Physiologie

Physiologie Band 4 Atmung und Säure-Basen-Haushalt

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E-M ail: r edaktion@medi-Iearn .de, www.medi-Iearn.de Ver lagsreda ktion: Dr. Wa ltra ud Haberberge r , Jens Plasger . Chr istian We ier , Tobias Happ Fachlicher 8eirat: PD Dr. Andreas Scholz Lektorat : Eva Dr ude Gr afiker: Irina Kart, Dr. Günte r Körtn er . Alexander Dospil, Chr ist ine M arx Layout und Satz: Kjell W ier ig Illustrat ion: Daniel Lüdeling. Rippenspreizer.com Druck: Druckerei We nzel. Marburg 1. Auflage 2 007 ISBN-10: 3-938802-27 -8 ISBN-13 : 978-3-938802-27 -4

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st rateg isch unt er die Arm e zu greifen. Oie 30 Fachbände besch äft igen sich mit den Fächern Physik. Phys logie. Chem ie. Biochem ie. Biologie. Histolog ie, Anatom ie und Psychologie/Soziologie. Ein gesonderter Ba der M EDI-LEARN Skr iptenreihe widm et sich ausführlich den Theme n Lern strate gien. M C-Techniken u Pr üfungsr heto r ik. Aus unserer langjährigen Arbe it im Bere ich profess ioneller Pr üfungsvor bere it ung sind uns die Pro bleme d Studente n im Vorf eld des Physikums beste ns bekannt . Angesichts des enorme n Lernsto ffs ist klar. dass nic 100% jedes Prüfungsfac hs geler nt wer den können. W eit weniger klar ist dagegen. wie eine M inimierung d Faktenflut bei gleichzeit iger M aximierun g der Beste hensc hance n zu bewerkst elligen ist . M it der M EDI-LEARN Skr ipt enr eihe zur Vorbe re it ung auf das Physikum haben wir dieses Pr oblem für eu gelöst . Unsere Auto re n haben durch die Analyse der bisherigen Exam ina den exame nsre levante n Sto ff f jedes Prüfungsfach hera usgef iltert. Auf diese Weise sind Skr ipt e ents ta nden. die eine kur ze und prägnan Darstellung des Pr üfungssto ffs liefern. Um auch den münd lichen Teil der Physikumsp r üfung nicht aus dem Auge zu verl ier en. wur den die Bän jeweils um Theme n ergä nzt. die für die mün dliche Prüfung von Bedeut ung sind. Zusa m menfassend können wir feststellen. dass die Kenntni s der in den Bänden gesam me lte n Fachinfor m t ionen genügt. um das Exame n gut zu beste hen. Grundsätzlich empfe hlen wir. die Exame nsvorbe re it ung in dre i Phasen zu gliedern . Dies setzt vor aus. da m an m it der Vorb er eitun g schon zu Semes terbeginn (z.B. im April für das August-Examen bzw. im Oktobe r das März-ExamenJ st artet . W enn nur die Semesterfer ien für die Exame nsvorbe re it ung zur Verfü gung ste he sollte dire kt wie unten beschri eben m it Phase 2 begon nen wer den.

• Phas e 1: Oie ers t e Phase der Exame nsvor bere it ung ist der Erarbe itung des Lernstoffs gewidmet. Wer Sem esterbeginn anfängt zu lern en. hat bis zur sc hr iftlichen Pr üfung je drei Tage fü r die Era rbe itung jed Skriptes zur Verfügung. M öglicherweise werd en einzelne Skr ipte in weniger Zeit zu bew ält iqen sein. da bleibt dann mehr Zeit für andere Theme n oder Fächer . Wä hrend der Er ar beit ungsphase ist es sinnvoll. e zelne Sachver halte durch die punktuelle Lektüre eines Lehrb uchs zu ergänzen . Allerd ings sollte sich die punktue lle Lektüre an den in den Skr ipte n dargeste llten Theme n or ient ieren ! Zur Festigun g des Geler nte n empfehlen wir. bere its in dieser ersten Lernp hase th em enw eise zu kr zen. Während der Arbe it mit dem Skr ipt Physiologie sollen z.B. beim Thema "At m ung" auch schon P fungsfragen zu diesem Thema bearbeitet wer den. Als Fr agensam m lung empf ehlen wir in dieser Pha die "Schwar zen Reihen". Oie jüngst en drei Exam ina sollten dabei jedoch ausgelassen und für den Endsp (= Phase 3J aufgehoben wer den.

• Phase 2: Oie zweit e Phase setzt m it Beginn der Semest erf er ien ein. Zur Festigung und Vertiefun g d Geler nten empfehlen wir . tä gli ch ein Skript zu w iederh olen und parallel exame nswe ise das bet re ffe n Fac h zu kr euzen. Während der Bearbeitung der Physiologie (hierfür sind sechs bis sieben Tage vor ge henJ empfehlen wir . pro Tag jeweils ALLE Physiologiefragen eines Altexamens zu kr euzen. Bitte hebt eu auch hier die dre i aktuellsten Examina für Phase 3 auf. Durc h dieses Verfahren wird der Lernzuwac hs von Tag zu Tag deut licher er kennbar. Natü rl ich wir d m zu Beginn der Arb eit im Fach Physiologie durc h die täg liche Bearbeit ung eines kom pletten Exam ens m Themen konfrontiert, die m öglicherweise ers t in den komm enden Tagen wiederh olt werden. Dennoc h diese Vorge hensweise sinnvoll. da die Vorab -Beschäftigung mit noch zu wiederh olenden Theme n der Verarbeit ungstiefe fördert.

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bevorstehende Exam en! Euer MEDI-LEARN-Team

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Errata-Liste Sollt e uns trotz eines mehrstufigen Syst ems zur Sicher ung der inhaltlichen Qualität unserer Skr ipt e ein Feh unterlaufen sein, wird dieser unm ittelbar nach seinem Bekanntw erd en im Internet verö ffentlicht. Auf die Weise ist sichergestellt, dass unsere Skr ipte nur fachlich kor rekt e Aussagen enthalten, auf die ihr in der P fung verlässlich Bezug nehmen könnt . Den Onlinebereich zur Skriptenreihe findet ihr unter www.medi-Iearn.de/skripte

1.2 .4

Messbedingungen

1.2.5

Zusam mensetzung der Atemgase

1.2.6

Löslichkeit von Gasen in Flüssigkeiten

1 .3

Lungen- und Atemvolum ina

1 .4

Atemmechanik 1.4 .1

Ate mmuskeln und Ate ma rbe it

1.4.2

Elastizitä t der Lunge

1.4 .3

Elast izit ät und Dehnbarkeit

1

1.4.4

Ate mwegswiderst ände - die Resistance

1

1.4 .5

Zusamme nhang zwischen Ate mst ro mstärke, Alveolard ruck und Pleur adr uck

1

1.4.6

Dynamische Ate mg rö Ben

1

1.4.7

Lungenfunktionsstö r ungen

1

1.5

Lungenperfusion

2

1.6

Ventilation und Gasaustausch in der Lunge

2

1.6 .1

0 2-Aufnahme und CO2-Abgabe

2

1.6 .2

Respiratorischer Quot ient

2

1.6 .3

Alveoläre Ventilation und Totrau m

2

1.6.4

Hyper-, Hypoventilation und St offwechsel

2

1.6.5

Zusam menhang zwischen Vent ilation und Perf usion

2

1.7

Diffusion durch die Alveolarmembran

3

1.8

Atemgastransport im Blut

3

1 .9

1.8.1

Sauer st offt ransport im Blut

1.8.2

Sauerst offbindungskurve

3

1.8 .3

Inaktive Hämoglobine

3

1.8.4

Kohlendioxidtransport im Blut

3

1.8.5

Kohlendioxidbindungskurve

3

1.8.6

Wechselwir kung 0 2- und CO2-Bindung beim Atemgastransport im Blut

3

Atmungsregulation

3

4

1.9.1

Rückkoppelnde Atemre ize

4

1.9 .2

Nicht-rü ckkoppelnde Ate mr eize

4

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2.2

Puffersysteme

45

2.3

Parameter des Säure-Basen-Haushalts

45

2.4

Störungen des Säure-Basen-Haushalts

47

2.4.1

Respirator ische Stö rungen

47

2.4.2

Nicht-resp irator ische [= m et abolische) Störungen

48

2.5

2 .6 Index

Regulation und Kompensationen des Säure-Basen-Haushalts

50

2 .5 .1

Komp ensationen re spiratorisch er St ör ungen

50

2 .5 .2

Kompensationen nicht-respiratorischer [= m etabol isch er) St ör ungen

50

Zusammenfassung Säure-Basen-Haushalt

51

55

lichen Körpers. jeder wird in der nä chsten Zeit mit diesen sehr Allgemein kann der Transport von Atemgas umfangreichen und sicherlich spannenden Geaufgeteilt werden in eine äußere Atmung, d bieten de r Physiologie konfrontiert werden. Die Transport der Atemgase und in eine innere strikte Ausrichtung dieser Reihe auf die Phy mung: sikumsrelevanz lässt jedoch glücklicherweise • Die äußere Atmung ist der Gasaustausch die manchmal endlos erscheinenden physioloder Lunge, gischen Zusammenhänge auf einige wenige Fak• der Transport der Atemgase umfasst die V ten zusammenschrumpfen. Fakten, ~ gänge im Blutkreislaufsystem und die dann aber mit großer Regelmäßigkeit gefragt werden und deren . • die innere Atmung ist der Gasaustausch m lernen, Verstehen und Anwenden im " den Geweben. Physikum mit Punkten belohnt wird. Im ersten Kapitel wird euch das für das Physikum wesentliche Wissen über die Atmung des Menschen vorgestellt. Im Einzelnen geht es dabei um die Atemgase, durch welche Mechanismen sie zum Einstrom in die lunge gebracht werden, wie sie sich in der lunge verteilen, wie sie in die Blutbahn diffundieren, wie sie im Blut transportiert werden und wie ihr Einstrom reguliert wird. Der darauf folgende Abschnitt befasst sich mit den prüfungsrelevanten Fakten zur Atmung unter ungewöhnlichen Bedingungen. Das zweite Kapitel beschäftigt sich mit dem Säu re-Basen -Haushalt. Hier werden die physikurnsrelevanten Zusammenhänge der Regulation des pH-Werts erläutert, wie sich die Puffersysteme des menschlichen Körpers zusammensetzen, welche Parameter den Säure-Basen -Status arn besten beschreiben und welche Kompensationsmechanismen in bestimmten Situationen beschritten werden. Komplettiert wird dieses Skript durch einen Exkurs zu den notwendigen physikalischen Grundlagen.

1. 1

M orphologische Grundlagen

Voilä, die zugrunde liegenden physiologisch levanten morphologischen Fakten: Der Bronchialbaum als luft leitende Struktur lunge teilt sich in 23 Atemwegsgenerationen - ausgehend von der Trachea bis hin zu den veolen. luftaustauschende Bereiche finden s aber erst ab der 17. Aufteilungsgeneration. In den Alveolen sind das Alveolargas und d Blut der lungenkapillaren nur durch eine dü ne Gewebeschicht voneinander getrennt. Di Schicht wird als Blut-Gas-Barriere bezeich und vor allem durch die weit ausgespann Alveolar-Epithelzellen vom Typ I gebildet. veolar-Epithelzellen vom Typ II sind kleiner u produzieren den Surfactant (s. 1.4.2, S. 9). MERKE:

• Die Austauschfläche der Lunge ist mit 50-100 so groß wie ein halber Tennisplatz. • Der Durchmesser einer Alveole beträgt 300 oder 0 ,3 mm .

1 .2

Physikalische Grundlagen

";; ~

Was wäre die Physiologie nur ohne die Physik?

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ist die allgemeine Gaskonst an te (= 8,31 I - kPal mol -K). MERKE: Der Wa sserdampf folgt n icht der id eal en Gasgle ichung und muss in jed er Ber ec hnun g s ep a r at betrachtet w e r den.

1.2.2 Partialdru ck Verstanden werden muss auch die Bedeutung des Partialdrucks. Er ist der Teildruck, den ein bestimmtes Gas X zu einem Gesamtgasdruck Pges eines Gasgemischs beiträgt: Pges = P, I + Pxl +P., + P,n + PH 20 1.2.3 Wasserdampfdruck Wasserda mpf ist gasförm iges Wasser u nd besitzt als wichtige Besonderheit einen oberen Grenzwert des Partialdrucks. Wird dieser obere Grenzwert erreicht, könnte mit einem Barometer eine Luftfeuchtigkeit von 100% gemessen werden und wir würden uns fühlen als hätten wir den dick sten Londoner Nebel um u ns herum. Bei diesem temperaturabhän gigen Sättigungsdruck (= PH, O) steht nämlich der gasförmige Wasserdampf Im Gleichgewicht mit flüssigem Wasser. ME RKE:

identische Bedingungen vorliegen [= BTPS, s. 1.2.4 unten). Unter solchen Umständen ist die Perspiratio sensibilis (= die Wasserabgabe über den Schweiß) m aximal und es besteht die Gefahr einer hyperto nen Dehydrata tion (= W asserverlust mit steigender Elektro lytkonzentrationj, wobei das Schwitzen unter diesen Bedingungen keine W änmeabgabe bringt.

1.2.4 Messbedingungen In der Ph ysiologie werden insgesamt dr ei Mes bedingungen eines Gases unterschieden: - BTPS (= bod y temperature pressure saturate als die Körperbedingungen mit T = 37°e (= 31 K), P = Umgebungsluftdruck PB und eine Wasserdampfpartialdruck von PH, O = 6,3 kP (= volls tändige Sättigung mit HzÜbei Kör pe temperatur, 47mmHg). - ATPS (= ambient temperature pressure s turated) als die Spirometerbedingungen m der Temperatur im Spirometer (= Ts von 2 oder 25°C), dem Umgebungsluftdruck PBun einem Wasserdampfdruck PH,O bei der en sp rechende n Spirom etert emp er atur. - STPD (= standard temperature p ressur e dry als die Standardbedingungen mit T = oo (= 273 K), P = 101 kPa und einem wasserfreie Zustand mit PHzO = 0 kPa.

Ate mga s im menschlichen Körper ist kö r p erwa r m und vo llständig wa s serdampfg esättigt. Be i

3rC

beträgt die Wa ss erdampfs ättigung 6 .3 kPa .

ME RKE:

V BTPS ist e twa 1 0 % höher u n d V STPD etwa 1 0 % nied riger als da s spirom etris ch gemes sen e Vo lum en

VATPS:

N 2 [Vol%) P

79,1% 5 5 0 mmHg [= 74.1 kPal

7 9.1% 550 mm Hg [= 74 .1 kPal

H2 0 [Vol%) PH 0 unter BTPS 2 unter ATPS [hier 20°C) unt er STPD

1-2 % 47 mm Hg = 6 ,3 kPa 1B mmHg = 2 .3 kPa O mm Hg = o kPa

6-7 %

N2

79.1%

Tabelle 1: Proze nt uale Zusa mmensetz ung und Partialdrücke der Atemgase b

~ ( ) .

h

,

~

Viele Zahlen können zu diesem Thema aufgeführt werden, von denen aber nur einige wenige - hier fett markiert - regelmäß ig gefragt wurden.

ME RKE:

In den letzten Jahren wurde n neben den Werten in mmHg [= M illimeter Quecksilbersä ule) auch die Werte in kPa gefra gt - daher empfieh lt es sich beide Werte zu lern en. 1.2.6 Löslichkeit von Gasen in Flüssigkeiten

Die Löslichkeit eines Gases - der Atemgase - ist die Gnmdvoraussetzung fü r d en Transport in Flüssigkeiten, speziell im Blut. Das Henry-Gesetz beschreibt die physikalische Löslichkeit von Gasen in Flüssigkeit: C x = a x • Px

Dabei ist C, die Konzentration ein es in Flüssigkeit gelösten Gasmoleküls x, a , ist der Bunsen-L öslichkeitskoeffizient, der abhängig ist vom Molekül der Flüssigkeit und der Temperatur. P, ist der Parti aldruck des Gases über der Flüssigkeit. Übrigens ... Die physikalisch e Löslichkeit von C0 2 im Blut ist 20 mal grö ßer. als die von O2 , M ERKE:

Die Löslichkeit eines Gases hängt vom Partialdr uck des Gases über der Flüssigkeit ab.

:

.

.

Zu den anato mischen Gr undlagen der Atmung w de in den letzten Physika lediglich gefr agt. dass • die Alveolar-Epithelzellen Typ I an der Blut-Gas-B riere beteiligt sind.

Im Gegensatz hierzu wur den in den vergangen Jahr en zunehm end Fragen zu den physikalisch Gr undlagen der Atm ung gestellt. Hierzu sollte m sich merken, dass • unt er Körperbedingungen [= BTPS) bei 3 ]0 C Wasserdampfsättigung 6.3 kPa beträgt. • für die Volumenbeziehung V1BTPSJ > VIATPSJ > VIS gilt. • unter Zuhilfenahme der idealen Gasgleichung Stoffmenge eines Gases errechnet werden ka wenn Druc k. Volumen. Temperatur und allgem ne Gaskonstante bekannt sind. nach der Form P ·V= M ·R ·T • bei der Einatmung vollstä ndig mit Wasserdam gesättigter Luft [= BTPS) die respiratorische P spiratio insensibilis [= Wasserabatmung) gle null ist . • bei der Perspiratio sensibilis [= Schwitzen) die G fahr einer hypertonen Dehydration besteht. • der Sauerstoffpartialdruck in der Umgebungs 20 kPa beträgt und -die Löslichkeit von CO2 im Blut 2 0 mal größer als die von 0 2'

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cken Alveolen vor, in denen der Atemgasaustausch stattfindet. Durch welche Zellen wird in der Lunge die Blut-GasSchr anke gebildet ? Die Blut-Gas-Barriere wird vor allem von den Alveolar-Epuhelzellen Typ I gebildet. Was können Sie mir zur Zusammensetzung der Umgebungsluft sagen? Sie besitzt einen Luftdruck von etwas über 100 kPa. Diese 100 kPa ergeben sich aus den Partialdrücken für 0 2 von etwa 20 kPa, CO2 von 0 ,03 kPa, N 2 von etwa 74,1 kPa und einem Partialdruck Wasserdampf von 6 ,3 kPa bei 3rC und voller Wasserdampfsättigung sowie dem Partialdruck der Edelgase (u.a. Helium...).

unterteilen in (s. Abb . 1, S. 5) • das Atemzugvolumen (AZV = 0,51) = das Vo lumen, das normalerweise ein- un d ausgea met w ird, • das in sp iratorisch e Reservevolumen (IRV 3,51) = das Volumen, das nach einer normale Einatmung noch zusätzlich eingeatmet we den kann, • das exspiratorische Reservevolumen (ERV 1,51) = d as Volumen, das nach einer nor ma le Ausatmung noch zusätzlich ausgeatme t we den kann und • die Vit alkapazit ät (VC = IRV + AZV + ERV 5,51), die sich aus dem Ate mz ugvolumen. dem inspiratorischen und dem exspiratorisc he Reservevolumen errechnet. MERKE:

Welch e M essbedingungen unters cheiden Sie in der Physiologie? • Die Körperbedingungen (= BTPS) bei 3rC, • die Spirometerbedingungen (=ATPS) bei meistens 20'C und • die physikalischen Standardbedingungen [= STPD) bei O°C und Wasserfreiheit. Bei den ersten beiden Bedingungen entspricht die Wasserdampfsättigung der jeweiligen Temperatur. Das Volumen unter Körperbedingungen ist etwa 10% größer und das unter physikalischen Bedingungen etwa 10% geringer, als das Volumen im Spirometer. Mit welcher Formel können Sie die Volumenunterschiede der einzelnen Me ssbedingungen errechnen? Mit der idealen Gasgleichung können die Volumina unter verschiedenen Bedingungen errechnet werden , p , V = M 0 R oT. Sie gibt die Beziehung zwischen dem Partialdr uck, dem Volumen, der Stoffmenge und der Temperatur eines Gases an und ist abhängig von der allgemeinen Gaskonstante (= B,31 'okPa/moloK).

