Radiologia y TC de torax: un curso Monografico Spanish

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RADIOLOGÍA DEL TÓRAX CURSO MONOGRÁGICO

2004 3

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Editores: R. Maximiliano Lloret Llorens y Emilio Sifre Martinez Servicio de Radiodiagnóstico de Adultos Hospital Universitario La Fe. Valencia

Edita: Generalitat Valenciana. Conselleria de Sanitat C

de la presente edición: Generalitat Valenciana, 2004

C

de los textos: los autores

1ª edición ISBN: 84-482-3866-4 Deposito legal: V-5052-2004 Imprime: Gràfiques La Murtera - 96 280 91 56

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PRESENTACIÓN

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La evolución que ha vivido la tecnología digital, en los últimos años, ha modificado sustancialmente la imagen tradicional que teníamos de la especialidad de radiodiagnóstico. Gracias a la irrupción, en el tiempo, de técnicas como la radiología convencional, la ecografía, la resonancia magnética o la tomografía coaxial, hoy el profesional sanitario puede afrontar procesos, tan complejos, como el del diagnóstico o la terapéutica, con seguridad y fiabilidad. Centros de la red sanitaria pública valenciana, como el Hospital Universitario “La Fe” de Valencia han vivido, plenamente, esta evolución tecnológica y técnica. En sus 25 años de existencia, los sucesivos equipos de especialistas en radiodiagnóstico que han pasado por sus dependencias han contribuido, gracias a la seriedad, al rigor y a la calidad de los trabajos desarrollados en él, a situar al Servicio de Radiodiagnóstico de Adultos del Hospital Universitario “La Fe” en un lugar puntero dentro del panorama clínico español. Como todos los años este Servicio, siguiendo una tradición digna de alabanza, programa un Curso monográfico entorno a los avances de esta especialidad médica. Este curso es impartido no sólo por los responsables del departamento, sino también por médicos residentes, que están en periodo de formación en el hospital e incluso por especialistas de otros centros hospitalarios valencianos. A través de él, sus promotores pretenden poner al día el nivel de capacitación de todo aquel especialista en este campo que se acerca a nuestra capital. 7

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Este año 2004 se convoca el XVIº Curso, esta vez en torno al tema del radiodiagnóstico del torax. Fruto de este esfuerzo divulgativo surge la publicación que la Conselleria de Sanidad presenta en estas páginas. En su realización ha sido imprescindible la labor de coordinación desplegada por el doctor D. Maximiliano Lloret, Jefe del Servicio de Radiodiagnóstico de adultos del Hospital La Fe, principal impulsor además del mencionado curso. No me cabe la menor duda del impacto que tendrá esta monografía, así como del efecto beneficioso que se derivará de la adopción de aquellas recomendaciones que los autores han querido recoger en sus páginas.

Vicente Rambla Momplet Conseller de Sanitat

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PRÓLOGO

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En los últimos años, hemos sido testigos de los profundos cambios acaecidos en nuestro sistema sanitario; cambios como el que se deriva del incremento en la demanda de nuevas prestaciones, el crecimiento imparable de los costes sanitarios o la evolución que han sufrido los patrones organizativos y epidemiológicos. Sin embargo, en mi opinión han sido y seguirán siendo los avances tecnológicos y las mejoras en las técnicas diagnósticas y terapéuticas las que marcarán el verdadero ritmo con que evolucionará el mundo sanitario en los próximos años. La aparición e impulso de técnicas diagnósticas por la imagen, como la TAC, la ecografía o la resonancia magnética se ha convertido en un hito para la sanidad, de todo el mundo, por muchas razones. La primera de ellas viene derivada de su carácter no invasivo; una virtud que ha permitido mejorar la calidad percibida por el paciente durante el proceso de atención. Además el diagnóstico por la imagen ha contribuido a aumentar el rendimiento y la seguridad en la valoración de la enfermedad y al mismo tiempo a mejorar sustancialmente el balance coste-eficacia. Los avances registrados, en este campo, son constantes y por tanto el mantener al día el nivel de capacitación de los especialistas en radiodiagnóstico se ha convertido en una labor primordial. 11

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En este sentido, es digno de encomio el esfuerzo divulgativo que, todos los años, realizan profesionales como el doctor Lloret, jefe de Servicio de Radiodiagnóstico del Hospital “La Fe” de Valencia. Este departamento, programa anualmente un curso monográfico que pretende actualizar el nivel de conocimiento sobre estos temas. Este año 2004 el análisis y el debate ha girado entorno al radiodiagnóstico de tórax. Para dar una máxima difusión a las conclusiones alcanzadas en el mismo, la Conselleria de Sanidad ha decidido editar todos los trabajos presentados en él. Esta contribución no dudo que será valorada muy positivamente por toda la comunidad de especialistas en radiodiagnóstico, pues es bien conocido el rigor clínico y el carácter de vanguardia de todos los trabajos promovidos por el equipo del doctor Lloret.

Juan Prefaci Cruz Subsecretario de la Conselleria de Sanitat

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INTRODUCCIÓN

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Durante 16 años, con algunos años en blanco (en los que por reestructuración del Servicio no fue posible), hemos celebrado los Cursos Monográficos de Radiodiagnóstico, que en su inicio, fueron dedicados exclusivamente a la Patología Digestiva, en su ediciones Iª en 1.980 a VIª en 1.986. Habiéndose tratado en ellos todos los temas de Radiología Digestiva, con las técnicas vigentes en aquellos momentos. Desde la VIIª en 1.994, a partir de mi nombramiento como Jefe de Servicio, hasta XVIª en 2.003, se ampliaron a toda la patrología que se beneficia del diagnóstico radiológico. Tratando de forma alternativas múltiples aspectos de la radiología y de las técnicas exploratorias en uso en cada uno de los momentos de la celebración de los cursos. Estos cursos se iniciaron en el año 1.980 siendo Jefe de Servicio el Dr. D. Luis García Marrero y yo Jefe de Sección de Radiología Digestiva; y desde los primeros años, hemos tenido el deseo de que el fruto de los mismos, y aprovechando el trabajo que significaba la preparación de las conferencias, viera la luz un libro en el que se desarrollaran los temas tratados. Ese momento ha llegado, y en esta ocasión, y aprovechando que la Patología Torácica, es basal en los conocimientos de cualquier Médico, la Conselleria de Sanidad, a aceptado la publicación esta monografía, que es fruto del trabajo de los miembros del Staff del Servicio de Radiodiagnóstico de Adultos (hayan o no participado en la elaboración de los capítulos) y de los Médicos Residentes de los Servicio de Radiodiagnóstico del H. U. La Fe, y en el que contamos, como en muchas ocasiones, con algunas colaboraciones externas, destacadas e importantes. Hemos querido, que con este manual, tanto los Médicos en formación (MIR), como los estudiantes de medicina, tengan un texto de consulta y estudio, actualizado, que cubra las necesidades de conocimiento basales y que los Médicos Especialistas, dispongan de un libro de consulta, elemental, pero en el que se pueda recordar la patología radiológica mas habitual y las técnicas específicas de radiodiagnóstico, no habituales en hospitales comarcales y centros de especialidades. Si conseguimos que este libro, cubra estas expectativas elementales, nos habremos dado por satisfechos, y será un aliciente para que en los próximos años, 15

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continuemos con la publicación de los sucesivos curso que pensamos desarrollar, sobre Radiología, dentro de la Organización por Órganos y Sistemas de los Servicios de Radiodiagnóstico. Quiero agradecer muy sinceramente a todos los miembros del Servicio de Radiodiagnóstico de Adultos del Hospital Universitario La Fe, su colaboración, ya sea con la participación directa en el desarrollo de los capítulos de este manual, o con la indirecta por su labor diaria, fruto de la cual, ha visto la luz este libro. Igualmente mi agradecimiento a los compañeros, que no perteneciendo al Servicio han colaborado con sus aportaciones a la elaboración de algunos capítulos. A todos, muchas gracias no solo el trabajo de preparación de la conferencia y del capítulo correspondiente, sino también por el desplazamiento al Hospital fuera de sus horarios de trabajo habituales. Finalmente mi agradecimiento al Honorable Conseller de Sanidad, al Subsecretario de la Conselleria, al Secretario Autonómico para la Agencia Valenciana de Salud, al Director General de Asistencia Sanitaria y al Área de Publicaciones y Documentación, por haber hecho realidad la publicación de este manual.

Dr. R. Maximiliano Lloret Llorens. Jefe de Servicio Radiodiagnóstico Adultos H. U. La Fe de Valencia

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ÍNDICE GENERAL Presentación.................................................................................................

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Prólogo..........................................................................................................

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Introducción .................................................................................................

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I.-

Informe radiológico que necesita el neumólogo. J. L. Sanchis Aldás

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II.-

Radiografía de Tórax . ...................................................................... E. Sifre Martínez, Mª. J. Guasp Vizcaino, M. R. Lloret Larrea

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III.- TC de Tórax......................................................................................... I. Muguerza Eraso, S. Brugger Frigols, Mª. J. Guasp Vizcaino

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IV.- TACAR de Tórax.................................................................................. S. Brugger Frigols, I. Muguerza Eraso, R. Molina Fábrega

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V.-

Enfermedad alveolar pulmonar........................................................ B. Cano García, R. M. Lloret Llorens, P. Braun

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VI.- Enfermedad intersticial difusa pulmonar....................................... S. Picó Aliaga, C. Ballester Vallés, M. Ballesta Moratalla

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VII.- Tuberculosis pulmonar..................................................................... Mª. J. Bou Alapont, E. Sifre Martínez, M. Ballesta Moratalla

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VIII.- Neoplasia pulmonar........................................................................... S. Insa Mollá, D. Pérez Enguix, R. Molina Fábrega

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IX.- Enfermedad crónica pulmonar......................................................... F. Aparici Robles, S. Insa Molla, Mª. J. Bou Alapont

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X.-

TEP....................................................................................................... J. Pamies Guilabert, L. Trilles Olaso, B. Cano García

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XI.- Patología pleural................................................................................ J. Arenas Jiménez, S. Alonso Charterina.

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XII.- Patología Mediastínica...................................................................... C. Calabuig Bayo, T. Diago Monferrer, F. Martín Díez

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XIII.- Estadiaje torácico del paciente con neoplasia extratorácica................. L. Trilles Olaso, J. Pamies Guilabert, D. Ahicart Safont

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XIV.- Patología ósea de la caja torácica.............................................................. F. Aparisi Rodríguez, C. Cifrián Cavada, C. Miguel Belenguer

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XV.- Traumatismo torácico.................................................................................. C. Cifrián Cavada, C. Miguel Belenguer, G. Sánchez Jorda

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XVI.- La Medicina Nuclear en el diágnostico de la patología torácica.......... R. Pérez Velasco, I. Hervás Benito, I. Asensio Nogués

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XVII.-Indicaciones de TC y RM en patología pulmonar y mediastínica......... G. Sánchez Jorda, D. Ahicart Safont, M. R. Lloret Larrea

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XVIII.-Trasplante Pulmonar. ................................................................................... D. Pérez Enguix, R. M. Lloret Llorens, P. Braun

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XIX.- Terapeutica Endoluminal de la Aorta Torácica......................................... E. Sanchez Aparisi, H. Montes Benito, J. L. Longares Fenollar

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XX.- Radiología Intervencionista no vascular.................................................. J. H. García Vila

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AUTORES Daniel Ahicart Safont. Licenciado en Medicina por la Universidad de Valencia. Médico Residente de Radiodiagnóstico del Hospital Universitario la Fe de Valencia Sergio Alonso Charterina. Licenciado en Medicina por la Universidad de Oviedo. Doctor en Medicina por la Universidad de Elche, Médico Adjunto de Radiodiagnóstico del Hospital General Universitario de Alicante. Fernando Aparici Robles. Licenciado en Medicina por la Universidad de Valencia. Docto en Medicina por la Universidad de Valencia. Especialista en Radiodiagnóstico. Médico Adjunto de Radiodiagnóstico de Adultos del H. Universitario la Fe de Valencia Francisco Aparisi Rodríguez. Licenciado en Medicina por la Universidad de Valencia. Doctor en Medicina por la Universidad de Valencia. Especialista en Radiodiagnóstico. Jefe de Sección de Radiodiagnóstico de Adultos del H. Universitario la Fe de Valencia Juan José Arenas Jiménez. Licenciado en Medicina por la Universidad de Valencia. Doctor en Medicina por la Universidad de Alicante. Especialista en Radiodiagnóstico. Médico Adjunto de Radiodiagnóstico del Hospital de La Villajoyosa. Isabel Asensio Nogués. Licenciada en Medicina por la Universidad de Alicante. Logopeda por la U. A. de Barcelona. Médico Residente de Medicina Nuclear del Hospital Universitario la Fe de Valencia. Mónica Ballesta Moratalla. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valencia. Médico Residente de Radiodiagnóstico del Hospital Universitario la Fe de Valencia Carmen Ballester Vallés. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valencia, Doctora de medicina por la Universidad de Valencia, Médico Adjunto de Radiodiagnóstico de Adultos del Hospital Universitario la Fe de Valencia. 19

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Mª. José Bou Alapont. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valencia. Médico Residente de Radiodiagnóstico del Hospital Universitario la Fe de Valencia Petra Braun. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valencia. Médico Residente de Radiodiagnóstico del Hospital Universitario la Fe de Valencia Sara Brugger Frigols. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valencia. Doctora en Medicina por la Universidad de Valencia. Especialista en Radiodiagnóstico. Médico Adjunto de Radiodiagnóstico de Adultos del H. Universitario la Fe de Valencia Cristina Calabuig Bayo. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valencia. Especialista en Radiodiagnóstico. Médico Adjunto de Radiodiagnóstico Hospital Lluis Alcanyis Bernado Cano García. Licenciado en Medicina por la Universidad de Valencia. Médico Residente de Radiodiagnóstico del Hospital Universitario la Fe de Valencia Carlos Cifrián Cavada. Licenciado en Medicina por la Universidad de Valladolid. Doctor en Medicina por la Universidad de Valencia. Especialista en Radiodiagnóstico. Médico Adjunto de Radiodiagnóstico de Adultos del H. Universitario la Fe de Valencia Teresa Diago Monferrer. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valencia. Especialista en Radiodiagnóstico. Médico Adjunto Radiodiagnóstico H. Lluis Alcanys. José H. García Vila. Licenciado en Medicina por la Universidad de Valencia. Doctor en Medicina por la Universidad de Sevilla. Especialista en Radiodiagnóstico. Jefe de Servicio de Radiodiagnóstico del H. General de Castellón Mª. Jesús Guasp Vizcaino. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valencia. Médico Residente de Radiodiagnóstico del Hospital Universitario la Fe de Valencia Isabel Hervás Benito. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valencia. Doctora en Medicina por la Universidad de Valencia. Especialista en Medicina Nuclear. Médico Adjunto en Medicina Nuclear del Hospital Universitario la Fe de Valencia. Sonia Insa Mollá. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valencia. Médico Residente de Radiodiagnóstico del Hospital Universitario la Fe de Valencia R. Maximiliano Lloret Llorens. Licenciado en Medicina por la Universidad de Valencia. Docto en Medicina por la Universidad de Alicante. Especialista en Radiodiagnóstico. Jefe de Servicio de Radiodiagnóstico de Adultos del Hospital Universitario la Fe de Valencia. Profesor Asociado de Radiodiagnóstico de la Universidad de Valencia. Maximiliano R. Lloret Larrea. Licenciado en Medicina por la Universidad de Reus. Médico Residente de Radiodiagnóstico del Hospital Universitario la Fe de Valencia 20

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José L. Longares Fenollar. Licenciado en Medicina por la Universidad de valencia. Jefe de Sección de Radiodiagnóstico de Adultos del Hospital Universitario la Fe de Valencia. Félix Martín Díaz. Licenciado en Medicina por la Universidad de Valencia. Especialista en Radiodiagnóstico. Jefe del Servicio de Radiodiagnostico H. Lluis Alcanys. Cristina Miguel Belenguer. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valencia, Médico Adjunto de Radiodiagnóstico de Adultos del Hospital Universitario la Fe de Valencia. Rubén Molina Fábrega. Licenciado en Medicina por la Universidad de Valencia. Médico Residente de Radiodiagnóstico del Hospital Universitario la Fe de Valencia Hortensia Montes Benito. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valladolid. Médico Adjunto de Radiodiagnóstico de Adultos del Hospital Universitario La Fe de Valencia. Itziar Muguerza Eraso. Licenciada en Medicina por la Universidad de Navarra. Doctora en Medicina por la Universidad de Valencia, Especialista en Radiodiagnóstico. Médico Adjunto de Radiodiagnóstico de Adultos del H. Universitario La Fe de Valencia José Pamies Guilabert. Licenciado en Medicina por la Universidad de Alicante. Especialista en Radiodiagnóstico. Médico Adjunto de Radiodiagnóstico de Adultos del H. Universitario la Fe de Valencia Daniel Pérez Enguix. Licenciado en Medicina por la Universidad de Valencia. Especialista en Radiodiagnóstico. Médico Adjunto de Radiodiagnóstico de Adultos del H. Universitario la Fe de Valencia Sara Picó Aliaga. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valencia. Doctora en Medicina por la Universidad de Valencia. Especialista en Radiodiagnóstico. Médico Adjunto de Radiodiagnóstico de Adultos del H. Universitario la Fe de Valencia Rosa Pérez Velasco. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valencia. Especialista en Medicina Nuclear. Médico Adjunto de Medicina Nuclear del H. Universitario la Fe de Valencia Eugenio Sánchez Aparisi. Licenciado en Medicina por la Universidad de Valencia. Especialista en Radiodiagnóstico. Médico Adjunto de Radiodiagnóstico de Adultos del H. Universitario la Fe de Valencia José L. Sanchos Aldás. Licenciado en Medicina por la Universidad de Valencia. Especialista en Neumología. Jefe de Sección del Servicio de Neumología del Hospital Universitario la Fe de Valencia Gonzalo Sanchis Jordá. Licenciado en Medicina por la Universidad de Alicante. Médico Residente de Radiodiagnóstico del Hospital Universitario la Fe de Valencia 21

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Emilio Sifre Martínez. Licenciado en Medicina por la Universidad de Navarra. Especialista en Radiodiagnóstico. Jefe de Sección de Radiodiagnóstico de Adultos del Hospital Universitario La Fe de Valencia Laura Mª. Trilles Olaso. Licenciada en Medicina por la Universidad de Valencia. Especialista en Radiodiagnóstico. Médico Adjunto de Radiodiagnóstico de Adultos del H. Universitario la Fe de Valencia

SOPORTE INFORMÁTICO: Miguel Chavaría Díaz. Licenciado en Físicas por la Universidad de Valencia. Profesor Asociado del Departamento de Informática de la Universidad de Valencia

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CAPÍTULO I INFORME RADIOLÓGICO QUE NECESITA EL NEUMÓLOGO J. L. Sanchis Aldás

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Antes de analizar que espera el clínico del informe radiológico, me parece interesante repasar que supone y ha supuesto la radiología en la especialidad de Neumología. Sólo través de estas consideraciones podremos comprender lo que espera el Neumólogo de la Radiología. La especialidad de Neumología tiene varios momentos históricos que marcan importantísimos cambios en el diagnóstico de la patología pulmonar. Hasta finales del siglo XIX el médico sólo contaba con la anamnesis y exploración física. Con la aparición de nuevas técnicas como son la Radiología, la Endoscopia y la Exploración Funcional Respiratoria se constituye la Neumología como especialidad. Realmente un antecesor de la especialidad es la Tisiología que se dedica al estudio y tratamiento de la tuberculosis pulmonar con la incomparable ayuda de la radiología y la microbiología. Es en el siglo XX cuando se empieza a utilizar de forma habitual la radiología en el diagnóstico y control de la patología pulmonar. Si queremos comprender de verdad la necesidad de la Radiología en estos pacientes es preciso hacer un repaso de las múltiples circunstancias en las que hacemos uso de ella. Si consideramos los datos que nos proporciona la anamnesis podremos valorar la importancia del estudio radiológico. Para ello voy a enumerar los síntomas más frecuentes en los pacientes que acuden a una unidad de Neumología y la utilidad de la radiología. DOLOR Es un síntoma que puede estar presente en la mayor parte de la patología respiratoria. Una buena anamnesis y exploración física podrá aclarar el diagnóstico, pero en el caso de una neumonía, derrame pleural, fractura costal, neoplasia pulmonar o pleural, neoplasias óseas, neurinomas, aneurisma disecante de aorta, tromboembolismo pulmonar, neumotórax sólo con la radiología se puede descartar o estudiar el proceso. 25

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DISNEA La anamnesis y la exploración deberán ser seguidas de la radiología. En el estudio del asma puede añadir la confirmación o no de la presencia de un neumomediastino o neumotórax. También la neoplasia pulmonar, el derrame pleural, la atelectasia, neumonía, cuerpo extraño, fibrosis pulmonar, edema pulmonar de cualquier etiología, EPOC, bullas TEP etc. precisan de estudio radiológico para su confirmación. FIEBRE En el estudio del síndrome febril es inexcusable la realización de la radiología. No sólo la neumonía, que podría ser diagnosticada con relativa seguridad sólo con la anamnesis y exploración, sino el derrame pleural, abscesos, neoplasias pulmonares, eosinofilias pulmonares, etc. completarán su estudio con la radiología. HEMOPTISIS De nuevo la mayor parte de las enfermedades respiratorias tienen un síntoma común que precisará de un diagnóstico diferencial en el que la radiología se convierte en protagonista. Probablemente como en otros casos precise de otras técnicas, pero el enfoque inicial dependerá de los estudios radiológicos. TOS Como en el caso anterior, este síntoma participa de muchas enfermedades y es obligado en el estudio de cualquier proceso no banal de tos. BRONCORREA Si bien puede justificarse la misma con datos de anamnesis, la necesidad de descartar o diagnosticar procesos como bronquiectasias, tuberculosis, EPOC, bronquitis crónica, absceso de pulmón obliga a la realización de pruebas radiológicas. SEMIOLOGÍA PULMONAR Por datos de auscultación, palpación, inspección ect. podemos sospechar patologías pulmonares que precisan de radiología para su confirmación. Hoy no se admite el diagnóstico de neumonía, derrame pleural, neumotórax sin la realización de por lo menos una RX simple de tórax. Una vez diagnosticada o sospechada una determinada patología la radiología seguirá siendo necesaria para valorar y perfilar el diagnóstico y en todo caso el control de la evolución, complicaciones o curación deberán ser confirmadas por la radiología. Dependiendo del tipo de patología la utilidad de la radiología será distinta. En los siguientes procesos nos podrán orientar en distintos aspectos. 26

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NEUMONÍA Aparte del diagnóstico será útil en la evolución, estudio de la extensión, localización y complicaciones de la misma. Como diagnóstico diferencial especialmente con la neoplasia de pulmón. En numerosos casos puede orientar hacia la etiología bacteriana, vírica o micótica de la neumonía. PROCESO INFECCIOSO La etiología del proceso infeccioso podrá ser sospechada con determinados signos radiológicos, llegando a distinguir con bastante seguridad una tuberculosis de un proceso bacteriano, vírico o micótico. Si bien siempre se tendrá que confirmar con otros medios la radiología orientará hacia una de las etiologías y servirá como control evolutivo junto con la clínica. Aunque nunca se puede diagnosticar la actividad de un proceso tuberculoso, hay signos radiológicos que orientan en este sentido, tanto en la probable actividad como en lo residual de un proceso. PATOLOGÍA PLEURAL La forma del derrame nos orienta hacia la presencia de un derrame organizado o no. La cantidad, localización, posible calcificación hacia su etiología. La presencia de masas pleurales con sus correspondientes signos radiológicos hacia las tumoraciones, tanto malignas como benignas. La presencia de aire hacia un neumotórax o hidroneumotórax. La fractura pleural a un hemotórax. En cualquier caso para el estudio del derrame y su evolución es imprescindible la radiología. Actualmente la ecografía torácica disputa el protagonismo en la evolución y el control del derrame. PATOLOGÍA MEDIASTÍNICA El estudio de adenopatías, masas mediastínicas, enfisema mediastínico estudio de extensión de la neoplasia pulmonar o patología linfomatosa, con técnicas simples o TAC es obligatorio. Las cardiopatías, valvulopatías, enfermedades congénitas se sirven de la radiología en su estudio. PATOLOGÍA NEOPLÁSICA Si bien el diagnóstico de confirmación lo dará la biopsia conseguida por la técnica más adecuada, la radiología nos ofrece el estudio de extensión, complicaciones, tamaño del tumor, localización, aspecto y control evolutivo. En general será necesario el estudio con técnicas de tomografía computarizada (TC). EPOC El aspecto del parénquima con sospecha o no de bronquiectasias, la 27

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vascularización especialmente a nivel hiliar, signos de aplanamiento diafragmático, o bien el control de la enfermedad, como la posible aparición de una neoplasia por compartir generalmente la etiología tabáquica obligan al estudio radiológico con una radiología simple. ENFISEMA BULLOSO Igual que en la anterior patología pero en este caso el tamaño, aspecto de las bullas y su posible compresión de parénquima sano son detalles importantes en el estudio. En esta enfermedad un aumento de la disnea o dolor obligan al estudio radiológico inmediato por la posible complicación. La presencia de bullas infectadas o la complicación de un neumotórax, sólo la radiología puede aclararlo. ASMA Aunque en principio podía parecer que en esta patología la radiología no aportara nada en el diagnóstico, puede resultar muy útil cuando se trata de observar grado de aplanamiento diafragmático, la posible presencia de neumomediastino o neumotórax. La presencia de cuerpos extraños. La presencia de atelectasias o tumoraciones que pueden mostrar una sintomatología semejante a un cuadro asmático. ENFERMEDADES VASCULARES Los cuadros de insuficiencia cardíaca tienen claros signos radiológicos que pueden ser decisivos en el diagnóstico y la evolución de la misma. De la misma manera el TEP, cardiomegalia o la hipertensión pulmonar van a ofrecer signos orientativos en su diagnóstico. ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL El diagnóstico diferencial entre enfermedades de etiología desconocida como la sarcoidosis, fibrosis pulmonar idiopática, histiocitosis y linfangioleiomatosis se logra con la radiología y en su caso con la anatomía patológica. La evolución de estas enfermedades se controla especialmente con radiología. En el caso de enfermedades de etiología conocida como la silicosis, asbestosis, neumonitis por hipersensibilidad o neumonitis por irradiación, la orientación radiológica resulta casi determinante. Hay claros signos radiológicos que ayudan al diagnóstico diferencial y por supuesto al control de su evolución. ENFEMEDADES INMUNOLÓGICAS Las enfermedades del tejido conectivo, LES (lupus eritematoso sistémico), artritis reumatoide, esclerodermia pueden presentar signos radiológicos que sobre todo nos orientan hacia su evolución y complicaciones. 28

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Las vasculitis, como la enfermedad de Wegener o la granulomatosis de ChurgStrauss tienen afectación pulmonar y por tanto se logra el diagnóstico muchas veces con la orientación radiológica. Las eosinofilias pulmonares como la aspergilosis broncopulmonar alérgica, el síndrome de Löefler y la neumonía eosinófila crónica se orientan por la clínica y analítica pero hay signos radiológicos que ayudan a diferenciarlas. Las hemorragias pulmonares, como el síndrome de Goodpasture o la hemosiderosis pulmonar idiopática, tienen características radiológicas propias que las definen. ENFERMEDADES METABÓLICAS Y DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA La proteinosis alveolar, amiloidosis y la microlitiasis alveolar presentan patrones radiológicos propios que junto con datos clínicos y ocasionalmente anatomopatológicos nos conducen al diagnóstico y sirven para el control de la evolución. No he querido señalar ningún signo radiológico, primero porque mucho mejor que yo lo harán los compañeros radiólogos a continuación. En segundo lugar mi intención es resaltar la importancia que tiene la radiología en el ejercicio de la neumología, no sólo en el diagnóstico, sino en el control de la evolución de las distintas patologías. La evolución de la radiología torácica en mi opinión ha tenido dos aspectos muy importantes. De un lado hace unas décadas el diagnóstico radiológico lo compartían el clínico y el radiólogo, según los casos con mayor o menor protagonismo uno de los dos especialistas. De otro lado la evolución de las técnicas radiológicas, con la aparición de las distintas TC, y la cada día mayor formación de los radiólogos ha supuesto un ceder todo el protagonismo en el diagnóstico al radiólogo. De forma que, en mi opinión, en una situación ideal lo deseable sería que al solicitar un estudio radiológico por parte del clínico, este informara de los datos más relevantes de la historia al radiólogo y la decisión de los estudios a realizar fuera exclusiva del mismo. Esto podría suponer un enlentecimiento del trabajo pero daría su justo protagonismo al radiólogo. Quedaría para el clínico la posibilidad de compartir las imágenes tanto diagnósticas como evolutivas.

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CAPÍTULO II RADIOGRAFÍA DE TÓRAX E. Sifre Martínez Mª. J. Guasp Vizcaino M.R. Lloret Larrea

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La radiografía de tórax sigue siendo el método más sencillo, barato, accesible, que menos irradia al enfermo, y que nos da una buena información. Se necesita experiencia para poder sacar a la radiografía de tórax la máxima información que nos aporta, pero además es muy importante que esté hecha correctamente. La radiografía de tórax se debe realizar con el enfermo con el torso desnudo y en bipedestación. Se pega el pecho al soporte radiográfico (Bucky), donde está el chasis. Como la dirección del rayo X entra primero por la espalda y atraviesa el cuerpo saliendo por delante, será una proyección postero-anterior. El paciente coloca las manos abiertas sobre las nalgas y haciendo una rotación hacia delante de los codos para sacar las escápulas de los campos pulmonares. El técnico coloca las manos sobre los hombros del paciente y los baja para que las clavículas estén horizontales. Al decirle el técnico que no respire, se debe hacer una inspiración media y parar, haciendo durante un segundo una apnea. Así conseguimos abrir las costillas para mejor visualizar las estructuras pulmonares, disminuyendo las zonas ocultas del pulmón. Se realiza la radiografía de tórax a una distancia entre el tubo de RX y la placa de 2 m, y así obtener una telerradiografía. Esta nos da una imagen de un tamaño siempre mayor, pero muy parecida a la del tórax estudiado. La exploración se realiza con alto kilovoltaje (Kv) para diferenciar las distintas estructuras, bajo miliamperaje (mA) para irradiar poco al enfermo y tiempo muy corto, para evitar la borrosidad que da el movimiento. Las indicaciones para hacer una radiografía de tórax son de carácter general: previa a una anestesia general o síndrome febril sin focalizar; las propias de patología pulmonar: tos, expectoración, dolor torácico, auscultación anormal y en cuadros cardiológicos, linfoproliferativos, problemas de la deglución, ronquera sin etiquetar, etc. 33

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La proyección posteroanterior de tórax se puede complementar con otras, si lo indica el radiólogo o el médico que ve la radiografía. La proyección lateral visualiza mejor la columna dorsal y el esternón, que no se ven en la primera radiografía. Descubre las zonas ocultas pulmonares retroesternal y retrocardiaca, y las zonas tapadas por los diafragmas de los lóbulos inferiores. Valora el tamaño y la morfología del corazón y el mediastino en sus tres compartimentos, anterior, medio y posterior. Siempre debe hacerse una radiografía lateral izquierda, a no ser que se vea patología en el lado derecho que queramos confirmar o estudiar. En este caso el lado que se pega a la placa debe ser el derecho. La radiografía en inspiración forzada, solo sirve para aumentar los espacios pulmonares o para cambiar la relaciones de las estructuras pulmonares con el plano costal. Esta pocas veces indicada. Las proyecciones oblicuas están indicadas para ver la relación de las lesiones pulmonares con las costillas. Ya no se utiliza esta proyección para valorar las cavidades cardiacas, siendo un estudio que hacíamos “los clásicos”, que nos aportaba una correcta información, actualmente sustituida por la ecografía cardiaca . La espiración, con una correcta colaboración y realización, que no siempre se consigue, sirve para demostrar el aire atrapado, que no puede salir de los pulmones. En el enfisema pulmonar tendrá el mismo valor que el volumen residual. En los casos de neumotórax, se hace mas visible, al salir el aire pulmonar. La hiperlordótica se hace en anteroposterior con una inclinación caudocraneal, con lo que conseguimos que estructuras anteriores salgan de los campos pulmonares. Sirve para ver los vértices pulmonares sin la superposición de las clavículas. La proyección en decúbito lateral sirve para diferenciar el aire que va hacia arriba y el agua que se queda abajo. Está indicada en los casos de derrame pleural de pequeño volumen y cuando el enfermo está en decúbito, para demostrar el nivel hidroaéreo si hay cavidades (abcesos o neumatoceles), bronquiectasias con secreciones o un hidroneumotórax. No se debe hacer una radiografía de tórax sin una justificación clínica, o no se cree que los hallazgos radiológicos van a aportar un cambio o variación en el tratamiento. El informe radiológico se hace sobre un enfermo con los datos personales que lo identifiquen. También necesitamos para un correcto diagnóstico radiológico los antecedentes personales y el estado actual de su enfermedad. El radiólogo debe plantearse con todos estos datos, el estado actual del enfermo 34

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y como esta hecha la radiografía. Todas las radiografías son buenas y aportan suficiente información para el enfermo, aunque no haya colaboración del mismo (portátiles). Para una correcta valoración de la radiografía, hemos querido recordar nuestra sistemática a la hora de leerla: identificación, partes blandas y caja torácica, diafragmas, mediastino, cavidades pleurales y pulmones. Estos últimos se leen de forma minuciosa cada imagen, de forma individual y comparativa con el otro pulmón. Las partes blandas nos indica con gran probabilidad el sexo de la persona, también la patología asociada, como mastectomía previa, ginecomastias, tumoraciones del tejido celular subcutáneo y la existencia de nevus cutáneos y hasta tatuajes. La caja torácica está formada por la columna dorsal, doce pares de costillas con sus cartílagos y el esternón. Cualquier alteración en ellos debe ser valorada y relacionada con su enfermedad. Si entran dentro del campo radiográfico no debemos olvidar las cinturas escapulohumeral y las clavículas. Si identificamos unas erosiones bilaterales en los márgenes inferiores de las costillas, asociadas a un cayado aórtico pequeño y otro superior con muesca entre ambos nos hace necesario realizar un esofagograma que nos dibuja el signo del 8, típico de la coartación aórtica. Si encontramos un nódulo que muestra un contorno nítido que se prolonga siguiendo el margen inferior de la costilla que esta erosionado, hemos de pensar en una tumoración extrapleural de las váinas del nervio intercostal: Schwanoma. Figura 2/1 Las características de lesión extrapleural son, la nitidez de su contorno interno, bordes acintados (porque está cubierta y levantando las dos hojas pleurales) y mayor longitud a lo largo que a lo ancho (porque le es mas fácil crecer en el sentido longitudinal que hacia el interior del tórax). Los mismos signos sirven para la lesión pleural (solamente levanta la pleura visceral) pero se diferencia, en que esta suele verse otra afectación pleural (no hay barreras dentro de la cavidad pleural) y en la extrapleural puede verse afectación costal. Si hay signos de destrucción costal, tenemos que descartar una masa pulmonar adyacente. Son lesiones muy agresivas de carácter tumoral maligno. Al valorar los diafragmas hemos de apreciar su lisura o lobulaciones, cuando están formados por varios vientres musculares. Su posición habitual, es que el derecho queda ligeramente mas alto que el 35

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izquierdo, porque al contraerse desciende y comprime la cavidad abdominal, encontrando más resistencia en el hígado que en el hipocondrio izquierdo. Una causa frecuente pero algo olvidada, es la elevación del diafragma por un neumoperitoneo, en los casos de perforación de una asa intestinal. En los abcesos subfrénicos encontramos un diafragma elevado y parético, acompañado de una cámara aérea abdominal, extraluminal, con reacción pleural y condensación retrocardiaca. Pueden verse después de cirugía y pueden contener cuerpos extraños (gasas quirúrgicas). Figura 2/2. La integridad del diafragma es un dato fundamental y se debe valorar: que no este roto y que sus agujeros de comunicación no permitan el paso de vísceras abdominales. Hay tres orificios entre el tórax y en abdomen. El primero retroesternal, su apertura provoca las hernias descritas por Morgagni. El hiato esofágico, que cuando se dilata permite frecuentes hernias del estómago, con una clínica muy característica. Y el paravertebral bilateral, donde se ven la hernias de Bodaleck. Si en la radiografía de tórax encontramos una tumoración en línea media, que sobresale por los dos lados, en forma de paréntesis, con aire en su interior, estaremos ante una hernia de hiato que se debe confirmar con un sorbo de papilla de bario. Esta es la causa más frecuente de anemia ferropénica, en personas mayores y si sabemos hacer una anamnesis dirigida, la podremos diagnosticar en Puerta de Urgencias. El mediastino es un espacio de densidad de agua, por el que pasa una vía aérea, la tráquea que se divide en dos bronquios principales, derecho e izquierdo. La tráquea puede mostrar alteraciones en su pared (tumoraciones) o un calibre aumentado por degeneración de sus paredes: Traqueomalacia. Si contrastamos sus paredes con el contraste broncográfico, podemos visualizar sus divisiones en bronquios principales, lobares y segmentarios. Figura 2/3. También contiene órganos vasculares, la aorta, la arteria pulmonar que se divide en derecha e izquierda y el corazón. No podemos olvidar el sistema de la ácigos y las venas cavas superior e inferior. Las venas pulmonares lo atraviesan casi horizontalmente para entrar en la aurícula izquierda. Entre las anomalías mas frecuentes está la dextroposición del cayado aórtico. No se ve a la izquierda de la traquea y sí a la derecha. Si contrastamos el esófago con bario y demostramos una impronta extrínseca tendremos que confirmarla con un Tc o aortografía. La salida de la subclavia izquierda aberrante, comprime el esófago y puede justificar un cierto tipo de disfagia. También hay otras anomalías vasculares congénitas, como son los drenajes anómalos supracardiacos El esófago también lo atraviesa de arriba a bajo. Solo en su porción inferior se ve 36

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el contacto del pulmón con el mismo, formando la línea paraesofágica, desde carina al fórnix gástrico. Sus paredes suelen estar colapsadas por lo que muchas veces no se reconoce si no hay patología. Contiene vasos linfáticos y muchos grupos de adenopatías. Las adenopatías dan un contorno lobulado al mediastino. Pueden ser bilaterales o unilaterales. Se ven en el Linfoma, pero también de origen tuberculoso y en el carcinoma microcítico, donde no se diferencia el tumor de la gran afectación ganglionar. Hay nervios en el compartimento posterior y los frénicos y recurrente en el medio. No podemos olvidar la existencia del timo y el tiroides. El bocio se puede introducir en el mediastino superior. El Neumomediastino es la existencia de aire en el mismo. Encontramos unas líneas de aire disecando y rodeando a la silueta cardiaca. Puede verse en casos de traumatismo torácico, acompañando a un neumotórax o en otros casos de aumento de la presión intrapulmonar (asma, tos). Como no hay barreras que lo contengan difunde al cuello, donde se ve mas fácilmente, como enfisema subcutáneo. La cavidad pleural es el espacio que hay entre las dos hojas pleurales, visceral y parietal. La visceral está pegada a los sacos alveolares y a los soportes intersticiales. La parietal está pegada a las costillas y cuesta arrancarla de ellas. La hoja visceral se prolonga formando las cisuras que separan los lóbulos pulmonares. La cavidad pleural es un espacio virtual porque las dos hojas están pegadas y solo contienen una pequeña cantidad de liquido que disminuye el rozamiento. Hay una cavidad pleural derecha e izquierda. No están comunicadas por lo que son independientes. Si aumenta la cantidad de líquido en la pleura, estaremos ante un derrame. Múltiples son las causas que lo producen, las más frecuentes son de origen infeccioso y la insuficiencia cardiaca. Cuando se empieza a reabsorver el líquido, encontramos las cisuras engrosadas y no es raro ver encapsulamientos cisurales llamados tumores evanescentes o seudotumores, por que son reversibles y desaparecen. Si entra aire en la cavidad pleural, desde el exterior o de los sacos alveolares distendidos (bullas), tenemos el neumotórax. Si encontramos una línea paralela a la arcada costal, fina y que delimita una cavidad sin trama pulmonar, esta línea es la pleura visceral y estamos ante un Neumotórax. El aire en la cavidad pleural se hace mas evidente si sacamos el aire pulmonar en la 37

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espiración. La radiografía en espiración no es diagnostica, solo confirma los hallazgos de la radiografía de tórax, por lo que solo se hará cuando el radiólogo tenga dudas. No siempre es fácil ver los neumotórax, si es pequeño y el enfermo está en decúbito es anterior y tiene forma redondeada. Tras retirar un drenaje pleural se pueden ver una cámara subpulmonar con la identificación de la visceral. Figura 2/4 La coexistencia de aire y líquido en la misma cavidad forma un nivel hidroaéreo, Hidroneumotórax, que muy frecuentemente es producido por una fractura costal que perforó la hoja visceral y el líquido es sangre. La sangre lo mismo que los empiemas tiene gran tendencia a organizarse, depositándose núcleos de fibrina y calcio. Los casquetes pleurales apicales son engrosamientos (fibrotórax) que se ven en los vértices en las tuberculosis pulmonares muy evolucionadas. Los pulmones son dos burbujas de aire, donde solo se ven las arterias y los bronquios saliendo de los hilios. Las venas se ven menos, dirigiéndose a la aurícula izquierda. Pero también hay linfáticos y un tejido de soporte, el intersticio, que en los casos patológicos están engrosados. Hemos de tener en cuenta que además se van engrosando a lo largo de la vida del paciente. Los pulmones pueden aumentar la cantidad de aire que contienen apareciendo distendidos, son los casos en que el volumen residual, o sea el aire que no se espira aparece aumentado, son los enfisemas pulmonares. Hacemos muchos controles en estos enfermos porque ingresan por aumento de la hipercapnia o porque sufren un aumento de la resistencia al paso del aire por los bronquios, traqueobronquitis. Se pueden ver bullas, que son imágenes aéreas con tabiques propios, por la rotura de los sacos alveolares. También encontramos en la radiografía imágenes aéreas por dilatación de los bronquios: bronquiectasias. Si las imágenes aéreas tienen paredes gruesas son abcesos, aparecen generalmente tras una neumonía. Los gérmenes mas necrotizantes son los Proteus y las Pseudomonas. Pero también las neoplasias con necrosis central presentan la misma morfología. Las imágenes aéreas residuales tras la curación del proceso infeccioso o tras la reabsorción de la sangre de los hematomas, muestran paredes finas y se denominan neumatoceles. Hablamos de quistes cuando las imágenes aéreas están en relación con una alteración en el desarrollo. 38

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El aumento de la densidad en los pulmones es debido a la ocupación de los alveolos por líquido o exudado, engrosamiento del intersticio o por aumento del calibre de las estructuras vasculares. La imagen de relleno alveolar por líquido, se denomina indistintamente condensación o neumonía. Las características radiológicas de la condensación alveolar se ajusta al tamaño anatómico del acini (6 mm), sus bordes son mal definidos (imprecisos o algodonosos), confluentes con otras imágenes similares, borrando los contornos de las estructuras intrapulmonares de la misma densidad (arterias) y resaltando las de distinta densidad (bronquios, si conservan el aire en su interior). Las atelectasias se ven como condensaciones con signos de perdida de volumen, (costilla juntas y diafragma elevado) sin broncograma aéreo en su interior. Muy característica es la atelectasia de todo el lóbulo superior izquierdo con Língula. Se ve un aumento de densidad de todo el hemitórax izquierdo sin línea de despegamiento pleural, que borra la silueta cardiaca izquierda, pudiendo distinguir las estructuras posteriores (aorta) que esta junto al lóbulo inferior izquierdo. En la lateral la cisura está desplazada hacia delante. La tumoración interumpe la vía aérea en el bronquio lobar, antes de que salgan los segmentos de la língula. Figura 2/5 En el adulto las atelectasias son por neoplasias malignas, mientras no se demuestre lo contrario. Hay neumonías en enfermos con bajas defensas que presentan una forma difusa, multilobar, son las que nos plantean una diferenciación con las formas de diseminación broncógena. Podemos encontrar formas difusas de relleno alveolar como en los edemas agudos de pulmón en su cuarto estadio (EAP). El síndrome de Loeffler esta formado por infiltrados con gran cantidad de esosinófilos. Figura 2/6 Enfermos en tratamiento de su Leucemia puede presentar una insuficiencia respiratoria aguda por reacción adversa a la Dannoblastina. En los casos de aspiración de agua (ahogamiento) tienen radiografías muy similares y muestran condensaciones alveolares difusas bilaterales, con broncograma aéreo. En estos enfermos podemos ver las siluetas cardiacas conservadas, no presentando signos de hipertensión venosa pulmonar. El diagnóstico se hace con una buena anamnesis. Hay casos de inhalación de gases tóxicos y en los traumatismos de miembros 39

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inferiores que después de 24-48 horas presenta insuficiencia respiratoria aguda con microhematuria, petequias retinianas y un edema pulmonar de localización periférica, respetando la zonas próximas a los hilios (imagen contraria a las alas de mariposa del edema cardiogénico) hay que diagnosticar embolia grasa. Figura 2/7 También la sangre puede rellenar los sacos alveolares. Lo primero a descartar es una coagulopatía, el tratamiento con Sintrom o la asociación con afectación renal: síndrome de Goodpasteur. El intersticio pulmonar reacciona de dos formas diferentes a las distintas agresiones: nodular o lineal. Los nódulos intersticiales son de distintos tamaños, no dependen de ninguna estructura anatómica como el alvéolo. Son nítidos, no confluyen ni borran contornos. Si en la radiografía vemos un patrón micronodular, descrito como “grano de mijo”, en enfermo con un cuadro de bacteriemia, corresponde a una miliar tuberculosa. Estas imágenes son similares, a la hemosiderosis pulmonar, pero en este caso se acompaña una historia cardiológica y muestra en la radiografía una redistribución de la sangre en los pulmones de hipertensión venosa. Si no hay cardiomegalia estamos en una fase hipertrófica de una estenosis mitral pura. Los nódulos intersticiales tienen un contorno preciso. Si son múltiples y de distinto tamaño, (suelta de globos) hay que considerarlos como metástasis de otro tumor primario. Pero hay casos menos frecuentes en que muestran un crecimiento muy lento como en la miomatosis pulmonar. Figura 2/8. Las imágenes residuales postneumónicas suelen ser, tractos fibrosos pleuroseptales, nodulaciones grumosas con o sin calcio, que cuando tiene una localización en segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores sospechamos un origen tuberculoso: tuberculomas (a confirmar con Mantoux). Queremos recordar que hay muchos tipos de nódulos pulmonares. Si el nódulo muestra una cola, debe ser la vena de drenaje de una fístula arteriovenosa pulmonar. A confirmar con estudio vascular. Figura 2/9

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Figura 2/1. Nódulo que muestra un contorno nítido, se prolonga siguiendo el margen inferior de la costilla que esta erosionada. Es una tumoración extrapleural de las váinas del nervio intercostal: Schwanoma

Figura 2/2. Diafragma izquierdo elevado y parético, con cámara aérea abdominal, reacción pleural acompañante y condensación retrocardiaca por un abceso subfrénico que contiene cuerpo extraño en su interior (gasa quirúrgica) 41

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Figura 2/3. Tráquea aumentada de calibre con degeneración de sus paredes: Traqueomalacia. Con el contraste broncográfico visualizamos sus divisiones en bronquios principales, lobares y segmentarios

Figura 2/4. Neumotórax, tras retirar un drenaje pleural. Se ve una cámara subpulmonar con la identificación de la pleura visceral 42

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Figura 2/5. Atelectasia del lóbulo superior izquierdo con língula. Hay un aumento de densidad de todo el hemitórax izquierdo sin línea de despegamiento pleural, con un borramiento de la silueta cardiaca, no de la aorta (posterior). El bronquio lobar está obstruido antes de que salgan los segmentos de la língula.

Figura 2/6. Trasplantado pulmonar con un Síndrome de Loeffler Hay neumonías en enfermos con bajas defensas formadas por infiltrados con gran cantidad de esosinófilos. 43

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Figura 2/7. Embolia grasa. Accidentado con fractura de fémur, después de 2448 horas presenta insuficiencia respiratoria aguda con microhematuria, petequias retinianas y un edema pulmonar de localización periférica, respetando la zonas próximas a los hilios (imagen contraria a las alas de mariposa del edema cardiogénico)

Figura 2/8. Miomatosis pulmonar. Nódulos pulmonares de distinto tamaño. A los cuatro años todavía existen y han crecido poco. 44

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Figura 2/9. Fístula arteriovenosa pulmonar. Nódulo pulmonar que muestra una cola, vena de drenaje, como se confirma con la arteriografía pulmonar.

