Verbrennungsmedizin Vom Unfallort bis zur Rehabilitation Herausgegeben von
Frank Wappler Gerald Spilker Mit Beiträgen von H. Bannasch J. Bickenbach U. Börner † B. Bouillon W. F. Buhre M. Dorfmüller M. Gutbier K. Ipaktchi I. Jester R. Klose Th. Krause
R. Kuhlen T. Loerbroks M. Markowicz S. Maune B. Mayer C. Möcklingho Th. Pa rath N. Pallua W. Pfister T. Q. V. Phan S. E. Reuther
89 Abbildungen 51 Tabellen
Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York
S. G. Sakka N. Schrage G. Spilker G. B. Stark H. U. Steinau P. Theodorou T. Trupkovic P. M. Vogt F. Wappler S. Wirtz
Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar.
© 2009 Georg Thieme Verlag KG Rüdigerstraße 14 70469 Stuttgart Deutschland Telefon: +49/(0)711/8931-0 Unsere Homepage: www.thieme.de Printed in Germany Zeichnungen: Malgorzata & Piotr Gusta, Paris Umschlaggestaltung: Thieme Verlagsgruppe Umschlagfotos: Dr. med. Panagiotis Theodorou, Köln; MEV Verlag, Augsburg; Vladimir Kondrachov – Fotolia.com; Corel Stock Satz: primustype Hurler GmbH, Notzingen gesetzt in InDesign Druck: O zin Andersen Nexö Leipzig GmbH, Zwenkau ISBN 978-3-13-145011-1
1 2 3 4 5 6
Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. Forschung und klinische Erfahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung und medikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht. Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa au allende Ungenauigkeiten dem Verlag mitzuteilen.
Geschützte Warennamen (Warenzeichen) werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handelt. Das Werk, einschließlich aller seiner Teile, ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der engen Grenzen des Urheberrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen.
V
Vorwort
In der Bundesrepublik Deutschland erleiden jährlich zwischen 8 und 9 Millionen Menschen – somit also jeder Zehnte – einen Unfall. Obwohl die Verbrennungsverletzungen mit ungefähr 15 000 Betroffenen pro Jahr hiervon nur einen relativ kleinen Anteil stellen, erfordert gerade deren Behandlung umfassende Kenntnisse der pathophysiologischen Grundlagen, ein konsequentes therapeutisches Vorgehen sowie eine intensive interdisziplinäre Zusammenarbeit. Auf Grund der Komplexität des Krankheitsbildes ist jedoch nicht nur die Zusammenarbeit verschiedener medizinischer Disziplinen essenziell für den Behandlungserfolg, sondern auch die Einbindung unterschiedlichster Berufsgruppen, wie der Krankenpflege und der Physiotherapie sowie von Psychologen und Sozialarbeitern, um nur einige stellvertretend zu nennen. Die medizinische Versorgung des Verbrennungspatienten stellt hohe Ansprüche an alle Beteiligten. Ziel des vorliegenden Buches ist es, sämtliche Aspekte darzustellen, die bei der Versorgung dieser Patientengruppe von Bedeutung sind. Um dieser Zielsetzung gerecht zu werden, haben wir uns entschlossen, alle Behandlungsschritte beginnend mit der präklinischen Versorgung am Unfallort, über das Management im Schockraum, den plastisch-chirurgischen Maßnahmen, der Anästhesieführung, der postoperativen, intensivmedizinischen Therapie bis hin zur plastisch-rekonstruktiven Wiederherstellung der Patienten darzustellen. Weiterhin wird der Stellenwert besonderer therapeutischer Maßnahmen, wie der Physiotherapie, der Psychotherapie oder auch der Therapie von Infektionen erläutert. Darüber hinaus werden in einigen Kapiteln dieses Buches besondere Verletzungsmuster präsentiert, wie z. B. an den oberen Atemwegen, den Augen oder auch Stromverletzungen. Es sollen aber nicht nur medizinische Fragestellungen diskutiert werden, sondern auch ethische Aspekte sowie gesundheitsökonomische Probleme.
Der Konzeption der interdisziplinären Patientenversorgung folgt auch das vorliegende Werk. So konnten wir viele kompetente Kolleginnen und Kollegen nicht nur aus der Anästhesiologie und der plastischen Chirurgie, sondern auch aus anderen Fachgebieten als Autoren gewinnen. Durch dieses Vorgehen wird aus Sicht der beiden Herausgeber der interdisziplinäre Wissenstransfer weiter optimiert, und hierdurch die Grundlage einer individuellen Patientenbetreuung zur Realisierung einer modernen medizinischen Versorgung gelegt. Das vorliegende Buch richtet sich demgemäß nicht nur an Anästhesisten und plastische Chirurgen, sondern an alle an der Versorgung dieser Patienten beteiligten Fachdisziplinen. Dieses schließt aber auch andere Berufsgruppen, wie z. B. Physiotherapeuten oder Psychologen ausdrücklich mit ein. Neben der umfassenden Darstellung des Krankheitsbildes selbst werden praxisnahe Empfehlungen und Konzepte zur Behandlung des Verbrennungspatienten vorgelegt. Hierzu soll das vorliegende Layout durch seine übersichtliche Gliederung mit klar strukturierten Tabellen, hochwertigen Abbildungen sowie pointierten Hervorhebungen dienen. Wir hoffen, durch diese Konzeption einen Beitrag zu einer verbesserten Patientenversorgung und letztlich einem besseren Outcome zu leisten. Unser großer Dank gilt in erster Linie den Autoren, die die jeweiligen Kapitel mit großer Sorgfalt erstellt und mit uns diskutiert haben, für ihre engagierte Mitarbeit. Darüber hinaus danken wir dem Georg Thieme Verlag und seinen Mitarbeitern, allen voran Frau Korinna Engeli, Frau Silke Neugebauer und Frau Ursula Biehl-Vatter, die dieses Buchprojekt erst ermöglicht haben.