Das mobilisierbare Volumen kann dir ekt mit dem Spiromet er gemessen werd en.

Ein Spirometer ist ein in seinem Volumen ve änderbarer gasdichter Hohlraum. Er kann m einem Patienten verbunden werden und beweg sich entsprechend der Atembewegungen au und ab, wodurch ein Spirogramm aufgezeiclme wird. MERKE:

Am Ende einer normalen Ausat mung (= Ate mzugvolumen) wir d die Atemruhelage des At emapparat er r eicht (5. Abb. 1, S. 5).

Ale

6 funktionelle Residualkapazität FRC

31

o

exs pirat ori sch e s ReserveVolumen ERV 1,5 \

Residualvolumen AZYoI 1,5 1

nicht mobilisierbares Atemvolumen

Abb . 1 : Lungen- u nd Atemvo lum ina

Das nicht mobilisie rba re Volu me n kann vergliche n we rd en mit dem Volu me n eine r PlastikFlasche, d as nach de m Zusammendrücken noch in d ieser verbleib t un d nicht weiter aus gedrückt we rden kann . Dieses Volu me n wi rd auch als Residualvolumen (RV =1500 ml) bezeichnet. M ERKE:

Das Residualvolumen kann NICHT dire kt mit dem Spiro mete r bestimmt wer den.

Um denno ch das Residualvolu men bestimmen zu können, bedient man sich d er Fremdgasverdünnungsmethode. Dazu w ird ein Patient mit eine m Spirom eter verbu nde n und atmet eine best immte Kon zen tration eines inert en Gases ein (s . Abb . 2, S. 6).

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Hahn öffn en und hin - und heratmen ~

o

o o

0

Stoffmenge Helium vor der Durchm isch ung

Stoffmenge Helium nach der Durchmischung

unbekannte tota le Lungenkapazität TLC

Abb. 2: Fremdgasverd ünnungsmethode

Das inerte Gas (= Helium) verteilt sich in der Lunge und wird nich t in die Blutbahn aufgeno mmen, wodurch die Stoffmenge von Heli um (= Anzahl d er Heliummoleküle) vor und nach de r Verteilung gleich bl eibt. Nur da s Volu men, auf das sich die Heli u mmoleküle ver teilt ha ben, hat sich vergrößert und umfasst nach der Verteil ung das gesamte Lungenvolumen. Über eine Verhältn isgleichung der Stoffmengen Helium vor der Durchmischung (= vorher) und nach der Durchmischung (= nachher) kann das Volumen nach der Verteilung in den Lungen (= totale Lungenkapazität) bestimmt werden: Stoffmen ge (vo rher) = Stoffm en ge (nachher)

Durch Umformen der Gleichung kann das Vol men (nachh er) (= totale Lungen kapazit ät) errechn we rde n: Konzentration (,mhe>') • Volumen (mme Volumen (nachher) = Konzen tra tion (nachher) M ERKE:

M it der Fre m dgasver dünnungs metho de kann N UR die tota le Lung en kapaz ität er re chnet werden.

Zu r Bestimmung des Resid ualvolumens mu von de r erre chneten totalen Lun genk ap azität d im Spirom eter gemessene Vital kapazitä t abgez gen we rden: Residualvolumen = tot ale Lungenkapazität - V

M ERKE:

St off menge = Kon zent rati on · Vo lum en

ME RKE:

Eine Kapazität ist aus m ind estens zwei Volumina

Konzentra tion

{vo rher] •

= Konzentration

Volumen (vo rher) Volumen (nachher)

(nachh er) •

Bekannt sind die Werte für: • die Konzen tration (vc r der Durchmtschung)" • da s Volumen (vor der Durchmischung)" . Die Kon zentration (nach der Durchmischung) w ird durch eine Prob en en tn ahme bestimmt.

zusa m mengesetzt.

MERKE:

Bei einem 2 5jähr igen Mann bet rägt der Anteil der funktionellen Residualkapazit ät an der totalen Lungenkapazität etw a 4 5%.

Tabelle 2 zeigt eine Zusammenfassung der wich tigen Atem- und Lungenvolumina unter BTPSBedingungen als Mittelwerte von Männern und Frau en .

Vitalk apazität

VC

5,5

Residualvolum en

RV

1,5

funkti onelle Res idualkapazitä t

FRC

3,0

totale Lungenkapazitä t

TLC

7 ,0

Tab elle 2 : Mittelwerte der Atem- und Lungenvolumin

Übr ig ens ... M ERKE:

Die Lungenvolum ina sind abhängig von der Körpe rgrö ße, dem Alter, Geschlecht und Tra iningszustand des Patienten .

Das Residualvolum en und die Vitalkapazität ändern sich mit dem Lebensalter : Bis zum Absch luss der Wachstumsphase ste igen das Residualvolum en und vor allem die Vitalkapazität an. Mit zunehmendem Alter vergrößert sich das Residualvolumen auf Kosten der Vitalkapaz ität bei nahezu gleich bleibender totaler Lungenkapazität , was jedoch bei Rauchern viel schn eller geht!

8 totale Lungenkapaz ität

6 ;::.

cQ)

E :J

"5 > c

4 Vitalkapazität

Q)

Cl C

:J ....J

2

Res idualvolume n

0+- - - - - - ---l- ---CL-- - - -+-- - - - - - --1-- - -

o

20

40

60

Lebensalter (Jahre) Abb. 3 : Altersabhä ngig keit von RV und VC

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• bei 25jährigen Männern der Anteil der funktionellen Residualkapazität an der Totalkapazität der Lunge etwa 45" 0 beträgt.

• W ie ist das Volumen der Lunge zusamm engesetzt? Die totale Lungenkapazität beträgt etwa 7 .0 I und lässt sich auftei len in • ein Atemzugvolumen von normal 0 .5 I, • ein inspiratorisches Reservevolumen von 3 ,5 I und • ein exspiratorisches Reservevo lumen von 1,5 I. Diese Volurruna werden als Vitalkapazität bezeichnet und können willkürlich geatmet werd en. Daneben gibt es noch ein Lungenvolumen, das nicht durch Atemmuskeln mobilisiert werden kann: das Residualvolumen mit etwa 1,5 I. W ie kann das Residualvolum en bestimmt wer den? Die mobilisierbaren Volum ina der Vitalkapazität können m it dem Spirometer direkt gemessen werden. Für die Bestimmung des Residualvolumens wird die Indirekte Methode der Fremdgasverdünnung benutzt. Hierzu wird ein Gas eingeatmet. das nicht in die Blutbahn übertreten kann . meist Helium. Eine bestimmte St offm enge Helium wird eingeatmet und das Volumen sowie die Konzentration vor und nach der Dur chm ischung ins Ver hält nis gesetzt. Dadur ch wird die totale Lungenkapazit ät errechnet. von der man die im Spir omet er messbare Vitalkapazität abzieht , um die Residua lkapazität zu erhalten. W ie untersche idet sich das Residualvolumen von der Residualkapazität? In körp erlicher Ruhe wird nur ein Atemzugvolumen von 0. 5 I geatmet und das exspiratorische Reser vevolumen nicht verändert. In dieser Situation kann das exspiratorische Reservevolumen zum Residu-

wie des Thorax. Au ßerdem müssen noch di Reibungskräfte überwunden werden, die bei de Luftströmung entstehen . In diesem Kapitel wird zunächst auf die Atem muskeln, die Atemarbeit und dann auf d Elastiz ität des Atemapparats eingegangen. An schließend werden die Zusam menhänge de Compliance des Atemapparats d argestellt. De krön enden Abs chluss bilden die Ate m wegsw derstän d e und d ie Resista nce. Übr i e ns ... Oie Compliance wird besonders gern in der mündlichen Prüfung gefragt.

1 .4.1 Atem muskeln und Atemarbeit Die Atemmuskeln führen zu einer Vergrößerun des Th oraxvolumens. wodurch die Atemluft d ie Lungen einströmt. Die Atemmuskeln sind • die Mm . in tercostales externi und d as Zwe rc fell für die Einatmung, • die Mm . sternocleidomastoidei und die Mm scalen i als Reserve bei forcierter Einatmung • die Mm. intercostales interni und die Bauc muskeIn als Bauchpresse als Reserve bei fo cierter Ausatmung. MERKE:

Unte r Ruhebedingungen erfolgt die Exspirat ion pass iv dur ch die Ret ra ktionskraft der Lunge.

Die Atemmuskeln mü ssen unterschiedlich Kräfte überwinden und leisten hierbei Arbei t: Die Inspirationsarbeit der Atemmuskeln richt sich gegen • elastische Widerstände bei der Dehnung vo Lunge und Thorax, • visköse Kräfte (= Reibungsarbeit ) für die B wegung der Atemluft im Bronchialbaum. Die Exspirationsarbeit der Atemmuskeln erfolg • passiv, d ur ch Nutzung der - während der I spira tion - gespeicherten Energie,

mmg elastischer Fasern im Lungengewebe. 2 Die Veran k erung jeder Alveole im u mgebenden Lungengewebe, wodurch eine Balance der Dehnu ng geschaffen wird. Kollabiert eine Alveole, so erweitern sich andere, wodurch sich ein Gleichgewicht der Alveolardehnung einstellt. 3 Die Verminderung der Oberflächenspannung in den Alveolen durch Surfactant (= su rf ace active agens). Gerade der dritte Punkt wurde sehr gern im schriftlichen Ph ysikum gefragt und wird deshal b hier nä her erlä utert: Da s Su rfactant ist ein Stoffgemisch und besteh t zu 90 - 95% aus Phospholipiden, besonders aus Phosphatidylcholin (= Lecithin) . Weiterhin enthält es vier spezifische Surfactant-Proteine und einen geringen Kohlenhydratanteil. Gebildet wird das Surfactant von Typ II Alv eolar zell en. M ERKE:

Surf acta nt vermindert die Oberflächenspannung in Alveolen.

I

o

I 0= C

I 0

I C=O hydrophob

Abb. 4 : Phosphat idylcholin-St r uktu Morme l

Wie kann diese Wirkung von Su rfactan t erkl werden? Hier die Antwort, um auch diese mündlichen Physikum beliebte Frage bea worten zu können: Surfactant kleidet wie Kleister alle Nis chen u Hohlräume in den Alveolen aus, glättet so Oberfl ächen und befindet sich an der Grenzschi zwischen Alveolargas und Flüssigkeitsfilm a den Alveolarzellen. Genau an dieser Grenzschi wirkt auch die Oberflächenspannung. Die Ob flächenspannung zieht die Alveolen zusamm wodurch die Retraktionskräfte der Lunge verst kt werden. Ohne Surfactant würde es zu ein Kollaps der Alveolen kom men. Bei der Betrachtung der Strukturformel von Ph phatidylcholin fällt die Aufteilung in eine pol (= hydrophile, wasserlösliche) Kopfgruppe u einen unpolaren (= hydrophoben, wasserabw senden) Schwanzteil auf. Hier liegt der Gru für seine Wirk u ngsweise: Surfactant mindert Oberflächenspannung und Retraktionskräfte, dem sich seine polaren An teile zum Flüssigke film hin ausrichten und d ie unpolaren An te in die Alveolargasphase hineinragen. Kom m t bei der Aus atm u n g zu einer Verkleine rung d

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von Alveolen.

Übrigens ... Bei einem Surfactantmangel - wie er bei Fr ühgebore nen auftreten kann - kommt es zu einer Zunahm e der Oberf lächenspan nung in den Alveolen. M it st eigender Oberflächenspannung nehme n jedoch auch die Ret ra ktionskr äfte der Lunge zu. wodurch die Comp liance (= Dehnbarkeit ] der Lunge sinkt (5. 1.4.3. S. 10] und mehr Kräfte für die Dehnung der Lunge benötigt wer den. Das Fr ühgebor ene muss deshalb sehr angest r engt (= dyspnoeisch) atm en. Dieses Krankheitsbild wir d als Ate mnotsyndro m des Fr ühgeborenen (= IRDS. infant resp iratory distress syndrome) bezeichnet. Es lässt sich durch die direkte Gabe von Rinders urfacta nt oder synthet ischem Surfa ctan t in die Lungen the ra pieren.

Beim Su rfactantman gel kommt es am Ende der Ausatmung (= endex spiratorisch) zu eine r Besonderheit die gern im schriftlichen Physikum gefragt wird: Endexspiratorisch kann die Oberflächenspannung in den Alveolen so groß werden, dass die Alve olen kollabieren, wo durch die Compliance de r Lunge sinkt. Die Lunge wird dann ins gesamt noch kleiner und füllt einen kleineren Raum im Th ora x aus . Die starke endexspiratorische Verkleineru ng d er Lunge bewirkt eine Ab nahm e de s Drucks im Pleuraspalt (= einen größeren Unterdruck im Pleuraspalt). Bei einem Surfactantmangel kommt es nach solc h einem Kollaps der Alveolen zu einer Mind erbelüftung der Alveolen und zu ein er h ypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion der Arteriolen - j ICHT jedoch der Kapillaren! (= Eule r-LiljestrandMechanismus, s. 1.5, S. 21), wo durch die besser belüfteten Lungenareale durchblutet we rde n, aber auch der Rechts-links-Shunt ansteig t.

Dennoch sollten die wesentlichen Zusammenhänge verstanden sein, da gerade die Dehnbarkeit (= Com pliance) des Atem apparats gern in d er münd lich en Prü fun g gef ragt wi rd .

Definition des transmuralen Drucks und de Compliance Zum besseren Verständnis der Compliance wi hier ein Beispi elexperim ent vorgestell t (s. Abb. 5

Beisp iel: Ein Luftballon wird mit einer Luftpumpe ver bunden. Durch die Luftpumpe kann Luft in den Luftballon hineingedrückt werden. Ein zweiter Luftballon befindet sich in einer lu ft dicht verschlossenen Ap paratur. Nur die Öff nung des Luftballons ist so eingespannt, das sie mit dem Umgebungsluftdruck kommuni zieren kann. Durch eine Vakuumpumpe kann Luft aus der Apparatur herausgepumpt und ein Unterdruck erzeugt werden. Welcher Luftballon en tfaltet sich dabei stär ker? Der erste Luftballon, in den Luft h inein gepumpt wird oder der zweite, aus dessen Umgebung eine identische Luftmenge au der Apparatur herausgepumpt wurde? Die korrekte Antwort lautet: Beide Luftballon entfalten sich gleich stark. Wie lässt sich die aber nun erklären und was hat dies m it de Complia nce zu tun?

Ba llon

Außendru ck Po = P s

transmurale Druckdifferenz P 1m P 1 - P o

=

Abb. 5: Experiment transmuraler Druck und Compliance

Sowohl im Beispielexperiment als auch in unserem Körper hän gt die Dehnung des Luftballons/Atemapparats von der erzeugten Druc kd ifferenz üb er seiner Wand ab - von der transmuralen Druckdifferenz P'm: Ptm = P.1 - P0 MERKE: ra-n-s-m -u - ra """ le Druc kdiffere nz berechnet sich aus Die T'-

:l::lV

dem Innendruck (= PJ minus dem Außendruck (= Pol

In beiden Fällen ist die transmurale Druckdifferenz identisch , da im ersten Luftballon der Innendruck erhöht wird und im zweiten der Außendruck um den gleichen Betrag negative r w ird. Wird bei solch einem Experiment die Änderung der transmuralen Druckdifferenz und die Volumen änderun g registriert, so können diese Werte im Druck-Volumen-Diagramm (= Dehnungskurve) dargestellt werden. Der Anstieg dieser Kurve ist dann die Volumendehnbarkeit/die Compliance: C = ,t,V / ,t,P'm

-------j,fi,;,;------·

c

Ql

E

l::lV

:J

g

Compliance. C =- - -

l::l Ptm

transmurale Druckdifferenz. Ptm Abb. 6 : Anst ieg Druc k-Volumen-Diagramm

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Platzen zu bringen, wird festgestellt ~ ~ ' . .,' r: • haben, dass es kurz vor dem Platzen . • schwierig und anstrengend ist noch mehr Luft in den Luftballon hinein• zupumpen. Kurz vor dem Platzen • nimmt n ämlich die Compliance (= Volumendehnbarkeit) des Luftballons ab und die Elastance (= Steifigkeit) zu. • ME RKE:

Die Compliancejdie Volumende hnbar keit ist ein Maß für die elastischen Widerstände eines Systems . Transmuraler Druck und Compliance im Atemapparat des Menschen ach diesen experimentellen Vorüberlegungen wagen wir nun den Schri tt in den menschlichen Körper: Der menschliche Atemapparat kann ver einfacht dargestellt werden als zwei ineinander geschachtelte ela stisch e Ho hlkö rper. Der innere Ho hlkörper stellt die Lunge und der äußere den Thorax dar. Beide Hohlkörper müssen zur Ein- und Ausatmung gedelmt werden und besitzen somit eine eigene Volumendehnbarkeit (= Com plian ce). Da beide Ho hlkörper in vivo (= be im lebenden Menschen) zur Messung der Comp liance nicht voneinander getrermt werden können, erfolgt die Messung am gesamten Atemap parat. Stellt sich somit die Frage, wie groß der jeweilige Anteil der Compliance der Lunge u nd der des Thorax an der Gesamtcompliance des Atemapparats ist... M ERKE:

Die Compliance (= Cl errechnet sich aus der Volumenänd erung (= llV] und der Änderung der transmuralen Druckdifferenz (=ll Ptm]: C = llV/ llP tm

Für die Lunge berechnet sich die transpulmona Druckdifferenz aus dem Alveolardruck (= PA! rn nus dem Pleuradruck (= Ppi]: Ptm (Lunge) = PA- Ppi Für den Thorax berechnet sich die t ranst hor kaie Druckdiffere nz aus dem Pleurad ruck (= P minus dem äuße ren Luftdruc k (= Ps!: Ptrn [Thora,) = Ppl Für den gesamten Atemapparat berechnet sic die Trans-Atemapparat-Druckdifferenz aus Alv olard ruc k (= PA! minus dem äußere n Luftdruc (= Ps!: Ptm (Atemapparat] = PA

ME RKE:

Da sich der äußere Luftdruck (= Ps] während der Messung nicht ändert. kann er in der Rechnung vernachlässigt werden .