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CAPÍTULO III TC DE TÓRAX I. Muguerza Eraso S. Brugger Frigols Mª. J. Guasp Vizcaino

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INDICACIONES Las indicaciones para la realización de un TAC torácico son las siguientes: 1.- Valoración de anomalías detectadas en RX convencional. 2.- Sospecha clínica de enfermedad torácica. 3.- Estadiaje y seguimiento de tumoración (pulmonar, torácica o de otro origen). 4.- Valoración de las manifestaciones torácicas de enfermedad extratorácica. 5.- Valoración de anomalía vascular conocida o sospechada. (congénita o adquirida). 6.- Valoración de anomalía torácica congénita. 7.- Valoración y seguimiento de alteración parenquimatosa o de vía aérea. 8.- Valoración de traumatismo. 9.- Guía de procedimiento intervencionismo. 10.-Seguimiento de trasplante pulmonar. No hay contraindicaciones absolutas debiéndose valorar el riesgo beneficio ante un embarazo.

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 PROTOCOLOS Poseemos distintas pautas de trabajo o protocolos resumidos en: 1.- ESTUDIO ESTÁNDAR. Iniciamos la exploración con la realización de un escanograma AP en decúbito supino que puede sustituirse por el decúbito prono si se desea valorar patología de las bases. Los planos poseen una cobertura desde fosa supraclavicular a senos costofrénicos. Se realizan los cortes del TC en inspiración profunda, y en espiración forzada para ver patología de pequeño bronquio y atrapamiento aéreo cuando utilizamos la técnica del TACAR. Siendo el intervalo de corte de 8 a 10mm y el grosor de corte de 8 a 10mm, para el TC convencional y de 1.5mm en TACAR Utilizamos reconstrucción variable en función a la patología sospechada, en el TC convencional, que corresponde a Bone en el TACAR. Cuando hay que valorar calcificaciones, se realiza primero una serie sin contraste, seguida de otra con contraste, dependiendo de la patología a estudiar. En TACAR no es innecesario el uso de contraste habitualmente. 2.- TC HELICOIDAL. Se inicia la exploración como en el TC convencional, con el escanográma. El estudio helicoidal o espiral CT esta basado en la aplicación de multidetectores para la adquisición de datos lo que multiplica la información adquirida y el volumen explorado por unidad de tiempo. (Figura 3/1). Esto conlleva una reducción de los artefactos de movimientos respiratorios, cardiacos o del propio paciente. Además se optimiza la presencia del contraste en el torrente circulatorio reduciéndose el volumen necesario del mismo. La utilización de potentes ordenadores(software) permite reconstruir la imagen multiplanar y tridimensional en tiempo real, consiguiendo el efecto de navegación por estructuras como vía aérea o torrente circulatorio. Las indicaciones de TC Helicoidal son: a) Estudio vascular Ya sea de aorta (aneurismas o disección) o de pulmonares (tromboembolismo). b) Nódulo pulmonar solitario c) Broncoscopia virtual. 50

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3.- TACAR Se utiliza de forma rutinaria en la evaluación de patología infiltrativa aguda o crónica de pulmón 4.- BIOPSIA POR TC Está indicada en: a) Nódulo que no es asequible por broncoscopia. b) Múltiples nódulos sin primario conocido (o primario con remisión prolongada) c) Infiltrado persistente sin diagnóstico. d) Masa Hiliar Sus complicaciones son: a) Neumotórax. b) Hemorragia pulmonar. c) Hemotórax d) Otras (infección, empiema, taponamiento, embolismo aéreo...) Su mortalidad es de 0.15%

 ANATOMÍA Las áreas anatómicas que se han de conocer para poderse manejar con el TC, son: 1. PARED TORACICA Lógicamente con todas sus estructuras: esqueleto óseo, musculatura, tejido celular, vasos y sistema linfático 2. PLEURA Visceral y parietal, con una especial dedicación a las cisuras, así como a sus variaciones ya que se definen con nitidez en los planos axiales (Figura 3/2) 3. PARÉNQUIMA PULMONAR 4. MEDIASTINO Se distinguen varios niveles en la anatomía del mediastino a) Mediastino supraaortico (Figura 3/3) b) Nivel del cayado aórtico (Figura 3/4) c) Nivel del cayado de la ácigos (Figura 3/5) 51

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d) Nivel de las arterias pulmonares (Figura 3/6) e) Mediastino paracardiaco (Figura 3/7) 5.- TRAQUEA Y BRONQUIOS La anatomía traqueal (Figura 3/8) y bronquial que se describe con detenimiento en la exposición de alta resolución.

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Figura 3/1. Disposición de anillo de detectores.

Figura 3/2. Anatomía de cisuras 53

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Figura 3/3. Mediastino supraaórtico. Plano de troncos supraaórticos.

Figura 3/4. Mediastino subaórtico. Nivel de cayado aórtico. 54

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Figura 3/5. Mediastino subaórtico. Nivel de ventana aortopulmonar.

Figura 3/6. Mediastino subaórtico. Nivel de tronco de la pulmonar 55

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Figura 3/7. Mediastino paracardiaco

Figura 3/8. Anatomía hiliar 56

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CAPÍTULO IV TACAR DE TORAX S. Brugger Frigols I. Muguerza Eraso R. Molina Fábrega

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GENERALIDADES EL TACAR se utiliza de forma rutinaria en la evaluación de patología infiltrativa aguda o crónica de pulmón, ya sea conocida o sospechada. También esta indicada para la evaluación de enfermedad de pequeña vía, como BE y bronquiolitis. El TACAR permite definir la extensión de la patología en el parénquima pulmonar, su distribución y el tipo de patrón o comportamiento. Una técnica apropiada y un buen conocimiento de la anatomía normal del pulmón, así como los posibles fallos o pit-falls de la técnica, son necesarios para hacer una correcta interpretación del TC-AR. 1.- ANATOMÍA NORMAL PULMONAR. El soporte del pulmón está formado por una red de tejido conectivo fibroso llamado intersticio. (figura 4/1) a) Intersticio. El intersticio no se ve habitualmente en el TC de pulmón normal, aunque los engrosamientos intersticiales se reconocen frecuentemente. Para hacer una interpretación de los engrosamientos intersticiales, este lo dividimos en varios componentes. -

Intersticio peribroncovascular que es el que rodea las arterias y los bronquios. En las regiones parahiliares el intersticio peribroncovascular forma un fuerte tejido conectivo.

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La continuación de este más periférica rodea las arterias y los bronquios centrilobulares utilizándose el término de intersticio centrilobular. Considerados 59

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juntos el intersticio peribroncovascular y centrilobular constituyen el “sistema fibroso axial” de Weibel, que se extiende desde la periferia hasta el hilio. -

El intersticio subpleural está localizado adyacente a la pleura visceral. Este intersticio envuelve al pulmón en sacos cuyos septos se introducen en el parénquima pulmonar.

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Los septos constituyen los septos interlobulares. El intersticio subpleural y los septos interlobulares constituyen el “sistema fibroso periférico”. (1)

b) Lóbulo pulmonar secundario. El lóbulo pulmonar secundario es la unidad más pequeña de pulmón rodeada o contenida por los septos de tejido conectivo. (2) La forma de lóbulo pulmonar secundario es poliédrica e irregular de tamaño variable, aunque mide aprox. De 10-25 mm. En el centro del lóbulo pulmonar secundario se encuentra la arteria y el bronquiolo que lo ventila. La vena se encuentra en la periferia del lóbulo pulmonar secundario y los vasos linfáticos son tanto centrales como periféricos. Cada lóbulo contiene de 4-8 acinos, cada uno de los cuales es ventilado por un bronquiolo terminal (la última generación de vía aérea puramente dicha) sin que exista intercambio gaseoso. La visibilidad de las estructuras del lóbulo pulmonar secundario en el TCAR depende del tamaño y la orientación relativa del plano de scan. (figura 4/2) La estructura mas pequeña visible es de 0.3-0.5 mm de grosor. Las arterias centrilobulares son frecuentemente vistas a 5-10 mm de la superficie pleural y miden 0.5 mm de diámetro. Los bronquiolos se ven a 20 mm de la superficie pleural. La interpretación del lóbulo pulmonar secundario en el TCAR es mas fácil si conceptualizamos teniendo en cuenta tres componentes: septos interlobulares e intersticio subpleural en contigüidad., estructuras centrilobulares y parénquima lobular y acino.

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Septos interlobulares.Son los que limitan el lóbulo pulmonar secundario y se extienden hasta la superficie pleural.

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Estructuras centrilobulares. El lóbulo contiene arteria pulmonar, rama bronquiolar y tejido conectivo de soporte.

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Parénquima pulmonar. La sustancia del lóbulo pulmonar secundario contenida

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por los septos interlobulares, consiste en parénquima funcionante, alveolo, y lecho capilar asociado. Este parénquima se soporta en tejido conectivo que forma una red muy fina, que es el intersticio intralobular. c) Intersticio subpleural y la pleura visceral. La pleura visceral consiste en una capa delgada de células mesoteliales planas, sostenidas o soportadas por tejido conectivo fibro-elástico. Mide 0.1-0.2 mm de diámetro. La pleura parietal en TCAR, es lo que se denomina intersticio subpleural y forma parte del esqueleto periférico. Mide aprox. 0.1 mm. Este intersticio contiene pequeños vasos, los cuales están encargados de la formación del líquido pleural y por los vasos linfáticos. Externo a la pleura parietal se encuentra las fascia endotorácica, la grasa extrapleural y la musculatura intercostal interna. La fascia endotorácica subpleural mide aprox. 0.25 mm. La grasa extrapleural se distingue fácilmente con la ventana de partes blandas. La musculatura intercostal es una lámina de densidad partes blandas entre la interfase pulmón-pared, pasando de un segmento costal a otro. En la región paravertebral la musculatura intercostal es inexistente, evidenciándose la línea paravertebral (0.2-0.4 mm), formada por las capas pleurales y la fascia endotorácica. d) Atenuación pulmonar en TCAR. Normalmente se habla de la atenuación pulmonar en TCAR obtenido en inspiración, siendo este relativamente homogénea. La medida varia entre -700 y -900 UH. Esta densidad varía debido a las diferencias regionales de flujo sanguíneo y volumen de gas, determinadas por la gravedad, la mecánica pulmonar y la presión pleural. Muchos autores han descrito que el gradiente de atenuación pulmonar de anterior a posterior es lineal, es decir, es un aumento de densidad gradual de anterior a posterior. (aunque en língula y segmentos superiores de lóbulos inferiores no siguen esta regla siempre). Esta lucencia focal es considerada normal. La diferencia de atenuación entre la porción anterior y posterior pulmonar en inspiración y en supino es de 50-100 UH. Esto se acentúa con el pulmón en espiración, 61

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aumentando este rango hasta 200 UH. Es importante distinguir los pulmones en espiración, por que algunas alteraciones son simuladas por la espiración. Los cambios morfológicos que pueden ayudar a distinguir entre la inspiración y la espiración son: -

disminución del diámetro traqueal, asociado con abombamiento anterior de la membrana traqueal.

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Pequeña disminución del diámetro bronquial.

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Los vasos pulmonares pueden aparecer aumentados de tamaño. (figura 4/3)

2.- TÉCNICA DE TC-AR. El propósito es optimizar el estudio de la anatomía pulmonar. Hay muchos factores que afectan a la resolución del TC-AR. De estos unos no son modificables tales como el tamaño del punto (focal spot size), la geometría y el array de los detectores y la frecuencia de los datos. Hay otros factores que son controlables y también afectan a la resolución y a la calidad: a) Colimación. A una colimación fina (grosor de corte) le corresponde un elemento mínimo de imagen en 3D (voxel). La atenuación del voxel está determinada por la densidad de sus componentes. A una colimación mayor le corresponde un rango de volumen mayor, donde encontramos estructuras pequeñas u oblicuas rodeadas de otros estructuras. Si la colimación es mas estrecha o delgada reducimos el rango de volumen, resultando una mejoría de la visualización de estructuras pequeñas como son: septos interlobulares, paredes bronquiales, y mejora del “ground-glass”. El TC-AR debe realizarse con la menor colimación que permita cada aparato: 1-1.5 mm. Hay estudios que han demostrado que una colimación > 3 mm no mejora la resolución espacial sobre los estándares con una colimación convencional. (3) También se ha demostrado que una colimación< 1 mm de diámetro no mejora la resolución espacial, sino que aumenta el ruido. Con los cortes realizados con colimación gruesa (10 mm) es mas fácil seguir el curso de los vasos y los bronquios que en cortes finos (1 mm), ya que en los cortes gruesos que están en el mismo plano del scan se ve toda su longitud y en cortes finos se ven como “nódulos”, lo cual puede crear confusión en un observador sin experiencia. En colimación fina los bronquios situados perpendiculares al plano de corte se ven mucho mejor definidos, tanto su pared como 62

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su luz, que en cortes gruesos. (figura 4/4) b) Algoritmo de reconstrucción. El TC convencional pulmonar usa un algoritmo estándar o de partes blandas, que suaviza la imagen y disminuye el ruido, con lo que se consigue mejorar la resolución. En áreas de pequeñas diferencias de densidad no presenta ventajas frente al TACAR. Para el TACAR se requiere un algoritmo de reconstrucción de alta frecuencia espacial (hueso o duro), que da forma a las imágenes de pulmón, y aunque este algoritmo aumenta el ruido, esto no suele ser un problema por el gran contraste que existe entre las estructuras pulmonares. (figura 4/5) c) Field of view. FOV. El FOV debe ajustarse a la talla del pulmón. Para un tamaño de matriz dado (512x512), si se reduce las dimensiones anatómicas de los elementos de la imagen (píxel), se reduce el rango de volumen (voxel), y aumenta la resolución. Con lo cual hay que buscar el menor FOV posible para sacar los dos pulmones juntos sin contarlo, generalmente ajustando la imagen al borde de las costillas. d) Kilovoltaje y miliAmperaje. El uso de TACAR aumenta la forma de la imagen, pero también aumenta el ruido. Como el ruido es inversamente proporcional a la raíz cuadrada de los fotones que atraviesan al paciente, el ruido puede ser disminuido direccionando los kilovoltios, mA, y el tiempo de scan. Ruido = 1/ fotones. Aumentar el tiempo de exploración no es práctico por que aumenta los artefactos de movimiento. Aumentar los kvol o mA puede reducir el ruido de la imagen. En general se utiliza kvol: 120-140. mAs: 200-300. e) Nivel y amplitud de ventana. La densidad (o atenuación) del píxel está determinada por un rango de densidad de las estructuras en él contenidas. La densidad es medida en unidades Hounsfiel y ha sido arbitrariamente estandarizada para todas las máquinas, siendo la densidad del agua de aproximadamente 0 UH, y la del aire – 1000 UH. El pulmón bien aireado tiene una densidad aproximada de – 800 UH. El cambio de nivel y amplitud de ventana afecta a la apariencia del tamaño de las estructuras (4). El nivel de ventana representa la densidad media y la amplitud el número de UH que pueden ser variadas en la escala de grises. El estándar de ventana utilizado en el TCAR varía con las preferencias del usuario, pero en general se utiliza un nivel de (-600- -700) y una amplitud de (1000-1500). Una vez decidida la ventana debe ser mantenida para todos los estudios, y si se precisa 63

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modificarla es mejor hacerlo sobre el monitor (por Ej. En caso de atrapamiento aéreo). Es importante enfatizar que no hay una ventana correcta para la demostración de la anatomía pulmonar normal, pero si que la que se utilice debe repetirse para todos los pacientes. (figura 4/6) f) Técnica de realización: TCAR en espiración. En pulmones normales, la densidad pulmonar se incrementa de forma homogénea durante la espiración, pero en presencia de atrapamiento aéreo el parénquima afecto permanece de menor densidad en espiración y muestra pocos cambios de volumen. En espiración la diferencia de densidad entre pulmón normal y pulmón con obstrucción puede cuantificarse usando un ROI y la diferencia en UH. 3.- “PITFALLS” O FALLOS DEL TC-AR. Los fallos mas comunes en el TC-AR son los derivados de artefactos de movimiento, ruido y de dureza. Los pitfalls pueden dividirse en dos grupos. Aquellos que dependen del paciente y los que dependen de la técnica. (2) a) Artefactos de movimiento. El movimiento cardiaco y los movimientos ventilatorios pulmonares pueden provocar fallos en la interpretación. Incluso con una adecuada inspiración es posible que el latido cardiaco provoque un artefacto en la língula o en lóbulo medio. (figura 47). Las manifestaciones de movimiento incluyen: -

dobles imágenes de los vasos.

-

Velado de los detalles normales.

-

Opacidad en vidrio deslustrado, simulando enfermedades infiltrativas.

-

Artefactos en estrella de los vasos y otras estructuras de alta densidad.

-

Las estructuras lineales como cisuras, vasos o paredes bronquiales aparecen como opacidades paralelas simulando bronquiectasias.

Los artefactos de movimiento son fácilmente detectables y no suponen compromiso en la interpretación. Las verdaderas bronquiectasias o procesos infiltrativos se pueden diferenciar de los movimientos por que junto con estos últimos hay más artefactos de movimiento. 64

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La mejor técnica para obviar estos artefactos es explicarle al paciente de forma detallada antes de la realización del estudio la importancia de una buena inspiración, si aparecen muchos artefactos se deben repetir los cortes que están movidos. b) Ruido. El ruido en la calidad de la imagen depende de la cantidad de fotones por píxel. Las causas de este son dos: - las propias del scanner - las relativas al paciente Si se utiliza un miliamperaje bajo hay pocos fotones por píxel, si se utiliza un Kilovoltaje bajo hay muchos fotones de baja energía que son absorbidos por los tejidos superficiales, encontrándose pocos fotones en los píxeles profundos. Como el ruido es inversamente proporcional a la raíz cuadrada de los miliamperios por segundo (mAs) una disminución de mAs en pacientes corpulentos aumenta excesivamente el ruido. Con respecto a las características del paciente, un cuerpo grande absorbe más radiación, en estos casos se deben aumentar los mAs y el Kilovoltaje. c) Artefactos de dureza. No simulan estructuras patológicas ni normales, cuando un rayo x pasa a través de una estructura de alta densidad (como por eje. Un cuerpo vertebral) se absorbe la baja energía preferentemente. Los fotones de alta energía son menos absorbidos, disminuyendo la densidad en las estructuras circundantes, este artefacto puede ser minimizado por un aumento del Kilovoltaje y de los mAs. Este artefacto se visualiza más en las regiones paravertebrales. d) Colimación fina. Una de las desventajas del TCAR es que aproximadamente el 90-95% del pulmón no es visualizado. Las implicaciones de esto son que muchas anormalidades pueden no ser vistas y algunas lo son de forma parcial (es lo que se denomina ”la punta del iceberg”). Otro defecto de la colimación fina es que un vaso puede simular un pequeño nódulo al visualizarse un corto segmento del vaso con una orientación oblicua. e) Amplitud y nivel de ventana. Una disminución del nivel o un aumento de la amplitud, puede simular un patrón 65

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en vidrio deslustrado en un pulmón normal. Además da lugar a una magnificación del grosor de la pared bronquial del tamaño del vaso y un potencial engrosamiento septal interlobular. (figura 4/8) f) Posición del cuerpo y profundidad de la inspiración. En un pulmón normal las regiones declives son más densas, esta densidad depende de la gravedad, del flujo sanguíneo y del volumen de aire. En algunos casos puede ser necesario realizar imágenes de cúbito supino para diferenciar la enfermedad actual de atelectásias o áreas de hipoventilación. g) Redistribución del flujo pulmonar sanguíneo. Algunos errores pueden ser debidos a alteraciones del flujo sanguíneo pulmonar o enfermedades de vía aérea intrínseca. En caso de traumatismo pulmonar crónico se produce disminución de la percusión en las zonas afectadas con plétora en otras áreas pulmonares. En enfermedades de vía aérea se produce vasoconstricción refleja en las áreas pobremente aireadas y relativo aumento de la percusión en el resto. Este mecanismo da como resultado una opacificación del parénquima heterogénea, lo que se ha denominado “perfusión en mosaico”. 4. – HALLAZGOS DE TCAR EN ENFERMEDAD PULMONAR Pueden ser clasificados en cuatro grandes categorías. a) Opacidades lineales reticulares. El engrosamiento de la red intersticial del pulmón por tejido fibroso, líquido, células u otros materiales dando lugar a opacidades lineales o reticulares, se manifiesta como: – Signo de la interfase Se trata de la presencia de una zona de transición irregular entre el parénquima pulmonar aireado y los bronquios, vasos o superficies pleurales. Se manifiesta como unas líneas finas en contacto con estas estructuras que dan un aspecto irregular o espiculado. Estas opacidades lineales representan septos interlobulares o fibras intersticiales intralobulares engrosadas. Se presenta en pacientes con enfermedades intersticiales del tipo de la fibrosis pulmonar. – Engrosamiento intersticial peribroncovascular Esto ocurre en muchas enfermedades que causan anormalidades intersticiales generalizadas como linfangitis carcinomatosa, edema de pulmón intersticial y otras que cursan con fibrosis (especialmente la sarcoidosis). Hay tres tipos: 66

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Engrosamiento liso, es más típico de la linfangitis o edema intersticial.



Engrosamiento nodular, típico de la sarcoidosis y la linfangitis.



Engrosamiento irregular, tomando como ejemplo el signo de la interfase en pacientes con fibrosis pulmonar. (figura 4/9)

En pacientes con fibrosis pulmonar y engrosamiento peribroncovascular se presentan frecuentemente dilataciones bronquiales resultantes de la tracción tractos fibrosos sobre la pared bronquial, es lo que se denominan bronquiectasias por tracción. Si se afectan los bronquios más periféricos o bronquiolos serán bronquioloectásias por tracción. – Engrosamiento septal interlobular Indica la presencia de líquido intersticial, infiltración celular o fibrosis (6). En el pulmón periférico se observan engrosamientos septales que se extienden a la superficie pleural, siendo perpendiculares a ella y que delimitan parte del lóbulo pulmonar secundario. Este tipo de engrosamiento da un aspecto poligonal o de retículo grande. El engrosamiento septal puede aparecer asociado a otros hallazgos de TCAR, como son fibrosis y panal de abeja, aunque estos dos últimos producen distorsión de la arquitectura pulmonar, haciendo muy dificultoso el reconocimiento de la enfermedad intersticial septal. Hay tres tipos: (figura 4/10)  Liso; en linfangitis carcinomatosa, edema o hemorragia, linfoma y proteinosis alveolar.  Nodular; linfangitis carcinomatosa, linfoma, sarcoidosis, silicosis o neumoconiosis.  Irregular; fibrosis intersticial, amiloidosis y neumonía intersticial linfática. Dentro del apartado de la enfermedad intersticial septal, nos encontramos con las bandas parenquimatosas, opacidades reticulares de dos a cinco centímetros de longitud, también denominadas líneas largas, de localización periférica y en contacto con la superficie pleural El engrosamiento intersticial subpleural se reconoce adyacente a la superficie de las fisuras, siendo más difícil en la pared torácica y en el mediastino. El diagnóstico diferencial es igual que el de la enfermedad intersticial lobular aunque el subpleural es más frecuente que el septal en pacientes con FPI o NIU. – Engrosamiento intersticial intralobular o patrón reticular fino Se presenta como una fina red reticular, es como el engrosamiento peribroncovascular pero de pequeñas arterias y bronquiolos, aparece asociado 67

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frecuentemente a bronquioloectasias y fibrosis pulmonar, puede asociarse o no engrosamiento interlobular. Se presenta en pacientes con FPI o NIU. Los hallazgos del TCAR reflejan la presencia de pequeños quistes en panal de abeja o bronquiolos dilatados. – Panal de abeja La panalización es un proceso que se caracteriza por la presencia de espacios aéreos quísticos con pared fibrosa gruesa y claramente definida, formada por un epitelio bronquial lineal. Es resultado de la destrucción de alveolos y pérdida de la arquitectura acinar. El panal de abeja se localiza fundamentalmente en las regiones pulmonares periféricas y subpleurales. Típicamente se presenta en varias capas, hallazgo que permite diferenciarlo del enfisema subpleural o paraseptal. Con este hallazgo en TCAR se realiza el diagnóstico de fibrosis pulmonar. En TCAR los quistes son de aproximadamente 1 cm. de diámetro, aunque se pueden encontrar desde varios mm. a varios cm.. tienen una pared claramente medible de 1 a 3 mm de grosor y aparecen asociados a otros hallazgos de fibrosis pulmonar, engrosamiento intersticial intralobular, bronquiectasias por tracción, opacidades lineales irregulares, etc. (figura 4/11) Las principales causas de panal de abeja son UIP, enfermedades vasculares del colágeno, neumonitis por hipersensibilidad crónica y fibrosis pulmonar por fármacos. – Líneas subpleurales Opacidades curvilíneas de pocos milímetros de grosor a menos de 1 cm de la superficie pleural y paralelas a ella. Son frecuentes en pacientes con asbestosis y en estos casos son no dependientes del pulmón. Se producen como resultado de la confluencia de anormalidades del intersticio peribronquial. También resultan de atelectasias en las regiones dependientes. – Anomalías centrolobulares Las anomalías reticulares o lineales centrolobulares reflejan; engrosamiento intersticial y anomalías bronquiales. El engrosamiento intersticial se produce por vasos centrilobulares prominentes que dan apariencia de donut, estos hallazgos representan la alteración más periférica del intersticio peribroncovascular. Aparece en diseminación linfática, linfoma y edema. Las anomalías bronquiales pueden ser dilatación bronquial y “tree-inbud”. En TACAR, los bronquiolos intralobulares pueden verse por la combinación de 68

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varios factores, engrosamiento del intersticio peribronquiolar, aumento de densidad del parénquima circundante y dilatación del bronquiolo. La visibilidad de los bronquiolos en ausencia de otras alteraciones intersticiales sugiere enfermedad de pequeña vía. La dilatación aérea de la pequeña vía rellena o no de pus, moco o exudado inflamatorio aparecen como un aumento de densidad de partes blandas centrilobular o de estructuras ramificadas que se denomina “tree-inbud”. Es un hallazgo inespecífico que tiene una distribución parcheada. Aparece en pacientes con diseminación endobronquial de TBC o micobacterias no tuberculosas, fibrosis quística, bronconeumonías bacterianas, aspergilosis pulmonar invasiva, BOOP, panbronquiolitis difusa. b) Nódulos y opacidades nodulares. El diagnóstico diferencial de las opacidades nodulares múltiples se basa en su tamaño, distribución y apariencia. - Nódulos pequeños. Opacidades redondeadas de menos de 1 cm de diámetro. Los nódulos pueden ser según su apariencia, intersticiales o del espacio aéreo. Los nódulos intersticiales son generalmente bien definidos, de pequeño tamaño (1 – 2 mm), de densidad partes blandas y borran las estructuras adyacentes. Se presentan en sarcoidosis, histiocitosis X, silicosis, neumoconiosis, TBC miliar y metástasis pulmonares. Los nódulos del espacio aéreo son mal definidos, de densidad homogénea, menos densa que los vasos adyacentes. La distribución es más valorable para el diagnóstico diferencial. La distribución puede ser aleatoria, perilinfática o centrilobular. La distribución aleatoria aparece en relación con vasos pequeños, septos interlobulares y superficies pleurales. En TACAR hay una distribución muy uniforme de los nódulos sin una relación concreta respecto a las estructuras anatómicas, se da en pacientes con TBC miliar, infecciones fúngicas miliares, diseminación metastásica hematógena, silicosis e histiocitosis. La distribución perilinfática es característica de la sarcoidosis, aunque también se puede encontrar en silicosis, neumoconiosis de los trabajadores de carbón y diseminación linfática de carcinoma. (figura 4/12) Los nódulos representan una coalescencia de granulomas no gaseosos microscópicos distribuidos a lo largo de los paquetes broncoarteriales, septos interlobulares y regiones subpleurales. Los nódulos subpleurales confluentes dan lugar a pseudoplacas, áreas lineales 69

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subpleurales de un diámetro que se asemeja a las placas pleuroparietales de la asbestosis. En la distribución centrilobular, los nódulos centrilobulares pueden aparecer asociados a otras anormalidades de distribución perilinfática o limitados a regiones centrilobulares. Estos nódulos se presentan como densos y homogéneos o como opacidades en vidrio deslustrado. Miden desde pocos mm a varios cm, se encuentran separados de los septos interlobulares y de las superficies subpleurales por una distancia de varios mm. Aparecen asociados a dilatación de la vía aérea centrilobular o apariencia de “treein-bud”. Los nódulos de distribución centrilobular aparecen en muchas enfermedades que primero presentan afectación de los bronquios o arterias centrilobulares y evolutivamente desarrollan inflamación o fibrosis del intersticio y alveolo circundante. Las enfermedades más características de este patrón de distribución son enfermedades bronquiolares como diseminación endobronquial de TBC o micobacterias no TBC y bronconeumonía. Aunque hay otras muchas enfermedades que presentan este tipo de nódulos como panbronquiolitis asiática, neumonitis por hipersensibilidad, BOOP, bronquiolitis de los fumadores, BO, asbestosis, edema, vasculitis ,talcosis y carcinoma bronquio-alveolar. - Nódulos grandes Los nódulos grandes son opacidades redondeadas de 1cm de diámetro o mayores. Las masas son lesiones nodulares de 3 o más cm. Los nódulos grandes se asocian a gran cantidad de enfermedades de vía aérea e intersticiales. En pacientes con enfermedades que se caracterizan por pequeños nódulos, estos pueden confluir formando conglomerados de pequeños nódulos dando lugar a masas. Los conglomerados aparecen en la sarcoidosis predominantemente en lóbulos superiores y peribroncovasculares, asociados a vasos y bronquios. También aparecen bronquiectasias por tracción. No se observan áreas de enfisema. La TBC presenta las mismas características. La silicosis, neumoconiosis complicada y fibrosis pulmonar progresiva presenta masas en lóbulos superiores, que son generalmente homogéneas de densidad, pero no asocian bronquiectasias por tracción. Pueden aparecer aéreas de enfisema. La apariencia en paciente con talcosis por fármacos es muy similar. En la asbestosis la localización pulmonar es periférica, predominantemente en 70

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segmentos posteriores, paravertebrales y bilateral. Se asocia a enfermedad pleural. Se presenta como atelectasias redondas. Estas son regiones focales de pulmón, colapsadas y dobladas, sobre si mismas. Las arterias y los bronquios adyacentes se doblan alrededor del área de atelectasias, por la pérdida de volumen que esa supone. c) Aumento de densidad pulmonar. El aumento de densidad pulmonar es un hallazgo frecuente en TCAR en pacientes con enfermedad pulmonar crónica. Podemos encontrar diversos tipos de aumento de densidad, estos son: patrón en virio deslustrado, consolidaciones, y otros tipos como las calcificaciones. - Patrón en vidrio deslustrado o ground-glass. El patrón en vidrio deslustrado se define como aumento de densidad pulmonar nebuloso, con conservación de los márgenes vasculares y bronquiales. Causado por relleno parcial del espacio aéreo, engrosamiento intersticial, colapso parcial alveolar, espiración normal o aumento del volumen sanguíneo capilar. (7) No debe ser confundido con consolidación en la cual los márgenes broncovasculares están borrados y se puede asociar con broncograma aéreo. Es un hallazgo de TC-AR frecuente, pero no especifico. Se suele presentar con una distribución parcheada, dándole una apariencia geográfica al parénquima pulmonar. Este hallazgo puede indicar proceso activo y potencialmente tratable, o presencia de fibrosis o inflamación, por lo que hay que ser cuidadoso en el diagnóstico de proceso activo si el patrón en vidrio deslustrado se presenta aislado o aparece asociado a otros hallazgos de fibrosis. (figura 4/13) El “ground-glass” aparece asociado a gran número de enfermedades, esto indica que las reacciones histológicas son similares en los estados tempranos o activos las enfermedades. Existe una gran lista de enfermedades con la cuales hacer diagnóstico diferencial. Si se produce una superposición de un patrón en vidrio deslustrado con un patrón reticular, obtenemos un “patrón en empedrado”. Inicialmente se observó en la proteinosis alveolar, y es típico de está enfermedad pero no específico. También puede aparecer en edema de pulmón, hemorragias pulmonares, SDRA y patología alveolar difusa. (figura 4/14) - Consolidación. 71

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A diferencia del ground-glass, la consolidación borra las estructuras vasculares y asocia broncograma aéreo frecuentemente. Por definición las enfermedades que producen consolidación se caracterizan por un desplazamiento de aire alveolar por líquido, células, tejido o alguna otra sustancia. La mayoría se asocian a relleno del espacio aéreo, pero también hay enfermedades que producen anormalidades intersticiales extensas y confluentes, como la UIP y sarcoidosis. Los nódulos el espacio aéreo o áreas focales de patrón en vidrio deslustrado también asocian frecuentemente áreas de consolidación franca. El diagnóstico diferencial de consolidación se solapa con el de patrón en vidrio deslustrado. Incluye neumonías de causas diversas, BOOP, neumonitis por hipersensibilidad, neumonía eosinofílica, neumonitis por irradiación, carcinoma bronquioalveolar, linfoma, UI, proteinosis alveolar, neumonía aguda intersticial, sarcoidosis, reacciones a fármacos, etc. Las enfermedades que causan consolidación se pueden diferenciar por su apariencia y localización. Las consolidaciones lobares son mas frecuentes debidas a infecciones, aunque la proteinosis alveolar también tiene predominancia lobar. Las enfermedades crónicas que presentan consolidación pulmonar suelen ser parcheadas, es decir, siguen una distribución no anatómica y no segmentaria y puede ser panlobular. (figura4/15) - Calcificaciones pulmonares. Las calcificaciones pulmonares multifocales se asocian a enfermedades granulomatosas infecciosas como TBC, sarcoidosis, silicosis, talcosis, amiloidosis y embolia grasa. Las calcificaciones difusas y densas se pueden ver en caso de metástasis pulmonares calcificadas, osificación pulmonar diseminada o microlitiasis alveolar. Un aumento de densidad difuso, sin calcificaciones, está presente en el pulmón de la amiodarona. d) Disminución de la densidad pulmonar y formaciones quísticas. Una gran variedad de enfermedades se manifiestan como una disminución de la densidad, focal multifocal o difusa, y lesiones quísticas, esto incluye panal de abeja, 72

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bronquiectasias, quistes pulmonares, nódulos cavitados, perfusión en mosaico, y zonas de atrapamiento aéreo. - Quistes pulmonares. El término quiste no es especifico y se refiere a una lesión que contiene aire o líquido, de pared fina (< 3 mm), bien definida y circunscrita, de 1 o mas cm de diámetro. La pared puede ser fibrosa o epitelial. El patrón quístico se presenta en un heterogéneo grupo de enfermedades que tienen en común la presencia de áreas lucentes de parénquima. Estas enfermedades son histiocitosis de celular de Langerhams, linfangioleiomiomatosis, sarcoidosis, neumonía intersticial linfocítica, neumonía por pneumocysti carinnii, panal de abeja, y enfisema centrilobular. En la histiocitosis los quistes son confluentes, de pared fina y se puede asociar a nódulos pulmonares de 1-5 mm de diámetro, que pueden estar o no cavitados. 4/16)

Los quistes se distribuyen por lóbulos superiores y ángulos costo-frénicos. (figura

En la linfagioleiomiomatosis los quistes se distribuyen de forma difusa y no se asocia a nódulos. Son quistes redondeados, todos ellos de un tamaño similar. Los quistes descritos hasta ahora se refieren a verdaderos quistes y hay que diferenciarlos de otros espacios aéreos como bullas, neumatoceles o enfisema. - Enfisema pulmonar El enfisema pulmonar se define como un aumento permanente y anormal de la vía aérea distal a los bronquíolos terminales, acompañados por destrucción de la vía aérea. El enfisema se diagnostica mediante TC-AR y se presenta como áreas focales de muy baja atenuación, que puede ser fácilmente contrastado con el parénquima pulmonar normal. Hay varias tipos de enfisema: centrolobular o proximal, panlobular, paraseptal o distal, y cicatricial. - Nódulos cavitados Se caracterizan por una pared más gruesa e irregular que los quistes, pueden presentarse en histiocitosis X, TBC, infecciones fúngicas, sarcoidosis, pulmón reumatoide, embolismos sépticos, neumonía, metástasis y granulomatosis de Wegener. 73

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- Bronquiectasias Son dilataciones bronquiales irreversibles y localizadas, son de tres tipos dependiendo de la morfología que adopta el bronquio. Bronquiectasias cilíndricas, varicosas y quísticas. - Perfusión en mosaico La densidad pulmonar está parcialmente determinada por la perfusión sanguínea, una densidad pulmonar heterogénea puede ser resultado de diferencias regionales de perfusión, en pacientes con enfermedad de vía aérea o enfermedad vascular pulmonar. Este fenómeno da un parcheado o mosaico mostrando áreas de diferente densidad y tamaño. La perfusión en mosaico es más frecuente en pacientes con enfermedad de vía aérea, que da como resultado un atrapamiento aéreo focal o pobre ventilación del parénquima. Cuando hay un patrón en mosaico los vasos de la áreas de menor densidad son de menor tamaño, este dato es útil para distinguir una perfusión en mosaico de un patrón en vidrio deslustrado. También los estudios de T_CAR en fase espiratoria son de gran ayuda en estos casos. El aumento de densidad se acentúa en fase espiratoria en los pacientes con patrón en mosaico no siendo así en los de vidrio deslustrado.

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Figura 4/1. Esquema del intersticio pulmonar.

Figura 4/2. Componentes del lóbulo pulmonar secundario: septos interlobulares (flecha) e intersticio subpleural, estructuras centrilobulares (flecha) y parénquima pulmonar. 75

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Figura 4/3. Pulmón normal en inspiración y en espiración. Cambios morfológicos: disminución del diámetro de la traquea y los bronquios, aumento del diametro de los vasos y aumento de la densidad pulmonar.

Figura 4/4. Imagen de pulmón normal. TC convencional (10 mm) y TC-AR (colimación 1 mm). 76

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Figura 4/5. Imagen de TC reconstruida con un algoritmo de alta frecuencia y con algoritmo estándar.

Figura 4/6. Rango y nivel de ventana. Imagen de Tc en paciente con enfisema pulmonar, con rango de ventana normal (amplitud 1500 y nivel –700) y con la ventana modificada (amplitud 500 y nivel –900). 77

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Figura 4/7. Artefactos de movimientos por movimiento cardiaco (izquierda) y movimientos respiratorios (derecha) (imágenes en estrella).

Figura 4/8. Un pulmón normal puede simular un patrón en vidrio deslustrado al modificar el nivel y la amplitud de ventana. 78

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Figura 4/9. Engrosamiento intersticial peribronquial en dos pacientes con linfangitis carcinomatosa. Liso (derecha), nodular (izquierda).

Figura 4/10. Engrosamiento septal interlobular liso en dos pacientes con edema intersticial. 79

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Figura 4/11. Panal de abeja en paciente con FIP.

Figura 4/12. Nódulos pulmonares de pequeño tamaño. Distribución aleatoria (arriba) en paciente con metástasis hematógenas y distrubución perilinfática (abajo) en linfangitis carcinomatosa. 80

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Figura 4/13. Patrón en vidrio deslustrado o ground-glass. Imagen en inspiración y espiración.

Figura 4/14. Patrón en empedrado. Proteinosis alveolar. 81

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Figura 4/15. Consolidación pulmonar y calcificaciones parenquimatosas en paciente con silicosis.

Figura 4/16. Quistes pulmonares. Hstiocitosis x (izquierda) y linfangioleiomiomatosis (derecha).

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CAPÍTULO V ENFERMEDAD ALVEOLAR PULMONAR B. Cano García R. Maximiliano Lloret Llorens P. Braun

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NEUMONÍA A pesar de los avances en el diagnóstico y tratamiento de la neumonía, ésta sigue teniendo una alta tasa de morbilidad, la cual aumenta si hablamos de pacientes inmunodeprimidos, ya sean pacientes HIV, trasplantados, que reciben quimioterapia, o que padecen una enfermedad crónica. Esto provoca, por tanto, un alto gasto sanitario. Es la 6ª causa de muerte en EEUU. La infección intrahospitalaria más frecuente es la neumonía nosocomial, estimando una prevalencia del 10-65%, en las UCI. El diagnóstico se realiza mediante la combinación de una serie de datos: clínicos (fiebre, tos, dolor pleural, disnea...), que la clasifican en típica o atípica; exploratorios (como la auscultación pulmonar), analíticos (leucocitosis, recuentos de CD4 si es HIV+...), epidemiológicos (ya sean la neumonía adquirida en la comunidad o nosocomial), estado de inmunidad, hallazgos radiológicos y estudios microbiológicos. Aun así en un amplio porcentaje no se llega a alcanzar el exacto diagnóstico del germen causante. Para nosotros, los radiólogos, la información clínica que nos pueda facilitar el clínico es fundamental, ya sean datos clínicos como analíticos, pues si no la neumonía será difícil o imposible de diferenciar de otras entidades que presenten el clásico patrón de ocupación alveolar: hemorragias intrapulmonares, (Figura 5/1) edema de pulmón, ahogados, aspiración de tóxicos, RAM.... Otras entidades que pueden cursar con radiología indiferenciable son la contusión pulmonar tras traumatismo, el infarto pulmonar, o incluso el carcinoma bronquioloalveolar difuso. (Figura 5/2) Debemos tener en cuenta que los hallazgos radiológicos no nos van a dar nunca el diagnóstico etiológico, como mucho lo van a sugerir, como sucede en el clásico ejemplo de neumonía por Klebsiella, la cual teóricamente abomba las cisuras (aunque encontrar un ejemplo no sea nada fácil en la práctica). 85

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Para el estudio de la neumonía los radiólogos disponemos de dos técnicas: la radiografía simple de tórax y el TC. Debemos comenzar siempre por la radiografía simple de tórax en proyección PA ante un paciente con clínica sospechosa de neumonía (o en su defecto AP cuando el paciente no pueda mantener la bipedestación), la cual nos bastará para el diagnóstico en un amplio número de casos. La proyección lateral nos sirve para ayudar a localizar la neumonía, y será imprescindible en los casos de PA dudosa, o los pocos casos de PA aparentemente normal con clínica altamente sugestiva, donde en alguna ocasión se evidencia la condensación no vista en la proyección PA. El TC se realizará como complemento en pacientes seleccionados, como es el estudio de complicaciones, los casos de ausencia de respuesta al tratamiento y los inmunocomprometidos graves. El TC nos define mejor el patrón radiológico, ya sea alveolar o intersticial: nódulos, engrosamientos septales y patrón en "vidrio deslustrado" de la neumonía intersticial. El radiólogo ante la neumonía debe informar acerca de su localización y extensión, pero también juega un importante papel en el seguimiento de su evolución y respuesta al tratamiento. También debemos detectar las posibles complicaciones, como son la existencia de derrame, empiema, cavitación o abscesificación. La radiología también debe ayudar al diagnóstico clasificando la neumonía: 1.- Lobar: La neumonía afecta a un solo lóbulo, o parte de él (segmentaria), siendo la imagen de una condensación de base periférica que se disemina hacia el centro. (Figura 5/3) 2.- Multilobar (bronconeumonía): Donde afecta varios lóbulos uni o bilateralmente, debido a una rápida diseminación del proceso infeccioso. (Figura 5.4) 3.- Intersticial: La neumonía no produce la típica afectación alveolar, sino que afecta al intersticio. (Figura 5/5) En el esquema (Figura 5/6) podemos seguir un algoritmo con el cual combinando los hallazgos radiológicos, con los clínicos y epidemiológicos, nos podemos acercar al germen causante de la neumonía en el adulto inmunocompetente, teniendo en cuenta las mayores frecuencias de cada uno de ellos. Por frecuencia, la neumonía por neumococo es la más importante alcanzando casi los 2/3 de neumonías adquiridas en la comunidad, seguida del M. pneumoniae que está cercano al 30%. Dentro de las neumonías lobares, no debemos olvidar la neumonía redonda, en la que se debe realizar el diagnóstico diferencial con proceso neoformativo; su frecuencia es mayor en la infancia y suele deberse al neumococo. (Figura 5/7) Debemos tener en cuenta que la neumonía nosocomial puede asentar sobre tórax 86

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patológicos, con lo cual es fundamental como siempre la clínica, y debemos comparar con la radiología previa que tenga el paciente para evidenciar nuevos o progresivos infiltrados. Las complicaciones más importantes de la neumonía son: la falta de resolución de la misma, teniendo en cuenta que el periodo de resolución puede ser variable (en el neumococo, desde 2 hasta 10 semanas). La no resolución se produce cuando el tratamiento antibiótico no es el adecuado, cuando existe una causa que favorece esa neumonía como en los casos de neoplasia pulmonar, o que realmente no se trate de una neumonía si no de cualquiera de las otras causas de ocupación alveolar que hemos visto antes. Otras complicaciones son la aparición de derrame pleural concomitante con la neumonía, o la formación de un empiema. El empiema será fácil de diagnosticar cuando encontremos gas en su interior, aunque esto no es lo más frecuente; debemos sospecharlo ante "derrames" loculados, pero en muchas ocasiones, la única posibilidad de diagnóstico será la punción y el análisis para diferenciarlo del derrame seroso. La cavitación o necrosis de la neumonía también es una posible complicación y clásicamente se ha asociado a la neumonía por S. Aureus. Las neumonías también pueden terminar produciendo un absceso pulmonar que puede asociarse al S. Aureus, pero en la práctica es más fácil encontrarlo asociado al neumococo debido a su mayor frecuencia y a la aparición de nuevas cepas. (Figura 5/8) Por último, es posible que como secuela quede un neumatocele: cavidad residual de paredes finas. (Figura 5/9) NEUMONÍA EN HIV De las neumonías en pacientes inmunocomprometidos merece especial atención la que padece el paciente HIV. Debemos tener en cuenta que en el tórax del paciente HIV no sólo aparece la neumonía, si no que también existen las neoplasias, como el Kaposi, linfomas y otros síndromes linfoproliferativos. Es fundamental conocer el recuento de CD4, indicador del grado de inmunosupresión, a la hora de enfrentarnos a una radiografía de tórax de un paciente HIV. En función de este recuento deberemos pensar en unos gérmenes causantes u otros: 1.- > 200 cél/mm3: TBC, neumonías bacterianas adquiridas en la comunidad repetidas, las cuales tienden a ser más agresivas que en el paciente inmunocompetente. Es más frecuente por tanto, la bronconeumonía, la cavitación, el absceso, el empiema y la bacteriemia. Pueden ser la primera 87

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manifestación de la infección por HIV. 2.- < 250-200 cél/mm3: neumonías por gérmenes oportunistas como el P. carinii. 3.- < 150 cél/mm3: hongos (Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum), CMV, complejo Mycobacterium avium. En el 50% de neumonías fúngicas la Radiología simple de Tórax puede ser normal, por eso se debe realizar TC en estos pacientes con clínica altamente sugestiva. La infección por Pneumocystis Carinii (antes protozoo, ahora hongo), es clásica dentro del paciente HIV, sin embargo su incidencia está disminuyendo, así como su mortalidad, debido a la mejor profilaxis. Comienza a aparecer principalmente cuando el recuento de CD4 cae por debajo de 200 cél/mm3. Prácticamente en el 90% aparece como un infiltrado difuso, granular fino o reticular, bilateral y simétrico. Apareciendo en el TC como un patrón en "vidrio deslustrado". Es poco frecuente el derrame y las adenopatías. (Figura 5/10) Ante estos hallazgos clínicos y radiología compatible con P. Carinii, se debe comenzar el tratamiento empírico, mejorando rápidamente la clínica en 5-7 días. Anatomopatológicamente, es clásica la presencia de pequeñas imágenes quísticas, de donde le viene el nombre al germen, pero puede cursar con cavidades de mayor tamaño. Otras formas de presentación radiológica menos frecuentes son la consolidación alveolar (generalmente cuando progresa el patrón intersticial inicial), y el patrón miliar. En el paciente HIV adicto a drogas por vía parenteral es frecuente la presencia de embolismos sépticos, los cuales se manifiestan como múltiples imágenes nodulares, muchas de ellas cavitadas, ocasionadas por S. Aureus generalmente. SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO SEVERO (SARS) Debido a la alarma social creada en los meses pasados y dado que el Hospital La Fe era el centro de referencia de la comunidad para estos casos vamos a hablar de forma breve del SARS, más conocido como "neumonía asiática". Según la OMS han existido 8098 casos de SARS en el mundo, siendo 774 los pacientes fallecidos. En España se ha producido tan solo un caso, el cual sobrevivió. El virus causante de esta enfermedad es de la familia de los coronavirus, un nuevo y más letal tipo de estos virus tan frecuentes. Clínicamente produce una clínica inespecífica que recuerda a la gripe, con fiebre > 38º, tos seca, escalofríos, cefalea, dolores musculares..., produciendo en 24-48 h. un 88

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brusco deterioro del paciente. La radiología tampoco es específica, siendo lo más frecuente la aparición de opacidades en "vidrio deslustrado", más frecuentes en lóbulos inferiores y de distribución periférica. Otras formas de presentación incluyen la consolidación alveolar. BIBLIOGRAFÍA -

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Figura 5/1. Hemorragia intraparenquimatosa

Figura 5/2. Ca. bronquioloalveolar 90

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Figura 5/3. Neum. Lobar (neumococo)

Figura 5/4. Bronconeumonia 91

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Figura 5/5. Neum. intersticial (Mycoplasma)

Figura 5/6. 92

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Figura 5/7. Neum. redonda

Figura 5/8. Neum. abscesificada (S. aureus) 93

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Figura 5/9. Neumatocele

Figura 5/10. Pneumocystis. VIH 94

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CAPÍTULO VI ENFERMEDAD INTERSTICIAL DIFUSA PULMONAR S. D. Picó Aliaga C. Ballester Vallés M. Ballesta Moratalla

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INTRODUCCIÓN El concepto de enfermedad infiltrativa difusa pulmonar hace referencia a la afectación difusa del pulmón, primaria o secundaria, tanto del intersticio como del espacio aéreo; dentro de ésta, hablamos de enfermedad intersticial pulmonar cuando se produce la afectación difusa del intersticio pulmonar. El engrosamiento del intersticio puede deberse a infiltrado celular, aumento de fluidos, o proliferación de tejido fibroso en el mismo. La introducción de la TACAR ha revolucionado el diagnóstico de pacientes con sospecha de enfermedad infiltrativa difusa pulmonar. En los últimos 15 años, esta técnica ha hecho posible un análisis preciso de los cambios morfológicos que ocurren en el parénquima pulmonar y un mejor conocimiento de la distribución de las anomalías. El diagnóstico específico es difícil de determinar, el tratamiento a menudo es inespecífico, y con frecuencia se produce una evolución desfavorable y muerte del paciente. El término de enfermedad intersticial pulmonar incluye gran número de distintas enfermedades con múltiples causas, hasta 150 entidades diferentes que pueden conducir a fibrosis pulmonar y finalmente a insuficiencia respiratoria. No obstante, sólo diez de ellas constituyen el 90% de la práctica diaria. Es importante diferenciar los distintos tipos de procesos intersticiales y sobre todo diferenciar la fibrosis pulmonar idiopática de otros procesos tratables. 97

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La aproximación diagnóstica debe ser multidisciplinar : - clínica de representación. - hallazgos radiológicos incluyendo Rx simple y TACAR - obtención de material para estudio anatomopatológico. TÉCNICAS RADIOLÓGICAS DE ESTUDIO DE LA EPID La Rx simple de tórax es la primera herramienta de aproximación a la enfermedad pulmonar intersticial. Ante la sospecha de EPID, la TACAR se ha convertido en un importante método de valoración siendo particularmente beneficioso en los siguientes casos: -

Sospecha de EPID en pacientes sintomáticos con RX de tórax normal.

