említett két kór, de más autoimmun betegségek is (pl. a sokízületi gyulladás) jelentős javulást mutatnak a glutén- és tej mentes táplálkozás hatásárra. A skizofrénia kialakulásában leginkább a glutén szerep ét vizsgálták sokat, és vizsgálják még ma is.

Skizofrénia és glutén Curtis Dohan az 1960-as évektől kezdte vizsgálni a glutén szerep é t a skizofrénia kialakulásában. Többek között kimutatta, hogy a II. világháború alatt a kenyérfogyasztás csökkenésével a ftnnországi és svédországi elmeosztályokra felvett akut skizofrén esetek száma is csökkent 33 , majd a háború után a gabonafélék fogyasztásával arányosan ismét megnőtt a felvettek száma. A kultúrák közt is jelentős eltérés mutatkozott. A tajvani bennszülöttek igen csekély mennyiségű gabonafélét fogyasztottak; a köztük kimutatható skizofréniakockázat 3-10-szeresét találták észak-európai országokban. Arra is rámutatott, hogy skizofrének közt feltűnően nagy a cöliákiabetegség gyakorisága. Dohan később több paleolit étrenden élő népnél is megvizsgálta a skizofrénia előfordulását. Pápua Új-Guineában orvosok és antropológusok 60 ooo ember vizsgálata során mindössze kettő skizofrént találtak, holott a civilizált országok átlaga alapján legalább 130 beteget kellett volna regisztrálniuk34 • Amikor viszont a pápuák felköltöztek az iparosodott vidékekre dolgozni, hirtelen a körükben is megnőtt a skizofrénia gyakorisága. A Salamon-szigeteken vizsgálódva a paleolit étrenden élők közt egyetlenegy beteget sem találtak, míg a gabonafélék fogyasztására átálltak közt 32 OOO emberből 70 skizofrén volt. A mikronéziai Yap szigetén 1947 és 1948 közt 2000 embert megvizsgálva egyetlen skizofrént sem találtak, míg harminc évvel később a nyugati ét rendre átállt 3000 yapi ember közt már 30 skizofrén volt. Írországban extrém módon gyakori a cöliákiabetegség és a skizofrénia is35 . A modern vizsgálatok azt is megerősítik, hogy a skizofrének közt feltűnően gyakori a gluténérzékenység. Amanda Kalaydjian és munkatársai 2006-ban áttekintették a gluténérzékenység és a skizofrénia kapcsolatát tárgyaló irodalmat, és • Autoimmun betegség, amelynek során az immunrendszer a vörösvérsejteket kezdi támadni.

270

II vizsgálat alapján skizofrének közt 2,6%-os gyakoriságot találtak 36 . Ha a két

betegség független lenne egymástól, akkor a skizofrének közt O,Ol %-ban kéne a cöliákiabetegségnek előfordulnia. Az említett dán vizsgálat 7700 beteg vizsgálatát követően 3,2%-os cöliákiabetegség-gyakoriságot mutatott ki 37 . Nicola Ca sc ella és mtmkatársai 2009-ben 1400 skizofrént és 900 egészséges kontrollt hasonlítottak össze a gluténérzékenység immunológiai mutatói mentén. Míg a skizofrének közt minden 43 emberből 10, addig a kontrollok közt 321 emberből l volt gluténérzékeny38 . Ez 80-szoros gyakoriságkülönbséget jelent! Egy kínai vizsgálat során a skizofrén betegek 30%-a volt gluténérzékeny, szemben a kontrollok 19%-vaP9. Faith Dickerson és munkacsoportja 129 friss és 191 többször visszaeső skizofrén beteget vizsgáltak meg a gluténérzékenység szempontjából. A friss esetekben 5,5-szer, a krónikus esetekben 6,2-szer volt gyakoribb a gluténérzékenységre utaló antitest4°. Nicola Cascella és munkatársai gluténérzékenység szempontjából hasonlítottak össze 1400 skizofrén beteget 900 kontrollal 4 1. A mért antitestek esetén a skizofrén betegek közt 8-szor volt gyakoribb a gluténérzékenység a kontrollokhoz képest.

Új utak a skizofrénia kezelésében? A pszichózis és a gluténérzékenység között kétirányú kapcsolat van. Dohan és munkatársai több vizsgálatban igazolták, hogy skizofrén betegeket gluténmentes diétára fogva nagyobb arányban és sokkal gyorsabban javultak, mint a gluténtartalmú táplálékot fogyasztók 42 • 43 . Ez azt igazolja, hogy a skizofrének egy alcsoport jának tüneteit részben vagy egészben a táplálék gluténtartalma okozza. Man Mohan Singh és Stanley Kay 14 skizofrén beteget négy héten át gluténmentes, majd négy héten át gluténtartalmú, majd újabb négy héten át megint gluténmentes étrenden tartottak44 • Az eredmények egyértelmííen azt bizonyították, hogy a glutén súlyosbítja a pszichotikus tüneteket, amelyeket az antipszichotikum sem tudott megfelelően ellensúlyozni. Bryan Kraft és Eric Westman egy 17 éves kora óta skizofrén tüneteket mutató, 70 éves nő esetéről számoltak be, akinek tünetei közt paranoia, organizálatlan beszéd, valamint hallásos és vizuális hallucinációk szerepeltek, a vizsgálatot megelőző hat évben pedig ötször volt kórházban öngyilkossági kísérlet miatt. Egy időben több antipszichotikumot és hangulatstabilizálót szedettek vele, de állapota nem javult. Amikor gluténmentes étrendre állították át, tünetei többet nem jelentkeztek45 . Alberto de Santis és munkatársai egy évek óta skizofrén tünetekkel kezelt 33 éves nő esetéről számoltak be 46 . A nőnek krónikus has-

271

menése, menstruációkimaradása, hallucinációi és tévképzetei voltak. A szerzők cöliákiát állapítottak meg nála. Mielőtt gluténmentes terápiára fogták volna, agyi képalkotó eljárással (SPECI) vizsgál ták meg, és a homloklebenyében alulműkö­ dést tapasztaltak. Pár napi gluténmentes terápia hatására a pszichiátriai tünetek rohamosan javulni kezdtek, a pszichiátriai gyógyszereket fokozatosan el lehetett hagyni. A hat hónappal később elvégzett második SPECT azt is igazolta, hogy a homloklebeny működése normalizálódott. A szerzők rámutatnak arra, hogy skizofrén betegeknél mindig el kellene végezni az immunológiai teszteket, hogy kizárják a glutén- vagy gliadinérzékenységet. Tekintve a korábban idézett vizsgálatokat, amelyek skizofrén betegeknél 20-30%-ban találtak gluténnel szembeni immunreakciót, a javaslatot véresen komolyan kéne venni. Giovanni Addolorato és munkatársai 15 gluténérzékeny személy agyát vizsgálták meg még kezeletlen állapotban, és különféle agyterületeken ugyan, de mindannyiuknál alulműködést állapítottak meg, amelyek aztán a gluténmentes diétára rendeződtek47 . Paolo Usai és munkatársai 34 cöliákiás betegből24-nél észleltek agyi alu1működéseket, amelyek a gluténmentes diéta hatására megszűntek. A szerzők másokkal összhangban azt a feltevést fogalmazták meg, hogy a glutén által kiváltott autoimmun reakciók gyulladásos és egyéb folyamatokat indukálnak az agyban, aminek pszichotikus, depresszív, szorongásos vagy éppen neurológiai tünetek a következményei48 . A másik lehetséges magyarázat az, hogy a glutén emésztése során úgynevezett opiátok (morfmszerű anyagok) keletkeznek, amelyek a bélfalon átjutva pszichiátriai vagy autisztikus tüneteket okoznak49 • Sajnos a biológiai pszichiátria sosem tűnt fogékonynak olyan magyarázatokra, amelyek megkérdőjeleznék az elméleteit. Pedig ha valaki nem elsődlegesen agyi patológiában szenved, hanem agyműködési zavara csak valamilyen anyagcserezavar vagy autoimmun reakció következménye, akkor sokkal inkább tartozik a gasztroenterológia vagy az immunológia problémakörébe , mintsem a pszichiátria fennhatósága alá. A skizofrén tünetekért a gluténen kívül még számos más hiány betegség és anyagcserezavar felelőssé tehető. A pszichiátriára kerülő betegeket azonban egyik szempontjából sem vizsgálják meg, hanem az uralkodó teóriáknak megfelelően azonnal antipszichotikus kezelésre fogják. Így a mai betegek úgy járnak, mint 1788-ban III. György angol király, akinek porfíriás rohamától támadt súlyos pszichotikus tüneteit kegyetlen és értelmetlen pszichiátriai "kezeléseknek" vetették alá. III. György és a mai betegek sorsa közt egy különbség van. György korában még nem tudhatták, hogy az uralkodó nem pszichotikus beteg, hanem egy enzimhiány okozza a tüneteit. A mai betegek esetében mindez már vizsgálható volna - csak éppen senkit sem érdekel.

272

VI. Hamis próféták

11.

Vércsoportdiéta: a pszeudotudomány újabb hajtása A vércsoportdiéta születése James D'Adamo naturopata volt (ma természetgyógyásznak mondanánk), akárcsak a nyomdokaiba lépő Peter nevű fia is. Az idősebb D'Adamo betegeinél úgy találta, hogy az "A" vércsoportba tartozóknak rosszat tesz a túl sok fehérje és az intenzív sport, míg a O-s vércsoportúak jól bírják a sok fehérjét és a kemény testedzést. Ebből arra következtetett, hogy mivel a vér alapvető tápanyagforrása a testnek, a vér valamely tulajdonsága talán segíthet beazonosítani ezeket a különbségeket. Ez teljesen megalapozatlan konklúzió volt, hiszen a vér mindenkiben ugyanazokat az elemi tápanyagokat szállítja. Az elmélet mégis jól csengett, mivel abban az időben kiterjedt kutatások folytak a vércsoportok és a betegségek kapcsolatának tisztázására. Ha a vércsoportok összefügghetnek betegséghajlamokkal, miért ne függhetnének össze a táplálkozással is? Idősebb D 'Adamo írt is erről egy könyvet Egyiknek étel, másiknak méreg címmel. Fia ezt a teóriát próbálta tudományosan megalapozni.

A lektinekről D'Adamo abból indult ki, hogy egyes lektinek bizonyos vércsoportot kicsapnak, míg másokat nem, a lektinek némelyikét ezért vércsoport-meghatározásra is alkalmazzák. A legtöbb lektin azonban nem vércsoport-specifikus, azaz vagy mindegyik vércsoportot kicsapja, vagy nincs is ilyen hatása. De mik ezek a lektinek, és mi a baj velük? A lektinek olyan fehérjék, amelyek szénhidrátokhoz tudnak kötődni, és ezért némelyikük, mint valami ragasztó, képes több sejtet is "összeragasztani" . A lektinek növényekben és állatokban egyaránt megtalálhatók, számuk több ezerre tehető, funkciójuk rendkívül sokrétű' . Minket elsősor­ ban persze az érdekel, mi van, ha elfogyasztjuk őket. Mint azt már említettük, a növények arra fejlesztették ki a lektineket, hogy megvédjék magukat, illetve termésüket az elfogyasztástól. A lektinek egy része ártalmatlan, más lektinek viszont emésztési problémákat vagy mérgezést okozhatnak. Ezek a hatások azonban nem vércsoportfüggő tulajdonságok.

275

Arról is esett már szó, hogy elsősorban azokkal a lektinekkel van bajunk, amelyekkel az evolúció során nem találkoztunk. Ezek a hüvelyesekben (babfélék, szója, földimogyoró) , a burgonyafélékben (burgonya, paradicsom, padlizsán), a gabonafélékben és a tejtermékekben találhatók, és a földműveléssel és az állattenyésztéssel kerültek be a táplálkozásunkba. Ezeket az ételeket azonban D'Adamo melegen ajánlgatja, holott a bennük lévő lektinek az igazán veszélyesek. D'Adamo teóriája nem evolúciós szempontú táplá1kozástan, csupán alU1ak van álcázva. Aprólékos ajánlásaiban olyan lektineket tekint kerillendőknek, amelyek veszélytelenek, a szervezetünk számára ismeretlen és valóban veszélyes fehérjéket viszont javasolja. D'Adamót olvasva úgy tűnhet, mintha hatalmas kutatás állna a háta mögött, valójában azonban az általa a különféle vércsoportúaknak ajánlott ételek lektinjei és az adott vércsoport között az esetek döntő többségében semmiféle speciális kapcsolat nem létezik. A lektinkutatás szakirodalma nem ismeri azokat az eredményeket, amelyekre D'Adamo építi ajánlásait.

D'Adamo a vércsoportok keletkezéséről és elterjedéséről Ha valaki a Medline orvosi adatbázisban rák eres az "ABO-vércsoportrendszer" kulcsszó-kombinációra, mintegy 7600 tanulmányt fog találni. Ezek közül egy sem foglalkozik azzal, melyik vércsoport számára mi volna az optimális étrend. D'Adamo könyve 1996-ban jelent meg. Ha addig nem is figyeltek volna fel a vércsoport és a táplálkozás kapcsolatára, ezután biztosan sok kutató esett volna neki a témának - ha lenne bármi tudományos alapja. A laikus ember ilyenkor úgy gondolja: biztos el akarják fojtani az igazságot. Itt azonban nincs mit elfojtani. Ugyanebben az adatbázisban ugyanis több száz és ezer tanulmány foglalkozik a vércsoportok és a betegségek kapcsolatával, ami legalább olyan hókuszpókusznak tűnne - ha nem volna igaz. Annak tehát, hogy D'Adamo "munkásságáról" nem vesz tudomást a tudós világ, a teljes tudománytalanságán kívül nincs egyéb oka. Amikor megkérték Pusztai Árpádot, a lektinkutatás nemzetközi szaktekintélyét, hogy véleményezze a vércsoportdiétát, ezt írta: "Annyira irritált, hogy nem tudtam elolvasni. C... ) A tudományos hihetőség töréspontjáig jutott el". Fontos megjegyzés, tekintettel arra, hogy D'Adamo teóriája erősen épít a lektinekre. Hogy mennyire nem "agyonhallgatásról" van szó, megemJíteném, hogy az Atkins-diétával a mai napig 76 tanulmány foglalkozott, pedig sokan ezt is szeretnék "elfojtani". A vércsoportdiéta sok áltudományos teóriához hasonlóan parazitaelmélet, azaz hitelességét a tudománytól kölcsönzött eredményekre és terminológiára

276

építi. D'Adamo módszere - mint azt a weboldalán is láthatjuk - , hogy a laikusok tudását messze meghaladó mélységekbe lefúr a vércsoportkutatás eredményeibe, majd, mint a bűvész , valahonnan mindig előránt ja a táplálkozást. A hivatkozott tudományos eredmények erre ugyan semmi alapot nem adnak, ám a kábult olvasó ezt már nem látja át. D'Adamónál már az alapokkal baj van. A spekulatív teóriákra jellemzően minden úgy gömbölyödik, ahogy az elmélet diktálja. Az olvasó laikusként nem tudja ellenőrizni az állításait, ezért aztán lenyűgözi, hogy minden mennyire összeillik. Nem veszi észre, hogy a tények vannak az elmélethez igazítva, nem pedig az elmélet fedi le a tényeket. D'Adamo a vércsoportok megjelenését a következő idősorrendbe rendezi: • A "O"-s vércsoport a legrégibb, mintegy 30-40 OOO éves, ez a vadászok vércsoportja, ők tehát nyugodtan ehetnek sok húst. • Az "A" vércsoport a földműveléssel - a megváltozott táplálkozásra válaszként - alakult ki, tehát mintegy 15-20 OOO éves. • Mivel 10 OOO évvel ezelőtt Európa "megtelt", sokan vándorlásnak indultak: ők lettek a nomádok, vércsoportjuk pedig a "B" vércsoport. Ők bírják egyedül jól a tejet. • Az "AB" vércsoport a "népek keveredéséből " alakult ki mintegy 1000 évvel ezelőtt, a népvándorlás során. E gyermeteg mítosz szerint a vércsoportok tehát evolúciós értelemben viszonylag új képződmények , és a táplálkozás változásával alakultak ki. A valóság ezzel szemben az, hogy a különféle vércsoportok nem pár tízezer éve, hanem évmilliókkal ezelőtt, az ember és a csimpánz fejlődésének szétválását követően alakultak ki. Nem a "O"-s volt az " ős ", hanem az "A" (6-8 millió évvel ezelőtt) , ezt követte a "B" (3,5 millió évvel ezelőtt) , és végül az "A"-ból mintegy 2,5 millió éve a O-ás vércsoport egy altípusa, az 001 (van vagy kilencY Ezek a vércsoportok természetesen nem a táplálkozás módosulásához "igazodtak", változásukhoz és elterjedésükhöz pedig évmilliók kellettek. A "legújabb" "AB" vércsoporthoz csak annyit, hogy 2000 éves izraeli csontvázak 51 %-a "AB" vércsoportú volt 3 . A kelták közt is igen gyakori, 16%-os volt az "AB" vércsoport4 • Az "AB" vércsoport olyan ősi, hogy a gibbonoknál, a makákóknál és orangutánoknál egyaránt előfor­ duP. D'Adamo tehát finoman szólva teljesen félrevezeti olvasóit a vércsoportok keletkezése ügyében. Már ez alapjaiban kérdőjelezi meg a vércsoportétrendet, D'Adamo hagymázas elméletében ugyanis a vércsoportok származásából következik, hogy kinek milyen étrend való .

277

Most vizsgáljuk meg, miért és mennyiben eltérő az egyes kontinensek vércsoportmegoszlása! D'Adamo erre vonatkozóan ismét zavaros elméleteket ad elő , miszerint a "B" vércsoport a Himalájában alakult ki, és a mongol csapatok terjesztették el, az "A" vércsoport pedig azért gyakori Európában, mert a földműveléshez ez illik. Amerikában az őslakosok azért tartoznak döntően a ,,0" vércsoportúak közé, mert a Bering-szorosnál megszűnt az átjárhatóság, és így megmaradt az " ősi " vércsoport. Az "AB" vércsoport pedig a hunok betörésével kialakult " keveredésből " jött létre. A valóság mindezzel teljesen ellentétes. Az "A" vércsoportból még Afrikából való kirajzásunk előtt kialakult a ,,0" vércsoport, ez ugyanis nagyobb védelmet jelentett a maláriával szemben6 . Az egyes kontinense k és régiók eltérő vércsoportaránya azért alakult ki, mert a különböző vércsoportok más-más fogékonyságot mutatnak a különféle járványokra. Az amerikai kontinens ,,0" dominanciáját két dolog együttesen magyarázza. Egyrészt az ún. "alapító hatás", azaz az Ázsiából átjött - egyes feltevések szerint mintegy 10-20 főből álló 7 - embercsoportban annak idején domináns volt a "O"-s vércsoportB; például azért, mert akkoriban Ázsia távol-keleti régiójában olyan betegségek tizedelték a lakosságot, amely megnövelte a ,,0" elterjedtségét. Az átvándoroltak nyilván nem tiszta ,,0" vércsoportúak voltak, ez a vércsoport lassan mégis uralkodóvá vált, mert az A és B vércs0portúak az új baktériumokkal és vímsokkal szemben védtelenebbek voltak. Az Escherichia colira vagy a szalmonellára például a "B" és az "AB", a Streptococcus pyogenes törzsre pedig minden nem ,,0" vércsoportú ember fokozottan érzékeny9. A Gangesz deltájában, Bangladesben és Pakisztánban a "B" vércsoportúak aránya azért olyan magas, mert ők a legvédettebbek a kolerával szemben 10, I I. Ázsiából a bubópestis "irtotta ki" a "O"-s vércsoportot, az A vércsoportúakat pedig a himlő tizedelte meg l 2 . Hogy miként is kell elképzelnünk egy ilyen kórokozó által végzett "tisztogatást", arra jó példa az 1996-0s, Skóciában lezajlott Escherichia coli o 157-bélfertőzésjárvány, amelynél az elhunytak 87,5o/o-a ,,0" vércsoportú volt l3 . Elképzelhető, evolúciós szempontból milyen jelentős szelekciós tényező lehetett az adott kontinensre, régióra jellemző járványok iránti fogékonyság.

Betegségek és vércsoportok D'Adamo számára a vércsoportkutatás és a táplálkozás közti legígéretesebb "hidat" azok a betegségek jelentik, amelyek valamiképp összekapcsolhatók a táplálkozással. Mint könyvében írja, nagy revelációval bírt számára, amikor megtudta, hogy az ,,0" vércsoportúak fokozottan hajlamosak a sok gyomorsavra, és

278

ezért a gyomorfekélyre ' 4 . D'Adamo azonban elfelejtette hozzátenni, hogy ebben az esetben nem a sav a lényeg, hanem a Helicobacter pylori-fertőzés, amelyre a "O" vércsoportba tartozók valóban fogékonyabbak I 5. D'Adamo ezt szembeállította az "A" típus fokozott gyomorrákkockázatával, és úgy vélte, ezt az alacsony sósavszint okozza. Csakhogy ezt is a Helicobacter pylori-fertőzés magyarázza ' 6 . A vércsoportok és a szívbetegségek közt is találtak kapcsolatot. Némely vizsgálat az "A" vércsoportot ' 7 , mások a "B" allélt (azaz "AB"-t és "B"-t) tartalmazó vércsoportúaknál találtak két és félszeres infarktuskockázatot ' 8 . Egy 2007-es, 59 vizsgálatot felölelő metaanalízis viszont úgy találta, hogy minden nem "O" vércsoportnak nagyobb a kockázata a különféle szívbetegségekre. Például a vénás trombózisra nlinden nem "O"-nak 80%-kal nagyobb az esélye, mint a "O"-nak. D'Adamo erről is mást mond. Mivel a szívbetegség igen elterjedt, nagy óvatosan minden vércsoportnak és alcsoportnak más-más okból tulajdonít szívbetegségkockázatot.

Étrendi ajánlások Mint rámutattam, D'Adamo állításai a vércsoportok eredetét illetően teljesen abszurdak. Milyen alapon nevezhető hát a "O" húsevőnek, az "A" növényevőnek, a "B" pedig tejbarátnak? Milyen alapon mer D'Adamo ajánlani és tiltani ételeket pusztán a vércsoport alapján? A titok egyszeru. Az egyes vércsoportoknak tett ajánlásai alapján összességében mindenki jól érezheti magát, még ha követi is a vércsoportja szerinti étrendet. A " növényevő " "A" vércsoportúaknak például mindenféle szárnyas húst ajánl mint "semleges, gyakran fogyasztható" ételt. Vagyis ha valamely vakbuzgó "A" vércsoportú növényevő létére mégis kedvelné a húst, raflnáltan azt is megengedi neki. A hívek, olykor némi lemondás árán úgy érezhetik, sokat tesznek az egészségükért, és megéri követniük a diétát. Valójában se előnyük , se hátrányuk nem származik, bármelyik vércsoport étrendjét követik is, ezek ugyanis egyszerűen vegyes étrendek - mint a nyugati étrend általában. Így aztán az, hogy a vércsoport szerinti diéta bárkinek használna, nem igazolható, de nem is cáfolható. Ugyanakkor még a fanatikus hívők is belebotolhatnak olyan falrengető ostobaságokba, hogy nagyot kell nyelniük ahhoz, hogy ne ábránduljanak ki a rendszerből. A "B" csoportnak például a tej kifejezetten ajánlott. Ez a csoport Ázsiából "jött" D'Adamo szerint, mégis ott a leggyakoribb a laktózintolerancia előfordulása . Ha volna a "B" vércsoportnak valami kifejezett affinitása a tejre, az már régen kiderült volna a kutatásokban. A laktóz lebontására vércsoport-

279

tól függetlenül a kaukázusi típus és némely afrikai népcsoport alkalmas. Aztán: D'Adamo vércsoportrendszere szerint az " ősi " "O" vércsoportnak kifejezetten ártanak a gabonafélék. Ebből arra kellene következtetnünk, hogy a cukorbetegek közt jóval több a "O" vércsoportú, az "A" vércsoportba tartozók viszont kifejezetten védettek a betegség ellen. Ezzel szemben egy korai, cukorbeteg férfiak közt három városban végzett vizsgálat kiugróan gyakorinak találta az "A" vércsoportot ' 9 . Egy 1964-es vizsgálat további hat vizsgálatot idézett, amelyből négyben az "A" vércsoportúak, kettőben a "O" vércsoportúak közt volt gyakoribb a cukorbetegség20 . Egy indiai vizsgálat nagy mintán az "AB" csoportban találta a legnagyobbnak, az "A"-ban a legkisebb arányúnak a cukorbetegséget21 . Egy 2003-as pakisztáni vizsgálat a "B" vércsoportúak közt találta a legtöbb és a "O" vércsoportúak közt a legkevesebb cukorbeteget2 2 • Egy 200B-as vizsgálat aztán úgy ahogy van, cáfolta a cukorbetegség és a vércsoportok összefüggését23 . Így tehát sem az "A" vércsoportúaknak, sem senki másnak nem ajánlott a gabanafogyasztás - összhangban a paleolit táplálkozás teóriájával. Az eredmények tehát cáfolják D'Adamo étrendi ajánlásait. A valóságban bárki lehet cukorbeteg, aki elhízik, ahogy a gluténérzékenység is vércsoportfüggetlen. De ha az egész csak fantazmagória, miért olyan népszerű mégis a vércsoportdiéta? Egyrészt azért, mert D'Adamo mitológiája tetszetős . Sok természetgyógyász és dietetikus, utána sem nézve az állításoknak, lelkesen ajánlja. Másrészt a "O" vércsoport a Földön 60%-os, Európában 42%-os gyakoriságú, és mivel nekik D'Adamo azt a paleolit típusú táplálkozást javasolja, ami amúgy mindenkinél beválna, követőinek 40-60%-a elégedett, ami jó aránynak számít. A többiek pedig egy idő után talán csak rájönnek, hogy szervezetük nem D'Adamo könyve szerint működik .

280

12.