Wie k önnen die einzelnen Drücke nun in viv gemessen werden? • Der PA = intrapulmonale Dru ck oder Alv olardruck wird bei geö ffneter Glottis a Mu n d druck gemessen, wenn kein Luftstro vorhand en ist. • Der P pI = intrapleurale Druck oder Pleuradruc wird durch Ans techen des Pleuraspalts dire oder durch eine Ösophagusdrucksonde b aufrechtem Oberkörper in einer bestimmte Höhe gemessen. • Der PB = Baro me ter druck oder äußere Luf druck ändert sich während de r Messung n ic und kann daher als Konstante aus der Rec nung entfernt werden.

-'.----1,.--- Lunge:

Alveo lardruck PA

Hahn

Thorax: Pleuradruck Ppi

transpu lmonale Druckd ifferenz PA- Ppl transthorakale Druckdifferenz Pp1 - PB

Passive Druck-Volumen Beziehungen von Lunge. Thorax und Atemapparat

Aus dem Druck-Volumen-Diagramm lässt sich die Compliance von Lunge, Thorax und Atemapparat ablesen. Die Compliance des Atemapparats kann mit der folgenden Formel errechnet werden: 1/C 1n.L = I /C Th + I /C L

Abb. 7 : Tra nsmura ler Dr uck im Ate mapparat

ME RKE:

Die Ruhedehnungskurve vom Thora x wird bei völlig entspannter Thora x-Muskulatur aufgezeichnet.

~e

~

MERKE:

Die Compliance des Atemapparats errechnet sich aus dem Kehrwert der Compliance von Lunge und Thora x - es addieren sich die Elasta ncen [= 1/ C) von Lunge und Thora x.

Besonders in der mündlichen Prüfung des Phy sikums wird gern nach der Volumendehnbarkeit und den Ruhedehnungskurven von Lunge, Th orax und Atemapparat gefragt. Daher solltet ihr euch den groben Kurvenverlauf sowie die Aussagen und Interpretationen einiger markanter Punkte der Kurv en merken.

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r ale Druc kdifferenz negativ, so ist das Syste m gestaucht und es m öchte sich ausdehnen. Ist

o

Jetzt we rd en noch zwei markant e Punkte auf d e Ruhedehnungskurven näher vorgestellt: 1 der Punkt der physiologis ch en Atemru h lag e und 2 der Zu st and im Pn eu m oth or ax.

sie positiv, so ist das Syste m gede hnt und die zusamm enziehend en Ret ra ktionskräfte sind sehr sta rk ausg eprä gt . Auf der y-Achse sind die jeweiligen Lungenv olum ina aufgetragen. Dre i W erte sollten bekannt sein: RV bezeichn et das Residualvolume n mit etwa 1,5 I, FRC bezeichnet die funkti onelle Hesidualkapazität m it etwa 3,0 I - sie wird am Ende einer norm alen Ausatmung erre icht und bezeichnet die Atemruhelag e und der letzte W ert ist die TLC, die totale Lungenkapazitä t mit etwa 7 ,0 I. Die Ruhedehnungs kurven w er den durch Messung der transmuralen Dr uckdiffere nzen bei bes t im mte n Lunge nvolum ina r egist ri ert.

Der erste Punkt ist der p hysiologische Pun der Atem ru helage. Die Atemruhelage wird a Ende einer normalen Ausatmung erreicht, b der die Lungen die funktionelle Residualkapaz tät (= FRC) von etwa 3,0 I enthalten. Bei d iese Volu men befindet sich der Atemap parat in d Cleichgewichtslage und die transmurale Druc Th orax Lunge

d•hO' Thorax und '"09· sta rk 9.

_________.

n

Thorax + Lung e

Ppl

PA-Pp! PA

'---H~'----+----+-

- --+-.......

TLC

V

f-I-t-----Jir-l'r- - - +-- - -+ 5

Atemruhelage :

-{ '----'--'''--_ -'

Gleichgewichtslage des

-(Ä~

Th~ (P~ =O)

\V!j-

4

I

Gleichgewichtslage des Atemapparates (Atemruhelage mit PA= 0)

FRC=

3,0 I

1-f-+-- -+- - - -+-- - -+ 2 Th or ax stark

=

7,0 I

6

T ho rax in Gleichgewichtslage , - - - - (i~.~~ Lung e gedehnt

i:~;:'9';,~::t" -

=At em app arat

--~.-.=--t__-_+_tHf---+----+---_+ RV =

~~;:Ugc:~e~~~ge ---l D Jr-----II----+---t-{.J-+----1

1,5 1 Gleichgewk:htslage Minimal-

volumen der Lunge(PA-Ppl = 0)

- -+-- - - t__- _+--+- f-- -+- - --+-- - ---l.. 0 -4

-2

-0,5

°

+0,5

+2

tran smurale Druckdifferenz (kPa) Abb . 8: passive Druc k- und Volumenbezieh ungen

4+

spalt ein Unterdruck von etwa 0 .5 kPa.

Sicherlich habt ihr schon einmal versucht zwei nasse Glasplatten zu trennen und festgestellt, dass sie sich sehr gu t gegeneinander verschieben lassen, jedoch schwer voneinander zu trennen sind. In der Atemruhelage - am Ende einer normalen Ausatmung - bei etwa 3,0 I Lungenvolumen beträgt die transrnurale Druckdifferenz des Thorax -0,5 kPa und der Lunge +0,5 kPa. Dies bedeutet, dass der Thorax in der Atemruhelage gestaucht und die Lunge gedelmt ist. Der Thorax ha t daher das Bestreben sich au szudehnen, und die Lunge möchte sich zusammenziehen, um die jewe ilige eigene Gleichgewichtslage zu erreichen. Beide Hohlkörper sind nun aber durch den Unterdruck und den Flüssigkeitsfilm im Pleuraspalt miteinander gekoppelt und halten so den gesamten Atemapparat in seiner Gleich gewichtslage. Der Begriff "Gleichgewichtslage des Atemapparats" bedeutet, dass die Lungendehnung und die Thoraxverkleinerung hier im Gleichgewicht stehen, wodurch die transrnurale Druckdifferenz des gesamten Atemapparats gleich n ull ist. Der zw eit e Zustand ist die pathologische Situation beim Pneu m oth orax. Ein Pneumothorax entsteht z.B. nach einem Lungenriss oder nach einer Stichverletzung von außen. Dabei dringt Luft in den Pleuraspalt ein, die den Unterdruck beseitigt und eine Trennung von Thorax und Lunge bewirkt. Die Kopplung zwischen Lunge und Tho rax ist damit aufgehoben und beide Hohlkörper streben ihrer eigenen Gleichgewichtslage zu: • Der Thorax bewegt sich also auf seiner Ruhe dehnungskurve in Richtung Gleichgewichtslage des Thorax und dehnt sich dazu aus. • Die Lunge bewegt sich au f ihrer Ruhedehnungskurve in Richtung Gleichgewichtslage der Lunge und zieht sich hierzu bis auf ein Minimalvolumen zusammen (= die Lunge kollabiert).

eingedrungene Luft ausströmen zu lassen und meist ens m uss der Pat ient beatmet wer den.

Zum Abschluss noch einige prüfungsreleva Aussagen zu den Ruhedehnungskurven: Die Compliance ist dort am größten, wo die Ru dehnungskurve am steilsten ist (= die Steigung der Kurve am größten ist). Eine große Compliance bedeutet eine große Volumendehnbarkeit. Es kann somit festgehalten werden, dass • der Atemapparat seine größte Volumendehnbarkeit (= Compliance) im Zu stand der Atemru h elage (= am Ende ei normalen Ausatmung. wenn nur noch funktionelle Residualkapazität enthalten besi tzt, da an diesem Punkt die Ruhed nungskurve am steilsten verläuft. • bei geringeren Lungenvolumina vor allem Elastance (= Steifigkeit) des Thorax zunim Seine Compliance nimmt dann also ab, was der Abflachung der Ruhedehnungskurve zu hen ist. Die Compliance der Lunge erreicht abnehmendem Lungenvolumen ihr Maximu • bei größ eren Lu ngenv olu m ina die Elasta der Lunge zu- und die Compliance abnim (= die Ruhedehnungskurve flacht sich a hier ab ). Der Thorax verl iert hier allerdi nur wenig an Volumendehnbarkeit.

1 .4 .4 Atemwegswiderstände die Resistance Mit der Compliance habt ihr im vorhergehen Kapitel die elastischen Widerstände des Ate systems kennen gelernt. Welche Kräfte wer aber nun der strömenden Atemluft entgegen setzt/wie sind die viskösen Widerstände d niert? Um die Atemluft in die Alveolen zu beförd sind zwei Möglichkeiten denkbar: 1. ein Üb erd ruck im Mund drückt Luft in die veolen (= der Patient wird beatmet), oder

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Der At em wegswiderstan d ist analog zu m elektri sch en Widerstand definiert. Das Ohm -Gesetz besagt, dass der elektrische Widerstand (= R) aus der Spannung - also der elektrischen Potentialdifferenz (= U) - geteilt durch die Stromstärke (= I) resultiert: R=U /l Für de n Ate mwegswiders tand, der als Resistance (= RL) bezeichnet wird, gilt analog: RL = ( PA- Pao ) / V Hierbei ist PA der Druck im Alveolarraum. P d er Druck im Mund un d Vdie Atemstro~~ 1\ stärke. Für die schriftliche Prüfung soll tet ihr euch die Formel de r Resistance unb edi ng t einprägen.

Pleuradruck durch die aufgespannte Lun ge m ihrer speziellen Compliance (= Volume n de hn ba keit). Außen sind der Thorax und das Zwerchf mit der einzi gen Möglichkeit durch Muskelkra eine Bewegung des At emapparats zu erreiche Wie wirken nun die Muskelkräfte auf die inneren Strukturen und wie müssen sich die ~

Drücke im Pleura- und AlveOlarr ändern, da mit Luft in de n Alveo lar.' raum einströmt? Un ter Ruhebedingungen befindet sich im Pleuraspalt ein Un terd ruck von etwa 0,5 kPa, der zu sammen mit der Pleuraflüssigkeit die Verbindu zwischen Thorax und Lunge herstellt. • Bei der normalen Einatmung wird d Brustkorb durch die Atemmuskeln erwe ter t. Diese Brustkorberweiterung erze u MER KE: eine Zunahme de s Un terd ru cks im Pleur Die Resistance ergibt sich aus dem Verhältnis der spal t, der auf die Lunge w irkt und diese stä tre ibenden Druckdifferenzzur Atemstromstärke. ker entfaltet. Diese Lungenenveiterung e zeugt nun den notwendigen Un terd ru ck i Übrigens .. . Alv eolarr au m. die treibende Druckdiffere • Der Ate mwegswiderstand [= die Resistance -, die nach öffnen der Glottis und des Mu n d der Lunge RL) kann m ithilfe des Ganzkörpe rpieAtemluft in den Alv eolarrau m einström t hysmographen ermittelt wer den. Bei der Ganzlässt (= eine Atems tro m stär k e fli eßt). Die ei körper plethysm ographie sitzt der Patient in einer strömende Luft gleich t dann allmählich d Kamm er und es werd en Dr uckschwankungen Unterdruck im Alveolarraum aus, bis kei der Kamm er gemesse n, die den Änderung en treibende Druckdifferenz mehr besteht un des intrapulm onalen Druc ks (= Druc k im AiNefolglich auch keine Luft mehr strömt. olar ra um) entsp reche n. Durch ein Mun dstü ck kann zusätzlich die Ate mstromstärke ermitte lt • Bei forcierter Einatmung soll die Atemluft se werden. schnell in die Lungen eingesogen werden. Daf • Zur Lokalisation des Atem wegswiderstands im mu ss sich der Thorax durch rasche Anspannu Atem system sollte ma n sich merken. dass etwa der Atemmuskulatur sehr schnell erweitern. Di 80% des Gesamtate mwegsw iders t ands in führt zu einem starken Unterdruck im Pleur den obere n sec hs Verzweigun gsgener ationen Spalt, der die Lunge sich schneller entfalten läs (= M und, Nase, Rachen. Trachea , Stamm-, Eine noch sdmellere Lungenerweiterung füh Lappen- und Segmentbronchien] anfallen. Nur zu einem noch negativeren Druck im Alv e ein etwa 2 0%iger Ante il der Resistance ~ fällt in den peripheren Atem wegen unter \ . ( larraum. Sowohl die treibend e Dru ckdiffere 11 2 m m an. Ursache hierfür ist der in der als auch die Atemstromstärke sind hier - im V Per ipherie stark zunehmende Gesam tgleich zur normalen Atmung - wesentlich größ qu er schnitt der Br onchien. un d ermöglichen so einen schnelleren Atemlu einstrom.

·. iJ

normalen Ausatmung wi rd der Unterdruck im Pleuraspalt geringer, ohne jedoch einen positiven Wert anz unehmen. • Bei der forcierten Aus atmun g wird der Lungen inhalt rasch ausgeatme t. Daz u werden zusätzliche Au satem muskeln mobilisiert, um rasch das Thoraxvo lumen zu verkleinern. Der Pleuradruck kann unter diesen Bedingungen einen positiven Wert anne hmen und drückt die Lunge zusätzlich zusammen. Es resultiert eine - auf Ausstrom gerichtete - höhere treibende Druckdifferenz. wodurch sich auch eine hohe Ate ms tromstärke eins tellt. Bei maximaler Ausatmung, geöffneter Glottis und geöffnetem Mun d näh er t sich der Dru ck im Alveolarraum u nd im Pleuraspalt zum Ende der Ausa tm ung am stärksten an. Der Dru ck im Pleuraspalt kann jetzt positiv werden. Im Alveolarraum ist er nach ausgeströmter Atemluft gleich Iu ll.

Atemstromstärke (lIs)

+1

I I I

+ - - --.)

o~

-1 '--- ---""""''''---- ---'gemesse n durch Pneumotachygraph

-

-

-

-

-

-

MER KE:

• Bei langsamer Ausat mung wird der Pleuradr uck positiver und nähert sich dem Nullwert an, OHNE ihn jedoch zu er reichen . • Bei for cierter Ausat mung st eigt der Dr uck im Pleuraspalt und er reicht kurzfristig einen positiven Druck, um dann wieder negativ zu werden.

gemessen durch Ösophag ussonde

+1

_A_ l v_eo_l_ar_d_ru_c_k--'.(k_P_a--')---,r-_---,~..."._--­

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. - Einatmung ......

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Ausa tmu ng ......

langsame Atmung forci erte Atmung

Abb. 9 : Atemstromstärke, Alveolardruck und Pleuradru

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lumen registriert. • Forcierte Vit al k apazit ät (= FVC) bezeichnet das gesamte schnellstmöglich ausatembare Lun genvolu men, • Ein sekundenkapazität (= FEV)) bezeichnet d as Volumen, das in einer Sekunde ma ximal forciert ausgeatmet werden kann, normalerweise etwa 80% de r Vitalkapa zit ät und • Atemg renzwert meint das ma ximale Atemzeitvolumen, das der Proband kurzzeitig willkürlich erreichen kann, mit normal etwa 120170 1/min. Die Werte der Einsekundenkapazität u n d der forcierten Vitalkapazität sind - genau wie die Vitalkapazität - vom Alter, Körperdimensionen. Geschlecht und Trainingszustand abhängig.

langsam ausgeatmet e Vitalk apazitä t. Durc h die schnelle Ausatmung [= forcierte Exspirat ion] kommt es nämlich zu einer Kompression der kleinen Atemwege durch den kurzz eiti g positiv w er denden Pleuradruck, was dynami sche Atemwegskompression genannt wir d (ist in Abbildung 10 nicht dargestellt). • Aus dem im Tiffeneau-Test aufgezeichneten Volumen-Zeit-Diagr amm kann neben der FVC und FEV, auch die At emstrom stärke [= \I) abgelesen wer den. Oie forciert exspiratori sche Atemstrom stärke erg ibt sich als Anst ieg der Atem kurve im mittleren Anteil.

normal :

ca. 80%

.

1s

TLC = totale Lungenkapaz itat

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Einsekundenkapazität FEV 1

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forcierte Vitalkapazität FVC

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o Zeit Abb . 10: Dynam ische Atemgrößen

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Steilheit = - \ f or ci ert e exs pirato ri sc he ~ At em strom stärke ' \ '7

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von FVC

1

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• Verminderu ng der Complian ce des Aternapparats. Die Ursac hen hierfü r sin d Verän de ru ngen des Lungenparen chym s wie bei der Lungenfibrose, Veränderungen der Pleura wie z.B. Verwachsungen ode r Verände ru ngen der Bewe glichkeit d es Thor ax wie bei einer Skoliose. Obstruktive Lungenfunktionsstörungen liegen vo r bei einer Erhöhung des Atemwegswiderstan ds durch • Fremdkörper oder Sekret in den Ate mwegen, z.B. bei chronischer Bronchitis, Asthma ode r • eine nge nden Druc k von außen, z.B. bei einem Ödem oder Tumor. M ERKE:

• Die Einsekundenkapazität ist bei rest riktiven Lungenfunktionsstö r ungen NICHT veränd ert. • Verm ehrte Aktivität exspirat or ischer Ate mmuskeln in kör perlicher Ruhe und erhö hte At emar beit weisen auf eine obst ruktive Venti lati onsst örung hin.

Ü brig en s ... Beim Asthma bronchiale [= obstru ktive Lungenfunktionsstörung) kommt es durch Wand verdickung der hypertrophierten Schleimdrü sen und übermäßiger Schleimproduktion, sowie Tonuser höhung der Br onchialmuskulat ur zu einer Abnahme der Einsekundenkapazität [= FEV, ernied rigt) . Der erhöhte Atem wegswiderstand kann mithilfe einer Messung im Ganzkörperplethysmographen bestimmt werden.

