Traite de nutrition de la personne agee

Traité de nutrition de la personne âgée

Springer Paris Berlin Heidelberg New York Hong Kong Londres Milan Tokyo

Traité de nutrition de la personne âgée

Coordinateurs

Xavier Hébuterne Emmanuel Alix Agathe Raynaud-Simon Bruno Vellas

Xavier Hébuterne Service de gastroentérologie et nutrition clinique Hôpital de l’Archet, CHU de Nice 151 route de Saint-Antoine de Ginestière 06202 Nice Cedex 03 Emmanuel Alix Pôle de gériatrie, Pavillon Michel-Ange U4 Centre Hospitalier du Mans 194 avenue Rubillard 72037 Le Mans Cedex Agathe Raynaud-Simon Service de gériatrie, Hôpital Bichat Claude-Bernard Faculté de médecine Denis Diderot 46 rue Henri Huchard 75877 Paris Cedex 18 Bruno Vellas Service de médecine interne gériatrique CHU Toulouse Purpan 170 avenue de Casselardit 31059 Toulouse Cedex 9

ISBN-13 : 978-2-287-79927-3 Springer Paris Berlin Heidelberg New York

© Springer-Verlag France, Paris 2009 Springer-Verlag France est membre du groupe Springer Science + Business Media Imprimé en France Cet ouvrage est soumis au copyright. Tous droits réservés, notamment la reproduction et la représentation, la traduction, la réimpression, l’exposé, la reproduction des illustrations et des tableaux, la transmission par voie d’enregistrement sonore ou visuel, la reproduction par microfilm ou tout autre moyen ainsi que la conservation des banques de données. La loi française sur le copyright du 9 septembre 1965 dans la version en vigueur n’autorise une reproduction intégrale ou partielle que dans certains cas, et en principe moyennant le paiement des droits. Toute représentation, reproduction, contrefaçon ou conservation dans une banque de données par quelque procédé que ce soit est sanctionnée par la loi pénale sur le copyright. L’utilisation dans cet ouvrage de désignations, dénominations commerciales, marques de fabrique, etc. même sans spécification ne signifie pas que ces termes soient libres de la législation sur les marques de fabrique et la protection des marques et qu’ils puissent être utilisés par chacun. La maison d’édition décline toute responsabilité quant à l’exactitude des indications de dosage et des modes d’emplois. Dans chaque cas il incombe à l’usager de vérifier les informations données par comparaison à la littérature existante.

Maquette de couverture : Jean-François Montmarché

Liste des auteurs Abellan van Kan Gabor, Service de médecine interne gériatrique, CHU Toulouse Purpan, 170 avenue de Casselardit, 31059 Toulouse Cedex 9. Alix Emmanuel, Pôle de gériatrie, Pavillon Michel-Ange U4, Centre Hospitalier du Mans, 194 avenue Rubillard, 72037 Le Mans Cedex. Allepaerts Sophie, Service de gériatrie, Centre Hospitalier Universitaire de Liège, Domaine universitaire du Sart-Tilman, B-4000 Liège, Belgique. Aussel Christian, Laboratoire de biologie de la nutrition, Université Paris-Descartes, Faculté de Pharmacie, 4 avenue de l’Observatoire, 75006 Paris. Laboratoire de biologie, Hôpital Émile-Roux (AP-HP), 1 avenue de Verdun, 94456 Limeil-Brevannes. Boirie Yves, Unité de nutrition humaine, UMR 1019 INRA/Université d’Auvergne, Centre de recherche en nutrition humaine d’Auvergne, Service de nutrition clinique, CHU de Clermont-Ferrand, Place HenriDunant, 63003 Clermont-Ferrand. Bouchiche Carole, Département de gériatrie, Faculté de Médecine de Clermont-Ferrand, 28 place HenriDunant, 63001 Clermont-Ferrand Cedex 1. Bouteloup Corinne, Service de nutrition clinique et d’hépatogastroentérologie, Centre Hospitalier Universitaire, 58, rue Montalembert, 63003 Clermont-Ferrand Cedex 1. Bouthier-Quintard Françoise, Service de gériatrie, Hôpital Jean Rebeyrol, CHU Limoges, 87042 Limoges Cedex 1. Breuil Véronique, Service de rhumatologie, CHU de Nice, Faculté de Médecine, Université de Nice Sophia Antipolis, Service de rhumatologie, CHU Archet I, 06200 Nice. Brocker Patrice, Pôle de gérontologie, CHU Cimiez, BP 1179, 06003 Nice Cedex 1. Coti Bertrand Pauline, Unité de nutrition clinique, CHUV, 1011 Lausanne, Suisse. Cynober Luc, Laboratoire de biologie de la nutrition, Université Paris-Descartes, Faculté de Pharmacie, 4 avenue de l’Observatoire, 75006 Paris.

Service de biochimie, Hôpital Hôtel-Dieu (AP-HP), 1 place du parvis Notre-Dame, 75004 Paris. Darmon Patrice, Nutrition Clinique, Hôpitaux Universitaires de Genève, 1211 Genève 14, Suisse. Delarue Jacques, Laboratoire Régional de Nutrition Humaine, CHU de Brest/Faculté de Médecine de Brest/UBO, 29200 Brest. Depraz Cissoko Marie-Paule, Unité de nutrition clinique, CHUV, 1011 Lausanne, Suisse. Derycke Béatrice, Hôpital Joffre-Dupuytren, 1 rue Eugène-Delacroix, 91211 Draveil Cedex. Desport Jean-Claude, Unité de nutrition, Hôpital Dupuytren, CHU Limoges, 87042 Limoges Cedex 01. Euller-Ziegler Liana, Service de rhumatologie, CHU de Nice, Faculté de Médecine, Université de Nice Sophia Antipolis, Service de rhumatologie, CHU Archet I, 06200 Nice. Ferry Monique, Centre départemental de prévention, 44 avenue Victor-Hugo 26000 Valence. INSERM Université Paris XIII. Gachet Julie, Service de réanimation polyvalente, Institut Gustave Roussy, 39 rue Camille-Desmoulins 94805 Villejuif Cedex. Gillette-Guyonnet Sophie, Gérontopôle, CMRR, Service de médecine interne et gérontologie (Pr Vellas), CHU La Grave-Casselardit, 170 avenue de Casselardit –TSA 40031, 31059 Toulouse Cedex 9. Goineau Carole, Service de médecine interne gériatrique, CHU Toulouse Purpan, 170 avenue de Casselardit, 31059 Toulouse Cedex 9. Gorin-Gottraux Sophie, Nutrition Clinique, Hôpitaux Universitaires de Genève, 1211 Genève 14, Suisse. Guérin Olivier, Faculté de Médecine, Pôle de Gérontologie, Hôpital de Cimiez, 4 avenue Reine Victoria, 06000 Nice. Guillet Christelle, Unité de nutrition humaine, UMR 1019 INRA/Université d’Auvergne, Centre de recherche en nutrition humaine d’Auvergne, 58 rue Montalembert, 63009 Clermont-Ferrand.

■ Traité de nutrition de la personne âgée

Hébuterne Xavier, Service de gastroentérologie et nutrition clinique, Hôpital de l’Archet, CHU de Nice, 151 route de Saint-Antoine de Ginestière, 06202 Nice Cedex 03.

Rolland Yves, Service de médecine interne gériatrique, CHU Toulouse Purpan, 170 avenue de Casselardit, 31059 Toulouse Cedex 9. Salle Jean-Yves, Service de médecine physique et de réadaptation, CHU Limoges, 2, avenue Martin-LutherKing, 87042 Limoges Cedex.

Lafaille Paclet Muriel, Unité de Nutrition Clinique, CHUV, 1011 Lausanne, Suisse. Lassauzay Claire, Groupe d’études sur les déficiences, les incapacités et les désavantages en santé orale. EA3847. Faculté de Chirurgie Dentaire, 11 boulevard Charles-deGaulle, 63000 Clermont-Ferrand CHU de Clermont-Ferrand.

Schneider Stéphane Michel, Service de gastroentérologie et de nutrition clinique, Hôpital de l’Archet, CHU de Nice, 151 route de Saint-Antoine de Ginestière, BP 3079, 06202 Nice Cedex 3. Secher Marion, Service de médecine interne gériatrique, CHU Toulouse Purpan, 170 avenue de Casselardit, 31059 Toulouse Cedex 9.

Lesourd Bruno, Service de gérontologie clinique, Hôpital Nord du CHU de Clermont-Ferrand, BP 56, 63118 Cébazat.

Soto Maria E., Service de médecine interne gériatrique, CHU Toulouse Purpan, 170 avenue de Casselardit, 31059 Toulouse Cedex 9.

Lissandre Jean-Pierre, Service de médecine physique et de réadaptation, Hôpital Jean Rebeyrol, CHU, Limoges, 87042 Limoges Cedex 1.

Soulier-Guérin Karine, Service de gérontologie clinique, Hôpital Nord du CHU de Clermont-Ferrand, BP56, 63118 Cébazat.

Morizio Annick, Service de médecine physique et de réadaptation, Hôpital Jean Rebeyrol, CHU, Limoges, 87042 Limoges Cedex 1.

Szekely Carol, Pôle hospitalisation, Hôpital CharlesRichet, rue Charles-Richet, 95400 Villiers-le-Bel.

Paillaud Elena, Département de Médecine interne et gériatrie, Groupe Hospitalo-Universitaire ChenevierMondor, 40, rue Mesly, 94010 Créteil.

Vellas Bruno, Service de médecine interne gériatrique, CHU Toulouse Purpan, 170 avenue de Casselardit, 31059 Toulouse Cedex 9. Inserm, U558, Université Toulouse III, 31073 Toulouse.

Pichard Claude, Nutrition Clinique, Hôpitaux Universitaires de Genève, 1211 Genève 14, Suisse.

Veyrune Jean-Luc, Groupe d’études sur les déficiences, les incapacités et les désavantages en santé orale. EA3847. Faculté de chirurgie dentaire, 11 boulevard Charles-deGaulle, 63000 Clermont-Ferrand CHU de Clermont-Ferrand.

Preiser Jean-Charles, Service de soins intensifs généraux, Centre Hospitalier Universitaire de Liège, Domaine universitaire du Sart-Tilman, B-4000 Liège, Belgique. Quilliot Didier, Service de diabétologie, maladies métaboliques, maladies de la nutrition, CHU de Nancy, Hôpital Jeanne d’Arc, BP 303, 54201 Toul Cedex.

Villars Hélène, Service de médecine interne gériatrique, CHU Toulouse Purpan, 170 avenue de Casselardit, 31059 Toulouse Cedex 9.

Raynard Bruno, Service de réanimation polyvalente, Institut Gustave Roussy, 39 rue Camille-Desmoulins, 94805 Villejuif Cedex.

Walrand Stéphane, Unité de nutrition humaine, UMR 1019 INRA/Université d’Auvergne, Centre de recherche en nutrition humaine d’Auvergne, 58 rue Montalembert, 63009 Clermont-Ferrand.

Raynaud-Simon Agathe, Service de gériatrie, Hôpital Bichat Claude-Bernard, Faculté de médecine Denis Diderot, 46 rue Henri Huchard, 75877 Paris Cedex 18.

Ziegler Olivier, Service de diabétologie, maladies métaboliques, maladies de la nutrition, CHU de Nancy, Hôpital Jeanne d’Arc, BP 303, 54201 Toul Cedex.

Ritz Patrick, Service de nutrition, Hôpital Larrey, TSA 30030, 31059 Toulouse Cedex 09.

VI

Préface « Tout le monde voudrait vivre longtemps, mais personne ne voudrait être vieux », écrivait Benjamin Franklin. Le vieillissement est une caractéristique biologique inévitable pour les organismes vivants. En outre, la durée de la vie augmente chez l’homme. Ces dernières années, différents investigateurs ont proposé de nombreux mécanismes pour expliquer le vieillissement et ont mis en évidence des bases moléculaires et des événements biologiques qui contribuent au déclin progressif du fonctionnement cellulaire. Depuis vingt ans, l’évolution nutritionnelle a été considérable. Nos ancêtres essayaient de survivre dans des conditions difficiles, car personne n’avait la certitude de manger à sa faim… L’homme mangeait alors pour vivre. L’époque des chasseurs-cueilleurs est révolue et nous n’avons plus à courir après le rôti. La chrétienté aujourd’hui ne prie plus Dieu pour avoir chaque jour son pain quotidien, au sens propre du terme. Mais une véritable révolution s’est installée à bas bruit depuis la période de l’après-guerre où la nourriture était celle du rassasiement après les privations, jusqu’à la période que nous vivons aujourd’hui où l’alimentation est devenue une question d’équilibre et de santé. Mais paradoxalement, alors que nous avons maintenant toute l’abondance alimentaire et que nous pouvons même nous abstraire des saisons, une part de la population souffre toujours de dénutrition. Si nous devons exclure de ce propos les nombreux pays dans le monde où ce phénomène est permanent, nous avons chez nous et des sujets en état précaire et des « vieux », qui sont souvent les mêmes et pour qui la dénutrition est maintenant reconnue comme un facteur déterminant de l’état de santé. Pendant des années nous avons entendu que les « vieux » avaient de moindres besoins, qu’il n’était pas nécessaire qu’ils mangent autant puisqu’ils ne bougeaient pratiquement plus. C’était prendre le problème à l’envers, puisque le rendement métabolique est moins performant chez une personne âgée et qu’elle « consomme » plus qu’un sujet adulte pour une activité identique. Les études qui montraient une diminution des besoins étaient en fait le constat d’une situation donnée, liée à la capacité ou non à aller faire ses courses plus ou moins loin, à pouvoir porter les paquets, à

pouvoir acheter les aliments souhaités, etc. Ce constat était donc à la fois celui des capacités fonctionnelles et celui des capacités financières à se nourrir plus ou moins bien. Le problème posé par l’augmentation de la durée de vie et l’amélioration de l’environnement global ont amené à se poser la question de savoir si se nourrir, quand on vieillit, doit l’être au niveau minimum, qui permet d’échapper à la dénutrition, ou si l’on doit envisager une nutrition optimale qui préserve la possibilité de bien vieillir. En résumé, manger mieux pour vivre plus vieux et en bonne santé. Une personne qui avance en âge peut bénéficier d’un « vieillissement réussi » décrit pour la première fois par Rowe et Kahn en 1987. La nutrition « optimale » est l’un des facteurs modifiables le plus accessible pour moduler le vieillissement et surtout pour permettre la prévention du mauvais vieillissement par des stratégies ciblées dont l’une des premières est l’identification des personnes à risque de pathologies nutritionnelles, qu’elles soient par surcharge ou déficits, voire par carences comme en cas de dénutrition. Ce traité fait le point sur toutes les données acquises par le travail conjoint et assidu des convaincus de la première heure de la Société francophone nutrition clinique et métabolisme (SFNEP) et des gériatres intéressés par la nutrition qui ont créé une entité au sein du groupe de recherche de la Société, pour comprendre les liens existants entre le statut nutritionnel et le vieillissement normal ou pathologique. Les changements physiologiques liés au vieillissement lui-même peuvent atteindre aussi bien les capacités à s’alimenter – perte d’appétit, rassasiement précoce ou diminution du goût – que les capacités métaboliques à utiliser les nutriments mis à disposition et entraîner des conséquences sur le statut nutritionnel. Des connaissances de plus en plus approfondies sur ces mécanismes fondamentaux du vieillissement ont été acquises. Le lecteur pourra donc s’informer en premier lieu aussi bien sur les différents métabolismes que sur les mécanismes de l’anorexie et de la perte de poids, ou de la réponse au stress. Une attention particulière doit être accordée à la sarcopénie ainsi qu’à ses liens avec l’inflammation, objet de recherches permanentes car elle menace toute personne qui vieillit de manière sédentaire

■ Traité de nutrition de la personne âgée

et sans consommer suffisamment de protéines de structure. Les résultats des différentes études épidémiologiques sur les relations nutrition, vieillissement et état de santé, dont Euronut-Seneca et le New-Mexico Aging Process ont été les pionnières, ont permis de proposer des recommandations pour les sujets âgés, depuis le chapitre spécifique qui leur est consacré dans la troisième édition des Apports Nutritionnels Conseillés, jusqu’aux repères alimentaires du Programme National Nutrition et Santé. Des recommandations nutritionnelles pour la personne âgée bien portante sont ainsi proposées. La deuxième partie de ce traité concerne l’obésité et les régimes restrictifs, dont on sait qu’ils ne sont pas envisageables chez les personnes âgées qui ont dépassé l’âge des études épidémiologiques et qui ont besoin de conserver le plaisir de manger un bon repas avec les autres… Cette mesure leur permettra d’éviter la troisième partie de l’ouvrage qui traite de la dénutrition sous tous ses aspects. Les stratégies de diagnostic et de prise en charge de la dénutrition du sujet âgé ont fait l’objet de récentes recommandations de l’HAS basées sur des consensus d’experts et des études réalisées par ceux qui les exposent dans cet ouvrage. Toutes les situations cliniques responsables de, ou liées à la dénutrition sont développées et les moyens proposés pour en limiter les conséquences sont passés en revue. Certaines situations enfin nécessitent le recours à une nutrition artificielle. Une place est faite aux différentes modalités de ce mode nutritionnel car, en pareil cas, c’est la pathologie et sa réversibilité qui doivent être pris en compte et non pas l’âge. La prévention n’est pas oubliée et clôt ce chapitre sur le sujet, soit à domicile ou en institution.

Nous n’avons pas encore accru le nombre de personnes qui peuvent être aidées à s’alimenter ou qui peuvent obtenir de la compagnie pour ne pas mourir de solitude. Nous avons globalement bien compris toute l’importance d’un apport alimentaire suffisant et équilibré pour maintenir le statut fonctionnel physique, mais aussi psychique. Mais en même temps nous ne savons plus cuisiner, donner du temps et du goût au repas pour aiguiser l’appétit, alors même que nous avons pu démontrer l’importance de compenser tout déficit pour conserver une fonction. Dans une période où la longévité croît, s’il devient indispensable de manger mieux pour vivre vieux en bonne santé… il ne faut pas oublier que le plaisir de manger se fonde sur la variété, car la monotonie alimentaire est aussi néfaste à l’appétit et au goût que la sédentarité au maintien d’un bon état physique. Enfin, quand il n’est plus temps de compter les calories, il est toujours temps d’apporter encore un peu de plaisir et de réconfort, où l’alimentation joue un rôle… Cet ouvrage intéresse à la fois les spécialistes de la nutrition, les gériatres, les réanimateurs et les internistes, mais aussi tous les praticiens qui, par leur activité, prennent en charge des personnes âgées ainsi que les étudiants des diverses spécialités. Sa rédaction a été rendue possible par l’action conjointe d’auteurs reconnus comme leaders dans leur discipline, qui doivent être remerciés chaleureusement pour avoir réuni leurs compétences et leurs expériences respectives, pour la plus grande satisfaction de leurs lecteurs. Monique Ferry Centre départemental de prévention, Valence, octobre 2008

VIII

Sommaire Liste des auteurs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

V

Préface M. Ferry . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

VII

PARTIE I. Nutrition lors du vieillissement physiologique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1

1.

Modifications du métabolisme énergétique et de la composition corporelle au cours du vieillissement P. Ritz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3

Métabolisme protéique chez la personne âgée Y. Boirie, C. Guillet, S. Walrand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

11

Métabolisme glucido-lipidique chez la personne âgée J. Delarue . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

17

Métabolisme des vitamines et besoins spécifiques chez la personne âgée P. Brocker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

23

Fonctions des oligoéléments et besoins spécifiques de la personne âgée M. Ferry . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

35

Métabolisme phosphocalcique et besoins spécifiques de la personne âgée V. Breuil, L. Euller-Ziegler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

43

Métabolisme de l’eau et besoins hydriques de la personne âgée M. Ferry, E. Alix . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

53

Particularités du contrôle de la prise alimentaire et altération du goût liées à l’âge A. Raynaud-Simon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

65

Vieillissement et pathologie buccodentaire J.-L. Veyrune, C. Lassauzay . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

73

Nutrition et fonctions cognitives S. Gillette-Guyonnet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

83

Vieillissement du tube digestif et modifications de la flore intestinale liées à l’âge X. Hébuterne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

89

Réponse métabolique au stress chez la personne âgée S. Allepaerts, J.-C. Preiser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

95

Recommandations nutritionnelles chez une personne âgée bien portante C. Szekely . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

103

Partie II. Obésité et régimes chez la personne âgée . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

109

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.

14.

Obésité de la personne âgée. Épidémiologie et conséquences O. Ziegler, D. Quilliot . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

111

■ Traité de nutrition de la personne âgée

15.

Prise en charge du surpoids et de l’obésité chez la personne âgée P. Ritz, B. Vellas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

123

Y a-t-il une place pour les régimes alimentaires restrictifs chez la personne âgée ? P. Darmon, S. Gorin-Gottraux, C. Pichard . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

131

PARTIE III. Dénutrition de la personne âgée . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

141

16.

17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33.

Méthodes diagnostiques de la dénutrition chez la personne âgée C. Aussel, L. Cynober . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

143

Le MNA en pratique clinique et en recherche : réflexion après vingt ans d’existence M. Secher, M. E. Soto, H. Villars, C. Goineau, G. Abellan van Kan, B. Vellas . . . . . . . . . . . . . . .

159

Dénutrition de la personne âgée : épidémiologie et conséquences A. Raynaud-Simon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

165

Sarcopénie : épidémiologie, causes et conséquences Y. Rolland, B. Vellas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

175

Perte de poids et maladie d’Alzheimer S. Gillette-Guyonnet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

189

Nutrition chez un malade présentant des escarres E. Alix . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

199

Nutrition du sujet âgé cancéreux B. Raynard, J. Gachet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

207

Nutrition, chutes et fractures E. Paillaud . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

215

Dépistage et prise en charge des troubles de la déglutition chez les personnes âgées J.-Y. Salle, J.-P. Lissandre, A. Morizio, F. Bouthier-Quintard, J.-C. Desport . . . . . . . . . . . . . . . . .

221

Pourquoi et comment enrichir l’alimentation chez une personne âgée ? M.-P. Depraz Cissoko, M. Lafaille Paclet, P. Coti Bertrand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

229

Complémentation nutritionnelle orale chez une personne âgée : indications et résultats C. Bouteloup . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

239

Faut-il supplémenter les sujets âgés en vitamines et en oligoéléments ? O. Guérin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

251

Nutrition entérale de la personne âgée S. M. Schneider, X. Hébuterne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

259

Nutrition parentérale chez la personne âgée X. Hébuterne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

279

Hypodermoclyse ou perfusion sous-cutanée, sa place chez la personne âgée M. Ferry . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

287

Comment aider une personne âgée isolée à son domicile à mieux s’alimenter ? B. Lesourd, C. Bouchiche, K. Soulier-Guérin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

295

Alimentation en institution B. Derycke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

303

X

Nutrition lors du vieillissement physiologique

Partie I

CHAPITRE 1 Modifications du métabolisme énergétique et de la composition corporelle au cours du vieillissement P. Ritz

INTRODUCTION L’avancée en âge, civile et physiologique, et le vieillissement s’accompagnent de modifications des formes du corps et de changement des compartiments qui le composent. Certains de ces changements n’ont pas de manifestation visible (densité osseuse), d’autres entraînent des modifications des fonctions (réduction de l’autonomie associée à la sarcopénie), tous sont sources d’effets négatifs pour la santé par le risque de maladie surajoutée (fractures osseuses, risque de chutes…). Parfois, les modifications de la composition corporelle perturbent les possibilités thérapeutiques (augmentation de la toxicité de certaines drogues – dont les anticancéreux en cas de réduction des espaces de dilution associée à la sarcopénie). Il y a donc un grand intérêt à connaître ces modifications de la composition corporelle, tant pour essayer d’en prévenir les conséquences que pour adapter les thérapeutiques. Théoriquement, il faudrait pouvoir évaluer (peutêtre systématiquement) la composition corporelle des patients. Ce n’est malheureusement pas possible en routine avec des techniques simples et robustes. Cependant, l’œil avisé du clinicien, nourri de la connaissance des changements de composition corporelle, pourra être attiré par une sémiologie inhabituelle. Ceci l’incitera à la prudence et à la prévention, voire à la prévenance.

CHANGEMENTS DE COMPOSITION CORPORELLE ■ Indicateurs anthropométriques simples de la composition corporelle Taille La taille diminue réellement avec l’âge (ce n’est pas seulement un effet séculaire), surtout chez les femmes, et la différence peut atteindre 5 à 8 cm entre la taille

adulte et celle de la personne de 80 ans (1). Cela est souvent ignoré des patients et il ne faut donc pas se fier à la taille déclarée. Chez les personnes âgées ne pouvant se tenir debout, le calcul de la taille à partir de la distance talon-genou permet une évaluation assez précise (± 0,9 cm, référence 2) et sans conséquence sur les calculs d’IMC (indice de masse corporelle, poids/taille2), de surface corporelle, ou d’eau totale.

Poids Le poids a tendance à augmenter jusqu’à l’âge de 80 ans, après quoi il diminue. L’IMC a donc naturellement tendance à augmenter, par le double effet de la réduction de la taille et de l’augmentation du poids. Cela décale les valeurs seuils pour définir l’obésité (mais il n’y a pas de consensus sur les seuils), et la dénutrition (laquelle est considérée en France au-dessous d’une valeur de 21 kg/m2 pour les personnes de plus de 70 ans ; référence 3). Les centenaires ont cependant un IMC bas (87 % ont un IMC < 25 kg/m2).

Tour de taille Le tour de taille augmente ce qui traduit une accumulation de graisse intra-abdominale. L’augmentation est modeste (+2,1 cm chez les hommes et +3,5 cm chez les femmes entre 65 et 84 ans) mais expose au risque de syndrome métabolique. Le tour de taille est en effet l’un des critères de ce syndrome et, en France, 25 % des hommes et 40 % des femmes de 65 à 84 ans ont un tour de taille > 102/88 cm (les seuils de NCEP ATP III, référence 4). Pendant ce temps, le tour de hanche ne change pas (5). Le rapport taille sur hanche est donc un bon indicateur de l’adiposité abdominale.

■ Traité de nutrition de la personne âgée

les femmes, il y a 14 % de perte de masse maigre entre 35 et 85 ans. Cela survient plus tard, à partir de 50 ans (6, 7). La plus grande part de cette perte de masse maigre est musculaire (69 %, référence 8). La sarcopénie est la perte de masse et de fonction musculaire induite par l’âge. C’est un phénomène reconnu, à la physiopathologie complexe, et aux conséquences lourdes. La sarcopénie induit en effet un risque accru de perte d’autonomie (risque relatif multiplié par 3,7), de chutes, et de perte de force musculaire. Le risque relatif de marcher avec une canne est multiplié par 2,3 ; celui de troubles de l’équilibre et de chutes par 2,6. La perte de masse est de 3 à 8 % tous les dix ans à partir de 30 ans, et s’accélère après 60 ans (9). La prévalence de la sarcopénie a fait l’objet de quelques études à grande échelle. Les cohortes NHANES aux États-Unis, après avoir validé l’impédancemétrie comme outil fiable, montrent une prévalence de 10 à 17 % (1012). Celle-ci augmente avec le grand âge et atteint 16 % chez les femmes et 29 % chez les hommes de plus de

Modifications des compartiments corporels Les mesures font appel à des techniques parfois sophistiquées (tableau I), avec une validité connue. Le corps peut être scindé en plusieurs compartiments d’intérêt. Le modèle le plus simple sépare la masse grasse de la masse maigre, laquelle contient l’os, la masse musculaire et les compartiments hydriques.

Masse maigre La masse maigre, en fait déterminée comme la masse non grasse, diminue avec l’âge. Nous avons pour le dire aussi bien des arguments tirés d’études transversales (plusieurs classes d’âge mesurées en même temps) que d’études longitudinales (les mêmes personnes mesurées à plusieurs temps). Parmi les études les plus récentes, celle menée par Claude Pichard et son équipe à Genève intéresse plusieurs milliers de sujets européens. Pour les hommes, la perte est de 15 % entre 35 et 85 ans, soit 1,5 à 1,2 kg par décade, et survient à partir de 40 ans. Pour

Tableau I – Méthodes de mesure des compartiments corporels avec des équations spécifiques. Méthodes

Mesures

Permet le calcul de…

Adapté pour les personnes âgées

Adapté chez les malades

Pesée dans l’eau

Densité du corps

Adiposité

++

–––

Pléthysmographie (Bodpod)

Densité du corps

Adiposité

++

–––

Plis cutanés

Densité du corps

Adiposité

+

–––

Isotopes de l’eau

Enrichissement isotopique

Eau totale Masse maigre

++ +

++ –––

Impédancemétrie

Résistance à un courant électrique

Eau totale Masse maigre

++ (1) + (1)

––– –––

DEXA

Atténuation de rayons X

Masse maigre, masse grasse, masse osseuse Masse musculaire

+

+

++

+

3 compartiments

Densité corporelle, impédancemétrie et eau

Masse maigre, masse grasse, hydratation de la masse maigre

+++

++ (2)

4 compartiments

Densité corporelle, impédancemétrie, Masse maigre, masse grasse, DEXA hydratation de la masse maigre

+++

++ (2)

(1) Avec des équations spécifiques. (2) En préférant les isotopes de l’eau à l’impédancemétrie.

4

Chapitre 1 : Modifications du métabolisme énergétique et de la composition corporelle au cours du vieillissement

80 ans. En France, deux études importantes ont été réalisées. Celle de l’équipe de Bruno Vellas sur des femmes âgées de plus de 75 ans (84 % de l’effectif) montre une prévalence de la sarcopénie de 9,4 % (13). L’autre, réalisée dans le grand ouest (9), établit une prévalence faible, d’environ 3 % avec l’expression par kg/m2, et de 12 à 24 % avec l’expression de la masse musculaire en pourcentage du poids. Cette étude montre surtout que les deux indicateurs de sarcopénie utilisés identifient deux populations différentes. Dans les deux cas, la sarcopénie est définie à partir d’une valeur de masse musculaire inférieure à la moyenne moins deux écarts types des valeurs dans la population des moins de 40 ans (à peu près le cinquième percentile). L’un des indicateurs exprime la masse musculaire en pourcentage du poids. Les travaux de Jean Tichet (9) montrent clairement que les patients sarcopéniques sont alors plus gros, volontiers avec un IMC élevé et sont probablement les patients obèses sarcopéniques décrits par Baumgartner (14) très exposés au risque métabolique et cardiovasculaire. Le seuil de sarcopénie (en % du poids) est fixé à 26,6 % chez les femmes et 34,4 % chez les hommes. Le second indicateur de sarcopénie ressemble à l’IMC, et exprime la masse musculaire en kg par m2 (taille2). Les patients identifiés sont plus maigres et probablement dénutris (9). Le seuil est à 6,2 kg/m2 chez les femmes et 8,6 chez les hommes.

Densité osseuse La densité osseuse diminue avec l’âge, de même que le contenu minéral osseux (6). Cela concerne beaucoup plus les femmes que les hommes. La densitométrie osseuse par absorptiométrie biphotonique (DEXA) permet cette évaluation en routine.

Adiposité L’adiposité augmente avec l’âge, tant en valeur absolue qu’en valeur relative, et que dans sa répartition. La masse grasse est multipliée par 2 entre 20 et 85 ans, le pourcentage de masse grasse augmente de 1,5 à 1,7 % tous les dix ans, et les valeurs moyennes à 65 ans sont de 29 % chez les hommes, et de 40 % chez les femmes (7). C’est la graisse intra-abdominale, péri-viscérale dont la masse augmente (voir plus haut le tour de taille). Les conséquences métaboliques et cardiovasculaires de cette augmentation sont les mêmes que pour les adultes plus jeunes (19). Cela concerne également la graisse péri-, inter-, et intramusculaire. La figure 1 montre une coupe de cuisse d’une femme âgée (17) : on voit nettement la graisse en noir, épaisse sous la peau, entre les muscles et les faisceaux musculaires, tandis que les coefficients d’atténuation radiologique témoignent d’une infiltration graisseuse intramyocitaire. Ces modifications ont des conséquences générales en termes d’insulinorésistance

Phénomène cachectique La perte naturelle de masse musculaire associée à l’âge est aggravée par un phénomène cachectique (inflammatoire, hormonal, cancéreux) dès que le patient est malade. Ainsi dans une population de personnes âgées malades issues de services de court et moyen séjour (ceux des études 15 et 16), la prévalence est supérieure à 50 % (âge moyen 82 ans et IMC à 24 kg/m2). Sur les bases d’une telle prévalence, et à cause des conséquences de la sarcopénie, des études d’intervention de très bonne qualité sont nécessaires pour trouver des stratégies thérapeutiques efficaces pour prévenir la perte ou restaurer la masse musculaire, et les aspects fonctionnels associés (17).

Masse des organes Fig. 1 – Coupe de cuisse d’une femme âgée, scanner d’après (17). La flèche blanche indique la graisse sous-cutanée, les flèches noires les dépôts périmusculaires.

La masse des organes change peu, sauf celle du foie qui est réduite de 20 % entre 20 et 80 ans (18). 5

■ Traité de nutrition de la personne âgée

musculaire, de réduction des capacités aérobies (VO2max) et de force musculaire. La circonférence du mollet, proposée comme un indicateur de masse musculaire, ne paraît donc pas fiable. Avec cette mesure, nous ignorons en effet la part de l’adiposité sous-cutanée, intermusculaire et intramusculaire. Il est probable qu’aux valeurs seuils communément admises pour indiquer une masse musculaire faible (31 cm), la situation musculaire est bien pire que nous ne l’imaginons. L’estimation de la masse musculaire à partir de la circonférence brachiale et du pli cutané tricipital prend en compte la graisse sous-cutanée. Cette épaisseur des plis sous-cutanés a cependant tendance à diminuer au-delà de 60 ans, c’est le résultat d’une étude longitudinale sur dix ans (20).

Conclusion Le vieillissement naturel entraîne une perte des tissus cellulaires actifs, masse musculaire, eau et ses secteurs, masse osseuse. Il entraîne un gain de masse grasse périviscérale et musculaire avec des conséquences métaboliques et fonctionnelles. La prévention doit commencer tôt par des changements de comportement. La santé s’épargne, et un bon choix des stratégies de conservation (épargne) de la composition corporelle fait probablement le lit d’un troisième âge de qualité. Le malade âgé cumule les modifications liées à l’âge et un facteur cachectique en cas de maladies inflammatoires, infectieuses ou de cancer. Cela érode un peu plus la masse musculaire et l’énergie manquante, du fait d’un déficit d’ingesta, est puisée dans la réserve adipeuse.

Compartiments hydriques

DÉPENSE ET BESOINS EN ÉNERGIE

Les compartiments hydriques se modifient. Il y a une réduction de tous les secteurs (eau totale, eau extracellulaire et eau intracellulaire) avec le vieillissement. Ceci a été montré à de nombreuses reprises (15, 16). La raison en est la réduction de la masse maigre. En effet, la proportion de l’eau intracellulaire (et de l’eau extracellulaire) qui constitue la masse maigre est la même chez l’adulte jeune et chez la personne âgée en bonne santé (21). Il n’en va pas de même chez la personne âgée malade, chez qui la proportion de l’eau intracellulaire dans l’eau totale (et dans la masse maigre) diminue, alors que l’eau extracellulaire augmente (15). Il y a donc une tendance à la déshydratation intracellulaire et à une rétention d’eau extracellulaire au cours de la maladie de la personne âgée. Nous ne connaissons pas le mécanisme de ces nouvelles répartitions hydriques. Le vieillissement naturel de l’homme normal expose donc au risque de déshydratation, car les réserves totales en eau diminuent et toute perte d’eau exagérée rapproche du seuil de déshydratation. Ce n’est bien sûr pas le seul mécanisme (altération de la soif, de la capacité de retenir l’eau par le rein, dénutrition…) mais cette réserve basse contribue significativement au risque. Chez la personne âgée malade, la situation est encore pire puisque, même pour des valeurs d’eau totale « normales basses », la réserve en eau intracellulaire est très faible, exposant de surcroît à des possibles dysfonctionnements métaboliques. L’inflation du secteur extracellulaire peut être trompeuse, masquant les signes de déshydratation.

■ Notion de dépense en énergie La dépense d’énergie est ce qu’il faut mettre dans la balance pour équilibrer les apports alimentaires en énergie, afin que le poids et la composition du corps (masse maigre et masse grasse) soient stables au cours du temps. Cette définition physiologique est complétée par celle de l’OMS en 2005, qui précise que les besoins en énergie sont définis par la dépense en énergie. Les besoins doivent donc être tels que le poids et la composition corporelle soient compatibles avec une bonne santé au long cours et par une capacité physique et sociale favorable. Ainsi, une dénutrition chronique à poids stable ne peut être considérée comme une situation favorable à cause des risques d’infection, de chutes, de pertes d’autonomie et de troubles des fonctions supérieures qu’elle entraîne. De la même manière, une obésité chronique à poids stable n’est pas compatible avec un bon état de santé à long terme. Le poids et la composition corporelle de référence dans la définition sont donc des éléments critiques de la définition des besoins en énergie. Par analogie, le besoin (en énergie) est la partie dépense d’un compte en banque (en calories). Tant que les dépenses sont égales aux recettes, le compte reste à son niveau antérieur, en crédit, à zéro, ou en déficit (s’il l’était). Pour continuer l’analogie, il y a (fig. 2) : – des dépenses de base : le métabolisme de base ou la dépense énergétique de repos, représentant environ les deux tiers des dépenses ; 6

Chapitre 1 : Modifications du métabolisme énergétique et de la composition corporelle au cours du vieillissement

■ Production d’énergie et variation avec l’âge La production d’énergie sous forme de chaleur ou d’ATP (pour le mouvement et toutes les fonctions cellulaires) vient pour la plus grande part de l’oxydation des substrats énergétiques (glucose, acides gras, acides aminés, alcool…). L’organisme dépense cette production, et c’est pour cela que l’on parle de dépense énergétique. La mesure de l’oxydation des substrats fournit donc un équivalent de dépense énergétique, en kcal ou en joules. Cette oxydation consomme de l’oxygène, produit du CO2, de l’eau et de l’urée (pour les acides aminés) et génère de l’ATP. Cela se passe dans la mitochondrie qui consomme environ 90 % de l’oxygène total et fournit la plus grande part de l’ATP. Bien que cela dépasse un peu le propos de ce chapitre clinique, il faut nous arrêter un peu sur le fonctionnement de la mitochondrie, car celui-ci est affecté par le vieillissement. Les substrats énergétiques issus de la dégradation du glucose ou des acides gras fournissent des équivalents réduits, donneurs d’électrons, aux deux premiers complexes de la chaîne respiratoire, dans la membrane interne de la mitochondrie. Les électrons sont transférés jusqu’au 4e complexe, où l’oxygène les accepte. À chaque transfert d’électron correspond un « pompage de protons » de la matrice mitochondriale vers l’espace entre la membrane interne et la membrane externe de la mitochondrie. L’accumulation de protons est la force électrochimique qui anime la F0-F1 ATPase, laquelle régénère l’ATP à partir de l’ADP et du phosphate inorganique. La chaîne respiratoire consomme ainsi de l’oxygène alors que le passage des substrats au travers du cycle de Krebs produit du CO2. C’est la base de la mesure des échanges gazeux respiratoires du corps entier. Les mouvements des électrons sur la chaîne respiratoire sont aussi à l’origine de la fabrication des radicaux libres de l’oxygène et de l’azote et de leurs dérivés. Ils sont impliqués dans le vieillissement et de nombreuses pathologies. La plus grande part de leur production est d’origine mitochondriale. Le vieillissement s’accompagne d’une réduction d’environ un tiers de l’activité des complexes 1 et 4 de la chaîne respiratoire, sans atteinte des autres complexes et en particulier de l’ATPsynthase. La respiration mitochondriale est un peu réduite sans anomalie objective du rendement de production en ATP. Cependant, la capacité à synthétiser des quantités importantes d’ATP en cas de demande est réduite (22).

* DIA = démense énergétique induite par l’alimentation Fig. 2 – Composants de la dépense en énergie.

– des frais de gestion : la dépense énergétique induite par l’alimentation, où le coût de digestion et de stockage des aliments n’est pas nul (avoisinant 20 % de la valeur énergétique du repas pour les protéines). En moyenne elle représente 10 % de la valeur énergétique de l’ingéré ; – des frais variables : la dépense énergétique liée à l’activité physique, qui varie d’un jour à l’autre et d’un sujet à l’autre ; – à cela s’ajoutent des coûts induits par les imprévus : maladie, adaptation au froid… Tous ces coûts dépendent beaucoup de la dimension de l’individu. Ainsi, le métabolisme de repos est déterminé à 80 % environ par le poids et surtout par la masse maigre (fig. 2). Le coût de l’activité physique est proportionnel à l’intensité de celle-ci mais également à la masse à mobiliser. La dépense énergétique induite par l’alimentation est influencée par les quantités ingérées et par la qualité des aliments (négligeable pour les lipides et importante pour les protéines). La dépense d’énergie totale, celle qui cumule toutes ces dépenses, est le référentiel à mesurer pour établir les besoins en énergie.

7

■ Traité de nutrition de la personne âgée

■ Calcul de la dépense énergétique

La mitochondrie est le centre principal de production des radicaux libres, laquelle est élevée au cours du vieillissement. C’est même une des théories du vieillissement, qui prédit que la proximité des protéines, des lipides, et de l’ADN mitochondriaux et de la production de radicaux libres augmente la probabilité d’altération de ces constituants et d’anomalie de fonction de la mitochondrie. La restriction calorique, en diminuant la respiration mitochondriale et donc la probabilité de produire des radicaux libres, augmente l’espérance de vie et le nombre d’années sans maladies dans de nombreuses espèces animales (22). Il n’y a pas d’argument convaincant pour prouver que les défenses contre les radicaux libres sont altérées par le vieillissement.

Face au manque de disponibilité des appareils de mesure, des équations pour évaluer la dépense énergétique de repos ont été établies. Elles reposent sur une relation de proportionnalité entre dépense énergétique et le poids et la taille, une relation inverse avec l’âge, et une plus grande valeur chez l’homme que chez la femme, même s’ils ont le même poids. Les équations les plus classiques (Harris et Bénédict) conviennent assez bien à des populations pathologiques (25-27) mais ne sont pas adaptées à des populations saines. Les équations de Schofield qui ont servi de base à celles proposées par l’OMS conviennent mieux à une population saine (27). Les recommandations françaises (24) utilisent les équations de Black qui ne sont pas d’usage très simple sans outil informatique. D’autres équations utilisent la masse maigre et parfois la masse grasse également. Elles n’ont pas prouvé leur supériorité, et devant le manque de consensus et de disponibilité des appareils fiables de mesure de la composition corporelle, tant les recommandations françaises (24) que celles de la FAO/OMS préfèrent des équations basées sur les paramètres anthropométriques simples (tableau II). Aucune de ces équations n’est valable chez les obèses (28).

■ Mesures de dépense énergétique La mesure de la dépense d’énergie n’est pas réalisée en routine. Elle fait appel à des appareils qui, sans être très sophistiqués, requièrent une certaine technicité et ne sont pas très disponibles. Alternativement, des équations de prédictions ont été proposées, qui permettent de s’approcher des valeurs mesurées. Pour mesurer la dépense énergétique, et selon le principe énoncé plus haut (production d’énergie), il suffit de mesurer pendant un temps donné les échanges gazeux respiratoires. À partir de la production de CO2 et de la consommation d’oxygène, une équation simple permet le calcul de la dépense énergétique. La calorimétrie indirecte est cette technique de mesure des échanges gazeux respiratoires et exprime la dépense énergétique en kcal par unité de temps. Pour un homme allongé, au repos, à jeun et dans une pièce à la température agréable, la dépense énergétique mesurée (sur environ 45 minutes) est le métabolisme de repos. Pour évaluer la dépense induite par l’alimentation, la même mesure est faite après un repas. Pour la dépense énergétique induite par l’activité physique, il faut un embout buccal et un système de collection des gaz expirés, soit dans un grand sac, soit au cours d’un test d’effort. D’autres méthodes (eau doublement marquée, estimation de la fréquence cardiaque, 23) permettent d’évaluer la dépense énergétique totale. Le plus souvent, la mesure se limite à la dépense énergétique de repos. En la multipliant par le niveau d’activité physique, on obtient la dépense énergétique totale de la journée. Ce niveau d’activité physique (NAP ou PAL, ANC pour la population française, 24) est entre 1,4 et 1,7 dans la plupart des situations.

■ Dépense énergétique et vieillissement Les deux principaux composants de la dépense énergétique totale (au repos, liée à l’activité physique) sont réduits avec l’âge. La réduction de la dépense énergétique induite par l’alimentation est plus discutée et n’est de toute façon pas très importante en valeur absolue. La perte de dépense de repos est d’environ 1 à 3 % tous les dix ans, à partir de 40-50 ans. Cette diminution est en grande partie causée par la perte de masse maigre, quand le poids est constant. Si le poids s’élève, la diminution de dépense de repos peut être annulée, voire inversée. Une part de cette réduction de la dépense énergétique de repos est due à une moindre réponse aux régulations du système adrénergique. La dépense liée à l’activité physique est le plus souvent réduite à cause de la diminution de cette activité (29), bien que le coût énergétique de chaque activité puisse être augmenté (29, 30). Cela se traduit par une réduction du NAP de 0,07 unité (1,75 à 1,28) tous les dix ans (31). Une valeur moyenne de 1,66 est constatée par Gaillard et al. sur dix études (27). 8

Chapitre 1 : Modifications du métabolisme énergétique et de la composition corporelle au cours du vieillissement

Tableau II – Équations pour calculer la dépense énergétique de repos, en fonction de l’âge. Genre

Âge

Dépense énergétique de repos (kcal/d)

Homme Homme Femme Femme

18-30 30-60 18-30 30-60

15,4* Pds – 27 T + 717 11,3* Pds + 16 T + 901 13,3* Pds + 334 T + 35 8,7* Pds – 25 T + 865

* Poids (Pds) en kg, taille (T) en mètre.

NAP trouvée par Gaillard et al. (27) sur quatre études est de 1,36. Cela ne prend pas en compte le besoin en énergie pour refaire les stocks (en énergie et en protéines qui sont érodés en cas de maladie), ni pour nourrir une performance ou une activité physique plus élevée (car l’activité est réduite en cas de maladie). Un NAP de 1,5 apparaît raisonnable et un peu généreux (28). Cela correspond à un besoin énergétique d’environ 30 kcal/kg de poids et par jour. C’est la quantité d’énergie à apporter, et que le patient devrait consommer. Cela vaut pour presque toutes les circonstances pathologiques (28). On ne peut exclure cependant que quelques pathologies s’accompagnent d’un besoin en énergie plus élevé (grandes escarres, stress et agressions importantes) mais nous n’avons pas de données chiffrées dans ces cas, et il faut certainement apporter le plus possible (au patient) en surveillant les indicateurs nutritionnels.

La consultation d’experts par l’OMS et la FAO en 2001 n’avait pas permis de trancher sur la nécessité de produire de nouvelle équation et celles du tableau II ont été conservées pour les adultes. Une façon encore plus simple de calculer la dépense énergétique de repos a été proposée par Gaillard et al. (27), avec une moyenne ajustée par kilogramme de poids de 19,4 kcal/j. Cette étude porte sur plus de 2 400 sujets, et établit que les équations de l’OMS sont justes par rapport aux mesures. Les mêmes auteurs ont montré que 20 kcal/kg de poids et par jour étaient une approximation satisfaisante (32).

■ Chez la personne âgée malade

Chez la personne âgée malade, la dépense énergétique totale est rarement augmentée et la perte de poids et la dénutrition traduisent une insuffisance de consommation de calories (26). La dépense énergétique de repos peut donc être calculée sur la même base que pour les personnes âgées en bonne santé. La valeur ajustée réelle est proche de 19 kcal/kg de poids et par jour (26-27). De la même façon, une approximation à 20 kcal/kg de poids est satisfaisante (32). Il y a cependant deux circonstances qui augmentent cette dépense de repos, le grand âge (> 90 ans, 24 kcal/kg de poids et par jour) et un IMC bas, avec une augmentation de 0,6 kcal/kg de poids et par jour par unité d’IMC au-dessous de 26 kg/m2, avec une valeur moyenne de 25 kcal/kg de poids et par jour pour un IMC < 21 kg/m2. L’étude de Gaillard et al. (27) montre également que les équations de Harris et Benedict, de Black ou de Fredrix prédisent bien la moyenne de la dépense énergétique. Le niveau minimal de NAP d’une personne couchée est de 1,21, c’est-à-dire que ses apports alimentaires doivent être au minimum de 24 kcal/kg de poids et par jour. Dès qu’il y a des activités supplémentaires, le besoin en énergie est plus élevé. La valeur pondérée de

CONCLUSION La dépense en énergie de repos est réduite avec le vieillissement, alors que celle associée à l’activité physique est diminuée parce que la quantité d’activité est moindre. Il faut donc adapter les apports alimentaires en conséquence. Il est faux de penser que les personnes âgées malades ont des besoins en énergie augmentés. La perte de poids associée à la maladie est surtout le fait de la réduction de la quantité d’aliments consommés.

REMERCIEMENTS Les propos de ce chapitre traduisent le cheminement de presque vingt ans au contact du « métabolisme énergétique et de la composition corporelle ». Je remercie ceux qui m’ont conduit ici, et tout d’abord ceux qui ont 9

■ Traité de nutrition de la personne âgée

disparu : Andy Coward et Bernard Beaufrère. Ma gratitude va à tous ceux qui m’ont accompagné dans les discussions quotidiennes, l’équipe du Laboratoire de

nutrition humaine de Clermont-Ferrand, Monique Ferry, Gilles Berrut, Emmanuel Alix et les gériatres de l’Ouest, Gilles Simard et son savoir de la mitochondrie.

Références 16.

1. Flynn MA, Nolph GB, Baker AS et al. (1989) Total body potassium in aging humans: a longitudinal study. Am J Clin Nutr 50: 713-7 2. Ritz P (2004) Validity of measuring knee-height as an estimate of height in diseased French elderly persons. J Nutr Health Aging 8: 386-8 3. Haute Autorité de Santé. Stratégie de prise en charge en cas de dénutrition protéino-énergétique chez la personne âgée. Avril 2007 (www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/ denutrition_personne_agee_2007_-_recommandations.pdf) 4. Expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (2001) Executive summary of the third report of the National cholesterol education program (NCEP) adult treatment panel III (ATP III). JAMA 285: 248697 5. Noppa H, Andersson M, Bengtsson C et al. (1980) Longitudinal studies of anthropometric data and body composition. The population study of women in Gotenberg, Sweden. Am J Clin Nutr 33: 155-62 6. Cohn SH, Vartsky D, Yasumura S et al. (1980) Compartmental body composition based on total-body nitrogen, potassium, and calcium. Am J Physiol 239: E524-30 7. Kyle UG, Genton L, Slosman DO, Pichard C (2001) Fat-free and fat mass percentiles in 5225 healthy subjects aged 15 to 98 years. Nutrition 17: 534-41 8. Gallagher D, Ruts E, Visser M et al. (2000) Weight stability masks sarcopenia in elderly men and women. Am J Physiol Endocrinol Metab 279: E366-75 9. Tichet J, Vol S, Goxe D et al. (2008) Prevalence of sarcopenia in the French elderly population 2006. J Nutr Health Aging 12: 202-6 10. Janssen I, Heymsfield SB, Baumgartner RN, Ross R (2000) Estimation of skeletal muscle mass by bioelectrical impedance analysis. J Appl Physiol 89: 465-71 11. Janssen I, Heymsfield SB, Ross R (2002) Low relative skeletal muscle mass (sarcopenia) in older persons is associated with functional impairment and physical disability. J Am Geriatr Soc 50: 889-96 12. Janssen I, Baumgartner RN, Ross R et al. (2004) Skeletal muscle cutpoints associated with elevated physical disability risk in older men and women. Am J Epidemiol 159: 413-21 13. Rolland Y, Lauwers-Cances V, Cournot M et al. (2003) Sarcopenia, calf circumference, and physical function of elderly women: a cross-sectional study. J Am Geriatr Soc 51: 1120-4 14. Baumgartner RN, Wayne SJ, Waters DL et al. (2004) Sarcopenic obesity predicts instrumental activities of daily living disability in the elderly. Obes Res 12: 1995-2004 15. Ritz P (2001) Investigators of the Source Study and of the Human Nutrition Research Centre-Auvergne. Chronic cellular

17.

18.

19.

20.

21. 22.

23.

24. 25.

26. 27.

28.

29.

30.

31. 32.

10

dehydration in the aged patient. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 56: M349-52 Ritz P (2001) Source Study. Bioelectrical impedance analysis estimation of water compartments in elderly diseased patients: the source study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 56: M344-8 Goodpaster BH, Carlson CL, Visser M et al. (2001) Attenuation of skeletal muscle and strength in the elderly: The Health ABC Study. J Appl Physiol 90: 2157-65 Ritz P (2000) Physiology of aging with respect to gastrointestinal, circulatory and immune system changes and their significance for energy and protein metabolism. Eur J Clin Nutr 54 (Suppl 3): S21-5 Ramsay SE, Whincup PH, Shaper AG, Wannamethee SG (2006) The relations of body composition and adiposity measures to ill health and physical disability in elderly men. Am J Epidemiol 164: 459-69 Hughes VA, Roubenoff R, Wood M et al. (2004) Anthropometric assessment of 10-y changes in body composition in the elderly. Am J Clin Nutr 80: 475–82 P Ritz (2000) Body water spaces and cellular hydration during healthy aging. Ann N Y Acad Sci 904: 474-83 Navarro A, Boveris A (2007) The mitochondrial energy transduction system and the ageing process. Am J Physiol 292: C670686 Morio B, P Ritz, Verdier E et al. (1997) Critical evaluation of the factorial and heart-rate recording methods for the determination of energy expenditure of free-living elderly people. Br J Nutr 78: 709-22 Martin A (2001) Apports nutritionnels recommandés pour la population française. Tec et Doc, Paris Dambach B, Salle A, Marteau C et al. (2005) Energy requirements are not greater in elderly patients suffering from pressure ulcers. J Am Geriatr Soc 53: 478-82 Alix E, Berrut G, Boré M (2007) Energy requirements in hospitalized elderly people. J Am Geriatr Soc 55: 1085-9 Gaillard C, Alix E, Sallé A (2007) Energy expenditure in frail elderly people: a review of the literature. Clinical Nutrition 26: 16-24 Ritz P, Becouarn G, Topart P et al. (2007) Peut-on prédire la dépense énergétique de repos au cours de l’obésité morbide ? Obésité 1: 1-5 Morio B, Beaufrere B, Montaurier C et al. (1997) Gender differences in energy expended during activities and in daily energy expenditure of elderly people. Am J Physiol 273: E321-7 Malatesta D, Simar D, Dauvilliers Y et al. (2003) Energy cost of walking and gait instability in healthy 65- and 80-yr-olds. J Appl Physiol 95: 2248-56 Blanc S, Schoeller DA, Bauer D et al. (2004) Energy requirements in the eighth decade of life. Am J Clin Nutr 79: 303-10 Gaillard C, Alix E, Salle A et al. (2008) A practical approach to estimate resting energy expenditure in frail elderly people. J Nutr Health Aging 12: 277-80

CHAPITRE 2 Métabolisme protéique chez la personne âgée Y. Boirie, C. Guillet, S. Walrand

INTRODUCTION Les personnes de 60 ans et plus représentaient 20 % de la population française en 2000. Ce groupe d’individus connaîtra un essor considérable entre 2010 et 2035 du fait de l’allongement de la durée de vie et de l’arrivée dans le troisième âge de la génération du « babyboom ». Ainsi, d’après l’Institut national des statistiques et des études économiques (INSEE), la proportion des 60 ans et plus atteindra 26 % en 2020 et 35 % en 2050. Le vieillissement est caractérisé par le déclin de nombreuses fonctions biologiques susceptibles de réduire sérieusement la qualité de vie et d’accroître la morbi-mortalité. Parmi les altérations liées à la sénescence, la fonte protéique musculaire appelée encore sarcopénie se définit comme une perte de la masse et de la fonction des muscles squelettiques. Ce processus entraîne de nombreuses conséquences sur la santé et sur la qualité de vie des personnes âgées (faiblesse, fatigabilité, risque accru de chutes et de fractures, inactivité, perte d’autonomie, insulinorésistance, inadaptation aux stress infectieux et inflammatoires), et contribue in fine directement ou indirectement au surcoût des dépenses de santé. Il est donc important de considérer les modifications du métabolisme protéique aboutissant aux changements de composition corporelle notamment à la perte musculaire qui accompagne le vieillissement de façon à proposer des stratégies nutritionnelles visant à ralentir l’évolution vers la perte d’autonomie et la dépendance.

ALTÉRATION DE LA COMPOSITION CORPORELLE ET MUSCULAIRE AU COURS DU VIEILLISSEMENT Le vieillissement est associé à des modifications importantes de la composition corporelle. Entre 20 et 85 ans, la proportion de masse grasse évolue de 18 % à 36 % chez l’homme et de 33 % à 44 % chez la femme. Cet accroissement de la masse adipeuse concerne principalement les tissus adipeux périviscéral, sous-cutané, intermusculaire et intramusculaire. En revanche, la masse maigre diminue même si le poids reste stable (1). Les quelques études longitudinales (2) indiquent que la

masse maigre subit une réduction importante avec l’avancée en âge, surtout entre 40 et 60 ans chez l’homme et plutôt après 60 ans chez la femme (3). La perte de masse maigre au cours du vieillissement est liée essentiellement à une diminution de la masse musculaire (4). Ainsi, alors que la musculature représente en moyenne 30 % du poids du corps entre 20 et 30 ans, elle ne constitue plus que 17 % à 70 ans. Cette fonte musculaire présente des caractères spécifiques selon les types musculaires. Elle toucherait plus particulièrement les muscles des membres inférieurs (5). Par ailleurs, certains auteurs ont observé une augmentation des tissus adipeux et conjonctifs dans le muscle âgé (6, 7). En raison de cette infiltration lipidique et conjonctive, non seulement le volume et la surface du muscle sont diminués avec l’âge, mais la partie contractile fonctionnelle du muscle est également réduite, ce qui pourrait expliquer les anomalies de fonction du muscle. Toutes les fibres musculaires ne possèdent pas les mêmes propriétés mécaniques et métaboliques. On peut les classer en fibres lentes (type I) ou rapides (type II) selon leur vitesse maximale de raccourcissement à l’effort et en fonction de leur teneur respective en fibres oxydatives (type I) ou glycolytiques (type II). Les fibres de type II sont aussi subdivisées en trois sous-groupes selon leur capacité glycolytique et leur endurance. De plus, ce sont surtout les fibres glycolytiques (type IIb) qui disparaissent ou qui se transforment en fibres oxydatives (type I) (8). Ces modifications expliquent la réduction de la force musculaire. L’atrophie musculaire observée chez l’homme à partir de 55 ans pourrait donc résulter d’une perte sélective et graduelle à la fois du nombre et de la taille des fibres (9). La perte de la masse musculaire liée à l’âge correspond quantitativement à une réduction de la surface des fibres et donc essentiellement à une perte de protéines myofibrillaires. Une éventuelle altération de leur innervation peut être observée à partir de 60 ans, caractérisée par la réduction du nombre d’unités motrices actives (10). Des divergences sont souvent observées entre les études du fait du faible nombre de sujets étudiés. Par ailleurs, de nombreux facteurs tels que le sexe, le terrain génétique, l’activité physique habituelle, l’alimentation ou les pathologies associées peuvent contribuer à l’hétérogénéité des observations. Au niveau

■ Traité de nutrition de la personne âgée

musculaire. En effet, la capacité de réponse de la synthèse protéique musculaire à différents facteurs nutritionnels, notamment aux protéines d’origine alimentaire ou l’administration orale d’acides aminés (AA), selon la dose et leur qualité intrinsèque, semble altérée au cours du vieillissement (15). En d’autres termes, le muscle du sujet âgé serait plus résistant à l’action des facteurs anaboliques.

biochimique, une analyse différentielle récente du protéome musculaire a montré que l’expression de nombreuses protéines musculaires est modifiée au cours du vieillissement : baisse significative pour différentes chaînes légères de myosine, pour l’actine, et pour plusieurs protéines ayant un rôle dans le métabolisme énergétique (11). Dans cette même étude, une augmentation des protéines impliquées dans la protection contre le stress oxydant et la réorganisation du cytosquelette a été également notée. Enfin, l’autre composante majeure de la réduction de la masse maigre au cours du vieillissement est la perte de masse osseuse qui sera traitée dans un autre chapitre.

■ Au niveau du corps entier

Le renouvellement protéique total exprimé par unité de poids corporel diminue chez l’homme au cours du vieillissement (16-18). Ainsi, les vitesses de synthèse et de dégradation des protéines de l’organisme seraient plus faibles chez la personne âgée comparativement à l’adulte jeune. Cependant, la composition corporelle étant profondément modifiée avec l’avancée en âge, il est important de rapporter les mesures de protéosynthèse et de protéolyse par unité de masse maigre. Une fois cet ajustement effectué, la différence observée entre sujets jeunes et âgés s’estompe à jeun. Cependant, l’étude de Short et al. sur une large population de sujets caractérisée par un continuum d’âges allant de 20 à 90 ans montre que, même en corrigeant les données par la masse maigre corporelle, une diminution de la synthèse protéique corps entier est observée au cours du vieillissement.

ALTÉRATIONS DU MÉTABOLISME PROTÉIQUE AU COURS DU VIEILLISSEMENT Le maintien de la masse des protéines corporelles est sous l’influence de deux mécanismes, à l’équilibre chez l’adulte dans les conditions physiologiques, la synthèse et la dégradation des protéines (12). Ces deux composantes du métabolisme protéique sont sous la dépendance de nombreux facteurs comme l’apport nutritionnel, notamment en protéines et en énergie, les imprégnations hormonales et l’activité physique. Malgré l’abondance des travaux et des hypothèses dans ce domaine, le mécanisme de la sarcopénie reste encore mal connu. Il est toutefois peu discutable que l’apparition d’une fonte protéique musculaire soit le résultat d’un déséquilibre entre la protéolyse et la protéosynthèse. Sur le plan méthodologique, l’étude de la protéolyse in vivo chez l’homme s’oppose à plusieurs obstacles mais des indicateurs indirects, notamment l’activité des enzymes du système protéasome ubiquitine-dépendant, suggèrent une activation latente de la protéolyse au fur et à mesure de l’avancée en âge (13). En revanche, la protéosynthèse est plus facile à quantifier in vivo grâce à l’incorporation d’acides aminés marqués dans les protéines musculaires. Ces méthodes isotopiques ont été appliquées à diverses circonstances chez l’homme afin de mieux préciser les aspects de régulation cinétique par les nutriments ou les hormones (14). De ces travaux émerge l’idée que les altérations de la synthèse protéique musculaire qui apparaissent au cours du vieillissement normal proviendraient d’une moindre réponse anabolique du muscle à la prise alimentaire plutôt que d’une perturbation basale du renouvellement protéique

■ Au niveau musculaire

Le taux de synthèse basale de l’ensemble des protéines du muscle est retrouvé soit réduit soit normal. Selon Yarasheski et al., il est inférieur de 39 % chez des sujets âgés de plus de 60 ans par rapport à celui des sujets de moins de 24 ans (19). Pour d’autres auteurs, une diminution de la synthèse absolue des protéines myofibrillaires atteindrait 44 % chez des sujets âgés comparativement à des sujets adultes (20). Néanmoins, la réduction des vitesses de synthèse protéique au niveau musculaire n’est pas retrouvée par tous (21) et il semble qu’elle n’affecte pas toutes les protéines de ce tissu de façon équivalente. En effet, elle toucherait préférentiellement les protéines myofibrillaires (12, 20) et mitochondriales (22) et n’aurait aucune répercussion sur les protéines sarcoplasmiques (23). Ces protéines spécifiques impliquées soit dans la production d’énergie ou dans la contraction peuvent également répondre différemment aux stimuli anaboliques (insuline, acides aminés, repas) en fonction de l’âge. Des travaux récents montrent que l’insuline affecte sélectivement la synthèse 12

Chapitre 2 : Métabolisme protéique chez la personne âgée

Cette notion nécessite encore de plus amples études chez le sujet âgé sain et surtout à l’occasion de maladies chroniques dont les effets sur le territoire splanchnique doivent être amplifiés.

et les fonctions des protéines mitochondriales (24, 25). La réponse anabolique du muscle squelettique à la leucine semble également être dépendante de la fraction protéique musculaire considérée (40, 41). Le vieillissement affecte donc la protéosynthèse musculaire, au moins pour les protéines mitochondriales et myofibrillaires (actine et myosine). Cette observation révèle l’importance de mesurer le taux de synthèse de protéines ayant des fonctions spécifiques au sein de ce tissu. Le ralentissement du renouvellement des protéines contractiles en modifiant leur intégrité induit des conséquences fonctionnelles et peut expliquer en partie la perte de masse et de force musculaire observée au cours du vieillissement. Les mécanismes responsables des modifications du renouvellement protéique musculaire sont toutefois très loin d’être entièrement éclaircis. Les problèmes méthodologiques engendrés par de telles investigations expliquent ce manque d’information. Une étude récente de Léger et al. en 2008 soulève néanmoins les premières pistes moléculaires pouvant expliquer cette altération. Des modifications des capacités d’activation de certaines voies intracellulaires, notamment celles du TNF-α, de l’insuline et des acides aminés, seraient impliquées dans la perte des protéines musculaires liée à l’âge.

ALTÉRATION DE LA RÉGULATION DU MÉTABOLISME PROTÉIQUE Plus que des altérations du métabolisme protéique à l’état basal, controversées car difficiles à mettre en évidence, il semble que le vieillissement se caractérise plutôt par un état de résistance anabolique à l’effet des nutriments et des hormones.

■ Effets de la prise alimentaire L’effet inhibiteur du repas sur la protéolyse habituellement observé chez le sujet adulte est réduit chez le sujet âgé (16, 28). Cette moindre réponse pourrait provenir d’une diminution de la sensibilité à l’insuline de la dégradation protéique chez l’homme âgé (29, 30). La protéolyse semble également moins sensible à l’effet du repas au niveau du muscle (31). En ce qui concerne la stimulation de la protéosynthèse musculaire, des travaux initiaux (32) ont mis en évidence chez le rat âgé une réduction de l’effet stimulant de la prise alimentaire sur la synthèse protéique au sein du muscle tibialis anterior. L’anabolisme postprandial ne permettrait plus alors de compenser la mobilisation des protéines qui se produit à l’état postabsorptif. Cela pourrait se traduire par une perte quotidienne même minime du capital protéique. Un tel mécanisme expliquerait ainsi la lente érosion protéique observée au cours du vieillissement. La répartition des apports protéiques sur la journée peut intervenir dans la régulation nutritionnelle du métabolisme protéique au cours du vieillissement. En effet, une série d’expérimentations (28, 33) montre que l’ingestion de 80 % des besoins protéiques au cours d’un repas (régime de charge) augmente l’efficacité de la rétention azotée chez la femme âgée comparativement à un apport étalé sur la journée, notamment en stimulant la synthèse protéique. De plus, cet effet semble perdurer légèrement dans le temps (33). Il est intéressant de noter que l’amélioration de l’anabolisme protéique à l’aide d’un régime de charge n’est pas retrouvée chez le sujet plus jeune (34), indiquant que l’effet d’une modulation spécifique du métabolisme protéique par le rythme des apports protéiques serait une caractéristique du vieillissement plutôt que l’effet intrinsèque du régime.

■ Au niveau splanchnique La contribution du territoire splanchnique au renouvellement protéique total augmente avec l’âge (26). Les études menées chez l’homme (15, 16) montrent que l’extraction splanchnique de ces AA est deux fois plus forte chez les sujets âgés comparativement aux sujets adultes dans des modèles utilisant un apport à la fois oral et veineux de leucine ou de phénylalanine marquée. La question est alors de savoir à quelle(s) fin(s) sont utilisés les acides aminés ainsi captés. Sont-ils détournés vers la protéosynthèse (protéines inflammatoires ? protéines constitutives ?), vers l’oxydation ou transformés ? En tout état de cause, ces acides aminés exogènes sont moins disponibles pour le métabolisme des territoires périphériques comme le muscle. L’extraction splanchnique augmentée pourrait ainsi contribuer à une moindre stimulation postprandiale de la synthèse protéique musculaire au cours du vieillissement (27). Cette observation soulève également la question des besoins en protéines de la personne âgée dans la mesure où, pour un même apport quantitatif de protéines alimentaires, une proportion moindre d’acides aminés essentiels est susceptible d’être délivrée en périphérie. 13

■ Traité de nutrition de la personne âgée

rents niveaux : transport des acides aminés dans les cellules, protéosynthèse et protéolyse. L’insuline stimule le transport des acides aminés dans les tissus, cette action étant toutefois plus ou moins importante selon le système de transport. L’effet de l’insuline sur la synthèse protéique reste encore controversé. Même si des études décrivent une action stimulante de l’insuline sur l’incorporation des acides aminés in vitro ou au sein d’un muscle isolé, les résultats obtenus in vivo ne retrouvent pas toujours une activation de la synthèse (46) sans un apport conséquent en acides aminés (47). Ceci rend difficile l’attribution des effets observés à l’insuline seule. Le rôle principal de l’insuline dans l’anabolisme protéique paraît être son action inhibitrice sur la protéolyse (46, 48). Cet effet semble maintenu au cours du vieillissement chez l’homme mais son efficacité semble réduite (29,30). De plus, des travaux récents démontrent que l’insulinorésistance appliquée habituellement au métabolisme du glucose pourrait également affecter les capacités de réponse anabolique du muscle âgé (14, 49, 50). Cette altération métabolique semble liée à des perturbations intimes de la transmission intracellulaire du signal induit par l’insuline (14) mais une altération du débit sanguin capillaire au niveau du muscle est une autre hypothèse séduisante (49). Ces observations sont des bases mécanistiques importantes pour la compréhension du développement de la sarcopénie chez l’homme âgé. D’autres hormones (GH, IGF1, stéroïdes) sont impliquées dans les altérations du métabolisme protéique liées à l’âge. Elles ne sont pas pour l’instant proposées comme un outil thérapeutique de la perte protéique musculaire alors que leur efficacité permettrait probablement une récupération intéressante de muscle après un épisode catabolique.

L’effet de l’apport azoté sur le métabolisme protéique a été étudié au niveau musculaire chez l’homme. Une perfusion intraveineuse d’un mélange d’acides aminés chez le sujet âgé active la synthèse protéique au niveau du muscle vastus lateralis sans faire varier la protéolyse, induisant un bilan net positif (35). Cet effet est retrouvé même lorsque ce mélange contient uniquement des AA essentiels (36). Il semble toutefois qu’une résistance à l’effet des acides aminés existe et s’exprime pour des apports modérés en protéines (37). Ainsi, lorsque la concentration en acides aminés est peu élevée (notamment lorsque du glucose est additionné), une moindre stimulation de la synthèse est observée chez l’homme (38). De même, chez le rat âgé, un repas modérément riche en protéines produit une moindre stimulation de la synthèse qui peut être normalisée par l’addition de leucine (39). Ces études menées in vivo (39-41) mais aussi in vitro (42) révèlent une résistance avec l’âge de l’effet stimulant de la leucine sur la synthèse protéique musculaire. La disponibilité des acides aminés est un autre facteur important à prendre en compte dans la régulation du métabolisme protéique, notamment au cours du vieillissement. Ainsi, il a été très bien montré que la vitesse de digestion des protéines influence le débit d’apparition des acides aminés dans la circulation sanguine (43) et provoque des modifications de l’anabolisme protéique postprandial. Chez la personne âgée, sensible à des apports élevés en acides aminés, les protéines à vitesse de digestion rapide sont plus efficaces pour améliorer la rétention protéique après l’ingestion d’un repas (44). L’anabolisme protéique postprandial pourrait donc être optimisé au cours du vieillissement par une augmentation, (i) de l’apport protéique total, (ii) de la disponibilité périphérique en acides aminés en modifiant, par exemple, le rythme circadien de l’apport azoté (28, 33), (iii) en additionnant au repas des acides aminés comme la leucine (39, 42). Enfin, (iv) l’utilisation de protéines rapidement absorbées pourrait également favoriser l’anabolisme protéique postprandial (44, 45). Toutes ces pistes représentent des stratégies potentielles pour lutter contre la sarcopénie.

CONCLUSION Le principal impact du vieillissement sur le métabolisme protéique est la réduction de la masse maigre qui correspond à une perte nette de protéines, surtout au niveau musculaire. Ces altérations entraînent une diminution de la force musculaire conduisant à un abandon progressif des activités de la vie quotidienne. Les modifications de l’équilibre entre les processus de synthèse et de dégradation protéiques qui pourraient expliquer ce phénomène relèvent de mécanismes complexes, difficiles à mettre en évidence chez le sujet âgé. Toutefois, il semble désormais établi qu’une réduction au cours du

■ Action de l’insuline L’insuline est une hormone puissamment anabolique sur le muscle en conjonction avec l’élévation de l’aminoacidémie induite par la prise du repas. L’action de l’insuline sur le métabolisme protéique se situe à diffé14

Chapitre 2 : Métabolisme protéique chez la personne âgée

vieillissement de la capacité de réponse du muscle aux facteurs de stimulation s’installe progressivement, l’origine de ce défaut de réponse reste encore indéterminée. Ainsi, il existerait chez la personne âgée une perte journalière d’une fraction protéique liée à une moindre assimilation des protéines alimentaires, ce phénomène étant capable de limiter le capital musculaire. La diminution des capacités physiques expliquées par l’altération de l’ensemble des systèmes de l’organisme (articulaire, cardiovasculaire, nerveux) potentialise aussi ces pertur-

bations métaboliques. Cependant la personne âgée garde ses capacités de réponses métaboliques à l’exercice qui pourraient être utilisées en combinaison à la nutrition pour maintenir une masse musculaire suffisante ou pour favoriser sa restauration rapide à la suite d’un épisode catabolique. Les stratégies actuelles de lutte contre la sarcopénie s’orientent donc vers des approches multimodales associant les facteurs nutritionnels, l’exercice physique et le recours éventuel à des traitements hormonaux.