PH-csoda: a kilúgozott értelem Robert és Shelley YÜlUlg pH-csodájának, vagy másként sav-bázis étrendjének 1 hatékonyságát a vércsoportdiétához hasonlóan eddig soha nem igazolták a tudományos vizsgálatok - és az nem is igazolható. Ha megvizsgáljuk a Young házaspár rendkivül patetikus és megváltó hangulatban írott könyvének tudományos alapjait, gyorsan kideriü, hogy az emberi szervezet sokkalta bonyolultabb annál, semhogy egyetlen tényezőre , nevezetesen a vér és a szövetek pH-jára fel lehessen építeni egy táplálkozási rendszert. Mint ismeretes, egy anyag pH-értéke arról tanúskodik, hogy oldatban savas vagy lúgos kémhatású-e, azaz hidrogénionokat leadni vagy felvenni képes oldatról van-e szó. A 7-es pH-érték a semleges. Minél alacsonyabb egy pH-érték, annál savasabb, és minél magasabb, annállúgosabb kémhatásról van szó. A pH-csoda egyik legkomolyabb tévedése az, hogy mechanikusan összekapcsolja a szervezet pH-ját az elfogyasztott ételek pH-jával. Mint mondják, ha túl sok savas ételt fogyasznmk, "elsavasodunk", ha viszont "a tányérja legalább háromnegyed részét lúgosító ételekkel pakolja tele, használja az étrend-kiegészítőket úgy, ahogy ez a könyv elmagyarázza, és máris a helyes úton van." Az emberi szervezet azonban nem egy lombik, amelyben a savas és lúgos élelmi anyagok aránya dönti el, milyen a vér és a szövetek pH-ja. Testünkben számos ún. pufferrendszer található, amelyek éppen azt a célt szolgálják, hogy a tápláléko k savasító és lúgosító hatását korrigálják. Bár Youngék is említik ezeket2 , működésüket a szervezet olyan " erőlködésének " tekintik, amely előbb-utóbb kimeriü, és akkor megjelennek a betegségek. A valóságban a vér pH-értéke igen szigorúan szabályozott (7,35-7,45 között), és nem az ettől való eltérés betegít meg, hanem épp fordítva: a különféle betegségek képesek patológiás mértékben kimozdítani a vér pH-ját a normál intervallumból. A szervezet különböző rendszereinek pH-ját csak egészen drasztikus étrenddellehet eltéríteni az általa beállított értékektől. Thomas Remer összefoglalójában rámutat arra, hogy az egyes élelmek pH-ja alapján nem lehet megjósolni a sav-bázis terhelést, a szervezet ugyanis a táplálék összetételére reagálva eltérő módon és arányban dolgozza fel a különféle élelmi és ásványi anyagokat, szelektíven veszi fel az egyes ionokat, illetve igény szerint fokozza a vizelet savasságát vagy lúgosságát. Így például a savasítónak tartott állati fehérjék esetében a fehérjefogyasztás fokozza a vese saveltávolító képességét3 . Valójában nem is a "savasodást" szokás problémának tekinteni, ilyen ugyanis ki sem alakul, hanem arról van szó, hogy a kálium- és bikarbonáthiány

281

párosulva a túl sok nátriumot és kloridiont tartalmazó táplálkozással ioneltolódást eredményez. A rekonstmált paleolit táplálkozást a nyugati étrenddel összevetve azt láthatjuk, hogy a táplálékunk ionösszetétele nagyon megváltozott:

Vas Cink Kalcium Nátrium Kálium

paleo táplálkozás

jelenleg ajánlott

tényleges fogyasztás

87.4 43.4 1956 768 10500

10-15 12-15 800-1200 500-2400 3500

10-11 10-15 750 4000 2500

-

-

(Napi 3000 Kcal táplálékot feltételez ve mg-ban 4.)

Jól látható, hogy a paleolit étrendhez képest a nátrium, a kalcium és a kálium aránya teljesen megfordult a modem táplálkozásban. Ezt az eltolódást szokták "elsavasodásnak" nevezni, ám Youngék szóhasználata a laikusok számára teljesen megtévesztő, mert mindenki szó szerinti savasodásra gondol, és ezt gyakran azonosítják a refluxszal. A reflux amúgy is egy félreértett probléma, és valójában sokszor gyomorsavhiánnyal jellemezhető állapot. Az összezavarodásból következik az a mindennapos eset, hogy az emberek tömni kezdik magukba a gyümölcsöket, amitől a lúgosodást vámák, a sok savas gyümölcs pedig mami kezdi a nyelőcsövü­ ket. Az ioneltolódás értelmében vett savasodás keltette egyik szokásos aggodalom a sok nátrium okozta magas vémyomás5, ami azonban nem állja meg a helyét. Az európai népességben kevés emberre jellemző a sóérzékenység. A másik fő aggodalom a puffer-rendszerek működésének következtében fellép ő kalciumvesztés.

Tényleg olyan veszélyesek a fehérjék? Youngék szerint az "elsavasodás" oka a gyorsan felszívó dó szénhidrátok (gab 0nafélék, burgonya, cukor) és az állati fehérje fogyasztása. A gyorsan felszívódó szénhidrátok egészségromboló hatását azonban nem a "savasság" hanem a metabolikus szindróma kialakulása és ennek következményei magyarázzák. Az inzulinrezisztencia, majd a viszcerális elhízás és végül a szervezetszintű gyulladás az, ami a szív- és érrendszeri megbetegedéseknek, a cukorbetegségnek, a ráknak, a policisztás ovárium szindrómának és más betegségeknek "megágyaz". Ami a másik fő veszélyforrást, az állati fehérjét (hús, tojás) illeti, Youngék vállaltan vegetáriánus alapokról indultak. A vegetarianizmust azonban, tekintve az ember mindenevő múltját, evolúciósan és fiziológiailag semmi sem tá-

282

mogatja. Ha az állati fehérjefogyasztás csontritkulást okozna, akkor az eszkimók súlyos csonttörésekben halnának meg. Ez azonban nem így van. A korábbi vizsgálatokkal ellentétben, amelyek az eszkimóknál fokozott csontvesztést állapítottak meg6 ,7 , Stig Andersen és kutatócsoportja cáfolta ezt8 . A nyugati táplálkozás hatásával kapcsolatban is többször felvetették, hogy a fokozott fehérjefogyasztás fokozott csontvesztéssel jár. Egy hétéves követéses vizsgálatban azonban Tanis Fenton és munkatársai nem találtak kapcsolatot a vizelet pH-ja, valamint a vizelettel ürített sav mennyisége, illetve a csonttörések és csontsíírűség csökkenése között 9 . Sőt Andrea Darling és csoportja az 1966 és 2007 közt végzett 27 vizsgálat összevont elemzésével azt bizonyította, hogy minél nagyobb a fehérjefogyasztás , annál kisebb a csonttörés kockázata. A legtöbb fehérjét fogyasztó k körében 30%-os kockázatcsökkenés volt kimutatható to. Jean-Philippe Bonjour 2005-ös összefoglaló tanulmányában ugyancsak azt bizonyította, hogy az alacsony fehérjefogyasztás káros a csontozatra, míg a nagy fehérjefogyasztás védi a csontozatotil . Bonjour szerint a fehérjefogyasztás hatására megnövekedett kalciumürítés nem csontvesztésre , hanem fokozott kalciumfelszívódásra utal. Az idézett vizsgálatok azt bizonyítják, hogy ha netán jellemző is volna a nyugati civilizációra a csontritkulás, akkor azt semmiképpen sem a "savasodás", illetve az állati fehérje fogyasztása okozza. Másik veszélyként a túlzott konyhasófogyasztást szokás emliteni. Ez azonban csak akkor jelent problémát, ha mellette kevés kálium jut a szervezetbe. A kálium-nátrium arány dönti el ugyanis, mennyire káros a sófogyasztás. A kálium a növényekben pároslu a bikarbonát (HC0 3)-ion előanyagaival, és ez semlegesíti a nátrium H+ ion vonzatát 12 .

A mikrozimateória A Young házaspár mikrozimateóriája, miszerint a mikroorganizmusok - természetesen savas környezetben - könnyedén átalakulnak egymásba, alapjaiban rendíti meg Youngék csekélyke tudományos hitelét is: " .. .Képes voltam rögzíteni a pleomorf organizmusok átalakulását pálcikás baktériumokból (bacilus) gömbölyíívé (coccus), és végül élesztő-, penész- és egyéb gombákká, majd ugyanezt visszafelé. ( ... ) Az én elméletem szerint a vörösvérsejtek is ugyanezt teszik: képesek átalakulni, majd visszaalakulni bármely sejtté, amelyre a testnek szüksége van - csontsejtekké, izomsejtekké, bőrsejtekké , agysejtekké, májsejtekké, szívsejtekké stb. Egyfajta hasonló, de kóros folyamat eredménye az is, hogy baktériumok, élesztő-, penész- és egyéb gombák alakulnak ki egészséges

283

sejtekből

(ideértve a vörös vérsejteket, az agysejteket és a májsejteket is). ( ...) Megtudtam, hogy savas környezetben a baktériumok és más mikroorganizmusok a saját sejtjeinkből is képesek kialakulni". Ha ez valóban így volna, ezért a felfedezésért minimum Nobel-díj járna. Aki azonban ilyesmit leír, és még több millió példányban terjeszti is, arról csak azt lehet mondani, hogy teljesen elveszítette az önkontrollját, és igénye sincs a tudományos igazolásra. A Young házaspár a hivatalos orvoslással szembeni gyanakvásból kinőtt , érzelmi alapon minden hivatalos állítást megkérdőjelező naiv mozgalmakhoz csatlakozik, amikor kétségbe vonja a fertőző betegségek kórokozó-elméletét: "Valójában a gombák túlszaporodása rejlik a betegségek (például a cukorbetegség, a rák, az érelmeszesedés, a csontritkulás, a krónikus fáradtság stb.) tünetei mögött - ideértve fertőző betegségeket is, amelyek látszólag emberről emberre terjednek. " Youngék szerint gyakorlatilag ezek a bennünk keletkező és elszaporodó mikroorganizmusok felelősek minden betegségért. A házaspár ezt nevezi "új biológiának", ám csupán a grandiozitás és a nagyot mondási vágy tükröződik ezekben a pH-étrend szempontjából szükségtelen kijelentésekben. Még azzal sem törődnek , hogy e ponton a műveltebb olvasó esetleg komolyan kételkedni kezd a rendszerükben: ők a biológiában járatlan milliókat akarják lenyűgözni .

Sav-bázis és rák A Young házaspár valójában nem sokat foglalkozik a rákkal, elintézik annyival, hogy a "savasodás" és a "mikroorganizmusok" okozzák: " .. .Minden rákos daganatot tejsav - egy másik mikotoxin - vesz körül, de maga a mikroorganizmus vagy ott van, vagy nincs ott. Tehát még azok sem mindig találják meg, akik hajlandók a dolgokat megfigyelni." A tumorokat valóban savas közeg szokta körülvenni, de nem azért, mert láthatatlanná vált mikroorganizmusok savat termelnek, hanem mert a rákos sejtek nagyon sok cukrot bontanak le 13• A rákos sejtek maguk körül teremtett savas közege elpusztítja az egészséges sejteket, míg ők maguk szaporodni és vándorolni tudnak ebben a környezetben 14 . Fontos tehát leszögezni, hogy nem a savas közeg "teremti" a rákot, hanem a rákos sejtek hozzák létre a savas közeget. Maguknak a rákos sejteknek a kialakulásához azonban éppen hogy nem savas, hanem lúgos sejten belüli közeg szükséges. A sejtek rákos elfajulása a sejten beliili kémhatás lúgosba f~rdulásával indul meg l 5• 16. A p53 tumorellenes fehérje működését például a lúgos közeg megbénítja l 7 • Adaganatok angiogenezise, azaz

284

új erek létrehozásának képessége szintén szoros kapcsolatot mutat a lúgos kémhatással. A kemoterápiás szerekkel szembeni ellenállást kifejlesztő ráktípusok közös jellemzője a sejten belüli extralúgosításl 8 . Mint látjuk, a savas és lúgos hatások meglehetősen bonyolult rendszert alkotnak a rák kialakulásában és a rákos áttétek keletkezésében. A rák megelő­ zésében a képzeletbeli mikroorganizmusok elleni, lúgosítással folytatott küzdelem meglehetősen reménytelen vállalkozás. A folyamatok bonyolultságát ugyanakkor jól jelzi az a vizsgálat, amelynek során egereknél enyhén lúgosító nátrium-bikarbonáttal (NaHC0 3) bizonyos tumorfajták esetén gátolni lehetett a metasztázis ok képződését. A mérések szerint azonban nem a szervezet "lúgosodott el", hanem a daganatokat körülvevő sejtek közti folyadék pH-ja tolódott el lúgos irányban 19. A kutatók számításai szerint ezt a hatást, ha embernél is működik, napi 12,5 gramm nátrium-bikarbonát fogyasztásával lehetne elérni. A nátrium-bikarbonátos kezelés tulajdonképpen a szervezet puffer-rendszerét erősíti , és a vér pH-ját nem befolyásolva a szervezetben a rákosodás miatt elő­ állt helyi savasodást korrigálja 20 •

A tisztítókúra Youngék valószínűleg kicsit zavarban voltak, amikor azt kellett leírni uk, hogy az emésztőtraktus különböző szakaszain más és más pH uralkodik. Igyekezvén tompítani az ellentmondást, a gyomrot "enyhén savasnak" minősítik. A valóságban a gyomor pH-ja emésztés közben 1-2 között van, aminél savasabb már aligha lehetne 2 1• Hogyan is kéne akkor elképzelnünk a szervezet "lúgosítását", ha minden emésztés egy erősen savas közegben indul meg? A vékonybélben a gyomorból a patkóbélen át érkező savas tartalom fokozatosan enyhén lúgossá változik, a pH-ja 7,2-7,6 lesz. A széklet pH-ja 7-7,5 közt, azaz a semleges és enyhén lúgos között van. Az emésztés folyamata jól mutatja, hogy a szervezet "tudja a dolgát", mind a savas, mind a lúgos közegnek megvan a maga helye és szerepe. Akik literszám isszák a lúgos vizet, azok súlyos veszélynek teszik ki magukat, mert lecsökkentik a gyommk savasságát, aminek az egész emésztőrendszerük láthatja kárát, ráadásul még fokozott fertőzéskockázatnak is kiteszik magukat. A Young-féle tisztítókúrát tehát, amelynek része az alkalikus hatású, nagy mennyiségű folyadék napokon át való fogyasztása , a testünk elleni merényletnek tekinthetjük, amely komoly elhárító manőverekre kényszeríti a szervezetet. Nemrég egy hölgy megírta nekem "lúgosítása" történetét, amelynek végén olyan súlyos szisztémás alkalózis alakult ki nála, hogy kór-

285

házba kellett szállítani, mivel egész teste görcsbe feszült, a sZÍve hevesen vert és teste kihűlt. A nagy tisztítási igyekezetében a vére pH-ját sikerült 7,495-re feltornásznia. Youngék teóriájábóllogikusan következik, hogy egy "elsavasodott" szervezetet vissza kell "lúgosítani". A gyakorlatban ez úgy néz ki, hogy a tisztítókúrával mindenki próbára teszi a puffer-rendszereit, amelyek a kúra elkezdése után a túlzott lúgos hatástól igyekeznek megszabadítani a szervezetet. Ha ezek rosszul működnek, vagy túl nagy a lúgterhelés, úgy járhatnak, mint az idézett hölgy. A tisztítókúráknak amúgy nagy hagyománya van, sokan hisznek benne, hogy "mérgeket" kell eltávolítani a szervezetből. Ezeket soha senki nem szokta néven nevezni, de mindenki biztos benne, hogy a különféle teák, vagy éppen a zöld levek fogyasztása képes szelektíven megtalálni a "mérgeket" , és eltávolítani őket a szervezetből. Természetesen létezik célzott méregtelenítés, pl. bizonyos anyagok képesek megkötni a nehézfémeket, ám a rituális tisztítókúrákban a "tisztulás" csupán spirituális jelentésű. Youngék pH-csodája lényegében a manapság közszájon forgó , divatos, de tudományosan igazolllatatlan teóriák pszeudotudományos ötvözete. A candidateóriát, a vegetarianizmust, a tisztító böjtkúrát, a mikrozimaelméletet lazán öszszeillesztették, és az egészet megfejelték a végtelenül leegyszerűsített pH-teóriával.

Miért hat? Ha valaki szakít a nyugati táplálkozási hagyományokkal, zöldségeket és gyümölcsöket kezd enni, korlátozza a gyorsan felszívódó szénhidrátok (gabonafélék, cukor) és tejtermékek fogyasztását, és gondoskodik a megfelelő fehérjebevitelről is, akkor közérzetében, testsúlyában, gyulladásos eredetű problémáiban minden pH-zás nélkül drámai javulás állhat be. A paleolit táplálkozás lényegében egy ilyen étrendet jelent, sok fmomÍtással persze, és áltudományos ködösítés nélkül. Ha tehát a pH-étrend javít az emberek egészségén, akkor sem amiatt, amit Youngék gondolnak, hanem ~zért, mert ez a táplálkozás a nyugati étrendhez képest közelebb áll az emberi szervezet szükségleteihez. Ha viszont a táplálkozási rendszerek sorában helyezzük el a pH-étrendet, csak hátul kulloghat a sorban szélsőséges ajánlásai miatt, amely többek közt fehérjehiányhoz vezethet.

286

Jegyzetek

l.

2-es típusú cukorbetegség: mesterségesen fenntartott anyagcserezavar?

Wild, S.; Roglic, G. ; Green, A.; Sicree, R. ; King, H.: Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabet Care, 2004, 27(5):1047-53. 2 Clayton, P.; Rowbotham, J.: An unsuitable and degraded diet? Part one: public he alth lessons from the mid-Victorian working class diet.] R Soc Med, 2008, 101(6):282-9. 3 Clayton, P.; Rowbotham, J : An unsuitable and degraded diet? Part two: realities of the mid-Victorian diet.] R Soc Med, 2008, 101(7):350-7. ~ Lásd a 2. számú jegyzetet. 5 Olshansky, S. J ; Passaro, D. J.; Hershow, R. c.; Layden, ].; Carnes, B. A.; Brody, J ; Hayflick, 1. ; Butler, R. N.; Allison, D. B.; Ludwig, D. S.: A potential decline in life expectancy in the United States in the 21st century. N Engl] Med, 2005, 352(11):1138-45. 6 Szendi, G.: Paleolit táplálkoz ás. Jaffa Kiadó, Budapest, 2009. ~ Thompson, R. : Low-Starch Diabetes Solution . McGraw-HiU, New York, 2010 8 Campbell, c. ; Campbell, T M.: The China Study. Benbella Books, Dallas, Texas, 2006. 9 Minger, D. : The China Study, wheat, and heart disease; Oh My! Web: rawfoodsos. com!20 10/09 /02/the-china-study-wheat-andheart-disease-oh-my/ letöltve: 2011 jan. 7 10 Helmchen, L. A. : Discussion paper 2001-09. The Population Research Center at NORC and The University of Chicago, September 2001 . web: www.spc .uchicago.edu/prc/pdfs/helmchOl . pdf, letöltve: 2009. aug. 3l. II Flegal, K. M.; Carroll, M. D.; Ogden, C. 1.; Johnson, C. 1. : Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999-2000. ]AMA , 2002 , 288(1 4) :1723-1727. 12 Warram; J . H.;, Krolewski; A. S.: Epidemiology of Diabetes Mellitus. In: Kahn, C. R.; Weir, G. c.; King, G. 1.; Moses, A. c.; Smith, R.J ; Jacobson, A. M.: ]oslin's Diabetes Mellitus. Lippincott Williams & Wilkins, 2004. 14th ed. 13 Eaton, S. B.; Cordain, 1. ; Sparling, P. B.: Evolution, body composition, insulin receptor competition, and insulin resistance. Prev Med, 2009, 49(4):283-5. 14 Lindeberg, S.: Food and Western Disease. Health and Nutrition from an Evolutionary Perspective. Wiley-Blackwell, 2010. I'; Dowse, G. K. ; Spark, R. A.; Mavo, B.; Hodge, A. M.: I

16

17

18

19

20

21

22 23

24

25

26

27

28

29

Extraordinary prevalence of non-insulin-dependent diabetes mellitus and bimodal plasma glucose distribution in the Wanigela people of Papua New Guinea. Med] Aust, 1994, 160:767-774. Gladwell, M.: Annals of Medicine: The Pima Paradox. The New Yorker, 1998 February 2, 44-57. Lee, E. T ;. Howard, B. V.; Savage, P. J; Cowan, L. D.; Fabsitz, R. R. ; Oopik, A. J; Yeh, J ; Go, O .; Robbins, D. c.; Welty, T K.: Diabetes and impaired glucose tolerance in three American Indian populations aged 45-74 years: The Strong Heart Study. Diabet Care, 1995, 18:599-610. Power, M.; Schulkin, J : The evolution of obesity. Johns Hopkins University, Baltimore, 2009. McKeigue, P. M.: Ethnic variation in insulin resistance and risk of type 2 diabetes. In: Reaven, G. M.; Laws, A. (eds.) : Insulin Resistance: The Metabolic Syndrome X. Humana Press, Totowa, New Jersey, 1999. pp. 19-34. Diamond, J: The .double puzzle of diabetes. Nature, 2003, 423(6940):599-602. forrás: Livi-Bacci, M.: Population and nutrition. An essay on European demographic history. Cambridge University Press, Cambridge, 1991 Lásd a 6. számú jegyzetet. Kaplan, H.: The evolution of the human life course. Wachter, K. W. ; Finch, C. E. (eds): Between Zeus and the Salmon . Washington, DC. 1997, National Academies Press. pp. 17521l. (idézi: Oeppen, J ; Vaupel, J W .: Broken limits to life expectancy. Science, 2002, 296(5570):1029-1031 .) Kaplan, H. ; HiU, K. R. ; Lancaster, J B.; Hurtado, A. M.: A theory of human life history evolution: diet, intelligence, and longevity. Evol Anthropol, 2000, 9:156-185. McTeman, P. G.; Anwar, A.; Kumar, S.: Relationship between fat distribution and insulin resistance. In: O 'Rahilly, S.; Kumar, S. (eds.): Insulin resistance insulin action and its disturbances in disease. John Wiley & Sons, Chichester, 2005. pp. 207-236. Hite, A. H. ; Feinman, R. D.; Guzman, G. E. ; Satin, M.; Schoenfeld, P. A.; Wood, R.J : In the fac e of contradictory evidence: report of the Dietary Guidelines for Americans Committee. Nutrition, 2010, 26(10):915-24. Kapur, K. : Global nutritional recommendations: a combination of evidence and food availability? Pract Diab Int, 2008, 25(1): 19-26. Maguire, T; Haslam, D.: The obesity epidemic and its management. Pharmaceutical Press, London, 2010. Lásd a 6 . számú jegyzetet.

289

.10

.l l

.l~

.1.1 .\4

.1'\

.16

.17

.18

.W

·10

·11

il

~ .\

q-í

290

Lásd a 6 . számú jegyzetet. Dashti, H. M.; Mathew, T. c.; Khadada, M. ; AlMousawi, M.; Talib, H.; Asfar, S. K.; Behbahani, A. 1. ; Al-Zaid, N. S.: Beneficial effects of ketogenic diet in obese diabetic subjects. Mol Cell Biochem, 2007, 302(1-2):249-56 . DECODE study group: Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and American Diabetes Association diagnostic criteria. Diabetes Epidemiology: Collaborative analysis of diagnostic criteria in Europe. Lancet, 1999, 354(9179):617-21. Lásd a 32. számú jegyzetet. Lásd a 14. számú jegyzete t. Bj0rnholt, J. V.; Erikssen, G.; Aaser, E.; Sandvik, L.; Nitter-Hauge, S.; ]ervell, ].; Erikssen, J. ; Thaulow, E.: Fasting blood glucose: an underestimated risk factor for cardiovascular death. Results from a 22-year follow-up of healthy nondiabetic men. Diabet Care. 1999, 22(1):45-9. Piché, M. E. ; Arcand-Bossé, J. F.; Després, J . P. ; Pérusse, L.; Lemieux, S.; Weisnagel, S. J. : What is a normal glucose value? Differences in indexes of plasma glucose homeostasis in subjects with normal fasting glucose. Diabet Care, 2004, 27(10):2470-7. Selvin, E.; Coresh,J. ; Golden, S. H. ; Brancati, F. L. ; Folsom, A. R.; Steffes, M. W .: Glycemic control and coronary heart disease risk in persons with and without diabetes: the atherosclerosis risk in communities study. Arch Intern Med, 2005 , 165(16):1910-6. Se1vin, E. ; Steffes, M. W .; Zhu, H.; Matsushita, K. ; Wagenknecht, L. ; Pankow, ].; Coresh, J. ; Brancati, F. L.: Glycated hemoglobin, diabetes, and cardiovascular risk in nondiabetic adults. N Engl] Med, 2010, 362(9):800-11. Pradhan, A. D. ; Rifai, N.; Buring, J. E.; Ridker, P. M.: Hemoglobin A1c predicts diabetes but not cardiovascular disease in nondiabetic women. Am] Med, 2007, 120(8):720-7. Staiger, H.; Machicao, F. ; Fritsche, A. ; Haring, H. U.: Pathomechanisms of type 2 diabetes genes. Endoc Rev, 2009, 30(6):557-585 . Doria, A.; Patti, M. E.; Kahn, C. R.: The emerging gene tic architecture of type 2 diabetes. Cell Metab , 2008. 8(3):186-200. Lásd a 41 . számú jegyzetet. Hales, C. N.; Barker, D. J.: The thrifty phenotype hypothesis. Br Med Bull, 2001 , 60:5-20. Hales, C. N.; Barker, D. J. ; Clark, P. M.; Cox, L. J. ; FalI, c.; Osmond, c.; Winter, P. D.: Fetal and infant growth and impaired glucose tolerance at age 64 . BM], 1991 , 303(6809):1019-22.