-

Valoración más exacta del patrón de distribución y presentación;puede ser tan característico que haga innecesaria la biopsia pulmonar.

-

Por último servirá de guía en la selección de una adecuada área para la biopsia pulmonar.

La interpretación de una TACAR requiere un conocimiento detallado de la anatomía pulmonar normal y de las alteraciones patológicas en un pulmón normal que pueden producirse en presencia de enfermedad. El método de estudio de la enfermedad pulmonar intersticial requiere: - Definir cualquier alteración (opacidad o radiotransparencia) como localizada o difusa. -

Definir el patrón básico de enfermedad pulmonar difusa, criterio fundamental para aplicar el diagnóstico diferencial.

- Definir la distribución de la alteración: segmentaria /lobular (raro); o regional (apical, basal). Criterio secundario para el diagnóstico diferencial. Los patrones predominantes de infiltración difusa del intersticio pulmonar son: - Lineal o reticular. - Nodular. 98

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- Quístico. - Ground –glass. Las características en TACAR de cada uno de estos patrones han sido objeto de estudio en otro capítulo, por lo que no vamos a insistir en ellas. ENFERMEDADES PULMONARES INFILTRATIVAS CRÓNICAS MÁS FRECUENTES EN BASE AL PATRÓN PREDOMINANTE EN TACAR 1.- ENFERMEDADES CARACTERIZADAS PRIMARIAMENTE POR PATRÓN LINEAL – RETICULAR. Las principales enfermedades de este grupo van a ser: - NEUMONÍAS INTERSTICIALES IDIOPÁTICAS - FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA (FPI). - ENFERMEDADES DEL COLÁGENO. - ASBESTOSIS. - REACCIONES A FÁRMACOS. - FIBROSIS POR RADIACIÓN. Otras muchas neumopatías conducen a fibrosis pulmonar, y pueden producir alteraciones similares en TACAR. Por eso el diagnóstico diferencial no debe restringirse a estas enfermedades enumeradas. Señalar también que aunque el patrón lineal / reticular es la forma de manifestación más característica, estas patologías aquí señaladas pueden cursar con otros hallazgos. Pasamos a analizar cada una de ellas individualmente, destacando aquello más característico. a) Neumonías intersticiales idiopáticas Se trata de un grupo heterogéneo de lesiones intersticiales inflamatorias y fibrosantes de causa desconocida. 99

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Aunque el término “idiopática” está justificado en muchos pacientes (etiología no identificada), algunas de ellas están asociadas a enfermedades conocidas (colagenopatía). La heterogeneidad respecto a la anatomía patológica, apariencia en TC, y etiología que caracteriza a este grupo de neumonías, conduce a que se utilicen múltiples y diversos términos para denominarlas y como resultado, a la controversia y la confusión. La Clasificación Internacional Consensuada (Sociedad Respiratoria Europea y Sociedad Torácica Americana), las clasifica en: - N.I.U. (Neumonía intersticial usual) - N.I.D. (Neumonía intersticial descamativa) - N.I.A. (Neumonía intersticial aguda). - N.I.N.E (Neumonía intersticial no específica) a.1) N.I.U. (Neumonía intersticial usual): Es el tipo de neumonía intersticial más frecuente. Histológicamente se caracteriza por presentar diferentes estadíos en la evolución de la fibrosis pulmonar: “heterogeneidad temporal” (áreas de inflamación intersticial, fibrosis y panalización, intercaladas con áreas parcheadas de pulmón normal). La fibrosis y panalización son de predominio periférico subpleural; tanto es así, que si en biopsia abierta no se encuentra panalización subpleural, habrá que plantearse un diagnóstico diferente. Es importante recordar que la N.I.U. (igual que otras neumonías intersticiales) es un diagnóstico histológico, no una enfermedad en sí misma.Es una forma de reacción pulmonar ante una agresión; p. ej. asbesto, fármacos, radiación, o colagenosis, entre otras. Cuando tras una historia clínica exhaustiva no se encuentra etiología, se clasifica como Neumonía Intersticial Idiopática, y se considera sinónimo de Fibrosis Pulmonar Idiopática. Muchas veces se usará el término N.I.U, para hacer referencia a los hallazgos histológicos, y el de F.P.I. para hacer referencia a la enfermedad que ha conducido a los mismos. a.1.1.- Hallazgos en TACAR 100

Opacidades lineales finas o irregulares “intralobulillares”, asociado con

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bronquiectasias y bronquiolectasias de tracción. -

Interfases irregulares (pleural, bronquial, y vascular).

-

Espacios quísticos de pared gruesa (patrón en panal), de 2 a 20 mm de diámetro, de predominio basal y subpleural (progresan en tamaño con el tiempo).

-

Pérdida de volumen lobar y distorsión de la arquitectura pulmonar.

-

Patrón parcheado (áreas de patrón reticular intercaladas con áreas de pulmón normal). Pueden coexistir áreas de vidrio deslustrado.

-

Puede haber adenopatías mediastínicas (70% al 90 % de los casos); es característico que no sobrepasen los 15mm de diámetro, y que se localicen en el espacio paratraqueal derecho. (FIG. 6/1 NIU).

a.1.2.- Diagnóstico Diferencial En TACAR la N.I.U. secundaria a F.P.I. es indistinguible radiológicamente de la secundaria a otra patología de base conocida. La historia clínica es pues fundamental para acercarnos al diagnóstico diferencial. * Cualquier enfermedad del colágeno puede afectar de forma focal o difusa al sistema respiratorio. Las dos entidades más frecuentes son: la artritis reumatoide y la esclerodermia. Hallazgos asociados a enfermedad del colágeno: - Más frecuente el predominio del vidrio deslustrado. - Patología pleural asociada (no característico de la FPI). - Nódulos necrobióticos (cavitados) de 3 a 30 mm de diámetro, subpleurales, en la AR. - Esófago dilatado en la esclerodermia. La mayoría de pacientes con AR que desarrollan afectación pulmonar (aprox. el 40%), van a presentar una N.I.U (sólo el 10 % desarrollará una N.I.N.E). Fig.6/2: NIU AR. FIG. 6/3 . NIU esclerodermia. * N.I.U. secundaria a asbestosis. También aquí podemos encontrar signos radiológicos distintivos: 101

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Placas pleurales calcificadas ( el 70 – 80 % de pacientes con asbestosis presentarán placas pleurales, ya que la dosis inhalada de fibras de asbesto que se precisa para el desarrollo de éstas es mucho menor que la necesaria para el desarrollo de la enfermedad pulmonar). *

Sospecharemos N.I.U. secundaria a Neumonitis por hipersensiblidad, si se ven nódulos pequeños mal definidos en bases pulmonares.

*

Hallazgos asociados a la N.I.U secundaria a sarcoidosis:

-

Espacios quísticos mayores de 10 mm.

-

Nódulos peribroncovasculares.

-

Adenopatías mayores de 15 mm de diámetro menor, afectando a varios grupos ganglionares.

* Fibrosis pulmonar idiopática. Se considera sinónimo de N.I.U. cuando tras una historia clínica concienzuda , no se encuentra etiología que explique dicho hallazgo histológico. En la FPI, si el patrón en vidrio deslustrado es el aspecto predominante (lo que ocurre tan sólo en el 10% de los casos), estaremos ante una afectación potencialmente reversible con esteroides. Si nos encontramos ante un patrón mixto( “Ground-glass“ y opacidades reticulares) estamos ante una fase que precede al desarrollo de fibrosis pulmonar a pesar del tratamiento con esteroides (evolución tanto más rápida si el “ground – glass” tiene una distribución difusa en vez de parcheada). Los hallazgos radiológicos en pacientes con enfermedad pulmonar avanzada, y datos clínicos y de laboratorio que apoyen el diagnóstico, son suficientes para establecer el mismo. En fases más precoces, sobre todo cuando el vidrio deslustrado es el patrón predominante, sí será necesario realizar biopsia pulmonar abierta o guiada por toracoscopia, para la confirmación del diagnóstico. a.2) N. I. D. (o Neumonía alveolar por macrófagos) Es una patología infrecuente. El 90% serán fumadores y con edades comprendidas entre los 30 y 50 años. Con menor frecuencia puede estar asociada a otras causas , como la inhalación de polvo de asbesto, aluminio, sílice, metales pesados, fármacos, leucemia, o Histiocitosis 102

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de céls de Langerhans. Histológicamente se caracteriza por acúmulo de macrófagos en los alveolos e intersticio peribronquiolar; una presentación uniforme en el tiempo; mínima fibrosis; y preservación de la anatomía pulmonar subyacente. a.2.1.- Hallazgos en TACAR Los hallazgos más frecuentes son: - Opacidades parcheadas bilaterales en vidrio deslustrado de predominio basal y subpleural (lo más útil para el diagnóstico; 100%). Los hallazgos más útiles para el diagnóstico diferencial son: - Opacidades reticulares (en el 50% de los casos), menos extensas que en la N.I.U. - Panalización ( infrecuente, 30 % de los casos, casi exclusiva en campos pulmonares inferiores). - Enfisema centrilobulillar asociado (recordar que el 90% van a ser fumadores). Se pensaba que la N.I.U. y la N.I.D eran distintas fases evolutivas de un mismo proceso; en la actualidad están separadas como dos entidades diferentes. Sin embargo la N.I.D y la BR-EPI (bronquiolitis respiratoria asociada a enf. intersticial del pulmón), sí han sido agrupadas como parte del espectro evolutivo de una misma enfermedad, (diferentes grados de severidad en la reacción al humo del tabaco). En la BR – EPI es más frecuente encontrar nódulos centrilobulillares. a.3) N.I.A.(Neumonía intersticial aguda). Se trata de una enfermedad infrecuente que característicamente se presenta en individuos previamente sanos, con pródromos de proceso infeccioso vírico de vías respiratorias altas, y que desarrollan disnea rápidamente progresiva e insuficiencia respiratoria, con requerimiento de ventilación asistida en aproximadamente una a dos semanas del comienzo de los síntomas. El pronóstico es muy pobre, con un alto índice de mortalidad en aproximadamente seis semanas del comienzo de los síntomas. Histológicamente se trata de un daño alveolar difuso, con formación de membrana hialina; los hallazgos son idénticos al SDRA por ello se le ha dado el nombre de SDRA idiopático. 103

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a.3.1.- Hallazgos en TACAR - Opacidades bilaterales en vidrio deslustrado extensas. - Áreas de consolidación del espacio aéreo (predominio basal y zonas declives). -

Distorsión de la arquitectura pulmonar (con engrosamiento de los haces vasculares y septos interlobulillares, sobre todo en zonas declives y periféricas; bronquiectasias de tracción y panalización. Estos cambios van apareciendo rápidamente, a veces en siete días desde el comienzo). Fig. 6/4. NIA

a.4) N.I.N.E. (Neumonía intersticial no específica). Es una enfermedad intersticial del pulmón caracterizada por inflamación y fibrosis, con afectación predominante de la pared alveolar. Carece de hallazgos característicos que la distingan de la N. I .U., N.I.D., B.O.N.O., ó N.I.A. (ya que puede presentarse con un patrón reticular en lóbulos inferiores, con o sin panalización como la N.I.U; con un patrón en vidrio parcheado, como la N.I.D.; o con áreas de consolidación del espacio aéreo como la B.O.N.O. o la N.I.A). La etiología es idiopática, aunque también puede ser reactiva en pacientes con vasculitis secundarias a enf. del colágeno . La característica fundamental es que se trata de cambios histológicos homogéneos en el tiempo, es decir todos están en el mismo estadío evolutivo. Se han hecho varios estudios respecto al diagnóstico de N.I.N.E por TACAR y se vió que en ninguno de ellos fue un diagnóstico de alta confianza. Clínicamente cursa igual a la F.P.I.: tos de más de 8 meses de evolución, disnea. La edad de los pacientes es muy variada, habiendo casos descritos de desde los 9 a 78 años. Se trata prácticamente de un diagnóstico de exclusión. El pronóstico en general es bueno desapareciendo, en la mayoria de los casos, las áreas de vidrio deslustrado con el tratamiento esteroideo; escasa evolución a fibrosis. 2.- ENFERMEDADES CARACTERIZADAS PRIMARIAMENTE POR OPACIDADES NODULARES: Hay hasta 19 grupos de enfermedades ( Metástasis, enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis, infecciones miliares (TBC, Histoplasmosis), Neumonitis por 104

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hipersensibilidad, Histicitosis X, Neumoconiosis ...) . Veremos las más frecuentes. 2.a) Linfangitis carcinomatosa Se debe a crecimiento tumoral en el sistema linfático de los pulmones. Los tumores primarios más frecuentes son: mama, pulmón, páncreas, estómago, tiroides, próstata, cérvix, y adenocarcinomas de origen desconocido. La RX de tórax es inespecífica (hasta el 50 % son normales; otros estudios cifran en tan sólo un 23% un diagnóstico correcto por Rx simple). 2.a.1.-Hallazgos en TACAR -

Engrosamiento del intersticio axial (peribroncovascular, y centrilobulillar; puede ser liso o nodular, pero se mantiene la relación de tamaño arteria / bronquio).

-

Engrosamiento del compartimento intersticial periférico (septos interlobulillares, subpleurales y cisuras).

-

La arquitectura pulmonar se mantiene normal.

-

Distribución difusa, parcheada o unilateral.

-

Adenopatías y derrame pleural.

Estos hallazgos en el contexto de una neoplasia conocida, son patognomónicos de LCP. Es típico que las alteraciones progresen, incluso con la QT; pero en algunos pacientes es una progresión estable o muy lenta. Las adenopatías hiliares se ven sólo en un 50% de los casos; esto apoya la hipótesis de que la LCP es con frecuencia resultado de diseminación hematógena del tumor al intersticio, más que a la obstrucción central linfática con diseminación retrógrada del tumor o edema. 2.a.2.-Diagnóstico diferencial: Lo haremos fundamentalmente con: -

Edema pulmonar ( mejora en horas con diuréticos). Sarcoidosis, Silicosis (engrosamiento nodular septal menos extenso que en la LCP; distorsión de la arquitectura pulmonar; derrame pleural menos frecuente). 105

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-

N.I.L. Fibrosis pulmonar (raro el engrosamiento septal nodular). Fig. 6/5 . LCP.

2. b) Sarcoidosis Transtorno sistémico de origen desconocido. Se caracteriza histológicamente por presencia de granulomas de células epitelioides no caseificantes, primariamente distribuidos a lo largo de los linfáticos del intersticio axial. Es multiorgánica; pero la morbi/mortalidad está en relación con las manifestaciones pulmonares (se dan en el 90% de los pacientes). Puede resolverse espontáneamente o evolucionar a fibrosis pulmonar. 2.b.1.-Hallazgos en TACAR  Engrosamiento liso o arrosariado del intersticio peribroncovascular central (lo más característico y altamente sugestivo de sarcoidosis).  Nódulos pequeños, bien definidos, subpleurales, septos interlobulillares, y alrededor de estructuras centrilobulillares.  Predominio en campos pulmonares superiores y medios. Puede haber áreas de consolidación o nódulos mayores de 10 mm, por confluencia de granulomas, en 15 a 25% de los pacientes (sarcoidosis nodular). Puede haber también áreas de vidrio deslustrado (sobreimpuesta a los nódulos), que más que de alveolitis se trata de focos microscópicos de fibrosis (el 20 % desarrollarán fibrosis pulmonar). En ocasiones podremos ver conglomerados de masas asociadas con bronquiectasias (localización más frecuente: perihiliar y en lóbulos superiores). Representan áreas de fibrosis que causan de forma característica bronquiectasias de tracción. Adenopatías generalmente simétricas (pueden calcificar en cáscara de huevo; puede haber adenopatías en otras localizaciones: axila, retrocrural, cadena mamaria interna, mediastino anterior). A pesar de los hallazgos descritos señalar que la sarcoidosis al igual que la TBC son las “grandes simuladoras”; pueden variar mucho su apariencia y simular cualquier otra enfermedad difusa infiltrativa pulmonar. Fig. 6/6 . SARCOIDOSIS. 106

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2.b.2.- Diagnóstico diferencial Lo haremos con otras enfermedades que puedan desarrollar nódulos pequeños, fundamentalmente con la LCP, Silicosis, y neumoconiosis del carbón (sin olvidar la Histiocitosis X y las enf. infecciosas (TBC, hongos). El diagnóstico diferencial lo haremos en base a la DISTRIBUCIÓN de los nódulos: Sarcoidosis: Nódulos peribroncovasculares y subpleurales. Distorsión de la arquitectura pulmonar. Distribución parcheada, con predominio por campos pulmonares superiores y medios. LCP: Nódulos peribroncovasculares y septales. No distorsión de la arquitectura pulmonar Distribución bilateral simétrica, en campos pulmonares posteriores. Silicosis y neumoconiosis de los trabajadores del carbón: Nódulos centrilobulillares y subpleurales. Distribución bilateral, simétrica, predominio en campos pulmonares superiores, especialmente zonas posteriores. Fig. 6/7. SILICOSIS. Es importante recordar que la extensión de las opacidades nodulares vistas en TACAR, carece de correlación significativa con las pruebas de función pulmonar, y que el diagnóstico de sarcoidosis se confirma con estudio histológico . El TACAR es el método de elección para demostrar fibrosis incipiente; pero no debe ser usado para descartar afectación del parénquima. Puede haber afectación histológica y la TACAR ser normal. 2.c) Tuberculosis Los hallazgos en T.A.C.A.R. de la TBC, son muy variados, e incluyen : - Consolidación de la vía aérea. - Cavitación. - Nódulos centrilobulillares (mal definidos de aproximadamente 5 -10 mm de diámetro) y opacidades lineales ramificadas (árbol en brotes), que refleja diseminación endobronquial. 107

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-

Nódulos pequeños, bien definidos (de 1 – 3 mm de diámetro), distribuidos aleatoriamente (de predominio subpleural y perivascular), que indican diseminación hematógena o miliar.

-

Derrame pleural; adenopatías necrosadas.

La utilidad de la T.A.C.A.R en la tuberculosis, es fundamentalmente el diagnóstico diferencial con otras enfermedades que afectan difusamente el intersticio pulmonar; la distinción entre TBC activa /inactiva; y la valoración de la efectividad del tratamiento. 2.d. Alveolitis alérgica extrínseca (o neumonitis por hipersensibilidad). Se trata de un transtorno inmunológico mediado por células, secundario a la inhalación de polvos orgánicos. Los hallazgos en TACAR son variables, según la fase evolutiva: En la A. A. aguda se ven áreas de vidrio deslustrado difuso, parcheado, bilateral. El diagnóstico diferencial lo haremos con la NID y la proteinosis alveolar. En la A.A. subaguda, áreas de vidrio deslustrado y nódulos centrilobulillares mal definidos; engrosamiento de la pared bronquial. Diagnóstico diferencial, con la sarcoidosis. La A.A. crónica, se manifiesta con fibrosis pulmonar, subpleural, uniforme por todo el pulmón. 3- ENFERMEDADES CARACTERIZADAS PRIMARIAMENTE POR PATRÓN QUÍSTICO 3.a) Histiocitosis X pulmonar o de células de Langerhans. Enfermedad de etiología desconocida. Histológicamente, se caracteriza por un acúmulo de células de Langerhans en uno o más sistemas del cuerpo, siendo la afectación pulmonar frecuente e incluso puede ser aislada. En el TACAR, se manifiesta como: - Quistes en los espacios aéreos de menos de 10 mm de diámetro. Pueden ser redondeados o de morfología irregular y confluentes; paredes de grosor variable, pero lo más frecuente es que sean inferiores a 2 mm. - Asocia también nódulos peribronquiales-peribronquiolares, de 1 a 5mm de diámetro que pueden estar cavitados y opacidades reticulares finas. 108

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Afecta predominantemente a los campos pulmonares superiores, respetando ángulos costofrénicos. El volumen pulmonar está conservado o aumentado. Fig. 6/8 HISTIOCITOSIS X 3.b) Linfangioleiomiomatosis Enfermedad rara, multisistémica, asociada en ocasiones a la esclerosis tuberosa. Afecta casi exclusivamente a mujeres en edad fértil, caracterizándose por destrucción quística del parénquima pulmonar. En TACAR, se caracteriza por la presencia de múltiples quistes de paredes finas, a veces imperceptibles, de distribución difusa, afectando ángulos costofrénicos. Su tamaño varía desde 2 mm a 5cm, e incluso mayores con la progresión de la enfermedad. Los criterios de d.diferencial con la Histiocitosis de células de Langerhans incluyen: - Nódulos infrecuentes - Quistes de morfología más regular - Afectación pulmonar difusa Fig. 6/9. LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS 4- ENFERMEDADES CARACTERIZADAS POR ÁREAS DE VIDRIO DESLUSTRADO (Ground – glass). Las áreas en vidrio deslustrado son el resultado del volumen parcial de anomalías morfológicas demasiado pequeñas como para ser claramente delimitadas por el TACAR. Distintos procesos pueden asociar este patrón, por ello para el diagnóstico diferencial es importante conocer la clínica (aguda, subaguda, crónica). Si la clínica es aguda el diagnóstico diferencial se hará entre la N.I.A, SDRA, edema pulmonar, hemorragia pulmonar, y neumonías de cualquier origen (P.carinii, virus, Mycoplasma). Con una clínica subaguda o crónica deberemos plantearnos un diagnóstico diferencial entre la NINE, NIU, NID, BONO, Neumonía eosinófila crónica, carcinoma bronquioloalveolar y la proteinosis alveolar. Fig. 6/10. P. Carinii.

BIBLIOGRAFÍA - Alta resolución en TC de pulmón. Webb, Müller, Naidich. 3ª Ed. 109

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Figura 6/1. NIU

Figura 6/2. NIU Secundaria a AR o asociada 111

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Figura 6/3. NIU secundaria a Esclerodermia

Figura 6/4. NIA 112

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Figura 6/5. LCP

Figura 6/6. Sarcoidosis 113

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Figura 6/7. Silicosis

Figura 6/8. Histiocitosis X 114

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Figura 6/9. Linfangioleiomatosis

Figura 6/10. P. Carini 115

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CAPÍTULO VII TUBERCULOSIS PULMONAR Mª. J. Bou Alapont E. Sifre Martínez M. Ballesta Moratalla

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EPIDEMIOLOGÍA La tuberculosis es y ha sido una enfermedad de tremenda importancia para la raza humana. Era evidente en las civilizaciones más antiguas y se convirtió en epidémica en las ciudades atestadas y empobrecidas de Europa en los siglos XV y XVI, en los que cerca del 25 % de todas las muertes se atribuyó a la enfermedad (la gran plaga blanca). Aunque las tasas de mortalidad han ido disminuyendo de forma continua, en muchas poblaciones de algunas áreas del mundo todavía son muy altas. Se estima que alrededor de 3 millones de individuos sucumben cada año; y es probable que estas cifras se eleven con el aumento creciente de infección por HIV en muchos países. En la actualidad se cree que la tercera parte de la población mundial está infectada por el microorganismo. En los países desarrollados, la TBC ha experimentado un importante declive a lo largo del siglo XX, pero la enfermedad ha adquirido una magnitud de endemia difícil de controlar en el tercer mundo, muy afectado por factores como la infección por HIV, pobreza creciente, migraciones o formas de TBC multirresistentes. España es después de Portugal el país de la Unión Europea con la incidencia de TBC más alta con más de 20 casos/100.000 personas/año. Desde 1995 con la creación de la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica (RENAVE), se decidió incluir la TBC como una enfermedad de declaración nominal en todo el Estado con informe anual. DESARROLLO DE LA INFECCIÓN En la mayoría de los casos, la infección se adquiere por la inhalación de núcleos de gotitas respiratorias que transportan los microorganismos. 119

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El riesgo de infección se relaciona con el grado de potencialidad de contagio del individuo infectado de manera primaria, la suficiencia de la defensa antimicrobiana del individuo expuesto, la frecuencia del contagio entre los dos y el ambiente en que el contacto tiene lugar. El grado de contagio potencial de la fuente se relaciona con la magnitud y naturaleza de la enfermedad tuberculosa, la frecuencia de la tos y la virulencia del microorganismo infectante. Se han identificado diversos factores de riesgo que influyen en el desarrollo de la enfermedad: 1.- Factores socioeconómicos (hacinamiento, desnutrición). 2.- Abuso de alcohol y drogas 3.- Sexo y edad: La incidencia es alta en los primeros años de vida, disminuye durante la adolescencia y aumenta de manera marcada en la edad media y la vejez. Los ancianos presentan una proporción alta de casos relacionada con varios factores como: la disminución de la inmunidad, la desnutrición, las enfermedades coexistentes y su terapéutica y la vida comunitaria en geriátricos. En EEUU la tasa de casos de tuberculosis es dos veces mayor en los hombres que en las mujeres. 4.- Raza: En EEUU, las tasas son máximas en afroamericanos (parecen ser más susceptibles a la tuberculosis miliar) y en los inmigrantes recientes de regiones del mundo con una prevalencia alta de la enfermedad. Al aumentar la inmigración se modifican las características de los enfermos con TBC, en Barcelona una de las ciudades con mayor afluencia de inmigrantes, ha aumentado el porcentaje de extranjeros con TBC del 5% al 32%. 5.- Enfermedades coexistentes: Disbetes mellitus, silicosis, gastrectomía, enfermedad renal crónica, sarcoidosis, proteinosis alveolar, lupus eritematoso sistémico. 6.- Inmunosupresión, HIV. 7.- Tuberculosis resistente a fármacos. FORMAS CLÍNICAS 1.- TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA: Es la que se produce en pacientes que enferman enseguida tras su primera exposición al bacilo tuberculoso; ocurre con mayor frecuencia en niños y presenta una 120

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particular prevalencia en regiones en las cuales el riesgo anual de infección es alto. Patogenia: La TBC primaria es una infección típica en los niños (60%) y un gran porcentaje los pacientes infectados son asintomáticos. En adultos la primoinfección se presenta en un 5% de casos. La respuesta a la infección depende de la respuesta celular inmune del paciente. En pacientes con un sistema inmune competente, la infección se contiene y el bacilo se destruye. En sujetos inmunocomprometidos la infección puede contenerse pero el bacilo no se destruye y puede permanecer viable durante años. En aproximadamente un 5% de casos de sujetos infectados la inmunidad no es adecuada y desarrollan una enfermedad clínicamente activa. La TBC primaria se produce tras la inhalación de núcleos de gotitas cargados de bacilos tuberculosos procedentes de personas con TBC pulmonar o laríngea que estornudan o tosen, estos núcleos son llevados por los cilios a los bronquiolos terminales. Los macrófagos alveolares locales forman un complejo inmunopatológico y los fagocitan y a menudo este proceso continúa con una rápida reacción inflamatoria exudativa, que consiste en edema y un infiltrado de leucocitos polimorfonucleares. Los macrófagos sufren alteraciones morfológicas y funcionales y se transforman en células epiteloides que se agregan formando granulomas Tras varias semanas, los granulomas sufren un proceso de necrosis caseosa central pudiendo coalescer varios de ellos a medida que progresa la enfermedad y formar tuberculomas más grandes. Así, tras la infección inicial a las 4-10 semanas se produce una reacción de hipersensibilidad retardada, y se hace positiva la reacción de la tuberculina. El foco inicial de la enfermedad parenquimatosa en la TBC primaria se denomina foco de Ghon. Esta lesión aumenta de tamaño a medida que progresa la enfermedad o con mucha frecuencia evoluciona hacia la curación En la fase inicial de la infección, es común la diseminación de los microorganismos hacia los ganglios linfáticos regionales produciendo una inflamación granulomatosa. La combinación del foco de Ghon y los ganglios linfáticos afectos se conoce como complejo de Ranke. El foco de Simon son nódulos apicales que a menudo se calcifican y resultan de la diseminación hematógena durante la infección primaria. Al evolucionar la enfermedad en los ganglios linfáticos se produce una reacción inflamatoria, necrosis, fibrosis y calcificación. La mayoría de individuos infectados por el M. Tuberculosis no presenta 121

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anomalías radiológicas pero cuando la infección primaria se presenta como enfermedad torácica, se pueden afectar diferentes estructuras: a) La afectación ganglio pulmonar: Se caracteriza por la presencia de adenopatías mediastínicas y/o hiliares, con menos frecuencia se asocia a afectación parenquimatosa (foco de Ghon). Las localizaciones más frecuentes son unilaterales (60-80%), paratraqueal derecha o hiliar aunque también se han descrito hiliares bilaterales y mediastínicas aisladas. Las adenopatías pueden ser el único hallazgo radiológico . Es una forma de TBC típica de los niños y se ha denominado la TBC de la infancia. La prevalencia de adenopatías es mayor en la edad pediátrica (90% de los niños afectados) y disminuye al aumentar la edad (10% en mayores de 60 años). (Figura 7/1). Los ganglios linfáticos pueden asociarse a una serie de complicaciones: -

Atelectasia, al aumentar de tamaño y producir una compresión de la vía aérea adyacente.

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Edema de la mucosa, por la extensión extraganglionar de la reacción inflamatoria, e incluso, una reacción granulomatosa con ulceración de la pared de la vía aérea.

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Bronconeumonía tuberculosa, en las raras ocasiones, en que el ganglio linfático se abre a un bronquio

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Miliar local o diseminada cuando se abre a una arteria pulmonar adyacente liberando el material necrótico.

En la Tomografía Computarizada (TC), los ganglios linfáticos afectos con frecuencia miden más de 2 cm; mostrando a menudo una atenuación relativamente baja en su región central y presentando un incremento periférico (borde) tras la administración de contraste intravenoso; es el llamado signo del anillo, hallazgo típico pero no patognomónico ya que también puede encontrarse en infecciones por micobacterias atípicas, linfoma, metástasis y en el carcinoma testicular. Este patrón indica la necrosis central asociada a una reacción perinodal, con inflamación y aumento de la vascularización capsular. (Figura 7/2). b) La afectación parenquimatosa: La infección primaria presenta típicamente una consolidación segmentaria o lobar (Figura 7/3); que se muestra como áreas de consolidación homogénea, aunque también pueden presentarse formas lineales, parcheadas o nodulares. Los infiltrados parenquimatosos se localizan en el mismo lado que la afectación ganglionar en los dos 122

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tercios de la TBC infantil primaria. Los infiltrados parenquimatosos presentan una mayor prevalencia en el adulto que en los niños al contrario de lo que ocurría con las adenopatías. Las opacidades parenquimatosas se localizan con mayor frecuencia en el pulmón derecho, en el lóbulo superior (segmento anterior) y en menor grado en el lóbulo medio, língula y lóbulos inferiores basales. La afectación multifocal se ha visto en aproximadamente un 12-24% de casos. c) Compromiso de la vía aérea: La atelectasia es generalmente lobular y más frecuente en el lado derecho, está presente en el 10-30% de niños con TBC. Es debida a una compresión de los ganglios linfáticos sobre la vía aérea por el aumento de tamaño. En niños con TBC primaria presenta una distribución típica en el hemitórax derecho por la obstrucción a nivel del bronquio lobar derecho o intermediario La atelectasia es rara en el adulto cuando ocurre tiende a involucrar al segmento anterior del lóbulo superior y puede similar un carcinoma. d) La afectación pleural: La pleuritis tuberculosa ocurre cuando un foco subpleural de Mycobacterium Tuberculosis se rompe dentro del espacio pleural produciéndose una reacción de hipersensibilidad. Se puede producir también por extensión directa de la enfermedad primaria o por diseminación hematógena. (Figura 7/4). El derrame pleural se ha encontrado en el 40% de adultos y 5-10% en niños con infección primaria. Ocurre entre los 3-6 meses de la infección inicial, es usualmente unilateral o en el mismo lado que la infección inicial. Puede ser el único hallazgo radiográfico en 5% de casos. La pleuritis tuberculosa tiende a resolverse pero puede producir un engrosamiento pleural, fibrotórax y calcificaciones. 2.- TUBERCULOSIS PULMONAR SECUNDARIA (POSTPRIMARIA O DE REACTIVACIÓN): Es un término aplicado a la forma de TBC que se desarrolla y progresa bajo la influencia de la inmunidad adquirida. Es el resultado de la reactivación de un foco residual de infección adquirida de forma temprana. Se caracteriza por: 123

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- Focos de necrosis caseosa con licuefacción. - Formación de cavidades. - Fibrosis progresiva y destrucción pulmonar. Tiende a localizarse en los segmentos apicales y posterior de los lóbulos superiores y en menor medida en el segmento superior del lóbulo inferior. Se relaciona con una PO2 elevada, como resultado de una alta relación ventilación-perfusión y la disminución del drenaje linfático en estas regiones como resultado de la disminución del flujo arterial pulmonar. a) La afectación parenquimatosa: La infección suele presentarse como infiltrados alveolares parcheados pero pueden cavitarse en el 50% de casos. Las adenopatías hiliares o mediastínicas son infrecuentes 5% y el derrame pleural se presenta en 16-18%. La enfermedad tiende a progresar y los focos de inflamación y de necrosis se agrandan para ocupar porciones mayores del parénquima pulmonar. La consolidación puede afectar a un segmento y a veces evoluciona afectando a un lóbulo entero o a varios lóbulos (por diseminación endobronquial). Durante este proceso es frecuente la formación de:

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-

Tuberculomas. Cuando los focos necróticos no se comunican con el árbol traqueobronquial se forman tuberculomas; que son la manifestación predominante en 3-6% de los casos de TBC postprimaria pero pueden aparecer en la TBC primaria. Es un granuloma oval con una pared lineal de tejido granulomatoso inflamatorio o encapsulado por tejido conectivo. La porción central puede sufrir una necrosis caseosa. Son nódulos únicos o múltiple de paredes regulares o irregulares situados con mayor frecuencia en el lóbulo superior, más en el derecho que en el izquierdo; miden entre 1 y 4 cm y a menudo presentan calcificaciones, en el 20-30% de los casos y nódulos satélites en el 80% (Figura 7/5 y 7/6).

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Cavidades tuberculosas. Cuando los focos necróticos se comunican con la vía aérea, se produce la expulsión de material necrótico y la formación de una cavidad, que pueden ser única o múltiple; radiológicamente se evidencia en el 40-45 % de casos. Las paredes pueden ser desde delgadas y lisas a gruesas y nodulares. Pueden existir niveles líquidos en 9-21%. Con el tratamiento adecuado suele desaparecer y algunas veces se trasforma en un espacio quístico lleno de aire.(Figura 7/7).

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Diseminación broncógena. Ocurre cuando un área de necrosis caseosa se comunica con el árbol bronquial, se produce en el 20% de casos de TBC

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postprimaria. Radiológicamente se presenta como múltiples nódulos mal definidos, de 5 a 10 mm con una distribución segmentaria o lobar, distal al sitio de formación de la cavidad. Puede producir la infección tuberculosa en el mismo lóbulo o en cualesquiera de los otros lóbulos pulmonares. (Figura 7/8). En la TC se muestra como opacidades centrilobulillares, nódulos u opacidades lineales ramificadas de 2 a 4 mm. La apariencia en "tree-in-bud" se correlaciona con el relleno de los bronquiolos por material caseoso y extensión peribronquial . -

Afectación endobronquial. Ocurre en el 2-4%, se debe a la extensión de la infección a través de los linfáticos peribronquiales o por extensión directa de las linfadenitis mediastínicas adyacentes. En la Radiología simple puede presentar atelectasias. En la TC se presenta como un engrosamiento irregular traqueobronquial circunferencial y un estrechamiento de la luz.

b) La pleuritis exudativa : El derrame pleural tuberculoso es una manifestación poco frecuente en la TBC secundaria, ocurre en el 18% y es típicamente unilateral. Pueden existir niveles aire/ o líquido en la cavidad pleural lo que indicaría la presencia de fístula traqueobronquial. Con la TC se demuestra un engrosamiento de la superficie de la pleura parietal y visceral con una cantidad variable de líquido (signo de la hendidura pleural). El derrame es loculado y puede estar estable durante años produciendo un empiema pleural crónico tuberculoso que representa una infección crónica activa en el espacio pleural. El líquido pleural es purulento, puede asociarse a fibrotórax calcificado (Figura 7/9). Puede complicarse con un empiema necessitatis que ocurre cuando el empiema se extiende a través de la pleura parietal a la pared torácica. c) TBC Miliar: Se produce por la diseminación del bacilo por vía hematógena produciéndo múltiples focos de infección. Se caracteriza por numerosos nódulos de 1-3mm, no calcificados distribuidos de forma uniforme en ambos pulmones de predominio mediobasal. Pueden confluir dando una imagen en tormenta de nieve, puede aparecer en el 1-7% de la TBC primaria. (Figuras 7/10 y 7/11). Con TACAR se ven como nódulos de 1-4 mm, difusos asociados a engrosamiento septal interlobular. d) TBC Residual: Las atelectasias por cicatrización es un hallazgo frecuente después de la TBC 125

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postprimaria. El 40% de los pacientes con TBC postprimaria tienen una marcada respuesta fibrótica la cual se manifiesta con atelectasias del lóbulo superior, retracción de los hilios e hiperinsuflación compensadora de los lóbulos inferiores. La fibrosis se caracteriza por la presencia de bandas parenquimatosas, nódulos fibróticos y cavidades o bronquiectasias por tracción. El engrosamiento pleural apical asociado a fibrosis puede indicar la proliferación del tejido graso extrapleural y atelectasias periféricas. La destrucción pulmonar completa o de casi la totalidad del parénquima pulmonar no es frecuente hasta estadios finales de la tuberculosis. (Figura 7/12). 3.- LA INFECCIÓN TUBERCULOSA EN PACIENTES HIV: La incidencia de la TBC en el Sida se estima entre 200-500 veces superior a la población general. La prevalecia es mayor en los países subdesarrollados, es la infección oportunista más común y la principal causa de muerte en pacientes HIV. Los hallazgos radiológicos dependen del estado inmunitario del paciente. En estadios precoces de la infección (CD4 300-500 c/uL) los hallazgos son típicos de una reactivación tuberculosa con predominio en lóbulos superiores, cavitación, derrame (20%) y adenopatías 5%. En pacientes con enfermedad avanzada (CD4 50-200c/uL) la infección es similar a una TBC primaria con opacidades reticulo-nodulares groseras o áreas de consolidación en zonas apicales y basales, la cavitación es infrecuente (Figura 7/13). Posteriormente cuando la inmunidad celular está ausente es frecuente un infiltrado miliar o grosero, las adenopatías en este estadio son más comunes y se caracterizan por la baja densidad y realce en anillo a nivel del mediastino e hilio. El patrón miliar se presenta en el 13% de los pacientes con TBC e infección con HIV y se caracteriza por la presencia en el TACAR de nódulos de 1-3 mm asociados a engrosamiento septal interlobular y de las cisuras.