Köln, im November 2008
Frank Wappler Gerald Spilker
VI
Anschriften
Dr. med. Holger Bannasch Abteilung Plastische Chirurgie und Handchirurgie Chirurgische Universitätsklinik Freiburg Hugstetterstraße 55 79106 Freiburg Dr. med. Johannes Bickenbach Abteilung für operative Intensivmedizin Universitätsklinikum RWTH Aachen Pauwelsstraße 30 52074 Aachen Prof. Dr. med. Ulf Börner † Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin Schmerzambulanz Universitätsklinikum Köln Kerpener Straße 62 50937 Köln Prof. Dr. med. Bertil Bouillon Lehrstuhl für Unfallchirurgie und Orthopädie der Universität Witten/Herdecke Klinikum Köln-Merheim Ostmerheimer Straße 200 51109 Köln Prof. Dr. med. Wolfgang F. Buhre Division Perioperative and Emergency Care University Medical Center Utrecht PO Box 85 500 3508 GA Utrecht NIEDERLANDE Dr. phil. Monika Dorfmüller Schleißheimer Straße 276/10 80809 München Marion Gutbier Abteilung für Physiotherapie Berufsgenossenschaftliche Unfallklinik Ludwigshafen Ludwig-Guttmann-Straße 13 67071 Ludwigshafen
Associate Professor Kyros Ipaktchi, MD Department of Orthopaedic Surgery Denver Health Medical Center University of Colorado School of Medicine 777 Bannock Street, MC 0188 Denver, CO 80204 USA Dr. med. Ingo Jester Department of Paediatric Surgery Birmingham Children’s Hospital Steelhouse Lane Birmingham B4 6NH GROSSBRITANNIEN Prof. Dr. med. Roderich Klose Friedrich-von-Bodelschwingh-Straße 25 A 67071 Ludwigshafen Priv.-Doz. Dr. med. Thorsten Krause Abteilung für Anästhesie, Intensivmedizin und Schmerztherapie Krankenhaus Reinbek St. Adolf-Stift Hamburger Straße 41 21465 Reinbek Prof. Dr. med. Ralf Kuhlen Klinik für Intensivmedizin Helios Klinikum Berlin-Buch Schwanebecker Chaussee 50 13125 Berlin Dr. med. Tobias Loerbroks Abteilung für Anästhesie, Intensivmedizin und Schmerztherapie Krankenhaus Reinbek St. Adolf-Stift Hamburger Straße 41 21465 Reinbek Dr. med. Marta Markowicz Klinik für Plastische Chirurgie, Hand- und Verbrennungschirurgie Universitätsklinikum der RWTH Aachen Pauwelsstraße 30 52074 Aachen
Anschriften
Prof. Dr. med. Steffen Maune Klinik für HNO-Heilkunde, Kopf- und Halschirurgie Kliniken der Stadt Köln gGmbH Neufelder Straße 32 51067 Köln Dr. med. Bernd Mayer Lehrbeauftragter für Katastrophenmedizin der Universität Graz Auen 13, Birglhof 8162 Passail 2 ÖSTERREICH Dr. med. Christian Möcklinghoff Gemeinschaftspraxis Ptok/Möcklinghoff Plastische und Ästhetische Chirurgie, Handchirurgie Kurt-Schumacher-Platz 4 44787 Bochum Dr. med. Thomas Paffrath Lehrstuhl für Unfallchirurgie und Orthopädie der Universität Witten-Herdecke Klinikum Köln-Merheim Ostmerheimer Straße 200 51109 Köln Prof. Dr. Dr. Prof. h.c. Norbert Pallua Klinik für Plastische Chirurgie, Hand- und Verbrennungschirurgie Universitätsklinikum der RWTH Aachen Pauwelsstraße 30 52074 Aachen Prof. Dr. med. habil. Wolfgang Pfister Institut für Medizinische Mikrobiologie Universitätsklinikum Jena Semmelweisstraße 4 07743 Jena Dr. med. Truong Quang Vu Phan Universität Witten/Herdecke Klinik für Plastische Chirurgie, Rekonstruktiveund Handchirurgie Schwerstverbranntenzentrum Kliniken der Stadt Köln gGmbH Krankenhaus Merheim Ostmerheimer Straße 200 51109 Köln Simone Elisabeth Reuther Abteilung für Physiotherapie Berufsgenossenschaftliche Unfallklinik Ludwigshafen Ludwig-Guttmann-Straße 13 67071 Ludwigshafen
VII
Priv.-Doz. Dr. med. Samir G. Sakka Universität Witten/Herdecke Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin Kliniken der Stadt Köln gGmbH Krankenhaus Merheim Ostmerheimer Straße 200 51109 Köln Prof. Dr. med. Norbert Schrage Augenklinik Kliniken der Stadt Köln gGmbH Krankenhaus Merheim Ostmerheimer Straße 200 51109 Köln Prof. Dr. med. Dr. habil. Gerald Spilker Universität Witten/Herdecke Klinik für Plastische Chirurgie, Rekonstruktiveund Handchirurgie Schwerstverbranntenzentrum Kliniken der Stadt Köln gGmbH Krankenhaus Merheim Ostmerheimer Straße 200 51109 Köln Prof. Dr. G. Björn Stark Abteilung Plastische Chirurgie und Handchirurgie Chirurgische Universitätsklinik Freiburg Hugstetterstraße 55 79106 Freiburg Prof. Dr. med. Hans Ulrich Steinau Universitätsklinik für Plastische Chirurgie und Schwerbrandverletzte, Handchirurgiezentrum Operatives Referenzzentrum für Gliedmaßentumore Berufsgenossenschaftliche Universitätsklinik Bergmannsheil GmbH Bürkle-de-la-Camp-Platz 1 44789 Bochum Dr. med. Panagiotis Theodorou Universität Witten/Herdecke Klinik für Plastische Chirurgie, Rekonstruktiveund Handchirurgie Schwerstverbranntenzentrum Kliniken der Stadt Köln gGmbH Krankenhaus Merheim Ostmerheimer Straße 200 51109 Köln Dr. med. Tomislav Trupkovic Abteilung für Anästhesie, Intensivmedizin und Schmerztherapie Berufsgenossenschaftliche Unfallklinik Ludwigshafen Ludwig-Guttmann-Straße 13 67071 Ludwigshafen
VIII
Anschriften
Prof. Dr. med. Peter M. Vogt Klinik für Plastische-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie Medizinische Hochschule Hannover Carl-Neuberg-Straße 1 30625 Hannover Prof. Dr. med. Frank Wappler Universität Witten/Herdecke Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin Kliniken der Stadt Köln gGmbH Krankenhaus Merheim Ostmerheimer Straße 200 51109 Köln