Langley-Evans, S. c. : Associations between fetal and infant growth and non-insulin-dependent diabetes. In: Langley-Evans, S. C. (ed.): Fetal nutrition and adutt disease . CABI Publishing, Cambridge, MA, 2004 . pp.157-170 46 Wei, J. N.; Sung, F. c.; Li, C. Y ; Chang, C. H.; Lin, R. S.; Lin, C. c.; Chiang, C. c.; Chuang, L. M.: Low birth weight and high birth weight infants are both at an increased risk to have type 2 diabetes among schoo1children in taiwan. Diabet Care, 2003, 26(2):343-8. 47 Szendi, G. : Boldogtalanság és evolúció. Jaffa Kiadó, Budapest, 2010 . q8 Rubin, R. R.; Ma, Y ; Marrero, D. G.; Peyrot, M.; Barrett-Connor, E. L. ; Kahn, S. E.; Haffner, S. M. ; Price, D. W. ; Knowler, W . c.; Diabetes Prevention Program Research Group: Elevated depression symptoms, antidepressant medicine use, and risk of developing diabetes during the diabetes prevention program. Diabet Care, 2008, 31(3):420-6. 49 Andersohn, F.; Schade, R. ; Suissa, S.; Garbe, E.: Long-term use of antidepressants for depressive disorders and the risk of diabetes mellitus. Am] Psychiatry, 2009, 166(5):591-8. '\0 Yaturu, S.; ]ain, S. K.: Obesity and type 2 diabetes . ln: Bagchi, D.; Preuss, H. G. (eds): Obesity ePidemiology, pathophysiology, and prevention . CRC Press, New York, 2007. pp . 139-154. '\ 1 Lásd a 13. számú jegyzetet. ,2 Benyshek, D. c.; Watson, J. T. : Exploring the thrifty genotype's food-shortage assumptions: a cross-cultural comparison of ethnographic accounts of food security among foraging and agricultural societies. Am] Phys Anthrop ol, 2006, 131(1):120-6. Lásd a 14 . számú jegyzetet . ,., Yildiz, B. O .; Haznedaroglu, I. c.: Rethinking leptin and insulin action: therapeutic opportunities for diabetes. Int] Biochem Cell Biol, 2006, 38(5-6):820-30. '\'\ Wang, M. Y ; Chen, L. ; Clark, G. O .; Lee, Y ; Stevens, R. D.; llkayeva, O . R. ; Wenner, B. R.; Bain, J. R.; Charron, M. J. ; Newgard, C. B.; Unger, R. H.: Leptin therapy in insulin-deficient type I diabetes. Proc Nati Acad Sci USA , 2010, 107(11):4813-9. '\6 Kraus, D.; Herman, M. A.; Kahn , B. B.: Leveraging leptin for type I diabetes? Proc Nati Acad Sci USA , 2010, 107(11):4793-4. '\7 Mendelson, S. D.: Metabolic syndrome and p sychiatric i Ilness: interactions, pathophy siology, assessment & treatment. Elsevier, Amsterdam, 2008. ~'\

,I

Robertson, R P.; Harmon, J ; Tran, P. O.; Tanaka, y. ; Takahashi, H.: Glucose toxicity in beta-cells: type 2 diabetes, good radicals gone bad, and the glutathione connection. Diabetes, 2003, 52(3):581-7. ';9 Zhao; Y. F.; Feng; D. D.; Chen; c : Contribution of adipocyte-derived factors to beta-cell dysfunction in diabetes. Int] Biochem Cell Biol, 2006, 38(5-6):804-819. 60 Lásd az 59. számú jegyzetet. 6\ Wang, C ; Guan, y. ; Yang, J : Cytokines in the progression of pancreatic beta-cell dysfunction. Int] Endocrinol, 2010, 2010:515136. 62 Hollis, B. W. ; Wagner, C 1. : Assessment of dietary vitamin D requirements during pregnancy and lactation. Am] Ctin Nutr, 2004, 79:717-26. 63 Doró, P.; Benko, R.; Matuz, M.; Soós, G.: Seasonality in the incidence of type 2 diabetes: a population-based study. Diabet Care, 2006, 29(1):173. (}.I Tseng, C 1.; Brimacombe, M.; Xie, M.; Rajan, M.; Wang, H. ; Kolassa, J ; Crystal, S. ; Chen, T. C ; Pogach, 1.; Safford, M.: Seasonal patterns in monthly hemoglobin A1c values. Am] EPidemiol, 2005, 161(6):565-74. 6'; Armstrong, D. G.; Lavery, L. A.; van Houtum, W. H.; Harkless, L. B.: Seasonal variations in lower extremity amputation. ] Foot Ankle Surg, 1997, 36(2):146-50. 66 Chiu, K. C; Chu, A.; Go, V. 1. ; Saad, M. F. : Hypovitaminosis D is associated with insulin resistance and beta cell dysfunction. Am] Ctin Nutr, 2004, 79(5):820-5. 67 Venn, B.].; Mann, J I.: Cereal grains, legumes and diabetes. Eur] Ctin Nutr, 2004, 58(11):144361. 68 Mozaffarian, D.; Cao, H.; King, I. B.; Lemaitre, R N.; Song, X.; Siscovick, D. S. ; Hotamisligil, G. S.:Trans-palmitoleic acid, metabolic risk factors, and new-onset diabetes in U.S . adults: a cohort study. Ann Intern Med, 2010, 153(12):790-9. 69 Vessby, B. ; Tengblad, S.; Lithell, H.: Insulin sensitivity is related to the fatty acid composition of serum lipids and skeletal muscle phospholipids in 70-year-old men. Diabetol, 1994, 37(10):1044-50. -o Stefan, N.; Kantartzis, K. ; Celebi, N.; Staiger, H.; Machann, J ; Schick, F.; Cegan, A.; Elcnerova, M. ; Schleicher, E.; Fritsche, A.; Haring, H. U.: Circulating palmitoleate strongly and independently predicts insulin sensitivity in humans. Diabet Care , 2010, 33(2):405-7. -\ Micha, R ; King, I. B. ; Lemaitre, R N.; Rimm, E. B. ; Sacks, F. ; Song, X.; Siscovick, D. S.; Mozaf';Ij

72

'j

74

75

76

-7

78

~9

80

8\

Ijl

farian, D.: Food sources of individual plasma phospholipid trans fatty acid isomers: the Cardiovascular Health Study. Am] Ctin Nutr, 2010, 91(4):883-93. Basciano, H.; Federico, 1.; Adeli, K. : Fructose, insulin resistance, and metabolic dyslipidemia. Nutr Metab (Lond) , 2005, 2(1):5. Bray, G. A.; Nielsen, S.

J.; Popkin, B. M.: Con-

sumption of high-fructose com syrup in beverages may play a role in the epidemic of obesity. Am] Ctin Nutr, 2004, 79(4):537-43. Westman, E. C; Vernon, M. C: Has carbohydraterestriction been forgotten as a treatment for diabetes mellitus? A perspective on the ACCORD study design. Nutr Metab (Lond), 2008, 5:10. Accurso, A.; Bernstein, R K.; Dahlqvist, A.; Draznin, B. ; Feinman, R D.; Fine, E. ].; Gleed, A.; Jacobs, D. B. ; Larson, G.; Lustig, R. H.; Manninen, A. H.; McFarlane, S. 1.; Morrison, K.; Nielsen, J V.; Ravnskov, U.; Roth, K. S.; Silvestre, R ; Sowers, J R ; Sundberg, R.; Volek, J S.; Westman, E. C ; Wood, R. ].; Wortman, ].; Vernon, M. C : Dietary carbohydrate restriction in type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome: time for a critical appraisal. Nutr Metab (Lond) , 2008, 5:9. Mozaffarian, D.; Rimm, E. B.; Herrington, D. M.: Dietary fats, carbohydrate, and progression of coronary atherosclerosis in postmenopausal women. Am] Ctin Nutr, 2004, 80(5):11751184. O 'Dea, K. : Marked improvement in carbohydrate and lipid metabolism in diabetic Australian aborigines after temporary reversion to traditionallifestyle. Diabetes, 1984, 33(6):596-603. Lásd a 31. számú jegyzetet. Yancy, W . S., Jr; Foy, M.; Chalecki, A. M.; Vernon, M. C ; Westman, E. C: A lowcarbohydrate, ketogenic diet to treat type 2 diabetes. Nutr Metab (Lond), 2005, 2:34. Westman, E. C ; Yancy, W . S., Jr; Mavropoulos, J C ; Marquart, M.; McDuffie, J R : The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus. Nutr Metab (Lond) , 2008,5:36. Jönsson, T. ; Granfeldt, Y.; Ahrén, B.; Branell, U. C ; Palsson, G.; Hansson, A.; Söderström, M.; Lindeberg, S. : Beneficial effects of a Paleolithic diet on cardiovascular risk factors in type 2 diabetes: arandomized cross-over pilot study. Cardiovasc Diabetol, 2009, 8:35 . Jönsson, T. ; Granfeldt, Y. ; Erlanson-Albertsson, C ; Ahrén, B. ; Lindeberg, S. A.: Paleolithic diet

291

is more satiating per calorie than a mediterranean-like diet in individuals with ischemic heart disease. Nutr Metab (London), 2010, 7:85. IH Lindeberg, S.; Jönsson, T; Granfeldt, Y; Borgstrand, E.; Soffman, J; Sjöström, K; Ahrén, B. : A Palaeolithic diet improve s glucose tolerance more than a Mediterranean-like diet in individuals with ischaemic heart disease. Diabetol, 2007,50(9):1795-1807. 84 Lásd a 14. számú jegyzeteL 85 Lásd a 26. számú jegyzetet. 86 Szendi, G. ; Mezei, E.: Paleolit szakácskönyv. Jaffa Kiadó, Budapest, 2010. 8- Johnson, D. W .: Dietary protein restriction as a treatment for slowing chronic kidney disease progression: the case againsL NePhrol (Carlton) , 2006, 11(1):58-62. 88 Hsueh, W. C ; Mitchell, B. D.; Aburomia, R ; Pollin, T ; Sakul, H.; Gelder Ehm, M.; Michelsen, B. K.; Wagner, M. J; St Jean, P. L ; Knowler, W. C ; Burns, D. K ; Bell, C J; Shuldiner, A. R. : Diabetes in the Old Order Amish: characterization and heritability analysis of the Amish Family Diabetes Study. Diabet Care, 2000, 23(5):595-601. 89 Bassett, D. R ; Schneider, P. L ; Huntington, G. E.: Physical activity in an Old Order Amish community. Med Sci Sports Exerc, 2004, 36(1):7985 . 90 Snitker, S.; Mitchell, B. D. ; Shuldiner, A. R : Physical activity and prevention of type 2 diabetes. Lancet, 2003, 361(9351):87-8. 9 1 Lásd a 47. számú jegyzetet. 91 Pan, X. R ; Li, G. W .; Hu, Y H.; Wang,J X.; Yang, W. Y; An, Z. X.; Hu, Z. X. ; Lin, J; Xiao, J Z.; Cao, H. B. ; Liu, P. A.; Jiang, X. G.; Jiang, Y Y ; Wang, J P.; Zheng, H.; Zhang, H.; Bennett, P. H.; Howard, B. V.: Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in people wi th impaired glucose tolerance . The Da Qing IGT and Diabetes Study. Diabet Care, 1997, 20(4):537-544. 95 Lindström, J; Louheranta, A. ; Mannelin, M.; Rastas, M.; Salminen, V.; Eriksson, J; Uusitupa, M.; Tuomilehto, J : Finnish Diabetes Prevention Study Group: The Finnish Diabetes Prevention Study (DPS): Lifestyle intervention and 3-year results on die t and physical activity. Diabet Care, 2003 , 26(12):3230-3236. 9-l Eriksson, K F.; Lindgarde, F. : Prevention of type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus by diet and physical exercise: the 6-year Malmo feasibility study. Diabetol, 1991 , 34:891-898. 95 Eriksson, K F.; Lindgarde, F. : No excess 12- year mortality in men with impaired glucose toler-

292

96

97

98

ance who participated in the Malmo Preventive Trial with diet and exercise. Diabetol, 1998, 41:1010-1016. Praet, S. F. ; van Loon, L J : Exercise therapy in type 2 diabetes. Acta Diabetol, 2009, 46(4):263-278. Lásd a 13. számú jegyzetet. Franco, O . H.; Steyerberg, E. W.; Hu, F. B. ; Mackenbach, J; Nusselder, W.: Associations of diabetes mellitus with total life expectancy and life expectancy with and without cardiovascular disease. Arch Intem Med, 2007, 167(11):11 45-1151.

2. Rák: szélrnalOJnharc a karcinogénekkel? I

l

Ames, B. N.; Gold, L S.: Chemical carcinogenesis: too many rodent carcinogens. Proc Nati Acad Sci USA, 1990, 87(19):7772-6. Calabrese, E. J .; Baldwin, L A.: Toxicology rethinks its central belief. Nature , 2003, 421(6924) :691 2.

.~

Ames, B. N. ; Profet, M. ; Gold, L S. : Dietary pesticides (99.99% all natural). Proc Nati Acad Sci USA , 1990, 87(19):7777-81. 4 Gold, L S.; Ames, B. N.; Slone, T H.: Misconceptions about the causes of cancer. In: Paustenbach, D. (ed): Human and Environmental Risk Assessment: Theory and Practice. Wiley & Sons, New York, 2002 . pp.1415-1 460. 'i Tagliaferro, A. R ; Ronan, A. M.; Meeker, L D. ; Thompson, H. J .; Scott, A. L : Cyclic food restriction, insulin and mammary cell proliferation in the raL Carcinogenesis, 1997, 18(11):2271-6. (, Lindeberg, S.: Food and Western Disease. Health and Nutrition from an Evolutionary Perspective. Wiley-Blackwell, 2010. 7 Tanchou, S.: Statistics of cancer. Lancet, 1843. Aug 5: 649-650. R Manton; KG .; Akushevich, L; Kravchenko, J: Cancer contra human: cohabitation with casualties? In:Manton; KG .; Akushevich, L; Kravchenko, J (eds): Cancer mortality and morbidity patterns in the u.s. Population. Springer, 2009. pp.I-36. 9 Stefansson, V.: Cancer: Disease of Civiliz ation , Hill and Wang, New York, NY. 1960. 10 Cumpston, J H. : The Trend of Cancer Mortality in Australia.] Hyg (Lond) , 1936, 36(1):95-lOT II Flegal, KM .; Carroll, M. D.; Kuczmarski, R. J; Johnson, C 1.: Overweight and obesity in the United States: prevalence and trends, 1960-

II

13

Ii

15

16

1-

IR

19

lO

II

II

25

II

l5

1994. Int] Obes Relat Metab Disord, 1998, 22(1):39-47 . Flegal, K. M.; Carroll, M. D. ; Ogden, C L.; Johnson, C L. : Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999-2000. ]AMA, 2002 , 288(1 4) :1723-7. Ogden, C L. ; Carroll, M. D .; Curtin, L. R.; McDowell, M. A.; Tabak, C J.; Flegal, K. M.: Prevalence of overweight and obesity in the United States, 1999-2004.]AMA, 2006, 295(13):1549-55 . Flegal, K. M.; Carroll, M. D .; Ogden, C L. ; Curtin, L. R. : Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999-2oo8.]AMA , 2010, 303(3):235-41. Helmchen, L. A.: Discussion paper 2001-09. The Population Research Center at NORC and The University of Chicago, September 2001. web: www.spc.uchicago .edu/prc/pdfs/helmch01. pdf, letöltve: 2009. aug. 31. CDe: Leading causes of death, 1900-1998. web: www.cdc.gov/nchs/data/dvs/lead1900_98.pdf letöltve: 2011 . jan.20. Favero, A.; Parpinel, M.; Franceschi, S.: Diet and risk of breast cancer: major fl11dings from an Itallan case-control study. Biomed Pharmacother, 1998, 52(3):109-15. Bravi, F.; Bosetti, C ; ScoUi, L. ; Talamini, R. ; Montella, M.; Ramazzotti, V.; Negri , E.; Franceschi, S.; La Vecchia, C : Food groups and renal cell carcinoma: a. case-control study from Italy. Int ] Cancer, 2007, 120(3):681-5. Calle, E. E.; Rodriguez, C ; Walker-Thurmond, K.; Thun, M.]. : Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults. N Engl] Med, 2003 , 348(17):1625-38. Renehan, A. G.; Tyson, M.; Egger, M.; Heller, R. F.; Zwahlen, M.: Body-mass index and incide nce of cancer: a systematic review and metaanalysis of prospective observational studies. Lancet, 2008, 371(9612):569-78. Szendi, G .: Paleolit táplálkoz ás. Jaffa Kiadó , Budapest, 2009. Dennis, L. K.; Lowe, ]. B.; Lynch, C F.; Alavanja, M. C : Cutaneous melanoma and obesity in the Agricultural Health Study. Ann Epidemiol, 2008, 18(3):21 4-21. Brandon, E. L. ; Gu, ]. W .; Cantwell, L. ; He , Z.; Wallace, G.; Hall, ]. E. : Obesity prornotes melanoma tumor growth: role of leptin. Cancer Biol Ther, 2009, 8(19): 187 1-9. Lásd a 21 . számú jegyzete t. Hursting, S. D.; Rogers, C J.; Mahabir, S.; Nunez, N. P.; Barrett, ]. C ; Perkins, S. N.; Forman, M. R. : Energy balance and cance r. In: Heber, D .;

Blackburn, G . L. ; Go, V. L. W .; Milner, ]. (eds):

Nutritional oncology. Academic Press, New York, 2006, 2nd ed. pp. 69-83. Lásd a 25 . számú jegyzetet. l7 Rowbotham, ].; Clayton, P. : An unstútable and degraded diet? Part three: Victorian consumption patterns and their health benefits.] R 50C Med, 2008, 101(9):454-62. lB Boros, L. G.; Lee, W .-N. P .: Metabolic networks in cancer cells. In: Heber, D .; Blackburn, G. L. ; Go, V. L. W .; Milner, ]. (eds): Nutritional oncology. Academic Press, New York, 2006, 2nd ed. pp. 57.{)8. 19 Benson, E. A. ; Holdaway, I. M.: Regulation of insulin binding to human mammary carcinoma. Cancer Res, 1982,42:1137-1141. 50 Yoshikawa, T. ; Noguchi, Y ; Doi, C ; Makino, T.; Nomura, K.: Insulin resistance in patients with cancer: relationships with tumor site, tumor stage, body-weight loss, -acute-phase response , and energy expenditure. Nutrition, 2001 , 17(7-8):590-3. 3 1 Haig, D .: Genetic conflicts in human pregnancy. Q Rev Biol, 1993, 68(4):495-532. .U Jee, S. H.; Ohrr, H .; SuU, ]. W .; Yun, ]. E.; Ji, M.; Samet, ]. M.: Fasting serum glucose level and cancer risk in Korean men and women.]AMA , 2005, 293(2):194-202. 33 Papa, V.; Pezzino, V. ; Costantino, A.; Belfiore, A.; Giuffrida, D.; Frittitta, L.; Vannelli, G . B.; Brand, R. ; Goldfl11e , I. D .; Vigneri, R.: Elevated insulin receptor content in human breast cancer. ] Ctin Invest, 1990, 86(5):1503-10. .~~ Goodwin, P. J .; Ennis , M.; Pritchard, K. I. ; Trudeau, M. E.; Koo,]. ; Madarnas, Y ; Hartwick, W. ; Hoffman, B. ; Hood, N .: Fasting insulin and outcome in early-stage breast cancer: results of a prospective cohort study.] Ctin Oncol, 2002 , 20(1):42-51. 35 Hirose , K. ; Toyama, T. ; Iwata, H .; Takezaki, T. ; Hamajima, N. ; Tajima, K. : Insulin, insulin-like growth factor-I and breast cancer risk in Japanese women. Asian PacI Cancer Prev, 2003 , 4(3):239-246. 36 Garmendia; M. L. ;, Pereira; A.;, Alvarado; M. E.;, Atalah, E.: Relation between insulin resistance and breast cancer among Chilean women. Ann Epidemiol, 2007, 17(6):403-409. r Bodmer, M.; Meier, C ; Kcihenbühl, S.; Jick, S. S.; Meier, C R. : Long-term metformin use is associated wi th decreased risk of breast cancer. Diabetes Care, 2010, 33(6):1304-8 . 58 Franceschi, S.; Favero, A.; Decarli, A.; Negri, E.; La Vecchia, C ; Ferraroni, M.; Russo , A.; Salvini, S.; l6

293

Amadori, D.; Conti, E.; Montella, M.; Giacosa, A.: Intake of macronutrients and risk of breast cancer. Lancet, 1996,347(9012):1351-6. 59 Larsson, S. C; Bergkvist, L.; Wolk, A.: Glycemic load, glycemic index and breast cancer risk in a prospective cohort of Swedish women. Int J Cancer, 2009, 125(1):153-7. .0 Romieu, I.; Lazcano-Ponce, E.; Sanchez-Zamorano, L. M.; Willett, W. ; Hemandez-Avila, M. : Carbohydrates and the risk of breast cancer among Mexican women. Cancer EPidemiol Biomarkers Prev, 2004 , 13(8):1283-9 4 1 Wolf, I.; Sadetzki, S.; Catane, R; Karasik, A.; Kaufman, B. : Diabetes mellitus and breast cancer. Lancet Oncol, 2005, 6(2): 103-11. 42 Lipscombe, L. L.; Goodwin, P. J.; Zinman, B.; McLaughIin, J. R.; Hux, J. E. : Increased prevalence of prior breast cancer in women with newly diagnosed diabetes. Breast Cancer Res Treat, 2006, 98(3):303-9. 45 Lipscombe, L. L.; Goodwin, P. J.; Zinman, B.; McLaughlin, J. R; Hux, J. E. : The impact of diabetes on survival following breast cancer. Breast Caneer Res Treat, 2008, 109(2):38995. 4. LeRoith, D.; Roberts, C T., Jr.: The insulin-like growth factor system and cancer. Cancer Lett, 2003, 195(2):127-37. ·,5 Giovannucci, E.: Insulin, insulin-like growth factors and colon cancer: a review of the evidence . J Nutr, 2001, 131(11 Suppl):3109S-20S. ·i6 Kim, Y. I.: Diet, lifestyle, and colorectal cancer: is hyperinsulinemia the missing link? Nutr Rev, 1998, 56(9):275-279. .7 Lásd a 46. számú jegyzetet 48 Lásd a 45. számú jegyzetet. 49 Schoen, R E.; Tangen, CM.; Kuller, L. H.; Burke, G. L. ; Cushman, M.; Tracy, R P.; Dobs, A.; Savage, P. J.: Increased blood glucose and insulin, body size, and incident colorectal cancer. J Nati Caneer Inst, 1999,91(13):1147-54. 50 Lásd a 45. számú jegyzetet. 5 1 Slattery, M. L.; Benson, J.; Berry, T D.; Duncan, D.; Edwards, S. L.; Caan, B. J.; Potter, J. D.: Dietary sugar and colon cancer. Caneer EPidemiol Biomarkers Prev, 1997,6(9):677-85. 52 Jenkins, P. J.; Fairclough, P. D.; Richards, T ; Lowe, D. G.; Monson, J.; Grossman, A.; Wass, J. A.; Besser, M.: Acromegaly, colonic polyps and carcinoma. Clin Endoerinol (OxfJ, 1997, 47(1): 17-22. 55 Mantovani, A. ; Sica, A.; Allaven, P.: Intlammation and cancer: from bench to bedside. J Support Oncol, 2007, 5:164-5.

294

54

55

56

57

58

59

60

61

61

63 G. 65

66

6-

68

69

Surmacz, E.; Koda, M.: Leptin as a novel marker in breast and colorectal cancer. In: Gertler, A.: Leptin and leptin antagonists. Landes Bioscience, Austin, 2009, TX. pp. 63-72 Borrello, M. G.; Degl'Innocenti, D.; Pierotti, M. A.: Inflammation and can cer: the oncogene-driven connection. Caneer Lett, 2008, 267(2):262-70. Hawk, E. T ; Viner, J. L.; Dannenberg, A.; DuBois, R N.: COX-2 in cancer-a player that's defining the rules. J Nati Caneer Inst, 2002, 94(8):5456. Lásd az 54. számú jegyzetet. Spadaro, M.; Fomi, G. : Proinflammatory cytokines, irnmune response and tumour progression. In: Chadwick, D. J.; Goode, J. A. (eds): Caneer and inJlammation. Novartis Foundation Symposium vol. 256. John Wiley & Sons, 2004 . pp . 92-98. Germano, G.; Allavena, P.; Mantovani, A.: Cytokines as a key component of cancer-related inflammation. Cytokine, 2008, 43:374-379 Carpenter, C L. ; Bemstein, 1.: Obesity and cancer risk. In: Heber, D.; Blackbum, G. L.; Go, V. L. W .; Milner, J. (eds): Nutritional oneology. Academic Press, New York, 2006, 2nd ed. pp. 185-197. Marsik, C; Kazemi-Shirazi, L.; Schickbauer, T ; Winkler, S.; Joukhadar, C; Wagner, O. F. ; Endler, G.: C-reactive protein and all-cause mortali ty in a large hospital-based cohort. Clin Chem , 2008, 54(2):343-9. McMillan, D. C: Systemic inflammation, nutritional status and survival in patients with cancer, Cur Op Clin Nutr Metab Care , 2009, 12:223-226. Lásd a 23. számú jegyzetet. Lásd a 22 . számú jegyzetet. Lásd az 54. szám ú jegyzetet. Jaggers, J. R. ; Sui, X.; Hooker, S. P.; LaMonte, M. J.; Matthews, C E.; Hand, G. A.; Blair, S. N.: Metabolic syndrome and risk of cancer mortality in men. Eur J Caneer, 2009,45(10):1831-8. Russo, A.; Autelitano, M.; Bisanti, 1.: Metabolic syndrome and cancer risk. Eur J Cane, 2008, 44:293-297. Pelucchi, C; Negri, E.; Talamini, R.; Levi, F.; Giacosa, A.; Crispo, A. ; Bidoli, E.; Montella, M.; Franceschi, S. ; La Vecchia, C : Metabolic syndrome is associated with colorectal cancer in men. Eur J Cancer, 2010, 46(10):1866-72. von Hafe P., Pina F., Pérez A., Tavares M., Barros H.: Visceral fat accumulation as a risk factor for prostate cancer. Obes Res, 2004, 12(12): 1930-5.

Schapira, D. v .; Clark, R. A. ; Wolfi, P. A.; Jarrett, A. R. ; Kumar, N. B. ; Aziz, N. M. : Visceral obesity and breast cancer risk. Cancer, 1994, 74(2):632-9. 71 0hki, T ; Tateishi, R. ; Shiina, S.; Goto, E.; Sato, T; Nakagawa, H.; Masuzaki, R. ; Goto, T ; Hamamura, K.; Kanai, F.; Yoshida, H.; Kawabe , T ; Ornata, M.: Visceral fat accumulation is an independent risk factor for hepatocellular carcinoma recurrence after curative treatment in patients with suspected NASH. Gut, 2009, 58(6):839-44. 72 Bergman, R. N.; Kim, S. P. ; Catalano, K. J ; Hsu, I. R. ; Chiu, J D.; Kabir, M.; Hucking, K. ; Ader, M. : Why visceral fat is bad: mechanisms of the metabolic syndrome. Obesity (Silver Spring), 2006, 14 Suppl1:16S-19S. 73 Pelle r, S.; Stephenson, C. S.: Skin irritation and cancer in the U.S. Navy. Am] Med Sci, 1937, 194:326-333. 74 Peller, S.: Malignant melanoma cutis. Cancer Res, 1941 , 1:538-542. 75 Apperly, F. L.: The relationship of solar radiation to cancer mortality in North America. Cane Res, 1941 , 1:191-195 . -6 Garland, C. F.; Garland, F. c. : Do Sunlight and vitamin D reduce the likelihood of colon cancer? Int.] Epidem ., 1980, 9(3): 227-230. 77 Garland, c. ; Shekelle, R. B. ; Barrett-Connor, E.; Criqui, M. H. ; Rossof, A. H.; Paul, O. : Dietary vitamin D and calcium and risk of colorectal cancer: a 19-year prospective study in men. Lancet, 1985, 1(8424):307-309. 78 Garland, C. F.; Garland, F. c.; Shaw, E. K. ; Comstock, G. W.; Helsing, K. J ; Gorham, E. D. : Serum 25-hydroxyvitamin d and colon cancer: eight-year prospective study. Lancet, 1989, 334(8673): 1176-1178. 79 Garland, F. c.; Garland, C. F. ; Gorham, E. D.; Young, J F. : Geographic variation in breast cancer mortality in the United States: a hypothesis involving exposure to solar radiation. Prev Med, 1990, 19(6):614-22. 80 Kato, 1. ; Taj ima, K. ; Kuroishi, T.; Tominaga, S.: Latitude and pancreatic cancer. ]pn] Clin Oncol, 1985, 15(2):403-13. 81 Schwartz, G. G.; Hulka, B. S.: Is vitamin D deficiency a risk factor for prostate cancer? (Hypothesis). Anticancer Res, 1990, 10:13071311. 8l Garland, C. F.; Garland, F. c. ; Gorham, E. D. ; Lipkin, M.; Newmark, H; Mohr, SB; Holick, MF: The role of vitamin D in cancer prevention. Am] Public Health , 2006, 96(2):252-61. -o

85 84

85

86

87

88

89

90

91

92

93

94

95

%

Lásd a 82 . számú jegyzetet. Krishnan, A. Y. ; Feldman, D.: Mechanisms of the anti-cancer and anti-inflammatory actions of vitamin D. Annu Rev Pharmacol Toxicol, 2011 , 51 :311-36 Schwartz, G. G.; Skinner, H. G.: Vitamin D status and cancer: new insights. Curr Opin Clin Nutr Metab Care, 2007,10(1):6-11. Nyirkos, P.: Okoz-e melanomát a napfény? Bőrgyógyász Info , 2009, 5(5):132-13. web: www.tenyek-tevhitek.hu/melanoma-vitafolytatodik. htm Szendi, G. : Levél a szerkesztőségnek . Válasz Nyirkos Péter cikkére. Bőrgyógyász Info , 2009; 5/6:195-196. web: www.tenyek-tevhitek.hu/melanoma-vita-folytatodik.htm Gandini, S.; Sera, F.; Cattaruzza, M. S.; Pasquini, P.; Picconi, O.; Boyle, P.; Melchi, C. F.: Metaanalysis of risk factors for cutaneous melanoma: II. Sun exposure. Eur] Cancer, 2005 , 41(1):45-60 Purdue, M. P.; From, 1. ; Armstrong, B. K. ; Kricker, A.; Gallagher, R. P.; McLaughlin, J R. ; Klar, N. S.; Marrett, L. D.; for the Genes, Environment, and Melanoma Study Group: Etiologic and other factors predicting nevus-associated cutaneous malignant melanoma. Cancer EPidemiol Biomarkers Prev, 2005 , 14(8):2015-22. Lee , E. Y.; Williamson, R.; Watt, P .; Hughes, M . c.; Green, A. c.; Whiteman, D. c.: Sun expo-

sure and host phenotype as predictors of cutaneous melanoma associated with neval remnants or derrnal elastosis. Int] Cancer, 2006, 119(3):636-42. Whiteman, D. c.; Watt, P.; Purdie, D. M.; Hughes, M. c.; Hayward, N. K.; Green, A. c.: Melanocytic nevi, solar keratoses, and divergent pathways to cutaneous melanoma. ] Nati Cancer Inst, 2003, 95(11):806-12. Whiteman, D. c.; Parsons, P. G. ; Green, A. c.: p53 expression and risk factors for cutaneous melanoma: a case-control study. Int] Cancer, 1998,77(6):843-8. Rivers, J . K. : Is there more than one road to melanoma? Lancet, 2004, 363(9410):728-30. IARC Working Group Report 5: Vitamin D and Cancer, 2008. Nov 25 , web: www.iarc.fr/en/ publications/pdfs-online/wrk/wrk5/Reporc VitD.pdf letöltve 2011. jan.18. Grant, W. B.: A critical review of Vitamin D and Cancer: A report of the !ARC Working Group. Dermatoendocrinol, 2009, 1(1):25-33. Garland, C. F.; Grant, W. B. ; Boucher, B. J; Cross, H. S.; Garland, F. c.; Gillie, O.; Gorham, E.