• Surfactant die Oberflächenspannung in den Alv len verm indert und Ate lektasen [= Lungenkolla verh indert, • eine Verminderung von Surfactant zu einer Er hung der Retra ktionskräfte der Lunge führt, • es am Ende der Exspiration bei einem Mangel Surfactant zu einem Kollaps der Alveolen mit V kleineru ng des gesamten Lungenvolumens ko men kann, wodur ch der Druck im Pleuraspalt nimmt.

Zur Compliance solltet ihr wissen, dass • die Compliance der Anstieg der Kurve im Dru Volumen-Diagramm ist, • die Compliancejdie Volumendehnbarkeit um größe r ist , je ste iler die Kurve ist , • sich die Compliance des Atemapparats aus d Kehrwert der Compliance der Lunge und des T ra x addiert, • die Kurve des Thorax steil er verl äuft , als die Ku des gesamten Atemapparats: also eine größ Compliance besitzt,

Zur Resista nce, dem Ate mwegswiders ta nd und d dynamischen Ate mgrößen solltet ihr im Examen rat haben, dass • die Resistance im Tiffeneau-Test durch Messu der Einsekundenkapazitä t bestimmt werden ka • die Formel der Resistance so lautet RL = (PA- Pao ]/ V • die peripheren Atemwege unter 2 mm Durchm ser nur einen Anteil von 20% am Gesamtatem gswiderstand der Lunge haben, • die FEV, das Volumen ist , das nach einer Sekun ausgeat met ist, • die in der Abbildung 10 dargestellte FEV, et 3,21 also 80% beträgt, d.h. nach einer Sekun 3,21 oder 80% der Vita lkapazität ausgeatmet s [soAbb. 11 , S. 20]:

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2

Abb. 1 1 : forc ierte Exsp iration im Tiffeneau-Test

• rFEV, die re lative Einsekunden kapazität ist und prozentua l zum Gesamtvolumen gemessen wird . • der Atemgrenzwert das Volumen ist. das in einer Minute maximal ein- oder ausgeatmet werden kann. • die Erhöhung des Atemwegswiderstands zu einer Abnahme der Einsekundenkapazität führt. Gern werden auch die Zusammen hänge zwischen tweolard ruck, Pleuradruck und Atemstro mstärke gefragt • Während der Ruheatmung herrscht im PleuraSpalt imm er ein Unterdruck. • Bei maximaler Exspirationslage mit offener Glottis ist die Differenz zwischen den Drücken im Alveolarraum und im Pleuraspalt am geringsten. • Bei der forcierten Ausatmung steigt der Druck im Pleuraspalt und nimmt kurzfristig einen positiven Wert an, um dann wieder negativ zu werden. • Bei langsamer Exspiration wird der Pleuradruck positiver und nähert sich dem Nullwert an, ohne ihn jedoch zu erreichen. Zu den Lungenfunktionsstörungen solltet ihr euch behalte n. dass... • dievermehrte Aktivität der exspiratorischenAtemmuskeln in körperlicher Ruhe und eine erhöhte Atemarbeit auf eine obstruktive Ventilationsstörung hinweisen.

3

4

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Zeit (s)

:

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•

W arum ist das Sur facta nt so wicht ig für die Lunge? Es vermindert die Oberflächenspannung in den Alveo len, wodurch die Alveolen weniger stark kollabieren.

W ie funktioniert das Surf acta nt ? Beim Surfactant handelt es sich um ein Stoffge misch , das zu 90 - 95% aus Phospholipiden - beson ders aus Phosphatidylcholin (= Lecithin] - besteht Das Surfactant kleidet wie Kleister die Alveolen aus Kommt es zu einer Verkle inerung der Alveolen, so nähern sich die apolaren Anteile der Phosphat dylcholine sehr stark an und es steigen die Absto ßungskräfte zwischen ihnen. Oie Vergrößerung de Abstoßungskräfte bei Verkleinerung der Alveolen be wirkt den Schutz vor dem Kollaps und stellt somit die Verminderung der Oberflächenspannung her .

Was sagt die Compliance aus? Die Compliance ist die Volumendehnbarkeit. Si besagt wie dehnbar ein System ist . Dem gegenü ber steht die Elastance , die Steifigkeit. Je höher di Elastance . desto ger inger die Compliance.

terdruck im Pleuraspalt und die Adhäsionskräfte der Pleuraflüssigkeit zusammengehalten. Je mehr Volumen in die Lunge aufgenommen wird. umso geringer wird die Compliance der Lunge. Oie Compliance des Thorax bleibt fast unverändert hoch. Oie Gesamteompliance resultiert aus der Compliance der Lunge und des Thorax und nimmt deshalb ab. Bei geringen Lungenvolumina nimmt die Compliance der Lunge immer mehr zu und die des Thorax immer mehr ab.Auch hier nimmt die Compliancedes Atemapparats ab. Können Sie die Grundzüge des eben Gesagt en noch einmal kurz skizzieren. um dann zu beschreiben. wo sich die Gleichgewichts lage des Thorax und der Lunge befinden? Oie Atemwegscompliance beschreibt eine S-Form. Oie größte Compliance hat der Atemapparat am Ende einer normalen Ausatmung. also in der Atem ruhelage. Oie Gleichgewichtslage beschreibt einen Zustand der völligen Entspannung. Der Innendruck und der Außendruck sind identisch. Vergleichbar einem entleerten Luftballon. Der Thorax erreicht diesen Zustand bei einem Lungenvolumen über der Atemruhelage. die Lunge weit unter dem Residualvolumen. wenn sie komplett kollabiert ist.

stands erfolgt durch die h ypoxisehe pulm nale Vasokonstriktion, der Kon traktion kl ner Ar terien (= Durchm esser von 200-400 u nach Absenkung des alveolären Po unter rnmHg. Durch diesen als Euler-Liljestran Effekt bezeichneten Mechanismus wird Durc hblutung von sch lech t belüfteten Lu genabschnitten redu ziert. • d ie aktive Beeinflussung d es Strömungsw . derstands erf olgt außerdem durch bestimm Subst anzen, wie NO (= Sticks toffmonoxi einem potenten Vasodilatator des Endothe ME RKE:

• Vor allem die passive Gefäßerwe ite r ung und Rekruti erung neuer Gefäße senken den pulmo len St römungswiderst and. Oie hypoxische pulmonale Vasokonstriktion eine Besonder heit der Lungenstrombahn.

Neben den aktiven und passiven Möglichkei der Beeinflussung der Lungen pe rfusion. gib t noch eine starke Abh ängigkeit von der Schw kraft un d somit von der Blutdrucksäule in d Arteria pulmonalis. Bei einem aufrecht steh den Menschen können in der Lunge grob d Zonen der Durchblutung unterschieden w den: Zeigen Sie mir bitte diese Punkte. 1 In der Lungenspitze ist der Dru ck Pa in d Siehe dazu Abbildung 8. Seite 14. Ihr solltet dafür unLungengefäßen kleiner, als der Druck PA bedingt die Achsenbeschriftung und den groben Alveolarraum. wodurch die Kapillaren ko primiert werden und kein Blut mehr fließ Kurvenverlauf wissen. ~ r " lJ kann: Da PA »Pa ' findet apikal eine se 50, J~l2.f G..Q.5f ML fllI~f DJR.UlA1/I~~ ~ .; geringe Lun genperfu sion st att. lJ~t> \~ ~R PAlJ5~ ~~f5PA~ ~~~ ... 2 Im mittleren Bereich der Lunge steigt Durchblutung zunehmend an un d 1.5 Lungenperfusion 3 an der Lungenbasis ist der Druck in de n Obwohl die Lungen mit de m kompletten HerzLungengefäßen viel größer, als d er Druck zeitvolumen durchblu tet we rden, ist der Druck Aveolarraum und es gilt: Pa »PA und som in der Lungens tro mba hn sehr viel nied riger, als basal eine sehr starke Lungenperfusion. der totale perip here Widerstand im Systernkreis-

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basal

Durchblutung

Abb. 12: Lungenperfusion M ERKE:

Durc h die Schwer kraft ist der Blutdruck apikal ger inger , als basal. Daher nim mt die Lungenpe rf us ion zur Lungenbas is hin zu.

• Zur Lungenpe rf usion sollte sich gemerkt wer den, dass • es bei Hypovent ilation zu einer hypoxisch pulmonalen Vasokon striktion kommt, • die pulmonale hypoxisch e Vasokonstriktion eine Besonderheit der Lunge ist , • zur Lungenbas is hin die Lungenperfusion zunimmt, • die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion zu einer Erhöhung des pulmonalen vaskulär en Widerstands führt.

•

Ist die Durc hblutung der Lunge an allen Stellen gleich? W as wissen Sie darüb er ? Nein! Durch die Schwerkraft. die auf die Blutdruck säule der A. pulmonalis drückt, können in der Lunge unterschiedliche Bereiche der Durchblutung unter schieden werden. Bei einem stehenden Menschen befindet sich die erste von dre i Zonen ganz oben an der Lungenspitze. Hier ist der Druck im Alveo lar raum größer als der in den Lungenkapillaren Dadurch werden diese Gefäße komprimiert und de obere Teil der Lunge nur sehr gerin g perfundiert. Im mittleren Dr itte l steigt der Druck in der A. pulmo na lis an. wodurch die Perfusion zunimmt. Im unt er en Dr itte l der Lunge ist der Druck in der A. pulmona lis größer, als im Alveolarraum. Daher wird die Lungen basis gut perfundiert.

Kann die Durc hblutung der Lunge durch kör pereige ne Faktore n r eguliert werden? Ja, und zwar sowohl aktiv als auch pass iv: • Aktiv durch die für die Lunge charakteristische pul monale hypoxische Vasokonstriktion, die als Euler Liljestrand-Effekt bezeichnet wird und Folgendes bedeutet: W ird ein Bere ich der Lunge schlec hte perfundiert, so kont rahier en sich dort die kleinen Arterien mit einem Durchmesser von 200400 IJm und die Durchblutung nimmt ab.

Ventilation und Gasaustausch in der Lunge • Aktiv ebenfalls durch den potenten Vasodilatator des Endothels – das NO. • Passiv erfolgt eine Herabsetzung des Strömungswiderstands durch Erweiterung bereits durchströmter Gefäße und die Rekrutierung neuer, noch nicht perfundierter Gefäße. Aber warum sollte so ein Effekt wie der Euler-Liljestrand-Effekt Sinn machen? Solch ein Effekt macht Sinn, weil durch seine Wirkung nur Lungenbereiche perfundiert werden, die auch ventiliert werden. Damit fördert der Euler-Liljestrand-Effekt die Anreicherung des Bluts mit Sauerstoff.

1.6 Ventilation und Gasaustausch in der Lunge

Nachdem ihr gerade die Unterschiede der Durchblutung in der Lunge kennen gelernt und erfahren habt, dass nicht alle Bereiche der Lunge gleichmäßig durchblutet sind, werden in diesem Kapitel die Besonderheiten der Ventilation der Lunge erläutert: • wie viel O2 aufgenommen und wie viel CO2 abgegeben werden kann, • was der respiratorische Quotient aussagt, • wie der Totraum und die Atemfrequenz die alveoläre Ventilation beeinflussen und • wie Ventilation und Perfusion der Lunge miteinander zusammenhängen.

1.6.1 O2-Aufnahme und CO2-Abgabe

Als Normalwerte für einen lungengesunden jungen Menschen gelten in körperlicher Ruhe: • O2-Aufnahme etwa 310 ml/min, • CO2-Abgabe etwa 260 ml/min, Diese Werte beziehen sich auf ein Atemzeitvolumen von 8000 ml/min, wobei etwa 5600 ml/min den Alveolarraum erreichen (s. 1.6.3).

Merke: Die Werte der O2-Aufnahme und CO2-Abgabe beziehen sich auf körperliche Ruhe. Bei einem untrainierten Mann kann z.B. die maximale Sauerstoffaufnahme auf 3000 ml/ min gesteigert werden. Dies entspricht einer Verzehnfachung der Sauerstoffaufnahme unter Ruhebedingungen und ist vergleichbar mit der Steigerungsmöglichkeit des Atemminutenvolumens eines untrainierten Mannes.

Übrigens… Das Herzzeitvolumen (= HZV) ist der begrenzende Faktor für die maximale O2-Aufnahme. Umgekehrt kann aber auch aus der Sauerstoff. aufnahme (= VO ) und der arteriellen und ve2 nösen Sauerstoffkonzentration (= CaO und CvO ) 2 2 das Herzzeitvolumen nach dem Fick-Prinzip errechnet werden: . HZV = VO / CaO - Cv O 2

2

2

1.6.2 Respiratorischer Quotient

Der respiratorische Quotient bezeichnet die Beziehung . von CO . 2-Abgabe zu O2-Aufnahme: RQ = V CO / VO 2

2

Daneben kann der respiratorische Quotient auch aus den Blutwerten errechnet werden: RQ = CvCO - CaCO / CaO - CvO 2 2 2 2 Hierbei ist Cv die Konzentration von CO2 oder O2 im gemischt-venösen und Ca die Konzentration im arteriellen Blut. Die Beziehungen des respiratorischen Quotienten gelten nur dann, wenn der Körper sich im steady state (= Fließgleichgewicht) befindet.

Merke: • Der RQ beträgt normalerweise 0,84. • Im steady state sind Sauerstoffverbrauch und Kohlendioxidproduktion des Stoffwechsels gleich der Sauerstoffaufnahme und Kohlendioxidabgabe über die Lunge. • Um den Sauerstoffverbrauch im steady state auszurechnen, werden der Anteil von Sauerstoff in der Inspirationsluft (= FIO ), der in der Exspirations2 luft (= FEO ) und das AZV benötigt. 2

Übrigens… Gerade bei körperlicher Arbeit steigt der Sauerstoffverbrauch durch den Stoffwechsel prozentual stärker an, als das Herzzeitvolumen und die Sauerstoffaufnahme: Es entsteht Laktat. In dieser Situation kann es daher zu einer nicht-respiratorischen (= metabolischen) Azidose kommen (s. Kap. 2, S. 44).

1.6.3 Alveoläre Ventilation und Totraum

Pro normalem Atemzug (= 500 ml) erreichen etwa 350 ml Frischluft den Alveolarraum und mischen sich mit dem Gas der funktionellen Residualkapazität von etwa 3000 ml (s. Kap. 1.3, S. 4).

Merke: In Ruhe wird pro Atemzug weniger als ein Zehntel des Gasvolumens in der Lunge ausgetauscht.

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25

(Vol%] PD2

20 .9% 1 50 mmHg (= 20 kPa]

13 .3% 1 0 0 mmHg (= 13,3 kPa]

- 15%

CO2 (Vol%] PC02

0 .03 % 0 .2 mmH g [= 0 .0 3 kPa]

5.3% 40 mmH g (= 5,3 kPa]

- 4%

N 2 (Vol%] PN2

79 .1% 5 50 mm Hg [= 7 4 .1 kPal

7 9 .1% 550 mm Hg (= 74 .1 kPal

7 9.1%

H2 0 (Vol%] PH D unter STPS 2 unter ATPS (hier 20°C] unte rSTPO

1-2 % 47 mm Hg = 6 ,3 kPa 18 mm Hg = 2 .3 kPa O mmHg = o kPa

6-7 %

0 2

Tabelle 3: Prozentuale Zusammensetz ung und Partialdr ücke der At emgase

Doch was genau ist eige n tlich das Totraumvolu men ? MERKE

Das Tot raumvolum en ist der Anteil des Atem wegvolum ens. der nicht am Gasaustausc h beteiligt ist ; also so etwas wie ein - bezüglich des Gasaustauschs - nutzloser und daher toter Raum.

Es kann aufgeteilt werden in ein en • anatom is chen Totraum, der die Atemwege bis zu den Bronchioli respiratorii umfasst und in einen • fu nktionellen Totraum. der die belüfteten aber nic h t durchbluteten Alveolen umfasst. Ü brig en s ... Der funktionelle Totra um spielt nur bei Erkr ankungen wie z.B. dem embolischen Versch luss einer Pulmonalarte rie eine Rolle.

Berechnen läss t sich das Totraumvolu men mit der im Schriftlichen gern gefragten BohrTotrau mformel:

Die al veoläre CO 2- Fraktion läss t sich aus eine Gasprobe am Ende einer Exspiration bestimmen Aber wieso ist das möglich? In Abbildung 1 S. 27 ist der Atemapparat des Menschen schem tisch da rgestellt. Bei der Einatmung verteilt sic di e frische Atem luft (VT ) entlang der luftleiten den Strukturen (= Totraum) bis zum Alve ola raum. Die Frischluft aus dem Totra u m (V0) wir un verän d er t in ihrer Zusam me nse tzu ng wiede ausgeatmet. Anschließend folgt die Luft aus de m Alveolarraum (VA)' die in ihrem Sauerstoffgeha vermindert lind im Kohlendioxidgehalt erhöh ist. Wird somit am Ende einer Exspiration ein Gasprobe genommen, so enthält diese reine A veolarluft. Wird dagegen die gesamte Ausatem lu ft aufgefangen, so enthält diese ein gemisch exspiratorisches Gas. MERKE

Nur die Frischluft . die den Alveolarraum er re icht . nimmt am Gasausta usch t eil.

Js 1. vor Inspiration

l!-----'.--

Va

2. nach Inspiration,

vor Durchmischung

=4. nach Expiration

............. Durchmischung /

3 . nach Durchmischung

Abb . 13: Totra um

Im schriftliche n Physiku m werden oft Aufgaben gestellt, in denen die alveoläre Ventilation errechnet we rde n soll. MERKE:

• Die alveolär e Ventil ation er re chnet sich aus dem Ate mzugvolumen abzüglich des Volumens aus dem Tot r aum . • Der Totra um (= Vol kann mit etwa 15 0 ml oder 2 ml pr o kg KG angenom m en wer den.

Beispiel: Das Atem zug volumen (= AZV) betr ägt 300 ml und d ie Atemfrequenz 30/min. Wie groß ist dann die alveoläre Ventil ation? Alveolär e Ventilation = 300ml AZV - 150 ml VD • 3O/min = 4500ml/min. Die alveol äre Ventilati on unter den oben aufgeführten Bed ingu ngen beträgt also etwa 4,51 pro Minute.