Dr. med. Sebastian Wirtz Abteilung für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin Asklepios Klinik Barmbek Rübenkamp 220 22291 Hamburg
IX
Inhaltsverzeichnis
Abkürzungsverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Grundlagen 1
XIII
1
Pathophysiologie der Verbrennungskrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3
P. M. Vogt, K. Ipaktchi 1.1 1.2 1.3 1.4
Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aufbau und Funktionen der Haut . . . . . . . . Physikalische Grundlagen des Verbrennungstraumas . . . . . . . . . . . . . . . . . Zoneneinteilung thermischer Hautschäden
3 3 4 5
1.5 1.6 1.7 1.8
Stadieneinteilung und Schweregrad von Verbrennungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 Hämodynamische Auswirkungen . . . . . . . . 8 Verbrennungsimmunologie . . . . . . . . . . . . . 11 Systemische Inflammation und Sepsis . . . . 12
Vom Unfallort zur Therapie
17
2
Prähospitalphase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 Th. Krause, T. Loerbroks
2.1 2.2 2.3 2.4 2.5
Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anamnese und Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . Rettung aus dem Gefahrenbereich . . . . . . . Einschätzung der Verletzungsschwere . . . . Sicherung der Vitalfunktionen . . . . . . . . . .
3
Schockraummanagement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
19 20 20 20 22
2.6 2.7 2.8 2.9
Kühlung und Hypothermie . . . . . . . . . . . . . Wundbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Analgosedierung und Anästhesie . . . . . . . . Transport und Auswahl des Zielkrankenhauses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
25 26 26 27
T. Q. V. Phan, G. Spilker 3.1 3.2 3.3
Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 Klinische Phase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 Primäre Wundversorgung . . . . . . . . . . . . . . 35
4
Primär plastisch-chirurgische Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
4.1 4.2 4.3
Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Escharotomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Nekrektomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
5
Anästhesie bei Patienten mit Verbrennungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
3.4
Management ausgedehnter tiefgradiger Verbrennungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
N. Pallua, M. Markowicz 4.4 4.5 4.6
Defektdeckung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 Postoperative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . 51 Spezialgebiete . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
W. F. Buhre, F. Wappler 5.1 5.2
Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 Allgemeiner Teil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
5.3 5.4
Spezielle Anästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 Schmerztherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
X
Inhalt
6
Intensivmedizinische Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
6.1 6.2 6.3
Hämodynamik und Volumentherapie . . . . . 67 Katecholamintherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 Sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
7
Wundmanagement. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
R. Klose, T. Trupkovic 6.4 6.5 6.6
Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79 Analgesie und Sedierung . . . . . . . . . . . . . . . 82 Kompartmentsyndrome . . . . . . . . . . . . . . . 86
P. Theodorou, G. Spilker 7.1 7.2 7.3
Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 Lokalbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 Verbandwechsel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
7.4 7.5
Besondere Situationen 8
Lagerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 Wundinfektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
105
Inhalationstrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 J. Bickenbach, R. Kuhlen
8.1 8.2
9
Einleitung und Epidemiologie . . . . . . . . . . . 107 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
8.3 8.4
Klinische Symptome und Diagnose . . . . . . 108 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Verbrennungstrauma der oberen Atemwege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 S. Maune
9.1 9.2 9.3 9.4
10
Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 Nase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 Pharynx . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 Larynx . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
9.5 9.6
Primär- und Sekundärkomplikationen an den Atemwegen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 Schaffung eines Atemweges . . . . . . . . . . . . 119
Notfallbehandlung von Verätzungen und Verbrennungen des Auges . . . . . . . . . . . . . . . . . 123 N. Schrage
10.1 10.2 10.3 10.4
11
Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123 Pathophysiologie der Augenverätzung . . . . 123 Augenspültherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 Präklinische Notfallversorgung durch Ersthelfer, Notarzt und Rettungsassistenten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
10.5 10.6 10.7 10.8
Augenärztliche Untersuchung . . . . . . . . . . . 128 Medikamentöse Therapie. . . . . . . . . . . . . . . 129 Operative Versorgung in einer Spezialklinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130 Ambulante Behandlung nach chirurgischer Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
