Terapia Intensiva - Volumen 3 - Segunda Edición

1 GENERALIDADES

La Habana, 2008

3 GENERALIDADES

Catalogación Editorial Ciencias Médicas Terapia intensiva. / Armando Caballero López… [et al]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2008. 4 t., il. : tab.

WX218 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

CUIDADOS INTENSIVOS SERVICIOS MÉDICOS DE URGENCIA MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS NEFROPATÍAS ENDOCRINOPATÍAS ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS COMPLICACIONES DEL EMBARAZO

Primera edición, 1989

Edición: Dra. Nancy Cheping Sánchez Diseño: Ac. Luciano O. Sánchez Núñez Realización: Héctor Sanabria Horta, Juan G. Vega Alduncin y Manuel Izquierdo Castañeda Fotografía: Héctor Sanabria Horta Emplane: Xiomara Segura Suárez

© Armando Caballero López, 2008 © Sobre la presente edición, Editorial Ciencias Médicas, 2008 ISBN Obra completa: 978-959-212-172-0 Tomo III: 978-959-212-175-1

Editorial Ciencias Médicas Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas Calle 23 No. 177 entre N y O, Edificio SOTO, El Vedado, Ciudad de La Habana, 10400, Cuba. Correo electrónico: [email protected] Teléfonos: 838 3375/832 5338

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Al "médico" que más ha trabajado por la salud integral del pueblo cubano y de los desposeídos del mundo, y que ha obtenido los mejores resultados: el Comandante en Jefe Fidel Castro Ruz

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Autor Dr. Armando Caballero López

Dr. Angel Antonio Urbay Ruiz

Especialista de II Grado en Anestesiología y Reanimación, y en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar de Anestesiología y Reanimación, y de Medicina Intensiva del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara. Asistente Extranjero de los hospitales de París en Reanimación Médica.

Especialista de II Grado en Medicina Interna, y en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar de Medicina Intensiva del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dr. Jose Luis Aparicio Súarez Especialista de I Grado en Hematología. Diplomado en Nutrición. Profesor Auxiliar de Hematología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Coautores Dr. Elías Abelardo Bécquer García Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar de Medicina Interna e Intensiva del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dr. Mario Antonio Domínguez Perera Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dr. Francisco Acosta Armas Especialista de II Grado en Cardiología. Profesor Auxiliar de Cardiología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dr. Antonio Castro Expósito Especialista de I Grado en Cardiología, del Hospital Universitario "Arnaldo Milián Castro".

Dra. Mayra Masjuán del Pino Doctora en Ciencias Médicas. Especialista de I Grado en Inmunología. Profesora Titular de Bioquímica Clínica del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dr. Ricardo Lázaro García Puente Especialista de II Grado en Medicina Interna verticalizado en Terapia Intensiva. Profesor Titular de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dr. Mauro Ramón López Ortega Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación verticalizado en Terapia Intensiva. Asistente de Anestesiología y Reanimación del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dr. Ricardo Morales Larramendi Especialista de II Grado en Medicina Interna, y en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Titular de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba.

Dr. Volfredo Camacho Asseef Dr. Mario Rafael Martínez Peralta Especialista de I Grado en Cardiología, del Hospital Universitario "Arnaldo Milián Castro".

Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Medicina Interna, y en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de Ciego de Ávila.

Dr. Luis Alberto Santos Pérez Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva. Asistente del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dr. Luis Castañeda Casarvilla Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Medicina Interna, y en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Auxiliar de Medicina Intensiva del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dr. Víctor Matías Navarrete Suazo Especialista de II Grado en Anestesiología y Reanimación. Profesor Auxiliar de Anestesiología y Reanimación del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Ciudad de La Habana.

Dr. Alexis Corrales Gutiérrez Especialista de II Grado en Ginecoobstetricia. Profesor Auxiliar de Ginecoobstetricia del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

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Dr. Agustín Arocha García

Dr. Juan Humberto Gutiérrez Ronquillo

Especialista de I Grado en Neurocirugía verticalizado en Cuidados Intensivos, del Hospital Universitario "Arnaldo Milián Castro".

Especialista de I Grado en Neurología. Profesor Auxiliar de Neurología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dr. Vicente José Hernández Moreno

Dr. Alfredo Darío Espinosa Brito

Especialista de I Grado en Inmunología. Diplomado en Nutrición. Asistente en Inmunología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Académico Titular de la Academia de Ciencias de Cuba. Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Medicina Interna.

Dr. Andrés Mario Rodríguez Acosta

Dr. Víctor Hugo Cortés Rodríguez

Especialista de II Grado en Medicina Interna, y en Medicina Intensiva y Emergencias. Máster en Urgencias y Emergencias Médicas. Profesor Auxiliar de Medicina Intensiva del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Especialista de I Grado en Hematología, del Hospital Universitario "Arnaldo Milián Castro". Instructor del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dra. Laura de la Vega Elías Dr. Carlos Gilberto Nieto Monteagudo Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación. Asistente de Anestesiología y Reanimación del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Especialista de II Grado en Hematología. Profesora Auxiliar de Hematología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dra. Olga Lidia Alfonso Meriño Dra. Lay Salazar Torres Especialista de I Grado en Inmunología. Diplomada en Nutrición. Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizada en Hematología, del Hospital Universitario "Arnaldo Milián Castro". Instructora del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dra. Caridad Lilia Molina Hernández Especialista de I Grado en Inmunología. Diplomada en Nutrición Humana. Asistente del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dr. Carlos Constantino Martínez Espinosa

Dr. Rogelio Pentón Cortés Especialista de I Grado en Ginecoobstetricia, del Hospital Ginecoobstétrico "Mariana Grajales", de Villa Clara. Asistente del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Cardiología. Profesor Titular de Cardiología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dr. Rogelio Orizondo Anzola

Dra. Norgelys A. Escalona Velázquez

Dra. Ramona Domínguez Sánchez

Especialista de II Grado en Pediatría, y en Pediatría y Medicina Intensiva y Emergencias. Profesora Titular de Pediatría del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba.

Dr. Carlos A. Rodríguez Bello Especialista de I Grado en Medicina Interna, verticalizado en Terapia Intensiva. Asistente de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dr. Eduardo Gerardo Fernández Ruiz Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Nefrología. Profesor Auxiliar de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dr. Giordano Serrano Pérez Especialista de I Grado en Fisiología Normal y Patológica, del Hospital Universitario "Arnaldo Milián Castro".

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Especialista de I Grado en Medicina Interna, del Hospital Ginecoobstétrico "Mariana Grajales", de Villa Clara.

Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación. Asistente de Anestesiología y Reanimación del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dra. Daysi L. Hernández Morales Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia, del Hospital Ginecoobstétrico "Mariana Grajales", de Villa Clara. Asistente del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dr. Rafael Carmona Hernández Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación, del Hospital Ginecoobstétrico "Mariana Grajales", de Villa Clara.

Dra. Arlette Linares Borges Especialista de II Grado en Farmacología. Asistente de Farmacología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dr. Luis Martín García†

Dra. Caridad Soler Morejón

Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Medicina Interna y en Farmacología. Profesor Titular de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Especialista de II Grado en Medicina Interna, y Medicina Intensiva y Emergencias. Profesora Auxiliar de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Ciudad de La Habana.

Dr. José A. Rodríguez Rodríguez

Dra. Paula Carolina Águila Soto

Especialista de II Grado en Microbiología. Profesor Auxiliar de Microbiología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación. Asistente de Anestesiología y Reanimación del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dr. José A. González Gómez

Dr. Jorge C. Figueredo Fonseca

Especialista de I Grado en Medicina Interna y II Grado en Medicina General Integral. Asistente de Medicina Intensiva del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dr. Ángel Guerra Pardo Especialista de II Grado en Pediatría y en Medicina Intensiva y Emergencias. Asistente de Pediatría del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dra. Marilín Ramírez Méndez Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación verticalizada en Terapia Intensiva, del Hospital. "Celestino Hernández Robau" de Villa Clara.

Dr. Santiago Camacho Tenorio Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación verticalizado en Terapia Intensiva. Asistente de Anestesiología y Reanimación del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Especialista de I Grado en Neumología. Posgrado en Terapia Intensiva del Hospital "Gustavo Aldereguía Lima", de Cienfuegos.

Dr. Alberto González Alfonso Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizado en Oxigenación Hiperbárica. Asistente de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dr. Rolando Fuentes Morales Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizado en Oxigenación Hiperbárica. Asistente de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dr. Osvaldo González Alfonso Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación. Asistente de Anestesiología y Reanimación del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dr. Teodoro Machado Agüero †

Dr. Tomás Méndez Peralta

Especialista de I Grado en Cirugía General.

Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Cardiología. Profesor Auxiliar de Cardiología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Ciudad de La Habana.

Dr. Pedro Delfín Valdés García Especialista de I Grado en Ortopedia y Traumatología. Asistente de Ortopedia del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dr. Carlos M. Osorio Gómez Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizado en Terapia Intensiva, del Cardiocentro "Ernesto Guevara".

Dra. Alina Ceballos Álvarez Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizada en Terapia Intensiva, del Cardiocentro "Ernesto Guevara".

Dr. Luis A. Rodríguez López

Dr. Roberto Valledor Trista

Dr. Héctor del Cueto

Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación verticalizado en Terapia Intensiva, del Hospital Universitario "Arnaldo Milián Castro".

Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular de Cirugía General del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba.

Dra. Nancy Font Gutiérrez

Dr. José Luis Acosta Armas †

Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación. Posgrado en Terapia Intensiva. Hospital "Celestino Hernández", de Villa Clara.

Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizado en Terapia Intensiva.

Especialista de I Grado en Cardiología.

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Dr. Rubén T. Moro Rodríguez

Dr. José F. Martínez Delgado

Especialista de II Grado de Angiología y Cirugía Vascular. Asistente de Angiología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Consultante del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dr. Jorge López Romero

Dr. Julio Jesús Guirola de la Perna

Especialista de I Grado en Nefrología.

Dr. Jorge M. Silverio Ferreiro Especialista de I Grado en Medicina Interna verticalizado en Terapia Intensiva, del Cardiocentro de Villa Clara.

Dr. Arlam Machado Rojas Especialista de I Grado en Fisiología Normal y Patológica. Instructor de Fisiología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Lic. Arelys de la Caridad Peñate Gaspar Licenciada en Psicología, verticalizada en Atención al Paciente Grave. Diplomada en Sexualidad, del Hospital Universitario "Arnaldo Milián Castro".

Lic. Maria Isabel Martínez Martín Licenciada en Psicología. Máster en Psicología Médica. Profesora Auxiliar de la Universidad Central de Villa Clara.

Dr. Luis O. Olivera Bacallao Especialista de I Grado en Medicina Interna, verticalizado en Terapia Intensiva, del Hospital Militar "Comandante Manuel Fajardo", de Villa Clara.

Dr. José Luis Rodríguez Monteagudo Especialista de I Grado en Radiología. Instructor de Radiología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Terapia Intensiva. Instructor de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de Ciego de Ávila.

Dr. Manuel Antonio Arce González Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Hematología. Diplomado en Hematología.

Dra. Pura Avilés Cruz Doctora en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Anestesiología y Reanimación, y en Medicina Intensiva y Emergencia. Profesora Titular de Anestesiología y Reanimación de la Facultad de Ciencias Médicas de Holguín.

Dr. Luis Monteagudo Lima Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Terapia Intensiva. Cardiocentro de Villa Clara.

Dr Álvaro L. Sosa Acosta Especialista de II Grado en Medicina Interna, y Medicina Intensiva y Emergencia. Profesor Auxiliar de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Ciudad de La Habana.

Dr. Alfredo Gutiérrez Maydata Especialista de II Grado en Bioquímica Clínica. Profesor Auxiliar de Bioquímica del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Dr. Luis Sergio Quevedo Sotolongo Dra. Addys M. Hernández García Especialista de I Grado en Radiología. Asistente de Radiología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Especialista de II Grado en Radiología. Profesor Auxiliar de Radiología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Ciudad de La Habana.

Dr. Manuel Floro Loy Vera

Dr. Raúl Disnardo Pérez González

Especialista de I Grado en Radiología. Instructor de Radiología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara.

Especialista de II Grado en Epidemiología y de I Grado en Administración de Salud. Asistente de Higiene y Epidemiología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Ciudad de La Habana.

Dr. Alexis Morales Valderas Especialista de I Grado en Medicina Interna. Residente de Tercer Año de Medicina Intensiva y Emergencia, del Hospital Universitario "Arnaldo Milián Castro".

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Dra. Miriam Martínez Valladares Especialista de II Grado en Medicina del Trabajo.

Prólogo Este libro es el resultado del esfuerzo y la dedicación de un colectivo de galenos cubanos que ha sentado pautas en lo que se refiere a la asistencia médica, la docencia y la investigación en la medicina intensiva. Este grupo se ha multiplicado con especialistas hacia las provincias centrales y ha extendido sus resultados, habilidades y conocimientos. Además, ha proyectado en Villa Clara diferentes eventos de carácter nacional, en los cuales han participado los compañeros de mayor experiencia del país y también los especialistas jóvenes; esto ha permitido un fuerte intercambio que ha facilitado la generalización de las mejores prácticas, por la calidad de las intervenciones. Este colectivo trabajó arduamente en el asesoramiento, enseñando y tutoreando, en Villa Clara, al grupo de jóvenes médicos que hizo el primer pilotaje de la emergencia médica en ambulancias a lo largo del país; ellos laboraban, a la vez, en las unidades de cuidados intensivos y en las ambulancias, con elevada cantidad de horas extras. Esto permitió llegar al Sistema Integrado de Urgencias Médicas que existe hoy en todo el país, porque la emergencia médica era el eslabón perdido de la cadena de la vida en el Sistema Nacional de Salud. Con la presentación de esta importante obra se asumen varias responsabilidades: primera, ejecutar una honrosa misión que no nos corresponde; segunda, hacerlo en nombre del profesor Sergio Rabell, quien, como padre de la Medicina Intensiva en Cuba, no pudo estar físicamente con nosotros en este momento para ajustar la proyección y el contenido del libro, y hacer su presentación, como el capitán que siempre ajustó las velas en cada tormenta; tercera, plantear que esta obra tiene condiciones para ser el libro de texto de la residencia en esta especialidad, tanto en Cuba como en otros países; cuarta, reconocer la valentía y perseverancia del profesor Caballero y su equipo, al proponerse una encomiable tarea y realizarla, superando con calidad todos los obstáculos y demostrando que sí se puede. En el material hay una seria y minuciosa revisión actualizada de cada tema, que ha sido posible gracias a la interacción entre el autor y los coautores. Por el amplio y profundo abordaje temático, no solo supera al libro que lo antecedió, sino que lo hace comparable a los diferentes textos clásicos de la medicina intensiva. La actualización de los temas tratados y la participación de algunos compañeros de otras provincias dentro del colectivo de autores, viabiliza la posibilidad de que el libro se convierta en texto de estudio y consulta de todos los médicos de la isla, tanto en esta especialidad como en las especialidades afines. Para el colectivo de autores debe constituir una meta la edición periódica de esta obra, con el fin de mantenerla actualizada, porque en este perfil los cambios son 11 GENERALIDADES

constantes y, en muchos aspectos, los libros caducan rápido. A su vez, sería enriquecedor incorporar en cada nueva edición, dentro del colectivo de autores, a todos los especialistas del país que puedan brindar un aporte valioso y, de esta forma, superar con la nueva edición, la precedente. Este libro es el mejor texto histórico que sobre medicina intensiva se haya escrito en Cuba; se considera entre los mejores en Latinoamérica y el más actualizado al alcance de nuestros médicos. Por tanto, mantener la actualidad y mejoría constante de cada edición debe ser el objetivo supremo, por tratarse de un material dirigido a los médicos de un Sistema de Salud organizado para brindar servicio gratuito y de calidad a todo un pueblo a lo largo y ancho de la isla, y cuyos autores constituyen una selección de esos mismos médicos. Si en cada edición se amplía con calidad el colectivo de autores, se mejorará el libro y también la asistencia médica al pueblo, que es el objetivo más sagrado. Además, por medio de este libro se podrá colaborar con otros pueblos, ya sea con nuestros propios médicos en la docencia y la asistencia, o simplemente, con el mensaje de educación y enseñanza que trasmite.

Profesor Álvaro Sosa Acosta Jefe de Cátedra de Urgencia y Medicina Crítica de la Escuela Nacional de Salud Pública.

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Prefacio a la segunda edición Al concluir la segunda edición de Terapia Intensiva, 17 años después de la primera, durante los cuales han ocurrido extraordinarios avances en el mundo y en nuestro país en esta especialidad, es lógico pensar que los cambios en la concepción de esta obra y en sus objetivos y alcance también sean de consideracion. De los 46 colaboradores que participaron en la primera edición, 13 de ellos vuelven a colaborar en esta segunda edición; entre las ausencias lamentamos, muy especialmente, la desaparición física de 3 eminentes profesores villaclareños: Angel Medel Díaz Alba, Rolando Cuadrado Machado y Teodoro Machado Agüero, pilares de la medicina revolucionaria cubana y ejemplos inolvidables como artífices de los avances y el desarrollo de la medicina en esta provincia; otros han pasado a desarrollar diferentes actividades en el campo de la medicina, que los han alejado un tanto del intensivismo. No obstante, los colaboradores en esta edición se incrementan a 82, en representación de 22 especialidades de la medicina, en lugar de las 13 de la edición anterior; por otra parte, el hecho de que en los años que transcurrieron entre el comienzo de la primera edición y la terminación de la segunda, se formaran en Villa Clara más de 150 intensivistas, posibilitó que el número de colaboradores directamente relacionados con la atención del enfermo grave, a tiempo completo, aumentara de forma considerable, a pesar de la inclusión, por primera vez, de colaboradores en las especialidades de ginecología y obstetricia, farmacología, inmunología, bioquímica, neumología, cardiocirugía, angiología, electrofisiología y psicología en estrecha vinculación con la atención al paciente grave. La estructura del libro se ha modificado de manera tal que no hay en esta edición ningún capítulo idéntico a los de la anterior; todos se han actualizado, se han modificado muchos títulos y, sobre todo, se han incluido nuevos capítulos que abarcan, de forma integral, los aspectos principales de la medicina intensiva. El número de capítulos se ha elevado de 45 a 125 y se han agrupado en 14 secciones, entre las que se encuentra una dedicada a la información básica sobre los mecanismos de lesión y muerte celular, que es totalmente nueva. La bibliografía, al igual que en la edición anterior, no se ha acotado; solo se pretende que el lector con afán de profundizar en algún tema en particular, disponga de una bibliografía básica que le permita lograr sus objetivos. La terminación de una obra de esta naturaleza implica enormes sacrificios y desvelos por parte de los autores y el personal auxiliar que colabora en la mecanografía, la fotografía, la confección de gráficos y las revisiones ortográficas y filológicas, así como un intensivo trabajo de edición e impresión, por tal motivo, 13 GENERALIDADES

quiero agradecer a todos los que han hecho posible que esta obra sea una realidad y, particularmente, a Lourdes Rodríguez Méndez, quien ha dedicado imnumerables horas de trabajo profesional a la presentación de la obra. La medicina intensiva es una especialidad en constante avance cientificotécnico, de manera que es imposible lograr en un libro la actualización permanente en todos sus temas; por esa razón, esta obra está especialmente dirigida a los que comienzan la especialidad y a especialistas jóvenes, pero, sin lugar a duda, la revisión constante de la literatura actualizada siempre será un componente obligado al estudiar los capítulos aquí presentados. Si con la lectura de este texto se logra contribuir a la formación de las nuevas generaciones de intensivistas cubanos, quienes tendrán la misión de mejorar y optimizar los resultados de la atención al paciente grave en nuestro país, los esfuerzos de los autores serán gratamente compensados. Profesor Armando Caballero López

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Prefacio a la primera edición El desarrollo incesante de la ciencia y la técnica en nuestros días incorpora constantemente nuevos adelantos al quehacer diario del ejercicio médico; esto constituye un reto que obliga a recibir un nivel mínimo de información para poder dar respuesta a las exigencias de la medicina moderna. Esta necesidad es más impostergable cuando se trata de la atención a pacientes graves, la mayoría de los cuales son atendidos en las llamadas unidades de terapia intensiva. El médico responsabilizado con esta modalidad de atención asistencial y actualizada, por lo general no tiene a mano una extensa literatura que le permita, en un momento determinado, ofrecer la orientación más atinada para decidir una estrategia urgente en un paciente grave. Resolver esta problemática constituyó, hasta hace poco, una necesidad en nuestro país. Por ello, la feliz iniciativa del profesor Caballero, no solo ha permitido colmar esta exigencia, sino además intentar organizar y poner al día todo ese caudal de información concerniente a la temática. Sin embargo, se debe reconocer que con anterioridad se habían realizado serios esfuerzos por divulgar estos aspectos, desde los intentos iniciales del profesor Rabel hasta este que nos ocupa hoy, sin olvidar el importante aporte del grupo del Hospital "Hermanos Amejeiras". Prologar una obra de texto es siempre una honrosa misión, pero es también contraer un serio compromiso, cuya responsabilidad no se debe soslayar si se tiene en cuenta que esto es algo que uno también quiso hacer alguna vez (recopilar un amplio nivel de información avalado por una dilatada experiencia para ponerlo a la disposición de los demás). En otras palabras es sentirse socialmente útil de un modo más trascendente y perdurable. La satisfacción que se siente al divulgar una obra de amplio vuelo científico, resultado del esfuerzo mancomunado de un grupo de abnegados trabajadores en diversos perfiles de la medicina y la enfermería, se justifica al recordar que muchos de ellos fueron nuestros antiguos alumnos de la facultad y otros, reconocidos valores de esta y otras provincias. El hecho de que el mayor peso en la confección de los temas corresponda a compañeros de las principales unidades provinciales (especialmente Villa Clara) es una prueba elocuente e irrefutable no solo del amplio desarrollo científico alcanzado, sino también de la interiorización de esa responsabilidad que compete al hombre de transmitir la vivencia que pueda ser útil y necesaria para la conservación de la vida de otros seres humanos. Todo ello nos llena de satisfacción, así como de justificado y revolucionario orgullo, sin ninguna traza de regionalismo.

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Constituye un verdadero mérito, que corresponde al autor principal, haber podido aglutinar a un grupo selecto de profesionales especializados en disciplinas distintas y con reconocida experiencia en ellas, pero afines en los objetivos finales propuestos, lo que ha permitido elaborar una concatenada relación de temas fundamentales para la comprensión de los problemas clínicos y del adecuado tratamiento de los pacientes que precisan atención intensiva. La experiencia del profesor Caballero durante largos años al frente de la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Provincial Docente Clinicoquirúrgico de Santa Clara, sus estrechas relaciones con intensivistas de todo el país, su desarrollo cientificotécnico en cursos de entrenamiento en el extranjero, su dinamismo, entusiasmo y dedicación han facilitado la cristalización de esta obra. Se revisaron los 44 capítulos de la obra y se considera muy acertada su distribución en tres tomos: en el primero se definen conceptos, sin cuyo dominio no es comprensible el resto de la obra; a ello se dedican los primeros 13 capítulos. El segundo tomo está centrado en los aspectos clínicos y comprende del capítulo 14 al 28. El tercero abarca del capítulo 29 al 38, en los que se tratan los temas cardiovasculares; finalmente, del capítulo 39 al 44 se analizan los aspectos quirúrgicos. El numeroso grupo de colaboradores revisó, con profundidad, los temas que les fueron asignados en los diversos capítulos, lo cual permitió acopiar una numerosa y actualizada bibliografía que será de gran utilidad para los estudiosos. Un libro debe justificarse por sí mismo, transmitir un mensaje y satisfacer una necesidad, y este, por su contenido y proyecciones, se ha ganado ese derecho. Tarea de tal envergadura implica un pretencioso horizonte, cuyas dificultades fueron paulatinamente sorteadas con especial habilidad; el contexto general de la obra permitió desarrollar iniciativas y creatividad, pero aun así, su autor principal, con la honestidad que lo caracteriza, expresa su inconformidad final con la obra, la cual, debido al lógico desarrollo dialéctico, se verá sometida a la revisión y el perfeccionamiento en futuras ediciones. Se recomienda la adquisición y el estudio de este material al numeroso grupo de profesionales de todas las especialidades y disciplinas relacionadas con la atención al paciente grave. Será muy útil también a los iniciados, que encontrarán aquí orientación y apoyo; para los ya formados constituirá una refrescante revisión de conocimientos. En resumen es un valioso aporte a la literatura médica nacional y un esfuerzo más dirigido a materializar los pronunciamientos de Fidel Castro para convertir a Cuba en una potencia médica mundial. Dr. Daniel S. Codorniz Pruna Doctor en Ciencias Médicas Profesor Titular 1989

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Contenido general Tomo I Sección I. Generalidades Capítulo 1. HISTORIA DE LOS CUIDADOS INTENSIVOS Capítulo 2. ENFERMO GRAVE Capítulo 3. ORGANIZACIÓN Y DIRECCIÓN DE LA URGENCIA Y LOS CUIDADOS INTENSIVOS Capítulo 4. DISEÑO, ESTRUCTURA, PLANTILLAS Y ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DE LAS

UNIDADES DE TERAPIA

INTENSIVA Y LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTERMEDIOS

Capítulo 5. SISTEMAS DE VALORACIÓN PRONÓSTICA Y ESCALAS EVALUADORAS EN MEDICINA INTENSIVA Capítulo 6. ATENCIÓN AL PACIENTE GRAVE DESDE UNA PERSPECTIVA PSICOLÓGICA Capítulo 7. PRINCIPIOS ÉTICOS EN CUIDADOS INTENSIVOS Sección II. Aspectos básicos de la lesión y muerte celular Capítulo 8. SISTEMA ANTÍGENOS LEUCOCITARIOS HUMANOS Capítulo 9. LINFOCITOS B Y T Capítulo 10. CITOQUINAS Capítulo 11. FACTOR DE NECROSIS TUMORAL Capítulo 12. MACRÓFAGOS Capítulo 13. COMPLEMENTO Capítulo 14. MOLÉCULAS DE ADHESIÓN Capítulo 15. FACTORES ESTIMULANTES DE COLONIA Capítulo 16. INTERACCIÓN NEUTRÓFILO-ENDOTELIO Capítulo 17. METABOLISMO DE LOS EICOSANOIDES Capítulo 18. RADICALES LIBRES DERIVADOS DEL OXÍGENO Y EL ESTRÉS OXIDATIVO Capítulo 19. ÓXIDO NÍTRICO Capítulo 20. APOPTOSIS Sección III. Imagenología del paciente grave Capítulo 21. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX EN EL PACIENTE GRAVE Capítulo 22. ULTRASONOGRAFÍA ABDOMINAL EN EL PACIENTE GRAVE Capítulo 23. ECOCARDIOGRAMA EN EL PACIENTE GRAVE Capítulo 24. TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADORIZADA EN EL PACIENTE GRAVE Sección IV. Medio interno Capítulo 25. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO HÍDRICO Capítulo 26. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ELECTROLÍTICO Capítulo 27. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO Capítulo 28. NUTRICIÓN ARTIFICIAL 17 GENERALIDADES

Tomo II Sección V. Urgencias respiratorias Capítulo 29. ASPECTOS ANATOMOFISIOLÓGICOS DEL APARATO RESPIRATORIO Capítulo 30. MANEJO DE LA VÍA AÉREA ARTIFICIAL DIFÍCIL Capítulo 31. OXIMETRÍA DE PULSO Capítulo 32. MEDICIÓN DEL CO2 ESPIRADO. CAPNOGRAFÍA Capítulo 33. BRONCOSCOPIA EN EL PACIENTE GRAVE Capítulo 34. PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA VENTILACIÓN ARTIFICIAL MECÁNICA Capítulo 35. EFECTOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA SOBRE ÓRGANOS Y SISTEMAS Capítulo 36. MODOS DE VENTILACIÓN Capítulo 37. MONITOREO GRÁFICO EN VENTILACIÓN MECÁNICA Capítulo 38. DESTETE DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA Capítulo 39. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Capítulo 40. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO O SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PULMONAR AGUDA

Capítulo 41. ESTADO DE MAL ASMÁTICO Capítulo 42. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Sección VI. Urgencias cardiovasculares Capítulo 43. FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR BÁSICA Capítulo 44. ACCESOS VASCULARES Capítulo 45. PRINCIPIOS BÁSICOS DEL MONITOREO HEMODINÁMICO EN EL PACIENTE GRAVE Capítulo 46. MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA AVANZADA DEL PACIENTE EN ESTADO CRÍTICO Capítulo 47. REANIMACIÓN CARDIOPULMOCEREBRAL. PARO CARDIORRESPIRATORIO Capítulo 48. PERICARDIOCENTESIS. TÉCNICAS Capítulo 49. MARCAPASOS EN SITUACIONES EMERGENTES Capítulo 50. INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA Capítulo 51. ANGINA INESTABLE Capítulo 52. SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST Capítulo 53. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO NO COMPLICADO Capítulo 54. COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO Capítulo 55. SHOCK CARDIOGÉNICO Capítulo 56. TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO Capítulo 57. DISRITMIAS CARDÍACAS Capítulo 58. TRATAMIENTO ELÉCTRICO DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS Capítulo 59. TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN Capítulo 60. MIOCARDITIS AGUDA Capítulo 61. PERICARDITIS AGUDA Capítulo 62. TAPONAMIENTO CARDÍACO Capítulo 63. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS Capítulo 64. ANEURISMA DISECANTE DE LA AORTA ASCENDENTE Capítulo 65. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Capítulo 66. CUIDADOS POSOPERATORIOS DE LA CIRUGÍA VASCULAR MAYOR

TERAPIA INTENSIVA 18

Tomo III Sección VII. Urgencias neurológicas Capítulo 67. EVALUACIÓN NEUROLÓGICA DEL ENFERMO EN ESTADO DE COMA Capítulo 68. NEUROMONITOREO Capítulo 69. MONITOREO CONTINUO DE LA PRESIÓN INTRACRANEANA Capítulo 70. ELECTROENCEFALOGRAFÍA Capítulo 71. ELECTROMIOGRAFÍA Capítulo 72. POTENCIALES EVOCADOS Capítulo 73. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Capítulo 74. ESTADO DE MAL EPILÉPTICO Capítulo 75. CRISIS MIASTÉNICAS Capítulo 76. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ Capítulo 77. MUERTE ENCEFÁLICA Y DONACIÓN DE ÓRGANOS Capítulo 78. POSOPERATORIO EN NEUROCIRUGÍA Sección VIII. Urgencias nefrológicas Capítulo 79. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Capítulo 80. MANIFESTACIONES AGUDAS GRAVES DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Capítulo 81. PROCEDERES DEPURADORES EXTRARRENALES Sección IX. Urgencias endocrinas Capítulo 82. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Capítulo 83. SÍNDROMES HIPEROSMOLARES Capítulo 84. URGENCIAS TIROIDEAS Capítulo 85. DISFUNCIÓN ADRENAL AGUDA DEL PACIENTE GRAVE Sección X. Urgencias hematológicas Capítulo 86. FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN Capítulo 87. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN EN EL PACIENTE GRAVE Capítulo 88. COMPLICACIONES DEL PACIENTE SICKLÉMICO Capítulo 89. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA Capítulo 90. MEDICINA TRANSFUSIONAL Sección XI. Urgencias obstétricas Capítulo 91. MODIFICACIONES GENERALES DEL ORGANISMO MATERNO DURANTE LA GESTACIÓN Capítulo 92. ÍCTERO EN EL TERCER TRIMESTRE DEL EMBARAZO Capítulo 93. SANGRAMIENTO EN EL TERCER TRIMESTRE DEL EMBARAZO Y SUS COMPLICACIONES Capítulo 94. PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA Capítulo 95. EMBOLISMO DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO Capítulo 96. SEPSIS PUERPERAL Capítulo 97. TRANSFERENCIA PLACENTARIA DE DROGAS Y SU REPERCUSIÓN EN EL FETO

19 GENERALIDADES

Tomo IV Sección XII. Sepsis Capítulo 98. CARACTERÍSTICAS MICROBIOLÓGICAS DE LAS INFECCIONES DEL PACIENTE GRAVE Capítulo 99. PRESIÓN INTRAABDOMINAL. SÍNDROME DEL COMPARTIMIENTO ABDOMINAL Capítulo 100. FIEBRE EN EL PACIENTE CRÍTICO Capítulo 101. NEUMONÍA NOSOCOMIAL Capítulo 102. ENDOCARDITIS INFECCIOSA Capítulo 103. PERITONITIS Capítulo 104. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Capítulo 105. LEPTOSPIROSIS Capítulo 106. SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA Capítulo 107. SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA Capítulo 108. SHOCK SÉPTICO Capítulo 109. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MÚLTIPLE DE ÓRGANOS Capítulo 110. ANTIMICROBIANOS Sección XIII. Traumatismos Capítulo 111. EPIDEMIOLOGÍA Y LESIONES TRAUMÁTICAS Capítulo 112. RESPUESTA FISIOLÓGICA AL TRAUMATISMO Capítulo 113. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO Capítulo 114. SHOCK HIPOVOLÉMICO Capítulo 115. TRAUMATISMO TORÁCICO Capítulo 116. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Capítulo 117. SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA Sección XIV. Misceláneas Capítulo 118. ANALGESIA, SEDACIÓN Y RELAJACIÓN DEL PACIENTE CRÍTICO Capítulo 119. INTOXICACIONES EXÓGENAS Capítulo 120. AHORCAMIENTO INCOMPLETO Capítulo 121. AHOGAMIENTO INCOMPLETO Capítulo 122. LESIONES PROVOCADAS POR LA ELECTRICIDAD Capítulo 123. PANCREATITIS AGUDA Capítulo 124. INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA Capítulo 125. OXIGENACIÓN HÍSTICA

TERAPIA INTENSIVA 20

Contenido Sección VII. Urgencias neurológicas /951 Capítulo 67. EVALUACIÓN NEUROLÓGICA DEL ENFERMO EN COMA/ 953 José Matías Silverio Ferreiro

Definiciones/ 953 Estados confusionales agudos/ 954 Alteraciones agudas del estado de vigilia/ 954 Estados de alteración subaguda o crónica de la conciencia/ 954 Patogenia del coma/ 955 Clasificación patogénica/ 956 Examen físico del enfermo en coma/ 957 Signos oculares/ 957 Respuesta motora/ 959 Patrón respiratorio/ 960 Otros signos/ 961 Diagnóstico positivo del coma/ 961 Lesiones estructurales supratentoriales que causan coma/ 961 Lesiones subtentoriales que causan coma/ 963 Encefalopatía metabólica/ 964 Falta de respuesta psicógena (pseudocoma)/ 964 Atención del paciente en coma/ 964 Pronóstico del coma/ 965 Bibliografía/ 965 Capítulo 68. NEUROMONITOREO/ 967 Mario A. Domínguez Perera

Tomografía axial computarizada/ 967 Monitoreo de la saturación yugular de oxígeno/ 969 Ecografía Doppler transcraneal/ 972 Saturación cerebral transcutánea de oxígeno/ 974 Presión tisular cerebral de oxígeno/ 975 Microdiálisis cerebral/ 976 Flujometría/ 976 Monitoreo multimodal/ 976 Bibliografía/ 977 Capítulo 69. MONITOREO CONTINUO DE LA PRESIÓN INTRACRANEANA/ 978 Agustín Arocha García

Indicaciones/ 978 Concepto/ 979 Mediciones extracraneales/ 979

Dispositivos para medir la presión intracraneana/ 980 Dispositivos de columna de líquidos/ 981 Dispositivos que no usan líquidos acoplaplados/ 983 Monitoreo no invasivo/ 985 Análisis de las gráficas/ 986 Bibliografía/ 987 Capítulo 70. ELECTROENCEFALOGRAFÍAS/ 989 Giordano Serrano Pérez

Electroencefalograma normal/ 989 Método general de obtención del EEG/ 989 Evaluación del electroencefalograma/ 990 Semiología del EEG/ 991 Extracerebral/ 991 Cerebrales/ 992 Electroencefalografía de las epilepsias/ 993 EEG en las enfermedades que evolucionan con crisis convulsivas y pueden ser motivo de ingreso en las unidades de terapia intensiva/ 997 EEG en enfermedades cerebrovasculares/ 997 EEG de la muerte encefálica/ 998 EEG en el trauma craneoencefálico/ 999 EEG en los tumores cerebrales/ 999 EEG en las infecciones (meningitis, meningoencefalitis y absceso)/ 1001 EEG en las encefalopatías metabólicas y el coma/ 1001 Electroencefalografía continua (EEGc)/ 1002 Bibliografía/ 1003 Capítulo 71. ELECTROMIOGRAFÍA/ 1005 Giordano Serrano Pérez

Procedimientos electrofisiológicos empleados en el estudio del aparato neuromuscular/ 1005 Electromiografía/ 1005 Electromiografía en reposo/ 1006 Electromiografía durante la contracción voluntaria/ 1006 Estudios de conducción nerviosa periférica/ 1007 Onda F/ 1007 Reflejo H/ 1007 Estimulación magnética/ 1008 21 GENERALIDADES

Principales alteraciones electrofisiológicas en diversas afecciones del aparato neuromuscular/ 1008 Radiculopatías/ 1008 Lesiones plexuales/ 1010 Polineuropatía/ 1013 Síndrome de Guillain-Barré/ 1014 Lesiones de los nervios periféricos/ 1014 Lesiones más frecuentes de algunos nervios periféricos/ 1015 Miopatías/ 1016 Otras aplicaciones/ 1017 Bibliografía/ 1017

Capítulo 74. ESTADO DE MAL EPILÉPTICO/ 1052 Mario A. Domínguez Perera y Juan Gutiérrez Ronquillo

Concepto/ 1052 Clasificación/ 1052 Etiología/ 1053 Fisiopatología/ 1053 Cuadro clínico del EME generalizado/ 1054 Atención al paciente con EME/ 1055 Tratamiento farmacológico/ 1055 Protocolo de tratamiento del EME/ 1058 Complicaciones/ 1060 Pronóstico/ 1060 Bibliografía/ 1061

Capítulo 72. POTENCIALES EVOCADOS/ 1019 Arlan Machado Rojas

Clasificación de los potenciales evocados/ 1020 Aplicaciones generales y utilidades de los potenciales evocados/ 1020 Potenciales evocados auditivos de tallo cerebral/ 1021 Potenciales evocados visuales/ 1022 Potenciales evocados somatosensoriales/ 1024 Bibliografía/ 1028 Capítulo 73. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR/ 1030 Ricardo García Puente

Factores de riesgo fundamentales/ 1030 Concepto y clasificación/ 1031 Infarto cerebral isquémico/ 1032 Etiología de la enfermedad cerebrovascular isquémica/ 1033 Fisiopatología de la isquemia cerebral/ 1036 Diagnóstico/ 1037 Tratamiento/ 1038 Infarto cerebral hemorrágico/ 1043 Etiología/ 1043 Diagnóstico/ 1044 Tratamiento/ 1044 Hemorragia subaracnoidea/ 1044 Etiología/ 1044 Fisiopatología/ 1045 Cuadro clínico/ 1046 Tratamiento básico/ 1047 Tratamiento de las complicaciones/ 1048 Hemorragia intracerebral/ 1049 Patogénesis/ 1049 Cuadro clínico/ 1049 Pronóstico/ 1049 Tratamiento/ 1050 Bibliografía/ 1050

TERAPIA INTENSIVA 22

Capítulo 75. CRISIS MIASTÉNICAS/ 1062 Mario A. Domínguez Perera

Patogenia/ 1062 Manifestaciones clínicas/ 1064 Clasificación clínica/ 1064 Diagnóstico/ 1065 Diagnóstico diferencial/ 1066 Tratamiento/ 1066 Tratamiento de la crisis miasténica/ 1068 Tratamiento de las crisis colinérgicas/ 1069 Estado posoperatorio de la timectomía/ 1070 Bibliografía/ 1070 Capítulo 76. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ/ 1071 Juan Gutiérrez Ronquillo y Armando Caballero López

Antecedentes históricos/ 1071 Incidencia/ 1071 Cuadro clínico/ 1072 Clasificación y variantes clínicas o regionales del SGB/ 1072 Etiopatogenia/ 1074 Diagnóstico/ 1075 Diagnóstico diferencial/ 1076 Complementarios/ 1077 Hallazgos patológicos/ 1078 Ingreso en cuidados intensivos/ 1078 Tratamiento/ 1080 Intercambio plasmático e inmunoglobulinas/ 1081 Corticosteroides/ 1083 Filtración de líquido cefalorraquídeo (FLCR)/ 1083 Inmunoadsorción/ 1083 Pronóstico/ 1083 Bibliografía/ 1084

Capítulo 77. MUERTE ENCEFÁLICA Y DONACIÓN DE ÓRGANOS/ 1086 Mario A. Domínguez Perera

Diagnóstico de muerte encefálica/ 1087 Diagnóstico de ME en situaciones especiales/ 1090 Donante de órganos/ 1091 Evaluación del donante de órganos/ 1092 Mantenimiento del posible donante/ 1093 Mantenimiento del donante/ 1094 Bibliografía/ 1097 Capítulo 78. POSOPERATORIO EN NEUROCIRUGÍA/ 1099 Mauro López Ortega

Posoperatorio en la cirugía vascular/ 1099 Triple H (hipertensión, hemodilución e hipervolemia)/ 1100 Hiperdinamia/ 1101 Bloqueadores de los canales de calcio/ 1101 Otras técnicas de tratamiento/ 1102 Posoperatorio en la afección tumoral/ 1104 Complicaciones posoperatorias/ 1104 Posoperatorio del traumatismo craneoencefálico/ 1109 Bibliografía/ 1109

Sección VIII. Urgencias nefrológicas/1111 Capítulo 79. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA / 1113 Eduardo G. Fernández Ruiz

Epidemiología y mortalidad/ 1113 Etiología y clasificación/ 1114 Fisiopatología/ 1115 Diagnóstico y clínica/ 1118 Prevención de la IRA/ 1121 Manejo de la IRA establecida/ 1121 Bibliografía/ 1125 Capítulo 80. MANIFESTACIONES AGUDAS GRAVES DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA / 1126 Eduardo Fernández Ruiz

Complicaciones agudas graves de la IRC/ 1126 Complicaciones cardiovasculares/ 1127 Complicaciones digestivas/ 1130 Complicaciones hidroelectrolíticas y ácido-básicas/ 1132 Complicaciones neurológicas/ 1133 Complicaciones inmunológicas/ 1135 Complicaciones técnicas/ 1135 Bibliografía/ 1136

Capítulo 81. PROCEDERES DEPURADORES EXTRARRENALES/ 1137 Jorge López Romero

Diálisis peritoneal aguda/ 1137 Accesos para la diálisis peritoneal aguda/ 1138 Hemodiálisis/ 1139 Acceso vascular/ 1139 Dializadores/ 1140 Tratamiento del agua en hemodiálisis/ 1141 Anticoagulación/ 1142 Indicaciones de hemodiálisis/ 1143 Complicaciones de la hemodiálisis/ 1144 Plasmaféresis/ 1147 Mecanismo de acción/ 1147 Indicaciones/ 1148 Hemoperfusión / 1149 Técnicas de depuración extracorpóreas continuas / 1150 Bibliografía/ 1155

Sección IX. Urgencias endocrinometabólicas/1157 Capítulo 82. CETOACIDOSIS DIABÉTICA / 1159 Ángel Antonio Urbay Ruiz y Armando Caballero Lópéz

Etiología/ 1159 Fisiopatología/ 1160 Cuadro clínico/ 1160 Exámenes complementarios/ 1161 Tratamiento/ 1162 Complicaciones/ 1166 Bibliografía/ 1167 Capítulo 83. SÍNDROMES HIPEROSMOLARES / 1169 Armando Caballero López

Definición/ 1169 Fisiopatología/ 1169 Manifestaciones clínicas/ 1170 Diagnóstico/ 1171 Complicaciones/ 1172 Tratamiento/ 1172 General/ 1172 Específico/ 1172 Bibliografía/ 1174 Capítulo 84. URGENCIAS TIROIDEAS / 1175 Armando Caballero López y Alexis Morales Valdera

Hipertiroidismo/ 1175 Tormenta tiroidea/ 1176 Hipotiroidismo/ 1180 Coma mixedematoso/ 1181 Bibliografía/ 1184 23 GENERALIDADES

Capítulo 85. DISFUNCIÓN ADRENAL AGUDA DEL PACIENTE GRAVE/ 1185 Ángel A. Urbay Ruiz y Armando Caballero López

Concepto/ 1186 Etiología/ 1187 Fisiopatogenia/ 1187 Cuadro clínico/ 1187 Evaluación de la función adrenal/ 1188 Diagnóstico/ 1189 Tratamiento/ 1190 Bibliografía/ 1191

Sección X. Urgencias hematológicas/1193 Capítulo 86. FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN / 1195 José L. Aparicio Suárez

Hemostasia primaria/ 1195 Hemostasia secundaria/ 1198 Relación entre hemostasia primaria y secundaria/ 1200 Control fisiológico de la coagulación/ 1200 Bibliografía/ 1203 Capítulo 87. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN EN EL PACIENTE GRAVE / 1205 José L. Aparicio Suárez

Coagulación intravascular diseminada/ 1205 Etiología/ 1205 Fisiopatología/ 1207 Cuadro clínico/ 1208 Diagnóstico de laboratorio/ 1208 Tratamiento/ 1210 CID de bajo grado/1212 Púrpura trombocitopénica idiopática/1212 Hemofilia A/1212 Bibliografía/1214 Capítulo 88. COMPLICACIONES DEL PACIENTE SICKLÉMICO/ 1217 Manuel A. Arce González

Fisiopatología/ 1217 Manifestaciones clínicas/ 1218 Datos de laboratorio/ 1218 Alteraciones agudas de los episodios de oclusión vascular/ 1219 Alteraciones como consecuencia de la hemólisis/ 1222 Alteraciones como consecuencia de las lesiones orgánicas/ 1222 Cirugía y anestesia/ 1225 Consideraciones acerca de la transfusión de glóbulos rojos/ 1225 TERAPIA INTENSIVA 24

Consideraciones terapéuticas/ 1226 Bibliografía/ 1226 Capítulo 89. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA/ 1229 Olga L. Alonso Mariño y Armando Caballero López

Patogenia/ 1229 Fisiopatología/ 1229 Cuadro clínico/ 1231 Diagnóstico/ 1232 Tratamiento/ 1232 Bibliografía/ 1232 Capítulo 90. MEDICINA TRANSFUSIONAL/ 1234 Víctor H. Cortés Rodríguez y José L. Aparicio Suárez

Transfusión de sangre/ 1235 Sangre total/ 1235 Concentrado de hematíes (glóbulos)/ 1236 Concentrado de hematíes desleucocitados/ 1237 Concentrado de hematíes congelados/ 1237 Concentrado de hematíes lavados (glóbulos lavados)/ 1238 Transfusión en relación con cirugía/ 1238 Componentes plaquetarios/ 1238 Concentrado de granulocitos/ 1240 Transfusiones de plasma y sus derivados/ 1241 Plasma fresco o plasma congelado/ 1241 Plasma no fresco ("de Banco")/ 1242 Plasma estándar liofilizado (a partir de pool de plasma)/ 1242 Crioprecipitado (globulina antihemofílica)/ 1243 Concentrado de factor VIII/ 1243 Concentrado de factor IX/ 1243 Complejo protrombínico/ 1243 Factor VII-activado/ 1244 Fibrinógeno/ 1245 Albúmina/ 1245 Reacciones postransfusionales/ 1246 Reacción transfusional hemolítica inmediata/ 1247 Reacción febril no hemolítica/ 1248 Daño pulmonar agudo relacionado con la transfusión/ 1249 Atopia (reacción urticariana)/ 1250 Reacción anafiláctica/ 1250 Reacción transfusional hemolítica retardada (RTHR)/ 1251 Reacción de injerto contra húesped

(RICH)/ 1252 Transfusión de sangre infectada/ 1252 Púrpura postransfusional/ 1253 Aloinmunización/ 1254 Coagulopatía postransfusión masiva/ 1254 Bibliografía/ 1257

Sección XI. Urgencias obstétricas/1261 Capítulo 91. MODIFICACIONES GENERALES DEL ORGANISMO MATERNO DURANTE LA GESTACIÓN/ 1263 Rogelio Pentón Cortés

Modificaciones generales/ 1263 Cambios en la estadística abdominal en la bipedestación, en la marcha y el peso del vientre/1263 Peso corporal/ 1263 Aparato digestivo/ 1264 Hígado/ 1264 Aparato circulatorio/ 1264 Aparato respiratorio/ 1265 Riñón y vías urinarias/ 1265 Sistema endocrino/ 1266 Cambios hematológicos asociados con el embarazo normal/ 1267 Cambios locales/ 1268 Bibliografía/ 1269 Capítulo 92. ÍCTERO EN EL TERCER TRIMESTRE DEL EMBARAZO/ 1271 Ramona Domínguez Sánchez

Enfermedades exclusivas del embarazo/ 1272 Hiperemesis gravídica/ 1272 Colestasis intrahepática del embarazo/ 1273 Hígado graso agudo del embarazo (HGAE)/ 1274 Preeclampsia-eclampsia/ 1276 Rotura hepática/ 1276 Síndrome de HELLP/ 1277 Enfermedades hepáticas no exclusivas del embarazo/ 1279 Hepatitis viral/ 1279 Hepatopatía tóxica o inducida por fármacos/ 1282 Síndrome de Dubin-Jonhson/ 1283 Síndrome de Budd-Chiari/ 1283 Enfermedad de Wilson/ 1283 Diagnóstico diferencial de las hepatopatías en la embarazada/ 1284 Características de las enfermedades hepáticas relacionadas o no con el embarazo/ 1285 Bibliografía/ 1285

Capítulo 93. SEPSIS PUERPERAL/ 1287 Alexis Corrales Gutiérrez

Factores predisponentes/ 1287 Microbiología/ 1287 Formas clínicas de la infección puerperal/ 1288 Endometritis puerperal/ 1288 Salpingitis puerperal/ 1288 Pelviperitonitis, douglasitis / 1288 Enfermedad tromboembólica puerperal/ 1289 Sepsis postcesárea / 1290 Diagnóstico diferencial/ 1291 Diagnóstico de la infección puerperal/ 1291 Tratamiento de la infección puerperal grave/ 1291 Tratamiento quirúrgico/ 1292 Vigilancia en terapia intensiva/ 1292 Complementarios/ 1293 Criterios de remisión a la UTI en la sepsis puerperal/ 1293 Bibliografía/ 1293 Capítulo 94. PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA/ 1295 Rogelio Orizondo Arzola

Preeclampsia/ 1295 Síndrome HELLP/ 1296 Factores predisponentes a la preeclampsia/ 1298 Etiología/ 1298 Fisiopatología/ 1298 Examenes complementarios/ 1301 Riesgos y complicaciones/ 1302 Tratamiento/ 1302 Profilaxis de la preeclampsia/ 1305 Eclampsia/ 1306 Incidencia/ 1306 Cuadro clínico/ 1306 Complicaciones/ 1306 Tratamiento/ 1307 Pronóstico de la preeclampsia/eclampsia/ 1309 Bibliografía/ 1311 Capítulo 95. EMBOLISMO DE LÍQUIDO AMNIÓTICO/ 1313 Armando Caballero López, Alexis Corrales Gutiérrez y Daysi L. Hernández Morales

Factores predisponentes/ 1313 Frecuencia/ 1313 Fisiopatología/ 1313 Síntomas y signos/ 1316 Diagnóstico/ 1316 Anatomía patológica/ 1317 Diagnóstico diferencial/ 1317

25 GENERALIDADES

Tratamiento/ 1317 Bibliografía/ 1318 Capítulo 96. SANGRAMIENTO EN EL TERCER TRIMESTRE DEL EMBARAZO Y SUS COMPLICACIONES/ 1321 Alexis Corrales Gutiérrez

Hemorragias de la segunda mitad del embarazo/ 1321 Placenta previa/ 1321 Hematoma retroplacentario/ 1323 Rotura uterina/ 1324 Hemorragias del período de alumbramiento/ 1325 Hemorragias del puerperio/ 1327

TERAPIA INTENSIVA 26

Consideraciones generales acerca de la hemo rragia obstétrica/ 1328 Criterios de ingreso en terapia para la hemorragia de causa obstétrica/ 1330 Bibliografía/ 1330 Capítulo 97. TRANSFERENCIA PLACENTARIA DE DROGAS Y SU REPERCUSIÓN SOBRE EL FETO

Rafael Carmona Hernández

Mecanismos de transferencia placentaria/ 1331 Clasificación de las drogas de acuerdo con el riesgo-beneficio en el embarazo/ 1334 Medicamentos de uso común en las UTI. Observaciones farmacológicas/ 1335 Resumen/ 1341 Bibliografía/ 1341

951 TERAPIA INTENSIVA

EVALUACIÓN

NEUROLÓGICA DEL ENFERMO EN COMA JORGE MATÍAS SILVERIO FERREIRO

"Y los hombres debieran saber que del cerebro y de ninguna parte más, tiene la dicha, el deleite, la risa y las bromas, así como las penas, aflicciones, abatimientos y lamentaciones y por él, de forma especial, adquirimos sabiduría y conocimiento y ver, escuchar y saber lo que es sucio y lo que es agradable, lo que es dulce y lo que no tiene sabor". Esta aseveración hipocrática confirma cómo, desde los días de los griegos antiguos, los hombres han sabido que el comportamiento consciente normal depende de la función cerebral intacta y que los trastornos de la conciencia son signos de insuficiencia cerebral. El estupor y el coma significan insuficiencia cerebral, de la misma forma que la uremia significa insuficiencia renal, y en la medida que la insuficiencia cerebral se prolongue, disminuye el margen entre la recuperación y la muerte o el deterioro neurológico permanente. Esto implica lograr en el médico práctico que atiende enfermos graves, conocimientos y habilidades que permitan una valoración diagnóstica y como consecuencia indicar la terapéutica adecuada de los enfermos que presentan estados de alteración de la conciencia. La enorme cantidad de información que debe manejar el médico actual, principalmente en los cuidados críticos, donde se impone la toma rápida de decisiones, ha implicado la proliferación de algoritmos, criterios diagnósticos, escalas, puntajes, etc., que aunque tienen un alto valor práctico si se aprecian en su contexto adecuado, pueden transformar el juicio clínico adecuado en una valoración simple y superficial de un fenómeno complejo, lo que implicaría consecuencias catastróficas para el enfermo. Considerar que una valoración apropiada para un enfermo en coma fuera determinar, por ejemplo, qué puntaje de Glasgow presenta y nada más, sin tener en cuenta

las estructuras anatómicas del sistema nervioso central que se relacionan con el estado de conciencia, sus relaciones funcionales así como el enfoque etiopatogénico de los disturbios que producen coma, sería catalogar con insuficiencia cardíaca a todo al que se le ausculten estertores crepitantes. Dicho de otra forma, globalizar el enfoque de un fenómeno complejo a un aspecto único de su valoración. Si se tiene en cuenta la frecuencia con que arriban a los cuerpos de guardia, departamentos de emergencia y a las salas de cuidados intensivos, pacientes en coma o con alteraciones aguda de la conciencia y las múltiples causas que pueden provocar estos trastornos, se hace imprescindible para el intensivista el conocimiento detallado de las características fundamentales del paciente en coma, ya que se lograría mayor eficacia en el diagnóstico y la terapéutica, que permita óptimos resultados en estos pacientes, cuando la causa que le provocó el coma o la alteración aguda de la conciencia lo admitan.

DEFINICIONES Conciencia. Es el estado en que uno se da cuenta de sí mismo y del medio ambiente. Esta depende de 2 tipos de funciones interdependientes pero separadas: 1. Reacción de despertar o aparición del estado de vigilia con dependencia funcional de la formación reticular. 2. Contenido de la conciencia. Suma de las funciones mentales afectivas y cognoscitivas, como son memoria, análisis, interpretación, emociones, lenguaje, etc. Depende de la función de los hemisferios cerebrales en especial la acción de su manto cortical (córtex). 953 TERAPIA INTENSIVA

Distintas enfermedades cerebrales pueden afectar de forma separada ambos componentes del estado de conciencia, se aprecia en el estupor y el coma una alteración primaria del estado de vigilia, y en la demencia o el estado vegetativo un compromiso del contenido de la conciencia. En relación con la definición de los estados de alteración de la conciencia no existe acuerdo unánime. Hay autores que preconizan describir el estado del enfermo y la respuesta de despertar ante el sonido y el dolor, y no dan una definición específica; sin embargo más que claridad, esto trae confusión e incluso autoridades como Fred Plum y Jerome Posner, que en la década de los 70 fueron partidarios de esta postura, han abogado y establecido criterios de definición uniforme de las alteraciones de la conciencia. Nosotros hemos unificado los criterios de Plum y Posner a los de Sabin en cuanto a la valoración de los estados confusionales, para obtener una clasificación de los estados de alteración de la conciencia, que se subdividen en: 1. Estados agudos de alteración de la conciencia: - Alteraciones agudas del contenido de la conciencia (estados confusionales agudos). • Estado confuso obnubilado. • Delirio. - Alteraciones agudas del estado de vigilia. • Obnubilación. • Estupor. • Coma. 2. Estados de alteraciones subagudas o crónicas de la conciencia: - Demencia. - Hipersomnia. - Estado vegetativo. - Mutismo acinético.

ESTADOS

CONFUSIONALES AGUDOS

Denotan situaciones en las que predomina la alteración del contenido de la conciencia, pero en las cuales existe asociado un trastorno de la vigilia que determina su identificación. Su aparición está relacionada con la encefalopatía metabólica casi siempre, y muchas veces son valoradas por los médicos de forma inadecuada, que por error diagnostican trastornos psiquiátricos. El término confusión denota la incapacidad del individuo para pensar con la claridad y celeridad acostumbrada, por lo que es imposible una ideación normal y se desintegra la interacción y adaptación con el ambiente. Puede haber superposición entre el delirio y el estado confuso-obnubilado. TERAPIA INTENSIVA 954

Delirio. Es el estado confusional hiperalerta, en el que se observa agitación, irritabilidad, miedo y alucinaciones visuales; los pacientes están verborreicos, gritones, ofensivos con signos de disregulación autonómica: diaforesis, taquicardia y diarreas. Muy relacionado con la encefalopatía metabólica o tóxica están: supresión del alcohol, de hipnóticos y sedantes, encefalitis tóxica por anfetaminas o anticolinérgicos, encefalopatía hepática y urémica, encefalitis virales, etc. Estado confuso obnubilado. Estado confusional hipoalerta, se refiere a los trastornos del contenido de la conciencia, que presentan los enfermos obnubilados durante la reacción de despertar. El enfermo fácilmente se distrae, a veces se sobresalta con los estímulos, interpreta mal las percepciones, el pensamiento es lento, no necesariamente está desorientado, tiene dificultad para seguir órdenes y la memoria es defectuosa.

ALTERACIONES AGUDAS DEL ESTADO DE VIGILIA Obnubilación. Significa literalmente embotamiento mental o torpeza, se aplica a enfermos con reducción leve o moderada del estado de vigilia. En ellos es característico lograr la reacción de despertar con estímulos sonoros más o menos intensos y adoptan posiciones cómodas en el lecho. Se produce por lesiones estructurales múltiples o comúnmente por trastornos metabólicos. Estupor. Es una condición de sueño profundo del cual solo el sujeto puede despertar con estímulos dolorosos (ejemplo, compresión esternal), vigorosos y repetidos; tan pronto el estímulo cesa, recaen en el estado de falta de respuesta. Al ser estimulados, abren los ojos, pueden mirar al examinador y no muestran en ese momento ningún signo de que haya contenido de conciencia. Se debe a una disfunción cerebral orgánica difusa. Coma. Proviene del griego komao que significa sopor o dormir. Se trata de individuos con imposibilidad para despertar incluso a estímulos dolorosos potentes. Es un estado de falta de respuesta en el que el individuo permanece con los ojos cerrados. Teasdale y Jennet definen el coma como la incapacidad para obedecer órdenes, hablar y mantener los ojos abiertos. Tanto en el estupor como en el coma, el enfermo mantiene posiciones incómodas en el lecho.

ESTADOS DE ALTERACIÓN SUBAGUDA O CRÓNICA DE LA CONCIENCIA

La demencia y la hipersomnia son alteraciones mentales crónicas que están fuera del objetivo nuestro.