15. Volpi E, Mittendorfer B, Wolf SE et al. (1999) Oral amino acids stimulate muscle protein anabolism in the elderly despite higher first-pass splanchnic extraction. Am J Physiol 277: E513-20 16. Boirie Y, Gachon P, Beaufrere B (1997) Splanchnic and wholebody leucine kinetics in young and elderly men. Am J Clin Nutr 65: 489-95 17. Millward DJ, Fereday A, Gibson N et al. (1997) Aging, protein requirements, and protein turnover. Am J Clin Nutr 66: 774-86 18. Morais JA, Gougeon R, Pencharz PB et al. (1997) Whole-body protein turnover in the healthy elderly. Am J Clin Nutr 66: 8809 19. Yarasheski KE, Zachwieja JJ, Bier DM (1993) Acute effects of resistance exercise on muscle protein synthesis rate in young and elderly men and women. Am J Physiol 265: E210-4. 20. Welle S, Thornton C, Jozefowicz R et al. (1993) Myofibrillar protein synthesis in young and old men. Am J Physiol 264: E693-8 21. Volpi E, Sheffield-Moore M, Rasmussen BB et al. (2001) Basal muscle amino acid kinetics and protein synthesis in healthy young and older men. JAMA 286: 1206-12 22. Rooyackers OE, Adey DB, Ades PA et al. (1996) Effect of age on in vivo rates of mitochondrial protein synthesis in human skeletal muscle. Proc Natl Acad Sci U S A 93: 15364-9 23. Balagopal P, Rooyackers OE, Adey DB et al. (1997) Effects of aging on in vivo synthesis of skeletal muscle myosin heavy-chain and sarcoplasmic protein in humans. Am J Physiol 273: E790800 24. Boirie Y, Short KR, Ahlman B et al. (2001) Tissue-specific regulation of mitochondrial and cytoplasmic protein synthesis rates by insulin. Diabetes 50: 2652-8 25. Stump CS, Short KR, Bigelow ML et al. (2003) Effect of insulin on human skeletal muscle mitochondrial ATP production, protein synthesis, and mRNA transcripts. Proc Natl Acad Sci U S A 100: 7996-8001 26. Morais JA, Ross R, Gougeon R et al. (2000) Distribution of protein turnover changes with age in humans as assessed by whole-body magnetic resonance image analysis to quantify tissue volumes. J Nutr 130: 784-91 27. Walrand S, Chambon-Savanovitch C, Felgines C et al. (2000) Aging: a barrier to renutrition? Nutritional and immunologic evidence in rats. Am J Clin Nutr 72: 816-24 28. Arnal MA, Mosoni L, Boirie Y et al. (1999) Protein pulse feeding improves protein retention in elderly women. Am J Clin Nutr 69: 1202-8

Références 1. Gallagher D, Ruts E, Visser M et al. (2000) Weight stability masks sarcopenia in elderly men and women. Am J Physiol Endocrinol Metab 279: E366-75 2. Forbes GB, Reina JC (1970) Adult lean body mass declines with age: some longitudinal observations. Metabolism 19: 653-63 3. Flynn MA, Nolph GB, Baker AS et al. (1989) Total body potassium in aging humans: a longitudinal study. Am J Clin Nutr 50: 713-7 4. Cohn SH, Vartsky D, Yasumura S et al. (1980) Compartmental body composition based on total-body nitrogen, potassium, and calcium. Am J Physiol 239: E524-30 5. Janssen I, Heymsfield SB, Wang ZM et al. (2000) Skeletal muscle mass and distribution in 468 men and women aged 18-88 yr. J Appl Physiol 89: 81-8 6. Borkan GA, Hults DE, Gerzof SG et al. (1983) Age changes in body composition revealed by computed tomography. J Gerontol 38: 673-7 7. Overend TJ, Cunningham DA, Paterson DH et al. (1992) Thigh composition in young and elderly men determined by computed tomography. Clin Physiol 12: 629-40 8. Holloszy JO, Chen M, Cartee GD et al. (1991) Skeletal muscle atrophy in old rats: differential changes in the three fiber types. Mech Ageing Dev 60: 199-213 9. Lexell J (1995) Human aging, muscle mass, and fiber type composition. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 50 Spec No: 11-6 10. Lexell J (1997) Evidence for nervous system degeneration with advancing age. J Nutr 127: 1011S-1013S 11. Piec I, Listrat A, Alliot J et al. (2005) Differential proteome analysis of aging in rat skeletal muscle. Faseb J 19: 1143-5 12. Nair KS (1995) Muscle protein turnover: methodological issues and the effect of aging. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 50 Spec No: 107-12 13. Combaret L, Dardevet D, Rieu I et al. (2005) A leucine-supplemented diet restores the defective postprandial inhibition of proteasome-dependent proteolysis in aged rat skeletal muscle. J Physiol 569: 489-99 14. Guillet C, Prod’homme M, Balage M et al. (2004) Impaired anabolic response of muscle protein synthesis is associated with S6K1 dysregulation in elderly humans. Faseb J 18: 1586-7

15

■ Traité de nutrition de la personne âgée

40. Guillet C, Zangarelli A, Mishellany A et al. (2004) Mitochondrial and sarcoplasmic proteins, but not myosin heavy chain, are sensitive to leucine supplementation in old rat skeletal muscle. Exp Gerontol 39: 745-5 41. Rieu I, Balage M, Sornet C et al. (2006) Leucine supplementation improves muscle protein synthesis in elderly men independently of hyperaminoacidaemia. J Physiol 575: 305-15 42. Dardevet D, Sornet C, Balage M et al. (2000) Stimulation of in vitro rat muscle protein synthesis by leucine decreases with age. J Nutr 130: 2630-5 43. Boirie Y, Dangin M, Gachon P et al. (1997) Slow and fast dietary proteins differently modulate postprandial protein accretion. Proc Natl Acad Sci U S A 94: 14930-5 44. Dangin M, Guillet C, Garcia-Rodenas C et al. (2003) The rate of protein digestion affects protein gain differently during aging in humans. J Physiol 549: 635-44 45. Dangin M, Boirie Y, Guillet C et al. (2002) Influence of the protein digestion rate on protein turnover in young and elderly subjects. J Nutr 132: 3228S-33S 46. Gelfand RA, Barrett EJ (1987) Effect of physiologic hyperinsulinemia on skeletal muscle protein synthesis and breakdown in man. J Clin Invest 80: 1-6 47. Fukagawa NK, Minaker KL, Young VR et al. (1989) Leucine metabolism in aging humans: effect of insulin and substrate availability. Am J Physiol 256: E288-94 48. Fukagawa NK, Minaker KL, Rowe JW et al. (1985) Insulinmediated reduction of whole body protein breakdown. Doseresponse effects on leucine metabolism in postabsorptive men. J Clin Invest 76: 2306-11 49. Fujita S, Rasmussen BB, Cadenas JG et al. (2007) Aerobic exercise overcomes the age-related insulin resistance of muscle protein metabolism by improving endothelial function and Akt/mammalian target of rapamycin signaling. Diabetes 56: 1615-22 50. Rasmussen BB, Fujita S, Wolfe RR et al. (2006) Insulin resistance of muscle protein metabolism in aging. Faseb J 20: 768-9

29. Boirie Y, Gachon P, Cordat N et al. (2001) Differential Insulin Sensitivities of Glucose, Amino Acid, and Albumin Metabolism in Elderly Men and Women. J Clin Endocrinol Metab 86: 63844 30. Guillet C, Zangarelli A, Gachon P et al. (2004) Whole body protein breakdown is less inhibited by insulin, but still responsive to amino acid, in nondiabetic elderly subjects. J Clin Endocrinol Metab 89: 6017-24 31. Arnal MA, Mosoni L, Dardevet D et al. (2002) Pulse protein feeding pattern restores stimulation of muscle protein synthesis during the feeding period in old rats. J Nutr 132: 1002-8 32. Mosoni L, Valluy MC, Serrurier B et al. (1995) Altered response of protein synthesis to nutritional state and endurance training in old rats. Am J Physiol 268: E328-35 33. Arnal MA, Mosoni L, Boirie Y et al. (2000) Protein turnover modifications induced by the protein feeding pattern still persist after the end of the diets. Am J Physiol Endocrinol Metab 278: E902-9 34. Arnal MA, Mosoni L, Boirie Y et al. (2000) Protein feeding pattern does not affect protein retention in young women. J Nutr 130: 1700-4 35. Volpi E, Ferrando AA, Yeckel CW et al. (1998) Exogenous amino acids stimulate net muscle protein synthesis in the elderly. J Clin Invest 101: 2000-7 36. Volpi E, Kobayashi H, Sheffield-Moore M et al. (2003) Essential amino acids are primarily responsible for the amino acid stimulation of muscle protein anabolism in healthy elderly adults. Am J Clin Nutr 78: 250-8 37. Katsanos CS, Kobayashi H, Sheffield-Moore M et al. (2006) A high proportion of leucine is required for optimal stimulation of the rate of muscle protein synthesis by essential amino acids in the elderly. Am J Physiol Endocrinol Metab 291: E381-7 38. Volpi E, Mittendorfer B, Rasmussen BB et al. (2000) The response of muscle protein anabolism to combined hyperaminoacidemia and glucose-induced hyperinsulinemia is impaired in the elderly. J Clin Endocrinol Metab 85: 4481-90 39. Dardevet D, Sornet C, Bayle G et al. (2002) Postprandial stimulation of muscle protein synthesis in old rats can be restored by a leucine-supplemented meal. J Nutr 132: 95-100

16

CHAPITRE 3 Métabolisme glucido-lipidique chez la personne âgée J. Delarue

INTRODUCTION L’âge s’accompagne d’une altération du métabolisme du glucose et du métabolisme lipidique qui favorise l’intolérance au glucose et le diabète de type 2. Les deux principales anomalies liées à l’âge sont une insulinorésistance et un déficit d’insulino-sécrétion. Les altérations du métabolisme lipidique liées à l’âge participent à l’insulino-résistance, en particulier la lipotoxicité. La glycémie à jeun s’accroît d’environ 1 mg/dL par décade alors que la glycémie deux heures après une hyperglycémie provoquée par voie orale s’accroît de 5,3 mg/dL par décade (1). L’étude NHANES 1999-2002 portant sur 4 761 adultes âgés de 20 ans ou plus a mis en évidence une augmentation de la prévalence du diabète avec l’âge (1,7 % de 20 à 39 ans ; 6,6 % de 40 à 59 ans ; 15,1 % pour * 60 ans et 15,8 % pour les * 65 ans). Il en était de même pour l’intolérance au glucose (15,9 % de 20 à 39 ans ; 29,9 % de 40 à 59 ans ; 37,5 % pour les * 60 ans ; 39,1 % pour les * 65 ans) (2). La Baltimore Longitudinal Study of Aging a mis en évidence les mêmes types de résultats. Une population de 815 sujets âgés en moyenne de 57 ans (20-89 ans) a eu un dosage de la glycémie à jeun et de la glycémie 2 heures après une charge orale de glucose. Sur les 815 sujets, 488 avaient une tolérance au glucose normale. La moitié de ces sujets (267) a été suivie pendant dix ans : 14 % ont développé une intolérance au glucose sur le critère de la glycémie à jeun et 48 % sur le critère de la glycémie à 2 heures. Parmi ces 267 sujets, 216 ont été suivis pendant dix années supplémentaires ; 8 % ont progressé vers le diabète selon le critère de la glycémie à jeun et 27 % selon le critère de la glycémie de 2 heures (3).

INSULINO-RÉSISTANCE Il existe une abondante littérature rapportant l’existence d’une insulino-résistance chez le sujet âgé (4). Cependant, cela ne signifie pas que tout sujet âgé a une insulino-résistance. Les mécanismes de cette insulinorésistance liée à l’âge sont multiples : diminution de la masse musculaire (sarcopénie), nature de l’alimentation, diminution de l’activité physique, augmentation de

la masse adipeuse viscérale, accumulation ectopique de triglycérides conduisant à une lipotoxicité. Différentes méthodes ont été utilisées pour mettre en évidence une baisse de la sensibilité à l’insuline chez le sujet âgé. L’European Group for the Study of Insulin resistance (EGIR) a mis en évidence par une étude transversale multicentrique (vingt centres européens) portant sur 1 146 sujets âgés de 18 à 85 ans, soumis à un clamp euglycémique hyperinsulinémique, une faible diminution de l’utilisation du glucose avec l’âge. Cependant, cette différence disparaissait après ajustement pour l’IMC et la suppression des acides gras libres plasmatiques par l’insuline (5) suggérant que l’âge per se n’affectait pas la sensibilité périphérique (musculaire) à l’insuline. Cependant, malgré l’intérêt de cette étude, la sensibilité à l’insuline a été étudiée avec un seul plateau de concentration d’insuline et, qui plus est, à insuline élevée induisant une stimulation maximale de l’utilisation du glucose. Or, lorsqu’une courbe dose-réponse de l’utilisation du glucose (exprimée par kg de masse maigre) est faite à insulinémies physiologiques, la courbe des sujets âgés est décalée vers la droite alors que l’utilisation maximale est similaire à celle des sujets jeunes (6). Ceci témoigne clairement d’une altération de la sensibilité à l’insuline. Fink et al. (7) ont étudié l’effet de l’âge chez un continuum d’âge de sujets en bonne santé et non obèses (23-58 ans ; versus 60-82 ans) au cours d’un clamp à deux paliers d’insulinémie physiologique (33 μU/mL et 100 μU/mL) plus un palier à concentration pharmacologique (11 000 μU/mL). L’utilisation du glucose était diminuée respectivement de 39 %, 39 % et 25 % chez le groupe de sujets âgés de > 60 ans, avec déviation vers la droite de la courbe dose-réponse. La liaison de l’insuline à son récepteur dans les adipocytes et les monocytes des sujets âgés était comparable à celle des sujets jeunes, ce qui suggère un déficit post-récepteur à l’origine de l’insulinorésistance. Dans la même étude, la production hépatique de glucose (PHG) des sujets > 60 ans était moins inhibée au premier palier d’insulinémie, mais normale à insulinémie élevée (* 100 μU/mL) (qui inhibe complètement la PHG). DeFronzo (8) a mis en évidence des résultats similaires avec une diminution de la sensibilité à l’insuline même dans le groupe de sujets âgés de 30-

■ Traité de nutrition de la personne âgée

ces facteurs, la sensibilité à l’insuline n’était pas différente entre les sujets âgés et les sujets jeunes. Ceci confirme d’autres études (5, 17, 20) effectuées au moyen du clamp ou du test de tolérance IV au glucose montrant que la sensibilité à l’insuline n’était pas différente chez le sujet âgé comparé au sujet jeune si l’on ajustait pour la différence d’IMC ou de rapport taille/hanche (index d’adiposité viscérale) (5. 17, 21). Basu et al. (16) ont étudié l’effet de l’âge et du sexe sur le métabolisme postprandial du glucose après un repas mixte. La réponse glycémique plus élevée chez les sujets âgés était due exclusivement à une moindre utilisation du glucose plasmatique (musculaire), l’inhibition de la production endogène de glucose et l’apparition plasmatique du glucose ingéré n’étant pas différentes du sujet jeune. L’adiposité viscérale plus marquée chez les sujets âgés expliquait la moindre efficacité de l’insuline et du glucose à stimuler l’utilisation du glucose plasmatique. Ceci confirme que le degré d’adiposité viscérale plus que l’âge est la principale cause de l’insulino-résistance périphérique chez l’homme âgé. À côté de l’insulinorésistance musculaire, la moindre stimulation de l’utilisation du glucose plasmatique était aussi due à la détérioration de l’insulino-sécrétion et à une augmentation de l’extraction hépatique de l’insuline. Des différences apparaissent entre les hommes et les femmes âgées. L’augmentation de la réponse glycémique postprandiale par comparaison aux femmes jeunes était expliquée par la combinaison d’une augmentation de l’apparition du glucose d’origine exogène (ingéré) et d’une légère réduction de la stimulation de l’utilisation postprandiale du glucose plasmatique, elle-même expliquée par une augmentation de l’extraction hépatique de l’insuline.

50 ans. Kalant et al. (9), inversement, n’ont pas observé chez des sujets âgés de 22 à 73 ans d’effet de l’âge sur l’utilisation du glucose au niveau de l’organisme entier ni au niveau du muscle de l’avant-bras, mais un seul sujet était âgé de plus de 60 ans. Robert et al. (10) ont montré qu’il fallait perfuser deux fois plus d’insuline pour maintenir la normoglycémie au cours d’une perfusion de 4 mg/kg/min de glucose chez des sujets âgés que chez des sujets jeunes. O’Shaughnessy et al. ont mis en évidence une insulino-résistance périphérique chez la femme âgée (11). Ryan et al. (12) ont observé une réduction du débit d’utilisation du glucose plasmatique chez les femmes âgées de 40 à 59 ans comparées à des femmes de moins de 40 ans ; cette diminution était encore plus marquée chez les femmes de plus de 60 ans. Il existait une relation entre le débit d’utilisation du glucose et l’adiponectinémie, mais l’adiponectinémie n’était pas affectée par l’âge. Au vu de ces études utilisant la méthode du clamp euglycémique hyperinsulinémique, il est raisonnable de conclure à l’existence d’une insulino-résistance périphérique (musculaire) et hépatique chez le sujet âgé en bonne santé au moins à partir de l’âge de 60 ans et ceci indépendamment de la réduction de la masse maigre. Le mécanisme apparaît être une altération post-récepteur au vu de la normalité de la liaison de l’insuline à son récepteur dans des adipocytes et/ou des monocytes des sujets explorés. Une autre approche est l’étude du métabolisme postprandial du glucose au moyen de l’étude du devenir métabolique d’une charge orale de glucose ou d’un repas mixte. Lors d’une charge orale de glucose, les réponses glycémique et insulinémique des sujets âgés sont plus élevées que celles des sujets jeunes, ce qui témoigne à la fois d’une intolérance au glucose et d’une insulino-résistance (7, 13-19). En couplant l’étude du métabolisme d’une charge orale de glucose et l’injection intraveineuse de glucose, Basu et al. (15) ont mis en évidence chez les sujets âgés (37 hommes et 30 femmes ; 70 ± 1 ans et ayant une testostérone et/ou une DHEA plasmatiques à la limite inférieure de la normale) plusieurs anomalies : une intolérance au glucose, une diminution de l’utilisation du glucose plasmatique, une altération de l’insulino-sécrétion et une augmentation de l’extraction hépatique de l’insuline. Les sujets âgés avaient un pourcentage de masse grasse plus élevé, une adiposité viscérale plus marquée, une moindre VO2max et une moindre force musculaire que les sujets jeunes. Après ajustement pour

INSULINO-SÉCRÉTION L’insuline est sécrétée de manière pulsatile et ordonnée. La pulsatilité comporte deux composantes : des oscillations rapides de faible amplitude survenant toutes les 815 minutes et des oscillations ultradiennes de large amplitude et de périodicité de 60-140 min. Les oscillations rapides jouent un rôle important pour l’inhibition de la PHG par l’insuline, et les oscillations ultradiennes pour la stimulation de l’utilisation du glucose plasmatique. Les deux types d’oscillation sont altérés chez le sujet âgé en réponse à une perfusion de glucose (22-24). Il existe de plus une diminution de la sensibilité de la sécrétion d’insuline en réponse au glucose-dependent 18

Chapitre 3 : Métabolisme glucido-lipidique chez la personne âgée

insulinotropic polypeptide (GIP) et au glucagon-like peptide 1 (GLP-1) qui participe à la moindre stimulation de l’insulinosécrétion en réponse à l’hyperglycémie (25, 26). Cependant, la réponse insulino-sécrétoire doit tenir compte de la sensibilité à l’insuline car il existe une relation curvilinéaire entre sécrétion d’insuline et sensibilité à l’insuline (15). La courbe de la relation est décalée vers la gauche chez les hommes âgés, ce qui témoigne d’une insulino-sécrétion inappropriée au regard du degré de sensibilité à l’insuline. Cette altération n’était pas observée chez les femmes (15). Il existe donc clairement une détérioration de l’insulino-sécrétion avec l’âge, en particulier chez les hommes ; cette altération associée à une insulino-résistance participe au développement d’une intolérance au glucose puis du diabète de type 2 dont les incidences augmentent avec l’âge.

inhibée de manière comparable dans les deux groupes, mais le niveau d’insulinémie était élevé et a pu masquer une insulino-résistance hépatique. Le contenu en TG musculaire était augmenté de 45 % chez les sujets âgés et le contenu en TG hépatique était augmenté de 225 %. La lipolyse totale et celle du tissu adipeux sous-cutané n’étaient pas différentes entre sujets jeunes et âgés, non plus que l’oxydation lipidique basale et pendant le clamp. Ces données indiquent que l’accumulation ectopique de TG musculaire et hépatique n’était pas liée à un excès de masse grasse, ou à une lipolyse et une oxydation lipidique diminuées. Les activités d’oxydation et de phosphorylation mitochondriales étaient réduites de 40 % dans le muscle des sujets âgés, vraisemblablement par une lipotoxicité secondaire à la production intramusculaire de métabolites lipidiques à partir des TG intramyofribillaires accumulés. Dans la mesure où la fonction mitochondriale joue un rôle important dans la sensibilité à l’insuline et l’insulinosécrétion induite par le glucose, les auteurs soulèvent l’hypothèse que, s’il existe aussi une altération de la fonction mitochondriale pancréatique par lipotoxicité, cela pourrait être un mécanisme contribuant à l’altération de l’insulinosécrétion du sujet âgé. Les autres facteurs susceptibles d’aggraver la lipotoxicité liée à l’âge et l’accumulation ectopique de TG sont la suralimentation, l’excès de masse grasse liée à l’âge, la diminution de la masse musculaire, la diminution de l’activité physique, la leptino-résistance. La masse grasse augmente au cours de l’âge adulte, alors que la masse musculaire (et à un moindre degré le reste de la masse maigre) diminue jusqu’à un âge avancé (30). Pour un même IMC, les sujets âgés ont par conséquent une masse grasse plus élevée que les sujets jeunes (31, 32). L’excès de masse grasse, en particulier viscérale (33), favorise une lipolyse excessive avec accumulation ectopique de triglycérides, mais aussi un excès de libération d’acides gras libres dont certains métabolites (acyls CoA à longues chaînes et diacylglycérol) vont altérer la voie de signalisation de l’insuline (34). La diminution de la masse maigre contribue à la baisse de la dépense énergétique de repos chez le sujet âgé (35) ; à cela vient s’ajouter la réduction de l’activité physique. Ces deux facteurs conjugués conduisent à une baisse de la dépense énergétique totale estimée à 165 kcal/décade chez l’homme et à 103 kcal/décade chez la femme (36). De plus, la capacité de la dépense énergétique à s’adapter à une suralimentation ou à une sous-alimentation diminue (37). En situation de suralimentation, le bilan énergétique

MÉTABOLISME LIPIDIQUE Un facteur important qui caractérise le métabolisme lipidique avec l’âge est l’accumulation ectopique de triglycérides et la lipotoxicité qui en résulte. Celles-ci sont aggravées en partie par l’obésité associée à l’âge, mais elles existent indépendamment de l’augmentation de la masse grasse observée au cours du vieillissement. La lipotoxicité contribue à l’insulino-résistance et probablement aussi au déficit d’insulino-sécrétion observés chez les sujets âgés. Le concept de lipotoxicité a été proposé par Unger (27). Ce concept maintenant bien documenté suggérait l’existence d’un lien entre l’accumulation de lipides dans des sites extra-adipocytaires, en particulier dans le muscle squelettique, le foie, le pancréas et le cœur. L’accumulation ectopique de lipides induit in situ des altérations métaboliques liées à des dérivés lipidiques. L’accumulation ectopique de triglycérides (foie et muscle en particulier) caractérise la sénescence (28), y compris en l’absence d’obésité (29). Cette accumulation est corrélée à l’insulino-résistance (28). Petersen et al. (29) ont comparé un groupe de sujets âgés de 61 à 84 ans à un groupe de sujets jeunes âgés de 18 à 39 ans. Les deux groupes avaient la même masse grasse, le même pourcentage de graisse, la même masse maigre, le même IMC et le même niveau d’activité physique. L’utilisation périphérique du glucose (musculaire) mesurée au cours d’un clamp euglycémique hyperinsulinémique était diminuée de 40 % chez les sujets âgés démontrant une insulino-résistance. La PHG était 19

■ Traité de nutrition de la personne âgée

dépense énergétique. Elle contribue à l’augmentation de la masse grasse avec l’âge à la fois en favorisant un bilan d’énergie positif et en empêchant l’adaptation de la prise alimentaire aux stocks lipidiques du tissu adipeux. De plus, la leptino-résistance contribue aussi à la lipotoxicité (43). En effet, la leptine favorise l’oxydation des acides gras et la déplétion des stocks lipidiques ectopiques. La leptino-résistance pourrait être due à la fois à une diminution de l’expression du récepteur hypothalamique de la leptine (Ob-Rb) et à une altération de sa voie de signalisation. En effet, l’expression de SOCS-3 (suppresseur de la signalisation cytokinique 3), qui inhibe la signalisation hypothalamique de la leptine et de l’insuline, est augmentée au cours du vieillissement chez le rat (44).

devient donc plus rapidement positif, ce qui facilite l’accumulation de tissu adipeux. L’effet de l’âge sur l’oxydation lipidique basale et postprandiale reste controversé (37). L’âge est susceptible d’altérer la capacité d’expansion du tissu adipeux (38, 39). Avec l’âge, la masse adipeuse périphérique sous-cutanée tend à diminuer alors que l’adiposité viscérale tend à être préservée (40). La diminution du tissu adipeux sous-cutané est essentiellement due à la moindre capacité des pré-adipocytes à stocker les lipides et à leur moindre capacité à se différencier. Le vieillissement induit une diminution de l’expression de facteurs de transcription pro-adipogéniques (C/EBPα et PPAR-γ) et stimule l’expression des facteurs de transcription anti-adipogéniques (C/EBPβ-LIP et CHOP) (41). La capacité des pré-adipocytes à se différencier et à exprimer les facteurs de transcription adipogéniques décline avec les divisions successives. Les pré-adipocytes viscéraux se divisant plus lentement que les pré-adipocytes sous-cutanés, il est possible que le tissu adipeux sous-cutané perde plus rapidement la capacité de division des pré-adipocytes du fait d’un passé de divisions cellulaires plus intense. La réduction de la capacité de stockage lipidique des adipocytes favorise le détournement des acides gras libres vers les tissus non adipeux et conduit ainsi à un stockage ectopique de TG. La leptino-résistance est aussi une caractéristique du vieillissement (42). La leptino-résistance joue un rôle à plusieurs niveaux. Elle contribue à favoriser un bilan d’énergie positif du fait d’une moindre freination de la prise alimentaire et de la moindre stimulation de la

CONCLUSION Le métabolisme du glucose du sujet âgé est caractérisé à la fois par une insulino-résistance et un déficit d’insulino-sécrétion. Celles-ci sont en grande partie, mais non exclusivement, liées à la lipotoxicité, elle-même favorisée par différents facteurs dont une augmentation et un changement de répartition de la masse grasse associée à une leptino-résistance qui favorise le stockage ectopique de lipides dans le foie, le muscle et le pancréas. La lipotoxicité induit une altération de la signalisation de l’insuline et favorise une altération de la fonction mitochondriale qui contribuent au développement de l’insulino-résistance.

Références

6. Rowe JW, Minaker KL, Pallotta JA, Flier JS (1983) Characterization of the insulin resistance of aging. J Clin Invest 71: 1581-7 7. Fink RI, Kolterman OG, Griffin J, Olefsky JM (1983) Mechanisms of insulin resistance in aging. J Clin Invest 71: 1523-35 8. Defronzo RA (1979) Glucose intolerance and aging: evidence for tissue insensitivity to insulin. Diabetes 28:1095-101 9. Kalant N, Leibovici D, Leibovici T, Fukushima N (1980) Effect of age on glucose utilization and responsiveness to insulin in forearm muscle. J Am Geriatr 28: 304-7 10. Robert JJ, Cummins JC, Wolfe RR et al. (1982) Quantitative aspects of glucose production and metabolism in healthy elderly subjects. Diabetes 31: 203-11 11. O’Shaughnessy IM, Kasdorf GM, Hoffmann RG, Kalkhoff RK (1992) Does aging intensify the insulin resistance of human obesity? J Clin Endocrinol Metab 74: 1075-81 12. Ryan AS, Berman DM, Nicklas BJ et al. (2003) Plasma adiponectin and leptin levels, body composition, and glucose utilization in adult women with wide ranges of age and obesity. Diabetes Care 26: 2383-8

1. Davidson MB (1979) The effect of aging on carbohydrate metabolism: a review of the English literature and a practical approach to the diagnosis of diabetes mellitus in the elderly. Metabolism 28: 688-705 2. Cowie CC, Rust KF, Byrd-Holt DD et al. (2006) Prevalence of diabetes and impaired fasting glucose in adults in the US population: National Health And Nutrition Examination Survey 1999-2002. Diabetes Care 29: 1263-8 3. Meigs JB, Muller DC, Nathan DM et al. (2003) The natural history of progression from normal glucose tolerance to type 2 diabetes in the Baltimore Longitudinal Study of Aging. Diabetes 52: 1475-84 4. Scheen AJ (2005) Diabetes mellitus in the elderly: insulin resistance and/or impaired insulin secretion? Diabetes Metab 31 Spec No 2: 5S27-5S34 5. Ferrannini E, Vichi S, Beck-Nielsen H et al. (1996) Insulin action and age. European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR). Diabetes 45: 947-53

20

Chapitre 3 : Métabolisme glucido-lipidique chez la personne âgée

28. Cree MG, Newcomer BR, Katsanos CS et al. (2004) Intramuscular and liver triglycerides are increased in the elderly. J Clin Endocrinol Metab 89: 3864-71 29. Petersen KF, Befroy D, Dufour S et al. (2003) Mitochondrial dysfunction in the elderly: possible role in insulin resistance. Science 300: 1140-2 30. Schutz Y, Kyle UU, Pichard C (2002) Fat-free mass index and fat mass index percentiles in Caucasians aged 18-98 y. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 953-60 31. Baumgartner RN, Heymsfield SB, Roche AF (1995) Human body composition and the epidemiology of chronic disease. Obes Res 3: 73-95 32. Horber FF, Gruber B, Thomi F et al. (1997) Effect of sex and age on bone mass, body composition and fuel metabolism in humans. Nutrition 13: 524-34 33. Demerath EW, Sun SS, Rogers N et al. (2007) Anatomical patterning of visceral adipose tissue: race, sex, and age variation. Obesity (Silver Spring) 15: 2984-93 34. Delarue J, Magnan C (2007) Free fatty acids and insulin resistance. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 10: 142-8 35. Elia M (2001) Obesity in the elderly. Obes Res 9 Suppl 4: 244S248S 36. Elia M, Ritz P, Stubbs RJ (2000) Total energy expenditure in the elderly. Eur J Clin Nutr 54 Suppl 3: S92-103 37. Roberts SB, Rosenberg I (2006) Nutrition and aging: changes in the regulation of energy metabolism with aging. Physiol Rev 86: 651-67 38. Gray SL, Vidal-Puig AJ (2007) Adipose tissue expandability in the maintenance of metabolic homeostasis. Nutr Rev 65: S7-12 39. Slawik M, Vidal-Puig AJ (2006) Lipotoxicity, overnutrition and energy metabolism in aging. Ageing Res Rev 5 : 144-64 40. Hughes VA, Roubenoff R, Wood M et al. (2004) Anthropometric assessment of 10-y changes in body composition in the elderly. Am J Clin Nutr 80: 475-82 41. Cartwright MJ, Tchkonia T, Kirkland JL (2007) Aging in adipocytes: potential impact of inherent, depot-specific mechanisms. Exp Gerontol 42: 463-71 42. Carrascosa JM, Ros M, Andrés A et al. (2008) Changes in the neuroendocrine control of energy homeostasis by adiposity signals during aging. Exp Gerontol. May 20 43. Unger RH (2005) Longevity, lipotoxicity and leptin: the adipocyte defense against feasting and famine. Biochimie 87: 57-64 44. Peralta S, Carrascosa JM, Gallardo N et al. (2002) Ageing increases SOCS-3 expression in rat hypothalamus: effects of food restriction. Biochem Biophys Res Commun 296: 425-8

13. Jackson RA, Hawa MI, Roshania RD et al. (1988) Influence of aging on hepatic and peripheral glucose metabolism in humans. Diabetes 37: 119-29 14. Imbeault P, Prins JB, Stolic M et al. (2003) Aging per se does not influence glucose homeostasis: in vivo and in vitro evidence. Diabetes Care 26: 480-4 15. Basu R, Breda E, Oberg AL et al. (2003) Mechanisms of the ageassociated deterioration in glucose tolerance: contribution of alterations in insulin secretion, action, and clearance. Diabetes 52: 1738-48 16. Basu R, Dalla Man C, Campioni M et al. (2006) Effects of age and sex on postprandial glucose metabolism: differences in glucose turnover, insulin secretion, insulin action, and hepatic insulin extraction. Diabetes 55: 2001-14 17. Coon PJ, Rogus EM, Drinkwater D et al. (1992) Role of body fat distribution in the decline in insulin sensitivity and glucose tolerance with age. J Clin Endocrinol Metab 75: 1125-32 18. Gumbiner B, Polonsky KS, Beltz WF et al. (1989) Effects of aging on insulin secretion. Diabetes 38: 1549-56 19. O’Shaughnessy IM, Kasdorf GM, Hoffmann RG, Kalkhoff RK (1992) Does aging intensify the insulin resistance of human obesity? J Clin Endocrinol Metab 74: 1075-81 20. Boirie Y, Gachon P, Cordat N et al. (2001) Differential insulin sensitivities of glucose, amino acid, and albumin metabolism in elderly men and women. J Clin Endocrinol Metab 86: 638-44 21. Bryhni B, Jenssen TG, Olafsen K, Eikrem JH (2003) Age or waist as determinant of insulin action? Metabolism 52: 850-7 22. Meneilly GS, Ryan AS, Veldhuis JD, Elahi D (1997) Increased disorderliness of basal insulin release, attenuated insulin secretory burst mass, and reduced ultradian rhythmicity of insulin secretion in older individuals. J Clin Endocrinol Metab 82: 4088-93 23. Meneilly GS, Veldhuis JD, Elahi D (1999) Disruption of the pulsatile and entropic modes of insulin release during an unvarying glucose stimulus in elderly individuals. J Clin Endocrinol Metab 84:1938-43 24. Scheen AJ, Sturis J, Polonsky KS, Van Cauter E (1996) Alterations in the ultradian oscillations of insulin secretion and plasma glucose in aging. Diabetologia 39: 564-72 25. Meneilly GS, Ryan AS, Minaker KL, Elahi D (1998) The effect of age and glycemic level on the response of the beta-cell to glucose-dependent insulinotropic polypeptide and peripheral tissue sensitivity to endogenously released insulin. J Clin Endocrinol Metab 83: 2925-32 26. Ranganath L, Sedgwick I, Morgan L et al. (1998) The ageing entero-insular axis. Diabetologia 41: 1309-13 27. Unger RH (2003) Minireview: weapons of lean body mass destruction: the role of ectopic lipids in the metabolic syndrome. Endocrinology 144: 5159-65

21

CHAPITRE 4 Métabolisme des vitamines et besoins spécifiques chez la personne âgée P. Brocker

INTRODUCTION C’est en 1911 qu’un chimiste du nom de Casimir Funck isola à partir du son de riz une substance cristallisée possédant une fonction amine. Cette substance se révéla capable de prévenir et de guérir le béribéri expérimental et Funk créa le terme de vitamine afin de souligner que cette amine était indispensable à la vie. Il a fallu cinquante ans à la communauté scientifique pour caractériser, puis pour isoler et synthétiser les treize substances, neuf de nature hydrosoluble et quatre de nature liposoluble, qui constituent la série des vitamines (tableaux I et II) (1). Elles sont définies comme des substances organiques sans valeur énergétique, indispensables à l’organisme et que l’homme ne peut pas synthétiser (à l’exception de la vitamine D et de la niacine) et qui doivent être fournies par l’alimentation (2).

Ces dernières années, le rôle des vitamines dans la prévention de processus qui accompagnent fréquemment le vieillissement a été particulièrement souligné (3-6), en particulier lors des déficits nutritionnels. Les causes secondaires de carence vitaminique sont liées aux conséquences sur le métabolisme des vitamines des maladies chroniques et de pathologies fréquentes chez les sujets âgés telles que : troubles digestifs, achlorhydrie, malabsorption, alcoolisme, dépression, anorexie, traitements médicamenteux…

MÉTABOLISME DES VITAMINES Dans le bol alimentaire, les vitamines ou leurs précurseurs sont liés aux lipides lorsqu’elles sont liposolubles et aux protéines lorsqu’elles sont hydrosolubles. Les mécanismes d’absorption ne sont pas toujours bien connus, et très peu étudiés chez les sujets âgés de plus de

Tableau I – Vitamines hydrosolubles (1). Noms chimiques

Formes actives

Vitamine B1

Thiamine

Thiamine pyrophosphate (TPP) Thiamine triphosphate (TTP)

Vitamine B2

Riboflavine

Flavine mononucléotide (FMN) Flavine adénine dinucléotide (FAD)

Vitamine PP ou B3

Acide nicotinique Nicotinamide

Nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) Nicotinamide adénine dinucléotide phosphate (NADP)

Vitamine B5

Acide pantothénique

Coenzyme A (CoA), acyl carrier protein (ACP)

Vitamine B6

Pyridoxine Pyridoxal Pyridoxamine

Phosphate de pyridoxal

Vitamine B8

Biotine

Biotinyl-AMP

Vitamine B9

Acide folique Polyglutamates

Tétrahydrofolates

Vitamine B12

Cobalamines

Méthylcobalamine Adénosylcobalamine

Vitamine C

Acide ascobique Acide déhydroascorbique

Acide ascorbique Acide déhydroascorbique

■ Traité de nutrition de la personne âgée

Tableau II – Vitamines liposolubles (1). Noms chimiques

Formes actives

Vitamine A

Rétinol Bêta-carotène (provitamine)

Rétinol, rétinal, acide rétinoïque

Vitamine D

Cholécalciférol (D3) Ergocalciférol (D2)

Dihydroxyholécalciférol [1, 25(OH)2 D3] Dihydroxyergocalciférol [1, 25(OH)2 D2]

Vitamine E

Tocophérols

α - tocophérol

Vitamine K

Phylloquinone (K1) Ménaquinone (K2)

Phylloquinone (K1), ménaquinone (K2)

75 ans, sains. Le transport transmenbranaire des vitamines obéit schématiquement à trois mécanismes (1, 2) : – diffusion simple, liée à la différence de concentration de chaque côté de la bordure en brosse de l’intestin ; – diffusion facilitée, qui met en œuvre des transporteurs membranaires saturables ; – transport actif, processus qui fait migrer certaines vitamines à travers la muqueuse intestinale contre leur gradient de concentration ou leur gradient électrochimique lorsqu’elles sont ionisées.

mine C, acide folique), par diffusion passive pour la vitamine B6. À l’exception de la vitamine B12, toutes les autres vitamines hydrosolubles peuvent être absorbées par diffusion simple (ou passive) lorsque le transport actif est saturé. L’absorption de la vitamine B12 nécessite : la liaison à une autre protéine (le facteur intrinsèque ou FI, synthétisé par les cellules pariétales gastriques), puis l’endocytose du complexe facteur intrinsèque, vitamine B12 sur la transcobalamine.

■ Vitamines hydrosolubles

Vitamine B1 (thiamine) (7-9)

C’est dans l’estomac que les vitamines essentiellement apportées par l’alimentation (tableaux III et IV) sont libérées de leur support alimentaire, ou dégradées en vitamines libres lorsqu’elles sont sous forme de dérivés complexes (7). Elles sont ensuite absorbées dans le jéjunum, ou l’iléon (vitamines C et B12), par un mécanisme de transport actif (thiamine, riboflavine, vita-

La vitamine B1 est essentiellement apportée par l’alimentation. Les sources principales de thiamine sont représentées par les produits carnés, les œufs, les céréales (complètes), les légumes secs et les fruits, et les produits laitiers. Certaines crucifères, le thé, les crustacés et des bactéries peuvent contenir des antivitamines

Tableau III – Sources de vitamines hydrosolubles. Vitamine B1 (thiamine)

Levure de bière, germes de blé / son, céréales complètes, graines et noix, haricots, légumes verts feuillus

Vitamine B2 (riboflavine)

Toutes les graines, levure torula, germes de blé, amandes, graines de tournesol, légumes feuillus cuisinés

Niacine (PP)

Levures, germes de blé, riz, son, noix, riz complet, légumes verts, graines de tournesol

Vitamine B6 (pyroxidine)

Levure de bière, bananes, avocat, germes de blé / son, soja, noix de pécan

Vitamine B12 (cobalamine)

Levure de bière, graines de tournesol, algues, arachides, germes de blé bruts, bananes

Acide folique

Tous les légumes verts, épinards, noix, brocoli, levures de bière, haricots, foie, huîtres

Acide pantothénique

Gelée royale, pain complet et pain aux céréales, légumes verts, arachides, mélasses

Biotine

Levure de bière, graines de soja, riz complet

Vitamine C

Tous les fruits et légumes frais : agrumes, fraises, pommes, chou, tomates, navet, citrons, pamplemousse…

24

Chapitre 4 : Métabolisme des vitamines et besoins spécifiques chez la personne âgée

Tableau IV – Sources de vitamines liposolubles. Vitamine A (rétinol)

Légumes feuillus verts, melon, ignames, tomates, huiles de foie de poisson

Vitamine D (calciférol)

Huile de foie de poisson, poissons gras, graines germées, champignons, graines de tournesol

Vitamine E

Graines germées, noix ou graines, légumes feuillus verts. Huile d’olive première pression à froid

Vitamine K

Varech, luzerne, huile de soja. Naturellement présent dans les intestins sains

naturelles thermolabiles, les thiaminases, présentes aussi dans certains poissons consommés crus. L’absorption a lieu au niveau du grêle par transport actif saturable ou par diffusion passive pour des doses supérieures à 2,5 mg. En général, la biodisponibilité de la vitamine B1 est bonne mais peut être affectée par l’alcool et certains médicaments, en particuliers les antiacides (10). Absorbée sous forme libre, elle peut aussi être liée dans la circulation à une protéine de transport (thiamine binding protein). L’élimination, essentiellement rénale, se fait surtout sous forme de TMP et de thiamine libre, dominante en cas d’apports importants. Les réserves de l’organisme sont essentiellement concentrées dans le foie, les muscles, les reins et le système nerveux : elles sont évaluées à 30 mg chez l’homme. La demi-vie de la vitamine B1 dans l’organisme est comprise entre 9 et 18 jours.

Niacine (7, 14, 15) Connue également sous le nom de vitamine PP ou B3, elle est présente en grande quantité dans les produits carnés, sous forme de NAD et de NADP, peu affectée par les divers processus technologiques (cuisson, stockage, etc.). Le NAD et le NADP sont hydrolysés par des enzymes intestinales et le nicotinamide ainsi produit est absorbé, soit en l’état, soit sous forme d’acide nicotinique. Dans les céréales, la niacine est surtout présente sous la forme d’un glycoside de l’acide nicotinique, la niacytine. Une faible partie seulement de celle-ci est hydrolysée par l’acide chlorhydrique gastrique (environ 30 % seulement de la niacine des céréales sont biodisponibles), mais peut être libérée aussi lors de la cuisson. Les tissus, dont le foie, captent l’acide nicotinique et le nicotinamide contenus dans le sang et les utilisent pour la synthèse du NAD et du NADP. L’élimination urinaire se fait pour 60 % de façon active, grâce à un transporteur spécifique. La biosynthèse du nicotinamide à partir du tryptophane se fait par voie oxydative, et la quantité de coenzymes formées est en fonction du tryptophane disponible. À noter ces dernières années les nombreux travaux concernant l’importance de l’acide nicotinique dans le métabolisme des lipoprotéines et le syndrome métabolique (16, 17).

Vitamine B2 (riboflavine) (7, 11, 12) La principale source de riboflavine est constituée en France par les produits laitiers (13). Les grandes classes d’aliments ont une teneur moyenne en vitamine B2 (0,1 à 0,5 mg/100 g) qui permet normalement de couvrir les besoins. Dans le bol alimentaire, sauf dans le cas du lait et des œufs, la vitamine B2 est sous forme liée. Les formes liées aux protéines et aux oses subissent une hydrolyse au niveau de la bordure en brosse de l’intestin grêle. L’absorption de la riboflavine ainsi libérée s’effectue au niveau de la partie proximale de l’intestin selon un processus saturable Na-dépendant ; elle est rapide et proportionnelle à la dose ingérée jusqu’à environ 25 mg. Environ un tiers des réserves est hépatique, le cœur et les reins constituant les deux autres sites de stockage et les réserves peuvent durer de deux à six semaines. L’élimination est essentiellement urinaire (25 % de riboflavine libre et 35 % de métabolites).

Acide pantothénique ou vitamine B5 (7, 18, 19) Il est abondant dans les produits alimentaires d’origine animale (viandes, poissons, œufs), très sensibles à la chaleur. Principalement sous forme de coenzyme A ou de phosphopantéthéine, ceux-ci sont hydrolysés dans l’intestin en acide pantothénique, facilement absorbé. La biodisponibilité moyenne de l’acide pantothénique est voisine de 50 %. L’acide pantothénique libre est capté par les tissus qui synthétisent le CoA et l’ACP (accyl carrier protein). Cette synthèse nécessite la présence d’un 25

■ Traité de nutrition de la personne âgée

camembert) en sont une bonne source, ainsi que les œufs, le foie et les graines en général (maïs, châtaigne, pois chiche, noix, amandes) et leurs dérivés (farines, semoules, pâtes, pain et riz complets). L’absorption se fait au niveau du jéjunum proximal par un système de transport actif, saturable, sensible au pH et par diffusion passive au niveau de l’épithélium en cas d’excès. Les formes actives sont des monoglutamates sous formes méthylées ou formylées. La molécule est transportée dans le sérum essentiellement sous forme de N5 méthyltétrahydrofolate. Le cycle entérohépatique représente une forte circulation de folates et une voie importante de redistribution aux tissus périphériques. Le N5méthyl-THF doit être déméthylé pour intégrer le cycle folique cellulaire, et ce transfert de méthyle qui permet la synthèse de la méthionine n’est possible qu’en présence de vitamine B12 ; d’où la synergie d’action entre ces deux vitamines dans le métabolisme de l’homocystéine (22, 30, 31). Les réserves de l’organisme, estimées entre 5 et 10 mg s’épuisent en quatre mois. L’excès de folates est éliminé par les urines.

acide aminé soufré, la cystéine, dont la carence peut induire une carence secondaire en acide pantothénique.

Vitamine B6 (7, 20, 21) Elle est abondante dans les viandes et les produits carnés, l’œuf et les choux. Le phosphate de pyridoxal (PLP) et le phosphate de pyridoxamine (PMP) présents dans les produits animaux sont hydrolysés dans l’intestin grêle et absorbés par un mécanisme de diffusion passive non saturable. La biodisponibilité de la vitamine B6 se situe entre 70 et 80 %. Dans le plasma, le PLP est lié à l’albumine, formant avec elle une base de Schiff. Les réserves corporelles sont estimées, selon les méthodes, entre 60 et 100 mg chez l’adulte jeune. Dans le cadre du vieillissement cérébral, il faut noter son implication dans le métabolisme de l’homocystéine (22, 23). Après métabolisation, la vitamine B6 est essentiellement éliminée par voie urinaire.

Biotine ou vitamine B8 (7, 24-26) Elle est largement répandue dans la nature et dans les aliments. La majeure partie de la biotine s’y trouve sous forme de biocytine, en partie liée aux protéines par un résidu lysine. La biotinidase du suc pancréatique libère la vitamine des aliments dans la lumière intestinale, qui est alors absorbée dans le jéjunum et l’iléon proximal par un transport actif. Dans le plasma, la biotine circule sous forme libre (20 %) et sous forme liée aux protéines. Lors du catabolisme de ces enzymes, la biocytine est hydrolysée par la biotinidase qui permet le recyclage de la biotine et explique que la carence en biotine soit rare. La majorité de la biotine est éliminée dans les urines.

Vitamine B12 (7, 32-34) Non synthétisée chez l’homme, son apport est essentiellement alimentaire : foie, produits carnés, œufs, poissons, laitages. Elle est sensible à la lumière, à la chaleur et à l’humidité, et à la cuisson. Les réserves de l’organisme sont suffisantes pour trois à quatre ans, et sont localisées au niveau hépatique (surtout), cardiaque et splénique. Les cobalamines alimentaires sont initialement liées à des protéines et sont dissociées dans l’estomac sous l’effet du pH acide, puis se lient à des glycoprotéines (haptocorrines). Sous l’action de protéases pancréatiques, les cobalamines liées aux haptocorrines sont libérées et liées au facteur intrinsèque (FI), glycoprotéine sécrétée par les cellules pariétales du corps et du fundus gastrique après stimulation par la gastrine. L’absorption se fait au niveau de l’iléon terminal selon un mécanisme actif nécessitant le FI. Le complexe B12FI se fixe sur un récepteur spécifique de la bordure en brosse de l’entérocyte (cubuline) et est internalisé par endocytose. La vitamine B12 est absorbée et le FI relargué dans la lumière intestinale. Le transport est assuré par des transporteurs spécifiques (transcobalamines I, II et III). Une fois dans la cellule sous forme d’hydroxocobalamines, elles sont transformées en coenzymes actives pour jouer un rôle dans le transfert de radicaux monocarbonés et tout

Acide folique ou vitamine B9 (7, 27, 28) Compte tenu des conséquences physiopathologiques, la fréquence de la carence en folates a été particulièrement étudiée en gériatrie (29). Les folates sont sensibles à la chaleur, à la lumière, à l’oxydation (dont ils sont protégés par l’acide ascorbique dans les aliments et les tissus) ; comme pour les autres vitamines hydrosolubles, l’ébullition est d’autant plus néfaste que les aliments sont épluchés ou fractionnés. La majorité des folates alimentaires est apportée par les légumes verts (salades, épinards, petits pois, endives, haricots, choux, avocat, etc.), et les fruits (orange, fruits rouges, banane, melon, etc.) mais les fromages (surtout affinés de type bleu ou 26

Chapitre 4 : Métabolisme des vitamines et besoins spécifiques chez la personne âgée

en réserve, soit éliminées de l’organisme. Généralement, les vitamines liposolubles sont éliminées dans les selles, mais les vitamines A, E et K peuvent également être éliminées, sous forme de métabolites, par voie urinaire.

particulièrement dans le métabolisme de l’homocystéine (22, 35, 36). L’élimination est essentiellement biliaire et fécale.

Vitamine C (7, 37, 38) Vitamine A (39, 40)

Les aliments couramment consommés et riches en vitamine C sont les agrumes, les fruits rouges, les choux, le kiwi, les légumes et la pomme de terre. Sa biodisponibilité est pratiquement totale mais la molécule est très sensible à l’oxydation et à la chaleur, surtout en présence d’eau. L’absorption se fait au niveau de l’iléon, par transport actif, puis diffusion passive aux fortes doses, saturable cependant (> 3 g). La forme circulante est pour 80 à 95 % l’acide ascorbique. Les réserves sont estimées à 1,5 à 2 g, situées principalement dans le foie et les muscles, bien que la teneur par gramme de l’hypophyse, de l’œil, des corticosurrénales, des plaquettes et des globules blancs soit plus élevée. Pour des apports de 200 mg à 1 g en une prise, les concentrations plasmatiques atteignent progressivement la saturation ; à partir de 1 g, la quasi-totalité de la vitamine est excrétée par voie urinaire sans modification, à la suite d’une saturation des transporteurs intestinaux et de la réabsorption rénale de la vitamine.

Il existe deux principales formes d’apports alimentaires de vitamine A : la vitamine A préformée présente dans les aliments d’origine animale (foie d’animaux, huile de foie de poisson et dans une moindre mesure dans les œufs, le beurre, le fromage et la matière grasse du lait) et les caroténoïdes provitaminiques A essentiellement présents dans les aliments d’origine végétale (carottes, melons, abricots, mangues, épinards, etc.). Les principaux caroténoïdes provitaminiques consommés dans l’alimentation humaine sont le β-carotène, α-carotène et la β-cryptoxanthine. La vitamine A exerce ses effets biologiques par le biais de ses métabolites actifs : le rétinal et l’acide rétinoïque. Ce dernier intervient dans la prolifération, la différenciation cellulaire et la régulation de l’expression des gènes (41, 42). Il exerce son effet biologique par le biais de récepteurs nucléaires qui, une fois activés, s’agglomèrent à d’autres récepteurs appartenant à la famille des superrécepteurs nucléaires, permettant ainsi de moduler l’expression des gènes. La multiciplicité des ligands et des effecteurs possibles expliquent la complexité d’action des rétinoïdes au niveau cellulaire.

■ Vitamines liposolubles Métabolisme général (1, 2, 39) Le métabolisme de ces vitamines est comparable à celui des lipides. Une fois libérées des aliments au niveau de l’estomac, les vitamines sont généralement absorbées au niveau de l’intestin grêle proximal (duodénum et jéjunum), exception faite pour les ménaquinones (ou vitamine K2) qui sont absorbées au niveau du côlon. L’absorption des vitamines A et K fait intervenir des mécanismes d’absorption actifs, tandis que les vitamines D et E sont absorbées par diffusion facilitée. Les vitamines liposolubles circulent ensuite dans la lymphe, associées aux chylomicrons, et atteignent la circulation générale. Au niveau sérique, les vitamines circulent liées à une protéine spécifique (RBP ou retinol-binding protein pour la vitamine A ; et DBP ou vitamin D binding protein pour la vitamine D) ou bien liées aux lipoprotéines pour les vitamines E et K. Les vitamines rejoignent ensuite leurs « tissus cibles » où elles peuvent alors exercer leurs actions biologiques. Enfin, les vitamines sont soit mises

Vitamine D (39, 43, 44) Seul un nombre restreint d’aliments contiennent de la vitamine D, les plus riches étant les poissons de mer gras (saumon, hareng, sardine, anchois). On peut également trouver de la vitamine D en plus faibles quantités dans certaines viandes et certains pâtés. Contrairement aux autres vitamines, l’apport alimentaire de vitamine D ne représente que 30 à 40 % des besoins quotidiens de l’adulte, la majorité des apports de vitamine D provenant de la synthèse endogène. En effet, sous l’action d’un rayonnement ultraviolet, les cellules de la couche profonde de l’épiderme photolysent le 7-déhydrocholéstérol en prévitamine D, laquelle est ensuite isomérisée en vitamine D. Cette synthèse endogène de vitamine D est réduite chez les sujets âgés et chez les sujets à peau très pigmentée ou s’exposant peu au soleil (45). La principale forme active de vitamine D est la 1,25-dihydroxyvitamine D dont la 27

■ Traité de nutrition de la personne âgée

qui est la protéine γ-carboxylée la plus abondante de l’organisme (51, 52). Chez l’homme, la vitamine K a deux origines possibles. La première, exogène, est constituée par l’alimentation qui apporte essentiellement de la phylloquinone et des ménaquinones. La phylloquinone est présente essentiellement dans les légumes (brocoli, chou, laitue, cresson, épinard, haricot vert, concombre, poireau, pois, etc.) et les huiles végétales (huiles de colza, de soja, d’olive, etc.), tandis que les produits d’origine animale apportent de la ménaquinone (par exemple, foie de mouton ou de bœuf, certains poissons et les aliments fermentés : fromage, yaourts). La seconde origine, endogène, est constituée par les ménaquinones synthétisées in situ par la flore intestinale normale et couvre au minimum 50 % des besoins quotidiens de vitamine K.

fonction la plus connue concerne la minéralisation osseuse et l’homéostasie phosphocalcique. Des travaux récents ont montré également son implication dans le système immunitaire et sa participation dans la régulation d’autres hormones comme l’insuline par exemple. La vitamine D agit sur le génome via l’activation de récepteurs nucléaires spécifiques, mais également au niveau cellulaire par le biais des flux calciques ou la modification d’activité d’enzymes (46).

Vitamine E (39, 47) La vitamine E est reconnue comme un élément nutritif essentiel pour l’homme et, plus récemment, un nouvel intérêt pour cette vitamine est apparu en tant qu’agent antiradicalaire pouvant être impliqué dans la prévention de certaines pathologies comme le cancer ou les maladies cardiovasculaires. Les principales sources alimentaires de vitamine E (50 à 70 % des apports) sont les huiles végétales et leurs dérivés. Malgré leur teneur en vitamine E relativement faible, les fruits et légumes représentent 12 à 18 % des apports alimentaires et constituent la deuxième source d’apport. Les produits d’origine animale (8 % des apports alimentaires) constituent, quant à eux, la troisième source alimentaire de vitamine E. L’α-tocophérol est la forme la plus active et la plus abondante dans la nature. Son rôle antioxydant et ses effets bénéfiques sur la réponse immunitaire sont aujourd’hui bien démontrés (48). La vitamine E possède la propriété de piéger et d’empêcher la propagation des radicaux libres péroxyles générés à partir des acides gras polyinsaturés.

BESOIN EN VITAMINES CHEZ LE SUJET ÂGÉ SAIN En 1981, H. Dupin (53) publie une première approche des apports nutritionnels conseillés pour la population française. Une deuxième édition en 1992 s’intéressait déjà aux besoins chez la personne âgée (54). En 2001 sous la coordination de A. Martin (55) paraissait une troisième édition. Devant l’accroissement démographique des personnes âgées, les conséquences pathologiques des carences nutritionnelles, la nécessité d’une politique de prévention du bien vieillir, et un certain nombre de données scientifiques, un groupe d’experts réunis sous la coordination de Luc Cynober (56) était plus particulièrement mandaté pour proposer des apports nutritionnels conseillés dans cette population âgée de plus de 75 ans. Si les causes primaires et secondaires des carences vitaminiques sont bien identifiées (isolement social, ignorance, manque de ressources, handicaps, maladies chroniques, iatrogénie médicamenteuse… d’où l’intérêt de la notion de « sujet à risque »), en revanche il faut reconnaître que nos connaissances aussi bien sur le métabolisme des vitamines chez les sujets âgés et très âgés que leurs besoins physiologiques ou physiopathologiques dans ces tranches d’âge très hétérogènes sont plutôt mal connus (57). Néanmoins, les besoins en vitamines ont été extrapolés des données chez les adultes jeunes et évalués en fonction de considérations diététiques et médicales propres à la gériatrie. Ils sont résumés dans le tableau V.

Vitamine K (39, 49) Ce n’est que dans les années 1970 que le rôle exact de la vitamine K, notamment son implication dans les mécanismes de la coagulation, fut mis en évidence (50). Ces travaux démontrent, en effet, que la thrombine est constituée d’un acide aminé particulier, indispensable à son action : l’acide-γ-carboxyglutamique (Gla) et que cette réaction de γ-carboxylation est vitamine K dépendante. Plus tard, d’autres protéines contenant des résidus de γ-carboxyglutamyls ont été découvertes dans différents tissus, cependant leurs rôles exacts restent encore à préciser. La vitamine K interviendrait également dans le métabolisme de l’os via la MGP (matrix gla protein) et la BGP (bone matrix protein ou ostéocalcine) 28

Chapitre 4 : Métabolisme des vitamines et besoins spécifiques chez la personne âgée

Tableau V – Besoins vitaminiques chez le sujet âgé. Recommandations (56). Unités

Anciens ANC (1992)

Nouveaux ANC (2001)

Vitamine A

μg ER

800

600-700

Vitamine D

μg

12

15

Vitamine E

mgα-TE

12

30-50

Vitamine K

μg

35

70

Vitamine B1

mg

1,3

1,3

Vitamine B2

mg

1,5

1,5-1,8

Vitamine B3

mg NE

15

15

Vitamine B5

mg

10

10

Vitamine B6

mg

2

2,2

Vitamine B8

μg

-

60-100

Vitamine B9

μg

300

400

Vitamine B12

μg

3

3

Vitamine C

mg

80

100-120

■ Vitamines du groupe B

Niacine (vitamine B3)

Thiamine (vitamine B1) La prévalence de la déficience en vitamine B1 varie beaucoup selon les résultats des enquêtes : entre 5 % et 70 %. La plupart des sujets âgés en bonne santé ont un apport de vitamine B1 proche ou supérieur à l’apport nécessaire (soit 0,5 mg pour 1 000 kcal) pour permettre une saturation tissulaire en thiamine. Ceux qui ne consomment pas les ANC sont essentiellement des sujets dénutris ou consommateurs d’alcool. Une alimentation équilibrée et suffisante couvre normalement les ANC (1,3 mg . j–1 chez l’homme et 1,1 chez la femme) (56).

Il existe peu d’études sur les besoins en niacine chez les sujets âgés, alors que des travaux récents semblent montrer l’efficacité de cette vitamine dans le traitement et la prévention de pathologies cardiovasculaires chez l’adulte jeune (15, 16). Il semble que la consommation alimentaire de niacine diminue avec l’âge. Par ailleurs, les besoins alimentaires réels en niacine restent difficiles à appréhender, du fait de la complexité du métabolisme de cette vitamine. En l’absence d’étude sur les besoins, les carences et ses conséquences, on utilise les ANC des adultes jeunes (14 mg NE . j–1 chez l’homme et 11 chez la femme) (56).

Riboflavine (vitamine B2)

Acide pantothénique (vitamine B5)

Les apports sont généralement suffisants pour couvrir les ANC dans une population âgée autonome. La prévalence d’hypovitaminose est de 0 à 15 %, tous les sujets concernés ayant des apports alimentaires bas. L’alimentation doit apporter au moins 0,5 mg pour 1 000 kcal avec un ANC de 1,6 mg . j–1 chez l’homme et 1,5 chez la femme, pour éviter une déplétion des stocks de l’organisme, ce qui est assuré par une alimentation variée (56).

Une carence même profonde ne semble pas entraîner de symptomatologie spécifique, d’où le faible nombre d’études réalisées chez les sujets âgés, d’autant que l’évaluation du statut vitaminique par la mesure de l’acide pantothénique total intraérythrocytaire rencontre de nombreuses difficultés. Cette vitamine est très répandue dans l’alimentation et il n’existe apparemment pas de carence en vitamine B5 chez les sujets âgés. Les ANC sont ceux de l’adulte soit 5 mg . j–1 (56). 29

■ Traité de nutrition de la personne âgée

Pyridoxine (vitamine B6)

Cobalamines (vitamine B12)

Des apports inférieurs aux ANC, associés à des besoins augmentés, ont été rapportés chez les sujets âgés ambulatoires. Dans Euronut 2, 22 % de la population présentent des concentrations plasmatiques basses de vitamine B6 (58). Il semble que les ANC pour l’adulte (1,8 et 1,5 mg . j–1, chez l’homme et la femme respectivement) soient trop faibles chez les sujets âgés, d’autant que les études d’intervention montrent des résultats intéressants sur le plan des réponses immunitaires et des fonctions cognitives (59), la B6 intervenant dans le métabolisme de l’homocystéine, elle-même impliquée dans certains troubles du comportement. Les apports et les besoins sont étroitement liés à l’apport en protéines. Cela explique que, en cas de déficit en protéines, il existe une carence associée en vitamine B6, d’où la prévalence de l’hypovitaminose. Compte tenu de ces données, un apport journalier de 2,2 mg de vitamine B6 chez la personne âgée paraît raisonnable (56).

Les dosages des métabolites de l’acide méthylmalonique et de l’homocystéinémie plasmatique indiquent une prévalence non négligeable de déficit en vitamine B12 (jusqu’à 14 %) ; 24 % des sujets présentent un déficit modéré en cobalamines et cela est expliqué en partie par un déficit d’apport alimentaire et la prévalence de gastrite atrophique (64). L’association de déficit en vitamine B12 et d’une hyperhomocystéinémie est un facteur indépendant de risque cardiovasculaire, l’hyperhomocystéinémie étant réversible par l’apport en vitamine (65, 66). Par ailleurs, les apports alimentaires en vitamine B12 nécessaires à la prévention d’une anémie sont moins conséquents que ceux nécessaires au maintien des taux bas d’homocystéine. Les ANC établis pour l’adulte en 1992 soit 3 μg . j–1 sont considérés comme valides pour les sujets âgés de plus de 75 ans (56).

Vitamine C L’examen des statuts vitaminiques de la population âgée considérée en bonne santé n’a pas montré de carence particulière en vitamine C. Mais, il ne semble pas y avoir actuellement de contre-indication à augmenter de façon raisonnable les apports conseillés en vitamine C chez le sujet âgé, étant donné les effets de la supplémentation dans la prévention de plusieurs processus ou maladies liés à l’âge, en particulier son action antioxydante dans la cognition (67). Une récente étude (68) a montré tout le bénéfice d’apports alimentaires quotidien de vitamine C dans la diminution du risque d’apparition de la maladie d’Alzheimer. Des apports quotidiens de 100 à 120 mg . j–1 de vitamine C sont recommandés (56).

Biotine (vitamine B8) Peu d’études ont été menées sur les ANC en biotine (60). La carence vitaminique est définie par des concentrations plasmatiques < 1,02 nmol . L. La consommation journalière de biotine serait de 50 à 100 μg en Europe occidentale. En France, les ANC n’ont pas été définis chez les personnes âgées (54). En l’absence d’autres données, l’ANC proposé est de 60 μg . j–1 (56).

Folates (vitamine B9) La déficience en folates est très fréquente dans la population âgée institutionnalisée (29). Des travaux concernant le métabolisme des folates, de l’homocystéine, et la prévention des maladies cardiovasculaires montrent qu’un apport de 350 μg de vitamine B9 par 100 g de céréales réduit les risques de sténose carotidienne et coronarienne (56). D’autres travaux ont montré également une étroite relation entre les déficits en folates et l’existence de troubles du comportement chez les sujets âgés (61-63). En conclusion, les ANC en folates ont été évalués à 400 μg . j–1 (56).

■ Vitamines liposolubles Vitamine A Les réserves hépatiques de vitamine A compensent des apports irréguliers ou temporairement insuffisants. Celles-ci augmentent d’ailleurs avec l’âge en raison d’un accroissement de l’absorption intestinale et d’une diminution de la clairance plasmatique du rétinol et des esters de rétinyl ingérés. En cas de déficit protéique ou d’insuffisance rénale, le risque de toxicité existe chez le sujet âgé dès 5 000 UI ou 1 500 μg ER . j–1. Pour ces raisons, il a été suggéré (69) de diminuer les apports 30

Chapitre 4 : Métabolisme des vitamines et besoins spécifiques chez la personne âgée

conseillés chez la personne de plus de 75 ans à 700 μg ER . j–1 pour les hommes et 600 pour les femmes. Ces valeurs ont été retenues pour les ANC de la population française de plus de 75 ans (56).

et une diminution des marqueurs de résorption. Cet ensemble de résultats suggère que les apports en vitamine K sont sans doute insuffisants chez les sujets âgés en bonne santé pour maintenir des concentrations suffisantes d’ostéocalcine carboxylée dans le tissu osseux. Les ANC proposés sont de 70 μg ER . j–1 (56).

Vitamine D L’âge altère le métabolisme de la vitamine D endogène : l’absorption intestinale des vitamines D2 et D3 est réduite et la synthèse de la vitamine D3 est moins efficace dans les cellules de l’épiderme en raison d’une diminution avec l’âge de la concentration du 7-déhydrocholestérol (70). Les valeurs sériques de la 25OHD3, reflets des réserves de l’organisme, sont inférieures à la valeur limite de carence chez 30 % des sujets. Le facteur important à considérer pour expliquer le pourcentage élevé (48 %) de sujets présentant des valeurs de vitamine D inférieures à la valeur limite de carence (25 nmol/L–1) est la faible exposition des sujets âgés à la lumière du soleil. L’étude Framingham Heart Study Cohort a montré que les valeurs de 25OHD3 étaient liées aux apports (plus importants chez les femmes), aux activités de plein air (plus nombreuses chez les hommes) et aux temps et lieux d’exposition au soleil. Les valeurs retenues comme ANC sont de 10 à 15 μg . j–1 soit de 400 à 600 UI . j–1 (56).

Vitamine E Les résultats de la plupart des études de supplémentation dans les domaines de l’immunité du cancer, et sur le risque de mortalité cardiovasculaire sont en faveur d’apports plus importants. Le rôle antioxydant de la vitamine E dans la diminution du risque de maladie d’Alzheimer a été également souligné dans plusieurs études (71, 72). Des apports supérieurs aux ANC actuels pourraient avoir des effets bénéfiques sur un certain nombre de facteurs de risque liés à l’âge. Des ANC de 30 à 50 mg . j–1 de vitamine E pourraient convenir pour la population âgée.

CONCLUSION Les travaux sur le métabolisme des vitamines sont déjà anciens et concernent essentiellement l’enfant et l’adulte. L’apport de la biologie moléculaire a permis une meilleure approche des mécanismes enzymatiques et cellulaires des vitamines, permettant de mieux comprendre leur impact physiopathologique. Les besoins chez le sujet âgé sain sont très souvent extrapolés des données concernant l’adulte jeune, les corrections proposées le sont à partir de résultats cliniques dont les méthodologies ne sont pas toujours homogènes. Nous n’avons aucune notion des besoins en cas de pathologie aiguë chez nos aînés de plus de 75 ans, et les supplémentations vitaminiques ont été étudiées essentiellement chez les adultes jeunes (73).

Vitamine K Après la ménopause, un déficit en vitamine K pourrait participer à la baisse de la masse osseuse : de faibles apports de vitamine K augmentent le risque de fracture du col du fémur dans les dix années suivantes (51). Enfin, des études de supplémentation (52) ont montré que des apports en vitamine K importants induisaient une augmentation des marqueurs de formation osseuse

Références

Dauvergne A, Gousson T, Guéant JL (ed) Le statut vitaminique. EM Inter, Tec et Doc, Paris, p. 355

1. Le Grusse J, Watier B (1993) Les vitamines. Données biochimiques, nutritionnelles et cliniques. Neuilly sur Seine, CEIV – Produits Roche 2. Guilland JC, Lequeu B (1992) Les vitamines. Du nutriment au médicament. EM Inter, Tec et Doc. Lavoisier, Paris 3. Guilland JC, Iehl-Robert M, Richard D (1992) Vieillissement et vitamines. La Revue de Gériatrie 17 : 545-54 4. Succari M, Cals MJ (1998) Influence du vieillissement normal et pathologique sur le statut vitaminique. In : Le Moël G, Saverot-

5. Ferry M (1999) Vitamines et vieillissement. Cah Nutr Diet, XXVI : 65-9 6. Russel MR (2000) The aging process as a modifier of metabolism. Am J Clin Nutr 72 (suppl) : 529S-32S 7. Potier De Courcy G (2001) Vitamines hydrosolubles. In : Basdevant A, Laville M, Lerebours E (ed) Traité de nutrition clinique de l’adulte. Médecines - Sciences Flammarion, Paris, p. 175

31

■ Traité de nutrition de la personne âgée

28. Zittoun J (1998) Acide folique. In: Le Moël G, Saverot-Dauvergne A, Gousson T, Guéant JL (Ed) Le statut vitaminique, EM Inter, Tec et Doc, Paris, p. 185 29. Brocker P, Lods JC (1989) Folate deficiency in geriatrics patients. In: Folates and Cobalamines, Zittoun J, Cooper BA (eds) Springer Verlag, Berlin, Heidelberg, New York, p. 179 30. Kang SS, Wong PWK (1987) Homocysteinemia due to folate deficiency. Metabolism 36: 458-62 31. McCully KS (2007) Homocysteine, vitamins, and vascular disease prevention. Am J Clin Nutr 86: 1563S-158S 32. Aimone-Gastin I, Guéant J, Ilardo C, Nicolas JP (1998) Vitamine B12. In : Le Moël G, Saverot-Dauvergne A, Gousson T, Guéant JL (ed) Le statut vitaminique. EM Inter, Tec et Doc, Paris, p. 303 33. Watanabe F (2007) Vitamin B12 sources and bioavailability. Ex Biol Med, 232: 1266-74 34. Ryan-Harshman M, Aldoori W (2008) Vitamin B12 and health. Can Fam Physician, 54: 536-41 35. Berrut G (2005) Homocystéine et sujet âgé. Repères en Gériatrie 48: 53-68 36. Kuo HK, Sorond FA, Chen JH et al. (2005) The role of homocysteine in multi-system age-related problems : a systematic review. J Gerontol A Biol Med Sci 60: 1190-201 37. Guilland JC, Lequeu B, Birlouez-Aragon I, Bourgeois C (1998) Vitamine C. In : Le Moël G, Saverot-Dauvergne A, Gousson T, Guéant JL (ed) Le statut vitaminique. EM Inter, Tec et Doc, Paris, p. 317 38. Fain O (2004) Carences en vitamine C. Rev Med Interne 25 : 872-80 39. Sauvant P, Azaïs-Braesco V (2001) In : Basdevant A, Laville M, Lerebours E (ed) Traité de nutrition clinique de l’adulte. Médecines - Sciences Flammarion, Paris, p. 182 40. Gousson T, Saverot-Dauvergne A, Cusson C (1998) Vitamine A. In : Le Moël G, Saverot-Dauvergne A, Gousson T, Guéant JL (ed) Le statut vitaminique. EM Inter, Tec et Doc, Paris, p. 3 41. Popadic S, Ramic Z, Medenica L et al. (2008) Antiproliferative effect of vitamin A and D analogues on adult human keratinocytes in vitro. Skin Pharmacol Physiol 21: 227-34 42. Chambon P (1996) A decade of molecular biology of the retinoic acid receptors FASEB J; 10: 940-54 43. Garabedian M, Zeghoud F, Jardel A (1998) Vitamine D. In: Le Moël G, Saverot-Dauvergne A, Gousson T, Guéant JL (ed) Le statut vitaminique. EM Inter, Tec et Doc, Paris, p. 75 44. Holick MF (2007) Vitamin D deficiency. N Engl J Med, 357: 266-81 45. Breuil V, Eugler-Ziegler L (2004) Nutrition et vieillissement osseux. L’ostéoporose. Nutrition Clinique et Métabolisme 18 : 212-8 46. Walters MR (1995) Newly identified effects of the vitamin D endocrine system: update1995. Endocr Rev 4: 47-56 47. Troupel S, Le Moël G, Succari M, Peynet J (1998) Vitamine E. In : Le Moël G, Saverot-Dauvergne A, Gousson T, Guéant JL (ed) Le statut vitaminique. EM Inter, Tec et Doc, Paris, p. 101 48. Kamal-Eldin A, Appelqvist LA (1996) The chemestry and antioxydant properties of tocopherols and tocotrienols. Lipids, 31: 671-701 49. Moussa F, Cals MJ (1998) Vitamine K. Influence du vieillissement normal et pathologique sur le statut vitaminique. In : Le

8. Hervé C (1998) Vitamine B1 – Thiamine. In : Le Moël G, Saverot-Dauvergne A, Gousson T, Guéant JL (ed) Le statut vitaminique. EM Inter, Tec et Doc, Paris, p. 175 9. Londsale D (2006) A review of the biochemistry, metabolism and clinical benefits of thiamin(e) and its derivatives. Evid Based Complement Alternad Med 3: 49-59 10. Baum RA, Iber FL (1984) Thiamin – The intercation of aging, alcoholism and malabsorption in various populations. Wld Rev Nutr Diet 44: 85-116 11. Le Moël G (1998) Vitamine B2 ou Riboflavine. In : L Moël G, Saverot-Dauvergne A, Gousson T, Guéant JL (ed) Le statut vitaminique. EM Inter, Tec et Doc, Paris p. 197 12. Powers HJ (2003) Riboflavin (Vitamine B2) and health. Am J Clin Nutr 77: 1352-60 13. Guilland J, Boggio V, Moreau D, Klepping J (1986) Évaluation de l’apport alimentaire vitaminique en Bourgogne. Ann Nutr Metab 30: 21-46 14. Garcia I (1998) Niacine. In : Le Moël G, Saverot-Dauvergne A, Gousson T, Guéant JL (ed) Le statut vitaminique. EM Inter, Tec et Doc, Paris, p. 222 15. Kamanna VS, Kashyap ML (2008) Mechanism of action of niacin. Am J Cardiol 101: 20B-26B 16. Gille A, Bodor ET, Ahmed K, Offermanns S (2008) Nicotinic acid: pharmacological effects and mechanisms of action. Annu Rev Pharmacol Toxicol, 48: 79-106 17. Kamanna VS, Vo A, Kashyap ML (2008) Nicotic acid: recent developments. Curr Opin Cardiol 23: 393-8 18. Munnich A (1987) Acide panthoténique et Coenzyme A. In : Munnich A, Ogier H, Saudubray JM (ed) Les Vitamines. Aspects métaboliques, génétiques, nutritionnels et thérapeutiques. Masson, Paris, p. 185 19. Cuer M (1998) Acide panthoténique. In : L Moël G, SaverotDauvergne A, Gousson T, Guéant JL (ed) Le statut vitaminique. EM Inter, Tec et Doc, Paris, p. 237 20. Löwick MRH, van den Berg H, Kistemaker C et al. (1994) Interrelationships between riboflavin and Vitamine B6 among elderly people. Int J Vitam Nutr Res, 64: 198-203 21. Spinneker A, Sola R, Lemmen V et al. (2007) Vitamine B6 status, deficiency and its consequences - an overview. Nutr Hos 22: 724 22. Riggs KM, Spiro A, Tucker K, Rush D (1996) Relations of vitamin B12, vitamin B6, folate and homocysteine to cognitive performance in the normative aging study. Am J Clin Nutr 63: 306-14 23. Kelly PJ, Kisler JP, Shih VE et al. (2004) Inflammation, homocysteine and vitamine B6 status after ischemic stroke. Strocke 35: 12-5 24. Munnich A (1987) Biotine. In: Munnich A, Ogier H, Saudubray JM (ed) Les Vitamines. Aspects métaboliques, génétiques, nutritionnels et thérapeutiques. Masson, Paris, p. 225 25. Fayol V (1998) Biotine. In : Le Moël G, Saverot-Dauvergne A, Gousson T, Guéant JL (ed) Le statut vitaminique. EM Inter, Tec et Doc, Paris, p. 273 26. Vilches-Flores A, Fernandez-Mejia C (2005) Effect of biotin upon gene expression and metabolism. Rev Invest Clin, 57: 71624 27. Botez MI, Reynolds EH (1983) Folic acid in neurology, psychiatry and internal medecine. Raven Press, New York

32

Chapitre 4 : Métabolisme des vitamines et besoins spécifiques chez la personne âgée

50.

51.

52.

53. 54.

55. 56.

57. 58.

59.

60. 61.

62. Brocker P, Capriz-Ribière F, Benhamidat T (1999) Statut nutritionnel, vitamines et troubles cognitifs chez le sujet âgé. In : Affect amygdale Alzheimer, Michel BF, Touchon J, Pancrazi MP, Verdier JM (eds) Solal, Marseille, p. 51 63. Brubacher G (1989) Vitamin deficiency in the elderly. Its impact on the health and its prevention. In: Nutrition in the prevention of desease. Somogy JC, Hedja S (eds), Bibl Nutr Dieta, Karger, Bâle, p. 60 64. Brocker P, Lods JC (1987) Carences en folates et en vitamine B12 dans un service de gériatrie. Évolution du taux plasmatique de B12 après correction de la déficience en folates. Sem Hôp Paris 63 : 3243-8 65. Folstein M, Liu T, Peter I et al. 2007) The homocysteine hypothesis of depression. Am J Psychiatry 164: 861-7 66. Schulz RJ (2007) Homocysteine as a biomarker for cognitive dysfunction in the elderly. Curr Opin Nutr Metab Care 10: 71823 67. Perrig WJ, Perrig P, Stähelin HB (1997) The relation between antioxydants and memory performance in the old and very old. J Am Geriatr Soc 45: 718-24 68. Engelhart MJ, Geerlings MI, Ruitenberg A et al. (2002) Dietary intake of antioxydants and risk of alzheimer disease. JAMA 287: 3223-9 69. Ward BJ (1996) Retinol (vitamin A) supplements in the elderly. Drug Aging 9: 48-59 70. Dawson-Hugues B (1996) Calcium and vitamin D nutritional needs of elderly women. J Nutr 126: 1165S-7S 71. Morris Mc, Evans DA, Bienias JL et al. (2002) Dietary intake of antioxidant nutrients and the risk of incident Alzheimer disease in a biracial community study. JAMA 287: 3230-7 72. Helmer C, Peuchant E, Letenneur L et al. (2003) Association between antioxydant nutritional indicators and the incidence of dementia: results from the PAQUID prospective cohort study. Eur J Clin Nutr 57: 1555-61 73. Serraj K, Federici L, Ciobanu E, Andrès E (2007) Les carences vitaminiques : du symptôme au traitement. Médecine Thérapeutique 13 : 411-20

Moël G, Saverot-Dauvergne A, Gousson T, Guéant JL (ed) Le statut vitaminique. EM Inter, Tec et Doc, Paris, p. 137 Esmon CT, Sadowski JA, Sutties JW (1975) A new carboxylation reaction. The vitamin K dependent incorporation of H14CO3– into prothrombin. J Biol Chem 250: 4744-8 Feskanich D, Weber P, Wilett WC et al. (1999) Vitamin K intake and hip fractures in women: a prospective study. Am J Clin Nutr 69: 74-9 Shiraki M, Shiraki Y, Aoki C, Miura M (2000) Vitamin K2 (menatrenone) effectively prevents fractures and sustains lumbar bone mineral density in osteoporis. J Bone Miner Res 15: 515-21 Dupin H (1981) Apports nutritionnels conseillés pour la population française. Lavoisier – Tec et Doc, Paris Dupin H, Abraham J, Giachetti I (1992) Apports nutritionnels conseillés pour la population française. Lavoisier – Tec et Doc, Paris Martin A (2001) Apports nutritionnels conseillés pour la population française. Eds Tech et Doc, Paris Cynober L, Alix E, Arnaud-Battandier F et al. (2001) Apports nutritionnels conseillés pour la population française. Personnes âgées. In : Apports nutritionnels conseillés pour la population française. Martin A (ed). 3e édition, Eds Tech et Doc, Paris, p. 307 Russel RM, Suter P M (1993) Vitamin requirements of elderly people : an update. Am J Clin Nutr 58: 4-14 van der Wielen RPJ, Löwik MRH, Haller J et al. (1996) Vitamin B-6 malnutrition among elderly europeans: the SENECA study. J Gerontol Biol Sci 51A: B417-B424 La Rue A, Koehler KM, Wayne SJ et al. (1997) Nutritional status and cognitive functioning in a normaly aging sample: a 6-y reassessment. Am J Clin Nutr 65: 20-9 Mock DM (1999) Biotin status: wich are valid indicators and how do we know ? J Nutr 129: 498S-503S Brocker P, Lods JC (1987) Folate deficiency in elderly subjects: value of folate supplementation in management of behavioral disorders. Geriatric Digest 3: 28-9

33

CHAPITRE 5 Fonctions des oligoéléments et besoins spécifiques de la personne âgée M. Ferry

INTRODUCTION

SÉLÉNIUM

Le rôle des oligoéléments et des minéraux est essentiel dans la plupart des systèmes enzymatiques, des métabolismes et de la construction cellulaire. Les déficits en minéraux (calcium, phosphore, magnésium) sont habituellement bien appréhendés en clinique, l’évaluation biologique est possible en pratique courante et les besoins sont relativement bien définis. En revanche, les données concernant les oligoéléments (fer, sélénium, zinc, chrome) sont beaucoup plus floues et l’évaluation des besoins est difficile. En ce qui concerne les oligoéléments, de nombreuses enquêtes sur leurs apports et leurs statuts chez le sujet âgé autonome ou institutionnalisé, ainsi que plusieurs études d’intervention ont permis au cours de la dernière décennie de mettre en évidence leur rôle fondamental dans la défense de l’immunité, la lutte contre le stress oxydant ou le maintien des fonctions cognitives. L’évaluation des besoins et des déficits reste encore difficile mais les besoins en oligoéléments du sujet âgé font l’objet de recommandations spécifiques dans les apports recommandés pour la population française (1). Les carences en oligoéléments ont des conséquences biologiques et cliniques bien individualisées pour certains, encore seulement soupçonnées pour d’autres. Les oligoéléments essentiels au cours du vieillissement sont le fer, le zinc, le sélénium, le chrome, le fluor, le cuivre, l’iode, le manganèse. Nous n’évoquerons dans ce chapitre que les quatre premiers d’entre eux. Nous rappellerons les données connues concernant les micronutriments participant à l’équilibre pro/antioxydant dans l’organisme. Leur place doit particulièrement être prise en compte, car un grand nombre des pathologies, parmi lesquelles le cancer, les maladies cardiovasculaires, les cataractes, mais aussi le déclin de la fonction immunitaire et le déclin cognitif, seraient favorisées par la production de radicaux libres lorsque cette production dépasse les capacités de défense antioxydante. Ceci correspond alors à l’état dit de stress oxydant (2). Avec l’âge, ce déséquilibre s’accroît en cas de pathologies ou d’altération de l’état nutritionnel.