1.6.4 Hyper-, Hypoventilation und Stoffwechsel Eine Verände ru ng de r Atemfrequenz hat einen großen Einfluss auf die Totra u mventilation. die alveoläre Ventilation und die alveolären Parti -

aldrücke der Atemgase. In Abbildung 14. Seite 28. sind die hyperbolen Zusammenhänge darge stell t. Für eine konstante Stoff we chsellage gil t: Ausgehend von den Ruhewerten (P00 = 13,3 und PCOo = 5,3 kPa) bei Verdopplung der alveol ären Ventilation (= von 5,6 auf 11,21/min) sinkt der alve oläre Pco, au f die Hä lfte (Punk t 1 zu 4 in Abb . 14 und der alveoläre P00 halbiert seinen Abstand zu m PO:! der Einatemluft (Punkt l a zu 4a in Abb. 14). MERKE:

• Bei ste igender alveolärer Ventilation fällt der alve oläre CD2·Partialdr uck unter den Normalwert von PCD = 5,3 kPa und der 0 2·Partialdruck ste igt an 2 Dies wird als Hypervent ilation bezeichnet. • Bei sinkender alveolärer Vent ilation ste igt der a veoläre CO2·Partialdruck über den Normalwer von PCD = 5 ,3 kPa und der 0 2·Part ialdr uck sink 2 ab. Dies wir d als Hypoventilation bezeichnet.

Vorsicht ist geboten, bei den Fragen im Physi kum, in denen eine Veränderung der alveolären Ventilation mit einer Veränderung des Stoff wechsels kombiniert ist. Bitte hier nicht ver wir ren lassen: • Bei einer Verdop plung der CO,-Produktion (= gestrichelte Kur ve) durch eine Stoffwechsel erhöhung ohne einsetzende Atmungsregulati-

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bei 5,3 kPa (Piinkt 1 zu 3 auf d er ges triche lte Kurve in Abb . 14).

ker gedehnt und verlieren dadurch an Compli (= die Elastance nimmt zu; s. 1.4.3, S. 10).

M ERKE:

M ERKE:

Bei einer Verd opplung der alveolären Vent ilatio n und CO2-Produ ktion ausgehend vom Ruhewe rt bleibt der Pco konst ant bei 5,3 kPa.

Oie oberen Absch nitte der Lunge werden sc hwä cher ventili ert, als die unte ren .

2

20

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alveoläre Ventilation (Ilmin) PIO,= Saue rstoffpa rtialdruck der Inspirations luft PICO, = Koh lendioxidpartia ldruck de r Inspiration slu ft Vco, ~ alveoläre Ventila tion für Koh lend ioxid ,

=

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CO 2 · · ' ·

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Atemregu lation)

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5

alveolärer Partialdruck Kohle ndioxid

P.\o, = alveo lärer Partialdruck Saue rstoff

Abb. 14: Zusammenhang alveoläre Ventilati on und Partialdr ücke

15

• i~ den unteren Lungenabschnitten ist das V/ Q niedriger. Sie sind somit stärker perfundiert als belüftet. Unter 1.5, aufSeite 21, wurde die fürdie Lungespezifischep ulmonalehy p oxis cheVasok ons triktion (= Euler-Liljestrand-Effekt ) ja schon besprochen. Durch diesen Effekt wird die Perfusion von hypoventiiierten Lungenabschnitten gedrosselt und dadurch d ie Unterschiede im V/Q - Quotienten der Lunge vermindert. Übrigens ... Ein iJ/

0 -Quotient von 0 kommt bei einem Rechts-Links-Bhunt vor, bei dem Blut eus dem rechten - unter Umgehung der Lunge- direkt

in den linken Teil des Herzens strömt. Ein V/ Q -Quotient von 00 (= unendlich) liegt dagegen bei einem alveolärem Totraum vor, bei dem die Perfusion gegen null tendiert .

:

.

sollte sich gemerkt werden. dass • das Totraumvolumen 2ml pro kg KG und etwa 150ml pro Atemzug beträgt,

• bei ste igender Atemfrequenz und gleich blei bendem Atemzeitvolumen sich die Totraurnventilanon und der alveoläre CO2,Partiaidruck erhöhen, • das Totraumvolumen m it der Totraumformel von Bohr errechnet werden kann: VO=VT(F . UJ ·FECC 12

F~

2

• das Totraumvolumen rund 150 ml beträgt. Belspielrechnung: 300 ml AZV 30/mln AF woraus sich eine alveoläre Ventilation von 1 50 ml 0 30 = 4500 mljmin ergibt und • bei steigender alveolärer Ventilation der alveoläre CO2·Partialdruck entsprechend dieses Graphen abfällt:

o'"

•

Zur Sauer st offaufnahm e und Kohlendio xidabgabe solltet ihr euch merken. dass o ein Erwachsener In Ruhe pro Minute etwa 300 ml Sauerstoff ins Blut aufnimmt, • die maximale Sauerstoffaufnahme eines untrai nierten Mannes auf 3000 m ljmin ansteigen kann. o das Herzzeitvolumen der begrenzende Faktor für die maximale 0 2-Aufnahme ist. • bei körperlicher Arbeit das Herzzeitvolumen geringer ansteigt, als der 02-Verbrauch und • das Atem zeitvolumen auf das 10-fache des Ruhewertes ansteigen kann .

o:Ü

o Abb. 15: Zusammenhang alveoläre Vent ilat ion und alveolärer CO.. Partialdruck

Zu den Themen Ventilation. Stoffwechsel und Perfusion solltet ihr w issen. dass • bei einer Verdopplung der alveolären Ventilation und der C0 2Produktion der Partialdruck von CO konstant bleibt. • bei zunehmender AtJmung der alveoläre P abnimmt, wenn die C0 2Produktion unverändertbfeibt, • eine HypoventilatIon unter Normalluftbedingungen vorliegt. wenn der arterielle C0 2 ·Parti aldr uck erhöht ist,

o

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läre Ventilation und Vr-.

-2

= Sauerstoffverbrauch).

men nimmt - im Gegensatz zum Tot r aumvolum - an der Diffusion der Ate m gase t eil.

Was ver st eht man unter alveolärer Vent ilation? Die alveoläre Ventilation ist der Volumena nte il Atem zugvolumens, der den Alveolarraum erre i nachdem das Totraumvolumen abgezogen wurde. alveoläre Ventilation bestimmt den Gasaustau sch

o

t

max Abb. 16: Zusammenhang alveoläre Ventilation und Sa u" erstoffverbrauch bei sehr starker körperlicher Atmung

,; . /.

• Was sagt der respiratori sche Quotient aus? Der RQ ist das Verhältnis von CD -Abgabe zu 0 c·Aufnahme .md sagt etwas über die Scoffwechselaktivität des Körpers aus. Als Grundvoraussetzung muss aber gefordert werden , dass der Korper sich Im steady state - also in der Gleichgewichtslage - befindet. St eady state? Was ist das denn genau? Der steady state Ist ein Zustand, bet dem einerseits der Sauerstoffverbrauch und die Kohlendioxidproduktion des Stoffwechsels und andererseits die Sauerstoffaufnahme und Kohlendioxidabgabe über die Lunge Identisch Sind. Nur wenn diese Forderung erfullt Ist , kann von den respiratorischen Parametern auf die Stoffwechselaktivitat geschlossen werden. W as wir d unter dem Begr iff Totraumvolumen in der Physiologie der Atmung ver standen? Das Totraumvolumen ist ein Anteil des Atemwegvolumens. der nicht am Gasaustausch teilnimmt. Dabei handelt es sich um die luftleitenden Abschnitte der Atemwege und der Lunge sowie alveoläre Bereiche, die

W ie definier en Sie bitte die Begr iff e HyperHypoventilation? • Eine Hyperventilation liegt vor, wenn es durch ei Anstieg der alveolären Ventil ation zu einem Ab des CO2·Partialdrucks unte r den Normalwert 5.3 kPa kommt. • Eine Hypoventilation ist durch einen Anst ieg CO,,·Partlaldrucks über 5,3 kPa definiert.

Wi e best im mt die Atemfrequenz die alveoläre Ve lat ion und som it die alveolären Partialdrücke? Die Ate mfre quenz hat einen großen Einfluss auf alveoläre Ventilation und die Partiald rücke der At gase in der Lunge und dem Blut. Die Zusammenhä lassen sich In hyperbolen Gra phen darstellen: der C Partialdruck in den Alveolen halbiert sich, wenn e einer Verdopplung der Ventilation kommt. Vorau setzt der Stoffwechsel des Patienten bleibt konsta n

Welche Aussa gen können Sie dem Vent ilat ion Perf usionsver hältn is entnehme n? Neben Perfusionsunter schied en tret en auch Un schiede bei der alveolären Ventilation auf: In den o ren Lungenabschnitten ist eine geringere Vent ila vorhanden als in den unteren. Vergleicht man Ventilations" und Perfu sion sindex der oberen dem der unteren Lungenabschnitte, so gilt: • ober e Lungenabschnitte sind besser ventiliert perfundiert - V I Q ist hoch, • untere Lungenabschnitte Sind besser perfund als ventiliert - V", ' Q ist niedrig er.

Übr ige ns ...

Die Austauschfläche de r Lun ge ist mit 50-100 m Z so gro ß wie ein halber Tennisp latz. Die sehr geringe Diffusionsstrecke wir d dur ch die seh r dünne Alveo larme mbran gewährleistet. Sie ist aufgebaut aus: • dem Alveolarepithel. • dem Interstitiu m und • dem Kapill arendoth el un d besit zt eine Dicke von zwische n 0,2 bis t u m .

Bei Beatmung mit r einem Sauers to ff steigt der alveolär e P"" auf etw a 90 kPa [= 6 7 0 mmH g), wodur ch eine sehr hohe t r eibende Diffusionskr aft erzeugt werden kann.

Hier ein kurzer Überblick üb er die Partialdrück der Atemgase:

.-

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_~'. L---ll~~·~·I·I:~LJ;·II~~L

Ü brigens...

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... ....

Da die Atemg ase wahr end Ihrer Diffusion niC~h t . P 4 0 mmHg / 5,33 kPa 10 0 mmHg / 13,3 kP ... .. ., ( 1-"" -=--- +-- - - - - - ---+- - - - - - ---nur die Alveolar membran, sondern auch eine kur ze Blutstrecke, die Me mbran · P 46 mm Hg / 6 .13 kPa 40 mm Hg / 5.3 kPa L-ro.,-=-_..L---L des Er-ythr ozyten und ebenfalls noch im Er-yth rozyten einige Membranen überwi nden mussen , wir d diese Gesamtstrecke

•

Tabell e 4 : Partialdrucke der Atemgase

meist unter dem Begriff Alveolarmembran subsummiert. Ventilation

I

° z-reiches. COzarmes Blut (V. pulmonalis)

..

Perfusion

I

Lungenkapillare

+ Alveole

A. pu lmonalis POz

5,33 kPa =40 mm Hg

=

POz

Pcoz

6.13 kPa = 46 mm Hg

=

Pcoz

=13,3 kPa =100 mm Hg =5,2 kPa =39 mm Hg

V. pulmon alis POz

= 13,3 kPa 100 mm Hg

=

Pcoz = 5,2 kPa =39 mm Hg

Abb. 1 7: Diff usion der Atemgase

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M =D .

L.. . ~C d

D = Krough-Diffusionskoeffizient F = Aus tauschflä che d

=

Schicht dicke

LiC= Konzentrationsd ifferenz

:

.

•

Die Normalwerte der Partia ldrüc ke der Ate mgase wu rd en bislang in jedem Physikum gefragt. Es lohnt sich daher diese Werte auswendig zu lern en. Aus dem Them enkom plex der Diffusion der Atemgase sollte sich außerde m unbedingt gemerkt werden, dass • In körperlicher Ruhe der O2 -Partialdruck im Blut der A. pulmonalis ungefähr 5 .33 kPa (= 40 mmHg) beträgt. • bei Beatmung mit reinem Sauerstoff der alveoläre Partialdruck auf etwa 90 kPa [670 mmHg) ansteigt.

:

!

•

Durch welch e physikalischen Vorgänge gelangen die Atemgase aus dem Alveolarraum in die Blut bahn? Was wi ssen Sie darüber? Durch die Diffusion können die Atemgase die AIveolarmembran überwinden. Der Antrieb für die Diffusion ist der Partialdruckunterschied zwischen Alveolarraum und dem venösen Blut der Lungenkapillaren. • Im venösen Blut beträgt der Palo1 6,13 kPa und der P 5 .33 kPa. 02 • Im Alveolarraum ist die Zusammensetzung ein Pcovon 5.3 kPa und ein P~ von 13,3 kPa. " Sehr gut, dass Sie sich die Werte in kPa eingepr ägt haben!

Bitte erläutern Sie mi r was m an darunter versteht. Das Fick-Diffusionsgesetz stellt eine Beziehung zwischen der Austauschfläche, der Diffusionss cke und der Konzentrationsdifferenz. Es besag größer die Fläche . Je d ünner die Membran. je grö der Krough-Diffusionskoeffizient und je größer Konzentrationsunterschied sind, desto mehr wird diffundieren. Die gasspezifischen Eigenscha werden durch den Krough-Diffusionskoeffiziente dieser Gleichung mit eingebracht.

1.8

Atemgastransport im Blut

Zwei Prinzipien des Atemgastransports kön u nterschieden werden: • die physikalische Lösung und • die chemische Bindung von Gasen. Die physika lische Lösung der Atemgase ist unerlässliche Voraussetzung für den Austaus die Diffu sion und die chemische Bindung ei Gases . Daher muss jedes Gasm olekül phys lisch gelöst werden, auch wenn es die ph ys lische Löslichkeit nur als Zwischenlösung nu MERKE:

Die phys ikalische Löslichkeit von CO2 ist 20-m al höh er. als die von 0 2'

1 .8 .1 Sauerstofftransport im Blut

Die Gesamtkonzentration von Sauerstoff, die Blut transportiert we rden kann, en tspric ht Sauerstoffkonzentration der Frischlu ft: 200 ml Liter Blut, was 20 ml/dl Blut en tspricht. Sauerstoff wird im Blut sowohl physikalisch löst als auch chemisch geb unden transporti Da die physikalische Lösung im Blut jed sehr geri ng ist un d nur etwa 1/40 der Gasme

chemisch gebundenen Sauerst offs im Blut .

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D 2- Partialdruck, Po, (kPa)

Abb. 1 8: Sauer5 toffkapazität

Für die che mische Bindu ng von Sauerstoff im Blu t steh t das in d en Ery throzyten vorkommende Hämoglobin bereit. Das tetram ere Hä moglobin best eht aus 4 H äm-M olekülen und dem Globin, d as aus vie r Protein kett en aufgeba u t ist. Beim Mensche n werde n d rei Globinarten unterschieden: • HbA] kommt bei Erwachsenen zu 98% vor und besteht aus zwei (\- und zwei ß-Globinun tereinheiten, • HbA, komm t bei Erwachsenen zu 2% vor lind besteht aus zwe i (\- und zwei ö-C lobinunter einheite n u nd • HbF ist das fetale Hämoglobin, das eine hö here Sau erstoffb ind un gsaffi nit ät besitzt,

MERKE:

Die Sauerst offbindung am Hämog lobin erf olgt als Oxygenier ung an das Fe2+-lon. NICHT als Oxidation Übrigens ... • Oxygeniertes Hb0 2 sieht hellrot aus. desoxygeniertes Hb bläulich-dunkelrot. Steigt die Konzentra tio n von desoxygenierten Hb auf über 50 gjl [= 5 gjdl) an. 50 fär ben sich daher die Haut und die Schleimhäute blau. was in der Klinik als Zyanose bezeichnet wird. • Und noch eine Zahl - aber nur für die münd liche Pr üfung. Mit der Hüfner- Zahl von ca. 1.34 ml 0 2 pro Gramm Hämoglobin kann die O.Kapazität des Blutes aus der Hämog lobinkonzentration (- 150 gjl] ber echnet wer den.

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oxygenierten Hämoglob ins am Gesamt hämo globin und wird in % angegeben.

In Abbild u ng 19 sind die Sauerstoffbindungsk u rven von Hämoglob in u nd Myoglobin dargestellt. Hämoglobin ist der Sauerstofftranspo rter der Erythrozy ten und Myoglobin der Sau erstoffspei cher de r Muskelzellen. Sau erstoffbindun gskurven zeigen di e Abhä ngigkeit de r Sauerstoffsättigung vom jewe iligen Sau erstoffp ar tialdruck. Man kann da her von ihne n ablesen, w ie stark der Po, verändert werden muss, um eine Änderurig der 0 2-Sättigu ng zu erzielen. Au s einer Saue rstoffsä ttig ungskurve kann natü rlich au ch de r Halbsättigungsdruck abge lesen werde n. Dies ist der Partialdruck von Sauerstoff (= Po) ' bei dem 50% (= die Hälfte) der Häm oglob ine mit Sauerstoff gesättigt sind (= 3,6 kPa).

schwe rt. Ist erst einm al ein Sauerstoffmolekül H ärn-Eisen geblmden, so wird d ie Bindung w terer Sauer stoffmoleküle immer leichter. Das M oglobin dagegen ist ein Monomer. Deshalb bee flussen hier auch KEIl E Wechselwirkungen v Untereinheiten die Sauerstoffbindung. M ERKE:

Bei nor malem alveolären Sauerstoffpart ialdruck (P~ = 13 ,3 kPal beträ gt die Sauersto ffsättigung s chon 98 %.

Im flache n Bereich der Sau erstoffbindun gsk ve - bei einem Sau erstoffp artialdruck üb er 8 (= Bereich d es norm alen alveo lären Po) - ist Sauerst offsätti gung relati v ko ns tant und änd sich auch bei Einatmu ng von rein em Sau ers nur gering.