Queremos realzar aquellas alteraciones subagudas y crónicas del contenido de la conciencia, que están estrechamente relacionadas con eventos agudos críticos sobre todo por la disminución global o focal del flujo sanguíneo cerebral. Estado vegetativo. Es un término propuesto por Jennet y Plum para describir la condición subaguda o crónica, que se presenta después de una lesión cerebral grave y comprende un retorno a la vigilia acompañado por una falta total evidente de la función cognoscitiva. Estos enfermos conservan intacta la función del tallo cerebral pero sin ningún tipo de función cortical detectable. Puede ser el resultado de varios "insultos" corticales como consecuencia de enfermedad cerebrovascular, trauma craneoencefálico, envenenamientos, sepsis del sistema nervioso, hipoglicemia y enfermedades degenerativas, pero su causa más común es la encefalopatía hipóxico-isquémica, como consecuencia de un paro cardíaco recuperado, dada la alta susceptibilidad al daño hipóxico de las neuronas neocorticales. En dependencia del tiempo de anoxia cerebral se puede lograr desde una recuperación total, que pasa por un estado vegetativo hasta la muerte encefálica, cuando el tiempo anóxico es suficientemente prolongado para dañar también el tallo cerebral. En estos enfermos después de un tiempo en coma, de 1 a 3 semanas, reaparecen los ciclos de sueño y despertar espontáneo, se mantienen vigiles pero sin ninguna señal de contenido de la conciencia, abren espontáneamente los ojos y los mueven; su reactividad se limita a respuestas posturales primitivas o movimientos reflejos de las extremidades y carecen de lenguaje aunque pueden emitir sonidos primitivos. Tienen incontinencia urinaria y fecal; mantienen control respiratorio, cardiovascular y de la temperatura corporal. La Academia Americana de Neurología y The Multisociety Task Force of Persistent Vegetative State consideran el estado vegetativo persistente cuando se prolonga más de un mes, y permanente, si se prolonga por más de 12 meses, por lo que se considera poco probable la recuperabilidad después de ese tiempo. El progreso de los cuidados de estos enfermos en cuanto a control de la sepsis, nutrición enteral, fisioterapia, drogas como dextroanfetaminas y bromocriptina, etc. han significado un cambio en la visión tradicional de estos, dado el incremento de casos recuperados. Plum y Posner han reportado que de 45 pacientes con estado vegetativo, 13 despertaron a la semana y 5 tuvieron buena evolución, así como 8 salieron después de 2 semanas, luego de 2 semanas reportan una mala

recuperabilidad; sin embargo, existen datos recientes acerca de la recuperación a largo plazo. El coma Data Bank que han seguido estos enfermos después de 12 meses en dicho estado, ha mostrado recuperación entre 1 y 3 años, 6 de 25 pacientes. Incluso Childs reporta la recuperación de una joven de 16 años en estado vegetativo después de 5 años. Estos elementos han servido de base al Congreso Americano de Medicina de Rehabilitación de 1995 para recomendar que se abandone el término estado vegetativo permanente. Toda esta información debe servir de reflexión en nuestro medio, donde se tiene una actitud por lo general pesimista con estos enfermos. Mutismo acinético. Término ideado por Cairos, que describe un estado de inmovilidad silenciosa y de aparente alerta sin haber ningún tipo de respuesta motora ni verbal. Al igual que el estado vegetativo, va precedido de una etapa en coma; se produce como resultado de lesiones de la vía reticulocortical o límbicocortical, sobre todo en lesiones mediales de los lóbulos frontales por oclusión de una arteria cerebral anterior única (se asocian con paraplejía crural) y también por lesiones del diencéfalo posterior y el mesencéfalo adyacente. Estados de pseudocoma: 1. Síndrome de encerramiento (locked in syndrome). 2. Causas psiquiátricas. - Estados catatónicos. - Histeria. Describe un estado en el cual la pérdida selectiva de fibras nerviosas motoras supranucleares aferentes produce parálisis de las 4 extremidades y de los nervios craneales inferiores, sin pérdida del contenido de la conciencia ni del estado de vigilia, pero está imposibilitado de comunicarse con palabras y movimientos; tiende a confundirse con estado vegetativo o mutismo acinético. Ocurre como consecuencia de infartos o hemorragias ventrales del puente o mesencéfalo, mielinólisis pontina y también se puede ver en neuropatías motoras graves (Guillain-Barré). La utilización de movimientos oculares verticales les puede servir para comunicarse por códigos.

PATOGENIA DEL COMA El estado de conciencia depende de la interacción de los hemisferios cerebrales íntegros y la materia gris de la parte alta del tallo cerebral. Los hemisferios, en especial la neocorteza, contribuyen con lo que se ha

955 TERAPIA INTENSIVA

denominado contenido de la conciencia, aunque para que estos funcionen es necesario su activación o despertar, para alcanzar el estado de alerta o vigilia, de lo cual es responsable el sistema activador reticular ascendente (SARA). En 1949 Maruzzi y Magoun identificaron regiones neuronales de la formación reticular localizadas en la porción tegmental central del tercio superior del puente, el mesencéfalo y el hipotálamo posterior o dorsal. Su extensión caudal no se extiende más abajo del nivel de entrada del nervio trigémino en el puente. En cuanto a su extensión rostral, aunque clásicamente se describe como fue señalado, existen elementos según Raymond Adams, que dificultan el esclarecimiento de hasta dónde llega el límite superior del SARA, que puede alcanzar el tálamo. El SARA además de activar la corteza recibe vías aferentes de todas las vías somáticas y sensoriales, y es a su vez retroalimentado por la corteza. La encrucijada en la activación cortical por el SARA es el tálamo, cuyos núcleos de relevo que incluyen los núcleos intralaminar medial y el núcleo reticular reciben estímulos ascendentes del SARA, de donde se envían proyecciones difusas a la corteza cerebral, la cual retroalimenta también a los núcleos talámicos, por lo que se constituye un asa de autociclado en el mecanismo de despertar. También es importante el relevo en el sistema límbico de las influencias ascendentes hacia la corteza cerebral, que pasan por estructuras límbicas como amígdalas, hipocampo, núcleo dorsal medio del tálamo y de allí prosiguen por las vías limbocorticales. La conciencia depende por tanto de la interacción continua entre los mecanismos de vigilia y conciencia. La corteza como sabemos provee la cognición y el reconocimiento, así como el SARA y el tálamo constituyen el mecanismo activador encargado de la vigilia; conociendo esto se puede afirmar que para que suceda el coma, se debe producir una lesión que afecte primariamente al sistema activador (SARA y/o tálamo) o una lesión bilateral difusa de ambos hemisferios cerebrales. Las lesiones hemisféricas unilaterales no producen coma. Las lesiones hemisféricas bilaterales (neocorteza) por lo general producen estado de coma transitorio (1 ó 2 semanas), luego de lo cual reaparecen los ciclos de sueño-despertar y se pasa a un estado vegetativo. Lesiones del sistema frontal límbico. Las lesiones profundas localizadas en la parte medial en los lóbulos frontales, que se producen por oclusión de las arterias cerebrales anteriores o hemorragias de aneurismas de la comunicante anterior entre los lóbulos frontales, ocasionan estado transitorio de coma del cual se pasa al mutismo acinético. TERAPIA INTENSIVA 956

Las lesiones del tallo cerebral por debajo del nivel del SARA en el puente no producen coma estructural.

CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA Si se considera el enfoque patogénico que se debe hacer al valorar el paciente en coma, hay que catalogar cada enfermo mediante la anamnesis, el examen físico y los exámenes complementarios en los 4 grupos patogénicos siguientes: - Coma estructural supratentorial. - Coma estructural infratentorial. - Coma metabólico. - Coma psicógeno. Lesiones estructurales supratentoriales: 1. Lesiones destructivas rinencefálicas y subcorticales. 2. Infartos talámicos. 3. Lesiones por masas supratentoriales. - Hemorragias: • Hemorragias intracerebrales. • Hemorragias epidurales. • Hemorragias subdurales. • Apoplejía hipofisiaria. - Infarto: • Oclusiones arteriales (trombosis o embolia). • Oclusiones venosas. - Tumores: • Primarios. • Metastásicos. - Abscesos: • Intracerebrales. • Subdurales. - Lesión cerrada de cabeza. Lesiones infratentoriales o subtentoriales: 1. Lesiones compresivas: - Hemorragia cerebelosa. - Hemorragia de la fosa posterior subdural o extradural. - Infarto cerebeloso. - Tumor cerebeloso. - Aneurisma basilar. 2. Lesiones destructivas o isquémicas: - Hemorragia del puente. - Infarto del tallo cerebral. - Migraña basilar. - Desmielinización del tallo cerebral. Coma metabólico (encefalopatía metabólica): - Tirotóxico.

-

Diabético. Urémico. Mixedematoso. Hiperosmolar. Hipóxico. Coma de la insuficiencia suprarrenal. Coma de la insuficiencia hipofisaria. Coma hipopotasémico. Hipoglicémico. Isquemia difusa. Conmoción-contusión. Meningoencefalitis. Falla primaria de otros órganos: • Hígado. • Riñón. - Trastornos hidroelectrolíticos y ácido-básicos.

Coma psicógeno: - Reacción de conversión. - Estupor catatónico. - Estado disociativo. - Fingimiento.

EXAMEN FÍSICO DEL ENFERMO EN COMA

duce miosis. Debido a que las áreas del tallo cerebral que controlan la conciencia (SARA) están anatómicamente adyacentes a las que controlan las pupilas, los cambios pupilares son una valiosa guía para localizar las alteraciones del tallo cerebral que causan coma. La vía simpática para la pupila se origina en el hipotálamo y desciende a través del diencéfalo caudal, mesencéfalo, puente, bulbo y termina haciendo sinapsis en las neuronas medulares de los 3 segmentos torácicos superiores. Las fibras preganglionares pasan por los ganglios cervicales inferior y medio, haciendo sinapsis en el ganglio cervical superior. Las fibras posganglionares viajan con la carótida interna hacia el cráneo, luego las fibras pupilodilatadoras siguen la rama oftálmica del trigémino y alcanzan el músculo pupilodilatador. La vía parasimpática a la pupila constituye el asa aferente del reflejo fotomotor. El asa aferente se inicia en las células de la retina y sigue las vías del nervio óptico hasta el cuerpo geniculado lateral en el tálamo, y de allí al tubérculo cuadrigémino superior en el mesencéfalo dorsal; de ahí la información pasa a la vía eferente parasimpática, que se inicia en el núcleo de EdingerWestphal en el mesencéfalo, por debajo del acueducto de Silvio y cercano al núcleo del III par, junto con el cual viaja la vía eferente parasimpática para inervar el constrictor de la pupila (Fig. 67.1).

El examen físico del paciente comatoso difiere del examen neurológico convencional. La interpretación de los resultados no cumple el objetivo de localizar el tipo y lugar de lesión, sino que se hace una interpretación patogénica de estos basado en conocimientos básicos anatómicos y fisiológicos del sistema nervioso central, que se describirán en la medida que se detallan las particularidades del examen físico. El examen neurológico en el coma requiere evaluar 5 parámetros fundamentales: - Estado de conciencia. Ya descrito previamente en los estados de alteración de la conciencia. - Signos oculares. - Respuesta motora. - Patrón respiratorio. - Otros signos.

SIGNOS

OCULARES

Pupilas. Las reacciones pupilares (constricción y dilatación) son controladas por impulsos autonómicos. La estimulación simpática contrae el músculo dilatador de la pupila y produce midriasis. La estimulación parasimpática contrae las fibras pupiloconstrictoras y se pro-

Fig. 67.1. Vías anatómicas de los reflejos oculomotores.

957 TERAPIA INTENSIVA

Valor de la localización de anormalidades pupilares en el coma: Diencéfalo. El daño hipotalámico unilateral produce constricción pupilar ipsilateral que se asocia a ptosis y anhidrosis (síndrome de Horner). El efecto de una masa supratentorial que desplaza al hipotálamo hacia abajo produce un síndrome de Horner ipsilateral, que con frecuencia es un signo incipiente de que se producirá una herniación transtentorial. Las lesiones diencefálicas bilaterales durante el deterioro rostrocaudal produce pupilas pequeñas pero con reflejo fotomotor conservado. Mesencéfalo. Lesiones tectales dorsales. Lesionan cuerpos cuadrigéminos superiores; se pierde el reflejo fotomotor pero se respeta el de acomodación. El reflejo cilioespinal se conserva, toma la conciencia si se afecta la sustancia gris periacueductal (incluye el SARA). Lesiones nucleares mesencefálicas. Se interrumpe la vía simpática y parasimpática, y el resultado son pupilas en posición media (4-5 mm de diámetro) que no responden a la luz. Así se manifiesta en la etapa del coma mesencefálico, en la herniación transtentorial. Lesiones del III par. Ocurre entre su núcleo y el punto de emergencia del tallo cerebral, se aprecia parálisis oculomotora externa con dilatación pupilar amplia. Se diferencia de las parálisis periféricas del III par, en que estas últimas son unilaterales. Puente. Las lesiones del puente interrumpen la vía simpática y producen pupilas pequeñas en punta de alfiler. Si se aprecia con una lupa se observa respuesta pupilar a la luz. Las lesiones distales no producen coma estructural. Bulbo. Las lesiones dorsolaterales producen síndrome de Horner ipsilateral (en el contexto de un síndrome de Wallenberg). Se mantiene respuesta a la luz y no se produce coma. Médula. Puede apreciarse síndrome de Horner unilateral sin toma de conciencia. Efectos metabólicos y farmacológicos en la pupila. Midriasis. Atropina, antihistamínicos, fenilefrina, talium, glutetimida, meprobamato, barbitúricos, tricíclicos, fenotiacinas, alcohol, anoxia-isquemia. Miosis. Opiáceos, neostigmina, organofosforados, barbitúricos. Se exceptúan las intoxicaciones graves por glutetimida, atropina y barbitúricos, además del daño hipóxico-isquémico y la hipotermia, ninguna otra encefalopatía metabólica provoca pérdida del reflejo fotomotor, lo cual es útil ya que con las excepciones anteriores, sus ausencias implican daño estructural del tallo cerebral al nivel mesencefálico que interrumpa la vía parasimpática al ojo. Reflejos oculocefálicos y oculovestibulares. Las vías responsables de los reflejos oculomotores se enTERAPIA INTENSIVA 958

cuentran adyacentes a las áreas del tallo cerebral, necesarias para la conciencia (SARA). La disfunción asimétrica oculomotora acompaña siempre a lesiones estructurales, pero la bilateral puede apreciarse en comas metabólicos. Recuento anatomofisiológico. El centro de la mirada frontal (área 8 de Brodman) subordina los movimientos oculares voluntarios rápidos y los sacádicos. Los movimientos sacádicos del ojo son rápidos, balísticos, conjugados y se utilizan para cambiar voluntariamente la fijación. La fase rápida del nistagmo es también un movimiento sacádico. La estimulación de un centro de mirada frontal mueve los ojos en forma conjugada hacia el lado opuesto. El daño de un centro de mirada frontal produce desviación conjugada de la mirada hacia el lado de la lesión, por estimulación sin oposición del lado no dañado. La estimulación combinada de ambos lóbulos frontales produce movimientos verticales del ojo. Una pérdida bilateral de la función de los lóbulos frontales por disfunción propia o por lesión de su mecanismo de activación (SARA) disminuirá los movimientos voluntarios del ojo, así como la fase rápida del nistagmo, lo que será el elemento principal para que aparezca el reflejo de ojos de muñeca al deprimirse la conciencia. Las vías descendentes del área 8 de Brodman bajan al tallo cerebral y en la porción inferior del mesencéfalo o superior del puente cruzan al lado contralateral, y terminan en el núcleo del VI par. De la misma forma existe una interconexión entre los núcleos de los nervios oculomotores que permite la conjugación de los movimientos oculares. Esta estructura es el fascículo longitudinal medio (FLM), el cual conecta el III y IV par en el mesencéfalo, con el VI par en el puente. Discurre de forma ventral a la sustancia gris periacueductal cerca de SARA, y se entrecruza en el puente en posición rostral al VI par. Las fibras propioceptivas de los músculos cervicales posteriores, las fibras vestibulares del laberinto y las fibras provenientes del núcleo fastigial del cerebelo, entran al bulbo y hacen sinapsis con los núcleos vestibulares, del que salen fibras que ascienden hasta alcanzar el núcleo del VI par. De esta forma tenemos un complejo mecanismo de control de los movimientos oculares conjugados, formado por los núcleos de los 3 nervios oculomotores interconectados entre sí por el FLM, con un control central por el área 8 de Brodman y una regulación periférica, propioceptiva, vestibular y cerebelosa. Examen de los reflejos oculomotores. Reflejo oculocefálico (reflejo propioceptivo del giro de la cabeza, fenómeno ocular de "cabeza de muñeca"). Se mantienen

abiertos los párpados del paciente y de forma brusca se rota la cabeza de un lado a otro, conservando al menos brevemente los puntos finales. Deben probarse ambas direcciones laterales. Una respuesta positiva indica desviación conjugada de los ojos (ejemplo, si la cabeza se gira a la derecha ambos ojos se desvían a la izquierda). Así exploramos la respuesta oculocefálica horizontal. El reflejo oculocefálico vertical se explora flexionando el cuello de forma brusca y después se extiende. La respuesta positiva es la desviación hacia arriba de los ojos cuando el cuello se flexiona, y hacia abajo cuando el cuello se extiende. Reflejo oculovestibular (estimulación calórica). Previo al examen de este reflejo, se debe hacer otoscopia para estar seguro de que la membrana timpánica está intacta, y se remueve cualquier cerumen endurecido. La cabeza se eleva 30 grados sobre la línea horizontal; se coloca un pequeño catéter cerca de la membrana timpánica y con una jeringuilla se instilan lentamente cerca de 120 mL de agua helada. En un paciente consciente, la respuesta es de nistagmo, con el componente lento hacia el lado irrigado, y el componente rápido opuesto al oído irrigado. Cuando se pierde la conciencia, el componente rápido desaparece, y el componente lento lleva los ojos tónicamente hacia el oído irrigado. Para probar los movimientos verticales del ojo pueden irrigarse ambos conductos auditivos de manera simultánea con agua helada, lo cual en un enfermo comatoso desvía los ojos hacia abajo. Si se irrigan ambos conductos con agua caliente, se desvían ambos ojos hacia arriba. Valoración clínica de los reflejos oculomotores. En sujetos normales, despiertos y aquellos con falta de respuesta psicógena, los ojos están dirigidos al frente durante el reposo y no hay respuesta oculocefálica de "cabeza de muñeca", ya que al estar intactos los centros frontales de la mirada y su conexión con el VI par, los movimientos sacádicos mantienen los ojos cerca de la línea media cuando se lateraliza o flexiona o extiende la cabeza. En individuos normales también la estimulación calórica produce nistagmo y no desviación sostenida. Para que se produzca la respuesta oculocefálica de "cabeza de muñeca" y la respuesta calórica con desviación conjugada sostenida se necesitan 2 condiciones: 1. Depresión de la conciencia para abolir el control voluntario del área visual frontal (área 8 de Brodman). 2. Que esté integro el tallo cerebral para que estén indemnes los núcleos oculomotores y sobre todo su interconexión (fascículo longitudinal medio).

Lesiones supratentoriales. Es la enfermedad hemisférica bilateral difusa o en la etapa diencefálica del coma estructural, al perderse la influencia del área 8 de Brodman tienen respuesta oculomotora de "cabeza de muñeca", y la estimulación calórica produce desviación conjugada al oído irrigado. Lesiones del tallo cerebral. En lesiones mesencefálicas y protuberanciales altas por encima del núcleo del VI par con lesión bilateral del FLM, al evocar la respuesta oculocefálica y oculovestibular, el ojo que se desvía lateralmente gira hacia esa posición, pero el ojo que debería girar de forma medial permanece en la línea media (respuesta desconjugada), al no haber conexión entre III y VI pares. En lesiones más bajas que afectan el núcleo del VI par bilateralmente en el puente, o las conexiones entre los núcleos vestibulares, y el VI par, no hay respuesta oculocefálica ni calórica y los ojos permanecen fijos en la línea media. En cuanto a la respuesta oculocefálica y oculovestibular vertical, solo recordamos que en la porción más alta del mesencéfalo se encuentran los núcleos que controlan la mirada hacia arriba, por lo que la comprensión de esa zona en la etapa diencéfalo-mesencefálica de la herniación transtentorial produce infraversión ocular sostenida. Anomalías de los movimientos oculares en el coma Movimiento errante de los ojos. Son desviaciones lentas al azar. Su presencia indica que no hay lesión del tallo cerebral. Nistagmo. En el coma, al no existir la interacción entre la corteza y el sistema oculovestibular, y perderse los movimientos oculares rápidos, desaparece de manera habitual el nistagmo; sin embargo, aparecen los siguientes movimientos oculares espontáneos que se asemejan a este: - Nistagmo de retracción. Sacudidas irregulares hacia atrás de los ojos dentro de las órbitas. Sugieren lesión mesencefálica. - Nistagmo de convergencia. Hay divergencia ocular espontánea lenta, seguida de sacudidas convergentes rápidas. Refleja lesión mesencefálica. - Sube y baja ocular. Movimientos oculares conjugados bruscos hacia abajo y regreso a la posición inicial; se ve en lesiones del puente.

RESPUESTA MOTORA La presencia de reflejos de agarrar o aprehensión se asocia con lesiones hemisféricas, ganglios basales o de la formación reticular diencefálica. La paratonía 959 TERAPIA INTENSIVA

(gegenhalten) es un incremento de la resistencia involuntaria al movimiento pasivo de las extremidades, cabeza o tronco; que se diferencia de la rigidez parkinsoniana en que casi desaparece si la parte se mueve muy lento, se acentúa por movimientos pasivos rápidos y no produce resistencia en forma de rueda dentada. Indica disfunción prosencefálica al nivel hemisférico o diencefálico. Respuestas posturales anormales. La respuesta motora en el coma se valora por la aplicación de un estímulo doloroso (presión supraorbitaria, pinchamiento en las extremidades o el tronco, comprensión del esternón, etc.) y la observación de la respuesta. Con esto se provocan 3 tipos de respuestas: apropiada, no apropiada y nula. Las respuestas apropiadas consisten en empujar lejos el estímulo, o retirada del miembro y el cuerpo en sentido contrario al estímulo. Los estímulos debemos aplicarlos en ambas mitades del cuerpo para descartar lesiones sensoriales. La ausencia bilateral de respuesta motora con muecas faciales o quejidos sugiere vías corticospinales deterioradas bilateralmente, o bien toma motora periférica también bilateral: 1. Rigidez de decorticación. Consiste en la flexión de los miembros superiores (brazos, carpo, dedos) y extensión y rotación interna, con flexión plantar del pie en las extremidades inferiores. Significa lesión hemisférica o diencefálica. 2. Rigidez de descerebración. El estímulo doloroso sugiere extensión de las 4 extremidades, puede existir opistótonos, con los brazos rígidamente extendidos en aducción e hiperpronación, las piernas rígidamente extendidas y los pies en flexión plantar. Significa lesión mesencefálica o protuberancial superior, aunque se puede observar en lesiones hemisféricas o diencefálicas, y relacionado con trastornos metabólicos graves como el coma hepático hipoglucémico y anóxico. 3. Respuesta extensora anormal en los miembros superiores con respuesta flácida o flexora débil en los miembros inferiores. Se debe a daño estructural del segmento del puente. 4. Flacidez. Implica lesiones protuberanciales bajas, bulbares, medulares o de nervios periféricos. Anomalías motoras asociadas con la encefalopatía metabólica: 1. Temblor. Relacionado con el delirio; es un temblor grueso e irregular que impide los movimientos con propósito determinado. 2. Asterixis. Movimiento súbito de aleteo palmar de las manos sobre las muñecas. Es más fácil lograrlo TERAPIA INTENSIVA 960

en pacientes letárgicos pero despiertos, colocando los brazos extendidos y las manos en flexión dorsal y con los dedos extendidos y separados; desaparece en el estupor y el coma. Es característico de la encefalopatía hepática, pero puede acompañar otras encefalopatías metabólicas e incluso lesiones estructurales como el empiema subdural. 3. Mioclono multifocal. Crispamientos súbitos no rítmicos sin patrón especial, que comprenden partes o grupos de músculos, sobre todo en musculatura facial y proximal. Se aprecia en la encefalopatía urémica, secundaria a grandes dosis de penicilina intravenosa, en la narcosis por CO2 y en el coma diabético hiperosmolar.

PATRÓN RESPIRATORIO Apnea de poshiperventilación (APHV). Se aprecia en personas con lesiones prosencefálicas bilaterales de causa estructural o metabólica. En un individuo normal si la tensión de CO2 en sangre desciende por hiperven-tilación, la respiración se mantiene aunque con volumen reducido hasta que dicho parámetro se normaliza. En estos enfermos después de un patrón rítmico de hiperventilación, la respiración se detiene de 12 a 30 s ó más hasta que el CO2 se eleva a valores normales y se reanuda la respiración. Respiración de Cheyne-Stokes (RCS). Patrón de respiración periódica, en la que fases de hiperpnea alternan de manera regular con apnea. Las pausas respiratorias entre respiración y respiración se acortan poco a poco, y cuando se alcanza hiperpnea máxima, esta se desvanece lentamente hasta llegar a la apnea; puede deberse a causas no neurológicas (hipoxemia e insuficiencia cardíaca). Si la periodicidad es obligada (el individuo no puede respirar voluntariamente durante la apnea o mantener el aire durante la hiperpnea), el origen del trastorno es neurológico, lo cual implica disfunción bilateral de los hemisferios cerebrales o el diencéfalo, y rara vez por disfunción mesencefálica o protuberancial superior. Hiperventilación neurógena central (HNC). Hiperp-nea profunda sostenida y rápida asociada con lesiones del mesencéfalo, sobre todo en su porción inferior y la porción rostral del puente. Plum y Posner plantean que es un fenómeno raro, ya que su diagnóstico requiere comprobar su origen neurológico primario y no una respuesta del centro respiratorio a la retención periférica del CO2. En la mayoría de los casos ocurre una respiración regular acelerada sin poderse precisar la presencia de HNC.

Respiración apnéusica. La apneusis es una detención inspiratoria prolongada, una pausa en la inspiración y también en la espiración; se produce por lesión de la porción media e inferior del puente. Ocurre raramente en la fase protuberancial de la herniación transtentorial central, los que más comúnmente presentan un patrón respiratorio regular (eupnea) pero superficial y con ritmo rápido de 25 a 40 respiraciones/min. Respiración atáxica. El centro respiratorio se localiza en la formación reticular del bulbo, por lo que las lesiones a ese nivel producen ataxia respiratoria, ya que existe un patrón irregular con pausas irregulares, y una frecuencia que tiende a ser lenta y a desacelerarse en forma progresiva hasta la apnea.

OTROS

SIGNOS

Reflejo cilioespinal. Consiste en la dilatación pupilar de 1 a 2 mm, causada por estimulación cutánea nociva. Se manifiesta por sensación de pinchazo en la cara, cuello o parte superior del tronco, más acentuado durante el sueño o el coma, y su presencia señala integridad de la vía simpática en comatosos. Se planteará su pérdida en la etapa diencefálica del deterioro rostrocaudal, pero como la sinapsis aferente del dolor y pupilodilatadora simpática se puede integrar en la médula espinal, este reflejo ha perdido su utilidad focalizadora. Reflejo frontoorbicular. La percusión supraorbitaria o de la glabela produce la contracción bilateral de los músculos orbiculares de los párpados y el cierre ocular. La vía aferente es el V par y la eferente el VII par. Necesita la integridad del mesencéfalo debido a la presencia del núcleo mesencefálico del trigémino. En el deterioro rostrocaudal por hernia transtentorial se pierde al nivel diencéfalo-mesencefálico. Reflejo corneal. Es el cierre palpebral por el estímulo corneal; en pacientes en coma debe usarse un estímulo más vigoroso para evocarlo. Una respuesta positiva es la oclusión bilateral de los párpados y desviación hacia arriba de los globos oculares (fenómeno de Bell). La vía aferente es el V par, la vía eferente es el VII par (oclusión palpebral) y el III par (fenómeno de Bell). Si el reflejo aparece, indica integridad de las vías tegmentales del tallo encefálico, desde el mesencéfalo (núcleo III par) hasta la parte inferior del puente (núcleo VII par). En las lesiones del tallo cerebral por arriba de la parte media del puente, el fenómeno de Bell desaparece; cuando este fenómeno aparece, pero no hay oclusión del párpado, el nervio facial o su núcleo en el puente

están dañados. En el deterioro rostrocaudal por hernia transtentorial se pierde el fenómeno de Bell en la etapa mesencefálica, y hay abolición completa del reflejo al nivel protuberancial inferior. Reflejos patológicos del tronco cerebral. Reflejo corneo mandibular (corneo pterigoideo). Se produce por liberación del núcleo motor del trigémino en la protuberancia. Al estimular la córnea se desvía la mandíbula hacia el lado opuesto. Su presencia es signo de lesión al nivel diencéfalo-mesencefálico, y desaparece en las lesiones del puente. Reflejo palmomentoniano. Reflejo patológico que aparece en el nivel córticosubcortical de disfunción. Al percutir la eminencia tenar de la mano, hay contracción mesentérica y cierre de la boca, tiene poco valor. Parpadeo espontáneo. Su presencia indica que la formación reticular del tallo está intacta. Trismo. Puede ser espontáneo o debido al introducirse en la boca un depresor de la lengua. Su aparición se relaciona con lesión de la vía piramidal por encima de la porción media del puente, también puede aparecer en encefalopatías metabólicas consecutivas a la uremia, acidosis y coma hepático.

DIAGNÓSTICO POSITIVO DEL COMA Lo más importante en la valoración del enfermo en coma es determinar la ubicación del cuadro en una de las categorías diagnósticas existentes, sobre la base de los hallazgos clínicos y complementarios.

LESIONES ESTRUCTURALES SUPRATENTORIALES QUE CAUSAN COMA

Los métodos imagenológicos modernos sobre todo la tomografía axial computada, la resonancia magnética nuclear y los estudios angiográficos modernos (sustracción digitálica) y convencionales han revolucionado el diagnóstico neurológico; son de elevada utilidad para precisar la causa de un coma estructural, aunque las anamnesis y el examen físico-neurológico son los pilares para encausar y valorar adecuadamente las posibilidades diagnósticas existentes y focalizar la lesión. No consideramos necesario tratar estudios complementarios ya que no es nuestro objetivo, y dedicarnos al diagnóstico clínico del coma. Las lesiones supratentoriales producen coma por lesión difusa o multifocal bilateral de ambas cortezas, lo cual no es propio del coma estructural, ya que una lesión difusa bihemisférica de origen estructural originará 961 TERAPIA INTENSIVA

grado tal de hipertensión endocraneanea que sería incompatible con la vida, siendo habitualmente la disfunción hemisférica bilateral de origen metabólico sobre todo en relación con hipoxia, hipoglicemia y deprivación de otros sustratos, a los cuales el manto cortical es más sensible a su carencia que el resto del tejido nervioso. Por lo tanto, una lesión estructural supratentorial producirá estupor o coma por compresión o deformación directa, por efecto de masa o por edema cerebral que afecte la sustancia reticular activadora ascendente del diencéfalo. Se debe recordar que las estructuras rinencefálicas (sistema límbico) en las porciones mediales de los lóbulos frontales, al estar lesionadas pueden provocar coma transitorio, del cual se pasa a mutismo acinético. Al encontrarse el tejido cerebral dentro de un recinto cerrado rígido, las lesiones que se expandan se ven limitadas en dicho proceso, lo que pudiera implicar herniaciones transtentoriales. El tentorium o tienda del cerebelo es una expansión de la duramadre, que divide la fosa craneal en fosa anterior y fosa posterior; desde el hueso occipital se extiende hacia delante hasta terminar en la incisura o escotadura tentorial, por delante de la cual está el mesencéfalo. La herniación de una masa en expansión supratentorial puede ser central (herniación transtentorial central) o lateral (hernia del uncus). Síndrome central de deterioro rostro caudal. Debido a las lesiones supratentoriales mediales, con desarrollo relativamente lento. Los signos incipientes de herniación transtentorial central corresponden con el diencéfalo. Sin embargo, la descripción comienza desde el nivel corticosubcortical, porque sus manifestaciones son las que ocurren inicialmente, consecutivas a una masa supratentorial antes de producirse el coma. Nivel corticosubcortical: 1. Estado de conciencia. Vigil puede haber apatía, afasia o trastornos de conducta en dependencia de la topografía. 2. Patrón respiratorio normal. Puede haber RCS o APHV. 3. Pupilas normales. 4. Respuestas oculocefálicas y oculovesticulares. Al no haber coma ni lesión del tallo, los movimientos sacádicos mantienen los ojos en línea media, no hay respuesta de "ojos de muñeca" (oculocefálico) y existe nistagmo a la estimulación calórica (oculovestibular). 5. Respuesta motora al dolor. Adaptada al estímulo, raramente hay rigidez de decorticación. 6. Otros reflejos normales del tronco. Puede aparecer en ocasiones el reflejo patológico palmomentoniano. TERAPIA INTENSIVA 962

7. Tono muscular normal. 8. Movimientos oculares espontáneos presentes. Nivel de disfunción diencefálico temprano: 1. Nivel de conciencia-obnubilación que avanza a estupor. Menos probable en el coma. 2. Patrón respiratorio. Eupnéico con suspiros y bostezos, o puede pasar a RCS en la medida que se deprima la conciencia. 3. Pupilas pequeñas pero con reflejo fotomotor presente en el daño diencefálico bilateral. De forma incipiente cuando el daño diencefálico es unilateral aparece el síndrome de Horner ipsilateral (signo más incipiente de hernia transtentorial). 4 .Reflejos oculocefálicos y oculovestibulares: - Horizontal. Desviación conjugada lateral opuesta al giro de la cabeza como respuesta oculocefálica y desviación conjugada al oído irrigado como respuesta calórica. - Vertical. Desviación conjugada hacia arriba o abajo opuesta a la flexión y extensión de la cabeza, como respuesta oculocefálica y desviación conjugada hacia arriba con la irrigación caliente bilateral, y hacia abajo con la irrigación fría bilateral, como respuesta calórica. 5. Respuesta motora al dolor. Adaptada al estímulo nocivo o rigidez de decorticación. 6. Otros reflejos del tronco. Se puede perder el reflejo cilioespinal (signo equívoco). 7. Tono muscular. Resistencia maratónica (gegenhalten) a la movilización pasiva de los miembros. 8. Movimientos oculares espontáneos: presentes. Nivel diencefálico tardío o diencéfalo-mesencefálico (punto crítico). Debe evitarse que el deterioro rostro-caudal sobrepase este nivel, o sea, que se complete la herniación de la masa supratentorial, lo cual presupone escasas posibilidades de sobrevivencia. 1. Nivel de conciencia: coma. 2. Patrón respiratorio: RCS. 3. Pupilas: pequeñas con reflejo fotomotor presente. 4. Respuestas oculocefálicas y oculovestibulares: - Horizontales: iguales al anterior. - Verticales: dada la infraversión ocular que es mantenida no se logra movimiento hacia arriba de los globos oculares. 5. Respuesta motora al dolor: rigidez de decorticación. 6. Otros reflejos del tronco: se pierde el reflejo frontoorbicular, aparece el reflejo patológico corneomandibular. 7. Tono muscular: rigidez maratónica; puede haber trismo.

8. Movimientos oculares espontáneos: poco frecuentes. Infraversión ocular. Nivel de disfunción mesencefálico y protuberancial superior: 1. Estado de conciencia: coma. 2. Patrón respiratorio: hiperventilación regular sostenida; raramente RCS. 3. Pupilas: diámetro medio (3-5 mm); no existe respuesta fotomotora. 4. Respuesta oculocefálica y oculovestibular: - Horizontales: al evocar la respuesta oculocefálica y calórica horizontal, el ojo que se desvía lateralmente gira hacia esa posición, pero el ojo que debe rotar medialmente se queda en la línea media por lesión bilateral del FLM. - Verticales: igual al nivel anterior. 5. Respuesta motora: rigidez de descerebración. 6. Otros reflejos del tronco: se pierde el reflejo fotomotor. Se pierde el fenómeno de Bell del reflejo corneal. 7. Tono muscular: hipertonía, puede haber trismo. 8. Movimientos oculares espontáneos: ausentes. Puede haber nistagmo de convergencia o nistagmo de retracción. Nivel de disfunción protuberancial (inferiorbulbar): 1. Estado de conciencia: coma. 2. Patrón respiratorio: respiración eupneica pero más rápida y superficial que lo normal, puede ser apnéustica rara vez. 3. Pupilas: puntiformes (en punta de alfiler); no existe respuesta fotomotora. 4. Respuesta oculocefálica y oculovestibular: no hay respuesta, ojos fijos en la línea media. 5. Respuesta motora al dolor: respuesta extensora en los miembros superiores y flexora débil en los miembros inferiores, puede no haber respuesta. 6. Otros reflejos del tronco: desaparece el reflejo corneal. 7. Tono muscular: hipotonía muscular. 8. Movimientos oculares espontáneos: ausentes, aunque puede existir movimientos de sube y baja ocular. Nivel de disfunción bulbar inferior: 1. Estado de conciencia: coma. 2. Patrón respiratorio: respiración atáxica con frecuencia muy baja y decreciente hasta llegar a la apnea. 3. Patrón hemodinámico: bradicardia o taquicardia con hipotensión arterial.

4. Pupilas: midriáticas y fijas. 5. Respuesta motora al dolor: ausentes. 6. Reflejos del tronco: todos ausentes; puede persistir el oculocardíaco. 7. Tono muscular: flaccidez muscular. 8. Movimientos oculares espontáneos: ausentes. El resultado final del síndrome de herniación transtentorial central al perderse el impulso respiratorio central puede ser la muerte, sin embargo, el desarrollo de los métodos de soporte vital (ventilación mecánica, apoyo hemodinámico, etc.) han posibilitado que una vez que se pierdan la funciones del bulbo, se mantenga con vida al enfermo. Este estado en el que está afuncional toda la parte del sistema nervioso por encima del foramen magno, y que fuera descrito por Mollaret como coma sobrepasado, es lo que actualmente se denomina muerte encefálica o cerebral, y por concepto es el cese irreversible de todas las funciones de la totalidad del cerebro, que incluye el tallo encefálico, lo cual será tratado en particular en otro capítulo de este texto. Síndrome de hernia uncal y compresión lateral del tallo cerebral. Las lesiones supratentoriales que se expanden en la fosa temporal media o en el lóbulo temporal empujan al uncus y la circunvolución del hipocampo hacia la línea media y sobre el borde lateral libre del tentorium. En este caso, al no haber lesión inicial del SARA, la conciencia se mantiene. El uncus herniado comprime el III par ipsilateral, lo cual provoca anisocoria con midriasis paralítica ipsilateral, y oftalmoplejía oculomotora del III par posterior a la midriasis (las fibras parasimpáticas son las más externas del III par). El uncus herniado comprime luego el pedúnculo cerebral homolateral y aparece hemiplejía contralateral. En ocasiones el pedúnculo cerebral contralateral es comprimido contra el orificio tentorial del lado opuesto, y se produce hemiplejía del mismo lado de la midriasis (la midriasis tiene más valor localizador que la hemiplejía). Si este cuadro progresa se comprimirá el SARA del mesencéfalo, se producirá coma, lo cual implica un cuadro de deterioro rostrocaudal idéntico al del síndrome central.

LESIONES SUBTENTORIALES QUE CAUSAN COMA Existen 2 tipos de lesiones de la fosa posterior que provocan coma: las localizadas dentro del tallo cerebral que destruyen el SARA del puente o el mesencéfalo, y las que están fuera del tallo cerebral y lo comprimen (lesiones cerebelosas), o sea, las lesiones destructivas 963 TERAPIA INTENSIVA

y las lesiones compresivas. En forma general las lesiones subtentoriales se caracterizan porque el inicio del coma es a menudo súbito (cercanía al SARA). Tienen signos focalizadores fijos no variables que localizan la lesión en el tallo cerebral (midriasis paralítica y desconjugación de la mirada en el mesencéfalo, pupilas puntiformes con respuesta a la luz y sin reflejo corneal en el puente, ausencia de reflejos del tronco, síndrome de Wallemberg sin coma en el bulbo, etc.). Puede haber signos de disfunción motora con toma de pares craneales del tronco, como se describe en los síndromes clásicos (Weber, Millard-Gubler, etc.). Puede haber manifestaciones cerebelosas (vértigo, ataxia, dismetría o vómitos) que preceden al coma. Las lesiones por debajo de la mitad del puente no producen coma estructural; en casos de provocarlo, sería un coma metabólico hipóxico por hipoventilación central secundaria a la lesión del centro respiratorio bulbar o sus vías axonales.

ENCEFALOPATÍA METABÓLICA Cada enfermo según la causa de la encefalopatía metabólica, tendrá un cuadro particular, sin embargo, algunas peculiaridades distinguen en general el coma metabólico en aras de distinguirlo del coma estructural y la falta de respuesta psicógena; por regla general presentan letargo, obnubilación, estado confuso-obnubilado o delirio que preceden, o en lugar del coma. Es característico del coma metabólico mantener la reactividad pupilar a la luz de la pupila con las excepciones ya mencionadas. La movilidad ocular se mantiene en el coma metabólico casi siempre. En el coma metabólico puede haber pérdida de la respuesta oculocefálica y oculovestibular, en dependencia de su profundidad, pero una respuesta desconjugada indica lesión del FLM y asegura que es estructural y no metabólica, no suele haber anormalidades sensoriales. Cuando aparecen signos neurológicos anormales reflejan disfunción cerebral en múltiples niveles anatómicos, por lo que no existe deterioro rostrocaudal (lesión supratentorial) ni topografía fija (lesión infratentorial). Se caracterizan además por anomalías motoras específicas, que ya fueron descritas como mioclono, asterixis y temblor. La asterixis si aparece en enfermedades estructurales, por lo general es unilateral. Se asocia también la encefalopatía metabólica con trastornos de la temperatura corporal: hipotermia (sedantes, hipoglucemia, mixedema, shock) o hipertermia (delirio, anticolinérgicos, sepsis, síndrome neuroléptico maligno, etc.). TERAPIA INTENSIVA 964

FALTA DE RESPUESTA PSICÓGENA (PSEUDOCOMA) Se consideran los aspectos siguientes: 1. Reacción de conversión secundaria a una personalidad histérica, por una intensa depresión o por una reacción aguda de situación. 2. Estupor catatónico. 3. Estado disociativo o fuga. 4. Depresión psicótica intensa. 5. Simulación. Estos enfermos carecen de reflejos anormales. No hay respuesta oculocefálica de "ojos de muñeca". La respuesta calórica induce nistagmo. No existe defecto motor, el tono muscular es normal, la respuesta pupilar y el diámetro de las pupilas son normales. No presentan trastornos sensoriales. No existen anomalías motoras como mioclono, asterixis, etc. No hay signos de focalización de una zona del encéfalo. En casos de dudas, el electroencefalograma es de gran utilidad en el diagnóstico diferencial. Se debe tener mucho cuidado para emitir un diagnóstico apresurado. El diagnóstico de enfermedad psicógena muchas veces indica más acerca de la falta de conocimientos del médico, que de la enfermedad del paciente. Slater planteó que el diagnóstico de histeria es un "disfraz" para la ignorancia y un "campo fértil" para el error clínico, y de hecho, no solo es un engaño sino también una trampa; demostró en un estudio, que de 61 pacientes diagnosticados con histeria casi la mitad tenían una enfermedad orgánica que explicaba sus síntomas "histéricos".

ATENCIÓN DEL PACIENTE EN COMA La situación más frecuente que afronta el médico es la del enfermo en coma de causa no conocida. Es válido además para cuando aparentemente conocemos su causa, ya que existen situaciones de superposición con más de un factor causal o de complicaciones no sospechadas que pueden perpetuar o empeorar la situación, razón que motiva siempre aconsejar este patrón de conducta en la atención de cualquier enfermo en coma: 1. Asegurar la oxigenación: dada la necesidad de un aporte continuo de oxígeno al cerebro es necesario priorizar y garantizar la función respiratoria. - Comprobar permeabilidad de las vías aéreas. - Valorar si existen criterios clínicos, gasométricos, de intubación y ventilación mecánica. En caso de coma profundo se debe intubar al enfermo como profilaxis de la broncoaspiración.

2. Mantener la circulación: para mantener el flujo sanguíneo cerebral adecuado: - Monitorear ritmo y frecuencia cardíaca, tensión arterial. - Si existe deterioro hemodinámico, obrar según corresponda con el aporte de volumen, drogas vasoactivas, etc. - Evitar hipotensión brusca en caso de emergencia hipertensiva y coma. No bajar la TA diastólica por debajo de 100 mmHg. 3. Después de garantizar la oxigenación y la circulación cerebral se procede a extraer sangre para determinar glucosa, azoados, hemoglobina, ionograma, gasometría, ácido láctico, determinaciones toxicológicas, etc., según la disponibilidad, y se procede a garantizar nutrición cerebral con su principal nutriente que es la glucosa, ya que al igual que la hipoxemia la hipoglucemia puede provocar daño cerebral irreversible. Se debe administrar 50 mL de glucosa al 50 % por vía intravenosa (25 g), aunque previamente, dada la posibilidad de alcoholismo crónico o desnutrición, donde la carga de glucosa puede precipitar una encefalopatía de Wernicke, se administrará tiamina 100 mg intramuscular y 20 mg intravenoso. En los países occidentales, debido a la alta incidencia de coma por estupefacientes opiáceos, se administra naloxona de 0,4 a 0,8 mg por vía intravenosa. Se plantea teóricamente que puede ser útil en otros comas, al revertir la acción del alcohol y sedantes, inhibiendo la acción depresora de las betaendorfinas. 4. Disminuir presión intracraneal: previa valoración clínica, tomográfica, etc., de su presencia, utilizando hiperventilación, diuréticos, esteroides, etc. 5. Tratamiento de las convulsiones: diazepán, fenitoína, fenobarbital, etc. 6. Otras medidas: - Restaurar el equilibrio ácido-básico. - Tratar la hipertermia o la hipotermia. - Tratamiento de la sepsis. - Proteger los ojos para evitar abrasiones corneales. - Prevenir broncoaspiración. - Sonda nasogástrica. - Prevenir úlceras de decúbito.

PRONÓSTICO

DEL COMA

Como parte de los esfuerzos para encontrar indicadores pronósticos sobre la evolución del coma traumático Teasdale y Jennett de Glasgow, Escocia,

desarrollaron una escala evaluativa de este tipo de coma (cuadro 67.1). Si bien de inicio se concibió para el coma traumático la escala de Glasgow se aplica universalmente en todo tipo de coma con el objeto de: 1. Pronosticar según el puntaje la evolución que tendrá el enfermo. 2. Sirve de forma evolutiva día a día para evaluar la evolución del coma de manera favorable o desfavorable y tomar las medidas pertinentes. Esta escala evalúa la mejor respuesta. Cuadro 67.1. Escala de coma de Glasgow (Jeannet y Teasdale) Apertura de los ojos: - Espontánea - Al sonido - Al dolor - No Respuesta verbal: - Orientada - Confusa - Palabras inapropiadas - Sonidos incomprensibles - No Respuesta motora: - Obedece órdenes - Localiza el dolor - Flexión que no localiza (semintensionada) - Decorticación - Descerebración - No

Puntos 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

Nota: Mínimo de puntos: 3 puntos. Máximo de puntos: 15 puntos. Buen pronóstico: de 12 a 15 puntos. Pronóstico moderado: de 9 a 11 puntos. Pronóstico grave: 8 ó menos puntos. Lesión irreversible: 3 a 5 puntos.

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NEUROMONITOREO MARIO A. DOMÍNGUEZ PERERA Si algún campo de la terapia intensiva ha adquirido sello propio en los últimos años, es el neurointensivismo, y sin duda alguna los avances que se han producido en el neuromonitoreo del paciente neurocrítico han contribuido mucho a ello. El neurointensivismo abre las puertas del nuevo milenio con un desarrollo tecnológico impresionante, debido en gran parte a la diversidad de técnicas de neuromonitoreo, puestas en práctica en los últimos años. Si se hace un breve recuento, se recuerda que fue en 1960 cuando Lundberg publicó su trabajo sobre monitoreo continuo de la presión intracraneal (PIC), que en los años 70 del siglo XX la tomografia axial computarizada (TAC) revolucionó la especialidad, y en los 80 se pusieron en práctica la ecografía Doppler transcraneal (DTC) y la oximetría del bulbo de la yugular. A inicios de este nuevo milenio se dispone de métodos más sofisticados para medir el flujo sanguíneo cerebral (FSC), como la TAC-Xe, la tomografía computarizada con emisión de fotón único y la tomografía con emisión de positrones (PET), que nos pueden brindar un mapa metabólico del cerebro lesionado; aun más reciente se ha introducido la CT perfusión y la resonancia magnética al "arsenal" de técnicas que evalúan la perfusión y el metabolismo cerebral, y ya se puede monitorizar localmente el oxígeno cerebral a través de técnicas como la espectroscopia con rayos cercano al infrarrojo (NIRS) y la presión tisular de oxígeno cerebral (PtO2c), o monitorear productos del metabolismo cerebral mediante la microdiálisis, todo lo cual hace que las perspectivas futuras de la atención del paciente neurológico crítico sean halagüeñas. Desafortunadamente, no todas estas técnicas están a nuestra disposición y muchas, aún están limitadas a centros muy especializados o de investigación.

En este capítulo se mencionan algunas de las técnicas de neuromonitoreo que con más frecuencia se usan en nuestro quehacer diario, como son la TAC de cráneo, la oximetría del bulbo de la yugular y el doppler transcraneal (DTC), además solo mencionaremos brevemente otras técnicas que aunque no son de nuestro uso cotidiano, por su importancia merecen señalarse. En relación con el monitoreo de la presión intracraneal (PIC), electroencefalograma (EEG) y los potenciales evocados somatosensoriales de tallo cerebral, serán tratados en otras partes de este texto. Por último, y no menos importante, se quiere recordar que cuando se habla de neuromonitoreo todos pensamos en técnicas de medición de FSC, PIC, metabolismo o función cerebral, y no debemos olvidar que se hace neuromonitoreo desde la misma fase prehospitalaria, cuando se chequean los signos vitales del paciente, se realiza el examen neurológico y se evalúa, según la escala de coma de Glasgow, aspectos estos, que deben continuarse en el Departamento de Emergencia y en la propia UTI, unido con la evaluación de la oxigenación, ventilación y temperatura. Esta monitorizacion general y sistémica es imprescindible en los cuidados del paciente neurocrítico y en la prevención de la lesión isquémica secundaria.

TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA La introducción de la TAC en la década del 70 constituyó una revolución en la atención del paciente con traumatismo craneoencefálico (TEC) y con accidente cerebrovascular, ya que es la exploración radiográfica de elección en el diagnóstico inicial de este tipo de enfermo. La TAC nos ofrece varias posibilidades: diagnóstico 967 TERAPIA INTENSIVA

de lesiones, orientación terapéutica, aproximación fisiopatológica y capacidad pronóstica. El papel de la TAC en el paciente con enfermedad cerebrovascular será estudiado en otro capítulo, ahora solo trataremos la TAC en el paciente con traumatismo craneoencefálico. TAC en el paciente con TCE. En el paciente con neurotrauma la TAC permite diferenciar entre lesiones focales (contusión cerebral, laceración o hematoma) y lesiones difusas (alteraciones axonales y/o vasculares difusas, lesión cerebral hipóxica o tumefacción cerebral), aunque no debemos conformarnos con esta simple diferenciación, la TAC aporta mucho más, no solo es la lesión primaria, sino evaluar todos aquellos hallazgos que permiten evaluar sus posibles consecuencias, como sería la hipertensión endocraneana (HTE) o el compromiso de estructuras con significación clínica, tal como se expone en el cuadro 68.1.

Cuadro 68.1. Condiciones fisiopatológicas que se pueden inferir de la TAC de cráneo en pacientes con TCE Hipertensión endocraneana: Ausencia o comprensión de las cisternas de la base Existencia de lesiones de masa con más de 25 mL de volumen Desplazamiento de la línea media más de 5 mm Ausencia de visualización del tercer ventrículo Disminución del tamaño de los ventrículos laterales Desplazamiento del LCR de los espacios subaracnoideos corticales hemiféricos Existencia de grandes masas intracraneales con desplazamiento de la línea media Dilatación del asta occipital contralateral a una lesión ocupante de espacio que desplaza la línea media Compromisos de estructuras con significación clínica: Signos de enclavamiento uncal Signos de enclavamiento subfacial Compresión de mesencéfalo–troncoencéfalo Afección diencefálica Lesión del cuerpo calloso Lesión troncoencefálica Otros: Compromiso de estructuras vasculares Arteria cerebral anterior (hernia subfacial) Arteria cerebral posterior (hernia uncal) Otros

La clasificación más utilizada y difundida en los pacientes con TCE y que se les realiza una TAC de cráneo es la de Marshal y colaboradores (Traumatic Coma Data Bank: TCDB). Esta clasificación distingue 4 tipos de lesiones difusas y 2 focales sobre la base del estado de las cisternas mesencefálicas, el grado de desviación de la línea media y la presencia o ausencia de lesiones mayor que 25 mL (cuadro 68.2). TERAPIA INTENSIVA 968

Cuadro 68.2. Clasificación de Marshal y colaboradores según hallazgos en la TAC Categoría

Definición

Lesión difusa tipo I Lesión difusa tipo II

No se visualiza afección en la TAC Las cisternas están presentes con desplazamiento de la línea media entre 0 y 5 mm No existencia de lesiones de densidad alta o mixta mayor que 25 mL de volumen Puede incluir fragmentos de hueso o cuerpos extraños Lesión difusa tipo III Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de la línea media entre 0 y 5 mm Ausencia de lesiones hiperdensas o mixtas mayor que 25 mL de volumen Lesión difusa tipo IV Desplazamiento de la línea media mayor que 5 mm Ausencia de lesiones hiperdensas o mixtas mayor que 25 mL de volumen Lesión de masa evacuada (V) Cualquier lesión evacuada mediante cirugía Lesión de masa no evacuada (VI) Lesiones hiperdensas o mixtas mayor que 25 mL de volumen no evacuadas

Entre sus objetivos principales se encuentra la identificación de aquellos pacientes con TCE que tienen riesgo de desarrollar HTE, así como determinar las lesiones asociadas con mayor mortalidad. Los resultados del TCDB han demostrado que el mejor pronóstico lo tienen los enfermos clasificados como lesión difusa tipo 1, y los de peor pronóstico los enmarcados en lesiones difusas tipo 3 y tipo 4. Esta clasificación, aunque es fácil de aplicar, con un valor predictivo de HTE y del resultado final según tipo de lesión bien demostrado, tiene sus limitaciones, pues pudieran presentarse situaciones no previstas; además, como ha sido señalado por otros autores, la lesión difusa tipo 2 y los grupos masa evacuada y masa no evacuada son categorías diagnósticas excesivamente amplias. El paciente con trauma de cráneo no tiene una lesión estática, pueden surgir otras lesiones después de la tomografía inicial o modificarse las existentes, por lo que un paciente puede cambiar de categoría en esta clasificación; es importante en los pacientes en que la TAC inicial se realizó dentro de las 3 primeras horas de ocurrido el traumatismo que se realice un control dentro de las siguientes 12 horas; también debe repetirse en los casos de enfermos con gran lesión de masa evacuada, y en los que presenten deterioro clínico o

aumento de la PIC que no reaccionen a estímulos extraneurales. Otro aspecto que se debe valorar es en qué paciente con trauma craneal se realiza una TAC de cráneo, ya que existen al respecto algunas discrepancias, pero en general creemos que estaría indicada en todo paciente que haya sufrido un trauma y tenga 14 puntos o menos en la escala de coma de Glasgow, así como en los que tengan un Glasgow en 15 puntos, con antecedente documentado de pérdida de la conciencia, amnesia, déficit focal o signos de fractura de cráneo.

MONITOREO DE LA SATURACIÓN YUGULAR DE OXÍGENO El monitoreo de la oxigenación de la sangre venosa en el bulbo de la yugular permite hacer una estimación del flujo sanguíneo cerebral en la "cabecera" del paciente. En 1945 Kety y Smith fueron los primeros en aplicar el principio de Fick al encéfalo y cuantificaron el flujo sanguíneo cerebral a partir de las diferencias arterio-yugulares de oxígeno. El uso rutinario de estas variables aún plantea problemas metodológicos importantes, también existen algunos puntos controvertidos, así como discrepancias entre ellos a la hora de catalogar los pacientes en isquémicos, hiperémicos o con un FSC normalmente acoplado al consumo de O2; sin embargo, la mayoría coincide en que los cambios relativos de estos parámetros hemometabólicos en un mismo paciente reflejan cambios en el FSC. El principio de Fick permite el cálculo del FSC a partir de la relación entre el consumo metabólico cerebral de oxígeno (CMRO 2 ) y las diferencias arterioyugulares de este gas (Da-yO2): [FSC=CMRO2/ /Da-yO2]. En condiciones normales, el flujo sanguíneo aumenta o disminuye en función de los requerimientos metábolicos tisulares de oxígeno. En esta situación existe un perfecto acoplamiento entre el FSC y el CMRO2, que hace que las Da-yO2 permanezcan constantes. Los individuos en coma presentan una reducción de la actividad metabólica cerebral. Si en estos pacientes se mantiene el acoplamiento normal entre CMRO2 y FSC, el descenso del CMRO2 deberá seguirse de una disminución del FSC; sin embargo, gran número de estos pacientes presentan una alteración en los mecanismos reguladores del FSC, de modo que pueden presentar un FSC disminuido, normal o alto, independientemente de la reducción del CMRO2, y en esta situación la relación entre CMRO2 y FSC puede variar y los valores de las Da-yO2 constituyen una estimación indirecta del FSC. En general se acepta que:

- Da-yO2 normales sugieren adecuado acoplamiento entre FSC y CMRO2 (normoperfusión). - Da-yO2 disminuidas indican que el FSC es excesivo respecto a los requerimientos metabólicos cerebrales (hiperemia). - Da-yO2 altas nos informan sobre una disminución del FSC (hipoperfusión), ya que el cerebro compensa el descenso de flujo sanguíneo a través de una mayor extracción de oxígeno. El cálculo de la Da-yO2 se realiza mediante la ecuación siguiente: Da-yO2=1,34xHbx (SaO2-SjO2)/100 y su valor normal es de 6,3 ± 2,4 vol%. Cruz y colaboradores simplificaron este método de cálculo al plantear que la capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina es la misma para la sangre arterial que para la venosa, por lo que los cambios en la extracción de oxígeno vienen representados por las modificaciones en las diferencias de saturación de la oxihemoglobina arterioyugular, con lo que surge así una nueva variable denominada extracción cerebral de oxígeno (ECO2=SaO2-SjO2) y sustituyeron las Da-yO2 por la ECO 2 en la fórmula general de la dinámica hemometabólica cerebral: - ECO2=CMRO2/FSC. Con esta fórmula también se evita que en situaciones de anemia la Da-yO2 pueda enmascarar situaciones de isquemia, ya que la disminución de la Hb puede condicionar descensos falsos de las Da-yO 2 que simularían situaciones de normoperfusión o estados hiperémicos, cuando en realidad podría existir un compromiso en la oxigenación cerebral global. Cuando existe un consumo metabólico cerebral de oxígeno constante, la ECO2 estima de manera indirecta el valor del FSC. Al igual que ocurre con las Da-yO2, la relación entre el FSC y la ECO2 se establece de forma inversa: cuando el FSC aumenta, la ECO2 disminuye, y cuando el FSC desciende, la ECO2 aumenta. El rango de normalidad para este parámetro se ha establecido entre 24 y 42 %. Valores comprendidos dentro de este rango indican correcto acoplamiento entre metabolismo y FSC. Valores inferiores al 24 % indican hiperperfusión cerebral global con respecto al consumo metabólico de oxígeno (perfusión de lujo). Los valores superiores a 42 % sugieren una situación de hipoperfusión cerebral global relativa al CMRO2 (hipoxia cerebral oligoémica). Otro parámetro utilizado para estimar el FSC es el valor de la saturación de la oxihemoglobina yugular 969 TERAPIA INTENSIVA

(SjO2). Aparte de ser un método más simplificado, el uso de la SjO2 permite evaluar de forma rápida el equilibrio entre oxigenación cerebral y demanda, así como estimar un índice de la adaptación del flujo sanguíneo para mantener el metabolismo cerebral. Si se supone un contenido arterial de oxígeno y un CMRO2 constantes, los cambios en la SjO2 indicarán también cambios directamente proporcionales en el FSC. Los nuevos sistemas de fibra óptica permiten obtener lecturas continuas de este parámetro, lo cual facilita detectar episodios isquémicos que podrían pasar inadvertidos con los cálculos esporádicos de las DayO2. El rango normal de la SjO2 es entre 55 y 75 %. Valores inferiores a 55 % indican isquemia, y valores superiores al 75 % inducen la existencia de hiperemia absoluta o relativa (perfusión de lujo). Las indicaciones fundamentales de la oximetría yugular son: pacientes con traumatismo craneoencefálico grave durante la anestesia neuroquirúrgica y durante la anestesia cardiovascular. En el cuadro 68.3 se resume la interpretación de los resultados de la SjO2, y en la figura 68.1 se presenta un algoritmo de trabajo cuando la SjO2 es inferior a 55 %. Cuadro 68.3. Interpretación de los valores de la SjO2 Valores de SjO2 (%) 90-100

75-90

55-75 55-45

<45

Interpretación Actividad metabólica cerebral muy baja, compatible con muerte encefálica, hipotermia profunda o MAV Hiperemia absoluta o relativa, puede verse en la fase tardía de un TCE, en la hipercapnea, MAV y por contaminación extracerebral Normal, aunque no puede excluirse isquemia focal o infarto Compatible con isquemia ligera a moderada, puede estar aumentada la producción de lactato Isquemia severa, compatible con metabolismo anaerobio

Leyenda: MAV: malformación arteriovenosa. TCE: trauma craneoencefálico.

En relación con el lado en que se va a situar el catéter yugular ascendente existe el consenso que debe ser del lado que proporciona el drenaje venoso predominante. Esto lo podemos saber al comprimir de forma secuencial las 2 yugulares, la que provoque mayor aumento de la PIC será la predominante; otro método sería visualizar por TAC el mayor foramen yugular. En la mayor parte de los casos la yugular derecha es la predominante. En el caso de las lesiones focales, algunos prefieren colocar el catéter en el lugar más afectado, una vez TERAPIA INTENSIVA 970

Fig. 68.1. Algoritmo que resume la conducta diagnóstica y terapéutica ante una desaturación venosa yugular.

colocado debe comprobarse su posición mediante una radiografía lateral de cráneo, por lo que la punta del catéter debe estar al nivel del borde inferior de C1, esta comprobación deberá repetirse periódicamente. Aunque actualmente esta técnica tiene un uso expandido, tiene un elevado porcentaje de lecturas erróneas, debido a complicaciones en la posición del catéter, impactación contra la pared del vaso, formación de trombos, descalibración, etc. Los resultados de este sistema de monitoreo han sido mejores cuando se ha utilizado durante breves períodos (monitoreos intraoperatorios) que cuando se usaron por períodos prolongados (monitoreo intraUCI). A partir de la medición de la SjO2, se ha publicado un amplio espectro de nuevas variables entre las que tenemos la extracción cerebral de oxígeno (ya comentada), consumo cerebral de oxígeno, índice de oxigenación sistémico-cerebral, índice ventilatorio sistémico-cerebral, reserva hemodinámica cerebral, etc, aunque al parecer las de mayor utilidad y uso son la saturación yugular de oxígeno y la extracción cerebral de oxígeno. Como una SjO2 mayor que 75 % puede sugerir hiperemia

o infarto del lado estudiado, en esta situación también se ha utilizado la diferencia arterioyugular de lactato (Da-yL), la cual si es normal, indica hiperemia y si está aumentada señala infarto cerebral. La Da-yL fue una nueva variable introducida por Robertson y colaboradores en 1987 que permitía, según sus autores, analizar la situación del metabolismo anaerobio, ya que podía detectar aumentos en la producción cerebral de lactatos. Estos autores también establecieron el índice lactato oxígeno (ILO)) a partir de las diferencias entre las Da-yL y las Da-yO2 (valor normal:< 0,03); por tanto, si el ILO estaba aumentado, indicaba que la producción cerebral de lactatos estaba aumentada, por lo que existía una situación de isquemiainfarto o de hipoperfusión, suficientemente importante como para alterar el metabolismo cerebral. Sin embargo, actualmente el valor de la Da-yL y el ILO es cuestionado por algunos autores, teniendo en cuenta las particularidades del transporte del lactato desde el parénquima encefálico hasta la sangre yugular; las razones se exponen a continuación. El cálculo de la Da-yL y el ILO surgieron como otra potencial aplicación del principio de Fick al encéfalo, aunque para que estas cuantificaciones fueran válidas debía cumplirse la premisa que exige el principio de Fick: el elemento a cuantificar debe acceder al compartimento hemático por difusión simple; lo cual no ocurre con el lactato, por tanto, los niveles de este que se cuantifican al nivel del bulbo de la yugular dependen de la acción de sistemas de transporte específicos, potencialmente inhibibles, por lo que pueden no reflejar la situación real del metabolismo cerebral. Esto explica las discrepancias que se observan al determinar de forma simultánea la concentración extracelular de lactato cerebral (técnicas de microdiálisis) y las Da-yL. Por otra parte, no todo el lactato producido en situación de isquemia cerebral deriva al compartimento vascular como elemento residual, una parte se consume por las propias células productoras y otra se transfiere a células adyacentes para ser utilizado como sustrato energético. Además, la simple medición del lactato puede confundir situaciones metabólicamente antagónicas como el incremento del metabolismo tisular con la isquemia cerebral, ya que en ambos casos existe elevación en la producción de lactato cerebral. El diagnóstico diferencial entre ambos procesos exige la medición simultánea de piruvato y el cálculo del índice lactato/piruvato. De acuerdo con estos principios es que algunos afirman que la Da-yL y el ILO no deberían utilizarse como sistemas de monitorización del metabolismo anaerobio cerebral.