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Figura 7/1

Figura 7/2 128

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Figura 7/3

Figura 7/4 129

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Figura 7/5

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Figura 7/9

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Figura 7/13

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CAPÍTULO VIII NEOPLASIA PULMONAR S. Insa Mollá D. Pérez Enguix R. Molina Fábrega

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INTRODUCCIÓN Las neoplasias pulmonares se encuentran entre los trastornos más frecuentes de la patología respiratoria y deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial de numerosas lesiones detectadas en la radiografía de tórax. La radiología tiene una función importante en el diagnóstico, estadificación y seguimiento del cáncer de pulmón. El cáncer de pulmón es la causa más común de muerte por cáncer en los países occidentales, tanto en hombres como en mujeres y su incidencia sigue creciendo mundialmente. El principal agente etiológico es el humo del cigarro. El 85% de casos de cáncer de pulmón documentados se deben al consumo de tabaco. Además del tabaco, se han implicado otros factores como sustancias químicas y partículas inhaladas durante la exposición profesional, procesos como la fibrosis pulmonar, (Fig. 8/1) radiaciones, infecciones virales y mecanismos subyacentes como la susceptibilidad genética, el estado inmune y la dieta. En la histopatogénesis del cáncer de pulmón existe una evidencia creciente sobre un origen a partir de una célula pluripotente capaz de expresar una gran variedad de fenotipos en repuesta a una exposición crónica a agentes nocivos. En líneas generales el cáncer de pulmón se puede dividir en dos grandes grupos por sus características histológicas, curso clínico y respuesta al tratamiento: el carcinoma de pulmón de células pequeñas o microcítico y el carcinoma de pulmón de células no pequeñas o no microcítico. El carcinoma no microcítico va a suponer aproximadamente el 80% de todos los carcinomas broncogénicos y es un grupo heterogéneo que incluye el carcinoma epidermoide, el adenocarcinoma y el carcinoma de células grandes. 137

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Los diferentes tipos de carcinomas que vamos a encontrar, son: 1.- ADENOCARCINOMA: Supone un 30-40% de los carcinomas no microcíticos. Típicamente se presenta como un nódulo pulmonar periférico pequeño (<4cm), redondeado u oval y de contornos lisos. Algunos distorsionan los vasos de alrededor (corona radiata) o causan retracción de la pleura adyacente (cola pleuro-parenquimal), (Fig. 8/2).Presentan adenopatías hiliares y mediastínicas en un 18% y 2% respectivamente si son lesiones periféricas, y hasta en un 40 % y un 27% si se trata de lesiones centrales. Subtipo peculiar de adenocarcinoma, y es bronquioalveolar que crece a lo largo de los septos alveolares preservando su arquitectura. Puede presentarse como un nódulo pulmonar solitario o enfermedad multifocal (múltiples nódulos, opacidades mal definidas, opacidades intersticiales reticulonodulares....) 2.- EPIDERMOIDE: Representa el 30% de las neoplasias pulmonares. Típicamente se localizan en bronquios centrales. El crecimiento endobronquial puede producir neumonitis obstructiva y/o atelectasia en casi un 50% de los casos. Tiene un crecimiento lento y presenta metástasis de forma tardía predominantemente en hígado, suprarrenales, SNC y hueso. 3.- CARCINOMA DE CELULAS GRANDES: Constituyen 10-20% de los carcinomas pulmonares. La mayoría se presentan como grandes masas periféricas (>7cm) con márgenes mal definidos. Tienen un crecimiento rápido con metástasis linfáticas y hematógenas precoces. 4.- CARCINOMA MICROCÍTICO: Suponen un 10-20% de los carcinomas pulmonares y su incidencia ha disminuido en los últimos años. Son tumores de localización central que típicamente producen invasión mediastínica englobando sus estructuras. Las metástasis extratorácicas son frecuentes y se presentan incluso antes que los síntomas pulmonares. De forma práctica la estadificación en el carcinoma microcítico tiene como objetivo definir dos estadios: a) Enfermedad limitada: Tumor confinado a un hemitórax y que pueda englobarse en un campo tolerable de radioterapia. La afectación hiliar contralateral, las adenopatías supraclaviculares y el derrame pleural o pericárdico quedan excluidos de la enfermedad limitada en los 138

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ensayos clínicos. b) Enfermedad extendida: Presencia de enfermedad metastásica evidente o afectación más allá de los límites del estadio limitado. CÁNCER DE PULMÓN NO MICROCÍTICO Vamos a estudiar los aspectos fundamentales del diagnóstico y la estadificanción del cáncer de pulmón no microcítico, dado que es el que vamos a encontrar con mas frecuencia. 1.- DIAGNÓSTICO Más del 90% de pacientes que se diagnostican de cáncer de pulmón consultan por síntomas derivados del tumor primario, de las metástasis o por un cuadro constitucional provocado por la neoplasia. Tanto en éstos, como en el pequeño porcentaje de pacientes asintomáticos, la primera sospecha la proporciona la radiografía de tórax, cuyos hallazgos nos sirven para una primera valoración de la localización y extensión del tumor. Cuando se detecta una alteración en una radiografía de tórax, el siguiente paso debería ser la comparación con radiografías previas. En general, que la lesión no se haya modificado en un periodo de 2 años indica una alta probabilidad de benignidad, aunque éste es un tema controvertido debido a que hay tumores de crecimiento muy lento en los que no sería aplicable este concepto. Ante la sospecha de un cáncer de pulmón es mandatorio realizar la confirmación citológica o histológica, seguido de una correcta evaluación de la extensión locorregional y a distancia, dado que todos estos datos van a determinar el tratamiento y el pronóstico. La selección de la técnica diagnóstica deberá realizarse por un equipo multidisciplinario atendiendo a criterios de sencillez y rentabilidad. En general, la citología de esputo es la técnica más sencilla para llegar al diagnóstico de cáncer de pulmón, aunque su sensibilidad es baja y quedaría restringida a lesiones de localización central. La broncoscopia es la técnica de elección en lesiones centrales y la punción con aguja fina (PAAF) transtorácica guiada por TC es un método excelente de diagnóstico para tumores de localización periférica, con un rendimiento en manos expertas del 95%. Las recomendaciones diagnósticas en función de la presentación clínica del tumor podrían resumirse de esta forma: a) Presenta derrame pleural: Toracocentesis y citología del líquido pleural (permite llegar al diagnóstico hasta en el 80% de los casos). En presencia de resultados negativos o indeterminados debería recurrirse a una toracoscopia y biopsia pleural (presenta una sensibilidad de 80-100% y una especificidad de 100%). La biopsia pleural percutánea tiene una 139

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sensibilidad sólo de 50%. b) Sospecha de metástasis solitaria extratorácica: PAAF o biopsia de la metástasis. c) Presenta lesiones en múltiples localizaciones: Si éstas son típicas de metástasis pero biopsiarlas es técnicamente difícil, se debe realizar diagnóstico de la lesión primaria por la técnica más sencilla. d) Invasión mediastínica: El diagnóstico se debe obtener mediante toma de muestra del tejido mediastínico (broncoscopia con PAAF transbronquial, PAAF transtorácica guiada por TC o mediastinoscopia). e) Nódulo pulmonar solitario periférico: Si tiene una moderada-alta sospecha de malignidad, en un paciente candidato a cirugía, el mejor método diagnóstico será la biopsia excisional. 2.- ESTADIFICACIÓN El cáncer de pulmón no microcítico está constituido por un grupo biológicamente heterogéneo de tumores con diferentes características en su presentación clínica y pronóstica. La necesidad de identificar grupos de pacientes con similar pronóstico, que permita adecuar el tratamiento y posibilite la evaluación y comparación de resultados ha conducido al desarrollo de los sistemas de estadificación. Tras el diagnóstico de un carcinoma pulmonar no microcítico, el siguiente paso debe ser la estadificación para determinar la extensión de la enfermedad. El objetivo fundamental de la estadificación es la selección de pacientes candidatos a cirugía. El sistema TNM es el más utilizado para clasificar los tumores pulmonares no microcíticos. Desde un punto de vista práctico, la afectación mediastínica, reflejada en el factor N de la clasificación, es la que va a determinar de forma más frecuente la idoneidad de una cirugía. En general los estadios IA, IB, IIA y IIB podrán beneficiarse de cirugía, mientras que sólo una pequeña selección de pacientes con estadios IIIA, IIIB y IV (metástasis única suprarrenal, cerebral y nódulo pulmonar) reunirán criterios para cirugía. CLASIFICACIÓN TNM: a) T1. Tumor con diámetro mayor <3cm rodeado de pulmón o pleura visceral sin evidencia broncoscópica de afectación proximal al bronquio lobar. 140

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b) T2. Tumor con cualquiera de las siguientes características: >3cm, invade bronquio principal, >2cm de carina, invade pleura visceral, provoca atelectasia o neumonitis obstructiva que no afecta a todo el pulmón. (Fig. 8/3) c) T3. Tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de las siguientes estructuras: pared torácica, diafragma, pleura mediastínica, pericardio parietal, o tumor en bronquio principal a <2cm de carina sin invadirla, (Fig. 8/4) o asociado a atelectasia o neumonitis obstructiva de todo el pulmón. d) T4. Tumor de cualquier tamaño que invade: mediastino, corazón, grandes vasos, traquea, esófago, cuerpo vertebral, o carina, o tumor con derrame pleural o pericárdico maligno, o con nódulos satélites en el mismo lóbulo del tumor primario. e) N1. Adenopatías homolaterales peribronquiales y/o hiliares. f) N2. Adenopatías mediastínicas homolaterales y/o subcarinales. g) N3. Adenopatías mediastínicas y/o hiliares contralaterales, escalenos o supraclaviculares. (Fig. 8/5) h) M0. Sin metástasis a distancia. i) M1. Presencia de metástasis a distancia

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ESTADIOS: IA. T1 N0 M0

IB. T2 N0 M0

IIA. T1 N1 M0

IIB. T2 N1 M0, T3 N0 M0

IIIA. T3 N1 M0, T1-3 N2 M0

IIIB. T4 cualquier N M0, cualquier T N3 M0

IV. cualquier T cualquier N M1 3.- TÉCNICAS DE ESTADIFICACIÓN NO INVASIVAS. En algunos casos, se puede llegar a una estadificación exacta de una forma no invasiva, únicamente mediante técnicas de imagen, pero la mayoría de las veces va a ser necesario la estadificación quirúrgica con biopsia. Vamos a estudiar únicamente al método no invasivo de estadificación. a) Radiografía de tórax: Esta técnica sigue siendo la pieza fundamental en el diagnóstico del cáncer de pulmón. Ante un nódulo pulmonar, su localización periférica o hiliar, su tamaño, la presencia de calcificaciones o no, sus bordes y la relación con las estructura de alrededor pueden orientarnos hacia su naturaleza. La presencia de atelectasia, derrame pleural o ensanchamiento mediastínico es sugestiva de malignidad (Fig. 8/6). En algunas ocasiones, como cuando se demuestra una lesión ósea metastásica o una masa adenopática mediastínica contralateral, la radiografía puede ser suficiente para definir la extensión de la enfermedad, sobre todo en grupos de pacientes con muy mal estado general. No obstante, se recomendará siempre el diagnóstico histológico mediante la técnica más sencilla y menos invasiva. No debemos olvidar que la radiografía de tórax es una mala técnica para determinar afectación ganglionar, invasión de pared torácica y de mediastino. b) Tomografía computarizada: Se ha convertido en la prueba de imagen de elección para la evaluación de pacientes con carcinoma broncogénico. Es indispensable como complemento a la radiografía de tórax para la mejor definición de las lesiones y la detección de otras no visibles con la radiografía simple. Aunque numerosos estudios han demostrado un valor limitado de la TC en la estadificación, continúa siendo útil como guía para el manejo quirúrgico y en la elección de los métodos apropiados para la estadificación quirúrgica. c) Resonancia magnética: A pesar de las ventajas de la RM por su capacidad multiplanar y mayor resolución de contraste continúa siendo una segunda opción en el estudio del cáncer de pulmón. No ha demostrado ser superior a la TC en la evaluación de adenopatías pero sí en la 142

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detección de invasión de pared torácica y mediastínica donde se han demostrado mayores sensibilidades y especificidades. En particular es útil en el estudio del tumor del surco superior, porque permite una mejor valoración de la afectación de cuerpo vertebral, vasos subclavios y plexo braquial (Fig. 8/7). d) PET: Tomografía de emisión de positrones: esta técnica se basa en la actividad biológica de las células neoplásicas. Las células de cáncer de pulmón han demostrado una captación aumentada de glucosa y una mayor tasa de glicólisis. Se ha utilizado un análogo de la glucosa la F-fluoro-deoxy-D-glucosa (FDG) para diferenciar entre tejido neoplásico y normal. El PET con FDG ha demostrado mayor sensibilidad y especificidad que la TC para el estudio de adenopatías mediastínicas, sensibilidad de 85%, especificidad de 88% con un VPN de 93%. Esto se traduce en que un resultado negativo puede obviar la necesidad de mediastinoscopia. Por otro lado un resultado positivo no evitará continuar con el estudio debido a que el PET puede presentar resultados falsos positivos en enfermedades inflamatorias e infecciosas. 4.- ASPECTOS CONCRETOS DE LA ESTADIFICACIÓN. Vamos a estudiar a continuación aspectos concretos de la estadificación: a) Factor T: tamaño y extensión. Cuando el tumor está completamente rodeado de pulmón es sencillo determinar con TC tamaño y extensión del mismo. La medida del tamaño puede ser poco precisa debido a márgenes mal definidos, cambios en la rotación, grado de inspiración o diferencias entre distintas ventanas en la TC, aunque en general, la TC se considera una técnica útil para este objetivo. Cuando existe atelectasia o consolidación obstructiva del parénquima pulmonar es más difícil delinear el tumor, pero el pulmón colapsado siempre realza más que el tumor central obstructivo. La invasión de pared torácica, no es un signo de irresecabilidad, pero es un importante dato prequirúrgico ya que estos pacientes requerirán una resección en bloque de la pared torácica. La TC y la RM son útiles aunque siguen presentando limitaciones. En general la presencia de dos o más de los siguientes hallazgos en un estudio de TC sugieren invasión de pared: - Engrosamiento pleural focal adyacente a la lesión - Más de 3 cm de contacto entre lesión y la superficie pleural 143

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- Ángulo obtuso entre la masa y la superficie pleural - Aumento de densidad de la grasa extrapleural - Asimetría de partes blandas de la pared torácica adyacentes al tumor - Destrucción costal - Masa de partes blandas invadiendo pared. Desafortunadamente, la precisión de la TC para detectar afectación de pared torácica no es muy buena, con una sensibilidad entre 38-87% y una especificidad entre 40-59%. Los signos de mayor seguridad son la destrucción ósea y la masa de partes blandas invadiendo pared (Fig. 8/8). Se ha demostrado que el dolor es el signo más fiable de invasión de pared. A pesar de todo, los signos descritos deben hacer sospechar la invasión y alertar al cirujano torácico de una posible resección en bloque de la pared costal. La invasión mediastínica, se ve muy limitada en su definición mediante la TC y en algunos casos es imposible distinguir entre contigüidad e invasión de estructuras. Los signos que sugieren invasión en la TC son: - Mas de 3 cm de contacto entre la masa y el mediastino - Pérdida del plano graso de separación entre lesión y estructuras vitales - Mas de 90 grados de contacto entre la masa y la aorta o el pericardio - Efecto masa o deformidad de vasos u otras estructuras mediastínicas - Engrosamiento pleural y/o pericárdico Se ha comprobado que la sensibilidad de la TC dependía del signo de invasión utilizado: - Tumor a 5 mm o menos de la estructura: 68% -

Contacto > 90º: 40%

- Contacto >180º: 28% - Distorsión de la estructura: 44% - Tumor intraluminal: 20%.

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El VPP fue bajo, por lo que se concluyó que la TC no era útil para determinar invasión mediastínica. b) Factor N: afectación ganglionar. La ruta más frecuente de diseminación metastásica del cáncer de pulmón son los ganglios linfáticos contiguos en pulmón y mediastino. La TC de tórax es la técnica no invasiva más utilizada y más ampliamente disponible para la estadificación del mediastino. El criterio que utiliza la TC para definir la afectación ganglionar es el tamaño, y el más utilizado es aquel que considera un ganglio como patológico cuando el diámetro menor es >1 cm. La sensibilidad de la TC va a depender del criterio utilizado, pero en todos los estudios se ha encontrado un número significativo de resultados falsos positivos. Se ha demostrado una baja sensibilidad y especificidad, la mayor sensibilidad encontrada de la TC para la estadificación del mediastino ha sido 60% y la especificidad 81% con un VPN de 82%. Aunque la probabilidad de metástasis crece con el aumento de tamaño de los ganglios, la TC no puede diferenciar realmente entre un ganglio aumentado por infiltración metastásica o por una hiperplasia reactiva (p.e. neumonitis obstructiva). Por lo tanto, los hallazgos en TC de forma aislada no pueden considerarse como una evidencia de afectación ganglionar metastásica. A pesar de todo la TC sigue siendo una importante herramienta diagnóstica porque sirve como guía en la elección de adenopatías para la biopsia selectiva y ofrece información sobre adenopatías que están fuera del alcance de la mediastinoscopia. En pacientes con ganglios con diámetro menor > 1 cm siempre se completará la estadificación previa a la intervención quirúrgica, mediante biopsia ganglionar. La definición de las estaciones ganglionares para la estadificación está basada en límites quirúrgicos relevantes para la mediastinoscopia y la toracotomía. A cada estación se le asigna un número, de la 1 a la 9 son estaciones mediastínicas y de la 10 a la 14 son hiliares o se sitúan a lo largo del bronquio intraparenquimatoso, se añade “R” o “L” dependiendo de si son derechas o izquierdas respectivamente: - Mediastínicas superiores 1) Mediastínicas superiores: craneales al tronco braquiocefálico venoso 2) Paratraqueales altas: craneales al límite superior del arco aórtico 3) Prevasculares y retrotraqueales: prevasculares-anteriores a grandes vasos y superiores a arco aórtico, retrotraqueales-craneales a la vena ácigos. 145

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4) Paratraqueales bajas: craneales al límite superior del bronquio lobar superior derecho (4R) e izquierdo (4L) (Fig. 8/9). - Aórticas 5) Subaórticas y aórtico-pulmonares: laterales al ligamento arterioso y mediales al origen de la arteria pulmonar izquierda. 6) Paraaórticas: anteriores y laterales al arco aórtico y caudales al límite superior del arco aórtico. - Mediastínicas inferiores 7) Subcarinales 8) Paraesofágicas 9) Ligamento pulmonar - No mediastínicas 10) Hiliares: caudales al límite superior del bronquio lobar superior y adyacentes al bronquio principal. 11) Interlobares: entre bronquios lobares. 12) Lobares: adyacentes a la porción distal del bronquio lobar. 13) Segmentarias: adyacentes a bronquios segmentarios. 14) Subsegmentarias: en el parénquima pulmonar adyacentes a bronquios subsegmentarios. c) Factor M: metástasis a distancia En general cuando mayor es el T o el N, mayor es la probabilidad de metástasis extratorácicas. Sitios frecuentes de metástasis son el SNC, hueso, glándulas suprarrenales e hígado. La búsqueda de metástasis extratorácicas está basada siempre en la historia clínica, el examen físico y los datos analíticos. El estudio rutinario en ausencia de datos clínicos y analíticos no está claramente definido. Únicamente se realiza de forma rutinaria el estudio con TC del abdomen superior como parte del estadiaje torácico. Hallazgos clínicos sugestivos de enfermedad metastásica son: - Síntomas recogidos en la historia: 146

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1) Pérdida de peso > 10% de peso corporal 2) Dolor óseo focal 3) Cefalea, síncope, debilidad de miembros, convulsión - Signos en la exploración física: 4) Adenopatías >1 cm 5) Sindrome vena cava superior 6) Hepatomegalia 7) Focalidad neurológica, papiledema 8) Masa de partes blandas - Datos analíticos: 9) Hematocrito <40% en hombres y 35% en mujeres 10) Fosfatasa alcalina, GGT, GOT, GPT y calcio elevados - Las lesiones metastásicas mas frecuentes son: 1) Glándulas suprarrenales: las masas suprarrenales son un hallazgo frecuente en los estudios de rutina. Las metástasis suprarrenales se asocian frecuentemente a grandes tumores intratorácicos o presencia de otras metástasis. Se recomienda la utilización de TC o RM y de ambas de forma complementaria cuando existan dudas diagnósticas. Sólo en algunas ocasiones será necesaria la biopsia percutánea. En TC una lesión <3cm, bien delimitada, homogénea, de baja atenuación (<10UH) y con escasa captación de contraste es más probable que corresponda a un adenoma. 2) Cerebro: su estudio solo está indicado en presencia de sintomatología neurológica. La RM es más sensible, pero no existen diferencias significativas en el empleo de TC o RM en términos de supervivencia. 3) Hueso: series óseas metastásicas, rastreo óseo o RM son técnicas útiles ante la presencia de síntomas o alteraciones analíticas (fosfatasa alcalina elevada). En resumen, en pacientes con sintomatología, alteraciones analíticas o un estadio avanzado (IIIA y IIIB) se realizara una búsqueda rutinaria de metástasis. 147

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CONCLUSIONES Existe una variedad de técnicas disponibles para el diagnóstico definitivo de un carcinoma pulmonar. La elección de la más adecuada debe ser realizada por un equipo multidisciplinar y va a depender del tipo de presentación del tumor. El diagnóstico debe obtenerse de la forma más sencilla posible. La citología de esputo es un primer paso razonable en pacientes con lesiones centrales. La broncoscopia es el método más útil para pacientes con lesiones centrales y en el caso de lesiones periféricas la PAAF transtorácica es la más sensible. En pacientes con sospecha de metástasis extratorácica, el diagnóstico debe obtenerse por biopsia o PAAF de la misma si es técnicamente sencillo. Ante resultados negativos o indeterminados siempre se deberá continuar el estudio hasta conseguir un diagnóstico definitivo. La correcta estadificación del carcinoma pulmonar es sumamente importante pues de ella depende el tratamiento y pronóstico del paciente. La estadificación pretende determinar aquellos pacientes candidatos a cirugía. La TC es la prueba de imagen de elección. Aunque tiene una baja sensibilidad y especificidad en la detección de afectación metastásica ganglionar mediastínica, sí es útil porque proporciona al cirujano un mapa para la biopsia ganglionar por mediastinoscopia o toracotomía. El PET tiene una mayor sensibilidad y especificidad y un alto VPN para la detección de ganglios tumorales mediastínicos. La evaluación clínica sigue siendo el mejor método de sospecha de enfermedad metastásica, por lo que sólo ante la presencia de síntomas y signos clínicos sugestivos o en estadios avanzados de enfermedad, ampliaremos el estudio de imagen para la búsqueda de metástasis. Todo hallazgo radiológico, que cambie el estadio y por lo tanto el tratamiento del paciente, requiere confirmación histológica de malignidad. BIBLIOGRAFÍA

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Figura 8/1. T1 epidermoide en fibrosis

Figura 8/2. Adenocarcinoma 150

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Figura 8/3. Neumonitis obstructiva

Figura 8/4. Tumor a menos de 2 cm. de carina 151

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Figura 8/5. N3

Figura 8/6. Masa hiliar derecha con Atelectagia de LSD y parálisis frénica

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Figura 8/7. RM T2 san. Pancoast

Figura 8/8. Invasión de pared costal 153

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Figura 8/9. Adenopatía paratraqueal bajas

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CAPÍTULO IX Enfermedad crónica pulmonar. F. Aparici Robles S. Insa Mollá Mª. José Bou Alapont

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INTRODUCCIÓN La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) comprende a un grupo heterogéneo de enfermedades pulmonares caracterizadas por la alteración de la función pulmonar debido a la obstrucción de las vías aéreas [1]. Las alteraciones estructurales y funcionales condicionan una disminución de los flujos expiratorios y aumento de las resistencias de las vías aéreas, con incremento de los volúmenes de capacidad residual, volumen total y disminución de la capacidad vital. Esta categoría de enfermedad pulmonar incluye el enfisema, la bronquitis crónica, y el asma como los procesos patológicos más comunes, y bronquiectasias, fibrosis quistica, y bronquiolitis constrictiva como las menos frecuentes [2]. El diagnostico radiológico se realiza mediante el empleo de la radiografía simple de tórax y más específicamente con la tomografía computerizada de alta resolución (TACAR). La placa simple de tórax tiene limitaciones en la detección precoz y en el diagnostico diferencial de la EPOC [1]. El TACAR mejora la capacidad para la detección de alteraciones asociadas a este grupo de enfermedades y permite la determinación de anormalidades funcionales como el atrapamiento aéreo o la disminución de la perfusión [1;2]. La exploración de TACAR para el estudio de un paciente con sospecha de EPOC habrá de incluir el examen pulmonar completo tanto en inspiración como en expiración máxima. Los parámetros de la técnica incluyen una colimación de 1-2 mm con un grosor de corte de 10 mm, una matriz de alta resolución (512x512), siendo el FOV lo mas pequeño posible. Es conveniente emplear un algoritmo de reconstrucción en hueso y 157

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visualizar las imágenes obtenidas con un ancho de ventana entre 1500-200UH, con un nivel situado entre –500 y –700 UH [3;4]. ENFISEMA El enfisema se define como el aumento de los espacios aéreos dístales al bronquiolo terminal acompañado de destrucción de sus paredes sin fibrosis obvia. [2;5] Las estructuras dístales a los bronquíolos terminales se denominan acinos e incluyen el bronquiolo respiratorio, el saco alveolar, los ductis alveolares y los alvéolos. [1] El enfisema es mas común en países polucionados e industrializados, encontrándose en formas leves hasta en el 70% de las autopsias. El pico de prevalencia se da entorno a los 70 siendo de 2 a 3 veces mas frecuente en hombres que en mujeres [6]. La destrucción de los tabiques alveolares se produce por una alteración del equilibrio de los enzimas proteoliticos y antiproteoliticos del parénquima pulmonar. Aceleran la destrucción del pulmón los agentes agresores como el tabaco o el polvo del carbón, así como el déficit de agentes protectores como la &-1 antitripsina (A1A) [6]. Se han establecidos 4 tipos de enfisema en función con la localización de la lesión dentro del acino: 1.- CENTROACINAR: afecta a la porción proximal del acino en el área del bronquiolo respiratorio. Este tipo afecta principalmente a los lóbulos superiores y se asocia con el tabaco. 2.- PANACINAR: afecta de forma difusa a todo el acino pulmonar, suele localizarse en los lóbulos inferiores y se relaciona principalmente con el déficit de A1A, aunque en pacientes fumadores se puede asociar con enfisema centroacinar. Se ha definido en ocasiones como “una simplificación de la estructura pulmonar” [2]. 3.- PARASEPTAL: se localiza en la porción distal de acino, respetando el bronquiolo respiratorio. Se localiza por tanto en la proximidad de los septos o de la pleura. En adultos jóvenes puede ser caudal de neumotórax espontáneos 4.- PARACICTRICIAL: se refiere a aumento anormal de espacio aéreo asociado con fibrosis pulmonar en áreas localizadas. En casos de afectación severa del parénquima pulmonar la distinción entre los diversos tipos morfológicos de enfisema puede ser muy difícil [2]. Las bullas pulmonares se desarrollan en asociación de cualquier tipo de enfisema, mas frecuentemente del parasepatal o centrolobulillar. Es una zona de 158

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enfisema de más de 1 cm con una pared < 1 mm de tamaño. El enfisema leve no presenta manifestaciones clínicas y suele ser un hallazgo incidental. Las manifestaciones típicas como tos no productiva o la disnea progresiva asociada al ejercicio se producen con grados del enfisema avanzado. Las pruebas de función pulmonar reflejan el típico patrón de enfermedad obstructiva: incremento en la capacidad pulmonar total, capacidad residual funcional, y volumen residual. El volumen expiatorio en 1 segundo esta disminuido, así como la capacidad vital forzada. La perdida de superficie de intercambio gaseoso y la disminución de la vascularización pulmonar se reflejan en la disminución de la capacidad de difusión de CO2 [1;6]. El enfisema se puede diagnosticar por la radiografía de tórax cuando este es severo. Si la afectación es discreta la radiografía suele ser normal. Los hallazgos de la radiografía de tórax no son específicos del enfisema y se pueden encontrar en otras patologías de cursen con aumento del espacio aéreo. Los signos principales se centran en: 1.- HIPERINSUFLACIÓN PULMONAR, objetivada por un incremento de la altura de los pulmones, aplanamiento de los diafragmas e incremento del espacio aéreo retroesternal. 2.- ALTERACIÓN DE LA VASCULARIZACIÓN PULMONAR, consistente en disminución de calibre y rápido afilamiento de los vasos desde los hilios a la periferia. Únicamente la presencia de bullas aporta evidencia de la existencia de enfisema [2]. (Fig. 9/1) La exploración de mayor sensibilidad y alta especificidad para el diagnostico del enfisema, es el TACAR [1], que permite distinguir entre los tipos de enfisema. Debido a que la resolución del TACAR no permite la detección de los acinos, la es más correcto referirse a los tipos de enfisema en función de su localización dentro del lobulillo. El enfisema centroacinar leve o moderado se identifica por la presencia de múltiples áreas de baja atenuación de algunos milímetros de diámetro rodeando la arteria centrolobulillar, generalmente en los polos superiores del pulmón. Estas áreas radiolucentes no suelen presenta paredes visibles, lo que permite distinguirlo de los quistes pulmonares[2]. El enfisema centroacinar severo se caracteriza por la confluencia de los espacios aéreos destruidos, siendo en ocasiones indistinguibles del enfisema panacinar.[1]. (Fig. 9/2) El enfisema panacinar se define por la destrucción uniforme de todo el lóbulo pulmonar que en el TACAR se manifiesta por la presencia de áreas difusas de menor atenuación acompañada de vasos pulmonares disminuidos en numero y de menor 159

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calibre. Este tipo de enfisema tiende a localizarse sobretodo en los lóbulos inferiores. El enfisema panancinar leve o moderado puede ser difícil de diagnosticar y en ocasiones plantea el diagnóstico diferencial con otras causas de EPOC como la Bronquiolitis obliterante.[2] (Fig. 9/3) El enfisema paraseptal se localiza en la porción distal del lobulillo secundario, por lo que suele mostrarse a nivel subpleural o adyacente a las cisuras. El enfisema paraseptal leve puede detectarse con facilidad. Las áreas de enfisema paraseptal pueden mostrar en ocasiones pequeñas paredes que representan tractos septales interlobulares. Si las zonas de enfisema paraseptal son superiores a 1 cm de diámetro el termino apropiado es bulla subpleural, que puede manifestarse como neumotórax espontáneo. El enfisema bulloso no representa una patología específica, sino que se refiere al enfisema en el cual las bullas son el primer hallazgo. Las bullas se pueden desarrollar en cualquier tipo de enfisema, siendo menos frecuentes en el tipo panancinar. Puede presentarse como una bulla única, grande, asimétrica, de crecimiento progresivo que comprime el resto del parénquima pulmonar. En este tipo especifico el TACAR es de gran utilidad en la valoración prequirúrgica. (Fig. 9/4) El diagnóstico diferencial del enfisema se establece con: 1.- ENFERMEDAD QUÍSTICA PULMONAR: Las enfermedades quísticas pulmonares como la histiocitosis o la linfangioleiomiomatosis presentan lesiones con paredes bien definidas y de mayor tamaño que el enfisema centroacinar. Además la disminución de la atenuación del enfisema se encuentra dispuesta alrededor de la arteria centrolobulillar, lo que no sucede en las enfermedades quísticas. 2.- BRONQUIOLITIS OBLITERANTE: las formas leves pueden confundirse con esta patología, pero su distribución parcheada y la presencia de bronquiectasias puede ayudar al diagnostico. 3.- HONEYCOMBING: los quistes subpleurales de la panalización pueden simular un enfisema paraseptal. Sin embargo estos son de menor tamaño, aparecen en las bases pulmón y se asocian a fibrosis. El enfisema paraseptal puede presentarse junto a zonas de enfisema centroacinar y no suele presentar fibrosis. Las nuevas perspectivas en el empleo del TACAR para el estudio del enfisema se centran en: 1.- TRANSFERENCIA: En las fases iniciales del enfisema se altera primero la capacidad de transferencia de CO2 antes que el resto de parámetros respiratorios funcionales. En este estadio de la enfermedad el TACAR puede detectar alteraciones de los espacios aéreos [6]. 160

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2.- MORFOMETRÍA: Se han desarrollado sistemas para cuantificar el enfisema y relacionarlo con sus manifestaciones clínicas. Uno de ellos consiste en determinar la cantidad de parénquima afectado usando una técnica de segmentación por imagen. Esta técnicas de morfometria permiten cuantificar la respuesta al tratamiento. 3.- VALORACIÓN PRECIRUGÍA: el tratamiento del enfisema abarca la cirugía de resección pulmonar y el trasplante en casos severos. En el primer caso el TACAR puede determinar las zonas mas dañadas, y establecer cuales son los segmentos que se pueden resecar respetando la mayor aporte del tejido sano posible. Este procedimiento reduce disnea y mejora la calidad de vida. El trasplante unipulmonar tiene el inconveniente de que el pulmón nativo puede continuar expandiéndose y comprimir el pulmón trasplantado. BRONQUITIS CRÓNICA La bronquitis crónica se define por sus manifestaciones clínicas: tos productiva la mayoría de los días al menos durante 3 meses consecutivos en los últimos dos años, nos da el diagnostico de esta enfermedad [7]. Algunos de los agentes etiológicos demostrados incluyen tabaquismo, polución, exposición laboral a polvos orgánicos o gases irritantes, infecciones repetitivas y factores familiares y genéticos. La alteración anatomo-patológica típica de este proceso es la hiperplasia mucosa de la pared bronquial que incrementa la relación entre el espesor de las glándulas mucosas y el grosor de la pared bronquial conocida como el índice de Reid [1]. Este índice en sujetos sanos es de 0.44+0.09, mientras que en los pacientes aquejados de esta patología aumenta a 0.52+0.08 [7].Otros hallazgos incluyen hiperplasia del músculo liso, inflamación y alteración de las vías aéreas de pequeño calibre [2]. Las manifestaciones radiológicas de la bronquitis crónica son completamente inespecíficas y la placa de tórax suele ser normal. El usual engrosamiento de las paredes bronquiales se identifica como imágenes anulares o en raíles de tren según la dirección longitudinal o transversal de la vía aérea [1], aunque también se han descrito en casos de edema pulmonar intersticial, asma o bronquiectasias. Los hallazgos de hiperlucencia pulmonar habitualmente reflejan la existencia de enfisema asociado [2]. Asimismo la bronquitis crónica carece de hallazgos específicos en el TACAR, que suele mostrar engrosamientos bronquiales o alteraciones centrilobulillares de la vía aérea como dilatación y ocupación de los bronquíolos (opacidades “tree-in-bud”) [2]. En definitiva el diagnostico de la bronquitis crónica se ha de realizar basado en hallazgos clínicos más que en los radiológicos. 161

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ASMA El asma es una forma de obstrucción de la vía aérea que afecta a pequeñas y a grandes vías aéreas condicionada por una hiperreactividad a estímulos endógenos o externos con inflamación asociada que se caracteriza por ser reversible de forma espontánea o farmacológica. [8;9] Es una enfermedad típica en países desarrollados, que comunmente que afecta al 5% de la población. [9] La Rx tórax puede ser normal. Los hallazgos no específicos incluyen hiperinsuflacion, áreas de atelectasia secundarias a obstrucciones de la vía aérea, neumomediastino, enfisema intersticial y neumonía complicada. [8] El engrosamiento por edema e hiperplasia de la musculatura lisa de los pequeños bronquios y bronquiolos condiciona atelectasia, atrapamiento aéreo, nódulos centrilobulillares y engrosamiento bronquial ([8]y [5;9]) Los estudios en expiración ayudan a detectar el atrapamiento aéreo, cuya severidad se asocia con la severidad del asma, [8]. También se asocia la perdida de atenuación en la inspiración con gravedad y el patrón de perfusión en mosaico [9;10] RV).

La gravedad se objetiva por la alteración de los parámetros espirometicos (FEV, BRONQUIECTASIAS

Las bronquiectasias se definen por la existencia de una dilatación localizada e irreversible del árbol bronquial [2]. La causa más frecuente es la infección, a menudo de carácter crónico o recurrente [11]. Otras entidades asociadas al desarrollo de bronquiectasias incluyen obstrucción bronquial congénita, enfisema, fibrosis quística, alteraciones en la inmunidad, o colagenopatias vasculares (artritis reumatoide, S. Sjören, S. De Marfan ) o bronquiolitis obliterante [5;11]. Las bronquiectasias se manifiestan frecuentemente como infección pulmonar recurrente, esputo productivo, o hemoptisis que aparece en el 50% de los pacientes aunque en ocasiones es el único hallazgo clínico. Algunos pacientes presentan test funcionales respiratorios con patrón de enfermedad obstructiva. Las radiografías de tórax son normales en las formas leves de la enfermedad y en casos severos se manifiestan por opacidades lineales que representan engrosamiento 162

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de las paredes bronquiales simulando espacios quísticos, en algunos casos con niveles líquido-aire en su interior. En ocasiones se pueden producir hiperinsuflación de las zonas sanas. (Fig. 9/5) En el TACAR la clave en el diagnóstico es la identificación de un diámetro bronquial interno aumentado [11]. Otros signos incluyen ausencia de afilamiento progresivo del bronquio desde el hilio a la periferia o presencia de vía aérea cercana a la pleura. Los signos indirectos incluyen engrosamiento de la pared bronquial, impactaciones mucosas y atrapamiento aéreo focal. No se ha establecido cual es el diámetro “fisiológico” del bronquio para cada nivel de división, por lo que se asume que el tamaño del bronquio para cada nivel ha de ser similar al de la arteria bronquial. Así un bronquio con un diámetro interno mayor de 1,2 veces el calibre del vaso indicaría la presencia de bronquiectasias. La imagen de una arteria bronquial asociada a un bronquio dilatado en una imagen axial se conoce como el "signo de anillo de sello". La limitación de esta técnica biene condicionada por los casos en que se produzca una disminución del tamaño del vaso (vasoconstricción secundaria a hipoxia) o por un incremento del mismo (hipertensión pulmonar). Clásicamente se han clasificado las bronquiectasias en función de su morfología. Esta clasificación se relaciona con la alteración progresiva de las pruebas funcionales respiratorias: 1.- CILÍNDRICAS: Es la forma más leve se producen por una dilatación uniforme de la luz. Se pueden reconocer porque la pared de los bronquios adopta una disposición de líneas paralelas, con un calibre uniforme, sin afilamiento hacia la periferia. Si el bronquio se corta transversalmente se identifica una imagen hipodensa con pared gruesa, adyacente a la arteria formando el signo del anillo, que se continua en cortes adyacentes. Esta característica lo diferencia de quistes o bullas enfisematosas. (Fig. 9/6) 2.- VARICOSAS: Son similares a las cilíndrica pero la pared bronquial es más irregular y con una disposición, “sacacorchos” (Fig. 9/7) 3.- QUÍSTICAS: Son las bronquiectasias mas graves: son dilataciones bronquiales de gran tamaño generalmente con la pared engrosada. Se pueden agrupar formando la imagen en “racimo de uvas” o presentar niveles líquido-aire en su interior. Estos pacientes 163

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tienen mas facilidad para infecciones por pseudomonas. (Fig. 9/8) Otro hallazgo típico de las bronquiectasias son las repercusiones mucosas que se producen cuando se acumulan las secreciones dentro de la vía aérea, se pueden identificar en el secuestro pulmonar, en la ABPA. En el Tacar se observa como estructuras nodulares o alargadas, que pueden simular vasos engrosados. En ocasiones el contraste ayuda a su diferenciación [11]. Las bronquiectasias pueden condiciona un patrón de perfusión en mosaico producido por la alteración de la ventilación y una consecuente disminución de la perfusión. Las áreas peor ventiladas aparecen menos densas en el TC en inspiración y contienen menos vasos estas zonas en el TC en expiración muestran atrapamiento aéreo. Se ha descrito una relación entre la extensión total de las bronquiectasias y la extensión del atrapamiento aéreo en el examen en expiración. a) Fibrosis quística La fibrosis quistica (FQ) se produce por un defecto recesivo genético en el transporte de cloro a través de la membrana del epitelio. Esto provoca disminución de la cantidad de agua en las secreciones corporales, como el moco pulmonar. El aumento del espesor condiciona la disminución del aclarado del moco, impactos de moco en las vías aéreas, e incremento de las infecciones pulmonares. En las formas severas se desarrollan en la infancia y en la adolescencia, mientras que las formas leves pueden debutar en la edad adulta. La FQ es la principal causa de la insuficiencia respiratoria en las tres primeras décadas de la vida La inflamación de las paredes bronquiales y las consecuentes bronquiectasias son inevitables en pacientes de larga evolución. Los hallazgos de la radiografía simple de tórax incluyen un aumento del volumen pulmonar, bronquiectasias centrales. La hiperinsuflacion representa la obstrucción de las pequeñas vías aéreas, se pueden ver áreas focales de lucencia por atrapamiento aéreo. En estadios avanzados se pueden identificar quistes en polos superiores que representan bronquiectasias quísticas. En el TACAR se pueden identificar signos de FQ en estadios precoces que son asintomático clínicamente. Los hallazgos principales en el TACAR son las bronquiectasias, que son típicamente panlobares y se sitúan en el ámbito proximal o parahilar, son las llamadas bronquiectasias “centrales”. Las bronquiectasias cilíndricas son las más frecuentes. Las cilíndricas pueden abscesificarse. (Fig. 9/9) En las fases precoces se pueden detectar engrosamientos de paredes bronquiales 164

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y engrosamiento del intersticio peribronquial, afectando fundamentalmente a los lóbulos superiores, en concreto al lóbulo superior derecho. La falta de aclaración de las secreciones se puede identificar opacidades centrolobulillares o como impactaciones mucosas, que se registran en la mitad de los casos con una distribución panlobular. La perfusión en mosaico también puede ser identificada, con áreas de atrapamiento aéreo en expiración. Todos estos cambios condicionan un aumento del volumen pulmonar, que se identifican mejor en las radiografías de tórax. b) ABPA La aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA) se produce en pacientes asmáticos con eosinofilia, debido a una reacción alérgica tipo I y III como respuesta al crecimiento endobronquial del aspergilus. La respuesta inmune condiciona bronquiectasias centrales, generalmente quísticas o varicosas, la formación de tapones de moco, hongos y células inflamatorias. La Rx simple no muestra hallazgos distintos de los del asma aunque podemos encontrar bronquiectasias, engrosamientos murales y tapones de moco. El TACAR muestra bronquiectasias centrales, áreas de consolidación, y atelectasias segmentarías o subsegmentarias, con zona de perfusión en mosaico. En pacientes asmáticos la detección de engrosamientos de la pared bronquial de tendencia central puede significar el estadio incipiente de una ABPA. c) Bronquiolitis obliterante En general las alteraciones de la pequeña vía aérea se pueden clasificar en dos grupos: -

las que se deben a obstrucción por material inflamatorio, o bronquiolitis proliferativa. Pueden asociarse a neumonía de los acinis dístales, en la denominada BONO

-

las que se deben a obliteración por tejido de granulación o fibroso o bronquiolitis constrictiva. Este tipo es el que condiciona una enfermedad obstructiva. En ella, la estenosis concéntrica que condiciona la fibrosis se produce por diversas causas: infecciones en la infancia, intoxicaciones por humos, reacción injerto contra huésped, rechazo crónico de trasplante pulmonar o cardiaco, colagenopatias...El síntoma más frecuente es la disnea 165

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Los criterios de diagnóstico se basan en la evidencia de obstrucción severa del flujo aéreo en ausencia de causa conocida de obstrucción como enfisema o bronquitis crónica. La radiografía de tórax suele ser normal, aunque puede identificar una hiperinsuflacion leve o atenuación de los vasos periféricamente Los signos directos en el TACAR son la presencia de áreas hipodensas parcheadas que se manifiestan como patrón en mosaico, con una distribución asimétrica, multiplobular, asociado a disminución del tamaño del vaso. (Fig. 9-10) Estos hallazgos si bien son los mas destacados se asocian a otros como engrosamiento bronquial, con opacidades centrolobulillares, y bronquiectasia centrales. En estos pacientes la exploración en expiración es realmente importante porque puede mostrar la evidencia de atrapamiento aéreo en ausencia de otras alteraciones estructurales. BIBLIOGRAFÍA 1.- McLoud TC. Thoracic Radiology The Requisites 1 Ed. Mosby, 1998 2.- Webb WR. Radiology of obstructive pulmonary disease. AJR Am J Roentgenol. 1997 Sep;169(3):637-47. 3.- Hernández Moreno L, Lafuente Martínez , Gordillo Gutiérrez I, Pérez Díaz M. Tomografía computerizada del pulmón mediante técnica de alta resolución. Mallincrodt Medical. 1.996 4.- Kazerooni EA. High-resolution CT of the lungs. AJR Am J Roentgenol. 2001 Sep;177(3):501-19. 5.- Webb WR, Müller NL, Naidich DP, Stern EJ, Swensen SJ. High-Resolution CT of the Lung, Third Edition and High-Resolution CT of the Chest: Comprehensive Atlas, Second Edition. Lippincott Williams & Wilkins . January 2001. 6.- Newell JD Jr. CT of emphysema. Radiol Clin North Am. 2002 Jan;40(1):31-42. 7.- Ingram RH. Chronic bronchitis, emphysema, and airways obstruction. In: Wilson JD, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al., eds. Harrison’s Principles of internal medicine. 15th ed. McGraw-Hill, 2002. 8.- Waitches GM, Stern EJ. High-resolution CT of peripheral airways diseases. Radiol Clin North Am. 2002 Jan;40(1):21-9. 166

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Figura 9/1. Radiografía posteroanterior de tórax. Enfisema bulloso en campo superior derecho

Figura 9/2. TACAR de tórax. Áreas hipodensas confluentes en campos superiores correspondientes a enfisema centroacinar. 168

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Figura 9/3. TACAR de tórax. Enfisema panacinar en segmentos posteriores de ambos lóbulos inferiores.

Figura 9/4. TACAR de tórax. Enfisema por bulla gigante en lóbulo superior izquierdo. 169

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Figura 9/5. B Radiografía posteroanterior de tórax. Bronquiectasias múltiples en ambos campos pulmonares.

Figura 9/6. TACAR de tórax. Bronquiectasias cilindricas y zonas de condensación centrolobulillar. 170

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Figura 9/7. TACAR de tórax. Bronquiectasias varicosas.

Figura 9/8. TACAR de tórax. Bronquiectasias quísticas en el LID. agrupadas en típica imagen en racimo de uvas. 171

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Figura 9/9. TACAR de Tórax. Paciente de 28 años afecto de fibrosis quistica. Se pueden identificar bronquiectasias, opacidades centrolobulillares periféricas.

Figura 9/10. TACAR de tórax. Paciente con TX bipulmonar trasplantada. Imágenes debronquiectasias cilíndricas y zonas de perfusión en mosaico compatibles con bronquiolitis obliterante. 172

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CAPÍTULO X TROMBOEMBOLISMO PULMONAR J. Pamies Guilabert L. Trilles Olaso B. Cano García

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DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la presencia de émbolos en el sistema arterial pulmonar. La trombosis «in situ» en arterias pulmonares es extremadamente rara. El TEP se produce en un 95% por émbolos que proceden de trombos formados en el sistema venoso profundo de los miembros inferiores (sobre todo entre venas poplíteas e iliacas), o en venas pélvicas. Por tanto, la embolia pulmonar es en la mayoría de los casos una complicación de la trombosis venosa profunda. En el resto de casos se debe a trombos formados en cavidades cardiacas, o trombos formados en otras venas con catéteres, marcapasos, o debido a coagulopatías INCIDENCIA Y PREVALENCIA Existen pocos estudios de incidencia de la enfermedad en la población. Pero según el de Silverstein (1) realizado en una región de EEUU, la incidencia anual en la población era de 69 casos por cada 100.000 habitantes. Aunque estos resultados son difícilmente extrapolables, en nuestra comunidad y según el censo de población, se producirían unos 2.643 casos al año, y en el Área 6 dependiente del Hospital La Fe, unos 205 casos de embolismo pulmonar anuales. El tromboembolismo pulmonar, es una enfermedad frecuente que provoca el 3.5% de todas las muertes en nuestro país y es una de las principales causas de muerte súbita (2). A pesar de los avances diagnósticos y tratamientos de profilaxis de los últimos años, no parece disminuir su incidencia. Probablemente sea debido a los avances de la medicina: mayor supervivencia de los pacientes traumatizados, aumento de cirugía cardiaca, ortopédica (prótesis de caderas, rodillas), el uso más generalizado de catéteres permanentes, y a otros procedimientos médicos y quirúrgicos, sobre todo en pacientes 175

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de edades avanzadas. Existe por tanto, un aumento de la población con factores de riesgo para desarrollar trombosis venosa. DIAGNÓSTICO. El TEP necesita de un diagnóstico y tratamiento rápido, ya que un 30% de los pacientes con embolia pulmonar van a fallecer si no se tratan, y el 90% de los que fallecen lo hacen en las primeras 24 horas (3). Pero el diagnóstico del embolismo pulmonar sigue siendo difícil, necesitando de varias pruebas de imagen (entre 2 a 4) para alcanzar el diagnóstico final, y en la actualidad éste se logra varios días después del ingreso hospitalario. La clínica junto a los factores de riesgo (inmovilidad, cirugía, cardiopatía, insuficiencia venosa, fracturas, etc), pueden hacer sospechar el embolismo pulmonar. Los síntomas clínicos más frecuentes son la disnea aguda y el dolor torácico, que se puede acompañar de expectoración hemoptoica cuando se producen infartos pulmonares. Pero no siempre aparecen estos síntomas, ni éstos son los únicos. Así las manifestaciones clínicas pueden ser diversas y sobre todo muy inespecíficas. Existen además, varias pruebas complementarias y datos de laboratorio que pueden orientar hacia el diagnóstico: 1.- GASOMETRÍA ARTERIAL. Presenta habitualmente una disminución de la presión parcial de oxígeno y del dióxido de carbono, con una alcalosis respiratoria. Pero una gasometría normal no lo descarta. 2.- DETERMINACIÓN DE LOS DIMEROS D POR ELISA Indica una activación de la fibrinolisis. Es una prueba que esta alterada en la mayoría de los pacientes con trombosis venosa profunda o embolismo pulmonar. Es una prueba muy sensible pero poco específica, pues también se encuentran elevados los dímeros D en muchas otras patologías y situaciones clínicas. 3.- ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) Puede aportar hallazgos como una taquicardia, una hipertensión pulmonar (desviación del eje QRS a la derecha y onda P picuda) y lo más frecuente una sobrecarga ventricular derecha (cambios en el segmento ST y de la onda T), sobre todo en casos de embolia masiva. Pero el ECG puede ser normal. 4.- RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Puede presentar numerosos hallazgos como derrames pleurales, atelectasias, 176

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infiltrados parenquimatosos periféricos (cuando se producen infartos), pero es frecuente encontrar una radiografía de tórax sin alteraciones. Estas pruebas complementarias pueden orientar pero contribuyen poco al diagnóstico, pues son muy poco específicas. No obstante, con los datos clínicos, factores de riesgo, y con la ayuda de estas pruebas complementarias (gasometría, dímeros D, ECG y radiografía de tórax) se determina un grado de sospecha clínica de TEP en bajo, moderado o alto. Pero para alcanzar el diagnóstico se necesita de otras pruebas complementarias de imagen: 1.- GAMMAGRAFÍA VENTILACIÓN/PERFUSIÓN. A partir del estudio PIOPED (4), se estableció como la primera prueba diagnóstica a realizar ante la sospecha de una embolia pulmonar. El resultado de la gammagrafía puede ser normal o anormal. La gammagrafía de ventilación / perfusión presenta una sensibilidad de hasta un 98% cuando la prueba es normal, por tanto se puede excluir en estos casos el diagnóstico de TEP. Cuando la prueba es anormal, siguiendo los criterios del estudio PIOPED, se divide en tres categorías: de baja probabilidad, intermedia y alta probabilidad. Solamente en la categoría de alta probabilidad, la especificidad es elevada, de hasta un 97%, y por tanto, se puede confirmar la presencia de TEP en esta categoría (4). Pero la gammagrafía ventilación/perfusión tiene inconvenientes como test diagnóstico, pues hasta un 70% de los pacientes sometidos a ella se encuentran en las categorías de baja probabilidad o probabilidad intermedia, no pudiendo descartar ni confirmar el embolismo pulmonar y será necesario realizar otra prueba de imagen. 2.- ANGIOGRAFÍA PULMONAR. Es la prueba “Gold standard”, presenta una alta sensibilidad y especificidad para el TEP (mayor del 95%). Pero es una técnica radiológica intervencionista, invasiva, que presenta una mortalidad del 0.5% (4) y necesita muchos medios y de personal especializado para realizarla (elevado coste), por lo que se tiende a utilizar cada vez en menos casos. Tras el estudio PIOPED en 1990, se estableció el siguiente algoritmo diagnóstico en el tromboembolismo pulmonar: 177

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3.- TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TC) HELICOIDAL. La introducción de la TC helicoidal ha permitido la exploración directa de las arterias pulmonares. Numerosos estudios (5,6,7) se realizaron en los 90 para demostrar la eficacia de esta prueba en el diagnóstico del TEP. La TC permite detectar el embolismo pulmonar central hasta las arterias segmentarias con una sensibilidad elevada, alrededor de un 90%; pero variable (entre un 60-85% según los estudios) en la valoración de las arterias subsegmentarias. Actualmente, los avances técnicos en la tomografía computarizada, sobre todo con los equipos de TC multicorte, permiten realizar un estudio de arterias pulmonares mucho más detallado utilizando colimaciones de hasta 1 mm, alcanzando una sensibilidad hasta arterias subsegmentarias, superior al 90% (8,9). No obstante debido a la gravedad de esta enfermedad, sigue siendo una sensibilidad inferior a la de la gammagrafía V/Q que tiene una sensibilidad del 98%. Para intentar aumentar la sensibilidad de esta prueba, en los últimos años, se han realizado varios estudios europeos donde combinan la TC de arterias pulmonares con un estudio ecográfico de miembros inferiores. Cuando estas dos pruebas son negativas se descarta el TEP y no se trata a los pacientes. Posteriormente realizan seguimiento de 3 a 6 meses para descartar recidiva de la enfermedad. El primer autor que realizo esto fue Ferreti et al (10) en un Hospital Francés, presentando un porcentaje de 5’4 % de falsos negativos (es decir pacientes con estudio de arterias pulmonares por TC y estudio ecográfico del sistema venoso en miembros inferiores negativos, pero con TEP en el seguimiento). En este estudio sólo se seleccionaron pacientes con gammagrafía intermedia y los estudios de TC se realizaron con colimación de 5 mm. En el 2002 Musset et al (11) ha publicado un estudio multicéntrico en hospitales franceses donde demuestran un 1’8%, tan solo, de falsos negativos. Y en el 2003 Van Strijen (12) en un estudio multicéntrico en hospitales holandeses un 0’8% de falsos negativos Estos resultados muestran que la TC pulmonar más un estudio de miembros inferiores puede usarse como técnica de elección para confirmar o descartar el TEP. No obstante Musset et al. Consideran que si la probabilidad clínica de TEP es muy alta se debería seguir realizando gammagrafía V/Q y si no es diagnóstica, incluso angiografía. También se han publicado numerosos estudios en los últimos años (13,14) que demuestran que una TC de miembros inferiores presenta una eficacia similar a la ecografía, e incluso en ocasiones más diagnóstica ya que puede detectar trombos en venas poco accesibles a la ecografía como venas pélvicas o la vena femoral superficial en el hiato de los aductores. La TC de miembros inferiores también permite valorar el sistema venoso superficial, que no se suele estudiar en la ecografía. 178

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CONCLUSIONES 1.- No existe en la actualidad un algoritmo diagnóstico aceptado internacionalmente en el diagnóstico del TEP. 2.- La TC no presenta una sensibilidad del 100%, por tanto si se utiliza de primera elección pueden existir falsos negativos. 3.- La TC puede utilizarse de primera elección si se combina con un estudio de miembros inferiores (TC o ecografía). 4.- También puede utilizarse de 2ª elección cuando la gammagrafía no es concluyente (baja e intermedia probabilidad). 5.- Una TC pulmonar y estudio de miembros inferiores (TC o ecografía) negativo, es suficientemente seguro como para no tratar a los pacientes. Aunque pueden existir pacientes que tengan un TEP, van a ser pacientes con embolismo pulmonar subsegmentario y sin TVP, por lo que es probable que a pesar de tener la enfermedad no necesiten de un tratamiento de anticoagulación.