Polytrauma und Schwerverbrennung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 B. Bouillon, Th. Paffrath
11.1 11.2
Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
11.3
Das Traumakonzept . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
12
Das Verbrennungstrauma beim Kind . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143 I. Jester 12.4
Behandlung im Zentrum für Brandverletzte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
12.1 12.2 12.3
Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143 Verbrühung/Verbrennung . . . . . . . . . . . . . . 143 Erstmaßnahmen am Unfallort . . . . . . . . . . . 144
13
Verbrennungen durch Strom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 S. Wirtz
13.1 13.2 13.3 13.4
Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 Ursachen, Epidemiologie und Gefahrenpotenzial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 Physikalische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . 158 Verletzungen durch Strom . . . . . . . . . . . . . . 159
13.5 13.6 13.7 13.8
Rettung nach Stromunfall . . . . . . . . . . . . . . 161 Notfallbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161 Klinikauswahl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162 Blitzunfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
Inhalt
14
XI
Verätzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165 B. Mayer
14.1 14.2 14.3 14.4
Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165 Ätzende Substanzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165 Medizinisches Management bei Verätzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166 Schutz- und Selbstschutz bei Verätzungen . 166
14.5 14.6 14.7 14.8
Besondere therapeutische Maßnahmen 15
Gefahrendetektion – Stoffidentifikation – Stoffinformation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167 Dekontamination . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168 Nothilfe durch einen Ersthelfer . . . . . . . . . . 168 Zielsetzung der notärztlichen Versorgung vor Ort . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
171
Rationale antiinfektiöse Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173 S. G. Sakka, W. Pfister 15.5 15.6 15.7 15.8
Klinische Aspekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177 Rationale systemische Therapie . . . . . . . . . 181 Schwere Sepsis und septischer Schock . . . . 182 Fazit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
15.1 15.2 15.3 15.4
Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173 Pharmakologische Aspekte . . . . . . . . . . . . . 173 Resistenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 Problemerreger . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
16
Sekundäre plastisch-rekonstruktive Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
16.1 16.2 16.3
Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 Die Verbrennungsnarbe . . . . . . . . . . . . . . . . 185 Plastisch-rekonstruktive Verfahren – Prinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
17
Physiotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
H. Bannasch, G. B. Stark 16.4 16.5
Besondere Lokalisationen . . . . . . . . . . . . . . 191 Tissue Engineering/regenerative Medizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
M. Gutbier, S. E. Reuther 17.1 17.2 17.3 17.4 17.5
18
Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 Behandlung von Störungen des Bewegungssystems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 Schmerzbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199 Prophylaktische Maßnahmen . . . . . . . . . . . 200 Verbesserung von Durchblutung und Stoffwechsel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
17.6
Verbesserung/Wiederherstellung weiterer motorischer Grundeigenschaften . . . . . . . . 201 17.7 Erlernen physiologischen Bewegungsverhaltens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 17.8 Erlernen von Ersatzfunktionen und Einsatz von Hilfsmitteln . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 17.9 Besonderheiten bei Kindern . . . . . . . . . . . . 202 17.10 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
Psychotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 M. Dorfmüller
18.1 18.2
18.4 18.5
Sekundärphase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 Grenzen psychotherapeutischer Interventionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
18.3
Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 Psychotherapeutische Betreuung von brandverletzten Patienten . . . . . . . . . . . . . . 206 Primärphase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
19
Ethische Aspekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
19.1
Die Patientenautonomie: Ziel und Richtschnur ärztlichen Handelns? . . . . . . . . 213
U. Börner 19.2
Spezielle Aspekte des schwer brandverletzten Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
XII
Inhalt
Sozioökonomische Aspekte 20
221
G-DRG-Refinanzierung der stationären Therapie von Schwerbrandverletzten . . . . . . . . . 223 C. Möcklinghoff, H. U. Steinau
20.1 20.2 20.3