Como conclusión, la SjO2 puede ser útil en las situaciones siguientes: - Episodios de desaturación yugular prolongada, se asocian con mala recuperación funcional. - Los pacientes con hipertensión endocraneana por hiperemia cerebral presentan niveles supranormales de SjO2. - En los pacientes con hipertensión endocraneana por edema cerebral, los niveles de SjO2 son normales o bajos. - Los pacientes que en el Doppler transcraneal se detectan velocidades elevadas, si la SjO2 está aumentada, existe hiperemia absoluta y si está normal o baja, indica la presencia de vasospasmo. - Es útil en la optimización de los niveles de hiperventilación (los niveles de PaCO2 pueden ser descendidos siempre que la ECO2 se mantenga normal).

-

-

Los problemas con la SjO2 son: Refleja tendencias, no valores absolutos. Elevada necesidad de recalibración. Informa acerca del metabolismo cerebral global, por lo que alteraciones del metabolismo cerebral regional pueden no ser detectadas. No se obtiene información sobre fosa posterior. Su medición se altera de forma artificial por efecto Bhor en la alcalosis respiratoria severa. Otros factores que la afectan son: suplementos de O2, resistencia vascular cerebral, hipertermia, los agentes anestésicos y la hipotermia.

Desde el punto de vista de nuestra experiencia con la oximetría del golfo de la yugular en el neuromonitoreo de pacientes críticos con neurotrauma, se puede decir que al tener una mejor idea del estado del flujo sanguíneo cerebral se ha hiperventilado mucho menos que cuando no se practicaba esta técnica. Se ha encontrado en determinadas ocasiones oscilaciones en el patrón de hemodinamia cerebral sin una correlación con la clínica, con los hallazgos de otras técnicas de neuromonitoreo o con la terapéutica, resultados que hemos atribuido al inconveniente de hacer las mediciones de forma periódica y no una oximetría continua. Otras conclusiones no serían prudentes de inferir si se tiene en cuenta la experiencia acumulada hasta el momento. A pesar de los problemas antes mencionados, pensamos que la técnica de la oximetría del golfo de la yugular es un método útil en el monitoreo hemometabólico cerebral del paciente neurocrítico. 971 TERAPIA INTENSIVA

ECOGRAFÍA DOPPLER TRANSCRANEAL El DTC fue introducido en la práctica clínica por Aaslid en 1982. Es una técnica no invasiva que ha realizado importantes aportes al neuromonitoreo del paciente crítico, y tiene entre sus ventajas la de obtener información indirecta, sobre la hemodinamia cerebral a la cabecera del paciente de una forma rápida y continua. La DTC mide la velocidad de flujo de las arterias cerebrales mayores mediante un flujometro bidireccional, que emite señales pulsadas de 2 MHz de frecuencia a través de un cristal piezoeléctrico. Las señales de velocidad de la sangre recogidas se presentan como una onda pulsátil que se denomina sonograma (Fig. 68.2).

Fig 68.2. Sonograma obtenido mediante DTC. Las distintas velocidades en cada momento del ciclo cardíaco se visualizan como un espectro.

De la señal sonográfica se obtienen fundamentalmente 3 datos: - Morfología del sonograma. - Valores del pico de velocidad sistólica (VS), velocidad diastólica final (VD), velocidad media (VM) o amplitud pulsátil. - Estado de las resistencias cerebrovasculares que se evalúan mediante el índice de pulsatibilidad de Goslin (IP): IP=VS-VD/VM. Se debe recordar que la DTC mide velocidades de flujo, pero no proporciona valores reales directos del FSC, aunque numerosos estudios han demostrado buena correlación entre medidas reales del FSC y los cambios producidos en el DTC, en diversas circunstancias. Los índices de pulsatibilidad y de resistencia se correlacionan bien con el estado de la resistencia cerebrovasculares distales, lo cual convierte a este

TERAPIA INTENSIVA 972

método en un elemento idóneo para evaluar de forma no invasiva, en tiempo real, e incluso en monitorización continua, el estado hemodinámico cerebral y las repercusiones sobre este, de las diversas alteraciones neurológicas y/o sistémicas. Por su estrecha correlación con la presión intracraneal (PIC) se ha evaluado como alternativa a la medición directa de esta. En un estudio realizado por nosotros en 46 pacientes con trauma craneoencefálico severo, el IP mayor que 1,1 al ingreso se comportó como variable independiente de mal pronóstico. Las principales indicaciones del DTC en la atención al paciente neurocrítico son: 1. Trauma craneoencefálico. El DTC determina el patrón hemodinámico y su evolución en fase aguda, permite evaluar la autorregulación cerebral, por lo que proporciona un tratamiento fisiopatológico de la hipertensión endocraneana, además, orienta en el pronóstico. Los patrones hemodinámicos que se observan en el TCE son: - Normal. Velocidades de flujo, IP e índice de resistencia normales; se observa cuando la presión de perfusión cerebral es mayor que 70 mmHg y habitualmente con PIC normal. - Hipoperfusión. Frecuente en las primeras 24 horas; se expresa por un descenso de la VM. Puede ser debido a hipovolemia o por incremento de la resistencia en la microcirculación por hipertensión endocraneana. Si la PPC es menor que 60 mmHg o está por debajo de su punto crítico, el IP será mayor que 1. Si este patrón persiste por más de 24 horas, indica mala evolución. - Patrón de elevada velocidad de flujo (hiperperfusión) (Fig. 68.3). Aparece durante los días 1 al 3, debido a TCE ,existe aumento de la VM y el IP es menor que 1. Al igual que el patrón anterior el IP va a depender del estado de la circulación cerebral; tanto la hiperemia, por un incremento real del FSC, como el vasospasmo (Fig 68.4), por aumento de las resistencias cerebrovasculares en el punto insonado, pueden mostrar este patrón. Estas 2 situaciones hemodinámicas pueden diferenciarse de manera ecográfica mediante el índice de Lindegaard (IL). El IL en el circuito anterior se calcula dividiendo la VM de la arteria silviana por la VM de la arteria carótida interna extracraneal ipsilateral. Los valores inferiores a 3 se corresponden con hiperemia y las cifras superiores a 3, con vasospasmo. Para el circuito vascular posterior, el cálculo se realiza con la VM de la arteria basilar y la de la arteria vertebral

extracraneal, y se sitúa el punto de corte en 2. Los elementos que ayudan a diferenciar entre hiperemia y vasospasmo pueden verse en el cuadro 68.4.

Fig. 68.3. DTC. Patrón de hiperperfusión cerebral en paciente con hiperemia.

Fig. 68.4. DTC. Patrón de hiperperfusión cerebral en paciente con vasospasmo cerebral.

Cuadro 68.4. Diagnóstico diferencial entre hiperemia y vasospasmo Hiperemia

Vasospasmo

Frecuentemente bilateral Aparece a las 24 horas, es rara después de 5 días

Unilateral en el aumento de la VM

Desaparece la hendidura dícrota en el sonograma Da-yO2 < 4 Vol/% Índice de Lindegaard < 3

Aparición al 2do. día y persiste más allá del 10mo. día por TCE VM > 120 cm/s IP < 1 Índice de Lindegaard > 3

2. Vasospasmo cerebral en paciente con HSA y pacientes con HIP. El DTC se ha convertido en el método de elección para el diagnóstico y seguimiento

del vasospasmo que complica la rotura de un aneurisma cerebral. Una VM mayor que 120 cm/s y un IL de 3 ó más, indica la presencia de vasospasmo. En los casos típicos el IP está disminuído. Los déficits isquémicos tardíos asociados con el vasospasmo suelen acontecer cuando la VM es mayor que 200 cm/s. El DTC también puede ayudar a monitorear la efectividad del tratamiento del vasospasmo. En los casos de HIP de gran volumen el cambio generado en la hemodinamia intracraneana también puede ser estimado mediante la DTC. El hemisferio donde se localiza el hematoma suele mostrar un patrón de elevada resistencia con VM bajas e IP elevado, con velocidades normales en el hemisferio contralateral. 3. Patrón de paro circulatorio cerebral. Muestra un patrón de muy elevada resistencia, que determina la ausencia o la inversión del flujo diastólico, o incluso la desaparición de este. Actualmente los ecogramas identificables con el cese circulatorio son: - Patrón de separación diástole-sístole. - Patrón de flujo reverberante. - Patrón de espigas sistólicas aisladas. Un descenso de las velocidades y progresivo aumento del IP acompañan al proceso de paro circulatorio cerebral. Los resultados de la DTC no son interferidos por la acción de fármacos neurodepresores. 4. Enfermedad cerebrovascular isquémica. La DTC es útil en el diagnóstico de la repercusión hemodinámica en las arterias cerebrales de las estenosis severas y oclusiones completas. En las estenosis se va a observar un aumento de la velocidad por disminución del radio del vaso, mientras que en las oclusiones no existe señal; las situaciones que con mayor frecuencia se observan en los resultados de la DTC son: - Estenosis carotídea moderada: la velocidad supera en 30 % el valor de la arteria contralateral. - Estenosis carotídea severa: disminuye el componente sistólico y aumento relativo del componente diastólico. Los valores de velocidad superan el 30 % los de la arteria contralateral y se pueden alcanzar hasta velocidades de 200 cm/s. - Infarto cerebral establecido: ausencia de flujo al nivel de la arteria ocluida, asociado con flujo normal en el resto de las arterias. - Ocasionalmente se pueden diagnosticar mediante el DTC aneurismas mayores de 5 cm y malformaciones arteriovenosas. 973 TERAPIA INTENSIVA

Además de las indicaciones antes mencionadas, el uso del DTC se ha extendido a otras situaciones como: monitoreo intraoperatorio durante la endarterectomía carotídea y el bypass cardiopulmonar, detección de émbolos, diagnóstico de embolia paradojal, seguimiento de la revascularización postrombólisis en el accidente cerebrovascular isquémico, evaluación de malformaciones arteriovenosas, evaluación de fístulas carótidocavernosas, evaluación de disección traumática de la carótida, evaluación de la reserva vasomotora cerebral, diagnóstico de síndrome "de robo" de la subclavia, diagnóstico de trombosis de senos venosos cerebrales y evaluación de las alteraciones vasculares de la meningitis aguda. También ha sido útil en la investigación de las complicaciones cerebrales de la preeclampsia/ eclampsia y en la insuficiencia hepática. En niños sicklémicos es recomendado para la detección de riesgo de accidente cerebrovascular isquémico. En nuestro servicio el DTC ha sido útil para el monitoreo de la hemodinamia cerebral a través de las mediciones del IP y la VD, de aquellos pacientes con trauma craneoencefálico grave e hipoxemia, que necesitan ventilación con presión positiva al final de la espiración (PEEP). También ha sido útil para interpretar los diferentes patrones sonográficos, el diagrama de apoyo descrito por Muñoz Sánchez y colaboradores (Fig 68.5), que correlaciona los patrones ecográficos con las situaciones hemodinámicas cerebrales del paciente, optimizando así el rendimiento diagnóstico de esta técnica. Las limitaciones de la DTC son: - Requiere personal experto para interpretar adecuadamente la información. - Existen variantes anatómicas e interhemisféricas difíciles de diferenciar de los verdaderos hallazgos patológicos. - El valor absoluto de la velocidad de flujo puede variar según la edad, sexo, hematócrito, PCO2, actividad metabólica cerebral, gasto cardíaco y otras variables.

- No ofrece información directa sobre la microcirculación. - El diagnóstico entre hiperemia y vasospasmo no puede establecerse a partir de la simple lectura de los valores absolutos de la velocidad. - En un porcentaje de individuos (10-15 %) el grosor de la escama del temporal impide el paso de los ultrasonidos. A pesar de estas limitaciones, no hay dudas que en manos expertas el DTC es una herramienta de gran utilidad en la monitorización de los procesos neurológicos agudos. Su uso brinda información sobre parámetros útiles a la hora de interpretar la realidad clínica del paciente, a la vez que orienta en el tratamiento y pronóstico. En el cuadro 68.5 se resumen los principales parámetros hemometabólicos y sonográficos que se deben tener en cuenta a la hora de valorar la hemodinamia cerebral en un paciente con TCE.

SATURACIÓN

CEREBRAL

TRANSCUTÁNEA DE OXÍGENO Esta técnica de monitoreo se basa en la aplicación de la espectroscopia con luz cercana al infrarrojo (NIRS). Al nivel del tejido cerebral la NIRS proporciona una posibilidad de monitoreo no invasivo de la oxigenación tisular. Los valores de saturación considerados como normales oscilan entre el 55 y 75 %, y las variaciones de la saturación pueden seguir la misma interpretación que en el caso de la SjO2; los sensores están diseñados para colocarlos sobre la región frontal, y por tanto la información que se obtiene es regional. Aunque es un método incruento, tiene las desventajas de una falta de evaluación de la oxigenación global, existen

Cuadro 68.5. Diagnóstico diferencial del cerebro isquémico, normal o hiperémico en el TCE mediante parámetros hemometabólicos y sonográficos Da-yO2 VN: 6,3+ 2,4 vol %

ECO2 VN: 24-42 %

SjO2 VN: 55-75 %

Disminuida

Disminuida

Aumentada

Normal

Normal

Normal

Normal

Isquemia

Aumentada

Aumentada

Disminuida

Hiperemia

TERAPIA INTENSIVA 974

DTC

VM: aumentada IP: <1 VM: normal IP: normal VM: disminuida IP: >1

Fig. 68.5. Diagrama de apoyo. Doppler transcraneal. (Tomado de: Muñoz-Sánchez A et al. Neurología 2004;36:414-16).

dificultades de registro en determinados pacientes, además de una falta de validación de la técnica en los pacientes neurológicos.

PRESIÓN

TISULAR CEREBRAL

DE OXÍGENO La presión tisular cerebral de oxígeno (PtiO2) es un marcador del balance entre el aporte regional de oxíge-

no y su consumo. De acuerdo con el dispositivo que se coloque, además de la PtiO2, se puede medir la temperatura cerebral y la PIC (Licox, Integra) o el pH y la presión parcial tisular de dióxido de carbono (Neurotrend, Johnson & Johnson). El catéter se coloca en el tejido cerebral a una profundidad entre 22 y 27 mm por debajo de la duramadre, en la sustancia blanca (también puede colocarse en la sustancia gris). Aunque no hay consenso acerca de qué región se debe monitorear, existe mayoría en la colocacion del catéter 975 TERAPIA INTENSIVA

en una zona frontal, para obviar una región elocuente que pueda generar posible yatrogenia, en caso de afección difusa y en caso de afección local, el médico seleccionará la región que considere más relevante según la afección o la más comprometida en relación con áreas hipoperfundidas detectadas por computarized tomograpy (CT) o magnetic resonance images (MRI) perfusión. Los valores descritos como normales en la sustancia gris cortical oscilan entre 24 y 45 mmHg, en la sustancia blanca frontal se consideran valores isquémicos los inferiores a 15 mmHg. Al estar limitada el área de colocación del catéter, es un sistema de monitoreo regional, lo cual es motivo de algunas interrogantes actualmente, acerca de qué se pueda inferir para el resto del cerebro, de las medidas obtenidas de una pequeña área cerebral.

MICRODIÁLISIS

CEREBRAL

Consiste en un tipo de monitorización invasiva que permite detectar variaciones bioquímicas en el tejido cerebral. La microdiálisis permite mediante un sistema de muestreo una monitorización continua de los cambios metabólicos producidos en el medio extracelular de un área previamente determinada del parénquima encefálico. Esta técnica brinda la posibilidad de monitorizar neurotrasmisores (glutamato), substratos (glucosa), metabolitos (piruvato, lactato) y otros neuroquímicos extracelulares como glicerol, acetilcolina y colina en el espacio extracelular de regiones específicas del cerebro de forma horaria. Su limitación más importante es que ofrece monitorización muy localizada, además es una técnica compleja y con costo elevado; no obstante, su uso limitado ha demostrado ser útil en la detección de insultos secundarios y en el pronóstico de pacientes con trauma craneoencefálico grave.

TERAPIA INTENSIVA 976

FLUJOMETRÍA La flujometría por difusión térmica y la flujometría Laser-Doppler proporcionan mediciones tisulares locales del flujo de sangre. Esto proporciona información sobre un área pequeña del cerebro y tiene capacidad para monitorizar en tiempo real un área limitada del cerebro. Aunque es difícil de generalizar el flujo de sangre de dicha pequeña área, al resto del cerebro, la capacidad de la monitorización continua ofrece una ventaja significativa.

MONITOREO

MULTIMODAL

El monitoreo en tiempo real de la tensión de oxígeno cerebral, la temperatura cerebral, la PIC, la PPC, FSC, el metabolismo cerebral asociada a la información que brinda el DTC, el electroencefalograma continuo y los registros de otros parámetros sistémicos (TAM, temperatura corporal, SaO2, etc.) ofrecen al intensivista la oportunidad de comprender el estado fisiológico y metabólico del cerebro, de forma global y regional; así como detectar posibles áreas de isquemia y daño, lo que potencialmente le da la posibilidad de intervenciones precoces que reviertan dichas alteraciones fisiopatológicas sobre criterios y bases individuales. La riqueza del monitoreo multimodal no descansa en la cantidad de datos que ofrece, sino en la interrelación existente entre los diferentes parámetros obtenidos y la interpretación dinámica que de ellos haga el intensivista en el contexto individual de cada paciente. Sobre la base de estos principios el monitoreo multimodal le ofrece al intensivista un instrumento de enorme potencial en la atención al paciente neurocrítico, pues brinda la posibilidad, no de reaccionar ante un evento fisiopatológico intracraneal perjudicial, sino de anticiparnos al mismo y establecer una estrategia preventiva. En eso radica su futuro luminoso (cuadro 68.6).

Cuadro 68.6. Neuromonitoreo multimodal. Algunos valores normales de referencia* Dispositivo de monitoreo

Parámetro fisiológico

Rango normal

EEG continuo

Actividad cerebral Descargas epileptiformes VM IP Reactividad al CO 2 Índice de Lindergaard

Índice alfa/delta < 50 % No descargas epileptiformes VM en ACM: 30-70 cm/s VM en ACA: 20-75 cm/s VM en ACP: 15-55 cm/s VM en AV: 13 -66 cm/ s IP: 0,7 a 1,1 CO 2R: incremento ≥ 2 % IL: < 3 <20 mmHg ≥ 60 mmHg 50 mL/100 g/min

DTC

Monitoreo de PIC PIC + TAM Neurosensor de FSC (flujometría laser-doppler) Oximetría yugular Monitor de presión de oxígeno tisular cerebral

PIC PPC FSC SyO 2 PtiO 2 CO 2 tisular cerebral pH tisular cerebral Temperatura cerebral

55-75 % 20 mmHg en sustancia blanca 35- 40 mmHg en sustancia gris 43-50 mmHg 7,2 e/ 36,8 y 37,2 o C

*Modificado de Wartenberg y cols. Crit Care Clin 23 (2007) 507-538. Leyenda: VM: velocidad media. FSC: flujo sanguíneo cerebral. ACM: arteria cerebral media. PIC: presión intracraneal. ACA: arteria cerebral anterior. SyO: saturación yugular de oxígeno. ACP: arteria cerebral posterior. PtiO2: presión tisular de oxígeno cerebral. AV: arteria vertebral. PPC: presión de perfusión cerebral. IP: índice de pulsatibilidad. TAM: tensión arterial media. CO2 R: rectividad al dióxido de carbono. DTC: Doppler transcraneal. IL: índice de Lindergaard. EEG: electroencefalograma.

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977 TERAPIA INTENSIVA

MONITOREO

CONTINUO DE LA PRESIÓN INTRACRANEANA AGUSTÍN AROCHA GARCÍA

El monitoreo de la presión intracraneana (PIC) fue realizado inicialmente a través de la punción lumbar en los finales del siglo pasado, pero nunca fue hecho de manera continua a través de esa vía. No fue hasta 1951 en que Guillaume y Janny reportaron por primera vez el monitoreo continuo de la PIC; 9 años después en 1960 Lundberg presentó el resultado del monitoreo continuo mediante el uso de catéter intraventricular en 130 enfermos durante 151 períodos de medición; este trabajo marcó un hito y demostró la importancia y seguridad del método, así como las observaciones realizadas constituyen una información imprescindible para la comprensión de este fenómeno fisiológico. Se define como presión intracraneana la presión medida dentro de la cavidad craneal en cualquiera de sus compartimentos, por lo que se acepta como referencia las medidas al nivel de los ventrículos laterales. Los objetivos en determinar la hipertensión intracraneana son anticipar o prevenir la distorsión del tallo cerebral que resulta en rápido deterioro clínico y en una adecuada presión de perfusión cerebral, que puede provocar isquemia regional o global. En todos los pacientes monitorizados pueden encontrarse anormalidades, por ejemplo, algunos enfermos con PIC anormal nunca manifiestan anormalidades clínicas, mientras otros con obvio deterioro clínico no muestran alteraciones en la presión intracraneana; en particular las lesiones del lóbulo temporal y de la fosa posterior pueden provocar aumentos locales de la presión que no son detectados por los dispositivos colocados en la posición convencional. Es posible distinguir desde el punto de vista clínico aquellos pacientes con PIC normal o si esta está elevada, por tanto conocer que la PIC es anormal constituye una información valiosa que puede obviar terapéuticas innecesarias y hasta potencialmente peligrosas. TERAPIA INTENSIVA 978

Varias técnicas han sido descritas para el monitoreo continuo de la PIC, pero el método ideal debe ser mínimamente invasivo, de uso fácil, costo razonable, bajo riesgo de infección y aportar datos confiables.

INDICACIONES Las indicaciones para el monitoreo de la PIC varían entre instituciones asistenciales y de acuerdo con las condiciones clínicas de los enfermos, pues la dinámica intracraneal de algunas afecciones aún es mal comprendida, ya que un mismo nivel de PIC que produce escasos síntomas en una condición puede ser letal en otra. De manera general las indicaciones más aceptadas son las siguientes: - Trauma craneoencefálico: • Trauma craneoencefálico severo con enfermo en coma y puntuación de la escala del coma Glasgow de 8 ó menos. • Trauma craneoencefálico no tan grave, el enfermo presenta un hematoma intracraneal que no será tratado quirúrgicamente. • Cuando coexisten traumas múltiples con predominio toráxico y abdominal, además se necesita ventilación asistida, relajación muscular y sedación con narcóticos. - Hemorragias intracraneales: • Especialmente si el coágulo es grande, aunque se decidió no tratar quirúrgicamente por su profundidad o localización en área elocuente. - Neoplasias: • Particularmente si existe disminución de la adaptabilidad intracraneal.

- Edema Cerebral: • Falla hepática secundaria a hepatitis o síndrome de Reye-Johnson. - Lesión hipoxicoisquémica: • Posparada cardíaca o ahogamiento incompleto. - Hemorragia subaracnoidea. - Posoperatorio de craneotomías. - Encefalitis. - Pseudotumor cerebral. - Infecciones del sistema nervioso central.

CONCEPTO Se define como presión intracraneana un término genérico que se designa a cualquier presión que se mida dentro de la cavidad craneal; en esta no existe una, sino varias presiones: presión del líquido cefaloraquídeo (LCR) en el espacio subaracnoideo, presión del LCR cisternal o de las cavidades ventriculares, presión de la sangre en las diferentes partes del lecho vascular y presión del líquido intersticial del tejido cerebral. En la práctica médica se acepta como presión intracraneana a la presión hidrostática del LCR registrada en los ventrículos laterales, espacio subaracnoideo a cualquier nivel, incluso en el fondo del saco lumbar, por lo que es importante cuando se habla de PIC referirse al lugar donde se realizó la medición. La presión del LCR se expresa en milímetros o centímetros de agua (mm o cmH2O), milímetros de solución salina, milímetros de mercurio (mmHg) o unidades Torr, también se utiliza el kilopascal (kPa) -múltiplo del Pascal- unidad de presión del sistema internacional de unidades. La unidad más empleada en medicina es el mmHg o Torr. Se consideran como valores normales las cifras de 2 a 15 mmHg o Torr, 0,3 a 2 kPa, hasta 200 mmH2O o 20 cmH2O, aunque algunos admiten picos fisiológicos de hasta 240 mmH2O. Otros consideran hipertensión intracraneal franca a cifras mayores que 20 mmHg e hipertensión intracraneal crítica a cifras de 31 mmHg o superiores. La PIC puede ser medida en diferentes localizaciones: extracraneal, extradural, subdural o subaracnoidea, intraparenquimatosa, intraventricular y lumbar subaracnoidea y epidural. Debe señalarse que aun dentro de la cavidad craneal la presión no es uniforme, por lo que existen gradientes de un compartimiento a otro, ya que se acostumbra a tomar como referencia la presión medida en la región frontal. Estos gradientes de presión provocan herniaciones de tejido cerebral cuando el tejido encefálico desplazado obstruye el espacio subaracnoideo en el agujero magno, o en la incisura tentorial se desarrollan más los gradientes de presión,

por lo que se llega a afirmar que cuando la diferencia de presión entre los ventrículos y el espacio subaracnoideo lumbar es mayor que 10 mmHg existe herniación transtentorial o amigdalina significativa. La presión intracraneal es siempre el parámetro más medido en las salas de terapia intensiva, que tratan pacientes neuroquirúrgico y neurológicos graves; en nuestra sala se mide desde el año 1989, sin embargo, a pesar de la monitorización continua de sus valores y sus implicaciones en el calculo del flujo sanguíneo cerebral, no siempre se ha demostrado que su utilización, interpretación y manejo tengan un impacto positivo sobre la mortalidad de estos pacientes. Recientemente se ha tratado de vincular la elevación de los valores de la PIC con los marcadores bioquímicos de la lesión cerebral aguda y se ha comprobado que las presiones cerebrales de oxígeno y anhídrido carbónico (PcerebO2, PcerebCO2) y el pH del tejido cerebral, como expresiones bioquímicas principales de la lesión cerebral aguda, no tienen correlación directa con el aumento de la PcerebCO2, con la disminución de la PcerebO2, ni con los cambios en el pH del tejido cerebral, razón por la cual es posible que en la medida que se desarrollan y se expandan las mediciones de estos y otros parámetros o marcadores metabólicos de la lesión cerebral aguda, irán sustituyendo a la medición de la PIC, como método de monitoraje para evaluar, tratar y prevenir la lesión secundaria en el daño cerebral agudo.

MEDICIONES EXTRACRANEALES Se han hecho a través de la fontanela anterior en lactantes con el uso de tonómetros especiales, se ha sugerido crear falsas fontanelas, se han aprovechado los defectos óseos posquirúrgicos y se ha reportado el uso de calibradores de esponja de goma. Esta localización tiene como inconvenientes que el edema del pericráneo, el tamaño y espesor del flap y la presencia de fluidos subcutáneos afectan la confiabilidad sobre todo en la fase aguda de la enfermedad. El monitoreo epidural es hasta el presente la técnica menos invasora de las disponibles, una de sus principales ventajas consiste en el bajo riesgo de infección intracerebral, si la duramadre se mantiene intacta, este sistema utiliza la duramadre como membrana sensible; existen varias formas básicas de emplearlo: una es colocar el transductor de tal forma que su superficie sensible coincida con la duramadre, o crear una cámara sobre esta llena de líquido, la cual se conecta al transductor situado de manera extracraneal. 979 TERAPIA INTENSIVA

El uso de la vía subaracnoidea para el monitoreo de la presión intracraneana fue reportado por primera vez por Vries en 1973, que diseñó una especie de tornillo que se inserta o enrosca en el hueso y se pone en contacto con la superficie cerebral, ya que previamente se ha resecado la duramadre que la cubre; este sistema tiene la ventaja de que al eliminar la duramadre, evita el efecto de distorsión por la elasticidad dural, y tiene como desventaja el mayor riesgo de infección. De estos dispositivos el más popular es el conocido como tornillo de Richmond, también se han usado catéteres y colocado transductores de forma directa en el espacio subdural. Otra localización para medir la PIC es la intraparenquimatosa, que consiste en introducir catéteres finos en el tejido cerebral, inicialmente estos se hallaban llenos de mecha de algodón hasta su punta, lo que impedía su obliteración por la presión del tejido circundante, y al mismo tiempo, al estar embebidos en solución salina transmitían la presión a un transductor externo. En los momentos actuales con el advenimiento de los dispositivos miniaturizados de fibra óptica se permiten obtener mediciones fidedignas y con poco riesgo de lesión para el parénquima, lo cual constituye una alternativa útil cuando no se ha logrado canular el ventrículo, aunque tienen como desventaja la gravedad de las complicaciones sépticas cuando se presentan, y no poder drenar LCR. El método de medición intraventricular es el más antiguo y hasta hoy día constituye el "Gold standard" en la medición de la presión intracraneal. Su principal ventaja es la simplicidad técnica y las posibilidades de drenar LCR para disminuir la PIC y para hacer estudios bioquímicos, además de no tener tomografía axial computarizada, brinda el acceso a los ventrículos para hacer radiografías contrastada. La principal desventaja es lo potencialmente serio de una infección a ese nivel y la dificultad para canular ventrículos pequeños o distorsionados; en esta vía se han empleado múltiples dispositivos: catéteres, agujas, los propios transductores, etc. Respecto a las mediciones en la región lumbar, clásicamente se plantea que cuando existen gradientes de presión entre el cráneo y el espacio subaracnoideo espinal mayores que 10 mmHg existen herniaciones transtentoriales o amigdalinas, lo cual provoca que la medición lumbar no se corresponda con la intracraneal, no obstante, existen reportes aislados que validan la utilidad de la presión en el espacio subaracnoideo lumbar e incluso con la medición de la presión epidural lumbar; consideramos que estos resultados deben ser observados con cautela. TERAPIA INTENSIVA 980

DISPOSITIVOS PARA MEDIR LA PRESIÓN INTRACRANEANA

Existe gran número de dispositivos, el ideal debe ser: lo menos invasivo posible, de uso fácil, costo razonable, aportar datos confiables, capacidad de calibración in situ y bajo riesgo de infección. Los dispositivos disponibles pueden categorizarse de acuerdo con el lugar donde se colocan para monitorizar la PIC, ejemplo: extradural, subdural, intraparenquimatoso, intraventricular o por el medio a través del cual la presión intracraneana es llevada hacia el dispositivo de medición; si se tiene en cuenta esta última, los dispositivos se dividen en 3 grandes grupos: - Aquellos en que se usa una columna de fluido para acoplar la presión intracraneana con el dispositivo de medición, ejemplo: catéter ventricular, tornillo subaracnoideo. - Los que usan un transductor implantado o un sistema de tubos herméticos que no comunican con el contenido intracraneal y a través de estos tubos o alambres se conectan al dispositivo de registro, ejemplo: dispositivo de fibra óptica o neumáticos. - Los dispositivos telemétricos en los cuales no existen conexiones entre el paciente y el dispositivo de registro. Tal como se usa desde el punto de vista clínico la presión intracraneal, es la diferencia entre la PIC absoluta y la presión atmosférica, independientemente del dispositivo que se use, este tiene que permitir la comparación entre ambas presiones, por lo que este proceder y la manera de ejecutarlo son conocido como "ajustar el cero o balancear el sistema". Esta tarea es innecesaria cuando se usa un manómetro, pues la altura de su columna líquida representa directamente la diferencia entre la PIC absoluta y la presión atmosférica; aunque el monitoreo manométrico de la PIC se usa en raras ocasiones, por los adelantos de los transductores electrónicos, pero como estos dispositivos inherentemente están sujetos a desviaciones, se hace necesario la posibilidad de reajustar el cero o recalibrar el dispositivo después de implantado. Otro detalle técnico que es aplicable a los sistemas de columna de fluidos es el nivelado, la interfase airelíquido al nivel del transductor o punto cero del manómetro debe estar al nivel del sitio en el eje cráneo espinal que se va a tomar como referencia para la presión. Las localizaciones comunes son: conducto auditivo externo, vértex, ceja, etc.; cualquier cambio en la altura de la cabeza del enfermo con respecto al

transductor requiere repetir el proceso de nivelación; algunos sugieren que fijar el transductor en un lado de la cabeza del enfermo evita las inexactitudes provocadas por los cambios de altura de la cabeza, pero no evita el error introducido por su rotación.

DISPOSITIVOS DE COLUMNA DE LÍQUIDOS Los dispositivos que usan una columna de líquidos para acoplar el contenido intracraneal con un transductor externo son los medios más comúnmente usados para el monitoreo de la PIC, las razones de su popularidad son su simplicidad, bajo costo, exactitud, compatibilidad con equipamiento existente y la familiaridad del personal de la unidad de cuidados intensivos con estos dispositivos. La inserción y el manejo de los dispositivos más populares se presentan a continuación. Catéter ventricular. La medición de la presión intracraneana a través del catéter ventricular es el estándar de comparaciones para otros métodos de medición de la PIC por exactitud y confiabilidad, consiste en un catéter colocado en el ventrículo lateral conectado a un transductor de presiones, se pueden usar varios tipos de catéteres, se prefieren los finos con varios agujeros en el extremo distal y punta roma, el material puede ser polietileno, silástic o silicona. Su principal ventaja es que permite drenar LCR y con ello poder controlar los aumentos de la presión intracraneana, obtener muestra de LCR para determinaciones bioquímicas y efectuar determinaciones de presión volumen. El catéter ventricular puede ser colocado durante la craneotomía y mantenido para el monitoreo subsiguiente o ser colocado en la UCI, las mediciones intraventriculares aportan registros de elevada calidad. Como desventajas se señala el elevado riesgo de infección del sistema nervioso central estimado entre 4 y 5 %, que es mayor comparado con otras técnicas; otra desventaja es el riesgo de lesión cerebral y la ocurrencia de hematomas intraparenquimatosos al colocar el catéter, que puede ser tan alta como el 4 %; otra desventaja es la dificultad de canular ventrículos desplazados o pequeños en algunos pacientes con severos incrementos de presión intracraneana. La ventriculostomía es el mejor método que se puede usar en enfermos con hidrocefalia, en los cuales el drenaje de LCR es útil o en pacientes que requieren canulación ventricular intraoperatoria y monitoreo postoperatorio de la PIC. Técnica de inserción. La punción ventricular puede ser realizada en varias formas, no obstante, en pacien-

tes obnubilados o comatosos se prefiere la región frontal derecha para facilitar el cuidado de la herida y evitar torceduras o dislocaciones de las conexiones con los cambios de posición del enfermo, algunos cirujanos prefieren monitorizar sobre el hemisferio afectado. La técnica paso a paso procede como sigue: se rasura generosa y cuidadosamente el área elegida, se realiza asepsia del pericráneo y se colocan los paños de campos estériles, se infiltra el pericráneo con un anestésico en un punto situado a 3 cm de la línea media y a 3 cm por delante de la sutura coronal o línea bicigomática, luego se hace una incisión lineal parasagital hasta el hueso de 2 a 2,5 cm. de longitud, se rechaza el pericráneo colocando un separador autoestático, y se procede a realizar un agujero de trépano o un twist drill, se eliminan los restos óseos mediante el lavado con solución salina, se realiza una incisión dural cuidando de no lesionar el cerebro subyacente o sus vasos, luego se procede a la punción ventricular cuya técnica a manos libres consiste en dirigir el catéter ventricular con su estilete hacia el canto interno del ojo ipsilateral en el plano coronal y hacia el polo acústico interno en el plano sagital. En esta trayectoria se entra al ventrículo aproximadamente a 5 cm de profundidad, percibiendo una sensación característica al haber atravesado el epéndimo, con lo que se aprecia la salida de gotas de LCR por el extremo del catéter, que inmediatamente debe ser pinzado para evitar la fuga de LCR; si ocurre falla en la punción ventricular, se necesita reorientar la punción, primero hacia el puente nasal y luego hacia el canto interno del ojo contra lateral. También se puede insertar el catéter ventricular a través de un trípode perpendicular a la cabeza, descrita por Ghajar, pues la superficie externa del ventrículo es paralela a la bóveda craneana. Seguidamente se tuneliza el catéter, se fija con suturas al pericráneo y se acopla al sistema de medición y drenaje, si existen dudas de que esté colocado en el sistema ventricular se puede inyectar aire previa evacuación de igual cantidad de LCR y realizar radiografías; los catéteres intraventriculares frontales pueden inadvertidamente colocarse en la fisura ínterhemisférica, y los parietooccipitales en la fisura silviana o en la ínter hemisférica (Fig. 69.1). Cuidados del sistema. Todos los acoples entre los distintos tubos deben ser lo más herméticos posibles, se recomienda usar conexiones Luer, deben usarse la menor longitud de tubos en las conexiones para evitar la amortiguación de las ondas y extraerse todas las burbujas del sistema, debe tenerse meticuloso cuidado del sitio de entrada del catéter, la cura de este diariamente 981 TERAPIA INTENSIVA

Fig. 69.1. Colocación normal de un catéter intraventricular.

con soluciones antisépticas e incluso antibióticos tópicos, deben evitarse las manipulaciones innecesarias, el LCR puede ser drenado y realizarle tinción de Gram, y cultivos del mismo cuando existen sospechas clínicas de sepsis; se toma la muestra de LCR de la porción proximal del sistema para confirmar la infección. Con las precauciones apropiadas el monitoreo continuo de la presión intraventricular se puede llevar a cabo por semanas, no obstante, en algunos estudios se demostró que el riesgo de infección se eleva al 8 % al 5to. día, y llega hasta el 40 % en el 12mo. día; en nuestra práctica diaria como regla, tratamos de que el caté-

ter no permanezca en el ventrículo por más de 5 días; la contaminación bacteriana del catéter con ventriculitis requiere la rápida retirada de este, terapéutica antimicrobiana enérgica y apropiada, así como la retirada o el reemplazo del catéter; los gérmenes más comunes son el estafilococo, el enterobácter, el acinetobácter y la E. coli, si se requiriera catéter para drenaje ventricular, debe colocarse un sistema nuevo en un sitio distante. Como complicaciones hemorrágicas, los hematomas epidural o subdural raramente ocurren después de colocar un catéter intraventricular; si el cerebro distendido por el aumento de la presión intracraneana se haya taponando una fuente potencial de sangramiento, el drenaje ventricular puede liberar esta y resultar el desarrollo de un hematoma; por otra parte la retracción del encéfalo de la tabla interna puede romper un vaso-puente y provocar hemorragia; la hemorragia intraventricular o intraparenquimatosa casi siempre se produce por mala localización o por inapropiada técnica quirúrgica. Tornillo subaracnoideo. El tornillo subaracnoideo surge como una alternativa por las dificultades en la cateterización del sistema ventricular y por la gravedad de las complicaciones sépticas y hemorrágicas; consiste en un tornillo hueco que en uno de sus extremos se halla enroscado, para poder ser atornillado al hueso con un pequeño tramo sin enroscar por delante de la rosca, diseñado para penetrar en el espacio extracerebral; el otro extremo tiene una conexión Luer para acoplar con el sistema de tubos hasta el transductor (Fig. 69.2).

Fig. 69.2. Colocación de catéteres intraparenquimatoso e intraventricular.

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Existen varios tipos de tornillos: el de Richmond que fue el primero que se diseñó, el de Philly disponible en 2 versiones, una con la rosca tradicional y otra con una punta que se expande fabricada de plástico que se fija fuertemente a la tabla interna del hueso y mantiene su posición por fricción, este diseño es especialmente útil para niños pequeños, además se han añadido modificaciones que logran hermeticidad como anillos de silicona tras la rosca y tornillos con sensor de fibra óptica acoplado. Entre sus ventajas está ser barato, relativamente más fácil de colocar, menos invasivo que el catéter ventricular y puede ser usado independientemente del tamaño o anatomía ventricular. Como desventajas presenta el riesgo de infección, se bloquea fácil por coágulos o tejido cerebral subaracnoideo, la incidencia de sepsis con 5 días de monitoreo es de 0,7 %; el problema más importante es la dificultad para colocar el tornillo en el espacio subaracnoideo, lo cual provoca hasta 8 % de registros amortiguados. Existen evidencias de que el tornillo subaracnoideo es menos exacto que el monitoreo subdural o intraventricular, tampoco se puede drenar LCR en cantidades útiles. Técnica de inserción. El sitio común de inserción es el área frontal en un punto accesible que no interfiera con la rotación de la cabeza, se rasura el área, se realiza asepsia y se colocan paños de campos estériles, luego se infiltra con solución anestésica y se hace una pequeña incisión de acuerdo con el diámetro del agujero que se va a realizar en el hueso, del mismo diámetro que el extremo del tornillo, para garantizar la hermeticidad del sistema. Una vez realizado el agujero se lava eliminando los detritus, se abre la duramadre en forma de cruz, se "curetean" las hojas durales contra el hueso para lograr buena comunicación entre el espacio subaracnoideo y el tornillo, luego se atornilla este de forma perpendicular en el agujero hasta que quede bien seguro, debe avanzarse el atornillado hasta que la punta esté un milímetro por debajo de la duramadre, luego se conecta el tornillo al transductor. Cuidados del sistema y complicaciones. El cuidado del instrumento incluye cura y vendaje diario, puede usarse ungüento antibiótico, ocasionalmente se puede drenar LCR a través del tornillo subaracnoideo como si fuera un catéter ventricular, aunque no es frecuente. La hemorragia y la sepsis son complicaciones muy extrañas, la falla más común es la obstrucción del sistema por sangre, otros detritus o tejido cerebral herniado dentro de la cavidad del tornillo; en muchas ocasiones este hecho no es reconocido y se obtienen mediciones falsas, esto ha provocado que su uso haya disminuido,

aunque se ha descrito que pueden ser desobstruidos con el bombeo de una micro infusión de solución salina a razón de 0,1 mL/hora. Catéter subdural. Consiste en un catéter colocado en el espacio subdural, con una luz central y en el extremo intracraneal la luz termina con varias perforaciones, similar al catéter ventricular, o en un agujero rectangular cercano a la punta; el otro extremo se conecta al transductor de presiones, ya que previamente se ha llenado de solución salina, el catéter subdural ha sido diseñado especialmente para mediciones de PIC poscraneotomías cuando no exista necesidad particular de canular los ventrículos, también puede ser colocado a través de un agujero de trépano en la cama del enfermo. Este sistema tiene como ventajas lo relativamente fácil y simple de colocar y de retirar, así mismo tiene un rango de infección inferior a la ventriculostomía y no requiere de la punción cortical. Como desventaja se resalta la dificultad de colocarlo a través de un agujero de trépano, las pérdidas de fluido y la tendencia del sistema a la amortiguación que resulta en artefactos y en pérdida de la exactitud de la medición en los enfermos con PIC seriamente elevada. Técnica de inserción. El catéter subdural se usa con frecuencia después de una craneotomía, en este caso se coloca sobre la superficie del cerebro y se trata de que esté en contacto con el LCR de alguna cisterna o en la cavidad hecha por la cirugía momentos antes de cerrar la duramadre, cuyo cierre debe ser de manera hermética; se repone el flap de hueso y se trata de que el punto de salida del catéter en la duramadre se halle en relación con un agujero de trépano, para que con la recolocación del flap óseo no existan dificultades. El extremo discal debe colocarse como se señaló antes, en un área en que quirúrgicamente se haya abierto la aracnoides; cuando se coloca a través de un agujero de trépano se elige su sitio, se realiza asepsia de la piel, se incide esta, luego se hace un agujero de trépano, se abre la duramadre y se avanza suave y cuidadosamente en el espacio subdural aproximadamente 4 cm, se tuneliza el catéter y se acopla al sistema de medición, luego se cierra la incisión.

DISPOSITIVOS

QUE NO USAN LÍQUIDOS ACOPLADOS

El acople hidrostático del espacio intracraneal con un transductor externo tiene 3 inconvenientes fundamentales: el primero es el riesgo de infección intracraneal a través de la columna de fluidos; el segundo es la obstrucción de la luz del sistema por detritus del cerebro y, 983 TERAPIA INTENSIVA

por último, las pérdidas en el sistema pueden provocar falsas mediciones bajas; para evitar estas dificultades se ha diseñado una variedad de instrumentos que utilizan múltiples principios. En los primeros intentos para evitar la medición con sistemas hidrostáticos abiertos al dispositivo de medición externo, los dispositivos usados eran sistemas cerrados en los cuales el fluido estaba aislado del LCR, por ejemplo: el dispositivo de Wilkinson que consiste en una bolsa de silástico colocada en el espacio subdural y llena de un fluido que la acopla al transductor, como inconveniente, presenta la posibilidad de lesionar el encéfalo al ser colocada a través de un agujero de trépano por la rigidez del material. Otro inconveniente son las fugas del sistema o la obstrucción del catéter, que pueden aportar lecturas erróneas generalmente inferiores a las reales. Otro dispositivo son los conocidos como dispositivos de contrapresión, consisten en una bolsa plegable llena de aceite que se coloca en el espacio subdural, y se conecta de manera externa a un sistema lleno de solución salina; la localización de la interfase aceitesolución salina antes de insertar el dispositivo define el cero (cuando la PIC es igual a la presión atmosférica) después de insertado, las elevaciones de la PIC causan desplazamientos del menisco de su punto de referencia; midiendo la contrapresión aplicada para llevar el mecanismo al punto de referencia del cero se obtiene la PIC, pero este aparato tan simple no permite hacer monitoreo continuo. Otro de los primeros dispositivos fue el monitor de fibra óptica Ladd, este usaba la técnica de contrapresión con un conmutador electrónico externo, un servo mecanismo y la fibra óptica, la porción a implantar contiene un espejo que se haya acoplado a una membrana óptica, los desplazamientos del espejo inducidos por las alteraciones de la PIC son detectados en la luz reflejada hacia atrás por el monitor; esta información es usada por un servo mecanismo en el monitor externo que genera una presión suficiente de aire para llevar la membrana a una posición nula determinada por la reflexión de la luz; la presión de aire que contrabalancea es igual a la PIC, y mediante reciclajes periódicos se pueden obtener registros intermitentes de la PIC. El sensor de aproximadamente 1 cm de diámetro puede ser insertado a través de un agujero de trépano y usado por vía epidural o subdural; el dispositivo Ladd tiene varias desventajas: la imposibilidad de observar ondas y la incapacidad de calibrarlo in vivo para confirmar el cero. Las pérdidas de aire potenciales por fisura del dispositivo y fracturas en los elementos de la fibra

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óptica pueden causar en ocasiones registros erróneos de la PIC y cada enfermo requiere de un monitor externo que es moderadamente caro y voluminoso. Han surgido otros dispositivos más modernos, uno de estos es el sistema Steritek que utiliza un conmutador sensor de flujo neumático colocado de forma intracraneal que está acoplado a un microprocesador externo el cual controla el sistema de medición. El flujo de aire es generado en el monitor externo y acoplado al sensor intracraneal, usando un tubo flexible de polivinilo. Los incrementos de la PIC cierran el conmutador del sensor para evitar la circulación de aire dentro del sistema; el mínimo de presión de aire necesario para restablecer el flujo en el sistema es medido y presentado como la PIC; el diseño de este sistema es una reminiscencia del sensor Ladd, aunque mucho más sofisticado y no utiliza fibra óptica, se dice que evita las desviaciones de la línea de base y de la calibración. El sensor puede ser colocado por vía epidural o subdural como otros dispositivos, pero necesita de un agujero de trépano; la pobre frecuencia de respuesta impide el análisis de ondas y se ha visto que la perforación del sensor puede provocar neumoencéfalo. Otro sistema moderno es el dispositivo Gaeltec, este usa un manómetro transductor afinado en su extremo, por lo que constituye uno de los monitores tecnológicamente más elegantes de que se dispone en este momento. Una cara del transductor está en contacto con la presión atmosférica a través de la luz de un tubo rígido que corre a lo largo de todo el dispositivo; la PIC es trasmitida a la otra cara del transductor a través de una membrana fina que lo recubre. La diferencia entre la PIC y la presión atmosférica es detectada por el manómetro y convertida por un puente de resistencia y un circuito en señales que se pueden presentar de forma continua en una pantalla con elevada fidelidad de morfología de ondas, virtualmente igual que cualquier otro monitor fisiológico. Si inyectamos una pequeña cantidad de aire a través de la entrada atmosférica acoplada al espacio potencial entre el transductor y la membrana que lo recubre, se abre, por lo que se igualan las presiones a ambos lados del manómetro y permite la calibración in vivo; este dispositivo es comúnmente colocado en el espacio extradural a través de un agujero de trépano pero puede situarse en el espacio subdural. El dispositivo Gaeltec ha permitido registros exactos de la PIC bajo condiciones en que esta se haya elevada con desplazamientos de la línea media, en las que los catéteres intraventriculares y tornillos subaracnoideos han fallado. Las principales desventajas del dispositivo son su elevado costo, la fragilidad

que prácticamente impide su reesterilización y la poca familiaridad del personal de las unidades de cuidados intensivos con él. Las causas más comunes de falla incluyen la rotura de la membrana, causada por una excesiva inyección de aire que puede provocar neumoencéfalo, roturas en la membrana durante su colocación o retirada y la rotura de las conexiones eléctricas; estos problemas son detectados fácilmente por la imposibilidad de calibrar el cero y la pérdida de las ondas. Dispositivo camino. Este dispositivo de fibra óptica usa este medio para medir la PIC, no requiere el uso de presiones para contrabalancear, es una buena opción si se tiene en cuenta el precio, y el desempeño consiste en un espejo montado en una membrana, su punta produce cambios en la luz trasmitida dependientes de los cambios de presión ocurridos en el extremo; esta luz es trasmitida por la fibra óptica y permite un registro de ondas de elevada fidelidad. La relación entre la reflectancia y la presión es calibrada antes de la inserción del catéter; a diferencia del dispositivo Ladd, la presión intracraneal se determina exclusivamente por el monto de la luz reflejada; su pequeño diámetro (CH4 Fr) permite registrar presiones en cualquier localización, y se ha usado en conjunción con catéteres ventriculares para el drenaje de LCR, subdural, en tornillo subaracnoideo, incluso de manera intraparenquimatosa. La unidad del monitor es pequeña, no requiere ser nivelado por referencias externas, es fácilmente transportado junto con el enfermo y permite obtener mediciones de PIC durante procesos en los cuales no se hacía habitualmente fuera de la unidad de cuidados intensivos. Este dispositivo tiene 2 desventajas principales: a pesar de que la calibración in vivo es posible llevarla a cero, solo es factible antes de insertarlo o removiéndolo temporalmente; como todos los sensores electrónicos, el monitor está sujeto a la desviación, pues se han encontrado errores de hasta ± 6 mmHg en una semana, por lo que se recomienda reemplazar el catéter cada 5 días. Otra dificultad es la fractura de la fibra óptica, hecho que se va evitando cuando el personal conoce el manejo del dispositivo. Dispositivos telemétricos. La eliminación del acoplamiento directo entre el espacio intracraneal y el medio externo reduce de forma sustancial el riesgo de infección de los registros crónicos de PIC. Aunque estas técnicas no han encontrado aún amplia aplicación en estos momentos, estos dispositivos telemétricos se utilizan en: el acoplamiento radioactivo dado por el sensor Hittman-Meyer, que traslada las diferencias entre la

PIC y la presión atmosférica en cambios de intensidad de una fuente radioactiva, que pueden ser detectados externamente; se basa en que la diferencia de presiones entre las membranas subdural y subcutánea mueve un pistón que atenúa de forma variable una fuente colimada de radiación; el grado de radiación detectable es por tanto un índice de la PIC; la desviación del nivel y los riesgos de la radioactividad son los principales inconvenientes. Otro principio usado para la telemetría es la inductancia-capacitancia o los circuitos L-C; la frecuencia de resonancia inducida de un circuito L-C puede ser alterada por cambios en la posición de un pistón ferromagnético introducido en la bobina de inductancia. Cuando esto se acopla a una membrana sensible a las presiones, las alteraciones en la presión cambian la frecuencia de resonancia del circuito que puede ser detectada por dispositivos electrónicos externos: principio de la rejilla sumergida; estos dispositivos permiten la calibración en vivo y el ajuste del cero, y han demostrado ser útiles para medir la PIC de manera no invasiva durante períodos de varios años.

MONITOREO NO INVASIVO En los niños se han usado varios métodos, entre ellos se describen el uso de la fontanela anterior con tonómetros especiales colocados sobre ella, y más reciente, el sensor Ladd u otro sensor sobre la piel de la fontanela, con los que se registran mediciones muy cercanas a las obtenidas en la punción lumbar. Por supuesto, este método solo es aplicable a neonatos o niños pequeños y requiere experiencia para aplicarse, ya que variaciones mínimas pueden provocar registros inadecuados. Otros han evaluado el desplazamiento de la membrana timpánica como un índice de la presión intracraneana, pero debe estar permeable el acueducto coclear; en adultos se ha demostrado que el diámetro bitemporal está correlacionado con la PIC y se pueden detectar variaciones de hasta 2 mmHg, aunque no es posible estimar la cifra absoluta; el Doppler transcraneal nos permite evaluar la velocidad de la sangre, y las elevaciones sustanciales de la PIC alteran esta medición. También se han encontrado que los potenciales evocados visuales se modifican con el aumento de la PIC, pero no se ha logrado precisar si se modifican por las herniaciones de tejidos o por la elevación de la PIC. Además, la espectroscopia cercana al rojo que detecta la actividad metabólica del cerebro se puede usar para evaluar la PIC, pues estas 2 se hallan estrechamente 985 TERAPIA INTENSIVA

relacionadas aunque esta técnica puede estar influenciada por otros factores metabólicos.

ANÁLISIS DE LAS GRÁFICAS La interpretación del registro lento de la PIC (velocidad de papel de 20 a 50 cm/hora) ayuda al reconocimiento de condiciones intracraneales alteradas. En condiciones normales el registro de la PIC es plano (monótono) y no presenta ningún tipo de oscilaciones espontáneas o provocadas; la presencia de alteraciones debe hacer considerar la existencia de afecciones intracraneana. Desde sus primeros trabajos Lundberg en 1961 describió 3 tipos de ondas, la onda A u onda en meseta, las ondas B y las ondas C, llamadas también P1, P2 y P3 (Fig. 69.3).

Fig. 69.3. Ondas normales de PIC.

Las ondas en meseta (plateau) conocidas en sus descripciones iniciales como ondas A, y que son conocidas con el primer apelativo por la forma en meseta que toman, se presentan aisladas o agrupadas con más frecuencia en la noche o durante el sueño. Tienen una amplitud entre 50 y 100 mmHg y una duración de varios minutos a horas; pueden ocurrir de forma espontánea o ser provocadas por la manipulación del paciente. Estas ondas no tienen una frecuencia característica y no tienen relación con las oscilaciones cardiorrespiratorias; consisten en un rápido ascenso de la PIC a partir de niveles normales o elevados -con mayor frecuencia- hasta alcanzar valores superiores a los 50 mmHg, y permanecer elevados en una fase de meseta o plateau durante 5 a 20 min, para volver a des-

TERAPIA INTENSIVA 986

cender en forma brusca a nivel basal. Se plantea que estas ondas sean generadas por una vasodilatación intermitente al nivel del lecho arteriolar cerebral. Recientemente M. Rosner ha planteado que se deben a una vasodilatación como consecuencia del descenso de la presión de perfusión cerebral, con el interés de mejorar el flujo sanguíneo cerebral, describiendo este hecho, el autor arriba mencionado, como la cascada vasodilatadora. Las ondas en meseta expresan siempre situaciones anormales con autorregulación cerebral conservada y disminución de la compliance cerebral y su pronóstico es ominoso; desde el punto de vista clínico se asocian con cefaleas, oscurecimiento visual, agitación, coma, elevación de la presión arterial, aceleración del pulso e irregularidad del patrón respiratorio; estas desaparecen cuando el enfermo hiperventila de manera espontánea o mediante el tratamiento para reducir la presión intracraneana. Las ondas B son ondas de amplitud mayor que la presión intracraneana media, con una frecuencia de 0,5 a 2 por minuto, su aparición se asocia con patrones respiratorios alterados en pacientes críticos acoplados a ventiladores mecánicos; tienen una amplitud entre 30 y 40 mmHg, pero pueden presentar picos de hasta 75 mmHg; se asocian con cambios en la presión arterial, caída de la presión arterial media. En enfermos en que se ha realizado registros continuos de Doppler transcraneal, su presencia sugiere una amplificación de los cambios de volumen sanguíneo cerebral, producido por una alternancia de vasodilatación y vasoconstricción en los lechos distales; estás ondas terminan con la respuesta vasomotora de Cushing. También pueden ser explicadas mediante el modelo de la cascada vasodilatadora, hecho que puede apreciarse cuando se registran de forma simultánea la PIC y la presión arterial media, con velocidades de inscripción más rápida. El tercer patrón u ondas C, también descritas por Lundberg, se define como oscilaciones rítmicas, rápidas, de relativa poca amplitud, con una periodicidad entre 4 y 8 por minuto y una amplitud entre 0 y 25 mmHg; estas ondas se han apreciado en las mesetas de las ondas A en los estados avanzados de las lesiones ocupantes de espacio; están relacionadas con las ondas de Traube-Herring-Meyer de la presión arterial. Han sido poco estudiadas y se considera que su importancia clínica es usualmente mínima. En las ocasiones en que se prefiere el registro rápido de la PIC (Fig. 69.4) (25 mm/s) se observa la curva de pulso cerebral, la cual está constituida por 4 picos denominados P1, P2, P3 y P4 y una hendidura. P1 es

Fig. 69.4. Registro gráfico de ondas de PIC.

conocida como la onda de perfusión, está directamente relacionada con la expansión de la presión arterial sistémica, esta onda de perfusión tiene un pico agudo y es totalmente constante en su amplitud. La onda (P2) es mucho más variable en su forma y amplitud, terminando en la hendidura; la onda (P3) es el componente que sigue inmediatamente a la hendidura; después de esta, las ondas de presión se afinan hacia abajo en dirección a la posición diastólica y se pueden observar otras ondas menores en la fase descendente de la curva. En relación con el origen de las diversas ondas, todavía no existe consenso, pero las evidencias orientan mucho a que la onda P1 está directamente relacionada con la expansión de la presión arterial sistémica, mientras que el origen de las restantes ondas (P2, P3 y P4) se relaciona con las pulsaciones venosas retrógradas. El análisis del predominio de cada uno de los componentes de la curva, así como de la amplitud de estas, proporciona información acerca de la distensibilidad cerebral y las condiciones del lecho vascular. En condiciones de distensibilidad cerebral normal se observa un predominio del componente P1 o de perfusión de la onda; cuando la PIC se eleva, provocando una disminución en la distensibilidad, se produce un incremento en las ondas P2 y P3 con cambios mínimos en P1, por lo que la curva toma un aspecto redondeado. Si la PIC continúa elevándose, la curva pierde todas sus inflexiones y tomará un aspecto piramidal que recuerda un gran P2, mientras que al controlar la PIC, la onda de pulso recupera su morfología normal. La eficiencia de la transmisión de la presión de pulso de la sangre al LCR está influenciada por 2 factores principales: la elastancia del sistema intracraneal y la reactividad vasomotora cerebral. Con una vasodilatación cerebral progresiva, la transmisión de la presión arterial al cerebro aumenta la onda de pulso cerebral, incrementa su amplitud y aspecto arterial. Esta arterialización de la onda de pulso la hace aparecer redondeada o monótona, donde la frecuencia básica se acentúa, mientras que otros armónicos son disminui-

dos; el análisis morfológico de la curva de pulso cerebral por inspección visual es simple pero subjetivo e inexacto. El análisis espectral es matemático, objetivo y cuantitativo; el interés radica en identificar el punto en la evolución de una hipertensión intracraneal, donde ocurre una respuesta vasodilatadora antes de alcanzar la isquemia cerebral, para ejecutar una intervención terapéutica.

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ELECTROENCEFALOGRAFÍAS GIORDANO SERRANO PÉREZ

La electroencefalografía clínica es la rama de la electrofisiología que estudia la actividad eléctrica espontánea, que genera el sistema nervioso central (SNC) como resultado de la actividad metabólica celular al nivel de su principales conglomerados neuronales (corteza cerebral y estructuras nucleares subcorticales, telencefálicas, diencefálicas y del tallo cerebral). La técnica más difundida es el electroencefalograma de superficie (EEG), que consiste en el registro gráfico de la actividad eléctrica que se genera en la corteza cerebral, como consecuencia de la actividad metabólica de las neuronas corticales en sus relaciones mutuas con otros grupos neuronales y otros elementos celulares del SNC. Para el intensivista el EEG constituye una herramienta de trabajo más, que le ayuda en el diagnóstico, valoración, monitoreo y evaluación de técnicas utilizada en el enfermo neurológico en estado crítico, razón por la cual se ha considerado oportuno brindar en este capítulo información general acerca de su uso.