0,8 +-----:?'.::::.....-+-~~---I-------'L--...J_-----_l

• 75 %

••• • • •• 50 % : • • • • • • • • • • • •

-

Hämoglobin

-

Myoglobin

·· .. · . O-jlll!::-- - - ....:;--+-=-- - - - - +-- - - L-- ..+-- - - - - -

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Halbsättigung

10

13,3 kPa

3,6 kPa 0 2,Partialdruck, Po, (kPa) Abb. 19: Sauerstoffbindungskurven von Hämoglobin und My oglobin

15

20

tätsabnahme des Häm oglob ins in Bezug auf die Sau erstoffbind ung. D.h . es werden höhere Parti aldrücke an Sauerstoff benötigt, um die gleiche Sau erstoffsättigun g zu erreichen. Faktoren, die zu einer Recht sverschi ebung führe n, sind: • Zunah me der Ht-Konzentration. wodu rch der pH-Wert sinkt und das Blut saurer w ird, • Zunahme der C O~-Konze n tr a ti on, • Zunahme der Temperatu r und • Zunahme d er Kon zentration von 2,3-Bisphosp hoglycerat (= 2,3-BPG). Eine Linksvers chiebung bedeutet eine Affinitätszunahme des Hämoglobins gegenüber Sauerstoff. D.h. es ist ein geringerer Sauerstoffpartialdruck notwendig für die gleiche Sättigung. Oder andersherum: Bei gleichem Sauerstoffpartialdruck ist die Sauers toffsättigung des Häm oglobins höher. Faktoren, die zu einer Linksve rschiebung führen, Abb. 20: Rechts· und Linksver schi ebung der Sauer-st off -

der Sauerstoffbindungs kurve in den Bere ich de physiologischen PClo?' Eine Konzentrationserh öhun von 2 ,3-BPG verschiebt die Kurv e nach r echts . Eine Rechtsversch iebung durch Erhöhung der H Konzentration (= abnehme nder pH-Wert) und de C0 2- Konzent ration wird Bohr-Effekt genannt und findet vor allem im Gewebe statt. Eine Rechtsversc hiebung begünstigt die Sauerstoffabgabe in das Gewebe. Eine Linksverschiebung begünstigt die Sauerstoffaufnahme in der Lunge.

ph oglycer at. Im schriftlichen Physikum wird gern nach de r Sauerstoffsättigung u nd den Sau erstof parti ald riicken an vers chiedenen Stellen des Kö pers gefragt. Deshalb hier ein kurzer Übe rblick: • In körperlicher Ruh e beträgt d ie Sau erstof sätti gung im arteriellen System 97% und i gemischt -venösen Blut etwa 75%.

bindungskurv e

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0 2-Part ialdruck, Po, (kPa)

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Zwei Formen der Inaktivierung von Hämoglobin sind fü rs Ph ysikum wichtig: • Kohlenstoffmonoxid (= CO) bin det reversibel etwa 300-fach stärker als Sauerstoff an d as zweiwertige Hä me isen un d blo ckiert dieses da d ur ch für d en Sauerst offtransp ort. • Methämoglobin (= MetHb) ents teht, wenn d as zweiwertige Hämeisen (= Fe2- ) zu m dreiwertigen Hämeisen (= Fe") oxidie rt wird . Mögliche Ursachen sind Gifte (z.B. Nitra te im Trin kwasser), manche Medikamente (z.B. Nitroglycerin und einige Lokalanästhetika) und vor allem Ziga rettenra uch. An Met hä mog lobin kann Sau erstoff nicht mehr reversibel binden.

größeres Volu me n an Koh lendioxid transportie als an Sauerstoff. Die reversible chemische Bindung von CO 2 e folgt • als Bikarbonat in Erythroz yten und im Blu pla sma (s. 2.2) nach d er Löslichkeitsgleichun CO 2 + H 20 ...... H++ HC0 3- und • zu einem kleinen Teil als Carbamat an fre Am ino gruppen der Proteine gebunden : CO 2 + R-NH 2 ...... H++ R-NH-CO O" Dabei ist d ie Pufferung d er He-Ion en über d Histidinseitenk etten des Hämoglobins notwe dig, um mehr CO 2 chemisch binden zu könn (s. 2.2, S. 45).

MERKE:

Kohlenst offm onoxid und M eth ämoglobin bewirken eine Redukt ion der maxima len Sauers to ff-Sättigung

"physiologische CO 2-Bindungs kurve"

(So2maJ gemischt venös arteriell

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CO2-Pa rtialdruck (kPa) Abb. 2 1: Kohlendi oxidbindungskurve

8

10

xidbindungskurve dargestellt. Sie verläuft in den Berei che n des jeweiligen arteriellen und gemischtvenösen Partialdrucks steiler und besitzt KEIN Plateau u n d so mi t KEIN E Sättigungswert. MERKE

Die Kohlendioxidbindung skurve besitzt keine Sä ttigung des che misc h gebunde ne n Anteils von CD2 . Daher gibt es auch keine "CD2-Ka pazitä t" des Blut es. Di e CO~- B i n d u n g s kur ve kann durch bestimmte Einflüsse sowohl nach rech ts als auch nach links verschoben werden: • Rechtsverschiebung bedeutet eine Affinitätszunahme und erfolgt durch Erniedrigung des pHWerts und/oder Erhöhung der Temperatur. • Linksverschiebung bedeutet eine Affinitätsab nahme und erfolgt durch Erhöhung des pHWerts und/oder Abnahme der Temperatur.

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MERKE:

• Der Effe kt des PO auf die Kohlendio2 xidkonzentration im Blut wird HaldaneEffe kt genannt. • Bei gleichem CD2·Partialdruck ist die Gesamtkonzentration des CO2 im desoxygenierten Blut höher als im oxygenierten. Da zum Bohr- und Haldane-Effekt im Physikum sehr viele Fragen gestellt werden, hier noch einmal eine Zusammenfassung: • Bohr- und Haldane-Effekt beruhen auf all os terischen Wechsel wi rkungen der O~- und H --Bindung untereinander am Hämoglobin, • der Bohr-Effe kt ist der Effekt von CO~ auf O~, wirkt vor allem im Ge webe und setzt Sauerstoff frei, • der Haldane-Effekt ist der Effekt von O~ auf die Bindung von H - und CO~ am Globin, wirkt in der Lunge und setzt Kohlendioxid frei .

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@ Bohr-Effekt

allosterische Wechselwirkung

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W + HC03-

--. I

Co J + H20

Haldane-Effekt

Abb. 22: Bohr- und Haldane-Effekt

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das mit Bikarbonat dann C02 bildet].

MER KE:

°

1 .8.6 Wechselwirkung zwischen 2 , und CO2·Bindung beim Atemgastransport im Blut Du rch die Stoffwechselaktivität fällt im Geweb e viel Kohlendioxid an, das d ur ch das Blut abtransportiert werden muss. Hier liegt ein hoher Partialdruckunterschied zwischen d em Gewebe u nd dem Blut vor, der zu einer rasc hen Diffusion von CO~ durch die Endothel- und Erythrozytenwand führt. In den Erythrozyten - aber au ch im Blutplasm a - reagiert CO~ mit Wasser en tsprechend der Formel:

CO + HO !::;H-+HCO' ~ Dabei en~stehen gleiche ~Iengen an , . (" Protonen (= H-I Wasserstoffionen) 1/ und Bikarbonat. Diese Reaktion wird durch das im schriftlichen Physikum sehr gefrag te Enzym Carboanhydrase katalysiert. Hier wird eine • sch nell arbeitende Carboanhyd rase in den Eryth rozy ten und eine • langsam arbeit end e Carboanhydrase in der En d oth elw an d unterschieden. Durch die schnelle Carboanhydrase läuft die Reaktion von CO~ mit Wasser in den Erythrozyten mit höherer Geschwind igkeit ab. Daneben gibt es noch einen weiteren Grund für die Reaktion von CO~ mit Wasser in den Erythrozyten: In de n Erythrozyten können die en tstehenden H' -Ionen nämlich besser abgepuffert werden, da hier in Form von Hämoglobin ein sehr wir k un gsv oll er Nich tbikarbon atp uffer vorhanden ist (s. 2.2, S. 45). MER KE:

• Die Carboanhydrase beschleunigt die Dissoziat ion von CD2 • • In den Erythro zyte n wir d durch die sc hneller e Carboan hydrase und den wi rk ungsvoller en Puff er m ehr HCD3 ' (= Bikarbonat] gebildet als im Blut plasma .

Der Harnburqer-Shift beze ichn et den elektroneu -

t r alen ca r r ierverm ittelten Tr ansport von HCD3 ' in da s Blut plas ma im Austa usch gegen CI'.

Übrigen s...

Beim Hamburger-5hift werden die HCO;~onen

~eil ~ .

deshalb gegen Cl-Ionen ausgeta uscht . Cl-lonen in hoher Konzentration im Plasma ,:"' . ' vorliegen und um die Ladungsneutralität dieses Transportes zu wahren: Eine negative Ladung wird so durch eine andere ersetzt .

In Abbildu ng 23, S. 39 ist auch der Bohr-Eff d argestellt. Durch die Bindung von H' an Häm globin (= Pufferung) wird 0 2leichter ins Gew abgegeben. Diese An pas su ng svo rgänge vo llziehen sich dem Weg vom Gewebe in die Lunge und s abh ängig vom jewe iligen PCO~ und Po~ · MER KE:

Je grö ßer der Partialdr uc k von Ko hlendioxid im G

w ebe, desto aus geprägter ist der Hamburqer-Sh in den Erythr ozyten.

In der Lunge kehren sich die Verhältnisse um u ein hoher Po, in den Alveolen bewirkt eine Di sion von Sauerstoff in die Erythrozyten . Sauers bindet sich an das Häm oglobin und bewirkt ü den Halda ne-Effekt eine leichtere Abgab e CO 2 aus der Carbamat-Bindung und von Hdem Hämoglobinpuffe r. H- kann nun mit HC wieder zu CO~ um gewand elt we rden. Auch di Rück reakti on wird durch das schnell e ery thro täre Enzym Carboanhydrase katalysiert. Entspreche nd dem Par tia ld ruckun tersch ied. fund iert CO 2 in d ie Alveo len und wird abg met.

Plasma Gewebe

Lunge

1 =Carboanhydrase 2 =Bohr-Effekt 3

=Haldane-Effekt

Abb. 2 3: Austauschvorgä nge im Blut

:

.

.

Zum Sauerst offt r ansport solltet ihr wissen, dass • die Sauers t offkapazität der Maximalwert des chemisch gebundenen Sauerstoffs im Blut ist, • im Bereich zwischen arteriellen und gemischtvenösen Partialdr ücken die Gesamtkonzentration des CO2 höher ist als die des O2 , • bei sehr großen Sauer st offpartialdrücken die O2Konzentrati on des Blut es vor allem durch die HbKonzent rat ion beeinflusst wird. • HbF 2 ,3-Bisphosphoglycerat schwächer bindet als HbA und somit eine höhere Sauerstoffaffinität besitzt, • die Sauerst offsättigung in der V, pulmonalis etwa 97% beträgt. • in körperlicher Ruhe die Sauerstoffsättigung im arteriellen System 97% und Im gemischtvenösen Blut 75% beträgt, • in der A. femoralis die Sauerst offsättigung etwa 90 mmHg (= 12kPa] beträgt und • bei schwerer körperlicher Arbeit die arterio-venöse

Sauerstoffdifferenz Werte von ungefähr 120-16 ml 0 /1 Blut erreicht.

Zur Sauerst offb indungskurve solltet ihr euch unb dingt m erk en, dass • 2,3-Bisphosphoglycerat eine Rechtsverschiebu der Sauerstoffbindungskurve bewirkt und som eine Affinitätsabnahme des Hb für Sauerstoff, • eine Rechtsverschiebung der Bindungskurve d Sauersto ffs durch 2,3-Bisphosphoglycerat, A stieg des CO2-Partialdrucks, Temperaturerhöhu und durch ein Absenken des pH-Werts erreic wird, • eine Abnahme von 2 ,3 BPG eine Erhöhung d Sauerstoffsättigung durch eine Linksverschiebu der Sauerstoffbindungskurve bewirkt und • es zu einer Erhöhung des Halbsättigungsdruc durch eine Rechtsverschiebung der Sauerstoffb dungskurve durch den Bohr-Effekt kommt,

Zu den inaktiven Häm oglobinen wurd e schon öfte gefragt, dass • sowohl O2 als auch CO am Häm des Hämoglobi reversibel binden können und • die Bindung von CO 200-300-mal fester ist, als d Sauerstottbindunq.

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als im oxygenierten Blut, • für den Haldane-Effekt die Konzentrationen von HC03 in den Erythrozyten und im Plasma eine Rolle spielen , • der Hauptanteil der Konzentration von physikalisch gelöstem und chemisch gebundenem CO2 das HCOa im Plasma ist, • Hämoglobin H'-lonen puffert, C0 2 über Carbaminobmdunqen bindet und deshalb in desoxygenierter Form eine schwächere Säure ISt als in oxygenierter, • bei starker Erhöh ung des POJ mehr CO2 über die Erythrozyten transportiert we~den muss, wodurch ein ver stä rkt er Hamburger-Shift (= ladungsneutraler CI-Einstrom und HC0 3-Ausstrom] auftritt, • Bikarbonat in der Lungenstrombahn aus dem Plasma in die Erythrozyten aufgenommen wird und sich der Hamburger-Shift umkehrt und • die Carboanhydrase die Dissoziation von CO2 zu HC03 katalys iert,

• W as können Sie m ir zum Atemgastranspo rt im Blut sage n? Grundlage des Atemgastransports im Blut ist die physikalische Löslichkeit der Gase. Atemgase müssen sich erst im Blutplasma lösen, um dann transportiert zu werden: mehrheitlich chemisch gebunden und zu einem geringen Teil auch physikalisch gelöst. . W as wissen Sie über den Sauers to fftra nspo rt? Sauerstoff wird im Blut an die zweiwertigen Eisenionen des Hämoglobins gebunden. Hierbei handelt es sich NICHT um eine Oxidation, sondern um eine Oxygenierung. Zum Sauerstofftransport stehen verschiedene Hämoglobinarten zur Verfügung:

was als Zyanose bezeichnet wird.

W ie kom mt die spezielle Sauerstoffbindungs kur des Hämog lobin zustan de und was sagt Ihnen die Kurv e? Sauerstoff wird am Hämoglobin gebunden tran portiert. Das tetramere Hämoglobin ist aus v Untereinheiten aufgebaut, die sich bei der Sau stoffbindung gegenseitig beeinflussen. Diese - au allosterischen Wechselwirkungen genannten - Kr te bew irken nach Bindung eines Sauerstoffmo küls an eine Untereinheit des Hämoglobins e er leichterte Bindung weiterer 0 2-Moleküle an restlichen Untereinheiten. Daraus ergibt sich e S-förmige sigmoide Sauerstoffbindungskurve. Sch bei einem physiologisch normalen P~ von 13,3 k liegt eine 98%ige Sauerstoffsättigung vor.

Was bedeut et Links- und Rechts verschiebung Zusam menha ng mit der Sauerstoffbindungskurve Die Sauerstoffbindungskurve kann durch bestimm Einflüsse nach links oder rechts verschoben werde Eine Linksverschiebung bedeutet eine Affinitäts nahme des Hämoglobins für Sauerstoff, wodur Sauerstoff einfacher aufgenommen Wird, jedo schwerer abgegeben werden kann. Eine Rechtsv schiebung meint genau das Gegenteil: Es wird lei ter Sauerstoff abgegeben.

Dur ch welche Faktoren kom mt es zu einer Versch bung nach r echts, durch welche zu einer Versch bung na ch links? Die Linksverschiebung findet vor allem in der Lun und die Rechtsverschiebung im Gewebe statt: • Linksverschiebung durch Abnahme von P00. ' nahme des pH-Werts, Abnahme der Tem per a und/ oder von 2 ,3-BPG. • Rechtsverschiebung durch Erhöhung von P00. ' nahme des pH-Werts [= Bohr-Effekt), Erhöhu der Temperatur und/ oder von 2,3 -BPG.

Welche Vorgänge spielen sich bei der chem ischen Bindung von Kohlend ioxid im Erythro zyten ab? CD2 diffundiert In den Erythrozyten hinein und reagiert dort mit Wasser zu HCD -Ionen und H--Ionen. Diese Reaktion wird durch die schnelle lntraerythrozytäre Carboanhydrase stark beschleunigt. H--lonen können über Histidinseitenketten gebunden, also gepuffert werden. Bikarbonat-Ionen jedoch nicht. wodurch die intraerythrozvtäre Konzentration von HCD3 ansteigt. Dieser Konzentrationsanstieg wird durch den Hamburqer-Shitt beseitigt. Es kommt zu einem Ausstrom von HCD.-Ionen und einem Einstrom von Cl-Ionen Was ist der Haldane-Effekt? Das Äquivalent zum Bohr-Effekt. Er findet in der Lunge statt. Durch einen hohen Sauerstoffpartialdruck kommt es zur Bindung von O2 an das Hämoglobin, wodurch über allosterische Wechselwirkungen die Bindungsfähigkeit von H' und CD2 am Globin des Hämoglobins abnimmt.

1.9

Atmungsregulation

Das Atemzen trum liegt in der Medulla obl ongata und erhält Atemreize über verschiedene Mechanismen, Unterschieden werden dabei • rückkoppelnde Atemreize und • nicht-rückkoppelnde Atemreize. 1.9.1 Rückkoppelnde Atemreize Rückkoppelnde Atemreize sind Bestand teil ein es geschlossenen Regelkreises. Zu ihne n gehören die Informationen der • Lungendehnungsrezeptoren, die sich in de r Trachealwand sowie den Bronchien befinden und durch eine Dehnung der Lunge aktiviert werden. Die Informationen gelangen über afferente Fasern des N. vagu s zur Medulla oblongata . Dort hemmen sie die Einatmung, wodurch die Lunge vor allem bei beschleunigter Atm ung vor einer Überd ehnung geschützt wird .

Hyperkapnie und Azidose aktiviert. Übrigens ... Wird der N. vagusdurchtrennt, kommt es zu einer Vertiefung undVerlangsamung der Atmung. ME RKE:

Oie r eflektorisch e Hem mung der Einat mung nach Aktivierung von Dehnungsrezeptoren der Bro nchien und der Tr achealwand wir d als Hering-Bre uerReflex bezeichnet. Der Partialdr uck von CD2 hat mit Abst and den gr ößt en Einfluss auf den Ate ma nt r ieb: PCD:? > pH-W ert> P~ . Arte r ielle Normalwerte für PCD:? = 5 ,3 kPa oder 4 0 mmHg pH-Wert = 7 ,4 P~ = 1 3,3 kPa oder 10 0 mmHg

1.9.2 Ni cht-rü ckkoppelnde Atemreize Aus h öh eren Hirn arealen erhält d as Atemzentrum aber au ch Infor mat ion en, d ie eine Stimu lation de r A tmu ng her vorrufen . Hi erzu geh ören vor alle m die Informationen von • hyp othalamisehen Schaltstell en d er Ternperaturregulation, • Pressorezeptoren des Kreislau fsyste ms. • Schmerzreizen und • Hormon en wie Adrenalin.

1.9.3 Formen normaler und ver änd erter Atmung In Abbil du ng 24, Seite 42, sin d d ie wi chtigsten physiologischen und pathologischen Atmungsformen d ar gestellt:

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Kussmaul-Atmung

hen sich die Fragen zu d iesem Thema vor allem auf d ie Höhenatmung und die H öhen akklim ati sation.