21
Verbrennungsintensivmedizin in Deutschland . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223 Das Fallpauschalengesetz 2000 . . . . . . . . . 223 Verbrennungs-DRG im internationalen Vergleich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
20.4 20.5 20.6
Entwicklung der G-DRG-Vergütung von Verbrennungen von 2003 bis 2008 . . . . . . . 227 DRG für Schwerbrandverletzte (Y01Z) . . . . 231 Einfluss des G-DRG-Systems auf die Behandlungsrealität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
Versicherungsfragen und Rehabilitation von Schwerbrandverletzten . . . . . . . . . . . . . . . . 233 C. Möcklinghoff, H. U. Steinau
21.1 21.2 21.3
Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233 Epidemiologie der Verbrennungsunfälle in Deutschland . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233 Gutachtenleitfaden Verbrennung . . . . . . . . 236
21.4 21.5 21.6 21.7
Indikation zur Rehabilitation nach schwerer Verbrennung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238 Die poststationäre Rehabilitation . . . . . . . . 238 Ziele der Rehabilitation . . . . . . . . . . . . . . . . 239 Rehabilitationsmodule . . . . . . . . . . . . . . . . . 239
Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
XIII
Abkürzungsverzeichnis
ABA ABSI ACCP ACS ADH ALTP APTT ARDS ATLS AUC CARS CPAP CPIS CPM CRP CRPS DIVI DSG ECMO ESBL EVLW FiO2 GALT GISA GSCF GRE HAES HBO HFOV HME HZV IAH IDSA IHT ITBV KG KOD KOF MAP MHK MRSA MSSA NMDA NRS NSAR PAF
American Burn Association abbreviated burn severity index (Score zur Abschätzung der Überlebenswahrscheinlichkeit) American College of Chest Physicians abdominal compartment syndrome (abdominelles Kompartmentsyndrom) antidiuretisches Hormon anterior-lateral tigh perforator (Perforatorlappen vom medio-lateralen Oberschenkel) aktivierte partielle Thromboplastinzeit acute respiratory distress syndrome (akutes Atemnotsyndrom) Advanced Trauma Life Support area under the curve (Fläche unter der Kurve) compensatory antiinflammatory response syndrome (kompensatorische anti-inflammatorische Antwort) continuous positive airway pressure (Beatmung mit kontinuierlichem positiven Atemwegsdruck) clinical pulmonary infection score (klinischer pulmonaler Infektionsscore) continuous passive motion (kontinuierliche passive Bewegungsbehandlung mit einer motorisierten Schiene) C-reaktives Protein complex regional pain syndrome (komplexes regionales Schmerzsyndrom) Deutsche interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin Deutsche Sepsis-Gesellschaft extracorporal membrane oxygenation (extrakorporale Membranoxygenation) extended spectrum beta-lactamases (Breitspektrum- -Laktamasen) extravasales Lungenwasser inspiratorischer Sauerstoffanteil gut-associated lymphoid tissue (darmassoziiertes lymphatisches Gewebe) Glykopeptid-intermediäre Staphylococcus aureus granulocyte colony stimulating factor (Granulozytenkoloniestimulierender Faktor) Glykopeptid-resistente Enterokokken Hydroxyäthylstärke hyperbare Oxygenierung high-frequency oscillatory ventilation (Hochfrequenzbeatmung) heat moisture exchanger (Beatmungsfilter) Herzzeitvolumen intraabdominelle Hypertension Infectious Diseases Society of America Inhalationstrauma intrathorakales Blutvolumen Körpergewicht kolloidosmotischer Druck Körperoberfläche mean arterial pressure (mittlerer arterieller Druck) minimale Hemmkonzentration Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus Methicillin-sensibler Staphylococcus aureus N-Methyl-D-Aspartat numeric rating scale nichtsteroidale Antirheumatika Plättchen aktivierender Faktor
XIV PAPd PaO2 PCA PCT PCWP PEEP pHi PTBS PTSD RSI SCCM SIAD SIF SIRS SvO2 TDAP TNF TUNEL VAP VAS VKOF VRE ZVD ZVK
Abkürzungsverzeichnis
pulmonalarterieller diastolischer Druck arterieller Sauerstoffpartialdruck patient-controlled analgesia (patientenkontrollierte Analgesie) Prokalzitonin pulmonary capillary wedge pressure (pulmonalkapillarer Verschlussdruck) positive end-expiratory pressure (positiver endexspiratorischer Druck) intramukosaler pH-Wert im Magen oder Sigma posttraumatische Belastungsstörung posttraumatic stress disorder (posttraumatisches Stresssyndrom) rapid sequence induction (Schnellintubation) Society of Critical Care Medicine Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion supraclavicular island flap (supraklavikulärer Insellappen) systemic inflammatory response syndrome (generalisierte inflammatorische Antwort) zentralvenöse Sauerstoffsättigung thoracodorsal artery perforator (an der A. thoracodorsalis gestielter Perforatorlappen) Tumornekrosefaktor Terminal desoxyribosyl-Transferase mediated dUTP Nick End Labeling ventilator-associated pneumonia (beatmungsassoziierte Pneumonie) Visual analogue scale verbrannte Körperoberfläche Vancomycin-resistente Enterokokken zentralvenöser Druck zentraler Venenkatheter
Grundlagen
1
Pathophysiologie der Verbrennungskrankheit
3
1 Pathophysiologie der Verbrennungskrankheit P. M. Vogt, K. Ipaktchi
1.1
Einleitung
Definition Die schwere Verbrennungskrankheit führt ausgehend von einem initialen thermischen Schaden zu komplexen, Ortsund Organgrenzen überschreitenden pathophysiologischen Veränderungen der Homöostase, die unbehandelt häufig zum Tode führen.