ELECTROENCEFALOGRAMA

NORMAL

La frecuencia de una señal electroencefalográfica está dada por el número de ondas en la unidad de tiempo y normalmente pueden identificarse las bandas de frecuencia siguientes: - Banda delta: de 0,5 a 3.5 Hz. - Banda theta: de 4 a 7 Hz. - Banda alfa: de 8 a 13 Hz. - Banda beta: de 14 a 30 Hz.

MÉTODO GENERAL DE OBTENCIÓN DEL EEG Se recomienda la recogida del trazado electroencefalográfico con el paciente en decúbito supino, lo más cómodo posible, con la cabeza lavada y seca (limpia) sin uso de grasa o gel acondicionador. Montaje de recogida. No es más que la colocación de los electrodos en el cuero cabelludo del paciente (según el sistema internacional de Jasper) y pueden ser: - Montaje bipolar (2 electrodos activos). - Montaje monopolar (un electrodo activo y uno de referencia). Montajes EEG estándar. En el caso de las unidades de terapia intensiva, con el uso del montaje descrito por Jasper, podemos identificar sin temor a equivocarnos cualquier alteración de la electrogénesis cortical, de ahí que en estos pacientes se utiliza dicho montaje, cuyas derivaciones son las siguientes: F3-P3, P3-01, 01-T5, T5-F3, F4-P4, P4-02, 02-T6 y T6-F4 Las 4 primeras derivaciones, representadas por números impares, toman la actividad eléctrica del hemisferio izquierdo y las 4 inferiores representadas por números pares, las del hemisferio derecho. Las letras representan las áreas del cerebro de donde se registra la actividad eléctrica cortical (F: frontal, P: parietal, T: temporal y O: occipital); los números pares o impares indican la posición del electrodo en el cuero cabelludo según el sistema internacional de Jasper. Métodos de obtención del EEG. Al registrar la actividad eléctrica cerebral es importante tener en cuenta 3 aspectos:

989 TERAPIA INTENSIVA

1. Actividad durante el reposo. Actividad de base del EEG. 2. Verificación de la reactividad. Cambios producidos en el EEG ante determinados estímulos verbales, táctiles o medioambientales. 3. Maniobras de activación. Con el objetivo de inducir cambios patológicos en la actividad de base, las maniobras más usadas en la práctica clínica son: - Hiperventilación (HV): nasal o bucal. Se le indica al paciente hiperventilar por espacio de 3 a 5 min con el objetivo de producir: • Cambios metabólicos: disminución de concentración de PCO2 con aumento de pH implica vasoconstricción cerebral, disminuye flujo sanguíneo, produciendo hipoxia tisular e hipoglicemia: hay aumento de la excitabilidad neuronal e hipersincronía cortical. La hipoxia cerebral se traduce en el EEG en una actividad lenta, además, como se está produciendo una alcalosis, donde aumenta el pH (esto es irritante de las neuronas), por lo tanto algún foco epiléptico que haya pasado inadvertido puede aparecer en EEG. Los cambios funcionales que aparecen en el EEG después de la HVP son reactivos con la apertura de los ojos. Los daños cerebrales no son reactivos con la apertura de los ojos. Los cambios durante la HVP se manifiestan por una actividad lenta 0-6, con un patrón de aparición más o menos regular. Después del primer minuto de la HVP se normaliza el trazado, a veces los cambios lentos son reactivos a la apertura de los ojos. La magnitud de los cambios con la hipersincronía disminuye con la edad. Primer minuto: oleadas de ondas lentas. Segundo minuto: la actividad lenta aumenta en regiones posteriores y pueden aparecer oleadas lentas bifrontales, bisincrónicas. Tercer minuto: actividad lenta generalizada. Siempre que los cambios sean bilaterales simétricos y sincrónicos, no tiene significación patológica que se mantenga la actividad lenta después de la HVP, siempre que haya reactividad a la apertura de los ojos. Normalmente la actividad lenta del trazado durante la HVP desaparece a los 3 min de concluida esta. La hiperventilación puede favorecer la actividad paroxística por la alcalosis (aumento del pH). La hiperventilación produce aumento de la sincronización del trazado, un ritmo alfa mal modulado puede mejorar la modulación. - Fotoestimulación: no es más que la aplicación en la cara del paciente (ojos) de una estimulación luminosa provocada por el estimulador visual que forma parte del equipo de electroencefalografía. Los objetivos de la fotoestimulación son: TERAPIA INTENSIVA 990

Obtener posibles cambios funcionales en las áreas occipitales: Trenes de estímulos con distintas frecuencias (bajas, medias y altas). Frecuencias bajas: bloqueo del ritmo alfa. Frecuencias medias: se refuerza el trazado. Frecuencias altas: seguimiento estroboscópico (cuando la frecuencia del ritmo alfa sigue la frecuencia de la fotoestimulación). Estimulación a frecuencias variables. • Provocar respuestas fotosensibles: Trenes de estímulo a 15 Hz en el adulto y a 10 Hz en el niño, se manifiesta como: Región frontopolar. Respuesta fotomiológica (fibrilación de los músculos palpebrales). Regiones centrales: bilaterales y sincrónicas. Respuesta fotoparoxística (RFP) (60 % epilépticos, 20 % otros no epilépticos y 20 % normales). Regiones occipitales en forma de actividad lenta. Respuesta fotoconvulsiva (RFC) (80 % epilépticos, 10 % no epilépticos y 10 % normales). - Estimulación auditiva: con sonidos en los raros casos de epilepsia auditiva. •

EVALUACIÓN DEL ELECTROENCEFALOGRAMA Los elementos que se deben evaluar en un EEG son: - Tipo de actividad. - Organización de la actividad de base. - Modulación. - Simetría. - Reactividad de las señales y su simetría en ambos hemisferios. Los aspectos que se deben considerar son: Tipo de la actividad de base (las distintas frecuencias). Ritmo, no es igual que actividad de base, este es una identidad fisiológica que tiene: frecuencia propia, distribución topográfica definida, debe ser reactiva a los estímulos específicos, debe tener modulación característica, rango de amplitudes poco variable, características propias de lateralidad, simetría y sincronía. La electrogénesis cortical tiene solo 2 ritmos: alfa y beta: - Alfa (a): 10 Hz, nunca menos de 8 Hz. Topografía occipital en relación con las áreas visuales de corteza, a veces se extiende a regiones medias y muy raramente a las regiones frontales (alfa dominante). Reactividad: se bloquea a la apertura de los ojos. La arreactividad puede ser expresión de daño de base,

aunque sea funcional, o ser la expresión de un sufrimiento cerebral discreto. Modulación: ondas sinusoidales. Amplitud: 50 microvoltios. Es un ritmo bilateral, simétrico y sincrónico. Actividad fisiológica inhabitual vinculada al ritmo alfa: • Ritmo alfa (α) variante o desdoblamiento del alfa (Fig. 70.1): tiene la mitad de la frecuencia del alfa. Modulación: oleadas más o menos largas de actividad theta, adquiere un aspecto anular.

Fig. 70.1. Ritmo alfa variante.

Ritmo theta posterior: no se observa el desdoblamiento y la frecuencia es de 4 Hz, es posterior, bilateral, simétrico y sincrónico. • Ritmo theta fisiológico: actividad de base a 6 Hz, bilateral, no reactiva, presente en regiones centro parietales. • Ritmo Pi u ondas lentas posteriores: son aisladas, bioccipitales, dentro de la banda delta (δ), son muy frecuentes dentro de los niños y adultos jóvenes. - Beta (β): frecuencia 18 Hz (70.2). •

Topografía: frontal se relaciona con áreas motoras. Reactividad: se bloquea con los movimientos voluntarios del hemicuerpo contralateral, así como también se bloquea el ritmo mu. Se registra abriendo y cerrando las manos con los ojos abiertos. Amplitud: 25-30 µV. El ritmo es eminentemente unilateral y cuando es bilateral es asimétrico y asincrónico. Actividad fisiológica inhabitual vinculada al ritmo ß: • Ritmo mu: frecuencia de 7-12 Hz, se observa en regiones anteriores o región rolándica; se bloquea con los movimientos o con la intención a realizarlos del lado contralateral. • Modulación: en forma de diente de sierra o arco. Además están la actividad rápida fisiológica que se observa en el 10 %, LVF (low voltaje fast), actividad rápida medicamentosa, que aparece en regiones anteriores o posteriores y se entremezclan con los ritmos normales. El LVF no tiene ningún cambio con la apertura o cierre de los ojos y a veces se reactiva o bloquea con la fotoestimulación. Con el sueño aparece actividad lenta en el trazado. El sueño es un estado funcional muy particular del SNC, se encuentran frecuencias lentas dentro de las bandas theta-delta ( - ).

SEMIOLOGÍA DEL EEG No es más que el análisis de todo grafoelemento que aparece en el trazado electroencefalográfico. Grafoelemento. Es cualquier elemento fundamental del trazado. Clasificación de los grafoelementos. Por su origen se clasifican en: extracerebral y cerebral.

EXTRACEREBRAL

Fig. 70.2. Actividad rápida betha en derivaciones frontales de orígen medicamentoso.

- Artefactos fisiológicos: • Electromiograma (EMG), electrocardiograma (ECG), movimientos oculares que se introducen, parpadeo (Fig. 70.3) cierre y apertura de los ojos, sudación, temblor, electrodo cercano a un vaso sanguíneo. - Artefactos tecnológicos: • Desperfectos del equipo, electrodo nulo de algún canal por desperfecto de este, ropa de poliéster cercano, contaminación de 60 Hz, etc.

991 TERAPIA INTENSIVA

Fig. 70.3. Artefactos por parpadeo.

Fig. 70.4. Actividad paroxística a puntas focales temporo-parietal (T-P) izquierda.

CEREBRALES Por su naturaleza se clasifican en: - Actividad paroxística. Criterios de paroxismo: • Que sea independiente de la actividad de base. • Que aparezcan bruscamente en el trazado. • Que sea transitorio. - Por su distribución los paroxismos se clasifican en: • Generalizados: son simultáneos y sincrónicos en todo el trazado. • Focales: en parte de las derivaciones de un hemisferio. - Por su repetición los paroxismos se clasifican en: • Aislados: aparecen en una derivación sin ningún ordenamiento temporal, es decir, cuando aparece, no está vinculado con la aparición de otro subsiguiente o precedente, además, los intervalos de aparición varían. • Repetidos: cuando existe la organización temporal en un grafoelemento u otro, o sea, cuando los intervalos de aparición no varían. La actividad paroxística: hiperexcitabilidad neuronal y sincronización neuronal son actividades muy rápidas que adoptan distintos tipos de forma de ondas: - Punta (Fig. 70.4). - Polipunta. - Punta onda. - Polipunta onda. - Complejos trifásicos. - Onda lenta paroxística. - Onda puntiaguda (sharp wave). Se ve en los epilépticos, pero también en los no epilépticos, por ejemplo, niños con lesiones estáticos del TERAPIA INTENSIVA 992

SNC o lesiones perinatales o traumas obstétricos, no siempre la actividad paroxística se ve en la epilepsia, aunque casi siempre los epilépticos tienen EEG paroxístico. Los paroxismos rítmicos sugieren la epilepsia. Los paroxismos intercríticos generalizados a punta onda y polipunta onda caracterizan las epilepsias generalizadas primarias (Fig. 70.5). Los paroxismos focales caracterizan las epilepsias parciales. Las polipuntas suelen encontrarse con muy poca frecuencia en las epilepsias.

Fig. 70.5. Ritmo alfa posterior mal modulado. Paroxismos a puntas bifrontales.

Actividad lenta. Significa sufrimiento cerebral donde hay compromiso del metabolismo neuronal, cuando esto ocurre se producen 2 resultados: - Disminuye la actividad neuronal. - Aumenta la sincronización de las neuronas cuyo metabolismo está afectado, ejemplo, isquemia en una zona

de la corteza, como una afección neoplásica o los efectos de una intoxicación, el resultado de todo es actividad lenta en el EEG, a mayor sufrimiento mayor actividad lenta. La actividad lenta puede ser: generalizada, difusa o focal. Difusa. Elementos dentro de la banda , más raramente , elementos aislados que dan al trazado aspecto abigarrado y se entremezclan con la actividad fundamental y que aparecen asincrónicamente. Cuando desaparece la actividad fundamental hay corrimiento de difusa a generalizada. La actividad lenta difusa se ve en la insuficiencia circulatoria crónica. Generalizada. Puede ser actividad theta o delta. La actividad theta generalizada monomorfa traduce sufrimiento subcortical, teniendo la característica de ser reactiva a la apertura de los ojos. Cuando es una actividad theta muy irregular polimorfa (cortical), de frecuencia estable hay que pensar en la posibilidad del sueño. Si no es por esto, sería el agravamiento de una insuficiencia cerebral crónica o posictal. También puede verse la actividad theta irregular en el coma metabólico, en la uremia, etc. La actividad delta generalizada es más rara y pueden distinguirse: - Delta polimorfo: actividad muy irregular en todas las derivaciones y se pueden ver: • Durante el sueño fase III-IV fisiológica. • Encefalitis por infecciones generalizadas del SNC. Casi siempre traduce sufrimiento cortical severo. - Delta monomorfo generalizado: no es frecuente encontrarlo en el trazado, casi siempre es el estado de vigilia del niño pequeño. Focal. Theta o delta polimorfo. Traduce sufrimiento de tipo cortical en una parte del hemisferio, ejemplo, en un infarto cerebral pequeño debido a un tumor. La actividad delta focal cuando no es reactiva a la apertura de los ojos sugiere un tumor o absceso. El delta focal monomorfo: casi siiempre adopta la forma de oleadas lentas a una frecuencia de 2 a 3 Hz que se presentan en regiones frontales en un solo lado o en las 2 regiones frontales. Es un ritmo intermitente, rítmico dentro de la banda delta y es una actividad del EEG, conocido por las siglas FIRDA (frontal intermitent rithmic delta activity). En niños, por la aparición en regiones occipitales, se le conoce como OIRDA (occipital intermitent rithmic delta activity). El FIRDA traduce sufrimiento subcortical profundo cercano a una línea media, en la unión diencéfalomesencefálica.

También pudiera representar disfunciones de tipo bioquímica cuando aparezca un FIRDA de un solo lado, lo cual sugiere hemorragia talámica, y en segundo lugar un proceso expansivo profundo del lóbulo frontal, o un proceso expansivo extracraneal del lóbulo frontal. Si se hace un resumen podemos decir que: - Sufrimiento cortical: actividad lenta irregular en cuanto a frecuencia theta polimorfa o delta polimorfa. A veces se le llama ritmo del coma (poco o nada reactivo a la apertura de los ojos). - Sufrimiento profundo: la frecuencia se hace más creciente, aparece actividad theta monomorfa o delta monomorfa, reactiva a la apertura de los ojos que significa que la corteza conserva su actividad cerebral. Sugiere sufrimiento profundo o funcional (subcortical). - En los 2 hemisferios: lesiones profundas cercanas a la línea media con FIRDA bilateral bifrontal. - En un solo hemisferio: suele haber una hemorragia talámica con FIRDA unilateral.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA DE LAS EPILEPSIAS El EEG no es ningún instrumento para diagnosticar una epilepsia, solo sirve para clasificar o seguir la evolución o control de una epilepsia. Para ver el EEG en las epilepsias hay que clasificarlas (cuadros 70.1 y 70.2). Cuadro 70.1. Clasificación internacional de crisis epilépticas Crisis parciales: - Crisis parciales simples: · Con signos motores · Con alucinaciones somatosensoriales o sensoriales especiales · Con signos y síntomas autonómicos · Con síntomas psíquicos - Crisis parciales complejas: · De inicio como parcial simple seguida de alteración de la conciencia · Con trastorno de la conciencia desde el inicio - Crisis parciales con generalización secundaria: · Crisis parciales simples que se generalizan · Crisis parciales complejas que se generalizan · Crisis parciales simples que evolucionan a complejas y se generalizan Crisis generalizadas: - Ausencias: · Típicas · Atípicas - Mioclónicas: · Clónicas · Tónicas · Tónico-clónicas · Atónicas Crisis no clasificables

993 TERAPIA INTENSIVA

Cuadro 70.2. Clasificación internacional de epilepsias, síndromes epilépticos y crisis situacionales Epilepsias y síndromes epilépticos según la localización (parciales y focales): - Epilepsias parciales idiopáticas (dependientes de la edad): · Epilepsia parcial benigna con puntas centro temporales (epilepsia rolándica). · Epilepsia infantil benigna con paroxismos occipitales · Epilepsia primaria de la lectura - Epilepsias parciales sintomáticas: · Epilepsia parcial continua progresiva de la niñez (síndrome de Kojewnikoff) · Síndromes caracterizados por crisis con un modo específico de provocación · Epilepsias según localización lobar: · Epilepsias del lóbulo frontal y epilepsias del lóbulo parietal · Epilepsias del lóbulo temporal y epilepsias del lóbulo occipital - Epilepsias parciales criptogénicas · De causa no constatada u oculta Epilepsias y síndromes epilépticos generalizados: - Epilepsias generalizadas idiopáticas (dependientes de la edad): · Convulsiones neonatales benignas familiares · Convulsiones neonatales benignas · Epilepsia mioclónica benigna del niño · Epilepsia de ausencia de la niñez (picnolepsia) · Epilepsia de ausencias juvenil · Epilepsia mioclónica juvenil (pequeño mal impulsivo) · Epilepsia con crisis de gran mal al despertar · Epilepsias con crisis reflejas · Otras epilepsias generalizadas idiopáticas - Epilepsias generalizadas criptogénicas o sintomáticas · Síndrome de West · Síndrome de Lennox-Gastaut-Dravet · Epilepsia con crisis mioclono-astáticas · Epilepsia con ausencia mioclónicas - Epilepsias generalizadas sintomáticas: · Causa inespecífica: · Encefalopatía mioclónica precoz · Encefalopatía epiléptica infantil precoz con brotes de supresión · Otras epilepsias generalizadas sintomáticas · Síndromes específicos: · Crisis epilépticas como complicación de otras enfermedades Epilepsias y síndromes epilépticos en los que no es posible determinar si son generalizados o focales: - Epilepsias y síndromes epilépticos que presentan a la vez crisis generalizadas y crisis focales: · Crisis neonatales · Epilepsia mioclónica severa de la infancia · Epilepsia con puntas-ondas continuas durante el sueño lento · Síndrome de Landau-Kleffner · Otras epilepsias indeterminadas - Epilepsias y síndromes epilépticos cuyas características no permiten clasificarlos como generalizados o focales Síndromes especiales: - Crisis en relación con una situación en especial · Convulsiones febriles · Crisis aisladas o estados epilépticos aislados · Crisis relacionadas con eventos metabólicos o tóxicos agudos

Lo más característico del EEG en las epilepsias es sin duda la presencia de actividad paroxística en cualquiera de sus presentaciones (punta, polipunta, shard wave, punta-onda, etc.) (Figs. 70.6-70.10) esta puede presentarse de forma: TERAPIA INTENSIVA 994

- Parcial: afecta 1 ó 2 derivaciones electroencefalográficas. - Generalizada: se presenta de forma generalizada en todas las derivaciones electroencefalográficas. - Parcial secundariamente generalizada.

Fig. 70.6. Trazado asimétrico. Ritmo alfa mejor modulado a la derecha con paroxismos focales occipitales izquierdos.

Fig. 70.9. Actividad paroxística focal temporo-frontal (T-F) izquierda.

Fig. 70.10. Actividad paroxística a punta onda focal frontal derecha. Fig. 70.7. Actividad paroxística a punta onda degradada focal frontal derecha con generalización secundaria.

De acuerdo con el tiempo de presentación de la actividad paroxística, esta puede ser: - Intercrítica: su duración es menor que 20 s. Puede ser en cualquiera de las presentaciones anteriores. - Crítica: cuando la duración es mayor que 20 s. En cualquiera de las presentaciones anteriores. Este a su vez reclasifica en: • Eléctrico: cuando solo aparecen manifestaciones en el trazado electroencefalográfico y no existen manifestaciones clínicas en el paciente. • Electroclínico: las manifestaciones eléctricas se acompañan de manifestaciones clínicas en el paciente, las cuales pueden ser descritas por el personal técnico o gravadas en video-EEG.

Fig. 70.8. Paroxismos a puntas multifocales.

Descripción de algunas de las crisis epilépticas: Epilepsia generalizada primaria. Gran mal, petit y mioclónicas. Las crisis se caracterizan por paroxismos 995 TERAPIA INTENSIVA

generalizados rítmicos. En el EEG intercrítico, la actividad de base casi siempre es normal, se sobreañaden los paroxismos y estos son siempre de tipo generalizados aislados, durante la crisis hay que observar el tipo de epilepsia de que se trate. En el gran mal las crisis son paroxismos generalizados rítmicos. Petit mal. El EEG intercrítico es normal, lo más que se puede ver es una ligera actividad lenta dentro de la actividad delta en oleadas en regiones bioccipitales. EEG crítico. Puntas ondas lentas generalizadas rítmicas a 3 Hz, con la recuperación de la actividad normal enseguida. La duración de las crisis suele ser de 4 a 5 s, desde el punto de vista clínico puede haber parpadeo o cabeceo o mirada fija, después hay regreso a la actividad normal, sin evidencias de sufrimiento posictal como en el gran mal. Epilepsia mioclónica. Crisis a polipunta onda generalizada rítmica durante la mioclonía, primero puntas rítmicas de breve duración y después polipunta onda en forma breve simultánea en todas las derivaciones en relación también con la contracción muscular visualizado en el EMG. Epilepsia parcial secundaria. EEG intercrítico. Lo más frecuente es la presencia de paroxismos focales aislados pueden ser más o menos abundantes. Lo más común es que haya alteración de la actividad de base. No es raro ver elementos de sufrimiento en el mismo sitio del foco, se pueden observar cualquier tipo de paroxismos, no es común los complejos trifásicos. Las ondas lentas aparecen con mucha frecuencia en las epilepsias del lóbulo temporal. EEG crítico. Paroxismos focales rítmicos. Mientras más alto sea el origen de la crisis más va a predominar el componente tónico. Crisis focal motora jacksoniana frontocentral. Epilepsia del lóbulo temporal psicomotora. Crisis. EEG normal y después aparece actividad rítmica theta de 4 a 5 Hz bien monótona que aparece a veces en un solo hemisferio y después se propaga al otro, unas veces en los 2 hemisferios sin saber por donde comenzó. Se activa con la hiperventilación. Epilepsias parciales primarias: Epilepsia parcial benigna o puntas rolándicas. Aparece en niños entre los 4 y 7 años de edad, desaparece a los 12 años de edad, desde el punto de vista clínico con frecuencia las crisis ocurren durante la noche. A veces hay un grito y componentes masticatorios adversivos. EEG. Grandes puntas de derivaciones centrales. Se dice que tienen su origen en la circunvolución frontal ascendente, en la crisis paroxismos rítmicos. TERAPIA INTENSIVA 996

Epilepsia parcial o puntas occipitales. Se trata como un paciente con escotomas centellantes, alucinaciones visuales, cefaleas, náuseas, vómitos, pérdida de conocimiento y/o convulsiones. EEG intercrítico. Puntas ondas y polipuntas, ondas aisladas pero muy continuas en una o ambas regiones occipitales uni y bilaterales, reactiva a los OA. Paroxismos focales aislados pero muy frecuentes. EEG crítico. Aspecto de una crisis parcial, ya sea reclutante o de punta onda, el diagnóstico de la entidad es electroclínico. Epilepsia generalizada secundaria. Síndrome de West, síndrome de Lennox-Gastaut, aquí se pierde la relación entre el EEG crítico y el intercrítico. Síndrome de West. EEG. Muy lento, desorganizado, ondas lentas muy irregulares en todas las derivaciones, a este aspecto muy desorganizado del EEG se le conoce como hipsarritmia (no es privativa del síndrome de West, también puede verse en algunas formas de encefalopatías metabólicas). Al aspecto básico se superponen descargas de gran amplitud que pueden ser generalizadas o multifocales. Después queda una supresión (burst supression), depresión del trazado, períodos de aplanamiento del trazado entre las crisis, o sea, siguiendo a los paroxismos aparecen los burst supression. Síndrome de Lennox-Gastaut. Se asocian varios tipos de crisis: - Crisis tónico-axiales: apnea seguida de elevación lenta de los brazos y un grito: • Deterioro marcado de la actividad de base. • Puntas ondas lentas (de 2 a 2,5 complejos/s) que pueden ser generalizadas o focales (también pueden ser multifocales). • Cuando se presentan en forma crítica pueden ser generalizados. • En el período intercrítico pueden aparecer puntas ondas focales. • Microcrisis reclutante que se hacen más notables durante las crisis tónico-axiales. • La transformación de la punta ondas lentas en polipuntas ondas lentas indica un agravamiento (signo de mal pronóstico). Crisis o status epiléptico. Se considera que un paciente esta en status epiléptico o convulsivo, cuando presenta actividad paroxística crítica, ya sea electroclínica o no y con una duración de más de 20 ms; casi siempre de presentación generalizada, aunque la actividad focal que cumpla con estas características, en cuanto a su duración, también podemos

considerarla como crisis epiléptica. El EEG en las crisis epilépticas y/o status epiléptico o estado de mal epiléptico puede ser: - Crítico eléctrico. Cuando la actividad paroxística eléctrica no se acompaña de manifestaciones clínicas del paciente, como ocurre cuando el paciente está intubado, ventilado y relajado, y por tanto no pueden visualizarse las convulsiones desde el punto de vista clínico, pero si puede evidenciarse la manifestación eléctrica mediante el EEG, lo cual facilita el tratamiento y la neuroprotección. - Crítico electroclínico. La actividad paroxística en el trazado se acompaña de manifestaciones clínicas en el paciente, lo cual se corresponde con el tipo de ataque o crisis.

EEG EN LAS ENFERMEDADES QUE EVOLUCIONAN CON CRISIS CONVULSIVAS Y PUEDEN SER MOTIVO DE INGRESO EN LAS UNIDADES DE TERAPIA INTENSIVA

Jackob Creutzfeld. Sobre un fondo muy lento y la desorganización de la actividad de base propia de la encefalitis. Podemos encontrar paroxismos generalizados periódicos. Puntas generalizadas periódicas cada 1 ó 2 s. Umberich Lambert. Como único se observan puntas generalizadas aisladas. Ramsay Hunt. Polipuntas ondas generalizadas que coinciden con mioclonias. Son altamente fotosensibles y faciobraquiales. Panencefalitis esclerosante subaguda. Ondas lentas o paroxismos generalizados periódicos. Encefalitis hepatoamoniacal. Complejos trifásicos que pueden aparecer en fase de agudización. También pueden verse en la uremia y en los períodos posdiálisis donde aumenta la actividad paroxística. Hipertiroidismo e hipoglicemia. Puede aparecer actividad paroxística también.

EEG EN ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES En las enfermedades cerebrovasculares lo más frecuente es la presencia de actividad lenta en trazado y en contadas ocasiones paroxismos lentos difusos. Las alteraciones pueden ir desde simple enlentecimiento del ritmo α, disminución de la reactividad de la actividad de base hasta el silencio eléctrico cerebral. Los paroxismos se pueden ver en los primeros estadios de disfunción cerebral: isquemia y/o hemorragia (Fig. 70.11).

Fig. 70.11. Ritmo alfa posterior mal modulado. Paroxismo a puntas bifrontales.RR

Infarto cerebral isquémico. Lo primero que se observa es la caída de las amplitudes, actividad lenta focal que depende de la magnitud del infarto; actividad lenta (polimorfo) y en dependencia de la localización de la arteria ocluida o sangrante se producirán particularidades de la manera siguiente: - En arteria cerebral media. Presencia de actividad theta focal fronto-centro-temporal (FCT). Puede llegar hasta el delta polimorfo, que logra ocupar todo el trazado. Casi siempre es más lento del lado del infarto; mientras más profundo sea este, el polimorfismo se va a ir borrando y se van a encontrar alteraciones lentas más monomorfas. Después de aparecer el infarto, el aspecto del EEG depende de la evolución del paciente. - Arteria cerebral anterior. No suele conformarse un foco tan notable como en el anterior. Se ve actividad lenta difusa (theta) de regiones anteriores muy poco marcada y un FIRDA bilateral o una actividad theta monomorfa en vértex. - Arteria cerebral posterior. Disrrupción o asimetría del alfa en regiones posteriores, es decir, una desincronización del alfa en región posterior del lado afectado. Como secuela de los infartos lo que queda es una actividad rápida de bajo voltaje. - Trombosis del tronco basilar. Trazado lento generalizado. Disrrupción de los ritmos fundamentales en todas las derivaciones, pero es más lento y polimorfo en regiones anteriores. - Parietal lateralized epileptiforme discharges (PLEDS). Se observan los complejos trifásicos mientras dure la isquemia. Aparecen descargas epilépticas en un solo lado (parieto-temporo-occipital) en los períodos de isquemia, traduce sufrimiento cerebral agudo durante 997 TERAPIA INTENSIVA

el período de isquemia. La evolución de los PLEDS pueden desaparecer cuando se corrige la isquemia o ser sustituidas por ondas lentas delta (Fig. 70.12).

hiperventilación (los lugares más frecuentes son los lóbulos temporales), son salvas de elementos angulares de forma sincrónica. - Insuficiencia vertebrobasilar. Podemos encontrar actividad lenta a elementos lentos monomorfos que se presentan en forma intermitente en el trazado, oleadas lentas generalizadas. Realizando la maniobra como giro del cuello, hiperflexión o hiperextensión las alteraciones en EEG es a elementos monomorfos. Otros elementos son: la actividad theta difusa, con pobreza de la electrogénesis cerebral, cambios discretos con hiperventilación y seguimiento estroboscópico a las bajas frecuencias. En la mayoría de los casos el EEG es normal.

EEG DE LA MUERTE ENCEFÁLICA Fig. 70.12. Actividad lenta theta-delta polimorfa difusa, con puntas lentas generalizadas con predominio derecho.

Evolución del EEG en un infarto cerebral. La actividad lenta tiende a disminuir con el tiempo. La disminución de la amplitud es lo que se va a encontrar en los infartos antiguos, actividades de bajo voltaje dentro de las bandas rápidas, por ejemplo, la actividad rápida en una región específica de un paciente de edad avanzada indica un infarto antiguo que puede caracterizarse según la localización y causa, como: - Hemorragias subaracnoideas. En pacientes que no tienen afectada la conciencia, ni existe focalización neurológica, se ven EEG normales, pero con corrimiento hacia la actividad rápida y disminución de la amplitud, además, hay aumento de la actividad rápida de regiones anteriores. Cuando el sangramiento es importante se puede ver la actividad paroxística rápida en el trazado: son punticas muy pequeñas y rápidas multifocales. Cuando el sangramiento es muy grande con edema cerebral aparece actividad lenta generalizada del tipo theta o delta polimorfo en dependencia de la magnitud de la lesión, por lo que se pueden ver los ritmos o la actividad propia del coma y el silencio eléctrico cerebral. - Hemorragia parenquimatosa. Aquí hay alteraciones focales: delta polimorfo. Si hay sangramiento al ventrículo: alteraciones globales. La diferencia con la hemorragia subaracnoidea es la focalización del EEG. - Insuficiencia circulatoria cerebral crónica. Actividad theta difusa, puede estar entremezclado con el alfa de base. Es posible que el trazado se desorganice y predomine la actividad lenta. Puede haber theta generalizado. Estos cambios suelen aparecer durante la TERAPIA INTENSIVA 998

Hoy día el desarrollo de las técnicas diagnósticas no invasivas para la muerte cerebral (Doppler transcraneal, potenciales evocados de tallo cerebral, etc.) han disminuido enormemente la necesidad de utilizar el EEG para este propósito, y esta técnica ha ido cayendo en desuso en las unidades de terapia intensiva, no obstante, no siempre tenemos disponibilidad de las nuevas tecnologías y pudiera ser necesario apelar a la EEG para precisar el diagnóstico de muerte encefálica, por ello decidimos tratar este tema. Criterios técnicos: - EEG largos de más de ½ hora de duración. - Distancia máxima interelectrodo de 10 cm. - Máxima ganancia 2 V/mm. - Mínimo de 10 electrodos (montaje Grass). - Impedancia por debajo de 10 kOhms. - Integridad del sistema de registro. - Corte por debajo de 0,3-0,4 Hz. - Técnica polisomnográfica. - Reactividad a estímulos fuertes. - Registro por técnico calificado. - No trasmisión telegráfica. - Repetir en caso de duda. Criterios clínicos: - Isoeléctrico en todas las derivaciones. - Arreactivo a los estímulos nociceptivos intensos. - Contaminación del ECG en el trazado, porque no hay actividad cerebral cercana al electrodo de registro. - Estar convencidos de que el paciente no está sometido a hipotermia o barbitúricos. Las fuentes de error en EEG al diagnosticar el silencio eléctrico cerebral (EEG plano) son:

- Falsos positivos: • Factores técnicos. No cumplimiento de algunos de los 12 criterios técnicos mencionados anteriormente. • Criterios que pueden aplanar el EEG. Ver capítulo 77. - Falsos negativos (artefactos): • Fuentes externas: vibraciones, movimientos de electrodos, cabeza, monitores, cánulas, etc. • Electrodos defectuosos. • Potenciales extracerebrales: electrocardiograma, electromiograma, electrooculograma (EOG) y movimientos posturales. En nuestro medio, prácticamente se ha dejado de usar el EEG, para el diagnóstico de la muerte encefálica, y se ha sustituido por la realización de Doppler transcraneal, potenciales evocados de tallo cerebral, somatosensoriales y visuales, acompañado de una exhaustiva y cuidadosa evaluación clínica, que incluye el test de apnea.

EEG EN EL TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO En el caso de la enfermedad traumática, el monitoreo continuo mediante el EEG, constituye gran ayuda para el personal de la unidad de terapia intensiva en el seguimiento de estos casos. Los principales hallazgos son: actividad lenta focal (Fig. 70.13), generalmente reactiva a la apertura de los ojos (conmoción). En la contusión los cuadros son similares, pero como existe daño estructural, no es reactivo a la apertura de los ojos, a veces dejan secuelas.

Fig. 70.13. Trazado lento delta polimorfo difuso con predominio izquierdo.

En los traumas frontales aparece a veces el foco en regiones occipitales o temporales por el contragolpe. Sangramientos epidurales. Hematoma subdural. Lo más notable es la caída del voltaje en relación con la ubicación del hematoma regional y actividad lenta del lado del trauma. Se ve con mayor frecuencia en pacientes con edad avanzada y alcohólicos, caída importante del voltaje o amplitudes en las regiones cuyos electrodos están adyacente, o sea, asimetría del voltaje en el EEG. Generalmente hay compresión de estructuras, se observa actividad lenta del lado del trauma, puede verse hasta un FIRDA contralateral. Resumiendo, asimetría del voltaje con actividad lenta contralateral. Hematoma intraparenquimatoso. Existe actividad lenta significativa no solo de carácter focal en el sitio del sangramiento, también se puede generalizar en dependencia de factores concomitantes como el edema cerebral y la dilatación ventricular. Con frecuencia evolucionan de forma tórpida y se profundiza el coma, por lo que aparece actividad lenta delta polimorfa. Cuando el coma se hace profundo, el trazado es alternante con oleadas lentas generalizadas y después el silencio eléctrico cerebral, por lo cual hay que asegurarse antes de esto que no haya recibido barbitúricos que puedan enmascarar el cuadro.

EEG EN LOS TUMORES CEREBRALES En los tumores cerebrales lo más común observado en el EEG es la presencia de actividad lenta focal, los mecanismos de la actividad lenta son los siguientes: - Trastornos locales de la electrogénesis. - Alteraciones a distancia que produce interrupción de vías anatómicas, efecto de degeneración axónica, compresión producida por el tumor en el parénquima cerebral y en grandes vasos sanguíneos e hipertensión endocraneana. - Cambios metabólicos. - La magnitud de la actividad lenta en el trazado depende de los factores: • Localización del tumor, si es supratentorial o infratentorial. • Tamaño del tumor que depende de la velocidad de crecimiento: los de crecimiento rápido tienen más alteración en EEG. Compresión de estructuras vecinas o vasos sanguíneos, estas pueden implicar alteraciones electroencefalográficas de isquemia. • Histología del tumor. • Edema peritumoral, ejemplo, metástasis tumoral. • Hipertensión endocraneana. 999 TERAPIA INTENSIVA

Según varíen estos factores, así se comportará la actividad lenta. Tumores supratentoriales. Son los que con mayor frecuencia producen alteraciones del trazado EEG, sobre todo los de la convexidad. Las alteraciones serán más lentas mientras más grande sea la lesión. Lo primero que aparece en el EEG es una focalización de actividad lenta delta polimorfa continua, por lo que cuando estamos ante un paciente con hipertensión endocraneana, y aparezca en el trazado del EEG un foco delta polimorfo continuo, hay que pensar en 2 posibilidades diagnósticas: tumor cerebral o absceso cerebral. Si los tumores son más profundos, el foco delta no es tan polimorfo. En los meningiomas de lento crecimiento, por ejemplo, en las regiones vecinas puede verse una actividad rápida semejante al ritmo µ, diferenciándose del ritmo ß fisiológico en que no se encuentra solo en las regiones centrales, sino que puede aparecer en cualquier localización o derivación en dependencia del área donde se encuentre el tumor, además, es arreactiva. En ocasiones puede verse actividad paroxística pero es más rara. También hay tumores cerebrales de lento crecimiento que pueden producir cambios marcados en el EEG como en los de rápido crecimiento. Siempre que el tumor produzca compresión de estructuras profundas, aparecerá FIRDA. Ante la compresión de vasos sanguíneos aparecerán los signos indirectos de isquemia. Los tumores que con mayor frecuencia producen alteraciones en el EEG son: - Neuroblastomas. - Metástasis cerebrales. - Glioblastomas. - Astrocitomas. - Meningiomas. - Oligodendrogliomas. En los tumores profundos de la línea media, con gran frecuencia se producen alteraciones bilaterales simétricas o no dadas por oleadas de ondas lentas y el FIRDA. Entre los tumores supratentoriales subcorticales tenemos: craneofaringioma y adenoma hipofisiario. Mientras más superficial es el tumor, más regular y más polimorfo es la actividad lenta que lo acompaña. Tumores infratentoriales. En ocasiones estos no dan cambios en el EEG por si mismos, originar actividad lenta difusa del tipo monomorfa, frecuentemente reactiva a la apertura de los ojos, a veces puede verse un FIRDA por sufrimiento subcortical o por la hipertensión endocraneana, que produce compresión de los lóbulos frontales contra el hueso. TERAPIA INTENSIVA 1000

El 50 % produce alteraciones, 20 % no produce alteraciones, por ejemplo, tumor del ángulo pontocerebeloso, astrocitomas del puente y tumores del IV ventrículo. Las alteraciones que producen los tumores infratentoriales son bilaterales con degradación de la actividad base. Puede aparecer un theta polimorfo generalizado (ritmo del coma). Se pueden sobreañadir oleadas de delta monomorfas que suelen surgir en regiones anteriores (frontales) (Figs. 70.14 y 70.15). Los tumores que casi siempre producen alteraciones en el EEG son: meduloblastoma y epéndinomas, producto de la hipertensión endocraneana que dan los mismos.

Fig. 70.14. Trazado asimétrico con actividad theta polimorfa focal bifrontal.

Fig. 70.15. Ritmo alfa a 10 Hz posterior reactivo a la apertura ocular.

Resumiendo, se darán 6 criterios prácticos: - Una actividad delta polimorfa circunscrita en una región cortical implica que el tumor está ahí o cerca de ahí. - Focos lentos múltiples significan que está debajo o cerca del foco donde haya peor organización de la

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actividad de base, no donde esté más lento, sino, donde esté más desorganizado. Mientras más profundo es el tumor, más diseminadas las alteraciones en el EEG. Cuando hay un foco lento que desaparece con el sueño, quiere decir que el tumor no es superficial, sino más profundo. La depresión del voltaje y la alteración de la sincronización de la actividad de base tienen más localización que la mera presencia de la actividad lenta per se. Las alteraciones lentas theta son más frecuentes en los tumores frontales y temporales de los adultos y en los tumores occipitales en los niños.

tas cada 15 ó 20 s, alternando con períodos de depresión. Absceso cerebral. Cuadro parecido a los tumores, masa que crece. Actividad más lenta, focal, de aspecto más atípico e irregular, excepto en abscesos pequeños bien encapsulados; mientras más superficial es el absceso, los cambios son más escandalosos y comprueba que debajo de la actividad lenta está el absceso. La diferencia con los tumores es muy difícil. Después de una meningoencefalitis puede persistir actividad lenta durante semanas o meses.

EEG EN LAS ENCEFALOPATÍAS METABÓLICAS Y EL COMA

EEG EN LAS INFECCIONES (MENINGITIS, MENINGOENCEFALITIS Y ABSCESO) Al igual que en los traumatismos, lo que prima en el EEG en las infecciones es la actividad lenta. En ocasiones un cuadro puramente meníngeo no tiene alteraciones en el EEG, ya que cuando hay participación encefálica es cuando se ve alteración del EEG, pero en dependencia de las características de la infección meningoencefálica, podemos identificar las particularidades siguientes. Sufrimiento cortical. Actividad lenta del tipo ó polimorfo, generalizado, de carácter fluctuante, hay momentos en que se pone mucho más lento que otros. Si hubiera algún signo de focalización muy evidente, se debe pensar en un absceso. En el caso de las encefalitis virales hay alteraciones más difusas y escandalosas. Encefalitis. Muy temprano hay alteraciones del EEG, actividad lenta generalizada asociada con la toma de conciencia; casi siempre de tipo polimorfo, que a veces tiene aspecto fluctuante. Encefalitis por herpes simple. Afecta los lóbulos temporales sobre un fondo muy lento, aparecen complejos trifásicos focales en los lóbulos temporales. En estos casos se puede ver una necrosis cerebral, hay actividad lenta y difusa. Un rasgo característico como se dijo antes, es un foco paroxístico a puntas periódicas aproximadamente 1 s, temporales sobre todo lento. Meningoencefalitis virales. Es donde más secuelas dejan de epilepsia, por ejemplo, a pesar de ser las más benignas, en comparación con las bacterianas, las primeras manifestaciones aparecen en los primeros 6 meses. Panencefalitis esclerosante subaguda. Sobre un fondo lento aparecen complejos periódicos de ondas len-

Las alteraciones electroencefalográficas pueden caracterizarse según la causa de la encefalopatía metabólica y/o coma de la manera siguiente: Encefalopatía anóxica. Es secundaria a problemas respiratorios crónicos y síncopes. En las intoxicaciones por monóxido de carbono lo que lo caracteriza es la actividad lenta. Síncope. Se observa como la actividad se lentifica de manera progresiva hasta ocurrir silencio eléctrico en el trazado, esto se correlaciona con paro cardíaco en el canal ECG en forma simultánea. El paro cardíaco ocurre al inicio de la lentificación del EEG, la cual dura aproximadamente de 13 a 14 s antes de producirse el silencio cerebral. Anoxia mantenida. De 1 a 3 min produce daño al cerebro: esto puede verse en los casos en que se produce anoxia cerebral aguda. Encefalopatía hepática. No hay relación del EEG con los niveles de amoníaco en sangre. Se caracteriza por actividad lenta. Primer estadio. EEG donde coexisten actividades theta con ritmos lentos de base. Segundo estadio. Actividad theta-delta de base. Complejos trifásicos, ondas lentas metabólicas con predominio anterior, más notables en región anterior con determinado desplazamiento de fase anteroposterior de los complejos (el anterior se adelanta en fase). En este estadio hay trastornos de la conciencia. Tercer estadio. Actividad delta de base, polimorfa, en forma mantenida, aunque puede haber fluctuaciones. El paciente está en coma y no se modifica el trazado bajo ningún tipo de estimulación. Encefalitis urémica. Enlentecimiento de la actividad de base (theta polimorfa) difusa, y actividad paroxística (durante o después de la diálisis). El enlentecimiento de la actividad de base se manifiesta en el período de 1001 TERAPIA INTENSIVA

prediálisis. Durante la diálisis puede haber respuesta a la fotoestimulación. Pueden verse complejos trifásicos, pero con menor frecuencia que en la encefalopatía hepática (porto-cava), casi siempre prediálisis, aunque no es lo más característico. Hipoglicemia. Actividad lenta, cuando las cifras de glicemia están por debajo de 40 a 50. De manera secuencial la actividad del EEG: theta difuso-theta delta polimorfo-delta polimorfo-disminución de la amplitud-silencio cerebral. Hiperglicemia. No suele haber cambios hasta alcanzar concentraciones mayores de 300 mg/%. Coexistencia de actividad rápida con actividad lenta dentro de la banda theta, por el efecto osmótico de la concentración de glucosa en sangre y los niveles bajos de insulina. Hipotiroidismo. Actividad lenta theta monomorfa irregular generalizada, tanto en el mixedema del adulto como en el cretinismo se aprecia esta morfología, con predominio de regiones anteriores. Responde a la administración de tiroides. Hipertiroidismo. Aumento de la frecuencia de alfa de base con acentuación de la actividad rápida anterior. Además del aumento de la frecuencia del alfa, hay aumento de las amplitudes. También pueden verse verdadero paroxismos a puntas, polipuntas, difusos multifocales y actividad theta difusa entremezclada con la actividad de base. Coma metabólico. Degradación paulatina de la conciencia, ejemplo, encefalitis anóxica. Etapas del coma. Estado de vigilia. Aparición de actividad lenta, casi siempre dentro de las bandas theta delta. Actividad theta delta en oleadas generalizadas con disminución de la frecuencia de base. Características: obnubilación, estupor y coma superficial. Actividad theta delta polimorfa generalizada muy notable. Características: paciente en coma. Hasta este estadio el paciente puede responder a los estímulos con la presencia de actividad más lenta. Trazado alternante. Coma profundo, períodos de actividad cerebral con períodos de silencio cerebral o depresión del trazado. Silencio eléctrico cerebral. Depresión del trazado, aunque puede verse contaminación con el ECG.

ELECTROENCEFALOGRAFÍA (EEGC)

CONTINUA

Desde el descubrimiento de la electroencefalografía por Hans Berger en 1929, hasta la fecha se han produTERAPIA INTENSIVA 1002

cido importantes avances tecnológicos que han propiciado la introducción de la electroencefalografía continua en las unidades de cuidados intensivos. El objetivo de esta técnica de monitorización neurológica es detectar de manera precoz eventos neurofisiológicos capaces de provocar daño neurológico secundario en el SNC, en pacientes que han sufrido afectaciones neurológicas importantes (crisis epiléptica e isquemias de regiones encefálicas) y donde la detección de este daño secundario pueda implicar la aplicación precoz y eficaz de una terapéutica de control que impida el deterioro neurológico. Hoy día es aceptado que la aparición de crisis convulsiva o no convulsiva y el status epiléptico son importantes causas de daño cerebral secundario en pacientes ingresados por afecciones graves en las UTI. El EEG es el único método que permite el diagnóstico de las crisis epiléptica no convulsiva y del status epiléptico no convulsivo, de manera que la no utilización de este medio en la monitorización neurológica siempre implica un diagnóstico y terapéutica tardía de estas complicaciones con los consiguientes efectos dañinos sobre el funcionamiento del SNC y potencialmente sobre el pronóstico de estos pacientes, lo cual es especialmente importante si se considera que la mayoría de las crisis convulsiva que se ven en las UTI son subclínicas. A pesar de que la técnica de la EEGc es de reciente introducción y aún no se ha generalizado en el mundo de los cuidados intensivos, incluso aún no se ha desarrollado su uso en nuestro país, ya existen múltiples trabajos demostrando su empleo en la monitorización neurológica en pacientes con traumas craneoencefálicos, accidentes vasculares encefálicos (infartos cerebrales isquémicos y hemorrágicos, hemorragias subaracnoideas, hemorragias intraparenquimatosas, embolias cerebrales, etc.), en el posoperatorio y transoperatorio de la gran cirugía del SNC, etc., y aunque es una técnica costosa debe ser incorporada de forma progresiva en el arsenal de monitorización neurológica de las unidades de terapia intensiva, que atienden especialmente pacientes con afecciones clínicas o quirúrgicas del SNC. La EEGc permite la detección precoz de la isquemia cerebral y ese ha sido otro de los importantes objetivos en la introducción de esta técnica en las UTI, teniendo en cuenta que las capas de neuronas piramidales 3 y 5 de la corteza cerebral son muy sensibles al déficit de oxígeno y además, son las que más contribuyen a la generación de dipolos eléctricos detectado en el EEG. Hoy se conoce bien que los cambios detectados en el EEGc preceden las manifestaciones clínicas de isquemia

cerebral, y que estos cambios electroencefalográficos comienzan cuando el flujo sanguíneo cerebral (FSC) desciende por debajo de 25 a 30 mL/100 g/min, un nivel donde la disfunción neuronal es reversible con un apropiado tratamiento. Las manifestaciones electroencefalográficas de isquemia cerebral son: pérdida de la actividad beta, seguida de lentificación del rango theta y delta y finalmente un progresivo aplanamiento del registro con un patrón de paroxismo-supresión y luego supresión continua. En un futuro próximo será necesario definir la conveniencia estratégica, tanto en la calidad como en los costos, de cuál método de detección de la isquemia cerebral será más apropiado para generalizar su uso en las unidades de cuidados intensivos. La introducción de la EEGc en las UTI requiere constante interacción entre el intensivista, el neurofisiólogo o electroencefalografista y las enfermeras intensivistas, para que desde el punto de vista tecnológico la introducción de esta técnica no presente demasiados problemas con artefactos, efectos de drogas y movimientos que falseen su interpretación, y sobre todo para poder definir con mayor claridad y objetividad cuáles son los patrones electroenfalográficos que deben ser detectados y tratados para mejorar el pronóstico neurológico y vital de nuestros enfermos.

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ELECTROMIOGRAFÍA GIORDANO SERRANO PÉREZ

La razón del empleo de procedimientos neurofisiológicos como métodos de diagnóstico en la práctica médica está dada por la profunda relación anatómica y funcional que existe entre las diferentes estructuras del sistema nervioso periférico y algunas del sistema nervioso central. Gran número de afecciones médicas producen directamente lesiones del sistema nervioso periférico o central, mientras otras, por las características de sus síntomas, hacen que los pacientes busquen la ayuda de un especialista, por ello, el conocimiento y atención de los más modernos procedimientos electrofisiológicos de diagnóstico funcional constituyen una necesidad y obligación impostergables por parte de este especialista. Probablemente de todos los métodos electrofisiológicos que existen para el estudio de los nervios periféricos y los músculos estriados, el más conocido sea la electromiografía (EMG). Se conoce por electromiografía un conjunto de técnicas y procedimientos electrofisiológicos que permiten obtener la actividad eléctrica muscular producida espontáneamente, o durante la contracción voluntaria, así como los potenciales de acción musculares y nerviosos evocados por la estimulación de los nervios periféricos. De acuerdo con esta definición general un término más correcto sería electroneuromiografía, como ha sido propuesto por algunos autores, reservándose el término electromiografía solo para el estudio de las variaciones del potencial de membrana de las fibras musculares en reposo y durante la contracción. A esta electromiografía clásica se han ido sumando nuevas técnicas que han ampliado el campo de sus aplicaciones, y hoy día un laboratorio de electromiografía es en realidad un laboratorio de neurofisiología clínica,

donde se realizan estudios electromiográficos de la conducción nerviosa motora y sensitiva, potenciales evocados somatosensoriales de corta, media y larga latencia, estimulación supramaximal, electromiografía de fibra simple, macro EMG, scaning EMG, biofeedback, etc. Estas técnicas en su conjunto constituyen el medio de diagnóstico e investigación por excelencia para determinar el estado anatomofuncional del aparato neuromuscular, que está constituido por las motoneuronas localizadas en las astas anteriores de la médula espinal, las raíces nerviosas motoras y sensitivas, los ganglios raquídeos, los plexos, los nervios periféricos con sus terminaciones sensitivas y motoras, la sinapsis neuromuscular y los músculos esqueléticos. Asimismo, las estructuras correspondientes sensitivas y motoras somáticas de algunos nervios craneales también son objeto de estudio en esos laboratorios.

PROCEDIMIENTOS

ELECTROFISIOLÓGICOS

EMPLEADOS EN EL ESTUDIO DEL APARATO NEUROMUSCULAR

ELECTROMIOGRAFÍA La electromiografía propiamente dicha consiste en el registro de las variaciones de voltaje que se producen en las fibras musculares como expresión de la despolarización de sus membranas durante la contracción. En otras palabras, es el registro de la actividad eléctrica producida por el músculo estriado durante su contracción espontánea o voluntaria. 1005 TERAPIA INTENSIVA

Esta actividad eléctrica puede registrarse mediante electrodos de aguja que se insertan en el músculo en estudio o a través de electrodos de superficie que se colocan sobre la piel que lo recubre. La contracción de cada fibra muscular individual genera un potencial de acción, y la suma de los potenciales de acción individuales de cada una de las fibras que componen la unidad motora constituye el potencial de unidad motora (PUM). Dependiendo de la integridad anatomofuncional de la unidad motora, las fibras musculares pueden contraerse espontánea o voluntariamente, aisladas o conjuntamente todas las que constituyen una unidad motora, y es por ello que en el estudio electromiográfico se registra la actividad eléctrica muscular en condiciones de reposo y durante la contracción voluntaria. La actividad observada en reposo puede indicar la existencia o no de denervación, su intensidad o extensión, si se trata de un proceso primariamente miógeno o secundario a una lesión neuronal y el nivel topográfico de esta. Del mismo modo, las características del patrón observado durante la contracción voluntaria y de los potenciales de unidad motora individuales también permiten definir el carácter primariamente miógeno o neurógeno de la lesión, si existe o no regeneración axonal, el número de unidades motoras activas, etc., y complementa la información obtenida durante la observación del músculo en reposo.

2. Fasciculaciones. Son potenciales debidos a la contracción transitoria y espontánea de unidades motoras independientes, con un ritmo de descarga muy irregular y una duración, número de fases y amplitud similar a la de los potenciales de unidad motora observados durante la contracción voluntaria del músculo en que se encuentran. Su sonido característico es más alto y sonoro que el de las fibrilaciones, lo cual permite al electromiografista reconocerlas auditivamente. El mecanismo de producción de las fasciculaciones permanece desconocido, en general indican hiperexcitabilidad de la unidad motora, aunque el sitio de origen de esa descarga espontánea puede ser cualquiera a lo largo de la motoneurona desde su soma hasta la periferia. 3. Potenciales positivos de denervación representan la denervación de unidades motoras individuales completas, por tanto, aparecen cuando la denervación es intensa y cuando se encuentran en estadios avanzados de una lesión; representan un mal pronóstico para su evolución. Se caracterizan por tener una gran fase positiva seguida de una deflección negativa, lo que les brinda un aspecto típico inconfundible. Otros potenciales que también suelen observarse en diversas enfermedades son los duplets y múltiplets, las descargas miotónicas y pseudomiotónicas, así como algunos otros menos frecuentes.

ELECTROMIOGRAFÍA EN REPOSO En un músculo normal no se registra ninguna actividad espontánea en reposo, solo se observa la línea isoeléctrica de la actividad de base. En condiciones anormales sí pueden observarse diferentes tipos de potenciales, algunos de los más frecuentes son los siguientes: 1. Fibrilaciones. Son potenciales de corta duración y bajo voltaje que se observan fundamentalmente en el músculo denervado, ya que representan el potencial de acción de una fibra muscular aislada desprovista de su inervación. Se caracterizan por ser difásicos o trifásicos y se acompañan de un sonido característico, agudo, seco, breve, comparable con el que se produce al arrugar un papel de celofán. Este tipo de actividad espontánea se considera como el signo clásico del músculo denervado, ya sea por degeneración neuronal o por lesión axonal y no se hace evidente hasta que hayan transcurrido entre 1 y 3 semanas después de aparecer la lesión. TERAPIA INTENSIVA 1006

ELECTROMIOGRAFÍA DURANTE LA CONTRACCIÓN VOLUNTARIA

Cuando se produce la contracción muscular aparecen los potenciales de unidad motora como expresión de los cambios eléctricos que ocurren en la membrana de las fibras musculares. Las características de los potenciales de unidad motora dependen del número de fibras que integran la unidad motora, su tamaño, su inervación, la distancia a la que se encuentran del electrodo de registro, etc. De estos factores dependen su amplitud, duración, número de fases y frecuencia de descarga. A medida que va aumentando la intensidad de la contracción, nuevas unidades motoras se van incorporando, aumentando el número y la frecuencia de descarga de los potenciales de unidad motora. En el músculo normal este proceso de “reclutamiento” se produce de forma gradual y poco a poco se van superponiendo los potenciales de diferentes unidades motoras hasta que, cuando se alcanza la contracción

máxima, en la pantalla del osciloscopio se observan múltiples potenciales descargando simultáneamente a diferentes frecuencias, lo que ofrece una imagen de superimposición con un grave sonido característico que se conoce como patrón por interferencia. A partir del patrón de actividad contráctil mínima hasta que se alcanza el patrón por interferencia del músculo normal, la intensidad y la frecuencia de descarga de los PUM aumenta de forma gradual en función del número de unidades motoras activas.

ESTUDIOS DE CONDUCCIÓN NERVIOSA PERIFÉRICA Conducción nerviosa motora. Se estudia estimulando un nervio periférico en un sitio proximal y otro distal de su trayecto, con lo que se obtiene en ambos casos la respuesta muscular evocada M en un músculo inervado por dicho nervio. Dividiendo la distancia entre los 2 sitios de estimulación por la diferencia entre las latencias proximal y distal se obtiene la velocidad de conducción motora máxima (VCMM) para el nervio estudiado en el segmento dado. Además de la VCMM se analizan otras variables del potencial muscular evocado: 1. La latencia que está determinada por el tiempo de conducción de las fibras más rápidas. 2. La duración. 3. El número de fases que dependen de la velocidad de conducción tanto de las fibras más rápidas como de las más lentas, así como de su sincronización y la amplitud, que es una expresión del número de fibras nerviosas que conducen el impulso de su grado de sincronía y del número de fibras musculares que se contraen. A partir del análisis de los valores de cada una de estas variables puede inferirse el estado de las vainas de mielina y los axones del nervio periférico. Conducción nerviosa sensitiva. Se estudia estimulando un nervio periférico sensitivo o mixto en un sitio dado y registrando el potencial de acción nervioso propagado sobre dicho nervio. Existen 2 métodos de estimulación y registro: el ortodrómico, que estimula en un sitio distal y registra el potencial nervioso en un sitio alejado de manera proximal. El antidrómico, que lo hace a la inversa. Igual que se hace con la conducción motora, al estudiar la conducción sensitiva se analizan los mismos parámetros del potencial de acción nervioso: su latencia, duración, número de fases y amplitud, y se calcula la

velocidad de conducción sensitiva (VCS) entre los sitios de estimulación y registro. La latencia, la duración y la velocidad de conducción permiten conocer el estado de las vainas de mielina, mientras que la amplitud, que depende del número de fibras que conducen el impulso nervioso resulta un indicador sensible del estado de los axones.

ONDA F Es un potencial motor que aparece tardíamente en relación con el potencial M en respuesta a un estímulo supramaximal, y se plantea que se origina debido a la despolarización directa de las motoneuronas del asta anterior de la médula espinal como consecuencia del impulso antidrómico que alcanza al cono axonal a partir del sitio de estimulación. De esta forma representa un impulso nervioso que ha llegado hasta el músculo, procedente de las motoneuronas a través de los segmentos más proximales de las fibras nerviosas y por lo tanto, el análisis de sus características temporoespaciales puede brindar información acerca del estado de dichas porciones proximales del aparato neuromuscular, incluyendo la raíz anterior y las fibras motoras del plexo, por lo que resulta de gran utilidad en el estudio de las radiculopatías, las polirradiculoneuritis y las plexitis, particularmente la lumbar.

REFLEJO H Es en parte la expresión electrofisiológica del reflejo de estiramiento (reflejo miotático). Consiste en un reflejo monosináptico que resulta del estímulo submaximal de las fibras aferentes la de un nervio periférico: la respuesta motora se registra en un músculo inervado por el nervio estimulado. En el arco reflejo están comprendidas, además de las fibras aferentes estimuladas, las raíces dorsales y ventrales del segmento o los segmentos medulares de donde provienen las fibras del nervio estudiado, así como las motoneuronas alfa de dichos segmentos a lo largo de cuyos axones viaja hacia el músculo la respuesta motora. De ahí su utilidad para conocer el estado de la conducción nerviosa a todo lo largo de los axones sensitivos y motores, así como el grado de excitabilidad del pool de motoneuronas del asta anterior de la médula. Aunque el reflejo H puede obtenerse estimulando el nervio cubital en recién nacidos y durante el primer año de vida, en los adultos está prácticamente limitado a los

1007 TERAPIA INTENSIVA

músculos de la pantorrilla y se necesita una ligera contracción voluntaria por parte del paciente, para facilitar su obtención en otros músculos antigravitatorios y algunos flexores tanto en las extremidades inferiores como en las superiores. En la rutina diaria, el reflejo H se obtiene prácticamente solo en los músculos gemelos o solo por estimulación del nervio tibial posterior, apareciendo en los adultos con una latencia bastante estable entre 25 y 35 ms. La latencia del reflejo H puede prolongarse durante la evolución de cualquier afección de los nervios periféricos como las polineuropatías de cualquier causa (diabética, urémica, alcohólica, etc.) como en las compresiones radiculares. Este reflejo se ha utilizado en el estudio de la excitabilidad de las motoneuronas espinales, la espasticidad y diversas afecciones del SNC.

ESTIMULACIÓN MAGNÉTICA Aunque la estimulación magnética del sistema nervioso no es algo nuevo, el empleo de campos magnéticos para obtener potenciales de acción musculares mediante la estimulación de nervios periféricos sí es algo introducido en esta década. Asimismo, la estimulación magnética de la corteza motora en humanos fue descrita en 1985 por Barker y colaboradores. Desde entonces han proliferado las investigaciones en que se emplean campos magnéticos para estimular tanto la corteza motora como los nervios periféricos. La principal utilidad de estos métodos está dada por su carácter no invasivo y porque proporciona la posibilidad de estudiar la vía motora por completo, incluyendo las vías centrales, por lo que resultan particularmente interesantes para el estudio de las lesiones motoras, en general de cualquier causa y a cualquier nivel del sistema nervioso.