295

D.; Heaney, R. P.; Holick, M. F.; Hollis, B. W. ; Moan, J E.; Peterlik, M.; Reichrath, J; Zittermann, A.: Open letter to IARC Director Christopher P. Wild-Re: IARC Working Group Report 5: Vitamin D and Cancer. Dermatoendocrinol, 2009a, 1(2): 119-20. 97 10M (Institute of Medicine): Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Washington, DC: The National Academies Press, 201 l. Web: www.iom.edu/Reports/2010/DietaryReference-Intakes-for-Calcium-and-Vitamin-D. aspx 98 Heaney R. P.; Davies, K. M.; Chen, T. c.; Holick, M. F.; Barger-Lux, M. J: Human serum 25-hydroxycholecalciferol response to extended oral dosing with cholecalciferol. Am J CZin Nutr, 2003, 77:204-10. 99 Garland, C. F.; Gorham, E. D.; Mohr, S. B.; Garland, F. c.: Vitamin D for cancer prevention: global perspective. Ann Epidemiol, 2009b, 19(7):468-83. 100 Lásd a 99. számú jegyzetet 10 1 Lásd a 99. számú jegyzetet. 102 Lásd a 99. számú jegyzetet. 103 Grant, W. B.; Cross, H. S.; Garland, C. F.; Gorham, E. D .; Moan, ].; Peterlik, M.; Porojnicu, A. c.; Reichrath, J; Zittermann, A.: Estimated benefit of increased vitamin D status in reducing the economic burden of disease in western Europe. Prog Biophys Mol Biol, 2009, 99(23):104-13. 104 Lásd a 4. számú jegyzetet. 105 ACS: Cancer Facts & Figures 2010. web: ww2 . cancer .orgi downloads/STT ICancer_Facts_ and_Figures_2010.pdf letöltve: 2011 . jan. 2l.ű 106 Bove, B. A.: BRCA1, BRCA2, and hereditary breast cancer. In: Pasqualini, J R. (ed): Breast

109

11 0

III

II I

113

11 4

cancer:prognosis, treatment, and prevention.

107

108

296

Informa Healthcare, New York, London, 2008. pp. 525-584. Domchek, S. M.; Friebel, T. M.; Singer, C. F.; Evans, D. G.; Lynch, H. T.; Isaacs, c.; Garber, J E.; Neuhausen, S. 1.; Matloff, E.; Eeles, R.; Pichert, G.; Van, T'veer, 1.; Tung, N.; Weitzel, J N.; Couch, F. J; Rubinstein, W. S.; Ganz, P. A.; Daly, M. B.; Olopade, O. 1. ; Tomlinson, G. ; Schildkraut, ].; Blum, J 1.; Rebbeck, T. R.: Association of risk-reducing surgery in BRCA1 or BRCA2 mutation carriers with cancer risk and mortality.JAMA, 2010, 304(9):967-75. Campbell, M. J; Gombart, A. F.; Kwok, C. H.; Park, P. ; Koeffler, H. P. : The anti-proliferative effects of 1a.,25(OH)2D3 on breast and prostate cancer cells are associated with induction

II';

116

11 7 118

119

of BRCA1 gene expression. Oncogene, 2000, 19:5091- 5097. Ready, K.; Gutierrez-Barrera, A. M. ; Litton, J K.; Lu, K. H.; Hortobagyi, G. N. ; Arun, B. ; University of Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, TX: Obesity, smoking, alcohol consumption, and risk of multiple primary breast cancers in BRCA1 and BRCA2 mutation carriers, 2010 Breast Cancer Symposium, October 1-3,2010. King, M. c.; Marks, J H.; Mandell, J B.; New York Breast Cancer Study Group: Breast and ovarian cancer risks due to inherited mutations in BRCA1 and BR CA2 . Science, 2003 , 302:643- 646. Brunet, ].; Vazquez-Martin, A.; Colomer, R.; Grana-Suarez, B.; Martin-Castillo, B.; Menendez, J A.: BRCA1 and acetyl-CoA carboxylase: the metabolic syndrome of breast cancer. Mol Carcinog, 2008, 47(2):157-63. Augustsson, K.; Michaud, D. S.; Rimm, E. B.; Leitzmann, M. F.; Stampfer, M. J; Willett, W . C.; Giovannucci, E.: A prospective study of intake of fish and marine fatty acids and prostate cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2003, 12: 64-67. (idézi: Aktas, H.; Chorev, M.; Halperin, J A. : Dietary Lipids. In: Heber, D.; Blackburn, G. 1.; Go, V. L. W .; Milner, J (eds): Nutritional oncology. Academic Press, New York, 2006, 2nd ed. pp. 531-544 Chan, J M.; Holick, C. N. ; Leitzmann, M. F.; Rimm, E. B. ; Willett, W . C. ; Stampfer, M. ].; Giovannucci, E. L.: Diet after diagnosis and the risk of prostate cancer progression, recurrence, and death (United States). Canc Caus Cont, 2006, 17(2): 199-208. Astorg, P.: Omega-3 PUFAs and prostate cancer: epidemiological studies. In: CalvielIo, G.; Serini, S.: Dietary omega-3 polyunsaturated fatty acids and cancer. Springer, New York, 2010. pp. 109-148. Lásd a 114. számú jegyzetet. Terry, P. D. ; Mink, P. J : Omega-3 PUFAs and breast cancer: epidemiological studies. In: CalvielIo, G.; Serini, S.: Dietary omega-3 polyunsaturated fatty acids and cancer. Springer, New York, 2010. pp. 93-107. Lásd a 116. számú jegyzetet. Aktas, H.; Chorev, M.; Halperin, J A.: Dietary Lipids. In: Heber, D. ; Blackbum, G. 1. ; Go, V. L. W.; Milner, J (eds): Nutritional oncology. Academic Press, New York, 2006, 2nd ed. pp. 531-544 Kyu, 1. ;, Tong, W .: Omega-3 PUFAs and other cancers. In: CalvielIo, G.; Serini, S.: Dietary

IlO

II I

III 113

111

ll';

116

117

1111

119

130

1:11

III

IH

omega-3 polyunsaturated fatty aeids and cancer. Springer, New York, 2010. pp. 191217. Pardini, R. S.; Wilson, D. ; Schiff, S.; Bajo, S. A.; Pierce, R. : Nutritional intervention with omega-3 Fatty acids in a case of malignant fibrous histiocytoma of the lungs. Nutr Cancer, 2005 , 52(2):121-9. Lásd a 118. számú jegyzetet. Lásd a 116. számú jegyzetet. Sawyer, M. B.; Field, C J.: Possible mechanisms of omega-3 PUFA anti-tumour action. In: Calviello, G.; Serini, S.: Dietary omega-3 polyunsaturated fatty acids and cancer. Springer, New York, 2010. pp. 3-38. Godley, P. A.; Campbell, M. K. ; Gallagher, P.; Martinson, F. E. ; Mohler, ]. L. ; Sandier, R. S.: Biomarkers of essential fatty acid consumption and risk of prostatic carcinoma. Cancer EPidemiol Biomarkers Prev, 1996, 5(11):889-95 . Lásd a 119. számú jegyzetet. Szendi, G.: A Nő felemelkedése és tündöklése. Jaffa Kiadó, Budapest, 2008. Ota, S.; Shinagawa, K. ; Ueoka, H.; Tada, S.; Tabata, M.; Hamazaki, S.; Kondo, E.; Kiura, K. ; Mannami, T ; Shibayama, T ; Nüya, K.; Harada, M.: Spontaneous regression of metastatic endometrial stromal sarcoma. ]pn] Ctin Oncol, 2002, 32(2):71-4. Kim, E. H.; Willett, W. C ; Colditz, G. A.; Hankinson, S. E.; Stampfer, M.]. ; Hunter, D.].; Rosner, B.; Holmes, M. D.: Dietary fat and risk of postmenopausal breast can cer in a 20-year followup. Am] Epidemiol, 2006, 164(10):990-7. Nam, S. W.; Han, ]. Y ; Kim, ]. 1. ; Park, S. H.; Cho, S. H.; Han, N. 1. ; Yang, ]. M.; Kim , ]. K. ; Choi, S. W .; Lee, Y S.; Chung, K. W .; Sun, H. S.: Spontaneous regression of a large hepatocellular carcinoma with skull metastasis. ] Gastroenterol Hepatol, 2005 , 20(3):488-92 . Cann, S. A. H. ; Gunn, H. D.; van Netten, ]. P.; van Netten, C : Spontaneous regression of pancreatic cancer. Case Rep Ctin Praet Rev, 2004; 293-296. Cole, W. H.; Everson, T C : Spontaneous regression of cancer: preliminary report. Ann Surg , 1956, 144(3):366-83. Everson, T C ; Cole, W . H.: Spontaneous regression of cancer. WB Saunders, Philadelphia, PA, 1968. (idézi: Hobohm, U.: Fever therapy revisited. Brit] Cane, 2005 , 92 :421-425.) Stephenson, H.; Delmez, ]. ; Renden, D.; Kimpton, R.; Todd, P.; Charron, T ; Lindberg, D.: Host immunity and spontaneous regression

1.:1 i

13S

136

1.:17

138

139

140 Iil

I íl

143

114

14S 116

147

148 119

I SO

IS I

of cancer evaluated by computerized data reduction study. Surg Gyneeol Obstetr, 1971 , 133(4):649-655.(idézi: Hobohm, u.: Fever therapy revisited. Brit] Cane, 2005, 92 :421425.) Challis, G. B.; Stam, H. ].: The spontaneous regression of cancer. A review of cases from 1900 to 1987. Acta Oncol, 1990,29(5):545-50. (idézi: Hobohm, U.: Fever therapy revisited. Brit] Cane, 2005, 92 :421-425 .) Hobohm, u.: Fever therapy revisited. Brit] Cane, 2005, 92:421-425 . Szendi, G.: Depresszióipar. Sík Kiadó, Budapest, 2005 . Klopfer, B. Psychological variables in human cancer.] Pro} Teeh , 1957,21(4):331-40. Shea, ]. D.: Suggestion, placebo, and expectation. Immune effects and other bodily change. In: Schurnaker, ]. F. (ed.): Human Suggestibítity. Advanees in Theory, Research and Apptieation. Routledge New York, 1991. pp. 253-276 Aveline Kushi: Leader in Macrobiotic Diet. Los Angeles Times, 2001 . júl. 6 . Lásd a 139. számú jegyzetet Kushi, M.: Letter: A message on behalf of Michio Kushi, 2004. okt. 12. web: macrobiotics.co.ukj letterfrommichio.htm letöltve: 2011. jan. 19. Lerman, R. H.: The macrobiotic diet in chronic disease. Nutr Ctin Pract, 2010, 25(6):621-6. Kushi, M.: Rákmegelőző és gyógyító diéta . Kossuth Kiadó, Budapest, 2005 Cordain, L.; Eaton, S. B.; MiUer,]. B.; Mann, N. ; HiU, K. : The paradoxical nature of hunter-gatherer diets: meat-based, yet non-atherogenic. Eur] Clin Nutr, 2002, 56(1):s42-s52. Lásd a 142. számú jegyzetet. Kushi, L. H. ; Cunningham,J. E.; Hebert,]. R.; Lerman, R. H.; Bandera, E. V.; Teas, ].: The macrobiotic diet in cancer. ] Nutr, 2001 , 131(11 Suppl):3056S-64S. Shi, Z.; Hu, X.; Yuan, B.; Hu, G.; Pan, X.; Dai, Y ; Byles, ]. E. ; Holmboe-Ottesen, G.: Vegetablerich food pattem is related to obesity in China. Int] Obes (Lond) , 2008, 32(6):975-84. Lásd a 21. számú jegyzetet. Szendi, G.; Mezei, E.: Paleolit szakácskönyv. Jaffa Kiadó, Budapest, 2010. Ciclitira, P. ]. ; Johnson, M. W.; Dewar, D. H.; EIlis, H. ]. : The pathogenesis of coeliac disease. Mol Aspects Med, 2005, 26(6):421-4 58. Rostami, K.; Malekzadeh, R. ; Shahbazkhani, B.; Akbari, M. R.; Catassi, C: Coeliac disease in Middle Eastern countries: a challenge for the

297

evolutionary history of this complex disorder?

16.'1

Dig Liver Dis, 2004, 36(10):694-697. m Fine, K. : Early diagnosis of gluten sensitivity: before the villi are gone. In: Hoggan, R. -Adams, S. (eds.): Cereal Killers: Cetiac Disease and Gluten-Free A to Z Watersidworks and Celiac. com, 2010. pp . 90-99. 153 Fasano, A.:Celiac disease-how to handle a clinical chameleon. N Engl] Med, 2003, 348(25):256870. (id.: Hoggan, R.; Adams, S. eds. : Cereal Killers: Cetiac Disease and Gluten-Free A to Z Watersidworks and Celiac.com, 2010. pp. 90-99.) 154 Braly, J; Hoggan, R. : Dangerous grains: Why gluten cereal grains may be hazardous to your health? Avery Trade, 2002. 155 Scott L.: Understanding the genetics of gluten sensitivity. Scott Free Newsletter, 2006. 156 van Heel, D. A.; Franke, L.; Hunt, K A.; Gwilliam, R.; Zhemakova, A. ; Inouye, M.; Wapenaar, M. c.; Bamardo, M. c.; Bethel, G.; Holmes, G. K; Feighery, c.; Jewell, D.; Kelleher, D. ; Kumar, P.; Travis, S.; Walters, J R.; Sanders, D. S.; HowdIe, P.; Swift,].; Playford, RJ; McLaren, W. M.; Mearin, M. L.; Mulder, c.].; McManus, R; McGinnis, R.; Cardon, L. R; Deloukas, P.; Wijmenga, c.: A genome-wide association study for celiac disease identilles risk variants in the region harboring IL2 and IL2l. Nat Genet, 2007, 39(7):827-9. w Rubio-Tapia, A.; Kyle, R. A.; Kaplan, E. L.; Johnson, D. R.; Page, W .; Erdtmann, F.; Brantner, T L.; Kim, W. R; Phelps, T 1.(.; iam, B. D.; Zinsmeister, A. R. ; Melton, L. J., 3rd; Murray, J A.: Increased prevalence and mortality in undiagnosed celiac disease. Gastroenterology, 2009, 137(1):88-93. 158 Catassi, c.; Kryszak, D.; Bhatti, B.; Sturgeon, c.; Helzlsouer, K; Clipp, S. L.; Gelfond, D. ; Puppa, E.; Sferruzza, A.; Fasano, A.: turaI history of celiac disease autoimmunity in a USA cohort folIowed since 1974. Ann Med, 2010, 42(7):530-8. 159 Ascher, H.; Krantz, 1. ; Kristiansson, B.: Increasing incidence of coeliac disease in Sweden . Arch Dis Child, 1991 , 66(5):608-11. 160 Sood, A.; Midha, V.; Sood, N.; Kaushal, V.; Puri, H.: Increasing incidence of celiac disease in India. Am] Gastroenterol, 2001, 96(9):2804-5 . 161 Harris, O. D.; Cooke, W. T; Thompson, H.; Waterhouse , J A.: Malignancy in adult coeliac disease and idiopathic steatorrhoea. Am ] Med, 1967,42(6):899-912 . 162 Swinson, C. M.; Slavin, G.; Coles, E. c.; Booth, C. c. : Coeliac disease and malignancy. Lancet, 1983, 1(8316):111-5.

298

164 165

166

167

168 169 170

PI

172

7 1 3

174

175

176

177

Hoggan, R.: Considering wheat, rye, and barley proteins as aids to carcinogens. Med Hypotheses, 1997,49(3):285-8. Lásd a 163. számú jegyzetet. Mathus-Vliegen, E. M.: Lymphoma in coeli ac disease.] R SocMed, 1995, 88(12):672-7. Holmes, G. K. T; Prior, P. ; Lame, M. R.; Pope, D.; Allan, R. N.: Malignancy in coeliac diseaseeffect of a gluten free diet. Gut, 1989;30:333-8 Goddard, C. J; Gillett, H. R.: Complications of coeliac disease: are ali patients at risk? Postgrad Med], 2006, 82(973):705-12. Lásd a 157. számú jegyzetet. Lásd a 160. számú jegyzetet. Murray, J A.; Van Dyke, c.; Plevak, M. F.; Dierkhising, R. A.; Zinsmeister, A. R. ; Melton, L. J., 3rd: Trends in the identillcation and clinical features of celiac disease in a North American community, 1950-2001. Ctin Gastroenterol Hepatol, 2003, 1(1):19-27. Alexander, D. D. ; Cushing, C. A.; Lowe, K A.; Sceurman, B.; Roberts, M. A.: Meta-analysis of animaI fat or animal protein intake and colorectal cancer. Am] Clin Nutr, 2009, 89(5):1402-9. Alexander, D. D.; Cushing, C. A.: Red meat and colorectal cancer: a critical summary of prospective epidemiologic studies. Obes Rev, 2010 Jul 21. [elektronikusan korábban publikált] Alexander, D. D .; Miller, A. ].; Cushing, C. A.; Lowe, K A.: Processed meat and colorectal cancer: a quantitative review of prospective epidemiologic studies. Eur] Cancer Pre v , 2010,19(5):328-41. Key, T J; Fraser, G. E. ; Thorogood, M.; Appleby, P. N.; Beral, V.; Reeves, G.; Burr, M. L. ; Chang-Claude, J ; Frentzel-Beyme, R.; Kuzma, J W .; Mann, J ; McPherson, K : Mortality in vegetarians and non-vegetarians: a colIaborative analysis of 8300 deaths among 76,000 men and women in five prospective studi es. Public Health Nutr, 1998, 1(1):33-41. Key, T J; Appleby, P. N.; Spencer, E. A.; Travis, R c.; Roddam, A. W .; Allen, N. E.: Cancer incidence in vegetarians: results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC-Oxford). Am] Ctin Nutr, 2009, 89(5):1620S-1626S. Alexander, D. D.; Morimoto, L. M.; Mink, P. ].; Cushing, C. A.: A review and meta-analysis of red and processed meat consumption and breast cancer. Nutr Res Rev, 2010, 23(2):349-65 Smith-Warner, S. A.; Spiegelman, D. ; Adami, H. O .; Beeson, W . L. ; van den Brandt, P. A.; Fol-

som, A. R.; Fraser, G. E.; Freudenheim, J. L.; Goldbohm, R. A. ; Graham, S.; Kushi, L. H. ; Miller, A. B.; Rohan, T. E.; Speizer, F. E.; Toniolo, P. ; Willett, W. c.; Wolk, A.; ZeleniuchJacquotte, A.; Hunter, D. J.: Types of dietary fat and breast cancer: a pooled analysis of cohort studies. Int] Cancer, 2001, 92(5):767-74. 17B Kim, S. W.; Wylie, J.: Spontaneous regression of pulmonary metastases from breast angiosarc0ma. Sarcoma, 2008,1-4. 179 Lásd a 171 . számú jegyzetet. 180 Gerber, M.: Background review paper on total fat, fatty acid intake and cancers. Ann Nutr Metab, 2009, 55:140-161 IBI Klurfeld, D. M. : Are whole grains protective against a variety of cancers? In: Heber, D.; Blackburn, G. L.; Go, V. L. W.; Milner, J. (eds): Nutritional oncology. Academic Press, New York, 2006, 2nd ed. pp. 175-183. 181 Jacobs, D. R. Jr.; Marquart, L.; Slavin , J.; Kushi, L. H.: Whole-grain intake and cancer: an expanded review and meta-analysis. Nutr Cancer, 1998,30(2):85-96. 183 Lásd a 181. számú jegyzetet. 184 Chatenoud, L.; Tavani, A .; La Vecchia, c.; Jacobs, D. R. Jr.; Negri, E.; Levi, F.; Franceschi, S.: Whole grain food intake and cancer risk. Int ] Cancer, 1998, 77(1):24-8. IB'; Slattery, M. L.; Potter, J. D.; Coates, A.; Ma; K. N.; Berry, T. D.; Duncan, D. M.; Caan, B. J. : Plant foods and colon cancer: an assessment of specitlc foods and their related nutrients (United States). Canc Caus Cont, 1997, 8:575-590. 186 McCullough, M. L.; Robertson, A. S.; Chad, A.; Jacobs, L.].; Sampler, L.].; Jacobs, D. R.; Diver, W. R.; Calls, E. E.; Thun, L. J.: A prospective study of whole grains, fruits, vegetables and colon cancer risk. Canc Caus Cont, 2003, 14: 959-970. 187 Lásd a 181 . számú jegyzete t. IHB Smith-Warner, S. A.; Genkinger, ].; Giovannucci, E.: Fruit and vegetable consumption and cancer. In: Heber, D.; Blackbum, G. L.; Go, V. L. W.; Milner, J. (eds): Nutritional oncology. Academic Press, NewYork, 2006, 2nd ed. pp.97-173 189 Key T. J. : Fruit and vegetables and cancer risk. Br ] Cancer, 2011, 104(1):6-1 l. 190 Szendi, G.: Boldogtalanság és evolúció. Jaffa Kiadó, Budapest, 2010. 191 Esmaillzadeh, A.; Kimiagar, M.; Mehrabi, Y; Azadbakht, L.; Hu, F. B.; Willett, W. c.: Fruit and vegetable intakes, C-reactive protein, and the metabolic syndrome. Am ] Clin Nutr, 2006,84(6):1489-97.

192

193

194

19:;

1%

19"

198

199

100

101 101

203 104 10';

106

Harvie, M.; Howell, A.; Vierkant, R. A.; Kumar,

N.; Cerhan, J. R.; Kelemen, L. E.; Folsom, A. R.; Sellers, T. A .: Association of gain and loss of weight before and after menopause with risk of postmenopausal breast cancer in the Iowa women's health study. Cancer EPidemiol Biomarkers Prev, 2005, 14(3):656-66l. Radimer, K. L.; Ballard-Barbash, R.; Miller, J. S.; Fay, M. P.; Schatzkin, A.; Troiano, R.; Kreger, B. E.; Splansky, G. L.: Weight change and the risk of late-onset breast cancer in the original Framingham cohort. Nutr Cancer, 2004, 49(1):7-13. Eliassen, A. H.; Colditz, G. A.; Rosner, B.; Willett, W. c.; Hankinson, S. E.: Adult weight change and risk of postmenopausal breast cancer. ]AMA, 2006, 296(2): 193-20l. Hursting, S. D.; Lavigne,

J.

A.; Berrigan, D.; Per-

kins, S. N.; Barrett, J. c.: Calorie restriction, aging, and cancer prevention: mechanisms of action and applicability to humans. Annu Rev Med, 2003, 54:131-152. In: Heber, D.; Blackburn, G. L.; Go, V. L. W.; Milner, J. (eds): Nutritional oncology. Academic Press, New York, 2006, 2nd ed. pp.175-183. Thompson, H. ].; Jiang, W .; Zhu, Z.: Obesity as a Cancer Risk Factor: Potential Mechanisms of Action. In: Awad, A. B.; Bradford, P. G. (eds.): Nutrition and cancer prevention. Taylor and Francis, Boca Raton, FL, 2006. pp. 565-577. Longo, V. D.; Fontana, L.: Calorie restriction and cancer prevention: metabolic and molecular mechanisms. Trends Pharmacol Sci, 2010, 31(2):89-98. Lásd a 194. számú jegyzetet. Minami, Y; Nishino, Y; Tsubono, Y; Tsuji, 1.; Hisamichi, S.: Increase of colon and rectal cancer incidence rates in Japan: trends in inc idence rates in Miyagi Prefecture.] Epidemiol, 2006, 16, 240-248 (idézi: Longo és Fontana, 2010) Lásd a 198. számú jegyzetet. Lásd a 198. számú jegyzetet. Colman, R. ].; Anderson, R. M.; Johnson, S. c.; Kastman, E. K.; Kosmatka, K. J.; Beasley, T. M.; Allison, D. B.; Cruzen, c.; Simmons, H. A.; Kemnitz, J. W.; Weindruch, R.: Caloric restriction delays disease onset and mortality in rhesus monkeys. Science, 2009, 325, 201-204. Lásd a 21. számú jegyzetet. Lásd a 21. számú jegyzetet. Lásd a 198. számú jegyzetet. Freeman, J. M.; Kossoff, E. H.: Ketosis and the ketogenic diet, 2010: advances in treating ep i-

299

207

lO8

209

210

2 11

lep sy and other disorders. Adv Pediatr, 2010, 57(1):315-29. Lásd a 207. számú jegyzetet. Nebeling, L. c.; Lemer, E: Implementing a ketogenic diet based on medium-chain triglyceride oil in pediatric patients with cancer.] Am Diet Assoc, 1995, 95(6):693-7. Nebeling, L. c.; Miraldi, F.; Shurin, S. B. ; Lemer, E.: Effects of a ketogenic diet on tumor metabolism and nutritional status in pediatric oncology patients: two case reports.] Am Coli Nutr, 1995, 14(2):202-8. Seyfried, T. N.; Kiebish, M.; Mukherjee, P.; Marsh, J. : Targeting energy metabolism in brain cancer with caloricaUy restricted ketogenic diets. Epilepsia, 2008, 49 (Suppl 8): 114-6. Zhou, W .; Mukherjee, P.; Kiebish, M. A.; Markis, W . T.; Mantis, J. G.; Seyfried, T. N.: The caloricaUy restricted ketogenic diet, an effective alternative therapy for malignant brain cancer. Nutr Metab (Lond) , 2007, 21;4:5.