Le sélénium exerce plusieurs rôles essentiels alors même que la teneur des aliments qui en contiennent reflète le sol dans lequel ils ont poussé, lequel varie de manière considérable dans les différentes parties du monde. Or il est indispensable en particulier à la constitution de la glutathion peroxydase, à l’activité des hormones thyroïdiennes, et sa rétention privilégiée par le cerveau suggère qu’il joue un rôle important dans sa fonction (3). Les ANC sont de 70 μg/j pour les hommes adultes et de 60 μg/j pour les femmes de plus de 55 ans. Ils sont de 80 μg pour les personnes âgées de plus de 75 ans (1). La plus grande partie du sélénium est présente sous deux formes : la sélénométhionine, qui est incorporée dans de très nombreuses protéines et la sélénocystéine, qui entre dans la composition des sélénoprotéines. La sélénométhionine doit être apportée par l’alimentation car elle ne peut pas être synthétisée par l’organisme (4). Cette fraction non régulable pourrait servir de réserve de sélénium en cas de diminution d’apport. La sélénocystéine est la forme de sélénium plus connue pour ses activités biologiques. Son pool serait sujet à une régulation très fine (4). La carence en sélénium a été associée à la maladie de Keshan, une cardiomyopathie endémique sévissant dans certaines régions chinoises. La supplémentation en sélénium a pu contrôler cette maladie. Cela a permis de déterminer l’apport minimum indispensable pour prévenir la maladie.

■ Fonctions La sélénocystéine constitue le site actif de la glutathion peroxydase (GPx) impliquée dans la protection des structures organiques contre les effets toxiques des radicaux libres. Le rôle du sélénium dans l’activité de la 5’désiodase type I (5’DI) a montré son importance dans le métabolisme des hormones thyroïdiennes (5). Des essais de restriction d’apport alimentaire en sélénium chez l’animal ont montré une forte réduction de l’activité de la 5’DI hépatique (5). En cas de diminution d’apport, il semble exister une priorité pour que le sélénium soit

■ Traité de nutrition de la personne âgée

utilisé par la thyroïde (6), voire une incorporation préférentielle du sélénium dans le 5’DI par rapport à la GPx. Plus récemment, il a été démontré que les trois sélénocystéines qui contiennent les iodothyronines - déiodinases (SECIS) constituent une nouvelle famille de gènes. Le sélénium est retenu et l’expression de la déiodinase est préservée à un niveau pratiquement normal dans la glande thyroïde, le cerveau et les tissus endocrines en cas de déficit en sélénium pour garantir un niveau adéquat local et systémique d’hormone thyroïdienne active T3. Ces SECIS assureraient une véritable hiérarchisation de distribution du sélénium entre les différentes sélénoprotéines (7). Par ailleurs, le rôle de la sélénoprotéine P confirme son importance dans les fonctions cérébrales, en particulier dans l’architecture cérébrale et le transport axonal dans le cerveau et la moelle (8). Or une récente étude a montré, chez des hommes supplémentés en sélénium pour compenser un déficit, que l’activité glutathion peroxydase s’optimisait avant que le niveau de concentration optimum en sélénoprotéine P soit atteint dans le plasma, ce qui pourrait faire de la sélénoprotéine P le meilleur index du statut nutritionnel en sélénium (9). Enfin le sélénium est un antioxydant majeur. L’activité antiradicalaire est complétée par ses propriétés immunomodulatrices. D’autres fonctions, telles que celle de détoxication des métaux lourds (cadmium, mercure, plomb) qui s’accumulent dans les tissus au cours du vieillissement, ou son effet activateur de la métabolisation des xénobiotiques organiques (problème majeur chez le sujet polymédicamenté), sont essentielles pour le sujet âgé.

inflammatoires qui ont un statut redox anormal. Cela expliquerait les effets possiblement anticarcinogènes du sélénium (12). Il n’y aurait alors aucune preuve que son effet soit toxique sur les cellules normales. Les doses toxiques à ne pas dépasser pourraient ainsi atteindre 50 mg/kg en une seule prise ou 16 μg/kg/j pendant deux ans (11).

■ Besoins En mars 1996, l’OMS a rediscuté les niveaux d’apports des éléments trace en nutrition, en proposant un niveau minimum de base pour prévenir la survenue de la pathologie imputable à la déficience en cet élément ainsi qu’un niveau d’apport suffisant pour maintenir le niveau circulant et les stocks nécessaires (ou une activité d’enzyme). Dans le cas du sélénium, Levander et Burk (4) indiquent que le niveau le plus bas nécessaire pour prévenir la maladie de Keshan est de 21 μg/j pour les hommes et de 16 μg/j pour les femmes. Par ailleurs, selon ces auteurs, le niveau minimum de besoin usuel est de 40 μg pour les hommes et 30 μg pour les femmes, calcul du seuil nécessaire pour obtenir un niveau des deux tiers de l’activité de la GPx (4). Or, en France, les apports habituels sont insuffisants chez les sujets âgés, ce qui entraîne une augmentation des risques oxydatifs et des déficits immunitaires. Cette opinion est confortée par l’étude Min Vit AOx qui a montré une amélioration de l’activité GPx par supplémentation avec 100 μg de sélénium chez des sujets âgés hospitalisés au long cours (13). Une étude plus récente montre, avec l’âge, un déclin des taux de sélénium plasmatique, parallèlement à une baisse de l’activité glutathion peroxydase (14). Il existe également une diminution des pools séléniés mesurés par les isotopes stables chez des sujets âgés en bonne santé vivant à domicile, comparés à des adultes sains. Cette baisse est aggravée par l’institutionnalisation (15). Or un statut sélénié bas est associé à un risque accru de cancers, de maladies cardiovasculaires, de maladies inflammatoires et de déclin des fonctions cognitives. Le déficit sélénié est un facteur de risque récemment identifié de déclin cognitif. Ainsi, dans l’étude EVA menée dans une population de jeunes retraités sains suivis pendant neuf ans, le déclin des fonctions cognitives est plus rapide chez les sujets ayant le statut sélénié le plus bas (16). Smorgon et al. (17) retrouvent également une corrélation positive entre les fonctions cognitives et les niveaux sériques en sélénium. Le problème reste donc, comme toujours, de trouver

■ Toxicité Les risques toxiques du sélénium ont été identifiés avant son utilité. Mais il existe encore de nombreuses lacunes dans la connaissance de son métabolisme (limite, sécurité). La formation de dérivés méthylés, par exemple avec la méthionine, le rend beaucoup moins toxique. La sélénométhionine peut suivre le même métabolisme que la méthionine et être incorporée dans le pool protéique. Ce processus conduit à une séquestration du sélénium et réduit son activité biologique (10). En revanche, en cas de surdosage, il est beaucoup plus difficile pour l’organisme d’éliminer l’excès de sélénométhionone. Mais il semble en réalité que l’effet toxique du sélénium soit un effet oxydant du sélénite de sodium en présence de glutathion (11). Cet effet est celui qui se manifeste visà-vis des cellules tumorales ou de certaines cellules 36

Chapitre 5 : Fonctions des oligoéléments et besoins spécifiques de la personne âgée

l’apport minimum requis pour obtenir un vieillissement réussi plutôt que d’éviter seulement les déficits.

nité, depuis la qualité de la barrière cutanée jusqu’à la régulation des gènes des lymphocytes (22). Il est essentiel pour le développement normal et la fonction des cellules qui médient l’immunité non spécifique. Le déficit en zinc altère aussi l’immunité acquise en limitant l’activation des lymphocytes T, la production de cytokines Th1 et de lymphocytes B. Le zinc intervient également dans la régulation de l’expression des gênes et par exemple l’expression des métallothionéines (Mt) et MT-like protéines (23). De surcroît, on a montré in vitro que ces métalloprotéines ont un rôle de piégeur des radicaux hydroxyle (OH°) ; cela pourrait être une forme inductible de synthèse d’antioxydants contre l’un des radicaux libres les plus réactifs. Enfin, le zinc a un rôle de régulation de l’apoptose. Le zinc est également un nutriment essentiel pour le développement et la fonction cérébrale (24). Il est libéré dans l’espace extracellulaire lors de l’activité neuronale et pourrait participer au stockage et à la stabilisation des neurotransmetteurs. L’appréciation du statut en zinc est compliquée par le fait que seule une faible fraction du zinc total de l’organisme est capable de s’échanger rapidement avec le zinc plasmatique. Or, c’est elle qui est responsable de la majeure partie des fonctions physiologiques connues de ce micronutriment. Chez le sujet âgé, une difficulté supplémentaire dans l’évaluation du statut en zinc est liée à la corrélation existant entre la zincémie et l’albuminémie (souvent diminuée chez le sujet âgé) en partie parce que l’albumine transporte le zinc sérique mais aussi parce que le niveau de sa synthèse dépend du statut en zinc de l’organisme.

ZINC Le zinc est l’élément trace le plus répandu dans l’organisme après le fer mais, contrairement à ce dernier, son importance physiologique a été longtemps ignorée. La mise en évidence des carences humaines date des années 1960. Ce n’est qu’en 1974 que le Food Nutrition Board américain a déclaré le zinc comme nutriment essentiel pour optimiser la fonction de très nombreux processus biochimiques et physiologiques. Les ANC sont de 12 mg/j après 75 ans (1).

■ Fonctions Le zinc a une distribution ubiquitaire dans les cellules. C’est le métal le plus abondant au niveau intracellulaire. Il existe ainsi plus de 200 métalloenzymes à zinc, comme par exemple les ARN nucléotides transférases ou les anhydrases carboniques (18). Ces métalloenzymes sont très influencées par le niveau d’apport alimentaire en zinc. Il existe des preuves indirectes de leur rôle, par exemple dans la synthèse de protéines, par augmentation de l’activité ARN polymérase. Les fonctions du zinc sous forme de métalloenzymes constituent une voie de recherche actuelle. La CuZn superoxyde dismutase, enzyme cytosolique, en est un exemple. Il en est de même pour les protéines à doigts de zinc. Cet arrangement structurel où le zinc est complexé à quatre radicaux cystéinyl (ou quatre histidinyl) intervient dans la transcription (19). Le rôle du zinc est capital car, en son absence, la molécule perd la possibilité de se fixer sur l’ADN. Les autres métaux ne peuvent le remplacer. Ces protéines à doigts de zinc ont aussi un rôle dans l’adhésion cellulaire ou lors du signal de transduction (20). Les relations entre protéines à doigts de zinc et zinc alimentaire sont importantes, car l’abondance des protéines à doigts de zinc contribue de façon majoritaire aux besoins. Ainsi, la carence en zinc au niveau d’une protéine à doigts de zinc peut entraîner sa perte de fonction comme cela a été démontré in vitro. Le zinc a un rôle fondamental dans l’activité de la thymuline car il intervient en maintenant la structure cyclique de cette dernière, ce qui lui permet d’être reconnue par ses récepteurs (21). Prasad a aussi montré plus récemment son rôle dans la transformation des lymphocytes T. Le zinc a un rôle sur tous les aspects de l’immu-

■ Toxicité Le zinc est considéré comme un métal peu toxique. Ses interactions les plus fréquentes concernent le fer et le cuivre selon des mécanismes encore insuffisamment connus. L’excès de zinc fait diminuer l’absorption du cuivre donc l’activité de la superoxyde dismutase à cuivre.

■ Besoins L’apport en zinc est étroitement corrélé à l’apport alimentaire en viande ou en fruits de mer, aliments dont la consommation est diminuée chez les sujets âgés et l’absorption intestinale du zinc, mesurée par les isotopes 37

■ Traité de nutrition de la personne âgée

FER

stables, est abaissée (25). Cela explique la plus grande prévalence de déficit en zinc avec l’âge. Et si un sujet âgé autonome n’est pas déficitaire en zinc, il peut le devenir s’il existe une prescription de supplémentation en fer, souvent inutile, qui diminue la biodisponibilité du zinc (26). La traduction clinique des carences en zinc est encore mal définie. Les signes habituels comportent une agueusie, une anosmie avec anorexie et surtout une plus grande susceptibilité aux infections par atteinte du système immunitaire. Des troubles psychiques (dépression, phénomènes hallucinatoires) et une atteinte cérébelleuse sont évoqués, ainsi qu’une aggravation de l’ostéoporose. Les indications actuelles du zinc sont limitées aux cas d’agueusie, d’anosmie ou de troubles de la cicatrisation (escarres, certaines suites d’interventions chirurgicales), et surtout lors d’alimentations artificielles prolongées (20 à 30 mg/j). Mais son rôle est important au niveau cérébral où il est situé dans le cortex qui comprend l’hippocampe, qui joue un rôle clef dans l’apprentissage et la mémoire et le positionnement dans l’espace, et l’amygdale, partie où se développe la perception. Si les conséquences délétères des déficits en zinc sur le développement et le maintien des fonctions cérébrales sont établies par de nombreuses études chez l’animal et chez l’homme, les excès d’apport peuvent également être délétères et l’importance d’une véritable homéostasie du zinc est claire. Plusieurs études ont montré une augmentation du niveau de zinc dans le cerveau des patients atteints de maladie d’Alzheimer. Des altérations du zinc synaptique et des protéines transporteurs du zinc (ZnT) ont été mises en évidence (27). Elles pourraient être impliquées dans l’accumulation des plaques amyloïdes dans les modèles animaux d’Alzheimer. La question posée est celle de savoir si, en cas d’apport excessif, l’accumulation dans les plaques correspondrait ou non à une séquestration de protection. La carence en zinc diminue également l’activité des désaturases, une altération du métabolisme des acides gras oméga 6 et oméga 3 essentiels à la croissance neuronale a été également évoquée (28). Les déficits cognitifs liés à une carence en zinc sont connus chez l’enfant. Chez le sujet âgé, l’importance du zinc et les risques des déficits en zinc sur les fonctions cognitives sont soulignés régulièrement par de nombreuses revues (29).

Les stocks de fer augmentent avec l’âge et les anémies sont plus souvent liées à des syndromes inflammatoires qu’à une carence en fer. Les carences sont faibles dans les différentes études, seulement 3 % de déficit d’apport. Les nombreuses études sont détaillées dans le rapport de L. Cynober (30). L’absorption du fer ne diminue pas avec l’âge et serait même favorisée. Les cas réels d’anémies sont le fait de saignements digestifs chroniques par gastrite ou œsophagite, ou utilisation régulière de médicaments, plus que par déficit d’apport en fer. Les ANC sont à 10 mg après 70 ans (1).

■ Fonctions Chez le sujet âgé, le rôle du fer est ambigu et l’excès de fer apparaît impliqué dans le développement des maladies neurodégénératives. Au cours du vieillissement, le fer, sous forme de métal de transition, pourrait participer à l’incidence de maladies telles que la maladie de Parkinson ou la maladie d’Alzheimer. La plupart des études ont souligné l’importance de l’homéostasie du fer dans le cerveau pour maintenir un fonctionnement normal de cet organe, et l’impact des déficits en fer a été dénoncé. Cependant, l’augmentation sélective de fer sous forme libre dans le cerveau, en générant la production d’espèces radicalaires agressives pour les neurones serait en partie responsable des dégénérescences neuronales observées dans la maladie de Parkinson (31). Le fer, libéré de ses formes de transport et de stockage, est impliqué dans l’apparition de dommages oxydatifs. Il favorise comme métal de transition la réaction de Fenton et le cycle d’Haber-Weiss, générateurs de radicaux OH° hautement agressifs (32). Or le cerveau est particulièrement vulnérable au stress oxydant, du fait de l’importance de ses besoins en oxygène (33), de ses capacités à accumuler le fer, et de sa richesse en acides gras polyinsaturés. De plus, l’ADN mitochondrial est dépourvu d’histones et d’introns, ce qui augmente les risques de dommages oxydatifs pour l’ADN codant.

CHROME Le chrome trivalent (Cr3+) est un oligoélément essentiel pour le métabolisme du glucose et de l’insuline qui est important lors de pathologies de la sénescence comme le diabète de type 2 et les maladies cardiovasculaires (34, 35). 38

Chapitre 5 : Fonctions des oligoéléments et besoins spécifiques de la personne âgée

■ Fonctions

privilégient les sucres et les graisses, non seulement pauvres en chrome, mais qui augmentent les pertes de chrome.

Il joue également un rôle dans la régulation du métabolisme corticostéroïde (36), et dans la préservation de la densité osseuse et le maintien de la masse maigre (37). Enfin, il a un effet sur la fonction cognitive et l’humeur chez le sujet âgé (17). En effet, le chrome a à la fois un rôle de potentialisation de l’insuline et un rôle antioxydant (38). Il peut ainsi participer à la protection du stress oxydant associé à la résistance à l’insuline lors du vieillissement. Le statut en chrome diminue avec l’âge en relation avec un apport calorique diminué, un changement dans les habitudes alimentaires et un déficit d’absorption associé à une augmentation des pertes (39). Or un déficit, même minime, dans cette population, accroît le risque de syndrome métabolique, de diabète et de maladies cardiovasculaires.

CONCLUSION Il y a un lien entre déficit en oligoéléments d’une part et déficit d’apports en énergie et protéines d’autre part : au-dessous de 1 500 kcal/jour, on peut estimer que les besoins en micronutriments ne sont pas couverts. Et les études récentes pour le chrome montrent un apport optimal nécessaire plutôt plus élevé. À l’origine de ces déficits, interviennent principalement les altérations de l’appétit et du goût, la baisse des apports et de la densité nutritionnelle en micronutriments et l’alimentation sélective. Parallèlement au vieillissement physiologique de l’organisme, avec modifications du tractus gastro-intestinal, de l’absorption et de la biodisponibilité des micronutriments, l’impact des problèmes environnementaux (solitude, niveau de vie, dépression) peuvent conduire à une baisse des apports en micronutriments essentiels, et entraîner des situations de subcarences en oligoéléments et en vitamines (41). Enfin, les interactions entre les micronutriments et les médicaments sont encore plus importantes chez les sujets âgés alors qu’elles sont moins bien documentées. Les diurétiques favorisent l’excrétion du zinc, les corticoïdes peuvent provoquer une décroissance du taux du cuivre plasmatique (42), la supplémentation en fer/ascorbate, souvent prescrite en cas d’anémie ferriprive, diminuerait le statut en cuivre, surtout si les deux substances sont prescrites simultanément (43). Enfin, il faut également souligner que certains conseils nutritionnels considérés comme incontournables après 50 ans (lutte contre l’obésité, les dyslipidémies, l’ostéoporose, la constipation) ou des modifications spontanées du comportement alimentaire vont conduire à des perturbations dans les apports et dans l’absorption des micronutriments (44). Par exemple, les repas riches en fibres et en phytates vont réduire l’absorption du zinc. La diminution conseillée de la consommation de produits riches en graisses et en cholestérol (viandes, foie) va également modifier l’apport en sélénium et en zinc. L’encouragement à enrichir la ration alimentaire en calcium risque également de développer des compétitions dans l’absorption du zinc. Il ne faut pas oublier que, dans cette population, un statut optimal en oligoéléments aide à :

■ Besoins

Les études d’apport en chrome dans la population générale sont rares aux États-Unis et plus encore en Europe. Aucune avant le travail très récent de Roussel et al. (40) n’avait porté sur la détermination de l’apport en chrome dans les aliments absorbés par des sujets âgés français… Nous avons réalisé cette étude pour déterminer la relation possible entre le niveau d’apport et les paramètres biologiques impliqués dans le système glucose/insuline ainsi que dans le stress oxydatif. En dépit d’une composition équilibrée des apports, la densité en chrome des aliments est très faible et l’étude montre clairement que les apports quotidiens sont plus bas que les recommandations françaises pour les adultes (60 μg) donc très loin des recommandations spécifiques après 70 ans qui sont à 125 μg/j (RDA). Or l’augmentation du taux d’insuline avec l’âge est bien documentée et la corrélation négative entre les apports en chrome et l’effet de l’insuline souligne le rôle du chrome sur la sensibilité à l’insuline qui est améliorée par un apport de chrome suffisant. Dans ce travail, la peroxidation lipidique était augmentée chez ces personnes âgées en bon état de santé apparente à domicile. Or le chrome a un rôle de prévention de l’auto-oxydation du glucose en cas d’augmentation du taux d’insuline. De récentes études d’intervention lui accorderaient même un effet antioxydant classique. D’où l’importance de ne pas négliger l’apport en chrome quand les habitudes alimentaires 39

■ Traité de nutrition de la personne âgée

– combattre le stress oxydant (Se, Zn) ; – maintenir l’immunité (Zn, Se, Cu) ; – lutter contre l’insulinorésistance qui s’installe avec l’âge (Cr) ; – ralentir le déclin des fonctions cognitives (Se) ;

– prévenir la perte de densité osseuse (Cu, Zn) ; – participer au maintien de la masse maigre (Cr). Tout ceci en association avec les apports nécessaires en vitamines et minéraux, donc avec une alimentation quantitativement et qualitativement suffisante et variée.

18. Coyle P, Zalewski PD, Philocox JC et al. (1994) Measurement of zinc in hepatocytes by using a fluorescent probe, zinquin: relationship to metallothionein and intracellular zinc. Biochem J 303: 781-6

Références 1. Martin A et al. (2001) Les apports nutritionnels conseillés pour la population française. 3e édition, Tec & Doc Lavoisier, Paris, p.306-36 2. Biesalski HK (2002) Free radical theory of aging. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 1: S5 - S10 3. Benton D (2002) Selenium intake, mood and other aspects of psychological functioning. Nutr Neurosci 6: 363-74 4. Levander OA, Burk RF (1996). Selenium. In Ziegler EE, Filer LJ eds. Present knowledge in nutrition. Washington DC: ILSI Press, p. 320-8 5. Berry MJ, Larsen PR (1992) The role of selenium in thyroid hormone action. Endocrinol Rev 13: 207-19 6. Beckett CJ, Nicol F, Rae PWH et al. (1993) Effects of combined iodine and selenium deficiency on thyroid hormone metabolism in rats. Am J Clin Nutr 57: 240-3 7. Köhrle J, Jakob F, Contempré B, Dumont JE (2005) Selenium, the thyroid, and the endocrine system. Endocr Rev 7: 944-84 8. Valentine WM, Hill KE, Austun LM et al. (2005) Brainstem axonal degeneration in mice with deletion of selenoprotein P. Toxicol Pathol 33: 570-6 9. Burk RF, Hill KE, Selenoprotein P (2005) An extracellular protein with unique physical characteristics and a role in selenium homeostasis. Annu Rev Nutr 25: 215-35 10. Salbe AD, Levander OA (1990) Comparative toxicity and tissue retention of selenium in methionine deficient rats fed sodium selenate or L-selenomethionine. J Nutr 120: 207-12 11. Therond P, Malvy D, Favier A (1997) Toxicité du sélenium à doses pharmacologiques par voie orale. Nutr Clin Metabol 11: 91-101 12. Spallholz JE (1994) On the nature of selenium toxicity and carcinostatic activity. Free Radic Biol Med 1: 45-64 13. Galan P, Preziosi P, Monget AL et al. (1997) Effects of trace elements and/or vitamin supplementation on vitamin and mineral status, free radical metabolism and immunological markers in elderly long-term hospitalised subjects. Int J Vit Nutr Res 67: 450-60 14. Ducros V, Ferry M, Faure P et al. (2000). Distribution of selenium in plasma of French women relative to age and selenium status. Clin Chem 5: 732-3 15. Ducros V, Faure P, Ferry M et al. (1997) The sizes of the exchangeable pools of selenium in elderly women and their relation to institutionalization. Br J Nutr 78: 379-96 16. Berr C, Balansard B, Arnaud J et al. (2000) Cognitive decline is associated with systemic oxidative stress: the EVA study. JAGS 10:1285-91. 17. Smorgon C, Mari E, Atti AR et al. (2004) Trace elements and cognitive impairment: an elderly cohort study. Arch Gerontol Geriatr 9: 393-402

19. Klug A, Schawabe JWR (1995) Zinc fingers. FASEB J 9: 597-604 20. Forbes IJ, Zalewski PD, Giannharis C et al. (1990) Interaction between protein kinase C and regulatory ligands is enhanced by a chelatable pool of cellular zinc. Biochem Biophys Acta; 1053: 113-7 21. Prasad AS, Meftah S, Abdallah J et al.(1988) Serum thymuline in human zinc deficiency. J Clin Invest 62: 1202-10 22. Prasad AS (2003) Zinc deficiency. BMJ 326: 409-10 23. Cousins RJ (1994) Metal elements and gene expression. Annu Rev Nutr, 14: 449-69 24. Sandstead HH, Frederickson CJ, Penland JG (2000) History of zinc as related to brain function. J Nutr 130 Suppl 2: 496S-502S 25. Bogden JD, Oleske JM, Lavenhak MA (1990). Effects of one year of supplementation with zinc and other micronutriments on cellular immunity in the elderly. J Am Coll Nutr 9: 214-25 26. Solomons NW (1989) Trace metal absorption in the aged. In Bales CW ed. Mineral homeostasis in the elderly, Alan R Liss Inc., New York, p. 35-68 27. Lovell MA, Smith JL, Xiong S, Markesbery WR (2005) Alterations in zinc transporter protein-1 in the brain of subjects with mild cognitive impairment, early and late-stage Alzheimer disesase. Neurotox Res 7: 265-71 28. Wauben IP, Xing HC, Wainwright PE (1999) Neonatal dietary zinc deficiency in artificially reared rat pups retards behavioral development and interacts with essential fatty acid deficiency to alter liver and brain fatty acid composition. J Nutr 10: 1773-81 29. Meunier N, JM O’Connor, G Maiani et al. (2005). Importance of zinc in the Elderly: The ZENITH study. Eur J Clin Nutr 59 Suppl 2: S37-S41 30. Cynober L, Alix E, Arnaud-Battendier F. et al. (2000) Apports nutritionnels conseillés chez la personne âgée. Nutr Clin Metabol 14, Suppl. 1, 3-60 31. Youdim MB, Ben-Sachar D, Riederer P (1991) Iron in brain function and dysfunction with emphasis on Parkinson’s disease. Eur Neurol 31 Suppl 1: 34-40 32. Levenson CW (2003) Iron and Parkinson’s disease: chelators to the rescue? Nutr Rev 9: 311-3 33. Floyd RA, Hensley K (2002) Neurobiology of aging 23: 795-807 34. Anderson RA (1994) Chromium nutrition in the elderly. In Handbook of Nutrition in the Aged. Watson RR, ed. Boca Raton, FL: CRC Press. p. 385-92 35. Anderson RA (2003) Chromium and insulin resistance. Nutr Res Rev 16: 267-75

40

Chapitre 5 : Fonctions des oligoéléments et besoins spécifiques de la personne âgée

36. Ravina A, Slezak L, Myrsky N et al. (1999) Reversal of corticosteroid-induced diabetes mellitus with supplemental chromium. Diabet Med 16: 164-7 37. Anderson RA (1998) Effect of chromium on body composition and weight loss. Nutr Rev 56: 266-70 38. Anderson RA, Roussel AM, Majhoub S et al. (2001) Potential antioxidant effects of Zn and Cr supplementation in people with type 2 DM. J Am Coll Nutr 20: 212-8 39. Mertz W (1997) Confirmation: chromium levels decline with age. Nutr Rev 55: 373-5 40. Roussel AM, Andriollo-Sanchez M, Ferry M et al. (2007) Food chromium contents, dietary chromium intakes and related

41. 42.

43.

44.

41

biological variables in French free-living elderly. Br J Nutr 2: 326-31 Ferry M, Alix E, Brocker P et al. (2007) Nutrition de la personne âgée, 3e edition, Abrégés de médecine, Masson, Paris, 306 p. Greger JL (1989) Potential for trace mineral deficiencies and toxicities in the elderly. In: Bales CW, ed. Mineral homeostasis in the elderly, Liss AR, New York, p. 171-9 Johnson MA, Murphy CL (1988) Adverse effects of high dietary iron and ascorbic acid on copper status in copper-deficient and copper-adequate rats. Am J Clin Nutr 47: 96-101 Roussel AM, Ferry M (2002) Stress oxydant et vieillissement. Nutr Clin Metab 16: 285-92

CHAPITRE 6 Métabolisme phosphocalcique et besoins spécifiques de la personne âgée V. Breuil, L. Euller-Ziegler

INTRODUCTION La nutrition joue un rôle majeur dans la bonne santé osseuse de la personne âgée et dans la prévention des fractures ostéoporotiques, dont on connaît la gravité en termes de surmortalité et de perte de l’autonomie. La correction des carences, notamment en calcium, vitamine D et protéines, est donc cruciale pour un vieillissement réussi et fait partie des objectifs prioritaires de santé publique et du Programme national Nutrition Santé (1, 2).

MÉTABOLISME PHOSPHOCALCIQUE NORMAL ET PATHOLOGIQUE ■ Métabolisme osseux normal : évolution avec l’âge De la naissance à la mort, l’os est un tissu vivant en perpétuel renouvellement. Après une phase de constitution du capital osseux, il persiste physiologiquement chez l’adulte une activité cellulaire intense, où l’os « vieux » est détruit pour être remplacé par une quantité équivalente d’os « jeune ». C’est le remodelage osseux, phénomène nécessaire à la bonne trophicité de l’os. Ainsi, chaque année, 10 % de notre squelette est renouvelé. Le remodelage osseux résulte de l’équilibre entre l’activité de deux grands types cellulaires : – les ostéoclastes, cellules multinuclées issues de la lignée monocytes-macrophages spécialisées dans la résorption osseuse ; – les ostéoblastes, d’origine mésenchymateuse, synthétisant la matrice osseuse, mais également des facteurs régulant la formation et l’activité des ostéoclastes. Deux de ces facteurs sont considérés comme des éléments clés (3, 4) : – RANKL (receptor activator of NF-κB ligand), qui, en se liant à son récepteur RANK présent à la surface des ostéoclastes et de leurs précurseurs, stimule la différenciation de ces précurseurs et l’activité des ostéoclastes matures ;

– le M-CSF (macrophage stimulating factor), qui, via son récepteur c-fms présent sur les cellules souches monocytaires, est un facteur de survie des précurseurs ostéoclastiques. Parallèlement, les ostéoblastes synthétisent également de l’ostéoprotégérine (OPG), récepteur soluble qui bloque l’action de RANKL. L’équilibre entre la production de RANKL et d’OPG par les ostéoblastes est un élément déterminant dans la régulation du remodelage osseux (4). Cette production est modulée par de nombreux facteurs hormonaux et cytokiniques, dont les œstrogènes, puissants inhibiteurs de la résorption ostéoclastique. En effet, les œstrogènes inhibent la production de facteurs pro-ostéoclastiques tels que RANKL, IL-1, IL-6, TNF, M-CSF, PGE2, et augmentent la production de facteurs anti-ostéoclastiques tels que l’OPG, l’IL-1ra et le TGFβ (5). À la ménopause, les œstrogènes, dont nous avons vu le rôle majeur dans la régulation du remodelage osseux, chutent brutalement, induisant une accélération du remodelage avec augmentation de la résorption osseuse liée à une augmentation du nombre et de l’activité des ostéoclastes. L’augmentation de formation ostéoblastique est insuffisante pour compenser l’excès de résorption osseuse ; les lacunes de résorption ne sont plus comblées par de l’os nouvellement formé, les travées osseuses s’affinent puis se perforent, entraînant une diminution de la résistance mécanique de l’os (6). Cette perte osseuse accélérée, qui survient immédiatement après la ménopause, touche particulièrement l’os spongieux principalement situé dans les corps vertébraux ; elle dure environ dix ans mais est plus rapide les trois premières années (7). Plus tard dans la vie, le vieillissement des fonctions cellulaires est responsable de la diminution de la formation osseuse ostéoblastique mais également de l’hyperparathyroïdie secondaire, si fréquente chez les sujets âgés, par diminution de la synthèse cutanée de vitamine D (souvent aggravée par le manque d’exposition solaire) et de l’absorption digestive du calcium (7). La fonte musculaire, ou sarcopénie, fréquente chez le sujet âgé (carence en vitamine D, carence protéique alimentaire), va également être un facteur précipitant la chute et donc la frac-

■ Traité de nutrition de la personne âgée

ture (8). De plus, la dénutrition est particulièrement fréquente chez les sujets âgés, notamment lorsqu’ils sont hospitalisés ou institutionnalisés, touchant alors 60 % de ces sujets ; or, chez le sujet âgé, la perte de poids est principalement liée à une fonte musculaire qui s’associe à un pronostic évolutif péjoratif (9). Si le degré d’accélération de la perte osseuse induite par la privation œstrogénique peut varier selon les individus, le retentissement de cette perte osseuse est également fonction du capital osseux initial de chaque sujet ; schématiquement, plus le capital osseux est bon, plus on va mettre du temps à arriver en zone à risque de fracture (10). L’acquisition du capital osseux est déterminée principalement par des facteurs génétiques (70 % à 85 % de déterminisme génétique selon les études), dans lequel de nombreux gènes semblent impliqués (11). D’autres facteurs environnementaux, tels que l’alimentation, l’activité physique ou le tabagisme, jouent également un rôle dans l’acquisition et/ou le maintien du capital osseux. Enfin, des facteurs anatomiques comme la longueur du col fémoral interviennent dans la survenue des fractures, les sujets ayant un col fémoral long apparaissant plus particulièrement exposés à la survenue de fracture de hanche (7).

l’extrémité supérieure du fémur (FESF) (15-18). En France, les enquêtes épidémiologiques évaluent l’incidence annuelle des FESF à 170/100 000 chez les femmes et 62/100 000 chez les hommes avec un sex-ratio de 2,8. Cela a représenté 48 000 nouvelles FESF en 1990, dont 43 063 chez les patients de plus de 65 ans (19, 20). Le coût humain de l’ostéoporose fracturaire est considérable. En effet, les fractures osseuses sont responsables d’une augmentation importante de la mortalité : 15 à 20 % de décès dans l’année qui suit la fracture (16, 20, 21). De plus, ces fractures constituent la cause majeure d’entrée en dépendance des sujets âgés concernant un tiers de ces patients dont 20 % doivent être institutionnalisés (22-24). Les fractures vertébrales sont à l’origine de douleurs chroniques, souvent invalidantes, d’une altération importante de la qualité de vie et d’une augmentation de la mortalité (25-27). Trois millions de femmes (30 à 40 % des femmes ménopausées) seraient ainsi concernées par l’ostéoporose en France. Cette proportion dépasse 50 % après l’âge de 75 ans. La fréquence des fractures ostéoporotiques devrait doubler, voire tripler, d’ici à 2050 en raison du vieillissement de la population (19, 28). Les coûts financiers de l’ostéoporose fracturaire incluent la prise en charge hospitalière de court et de long séjour et les coûts indirects, notamment la perte de jours de travail et les stratégies de prévention médicamenteuses. Aux États-Unis, le coût total des fractures est estimé à 20 milliards de dollars par an avec près du tiers attribué aux FESF. La grande majorité de ces coûts correspond uniquement aux coûts directs, aux 3,4 millions de journées d’hospitalisation par an (29). La plupart des pays industrialisés partage de telles statistiques (30-32). En France, à partir des données de l’étude PICAROS et du PMSI 1999, le coût total des fractures est évalué à 307,7 millions d’euros et celui des hospitalisations pour complication après une FESF à 15,8 millions d’euros (19, 33).

■ Métabolisme osseux pathologique lié à l’âge : l’ostéoporose Définition - Épidémiologie L’ostéoporose est une maladie diffuse du squelette caractérisée par une masse osseuse basse et des anomalies de la micro-architecture, responsables d’une augmentation de la fragilité osseuse (10). Les fractures, parfois précipitées par une chute, représentent la complication de l’ostéoporose, alors qualifiée de sévère ou avérée. L’ostéoporose est reconnue comme un véritable problème de santé publique par l’OMS et la Bone and Joint Decade en raison de son coût économique et humain (1, 10). En effet, d’une part il s’agit d’une pathologie très fréquente, touchant un tiers des femmes de 60 à 70 ans et deux tiers des femmes de plus de 80 ans, d’autre part la survenue de fracture s’accompagne d’une augmentation de la morbidité et de la mortalité (12-15). L’incidence des fractures ostéoporotiques augmente avec l’âge, avec un âge moyen de survenue de 70 ans pour les fractures vertébrales et de 80 ans pour les fractures de

En pratique, le diagnostic d’ostéoporose L’ostéodensitométrie par absorptiométrie biphotonique à rayons X permet une mesure précise et reproductible de la densité minérale osseuse (DMO). Les études prospectives ont montré que la diminution de la DMO était linéairement liée à l’augmentation du risque fracturaire ostéoporotique (10). La confrontation des données épidémiologiques des fractures ostéoporotiques et de la mesure comparée de la DMO chez des sujets normaux et ostéoporotiques a permis de poser une définition 44

Chapitre 6 : Métabolisme phosphocalcique et besoins spécifiques de la personne âgée

densitométrique de l’ostéoporose (tableau I). Cependant, la déminéralisation osseuse objectivée par l’ostéodensitométrie peut être liée à de nombreuses pathologies : on parle alors d’ostéoporose secondaire (34). Ces pathologies, retrouvées une fois sur deux chez l’homme et une fois sur cinq chez la femme, doivent être systématiquement recherchées lors de la découverte de la déminéralisation osseuse. Il n’existe pas à ce jour de consensus sur le bilan étiologique à réaliser systématiquement, car celui-ci dépend du contexte clinique ; on peut néanmoins s’appuyer sur le bilan proposé par le GRIO (Groupe de recherche et d’informations sur les ostéoporoses) pour le bilan d’ostéoporose masculine (tableau II) (35).

courante. Ainsi, l’évaluation du risque de fracture repose sur la conjonction des données de l’ostéodensitométrie et la présence de facteurs de risque de fracture indépendants de la DMO (tableau III) (36). Notons qu’un indice de masse corporelle bas est à la fois une indication remboursée de mesure de la DMO et un facteur de risque de fracture important indépendant de la DMO, rentrant en compte en tant que tel dans l’évaluation du risque fracturaire et de la décision thérapeutique (tableaux III et IV)(36, 37). Si le degré de sarcopénie ne fait pas partie stricto sensu de ces critères, il l’est indirectement par l’indice de masse corporelle bas, celui-ci étant souvent, comme nous l’avons vu précédemment, associé à une sarcopénie chez le sujet âgé (9). Enfin, soulignons l’arrivée toute récente du FRAX tool (WHO Fracture Risk Assessment Tool), élaboré par un groupe de travail de l’OMS sous la direction de John Kanis à partir d’une très large méta-analyse des facteurs de risque issus des études cliniques ; il s’agit d’un outil d’évaluation utilisant, en les pondérant, les facteurs de risques de fracture et qui permet de donner un risque de fracture à dix ans pour la FESF et pour les fractures ostéoporotiques majeures (38, 39).

Tableau I – Définition densitométrique de l’ostéoporose (conférence de consensus 1994, WHO 1). Sujet normal : T-score* > – 1 DS (déviation standard) Sujet ostéopénique : –1 DS * T-score > –2,5 DS Sujet ostéoporotique : T-score ≤ – 2,5 DS *T-score* : densité minérale osseuse du sujet comparée à une population normale de référence du même sexe au pic de masse osseuse.

Tableau III – Facteurs de risque de fracture ostéoporotique. Ces facteurs de risque sont à prendre en compte pour l’estimation du risque de fracture et la décision thérapeutique (1). (L’ostéoporose postménopausique - Recommandations. http://agmed.sante.gouv.fr/pdf/ 5/rbp/ostemrec.pdf).

Tableau II – Bilan à la recherche de causes secondaires d’ostéoporose (GRIO 43). Devant la découverte d’une ostéoporose masculine, un bilan étiologique est réalisé de manière systématique.

Indépendants de la densité minérale osseuse • âge +++ • antécédent personnel de fracture • corticothérapie ancienne ou actuelle • antécédent de fracture de l’extrémité supérieure du fémur chez les parents du 1er degré • diminution de l’acuité visuelle • insuffisance de masse corporelle (< 19 kg/m2) • troubles neuro-musculaires ou orthopédiques • tabagisme • mauvais état de santé ; plus de 3 maladies chroniques • hyperthyroïdie • polyarthrite rhumatoïde • cancer du sein • augmentation du remodelage osseux : élévation des marqueurs de résorption

Les examens biologiques réalisés comportent (24) : • numération formule sanguine ; • vitesse de sédimentation ; • calcémie, phosphorémie ; • créatininémie ; • calciurie des 24 heures ; • phosphatases alcalines osseuses ; • transaminases ; • électrophorèse des protéines ; • ferritine, coefficient de saturation de la transferrine ; • testostérone totale et biodisponible ; • en fonction du contexte clinique et biologique initial : FT4, TSH, PTH intacte, 25OH vitamine D, FSH, LH, prolactine

À côté de la DMO, d’autres facteurs de risque indépendants jouent un rôle dans la survenue des fractures : outre l’âge, les antécédents personnels de fracture, un haut niveau de remodelage, le risque de chute et les altérations qualitatives de l’os, qui, contrairement à la masse osseuse, ne peuvent être encore mesurées en pratique

Liés à la densité minérale osseuse • ménopause précoce • aménorrhée primaire ou secondaire • immobilisation prolongée • carence vitamino-calcique

45

■ Traité de nutrition de la personne âgée

■ Calcium

Tableau IV – Indications remboursées, l’ostéodensitométrie dans le diagnostic de l’ostéoporose (HAS 2006)

Le calcium est un nutriment essentiel, impliqué dans la plupart des processus métaboliques et responsable de la rigidité osseuse et dentaire. Le statut osseux est souvent mis en parallèle avec les apports calciques, car 99 % du calcium d’un sujet est stocké dans le squelette. Pour maintenir une activité métabolique normale, la calcémie doit être comprise entre 2,1 et 2,6 mmol/L ; ce processus est sous le contrôle de la parathormone, la vitamine D et la calcitonine, avec le calcium du squelette comme réservoir en cas de besoin (40). Après la ménopause et chez les hommes âgés, on observe une diminution de l’absorption intestinale du calcium par transport actif (41). De nombreux facteurs influencent également l’absorption intestinale du calcium : un régime très riche en phosphore, oxalates, fer, phytates, caféine et une carence en vitamine D diminuent l’absorption intestinale du calcium, tandis que le lactose et la vitamine D l’augmentent. On observe également en postménopause une augmentation de l’excrétion urinaire du calcium. De plus, un régime riche en sodium augmente la calciurie, cet effet étant d’autant plus marqué que les apports sont bas (42). La carence œstrogénique entraîne une augmentation de la sensibilité à la parathormone, ainsi qu’une diminution secondaire de l’absorption digestive du calcium et de la réabsorption tubulaire du calcium, exposant à une balance négative. Ces modifications liées au vieillissement expliquent que les besoins en calcium augmentent après la ménopause (ou après 65 ans chez l’homme), passant de 1 000 mg à 1200 mg/jour (43). En pratique quotidienne, le questionnaire développé par P. Fardellone permet d’évaluer facilement les apports alimentaires en calcium (44). Cette ration est atteinte par la consommation de quatre portions de produits riches en calcium par jour. Or, d’après une synthèse des différentes enquêtes alimentaires menées en France, la ration calcique moyenne chez les hommes de plus de 65 ans est de 790 mg/j et celle des femmes de plus de 50 ans de 690 mg/j ; 50 % des hommes de plus de 65 ans et 75 % des femmes de plus de 50 ans consomment moins de deux tiers des apports recommandés (45). Idéalement, le calcium doit être apporté par l’alimentation ; à défaut, une supplémentation médicamenteuse peut être instituée, sa posologie étant déterminée en fonction de l’évaluation des apports alimentaires. Les suppléments doivent être pris au moment des repas, sauf en cas d’hypochlorhydrie (i.e. gastrite atrophique, antisécrétoires)

1) Dans la population générale, quels que soient l’âge et le sexe a) en cas de signes d’ostéoporose • découverte ou confirmation radiologique d’une fracture vertébrale (déformation du corps vertébral) sans contexte traumatique ni tumoral évident ; • antécédent personnel de fracture périphérique survenue sans traumatisme majeur (sont exclues de ce cadre les fractures du crâne, des orteils, des doigts et du rachis cervical). b) en cas de pathologie ou traitement potentiellement inducteur d’ostéoporose • lors d’une corticothérapie systémique prescrite pour une durée d’au moins trois mois consécutifs, à une dose > 7,5 mg/jour d’équivalent prednisone (il est préférable de faire l’examen au début) ; • antécédent documenté de : hyperthyroïdie évolutive non traitée, hypercorticisme, hyperparathyroïdie primitive, ostéogenèse imparfaite ou hypogonadisme prolongé (incluant l’androgénoprivation chirurgicale [orchidectomie] ou médicamenteuse [traitement prolongé par un analogue de la Gn-RH]). 2) Chez la femme ménopausée (y compris pour les femmes sous THM à des doses utilisées inférieures aux doses recommandées pour la protection osseuse), indications supplémentaires (par rapport à la population générale) : a) antécédent de fracture du col fémoral sans traumatisme majeur chez un parent au premier degré ; b) indice de masse corporelle < 19 kg/m2 ; c) ménopause avant 40 ans quelle qu’en soit la cause ; d) antécédent de prise de corticoïdes d’une durée d’au moins 3 mois consécutifs, à une dose * 7,5 mg/jour d’équivalent prednisone

NUTRITION ET OS CHEZ LA PERSONNE ÂGÉE Que ce soit pendant l’enfance jusqu’à l’acquisition du pic de masse osseuse vers 25 ans, chez l’adulte, ou chez le sujet âgé, à tous les âges de la vie, les facteurs nutritionnels jouent un rôle important dans notre santé osseuse. Lorsqu’un traitement médicamenteux de l’ostéoporose est instauré (36), les recommandations nutritionnelles demeurent indispensables. 46

Chapitre 6 : Métabolisme phosphocalcique et besoins spécifiques de la personne âgée

En Europe, l’insuffisance en vitamine D, définie par un taux de 25OHD3 inférieure à 30 ng/mL concerne 36 % des hommes et 47 % des femmes (54). La fréquence de ce déficit varie avec l’âge : ainsi, il touche 25 % des sujets de moins de 75 ans, 60 % des sujets de plus de 75 ans et 90 % des sujets institutionnalisés. De nombreuses études ont montré que des taux plasmatiques bas de vitamine D et élevés de PTH étaient associés à une diminution de la DMO (55). En dehors de ses effets métaboliques osseux de la vitamine D, son rôle sur la force musculaire, la prévention des chutes et donc des fractures chez les sujets âgés est suggéré par une action rapide sur la réduction du nombre de fractures de 30 à 40 %, indépendante de l’effet osseux plus tardif (50, 56). Notons cependant que certaines études contestent les effets bénéfiques sur la survenue des fractures vertébrales et fémorales d’une supplémentation isolée en vitamine D, en particulier Meyer et al. dans une étude de deux ans randomisée contre placebo réalisée chez 1 144 sujets institutionnalisés (57).

où l’on privilégiera la prise de citrate de calcium à distance du repas (46). De nombreux travaux sur les relations entre apports calciques et densité minérale osseuse (DMO) ont montré que, chez la femme ménopausée, une supplémentation calcique permet de diminuer la perte osseuse de 1 % par an (2, 41, 47). Les effets bénéfiques de la supplémentation calcique chez la femme ménopausée varient selon l’âge, l’ancienneté de la ménopause, les apports calciques de base, et possiblement selon le niveau d’activité physique. Ainsi, ces effets bénéfiques sont plus marqués chez les sujets âgés, si la ménopause est ancienne et chez les femmes ayant des apports spontanés faibles (40). Notons également que la supplémentation calcique améliore le gain de masse osseuse des traitements à visée anti-ostéoporotique (2, 48).

■ Vitamine D La vitamine D n’est pas apportée majoritairement par l’alimentation (les aliments les plus riches en vitamine D sont les poissons gras, le jaune d’œuf, le beurre, le foie et les produits laitiers non écrémés). Elle est produite par les cellules profondes de l’épiderme sous l’action des rayons solaires ultraviolets. C’est la forme 1,25 (OH)2D, obtenue après hydroxylation hépatique puis rénale, qui est active. Sa fonction première est d’augmenter l’absorption intestinale active du calcium. La carence en vitamine D est associée à l’ostéomalacie, l’ostéoporose, une faiblesse musculaire et une diminution des fonctions immunitaires (49). Avec l’âge, on observe une diminution de la production de vitamine D par la peau, aggravée par une moindre exposition solaire (50). De plus, le vieillissement des cellules rénales associé à la diminution du substrat aboutit à une diminution de synthèse de la forme active 1,25 (OH)2D3. L’ensemble de ces altérations est responsable d’une diminution de la capacité d’absorption digestive du calcium, avec tendance à l’hypocalcémie et augmentation réactionnelle de la PTH : c’est l’hyperparathyroïdie secondaire (51). Les recommandations actuelles sur les taux sériques souhaitables de vitamine D sont : au minimum 20 ng/mL (50 nmol/L), et si possible plus de 30 ng/mL (75 nmol/L) ; ceci correspond à des apports quotidiens de 20 mg/jour ; l’administration de 800 IU/jour de vitamine D, indépendamment de l’exposition solaire ou de la saison, paraît présenter un risque minime de toxicité (52, 53).

■ Calcium, vitamine D et fractures Une revue de seize études observationnelles portant sur les effets d’une supplémentation calcique sur la survenue des fractures du col fémoral a retrouvé qu’une augmentation des apports calciques de 1 gramme/jour était associée à une réduction de 24 % du risque de fracture du col (58). Parallèlement, deux études randomisées contre placebo ont montré que la supplémentation calcique induisait une diminution de 28 % des fractures vertébrales et de 70 % des fractures vertébrales symptomatiques (59, 60). L’association d’une supplémentation calcique à une supplémentation en vitamine D entraîne une diminution très significative de la survenue des fractures du col et des fractures périphériques (26 %-54 %) dans la majorité des études (61-64). Il est intéressant de noter que, dans une étude où il n’a pas été observé de réduction du nombre de fractures, les taux initiaux de vitamine D étaient plus élevés et que la supplémentation en vitamine D, à 400 UI/j, n’était pas associée à une supplémentation calcique (65). Enfin, soulignons qu’aucune de ces études n’a évalué les effets de la supplémentation vitamino-calcique sur l’incidence des fractures vertébrales (40).

47

■ Traité de nutrition de la personne âgée

En pratique

Apports protéiques et métabolisme osseux

En pratique, il faut consommer au moins un produit laitier à chaque repas, préférer les eaux minérales riches en calcium (Contrexeville, Hépar, Courmayeur, etc.) et éventuellement compléter par du calcium médicamenteux (2). On trouve 300 mg de calcium dans : – 1/4 de litre de lait (qu’il soit entier, demi-écrémé ou écrémé) ; – 30 g d’emmental ou autre fromage à pâte pressée cuite ; – 2 yaourts ; – 40 g de fromage type Saint Paulin ou 80 g de camembert ; – 300 g de fromage blanc ; – 1/2 litre d’eau minérale riche en calcium ; – 1 kg d’oranges ; – 5 baguettes ; – 4 kg de viande de bœuf ; – 500 g de légumes verts. Il faut penser à enrichir les préparations culinaires destinées aux personnes âgées : – incorporer du lait en poudre au café, chocolat au lait, fromage blanc et petits-suisses. Dans les préparations telles que flans, crèmes anglaises, semoule, riz au lait, ajouter 2 cuillères à soupe de lait en poudre pour 1/3 de lait utilisé ; – associer du fromage frais aux compotes ; – varier et enrichir les salades de petits cubes de fromage (feta, mozzarella, fromage de chèvre, roquefort, emmenthal…) ; – incorporer du lait en poudre et de l’emmental à la sauce béchamel ; – enrichir les préparations (potages, purées…) avec du lait en poudre, du gruyère, du fromage râpé ou frais. En ce qui concerne la vitamine D, si la réplétion est insuffisante malgré les conseils nutritionnels, ce qui est très souvent le cas, notamment chez les sujets institutionnalisés ou confinés à domicile, il ne faut pas hésiter à utiliser une supplémentation médicamenteuse (46).

Longtemps, des apports élevés en protéines ont été considérés comme un facteur de risque d’ostéoporose, via l’induction d’une hypercalciurie conduisant ainsi à une balance négative. En effet, on considérait que les protéines animales augmentaient la production acide par dissolution du minéral osseux et donc l’excrétion rénale d’acide ; or la calciurie est corrélée positivement à l’acidité urinaire (66, 67). Cette séquence physiopathologique serait responsable d’une balance négative avec perte de masse osseuse, d’où un risque accru de fracture chez les sujets ayant des apports élevés en protéines animales (67). Cependant, il a été démontré récemment que, d’une part, une diminution des apports protéiques induit une diminution de l’absorption digestive du calcium et une hyperparathyroïdie secondaire ; d’autre part, des apports protéiques bas (<0,7 g/kg de poids) sont associés à une élévation des marqueurs biologiques du remodelage osseux. À l’inverse, une étude très récente réalisée chez des sujets âgés a montré qu’une supplémentation en protéines animales pendant neuf semaines exerce un effet bénéfique sur les marqueurs biologiques du remodelage, sans élévation de la calciurie (67-69). Enfin, que les protéines soient d’origine animale ou végétale, leurs effets sur l’acidité et l’excrétion urinaire de calcium sont identiques (67).

Apports protéiques et masse osseuse Différentes études ont montré que les apports protéiques ont un effet positif sur la DMO, d’autant plus que les apports calciques sont adéquats (67, 70). Ainsi, dans une étude randomisée contre placebo sur l’impact d’une supplémentation protéique de 20 g par jour chez des sujets âgés présentant une fracture récente du col fémoral, tous les patients recevant par ailleurs du calcium et de la vitamine D, la diminution de la DMO fémorale est réduite de 50 % ; une autre étude réalisée chez des sujets ayant un indice de masse corporelle inférieur à 21 %, avec supplémentation vitamino-calcique dans les deux groupes, a montré qu’un apport supplémentaire de 12 g/jour en protéines s’accompagnait d’une diminution significative des marqueurs biologiques du remodelage, d’une augmentation des taux d’ostéoprotégérine et d’une tendance à l’augmentation de la DMO (71, 72).

■ Protéines Les protéines sont un composant essentiel de l’os. Les conséquences éventuelles des variations de l’apport alimentaire en protéines sur le métabolisme osseux sont complexes. 48

Chapitre 6 : Métabolisme phosphocalcique et besoins spécifiques de la personne âgée

sujets ayant une fracture du col comparé à la population générale du même âge et semble être péjorative sur l’évolution de la fracture. Parallèlement, la normalisation des apports protéiques, indépendamment de la ration calorique, calcique ou en vitamine D, diminue l’incidence des complications médicales et la durée de la convalescence après fracture (67). Notons que des études prospectives randomisées suggèrent que la perte osseuse postménopausique et liée à l’âge pourrait être freinée par des produits laitiers apportant à la fois du calcium et des protéines et que les protéines ne jouent pas seulement un rôle en tant que substrat de la matrice organique osseuse, mais que certains de leurs acides aminés agissent par l’intermédiaire de facteurs endocrines et paracrines en stimulant la formation osseuse tout en freinant la résorption osseuse (78). La réflexion actuelle s’oriente vers l’exploration des interactions possibles entre les apports calciques et d’autres facteurs agissant sur le métabolisme osseux, de nature nutritionnelle (protéines, phosphates), mécanique (poids corporel, activité physique), endocrine (hormones sexuelles, IGF-1), ou génétique (nutrigénomique, nutrigénétique) (79). Enfin, chez l’Homme, il n’est pas démontré que les protéines animales sont moins protectrices de la masse minérale osseuse et du risque fracturaire que les protéines végétales, certaines études démontrant au contraire une supériorité des protéines animales (80).

Ces effets bénéfiques des protéines sur le métabolisme osseux s’expliquent en partie par une stimulation de la formation osseuse. En effet, certains acides aminés essentiels apportés par les protéines stimulent la production hépatique d’IGF-1 (Insulin like Growth Factor-1), facteur de croissance pour les ostéoblastes (cellules ostéoformatrices) ; l’IGF-1 a également un effet bénéfique osseux par son action rénale en stimulant la réabsorption tubulaire de phosphate inorganique et la production rénale de calcitriol, favorisant ainsi la minéralisation du squelette par augmentation de la concentration extracellulaire des deux constituants principaux du squelette (73).

Apports protéiques et fractures Depuis de nombreuses années, on a constaté que l’incidence des fractures du col fémoral était associée positivement à l’apport moyen en protéines animales. Cependant, les pays où la consommation en protéines animales est forte sont aussi ceux qui ont l’espérance de vie la plus élevée, or l’incidence des fractures ostéoporotiques augmente avec l’âge (67). En fait, l’étude de groupes de population homogènes met en évidence une corrélation négative entre la consommation de protéines animales ou le lait et le risque de fractures. Cet effet bénéfique de la consommation de protéines animales a été bien démontré par plusieurs études pour les fractures de l’extrémité supérieure du fémur, atteignant jusqu’à 60 % de réduction du risque (74, 75). Très récemment, une large étude cas-contrôles, ayant enrôlé 1 167 patients avec fractures et 1 334 contrôles des deux sexes, a montré qu’une augmentation des apports protéiques est associée à une réduction de 65 % des fractures du col chez les sujets âgés de 50 à 69 ans, indépendamment des apports calciques ou potassiques, mais cet effet bénéfique n’est pas retrouvé dans les tranches d’âge supérieur (70-89 ans) (76). Les auteurs pensent que cet effet différentiel selon l’âge est dû d’une part à un biais de sélection, les sujets plus âgés avec fracture du col en meilleure santé ayant été sélectionnés, car la mortalité est plus élevée chez les sujets les plus fragiles, d’autre part à une plus grande difficulté à mener l’enquête alimentaire dans cette tranche de population. La malnutrition protéino-énergétique est le déficit nutritionnel le plus fréquemment observé chez les sujets âgés. En effet, elle concerne en France 1,6 à 7,4 % des personnes âgées vivant à domicile et 30 à 61 % des sujets âgés hospitalisés (77). Elle apparaît plus sévère chez les

En pratique En pratique (2), les besoins en protéines des sujets âgés sont de 1 g/kg de poids corporel/jour au minimum (on trouve 18 à 20 g de protéines dans 100 g de viande, de poisson, de volaille ou d’abats, deux œufs, 1/2 litre de lait, 90 g de camembert, ou 200 g de fromage blanc…). – Chaque repas doit apporter un aliment contenant des protéines. – Un aliment contenant une protéine d’origine animale doit être servi chaque jour. – L’alimentation des personnes âgées considérées comme « maigres » ou celles dont le score MNA est inférieur à 23 doit bénéficier de la plus grande attention de la part des soignants. – Les situations d’agression métabolique (infections, intervention chirurgicale, etc.) doivent faire prescrire des compléments alimentaires riches en protéines. 49

■ Traité de nutrition de la personne âgée

– Les personnes en convalescence d’une FESF doivent bénéficier des mêmes mesures nutritionnelles afin d’améliorer le pronostic postopératoire et de limiter les complications.

physique en charge, un niveau d’exposition solaire adéquat, l’arrêt du tabac, la prévention des chutes (ergonomie du lieu de vie, programmes d’activité physique et ateliers équilibre). Enfin, notons la possibilité d’utiliser des protecteurs externes de hanche, efficaces mais qui posent toutefois très fréquemment un problème d’observance.

■ Autres nutriments

De nombreux autres facteurs nutritionnels, vitamines (C, A, K) et ions (sodium, potassium, phosphore, magnésium, bore, manganèse, cuivre, zinc…) jouent un rôle dans le métabolisme osseux mais, à ce jour, il n’existe pas suffisamment de travaux pour proposer leur supplémentation dans la prévention de l’ostéoporose (81, 82).

CONCLUSION Au total, les interventions nutritionnelles dans le domaine du métabolisme phosphocalcique ont une importance « vitale », dans la mesure notamment où elles contribuent à lutter contre la survenue des fractures ostéoporotiques chez les personnes âgées, vivant à domicile ou institutionnalisées. Une formation efficace des professionnels de santé et des aidants naturels est nécessaire, ainsi que les mesures d’éducation des patients et d’information de la population générale.

■ Autres mesures non pharmacologiques chez la personne âgée Outre les mesures nutritionnelles que nous venons de développer, la prévention des fractures ostéoporotiques chez le sujet âgé fait appel au maintien d’une activité

10. World Health Organization. Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis. WHO Technical Report Series. Geneva, WHO, 1994 11. Baldock PA, Eisman JA (2004) Genetic determinants of bone mass. Curr Opin Rheumatol 16: 450-6 12. Euller-Ziegler L, Bardin T (2000) The « bone and joint decade » will turn the spotlight on rheumatic diseases wordwide from 2000 to 2010. J. Bone Spine 67: 5-7 13. Smith DM, Nance WE, Kang KW et al. (1973) Genetic factors in determining bone mass. Journal of Clin. Invest 52: 2800-8 14. Gueguen R, Jouanny P, Guillemmin F et al. (1995) Segregation analysis and variance components analysis of bone mineral density in healthy families. J Bone Miner Res 12: 2017-22 15. Melton LJ, Kan SH, Wahner HW, Riggs BL (1988) Lifetime fracture risk: an approach to hip fracture risk assessment based on bone mineral density and age. J Cli Epidemiol 1988 985-94 16. Kanis JA, Pitt FA (1992) Epidemiology of osteoporosis. Bone 13: S7-S15 17. Kanis JA, Oden A, Johnell O et al. (2001) The burden of osteoporotic fractures: a method for setting intervention thresholds. Osteoporosis Int 12: 417-27 18. Cummings SR, Rubin SM, Black D (1990) The future of fractures in the United States. Numbers, costs, and potential effects of post-menopausal estrogen. Clin Orthop Rel. Res 252: 163-6 19. Baudoin C, Fardellone P, Thelot B et al. (1996) Hip fractures in France: the magnitude and perspective of the problem. Osteoporosis Int suppl. 3: S1-S10 20. Baudoin C, Fardellone P, Bean K. et al. (1996) Clinical outcomes and mortality after hip fracture : a two-year follow-up study. Bone 8 (suppl. 3): 149S-157S 21. Dennison E, Cooper C (2000) Epidemiology of osteoporotic fractures. Horm Res 54 (suppl. 1): 58-63

Références 1. World Health Organization and The Bone and Joint Decade. The global economic and healthcare burden of musculoskeletal disease. October 2001 2. Prévention des fractures liées à l’ostéoporose, nutrition de la personne âgée (coordinateur : L. Euller-Ziegler). 1er volume du Programme National Nutrition Santé. Ministère de la Santé, AFLAR, Paris, 2001, 45 pages. lien internet : www.sante.gouv.fr/ htm/pointsur/nutrition/actions42_pa.pdf 3. Troen BR (2003) Molecular mechanisms underlying osteoclast formation and activation. Exp. Gerontol 38: 605-14 4. Takahashi N, Udagawa N, Takami M, Suda T (2002) Cells of bone: osteoclast generation. In : Bilezikian J, Principles of Bone Biology. Academic Press. Second Edition, Volume 1, Chapitre 7. p. 109-26 5. Pacifici R (2002) Mechanisms of estrogen action in bone. In: Bilezikian J, Principles of Bone Biology, Academic Press, Second Edition, Volume 1, Chapitre 39, p. 693-706 6. Cohen-Solal M, Marie P, De Vernejoul MC (2000) Physiopathologie et génétique de l’ostéoporose. Ann. Med. Interne 151 : 373-9 7. Mundy GR (1998) Remodelage osseux et mécanismes de la perte osseuse dans l’ostéoporose. In : Ostéoporose : progrès dans le diagnostic et la prise en charge. Meunier PJ Ed., Martin Dunitz Ltd, 17-36 8. Gallagher JC (2004) The effects of calcitriol on falls and fractures and physical performance tests. Journal of Steroid Biochemistry & Molecular Biology 89-90 : 497-501 9. Schneider SM, Al-Jaouni R, Pivot X et al. (2002) Lack of adaptation to severe malnutrition in elderly patients. Clin Nutr 21: 499-504

50

Chapitre 6 : Métabolisme phosphocalcique et besoins spécifiques de la personne âgée

22. Keene GS, Parker MJ, Pryor GA (1993) Mortality and morbidity after hip fractures. BMJ 307: 1248-50 23. Salkeld G, Cameron ID, Cumming RG. et al. (2000) Quality of life related to fear of falling and hip fracture in older women: a time trade-off study. BMJ 320: 241-6 24. Fitzgerald JF, Dittus RS (1990) Institutionalized patients with hip fracture : characteristics associated with return community dwelling. J Gen Intern Med 5: 298-303 25. Oleksik A, Lips P, Dawson A et al. (2000) Health-related quality of life in postmenopausal women with low BMD with or without prevalent vertebral fractures. J Bone Miner Res 15: 1384-92 26. Hall SE, Criddle RA, Comito TL, Prince RL (1999) A case control study of quality of life and functional impairment in women with long-standing vertebral osteoporotic fracture. Osteoporosis Int 9: 508-15 27. Cauley JA, Thompson DE, Ensrud KC et al. (2000) Risk of mortality following clinical fractures. Osteoporosis Int 11: 55661 28. Compston JE, Papapoulos SE, Blanchard F (1998) (Working Party from European Union Member States). Report on osteoporosis in the European Community : current status and recommendations for the future. Osteoporosis Int 8: 531-4 29. Praemer A, Furner S, Rice DP (1998) Musculoskeletal conditions in the United States. Rosemont, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons 145-170 30. Barrett-Connor E (1995) The economic and human costs of osteoporotic fracture. The Am J Med 98 (suppl. 2A): 2A-3S - 2A8S 31. Dolan P, Torgerson DJ (1998) The cost of treating osteoporotic fractures in the United Kingdom female population. Osteoporosis Int 8: 611-7 32. Wiktorowicz ME, Goeree R, Papaioannou A et al. (2001) Economic implications of hip fracture : health service use, institutional care and cost in Canada. Osteoporosis Int 12: 271-8 33. Maurel F, Levy E, Le Pen C (1998) Le coût hospitalier des fractures ostéoporotiques en France. Journal d’économie médicale 2: 99-108 34. Audran M, Legrand E, Chappard D (2004) L’ostéoporose chez l’homme. Rev Prat 54: 2127-31 35. GRIO (Groupe de Recherche et d’Informations sur les Ostéoporoses) (2007) Démarche diagnostique et identification des hommes à risque de fracture dans l’ostéoporose masculine : les points clés. Octobre 36. AFSSAPS L’ostéoporose post-ménopausique-Recommandations. http://agmed.sante.gouv.fr/pdf/5/rbp/ostemrec.pdf 37. www.has-sante.fr 38. http://www.shef.ac.uk/FRAX/index_FR.htm 39. Kanis JA, Johnell O, Oden A et al. (2008) FRAX and the assessment of fracture probability in men and women from the UK. Osteoporos Int 19: 385-97 40. Nieves JW (2003) Calcium, Vitamin D, and nutrition in elderly adults. Clin Geriatr Med 19: 321-35 41. Nordin BEC (1997) Calcium and osteoporosis. Nutrition 13: 664-86 42. Heaney RP (2000) Calcium, dairy products and osteoporosis. J Am Coll Nutr 19: 83S-99S

43. Bellisle F, Berta J, Bresson JL et al. (2004) Apports nutritionnels conseillés pour les enfants et adolescents sportifs de haut niveau de performance (1st ed), AFSSA Tec et Doc, Londres, Paris, New York 44. Fardellone P, Sebert JL, Bouraya M et al. (1991) Évaluation de la teneur en calcium du régime alimentaire par autoquestionnaire fréquentiel. Rev Rhum 58: 99-103 45. Potier de Courcy G (1999 ) Estimation du statut en vitamines et minéraux de la population française, d’après des enquêtes récentes. Cah Nutr Diet 34: 77-87 46. Euller-Ziegler L, Breuil V (2001) Prescription et surveillance de la supplémentation médicamenteuse en calcium et vitamine D. In : Programme national nutrition et santé. Prévention des fractures liées à l’ostéoporose, nutrition de la personne âgée (coordinateur L. Euller-Ziegler), ministère de l’Emploi et de la Solidarité, AFLAR 1 vol p. 30-34 47. Kitchin B, Morgan S (2003) Nutritional considerations in osteoporosis. Curr Opin Rheumatol 15: 476-80 48. Baeksgaard L, Andersen KP, Hyldstrup L (1998) Calcium and vitamin D supplementation increases spinal BMD in healthy postmenopausal women. Osteopors Int 8: 255-60 49. Nieves JW, Komar L, Cosman F, Lindsay R (1998) Calcium potentiates the effect of estrogen and calcitonin on bone mass: review and analysis. Am J Clin Nutr 67: 18-24 50. Holick MF (1998) Vitamin D requirements for humans of all ages: new increased requirements for women and men 50 years and older. Osteoporosis Int 8 (suppl 1): S24-9 51. Cormier C (2001) Pourquoi existe-t-il des besoins en calcium et vitamine ? Programme national nutrition et santé. Prévention des fractures liées à l’ostéoporose, nutrition de la personne âgée. Ministère de l’Emploi et de la Solidarité, AFLAR 52. Gomez-Alonso C, Navss-Diaz ML, Fernandez-Martin JL et al. (2003) Vitamin D status and secondary hyperparathyroidism : the importance of 25-hydroxy vitamin D cut-off levels… Kidney Int 85: 544-8 53. Bischoff-Ferrari HA, Papapoulos SE, de Papp AE, West JA (2008) New insights into the role of vitamin D and calcium in osteoporosis management: an expert roundtable discussion. Curr Med Res Opin 24: 1363-70 54. Holick MF (2004) Vitamin D: importance in the prevention of cancers, type 1 diabetes, heart disease and osteoporosis. Am J Clin Nutr 79: 362-71 55. Van Der Wielen RP, Lowik MR, Van Der Berg H (1995) Serum vitamin D concentrations among elderly in Europe. Lancet 346: 207-10 56. Stone K, Bauer DC, Black DM (1998) Hormonal predictors of bone loss in elderly women : a prospective study. J Bone Miner Res 3: 1167-74 57. Gallagher JC (2004) The effects of calcitriol on falls and fractures and physical performance tests. J Steroid Biochemist & Molecular Biology 89-90: 497-501 58. Meyer HE, Smedshaug GB, Kvaavik E et al. (2002) Can vitamin D supplementation reduce the risk of fracture in the elderly? A randomized controlled trial. J Bone Miner Res 17: 709-15 59. Cummings RG, Nevitt MC (1997) Calcium for prevention of osteoporotic fractures in postmenopausal women. J Bone Miner Res 12: 1321-9

51

■ Traité de nutrition de la personne âgée

71. Hannan MT, Tucker KL, Dawson-Hughes B et al. (2000) Effect of dietary protein on bone loss in elderly men and women: the Framingham Osteoporosis Study. J Bone Miner Res 15: 2504-12 72. Schurch MA, Rizzoli R, Slosman D (1998) Protein supplements increase serum insulin-like growth factor-I levels and attenuate proximal femur bone loss in patients with recent hip fracture. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Ann Intern Med. 128: 801-9 73. Hampson G, Martin FC, Moffat K (2003) Effects of dietary improvement on bone metabolism in elderly underweight women with osteoporosis: a randomised controlled trial. Osteoporos Int 14: 750-6 74. Bonjour JP, Schurch MA, Chevalley T et al. (1997) Protein intake, IGF-1 and osteoporosis. Osteoporos Int 7 Suppl 3: S3642 75. Feskanich D, Willett WC, Stampfer MJ, Colditz GA (1996) Protein consumption and bone fractures in women. Am J Epidemiol 143: 472-9 76. Munger RG, Cerhan JR, Chiu BC (1999) Prospective study of dietary protein intake and risk of hip fracture in postmenopausal women. Am J Clin Nutr 69: 147-52 77. Wengreen HJ, Munger RG, Cutler DR et al. (2004) Dietary protein intake and risk of osteoporotic hip fracture in elderly residents of Utah. J Bone Miner Res 19: 537-45 78. Bonjour JP (2005) Dietary protein: an essential nutrient for bone health. J Am Coll Nutr 24(6 Suppl): 526S-36S 79. Bonjour JP, Chevalley T, Rizzoli R, Ferrari S (2007) Gene-environment interactions in the skeletal response to nutrition and exercise during growth. Med Sport Sci 51: 64-80 80. Promislow JH, Goodman-Gruen D, Slymen DJ, Barrett-Connor E (2002) Protein consumption and bone mineral density in the elderly: the Rancho Bernardo Study. Am J Epidemiol 55: 636-44 81. Nieves JW (2005) Osteoporosis: the role of micronutrients. Am J Clin Nutr 81: 1232S-1239S 82. Fardellone P (2001) Micronutriments et ostéoporose. Rev Rhum 68: 752-5

60. Recker RR, Hinders S, Davies KM et al. (1996) Correcting calcium nutritional deficiency prevents spine fractures in elderly women. J Bone Miner Res 11: 1961-6 61. Reid IR, Ames RW, Evans MC et al. (1995) Long-term effects of calcium supplementation on bone loss and fractures in postmenopausal women: a randomized controlled trial. Am J Med 98: 331-5 62. Dawson-Hughes B, Harris SS, Krall EA, Dallal GE (1997) Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older. N Engl J Med 337: 670-6 63. Chapuy MC, Arlot ME, Duboeuf F et al. (1992) Vitamin D and calcium to prevent hip fractures in elderly women. N Engl J Med 327: 1637-42 64. Komulainen MH, Kroger H, Tuppurainen MT et al. (1998) HRT and vitamin D in prevention of non-vertebral fractures in postmenopausal women. A 5 year randomized trial. Maturitas 31: 45-54 65. Chevalley T, Rizzoli R, Nydegger V et al. (1994) Effects of calcium supplements on femoral bone mineral density and vertebral fracture rate in vitamin D replete elderly patients. Osteoporosis Int 4: 245-52 66. Lips P, Graafmans WC, Ooms ME et al. (1996) Vitamin D supplementation and fracture incidence in elderly persons. A randomized, placebo-controlled clinical trial. Ann Intern Med 124: 400-6 67. Rizzoli R, Bonjour JP (2004) Dietary protein and bone health. J Bone Miner Res 19: 527-31 68. Lemann J Jr (1999) Relationship between urinary calcium and net acid excretion as determined by dietary protein and potassium: a review. Nephron 81 (Suppl 1): 18-25 69. Kerstetter JE, O’Brien KO, Insogna KL (2003) Dietary protein, calcium metabolism, and skeletal homeostasis revisited. Am J Clin Nutr 78(3 Suppl): 584S-592S 70. Dawson-Hughes B, Harris SS, Rasmussen H et al. (2004) Effect of dietary protein supplements on calcium excretion in healthy older men and women. J Clin Endocrinol Metab 89: 1169-73

52

CHAPITRE 7 Métabolisme de l’eau et besoins hydriques de la personne âgée M. Ferry, E. Alix

INTRODUCTION L’eau est une substance indispensable à tout organisme, c’est aussi l’élément le plus abondant du corps. Les troubles de l’hydratation sont extrêmement fréquents chez le sujet âgé et leurs conséquences sont rapidement graves. Le plus fréquent de ces troubles est la déshydratation, sa prévention est essentielle. Les modifications du métabolisme de l’eau lors du vieillissement, l’instabilité de la balance liquidienne chez les sujets fragiles, méritent d’être connues pour permettre d’améliorer cette prévention. On connaît maintenant mieux l’importance de l’état stable d’hydratation du sujet âgé sur les relations entre état d’hydratation cellulaire et fonction cellulaire (1). Cependant, il est encore difficile d’évaluer l’équilibre hydrique du sujet âgé, en particulier quand les modifications de ce statut sont mineures. L’eau « transite » dans l’organisme. La découverte du premier « canal hydrique », sorte de pore permettant à l’eau d’entrer et de sortir rapidement des globules rouges, a valu à Peter Agre le prix Nobel de Chimie en 2003 pour la découverte de l’aquaporine 1 première du nom. On connaît actuellement 12 aquaporines différentes identifiées chez l’homme. Ces aquaporines sont un canal qui permet à la fois un flux important et pourtant très spécifique puisqu’il ne laisse passer que les molécules d’eau. Quand l’eau est à l’état liquide, les molécules sont liées par des liaisons chimiques entre atomes d’O2 et d’H (2). Chez les végétaux, ces pores peuvent se fermer en présence de certaines conditions d’environnement dangereux comme une sécheresse ou une inondation (3). Un mécanisme proche pourrait expliquer les réactions d’adaptation de l’organisme humain à une déshydratation débutante.

la masse non grasse ou masse maigre métaboliquement active et hydratée. Le vieillissement entraîne des modifications de la composition corporelle, en particulier une diminution de la masse maigre, particulièrement de la masse musculaire (4), de la masse osseuse (5) et de l’eau totale (6). Mais on retrouve aussi une variabilité interindividuelle de la répartition liquidienne même en état d’euvolémie (7). Les mesures de composition corporelle sont difficiles à réaliser en pratique clinique chez le patient âgé en dehors d’études épidémiologiques. Les mesures des compartiments hydriques sont également complexes. On les obtient de manière indirecte par l’estimation d’un paramètre physique (résistance, impédance) ou clinique (concentration d’un marqueur). La méthode de l’eau deutérée 2H et de l’eau marquée à l’oxygène 18O ont été validées (8). Une mesure de 18O moins coûteuse est aussi envisageable (9). L’impédance bioélectrique est une technique ambulatoire d’avenir et l’impédance multifréquence a été validée pour l’analyse des modifications de la balance liquidienne chez les sujets âgés (fig. 1 et fig. 2) (10).

ÂGE ET VARIATIONS DE L’ÉQUILIBRE HYDRIQUE Le corps humain est constitué pour sa plus grande partie d’eau, d’un secteur de réserve énergétique comportant la masse grasse, dont la teneur en eau est supposée nulle et

Fig. 1 – Bilan de l’eau.