PRINCIPALES

ALTERACIONES

ELECTROFISIOLÓGICAS EN DIVERSAS AFECCIONES DEL APARATO NEUROMUSCULAR Hoy día el espectro de las enfermedades neuromusculares en cuidados intensivos ha evolucionado grandemente, y la debilidad muscular se ha convertido en un problema que requiere permanente atención por parte del intensivista, ya que se considera que la miopatía del enfermo crítico (MEC) y la polineuropatía del enfermo crítico (PEC) se ven con mucha más frecuencia que el TERAPIA INTENSIVA 1008

síndrome de Guillain-Barré (SGB), las miopatías o las enfermedades de la neurona motora. En dependencia de las características de las unidades de cuidados intensivos, la incidencia de la debilidad muscular puede alcanzar entre 70 y 80 % de los pacientes ingresados, sobre todo cuando la UTI atiende predominantemente pacientes sépticos, politraumatizados y grandes operados.

RADICULOPATÍAS El electromiograma en las lesiones radiculares debe caracterizarse por ser un estudio exhaustivo, que registre la actividad del mayor número posible de músculos, de modo que estén ampliamente representadas todas las raíces que se desean explotar, y debe tenerse siempre presente que el EMG solo explora raíces motoras. El examen de los músculos paravertebrales y algunos otros músculos inervados por nervios que se originan desde las mismas raíces o de las primeras divisiones de los plexos, tiene una importancia primordial en la identificación y localización de las lesiones radiculares. A partir del análisis de los hallazgos electrofisiológicos, su distribución y características es posible conocer cuáles son las raíces motoras afectadas y la intensidad de dicha lesión radicular. Una lesión radicular intensa, con daño mielínico y axonal se caracteriza por la presencia de fibrilaciones, potenciales positivos y ocasionalmente fasciculaciones o descargas de alta frecuencia en el mismo músculo en reposo y un patrón de potenciales marcadamente aislados durante la contracción voluntaria. En lesiones moderadas, en aquellas en que no hay una lesión axonal sino solo una “irritación” de la raíz, no se observan signos de denervación en reposo, pero sí una actividad posinserción prolongada, y durante la contracción voluntaria resulta característica la presencia de potenciales muy polifásicos en un patrón aislado o intermedio. Compresiones pequeñas o temporales que provocan solo lesión mielínica y bloqueo de la conducción nerviosa no suelen provocar más que signos de irritación radicular, mientras que el cuadro completo de manifestaciones electromiográficas típicas de denervación solo se observa en compresiones intensas o de mayor tiempo de evolución. En nuestra práctica cotidiana hemos encontrado, sin embargo, algunas excepciones de este cuadro general. En los pacientes con hernias discales estas alteraciones se observan en los músculos del miotoma correspondiente a las raíces comprometidas, mientras que en ocasión de radiculitis más difusas, posquirúrgicas, secundarias a un estudio mielográfico o de cualquier

otra causa se observan signos de irritación difusos y mal localizados. Los signos de denervación no se establecen hasta 12 ó 15 días después de la lesión radicular. En el caso de radiculopatías crónicas, el hallazgo más frecuente son los potenciales polifásicos en un patrón aislado de amplitud general aumentada. En ocasiones, cuando ha habido una severa lesión radicular y se observa atrofia muscular, pueden encontrarse pequeñas fibrilaciones en reposo. Si se tienen en cuenta las características particulares de la disposición y el trayecto de las raíces a los diferentes niveles del canal raquídeo, es posible señalar además el nivel topográfico a que se produce el compromiso radicular. En el caso de las hernias discales lumbares debe tenerse en cuenta la disposición de las raíces lumbosacras en “la cola de caballo” y su trayecto desde la emergencia del saco dural hasta el agujero de conducción correspondiente. Algo de manera esquemática puede plantearse que una hernia lumbar discal posterolateral casi siempre afecta las raíces correspondientes al mismo espacio intervertebral y al inmediato inferior. Si su protrusión fuera muy lateral, el grado de compromiso pudiera ser más intenso o casi exclusivo de la raíz correspondiente a dicho espacio, y en el caso de hernias centrales suelen afectarse fundamentalmente las raíces que emergen por los agujeros de conducción del espacio intervertebral inmediato inferior y las alteraciones electromiográficas son generalmente bilaterales. En el caso de una hernia discal posterolateral del espacio L5-S1 se observarían los signos irritativos y de denervación en los músculos inervados por las raíces L5 y S1, pero si esta fuera muy lateral dichas alteraciones se observarían casi exclusivamente en los músculos inervados por la raíz L5; y si se tratara de una hernia central, las alteraciones se observarían bilateralmente en los músculos inervados por ambas raíces S1. Como dijimos anteriormente se trata solo de un esquema que ayuda a interpretar los resultados, ya que en definitiva la extensión de la afección radicular depende no solo de su localización, sino también del tamaño de la hernia y de su grado de protrusión, si ha habido ruptura del anillo fibroso con extrusión del núcleo pulposo, etc. En el caso de las hernias discales cervicales, casi siempre se comprueba la presencia de alteraciones electromiográficas en músculos inervados por la raíz correspondiente al mismo espacio intervertebral donde se encuentra la hernia. Conducción nerviosa periférica. Los estudios de conducción nerviosa periférica motora son en general de poca utilidad en las lesiones radiculares, debido a la

distancia que existe entre el asiento de la lesión y las porciones medias y distales de los nervios periféricos donde suelen hacerse los estudios de rutina. Solo si la lesión radicular es muy intensa, con gran compromiso de la mielina y de algunos axones y se llegará a producir la degeneración distal de las fibras nerviosas involucradas, podrían verse alteraciones de la conducción en aquellos nervios que reciben una contribución importante de las raíces afectadas, así como disminución de la amplitud de los potenciales registrados en músculos inervados por dichas raíces. Tales alteraciones de la conducción nerviosa motora en segmentos proximales de los nervios periféricos la hemos observado durante la evolución de radiculoplexitis intensas. Los estudios de conducción nerviosa sensitiva contribuyen a diferenciar las lesiones de las raíces dorsales que se producen de manera proximal al ganglio raquídeo (preganglionares) de las que involucran al propio ganglio, el segmento de raíz que está distal al mismo o al nervio espinal (posganglionares). En las lesiones posganglionares se dañan las fibras sensitivas que alcanzan las porciones distales de las extremidades, y por lo tanto puede observarse una disminución en la amplitud del potencial sensitivo S registrado de manera distal. En las lesiones preganglionares en cambio, las fibras que se dañan son las que se dirigen a la médula y por lo tanto la amplitud de los potenciales sensitivos periféricos es normal. Los estudios de conducción nerviosa periférica tanto motora como sensitiva son además de mucha utilidad para identificar o excluir la coexistencia de alguna lesión periférica junto con la lesión radicular. Onda F. En las radiculopatías, donde se produce grado variable de desmielinizacion y/o degeneración axonal, hemos observado que aumenta la latencia de la aparición de la onda F, se prolonga su duración y se hace polifásica; alteraciones estas que sugieren gran dispersión temporal en la conducción de los impulsos nerviosos debido precisamente a la desmielinizacion de las fibras en su trayecto radicular. Por otra parte, la disminución en la amplitud de la onda F y el fenómeno de “bloqueo” que se observa son expresión de la lesión axonal que puede existir, si el compromiso radicular es suficientemente intenso. Aunque la onda F ofrece la ventaja de la información que proporciona, tiene la limitante de que no es útil para conocer cuál o cuáles de las raíces que constituyen el nervio estimulado son las más comprometidas, puesto que los impulsos antidrómicos que causan la subsiguiente despolarización de las motoneuronas que origina la onda F pueden llegar a estas por cualquiera 1009 TERAPIA INTENSIVA

de las raíces que constituyen el nervio, del mismo modo que las descargas originadas en dichas motoneuronas pueden alcanzar el músculo donde se registran las respuestas por cualquiera de dichas raíces. De cualquier forma, al menos de forma teórica, puede plantearse que si se obtiene la onda F estimulando diferentes nervios de una misma extremidad, las respuestas anormales deben ser más abundantes en aquellos nervios entre cuyas raíces estén las lesionadas, y esto contribuiría a la identificación de las raíces afectadas. Reflejo H. El empleo del reflejo H para el diagnóstico de los compromisos radiculares se ha incrementado en los últimos años, en particular para las radiculopatías de L5 y S1. Se usa con más frecuencia en el diagnóstico de las compresiones de S1, ya que la respuesta H se obtiene más fácil en los músculos gemelo y soleo por estimulación del nervio tibial posterior, aunque también se obtiene en el músculo extensor largo de los dedos por estimulación del nervio peroneo profundo para el diagnóstico de las compresiones de L5. El retraso en la latencia de aparición del potencial H o su ausencia son los elementos que se deben tener en cuenta para considerar un compromiso radicular (una vez excluida una lesión periférica más distal), pero esta respuesta está condicionada por tantos factores que a veces se hace difícil interpretar de forma correcta sus modificaciones de latencia y amplitud, ya que estos dependen no solo del estado de las fibras nerviosas sino del número de motoneuronas que respondan al estímulo y del grado de excitabilidad de estas en relación con sus conexiones intercaladas y suprasegmentarias. Potenciales evocados somatosensoriales (PESS). Para la localización topográfica de lesiones al nivel de plexos y raíces nerviosas es necesario obtener los PESS mediante la estimulación de varios nervios periféricos, de modo que se exploran las vías aferentes de distintos segmentos medulares; incluso, para mejor individualización de la entrada somatosensorial y con ello de las raíces dorsales por donde transcurre la actividad registrada, pueden estimularse fibras aferentes cutáneas puras como en el caso de los PESS dermatómicos. Con ello es posible particularizar en qué raíces específicas existe un compromiso de conducción, y por tanto, puede localizarse una lesión, por ejemplo, en el caso de lesiones radiculares cervicales deben obtenerse los PESS no solo por estimulación del nervio mediano, sino también del cubital, el radial y el musculocutáneo, y en las radiculopatías lumbosacras deben estimularse el peroneo profundo, el tibial posterior y el sural, además de los dermatomas L5 y S1 bilateralmente. TERAPIA INTENSIVA 1010

Para cualquier nervio o dermatoma se ha podido demostrar que en pacientes con signos objetivos de compresión radicular y alteraciones electromiográficas, los PESS han mostrado latencias prolongadas y reducción en las amplitudes de los potenciales, mientras que en pacientes sin signos objetivos de compromiso radicular, solo síntomas como dolor y parestesias, así como la EMG normal, los PESS también resultan normales. Los PESS son particularmente útiles en pacientes en que se sospecha arrancamiento de raíces, para demostrar la continuidad o no de los axones de las raíces aferentes. La combinación del EMG, el estudio de la conducción nerviosa sensitiva y los PESS son de gran valor para la localización de una lesión radicular y la estimulación de su intensidad. Hasta el presente, sin embargo, las alteraciones de los diferentes componentes de los PESS son más características en lesiones medulares y enfermedades desmielinizantes.

LESIONES PLEXUALES Plexo braquial. Constituye una de las estructuras más vulnerables del sistema nervioso periférico debido a su localización superficial, relativamente expuesta a la acción de diversos agentes lesionales y en estrecha relación con las estructuras óseas de la cintura escapular. Entre los mecanismos de producción más frecuentes de lesiones plexales se encuentran la tracción o elongación, la compresión o aplastamiento y la ruptura de las fibras nerviosas. La infiltración tumoral, principalmente en la evolución de tumores de mama o del vértice del pulmón, la irradiación y los procesos inmunoalérgicos también constituyen causas frecuentes de lesión plexal, al igual que algunos procederes yatrogénicos directos sobre el plexo o su compresión durante horas, debido a determinada posición de los brazos en algunas intervenciones quirúrgicas. Cualquiera que sea la causa de la lesión plexal, un examen clínico cuidadoso puede localizarla de manera topográfica, pero los estudios electrofisiológicos permiten confirmar este diagnóstico con mayor precisión, así como establecer su extensión y la severidad del daño nervioso. Estos aspectos constituyen el objetivo de tales estudios. Al analizar los resultados de cualquier investigación electrofisiológica debe tenerse en cuenta la complejidad anatómica del plexo braquial junto con diversos grados de lesión nerviosa en diferentes partes de este. Dada la proximidad de las raíces y los troncos nerviosos, así como las características de las lesiones que se

producen a este nivel, estas suelen comprometer tanto al plexo como a las raíces, de forma individual, combinada, parcial o completa, lo que da lugar a la más variada distribución de las alteraciones. El diagnóstico topográfico requiere diferenciar las lesiones proximales al ganglio de la raíz dorsal (preganglionares) de las distales (posganglionares) dado su diferente pronóstico y sus implicaciones terapéuticas. Asimismo, es necesario conocer cuáles raíces, troncos y cordones son los afectados y si existe continuidad o no en los axones. Para determinar el nivel de la lesión, el electromiograma, los estudios de conducción nerviosa sensitiva y los potenciales evocados somatosensoriales son los más importantes. Electromiograma. El EMG en las lesiones plexales debe realizarse a un número de músculos suficientes para garantizar la representación de todos sus troncos, examinando cuidadosamente las características de la actividad en reposo y durante la contracción voluntaria de cada músculo. Las alteraciones electromiográficas que se pueden encontrar son muy variadas, desde el simple incremento de potenciales polifásicos hasta la más intensa denervación, con ausencia de contracción voluntaria según la naturaleza y gravedad de la lesión. Su extensión también depende de su nivel topográfico y el número de troncos o cordones afectados. Las lesiones radiculares, como se señaló antes, se caracterizan por la presencia de alteraciones electromiográficas, fundamentalmente signos de denervación, en los músculos paravertebrales y algunos músculos inervados por nervios que se originan de las divisiones anteriores de las raíces aferentes antes de la formación de los troncos del plexo, como son el romboides (n. dorsal escapular, raíz C5) y el serrato anterior (n. torácico largo, raíces C5, C6 y C7). Las lesiones de los troncos se identifican por el hallazgo de las alteraciones electromiográficas en músculos inervados por fibras que transcurren específicamente por cada uno de ellos, como por ejemplo los abductores, rotadores externos y extensores del hombro y los flexores, pronadores y supinadores del antebrazo en las lesiones del tronco superior; el tríceps, los extensores del carpo y los dedos, así como la porción esternal del pectoral mayor en las lesiones del tronco medio y en los músculos intrínsecos de la mano, flexores de los dedos y del carpo en las lesiones del tronco inferior. Conducción nerviosa sensitiva. En los estudios de conducción nerviosa sensitiva la presencia del potencial de acción nervioso en un nervio, cuya región de

distribución sensorial muestre anestesia, es un signo de lesión preganglionar, probablemente debida a un arrancamiento de raíces y, por lo tanto, de peor pronóstico, mientras que la ausencia de dicho potencial es un signo de lesión posganglionar de mejor pronóstico, ya que es posible esperar su recuperación espontánea si se mantiene la continuidad del axón. Conducción nerviosa motora. Los estudios de conducción nerviosa motora periférica, como en las radiculopatías, suelen estar normales, aunque en algunas plexitis severas se ha encontrado trastornos de conducción en los segmentos más proximales de los nervios. Potenciales evocados somatosensoriales. Los impulsos nerviosos que originan los PESS son conducidos de manera ortodrómica por fibras aferentes a lo largo de diferentes cordones, divisiones y troncos del plexo braquial, en dependencia de cual sea el nervio estimulado. En los PESS del mediano (los más usados) los impulsos nerviosos son conducidos por los cordones medial y lateral, así como los troncos superior, medio e inferior, y por tanto se pueden afectar de modo general debido a lesiones ampliamente distribuidas en el plexo. Para localizar con más precisión las vías afectadas, se pueden obtener además los PESS por estimulación de los nervios cubital, radial y musculocutáneo, cuyas fibras aferentes transcurren por vías más circunscritas y permiten mejor individualización de las lesiones. De esta forma, lesiones del tronco superior afectan predominantemente los PESS de los nervios musculocutáneo y radial, con algunas alteraciones en los PESS del mediano y respuestas normales en el cubital, cuyos PESS sí se verían afectados en lesiones del tronco inferior con algunos posibles cambios en los PESS del mediano. En las lesiones del cordón posterior solo se afectan los PESS del radial, mientras que en las lesiones difusas del plexo todos los PESS pueden resultar afectados. En las lesiones del plexo braquial las alteraciones que se observan en los PESS son variables. La primera observación es la poca replicabilidad de los potenciales, sus variaciones morfológicas y la poca estabilidad de los componentes. En ocasiones se ve una prolongación de la latencia en el punto de Erb y de los intervalos 9-11 y 11-13, y en casos más severos cuando hay un bloqueo total de la conducción nerviosa no se obtiene ninguna respuesta identificable. Todos estos hallazgos están en dependencia de los troncos nerviosos afectados y el nervio estimulado. Los PESS también contribuyen a la diferenciación entre lesiones pre y posganglionares. En las primeras se obtiene la respuesta registrada en el punto de Erb, 1011 TERAPIA INTENSIVA

mientras en las segundas esta respuesta no se puede obtener o es de muy bajo voltaje. La demostración de la continuidad o no de los axones aferentes, independientemente de que se trate de una lesión pre o posganglionar, requiere también de los PESS. La presencia de una respuesta cortical evocada indica que existe algún grado de continuidad axonal en estas fibras. Un adecuado estudio electrofisiológico del plexo braquial debe incluir un amplio EMG y PESS por estimulación de múltiples nervios en el miembro afectado, así como también estudios de la conducción nerviosa sensitiva y motora periférica; no solo para contribuir a la localización de la lesión, también para descartar algún compromiso distal, frecuentemente asociado con afecciones plexales (doble atrapamiento) e incluso en ocasiones responsable de la sintomatología del paciente. Algunos tipos de lesiones del plexo braquial requieren un breve análisis individual. La parálisis braquial obstétrica (PBO) es una lesión traumática del plexo braquial que se comporta según la descripción general que hicimos antes. Alrededor de las 2 semanas de edad pueden distinguirse e identificarse las PBO dependientes de porción superior, inferior o de la totalidad del plexo. La presencia de abundantes fibrilaciones y sobre todo potenciales positivos de denervación son indicios de una lesión axonal importante y en estos niños la recuperación es más lenta y el pronóstico más sombrío. En cambio, cuando no se observan signos de denervación o solo algunas fibrilaciones con una reducción del patrón de contracción, la evolución es mucho más rápida y se alcanza una recuperación casi total de las funciones motoras. El EMG debe realizarse todos los meses, para evaluar los resultados del tratamiento. No tenemos experiencia en el uso de PESS en estos pacientes. El síndrome del “desfiladero” torácico constituye un cuadro clínico caracterizado por manifestaciones neurológicas y vasculares debidas al compromiso del plexo braquial y los vasos sanguíneos, que junto con este atraviesan normalmente el espacio delimitado por los músculos escaleno anterior y medio y la cara superior de la primera costilla para adentrarse en la extremidad superior. Una larga lista de variaciones anatómicas a este nivel son responsables de esta compresión, y algunas, como las correspondientes a los músculos escalenos, la presencia de una costilla cervical supernumeraria o anomalías de la primera costilla, el desarrollo de bandas fibrosas y otras que causan compresión del paquete

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vasculonervioso en condiciones normales o en determinadas posiciones del cuello o los brazos, han originado denominaciones particulares como la de síndrome del escaleno, costilla cervical, síndrome de compresión costo-clavicular, síndrome de hiperabducción, etc. En general, todos se caracterizan por el atrapamiento fundamentalmente del tronco inferior del plexo braquial y la arteria subclavia. El estudio electrofisiológico de estos pacientes debe satisfacer los mismos objetivos que se persiguen ante cualquier lesión plexual, con lo que se obtienen alteraciones electromiográficas en los músculos inervados por el tronco inferior, una amplitud reducida o abolición del potencial sensitivo en el nervio cubital y trastornos de conducción en los PESS del mismo nervio. Se han descrito sin embargo, numerosos casos de pacientes con toda la sintomatología de un síndrome del “desfiladero” torácico y estudios electrofisiológicos completamente normales. Ante la similitud de los síntomas y signos de este síndrome con los de otros procesos también muy frecuentes, se debe excluir siempre la posibilidad de una radiculopatía C8-T1, una neuropatía cubital o un atrapamiento en el canal de Guyon, el cual además puede coexistir con una compresión plexal y pasar inadvertido si no se trata de descartar. La radiculoplexitis aguda idiopática es una afección aguda o subaguda del plexo y sus raíces; de causa desconocida y probable mecanismo inmunoalérgico que se caracteriza por dolor cervicobraquial con trastornos sensitivos o sin estos y defecto motor casi siempre acompañado de determinado grado de atrofia muscular, aunque hay diversas formas clínicas de esta entidad. A la plexitis braquial aguda idiopática corresponden los hallazgos electrofisiológicos generales antes descritos. En muchos pacientes no se observan signos de denervación y solo un incremento del polifasismo de los potenciales de unidad motora (PUM) con un patrón de potenciales aislados. En otros, el EMG puede estar prácticamente normal, sobre todo en pacientes sin compromiso motor y en los que el dolor es el síntoma predominante. Los PESS muestran principalmente pobre replicabilidad como expresión de la dispersión temporal de la conducción nerviosa a consecuencia del daño mielínico existente. En algunos pacientes hemos observado PESS normales. Plexo lumbosacro. Este plexo está constituido por las ramas ventrales de los nervios espinales desde L1 hasta S4, aunque pueden diferenciarse 2 partes principales: el plexo lumbar (L1 a L4) y el plexo sacro (de L5

a S4), unidas por un tronco nervioso que comunica las fibras nerviosas de L4 con L5 y las restantes fibras de origen sacro. De estos plexos se originan todos los nervios que se distribuyen por las extremidades inferiores. Aunque los troncos nerviosos que constituyen este plexo se ven afectados por muy diversas causas (traumas, infecciones, procesos inflamatorios, hematomas retroperitoneales, infiltración tumoral, radiaciones, procesos metabólicos, etc.), no se piensa en ellos con frecuencia cuando se investiga la causa de manifestaciones neurológicas que se expresan por molestias en los miembros inferiores. Los estudios electrofisiológicos en estos procesos cumplen casi siempre los mismos principios que se plantean al referirnos a las investigaciones que se deben realizar ante lesiones del plexo braquial. El EMG de los miembros inferiores se caracteriza por las mismas alteraciones descritas antes, pero los PESS no muestran cambios muy específicos y por tanto no han demostrado tener mucha utilidad. La onda F en cambio, nos brinda más información al obtenerse en potencial F inestable, polifásico, de latencia y duración muy variable y baja amplitud. No es fácil diferenciar los resultados obtenidos en una plexitis lumbosacra de una radiculopatía difusa, y en muchas ocasiones no se pueden distinguir. Se ha insistido mucho en el registro de signos de denervación en los músculos paravertebrales como un elemento de diagnóstico diferencial, pero no siempre se observan estos potenciales en las radiculopatías. Los estudios de la conducción nerviosa sensitiva periférica pueden contribuir a establecer la diferencia, ya que suele observarse un potencial S de amplitud normal en las radiculopatías cuando la lesión nerviosa se localiza al nivel de la “cola de caballo”, mientras no se obtiene ningún potencial sensitivo o es de muy baja amplitud si se trata de una lesión distal, plexal o periférica.

POLINEUROPATÍA Esta afección se ha identificado recientemente con carácter propio y las variedades más encontradas comúnmente en cuidados intensivos hoy día son las llamadas polineuropatía del enfermo crítico y la miopatía del enfermo crítico, las cuales pueden ser observadas , en pacientes sépticos, con síndrome de disfunción múltiple de órganos (SDMO), síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), ventilados, relajados, con uso de esteroides u otras drogas citotóxicas durante períodos relativamente largos.

La PEC puede aparecer de manera precoz a los 2 ó 5 días en presencia de sepsis o SRIS, pero habitualmente es necesario que transcurra más de una semana para que esta complicación se desarrolle; una de las razones para el retardo en el diagnóstico es la relativa frecuencia con que los pacientes graves de terapia intensiva presentan encefalopatías, uso de sedantes, relajantes musculares y ventilación mecánica, que dificultan la cooperación y comunicación del enfermo con su médico. Uno de los primeros signos que alertan sobre la posible aparición de la PEC es la dificultad para el destete del ventilador, cuando se han excluido causas pulmonares, cardíacas o de la pared torácica, como causas. El paciente puede presentar cuadriparesia fláccida y estar frecuentemente arrefléxico o hiporrefléxico, los nervios craneales están normales, el examen sensorial es bastante difícil de ejecutar y la diferenciación entre PEC y MEC es clínicamente casi imposible, por lo que es necesario auxiliarse de las pruebas electrofisiológicas; la amplitud del potencial de acción muscular está reducida en ambas condiciones, sin embargo, la amplitud del potencial de acción de los nervios sensoriales será normal en la MEC y reducido o ausente en la PEC. En los estudios de conducción nerviosa se aprecia una polineuropatía motora y sensitiva, con predominio axonal, mixta, que afecta tanto la porción proximal como distal de los nervios afectados, puede llegar incluso al bloqueo de la conducción. En el EMG habrá presencia de signos de denervación en el estado de reposo fibrilaciones y positive sharp wave (PSW), con patrón aislado de oscilaciones simples a la contracción voluntaria, por lo que se observará incluso ausencia de contracción, debido a la toma neurológica del paciente, lo cual hace que no coopere con la contracción voluntaria. La terminología miopatía cuadripléjica, miopatía de cuidados críticos, miopatía aguda necrotizante, miopatía del filamento grueso, miopatía aguda por corticosteroides, miopatía aguda en asma grave y miopatía asociada a relajantes musculares ha sido utilizada para referirse a la MEC, y existen 2 tendencias: una para subclasificarlas en todos esos nombres que ofrecen algunas características causales, y otra que prefiere solo usar el nombre de MEC y subclasificarlas desde el punto de vista histopatológico en: necrotizante, caquéctica, por rabdomiólisis aguda y por pérdida de filamento grueso (miosina) (para lo cual es necesario realizar una biopsia muscular) teniendo en cuenta que esta subclasificación histopatológica puede definir el pronóstico, ya 1013 TERAPIA INTENSIVA

que la recuperación muscular en la variante necrotizante es mucho peor que las demás. El tratamiento de estos síndromes de PEC y MEC es fundamentalmente de apoyo, que descansa sobre un agresivo tratamiento de la sepsis o del SRIS, resucitación líquida, antibióticos, drenajes de abscesos y fisioterapia.

SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ Es una polineurorradiculitis aguda cuyas características pueden ser revisadas en el capítulo correspondiente. En los estudios de conducción se observa toma motora pura, tanto proximal como distal, con predominio mielínico, aunque en pacientes con diagnóstico tardío o mala evolución puede aparecer daño axonal asociado, lo cual constituye un índice de mal pronóstico en estos enfermos. Cuando no aparece daño axonal, el EMG puede ser normal en los primeros momentos de la enfermedad, con alguna disminución en el patrón de contracción, al aparecer la toma axonal en los estudios de conducción nerviosa (ECN); se acompaña además de signos de denervación en estado de reposo, con un patrón neurógeno en la contracción voluntaria, en sus diferentes presentaciones, puede llegar incluso a la ausencia de contracción.

LESIONES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS Los nervios periféricos pueden afectarse por causas muy diversas como las traumáticas, en las que el nervio puede resultar elongado, contundido, atrapado o seccionado. Los estudios electrofisiológicos pueden contribuir a identificar o confirmar cuál o cuáles son los nervios lesionados, el nivel al que se ha producido la lesión, sus características en cuanto al tipo de daño que se ha producido sobre las diferentes estructuras neurales y su intensidad. Las investigaciones indicadas para dar respuesta a estas interrogantes son los estudios de conducción nerviosa motora sensitiva y el electromiograma, los que deben realizarse en todos los nervios sospechosos de alguna lesión y en los músculos inervados por estos, respectivamente. En los nervios en que se confirme algún compromiso, los estudios de conducción nerviosa deben realizarse en todo el trayecto del nervio y por segmentos, para poder localizar con precisión el sitio exacto de la lesión. TERAPIA INTENSIVA 1014

Características electrofisiológicas de las lesiones nerviosas. Las lesiones de los nervios periféricos se expresan según la extensión y severidad del daño que producen sobre los axones y sus vainas de mielina. Desde el punto de vista patológico existen 2 procesos fundamentales que caracterizan cualquier lesión nerviosa: la degeneración axonal y la desmielinización, cuya presencia combinada y en grados variables de intensidad y extensión constituye toda la gama de lesiones nerviosas posibles, las que han sido objeto de diversas clasificaciones como las de Seddon (1943), Sunderland (1952), Wyke (1974) y Trueba (1981). La degeneración axonal de fibras motoras se caracteriza por la presencia de fibrilaciones y potenciales positivos de denervación en los músculos inervados por el nervio afectado, una reducción del número de potenciales de unidad motora que se registran durante la contracción voluntaria y una disminución de la amplitud del potencial de acción muscular obtenido por estimulación nerviosa. Si la denervación es muy severa la contracción voluntaria puede resultar imposible. En las fibras sensitivas se observa igualmente una reducción de la amplitud del potencial de acción nervioso. Mientras permanezcan fibras nerviosas intactas la conducción nerviosa se mantiene normal. En los casos en que la degeneración axonal se produce en las fibras de mayor diámetro se observa una reducción de la velocidad de conducción motora o una prolongación de la latencia. La desminenilización se expresa electrofisiológicamente por un enlentecimiento y el consiguiente incremento de la dispersión temporal de los potenciales de acción musculares y nerviosos. Estas alteraciones se traducen en latencias y duraciones prolongadas, potenciales polifásicos, amplitudes disminuidas y velocidad de conducción enlentecida. En casos de desmielinización severa el bloqueo de conducción puede ser total y no se obtiene ningún potencial en respuesta a la estimulación nerviosa. Todas estas alteraciones electrofisiológicas se presentan en grados variables según la intensidad de la lesión nerviosa. Cuando solo se produce un compromiso mielínico ligero que se traduce en pérdida transitoria de la función del nervio -neuropraxia (Seddon), Grado I (Suderland)- no se observan signos de denervación en el electromiograma, pero se constata un bloqueo de la conducción nerviosa al nivel del sitio de lesión por lo que se mantiene normal distalmente. Cuando la lesión compromete los axones además de la mielina, con grado variable de degeneración axonal

parcial -axonotmesis (Seddon), Grado II-III (Suderland)se observan fibrilaciones y potenciales positivos de denervación en el electromiograma con enlentecimiento de la conducción nerviosa al nivel de la lesión y disminución de la amplitud de los potenciales obtenidos distalmente a ella. En lesiones más severas, en la que se produce una degeneración axonal total o discontinuidad nerviosa neurotmesis (Seddon), Grado IV-V (Suderland)- los signos de denervación en el electromiograma son muy intensos y hay bloqueo total de la conducción nerviosa a lo largo del nervio afectado. En cualquier lesión nerviosa, a la hora de interpretar los resultados obtenidos debe tomarse en cuenta el sitio de la lesión, sus características y el tiempo de evolución transcurrido hasta el momento del examen. Regeneración y reinervación. Inmediatamente después de una lesión nerviosa se producen cambios bioquímicos en los cuerpos neuronales y los axones, así como una proliferación de las células de Schwann que son el comienzo del proceso regenerativo. Este proceso complejo, que lleva al restablecimiento de la continuidad del axón a la reinervación y la recuperación de las funciones perdidas, toma un tiempo que está en dependencia, entre otros factores, de la distancia entre el sitio de la lesión y los músculos denervados. El comienzo de la reinervación se pone de manifiesto en el electromiograma por la disminución o desaparición de los signos de denervación, el incremento de los potenciales de acción musculares durante la contracción voluntaria y la presencia de potenciales polifásicos de gran amplitud que se conocen como “potenciales gigantes” o potenciales de reinervación.

LESIONES MÁS FRECUENTES DE ALGUNOS NERVIOS PERIFÉRICOS

Nervio mediano. Una de las lesiones más conocidas del nervio mediano es el síndrome del túnel del carpo que se caracteriza por la prolongación de la latencia distal motora así como de la latencia sensitiva para los dedos I, II y III. La amplitud del potencial sensitivo suele estar disminuida y en ocasiones se registran signos de denervación en los músculos de la mano inervados por el mediano. Las alteraciones de la conducción sensitiva son las primeras en aparecer, las más severas y a veces las únicas puesto que se establecen incluso sin acompañarse de alteraciones motoras. Otros sitios de atrapamiento menos frecuentes dan lugar sin embargo a cuadros clínicos bien establecidos,

como por ejemplo, el síndrome pronador y el síndrome interóseo anterior que también tienen características particulares en el estudio electrofisiológico y requieren un EMG selectivo y cuidadoso para su identificación. Nervio cubital. Las lesiones más frecuentes de este nervio se producen al nivel del codo. Se caracterizan por enlentecimiento de la conducción nerviosa a ese nivel y aumento de la dispersión temporal del potencial. El atrapamiento al nivel del carpo se conoce como síndrome del canal de Guyon y mediante los estudios de conducción nerviosa y el electromiograma puede identificarse el sitio exacto de la lesión. Cuando el compromiso es proximal, en el canal de Guyon se observa una prolongación de las latencias distales motoras, así como de la sensitiva para los dedos IV y V, acompañada de signos de denervación en abductor del quinto dedo y primer interóseo dorsal. Si el compromiso se produce distal al canal de Guyon solo se observa prolongación de la latencia motora con signos de denervación en los mismos músculos sin alteraciones sensitivas. Cuando el atrapamiento es en el músculo palmar corto no hay alteraciones motoras y solo se observa prolongación de las latencias sensitivas. Nervio radial. Este nervio es particularmente vulnerable a lesiones con presión a la salida del surco espinal en el brazo. Los atrapamientos a este nivel son muy frecuentes en pacientes que han permanecido varias horas sin cambiar la posición del brazo debido a un sueño muy profundo casi siempre a consecuencia de la ingestión previa de bebidas alcohólicas, por lo que este tipo de parálisis ha recibido el nombre de Saturday Night Palsy. Se caracteriza por una neuropraxia del nervio en ocasiones acompañada de determinado grado de daño axonal. Su diagnóstico electrofisiológico es muy simple: bloqueo de conducción nerviosa motora y sensitiva en el nervio radial y posiblemente signos de denervación en los músculos del antebrazo inervados por el radial; el tríceps se mantiene sin alteraciones. El pronóstico de recuperación es muy bueno. Otra forma relativamente frecuente de lesión del radial es el síndrome del interóseo posterior que se produce por trauma directo o atrapamiento del nervio cuando éste pasa a través del músculo supinador. Se caracteriza por la denervación de los músculos extensores de los dedos con electromiograma normal en triceps, braquirradial y extensores del carpo. La conducción nerviosa sensitiva es normal. Nervio ciático. Las lesiones más frecuentes del nervio ciático se producen como consecuencia de inyecciones intramusculares aplicadas de forma incorrecta 1015 TERAPIA INTENSIVA

sobre el nervio o el tejido que lo rodea, y la lesión se produce por la acción directa de la aguja o del agente terapéutico inyectado. También se ven con relativa frecuencia atrapamientos del nervio por el músculo piramidal al nivel de la escotadura ciática. Aunque teóricamente se deben encontrar signos de denervación en los músculos inervados por ramas emergentes por debajo de la lesión (glúteo mayor) con electromiograma normal en los invervados por ramas que se originan por encima de la lesión (glúteos medios y menor), no hemos corroborado tales hallazgos. En nuestra experiencia, lo que resulta característico de esta lesión es un enlentecimiento de la conducción nerviosa en los segmentos más proximales del nervio ciático, fundamentalmente en sus fibras peroneas, con un incremento del polifasismo y la dispersión temporal del potencial muscular obtenido por estimulación directa del nervio al nivel más alto posible. En contraste, el potencial obtenido por estimulación más distal es normal. Empleando la onda F hemos obtenido un potencial de características similares, y comprobado el enlentecimiento proximal de la conducción nerviosa en el ciático. Nervio peronéo profundo. Este nervio es muy susceptible de ser comprimido en la cara lateral de la pierna al nivel de la cabeza del peroné. Esta lesión se caracteriza por un bloqueo o retardo de la conducción nerviosa motora en ese nervio y la presencia de fibrilaciones y potenciales positivos de denervación en los músculos de la cara antero lateral de la pierna, inervados por el mismo. Nervio tibial posterior. La comprensión de este nervio, a su paso por detrás del maléolo interno se conoce como el síndrome del túnel del tarso. El enlentecimiento de la conducción nerviosa motora y sensitiva a través de este segmento del nervio, con prolongación de las latencias distales es el signo electrofisiológico característico de este síndrome.

MIOPATÍAS De los diferentes estudios neurofisiológicos revisados en este capítulo el electromiograma es el único realmente útil y necesario en pacientes con miopatías. Los músculos estriados pueden verse primariamente afectados por gran diversidad de causas. Se han identificado miopatías hereditarias, metabólicas, tóxicas, inflamatorias, tumorales, asociadas a diversas enfermedades y muchas otras, y aunque hay algunas peculiaridades en el electromiograma de diferentes entidades, TERAPIA INTENSIVA 1016

en general todas las miopatías se caracterizan por la presencia de potenciales de unidad motora de corta duración, baja amplitud y polifasismo aumentado. Cuando se excluye la miopatía del enfermo crítico, las miopatías que con mayor frecuencia se observan en los cuidados intensivos son las miopatías inflamatorias adquiridas, entre ellas 2 variedades más frecuentes son la dermatomiositis y la polimiositis. La dermatomiositis tiene una evolución más peligrosa que la polimiositis y es más fácil de reconocer, en virtud de su característico rash cutáneo, que es habitualmente eritematoso, periorbitario y purpúreo (heliotropo), puede diseminarse hacia el cuello y la espalda como un signo del “mantón”. Este rash puede ser hiperpigmentado o como el clásico signo de sal y pimienta en las personas de piel oscura, además, puede verse el signo de Gottron (rash sobre los nudillos) y calcificaciones subcutáneas. Las enzimas musculares están generalmente elevadas sobre todo en los primeros momentos de aparecer la complicación y la electromiografía y la biopsia muscular deben aportar la certeza diagnóstica. Los autoanticuerpos como los anticuerpos anti Jo-1 y los anticuerpos contra el complejo de antígenos nucleolares de la polimiositis/esclerodermia son de limitada relevancia clínica, aunque usados en los lugares que tienen acceso a estas determinaciones. Los esteroides son la piedra angular del tratamiento de la polimiositis, sobre todo en aquellos pacientes donde también hay una insuficiencia respiratoria aguda, la metilprednisolona es el agente de elección seguida por el uso de la prednisolona oral, la adición de otros agentes inmunosupresores como la azathioprina y el metrotexate deben ser considerados si los resultados terapéuticos no son los esperados, también pueden utilizarse las inmunoglobulinas. Es muy característico el aspecto mellado de las fases o componentes de los potenciales individuales, lo que confiere al trazado electromiográfico, que aparece en la pantalla durante la contracción voluntaria mínima, el aspecto de un patrón por interferencia normal aunque el número de potenciales que interviene en la contracción esté realmente disminuido. Este patrón típicamente miopático se ve con mayor frecuencia en la distrofia muscular progresiva de Duchenne y con potenciales de mayor amplitud y menos aspectos de interferencia, en otros tipos de distrofia como la fascioescápulohumeral, de la cintura de los miembros, la miotónica, etc. Otras miopatías, como algunas metabólicas, inflamatorias o tóxicas son menos típicas desde el punto de vista electromiográfico y se requiere un examen

exhaustivo con la ayuda de algunos métodos automatizados para precisar mejor sus características miopáticas. Miopatía esteroidea. En algunos pacientes graves, tomadores habituales de esteroides (asmáticos), en los cuales es necesario continuar con esta terapéutica, pueden aparecer cuadros de dificultad al destete del ventilador o simplemente debilidad muscular que se asocian con el diagnóstico de miopatía esteroidea. Como toda miopatía se caracteriza por la presencia de potenciales de unidad motora de corta duración, baja amplitud y polifasismo aumentado; es muy característico el aspecto mellado de las fases o componentes de los potenciales individuales, lo que confiere al trazado electromiográfico que aparece en la pantalla durante la contracción voluntaria mínima, el aspecto de un patrón de interferencia normal, a pesar de que el número de potenciales que intervienen en la contracción está realmente disminuido por la lesión muscular del paciente. Es importante resaltar que en estos casos se requiere meticuloso estudio, tanto en el número de músculos explorados como en la exploración dentro de un mismo músculo, y si contamos con técnicas cuantitativas de análisis del EMG, la precisión diagnóstica será mejor.

OTRAS APLICACIONES Transposiciones musculares. El cuidadoso examen electromiográfico previo a la transposición muscular permite identificar los músculos con mejores condiciones para se transpuestos, para ello se deben seleccionar músculos sanos inervados por nervios también sanos, por lo que no es aconsejable realizar estas operaciones en pacientes con miopatías o polineuropatías, ya que aunque en un momento dado de la enfermedad, determinado músculo no esté aún afectado y se seleccione para ser transpuesto, más tarde o más temprano será también alcanzado por la enfermedad. Monitoreo intraoperatorio. Una de las más recientes aplicaciones de los estudios neurofisiológicos es su utilización en el transcurso de intervenciones quirúrgicas para conocer durante toda la operación el grado de integridad anatómica y funcional de las estructuras nerviosas adyacentes al área en que se interviene, como por ejemplo la médula espinal durante las operaciones de la columna vertebral. En este caso se emplean los potenciales evocados somatosensoriales. También son objeto de monitoreo el plexo braquial y los nervios periféricos mediante el empleo combinado de PESS y estudios de conducción nerviosa.

El registro del potencial de acción nerviosa tras la estimulación directa del nervio expuesto permite conocer si hay o no conducción a través de un área lesionada, o un neuroma y con ello decidir si se hace una neurólisis o una neurorrafia en él. En operaciones en las que es necesario identificar determinadas raíces nerviosas se les puede estimular directamente y registrar la actividad evocada de los músculos correspondientes. Esta aplicación requiere la instalación de los equipos de neurofisiología en el salón de operaciones y que se establezca estrecha colaboración entre los cirujanos y quien realiza el monitoreo, ya que se necesita colocar los electrodos y efectuar registro de control antes de iniciar la operación, a intervalos durante todo el tiempo que dure esta y una vez finalizada. Se debe mantener comunicación constante acerca de las acciones quirúrgicas que se ejecutan, manipulaciones o instrumentaciones especiales, etc., así como de sus efectos sobre la actividad eléctrica que se está registrando.

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POTENCIALES

EVOCADOS

ARLAN MACHADO ROJAS En el diseño del sistema nervioso se puede identificar una división sensorial, que esta compuesta por los distintos sistemas sensoriales encargados de la detección de variaciones energéticas provenientes del exterior o interior del organismo. Podemos aseverar que los sistemas sensoriales permiten contactar con el medio externo, dentro de ellos el sistema visual aporta aproximadamente el 70 % de la información; la audición, el tacto y el resto de los sistemas son responsables del 30 % restante. En ocasiones, estos sistemas resultan afectados por distintas causas, por lo que resulta engorroso cuantificar el daño de manera objetiva. Así comenzó el enfoque de lo que hoy día es una técnica electrofisiológica bien estudiada: los potenciales evocados (PE). Fuera de la comunidad neurofisiológica los PE son relativamente menos conocidos que otras técnicas de registro electrofisiológico (electroencefalografía y electromiografía), probablemente la confusión comienza por el nombre, ya que el término evocado no existe en la lengua española, lo más similar es el verbo evocar, que significa traer algo a la memoria o la imaginación según el Diccionario de la Real Academia Española. Sin embargo, en la lengua inglesa el término evoke tiene entre sus acepciones provocar una reacción particular o sentimiento; de manera que con el nombre de dicha técnica se introduce un anglicismo en nuestra lengua, que ha sido acuñado por el uso diario, pero desde el punto de vista semántico le informa poco al lector hispano, en realidad la traducción correcta al español sería potencial o respuesta provocada. Potencial evocado se denomina a las variaciones de voltaje generadas en estructuras del sistema nervioso central y/o periférico, que ocurren como respuesta a estímulos diversos: sensoriales, de naturaleza cognitiva u otra. A Richard Caton se le atribuyen las primeras

observaciones y descripciones de potenciales espontáneos y evocados en el cerebro de animales de experimentación; sin embargo, el primer registro en animales se obtuvo en el año 1931 y los primeros registros en humanos fueron potenciales evocados somatosensoriales obtenidos de forma azarosa en pacientes con epilepsia mioclónica. Un sistema de registro de potenciales evocados cuenta con un bloque de estimulación que se encarga de la generación de los estímulos que le darán nombre a la prueba, también lo compone un bloque de amplificación y filtraje, y por último, una sección de análisis que se encarga de digitalizar la señal analógica, promediarla y graficarla. La promediación es un recurso matemático que permite la extracción del potencial evocado de la señal de base, su aplicación se basa en considerar en que toda señal está compuesta por una parte que está condicionada por el estímulo, con el que mantiene una relación temporal cerrada, más un ruido aleatorio que no está condicionado por el estímulo. En la década de los 70, paralelo al desarrollo de los sistemas de computación y de programación, aparecieron los primeros equipos comerciales, los cuales permitieron la realización de potenciales evocados en la práctica clínica cotidiana. Desde el punto de vista morfológico, un PE va ser una gráfica de voltaje contra tiempo, en la que se describen variaciones de voltaje, ondas o picos que van a tener polaridad positiva o negativa, que cuando se relaciona con un evento anatomofuncional reciben el nombre de componentes. Existen varias nomenclaturas para designar estos componentes, las más usadas probablemente son las siguientes: - Designación secuencial de los picos con números romanos ejemplo: I, II, III, IV. 1019 TERAPIA INTENSIVA

- Combinación del orden secuencial y de la polaridad, ejemplo N1,P2. - Utilizar una letra que designa la polaridad y un número que indica la latencia media del componente, ejemplo P40, P100. A la hora de evaluar e interpretar los registros de potenciales evocados resultan relevantes 2 parámetros: latencia y amplitud. La latencia es el tiempo que media entre la aplicación del estímulo y un componente o pico, en este caso estamos en presencia de la latencia absoluta, pero en ocasiones se miden latencias interpicos o intercomponentes (en milisegundos). La amplitud se corresponde con valores de voltaje y suele medirse entre un pico y el valle que lo precede o sucede, también suele medirse tomando como referencia la línea de base, se expresa en microvoltios.

CLASIFICACIÓN DE LOS POTENCIALES EVOCADOS Existen varios criterios de clasificación de manera que un mismo registro puede ser enmarcado en diferentes categorías de acuerdo con el criterio utilizado, a continuación nombramos algunos de ellos. Naturaleza: - Exógenos. Son respuestas que varían en función de los parámetros físicos del estímulo, casi siempre son tempranas en el tiempo y no suelen ser influenciadas por el estado de conciencia ni por la atención del sujeto. - Endógenos. Son originados por un estímulo que tiene un significado en un área psicológica, dependen de la cooperación, atención y nivel de conciencia, son respuestas de latencia tardía.

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Modalidad: Auditivos. Visuales. Somatosensoriales. Motores.

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Latencia: Muy corta latencia. Latencia corta. Latencia media. Latencia larga. Muy larga latencia.

TERAPIA INTENSIVA 1020

Origen: - Cortical. - Subcortical. - Periféricos. Relación entre su generador y el sitio de registro: - De campo cercano. - De campo remoto. Frecuencia de estimulación: - Transitorios (transient, en inglés). - Estacionarios (steady state, en inglés).

APLICACIONES GENERALES Y UTILIDADES DE LOS POTENCIALES EVOCADOS Los PE han demostrado que brindan una valoración objetiva del funcionamiento de los diferentes sistemas y vías generales, que son útiles para: - Demostrar el funcionamiento anormal de un sistema sensorial, cuando la historia clínica y/o el examen físico neurológico resultan equívocos. - Revelar el mal funcionamiento de un sistema sensorial (no sospechado clínicamente), cuando se sospecha una enfermedad desmielinizante por los síntomas y signos en otra área del SNC. - Ayudar a definir la distribución anatómica de la enfermedad. - Monitorear de forma objetiva en el tiempo los cambios evolutivos en el estado del paciente. Los potenciales evocados en el dominio del tiempo se definen como la actividad eléctrica originada por el cerebro, como respuesta a estímulos diversos o eventos particulares; el problema fundamental está centrado en detectar la actividad que compone el potencial evocado, la cual queda enmascarada dentro de la actividad de base que con frecuencia tiene una energía mucho mayor. El análisis de los potenciales evocados parte de 2 asunciones básicas: 1. La respuesta eléctrica del cerebro que compone el potencial evocado está invariablemente retardada con respecto al estímulo. 2. La actividad de base es un ruido estacionario y sus muestras pueden o no estar correlacionadas. De forma general se puede decir que en cualquier registro tenemos una señal que está compuesta por la propia señal del potencial evocado más un ruido que

está constituido por la actividad de base. De esta forma la detección del potencial evocado queda reducida a encontrar un artificio, que permita mejorar la relación que existe entre la señal del potencial evocado y el ruido, lo cual se logra por la promediación de varios segmentos de actividad, por lo que se tiene la media de una constante (la señal que compone el potencial evocado), que por definición es la propia constante más la media del ruido, que por definición tiende a ser cero. Es muy importante al hacer el análisis de los potenciales evocados conocer el posible origen de determinado componente, con 2 conceptos básicos: 1. Respuesta de campo cercano. 2. Respuesta de campo remoto. De forma general estos componentes son respuestas de gran magnitud, de baja frecuencia, de latencia más tardía y que se afectan por el cambio de posición de los electrodos de recogida; de hecho se considera que muchas veces estas respuestas son generadas por tejidos neurales, relativamente cercanos al electrodo de recogida u otras veces en áreas corticales. En cambio las áreas subcorticales, distantes de los electrodos de recogida, están implicadas en respuestas de campo remoto, que contrariamente a los anteriores, son más tempranas en cuanto a su latencia, de frecuencias más altas y sobre todo que apenas se modifican por el cambio de posición de los electrodos de recogida. En la década del 80, tres tipos de potenciales evocados se convirtieron en una herramienta clínica de gran utilidad, ellos fueron: 1. Potenciales evocados auditivos de tallo cerebral (PEATC). 2. Potenciales evocados visuales por estímulo a patrón (PEVp). 3. Potenciales evocados por estimulación somato-sensorial (PESS). Su amplia utilización y expansión ha estado mediada por el perfeccionamiento y abaratamiento de las computadoras (hardware), así como por el desarrollo de programas de recogida y procesamiento de señales bioeléctricas (software); por otra parte, mediante el estudio de grandes grupos de sujetos sanos y de pacientes con gran variedad de enfermedades neurológicas, los PE han demostrado que brindan una valoración objetiva del funcionamiento de los diferentes sistemas y vías generales, que son útiles para: 1. Demostrar el funcionamiento anormal de un sistema sensorial, cuando la historia y/o el examen físico neurológico resultan equívocos.

2. Revelar el mal funcionamiento de un sistema sensorial (no sospechado clínicamente), cuando se sospecha una enfermedad desmielinizante por los síntomas y signos en otra área del SNC. 3. Ayudar a definir la distribución anatómica de la enfermedad. 4. Monitorear de forma objetiva en el tiempo los cambios evolutivos en el estado del paciente.

POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS DE TALLO CEREBRAL El PEATC está constituido por 7 picos positivos, que traducen desde el punto de vista neurofisiológico la activación de poblaciones neuronales y/o de vías que forman parte de la rama acústica del VIII par craneal; estos picos son denominados por números romanos del I al VII, y aparecen en los primeros 12 ms después de la aplicación de un estímulo. El estímulo más difundido para la obtención de los PEATC son los chasquidos breves (click), el cual se logra por la aplicación de un pulso eléctrico cuadrado de 100 a 200 ms de duración a un audífono audiológico. El movimiento inicial de la membrana del audífono puede ser cuando se aleja de la membrana timpánica (chasquido de rarefacción) o hacia la membrana timpánica (chasquido de condensación); esto tiene importancia, pues la polaridad del chasquido afecta la forma de onda y la latencia de los distintos componentes del PEATC. Origen de los componentes del PEATC. Existe aún un debate acerca de la fuente que origina los picos o componentes del PEATC, sin embargo, la descripción siguiente es aceptada por la mayoría (Fig. 72.1): - Pico I. Potenciales de acción compuestos, registrados desde el terminal distal del nervio acústico o potenciales graduados de las terminales dendríticas del nervio acústico. - Pico II. Cambios en el flujo de corriente en el polo acústico interno o potenciales de acción compuesto en el nervio auditivo, a la entrada en el tallo cerebral o potenciales graduados en el núcleo coclear. - Pico III. Núcleo coclear o cuerpo trapezoide o complejo olivar superior y cuerpo trapezoide. - Pico IV. Lemnisco lateral o complejo olivar superior. - Pico V. Colículo inferior o lemnisco lateral. - Picos VI y VII. Estructuras más altas de tallo cerebral, probablemente el núcleo geniculado lateral. Aplicaciones clínicas de los PEATC. Son efectivos en la evaluación clínica de la integridad de la vía 1021 TERAPIA INTENSIVA

auditiva, tanto en su porción periférica como central; existe consenso de que son útiles para: - Pesquisaje de pérdidas auditivas en lactantes y niños pequeños. - Determinación de pérdidas auditivas en adultos que no cooperan. - Evaluar el funcionamiento del tallo cerebral, para el diagnóstico de muerte encefálica y otras afecciones del tallo. - Evaluar presencia de trastornos neurootológicos causados por tumores del ángulo pontocerebeloso y otras lesiones del tallo cerebral. Interpretación de los diferentes tipos de anormalidad. La interpretación de los PEATC requiere de la identificación y medida de los componentes I, III y V. Los parámetros que se deben medir son: la latencia de cada uno de estos componentes, su amplitud y los intervalos interpicos I-III, III-V y I-V. Estas mediciones deben ser comparadas con mediciones normales obtenidas de sujetos sanos con idénticas condiciones de registro: - Intervalo I-III prolongado. Sugiere la presencia de un defecto de conducción en el sistema auditivo del tallo cerebral, entre la porción más distal del VIII par, cercano a la cóclea y la protuberancia inferior; este parámetro es el más sensible de ser modificado en los tumores del ángulo pontocerebeloso. - Intervalo III-V prolongado. Sugiere defecto de conducción en el sistema auditivo del tallo cerebral, entre la protuberancia inferior y el mesencéfalo; suele estar presente en lesiones intraaxiales de causa desmielinizante, vascular, tumoral o degenerativa. - Onda I ausente e intervalo III-V normal. Sugiere un trastorno auditivo periférico, por lo tanto el estado de la conducción en el segmento entre la porción distal del nervio acústico y la protuberancia inferior, no puede ser determinado; la conducción entre la protuberancia inferior y el mesencéfalo es normal. - Onda V de escasa amplitud o ausente. Traduce la presencia de un defecto de la conducción en el sistema auditivo del tallo cerebral rostral a la protuberancia inferior. Correlación clínica del PEATC con algunas entidades. Estas pueden ser: 1. Muerte encefálica. Suelen encontrarse registros en los que solo aparece el pico I, con ausencia de los componentes restantes; sin embargo, en ocasiones se han obtenido registros en los que aparecen el pico I y II, que es una evidencia bastante fuerte del TERAPIA INTENSIVA 1022

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origen extraaxial del pico II. Otra posibilidad menos frecuente es la ausencia de todos los componentes, o sea, un registro plano, lo que probablemente se deba a la supresión del suministro vascular a la cóclea. Tumores del ángulo pontocerebeloso. Se encuentra prolongación del intervalo I-III, y en ocasiones prolongación del intervalo III-V, posiblemente por compresión tumoral del tallo. Enfermedades desmielinizantes. Disminución de la amplitud del pico V, o su ausencia, prolongación del intervalo III-V, ausencia del pico III e incremento del intervalo I-V. Tumores intrínsecos del tallo cerebral. Si no afectan la vía auditiva, tampoco el PEATC; puede prolongar el intervalo III-V, ya que permite evaluar la conducción en el segmento de la vía auditiva, situado entre la porción inferior de la protuberancia y el mesencéfalo. Enfermedad cerebrovascular. En forma general los pacientes aquejados de ataque transitorio de isquemia (ATI), de región vertebrobasilar y que tengan afectado el tallo cerebral tienen registros de PEATC normales, a menos que tengan un déficit permanente en una zona. Si hay un infarto de tallo, los PEATC serán normales a menos que el infarto afecte la vía auditiva; se han reportado pacientes con locked-in síndrome con PEATC normales; pacientes con hemorragias pontinas suelen tener registros anormales, si la protuberancia inferior no se afecta, las ondas de la I a la III se mantienen en el registro. Coma. El uso de los PEATC para explorar la integridad del tallo cerebral en el coma, es una práctica bastante extendida, aunque está limitada por la especificidad anatómica de la prueba; de manera que si se tiene en cuenta que las estructuras generadoras de los potenciales se encuentran situadas bastante bajo en el tallo cerebral, no se producirá afectación de los PEATC hasta que sean dañadas las estructuras al nivel mesencefálico bajo o protuberancial.

POTENCIALES EVOCADOS VISUALES Los PEV pueden ser obtenidos por 2 grandes tipos de estímulos: 1. Estímulos estructurados con luminosidad constante. 2. Estímulos no estructurados con cambios de luminosidad o estroboscópicos.

Dentro de los estímulos estructurados el más utilizado es el patrón a cuadros, que consiste en una pantalla de monitor, en la que aparece una imagen semejante a un tablero de damas o ajedrez, con cuadros blancos y negros que invierten su coloración a una frecuencia determinada. En el caso de los estímulos no estructurados o estroboscópicos, los más utilizados son el flash, que da una luz blanca y los goggles, que son una especie de espejuelos, que contienen en su interior una matriz de diodos emisores de luz (DEL) que dan una luz roja. Hay 2 grandes diferencias entre estas 2 formas de obtener los PEV, dadas por: 1. Gran variabilidad interindividuo e intraindividuo, de todos los parámetros medidos en el caso de los estímulos estroboscópicos o no estructurados. 2. Mayor sensibilidad para detectar defectos de conducción en la vía óptica en el caso de los estímulos estructurados. Por lo tanto, los estímulos estroboscópicos tienen una utilidad limitada a las condiciones siguientes: - Cuando se quiere conocer si la vía visual desde la retina hasta la corteza se encuentra íntegra o no. - Cuando el paciente es incapaz de cooperar suficientemente, para la realización de un estudio por estímulos estructurados o de patrón a cuadros (anestesia o coma). Características de los PEV por patrón a cuadros. La respuesta obtenida en los PEV por estímulos estructurados resulta de la activación temporal y cambiante de determinadas regiones corticales, debido a una estimulación intermitente; la respuesta está influenciada por parámetros del estímulo, entre los que se incluye su brillantez, el tipo de barras (verticales, horizontales o patrón a cuadros), el tamaño del estímulo estructurado (cuadrículas), el campo total de estimulación y el método de presentación. La respuesta obtenida consiste en unas deflexiones trifásicas negativa-positiva-negativa. Estas deflexiones o picos son designados por letras N ó P, ya sean positivas o negativas, más un coeficiente que se refiere al valor promedio de latencia en que aparece en una muestra de sujetos normales, de tal suerte, estas quedan designadas con los nombres N75, P100 y N135. De los componentes que forman los PEV el más importante es el P100, el cual es generado en la corteza occipital estriada y preestriada, no solo como resultado de la activación directa, sino también por la llegada más tardía de aferencias talamocorticales. La fuente de P100 y la secuencia exacta de activación no está completa-

mente definida, sin embargo, los estudios de tomografía por emisión de positrones han mostrado que tanto la corteza visual primaria, como áreas visuales asociativas, están fuertemente activadas en el momento de la exposición al patrón de estimulación. Interpretación de los diferentes tipos de anormalidad. Cuando se realizan los PEV, cada ojo es estimulado por separado (estimulación monoocular); debe tenerse en cuenta que la retina de cada ojo proyecta los 2 lóbulos occipitales, de ahí el hecho que lesiones de vía óptica, posteriores al quiasma en uno de los hemisferios cerebrales, usualmente no producen anormalidades en el P100 cuando el electrodo de recogida está situado en la línea media posterior. Por ejemplo, pacientes con hemianopsias homónimas completas, debido a infartos de la región carotídea tienen latencias normales del P100, con electrodos situados sobre la línea media, debido a que la respuesta del hemisferio sano es de magnitud suficiente para producir una respuesta normal, que enmascara la del hemisferio afectado. En estos casos, algunos autores recomiendan montajes de recogida con electrodos situados lateralmente y condiciones de estimulación de campo completo y por hemicampos, sin embargo, la gran variabilidad normal que se da en estas circunstancias hace la interpretación muy engorrosa. En cambio cuando las lesiones tienen su localización en la vía óptica anterior, y lógicamente se emplean condiciones de estimulación de campo completo, las anormalidades tienen carácter unilateral, por lo que estos son la situación y el método de empleo más frecuentes de los PEV. El parámetro más sensible y confiable a la hora de interpretar el PEVp es la latencia absoluta del componente P100 (intervalo que media entre la presentación del estímulo y su aparición). Se ha demostrado que las lesiones desmielinizantes del nervio óptico retardan la latencia del P100, sin modificar mucho la amplitud y la morfología del componente; en las lesiones de tipo axonal lo esperado es que se produzca un descenso de la amplitud del componente, dado que la conducción por los axones indemnes debe producirse a una velocidad normal. En las lesiones compresivas del nervio óptico que producen una combinación de desmielinización segmentaria y pérdida axonal, se espera que se produzcan cambios en la latencia y en la amplitud. Otros criterios de anormalidad tenidos en cuenta a la hora de informar los PEVp, incluyen la diferencia interocular de amplitudes, la distribución topográfica de anormalidades del P100 cuando se emplean estímulos por hemicampos y anormalidades en la morfología del P 100 . 1023 TERAPIA INTENSIVA

Correlación clínica del PEVp con algunas entidades. Estas pueden ser: 1. Neuritis óptica. El cambio mayor asociado con la neuritis óptica es una prolongación de la latencia del P100; la diferencia interocular de la latencia es probablemente el indicador más sensible de la disfunción del nervio óptico. Algunos autores han reportado la aparición de respuestas con morfología en "W"; cuando existen evidencias clínicas de neuritis óptica, las anormalidades en los PEVp alcanzan entre el 87 y 95 %; cuando no existen evidencias clínicas el por ciento de anormalidades, puede llegar hasta el 51 %, de ahí el famoso aforismo de que "los potenciales evocados permiten la detección de lesiones subclínicas". 2. Monitoreo intraoperatorio. Durante la cirugía del nervio óptico y del quiasma se han empleado los PEV para el monitoreo de la función visual, en este caso como el paciente se encuentra bajo los efectos de los anestésicos, no es posible emplear estímulos estructurados que implican desde el punto de vista de la realización de la prueba un grado importante de cooperación por parte del paciente; lógicamente se emplean estímulos estroboscópicos (luminosidad variable) como el flash y los DEL. La mayor parte de los autores que han utilizado estas técnicas han reportado cambios en la morfología de la respuesta, secundarios a la manipulación del quiasma o del nervio óptico, los cuales se suponen que surjan con una precocidad que anteceda la ocurrencia de daños irreversibles durante el proceder quirúrgico, generalmente entre 2 y 10 min después de estos cambios se restaura la respuesta normal. 3. Tumores extrínsecos e intrínsecos. Los PEV también han sido utilizados en tumores que ocasionan compresión de la vía óptica anterior, entre ellos se incluyen lesiones orbitales, meningiomas del ala menor del esfenoides y supraselares, craneofaringiomas y tumores de hipófisis; como se señaló antes. estas entidades suelen ocasionar alteraciones en la morfología del potencial, disminución de la amplitud del P100 y en menor medida prolongación de la latencia.