3. És hetedik napon az ember megteremté a refluxot Khatifa, M. M.; Sharaf, R R; Aziz, R K.: Helicobacter pylori: a poor man's gut pathogen? Gut Pathog, 2010, 2(1):2 . 2 Brown, L. M.: Helicobacter pylori: epidemiology and routes of transmission. Epidemiol Rev, 2000, 22(2):283-97. 3 Lásd az l. számú jegyzetet Robinson, L. G.; Black, F. L.; Lee, F. K.; Sousa, A. O. ; Owens, M.; Danielsson, D.; Nahmias, A. ].; Gold, B. D. : Helicobacter pylori prevalence among indigenous peoples of South America. ] Infect Dis, 2002, 186(8):1131-7. s Almeida Cunha, R. P.; Alves, F. P.; Rocha, A. M. ; Rocha, G. A.; Camargo, L. M.; Nogueira, P. O .; Camargo, E. P.; Queiroz, D. M. : Prevalence and risk factors associated with Helicobacter pylori infection in native populations from Brazilian Western Amazon. Trans R 50C Trop Med Hyg, 2003 , 97(4):382-6. 6 Crew, K. D.; Neugut, A. I.: Epidemiology of gastric cancer. World] Gastroenterol, 2006, 12(3):354-362. - Blaser, M. J. Helicobacters are indigenous to the human stomach: duodenal ulceration is due to changes in gastric microecology in the modem era. Gut, 1998,43(5):72 1-7. 8 Lásd a 6 . számú jegyzetet.

Akhter, Y.; Ahmed, 1.; Devi, S. M.; Ahmed, N.: The co-evolved Helicobacter pylori and gastric cancer: trinity of bacterial virulence, host susceptibility and tifestyle. Infect Agent Cancer, 2007, 4;2:2. 10 Cancer Research, UK: Stomach cancer - UK inc idence statistics. Web: info.cancerresearchuk. org/cancerstats/types/stomach/incidence/ letöltve: 2011 . feb . 6 . II Angell, M. : The Truth About the Drug Compa-

9

nies: How they deceive us and what to do about it. Random House, New York, 2004. 12

I .~

14

IS

16

I

17

IB

I

300

19 20

I I

II

Lásd a 7. számú jegyzetet. Sharma, P.; Vakil, N. : Review article: Helicobacter pylori and reflux disease. Aliment Pharmacol Ther, 2003,17:297-305. Sharma, P.: Helicobacter pylori: a debated factor in gastroesophageal reflux disease. Dig Dis, 2001, 19(2):127-33. Lord, R V.; Frommer, D. ].; Inder, S.; Tran, D.; Ward, R L.: Prevalence of Helicobacter pylori infection in 160 patients with Barrett's oesophagus or Barrett's adenocarcinoma. Aust N Z] Surg, 2000, 70(1):26-33. Varanasi, R V.; Fantry, G. T.; Wilson, K. T.: Decreased prevalence of Helicobacter pylori infection in gastroesophageal reflux disease. Helicobacter, 1998, 3(3): 188-94. Koike , T. ; Ohara, S.; Sekine, H.; lij ima , K. ; Abe, Y. ; Kato, K.; Toyota, T.; Shimosegawa, T. : Helicobacter pylori infection prevents erosive reflux oesophagitis by decreasing gastric acid secretion. Gut, 2001 , 49(3):330-4. Sonnenberg, A.; Lash, R H. ; Genta, R M.: A national study of Helicobactor pylori infection in gastric biopsy specimens. Gastroenterol. 2010, 139(6): 1894-1901.e2. Lásd a 14. számú jegyzetet. FaUone, C. A. ; Barkun, A. N.; Göttke, M. U.; Best, L. M.; Loo, V. G.; Veldhuyzen van Zanten, S.; Nguyen, T. ; Lowe, A.; Fainsilber, T.; Kouri, K. ; Beech, R: Association of Helicobacter pylori genotype with gastroesophageal reflux disease and other upper gastrointestinal diseases. Am] Gastroenterol, 2000, 95 :659-669. Hamada, H.; Haruma, K. ; Mihara, M.; Kamada, T.; Yoshihara, M.; Sumii, K. ; Kajiyama, G.; Kawanishi, M.: High incidence of reflux oesophagitis after e ......dication therapy for Helicobacter pylori: Impacts of hiatal hernia and corpus gastritis. Aliment Pharmacol Ther, 2000, 14:729735. Kaltenbach, T. ; Crockett, S.; Gerson, L. B. : Ace tifestyle measures effective in patients with

gastroesophageal reflux disease? An evidencebased approach. Arcb Intern Med, 2006, 166(9):965-7 l. 23 Weil; P. H.;, Buchberger; R.: From Billroth to PCV: A Century of Gastric Surgery. World]. Surg, 1999,23:736-742. 21 Hiyama, T.; Matsuo, K.; Urabe, Y; Fukuhara, T.; Tanaka, S.; Yoshihara, M.; Haruma, K.; Chayama, K. : Meta-analysis used to identify factors associated with the effectiveness of proton pump inhibitors against non-erosive reflux disease. ] Gastroenterol Hepatol, 2009, 24(8):1326-32. 25 Rasmi, Y; Sadreddini, M.; Shahsavari, Z.; Raeisi, S.: Prevalence of Helicobacter pylori and cytotoxin-associated gene A in Iranian patients with non-erosive and erosive reflux disease. Indian ] Med Sci, 2009, 63(9):402-7. 26 Manes, G.; Mosca, S.; Laccetti, M.; Lioniello, M.; BaJzano, A.: Helicobacter pylori infection, pattem of gastritis, and symptoms in erosive and nonerosive gastroesophageal reflux disease. Scand] Gastroenterol, 1999,34(7):658-62. 27 Ahmed, N.: 23 years of the discovery of Helicobacter pylori: Is the debate over? An Clin Microbiol Antimic, 2005, 4: 17. III Pütsep, K.; Briindén, C-I. ; Boman, H. G.; Normark, S.: Antibacterial peptide from H. pylori Nature , 1999, 398:671-672. ].<) Rothenbacher, D.; Blaser, M.J ; Bode, G. ; Brenner, H.: lnverse relationship between gastric colonization of Helicobacter pylori and diarrheal illnesses in children: results of a populationbased cross-sectional study.] Infect Dis, 2000, 182(5): 1446-9. 30 Mattsson, A.; Lönroth, H.; Quiding-Jiirbrink, M.; Svennerholm, A. M. : Induction of B cell respons es in the stomach of Helicobacter pyloriinfected subjects after oral cholera vaccination. j'Clin Invest, 1998, 102(1):51-6. 31 Blaser, M. ].; Atherton, J C : Helicobacter pylori persistence: biology and disease] Ctin Invest, 2004, 113:321-333. 32 1mamura, S.; Sugimoto, M.; Kanemasa, K.; Sumida, Y; Okanoue, T.; Yoshikawa, T.; Yamaoka, Y: lnverse association between Helicobacter pylori infection and allergic rhinitis in young Japanese. ] Gastroenterol Hepatol, 2010, 25(7):1244-9. 33 Chen, Y; Blaser, M. J: lnverse association s of Helicobacter pylori with asthma and allergy. Arcb Intern Med, 2007,167(8):821-7. 34 McCune, A.; Lane, A.; Murray, L.; Harvey, 1.; Nair, P.; Donovan, J.; Harvey, R. : Reduced risk of atopic disorders in adults wi th Helicobacter

.\5

.\6

37

38 .\9

·.0

• 1

.2

.3

' 14

.5

46

47

pylori infection Eur] Gastroenterol Hepatol, 2003, 15(6):637-40. Bemstein, C : Epidemiology of inflammatory bowel disease: the shifting landscape. ln: Targan, S. R.; Shanahan, F.; Karp, L. C (eds): lnjlammatory bowel disease: translating basic science into clinical praetice. Wiley-Blackwell, 2010. pp. 9-15 . Viire, P. O.; Heikius, B.; Silvennoinen, J A.; Karttunen, R.; Niemelii, S. E.; Lehtola, J . K.; Karttunen, T. J.: Seroprevalence of Helicobacter pylori infection in inflammatory bowel disease: is Helicobacter pylori infection a protective factor? Scand] Gastroenterol, 200 l, 36(12): 1295300. Luther, J; Dave, M.; Higgins, P. D.; Kao, J Y: Association between Helicobacter pylori infection and inflammatory bowel disease: a metaanalysis and systematic review ofthe literature. Injlamm Bowel Dis, 2010,16(6):1077-84. Lásd a 31. számú jegyzetet. Nwokolo, C u.; Freshwater, D. A.; O 'Hare, P.; Randeva, H. S.: Plasma ghrelin following cure of Helicobacter pylori. Gut, 2003, 52(5):63740. Blaser, M. J: Helicobacter pylori and esophageal disease: wake-up call? Gastroenterol, 2010, 139(6):1819-22 . Hampel, H.; Abraham, N. S.; EI-Serag, H. B.: Metaanalysis: obesity and the risk for gastroesophage al reflux disease and its complications. Ann Intern Med, 2005, 143:199-21 l. COrley, D. A.; Kubo, A.: Body mass index and gastroesophageal reflux disease: a systematic review and meta-analysis. Am] Gastroenterol, 2006, 101:2619-2628. Fisichella, P. M.; Patti, M. G. : Gastroesophageal reflux disease and morbid obesity: is there a relation? World] Surg, 2009, 33(10):2034-8. Pandolfmo, J E.; EI-Serag, H. B.; Zhang, Q.; Shah, N.; Ghosh, S. K.; Kahrilas, P. J: Obesity: a challenge to esophagogastric junction integrity. Gastroenterol, 2006, 130: 639-649. Festi, D.; Scaioli, E.; Baldi, F.; Vestito, A.; Pasqui, F.; Di Biase, A. R.; Colecchia, A.: Body weight, lifestyle, dietary habits and gastroesophageal reflux disease. World] Gastroenterol, 2009, 15(14):1690-70 l. Stein, D. J; EI-Serag, H. B.; Kuczynski, J; Kramer, J R.; Sampliner, R. E.: The association of body mass index with Barrett's oesophagus. Aliment Pbarmacol Ther, 2005, 22:1005-1010. Abnet, C C; Freedman, N. D.; Hollenbeck, A. R.; Fraumeni, J F., Jr Leitzmann, M.; Schatzkin,

301

A. : A prospective study of BMI and risk of oesophageal and gastric adenocarcinoma. Eur ] Cancer, 2008, 44:465-471. 48 Fraser-Moodie, C A. ; Norton, B.; Gornall, C ; Magnago, S.; Weale, A. R.; Holmes, G. K. T.: Weight loss has an independent beneficial effect on symptoms of gastro-oesophageal reflux in patients who are overweight. Scand] Gastroenterol, 1999, 34:337-340. 49 Lásda 48. számú jegyzetet. so Vaezi, M. F.; Swoger, ].: Gastroesophageal reflux disease in the elderIy. In: Granderath, F. A.; Kamolz, T. ; Pointner, R. (eds): Gastroesophageal reflux disease. Springer, Wien, 2006. pp. 23-44. SI Yancy, W . S., Jr.; Provenzale, D .; Westman, E. C: Improvement of gastroesophageal reflux disease after initiation of a low-carbohydrate diet: five brief case reports. Altern Ther Health Med, 2001, 7(6):120,116-9. ;2 Pehl, C ; Waizenhoefer, A.; Wendl, B. ; Schmidt, T. ; Schepp, W. ; Pfeiffer, A.: Effect of low and high fat meals on lower esophageal sphincter motility and gastroesophageal reflux in healthy subjects. Am] Gastroenterol, 1999, 94(5):1192-6. 53 Shapiro, M.; Green, C ; Bautista, ]. M.; Dekel, R. ; Risner-Adler, S.; Whitacre, R.; Graver, E.; Fass, R. : Assessment of dietary nutrients that influence perception of intra-oesophageal acid reflux events in patients with gastro-oesophageal reflux disease. A limen t Pharmacol Ther, 2007, 25(1):93-101. 54 Yudkin, ]. ; Evans, E.; Smith, M. G.: The low-carbohydrate diet in the treatment of chronic dyspepsia. Proc Nutr 50C , 1972, 31(1):12A oS Austin, G. 1. ; Thiny, M. T. ; Westman, E. C ; Yancy, W . S., Jr Shaheen, N. ].: A very lowcarbohydrate diet improve s gastroesophageal reflux and its symptoms. Dig Dis Sci, 2006, 51(8):1307-12. ö6 Nocon, M. ; Labenz, ]. ; Willich, S. N.: Lifestyle factors and symptoms of gastro-oesophageal reflux - a populatio n-based study. Aliment PharmacolTher, 2006, 23(1):169-74. S7 Dickman, R.; Fass, R. : The pathophysiology of GERD. In: Granderath, F. A. ; Kamolz, T. ; Pointner, R. (eds): Gastroesophageal reflux disease . Springer, Wien, 2006. pp: 13-22 ;8 Robillard, N : Heartburn cured. Self Health Publishing, 2005 59 Thorwald, ]. : A sebész ek évsz áz ada. Budapest, Gondolat, 1959. 60 Lombardo, 1. ; Foti, M. ; Ruggia, O .; Chiecchio, A. : Increased incidence of small intestinal bacte-

302

rial overgrowth during proton pump inhibitor therapy. CZin Gastroenterol Hepatol, 2010, 8(6): 504-8. 6 1 Kent; A.].; , Graf; B.;, Harbord; M.: Proton Pump Inhibitors: are we wasting money and ignoring the risk? Gastroenterology, 2009, 136(5 Suppl l):A-435-A-436. 62 Özaslan, E.; AkkorIu, S.; Eskioglu, E.; Kayhan, B.: Prevalence of silent celiac disease in patients with dyspepsia. Dig Dis Sci, 2007, 52(3):692-7. 63 Vivas, S.; Ruiz, de, Morales, ]. M.; Martinez, ].; Gonzalez, M. C ; Martin, S.; Martin, ].; Cechini, C ; Okoz, ]. 1. : Human recombinant anti-transglutaminase antibody testing is useful in the diagnosis of silent coeliac disease in a selected group of at-risk patien ts. Eur] Gastroenterol Hepatol, 2003,15 :479-483 . 64 de Lima, M. V.; Gandolfi, 1. ; Pires, ].; Pratesi, R. : Prevalence of celiac disease in dyspeptic patients. Arq Gastroenterol, 2005, 42 :153- 156. M Usai, P.; Manca, R. ; Cuomo, R. ; Lai, M. A.; Russo , 1.; Boi, M. F. : Effect of gluten-free diet on preven ting recurrence of gastroesophageal reflux disease-related symptoms in adult celiac patients with nonerosive reflux disease.] Gastroenterol Hepatol, 2008, 23(9):1368-72. 66 MorIey, ]. E.; Levine, A. S.; Yamada, T. ; Gebhard, R. 1. ; Prigge, W. F.; Shafer, R. B.; Goetz, F. C ; Silvis, S. E.: Effect of exorphins on gastrointestinal function , hormonal release, and appetite. Gastroenterology, 1983, 84(6):1517-23. 67 Iacono, G.; Carroccio, A.; Cavataio, F.; Montalto, G .; Kazmierska, L; Lorello, D.; Soresi, M.; Notarbartolo, A.: Gastroesophageal reflux and cow's milk allergy in infants: a prospective study. ] Allergy Clin Immunol, 1996, 97(3) :822-7. 68 Nielsen, R. G.; Bindslev-Jensen, C ; Kruse-Andersen, S.; Husby, S.: Severe gastroesophageal reflux disease and cow milk hypersensitivity in infants and children: disease association and evaluation of a new challenge procedure.] Pediatr Gastroenterol Nutr, 2004, 39(4):383-91. 69 Lueth, M. ; Sturegard, E.; Sjunnesson, H. ; Wadström, T. ; Schumacher, u.: Lectin histochemistry of the gastric mucosa in normal and Helicobacter pylori infected guinea-pigs.] Mol Histol, 2005,36(1-2):51-8. 70 Callaghan,]. M. ; Toh, B. H.; Pe ttitt,]. M.; Humphris, D . C; Gleeson, P. A. : Poly-N-acetyllactosaminespecific tomato lectin interacts with gastric parietal cells. Identification of a tomato-Iectin binding 60-90 X 10(3) Mr membrane glycoprotein of tubulovesic1es. ] Cell Sci, 1990, 95 (pt 4) :563-76 .

Kordás, K. ; Szalmay, G.; Bardocz, S.; Pusztai, A.; Varga, G.: Phytohaemagglutinin inhlbits gastric acid but not pepsin secretion in conscious rats. j Physiol (paris), 2001, 95:309-14. (idézi Kordás, 2003) 72 Kordás, K: The effect of phytohaemagglutinin and deramciclane on gastric and pancreatic secretion. Semmelweis University School of PhD Studies Clin Sci Med, Res of Dent PhD program and MTAKOKI, Budapest, 2003.

71

12

13

14

4. PCOSZ: az evolúció győztese a jelen vesztese? I

2

Maharaj, S.; Amod, A.: Polycystic ovary syndrome. jEMDSA, 2009, 14(2):86-95 Pasquali, R. ; Patton, L.; Diamanti-Kandarakis, E.; Gambineri, A.: Role of obesity and adiposity in PCOS. in: Azziz, R. (ed): The polycystic ovary

syndrome: current concepts on pathogenesis and clinical care. Springer, 2007. pp:85-98 3

4

Lásd az 1. számú jegyzetet. Pasquali, R.; Gambineri, A.; Pagotto, u.: The impact of obesity on reproduction in women with polycystic ovary syndrome. BjOG, 2006, 113(10):1148-59. McTernan, P. G.; Anwar, A.; Kumar, S.: Relationship between fat distribution and insulin resistance. ln: O 'Rahilly, S.; Kumar, S. (eds.): Insulin

resistance insulin action and its disturbances in disease. John Wiley & Sons, Chichester, 2005 . pp:207-236. 6 Balen, A.; Michelmore, K. :What is polycystic ovary syndrome? Are national views important? Hum Reprod, 2002, 17(9):2219-27. 7 Lásd a 6. számú jegyzetet. 8 Kousta, E.; White, D . M. ; Cela, E.; McCarthy, M. 1. ; Franks, S.: The prevalence of polycystic ovaries in women with infertility. Hum Reprod, 1999, 14(11):2720-2723. 9 Lásd a 8. számú jegyzetet. 10 Rodin, D. A.; Bano, G.; Bland, J M.; Taylor, K.; Nussey, S. S.: Polycystic ovaries and associated metabolic abnormalities in lndian subcontinent Asian women. Ctin Endocrinol (Oxi), 1998, 49(1):91-9. II Knochenhauer, E. S.; Key, T. J ; Kahsar-Miller, M.; Waggoner, W .; Boots, L. R.; Azziz, R. : Prevalence of the polycystic ovary syndrome in unselected black and white women of the southeastern United States: a prospective study. j Ctin Endocrinol Metab, 1998, 83:3078-82.

15

Goodarzi, M. O .; Quinones, M. ].; Azziz, R.; Rotter, J 1.; Hsueh, W. A.; Yang, H.: Polycystic ovary syndrome in Mexican-Americans: prevalence and association with the severity of insulin resistance. Fertit Steril, 2005,84(3):766-9. Davis, S. R.; Knight, S.; White, V.; Claridge, C; Davis, B. J.; Bell, R.: Preliminary indication of a high prevalence of polycystic ovary syndrome in indigenous Australian women. Gynecol Endocrinol, 2002, 16(6):443-6. Shaw, L.; Elton, S. : Seasonality, climatic unpredictability, food deprivation, and Polycystic Ovary Syndrome. in: Elton, S.; O'Higgins, P. (eds): Medicine and evolution. Current applications, future prospects. CRC Press, Boca Raton, FL, 2008. pp. 77-97. Baillargeon, J-P.: Insulin action in Polycystic Ovary Syndrome: in vivo and in vitro. in: Azziz, R. (ed): The Polycystic Ovary Syndrome: current

concepts on pathogenesis and clinical care. 16

Springer, 2007. pp:43-68. Lindeberg, S.: Food and Western Disease. Health

and nutrition from an evolutionary perspective. Wiley-Blackwell, 2010. 17

18

19 10

21

22

23

24

25

26

27

Diamond, J : The double puzzle of diabetes. Nature, 2003, 423(6940):599-602. Benyshek, D. C; Watson, J T.: Exploring the thrifty genotype's food-shortage assumptions: a cross-cultural comparison of ethnographic accounts of food security among foraging and agricultural societies. Am j Phys Anthropol, 2006, 131(1):120-6. Lásd a 16. számú jegyzetet. Eaton, S. B.; Cordain, L.; Sparling, P. B.: Evolution, body composition, insulin receptor competition, and insulin resistance. Prev Med, 2009, 49(4):283-5. Hales, C N.; Barker, D. J: The thrifty phenotype hypothesis. Br Med Bull, 2001, 60:5-20. Lásd a 20. számú jegyzetet. Power, M.; Schulkin,J: The Evolution ofObesity. Johns Hopkins University, Baltimore, 2009. Szendi G.: A női funkcionális meddőség evolúciós értelmezése. Mentálhig Pszichoszom, 2007, 8(1):5-48. web: www.pszichoterapia.tenyektevhitek.hu/noi-meddoseg-evolucios-ertelmezese-tanulmany.htm Rojansky, N.; Brzezinski, A.; Schenker, J. G.: Seasonality in human reproduction: an update. Hum Reprod, 1992, 7(6):735-45. Bhargava, K. R.; Mathur, K. D.: Annual rhythmic variations in sperm counts. Indian j Dermatol Venereol Leprol, 1992,58:93-4 Cllang, K. S.; Chan, S. T.; Low, W. D.; Ng, C.K:

303

Climate and conception rates in Hong Kong. Hum Biol, 1963,35:366-76. Z8 Kauppila, A.; Pakarinen, A.; Kirkinen, P.; Makila, u. : The effect of season on the circulating concentrations of anterior pituitary, ovarian and adrenal cortex hormones and hormone binding proteins in the subarctic area; evidence of increased activity of the pituitary-ovarian axis in spring. Gynecol Endocrinol, 1987, 1(2):13750. 29 Bj0merem, A. ; Straume, B. ; Oian, P.; Bemtsen, G. K.: Seasonal variation of estradiol, folliele stimulating hormone, and dehydroepiandrosterone sulfate in women and men.] Clin Endocrinol Metab , 2006, 91(10):3798-802. .\0 Lam, D. A.; Miron, J. A.: Temperature and the seasonality of births. Adv Exp Med Biol, 1991 , 286:73-88. j i Matsuda, S.; Kahyo, H.: Geographical differences and time trends in the seasonality of birth in Japan. Int] Epidemiol, 1994, 23(1):107-18. .H Cancho-Candela, R. ; Andrés-de Dano, J. M.; Ardura-Femández, J. : Decline and los s of birth seasonality in Spain: analysis of 33 ,421 ,731 births over 60 years.] EPidemiol Community Health , 2007, 61(8):713-8. H Lummaa, V.; Tremblay, M.: Month of birth predic ted reproductive success and fitness in premodem Canadian women. Proc Biol Sci, 2003 , 270(1531):2355-61. .H Lásd a 33. számú jegyzetet. l'; Lásd a 14. számú jegyzetet. j6 Lásd a 14. számú jegyzetet. r Lásd a 14. számú jegyzetet. 58 Lásd a 14. számú jegyzetet. .w Balen, A.: Survey Results: PCOS - Defmition, Diagnosis and Treatment. Results of 179,300 IVF treatment cyeles (262 centres from 68 co untries ) . Web: www.ivf-worldwide.com/survey/ pcos-results.html. letöltve: 2010 november. 40 Gardner, e. D. ; Kiazand, A. ; Alhassan, S.; Kim, S.; Stafford, R. S.; Balise, R. R. ; Kraemer, H . e.; King, A. e.: Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diets for change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women: the A TO Z Weight Loss Study: arandomized trial. ]AMA , 2007, 297(9):969-977. 4 1 Shai, I.; Schwarzfuchs, D.; Henkin, Y ; Shahar, D. R. ; Witkow, S.; Greenberg, 1. ; Golan, R.; Fraser, D.; Bolotin, A.; Vardi, H.; Tangi-Rozental, O .; Zuk-Ramot, R. ; Sarusi, B.; Brickner, D.; Schwartz, Z.; Sheiner, E.; Marko, R. ; Katorza, E. ; Thiery, J. ; Fiedler, G. M.; Blüher, M.;

304

·íZ

43

44

ojO;

46

Stumvoll, M.; Stampfer, M. J. ; DIRECT Group: Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. N Engl] Med, 2008, 359(3):229-41. Nordmann, A. J.; Nordmann, A.; Briel, M.; Keller, U.; Yancy, W . S., Jr; Brehm, B. ].; Bucher, H. e.: Effects of low-carbohydrate vs low-fat diets on weight loss and cardiovascular risk factors : a meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med, 2006, 166(3):285-293 . Feinman, R. D.; Fine, E. J. : A calorie is a calorie" viola tes the second law of thermodynamics. Nutr ] , 2004, 28;3:9 Hession, M; Rolland , C; Kulkarni, U; Wise, A; Broom, J : Systema tic review of randomized controlled trials of low-carbohydrate vs. lowfat!1ow-calorie diets in the management of obesity and its comorbidities. Obes Rev, 2009, 10(1):36-50. Mavropoulos J. e.; Yancy, W. S.; Hepbum, J.; Westman, E. e.: The effects of a low-carbohydrate, ketogenic die t on the polycystic ovary syndrome: a pilot study. Nutr Metab (Lond), 2005,16;2 :35. Douglas e. e.; Gower, B. A.; Damell, B. E. ; Ovalle, F.; Oster, R. A.; Azziz, R. : Role of diet in the treatment of polycystic ovary syndrome. Fertil Steril, 2006, 85(3):679-88.

5. Allergiák: a mosdóvÍzzel együtt kiöntött gyerek esete I

2

3

4

o;

Szendi G.: A jobbféltekei dominancia patogén szerepe a bronchiális asztmában és egyéb atópiás betegségekben. Psz ichoterápia , 1997, 4: 251-270 . web: www.pszichoterapia.tenyekte vhi tek . h u/a s z tma-ekcema-balkeze ssegjobbfelteke.htm Johansson, S. G.; Mellbin, T. ; Vahlquist, B.: Immunoglobulin levels in Ethiopian preschool children with special reference to high concentrations of immunoglobulin E (lgND). Lancet, 1968, 10552):1118-2l. Johansson, S. G.: Discovery and development of IgE assays. Clin Exp Allergy, 1997, 27 Suppl 1:60-3. Bloomfield, S. F. ; Stanwell-Smith, R.; Crevel, R. W. ; Pickup, J. : Too elean, or not too clean: the hygiene hypothesis and home hygiene. Ctin Exp Allergy, 2006, 36(4) :402-25 . Hurtado, A. M.; Hurtado, 1. ; Sapien, R. ; Hill, K.: The evolutionary ecology of childhood asthma. In: Trevathan, W . R. ; Smith, E. O .; McKenna, J.