■ Traité de nutrition de la personne âgée

Les sujets âgés ont donc, par rapport à des sujets jeunes contrôles, une osmolalité plasmatique plus haute, une osmolalité urinaire plus basse et une vasopressine plasmatique plus basse (19). Il semblerait qu’il existe aussi une diminution d’efficacité de la vasopressine (20). L’homéostasie hydrique et minérale dépend de l’équilibre entre les apports et les sorties d’eau. Le vieillissement diminue cette capacité homéostatique et les changements dans le contrôle à la fois de l’apport hydrique et de l’excrétion rénale prédisposent le sujet âgé aux perturbations de l’eau et du sodium (21). Les sujets âgés ont une diminution de la clearance de l’eau libre qui les prédispose à une hyponatrémie en cas d’administration d’un excès liquidien (22). Ils ont également une fréquence accrue de syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (SIADH) (20, 23). Alors qu’une bonne régulation de l’hormone antidiurétique est essentielle pour le maintien de l’osmolalité plasmatique dans les limites physiologiques normales par l’élimination de l’eau libre par le rein, le SIADH idiopathique est très fréquent chez le sujet âgé malade, encore plus en cas de stress (23) et lors de certains traitements psychotropes ou antidépresseurs inhibant la recapture de la sérotonine (SSRI) (24). Il y aurait aussi une augmentation de sécrétion du peptide natriurétique (ANP) qui augmente la diurèse et la natriurèse (25) (fig. 3 et fig. 4).

Fig. 2 – Effets de l’âge sur le métabolisme de l’eau.

La diminution de l’eau corporelle totale est un phénomène d’autant plus dangereux qu’il s’associe à une diminution physiologique de la sensation de soif. La diminution de la sensation de soif a été mise en évidence par une anomalie de réponse à une déshydratation de 24 heures chez 7 femmes en bon état de santé, âgées de 67 à 75 ans et 7 femmes jeunes (20 à 31 ans). Les sujets âgés ont présenté un déficit de la soif et de l’absorption de liquide (11). Cette diminution de la sensation de la soif (seuil et latence) rend plus difficile la régulation des apports liquidiens. La perturbation de la soif pourrait être en partie sous la dépendance du système opioïde (12, 13). Le vieillissement s’accompagne d’une diminution de la capacité de concentration des urines et une moindre capacité d’excrétion (14), ainsi qu’une diminution de la filtration glomérulaire (15), qui réduit la capacité à retenir l’eau. En raison de la diminution du volume total de l’eau, une même perte liquidienne chez un sujet âgé représente un risque accru de déshydratation (16). La réponse arginine vasopressine (AVP) à la déshydratation est conservée chez les sujets âgés, indiquant que la diminution de la capacité rénale à retenir l’eau est due à une relative résistance rénale à la vasopressine. La déshydratation cause une augmentation de la soif et une augmentation de la sécrétion de vasopressine en raison de l’hypertonicité et de la réduction du volume extra-cellulaire. La réponse AVP à l’hypertonicité est maintenue mais la soif est réduite chez le sujet âgé (17). La vasopressine peut aussi être stimulée par l’angiotensine II et de nombreux osmorécepteurs sont localisés de manière diffuse au sein du système digestif : zone oropharyngée, système gastroduodénal et système porte (18).

Sensation de soif (système opioïde). Filtration glomérulaire la Cl./Cr. : 140 à 80 mL/min de 30 à 70 ans. Pouvoir de [C] et de dilution du rein. Synthèse de l’A.D.H. ou normale, et Retard de sécrétion de l’A.D.H. en cas d’hypovolémie. Résistance des récepteurs des cellules tubulaires rénales à l’A.D.H. Synthèse du peptide natriurétique.

Fig. 3 – Effets de l’âge sur la régulation hydrique.

54

Chapitre 7 : Métabolisme de l’eau et besoins hydriques de la personne âgée

lement mal connus. Le travail de Chidester (31) montre que la prise des médicaments influence l’apport quotidien et aide à atteindre le niveau requis d’hydratation. La plupart des études nutritionnelles recensent et quantifient les différents aliments contenant de l’eau comme les jus de fruits, les légumes. Mais la consommation d’eau plate n’est souvent pas comptabilisée (32). Dans l’étude de de Castro (33), l’apport hydrique total, c’està-dire incluant celui existant dans les aliments et les boissons, était de 2 100 mL/j pour des sujets âgés de 65 à 80 ans vivant dans des conditions normales et qui consommaient des liquides à volonté dans leur environnement naturel.

Retard important de la sensation de soif + signes cliniques minimes ou trompeurs = déshydratation souvent grave et parfois irréversible. Apport excessif et rapide d’eau si déshydratation = risque de dilution, = risque de surcharge cardiaque. Risque d’hémodilution chronique en cas de conseils d’hydratation suivis par excès. Risques majorés par traitement diurétiques et/ou I.E.C.

DIVERSES MÉTHODES UTILISÉES POUR DÉTERMINER L’HYDRATATION RECOMMANDÉE CHEZ LE SUJET ÂGÉ

Fig. 4 – Conséquences sur le métabolisme de l’eau.

Le Food and Nutrition Board recommande l’absorption de 1 mL de liquide par kcal d’énergie consommée (29), ce qui est basé sur un parallèle entre les pertes liquidiennes et le métabolisme énergétique. Mais il reconnaît qu’il est peu réaliste de vouloir proposer une recommandation générale alors que les mécanismes physiologiques qui maintiennent la balance hydrique sont si complexes. Chernoff (34) propose 30 mL/kg de poids avec 1 500 mL/j comme un minimum pour les sujets âgés. Ces deux recommandations peuvent compenser les pertes d’eau par la peau, les poumons, les reins et l’intestin. Cependant, Skipper a recommandé une formule basée sur le poids corporel pour la nutrition entérale des adultes qui peut aussi être intéressante chez les sujets âgés. Il propose : – 100 mL de liquide/kg pour les premiers 10 kg du poids actuel ; – 50 mL/kg pour les 10 kg suivants du poids actuel ; – 15 mL par kg pour les kg restants de poids actuel (35). Austin a développé une formule semblable avec pour seule différence 25 mL/kg pour les kg de poids restants au lieu de 15 mL (36). Ces deux formules proposent donc 1 500 mL/j minimum pour toute personne pesant plus de 20 kg. Or, chez les sujets âgés, il existe de très nombreux patients de faible poids ou qui ont un apport énergétique bas qui les conduirait à être en dessous de 1 500 mL tout en étant conforme à 1 mL/kcal ou 30 mL/kg de poids ; alors que les sujets en surpoids n’atteignent pas les recommandations.

BESOINS EN EAU DU SUJET ÂGÉ Malgré la diminution de l’eau corporelle totale, les besoins en eau de la personne âgée sont plus élevés que ceux d’un adulte car, les mécanismes de régulation étant moins bons, les déficits seront moins rapidement compensés. Il est nécessaire d’obtenir 1,5 à 2 litres d’apport hydrique par jour, en partie par les boissons, en partie par l’eau liée aux aliments. Les besoins minimums à ne pas transgresser sont de 1,25 L/j dont 0,7 L sous forme de boissons. Les sujets en bon état de santé à domicile ont normalement un apport hydrique conservé quand ils sont capables d’avoir accès à des sources variées de boissons (26). Cependant dans l’étude EURONUT SENECA, portant sur des sujets nés entre 1913 et 1918 dans différents pays européens, les données relevées comportaient les boissons et l’eau liée aux aliments, en particulier aux produits laitiers. En 1995, chez 629 hommes et 696 femmes, un grand nombre de femmes (50 à 80 % selon les pays) avaient des apports hydriques inférieurs à 1 700 mL/j (27). Ces apports sont considérés comme le niveau requis d’apport hydrique par le Dutch Nutrition Board de 1995 (28). Le National Research Council Subcommittee de Washington recommande un apport de 30 mL/kg de poids après 65 ans (29). Dans le rapport de Dwyer (30), l’apport hydrique conseillé est de 8 verres de liquide/j (soit environ 1 200 mL/j). Les apports hydriques liés à la prise médicamenteuse sont habituel-

55

■ Traité de nutrition de la personne âgée

PERTURBATIONS HYDROÉLECTROLYTIQUES

Chidester a vérifié cette hypothèse dans une étude portant sur 40 sujets de 65 à 100 ans (séparés en deux groupes de 65 à 85 ans et de 85 à 100 ans) pour lesquels ont été documentés, par observation directe, les apports hydriques des 24 heures. L’analyse des repas présentés, pour un jour habituel, a montré un contenu de 2 200 mL/j et en sus environ 600 mL/j qui étaient proposés, en dehors de repas, lors d’une collation le soir et lors de la prise des médicaments. Les sujets recevaient un apport hydrique suffisant en regard des standards (30 mL/kg de poids ou 1 mL/kcal d’énergie consommée), mais un apport inadéquat, car insuffisant, en regard de la formule de Skipper qui permet d’ajuster les recommandations aux extrêmes poids faibles ou surpoids, les recommandations devenant alors plus proches de 2 000 mL/j. L’intérêt de ce travail est d’avoir montré l’importance de l’eau absorbée lors de la prise des médicaments pour atteindre ces recommandations, dans la mesure où les patients ne consommaient jamais beaucoup plus de la moitié de leurs repas. Ceux qui n’avaient pas de traitement ne se verraient pas offrir d’eau supplémentaire à la différence de ceux qui devaient prendre un médicament (fig. 5).

■ Déshydratation

Les trois compartiments, intracellulaire, interstitiel et intravasculaire, sont en équilibre permanent. Le liquide intravasculaire est constamment soumis à des stimulations extérieures qui tendent à maintenir l’équilibre osmotique et électrolytique. Les facteurs en cause peuvent être de grandes variations d’apport hydrique et/ou alimentaire. La déshydratation est le désordre hydroélectrolytique le plus fréquent chez le sujet âgé, que ce soit à domicile ou en institution (37), Warren et al., dans l’étude réalisée en 1991 aux États-Unis, ont montré que la déshydratation a été l’un des dix diagnostics les plus fréquents lors d’une hospitalisation et que 7 % de toutes les admissions de sujets âgés en hospitalisation aiguë étaient liées à une déshydratation (38). La déshydratation peut résulter d’une réduction des apports et/ou d’une augmentation des pertes en eau. Elle peut être : isotonique, hypertonique, hypotonique.

Fig. 5 – Besoins hydriques de la personne âgée. (D’après A. Havenan-Nies et al. (1997) J Nutr Health Aging 1: 151-155).

56

Chapitre 7 : Métabolisme de l’eau et besoins hydriques de la personne âgée

Isotonique

Hypotonique

La déshydratation est isotonique si les pertes d’eau et de sodium sont équivalentes (vomissements ou diarrhée profuse).

La déshydratation est hypotonique quand les fuites de sodium sont supérieures à celles de l’eau. La natrémie est abaissée ≤ 135 mmol/L et l’osmolalité basse ≤ 280 mmol/L. On observe cette situation clinique principalement lors des traitements diurétiques provoquant une perte de sel. Pour étudier la sensibilité aux diurétiques thiazidiques, susceptibles d’induire une hyponatrémie, Clark a réalisé chez 11 sujets jeunes, 8 sujets âgés en bonne santé, 5 sujets âgés ayant un antécédent d’hyponatrémie induite par les diurétiques thiazidiques, une charge en eau (20 mL/kg) après 3 jours de traitement par hydrochlorothiazide (100 mg/j) ou placebo. Les sujets âgés sous thiazidiques ont eu une diminution de clearance de l’eau libre plus importante que les sujets jeunes et une diminution plus rapide de l’osmolalité (42). L’hyponatrémie est également associée à une plus grande morbidité et mortalité (43). L’osmolalité, le ratio urée sanguine/créatinine, l’hématocrite et la protidémie permettent de préciser cet état de déshydratation. Mais la fréquence de l’anémie, de l’hypoalbuminémie et de l’insuffisance rénale préexistante chez le patient âgé font que seule la natrémie conserve des valeurs de référence stables tout au long de la vie.

Hypertonique La déshydratation est hypertonique si la perte d’eau est supérieure à celle de sodium, ce qui entraîne une hypernatrémie (> 145 mmol/L) et une hyperosmolalité (> 300 mmol/L). La cause la plus fréquente en est la fièvre sans compensation d’apport hydrique. Weinberg et al. ont montré que 25 % des sujets âgés présentant un épisode fébrile en maison de retraite constituent une déshydratation qui peut être mortelle, en raison d’une absorption de liquide, inférieure aux besoins (39). L’osmolalité plasmatique d’une population âgée vivant à domicile est spontanément élevée en moyenne à 300 mmol/L (de 288 à 317 mmol/L) (40). Les causes, les conséquences et le traitement de l’hypernatrémie sont encore mal connus chez le sujet âgé. Dans une étude de Snyder, lors de 15 197 admissions consécutives à l’hôpital 1,1 % des patients de plus de 60 ans (soit 162) ont une natrémie supérieure à 148 mol/L. Dans ce groupe, 43 % étaient en hypernatrémie avant et 57 % le sont devenus à l’hôpital. Le pic moyen de Na est 154 mmol/L (de 149 à 182) et le déficit en eau d’environ 9 % de la masse hydrique totale. Dans ce travail, les causes les plus fréquentes sont dans 21 % des cas une complication de la chirurgie, 20 % des cas une fièvre, 11 % un état de dépendance et 11 % un diabète. L’origine est souvent iatrogène. Le taux de mortalité est plus élevé chez les sujets âgés (41). Si l’âge est un facteur d’hypernatrémie avant l’entrée à l’hôpital, cette différence liée à l’âge disparaît pour les hypernatrémies constituées à l’hôpital. Les principales causes à l’hôpital sont l’augmentation des pertes en eau par les traitements diurétiques et les difficultés pour accéder à la boisson, en raison de troubles de conscience, d’intubation ou de troubles de mobilité. Une pathologie infectieuse est en cause dans 83 % des cas des malades en hypernatrémie à l’admission. Pour ceux qui deviennent hypernatrémiques à l’hôpital, 86 % n’avaient pas la possibilité de se servir eux-mêmes une boisson ou avaient un statut mental qui altérait leur sensation de soif et ceci tous âges confondus (42). Or l’hypernatrémie supérieure à 148 mmol/L est pourvoyeuse de morbidité (confusion, coma) et de mortalité chez le sujet âgé (41).

CAUSES DE DÉSHYDRATATION SPÉCIFIQUES DU SUJET ÂGÉ (44) ■ Altération du mécanisme de la soif La quantité de boisson nécessaire à un individu est normalement régulée par la soif. L’organisme est informé du besoin d’eau par des stimulations hormonales, en particulier l’angiotensine II et l’ADH. Mais la sensation de soif chez le sujet âgé est déjà synonyme de déshydratation. En effet chez une personne âgée pesant 70 kg, le seuil du déclenchement de la soif apparaît lorsque le déficit hydrique atteint au moins 2 litres d’eau, alors que chez un adulte de même poids, le même déficit entraîne une soif très intense. En cas d’élévation de la température du milieu ambiant ou de fièvre, le déclenchement retardé de la soif explique la fréquence de la survenue de la déshydratation. 57

■ Traité de nutrition de la personne âgée

■ Modification de la physiologie rénale

■ Traitements diurétiques ou excès de laxatifs

La modification de la physiologie rénale a déjà été évoquée précédemment.

Ils augmentent les pertes d’eau et les sédatifs eux-mêmes diminuent la vigilance et le besoin de boire.

■ Toute difficulté d’accès à la boisson

■ Toutes les maladies aiguës Elles entraînent une fièvre avec hyperpnée ou une diarrhée ou des vomissements ou une polyurie (diabète mal équilibré par exemple).

En raison de troubles de la mobilité, de troubles visuels ou d’un statut mental altéré qui modifie les capacités de communication ou de compréhension de son environnement.

DIAGNOSTIC DE DÉSHYDRATATION

■ Troubles de déglutition et même la simple dysphagie

C’est savoir observer et détecter un sujet à risque de déshydratation.

■ Population à risque

■ Peur de l’incontinence

La population à risque telle qu’elle a été décrite par Lavizzo Mourey (37) est constituée de femmes d’âge supérieur à 85 ans qui présentent plus de quatre pathologies, prennent plus de quatre médicaments, et nécessitent une aide pour les transferts et la déambulation.

Cette peur tend à faire diminuer les apports hydriques.

■ Anorexie L’anorexie diminue l’apport d’eau liée aux aliments, mais également parce que les patients qui mangent peu boivent peu. Nos apports en eau proviennent de l’eau contenue dans les aliments (environ 1 litre/jour pour une alimentation normale), de l’eau de l’oxydation des aliments (environ 300 mL/j), et des boissons. La quantité de boisson est ajustée par la soif. Si les ingesta diminuent, ce qui est fréquent chez le sujet âgé, spontanément ou lors de toute agression pathologique ou médicamenteuse, il est nécessaire d’augmenter la quantité de boissons, alors que c’est bien souvent la situation inverse que l’on rencontre. La déshydratation et la malnutrition sont donc très liées, toute diminution d’apport alimentaire impliquant automatiquement une restriction en eau. À l’inverse, les sorties d’eau sont non seulement conservées par la diurèse obligatoire minimum, la sudation et les selles, mais très souvent augmentées en raison d’une déshydratation, ou si la pièce de résidence est surchauffée ou que la température extérieure augmente brutalement et que les boissons n’augmentent pas de façon parallèle. Le bilan hydrique doit alors être maintenu, bien que le rein soit moins apte, avec l’âge, à réaliser ce qui lui est demandé.

■ Évaluation L’évaluation est indispensable : évaluation du pourcentage des repas consommés, de la quantité de liquide absorbée, de la quantité apportée par les médicaments (31).

■ Signes cliniques Les signes cliniques classiques sont souvent difficiles à mettre en évidence comme la langue sèche, les globes oculaires enfoncés dans leur orbite. La soif ne se manifeste pas ou peu pour la raison citée précédemment, l’oligurie est difficile à évaluer quand une incontinence existe et les éventuels signes cardiovasculaires dépendent du contexte clinique. Le pli cutané est d’interprétation délicate et doit être recherché là où la peau est tendue (face antérieure des jambes, région présternale ou préclaviculaire). Mais le réseau veineux sans relief, la tension artérielle basse et la torpeur sont des signes fréquents et aspécifiques. Surtout toute modification de l’état de conscience ou tout état confusionnel aigu chez un patient âgé doit faire rechercher une déshydratation. Les syndromes confusionnels liés à la déshydratation augmentent la durée d’hospitalisation et la mortalité intrahospitalière (45, 46), ce qui persiste même après l’hospitalisation (47). 58

Chapitre 7 : Métabolisme de l’eau et besoins hydriques de la personne âgée

Le syndrome de déshydratation chronique ne doit pas être négligé puisqu’il est la porte ouverte à toutes les complications (48)

Il faut conseiller : – un apport varié (eau, thé, tisanes, potages, jus de fruits, etc.) et de boire souvent et en petite quantité puisque la distension gastrique diminue encore la soif ; – d’augmenter la consommation d’aliments riches en eau comme les crudités ou les fruits et les fromages frais, surtout si la température extérieure augmente, ou que les appartements sont surchauffés. Mais aussi ne pas oublier de boire beaucoup plus s’il survient la moindre fièvre. Dans ce cas, apporter 500 mL de liquide de plus par degré de température au-dessus de 38° ; Si le sujet est peu autonome, penser à le faire boire régulièrement. Et dans ce cas, le rôle de l’entourage, familial le plus souvent, est prioritaire. Ce sera le rôle des soins à domicile si le sujet vit seul. L’un des problèmes à domicile comme à l’hôpital peut être celui de l’accès à l’eau, pour les patients à faible mobilité ou un patient atteint par un syndrome démentiel. Si le sujet n’aime pas l’eau du robinet, le problème à résoudre est celui du transport des eaux minérales ou des jus de fruits qui est souvent difficile sans entourage. Enfin il est indispensable d’apprendre aux sujets âgés à « boire sans soif » comme on l’indique aux sportifs.

■ Diagnostic biologique

Il est confirmé par une natrémie > 148 mmol/L, un ratio urée/créatinine > 25, une osmolalité > 300 mmol/kg. Mais il est souvent difficile d’interpréter les résultats chez les patients âgés par rapport à des normes de sujets plus jeunes, car il peut y avoir une osmolalité élevée chez certains sujets en soins de longue durée sans signes cliniques de déshydratation (49). L’aspect des urines peut être parfois un indice plus sensible que le bilan biologique (50) (fig. 6).

■ À l’hôpital ou en maison de retraite Fig. 6 – Diagnostic.

Le rôle de l’équipe soignante est très important et consiste à prévenir la déshydratation, par la mesure des apports hydriques et alimentaires et par l’augmentation des apports s’il survient un événement aigu, facteur de risque de déshydratation, en tenant compte des traitements, diurétiques en particulier. En cas de troubles de déglutition, il est possible de proposer une forme d’hydratation adaptée, avec de l’eau gélifiée, des yaourts ou des poudres épaississantes qui permettent d’ingérer toutes formes d’eau que l’on ne peut boire.

PRÉVENTION DE LA DÉSHYDRATATION Une prévention spécifique chez le sujet âgé consiste comme chez l’adulte jeune à maintenir l’équilibre entre les entrées et les sorties d’eau. La surveillance du poids est essentielle à prévenir déshydratation et dénutrition.

■ À domicile comme en institution Il est toujours nécessaire de revoir régulièrement les traitements et l’environnement du patient, à domicile comme en institution, et surtout de proposer à boire souvent car, plus on lui propose de boire, plus le sujet âgé, à domicile comme en institution, boit et approche d’un apport adéquat (44).

■ À domicile

Il est nécessaire d’informer les sujets sur l’importance de boire et sur la quantité de boisson nécessaire par jour qui est le plus souvent 1,5 litre surtout en ambiance chaude. 59

■ Traité de nutrition de la personne âgée

trémie, solution de faible osmolalité pour l’hypernatrémie). La quantité à perfuser sera fonction du déficit calculé, free water deficit, FWD (L) = weight (kg) × 0,45 – (140/measured serum sodium × weight (kg) × 0,45) ; 0,45 est utilisé au lieu de 0,60 chez les sujets plus jeunes en raison du rapport du poids total d’eau qui est diminué (52). Le rythme recommandé est de compenser de 20 à 30 % chaque jour le déficit calculé, pour éviter le risque d’hyperhydratation intracellulaire et en particulier la myélinolyse centro-pontine. Mais cette formule ne peut valablement s’appliquer que si l’on connaît le poids antérieur. L’aspect le plus important du traitement, par exemple dans le cas d’une hypernatrémie, est de déterminer la (ou les) cause(s) des apports hydriques inadéquats. Les différents mécanismes de perte anormale d’eau peuvent être déterminés par la mesure de l’osmolarité urinaire. Le traitement est donc fonction du mécanisme pathologique en cause (53).

Il est bon de penser à proposer des boissons lors de toutes les occupations d’animation. Enfin, à domicile comme à l’hôpital, la qualité des boissons proposées doit toujours être vérifiée. Il est important que les bouteilles ne soient pas trop longtemps ouvertes hors d’un réfrigérateur ou que les boissons ne « traînent » pas dans un verre car elles sont alors susceptibles de devenir une source de contamination (fig. 7).

■ Schéma thérapeutique Le schéma thérapeutique ne peut être établi qu’en fonction de l’état du malade qui va en bénéficier. Il faut évaluer : – l’état cardio-vasculaire ; – le statut mental ; – les risques de fausses routes ; – le niveau de continence.

Fig. 7 – Prévention de la déshydratation (quelques conseils).

■ Voie orale La voie orale est toujours à privilégier. Mais il faut que le malade puisse boire abondamment, donc qu’il soit conscient et coopérant. En outre, la diminution de la sensation de soif et une soif plus vite étanchée font qu’il reste souvent difficile d’augmenter les apports à un niveau suffisant. Cela se rapproche du problème existant pour l’alimentation du fait de la satiété précoce (54) et de la dysrégulation de l’appétit (55) ne permettant pas d’atteindre le niveau des ingesta requis en cas d’augmentation des besoins.

TRAITEMENT DE LA DÉSHYDRATATION Le traitement doit être rapidement mis en œuvre, mais il faut éviter des apports excessifs en volume et en vitesse. D’une manière globale, les sujets âgés plus sensibles aux désordres électrolytiques mettent plus longtemps à normaliser leurs valeurs biologiques en raison des modifications rénales et neuro-hormonales liées à l’âge. Pour les mêmes raisons, il est encore plus dangereux de vouloir rééquilibrer trop vite ou surcorriger le désordre. Enfin, il est essentiel de porter attention aux causes médicamenteuses (traitement diurétique) (51). Avant de déterminer le volume nécessaire pour compenser la déshydratation, il est essentiel de savoir si le patient est hyponatrémique ou hypernatrémique pour le choix de liquide (solution saline pour l’hypona-

■ Recours à un apport artificiel Le recours à un apport artificiel est souvent nécessaire. Les indications seront fonction de l’état clinique. La plus « physiologique » des voies d’abord est la voie entérale. Elle peut être mise en place à titre temporaire pour corriger une déshydratation avérée chez un patient qui acceptera la sonde nasogastrique. Son grand intérêt 60

Chapitre 7 : Métabolisme de l’eau et besoins hydriques de la personne âgée

est qu’elle permet une réhydratation assez précoce et rapide, sans risque de surcharge hydrique donc à moindre risque d’hypervolémie. Mais une sonde nasogastrique peut être très difficile à mettre en place, voire impossible, dès lors que le patient n’est pas consentant ou est confus et agité et enfin si des vomissements sont la cause de la déshydratation. Dans ce cas, il est nécessaire de recourir à la perfusion. Deux voies d’accès sont possibles en fonction de la gravité de la déshydratation. – Si le Na est > 150 mmol/L, il est préférable de réaliser une perfusion par voie veineuse. La voie veineuse périphérique est le plus souvent suffisante puisqu’il n’est pas nécessaire de perfuser des solutés d’osmolarité > 800 mmol/L, ce qui est possible par cette voie. Les risques d’arrachage de la voie veineuse lors d’un épisode d’agitation seront en outre moins graves qu’avec une voie centrale. L’apport par voie veineuse ne doit pas dépasser 3 L/4 heures. – Si la déshydratation est modérée (Na < 150 mmol/L), si le patient est incapable de boire, si l’accès veineux est difficile, ou s’il s’agit d’un sujet confus et agité, le recours à l’hypodermoclyse est une alternative. Elle nécessite la mise en place d’un cathlon sous-cutané, au niveau de la face antéro-externe des cuisses, des parties latérales de l’abdomen ou du dos. Un débit de 1 mL/min évite les problèmes de tolérance et permet d’apporter 1,5 L/24 h/site. Le ou les sites doivent être changés régulièrement en fonction des voies d’abord

utilisées (chaque jour s’il s’agit d’aiguilles de type butterfly). Deux sites peuvent être utilisés simultanément plutôt que d’augmenter le débit, ce qui autorise l’apport de 3 L/24 heures, niveau d’apport suffisant chez le patient âgé (56). L’hypodermoclyse est une méthode de choix pour traiter une déshydratation dans des situations non urgentes (57). Elle peut aussi permettre de prévenir, la déshydratation. La perfusion sous-cutanée offre l’avantage d’être utilisable chez les patients agités puisqu’elle ne nécessite pas de contention à la différence de la voie intraveineuse en raison du risque de « perdre » la voie veineuse chez des patients souvent difficiles à piquer. Pour faciliter son administration, on peut proposer la perfusion nocturne. Mieux, la sortie accidentelle du cathlon ne pose aucun problème ce qui réduit les contraintes de surveillance. Cette méthode peut même être utilisée au domicile du patient (58). La correction d’une hypernatrémie est aussi possible par cette voie, avec une perfusion de sérum glucosé iso à 5 % (59) voire à 2,5 % (fig. 8)(60). Lors du traitement d’une déshydratation, il ne faut surtout pas oublier les traitements adjuvants que sont : – la prévention des ulcérations cornéennes en cas de troubles de conscience ; – l’humidification de la bouche à l’aide d’aérosols ; – l’arrêt temporaire du traitement diurétique qui peut être la cause de la déshydratation ;

Fig. 8 – Traitement de la déshydratation aiguë.

61

■ Traité de nutrition de la personne âgée

Enfin, le cas spécifique de l’hydratation des patients en fin de vie, particulièrement dans les services de soins de longue durée, doit être évalué en termes de bénéfices/risques, risque notamment de diminuer la qualité de vie de ces patients. Les discussions éthiques à ce propos sont largement ouvertes mais elles dépassent le cadre de cet exposé.

– la prévention des escarres par des soins locaux, mais parfois aussi en s’aidant d’un apport protidique supplémentaire de bonne qualité, même par voie sous-cutanée (500 mL (maximum)/24 heures, osmolarité < 700 mmol/L et pH neutre (61) pour une courte durée ; – la prévention de la maladie thromboembolique.

17. Phillips PA, Bretherton M, Risvanis J et al. (1993) Effects of drinking on thirst and vasopressin in dehydrated elderly men. Am J Physiol 2: R877-81 18. Greenleaf JE, Hutchinson T, Shaffer-Bailey M, Looft-Wilson R (1996) Exercise thermoregulation after 6 h of chair rest, 6 degrees head-down bed-rest, and water immersion deconditioning in men. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 4: 303-9 19. Davies I, O’Neill PA, McLean KA et al. (1995) Age-associated alterations in thirst and arginine vasopressin in response to a water or sodium load. Age Ageing 2: 151-9 20. Lonergan ET (1988) Aging and the kidney: adjusting treatment to physiologic change. Geriatrics 3: 27-33. Review 21. Rolls BJ, Phillips PA (1990) Aging and disturbances of thirst and fluid balance. Nutr Rev 3: 137-44. Review 22. Faull CM, Holmes C, Baylis PH (1993) Water balance in elderly people: is there a deficiency of vasopressin? Age Ageing 2: 11420 23. Hirshberg B, Ben-Yehuda A (1997) The syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion in the elderly. Am J Med 4: 270-3 24. Sharma H, Pompei P (1996) Antidepressant-induced hyponatraemia in the aged. Avoidance and management strategies. Drugs Aging 6: 430-5 25. Ohashi M, Fujio N, Nawata H et al. (1987) High plasma concentrations of human atrial natriuretic polypeptide in aged men. J Clin Endocrinol Metab 1: 81-5 26. Chernoff R (1994) Thirst and fluid requirements. Nutr Rev 2: S3-5. Review 27. Haveman Nies A, de Groot LCPGM, Van Staveren WA (1997) Fluid intake of elderly europeans. J Nutr Health Aging 1: 151-6 28. Dutch Nutrition Board (1995) The Hague: The Netherlands Bureau for Food and Nutrition Education 29. Food and Nutrition Board (1989) Recommended Dietary Allowances. 10th ed. Washington DC, National Academy Press 30. Dwyer J (1996) Policy and healthy weight. Am J Clin Nutr 3: 415S-418S. Review 31. Chidester JC, Spangler AA (1997) Fluid intake in the institutionalized elderly. J Am Diet Assoc 1: 23-8 32. Popkin BM, Haines PS, Patterson RE (1992) Dietary changes in older Americans, 1977-1987. Am J Clin Nutr 4: 823-30 33. de Castro JM (1992) Age-related changes in natural spontaneous fluid ingestion and thirst in humans. J Gerontol 5: P32130

Références 1. Häussinger D, Lang F, Gerok W (1994) Regulation of cell function by the cellular hydration state. Am J Physiol 267: 343-55 2. Agre P, King LS, Yasui M (2002) Aquaporin water channels from atomic structure to clinical medicine. J Physiol 542: 3-16 3. Tomroth-Horsefield S, Wang Y, Hedfalk K et al. (2006) Structural mechanism of plant aquaporin gating. Nature 439: 688-94 4. Frontera WR, Hughes VA, Lutz KJ, Evans WJ (1991) A crosssectional study of muscle strength and mass in 45- to 78-yr-old men and women. J Appl Physiol 2: 644-50 5. Riggs BL, Wahner HW, Dunn WL et al. (1981) Differential changes in bone mineral density of the appendicular and axial skeleton with aging: relationship to spinal osteoporosis. J Clin Invest 2: 328-35 6. Schoeller DA (1989) Changes in total body water with age. Am J Clin Nutr 5 Suppl: 1176-81; discussion 1231-5. Review 7. Baumgartner RN, Heymsfield SB, Lichtman S et al. (1991) Body composition in elderly people: effect of criterion estimates on predictive equations. Am J Clin Nutr 6: 1345-53 8. Ritz P, Johnson PG, Coward WA (1994) Measurements of 2H and 18O in body water: analytical considerations and physiological implications. Br J Nutr 1: 3-12 9. Vache C, Gachon P, Ferry M et al. (1995) Low-cost measurement of body composition with 18O-enriched water. Diabete Metab 4: 281-4 10. Rikkert MGM, Deurenberg P, Jansen RWMN (1997) Validation of multi-frequency bioelectrical impedance analysis in detectiong changes in fluid balance of geriatric patients. Am J Ger Soc 45: 1345-51 11. Rolls PJ, Ledingham JGG (1984) Reduced thirst after water deprivation in healthy elderly men. N Engl J Med 311: 753-9 12. Silver AJ, Morley JE (1992) Role of the opioid system in the hypodipsia associated with aging. J Am Geriatr Soc 6: 556-60 13. Lalonde R, Badescu R (1995) Exploratory drive, frontal lobe function and adipsia in aging. Gerontology 3: 134-44. Review 14. Rowe JW, Andres R, Tobin JD (1976) Letter: Age-adjusted standards for creatinine clearance. Ann Intern Med 5: 567-9 15. Lubran MM (1995) Renal function in the elderly. Ann Clin Lab Sci 2: 122-33 16. Ayus JC, Arieff AI (1996) Abnormalities of water metabolism in the elderly. Semin Nephrol 4: 277-88

62

Chapitre 7 : Métabolisme de l’eau et besoins hydriques de la personne âgée

34. Chernoff R (1994) Thirst and fluid requirements. Nutr Rev 8: S3-5. Review 35. Skipper A (1993) Monitoring and complications of enteral feeding in: Skipper A ed. Dietitians’s based –book of enteral and parenteral nutrition. Rockville Aspen Publisher 36. Austin C (1996) Water: guidelines for nutritional support. Nutritional Support Services 6: 27-9 37. Lavizzo-Mourey R, Johnson J, Stolley P (1988) Risk factors for dehydration among elderly nursing home residents. J Am Geriatr Soc 3: 213-8 38. Warren JL, Bacon RW, Harris T et al. (1994) The burden and outcomes associated with dehydration among US elderly, 1991, Am J Public Health 84: 1265-9 39. Weinberg AD, Pals JK, McGlinchey-Berroth R, Minaker KL (1994) Indices of dehydration among frail nursing home patients: highly variable but stable over time. J Am Geriatr Soc 10: 1070-3 40. Mc Lean KA, O’Neal PA, Davies I, Morris JE (1992) Influence of age on plasma osmolality, a community study. Age Ageing 21-56 41. Snyder NA, Feigal DW, Arieff AI (1987) Hypernatremia in elderly patients. A heterogeneous, morbid, and iatrogenic entity. Ann Intern Med 3: 309-19 42. Palevsky PM, Bhagrath R, Greenberg A (1996) Hypernatremia in hospitalized patients. Ann Intern Med 2: 197-203 43. Clark BA, Shannon RP, Rosa RM, Epstein FH (1994) Increased susceptibility to thiazide-induced hyponatremia in the elderly. J Am Soc Nephrol 4: 1106-11 44. Ferry M (2005) Strategies for Ensuring Good Hydration in the Elderly. Nutr Rev 63, S1: 22-9 45. Miller M, Morley JE, Rubinstein LA (1985) Hyponatremia in a nursing home population. The gerontologist 25: 11 46. Inouye SK, Wagner DR, Acampora D et al. (1993) A predictive index for functional decline in hospitalized elderly medical patients. J Gen Intern 12: 645-52 47. Murray AM, Levkoff SE, Wetle TT et al. (1993) Acute delirium and functional decline in the hospitalized elderly patients. J Gerontol 5: M181-6

48. Ritz P (2001) Chronic Cellular Dehydration in the Aged Patient. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 6: 349-52 49. Weinberg AD, Pals JK, McGlinchey-Berroth R, Minaker KL (1994) Indices of dehydration among frail nursing home patients: highly variable but stable over time. J Am Geriatr Soc 10: 1070-3 50. Francesconi RP, Hubbard RW, Szlyk PC et al. (1987) Urinary and hematologic indexes of hypohydration. J Appl Physiol 3: 1271-6 51. Lye M (1984) Electrolyte disorders in the elderly. Clin Endocrinol Metab 2: 377-98 52. Weinberg AD, Minaker KL (1995) Dehydration. Evaluation and management in older adults. Council on Scientific Affairs, American Medical Association. JAMA 274: 1552-6 53. Oh MS, Carroll HJ (1992) Disorders of sodium metabolism: hypernatremia and hyponatremia. Crit Care Med 20: 94-103 54. Rolls BJ, Dimeo KA, Shide DJ (1995) Age-related impairments in the regulation of food intake. Am J Clin Nutr 5: 923-31 55. Roberts SB, Fuss P, Heyman MB (1994) Control of food intake in older men. JAMA 20: 1601-6 56. Berger EY (1984) Nutrition by hypodermoclysis. J Am Geriatr Soc 3: 199-203 57. Rochon PA, Gill SS, Litner J et al. (1997) A systematic review of the evidence for hypodermoclysis to treat dehydration in older people. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 3: M169-76. Review 58. Schen RJ (1993) Subcutaneous fluid infusion (hypodermoclysis) in palliative care. Med J Aust 11: 796 59. Ferry M, Dardaine V, Constans T (1999) Subcutaneous infusion or hypodermoclysis: a practical approach. J Am Geriatr Soc 1: 93-5 60. Gluck SM (1982) Hypodermoclysis revisited. JAMA 11: 1310-1 61. Ferry M, Leverve X, Constans T (1997) Comparison of subcutaneous and intravenous administration of a solution of amino acids in older patients. J Am Geriatr Soc 7: 857-60

63

CHAPITRE 8 Particularités du contrôle de la prise alimentaire et altération du goût liées à l’âge A. Raynaud-Simon

INTRODUCTION Les apports alimentaires décroissent de façon linéaire au cours de la vie adulte. Les personnes âgées, même en bonne santé, en période de stabilité pondérale, ont une sensation d’appétit, le matin à jeun, inférieure à celle des sujets jeunes et, après un repas standard, leur sensation de satiété est plus importante. C’est l’« anorexie liée à l’âge ». Cette diminution des apports alimentaires pourrait être interprétée comme un phénomène adaptatif, permettant de maintenir un poids stable malgré la diminution des besoins énergétiques (baisse de l’activité physique, diminution de la masse musculaire). Cependant, elle fragilise l’équilibre nutritionnel et augmente le risque de perte de poids en cas d’événement médical, chirurgical ou psychologique intercurrent. De plus, il existe une dysrégulation de l’appétit chez les personnes âgées, se traduisant par une incapacité à adapter leurs apports alimentaires et à maintenir un poids stable après des périodes de sous-alimentation ou de suralimentation. La diminution des capacités sensorielles, en particulier la diminution de la sensation du goût et de l’odorat, pourrait expliquer en partie la diminution de la prise alimentaire avec l’âge. De plus, le ralentissement de la vidange gastrique et le défaut de relaxation du fundus provoquent une distension antrale postprandiale qui augmente la sensation de satiété. Enfin, le rôle de nombreux facteurs hormonaux a été exploré, témoignant de l’augmentation de facteurs anorexigènes (cholécystokinine, glucagon, leptine…) et de la diminution de facteurs orexigènes (ghréline, neuropeptide Y, endodorphines…) avec l’âge. Malheureusement, les traitements pharmacologiques visant à stimuler l’appétit des personnes âgées n’ont apporté pour l’instant que des résultats variables et souvent décevants. L’intérêt de la surveillance régulière de l’appétit, des apports alimentaires et du poids est donc majeur dans les populations âgées et doit aboutir à des mesures correctrices ayant pour objectif une stabilisation du poids.

APPORTS ALIMENTAIRES ET VIEILLISSEMENT Les études transversales et longitudinales montrent que les apports alimentaires diminuent progressivement et régulièrement entre l’âge de 20 ans et 80 ans (1-3). Les apports énergétiques restent plus élevés chez les hommes que chez les femmes tout au long de la vie, mais leur diminution est proportionnellement plus importante chez les hommes (d’environ 30 %) que chez les femmes (15-20 %). En Europe, les personnes âgées de 75 à 79 ans consomment en moyenne 1 800 kcal/j mais l’hétérogénéité est importante entre les différents pays et régions, entre les hommes et les femmes, et entre les individus de même sexe d’un même secteur géographique. Dix pour cent de ces personnes âgées consomment moins de 1 300 kcal/jour, ce qui les conduit à un fort risque de carences en micro- et macronutriments (4). L’absence de données longitudinales après 80 ans ne permet pas de savoir si les apports énergétiques se stabilisent ou continuent de décliner avec l’âge dans les populations les plus âgées qui restent en bonne santé. Le rythme alimentaire et la qualité des aliments ingérés sont différents chez les personnes âgées et chez les adultes jeunes. Les personnes âgées prennent en moyenne 85 % de leurs apports énergétiques au moment des trois principaux repas, contre seulement 72 % chez les adultes jeunes, qui consomment plus de petites collations ou grignotent entre les repas (5). D’autre part, les aliments consommés par les personnes âgées sont surtout le pain, les légumes et fruits frais, la viande, le poisson et les produits laitiers, alors que la consommation de sandwichs et de plats préparés frais ou surgelés concerne à peine 10 % de cette population (6). Les aspects culturels et sociaux et les effets de génération expliquent probablement en grande partie ces modifications de rythme et de choix alimentaire. Cependant, après 60 ans, on note que la diversité alimentaire diminue, avec 38 % des personnes âgées de 60-69 ans qui achètent plus de 14 aliments différents par semaine, contre 23 % après l’âge de 80 ans (6). Ainsi, à mesure qu’elles vieillissent, les personnes âgées cuisinent de moins en moins, les repas deviennent plus frugaux et monotones.

■ Traité de nutrition de la personne âgée

DYSRÉGULATION DE L’APPÉTIT

repas, aboutissant à un apport total voisin des ingesta spontanés du repas non précédé de charge alimentaire. En revanche, chez les personnes âgées, la diminution des ingesta lors du repas suivant était insuffisante pour compenser la charge alimentaire, surtout lorsqu’il s’agissait des produits hyperglucidiques ou hyperlipidiques, et les personnes âgées consommaient en moyenne +30 % par rapport à leurs ingesta spontanés : la régulation de l’appétit, en situation de stimulation alimentaire, est altérée (9). Le même effet a été observé après une période de suralimentation de trois semaines : les adultes jeunes présentaient ensuite une diminution nette des apports alimentaires spontanés qui leur permettait de perdre en 45 jours le poids pris en trois semaines. Au contraire, les ingesta des personnes âgées restaient supérieurs à leurs ingesta habituels, et à 45 jours, ils gardaient un excès pondéral (7). Chez les personnes âgées dénutries, cette dysrégulation de l’appétit paraît majorée. En effet, chez des femmes âgées de 80 ans en moyenne, dénutries (IMC = 16,9 en moyenne), qui recevaient une charge alimentaire 90 minutes avant un repas, les ingesta lors du repas étaient significativement supérieurs à ceux des femmes âgées non dénutries et de femmes jeunes (10). Cela permet d’expliquer l’efficacité de la complémentation orale nutritionnelle chez les personnes âgées dénutries (11). Ainsi, la dysrégulation de l’appétit entraîne un risque de prise ou de perte de poids excessive chez les personnes âgées. L’intérêt de la surveillance pondérale est donc majeur dans les populations âgées et doit aboutir à des mesures correctrices ayant pour objectif une stabilisation du poids. Les mécanismes impliqués dans la régulation des apports alimentaires sont complexes et non complètement élucidés à l’heure actuelle (12). L’anorexie liée à l’âge résulte le plus probablement d’un processus multifactoriel, impliquant à la fois la diminution des capacités sensorielles, le vieillissement de l’appareil digestif et différentes altérations des fonctions hormonales, en plus de facteurs culturels et sociaux ; cette anorexie sera potentiellement aggravée par les pathologies et la dépendance (voir chapitre « Dénutrition de la personne âgée : épidémiologie et conséquences »). Les facteurs impliqués spécifiquement dans la dysrégulation de l’appétit n’ont pas fait l’objet d’études mécanistiques propres.

La dysrégulation de l’appétit représente une particularité de la personne âgée qui augmente de façon importante le risque d’altération durable du statut nutritionnel en réponse à diverses situations cliniques. Cette dysrégulation de l’appétit peut aboutir soit à une augmentation, soit à une diminution des apports alimentaires ; elle s’observe sur le court terme (au niveau de la prise d’un repas), ou sur le long terme (à l’échelle de plusieurs semaines ou mois). La réponse à des périodes de sous-alimentation d’hommes âgés en bonne santé a été comparée à celle d’hommes jeunes. Après trois semaines de sous-alimentation (800 kcal de moins que leurs apports habituels), les adultes jeunes présentent une phase d’hyperphagie compensatrice et reprennent rapidement le poids perdu. De façon tout à fait différente, les personnes âgées, après cette sous-alimentation, sont incapables de retrouver leur niveau d’apport énergétique habituel, et restent en dessous de leur poids habituel (7). Ces résultats ont été confirmés par d’autres auteurs : après une période de sous-alimentation plus sévère (1 000 kcal de moins que l’alimentation habituelle) et plus prolongée (6 semaines), les personnes âgées avaient perdu significativement plus de poids que les adultes jeunes. Alors que les adultes jeunes récupèrent spontanément leur poids habituel dans les 6 mois, les personnes âgées présentent une stagnation pondérale (8). Ces observations sont importantes car elles illustrent les pertes de poids en marches d’escaliers chez les personnes âgées, qui surviennent lors d’épisodes psychologiques ou pathologiques associés à une diminution des apports alimentaires. Il est donc d’autant plus important de dépister et de prendre en charge rapidement toute perte de poids chez les personnes âgées, surtout que la dysrégulation de l’appétit est aussi susceptible d’améliorer l’efficacité des mesures de stimulation alimentaire. En effet, la diminution de l’appétit en réponse à une charge alimentaire est limitée chez les personnes âgées, permettant d’augmenter globalement la prise alimentaire. Ainsi, l’effet d’une charge alimentaire précédant un repas a été comparé chez des adultes jeunes et âgés. Dans un ordre aléatoire, quatre repas précédés de trois types de charge alimentaire (simple, hyperglucidique ou hyperlipidique) ou sans charge alimentaire ont été proposés à cinq jours d’intervalle. Chez les adultes jeunes, la charge alimentaire précédant le repas entraînait une diminution importante des ingesta lors du 66

Chapitre 8 : Particularités du contrôle de la prise alimentaire et altération du goût liées à l’âge

ALTÉRATION DES CAPACITÉS SENSORIELLES

mes crâniens et les pathologies neurologiques (accident vasculaire cérébral, maladie d’Alzheimer, maladie de Parkinson) (21). La modification de la perception des odeurs entraîne une diminution de la sensation de plaisir au moment du repas, un sentiment d’insatisfaction vis-à-vis des aliments et ainsi potentiellement des changements dans les habitudes alimentaires. Cependant, dans des populations générales âgées, la relation entre diminution de l’odorat et risque de dénutrition n’est pas claire : le déficit olfactif est inconstamment corrélé aux apports énergétiques, il n’est pas associé à l’IMC des personnes âgées (22, 23). De plus, l’addition d’exhausteurs de flaveur (substances odorantes sans goût) aux plats pendant trois semaines dans une institution a abouti à l’augmentation de consommation de certains plats, mais n’a eu aucun effet sur les ingesta ou le poids (24).

L’ensemble des fonctions visuelles, olfactives, gustatives, tactiles et auditives est susceptible de déclencher l’envie et le plaisir de s’alimenter. Au cours du vieillissement, ces fonctions sensorielles s’émoussent, éventuellement aggravées par les pathologies ou les médicaments. Le goût et l’odorat permettent d’apprécier la flaveur des aliments et apparaissent comme des facteurs particulièrement importants dans la régulation de la prise alimentaire. La perte gustative associée au vieillissement s’observe à partir de l’âge de 50 ans environ et s’aggrave progressivement, avec une certaine variabilité interindividuelle (13). Les seuils de détection de diverses substances dissoutes dans l’eau sont 2 à 9 fois plus élevés chez les personnes âgées que chez les adultes jeunes, et la capacité à discriminer l’intensité des goûts diminue significativement avec l’âge (14-16). Les saveurs les plus atteintes sont l’amer et le salé, l’acide et le sucré étant relativement plus préservés. L’altération du goût peut expliquer les modifications du comportement alimentaire de certaines personnes âgées qui ressentent plus de plaisir à manger des aliments sucrés, contrairement aux plats salés qui leur paraissent fades. De fait, l’ajout de rehausseur de goût permet d’améliorer les apports alimentaires chez les personnes âgées institutionnalisées. Dans un premier travail, l’adjonction de glutamate sur les plats a permis d’augmenter les ingesta de plus de 10 % lors d’un repas (17). Surtout, l’addition d’un rehausseur de goût contenant du sucre et du glutamate pendant 16 semaines a entraîné une augmentation significative des ingesta quotidiens s’accompagnant d’une prise de poids (18). La perception des odeurs diminue aussi au cours du vieillissement. Le processus commence dès l’âge de la cinquantaine et s’accentue à partir de l’âge de 65 ans ; après l’âge de 80 ans, le déficit olfactif concerne plus de 60 % de la population (19). L’ensemble des odeurs est atteint de manière relativement homogène, sans discrimination de catégorie. Le seuil de perception des odeurs augmente et, au-delà de ce seuil, les odeurs sont perçues de manière moins intense (20). Il en résulte que les personnes âgées vivent dans un monde pauvre en odeurs, ce d’autant plus que l’atteinte physiologique liée au vieillissement est aggravée par le tabagisme et/ou diverses pathologies, en premier lieu les atteintes du tractus respiratoire supérieur, mais aussi les traumatis-

RALENTISSEMENT DE LA VIDANGE GASTRIQUE Les modifications de l’appareil digestif au cours du vieillissement peuvent avoir un impact sur le statut nutritionnel (voir chapitre « Le vieillissement du tube digestif »). Pour ce qui concerne la régulation de l’appétit, on évoque surtout le rôle de l’atteinte gastrique, impliquant en particulier le ralentissement de la vidange gastrique avec l’âge, la distension gastrique prolongée qui en résulte et l’impact de cette distension gastrique sur la satiété. En effet, la vidange gastrique des solides et des liquides est retardée chez les personnes âgées (25). Ceci est en partie expliqué par une augmentation de la pression pylorique en réponse à la présence de nutriments dans le duodénum et à une diminution de l’innervation viscérale. La distension antrale qui en résulte est aggravée par un défaut de relaxation du fundus et provoque, possiblement via des signaux vagaux afférents, une diminution de la sensation de faim et une augmentation de la sensation de satiété (26). Ainsi, l’aire antrale mesurée par échographie après ingestion d’une charge liquidienne est corrélée à la sensation de faim et de satiété, et est prédictive des ingesta spontanés au repas suivant (27). De plus, le ralentissement de la vidange gastrique prolonge la période pendant laquelle les nutriments sont absorbés ; la diminution de la glycémie postprandiale sera retardée chez les personnes âgées (28), retardant possiblement à son tour la stimulation d’une nouvelle prise alimentaire. 67

■ Traité de nutrition de la personne âgée

■ Facteurs périphériques

FACTEURS HORMONAUX

La leptine est une hormone satiétogène produite par les adipocytes ; ses concentrations plasmatiques sont bien corrélées à la masse grasse. Les modifications de la composition corporelle avec l’âge expliquent que les concentrations plasmatiques de leptine augmentent avec l’âge (36) ; la diminution de l’appétit chez les personnes âgées pourrait donc résulter en partie de l’action physiologique de la leptine. Cependant, des données expérimentales suggèrent aussi que l’effet satiétogène de la leptine pourrait diminuer au cours du vieillissement (37).

Le rôle de nombreux facteurs hormonaux a été exploré dans le cadre de la régulation de l’appétit au cours du vieillissement. Bien que les résultats des études ne soient pas toujours complets ou homogènes, ils permettent d’apprécier l’augmentation de production de certains facteurs anorexigènes et la diminution de production d’autres facteurs orexigènes au cours du vieillissement.

■ Facteurs gastro-intestinaux La cholécystokinine (CCK) est un peptide produit par l’intestin en réponse à l’arrivée des nutriments (acides aminés et acides gras surtout) qui possède une action satiétogène puissante au niveau de récepteurs centraux. Les concentrations plasmatiques de CCK sont plus élevées à jeun chez les personnes âgées que chez les adultes jeunes et elles augmentent de façon plus importante en réponse à un repas (29) ; elles sont encore plus importantes chez les malades âgés dénutris (30). De plus, l’effet satiétogène de l’administration intraveineuse de CCK paraît augmenté chez les personnes âgées (31). Le glucagon possède aussi une action anorexigène, et l’administration de glucagon-like peptide-1 (GLP-1) entraîne une diminution de la sensation de faim et une augmentation de la sensation de satiété chez les diabétiques âgés (32). Les femmes âgées présentent une augmentation de la concentration plasmatique de glucagon en postprandial (28). La ghréline est une hormone peptidique qui stimule la prise alimentaire. Elle est produite par l’estomac lors du jeûne et ses concentrations plasmatiques diminuent rapidement après un repas. Une diminution des concentrations plasmatiques de ghréline à jeun a été observée chez les personnes âgées (33), mais de manière inconstante (34, 35). Les concentrations plasmatiques de ghréline sont similaires chez les adultes jeunes et âgés en postprandial (35). Elles paraissent augmentées de manière appropriée chez les personnes âgées dénutries (34). Le rôle de la ghréline dans l’anorexie liée à l’âge reste à définir. Le peptide YY semble surtout impliqué dans le ralentissement de la vidange gastrique par l’augmentation du tonus du sphincter pylorique. Cependant, ses concentrations plasmatiques à jeun et en réponse à une infusion intraduodénale de glucose ou de lipides ne sont pas différentes chez les personnes âgées ou jeunes (29).

■ Facteurs centraux

Le neuropeptide Y (NPY) stimule la prise alimentaire. Son rôle dans l’anorexie liée à l’âge est difficile à préciser. En effet, l’expression de son gène est augmentée dans le cerveau de femmes âgées (38), et ses concentrations plasmatiques et dans le liquide céphalorachidien sont augmentées chez des personnes âgées souffrant d’anorexie (39) : ceci provoquerait plutôt une augmentation de la prise alimentaire. Cette discordance pourrait être expliquée par un défaut de sensibilité au NPY chez les personnes âgées, comme le suggèrent certaines données expérimentales chez les rongeurs (40). Les opiacés endogènes modulent la prise alimentaire : chez l’animal, les agonistes morphiniques augmentent la prise alimentaire tandis que la naloxone, antagoniste de la morphine, la diminue. De même, la perfusion intraveineuse de naloxone chez des adultes âgés et jeunes entraîne une diminution des apports alimentaires ; cependant, cet effet n’est pas différent dans les deux groupes (41). Ainsi, si les études citées donnent quelques pistes de réflexion et des perspectives de travaux complémentaires, les mécanismes impliqués dans les troubles de la régulation de l’appétit chez les personnes âgées restent à ce jour insuffisamment compris. Il est pourtant particulièrement intéressant d’identifier des facteurs susceptibles d’être objets de modulation thérapeutique, avec l’objectif surtout de limiter de manière non invasive la perte de poids chez les personnes âgées.

68

Chapitre 8 : Particularités du contrôle de la prise alimentaire et altération du goût liées à l’âge

tion de l’appétit et une prise de poids de manière dosedépendante (43). Chez les personnes âgées dénutries, trois essais thérapeutiques ont été conduits, incluant des petits groupes de sujets, et aboutissant à des résultats contradictoires (44-46). La méta-analyse des études concernant l’efficacité de l’AM pour le traitement du syndrome d’anorexie-cachexie conclut que si l’AM améliore l’appétit et entraîne une prise de poids chez les patients atteints de cancer, les données de la littérature ne permettent pas de recommander l’AM dans d’autres situations cliniques (43). De plus, l’AM présente un risque d’effets indésirables, en particulier le risque thromboembolique des progestatifs. Il ne paraît pas licite de recommander ce médicament chez les personnes âgées dénutries.

STIMULATION PHARMACOLOGIQUE DE L’APPÉTIT En raison de la difficulté, parfois, de mener efficacement une prise en charge nutritionnelle orale chez les personnes âgées les plus anorexiques, certaines molécules susceptibles d’augmenter l’appétit ont été testées chez les personnes âgées, avec des résultats variables. Les études cliniques sont rares et ne permettent pas pour l’instant de conclure à une efficacité à stimuler l’appétit des personnes âgées.

■ Alpha cétoglutarate d’ornithine L’alpha cétoglutarate d’ornithine (ACO), précurseur de la glutamine et de l’arginine, peut être utilisé comme traitement adjuvant de la dénutrition de la personne âgée. Les mécanismes par lesquels l’ACO pourrait améliorer le statut nutritionnel sont probablement multiples et complexes et non totalement élucidés à ce jour. La glutamine est capable de limiter la protéolyse et de stimuler la synthèse protéique, l’arginine stimule la sécrétion d’hormone de croissance et d’insuline (hormones anabolisantes). Il semble que l’ACO puisse avoir aussi un effet positif sur l’appétit : chez des sujets âgés dénutris, en convalescence après pathologie respiratoire, infectieuse, néoplasique ou après chirurgie, l’ACO a permis d’améliorer l’appétit mesuré par une échelle visuelle analogique, en association avec une augmentation du poids (42).

■ Dronabinol Le dronabinol est une version synthétique du 9-tétrahydrocannabinol, l’ingrédient actif de la marijuana. Il peut être utilisé pour limiter les nausées chez les malades atteints de cancer sous chimiothérapie et a été proposé pour stimuler l’appétit, en particulier chez les malades séropositifs pour le HIV. Chez les personnes âgées, des résultats récents sont relativement encourageants : dans une population de malades âgés institutionnalisés, modérément dénutris, le dronabinol a permis un gain pondéral chez la moitié d’entre eux, et les auteurs rapportent une bonne tolérance du produit (47). En revanche, chez des malades atteints de maladie d’Alzheimer, le dronabinol a entraîné des épisodes de somnolence ou de confusion (48).

■ Acétate de mégestrol L’acétate de mégestrol (AM) est un progestatif synthétique. Le traitement par AM chez des malades atteints de cancers hormonodépendants entraîne une augmenta-

Références 5.

1. Wakimoto P, Block G (2001) Dietary intake, dietary patterns, and changes with age: an epidemiological perspective. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 56: 65-80 2. Drewnowski A, Shultz JM (2001) Impact of aging on eating behaviors, food choices, nutrition, and health status. J Nutr Health Aging 5: 75-9 3. Moreiras O, van Staveren WA, Amorim Cruz JA (1996) Longitudinal changes in the intake of energy and macronutrients of elderly Europeans. SENECA Investigators. Eur J Clin Nutr 50 (Suppl 2): S67-76 4. Schroll K, Moreiras-Varela O, Schlettwein-Gsell D et al. (1997) Cross-cultural variations and changes in food-group intake among elderly women in Europe: results from the Survey in

6. 7. 8.

9.

69

Europe on Nutrition and the Elderly a Concerted Action (SENECA). Am J Clin Nutr 65(4 Suppl): 1282S-1289S Wurtman JJ, Lieberman H, Tsay R et al. (1988) Calorie and nutrient intakes of elderly and young subjects measured under identical conditions. J Gerontol 43: B174-80 Monotonie ou diversité de l’alimentation : les effets du vieillissement. INRA Sciences sociales. N°5/02-septembre 2003 Roberts SB, Fuss P, Heyman MB et al. (1994) Control of food intake in older men. JAMA 272: 1601-6 Moriguti JC, Das SK, Saltzman E et al. (2000) Effects of a 6-week hypocaloric diet on changes in body composition, hunger, and subsequent weight regain in healthy young and older adults. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 55: B580-7 Rolls BJ, Dimeo KA, Shide DJ (1995) Age-related impairments in the regulation of food intake. Am J Clin Nutr 62: 923-31

■ Traité de nutrition de la personne âgée

10. Sturm K, MacIntosh CG, Parker BA et al. (2003) Appetite, food intake, and plasma concentrations of cholecystokinin, ghrelin, and other gastrointestinal hormones in undernourished older women and well-nourished young and older women. J Clin Endocrinol Metab 88: 3747-55 11. Milne AC, Avenell A, Potter J (2006) Meta-analysis: protein and energy supplementation in older people. Ann Intern Med 144: 37-48 12. Hays NP, Roberts SB (2006) The anorexia of aging in humans. Physiol Behav 88: 257-66 13. Spitzer ME (1988) Taste acuity in institutionalized and noninstitutionalized elderly men. J Gerontol 43: P71-4 14. Stevens JC, Cain WS (1993) Changes in taste and flavor in aging. Crit Rev Food Sci Nutr 33: 27-37 15. Nordin S, Razani LJ, Markison S, Murphy C (2003) Age-associated increases in intensity discrimination for taste. Exp Aging Res 29: 371-81 16. Mojet J, Heidema J, Christ-Hazelhof E (2003) Taste perception with age: generic or specific losses in supra-threshold intensities of five taste qualities? Chem Senses 28: 397-413 17. Schiffman SS (1998) Sensory enhancement of foods for the elderly with monosodium glutamate and flavours. Food Rev Int 14: 321-33 18. Mathey MF, Siebelink E, de Graaf C, Van Staveren WA (2001) Flavor enhancement of food improves dietary intake and nutritional status of elderly nursing home residents. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 56: M200-5 19. Murphy C, Schubert CR, Cruickshanks KJ et al. (2002) Prevalence of olfactory impairment in older adults. JAMA 288: 230712 20. Cain WS, Stevens JC (1989) Uniformity of olfactory loss in aging. Ann N Y Acad Sci 561: 29-38 21. Doty RL (1989) Influence of age and age-related diseases on olfactory function. Ann N Y Acad Sci 561: 76-86 22. de Jong N, Mulder I, de Graaf C, van Staveren WA (1999) Impaired sensory functioning in elders: the relation with its potential determinants and nutritional intake. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 54: B324-31 23. Griep MI, Verleye G, Franck AH et al. (1996) Variation in nutrient intake with dental status, age and odour perception. Eur J Clin Nutr 50: 816-25 24. Schiffman SS, Warwick ZS (1993) Effect of flavor enhancement of foods for the elderly on nutritional status: food intake, biochemical indices, and anthropometric measures. Physiol Behav 53: 395-402 25. Moore JG, Tweedy C, Christian PE, Datz FL (1983) Effect of age on gastric emptying of liquid-solid meals in man. Dig Dis Sci 28: 340-4 26. Clarkston WK, Pantano MM, Morley JE (1997) Evidence for the anorexia of aging: gastrointestinal transit and hunger in healthy elderly vs. young adults. Am J Physiol 272: R243-8 27. Sturm K, Parker B, Wishart J et al. (2004) Energy intake and appetite are related to antral area in healthy young and older subjects. Am J Clin Nutr 80: 656-67 28. Melanson KJ, Greenberg AS, Ludwig DS (1998) Blood glucose and hormonal responses to small and large meals in healthy young and older women. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 53: B299-305

29. MacIntosh CG, Andrews JM, Jones KL (1999) Effects of age on concentrations of plasma cholecystokinin, glucagon-like peptide 1, and peptide YY and their relation to appetite and pyloric motility. Am J Clin Nutr 69: 999-1006 30. Berthélemy P, Bouisson M, Vellas B (1992) Postprandial cholecystokinin secretion in elderly with protein-energy undernutrition. J Am Geriatr Soc 40: 365-9 31. Sturm K, MacIntosh CG, Parker BA et al. (2003) Appetite, food intake, and plasma concentrations of cholecystokinin, ghrelin, and other gastrointestinal hormones in undernourished older women and well-nourished young and older women. J Clin Endocrinol Metab 88: 3747-55 32. Toft-Nielsen MB, Madsbad S, Holst JJ (1999) Continuous subcutaneous infusion of glucagon-like peptide 1 lowers plasma glucose and reduces appetite in type 2 diabetic patients. Diabetes Care 22: 1137-43 33. Rigamonti AE, Pincelli AI, Corrà B (2002) Plasma ghrelin concentrations in elderly subjects: comparison with anorexic and obese patients. J Endocrinol 175: R1-5 34. Sturm K, MacIntosh CG, Parker BA (2003) Appetite, food intake, and plasma concentrations of cholecystokinin, ghrelin, and other gastrointestinal hormones in undernourished older women and well-nourished young and older women. J Clin Endocrinol Metab 88: 3747-55 35. Di Francesco V, Zamboni M, Zoico E et al. (2006) Unbalanced serum leptin and ghrelin dynamics prolong postprandial satiety and inhibit hunger in healthy elderly: another reason for the "anorexia of aging". Am J Clin Nutr 83: 1149-52 36. Ruhl CE, Harris TB, Ding J et al. (2007) Body mass index and serum leptin concentration independently estimate percentage body fat in older adults. Am J Clin Nutr 85: 1121-6 37. Scarpace PJ, Matheny M, Moore RL, Tümer N (2000) Impaired leptin responsiveness in aged rats. Diabetes 49: 431-5 38. Levine AS, Jewett DC, Cleary JP et al. (2004) Our journey with neuropeptide Y: effects on ingestive behaviors and energy expenditure. Peptides 25: 505-10 39. Martinez M, Hernanz A, Gómez-Cerezo J et al. (1993) Alterations in plasma and cerebrospinal fluid levels of neuropeptides in idiopathic senile anorexia. Regul Pept 49: 109-17 40. Blanton CA, Horwitz BA, Blevins JE et al. (2001) Reduced feeding response to neuropeptide Y in senescent Fischer 344 rats. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 280: R1052-60 41. MacIntosh CG, Sheehan J, Davani N et al. (2001) Effects of aging on the opioid modulation of feeding in humans. J Am Geriatr Soc 49: 1518-24 42. Brocker P, Vellas B, Albarede JL, Poynard T (1994) A two-centre, randomized, double-blind trial of ornithine oxoglutarate in 194 elderly, ambulatory, convalescent subjects. Age Ageing 23: 303-6 43. Berenstein EG, Ortiz Z (2005) Megestrol acetate for the treatment of anorexia-cachexia syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2: CD004310 44. Reuben DB, Hirsch SH, Zhou K, Greendale GA (2005) The effects of megestrol acetate suspension for elderly patients with reduced appetite after hospitalization: a phase II randomized clinical trial. J Am Geriatr Soc 53: 970-5 45. Yeh SS, Wu SY, Levine DM (2001) The correlation of cytokine levels with body weight after megestrol acetate treatment in geriatric patients. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 56: M48-54

70

Chapitre 8 : Particularités du contrôle de la prise alimentaire et altération du goût liées à l’âge

46. Simmons SF, Walker KA, Osterweil D (2005) The effect of megestrol acetate on oral food and fluid intake in nursing home residents: a pilot study. J Am Med Dir Assoc 6(3 Suppl): S5-11 47. Wilson MM, Philpot C, Morley JE (2007) Anorexia of aging in long term care: is dronabinol an effective appetite stimulant? A pilot study. J Nutr Health Aging 11: 195-8

48. Volicer L, Stelly M, Morris J et al. (1997) Effects of dronabinol on anorexia and disturbed behavior in patients with Alzheimer’s disease. Int J Geriatr Psychiatry 12: 913-9

71

CHAPITRE 9 Vieillissement et pathologie buccodentaire J.-L. Veyrune, C. Lassauzay

INTRODUCTION Les différentes structures et fonctions de la sphère orale, comme les autres parties du corps, n’échappent pas au vieillissement. Des changements apparaissent avec l’âge, ils sont influencés par la génétique, les facteurs socioéconomiques, les maladies, l’accessibilité aux soins et l’environnement. La musculature orale, les structures osseuses, la muqueuse buccale, la production salivaire, la perception de la saveur des aliments subissent des modifications, la fréquence et l’importance des édentements augmentent et provoquent l’apparition de troubles fonctionnels, plus ou moins marqués (1). Dans le cadre d’un vieillissement physiologique et en l’absence de pathologie associée, ces modifications sont lentes et peu pénalisantes jusqu’à un âge avancé. En présence de pathologies générales liées au vieillissement, comme les démences séniles, la maladie d’Alzheimer ou certains troubles de la motricité, le niveau de dépendance augmente, et entraîne une dégradation rapide de la santé orale. L’âge n’est donc pas le seul facteur à prendre en considération en dentisterie gériatrique, les pathologies associées au vieillissement jouent un rôle prépondérant. De nombreuses études ont montré qu’il existait des corrélations entre la santé orale et certaines pathologies et entre la santé orale et la mortalité (2). Cependant, les facteurs de causalité ne sont pas toujours établis, notamment en ce qui concerne statut dentaire et nutrition. Les risques de malnutrition augmentent fortement avec la diminution du nombre d’unités fonctionnelles (UF). Une unité fonctionnelle est représentée par le contact établi entre deux dents cuspidées antagonistes (3-5). Pour Mojon et al. (1999) (6), l’existence de moins de 6 UF est un des meilleurs prédicteurs de malnutrition. La baisse de l’efficacité masticatoire a une incidence sur les choix alimentaires, ce qui augmente le risque de déséquilibre alimentaire avec des conséquences sur la santé générale de l’individu. Les sujets vont orienter leur choix vers des aliments de texture adaptée, plus faciles à mastiquer (7). Ces aliments sont souvent très riches en cholestérol et en acides gras saturés, et leur consommation augmente le risque de survenue des maladies cardiovasculaires (8).

L’étude des relations entre santé buccale et santé générale nécessite une collaboration plus étroite entre les différentes disciplines de santé. En effet, les chirurgiens-dentistes ont tendance à surestimer le facteur dentaire, alors qu’il est souvent ignoré ou négligé par les médecins. La collaboration entre médecins nutritionnistes et chirurgiens-dentistes devrait permettre de mieux appréhender l’incidence de la santé orale sur la santé générale. L’objectif de ce chapitre et de faire la synthèse des connaissances relatives aux modifications des structures et des fonctions orales induites par le vieillissement dans le but de contribuer à une prise en charge pluridisciplinaire de la population vieillissante.

EFFET DE L’ÂGE SUR LA MUSCULATURE Si le vieillissement de la musculature des membres est assez bien connu, peu d’informations sont disponibles sur le processus de vieillissement des muscles masticateurs. Gaspard (résultats non publiés) décrit les muscles masticateurs comme un sous-ensemble original, enclin à travailler pour son propre compte, en marge des autres groupes musculaires. Ainsi, contrairement aux autres groupes musculaires, les muscles masticateurs garderaient très longtemps leurs performances et leur capacité d’adaptation, même chez un sujet très âgé. Sur le plan morphologique, on constate, en coupe transversale, une diminution de la surface et de la densité du muscle. Cette diminution de volume serait le résultat d’une perte de fibres musculaires vraisemblablement combinée à une atrophie de ces fibres. La réduction de densité du muscle serait due à l’augmentation des tissus fibreux et graisseux de connexion à l’intérieur du muscle (9). La diminution de volume du muscle est plus marquée chez les sujets totalement édentés. Sur le plan physiologique, on assiste à un prolongement des contractions. La prolongation de la contraction musculaire serait le résultat de l’atrophie préférentielle, avec l’âge, des fibres musculaires de type II (contraction rapide) ou la transformation de ces fibres en type I (contraction lente) (10).

■ Traité de nutrition de la personne âgée

essentiellement issu de la glande parotide, la salive sousmandibulaire représentant 33 % de la salive totale, mais, en dehors des périodes de stimulation, la parotide est au repos et la proportion représentée par la salive sousmandibulaire est de 70 % (19, 20). La xérostomie, ou sensation de bouche sèche, est une plainte fréquente chez les sujets âgés. Cette sensation de bouche sèche et brûlante s’accompagne de difficultés lors de la mastication (formation du bol), de la déglutition et de la phonation. Elle a généralement pour étiologie l’hypofonction des glandes salivaires qui est la cause la plus fréquente et la plus handicapante de sécheresse buccale. On considère que la sécheresse buccale apparaît quand le débit salivaire est diminué de 50 %. Sécheresse buccale lors des repas, difficulté à déglutir des aliments secs ou besoin de boire pour aider à la déglutition sont des symptômes indiquant une réelle hypofonction des glandes salivaires (21). L’hypofonction des glandes salivaires apparaît fréquemment dans la population âgée en raison de maladies systémiques (diabète, démence de type Alzheimer et maladie de Parkinson), de désordre immunologique (syndrome de Sjögren), de cancer de la face et de la gorge (plus fréquents après l’âge de 65 ans), ou des effets secondaires de traitements médicamenteux. On a dénombré plus de 400 produits pharmaceutiques ayant comme effet secondaire une diminution de la production salivaire (22). La probabilité d’utilisation d’une molécule responsable de sécheresse buccale est importante chez les personnes âgées grandes consommatrices de médicaments. À titre d’exemple, dans les maisons de retraite pour personnes âgées dépendantes de l’Essonne, 96 % des pensionnaires consommaient en moyenne cinq médicaments différents (23). La déshydratation est également une cause d’hypofonction des glandes salivaires, car une perte hydrique peut inhiber la sécrétion salivaire. Par ailleurs, la sensation subjective de sécheresse buccale peut également avoir d’autres étiologies que l’hypofonction des glandes salivaires. Une ventilation buccale ou une humidification non homogène de la muqueuse buccale peuvent induire une sensation de sécheresse (22-27). En France, pour un groupe de 142 personnes âgées institutionnalisées, 51 % se déclaraient particulièrement gênées par une sensation de sécheresse buccale au réveil. Cependant, pour 82 % de ces personnes, la mastication n’était pas affectée par cette sensation (28).

Les modifications morphologiques et physiologiques ont comme conséquence une diminution de la force produite (langue et muscles masticateurs) (9-11). La réduction de la force produite par les muscles masticateurs est dépendante de l’âge et du sexe. Le déclin de la force musculaire mesuré par la force de morsure maximale apparaît chez la femme dès l’âge de 25 ans, alors qu’il est retardé jusqu’après 45 ans chez l’homme (12). À partir de 90 ans, les forces maximales de morsure (de 10 à 410 N, moyenne de 94 N) et l’endurance lors de la morsure (de 10 à 205 s, moyenne 72 s) sont considérablement réduites mais sujettes à d’importantes variations interindividuelles (11). Les variations de tension des muscles de la langue sont également sous la dépendance de l’âge et du sexe (13). L’endurance, en revanche, n’est pas affectée par l’âge dans les deux sexes. La langue des sujets édentés totaux joue un rôle différent et a une activité accrue lors de la mastication, de la déglutition et de la phonation par rapport aux sujets dentés. Une augmentation du volume lingual a été décrite par Winkler et al. (1997) chez les sujets édentés totaux [14], toutefois, cet effet de « grosse langue » peut être le résultat de l’absence de rempart alvéolodentaire qui autorise l’étalement en avant de la langue sur le plancher lingual et par-dessus les crêtes résiduelles. Ainsi le volume directement appréciable à l’examen clinique serait plus important. La pose de prothèses diminue cet effet, en repositionnant la langue dans une position d’une part plus haute car le volume disponible à la langue dans le sens vertical est augmenté et d’autre part plus reculée car les prothèses endiguent son étalement.

EFFETS DE L’ÂGE SUR LA PRODUCTION SALIVAIRE La fonction des glandes salivaires semble indépendante de l’âge. Différentes études menées sur la parotide et les glandes sous-mandibulaires et sublinguales montrent que chez l’homme en bonne santé la production salivaire demeure suffisante tout au long de la vie en dépit de la diminution du nombre des cellules acineuses liée au vieillissement (15-17). Ainsi un volume suffisant de tissu glandulaire serait conservé et permettrait d’assurer une production adéquate lors de la stimulation (16). Pedersen et al. (18) ont montré que la production de salive par la glande sous-mandibulaire diminuait avec l’âge. Lors de la mastication, le volume salivaire est 74

Chapitre 9 : Vieillissement et pathologie buccodentaire

EFFETS DE L’ÂGE SUR LES ÉDENTEMENTS

Selon Dusek et al. (1996) (29) les préférences alimentaires et les performances masticatoires sont modifiées par la xérostomie. Ce paramètre doit être pris en considération lors de l’évaluation des capacités masticatoires pour les édentés appareillés car l’absence de salive limite l’adhésion de la prothèse à son support muqueux, de plus, l’hydratation nécessaire à la cohésion du bol et à sa déglutition n’est pas atteinte. Le rôle protecteur des muqueuses de la salive n’est pas produit et la fréquence des blessures sous-prothétiques et des sensations d’inconfort lors de la mastication augmentent (30-32).

L’épidémiologie des patients édentés est peu développée en France. Les principales études internationales se réfèrent essentiellement à des populations nord-américaines, scandinaves et anglo-saxonnes (40-46) et décrivent entre 35 et 40 % de sujets édentés totaux après l’âge de 65 ans. Cependant, ces dernières décennies, la prévalence de l’édentement à âge constant diminue, mais, en raison de l’augmentation de l’espérance de vie, le nombre de personnes édentées reste constant. En France, les études publiées sont difficilement comparables, du fait de la faiblesse des échantillons et de la corrélation âge/édentement. L’extrapolation à l’ensemble de la population est de ce fait difficile. La prévalence à l’édentement augmente avec l’âge et l’état de dépendance. Par exemple, le pourcentage de sujets édentés totaux est de 34,4 % pour des personnes dépendantes en institution (âge moyen 86 ans) en Essonne (23) alors qu’il est de 16 % pour des personnes non institutionnalisées en Rhône-Alpes (47) (âge compris entre 65 et 74 ans). Le dernier recensement de la DRASS indiquait qu’il y a en France 6,5 millions de personnes de plus de 70 ans. On peut donc estimer le nombre de personnes totalement édentées de plus de 70 ans à 2 millions (chiffre calculé pour un taux moyen d’édentement de 30 %) (48). Cependant il faut prendre aussi en compte les personnes âgées ayant un petit nombre de dents résiduelles (édentement subtotaux) pour lesquelles le niveau de déficience est comparable à celui des édentés totaux. Ainsi, 30 % des pensionnaires des maisons pour personnes dépendantes de l’Essonne présentaient moins de dix dents résiduelles (23). La perte des dents, chez les personnes âgées, peut être appréhendée comme une aggravation des maladies buccales de l’adulte. Les édentements résultent directement de l’évolution de pathologies infectieuses telles que les caries dentaires et les parodontopathies. Indirectement, ils sont aussi le reflet de l’attitude du patient et du dentiste, de l’accessibilité aux soins dentaires et des standards de soins qui sont proposés. En effet, les soins peuvent être plus ou moins conservateurs suivant le niveau de vie du pays, les systèmes de soins et la formation des dentistes (49). La perte de toutes les dents ou la présence de caries importantes et multiples sont généralement associées à un niveau socioéconomique faible (50).