POTENCIALES

EVOCADOS

SOMATOSENSORIALES Los potenciales evocados somatosensoriales consisten en el estudio de las respuestas neurales originaTERAPIA INTENSIVA 1024

das por la estimulación eléctrica de los nervios periféricos mixtos (motores y sensitivos). Aunque los PESS forman parte de las pruebas neurodiagnósticas, son menos utilizados que los PETC y los PEV en la práctica diaria, entre otras razones porque su utilización desde el punto de vista técnico implica la utilización de un mayor número de canales, el incremento del tiempo de realización de la prueba, el gran disconfort por parte del paciente y también la poca familiarización por parte del personal médico acerca de la utilidad de la prueba. Se utilizan gran variedad de protocolos de realización con variados montajes, lo que trae como consecuencia que no exista consenso entre los autores, sobre los componentes o picos que conforman las respuestas o incluso problemas de nomenclatura; esto provoca que a veces un mismo componente sea llamado de forma diferente por distintos autores. Como se ha señalado, los PESS se obtienen mediante la estimulación eléctrica de los nervios periféricos mixtos, tanto en los miembros superiores como en los inferiores, aunque también se suele estimular algunas de las ramas del trigémino, así como estimulaciones por dermatomas; la estimulación del nervio mediano en los miembros superiores y la del tibial posterior en los inferiores son los más difundidos en la práctica diaria. PESS del nervio mediano. El primer componente que se obtiene cuando se estimula el nervio mediano es el que tiene el generador neural mejor determinado; este se registra con una derivación en la que hay un electrodo sobre el punto de Erb (en la fosa supraclavicular) y otro electrodo de referencia, situado en el mismo punto contra lateral o en una referencia no cefálica. La respuesta suele ser de morfología trifásica y aparece con la latencia cercana a los 10 ms, cuando el sitio de estimulación está en la muñeca. La latencia de la respuesta suele ser más temprana en niños, lógicamente debido a un efecto de la distancia, asimismo, se suele prolongar cuando hay afectación de nervios periféricos como es el caso de los pacientes con neuropatías o lesiones de nervios periféricos de cualquier causa. Este potencial es una clásica respuesta de campo cercano y sirve como referencia para las mediciones de las latencias interpicos entre las ondas siguientes: 1. El componente P9 es una respuesta de campo lejano, que se obtiene con montajes en los que se coloca un electrodo sobre un punto en el cuero cabelludo y otro en una referencia no cefálica; muchos autores plantean como posible origen, el momento en que los impulsos nerviosos que viajan por los nervios de la extremidad alcanzan o entran en la cavidad torácica, que por demás es un medio

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anatómicamente diferente. El comienzo de este pico se puede modificar al manipular o cambiar la posición del brazo, presumiblemente con un cambio en el eje de orientación del generador. El próximo potencial positivo registrado en derivaciones que registran cráneo-referencia no cefálica, aparece a una latencia de aproximadamente 11 ms, de ahí que se nombre P11 y se piensa que refleja la llegada de las aferencias a la médula espinal. Luego aparecen los componentes P13 y P14, pues se consideran que representan la actividad lemniscal, también se obtienen en derivaciones cefálica-referencia no cefálica; algunos autores han sugerido que el P13 se relaciona con la actividad de las fibras más caudales del sistema lemniscal y el P14 con el arribo de las aferencias al tálamo; estos componentes y el P11 también se consideran respuestas de campo lejano. Al mismo tiempo en un canal que registra derivaciones cervicales es posible obtener los componentes N13-P 13, estas en cambio son respuestas de campo cercano; se obtienen colocando un electrodo en la región cervical posterior y el otro en la región anterior del cuello o en el esófago; se piensa que se relacionan con un generador segmentario probablemente en el asta posterior de la médula espinal. El N20 es un potencial de campo cercano que se registra en derivaciones, en las que ambos electrodos tienen sus posiciones sobre el cuero cabelludo (cefálicas); se supone que se originen en la circunvolución posterior al surco central, contralateral al brazo estimulado. Los PESS de corta y larga latencia pueden registrarse mediante el montaje del sistema internacional 10/20, colocando electrodos de Ag/ClAg al nivel de C2, C3 y C4 contralateral al brazo estimulado, y referenciado con el electrodo medio frontal Fz. El electrodo de tierra fue colocado 10 cm proximal al electrodo de estimulación; se realiza una estimulación a través de un electrodo bipolar con 3,3 estímulos/s (latencia corta) y 1,2 estímulos/s (latencia larga) de pulso eléctrico de 0,2 ms de duración sobre los nervios medianos derecho e izquierdo. La intensidad de estimulación fue ajustada entre 5 y 15 mA para producir un twitch mínimo de los dedos; se obtienen 2 respuestas evocadas, una de 500 (latencia corta) y otra de 200 (latencia larga), para obtener promedios confiables. Este montaje permite medir los picos de latencia de N13, N20, N35 y N70; además, se ha utilizado para evaluar el

pronóstico de pacientes que han sufrido un paro cardíaco y después de recuperado se mantienen en coma, se ha encontrado que cuando la latencia pico de N70 se prolonga más allá de 130 ms, el pronóstico es malo, y por el contrario, mientras más corta esté la latencia por debajo de 130 ms (N70), mejor será el pronóstico. PESS por estimulación de los nervios de los miembros inferiores. Cuando se realizan estos estudios, los 2 nervios que más se estudian son el tibial posterior (que estimula al nivel del tobillo) y peroneo (que estimula al nivel de la fosa poplítea); el estudio requiere la utilización de 2 canales de registro, en uno de ellos se registra el potencial lumbar y en el otro la respuesta cortical. El potencial lumbar se obtiene colocando un electrodo sobre el proceso espinoso de una de las vértebras lumbares, y el otro es un electrodo de referencia, situado indistintamente sobre la espina ilíaca, el ombligo o la región torácica alta. Da una onda bifásica con una latencia absoluta entre los 18 y 25 ms; algunos autores han sugerido que es una evidencia de la actividad nerviosa antes de entrar al canal espinal; otros la atribuyen a la actividad de la cola de caballo; de cualquier forma el potencial es utilizado como una referencia para medir la conducción central por las vías cordonales posteriores. Potenciales corticales. La respuesta cortical se obtiene con electrodos situados sobre el cuero cabelludo en las posiciones Ca-Fz del sistema internacional 10/20; el componente de mayor importancia se denomina con los nombres de P40, P38 y P37 por diferentes autores; independiente de la nomenclatura utilizada, este es un potencial de campo cercano que traduce la activación de un generador cortical en el área somatosensorial que recibe información proveniente de las piernas. Correlación clínica de los PESS. Paciente no diagnosticado. Debido a que los cambios que se producen en los PESS no son específicos de las causas de los trastornos, estos tienen una contribución escasa a la hora de evaluar el pronóstico, la severidad o la respuesta al tratamiento de una enfermedad; sin embargo, en un paciente no diagnosticado con síntomas y examen físico normal un PESS anormal sugiere la aplicación de otros procederes diagnósticos más agresivos, terminando muchas veces con el descubrimiento de un tumor medular, una cavidad siringomiélica o una enfermedad desmielinizante. Por otra parte se debe tener en cuenta que la normalidad de la prueba no excluye completamente la posibilidad de una causa orgánica para los síntomas del paciente. 1025 TERAPIA INTENSIVA

Fig. 72.1. Características y orígenes de las respuestas auditivas del tallo cerebral.

Esclerosis múltiple. El estudio de pacientes con sospecha de esclerosis múltiple es actualmente la aplicación clínica más común de los PESS. Son especialmente útiles cuando las lesiones clínicas no incluyen la vía somatosensorial, ayudan a identificar una segunda lesión en el espacio; también han sido utilizados con el objetivo de monitorear el tratamiento, este aspecto sin TERAPIA INTENSIVA 1026

embargo es algo polémico, pues en ocasiones se observa una buena correlación entre mejoría clínica y electrofisiológica, pero muchas veces no es posible comprobar este hecho. Trauma de la médula espinal. Los PESS han encontrado gran aplicación en la evaluación de los pacientes con traumas medulares, sobre todo porque son

una prueba poco invasiva, que permite evaluar la conducción nerviosa a través del sitio de la lesión, y al mismo tiempo emitir un juicio cerca de la continuidad o no de las vías somatosensoriales. Plexopatía braquial. Aunque han sido utilizados de manera extensa en la evolución de las plexopatías en la mayor parte de los casos, los PESS no añaden más información de la que brinda el electromiograma. Monitoreo quirúrgico. Se han utilizado en el monitoreo del funcionamiento de la médula espinal, toracolumbar, durante operaciones de escoliosis, tumores, malformaciones arteriovenosas y fracturas que originan compresión medular. Otras aplicaciones. Los PESS también han sido estudiados en una amplia gama de enfermedades donde se incluye la diabetes mellitus, la epilepsia mioclónica, la enfermedad renal, la enfermedad de CreutzfeldtJakob y el déficit de vitamina B12. Los PESS son respuestas eléctricas de muy bajo voltaje provocadas por la estimulación distal de los nervios periféricos o los exteroceptores de un área cutánea determinada, y que pueden registrarse mediante electrodos convenientemente colocados sobre regiones proximales del trayecto de los propios nervios, la columna vertebral o el cráneo. Debido a su bajo voltaje, las señales registradas deben ser filtradas, amplificadas y promediadas, de manera que puedan ser extraídas de la actividad de base en que se hallan enmascaradas, con lo que se obtiene un potencial de una forma de onda característica, cuyos componentes puedan identificarse por su latencia y polaridad. Existen diversas modalidades de PESS: según el tipo de estimulación empleado tenemos los obtenidos por estimulación directa de los troncos nerviosos, los dermatomas cutáneos o los puntos motores de los músculos estriados; según el sitio de estimulación se les ha denominado con el nombre de nervio estimulado: PESS del nervio mediano, PESS del nervio tibial posterior, etc. Según el sitio de registro pueden obtenerse al nivel de los nervios periféricos (hueco poplíteo), áreas plexales (punto de Erb), al nivel espinal y cortical. El estímulo más empleado para la obtención de los PESS es la electricidad, pero también ha sido reportada la obtención de PESS mediante la estimulación magnética de troncos nerviosos y raíces lumbares, así como por estimulación mecánica. En cuanto al tiempo de análisis empleado para el registro se han denominado como PESS de corta latencia cuando se registran antes de 50 ms; en este grupo se incluyen los obtenidos en nervios periféricos, el punto

de Erb, los PESS espinales y las respuestas subcorticales y corticales primarias. Los potenciales registrados entre 50 y 100 ms se conocen como PESS de media latencia y los registrados posterior a 100 ms se denominan PESS de larga latencia, y obedecen a respuestas corticales tardías. Los PESS que han demostrado su utilidad en afecciones neuromusculares son los de corta latencia. La estimulación que originan los PESS provoca la activación y conducción ortodrómica de impulsos nerviosos en las fibras aferentes periféricas provenientes de la piel, los músculos y las articulaciones, las que se continúan con los tractos ascendentes espinales de los cordones posteriores (en el caso de los PESS por estimulación nerviosa) o los cordones laterales (en el caso de los PESS dermatómicos) hasta alcanzar el lemnisco medial, el tálamo y la corteza sensoriomotora contralateral. Algunos de los componentes de los PESS se deben al paso de los potenciales de acción y otros a la activación sináptica en núcleos localizados a lo largo de la vía ascendente. Los PESS resultan de utilidad para estudiar la conducción nerviosa a lo largo de las vías sensoriales periféricas, algunos tractos ascendentes de la médula espinal y el sistema lemniscal. Pueden poner de manifiesto lesiones axonales y/o mielínicas a esos niveles y permiten comprobar el grado de compromiso o de conservación de la función de las vías somatosensoriales, por lo que contribuyen sensiblemente al estudio de afecciones desmielinizantes, degenerativas, compresivas, traumáticas, etc., que involucren los nervios periféricos, los plexos, las raíces o la médula espinal. En general, las lesiones axonales y el daño mielínico en las fibras que conducen los potenciales evocados se expresan a través de cambios en la latencia y amplitud de sus distintos componentes. Se miden las latencias absolutas de cada onda y los intervalos entre ellas y se comparan con las obtenidas por estimulación de otro nervio homólogo en la otra extremidad. Las mediciones individuales también se comparan con mediciones antropométricas como la estatura del paciente, la longitud de sus extremidades, la circunsferencia cefálica, etc. Las modificaciones de la amplitud son más variables y por tanto menos confiables, solo se toman en consideración la abolición total de un componente o una marcada disminución de su amplitud, que se mantengan estables en replicaciones sucesivas. La estrecha relación entre determinadas ondas o componentes de los PESS y algunas estructuras específicas del sistema nervioso, donde se sabe que se

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encuentran sus generadores, contribuye a la localización topográfica precisa de numerosas lesiones, aunque todavía falta mucho por investigar y esclarecer para hacer de los PESS un método más exacto y confiable. Las alteraciones de los PESS son inespecíficas en cuanto al agente causal de la lesión, por lo que la interpretación de sus resultados debe hacerse en el contexto de los trastornos clínicos del paciente. Ya se ha demostrado una buena correlación entre las anomalías de los PESS y las alteraciones de la percepción táctil y vibratoria y de los reflejos osteotendinosos, mientras no ocurre igual con el dolor y los trastornos de la sensibilidad térmica. En general, las alteraciones de los PESS están ligadas al grado de afección de las fibras que los conducen y a la localización de las lesiones en el trayecto o la inmediata vecindad de tales fibras. Afecciones de otras fibras o en otra localización no suelen modificar los PESS. Sus principales limitaciones están dadas precisamente por esta especificidad anatómica y fisiológica, aunque la calidad de los equipos empleados, las condiciones de registro y el cuidado que se tenga en la realización de los estudios y la medición de los potenciales resultan determinantes en la calidad y confiabilidad clínica de los potenciales evocados.

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ENFERMEDAD

CEREBROVASCULAR RICARDO GARCÍA PUENTE

Los pacientes afectados de accidente vascular encefálico (AVE) comportan una estadía muy prolongada, generan un costo considerable y la mortalidad es alta, a pesar de todos los recursos que se inviertan, todo lo cual aconseja que la palabra prevención sea la clave del éxito de este grupo de enfermedades. Solo citaremos algunos datos estadísticos que justifican lo planteado: - Es la tercera causa de muerte en pacientes mayores de 50 años. - El 25 % diagnosticado en nuestro medio fallece. - En Estados Unidos se calcula entre 150 000 y 200 000 muertes cada año por estas enfermedades. - Se estima en Estados Unidos un costo aproximado de 30 billones de dólares por año. Es evidente que la única manera de contrarrestar todo esto no radica en el tratamiento intensivo de los enfermos después que hayan sufrido un devastador daño cerebral, si no cuando se actúa desde muy temprano sobre los factores de riesgo y la prevención primaria.

FACTORES

DE RIESGO FUNDAMENTALES

Hipertensión arterial sistémica (HTA). Es el factor de riesgo más importante conocido, pues se correlaciona con un incremento de la incidencia tanto de los AVE isquémicos como hemorrágicos. La presión arterial media (PAM) elevada de forma continua y durante largos períodos favorece la arteriosclerosis y la lipohialinosis de las pequeñas arterias penetrantes del cerebro, así como la arteriosclerosis del arco aórtico y de las arterias cervicocraneales, a la vez que repercute sobre el corazón, lo cual en un futuro puede complicarse con un AVE. TERAPIA INTENSIVA 1030

Hábito de fumar. Incrementa la agregación plaquetaria, eleva las cifras de hematócrito, así como los niveles de fibrinógeno. Disminuye además los niveles de la HDL, los cuales son factores que aumentan la aterosclerosis y la trombosis intravascular. Intolerancia a la glucosa. Aunque existe gran superposición entre diabetes mellitus (DM), HTA, obesidad y dislipoproteinemia, resulta difícil la asociación exclusiva de los AVE con la intolerancia a la glucosa; sin embargo, hay varios estudios que afirman que este trastorno endocrinometabólico constituye un factor de riesgo individual y postulan varios mecanismos: - Glicosilación de las proteínas hísticas. - Disminuye la actividad fibrinolítica. - Aumenta la agregación y adhesividad plaquetaria. - Aumenta los niveles de fibrinógeno, factor VII y VIII. Obesidad. Frecuentemente asociada a otros factores de riesgo como HTA, DM, dislipidemias e hiperinsulinemia. Algunos estudios han encontrado asociaciones independientes. Actividad física y estilo de vida. Está demostrado que el ejercicio físico disminuye la agregabilidad plaquetaria, incrementa la sensibilidad periférica a la insulina, reduce el peso corporal, disminuye los niveles promedios de PAM y aumentan las concentraciones de HDL. Hipercolesterolemia. Numerosas publicaciones señalan la asociación inversa entre los niveles de colesterol y el AVE hemorrágico. No hay evidencias claras de asociación directa con el AVE isquémico. Desde el punto de vista teórico

el incremento del colesterol sérico favorece la arteriosclerosis de la carótida interna y arterias cervicales predisponiendo al infarto isquémico, ya sea por oclusión arteriosclerótica o por embolismo arteria-arteria. La afección coronaria por el mismo origen provoca cardiopatía isquémica que es otro factor de riesgo importante para los AVE. Ingestión de alcohol. Los bebedores moderados de alcohol muestran alguna protección hacia la enfermedad arteriosclerótica, incluso, se ha señalado un pequeño riesgo incrementado para los abstemios absolutos en relación con los bebedores moderados, estos últimos muestran niveles de HDL y prostaciclinas circulantes más elevados, con lo cual reducen el riesgo de enfermedad coronaria, y por otra parte en ellos se ve un incremento de la actividad del sistema fibrinolítico. Los grandes bebedores, por el contrario, muestran un riesgo incrementado quizás por inducir arrítmias cardíacas, incrementar la tensión arterial y el flujo sanguíneo cerebral (FSC), por eso se ha dicho que tanto en la enfermedad coronaria isquémica como en la enfermedad cerebrovascular existe una relación en forma de "U" con el grado del consumo de alcohol; la rama descendente de esta letra muestra el riesgo decrecente de daño vascular en los bebedores moderados y en la otra rama están ubicados los grandes consumidores. Dieta. La relación entre los hábitos dietéticos y la arteriosclerosis ha sido motivo de muchas publicaciones. Se han establecido relaciones inversas con el consumo de ácidos grasos derivados de los aceites de pescados, y se ha postulado disminución de la agregabilidad plaquetaria, de la viscosidad sanguínea, así como incremento de la actividad fibrinolítica y disminución de la presión sanguínea. Por otra parte, la inclusión en la dieta de vitaminas antioxidantes pudiera desempeñar alguna función en la prevención de estas enfermedades que incluirían betacarotenos, vitamina E y vitamina C. Estas sustancias antioxidantes se consideran protectoras de la acción de los radicales libres que favorecen por diferentes vías la arteriosclerosis. Contraceptivos orales. Los contraceptivos con concentraciones altas de estrógenos y progesterona se asocian con mayor incidencia de enfermedad cerebrovascular de todos los tipos, sobre todo cuando lo consumen mujeres mayores de 35 años, fumadoras, hipertensas o que tengan antecedentes de cefalea migrañosa. Así mismo se ha reportado que las mujeres que reciben tratamiento sustitutivo hormonal en la edad posmenopáusica tienen un riesgo mayor de sufrir algún tipo de AVE, en relación con las mujeres que no usan

estos suplementos. Sin embargo, varios autores señalan un favorable efecto de estas hormonas exógenas al reducir los niveles de lípidos sobre todo de la LDL e incrementan la HDL, además de incrementar la producción de prostaciclina. Factores genéticos. Los antecedentes familiares de los enfermos con AVE no siempre demuestran similitud. Hay estudios que llegan a señalar antecedentes familiares de daño vascular cerebral o de enfermedad isquémica cardíaca en el 81 % de los pacientes contra el 60 % de los sujetos de control. Otros estudios recogen antecedentes de menos del 30 % de los pacientes. Anomalías cardíacas. Muchos de los factores de riesgo señalados antes son capaces de influir en la génesis de una cardiopatía de origen coronario, y estas anormalidades cardíacas posteriormente constituyen un factor de riesgo de primer orden en el origen de un evento vascular cerebral agudo. Sin embargo, otros tipos de enfermedades cardíacas que no son de origen vascular constituyen verdaderos factores de riesgo en el origen de los AVE, por ejemplo, una valvulopatía mitral reumática con fibrilación auricular. Estados protrombóticos. Estos disturbios hematológicos, aunque poco frecuentes en ocasiones, desempeñan un papel importante como factor de riesgo en la aparición de lesiones isquémicas cerebrales, entre ellos se pueden señalar los 5 grupos más importantes: 1. Los síndromes de hiperviscosidad. 2. Déficits de proteína S. 3. Déficits de proteína C. 4. Déficits de antitrombina III. 5. Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Todos estos factores de riesgo debe ser el aspecto fundamental de la acción de las autoridades de salud, para reducir esta terrible afección.

CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN La enfermedad cerebrovascular engloba aquellas situaciones neuroanatomoclínicas provocadas por la reducción a niveles críticos del riego sanguíneo en una región vascular determinada (AVE isquémicos) o por la rotura de algún vaso encefálico con la consiguiente hemorragia. Los accidentes hemorrágicos se producen fundamentalmente de 3 formas diferentes: 1. Rotura de un vaso dentro del parénquima cerebral conocido como hemorragia cerebral o intraparenquimatosa (HIP).

1031 TERAPIA INTENSIVA

2. Rotura de un vaso en el espacio subaracnoideo o hemorragia subaracnoidea (HSA). 3. Hemorragia dentro de un área isquémica (infarto hemorrágico). Desde hace mucho tiempo se ha tratado de clasificar estas enfermedades de diferentes formas, algunas de ellas muy complejas y poco útiles desde el punto de vista práctico. Una muy utilizada fue la establecida por la OMS en 1981 modificada luego en 1985, que la dividía en 3 grandes grupos: 1. Asintomática. 2. Disfunción cerebral focal: - Ataques transitorios de isquemia (ATI). - Ictus en progresión. - Defecto neurológico consumado. - Defecto neurológico isquémico reversible (DNIR). 3. Disfunción cerebral generalizada. Recientemente se están utilizando otras clasificaciones que creemos útil transcribir (cuadro 73.1).

Cuadro 73.1. Clasificación de la National Institute of Neurological Disorders and Stroke (1990) I. Asintomática II. Disfunción cerebral focal 1. ATI 2. Ictus a) Perfil temporal - Estable - Con tendencia a la mejoría - Regresivo b) Tipo de ictus - Hemorrágico - HSA - Hemorragia parenquimatosa - Intracerebral - Intraventricular - Hemorragia cerebral por rotura de malformación arteriovenosa (MAV) - Infarto cerebral c) De acuerdo con su mecanismo - Trombótico - Embólico - Hemorrágico d) Categorías clínicas - Aterotrombótico - Cardioembólico - Lacunar e) Otros III. Encefalopatía hipertensiva IV. Demencia vascular

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En 1991 Bamford clasificó los infartos cerebrales en 4 grupos: - Infartos lacunares. - Infartos totales de la circulacion anterior. - Infartos parciales de la circulacion anterior. - Infartos de circulación posterior. Desde el punto de vista práctico la enfermedad cerebrovascular se divide en 4 formas clínicas: 1. Infarto cerebral isquémico. 2. Infarto cerebral hemorrágico. 3. Hemorragia subaracnoidea. 4. Hemorragia cerebral intraparenquimatosa.

INFARTO

CEREBRAL ISQUÉMICO

Este término genérico se refiere al síndrome clínico relacionado con la isquemia cerebral focal, la cual puede obedecer a múltiples causas y a su vez manifestarse de diferentes formas. Las formas de presentación más frecuentes son: - ATI. - DNIR. - Ictus menor. - Infarto cerebral en progresión. - Infarto cerebral completado. Ataque transitorio de isquemia. Conviene realizar un pequeño recordatorio de la circulación del encefalo, la cual depende de 2 regiones: una anterior, dependiente de las carótidas y otro posterior o vertebrobasilar. La primera se ocupa de las estructuras supratentoriales sobre todo los lobulos frontales, parietales y temporales, tanto de las estructuras superficiales como profundas, a la vez que se anastomosa con el sistema posterior mediante las comunicantes posteriores del polígono de Willis. El sistema vertebrobasilar irriga las estructuras infratentoriales, cerebro medio y región posterior de los hemisferios cerebrales, emitiendo ramas penetrantes hacia el tálamo. Esta "división regional" no es absoluta, ya que existe gran superposición de fronteras entre ambos sistemas y entre las diferentes personas. Por otra parte, la red anastomótica de la circulación cerebral sufre variaciones individuales en cada región y en cada tronco en particular, ademas, existe un predominio hemodinámico de una región a otra, todo lo cual hace que en la práctica diaria en pocas ocasiones se pueda realizar con facilidad un diagnóstico topográfico exacto de la oclusión de un vaso en particular, sin auxilio de los diferentes medios de la neuroimagen moderna.

La isquemia cerebral transitoria es el déficit neurológico focal de origen vascular de intensidad variable y que regresa completamente en menos de 24 horas, cuando la región afectada es la carotídea, o antes de las 72 horas cuando el responsable es el sistema vertebrobasilar. Esta forma clínica de ictus isquémico es de primordial importancia, pues es el aviso en muchos casos que en poco tiempo puede ocurrir daño neurológico irreversible, y que el enfermo que sufre un ATI tiene un daño importante anatómico de sus vasos cervicocerebrales. Este enfermo necesita ingreso de urgencia, tratamiento oportuno, vigilancia y estudio especializado, con el objetivo de detectar y erradicar, si es posible, la causa del proceso. La mayoría de las veces cuando se le realiza una TAC simple o incluso una resonancia magnética nuclear (RMN), TAC por emisión de fotones simples (SPECT) o tomografía por emisión de positrones (PET) no se advierte imagen de daño cerebral permanente, aunque en ocasiones suelen observarse pequeños infartos en la zona responsable que no existían antes de ocurrir el ictus transitorio, por lo que ya algunos están hablando de isquemia transitoria sin infarto y de infartos cerebrales con signos transitorios. Defecto neurológico isquémico reversible. Es aquel ictus que se recupera completamente antes de las 3 semanas, pero tiene una duración de más de 24 horas cuando la región es la carotídea, y 72 horas si es la vertebrobasilar. Suele demostrarse en la imagenología una lesión permanente. Ictus menor. Es cuando el accidente deja secuelas, pero en un período hasta 21 días recupera al menos el 80 % del déficit neurológico inicial. Infarto cerebral en progresión. Es aquel accidente isquémico que evoluciona en pocas horas o incluso en minutos hacia déficits neurológicos mayores, que habitualmente comportan un pronóstico desfavorable en cuanto a secuela o mortalidad. Infarto cerebral completado o establecido. No se modifica, o sea, no adopta formas más graves ni tiende a regresar, puede establecerse desde el inicio o ser el resultado final de un infarto cerebral en progresion cuando se estabiliza. Existen algunas otras formas de presentación de la patología isquémica que tienen más importancia para el clínico y el neurólogo que para el intensivista: - Infarto lacunar o lagunas. Son pequeños infartos en las regiones de las ramas penetrantes de la cerebral media, posterior o basilar que guardan mucha relación con la HTA crónica y con sus consecuencias fundamentales (el microateroma y la lipohialinosis).

En ocasiones los infartos lacunares originan algunas de las formas clínicas descritas antes, por lo que constituyen solo la base anatómica de un déficit motor o sensitivo, pero en otras ocasiones se manifiesta como un síndrome extrapiramidal parkinsoniano (Parkinson arteriosclerótico), demencia (demencia multiinfarto) o como una parálisis pseudobulbar. Infarto cerebral silente. Este se descubre mediante alguna técnica avanzada imagenológica o posmorten, y no provocó sintomas o signos advertidos por el enfermo o sus familiares.

ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUÉMICA

Se deben tener en cuenta los diferentes componentes o factores que intervienen en la irrigación cerebral "como un todo": corazón o bomba impelente, circuito arterial desde la raiz de la aorta, el arco con sus principales ramas, las arterias cervicales, los troncos intracraneales y sus ramas hasta la red capilar cortical y las ramas penetrantes terminales, asi como el sistema venoso con las vénulas, venas corticales y senos venosos. Otro componente importante es la sangre, su viscocidad, su capacidad de transportar oxígeno y convertirse de una solución a un gel, o sea, el sistema circulatorio en su conjunto capaz de mantener un flujo sanguíneo cerebral global y regional constante, tanto en cantidad como en calidad. Las causas principales que provocan un fenómeno isquémico focal son: 1. Aterosclerosis. 2. Oclusión embólica. 3. Infartos cerebrales hemodinámicos. 4. Vasculitis del sistema nervioso central. 5. Vasospasmo cerebral. 6. Síndromes cutáneos vasculares. 7. Afecciones metabólicas y del equilibrio del medio interno. 8. Riesgo trombótico. 9. Displasias arteriales. 10. Disecciones arteriales cervicocraneales. Aterosclerosis. Es la causa más frecuente, aparece en mayor o menor grado en poblaciones diferentes de latitudes distantes, desde miembros de tribus primitivas hasta en las poblaciones más civilizadas, se observa incluso en etapa embrionaria engrosamientos fibro-musculares de la íntima que luego de una lenta metamorfosis constituirá la lesión característica (la placa de ateroma). Se trata de un depósito graso rodeado por una armazón fibrosa situada en la íntima de una arteria 1033 TERAPIA INTENSIVA

de gran o mediano tamaño, y que por sí sola casi nunca compromete la luz del vaso a pesar de formar una elevación o relieve en el lumen. Su capacidad patogénica la alcanza cuando ocurre "una complicación de la placa", ya sea por la aparición de una úlcera o que ocurra una hemorragia intraplaca. La ulceración es la complicación más frecuente, no sabemos la causa ni el momento en que esto ocurre, lo que es bien conocido que cuando sucede, se exponen las cargas negativas subintimales y se genera el trombo fibrinoplaquetario, que puede ocluir el vaso o fragmentarse y provocar embolismos en ramas más distantes (oclusión embólica arteria-arteria). Otra posibilidad es que la propia placa ulcerada desprenda fragmentos de cristales de colesterol, ya sea solo o con algún grado de agregación fibrinoplaquetaria (émbolos mixtos). También puede ocurrir que sobre una placa ulcerada se desarrolle un vasospasmo, al parecer por liberación local de determinados mediadores por componentes sanguíneos y endoteliales. De la misma manera, es posible que a través del cráter ulceroso penetre la sangre al interior de la placa, con lo cual se forma un hematoma intraplaca que la abomba y estrecha aún más la luz vascular y puede ocluirla. El hematoma intraplaca puede ocurrir sin ulceración previa, debido a la rotura de pequeños vasos en el interior de la placa. Debemos recordar que la placa está compuesta no solo de lípidos, sino también de celulas espumosas, celulas musculares lisas y fibras colágenas con actividad metabólica intrínseca, las cuales están irrigadas por una abundante red vascular dependiente de los vasos vasorum. Es más frecuente la formación de las placas de ateroma en los vasos cervicales que en los intracraneales, sobre todo al nivel de las bifurcaciones y orígenes de las arteriolas, pero ningún vaso de mediano o gran calibre escapa a la posibilidad de desarrollo de esta. Muchos de los factores de riesgo de la enfermedad cerebrovascular están relacionados con la génesis de la arteriosclerosis (niveles de colesterol, dieta, hipertensión arterial, tabaquismo, intolerancia a la glucosa, etc.), por lo que debe insistirse en el control de estos factores de riesgo. Oclusión embólica. Es otra causa importante de isquemia focal y se debe a la entrada en la circulación de algún material sólido o gaseoso. La mayor fuente embolígena radica en un corazón enfermo, el cual genera trombos intracavitarios. El 15 % de gasto cardíaco es destinado al riego del encéfalo, a su vez el 90 % del FSC transcurre por el sistema carotídeo y por ser la TERAPIA INTENSIVA 1034

arteria cerebral media (ACM) la rama más perpendicular, es precisamente allí donde con más frecuencia asientan los émbolos procedentes del corazón. Las cardiopatías que con mayor frecuencia generan embolismos son: 1. Fibrilación auricular crónica de cualquier origen, sobre todo durante la evolución de una cardiopatía isquémica o por enfermedad mitral reumática. 2. Infarto cardíaco reciente. 3. Trombo mural con aneurisma ventricular o sin él. 4. Miocardiopatía dilatada de cualquier origen. 5. Endocarditis infecciosa o marasmática. 6. Protesis valvular metálica o bioprotésica. 7. Prolapso de la válvula mitral. 8. Insuficiencia cardíaca congestiva de cualquier causa. Otras fuentes embólicas son los fragmentos de las placas de ateroma y los trombos formados sobre ella, lo cual fue descrito antes (embolismo arteria-arteria). Son menos frecuentes los embolismos gaseosos, por cuerpo extraño, graso o paradójico. De cualquier manera la oclusión embólica y la trombosis aterosclerótica provocan la mayor parte de los accidentes cerebrovasculares isquémicos. Se analizará más adelante cómo, en ocasiones, en la oclusión embólica es capaz de desarrollarse una degeneración hemorrágica de la zona previamente isquémica. Infartos cerebrales hemodinámicos. Estos ocurren en aquellas situaciones fisipatológicas que evolucionan con hipotensión sostenida y descenso del gasto cardíaco y del FSC. Habitualmente en estas situaciones clínicas se produce un daño isquémico/hipóxico cerebral global, lo cual no debe considerarse como un accidente cerebrovascular isquémico, por adolecer de una de las premisas conceptuales (carácter focal). Sin embargo, en ocasiones, después de un compromiso hemodinámico brusco, el enfermo queda focalizado, por lo que se observa en las TAC realizadas posteriormente lesiones hipodensas relacionadas con el déficit neurológico, que son los llamados "infartos hemodinámicos o en vertiente"; ello presupone un daño anatómico previo de las arterias en la zona donde ocurrió el infarto, generalmente afectadas por aterosclerosis. La circulación de esta zona estaba garantizada por una red anastomótica dependiente de otro tronco bajo una presión de perfusión normal. Cuando por diferentes motivos desciende la tensión arterial media (TAM) a niveles críticos, queda perturbada la circulación por esta fina red, y aparece el daño isquémico que de forma característica se encuentran en "zonas fronteras".

La topografía más frecuente es el límite parietooccipital, donde las arterias cerebrales media, anterior y posterior se entrecruzan. Pueden observarse también al nivel de la sustancia nigra, cuerpo estriado y núcleo pálido irrigados todos por arterias terminales. Las causas más frecuentes de infartos hemodinámicos pueden verse en el cuadro 73.2. Cuadro 73.2. Causas más frecuentes de infartos hemodinámicos Paro cardíaco recuperado de cualquier causa Shock de cualquier causa Taquiarritmias supraventriculares o ventriculares con compromiso hemodinámico Crisis de Stoke-Adams Otros tipos de síncopes

Vasculitis del sistema nervioso central. Este grupo heterogéneo de entidades tiene como denominador común la inflamación de los vasos sanguíneos, y como resultado el compromiso de su luz y la isquemia distal secundaria. Cualquier vasculitis sistémica en algún momento de su evolución puede afectar los vasos de SNC. Creemos útil mencionar algunas de estas entidades: 1. Vasculitis aislada del SNC. 2. Arteritis de células gigantes: - Arteritis temporal y polimialgia reumática. - Arteritis de Takayasu. 3. Vasculitis asociada con enfermedades del tejido conectivo: - Lupus eritematoso sistémico (LES). - Esclerosis sistémica progresiva. - Síndrome de Sjogren. - Artritis reumatoidea. - Dermatopolimiosistis. 4. Vasculitis asociada con enfermedades infecciosas: - Meningoencefalitis bacterianas. - Encefalitis viral. - Meningoencefalitis tuberculosas y otras micobacterias. - Torula. - Sífilis. - Bacteriemia y endocarditis. - Listeriosis. - Brucelosis. - Infección por VIH. 5. Vasculitis necrotizantes sistémicas: - Poliarteritis nudosa clásica. - Vasculitis alérgica de Churg-Strauss. - Síndrome de interposición.

6. Vasculitis por hipersensibilidad: - Síndrome de Scholein-Henoch. - Medicamentos o drogas. - Enfermedad del suero y reacciones análogas. - Crioglobulinemia mixta esencial. 7. Granulomatosis de Wagener. 8. Vasculitis asociadas con neoplasias. 9. Otras: - Enfermedad de Behcet. - Colitis ulcerativa. - Enfermedad de Kohlmeier-Degos. - Vasculitis posradiación. - Síndrome de Cogan. - Tromboangiitis obliterante (enfermedad de Buerger). - Enfermedad de Kawasaki. Vasospasmo cerebral. Las causas más frecuentes de vasospasmo están relacionadas con: 1. HSA espontánea o postraumática. 2. Hipocapnias severas. 3. Medios de contrastes radiológicos. 4. Hipertensión arterial severa. 5. Dosis elevadas de anfetaminas, cafeína o drogas simpaticomiméticas. 6. Manipulación quirúrgica. 7. Procederes intervencionistas endovasculares. 8. Abuso de drogas. Síndromes cutáneos vasculares. Estas son enfermedades poco frecuentes, pero en ocasiones, cuando se presentan pueden ir acompañadas de manifestaciones isquémicas cerebrales. Las más importantes son: 1. Enfermedad de Rendu-Osler-Weber. 2. Sindrome de Ehlers-Danlos. 3. Pseudoxantoma elasticum. 4. Síndrome de Sneddon. 5. Angioqueratoma corporis difusun. 6. Angiomatosis meningocerebral difusa con leucoencefalopatía (enfermedad de Divry-VanBogaert). Afecciones metabólicas y del equilibrio del medio interno: 1. Contracciones severas del líquido extracelular. 2. Estados hipernatrémicos. 3. Hipercalcemias graves. 4. Oxalosis. 5. Homocistinuria. 6. Hipertermia maligna. 1035 TERAPIA INTENSIVA

Riesgo trombótico: 1. Déficit de antitrombina III. 2. Déficit de proteína C o resistencia a la proteína C activada. 3. Déficit de proteína S. 4. Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. 5. Embarazo y puerperio. 6. Trombocitemia esencial. 7. Purpura trombocitopénica trombótica (PTT). 8. Sicklemia.

FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL Sea cual fuese la causa de la reducción del flujo sanguíneo cerebral focal, se producen cambios fisiológicos y bioquímicos que conducen a la necrosis isquémica de un área determinada dependiente del vaso ocluido. Desde hace algunos años ha quedado bien establecido que la lesión isquémica se establece rápido en un área central desprovista totalmente de flujo sanguíneo, y que es solo salvable si se restablece de forma rápida la circulación; es lo que ocurre en el ATI sin infarto. Alrededor de esta área existe otra conocida como área de "penumbra isquémica, en la cual hay una isquemia tolerable, o sea, una alteración isquémica de la fisiología celular, que puede retornar a la normalidad si se toman medidas encaminadas a proteger estas células y/o a restablecer su flujo en un período relativamente corto (de 4 a 6 horas), y que en la mayoría de las ocasiones cuando sobrepasa este tiempo de persistir las condiciones isquémicas, se produce la lesión irreversible también de esta área, lo que implica la extensión devastadora del infarto cerebral. Experimentalmente se ha establecido que cuando el FSC desciende por debajo de 12 mL/100 g/min, ocurre el daño irreversible y que la zona de penumbra isquémica recibe un flujo crítico entre 13 y 20 mL/ /100 g/min. Tratar de rescatar esta zona isquémica perinfarto en el menor tiempo posible (ventana terapéutica) es el objetivo principal que se debe cumplir. Existen varios elementos de la fisiología celular que se deben tener en cuenta durante la agresión isquémica. Inicialmente ocurre una parálisis del metabolismo aerobio, y comienza el metabolismo anaerobio de la glucosa, lo cual implica 2 consecuencias inmediatas: disminución de la producción de ATP y aumento del ácido láctico intracelular. Cuando los niveles de ATP descienden a valores críticos, se pierde la fuente energética necesaria para mantener las funciones celulares más importantes, el equilibrio iónico y la síntesis de proteínas estructurales con lo cual predomina el catabolismo. TERAPIA INTENSIVA 1036

La bomba protónica de membrana se perturba y como consecuencia sale potasio de la célula y entra sodio, calcio y por osmosis obligada agua, esto contribuye a agravar la acidosis, ya que la célula trata de cambiar sodio por hidrógeno. Mientras más sodio se encuentre dentro de la célula, más edema citotóxico existirá; de la misma manera la sobresaturación de Ca++ libre en el citosol trae consigo consecuencias catastróficas. Este aumento del Ca++ citoplasmático no obedece unicamente a la entrada desde el espacio extracelular, ya que además es liberado desde el retículo sarcoplásmico las mitocondrias y de la separación de este ion de las proteínas tampones fisiológicos (calmodulina y calcibidina) quizás provocada por la acidosis creciente. Las consecuencias fundamentales del aumento de Ca++ en el citoplasma son: 1. Al nivel presináptico: provoca liberación de aminoácidos excitatorios como el glutamato, el cual al nivel possináptico estimula los receptores N metil de aspartato (NMDA) y AMPA que provoca mayor entrada de Ca++ al citosol possináptico. 2. Liberación de otras aminas vasoconstrictoras (dopamina, serotonina, noradrenalina) que disminuye aún más la circulación en el área isquémica y favorecen la agregación plaquetaria. 3. Estimula la actividad enzimática de las endonucleasas, proteasas y proteinquinasas que catalizan los ácidos nucleicos y proteínas del esqueleto celular. 4. Estimula la actividad enzimática de las fosfolipasas que actúan sobre los fosfolípidos de las membranas celulares y originan concentraciones crecientes de ácido araquidónico, que como es sabido por la vía de la lipooxigenasa y la ciclooxigenasa se producen leucotrienos, tromboxano A2, prostaciclina y otros tipos de prostaglandinas, que son responsable de la alteración y del daño de la microcirculación (vasoconstricción, vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, atracción de leucocitos, liberación de estos, de citoquinas y radicales libres, agregación plaquetaria). 5. Aumenta la actividad enzimática de la óxido nítrico sintetasa (ONS) con el consiguiente aumento de las concentraciones de óxido nítrico (ON), el cual induce la síntesis de radicales libres de O2 muy citotóxicos y lesivos. En resumen, sin poderse separar, pues todo es una reacción en cadena, el daño celular isquémico se produce por: - Acidosis intracelular.

- Aumento del Ca++ citosólico. - Producción de radicales libres de O2.

DIAGNÓSTICO Toda la cascada lesiva señalada antes, y la condición de que la zona de penumbra isquémica es potencialmente recuperable, exije que se haga una evaluación rápida desde el mismo Cuerpo de Guardia. Debemos responder estas 5 interrogantes: 1. ¿Cuál es el estado general del enfermo? 2. ¿Cuál es el estado neurológico del paciente? 3. ¿Realmente es un ictus? 4. ¿Qué tipo de AVE presenta? 5. ¿Cuál es la causa? Para evaluar el estado general del enfermo se deben tener en cuenta los elementos siguientes: - Estado de la oxigenación y ventilación. - Situación hemodinámica. - Estado mental previo al ictus. - Condiciones físicas generales. - Tiempo transcurrido entre el inicio del ictus y admisión en el hospital. - Evaluación lo más completa posible de la Historia Clínica y el examen físico. Luego se hará una Historia Clínica y evaluación completa del estado neurológico del enfermo, aplicando además diferentes escalas que permitan la comparación evolutiva (Glasgow, escala escandinava, canadiense, etc.). El tercer paso será establecer el diagnóstico diferencial con otras entidades neurológicas, por lo cual se debe hacer un análisis clínico exhaustivo y auxiliarnos de exámenes complementarios que deben ser indicados con carácter urgente: - Hemograma completo. - Coagulograma que incluya, recuento de plaquetas, tiempo de protombina y tiempo parcial de tromboplastina-kaolin (TPT-K). - Electrólitos séricos. - Glicemia y creatinina. - Bioquímica hepática si se sospecha alguna alteracion de la glándula. - Gases en sangre. - Rx de tórax. - ECG. - TAC de cráneo. Indicación obligada. - EEG. Se realizará si se sospecha crisis convulsiva. - Punción lumbar. Solo si se sospecha sepsis del SNC o HSA previa TAC normal.

El diagnóstico diferencial hay que establecerlo con: 1. Trauma craneal+contusión cerebral o hematoma intracerebral, subdural o epidural. 2. Trauma cervical. 3. Meningitis-encefalitis. 4. Encefalopatía hipertensiva. 5. Tumor cerebral. 6. Convulsiones con signos neurológicos persistentes. 7. Migraña con signos neurológicos persistentes. 8. Coma hiperosmolar hiperglicémico. 9. Coma hipoglicémico. 10. Encefalopatía hipóxica/isquémica. 11. Intoxicación por psicofármacos. 12. Absceso cerebral. Si la región vertebrobasilar es la que está implicada, el diagnóstico diferencial se establece con: 1. Tumores de fosa posterior intraaxial y extraaxial. 2. Abscesos de fosa posterior. 3. Lesiones ocupantes de espacio supratentoriales con compresión de tallo y obstrucción del IV ventrículo. 4. Lagunas múltiples del tallo. 5. Migraña basilar. 6. Meningitis de la base. 7. Mielinólisis pontina central. 8. Enfermedad de Wernike. 9. Síndrome de Miller-Fischer. 10. Botulismo. 11. Miastenia gravis. El paso siguiente es determinar el tipo, para lo cual es esencial la realización de una TAC de cráneo, ya que no solo permite definir entre un AVE hemorrágico y uno isquémico, sino que ofrece datos adicionales predictivos de cuál será la evolución y el pronóstico. Toda vez establecido el tipo de AVE, queda definir cuál es la causa más probable, para lo cual es de suma importancia la Historia Clínica y algunos exámenes complementarios. Es sugerente la causa aterotrombótica cuando coinciden varios de los elementos siguientes: - Antecedentes patológicos personales (APP) de enfermedad arteriosclerótica a otros niveles (cardiopatía isquémica, claudicación intermitente de los miembros inferiores). - Factores de riesgos presentes (HTA, tabaquismo, hipercolesterolemia, etc.). - Antecedentes de ATI de la misma región vascular que en la isquemia actual. - Ausencia de foco embolígeno. - Soplo cervical del mismo lado del proceso actual. - Comienzo del ictus durante el sueño o en las primeras horas de la mañana. 1037 TERAPIA INTENSIVA

- Inicio insidioso de los síntomas completándose el cuadro en minutos u horas. Pocas veces es instantáneo. Son útiles para el diagnóstico además de la TAC, la RMN, la arteriografía, sonografía carotídea y el ecocardiograma. Los elementos que hacen sospechar la causa embólica son: - Presencia de un foco embolígeno. - Otros embolismos periféricos relacionados en tiempo con el ictus actual. - ATI de diferentes regiones en las 2 semanas previas. - Aparición brusca del déficit neurológico. - Pérdida transitoria de la conciencia con recuperación parcial. - Episodios convulsivos precoces. - Infartos cerebrales múltiples demostrados en la TAC. - Infartos hemorrágicos. Las demás causas de AVE isquémicos deben buscarse cuando no se reconozcan las situaciones anteriores, por ejemplo, infarto cerebral en pacientes jóvenes sin la presencia de factores de riesgo, embarazo o puerperio o que acompaña alguna otra enfermedad sistémica que hagan pensar en alguna vasculitis, enfermedades metabólicas, hereditarias, etc.

TRATAMIENTO El tratamiento de estos enfermos en la fase aguda debe perseguir los objetivos siguientes: 1. Rescate de tejido cerebral. 2. Evitar y tratar en caso de presentarse los distintos tipos de complicaciones. 3. Evitar la recurrencia. 4. Lograr la rehabilitación y la integridad biopsicosocial. Aunque las medidas que se tomen para cumplir estos objetivos básicos están muy relacionadas entre sí, y en la práctica no se pueden separar, se estudiarán por separado. Rescate de tejido cerebral. Las 2 medidas encaminadas a tratar de disminuir el área infartada son: - Incremento del FSC. - Protección celular dirigida a contrarrestar los efectos de la cascada biológica isquemia/reperfusión. Incremento del FSC: 1. Mantener adecuada TAM. 2. Combatir la hipertensión intracraneal. 3. Hemodilución. TERAPIA INTENSIVA 1038

4. Oxigenación hiperbárica. 5. Agentes fibrinolíticos. 6. Tratamiento intervensionista: - Revascularización. - Tromboendarterectomía. - Angioplastia endovascular. Mantenimiento de una TAM adecuada. Se debe recordar que el FSC está condicionado por la presión de perfusión cerebral (PPC) y la resistencia vascular cerebral (RVC): PPC FSC = RVC y PPC = TAM - PIC Es bien conocido que en el área isquémica se produce una vasoparálisis secundaria al daño endotelial de la microcirculación, por la acción de diferentes leucotrienos, tromboxanos, prostaglandinas y radicales libres de O2, por lo cual en última instancia el FSC depende directamente de la PPC, o sea, que es impresindible mantener adecuada TAM y evitar en lo posible la elevación de la PIC. Para mantener una TAM adecuada se aconseja: 1. Control estricto de la hidratación, evitar que se produzcan depleciones del líquido extracelular (LEC). La hidratación debe ser a razón de 10 a 30 mL/kg con cuidado de añadir cualquier pérdida concurrente o extraordinaria. Utilizar soluciones cristaloides isotónicas preferentemente solución salina. 2. No tratar en las primeras 24 horas la hipertensión arterial si es que existe, ya que muchas veces es de origen reactiva a no ser que se trate de un enfermo con cifras tensionales muy elevadas (más de 220/120 ó de 150 mmHg de TAM), o que existan otras situaciones que justifiquen la medicación antihipertensiva enérgica (IMA, disfunción ventricular izquierda aguda, disección aórtica, etc.); de no concurrir situaciones como estas, la TA debe corregirse "sin apuros" y siempre bajo vigilancia intensiva. Se recomienda el uso de labetalol 10 mg e.v. en 1 ó 2 min, el cual puede repetirse cada 10 ó 20 min hasta una dosis total de 150 mg. Si esta acción falla y la TAM se mantiene por encima de 150 mmHg o de inicio la tensión arterial diastólica (TAD) está por encima de 140 mmHg, es aconsejable el uso de nitroprusiato de sodio (NPS) entre 0,8 y 10 μg/kg/min, no creemos prudente el uso de este hipotensor en áreas de salud, transportación, cuerpos de guardias, salas de observación o en ningún otro lugar que no sea la unidad final de atención al paciente grave, ya que una hipotensión brusca

por algunos minutos provoca daños irreparables. Hemos observado que es mucho más deletéreo un goteo no bien controlado de NPS durante pocos minutos, que el tiempo que podría mantenerse un paciente hipertenso antes de ser admitido en la Unidad de Terapia, a no ser en los casos muy bien justificado con situaciones especiales. Otras opciones podrían ser: captopril, enalapril o nifedipina en caso de no existir ninguno de los anteriores. Combatir la hipertensión intracraneal. El edema cerebral está presente en mayor o menor grado. Si la PIC se incrementa a niveles considerables, la PPC desciende y con ella el FSC. Aunque la medición de la PIC podría ser útil en el tratamiento del AVE isquémico, en nuestro Centro no hay experiencia al efecto, y aunque algunos autores la utilizan, no se conoce de grandes ensayos clínicos que evalúen la eficacia del neuromonitoreo en esta enfermedad, porque se cree que en la mayoría de las ocasiones el tratamiento del edema cerebral y la hipertensión intracraneal se realiza por evidencias clínicas o tomográficas. De cualquier manera las medidas que se recomiendan son: 1. No emplear en los primeros días soluciones glucosadas. 2. No usar soluciones hipotónicas. 3. Mantener adecuada oxigenación con saturaciones de la Hb por encima de 85 %. 4. Vigilancia de la ventilación. En caso que sea necesario la ventilación artificial mecánica (VAM), la PaCO2 debe mantenerse por encima de 30 mmHg. El edema cerebral citotóxico y vasogénico tiene su máxima expresión en el área de necrosis isquémica central donde existe una vasoparálisis completa, por lo cual la hiperventilación provoca una vasoconstricción en el área de penumbra isquémica donde aún el edema cerebral no es un gran problema, pero sí lo es la reducción del flujo, lo cual podría provocar un compromiso mayor aun de la perfusión y extender el área infartada. Se ha señalado que en infartos cerebrales muy extensos hemisféricos con gran edema cerebral y efecto de masa, la hiperventilación provoca vasoconstricción y disminución del volumen sanguíneo en el hemisferio contralateral sano, y aumenta la diferencia de presión entre uno y otro hemisferio con lo cual favorece las herniaciones y angulaciones del tallo. 5. Mantener la cabecera del enfermo en semifowler a 30º para evitar además la lateralización de la cabeza hacia el hemisferio dañado (tendencia postural habitual). Con esta medida se trata de favorecer el

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retorno venoso y evitar que se produzca angulación de las arterias cervicales nutricias. Evitar maniobras que causen dolor y tos (manipulación del tubo endotraqueal [TET ]) exploraciones repetitivas de la respuesta ante el dolor, aspiraciones del TET con mala técnica, etc.). Evitar la hiponatremia e hipoosmolaridad. Evitar la hipoglicemia o hiperglicemia. Combatir la fiebre. Prevenir expansiones del LEC. Es recomendable mantener un balance hidromineral negativo con mucho cuidado de no provocar hipovolemia. Se debe vigilar la FC, densidad y osmolaridad de la orina, estado de la piel y las mucosas, PVC, diuresis y TA, así como ante la evidencia de un patrón hemodinámico hipovolémico tomar las medidas necesarias para reponer volumen, evitando reposiciones rápidas de los déficit de fluidos e iones. Una guía podría ser reponer las pérdidas concurrentes por Levine, fiebre, diuresis u otras en un período igual a la ocurrencia de las pérdidas; por ejemplo, si en las últimas 8 horas se perdieron 700 mL por el Levine y el enfermo orinó a un ritmo diurético por encima de 2 mL/kg/hora, se debe reponer en las próximas 8 horas estos 700 mL más el exceso de diuresis. Uso de diuréticos osmóticos. El más empleado es el manitol de 1 a 2 g/kg en la dosis inical e igual dosis distribuido en 24 horas. Algunos no usan la dosis de carga inicial, otros solo emplean esta; nosotros estamos acostumbrados a usarla a razón de 1,25 mL/kg/dosis cada 4 horas de manitol al 20 %, el primer día y disminuimos la dosis de forma progresiva hasta retirarlo alrededor del cuarto día de tratamiento. En teoría su uso estaría justificado para disminuir el edema cerebral citotóxico, en el cual hay que vencer la hiperosmolaridad intracelular por el desbalance iónico transmembrana, y hasta sería contraproducente usarlo cuando se altera la permeabilidad endotelial de la microcirculación, pues pasaría al intersticio y agravaría el edema vasogénico. La furosemida debe emplearse en caso de expansión del LEC o para evitarlo, pues puede provocar una diuresis exagerada y comprometer la volemia. Los esteroides no han demostrado utilidad. Control de la crisis convulsiva. Las crisis convulsivas prolongadas y recurrentes agravan el componente hipóxico-isquémico sobre todo al nivel del área de estrés, por lo cual la prevención y el tratamiento de estas es una medida eficaz para evitar el aumento de la PIC. Acostumbramos a usar la fenitoína de forma preventiva a razon de 5 mg/kg/día por vía 1039 TERAPIA INTENSIVA

e.v. en 3 ó 4 dosis, la cual continuamos por vía oral una vez que el enfermo tolere esta. Si de inicio aparecen crisis epiléptica se indica diazepam 10 mg por vía e.v., seguido de una dosis de carga de fenitoína de 18 mg/kg, la cual se diluye en 100 mL de solución salina y se administra por vena periférica en 45 min. No se han observado complicaciones con la administración de igual forma por vía venosa central. También se usa de manera opcional carbamazepina hasta una dosis de 1 200 mg en 24 horas. Si las convulsiones persisten y son frecuentes se aconseja usar thiopental previa intubación y ventilación del enfermo. Algunos señalan que no hay utilidad con el uso profiláctico de la fenitoína. 13. Coma barbitúrico. El inconveniente fundamental de esta medida es que con frecuencia provoca hipotensión arterial. No hay grandes ensayos clínicos que justifiquen su uso en forma rutinaria. 14. Cirugía. Las craniectomías descompresivas con derivación del LCR o sin ella son medidas justificadas en situaciones críticas y desesperadas de grandes infartos hemisféricos, incluso con resección de masa cerebral necrosada que salvarían la vida a expensas de secuelas terribles. 15. Otras medidas. Estas se encuentran en fase de investigación, dirigidas al mecanismo fisiopatológico del edema cerebral (anticuerpos monoclonales, sustancias antioxidantes e hibernación). Hemodilución. Hace algunos años se tenía grandes esperanzas con el uso de medidas que disminuyeran la viscosidad de la sangre, con el objetivo de mejorar el FSC en el área isquémica. Sin embargo, varios autores han desmostrado que la hemodilución no mejora la mortalidad, aunque se ha visto tendencia a reducir el grado de incapacidad. Los factores fundamentales que influyen en la viscosidad sanguínea son: niveles del hematócrito, flexibilidad de los hematíes y la concentración del fibrinógeno plasmático y otras proteínas de la sangre. Cuando apareció en el mercado la pentoxifilina, fármaco capaz entre otras acciones de aumentar el grado de deformidad y maleabilidad de los glóbulos rojos, se pensó que sería un fármaco muy útil para estos casos. Más tarde se ha demostrado que su uso no provoca grandes diferencias con otros casos control medicados con placebos. Tratar de disminuir las concentraciones de fibrinógeno en la sangre sería muy costoso a la vez de peligroso, por las consecuencias que traería, y es así que la mayor atención se focalizó en tratar de reducir los niveles del hematócrito a límites donde no se afecte TERAPIA INTENSIVA 1040

el transporte de O2 y se reduzca al máximo la viscosidad de la sangre. En teoría niveles de hematócrito entre 30 y 33 vol % serían los valores óptimos que cumplirían este objetivo. Como no se ha demostrado beneficios contundentes, en la actualidad la mayoría de los autores aconsejan provocar hemodilución solo si se constatan niveles de hematócrito por encima de 50 vol %. Se han usado varios métodos: hemodilución hipervolémica, hemodilución isovolémica y hemodilución hipovolémica. El primer método tiene como inconveniente que puede provocar expansión del LEC. Se emplea el dextrán 40 a razón de 10 mL/kg/día, además de las necesidades diarias de 25 mL/kg/día. También pueden usarse almidones como son el Hetarstach y Pentarstach. El segundo método trata de evitar expansiones del LEC. Se realizan sangrías diarias de 250 a 500 mL de sangre según los valores del hematócrito y se repone la volemia con solución salina o algún expansor plasmático. La hemodilución hipovolémica es poco usada y se ha ensayado en el paciente que muestra signos de edema cerebral. En nuestro Centro no existe experiencia con este metodo. Oxigenación hiperbárica. En teoría el O2 a 3 atmósferas podría mejorar la oxigenación hística cerebral hipoperfundida, pero lo poco práctico de esta medida ha limitado su uso y no se ha podido verificar su utilidad en grandes ensayos clínicos controlados. Agentes fibrinolíticos. El hecho de que estos fármacos demostraron ser muy eficaces en el tratamiento del IMA propició esperanzas en la enfermedad cerebrovascular, sin embargo, en forma comparativa no se han obtenido iguales resultados. Los fibrinolíticos más ensayados son: 1. Estreptoquinasa. Enzima proteica bacteriana con propiedades inmunogénicas, que ejerce su acción fibrinolítica de forma no selectiva sobre la fibrina, provocando depleción sistémica del fibrinógeno. Su uso en el AVE ha quedado limitada, pues se ha visto un incremento significativo de la frecuencia de hemorragia cerebral y/o conversión en infarto hemorrágico. También durante su uso en ocasiones se producen episodios de hipotensión arterial que comprometen aún más el FSC. 2. Uroquinasa. Obtenida del cultivo de células fetales renales. Igualmente es un fibrinolítico no selectivo y el costo de producción es muy alto, lo cual limita su empleo. 3. Activador tisular del plasminógeno. Los mejores reultados se han obtenido con este agente fibrinolítico y fue aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) en junio de 1996. La dosis

recomendada es de 0,9 mg/kg y la dosis máxima es de 90 mg, de la cual se deben administrar el 10 % en un bolo inicial, seguida de una infusión que dure 60 min. Otras recomendaciones para su uso son: − No emplearla si han transcurrido más de 3 horas desde el comienzo de los síntomas. − Debe estar realizada una TAC de cráneo que niegue la presencia de sangre en el SNC y que no existan signos tomográficos tempranos de un infarto cerebral extenso (borramientos de surcos, efectos de masa, calcificaciones de núcleos), por el peligro de transformación hemorrágica tras la trombólisis. - Contraindicada si el enfermo usa anticoagulantes orales o el tiempo de protombina es mayor que 15 s. - No es recomendable si se ha utilizado heparina en las últimas 48 horas o existe un TPT kaolin prolongado. - Contraindicada si el recuento de plaqueta es menor que 100 000/mm3. - No se justifica su uso en presencia de hipertensión arterial mayor que 185 mmHg de TAS o una TAD de 110 mmHg o más. - No se debe utilizar si existe hipoglicemia o hiperglicemia (menos de 2,5 mmol/L o más de 22 mmol/L). - En caso de que el paciente presentara convulsiones su uso está contraindicado. - Infarto cardíaco reciente. - AVE o TCE en los últimos 3 meses. - Cirugía mayor en los últimos 14 días. - Evidencias de recuperación neurológica espontánea. Tratamiento intervencionista. En la actualidad se esta trabajando para definir la utilidad y beneficio de la tromboendarterectomía, la angioplastía transluminal percutánea y la revascularización en la fase aguda del infarto cerebral, sobre todo cuando la oclusión es de la arteria carótida interna, aunque en algunas series reportan intervenciones precoces en las oclusiones de las arterias del polígono de Willis, incluso de las arterias pospoligonales y de la basilar. Los resultados no son aún concluyentes, pero parece estar claro que la selección de los enfermos es muy importante para obtener buenos resultados. Se señala que los candidatos a recibir este tipo de tratamiento son: - Pacientes sin toma de la conciencia, lo cual indica poco edema cerebral. - Ventana terapéutica apropiada: no mayor que 3 horas. - Adecuado riego adicional a través del polígono de Willis demostrado angiográficamente. - Que exista adecuado relleno retrogado. Cuando ocurre una oclusión arterial trombótica, el trombo se va

extendiendo de manera distalmente hasta que encuentre otra arteria permeable de adecuado flujo. Durante un estudio angiográfico precoz se observa el relleno retrógrado del vaso no ocluido al vaso afectado, mientras mayor sea este reflujo mejor será el pronóstico. - Adecuada reserva hemodinámica en los estudios de Doppler transcraneal. - Adecuada experiencia del grupo intervencionista. En centros especializados, toda vez estudiado el enfermo de urgencia con TAC, angiografía y Doppler, se canaliza el vaso, se realiza trombólisis intraarterial selectiva, y si queda algún grado de estenosis significativa en un mismo tiempo, se efectúa una angioplastia y se coloca si es necesaria una protesis endovascular. Las complicaciones reportadas son: - Hemorragia cerebral posreperfusión. - Conversión hemorrágica del infarto isquémico. - Embolismo distal por fragmentación del trombo o la propia placa de ateroma. - Edema cerebral posreperfusión. - Retrombosis sobre todo cuando la estenosis del vaso es mayor que 70 ó 75 %. - Rotura arterial. - Desarrollo de pseudoaneurismas. - Daño isquémico distal por oclusión del vaso por el balon durante la angioplastia transluminal percutánea. - Disección arterial. Protección celular dirigida a contrarrestar los efectos de la cascada biológica isquemia/reperfusión. Junto con las medidas destinadas que aumentan el FSC, la proteccion celular, es otro pilar fundamental para disminuir el área infartada. La mayoría de los fármacos empleados para este fin están aún en fase de investigación y otros no han logrado demostrar verdadera eficacia. Anticálcicos. El grupo más ensayado es el de las dihidropiridinas, y dentro de ellas la nimodipina. Existen ensayos multicéntricos que demuestran beneficios en relación con el estado funcional de los enfermos a los cuales se les administró 120 mg/día en las primeras horas del accidente frente al grupo control; su principal efecto es impedir la entrada del Ca++ al citosol. Se menciona además el posible efecto de estos fármacos para producir vasodilatación cerebral con aumento del FSC al nivel del área de penumbra isquémica. Antagonistas de los receptores del glutamato. Se han ensayado y aún están en fase de investigación varios productos como el magnesio (Mg) que es un antagonista no competitivo del N-metil D-aspartato 1041 TERAPIA INTENSIVA

(NMDA), el dextrorfano, derivado del dextrometorfano, que es otro inhibidor no competetitvo de estos receptores. Otros compuestos dentro de este grupo en investigación son: selfotel, eliprodil y el riluzol. Se está trabajando en fármacos que inhiben la liberación del glutamato en las terminaciones presinápticas, así como en otros que interfieren en algún paso de la cascada isquemia/reperfusión (inhibidores de la sintetasa del óxido nítrico, inhibidores de la proteasas, antagonistas de los radicales libres de O2, inhibidores de la traslocación de las proteincinasa y estabilizadores de la membrana como los gangliósidos). Evitar y tratar en caso de presentarse los distintos tipos de complicaciones. Solo mencionaremos las complicaciones más frecuentes, ya que serán analizadas en otros capítulos de este texto, lo cual es válido en esta afección. Complicaciones neurológicas: 1. Convulsiones. 2. Edema cerebral. 3. Hipertensión intracraneal con peligro de herniaciones. 4. Hidrocefalia. 5. Coma. 6. Transformación hemorrágica del infarto isquémico. 7. Hipertermia de origen central. 8. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. 9. Diabetes insípida. Complicaciones sistémicas: 1. Bronconeumonía bacteriana. 2. Insuficiencia respiratoria aguda. 3. Broncoaspiración con lesión pulmonar. 4. Edema pulmonar neurogénico. 5. Trombosis venosa profunda y TEP. 6. Escaras de decúbito. 7. Sepsis intravascular. 8. Sepsis urinaria. 9. Insuficiencia renal aguda. 10. Desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico. 11. Agudización de una cardiopatía isquémica subyacente. 12. Sangramiento digestivo alto. 13. Todas las complicaciones posibles de la VAM en caso de que esta fuera necesario. 14. Trastornos de la nutrición. 15. Falla múltiple de órgano (FMO). Evitar la recurrencia. Las medidas fundamentales para cumplir estas medidas son: 1. Tratamiento con antiagregantes plaquetarios. TERAPIA INTENSIVA 1042

2. 3. 4. 5.