1.10.1 H öh en at mung

metabolische Azidose

Schlaf, Sedierung

Cheyne-Strokes-Atmung

Seufzer-Atmung

Abb . 24: Atmungsformen

Mit zunehmender Höh e sink en de r Po, und Pco, der Inspi rations luft ab. Die prozen-tuale sammense tzu ng d er Um gebu ngsluft bleibt zu ne h me nde r Höh e jedo ch u n verändert. M ERKE :

In einer Höhe von 550 0 m hat sich der äußer e Luftdruc k halbiert (= von etwa 100 kPa auf - 50 kPa), die prozent uale Zusam menset zung ist abe unverä ndert.

Bis auf etwa 2000 Höh enmeter wird der Ab d es Po, gu t kompensiert, da bis zu einem a olären 1'0 von 10 kPa (= - 75 mmHg) die Sa 2 stoffsättigu ng aufgru nd der Bind ung skurve u nwe se ntlich abfäll t. In größeren Höhen ma sich der Abfall des Po, jedo ch bemerkbar (= poxie). Es kommt zu "einer schnellen und e verz ögerten An passung sreaktion : 1. sch n ell e An pa ssungs reakti on : Durch ar teri ell e Hypoxie (= fallend er Po) kom es über d ie p eri p heren Chemorezepto zu einer Stimulation der Atm un g. Die meh rte Atm u ng führt zur gewünschten nahme des arteriellen Po, Dabei wird jed auc h vermeh rt Kohlendioxid abgeat (= Pco, fällt), wo du rch der pH-Wert st (= Alkälose). Ein nied riger Pco, wirkt jed hem men d auf d as Ate mzen tru-m . Somit während der schn ellen Anpassungsrea on eine Konkurrenz zwischen hypoxisch Atem ant rieb und hyp okapnischer Atemh mu ng auf. 2. verzög ert e Anpassungsreak tion : lach Ta bis Wochen greifen zwei verschie dene Me nismen :

(= Polygl obu lie als Ans tieg des Häma tokrits u nd Blutvolumens). Der Sauerstoffgeha lt des Blu tes ist d ad urch er höh t, was vor allem bei Leistungs- u nd Au sd auersportlern durch das H öhentraining aus genutzt wi rd . Daneben kommt es noch zu eine r Zunahme der Konzentration von 2,3-Bisphosphoglycerat in den Erythr ozyten, was ein e Rechtsverschiebung der Sauerstoffbindungskurve bewirkt. Diese Rechtsverschiebu ng füh rt zu r Affinitä tsabnahme des Hämoglobins gegenüber Sauerstoff, d er da raufhin im Gewebe leichter abgegeben werden kann. ME RKE

• Die schnelle Anpassungsrea ktion wir d durch die r espirator ische Alkalose limiti ert. • Nach einer Höhenakklim at isat ion ist der arterielle PaJ vermi ndert und der Häm at okr it . das Blutv o2 lurn en, der Sauersto ffge halt des Blutes sowie die Konzentration von 2 ,3-Bisphosphoglycer at erhöht. Üb ri g e n s ... Bei der akuten Bergkrankheit kommt es zu Schwindel. Kopfschmerzen und Müdigkeit. was durch die stark Hypoxie-empfindlichen Nervenzellen erklärbar ist. Zudem kann - durch den höheren pulmonalen Gefäßwider st and - ein Lungenödem neben einem Hirnödem entstehen. Der gestiegene GefäBwidersta nd resultiert aus der Zunahme des Hämatokrits, wodurch die Blutviskosität (= Zähflüssigkeit ) steigt. und aus der auftretenden hypoxischen Vasokonstri ktion der Lunge.

• die Rezeptoren des Hering-Breuer-Reflexes sich den Bronchien befinden und Dehnungsrezeptor sind.

Zur Höhenatmung sollte t ihr wissen, dass • mit Zunahme der Höhe der Sauerstoffpartialdru der Inspirationsluft sinkt und NICHT der prozentu le Sauer sto ffgehalt.

• bei einem Aufstieg in große Höhen [> 3500 m) d alveolären P~ und Pco" absinken, der Ph ab 20 unverändert bleibt , wenn sich die Temperatur d Alveolarluft nicht ändert. • sich in 5-6 km Höhe der äußere Luftdruck halbi hat, • mit zunehmender Höhe die arterielle Hypoxie a Atemantrieb wirkt, • mit zunehmender Höhe das Atemzeitvolumen a steigt und sich zusehens eine respiratorische Alk lose entwickelt,

• nach Höhenakklimatisation der arterielle CO2 -Pa aldruck vermindert ist, • während einer Höhenakklimatisation der Herna krit, das Blutvolumen, das 2 ,3-BPG und die Blutv kosität ansteigen. • ein längerer Höhenaufenthalt zu einer Polyglobu führt und • durch eine Höhena kklimatisation m it Hb-Ansti auch der periphere Kreislaufwiderstand steigt.

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bundene Reize der Lunge registriert werden. So zum Beispiel Informationen der Lungendehnungsrezeptoren, die die Einatmung hemmen und so die Lunge bei beschleunigter Atmung vor Uberdehnung schützen. Aber auch Informationen der Chemorezeptoren. die die Atemgaskonzentrationen Im Blut registrieren. Nicht-ruckkoppelnd bedeutet dass Reize auf den Atemantrieb wirken können, die nicht aus dem respiratorischen System stammen. Zu den nicht-rückkoppelnden Atemreizen gehören z. B. Schmerzreize und die Wirkung von Adrenalin. W as ist die Kus sm aul-Atmu ng? Eine verstärkte Atmung. die vor allem bei einer metabolischen Azidose auftritt, z.B. während einer Ketoazidose bei Diabetes mellitus. Durch die verstärkte Atmung versucht der Korper den Pr 2 zu senken und so eine Erhöhung des pH-Werts zu erreichen. Was ver steht m an unt er Höhenakklimatisat ion? Die Höhenakklirnausanon ist die Reaktion des Korpers auf einen längeren Höhenaufenthalt. Da in der Höhe die Partialdrucke von Sauerstoff und Kohlendioxid abnehmen, kommt es akut zu einer Steigerung der Atmung. Jedoch st diese Steigerung der Atmung durch die sich entwickelnde respiratorische Alkalose begrenzt. Längerfristig kommt es daher - über die Ausschüttunq von Erythropoetln aus der Niere - zu einer Steigerung der Erythropoese mit steigendem Hämatokrit. wodurch die chemische Sauerstoff-Kapazität des Blutes erhöht Wird. Außerdem Wird die respiratorische Alkalose renal kompensiert durch die vermehrte HCD3 -Ausscheidung und die Erhöhung der Konzentration von 2,3·BPG In den Erythrozyten. Dadurch kann der Sauerstoff im Gewebe leichter abgegeben werden - aufgrund der Rechtsverschiebung der Sauerstoffbindungskurve [so Abb. 20 S.35).

Ol-l-Ionen durch Puffe rsysteme zu neu tralis ren und aus de m Körpe r zu en tferne n. Die Arbeit erfordert ein komplexes Zusammensp zwischen Geweben, Blut, I ieren und lungen. Das Verständnis und vor allem die Anwendung dieses komplexen Zul... sammenspiels auf konkrete Beispiel e ) ~ wird durch überproportiona l Viel Fragen im Ph ysikum überprüft u nd ist auch oft Gegenstand der mündlichen Prüfung.

2.1

Pufferung

Vorab ein ige wichtige chemi sche Grundlag d ie euch das Verständnis dieses Themas erlei tern sollen: Unter Puffer versteh t man in der Chemie Gemisch aus eine r schwachen Säure mit ih korre spond ier enden Base - so z.B. CO 2 als P fersä ure un d H CO; als Puffe rbase . Diese P ferlösu ngen sind in der lage bestimmte Meng von H-- und Ol-l -Ion en zu binden oder abzug ben, wodurch sich der pH-Wert der lösung üb weite Bereich e nicht wesentlich verändert. Die Zu sammenhän ge zwischen pH-Wert u Pufferteilch en lassen sich mit der Hen ders o Hasselb alch-Gleichung d arstellen:

pH

=

pK + log

(Pufferbase A) (Puffersä ur e AH )

Bei näh erer Betrachtung d er Gleichung fällt a d ass sie dre i Variab len besitzt: 1 den pH- Wer t, 2 d ie Konzentrati on der Pufferbase und 3 die Kon zentration der Puffersäure.

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MERKE:

Der pK·Wert gibt den pl-I-Wert der optimalen Pu rung des Puffer syst em s an.

2.2

Puffersysteme

Im menschlichen Körp er gib t es drei wichtige Pu ffersysteme: 1. Phosphatpuffer: HlO ~'

<--> HPO/- + H+ Dieses Puffersystem besitzt den günstigsten Pu fferbereich mit pK = 6,8, der nahe am physiologischen pH-Wert liegt. Durch die j ieren können H2PO~-- l onen ausgeschieden werden, was eine Abga be von Ht-Ionen bedeu tet. Der Phosphatpuffer besitzt jedoch im Extrazellulärrau m nu r eine seh r ge ringe Konzentration und hat daher für die Pufferung des Blutplasmas nur eine eingeschränkte Relevanz.

2. Proteinpuffer: -NH 2 (= Arnino -) und -COOH (= Ca rboxyl -) Gru p pen sowie einige Reste von

Aminosäuren der Proteine bilden dieses Puf fersystem . Der Proteinpuffer kommt vor allem intrazellulär vor. In den Erythrozyten bildet das Protein Hämoglobin den quantitativ wichtigsten Nicht-Bikarbonatpuffer (= Proteinpuffer) und ist wesentlich an der Pufferung des Blutplasmas beteiligt. 3. Bikarbonatpuffer: CO 2+ H 20 ...... H++ HC0 3' Der Bikarbonatpuffer hat mit seinem pK = 6,1 einen weniger p hysiologischen Pufferbereich. Dennoch stellt d ieses Puffersystem den wichtigsten Puffer d es menschlichen Kör pers dar, da es sich hier um ein offenes Puffersystem handelt. Über die Lunge kann als respiratorische Komponente des Säure-Basen-Haushalts die Puffe rsäure CO 2 abgeatmet und so sa ure H' -Ionen aus dem Körp er entfernt werde n. Außerdem kann Bikarbonat zusätzlich über die ieren ausgeschieden oder eingespart werden.

Um diese Entscheidung treffen zu können, müssen d rei Punkte abgefragt werden: 1 der pH-Wert, der die Konzentration fre ier H+-Ionen im Blut angibt, 2 der Pco, als Partialdruck von CO 2 im Blut, der Auskunft über die respiratori schen Einflüsse auf den Säure-Basen -Status gibt, 3 das aktuelle Bikarbonat, das Standardbikarbonat, die Pufferbasen (= BB) und der Basenüberschuss (= BE), die die nicht-respiratorischen (= metabolischen) Einfl üsse auf den Säure-Basen -Status anzeigen. Iatü rlich kann durch Messung des pH-Werts eindeu tig zwischen einer Azidose und eine r AIkalose unterschieden werd en. Auch die respiratorischen Eintlüsse lassen sich direkt durch die Messung des Pco, abschätze n. Stellt sich jetzt noch die Frage, welch er der vier Messwerte unter Punkt 3 am aussagekräftigsten ist, um eine nicht-respiratorische (= metabolische) Störung eind eu tig abzugrenzen. Welcher d ieser Parameter ändert sich also n u r bei einem nicht-respirat orischen Problem? Um diese Frage zu klären und Sicherheit im Umgang mit den Messwerten des Säure-Basen -Ha ushalts zu vermitteln, werden diese vier Messwerte hier noch näher beleuchtet: • Das aktuelle Bikarbonat wird im Blutplasma des Vollblu ts bestimmt. Hierzu wird einem Patienten Blut abgenommen und d ie aktuelle HC 0 3'-Kon zen tration gemessen. Diese ist sowohl bei respiratorischen als auch bei nicht respiratorischen Störungen verändert. Der orrna lwert ist 24 mmol/l. • Das Standardbikarbonat wird ebenfalls im Blutplasma des Vollbluts bestimmt. Hierzu wird einem Patienten Blut abgen ommen und in der Blutprobe die respiratorischen Standardbedingungen eines gesunden Menschen hergest ellt. Die Blutprobe wird da zu vollständig oxygeniert (= normaler ar terieller P02wird hergestellt) und bei einem Pco, von 40

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stimmt. Hierzu wird einem Patienten Blut abgenommen und wieder d ie res pira tor ischen Standardbedingungen von Po, und Pco, hergestellt. Daraufhin wird die l
ebenfalls im Blutplasma des Vollbluts bestim Hierzu wird einem Patienten Blu t abgeno mm und die Differenz zw ischen aktueller Pufferb un d Pufferbase nach Herstellung der respira rischen Standardb edingungen ermittelt. Der Nor malwe rt be trägt 0 mmol/l, d er N mal bereich de r Basenabwe ichung reicht v -2 bis +2 mmol/l. 1st der BE auf Werte über 2 mmol/l erhöht liegt eine nicht-respiratorische (= metab olisc Alkalose vor. Eine nicht-respirator ische (= tabolische) Azi dose ist geke nnze ichn et du einen (stark = < -2mmol/l) nega tiven BE. MERKE:

• Der BE [= Base excess) ist unabhängig von Verä rungen des P~ und des Hb-Werts. • Der BE ist nur bei nicht-respir atorischen [= m eta lischen) Stö r ungen verändert.

Als Abschluss noch einmal ein Überblick über Normalwerte des Säur e-Basen-Haushalts, die für das Physikum unbe dingt parat haben so (s. Abb. 26).

50

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E 40

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Nichl-Bikarbonal puffer

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~

20

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40

rPco, (mm Hg)

Abb . 25: Abhängi gkeit der Pufferbase n vom Pco,

normal

60

80

Mittelwert

5,3

7,40

40

24

24

o

48

Abb. 26: Normalwerte w ichtige r Para meter des Säure - Base n-Haushalts

2.4

Störungen des Säure-BasenHaushalts

Im Ph ysiku m werden oft Fragen gestellt, in de nen aus untersc hied lichen Parametern des Säure-Basen-Hau sh alts eines Patienten d ie zugru nde liegende Störung erkannt we rden sollte. Um auch d iese recht kom plexe n Fragen lösen zu kön nen, mü ssen wir die Störu ngen des Säure-Basen Haushalts näher betr achten: Aus der Höhe des pH-Werts kann ~ man sch on einmal gro b ablesen, \ 11' ( in we lche Richtung die Störu n g des Säure-Basen -Hau shalts geh t: • Bei einem pH unter 7,4 liegt eine Azidose vor. • Bei einem pH über 7,4 liegt eine Alkalose vor. Um die Ursache n einer Azidose oder Alkalose aufzuklären und näh er zu beschreiben, müssen eine respiratorische von einer n icht-resp iratorischen Ursache unterschi ed en werden.

2.4. 1 Respiratorische Stör unge n Bei d en p rim är resp iratorischen Störu ngen kommt es auf grund einer Störung der Ventilation zu eine r Zu - oder Ab n ah m e de s Pco ' 2

Die respiratorische Azi dos e (s. Abb. 27, S. 49 Pfeil 1) ist gekennzeichnet durch • einen er h öh ten Pco, u nd somit nach der Reak tionsgleichun g des Bikarbonatpuffers: CO 2 + H 20 -> H++ HC0 3' , • eine erhöhte Kon zentration von H' -Ionen u nd damit ein en erniedrigten pH-Wert (= Azido se), • eine erhöhte Kon zentration des aktuellen Bi karbonats (HC0 3' >24mmol/l), • ein - unter Standardbedingungen - NORM A LES Stan dardbikarb onat (= 24 mmol/l), • normale Pufferbasen (= 48 mrn ol/l), da mi Zunahme de r Konzentration des Bikarbon at puffers (HCO J' stei gt an ) die Kon zentration d er Nicht-Bikarbonatpufferbasen abnim m und • einen Basenüberschuss von Nu ll (= BE-Be reich zw ischen -2 bis +2 mm ol/l). Die Ursa chen ein er respiratorischen Azidos können eine H ypoventilation durch Schädigu ng des Atemzentrums, ner vale r Verbindungen, de Atemmuskulatur,derLungen-und/oderThora-x elastizität oder des Gasaustauschs sein.

M ERKE:

Der norm ale arterielle PCXl;e bet rägt 5,3 kPa (= 4 0 mmHg).

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CO 2 + H 20 +- H++ HC0 3' , • eine erniedrigte Konzentration von Hr-Ionen und damit einen erhöhten pH-Wert (= Alkalose ), • eine erniedrigte Konzentration des aktuellen Bikarbonats (HC0 3' < 24 m m ol/l), • ein - wie bei der respiratorischen Azidose unter Standardbedingungen - N O RM ALES Standardbikarbonat (= 24 mmol/l) und • einen Basenüberschuss von N u ll (= BE-Bereich zwischen -2 bis +2 mmol/l). Die Ursa ch en der respirator ischen Alkalose können eine H yperventilation durch eine verstärkte Stimulation des Atemzentrums bei Verlet zu ngen/Hirnschäden bzw. psychogen oder di e verstärkte Atmung in großen Höhen sein. ME RKE:

Bei Verä nde rung des CO2·P a rt ialdrucks bleiben das Sta nda rdbika rbonat, die Pufferbase nkonzent ration und der BE im Norma lbereich.

2.4.2 Nicht-respiratorische [= metabolische) Störungen Bei primär nicht-respiratorischen (= metabolischen) Störungen kommt es zu einer Zunahme oder Abnahme der Konz entration von H' -Ionen. Die nicht-respiratorische (= metabolische) Azidose (s. Abb . 27, S. 49 Pfeil 3) ist gekennzeichnet d urch • einen normalen Pco, (= 5,3 kPa /40 mmHg), • eine erhöhte Konzentration von H' -Ionen u nd damit einen erniedrigten pH-Wert (= Az ido se), • eine erniedrigte Konzentrati- ~ on des aktuellen Bikarbonats \ .( " (H C0 3' < 24mmol/l) - durch Abpufferung der h oh en H+Konzentration, • ein - unter Standardbedingungen - erniedrigtes Standardbikarbonat (HC0 3' < 24 mmol/l) und • einen nega tive n Basenüberschuss (= BE < 0/ unter -2 mmol/l).

sche id ung von H'-I on en . Subtraktionsazid bezeichnet eine vermehrte Auss cheid ung Basen beim Durchfall oder be i einer I ieren fu tionsstörung mit ver mehrte r Aussche idung HC0 3·-lon en.