J . (eds): Evolutionary Medicine. Oxford University Press, New York, 1999, pp. 101-134 6 Lásd az 5. számú jegyzetet. - Chowdary, V. S.; Vinaykumar, E. c. ; Rao, ).). ; Rao, R.; Babu, K. R.; Rangamani, V.: A Study on Serum IgE and Eosinophils in Respiratory Allergy Patients. Indian] Al/ergy Asthma Immunol 2003 , 17(1):21-24. 8 Lásd az 5. számú jegyzete t. 9 Lásd az 5. számú jegyzetet. 10 Petroianu, A .; Chaves, D. N.; de Oliveira, O. , Jr.: Compaf'
lH

19

.~O

31

.\2

33 :\ 1

~'i .\6

.)7

38

~9 10

íl

il

1:\

Willers, S. M. ; Devereux, G.; Craig, L. c.; MeNeill, G.; Wijga, A. H.; Abou EI-Magd, W.; Turner, S. W. ; Helms, P. ).; Seaton, A.: Maternal food consumption during pregnancy and asthma, respiratory and atopic symptoms in 5-year-old children. Thorax, 2007, 62(9):773-9. Bager, P.; Wohlfahrt, ). ; Westergaard, T. : Caesarean delivery and risk of atopy and allergic disease: meta-analyses. etin Exp Al/ergy, 2008, 38(4):634-42. Demissie, K.; Chung, K. D.; Balasubramanian, B. A. : Perinatal determinants of atopic disease. ln: Langley-Evans, SC(ed): Fetal nutrition and adu1t disease. CABI Pub, 2004. pp:259-309. Sears, M. R; Greene, ). M.; Willan, A. R.; Taylor, D. R; Flannery, E. M.; Cowan,). O.; Herbison, G. P.; Poulton, R.: Long-term relation between breastfeedíng and development of atopy and asthma in children and young adults: a longitudínal study. Lancet, 2002, 360(9337):901-7. Wright, A. L. ; Holberg, c.).; Taussig, L. M.; Martinez, F. D.: Factors influencing the relation of infant feeding to asthma and recurrent wheeze in childhood. Thorax, 2001, 56, 192-197. Lásd a 4. számú jegyzetet. Björkstén, B.; Sepp, E.; Ju1ge, K. ; Voor, T. ; Mikelsaar, M.: Allergy development and the intestinal microflora during the fIrst year of life.] AlIergy etin Immunol, 2001 , 108(4):516-20. Lásd a 27. számú jegyzetet . Guarner, F. ; Malagelada,). R .: Gut flora in health and disease. Lancet, 2003, 361(9356):512-9. Sampson, H. A. : Clinical praetice . Peanut allergy. N Engl] Med, 2002, 346:1294-1299. Lásd a 37. számú jegyzetet. Lásd a 12. számú jegyzetet. Lásd a 36. számú jegyzetet. Vieluf, D.; Rieker,).; Ruzicka, T. : Complications and diseases associated with atopic eczema. ln: Ring, ).; Przybilla, B.; Ruzicka, T. (eds): Handbook of atopic eczema. Springer, Berlin, 2006. 2nd ed. pp. 115-143. Revedin, A.; Aranguren, B.; Becattini, R.; Longo, L. ; Marconi, E.; Lippi, M. M.; Skakun, N.; Sinitsyn, A .; Spiridonova, E.; Svoboda, ). : Thirty thousand-year-old evidence of plant food processing. Proc Nati Acad Sci USA, 2010, l 07(44):18815-9. Prescott, S. L. ; Jennings, S.; Martino, D.; D'Vaz, N. ; Johannsen, H. : Role of dietary components in the epidemic of allergic disease. In: Watson, R R.; Zibadi, S.; Preedy, V. R (eds): Dietary eomponents and Immune Function . Humana Press, New York, 2010. pp. 353-386.

305

Flint, H. ].; Duncan, S. H.; Scott, K. P.; Louis, P. : Interactions and competition within the microbial community of the human colon: links between diet and health. Environ Mierobiol, 2007, 9(5):1101-11. •'; DiBaise,]. K.; Zhang, H.; Crowell, M. D.; Krajmalnik-Brown, R. ; Decker, G. A.; Rittmann, B. E. : Gut microbiota and its possible relationship with obesity. Mayo Clin Proe, 2008, 83(4):460-H

9. 46

.7

·tR

19

50

SI

Ley, R. E.; Tumbaugh, P. ].; Klein, S.; Gordon, ]. 1.: Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity. Nature, 2006, 444(7122): 1022-3. von Mutius, E.; Schwartz, ].; Neas, L. M.; Dockery, D. ; Weiss, S. T.: Relation of body mass index to asthma and atopy in children: the National Health and Nutrition Examination Study III., Thorax, 2001 , 56(11):835-8. Camargo, C. A. , Jr; Weiss, S. T.; Zhang, S.; Willett, W. c. ; Speizer, F. E. : Prospective study of body mass index, weight change, and risk of adultonset asthma in women. Areh Intern Med, 1999, 159:2582-8. Tantisira, K. G.; Weiss S. T. : Complex interactions in complex traits: obesity and asthma. Thorax, 2001 , 56(SuppI2):ü64-73 Chinn, S.: Obesity and asthma: evidence for and against a causal relation. ] Asthma, 2003 , 40(1):1-16. Chen, Y. ; Rennie, D.; Cormier, Y. ; Dosman, ]. : Association between obesity and atopy in adults. Int Arch Allergy Immunol, 2010, 153(4):3727.

Kundi M. : Obesity and atopy: what is the relationship? Int Arch Allergy Immunol, 2010; 153(4):321-2. ,.~ Langley-Evans, S.: Fetal programming of immune function and respiratory disease. Clin Exp Allergy, 1997, 27:1377-1379. ,~ Schater, T. : Epidemiology of atopic eczema. in: Ring, ].; Przybilla, B.; Ruzicka, T. (eds): Handbook of a top ic eczema. Springer, Berlin, 2006. 2nd ed. pp:21-30. " Williams H. c., Strachan D. P., Hay R. J .: Childhood eczema: disease of the advantaged? BM], 1994, 308(6937):1132-5. ,6 Lásd az 54. számú jegyzetet. ,7 Wüthrich, B: Natural history of atopic eczema. in: Ring, J; Przybilla, B; Ruzicka, T (eds): Handbook of atopic eczema. Springer, Berlin, 2006. 2nd ed. pp:150-156. 58 Werfel, T. ; Breuer, K. : Role of food allergy in atopic eczema. in: Ring, ].; Przybilla, B. ; Ruz';2

306

icka, T. (eds): Handbook of atoPic ecz ema. Springer, Berlin, 2006. 2nd ed. pp. 399-406. s9 Veale, A.].; Peat,]. K. , Tovey, E. R. , Salome, C. M.; Thompson J . E. ; Woolcock A. J .: Asthma and atopy in four rural Australian aboriginal communities. Med] Austral, 1996, 165:192-196 . (,Q Schei, A.; Nigel, B.; Smith-Sivertsen, T. ; Anaite, D.; Khalakdina, A.; McCracken, ]. ; Arana, B. ; Klein, R. E.; Hessen, ]. O .; Smith, K. R. : Risk factors for atopic disease among the mam speaking native-american people of highland Guatemala. Epidemiology, 2004, 15(4):SI72-S1 73. 6 1 Lásd a 27 . számú jegyzetet. 62 Chatzi, L. ; Kogevinas, M.: Prenatal and childhood Mediterranean diet and the development of asthma and allergies in children. Public Health Nutr, 2009, 12(9A):1629-34. 63 Garcia-Marcos, L. ; Canflanca, I. M.; Garrido, JB. ; Varela, A. L. ; Garcia-Hernandez, G.; Guillen, Grima, F.; Gonzalez-Diaz, c. ; Carvajal-Uruena, I. ; Amedo-Pena, A.; Busquets-Monge, R. M. ; Morales, Suarez-Varela, M.; Blanco-Quiros, A.: Relationship of asthma and rhinoconjunctivitis with obesity, exercise and Mediterranean diet in Spanish schoolchildren. Thorax, 2007, 62(6):503-8. ~I Wijga, A. H.; Smit, H. A.; Kerkhof, M.; de Jongste, ]. c. ; Gerritsen, ].; Neijens, H. J .; Boshuizen, H. c. ; Brunekreef, B. ; PIAMA: Association of consumption of products containing milk fat with reduced asthma risk in pre-school children: the PIAMA birth cohort study. Thorax, 2003 , 58(7):567-72. 6, Karmaus, W .; Fussman, c. : Consumption of milk fat and reduced asthma risk in pre-school children. Thorax, 2004, 59(8):725 . 66 Kim, ]. H.; Ellwood, P. E.; Asher, M. 1.: Diet and asthma: looking back, moving forward . Respir Res, 2009, 10:49. 6-' Lásd a 26. számú jegyzetet. 68 Szendi G.: Paleolit táplálkozás. Jaffa Kiadó, Budapest, 2009 69 Szendi G. : Boldogtalanság és evolúció. Jaffa Kiadó, Budapest, 2010. 70 Gerrior, S.; Bente, L. ; Hiza, H.: Nutrient Content of the U.S. Food Supply, 1909-2000. Home Economics Research Report No. 56. USDA 2004. web: www.cnpp.usda.gov/publications/foodsupply/foodsupplyI909-2000 .pdf letöltve:2010 feb . 4. - I Hibbeln, ]. R.; Nieminen, L. R. ; Lands, W. E.: Increasing homicide rates and linoleic acid consumption among five Western countries, 19612000. Lipids, 2004, 39(12):1207-1 3.

Thien, F. C ; Woods, R K. ; Walters, E. H.: Oily fish and asthma-a fishy story? Further studies are required before claims can be made of a beneficial effect of oily fish consumption on asthma. Med] Aust, 1996, 164(3):135-6. 73 Woods, R K.; Thien, F. C ; Abramson, M. J. : Dietary marine fatty acids (fish oil) for asthma in adults and children Cochrane Database Syst Rev, 2002, (3):CD001283. -, Kimata, H. : Kissing reduces allergic skin wheal responses and plasma neurotrophin levels. Physiol Behav, 2003, 80(2-3):395-8. -1

I"

15

16 1-

18

6. l-es típusú cukorbetegség: az autoimmunitás állatorvosi lova

Leslie, R D.; Delli Castelli, M.: Age-dependent influences on the origins of autoimmune diabetes: evidence and implications. Diabet, 2004 , 53(12):3033-3040. l Praet, S. F.; van Loon, L. J. : Exercise therapy in type 2 diabetes. Acta Diabetol, 2009, 46(4):263-278. 3 Soltesz, G.; Patterson, C C ; Dahlquist, G.: EURODIAB Study Group: Worldwide childhood type 1 diabetes incidence - what can we learn from epidemiology? Pediatr Diabet, 2007, 8(6):6-1 4. 4 Gale, E. A. M.: The rise of childhood Type 1 diabetes in the 20th century. Diabet, 2002 , 51 :3353-3361. 5 Lásd a 4. számú jegyzetet. 6 Warram, J. H.; Krolewski, A. S.: Epidemiology of Diabetes Mellitus. ln: Kahn, C R ; Weir, G. C ; King, G. L. ; Moses, A. C ; Smith, R J.; Jacobson, A. M.: ]oslin's Diabetes Mellitus . Lippincott Williams & Wilkins, 2004. 14th ed. - Lásd a 4. számú jegyzetet. 8 Lásd a 3. számú jegyzetet. 9 Young, A. R ; Walker, S. L.: UV radiation, vitamin D and human health: an unfolding controversy introduction. Photochem Photobiol, 2005 , 81 (6):1243-1245. 10 Lásd a 9. számú jegyzetet. II Hyppönen, E. ; Laara, E.; Reunanen, A.; Jarvelin, M. R.; Virtanen, S. M.: Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birth-cohort study. Lancet, 2001 , 358(9292):1500-1503. II Harris, S. S.: Vitamin D in type 1 diabetes prevention.] Nutr, 2005 , 135(2):323-325. 13 Stene, L. C ; Joner, G.: Norwegian Childhood Diabetes Study Group.Use of cod liver oil during

19

I

20

21

22

23

24

25

the first year of life is associated with lower risk of childhood-onset type 1 diabetes: a large, population-based, case-control study. Am ] CtinNutr, 2003, 78(6):1128-11 34. Hollis, B. W.; Wagner, C L: Assessment of dietary vitamin D requirements during pregnancy and lactation. Am] Ctin Nutr, 2004, 79:71 7 -726. Mathieu, C ; Badenhoop, K. : Vitamin D and type 1 diabetes mellitus: state of the art. Trends Endocrinol Metab , 2005 , 16(6):261-266. Lásd a 14. számú jegyzete t. Lásd a 15. számú jegyzetet. Hawa, M. 1. ; Leslie, R. D.: Early induction of type 1 diabetes. Ctin Exp Immunol, 2001 , 126(2):181-183. Dahlquist, G.; Frisk, G. ; Ivarsson, S. A.; Svanberg, L. ; Forsgren, M.; Diderholm, H.: lndications that maternal coxsackie B virus infection during pregnancy is a risk factor for childhood-onset IDDM. Diabetol, 1995, 38(11):1371-1373. Honeyman, M. C ; Coulson, B. S.; Stone, N. L. ; Gellert, S. A.; Goldwater, P. N.; Steele, C E.; Couper, J. J.; Tait, B. D.; Colman, P. G.; Harrison, L. C : Association between rotavirus infection and pancreatic islet autoimmunity in children at risk of developing type 1 diabetes. Diabet, 2000, 49(8):1319-1324. Stene, L. C ; Ulriksen, J. ; Magnus, P. ; Joner, G.: Use of cod liver oil during pregnancy associated with lower risk of Type I diabetes in the offspring. Diabetol, 2000, 43(9):1093-1098. Norris, J. M.; Yin, X.; Larnb, M. M.; Barriga, K. ; Seifert, J.; Hoffman, M.; Orton, H. D.; Barón, A. E.; Clare-Salzler, M.; Chase, H. P.; Szabo, N.J.; Erlich, H. ; Eisenbarth, G. S.; Rewers, M. : Omega-3 polyunsaturated fatty acid intake and islet autoimmunity in children at increased risk for type 1 diabetes.]AMA, 2007, 298(12):1 420-1 428. Fronczak, CM .; Barón, A. E.; Chase, H. P.; Ross, C ; Brady, H. L. ; Hoffman, M.; Eisenbarth, G. S.; Rewers, M.; Norris, J. M.: In utero dietary exposures and risk of islet autoimmunity in children. Diabet Care, 2003, 26(12):3237-3242. Brekke, H. K.; Ludvigsson, J. : Daily vegetable intake during pregnancy negatively associated to islet autoimmunity in the offspring-the ABIS study. Pediatr Diabet, 2010, 11(4):244 -250, Epub, 2009 szept. 16. Borch-Johnsen, K. ; Joner, G.; Mandrup-Poulsen, T. ; Christy, M.; Zachau-Christiansen, B. ; Kastrup, K.; Nerup, J. : Relation between breastfeeding and incidence rates of insulin-dependent diabetes mellitus. A hypothesis. Lancet, 1984, 2(84 11):1083-1086.

307

Scott, F. W .: Cow milk and insulin-dependent diabetes mellitus: is there a relationship? Am] Clin Nutr, 1990, 51(3):489-491. r Gimeno, S. G.; de Souza, J M.: IDDM and milk consumption. A case-control study in Sao Paulo, Brazil. Diabet Care, 1997,20(8):1256-1260. III Lásd a 27. számú jegyzetet. 19 Mayer, E. ].; Hamman, R F.; Gay, E. C ; Lezotte, D. C ; Savitz, D. A.; Klingensmith, G. J : Reduced risk of IDDM among breast-fed children. The Colorado IDDM Registt-y. Diabet, 1988, 37(12):1625-1632. 30 Virtanen, S. M.; Rasanen, L. ; Aro, A.; Lindström, ].; Sippola, H. ; Lounamaa, R ; Toivanen, L. ; Tuomilehto, J .; Akerblom, H. K. : Infant feeding in Finnish children less than 7 yr of age with newly diagnosed IDDM. Childhood Diabetes in Finland Study Group. Diabet Care , 1991 , 14(5):415-417. 3 1 Kostraba, J N.; Cruickshanks, K. J ; LawlerHeavner, J ; Jobim, L. F.; Rewers, M. J ; Gay, E. C ; Chase, H. P.; Klingensmith, G.; Hamman, R. F.: Early exposure to cow's milk and solid foods in infancy, genetic predisposition, and risk of IDDM. Diabet, 1993, 42(2):288-295 . 5l Dahl-J0rgensen, K.; Joner, G.; Hanssen, K. F.: Relationship between cows' milk consumption and incidence of IDDM in childhood. Diabet Care , 1991, 14(11): l 081-1083 . .H Fava, D. ; Leslie, R. D. ; Pozzilli, P.: Relationship between dairy product consumption and incidence of IDDM in childhood in Italy. Diabet. Care, 1994, 17(12):1488-1490. 5 ' Szendi, G.: Paleolit táplálkoz ás. Jaffa Kiadó, Budapest, 2009. 55 Gerstein, H. c. : Cow's milk exposure and type I diabetes mellitus. A critical overview of the clinical literature. Diabet Care , 1994, 17(1):13-19. \6 Norris, J M.; Scott, F. W .: A meta-analysis of infant diet and insulin-dependent diabetes mellitus: do biases playarole? Epidem , 1996, 7(1):87-92 . r Holmberg, H.; Wahlberg, ].; Vaarala, O .; Ludvigsson, J : ABIS Study Group. Short duration of breast-feeding as a risk-factor for beta-cell autoantibodies in 5-year-old children from the general population. Br ] Nutr, 2007, 97(1):111-116. 58 Schrezenmeir, J ; Jagla, A. : Milk and diabetes. ] Am Coli Nutr, 2000, 19(2):SI76-S190. w Woodford, K. : Devil in the milk. Illnes, health, and the politics of Al and A2 milk. Chelsea Greeen Publ, White River Junction, Vermont, 2009. 26

308

Laugesen, M.; Elliott, R : Ischaemic heart disease, Type l diabetes, and cow milk Al beta-casein. NZ Med], 2003, 116(1168):1-19. il Birgisdottir, B. E.; Hill, J P.; Thorsson, A. V.; Thorsdottir, 1. : Lower consumption of cow milk protein Al beta-casein at 2 years of age, rather than consumption among 11- to 14-year-old adolescents, may explain the lower incidence of type l diabetes in Iceland than in Scandinavia. Ann Nutr Metab , 2006, 50(3):177 -183 . ,2 Thorsdottir, I.; Reykdal, O.: Food and the low incidence ofIDDM in Iceland Scandinavian.Journal of Nutrition/Naringsforskning, 1997,41:155-157. ~3 Merriman, T. R: Type l diabetes, the Al milk hypothesis and vitamin D deficiency. Diab Res Clin Praet, 2009, 83:149-156. li Jarvinen, K. M.; Makinen-Kiljunen, S.; Suomalainen, H.: Cow's milk challenge through human milk evokes immune responses in infants with cow's milk allergy. ] Pediatr, 1999, 135(4):506-512. iS van Heel, D. A.; Franke, L. ; Hunt, K. A.; Gwilliam, R. ; Zhemakova, A.; Inouye, M.; Wapenaar, M. C ; Barnardo, M. C ; Bethel, G.; Holmes, G. K. ; Feighery, C ; Jewell, D.; Kelleher, D.; Kumar, P. ; Travis, S. ; Walters,J. R ; Sanders, D. S.; HowdIe, P.; Swift, J ; Playford, R. J ; McLaren, W. M.; Mearin, M. L. ; Mulder, C J ; McManus, R ; McGinnis, R.; Cardon, L. R ; Deloukas, P.; Wijmenga, C : A genome-wide association study for celiac disease identifies risk variants in the region harboring IL2 and IL21 . Nat Genet, 2007, 39(7):827-829. ,6 Hoggan, R : Misguided government food guides. In: Hoggan, R ; Adams, S. : Cereal killers: Celiae Disease and Gluten-Free A to Z. Watersideworks and Celiac.com, 2010, pp: 177-178. ,7 Not, T. ; Tommasini, A.; Tonini, G.; Buratti, E.; Pocecco, M.; Tortul, C ; Valussi, M.; Crichiutti, G.; Berti, 1. ; Trevisiol, C ; Azzoni, E.; Neri, E.; Torre, G.; Martelossi, S.; Soban, M.; Lenhardt, A.; Cattin, L. ; Venturd, A.: Undiagnosed coeliac disease and risk of autoimmune disorders in subjects wi th Type I diabetes mellitus. Diabetol, 2001 , 44(2):151-155 . 18 Pozgaj, F. ; Metelko, Z.: Celiac Disease And Diabetes Mellitus. Diabet Croat, 2003, 32(4):157-161. ~9 Norris, J . M.; Barriga, K. ; Klingensmith, G.; Hoffman, M.; Eisenbarth, G. S.; Erlich, H. A.; Rewers, M.: Timing of initial cereal exposure in infancy and risk of islet autoimmunity. ]AMA , 2003, 290(13): 1713-1720. ';() Ziegler, A. G.; Schmid, S.; Huber, D.; Hummel, M.; Bonifacio, E.: Early infant feeding and risk of 40

51

,2 ,3

54 ';5

56

57

58

59

60

61

62

63

64

developing type 1 diabetes-associated autoantibodies.]AMA , 2003, 290(13):1721-1728. Ascher, H.: Coeliac disease and type 1 diabetes: an affair still with much hidden behind the veil. Acta Paediatr, 2001, 90(11):1217-1220. Fasano, A. : Systemic autoimmune disorders in celiac disease Curr Op Gastroenter, 2006, 22:674-679. Bosi, E.; Molteni, L.; Radaelli, M. G.; Folini, L.; Fermo, I.; Bazzigaluppi, E.; Piemonti, L.; Pastore, M. R.; Paroni, R.: Increased intestinal permeability precedes clinical onset of type 1 diabetes. Diabetol, 2006, 49(12):2824-2827. Lásd az 51 . számú jegyzetet. Strotmeyer, E. S.; Yang, 2.; LaPorte, R. E.; Chang, y. F.; Steenkiste, A. R.; Pietropaolo, M.; Nucci, A. M.; Shen, S.; Wang, L.; Wang, B.; Dorman, J. S.: Infant diet and type 1 diabetes in China. Diabet Res Clin Pract, 2004, 65(3):283-292. Szendi, G.; Mezei, E.: Paleolit szakácskönyv. Jaffa Kiadó, Budapest., 2010. Banin, P.; Perretta, R.; Ravaioli, E.; De Sanctis, V.: Regression of autoimmunity and abnormal glucose homeostasis in an adolescent boy with silent coeliac disease. Acta Paediatr, 2002, 91(10):1141-1143. Pastore, M. R. ; Bazzigaluppi, E.; Belloni, e.; Arcovio, e.; Bonifacio, E.; Bosi, E.: Six months of gluten-free diet do not influence autoantibody titers, but improve insulin secretion in subjects at high risk for type 1 diabetes.] CUn Endocrin Metab, 2003, 88(1):162-165. Joanna: Success Story - The Paleo Diet and Type 1 Diabetes. Blogbejegyzés, 2010. thepaleodiet. blogspot. com!20 1 O/02/success-story-paleodiet-and-type-1.htmlletöltve: 2011. jan. 6. Eisenbarth, G. S.: Type 1 diabetes. In: Kahn, e. R.; Weir, G. e. ; King, G. L.; Moses, A. e.; Smith, R. J.; Jacobson, A. M.: ]oslin's Diabetes Mellitus. Lippincott Williams & Wilkins, 2004. 14th ed. Eaton, S. B.; Cordain, L.; Sparling, P. B.: Evolution, body composition, insulin receptor competition, and insulin resistance. Prev Med, 2009, 49(4):283-285. Sigal, R. J.; Kenny, G. P.; Wasserman, D. H.; Castaneda-Sceppa, e. : Physical activity/exercise and type 2 diabetes. Diabet Care, 2004, 27(10):2518- 2539. Hayes, e.; Kriska, A.: Role of physical activity in diabetes management and prevention. ] Am Diet Assoc, 2008, 108(4 Suppll):SI9-23. DDTC (The Diabetes Control and Complications Trial Research Group): The effect of intensive treatment of diabetes on the development and

65

66

67

68

69

70

71

72

73

74 7';

76

progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Eng] Med, 1993,329:977-998. Kwasniewski, ].; Chylinski, M.: Homo Optimus. Wydawnictwo WGP, Warszawa, 2000. pp:160-166. Rosedale, R.; Colman, e.: The Rosedale Diet. Harper Collins, 2004. Westman, E. e.; Feinman, R. D.; Mavropoulos, J. e.; Vemon, M. e.; Volek, J. S.; Wortman, J. A.; Yancy, W. S.; Phinney, S. D.: Low-carbohydrate nutrition and metabolism. Am J Clin Nutr, 2007, 86(2):276-284. Nielsen, J. V.; Jönsson, E.; Ivarsson, A.: A low carbohydrate diet in type 1 diabetes: clinical experience - a brief report. Ups] Med Sci, 2005, 110(3):267-273. Michelle: Michelle's type 1 diabetes. Blogbejegyzés, 2010. michellestypeldiabetes.blogspot. com/letöltve: 2011. jan. 6. Brown, K.: Living without Type 1. Testimonials. Blogbejegyzés, 2010. livingwithouttype 1. blogspot. com/20 10/08/testimonial.html letöltve: 2011. jan.6. Katsilambros, N.; Liatis, S.; Makrilakis, K.: Critical review of the international guidelines: what is agreed upon - what is not? Nestle Nutt· Workshop Ser Clin Perform Programme, 2006, 11:207-218. Kapur, K.: Global nutritional recommendations: a combination of evidence and food availability? Pra ct Diab Int, 2008, 25(1):19-26. ADA (American Diabetes Association); Bande, J. P.; Wylie-Rosett,].; Albright, A. L.; Apovian, e. M.; Clark, N. G.; Franz, M. J.; Hoogwerf, B. J.; Lichtenstein, A. H.; Mayer-Davis, E.; Mooradian, A. D.; Wheeler, M. 1.: Nutrition recommendations and interventions for diabetes: a position statement of the American Diabetes Association. Diabet Care, 2008, 31(1):S61-78. Lásd a 67. számú jegyzetet. Freeman, J. M.; Kossoff, E. H.: Ketosis and the ketogenic diet, 2010: advances in treating epilepsy and other disorders. Adv Pediatr, 2010, 57(1):315-329. Lásd a 65. számú jegyzetet.

7.

Pajzsmirigybetegség: lassú víz partot mos l

Ain, K. B.; Rosenthal, M. S.: The complete thyroid

2

book. McGraw-Hill, New York, 2011 Kharrazian, D.: Wby do I still have thyroid symptoms? Wben my /ab tests are normal: a revo-

309

lutionary breakthrough in understanding Hashimoto 's disease and hypothyroidism. Morgan]ames, NewYork, 2010 3 Lásd a 2. számú jegyzetet. 4 Lásd az l. számú jegyzetet. AACE: American Association of Clinical Endocrinologists: Thyroid awareness month , 2003. web: www.aace.com/public/awareness/tam/2003/ explanation.php letöltve: 2011 jan. 24. 6 Lásd a 2. számú jegyzetet. 7 Ascher, H, : Coeliac disease and type 1 diabetes: an affair still with much hidden behind the veil. ActaPaediatr, 2001 , 90(11):1217-20. 8 Lásd az 1. számú jegyzetet. 9 Carta, M. G.; Hardoy, M. C; Boi, M. F.; Mariotti, S.; Carpiniello, B.; Usai, P. : Association between panic disorder, major depressive disorder and celiac disease: a possible role of thyroid autoimmunity. ] Psychosom Res, 2002, 53(3):78993 . 10 Carta, M. G. ; Loviselli, A. ; Hardoy, M. C ; Massa, S.; Cadeddu, M.; Sardu, C; Carpiniello, B. ; Dell'Osso, L.; Mariotti, S.: The link between thyroid autoimmunity (antithyroid peroxidase autoantibodies) with anxiety and mood disorders in the community: a field of interest for public health in the future . BMC Psychiatry, 2004, 18:4:25 . II Shomon, M. J : Living weil with Graves' disease and hyperthyroidism. HarperCollins, New York, 2005 12 Hakanen, M.; Luotola, K.; Salmi, J; Laippala, P.; Kaukinen, K. ; Collin, P.: Clinical and subclinical autoimmune thyroid disease in adult celiac disease. Dig Dis Sci, 2001 , 46(12):2631-5 . 13 Ansaldi, N.; Palmas, T ; COrrias, A.; Barbato, M.; D'Altiglia, M. R.; Campanozzi, A.; Baldassarre, M. ; Rea, F.; Pluvio, R ; Bonamico, M.; Lazzari, R ; Corrao, G. : Autoimmune thyroid disease and celiac disease in children. ] Pediatr Gastroenterol Nutr, 2003, 37(1):63-6. 14 Meloni, A. ; Mandas, C; ]ores, R D.; Congia, M.: Prevalence of autoimmune thyroiditis in children with celiac disease and effect of gluten withdrawal. ] Pediatr, 2009, 155(1):51-5, 55.el. I S Counsell, C E.; Taha, A.; Ruddell, W . S.: Coeliac disease and autoimmune thyroid disease. Gut, 1994, 35(6):844-6. 16 Larizza, D.; Calcaterra, V. ; de Giacomo, C ; de Silvestri, A.; Asti, M.; Badulli, C; Au telli , M.; Coslovich, E.; Martinetti, M.: Celiac disease in children with autoimmune thyroid disease. ] Pediatr, 2001 , 139(5):738-40.