Der Begriff der „Verbrennungskrankheit“ kennzeichnet eine spezifische Abfolge von pathologischen Zuständen, die – ausgehend von einer peripheren Ursache – rasch den Gesamtorganismus erfassen. Eine Behandlung durch Spezialisten auf dem Gebiet der Intensivmedizin sowie der plastisch-rekonstruktiven Chirurgie ist daher unerlässlich. Zu Beginn des 20. Jahrhunderts war der Tod Schwerbrandverletzter innerhalb der ersten Tage durch Verbrennungsschock regelhaft. Patienten, die dieses Stadium überlebten, erlagen in den folgenden Wochen meist der Brandwundsepsis. Die wenigen Überlebenden waren lebenslang durch posttraumatische Deformität gekennzeichnet. Obwohl bereits 1897 der Einsatz von Kochsalzlösungen zur Behandlung der schweren Verbrennung propagiert wurde (Cockshott 1956), waren es Großbrandkatastrophen wie etwa der Rialto-KonzertsaalBrand 1930 (Underhill 1930), die die Notwendigkeit zur supranormalen Volumensubstitution innerhalb der ersten 48 Stunden deutlich machten. Erste an Gewicht und Verbrennungsgrößen adaptierte Volumensubstitutionsformeln wurden am Ende des 2. Weltkrieges entwickelt (Moore 1970). Anfang der 1970er Jahre kennzeichnete die Einführung der frühen Brandwundenexzision und Deckung mittels autologer, allogener, xenogener Haut oder künstlicher Hautersatzmaterialien einen weiteren dramatischen Fortschritt (Janzekovic 1970). Die radikale Abkehr von der bis dato üblichen Behandlung tief dermaler und vollschichtiger Brandwunden mittels topischer Salben und wochenlanger Wundabtragungen, gefolgt von späten Spalthauttransplantationen, führte zur entscheidenden Kontrolle der Brandwunde als Quelle der Brandwundinfektion und Inflammation. Neuere Entwicklungen in der Intensivmedizin wie die Etablierung lungenprotektiver Beatmungsstrategien
(Amato et al. 1998), blutsparender Operationstechniken und Transfusionstriggern (Palmieri et al. 2006) sowie die verbesserte Infektprophylaxe durch stringente Asepsis bei invasiven Maßnahmen (Pronovost et al. 2006) haben die Überlebensraten bei Schwerbrandverletzten weiter verbessert. Gleichwohl bleibt die therapeutische Einflussnahme auf die thermisch induzierte Pathophysiologie eine Herausforderung und Gegenstand intensiver, weltweiter Forschung. Beispielhaft seien die Problematik der adäquaten Volumensubstitution und die Schwierigkeit, individuell zielorientierte Volumensubstitutionsgrenzen festzulegen, angeführt. Hinweis für die Praxis Jüngere Untersuchungen an amerikanischen Brandzentren ergaben, dass die Mehrzahl der Patienten in den ersten Tagen volumenüberladen wurden, mit dem Risiko kompartimenteller Drucksteigerungen in Abdomen und anderen Körperhöhlen sowie zusätzlicher kardiopulmonaler Belastung (Engrav et al. 2000).
1.2
Aufbau und Funktionen der Haut
Die Haut ist als größtes menschliches Organ von entscheidender Bedeutung für die Aufrechterhaltung der internen Homöostase. So ist die Hautbarriere eine wichtige Komponente der menschlichen Immunkompetenz. Neben der Verhinderung des Eindringens pathogener Erreger bewahrt die Haut als überlebenswichtiges Organ den Organismus vor Flüssigkeits- und Elektrolytverlusten und stabilisiert die Kerntemperatur. Als Kontaktvermittlerin mit der Umgebung sowie als Ort der Nozizeption definiert sie unser „Äußeres“. Histologisch zeichnet sich die Dermis durch einen zweischichtigen Aufbau mit äußerer Epidermis und darunter befindlicher Dermis aus (Abb. 1.1). Erstere ist ektodermalen Ursprungs und fähig zur narbenfreien Regeneration; dagegen ist Letztere – als mesodermaler Abkömmling – nur in der Lage, fibrosierend mittels Narbenbildung zu heilen. Die Dicke der Epidermis reicht von 0,05 mm auf den Augenlidern bis zu 1 mm Stärke an den
1
4
1 Pathophysiologie der Verbrennungskrankheit
Abb. 1.1 Anatomie der Haut. Die menschliche Haut ist als protektive physikalische Barriere anzusehen, die den Organismus vor Flüssigkeitsverlusten und schädigenden Reizen aus der Umwelt bewahrt. Die Dermis ist Sitz wesentlicher physiologischer Funktionen: Thermoregulation, Nozizeption und taktile Wahrnehmung.
1
Fußsohlen. Der Keratinozyt, als prototypische epidermale Zelle, wandert im Lauf seines Lebens von der Basalmembran an der Grenze zur Dermis durch den mehrschichtigen Aufbau der Epidermis nach außen. Deren äußerste Schicht, das Stratum corneum, ist anukleär und bildet die physische Hautbarriere. Die epidermale Auskleidung der Hautanhangsorgane wie z. B. Schweißdrüsen und Haarfollikel, die bis in die Tiefe der Dermis und Subkutis reichen, ermöglicht eine Reepithelialisierung dermaler Wunden, sofern die Hautanhangsorgane unverletzt blieben. Hinweis für die Praxis Den Übergang zur Dermis bildet die epidermale Basalmembran, die sich netzförmig mit dermalen Papillen verzahnt und die mechanische Hautstabilität gewährleistet. Chirurgisch relevant ist die epidermale-dermale Verankerung mittels Kollagen VII, das von regionalen Keratinozyten gebildet wird und erst nach mehreren Wochen ausreichende Wundstabilität gewährleistet. Daher muss z. B. bei Spalthautdeckungen das Empfängergebiet entsprechend mechanisch vor Scherkräften geschützt werden.
Die Dermis ist in sich zweigeteilt in eine äußere papilläre und eine tiefere retikuläre Schicht. Sie zeichnet sich durch reichliches Vorhandensein von Kollagen und Elastin bildenden Fibroblasten aus. Dieses Fasergerüst umschließt
eine amorphe Grundsubstanz, die hauptsächlich aus Glykosaminoglykanen und Proteoglykanen besteht. Zeichnet sich die papilläre Dermis durch vermehrtes Vorhandensein von Mikrogefäßen aus, so finden sich in der retikulären Schicht dickere, kollagene und elastische Fasern.