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Figura 10/1. TEP agudo, con émbolo de morfología estrellada en la arteria lobar inferior izquierda. También se visualizan otros émbolos en la arteria intermediaria (flechas).

Figura 10/2. Otro caso de TEP agudo, con defectos de repleción en vasos segmentarios de ambos lóbulos inferiores, que corresponden a émbolos de menor tamaño. 181

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Figura 10/3. Paciente con dolor torácico y hemoptisis, que presentaba embolismo agudo, con oclusión completa de arteria segmentaria anterior del lóbulo superior derecho (flecha blanca) y un infarto parenquimatoso pulmonar distal (flecha negra).

Figura 10/4. Estudio de miembros inferiores con TC en paciente con TEP agudo, demostrando una trombosis de la vena femoral superficial derecha (flecha). 182

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Figura 10/5. Imagen axial de TC de miembros inferiores en paciente con embolismo pulmonar masivo sin trombosis venosa profunda, pero que presentaba trombosis de la vena safena mayor derecha (flecha).

Figura 10/6. Imagen axial de TC pulmonar simulando un defecto de repleción en la arteria intermediaria, que corresponde a un engrosamiento del intersticio peribroncovascular hiliar. Es la principal causa de falsos positivos en las pruebas de arteriografía pulmonar por TC en el diagnóstico del TEP. 183

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CAPÍTULO XI PATOLOGÍA PLEURAL J. J. Arenas Jiménez S. Alonso Charterina

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INTRODUCCIÓN La pleura es una membrana serosa que recubre completamente los pulmones, compuesta por 2 capas (visceral y parietal) entre las que se encuentra la cavidad pleural, la cual, en condiciones normales, contiene una pequeña cantidad de líquido con la finalidad de “lubricar” el movimiento pulmonar durante la respiración. Aunque son muchos los procesos patológicos que pueden afectar a la pleura, ésta reacciona en general de dos formas (1): a) como un derrame pleural, que traduce un desequilibrio entre la formación y la reabsorción del líquido pleural ya sea por una causa primaria pleural, sistémica o de órganos vecinos o; b) como engrosamiento de las superficies pleurales. Además, la pleura puede ser asiento de tumores primarios o, más frecuentemente, metastásicos, los cuales suelen manifestarse de cualquiera de las dos formas anteriormente descritas. Por último, la entrada de aire en la cavidad pleural provoca un neumotórax. En este capítulo vamos a hacer un repaso de las manifestaciones radiológicas de la patología pleural siguiendo ese esquema. DERRAME PLEURAL La capacidad de detección de derrame pleural varía con cada técnica de imagen; así, mientras la tomografía computarizada (TC), la resonancia magnética (RM) y la ecografía realizada meticulosamente detectan pequeñas cantidades, en el caso de la radiología simple dependerá de la proyección usada, siendo el decúbito lateral con rayo horizontal la proyección más sensible de todas. En radiografía simple la presentación típica del derrame es en forma de pinzamiento del seno costofrénico. Es importante conocer también las otras formas de aparición del 187

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derrame: cuando se sitúa en las cisuras adopta una forma de huso; cuando el derrame es subpulmonar observaremos aumento de la distancia entre la burbuja gástrica y el diafragma en el lado izquierdo y desplazamiento lateral de la convexidad del diafragma con aplanamiento de su parte medial en el lado derecho. Cuando la radiografía de tórax se realiza en decúbito supino, el derrame se manifiesta como un aumento de densidad del hemitórax, con borrosidad del diafragma y casquete pleural apical. El número de entidades que pueden causar derrame pleural es muy elevado y su diagnóstico se basa en la evaluación clínica del paciente y la toracocentesis. En base a estos dos pilares, el clínico realiza la división de los derrames en dos grupos principales: los trasudados y los exudados. Los primeros son el resultado de un aumento de la presión hidrostática capilar o de un descenso de la presión osmótica, su diagnóstico suele ser clínico y no es necesario realizar otros procedimientos diagnósticos para su confirmación. La causa más frecuente de derrame pleural trasudado es la insuficiencia cardiaca, especialmente en pacientes de edad avanzada, aunque otras enfermedades sistémicas, hepáticas y renales y estados hipoproteinémicos pueden provocarlos. Los exudados más comúnmente son consecuencia de la alteración en la permeabilidad de la circulación microvascular de las superficies pleurales por procesos neoplásicos, infecciosos o inflamatorios. La presencia de un exudado generalmente obliga a realizar una investigación más exhaustiva y al empleo de técnicas diagnósticas más invasivas para aclarar su etiología. La caracterización de un derrame pleural por radiología simple es muy limitada siendo diagnóstica únicamente cuando existe gas en su interior en forma de nivel hidroaéreo. En ese caso, el diagnóstico diferencial se plantea con empiemas, fístulas broncopleurales, traumatismos y yatrogenia (por toracocentesis o drenaje previo). Un problema que se puede plantear al analizar la radiografía de tórax es si la localización del nivel hidroaéreo es pleural o pulmonar. En estos casos es de utilidad obtener radiografías del paciente en diferentes posiciones: si se localiza en el pulmón, el tamaño del nivel permanece similar en todas las posiciones; por el contrario, si el nivel se localiza en la pleura, al tener generalmente una morfología más compleja, las diferentes radiografías muestran cambios en el tamaño del nivel. En TC, la diferenciación entre un absceso periférico y un empiema también puede resultar difícil. El diagnóstico de empiema se sugiere por la morfología lenticular, la existencia de ángulos obtusos con la pared, una pared fina y bien definida y la compresión del pulmón adyacente. Por el contrario, los abscesos pulmonares tienden a tener una morfología esférica, paredes más gruesas y peor definidas, los ángulos con la pared son agudos y el pulmón adyacente no está comprimido sino sustituido por la lesión. No obstante, a pesar de esos criterios en ocasiones resulta muy difícil la localización de esas lesiones. 188

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La caracterización del derrame midiendo su densidad en TC no suele ser de utilidad salvo en el caso de los hemotórax (Figura 11/1), gracias a su alta densidad, la cual puede ser homogénea, en forma de aumentos focales de densidad o bien formando un nivel (efecto hematocrito). Una entidad que debe ser diferenciada del hemotórax es el hematoma extrapleural (Figura 11/2). En este último la colección hemática está situada por fuera de la cavidad pleural separada de la misma por la grasa extrapleural y la fascia endotorácica. La visualización de una fina banda de densidad grasa que representa la capa grasa extrapleural es la clave para diferenciarlo del hemotórax. La densidad del líquido cuando se trata de un quilotórax es variable, pudiendo ser baja por el alto contenido en lípidos del mismo; sin embargo, la mayoría de esos derrames son de densidad inespecífica por la presencia, aparte de las grasas, de una alta cantidad de proteínas. La TC, mediante el análisis de hallazgos como la loculación del derrame, el engrosamiento de las superficies pleurales y la densidad de la grasa extrapleural permite, en ocasiones, sugerir el diagnóstico de exudado, de derrame maligno o de empiema, aunque muchas veces estos hallazgos son inespecíficos por si solos (2). Es importante el conocimiento de la apariencia normal en TC de la pleura y el compartimento extrapleural para la correcta valoración de esos hallazgos (Figura 11/3). 1.- CARACTERIZACIÓN POR IMAGEN DE LOS EXUDADOS La TC permite sugerir el diagnóstico de exudado cuando aparte del propio derrame se detectan otras alteraciones como loculación del derrame, engrosamiento o nodularidad de las superficies pleurales o alteración de la grasa extrapleural (Figura 11/ 4). Sin embargo, la ausencia de estos hallazgos puede aparecer en exudados y en trasudados indistintamente (2, 3). De forma similar, la ecografía también permite hablar de exudados ante un derrame que presente ecos, septos o formaciones complejas en su interior (Figura 11/5), aunque aquellos derrames completamente anecoicos pueden ser tanto exudados como trasudados (4). 2.- CARACTERIZACIÓN POR IMAGEN DE LOS DERRAMES MALIGNOS Los derrames pleurales malignos constituyen una causa frecuente de exudados, especialmente en mayores de 50 años. La conclusión de los estudios que valoran la caracterización de un derrame pleural como maligno y su diferenciación del resto de exudados es que existe solapamiento en los hallazgos y que sólo la existencia de nódulos evidentes y engrosamiento pleural nodular (Figura 11/6) permite asegurar que un derrame es maligno (2). Desafortunadamente ese hallazgo aparece en pocos enfermos (5, 6). Otros hallazgos también infrecuentes como el engrosamiento pleural circunferencial y la afectación de la pleura mediastínica, aunque aparecen con más frecuencia en derrames malignos, también aparecen en derrames de etiología benigna, 189

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especialmente en empiemas (2,7). Más de la mitad de los enfermos con derrames pleurales metastásicos carecen de alteraciones pleurales aparte del propio derrame. Sin embargo, resulta más frecuente encontrar en la TC torácica alteraciones pulmonares, mediastínicas y en abdomen superior que orientan a una diseminación metastásica como causa del derrame (5). El mesotelioma maligno es el tumor primario maligno más frecuente de la pleura, aunque representa menos del 5% de los procesos malignos de la misma, encabezados por la enfermedad metastásica. Existe una fuerte asociación entre este tumor y la exposición a fibras de asbesto con un periodo de latencia de entre 20 y 30 años (8). La apariencia radiológica más frecuente del mesotelioma maligno es en forma de engrosamiento pleural marcado de morfología irregular y nodular, que afecta a las pleuras costal, mediastínica y a las cisuras, acompañado de derrame pleural y, en alrededor de la mitad de los casos, de pérdida de volumen del pulmón. También puede manifestarse en forma de masa pleural focal (Figura 11/7). La afectación cisural, junto con la pérdida de volumen y la presencia de calcificaciones pleurales indicativas de exposición al asbesto, pueden ser la clave para diferenciarlo de otras entidades. Sin embargo, su apariencia puede ser indistinguible de los derrames malignos metastásicos, mucho más frecuentes. La TC y la RM ayudan a valorar la extensión por contigüidad a mediastino, diafragma y pared costal, así como la existencia de extensión ganglionar y pulmonar (8). 3.- CARACTERIZACIÓN POR IMAGEN DE LOS DERRAMES ASOCIADOS A INFECCIÓN. Los derrames pleurales metaneumónicos son probablemente la causa más frecuente de exudados. En estos casos, el problema clínico suele ser la decisión sobre el tratamiento del mismo mediante drenaje o no. Para ello, se clasifican estos derrames como simples, complicados o empiemas basándose en la determinación de varios criterios en el líquido extraído tras toracocentesis. Son varios los estudios que han valorado la capacidad de los estudios de imagen para clasificar estos derrames con resultados dispares, desde los que consideran los hallazgos de TC como altamente específicos hasta los que niegan capacidad diagnóstica a esta técnica. Estas diferencias parecen atribuibles a diferencias en los criterios y poblaciones incluidas. Parece esperable que aquellos hallazgos asociados a derrames infecciosos como son la loculación, el engrosamiento de la pleura visceral y parietal (Figura 11/8), y el aumento de grosor y densidad de la grasa extrapleural aparezcan más marcados y con mayor frecuencia en los empiemas y, de hecho, así ocurre, aunque no puede establecerse una línea que diferencie las categorías que el clínico necesita (9). La ecografía también puede mostrar las alteraciones pleurales presentes en los empiemas (Figura 11/5) y constituye una guía inmejorable para dirigir la punción de aquellas colecciones pleurales muy loculadas (4). 190

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La tuberculosis pleural es frecuente en nuestro medio y un importante diagnóstico diferencial a considerar ante un derrame de etiología incierta con características de exudado. La afectación pleural por tuberculosis puede ser en forma de pleuritis en la fase aguda que puede curarse con tratamiento, evolucionar a empiema crónico o dar lugar a un fibrotórax. El empiema crónico puede drenar espontáneamente a través de la pared torácica denominándose empiema necessitatis. La TC detecta en casi todos los pacientes alteraciones parenquimatosas o adenopatías adyacentes a la pleura en pacientes con derrames tuberculosos. Además, la TC es útil para evaluar el engrosamiento y calcificación pleurales crónicas para descartar colecciones residuales entre las hojas pleurales, que frecuentemente contienen bacilos tuberculosos en su interior y pueden suponer el origen de una reactivación de la enfermedad o el desarrollo de una fístula broncopleural. ENGROSAMIENTO PLEURAL El engrosamiento pleural puede aparecer en forma de engrosamiento pleural difuso o de áreas de engrosamiento de menor extensión. Las causas más frecuentes de engrosamiento pleural focal de forma aislada son el resultado de la curación de un proceso pleural previo, sobre todo inflamatorio. Su manifestación radiológica es la de engrosamiento pleural con o sin calcificación y frecuentemente existe un aumento de la grasa extrapleural. De hecho, el “engrosamiento pleural apical” que suele acompañar las lesiones residuales tuberculosas, en los estudios de TC se demuestra que en la mayoría de los casos es debido a una expansión de la grasa extrapleural y no a un verdadero engrosamiento. Las otras causas frecuentes de engrosamiento pleural focal son las placas pleurales por exposición al asbesto. Histológicamente, estas placas son bandas de colágeno avascular con cambios hialinos situadas principalmente en la pleura parietal. Habitualmente existe un periodo de latencia de unos 20 años entre la exposición a fibras de asbesto y su aparición radiológica. El aspecto típico de las placas pleurales es muy característico en forma de engrosamientos pleurales múltiples calcificados, bilaterales, afectando a pleura costal anterolateral, a pleura paravertebral y a la pleura diafragmática (Figura 11/9) (1). Sin embargo, cuando no son tan profusas, el diagnóstico en radiología simple es más difícil y frecuentemente son confundidas con lesiones granulomatosas de origen tuberculoso por su mayor prevalencia. La no afectación de los vértices, la falta de hallazgos parenquimatosos de tuberculosis y la bilateralidad son datos a favor de las placas pleurales. Hay que tener en cuenta, sin embargo, que hasta un 25% de las placas pleurales por exposición al asbesto son unilaterales y que muchas no calcifican. La TCAR ayuda al diagnóstico, siendo además necesario el empleo de la TC convencional por ser más sensible, especialmente en aquellos pacientes con pocas placas que pueden no ser incluidas en los cortes de TCAR. En relación con las placas de asbesto pueden desarrollarse atelectasias redondas (Figura 11/10), que son el resultado de la evolución de un derrame pleural con atelectasia pasiva del pulmón y posteriores adherencias del mismo a un área de 191

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engrosamiento pleural. La apariencia radiológica de la atelectasia redonda es la de una masa pulmonar en relación con un engrosamiento pleural focal, asociada a pérdida de volumen del pulmón adyacente y convergencia de los vasos y los bronquios hacia la masa en forma de remolino (cola de cometa). El engrosamiento pleural difuso está causado por fibrosis pleural difusa (fibrotórax), mesotelioma maligno y carcinoma metastásico. Los fibrotórax habitualmente son el resultado de la evolución de derrames pleurales hemorrágicos organizados, de empiemas (tuberculosos y de otro origen) y de derrames pleurales benignos relacionados con el asbesto. La diferenciación de un engrosamiento pleural difuso benigno de uno maligno puede ser difícil con la radiografía simple. En TC, la existencia de un engrosamiento pleural circunferencial, mayor de 1 cm. de grosor, la apariencia nodular del mismo y la afectación de la pleura mediastínica son hallazgos sugestivos de malignidad; mientras que la calcificación difusa y el aumento de la grasa extrapleural pueden orientar, en nuestro medio, a que se trata de una secuela de empiema tuberculoso. TUMORES PLEURALES Como se ha referido anteriormente la gran mayoría de los tumores pleurales son secundarios en forma de metástasis. Entre los tumores primarios los más frecuentes son el mesotelioma maligno (descrito anteriormente) y el tumor fibroso localizado de la pleura. Finalmente hay un grupo de tumores infrecuentes entre los que se encuentra el lipoma, y su variante maligna, el liposarcoma, cuyo origen parece estar situado en la grasa extrapleural con mayor frecuencia que en el propio espacio pleural. El tumor fibroso localizado de la pleura es una neoplasia infrecuente de origen mesenquimal que aparece en adultos, se origina en la pleura visceral y parietal y puede tener características histológicas de benignidad y de malignidad (10). La manifestación radiológica más frecuente es en forma de una masa solitaria, que tiende a situarse en la mitad inferior del hemitórax y cuyo origen pleural resulta difícil de establecer tanto por radiología simple como por TC debido a la ausencia de signos típicos de localización pleural. Hay dos manifestaciones radiológicas de estos tumores que pueden considerarse características: una es la de una lesión sólida situada en la cisura que se moviliza con los cambios de posición del paciente por el pedículo que tiene el tumor; y la otra la de una masa voluminosa situada en la base del hemitórax, que se puede confundir con una elevación del diafragma y que con frecuencia precisa un estudio minucioso con ecografía, TC o RM para su localización como supradiafragmática (10). Muchos de estos tumores, sobre todo los benignos y de pequeño tamaño, son asintomáticos. Sin embargo, hay manifestaciones clínicas típicas como la hipoglucemia y la osteoartopatía hipertrófica, que asociados a los cambios radiológicos descritos, deben hacer pensar en el diagnóstico. 192

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NEUMOTÓRAX La presencia de gas en el espacio pleural se conoce como neumotórax. Su diagnóstico se realiza habitualmente mediante la detección en una radiografía simple en bipedestación de una fina línea correspondiente a la pleura visceral separada de la pared costal por un área completamente avascular. Sin embargo, el radiólogo debe estar familiarizado con la presentación del neumotórax en las radiografías realizadas en decúbito supino, hecho frecuente en pacientes politraumatizados y en pacientes encamados, sobre todo en unidades de cuidados intensivos. En esos casos, el neumotórax tiende a situarse anteromedialmente y se sospecha por la existencia de una hiperclaridad basal del hemitórax, por una excesiva definición de estructuras cardiomediastínicas y del diafragma correspondiente o por la presencia del llamado “signo del seno costofrénico profundo”, debido a la presencia de aire en la parte más caudal del espacio pleural en el seno costofrénico. Para aquellos pacientes en los que las radiografías simples en decúbito supino son equívocas, hay que considerar la realización de una TC por ser la técnica más sensible para la detección de mínimos neumotórax. Son múltiples las causas de neumotórax incluyendo traumatismos, lesiones tumorales como las metástasis de sarcoma, enfermedades difusas pulmonares como la histiocitosis, infecciones pulmonares, el asma y el enfisema, por citar las más frecuentes y características. Una forma frecuente de neumotórax es el que aparece de forma espontánea en varones jóvenes de hábito asténico, en los que la TC puede ser útil para la detección de bullas apicales subpleurales y enfisema de tipo paraseptal en campos superiores.

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6.- O‘Donovan PB, Eng P. Pleural changes in malignant pleural effusions: appearance on computed tomography. Cleve Clin J Med 1994; 61: 127-31. 7.- Leung AN, Müller NL, Miller RR. CT in differential diagnosis of diffuse pleural disease. AJR 1990; 154: 487-92. 8.- Mentitas M, Ucgun I, Elbek O, et al. Computed tomography features in malignant pleural mesothelioma and other commonly seen pleural diseases. Eur J Radiol 2002; 41: 1-9. 9.- Waite RJ, Carbonneau RJ, Balikian JP, Umali CB, Pezzella AT, Nash G. Parietal pleura changes in empyema: appearances at CT. Radiology 1990; 175: 14550. 10- Rosado-de-Chistenson M, Abbot GF, McAdams HP, Franks T, Galvin JR. Localized fibrous tumors of the pleura. Radiographics 2003; 23: 759-83.

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Figura 11/1. TC sin contraste intravenoso mostrando un derrame pleural de densidad elevada y heterogénea correspondiente a un hemotórax.

Figura 11/2. Hematoma extrapleural. TC con contraste intravenoso en paciente politraumatizado. Existe una gran colección heterogénea con áreas de alta densidad en el compartimento extrapleural izquierdo separado de la cavidad pleural por la banda grasa extrapleural (cabezas de flecha). Existe derrame pleural bilateral asociado. 195

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Figura 11/3. TC de alta resolución con ventana de mediastino mostrando la anatomía normal. En los espacios intercostales existe una fina línea de densidad partes blandas (flechas) formada por el músculo intercostal íntimo principalmente, aunque también incluye la fascia endotorácica, la grasa extrapleural y las pleuras parietal y visceral de fuera adentro. En la superficie interna de las costillas no debe verse ninguna estructura (cabezas de flecha) porque el músculo intercostal no existe, y el resto de estructuras no son visibles por su pequeño tamaño. La visualización de un aumento de densidad de partes blandas en esa localización es patológico representando derrame o engrosamiento pleural. En la parte anterior del tórax el músculo transverso torácico puede verse como un aumento de densidad por dentro de los cartílagos costales (flecha abierta) y no debe ser confundido con engrosamiento.

Figura 11/4. TC torácica con contraste intravenoso en mujer con derrame pleural exudado metastásico por neoplasia de mama. Se observa engrosamiento irregular de la pleura parietal costal (cabezas de flecha). 196

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Figura 11/5. Ecografía de un derrame pleural que muestra numerosos septos de grosor variable en paciente con cuadro séptico. El drenaje pleural guiado por esta técnica confirmó el diagnóstico de empiema.

Figura 11/6. TC torácica con contraste intravenoso que muestra un derrame pleural metastásico con implantes tumorales en la parte anterior del seno costofrénico y en el receso acigoesofágico. 197

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Figura 11/7. Mesotelioma maligno. Masa sólida en la pleura parietal paravertebral izquierda en paciente con antecedentes de exposición al asbesto (obsérvese la placa pleural calcificada visible en la zona de la neoplasia).

Figura 11/8. TC torácica con contrate intravenoso en paciente con empiema. Se observa una colección pleural loculada limitada por las pleuras visceral (cabezas de flecha) y parietal que captan contraste (signo de la “pleura escindida”). 198

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Figura 11/9. Detalle de radiografía simple de tórax mostrando placas pleurales por exposición al asbesto en forma de calcificaciones pleurales focales anterolaterales y diafragmáticas.

Figura 11/10. Atelectasia redonda. TC torácica convencional sin contraste intravenoso mostrando una tumoración de base pleural asociada a engrosamiento pleural que presenta la típica incurvación de los vasos y bronquios hacia la lesión y broncograma aéreo. 199

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CAPÍTULO XII PATOLOGÍA MEDIASTÍNICA C. Calabuig Bayo T. Diago Monferrer F. Martin Díez

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ANATOMÍA MEDIASTÍNICA 1.- LÍNEAS MEDIASTÍNICAS En la proyección posteroanterior de la Rx de tórax se pueden observar una serie de líneas que representan zonas de reflexión pleural. Constituyen las líneas mediastínicas. Para verlas es necesario una correcta técnica radiológica (penetración adecuada); únicamente veremos las orientadas tangencialmente al haz de rx. a) Línea paraespinal derecha: Va desde el opérculo torácico hasta el diafragma y esta formada por los tejidos blandos que cubren el hueso. Se verá alterada por la afectación vertebral (osteofitos,tumores, abscesos,ect...) (Figura 12/1). b) Línea paespinal izquierda: Junto a las entidades anteriormente mencionadas, la dilatación aórtica será causa de alteración de la misma (figura 12/2). c) Línea paraesofágica: Va desde el vértice pulmonar hacia el bronquio principal derecho; por debajo de la ácigos, se desvía a la izquierda para formar el receso ácigo-esofágico. Mide aproximadamente 3-7mm.Puede desplazarse por el crecimiento de la Aurícula Izquierda (Figura 12/3). d) Línea paraaórtica : Es paralela al borde lateral de la columna (Figura 12/3) 203

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e) Línea de reflexión Formada por la reflexión pleural visceral pulmonar f) Línea paratraqueal derecha: Es visible en el 63 por ciento de los tórax en adultos normales. Su porción distal la forma la vena ácigos (Figura 12/4). 2.- LOCALIZACIÓN Puesto que el mediastino esta localizado en el espacio extrapleural,el signo extrapleural se utiliza para identificar las lesiones de este espacio a) Afectación esternal o costal de un tumor central Orienta a localización extrapleural y por tanto, mediastínica b) Bilateralidad Excluye el origen intrapulmonar c) Movimiento asincrónico con la respiración Orienta hacia la localización extrapleural 3.- COMPARTIMENTOS FELSON clasifica el mediastino en tres compartimentos en base al trazado de dos líneas, una de ellas posterior al contorno cardíaco y anterior a la tráquea delimitando el borde posterior del mediastino anterior. El medio y posterior se separan por otra línea 1 cm por detrás del borde anterior del cuerpo vertebral (Figura 12/5). a) Origen de los tumores mediastínicos Los tumores del mediastino se pueden originar de tejidos propios de la región (tumores primarios) o bien como siembra o metastasis de tumores primarios de otros órganos. b) Localización Según la posición que ocupan en el mediastino pueden ser mediastinales anteriores, medios o posteriores. esto es valido cuando por su tamaño sean limitados a una de estas regiones, pero no es infrecuente observar que un tumor mediastinal al ser diagnosticado se encuentre ocupando o extendiendose a una región contigua. 204

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c) Técnicas de estudio La tomografia, la resonancia magnética, solo nos muestra la ubicación, tamaño y extensión de la lesión, esto es importante porque nos sugiere la etiología, grado de malignidad, grado de resecabilidad etc. Solo su estudio histopatológico marcará la pauta adecuada de tratamiento y evidentemente, ésta se realiza por métodos invasivos. La compresión o invasión de estructuras vecinas vitales producen síntomas y signos significativos que generalmente condicionan sus motivos de consultas y requieren diagnóstico histopatológico de emergencia generalmente por procedimientos invasivos. Según su naturaleza, las lesiones mediastínicas se clasifican en lesiones de predominio graso (timomas, teratomas, hernias omentales); con calcio (broncolitiasis, calcificaciones vasculares); aire (hernias, abscesos) y agua (quistes, linfoceles, perforaciones, abcesos). CAUSAS DE ENSANCHAMIENTO MEDIASTÍNICO AGUDO Lo producen diversas etiologías generalmente en un contexto clínico de gravedad, como son: De origen vascular (venoso ó arterial). Rotura esofágica Rotura del conducto torácico Insuficiencia Cardíaca congestiva Magnificación por la técnica radiológica ( proy. Hiperlordótica con el paciente en decúbito supino) PATOLOGÍA MEDIASTÍNICA NO AGUDA 1.-MEDIASTINO ANTERIOR: a) Tiroides: El bocio endotorácico constituye aproximadamente el 10% de los tumores mediastínicos. Generalmente protruye sobre el lado derecho y puede comprimir la vía aérea. El diagnóstico es sencillo sobretodo si se continuan con la glándula. b) Timo: Las alteraciones tímicas pueden clasificarse en difusas (hemorragia, infiltración e 205

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hiperplasia) y focales (timoma,timolipoma, quiste tímico y carcinoma), siendo la hiperplasia tímica la masa mediastínica más frecuente en la edad pediátrica (Figura 12/6). Esta se produce por hiperplasia linfoide de los centros germinales y responde a numerosas etiologías entre las cuales se encuentran infecciones, tratamiento con citostáticos, radioterapia y endocrinopatías. La glándula tímica se observa en la RX de tórax como un aumento de densidad triangular de contornos bien delimitados (signo de la Vela), y con márgenes festoneados cuando se produce impronta costal (signo de la Ola). Es más frecuente observarlos en el lado derecho. El timoma es un tumor poco frecuente aunque es el tumor más frecuente del timo y del mediastino anterosuperior. Del 20 al 50% son asintomáticos. La clínica se produce por compresión de estructuras vecinas. Asociados a síndromes paraneoplásicos por aplasia pura de células rojas, endocrinopatías y M. gravis. Un 90% de pacientes con M. gravis presentan alteraciones del timo. La más frecuente es la hiperplasia folicular. Radiológicamente se manifiestan como una masa de partes blandas en mediastino anterosuperior lobulada. Pueden haber calcificaciones. La TC es la técnica de elección, tiene gran sensibilidad para ver tumores de pequeño tamaño. La captación de contraste es homogénea excepto si se produce hemorragia o necrosis. El crecimiento suele ser asimétrico. El diagnóstico diferencial lo realizaremos con el linfoma, timolipoma (no producen invasión de estructuras vecinas), linfangioma y hematoma. El estadiaje se realizará según el grado de invasión capsular. c) Teratoma: Tumores bien diferenciados derivados de las células germinales. Generalmente son gonadales, cuando son extragonadales, se disponen en la línea media: cráneo, mediastino, retroperitoneo y a nivel sacrocoxígeo. Tumor de localización en mediastino anterosuperior. No tiene predilección por sexos, más frecuente en pacientes jóvenes (Figura 12/7). Hasta en el 53% de los casos no cursan con sintomatología clínica y se diagnostican 206

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como hallazgo casual. Un 36% se pueden romper a estructuras vecinas: árbol bronquial, cavidad pleural y pericardio. Su apariencia heterogénea tras la ruptura la diferencia del linfoma y del tinoma. Generalmente encapsulados con un anillo periférico tras la administración del contraste intravenoso. El diagnóstico diferencial de benignos con malignos es dificil sobre todo si se han roto.Los malignos tienen cápsula gruesa y bordes espiculados y no tienen plano graso de clivaje invadiendo las estructuras vecinas. Existen dos teorias de la ruptura de éstos tumores: la acción derivada de las enzimas proteolíticas secretadas por el páncreas o glándulas salivares o secundaria a fenómenos de isquemia y necrosis tumoral. c) Linfoma: Ésta es la primera posibilidad diagnóstica a descartar ante la existencia de una masa medistínica de crecimiento rápido en un paciente joven. d) Tumores pericárdicos Incluyen lipoma y su variante maligna (liposarcoma) 2.- MEDIASTINO MEDIO: a) Quiste de duplicación esofágico: Constituye de 10 a un 20% de duplicaciones intestinales y un 2% de masas esofágicas. Es más frecuente en varones (Figura 12/8). Un 43% contienen mucosa gástrica ectópica y hasta el 20% asocian otras duplicaciones de Intestino delgado. Se localizan a cualquier nivel de esófago aunque el 60% se sitúan en el tercio inferior. El diagnóstico diferencial se realiza con el Quiste broncogénico y el tumor esofágico mural. Las complicaciones son: la ulceración péptica, la perforación, la HDA y la hemoptisis por erosión del árbol traqueobronquial por enzimas gástricas.

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b)Quiste broncogénico: Se produce por una alteración en el desarrollo embriológico en la ramificación del árbol traqueobronquial. Éstos contienen epitelio respiratorio junto a cartílago, músculo liso y tejido glandular en la pared y pueden llenarse de material seroso, mucoso o espeso. Están localizados en cualquier parte del mediastino, más frecuentemente en el medio y posterior, próximos a la bifurcación carinal. Pueden asociarse a otras malformaciones como secuestro pulmonar o enfisema lobar congénito pero es raro. Las complicaciones, son la hemorragia o la infección. Clínicamente son silentes generalmente pero si dan clínica es secundaria a compresión: tos productiva, dolor torácico, disnea, fiebre, esputo purulento. c) Adenopatías: Estas pueden corresponder a procesos tumorales ó infecciosos. Dentro de éstos últimos están los secundarios a Histoplasma Capsulatum y a TBC. La Linfadenitis Tuberculosa es una forma frecuente de presentación como TBC 1ª en la edad pediátrica,siendo poco común como debut en la edad adulta. Cuando se produce a ésta edad suele asociarse a estados de inmunosupresión. Dentro del ganglio se producen fenómenos de caseificación por lo que en la fase activa tendrán un centro hipodenso con captación periférica del contraste secundaria a hiperemia inflamatoria. Con el tratamiento la apariencia de éstos se modifica pasando a ser de predominio cálcico en estadios avanzados. Se localizan con mayor frecuencia en el lado derecho (Figura 12/9). d) Procesos infecciosos: La extensión de procesos infecciosos de origen cervical al mediastino tiene una explicación anatómica. Recordaremos que entre las fascias cervicales media y profunda existe un espacio virtual, llamado espacio retrofaríngeo, el cual contiene ganglios linfáticos y se extiende desde la base del cráneo hasta la tercera vértebra torácica , a cuyo nivel se fusionan poniendo límite inferior a dicho espacio. Estas, a su vez , lateralmente se unen para formar la fascia alar, la cual se desdobla en otro espacio virtual para dar lugar al llamado espacio peligroso ó «danger space», vía potencial de diseminación de procesos cervicales al mediastino ya que se extiende desde la base del cráneo hasta el diafragma (Figura 12/10). 208

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e) Mediastinitis fibrosante: Entidad poco frecuente relacionada con múltiples etiologías de origen infeccioso (Histoplasma Capsulatum, TBC, coccidioidomicosis…), tras tratamiento con metilsergida, asociado a fibrosis retroperitoneal y a neoplasias(LNH), así como a colagenopatías. Se produce una proliferación del tejido fibroconectivo con compresión de las estructuras mediastínicas y condicionando la sintomatología clínica. f) Derrame Pericárdico: Más de 50 ml de líquido en dicho espacio. Se clasifica según su naturaleza en seroso, hemático, linfático y fibrinoso. 5-MEDIASTINO POSTERIOR: Hablaremos de los tumores neurogénicos como lesión más característica de ésta localización. El Feocromocitoma es un tumor poco frecuente cuyas manifestaciones clínicas derivan del exceso de catecolaminas. Es el tumor de los 10% ( malignos, múltiples y extraadrenales) Clásicamente se consideraba que los de localización extraadrenal tenían mayor riesgo de malignización, bien, estudios recientes por Golstein et al concluyen que no existe un riesgo significativo de malignización. Existen asociaciones con otras entidades como MENIIA Y IIB, Esclerosis Tuberosa y Neurofibromatosis (5%). En la TC se muestran como lesiones homogéneas con realce uniforme. La RM es útil para el diagnóstico de tumores extraadrenales. Otros tumores neurogénicos se pueden observar en pacientes con NF tipo 1 y en casos de mielomeningocele (Figura 12/11). Otras entidades menos frecuentes que pueden afectar al mediatino posterior son la hematopoyesis extramedular (en casos de insuficiencia medular por diversas causas) Cuyo diagnóstico se basa en la historia clínica, RX de tórax; Tc de tórax; RM y estudios de medicina nuclear. La aspiración con aguja fina (PAAF), puede ser útil en casos dudosos. .

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Figura 12/1. Línea mediastínica derecha

Figura 12/2. Línea mediastínica izquierda 210

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Figura 12/3. Líneas mediastínicas paraesofágica y paraórtica

Figura 12/4. Línea mediastínica paratraqueal derecha 211

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Figura 12/5. Compartimentos mediastínicos

Figura 12/6. Quiste Tímico 212

CURSO MONOGRÁFICO

Figura 12/7. Teratoma

Figura 12/8. Quiste de duplicación esofágica 213

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Figura 12/9. Linfadenitis por TBC

Figura 12/10. Absceso retrofaringeo 214

CURSO MONOGRÁFICO

Figura 12/10

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RADIOLOGÍA DEL TÓRAX

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CURSO MONOGRÁFICO

CAPÍTULO XIII ESTADIAJE TORÁCICO DEL PACIENTE CON NEOPLASIA EXTRATORÁCICA L. Trilles Olaso J. Pamies Guilabert D. Ahicart Safont

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RADIOLOGÍA DEL TÓRAX

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CURSO MONOGRÁFICO

INTRODUCCIÓN Las metástasis pulmonares en pacientes afectos de neoplasia extratorácica son frecuentes, están presentes en las autopsias del 20-44% de los pacientes fallecidos por cáncer extratorácico. La incidencia durante el transcurso de la enfermedad es obviamente mayor, y depende del tumor primario (Figura 13/1). La enfermedad metastásica en el tórax es factor de mal pronóstico que indica enfermedad diseminada. El 50% de pacientes con linfangitis carcinomatosa presentan una supervivencia menor de tres meses, y tan sólo el 15% sobreviven más de 6 meses. Tienen mejor pronóstico los tumores quimiosensibles (coriocarcinoma, teratoma testicular) y la metástasis pulmonar aislada (colon, riñón) por ser susceptible de resección, lo que permite una supervivencia a los 5 años del 50%. FORMAS DE PRESENTACIÓN 1. NÓDULO PULMONAR El nódulo pulmonar es la forma de presentación más frecuente de metástasis en el paciente con neoplasia extratorácica conocida. Se forma por émbolos tumorales que por vía hematógena pasan a la circulación sistémica, de ahí a las arterias y arteriolas pulmonares extediéndose al tejido pulmonar. Por razones de flujo sanguíneo lo más frecuente es que sean basales, periféricos y múltiples (imagen 13/2). 219

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a) Screening La detección precoz de metástasis pulmonares en pacientes con malignidad conocida es determinante en el planteamiento de un tratamiento efectivo. Las técnicas utilizadas son: - Radiografía Tórax Es normalmente el primer examen realizado; sus inconvenientes son: + Difícilmente pone de manifiesto lesiones menores de 0.7 cm. + Presenta límites en la detección de lesiones adyacentes al mediastino, pleura y diafragma. Cuando en la RX SIMPLE se identifica una metástasis pulmonar única, la TC demuestra la presencia de más de una lesión en el 32% de los casos. Por todo ello la RX sigue siendo una técnica fundamental en el diagnóstico, pero tiene un valor limitado en la estadificación. - TC Tiene mayor resolución para la detección de nódulos menores de 1cm, por lo que es más sensible que la RX SIMPLE en la determinación del número de nódulos pulmonares. Presenta limitaciones para detectar nódulos menores de 0.3 cm. Pese a ello, es la prueba de elección para el diagnóstico, para planificar el tratamiento y para el seguimiento de la enfermedad. La mayor sensibilidad de la TC se asocia a una especificidad disminuida: muchos de los nódulos adicionales son lesiones benignas y no metástasis, pero no hay que olvidar que incluso pequeños nódulos pueden representar lesiones malignas. La TC espiral es más sensible que la TC convencional, pues detecta más nódulos, y más de los que son menores de 0.5cm. Comparativamente con la RX SIMPLE permite ver mejor las adenopatías, el derrame pleural y las lesiones de pared torácica asociadas. Las indicaciones de TC son: + RX SIMPLE equívoca o con aparente nódulo solitario. + RX SIMPLE negativa: la TC está indicada si el tumor primario tiene alta incidencia de metástasis pulmonar. 220

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+ RX simple con múltiples nódulos: la TC está indicada si está prevista biopsia, metastasectomía o tratamiento sistémico que vaya a depender del resultado de la TC. - RM Ventaja fundamental: Ausencia de radiaciones ionizantes. Inconvenientes: Artefactos de movimiento (falsos positivos). Menor resolución espacial que la TC. Límites en la detección de calcio en las lesiones. Es menos sensible que la TC pues detecta tan sólo el 35% de los nódulos menores de 0.5cm que la TC detecta. En general no tiene papel en el screening pues los inconvenientes actuales superan los beneficios, quedando la TC como prueba de elección. b) Hallazgos Radiológicos Vamos a ver las distintas presentaciones radiológicas de la metástasis pulmonares. Los hallazgos radiológicos más frecuentes son los nódulos pulmonares y la linfangitis carcinomatosa. Formas de presentación: -

Metástasis Típicas Nódulos pulmonares periféricos de diferentes tamaños, múltiples en el 95% de los casos, de predominio en bases y periféricos en el 90% de los casos (por el aporte sanguíneo), sobretodo de localización subpleural (Figura 13/2).

-

Metástasis Atípicas

Formas de presentación: -

Metástasis pulmonar solitaria

Son metástasis del 2 al 10% de todos los nódulos pulmonares solitarios. Cuando se detecta un nódulo pulmonar solitario en una RX Simple en un paciente con neoplasia extratorácica, la posibilidad de que se trate de una metástasis es del 25%. Cuando tan sólo un nódulo se ha visto en RX Simple, la TC muestra más de un nódulo en el 32% de los casos. Con TC el 46% de los nódulos solitarios detectados en pacientes con malignidad extratorácica son metástasis (figura 13/3). El origen más frecuente de la metástasis pulmonar solitaria es el Ca. colon (sobretodo del área rectosigmoidea), el osteosarcoma, el Ca. riñón, testículo, mama, melanoma. 221

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La detección de la metástasis solitaria tiene gran implicación pronóstica y terapéutica por la posibilidad de la metastasectomía, que resulta beneficiosa en pacientes seleccionados con determinadas neoplasias. Son metástasis del 3 al 5% de todos los nódulos pulmonares solitarios resecados. -

Metástasis cavitadas

La cavitación se da en el 4% de las metástasis, predominantemente en los lóbulos superiores (figura 13/4). Su mecanismo de producción es la necrosis tumoral o por contacto con estructuras bronquiales. El origen más frecuente: en el 2/3 de los casos Ca. células escamosas sobretodo de cabeza y cuello. Menos frecuente Ca. cérvix, esófago, adenocarcinoma (colorrectal), sarcomas. -

Metástasis calcificadas

El mecanismo de producción es la formación ósea (osteosarcoma, condrosarcoma), la calcificación distrófica (tiroides, tras quimioterapia), calcificación mucoide (adenocarcinoma mucinoso de colon, ovario, mama) En el diagnóstico la capacidad de la TC para detectar calcio supera en 10-20 veces a la RX SIMPLE (figura 13/5). -

Metástasis con neumotórax

La presencia de un neumotórax asociado a una metástasis debe sugerir un sarcoma (figura 13/6). El neumotórax puede desarrollarse incluso antes de la visibilidad radiológica de las metástasis. Su mecanismo de producción es fístula broncopleural por necrosis. -

Metástasis con hemorragia

Radiológicamente es característica la presencia de halo de "Ground glass", que sugiere sangrado de la lesión (Figura 13/7). vaso.

Su mecanismo de producción es fragilidad del tejido neovascular con ruptura del El origen más frecuente: coriocarcinoma, angiosarcoma, Ca. células renales. -

Metástasis estériles

Hacen referencia a metástasis pulmonares que bajo tratamiento contienen tumor 222

CURSO MONOGRÁFICO

no viable. Son nódulos que contienen tejido fibroso ó necrótico, y pueden calcificar. Pueden ser radiológicamente indistinguibles del tumor viable residual. -

Regresión espontánea de la metástasis

Es rara, pero está bien documentada. La metástasis puede desaparecer después de la extirpación del tumor primario, durante la irradiación, por el tratamiento farmacológico ó sin ningún motivo aparente. El origen más frecuente es el ca. células renales y el coriocarcinoma. 2. LINFANGITIS CARCINOMATOSA Es el resultado de metástasis hematógenas (émbolos tumorales) que se dirigen hacia los pequeños capilares pulmonares con invasión secundaria de linfáticos periféricos y propagación hacia el hilio o periferia del pulmón. Se da en el 35% de las autopsias de pacientes con tumor sólido. Su origen más frecuente: cáncer de mama, pulmón, estómago, colon. La técnica diagnóstica de elección es el TCAR, donde se pone de manifiesto un engrosamiento irregular con componente nodular del intersticio peribroncovascular, del septo interlobular y de las cisuras (figura 13/8). Es asimétrico en el 50% de los casos. Asocia derrame y adenopatías en el 30-50% de los casos. 3. ADENOPATÍAS En TC se consideran patológicas las adenopatías cuyo diámetro menor es mayor de 1cm, con una precisión del 60-70% (Figura 13/9). La RM no es superior al TC en el estudio de adenopatías. La TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES es más sensible y específica que la TC para detectar malignidad ganglionar, con una sensibilidad del 85%, especificidad del 88%, valor predictivo positivo del 78% y valor predictivo negativo del 93%. 4. METÁSTASIS PLEURALES Característicamente se manifiestan como nódulos pequeños de morfología lenticular en pleura visceral y parietal, que tan sólo se presenta en el 8% de los derrames pleurales malignos. La manifestación más frecuente de la metástasis pleural es el derrame pleural sin nódulos ni engrosamientos pleurales, y que indica mal pronóstico. 223

RADIOLOGÍA DEL TÓRAX

En caso de dudas deben buscarse otros hallazgos asociados que apoyen el diagnóstico, como adenopatías mediastínicas, nódulos pulmonares o lesiones de pared torácica. El origen más frecuente de la metástasis pleural es el adenocarcinoma pulmonar, la neoplasia de mama o el linfoma. 5. ÉMBOLOS TUMORALES El origen más frecuente: carcinoma hepatocelular y adenocarcinoma de mamaestómago (figura 13/10). 6. METÁSTASIS ÓSEA La metástasis ósea es la causa más frecuente de lesión costal o esternal en adultos. Característicamente no asocia masa de partes blandas, con la excepción del Ca. tiroides y de células renales (Figura 13/ 11).