310

17

18

19

20

21

l2

23

24

25

l6

27

Guliter, S.; Yakaryilmaz, F.; Ozkurt, Z.; Ersoy, R ; Ucardag, D.; Caglayan, O .; Atasoy, P.: Prevalence of coeliac disease in patients with autoimmune thyroiditis in a Turkish population. World] Gastroenterol, 2007, 13(10):1599-601. Berti, 1. ; Trevisiol, C ; Tommasini, A. ; Citta, A.; Neri, E.; Geatti, O .; Giammarini, A.; Ventura, A. ; Not, T : Usefulness of screening program for celiac disease in autoimmune thyroiditis. Dig Dis Sci, 2000, 45(2):403-6. Ventura, A.; Magazzu, G.; Greco, L. : Duration of exposure to gluten and risk for autoimmune disorders in patients with celiac disease. SIGEP Study Group for Autoimmune Disorders in Celiac Disease. Gastroenterol, 1999, 117: 297-303 . Sategna, G. C ; Solerio, E.; Scaglione, N. ; Aimo, G.; Mengozzi, G.: Duration of gluten exposure in adult coeliac disease do es not correlate with the risk for autoimmune disorders. Gut, 200la, (4):502-5. Valentino, R ; Savastano, S.; Maglio, M.; Paparo, F.; Ferrara, F. Dorato, M.; Lombardi, G.; Troncone, R : Markers of potential coeliac disease in patients with Hashimoto's thyroiditis. Eur ] Endocrinol, 2002, 146(4):479-83. da Silva Kotze, L. M.; Nisihara, R M.; da Rosa Utiyama, S. R ; Piovezan, G. C ; Kotze, L. R : Thyroid disorders in Brazilian patients with celiac disease.] CUn Gastroenterol, 2006, 40(1):33-6. Hadithi, M.; de, Boer, H.; Meijer, J W .; Willekens, F.; Kerckhaert, ]. A.; Heijmans, R ; Pena, A. S. ; Stehouwer, C D.; Mulder, CJ : Coeliac disease in Dutch patients with Hashimoto's thyroiditis and vice versa. World] Gastroenterol, 2007, 13(11): 1715-22. Sumnik, Z.; Cinek, O .; Bratanic, N.; Lebl, ].; Rozsai, B.; Limbert, C ; Paskova, M.; Schober, E.: Thyroid, autoimmunity, in, children, with, coexisting, type, 1, diabetes, mellitus, and, celiac, disease: a multicenter study. ] Pediatr EndocrinolMetab, 2006, 19(4):517-22 . Stagi, S.; Giani, T ; Simonini, G. ; Falcini, F.: Thyroid function , autoimmune thyroiditis and coeliac disease in juvenile idiopathic arthritis. Rheumatology (Oxford), 2005, 44(4):517-20. Goswami, R. ; Marwaha, R K. ; Gupta, N.; Tandon, N.; Sreenivas, V.; Tomar, N.; Ray, D.; Kanwar, R ; Agarwal, R : Prevalence of vitamin D deficiency and its relationship with thyroid autoimmunity in Asian Indians: a community-based survey. Br] Nutr, 2009, 102(3):382-6. Fournier, C ; Gepner, P. ; Sadouk, M.; Charreire,]. : ln vivo beneficial effects of cyclosporin A and

28

29

30

31

31

33

34

35

36

37 38

1,25-dihydroxyvitanúll 03 on the induction of experimental autoimmune thyroiditis. Clin ImmunolImmunopathol, 1990, 54:53-63 Czernobilsky, H.; Scharia, S.; Schmidt-Gayk, H.; Ziegler, R.: Enhanced suppression of 1,25(0H)203 and intact parathyroid hormone in Graves' disease as compared to toxic nodulargoiter. CalcifTissueInt, 1988, 42 :5-12 Pani, M. A.; Regulla, K. ; Segni, M.; Hofmann, S.; Hüfner, M. ; Pasquino, A. M.; Usadel, K. H. ; Badenhoop, K: A polymorphism within the vitamin Dbinding protein gene is associated with Graves' disease but not with Hashimoto's thyroiditis. I Clin Endocrinol Metab, 2002, 87(6):2564-7. Stefanié, M. ; Karner, 1. ; Glavas-Obrovac, L. ; Papié, S.; Vrdoljak, D. ; Levak, G.; Krstonosié , B.: Association of vitamin D receptor gene polymorphism with susceptibility to Graves ' disease in Eastern Croatian population: case-control study. Croat MedI, 2005, 46(4):639-46.; Lin, W . Y; Wan, L. ; Tsai, C. H.; Chen, R. H.; Lee, C. C. ; Tsai, F. ]. : Vitamin D receptor gene polymorphisms are associated with risk of Hashimoto's thyroiditis in Chinese patients in Taiwan. I Clin Lab Anal, 2006, 20(3):109-12.; Stefanié, M.; Papié, S.; Suver, M.; Glavas-Obrovac, L. ; Karner, I.: Association ofvitanúll D receptor gene 3'-variants with Hashimoto's thyroiditis in the Croatian population. Int I Immunogenet, 2008, 35(2): 125-31. Cosnes, J.; Cellier, c.; Viola, S. ; Colombel, J. F. ; Michaud, L. ; Sarles, J.; Hugot, ]. P.; Ginies, ]. L. ; Oabadie, A.; Mouterde, O.; Allez, M. ; NionLarmurier, 1. ; Groupe O 'Etude et de Recherche Sur la Maladie Coeliaque: Incidence of autoimmune disease s in celiac disease: protective effect of the gluten-free diet. Clin Gastroenterol Hepatol, 2008, 6(7):753-8. Sategna, G. c. ; Volta, u.; Ciacci, c.; Usai, P.; Carlino, A.; De, Franceschi, L. ; Camera, A. ; Pelli, A.; Brossa, c. : Prevalence of thyroid disorders in untreated adu1t celiac disease patients and effect of gluten withdrawal: an ltalian multicenter study. Am I Gastroenterol, 200lb, 96(3):751-7. Lásd a 21 . számú jegyzetet. Ventura, A.; Neri, E.; Ughi, c.; Leopaldi, A. ; Citta, A. ; Not, T. : Gluten-dependent diabetesrelated and thyroid-related autoantibodies in patients with celiac disease. I Pediatr, 2000, 137(2):263-5 . Lásd a 14. számú jegyzetet; Mainardi, E.; Montanelli, A.; Ootti, M. ; Nano, R. ; Moscato, G.: Thyroid-related autoantibodies

39

40 41

and celiac disease: a role for a gluten-free diet? I Clin Gastroenterol, 2002, 35(3):245-8.; Daniel, K T. : The whole soy stroy. New Trends Publ. , Washington, DC, 2007. Lásd a 39. számú jegyzetet. Lásd a ll. számú jegyzetet.

8. Szklerózis multiplex: egy testben az ellenséggel

Milo, R ; Miller, A : Multiple Sclerosis. In: Shoenfeld, Y ; Cervera, R.; Gershwin, M. E. (eds): Diagnostic criteria in autoimmune diseases. Humana Press, Totowa, NJ, 2008. pp :401-406. Behan, P. O : Futility of the autoimmune orthodoxy in mu1tiple sclerosis research. Expert Rev Neurother, 2010, 10(7):1023-5. 3 Murray, T.]. : Multiple sclerosis: The history of a disease . Demos, New York, 2005. 4 Lásd a 3. számú jegyzetet. Compston, A. ; McOonald, I. R. J.; Lassmann, H.: The story of multiple sclerosis. In: Compston, A.; McOonald, I. R.; Noseworthy, J.; Lassmann, H. ; Miller, O. H. ; Smith, KJ.; Wekerle, H.; Confavreux , C. (eds): McAlpine's multiPle sclerosis. Churchill Livingstone, 2005a. PP:3-68. 6 Carlyle, I. P.: Multiple sclerosis: a geographical hypothesis. Med Hypoth , 1997, 49(6):477-86. 7 Urquhart, J. A. : The most northerly practice in Canada, 1935, 33(2):193-196. (újraközlés: CMAj. 1992, 147(8):1193-6.) 8 Kioy, P. G.: Emerging picture of multiple sclerosis in Kenya. East Afr MedI, 2001, 78(2):93-6. 9 Compston, A.; Confavreux, c.: The distribution of multiple sclerosis. In: Compston, A.; McOonaId, I. R.; Noseworthy, J.; Lassmann, H.; Miller, O. H.; Smith, K]. ; Wekerle, H.; Confavreux, C. (eds): McAlpine's multiple sclerosis. Churchill Livingstone, 2005b. pp:71-11l. 10 Lásd a 9 . számú jegyzetet. II Kennedy,].; O 'Connor, P.; Sadovnick, A. D.; Perara, M.; Yee, L; Banwell, B. : Age at onset of multiple sclerosis may be influenced by place of residence during childhood rather than ancestry. Neuroepidemiology, 2006, 26(3):162-7. I I Elian, M.; Nightingale, S.; Oean, G.: Multiple sclerosis among United Kingdom-born children of immigrants from the Indian subcontinent, Mrica and the West Indies. I Neurol Neurosurg Psychiatry, 1990, 53:906-911. 13 Rosati, G.: The prevalence of mu1tiple sclerosis in the world: an update. Neurol Sci, 2001 , 22:117-139 I

311

14

l ';

16

17

18

19

20

21

lZ

23

24

2';

312

Vukusic, S.; van Bockstael, V.; Gosselin, S.; Confavreux , e.: Regional variations in the prevalence of multiple sclerosis in French farmers. ] Neurol Neurosurg Psychiatry, 2007, 78(7):707-9 . Kurtzke, ]. F.: On the fine structure of the distribution of multiple sclerosis. Acta Neurol Scand, 1967. 43(3):257-82 . Joshi, D.; Center,]. R.; Eisman,J . A.: Vitamin D deficiency in adult. Aust Prescr, 2010, 33:103-6 Bamett, M. H.; Williams, D. B. ; Day, S.; Macaskill, P.; McLeod, ]. G.: Progressive increase in incidence and prevalence of multiple sclerosis in Newcastle, Australia: a 35-year study.] Neurol Sci, 2003, 213(1-2):1-6. Willer, e. ].; Dyment, D. A.; Sadovnick, A. D.; RothweU, P. M.; Murray, T.].; Ebers, G. e.; Canadian CoUaborative Study Group: Timing of birth and risk of multiple sclerosis: population based study. BM], 2005, 3300483):120. Goodin, D. S.: The causal cascade to multiple sclerosis: a model for MS pathogenesis. PLoS One, 2009, 4(2):e4565 . Ristori, G.; Cannoni, S.; Stazi, M. A.; Vanacore, N. ; Cotichini, R.; Alfo, M.; Pugliatti, M.; Sotgiu, S.; Solaro, e.; Bomprezzi, R. ; Di Giovanni, S.; Figa Talamanca, L.; Nistico, L. ; Fagnani, e.; Neale, M. e.; Cascino, I.; Giorgi, G.; Battaglia, M. A.; ButtineUi, e.; Tosi, R.; Salvetti, M.: Multiple sclerosis in twins from continental Italy and Sardinia: a nationwide study. Ann Neurol, 2006, 59(1):27-34. Islam, T.; Gauderman, W.]. ; Cozen, W .; Mack, T. M.: Childhood sun exposure influences risk of multiple sclerosis in monozygotic twins. Neurology, 2007, 69(4):381-8. van der Mei, I. A.; Ponsonby, A. L.; Dwyer, T.; Blizzard, L.; Simmons, R.; Taylor, B. V.; Butzkueven, H.; Kilpatrick, T.: Past exposure to sun, skin phenotype, and risk of multiple sclerosis: case-control study. BM], 2003 , 327(7410):316. Munger, K. L. ; Levin, L. I.; HoUis, B. W .; Howard, N. S.; Ascherio, A.: Serum 25-hydroxyvitamin D levels and risk of multiple sclerosis. ]AMA , 2006, 296(23):2832-8. Fukazawa, T.; Yabe, I. ; Kikuchi, S.; Sasaki, H.; Hamada, T.; Miyasaka, K.; Tashiro, K. : Association of vitamin D receptor gene polymorphism with multiple sclerosis in Japanese. ] Neurol Sci, 1999, 166(1):47-52 . Taj ouri , L. ; Ovcaric, M.; Curtain, R.; Johnson, M. P.; Griffiths, L. R.; Csurhes, P. ; Pender, M. P.; Lea, R. A. : Variation in the vitamin D receptor gene is associated with multiple sclerosis in

26

r

28

29

30

31

32

33

34 35

36

3~

38 39

an Australian population.] Neurogenet, 2005 , 19(1):25-38. Soilu-Hánninen, M.; Airas, L. ; Mononen, I.; Heikkilá, A.; Viljanen, M.; Hánninen, A.: 25-Hydroxyvitamin D levels in serum at the onset of multiple sclerosis. Mult Scler, 2005 , 11(3):26671. Embry, A. F.; Snowdon, L. R.; Vieth, R. : Vitamin D and seasonal fluctuations of gadolinium-enhancing magnetic resonance imaging lesions in multiple sclerosis. Ann Neurol, 2000, 48: 271-272 . Simpson, S. , Jr; Taylor, B.; Blizzard, L. ; Ponsonby, A. L. ; Pittas, F.; Tremlett, H.; Dwyer, T. ; Gies, P.; van der, Mei, I.: Higher 25-hydroxyvitamin D is associated with lower relapse risk in multiple sclerosis. Ann Neurol, 2010, 68(2):193203 . HoUis, B. W. ; Wagner, e. L.: Assessment of dietary vitamin D requirements during pregnancy and lactation. Am] Clin Nutr, 2004, 79:717-26. Mowry, E. M.; Krupp , L. B.; Milazzo, M.; Chabas, D.; Strober, ]. B.; Belman, A. L. ; McDonald, ]. e.; Oksenberg,]. R. ; Bacchetti, P.; Waubant, E.: Vitamin D status is associated with relapse rate in pediatric-onset multiple sclerosis. Ann Neurol, 2010, 67(5):618-24. Kimball, S. M.; UrseU, M. R. ; O 'Connor, P. ; Vieth, R. : Safety of vitamin D3 in adults with multiple sclerosis. Am] Clin Nutr, 2007, 86(3):645-51. Granieri, E.: Exogeneous factors in the aetiology of multiple sclerosis] Neuro Virol, 2000, 6(SuppI2):SI41-S146. Le Fanu,]. : The rise and fali of modern medicine. Little, Brown and Co., London, 1999. Lásd az 5. számú jegyzetet. Perron, H. ; Lang, A. : The human endogenous retrovirus link between genes and environment in multiple sclerosis and in multifactorial diseases associating neuroinflammation. Clinic Rev Alierg Immunol, 2010, 39:51-61 Embry, A. F.: The multiple factors of multiple sclerosis: a Darwinian perspective.] Nutr Env Med, 2004 ,14(4):1-11. Kidd, P. M.: Multiple sclerosis, an autoimmune inflammatory disease: prospects for its integrative management. Altern Med Rev, 2001 , 6(6):540-66. Lásd a 35. számú jegyzetet. Rang, H. H., Brooke , B. N.; Hermon-Taylor, J: Association of ulce rative colitis with multiple sclerosis. Lancet, 1982, 2:555 . (idézi: Kimura, K. ; Hunter, S. F. ; ThoUander, M. S.; Loftus, E. V., Jr.; Melton, L. ]. , 3rd; O 'Brien, P. e.; Rodri-

10

~I

II

i3

i~

i';

46

1"1

.8

~9

50

guez, M. ; Phillips, S. F.: Concurrence of inflammatory bowel disease and multiple sclerosis. Mayo CUn Proc, 2000, 75(8):802-6.) Kimura, K.; Hunter, S. F.; Thollander, M. S.; Loftus, E. V. , Jr. ; Melton, L.]., 3rd; O 'Brien, P. C ; Rodriguez, M.; Phillips, S. F.: Concurrence of inflammatory bowel disease and multiple sclerosis. Mayo Ctin Proc, 2000, 75(8):802-6. Beaugerie, L. ; Lamy, P.; Ganne, N.; Carbonnel, F.; Le, Quintrec, Y ; Cosnes, ].; Gendre, J. P.: Morbid associations in Crohn's disease. Study of a series of 832 patients. Presse Med, 1997, 26(19):892-4. Bernstein, C N.; Wajda, A .; Blanchard, J. F. : The clustering of other chronic inflammatory diseases in inflammatory bowel disease: a population-based study. Gastroenterol, 2005 , 129:827-836. Gupta, G.; Gelfand, J. M.; Lewis, J. D.: Increased risk for demyelinating diseases in patients with intlammatory bowel disease . Gastroenterol, 2005 , 129:819-826. Andersen, N. N.; Caspe rsen, S.; Jess, T. ; MunkhoIm, P.: Occurrence of demyelinating diseases after anti-TNFa treatment of intlammatory bowel disease: A Danish Crohn Colitis Database study.] Crohns Colitis, 2008, 2(4):304-9 . Geissler, A .; Andus, T. ; Roth , M. ; Ku llmann , F.; Caesar, 1.; Held, P. ; Gross, V.; Feuerbach, S.; SchöImerich, J .: FocaJ white-matter lesions in brain of patients with intlammatory bowel disease. Lancet, 1995, 345(8954):897-8. Zois, C. D.; Katsanos, K. H.; Kosmidou, M.; Tsianos, E. V. : Neurologic manifestations in intlammatory bowel diseases: current knowledge and novel insights. ] Crohns Colitis, 2010 , 4(2):115-24. Kieslich, M.; Errázuriz, G.; PosseIt, H. G.; MoellerHartmann, W .; Zanella, F.; Boehles, H.: Brain white-matter lesions in celiac disease: a prospective study of 75 diet-treated patients. Pediatrics, 2001 , 108(2):E21. Cordain , L. : Consumption of nightshade plants, human health and autoimmune disease. Part 2: Tomatoes. The Paleo Diet Update Newsletter June 11 , 201Ob, 6(16). web: www.tenyektevhitek .hu/csaktagoknak/paradicsom .php letöltve: 2011 . jan.30 . Cordain, L. : Potential therapeutic characteristic ofpreag ricultural diets in the prevention and treatment of multiple sclerosis. Colorado State Univ, Fort Collins, CO, USA, October 3, 2007 Cordain, L.: Consumption of nightshade plan ts, human health and autoimmune disease. Part

';1

52

53

54

55

56

';~

58

59

60

61

l . The Paleo Diet Update NewsIetter June 4, 201Oa, 6(15). web: www.tenyek-tevhitek.hu/ burgonya.htm letöltve: 2011. jan.30. Wang, Q.; Yu, L. G.; Campbell, B. J.; Milton, J. D.; Rhodes , J. M.: Identification of intact peanut lectin in peripheral venous blood. Lancet, 1998, 352(91 43):1831-2. Tucker, W . G.; Andrew Paskauskas, R. : The MSMV hypothesis: measies virus and multiple sclerosis, etiology and treatment. Med Hypoth , 2008, 71(5):682-9. Wakefield, A. ].; Murch, S. H.; Anthony, A .; Linnell, J. ; Casson, D. M.; Malik, M.; Berelowitz, M. ; Dhillon, A. P.; Thomson, M. A .; Harvey, P. ; VaJentine, A .; Davies, S. E.; Walker-Smith, J. A .: lleal-Iymphoid-nodular hyperplasia, non-spec ific colitis, and pervasive developmental disorder in children. Lancet, 1998, 351(9103):637-41. Beck, S.: Scientists fear MMR link to autism. Daily Maii, 2006 június Ahlgren, c. ; Odén, A .; Torén, K. ; Andersen, O .: Multiple sclerosis incidence in the era of measles-mumps-rubella mass vaccinations. Acta Neurol Scand, 2009, 119(5):313-20. Toohey, L.: Impact of dietary antigens on multiple sclerosis. ] Nutr Env Med, 2004, 14(4):319326 Stefferl, A .; Schubart, A .; Storch, M.; Amini, A .; Mather, 1.; Lassmann, H.; Linington, C : Butyrophilin, a milk protein, modulates the encephalitogenic T cell response to myelin oligodendrocyte glycoprotein in experimentaJ autoimmune encephalomyelitis. ] Immunol, 2000 , 165(5):2859-65. Guggenmos, J.; Schubart, A. S.; Ogg, S. ; Andersson, M. ; Olsson, T. ; Mather, I. H.; Linington, c. : Antibody cross-reactivity between myelin oligodendrocyte glycoprotein and the milk protein butyrophilin in multiple sclerosis. ] Immunol, 2004, 172(1):661-8. Winer, S.; Astsaturov, 1. ; Cheung, R. K.; Schrade, K.; Gunaratnam, L. ; Wood, D. D.; Moscarello, M. A. ; O 'Connor, P.; McKerlie, c. ; Becker, D. J .; Dosch, H. M.: T cells of multiple sclerosis patien ts target a common environmentaJ peptid e that causes encephalitis in mice. ] Immunol, 2001 , 166(7):4751-6. VaaraJa, O.; Saukkonen, T. ; Savilahti, E.; Klemola, T. ; Akerblom, H. K.: Development of immune response to cow's milk proteins in infants receiving cow's milk or hydrolyzed formula .] AIlergy Clin Immunol, 1995, 96(6 Pt 1):917-23. Maiíá, P.; Goodyear, M.; Bernard, c. ; Tomioka, R. ; Freire-Garabal, M.; Linares, D.: Tolerance

313

induction by molecular mimicry: prevention and suppression of experimentaJ autoimmune encephalomyelitis with the milk protein butyrophilin. Int Immunol, 2004,16(3):489-99 62 Otaegui, D.; Mostafavi, S.; Bernard, C. c.; Lopez de Munain, A.; Mousavi, P.; Oksenberg, ]. R.; Baranzini, S. E.: Increased transcriptional activity of milk-related genes following the active phase of experimental autoimmune encephalomyelitis and multiple sclerosis.] Immunol, 2007, 179(6):4074-82. 63 Lauer, K.: Diet and multiple sclerosis. Neurology, 1997, 49:S55-S61. 64 Campo, I. S.; Beghin,]. c.: Dairy food consumptíon, productíon, and policy in ]apan. Center for Agricultural and Rural Development, Iowa State University, Ames, Iowa, 2005. 6<; Houzen, H.; Niino, M.; Hata, D.; Nakano, F.; Kikuchi, S.; Fukazawa, T.; Sasaki, H.: Increasing prevalence and incidence of multiple sclerosis in northern Japan. Mult Scler, 2008, 14(7):887-92. 66 Zhang, S. M.; Willett, W. c.; Hemán, M. A.; Olek, M. ].; Ascherio, A.: Dietary fat in relation to risk of multiple sclerosis among two large cohorts of women. Am ] Epidemiol, 2000, 152(11):1056-64. 6~ Fine, K.: Early diagnosis of gluten sensitivity: before the villi are gone. In: Hoggan, R.; Adams, S. (eds.): Cereal Killers: Celiac Disease and Gluten-Free A to Z. Watersidworks and Celiac. com, 2010. pp- 90-100. 68 Borhani Haghighi, A.; Ansari, N.; Mokhtari, M.; Geramizadeh, B.; Lankarani, K. B.: Multiple sclerosis and gluten sensitivity. Clin Neurol Neurosurg, 2007,109(8):651-3. 69 Kumar, V.; Jarzabek-Chorzelska, M.; Su lej, ].; Karnewska, K.; Farrell, T; Jablonska, S.: Celiac disease and immunoglobulin a deficiency: how effective are the serological methods of diagnosis? Clin Diagn Lab Immunol, 2002, 9(6):1295-300. 70 Reichelt, K. L.; Jensen, D.: IgA antibodies against gliadin and gluten in multiple sclerosis. Acta Neurol Scand, 2004, 110(4):239-41. 71 Shor, D. B.; Barzilai, O.; Ram, M.; Izhaky, D.; P~ rat-Katz, B. S.; Chapman,].; Blank, M.; Anaya,]. M.; Shoenfeld, Y: Gluten sensitivity in multiple sclerosis: experimental myth or clinical truth? Ann N Y Acad Sci, 2009, 1173:343-9. 72 Jacob, S.; Zarei, M.; Kenton, A.; Allroggen, H.: Gluten sensitivity and neuromyelitis optica: two case reports. ] Neurol Neurosurg Psychiatry, 2005, 76(7): 1028-30.

314

73

74

7S

~6

77

78

79

Hernández-Lahoz, c.; Rodrigo, L.: Gluten sensitivity and the CNS: diagnosis and treatment. Lancet Neurol, 2010, 9(7):653-4; Szendi G.: Boldogtalanság és evolúció. Jaffa Kiadó, Budapest, 2010. MacDougall, R.: My fight against multiple scler~ sis. 1983. web: www.direct-ms.org/rogermcdougall.htmlletöltve: 2011 . jan. 31. Szendi G.; Mezei E.: Paleolit szakácskönyv. Jaffa Kiadó, Budapest, 2010. Nordvik, 1.; Myhr, K. M.; Nyland, H.; Bjerve, K. S.: Effect of dietary advice and n-3 supplementation in newly diagnosed MS patients. Acta Neurol Scand, 2000, 102(3):143-9. Hendriks,].].; de Vries, H. E.; Pol, S. M.; Berg, T. K.; van Tol, E. A.; Dijkstra, C. D.: Flavonoids inhibit myelin phagocytosis by macrophages; a structure-activity relationship study. Biochem Pharmacol, 2003 ,65:877-885. Theoharides, T c. : Luteolin as a therapeutic option for multiple sclerosis. ] Neuroinflammatíon, 2009, 13;6:29.