Tratamiento anticoagulante. Angioplastia transluminal percutánea. Cirugía revascularizadora. Endarterectomía carotídea.

Antiagregantes plaquetarios. Existen varios metaanálisis que demuestran reducción del riesgo de aparición del infarto isquémico con el uso de agentes antitrombóticos, fundamentalmente con aspirina (ASA) y ticlopidina. El ASA es un inhibidor potente de la ciclooxigenasa, con lo cual reduce la síntesis de leucotrienos y prostaglandinas, mientras que la ticlopidina ejerce su acción fundamental al nivel de la membrana de la plaqueta, interfiriendo con la interacción membrana-fibrinógeno (al parecer por bloqueo del receptor glicoproteico IIb/IIIa). En este sentido parece que la ticlopidina es más efectiva que la aspirina, aunque sus efectos adversos son mayores, por lo que únicamente se aconseja como droga inicial en enfermos que no toleren el ASA. Desde el punto de vista teórico, el uso precoz de antiagregantes en el infarto cerebral es oportuno, pues además de reducir el riesgo de recurrencia, retardaría la extensión del trombo y evitaría la trombosis venosa profunda; sin embargo, el uso rutinario en la fase aguda es motivo de controversias, ya que predispone complicaciones que impiden la reducción de la mortalidad y empeoran la evolución de estos enfermos. Hay series que reportan elevada frecuencia de sangramiento digestivo con el uso de aspirina en la fase aguda del infarto cerebral, sobre todo en pacientes con edad avanzada, y por otra parte, una incidencia muy baja de recurrencia a corto plazo con el uso de placebos. La dosis de ticlopidina es 500 mg/día y no hay grandes diferencias entre dosis altas de aspirina (1 300 mg/día o más) con dosis bajas (de 75 a 300 mg/día), aunque la tolerancia es mejor con el uso de dosis bajas. Anticoagulantes. El uso de anticoagulantes en la prevención primaria del infarto cerebral embólico, en presencia de cardiopatía embolígena, es ciencia constituida; sin embargo, toda vez ocurrido el embolismo, la anticoagulación en la fase precoz no es aprobada por todos, ya que está bien demostrado que lo único que reduce es el riesgo de trombosis venosa profunda, y se señala que no hay diferencia significativa con los grupos controles en cuanto a la recurrencia del ictus. Por otra parte, si el infarto embólico es grande puede predisponer a la aparición de un hematoma dentro del infarto, así como predispone a las complicaciones sistémicas propias de la anticoagulación. No hay diferencias en cuanto al tipo de anticoagulante y la dosis empleada.

Angioplastia transluminal. Se está usando cada vez con mayor frecuencia en la prevención primaria del infarto cerebral o para evitar recurrencias después de otros tratamientos intervencionistas como la trombólisis y la tromboendarterectomía. Endarterectomía carotídea. Es un proceder muy beneficioso en la prevención primaria del infarto cerebral, cuando existen lesiones carotídeas sintomáticas con estenosis mayor o igual que 70 %. Cirugia revascularizadora (bypass intraextracraneal). Es otra de las medidas empleadas, tanto en la prevención primaria de los AVE isquémicos en pacientes con severas reducciones de la luz de los vasos cervicocraneales, como en la prevención de las recurrencias. Aun se reporta elevado índice de complicaciones, por lo que hay muy pocos centros que la practican. Lograr la rehabilitación y la integridad biopsicosocial. Es el cuarto aspecto del tratamiento, por lo cual se requiere desde los primeros momentos incluir psicólogos y médicos rehabilitadores en el equipo de trabajo.

INFARTO CEREBRAL

HEMORRÁGICO

En ocasiones se puede observar en anatomía patológica durante el estudio microscópico la presencia de petequias en el área de un infarto isquémico cerebral; sin embargo, desde el punto de vista conceptual esto no se considera un infarto hemorrágico, no es más que una confluencia hemorrágica dentro de un área cerebral necrosada, que es el llamado infarto rojo en contraposición con el infarto pálido o puramente isquémico. Se invocan varios mecanismos que pueden provocar la transformación hemorrágica. Los infartos cerebrales extensos tienen más posibilidades de convertirse en hemorrágicos, porque el edema cerebral que los acompaña comprime los pequeños vasos alrededor del tejido dañado, lo cual provoca estasis y daño endotelial. Toda vez que el edema disminuye, ocurre reperfusión con la consiguiente diapédesis y extravasación; es por eso que no es aconsejable el tratamiento trombolítico o anticoagulante cuando existen signos imageneológicos tempranos de infarto isquémico extenso. Se ha señalado además, el papel de la circulación colateral distal a la oclusión, la cual reperfunde el área isquémica transcurrido algún tiempo cuando disminuye el edema. Otro mecanismo bien reconocido es la reperfusión del vaso ocluido. La oclusión inicial provoca aumento de la permeabilidad vascular con daño de las uniones endoteliales, luego ocurre fragmentación del émbolo por

fibrinólisis con migración distal de estos, lo cual genera diapédesis y hemorragia. Otro mecanismo invocado es la rotura vascular inducida por la lesión isquémica de la pared, ya sea por el propio émbolo o por un intenso vasospasmo. Un mecanismo fisiopatológico exclusivo es el relacionado con las oclusiones venosas, las cuales por lo general provocan infartos hemorrágicos extensos provocados por estasis circulatoria acentuada, al mantenerse la presión de perfusión arterial.

ETIOLOGÍA 1. Infarto hemorrágico de origen arterial (98 % o más): - Oclusión embólica cardiogénica (29-95 %). - Oclusión embólica no cardiogénica (5-21 %). - Oclusión trombótica (2-42 %). - Vasculitis del SNC (3-5 %). - Displasias arteriales (1-3 %). 2. Infarto hemorrágico de origen venoso (1 a 2 %): - Factores predisponentes: • Contraceptivos orales. • Embarazo y puerperio. • Traumatismos. • Colitis ulcerativa inmunológica. • Anemias. • Neoplasias. • Enfermedad de Behcet. • Poliglobulias. La mayor frecuencia de la causa cardioembólica parece estar en relación con el tamaño de los émbolos, los cuales ocluyen vasos más proximales, provocando infartos más extensos, a la vez que producen mayor daño endotelial ya sea por isquemia, la acción del propio émbolo, el vasospasmo o el edema. En el embolismo arteria-arteria el tamaño del infarto es casi siempre pequeño y la modificación del capilar no es suficiente para inducir diapédesis masiva. Las demás causas son menos frecuentes. Se han reportado episodios de infartos hemorrágicos durante la evolución del LES, poliarteritis nudosa, vasculitis sépticas del SNC, vasculitis tóxica por heroína y cocaína, y en la vasculitis aislada del SNC; excepto esta última, los demás reportes están sometidos a críticas, por el hecho de que pudieran causar infarto hemorrágico no por daño primario de los vasos del encefalo, sino por otros mecanismos (daño cardíaco con embolismos secundarios, HTA con sus consecuencias, trastornos de la coagulación, hiperviscosidad, etc.). 1043 TERAPIA INTENSIVA

DIAGNÓSTICO Desde el punto de vista clínico, no hay grandes diferencias entre el infarto isquémico y el hemorrágico, la mayoría de las series no encuentran cambios clínicos sustanciales cuando ocurre la transformación hemorrágica, por lo que el diagnóstico debe realizarse con los estudios imagenológicos. Cuando se realiza TAC de cráneo de forma seriada, se demuestra que la transformación hemorrágica ocurre con mayor frecuencia en las primeras 48 horas, además, existe mayor probabilidad de una hemorragia más voluminosa mientras más temprano ocurra la degeneración. En la TAC de cráneo simple se pueden diferenciar 2 tipos de infarto hemorrágico: - Infarto hemorrágico petequial (IHP). - Hematoma intrainfarto (HII). En el primer caso, el área hipodensa predomina sobre la hiperdensa, la cual suele verse hacia la periferia del infarto. El HII se observa como una extensa área hiperdensa en el centro del infarto con efecto de masa. Esta variedad ofrece en muchos casos dudas diagnósticas con la hemorragia cerebral intraparenquimatosa (HIP); en esta última el área hipodensa alrededor de la hemorragia es menor (área de edema), la localización suele ser diferente y con frecuencia en la HII la imagen ofrece la apariencia de un nivel líquido, expresión de la heterogenicidad de la hemorragia. El infarto hemorrágico arterial ocurre en la sustancia gris (corteza cerebral y ganglios de la base) en relación con alguna zona vascular definida; es más frecuente en la zona de la arteria cerebral media. El de origen venoso aparece localizado en la corteza y subcorteza con infiltración de la sustancia blanca, adoptando una forma triangular; en ocasiones se extiende al espacio subdural provocando grandes hematomas subdurales. Cuando se ocluye el seno longitudinal superior se produce un infarto hemorrágico bihemisférico cerca de la convexidad, mientras que la trombosis del seno lateral provoca el infarto en la parte inferior de los lóbulos temporales y parietales. La evolución y el pronóstico es peor cuando la imagen tomográfica se corresponde con un HII, y los factores que predisponen al desarrollo de este son: - Émbolos grandes proximales (infartos extensos). - Presencia de hipertensión arterial. - Hiperglicemia. - Uso no indicado de agentes trombolíticos o anticoagulantes.

TERAPIA INTENSIVA 1044

- Edad avanzada. - Uso de contrastes iodados. - Localización en la zona profunda de la arteria cerebral media. - Transformación hemorrágica precoz.

TRATAMIENTO Los mismos principios y objetivos para el tratamiento del infarto isquémico son útiles y aplicables en esta variedad. Los anticoagulantes, toda vez que se sospecha de embolismo cerebral cardiogénico, se utilizan para evitar nuevos ataques embólicos. La frecuencia aproximada de nuevas recurrencias embólicas sin el uso de heparina es más o menos de 12 % durante las primeras 2 semanas. El riesgo de que aparezcan complicaciones sistémicas hace que se deba balancear en cada paciente cuándo usamos precozmente los anticoagulantes y cuándo se debe esperar unos días a que se estabilice. Si se utiliza en la fase aguda la anticoagulación, se debe estar seguro que no existan los factores predisponentes del desarrollo de HII. El uso de heparina desde un inicio es indicación obligada en caso de infarto venoso, a no ser que exista alguna contraindicación absoluta.

HEMORRAGIA

SUBARACNOIDEA

Es una importante causa de muerte y de graves secuelas neurológicas en todas partes del mundo. Consiste en la entrada de sangre en el espacio subaracnoideo, la cual puede quedar limitada a este espacio o extenderse hacia dentro del parénquima cerebral o incluso al espacio subdural.

ETIOLOGÍA 1. Aneurismas arteriales: - Saculares o muriformes. - Fusiformes. - Micóticos. - Asociados a vasculitis del SNC. 2. Malformaciones vasculares: - Talangiectasia capilar. - Malformaciones arteriovenosas. 3. Postraumática. 4. Discrasias sanguíneas. La causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea es la rotura aneurismática y dentro de ellos los

aneurismas saculares o muriformes ocupan el primer lugar. Estos son dilataciones en forma de bolsas o moras que suelen aparecer en los vasos del polígono de Willis o en sus ramas principales (85 %), el resto se observa en arterias de la zona vertebrobasilar. La frecuencia de aneurismas múltiples es de 12 a 13 %, y de 9 a 19 % tienen localizaciones bilaterales idénticas. El tamaño de estos es variable, desde pocos milímetros de diámetro hasta varios centímetros. Actualmente se admite en su génesis una debilidad adquirida de la pared vascular con adelgazamiento progresivo de la túnica media, por lo que queda constituido una vez formado el saco aneurismático, solo por la íntima y la adventicia. Se asocian en ocasiones con el síndrome de Ehlers-Danlos, enfermedad poliquística renal autosómica dominante, el síndrome de Marfan, la neurofibromatosis tipo I, coartación de la aorta, enfermedad de Moya-Moya y algunas malformaciones arteriovenosas, lo cual favorece la relación de los factores genéticos con su patogénesis. Los aneurismas fusiformes suelen ser más frecuentes en la región posterior (arteria basilar), se llaman así debido a la forma alargada y tortuosa que adoptan. Están muy relacionados con la arterosclerosis y casi nunca sangran; cuando se rompen, la mortalidad se aproxima al 100 %. Provocan síntomas por compresión de las estructuras del tallo o cerebro medio; en ocaciones se trombosan y provocan daño isquémico, o los fragmentos trombóticos son causas de infarto cerebral isquémico (ICI) de la región vertebrobasilar. Aneurismas micóticos. Es causa de HSA, casi siempre de la convexidad, y por este motivo no es frecuente la aparición de vasospasmo, pues las arterias que transcurren en el espacio subaracnoideo se encuentran en la base. Se producen por una oclusión séptica de los vasos vasorum de las pequeñas arterias distales corticales durante la evolución de una endocarditis infecciosa, pueden romperse incluso varios meses después de curada la infección. Aneurismas intracraneales asociados con vasculitis del SNC. No son frecuentes, de la larga lista de estas enfermedades las 2 más usuales son la poliarteritis nodosa clásica y el lupus eritematoso sistémico, aunque se han reportado aneurismas vasculíticos en otras enfermedades como la granulomatosis de Wagener, la granulomatosis linfomatoide, síndrome de Sjogren, asociada con el abuso de drogas y vasculitis del SNC de causa infecciosa, sobre todo relacionada con Aspergillus, Phycomicetos y especies de Candidas. Malformaciones vasculares. Las malformaciones arteriovenosas (MAV) son las malformaciones vascu-

lares que con mayor frecuencia originan HSA. Son una red vascular fina con poca transcisión entre arteria y vena, de tamaño variable desde un pequeño ovillo de menos de 1 cm hasta gran anomalía, que puede ocupar todo un hemisferio o incluso extenderse al otro. Cuando se rompen pueden provocar una HIP o una HSA, en dependencia de su ubicación y de la magnitud del sangramiento. Otras veces originan síntomas demenciales, cefalea, convulsiones o se comportan como un proceso intracraneal expansivo. La telangiectasia capilar es otra malformación vascular que es causa rara de HSA. Es una fina red capilar ubicada casi siempre hacia la periferia, que es difícil detectarla por angiografía, incluso en ocasiones en anatomía patológica se requiere de cortes muy finos para detectarlas. Cuando se rompen provocan una HSA espontánea de la convexidad. Otras anomalías vasculares como el angioma cavernoso y el angioma venoso, cuando sangran, lo hacen habitualmente dentro del parénquima y no se consideran causa de HSA.

FISIOPATOLOGÍA En el sitio de rotura de un aneurisma la pared se adelgaza hasta menos de 0,3 mm y el tamaño del desgarro en esa zona es variable, desde un orificio puntiforme hasta su destecho total; el sitio de rotura con mayor frecuencia es el domo. Es frecuente que la rotura ocurra durante la realización de algún ejercicio físico, coito o defecación, lo que sugiere que el aumento de la TAM favorece la rotura del aneurisma; la sangre sometida a presión se ve forzada a penetrar en el espacio subaracnoideo y se produce un verdadero hematoma subaracnoideo en el sitio de la hemorragia. En este momento la PIC aumenta de forma súbita y desciende la PPC, lo cual trae consigo 2 consecuencias fundamentales: se pierde la conciencia y el descenso de la PPC favorece la detención del sangramiento. Luego se producen varios reajustes fisiológicos que provocan la reacción del despertar. La sangre comienza a distribuirse por todo el espacio subaracnoideo y sistema ventricular; comienzan actuar otros mecanismos de compensación de la PIC, aparece determinado grado de respuesta vasopresora refleja periférica, que tiende a mejorar la PPC (reflejo de Cushing). Si el sangramiento no se detiene por todas estas razones, ayudado además por una vasoconstricción refleja axónica local, el enfermo nunca recobrará la conciencia, incluso puede morir súbitamente. Por otra 1045 TERAPIA INTENSIVA

parte, si el orificio de la rotura es pequeño y la hemorragia no es cuantiosa, el enfermo apenas presentará síntomas o solo aquejará una cefalea de intensidad variable, casi siempre de aparición súbita. En un inicio puede aparecer hidrocefalia aguda por obstrucción de la circulación del LCR, ya sea en el sistema ventricular o por el propio hematoma en las cisternas de la base. Después existe determinado grado de disminución de la reabsorción del LCR por las vellosidades aracnoideas, aparece algún grado de edema cerebral intersticial, los productos de degradación de la hemoglobina especialmente la oxihemoglobina inducen vasospasmo, al parecer por la acción de los radicales libres, los cuales provocan varias alteraciones: - Incrementan la formación de eicosanoides, que a su vez provocan disminución de la prostaglandina I2 (vasodilatadora) y aumento de la prostaglandina E2 (vasoconstrictora). - Aumenta por un mecanismo dependiente de Ca++-cal modulina la fosforilación de las cadenas ligeras de miosinas, lo cual induce vasoconstricción. - Aumenta la actividad de la proteincinasa C (ya sea por peroxidación lipídica o por disminución de la producción de óxido nítrico), lo cual provoca liberación del Ca++ de los almacenes intracelulares con activación de los miofilamentos. Se han señalado además otros mecanismos independientes de la acción de los radicales libres (liberación de bilirrubina con actividad vasoconstrictora, catecolaminas, potasio y un desbalance entre el factor liberador derivado del endotelio, ON, y la endotelina, potente vasoconstrictor). Además de este espasmo vascular funcional, ocurren alteraciones estructurales inducidas por una reacción inflamatoria local mediada por la agregación plaquetaria en el sitio de la rotura vascular y la liberación por ellas, leucocitos y macrófagos de eicosanoides e interleuquinas, además de la formación y depósitos de inmunocomplejos. El vasospasmo y el engrosamiento de la pared vascular provocan descenso distal focal del FSC, con la consiguiente isquemia, que de ser intensa y prolongada conduce a una necrosis isquémica permanente. La hidrocefalia puede aparecer pasado varios días o semanas; puede ser obstructiva comunicante o no comunicante en dependencia de cómo circule el LCR por el sistema ventricular. Los productos de degradación de la sangre provocan una aracnoiditis de la base, que dificulta el flujo del LCR por las cisternas, además aparece un desbalance de producción-reabsorción entre los plexos coroideos y vellosidades aracnoideas. TERAPIA INTENSIVA 1046

CUADRO

CLÍNICO

En más de la mitad de los pacientes pueden encontrarse signos y síntomas que anteceden al ictus (cuadro 73.3). Algunos pacientes tienen antecedentes de HSA previa, más del 20 % reciben diagnósticos iniciales erróneos (migraña, crisis hipertensiva, artrosis cervical, tumor cerebral, IMA, infarto cerebral, hernia discal, intoxicación alcohólica y síncope). No es probable una cantidad de síntomas y signos que sean más patognomónicos que la típica, súbita y explosiva cefalea, náuseas, vómitos y pérdida transitoria de la conciencia, seguida de rigidez de la nuca unas horas después. Pueden aparecer deficiencias neurológicas focales, estupor o coma persistente. Son útiles las clasificaciones clínicas que expresan el grado de afección del enfermo, 2 muy usadas por clínicos y neurocirujanos son la escala de Hunt y Hess (cuadro 73.4) y la escala de la Federacion Internacional de Neurocirujanos (cuadro 73.5).

Cuadro 73.3. Síntomas frecuentes en la hemorragia subaracnoidea Localización y características

Manifestaciones clínicas

Inespecíficos y de poco valor diagnóstico

Cefalea, mareos, dolor orbital, diplopía

Aneurismas en expansión de Trastornos sensoriales y mola unión de la arteria comunicante tores, parálisis del III par, posterior y la carótida interna midriasis paralítica, dolor por encima y detrás del globo ocular Aneurisma del seno cavernoso Parálisis del III, IV y VI par con toma o no de la rama oftálmica del V par Aneurisma supraclinoideo en expansión o de la cerebelosa posteroinferior (PICA) o en la anteroinferior

Defecto del campo visual y en la nuca

Aneurisma de la cerebral media

Dolor ocular, retroocular o en la sien

Precede a la hemorragia principal en varias horas o días (goteo de alarma)

Cefalea intensa occipital y en la nuca irradiado al vértex y raquis, vómitos y discreta rigidez de la nuca que se recupera en 48 horas

Cuadro 73.4. Escala de Hunt y Hess de la HSA Grado I. Aneurisma intacto Grado II. Asintomático o cefalea mínima y ligera rigidez de la nuca Grado III. Confusión, desorientación o déficit focal Grado IV. Estupor, hemiparesia, rigidez de descerebración, trastornos vegetativos Grado V. Coma, descerebración, aspecto moribundo

Cuadro 73.5. Escala de la Federación Internacional de Neurocirujanos de la HSA Glasgow Grado I Grado II Grado III Grado IV Grado V

15 13-14 13-14 7-12 3-6

Déficit motor Ausente Ausente Presente Ausente o presente Ausente o presente

La TAC es la investigación de primera línea, cuando se sospecha esta enfermedad. Detecta el 95 % de los casos durante el primer día, y algo menos del 50 % después de una semana. Puede inferirse el sitio de la rotura por el patrón de sangramiento, especialmente si está asociado con hematomas, lo cual es útil para guiar la angiografía. En algunos casos una HIP inesperada en los ganglios basales, la sustancia blanca o el cerebelo distante del sitio usual en que asientan los aneurismas sugiere otra fuente de hemorragia como una malformación vascular. Se considera útil la clasificación tomográfica de la HSA propuesta por Fisher (cuadro 73.6). Cuadro 73.6. Clasificación tomográfica de Fisher de la HSA Grado I. No HSA Grado II. HSA en capa difusa Grado III. HSA con coágulos mayor que 1 mm Grado IV. HIP o intraventricular

La punción lumbar se reserva para los pacientes en los que no se detecta sangre en la TAC y existe una fuerte sospecha clínica; deben recogerse 3 muestras en tubos diferentes, comparando el número de células rojas. Es útil examinar el sobrenadante después de la centrifugación para buscar xantocromía; en los hospi-

tales que cuentan con la espectrofotometría, la sensibilidad es muy elevada. La xantocromía aparece varias horas después de la hemorragia, por lo que la punción lumbar debe diferirse como mínimo 12 horas después del inicio de la cefalea cuando la TAC es normal. La angiografía depende de la fecha planeada para la operación; demuestra aneurismas en el 85 % de los casos. En pacientes con angiogramas normales, si el patrón tomográfico sugiere aneurismas o malformaciones vasculares, debe programarse nuevos estudios contrastados, la búsqueda debe ser insistente. Si se cuenta con la sustracción digitálica, se disminuye considerablemente las complicaciones. La angiografía es útil para detectar vasospasmo, incluso antes de expresarse de manera clínica. El uso del Doppler transcraneal ha ganado importancia en la detección y seguimiento del vasospasmo, sobre la base del principio de relacionar la velocidad del flujo con el grado de espasmo arterial (a mayor velocidad de flujo mayor vasospasmo). El vasospasmo clínico se manifiesta cuando la velocidad de flujo es mayor que 100 cm/s, y cuando es mayor que 200 cm/s, el riesgo de infarto cerebral isquémico es alto. Este método ofrece la ventaja de no ser invasivo y poderse repetir según las variaciones clínicas del enfermo. Su mayor desventaja es que sus resultados están muy influenciados por la circulación colateral y el flujo de otros vasos regionales, por lo que un estudio con velocidad normal no niega la posibilidad de espasmo vascular. Su sensibilidad y especificidad aumentan cuando se realizan estudios secuenciales y se valoran los cambios de las velocidades de flujo de un estudio a otro.

TRATAMIENTO BÁSICO Si no hay gran compromiso del nivel de conciencia, las medidas fundamentales son: 1. Observación continua y acceso intravenoso. 2. Alivio de la cefalea con analgesia moderada. - Paracetamol, dextropropoxifeno o dipirona con un relajante muscular, la mayoría de los casos responden a la codeína. No debe emplearse aspirina. 3. Reposo absoluto en cama con un semifowler no mayor que 30o. 4. Benzodiazepinas si el enfermo está ansioso. Puede usarse el meprobamato en bajas dosis o el fenobarbital. 1047 TERAPIA INTENSIVA

5. Laxantes y abundantes líquidos por vía oral, entre ellos leche. 6. Se ha empleado la nimodipina (60 mg/4 horas) a partir del tercer día de evolución, con el objetivo de prevenir el vasospasmo. No se ha logrado una verdadera reducción significativa de su incidencia, pero en caso de producirse la mortalidad y las secuelas disminuyen. 7. El estudio angiográfico debe ser precoz y programar la cirugía tempranamente son los únicos medios efectivos para prevenir complicaciones.

el labetalol o nitroprusiato de sodio bajo estricto control. 3. Profilaxis anticonvulsiva. No son frecuentes las convulsiones pero en caso de presentarse son muy perjudiciales, ya que incrementan la presión intracraneal y aumenta la posibilidad de resangramiento. 4. Evitar la hiponatremia. Provocada casi siempre por el uso de diuréticos o por secreción inadecuada de hormona antidiurética.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Tratamiento inicial de los pacientes con compromiso neurológico severo (grados III,IV ó V de Hunt y Hess): 1. Combatir la hipertensión intracraneal con infusión de manitol y restricción de líquidos. Si existe peligro de enclavamiento o hay signos de depresión respiratoria, debe recurrirse a la intubación traqueal y VAM. Para la maniobra de la laringoscopia es conveniente disminuir la respuesta simpática y atenuar las náuseas y la tos con thiopental intravenoso a razón de 3 a 5 mg/kg, dosis máxima 750 mg. Es preciso recordar que una causa frecuente de resangramiento son las maniobras intespectivas que aumentan la tensión arterial y transmural del aneurisma. También puede usarse el propofol de 1,5 a 2,5 mg/kg o el etomidato de 0,1 a 0,2 mg/kg. Se prefiere inicialmente una modalidad controlada, y si el enfermo no se adapta bien al ventilador puede ensayarse la presión asistida más sincronized intermittent mandatory ventilation (SIMV) o la presión asistida más SIMV con presión controlada. La PaCO2 debe mantenerse entre 30 y 35 mmHg, con el objetivo de reducir el volumen sanguíneo cerebral. Debe evitarse hipocapneas severas que puedan favorecer el vasospasmo o reducir de manera súbita la PIC con el consiguiente aumento de la PPC que favorece el resangramiento. Si el enfermo mejora el estado de conciencia en pocas horas o días debe procurarse el destete precoz y la extubación. Si continúa en coma a pesar de todas las medidas, se debe realizar TAC y angiografía de urgencia y si es necesario drenaje precoz quirúrgico del hematoma subaracnoideo (remoción del coágulo) clipaje del aneurisma y/o derivación de LCR en caso de hidrocefalia aguda. 2. Tratar la hipertensión arterial. La posibilidad de resangramiento es mayor si las cifras sistólicas están por encima de 150 mmHg o si las cifras diastólicas son mayores que 100 mmHg. Son útiles TERAPIA INTENSIVA 1048

Vasospasmo. Frecuente entre el tercero y décimo día de evolución, con pico máximo al séptimo día. Prevención. La única medida efectiva es la remoción del coágulo del espacio subaracnoideo mediante cirugía. Resultados contradictorios se han obtenido con el uso de la nimodipina o nicardipina. Se está ensayando el uso de 21 aminoesteroides (protectores de la peroxidación lípidica), ibuprofeno (bloqueador de tromboxano y prostaglandinas) y altas dosis de esteroides. No hay conclusiones exactas con el uso de trombolíticos intratecal (uroquinasa o activador tisular del plasminógeno), con el objetivo de lisar el coágulo de las cisternas mediante un método no quirúrgico. No han sido útiles la reserpina, kanamicina, aminofilina, nitroprusiato de sodio ni la papaverina. Tratamiento. La terapia "triple H" es la más aceptada (hipervolemia, hipertensión y hemodilución). Hipervolemia. Tratar de mantener la PVC entre 10,5 y 16,5 cmH2O y la Pcap entre 10 y 14 mmHg usando cristaloides, coloides y macromoléculas. Hipertensión e hiperdinamia. Se logran con la expansión del LEC y si es necesario con el uso de drogas vasoactivas (dobutamina o dopamina). Hemodilución. Habitulamente se logra cuando se provoca hipervolemia, rara vez se necesita sangrías para lograr hematócritos entre 30 y 35 Vol %. Estas medidas son peligrosas antes de la cirugía del aneurisma sangrante, por el peligro del resangramiento. En pacientes operados la tensión arterial sistólica puede elevarse con seguridad hasta 160 y 200 mmHg, pero antes de la cirugía no debemos arriesgarnos a sobrepasar los 150 mmHg. En algunos centros ha sido empleada con éxito la angioplastia transluminal percutánea. Resangramiento. La mortalidad por esta complicación es muy elevada. El pico máximo de frecuencia es en las primeras 24 horas, con un riesgo acumulado aproximado del 50 % a los 6 meses, si no se realiza tratamiento quirúrgico. Aunque se reduce la incidencia con el uso de antifibrinolíticos, el único tratamiento

preventivo eficaz es la cirugía precoz. En caso de producirse las medidas urgentes de reanimación y resucitación pueden mejorar al enfermo. El clipaje de emergencia del aneurisma con evacuación y remoción del coágulo puede estar justificado en pacientes que permanecen inconscientes después de estos procederes. La hipertensión arterial, la ansiedad, constipación, maniobras agresivas, el drenaje excesivo del LCR, las medidas agresivas para combatir la PIC y la incorporación de la cama, la favorecen. Hidrocefalia. Es causa común de deterioro neurológico incluso de manera tardía. Se diagnostica por TAC y debe ser tratada quirúrgicamente en el momento de relizar el clipaje del aneurisma, ya que si se realiza la derivación antes, favorece el resangramiento. Si la hidrocefalia es comunicante, las punciones lumbares seriadas pueden evitar la necesidad del shunt aproximadamente en la mitad de los casos.

ción firme entre los microaneurismas y la hipertensión arterial. La angiopatía amiloide es un diagnóstico que se encuentra cada vez más en pacientes con edad avanzada, el trastorno no se relaciona con amiloidosis generalizada, y en ocasiones es al parecer hereditario, es común en cerebros de pacientes con enfermedad de Alzheimer, y se ha relacionado con hemorragias no hipertensivas en las zonas cerebrales polares y de la sustancia blanca. Es raro en menores de 55 años; en la anticoagulación, la fibrinólisis y otras anormalidades hematológicas puede haber hemorragias intracerebrales; ocurren hemorragias cerebrales en leucemias, policitemias, hemofilia y otras anormalidades de la coagulación, así como en los traumatismos causantes también estos últimos de HSA; el diagnóstico de estos suele facilitarse por el antecedente, los exámenes externos concurrentes de traumatismo y la TAC de cráneo.

HEMORRAGIA

CUADRO

INTRACEREBRAL

Constituye entre 10 y 44 % del total de enfermedades cerebrovasculares, con una tasa de mortalidad a los 28-30 días entre 30 y 52 %; ocurre de forma espontánea en 3 casos comunes: - Hipertensión arterial. - Malformaciones arteriovenosas rotas. - Angiopatía amiloide. Las causas contribuyentes adicionales son: anticoagulación excesiva, diatesis hemorrágicas sistémicas y traumatismos; las frecuencias ajustadas para la edad son casi 50 % más elevadas en los hombres que en las mujeres, y en individuos de la raza negra es más del doble que en los blancos.

PATOGÉNESIS La hipertensión puede producir hemorragias en todo el cerebro, pero suelen ocurrir en 4 sitios: - Cápsula externa y putamen. - Cápsula interna y tálamo. - Protuberancia central. - Cerebelo. Si bien un pequeño número surge en la sustancia blanca subcortical, en particular en las regiones polares de los lóbulos frontales, temporal y occipital, se piensa que el sangrado causante de hemorragias centrales se debe a la rotura de microaneurismas; existe una rela-

CLÍNICO

Las grandes hemorragias cerebrales suelen producir síndromes agudos catastróficos, cuyo inicio por lo general se relaciona con actividad física o emocional, al tiempo que rara vez comienzan durante el sueño; aunque es posible que las hemorragias destruyan tejido cerebral de manera local, el examen histológico sugiere que gran parte de la patología depende del desplazamiento del tejido cerebral normal y su disección a lo largo del trayecto de sus fibras. Las características iniciales comunes incluyen alteraciones de la conciencia, cefalea, náuseas y vómitos, así como frecuente defecto neurológico focal; solo en algunos casos ocurren convulsiones que quizás reflejen la irritación cortical por sangre; con la posibilidad cada vez mayor de identificar pequeñas hemorragias mediante la TAC o la RMN se conoce hoy que las hemorragias cerebrales pueden ocasionar disfunciones cerebrales menos graves, no diferenciables desde el punto de vista clínico de la apoplejía isquémica.

PRONÓSTICO El nivel de conciencia según la escala de Glasgow y el tamaño del hematoma según TAC y/o RMN se han mostrado como los factores pronósticos de mortalidad independiente más constantes. En otros estudios se reportan también como signos de gravedad de la HIC, algunos parámetros obtenidos en las primeras 24 horas tales como: hiperglicemia, 1049 TERAPIA INTENSIVA

hipertermia, hipertensión arterial y leucocitosis al momento del ingreso. A diferencia de la apoplejía isquémica, en la mayoría de los sobrevivientes se logra un estado adecuado con recuperación total; en contraste con la HSA, el riesgo de recurrencia de la hemorragia es relativamente bajo, con excepción de la MAV, en las que puede presentarse una nueva hemorragia en el 2 % anual, en el transcurso de los primeros años de ocurrencia de la HIC.

TRATAMIENTO El tratamiento de la HIC es de apoyo, pero es necesario la vigilancia y prevención de la herniación transtentorial o a través del agujero occipital, sobre todo en hemorragias del cerebelo. La herniación incipiente al inicio se trata con hiperventilación y agentes osmóticos como el manitol, pero ambas intervenciones pierden su eficacia con el tiempo; rara vez se justifica la evacuación quirúrgica con excepción posible de la hemorragia cerebelosa; en estos casos la derivación ventricular lateral, al parecer, produce resultados tan buenos o mejores (menos residuos neurológicos) que la evacuación quirúrgica del hematoma; si bien las lesiones mayores de 3 cm, que continúan causando disfunción del tallo encefálico después de la derivación, se benefician en ocasiones, evacuando el coágulo. Al igual que en las apoplejías isquémicas no debe disminuirse la presión arterial de manera precipitada, pues podía superponer un daño isquémico al daño hemorrágico.

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TERAPIA INTENSIVA 1050

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1051 TERAPIA INTENSIVA

ESTADO

DE MAL EPILÉPTICO

MARIO A. DOMÍNGUEZ PERERA Y JUAN GUTIÉRREZ RONQUILLO Los orígenes de la concepción del estado de mal epiléptico (EME) como entidad clínica se pierden en la historia de la medicina. La primera referencia que hemos podido encontrar es de Thomas Willis en 1667, que señala: "cuando las crisis convulsivas son repetidas pueden desembocar en el fallecimiento del sujeto''. Un paciente en EME tiene continuadas o repetidas crisis de forma rápida, sin que medie recuperación completa de la conciencia entre ellas. Aunque el peligro de este patrón de actividad epiléptica ha sido reconocido desde la antigüedad, nuestro entendimiento de la fisiopatología del EME es incompleto. Del 12 al 30 % de los pacientes adultos que son diagnosticados por primera vez como epilépticos su inicio es con EME. Esta revisión fundamentalmente versará sobre el EME generalizado, el cual es la forma clínica más frecuente de presentación de este trastorno. EL EME es una condición que amenaza la vida del paciente y que requiere una rápida aplicación terapéutica, luego se considera una emergencia clínica y debe ser detenido tan pronto sea posible. Se plantea como límite crítico el de 60 min para prevenir el daño cerebral e incluso la muerte. La duración promedio de los EME que no dejan secuelas neurológicas es de una hora y media. Se presentan secuelas en aquellos enfermos que se mantienen en EME generalizado durante 10 horas como promedio. En los casos que fallecen, la duración promedio es de 13 horas.

CONCEPTO En 1981 la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) definió el EME como una crisis que persiste TERAPIA INTENSIVA 1052

durante un extendido tiempo o son repetidas con suficiente frecuencia como para que la recuperación de la conciencia entre los ataques no ocurra. Publicaciones más recientes han definido al EME como una crisis o ataque que persiste durante 20 a 30 min, lo cual se estima que es la duración necesaria para causar daño a las neuronas del sistema nervioso central. Es bien conocida por los terapeutas la necesidad de comenzar tratamiento en los pacientes con EME antes de que haya transcurrido los 20 min de iniciado, por lo que tal definición tiene inconvenientes como guía terapéutica. Entonces, como los ataques tónicoclónicos solitarios o aislados duran no más que unos pocos minutos, muchos expertos defienden el uso de una definición operacional del EME que incluye ambos conceptos, es decir, como continuos ataques que duran al menos 5 min, o de lo contrario, 2 ó más ataques entre los cuales hay una recuperación incompleta de la conciencia.

CLASIFICACIÓN Status convulsivo generalizado. Incluye las convulsiones tónico-clónicas generalizadas con un inicio parcial o generalizado. Es el EME más frecuente en adultos. Aquí también se incluyen la crisis de ausencia, el status mioclónico, el tónico y el clónico. Status convulsivo parcial. Dentro de este grupo se encuentran el status parcial simple (convulsiones unilaterales motoras que son continuas y no afectan la conciencia, se conoce también con el nombre de epilepsia parcial continua) y el status parcial complejo (se asocia con grados variables de daño de la conciencia y de la conducta autonómica).

Status no convulsivo. Incluye las crisis de ausencia y las convulsiones parciales complejas. Se ha descrito el estado de mal epiléptico electroencefalográfico, donde el significado de las descargas epilépticas continuas es controversial.

ETIOLOGÍA - Incumplimiento del tratamiento anticonvulsivante. - Abstinencia en alcohólicos u otros estados relacionados con el consumo de alcohol. - Lesiones de origen cardiovascular agudas o previas: infarto, HIP o HSA. - Intoxicación por drogas: teofilina, isoniazida, lidocaína, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, penicilinas, cocaína, anfetaminas, etc. - Desórdenes metabólicos: hiponatremia, hipoglicemia, estados hiperosmolares, hipocalcemia, uremia, coma hepático o encefalopatía hipóxica. - Otras: tumores cerebrales, trauma craneoencefálico o sepsis del SNC.

FISIOPATOLOGÍA El evento fisiopatólogico fundamental involucrado en el EME es la falla en los mecanismos que normalmente abortan una crisis aislada. En este epígrafe estudiaremos primeramente la fisiopatología del fenómeno epiléptico (epileptogénesis) y más tarde los mecanismos por los cuales el EME produce alteraciones fisiopatológicas en todo el orgasnismo. Estudios realizados en cultivos de tejido cerebral con electrodos intracelulares plantean la existencia de 3 mecanismos o situaciones que conducen a la génesis de descargas epilépticas, estos son: 1. La existencia de propiedades intrínsecas en la membrana de algunos grupos neuronales, los cuales en determinadas condiciones se convierten en marcapasos. 2. La reducción de los mecanismos de control inhibitorios. 3. El acoplamiento sináptico excitatorio entre las neuronas excitatorias. Existen evidencias de que una vez producida una crisis se liberan sustancias anticonvulsivantes endógenas que bloquean la producción de una nueva crisis, además de que la producción del neurotransmisor inhibitorio (GABA) bloquea la trasmisión del impulso excitatorio

de la corteza a regiones subcorticales (sustancia nigra), y de ahí a la médula espinal eliminando el componente tónico clónico de las crisis en las 4 extremidades. La falla puede provenir de una excitación anormalmente persistente y excesiva o de un reclutamiento inefectivo de la inhibición. La contribución relativa de estos factores están hoy mal entendidas aún. Se sabe además que después de lesiones de los axones en el SNC, estos pueden volver a crecer y hacer sinapsis en zonas donde previamente no las había, creando circuitos anómalos que en ocasiones producirán retroalimentación positiva para la excitación. La cuestión ¿por qué en ocasiones una crisis se convierte en EME? no ha sido investigada. Se plantea teóricamente la existencia de modificaciones del medio interno que favorecen los procesos de despolarización neuronal bajando el umbral para la génesis de potenciales excitatorios possinápticos. Las drogas antiepilépticas son sustancias reguladoras de la excitabilidad de la membrana neuronal, que actúan sobre los procesos de transporte de iones a través de esta o modificando las concentraciones del neurotrasmisor inhibitorio (GABA) al nivel interneuronal, influyendo en los mecanismos que incrementan al mismo en las neuronas corticales por acción directa en su metabolismo. Recientemente se ha sugerido que el EME estaba causado por una toxina exógena. El ejemplo más notable involucra la ingestión, en 1984, de músculo contaminado con ácido domoico, un análogo del glutamato (el principal aminoácido neurotrasmisor excitatorio del cerebro). Algunos pacientes tuvieron EME profundo y prolongado. El EME que se prolonga aproximadamente de 30 a 45 min puede producir daño cerebral, especialmente de las estructuras límbicas como el hipocampo y la actividad convulsiva, por sí misma es suficiente para dañar el SNC. Este daño es parcialmente una consecuencia de la excitoxicidad mediada por glutamato, y esta no parece ser primariamente a una demanda metabólica excesiva impuesta por las descargas neuronales repetitivas. A esto se agrega el estrés sistémico metabólico que trae consigo la hipertermia, la hipoxia o la hipotensión arterial que exacerban el grado de daño neuronal en modelos experimentales de animales con EME, un hallazgo consistente en las observaciones empíricas hechas en los humanos. Después de 20 min de EME aumenta la hipoxia tisular, las concentraciones de calcio, ácido araquidónico, prostaglandinas y leucotrienos que causan muerte neuronal selectiva. Se liberan distintas hormonas, 1053 TERAPIA INTENSIVA

aumenta en plasma la prolactina, GH, ACTH, cortisol, insulina, glucagón, epinefrina y norepinefrina, con lo que se eleva el metabolismo neuronal y después de 60 min hay acidosis láctica, aumenta la presión del LCR, aparecen signos de disfunción autonómica (hipertensión, diaforesis, hipertermia), miólisis, mioglobinuria con necrosis tubular aguda, hipotensión arterial, shock, edema pulmonar y edema cerebral. En la figura 74.1 se reflejan las principales alteraciones fisiopatológicas que ocurren en el EME generalizado.

CUADRO CLÍNICO DEL EME GENERALIZADO Los paciente con EME están insensibles o sin respuesta y usualmente tienen evidencias clínicas de los ataques, tales como movimientos tónicos, clónicos o crisis tónico-clónicas de las extremidades. En ocasiones, sin embargo, las manifestaciones clínicas se hacen sutiles y para hacer el diagnóstico se necesita cuidado-

Fig. 74.1. Alteraciones fisiopatológica en el EME generalizado.

TERAPIA INTENSIVA 1054

sa observación. Los paciente pueden tener solo movimientos o sacudidas de pequeña amplitud de la cara, manos o pies o sacudidas nistagmoides de los ojos. Algunos enfermos no tienen actividad motora repetitiva observable y la detección de los ataques requiere del electroencefalograma. El EME electroencefalográfico de este tipo es más común en pacientes comatosos hospitalizados. Los pacientes que tienen EME con poca o ninguna actividad motora (incluyendo aquellos paralizados por el manejo de la vía aérea) están aún con riesgo de un daño al SNC y requieren la aplicación rápida de tratamiento. El estado mioclónico, el cual se ve usualmente en pacientes después de anoxia prolongada u otras injurias metabólicas, consiste en muy breves movimientos de inicio abrupto de partes restringidas del cuerpo, que pueden ser evocados por estímulos externos como la ventilación mecánica. Las principales entidades con las que se debe realizar el diagnóstico diferencial del EME generalizado se citan en el cuadro 74.1.

Cuadro 74.1. Diagnóstico diferencial del estado de mal epiléptico generalizado Síncope con convulsiones de corta duración Síndrome de hiperventilación con tetania Escalofríos durante la sepsis Envenenamiento por estricnina Tétanos Convulsiones mioclónicas Síndrome neuroléptico maligno Trastornos del movimiento: corea, atetosis, hemibalismo, espasmos hemifaciales, tremor Convulsiones de origen psicógeno

ATENCIÓN AL PACIENTE CON EME Como ya se ha comentado el EME constituye una emergencia médica y una demora en la instauración del tratamiento, puede ser fatal en el pronóstico del paciente; se debe recordar que la descompensación metabólica ocurre después de transcurridos 30 min de actividad convulsiva continua, por tal motivo es necesario iniciar de inmediato el protocolo terapéutico toda vez realizado el diagnóstico. Los objetivos que se deben perseguir son los siguientes: - Controlar las convulsiones. - Tratar la lesión causal de ser posible y las complicaciones. - Evitar la hipoxemia y la hipercapnea. - Mantener una hemodinamia estable. - Mantener un adecuado equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico. Medidas generales. Las medidas de apoyo vital básico constituyen la primera prioridad en un paciente con EME. Simultáneamente se hará un interrogatorio al familiar del paciente y un examen físico detallado para determinar posibles factores causales del EME, como suspensión del tratamiento anticonvulsivante, abstinencia alcohólica, accidente cerebrovascular, sobredosis de drogas, sepsis del SNC o trauma de cráneo, por solo citar las más frecuentes. El establecimiento y mantenimiento de una vía aérea que garantice ventilación y oxigenación adecuada es fundamental, así como su protección para evitar la aspiración. La hipoxia es tanto causa como consecuencia de EME y tiene que ser corregida, se administrará oxígeno al 100 % a través de una cánula, máscara o bolsa y si es necesario se intubará al paciente. Los signos vitales deben ser tomados con frecuencia durante la evaluación y el tratamiento; el monitoreo del ECG para detectar posibles arritmias y la oximetría de pulso son

aconsejables; se canalizará una vena periférica, preferiblemente 2, para iniciar el tratamiento farmacológico tan rápido como sea posible. Durante los primeros 30-45 min puede haber hipertensión arterial, pero más tarde la tensión arterial se normaliza o disminuye, por lo que a veces es necesario usar drogas vasopresoras para mantener la estabilidad hemodinámica. Si existe hipotensión arterial al comienzo, una infusión con solución salina al 0,9 % debe ser iniciada. La sobrehidratación debe ser evitada, pues el EME prolongado se asocia con edema cerebral. La hipoglicemia tiene que ser excluida de forma rápida y si existe, se corregirá inmediatamente; si la determinación rápida de la glicemia es imposible se administrará un bolo i.v. de 50 mL de dextrosa al 50 %, precedidos de 100 mg de tiamina i.v., para evitar el síndrome de Wernicke-Korsakoff. El control estricto de la temperatura es necesario dado que la hipertermia es frecuente. Se tomará muestra de sangre para realizar un hemograma completo, glicemia, ionograma, urea, creatinina, perfil hepático, calcio, magnesio, determinación de niveles sanguíneos de drogas antiepilépticas, alcohol u otros fármacos en caso de que se sospeche que el paciente haya ingerido algún agente en específico, también muestras para estudios toxicológicos deben ser tomadas. Las convulsiones prolongadas pueden provocar rabdomiólisis, por lo que en caso de que se sospeche esta complicación se indicará la determinación de CPK. La realización de otros estudios, como una TAC de cráneo por ejemplo, dependerán de una situación clínica específica. El tratamiento farmacológico nunca demorará en espera de los resultados de los estudios de laboratorio o radiográficos.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El médico que enfrenta un EME tiene que estar familiarizado con las drogas que con mayor frecuencia se utilizan (cuadro 74.2), incluye dosis, vía de administración y efectos secundarios que provocan. Las drogas anticonvulsivantes en el EME tienen que ser administradas por vía intravenosa. La vía intramuscular nunca debe ser usada, si es imposible la vía intravenosa, se utilizará como alternativa la vía rectal. El cuadro 74.2 muestra las características más importantes de los fármacos que con mayor frecuencia se emplean en el EME. Benzodiazepinas. Son las drogas de elección que se emplean en el comienzo del tratamiento del EME debido a la rapidez con que se inicia su acción. 1055 TERAPIA INTENSIVA

Cuadro 74.2. Propiedades de las principales drogas anticonvulsivas en el estado de mal epiléptico Droga

Dosis

Cinética

Comentarios

Fenitoína

15-20 mg/kg < 50 mg/min

Preferible vía i.v. periférica. Afecta poco la conciencia

Diazepán

10 mg (0,25 mg/kg), repetir cada 5 min < 5 mg/min, dosis máxima 30 mg

Inicio 10-30 min Efecto pico 1 hora Eliminación: 24-28 hora Inicio 1-2 min Efecto pico 20-30 min Metab. t1/2 36 horas

Fenobarbital

10-20 mg/kg < 100 mg/min

Inicio 5-20 min Efecto pico 1 hora Eliminación t1/2 120 horas

Thiopental

Bolo i.v. 3-5 mg/kg Infusión:3-5 mg/kg/hora

Inicio: 30 s Eliminación t1/2 3-8 horas

Lorazepán

Bolo: 4 mg i.v.

Midazolán

Bolo: 0,1 a 0,3 mg/kg Infusión i.v. 0,05 a 0,4 mg/kg/hora

Mayor vida media que el diazepán por baja solubilidad en los lípidos Tiempo medio para cese de las convulsiones: 3 min. Duración menos de 1 min, por lo que requiere infusión continua

Diazepán. Es altamente lipofílico. Es metabolizado por el hígado y uno de sus principales metabolitos, el N-desmetidiazepán tiene actividad antiepiléptica por sí mismo y tiende a acumularse cuando el diazepán es dado continuamente durante un período prolongado. Los niveles picos de diazepán en sangre oscilan de 3 a 15 min, y los niveles adecuados en el cerebro se alcanzan aproximadamente en 1 ó 2 min; cuando se usa por vía intramuscular la concentración pico, se demora en alcanzar. Puede ser usado por vía rectal aunque su biodisponibilidad no es tan buena como cuando se utiliza por vía intravenosa. Desafortunadamente a los 20 min de inyección se redistribuye por otras partes del organismo, que incluye el tejido graso y tiene como resultado la pérdida de efecto. Repetidas dosis de diazepán tienen un efecto depresor acumulativo. Las dosis habituales son: bolo inicial de 0,25 mg/kg i.v., que se puede repetir a los 5 min en caso de que la crisis no haya cesado, hasta un máximo de 30 mg. No administrar más de 2 mg/min. La dosis por vía rectal es de 0,16-0,57 mg/kg. Lorazepán. El lorazepán tiene elevada afinidad por los receptores de benzodiazepinas, su acción es prolonTERAPIA INTENSIVA 1056

Depresión respiratoria Interrupción rápida de las convulsiones. Necesario seguir con otras drogas Depresión respiratoria Depresión prolongada de conciencia Sinergismo con BZP Depresión respiratoria Depresión miocárdica, salivación Benzodiacepina de elección en el EME Sedación Hipotensión arterial Depresión respiratoria Bradicardia Hipotensión arterial

gada y, debido a su baja solubilidad en los lípidos, tiene un área de distribución menor que el diazepán. Estas cualidades lo distinguen de las demás benzodiazepinas. El tiempo medio para que cesen las convulsiones es de 3 min. Las concentraciones terapéuticas cerebrales de lorazepán permanecen horas, mientras que las de diazepán solo minutos. Es metabolizado por el hígado y no tiene metabolitos activos; puede causar depresión respiratoria. La dosis inicial es de 0,05 a 0,1 mg/kg por vía intravenosa. Midazolán. Esta imidazobenzodiazepina puede ser administrada por vía intravenosa, intramuscular o rectal. A pH fisiológico es altamente lipofílica. Se metaboliza muy rápido por el hígado. La acción de esta droga es muy rápida, pero muy corta, su duración es menos de un minuto, por lo que se requiere goteo continuo. La dosis recomendada es un bolo de 0,1 a 0,3 mg/kg seguido de una infusión de 0,05 a 0,4 mg/kg/hora. Se ha reportado la aparición de bradicardia ligera e hipotensión con el uso de este medicamento. El midazolán se ha utilizado con éxito en el tratamiento de EME refractario. Fenitoína. La fenitoína es la droga de elección para prevenir la recurrencia de las convulsiones. Es altamente

soluble en los lípidos, pero poco soluble en agua. La solución inyectable contiene propilenglicol, etanol e hidróxido de sodio, y tiene un pH muy básico (12,2). Su absorción intramuscular es impredecible, aparte que puede precipitar cuando se inyecta por esta vía, y por vía rectal se absorbe lentamente, lo cual hace que su administración debe ser solo por vía intravenosa. No se recomienda su administración directa en la aurícula derecha, ya que puede provocar arritmias graves. No se debe mezclar con soluciones que contengan dextrosa pues puede precipitar. Los niveles pico en el cerebro se alcanzan a los 6 min y permanecen elevados por varias horas en concentraciones de 3 a 4 veces más altas que las encontradas en el plasma. La fenitoína es metabolizada en el hígado y cloranfenicol, isoniazida, sulfas, fenilbutazona y salicilatos inhiben su inactivación hepática, por lo que elevan su concentración sérica y favorecen su toxicidad, por el contrario, la carbamazepina y el ácido fólico aumentan el metabolismo de la fenitoína y hacen difícil alcanzar niveles terapéuticos con las dosis recomendadas. La dosis de carga de fenitoína en el adulto es 20 mg/kg, si se administra una dosis inferior es probable la reaparición de las convulsiones antes de las 24 horas. En los pacientes mayores de 60 años se recomienda una dosis inicial de 15 mg/kg. La fenitoína debe ser administrada a una velocidad de infusión no mayor que 50 mg/min por vía i.v. por el riesgo potencial de que aparezcan arritmias e hipotensión arterial. Este fármaco puede provocar tromboflebitis en el sitio de inyección o necrosis de los tejidos circundantes en caso de que se produzca extravasación. La dosis de mantenimiento de la fenitoína, en caso de control de las convulsiones, es de 5 a 7 mg/kg en 24 horas. Fosfenitoína. La fosfenitoína es una prodroga de la fenitoína que rapidamente se transforma en fenitoína por la acción de fosfatasas circulantes. Es soluble en agua, por lo que se puede inyectar por vía intramuscular, no produce depresión respiratoria ni del SNC; a diferencia de la fenitoína, su administración puede ser más rápida, pues no produce arritmias ni hipotensión; no obstante, como no existe una amplia experiencia con su uso se recomienda monitoreo continuo del ECG, sobre todo en los ancianos. La proporciónde esta droga es: 1,5 mg de fosfenitoína equivale a 1 mg de fenitoína. Fenobarbital. Se considera la droga de tercera línea en el tratamiento del EME, aunque se puede administrar por vía oral e intramuscular; en los pacientes con EME la vía de administración debe ser intravenosa. Los niveles terapéuticos al nivel cerebral se alcanzan a

los 3 min, pero se mantienen por horas; se calcula su vida media después de una dosis de carga intravenosa, entre las 50 y 150 horas. Su eliminación se reduce en los pacientes con insuficiencia renal y hepática. Puede producir sedación, hipotensión arterial y depresión respiratoria, sobre todo cuando se administra de forma rápida. La dosis de carga recomendada en adultos es de 50 a 100 mg/min por vía intravenosa hasta una dosis total de 20 mg/kg. Con estas dosis es necesario tener al paciente intubado y ventilado, debido al peligro de depresión respiratoria y apnea, más aún cuando se ha administrado benzodiazepinas previamente. La dosis de mantenimiento es de 1 a 4 mg/kg/dosis. El control de la tensión arterial debe ser estricto; casi siempre la hipotensión responde a una disminución en la velocidad de infusión. En casos de embarazadas con EME y que se les administre fenobarbital (y/o fenitoína) se debe dar de forma conjunta vitamina K, pues estas drogas atraviesan la barrera placentaria y pueden causar enfermedad hemorrágica del recién nacido. Thiopental. Es un barbitúrico de acción ultracorta, los niveles máximos a, nivel cerebral se alcanzan a los 30 s. Su metabolismo es hepático, tiene tendencia a acumularse en el tejido graso, desarrolla tolerancia por lo que es necesario utilizar casi siempre elevadas dosis cuando su uso es prolongado. Cuando se ha empleado por más de 3 días, la mayoría de los pacientes necesitan de horas a días para eliminar la droga, una vez suspendida su administración. La dosis inicial puede ser un bolo de 100 a 250 mg i.v. seguido de bolos adicionales de 50 mg cada 2 ó 3 min, ó 3-5 mg/kg, hasta que las convulsiones se hayan controlado. La dosis de mantenimiento es de 3-5 mg/kg/hora. Los pacientes bajo tratamiento con thiopental deben estar intubados y ventilados, y si es posible bajo monitoreo continuo o intermitente del EEG, lo que nos permitirá evaluar el nivel de sedación y conocer si persiste o no la actividad convulsiva, y sobre esa base, reajustar las dosis. Además de su efecto depresor de la respiración y del SNC, produce depresión miocárdica. Si aparece hipotensión se disminuirá la dosis de thiopental; en ocasiones es necesario tratar esta con volumen y vasopresores. La extravasación de thiopental puede provocar necrosis de los tejidos vecinos. El thiopental es la droga de elección en nuestra unidad durante el tratamiento del EME cuando ha fallado el uso de benzodiazepinas, fenitoína y fenobarbital. Pentobarbital. Es un metabolito producto de la desulfurización del thiopental. Su vida media es más

1057 TERAPIA INTENSIVA

corta que la del thiopental, pero también provoca hipotensión arterial. La dosis de carga del pentobarbital es de 5 a 12 mg/kg, sin exceder los 50 mg/min. La dosis inicial de mantenimiento es de 0,5-1 mg/kg/h y se incrementará paulatinamente en caso de que exista evidencia clínica o electroencefalográfica de que las convulsiones continúan. Al igual que con el uso del thiopental, su uso se limita para las unidades de terapia intensiva, en pacientes intubados y ventilados y con un monitoreo estricto de la tensión arterial y del ECG. Propofol. Es un agonista de los receptores GABA, tiene un inicio rápido, su acción dura menos de 3 min. La dosis recomendada para el EME es de bolos de 1 a 2 mg/kg, seguido de una infusión continua de 1 a 15 mg/kg/hora, con una dosis máxima recomendada de 5 mg/kg/hora si se utiliza durante un período prolongado. No existe consenso en relación con el tiempo de coma inducido, una vez que las convulsiones se hayan controlado, pero lo más recomendado es entre 12 y 24 horas. Los efectos secundarios incluyen depresión respiratoria, hipotensión, bradicardia y el llamado "síndrome por infusión de propofol", que consiste en acidosis metabólica, insuficiencia cardíaca, rabdomiólisis, hipotensión y muerte. Los factores de riesgo asociados con este síndrome son el tiempo prolongado de infusión (más de 48 horas), dosis mayores de 5 mg/kg/hora, trauma de cráneo y la asociación con catecolaminas y esteroides. Otras drogas. Los agentes anestésicos inhalados pudieran ser una alternativa en caso de alergia al thiopental, de ellos el más efectivo es el isoflurane, pues el halothane incrementa la presión intracraneal y provoca más efectos deletéreos sobre la hemodinamia que el isoflurane. La lidocaína también se ha usado en el EME refractario, pero puede causar convulsiones cuando se utiliza en elevadas dosis, aunque tiene la ventaja que no afecta mucho la mecánica ventilatoria, no obstante, nunca sería un medicamento de elección para el tratamiento del EME. El paraldehído también podría ser una alternativa en casos de alergia a los barbitúricos, o en caso de que el acceso intravenoso se dificulte. Se recomienda una dosis de 5 a 10 g diluidos en igual cantidad de agua por vía rectal. Se ha observado depresión cardiorrespiratoria y acidosis metabólica o láctica durante el tratamiento con este fármaco. Además de las drogas que hemos mencionado, existen otras que se han citado como efectivas en determinados tipos de status, tal es el caso del ácido valproico y la carbamazepina, pero tienen el inconveniente de que no existen formas disponibles de estos fármacos para uso intravenoso. El uso de nuevas drogas antiepilépticas TERAPIA INTENSIVA 1058

como el levetiracetam, felbamato, topiramato, gabapentin, vigabatrin y lamotrigina para el tratamiento del EME, no ha sido bien estudiado, aparte de que aún no hay formas disponibles de ellas para su utilización intravenosa.