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Primary tumor Choriocarcinoma Melanoma Testis,germ cel Osteosarcoma Thyroid Kidney Head and neck Breast Bronchus Colorectal Prostate Bladder Uterus Cervix Pancreas Esophaqus Stomach Ovary Hepatoma

METÁSTASIS PULMONAR Frequency at Presentation %

METÁSTASIS PULMONAR Frequency at Autopay %

60 5 12 15 7 20 5 4 30 <5 5 7 <1 <5 <1 <1 <1 5 <1

70-100 86-80 70-80 75 65 50-75 15-40 60 40 25-40 15-50 25-30 30-40 20-30 25-40 20-35 20-35 10-25 20-60

Figura 13/1. Tabla

Figura 13/2. Metástasis típica 226

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Figura 13/3. Metástasis solitaria. Ca. Vejiga

Figura 13/4. Metástasis cavitada. Ca. células renales

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Figura 13/5. Metástasis calcificada. Osteosarcoma

Figura 13/6. Metástasis con neumotórax. Angiosarcoma 228

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Figura 13/7. Coriocarcinoma

Figura 13/8. Linfangitis carcinomatosa 229

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Figura 13/9. Adenopatías

Figura 13/10. Émbolo tumoral 230

CURSO MONOGRÁFICO

Figura 13/11. Metástasis ósea

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CAPÍTULO XIV PATOLOGÍA OSEA DE LA CAJA TORACICA F. Aparisi Rodríguez C. Cifrián Cavada C. Miguel Belenguer

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RADIOLOGÍA DEL TÓRAX

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El examen anatómico ,que nunca debemos olvidar los radiólogos, nos indica que en esta región existe un plano óseo profundo formado por vértebras, costillas, esternón y escápulas, un plano muscular intermedio, formado por los músculos intercostales, serratos, pectorales y gran dorsal y un plano superficial formado por el tejido celular subcutáneo y piel. El análisis de la envoltura también constituye un problema que no debemos olvidar y que no siempre es fácil, pues se trata de un elemento en continuo movimiento y con un volumen escaso. TÉCNICA DE EXAMEN Desde un punto de vista técnico los procedimientos de elección para su valoración son la radiología convencional y el TAC, con valor ligeramente menor para la Resonancia Magnética, aunque no totalmente descartada. La obtención de una imagen radiográfica convencional con cierta frecuencia ofrece alguna dificultad y es frecuente que se olvide que las técnicas hipervoltadas empleadas en la valoración del parénquima no están indicadas en el estudio del esqueleto. La radiografía debe tender a ser de alto contraste por lo que la cantidad de radiación o miliamparaje debe ser alta en detrimento del kilovoltaje y tiempo, que tampoco debe ser alto para evitar problemas con el movimiento. No obstante con la radiología digital se han mejorado mucho las posibilidades de examen y es posible mediante variaciones en los niveles de brillo y ventana obtener la representación de todos sus elementos tras un solo disparo. Para la valoración del esqueleto torácico en forma correcta frecuentemente no son útiles los exámenes obtenidos de urgencia que por lo general van dirigidos a la valoración parenquimatosa.. Una dificultad añadida la constituye el hecho de que la proyección lateral ofrece 235

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serios problemas de interpretación debido a la superposición que existe entre ambos lados, por tanto es difícil obtener una representación espacial completa de forma habitual. El examen mediante TAC también debe ser supervisado cuidadosamente, pues debe ser realizado siguiendo un protocolo correcto. En la medida de lo posible el plano de corte debe aproximarse al plano costal con el fin de obtener la mayor longitud posible de la costilla en el volumen de corte. Los cortes obtenidos en el plano transversal ortogonal nos muestran la costilla en secciones parciales que no nos permite obtener la representación completa de las lesiones. Con la introducción de las instalaciones multicorte se ha facilitado el examen de la caja torácica e incluso es posible y útil obtener la representación tridimensional de la región. Figura 14/1 La función de la Resonancia magnética, a diferencia de otras regiones no ha tomado gran preponderancia debido los grandes problemas técnicos que se plantean, al ser necesarias tomas de datos muy prolongadas con lo que el artefacto de movimiento puede aparecer fácilmente. Los procedimientos de sincronización de toma de datos facilitan la obtención de imágenes, pero no debe ser considerada como técnica de elección y tan solo se emplea en ciertos casos de duda como herramienta auxiliar. El papel de la medicina nuclear no debe olvidarse pues en muchas ocasiones es la clave para la localización del elemento patológico que posteriomente valoraremos mediante RX y/o TAC. MOTIVOS DE CONSULTA Los tres motivos principales de consulta son : DEFORMIDAD, DOLOR O MASA. 1-DEFORMIDAD. Figura 14/2 Antes de valorar si existe o no deformidad hemos de recordar cual es la forma normal de esta región. En el plano antero-posterior presenta una seccion acampanada o biconvexa en forma de tonel con una zona mas prominente en el centro y en el plano lateral siempre la forma de tonel, pero siempre simétrica tanto en el plano anterior como en el lateral. Por tanto ante cualquier asimetría hemos de sospechar que existe un problema. El primer problema frecuente es la escoliosis. a) escoliosis: deformidad en la alineación vertebral que condiciona cambios severos en el desarrollo de las costillas y que origina complicaciones graves en el desarrollo de la caja torácica que llegan a constituir la principal complicación de este trastorno del desarrollo al dificultar la expansión necesaria para una respiración normal. Dentro de las causas de escoliosis se asocian con deformidades costales más importantes dos orígenes, la neurofibromatósis y las deformidades congénitas del tipo fusión vertebral o de segmentación. Para su valoración la radiología convencional ocupa el primer puesto, pues necesitamos información de conjunto y debe ser tenida en 236

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cuenta la información del TAC para precisar o matizar en ocasiones algún detalle marginal. La neurofibromatosis grave cursa con escoliosis dorsales altas que dan lugar a problemas en el desarrollo costal al perderse el plano horizontal de desarrollo. También presentan problemas las malformaciones vertebrales aunque en menor proporción pues con cierta frecuencia existen compensaciones que facilitan el equilibrio. b) cifosis: El aumento de la curvatura sagital en el raquis dorsal tiene como causa más frecuente un problema de desarrollo que tiene un origen en alteraciones de la maduración de los núcleos epifisarios vertebrales, la osteocondrosis de los mismos, enfermedad de Scheuermann, da lugar a que las fuerzas dominantes de la musculatura flexora junto con la carga originen un déficit de crecimiento anterior del cuerpo vertebral con lo que las costillas adoptan una disposición anormal. c)malformaciones esternales: Al igual que el margen anterior, problemas de desarrollo esternal condicionan la forma definitiva del tórax. Existen tres tipos de deformidades. La prominencia anterior denominada, "pectus carinatum", el hundimiento "pectus excavatum" y la asimetría de desarrollo que da lugar a deformidades que en la etapa adolescente frecuentemente consultan por la sospecha de un tumor. d) malformación costal aislada: Su origen es desconocido, podría tener una raiz traumática por rotura del reborde costal cartilaginoso, y consiste en una pérdida de concavidad costal junto con hipertrofia en el extremo distal lo que hace que a la palpación pueda aparecer como una tumoración. Es un motivo frecuente de alarma en la adolescencia cuando se producen variaciones en el morfotipo con aparición de adelgazamientos. 2- MASA No aceptaremos el diagnóstico de masa sin haber descartado antes las deformidades de desarrollo, y la valoraremos también en función del dolor a la que se asocie. Una masa sin dolor nos sugerirá que se trata de una lesión no agresiva y por tanto debe ser examinada sin angustia. La causa más frecuente de masa sin dolor es el osteocondroma. a) osteocodroma: Lesión con origen tumoral o defecto de desarrollo inducido por motivos no aclarados en la que se pierde la capacidad de remodelación del hueso y este aumenta de tamaño por regla general en los extremos en las áreas de crecimiento activo, pero que también pueden aparecer en la diafisis, aunque en estos casos suelen estar en relación con inserciones musculares que de alguna forma han contribuido a la fragmentación de un núcleo de crecimiento. Siempre debe incluirse el examen con TAC en casos de sospecha. En condiciones normales el casquete cartilaginoso activo no debe superar el centímetro de espesor. Es relativamente frecuente que los osteocondromas afecten a la pared escapular posterior y se asocie con clínica de roces o crujidos. Figura 14/3 b) lesiones de origen medular: La presencia de una masa no dolorosa en el 237

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centro de un arco costal nos debe hacer pensar que estamos ante una tumoración benigna. Los tumores costales no representa un fracción significativa dentro del conjunto de estos. Sobre una revisión de 350.000 exámenes de tórax aparecieron en una proporción del 0.003%, lo que hace que nunca dispongamos de información semiológica rica. Encondromas son los tumores benignos más frecuentes, se reconocen por a presencia de matriz mineralizada de tipo floculento o grumoso en su interor, pero aún más frecuentes son las lesiones pseudotumorales del tipo displasia fibrosa, histiocitosis o quiste óseo aneurismático. Sospecharemos displasia fibrosa ante la aparición de una masa simétrica diafisaria y con estructura homogénea y ligeramente insuflada. Quiste óseo anerimático si la insuflación es el elemento que predomina, e histicitosis si se asocia con rotura cortical cualquiera de los signos previamente referidos lo que da lugar a que a la sintomatología de masa se asocie dolor, con lo que debe de incluirse en el siguiente apartado. Algunas enfermedades sistémicas de origen hematológico pueden presentar lesiones óseas junto con masas indoloras. Estas alteraciones corresponden a focos de hematopoyesis y pueden estar presentes en anemias crónicas de tipo congénito como la Talasemia, pero siempre representan hallazgos dentro de enfermedades ya conocidas. Figura 14/4 c) tumoraciones de partes blandas: las neoplasias de origen muscular son raras, y más aún si se manifiestan como una masa indolora. Con cierta frecuencia se olvida que para que la movilidad de esta región sea completa hace falta que existan unos planos grasos muy bien establecidos que proporcionan elasticidad, por tanto el tejido graso es muy abundante. La lesión mas frecuente es el lipoma y fibrolipoma del tejido celular subcutáneo, reconocibles como áreas de aumento difuso de grasa, con una cápsula de difícil reconocimiento o como nódulos de uno o dos cm. de límites nítidos. En este mismo grupo de debe de incluir el "elastofibroma" que se encuentra a mitad de camino entre las tumoraciones y las lesiones traumáticas del tejido graso, Su situación más frecuente son los costados, próximos a la punta de la escápula. Poseen un cuadro, tanto de TAC como RM, específico con presencia de áreas de infiltración grasa con márgenes por lo general mal definidos. Si se asocia dolor nunca es en grado significativo, y siempre de tipo secundario por asociación con bursitis. Las lesiones musculares de origen traumático tienen escasa representación en los métodos de diagnóstico por imagen y siempre van asociadas a un dolor definido que hace que deban incluirse en siguiente grupo. 3- DOLOR COSTAL Es obvio que una sensación no posee una representación gráfica pero nos va a servir para clasificar hallazgos de imagen. En el área costal la afirmación de que masa con dolor sugiere lesión agresiva debe ser tomada con reserva, pues la asociación con fracturas es relativamente frecuente. El hecho de que la masa costal sea escasa favorece la aparición de fracturas con pérdidas relativamente bajas de la cortical. Osteoporosis y osteomalacia generalmente de carácter secundario por alteraciones 238

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renales condicionan pérdidas de resistencia ósea que hace que en ambas se asocien fracturas que no deben ser confundidas con otras complicaciones como puede ser el tumor pardo que es mucho menos frecuente pero posible. Son relativamente frecuentes las fracturas por sobrecarga asociadas a determinadas profesiones, los pintores en los que se da un índice de fracturas de primera costilla muy alto. En la mayoría de casos el dolor precede de forma significativa a las manifestaciones visuales. El empleo de medicina nuclear en casos de dolor sin imagen definida debe ser tenido en cuenta. En caso de sospecha de lesión también debe emplearse el TAC como herramienta de mayor sensibilidad para definición del trazo de fractura. Figura 14/5. La asociación de dolor y masa sin antecedente traumático conocido nos debe hacer sospechar que estamos ante una lesión agresiva y nuestra sospecha diagnóstica debe estar muy influenciada por las características clínicas acompañantes pues el grado de expresividad de esta región no es muy alto. a) lesiones insuflantes en adulto mayor: Como primera posibilidad debe considerarse el mieloma múltiple o las formas aisladas de plamocitoma. Se acepta como una máxima que la fractura de esternón no existe si no se asocia a una infiltración previa. Como diagnóstico diferencial siempre se incluirá la metástasis, si bien esta es difícil que aparezca como primera manifestación, por regla general son complicaciones de enfermedad ya conocida. Figura 14/6 b) lesión costal o esternal con masa: En los pacientes adultos como primera posibilidad debe considerarse el condrosarcoma, que tan solo en ocasiones muestra en las fases iniciales las calcificaciones típicas. Cuando este mismo tipo de lesión afecta a un niño como primeras posibilidades deben considerarse los tumores de Ewing y otros de estirpe neurogénica como el tumor de Askin. Figura 14/7 .Un cuadro semejante pero afectando a un adulto de eded media nos lleva a pensar que estamos ante un carcinoma epidermoide, y en estos casos es muy útil recurrir a los procedimientos más sensibles para determinar la extensión real de la lesion. En la valoración de sospecha de tumor de Pancoast del vértice pulmonar gracias al empleo de RM podemos determinar con mayor precisión la existencia o no de afectación parietal. Mucho más raro que el carcinoma epidermoide son las lesiones desarrolladas sobre una cicatriz, en estos casos la RM debe ser considerada como herramienta de elección. Figura 14/8 c) lesión costal con enfermedad conocida: La infección costal por regla general se produce por contigüidad tanto en heridas abiertas como en el lesiones secundarias a la radioterapia. No existen signos específicos de las mismas y su diagnóstico prácticamente siempre va asociado al descubrimiento de abscesos de partes blandas. La vía hematógenea para la propagación de infección también es posible pero hace falta que las defensas se encuentren muy alteradas. Actualmente sospechamos esta complicación en casos de SIDA o en aplasias medulares. Figura 14/9 La afectación esternal aislada plantea diagnóstico diferencial con la osteocondrosis degenerativa de las 239

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uniones condroesternales propias del síndrome de Tietze. d) lesión costal con calcificaciones: La sospecha inicial debe ser condrosarcoma, pero osteosarcoma y osteoblastoma también deben incluirse como sospecha..Figura 14.10 Son enfermedades raras. Mucho más frecuente que estas son las calcificaciones distroficas, que acompañan a enfermedades degenerativas. Estas afectan pricipalmente a la unión costo-vertebral y a la región esterno-clavicular. Como diagnóstico diferencial incluirse algunas variantes de entesopatías inflamatorias en las que junto a lesiones vertebrales aparecen lesiones condro-esternales. La valoración de la pared costal en ausencia de traumatismos definidos siempre plantea problemas pues la expresividad de las lesiones es muy escasa, la asociación con la clínica es fundamental.

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RADIOLOGÍA DEL TÓRAX

Figura 14/1. Reconstrucción tridimensional de pared costal.

Figura 14/2. Deformidades costales con fusiones óseas asociadas.

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CURSO MONOGRÁFICO

Figura 14/3. Osteocondroma de escápula

Figura 14/4. Displasia fibrosa con insuflación costal. 243

RADIOLOGÍA DEL TÓRAX

Figura 14/5. Fracturas costales por sobrecarga.

Figura 14/6. Insuflación costal y esternal en adulto. Mieloma-Plasmocitoma 244

CURSO MONOGRÁFICO

Figura 14/7. Imagen de masa con destrucción costal en joven Tumor de Ewing.

Figura 14/8. Destrucción costal con masa en adulto. Carcinoma epidermoide. 245

RADIOLOGÍA DEL TÓRAX

Figura 14/9. Destrucción costal en SIDA.

Figura 14/10. Imagen de masa con calcificaciones. Condrosarcoma. 246

CURSO MONOGRÁFICO

CAPÍTULO XV TRAUMATISMO TORÁCICO C. Cifrián Cavada C. Miguel Belenguer G. Sánchez Jordá

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RADIOLOGÍA DEL TÓRAX

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CURSO MONOGRÁFICO

Entendemos por traumatismo torácico " Todo traumatismo sobre caja torácica, pulmones y estructuras del mediastino ". EPIDEMIOLOGÍA El tórax se lesiona en el 70% de los pacientes por accidente de tráfico. La lesión del tórax es la tercera en orden de frecuencia en los accidentes de tráfico. Se producen aproximadamente 180 nuevas lesiones severas de tórax/millón de habitantes/año. Tienen un gran coste social y económico y representan el 25% de las muertes por traumatismo. MECANISMO DE PRODUCCIÓN Varios mecanismos pueden actuar de forma simultánea en un determinado traumatismo. 1.- IMPACTO DIRECTO El cuerpo es comprimido entre un objeto y una superficie dura. 2.- DESACELERACIÓN Durante la desaceleración brusca los órganos internos se desplazan con diferente velocidad ya que algunas de las estructuras están fijas. En las interfases entre los componentes fijos y móviles actúan fuerzas de torsión, cizallamiento y plegamiento que lesionan los tejidos. 3.- EXPLOSIÓN Las ondas de presión se estrellan contra estructuras que tienen cavidades 249

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aéreas con producción de disrupción de los alveolos y de las estructuras de soporte. 4.- HERIDA PENETRANTE En estas heridas la laceración es uno de los mecanismos de acción más importantes, no el único. CLASIFICACIÓN Atendiendo a la existencia de comunicación o no de la cavidad torácica con el exterior se clasifican en: Cerrados: 90%; accidentes de tráfico, laborales y caídas. Abiertos: 10%; lesiones por arma blanca, armas de fuego, asta de toro. En función del riesgo para la vida del paciente se pueden considerar tres tipos de traumatismos torácicos: 1.- LESIONES DE ESCASO RIESGO DE MUERTE a)

Neumotórax simple

b)

Hemotórax pequeño

c)

Fracturas costales

d)

Contusión de pared torácica

2.- LESIONES POTENCIALMENTE LETALES:

250

a)

Contusión pulmonar

b)

Contusión miocárdica

c)

Rotura de aorta-grandes vasos

d)

Hernia diafragmática

e)

Rotura traqueo-bronquial

f)

Rotura esofágica

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3.- LESIONES RIESGO INMINENTE DE MUERTE: a)

Obstrucción de vía aérea

b)

Neumotórax a tensión o abierto

c)

Hemotórax masivo

d)

Tórax inestable (volet)

e)

Taponamiento cardiaco

El traumatismo torácico al que vamos a dirigir nuestra atención no es el leve, de bajo riesgo para la vida del paciente, sino el grave, habitualmente en el contexto del paciente politraumatizado, con lesiones potencialmente letales o con riesgo inminente de muerte. Este escenario del traumatismo grave requiere la actuación de un equipo multidisciplinar, en el que el papel inicial y primordial va a ser del anestesista reanimador, seguido de la actuación de diversos equipos quirúrgicos y del radiólogo. El papel del radiólogo va a consistir en objetivar la anatomía macrocópica de la lesiones y en el seguimiento del paciente tras la aplicación de tratamientos. HERRAMIENTAS DEL RADIÓLOGO La primera herramienta que utilizamos es la radiografía de tórax. Es la primera exploración de imagen a realizar, incluso con el paciente en el cuarto de paradas, salvo que otras actuaciones vitales para el paciente lo impidan. Esta exploración permite el diagnóstico rápido de patología que amenaza la vida. Entre el 70-90% de los traumatismos torácicos severos se asocian a lesiones extratorácicas. Por ello, el paciente bajo control de sus constantes vitales, es trasladado a la Unidad de TC. La exploración que habitualmente se practica consiste en un estudio de TC craneal sin contraste, seguido por el estudio de tórax, abdomen y pelvis tras la administración de contraste intravenoso. Esta exploración se realiza en pocos minutos y proporciona información muy importante para la toma de decisiones. 1.- SEMIOLOGÍA Es clásico exponer la semiología radiológica de los traumatismos torácicos siguiendo una dirección centrípeta de la situación de las estructuras anatómicas, 251

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empezando por las superficiales de la pared y acabando con la de las estructuras profundas del mediastino. Los signos más frecuentes corresponden a las lesiones que se localizan más periféricamente y los menos frecuentes a los de las estructuras más profundas y protegidas, que se van a dañar en los traumas más severos a) Pared Torácica Fractura ósea (Fig.15/1): La fractura costal aislada tiene escasa significación clínica. Las fracturas costales se visualizan con dificultad en las exploraciones iniciales salvo que exista desplazamiento de fragmentos. Se visualizan mejor en el estudio radiológico simple que mediante TAC. Las localizaciones más frecuentes son desde la cuarta a la novena costillas. Las fracturas altas, entre la primera y tercera costillas, nos han de hacer sospechar la posible asociación a lesiones en el mediastino. Las fracturas de las costillas inferiores son sospechosas de asociación a lesiones viscerales abdominales: hígado, bazo, riñones. El volet costal o tórax inestable es una lesión grave de la pared. Se produce cuando una parte de la pared torácica queda desconectada del conjunto y realiza un movimiento opuesto al esperado o paradójico, como el hundimiento de la pared durante el movimiento de inspiración. En esta lesión al menos tres costillas están rotas por dos puntos o bien por un punto y por la unión condroesternal. La severidad de este cuadro va a depender del grado de hipoxemia provocada por la contusión asociada del parénquima pulmonar subyacente. Las fracturas de raquis - esternón nos indican la probable asociación a lesiones graves que interesan a estructuras mediastínicas b) Enfisema Es la presencia de aire en los tejidos blandos (Fig.15/2). El aire puede venir desde la cavidad pleural tras fracturas costales, pero puede proceder desde la vía aérea en el cuello (laringe) o desde el mediastino. c) Espacio pleural - Neumotórax: Es la presencia de aire en la cavidad pleural. Es la lesión más frecuente en 252

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traumatismos de cierta severidad, estando presente en más del 60% de los casos. Se puede clasificar en: a tensión y abierto con riesgo para la vida y normotenso. Cuando existe neumotórax importante o a tensión el diagnóstico se debe realizar mediante la exploración clínica antes que por la semiología radiológica. La localización del aire en la radiografía de tórax, depende de la posición del paciente y ocupa las zonas altas del tórax. Si el neumotórax no es extenso, en la radiografía en bipedestación, se visualiza la línea de la pleura visceral en las regiones apicales y campos pulmonares superiores. Si la radiografía se realiza con el paciente en decúbito supino no suele verse la línea de la pleura visceral expresándose como una hiperclaridad en regiones basales. La TAC es más sensible que la radiografía simple para su detección. El neumotórax a tensión provoca una situación con riesgo de muerte inminente ( Fig. 15/3). Se produce cuando por un mecanismo valvular se provoca aumento progresivo de la presión en el espacio pleural. El aumento de presión compromete el retorno venoso a cavidades cardíacas y genera inestabilidad hemodinámica. Los signos que podemos encontrar son: -

Desplazamiento mediastínico

-

Aplanamiento o inversión del diafragma

-

Pérdida de volumen del pulmón ipsilateral

-

Ensanchamiento de espacios intercostales

Si se realiza drenaje-aspiración se debe realizar radiografía de tórax para control de la reexpansión del pulmón. Si se produce reexpansión rápida del pulmón puede producirse edema de reperfusión que puede durar días. La persistencia de neumotórax tras drenaje - aspiración induce a sospechar la existencia de lesión traqueobronquial. - Hemotórax: Es la presencia de sangre en la cavidad pleural (Fig.15/4). Cuando el hemotórax 253

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es masivo, > 1500 ml, se crea una situación de riesgo inminente de muerte. El hemotórax suele ser más extenso en traumas penetrantes que en cerrados. En la radiografía de tórax en decúbito se visualiza como una veladura en el hemitórax afecto. Para ser visible en radiografía en decúbito se precisa una cantidad mínima de 200 ml. La TC es más sensible para su detección. Cuando se asocia a neumotórax se visualiza un nivel aire-líquido. e) Pulmon-Parénquima Se distinguen dos grados de lesión parenquimatosa pulmonar: la contusión y la laceración. - Contusión: por diferentes mecanismos se provoca daño del endotelio respiratorio con producción de hemorragia y edema intersticial y alveolar. Las lesiones por contusión se localizan preferentemente en las regiones adyacentes a las estructuras anatómicas sólidas como costillas, columna, corazón (Fig. 15/5). Las lesiones se hacen visibles en la radiografía entre las 0-6 horas tras el traumatismo, alcanzando un pico de extensión a las 24 horas y con reducción a partir del 2º-3º día. Las lesiones desaparecen en un plazo aproximado de una semana. La no reducción a partir del tercer día nos ha de hacer sospechar que estemos ante una lesión más severa con componente de laceración, o que exista una complicación adicional: aspiración, infección, atelectasia, SDRA. En la radiografía de tórax se manifiestan como opacidades del parénquima visibles en las primeras horas tras el traumatismo. En la TAC se expresan como focos de condensación parenquimatosa, de distribución no segmentaria, en áreas periféricas adyacentes a las estructuras sólidas. - Laceración: La laceración se produce en heridas abiertas y en traumatismos cerrados por la perforación del parénquima por las costillas. La resolución de las lesiones es más lente que en la contusión: 3-5 semanas. El área lacerada se puede rellenar por aire, formándose un quiste, o bien con sangre, formándose un hematoma. En fases iniciales, la contusión del parénquima vecino a la zona de laceración, puede enmascarar la lesión. A las dos semanas de evolución se pone en evidencia el hematoma, que puede comunicar con la vía aérea con formación de nivel (Fig.15/ 6). 254

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f) Mediastino - Neumomediastino: Es la presencia de aire en el mediastino (Fig.15/7). Está presente en aproximadamente el 10% de los traumatismos cerrados. El aire puede alcanzar el mediastino desde diferentes orígenes. El aire puede tener un origen extratorácico, desde el cuello o desde la cavidad abdominal. En el contexto del traumatismo torácico, es más frecuente que tenga un origen intratorácico: por lesión de la tráquea y grandes bronquios; desde la cavidad pleural cuando la pleura parietal es perforada; por perforación del esófago o desde el propio parénquima pulmonar mediante el llamado efecto Macklin, cuando por rotura de paredes alveolares el aire migra por el intersticio peribronquial hacia el hilio y el mediastino. El neumomediastino se visualiza como bandas hipodensas que delimitan el contorno de las estructuras anatómicas del mediastino y la pleura parietal. La TAC es más sensible que la radiología simple para su detección. g) Arbol traqueo-bronquial La lesión de la vía aérea principal acontece en aproximadamente 1% de los traumatismos cerrados severos. El 50% de los pacientes mueren en la primera hora tras producirse la lesión. El 80% de las lesiones se localizan a una distancia <2,5 cm de la carina, siendo más frecuentes en el origen del bronquio principal derecho. Esta lesión se sospecha cuando persiste neumotórax tras realizar drenaje-aspiración. La TC tendría una sensibilidad del 80% para detectar estas lesiones. Los signos en TC son : -

defecto focal en pared

-

sobredistensión del balón del tubo endotraqueal (TE)

-

herniación del balón por fuera del contorno traqueal

-

posición extraluminal del TE.

La broncoscopia permite el diagnóstico definitivo. h) Esófago Las lesiones del esófago son raras y son más frecuentes en traumatismos 255

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penetrantes. Si no se sospecha su existencia, se retrasa su diagnóstico, provocando infección con una mortalidad de 30%. El diagnóstico se realiza mediante estudio del tránsito esofágico ( S=85-90%), complementado con la esofagoscopia que eleva la sensibilidad al 100%. i) Aorta La rotura traumática de aorta (RTA) se define como la lesión en la pared de la aorta, que se extiende de íntima a adventicia, como resultado de trauma. El 25% de las muertes en accidentes de tráfico se asocian a RTA. Aproximadamente el 70% de los pacientes con RTA mueren en el lugar del accidente. De los que sobreviven al momento del accidente, entre el 60%-70%, sobreviven con tratamiento apropiado. El mecanismo de producción de la lesión se ha postulado como de dos tipos: - Durante el movimiento de desaceleración rápida se producen desplazamientos, a diferente velocidad, de las estructuras internas, según su grado de fijación. La aorta está fijada a nivel de su porción ístmica mediante el ligamento arterioso y a nivel de la raíz de la aorta. En las interfases entre las porciones fijas y móviles se generan grandes fuerzas de torsión y cizallamiento, así como de plicatura de la aorta sobre la arteria pulmonar izquierda que provocan el desgarro de la aorta. - Durante la desaceleración la porción más fija de la aorta sería pellizcada entre el esternón y porción costal vecina por delante y la columna vertebral por detrás. El 90% de las RTA se producen en la región ístmica; el 5% en la raíz de la aorta y el 5% restante, en la aorta a nivel del hiato diafragmático. Anatomía patológica de la RTA: Las lesiones oscilan desde la simple hemorragia intimal, flap de la íntima, afectación de la capa media; hasta la afectación de las tres capas con /sin conservación de la adventicia y la hemorragia periadventicial. La radiografía de tórax proporciona los signos de sospecha que derivan de la existencia de una colección hemorrágica en el mediastino (Fig.15/8): -

256

ensanchamiento de la silueta del mediastino pérdida del contorno de la aorta gorro pleural apical izquierdo hemo/neumotórax izquierdo desplazamiento de la tráquea y del tubo nasogástrico a la derecha de la apófisis espinosa de Th4

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En general los signos de la radiografía son sensibles pero poco específicos. El VPP (valor predictivo positivo) de una radiografía de tórax anormal par RTA es de 10%-15%. Sin embargo el VPN (valor predictivo negativo) de una radiografía de tórax normal para RTA es del 98%. La angiografía se ha considerado en los últimos 20 años el patrón de oro para el diagnóstico de la RTA, con sensibilidad y especificidad próxima al 100%. Se considera una técnica segura, con menos del 1% de complicaciones, fiable, pero es un procedimiento invasivo, de lenta ejecución y cara. Pero cuando se emplean como criterio de indicación de la angiografía la sospecha clínica y los hallazgos de la radiografía simple, va a ser positiva la angiografía en sólo 5-10% de los casos. La tomografía axial computarizada helicoidal (TACH) permite la adquisición rápida de información de un volumen. Tras la administración de contraste IV se obtienen imágenes de los vasos con gran realce vascular. La exploración se realiza en pocos minutos no retrasándose el tratamiento del paciente. Los signos directos de RTA son : -

irregularidad/flap de la íntima pseudoaneurisma pseudocoartación disección extravasación de contraste

Los signos indirectos de RTA son : -

hematoma mediastínico anterior hematoma mediastínico posterior alteración del contorno aórtico

El hematoma mediastínico anterior, si se conservan los planos grasos retroesternal y con la aorta ascendente, está muy débilmente asociado a RTA. El hematoma mediastínico posterior, está más fuertemente asociado. La TCH tiene la misma sensibililad y VPN que la aortografía, por lo que la indicación de aortografía, se reduciría a casos selectivos dudosos con TACH (Fig.15/9). Para Fattori R et al. la RM proporciona una seguridad del 100% para el diagnóstico de RTA y proponen su empleo incluso en el paciente crítico. En nuestro entorno, en pacientes politraumatizados, en estado crítico, con equipos de resucitación al lado, parece poco viable en la actualidad. j) Diafragma: rotura diafragmática Las lesiones del diafragma se presentan con mayor frecuencia en traumatismos 257

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penetrantes que en cerrados, en proporción 2:1. Está presente entre 0,8-8% de los traumatismos cerrados severos. En más del 90% de los casos están asociadas a accidentes de tráfico. Entre el 52%-100% de los casos está asociada a lesiones severas de vísceras abdominales, pélvicas y lesiones vasculares mediastínicas. La radiografía de tórax inicial es negativa entre 20-50% de los casos. Para diagnosticarse hay que sospecharla. Son signos de sospecha: -

el traumatismo severo fracturas de las costillas inferiores presencia de niveles en la porción inferior del tórax desplazamiento del mediastino demostración del tubo nasogástrico o de víscera por encima de la posición teórica del diafragma signo del collar: es la constricción de la víscera a su paso por la zona de rotura, siendo un signo específico pero poco sensible. Signos en TAC: engrosamiento focal; solución de continuidad del diafragma (Fig.15/10).

La RM, por su carácter multiplanar y alta resolución de contraste se considera la técnica ideal para el estudio del diafragma, pero es de difícil empleo en situaciones de urgencia. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE Habitualmente el seguimiento del paciente se hace con la radiografía de tórax. Los controles, inicialmente diarios, se van espaciando. Se harán también a la demanda cuando surjan complicaciones. Control de los tubos de drenaje-aspiración: se debe controlar la posición correcta de los tubos. El tubo de estar colocado en posición apical y anterior cuando drena aire y en posición caudal y posterior cuando drena líquido. La malposición de los tubos obliga a hacer reposicionamientos o recambios. CONCLUSIONES El enfoque que se da al traumatismo torácico severo no se puede disociar del que se da al paciente politraumatizado. El tratamiento de estos pacientes requiere la actuación de un equipo 258

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multidisciplinar. En nuestro medio hospitalario la actuación inicial es desarrollada por el anestesista-reanimador, en puerta de urgencias o en el cuarto de paradas. La primera técnica de imagen se debe realizar ahí, a pie de cama del paciente, mediante la radiografía de tórax portátil, salvo que se dé prioridad a tratamientos vitales para el paciente. Una vez controlado en sus constantes vitales el paciente es trasladado a la Unidad de TC. En un escenario de politraumatismo la exploración habitual comprende: estudio del cráneo sin contraste y el estudio del tórax, abdomen y pelvis tras la administración de contraste intravenoso. Al radiólogo corresponde objetivar la anatomía patológica macroscópica de las lesiones. El seguimiento del paciente tras el ingreso se realiza mediante la radiografía de tórax. Eventualmente se realizarán otras técnicas como TC, RM, angiografía etc. En síntesis hemos de destacar, el papel importante de la radiología, como complemento de la clínica, en el manejo inicial y en el seguimiento de los pacientes con traumatismos torácicos. BIBLIOGRAFÍA -

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RADIOLOGÍA DEL TÓRAX

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Figura 15/1. Fracturas costales, escapular y de clavícula.

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Figura 15/2 A-B Enfisema de partes blandas: presencia de aire en los tejidos blandos. 262

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Figura 15/3 A-B Neumotórax a tensión: descenso del diafragma; desplazamiento del mediastino; separación de costillas. 263

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Figura 15/4 A-B Hemotórax: aumento de densidad en hemitórax izquierdo. Engrosamiento del espacio pleural en el estudio axial. 264

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Figura 15/5 A-B Rx. Tórax: contusión visible como opacidad del parénquima. En el estudio axial se observan focos de condensación del parénquima, adyacentes a estructuras sólidas, de distribución no segmentaria. 265

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Figura 15/6 A-B laceración. Condensación parenquimatosa y neumotórax en hemitórax derecho. Tras la resolución de la contusión se pone en evidencia el hematoma, que se visualiza con nivel por su apertura a la vía aérea. 266

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Figura 15/7 TAC.- Neumomediastino. Bandas hipodensas que delimitan el contorno de estructuras del mediastino.

Figura 15/8 Rx. Tórax.- RTA. Ensanchamiento del mediastino; desviación de la traquea hacia la derecha; presencia de gorro extrapleural apical izquierdo. 267

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Figura 15/9 A-B Rx. Tórax y TACH. Rectificación del contorno aórtico a nivel de la ventana aorto-pulmonar. En el corte axial se observa imagen de pseudoaneurisma visible como saco adosado a la cara anterior de la aorta descendente. 268

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Figura 15/10 A-B. A).- Rx. Tórax: nivel líquido-aire en campo inferior derecho; B).- TAC torácico- nivel en la víscera herniada.

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Figura 15/10 C-D. C).- signo del collar- constricción del estómago a su paso por la zona rota del diafragma; D).- imagen axial de TAC- retracción y solución de continuidad del diafragma.

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CAPÍTULO XVI LA MEDICINA NUCLEAR EN EL DIAGNÓSTICO DE LA PATOLOGÍA DE TÓRAX R. Pérez Velasco I. Hervás Benito I. Asensio Nogués

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Con exclusión de las alteraciones cardiacas y de la caja torácica vamos a tratar diversas patologías que afectan fundamentalmente a los pulmones: tumores, enfermedades infecciosas, granulomatosas, inflamatorias, tromboembólicas, malformaciones congénitas y pneumonitis tras tratamiento con Radioterapia. Ventilación-perfusión Los radiofármacos que más se usan actualmente para estudios de ventilación pulmonar Son: DTPA-Tc –aerosol, Xenon-I33 y Technegás-Tc-99 m=. El Xenon permite estudios en equilibrio y posterior “washout”. UTILIDADES DE LA VENTILACIÓN PULMONAR @ Transporte mucociliar.-transtornos de la motilidad ciliar (mucoviscidosis ect.) @ Permeabilidad alveolo-capilar.- en pneumonitis intersticial en sida, por drogas, asfixia por humo, sarcoidosis, fibrosis inespecíficas, infecciones en inmunodeprimidos (pneumocistis carinii-citomegalovirus), micobacterias, enfermedades hematológicas (anemia células falciformes), pneumonitis no infecciosas ect. UTILIDADES VENTILACIÓN-PERFUSIÓN COMBINADAS Secuestro pulmonar,tromboembolismo (valorar junto a Rx de tórax), vasculitis, agenesia de la arteria pulmonar, previo a cirugía por neoplasia o patologías benignas (cuatificar la perfusión), y previo a transplante (también con cuantificación). 273

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EMBOLISMO PULMONAR Limitaciones de la gammagrafía de vent./perfus.— Sensible pero no específica. De difícil diagnóstico si hay pequeños émbolos difusos o uno único, o si hay émbolos que ocluyen parcialmente. Errores de diagnóstico ocasionales.Si hay patología previa,como TBC,Radioterapia,vasculitis, shunts, hipoplasia pulmonar, compresión extrínseca (neoplásica), ADPV, y patología pulmonar oclusivorestrictiva. GAMMAGRAFÍA PULMONAR CON 67-GALIO-CITRATO: INDICACIONES Pneumonitis inespecíficas y de diversas etiologías como la sarcoidosis, determinando índice de captación pulmón/hígado (buena correlación con biópsia y lavado bronco-alveolar). Enfermedades oncológicas para diagnóstico, seguimiento y valoración de pronóstico. Enfermedades inflamatorias e infecciosas, como la fiebre de origen desconocido (FOD). Las enfermedades oncológicas incluyen linfomas Hodgkin y no Hodgkin y sarcomas de partes blandas. El GALIO tiene un rol definido en estadiaje,pronóstico y evaluación de enfermedad residual. Este radiofármaco se une a la transferrina y lactoferrina,cuyos receptores están aumentados en los tejidos tumorales. Tras recibir radioterapia(RT) ,quimioterapia(QT),FE oral, o padecer anemia ,se altera la biodistribución del GA (aumenta la captación en médula ósea y disminuye en zonas fisiológicas). Hay que realizar el estudio a las 4-6 semanas tras el tto. quimioterápico. GALIO EN LOS LINFOMAS Se incorpora a los lisosomas de las células viables tumorales. El Gadolinio altera la biodistribución del Galio. Algunos tumores carecen de avidez por el Galio. 274

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nes.

Es conveniente hacer SPECT ó gammagrafías planares en las cuatro proyeccioL.H..-: S : 93 % E : 100 %; En tórax: Planar.- S : 66 %

L.N.H..- S : 89 % E : 100 % E : 66 %; SPECT.- S : 96 % E : 100 %

ESTADIAJE.La alteración microscópica de hígado y bazo no se detecta. El Galio puede cambiar el estadiaje y la terapia a seguir. TAC y RX de tórax infraestiman la difusión de la enfermedad. REESTADIAJE,PRONÓSTICO Y RESPUESTA AL TRATAMIENTO Es de mal pronóstico si tras el tratamiento hay captación residual en la lesión. Recurrencias.- S : 95 % E : 89 % El Galio – SPECT es más útil que el TAC en situaciones equívocas . RNM y Galio-SPECT obtienen resultados similares. Galio + TAC informan del sitio idóneo para la toma de biópsia y para detección de recurrencias, ya que siempre es más efectivo el tratamiento, si la lesión es mínima. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL SARCOIDOSIS-LINFOMA La sarcoidosis en el 90% de casos afecta a tórax (hilio,mediastino,parénquima) y suele presentar entre otros, un patrón gammagráfico típico llamado lambda. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL LINFOMA POST TTO. CAPTACIÓN HILIAR BENIGNA Malignidad.- Hay captación bilateral asimétrica que se adentra en mediastino. Benignidad.- Captación simétrica moderada que no cambia tras tto. Mientras que sí responden otros focos. CLORURO DE TALIO-201 El Tl- 201 es superior al Galio en detección de lesiones primarias y metástasis ganglionares. Está indicado en el carcinoma de pulmón y carcinoma broncogénico. 275

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El mecanismo de captación por las células tumorales es distinto al del Galio. El Tl 201 es mejor que el Galio para detectar lesión tumoral viable. RNM y RX de tórax tienen problemas de diagnóstico diferencial entre tumor viable/ cambios post quimioterapia (QT), radioterapia (RT) ó intervención quirúrgica (IQ). Se obtiene mayor relación de captación tumor/fondo, con SPECT. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL(DD) Sarcoma de KAPOSI / INFECCIONES OPORTUNISTAS/LINFOMA . S.de Kaposi es Tl + y Ga negativo; el linfoma es Ga y Tl +; las infecciones oportunistas son Ga + y Tl negativo. La gammagrafía con Tl.planar es poco sensible (S) en el estadiaje de sarcoma y linfoma; el Talio- SPECT es más S (detecta nódulos linfáticos afectos). El Ga y el Tl son menos S. que el TAC y la RX de tórax en en la detección de adenopatías mediastínicas. El adenocarcinoma y el carcinoma pulmonar de células pequeñas (CPCP) captan mas Tl que Galio. El carcinoma pulmonar de células no pequeñas (CPCNP) y el carcinoma indiferenciado captan mas Galio que Tl. El LNH de bajo grado capta mas Tl que Galio. Los linfomas de alto grado captan mas Galio que Tl. La patología inflamatoria no capta Tl, ó muy poco. El Galio es positivo (+) en enfermedades autoinmunes, infecciones e inflamación. MIBI-Tc y TETROFOSMINA-Tc Tienen distinto sistema de captación por el tumor,que el Tl. No se afecta su captación por drogas que alteran la ATPasa, como le sucede al Tl. En el tórax se indican en linfoma mediastínico y en carcinoma de pulmón. IN-111-DTPA-OCTREÓTIDE . No tiene efectos colaterales. Detecta tumores de origen neuroendocrino y otros que expresen receptores de la somatostatina(S2). Lo captan las enfermedades granulomatosas,también. Tiene alta S en la detección de carcinoides (con S2 ),LH y LNH. En CPCP detecta lesiones supradiafragmáticas, no las infradiafragmáticas. En pacientes no tratados se 276

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suele ver el tumor primario en el 100% de casos. En los tratados se suele ver en el 84% de casos. Detecta lesiones cerebrales inesperadas. RADIOINMUNOGAMMAGRAFÍA (RIS) CON ANTICUERPOS MONOCLONALES MARCADOS. Son específicos. Presentan riesgo de HAMA.Hay baja relación tumor/fondo y solo se puede realizar una vez, para evitar reacciones anafilácticas. Hay receptores antigénicos de superficie celular en el cáncer y los anticuerpos monoclonales se unen a éstos. RIS puede diferenciar los nódulos linfáticos pequeños infiltrados y los grandes no infiltrados. Es más S y precoz que los marcadores séricos y detecta tumor viable tras IQ, RT ó QT. El carcinoma poco diferenciado tiene menor expresión antigénica, por lo tanto, menor captación. Los carcinomas de media y alta diferenciación sí tienen buena expresión antigénica. Es importante que haya neovasos, pues los tumores grandes con quistes y necrosis central tienen poca superficie antigénica (captación disminuida). PET Esta técnica es de probado valor clínico en pacientes con cáncer. Informa del metabolismo lesional (viabilidad). Detecta lesiones de 1 cm. Predice respuesta al tratamiento ( TAC y RNM, no ). Las imágenes de fusión PET-TAC informan a la vez de anatomía y fisiología. Hay glicolisis aeróbia-anaeróbia aumentada en tejidos tumorales (más en los malignos), fundamento del mecanismo de captación de la FLUOR-DEOXIGLUCOSA (FDG). Se usa FDG, C 11 METIONINA, C 11 TIROSINA, O 15, N 13, C 11 TIMIDINA ect. El C11 Metionina se usa en carcinoma de pulmón y linfomas . Con FDG se determina el índice SUV,relativo al metabolismo lesional en comparación con el tejido sano. El SUV cambia en obesos y con el tiempo post inyección. INDICACIONES GENERALES DE LA PET. Caracterización del nódulo pulmonar solitario(NPS), estadiaje tumoral, despistaje de infiltración en nódulos linfáticos ó en masas solitarias, respuesta al tto. (masa residual) y detección de recidivas. 277

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OTROS DATOS ACERCA DE LA PET. En el carcinoma de pulmón hay mayor captación de C –11- METIONINA, en el de células grandes, que en el de escamosas. Un PET + (positivo) no es igual a cáncer. El índice SUV es bajo en tumores benignos y patología inflamatoria. Hay estudios falsos + en infecciones por hongos y TBC activa. En detección de nódulos linfáticos la S es del 93% y la E, del 54 %. La PET es – (negativa) en nódulos menores de 1 cm., especialmente en bases. Es mejor que la TAC en estadiaje de afectación linfática mediastínica. Excluye tumor en nódulos grandes y lo diagnostica en pequeños. Lo mejor es hacer fusión de imágenes PET-TAC. En el CPCG la FDG tiene una S del 92% y E del 100%,frente al TAC, con S del 58% y E del 80%. PET (+) en mediastino indica inoperabilidad, y si es (-), operabilidad. El PET es mejor que los métodos convencionales para detectar metástasis a distancia (excepto cerebrales, si se usa FDG). La PET-FDG ó C-11-METIONINA en neoplasias de pulmón tiene una S del 97% para detectar lesiones tras tto. En los linfomas, si hay alta captación post tto. significa fracaso, y si es baja, buena respuesta (no siempre). Con C-11- METIONINA si tras tto. baja la captación, es éxito.Predice mejor la supervivencia,que el cambio de tamaño tumoral. El C-11-METIONINA y el C-11-TIMIDINA no se acumulan en procesos inflamatorios, la FDG, sí. La FDG no aporta mucho en linfomas de bajo grado.En LNH agresivo intermedio la FDG es útil para confirmar estadios I y II, y afectación nodal y extranodal. FDG versus GALIO en LINFOMAS . Es superior al Ga.-SPECT en estadiaje. FDG, S: 100%; Ga , S: 45 a 95% S del Ga en detectar nº de localizaciones lesionales: 69-82 % (falla en abdomen). En afectación de médula ósea.- FDG tiene una S : 81%, E : 100%. Concordancia FDG con biópsia : 78%. FDG cambia el estadiaje en un 10% de casos. Los linfomas de bajo grado pueden ser falsos (-). 278

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Se producen a veces falsos (+) tras tto. con QT y factores estimulantes de los granulocitos. PET-FDG EN LINFOMAS.-VIABILIDAD-ENFERMEDAD RESIDUAL. La TAC no aclara si hay viabilidad tumoral en el 50% de casos. TAC (-) y PET (-): solo hay un 10% de probabilidad de recaida. TAC(+) y PET(-): hay bajo riesgo de recurrencia. La PET dá información adicional en el 10-40% de casos, y cambia el manejo en el 8-34%. PET-TAC en imágenes de fusión, es la primera opción, y la segunda, el Ga –SPECT. PET-FDG EN EL DIAGNÓSTICO DEL NÓDULO PULMONAR SOLITARIO (NPS).La TAC y la RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA (RNM) tienen un 30% de casos en que el nódulo resulta indeterminado. La PET detecta lesiones de 1 cm. La sarcoidosis, la TBC activa y las micosis dan lugar a falsos (+) en los estudios con PET-FDG. La PET con determinación del índice SUV tiene una S y E altas. Si la PET es (-), se recomienda tomar una actitud conservadora. La PET proporciona información pronóstica. PET-FDG EN EL ESTADIAJE DEL NPS. La TAC y la RNM estadifican la enfermedad por el grado de afectación mediastínica según tamaño ganglionar, con S y E bajas. En el CPCG la PET tiene una S del 82 al 100% y una E del 73 al 100%, siendo el promedio de S y E de la TAC, 63 y 80 % y la PET-FDG, 88 y 93 % . El VPN (valor predictivo negativo) de la PET es alto si no hay afectación ganglionar, o solo homolateral. Cambia el estadiaje en un 40% de casos. Las imágenes de fusión PET-TAC reducen la cirugía innecesaria y el número de mediastinoscopias. 279

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LIMITACIONES DE LA PET-FDG EN EL ESTUDIO DEL CARCINOMA DE PULMÓN. Tiene Escasa resolución anatómica si hay una lesión ganglionar única. Hay captación fisiológica del radiofármaco en cerebro, hígado, corazón y aparato urinario, lo que dificulta la detección de lesiones en estos órganos. Hay falsos(+) en granulomas y pneumonitis post RT. INFECCIONES EN EL PULMÓN. Se usan diversos radiofármacos, cada uno de ellos con sus indicaciones , ventajas e inconvenientes. Leucocitos marcados con IN-111-OXINA, Leucocitos con HMPAO-Tc, anticuerpos antigranulocito-IN-111, coloides de albúmina-Tc, fragmentos de anticuerpos antigranulocito marcados con Tc, nanocoloides-Tc, Galio-67-citrato, antibióticos marcados con Tc, ect. Los anticuerpos antigranulocito presentan el riesgo de producir HAMA, por lo que no se puede repetir la exploración; los fragmentos de anticuerpos no producen esta reacción. Los leucocitos In-oxina en infecciones agudas pueden producir resultados falsos (+) y (-). La ventaja de estos radiofármacos es que la S no se afecta por la antibioterapia. El Tc-nanocoloide es más S a las 24 horas. Los leucocitos –HMPAO-Tc (marcaje más selectivo de granulocitos ) son buenos para detectar infecciones agudas en tejidos blandos y menos, para infecciones subagudas y crónicas; no son muy S para sepsis abdominal . El Tc-INFECTÓN , un nuevo preparado radiofámaco, es prometedor y más E que los leucocitos. El Galio es muy útil en la FOD; se fija en tumores, inflamación e infección. Es más S que los leucocitos en infecciones crónicas. Los leucocitos-HMPAO –Tc dan lugar a estudios falsos (+) por: agragación de partículas, I.C.C., atelectasias, distres respiratorio del adulto, aspiración, tumores necróticos, hemodiálisis. fibrosis quística, pneumonitis por drogas e hiperplasia linfoide, y falsos (-) si el paciente está neutropénico o tiene un síndrome mieloprolifertivo. Si hay infección aguda sin focalidad , conviene hacer leucocitos-HMPAO de cuerpo completo, y si es (-), cabe suponer que no hay infección; si es (+), se debe hacer una TAC. Si hay sospecha de infección con focalidad, se debe hacer primero una TAC, y si hay dudas, leucocitos-HMPAO. FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO(FOD). El Galio produce falsos (-) si la fiebre es de más de una semana, y los leucocitos, si la fiebre es mayor de dos semanas ó hay neutropenia. 280

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En el absceso piogénico y en la TBC el Galio tiene alta S; la pneumonía lobar suele ser (-) con leucocitos marcados y positiva con PET-FDG. La poliarteritis muestra actividad pulmonar difusa típica con leucocitos-HMPAO. En las endocarditis no se debe recurrir a los leucocitos marcados , pero sí en émbolos sépticos o abscesos metastásicos. El Galio y los leucocitos marcados son más S en enfermedades extrapulmonares. INFECCIONES PULMONARES EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS. Se produce inmunosupresión por: QT, transplantes, terapia agresiva en enfermedades autoinmunes y SIDA. Las infecciones más típicas son el pneumocistis carinii (PCC) y e l citomegalovirus. En el PCC el Galio es muy S y si es (+++) ,aumenta el VPP; Galio (+) y RX (-) es sugestivo de infección por PCC ; Galio (+) irregular sugiere coexistencia con otra enfermedad oportunista. En esta infección los leucocitos son menos S que el Galio. El Tc.-DTPA-aerosol con un aclaramiento alveolo –capilar mayor del 4.5% al minuto , es específico de PCC en SIDA. Las inmunoglobulinas marcadas con Tc (HIG) tienen alta S incluso con tratamiento antibiótico. En la infección por CMV el Galio es (+) difuso poco intenso, y a veces de localización perihiliar. Los leucocitos –IN-111 son (+) en esta infección. LINFOMAS OPORTUNISTAS EN SIDA E INMUNODEPRIMIDOS. El Galio-SPECT tiene alta S en su detección. Los linfomas de alto grado son Ga (++). Los nódulos linfáticos (+) con Galio requieren hacer un diagnóstico diferencial (DD) entre linfoma e infección por micobacterias atípicas. Los fragmentos de anticuerpos-Tc (FRAG.), otro radiofármaco, reaccionan con las células B de los linfomas y proporcionan un diagnóstico específico en SIDA e inmunodeprimidos, con una S del 92 % y una E del 86 %. META-YODO-BENZIL-GUANIDINA ( MIBG-I-123 ). Es un radiofármaco muy útil para el diagnóstico del feocromocitoma, paraganglioma y neuroblastoma, y menos S, en el carcinoma medular de tiroides (CMT) y carcinoides. AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO DEL CANCER DE PULMÓN.-IMAGEN GAMMAGRÁFICA CON DEPREÓTIDA –TECHNECIO (NEOSPECT) EN EL NÓDULO PULMONAR SOLITARIO (NPS) INDETERMINADO. La evaluación de malignidad se hace por citología del esputo, con baja S, y con técnicas diagnósticas invasivas , como la biópsia por aspiración con aguja fina, en la 281

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que hay un 10% de casos de muestra insuficiente y un 15% aproximadamente, de pneumotórax. La broncoscopia tiene una S menor del 60% y en la mediastinoscopia o toracotomía se da un porcentaje de un 2 a 4 % de mortalidad. La PET-FDG es S y E pero cara y no facilmente disponible en todos los centros. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL NPS. Se basa en la imagen anatómica. La RX de tórax es barata pero inespecífica, la TAC es S pero no específica y solo indican malignidad o benignidad en algunos casos. Hay gran porcentaje de indeterminados. DEPREÓTIDA –Tc Se une a los receptores de somatostatina 2, 3 y 5, sobreexpresados en el cáncer de pulmón de células pequeñas y no pequeñas. Tiene un valor predictivo negativo (VPN) por encima del 98%, en combinación con TAC o RX de tórax, en el NPS. Es un procedimiento no invasivo y el Tc-99m siempre está disponible. Depreótida –Tc es particularmente útil en pacientes de bajo riesgo de malignidad, para reducir la espera y valorar la estrategia a seguir. También en pacientes de alto riesgo, en que se desearía evitar procedimientos invasivos y en pacientes de alto riesgo, cuando la biópsia es negativa o equívoca. OTRAS POSIBLES INDICACIONES DE DEPREÓTIDA –Tc. Linfoma, cáncer de mama y melanoma. OTROS USOS POTENCIALES . Estadiaje N2 –N3, estadiaje M0-M1, y detección de tumores de origen neuroendocrino. CARACTERÍSTICAS DE DEPREÓTIDA –Tc. Es posible observar captación en adenopatías con infiltración tumoral, aunque hemos de correlacionar los hallazgos con la TAC, porque en algunos casos de broncopatía crónica se puede observar una discreta captación simétrica en hilios pulmonares. La importancia del tamaño de las lesiones para ser visibles, es una cuestión que preocupa al radiólogo y al médico nuclear. Con una buena técnica las lesiones de 1 – 1.2 cm, son visibles. 282

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El principal valor de las técnicas de Medicina Nuclear es el VPN; si no hay captación del radiofármaco por el nódulo, se puede asegurar casi al 100%, que esa lesión es benigna. Las lesiones inflamatorias sí pueden captar, pero con menor frecuencia e intensidad que en la PET. Se ha hecho estudios en USA para ver en que proporción se evitan biópsias innecesarias con el uso de este producto, teniendo en cuenta una prevalencia de malignidad del 40% en 100 NPS.Si se usó solo TAC , se hicieron 59 biópsias innecesarias, si DEPREÓTIDA-Tc más RX, hubo 29 innecesarias, y si se realizó DEPREÓTIDA más TAC, hubo 37. 99mTc-DEPREÓTIDA versus PET-FDG. El estudio se realizó en 12 pacientes con CPCNP y hubo un 100% de concordancia de FDG-PET, DEPREÓTIDA –Tc, e histopatología . En el estadiaje TNM hubo 10 pacientes con iguales resultados para FDG-PET y TcDEPREÓTIDA (NEOSPECT), y en dos pacientes se detectó un nódulo linfático adicional, visto con Neospect. CONCLUSIONES Resultados de estudios previos confirmaron que Neospect puede detectar con precisión los NPS identificados en la RX de tórax y obtiene resultados comparables a los de la PET-FDG, con mayor disponibilidad y menor coste, además, como no hay captación cardiaca con Neospect -al contrario de lo que ocurre con la FDG que es captada fisiológicamente por este órgano - no se enmascara la presencia de algunas adenopatías mediastínicas.