1.3
Physikalische Grundlagen des Verbrennungstraumas
Prinzipiell können 6 Ursachen dermaler Verbrennungen differenziert werden, die sich sowohl im Krankheitsverlauf als auch hinsichtlich der notwendigen therapeutischen Maßnahmen unterscheiden. Dies sind: Verbrühungen, Kontaktverbrennungen, Flammenverbrennungen, chemische, elektrische und aktinische Verbrennungen. Bei Verbrühungen sind, abhängig vom Viskositätsgrad der Flüssigkeit, unterschiedliche klinische Bilder zu erwarten. Ferner müssen Überschüttungs- von Immersionsverbrühungen unterschieden werden. Kommt Haut in Kontakt mit einem erhitzten Gegenstand, so ist der Grad einer Verbrennung abhängig von der übertragenen Energiemenge. Diese ist neben der Ob-
1.4 Zoneneinteilung thermischer Hautschäden
jekttemperatur und der Einwirkzeit – die im Fall von Flüssigkeiten mit der Viskosität korreliert – sowohl von der lokalen Dicke des Hautmantels als auch von der spezifischen Hitze des Materials abhängig. Letztere wird definiert als die Hitze, die notwendig ist, um die spezifische Masse eines Materials um 1 °C gegenüber einem Referenzmaterial zu erhöhen. Beim Abkühlen wird bei Materialien mit hoher spezifischer Hitze entsprechend mehr Energie freigesetzt. Definition Wasser besitzt von allen Gasen und Feststoffen – außer Stickstoff und Äther – die höchste spezifische Hitze. So gibt 100 °C heißes Wasser im Vergleich zu einer identischen Masse isothermen Kupfers bei Abkühlung auf z. B. 60 °C etwa zehnmal mehr Energie ab. Die Abhängigkeit von Einwirkzeit, Temperatur und Hautdicke verdeutlicht die Tatsache, dass menschliche Haut 44 °C Wärme bis zu 6 Stunden schadlos übersteht; 56 °C heißes Wasser jedoch führt innerhalb von 30 Sekunden beim Erwachsenen zu einer Verbrühung, beim Einjährigen reichen hierzu bereits 10 Sekunden (Supple 2004).
1.4
5
Zoneneinteilung thermischer Hautschäden
1953 präsentierte Jackson das nach ihm benannte Konzept der konzentrischen Hautschädigung bei Verbrennungen (Jackson 1953). Ausgehend von einer zentralen Region der intensivsten Hitzeaufnahme beschreibt es sowohl die räumliche Verflüchtigung der Hitzeenergie als auch die zu erwartende Gewebereaktion (Abb. 1.2). Obgleich in der Praxis selten die theoretisch beschriebene Linearität der Veränderungen vorliegt, hat dieses Konzept heute noch Geltung. Entsprechend der maximalen Hitzeaufnahme findet sich zentral eine Region der dermalen Nekrose, die als Koagulationszone bezeichnet wird. In diesem Bereich finden sich keinerlei vitale Zellen, entsprechend ist diese Gewebeschicht unabhängig von der nachfolgenden Therapie verloren. Seitlich wie auch zur Tiefe hin wird diese Zone von einer Gewebeschicht umgeben, die nicht letale Energiemengen aufgenommen hat. Zwar finden sich hier noch vitale Strukturen, doch ist das Gebiet geprägt von einem vasokonstringierten Gefäßbett und entsprechender Ischämie. Diese intermediäre Region wird als „Zone der Stase“ bezeichnet.
Abb. 1.2 Verbrennungszonen nach Jackson. Jackson beschrieb 1953 die radiäre Ausbreitung thermischer Schäden im Gewebe. Am Ort maximaler Hitzeeinwirkung findet sich die avitale „Koagulationszone“ (Nekrose), die von einer vital gefährdeten „Stasezone“ umgeben wird, in der das Gewebe nach Trauma um das Überleben ringt. In der Peripherie schließt sich eine hyperämische entzündliche Zone an.
1
6
1
1 Pathophysiologie der Verbrennungskrankheit
Hinweis für die Praxis Das Überleben von Gewebe in der Zone der Stase hängt vom Krankheitsverlauf, der Komorbidität des Patienten und dem therapeutischen Management ab. So kann es etwa bei notwendiger vasopressorischer Therapie durch zunehmende Ischämie zu einer Ausdehnung der avitalen zentralen Koagulations-Nekrosezone kommen (Boykin et al. 1980). Ebenfalls kann sich aufgrund einer fortbestehenden dysregulierten Hyperinflammation und inflammatorisch aktivier ten epithelialen Apoptose in den ersten Tagen nach Verletzung die Verbrennungstiefe erhöhen (Abb. 1.3). Entsprechend sind die Stabilisierung dieser intermediären Grenzzone und die Verhinderung der sogenannten Konversion – also der radiären Expansion der zentralen Nekrosezone – Ziel therapeutischer und wissenschaftlicher Bemühungen.
Den dritten und äußersten Wall um die Zone der Stase bildet die Zone der Hyperämie, die gekennzeichnet ist durch inflammatorisch hochgeregelte Vasodilatation. Hier finden sich nur vitale Strukturen und zumeist besteht keine Gefahr des Gewebeverlustes, sofern sich kein schwerer Wundinfekt ausbildet.
1.5
Stadieneinteilung und Schweregrad von Verbrennungen
anderen medizinischen Klassifikations- und Einteilungssystemen hat die Einstufung des Schweregrades der Verbrennungsverletzung eine entscheidende Bedeutung für Behandlung und Prognose des Patienten (siehe Kap. 4 Primär plastisch-chirurgische Therapie). Merke Die Einschätzung der Verbrennungstiefe gibt Auskunft über die zu erwartende Regenerationsfähigkeit der Wunde und die Notwendigkeit chirurgischer Maßnahmen.