Die nicht-respiratorische (= metabolische) kalose (s. Abb. 27, S. 49 Pfeil 4) ist gekennz e net durch • eine n - w ie bei de r me tabo lische n Az ido normalen Pco, (= 5,3 kPa/40 mmHg), • eine vermin d erte Konzentra tio n von H nen, bei erhöhter Kon zentration vo n O Ion en und d amit einen er höh ten pH-W (= Alkalose), • ein erhöhtes aktuelles Bikarbonat (H C0 24mmol/l) - durch Abpufferung der ho Ol-I-Kon zentration, • ein - unter Standardbedingungen - erh ö Standardbikarbonat (HC0 3' > 24 mm ol/l) u • eine n p ositiven Basenüberschuss ( = BE mmol/l) . Die Ursachen der metabolischen Alkalose nen eine Additionsalkalose, eine Subtrakti alkalose oder eine Verteil u ngsalkalose s Additionsalkalose be zeichnet di e verme Bildung oder Zufuhr von Basen. Subtrakti alkalose bezeichnet den verme hrten Verlu st H'-Ionen über d ie N iere oder bei Erbrechen Magensaft. Verteilungsalkalose bezeichnet Ausgleich einer H ypokaliämie, bei der Kt-Io aus der Zelle abgegebe n und H t-Ionen kom satorisch aufgeno m me n werde n . M ERKE:

Bei einer primär nicht-resp iratorischen [= me bolischen) Stö rung bleibt der Pco normal bei kPa [= 4 0 mmHg). 2

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pH Az idose respiratorisch pH P C0 2

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resp iratorisch

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Abb . 27: Störungen und Kompensationen des Säu re-Basen-Hausha lts

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M ERKE:

Der Normalzustand im arteriellen Blut ist gekennzeichnet durc h einen pH-Wert von 7,4 und einen PlXl von 5 ,3 kPa (= 40 mmHg). 2 Gleiche Konzentrationen von HCD3' -Ionen liegen auf einer Ger aden mit der St eigung -1. Die aktuelle Bikarbonatkonzentration ist links der schräg verl aufenden Ger aden ver mindert und rechts davon erhöht.

Übri g en s .. . Die respiratorischen Veränderungen [soAbb. 27. S.49 Pfeil 1 und 2) verschiebensich im log P aJ2-Diagramm entlang der schräg verlaufenden aJ,-Äquilibrierungslinie und somit nicht direkt entlang der Linie der nonmalen Bikarbonatkonzentrati on von24 rnrnol/LUrsache hierfür ist, dass die Puffersysteme des Menschen nicht nur aus dem Bikarbonatpuffer [= HaJ3). sondem auch aus dem Nicht-Bikarbonatpuffer bestehen, wodurch die aJ,-Äquilibrierungslinie abweichend etwas steiler verläuft:.

m./

Die primär nich t-respiratorischen (=metabolischen) Veränderungen (s. Abb. 27, S. 49 Pfeile 3 und 4) verschieben sich auf einer horizontalen Linie aus gehend vom j ormalzu stand. Der Pco, bleibt unverändert, und nur der pH-Wert änderf sich.

2.5

Regulation und Kompensationen des Säure -Basen-Haushalts

Die Störungen des Säure-Basen -Haushalts beim Menschen können von respiratorischen oder n ich t-resp iratorischen (= metaboli schen) Ursa che n ausgehen. Ziel der Kompensation einer Störung des Säu re-Basen-Haushalts ist es, den physiologischen pH-Wert von 7,4 (= Normalp H- Bereich von 7,37 bis 7,45) wiederherzustellen . Dabei unterscheidet man eine TeiIkompensation von einer voll en Kompensation, wobei nur die volle Komp ensation den physiologischen pH-Wert von 7,4 erreicht.

Eine respiratorische Alkalose kann ebenfalls m tabolisch kompensiert werden. Hier erfolgt renale Kompensation durch die verme hrte A scheidung von HC0 3' -Ionen über die Nier Auch dabei normalisiert sich der pH-Wert u der PC0 ändert sich nicht (s. Abb. 27, S. 49 Pfeil 2

MER KE:

• Kann eine resp iratorisch e Azidose primär ni durch eine verst är kte Atmung kompensiert w den (bei St örung der Gasleit ung oder der L genfunktion), erf olgt die verzögerte metab olisc Komp ensat ion über die Niere . • Kann eine resp ir atorische Alkalose primär ni durch eine verlangsamte Atmung komp ens werden (bei Hypoxiegefahr) . erfolgt die verzöge meta bolische Kompen sat ion über die Nier e.

2.5.2 Kompensationen nicht-respiratoris ch [= metabolischer) Störungen

Eine nicht-respiratorische (= metabolische) A dose kann kompensier t we rden durch • Stimulation der Atm un g (durch den ni rigen pH-Wert = Azidose) und dadurch Eli nation der Puffersäure CO 2 üb er d ie Lun g So normalisiert sich der pH-Wert und Pco wird geringer (PcO < 5,3 kPa/40 mmH 2 (s. Abb. 27, S. 49 Pfeil 7). • die Niere (mit einer kurzen Verzögeru über eine gesteigerte Aussch eidu n g von und j H~+-l onen. So we rde n Pu ffersäuren a geschieden und die Pufferbasen können s regenerieren. Eine nicht-respiratorische (= metabolische) kalose kann kompensiert werden durch • Hemmung der Atmung (durch hohen pH-We Alkalose) und dadurch Konzentrationserhöhu der Puffersäure CO2. So normalisiert sich der p Wert und der Pco, sowie das aktuelle Bikarbo steigen an (Pco, ; 5,3kPa/4OnunHg) (s. Abb. S.49 PfeilS). • die Niere (mit einer kurzen Verzögerung) ü

1) respiratorisch und nicht-respiratorisch bedingt ist. 2) teilweise nicht-respiratorisch kompensiert ist. 3) metabolisch bedingt und teilweise respiratorisch kompensiert ist. 4) rein respiratorisch bedingt ist. 5) rein nicht-respiratorisch bedingt ist.

Haushalts und auch zu eurer Selbstkontrolle, könnt ihr jetzt noc h eine Beispi elaufgabe bearbeiten, wie sie im Ph ysikum scho n öfters ges tellt w urde : Frage: Die eingezeichne te Gerade der Abb . 28, S. 52 gib t die Beziehu ng zwischen pH-Wert und CO 2-Partialdruck des oxygenierten Blutes eine s Gesunden wieder. Der ein gezeichnete Punkt gibt die Werte

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Ventilationsversagen , Hypoventila· t ion dur ch - veränderte Lungen- und Thoraxelastizität - Stö r ung der nervalen Verb indungen - Schäden des Ate m zent r um s - gestö rte n Gasausta usch - gestörte Gasleitu ng Add it ionsazidose: - Laktazidose - Ketoaz idose [im Com a diabeticum] Retention sazido se: - Nier enver sagen Subtrakt ions azidose: - Diar r hö Hyperve ntilation: - Ang st , Schme rzen - psychogen e Auslö ser - M ittelhimschaden Subt r akt ions alkalose: - Er br echen von M agensaft - H'{onen-Ver lust über die Niere Verteilun gsalka los e: - Hypokaliämie Ad dit ionsa lkalos e: - Rete nti on von Bikar bonat

Tabe lle 5 : Ursachen . Laborpara me te r und Kompe nsat ions m öglic hkeiten von St ör ungen des Säur e-Base n-Haus halts

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4

mm Hg 20

2

7,2

7,4

7,6

7,8

pH

Abb. 28: Beziehung zwisch en pH-W ert und C0 2Pa rtiaidr uck im oxyge nierten Blut

An twort: Um diese Frage beantworten zu können, müsst ihr wissen, dass links der eingezeichneten Geraden die Konzentration des aktuellen Bikarbonats vermindert ist und rechts davon erhöht. Die eingezeichnete Gerade entspricht der ak tuell en Bikarbonatkonzen tration eines Gesunden (s, Frage ).Auswendig wissen solltet ihr jetzt noch , dass diese Normalwerte 24 mmol/l sind und bei pH 7,4 dann ein Pco, von 40 mmHg herrscht. Am gefragten Punkf liegt mit einem pH-Wert von 7,2 daher eine Azidose vor. Der Pco, ist hier mit etwa 60 mmHg erhöht (vgl. normaf 5,3 kPa/40 mmHg). Es wird üb er die Lungen also weniger CO 2 abgegeben und die Azidose ist somit schon mal respiratoris ch bedingt. Bei einer rein respiratorisch bedingten Azidose würde das aktuelle Bikarbonat jedoch erhöht sein, da zu wenig CO 2 abgeatmet wird: CO 2 + H 20 -> H++ H C0 3' , In solch einer Situation müsste sich der eingezeichnete Punkt rechts der Geraden der normalen aktuellen Bikarbonatkonzen tration befinden. Da sich in diesem Beispiel aber der Punkt links der Geraden befindet, spricht dies für eine metabolische Komponente de r Azidose, bei der die Konzentration des Bikarbonats sinkt. Es fallen somit nicht-respiratorisch (= metabolisch) vermehrt Säuren an, die die

Kon zentration der Pu fferbase HC03' , ., . vermindern. ' 1' Gleichzeitig liegt hier aber au ch keine reine ni cht-respirator ische (= metabo lische) Azidose vor, da sonst der PCO 2 normal oder verm in dert sein müsste (= bei einer respiratorischen Kompe nsation einer nicht-respiratorischen Az idose). Die richtige Lösung lautet also A = respiratoris und nicht-respiratorisch bedingte Azidose,

:

.

.

Oie Fr agen zum Säur e-Basen-Hausha lt im Phys sind oft sehr kom plex, weshalb hier noch einma Fakten zusam men häng end dar gest ellt sind, mi nen gepun ktet wer den kann. Unbedingt merken tet ihr euch , dass • Erythrozyten am Tra nsport von CO2 und an der ferung des Blutplasmas bet eiligt sind und • die Eryt hr ozyten den quantitativ wichtigsten N Bikarbonatpuffer des Blut es entha lten .

Besonder s wicht ig zum Ver stä ndnis des Säure sen-Haushalts ist die Kenntn iss der Para meter

ist durch einen stark negativen BE. • ein positiver BE über 2 mmol/I eine metabolische Alkalose kennzeichnet. • bei Veränderung des CD2-Partialdrucks die Gesamt-Pufferbasen-Konzentration und der BE konstant bleiben. • um eine Blutprobe mit einem BE von +10 rnrnol/l zu titri eren, das Volumen der Blutprobe bekannt sein muss. • die Normalwerte des Säure-Basen-Haushalts so lauten: - arterieller PC0 = 5 ,3 kPa oder 40 mmHg, 2 - pH-Wert = 7,4, - Plasmabikarbonatkonzentration = 2 4 rnrncl/], - Sta ndar dbikar bonat konzent r at ion = 2 4 rnmol ./l, - BE zwischen -2 und +2 rnrno t/l und - Pufferbasenkonzentration = 48 rnrnot/L

Azidose ist die aktuelle HCD3' -lonenkonzentratio im Blut erhöht. • Eine respiratorische Azidose ist durch eine Erh hung des Pco und eine Abnahme des pH und d 2 . HCD3 '-lonen gekennzeichnet.

Zum Them a körperl iche Arbeit und Säure -Base Hausha lt solltet ihr wissen, dass • es bei schwerer körperlicher Arbeit zu einer A nahme des pH-Werts, einer Abnahme der aktu len HCD3 '-Konzentration und einer leichten Verm derung des Pco- kommt, • durch erschöpfende Arbeit mit massiver Tachy noe die Pufferbasenkonzentration absinkt und • bei schwerer körperlicher Arbeit der Punkt in A bildung 29 zu erwarten ist.

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pH-Wert im im Plasma Abb . 29: Bikarbonatkonzentration in Abhäng igkeit vom pH-W e rt

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vorliegen . Die aktuelle Plasmabikarbonatkonzentration und die Standardbikarbonatkonzentration sollten 24 mmolj l betragen und der BE zwischen -2 und +2 mmoljl liegen. Was ver st eht man unte r der St andar dbikarbonatkonzentrati on? Der Wert für das Standardbikarbonat kann gewonnen werden , indem eine Blutprobe den Standardbedingungen des menschlichen Körpers ausgesetzt wir d. Hierzu wird die Blutprobe in eine Kammer mit P00 von 5 ,3 und P 13,3 kPa sow ie einer Tempera02 2 tur von 3rC überführt und dort das HC0 3 gemessen. Wann ist die St andar dbikar bonat konzent r at ion verändert? Verändert ist der Wert für das Standardbikarbonat, wenn - nicht-respiratorische [= metabolische) Veränderu ngen vor liegen oder • eine renale Kompensation eintritt. Was ver st ehen Sie denn unt er einer re nalen Kompensation? Die Niere kann als Kompe nsation einer respiratori schen Störung die Ausscheidung von HC0 3 erhöhen oder vermindern sowie die Aussc heidung von H· und NH<' er höhen . Welche St örungen des Säur e-Basen-Haushalts sind Ihnen bekannt? Pr inzipiell kann eine Azidose von einer Alkalose unte rsch ieden werden. Weiterh in können resp iratorische von nicht-r espir ato rischen Störungen untersch ieden wer den. Suchen Sie sich bitte eine St örung aus und erläutern Sie diese. Welche Sym pt ome erwarten Sie bei diesen Pat ienten und warum ? Die respiratorische Alkalose: Sie ist gekennzeichnet durch einen hohen pH-Wert. Der P00 ist unter 5 ,3 2

losen vor allem bei Zuhörern in den ersten Reih Die Betroffenen atmen sehr schnell , ihre Hän nehmen eine typische PfötchensteIlung ein und Gesichtsmuskulatur verkrampft. Ursache der Muskelkrämpfe: bei der sich entwick den respiratorischen Alkalose lösen sich H'-Ion von den Plasmaproteinen, um den akuten H'-Man auszugleichen. Gleichzeitig werden Ca2 - -Ionen an freien Plasmaproteinbindungsstellen gebunden so die Konzentration der freien Ca2 • -Ionen ernie gt. Dies löst die Muskelkrämpfe aus.

Ausg ezeichnet! Eine aller letzte Fra ge noch , d sind Sie entlassen. Wi e sehen die Komp ensatio möglichkeiten einer r espir at orischen Alkalose au Es kommt mit einer Verzögerung zu einer mehrten Ausscheidung von HC0 3··lonen, wodu sich der pH-Wert wieder dem physiologischen reich annähert. Der P~ ändert sich dabei jed nicht.

Adre nalin 4 1 akt uelles Bikarbo nat 4 5 allgemeine Gaskonst ante 2 , 4 Alveolar-Epit helzellen 4 alveoläre Partialdrücke 27 alveoläre Vent ilation 27 anato m ischer Tot ra um 26 Ast hma 1 9 Ate lektase 10 Ate mg re nzwert 18 Ate m muskel 8 Atemnotsyndrom des Frühgeborenen [= IRDS) 10 At emreize 41 - nicht-rückkoppelnde 41 - r ückkoppelnde 4 1 Ate mr uhelage 4 , 14 ATPS [= am bient t emper ature pressure sat ur at ed) 2

Einsekundenkapazit ät 18 Elast ance 12 elast ische W iderstände 8 Erythr opoese 43 Euler-Liljest rand-M echanismus 10 Exspir at ionsarbeit 8 Exspir at ionsmuskel 9

F Fick-Diffusionsgeset z 3 2 Fick-Prinzip 2 5 for cierte Vit alkapazit ät 18 Fre mdgasver dünnungsmet hode 5 funkti oneller Totra um 2 6

G Ganzkör perplet hysmogr aph 16

B Basenübers chuss 45 Ber gkr ankheit 4 3 Bikarbonat 36 Bikarbonatp uffer 4 5 Bohr-Effekt 35, 37 Bohr-Tot ra umfor mel 26 Bro nchialbaum 4 BTPS [= body t emp eratur e pr essur e sa t ura-

ted"] 2 Bunsen-Löslichkeitskoeffizient 3

C Carboanhydrase 38 Chemo rezepto re n 4 1 - periphere 4 1 - zent ra le 41 chronisch e Bro nchit is 1 9 CO2-Äquilibr ierungslinie 50 Com pliance 10

H Halbsättigungsdruck 34 Haldane-Effekt 37 Hamburger-Shift 3 8 Hämog lobin 33, 4 5 Hender son-Hasselbalch-Gleichung 4 4 Henry-Gesetz 3 Her ing-Br euer-Reflex 41 Herzzeitvolumen 2 5 Hist idinseitenkette 3 6 Höhenakklimat isat ion 42 Höhenat mung 42 Hüfner-Zahl 3 3 Hypervent ilatio n 27 Hypoventilat ion 27 , 47 hypoxische pulmona le Vasokonstrikt ion 2 1

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- Rechtsversch iebung 37 Kohlendioxidt r ansport 36 Kohlenst offm onoxid 36 kooperat ive Wechselwirkung 34 Kro ugh-Oiffus ionskoeffizient 32

L Lecithin 9 Lungendehnungsrezeptor 4 1 Lungenfibrose 19 Lungenfunktionsstö rung 19 - obstrukt ive 19 - r estriktive 19 Lungenödem 43 Lungenper fusion 21 Lungenvolumen 4 - Ate mzugvolumen 4 - exspiratorisches Reservevolumen 4 - funktionelle Residualkapazität 7 - inspir at ori sches Reservevolumen 4 - Residualvolumen [RV = 1 500 ml) 5 - Vitalkapazität 4

M Me dulla oblongata 4 1 Methämoglobin 36 Myoglobin 34

N N. vagus 4 1 nicht-respirator ische Azidose 25 NO [= Stickstoffmono xid) 21

o Oberflächenspann ung 9 Ödem 19 Ohm-Gesetz 16

Pneumothorax 14 Presso rezeptoren 41 Prote inpuffer: -NH2 45 Pufferbase n 44, 45 Puffersäu re 4 4 Puffers ystem 36

R Rechts-Links-Shunt 10, 29 Rechtsverschiebung der Sauerstoffbindungskurve 43 Resistan ce 15 r espir at orischer Quotient 25 Retra ktionskraft der Lunge 8 Ruhedehnungskurve 15

S

Sättigungsdruck 2 Sauerstoffaufnahme 25 Sauerstoffbindungskurve 34 f. - Linksversc hiebung 35 - Rechtsversch iebung 35 Schmerzreiz 4 1 Skoliose 19 Spirometer 4 Standardbikarbo nat 45 steady state 25 STPD[= standard temperature pressure dry) 2 Surfactant [= surface active agens) 9 Surfactantmangel 10

T Teilkompensation 50 Tiffeneau-Test 18 tra nsm ura le Druc kdifferenz 11 t ra nsmura ler Druck 10 Tumor 19 Typ 1I Alveolarzelle 9

Z Zyanose 33

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