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Obstrucción completa Arteria Pulm. Izda.

Linfoma N.H. Galio 284

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Linfoma de Hodgkin. Galio

Sida - Infección P. C. Carinii. Galio 285

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Sarcoidosis Activa. Galio

IN-111-Granulocitos. Bronquiectasias activas 286

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Paraganglioma productor de dopamina. In -111- DPTA - Octreótide

NPS - FDG - PET - SUV 12.7 Compatible con malignidad 287

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PET-FDG en Carc. Pulmonar en L.S.I. con Adenopatias mediastínicas Bilatterales y Estratorácicas.

N.P.S. en Hemitórax Iz. Depreótida -TC (Car. Celulas Grandes) 288

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N.P.S. DERECHO y otro IZDO. Aden. Paratraq. D y Parahiliares Izdas. Depreótida -TC (Tumor de Pancoast)

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CAPÍTULO XVII INDICACIONES DE TC Y RM EN PATOLOGÍA PULMONAR Y MEDIASTÍNICA G. Sánchez Jordá D. Aicart Safont M.R. Lloret Larrea

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INDICACIONES PARA LA REALIZACIÓN DE T.C. 1.- TC Existen múltiples guías de utilización de métodos diagnóstico que se basan en la radiaciones ionizantes, la mayoría de las cuales se encuentran en internet al alcance de todos los que las quieran consultar. Una de las más utilizadas es la "ACR practice guideline for the performance of pediatric and adult thoracic computed tomography", que es la que publica el American College of Radiology, que es la asociación americana en la que están inscritos mayor número de radiólogos. Para la correcta utilización de la guía, ACR hace un preámbulo con una serie de aclaraciones sobre las indicaciones que va a dar: -

"No son reglas inflexibles…"

-

"(…) no son útiles para establecer un estándar legal."

-

"La decisión última para realizar un determinado procedimiento debe ser hecha por el médico a la luz de todas las circunstancias presentadas."

-

"Se puede adoptar responsablemente un curso de actuación diferente al indicado en estas guías cuando ese curso de actuación este justificado por las condiciones del paciente y las limitaciones en los medios, o los avances en la técnica (…)"

-

"…el médico que emplee un criterio sustancialmente diferente del que se dicta en estas guías deberá documentar en la historia del paciente información suficiente para explicar la actitud que ha tomado." 293

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-

"... la complejidad de las condiciones humanas hacen imposible alcanzar siempre la mejor aproximación diagnóstica o predecir con certeza la respuesta a un tratamiento (…) el seguimiento de estas guías no asegura un diagnóstico preciso ni un resultado satisfactorio."

Básicamente, lo que pretende ACR con este preámbulo es dejar claro que cada caso y cada paciente son distintos y que cada uno de ellos requiere un planteamiento concreto para las circunstancias y la patología que presenta, y que sus reglas únicamente pretenden facilitar el camino para la toma de decisiones. Asimismo, plantea cual es el fin de realizar un TAC torácico: "El objetivo del TC torácico es mostrar la anatomía normal y patológica y la fisiología del tórax." son:

Por fin, las indicaciones para la realización de TAC en el estudio de tórax y mediastino a) Estudio de anormalidades descubiertas en la placa de tórax. b) Estudio de patología torácica oculta, pero sospechada clínicamente. c) Estadiaje y seguimiento de procesos malignos, primarios o secundarios, que afecten al tórax. d) Estudio de manifestaciones torácicas de procesos extratorácicos. e) Estudio de anormalidades vasculares torácicas, conocidas o sospechadas, congénitas o adquiridas. f) Estudio de anormalidades torácicas congénitas, conocidas o sospechadas. g) Estudio y seguimiento de alteraciones en el parénquima pulmonar y en la vía aérea. h) Evaluación de traumatismos. i) Realización de procedimientos intervencionistas guiados por TC.

Por supuesto, siempre que se hable de indicaciones de una técnica determinada, es necesario hablar también de las contraindicaciones de esa técnica. En este caso, la ACR hace una serie de comentarios sobre la realización de TAC torácico:

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-

No existen contraindicaciones absolutas.

-

Valorar la relación riesgo-beneficio del uso de contraste yodado intravenoso.

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-

Pacientes embarazadas: relación riesgo-beneficio del uso de radiaciones ionizantes para el feto.

Como en el caso del preámbulo, ACR intenta aclarar que cada caso merece un planteamiento individualizado, y que es la valoración del riesgo-beneficio la que nos dictara la posible contraindicación o no de la realización del estudio. También se plantean la realización de una serie de técnicas que ellos consideran "especiales": Evaluación precisa de las enfermedades pulmonares. Estudio del tromboembolismo pulmonar. 2.- TACAR. La primera de las técnicas no se refiere más que a las indicaciones para la realización del TACAR. En este caso, bajo el epígrafe "ACR practice guidelines for the performance of high resolution computed tomography (HRCT) of the lungs in adults", se nos ofrece esta lista de indicaciones: a) Evaluación de la enfermedad pulmonar difusa descubierta en la radiografía de tórax, incluyendo la selección del lugar apropiado para la realización de biopsia para el estudio de esta enfermedad. b) Evaluación en pacientes con alteraciones pulmonares sospechadas clínicamente que tienen radiografías de tórax normales o equívocas. c) Evaluación en pacientes con sospecha de enfermedad de pequeña vía aérea. d) Evaluación en pacientes con sospecha de bronquiectasias. e) Cuantificación de la extensión de la enfermedad pulmonar difusa para evaluación de la efectividad de tratamiento. 3.- TEP. La segúnda de estas técnicas especiales es el estudio para el diagnóstico del tromboembolismo pulmonar. En este caso nos viene en la entrada "ACR practice guideline for the performance of computed tomography (CT) for the detection of pulmonary embolism in adults". Y la lista de indicaciones es la siguiente: a) Diagnóstico primario de embolismo pulmonar con clínica y/o hallazgos radiográficos sugestivos.

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b) En pacientes con sospecha de embolismo pulmonar en los que el estudio de ventilación-perfusión es de escasa calidad diagnóstica. c) Tras un estudio de ventilación-perfusión cuyos resultados no han sido concluyentes. e) Cuando es esencial el diagnóstico rápido de embolismo pulmonar. f) En casos subsidiarios de tromboendarteretomía pulmonar con hipertensión pulmonar crónica, posiblemente secundaria a un trombo central. g). En pacientes en los que esté contraindicada la arteriografía pulmonar convencional. INDICACIONES PARA LA REALIZACIÓN DE R.M. En el caso de la resonancia magnética, y en el momento de la realización de esta charla, ACR no tiene una lista de indicaciones para la ejecución de este tipo de estudio, y no he encontrado otro referente que me resultara útil. Así que he recopilado bibliografía sobre el tema y me he permitido la licencia de realizar mi propia "Guía Sánchez para la realización de resonancia magnética en el estudio de patología torácica y mediastínica". Comentarios antes de empezar: en esta lista no incluyo los estudios de cardio RM ni estudios para patología mamaria, y con fines didácticos he divido las indicaciones en patología vascular y no vascular. 1.- PATOLOGÍA VASCULAR Estos son algunos de los datos que he recopilado de la distinta bibliografía: "…la angiografia por RM es la herramienta ideal para el estudio no invasivo de cualquier patología aórtica." "…permite el estudio de la aorta tanto torácica como abdominal mejor que cualquier otra técnica tomográfica." "…incluso la información que previamente sólo se obtenía mediante técnicas invasivas ahora es accesible tras la administración de gadolinio intravenoso." Nienaber CA. Aortic diseases- do we need MR techniques?. Herz. 2000 Jun;25(4):331-41. "…todos los procesos patológicos de los vasos torácicos pueden ser completamente estudiados usando secuencias tridimensionales tras la administración de contraste." Vogt FM, Goyen M, Debatin JF. MR angiography of the chest. Radiol Clin North Am. 296

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2003 Jan;41(1):29-41. En base a estos datos, la lista de indicaciones podría ser la siguiente: - Patología aneurismática. - Disección aórtica. - Estenosis. - Alteraciones congénitas. 2.- PATOLOGÍA NO VASCULAR La distinta bibliografía nos aporta estos datos: "Las ventajas de RM sobre TC son particularmente importantes cuando la evaluación multiplanar del tumor es requerida previo a la cirugía para establecer exactamente la relación espacial del tumor con la pared torácica y las estructuras mediastínicas" Landwehr P, Schulte O, Lackner K. MR imaging of the chest: mediastinum and chest wall. Eur Radiol. 1999;9(9):1737-44. "La capacidad multiplanar de la RM ayuda en el estudio de las anormalidades de la pared torácica y de la pleura, particularmente en los vértices" Knisely BL, Broderick LS, Kuhlman JE. MR imaging of the pleura and chest wall. Magn Reson Imaging Clin N Am. 2000 Feb;8(1):125-41. "RM es superior a TC demostrando la anatomía osteomuscular y vasculonerviosa del cuello y mediastino" Thompson BH, Stanford W. MR imaging of pulmonary and mediastinal malignancies. Magn Reson Imaging Clin N Am. 2000 Nov;8(4):729-39. Actualmente, con el desarrollo de equipos de T.A.C. que montan multiples filas de detectores, es posible adquirir literalmente volúmenes que permiten, en el procesado de los datos, obtener imágenes en planos de corte diferentes del axial con magnifica resolución espacial, equiparando las capacidades a las de la R.M. RM:

En otros artículos también se hacen una serie de consideraciones sobre el uso de

"La sensibilidad y especificidad de la RM para el diagnóstico de masas mediastínicas e hiliares, que es similar a la obtenida mediante TC, no ofrece ventajas clínicas" 297

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"…la RM tiene una desventaja que la hace significantemente menos atractiva para el estudio de rutina del cancer de pulmón, que es la incapacidad para producir imágenes del pulmón que tengan alta resolución espacial." Thompson BH, Stanford W. MR imaging of pulmonary and mediastinal malignancies. Magn Reson Imaging Clin N Am. 2000 Nov;8(4):729-39. "…de las anomalías sólidas pulmonares detectadas por TC multidetector, sólo el 87'1% fueron detectadas con secuencias 3D gradient-echo VIB" Karabulut N, Martin DR, Yang M. MR imaging of the chest using a contrastenhanced breath-hold modified three-dimensional gradient-echo technique: comparison with two-dimensional gradient-echo technique and multidetector CT. AJR Am J Roentgenol. 2002 Nov;179(5):1225-33. Así que, como resumen de estos estos datos, las posibles indicaciones para la realización de RM en patología torácica y mediastínica serían: a) Tumores de mediastino posterior para determinar su posición en relación con el foramen neural y el canal espinal. b) Tumores de la pared torácica. c) Imagen multiplanar de tumores primarios mediastínicos previo a cirugía. d) Contraindicaciones de exámenes que requieran el uso de contraste intravenoso yodado, siendo las capacidades en el momento actual similares a las de T.C. salvo en el caso del estudio de patología del vértice pulmonar, en el que la R.M. si que es claramente superior al T.C. 3.- FUTURO DE LA RESONANCIA La resonancia magnética como técnica de imagen esta sufriendo un desarrollo exponencial con la aparición de nuevas secuencias más específicas y más rápidas, y de nuevos equipos y software que hacen que la lista de nuevas aplicaciones sea prácticamente inagotable. Augurando un gran futuro a esta técnica, los distintos autores hacen esta serie de comentarios: "Actualmente, una estrategia diagnóstica que une los resultados obtenidos mediante FDG-PET junto a las imágenes por TC es la que presenta una mejor relación coste-beneficio para el estudio de pacientes con cancer de pulmón de células no pequeñas.(…) Estudios con RM funcional utilizando oxido de hierro están siendo sometidos a ensayos clínicos (…) y presentan un futuro prometedor en esta patología." Boiselle PM. MR imaging of thoracic lymph nodes. A comparison with computed 298

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tomography and positron emision tomography. Magn Reson Imaging Clin N Am. 2000 Feb;8(1):33-41. "Tanto las adenopatías metastásicas como las no metastásicas en pacientes con carcinomas de pulmón de células no pequeñas fueron bien diferenciadas usando secuencias STIR turbo SE con sincronismo respiratorio." Takenaka D, Ohno Y, Hatabu H, et al. Differentiation of metastatic versus nonmetastatic mediastinal lymph nodes in patients with non-small cell lung cancer using respiratory-triggered short inversion time inversion recovery (STIR) turbo spin-echo MR imaging. Eur J Radiol. 2002 Dec;44(3)216-24. "…nuevas perspectivas en imagen funcional. (…), investigaciones en RM funcional de perfusión y ventilación pulmonar con el uso de aerosoles de oxígeno, gases nobles hiperpolarizados y gases fluorados. La RM de ventilación parece ser más sensible para la detección de defectos de perfusión que la escintigrafía, el TC y las pruebas de función pulmonar" Kauczor HU, Heussel CP, Schreiber WG, et al. New developments in MRI of the thorax. Radiologe. 2001 Mar;41(3):279-87 "La RM de perfusión es un alternativa potencial a la medicina nuclear en la evaluación de pacientes con enfisema pulmonar severo." Sergiacomi G, Sodani G, Fabiano S, et al. MRI lung perfusion 2D dynamic breathhold technique in patients with severe emphysema. In vivo. 2003 Jul-Aug;17(4):31924. "La RM se confirma como una técnica útil para resolver problemas en caso de sospecha de rotura diafragmática, sospecha de lesión aórtica y mediastínica, cuando las técnicas previas han dado resultados equívocos o dudosos" Mirvis SE, Shanmuganathan K. MR imaging of the thoracic trauma. Magn Reson Imaging Clin N Am. 2000 Feb; 8(1):91-104. "Las indicaciones para la realización de RM fetal están aumentando con el fin de completar los hallazgos ecográficos en aquellos casos en los que los resultados no son suficientes. (…) El estudio mediante RM del tórax fetal contribuye a un mejor entendimiento y evaluación de las malformaciones torácicas fetales, lo que es particularmente útil para el manejo postnatal" Robert Y, Cuilleret V, Vaast P, et al. Fetal thoracic MR imaging. Arch Pediatr. 2003 Apr;10(4):340-6

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Figura 17/1 a. Estudio de tumoración torácica en el que se valora su relación con las estructuras mediastinicas y con la pared torácica

Figura 17/1 b. 300

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Figura 17/2. Valoración de disección de aorta torácica. En reconstrucción de volumen vendering.

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CAPÍTULO XVIII TRASPLANTE PULMONAR D. Pérez Enguix R.M. Lloret Llorens P. Braun

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SITUACIÓN ACTUAL El trasplante pulmonar constituye en la actualidad una opción terapéutica no curativa, indicada en pacientes con enfermedad pulmonar no maligna en estadio terminal. (1.6) En el momento actual existen cuatro enfoques o aproximaciones al trasplante de pulmón y que son: - trasplante pulmonar unipulmonar - trasplante bipulmonar - trasplante cardio-pulmonar - trasplante a partir de donante vivo. El trasplante cardiopulmonar se realizó exitosamente en los primeros años tras establecerse este método terapéutico, para luego ir reduciendo sus indicaciones y sustituirse casi por completo por procedimientos que sólo implicaban el trasplante de los pulmones. El trasplante de lóbulos de donante vivo constituye un método casi experimental, inicialmente aplicado a niños y a adultos pequeños y que se han publicado ya series con trasplantes en todas las patologías pulmonares. (7,8). El trasplante unipulmonar es actualmente el método electivo en la práctica totalidad de patologías pulmonares, a excepción de la patología séptica (fibrosis quística y bronquiectasias). Se trata de un procedimiento técnicamente más sencillo junto a la 305

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ventaja añadida de aumentar la disponibilidad de órganos. (2) El trasplante bipulmonar es obligado en patología séptica, como la fibrosis quística y los diferentes casos de bronquiectasias, debido al riesgo que existe de que el pulmón nativo llegase a infectar al injerto en caso de realizarse un trasplante unipulmonar. Se emplea el método secuencial, consistente en realizar dos trasplantes unipulmonares consecutivos durante un mismo acto quirúrgico. Inicialmente proporciona una mayor reserva funcional, aunque técnicamente es más complejo. El trasplante bipulmonar está limitado en si mismo por la propia disponibilidad de órganos. El paciente candidato a trasplante posee una enfermedad pulmonar avanzada, cuyos tratamientos alternativos han fallado o bien simplemente no existen y además posee un riesgo de muerte alto en los próximos dos o tres años. Las patologías subsidiarias de trasplante afectan a la vía aérea, al propio parénquima pulmonar y a la vascularización pulmonar. De ellas la que más trasplantes genera es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica que incluye al enfisema, la bronquitis crónica y la bronquiolitis obliterante. Otras patologías frecuentes son la fibrosis quística, la fibrosis pulmonar y la hipertensión pulmonar primaria. El resto de indicaciones posibles se presentan con menor frecuencia, e incluyen a las fibrosis secundarias (colagenopatías, drogas..), sarcoidosis, histiocitosis, linfangioleiomiomatosis etc... (2,3) Desde 1.980 se han realizado más de 8.700 trasplantes pulmonares (unilaterales ó bilaterales) en todo el mundo. Las cifras de supervivencia han ido mejorando conforme se ha avanzado en el conocimiento global del procedimiento. (8) Aunque la supervivencia actual global ronda el 50 % a los 5 años, la mayoría de los pacientes trasplantados experimentan una mejoría considerable de su calidad de vida. La principal limitación a dicho procedimiento es precisamente la escasez de donantes. Por este motivo se establecen una serie de guías de referencia basadas en datos funcionales y clínicos para cada una de las patologías, y que constituyen por si mismas índices pronósticos (2). Estas guías han de seguirse de forma estricta y evitar la elección de pobres candidatos a trasplante en base a una situación clínica desesperada. El paciente debe permanecer en régimen ambulatorio y en una situación clínica tal que su esperanza de vida tras el trasplante supere la propia basal. El paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es el que genera mayor número de trasplantes en todo el mundo, y dentro de ellos destaca el enfisema. Es indicación de trasplante unipulmonar, aunque en función de la edad del paciente y sobre todo de la disponibilidad de órganos se puede plantear los bipulmonares. Al comparar con otras indicaciones de trasplante el enfisema posee unas cifras de supervivencia favorables (11,12) La fibrosis quística constituye la segunda causa de trasplante pulmonar. Es indicación clara de trasplante bipulmonar, caracterizándose por una infección crónica de las vías aéreas. Asocia una comorbilidad importante, que puede llegar incluso a 306

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condicionar la evolución posttrasplante. (ejemplo: insuficiencia pancreática ) (13) La fibrosis pulmonar idiopática o alveolitis fibrosante criptogénica constituye la neumonía intersticial más frecuente, y se correlaciona con patrón histológico o de tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) de neumonía intersticial usual. Se trata de una enfermedad sintomática con un curso evolutivo fatal; entre el 70-90 % de los casos no responden al tratamiento. Constituyen indicación de trasplante unipulmonar y la propia naturaleza de la enfermedad obliga a priorizar su manejo terapéutico. (14,15) La hipertensión pulmonar primaria o secundaria constituye otra de las indicaciones de trasplante. Sus formas terminales asociarán un cuadro de cor pulmonare. En la actualidad se constata que con un trasplante pulmonar únicamente (sin necesidad de asociar trasplante cardiaco) las anomalías del ventrículo derecho revierten, las cifras de tensión se normalizan y se mantienen en el tiempo. Los últimos estudios apuntan hacia el empleo electivo del trasplante unipulmonar sobre el bipulmonar, aunque esta práctica depende también del centro que se trate. El uso generalizado de los vasodilatadores ha mejorado ampliamente las expectativas de vida de estos pacientes y los casos de trasplantes realizados constituyen un 4-5 % del total. En general la presencia de hipertensión pulmonar conlleva un aumento de las complicaciones posttrasplante (16). El paciente es remitido a un centro de referencia de trasplantes con una serie de pruebas realizadas que han de ser completadas en el referido centro. Las pruebas radiológicas son parte importante de la valoración pretrasplante e incluyen un estudio dental para detectar posibles focos sépticos; una valoración de la densidad ósea que servirá para control del grado de osteoporosis (radiografía del raquis o densitometría ósea); y por supuesto una radiografía de tórax y un examen de Tomografía Computarizada (TC), que debe incluir un estudio de alta resolución (TCAR) de tórax. El tiempo que habitualmente transcurre entre las primeras exploraciones y el momento del trasplante hace que sea aconsejable repetir a intervalos constantes las RX de tórax (3 meses) y si es posible el poder contar con un examen de TC antes del tratamiento quirúrgico. (3,17) Los exámenes de Rx y TC de tórax se realizan en la valoración previa al trasplante con los siguientes propósitos (3): -

Establecer o constatar el diagnóstico del paciente. Valorar la posible asimetría de afectación parenquimatosa (figuras 18/1, 18/2 y 18/3)

-

Despistaje de neoplasias, que en caso positivo pasaría a considerarse como criterio de exclusión. (figura 18/4)

-

Valoración de engrosamiento pleural y la presencia de derrame pericárdico. 307

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La valoración de un paciente previa a un trasplante incluye una cuantificación funcional parenquimatosa mediante estudios gammagráficos de ventilación-perfusión, que determinan de manera precisa la posible asimetría de afectación pulmonar. Las imágenes de TCAR serán concordantes con las exploraciones gammagráficas, y apoyarán la decisión de elegir el pulmón a trasplantar en caso de que se plantee un procedimiento que interese a uno sólo de los pulmones. En los trasplantes unipulmonares siempre se extirpa el pulmón más afecto. En los casos de trasplante bipulmonar secuencial, también se viene a trasplantar primero el pulmón más afecto. El papel fundamental de los exámenes de TC previo al trasplante es el despistaje de neoplasias pulmonares. Tanto el paciente con enfisema como aquel con fibrosis pulmonar poseen una incidencia aumentada de carcinoma broncogénico por encima de la población normal. (18) Existe controversia en la actualidad sobre la indicación de trasplante en pacientes con diagnóstico de carcinoma broncoalveolar, al presentarse series con cifras de supervivencia equiparables a aquellas de paciente trasplantados por otras patologías terminales. Las tasas de recidiva de la neoplasia eran sin embargo, elevadas. (19,20) Toda lesión nodular vista en los exámenes de TC ha de ser valorada con el objetivo de descartar una neoplasia. Un posible algoritmo de actuación podría basarse en la valoración inicial del tamaño de la lesión pulmonar. Aquellos nódulos que posean un diámetro por encima de 8 mm han de considerarse sospechosos y obliga a realizar diferentes pruebas para filiar su naturaleza (PET, SPECT, PUNCION). Si resulta positiva alguna de ellas se impone un acto quirúrgico. En casos de nódulos pequeños o en los que no se demuestra malignidad se promueve el seguimiento con TC. (5) Los pacientes con cirugía torácica previa o tras pleurodesis pueden desarrollar adherencias pleuropulmonares, que condicionen un mayor riesgo quirúrgico al incrementar el riesgo de sangrado y hacer más laborioso el propio trasplante [particularmente si se llega a emplear la circulación extracorpórea (bomba). ] Esta situación de afectación pleural no contraindica un trasplante pero si que puede llegar a condicionar la elección de que pulmón trasplantar en procedimientos unipulmonares. La presencia de derrame pericárdico se ha intentado correlacionar con la existencia de hipertensión pulmonar, con medición del grosor del receso pericárdico antero-superior (20,21) El pulmón es un órgano más frágil que el resto de órganos sólidos que se trasplantan. Cuando aparece un posible donante, habitualmente tras un traumatismo, tan sólo el 20% de los pacientes van a llegar a poseer unos pulmones válidos. Otro aspecto a considerar es el corto tiempo de isquemia que tolera un pulmón, lo que también limitará la disponibilidad geográfica. Los diferentes condicionamientos obliga a la necesidad de coordinar a diversos profesionales para poder aprovechar la totalidad de órganos disponibles. Función ésta 308

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integrada por la Organización Nacional de Trasplantes. Una vez conocidas las características de los pulmones ofertados por un donante apto, se selecciona un receptor adecuado de una lista de espera. Se establece inicialmente una compatibilidad de grupo sanguíneo y una concordancia de tamaños. La estimación del tamaño se establece a partir de las radiografías de tórax, realizadas tras inspiraciones máximas en proyecciones PA y lateral (esta última nos dará con exactitud la altura del pulmón). Se calcula las distancias entre los vértices y la porción más alta del diafragma correspondiente (23). (figura 18/5) Existen también unas tablas de correlación entre los tamaños pulmonares y los índices corporales (talla y peso del paciente). Una vez se tienen donante válido y receptor adecuado, se lleva a cabo el procedimiento quirúrgico. En el periodo postquirúrgico inmediato se realizan Rx de tórax a diario, empleando equipos portátiles en las unidades de cuidados intensivos o bien unidades de reanimación, según el centro que se trate. Estos primeros exámenes han de controlar los dispositivos de ventilación mecánica, monitorización cardiaca invasiva y los diferentes drenajes con los que el paciente abandona el quirófano. También nos servirán para descartar complicaciones inmediatas (figura 18/6). Tras las primeras 48 horas, la situación clínica del paciente y la existencia o no de medidas invasivas, será lo que determine la necesidad de estudios radiológicos. Los exámenes de TC/TCAR se reservan para la evaluación de complicaciones específicas. El trasplante es un tratamiento ampliamente establecido, pero son frecuentes las complicaciones. (1-9,17) De forma amplia las podemos clasificar en tres categorías: - Inmediatas (en las primeras 24 horas) - Tempranas (primeros dos meses) - Tardías COMPLICACIONES INMEDIATAS Y TEMPRANAS 1.- COMPLICACIONES MECÁNICAS Se originan por disbalances de tamaño entre el hemitórax del receptor y el pulmón del donante. Hay que evitar esta posibilidad con una adecuada concordancia de tamaños. La situación ideal es una discrepancia máxima de tamaño del 10 % entre donante y receptor; se aceptan variaciones de hasta el 30% en parte debido a la escasez de donantes existente y también en función de la patología que se trate. En casos de enfisema es mejor el uso de pulmones de donante algo mayores por la hiperdistensión 309

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de la caja torácica existente; mientras que en los casos de fibrosis pulmonar suelen ser compatibles pulmones de donantes algo menores (23) Tras realizar un trasplante unipulmonar las estructuras de línea media pueden experimentar desplazamientos, en función de la naturaleza del pulmón nativo. En caso de fibrosis el pulmón nativo puede retraer el mediastino permitiendo que el injerto se expanda de forma completa. Al contrario cuando se trasplanta a un paciente con enfisema, el pulmón nativo es el que puede llegar a desplazar las estructuras mediastínicas, y el pulmón trasplantado debe de adoptarse al espacio disponible. (figuras 18/7 y 18/8) En modelos teóricos la funcionalidad del injerto podría verse comprometida, aunque se ha comprobado que estos extremos no llegan a producirse en los casos estudiados de enfisema. (24,25) 2.- COMPLICACIONES PLEURALES Se dan hasta en un 22% de los pacientes trasplantados, son más frecuente en los casos de trasplantes bipulmonares y la mayoría de ellas se resuelven de forma espontánea o tras tratamiento conservador. Se incluyen neumotórax, derrame pleural paraneumónico, empiema, hemotórax y quilotórax. a) Neumotórax: Es la más frecuente de las complicaciones pleurales En la práctica los neumotórax se solucionan mediante la colocación de tubos de drenaje en el mismo quirófano tras el trasplante. Si el neumotórax no se resuelve, habrá que sospechar alguna complicación específica, como alguna anomalía en la anastomosis bronquial o bien la rotura de una bulla procedente del pulmón nativo (unipulmonar). La particularidad del trasplante bipulmonar y del cardio-pulmonar estriba en que las cavidades pleurales quedan comunicadas entre si tras la propia cirugía. Una fuga de aire en un pulmón puede ocasionar un neumotórax bilateral, la colocación de un único tubo podrá llegar a ser suficiente. También habrá de considerar esta eventualidad si en el control evolutivo de un neumotórax unilateral encontramos un neumotórax contralateral (5).(figura 18/9). b) Derrame pleural: Constituye una complicación potencial hasta que la pleura visceral normalice su función de reabsorber líquido, hecho que tiende a producirse hacia la cuarta semana. La mayoría de derrames se reabsorben y suele quedar de forma residual un engrosamiento o calcificaciones en pleura. Un aumento de un derrame existente pueden traducir rechazo agudo (17) 310

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c) Hemotórax Como complicación inmediata posttrasplante, tiene su origen en la rotura o separación de adherencias pleuropulmonares o mediastínicas existentes y que se produce durante el acto quirúrgico. Estas adherencias derivan de la propia patología pulmonar nativa o bien como consecuencia de procedimientos realizados con anterioridad en el tórax del paciente. Derrames pleurales inespecíficos o como áreas loculadas serán las formas de presentación en radiografía de tórax. En los exámenes de TC pueden llegarse a identificar áreas hiperdensas en el seno de un derrame. (figura 18/10) Será importante conocer si es posible antes de la cirugía la existencia de engrosamientos pleurales, y adelantarle información al cirujano. 3.- EDEMA DE REPERFUSIÓN Se produce en un 97% de los casos y puede tener significado clínico hasta en un 15-35% de pacientes. La definición estándar de edema de reperfusión es: la presencia de infiltrados de características alveolar e intersticial localizados primariamente en las regiones perihiliares o basales; se trata de un edema pulmonar no cardiogénico que se desarrolla en las primeras 48 horas post trasplante y alcanza su máxima expresión no más allá del quinto día; así cualquier anomalía que persista o aparezca más allá del 5º día obliga a plantear otro diagnóstico (excepcionalmente los cambios reticulares pueden persistir hasta los seis meses). La etiología se desconoce, aunque se le considera una combinación de una isquemia pulmonar con un aumento de la permeabilidad vascular, técnicas de preservación del pulmón, trauma quirúrgico, disrupción linfática y denervación pulmonar. Este edema traduce una disfunción temprana del injerto, y en los casos más severos puede seguirse del desarrollo de un cuadro de distres respiratorio agudo que condicione incluso la pérdida del injerto y con cifras de hasta el 60 % de mortalidad. Los hallazgos tanto clínicos como radiológicos del edema de reperfusión son inespecíficos y su diagnóstico se alcanzará tras haber descartado otras situaciones probables, como serán las sobrecargas de volumen, un fallo cardiaco, un rechazo agudo y/o una infección (26,27). Existe una pobre correlación entre la severidad de los hallazgos radiográficos y las medidas que reflejan el estado fisiológico del pulmón (presión arterial de O 2 , diferencia alveolo-arterial de O2 ) 4.- RECHAZO AGUDO La situación más frecuente es un episodio de rechazo al final de la primera semana. La mayoría de pacientes experimentan al menos un episodio de rechazo durante las tres primeras semanas, y permanecen en situación de alto riesgo durante los tres primeros meses. El cuadro de rechazo responde de manera adecuada a la instauración de un bolo de corticodes, y la sospecha clínica del cuadro justifica el inicio de tratamiento, aunque en la actualidad se intenta obtener muestra de biopsia transbronquial que 311

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aporte el dato histológico que apoye el diagnóstico clínico, antes de aumentar la inmunosupresión del paciente. El episodio de rechazo se caracteriza histológicamente por la presencia de un infiltrado de células mononucleares a nivel perivascular e intersticial. Los signos más específicos de rechazo agudo en la RX son la aparición de un engrosamiento interlobulillar (engrosamiento septal) y la aparición o aumento de un derrame pleural preexistente. También podrán aparecer condensaciones alveolares. El adecuado manejo se traduce por una remisión de las alteraciones radiológicas (figura 18/11). Una RX normal no sólo no excluye el diagnóstico de rechazo, sino que hasta el 50% de los casos de rechazo la Rx de tórax es normal. Los episodios de rechazo agudo y la severidad de los mismos, incrementan el riesgo de padecer un cuadro de rechazo crónico que constituye la causa de muerte tardía más común (28,29). 5.- ANASTOMOSIS BRONQUIALES Las complicaciones de ellas derivadas, han constituido una causa importante de morbilidad y mortalidad temprana. La mejora continua de las técnicas quirúrgicas y de los métodos de preservación del pulmón del donante, han reducido la incidencia de complicaciones bronquiales (menos del 15% de pacientes en el momento actual). Los trasplantes bipulmonares iniciales se efectuaban realizando una única anastomosis a nivel de la tráquea, lo que se acompañó de numerosos fracasos por dehiscencias. La introducción del trasplante bipulmonar secuencial se inició con anastomosis bronquiales término-terminales, incluyendo recubrimiento de estas anastomosis con un pedículo vascular del meso abdominal tunelizado transdiafragmático. La vascularización bronquial no se reestablece en un trasplante y su ausencia se intentaba suplir con los referidos aportes vasculares. También existieron problemas, en forma de herniaciones a través del defecto muscular. En los exámenes de RX simulaban masas hiliares, con el examen de TC se comprobaba la naturaleza grasa de las referidas “masas” hiliares (30). El procedimiento que se realiza en la actualidad es el telescopaje, se establece una anastomosis término-terminal de la porción membranosa o externa del bronquio del donante al bronquio del receptor, mientras que la porción interna cartilaginosa se inserta dentro del bronquio del receptor por una extensión entre uno y dos anillos cartilaginosos. El margen interno no se sutura con lo que puede resultar en la visualización de un flap endoluminal, y que hay que reconocer como tal (31). a) Dehiscencia bronquial Se considera la complicación temprana más frecuente que acontece a nivel de las anastomosis. El mejor método de estudio es la broncoscopia. La evolución del procedimiento de forma global, desde la cirugía al manejo médico perioperatorio ha reducido a tan sólo el 2-3 % la incidencia de esta complicación. El factor etiológico más relevante 312

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es la isquemia de la anastomosis. La nueva circulación bronquial se reestablece transcurridas cuatro semanas, periodo en que el riesgo de complicaciones es mayor. Otras causas que contribuyen a la aparición de complicaciones de la vía aérea son las infecciones, los episodios de rechazo agudo, los episodios de hipotensión perioperatorias y la terapia inmunosupresora. Los signos de TC fueron descritos por Semenkovich (32), y constan de la presencia de defectos focales en la pared del bronquio y/o colecciones aéreas perianastomóticas La TC es capaz de detectar colecciones aéreas extraluminales cerca de las anastomosis o a cierta distancia de ellas, con un 100% de sensibilidad y un 72 % de especificidad. (figura 18/12). También la existencia de neumotórax, neumopericardio, neumomediastino o enfisema intersticial serán formas de presentación de dichas dehiscencias. Schlueter et al. (33) en su estudio reveló que las colecciones de aire perianastomóticas o defectos parietales < 4 mm tenían un curso evolutivo favorable y que se resolvían con tratamiento conservador. Por contra los defectos o colecciones aéreas > 4 mm, no se podía predecir su evolución. En conjunto los principales factores que condicionan el pronóstico o evolución de una anastomosis bronquial, son el grado de necrosis de la mucosa y de la pared cartilaginosa. La TC en el momento actual es incapaz de valorar el estado de la mucosa, por lo que no sustituye a la fibrobroncoscopia como método predictivo y diagnóstico, y que además proporciona información acerca de la presencia de fibrosis, malacia, granulomas e infección. b) Estenosis La aparición de estenosis del área anastomótica es una complicación tardía y tiene lugar hasta en un 10% de pacientes. El origen de estas estenosis suelen ser una dehiscencia o una necrosis mucosa menos severa, aunque también se dan los casos de estenosis sin claro antecedente. Las estenosis se manifiestan como una progresiva obstrucción al flujo aéreo, difícil de diferenciar de un rechazo crónico. La broncoscopia es la técnica electiva de diagnóstico. La TC puede ayudar a estimar el grado y la longitud de la estenosis, proporcionar información adicional sobre la anatomía bronquial y del parénquima distal al área estenosada (34). Para el manejo terapéutico de las estenosis y de los casos de malacia se dispone de los stents metálicos autexpandibles (los más empleados) y los balones de dilatación (35,36). 313

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6.- COMPLICACIONES VASCULARES Son poco frecuentes. Los problemas vasculares se centran principalmente en las anastomosis arteriales. En los pacientes con hipertensión pulmonar crónica las anastomosis poseen un mayor grado de complejidad. Las estenosis son raras, < 4%, y ante su sospecha ha de realizarse una arteriografía. Suelen tener un mal pronóstico. Hasta un 12 % de los pacientes trasplantados sufren episodios de tromboembolismo pulmonar, con una incidencia mayor en el pulmón trasplantado al recibir éste mayor aflujo sanguíneo. Debido a la ausencia de reanastomosis de la circulación bronquial no son infrecuentes los infartos pulmonares (37). 7.- INFECCIÓN La infección constituye la complicación más frecuente tras un trasplante pulmonar. Es la principal causa de muerte. El pulmón trasplantado sufre una denervación, pierde el reflejo de la tos, interrumpe su drenaje linfático y queda mermada su capacidad de drenaje mucociliar. Todas estas circunstancias lo hacen especialmente susceptible a la infección. La alta incidencia de aparición (50 %) resulta en parte debido a que el pulmón es el único órgano trasplantado que permanece en contacto con el medio ambiente (4-6,17) Un cuadro infeccioso puede tener una evolución tórpida con aparición de un cuadro de insuficiencia respiratoria e incluso la muerte. Se necesita obtener un diagnóstico precoz y aplicar un tratamiento adecuado. La realización de broncoscopia con lavado bronco-alveolar y su posterior examen microbiológico será determinante en el diagnóstico de infección. En ocasiones el estudio microbiológico del esputo nos proporciona el diagnóstico etiológico de la infección. La apariencia radiológica será equiparable a los casos de edema de reperfusión, rechazo, e incluso la sobrecarga de líquidos. Las bacterias y los hongos serán agentes etiológicos frecuentes durante el primer mes posttrasplante. Los virus poseen una prevalencia superior transcurridos el segundo y tercer mes. Las situación más común es que la infección en el paciente trasplantado tenga un origen bacteriano (60% de los episodios de infección en un paciente trasplantado). Aunque su prevalencia destaque en el primer mes post-trasplante, el riesgo de contraer una infección bacteriana permanece a lo largo del resto de la vida del receptor. Las infecciones bacterianas resultan menos letales que las infecciones de otro origen (38). Los microorganismos que más frecuentemente se ven implicados son los Gram negativos, especialmente la Pseudomona Aureginosa y el Enterobacter. Las manifestaciones radiológicas de una neumonía bacteriana en un paciente 314

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trasplantado, no difieren en exceso de otros pacientes Hospitalizados, e incluye condensación lobar o difusa, cavitación y nódulos pulmonares. El patrón más característico evidenciado con TC son las condensaciones y los infiltrados en vidrio esmerilado o “ground-glass” (29). (figura 18/13). Los gérmenes oportunista están implicados entre el 34 y el 59 % de las infecciones de un paciente trasplantado. El Citomegalovirus es el agente oportunista más frecuentemente implicado y su infección suele aparecer entre el primer y el cuarto mes del trasplante. El cuadro clínico varía desde aquella infección asintomática hasta la neumonía de curso fulminante, y depende de la compatibilidad serológica entre donante y receptor. Los estudios con RX tórax son normales, o bien muestran alteraciones inespecíficas. Los estudios con TCAR nos permitirán identificar hallazgos descritos en la literatura (áreas de vidrio delustrado), (figura 18/13) y sobre todo orientará al broncoscopista para la toma de muestras. La alteración más característica en RX son las opacidades nodulares confluentes. La profilaxis con ganciclovir ha reducido tanto la incidencia como la severidad de infecciones por CMV (3,7,38) Las infecciones por hongos ocurren entre los 10 y 60 días. Aspergillus y cándida son los agentes más comunes y se infecta tanto el pulmón nativo como el injerto. La incidencia de infección por Aspergillus en el paciente trasplantado es mayor que en el resto de pacientes inmunodeprimidos. Las vías aéreas de aproximadamente la mitad de pacientes trasplantados van a estar colonizadas por Aspergillus. Afortunadamente sólo el 3% desarrollan formas invasivas de Aspergillosis. El cartílago desvitalizado y el material extraño de sutura de la reciente anastomosis bronquial crean un ambiente adecuado para la infección por Aspergillus El hallazgo específico de micosis angioinvasiva en exámenes de TC será la existencia de un nódulo o masa rodeado por un área de infiltrado en vidrio delustrado, signo del halo, que viene a representar componente hemorrágico asociado. En su evolución cavitan. Su aparición puede evitar la necesidad de investigaciones posteriores (3,7,29) COMPLICACIONES TARDÍAS 1.-RECHAZO CRÓNICO La definición de la sociedad internacional del trasplante de corazón y pulmón sobre el rechazo crónico es la de : “.... un síndrome clínico patológico caracterizado histológicamente por una bronquiolitis obliterativa, un proceso fibroproliferativo que afecta a la pequeña vía aérea, conduciendo a una fibrosis submucosa y a una obliteración de la propia luz ...” (39) Suele darse tras un periodo mínimo de 6 meses post-trasplante, Su aparición se 315

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asocia con unas cifras de mortalidad del 25-50 % No existe tratamiento específico alguno, y es la causa de mortalidad a largo plazo más importante. La afectación parenquimatosa es parcheada, por lo que un lavado bronco-alveolar y una biopsia transbronquial negativas no excluyen el cuadro de rechazo. Su diagnóstico precisa de una biopsia a cielo abierto. En la práctica clínica se adopta el término de síndrome de bronquiolitis obliterante (SBO) cuando se presente el cuadro clínico de limitación al flujo aéreo (test espirométricos), correlacionado o no con datos radiológicos; mientras que el concepto de bronquiolitis obliterante (BO) se emplea cuando se dispone de una confirmación histológica. El principal factor de riesgo de SBO lo constituyen los episodios de rechazo agudo previos, tanto más cuanto más numerosos y severos sean estos episodios. El diagnóstico precoz y tratamiento adecuado de los rechazos agudos disminuirán el riesgo de BO. También las infecciones por CMV aumentan el riesgo de BO. Ante una sospecha de rechazo crónico hay que realizar un examen de TCAR. Los hallazgos que podremos encontrarnos en casos de SBO serán la presencia de bronquiectasias moderadas (80% de los casos), junto a la evidencia de áreas parcheadas de atrapamiento aéreo. Estas áreas se demostrarán mejor en los estudios tras espiraciones forzadas (figuras 18/14 y 18/15). Se considera a la TC, en especial con técnica de alta resolución, la prueba disponible que posee una mayor precisión en el diagnóstico del SBO. Se ha intentado correlacionar las áreas de atrapamiento aéreo con el deterioro clínico, y establecer un umbral de afectación a partir del cual considerar al estudio como patológico, a sabiendas de que las áreas de atrapamiento pueden identificarse en pacientes sanos. Se estimó que cuando existe una superficie pulmonar superior al 30 % afecta por atrapamiento aéreo, podría considerarse altamente sugestivo de estar ante un caso de SBO (S y E 87 %). De hecho ninguno de los pacientes sanos empleados como grupo control en este estudio presentaron áreas de atrapamiento que superasen el 30% del parénquima. Una vez superado dicho umbral, sin embargo no pudieron establecer correlación con el deterioro clínico. Los autores concluían que la TCAR se consideraba como la prueba radiológica disponible con mayor precisión en el diagnóstico del SBO (4,7,17,29,39). 2.- ENFERMEDAD LINFOPROLIFERATIVA (ELP) Los pacientes con trasplantes de órganos poseen un riesgo aumentado de padecer procesos linfoproliferativos. En el pulmón se traducen con casos que van desde una hiperplasia policlonal benigna hasta los linfomas de alto grado. Estos procesos suelen producirse dentro del primer año post-trasplante, y el virus Ebstein-Barr (VEB) se postula como agente etiológico. Son más frecuentes los casos de ELP en receptores 316

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seronegativos para el VEB y que reciben pulmones de donante seropositivo VEB. La afectación torácica se da hasta en un 70 % de pacientes, siendo la presencia de nódulos pulmonares único o múltiples la forma de expresión más habitual. (figura 18/16). El Diagnostico Diferencial de estos pacientes en nódulos pulmonares debe de incluir en el paciente trasplantado incluyen las infecciones fúngicas principalmente aspergillus o nocardia, y como complicación post biopsia transbronquial. Se requiere confirmación histológica. El tratamiento en estos casos será la reducción del inmunosupresor, con el riesgo de sufrir episodio de rechazo agudo y bronquiolitis obliterante. Se crea un círculo vicioso de difícil manejo (4,6,7,17,40,41). El trasplante de pulmón constituye en el momento actual una opción terapéutica válida para los pacientes con patología pulmonar en estadio terminal y cuyo principal factor limitante es la escasez de donantes. Las mejoras experimentadas en el procedimiento global se han dirigido hacia la selección adecuada del donante, la adecuación de las medidas de preservación de los órganos, la mejora de la técnicas quirúrgica, así como en los cuidados postcirugía. A pesar de que se trata de un método contrastado, no son infrecuentes las complicaciones. El radiólogo debe de conocer las diferentes variantes que se plantean en un trasplante de pulmón, conocer las complicaciones que puedan surgir y la optimización de las diferentes técnicas de imagen a su alcance.