EFFETS DE L’ÂGE SUR LA MUQUEUSE BUCCALE Au cours du vieillissement, la muqueuse buccale devient plus fragile, on constate une déshydratation progressive aggravée secondairement par un amincissement de l’épithélium de revêtement et une diminution d’épaisseur de la muqueuse et de la sous-muqueuse. La muqueuse buccale devient donc plus sensible aux agressions avec l’âge. La résistance tissulaire diminue, ce qui favorise les états inflammatoires et l’apparition d’ulcérations sous les prothèses amovibles (14). Les modifications de la muqueuse buccale ont été étudiées dans un échantillon représentatif suédois de personnes âgées de 70 ans (17) : 21 % des hommes et 24 % des femmes présentaient une muqueuse ayant un état de santé similaire à celle rencontrée chez un jeune adulte. L’état de la muqueuse buccale dépend de l’état de santé général, de l’usage de médicaments et de la situation socioéconomique. Elle dépend également de la présence ou de l’absence d’une prothèse amovible. La fréquence des stomatites sous-prothétiques varie selon les auteurs entre 18 et 50 %, toutefois elle semblerait plus liée au sexe et à la qualité des prothèses qu’à l’âge (33-35). Cependant, les agressions de la muqueuse buccale peuvent également avoir des causes externes telles qu’infectieuses, chimiques, thermiques ou mécaniques (36). Parmi les étiologies, l’usage du tabac est un facteur de risque important, significativement lié au développement de lésions, et en particulier, de lésions blanches. Chez la femme, la situation hormonale a une incidence importante sur la muqueuse buccale et semble jouer un rôle dans l’apparition des douleurs idiopathiques (37) et de la sensation de brûlures buccales (38, 39). 75

■ Traité de nutrition de la personne âgée

■ Influence de la maladie parodontale

3,6 dents de plus en moyenne que les femmes non traitées (53). Toutefois, ce résultat doit être nuancé car il est possible que les femmes qui suivent un traitement hormonal de substitution soient plus conscientes de la nécessité de maintenir une bonne santé générale et en particulier une bonne santé buccale.

Parmi les maladies buccales, les parodontopathies voient leur prévalence et leur sévérité augmenter avec l’âge. Les études épidémiologiques décrivent une plus grande fréquence de la maladie parodontale parmi les personnes âgées. Cependant il ne s’agirait pas d’une plus grande susceptibilité à la maladie parodontale, mais plutôt du résultat de l’action de la maladie pendant un délai plus long. Les personnes âgées qui ont conservé leur denture en bon état jusqu’à un âge avancé présentent rarement une atteinte parodontale sévère. Une atteinte parodontale sévère d’apparition subite chez les sujets âgés évoque en premier lieu un déséquilibre du système immunologique (50). Plusieurs facteurs de risque ont été identifiés dans les cas de maladie parodontale avancée chez la personne âgée. Il s’agit du tabagisme, de la fréquence des rendez-vous chez le dentiste, du niveau d’hygiène, de l’infection par les bactéries anaérobies et du facteur socioéconomique (51). Depuis les dernières décennies, la prévalence de l’édentement chez les personnes âgées tend à s’infléchir. De ce fait la maladie carieuse, qui était considérée comme une maladie de l’enfance, est désormais présente également chez les personnes âgées. La répartition des sites lésionnels, au niveau des racines dentaires est en revanche spécifique. Le développement des lésions radiculaires résulte de l’exposition du cément consécutive à l’involution du parodonte. La combinaison maladie carieuse/maladie parodontale est la cause la plus fréquente d’extraction pour les personnes de plus de 45 ans. Ainsi, en Allemagne, les maladies parodontales et les caries, isolément ou associées, seraient à l’origine de 67 % des extractions (52).

■ Influence des choix thérapeutiques Les extractions pour raisons prothétiques représentent 11,2 % des motifs d’extraction (52). Ce taux d’extractions peut sembler élevé, mais il est le reflet des difficultés rencontrées lors des réhabilitations fonctionnelles. La réhabilitation fonctionnelle implique parfois un aménagement du plan d’occlusion, qui peut poser l’indication d’extraction d’une ou plusieurs dents. Ces extractions peuvent également se justifier par l’absence de contacts occlusaux fonctionnels entre deux dents antagonistes ou par l’impossibilité de les restaurer prothétiquement.

■ Influence de la dépendance En France, chez les personnes âgées dépendantes, l’hygiène buccodentaire relève du soin infirmier, du fait de l’absence du corps professionnel d’hygiéniste dentaire. L’hygiène buccodentaire est souvent assimilée, à tort, aux soins de bouche au cours de la formation des infirmiers et des aides soignants. Au cours de leur cursus de formation, aucun enseignement n’est dédié à l’hygiène buccodentaire proprement dite (54). Or, le fait que l’on soit capable de se brosser les dents n’implique pas que l’on soit capable de le faire de manière efficace pour une tierce personne, a fortiori, si cette personne présente des pathologies buccodentaires ou si elle est opposante. De plus, l’état de sous-effectif qui est décrit pour de nombreux établissements de long séjour rend totalement aléatoire la réalisation régulière et systématique des soins quotidiens d’hygiène dentaire. Du fait de l’absence d’hygiène, les lésions carieuses et parodontales évoluent. Un examen buccodentaire lors de l’admission d’une personne âgée dans une institution devrait être de rigueur. Cet examen permettrait de savoir si la personne est porteuse d’une prothèse amovible fonctionnelle ou non, si son état dentaire nécessite des soins. Il permettrait d’organiser au mieux l’hygiène buccale et d’adapter la texture des aliments aux capacités de mastication des résidents.

■ Influence du sexe Certaines études ont mis en évidence l’incidence du facteur sexe dans la prévalence à l’édentement. On considère qu’au-delà de 75 ans une femme sur deux est édentée. La chute brutale des œstrogènes à la ménopause est la cause d’une diminution de la minéralisation osseuse qui augmenterait le risque de perte des dents. Krall et al. (1997) ont montré que les femmes âgées bénéficiant d’une supplémentation hormonale présentaient un taux d’édentement inférieur aux femmes non traitées. De même, le nombre de dents conservées augmentait avec la durée de traitement aux œstrogènes. Les femmes traitées depuis plus de huit ans avaient 76

Chapitre 9 : Vieillissement et pathologie buccodentaire

■ Influence des troubles du comportement

que faiblement à ces variations (11, 57). L’édentement abaisse significativement le seuil de déglutition et augmente la taille des particules que le sujet doit déglutir (58). Les personnes âgées édentées compensent leur manque d’efficacité masticatoire en augmentant le temps de mastication et en déglutissant des aliments moins fragmentés (59, 60). La force de morsure et l’auto-appréciation de la mastication ont été mesurées chez des sujets âgés suédois de 90 ans. Les forces de morsure étaient faibles (moyenne à 94 N), et 40 % des sujets ne pouvaient atteindre une force de 50 N ; pourtant, en dépit de cette faible puissance musculaire, 94 % des personnes évaluaient leur mastication comme excellente ou bonne. Une des hypothèses avancées est que ces sujets âgés auraient adapté leur sélection alimentaire à leur capacité de mastication. Les personnes âgées sélectionneraient spontanément des aliments plus mous et cuisinés de manière à être plus aisément mastiqués puis déglutis. Une autre hypothèse est l’augmentation du seuil de tolérance de la déglutition, les aliments étant déglutis dans un état de moindre dégradation. Cette interprétation semble bien adaptée au cas de la viande, comme le montrent d’autres études (61, 62). En ce qui concerne l’évolution de la déglutition au cours du vieillissement, les sujets âgés en bonne santé présentent généralement une déglutition plus lente que les sujets jeunes. Les temps de transit oral et pharyngien, la durée totale de la déglutition et la durée des mouvements de l’os hyoïde sont augmentés. Une augmentation des résidus dans le pharynx et une plus grande fréquence des mouvements de l’os hyoïde sont également décrites. Cliniquement, ces variations induisent une augmentation du délai entre le moment où le bol entre dans le pharynx et le commencement de l’ascension de l’os hyoïde. L’élévation du larynx, reflétée ici par le mouvement de l’os hyoïde, est l’un des moyens de protection des voies aériennes. L’augmentation de ce délai correspond au moment où le bol se trouve à proximité des voies aériennes supérieures et où le risque de fausse route est augmenté (63, 64). Les troubles dysphagiques caractérisent un état de difficulté ou d’inconfort dans la déglutition, quand le processus de déglutition est interrompu (65). Les dysphagies oropharyngées sont fréquemment associées au processus du vieillissement (66-68). Les difficultés de déglutition qui affectent les personnes âgées sont souvent dues aux pathologies associées au vieillissement. En particulier, les maladies neurologiques sont fréquemment impliquées dans les dysphagies. Elles sont repré-

Les troubles du comportement, lorsqu’ils existent, constituent un obstacle à l’hygiène quotidienne et aux soins conservateurs. Ainsi la prévalence des édentements augmente chez les personnes âgées présentant des pathologies démentielles. La faible coopération de ces patients ou leur état général peut se révéler incompatible avec le degré de technicité qu’impliquent certains soins conservateurs. Ainsi, pour certains patients présentant une démence de type Alzheimer, on assiste à la disparition des contrôles centraux de la mastication et de la déglutition à un stade sévère de la maladie. Dans ces conditions, le bénéfice apporté par d’éventuels soins conservateurs est compromis, particulièrement dans les situations de comportements d’opposition ou de grande dépendance rendant l’hygiène buccodentaire difficilement réalisable. Dans ce contexte, les extractions sont généralement des solutions thérapeutiques pertinentes. Un patient âgé atteint de démence type Alzheimer présente environ deux fois plus de chance d’être totalement édenté (55).

■ Influence des troubles systémiques La survenue de certaines maladies systémiques (maladies cardiovasculaires et immunodéficience) ou de certains cancers peut justifier l’extraction de dents susceptibles d’être le siège d’une infection, en raison des risques majorés d’endocardite ou d’ostéoradionécrose. L’existence de ces différents facteurs de risque, souvent cumulés, augmente la prévalence des édentements.

CONSÉQUENCES FONCTIONNELLES De nombreuses déficiences et incapacités sont attribuées à l’âge, bien qu’elles ne soient que les conséquences secondaires de certaines maladies. Pour les personnes âgées exemptes de ces pathologies, on ne constate que de faibles modifications physiologiques au niveau buccal. Il faut attendre un âge avancé (95 ans) pour assister à une accélération des conséquences du vieillissement (56). En ce qui concerne plus spécifiquement la mastication, le nombre de dents est la variable explicative des variations de capacité masticatoire et l’âge ne contribue 77

■ Traité de nutrition de la personne âgée

CONSÉQUENCES DES DÉFICIENCES MASTICATOIRES SUR LE STATUT NUTRITIONNEL

sentées par les pathologies démentielles pour 42 % des cas, par les attaques vasculocérébrales pour 30 %, par la perte des automatismes pour 12 % et par la maladie de Parkinson pour 10 % des cas (69).

Au niveau nutritionnel, même s’il est aujourd’hui impossible de conclure à une relation de cause à effet directe entre mastication et nutrition, il apparaît clairement que l’état buccodentaire et la capacité de mastication qui lui est corrélée influencent les choix alimentaires. Ainsi, une enquête conduite en GrandeBretagne a montré que la sélection des aliments est substantiellement affectée par le nombre de dents résiduelles (71). Les sujets dépourvus de dents adoptent des régimes et des textures alimentaires adaptés à leur capacité de mastication. Ils font cuire plus longtemps les fruits et les légumes, ce qui réduit leur teneur en vitamines. Ils coupent leur nourriture en petits morceaux, ce qui, pour certains auteurs, diminuerait la quantité de fibres ingérées (2, 72). D’une manière générale, les édentés totaux consomment moins de fibres que les patients dentés. Selon Nowjock-Raymer et Sheiham (73), cela peut être la cause d’une augmentation du risque d’infarctus du myocarde. Le manque de consommation de fibres peut également être à l’origine d’une augmentation de prescription de laxatifs, d’antireflux et d’antidiarrhéiques (74). Les patients totalement édentés, âgés de plus de 65 ans, ont tendance à être plus maigres que les sujets ayant au moins onze dents (32). De même, les sujets édentés consommeraient moins de légumes, de fibres, de carotène et plus de cholestérol, d’acide gras saturé que les sujets dentés (75-82). En fait, le critère le plus important n’est pas le nombre de dents résiduelles chez un sujet, mais le nombre de dents postérieures en occlusion et la présence d’une prothèse rétablissant une occlusion fonctionnelle. Par rapport à des sujets présentant des états dentaires intermédiaires (peu de dents en occlusion, dents mobiles et douloureuses), les personnes porteuses de prothèses amovibles ont un état nutritionnel significativement meilleur (1, 73). Certaines incohérences apparentes ont été constatées au niveau nutritionnel par rapport aux résultats qui pouvaient être attendus. Par exemple, des personnes âgées totalement édentées et autonomes peuvent présenter un IMC plus élevé que des sujets dentés (71) alors que leur capacité de mastication est nettement diminuée. De même, les sujets présentant moins de dix dents ou un seul couple molaire-prémolaire auraient plus de risque d’avoir un IMC inférieur à 20 kg/m2 ou supérieur à 30 kg/m2. Ils

CONSÉQUENCES THÉRAPEUTHIQUES Les maladies associées au vieillissement et les modifications induites au niveau de la sphère buccale par l’âge influent sur l’intégration des dispositifs thérapeutiques prothétiques. La capacité d’adaptation de la personne âgée diminue et la dépendance physique augmente au fil du temps et conduisent le chirurgien-dentiste à limiter ses objectifs de traitement. La réhabilitation fonctionnelle d’un patient âgé est un acte complexe qui doit intégrer d’une part les modifications morphologiques et neuromusculaires résultant de l’édentement, et d’autre part, les problèmes médicaux et psychosociaux spécifiques aux personnes âgées. Les objectifs thérapeutiques visent naturellement à l’amélioration ou au maintien des conditions orales. Un projet thérapeutique adapté implique une évaluation minutieuse de la demande du patient et de son entourage, de sa situation sociale et de son état de santé à court ou moyen terme (70). Le plan de traitement doit être adapté aux capacités fonctionnelles et sociopsychologiques du patient âgé (71). Des compromis techniques sont souvent nécessaires, mais ils ne sont jamais envisagés au détriment du service rendu. Lors de la définition des objectifs de traitement, la collaboration entre le dentiste et le médecin gériatre est capitale. En effet, l’état de santé générale, le niveau de dépendance et le pronostic évolutif vont permettre de définir les objectifs pour la santé orale de ces patients qui peuvent être fonctionnels, esthétiques ou au contraire se limiter à une approche palliative. L’évolution de la capacité masticatoire des patients et les possibilités techniques de réhabilitation prothétique nécessitent l’intervention d’un nutritionniste pour adapter le régime alimentaire, en texture et en qualité, aux conditions cliniques. La suppression des foyers douloureux et infectieux au niveau de la cavité buccale, l’amélioration de l’hygiène buccodentaire et la qualité des repas contribuent à l’amélioration de la santé générale des personnes âgées mais aussi à l’amélioration de leur qualité de vie.

78

Chapitre 9 : Vieillissement et pathologie buccodentaire

taires, le recours aux diététiciens serait certainement la solution la plus efficace. Pour Morais et al. (85), le remplacement d’une prothèse totale amovible conventionnelle utilisant des implants comme complément de rétention tend à améliorer certains marqueurs de la dénutrition. En dehors des aspects financiers, les habitudes alimentaires prises au cours de la vie sont difficiles à modifier par la personne âgée qui a du mal à adapter, de façon qualitative, son régime alimentaire à des performances masticatoires diminuées. Dans cette situation, un régime diététique adapté en termes de texture doit être proposé (86).

ont donc paradoxalement plus de chance d’être maigres (en raison d’un apport calorique insuffisant lié à la déficience masticatoire) ou obèses (par la sélection d’aliments mous faciles à mastiquer et très caloriques) (76, 80-82). Le Conseil national de l’alimentation indique qu’en France 2 à 4 % des 60-80 ans et plus de 10 % des plus de 85 ans sont concernés par des problèmes de malnutrition sévère. Ces chiffres sont estimés à 30 % chez les sujets institutionnalisés (83). Notamment, les personnes non appareillées et celles qui ne portent qu’une seule prothèse présentent un IMC inférieur à celui des personnes appareillées (28). Les repas servis sont le plus souvent constitués de nourriture mixée ou de texture molle qui n’a pratiquement pas besoin d’être mastiquée pour être déglutie. Cependant, la mastication tient une part importante dans l’extraction de la saveur des aliments, et de ce fait les personnes institutionnalisées éprouvent moins de plaisir à manger. Chez les personnes âgées dentées et dépendantes, une mauvaise santé orale est associée à une diminution du taux d’albumines sanguin et à un IMC bas. Les problèmes nutritionnels peuvent être directement liés aux pathologies responsables de la dépendance, l’état buccodentaire et la capacité de mastication représentant des facteurs aggravants. Pour ces personnes, les objectifs de traitement buccodentaire seront différents de ceux envisagés pour les personnes âgées indépendantes. Les objectifs fonctionnels seront plus modestes et les soins s’orienteront vers une amélioration de la qualité de vie orale de ces personnes. Afin de pouvoir maintenir un régime alimentaire équilibré favorable à la bonne santé de la personne âgée, il est indispensable de conserver quelques dents postérieures en occlusion ou d’utiliser une prothèse pour compenser la perte des dents. Ainsi une occlusion fonctionnelle, même réduite, pourrait augmenter l’espérance de vie. Le remplacement des prothèses totales conventionnelles par des prothèses sur implants ne permettrait pas d’améliorer significativement le régime alimentaire des sujets (11, 84). Malgré l’amélioration de leur satisfaction et de leur mastication, 30 à 50 % des patients continuent d’exclure certains aliments de leur alimentation (84). Pour modifier durablement les comportements alimen-

CONCLUSION Le vieillissement atteint les structures et les fonctions orales comme tous les autres organes et fonctions. L’atteinte est lente et progressive chez les sujets en bonne santé pour qui les conséquences fonctionnelles ne sont effectives que tardivement, aux environs de 90 ans. Cependant, le vieillissement est sous l’influence de facteurs génétiques, socioéconomiques, socioculturels et les pathologies qui peuvent apparaître avec l’âge vont venir moduler l’action du temps. Ainsi, les notions de maladie et de dépendance conduisent à une redéfinition de la gérodontologie qui dépasse la notion d’âge et qui décrit le patient gériatrique en dentisterie comme un adulte présentant une ou plusieurs maladies handicapantes au plan physique ou mental (70). Dans cette définition, le patient gériatrique est un adulte au potentiel biologique compromis qui n’est pas nécessairement âgé de plus de 65 ans. Une prise en charge buccodentaire efficace des patients âgés, surtout lorsqu’ils entrent dans une phase de dépendance, est un défi incontournable des années à venir. La réussite de cette entreprise passe par la prise de conscience, des soignants et des décideurs, de la nécessité de fournir des soins et une prévention buccodentaire adaptés aux personnes âgées dépendantes. Dans ce contexte, la collaboration entre les chirurgiens-dentistes et les personnels de santé qui prennent soin des personnes âgées institutionnalisées est indispensable.

79

■ Traité de nutrition de la personne âgée

21. Dawes C (1987) Physiological factors affecting salivary flow rate, oral sugar clearance, and the sensation of dry mouth in man. J Dent Res 66: 648-53 22. Sreebny LM, Schwartz SS (1986) A reference guide to drugs and dry mouth. Gerodontology 5: 75-99 23. CPAM de l’Essonne (2001) État de santé bucco-dentaire des personnes âgées en établissement hébergeant des personnes âgées dépendantes en Essonne. Rapport interne 1-22. 24. Fox PC, van der Ven PF, Sonies BC et al. (1985) Xerostomia: evaluation of a symptom with increasing significance. JADA 110: 519-25 25. Fox PC (1987) Systemic therapy of salivary gland hypofunction. J Dent Res 66 Spec No, 689-92 26. Närhi TO, Meurman JH, Ainamo A (1999) Xerostomia and hyposalivation. Causes, consequences and treatment in the Elderly. Drugs & Aging 15: 103-16 27. Loesche WJ, Bromberg J, Terpenning MS et al. (1995) Xerostomia, xerogenic medications and food avoidances in selected geriatric groups. J Am Geriatr Soc 43: 401-7 28. Mersel A (1989) Oral health status and dental needs in a geriatric institutionalized population in Paris. Gerodontology 8: 4751 29. Dusek M, Simmons J, Buschang PH, Al-Hashimi I (1996) Masticatory function in patients with xerostomia. Gerodontology 13: 3-6 30. Winkler S (1977) The geriatric complete denture patient. Dent Clin North Am 21: 403-25 31. Prinz JF, Lucas PW (1997) An optimization model for mastication and swallowing in mammals. Proc R Soc Lond B 264: 171521 32. Sheiham A, Steele JG, Marcenes W et al. (1999) The impact of oral health on stated ability to eat certain foods; Findings from the national diet and nutrition survery of older people in great britain. The Gerodontology Association 16: 11-20 33. Budtz-Jorgensen E, Clavel R (1995) La prothèse Totale, théorie, pratique et aspects médicaux, Ed Masson, Paris 34. Mac Entee MI, Glick N, Stolar E (1998) Age, gender, dentures and oral mucosal disorders. Oral Dis 4: 32-6 35. Reichart PA (2000) Oral mucosal lesions in representative crosssectional study of aging Germans. Community Dent Oral Epidemiol 28: 390-8 36. Macentee MI, Glick N, Stolar E (1998) Age, gender, dentures and oral mucosal disorders, Oral Dis 4: 32-6 37. Woda A, Pionchon P (2000) A unified concept of idiopathic orofacial pain: pathophysiologic features. J Orofac Pain 14: 196212 38. Ferguson MM, Carter J, Boyle P et al. (1981) Oral complaints related to climateric symptoms in oöphorectomized women. J R Soc Med 74: 492-8 39. Grushka M (1987) Clinical features of burning mouth syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 63: 30-6 40. Weintraub JA, Burt BA (1985) Oral health status in the United States: tooth loss and edentulism. J Dent Educ. 49: 368-78 41. Nordenram G (1993) Changes in oral status and dental treatment in long term hospital inmates in Stockholm from 1988 to 1990. Swed Dent J 17: 43-8

Références 1. Knapp A (1989) Nutrition and oral health in the elderly. Dent Clin North Am 33: 109-25 2. Shimazaki Y, Soh I, Saito T et al. (2001) Influence of dentition status on physical disability, mental impairment, and mortality in institutionalized elderly people. J Dent Res 80: 340-5 3. Hawkins RJ (1998) The shortened dental arch: Prevalence and normative treatment needs in a sample of older Canadian adults. Spe Care Dent 18: 247-51 4. Käyser AF (1998) Dents, perte des dents et dispositifs prothétiques. In : Prothèse dentaire : Principes et stratégies thérapeutiques (ed. Öwall B, Käyser AF, and Carlsson GE), pp. 35-48. Masson, Paris 5. Sarita PT, Kreulen CM, Witter DJ et al.( 2003) A study on occlusal stability in shortened dental arches. Int J Prosthodont 16: 375-80 6. Mojon P, Budtz-Jorgensen E, Rapin CH (1999) Relationship between oral health and nutrition in very old people. Age and Ageing 28: 463-8 7. Joshipura KJ, Rimm EB, Douglass CW et al. (1996) Poor oral health and coronary heart disease. J Dent Res 75: 1631-6 8. Joshipura KJ, Willett WC, Douglass CW (1996) The impact of edentulousness on food and nutrient intake. JADA 127: 459-67 9. Newton JP, Yemm R, Abel RW, Menhinick S (1993) Changes in human jaw muscles with age and dental state. Gerontology 10: 16-22 10. McComas AJ (1998) Oro-facial muscles: internal structure, function and ageing. The Gerodontology Association 15: 3-14 11. Tzakis MG, Österberg T, Carlsson GE (1994) A study of some masticatory functions in 90-year old subjects. Gerodontology 11: 25-9 12. Bakke M, Holm B, Jensen BL et al. (1990) Unilateral, isometric bite force in 8-68-year-old women and men related to occlusal factors. Scand J Dent Res 98: 149-58 13. Crow HC, Ship JA (1996) Tongue strength and endurance in different aged individuals. J Gerontol 51A: 247-50 14. Winkler S, Mekayarajjananonth T, Garg AK, Tewari DS (1997) Nutrition and the geriatric implant patient. Implant Dent 6: 291-4 15. Drummond JR, Newton JP, Abel RW (1995) Tomographic measurements of age changes in the human parotid gland. Gerodontology 12: 26-30 16. Scott J, Flower EA, Burns J (1987) A quantitative study of histological changes in the human parotid gland occurring with adult age. J Oral Pathol 16: 505-10 17. Österberg T, Öhman A, Heyden G, Svanborg A (1985) The condition of the oral mucosa at age 70: A population study. Gerodontology 4: 71-5 18. Pedersen W, Schubert M, Izutsu K et al. (1985) Age-dependent decreases in human submandibular gland flow rates as measured under resting and post-stimulation conditions. J Dent Res 64: 822-5 19. Dodds MW, Johnson DA, Yeh CK (2005) Health benefits of saliva: a review. J Dent 33: 223-33 20. Zussman E, Yarin AL, Nagler RM (2007) Age- and flow-dependency of salivary viscoelasticity. J Dent Res 86: 281-5

80

Chapitre 9 : Vieillissement et pathologie buccodentaire

42. Ainamo A, Osterberg T (1992) Changing demographic and oral disease patterns and treatment needs in the Scandinavian populations of old people. Int Dent J 42: 311-22 43. Marcus SE, Kaste LM, Brown LJ (1994) Prevalence and demographic correlates of tooth loss among the elderly in the United States. Spec Care Dentist 14: 123-7 44. Eklund SA, Burt BA (1994) Risk factors for total tooth loss in the United States; longitudinal analysis of national data. J Public Health Dent 54: 5-14 45. Nordstrom G, Bergman B, Borg K et al. (1998) A 9-year longitudinal study of reported oral problems and dental and periodontal status in 70- and 79-year-old city cohorts in northern Sweden. Acta Odontol Scand 56: 76-84 46. Borrman HIM, DiZinno JA, Wasén J, René N (1999) On denture marking. J Forensic Odonto Stomatol 17: 20-6 47. Bourgeois D, Berger P, Hescot P et al. (1999) Oral health status in 65-74 years old adults in France, 1995. Rev Epidém et Santé Publ 47: 55-9 48. Ministère de l’emploi et de la solidarité. Statistiques et indicateurs de la santé et du social (2000) 1-73 49. Auteur non indiqué (1999) Total tooth loss among persons aged > or =65 years-- selected states,1995-1997. Morb Mortal Wkly Rep. 48: 206-10 50. Burt BA (1992) Epidemiology of dental diseases in the elderly. Clin Geriatr Med 8: 447-59 51. Ellen RP (1994) Periodontal care for community-dwelling older adults. J Prosthet Dent 72: 500-6 52. Reich E, Hiller KA (1993) Reasons for tooth extraction in the western states of Germany. Community Dent Oral Epidemiol 21: 379-83 53. Krall EA, Dawson-Hughes B, Hannan MT et al. (1997) Postmenopausal oestrogen replacement and tooth retention. Am J Med 102: 536-42 54. Recommandations pour la bonne pratique clinique infirmière, les soins de bouche. Enquête des pratiques infirmières et aides soignantes-direction du service central des soins infirmiers, Assistance publique-Hôpitaux de Paris, 1997, 35 p 55. Kondo K, Niino M, Shido K (1994) A case-control study of Alzheimer’s disease in Japan--significance of life-styles. Dementia 5: 314-26 56. Fries BE, Morris JN, Skarupski KA et al. (2000) Accelerated dysfunction among the very oldest-old in nursing homes. J Gerontol Biol Sci Med Sci 55: M336-M341 57. Chauncey HH, Muench ME. Kapur KK, Wayler AH (1984) The effect of the loss of teeth on diet and nutrition. Int Dent J 34: 98-104 58. Feldman RS, Kapur KK, Alman JE, Chauncey HH (1980) Aging and mastication: changes in performance and in swallowing threshold with natural dentition. J Am Geriatr Soc 28: 97-103 59. Budtz-Jorgensen E, Chung JP, Mojon P (2000) Successful aging-the case for prosthetic therapy. J Public Health Dent. 60: 30812 60. Veyrune JL, Mioche L (2000) Complete denture wearers: electromyography of mastication and texture perception whilst eating meat. Eur J Oral Sci 108: 83-92 61. Obrez A, Grussing PG (1999) Opinions and feelings on eating with complete dentures: a qualitative inquiry. Spec Care Dentist 19: 225-9

62. Walls AWG, Steele JG, Sheiham A et al. (2000) Oral health and nutrition in older people. J Public Health Dent 60: 304-7 63. Nicosia MA, Hind JA, Roecker EB et al. (2000) Age effects on the temporal evolution of isometric and swallowing pressure. J Gerontol Biol Sci Med Sci 55: M634-M640 64. Gleeson DCL (1999) Oropharyngeal swallowing and aging: a review. J Commun Disord 32: 373-96 65. Miller WA, Karuza J, Jr, Illig RJ (1987) Contextual and psychosocial issues in choice of dental service delivery modes. Gerodontics 3 : 272-4 66. Sheth N, Diner WC (1988) Swallowing problems in the elderly. Dysphagia 2: 209-15 67. Ward PH, Colton R, McConnell F et al. (1989) Aging of the voice and swallowing. Otolaryngol Head Neck Surg 100: 283-6 68. Ekberg O, Feinberg MJ (1991) Altered swallowing function in elderly patients without dysphagia: radiologic findings in 56 cases. Am J Roentgenol 156: 1181-4 69. Baum BJ, Bodner L (1983) Aging and oral motor function: evidence for altered performance among older persons. J Dent Res 62: 2-6 70. Ettinger RL, Beck JD (1984) Geriatric dental curriculum and the needs of the elderly. Sp Care Dent 4: 207-13 71. Sheiham A, Steele JG, Marcenes W et al. (2001) The Relationship among Dental Status, Nutrient Intake, and Nutritional Status in Older People. J Dent Res 80: 408-13 72. Ettinger RL, Beck JD (1998) Changing diatary patterns with changing dentition: how do people cope? Sp Care Dent 18: 339 73. Nowjock-Raymer RE Sheiham A (2003) Association of edentulism and diet and nutrition in US adults. J Dent Res 82: 123-6 74. Brodeur JM, Laurin D, Vallee R, Lachapelle D (1993) Nutrient intake and gastrointestinal disorders related to masticatory performance in edentulous elderly. J Prosthet Dent 70: 468-73 75. Johansson I, Tidehag P, Lund-Berg V, Hallmans G (1994) Dental status, diet and cardiovascular risk factors in middle-aged people in northern Sweden. Community Dent oral Epidemiol 22: 431-6 76. Greska L, Parraga I, Clark C (1995) The dietary adequacy of edentulous older adults. J Prosthet Dent 73: 142-5 77. Joshipura K, Willett W, Douglass C (1996) The impact of edentulousness on food and nutrient intake. J Am Dent Assoc 127: 459-67 78. Hayes C, Garcia R (1998) How dentition status and masticatory function affect nutreint intake? J Am Dent Assoc 129: 1261-9 79. Hamada M, Garrett N, Roumanas E et al. (2001) A randomized trial comparing the efficacy of mandibular implant-supported overdentures and conventional dentures in diabetic patients. Part IV: Comparisons of dietary intake. J Prosthet Dent 85: 5360 80. Hutton B, Feine J, Morais J (2002) Is there an association between edentulism and nutritional state? J Can Dent Assoc 68: 182-7 81. Palmer C (2003) Gerodontic nutrition and dietary counseling for the prosthodontic patients. Dent Clin N Am 47: 355-71 82. Sahyoun N, Chien-Lund L, Krall E (2003) Nutritional status of the older adults is associated with dentition status. J Am Diet Assoc 130: 61-6

81

■ Traité de nutrition de la personne âgée

nal prostheses in complete denture wearers. Clin Oral Impl Res, 13: 320-6 85. Morais JA, Heydecke G, Pawliuk J et al. (2003) The effects of mandibular two-implant overdentures on nutrition in elderly edentulous individuals. J Dent Res 82: 53-8 86. Dupuis V (2005) Diététique, édentation et prothèse amovible. Éditions CdP

83. Conseil National de l’Alimentation. Avis sur les besoins alimentaires des personnes âgées et leurs contraintes spécifiques. Ministère de l’Agriculture et de la Pêche, ministère de la Santé et des Solidarités, ministère de l’Économie, des Finances et de l’Industrie ( 2005) n° 53, 24 p 84. Allen F, McMillan A (2002) Food selection and perception of chewing ability following provision of implant and conventio-

82

CHAPITRE 10 Nutrition et fonctions cognitives S. Gillette-Guyonnet

INTRODUCTION Le vieillissement démographique qui caractérise l’ensemble des pays développés engendre une augmentation des pathologies liées à l’âge, au premier rang desquelles figurent les démences et notamment la maladie d’Alzheimer (MA). La MA représente la forme la plus fréquente des démences, affectant d’après les dernières estimations près de 27 millions de personnes dans le monde. La survenue de la maladie est généralement insidieuse. Il apparaît de plus en plus évident que les mécanismes physiopathologiques sous-jacents seraient actifs bien avant l’apparition des symptômes cliniques de la maladie. Dans le contexte actuel, le développement de stratégies permettant de retarder la survenue du déclin cognitif est important. Un retard d’apparition de cinq ans permettrait de diminuer la prévalence de moitié, un retard de dix ans la réduit de trois quarts. Toutes les approches préventives actuellement proposées doivent être confirmées mais certaines d’entre elles peuvent être appliquées dès maintenant sur des sujets à risque. De nombreuses études ont à ce jour permis d’identifier des facteurs susceptibles d’influencer le déclin cognitif. Parmi ces facteurs, la nutrition pourrait jouer un rôle majeur comme en témoigne l’engouement actuel des communautés scientifique et publique. Le vieillissement est associé à une réduction des apports tant en microqu’en macronutriments. Le déclin des fonctions cognitives peut entraîner des changements dans les comportements alimentaires et de ce fait être à l’origine de déficiences nutritionnelles. Il y a actuellement de plus en plus d’arguments en faveur du rôle des nutriments (alimentation et/ou suppléments) comme les vitamines, les oligoéléments, les lipides, sur le risque de déclin cognitif et de démence. Dans ce chapitre, nous nous intéresserons en particulier aux relations entre les vitamines du groupe B, les antioxydants, les acides gras et le vieillissement cérébral. Nous avons choisi de présenter les résultats des études prospectives, même si leur interprétation doit tenir compte de certaines limitations (biais de sélection, difficultés de mesure des facteurs d’exposition…). Nous nous appuierons également sur les conclusions des revues de la littérature et les métaanalyses. Enfin, nous rapporterons les résultats des premiers essais cliniques randomisés.

RELATION ENTRE NUTRIMENTS, DÉCLIN COGNITIF ET DÉMENCE : DONNÉES DES ÉTUDES LONGITUDINALES PROSPECTIVES ■ Acides gras Les acides gras se composent des acides gras saturés et des acides gras mono- (AGMI) ou polyinsaturés (AGPI). Les AGPI se composent de deux grandes familles : la classe n-6 (par exemple acide linoléique [18 : 2n-6] et acide arachidonique [20 : 4n-6]) et la classe n-3 (par exemple acide α-linolénique [18 : 3n-3], acide eicosapentaénoïque [EPA 22:5 n-3] et acide docosahexaénoïque [DHA 22:6 n-3]). En plus de leur rôle dans la composition et la fluidité des membranes de neurone, et de leurs propriétés vasculaires, les AGPI ont un effet neuroinflammatoire, pro (n-6) et anti-inflammatoire (n-3). Les poissons gras sont la première source d’AGPI n-3, d’EPA et de DHA. Les huiles végétales sont la principale source d’AGPI n-6. Des apports plus élevés en graisses saturées et graisses trans-insaturées (hydrogénées) sont généralement associés à une augmentation du risque de MA tandis que des apports plus élevés en AGPI et AGMI auraient un effet protecteur contre le déclin des fonctions cognitives chez les personnes âgées dans les études prospectives. De même, plusieurs études épidémiologiques ont montré une relation significative entre une consommation régulière de poisson source d’AGPI n-3 (au moins une fois par semaine) et une diminution du risque de démence ou de déclin cognitif (1, 2-4).

■ Vitamines du groupe B et homocystéine Il est actuellement bien reconnu qu’un déficit en vitamines B6, B12 et folates, co-facteurs intervenant dans la méthylation de l’homocystéine (Hcy), est associé à une augmentation de l’Hcy plasmatique. Des modèles cellulaires et animaux ont montré que des niveaux supraphysiologiques d’Hcy étaient neurotoxiques et pourraient donc avoir un effet direct sur le déclin cognitif.

■ Traité de nutrition de la personne âgée

les résultats sont controversés (1). Les données provenant de douze études, la plupart réalisées chez des sujets âgés de 65 ans et plus, ont suggéré que la vitamine E, la vitamine C, la combinaison vitamine E/vitamine C, les flavonoïdes, le β-carotène, de même que les concentrations sériques de sélénium, pouvaient être associés à un risque réduit de déclin cognitif ou de démence en particulier de type Alzheimer. Par ailleurs, une étude a retrouvé une association significative entre la consommation quotidienne de fruits et de légumes et un risque diminué de démence, toutes causes confondues. Trois études récentes apportent des résultats complémentaires (7-9). Aucune association n’a été retrouvée entre les concentrations plasmatiques de caroténoïdes et les fonctions cognitives dans les travaux de Kang et al. (7) concernant 858 femmes âgées de 70 ans et plus (Nurses’ Health Study). Nous citerons également l’étude de Wengreen et al. (8), réalisée chez 3 831 sujets âgés de 65 ans et plus, qui a montré que l’augmentation des apports en vitamine C, seule ou combinée à la vitamine E, augmentait le score de base au MMSE. L’association était plus forte pour les apports alimentaires que pour les supplémentations ou la combinaison des deux. De faibles niveaux d’apports en vitamines C, E et carotènes accéléraient le taux de déclin au MMSE. Enfin, Letenneur et al. (9) ont étudié dans le cadre de l’étude Paquid (1 640 sujets de 65 ans ou plus, non déments à l’inclusion et suivis pendant dix ans) la relation entre la consommation de flavonoïdes et les performances cognitives. Ils ont montré qu’une consommation accrue de flavonoïdes permettait une amélioration des fonctions cognitives à l’inclusion et au cours du suivi. Les deux quartiles supérieurs de consommation de flavonoïdes avaient une meilleure évolution des performances cognitives que le quartile inférieur. Après dix ans de suivi, les sujets appartenant au quartile inférieur de consommation de flavonoïdes avaient perdu en moyenne 2,1 points au MMSE contre 1,2 point pour ceux appartenant au quartile supérieur et cela même après ajustement (9).

La plupart des études prospectives suggèrent un rôle protecteur des vitamines B, particulièrement des vitamines B9 et B12 sur le déclin cognitif et la démence (1). Deux études récemment publiées apportent des résultats convergents et suggèrent que des concentrations plasmatiques basses en vitamine B12 sont associées à un déclin cognitif plus rapide (5-6). L’étude de Haan et al. (5), portant sur 1 779 sujets non déments de 60 à 101 ans, a montré que de fortes concentrations en Hcy étaient associées à une augmentation du risque de démence ou de déclin cognitif. Il existait par ailleurs une modification de cette association en fonction de la concentration en vitamine B12 : le taux de démence ou le taux du déclin cognitif pour les sujets appartenant aux tertiles inférieur et supérieur de concentration de vitamine B12 étaient respectivement plus élevés et plus bas que celui observé chez les sujets du tertile moyen. Enfin, l’étude de Clarke et al. (6) réalisé chez 1 648 sujets a montré que les concentrations d’holotranscobalamine (marqueur de carence en vitamine B12), d’Hcy et d’acide méthylmalonique étaient prédictives du déclin cognitif. Aucune association n’était retrouvée avec l’acide folique. Des concentrations en holotranscobalamine multipliées par deux (de 50 à 100 pmol/L) étaient associées à un taux de déclin cognitif diminué de 30 % alors que des concentrations d’Hcy ou d’acide méthylmalonique multipliées par deux (respectivement de 10 à 20 μmol/L et de 0,25 to 0,50 μmol/L) étaient associées à déclin cognitif plus rapide (> 50 %).

■ Antioxydants Des investigations expérimentales, cliniques, neuropathologiques et épidémiologiques ont impliqué le stress oxydatif, qui joue un rôle dans l’accumulation de radicaux libres à l’origine de dommages oxydatifs, comme facteur possible dans la pathogenèse du déclin cognitif et de la démence. Les systèmes de défense antioxydants comme la vitamine E, la vitamine C, les caroténoïdes et les cofacteurs enzymatiques de la superoxyde dismutase et de la glutathion peroxydase (zinc, sélénium, cuivre) peuvent réduire les dommages neuronaux et la mort cellulaire via des réactions oxydatives qui permettront de diminuer la formation des espèces réactives de l’oxygène, la peroxydation lipidique, l’apoptose, l’oxydation des protéines, les dommages membranaires et/ou de l’ADN, et la toxicité du peptide β-amyloïde. Les études longitudinales portant sur le déclin cognitif et/ou la démence chez les personnes âgées et les niveaux en antioxydants sont encore peu nombreuses et 84

Chapitre 10 : Nutrition et fonctions cognitives

l’information et la vitesse sensorimotrice. Les valeurs biologiques des folates étaient significativement augmentées et les concentrations d’Hcy plasmatiques diminuaient de 26 % chez les sujets supplémentés comparés au groupe placebo (14).

RELATION ENTRE NUTRIMENTS, DÉCLIN COGNITIF ET DÉMENCE : DONNÉES DES ESSAIS RANDOMISÉS ■ Acides gras À notre connaissance, un seul essai clinique examinant l’effet d’une supplémentation en acides gras n-3 sur les fonctions cognitives, déterminées par le MMSE et l’ADAS-score, chez des sujets présentant une forme légère à modérée de la maladie, a été publié (10). Il n’a documenté aucun effet positif au cours des six mois de suivi. Cependant, des effets positifs ont été observés dans un petit groupe de patients qui présentaient à l’inclusion une forme très légère de la MA (score au MMSE > 27). Quatre essais cliniques randomisés testant l’efficacité d’une supplémentation en AGPI n-3 sur les fonctions cognitives en prévention sont actuellement en cours. Ils concernent des sujets âgés en bonne santé (études MEMO et OPAL) (11, 12), fragiles (étude MAPT) ou présentant une plainte de la mémoire subjective (étude MIDAS) (13). L’étude MAPT est une étude multicentrique randomisée française (étude MAPT pour Multidomain Alzheimer Preventive Trial) dont l’objectif est de tester l’efficacité d’une supplémentation en DHA (800 mg/jour), seule ou associée à une intervention multidomaine (nutrition, exercice physique, activités cognitives et sociales), sur l’évolution des fonctions cognitives chez 1 200 personnes âgées fragiles suivies durant trois ans.

■ Antioxydants Les résultats du premier essai de prévention primaire portant sur l’efficacité d’une supplémentation en vitamine E (600 UI/jour) sur le déclin cognitif chez une population de femmes âgées initialement en bonne santé ont été publiés (15). Aucune différence n’émerge sur le plan cognitif entre le groupe supplémenté et le groupe sous placebo après 9,6 années de supplémentation en moyenne. D’autres données ont démontré chez des hommes âgés qu’une supplémentation en β-carotène sur le long terme (50 mg/ jour, 18 ans) s’accompagnerait de bénéfices cognitifs (données de la Physicians’ Health Study II) (16).

■ Suppléments multivitaminiques Récemment, les résultats de l’étude MAVIS (Mineral and Vitamin Intervention Study) n’ont pas mis en évidence un effet bénéfique d’une supplémentation multivitaminique et multioligoélément quotidienne pendant douze mois sur la mémoire et sur les fonctions exécutives chez 910 participants de plus de 65 ans vivant à domicile (17). La possibilité d’un effet bénéfique chez les personnes âgées (* 75 ans) et chez ceux à haut risque de carences nutritionnelles réclame cependant toute notre attention. Un essai d’intervention sur l’utilisation de la vitamine E et du sélénium dans la prévention de la MA est conduite en ce moment chez 10 700 hommes de * 62 ans (Preadvise Study).

■ Vitamines du groupe B et homocystéine (Hcy) Sept essais cliniques randomisés ont examiné les effets d’une supplémentation en une ou plusieurs vitamines du groupe B (vitamines B6, B12 et/ou folates) chez des sujets âgés en bonne santé ainsi que chez des sujets présentant des troubles cognitifs ou une démence. Aucun n’a mis en évidence d’effets bénéfiques sur les fonctions cognitives en dehors d’un essai testant l’efficacité d’une supplémentation durant trois ans en acide folique (800 mg/jour contre le placebo) sur les fonctions cognitives chez 818 hommes et femmes âgés de 50 à 70 ans. Les patients sélectionnés avaient des concentrations plasmatiques élevées d’Hcy (* 13 mmol/L) et des niveaux sériques normaux de vitamine B12 (* 200 pmol/L). Cet essai a montré qu’une supplémentation en acide folique améliorait de manière significative la mémoire, la vitesse de transmission de

CONCLUSION Les données épidémiologiques actuelles sont en faveur d’un rôle protecteur de certains micronutriments (vitamines du groupe B en relation avec le métabolisme de l’homocystéine, vitamines antioxydantes C et E, flavonoïdes, acides gras polyinsaturés oméga-3) et macronutriments (poissons) dans la prévention du déclin cognitif et de la démence. Certaines discordances existant cependant entre les études, principalement du fait de problèmes méthodologiques (population d’étude non représentative, facteurs de confusion pris en compte, mode de recueil des facteurs nutritionnels, 85

■ Traité de nutrition de la personne âgée

mesures uniques de l’exposition, formes et doses des vitamines utilisées dans les essais randomisés contrôlés), il reste actuellement difficile de proposer des recommandations spécifiques pour la prévention de la MA. Une méta-analyse (18), étudiant l’effet des suppléments en antioxydants sur la mortalité dans les essais randomisés de prévention primaire et secondaire, souligne en effet qu’une supplémentation à base de β-carotène, de vitamine A et de vitamine E, pourrait augmenter le risque de mortalité toutes causes confondues. D’après ces auteurs, les données actuelles ne permettent pas de conclure sur le rôle potentiel de la vitamine C et du sélénium sur le risque de mortalité. Cette méta-analyse reste toutefois très controversée et suscite de nombreux commentaires portant notamment sur la sélection des études prises en compte. Enfin, une méta-analyse récente (19) est en faveur du rôle bénéfique des acides gras polyinsaturés oméga-3 sur l’incidence de la démence, mais les auteurs insistent là encore sur la nécessité de développer d’autres études épidémiologiques et cliniques pour pouvoir conclure et proposer des recommandations. Il est donc important à l’avenir d’insister sur la nécessité de développer de nouvelles études prospectives sur des périodes suffisantes et sur des sujets suivis sur le plan alimentaire, à un stade suffisamment précoce ou au moins avant que la maladie ou le déclin cognitif existe. Des méta-analyses devraient être réalisées. C’est ensuite sur cette base que pourront être planifiées les essais d’intervention les mieux adaptés. Ces études doivent contrôler un maximum de facteurs confondants reconnus. L’analyse épidémiologique des relations entre consommation de nutriments et déclin cognitif est complexe et il est très peu probable qu’un seul composé joue un rôle majeur. Il est actuellement nécessaire de

poursuivre les études qui permettront d’avoir une meilleure connaissance des mécanismes biochimiques sousjacents des processus physiopathologiques et d’identifier des agents thérapeutiques potentiels, mais également dans une perspective de santé publique, de s’intéresser aux groupes d’aliments et aux profils alimentaires. Un article récemment publié, à partir des données de l’étude française des Trois Cités, suggère qu’une alimentation peu diversifiée majorerait le risque de démence (20). Dans ce travail, la consommation quotidienne de fruits et de légumes est associée à une diminution du risque de démence. La consommation hebdomadaire de poisson est associée à une diminution du risque de MA et de démence seulement chez les sujets porteurs de l’allèle E4 de l’apolipoprotéine E. La consommation régulière d’huiles ou de poissons riches en acides gras oméga-3 est associée à une diminution du risque de démence alors qu’une consommation régulière d’huiles riches en acides gras oméga-6 majore ce risque. Une autre étude a par ailleurs montré une diminution du risque de MA chez les sujets qui suivent un régime proche du régime méditerranéen (21). Le devenir des patients atteints de MA une fois le diagnostic posé serait également meilleur chez les patients suivant un régime proche du régime méditerranéen (22). L’ensemble de ces travaux souligne la nécessité de considérer les interactions entre les micro- et macronutriments dans les études futures. L’impact des déterminants sociaux classiques de l’alimentation, comme les cultures régionales, la position sociale, le niveau d’éducation, sont bien sûr à prendre en compte. La communication et le conseil nutritionnel gagneront à être adaptés au style alimentaire et à l’étape du cycle de vieillissement.

4. Beydoun MA, Kaufman JS, Satia JA et al. (2007) Plasma n-3 fatty acids and the risk of cognitive decline in older adults: the Atherosclerosis Risk in Communities Study. Am J Clin Nutr 85: 1103-11

Références 1. Gillette Guyonnet S, Abellan Van Kan G, Andrieu S, et al. (2007) IANA task force on nutrition and cognitive decline with aging. J Nutr Health Aging 11: 132-52 2. Van Gelber BM, Tijhuis M, Kalmijn S, Kromhout D (2007) Fish consumption, n-3 fatty acids, and subsequent 5-y cognitive decline in elderly men: the Zutphen Ederly Study. Am J Clin Nutr 85: 1142-7

5. Haan MN, Miller JW, Aiello AE et al. (2007) Homocysteine, B vitamins, and the incidence of dementia and cognitive impairment: results from the Sacramento Area Latino Study on Aging. Am J Clin Nutr 2: 511-7

3. Dullemeijer C, Durga J, Brouwer IA et al. (2007) n 3 fatty acid proportions in plasma and cognitive performance in older adults. Am J Clin Nutr 86: 1479-85

6. Clarke R, Birks J, Nexo E et al. (2007) Low vitamin B-12 status and risk of cognitive decline in older adults. Am J Clin Nutr 5: 1384-91

86

Chapitre 10 : Nutrition et fonctions cognitives

15. Kang JH, Cook N, Manson J et al. (2006) A randomised trial of vitamin E supplementation and cognitive function in women. Arch Int Med 166: 2462-8 16. Grodstein F, Kang JH, Glynn RJ et al. (2007) A randomized trial of beta carotene supplementation and cognitive function in men. The Physicians’ Heatl Study II. Arch Intern Med 20: 218490 17. McNeill G, Avenell A, Campbell MK et al. (2007) Effect of multivitamin and multimineral supplementation on cognitive function in men and women aged 65 years and over: a randomised clinical controlled trial. Nutr J 6: 10 18. Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL et al. (2007) Mortality in randomized trials of antioxidant supplements for primary and secondary prevention. JAMA 297: 842-56 19. Southern California/RAND Evidence-based Practice Center, Los Angeles, CA (2005). Effects of Omega-3 Fatty Acids on Cognitive Function with Aging, Dementia, and Neurological Diseases AHRQ Publication No. 05- E011-2 20. Barbeger-Gateau P, Raffaitin C, Letenneur L et al. (2007) Dietary patterns and risk of dementia: the Three City Cohort Study. Neurology 69: 1921-30 21. Scarmeas N, Stern Y, Tang MX et al. (2006) Mediterranean diet and risk for Alzheimer’s disease. Ann Neurol 59: 912-21 22. Scarmeas N, Luchsinger JA, Mayeux R, Stern Y (2007) Mediterranean diet and Alzheimer disease mortality. Neurology 69: 1084-93

7. Kang JH, Grodstein F (2007) Plasma carotenoids and tocopherols and cognitive function: A prospective study. Neurobiol Aging Apr 10 [Epub ahead of print] 8. Wengreen HJ, Munger RG, Corcoran CD et al. (2007) Antioxidant intake and cognitive function of elderly men and women: the Cache County Study. J Nutr Health Aging 11: 230-7 9. Letenneur L, Proust-Lima C, Le Gouge A et al. (2007) Flavonoid intake and cognitive decline over a 10-year period. Am J Epidemiol 165: 1364-71 10. Freund-Levi Y, Eriksdotter-Jönhagen M, Cederholm T et al. (2006) Omega-3 fatty acid treatment in 174 patients with mild to moderate Alzheimer’s disease: OmegAD study. Arch Neurol 63: 1402-08 11. Dangour AD, Clemens F, Elbourne D et al. (2006) A randomised controlled trial investigating the effect of n-3 long chain polyunsaturated fatty acid supplementation on cognitive and retinal function in cognitively healthy older people: the Older People And n-3 Long-chain polyunsaturated fatty acids (OPAL) study protocol. Nutr J 5: 20 12. Van de Rest O, Geleijnse JM, Kok FJ et al. (2006) The efficacy of omega-3 fatty acids in maintaining optimal mental health in elderly people: a double-blind placebo-controlled trial. J Nutr Health Aging 10: 209 (Abstract) 13. Yurko-Mauro K, Nelson EB, Secker D, Sano M (2006) Memory improvement with docosahexaenoic acid study (MIDAS). J Nutr Health Aging 10: 209 (Abstract) 14. Durga J, van Boxtel MPJ, Schouten EG et al. (2007) Effect of 3year folic acid supplementation on cognitive function in older adults. A randomised, double blind, controlled trial. Lancet 369: 208-16

87

CHAPITRE 11 Vieillissement du tube digestif et modifications de la flore intestinale liées à l’âge X. Hébuterne

INTRODUCTION De très nombreuses études se sont intéressées au vieillissement du tube digestif. En réalité, la plupart des fonctions intestinales restent relativement intactes avec l’âge et, du fait des importantes capacités d’absorption du tube digestif et du pancréas, celles-ci ne sont pas affectées par le vieillissement (1). Les capacités d’absorption du tube digestif et du pancréas sont si importantes que, pour qu’il en résulte des conséquences cliniques, il faut qu’elles soient altérées à plus de 80 % (2). Par exemple, il est clairement démontré qu’un certain degré d’atrophie villositaire survient avec le vieillissement et que les secrétions pancréatiques diminuent avec l’âge. Cependant l’absorption d’un régime alimentaire occidental riche en lipides est identique chez des sujets jeunes et des personnes âgées et il n’est pas observé de stéatorrhée (3). Une des importantes modifications qui survient avec l’âge est la modification du goût qui participe certainement à l’anorexie de la personne âgée. Une autre importante modification concerne l’hypochlorhydrie due à une gastrite atrophique qui entraîne une diminution de l’absorption du calcium, du fer et de la vitamine B12 (1). Il semble également exister avec l’âge des modifications de la motricité digestive qui peuvent avoir des conséquences cliniques (4). Le presbyœsophage et le ralentissement de la vidange gastrique peuvent contribuer au développement de l’anorexie, de dysphagie ainsi que des phénomènes de satiété précoce. Des modifications de la motricité du grêle ont également été décrites et peuvent être associées à une dyspepsie, une pullulation microbienne intraluminale et au syndrome de l’intestin irritable. Si la motricité colique semble préservée avec l’âge, les altérations des fonctions anorectales sont démontrées et sont associées à des problèmes de constipation et d’incontinence fécale, souvent observés chez les personnes âgées. Une revue exhaustive des phénomènes de vieillissement du tube digestif a récemment été proposée par Firth et Prather (5). Par ailleurs, de très nombreux facteurs extrinsèques et intrinsèques affectent la colonisation du côlon. Le microbiote intestinal a d’importantes fonctions physiologiques et des modifications de cet équilibre sont impli-

quées dans la survenue de nombreuses affections. Nous allons décrire les modifications de la flore intestinale observées au cours du vieillissement, évaluer leurs conséquences physiopathologiques ainsi que le rôle des probiotiques.

DIARRHÉE À CLOSTRIDIUM DIFFICILE CHEZ LA PERSONNE ÂGÉE La diarrhée à Clostridium difficile est de plus en plus fréquemment observée chez la personne âgée hospitalisée ou non. Entre 1993 et 1998, 15 091 cas de diarrhée à Clostridium difficile ont été enregistrés dans les hôpitaux des Vétérans aux États-Unis (6). Une étude suédoise a montré que la prévalence de la diarrhée à Clostridium difficile était dix fois plus élevée chez les sujets de 60 à 98 ans comparativement aux personnes plus jeunes (7). Brandt et al. (8) ont rapporté 89 cas de diarrhée à Clostridium difficile en treize mois dans un hôpital de 800 lits. Vingt-huit cas touchaient des patients de moins de 60 ans et 61 cas des malades plus âgés. La distribution de la diarrhée à Clostridium difficile en fonction de l’âge est présentée dans la figure 1 qui montre un pic de fréquence chez les personnes âgées. La grande majorité des sujets atteints a été exposée à des antibiotiques qui favorisent cette affection. La nutrition entérale est également associée à une plus grande prévalence de la diarrhée à Clostridium difficile. Ainsi, dans un travail prospectif, 15 des 76 malades en nutrition entérale (20 %) étaient porteurs de Clostridium difficile contre 6

Fig. 1 – Âge des malades avec une diarrhée à Clostridium difficile. Adapté de Brandt et al. (8).

■ Traité de nutrition de la personne âgée

diarrhée à Clostridium difficile est très fréquente chez la personne âgée (> 50 %). Les facteurs qui favorisent la récidive sont l’incontinence fécale, la durée de la fièvre avant le diagnostic et l’association à un traitement antisécrétoire acide (12).

MICROFLORE INTESTINALE DE LA PERSONNE ÂGÉE Beaucoup de facteurs intrinsèques et extrinsèques influencent la microflore intestinale. On estime que la flore définitive est obtenue à partir de l’âge de deux ans et il est admis qu’elle reste ensuite relativement constante et stable. Hopkins et al. (13) ont étudié des selles fraîchement émises chez sept adultes, cinq personnes âgées et quatre autres personnes âgées dans les suites d’une diarrhée à Clostridium difficile. La population bactérienne a été estimée par la mesure de l’ARN ribosomal 16S ainsi que par culture traditionnelle. La principale différence entre les sujets jeunes et les personnes âgées était une concentration plus élevée d’entérobactéries et une concentration plus basse d’anaérobies chez ces derniers. Ce résultat en accord avec une autre étude (14) a été retrouvé par les deux techniques de mesure de la flore. Les différences observées entre les sujets jeunes et les sujets âgés étaient plus prononcées chez les malades qui avaient préalablement présenté une diarrhée à Clostridium difficile, peut-être en raison d’un traitement par le métronidazole. Une autre donnée intéressante de ce travail (13) est la faible concentration de bifidobactéries retrouvée chez les personnes âgées. La diversité des espèces retrouvées dans cette étude a également fait l’objet d’une publication (15). Bien que certaines espèces de bacteroides étaient présentes en grand nombre chez les personnes âgées, les espèces de bifidobactéries diminuaient considérablement avec l’âge. Bifidobacterium angulatum était la bifidobactérie la plus souvent retrouvée chez les sujets jeunes alors que Bifidobacterium bifudum, Bifidobacterium catenulatum, Bifidobacterium pseudocatenulatum et Bifidobacterium infantis n’étaient pas détectées dans les selles des sujets âgés. Le faible nombre de bifidobactéries présentes chez les personnes âgées peut avoir d’importantes conséquences sur la santé du fait du rôle de ces bactéries sur notre système immunitaire. La baisse de l’immunité chez la personne âgée est appelée l’immunosénescence qui est responsable d’une sensibilité plus importante aux infections (16). Une

Fig. 2 – Effets de la nutrition entérale exclusive sur la flore fécale. Adapté de Schneider et al. (9).

des 76 témoins (8 %) appariés pour l’âge, le sexe, l’état nutritionnel et les co-morbidités. Neuf pour cent des malades en nutrition entérale ont développé une diarrhée à Clostridium difficile contre 1,3 % dans le groupe contrôle (P = 0,03). Nous nous sommes récemment intéressés aux conséquences de la nutrition entérale sur la flore intestinale (9). Comparativement à un groupe contrôle (8,89 ± 0,19 logCFU/g), le nombre de bactéries anaérobies (fig. 2) était significativement plus bas chez les malades en nutrition entérale (5,79 ± 0,54 logCFU/g, p = 0,001). À l’inverse, le nombre de bactéries aérobies était significativement plus élevé dans le groupe de malades en nutrition entérale (8,46 ± 0,24 logCFU/g) que dans le groupe contrôle (7,38 ± 0,24 logCFU/g) (p = 0,007). Il semble que la nutrition entérale exclusive entraîne un déséquilibre entre les bactéries anaérobies et les bactéries aérobies et le rapport anaérobie/aérobie était de 878 ± 641 chez les sujets contrôles et de 0,42 ± 0,35 chez les malades en nutrition entérale exclusive. Ce déséquilibre pourrait en partie expliquer la physiopathologie de la diarrhée en nutrition entérale ainsi que la plus grande susceptibilité de ces malades à la toxicité digestive des antibiotiques (10). Il n’est pas démontré que les diarrhées à Clostridium difficile sont plus sévères chez les personnes âgées que chez les patients plus jeunes (11) et il a été montré que cette affection n’engendre pas de surmortalité à trois mois et à un an après ajustement à l’âge et aux comorbidités (10). Cependant, comme toute autre cause de diarrhée, la diarrhée à Clostridium difficile augmente le risque d’incontinence fécale chez la personne âgée (11) et il a été montré que chez ces patients la survenue d’une diarrhée à Clostridium difficile augmentait la durée d’hospitalisation de 3,6 jours en moyenne et les coûts hospitaliers de 54 % (10). De plus, la récidive de la 90

Chapitre 11 : Vieillissement du tube digestif et modifications de la flore intestinale liées à l’âge

étaient donnés avec les antibiotiques, le risque relatif de développer une diarrhée était de 0,39 (0,25-0,62 ; P < 0,001) pour Saccharomyces boulardii et 0,34 (0,190,61 ; P < 0,01) pour les lactobacilles (29).

autre conséquence importante de l’immunosénescence est la diminution de la réponse aux vaccins. L’immunosénescence est également caractérisée par une diminution de la concentration en CD3 et par une réponse plus faible des lymphocytes T à proliférer et à sécréter de l’interleukine 2 après stimulation antigénique (17). De plus, les phagocytes et les cellules NK ont une activité diminuée in vitro (17, 18). Il existe également une diminution de l’immunité intestinale (19). Les statistiques de l’organisation mondiale de la santé retrouvent un risque de mortalité par infection gastro-intestinale multiplié par 400 chez les personnes âgées comparativement aux sujets jeunes (20).

EFFETS DES PROBIOTIQUES SUR L’IMMUNOSÉNESCENCE Les probiotiques pourraient moduler la réponse immunitaire. Par exemple, l’administration de lactobacilles améliore l’immunité innée en stimulant l’activité Natural Killer. Chez la souris, les lactobacilles stimulent la production de cytokines de type Th1, ce qui induit une diminution de la sécrétion d’IgE anti-ovalbumine (30). Des travaux récents suggèrent que chez la personne âgée l’immunité cellulaire peut être stimulée par l’administration de probiotiques (31). Trente sujets âgés de 63 à 84 ans ont participé à une étude de supplémentation de neuf semaines (32). Au cours des trois premières semaines, ils recevaient une supplémention en lait allégé en matière grasse (période contrôle). Au cours de la seconde phase de l’étude, ils recevaient une supplémentassion lactée enrichie en bifidobacterium lactis HN019. Au cours de la troisième phase, ils recevaient la même supplémentation qu’au cours de la phase 1. Au cours de la seconde période, une augmentation des concentrations sériques en CD4+, CD25+ et cellules NK a été observée. La capacité phagocytique des cellules mononucléaires étudiée ex vivo était également stimulée au

EFFETS DES PROBIOTIQUES SUR LES FONCTIONS GASTRO-INTESTINALES CHEZ LA PERSONNE ÂGÉE De plus en plus d’études suggèrent que les probiotiques pourraient être bénéfiques dans certaines pathologies (21-23). L’augmentation des concentrations fécales en probiotiques pourrait avoir un effet de barrière contre certaines bactéries potentiellement toxiques ou délétères. Les mécanismes d’action des probiotiques sont encore imparfaitement connus mais ils pourraient augmenter la concentration de certains acides gras à chaînes courtes (lactate, acétate) ; ils pourraient agir directement sur les récepteurs intestinaux ; ils auraient des propriétés immunomodulatrices ; enfin, ils pourraient former des agents antimicrobiens (24). Une étude réalisée chez des souris déficientes en interleukine a montré qu’un traitement par les probiotiques normalisait les fonctions physiologiques du côlon et renforçait l’intégrité de la barrière intestinale (25). Il se pourrait que les personnes âgées particulièrement sensibles aux infections gastro-intestinales bénéficient d’un traitement par les probiotiques. Dans un travail réalisé chez des personnes âgées constipées, la consommation de produits laitiers enrichis en Lactobacillus rhamnosus et en Propionibacterium freudenreichii a augmenté de 24 % la fréquence des exonérations (26). Par ailleurs, des probiotiques comme Saccharomyces boulardii et Lactobacillus GG sont efficaces dans le traitement et la prévention de la récidive des diarrhées à Clostridium difficile (27, 28). Enfin, une méta-analyse a clairement démontré que les probiotiques sont efficaces dans la prévention et le traitement des diarrhées post-antibiotiques. Dans neuf études contrôlées où les probiotiques

Fig. 3 – Capacité phagocytique des monocytes avant et après supplémentation par Bifidobacterium lactis HN019. Adapté de Gill et al. (32).

91

■ Traité de nutrition de la personne âgée

CONCLUSION

cours de la supplémentation en probiotiques (fig. 3). Dans une autre étude (33), les mêmes auteurs ont démontré que, chez des volontaires sains âgés, une supplémentation par Lactobacillus rhamnosus HN001 ou Bifidobacterium lactis HN019 augmentait l’activité antitumorale mesurée ex vivo de 101 % et 62 % respectivement. Cette augmentation était significativement corrélée avec l’âge et l’amélioration était plus notable chez les personnes de plus de 70 ans que chez celles de moins de 70 ans. Des résultats similaires ont également été retrouvés par d’autres (34, 35). Des études cliniques sont maintenant nécessaires pour déterminer si une supplémentation en probiotiques peut diminuer la sensibilité aux infections chez les personnes âgées. Un travail récent suggère qu’une supplémentation en probiotiques pourrait améliorer la réponse au vaccin oral contre la typhoïde (36). Connaissant la diminution de la réponse vaccinale des personnes âgées, plus particulièrement au vaccin contre la grippe, ce type de résultat, qui nécessite confirmation, pourrait avoir d’importantes répercussions.

L’augmentation de la sensibilité des personnes âgées aux infections gastro-intestinales est maintenant bien établie et la prévalence élevée des diarrhées à Clostridium difficile est associée à une augmentation de la morbidité, de la mortalité ainsi que du coût des soins. Des travaux récents suggèrent que la microflore intestinale est altérée chez la personne âgée avec une diminution des bactéries anaérobies et des bifidobactéries. Ces modifications sont associées à une diminution du système immunitaire intestinal qui favorise les infections gastro-intestinales. Cela pourrait également avoir un rôle sur la physiopathologie de l’immunosénescence. Certains probiotiques influencent favorablement la flore intestinale chez la personne âgée et les probiotiques sont efficaces dans la prévention et le traitement des diarrhées post-antibiotiques. Une supplémentation en probiotiques pourrait également avoir un effet immunostimulant. Des études cliniques doivent être initiées afin de déterminer si les probiotiques peuvent réduire les infections et stimuler la réponse vaccinale chez les personnes âgées.

8. Brandt L, Kosche K, Greenwald D, Berkman D (1999) Clostridium difficile-associated diarrhea in the elderly. Am J Gastroenterol 94: 3263-6

Références 1. Russell RM (1992) Changes in gastro-intestinal function attributed to aging. Am J Clin Nutr 55: 1203S-1207S

9. Schneider S, Le Gall P, Girard-Pipau F et al. (2000) Total artificial nutrition is associated with major changes in the fecal flora. Eur J Nutr 39: 248-55

2. Shamburek R, Farrar J (1990) Disorders of the digestive system in the elderly. N Engl J Med 322: 438-43

10. Kyne L, Hamel M, Polavaram R, Kelly C (2002) Health care costs and mortality associated with nosocomial diarrhea due to Clostridium difficile. Clin Infect Dis 34: 346-53

3. Simko V, Michael S (1989) Absortive capacity for dietary fat in elderly patients with debilitating disorders. Arch Intern Med 149: 557-60

11. Bliss DZ, Johnson S, Savik K et al. (2000) Fecal incontinence in hospitalized patients who are acutely ill. Nurs Res 49: 101-8

4. O’Mahony D, O'Leary P, Quigley EM (2002) Aging and Intestinal Motility: A review of factors that affect intestinal motility in the aged. Drugs Aging 19: 515-27

12. Tal S, Gurevich A, Guller V et al. (2002) Risk factor for reccurence of Clostridium difficile-associated diarrhea in the elderly. Scand J Infect Dis 34: 594-7

5. Firth M, Prather C (2002) Gastrointestinal motility problems in the elderly patient. Gastroenterology 122: 1688-700 6. Buchner A, Sonnenberg A (2002) Epidemiology of Clostridium difficile infection in a large population of hospitalized US military veterans. Dig Dis Sci 47: 201-7

13. Hopkins M, Sharp R, Macfarlane G (2001) Age and disease related changes in intestinal bacterial populations assessed by cell culture, 16S rRNA abundance, and community cellular fatty acid profiles. Gut 48: 198-205

7. Karlstrom O, Fryklund B, Tullus K et al. (1998) A prospective nationwide study of Clostridium difficile-associated dirrhea in Sweden. Clin Infect Dis 91: 460-4

14. Gorbach S, Nahas L, Lerner P et al. (1967) Effects of diet, age, and periodic sampling on numbers of faecal microorganisms in man. Gastroenterology 53: 845-55

92

Chapitre 11 : Vieillissement du tube digestif et modifications de la flore intestinale liées à l’âge

15. Hopkins MJ, Macfarlane GT (2002) Changes in predominant bacterial populations in human faeces with age and with Clostridium difficile infection. J Med Microbiol 51: 448-54 16. Hodes R (1997) Aging and the immune system. Immunol Rev 160: 5-35 17. Butcher S, Chahel H, Lord J (2000) Ageing and the neutrophil: no appetite for killing ? Immunology 100: 411-6 18. Solana R, Mariani E (2000) NK and NK/T cells in human senescence. Vaccine 18: 1613-20 19. Schmucker DL, Thoreux K, Owen RL (2001) Aging impairs intestinal immunity. Mech Ageing Dev 122: 1397-411 20. Schmucker D, Owen R (1997) Aging and the gastrointestinal immune response. Curr Opin Gastroenterol 13: 534-41 21. Gioncheti P, Rizzello F, Venturi A et al. (2000) Oral bacteriotherapy as maintenance treatment in patients with chronic pouchitis: a double-blind, placebo-controlled trial. Gastroenterology 119: 584-7 22. Kruis W, Schutz E, Fric P et al. (1997) Double-blind comparison of an oral Escherichia coli preparation and mesalazine in maintaining remission of ulcerative colitis. Aliment Pharmacol Ther 11: 853-8 23. Venturi A, Gionchetti P, Rizzello F et al. (1999) Impact on the composition of the faecal flora by a new probiotic preparation: preliminary data on maintenance treatment of patients with ulcerative colitis. Aliment Pharmacol Ther 13: 1103-8 24. Gibson GR, Fooks LJ (2002) Probiotics as modulators of the gut flora. Br J Nutr 88 Suppl 1: 39-49 25. Madsen K, Cornish A, Soper P et al. (2001) Probiotic bacteria enhance murine and human intestinal epithelial barrier function. Gastroenterology 121: 580-91 26. Ouwehand AC, Lagstrom H, Suomalainen T, Salminen S (2002) Effect of probiotics on constipation, fecal azoreductase activity

27. 28.

29.

30. 31. 32.

33.

34. 35.

36.

93

and fecal mucin content in the elderly. Ann Nutr Metab 46: 15962 Pochapin M (2000) The effect of probiotics on Clostridium difficile diarrhea. Am J Gastroenterol 95: S11-3 Surawicz CM, McFarland LV, Greenberg RN et al. (2000) The search for a better treatment for recurrent Clostridium difficile disease: use of high-dose vancomycin combined with Saccharomyces boulardii. Clin Infect Dis 31: 1012-7 D'Souza A, Rajkumar C, Cooke J, Bulpitt C (2002) Probiotics in prevention of antibiotic associated diarrhoea: meta-analysis. Br Med J 324: 1361-6 Matsuzaki T, Chin J (2000) Modulating immune response with probiotic bacteri. Immunol Cell Biol 78: 67-73 Gill HS, Darragh AJ, Cross ML (2001) Optimizing immunity and gut function in the elderly. J Nutr Health Aging 5: 80-91 Gill HS, Rutherfurd KJ, Cross ML, Gopal PK (2001) Enhancement of immunity in the elderly by dietary supplementation with the probiotic Bifidobacterium lactis HN019. Am J Clin Nutr 74: 833-9 Gill HS, Rutherfurd KJ, Cross ML (2001) Dietary probiotic supplementation enhances natural killer cell activity in the elderly: an investigation of age-related immunological changes. J Clin Immunol 21: 264-71 Hirokawa K (1997) Reversing and restauring immune functions. Mech Ageing Dev 93: 119-24 Meydani S, Hirokawa K (1995) Antioxydant and the immune response in the aged persons: overview of present evidence. Am J Clin Nutr 62: 1462S-76S Fang H, Elina T, Heikki A, Seppo S (2000) Modulation of humoral immune response through probiotic intake. FEMS Immunol Med Microbiol 29: 47-52

CHAPITRE 12 Réponse métabolique au stress chez la personne âgée S. Allepaerts, J.-C. Preiser

INTRODUCTION

DÉPENSE ÉNERGÉTIQUE DE REPOS

De manière générale, la réaction à une situation de stress métabolique combine une série de mécanismes adaptatifs neurologiques, centraux et autonomes, endocriniens, métaboliques, inflammatoires et immunitaires, au niveau de l’organisme entier (fig. 1). Une telle combinaison est susceptible de déclencher une série de mécanismes de protection de l’homéostasie, tant au niveau tissulaire que cellulaire et subcellulaire. Chez la personne âgée, en raison d’une variation de la composition corporelle, d’un changement des mécanismes fins de régulation hormonale, neurologique et endocrinienne, combinés à une série de pathologies chroniques interférentes, la réponse métabolique au stress présente probablement des caractéristiques différentes, assez peu étudiées à ce jour. Nous envisagerons successivement les aspects relatifs à la dépense énergétique de repos, au métabolisme intermédiaire des différents macronutriments, aux flux interorganes, à l’intégration des mécanismes de régulation, au stress oxydatif, et aux conséquences nutritionnelles de la réponse métabolique au stress.

Entre 30 et 80 ans, la dépense énergétique de repos diminue de 13 à 30 %, en proportion de la diminution de la masse métabolique active, de la réduction de l’activité de la Na+-K+-ATPase, de la diminution du turnover du stock total des protéines et des changements de perméabilité des membranes mitochondriales (1). Par rapport à un organisme jeune, la sollicitation de l’utilisation des macronutriments destinée à rencontrer l’accroissement de la dépense énergétique et l’importance de la disponibilité de réserves de substrats énergétiques seront d’autant plus importantes que le métabolisme basal est plus abaissé. Bien entendu, comme chez le sujet jeune, au niveau de l’organisme entier, le stress est accompagné d’un accroissement de la dépense énergétique dans des proportions souvent impressionnantes. Plusieurs études (2-5) ont permis de confirmer par différentes approches l’accroissement de la dépense énergétique de sujets soumis à un stress métabolique, en comparant les valeurs mesurées aux valeurs prédites à partir de paramètres anthropométriques.

FACTEUR DÉCLENCHANT Trauma, chirurgie, infection sévère

RÉPONSE HORMONALE Cortisol, glucagon Catécholamines Hormones thyroïdiennes Insuline Hormone de croissance

RÉPONSE NEUROLOGIQUE Activation-orthosympathique Hypothalamo-hypophysaire

Fig. 1 – Représentation schématique de la riposte à une situation de stress.

RÉPONSE INFLAMMATOIRE Cytokines Eicosanoïdes

■ Traité de nutrition de la personne âgée

L’évolution de la dépense énergétique de repos et des autres modifications métaboliques en situation de stress comporte trois phases (6-10). La phase aiguë est suivie d’une phase hypermétabolique puis d’une phase dite de récupération (11). La phase aiguë correspond à une réponse inflammatoire généralisée, accompagnée de la sécrétion massive de médiateurs inflammatoires et d’hormones dites « cataboliques », et d’une diminution relative de la sécrétion des hormones « anaboliques ». La phase hypermétabolique est caractérisée par une augmentation des flux de substrats métaboliques, sous l’effet conjugué des hormones de stress, des médiateurs lipidiques dérivés de l’acide arachidonique et des cytokines (fig. 1). Enfin, la phase de récupération correspond au retour progressif à la normale du fonctionnement des différents tissus, par exemple à la phase de cicatrisation du patient chirurgical. Sur le plan qualitatif également, le métabolisme intermédiaire est profondément modifié en situation de stress intense. Ces changements sont généralement interprétés comme des mécanismes adaptatifs destinés à adapter la hiérarchie des priorités métaboliques au niveau du corps entier à la situation particulière à l’origine du stress.

L’oxydation des macronutriments est fortement accrue en situation de stress (12). Tappy et al. ont mesuré la contribution relative des différents substrats au cours des trois premiers jours après admission en soins intensifs et ont pu montrer que l’oxydation des glucides, lipides et protéines contribuait pour 28 %, 46 % et 26 % de l’apport énergétique (13). Cette proportion diffère de la situation observée chez les grands brûlés, chez qui l’oxydation des glucides constitue la source énergétique prédominante (14). Les différences de mécanismes de régulation hormonale expliquent en partie la régulation différentielle de l’utilisation des macronutriments (tableau I). Les trois types de macronutriments sont métabolisés de manière radicalement différente : en situation de stress, la balance azotée est typiquement très négative (15-16), alors qu’à l’inverse, lors du jeûne, le catabolisme et l’anabolisme protéique seront tous deux limités. En ce qui concerne les glucides, la situation postagressive sera associée à un accroissement substantiel de la production hépatique, rénale et peut-être intestinale de glucose (1718) surtout à partir de lactate, glycérol, alanine et glutamine fournis par les autres tissus. Nous aborderons ici en bref les modifications métaboliques connues pour les trois types de macronutriments en situation postagressive.

MÉTABOLISME INTERMÉDIAIRE DES MACRONUTRIMENTS

Tableau I – Régulation hormonale du métabolisme intermédiaire.

Les progrès de la physiologie ont permis une description détaillée des mécanismes mis en jeu par l’organisme dans les situations de stress métabolique. Plusieurs niveaux de (dys-)régulation sont impliqués (fig. 1) dans les changements de l’absorption, de la métabolisation et de l’utilisation des macronutriments. Ces modifications des mécanismes physiologiques sont traditionnellement interprétées comme destinées à rediriger les sources d’énergie et d’azote en privilégiant les organes vitaux, dont le fonctionnement doit être maintenu pour faire face à la situation hostile à laquelle le patient doit faire face, comme le maintien de la fonction cardiaque, immunitaire, de synthèse et la réparation des tissus endommagés au détriment du tissu cutané, musculaire et adipeux. Cependant, comme nous le verrons ci-après, certaines de ces altérations pourraient être interprétées autrement, comme indésirables, ou à tout le moins susceptibles d’aggraver le dommage sous-jacent, plutôt que souhaitables et adaptatives.