PROTOCOLO DE TRATAMIENTO DEL EME Está claro que el EME constituye una emergencia médica y que el objetivo principal de su tratamiento es finalizar lo más rápido posible la actividad convulsiva, para evitar los daños que produce en los distintos órganos y sistemas. Para evitar demoras innecesarias en el tratamiento del paciente con EME es importante contar con un esquema terapéutico previamente diseñado. Son varios los protocolos de tratamiento para el EME que se han publicado; el siguiente es uno de ellos, con algunas modificaciones de acuerdo con nuestras particularidades. De 0 a 5 min. Se garantiza permeabilidad de la vía aérea, se oxigena al paciente, se evalúa la respiración y la tensión arterial, se intuba al paciente si es necesario, se canaliza vena periférica, se toma muestra de sangre para realizar hemograma completo, ionograma, glicemia, creatinina, gasometría, calcio y fósforo; si es posible se realiza determinación de niveles de drogas antiepiléptica, alcohol y tests toxicológicos. Si existiera hipotensión se inicia infusión de solución salina al 0,9 %. Se inyectan 100 mg de tiamina por vía i.v. seguidos de 50 mL de dextrosa al 50 %, a no ser que se conozca que el paciente esté normoglicémico o hiperglicémico. De 6 a 10 min. Lorazepán: 4 mg i.v. en 2 min; si continúan las convulsiones se puede repetir la dosis en 5 min; si no hay acceso i.v. rápido se puede administrar diazepán 20 mg por vía rectal o midazolán 10 mg por vía nasal, bucal o intramuscular. En caso de no disponer de lorazepan: diazepán 0,25 mg/kg por vía i.v., a razón de 2 mg/min. Repetir la dosis si después de 5 min la crisis no ha cedido. De 10 a 20 min. Fenitoína: 20 mg/kg por vía i.v., se debe administrar no más de 50 mg/min. Monitorear la tensión arterial y el ECG durante la infusión. Si aparece hipotensión o arritmias, disminuir ritmo de infusión. Si las convulsiones persisten puede darse una dosis adicional de fenitoína de 5 a 10 mg/kg. De 10 a 60 min. Si las convulsiones continúan, se debe intubar al paciente (excepto en los casos que se use valproato) si no se había hecho antes, y prescribir uno de los medicamentos siguientes: Midazolán. Dosis de carga de 0,2 mg/kg, repetir bolos de 0,2 a 0,4 mg/kg cada 5 min hasta que cesen las

convulsiones o un máximo de dosis total de 2 mg/kg. El rango inicial de la dosis intravenosa continua es de 0,1 mg/kg/hora, y de forma general oscila entre 0,05 y 2,9 mg/kg/hora según el control de las convulsiones comprobado por electroencefalograma. Si persisten las convulsiones, añadir o cambiar para propofol o pentobarbital. Propofol. Dosis de carga de 1 a 2 mg/kg, repetir bolos de igual dosis cada 3-5 min hasta que cesen las convulsiones o un máximo de dosis total de 10 mg/kg. La dosis intravenosa continua inicial es de 2 mg/kg/ hora, y el rango de la dosis intravenosa continua varía entre 1 y 15 mg/kg/hora. Si las convulsiones del paciente persisten, añadir o cambiar para midazolán o pentobarbital. Se debe evitar el uso de 5 mg/kg/hora durante varios días, para minimizar el riesgo del síndrome de la infusión de propofol. Monitorizar CPK, triglicéridos y estado ácido-básico. Valproato i.v. De 30 a 40 mg/kg en un período de no menos 10 min, si continúan las convulsiones, adicionar 20 mg/kg en 5 min; si aún persisten, adicionar o cambiar para infusión continua de midazolán o propofol. Fenobarbital i.v. 20 mg/kg a razón de 50 a 100 mg/min. Si persisten las convulsiones agregar o cambiar para propofol, midazolán o pentobarbital. Más de 60 min: Pentobarbital. Dosis de carga de 5 mg/kg; repetir bolos de 5 mg/kg hasta que las convulsiones cesen. La dosis inicial de infusión intravenosa continua es de 1 mg/kg/hora. El rango de la dosis en infusión intravenosa continua oscila entre 0,5 y 10 mg/kg/hora, la titulación de la dosis depende de la supresión de las convulsiones o de las salvas de espigas, según el monitoreo del EEG. Si las convulsiones persisten más de 60 min es necesario la anestesia general, bloqueo neuromuscular, monitoreo del EEG y de la hemodinamia, así como cateterización venosa central. Mantener estricto control de la diuresis. Si no se dispone de pentobarbital, administrar thiopental: un bolo inicial de 100 a 250 mg por vía i.v. y continuar con una infusión intravenosa a un ritmo de 3-5 mg/kg/hora. Si aparece hipotensión, se debe disminuir la velocidad de infusión. Valorar el uso de fluidos y dopamina. La dosis de thiopental se irá ajustando hasta lograr supresión de las espigas en el EEG; se mantendrán niveles terapéuticos de fenitoína y fenobarbital. La anestesia general se mantendrá durante 12 horas, luego se suspenderá la infusión. En caso de que se reinicie la crisis, se continuará la anestesia durante 12 horas más. En relación con el tratamiento del EME se enfatiza en algunos aspectos que se consideran importantes:

- Las drogas anticonvulsivas en el EME deben usarse siempre por vía intravenosa, las que habitualmente se usan en el EME son causas de hipotensión arterial y de arritmias cardíacas, por lo que durante el tratamiento del EME debe monitorearse estrechamente la tensión arterial y el ECG. - A los pacientes que no se despierten después de 15 min de haber cesado las convulsiones, se les debe realizar un EEG para descartar el status no convulsivo. El monitoreo del EEG es ideal para determinar si el efecto terapéutico sobre la actividad cortical anormal ha sido logrado. - Las benzodiazepinas son las drogas de primera línea en el tratamiento del EME. El diazepán es efectivo para la mayoría de las convulsiones tónico-clónicas generalizadas, pero no lo es para evitar las recurrencias de estas por su vida media corta. - La fenitoína es la droga de elección para prevenir la recurrencia de las convulsiones. - La terapéutica con diazepán y fenitoína es efectiva en el 80-90 % de los enfermos con EME. - Siempre que se usen barbitúricos en el EME, el paciente debe estar intubado y ventilado. - La hipotensión que producen los barbitúricos se puede contrarrestar con volumen y dopamina. - Las causas más comunes de fracaso en el tratamiento del EME son: • Dosis inadecuadas. • Insuficiencia para mantener la función respiratoria. • Vía de administración de fármacos inadecuada. • Insuficiencia a la hora de continuar el tratamiento. La mayor parte de los enfermos refractarios al tratamiento no anestésico tienen anormalidades metabólicas o lesiones estructurales importantes a las que se asocia elevada morbilidad y mortalidad. Cuando el EME se prolonga más de 60 min, las consecuencias sistémicas tienen que ser prevenidas o tratadas de forma efectiva. Los datos de laboratorio obtenidos durante el manejo inicial de EME casi siempre revelan su causa. Otras evaluaciones ulteriores como el uso de la TAC o la RMN dependen de una condición clínica específica, por ejemplo: si el paciente es epiléptico conocido o no. La punción lumbar se indica cuando se sospecha la causa infecciosa o una HSA no vista en la TAC. Si hay signos focales que sugieran herniación o papiledema no debe realizarse. Los pacientes con EME pueden tener fiebre y elevar el número de leucocitos en sangre sin que tengan infección subyacente. Alrededor del 18 % de los pacientes con EME pueden tener pleocitosis en 1059 TERAPIA INTENSIVA

el LCR sin que exista sepsis del SNC. En estos casos existen menos de 100 células por mL, el predominio es de mononucleares o polimorfonucleares, las proteínas pueden estar elevadas pero la glucosa es normal o alta. Este tipo de paciente con fiebre y pleocitosis del LCR debe ser tratado como una meningitis hasta que los estudios microbiológicos excluyan esa posibilidad. En el caso del status no convulsivo, el EEG es útil para establecer el diagnóstico y distinguir las 2 variedades. El tratamiento inicial con diazepán i.v. es usualmente útil, pero la fenitoína, fenobarbital, carbamazepina y otras drogas también pueden ser necesarias para mantener el control de las crisis parciales complejas. Las causas más frecuentes de epilepsia parcial continua (EPC) son: infarto o hemorragia cerebral, neoplasias, encefalitis o anormalidades metabólicas (principalmente la hiperglicemia no cetoacidótica). En la EPC la fenitoína, el fenobarbital y la carbamazepina pueden ser útiles solas o combinadas. El diazepán i.v. también puede ser útil, pero no se justifica su uso repetido. A pesar del tratamiento farmacológico adecuado la EPC puede durar años.

COMPLICACIONES Son varias las complicaciones que pueden aparecer en un paciente con EME, las cuales pueden depender del propio status o ser consecuencias del tratamiento anticonvulsivante. En el cuadro 74.3 se resumen las complicaciones más frecuentes del EME.

Cuadro 74.3. Complicaciones del EME Neurológicas Respiratorias

Edema cerebral

Aspiración y neumonía Edema pulmonar neurogénico Cardiovasculares Arritmias Hipertensión arterial. Hipotensión arterial Metabólicas Acidosis metabólica Acidosis respiratoria Hiperglucemia Hipoglucemia Renales Mioglobinuria Necrosis tubular aguda Dependientes del tratamiento Depresión del SNC anticonvulsivo Depresión respiratoria Arritmias cardíacas Hipotensión arterial Íleo paralítico Otras Rabdomiólisis Hipertermia

TERAPIA INTENSIVA 1060

- • tenerse siempre preEstas complicaciones deben sentes para su prevención y tratamiento inmediato. En caso de convulsiones refractarias el bloqueo neuromuscular puede detener la rabdomiólisis, pero en este caso el monitoreo con EEG continuo se indica para evaluar la actividad convulsiva. La hidratación adecuada y la diuresis forzada con diuréticos de ASA pueden prevenir la insuficiencia renal aguda; también la alcalinización de la orina con bicarbonato puede ser útil. La acidosis debida al incremento del trabajo muscular o la acidosis respiratoria casi siempre revierte cuando cesan las convulsiones, al igual que la hipertermia, si no se resuelve, el enfriamiento externo y algún antipirético como el acetaminofén, pueden ayudar; siempre que exista hipertermia las causas infecciosas deben ser excluidas. Como se ha dicho antes, se debe monitorear el ECG del enfermo para realizar una detección precoz de las arritmias. En caso de hipotensión arterial inducida por drogas, sobre todo por barbitúricos, será necesario indicar bolos de volumen y valorar el uso de dopamina, si aun así la atención se hace difícil, se podrá - un catéter de Swanevaluar la necesidad de insertar Ganz.

PRONÓSTICO El índice de mortalidad global entre adultos con EME es aproximadamente del•20 %, y los pacientes que presentaron un primer episodio de EME tienen riesgo elevado de episodios futuros y desarrollo de epilepsia crónica. Towne y colaboradores reportaron una mortalidad de 32 % en pacientes con EME prolongado (más de 60 min) en comparación con 2,7 % en aquellos pacientes en que el EME duró entre 30 y 59 min. El pronóstico es casi siempre malo en los enfermos con EME de larga duración y son estos los que tienen alteraciones fisiológicas severas. EL EME en ancianos también se ha relacionado con mal - pronóstico, sin embargo, el factor predominante que afecta el pronóstico es la causa subyacente. Las causas de EME son muchas, varían según la población de pacientes, lo cual es útil para dividir en categorías las causas de acuerdo con el proceso, si es agudo o crónico, ya que existen diferencias entre ambas, tanto en la atención, respuesta al tratamiento como en el pronóstico. Los procesos agudos que causan EME incluyen alteraciones metabólicas (disturbios electrolíticos por ejemplo), sepsis del SNC, enfermedad cerebrovascular, trauma craneoencefálico, intoxicación por drogas e hipoxia. Los ataques en esta categoría son muchas

veces de difícil control y están asociados a una elevada mortalidad, especialmente aquellos que recurren después de la hipoxia y en ancianos. El EME mioclónico después de la hipoxia implica un grave pronóstico y muchas veces no es tratado de manera tan enérgica como otras formas del status. Los procesos crónicos que causan EME incluyen los epilépticos conocidos, en el cual el status epilepticus es debido a un descontrol o abandono del tratamiento anticonvulsivante, ataques en el contexto del etilismo crónico y los procesos de larga evolución como los tumores intracraneales o la enfermedad cerebrovascular, que después de un período de latencia, que puede ser de semanas a años, se desarrolla el status. En general, los pacientes con EME debido a procesos crónicos responden bien al tratamiento anticonvulsivante y se recuperan del episodio agudo de crisis.

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1061 TERAPIA INTENSIVA

CRISIS

MIASTÉNICAS

MARIO A. DOMÍNGUEZ PERERA

La miastenia gravis (MG) es una enfermedad cuya fisiopatogenia está dada por un trastorno de origen autoinmune en la trasmisión neuromuscular, y que desde el punto de vista clínico se caracteriza por fatiga y debilidad de los músculos esqueléticos, que se incrementan con el ejercicio físico y mejoran con el reposo o la administración de fármacos de acción anticolinesterásica. Se atribuye a Sir Thomas Willis (siglo XVIII) el primer informe de un paciente con manifestaciones clínicas presuntamente miasténicas, pero fue Samuel Wilks (1877) quien precisó las características clínicas de la entidad, y demostró después de un amplio estudio de necropsias la afirmación previa de que se trataba de una enfermedad sin daño anatómico del sistema nervioso (parálisis bulbar sin daño anatómico). Mary Wâlker (1934) describió la respuesta satisfactoria del paciente miasténico cuando se le administra anticolinesterásico, y localizó el sitio lesional en la unión mioneural al nivel possináptico. Jolly fue el primero en usar el nombre de miastenia gravis pseudoparalítica y además fue el iniciador de los estudios electromiográficos del músculo miasténico, en los que describió los patrones mioeléctricos de estos enfermos. El entendimiento actual de la MG se debe en gran medida a los farmacólogos taiwaneses Chang, Lee y Tseng, que encontraron toxinas en el veneno de serpientes que pertenecen a la familia de las elápidas (cobras y víboras), que se unían específicamente a los receptores de acetil colina. Usando estas toxinas un grupo de investigadores del hospital John Hopkins eliminó la controversia acerca de que el daño en la MG era presináptico o possináptico, al demostrar que la reducción de los receptores disponibles de acetilcolina simulaba la debilidad y fatiga muscular características de la TERAPIA INTENSIVA 1062

MG. John Simpson en 1960 postuló la idea de que la MG puede deberse a una respuesta autoinmune, cuyo ataque sobre el receptor de acetilcolina del músculo estriado explicaría la disfunción en la trasmisión neuromuscular. Los diferentes estudios realizados más tarde han apoyado esta hipótesis. La MG no es una enfermedad infrecuente, por ejemplo, estudios estadísticos del Instituto de Neurología y Neurocirugía de La Habana muestran que esta enfermedad constituye la segunda causa de muerte en pacientes con enfermedades neuromusculares. Los informes estadísticos internacionales son muy variables: Simpson informa tasas que fluctúan entre 1 x 10 000 y 1 x 50 000; Howard y Wessler, por su parte, informan tasas de 1 x 30 000. La prevalencia de MG en los Estados Unidos oscila en un rango entre 0,5 y 14,2 casos por cada 100 000 personas. La MG puede afectar a cualquier persona independientemente de la edad, el sexo o la condición social, aunque es más común en las mujeres de 15 a 30 años y en los hombres entre 50 y 60 años. La relación en adultos jóvenes es de 3 mujeres por cada hombre.

PATOGENIA Existen suficientes evidencias para plantear que la MG es un trastorno autoinmune; los trabajos de Simpson, seguidos por los de Patrick y Lindstrom, así como Lennon y colaboradores quienes desarrollaron un modelo animal experimental de MG, así lo atestiguan. Los hallazgos que sustentan esta hipótesis fundamentalmente son: - El antígeno, receptores nicotínicos possinápticos de acetilcolina (nativos).

- Los niveles de anticuerpo contra los receptores nicotínicos de acetilcolina están elevados en el suero de los pacientes con MG. - La transferencia pasiva de anticuerpos reproduce clínicamente la enfermedad en animales. - La inmunización con el antígeno produce un modelo de enfermedad, nombrada miastenia gravis autoinmune experimental (MGAE). - La supresión de los anticuerpos con un tratamiento efectivo mejora la enfermedad. Desde que Drachman y Engel, al utilizar un veneno de serpiente (alfabungarotoxina) marcado con iodo 125, localizaron definitivamente el sitio de la lesión al nivel del receptor de acetilcolina, en el músculo estriado, mucho se ha avanzado en la explicación del defecto miasténico. Se sabe que existe alteración estructural considerable del receptor, dada por plegamiento de la membrana possináptica, así como la disminución del número de receptores y ensanchamiento de la hendidura sináptica. El aumento de la degradación de los receptores es un proceso mediado por anticuerpos a través de una endocitosis acelerada, bloqueo del receptor y daño possináptico (mediado por complemento). Se ha demostrado además que la membrana possináptica tiene anormalidades electrofisiológicas, bioquímicas y fisiológicas debido a la interacción entre anticuerpos y receptores nicotínicos possinápticos de acetilcolina. Estos anticuerpos se han aislado en el suero del 90 % de los pacientes miasténicos. Además de la presencia de anticuerpos en estos enfermos, se han aislado inmunoglobulina G (IgG) y los componentes C3 y C9 del complemento en las placas terminales. La presencia de linforragias, por lo demás frecuentes en el músculo miasténico, sugiere también una respuesta mediada por células, aunque esas alteraciones no se hayan encontrado al nivel de la placa motora. Otros aspectos que pueden contribuir en el trastorno de la trasmisión mioneural y que explicarían varios problemas no justificados por la interacción antígeno-anticuerpos serían: - La lisis de la membrana mediada por complemento. - La degradación del receptor de acetilcolina. - La disminución de la síntesis de receptores. - La alteración de la interacción de conductancia de ion-receptor de acetilcolina. No se conoce aún el mecanismo que provoca la reacción autoinmune, pero diferentes informes permiten plantear que la enfermedad se desarrolla en pacientes con susceptibilidad genéticamente determinada por la

pérdida de la autotolerancia. La presencia de anticuerpos contra proteínas contráctiles de músculo, observadas en más del 30 % de los pacientes y la frecuencia de HLA8 en las jóvenes y de HLA2 en varones viejos, son pruebas de que los factores genéticos tienen importancia en la pérdida de la autotolerancia. Los pacientes se convierten en sintomáticos una vez que el número de receptores de acetilcolina se reduce aproximadamente el 30 % de lo normal. Los receptores colinérgicos del músculo liso y del músculo cardíaco tienen diferente antigenicidad que el músculo esquelético, y no son afectados por la enfermedad. La participación del timo en la MG fue postulada por primera vez por Weigert en 1901, y aunque la hipótesis de que esta enfermedad pudiera tener su origen en dicha glándula, es difícil de probar, algunas observaciones sostienen el papel primario del timo en la patogénesis de esta enfermedad en muchos pacientes: - Primero, el timo tiene los elementos necesarios para la activación de células T autoinmunes específicas contra los receptores nicotínicos de acetilcolina (RAC). - Segundo, la timectomía suprime la MGAE. - Tercero, el transplante de fragmentos de timo miasténico en ratones con inmunodeficiencia severa combinada resulta en la producción de anticuerpos patogénicos en el ratón. - Cuarto, el éxito de la timectomía en promover una sostenida remisión y mejoría, además de observar, casi siempre, la disminución de los títulos de anticuerpos, en especial en aquellos pacientes con glándulas hiperplásicas no involucionadas. La frecuencia global de timoma en la MG varía entre 15 y 30 %, pero es anormal (hiperplasia o timoma) la incidencia de 85 % en los enfermos con esta entidad. En estos pacientes existe una tendencia incrementada a presentar otros trastornos autoinmunes asociados, como: encefalitis límbica, neuromiotonía y neuropatía periférica, polimiositis y dermatomiositis, aplasia pura de glóbulos rojos, pancitopenia, artritis reumatoide, hipertiroidismo, lupus eritematoso sistémico, miocarditis de células gigantes, enfermedad de Addison y crioglobulinemia, lo que apoya la opinión planteada por Simpson de que la miastenia forma parte de un síndrome disinmunológico global. A pesar de lo avanzado en el conocimiento de la patogénesis de la MG, su consecuente entendimiento espera por una apreciación ultraestructural, fisiológica y molecular de los receptores nicotínicos possinápticos 1063 TERAPIA INTENSIVA

de acetilcolina y de la función de los canales iónicos, así como de mayor estudio de la función de las células T derivadas del timo y de las células B derivadas de la médula ósea.

MANIFESTACIONES

CLÍNICAS

El signo característico de la MG es la fatiga y la debilidad muscular, con fluctuaciones en el transcurso del día, y se observa un acmé del empeoramiento clínico en las últimas horas de la tarde. La musculatura extraocular suele ser la primera en afectarse. Con gran frecuencia la ptosis palpebral y la diplopía son las primeras manifestaciones de la enfermedad. La ptosis puede ser unilateral, pero casi siempre es bilateral, con determinado grado de asimetría. La diplopía es el resultado de la toma de los músculos extraoculares, aunque en ocasiones es la parálisis objetiva, pero en otras no. La disfagia se debe a la afección de los músculos faríngeos, aunque no es rara la parálisis del velo del paladar que motiva la regurgitación nasal. La fonación se ve comprometida por debilidad de las cuerdas vocales y músculos faríngeos fonadores, la cual adquiere un timbre nasal como consecuencia de la parálisis velopalatina asociada. Con frecuencia los músculos cervicales posteriores se ven comprometidos, y ocasionan caída de la cabeza hacia delante. El trastorno miasténico de los músculos faciales determina la desaparición de los pliegues habituales de la cara, la mímica resulta pobre, lo que junto con la ptosis palpebral determina la facie miopática de estos pacientes. La participación de los músculos de las extremidades habitualmente no forma parte de los síntomas iniciales. Se afectan más los músculos proximales, lo que dificulta la elevación de estos, subir escaleras, hacer cuclillas, etc. Según datos estadísticos, los músculos se afectan en el orden siguiente: - Musculatura bulbar y facial. - Músculos del cuello. - Músculos braquiales. - Músculos de la cintura escapular. - Músculos proximales de las extremidades. La MG en pacientes mayores de 60 años tiene algunas particularidades, pues casi siempre coexisten otras condiciones médicas que pueden dificultar su atención y empeorar el pronóstico; además, la timectomía está TERAPIA INTENSIVA 1064

contraindicada, excepto que coincida con timoma, por lo que el tratamiento es fundamentalmente médico, con esteroides y azathioprina; no obstante, de forma general, el pronóstico de los pacientes de la tercera edad con MG parece ser favorable, si bien la remisión total es rara. La evolución de la MG en el embarazo es muy variable e impredecible, es decir, una paciente miasténica con el embarazo puede mejorar, empeorar o no mostrar ningún cambio durante la evolución de la enfermedad, incluso, del embarazo, no tiene relación con la evolución de embarazos futuros. Las complicaciones obstétricas en la paciente miasténica no son comunes, si se tiene en cuenta que la musculatura lisa del útero no está afectada por la miastenia. La ocurrencia de MG neonatal no guarda relación con la severidad de la enfermedad de la madre ni con los títulos de anticuerpos antirreceptores de acetilcolina. No se han reportado efectos importantes de los anticolinesterásicos y de los esteroides sobre el feto. La plasmaféresis y el tratamiento con inmunoglobulinas son seguros en el tratamiento de la crisis miasténica de la embarazada.

CLASIFICACIÓN

CLÍNICA

La variabilidad en la expresión clínica de la MG así como la fluctuación de los diversos grados de severidad en diferentes pacientes hacen que la clasificación de estos sea en muchas ocasiones una tarea difícil; en la mayoría que se han propuesto se derivan de la clasificación de Osserman, la cual agrupa a los pacientes según la afección muscular, ya sea ocular pura o sistémica, esta última se subdivide en diversos grados de severidad, además de incluir una valoración pronóstica. Sin embargo, estas clasificaciones casi siempre adolecen de adecuada valoración objetiva y cuantitativa de la sintomatología miasténica. Teniendo en cuenta esta situación, a solicitud de la Fundación Americana de la Miastenia Gravis (MGFA), un grupo de especialistas se reunió en mayo de 1997 y propuso entre otras, una clasificación clínica de la MG (cuadro 75.1) con el objetivo de uniformar toda la información al respecto. Esta clasificación está diseñada para identificar subgrupos de pacientes con MG, quienes comparten distintas manifestaciones clínicas o grados de severidad de la enfermedad que pueden indicar diferentes pronósticos o respuestas al tratamiento. Esta clasificación no debe ser utilizada para evaluar resultados.

Cuadro 75.1. Clasificación clínica de la Fundación Americana para la miastenia gravis Clase I Clase II Clase IIa Clase IIb Clase III Clase IIIa Clase IIIb Clase IV Clase IVa Clase IVb Clase V

Cualquier debilidad que exista en la musculatura ocular implica debilidad para cerrar los ojos, la fuerza del resto de los músculos es normal Debilidad ligera de otros músculos que no sean los oculares, implica debilidad de la musculatura periférica Predominantemente afecta músculos de las extremidades, axiales o ambos, puede tener afectación menor de los músculos de la orofaringe Predomina la afección de la musculatura orofaringea, respiratoria o ambas, puede afectar de igual o menor forma los músculos de las extremidades, musculatura axial o ambos Debilidad de músculos oculares de cualquier severidad, puede tener debilidad moderada de músculos extraoculares Predominantemente afecta extremidades, musculatura axial o ambas, puede tener afectación de músculos de la orofaringe Predomina la afección de la musculatura orofaringea, respiratoria o ambas, puede estar afectada de igual o menor forma las extremidades, músculos axiales o ambos Debilidad severa de músculos extraoculares, puede tener debilidad de músculos oculares de cualquier severidad Predominantemente afecta extremidades, musculatura axial o ambas, puede tener afectación menor de músculos de la orofaringe Predomina afección de los músculos de la orofaringe, puede tener afectación menor de las extremidades, musculatura axial o ambas Definida por intubación traqueal con ventilación mecánica o sin ella, excepto en posoperatorio de rutina. El uso de sondas de alimentación sin intubación agrupa al paciente en la clase IVb

DIAGNÓSTICO La Historia Clínica y el examen físico muchas veces sugieren el diagnóstico de MG. Aparte de las manifestaciones clínicas ya comentadas antes, también se puede provocar o agravar la debilidad muscular de las extremidades, ordenando al paciente que realice movimientos repetitivos e intensos, por ejemplo, hacer varias cuclillas; también se le puede pedir que mantenga los brazos en abducción a 90 0 durante 60 s; la imposiblidad de mantener la abducción durante ese tiempo es un indicativo de fatiga. Los reflejos tendinosos de extensión son normales. Tests con anticolinesterásicos. La administración de cloruro de edrofonio (tensilón), anticolinesterásico de acción rápida y breve que inhibe transitoriamente la acetilcolinesterasa y bloquea la hidrólisis de la acetilcolina, aumentando así la probabilidad de interacción entre acetilcolina y su receptor. El ámpula contiene 10 mg en 1 mL de solución. Se inyectan de 1 a 2 mg de la droga por vía i.v. durante un período de unos 15 s; si no hay respuesta en 30 s se puede inyectar una dosis adicional de 3 a 5 mg y se espera la respuesta, en caso de que no se produzca, se puede completar el mililitro de tensilón. Habitualmente la respuesta ocurre en pocos minutos aunque a veces puede tardar 10 min o más. La evaluación de la respuesta debe ser lo más objetiva posible a la hora de examinar la mejoría de los diferentes signos; casi siempre la mejoría de la ptosis es el más objetivo de todos. También pueden examinarse otros grupos musculares específicos, como sería la evaluación de los movimientos oculares o la fuerza de agarre de la mano.

El edrofonio debe administrarse con precaución en pacientes cardiópatas debido a los efectos colinérgicos que puede ocasionar, como bradicardia, bloqueo auriculoventricular o paro cardíaco. La aparición de fasciculaciones, flushing, lagrimeo, cólicos abdominales, náuseas, vómitos y diarrea es expresión de otros efectos colinérgicos secundarios de esta droga. La atropina es el medicamento que se debe usar para revertir los efectos de toxicidad del edrofonio. Una prueba diagnóstica con anticolinesterásicos más demorada se puede realizar con la inyección intramuscular de 2 mg de neostigmina, en este caso, la mejoría de la fuerza se puede observar a partir de los 30 min y puede durar hasta 2 horas o más. En el caso del test con neostigmina, algunos recomiendan inyectar además 0,4 mg de atropina. Electromiografía. La electromiografía (EMG) evalúa las manifestaciones electrofisiológicas de la trasmisión neuromuscular y tiene un valor significativo en el diagnóstico de la MG. Este examen es positivo en casi todos los pacientes con MG y muestra disminución del 10 % o más de la amplitud del potencial de acción del músculo estudiado, al aparecer la fatiga de este durante la estimulación repetitiva. La EMG de fibra única es mucho más sensible (superior al 90 %), pero no es específica para MG. Esta prueba evalúa el intervalo de latencia entre los potenciales de acción de las fibras musculares inervadas por la misma unidad motora. Estudios séricos. La detección de anticuerpos contra receptores de acetilcolina se ve en el 80 % de los enfermos con MG generalizada y en el 50 % de los pacientes con MG ocular. Hasta el momento no se ha establecido ninguna correlación entre niveles de 1065 TERAPIA INTENSIVA

anticuerpos y pronóstico o severidad de la enfermedad. El test es menos confiable en la MG juvenil que en la de los adultos; se ha descrito el 10 % de pacientes con sintomatología clínica de miastenia seronegativos. También se han detectado anticuerpos contra músculo estriado en pacientes miasténicos, cuya función aún no está esclarecida, aunque con frecuencia están asociados con timoma. Prueba de la bolsa de hielo. El frío puede mejorar la trasmisión neuromuscular, por lo que en pacientes con MG y ptosis palpebral el enfriamiento del párpado mediante una bolsa de hielo puede provocar mejoría de la ptosis. El enfriamiento del párpado debe mantenerse durante 2 min y se da el test como positivo cuando la resolución de la ptosis es evidente. Este test parece ser positivo en cerca del 80 % de los pacientes con MG ocular. Otros estudios. La tomografía computarizada o la resonancia magnética de tórax son necesarias en todo paciente con diagnóstico de MG, para descartar la existencia de timoma o hiperplasia del timo. La radiografía de tórax es relativamente insensible en estos casos al no detectar el timoma en el 30 % de los casos. Se han localizado depósitos inmunes en la placa motora de pacientes miasténicos. La determinación de C3 también puede ser una forma sencilla para confirmar el diagnóstico sospechado.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Son varias las enfermedades que pueden causar debilidad de los músculos respiratorios con la consiguiente insuficiencia respiratoria e ingreso en la sala de cuidados intensivos, y por tanto deben excluirse a la hora de hacer el diagnóstico positivo de MG; entre ellas tenemos: síndrome de Guillain-Barré (sobre todo la variante de Miller-Fisher), el síndrome de Eaton-Lambert, las miopatías mitocondriales, la parálisis periódica familiar, los tumores cerebrales con toma de pares craneales, el botulismo, la intoxicación por organofosforados, los síndromes miasténicos inducidos por drogas y otros trastornos de la unión neuromuscular de origen congénito, entre otros.

TRATAMIENTO Las medidas terapéuticas en la MG están encaminadas a potenciar la trasmisión neuromuscular (uso de anticolinesterásicos) y a intentar modificar el trastorno inmunológico (esteroides, inmunosupresores, TERAPIA INTENSIVA 1066

plasmaféresis, inmunoglobulinas y timectomía). En este acápite nos limitaremos a exponer el tratamiento de las situaciones que casi siempre motivan el ingreso de un paciente miasténico en Terapia Intensiva: la crisis miasténica, la crisis colinérgica y el posoperatorio de la timectomía. Antes mencionaremos de manera breve algunos aspectos de las diferentes formas de tratamiento arriba señaladas: 1. Anticolinesterásicos. Constituyen el tratamiento de primera opción en los pacientes miasténicos. Son sustancias inhibidoras de la colinesterasa y como consecuencia disminuyen la velocidad de degradación de la acetil colina, permitiendo mayor interacción con los receptores possinápticos. La monoterapia con anticolinesterásicos tiene sus limitaciones debido a que los incrementos de las dosis producen efectos indeseables, el efecto beneficioso del tratamiento disminuye después de varios meses de tratamiento y a que los anticolinesterásicos no modifican la evolución natural de la enfermedad: - Bromuro de piridostigmina (mestinón). Es la droga anticolinesterásica más usada en miasténicos; se presenta en tabletas de 60 mg, su efecto comienza entre los 10 y 30 min después de administrada, su mayor efecto lo alcanza a las 2 horas y su actividad comienza a disminuir después de 3 a 4 horas. La dosis habitual en adultos oscila entre 1 y 3 tabletas cada 4 horas. La dosis se ajusta según respuesta y necesidades físicas del paciente. Entre los efectos secundarios se describen los cólicos abdominales, diarreas, diaforesis, sialorrea, palpitaciones y fasciculaciones. Un incremento de la disnea o de la dificultad para tragar 20 a 40 min después de haber tomado mestinón es expresión de sobredosis. Existe un preparado de piridostigmina de liberación sostenida (timespán-mestinón, tabletas de 180 mg) que se administra al paciente antes de acostarse para corregir la debilidad durante la noche y la madrugada. - Neostigmina (prostigmina). Se presenta en tabletas de 15 mg (bromuro de neostigmina) y en ámpulas de 1 mL (0,5 mg de metilsulfato de neostigmina). Su acción dura de 2 a 3 horas y produce más efectos muscarínicos que la piridostigmina. Al igual que la piridostigmina la dosis se reajusta según la respuesta clínica del paciente. La administración parenteral solo está prescrita en aquellos casos en que la vía oral esté suspendida, o como medio diagnóstico en la

miastenia generalizada sin compromiso ocular evidente (prueba de la neostigmina). Un miligramo de neostigmina por vía i.v. equivale a 60 mg de piridostigmina por vía oral. - Cloruro de ambenonio (mytelase). Se presenta en tabletas de 25 mg; no muestra ventajas sobre los medicamentos mencionados anteriormente. - Cloruro de edrofonio (tensilón). Es un anticolinesterásico de acción enérgica pero breve. Se presenta en ámpulas de 1 mL que contienen 10 mg. Se utiliza fundamentalmente como prueba diagnóstica de las miastenias oculares; también es útil en el diagnóstico diferencial entre una crisis miasténica y una crisis colinérgica. Su forma de utilización ya se mencionó en el acápite diagnóstico. Se han informado casos en los cuales la administración de este medicamento ha provocado trastornos ventilatorios, por lo que su uso requiere vigilancia cuidadosa del paciente en un medio donde existan condiciones de apoyo respiratorio. 2. Esteroides. Los corticosteroides son las drogas más ampliamente difundidas en el tratamiento de la MG; ejercen una inmunosupresión no específica en todos los niveles del sistema inmune, desde la presentación del antígeno en el timo hasta la activación de las células B y T, la secreción de autoanticuerpos y la estabilización del ataque inmune al nivel de la placa terminal en el músculo esquelético. Las indicaciones de los esteroides en el paciente miasténico son varias y podemos resumirlas de la forma siguiente: - Falla del tratamiento con anticolinesterásicos. - No respuesta favorable a la timectomía. - Negativa del paciente a operarse, que no responde a los anticolinesterásicos. - Preparación para la timectomía. - Pacientes operados de timoma invasivo. - Pacientes mayores, en particular hombres. La prednisona es el esteroide de elección en el tratamiento de la MG. En cuanto al modo de inicio del tratamiento, todavía existen dudas acerca de cuál es el mejor; por ejemplo, en 1974 Seybold y Drachman sugieren un régimen de 25 mg en días alternos, incrementando 12,5 mg cada 3 dosis hasta alcanzar los 100 mg, con este esquema reportaron mejoría dramática o moderada en la mayoría de los pacientes tratados; sin embargo, 20 años más tarde este mismo grupo recomienda iniciar el tratamiento con 15 a 20 mg diarios, incrementando

5 mg cada 2 ó 3 días hasta un máximo de 50 a 60 mg diarios, seguido de un régimen de días alternos. En general debe comenzarse siempre con dosis bajas e ir aumentando de manera progresiva, la dosis promedio oscila alrededor de los 70 mg con la cual se obtiene remisión o mejoría significativa después de un período de 3 a 5 meses, luego de lo cual se comienza una reducción progresiva hasta lograr la dosis mínima óptima de mantenimiento. Cuando el paciente está crítico o inestable y se quiere rápida mejoría de los síntomas, es preferible la administración diaria de la prednisona. En los pacientes estables se prefiere el régimen alterno y con dosis únicas, para reducir los efectos indeseables de los esteroides. Se ha reportado que hasta la mitad de los pacientes manifiestan empeoramiento de sus síntomas al inicio del tratamiento con prednisona. En un análisis de la bibliografía publicada entre 1966 y abril del 2006 acerca de los efectos de los corticosteroides en la MG, sus autores concluyen que la evidencia de los estudios controlados y randomisados es limitada, pero sugieren un efecto beneficioso de los corticosteroides a corto plazo en la MG comparado con placebo. 3. Inmunosupresores. La efectividad de la azathioprina en la MG fue reportada por vez primera en 1969 por Mertens y colaboradores. Su efecto beneficioso en esta enfermedad se debe a que produce inhibición de la activación de los linfocitos T y de la respuesta mediada por anticuerpos dependientes de linfocitos T. Sus indicaciones principales en la MG son: - MG generalizada que con la prednisona tiene pobre respuesta, recaídas frecuentes o efectos secundarios frecuentes. - MG no susceptible de timectomía. - MG con timoma antes y después de la timectomía. - Asociada con la prednisona para disminuir dosis y efectos secundarios de esta. Los principales inconvenientes de su uso son la depresión de la médula ósea que produce y la demora en iniciarse los efectos terapéuticos beneficiosos (3 meses o más); también se han visto efectos indeseables idiosincráticos sobre todo gastrointestinales y respiratorios; es por eso que el tratamiento con este fármaco debe realizarse de una forma cautelosa, debe comenzar con dosis diarias de 50 mg y aumentarla progresivamente hasta una dosis de

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mantenimiento que oscila entre 2 a 3 mg/kg, con chequeo periódico de la función medular y hepática. El uso de la ciclosporina también se ha postulado en la MG, sobre todo en casos de refractariedad al régimen de prednisona-azathioprina, sin embargo, su indicación en esta enfermedad es controversial y aún se encuentra bajo investigación. De forma general podemos decir que los beneficios de los diferentes inmunosupresores en el tratamiento de la MG no está muy claro, y son pocos y pequeños los estudios controlados randomisados que existen al respecto, no obstante, un metaanálisis publicado recientemente sugiere que la ciclosporina como monoterapia o con corticosteroides o la ciclofosfamida con corticosteroides producen mejoría significativa en la MG. Esta evidencia limitada no mostró efectos beneficiosos significativos en la MG de la azathioprina, sola o con corticosteroides. 4. Plasmaféresis. El fundamento teórico de este método consiste en la disminución del título de anticuerpos circulantes, lamentablemente la mejoría que produce no es prolongada (solo semanas). Está indicada en aquellos casos de MG severa generalizada, en la MG resistente a otras formas de tratamiento y en la crisis miasténica. También ha sido utilizada en la preparación de la timectomía. Los intercambios se realizan en días alternos y la mejoría casi siempre se observa después de realizados entre 5 y 8 intercambios. No se ha demostrado diferencias significativas entre plasmaféresis y la administración de inmunoglobulina G intravenosa en el tratamiento de las exacerbaciones de la MG. Es un método costoso y requiere personal especializado. 5. Inmunoglobulinas. El uso de inmunoglobulina (Ig) humana por vía i.v. en para el tratamiento de MG ha sido extenso desde 1984 y no existen dudas acerca de su efectividad. El efecto beneficioso de este uso indica que se debe al bloqueo de los anticuerpos idiotípicos, a la neutralización de anticuerpos patogénicos, la supresión de la respuesta mediada por anticuerpos, la aceleración del catabolismo de anticuerpos patogénicos IgG, que incluyen anticuerpos contra los receptores de acetilcolina, supresión de citoquinas patogénicas y a la inhibición de la lisis de los receptores de acetilcolina. La mejoría después del tratamiento con Ig se observa varios días más tarde de iniciado este, aunque puede tardar hasta 2 ó 3 semanas en observar su efecto beneficioso, el cual dura como promedio 9 semanas en aquellos que reciben TERAPIA INTENSIVA 1068

esteroides, y 5 semanas en los que no lo toman. La respuesta al tratamiento con IgG intravenosa parece ser independiente de la edad, del sexo, de la duración de la enfermedad y de los niveles de anticuerpos (Zinman). La dosis de inmunoglobulina humana intravenosa (disponible en nuestro país con el nombre de intacglobin) en la MG es de 400 mg/kg/día durante 5 días. No se ha demostrado diferecias entre el regimen de 1 g/kg i.v. un solo día al regimen de 1 g/kg i.v. durante 2 días. Su uso se ha sugerido en aquellos casos que toman anticolinesterásicos y aguardan por la efectividad de los esteroides o de la azathioprina, en las crisis miasténicas, en los pacientes refractarios al tratamiento con esteroides y en los que van a ser timectomizados. También ha sido utilizada en los pacientes sometidos a plasmaféresis, para reponer aquellos anticuerpos valiosos que han sido removidos por este proceder depurador. Durante la administración de Ig pueden aparecer reacciones alérgicas, pero en general los efectos colaterales son menos que los que se observan en la plasmaféresis. Es un método costoso y existe el riesgo teórico de trasmisión de hepatitis B o C, o infección por VIH. 6. Timectomía. Ya se comentó previamente el posible papel del timo en la patogénesis de la MG. Alfred Blalock en 1939 fue el primero que reportó la mejoría de los síntomas miasténicos en una paciente a la que le extirpó un tumor del timo. Los hallazgos, cada vez mayores, que involucran al timo en la patogenia de la enfermedad, la remisión clínica de los pacientes miasténicos timectomizados y la reducción de las dosis de anticolinesterásicos e inmunosupresores posterior a la cirugía, justifican sin duda alguna la realización de la timectomía. Se ha reportado mejoría clínica en el 85 % de los pacientes miasténicos timectomizados. La mejor respuesta se ha observado en mujeres jóvenes con hiperplasia y títulos altos de anticuerpos. No obstante a lo planteado, la decisión de timectomía debe ser tomada sobre bases individuales.

TRATAMIENTO DE LA CRISIS MIASTÉNICA Se ha definido como crisis miasténica la existencia en un paciente miasténico de una insuficiencia respiratoria aguda con necesidad de ventilación mecánica. Habitualmente, además de tener comprometida la ventilación, estos pacientes presentan incapacidad para deglutir o proteger la vía aérea superior por debilidad

de la musculatura bulbar; en estos casos también es necesaria la alimentación artificial. En el paciente miasténico, que evoluciona hacia la crisis, se deben tener en cuenta parámetros como la PaO 2, SaO 2 y PaCO2, que son útiles a la hora de evaluar la necesidad de intubación; estos pueden estar normales y sin embargo se requiere la intubación y la ventilación, por lo que en este tipo de paciente muchas veces la necesidad de intubación es un criterio fundamentalmente clínico, aunque se ha sugerido que una capacidad vital inferior a 15 mL/kg es criterio de intubación. Estudios preliminares sugieren que la ventilación no invasiva con BiPAP (bilevel positive airway pressure) puede prevenir la intubación en pacientes con crisis miasténica sin hipercapnea ostensible. En caso de que sea necesario relajar al paciente para la intubación, debe tenerse en cuenta que los agentes paralíticos despolarizantes (ejemplo, succinilcolina) tienen efectos menos predecibles en la MG, ya que la relativa ausencia de receptores de acetilcolina hace que estos pacientes sean más resistentes a la succinilcolina, por lo que se necesitarían dosis más elevadas de esta para lograr la paralisis, lo cual provocaría, una vez logrado el efecto paralítico, su prolongación. En estas situaciones la secuencia de intubación rápida debe hacerse con agentes no despolarizantes cuya acción es de inicio rápido, tales como el rocuronium y el vecuronium, pues si bien, su acción es menos rápida que la succinilcolina, su medicación no resulta en parálisis prolongada indeseada. Se considera que entre 15 y 20 % de los pacientes con MG experimentan durante su evolución una crisis miasténica. Entre los factores desencadenantes de esta emergencia médica tenemos: disminución o suspensión del tratamiento anticolinesterásico, sepsis (sobre todo la respiratoria), cirugía (ejemplo, timectomía), drogas que afecten la trasmisión neuromuscular (relajantes musculares, aminoglucósidos, tetraciclina, fluoroquinolonas, propranolol, anticálcicos, litio, amitriptilina, quinidina, procainamida, morfina, etc.), inicio del tratamiento con esteroides, inmunizaciones, menstruación y estrés emocional. En cuanto al tratamiento se refiere, son varios los esquemas terapéuticos que se han utilizado en la crisis miasténica, sin que exista un estudio controlado que demuestre la superioridad de uno sobre otro. Aún existen contradicciones en relación con el tratamiento con anticolinesterásicos si debe ser suspendido o mantenido. Aunque los esteroides pueden exacerbar los síntomas miasténicos durante la primera semana de tratamiento, parece razonable suministrar prednisona a razón de 1 mg/kg/día.

La efectividad de la plasmaféresis en la crisis miasténica ha sido probada. No se ha demostrado superioridad entre el régimen diario y el alterno de plasmaféresis. El único estudio clínico randomizado realizado hasta ahora y que compara la plasmaféresis con el uso de la inmunoglobulina humana intravenosa no demostró diferencias significativas entre ambos métodos. Nuevos métodos surgidos en los últimos años como la plasmaféresis con doble filtración y la inmunoadsorción tampoco han mostrado sus ventajas sobre la plasmaféresis convencional. De forma general, en nuestro servicio, la conducta terapéutica específica que se sigue ante la crisis miasténica es la siguiente: - Suspensión de anticolinesterásicos por 48 horas. - Esteroides y plasmaféresis (5 recambios). El uso de inmunoglobulina (intacglobin) lo hemos reservado cuando no ha sido posible realizar la plasmaféresis o cuando este régimen ha fracasado. Debe tratarse la causa de la exacerbación, que con frecuencia es una dosis inadecuada de anticolinesterásicos. Se debe tener en cuenta que estos pacientes son muy sensibles a las altas temperaturas, por lo que deben aplicarse medidas antitérmicas en caso de fiebre. Procede, en casos dudosos, la diferenciación con una crisis colinérgica mediante el test de tensilon, tal como se explicó previamente. La mayoría de los pacientes con crisis miasténicas que fallecen, es debido a complicaciones médicas como la neumonía asociada con el ventilador, el tromboembolismo pulmonar y las arritmias cardíacas graves. Berrouschot y colaboradores reportaron una mortalidad del 13 % en 63 casos, mientras que Thomas y colegas mencionan una mortalidad en la crisis miasténica del 4 %.

TRATAMIENTO DE LAS CRISIS COLINÉRGICAS Las crisis colinérgicas también constituyen emergencia médica y se deben a una sobredosis de anticolinesterásicos. Estas crisis no son fáciles de diferenciar de una crisis miasténica debido a su semejanza, aunque la aparición o incremento de síntomas colinérgicos como diarreas, cólicos abdominales, sialorrea, lagrimeo, fasciculaciones, miosis, etc., indican a favor de la crisis colinérgica. En caso de dudas, la utilización del cloruro de edrofonio (tensilón) ayudará de forma rápida a diferenciar una de otra, ya que en la crisis miasténica se observaría mejoría notable del paciente, mientras que en la crisis colinérgica no existiría respuesta favorable, en este caso el tratamiento 1069 TERAPIA INTENSIVA

consistiría en la suspensión de los medicamentos anticolinesterásicos y la atropinización del paciente. Los broncodilatadores betaagonistas pueden ser útiles en el tratamiento del broncospasmo producido por las drogas colinérgicas.

ESTADO POSOPERATORIO DE LA TIMECTOMÍA Los cuidados posoperatorios de un paciente que ha sido timectomizado son en extremo cuidadosos. Casi siempre este tipo de enfermo llega a terapia intensiva intubado y con necesidad de continuar la ventilación mecánica y su atención debe ir encaminada a lograr una extubación exitosa, así como evitar complicaciones posoperatorias como atelectasias, neumonía o crisis miasténica. La extubación no debe ser realizada hasta que no exista recuperación neuromuscular, cerebral y respiratoria completa, en ese caso, si la fuerza muscular está totalmente conservada, la presión inspiratoria pico es superior a menos 25 cmH2O, tenga una capacidad vital superior a los 15 mL/kg y la relación frecuencia respiratoria/volumen corriente es menor que 100 con estabilidad de los gases en sangre, se intenta la extubación. Mientras se esté ventilando al paciente el modo de ventilación preferible sería el soporte de presión; se debe evitar el uso de relajantes musculares, ya que su efecto resulta prolongado en los pacientes miasténicos y por tanto se prolongaría su recuperación funcional. Drogas depresoras de la respiración, como la morfina, también deben evitarse, así como otros fármacos que empeoran la función neuromuscular como los aminoglucósidos, la procainamida y los betabloqueadores. Se debe tener en cuenta que muchas veces la esternotomía y el dolor pueden contribuir a la insuficiencia respiratoria, y en esta situación la analgesia epidural suele mejorar la mecánica respiratoria. La timectomía también puede provocar crisis miasténica en el posoperatorio. Los anticolinesterásicos son interrumpidos poco antes de la cirugía y se reinician en el posoperatorio de forma gradual y con mucha cautela, ya que los enfermos se tornan en extremo sensibles a los anticolinesterásicos, por lo que pudiera existir una dosis inadecuada de estos; si existe esta sospecha, se administra cloruro de edrofonio, si hay mejoría de la fuerza muscular de inmediato, se confirma el diagnóstico de crisis miasténica y se continúa con mestinón.

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Pudiera suceder lo contrario, es decir, por la sensibilidad posoperatoria a los anticolinesterásicos, una pequeña dosis de estos pudiera precipitar una crisis colinérgica. En este caso, se suspende el anticolinesterásico y se prescribe atropina 0,5 mg i.v. cada 3-5 min hasta obtener el efecto terapéutico deseado. Los pacientes que son tratados con esteroides, la dosis de estos debe aumentarse durante y después de la intervención quirúrgica.

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SÍNDROME

DE

GUILLAIN-BARRÉ

JUAN GUTIÉRREZ RONQUILLO Y ARMANDO CABALLERO LÓPEZ Esta polineuropatía (PNP) aguda, conocida generalmente como síndrome de Guillain-Barré (SGB), es la causa más frecuente de parálisis fláccida en humanos y puede presentarse en cualquier parte del planeta y en todas las estaciones del año, afecta a niños y adultos de todas las edades, así como uno y otro sexos. Los síntomas neuropáticos son antecedidos por una enfermedad respiratoria aguda (ERA) ligera o una infección gastrointestinal que en el 60 % de los pacientes se presenta de 1 a 3 semanas antes y algunas veces más. La infección precedente que con mayor frecuencia se identifica en estudios neurológicos actualmente es el Campylobacter jejuni (13-39 %), seguido por Citomegalovirus (CMV) en 5-22 % de los casos, y Mycoplasma pneumoniae en 5 %, pero otros antecedentes menos comunes o enfermedades asociadas incluyen: - Procedimientos quirúrgicos. - Exposición a agentes trombóticos. - Exantemas virales. - Otras enfermedades virales (virus Epstein Barr, HIV). - Otras enfermedades bacterianas (Enfermedad Lyme). - Linfoma (particularmente enfermedad de Hodgkin). - Infecciones por Escherichia coli y otras bacterias. La administración de la vacuna antirrábica y de vacunas contra la influencia tipo A (New Jersey Swine) a finales de 1976 estuvo asociada con severo incremento de la incidencia del SGB.

ANTECEDENTES

HISTÓRICOS

Las primeras descripciones de este síndrome son posiblemente de Nardrop y Oliver en 1834; existe un re-

porte en 1859 hecho por Landry de una parálisis ascendente (predominantemente ascendente aguda) con falla respiratoria y muerte. Osler descubrió una polineuritis febril. Guillain-Barré y Strohl, en 1916, reportaron polineuritis benigna con disociación albuminocitológica en el LCR (aumento de las proteínas sin células) y muchos investigadores británicos elaboraron la descripción clínica de esta. Haymaker y Kerneham realizaron 2 investigaciones neuropatológicas del SGB, estudiaron los archivos del Instituto de Patología de las Fuerzas Armadas: la primera hizo énfasis en el edema de los nervios, pero la última apreció la inflamación endoneural seguida de una desmielinización en la mayor parte de los casos (otros detalles pueden encontrarse en la monografía de Allan Ropper y otros colegas).

INCIDENCIA Nuestra experiencia en el tratamiento de esta enfermedad nos indica que esta no es epidémica, ni está relacionada con determinadas estaciones del año. En nuestras instituciones se ingresan entre 15 y 25 pacientes anualmente y los hombres son poco más susceptibles de contraerlas. En un estudio prospectivo de 160 pacientes, la edad oscila desde 8 meses hasta 80 años, con un pico de incidencia entre 50 y 74 años de edad. La incidencia reportada en el mundo varía de 0,4 a 1,7 casos x 100 000 personas al año y es la última cifra, probablemente la más exacta. En nuestro hospital "Arnaldo Milián Castro" que atiende toda la provincia con alrededor de más de 800 000 habitantes se reciben de 18 a 25 pacientes al año. 1071 TERAPIA INTENSIVA

CUADRO

CLÍNICO

Es común que los SGB sean de fácil identificación. Son frecuentes y constituyen síntomas iniciales la parestesia (sensación de pinchazos, quemazón) y el entumecimiento con tendencia a prolongarse 1 ó 2 semanas, aunque en ocasiones estos no se presentan durante la enfermedad. La principal manifestación clínica es la debilidad que progresa más o menos simétricamente en un período de varios días, hasta 1 ó 2 semanas. Tanto los músculos proximales como los distales se afectan, así como las extremidades inferiores antes que las superiores. Un poco más tarde se observa afección en el tronco, los músculos intercostales, del cuello y los pares craneales. Esta debilidad puede progresar hasta una parálisis motora total y la muerte por falla respiratoria en unos días. Más del 50 % de los pacientes siente dolor y malestar o dolores en los músculos, principalmente los proximales de los miembros inferiores (glúteos, muslos, espalda). La afección de la sensibilidad es variable y en unos pocos pacientes es significativo, que cuando ocurre esta pérdida hay más afección de la sensibilidad profunda que de la superficial. Otro hallazgo importante es que los reflejos osteotendinosos estarán disminuidos y/o abolidos. Rara vez se pierden solo los reflejos aquileanos durante la primera semana de la enfermedad. En estadios tempranos los músculos de los brazos se mantienen ajenos a todo síntoma o están menos débiles que los de las piernas, aunque recientemente hemos observado con más frecuencia la aparición de casos que comienzan con paresia de los miembros superiores. Cerca del 50 % de los casos sufren de diplejía facial y otras parálisis de nervios craneales que ocurren luego de la afección de los brazos. Con muy poca frecuencia estos pueden ser los síntomas iniciales. Pueden aparecer trastornos de la función autonómica en pacientes con severa debilidad motora que compromete los músculos respiratorios; los síntomas de presentación pueden ir desde la retención urinaria hasta arritmias cardíacas (taquicardia sinusal y con menos frecuencia bradicardia, que puede llevar a la asistolia), flushing de la cara, la hipertensión se cree que es producida por un incremento de la actividad simpática y la aparición de la hipotensión es impredecible, pero puede aparecer como consecuencia del uso de drogas vasoactivas mediante el mecanismo de denervación por hipersensibilidad o reflejos vagales; la disminución de la actividad simpática y la pérdida de los barorreflejos pueden también ser causas de hipotensión; la ausencia TERAPIA INTENSIVA 1072

de sudación o diaforesis profusa episódica, así como la aparición de gastroparesia, íleo paralítico, diarreas o constipación pueden formar parte de los síntomas de disfunción autonómica en el SGB, pero rara vez esas anormalidades persisten por más de 1 ó 2 semanas (cuadro 76.1). Cuadro 76.1. Manifestaciones clínicas de la disfunción autonómica en el SGB Arritmias cardíacas (taquicardia o bradicardia sinusal, flutter auricular, estrasistolia, asistolia) Labilidad de la presión arterial (hipertensión, hipotensión) Anormalidades pupilares (midriasis, miosis) Cambios electrocardiográficos Anormalidades de la sudación (anhidrosis, diaforesis) Disfunción gastrointestinal (gastroparesia, íleo, diarreas, constipación)

CLASIFICACIÓN Y VARIANTES CLÍNICAS O REGIONALES DEL SGB Este síndrome se presenta hoy día como varios subtipos con caracterización clínica y electrofisiológica, y a veces molecular, dentro del clásico nombre de SGB (cuadro 76.2). Cuadro 76.2. Variantes clínicas o regionales del SGB Con debilidad motora predominante: - Poliradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante aguda (PIDA) - Neuropatía axonal sensoro-motora aguda (NASMA) - Neuropatía axonal motora aguda (NAMA) Otras variantes: - Síndrome de Miller Fisher. - Neuropatía Pandisautonómica aguda. - Faringo-cervico-braquial - Polineuritis craneana - Paraparesia - Ptosis sin oftalmoparesia - Diplejía facial y parestesias con ROT disminuidos - Paresia del VI par con parestesias y ROT disminuido - Ataxia pura

Desde 1981 cuando Asbury comenzó a describir las llamadas variantes regionales del síndrome de GuillainBarré, aunque sus criterios diagnósticos aún no son universalmente aceptados, se ha intentado definir varias características comunes a estas variantes clínicas o regionales, las cuales podemos resumir como: - Enfermedad aguda monofásica del sistema nervioso periférico.

- Evolución hacia la mejoría o recuperación total de los síntomas. - No cumple los criterios clásicos del SGB. - Disociación albuminocitológica del líquido cefalorraquídeo (LCR). - Hallazgos neurofisiológicos de desmielinizacion. - Disminución de los reflejos osteotendinosos. - Existencia de formas transicionales. - Presencia de un cuadro infeccioso previo. - Respuesta a plasmaféresis y/o inmunoglobulinas. - Existencia de anticuerpos antigangliósidos. Polineurorradiculopatía inflamatoria desmielinizante aguda (PIDA). Es la forma clásica de presentación del SGB, que aparece en el 90 % de los pacientes que sufren esta enfermedad. Se presenta en forma de parálisis ascendente con poco compromiso sensitivo o con debilidad en manos y brazos y toma de pares craneales; la máxima debilidad motora se alcanza en la PIDA después del décimo día de comienzo de los síntomas; a partir del segundo o tercer día ya puede encontrarse la clásica disociación albuminocitológica, y de igual forma después que la presentación clínica es evidente,