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CURSO MONOGRÁFICO

FIGURA 18/1. TC de alta resolución en paciente con enfisema. Principal indicación de trasplante pulmonar. Mayor grado de afectación en el pulmón izquierdo

FIGURA 18/2. TC de alta resolución en paciente afecto de fibrosis pulmonar. Existe una asimetría de afectación, mostrando mayor destrucción del parénquima el pulmón izquierdo. 321

RADIOLOGÍA DEL TÓRAX

FIGURA 18/3. TC de alta resolución pulmonar en paciente con cuadro generalizado de bronquiectasias. El pulmón a trasplantar en caso de indicarse un trasplante bipulmonar secuencial, es aquel con un mayor grado de afectación.

FIGURA 18/4. TC de alta resolución paciente con enfisema previo al trasplante. Nódulo espiculado > 1 cm en el lóbulo superior derecho. El estudio histológico reveló carcinoma epidermoide. 322

CURSO MONOGRÁFICO

FIGURA 18/5. RX tórax PA y lat., realizadas a paciente candidato a trasplante. Representación de las medidas calculadas para establecer compatibilidad de tamaños pulmonares. Se admite hasta una discordancia del 30 % con respecto al tamaño de los pulmones del donante.

FIGURA 18/6. RX portátil. Postoperatorio inmediato. Valoración de las diferentes guías, tubos y catéteres. Despistaje de complicaciones inmediatas. 323

RADIOLOGÍA DEL TÓRAX

FIGURA 18/7. Trasplante unipulmonar derecho en paciente afecto de fibrosis pulmonar idiopática. TC de alta resolución. Existe una desviación de las estructuras mediastínicas hacia el lado del pulmón nativo.

FIGURA 18/8. Trasplante unipulmonar izquierdo en paciente afecto de enfisema. TC de alta resolución. Las estructuras mediastínicas quedan desplazadas por el pulmón nativo. 324

CURSO MONOGRÁFICO

FIGURA 18/9. TC tórax. Neumotórax bilateral post-trasplante bipulmonar. Existe una comunicación entre las cavidades pleurales que se establece durante el procedimiento quirúrgico.

FIGURA 18/10. TC tórax: Hemotórax, identificamos hiperdensidades en el seno del derrame que expresan la presencia de sangre en su interior (*). Paciente sometido a un trasplante bipulmonar por un cuadro de bronquiectasias. ( drenajes pleurales). 325

RADIOLOGÍA DEL TÓRAX

FIGURA 18/11. Episodio de rechazo agudo en paciente sometido a trasplante bipulmonar. Los estudios mediante RX de tórax revelan que los infiltrados alveolares bibasales presentes al inicio del cuadro, revierten tras un tratamiento adecuado. El estudio radiológico al alta muestra la ausencia de afectación parenquimatosa.

FIGURA 18/12. Estudio de TC en paciente tras trasplante bipulmonar. Se demuestra la presencia de colección aérea localizada posteriormente a la anastomosis bronquial derecha. Los sucesivos controles con broncoscopia revelaron la resolución de la pequeña dehiscencia. 326

CURSO MONOGRÁFICO

FIGURA 18/13. a) Rx tórax paciente TXBP condensaciones alveolares bibasales. Origen infeccioso por Pseudomona. (FB). b) Rx tórax paciente sometido a TXBP infiltrados algodonosos difusos. Origen infeccioso por Citomegalovirus. c) TC de alta resolución de tórax: infiltrado en vidrio delustrado en campos superiores. Origen infeccioso por citomegalovirus. d) TC de alta resolución de tórax: Condensación en base derecha con infiltrado en vidrio delustrado en pulmón izquierdo. Origen infeccioso por Pseudomona. [TXBP: Trasplante bipulmonar; FB: fibrobroncoscopia]

FIGURA 18/14. TC de alta resolución en paciente con antecedentes de trasplante bipulmonar y sospecha clínica de rechazo crónico. a) Estudio tras inspiración máxima, con diferencias de atenuación sutiles en el parénquima pulmonar, que se ponen claramente de manifiesto en el examen realizado tras una espiración forzada b). Se demuestran la existencia de atrapamiento aéreo (asteriscos), como expresión de un SBO. (SBO: síndrome de bronquiolitis obliterante). 327

RADIOLOGÍA DEL TÓRAX

FIGURA 18/15. Paciente sometido a trasplante bipulmonar hace 8 meses por fibrosis quística. Las exploraciones sucesivas (a y b) revelan la aparición de un rechazo crónico severo con la presencia de bronquiectasias quísticas y varicosas, junto a lesiones abscesificadas

FIGURA 18/16. RX de tórax (proyección AP) realizada a paciente de 21 años, un mes después de someterse a un trasplante bipulmonar por cuadro de fibrosis quística y ante la aparición de deterioro clínico. Se identifican múltiples imágenes nodulares de diferentes tamaños localizadas de manera difusa en ambos hemitórax. La biopsia de una de las lesiones demostró la existencia de una ELP (ELP: enfermedad linfoproliferativa)

328

CURSO MONOGRÁFICO

CAPÍTULO XIX TERAPEUTICA ENDOLUMINAL DE LA AORTA TORÁCICA. E. Sánchez Aparisi H. Montes Benito J.L. Longares Fenollar

329

RADIOLOGÍA DEL TÓRAX

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CURSO MONOGRÁFICO

1.- INTRODUCCIÓN Desde las primeras aplicaciones de las técnicas endovasculares por parte de Dotter en 1969 y posteriormente las publicaciones de Parodi en 1992 (1) sobre la utilización de dispositivos intraluminales recubiertos para el tratamiento de los aneurismas aórticos, el desarrollo y perfeccionamiento de los dispositivos, ha permitido ampliar sus indicaciones, estableciéndose hoy en día como una alternativa eficaz a la cirugía convencional, en muchas de las patologías del sistema arterial periférico. El carácter minimamente invasivo de estos procedimientos, supone una disminución considerable de morbimortalidad respecto de las técnicas quirúrgicas convencionales, ampliando la posibilidad de tratamiento a pacientes con alta comorbilidad (2). Así en el segmento torácico, mediante la utilización de catéteres balón y endoprótesis, podemos abordar el tratamiento de la coartación, la patología aneurismática y las disecciones. El carácter multidisciplinar de estas técnicas requiere la estrecha colaboración de diversos especialistas, anestesistas, cirujanos cardiovasculares, ecocardiografistas y radiólogos vasculares, que abordan la patología del paciente desde una perspectiva global, desarrollando cada parte específica del procedimiento según su especialidad. 2.- ANEURISMAS DE AORTA TORÁCICA 2.1.- TIPOS- CLASIFICACIÓN- DATOS DEMOGRAFICOS Definimos aneurisma como la dilatación local y permanente de un vaso debido a un proceso patológico que afecta a su pared. La pared normal de la aorta consta de tres capas principales: íntima, que consta de una capa de células endoteliales y otra 331

RADIOLOGÍA DEL TÓRAX

subyacente de tejido conectivo, media, que ocupa el 80% del grosor de la pared aórtica y está compuesta de unidades lamelares de fibras musculares lisas y fibras elásticas orientadas de forma circular y la adventicia, en la que encontraremos tejido conectivo alveolar con fibras elásticas y colágeno, así como los vasa vasorum. Teniendo en cuenta que el diámetro de la luz aórtica disminuye cuanto mayor es la distancia a las válvulas aórticas y que el diámetro global aumenta con la edad a una velocidad aproximada de 0,5mm por año, consideramos aneurisma las dilataciones por encima de 1,5 veces el diámetro normal en ese punto tomando como referencia unos diámetros de 40, 35 y 30 mm de diámetro en porción ascendente, cayado y descendente respectivamente (3) Según su histología los aneurisma pueden ser verdaderos cuando se ha producido una debilidad de la pared arterial por atrofia o destrucción de las fibras elásticas de la media y el saco contiene las tres capas de la pared y falsos o pseudo aneurismas en los que se ha producido la disrupción de la pared y el aneurisma está contenido únicamente por la adventicia, tejido conectivo perivascular y hematoma organizado. Según su morfología y relación con el plano axial, un aneurisma que afecte a toda la circunferencia se denomina fusiforme y produce una dilatación gradual de aspecto elongado, mientras que si se trata de una dilatación brusca de un lado de la circunferencia aórtica produce una deformidad local de tipo sacular. Desde el punto de vista etiológico la mayoría de los aneurismas verdaderos son de origen arteriosclerótico (75-80%), mientras que los falsos son de origen traumático o iatrógeno. Otras causas de aneurismas torácicos son menos frecuentes en la actualidad por su menor incidencia (conectivopatías) y por el desarrollo de las distintas terapias (luéticos, micóticos). Independientemente de cual sea el proceso patológico implicado, el desarrollo de los aneurismas está relacionado con el debilitamiento de la capa media. Así, según la ley de Laplace (la tensión que soporta la pared es directamente proporcional al radio del vaso e inversamente proporcional al grosor de la pared), de tal manera que una vez iniciada la dilatación, ésta progresará al aumentar el stress lateral sobre la pared. La sintomatología clínica varia según la afectación de estructuras adyacentes, así los localizados en raíz aórtica pueden alcanzar grandes dimensiones antes de producir un síndrome de compresión de cava superior y dolor torácico, mientras que en la porción de cayado y descendente los síntomas aparecen rápidamente por compresión de traquea, esófago, recurrentes laríngeos y frénico. La muerte por rotura suele deberse a hemorragia masiva en el saco pericárdico con taponamiento cardíaco, cavidad pleural, árbol traqueobronquial y esófago. A diferencia de la patología abdominal donde las estructuras retroperitoneales pueden contener la hemorragia, en el segmento torácico las hemorragias suelen ser letales (4) 332

CURSO MONOGRÁFICO

El AAT representa el 20% de toda la patología aórtica. La incidencia global de AAT es de un 1-4%, siendo más frecuentes en varones en relación 3:1, aunque la rotura es más frecuente en mujeres (5). La edad media de los pacientes es de 60-70 años con lo cual, la incidencia de patología cardiovascular asociada en territorios coronario, cerebral y periférico es alta, hasta un 60-70%, identificándose como factores de riesgo la edad, la DM, la HTA, la dislipemia y el tabaquismo. Dado que la causa más frecuente es la AE, es decir un proceso sistémico, hasta un 13% de ellos asocian aneurismas en otras localizaciones (abdominal, ilíacos, etc) (6-7). La segunda causa de aneurismas torácicos son las roturas traumáticas que se deben casi exclusivamente a traumatismos cerrados debidos a fuerzas de deceleración y cizallamiento, dando lugar a secciones completas de la pared aórtica o a rotura de las capas íntima y media, formando un pseudo-aneurisma cuya pared la constituyen la adventicia o bien el tejido fibroso perivascular y el hematoma organizado. Su etiología fundamental son los accidentes de tráfico y afecta sobre todo a varones jóvenes de 20-30 años (7). 2.2.- INDICACIONES GENERALES DEL TRATAMIENTO En general la aorta ascendente es la zona más afectada en el segmento torácico, de tal modo que casi el 50% de los aneurismas se encuentran en esta localización, un 10% en la región de cayado y un 40% en la porción descendente. La supervivencia media de este grupo de pacientes no alcanza los 3 años, estimándose una expectativa de vida para pacientes sin tratamiento de 60% a 1 año y de 20% a 5 años, considerándose como indicadores del riesgo de rotura el diámetro máximo del saco, la HTA sobre todo diastólica y la existencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (8-9) Las indicaciones terapéuticas en el segmento torácico son similares al sector abdominal. Los pacientes sintomáticos deben ser tratados lo antes posible, al igual que aquellos en los que se compruebe un crecimiento rápido del aneurisma (más de 0,5cm en 6 meses). Las excepciones las constituyen aquellas situaciones de riesgo operatorio excepcionalmente alto y el padecimiento de otras patologías limitantes de su expectativa de vida o que puedan dar problemas postoperatorios que dificulten la rehabilitación. En el caso de pacientes asintomáticos se aconseja el tratamiento cuando el diámetro máximo supere los 5cm o más del doble del diámetro aórtico en el segmento adyacente. En casos de conectivopatías o antecedentes familiares de disección aórtica el tratamiento debe realizarse incluso antes de alcanzar estas dimensiones (4). 2.3.- TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE AAT: TECNICA Y RESULTADOS INICIALES Las primeras publicaciones sobre la utilización de endoprótesis recubiertas en el 333

RADIOLOGÍA DEL TÓRAX

tratamiento de los aneurismas aórticos abdominales realizadas por Parodi en 1991, abrieron paso a nuevas líneas de trabajo, siendo Mitchel en 1996, quien publica por primera vez la utilización de estos dispositivos en la aorta torácica descendente. Sin embargo, la aportación del tratamiento endovascular puede ser mayor en el segmento torácico que en el abdominal, ya que la morbimortalidad perioperatoria es mayor en la cirugía convencional de la aorta torácica y por consiguiente los costes asociados al procedimiento quirúrgico pueden ser altos. En la actualidad estas endoprótesis constan de un esqueleto metálico constituido por un filamento de nitinol (aleación de niquel y titanio con memoria térmica) configurando varios anillos autoexpandibles que le otorgan la fuerza radial a la prótesis, sobre los que se sutura un injerto de poliéster monofilamento de bajo perfil de baja porosidad y trombogenicidad (Imágen 19/1). Las indicaciones fundamentales para tratamiento endovascular son: -

Pacientes mayores de 65 años o menores con alta comorbilidad.

-

Criterios de riesgo anestésico ASA III y IV.

-

Antecedentes de cardiopatía, bronconeumopatía, HTA.

-

Toráx hostil posquirúrgico.

-

Con aneurismas: o

Sintomáticos

o

Asintomáticos mayores de 5 cm de diámetro o con crecimiento mayor de 0,5cm / 6 meses.

-

Rotura traumática

-

Disección tipo B complicada.

Las contraindicaciones incluyen:

334

-

Pacientes jóvenes, constituyen una contraindicación relativa por el potencial crecimiento de los mismos y los factores asociados a la endoprótesis (fatiga del material).

-

Diámetros de cuellos proximal y distal mayor de 24-26 mm al no disponer en la actualidad de dispositivos de mayor tamaño.

CURSO MONOGRÁFICO

-

Longitud del cuello proximal (distancia hasta el origen de arteria subclavia) inferior a 1.5 cm.

-

Longitud del cuello distal (distancia al origen del tronco celíaco) inferior a 1,5cm.

-

Existencia de trombo intraluminal en más del 50% de la circunferencia del cuello proximal.

-

Angulación excesiva del cuello proximal.

Para la planificación del tratamiento debemos contar obligatoriamente con dos pruebas, un TAC helicoidal (imagen 19/2) realizado desde bifurcación carotídea hasta el plano de aorta abdominal incluyendo el origen de tronco celíaco y arteria mesentérica superior, que nos permita valorar perfectamente los diámetros de los cuellos proximal y distal, así como las características de la pared en estas zonas (trombo parietal, calcificación, ulceraciones), además de una arteriografía (imagen 19-3) realizada con catéter centrimetrado en varias proyecciones que permita valorar exactamente las longitudes tanto de los cuellos, como del saco aneurismático que permita la elección del dispositivo necesario en cada caso. Es de vital importancia incluir en estos estudios de planificación, al menos en uno de ellos, la bifurcación aorto-ilíaca y ambos ejes iliacos para valorar posibles dificultades en la vía de acceso. (imagen 19/4) El implante se realiza a través de la exposición y arteriotomía de una arteria femoral. Mediante la introducción progresiva de sistemas introductores de 22-25F (13-15mm) y la utilización de guías de soporte e intercambio extrarígidas, desplazamos el dispositivo portador de la endoprótesis hasta el segmento aneurismático. Tras la comprobación angiográfica (imagen 19/5) en la que se constata la correcta colocación del dispositivo respecto de las zonas de sellado proximal y distal, así como de los vasos de áreas limítrofes (subclavia, carótida, tronco celíaco y mesentérica superior), procedemos a la liberación de la endoprótesis, manteniendo de forma momentánea al paciente en hipotensión controlada (< 80mm Hg de TAS) para evitar el desplazamiento de la misma por la onda del pulso. Inmediatamente se procede al sellado y remodelado de la endoprótesis mediante un balón de oclusión aórtica, con lo que conseguimos la exclusión definitiva del saco aneurismático. La reparación quirúrgica convencional de este tipo de patologías incluye la realización de una toracotomía izquierda con resección y colocación de un injerto sintético, bajo anestesia general y con circulación extracorporea o tras la realización de un bypass axilo-femoral. Una de las complicaciones más graves de la técnica quirúrgica es la aparición de paraplejia por isquemia medular, que parecen estar relacionados con la localización y duración del camplaje aórtico, la oclusión de la arteria radicularis magna, la duración de la hipotensión intra y postoperatoria, pero sobre todo a la existencia de 335

RADIOLOGÍA DEL TÓRAX

una red colateral espinal insuficiente. Estos datos sugieren que con la utilización de técnicas endovasculares minimamente invasivas el riesgo de paraplejia es prácticamente inexistente. De forma preventiva, en estos procedimientos se procede a la colocación de un catéter intradural para monitorización invasiva de la presión de LCR intracanal, permitiendo la descompresión medular en caso de aparición de signos de paraparesia y/o paraplejia, aunque la brevedad de los tiempos de camplaje aórtico e hipotensión son mínimos (1530") en comparación con la cirugía convencional (10-11) El seguimiento de estos pacientes se realiza mediante TAC programados, (imagen 19/6) previo al alta, a los tres meses, 6 meses, 12 meses y posteriormente con periodicidad anual, de forma que nos permitan valorar la existencia de complicaciones, destacando entre estas, la presencia de fugas o "endoleaks", bien por revascularización a través de colaterales que mantienen la presión en el interior del saco condicionando su crecimiento progresivo y por tanto manteniendo el riesgo de rotura, bien por desplazamiento entre los componentes de la endoprótesis o por fatiga y rotura de los mismos. En el caso de los aneurisma de origen traumático es preciso hacer algunas consideraciones. La primera es el carácter urgente de esta situaciones, que requiere por una parte de la estabilización clínica de los pacientes, así como de la disponibilidad inmediata de los equipos humanos y técnicos debidamente entrenados en procedimiento endovasculares. Recientes trabajos constatan la eficacia de estas técnicas (11-12-13-14) con un éxito técnico inicial elevado y escasa tasa de complicaciones, que sugieren la indicación electiva de reparación endoluminal en este tipo de aneurismas. 3.- SÍNDROME AORTICO AGUDO - DISECCIÓN TIPO B El término Síndrome aórtico agudo engloba tres fenómenos que según autores, pueden considerarse como expresión de distintas fases de un mismo proceso fisiopatológico. En él se engloban, el hematoma intramural, el complejo úlcera-hematoma y la rotura traumática. El hematoma puede ocurrir como evento primario secundario a HTA, como evolución de una placa ulcerada o como efecto de un traumatismo. El complejo ulcera-hematoma define el status de la pared en relación con la existencia de una placa ulcerada y su posible evolución hacia el hematoma parietal o hacia la disección. La lesión de la pared de origen traumático presenta como en cualquier otro territorio orgánico distintos grados de afectación consecuencia de los fenómenos de distensión de las fibras y capas arteriales desde la mínima lesión hasta la sección completa de la pared con formación de un pseudoaneurisma. En el caso de las disecciones tipo B de Stanford establecidas y sintomáticas, la indicación de reparación es clara, sobre todo en aquellas que condicionan fenómenos de isquemia estática o hemodinámica. La menor agresividad de las técnicas 336

CURSO MONOGRÁFICO

endovasculares respecto de la cirugía abre un campo de actuación para las mismas en este tipo de patologías, si bien, en la actualidad constituyen indicaciones potenciales de tratamiento mediante endoprótesis. La escasez de estudios randomizados y de seguimiento a largo plazo, obligan a considerar individualmente cada caso y en función del contexto clínico adoptar las medidas de tratamiento más oportunas. 4.- EVALUACIÓN TECNOLÓGICA La aplicación de estos procedimiento obliga en la actualidad a una revisión exhaustiva de los mismos tanto desde una perspectiva económica, como de medicina basada en la evidencia que nos permita considerarlas como alternativas eficaces a los medios actuales de tratamiento. En la actualidad no existen estudios coste-eficacia relativos al tratamiento mediante endoprótesis en el segmento torácico, pero si como señalamos al principio del capítulo, el impacto de este tipo de tratamiento es mayor que el condicionado en el segmento abdominal, podemos extrapolar los resultados publicados en cuanto a la reparación endoluminal de aneurismas de aorta abdominal. (15) Así distintos trabajos establecen que aunque inicialmente el coste de los procedimientos es algo mayor que la reparación convencional por el elevado coste de los dispositivos, la reducción combinada de la mortalidad y morbilidad a largo plazo y los menores tiempos de hospitalización y de utilización de los servicios de reanimación establecen que el tratamiento endovascular es una alternativa coste-eficacia a la cirugía electiva. Desde la perspectiva de la MBE, no existen estudios randomizados, ni meta-análisis de estudios randomizados (nivel 1), disponiendo actualmente de estudios de cohortes y de meta-análisis (Nivel 2a-2b) que demuestran que existe evidencia de disminución significativa en cuanto a pérdidas hemáticas y grado de utilización de cuidados intensivos y hospitalización respecto de la cirugía, así como una disminución de la mortalidad (significativa en meta-análisis) y menor tasa de complicaciones locales y sistémicas. No existen sin embargo datos de resultados a largo plazo y del impacto de estas técnicas en los servicios de radiología. (16) 5.- CONCLUSIONES Como conclusiones es preciso señalar que a falta de estudios randomizados multicéntricos los resultados obtenidos con la reparación endoluminal de la patología aórtica son esperanzadores al tratarse de procedimientos con baja morbi-mortalidad. Se trata de técnicas "jóvenes" lo cual nos permite aventurar un futuro con dispositivos de menor perfil, el desarrollo de dispositivos fenestrados para el abordaje de pacientes con cuellos proximales cortos muy próximos al origen de troncos viscerales y subclavios o la realización de procedimientos combinados con abordaje quirúrgico y endoluminal simultáneo de un mismo proceso. 337

RADIOLOGÍA DEL TÓRAX

El aumento de la expectativa de vida y el mayor desarrollo de las técnicas de diagnóstico no invasivas, sugiere la ampliación en un futuro no muy lejano de las indicaciones de tratamiento en procesos como el síndrome aórtico agudo, los traumatismos o la patología obstructiva.

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RADIOLOGÍA DEL TÓRAX

FIG. 19/1. Esquema del dispositivo intratorácico. (Cortesia de Medtronic Inc. Corp.)

FIG. 19/2. Imagen de reconstrucción coronal en TAC de aneurisma sacular. 340

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FIG 19/3. Aortografía preimplante para medición exacta de longitudes.

FIG. 19/4. (a,b,c) Arteriografía centrimetrada de aorta torácica (a,b) previo a tratamiento endovascular. Estudio de ejes ilíacos (c) en este caso correspondiente a injerto aortobilíaco para planificación del acceso. 341

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FIG. 19/5. Aortografía de control postimplante con exclusión del saco.

FIG. 19/6 (b). Reconstrucción coronal (a) y plano axial (b) que confirma exclusión del saco y ausencia de fugas en el control previo al alta. 342

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CAPÍTULO XX RADIOLOGÍA INTERVENCIONISTA NO VASCULAR J. H. García Vila

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PROCEDIMIENTOS DE RADIOLOGÍA INTERVENCIONISTA NO VASCULAR Los procedimientos más frecuentes son: Biopsia Percutánea Biopsia Pleural Drenaje Pleural Drenaje Pericárdico Drenaje Mediastínico Esclerosis Cavidad Pleural Endoprótesis Traqueobronquiales Existiendo otras técnicas en fase preliminar como son: Tratamiento tumoral por radiofrecuencia (RF) BIOPSIA PERCUTÁNEA DE LESIONES TORÁCICAS El desarrollo de las técnicas de imagen ha permitido mejorar la detección y estadificación de las lesiones, pero en muchos casos el diagnóstico preciso pasa por la obtención de muestras para su posterior estudio histopatológico, bioquímico y/o microbiológico. La biopsia percutánea (BP) guiada por técnicas de imagen ha sido uno de los avances más importantes de la radiología en los últimos años. Esta técnica está totalmente implantada en la práctica médica y ha hecho casi desaparecer la biopsia quirúrgica. Además de los progresos técnicos, ha sido la voluntad decidida del radiólogo al asumir la responsabilidad de las posibles complicaciones, lo que ha impulsado este avance. La biopsia percutánea (BP) de lesiones torácicas es una técnica bien establecida 345

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y ampliamente utilizada. Se trata de un método seguro, relativamente sencillo y eficaz. Su empleo evita toracotomías innecesarias y abarata significativamente los costes en el manejo de estos pacientes La técnica se revela especialmente útil en el diagnóstico de las lesiones de pared torácica, pleurales, mediastínicas, así como pulmonares periféricas y centrales, en las cuales la citología del esputo, el cepillado bronquial y la biopsia transbronquial (cuando es factible) han resultado negativas. Habitualmente se ha empleado la fluoroscopia como guía, bien con mesa convencional o con arco, tanto para las lesiones pulmonares como para las mediastínicas, empleándose últimamente, cada vez más, la biopsia percutánea bajo control con tomografía computerizada (TC). El hueso de la caja torácica y el aire del pulmón son dos obstáculos que han impedido la utilización rutinaria de la ultrasonografía de tiempo real (US-tr) en el diagnóstico de las enfermedades del tórax. La US-tr se ha empleado para el estudio morfológico-funcional cardíaco, así como para el estudio de derrames pleurales. En cambio, la BP de las lesiones focales torácicas bajo control con US-tr, es una técnica poco extendida de la que hay escasas referencias bibliográficas. Desde 1983 venimos utilizando la US-tr para dirigir la BP de las lesiones pulmonares y mediastínicas habiendo publicado nuestros primeros resultados en sendos trabajos en 1986 y 1992 (Rev Clin Esp, Radiología). En las primeras 105 biopsias percutáneas en el tórax dirigidas con US-tr, 72 fueron lesiones pulmonares, 24 lesiones mediastínicas y 9 lesiones costales. Se utilizaron diversos aparatos de u1trasonografía, así como diversos transductores con aditamentos para la realización de las biopsias. Las agujas empleadas fueron Chiba, Espinal, Tumer, Trucut y Surecut; de calibre entre 14 y 22 G. Antes de empezar realizamos una valoración de la lesión mediante estudios previos: Rx convencionales, y TC. La elección del calibre de la aguja depende de la localización de la lesión, así como del diagnóstico de presunción. De las 72 lesiones pulmonares se obtuvieron los siguientes resultados: Lesiones benignas en 6 casos: Abcesos 2, Neumonía organizada l, Granuloma TBC 2, Granulomatosis linfomatoide. 1. Lesiones malignas en 66 casos: Carcinoma epidermoide 22, Adenocarcinoma 22, Carcinoma indif. Cel. Grandes 14, Carcinoma microcítico 3, Metástasis 5. El diagnóstico correcto fue del 97,2%. De las 24 lesiones mediastínicas se obtuvieron los siguientes diagnósticos: Carcinoma epidermoide 1, Carcinoma indiferenciado celular grandes 3, 346

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Carcinoma microcítico 1, Metástasis 5, Fibrohistiocitoma testicular 1, Carcinoma epidermoide 1, Linfoma 3, Timona 3, Sarcoma de Ewing1, Schwanomas benignos 4, Teratoma 1. Sus localizaciones fueron: 14 en mediastino anterior, 4 en mediastino medio y 6 en mediastino posterior. Se obtuvo el diagnóstico correcto en 22 de los 24 casos (91,6%). De las 9 lesiones localizadas en pared torácica el diagnóstico fue del 100%: Metástasis 6, Tumor de células plasmáticas 2, Tejido de granulación l. Las complicaciones observadas han sido lipotimias, hemoptisis ligeras, reacciones vagales, alguna paresia braquial transitoria en lesiones de vértice pulmonar y dolor al transgredir ramas nerviosas autónomas del cuello, así como del nervio frénico en las punciones del mediastino superior. No hemos tenido ningún caso de neumotórax. La complicación más frecuente observada en la BP torácicas es el neumotórax. Su incidencia varía entre el 17,9-33,3%, cuando la BP se realiza bajo control fluoroscópico, requiriéndose la colocación de tubos de drenaje pleural entre el 0,4-9,8%. La causa de su aparición es la punción de pulmón aireado. Sin embargo, en las lesiones que contactan con pleura se ha referido una incidencia del 11 % debido probablemente a la dificultad de puncionar bajo esta forma una lesión pulmonar en la zona exacta que contacta con la pleura. Si la BP se realiza bajo control con TC, la frecuencia en la aparición de neumotórax se ha referido entre el 8-61 %. Por otra parte, la TC, aunque es útil en la BP de ciertas lesiones, tiene el inconveniente de ser una exploración más lenta y no permite un control en tiempo real de los movimientos de la aguja, todo lo contrario de lo que ocurre cuando utilizamos como guía la US-tr. 1.- COMPLICACIÓN NEUMOTÓRAX Los factores que condicionan la aparición de un neumotórax en la BP son: - EPOC - Profundidad de la lesión - Tamaño de la lesión - Número de pases transpleurales - Tiempo del procedimiento - Tipo y Grosor de la aguja Si la BP bajo control US-tr se realiza correctamente, ésta se lleva a cabo sin interposición de pulmón aireado; de lo contrario la lesión no se visualizaría. Aunque Ikezoe 347

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y cols. refieren una incidencia de un 4% de neumotórax, en nuestra experiencia es excepcional. 2.- BIOPSIA GUIADA POR US-TR Las ventajas que conlleva la utilización de la BP guiada con US-tr son: a) No utiliza radiación ionizante, siendo de gran importancia para el radiólogo intervencionista. b) Se pueden biopsiar todas aquellas lesiones que son visibles con US-tr y muestran un trayecto de abordaje adecuado, así como aquellas lesiones que están en contacto con pared torácica, bien directamente o bien a través de una atelectasia o derrame pleural acompañante, el cual también se puede drenar mediante esta técnica. c) La mayoría de las lesiones son biopsiadas con mayor seguridad mediante US-tr, a pesar de ser accesibles también por fluoroscopia y/o TC. Tal es el caso de los tumores apicales y de Pancoast por su proximidad a estructuras vasculares mediastínicas. También determinados tumores mediastínicos pueden ser biopsiados mediante esta técnica, evitando la punción cardíaca y de estructuras vasculares. Otras lesiones que en ocasiones son difíciles de biopsiar, bajo control fluoroscópico o de TC, son las adyacentes al diafragma. La monitorización en tiempo real permite un control simultáneo de la lesión, vía de acceso y dirección de la aguja, con lo cual el radiólogo trabaja con mayor confianza . d) En el mediastino pueden biopsiarse, tras un estudio adecuado de la lesión y de la zona anatómica, lesiones localizadas en los 3 compartimentos. Mientras otros autores refieren que solamente los tumores del mediastino anterior pueden ser biopsiados mediante esta técnica, nosotros hemos biopsiado lesiones del compartimento medio a través de la vía supraestemal y paraestemal y posterior a través de la vía paraespinal. e) Las lesiones cavitadas también pueden ser biopsiadas con esta técnica. En estos casos observamos con US-tr las características de la pared proximal, obteniendo muestras de ésta, ya que al presentar en su interior colección aérea, a veces no es posible estudiar correctamente toda la extensión de la lesión. En los movimientos realizados para la obtención de muestras, en algunos casos al entrar en la cavidad hemos aspirado parte de aire sin que se haya producido neumotórax. 3.- PROBLEMAS QUE SE PLANTEAN Los problemas que se nos han planteado han sido: a) En las lesiones del mediastino medio, en algunas ocasiones hemos encontrado la interposición en la vía de abordaje de los troncos braquiocefálicos arteriales y 348

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venosos, cuya punción puede producir hemorragias importantes. La vía de acceso que se utiliza es la vía supraestemal y paraestemal. Pensamos que las complicaciones que pueden derivarse de la transgresión de los vasos branquiocefálicos no deben ser mayores que las que se derivan de la cateterización de la arteria y vena subclavias, técnica ampliamente utilizada en la clínica, y de la punción de las arterias y venas pulmonares, que según Moinuddin y cols. pueden puncionarse con agujas de 20 G en pacientes sin hipertensión ni diátesis hemorrágica. La punción a través de estos vasos se ha realizado con agujas finas de calibre 20-22 G, obteniéndose material adecuado para el estudio citohistológico. b) El diagnóstico histológico de timomas y linfomas no es a menudo posible con las muestras obtenidas con agujas finas, debiéndose obtener para su estudio una mayor cantidad de tejido, que muchas veces no se consigue aún utilizando agujas de mayor calibre. Las muestras pueden llevar a errores diagnósticos ante la presencia de reacción inflamatoria o tejido fibrótico e incluso el predominio de un tipo celular en el interior de la tumoración. Llegados a este extremo cabría preguntarnos cuantas lesiones torácicas son susceptibles de biopsiarse con US. Pues bien revisando los casos de los últimos 12 meses en nuestro Servicio, de un total de 61 Lesiones Torácicas, 51 fueron biopsiadas con US y 10 con TC. En los 10 casos biopsiados con TC, se produjeron 4 neumotórax, 2 de los cuales precisaron la colocación de un tubo de drenaje pleural. BIOPSIA PLEURAL En los casos de derrame pleural de etiología no filiada, los pasos diagnósticos habituales son: 1º- Citología del derrame: Resultados 40-87 % + Malignidad. 2º- Biopsia “A Ciegas” con aguja de Cope (previa localización de “cámara con líquido”): Resultados 43 % + Malignidad, 60 – 100 % + TBC (cultivos). 3-º Toracoscopia y Biopsia a cielo abierto: 92 – 100 % en Malignidad y Benignidad. La ecografía se ha empleado en menos ocasiones y dentro del campo de las lesiones pleurales ha sido utilizada sobre todo para la realización de toracentesis y drenajes. En nuestro Servicio venimos realizando la BP pleural mediante control ecográfico y con agujas de tipo cortante, tanto para lesiones pleurales de gran tamaño, como en pequeñas lesiones o engrosamientos pleurales y en derrames sin engrosamiento de causa no filiada. En una revisión de 45 pacientes sometidos a BP de lesiones y derrames pleurales 349

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publicada en 1999 (Rev Clin Esp): - Agujas: Chiba, Cut, Asap / 19 –17 G. - Lesiones Tipo

I : Nódulos > 2 cm (16 pacientes) II: Derrame y /o Engrosamiento < 2 cm (29 pacientes)

- No complicaciones - 16 Lesiones Benignas, 29 Lesiones Malignas - 93’3 % Diagnóstico Correcto De la excelente rentabilidad diagnóstica obtenida se deduce que mejora los resultados de la biopsia “a ciegas” con aguja de Cope y con menor morbilidad, debiendo preceder a la toracoscopia por su menor agresividad. CONSIDERACIONES EN LAS BIOPSIAS DE LESIONES TORÁCICAS 1.- LESIONES ÓSEAS LÍTICAS Las lesiones óseas líticas, con mayor o menor componente de partes blandas, es un tipo de lesión que nos podemos encontrar con relativa frecuencia en el tórax. Las lesiones líticas son las que con mayor frecuencia requieren ser biopsiadas para su tipificación. La ecografía identifica con nitidez las alteraciones de la cortical y el componente de partes blandas asociado, permitiendo efectuar la BP con gran seguridad. El hecho de que las zonas más histológicamente representativas suelen ser las periféricas y el componente de partes blandas asociado, explica los excelentes resultados en la BP con US de estas lesiones. En una serie de 62 pacientes con lesiones óseas líticas sometidos a BP con US (G. Vila et al, Radiología 1995): -

Localización: 23 Costal, 10 Vért. Dorsal, 5 V. Lumbar, 7 Ilíaco, 5 Esternón, 2Sacro, 10 Otros

-

58 Malignas

-

Complicaciones: 1 Neumotórax

-

93’5 % Diagnóstico Correcto

2.- METÁSTASIS ADRENALES En la estadificación de un supuesto cáncer pulmonar se incluye el abdomen 350

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superior, siendo las glándulas adrenales asiento de metástasis con relativa frecuencia. La biopsia de estas metástasis no plantea dificultades en su interpretación al patólogo, a diferencia de lo que puede ocurrir con los tumores primarios adrenales. 3.- ADENOPATIAS SUPRACLAVICULARES El espacio supraclavicular es un sitio frecuente de metástasis de múltiples cánceres y otras enfermedades. No debemos olvidarnos de incluir y revisar con detalle esta zona en los estudios de estadificación de los supuestos cánceres de pulmón. La presencia de adenopatías metastásicas supraclaviculares implican irresecabilidad y por otra parte pueden ser las lesiones más accesibles para la biopsia percutánea. Se ha referido que de un 12 al 31 % de pacientes con cáncer pulmonar tienen también adenopatías metastásicas supraclaviculares (mayores de 0’5cm) no palpables. Calculándose que un 50% de pacientes con cáncer de pulmón y adenopatías mediastínicas mayores de 1cm, presentan adenopatías metastásicas supraclaviculares (Fultz PJ et al, AJR 2003). 4.- PUNCIÓN ACCIDENTAL DE QUISTE HIDATÍDICO PULMONAR Una patología casi olvidada en nuestro medio en los últimos años y que el fenómeno de la inmigración nos recuerda. Clásicamente se ha referido que la punción accidental de un quiste hidatídico entrañaba elevados riesgos de diseminación y shock anafiláctico, extrapolando los casos referidos en la literatura de rotura espontánea o quirúrgica. Sin embargo existe amplia experiencia en la punción diagnóstica y tratamiento percutáneo de quistes hidatídicos hepáticos sin que se den estas temidas complicaciones. En tórax hay muy pocas referencias bibliográficas, hemos encontrado 3 casos referidos sin complicaciones (McCorkell SJ, AJR 1983) y un caso con reacción alérgica leve. Personalmente he puncionado accidentalmente dos pacientes con quiste hidatídico pulmonar, en los dos se produjo comunicación cistobronquial y en ninguno de los dos se presentaron complicaciones. CONCLUSIÓN El empleo de la US-tr para dirigir la BP de las lesiones torácicas es una técnica excelente, ya que pennite, una vez localizada la lesión, buscar la vía de acceso adecuada y monitorizar los movimientos realizados con las agujas para la obtención de muestras adecuadas para el estudio citohistológico, siendo susceptibles de ser biopsiadas con esta técnica una gran mayoría de lesiones: parenquimatosas, mediastínicas y de pared torácica.

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VENTANA PERICÁRDICA: FORMACIÓN PERCUTÁNEA CON AGUJA DE BIOPSIA DIRIGIDA POR ECOGRAFÍA El derrame pericárdico persistente o recidivante puede deberse a diversas causas, fundamentalmente pericarditis vírica, tuberculosa, enfermedades del colágeno, cirugía cardíaca e infiltración neoplásica. El 39% de pacientes con taponamiento cardiaco es de etiología maligna: El manejo de pacientes con derrame pericárdico subagudo o crónico es complejo. Por un lado en un porcentaje elevado de casos no se tiene un diagnóstico etiológico cierto, debido a las limitaciones que presenta el análisis citológico, bioquímico y microbiológico del liquido, y a que la biopsia pericárdica no es una técnica muy habitual. Por otro lado existen diversas alternativas terapéuticas. La recidiva del derrame pericárdico tras la pericardiocentesis oscila entre el 13 y el 50 %. El tratamiento clásico es el quirúrgico, pudiendo realizarse una pericardiectomía por esternotomía o por toracotomía izquierda. Estas técnicas han sido reemplazadas por la formación de una “ventana pericárdica” mediante abordaje subxifoideo o transtoráccico. Pero son técnicas invasivas, requieren anestesia general ( aunque también se ha llegado a practicar con anestesia local) y presentan una elevada morbilidad (10 al 67 %) y mortalidad. Recientemente se ha comunicado la posibilidad de realización de ventana pericárdica por toracoscopia. El porcentaje de recidiva tras la ventana quirúrgica es inferior al 5%. Otras alternativas terapéuticas como la instilación de agentes esclerosantes presentan un elevado porcentaje de recidivas y un drenaje prolongado con un gran riesgo de infección. En los últimos años se ha comunicado otra técnica de formación de ventana pericárdica percutáneamente, con un balón de dilatación, mediante un abordaje subxifoideo, guiando el procedimiento con ecografía y fluoroscopia. La técnica es sencilla, efectiva ( con resultados a corto y largo plazo similares a los quirúrgicos) y con escasa morbilidad. El mecanismo por el que actúa la formación percutánea de una ventana pericárdica no está totalmente claro, aunque parece ser similar al quirúrgico, es decir se establece una comunicación del espacio pericárdico con un espacio de presión inferior, el pleural, drenándose el liquido a este espacio, como evidencia la aparición ulterior de un derrame pleural. También se ha observado paso de liquido a la cavidad peritoneal y alguna fuga por la zona de entrada en la piel. Hace años, al practicar la biopsia pericárdica con aguja gruesa y sistema trucut, en pacientes con derrame pericárdico de etiología desconocida, como paso previo a la implantación de un catéter para el drenaje del líquido, descubrimos accidentalmente 352

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que se formaba una “ventana pericárdica”. El abordaje que empleamos es el paraesternal, en lugar del subxifoideo, y el derrame pericárdico disminuye o desaparece para transformarse en derrame pleural izquierdo. Formación percutánea de ventana pericárdica, con aguja de biopsia dirigida por ecografía: - 11 Pacientes - Edad: 14 meses – 77 años (m = 51a) - Etiología del Derrame Pericárdico: Idiopático 2, Crónico Fibrinoso 3, Vírico 2, Micobacteria 1, Traumático 1, Neoplásico 1 - Efectividad 82% (9/11) Nuestra técnica es la más sencilla de las descritas hasta ahora, permite en un solo acto obtener material para estudio histológico y establecer una comunicación con el espacio pleural, que en nuestros casos ha sido suficiente para eliminar el derrame pericárdico Obviamente su efectividad habrá de contrastarse con una casuística más amplia y en más derrames de etiología maligna. DRENAJE Y FIBRINOLISIS INTRACAVITARIA. DERRAME PLEURAL COMPLICADO Los derrames pleurales se pueden clasificar en complicados y no complicados. Se considera derrame pleural complicado aquel que no se resuelve sin drenaje. Este incluye derrames uniloculares paraneumónicos moderados a grandes, empiemas, derrames malignos y hemotórax (estériles o infectados). El drenaje de los derrames pleurales complicados es necesario para controlar la infección pleural, garantizar la reexpansión del pulmón subyacente y prevenir las secuelas tardías de fibrosis pleural y atrapamiento pulmonar. La toracentesis simple o repetida, suele fracasar en este tipo de derrames. Clásicamente el drenaje de los derrames pleurales complicados se viene realizando por un sistema cerrado de tubo pleural por toracostomía o por drenaje quirúrgico abierto y decorticación como último paso. El drenaje cerrado por toracostomía tiene una menor morbi-mortalidad que el drenaje quirúrgico abierto, pero falla en un significativo porcentaje de casos debido a la presencia de tabiques y / o al elevado contenido de material fibrinoso del líquido. Para mejorar la efectividad del drenaje pleural cerrado, han aparecido en los 353

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últimos años dos técnicas: utilización de las técnicas de imagen para colocar con mayor precisión los tubos de drenaje y la fibrinolisis intracavitaria. En los últimos 12 años hemos aplicado la técnica de fribrinolisis intracavitaria pleural en 30 pacientes, con tubos de drenaje pleural implantados guiados por Ecografía: -

La edad de los pacientes estuvo comprendida entre 12 meses y 79 años (mediana = 50 a)

-

27 varones, 3 mujeres

-

27 eran empiemas y 3 hemotórax

-

Estadio I 12, II 17, III 1

-

La colocación de los drenajes se ha realizado guiados por ecografía y apoyados por fluoroscopia.

-

El volumen drenado inicialmente osciló entre 100 y 1680 cc (m = 487 cc)

-

Tipos de catéteres: Tubo Pleural , vanSonnenberg, pig-tail. Calibres 7 F – 24 F.

-

Dosis de Uroquinasa : 120.000 – 1.650.000 UI (m = 75.589)

-

Duración administración Uroquinasa: mediana 5 días (1 –14 días)

-

Duración Drenaje: 5 – 25 días ( mediana = 9 d)

-

Complicaciones (10%): 1 neumotórax, 2 hemorragias pleurales leves.

-

Exitus < 30 días (3%): 1 paciente tratado en grave estado

Se logró el éxito en el 90 % de los pacientes (27/30) Conclusión: Los resultados obtenidos en el tratamiento de los derrames pleurales complicados, con el drenaje pleural guiado por radiología intervencionista y fibrinolisis intracavitaria coadyuvante, junto a la baja morbi-mortalidad y bajos costes si se comparan con las técnicas quirúrgicas clásicas, han hecho que en la actualidad sea considerado en muchos ámbitos como el tratamiento de elección. BIBLIOGRAFIA -

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Figura 1. Paciente con metástasis cerebral de adenocarcinoma de pulmón, nódulo pulmonar de 1 cm de diámetro biopsiado con Ecografía. 357

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Figura 2. Adenopatías mediastínicas biopsiadas con Ecografía, atravesando el tronco venoso braquiocefálico derecho 358

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Figura 3. Derrame pleural metástico biopsado con Ecografía. 359

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Figura 4. Biopsia pericárdica que provoca la mormación de una «ventana», el líquido pericárdico desaparece, transformándose en un derrame pleural. 360

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Figura 5. Paciente con empiema bilateral, a quien se implantan sendos drenajes y pauta de fibrinolisis intracavitaria. Los drenajes son retirados 7 dias más tarde. 361

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