9. Reumatoid artritisz: Köszönjük néked, Kolumbusz!

Galarza-Maldonado, c. ; Massardo, L.; Pons-Estel, B.; Cardiel, M. H.: Rheumatoid arthritis. In: Shoenfeld, Y; Cervera, R.; Gershwin, M. E. (eds): Diagnostíc criteria in autoimmune diseases. Humana Press, Totowa, NJ, 2008. pp. 15-19. L Rothschild, B. M.: Rheumatoid arthritis at a time of passage.] Rheumatol, 2001, 28:245-50 -' Appelboom, T: Hypothesis: Rubens-one of the first victims of an epidemic of rheumatoid arthritis that started in the 16th-17th century? Rheumatology, 2005, 44:681-683. 4 Aceves-Avila, F. ].; Medina, F.; Fraga, A. : The antiquity of rheumatoid arthritis: a reappraisal. ] Rheumatol, 2001, 28(4):751-7. '; Buchanan, W. W.; Laurent, R. M.: Rheumatoid arthritis: an example of ecological succession? Can Bull Med Hist, 1990; 7:77-91. 6 Kahn, M. F.: The antiquity of rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis, 1993, 52(4):316. ~ Mackie, S.; Quinn, M. ; Emery, P.: Rheumatoid Arthritis. In: Mackay, I. R.; Rose, N. R. (eds): The Autoimmune Diseases, Academic Press, 2006. 4th ed. pp:417-436. R Lásd az 5. számú jegyzetet. 9 Torrey, E. F.: Schizophrenia and Civilizatíon . Jason Aronson, 1980, New York. I

Szendi G.: Paleolit táplálkozás. Jaffa Kiadó, Budapest, 2009. II Mobley, J. L.: Is rheumatoid arthritis a consequence of natural selection for enhanced tuberculosis resistance? Med Bypotheses, 2004, 62(5):839-43. J2 Cordain, L.; Toohey, L.; Smith, M. J.; Hickey, M. S.: Modulation of immune function by dietary lectins in rheumatoid arthritis. BrJ Nutr, 2000, 83(3):207-17. J3 Wang, W.; Uzzau, S.; Goldblum, S. E.; Fasano, A.: Human zonulin, a potential modulator of intestinal tight junctions. J Cell Sci, 2000, 113(Pt 24):4435-40. J4 Lásd az 5. számú jegyzetet. JS Hazenberg, M. P.; Klassen, I. S.; Kool,].; Ruselervan, Embden, J. G.; Severijnen, A. J.: Are intestinal bacteria involved in the etiology of rheumatoid arthritis? APMIS, 1992, 100:1-9. (idézi: Cordain, L.; Toohey, L.; Smith, M. J.; Hickey, M. S.: Modulation of immune function by dietary lectins in rheumatoid arthritis. Br J Nutr, 2000, 83(3):207-17.) J6 Sartor, R B.: Importance of intestinal mucosal immunity and luminal bacterial cell wall polymers in the aetiology of inflammatory joint disease. Baillie' res Clinical Rheumatology 3, 1989, 223-245. (idézi: Cordain, L.; Toohey, L.; Smith, M. ].; Hickey, M. S.: Modulation of immune function by dietary lectins in rheumatoid arthritis. Br J Nutr, 2000, 83(3):207-17.) J7 Lásd a 12. számú jegyzetet. J80'Farrelly, C; Price, R; McGillivray, A. ].; Fernandes, L.: IgA rheumatoid factor and IgG dietary protein antibodies are associated in rheumatoid arthritis. Immunol Invest, 1989, 18:753-64. (idéZi: Lindeberg, S.: Food and western disease. Bealth and nutrition from an evolutionary perspective. Wiley-Blackwell, 2010). J9 Lepore, L.; Pennesi, M.; Ventura, A.; Torre, G.; Falcini, F.; Lucchesi, A.; Perticarari, S.: Antialpha-gliadin antibodies are not predictive of coeliac disease in juvenile chronic arthritis. Acta Paediatrica, 1993, 82:569-573. (idéZi: Cordain, L.; Toohey, L.; Smith, M. J.; Hickey, M. S. : Modulation of immune function by dietary lectins in rheumatoid arthritis. BrJ Nutr, 2000, 83(3): 207-17.) 20 Bema, A.; Bernier, F.; Scott, K.; Stuhlmüller, B.: Ring up the curtain on DING proteins. FEBS Lett, 2002, 524(1-3):6-10. 2J del Puente, A.; Knowler, W. C; Pettitt, D.].; Bennett, P. H.: High incidence and prevalence of 10

rheumatoid arthritis in Pima Indians. Am J Epidemiol, 1989, 129(6):1170-8. 22 Pile, K. D.; Richens, J. E.; Laurent, R M.; Bhatia, K.; Prasad, M. L.; Lupiwa, T.; Hudson, B. J.; Tapsall, J.; McPetrie, R: Arthritis in the highlands of Papua New Guinea. Ann Rheum Dis, 1993, 52(1):49-53. 2; Lásd a 21. számú jegyzetet. 24 Ferucci, E. D.; Templin, D. W.; Lanier, A. P.: Rheumatoid arthritis in American Indians and Alaska Natives: a review of the literature. Semin Arthritis Rheum, 2005, 34(4):662-7. 25 Rothschild, B. M.; Coppa, A.; Petrone, P. P. : "Like a virgin": Absence of rheumatoid arthritis and treponematosis, good sanitation and only rare gout in Italy prior to the 15th century, Reumatismo, 2004; 56(1):61-66 26 Harrison, B. ].; Silman, A. J.; Wiles, N. ].; Scott, D. G.; Symmons, D. P.: The association of cigarette smoking with disease outcome in patients with early inflammatory polyarthritis. Arthritis Rheum, 2001, 44(2):323-30. 27 Stolt, P.; Bengtsson, C; Nordmark, B.; Lindblad, S.; Lundberg, 1.; Klareskog, L.; Alfredsson, L.; EIRA study group: Quantif1cation of the influence of cigarette smoking on rheumatoid arthritis: results from a population based case-control study, using incident cases. Ann Rheum Dis, 2003,62(9):835-41 28 Hochberg, M. C; Oliver, J. E.; Silman, A. J.: Risk factors for rheumatoid arthritis: other nongenetic host factors. In: Hochberg, M. C; Silman, A.].; Smolen, J. S.; Weinblatt, M. E.; Weisman, M. H. (eds): Rheumatoid arthritis. Mosby, 2009. pp:35-40. 29 Merlino, L. A.; Curtis, J.; Mikuls, T. R; Cerhan, J. R ; Criswell, L. A.; Saag, K. G.; Iowa Women's Health Study: Vitamin D intake is inversely associated with rheumatoid arthritis: results from the Iowa Women's Health Study. Arthritis Rheum, 2004, 50(1):72-7. 30 Patel, S.; Farragher, T.; Berry,].; Bunn, D.; Silman, A.; Symmons, D.: Association between serum vitamin D metabolite levels and disease activity in patients with early inflammatory polyarthritis. Arthritis Rheum, 2007, 56(7):2143-9. 3J Lásd a 20. számú jegyzetet. 32 Szodoray, P.; Nakken, B.; Gaal, J.; Jonsson, R.; Szegedi, A.; Zold, E.; Szegedi, G.; Brun, J. G.; Gesztelyi, R; Zeher, M.; Bodolay, E.: The complex role of vitamin D in autoimmune diseases. ScandJ Immunol, 2008, 68(3):261-9. 33 Andjelkovic, Z.; Vojinovic, ].; Pejnovic, N.; Popovic, M.; Dujic, A.; Mitrovic, D.; Pavlica, L.;

315

34

35

Stefanovic, D.: Disease modifying and immunomodulatory effects of high dose 1 aIpha (OH) D3 in rheumatoid arthritis patients. elin Exp Rheumatol, 1999, 17(4):453-6. Silman, A. J; Hochberg, M. c: Descriptive epidemiology of rheumatoid arthritis. In: Hochberg, M. C; Silman, A.J; Smolen,J S.; Weinblatt, M. E.; Weisman, M. H. (eds): Rheumatoid arthritis. Mosby, 2009. pp:15-22. Fortin, P. R.; Lew, R. A.; Liang, M. H.; Wright, E. A.; Beckett, L. A; Chalmers, T. C; Sperling, R. 1.:. Validation of a meta-analysis: the effects of fish oil in rheumatoid arthritis.] etin EPidemi01,1995,48(11):1379-90 .

Kremer, J M.: n-3 fatty acid supplements in rheumatoid arthritis. Am] etin Nutr, 2000, 71(1 Suppl):349S-51S. 37 Stamp, L. K.; James, M.].; Cleland, L. G.: Diet and rheumatoid arthritis: a review of the literature. Semin Arthritis Rheum, 2005, 35(2):77-94. 38 Francis, G.; Kerem, Z.; Makkar, H. P.; Becker, K. : The biological action of saponins in animaI systems: a review. Br] Nutr, 2002, 88(6):587-605. 39 Stagi, S.; Giani, T.; Simonini, G.; Falcini, F.: Thyroid function, autoimmune thyroiditis and coeliac disease in juvenile idiopathic arthritis. Rheumatology (Oxford), 2005, 44(4):517-20. 40 Shahin, D.; Eltoraby, E.; Mesbah, A.; Houssen, M.: Insulin resistance in early untreated rheumatoid arthritis patients. etin Biochem, 2010, 43(7-8):661-5. 4 1 Gamlin, L.; Brostoff, J.: Food sensitivity and rheumatoid arthritis. Env Tox Pharmacol, 1997, 4:43-49. 42 Sköldstam, L.; Hagfors, L.; Johansson, G.: An experimental study of a Mediterranean diet intervention for patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis, 2003, 62(3):208-14. 43 Hafström, 1.; Ringertz, B.; Spangberg, A.; von Zweigbergk, L.; Brannemark, S.; Nylander, 1.; Rönnelid,].; Laasonen, L.; Klareskog, L.: A vegan diet free of gluten improves the signs and symptoms of rheumatoid arthritis: the effects on arthritis correlate with a reduction in antibodies to fo od antigens. Rheumatology (Oxford), 2001, 40(10):1175-9 44 Sköldstam, L.; Larsson, L.; Lindström, F. D. : Effect of fasting and lactovegetarian diet on rheumatoid arthritis. Scand] Rheumatol, 1979,8:249-55. 45 Lásd a 41 . számú jegyzetet. 46 Lásd a 41. számú jegyzetet. 47 Lindeberg, S.: Food and western disease. Health and nutrition from an evolutionary perspective. Wiley-Blackwell, 2010. 36

316

48

Lásd a 12. számú jegyzetet.

10. Skizofrénia: a fordítva megült ló esete Szendi G.: Depresszióipar. Sík Kiadó, Budapest, 2005 . 2 Szendi G.: Boldogtalanság és evolúció. Jaffa Kiadó, Budapest, 2010. .~ Moncrieff, J .: The myth of the chemical cure. A critique of psychiatric drug treatment. Palgrave Macmillan, New York, 2008. 4 Szendi G.: Börtönőr és gyóntatóatya. Korunk . 2009 júl. 37-45. o; Whitaker, R.: Mad in America: Bad science, bad medicine, and the enduring mistreatment of the mentally ill. Perseus Pub, 2003. 6 Lásd a 2. számú jegyze te t. ~ BentalI, R. P.: Madness Explained. Penguin, 2004. 8 Cooper, J E.; Sartorius, N.: Remembering Robert Kendell Brit] Psychiat, 2003, 182:279-280. 9 Kramer, M.: Cross-National Study of Diagnosis of the Mental Disorders: origin of the problem. Am] Psychiat, 1969, 125(suppl.):1-11. 10 van Os,J; Gilvarry, C; Bale, R.; van, Hom, E.; Tattan, T.; White, 1.; Murray, R.: Diagnostic value of the DSM and lCD categories of psychosis: an evidence-based approach. UK700 Group. 50C Psychiatry Psychiatr Epidemiol, 2000, 35(7):305-11. II Lásd a 7. számú jegyzetet. 12 Robins, L. N.; Locke, B. Z.; Regier, D. A.: An overview of psychiatric disorders in America. In: Robins L. N., Regier D. A. (eds.) Psychiatric disorders in America; the ePidemiological catchment area study. The Free Press, New York, 1991. pp. 328-66. (idéZi: BentalI, 2004) 13 Craddock, N.; Owen, M. J : The beginning of the end for the Kraepelinian dichotomy. Br ] Psychiatry, 2005, 186:364-6. 14 Lásd a 7. számú jegyzetet. 15 Sullivan, P. F.; Owen, M. J; O 'Donovan, M. C; Freedman, R. : Genetika. In: Lieberman, J A .; Stroup, T. S.; Perkins, D. O. (eds): The American Psychiatric Publishing Textbook of Schizophrenia. Washington, DC, 2006. pp. 39-53. 16 Torrey, E. F.; Miller, J; Rawlings, R.; Yolken, R. H.: Seasonality of births in schizophrenia and bipolar disorder: a review of the literature . Schi Res, 1997, 28:1-38. I

1-

18

19

20

21

22

23

14

15 26

27

28

29

30 31

31

3;

34

55

Haukka, J.; Suvisaari, J.; Lönnqvist,]. : Fertility of patients with schizophrenia, their siblings, and the general population: a cohort study from 1950 to 1959 in Finland. Am ] Psychiatry, 2003 , 160(3):460-3. Torrey, F. E.; Yolken, R H.: Familial and gene tic mechanisms in schizophrenia. Brain Res Brain Res Rev, 2000, 31(2-3):113-7. Kinney, D. K.; Hintz, K.; Shearer, E. M.; Barch, D. H.; Riffm, c. ; Whitley, K. ; Butler, R: A unifying hypothesis of schizophrenia: abnormal immune system development may help explain roles of prenatal hazards, post-pubertal onset, stress, genes, climate, infections, and brain dysfunction. Med Hypotheses, 2010, 74(3):555-63. Yolken, R. H.; Torrey, E. F.: Viruses, schizophrenia, and bipolar disorder. Ctin Microbiol Rev, 1995, 131-145. Adriaens, P. R: Evolutionary psychiatry and the schizophrenia paradox: a critique. Biol Philos, 2007,22:513-528. Lásd a 21. számú jegyzetet. Jablensky, A.: Epidemiology of schizophrenia: a European perspective. Schizophr Bull, 1986, 12(1):52-73. Torrey, E. F.. Schizophrenia and Civitization. Jason Aronson, 1980, New York. Lásd a 24. számú jegyzetet. Shorter, E.: A History of Psychiatry: From the Era of the Asylum to the Age of Prozac. John Wiley and Son, New york, 1997. Foster, H. D.: Schizophrenia: the latex allergy hypothesis.] Orthomol Med, 1999, 14(2):83-90. Lásd a 24. számú jegyzetet. Lásd a 24. számú jegyzetet. Lásd a 27. számú jegyzetet. Torrey, E. F.; Bowler, A. E.; Clark, K. : Urban birth and residence as risk factors for psychoses: an analysis of 1880 data. Schi Res 1997, 25:169176. Eaton, W. ; Mortensen, P. B.; Agerbo, E.; Byrne, M.; Mors, O.; Ewald, H.: Coeliac disease and schizophrenia: population based case control study with linkage of Danish national registers. BM], 2004, 328:438-439. Dohan, F. c.: Cereals and schizophrenia data and hypothesis. Acta Psychiatr Scand, 1966, 42(2): 125-52. Dohan, F. c.; Harper, E. H.; Clark, M. H.; Rodrigue, R. B.; Zigas, V.: Is schizophrenia rare if grain is care? Biol Psychiatry, 1984, 19(3):385-99. Brown, J. S. Jr., Foster, H. D.: Schizophrenia: an update of the selenium deficiency hypothesis. ]OrthomoIMed, 1996, 11(4):211-222.

.,6

37

38

39

40

41 42

~3

~4

45

46

q"

Kalaydjian, A. E.; Eaton, W.; Cascella, N.; Fasano, A. : The gluten connection: the association between schizophrenia and celiac disease. Acta Psychiatr Scand, 2006, 113: 82-90. Eaton, W. W.; Byrne, M.; Ewald, H.; Mors, O.; Chen, C. Y; Agerbo, E.; Mortensen, P. B.: Association of schizophrenia and autoimmune diseases: linkage of Danish national registers. Am] Psychiatry, 2006, 163(3):521-8. Cascella, N. G. ; Kryszak, D.; Bhatti, B.; Gregory, P.; Kelly, D. L.; McEvoy,]. P.; Fasano, A. ; Eaton, W . W. : Prevalence of celiac disease and gluten sensitivity in the United States clinical antipsychotic trials of intervention effectiveness study population. Schizophr Bull, 2011, 37(1):94100. Jin, S.; Xu, Q .; Wu, N.; Zhang, X.; Liu, S.; Shen, Y ; Law, M. ; Wei, J.: A study of gluten antibody levels in serum among patients with schizophrenia. Schi Res, 2008, 98(0):145-145. Dickerson, F.; Stallings, c.; Origoni, A.; Vaughan, c.; Khushalani, S.; Leister, F.; Yang, S.; Krivogorsky, B.; Alaedini, A.; Yolken, R: Markers of gluten sensitivity and celiac disease in recent-onset psychosis and multi-episode schizophrenia. Biol Psychiatry, 2010, 68(1):100-4. Lásd a 38. számú jegyzetet. Dohan, F. c.; Grasberger, J. c.; Lowell, F. M.; Johnston, H. T., Jr; Arbegast, A. W .: Relapsed schizophrenics: more rapid improvement on a milk- and cereal-free diet. Br ] Psychiatry, 1969, 115(522):595-6 Dohan, F. c.; Grasberger,]. c.: Relapsed schizophrenics: earlier discharge from the hospital after cereal-free, milk-free diet. Am] Psychiatry, 1973, 130(6):685-8. Singh, M. M.; Kay, S. R : Wheat gluten as a pathogenic factor in schizophrenia. Science, 1976, 191(4225):401-2. Kraft, B. D.; Westman, E. c.: Schizophrenia, gluten, and low-carbohydrate, ketogenic diets: a case report and review of the literature. Nutr Metab (Lond), 2009,6:10. de Santis, A.; Addolorato, G.; Romito, A.; Caputo, S.; Giordano, A.; Gambassi, G.; Taranto, c.; Manna, R; Gasbarrini, G.: Schizophrenic symptoms and SPECT abnormalities in a coeliac patient: regression after a gluten-free diet.] Intern Med, 1997, 242(5):421-423. Addolorato, G.; di Giuda, D. de Rossi, G.; Valenza, V.; Domenicall, M.; Caputo, F.; Gasbarrini, A.; Capristo, E. ; Gasbarrini, G.: Regional cerebral hypoperfusion in patients with celiac disease. Am] Med, 2004,116(5):312-317.

317

-18

.9

Usai; P.; Serra; A.;, Marini; B.; Mariotti; S.; Satta; 1.; Boi; M. F.; Spanu; A.; Loi; G.; Piga, M. : Frontal cortical perfusion abnonnalities related to gluten intake and associated autoimmune disease in adult coeliac disease: 99mTc-ECD brain SPECT study. Dig Liver Dis, 2004, 36(8):513-518. Zioudrou, c.; Streaty, R A.; Klee, W. A.: Opioid peptides derived from fo od proteins. The exorphins.j Biol Chem , 1979, 254(7):2446-9.

1:1

14

15

16

11. Vércsoportdiéta: a pszeudotudomány újabb hajtása Sharon, N.; Lis, H.: Leetins. Springer, Dordrecht, 2007, 2 nd ed. l Calafell, F.; Roubinet, F.; Rarrúrez-Soriano, A.; Saitou, N.; Bertranpetit, ].; Blancher, A.: Evolutionary dynamics of the human ABO gene. Hum Genet, 2008, 124(2):123-35 .~ Micle, S. ; Kobilyansky, E.; Nathan, M.; Arensburg, B.; Nathan, H. : ABO-typing of ancient skeletons from Israel. Amj Phys Anthropol, 1977, 47(1):89-91. • Brierley, J. K.: A natural history of man. Associated Univ Press, Cranbury, New Jersey, 1970. '; Saitou, N.; Yamamoto, F.-1.: Evolution of primate ABO blood group genes and their homologous genes. Mol Biol Evol, 1997, 14(4):399-411. 6 Anstee, D. J. : The relationship between blood groups and disease. Blood, 2010. március 22 . 7 Wells, S. : Thejourney of ma n: agenetie odyssey. Penguin Press, London, UK, 2002. (id: Anstee, D. J.: The relationship between blood groups and disease. Blood, 2010. március 22 .) R Halverson, M. S.; Bolnick, D. A.: An ancient DNA test of a founder effect in Native American ABO blood group frequencies. Am j Phys Anthropol,2008, 137(3):342-347. 9 Blackwell, C. c.; Weir, D. M.; Alkout, A. M.; El Ahmer, O . R; Mackenzie, D. A. c.; James, V. S.; Braun, J. M.; Al Madani, O. M.; Busuttil, A. : Blood group phenotypes and infectious diseases. Bellarny, R (ed.): Geneties of Infection. Cambridge University Press, Cambridge, UK, 2004. pp:309-336. 10 Lásd a 6. számú jegyzetet. 11 Wazirali, H.; Ashfaque, R A.; Herzig, J. W .: Association of blood group A with increased risk of coronary heart disease in the Pakistani population. Pak Armed Forees Med j, 2002, 52(2): 134-137. I l Klein, H. G.: Why do peOPle have different blood types? Sci Am, 2005. március 7.

17

l

318

18

19

20

21

22

2.\

Blackwell, C. c.; Dundas, S.; James, V . S.; Mackenzie, D. A. ; Braun, J. M.; Alkout, A. M.; Todd, W T.; Elton, R A.; Weir, D. M.: Blood group and susceptibility to disease caused by Escherichia coli 0157.j Infeet Dis, 2002,185(3):393-396. Beasley, W . H.: Blood groups of gastric ulcer and carcinorna. Br Med j , 1960, 1(5180):11671172. Lásd a 9. számú jegyzetet El Hajj , I. 1. ; Hashash, J. G.; Baz, E. M.; Abdul-Baki, H.; Sharara, A. I.: ABO blood group and gastric cancer: rekindling an old fIre? South Med j , 2007, 100(7):726-727. Whincup, P. H. ; Cook, D. G.; Phillips, A. N. ; Shaper, A. G.: ABO blood group and ischaemic heart disease in British men. BMj, 1990, 300(6741):1679-1682. Nydegger, U. E.; Wuillemin, W. A.; Julmy, F.; Meyer, B.].; Carrel, T. P.: Association of ABO histoblood group B alle le with myocardial infarction . Eur j Immunogenet, 2003, 30(3):201-206. McConnell, R B.; Pyke, D. A.; Roberts, J. A. F.: Blood groups in diabetes mellitus. Br Med j, 1956, 1(4970):772-776. Macafee, A. 1.: Blood groups and diabetes mellitus. j Clin Path , 1964, 17:39. Sidhu, L. S.; Malhotra, P.; Singh, S. P. : ABO and Rh blood groups in diabetes mellitus. Anthropol Anz, 1988, 46(3):269-275. Qureshi, M. A.; Bhatti, R : Frequency of ABO blood groups among the diabetes mellitus type 2 patients. j Coli Physieians Surg Pak, 2003 , 13(8):453-455. Koley, S.: The distribution ofthe ABO blood types in patients with diabetes mellitus. Anthropologist, 2008, 10(2):129-132.

12. PH-csoda: a kilúgozott értelem Young, R O.; Young, S. R.: A pH-csoda. MG Európa Kft, Budapest, 2007. 2 Bálint, P. : Orvosi élettan. I-II. Medicina Kiadó, Budapest, 1975. :I Remer, T. : Influence of nutrition on acid-base balance - metabolic aspects. Eur j Nutr, 2001, 40(5):214-220. -I Eaton, S. B.; Eaton, S. B. 3rd; Konner, M. J. : Paleolithic nutrition revisited: a twelve-year retrospective on its nature and implications. Eur j Clin Nutr, 1997, 51(4):207-216. '; Szendi, G. : Paleolit táplálkozás. Jaffa Kiadó , Budapest, 2009. l

(, Mazess, R. B.; Jones, R.: Weight and density of sadlermiut long bones. Hum Biol, 1972, 44(3): 537-548. - Mazess, R. B.; Mather, W .: Bone mineral content of North Alaskan eskimos. A]CN, 1974, 27: 916925 . II Andersen, S.; Boeskov, E. ; Laurberg, P. : Ethnic differences in bone mineral density between Inuit and Caucasians in North Greenland are caused by differences in body size.] Ctin Densitomet, 2005, 8(4) :409-414. 9 Fenton, T. R. ; Eliasziw, M.; Tough, S. c. ; Lyon, A. W.; Brown, J . P.; Hanley, D. A. : Low urine pH and acid excretion do not predict bone fractures or the loss of bone mineral density: a prospective cohort study. BMC Musculoskelet Disord, 2010, 11:88. 10 Darling, A. L. ; Millward, D. ). ; Torgerson, D. ). ; Hewitt, C. E.; Lanham-New, S. A.: Dietary protein and bone health: a systema tic review and meta-analysis. Am ] Ctin Nutr, 2009, 90(6):1674-1692. I I Bonjour, ). P.: Dietary protein: an essential nutrient for bone health. ] Am Coli Nutr, 2005 , 24(6):526S-536S. II Frassetto, L. A.; Morris, R. C. Jr. ; Sellmeyer, D. E.; Sebastian, A.: Adverse effects of sodium chloride on bone in the aging human population resulting from habitual consumption of typical American diets. ] Nutr, 2008, 138(2):4 19S422S. 13 Hersey, P. ; Watts, R. N.; Zhang, X. D.; Hackett, ). : Metabolic approaches to treatment of melanoma. etin Cancer Res, 2009, 15(21):6490-6494. I Gatenby, R. A. ; Gawlinski , E. T. ; Gmitro, A. F. ; Kaylor, B.; Gillies, R. ). : Acid-mediated tumor invasion: a multidisciplinary study. Cancer Res, 2006, 66(10):5216-5223 . I'; Reshkin, S. ).; Bellizzi, A.; Caldeira, S.; Albarani, V.; Malanchi, 1. ; Poignee, M.; Alunni-Fabbroni, M.; Casavola, V.; Tommasino, M.: Na+/H+ exchanger-dependent intracellular alkalinization is an early event in malignant transformation and plays an essential role in the development of subsequent transformation-associated phenotypes. FASEB], 2000, 14(1 4) :2185-2197. 16 Orive, G.; Reshkin, S. ). ; Harguindey, S.; Pedraz). L.: Hydrogen ion dynamics and the Na+/H+ exchanger in cancer angiogenesis and antiangiogenesis. Br] Cancer, 2003, 89(8):1395-1399. 1- DiGiammarino, E. L. ; Lee, A. S.; Cadwell, c. ; Zhang, W.; Bothner, 8. ; Ribeiro, R. c. ; Zambetti, G.; Kriwacki, R. W.: A novel mechanism of tumorigenesis involving pH-dependent des ta-

18

19

lO

I I

bilization of a mutant p53 tetrarner. Nat Struct Biol, 2002 , 9(1):12-16. Harguindey, S.; Orive, G.; Luis, Pedraz, ). ; Paradiso, A.; Reshkin, S.). : The role of pH dynamics and the Na+/H+ antiporter in the etiopathogenesis and treatment of cancer. Two faces of the same coin-one single nature. Biochim Biophys Acta, 2005, 1756(1):1-24. Robey, I. F.; Baggett, B. K.; Kirkpatrick, N. D.; Roe, D. ). ; Dosescu, J .; Sloane, B. F.; Hashim, A. 1. ; Morse, D. L. ; Raghunand, N. ; Gatenby, R. A.; Gillies, R. ).: Bicarbonate increases tumor pH and inhibits spontaneous metastases. Cancer Res, 2009, 69(6):2260-2268. Silva, A. S.; Yunes, ). A.; Gillies, R. J. ; Gatenby, R. A.: The potential role of systemic buffers in reducing intra tumoraI extracellular pH and acid-mediated invasion. Cancer Res, 2009, 69(6):2677-2684 . Lásd a 2. számú jegyzetet

j

319