Macronutriment Anabolique

Catabolique

Protéines

Insuline Hormone de croissance IGF-1 Testostérone Catécholamines

Cortisol Glucagon Catécholamines

Glucides

Insuline

Cortisol Glucagon Hormone de croissance Catécholamines

Lipides

Insuline

Catécholamines

■ Glucides Avec l’âge, l’homéostasie des glucides est profondément perturbée, à savoir qu’une insulinorésistance progressive survient systématiquement ; dès lors, on observe une 96

Chapitre 12 : Réponse métabolique au stress chez la personne âgée

La concentration plasmatique en glucose est typiquement augmentée en situation critique, et généralement qualifiée d’hyperglycémie de stress, situation décrite depuis plusieurs décennies. L’attention sur le sujet a été récemment attirée par les travaux de Van den Berghe (21-22), qui ont démontré une amélioration significative de la survie chez les patients dont la glycémie était normalisée par une insulinothérapie intensive (23-24). En situation de stress, les modifications du métabolisme des hydrates de carbone (fig. 2) comportent une augmentation de production de glucose par le foie et une diminution de l’utilisation insulinodépendante du glucose. Cette inhibition de l’effet de l’insuline est au moins en partie médiée par une réduction de l’activité de GLUT-4, transporteur insulinodépendant de glucose, déjà altéré en situation de repos chez la personne âgée. La diminution de l’utilisation de glucose dans les tissus insulinodépendants est partiellement compensée par une augmentation de la captation et de l’utilisation de glucose dans les tissus insulino-indépendants, notamment via GLUT-1, transporteur insulino-indépendant de glucose, lui-même activé par TNF et IL-1. Cette compensation est moindre chez le sujet âgé dont les taux basaux de TNF et IL-1 sont abaissés (25). La glycolyse accrue dans les tissus insulino-indépendants fournit des substrats néoglucogéniques utilisables par le foie et le rein, comme le pyruvate réduit en lactate ou transaminé en alanine. En plus du lactate et de l’ala-

augmentation de l’intolérance au glucose avec une diminution significative de son utilisation par le muscle, les adipocytes et le foie. Le nombre absolu des cellules bêta des îlots de Langerhans ne change pas mais leur fonctionnement est altéré (19). Dans les tissus insulinodépendants, le transport du glucose via la protéine de transport du glucose (GLUT-4) est significativement diminué, probablement suite à un dysfonctionnement de l’activité de la tyrosine kinase, responsable de la transduction du signal (20). En ce qui concerne le métabolisme des glucides alimentaires, les longs polysaccharides contenus dans les aliments ou les formules de nutrition entérale subissent une digestion endoluminale par les amylases salivaires et pancréatiques. Par exemple, les amidons sont clivés en oligosaccharides (3-10 sucres/molécule). Ces oligosaccharides et disaccharides normaux (lactose et saccharose) seront une nouvelle fois clivés en monosaccharides par les oligosaccharidases de la bordure en brosse du jéjunum. L’activité d’une des principales oligosaccharidases jéjunales, la lactase, est généralement réduite après une période du jeûne et/ou en situation critique. C’est pourquoi les solutions de nutrition entérale conçues pour les patients en situation critique sont généralement appauvries en lactose. Après leur clivage, les monosaccharides sont activement transférés au travers des entérocytes et relargués dans la circulation sanguine par un système facilité passif de transport.

Rein  néogluconeogenèse

Foie  néogluconeogenèse à partir d’acides aminés, de lactate et de glycérol  glycogénolyse Cycles futiles

 glycémie

TISSUS INSULINO-DÉPENDANTS (muscle squelettique, tissus adipeux, foie)  captation du glucose  glycolyse  synthèse de glycérol (hydrolyse des triglycérides)  synthèse du lactate et l’alanine alanine

TISSUS INSULINO-INDÉPENDANTS (tous les autres tissus)  captation du glucose  oxydation du glucose

lactate

Fig. 2 – Métabolisme glucidique en situation de stress.

97

glycérol

■ Traité de nutrition de la personne âgée

ques, mais surtout ré-estérifiés en triglycérides et relargués dans la circulation sanguine sous forme de VLDL, à longue demi-vie. En réalité, la production de AGLs des triglycérides exogènes et endogènes excède toujours leur utilisation et les concentrations plasmatiques en AGL sont typiquement augmentées en situation de stress.

nine, le glycérol issu d’une lipolyse accélérée est utilisé par le foie comme substrat pour la production de glucose.

■ Lipides Le métabolisme des lipides alimentaires, essentiellement des triglycérides contenus dans l’alimentation et ceux incorporés dans les formules de nutrition entérale, comporte un clivage endoluminal en diglycérides et en acides gras libres (AGLs) par la lipase gastrique, puis un second clivage en monoglycérides et acides gras par la lipase pancréatique. Après liaison transitoire aux sels biliaires, les monoglycérides et les AGLs traversent la membrane des entérocytes. Ils sont alors ré-estérifiés en triglycérides et forment des chylomicrons, par adjonction de phospholipides et d’apolipoprotéines. En situation de stress, les triglycérides endogènes stockés dans le tissu adipeux et les triglycérides exogènes libérés à partir des chylomicrons et d’autres lipoprotéines sont avidement hydrolysés pour libérer AGLs et glycérol dans la circulation sanguine (fig. 3). Contrairement aux conditions physiologiques, cette lipolyse accrue ne peut pas être efficacement empêchée par l’infusion des hydrates de carbone (26). De plus, l’activité de la lipoprotéine lipase semble réduite, en tout cas chez le rat (27). L’oxydation de AGLs est augmentée dans les tissus périphériques, alors que dans le foie ils sont convertis dans une faible proportion en corps cétoni-

Tissu adipeux Hydrolyse des triglycérides Largage de glycérol et AGL Diminution de ré-esterification

■ Protéines (fig. 4) En situation postagressive, le métabolisme protéique est caractérisé par une dégradation des protéines musculaires, dont les acides aminés seront avidement captés par d’autres tissus, partiellement compensés par un accroissement des synthèses, surtout de protéines de la phase aiguë et de médiateurs inflammatoires. Comme la masse musculaire ne représente plus qu’environ 20 % de la masse corporelle du sujet âgé, alors qu’il représente en moyenne 30 % de l’ensemble des protéines endogènes chez le sujet jeune (28), la réserve de protéines endogènes est forcément plus limitée chez le vieillard. Chez le patient en situation critique, le taux de dégradation des protéines endogènes est systématiquement accru, quelle que soit la méthode d’évaluation. Une perte significative de la masse musculaire est systématique, irréversible, alors que le taux de synthèse de protéines dans les tissus viscéraux est accru. Les acides aminés libérés par la dégradation protéique sont oxydés dans le foie et dans le

Glycérol Acides gras plasma

Foie Gluconeogenèse Ré-esterification d’AGL

Cycles futiles

VDL

Corps cétoniques

Tissus périphériques Oxydation d’AGL Diminution clairance VLDL

Fig. 3 – Métabolisme lipidique en situation de stress.

98

Chapitre 12 : Réponse métabolique au stress chez la personne âgée

confirmer une augmentation du transport d’acides aminés glucoformateurs (alanine et glutamine) à partir des muscles et de l’intestin, ainsi qu’une augmentation du transport de lactate de l’intestin vers le foie. La contribution du territoire splanchnique au renouvellement protéique total augmente avec l’âge, l’extraction de la leucine et de l’alanine est doublée (32). L’utilisation de ces acides aminés est cependant inconnue : synthèses protéiques, oxydation ? Cette extraction pourrait expliquer la moindre synthèse de protéine musculaire à la phase postprandiale. Avec l’âge, l’effet inhibiteur du repas sur la protéolyse et la stimulation des synthèses protéiques en postprandial sont réduits. L’anabolisme postprandial ne permet pas de compenser la mobilisation des protéines qui se produit à l’état postabsorptif. Diverses expérimentations cliniques montrent que l’ingestion de 80 % des apports protéiques lors d’un repas augmente la rétention d’azote en stimulant la synthèse protéique. L’effet n’est pas retrouvé chez la personne jeune (33). Un repas riche en acides aminés essentiels augmente la synthèse protéique au niveau musculaire sans faire varier la protéolyse. On ne retrouve pas cet effet pour des apports modérés sauf si l’on ajoute de la leucine (34).

muscle, et l’azote est excrété par les reins sous forme d’urée et d’ammoniaque (29). Au niveau alimentaire, les polypeptides subissent un métabolisme en deux étapes : la première phase est endoluminale et la deuxième phase se produit dans la muqueuse intestinale. L’acidité gastrique permet la dénaturation des protéines, qui sont alors plus susceptibles des effets des enzymes protéolytiques gastriques et pancréatiques. Néanmoins, l’acidité est fréquemment réduite en situation critique suite au reflux biliaire et sous l’effet des traitements prophylactiques de l’ulcère de stress. L’utilisation des formules entérales semiélémentaires ou élémentaires permet en théorie de court-circuiter cette étape, mais ce bénéfice n’a pas été confirmé jusqu’ici (30). Les oligopeptides et les acides aminés franchissent la bordure en brosse ou sont phagocytés par les entérocytes par l’intermédiaire des systèmes de transport transmembranaires spécifiques en fonction du nombre et du type d’acides aminés.

FLUX INTERORGANES Afin de pouvoir satisfaire à la demande accrue en substrats énergétiques, l’efficience des transports de précurseurs entre organes doit être adaptée. Des données essentiellement expérimentales (30-31) ont permis de

Muscle squelettique

Acides aminés

Dégradation protéique Diminution synthèse protéique Production d’alanine Oxydation acides aminés

Viscères Synthèse protéique 

Foie Synthèse de protéines de phase aiguë  oxydation acides aminés  gluconeogenèse uréogenèse

Rein Excrétion d’azote Excrétion d’ammoniaque

Fig. 4 – Métabolisme protéique en situation de stress.

99

■ Traité de nutrition de la personne âgée

INTÉGRATION DES MÉCANISMES DE RÉGULATION

leurs feed-back négatifs sur l’axe hypothalamo-hypophysaire. Ces variations font partie des différentes théories du vieillissement : l’altération de l’homéostasie (maladie) entraînant des dysfonctions sévères voire même le décès (36).

Au cours de situations de stress métabolique, les trois types de mécanismes mis en jeu, endocrinien, neurologique et inflammatoire, interagissent de manière synergique. Il est possible que ces différentes ripostes soient contrôlées à partir du système nerveux central via l’axe hypothalamo-hypophysaire, dont la rythmicité est profondément altérée (35), et par le système nerveux sympathique. Cette régulation centrale agirait sur l’utilisation des substrats énergétiques via l’influence combinée des hormones, de l’activation des récepteurs par les neurotransmetteurs, et des médiateurs inflammatoires (tableau II).

STRESS OXYDATIF

Tableau II – Facteurs contribuant aux changements métaboliques en période postagressive. Facteur

Effets

Hormones

• Sécrétion accrue : cortisol, glucagon, catécholamines • Sécrétion diminuée : hormones sexuelles, IGF-1 • Résistance aux effets de l’insuline et de l’hormone de croissance

Médiateurs inflammatoires

Cytokines • Il-1 • Il-6 • TNF-alpha • Eicosanoïdes pro-inflammatoires

Niveau bas d’activité physique

• Amplification des effets cataboliques du cortisol

Le maintien de l’homéostasie et l’adaptation au stress sont complexes, mettant en cause une interaction neuro-immuno-endocrinienne complexe dont le réglage fin serait altéré au cours de l’âge. En font preuve les changements de taux de bases et la rythmicité de différentes hormones (adrénocorticotropine (ACTH), cortisol, di-hydroépiandrostérone (DHEA)…) ainsi que 100

Au cours de la période de stress, il existe un déséquilibre entre le stress oxydatif et les mécanismes protecteurs. Les états de stress métabolique sont associés à une libération massive de radicaux libres issus principalement du métabolisme de l’oxygène et de l’azote (37). Le stress oxydant en général est attribué depuis de nombreuses années à la théorie du vieillissement (38). Au cours de la période de stress, il existe un déséquilibre entre le stress oxydatif et les mécanismes protecteurs. Dans les conditions physiologiques, le métabolisme aérobie du glucose produit au sein de la mitochondrie de petites quantités de radicaux libres qui sont inactivées par des mécanismes de défense antioxydants endogènes (39). L’hyperglycémie caractéristique des situations de stress favorise le catabolisme oxydatif du glucose aggravant encore la libération de radicaux libres (40). Le stress modifie également le profil des lipides sériques avec une hypertriglycéridémie consécutive à une augmentation des lipoprotéines de très faible densité (VLDL) tandis que l’on assiste à une réduction de concentration des lipoprotéines de haute densité et de faible densité (HDL et LDL). L’insulinothérapie intensive restaure un profil lipide normal et représente en soi une modalité antioxydante. La normalisation du profil lipidique est associée à une réduction de mortalité (41). Pour contrecarrer les effets dangereux de l’oxydation, la cellule utilise une série d’agents réducteurs, dont la superoxide dismutase (SOD), la catalase, la glutathioneperoxidase (enzyme sélénium-dépendante) ainsi que des antioxydants non enzymatiques tels que la vitamine E, la vitamine C, le β-carotène et les protéines liés à l’hème. Devant la libération massive de radicaux libres, ces agents réducteurs sont rapidement dépassés ou épuisés, favorisant les lésions et la mort cellulaire et modifiant aussi l’expression génique favorisant la libération d’agents pro-inflammatoires (42).

Chapitre 12 : Réponse métabolique au stress chez la personne âgée

tés de stockage de réserves énergétiques et d’anabolisme, notamment musculaire. Au cours de situations postagressives prolongées, l’épuisement des réserves énergétiques et protéiques de l’organisme qui découle de ces mécanismes adaptatifs peut aggraver la morbidité et la mortalité des patients, et à tout le moins retarde la convalescence et la guérison.

CONSÉQUENCES NUTRITIONNELLES L’administration d’une quantité suffisante de substrats énergétiques exogènes par l’intermédiaire du support nutritionnel est destinée à ralentir la réponse catabolique, à freiner la consommation des acides aminés gluconéogéniques, à empêcher l’utilisation des réserves de substrats énergétiques par des cycles métaboliques parfois futiles et à fournir des quantités suffisantes d’énergie et d’azote pour des processus anaboliques. En pratique, la quantité totale de calories sous forme de glucides et de lipides et le rapport calorico-azoté guident la prescription du support nutritionnel au cours de la phase hypermétabolique. Dans la plupart des cas, un apport calorique de 25 à 30 kilocalories (2/3 glucides, 1/3 lipides) et un rapport calorico-azoté de 100-150, soit un apport protéique de l’ordre de 1,2 à 1,5 g/kg/jour, sont appropriés à la plupart des situations. Un accroissement de la perte protéique est systématique et a été mis en évidence par des bilans azotés cumulatifs. Des méthodes plus récentes, plus sophistiquées et plus précises (résumées au tableau II) ont permis de situer la source essentielle d’acides aminés au niveau des muscles. L’apport d’énergie et de substrats nécessaires à la synthèse de protéines et à la réplication de cellules dans les tissus viscéraux (foie, intestin, cellules immunitaires, tissu cicatriciel, etc.) est privilégié au détriment d’activi-

CONCLUSIONS ET PERSPECTIVES Les mécanismes neuroendocriniens de contrôle des réglages métaboliques fins exigés par une situation de stress peuvent être altérés au cours du vieillissement, comme par exemple l’acquisition de l’insulinorésistance qui participe largement à l’altération de la réponse métabolique au stress chez la personne âgée (43). De toute évidence, un support nutritionnel adapté est particulièrement important au stade hypermétabolique et de récupération, dans la mesure où il fournit les éléments nécessaires à la prévention de l’épuisement et à la reconstitution des stocks énergétiques et protéiques. En fonction des situations et de la possibilité d’ingestion orale, la modalité d’administration du support nutritionnel sera préférentiellement orale (repas et compléments), où à défaut entérale par sonde gastrique ou postpylorique.

Références 1. Wilson MM, Morley JE (2003) Invited Review: Aging and energy blance. J Appl Physiol 95: 1728-36 2. Preiser JC, Devos P (2007) Physiopathologie de stress sévère. In: Cano N, Barnoud D, Schneider S, Vasson MP, Hasselmann M, Leverve X (ed) Traité de nutrition artificielle de l’adulte : nourrir l’homme malade. Springer, Paris, p. 435-44 3. Cunningham JJ, Hegarty MT, Meara PA, Burke JF (1989) Measured and predicted calorie requirements of adults during recovery from severe burn trauma. Am J Clin Nutr 49: 404-8 4. Moriyama S, Okamoto K, Tabira Y et al. (1999) Evaluation of oxygen consumption and resting energy expenditure in critically ill patients with systemic inflammatory response syndrome. Crit Care Med 27: 2133-6 5. Frankenfield D, Smith JS, Cooney RN (2004) Validation of 2 approaches to predicting resting metabolic rate in critically ill patients. J Parenter Enteral Nutr 28: 259-64 6. Wolfe RR, Herndon DN, Jahoor F et al. (1987) Effect of severe burn injury on substrate cycling by glucose and fatty acids. N Engl J Med 317: 403-8

101

7. De Bandt JP, Chollet-Martin S, Hernvann A et al. (1994) Cytokine response to burn injury: relationship with protein metabolism. J Trauma 36: 624-8 8. Wolfe RR (1981) Caloric requirements of the burned patients. J Trauma 21: 712-4 9. Wilmore DW, Long JM, Mason DM Jr, Pruit BA Jr (1974) Catecholamines : Mediator of the hypermetabolic response to thermal injury. Ann Surg 780: 653-8 10. Demling RH (1985) Burns. N Engl J Med 313: 1389-98 11. Vanhorebeek I, Van den Berghe G (2006) The neuroendocrine response to critical illness is a dynamic process. Crit Care Clin 22: 1-15 12. Shaw JH, Wolfe RR (1989) An integrated analysis of glucose, fat, and protein metabolism in severely traumatized patients. Studies in the basal state and the response to total parenteral nutrition. Ann Surg 209: 63-72 13. Tappy L, Schwarz JM, Schneiter P et al. (1998) Effects of isoenergetic glucose-based or lipid-based parenteral nutrition on glucose metabolism, de novo lipogenesis, and respiratory gas exchanges in critically ill patients. Crit Care Med 26: 860-7 14. Wilmore DW, Aulick LH, Mason AD, Pruitt BA Jr (1977) Influence of the burn wound on local and systemic responses to injury. Ann Surg 186: 444-58

■ Traité de nutrition de la personne âgée

15. Petersen SR, Jeevanandam M, Harrington T (1993) Is the metabolic response to injury different with or without severe head injury? Significance of plasma glutamine levels. J Trauma 34: 653-60 16. Gore DC, Chinkes DL, Hart DW et al. (2002) Hyperglycemia exacerbates muscle protein catabolism in burn-injured patients. Crit Care Med 30: 2438-42 17. Watford M (2005) Is the small intestine a gluconeogenic organ. Nutr Rev 63: 356-60 18. Battezzati A, Caumo A, Martino F et al. (2004) Nonhepatic glucose production in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab 286: E129-35 19. Chen M, Bergman RN, Pacini G, Porte D Jr (1985) Pathogenesis of age-related glucose intolerance in man: insulin resistance and decreased beta-cell function. J Clin Endicrinol Metab 60: 13-20 20. Andrzej B, Mark L (2001) Endocrine and Neuroendocrine Regulatory Functions. In: Birren JE (ed) Handbook of The Biology of Aging (5th edition), Academic Press, p. 267 21. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F et al. (2001) Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med 345: 1359-67 22. Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G et al. (2006) Intensive insulin therapy in the medical ICU. N Engl J Med 354: 449-61 23. Preiser JC, Devos P, Van den Berghe G (2002) Tight control of glycaemia in critically ill patients. Curr Opin Clin Nutr Metab 5: 533-7 24. Devos P, Chiolero R, Van den Berghe G, Preiser JC (2006) Glucose, insulin and myocardial ischaemia. Curr Opin Nutr Metab Care 9: 131-9 25. Bruunsgaard H, Pedersen AN, Schroll M et al. (1999) Impaired production of proinflammatory cytokines in response to lipopolysaccharides (LPS) stimulation in elderly humans. Clin Exp Immunol 118: 235-41 26. Tappy L, Schwarz JM, Schneiter P et al. (1998) Effects of isoenergetic glucose-based or lipid-based parenteral nutrition on glucose metabolism, de novo lipogenesis, and respiratory gas exchanges in critically ill patients. Crit Care Med 26: 860-7 27. Ricart-Jane D, Cejudo-Martin P, Peinado-Onsurbe J et al. (2005) Changes in lipoprotein lipase modulate tissue energy supply during stress. J Appl Physiol 99: 1343-51 28. Forbes GB, Reina JC (1970) Adult lean body mass declines with age: some longitudinal observations. Metabolism 19: 653-63 29. Vary TC (1999) Inter-organ protein and cardobydrate metabolic relationship during sepsis : necessary evils or uncanny coincidences? Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2: 235-42

102

30. Heyland DK, Dhaliwal R, Drover JW (2003) Canadian clinical practice guidelines for nutrition support in mechanically ventilated, critically ill adult patients. J Parenter Enteral Nutr 27: 35573 31. Bruins MJ, Deutz NE, Soeters PB (2003) Aspects of organ protein, amino acid and glucose metabolism in a porcine model of hypermetabolic sepsis. Clin Sci 104: 127-41 32. Boirie Y, Gachon P, Beaufrère B (1997) Splanchnic and wholebody leucine kinetics in young and elderly men. Am J Clin Nutr 65: 489-95 33. Morais JA, Gougeon R, Pencharz PB et al. (1997) Whole-body protein turnover in healthy elderly. Am J Clin Nutr 66: 880-9 34. Arnal MA, Mosoni L, Boirie Y et al. (2000) Protein turnover modifications induced by the protein feeding pattern still persist after the end of the diets. Am J Physiol 278: E902-9 35. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F et al. (1999) Reactivation of pituitary hormone release and metabolic improvement by infusion of growth hormone-releasing peptide and thyrotropin-releasing hormone in patients with protracted critical illness. J Clin Endocrinol Metab 84: 1311-23 36. Paola S Timiras (2003) The Adrenals and Pituitary. In: Paola S Timiras (ed) Physiological Basis of aging and geriatrics, 3rd edition, CRC Press, Boca Raton 37. Gardes-Albert M, Jore D (2005) Aspects physicochimiques des radicaux libres centres sur l’oxygène. In: Delattre JB, BonnefontRousseleot D (ed), Radicaux libres stress oxydant. Aspects biologiques et pathologiques, Lavoisier, Paris, p. 11 38. Barouki R (2006) Stress oxydant et vieillissement. Médecine et Science 22: 266-72 39. Berger MM (2005) Can oxidative damage be treated nutritionally? Clin Nutr 24: 172-83 40. Van den Berghe G (2004) How does blood glucose control with insulin save lives in intensive care? J Clin Invest 114: 1187-95 41. Mesotten D, Swinnen JV, Vanderhoydonc F et al. (2004) Contribution of circulating lipids to the improved outcome of critical illness by glycemic control with intensive insulin therapy. J Clin Endocrinol Metab 89: 219-26 42. Macdonald J, Galley HF, Webster NR (2003) Oxidative stress and gene expression in sepsis. Br J Anaesth 90: 221-32 43. Odio MR, Brodish A (1988) Effects of age on metabolic response to acute and chronic stress. Am J Physiol 254: E617-24

CHAPITRE 13 Recommandations nutritionnelles chez une personne âgée bien portante C. Szekely

INTRODUCTION L’importance d’une alimentation saine et équilibrée pour le maintien en bonne santé est un concept admis pour l’ensemble des populations, toutes catégories d’âges confondues. L’alimentation quotidienne de chaque individu doit lui apporter une quantité suffisante de différents nutriments pour assurer la couverture de l’ensemble des besoins physiologiques. Les apports nutritionnels conseillés (ANC) publiés en 2001 pour la population française représentent les besoins moyens de groupes d’individus de sexe et d’âge donnés pour une population en ambulatoire, cliniquement stable (1). Il n’y a pas d’étude à l’heure actuelle précisant les apports recommandés pour une même population hospitalisée, c’est-à-dire cliniquement instable ou présentant une (ou des) pathologie(s) active(s). Le moment du repas chez un sujet âgé vivant à domicile ou en institution est un moment clef de la journée, il rythme le temps, représentant un repère fondamental de la journée. La prévalence de la dénutrition protéinoénergétique est de 4 à 10 % chez les personnes âgées vivant à domicile (2). Ainsi, une fois par an en ville, le médecin s’assurera que les besoins du patient sont bien couverts par l’alimentation à l’aide d’outils. Des recommandations concernant les modalités de dépistage de la dénutrition protéino-énergétique de la personne âgée ont été élaborées par la Haute autorité de santé (HAS) en 2007 (2). Ces outils permettent la recherche de situations à risque de dénutrition. Le Mini Nutritional Assessment (MNA), test d’évaluation nutritionnelle, peut être utilisé. Il ne requiert aucune mesure de laboratoire et peut fournir des indications sur les raisons de la carence nutritionnelle (3, 4). En effet, les situations à risque de dénutrition plus spécifiques à la personne âgée sont multiples. On distingue principalement l’isolement, les difficultés financières, le deuil, les troubles buccodentaires, les régimes restrictifs, les syndromes démentiels, les traitements médicamenteux au long cours, toute affection aiguë et la dépendance pour les actes de la vie quotidienne (2).

DÉFINITION DES BESOINS NUTRITIONNELS Plusieurs pays ont établi des normes au sujet des nutriments indispensables. Elles peuvent varier d’un pays à l’autre en fonction de divers facteurs comme le climat et les habitudes alimentaires et culturelles. Pour les pays membres de la Communauté européenne, il a été établi des normes qui ont abouti à la création des Apports journaliers recommandés (AJR). La France possède toutefois ses propres normes qui se traduisent en Apports nutritionnels conseillés (ANC) (1). Depuis quelques années, le Canada et les États-Unis ont accordé leurs normes, établies par les experts de la National Academy of Sciences (5, 6). Elles sont rassemblées sous le terme d’Apports nutritionnels de référence (ANREF). Les besoins en un nutriment donné ou en énergie sont définis comme la quantité nécessaire pour maintenir des fonctions physiologiques et un état de santé normaux et faire face à certaines périodes de la vie pour ce qui concerne la population ciblée. Les besoins nutritionnels moyens résultent des valeurs acquises sur un groupe expérimental constitué d’un nombre limité d’individus et correspondant à la moyenne des besoins individuels. Les besoins nutritionnels minimaux correspondent à la quantité de nutriments permettant de maintenir certaines fonctions prioritaires. Si ces besoins minimaux ne sont pas couverts, la probabilité d’apparition de signes cliniques de carence est très élevée, à court et à moyen terme. Les apports nutritionnels conseillés (ANC) s’appuient sur la définition du besoin nutritionnel moyen, mesuré sur un groupe d’individus, auquel sont ajoutés deux écarts types représentant le plus souvent chacun 15 % de la moyenne, marge de sécurité statistique pour prendre en compte la variabilité interindividuelle et permettre de couvrir les besoins de la plus grande partie de la population, soit 97,5 % des individus (1). L’ANC est ainsi choisi sur une base de 130 % du besoin moyen, représentant des valeurs de référence pour atteindre un bon état nutritionnel limitant ainsi les carences, les déséquilibres ou les surcharges au sein d’une population donnée. Mais ils sont influencés par différents facteurs tels que le sexe, l’âge, l’activité physique et l’état physio-

■ Traité de nutrition de la personne âgée

Tableau I - Les besoins du sujet âgé en bonne santé (1).

logique. On parle de risque élevé de déficience lorsque les apports alimentaires sont inférieurs aux deux tiers des ANC. À l’opposé, on parle de risque de surcharge toxique lorsque la limite de sécurité est dépassée, qui correspond à la quantité maximale d’un nutriment qu’un individu peut consommer sans risque pour sa santé pendant toute la durée de sa vie. On distingue trois sortes de nutriments : un nutriment indispensable, dit essentiel, qui est un élément nécessaire à la structure ou au fonctionnement de l’organisme et qui ne peut pas être totalement remplacé par un autre ; un nutriment non indispensable qui peut être synthétisé par l’organisme ; et un nutriment dit semi-essentiel qui peut être synthétisé par l’organisme, mais qui dans certaines situations doit être apporté par l’alimentation pour atteindre un état physiologique satisfaisant.

VALEURS DES APPORTS NUTRITIONNELS CONSEILLÉS (ANC) (tableau I) Les recommandations donnent des valeurs pour les principales catégories d’individus, définies en tenant compte de l’âge, du sexe et de l’activité physique.

■ Besoins énergétiques

Les besoins énergétiques d’un individu sont définis comme étant « la quantité d’énergie nécessaire pour compenser les dépenses et assurer une taille et une composition corporelles compatibles avec le maintien à long terme d’une bonne santé et d’une activité physique adaptée au contexte économique et social » (OMS, 1996). La dépense énergétique est composée de dépenses liées au métabolisme de base, à l’activité physique et à la thermogenèse alimentaire. La principale composante de la dépense énergétique correspondant à 60 à 70 % de la dépense énergétique totale correspond au métabolisme de base qui correspond à l’énergie utilisée au repos pour le fonctionnement des organes comme le tube digestif, le rein, le cerveau et le cœur. Puis, le second poste énergétique correspond à l’activité physique correspondant à l’énergie utilisée au cours des déplacements, des activités de la vie quotidienne ; puis, la thermogenèse alimentaire qui correspond à l’énergie utilisée pour la digestion, l’absorption intestinale, le stockage des aliments et représente 10 % de la dépense énergétique totale. L’alimentation doit permettre à l’organisme de compenser les pertes inéluctables liées à l’entretien de 104

Énergie

30-35 kcal/kg de poids/j

Protéines

1 à 1,2 g de protéines/kg de poids/j

Équilibre

12-15 p. cent de protéines 50-55 p. cent de glucides 30-35 p. cent de lipides

Fibres

20-25 g/j

Vitamines K

70 μg/j

Vitamines anti-oxydantes : E C A

15-20 mg/j 100 mg/j 700 μ équivalent rétinol/j

Vitamines du groupe B : B1 B2 B3 B5 B6 B8 B9 B12

1,3 mg/j 1,5 mg/j 15mg équivalent niacine/j 10 mg/j 2,2 mg/j 100-300 μ/j 400 mg/jour 3 mg/j

Minéraux et oligoéléments : Sodium Potassium Calcium Phosphore Magnésium Zinc Fer Cuivre Iode Chrome Sélénium Eau

4 g/j 3 g/j 1200mg/j 800 mg/j 420 mg/j 15 mg/j 10 mg/j 2 mg/j 150 μg/j 125 μg/j 80 μg/j 2 L/ jour minimum

la vie et de faire face aux dépenses correspondant aux conditions de vie. Il faut savoir que la période de convalescence après une pathologie infectieuse correspond à trois fois le temps de la pathologie active. Cette période est nécessaire pour recouvrir l’état antérieur des tissus perdus pendant la maladie (7, 8). Au plan pratique, il faudra adapter l’apport énergétique du patient pendant la phase aiguë de la maladie et conserver cet apport énergétique pendant trois semaines. La couverture du besoin énergétique implique trois composants appelés macronutriments que sont les protéines, les lipides et les glucides. Dans une alimentation équilibrée, l’apport énergétique doit être réparti en 12 à 15 % de protéines d’origine animale (50 %) et végétale (50 %), en 30 à 35 % de lipides et en 50 à 55 % de glucides. À savoir,

Chapitre 13 : Recommandations nutritionnelles chez une personne âgée bien portante

1 gramme de protéines fournit 4 kcalories (kcal) en énergie, 1 gramme de glucides 4 kcal et 1 gramme de lipides 9 kcal. Les apports énergétiques conseillés sont pour la personne âgée de 30 à 35 kcal/kg/jour. Audessous de 1 500 kcal/jour, un risque de carence en micronutriment, soit en vitamines, soit en oligoéléments, existe. On estime habituellement que 15 % des hommes et 30 % des femmes ont des apports en énergie inférieurs à 1 500 kcal/jour (9). Par exemple, pour une femme de 50 kg, son apport journalier devra être de 1 500 à 1 750 kcal par jour pour couvrir la totalité de ses besoins. L’avance en âge se caractérise par une dysrégulation de l’appétit ou par l’incapacité d’adapter sa consommation alimentaire (10, 11). Un sujet de 70 ans en bonne santé n’est plus capable de modifier sa consommation alimentaire de façon notable. Il existe un retard au déclenchement des mécanismes de satiété précoce chez le sujet âgé (11). Par ailleurs, un sujet âgé soumis à une restriction calorique n’est pas capable d’augmenter sa consommation alimentaire au-delà de sa consommation régulière. Il n’existe pas d’hyperphagie secondaire par rapport à des sujets jeunes (12).

■ Besoins en macronutriments Besoins en protéines Les protéines sont les constituants fondamentaux des tissus, elles ont un rôle structurel, enzymatique, immunologique et métabolique. L’élément de base est constitué par les acides aminés au nombre de 20, groupés en peptides, polypeptides puis en protéines. À savoir, 8 acides aminés sont dits indispensables, car l’organisme n’étant pas capable de les fabriquer, l’alimentation se doit de les apporter au quotidien. On distingue les protéines d’origine animale et végétale. Les protéines d’origine animale constituent la meilleure source d’origine protéique avec des teneurs en acides aminés indispensables satisfaisantes. Les protéines d’origine végétale représentées par les céréales ou les légumineuses sont plus pauvres en certains acides aminés dits indispensables. Les apports nutritionnels conseillés en protéines sont de 1 à 1,2 g/kg/jour pour la personne âgée (9, 13). Ainsi, pour une personne de 50 kg, l’apport en protéines journalier devra être de 50 à 60 g/jour, avec environ la moitié apportée par des protéines animales (viandes, poissons, œufs, laitages) et l’autre moitié sous forme de protéines végétales (pain, céréales, féculents). Pour l’adulte, les 105

ANC sont de 0,8 g/kg/jour de protéines. À savoir, la protéine de référence est la protéine de l’œuf. On voit ainsi que les besoins en protéines pour le sujet âgé sont supérieurs à ceux de l’adulte, notion essentielle dans la prévention et l’éducation nutritionnelle à enseigner aux seniors pour éviter la malnutrition protéino-énergétique. L’apport énergétique doit être suffisant pour métaboliser les protéines, ou en avoir une bonne utilisation. Il est admis que le rapport glucides sur protides ingérés doit être supérieur à 2,5 pour permettre un métabolisme efficient des protéines apportées.

Besoins en lipides Les lipides se présentent essentiellement sous deux formes ; les triglycérides et les phospholipides, constitués en majeure partie d’acides gras (AG). Ils comprennent d’autres molécules comme le cholestérol. Les acides gras représentent les nutriments les plus énergétiques. Ils ont un rôle structural constituant l’architecture membranaire et fonctionnelle participant à la régulation de la transmission intracellulaire. Les acides gras (AG) alimentaires sont classés en trois groupes selon la longueur de la chaîne carbonée et du degré d’insaturation. Au plan pratique, les huiles liquides sont riches en AG insaturés. Plus elles sont riches en AG insaturés, ce qui signifie qu’elles augmentent leur nombre de double liaison, moins les huiles pourront être utilisées comme friture. On distingue les acides gras saturés (AGS), les AG mono-insaturés (AGMI) et les AG polyinsaturés (AGPI). Deux familles d’AG polyinsaturés sont indispensables ou dits essentiels. Elles sont représentées par l’acide linoléique ou oméga 6 et l’acide linolénique ou oméga 3. Les ANC conseillés pour les lipides sont de 30 à 35 % de la ration calorique avec 1/4 AGS, 1/2 AGMI, 1/4 AGPI. Les AGPI de la famille des oméga 3 proviennent des huiles de soja et de colza, et la famille des oméga 6 des huiles de tournesol et de maïs. L’apport en acide linoléique oméga 6 doit être de 4 % de l’apport énergétique total chez l’adulte et l’acide linolénique oméga 3 de 0,8 %. Les Crétois dont la longévité est une des plus importantes du monde, présentent un taux plasmatique élevé d’oméga 3 et un faible taux d’oméga 6. La consommation d’huile de colza produit un profil métabolique similaire.

■ Traité de nutrition de la personne âgée

37 °C. Les apports d’eau comportent l’eau des aliments (1 000 mL), des boissons (1 200 mL) et l’eau endogène due aux réactions d’oxydation (300 mL) (1). Veiller à un bon état d’hydratation est fondamental chez un sujet âgé.

Besoins en glucides Ils ont un rôle énergétique de courte durée. Toute fonction physiologique nécessite de l’énergie et le glucose est la source la plus rentable pour les activités physiques et intellectuelles. Le cerveau est un organe noble dont le fonctionnement nécessite de l’énergie sous forme de glucose. On distingue les glucides simples et complexes. Les glucides simples sont le saccharose, le glucose et le fructose. Il faut savoir que c’est le fructose qui donne la saveur sucrée aux aliments. Les glucides complexes sont l’amidon et les fibres, constituant du pain, du riz, des pâtes, des pommes de terre, des céréales. On classe les sucres en fonction de leurs effets hyperglycémiants par rapport à ceux d’un glucide de référence, c’est la notion d’index glycémique. Le glucide de référence est le pain et a un index glycémique (IG) à 100. Par exemple, les pâtes (IG à 45) et une crème glacée (IG à 48) sont hypoglycémiants, ce qui signifie qu’ils peuvent être consommés dans un repas équilibré, sans augmenter la glycémie. Les apports conseillés en glucides sont de 50 à 55 % de la ration énergétique journalière (1).

Besoins en fibres Ce sont des polysaccharides. On distingue les fibres insolubles comme la cellulose ou les amidons et les fibres solubles telles que les gommes ou les pectines. Elles sont peu ou pas énergétiques. Elles ont un rôle satiétogène, c’est-à-dire qu’elles sont gorgées d’eau et diminuent l’appétit, induisent une bonne contraction des muscles intestinaux responsable d’un effet laxatif. Elles entraînent une diminution de l’absorption des glucides après les repas, limitant ainsi l’hyperglycémie, et ont un effet hypocholestérolémiant pour les fibres solubles, en réduisant l’absorption des lipides. Les ANC sont de 25 à 30 g/jour dont 10-15 g de fibres solubles (1).

Besoins hydriques Les besoins journaliers en eau sont de deux litres. On considère que les besoins de base sont de 25 à 35 mL/kg/j. Les pertes normales sont évaluées autour de 2 500 mL en prenant en compte la diurèse (1 0001 500 mL), la perspiration (500-1 000 mL), les pertes digestives (100 mL) et les pertes pathologiques qui peuvent être digestives, respiratoires, cutanées, urinaires et thermiques. Notre organisme perd 300 mL d’eau par degré Celsius au-dessus d’une température corporelle de

Besoins en micronutriments Les micronutriments sont représentés par les vitamines, les minéraux et les oligoéléments. Les vitamines sont vitales, mais sans valeur énergétique. Notre alimentation doit apporter, si elle est diversifiée, au quotidien des vitamines, car notre organisme n’est pas capable de les fabriquer en dehors de la vitamine K et D. On distingue classiquement les vitamines liposolubles (A, D, E, K), essentiellement apportées dans les aliments d’origine animale et les huiles végétales (elles sont solubles dans les graisses et ainsi peuvent être mises en réserve) ; puis les vitamines hydrosolubles représentées par les vitamines C et du groupe B (B1, B2, B3, B5, B6, B8, B9 et B12). Chaque vitamine a un rôle bien spécifique, elles sont impliquées dans de nombreuses fonctions biologiques. Les aliments contiennent des matières minérales qui sont classiquement distinguées en minéraux majeurs représentés par le calcium, le potassium, le chlore, le magnésium et le sodium et les oligoéléments comprenant le sélénium, le fer, le fluor, le zinc. Les minéraux interviennent dans de nombreuses fonctions biologiques. Le calcium est le minéral le plus abondant du corps humain, il contribue à la formation et à la solidité des os et des dents. Les apports conseillés en calcium sont de 1,2 g/jour (14). Un produit laitier doit être consommé à chaque repas. À savoir, un litre de lait apporte 1,2 gramme de calcium. La carence en calcium associée à une carence en vitamine D aggrave l’ostéopénie et se complique de fractures.

TEXTURES Nous avons vu les ANC et leur importance, mais la texture est fondamentale à prendre en compte pour une prise en charge nutritionnelle optimale. En effet, les troubles de la mastication et les problèmes de dentition sont fréquents chez une population âgée et la texture doit être adaptée si nous voulons atteindre un apport 106

Chapitre 13 : Recommandations nutritionnelles chez une personne âgée bien portante

énergétique suffisant pour couvrir les besoins. On distingue différentes textures qui seront à adapter en fonction de la possibilité masticatoire : l’alimentation normale hachée où seule la viande est hachée ou bien sous la forme d’une source protidique tendre, l’alimentation moulinée où la viande est moulinée, ainsi que les légumes sauf pour ceux qui sont suffisamment tendres (15). Pour optimiser la prise en charge nutritionnelle chez les patients âgés, seules la diversité et la régularité du rythme des repas, luttant contre la monotonie, garantis-

sent un bon équilibre entre les protéines, les lipides, les glucides et permettent la couverture des besoins en vitamines, en oligoéléments et en fibres. L’équilibre alimentaire se fait à l’échelle de la semaine. Ainsi, il est conseillé de faire trois repas à heures fixes, plus une ou deux collations si besoin, et de veiller à une bonne hydratation. Au-delà des apports nutritionnels conseillés, le moment du repas doit être un moment convivial, rythmant la journée, dont l’objectif fondamental est de couvrir les besoins énergétiques de la personne âgée en tenant compte des recommandations nutritionnelles élaborées.

8a. Refai W, Seidner D (1999) Nutrition in the elderly. Clin geriatr med 15: 607-25 8b. Morley J (2000) Management of nutritional problems in subacute care. Clin Geriatr Med 16: 817-31 9. Cynober L et al. (2000) Apports nutritionnels conseillés chez la personne âgée. Nutr Clin metab 14: 1S-64S 10. Roberts SB, Fuss P, Hoyman MB et al. (1994) Control of food intake in older men. JAMA 272: 1601-6 11. Rools B, Dineo KA, Shide DV (1995) Age related impairments in the regulation of food intake. Am J Clin Nutr 62: 923-31 12. Roberts SB, Fuss P, Hoyman MB et al. (1994) Control of food intake in older men. JAMA 272: 1601-6 13. Lesourd B (1998) Besoins nutritionnels des sujets âgés. II. Risques. Cah nutr Diet 33: 125-8 14. Raynaud-Simon A et al. (2004) Document d’aide à la prescription médicale nutritionnelle et diététique chez les sujets âgés. Nutr Clin Metabol 88-91 15. Crenn P, Poisson-Salomon AS, Puissant M (2005) Prescription médicale diététique pratique, Doin, Paris, 9-10

Références 1. Martin A (Ed) (2001) Apports nutritionnels conseillés pour la population française, Tec et Doc, Lavoisier, Paris, 605 p 2. Recommandations professionnelles HAS. Stratégie de prise en charge en cas de dénutrition protéino-énergétique chez la personne âgée. Avril 2007 3. Vellas B, Guiguoz Y, Baumgartner M et al. (2000) Relationship between nutritional markers and the mini-nutritional assessment in 155 olders persons. J Am Geriatr Soc 48: 1300-9 4. Guiguoz,Y Vellas B, Garry P (1994) Mini-nutritional assessment: A pratical assessment tool for grading the nutritional state of elderly patients. Fact Res Gerontolol 4: 87-95. 5. Institute of Medecine, Food and Nutrition Board (2000) Dietary reference intakes : calcium, phosphorus, magnesium, vitamin D, and fluoride. Washington DC, National Academy Press, 432 p 6. Institute of Medecine (2000) National Research Council. Dietary reference intakes: folate, other B vitamins, and choline. Washington DC, National Academy Press, 567 p 7. Lesourd B (2001) Nutrition des sujets âgés. In: Basdevant A, Laville M, Lerebours E, ed. Traité de nutrition clinique de l’adulte, Flammarion, Paris, 301-6

107

Obésité et régimes chez la personne âgée

Partie II

CHAPITRE 14 Obésité de la personne âgée. Épidémiologie et conséquences O. Ziegler, D. Quilliot

INTRODUCTION L’inquiétude augmente face à la progression épidémique de l’obésité dans les pays dont le niveau de vie s’élève, et ce d’autant plus qu’elle concerne désormais toute la population, des plus jeunes aux plus âgés. Dans une société qui vieillit, l’obésité apparaît comme un facteur de risque majeur de morbi-mortalité et comme une cause de fragilité, de handicaps multiples et d’une baisse de la qualité de vie pour la personne âgée (PA) (1-4). Mais quelques paradoxes ont été soulignés : le surpoids est un facteur bénéfique pour l’espérance de vie de la personne âgée dans de nombreuses études (58) et l’obésité peut constituer un facteur de protection contre l’agression en cas de maladie sévère cachectisante (2, 4). De plus, à l’excès de tissu adipeux s’associe souvent une sarcopénie, autre facteur majeur de fragilité pour la personne âgée. Le clinicien est donc amené à prendre en compte le surpoids et la diminution de la masse maigre dans son évaluation nutritionnelle de la personne âgée.

DÉFINITION ET DIAGNOSTIC CLINIQUE DE L’OBÉSITÉ L’obésité est universellement définie comme un excès de masse grasse qui a des conséquences défavorables pour la santé dans ces trois dimensions, somatique, psychologique et sociale. Cette définition s’applique à la personne âgée comme à l’enfant et à l’adulte jeune. Les mêmes paramètres anthropométriques sont utilisés en pratique clinique au-delà de l’âge de 18 ans, mais les seuils de décision mériteraient d’être redéfinis, car le vieillissement modifie considérablement la composition corporelle et la répartition du tissu adipeux dans l’organisme. La mesure directe de la masse grasse n’étant pas réalisable en pratique clinique, en dehors de centres spécialisés, l’indice de masse corporelle (IMC, poids/taille2 en kg/m2) ou indice de corpulence reste le critère le plus utilisé. Le diagnostic d’obésité est envisagé lorsque l’IMC est supérieur ou égal à 30 kg/m2. Ce fameux seuil a été établi chez l’adulte d’âge moyen à partir d’études

épidémiologiques de morbi-mortalité. Il n’a donc pas réellement de valeur clinique individuelle. De plus le vieillissement est à l’origine d’une double difficulté car il affecte la valeur du numérateur (le poids) comme celle du dénominateur (la taille). En effet, la masse grasse augmente avec l’âge. Une personne de 25 ans, qui garderait le même poids et la même taille au cours des cinquante années suivantes, pourrait voir cependant augmenter sa masse grasse de plus de 30 % ; la signification clinique de son IMC n’est plus la même à 75 ans qu’à 20 ans (1). Le risque d’obésité est donc sous-estimé par la seule prise en compte de la corpulence. La diminution de la taille a aussi des conséquences sur l’interprétation de l’IMC. Le développement d’une cyphose dorsale et la réduction de l’épaisseur des disques intervertébraux, comme de la hauteur des vertèbres par ostéoporose, entraînent une perte de 3 cm chez les hommes et de 5 cm chez les femmes, entre 30 et 70 ans. Elle atteint respectivement 5 et 8 cm à l’âge de 80 ans (1). L’augmentation de l’IMC qui en découle est d’environ 1,5 kg/m2 pour les hommes et de 2,5 kg/m2 pour les femmes, lorsque le poids change peu (1). Le risque de surpoids ou d’obésité est donc surestimé du fait de la diminution de la taille, si l’on ne prend en considération que l’IMC. Diverses solutions ont été proposées pour faire face à ce problème. La première est d’utiliser la taille figurant sur la carte d’identité du sujet ou la taille rapportée par celui-ci, avec toutes les incertitudes que cela comporte dans les deux cas ! Il est aussi possible de considérer d’autres indices anthropométriques comme la distance genou-talon [équation de Chumlea pour calculer la taille corporelle en fonction de la hauteur genou-talon, de l’âge et du sexe : femme : taille (cm) = 84,88 – 0,24 × âge (années) + 1,83 × hauteur talon-genou (cm) ; homme : taille (cm) = 64,19 – 0,04 × âge (années) + 2,03 × hauteur talon-genou (cm)] (3). En effet la longueur du tibia qui est stable au cours de la vie adulte est bien corrélée à la taille maximale, que l’on peut évaluer avec un abaque en tenant compte de l’âge et du sexe. Cependant, cette approche souffre d’un manque de validation (3).

■ Traité de nutrition de la personne âgée

■ Composition corporelle

Par conséquent, l’IMC est moins le reflet de la masse grasse chez le sujet âgé que chez l’adulte jeune. La corrélation entre ces deux paramètres diminue avec l’âge mais reste relativement bonne même chez des personnes très âgées (r : 0,73 à 0,93) (8).

Les changements attribués au vieillissement étant majeurs (10), il faut revenir à la physiologie avant d’aborder le problème de l’obésité et de sa définition chez la personne âgée.

Masse grasse

COMPOSITION CORPORELLE ET DE RÉPARTITION DU TISSU ADIPEUX

La masse grasse (MG) augmente considérablement entre 20 et 70 ans en valeur absolue comme en pourcentage, puis elle tend à se stabiliser voire à diminuer un peu. Il paraît donc nécessaire de définir des seuils spécifiques en fonction de l’âge pour définir l’obésité. On admet chez l’adulte d’âge moyen que le seuil de MG % est de 30-35 % pour les femmes et de 20-25 % pour les hommes, mais ces valeurs restent arbitraires. Or bien des études montrent que les personnes âgées sont en moyenne nettement au-dessus de ces valeurs (tableaux I et II). On manque cependant de données dans la population générale. Le tableau I montre les résultats d’une étude transversale récente (11) réalisée avec la méthode de référence (absorptiométrie biphotonique : DEXA)

■ Poids et corpulence Le poids augmente avec l’âge dans les deux sexes, chez les personnes de corpulence normale, comme chez les personnes obèses (1-3, 8). L’âge du pic pondéral varie en fonction du sexe, du contexte socio-économique et probablement de l’ethnie. Il serait atteint aux environs de 65 ans chez l’homme et un peu plus tard chez la femme (1). Dans l’étude ObEpi 2006 (9), l’IMC moyen passe de 21,5 ± 3,4 kg/m2 pour la tranche d’âge 1524 ans à 26,2 ± 4,6 kg kg/m2 chez les plus de 55 ans, l’indice restant stable à 26,2 kg/m2 chez les 55-64 ans et chez les personnes de 65 ans ou plus.

Tableau I – Évolution de la corpulence en fonction de l’âge dans l’étude italienne de Coin et al. (11). Hommes Tranches d’âge (ans) Effectif IMC (kg/m2) Taille (cm) Masse maigre (kg) Indice MM (kg/m2) Masse grasse (kg) Masse grasse (%) Indice de MM (kg/m2)

20–29

60–69

70–80

89 23,7 ± 2,0 178,3 ± 6,7 62,9 ± 7,4 19,7 ± 1,8 (18,6-21,0)* 12,9 ± 4,5 16,9 ± 4,9 (13-20) 4,0 ± 1,4 (2,9-4,8)

110 27,0 ± 2,1 171,6 ± 4,9 59,7 ± 5,3 20,3 ± 1,4 (18,8-21,2) 21,0 ± 4,2 26,1 ± 3,6 (22,5-29,3) 7,1 ± 1,3 (5,8-8,5)

78 26,8 ± 2,1 169,5 ± 5,9 55,9 ± 4,3 19,4 ± 1,2 (18,6-20,2) 20,2 ± 4,0 26,0 ± 3,7 (18,6-20,8) 7,1 ± 1,4 (5,6-8,6)

20–29

60–69

70–80

105 22,1 ± 5,4 164,3 ± 10 41,0 ± 7,3 15,2 ± 2,1 (14,2-15,8)* 18,9 ± 11,0 30,8 ± 10,2 (26,1-34,9) 7,0 ± 4,0 (4,9-8,2)

376 26,6 ± 2,9 157,5 ± 4,2 41,9 ± 3,8 16,9 ± 1,41 (15,5-18,1) 24,1 ± 4,7 36,0 ± 4,1 (32,5-39,6) 9,7 ± 1,9 (8,0-11,5)

267 25,9 ± 3,0 155,1 ± 5,6 38,6 ± 4,2 16,0 ± 1,5 (14,8-17,0) 23,1 ± 5,5 36,6 ± 5,5 (32,8-40,7) 9,6 ± 2,3 (7,7-11,3)

Femmes Tranches d’âge (ans) Effectif IMC (kg/m2) Taille (cm) Masse maigre (kg) Indice MM (kg/m2) Masse grasse (kg) Masse grasse (%) Indice de MM (kg/m2) Moyenne ± SD * Valeurs de références : 25e et 75e centiles MM : masse maigre (os inclus)

112

Chapitre 14 : Obésité de la personne âgée. Épidémiologie et conséquences

Tableau II – Caractéristiques et composition corporelle de départ des 1 786 sujets américains de la Health ABC study qui ont eu les 6 mesures par DEXA durant le suivi (13). Paramètres

Hommes

Femmes

N Âge Caucasiens (%) IMC (kg/m2) Masse grasse (%) Masse grasse (kg) MM non osseuse (kg)

855 73,7 ± 3 70,4 27,2 ± 4 28,3 ± 5 23,6 ± 7 55,5 ± 7

931 73,3 ± 3 59,6 27,4 ± 5 39,4 ± 6 28,0 ± 9 39,8 ± 6

MM : masse maigre Moyenne ± SD

chez 1 866 Italiens, en bonne santé, âgés de 20 à 80 ans (11). Les auteurs donnent des valeurs de référence (25e et 75e centiles) par tranches d’âge et selon le sexe. L’effet du vieillissement est majeur pour les hommes, ces valeurs de référence passant de 13-20 % pour la classe 20-29 ans à 22,5-29,3 % pour les 60-69 ans (tableau I). L’augmentation est un peu moins marquée pour les femmes (26,1-34,9 % à 32,5-39,6 % respectivement). Nous avons vu les difficultés que pose la diminution de la taille, il peut paraître judicieux d’utiliser l’indice de MG (MG/taille2 en kg/m2). Coin et al. (11) viennent de montrer que cet indice augmente avec l’âge pour se stabiliser dans les deux tranches supérieures (60-69 et 70-80 ans). Ils confirment donc les données de Schultz et al. (12) qui avaient décrit le même phénomène en utilisant l’impédancemétrie dans une étude portant sur 5 635 sujets suisses âgés de 18 à 98 ans. L’indice de MG augmente avec l’âge de 55 % chez l’homme et de 62 % chez les femmes (12). La Health Aging and Body Composition (ABC) study (13) a le double intérêt de nous fournir des données longitudinales (cinq ans) en tenant compte de l’année de naissance des 1 786 seniors américains, âgés de 70 à 79 ans, en bonne santé dont la composition corporelle a été mesurée par DEXA. Les données de base sont indiquées dans le tableau II. En valeur absolue, la masse grasse augmente chez l’homme jusqu’à 80 ans puis elle diminue. Exprimée en pourcentage de la masse corporelle, elle augmente avec l’âge pour se stabiliser à 80 ans, car la masse musculaire diminue. L’évolution est identi-

que chez la femme, mais l’augmentation avec l’âge est plus faible et au-delà de 80 ans la masse grasse en kg diminue plus rapidement (13). L’année de naissance est un facteur confondant rarement pris en compte, dont l’effet est majeur chez l’homme. Par rapport aux cohortes plus anciennes, les individus des cohortes récentes ont un pourcentage de masse grasse plus élevé de 0,32 par année de naissance (de 1918 à 1927) (13). Cela reflète une augmentation de la masse grasse de 0,45 kg. L’effet cohorte est moindre chez les femmes.

Masse maigre La masse maigre (MM) évolue dans le sens opposé (1012). Elle diminue de 5 à 8 kg entre les classes 20-30 ans et 60-70 ans, les résultats étant variables selon le genre et selon les études, en fonction de la méthodologie utilisée mais aussi de l’année de naissance des patients (11, 12). Ding et al. (13) ont en effet rapporté une augmentation de la masse maigre de 0,17 kg par année de naissance. Le changement serait plus tardif chez les femmes que chez les hommes, la ménopause amplifiant le processus. Audelà de 70 ans, l’étude Health ABC confirme que la masse maigre continue à diminuer avec l’âge et que le phénomène est plus rapide chez l’homme (13). Il faut enfin souligner que l’indice de masse maigre (MM/taille2 en kg/m2) reste remarquablement constant jusqu’à 70 ans dans les deux sexes avec un petit fléchissement au-delà (11, 12).

113

■ Traité de nutrition de la personne âgée

■ Modifications du tissu adipeux

anatomique de la lipotoxicité, processus aux conséquences métaboliques multiples.

Tissu adipeux viscéral et tissu adipeux abdominal sous-cutané La répartition du tissu adipeux change également avec l’âge. Le fait le plus important est l’augmentation du tissu adipeux viscéral (TAV) qui se produit dans les deux sexes (3, 10, 14). Chez l’homme, le phénomène est linéaire (14), alors que chez la femme, la ménopause semble jouer un rôle d’amplification : la quantité de TAV commence à s’accroître trois ans avant et se stabilise ensuite au cours des deux années suivantes (15). Au contraire, le TA sous-cutané abdominal (TA sc-abd) connaît une croissance régulière pendant cette période et augmente jusqu’à l’âge de 60-70 ans. En revanche, chez l’homme obèse le TA sc-abd semblerait diminuer avec l’âge à partir de 50 ans (14). Le tour de taille qui permet d’évaluer à la fois le TA sc-abdominal et le TAV est donc un bon marqueur de l’obésité chez la personne âgée, comme la masse grasse du tronc mesurée par DEXA.

PHÉNOTYPES DE L’OBÉSITÉ CHEZ LA PERSONNE ÂGÉE Trois phénotypes particuliers peuvent être décrits chez le sujet âgé en fonction des changements de la répartition du TA et de la perte de masse musculaire.

■ Obésité abdominale L’augmentation de la masse grasse du tronc est constante et semble donc presque physiologique au cours du vieillissement. Le tour de taille pourrait être l’indice le plus utile et le plus simple à mesurer, en l’absence de toise ! Cependant le résultat est variable d’un opérateur à l’autre, car les repères anatomiques ne sont pas si faciles à respecter ! Il est souvent plus juste de parler d’adiposité abdominale, car la masse grasse totale peut être normale pour l’âge, alors que la masse grasse abdominale peut dépasser 50 %.

■ Adiposité lipodystrophique liée à l’âge

Tissu adipeux périphérique Le vieillissement s’accompagne d’une perte de TA au niveau des membres (16, 17). De nombreuses études ont montré que l’épaisseur des plis cutanés des membres diminuait avec l’âge ; par exemple, une baisse de 17 % a été rapportée au cours d’un suivi longitudinal de dix ans par Hughes et al. (18). Le phénomène a été confirmé, par tomodensitométrie, au niveau de la cuisse (16) ou du mollet (17).

La diminution de la masse grasse périphérique au profit de la masse grasse viscérale peut aboutir à une véritable lipodystrophie. Celle-ci est caractérisée par une augmentation de masse grasse au niveau du tronc et plus spécifiquement de TAV associée à une perte de TA appendiculaire (membres supérieurs et inférieurs). Ce phénotype serait particulièrement associé au développement de l’insulinorésistance et à la baisse de l’adiponectinémie comme l’a montré une étude récente (15). Cette « lipodystrophie plus ou moins physiologique » ressemble aux lipodystrophies partielles, génétiques (syndrome de Dunnigan) ou acquises (SIDA), bien qu’elle soit nettement moins sévère.

Dépôts ectopiques de tissu adipeux au cours du vieillissement Lorsque le réservoir de TA périphérique diminue de volume, les acides gras sont dirigés vers d’autres lieux de stockage. Il n’est donc pas étonnant de voir se développer des dépôts ectopiques de TA (19) dans différents organes, comme le foie et le muscle (17, 20, 21). L’infiltration lipidique intra- ou intermusculaire (21, 22), comme la stéatose hépatique et la stéatohépatite métabolique (NASH), sont associées au développement de l’insulinorésistance (19). Ces anomalies de la répartition et du stockage des lipides sont donc le substratum

■ Obésité sarcopénique Comme son nom l’indique, cette entité anatomoclinique associe une augmentation de la masse grasse et une perte de masse musculaire (22, 23), inhabituelle chez le sujet obèse. Ces deux anomalies pourraient avoir des effets synergiques sur les capacités physiques fonctionnelles des personnes âgées et sur le risque de morbi-mortalité (22). Mais, cela n’a pas encore été

114

Chapitre 14 : Obésité de la personne âgée. Épidémiologie et conséquences

formellement établi (10, 22). De plus, il n’existe pas de consensus quant à la définition de ce syndrome dont la prévalence varie de 2 % à plus de 20 % en fonction des critères diagnostiques utilisés, du sexe et de l’âge (22, 23). Au cours de l’obésité, l’augmentation de la masse maigre va de pair avec celle de la masse grasse. En revanche, le sujet obèse sarcopénique a une masse maigre plus faible que ne le voudrait son excès d’adiposité. Mais en valeur absolue, sa masse maigre pourrait apparaître comme normale, par comparaison avec un sujet de corpulence normale ! Définir l’obésité sarcopénique est donc difficile ! De plus, considérer seulement la masse musculaire semble insuffisant. Il faudrait pouvoir tenir compte de deux autres paramètres : la qualité du muscle (force musculaire, capacités métaboliques) et, comme l’ont souligné Zamboni et al. (22), de l’infiltration de ce tissu par des lipides (20). Il semble donc utile de mesurer la composition corporelle chez la personne âgée en excès de poids, lorsque la masse musculaire semble cliniquement diminuée et cela d’autant plus que la personne âgée est sédentaire. Les régimes hypocaloriques sont alors potentiellement dangereux : ils sont probablement plus efficaces pour accentuer la sarcopénie ou l’ostéoporose que pour limiter l’excès de tissu adipeux (8) !

ÉPIDÉMIOLOGIE La situation en France est encore imparfaitement décrite. Nous prendrons donc l’exemple des États-Unis, pays pour lequel on dispose de données nombreuses et fiables.

■ Situation en France Programme ObEpi L’étude ObEpi est une étude transversale qui fait référence, compte tenu de son ampleur, de son caractère représentatif de la population française et de sa répétition à quatre reprises depuis 1997 (9). La dernière en date, ObEpi 2006, a permis d’étudier la corpulence de 23 747 individus âgés de 15 ans ou plus, dont 26,4 % de seniors (âge * 65 ans). La prévalence de l’obésité chez les seniors était de 16,5 % légèrement inférieure à la tranche d’âge des 5564 ans (18,3 %) mais supérieure à celle de l’ensemble des

adultes (12,4 %). L’obésité est un peu plus fréquente chez les hommes que chez les femmes (respectivement 17,1 versus 16 %). Cette tendance est déjà observée chez les 55-64 ans (18,7 % vs 17,9 %), alors qu’avant 45 ans, l’obésité est nettement plus fréquente chez les femmes. La prévalence de la forme morbide de l’obésité (IMC * 40 kg/m2) est loin d’être négligeable puisqu’elle représente 0,7 % chez les seniors et 1,3 % pour les 55-64 ans. Les chiffres 2006 de l’obésité chez les seniors sont en nette augmentation par rapport aux résultats de 1997 (11,2 %), de 2000 (13,3 %) et de 2003 (15,4 %) bien que la progression soit plus lente au cours de cette dernière période. Cela est vrai dans les deux sexes. La prévalence du surpoids des seniors (IMC * 25 kg/m2) est à peu près stable dans les quatre études ObEpi (soit environ 49 % chez les hommes et 34 % chez les femmes), la progression de l’obésité se fait donc aux dépens de la classe de corpulence normale (IMC : 18,5-24,9 kg/m2) qui a perdu environ 5 % en valeur absolue de 1997 à 2006 (soit de 38,9 à 34,3 % pour les hommes et de 55,6 à 49,9 % pour les femmes). La prévalence de l’obésité abdominale augmente de façon quasi linéaire avec l’âge dans les deux sexes (9). Ainsi la proportion d’hommes ayant un tour de taille supérieur à 102 cm (critères NCEP ATP III) est de 39,2 %, le résultat étant de 71,7 % pour le seuil de 94 cm (critères IDF). Pour les femmes, les chiffres sont respectivement de 53,2 et de 77,2 % (9).

Mona Lisa Les résultats récemment présentés (mais non publiées) sont alarmants (24). Ils ont été établis à partir d’un échantillon représentatif de trois régions françaises, soit 4 800 personnes dont le poids et la taille ont été mesurés et non déclarés comme dans ObEpi. La prévalence de l’obésité en France pourrait être sous-estimée d’environ 30 % (24) ! Ainsi entre 35 et 74 ans, 76,1 % des hommes et 50 % des femmes présentent un surpoids ou une obésité. La prévalence augmente nettement avec l’âge passant de 54 % pour les 35-44 ans à 77 % pour les 6574 ans chez les hommes et de 31 à 67 % pour les femmes.

■ Situation aux États-Unis Les chiffres sont encore plus élevés aux États-Unis (25). Mais la tendance est la même. La prévalence de l’obésité culmine dans la tranche d’âge 55-64 ans (fig. 1) (26). On 115

■ Traité de nutrition de la personne âgée

tion dans une étude longitudinale allemande de 14,8 ans : si l’on prend l’exemple de l’obésité massive (IMC * 40 kg/m2), le risque de mortalité qui lui est associé est nettement plus important pour les jeunes adultes (1829 ans) que pour les seniors (54-74 ans) ; le risque relatif passe de 4 dans le premier cas à moins de 2 dans le deuxième. L’association obésité-mortalité disparaît après l’âge de 65 ans dans une étude portant sur 1 213 829 Coréens suivis pendant douze ans, âgés au départ de 30 à 95 ans (7). Toutes les causes de mortalité ne semblent pas affectées de la même façon par l’excès de poids. Le lien avec la mortalité coronarienne serait le plus fort (1). L’étude coréenne (7), citée précédemment, montre que l’augmentation du risque est linéaire pour la mortalité cardiovasculaire et qu’elle apparaît pour un niveau d’IMC supérieur à 26-28 kg/m2 pour la mortalité par cancer.

Fig. 1 – Prévalence de l’obésité en fonction de l’âge et du sexe aux États-Unis – progression de l’épidémie (26).

remarquera que la prévalence décroît ensuite et qu’elle est nettement plus faible chez les plus de 75 ans. Contrairement à ce qui est observé en France, la prévalence de l’obésité est nettement plus importante chez les femmes que chez les hommes. Arterburn et al. (27) ont estimé que la prévalence de l’obésité chez les personnes de 60 ans et plus allait augmenter de 32 % à 37,4 % de 2000 à 2010 (prévision basse : 33,6 - prévision haute : 39,6 %), le nombre de personne concernées passera de 14,6 à 20,9 millions (prévision basse : 18,8 - prévision haute : 22,2 millions).

Facteurs confondants

CONSÉQUENCES ■ Mortalité

L’obésité est associée à une baisse de l’espérance de vie ; cela est vrai pour l’adulte jeune ou d’âge moyen mais beaucoup moins pour le sujet âgé. En effet le risque relatif de mortalité associé à un IMC élevé diminue sensiblement avec l’âge (1, 5, 6, 28). Globalement on peut considérer que le surpoids modéré, contrairement à l’obésité, n’est pas associé à un excès de mortalité chez le sujet âgé (5-7). En fait, c’est aux environs de 50 ans et non pas à un âge avancé qu’un IMC élevé (* 30 kg/m2) est associé à un risque accru de mortalité (1, 2, 28). Cela a été récemment confirmé par une étude portant sur 527 265 sujets américains âgés de 50 à 71 ans qui ont été suivis pendant au maximum dix ans (28). Bender et al. (5) avaient fait la même constata-

L’interprétation des études est parfois difficile en raison de nombreux facteurs confondants tels que le tabagisme (les fumeurs sont plus maigres et meurent plus vite), la durée des études (il faut un suivi long), les maladies intercurrentes (qui peuvent être elles-mêmes favorisées par l’obésité, comme le diabète ou certains cancers), la forme physique (être en forme est protecteur probablement aussi chez le sujet âgé en surpoids) (1, 2, 4). L’étude d’Adams (28), dont les résultats ont été ajustés pour de nombreux paramètres (âge, ethnie, éducation, tabagisme, activité physique et consommation d’alcool) montre que le surpoids (IMC : 25 à 30 kg/m2) est associé à une augmentation de 40 % du risque de mortalité par rapport à la corpulence normale (IMC : 23,5-24,9 kg/m2), alors que l’obésité a un effet plus marqué (RR= 2 à 3). Le risque relatif associé à l’obésité massive atteint 3,82 chez les hommes et 3,79 chez les femmes en analyse multivariée (28). L’effet de la corpulence est plus faible dans la tranche d’âge 6671 ans que dans les tranches inférieures, mais l’effet de l’obésité reste significatif pour les trois classes d’obésité, sauf chez l’homme pour la classe 1 (IMC : 3034,9 kg/m2). Il serait encore plus important de prendre en compte la composition corporelle comme le montre clairement l’étude des hommes nés en 1913 à Göteborg et suivis à partir de 60 ans pendant 22 ans (29). La fameuse courbe en U de la mortalité en fonction de l’IMC s’explique par

116

Chapitre 14 : Obésité de la personne âgée. Épidémiologie et conséquences

■ Conséquences mécaniques et handicaps associés à l’excès de poids

les effets opposés des variations de la masse grasse et de la masse maigre. Le risque de mortalité augmente de façon linéaire avec l’augmentation de la MG et avec la diminution de la MM. Mais n’est-il pas dangereux de perdre du poids ! L’interprétation des effets des changements pondéraux a soulevé de nombreuses polémiques car ces derniers ont été associés à une mortalité accrue dans certaines études (1, 4, 8). Cependant, il semble maintenant admis que les pertes de poids intentionnelles chez les individus obèses ne sont pas délétères. Les personnes âgées qui perdent involontairement du poids sont plus souvent tabagiques, fragiles, sédentaires et atteintes de maladies cancéreuse ou respiratoire que les autres ; en revanche, elles sont moins souvent obèses (30).

Sont regroupées ici les pathologies à l’origine d’une altération des capacités fonctionnelles de la personne âgée qui constituent une menace pour son autonomie dans la vie quotidienne et pour sa qualité de vie (fig. 2).

Autres facteurs susceptibles de moduler le risque La durée de la maladie et donc l’âge au moment de la prise de poids sont un paramètre crucial. Il faut en effet une vingtaine d’années pour que les co-morbidités, notamment le diabète et les maladies cardiovasculaires se manifestent (1). Par conséquent, les résultats des études longitudinales les plus longues doivent être privilégiés. Celles qui ont duré plus de douze ans montrent qu’un IMC voisin de 27 kg/m2 (ou un peu plus) est un facteur protecteur (1). Le développement d’un excès de tissu adipeux au cours du 3e âge ne serait donc pas délétère, en dehors des effets mécaniques du surpoids qui ne sont pas négligeables dans la vie quotidienne. Le caractère central ou abdominal de l’obésité est un paramètre probablement plus important que la corpulence (1, 3, 4). Le tour de taille ou le rapport taille sur hanche ont le plus souvent des effets indépendants sur la morbi-mortalité, qui persistent après ajustement sur l’IMC. Enfin, il est probable que l’histoire naturelle des comorbidités de l’obésité ait changé. On dispose maintenant de traitements efficaces de l’hypertension artérielle (HTA) ou des dyslipidémies. Les effets de l’excès de poids sur la mortalité cardiovasculaire, principale cause de mortalité dans cette tranche d’âge, en sont donc potentiellement atténués (1).

Fig. 2 – Phénotypes anatomo-cliniques et complications de l’obésité chez la personne âgée. Effets synergiques de la sédentarité. TAV : tissu adipeux viscéral ; TAsc : tissu adipeux sous-cutané.

Limitations fonctionnelles De nombreuses études ont établi que l’obésité est une des causes majeures de l’altération des capacités fonctionnelles observées chez certaines personnes âgées (13). Pour l’évaluer, différents questionnaires sont utilisés portant sur les activités de la vie quotidienne (par exemple des actions comme téléphoner, aller à l’épicerie, prendre ses repas, faire son ménage) (1). L’obésité abdominale semble jouer aussi un rôle indépendant à ce niveau (31). L’incapacité liée à l’excès de masse grasse est probablement majorée par le caractère sarcopénique de l’obésité : d’après une étude récente (32), un sujet obèse et sarcopénique a deux à trois fois plus de risque qu’un individu maigre sarcopénique ou qu’une personne obèse non sarcopénique de voir se dégrader ses capacités fonctionnelles au terme d’un suivi de huit ans. À l’évidence, la perte de masse musculaire et/ou de force musculaire majore le risque de chutes et de fractures.

117

■ Traité de nutrition de la personne âgée

L’obésité peut contribuer aux difficultés d’équilibre et de locomotion que rencontrent les personnes âgées (fig. 2).

Arthrose L’arthrose est une cause particulièrement importante d’incapacité physique chez les personnes âgées. L’augmentation de l’IMC est un des facteurs pathogéniques les plus significatifs pour la gonarthrose, l’effet des contraintes mécaniques se manifestant principalement sur les articulations porteuses (2, 3).

Troubles respiratoires Le syndrome d’hypoventilation alvéolaire et le syndrome des apnées du sommeil (SAS) sont favorisés par l’obésité et spécialement par l’obésité abdominale. Le risque de SAS augmente avec l’âge. Les personnes âgées semblent donc davantage exposées au SAS que les plus jeunes sous l’effet de l’excès de poids (2).

Incontinence urinaire Ce problème qui concerne plus de 15-30 % des personnes âgées semble directement lié à l’augmentation de l’IMC (2).

hypertension artérielle. Le risque relatif de développer un syndrome métabolique est d’environ 5 dans les deux sexes si l’on compare les personnes âgées de 65 ans et plus à des individus âgés de 20 à 34 ans (2). L’obésité et le vieillissement expliquent l’augmentation épidémique du diabète de type 2 (DT2) chez les personnes âgées. La prévalence des diabètes traités par un médicament est estimée à 11 % entre 65-69 ans, 11,7 % entre 70-74 ans, 14 % entre 75-79 ans et 8,2 % chez les 85 ans et plus (33). L’étude DECODE (34) donne des chiffres encore plus élevés car elle est basée sur les résultats d’une charge orale de glucose (HGPO) (fig. 3). La plupart (environ 75 %) des personnes âgées diabétiques sont obèses ou en surpoids, mais le rôle de l’obésité semble diminuer chez les personnes âgées de 85 ans et plus (34, 35) (fig. 3). L’augmentation du TAV et l’inactivité physique semblent être des facteurs déterminants qui comptent peut-être plus que le seul vieillissement (fig. 2). Les personnes âgées qui gardent une bonne activité physique ont moins de risque d’obésité abdominale et de DT2 (2). L’hypertension artérielle touche environ 30-50 % des personnes âgées de plus de 65 ans. L’IMC et le tour de taille sont souvent corrélés positivement et indépendamment à la prévalence de l’HTA (2).

Cataracte La baisse de l’acuité visuelle due à la cataracte affecte environ 20 % des personnes âgées de plus de 65 ans. Le surpoids et l’obésité seraient des facteurs de risque comme l’ont montré des études épidémiologiques, transversales ou longitudinales (suivi de 5 à 14 ans). Les mécanismes en cause sont peu connus : effets de l’insulinorésistance ou de l’augmentation de l’inflammation chronique à bas bruit associée à l’obésité (2) ?

■ Effets sur les maladies de surcharge et les maladies cardiovasculaires Facteurs de risque cardiovasculaire Le vieillissement affecte tous les composants du syndrome métabolique : obésité abdominale – diabète de type 2, diminution de la tolérance au glucose – dyslipidémie (hypertriglycéridémie et hypoHDLémie) –

Fig. 3 – Diabète de type 2 et obésité de la personne âgée. A. Prévalence du diabète en fonction de l’âge dans l’étude DECODE (34). B. Prévalence du surpoids et de l’obésité chez les personnes âgées diabétiques en France - Étude Entred 2001 (35).

118

Chapitre 14 : Obésité de la personne âgée. Épidémiologie et conséquences

Maladies cardiovasculaires L’obésité est clairement associée à une augmentation de la morbi-mortalité par maladies cardiovasculaires chez les personnes âgées. Le lien est plus fort avec le tour de taille ou le rapport taille sur hanche qu’avec l’IMC dans de nombreuses études (1, 2, 4). Quelques travaux ont montré que ces paramètres anthropométriques étaient prédicteurs de la progression de l’épaisseur intima-media mesurée au niveau des carotides dans les deux sexes. L’étude de Hassinen et al. (36), qui a porté sur 102 femmes âgées de 60 à 70 ans suivies pendant douze ans, est particulièrement instructive. Un tour de taille élevé (> 83 cm) et un tour de hanche faible (< 98 cm) sont deux facteurs déterminants pour expliquer la progression de l’athérosclérose carotidienne après ajustements sur les facteurs de risque conventionnels. Mais le tour de taille s’efface lorsque l’IMC ou le tour de hanche sont inclus dans le modèle ; ce n’est pas le cas pour le tour de hanche. C’est donc bien le caractère lipodystrophique de l’adiposité qui est en cause. L’effet délétère du TAV a été peu étudié chez les seniors. L’étude Health ABC a démontré qu’un excès de TAV mesuré par tomodensitométrie était associé à une incidence accrue de l’infarctus du myocarde chez les femmes, mais pas chez les hommes (37).

■ Cancers L’obésité est un facteur de risque pour plusieurs types de cancers qui sont plus fréquents chez les personnes âgées que chez l’adulte jeune (2). D’après le rapport de 2007 du World Cancer Research Fund (WCRF) (38), le niveau de preuve du lien entre l’IMC et le cancer est jugé convaincant, pour le cancer de l’œsophage, du pancréas, du côlon-rectum, du sein chez les femmes ménopausées, de l’endomètre et du rein. Il en est de même pour la relation entre l’adiposité abdominale et le cancer du côlonrectum. L’excès de poids est donc considéré comme un des principaux facteurs de risque du cancer. Les mécanismes pourraient faire intervenir des anomalies hormonales ou des facteurs de croissance (œstrogènes, insulin-like growth factor 1, insuline, leptine), la résistance à l’insuline et l’état inflammatoire favorisé ou induit par l’obésité (38).

travaux portant sur des modèles animaux. La survenue de la maladie d’Alzheimer ou de Parkinson et peut-être aussi l’atrophie cérébrale et les lésions de la substance blanche chez les femmes pourraient être favorisées par l’excès pondéral (39). Les facteurs en cause sont peu connus. On soupçonne le rôle des désordres vasculaires ou des facteurs sécrétés par le tissu adipeux (39).

■ Effets protecteurs de l’obésité L’obésité a néanmoins quelques effets favorables, notamment sur le tissu osseux (2). Il est connu de longue date que la densité minérale osseuse est plus élevée chez les personnes obèses et que cela est un facteur de protection vis-à-vis de l’ostéoporose et des fractures. Différents mécanismes ont été évoqués : les effets mécaniques favorables de l’excès de poids sur le métabolisme osseux et les effets hormonaux liés à la conversion en œstrogènes de précurseurs surrénaliens par le TA. Les conséquences de la ménopause seraient ainsi compensées et, de fait, la perte osseuse observée à cette période de la vie chez les femmes semble atténuée en cas d’obésité. De plus le TA gynoïde permet d’amortir les effets d’une chute sur le grand trochanter, ce qui protège le col fémoral d’une éventuelle fracture. L’obésité pourrait être également protectrice en situation d’agression. Le fait d’avoir des réserves énergétiques conséquentes mais également une masse maigre accrue (4) pourraient être favorables. De nombreux travaux ont montré une meilleure survie des sujets obèses en cas de maladies cachectisantes qui concernent particulièrement les personnes âgées, comme l’insuffisance rénale terminale, la bronchite chronique obstructive, l’insuffisance cardiaque ou les maladies inflammatoires chroniques. Le fait de pouvoir mobiliser peut-être plus facilement les réserves de triglycérides et d’épargner les protéines viscérales ou musculaires confère au sujet obèse une certaine résistance à l’agression (4) : l’obèse agressé se défend mieux que le maigre !

■ Déclin cognitif Le surpoids et l’obésité augmentent le risque de développer des maladies neurodégénératives comme le suggèrent quelques études épidémiologiques et certains 119

CONCLUSION L’obésité de la personne âgée va devenir un problème de santé publique préoccupant pour de multiples raisons. Les chiffres sont impressionnants ! Pour des raisons encore mal comprises, l’« effet cohorte » décrit chez les enfants touche également les personnes âgées. La durée de la maladie va augmenter, car les générations actuelles sont touchées beaucoup plus tôt que les anciennes. Les

■ Traité de nutrition de la personne âgée

conséquences sur le développement des complications métaboliques et cardiovasculaires sont déjà observées. Il est probable que les effets mécaniques de la surcharge pondérale vont rendre progressivement grabataires des seniors de plus en plus jeunes. Le lien entre le couple obésité-insulino-résistance d’une part et le cancer d’autre part faire craindre une aggravation de la morbimortalité par maladies néoplasiques chez les personnes âgées dans les années à venir. Mais, paradoxalement, la définition de l’obésité chez le sujet âgé n’est pas véritablement établie ! On peut se demander s’il ne faut pas revoir les critères diagnostiques et en particulier les seuils de l’IMC. Le fait de prendre comme référence la taille à 20 ans (à condition

qu’elle ait été correctement mesurée!) pourrait être une première approche. L’excès de tissu adipeux peut compromettre la réussite du vieillissement et ce d’autant plus que la répartition du TA est abdominale. Il est impératif, à ce propos, de pouvoir disposer d’études basées sur une description phénotypique précise. La perte du TA périphérique et l’augmentation du TAV conduit à une véritable redistribution, dont on comprend mal le sens. La coexistence d’une sarcopénie augmente la morbi-mortalité. La réussite du vieillissement se prépare donc probablement largement avant l’âge de 50 ans, car il faut préserver ses muscles, tout en gardant un minimum de lipides de réserve !

13. Ding J, Kritchevsky SB, Newman AB et al. (2007) Effects of birth cohort and age on body composition in a sample of community-based elderly. Am J Clin Nutr 85: 405-10 14. Wajchenberg BL (2000) Subcutaneous and visceral adipose tissue: their relation to the metabolic syndrome. Endocr Rev 21: 697-738 15. Lovejoy JC, Champagne CM, de Jonge L et al. (2008) Increased visceral fat and decreased energy expenditure during the menopausal transition. Int J Obes (Lond) 32: 949-58 16. Gavi S, Feiner JJ, Melendez MM et al. (2007) Limb fat to trunk fat ratio in elderly persons is a strong determinant of insulin resistance and adiponectin levels. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 62: 997-1001 17. Miljkovic-Gacic I, Gordon CL, Goodpaster BH et al. (2008) Adipose tissue infiltration in skeletal muscle: age patterns and association with diabetes among men of African ancestry. Am J Clin Nutr 87:1590-5 18. Hughes VA, Roubenoff R, Wood M et al. (2004) Anthropometric assessment of 10-y changes in body composition in the elderly. Am J Clin Nutr 80: 475-82 19. Ravussin E, Smith SR (2002) Increased fat intake, impaired fat oxidation, and failure of fat cell proliferation result in ectopic fat storage, insulin resistance, and type 2 diabetes mellitus. Ann N Y Acad Sci 967: 363-78 20. Cree MG, Newcomer BR, Katsanos CS et al. (2004) Intramuscular and liver triglycerides are increased in the elderly. J Clin Endocrinol Metab 89: 3864-71 21. Elbein SC, Rasouli N (2008) Intermuscular lipid: a marker of disordered fat partitioning or the consequence of obesity? Am J Clin Nutr 87: 1585-6 22. Zamboni M, Mazzali G, Fantin F et al. (2008) Sarcopenic obesity: a new category of obesity in the elderly. Nutr Metab Cardiovasc Dis 18: 388-95 23. Walrand S, Boirie Y (2007) Obésité sarcopénique : « parle à mon gras, mon muscle est malade » ! Obésité 2: 331-8 24. Amoyel P (2008) Dossier de presse. L’étude MONA LISA.http://www.pasteur-lille.fr/fr/accueil/actualites/ dossier_presse_monalisa.pdf

Références 1. Zamboni M, Mazzali G, Zoico E et al. (2005) Health consequences of obesity in the elderly: a review of four unresolved questions. Int J Obes (Lond) 29: 1011-29 2. Villareal DT, Apovian CM, Kushner RF et al. (2005) Obesity in older adults: technical review and position statement of the American Society for Nutrition and NAASO, The Obesity Society. Am J Clin Nutr 82: 923-34 3. Ferry M (2004) Le sujet âgé obèse. In : Basdevant A, Guy-Grand B (eds), Médecine de l’obésité. Flammarion médecine Science, Paris, pp. 380-83 4. Bales CW, Buhr G (2008) Is obesity bad for older persons? A systematic review of the pros and cons of weight reduction in later life. J Am Med Dir Assoc 9: 302-12 5. Bender R, Jockel KH, Trautner C et al. (1999) Effect of age on excess mortality in obesity. JAMA 281: 1498-504 6. Heiat A, Vaccarino V, Krumholz HM (2001) An evidence-based assessment of federal guidelines for overweight and obesity as they apply to elderly persons. Arch Intern Med 161: 1194-203 7. Jee SH, Sull JW, Park J et al. (2006) Body-mass index and mortality in Korean men and women. N Engl J Med 355: 779-87 8. McTigue KM, Hess R, Ziouras J (2006) Obesity in older adults: a systematic review of the evidence for diagnosis and treatment. Obesity (Silver Spring) 14: 1485-97 9. Charles MA, Basdevant A (2007) Obépi 2006. http://www.roche.fr/gear/contents/servlet/staticfilesServlet?type =data&communityId=re719001&id=static/attachedfile/re73000 02/re72700003/AttachedFile_04700.pdf 10. Boirie Y, Patureau Miran P (2007) Le vieillissement. In Cano N, et al.(eds), Traité de Nutrition artificielle de l’adulte. Springer ed. Paris, pp. 481-497 11. Coin A, Sergi G, Minicuci Net al. (2008) Fat-free mass and fat mass reference values by dual-energy X-ray absorptiometry (DEXA) in a 20-80 year-old Italian population. Clin Nutr 27: 87-94 12. Schutz Y, Kyle UU, Pichard C (2002) Fat-free mass index and fat mass index percentiles in Caucasians aged 18-98 y. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 953-60

120

Chapitre 14 : Obésité de la personne âgée. Épidémiologie et conséquences

33. Fagot-Campagna A, Bourdel-Marchasson I, Simon D (2005) Burden of diabetes in an aging population: prevalence, incidence, mortality, characteristics and quality of care. Diabetes Metab 31 Spec No 2: 5S35-5S52 34. DECODE Study Group (2003) Age- and sex-specific prevalences of diabetes and impaired glucose regulation in 13 European cohorts. Diabetes Care 26: 61-9 35. Névanen S, Tambekou J, Fosse S et al. (2005): Caractéristiques et état de santé des personnes diabétiques âgées et leur prise en charge médicale, étude Entred 2001. BEH 51-52 36. Hassinen M, Lakka TA, Komulainen P et al. (2007) Association of waist and hip circumference with 12-year progression of carotid intima-media thickness in elderly women. Int J Obes (Lond) 31: 1406-11 37. Nicklas BJ, Penninx BW, Cesari M et al. (2004) Association of visceral adipose tissue with incident myocardial infarction in older men and women: the Health, Aging and Body Composition Study. Am J Epidemiol 160: 741-9 38. Latino-Martel P, Barrandon E, Druesne-Pecollo N, Hercberg S (2008) Corpulence et risque de cancer. Obésité : 3 : 61-65 39. Palanyiandi R, Rouch C, Lefebvre d’Hellencourt C (2008) Influence de l’obésité sur les phénomenes neurodégénératifs. Obésité 3: 27-32

25. Ogden CL, Carroll MD, Curtin LR et al. (2006) Prevalence of overweight and obesity in the United States, 1999-2004. JAMA 295: 1549-55 26. Centers for Disease Control and Prevention: National Center for Health Statistics. (2002) “National Health and Nutrition Examination Survey.” 2002 (Table 70). http://www.obesityinamerica.org/trends.html 27. Arterburn DE, Crane PK, Sullivan SD (2004) The coming epidemic of obesity in elderly Americans. J Am Geriatr Soc 52: 190712 28. Adams KF, Schatzkin A, Harris TB et al. (2006) Overweight, obesity, and mortality in a large prospective cohort of persons 50 to 71 years old. N Engl J Med 355: 763-78 29. Heitmann BL, Erikson H, Ellsinger BM et al. (2000) Mortality associated with body fat, fat-free mass and body mass index among 60-year-old swedish men-a 22-year follow-up. The study of men born in 1913. Int J Obes Relat Metab Disord 24: 33-7 30. Wannamethee SG, Shaper AG, Whincup PH et al. (2000) Characteristics of older men who lose weight intentionally or unintentionally. Am J Epidemiol 151: 667-75 31. Houston DK, Stevens J, Cai J (2005) Abdominal fat distribution and functional limitations and disability in a biracial cohort: the Atherosclerosis Risk in Communities Study. Int J Obes (Lond) 29: 1457-63 32. Baumgartner RN, Wayne SJ, Waters DL et al. (2004) Sarcopenic obesity predicts instrumental activities of daily living disability in the elderly. Obes Res 12: 1995-2004

121

CHAPITRE 15 Prise en charge du surpoids et de l’obésité chez la personne âgée P. Ritz, B. Vellas

INTRODUCTION L’obésité est un aspect récent de la médecine de la personne âgée. Il existe aujourd’hui peu de publications de bon niveau, avec suffisamment de sujets, pour évaluer la pertinence et le rapport bénéfice-risque d’une perte de poids dans ce groupe de population. Il y a encore moins d’études comparant les stratégies entre elles. Il est donc encore admis que l’abstention thérapeutique est prudente. Pourtant, les atteintes à la qualité de vie (par les douleurs d’arthrose ou les limites à l’autonomie) sont réelles et méritent de se poser la question du bénéfice éventuel de la perte de poids. Le problème n’est pas anecdotique. Les progrès de la médecine permettent de voir les obèses vivre plus longtemps et arriver au-delà de 65 ans, cumulant les conséquences d’un vieillissement « naturel » à celui d’un vieillissement « accéléré » par l’obésité et ses conséquences métaboliques. L’augmentation de la prévalence de l’obésité dans toutes les populations adultes va probablement permettre de voir des générations de personnes obèses une grande partie de leur vie arriver au-delà de 65 ans, éventuellement avec une santé relativement préservée. Enfin, l’accroissement de l’espérance de vie dans les pays les plus riches et la réduction de l’activité physique vont faire apparaître des obésités « nouvelles » de la population gérontologique. L’obésité de la personne âgée pose trois problèmes. Le premier est celui de sa définition, car l’indice de masse corporelle (IMC, poids/taille2) augmente naturellement avec l’âge. À quelle valeur seuil doit être définie l’obésité d’une personne de plus de 65 ans, quand l’IMC moyen à ce groupe d’âge est de 26 kg/m2 ? De ce fait, les statistiques alarmantes faisant état de 16-20 % d’obèses dans ces groupes d’âge en France sont-elles adaptées ? Le deuxième problème est celui du retentissement de l’obésité sur la santé des personnes âgées. Il n’est pas certain que la mortalité des personnes âgées obèses soit augmentée. De même, les critères de morbidité associés à l’obésité de l’adulte sont peut-être différents chez les personnes de plus de 65 ans. Le troisième problème enfin est celui du traitement et du bénéfice-risque qui lui est associé. Il est communément admis que la perte

de poids involontaire de la personne âgée est associée à une surmortalité. Est-ce aussi le cas chez une personne âgée obèse ? Il est aussi certain qu’une perte de poids intense et agressive s’accompagne d’une perte de masse musculaire. Quel est le vrai risque chez un patient sarcopénique de lui faire perdre du poids ?

DÉFINITION ET PRÉVALENCE DE L’OBÉSITÉ ■ Une prévalence élevée Si nous utilisons la définition classique de l’obésité (IMC > 30 kg/m2), la prévalence augmente avec l’âge. C’est ce que nous montrent les études Obépi (1). Dans cette étude 4 710 individus étaient âgés de 65 ans et plus. Dans cet échantillon, on retrouve une majorité de femmes (56,5 %). La proportion de sujets obèses est de 16,5 %, donc plus importante que dans la population générale (12,6 %). Elle est comparable chez les hommes (17,1 %) et chez les femmes (16,0 %), et augmente par rapport à 2003. La prévalence de l’obésité diminue au fur et à mesure que les personnes avancent en âge : elle est de 17,9 % chez les 65-69 ans et de 11,6 % chez les 80 ans et plus. Cette diminution s’observe aussi bien chez les hommes que chez les femmes. L’IMC moyen de ce groupe de population est de 26,2 ± 4,2 kg/m2. L’étude nationale nutrition santé réalisée en 2008 montre même une prévalence supérieure à 20 %, et les résultats récents de l’étude Mona Lisa (sous-groupe de Monica) trouvent également une prévalence élevée. Une étude sur plus de 21 000 personnes de plus de 50 ans, issues de onze nations européennes, montre une prévalence moyenne voisine de 17 %, très variable d’un pays à l’autre entre des prévalences de 27-30 % en Espagne et 12-13 % en Suède et en Suisse (2).

■ Traité de nutrition de la personne âgée

■ Critique de cette définition de l’obésité La définition de l’obésité mérite d’être reconsidérée. L’indice de masse corporelle qui est le rapport du poids sur la taille au carré est affecté par le vieillissement.

Il y a une perte de taille avec l’âge La perte de taille staturale est de 3 cm chez l’homme entre 30 et 70 ans, et de 5 cm chez la femme. Au-delà de 80 ans, les pertes de tailles sont de 5 et 8 cm en moyenne. Cela devrait entraîner une augmentation artificielle de l’IMC d’environ 2,5 points, si le poids reste constant. Il y a donc probablement une partie de cette augmentation de prévalence qui est due à cet artifice mathématique. L’IMC diminue avec l’âge au-delà de 70 ans. Cela reflète à la fois la perte de poids chez certains patients mais aussi l’effet « petite taille des survivants » : les personnes de 80 ans et plus sont d’une génération dont l’espérance de taille était moindre que maintenant, elles sont donc naturellement plus petites en taille. L’augmentation de la prévalence de l’obésité en France entre 2003 et 2006, dans la population des plus de 65 ans, traduit cependant une plus grande proportion d’hommes et de femmes à l’IMC croissant.

Pour un IMC donné, il y a des compositions corporelles différentes La composition corporelle se modifie avec l’âge. Il y a une augmentation de la masse grasse et une diminution de la masse non grasse (fig. 1, voir premier chapitre de ce livre). La masse grasse double entre 20 et 80 ans, tandis que la perte totale de masse non grasse est de

l’ordre de 15 % de la valeur initiale. À 65 ans, l’adiposité médiane est de 30 % chez les hommes et de 40 % chez les femmes. Ces données sont tirées d’une étude transversale européenne, réalisée en Suisse par Kyle et al. (3) sur une population en bonne santé apparente. Cette composition corporelle associée au vieillissement est particulière car elle ne ressemble pas à celle de l’obèse adulte. Ce dernier a certes une masse grasse augmentée mais aussi une masse maigre augmentée, mises à part les rares obésités sarcopéniques de l’adulte. Il y a donc un biais fondamental dans l’appréciation de l’adiposité par l’IMC quand l’âge augmente.

L’obésité est en fait un excès de masse grasse avec des conséquences négatives pour la santé L’IMC est utilisé parce qu’il est simple à mesurer, assez bien corrélé à la masse grasse, et surtout associé à la mortalité toute cause et en particulier cardiovasculaire. Les figures 2 et 3 illustrent bien ce concept. Avant 70 ans, l’IMC associé à la moindre mortalité est entre 18,5 et 25 kg/m2. Au dessous et au-dessus de ces valeurs d’IMC, la mortalité augmente. Chez les personnes de plus de 70 ans, la relation IMC mortalité est plus complexe. Selon une revue systématique sur plus de 450 000 sujets de plus de 65 ans, avec un suivi au minimum de 13 mois et jusqu’à 15 ans, l’IMC correspondant à la mortalité la plus basse est de 28 kg/m2 (données personnelles de L. Donini, université La Sapienza, Rome). Si un IMC supérieur à 28 kg/m2 est bien associé à une surmortalité, elle est de risque relatif s’atténuant avec l’âge (fig. 3).

Fig. 1 – Composition corporelle en fonction de l’âge [d’après Kyle et al., 2001, (3)].

Fig. 2 – Mortalité des femmes en fonction de l’IMC [selon Adams (23)].

124

Chapitre 15 : Prise en charge du surpoids et de l’obésité chez la personne âgée

2,6 2,2 1,8 1,6 1,4 1,2 1,0

<70 ans

(classe I) et de 90 % chez les obèses sévères, par rapport à des patients de poids normal (4). Dans l’étude sur les plus de 21 000 sujets européens, Andreyeva et al. (2) montrent qu’un IMC à 30 kg/m2 et au-delà est associé à une moins bonne santé perçue, une réduction d’autonomie et une prévalence plus importante de maladies sévères. Ainsi, entre 30 et 35 kg/m2, le risque relatif de diabète est multiplié par trois et celui d’HTA par deux. Il en va de même pour l’arthrose, l’hypercholestérolémie, les atteintes cardiovasculaires. Cela reste le cas après ajustement pour le niveau d’activité physique. Dans une étude transversale sur plus de 75 000 Américains de 50 à 76 ans, et en comparaison avec un IMC normal, 37 des 41 pathologies testées chez les femmes et 29 chez les hommes sont associées à l’obésité (5). Parmi les oddratios les plus élevés, on trouve le diabète, la chirurgie du genou, l’insuffisance cardiaque congestive, l’HTA, l’embolie pulmonaire, la fatigue et l’insomnie, dans les deux sexes (tableau I) et la cholécystectomie chez les femmes.

2,06 1,35 1,00

1,08

Risque relatif et interval de confiance à 95 % (en kg)

0,8 Morts 2,6 2,2 1,8 1,6 1,4 1,2 1,0

79/102

1365/2435

670/1124

134/210

70-74 ans 1,47

1,33 1,00

1,05

0,8 Morts 2,6 2,2 1,8 1,6 1,4 1,2 1,0

104/115

1329/2250

617/924

108/123

75-79 ans 1,52 1,00

1,01

1,12

0,8 Morts 2,6 2,2 1,8 1,6 1,4 1,2 1,0

147/151

2230/2382

760/780

96/100

x80 ans

1,30

1,22 1,00

0,92

Tableau I – Odd ratio les plus élevés associant co-morbidités et obésité chez des patients de 50 à 76 ans (d’après Patterson et al.).

0,8 Morts

108/188

1987/1999

528/531

58/59

Dénutris (< 18,5)

Poids normal (18,5 à 24,9)

Surpoids (25-29,9)

Obèse (>30)

Co-morbidité

Fig. 3 – Mortalité en fonction de l’IMC et de l’âge [d’après Corrada (24)].

Cependant, la mortalité absolue est plus élevée compte tenu de la forte mortalité dans ces tranches d’âge. Nous avons donc un indicateur pour le diagnostic biaisé parce qu’il ne correspond pas à une composition corporelle habituelle, qui évolue avec l’âge et qui n’est pas toujours associée à une surmortalité. Il nous faut donc évoluer pour, si ce n’est en proposer un autre, du moins réévaluer ses seuils et les conséquences en santé.

Femmes

Hommes

Diabète

12,5

8,3

Chirurgie du genou

11,7

6,1

Insuffisance cardiaque

5,6

3,9

HTA

5,4

5,6

Cholécystectomie

4,9

Embolie pulmonaire

4,3

3,1

Fatigue

3,7

3,5

Insomnie

3,5

3,1

■ Événements vasculaires

QUELLES SONT LES CONSÉQUENCES NÉGATIVES POUR LA SANTÉ D’UN EXCÈS DE POIDS (OU DE MASSE GRASSE) ? Chez les personnes d’âge moyen, voire âgées, des comorbidités sont associées à l’obésité. Certaines sont classiques (diabète où l’obésité est un facteur favorisant…), d’autres sont spécifiques (insuffisance cardiaque où l’obésité est la cause). Ceci génère chez les plus de 70 ans des coûts de santé augmentés de 40 % chez les obèses 125

Même chez la personne âgée de plus de 65 ans, l’ensemble de symptômes définissant le syndrome métabolique est associé à une plus grande fréquence des événements cardiovasculaires. Parmi les paramètres de ce syndrome, trois évoluent étroitement avec l’âge. Le tour de taille augmente surtout chez les femmes, alors que le tour de hanche n’augmente pas. Cela traduit une augmentation de l’adiposité périviscérale que confirme l’analyse plus fine de la composition corporelle (6). La prévalence d’une tension artérielle un peu élevée (130/85) devient très importante pour atteindre plus de 80 % des patients de plus de 65 ans. La prévalence du diabète de type 2 augmente avec l’âge. Dans une étude française faite avec

■ Traité de nutrition de la personne âgée

Jean Tichet (IRSA, Tours) sur plus de 30 000 personnes de plus de 65 ans le syndrome métabolique est fréquent (jusqu’à 40-50 % des volontaires si l’on choisit la définition de l’IDF !) et se présente d’abord comme une grande fréquence de tension élevée, puis de tour de taille élevé, enfin d’anomalie des paramètres glucidolipidiques. La figure 4 nous montre que, si cette population est divisée en tertiles, il y a bien une relation entre le tour de taille et la fréquence des anomalies constituant le syndrome métabolique.

■ Atteinte fonctionnelle et de l’autonomie L’excès de masse grasse est associé à une perte d’autonomie (la capacité de marcher sur 800 m, ou de monter 10 marches, pour Visser et al. (7). Dans les évaluations gériatriques standardisées, deux indicateurs sont souvent utilisés ; l’ADL (activities of daily living) correspondant aux gestes simples de l’autonomie quotidienne, et l’IADL (instrumental activities of daily living) qui s’intéresse à des actions plus élaborées (téléphoner, gérer son argent…). Il y a d’une part une altération de ces indicateurs pour chaque augmentation du tour de taille (odd-ratios de 1,5 à 2 pour chaque écart type de tour de taille (8)). Il y a d’autre part une plus grande prévalence de ces atteintes chez les obèses sarcopéniques, et bien plus que chez les obèses dont la masse musculaire reste satisfaisante (fig. 5, ref. 9).

Fig. 4 – Fréquence des anomalies du syndrome métabolique en fonction des tertiles de tour de taille dans une population de plus de 30 000 personnes de plus de 65 ans [Ritz et Tichet, communication personnelle].

Fig. 5 – Atteinte de l’autonomie chez des patients âgés, en fonction de la composition corporelle [d’après Baumgartner, (9)].

■ Atteintes des fonctions cognitives

La forme la plus fréquente de maladie d’Alzheimer apparaît chez la personne âgée et est associée à des facteurs environnementaux (10). La consommation de lipides, spécifiquement les saturés, une faible consommation d’acides gras de la série n-3 (ou de poisson) sont associées à une plus grande incidence de déclin cognitif et de maladie d’Alzheimer. La relation entre le diabète et le déclin cognitif n’est pas fortuite. Une augmentation de risque d’environ deux fois est constatée le plus souvent. Le diabète de type 2 et la maladie d’Alzheimer sont souvent associés aux classiques facteurs de risque cardiovasculaires (11), avec une association non fortuite d’atteintes vasculaires cérébrales et de maladie d’Alzheimer. Dans toutes ces circonstances, le poids est un facteur confondant et sa relation à la maladie d’Alzheimer est complexe. Alors qu’une perte de poids apparaît comme un signe précoce de la maladie, l’obésité pourrait être un facteur prédisposant. Des études ont été réalisées chez des patients jeunes, de 40-50 ans, avec un suivi très long de plus de vingt ans. Une étude effectuée en Finlande sur 1 449 sujets montre une relation très claire entre l’obésité (et non le surpoids) et la maladie d’Alzheimer (11). Les facteurs de risque cardiovasculaires classiques participaient également au risque. Cela est confirmé par une étude réalisée en Californie, sur plus de 10 000 personnes après un suivi de 27 ans. Le risque de maladie d’Alzheimer est augmenté chez les femmes avec un IMC > 30 kg/m2.

126

Chapitre 15 : Prise en charge du surpoids et de l’obésité chez la personne âgée

Il y a en effet plus de personnes avec un tel IMC chez les entrants dans l’étude qui deviendront Alzheimer (12 %), que chez ceux qui en seront épargnés (10 %). Ce n’est pas vrai pour les hommes (12). De la même manière, il y a plus de patients à l’entrée avec des plis cutanés bicipitaux et sous-scapulaires dans le quintile le plus élevé chez les futurs Alzheimer. La même équipe montre qu’il en est de même pour ceux qui sont dans le quintile supérieur de diamètre sagittal abdominal (13). L’IMC, l’adiposité périphérique (plis cutanés) et l’adiposité abdominale (diamètre sagittal abdominal) sont donc plus élevés vers 40-50 ans chez les patients qui deviendront Alzheimer, hommes ou femmes (sauf pour l’IMC) que ceux qui en seront indemnes 27 ans plus tard. Ces déterminants sont indépendants et se cumulent. Ainsi, avoir un IMC >30 kg/m2, avec un diamètre sagittal > 25 cm, multiplie par 3,6 le risque de maladie d’Alzheimer, alors que l’IMC seul (1,81) et l’adiposité abdominale seule (1,89) confèrent un risque plus modeste. Quand des femmes plus âgées (70 ans à l’entrée) mais avec un suivi long (9-18 ans) sont incluses dans les études, on trouve les mêmes résultats mais avec des risques un peu moindres (OR 1,3 environ ; ref. 14). Dans toutes les études mentionnées ci-dessus, les risques persistent après « ajustement » pour les facteurs de risque vasculaire. Cependant, le risque résiduel n’est pas tout à fait uniquement lié à l’adiposité. Ainsi, les patients avec un syndrome métabolique, et surtout s’ils ont des marqueurs d’inflammation (CRP ou IL6 circulantes élevées) ont un risque accru de déclin cognitif, alors que les inflammations isolées, ou les syndromes métaboliques isolés, n’ont pas de sur-risque (15).

QUELS SONT LES RÉSULTATS DES PERTES DE POIDS ? ■ Perte de poids et mortalité La perte de poids et un IMC bas sont des facteurs associés à une mortalité élevée dans de nombreuses études. Cependant, la mortalité est associée à la maladie qui fait maigrir, mais il n’est pas démontré qu’une perte de poids intentionnelle sans maladie grave sous-jacente augmente la mortalité. Il y a même quelques études qui montrent le contraire (16). C’est un sujet de débat qui trouvera peut-être une réponse avec de nouvelles données.

■ Que sait-on des variations de composition corporelle associée à la variation de poids ? L’étude Health ABC est un suivi de quatre ans d’une cohorte de sujets de plus de 70 ans, aux poids habituels. Trente et un pour-cent des sujets perdent du poids (sans intention et le plus souvent à cause de maladies intercurrentes), 20 % en gagnent. Après ajustement, 32,5 % de la perte de poids est faite de masse maigre chez les hommes et 25,7 % chez les femmes. Plus les sujets étaient minces au début, plus la perte de masse maigre était importante et en cas d’hospitalisation la perte est multipliée par 1,5. Autrement dit, la perte de masse maigre est significative à chaque kilo de poids perdu, dans l’évolution naturelle du poids (17).

■ Atteintes articulaires et qualité de vie Ce devrait être une évidence mais il faut le rappeler. L’excès de poids pèse sur les articulations, et le retentissement sur la qualité de vie d’une personne âgée peut être très important (douleurs, perte d’autonomie…). Dans les études transversales, les obèses de plus de 65 ans ont un risque multiplié par 4-5 d’atteinte ostéoarticulaire. Quant à la chirurgie des genoux, le risque est de 0,1 pour un IMC de 20 kg/m2, et de 13 pour un IMC de 36 kg/m2 (par rapport à un IMC de 18,5-25). Les études longitudinales le confirment avec quarante ans plus tard une fréquence de 25 % d’atteinte ostéo-articulaire si l’IMC était normal, mais de 50 % si l’IMC était augmenté. 127

■ Risques associés aux pertes de poids La perte de poids volontaire ou involontaire est associée à une perte de densité osseuse et expose au risque de fracture du col du fémur (18). Dans une étude de suivi de 6 785 femmes de 75 ans en moyenne et sur une durée de 6,6 années, la perte de poids est associée à une perte de densité osseuse. Trente pour cent des femmes ont perdu du poids, et la perte est associée à la réduction de densité osseuse quel que soit l’IMC de départ et que la perte de poids soit volontaire ou involontaire. Le risque de fracture du col est plus élevé chez les femmes perdant du poids, avec un risque relatif de 1,8 à 2. Cela est le cas après ajustement de toutes les variables (état de santé, autonomie… activité physique), quel que soit l’IMC de départ et que la perte de poids soit ou non intentionnelle.

■ Traité de nutrition de la personne âgée

■ Efficacité des interventions sur la perte de poids

tive et représente 25 % du poids perdu. Malgré cela, l’amélioration fonctionnelle est de 35 %, supérieure à ce qu’elle était dans l’essai précédent (21). Chez des personnes âgées obèses et fragiles (VO2max basse, 2 IADL ou 1 ADL altéré, et un « physical performance test » abaissé), une perte de poids de 8,4 % obtenue en six mois par restriction calorique et exercice a été comparée dans un essai randomisé à l’absence d’intervention. Les patients avaient 70 ans et un IMC moyen de 39 kg/m2. La perte de poids est faite de 16 % de masse maigre, et il y a une amélioration de tous les indicateurs de fragilité, la force mesurée (+20 à 48 % selon les segments), et l’équilibre (22). L’amélioration fonctionnelle semble corrélée à la perte de poids (21, 22).

McTigue et al. (19) ont analysé en 2006 les onze essais randomisés contre groupe contrôle. Quand l’intensité de l’intervention est forte (plusieurs séances d’intervention), la perte de poids est significativement plus importante que dans le groupe contrôle (entre 2 et 4 kg). Quand l’intensité de l’intervention est modérée à faible, il n’y a pas de perte de poids significative dans trois essais sur quatre. L’addition d’exercice à la restriction calorique ne favorise pas de perte de poids supplémentaire, mais l’absence de restriction calorique empêche la perte de poids. Les essais avec une dimension de thérapie cognitivo-comportementale obtiennent de meilleurs résultats.

■ Intérêt d’un traitement médicamenteux

■ Efficacité des interventions avec perte de poids sur les co-morbidités Les effets les plus nets de la perte de poids sur les comorbidités des personnes âgée sont sur la tension artérielle, les événements cardiovasculaires et le contrôle glycémique (19).

■ Améliorations fonctionnelles et des conséquences de l’arthrose Un très bel essai d’intervention randomisée a été conduit par Messier et al. (20), incluant 316 patients (72 % de femmes) dans quatre groupes : exercice (1 heure, trois fois par semaine), diététique (sur un schéma de thérapie cognitivo-comportementale avec un objectif atteint de perte de 5 %), exercice et diététique, ou contrôle. Les patients avaient une arthrose du genou, douloureuse mais non invalidante, un âge moyen de 70 ans et un IMC à 34 kg/m2. La durée de l’essai était de 18 mois. L’amélioration fonctionnelle est de 24 % dans le groupe exercice et diététique, significative alors qu’elle ne l’est pas dans les autres groupes. La distance marchée en six minutes et la vitesse de montée des escaliers est améliorée dans les groupes exercice et diététique, et exercice mais pas dans les autres. L’amélioration de la douleur (–30 %) est très supérieure dans le groupe exercice et diététique que dans les autres groupes. Ces mêmes auteurs ont testé un exercice associé à une restriction calorique plus intense, dans un essai randomisé avec des patients similaires. La perte de poids induite est de 8,7 % du poids initial, et nulle dans le groupe contrôle. La perte de masse maigre est significa-

Les essais cliniques ayant évalué l’orlistat et la sibutramine ont exclu les personnes âgées. Il n’y a donc pas de preuve que ces médicaments ont une efficacité. Cependant, il y a peu de raison de ne pas prescrire d’orlistat dont le mécanisme d’action ne saurait laisser prévoir d’événements indésirables spécifiques à la personne âgée. Cependant, les diminutions d’absorption des vitamines liposolubles (A, D, E, K) ont été décrites avec cette drogue et il est sans doute important de considérer une supplémentation en vitamine D, compte tenu de la prévalence de la carence chez les personnes âgées et indépendamment chez les obèses, et aussi compte tenu du rôle supposé de cette vitamine sur la fonction musculaire. La sibutramine a des effets secondaires connus (tachycardie, élévation de la tension artérielle) et mérite une attention particulière à la fonction cardiaque. Le rimonabant n’a pas de limites d’âge de prescription dans son AMM, mais les études RIO n’ont pas toutes inclus de patients de plus de 70 ans.

128

CONCLUSION La définition actuelle de l’obésité de la personne âgée devra être révisée et la prudence est sans doute nécessaire avant de considérer comme un obèse adulte une personne de plus de 65 ans dont l’IMC est supérieur à 30 kg/m2. L’IMC n’est sans doute pas un bon indicateur, et la mortalité n’est peut-être pas le bon critère de jugement. La masse musculaire en défaut (sarcopénie) est peut-être plus délétère que l’obésité elle-même. Évaluer des paramètres plus fins et plus « individuels », se

Chapitre 15 : Prise en charge du surpoids et de l’obésité chez la personne âgée

différent chez la personne âgée. La principale composante de cette reprise de poids est de la masse grasse. Le risque est alors, après quelques cycles de perte de poids, que l’adiposité augmente et que la perte de masse musculaire soit en fait accélérée par les amaigrissements. Cela veut dire que si une perte de poids est envisagée, une association d’une stratégie diététique et exercice structuré est souhaitée. Une réflexion au sujet de l’évolution de la densité osseuse est également souhaitable. Sans preuve clinique dans ces circonstances que la vitamine D et le calcium sont efficaces, mais à cause de la fréquence de la carence en vitamine D à cet âge, il est légitime de supplémenter.

pencher sur la valeur des fonctions (muscle et autonomie, cognition, « fitness cardiovasculaire » ou « fitness métabolique »), évaluer la qualité de vie est à coup sûr la façon de pratiquer une médecine plus humaine, palliant les symptômes… La perte de poids volontaire chez la personne âgée obèse a des avantages, mais expose aussi à deux risques principaux : la fracture du col, et la perte de masse musculaire si la restriction calorique est sévère. Pour le moment, les études à court terme montrent une amélioration fonctionnelle malgré la perte de muscle. Cependant le risque est probablement à plus long terme. En effet, les pertes de poids des adultes peuvent être suivies de reprise de poids. Il n’y a pas de raison que cela soit

Références 1. Étude Obépi 2006: www.roche.fr 2. Andreyeva T, Michaud PC, Van Soest A (2007) Obesity and health in Europeans aged 50 and older. Public Health 121: 497509 3. Kyle UG, Genton L, Slosman DO, Pichard C (2001) Fat-free and fat mass percentiles in 5225 healthy subjects aged 15 to 98 years. Nutrition 17: 534-41 4. Daviglus ML, Liu K, Yan LL et al. (2003) The Metabolic Syndrome, Inflammation, and Risk of Cognitive Decline. Arch Int Med 163: 2448-55 5. Patterson RE, Frank LL, Kristal AR, White E (2004) A comprehensive examination of health conditions associated with obesity in older adults. Am J Prev Med 27: 385-90 6. Janssen I (2002) The healthcare costs of sarcopeny in the United States. Am J Clin Nutr 75: 683 7. Visser M, Langlois J, Guralnik JM (1998) High body fatness but not low fat free mass predicts disability in older men and women: the cardiovascular health study. Am J Clin Nutr 68: 584-90 8. Houston DK, Stevens J, Cai J (2005) Abdominal fat distribution and functional limitations and disability in a biracial cohort: The atherosclerosis risk in communities study. Int J Obesity 29: 1457-63 9. Baumgartner RN, Wayne SJ, Waters DL (2004) Sarcopenic onesity predicts instrumental activities of daily living disability in the elderly. Obesity Res 12: 1995 10. Gillette-Guyonnet S, Abellan van Kann G, Alix E (2007) IANA task force on nutrition and cognitive decline with ageing. J Nutr Health Ageing 11: 132-52 11. Kivipelto M, Ngandu T, Fratiglioni L (2005) Obesity and vascular risk factors at midlife and the risk of dementia and Alzheimer disease. Arch Neurol 62: 1556-60 12. Whitmer RA, Gunderson EP, Barrett-Connor E et al. (2005) Obesity in middle age and future risk of dementia: a 27 year longitudinal population based study. BMJ 330: 1360

129

13. Whitmer RA, Gustafson DR, Barrett-Connor E (2008) Obesity in middle age and future risk of dementia. Neurology, Published Ahead of Print on March 26, 2008 as 10.1212/01.wnl. 0000306313.89165.ef 14. Gustafson D, Rothenberg E, Blennow K et al. (2003) An 18-year follow-up of overweight and risk of Alzheimer disease. Arch Intern Med 163: 1524-8 15. Yaffe K, Kanaya A, Lindquist K et al. (2004) The metabolic syndrome, inflammation, and risk of cognitive decline. JAMA 292: 2237-42 16. Villareal DT, Apovian CM , Kushner RF, Klein S (2005) Obesity in older adults: technical review and position statement of the American Society for Nutrition and NAASO, The Obesity Society. Am J Clin Nutr 82: 923-34 17. Newman AB, Lee JS, Visser M et al. (2005) Weight change and the conservation of lean mass in old age: the Health, Aging and Body Composition Study. Am J Clin Nutr 82: 872-8 18. Ensrud KE, Ewing SK, Stone KL et al. (2003) Intentional and unintentional weight loss increase bone loss and hip fracture risk in older women. J Am Geriatr Soc 51: 1740-7 19. McTigue KM, Hess R, Ziouras J (2006) Obesity in Older Adults: A Systematic Review of the Evidence for Diagnosis and Treatment. Obesity 14: 1485-97 20. Messier SP, Loeser RF, Miller GD et al. (2004) Exercise and dietary weight loss in overweight and obese older adults with knee osteoarthritis. Arthristis and Rhumatism 50, 1501-10 21. Miller GD, Nicklas BJ, Davis C et al. (2006) Intensive weight loss program improves physical function in older obese adults with knee osteoarthritis. Obesity (Silver Spring) 14: 1219-30 22. Villareal DT, Banks M, Sinacore DR et al. (2006) Effect of Weight Loss and Exercise on Frailty in Obese Older Adults. Arch Intern Med 166: 860-6 23. Adams KF, Schatzkin A, Harris TB et al. (2006) Overweight, obesity, and mortality in a large prospective cohort of persons 50 to 71 years old. N Engl J Med 355: 763-78 24. Corrada MM, Kawas CW, Mozaffar F, Paganini-Hill A (2006) Association of body mass index and weight change with allcause mortality in the elderly. Am J Epidemiol 163: 938-49

CHAPITRE 16 Y a-t-il une place pour les régimes alimentaires restrictifs chez la personne âgée ? P. Darmon, S. Gorin-Gottraux, C. Pichard

INTRODUCTION Les régimes alimentaires restrictifs chez le sujet âgé se rencontrent quotidiennement en pratique clinique. Il faut distinguer ceux qui relèvent de la pathologie aiguë, où la prescription de régimes restrictifs sur une courte durée s’avère indispensable dans certains cas (par exemple, régime sans sel strict pour décompensation sévère d’une insuffisance cardiaque ou régime pauvre en potassium lors d’une insuffisance rénale aiguë…), et ceux qui relèvent de la pathologie chronique et de prescriptions au long cours. Dans la majorité des cas, les restrictions imposées par les régimes restrictifs au long cours sont injustifiées ou abusives. Elles exposent la personne âgée à un risque de carences spécifiques et/ou de dénutrition protéino-énergétique, corrélée à une morbi-mortalité accrue. Les régimes alimentaires restrictifs représentent une source potentielle de fragilisation à un moment de la vie où le risque nutritionnel augmente pour des raisons physiques, psychologiques, économiques et sociales (1). Pour autant, dans quelques situations cliniques bien précises, des ajustements ou des modifications de l’alimentation, tenant compte spécifiquement des besoins et des co-morbidités du sujet, peuvent avoir une influence positive sur la qualité de vie ou le pronostic clinique (2). L’évaluation précise du rapport bénéfice/risque des régimes restrictifs chez la personne âgé reste difficile. La littérature scientifique sur la thématique est plutôt pauvre et les recommandations des sociétés savantes sont souvent imprécises et/ou basées sur des consensus d’experts. Ce chapitre tente de préciser les situations durant lesquelles les régimes alimentaires restrictifs au long cours sont raisonnablement justifiés chez la personne âgée.

RISQUE DES RÉGIMES RESTRICTIFS AU LONG COURS CHEZ LA PERSONNE ÂGÉE Chez la personne âgée, de tels régimes peuvent avoir été instaurés sur prescription médicale du fait de l’existence d’une pathologie chronique : le rapport bénéfice/risque peut être favorable sous certaines conditions. Il peut également s’agir de régimes poursuivis de manière injustifiée longtemps après la guérison d’un épisode pathologique aigu ou subaigu pour lequel ils étaient initialement indiqués (par exemple régime sans lactose après gastro-entérite) : dans ce cas, le rapport bénéfice/risque est forcément défavorable dans la mesure où l’indication à poursuivre une quelconque restriction a disparu. Enfin, ils peuvent relever de l’autoadministration, en raison de choix personnels (par exemple végétarisme), d’idées fausses (« les personnes âgées doivent moins manger », tel ou tel aliment est « mauvais pour la santé »), de croyances religieuses, de traditions culturelles ou de présumées intolérances ou allergies alimentaires : le rapport bénéfice/risque est variable et doit être évalué en fonction du type de conduites adoptées par le patient et de son état physiologique (fig. 1). La décision de prescrire un régime restrictif chez le sujet âgé doit être le fruit d’une réflexion circonstanciée sur les bénéfices escomptés en matière de pronostic et/ou de qualité de vie d’une part, et les risques encourus d’autre part. Ces régimes sont potentiellement anorexigènes et peuvent induire une altération sévère de l’état nutritionnel (tableau I), d’autant qu’il existe généralement déjà chez ces sujets une réduction significative de la consommation alimentaire, liée en partie à l’existence de troubles de la satiété, de modifications du goût et de l’odorat, d’anomalies buccodentaires et/ou de la digestion. Ces régimes constituent donc un facteur de risque de fragilisation du sujet âgé, encore accru par les conséquences directes ou indirectes de ces restrictions alimentaires « sur ordonnance » sur la qualité de vie des patients : celle-ci peut être détériorée en raison d’un sentiment plus ou moins permanent de privation ou de frustration, mais également par une majoration du

■ Traité de nutrition de la personne âgée

risque d’isolement social ou familial. Les régimes restrictifs seront donc manipulés avec prudence chez le sujet âgé : leur prescription devra être soigneusement pesée et leur indication régulièrement réévaluée. Avant toute prescription, il faut disposer d’une évaluation nutritionnelle. Chez les sujets les plus âgés (> 80 ans), une évaluation gérontologique sera associée afin de définir leur degré d’autonomie physique et psychique, de dépister un éventuel état de vulnérabilité, de préciser la nature des traitements médicamenteux associés et le contexte socio-économique (fig. 2).

Fig. 1 – Régimes restrictifs chez la personne âgée : l’analyse du rapport bénéfice/risque est déterminante.

Fig. 2 – Quand et comment prescrire un régime restrictif au long cours chez le sujet âgé ?

Tableau I – Risques des régimes restrictifs au long cours chez la personne âgée.

PRINCIPALES SITUATIONS CLINIQUES RELEVANT DE RÉGIMES RESTRICTIFS AU LONG COURS

Dénutrition protéino-énergétique Sarcopénie

■ Obésité

Ostéoporose fracturaire Carences en micronutriments Désinvestissement ou isolement social Qualité de vie diminuée Fragilisation Morbi-mortalité accrue

Depuis trente ans, la prévalence de l’obésité (IMC * 30 kg/m2) a augmenté dans toutes les classes d’âge dans les pays industrialisés, mais elle tend à rester plus faible au-delà de 65 ans, sans doute du fait de la surmortalité précoce qui lui est imputable. En France, l’étude ObEpi 2006 montre une prévalence de l’obésité de 16,5 % après 65 ans contre 18,3 % entre 55 et 64 ans (3). Aux ÉtatsUnis, l’obésité touche 31 % des sujets après 60 ans contre 36,8 % des sujets entre 40 et 59 ans (4). L’obésité 132

Chapitre 16 : Y a-t-il une place pour les régimes alimentaires restrictifs chez la personne âgée ?

est associée à une augmentation du risque relatif de mortalité, mais cette association faiblit avec l’âge et disparaît après 75 ans (5). Il n’existe pas de réel consensus pour définir un IMC optimal chez la personne âgée. Après 70 ans, un IMC de 32 kg/m2 chez la femme et de 29 kg/m2 chez l’homme seraient les plus protecteurs en termes de mortalité (6). Pour autant, l’obésité est source de pathologies chroniques invalidantes, accentue les déficits fonctionnels liés au vieillissement, et représente une situation à risque de fragilisation (7). La perte de poids volontaire ou non est un facteur pronostique péjoratif chez le sujet âgé, même lorsqu’elle est modeste (8). Certaines études suggèrent que la perte pondérale s’effectue préférentiellement aux dépens de la masse maigre (9) ; d’autres travaux montrent que les modifications de la composition corporelle après perte de poids sont superposables à celles observées chez des sujets plus jeunes, soit –75 % de masse grasse et –25 % de masse maigre (10). Par ailleurs, l’amaigrissement fait perdre l’avantage conféré par l’obésité sur la minéralisation osseuse (11). Il existe peu d’études sur le bénéfice qu’auraient les patients âgés à réduire leur adiposité viscérale. Globalement, la glycémie, la pression artérielle ou les paramètres lipidiques, et donc le profil de risque cardiovasculaire, s’améliorent (12-14), mais il n’existe aucune preuve pour le taux de mortalité et d’événements cardiovasculaires majeurs. Après 70 ans, chez les patients obèses, la recherche d’une stabilité pondérale et la pratique d’une activité physique adaptée visant au maintien de la masse musculaire constituent sans doute l’attitude la plus favorable en termes de pronostic (15). Ce type de prise en charge permet en outre d’améliorer la qualité de vie et de réduire la symptomatologie douloureuse liée à la gonarthrose (16). Il faudra donc proposer des modifications du style de vie plutôt que des régimes restrictifs. Cependant, en cas de complications métaboliques ou mécaniques (rhumatologiques, orthopédiques), on proposera une réduction calorique modérée (environ 300 à 500 kcal/j) par rapport à l’alimentation habituelle, conjointement à la pratique d’une activité physique quotidienne, adaptée et prudente, essentielle pour le maintien de la masse musculaire (17). La mise en route d’un programme d’activité physique peut être sécurisée et stimulée par un kinésithérapeute.

En résumé, chez le sujet âgé obèse, la stratégie de prise en charge doit être modulée en fonction de l’état physiologique du sujet, de son espérance de vie et des objectifs à atteindre (prévention des complications, diminution des douleurs liées à l’arthrose, amélioration des performances fonctionnelles et de la qualité de vie). Globalement, l’objectif sera la stabilité pondérale et la promotion d’une alimentation équilibrée conjointement à la pratique d’une activité physique adaptée. Dans certains cas, on proposera une réduction calorique modérée (300-500 kcal/j), par rapport à l’alimentation habituelle, toujours associée à la pratique d’une activité physique adaptée, essentielle pour le maintien de la masse maigre. En l’absence de données scientifiques validées, il paraît raisonnable de renoncer à tout régime restrictif après 80 ans.

■ Diabète de type 2 Le diabète de type 2 est un problème majeur de santé publique à travers le monde. Sa prévalence augmente parallèlement à celle de l’obésité et conjointement au vieillissement de la population. La prévalence du diabète de type 2 est aujourd’hui supérieure à 10 % après 65 ans et pourrait atteindre 20 % parmi les sujets très âgés vivant en institution (18). Chez les patients les plus âgés, l’association diabète de type 2 et surcharge pondérale est cependant moins évidente que dans la population générale. Ainsi, dans un groupe de diabétiques âgés de 81 ans en moyenne vivant en institution, plus de 20 % avaient un poids inférieur à 80 % du poids moyen pour l’âge (19). Chez les diabétiques de plus de 70 ans, les objectifs glycémiques à moyen ou à long terme devront être individualisés en fonction de l’âge physiologique, de l’ancienneté du diabète, des complications déjà existantes, des co-morbidités et de l’espérance de vie (18). L’un des objectifs majeurs sera d’éviter la survenue d’hypoglycémies iatrogènes chez les patients traités par insuline, sulfamides ou glinides. Chez ces sujets, les épisodes hypoglycémiques peuvent être à l’origine d’accidents cardiovasculaires, de chutes et de fractures, et vraisemblablement, à plus long à terme, d’altération des fonctions cognitives. Il faut donc bannir les régimes hypoglucidiques « historiques » basés sur la suppression des sucres purs, et la diminution drastique des féculents, encore de mise il y a vingt ou trente ans, mais parfois toujours suivis par des patients « consciencieux ». Les enquêtes alimentaires réalisées actuellement chez des

133

■ Traité de nutrition de la personne âgée

diabétiques âgés révèlent souvent des rations hypocaloriques, insuffisantes en glucides, avec un risque de carences en vitamines et éléments traces. Il convient aussi d’éviter les recommandations trop sévères et les restrictions abusives (sucres simples donc, mais aussi parfois, au fil des croyances, carottes, petits pois, betteraves…). Une ration équilibrée, apportant environ 30 kcal/kg de poids idéal, avec 50 à 55 % de l’apport énergétique total sous forme de glucides, répartie en trois repas minimum et respectant les habitudes du sujet, doit être proposée. On privilégiera l’apport en acides gras mono- et polyinsaturés par rapport à l’apport en acides gras saturés, et on insistera sur l’importance des fibres. On pourra simplement déconseiller la consommation d’aliments à fort index glycémique (gâteaux secs, biscottes, confiseries…) en dehors des repas. Les produits sucrés sont source de plaisir et peuvent être consommés en fin de repas à condition d’en tenir compte dans la ration glucidique journalière, sans que cela n’ait d’influence sur le taux d’hémoglobine glyquée (20). Dans une étude effectuée dans un centre de long séjour américain, le passage d’un « régime diabétique » au régime standard de l’institution n’a pas altéré l’équilibre glycémique (21). En revanche, chez les patients déments, il est difficile d’éviter les apports glucidiques anarchiques et imprévisibles : les objectifs thérapeutiques doivent en tenir compte. Quelques études suggèrent qu’une éducation nutritionnelle, associée ou non à des techniques cognitivocomportementales et/ou à la reprise d’une activité physique adaptée, permet d’améliorer discrètement l’équilibre glycémique de patients après 60 ans, le plus souvent obèses (22). Il s’agit là d’études à court terme, non conclusives. La pratique régulière d’un exercice physique est sans doute l’option à privilégier par rapport aux restrictions alimentaires puisqu’elle permet également d’améliorer la sensibilité à l’insuline, d’accroître la masse musculaire, d’améliorer l’autonomie et la qualité de vie. Elle impacte favorablement l’ensemble des facteurs de risque cardiovasculaire. Néanmoins, l’exercice physique doit rester prudent et encadré compte tenu de l’état cardiovasculaire souvent précaire et du risque majoré d’hypoglycémie qu’il induit. Une restriction calorique modérée, couplée à une activité physique en résistance adaptée aux capacités individuelles afin de limiter la perte de masse musculaire, peut être proposée chez les diabétiques obèses. Toutefois, le bien-fondé d’une telle attitude n’a jamais été démontré chez les sujets de plus de 80 ans.

En résumé, les objectifs glycémiques devront être individualisés en fonction des co-morbidités et de l’espérance de vie. Chez le diabétique obèse de plus de 65 ans, on pourra proposer une réduction calorique modérée (300 à 500 kcal/j) par rapport à l’alimentation habituelle, à condition qu’elle soit associée à la pratique d’une activité physique adaptée essentielle pour le maintien de la masse maigre, et en se méfiant du risque d’hypoglycémie (23). Le régime doit rester équilibré, non restrictif sur le plan qualitatif, privilégiant l’apport en acides gras mono- et polyinsaturés par rapport à l’apport en acides gras saturés, et riche en fibres. Au-delà de 80 ans, il n’existe aucune preuve scientifique validant la prescription d’un « régime diabétique ».

■ Hypertension artérielle L’hypertension artérielle constitue un facteur majeur de risque cardiovasculaire. Sa prévalence est extrêmement élevée après 65 ans, se situant entre 50 et 80 % selon les séries et les populations étudiées (24). Il est aujourd’hui démontré que la prise en charge de l’hypertension artérielle améliore considérablement le pronostic cardiovasculaire, y compris chez les individus de plus de 80 ans (25). Tout comme l’obésité ou l’insulinorésistance, la consommation excessive de sel est impliquée dans la pathogénie de l’hypertension artérielle essentielle chez un grand nombre de sujets. Plusieurs études ont montré que la diminution des apports sodés alimentaires s’accompagne de réductions tensionnelles significatives, plus marquées chez les hypertendus que chez les normotendus (26). Il est aujourd’hui conseillé par la plupart des recommandations internationales de réduire les apports quotidiens de NaCl à 6 g/j (27). Certaines études suggèrent en outre que l’efficacité antihypertensive de la restriction sodée augmente avec l’âge en raison de la sensibilité accrue de ces sujets aux modifications volémiques et du déclin progressif de la fonction rénale (12). Or, les sujets âgés ont souvent tendance à saler un peu plus leurs aliments parce que leur sensibilité gustative au salé est diminuée. Leur consommation sodée dépasse donc fréquemment 10 grammes par jour. L’étude TONE (Trial of Non Pharmacologic Interventions in Elderly) illustre l’impact de la restriction sodée chez le sujet âgé hypertendu : 681 patients âgés de 60 à 80 ans modérément hypertendus suivis en moyenne pendant 28 mois ont montré qu’une réduction des apports sodés (–2,5 g/j en moyenne) améliore significativement la pression

134

Chapitre 16 : Y a-t-il une place pour les régimes alimentaires restrictifs chez la personne âgée ?

artérielle systolique (–4,3 mmHg) et diastolique (–2 mmHg). Une telle mesure diminue de 32 % le risque d’avoir une tension artérielle * 150/90 mmHg, de devoir reprendre un traitement antihypertenseur ou de présenter un événement cardiovasculaire majeur, comparativement à des sujets contrôles. Néanmoins, la diminution du risque n’était pas significative dans le sous-groupe des sujets de plus de 70 ans, peut-être pour des raisons d’effectif. Il faut également noter que la réduction de la consommation de sel dans le groupe intervention s’est accompagnée d’une baisse significative des apports énergétiques et surtout d’une baisse des apports calciques, regrettable chez ces patients (28). En l’absence de recommandations officielles chez le sujet âgé, on pourrait envisager de proposer une restriction modérée de la consommation journalière de NaCl (6-8 g/j), tout en gardant à l’esprit qu’un tel régime est monotone, peu goûteux, potentiellement anorexigène, et généralement mal accepté au long cours (29). Il est donc préférable de limiter cette restriction aux patients âgés hypertendus sensibles au sel, soit en particulier : hypertension artérielle systolique et/ou obésité abdominale et/ou sujets de race noire (28). Une telle mesure pourra également être envisagée lorsque l’hypertension artérielle est résistante à une multithérapie. En résumé, il est abusif de prescrire un régime hyposodé à tous les patients âgés hypertendus. Il paraît intéressant de réduire les apports sodés (6-8 g/j) chez les patients âgés hypertendus sensibles au sel ou en cas d’hypertension artérielle résistante aux traitements médicamenteux, en évaluant régulièrement l’impact de cette restriction sodée sur les apports énergétiques et protéiques journaliers.

pondérale plutôt que l’amaigrissement en raison du risque d’aggravation de la sarcopénie (32). Par ailleurs, une restriction sodée stricte (NaCl < 5 g/j) est souvent prescrite chez les insuffisants cardiaques afin de diminuer la rétention hydrique et de prévenir les épisodes de décompensation aiguë. Cependant, ce type de prescription est totalement déconnecté de la réalité pratique tant l’observance au long cours est faible. Une telle restriction sodée est source d’anorexie, induit une diminution des apports énergétiques journaliers et est très souvent responsable d’un déficit nutritionnel global (29). Elle peut parfois générer hyponatrémie et syndrome confusionnel (défaut de réabsorption tubulaire du sodium liée à l’âge). Chez le sujet âgé, une réduction modérée de la consommation de NaCl (autour de 6-8 g/j) pourrait constituer un compromis satisfaisant (33). En résumé, en dehors des phases de décompensation cardiaque, le régime sans sel strict (< 5 g/j) doit être évité chez l’insuffisant cardiaque de plus de 65 ans. On proposera généralement une réduction modérée de la consommation de sel (6-8 g/j) en évaluant régulièrement l’impact de cette restriction sodée sur les apports protéino-énergétiques journaliers. En cas d’obésité, l’objectif est de maintenir la stabilité pondérale, un régime mal compris ou mal conduit pouvant aggraver la sarcopénie.

■ Hypercholestérolémie L’épidémiologie de l’évolution du cholestérol plasmatique montre qu’il augmente progressivement jusqu’à 50 ou 55 ans puis se stabilise avant de diminuer légèrement après 70 ans (34). La nature de la relation entre taux de cholestérol et mortalité après 65 ans reste débattue. L’hypothèse d’une courbe en J ou en U est la plus probable. L’hypercholestérolémie reste un facteur de risque cardiovasculaire après 65 ans, mais la puissance de l’association entre LDL cholestérol et mortalité cardiovasculaire diminue avec l’âge (35). À l’inverse, les sujets âgés présentant les taux de cholestérol les plus bas ont un risque accru de mortalité (36). Après 85 ans, l’hypercholestérolémie est associée avec une diminution du risque de mortalité par cancer et par infection (37). Dans ce contexte, la prescription d’un régime à visée hypocholestérolémiante n’a clairement pas de place chez la personne âgée. Il n’existe aucun argument scientifique pour proposer ce type de régime dans cette population. On se contentera de promouvoir la consommation d’acides gras mono- et polyinsaturés aux dépens des

■ Insuffisance cardiaque Il s’agit d’une problématique très fréquente chez le sujet âgé. Près de 80 % des cas d’insuffisance cardiaque concernent des patients de plus de 65 ans, et l’insuffisance cardiaque représente aujourd’hui la première cause d’hospitalisation (30). Le risque nutritionnel est majeur dans cette pathologie, surtout chez le sujet âgé. La cachexie myocardique a des origines multiples (anorexie, hypercatabolisme, malabsorption intestinale) et est un marqueur pronostique défavorable indépendant (31). Il est donc essentiel de maintenir des apports protéino-énergétiques à un niveau suffisant pour préserver voire améliorer l’état nutritionnel. En cas d’obésité préexistante, il faudra avoir pour objectif la stabilité 135

■ Traité de nutrition de la personne âgée

acides gras saturés. En revanche, les sujets de plus de 70 ans en prévention secondaire (soit après un événement cardiovasculaire aigu comme un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral) doivent bénéficier de la prescription d’un traitement hypolipémiant par statine. Les bénéfices de ce traitement sont aujourd’hui bien démontrés, et ce quel que soit le niveau de cholestérol total (38-39), d’autant plus que la protection apportée par les statines est significative dans un délai très court (6 mois à 2 ans). Chez les sujets âgés en prévention primaire, c’est-à-dire avant la survenue d’un événement cardiovasculaire majeur, le débat est plus ouvert et la prescription d’une statine sera décidée en fonction des co-morbidités et de l’espérance de vie du patient. En résumé, la phobie de l’hypercholestérolémie a entraîné des conduites trop restrictives chez le sujet âgé. Le régime hypocholestérolémiant n’a clairement pas de place chez la personne de plus de 70 ans, d’autant qu’il n’existe aucun argument scientifique pour proposer ce type de régime dans cette population. On se contentera de promouvoir une répartition adéquate des graisses (acides gras mono- et polyinsaturés aux dépens des acides gras saturés) et de s’assurer de la prescription d’une statine si indiquée (quasiment toujours en prévention secondaire, au cas par cas en prévention primaire).

■ Insuffisance rénale chronique L’insuffisance rénale chronique est caractérisée par une diminution de la filtration glomérulaire liée à une réduction du nombre de néphrons fonctionnels. Son incidence augmente avec l’âge. De multiples facteurs hémodynamiques et métaboliques (hypertension artérielle, insuffisance cardiaque, diabète, dyslipidémie…) participent à la progression inexorable de l’insuffisance rénale chronique vers l’insuffisance rénale terminale. Chez l’animal, une baisse des apports protidiques alimentaires peut ralentir les lésions histologiques rénales et la perte néphronique, en partie via une réduction de la pression intraglomérulaire et de l’hypertrophie glomérulaire. Chez l’homme, les bénéfices d’une restriction protidique (0,6 à 0,8 g/kg/j) restent controversés. Les méta-analyses sont toutefois en faveur d’un effet favorable marginal mais significatif de la restriction protidique sur l’évolution vers l’insuffisance rénale terminale (40-41). Compte tenu de la difficulté à maintenir une telle restriction protidique au long cours, on

recommande plutôt des apports situés entre 0,8 et 1 g/kg/j de protéines chez l’adulte, en privilégiant les protéines de valeur biologique élevée, tout en maintenant des apports caloriques suffisants (35 kcal/kg) (42). Ce type de régime permet de réduire les apports en phosphore, ce qui pourrait contribuer à ralentir la progression de l’insuffisance rénale. Cependant, la dénutrition protéino-énergétique est fréquente chez les patients insuffisants rénaux et contribue de façon significative à leur morbi-mortalité élevée, notamment lors du passage en dialyse. Il est dès lors extrêmement important d’analyser le risque d’une restriction protéique chez les sujets les plus âgés. Il paraît ainsi exclu de recommander des apports protéiques inférieurs à 1 g/kg/j chez des sujets dénutris et/ou âgés de plus de 80 ans. Les risques encourus par la dénutrition sont sans conteste plus élevés que les éventuels bénéfices obtenus sur la fonction rénale. Chez le patient âgé non dénutri de moins de 80 ans, et malgré l’absence d’études menées spécifiquement dans cette population, certains proposent d’appliquer les recommandations existant pour les sujets plus jeunes (0,8-1 g/kg/j), sous couvert d’un suivi nutritionnel régulier (43). Au stade d’insuffisance rénale terminale, l’anorexie est constante et la dénutrition extrêmement fréquente. Les apports caloriques et protéiques spontanés sont plus faibles chez les dialysés âgés que chez les sujets plus jeunes (21,9 versus 25,8 kcal/kg/j et 0,91 versus 1,01 g/kg/j) (44). La prévalence de la malnutrition chez les patients dialysés de plus de 65 ans peut atteindre 50 % (45), sans doute plus encore chez les diabétiques (46). La prescription d’un régime très restreint en protéines avant le passage en dialyse pourrait alors se révéler un risque supplémentaire d’induire une dénutrition. Toutefois, un travail récent a montré qu’un régime apportant 0,3 g/kg de protéines par jour avec compléments en acides aminés, céto-analogues et vitamines pouvait retarder de près d’un an le passage en dialyse chez des patients de plus de 75 ans au stade d’insuffisance rénale terminale sans pour autant augmenter le risque de mortalité ou d’hospitalisation (47). Ces données liminaires doivent bien sûr être confirmées. Après le passage en dialyse, un apport de protéines situé entre 1 et 1,2 g/kg/j est souhaitable (48). Comme chez les sujets plus jeunes, une réduction des apports en phosphore (800-1 000 mg/j) peut être envisagée en cas d’hyperphosphorémie rebelle. On proposera de diminuer la consommation des produits laitiers, sachant que le déficit d’apport calcique ainsi induit sera

136

Chapitre 16 : Y a-t-il une place pour les régimes alimentaires restrictifs chez la personne âgée ?

compensé par le traitement par carbonate de calcium (48). On s’assurera également de restreindre les apports en potassium (< 5 g/j) en supprimant les aliments les plus riches en potassium comme le chocolat ou les fruits secs. Il faudra enfin éviter la consommation excessive de sodium. En résumé, afin de ralentir la progression vers l’insuffisance rénale terminale, des apports protidiques entre 0,8 et 1 g/kg/j peuvent être proposés chez l’insuffisant rénal chronique de plus de 65 ans non dénutri, sous couvert d’un suivi nutritionnel régulier. Aucune restriction protidique ne sera raisonnablement envisagée après 80 ans. Au stade d’épuration extra-rénale, les apports protidiques devront se situer entre 1 et 1,2 g/kg/j. En cas d’hyperphosphorémie ou d’hyperkaliémie rebelles, la consommation d’aliments riches en phosphore ou en potassium devra être évitée. Les apports excessifs en sodium doivent être bannis.

■ Maladie de Parkinson La prévalence de la maladie de Parkinson se situe autour de 1 % après 65 ans et de 2 % après 80 ans. Comme dans d’autres pathologies neurodégénératives, les patients parkinsoniens ont souvent des apports nutritionnels insuffisants. S’alimenter devient difficile en raison des signes neurologiques extrapyramidaux (bradykinésie, tremblements, rigidité), et de troubles de la déglutition. Les patients sont généralement traités de façon symptomatique par lévodopa pour compenser le déficit dopaminergique cérébral qui caractérise la maladie. Or, une alimentation riche en protéines réduit l’efficacité de la lévodopa et induit des fluctuations motrices postprandiales (phénomènes « off ») (49). La lévodopa entre en compétition avec certains acides aminés au niveau des sites d’absorption intestinale et de transport cérébral. Des études ont montré que l’on pouvait réduire ces fluctuations motrices en réduisant les apports protéiques alimentaires (50) ou en privilégiant un apport protéique le soir pour repousser les phénomènes « off » dans une tranche horaire où le patient a moins besoin de les contrôler (51). Ce type de régimes peut s’avérer difficile à suivre puisqu’il impose des changements de comportement alimentaire et risque en outre d’induire des carences. Quelques travaux récents ont tenté de remettre cette stratégie au goût du jour (52), mais le niveau de preuve reste faible. Si la restriction ou la redistribution protéique peuvent être proposées à titre d’essai chez

certains patients présentant d’importantes fluctuations motrices sous lévodopa résistantes aux adaptations posologiques, elles ne figurent pas dans les recommandations de l’American Academy of Neurology sur la prise en charge non médicamenteuse de la maladie de Parkinson (53). En résumé, il n’existe pas suffisamment d’arguments pour proposer une restriction protéique chez les patients parkinsoniens traités par lévodopa. Il est essentiel de maintenir des apports protéiques adéquats chez les patients âgés atteints de la maladie de Parkinson afin de minimaliser la perte de masse musculaire.

■ Après 80 ans ? Il existe peu d’études visant à évaluer l’intérêt des régimes restrictifs chez les sujets de plus de 80 ans. La restriction alimentaire est parfois indispensable sur une courte période lors d’un épisode aigu (par exemple régime sans sel après décompensation sévère d’une insuffisance cardiaque). Au long cours, le rapport bénéfice/risque des régimes restrictifs est le plus souvent défavorable compte tenu de la fréquence élevée de la dénutrition, potentiellement aggravée par les restrictions alimentaires, et de la forte prévalence des comorbidités. Quelques rares situations peuvent faire exception : un régime hyposodé autour de 6 à 8 g/j pourra raisonnablement être proposé à cet âge en cas d’insuffisance cardiaque sévère ou d’hypertension artérielle sévère sensible au sel et/ou résistante aux traitements ; au stade d’insuffisance rénale terminale ou préterminale, la consommation d’aliments riches en potassium ou en phosphore devra être évitée… En dehors de ces rares exceptions, une alimentation équilibrée permettant de couvrir les besoins et intégrant la notion de plaisir doit être privilégiée. Chez ces sujets, la promotion de l’activité physique, lorsqu’elle est possible, semble mieux répondre aux objectifs de prévention que les mesures diététiques (2). De la même façon, les recommandations actuelles préconisent d’assouplir les régimes chez les patients âgés vivant en institution (54).

CONCLUSION Dans la majorité des cas, la prescription de régimes alimentaires restrictifs au long cours chez la personne âgée est injustifiée ou abusive. Ces régimes aggravent le risque de carences spécifiques et/ou de dénutrition 137

■ Traité de nutrition de la personne âgée

protéino-énergétique, et représentent une source potentielle de fragilisation, corrélée à une morbi-mortalité accrue. Si certaines situations cliniques bien définies peuvent justifier d’ajustements ou de modifications de l’alimentation tenant compte spécifiquement des besoins et des co-morbidités du sujet (tableau II), les meilleures mesures de prévention chez la personne âgée reposent avant tout sur la lutte contre les carences nutritionnelles et le maintien de la masse musculaire grâce à la pratique d’une activité physique régulière et adaptée (55).

REMERCIEMENTS Les auteurs remercient la Fondation Nutrition 2000 Plus et NovoNordisk France pour leur soutien financier.

Tableau II – Principaux régimes restrictifs chez la personne âgée. Régimes infondés et/ou « historiques » sans bénéfice pour le patient Sans sel strict en cas d’HTA ou d’insuffisance cardiaque Pauvre en féculents et sans sucres rapides en cas de diabète de type 2 Pauvre en graisses en cas d’hypercholestérolémie Hypoprotidique sévère en cas d’insuffisance rénale chronique ou de goutte Hypoprotidique en cas de maladie de Parkinson Pauvre en fibres après chirurgie digestive ou si « colopathie fonctionnelle » Pauvre en produits laitiers pour « intolérance au lactose » Éviction de certains aliments pour « pseudo-allergies », croyances, traditions… Régimes fondés mais devant être encadrés et régulièrement réévalués Modérément hypocalorique en cas d’obésité compliquée (notamment de diabète) Modérément hyposodé en cas d’HTA résistante ou d’insuffisance cardiaque sévère Modérément hypoprotidique en cas d’insuffisance rénale chronique

Références

6. Allison DB, Gallagher D, Heo M et al. (1997). Body mass index and all-cause mortality among people age 70 and over: the Longitudinal Study of Aging. Int J Obes Relat Metab Disord 21: 424-31 7. Blaum CS, Xue QL, Michelon E et al. (2005). The association between obesity and the frailty syndrome in older women: the Women’s Health and Aging studies. J Am Geriatr Soc 53: 927-34 8. Newman AB, Yanez D, Harris T et al. (2001) Weight change in old age and its association with mortality. J Am Geriatr Soc 49: 1309-18 9. Forbes GB (1999) Longitudinal changes in adlut fat-free mass: influence of body weight. Am J Clin Nutr 70: 1025-31 10. Gallagher D, Kovera AJ, Clay-Williams G et al. (2000) Weight loss in postmenopausal obesity: no adverse alterations in body composition and protein metabolism. Am J Physiol Endocrinol Metab 279 : E124-E131 11. Ricci TA, Heymsfield SB, Pierson RN et al. (2001) Moderate energy restriction increases bone resorption in obese postmenopausal women. Am J Clin Nutr 73: 347-52

1. Recommandations professionnelles de la Haute autorité de santé (2007). Stratégie de prise en charge en cas de dénutrition protéino-énergétique chez la personne âgée. Nutr Clin Metab 21: 120-33 2. Bourdel-Marchasson I, Traissac T (2004) Place et impact des régimes chez les personnes très âgées. Nutr Clin Metab 18 : 22430 3. ObEpi Roche (2006) Enquête épidémiologique nationale sur le surpoids et l’obésité. Inserm, TNS Healthcare SOFRES, Roche 2006 4. Ogden CL, Carroll MD, Curtin LR et al. (2006). Prevalence of overweight and obesity in the United States, 1999-2004. JAMA 295: 1549-55 5. Stevens J, Cai J, Pamuk ER et al. (1998). The effect of age on the association between body-mass index and mortality. N Engl J Med 338: 1-7

138

Chapitre 16 : Y a-t-il une place pour les régimes alimentaires restrictifs chez la personne âgée ?

12. Whelton PK, Appel LJ, Espeland MA et al. (1998) Efficacy of sodium reduction and weight loss in the treatment of hypertension in older persons: main results of the randomized, controlled trial of nonpharmacologic interventions in the Elderely (TONE). JAMA 279: 839-46 13. Purnell JQ, Kahn SE, Albers JJ et al. (2000) Effect of weight loss with reduction of intra-abdominal fat on lipid metabolism in older men. J Clin Endocrinol Metab 85: 977-82 14. Villareal DT, Miller BV, Banks M et al. (2006) Effect of lifestyle intervention on metabolic coronary heart disease risk factors in obses older adults. Am J Clin Nutr 84: 1317-23 15. Villareal DT, Banks M, Sinacore DR et al. (2006) Effect of weight loss and exercise on frailty in obese older adults. Arch Intern Med 166: 860-6 16. Messier SP, Loeser RF, Miller GD et al. (2004) Exercise and dietary weight loss in overweight and obese older adults with knee osteoarthritis: the Arthritis, Diet, and Activity Promotion Trial. Arthritis Rheum 50: 1501-10 17. Villareal DT, Apovian CM, Kushner RF et al. (2005) Obesity in older adults. Technical review and position statement of the American ociety for Nutrition and NAASO, the Obesity Society. Obes Res 13: 1849-63 18. Lecomte P (2005) Diabetes in the elderly: considerations for clinical practice. Diabetes Metab 31 Spec No 2: 5S103-5S109 19. Mooradian AD, Osterweil D, Petrasek D et al. (1988). Diabetes mellitus in nursing home patients. A survey of clinical characteristics and management. J Am Geriatr Soc 36: 391-6 20. Tariq SH, Karcic E, Thomas DR et al. (2001) The use of a noconcentrated-sweets diet in the management of type 2 diabetes in nursing homes. J Am Diet Assoc 101: 1463-6 21. Coulston AM, Mandelbaum D, Reaven GM (1990) Dietary management of nursing home residents with non insulindependent diabetes mellitus. Am J Clin Nutr 51: 67-71 22. Constans T, Lecomte P (2007) Non pharmacological treatments in elderly diabetics. Diabetes Metab 33 Suppl 1: S79-S86 23. American Diabetes Association (2008) Nutrition recommendations and interventions for diabetes: a position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 31 Suppl 1: S61S78 24. Ostchega Y, Dillon CF, Hughes JP et al. (2007) Trends in hypertension prevalence, awareness, treatment, and control in older US adults: data from the National Health and Nutrition Examination Survey 1988 to 2004. J Am Geriatr Soc 55: 1056-65 25. Beckett NS, Peters R, Fletcher AE et al. (2008) Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med 358 : 1887-98 26. Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM et al., for the DASH-Sodium Collaborative Research Group (2001) Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. N Engl J Med 344: 3-10 27. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al. (2003) The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 289: 2560-72 28. Appel LJ, Espeland MA, Easter L et al. (2001) Effects of reduced sodium intake on hypertension control in older individuals. Arch Intern Med 161: 685-93 29. Morris CD (1997) Effect of dietary sodium restriction on overall nutrient intake. Am J Clin Nutr 65 (suppl): 687S-91S

30. Masoudi FA, Havranek EP, Krumholz HM (2002) The burden of chronic congestive heart failure in older persons : magnitude and implications for policy and research. Heart Fail Rev 7: 9-16 31. Azhar G, Wei JY (2006) Nutrition and cardiac cachexia. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 9: 18-23 32. Davos CH, Doehner V, Rauchhaus M et al. (2003) Body mass and survival in patients with chronic heart failure without cachexia: the importance of obesity. J Card Fail 9: 29-35 33. Komajda M, Hanon O, Aupetit JF et al. (2006) Management of heart failure in the elderly: recommendations from the French Society of Cardiology (SFC) and the French Society of Gerontology and Geriatrics (SFGG). J Nutr Health Aging 10: 434-44 34. Ferrara A, Barrett-Connor E, Shan J (1997) Total, LDL, and HDL cholesterol decrease with age in older men and women. The Rancho Bernardo Study 1984-1994. Circulation 96: 37-43 35. Houterman S, Boshuizen HC, Verschuren WM et al. (2002) Predicting cardiovascular risk in the elderly in different European countries. Eur Heart J 23: 294-300 36. Brescianini S, Maggi S, Farchi G et al. (2003) Low total cholesterol and increased risk of dying : are low levels clinical warning signs in the elderly? Results from the Italian Longitudinal Study on Aging. J Am Geriatr Soc 51: 991-6 37. Weverling-Rijnsburger AW, Blauw GJ, Meinders AE (1997) Total cholesterol and risk of mortality in the oldest old. Lancet 350: 1119-23 38. Shepherd J, Blauw GJ, Murphy MB et al. (2002) Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): a randomized placebo-controlled trial. Lancet 360: 1623-30 39. Heart Protection Study Collabroative Group (2002) MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 360: 7-22 40. Kasiske BL, Lakatua JD, Ma JZ, Louis TA (1998) A meta-analysis of the effects of dietary protein restriction on the rate of decline in renal function. Am J Kidney Dis 31: 954-61 41. Fouque D, Laville M, Boissel JP (2006) Low protein diets for chronic kidney disease in non diabetic adults. Cochrane Database Syst Rev 2: CD001892 42. Mitch WE, Remuzzi G (2004) Diets for patients with chronic kidney disease, still worth prescribing. J Am Soc Nephrol 15: 234-7 43. Paskalev D, Ikonomov V, Hristosov K, Deecheva L (2002) Some medical aspects of nutritional therapy in elderly chronic renal failure patients. Dial Transplant 31: 607-13 44. Burrowes JD, Cockram DB, Dwyer JT et al. (2002). Cross-sectional relationship between dietary protein and energy intake, nutritional status, functional status, and comorbidity in older versus younger hemodialysis patients. J Ren Nutr 12: 87-95 45. Cianciruso B, Brunori G, Kopple JD et al. (1995). Cross-sectional comparison of malnutrition in continuous ambulatory pertioneal dialysis and hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 26: 475-86 46. Cano NJ, Roth H, Aparicio M et al. (2002) for the French Study Group for Nutrition in Dialysis. Malnutrition in hemodialysis diabetic patients: evaluation and prognostic influence. Kidney Int 62: 593-601 47. Brunori G, Viola BF, Parrinello G et al. (2007) Efficacy ans safety of a very-low-protein diet when postponing dialysis in the

139

■ Traité de nutrition de la personne âgée

48.

49.

50. 51.

52.

elderly: a prospective randomized multicenter controlled study. Am J Kidney Dis 49: 569-80 Dialysis Outcomes Quality Initiative Guidelines (2000) Clinical practice guidelines for nutrition in chronic renal failure. Guideline 15. Am J Kidney Dis 35 (6 Suppl 2): S1-140 Nutt JG, Woodward WR, Hammerstad JP et al. (1984) The “onoff ” phenomenon in Parkinson’s disease. Relation to levodopa absorption and transport. N Engl J Med 310: 483-8 Riley D, Lang AE (1988) Practical application of a low-protein diet for Parkinson’s disease. Neurology 38: 1026-31 Karstaedt PJ, Pincus JH (1992) Protein redistribution diet remains effective in patients with fluctuating parkinsonism. Arch Neuro 49: 149-51 Barichella M, Marczewka A, De Notaris R et al. (2006) Special low-protein foods ameliorate postprandial « off » in patient with advanced parkinson’s disease. Mov Disord 21: 1682-7

140

53. Suchowersky O, Gronseth G, Perlmutter J et al. (2006) Practice Parameter: neuroprotective strategies and alternative therapies for Parkinson disease (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology Neurology 66: 976-82 54. American Dietetic Association (2005) Position of the American Dietetic Association: liberalization of the diet prescription improves quality of life for older adults in long-term care. J Am Diet Assoc 105: 1955-65 55. White JV, Brewer DE, Stockton MD et al. (2003). Nutrition in chronic disease management in the elderly. Nutr Clin Pract 18: 3-11

Dénutrition de la personne âgée

Partie III

CHAPITRE 17 Méthodes diagnostiques de la dénutrition chez la personne âgée C. Aussel, L. Cynober

INTRODUCTION La dénutrition des personnes âgées est un problème majeur de santé publique car sa prévalence est importante, qu’elles vivent à domicile, en institution ou à l’hôpital. L’objectif d’une évaluation nutritionnelle est, d’une part de prévenir des situations cliniques, sociales et/ou psychologiques qui conduiront les sujets âgés vers une dénutrition et, d’autre part, de faire le diagnostic d’une dénutrition pour la mise en place précoce d’une prise en charge nutritionnelle. Pourtant, le dépistage de la dénutrition et celui des risques associés restent trop souvent peu réalisés dans les structures hospitalières, alors que de très nombreuses études ont mis en évidence que la dénutrition augmente la durée moyenne de séjour, le nombre de complications, la mortalité et le coût global de la prise en charge. Pour ces raisons, l’évaluation de l’état nutritionnel de tout patient âgé doit faire partie de sa prise en charge médicale. Les outils de dépistage et ceux de diagnostic de la dénutrition sont nombreux mais aucun pris isolément n’est suffisamment sensible ni spécifique pour répondre sans ambiguïté à la question posée. Seul le recours à des combinaisons de marqueurs simples et accessibles à la majorité des équipes permet d’apporter un maximum d’efficacité. Les outils proposés ici sont classés en fonction de la question posée ; dépistage d’une dénutrition, diagnostic d’une dénutrition, évaluation du risque de morbi-mortalité liée à la dénutrition. Toutefois, il n’existe pas de critère absolu ou « gold standard » pour dépister ou diagnostiquer une dénutrition et ceci est problématique à double titre : il est difficile de quantifier un état nutritionnel et il se pose donc le problème de la validation des outils à utiliser. Mais avant d’établir un gold standard, il faudrait pouvoir s’appuyer sur une définition consensuelle de la dénutrition ; or, il existe autant de définitions que de conférences de consensus sur le sujet, probablement parce que la dénutrition peut revêtir différents aspects métaboliques, cliniques et biologiques qui sont intriqués au sein de différentes pathologies. Nous ne nous risquerons pas à donner une énième définition, mais s’il était possible de mesurer avec facilité la masse cellulaire active, qui représente la

masse métaboliquement active de l’organisme, ce pourrait être le critère de choix. La validité des outils actuels repose sur la corrélation avec d’autres outils cliniques, biologiques, anthropométriques, fonctionnels reconnus comme étant des marqueurs de la dénutrition ou sur des études de corrélation avec le risque de morbi-mortalité ou la durée d’hospitalisation. Cela entraîne une certaine confusion pour l’utilisation de ces critères qui sont souvent utilisés indifféremment pour dépister, diagnostiquer voir mesurer le risque de morbi-mortalité liée à la dénutrition. Il existe également des indices composites, validés par des études cliniques, qui combinent des paramètres cliniques et/ou anthropométriques et/ou biologiques et/ou de prise alimentaire. L’avantage de ces indices est qu’ils peuvent corriger les imperfections de chaque paramètre pris isolément et améliorent ainsi la sensibilité et la spécificité. En ce qui concerne le seuil de l’âge retenu, les documents concernant la nutrition et la personne âgée retiennent un âge compris entre 70 et 75 ans. Nous avons choisi le seuil de 75 ans pour être en accord avec les recommandations professionnelles de l’HAS concernant la stratégie de prise en charge en cas de dénutrition protéino-énergétique chez la personne âgée (1).

DÉPISTAGE DE LA DÉNUTRITION Le dépistage de la dénutrition doit être systématiquement réalisé en ville. À l’hôpital, le dépistage ou le diagnostic d’une dénutrition chez le sujet âgé doit être fait dans les 24 heures qui suivent l’admission. Cela doit aller de pair avec un relevé concernant les habitudes alimentaires (aversion), la texture alimentaire adaptée (par exemple troubles de la déglutition, état de l’appareil dentaire) et la dépendance vis-à-vis de l’alimentation. Ces éléments sont essentiels pour que les diététiciens mettent en place une prise en charge alimentaire et/ou nutritionnelle.

■ Traité de nutrition de la personne âgée

■ Recherche des situations à risque de dénutrition

de l’odorat, ou liée à une pathologie intercurrente évolutive, mais les deux sont étroitement associées chez les sujets âgés polypathologiques. La polymédication est fréquente et est susceptible d’entraîner une perte de poids par l’effet anorexigène reconnu de certains médicaments ou de leur effet sur l’absorption intestinale (2). L’anorexie est caractérisée par une perte du besoin et du plaisir de s’alimenter ; les apports alimentaires ne sont plus adaptés aux besoins de l’organisme. L’étude Euronut SENECA (3) a mis en évidence que près d’un quart des sujets âgés de 70 à 80 ans, autonomes, ont une prise alimentaire quotidienne inférieure à 1 500 kcal.

Il existe de nombreuses situations à risque de dénutrition qui sont indépendantes de l’âge du sujet (cancers, défaillances d’organes chroniques ou aiguës, pathologies infectieuses ou inflammatoires chroniques, états postchirurgicaux, alcoolisme chronique, pathologies digestives, pathologies infectieuses). En fait, il s’agit de toutes les situations qui peuvent entraîner une diminution des apports alimentaires et/ou une augmentation des besoins qui ne seront pas couverts. D’autres situations sont plus spécifiques de la personne âgée ; elles ont été récemment listées (tableau I) dans une recommandation professionnelle de l’HAS (1) comme pouvant favoriser la dénutrition ou y être associées. De plus, chez la personne âgée, on trouve fréquemment une anorexie dont la cause doit être recherchée. Cette anorexie peut être physiologique par dérèglement de l’appétit ou par altération du goût et

■ Évaluation de la prise alimentaire L’interrogatoire alimentaire révèle dans quelle mesure le malade a une alimentation équilibrée, ses préférences alimentaires et ses aversions, la fréquence des repas et l’utilisation éventuelle de compléments nutritionnels.

Tableau I – Situations à risque de dénutrition chez la personne âgée. Selon la synthèse des recommandations professionnelles 2007 de l’HAS (1). Psycho-socio-environnementales

• Isolement social • Deuil • Difficultés financières • Maltraitance • Hospitalisation • Changement des habitudes de vie : entrée en institution Troubles buccodentaires

• Trouble de la mastication • Mauvais état dentaire • Appareillage mal adapté • Sécheresse de la bouche • Candidose oro-pharyngée • Dysgueusie Troubles de la déglutition • Pathologie ORL • Pathologie neurologique dégénérative ou vasculaire

Toute affection aiguë ou décompensation d’une pathologie chronique • Douleur • Pathologie infectieuse • Fracture entraînant une impotence fonctionnelle • Intervention chirurgicale • Constipation sévère • Escarres Régimes restrictifs

• Sans sel • Amaigrissant • Diabétique • Hypocholestérolémiant • Sans résidu au long cours

Dépendance pour les actes de la vie quotidienne • Dépendance pour l’alimentation • Dépendance pour la mobilité

144

Traitements médicamenteux au long cours • Polymédication • Médicaments entraînant une sécheresse de la bouche, une dysgueusie, des troubles digestifs, une anorexie, une somnolence, etc. • Corticoïdes au long cours.

Syndromes démentiels et autres troubles neurologiques • Maladie d’Alzheimer • Autres démences • Syndrome confusionnel • Troubles de la vigilance • Syndrome parkinsonien

Troubles psychiatriques • Syndromes dépressifs • Troubles du comportement

Chapitre 17 : Méthodes diagnostiques de la dénutrition chez la personne âgée

Ces informations sont relevées lors de la consultation diététique. Aucune méthode simple d’évaluation ne permet de donner des informations précises en pratique clinique courante. La qualité des données dépend du patient, de la période de recueil et de la technique utilisée. Des recommandations ont été validées et éditées par l’HAS en 2006 (4) qui fournit des outils complets. Le recours aux tables de composition des aliments est nécessaire pour transformer les données de consommation alimentaire en apports énergétiques et de nutriments. Il existe des relevés simplifiés pour la surveillance alimentaire qui peuvent être utilisés à la fois pour le dépistage d’un risque mais également pour le suivi d’une prise en charge nutritionnelle. À titre d’exemple, une fiche a été proposée par le Comité national de l’alimentation et de la nutrition des établissement de santé (5).

Examen du contenu du réfrigérateur Cette méthode a été mise au point par les équipes mobiles genevoises (6). Elle met en évidence trois situations : – le réfrigérateur est normalement rempli ; – il est plein d’aliments périmés ou en putréfaction : le sujet a accès à la nourriture mais ne mange pas ; – il est vide : le sujet n’a pas ou pas suffisamment accès à la nourriture. Le distinguo entre ces deux situations est important : dans un cas, la prise en charge est médicale ; dans l’autre, elle est médico-sociale.

■ Paramètres anthropométriques Le poids est l’élément fondamental. La personne âgée doit être pesée à chaque consultation médicale en ville et dans les 24 heures suivant son admission à l’hôpital. Il est nécessaire de le noter dans le dossier du patient. Toute perte de poids est un signe d’alerte important. Si le poids antérieur n’est pas connu, il est possible de calculer le poids idéal théorique et de s’y rapporter (voir le paragraphe concernant l’interprétation du poids).

Rappel de l’alimentation des 24 heures Cette méthode est rapide et facile ; elle permet de lister rétrospectivement toutes les consommations spontanées, y compris les boissons d’un patient au cours des dernières 24 heures. Les portions sont déterminées à partir des mesures culinaires (bol, cuillère, etc.) ou d’exemples photographiés. Elle nécessite un entraînement de l’interrogateur et une bonne collaboration et compréhension du patient ce qui est difficile en milieu gériatrique car les déficits mnésiques ou cognitifs sont souvent présents. Enfin, un seul jour n’est pas toujours représentatif de l’alimentation spontanée.

Agenda alimentaire ou journal alimentaire ou semainier Cette méthode consiste à recueillir de façon prospective, par écrit, régulièrement, sur plusieurs jours (de façon optimale : 7 jours) les données des prises alimentaires avec une estimation des portions ou du poids des aliments. Le recueil est effectué par le sujet, un proche ou le personnel soignant. Cette méthode est plus précise que le rappel des 24 heures et évite les erreurs d’estimation. Elle est cependant lourde et contraignante à mettre en œuvre surtout si l’on utilise la méthode par pesée qui est considérée comme étant la référence. D’un point de vue pratique il faut garder en mémoire que si un sujet âgé hospitalisé consomme moins de deux tiers de son plateau-repas, il est à risque de dénutrition.

■ Index nutritionnels Mini Nutritional Assessment (MNA) (tableau II) En 1995, Guigoz et Vellas ont développé le MNA pour l’évaluation du risque de dénutrition chez la personne âgée de plus de 65 ans (7). La validation de cet outil a été faite par rapport à un examen clinique et à une évaluation nutritionnelle (anthropométrie, enquête alimentaire et biologie). Plus tard, dans une étude de cohorte en France (8), le MNA a montré qu’il était prédictif de la mortalité à trois mois et à un an. Dans sa version initiale, il comporte dix-huit items à renseigner, dont les données de l’interrogatoire et des mesures anthropométriques. Selon les auteurs, le test peut être complété en dix minutes. Pour un dépistage plus rapide, Rubenstein et al. (9) ont développé une version courte appelée MNA-SF. Si l’on compare MNASF et MNA, la sensibilité pour l’identification des sujets dénutris est très bonne. La version courte ne comporte que six questions et la mesure de l’indice de masse corporelle. Si le score est inférieur à 11, cela indique une possibilité de dénutrition qu’il faut confirmer en utilisant la version initiale du MNA afin de classer le patient

145

■ Traité de nutrition de la personne âgée

Tableau II – Mini Nutritional Assessment (MNA). Selon http://www.mna-elderly.com

concernant l’alimentation n’ont de sens que pour les sujets vivant à domicile. Enfin, pour les populations au sein desquelles la prévalence de la dénutrition est importante, notamment à l’hôpital, la très grande majorité des patients, pour ne pas dire tous, sont à risque de dénutrition ce qui impose une exploration plus complète du statut nutritionnel.

Auto-évaluation nutritionnelle (Nutrition Screening Initiative) (tableau III) Il s’agit d’un questionnaire réalisé par l’Académie américaine des diététiciens qui s’adresse aux personnes âgées vivant à domicile (12). Le test identifie celles qui sont à risque de dénutrition. Il est bien précisé à la fin du test que celui-ci permet de suggérer un risque de dénutrition mais en aucun cas d’en faire le diagnostic. Il s’agit donc d’un outil de dépistage simple à utiliser qui permet d’alerter les professionnels de santé que le sujet se trouve dans une situation à risque de dénutrition. Tableau III – Auto-évaluation nutritionnelle (Nutrition Screening Initiative) (12).

à risque de dénutrition pour un score compris entre 17 et 23,5 et dénutri pour un score < 17. Les deux versions du MNA ont été retenues par la DHOS dans le cadre du Programme national nutrition santé (PNNS) (10), et par l’ESPEN dans ses Guidelines for Nutrition Screening (11) comme l’outil de dépistage de la dénutrition chez les personnes âgées de plus de 75 ans à l’hôpital ou en institution. Toutefois, le MNA pose différents problèmes qui en limitent considérablement l’utilisation, surtout à l’hôpital où il reste assez peu utilisé en pratique clinique. En effet, la durée de réalisation mobilise du temps et des moyens : certains praticiens confessent qu’ils préfèrent prescrire un dosage de transthyrétine et de CRP que de mobiliser des moyens humains. Les patients âgés présentent souvent des troubles cognitifs et, dans ce cas, le questionnaire ne peut être rempli qu’avec les aidants. Plusieurs questions du MNA initial, notamment celles

J’ai une maladie ou un état qui m’oblige à modifier la quantité ou le type de mon alimentation

❏ Oui (2 pts)

Je mange moins de deux fois par jour

❏ Oui (3 points)

Je mange peu de fruits, de légumes, de produits lactés

❏ Oui (2 points)

Je consomme plus de trois verres de bière, de vin ou de digestif par jour

❏ Oui (2 points)

J’ai des problèmes de dents ou de douleurs de la bouche qui m’empêchent de manger

❏ Oui (2 points)

Je n’ai pas toujours les moyens de m’acheter à manger

❏ Oui (4 points)

Je mange le plus souvent seul

❏ Oui (1 point)

Je prends au moins trois médicaments par jour

❏ Oui (1 point)

De façon involontaire, j’ai pris ou perdu au moins 5 kg dans les six derniers mois

❏ Oui (2 points)

Je n’ai pas toujours la force nécessaire pour faire mes courses ou la cuisine ou pour manger

❏ Oui (2 points)

0-2 : il faut refaire le score dans les 6 mois ; 3-5 : le risque de dénutrition est modéré ; il est alors conseillé d’améliorer les habitudes alimentaires et le style de vie et de refaire un score dans les trois mois ; > 6 : vous êtes dans une situation à risque élevé de dénutrition.

146

Chapitre 17 : Méthodes diagnostiques de la dénutrition chez la personne âgée

Malnutrition Universal Screening Tool (MUST)

Tableau IV – Évaluation globale subjective (Nutritional Subjective Global Assessment) (15).

Il s’agit d’un outil de dépistage de la dénutrition développé chez le sujet adulte en Grande-Bretagne (13) mais qui a été évalué et utilisé chez les personnes âgées (14). Il a été développé afin de pouvoir dépister la dénutrition même chez les patients dont on ne pouvait mesurer ni le poids ni la taille. Cet outil associe des marqueurs anthropométriques (IMC ou à défaut la circonférence brachiale, la perte de poids mesurée ou à défaut déclarative), l’existence d’une pathologie aiguë associée et si les apports nutritionnels pendant les cinq prochains jours seront faibles. Ce test est simple et facile d’utilisation et ne nécessite pas obligatoirement une pesée. Il donne des recommandations de prise en charge nutritionnelle en fonction des résultats. Trois situations sont retenues : – le risque nutritionnel est faible : refaire l’évaluation toutes les semaines à l’hôpital, tous les mois en institution, annuellement à domicile ; – le risque nutritionnel est modéré : surveiller les apports nutritionnels ; s’ils ne s’améliorent pas, une prise en charge nutritionnelle est conseillée ; – le risque nutritionnel est élevé : orienter le patient vers les professionnels qui mettront en place une prise en charge nutritionnelle.

Changement de poids - perte de poids les 6 derniers mois - variation les 2 dernières semaines

  kg %   stabilité  

Modification de la prise alimentaire  pas de changement  diète liquide exclusive, complète ou hypocalorique 

 alimentation solide  jeûne

Symptômes digestifs (qui persistent depuis > 2 semaines)  aucun  anorexie  nausées  vomissements  diarrhée Capacité fonctionnelle (depuis 1 mois)  normale  diminuée Stress métabolique  aucun  léger Examen clinique   tissu adipeux

 modéré

 sévère

 fonte musculaire  ascite  œdèmes

ÉTAT NUTRITIONNEL  normal  modérément dénutri

Évaluation globale subjective (Nutritional Subjective Global Assessment)

 reste au lit

 sévèrement dénutri

Outils du PNNS

Detsky et al. (15) ont proposé une évaluation globale subjective de l’état nutritionnel appelée Nutritional Subjective Global Assessment (NSGA) (tableau IV). Initialement développé chez l’adulte, le NSGA a été utilisé chez les personnes âgées. Les résultats de l’anamnèse et de l’examen clinique sont quantifiés subjectivement pour classer les patients comme étant bien nourris, modérément dénutris ou sévèrement dénutris, et servent à prédire les risques de complications. Il permet notamment de prédire le décès et la réadmission en court séjour dans les trois mois (16). Il a été démontré que l’utilisation du NSGA dans l’évaluation de patients hospitalisés donnait des résultats reproductibles avec une concordance de l’ordre de 80 % entre deux observateurs indépendants pour un même patient. Toutefois, il faut une formation des médecins si l’on veut minimiser la variabilité inter-examinateurs.

Un des axes prioritaires du PNNS a été d’élaborer des recommandations pour le dépistage de la dénutrition dans quatre situations cliniques et notamment pour les personnes de plus de 75 ans à l’hôpital et/ou en institution (tableau V) (10). À chaque situation correspond une procédure qui évolue en trois niveaux. Le premier correspond aux 24 premières heures suivant l’admission. Si une dénutrition est présente, les niveaux 2, puis 3 sont réalisés. Cette démarche doit être effectuée pour chaque patient hospitalisé afin d’adapter sa prise en charge nutritionnelle. Elle doit être répétée chez les patients qui restent hospitalisés pendant une longue période. L’outil développé par le PNNS reprend les marqueurs que nous venons de développer, principalement les situations à risque, le MNA, l’appétit et la perte pondérale.

147

■ Traité de nutrition de la personne âgée

Tableau V – Outils du PNNS (10).

■ Paramètres anthropométriques

DIAGNOSTIC DE LA DÉNUTRITION Le diagnostic de la dénutrition doit reposer sur un faisceau d’arguments qui inclut les éléments de l’interrogatoire, la prise alimentaire, les mesures anthropométriques (perte de poids et IMC), la biologie (transthyrétine). Quand l’un d’entre eux ou plusieurs sont perturbés, on peut évoquer le diagnostic de dénutrition. Le tableau VI synthétise les différents marqueurs retenus par les récentes conférences de consensus ou réunions d’experts pour le dépistage ou le diagnostic de la dénutrition : on note bien que les outils préconisés dans ces deux situations sont souvent différents.

Poids Le poids ne doit pas être déclaratif : les personnes âgées doivent être pesées à chaque consultation médicale en ville et dans les 24 heures qui suivent l’admission à l’hôpital. La mesure du poids doit être faite en sous-vêtements, si possible à jeun, avec une méthode qui soit appropriée au degré d’autonomie du patient âgé (chaise-balance, système de pesée couplé au lèvemalade). La valeur du poids doit être reportée dans le dossier du patient avec la date, ce qui permettra ulté148

Chapitre 17 : Méthodes diagnostiques de la dénutrition chez la personne âgée

Tableau VI – Recommandations des différents groupes d’experts pour le dépistage et le diagnostic de la dénutrition chez le sujet âgé. MNA

PNNS (10)

Dépistage

X

ESPEN (11)

Dépistage

X

ASPEN (17)

Dépistage

Poids, perte de poids, diagnostic médical, comorbidité

IMC, perte de poids, prise alimentaire, (MUST)

IMC, perte de poids, prise alimentaire, situations à risque

IMC, perte de poids

IMC, MNA, IMC, perte perte de de poids, poids, albumine, albumine transthyrétine

X

Diagnostic NICE (in : 1)

Dépistage

X X

Diagnostic CFGN (18)

Diagnostic

ANAES (19)

Diagnostic

HAS (1)

Dépistage

Clinique, biologie, index prédictif (PINI ou PNI ou NRI)

X X X + transthyrétine X

Diagnostic

X

PNNS : Programme National Nutrition Santé, ESPEN : European Society for Parenteral and Enteral Nutrition, ASPEN : American Society for Parenteral and Enteral Nutrition, NICE : National Institute for Clinical Excellence, CFGN : Club Francophone Gériatrie et Nutrition, HAS : Haute Autorité de Santé

rieurement de mettre en évidence une perte de poids par rapport au poids antérieur. Il existe des limites d’interprétation dues notamment aux variabilités interindividuelles liées au sexe, à l’âge, au morphotype et à la présence d’œdème, de déshydratation, d’épanchements liquidiens qui constituent les principales causes d’erreur dans l’interprétation du poids. Le poids doit être confronté aux données cliniques et à l’interrogatoire. C’est surtout son évolution par rapport au poids de forme ou habituel qui est un signe d’alerte et permet d’évoquer la possibilité d’une dénutrition. À partir d’une perte de poids de 4 %, la morbimortalité hospitalière augmente. Le poids avant l’hospitalisation n’est pas toujours connu surtout chez le sujet âgé. Pour avoir une référence, il est possible d’utiliser le poids idéal théorique selon la formule de Lorentz : Femme : poids idéal (kg) = taille – 100 – [(taille – 150)/2,5] Homme : poids idéal = taille – 100 – [(taille – 150)/4] La taille est exprimée en centimètres. La perte de poids est exprimée en pourcentage idéalement par rapport à un poids mesuré, sinon on peut utiliser le poids habituel déclaré mais l’utiliser avec précaution.

Plus que le poids per se, c’est surtout la cinétique de perte de poids qui doit être considérée. La vitesse de cette dernière est importante à prendre en compte même lorsqu’elle est modeste car c’est un marqueur indépendant du risque de mortalité (20). De très nombreuses études (in : 1, 18, 19) ont montré la corrélation entre la perte de poids et la mortalité. L’ANAES (19) et l’HAS (1) considèrent comme : – dénutris modérés : les patients ayant une perte de poids * 5 % en un mois ou * 10 % en 6 mois ; – dénutris sévères : les patients ayant une perte pondérale * 10 % en 1 mois ou 15 % en 6 mois.

Taille La mesure de la taille est indispensable pour la mesure de l’IMC et du poids idéal théorique ; elle doit être mesurée dans les 24 heures suivant l’admission. Idéalement, la taille doit être mesurée en position verticale à l’aide d’une toise. Si la station debout est impossible ou en présence d’une cyphose dorsale importante, il est recommandé d’utiliser la formule de Chumlea (21). Cette formule extrapole la taille du sujet âgé à partir de la distance talon-genou (sujet en décubitus dorsal, genou fléchi à 90°, toise placée sous le pied et la partie 149

■ Traité de nutrition de la personne âgée

mobile appuyée au-dessus du genou au niveau des condyles). Femme : T(cm) = 84,88 – 0,24 × âge (année) + 1,83 × hauteur talon-genou (cm) Homme : T(cm) = 64,9 – 0,4 × âge (années) + 2,03 × hauteur talon-genou (cm) Il existe une controverse concernant la méthode de mesure qu’il faut utiliser et la validité de la formule de Chumlea. Pour cette raison, régulièrement, de nouvelles formules sont publiées, en se comparant à la formule de Chumlea, dans différentes populations. Par exemple, récemment, dans une population caucasienne de sujets fragiles d’Amérique du Nord, une formule a été développée (22). Elle prend en compte chez l’homme les mêmes paramètres que la formule de Chumlea mais avec des constantes différentes et chez la femme sont ajoutés le poids et la circonférence de la hanche. Cette formule semble plus appropriée pour estimer la taille des sujets âgés fragiles que la formule de Chumlea. Différentes études ont comparé le BMI calculé à partir de la taille maximale adulte déclarative ou de la taille mesurée du sujet âgé. Les résultats montrent que, dans la population âgée, le BMI calculé avec la taille adulte maximale est toujours plus bas que lorsque la taille actuelle est prise en compte. D’un point de vue clinique, il est préférable de mesurer directement la taille du sujet âgé que d’utiliser des formules pour la prédire. En effet, les erreurs de l’estimation varient de ± 3 cm pour la femme et de ± 5 cm pour l’homme quelle que soit la formule utilisée (22, 23). Cependant, ces formules restent indispensables pour estimer la taille des patients chez lesquels la mesure de la taille réelle est impossible.

Indice de masse corporelle (IMC) C’est le rapport du poids sur la taille élevée au carré. L’IMC est corrélé à la masse maigre et à la masse grasse. En considérant un état de dénutrition protéino-énergétique comme étant un déficit de masse maigre, l’IMC étant corrélé à la masse maigre, sa détermination permet de faire le diagnostic d’une dénutrition protéino-énergétique. De nombreuses études (24-26) indiquent que la diminution de l’IMC était très fortement prédictive de la morbi-mortalité hospitalière et de l’augmentation de la durée moyenne de séjour des sujets âgés hospitalisés. Les bornes à utiliser pour le diagnostic de la dénutrition chez le sujet âgé varient en fonction des auteurs ; il n’y a pas de consensus. La borne est < 20 dans le rapport 150

de l’ANAES (19) et < 21 dans le PNNS (10). Dans sa synthèse des recommandations professionnelles de 2007, l’HAS (1) préconise un IMC < 21 pour une dénutrition et < 18 pour une dénutrition sévère. Dans certaines circonstances, l’IMC peut ne pas être un reflet fidèle de la dénutrition, notamment chez l’obèse sarcopénique qui présente une diminution de la masse maigre et musculaire mais a un IMC > 21.

■ Évaluation de la composition corporelle L’évaluation de la masse maigre permet le diagnostic d’une dénutrition sans ambiguïté même s’il faut distinguer la perte qui s’installe progressivement (correspondant à un phénomène adaptatif avec surtout une diminution de masse grasse) de celle rapide qui est souvent la conséquence d’un état catabolique qui touche la masse cellulaire active. Toutefois, deux problèmes se posent, la mesure de la masse maigre et l’interprétation des résultats. Nous allons voir qu’il n’y a pas de méthode simple et spécifique de la mesure de la masse maigre. Quant à l’interprétation des résultats, elle repose sur la comparaison des tables de références qui ne sont pas forcément transposables d’une population à l’autre. Il est souhaitable de normaliser les résultats par la taille élevée au carré. Enfin, il n’existe pas de consensus précisant le seuil des valeurs qui indique un état de dénutrition.

Plis cutanés et circonférence des membres La mesure de la circonférence des membres permet d’estimer la masse musculaire qui est représentative de la masse maigre. Il faut mesurer dans un même temps les plis cutanés, tricipital (PCT) et bicipital (PCP) pour en déduire, par calcul, la circonférence musculaire brachiale (CMB) : CMB (cm) = CB (cm) – [π × PCT (cm)] (π = 3,141) Pour l’interprétation des valeurs, on doit se rapporter aux normes définies par différents auteurs et c’est la médiane des normes qui est utilisée comme standard de référence : 25 cm chez l’homme et 21 cm chez la femme ; en pratique le seuil pathologique se situe en dessous de 50 % des valeurs normales (27). Rappelons que la circonférence du mollet est un des marqueurs utilisés pour le calcul du MNA (31 cm).

Chapitre 17 : Méthodes diagnostiques de la dénutrition chez la personne âgée

La mesure des circonférences peut être utile lorsque lorsqu’il est impossible de peser le patient, lors d’œdèmes importants ou lorsque les marqueurs biologiques sont ininterprétables (par exemple insuffisance hépatocellulaire). Toutefois, en pratique, ces données ne permettent pas le dépistage d’une dénutrition débutante car les valeurs ne deviennent pathologiques que lors de dénutritions avancées ; par ailleurs, elles sont très dépendantes de la qualité de la mesure par l’examinateur.

tiles de la masse non grasse rapportée à la taille au carré, obtenues chez des sujets âgés caucasiens. L’impédancemétrie donne de bons résultats chez les sujets sains et chez les patients qui ont un équilibre hydroélectrolytique stable et chez lesquels une équation d’impédancemétrie a été validée en fonction de leur âge et de leur sexe. Chez les malades qui ont des indices de masse corporelle extrêmes ou des équilibres hydroélectrolytiques perturbés, l’impédancemétrie bioélectrique n’est pas reproductible.

Impédancemétrie bioélectrique

Absorptiométrie biphotonique ou DEXA (Dual-Energy X-Ray Absorptiometry)

L’impédancemétrie est une technique simple et non invasive qui permet d’évaluer les volumes d’eau corporels et par calcul, en posant différentes hypothèses, la masse grasse et maigre. Il existe deux techniques : – celle à une seule fréquence (50 kHz) qui est très répandue aux États-Unis ; – la technique multifréquence, qui fait appel à deux électrodes collées. Elle permet théoriquement de mieux mesurer les compartiments hydriques, mais la fréquence de 100 kHz n’est pas encore suffisamment élevée pour franchir complètement les membranes cellulaires. La technique de Boulier (28) à deux électrodes souscutanées permet d’utiliser des fréquences plus élevées (1 MHz) et ainsi d’apprécier plus précisément les compartiments extra- et intracellulaires. Les erreurs inhérentes à la technique empêchent d’apprécier des modifications inférieures à 1,5 kg de masse maigre, d’eau totale, et d’eau extra-cellulaire. Pour interpréter correctement des résultats d’impédancemétrie, il faut garder à l’esprit que le paramètre mesuré est l’eau. L’estimation des masses maigre et grasse est ensuite un calcul sur la base théorique qu’il y a 73,2 % d’eau dans la masse maigre et 5 % dans la masse grasse. Pour obtenir des résultats reproductibles, il faut une mesure standardisée qui utilise des équations validées pour la population considérée et qui tiennent compte de l’âge, du sexe, de l’ethnie, et quelquefois de la pathologie sous-jacente. On trouve dans la littérature un grand nombre d’équations concernant l’impédance bioélectrique (in : 29). On peut se rapporter aux valeurs de référence de la composition corporelle mesurées par différentes méthodes en fonction du sexe et de l’âge dans différents types de population (30, 31). Kyle et al. (32), par impédancemétrie, proposent des valeurs de percen151

Le principe repose sur le phénomène d’atténuation d’un faisceau de photons lors de la traversée d’un corps. Elle consiste à effectuer un balayage de l’ensemble du corps avec deux faisceaux très fins de rayons X à deux niveaux d’énergie (40 et 70 kV). Il s’agit d’une technique non invasive précise et reproductible qui permet de mesurer par segment la masse grasse, la masse maigre et, au sein de cette dernière, la masse osseuse. Toutefois, l’eau corporelle n’est pas prise en compte. Cependant, des facteurs de correction peuvent être utilisés et le couplage à une méthode d’impédancemétrie permet d’améliorer cette technique et d’avoir accès à la masse cellulaire active. La mesure des masses corporelles réalisée par absorptiométrie a une bonne valeur diagnostique et d’excellentes spécificité et sensibilité (33). La mesure de la masse maigre par cette technique est un indicateur à court terme de l’efficacité d’une supplémentation nutritionnelle chez des sujets âgés (34). Cette méthode est excellente en raison de sa fiabilité et de sa reproductibilité. On la considère donc comme étant la référence pour la mesure de la masse maigre. D’ailleurs, chez les hémodialysés, il existe un consensus pour l’utilisation de cette technique pour estimer le statut nutritionnel (35). Mais il manque actuellement des valeurs de référence pour les populations âgées, même si très récemment une équipe italienne a rapporté les valeurs de percentiles pour la masse maigre dans une population d’âge compris entre 20 et 80 ans (36) : à 80 ans, les valeurs correspondantes au 25e et 75e percentiles sont chez l’homme 18,6-20,8 et chez la femme 14,8-17,0 exprimés en kg/m2 (36). Nous pensons que la mesure par DEXA doit être préconisée pour le diagnostic de la dénutrition du sujet âgé. De fait, malgré leur coût élevé, de plus en plus d’appareils sont installés au sein des hôpitaux gériatriques.

■ Traité de nutrition de la personne âgée

Le fait que la DEXA soit utile également dans le cadre de l’ostéoporose nous semble justifier cet investissement.

■ Marqueurs biochimiques Différentes protéines sériques sont considérées depuis longtemps comme des marqueurs de l’état nutritionnel. En effet, théoriquement, la vitesse de synthèse des protéines secrétées par le foie est liée à la biodisponibilité en acides aminés qu’ils soient d’origine alimentaire ou provenant de protéines endogènes. En situation de dénutrition, la concentration plasmatique de ces protéines diminue donc par diminution de la biodisponibilité des acides aminés. Ainsi, théoriquement, le dosage d’une protéine marqueur de l’état nutritionnel permet d’évaluer un état de dénutrition. Mais ce concept doit faire face à la réalité clinique. Parmi les quatre protéines dites « protéines de la nutrition », deux ont résisté au temps, la transthyrétine et l’albumine. En revanche, la transferrine n’est plus utilisée comme marqueur nutritionnel car trop peu spécifique et la protéine vectrice de rétinol a un coût de dosage plus élevé, sans être plus informative que la transthyrétine. L’albumine et, dans une moindre mesure, la transthyrétine, sont elles-mêmes assez peu spécifiques d’un état de dénutrition car leur concentration plasmatique varie dans de nombreuses situations en dehors d’une dénutrition ; – sa synthèse diminue en cas d’insuffisance hépatocellulaire ; – les variations de volume de distribution avec l’état d’hydratation entraînent soit une baisse des concentrations par hémodilution, soit une augmentation par hémoconcentration ; – les modifications de la perméabilité capillaire et les échanges avec le compartiment interstitiel modifient également la concentration plasmatique. Ainsi pour l’albumine en condition physiologique, sa distribution dans le secteur intravasculaire est de l’ordre de 49 % (37), et 5 %/heure s’en échappent. Le flux augmente de façon très importante dans les syndromes inflammatoires et participe à l’hypoalbuminémie (38) ; – les concentrations plasmatiques d’albumine diminuent par augmentation de leur perte que l’on observe dans les syndromes néphrotiques, les pertes excessives au niveau du tractus digestifs ou lors de brûlures étendues ; – l’inflammation provoque une modification des priorités des synthèses hépatiques : celle des protéines de la réaction inflammatoire (notamment orosomucoïde et

CRP) est augmentée aux dépens de l’albumine et de la transthyrétine avec une diminution de concentrations plasmatiques de ces dernières. Ces modifications sont sous la dépendance de médiateurs et notamment de l’interleukine-6 (IL-6) (39) et définissent une image en miroir, caractéristique des variations des concentrations des protéines de la nutrition qui diminuent quand celles de l’inflammation augmentent. Il est donc indispensable de mesurer simultanément la concentration de CRP avec celle de la transthyrétine ou de l’albumine. Enfin, pour interpréter correctement les résultats, il faut connaître la méthode de dosage utilisée, car les variations interméthodes sont parfois importantes, comme par exemple pour le dosage de l’albumine selon que l’on utilise une méthode colorimétrique avec le vert de bromocrésol, turbidimétrique ou néphélémétrique (40). Il faut toujours se rapporter aux valeurs normales du laboratoire qui réalise le dosage et ce dernier doit apporter le plus grand soin à la définition de ses valeurs usuelles.

152

Albumine C’est le marqueur nutritionnel biologique le plus ancien et le plus couramment utilisé. Mais l’albumine ne devrait plus être retenue pour faire le diagnostic d’une dénutrition chez un patient âgé : – en raison des réserves évoquées plus haut concernant sa spécificité, surtout chez le sujet âgé où les syndromes inflammatoires à bas bruit sont souvent retrouvés ; – nous avons montré récemment que l’albuminémie n’était pas corrélée à la masse maigre chez le sujet âgé hospitalisé et cela indépendamment de la CRP (41). Les études montrant le lien, chez le sujet âgé, entre la composition corporelle et notamment la masse maigre et l’albumine sont peu nombreuses et leurs résultats sont contradictoires. Deux études ont montré une liaison entre la masse maigre et l’albumine chez des sujets âgés vivant à domicile (42) ou hospitalisés (43) mais dans cette dernière l’état inflammatoire des sujets n’était pas pris en compte. À l’opposé, deux études chez des sujets âgés vivant à domicile ou en institution n’ont pas rapporté de corrélation (44, 45). Ces résultats semblent dépendants de la population étudiée et de la prise en compte ou non de l’état inflammatoire ;

Chapitre 17 : Méthodes diagnostiques de la dénutrition chez la personne âgée

– son temps de demi-vie est trop long pour que ses variations aient la sensibilité nécessaire pour suivre l’efficacité de la renutrition. Pour cette raison, le dosage de la transthyrétine (voir ci-après) semble plus logique même lors du bilan d’admission.

Transthyrétine Comme l’albumine, la transthyrétine varie fortement avec l’état inflammatoire. Toutefois, du fait de son temps de demi-vie plus court et de son relatif plus petit pool corporel, elle serait un marqueur intéressant pour le diagnostic des dénutritions aiguës (46) et chroniques surtout en l’absence d’inflammation. L’ANAES (19) préconise d’évoquer le diagnostic de dénutrition quand la transthyrétine est < 110 mg/L et le diagnostic de dénutrition grave pour un seuil < 50 mg/L. Ces valeurs nous semblent faibles eu égard à notre pratique bioclinique car les valeurs < à 50 mg/L sont très exceptionnelles, même chez les patients sévèrement brûlés. Nous proposons de retenir des valeurs < 100 mg/L pour une dénutrition sévère et < 200 mg/L pour une dénutrition modérée comme le rapporte récemment Shenkin (47). Bien sûr, comme précisé plus haut, l’interprétation des résultats doit être faite en présence d’un marqueur de l’état inflammatoire.

ÉVALUATION DU RISQUE DE MORBI-MORTALITÉ LIÉE À LA DÉNUTRITION Cette évaluation pose la question de savoir quand un état de dénutrition est susceptible d’entraîner l’augmentation du risque de morbi-mortalité (48), ce qui est finalement le véritable enjeu dans cette pathologie. Pour cette raison, dans un article récent (49), nous avons proposé un arbre décisionnel d’évaluation nutritionnelle adapté au patient âgé : après avoir diagnostiqué la dénutrition par une méthode adéquate, le Geriatric Nutritional Risk Index (GNRI) permet d’évaluer, dans un deuxième temps, le besoin ou non d’une intervention nutritionnelle en fonction du risque de morbi-mortalité. Cet arbre décisionnel sépare les notions de dénutrition et de risque de complications liées à la dénutrition et propose une intervention nutritionnelle uniquement dans les cas où la dénutrition est

associée à un risque accru de morbi-mortalité. Il s’agit d’une démarche identique à celle proposée par le PNNS mais ici les deux notions de dénutrition et de risques associés sont clairement séparées.

■ Albuminémie L’albuminémie est un meilleur marqueur du risque de morbi-mortalité, qu’un marqueur de la dénutrition proprement dit. Plusieurs études cliniques (in : 1, 50) ont bien montré le lien entre l’hypoalbuminémie et l’augmentation des complications ou de la mortalité lors de l’hospitalisation. Néanmoins, l’albuminémie ne permet pas à elle seule d’être un marqueur suffisamment discriminant du risque de morbi-mortalité en raison de sa spécificité assez faible.

■ Pronostic Inflammatory and Nutritional Index (PINI) Ingenbleek et Carpentier (51) ont proposé un index pronostique, basé sur quatre protéines pour évaluer les risques de complications, les protéines dites nutritionnelles étant influencées par l’état inflammatoire. CRP (mg/L) × orosomucoïde (mg/L) PINI = Alb (g/L) × transthyrétine (mg/L) PINI < 1 : patients sans risque ; 1-10 : risque faible ; 11-20 : risque modéré ; 21-30 : risque élevé ; > 30 : risque vital. Cet index a été développé chez des sujets jeunes et n’a jamais fait l’objet d’une validation spécifique. Plusieurs études ont montré une relation entre la valeur du PINI et la mortalité à court terme chez les sujets âgés (52, 53).

■ Geriatric Nutritional Risk Index (GNRI) C’est sur la base de l’index de Buzby [Nutritional Risk Index (NRI) (54)], que le Geriatric Nutritional Risk Index a été développé et validé chez le sujet âgé (55). Le NRI a été conçu initialement (54, 56) comme un index de morbi-mortalité liée à la dénutrition, capable de prédire la survenue de complications. Il a été validé en situation péri-opératoire chez les malades en état d’agression. C’est par une analyse de régression linéaire à variables multiples que la variation de poids et l’albuminémie ont été choisies. Le NRI a l’avantage de corriger l’absence de perte de poids en présence d’œdèmes 153

■ Traité de nutrition de la personne âgée

liés à une hypoalbuminémie. La combinaison des deux paramètres permet au NRI d’être un indice plus discriminant que chaque paramètre pris isolément. En effet, il a été montré que le risque d’augmentation du temps d’hospitalisation était sous-estimé par l’albuminémie ou la perte de poids seules par rapport à la combinaison des deux dans le NRI (57). Le NRI est donc un indice sensible et spécifique, ayant une valeur prédictive positive pour identifier les patients à risque de complications (57). Toutefois, il existe une confusion, à propos du NRI, entre index de dénutrition et index de risques de complications liées à la dénutrition. Naber et al. en 1997 (58) apparentent le NRI à un marqueur de dénutrition au même titre que deux autres indices, le NSGA et l’indice de Maastricht et classe les patients en fonction de la sévérité de la dénutrition. On retrouve la même erreur dans un article de Corish et al. (59) qui compare l’efficacité du NRI et du NRS (Nutritional Risk Score) à détecter une dénutrition. La confusion sur la signification de ce marqueur s’est depuis multipliée (49). Une difficulté de la mise en œuvre du NRI est la mesure de la perte de poids qui oblige à connaître le poids habituel du malade, ce qui est souvent irréalisable notamment en cas de déficit cognitif. En effet, seulement 50 % des sujets âgés se souviennent de leur poids de forme (55). D’où l’idée, pour cette catégorie de patients, de remplacer le poids habituel par le poids idéal théorique calculé par la formule de Lorentz, avec la taille dérivée de la hauteur talon/genou, dans la formule du NRI. GNRI = [1,489 × albuminémie (g/L)] + [41,7 × poids actuel/poids idéal théorique*] (* quand le rapport est * 1, la valeur 1 est retenue). Ce nouvel index, le GNRI, est bien corrélé à un score de gravité qui prend en compte le décès ou des complications (infections et/ou escarres) ; cette corrélation est indépendante de la valeur de la CRP, avec une augmentation significative du risque de complications ou de mortalité dès une valeur inférieure à 98 (55). Les valeurs seuil du GNRI ont été précisées en fonction des bornes spécifiques aux sujets âgés. Ainsi, quatre groupes sont définis en fonction du risque de morbimortalité : – GNRI < 82 : risque majeur ; – 82 ≤ GNRI ≤ 92 : risque faible ; – 92 < GNRI ≤ 98 : risque ; – GNRI > 98 : pas de risque.

Depuis, la valeur pronostique du GNRI sur le risque de mortalité a été confirmée (60), il s’agit donc d’un index du risque de morbi-mortalité fiable et facilement utilisable en gériatrie.

EN PRATIQUE Les outils de l’évaluation nutritionnelle sont représentés dans le tableau VII. Pratiquement, il faut réaliser le dépistage de la dénutrition avec l’un ou plusieurs des outils proposés ou utiliser un indice composite en fonction de l’habitude. Ensuite, le diagnostic sera posé si au moins l’un des trois critères est perturbé. Enfin, il convient d’évaluer le risque de morbi-mortalité liée à cette dénutrition. À l’hôpital, avec l’aide du CLAN, il est possible de mettre à la disposition des cliniciens un bilan nutritionnel adapté aux malades âgés. La figure 1 représente la feuille de résultats d’un bilan nutritionnel mis en place à l’hôpital gériatrique Émile-Roux (Limeil-Brévannes). La feuille de demande de bilan nutritionnel doit renseigner sur le poids et la taille ou la distance talon-genou du patient. Le laboratoire réalise le dosage de la transthyrétine, de la CRP et de l’albumine. Avec l’ensemble de ces éléments, le laboratoire est capable de rendre un bilan nutritionnel qui prend en compte les mesures anthropométriques (poids, taille, poids idéal théorique, IMC), les valeurs biologiques et le GNRI. Le médecin recevant le résultat le complète par la perte de poids éventuelle et une appréciation clinique de la dénutrition. Il a ainsi en mains toutes les données nécessaires pour mettre en place une prise en charge alimentaire ou nutritionnelle adaptée. Le bilan nutritionnel peut être réitéré en fonction de l’évolution du patient et l’archivage des bilans dans les dossiers patients permet un suivi du statut nutritionnel.

154

CONCLUSION Le diagnostic de la dénutrition reste une difficulté en pratique clinique. L’absence de consensus international et la multiplicité des méthodes, de la plus simple à la plus complexe, ne permettent pas de résoudre cette difficulté. Pourtant, la dénutrition est un problème fréquent en milieu hospitalier et elle devrait être systématiquement évaluée en combinant des outils pertinents afin d’apporter un faisceau d’arguments aux cliniciens, permettant le dépistage, le diagnostic et l’évaluation du

Chapitre 17 : Méthodes diagnostiques de la dénutrition chez la personne âgée

Tableau VII – Outils de l’évaluation de l’état nutritionnel chez le sujet âgé Dépistage d’une situation à risque de dénutrition  Recherche des situations à risque  Recueil des ingesta  Perte pondérale  MNA (version complète) < 17  Auto-évaluation (NSI)  MUST  NSGA Diagnostique d’une dénutrition  Perte pondérale  IMC  Transthyrétinémie

Dénutrition * 5 % en 1 mois ou * 10 % en 6 mois < 21 < 200 mg/L

Risque de morbi-mortalité liée à la dénutrition Risque faible  GNRI < 92  Albuminémie < 35 g/L

Dénutrition sévère * 10 % en 1 mois ou * 15 % en 6 mois < 18 < 100 mg/L

Risque élevé < 82 < 30 g/L

MNA : Mini Nutritional Assessment, NSI : Nutrition Screening Initiative, NSGA : Nutritional Subjective Global Assessment, MUST : Malnutrition Universal Screening Tool, IMC: Indice de masse corporelle, GNRI: Geriatric Nutritional Risk Index

risque de morbi-mortalité lié à la dénutrition. L’évaluation nutritionnelle doit être faite systématiquement en ville lors des consultations et dans les 24 heures suivant l’admission à l’hôpital ou en institution. En effet la prise en charge nutritionnelle doit faire partie des soins et la rapidité de sa mise en œuvre permet de limiter les effets délétères d’une dénutrition chez le sujet âgé. Enfin, à l’hôpital, deux autres raisons incitent fortement à faire le diagnostic de dénutrition chez tous les sujets âgés hospitalisés ; d’un point de vue réglementaire, le dépistage de la dénutrition est l’item 23a du manuel d’accréditation V2 2007 et, d’un point de vue financier, la mise en place de la tarification à l’activité impose le codage de la dénutrition et donc de son diagnostic, afin d’optimiser les ressources allouées pour le séjour des patients.

155

Fig. 1 – Exemple d’une feuille de résultats d’un bilan nutritionnel.

■ Traité de nutrition de la personne âgée

18. Ferry M, Alix E, Brocker P et al. (2002) Nutrition de la personne âgée. Masson, Paris 19. Agence nationale d’accréditation et d’évaluation en santé (2003) Évaluation diagnostique de la dénutrition protéino-énergétique des adultes hospitalisés. Saint-Denis La Plaine, ANAES 20. Newman AB, Yanez D, Harris T et al. (2001) Weight change in old age and its association with mortality. J Am Geriatr Soc 49: 1309-18 21. Chumlea WC, Roche AF, Steinbaugh ML (1985) Estimating stature from knee height for personns 60 to 90 years of age. J Am Geriatr Soc 33: 116-20 22. Van Lier AM, Roy MA, Payette H (2007) Knee height to predict stature in north american caucasian frail free-living elderly receiving community services. J Nutr Health Aging 11: 372-9 23. Chumlea WC, Guo SS, Wholihan K et al. (1998) Stature prediction equations for elderly non-Hispanic white, non-Hispanic black and Mexican-American persons developped from NHANES III data. J Am Diet Assoc 98: 137-42 24. Landi F, Onder G, Gambassi G et al. (2000) Body mass index and mortality among hospitalized patients. Arch Intern Med 160: 2641-4 25. Potter JF, Schafer DF, Bohl RL (1988) In hospital mortality as a function of body mass index : an age-dependent variable. J Gerontol 43: M59-63 26. Keller HH, Ostbye T (2005) Body mass index (BMI) change and mortality in community-dwelling seniors without dementia. J Nutr Health Aging 9: 316-9 27. Messing B (1986) Évaluation de l’état nutritionnel de l’adulte. In : Francois G (ed) Nutrition artificielle de l’adulte en réanimation. Masson, Paris, p. 41-56 28. Boulier A (1998) Mesures anthropométriques et physiologiques. In : Cynober L et Aussel C (eds) Exploration de l’état nutritionnel. Editions Médicales Internationales, Cachan, p. 51-74 29. Kyle UG, Bosaeus I, De Lorenzo AD et al. (2004) Bioelectrical impedance analysis – part I : review of principles and methods. Clin Nutr 23: 1226-43 30. Chumlea WC, Guo SS, Kuczmarski RJ et al. (2002) Body composition estimates from NHANES III bioelectrical impedance data. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 1596-609 31. Pichard C, Kyle UG, Bracco D et al. (2000) Reference values of fat-free and fat masses by bioelectrical impedance analysis in 3393 healthy subjects. Nutrition 16: 245-54 32. Kyle UG, Piccoli A, Pichard C (2003) Body composition measurements: interpretation finally made easy for clinical use. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 6: 387-93 33. Clement A, Jolly D, Novella JL et al. (2000) Diagnostic de la dénutrition chez les personnes âgées par l’absorptiométrie biénergétique. Presse Méd 29: 1207-13 34. Bos C, Benamouzig R, Bruhata A et al. (2001) Nutritional statut after short-term dietary supplementation in hospitalized malnourished geriatric patients. Clin Nutr 20: 225-33 35. Locatelli F, Fouque D, Heimburger O et al. (2002) Nutritional status in dialysis patients: a European consensus. Nephrol Dial Transplant 17: 563-72 36. Coin A, Sergi G, Minicuci N et al. (2008) Fat-free mass and fat mass reference values by dual-energy X-ray absorptiometry (DEXA) in a 20-80 year-old Italian population. Clin Nutr 27: 87-94

Références 1. Stratégie de prise en charge en cas de dénutrition protéino-énergétique chez la personne âgée. Recommandations professionnelles. Haute autorité de santé - Avril 2007 www.has-sante.fr (consulté le 01/05/08) 2. Morley JE (1997) Anorexia of aging : physiologic and pathologic. Am J Clin Nutr 66: 760-73 3. Moreiras O, Van Staveren WA, Cruz JA et al. (1991) Intake of energy and nutrients. Euronut SENECA investigators. Eur J Clin Nutr 45: 105-19 4. Consultation diététique réalisée par un diététicien. Recommandations professionnelles. Haute autorité de santé - Janvier 2006 www.has-sante.fr (consulté le 01/05/08) 5. Travaux du Comité National de l’Alimentation et de la Nutrition des Établissements de Santé, http://www.denutritionformation.fr. (consulté le 01-05-08) 6. Boumendjel N, Herrmann F, Girod V et al. (2000) Refrigerator content and hospital admission in old people. Lancet 356: 63 7. Guigoz, Vellas B (1995) Test d’évaluation de l’état nutritionnel de la personne âgée : le Mini Nutritional Assessment (MNA). Méd Hyg 53: 1965-9 8. Vellas B, Guigoz T, Garry PJ et al. (1999) The Mini Nutritional Assessment (MNA) and its use in grading the nutritional state of elderly patients. Nutrition 15: 116-20 9. Rubenstein LZ, Harker JO, Salva A et al. (2001) Screening for undernutrition in geriatric practice: developing the short-form mini-nutritional assessment (MNA-SF). J Gerontol 56: M36672 10. Ricour C (2002) Mise en place d’une politique nutritionnelle dans les établissement de santé. Dépistage de la dénutrition ou son risque à l’admission et au cours de l’hospitalisation en se basant sur des critères cliniques simples. http://www.sante.gouv.fr/htm/dossiers/nutri_hosp/rapport_pdf /sommaire_pdf.htm (consulté le 01/05/08) 11. Kondrup J, Allison SP, Elia M et al. (2003) ESPEN Guidelines for Nutrition Screening 2002. Clin Nutr 22: 415-21 12. British Diet Association, Nutrition Screening Tools. http://www.aafp.org/afp/980301ap/edits.html (consulté le 01/05/08) 13. British Association for Parenteral and Enteral Nutrition. The MUST explanatory booklet. A guide to the malnutrition Universal Screening Tool (MUST) for adults 2003. http://www.bapen.org.uk/must_tool.html (consulté le 01/05/08) 14. Stratton RJ, King CL, Stroud MA (2006) Malnutrition Universal Screening Tool predicts mortality and length of hospital stay in acutely ill elderly. Br J Nutr 95: 325-30 15. Detsky AS, Mac Laughlin JR, Baker JP et al. (1987) What is subjective global assessment of nutritional status? J Parenter Enter Nutr 11: 8-13 16. Sacks GS, Dearman K, Replogie WH et al. (2000) Use of subjective global assessment to identify nutrition-associated complications and death in geriatric long-term care facility residents. J Am Coll Nutr 19: 570-7 17. American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. Guideline for the use of parenteral and enteral nutrition in adulte and pediatric patients (2002) J Parenter Enter Nutr 26: 1SA-138SA

156

Chapitre 17 : Méthodes diagnostiques de la dénutrition chez la personne âgée

37. Balmer PE (2001) Causes and mechanisms of hypoalbuminaemia. Clin Nutr 20: 271-3 38. Reuben DB, Ferrucci L, Wallace R et al. (2000) The prognostic value of serum albumin in healthy older persons with low and high serum interleukin-6 (IL-6) levels. J Am Geriatr Soc 48: 1404-7 39. Lesourd B, Ziegler F, Aussel C (2001). La nutrition des personnes âgées : place et pièges du bilan biologique. Ann Biol Clin 59: 445-52 40. Cardenas D, Blondé-Cynober F, Ziegler F et al. (2001) Schould a single centre for the assay of biochemical markers of nutritional status be mandatory in multicentric trials? Clin Nutr 20: 553-8 41. Bouillanne O, Hay P, Liabaud B, Evidence that albumin is a prognosis marker of morbidity and mortality and not a nutritional marker in elderly medical patients (soumis) 42. Baumgartner RN, Koehler KM, Romero L et al. (1996) Serum albumin is associated with skeletal muscle in elderly men and women. Am J Clin Nutr 64: 552-8 43. Sergi G, Coin A, Enzi G et al. (2006) Role of visceral proteins in detecting malnutrition in the elderly. Eur J Clin Nutr 60: 203-9 44. Visser M, Kritchevsky SB, Newman AB et al. (2005) Lower serum albumin concentration and change in muscle mass: the Health, Aging and Body Composition Study. Am J Clin Nutr 82: 531-7 45. Starling RD, Ades PA, Poehlman ET (1999) Physical activity, protein intake, and appendicular skeletal muscle mass in older men. Am J Clin Nutr 70: 91-6 46. Devoto G, Gallo F, Marchallo C (2006) Prealbumin serum concentration as a useful tool in the assessment of malnutrition in hospitalized patients. Clin Chem 52: 2281-5 47. Shenkin A (2006) Serum prealbumin: Is it a marker of nutritional status or of risk of malnutrition? Clin Chem 52: 2177-9 48. Genton L, Van Gemert WG, Dejong CH et al. (2005) When does malnutrition become a risk? In: Lochs H, Thomas DR (eds) Home care enteral feeding. Nestlé nutrition workshop serie, clinical and performance program. Karger, Basel, p. 73-88

157

49. Bernard M, Aussel C, Cynober L (2007) Marqueurs de la dénutrition et de son risque ou marqueurs des complications liées à la dénutrition ? Nutr Clin Métabol 21: 52-7 50. Sullivan DH, Roberson PK, Bopp MM (2005) Hypoalbuminemia 3 months after hospital discharge: significance for longterm survival. J Am Geriatr Soc 53: 1222-6 51. Ingenbleek Y, Carpentier YA (1985) A prognostic inflammatory and nutritional index scoring critically ill patients. Int J Vitam Nutr Res 55: 91-101 52. Bonnefoy M, Ayzac L, Ingenbleek Y et al. (1998). Usefulness of the prognostic inflammatory and nutritional index (PINI) in hospitalized elderly patients. Int J Vitam Nutr Res 68: 189-95 53. Constans T, Bruyere A, Grab B, Rapin Ch (1992) PINI as a mortality index in the hospitalised elderly patient. Int J Vitam Nutr Res 62: 191-2 54. Buzby GP, Knox LS, Crosby CO et al. (1988). Study protocol : a randomized clinical trial of total parenteral nutrition in malnourished surgical patients. Am J Clin Nutr 47 : 357-65 55. Bouillanne O, Morineau G, Dupont C et al. (2005). Geriatric Nutritional Risk Index: a new index for evaluating at risk elderly medical patients. Am J Clin Nutr 82: 777-83 56. Buzby GP, Knox LS, Crosby LO et al. (1988) Study protocol: a randomized clinical trial of total parenteral nutrition in malnourished surgical patients. Am J Clin Nutr 47: 366-81 57. Kyle UG, Schneider SM, Pirlich M et al. (2005) Does nutritional risk, as assessed by Nutritional Risk Index, increase during hospital stay? A multinational population-based study. Clin Nutr 24: 516-24 58. Naber TH, Schermer T, De Bree A et al. (1997) Prevalence of malnutrition in nonsurgical hospitalized patients and its association with disease complications. Am J Clin Nutr 66: 1232-9 59. Corish CA, Flood P, Kennedy NP (2004) Comparison of nutritional risk screening tools in patients on admission to hospital. J Hum Nutr Dietet 17: 133-9 60. Cereda E, Limonta D, Pusani C et al. (2006) Geriatric nutritional risk index : a possible indicator of short-term mortality in acutely hospitalized older people. J Am Geriatr Soc 54: 1011

CHAPITRE 18 Le MNA en pratique clinique et en recherche : réflexion après vingt ans d’existence M. Secher, M. E. Soto, H. Villars, C. Goineau, G. Abellan van Kan, B. Vellas

INTRODUCTION

MNA : DESCRIPTION DE L’OUTIL

L’évaluation nutritionnelle du sujet âgé fait partie intégrante de l’évaluation gériatrique standardisée (EGS). Le MNA (Mini Nutritional Assessment) semble aujourd’hui être l’outil le plus validé et le plus largement utilisé en pratique clinique et en recherche. Il s’agit d’un outil simple et facilement utilisable en pratique clinique. De nombreuses études ont évalué la prévalence de la dénutrition chez le sujet âgé en utilisant le MNA. Il a été démontré qu’un score abaissé au MNA était lié à un taux de mortalité accru (1, 2). D’autre part, la perte de poids et la dénutrition sont actuellement considérées comme l’une des complications majeures de la maladie d’Alzheimer (3). Le MNA est un outil diagnostique qui permet de classifier les patients en trois catégories : les sujets ayant un statut nutritionnel normal (MNA score > 23,5), les sujets à risque de dénutrition (MNA score entre 17 et 23,5) et les sujets dénutris (MNA score < 17). Il permet également de guider les interventions thérapeutiques. Enfin le MNA tient une place unique en recherche clinique.

Le MNA permet une classification en trois catégories : le sujet dont le statut nutritionnel est normal, le sujet à risque de dénutrition et le sujet dénutri. Le MNA se compose de dix-huit questions classées en quatre grands thèmes : l’évaluation anthropométrique, l’évaluation générale, l’évaluation diététique et l’auto-évaluation. Il est administré en deux étapes. Le MNA-SF se compose des six premiers items du MNA. Il permet de détecter une diminution des apports alimentaires sur les trois derniers mois (perte d’appétit, diminution des ingesta, problème digestif, troubles de la déglutition ou de la mastication), une perte de poids dans les trois mois précédents, une perte de mobilité, une pathologie aiguë ou un stress, un problème neuropsychologique (démence, dépression) et enfin une baisse de l’indice de masse corporelle (IMC). Le cas échéant, après la première étape (MNA-SF), le risque de dénutrition doit être évalué par le MNA dans sa forme complète. Celui-ci évalue ensuite le mode de vie, la présence d’une polymédication, la présence d’escarre, le nombre de repas complets quotidiens, le nombre et la fréquence des boissons et des aliments ingérés et le mode d’alimentation. Le patient reporte son statut nutritionnel et le thérapeute calcule l’IMC. Le MNA permet donc d’évaluer le statut nutritionnel en deux étapes. La première à l’aide du MNA-SF qui prend quelques minutes et la seconde, selon les cas, grâce au MNA dans sa forme complète dont la passation ne dépasse pas dix à quinze minutes.

CONTEXTE HISTORIQUE Le MNA a été initialement validé au sein d’une population de 150 sujets âgés, à Toulouse, entre 1990 et 1991 (4). Il a ensuite été validé dans la New Mexico Study, puis en 2001 par le centre de recherche Nestlé à Lausanne. Au total, cela représente une population de 600 sujets âgés. Depuis sa validation en 1994, il a été traduit dans plus de vingt langues et cité dans près de deux cents publications scientifiques (5). En 2001, une version simplifiée du MNA, le MNA-SF a été développée (6). Il s’agit d’une version raccourcie validée du MNA, proposant une évaluation en deux temps mais qui conserve la validité et la pertinence d’un MNA complet.

MNA-SF : UN OUTIL DE DÉTECTION DES TROUBLES NUTRITIONNELS Compte tenu des conséquences de la dénutrition, il est cliniquement pertinent de la détecter aussi tôt que possible. Le score maximum au MNA-SF est de 14. Un score supérieur à 12 est le reflet d’un statut nutritionnel satisfaisant. Il est toutefois important de donner des conseils nutritionnels, même lorsqu’aucun signe de dénutrition

■ Traité de nutrition de la personne âgée

n’est présent et de continuer la surveillance pondérale et la passation du MNA à intervalle régulier (3 à 6 mois). Si le score est inférieur à 12, la deuxième partie du MNA doit être réalisée afin de mettre en évidence la présence d’une dénutrition puis dans un second temps de mettre en place et de guider l’intervention nutritionnelle.

MNA : UN OUTIL DIAGNOSTIQUE Un score au MNA supérieur ou égal à 23,5 est le reflet d’un statut nutritionnel satisfaisant. Il n’y a pas lieu de mettre en place de mesure spécifique mais il est important, comme mentionné précédemment, de suivre la courbe pondérale du patient et de réaliser le MNA-SF régulièrement. D’autre part, il est toujours utile de prodiguer des conseils nutritionnels. Un score entre 17 et 23,5 est le reflet d’un risque de dénutrition. L’intervention nutritionnelle est toujours indiquée pour un score inférieur à 23,5 et doit commencer aussi tôt que possible. Il convient de réaliser une analyse détaillée des ingesta des trois derniers jours, de recueillir l’anamnèse et d’évaluer l’état clinique du patient. Ensuite un programme spécifique d’intervention doit être mis en place, basé sur les évaluations du MNA (en fonction des items ou les points ont été perdus) et de l’EGS. L’intérêt majeur du MNA tient en sa capacité à détecter le risque de dénutrition chez le

sujet âgé, avant toute perte de poids importante ou baisse de l’albumine (7, 8). Les compléments alimentaires (protéiques, caloriques ou en oligoéléments et vitamines) sont une stratégie communément utilisée pour améliorer le statut nutritionnel. Un score inférieur à 17 reflète une dénutrition protéino-énergétique. Dans ce cas-là, il est important d’en évaluer la sévérité, de mesurer les paramètres biochimiques (comme le taux d’albumine dans le plasma), d’évaluer les ingesta des trois derniers jours et de mesurer les caractéristiques anthropométriques. L’intervention nutritionnelle est clairement recommandée et se basera sur les objectifs réalistes basés sur l’EGS.

MNA : UN OUTIL POUR GUIDER L’INTERVENTION NUTRITIONNELLE (fig. 1) Le MNA n’est pas seulement un outil de détection de la dénutrition mais aussi un support pour guider l’intervention nutritionnelle. Il est donc important de regarder attentivement les items où les points sont perdus pour pouvoir proposer une intervention ciblée et guidée. Les interventions proposées dépendent également des caractéristiques du patient. Par exemple, chez les sujets à domicile, de simples mesures correctives peuvent être

Fig. 1 – Stratégies thérapeutiques proposées en fonction du score au MNA.

160

Chapitre 18 : Le MNA en pratique clinique et en recherche : réflexion après vingt ans d’existence

mises en place comme un programme nutritionnel et une aide pour faire les courses ou cuisiner (9, 10). Un ensemble de conseils nutritionnels peut être fourni. Le but de toute intervention nutritionnelle étant de fournir les nutriments nécessaires pour couvrir les besoins quotidiens du sujet, en utilisant une supplémentation orale si nécessaire. D’après une étude de Vellas et al., l’intervention nutritionnelle est indiquée chez les sujets dont le score au MNA est de moins de 23,5 et devrait commencer aussi tôt que possible avant que le déclin fonctionnel associé ne devienne irréversible (11). Si une supplémentation orale est mise en œuvre au long cours, elle nécessite un suivi. Elle permet de stabiliser ou d’améliorer le statut nutritionnel du sujet et d’amorcer une reprise de poids (12). La mise en place d’un programme diététique consiste en l’augmentation des apports protéiques et/ou énergétiques, en l’adaptation des repas au patient voire en la mise en place d’aides. Chez les sujets souffrant de maladie d’Alzheimer, les services d’aide à domicile doivent être mis en place aussi tôt que possible. Une étude a mis en évidence qu’un programme d’éducation nutritionnelle pour les aidants de sujets malades d’Alzheimer pourrait avoir un effet positif sur le poids et les fonctions cognitives (13). Chez les sujets institutionnalisés souffrant de démence, les troubles psychocomportementaux pourraient être considérés comme une cause possible de dénutrition (14). Les interventions nutritionnelles chez les patients atteints de maladie d’Alzheimer et dénutris ont montré une réduction du taux de mortalité (15, 11). De nombreuses études ont montré que la supplémentation orale améliorait les paramètres biochimiques et les mesures anthropométriques chez la majorité des patients à risque de dénutrition ou dénutris (16, 17).

MNA DANS LES ÉTUDES CLINIQUES De nombreuses études ont évalué la prévalence de la dénutrition en utilisant le MNA chez des patients vivant à domicile, hospitalisés et institutionnalisés. Il existe une grande variabilité des résultats en fonction du lieu de vie (18). Selon les études, chez les sujets âgés vivant à domicile, la prévalence de la dénutrition est de 2 % et celle du risque de dénutrition est de 24 %. Chez les sujets vivant à domicile avec aide, la prévalence de la dénutrition est de 9 % et celle du risque de dénutrition de 45 %. Chez les patients hospitalisés, la prévalence de la dénutrition est de 23 % et celle du risque de dénutrition est de 46 %.

Chez les patients institutionnalisés, la prévalence de la dénutrition est de 21 % et celle du risque de dénutrition de 51 %. Enfin, pour les patients atteints d’un trouble cognitif et participant à cette étude, la prévalence de dénutrition est de 15 %, celle du risque de dénutrition de 44 %.

MNA AU SEIN DE L’ÉVALUATION GÉRONTOLOGIQUE STANDARDISÉE L’EGS a été créé pour détecter les handicaps et les déficiences chez les sujets âgés et pour mettre en place des interventions ciblées. Il a été mis en évidence que la passation de l’EGS améliore la précision diagnostique et le pronostic à long terme des sujets âgés (19, 20). Si l’évaluation nutritionnelle ne faisait initialement pas partie de l’EGS, elle est aujourd’hui partie intégrante de celle-ci grâce au MNA.

MNA EN RECHERCHE CLINIQUE Le MNA a été utilisé dans plusieurs centaines d’études dans de nombreux pays. Les études utilisant le MNA ont fourni des données sur la prévalence de la dénutrition et du risque de dénutrition dans différents lieux, la prévalence de la dénutrition étant plus importante chez les sujets âgés hospitalisés et institutionnalisés. Récemment, Guigoz et al. ont publié une revue systématique des études d’observation et d’intervention regroupant au total 30 000 sujets âgés (18). La prévalence de la dénutrition et du risque de dénutrition était influencée par le lieu où se déroulait l’étude et la présence d’un déclin cognitif. Toutefois le MNA présentait une excellente acceptabilité dans les différents sous-groupes. Les travaux de recherche clinique utilisant le MNA se sont révélés utiles pour mieux comprendre les problèmes de dénutrition et leur physiopathologie chez le sujet âgé. De nombreux progrès cliniques ont pu être réalisés grâce à cela. Plusieurs études ont montré que le MNA pouvait identifier le risque de dénutrition avant même que les changements de poids ou des paramètres biochimiques n’apparaissent (2, 3). Le MNA apparaît comme étant l’outil le plus validé et acceptable chez le sujet dément (21) Le MNA a également été utilisé avec succès dans des études d’intervention chez le sujet fragile (22, 23).

161

■ Traité de nutrition de la personne âgée

NOUVEAUX DÉFIS POUR LE MNA

CONCLUSION

Comme cela a été démontré avec deux cents publications sur le sujet, le MNA est un outil très utile en recherche clinique. L’IAGG-IANA recommande son utilisation dans les études nutritionnelles (24). Un récent consensus concernant la recherche chez les personnes âgées a proposé un outil pour harmoniser les essais cliniques futurs : le GMDS-25. Il consiste en l’évaluation de différents paramètres : paramètres généraux, cardiovasculaires, fonctionnels, cognitifs, psychologiques, sociaux, biologiques et nutritionnels. L’évaluation nutritionnelle est basée sur le MNA-SF suivi si besoin du MNA dans sa forme complète, du calcul de l’IMC et de la perte de poids (4 % en un an ou 5 kg en six mois) (25). L’un des défis à venir est de réfléchir à l’utilisation du MNA comme critère d’inclusion ou d’exclusion dans les études ou comme outil de mesure de la sévérité de différents syndromes, par exemple le syndrome de fragilité, ou encore comme outil de mesure de la sévérité de la maladie d’Alzheimer.

Le MNA nous fournit donc un grand nombre d’opportunités en pratique clinique. Il est important de sensibiliser les professionnels de santé au problème de la dénutrition et à ses conséquences chez le sujet âgé surtout fragile ou malade. Actuellement, le MNA est l’outil d’évaluation nutritionnelle le plus validé, d’utilisation facile et appropriée chez le sujet âgé. Il a trois utilisations possibles bien définies. Le MNA permet de détecter une dénutrition ou un risque de dénutrition avant que la perte de poids ne s’installe. Il peut être réalisé facilement par un clinicien, un diététicien, une infirmière, ou un généraliste en quelques minutes. Il permet de guider l’intervention nutritionnelle mise en place précocement dont l’objectif est d’améliorer les paramètres nutritionnels et la qualité de vie.

10. Kretser AJ, Voss T, Kerr WW (2003) Effects of two models of nutritional intervention on homebound older adults at nutritional risk. J Am Diet Assoc 103: 329-36 11. Vellas B, Lauque S, Gillette-Guyonnet S et al. (2005) Impact of nutritional status on the evolution of Alzheimer’s disease and on response to acetylcholinesterase inhibitor treatment. REAL.FR Group. J Nutr Health Aging 9: 75-80 12. Menecier-Ossia L, Menecier P, Debatty D et al. (2000) Suivi nutritionnel en hébergement médicalisé pour personnes âgées [Nutritional report in nursing homes]. Revue de Gériatrie 25: 65-70 13. Riviere S, Gillette-Guyonnet S, Voisin T et al. (2001) A nutritional education program could prevent weight loss and slow cognitive decline in Alzheimer’s disease. J Nutr Health Aging 5: 295-9 14. Cicconetti P, Fionda A, Bauco C et al. (2000) Nutritional deficiency and Alzheimer’s disease: how to identify and prevent. Recenti Prog Med 91: 135-40 15. Gil GP, Ramirez Diaz SP, Ribera Casado JM (2003) Dementia and nutrition. Intervention Study in institutionalised patients with Alzheimer disease. J Nutr Health Aging 7: 304-8 16. de Jong N, Chin A Paw MJ, de Graaf C et al. (2001) Appraisal of 4 months’ consumption of nutrient-dense foods within the daily feeding pattern of frail elderly. J Aging Health 13: 200-16 17. Delmi M, Raphin CH, Bengoa JM et al. (1990) Dietary supplementation in elderly patients with fractured neck of the femur. Lancet 335: 1013-6 18. Guigoz Y (2006) The Mini Nutritional Assessment (MNA) review of the literature--What does it tell us? J Nutr Health Aging 10: 466-85

Références 1. Thomas DR, Zdrowski CD, Wilson MM et al. (2002) Malnutrition in subacute care. Am J Clin Nutr 75: 308-13 2. Donini LM, Savina C, Rosano A (2003) MNA predictive value in the follow-up of geriatric patients. J Nutr Health Aging 7: 282-93 3. Guerin O, Andrieu S, Schneider SM et al. (2005) Different modes of weight loss in Alzheimer disease: a prospective study of 395 patients. Am J Clin Nutr 82: 435-41 4. Vellas B, Guigoz Y, Baumgartner M et al. (2000) Relationships between nutritional markers and the mini-nutritional assessment in 155 older persons. J Am Geriatr Soc 48: 1300-9 5. Guigoz Y, Vellas B, Garry PJ (1994) Mini Nutritional Assessment: a practical assessment tool for grading the nutritional state of elderly patients. Facts Res Gerontol 1: 2-13 6. Rubenstein LZ, Harker JO, Salvà A et al. (2001) Screening for undernutrition in geriatric practice: developing the short-form mini-nutritional assessment (MNA-SF). J Gerontol A Biol Sci Med Sci 56: 366-72 7. Vellas B, Guigoz Y, Garry PJ et al. (1999) The Mini Nutritional Assessment (MNA) and its use in grading the nutritional state of elderly patients. Nutrition: 116-22 8. Deplas A, Debiais F, Alcalay M et al. (2004) Bone density, parathyroid hormone, calcium and vitamin D nutritional status of institutionalized elderly subjects. J Nutr Health Aging 8: 400-4 9. Guigoz Y, Lauque S, Vellas B (2002) Identifying the elderly at risk for malnutrition. The Mini Nutritional Assessment. Clin Geriatr Med 18: 737-57

162

Chapitre 18 : Le MNA en pratique clinique et en recherche : réflexion après vingt ans d’existence

19. Rubenstein LZ, Stuck AE, Siu AL, Wieland D (1991) Impacts of geriatric evaluation and management programs on defined outcomes: overview of the evidence. J Am Geriatr Soc 39: 8S16S 20. Stuck AE, Siu AL, Wieland GD et al. (1993) Comprehensive geriatric assessment: a meta-analysis of controlled trials. Lancet 342: 1032-6 21. Guerin O, Soto ME, Brocker P et al. (2005) Nutritional status assessment during Alzheimer’s disease: results after one year (the REAL French Study Group); REAL.FR Group. J Nutr Health Aging 9: 81-4 22. Cairella G, Baglio G, Censi L et al. (2005) Mini Nutritional Assessment (MNA) and nutritional risk in elderly. A proposal of

163

nutritional surveillance system for the department of public health. Ann Ig 17: 35-46 23. Soini H, Routasalo P, Lagstrom H (2005) Nutritional status in cognitively intact older people receiving home care services a pilot study. J Nutr Health Aging 9: 249-53 24. Abellan Van Kan G, Sinclair A, Andrieu S et al. (2008) The Geriatric Minimum Data Set for Clinical Trials (GMDS). J Nutr Health Aging 12: 197-200 25. Salva A, Corman B, Andrieu S et al. ( 2004) IAG/IANA Task Force. Minimum data set for nutritional intervention studies in the elderly IAG/ IANA task force consensus. J Nutr Health Aging 8: 202-6

CHAPITRE 19 Dénutrition de la personne âgée : épidémiologie et conséquences A. Raynaud-Simon

INTRODUCTION La prévalence de la dénutrition est estimée à environ 4-10 % à domicile, 15-38 % en institution et 30-70 % à l’hôpit