Die heutige Einteilung der Tiefenausdehnung lehnt sich strikt an die anatomische Gewebearchitektur an (Abb. 1.4). Oberflächliche Verbrennungen (Stadium I) betreffen die Epidermis und zeichnen sich durch erythematöse, trockene und schmerzhafte Hautveränderungen, wie typischerweise beim herkömmlichen Sonnenbrand, aus. Diese Verletzungen heilen innerhalb von 3–4 Tagen. Die abgestorbene Epidermis wird regenerativ durch Keratinozyten ersetzt und es kommt zu einer narbenfreien Heilung. Hiervon zu unterscheiden ist die oberflächlich dermale Verletzung (Stadium IIa). Diese Verbrennung reicht bis in die obere papilläre Dermis und führt u. a. zur Verletzung der dort befindlichen dermalen Mikrogefäße. Es kommt zur Extravasation von Plasma, zur Abhebung der zerstörten Epidermis sowie zur Ausbildung von Brandblasen (Pham et al. 2007). Hinweis für die Praxis
Der Schweregrad einer Verbrennung richtet sich nach Verbrennungstiefe, Verbrennungsgröße und Lokalisation der Verletzung sowie dem Alter des Patienten. Wie bei
Oberflächlich dermale Wunden imponieren gerötet und feucht. Sie sind aufgrund von exponierten Nervenendigungen besonders schmerzhaft. Auf Fingerdruck hin verblasst die Wundrötung als Kennzeichen noch intakter
Abb. 1.3 Thermisch induzierte Hochregulierung der epithelialen Apoptose. Fluoreszenzmarkierter Apoptosenachweis in Rattenhaarfollikeln. Links: Normale Haut von Kontrolltieren, die Haarfollikelzellen erscheinen blau gefärbt.
Rechts: Türkisfarbene, TUNEL-positive, apoptotische Haarfollikelzellen nach tief dermaler Verbrennung. Es besteht eine Abhängigkeit der epithelialen Apoptose vom Grad der dermalen Inflammation. Daher können u. U. lokal antiinflammatorische Maßnahmen den sekundären Gewebeuntergang vermindern.
1.5 Stadieneinteilung und Schweregrad von Verbrennungen
7
1
Abb. 1.4 Klinische und histologische Einteilung der Verbrennungstiefe. a Oberflächliche Verbrennung. Lediglich epidermale Schichten sind erfasst (Stadium I). b Oberflächlich bis tief dermale Verbrennung. Kennzeichnend ist das feuchte, schmerzhafte Erythem mit Blasenbildung aufgrund von verletzten dermalen Nervenendigungen und
Mikrogefäßen. Die Verbrennungstiefe reicht über die papilläre bis zur retikulären Schicht. Hautanhangsorgane sind als epitheliale Inseln intakt (Stadium IIa–IIb). c Vollschichtige Verbrennung. Lederartige Induration, die zur Beeinträchtigung der Atemexkursion führen kann. Es besteht eine Indikation zur thorakalen Escharotomie. Keine epitheliale Regenerationsmöglichkeit (Stadium III).
dermaler Durchblutung (Abb. 1.4 a). Bei fachgerechter Behandlung ist eine Abheilung ohne operative Maßnahmen in 1–2 Wochen zu erwarten.
zone. Ursache ist die Zerstörung verzahnender Papillen und die daraus resultierende Verminderung der Scherkraftresistenz (Abb. 1.4 b). Hinweis für die Praxis
Bei tief dermaler Verbrennung (Stadium IIb) liegt ein bis in die retikuläre Dermis reichender Schaden vor. Zerstörte Nervenendigungen mindern das Schmerzniveau, dennoch ist eine residuale Sensibilität für Berührungen vorhanden. Tief dermale Verbrennungen erscheinen weißlich und trocken. Aufgrund der Dicke der zerstörten Zellschicht (Eschar) kommt es nicht zur Blasenbildung. Auf Druck hin lässt sich lediglich ein minimaler Kapillarfluss nachweisen. Obgleich tief dermale Wunden eine inhärente Fähigkeit zur Reepithelialisierung durch Hautanhangsorgane und versprengte epidermale Inseln haben, kann die Heilung Monate dauern. Die Spontanheilung wird weiterhin verzögert durch die Instabilität in der sich regenerierenden epidermalen-dermalen Grenz-
Wegen der verzögerten Heilung sowie der Neigung zur ausgedehnten Narbenbildung sollten eine frühe Exzision und Deckung dieser Wunden angestrebt werden.
Hiervon zu unterscheiden sind vollschichtige Verbrennungen (Stadium III), die von der Epidermis bis in die Subkutis reichen (Abb. 1.4 c).
8
1
1 Pathophysiologie der Verbrennungskrankheit
Hinweis für die Praxis Bei vollschichtigen Verbrennungen liegt eine trockene, asensible Wunde vor. Die Haut kann lederähnlich induriert sein bis hin zur Verkohlung. Die klinische Differenzierung dieser Verletzungen kann tückisch sein. So sind vollschichtige Verbrennungen oft blass und zeigen im Wundgrund sichtbare koagulierte Gefäße.
Merke Vollschichtige Immersionsverletzungen oder Konvektionshitzeverletzungen können aufgrund einer auffallenden Rötung von Unerfahrenen fälschlich als oberflächlich dermale Verletzungen eingestuft werden. Im Gegensatz zu Letzteren kommt es hier nicht zu einer auf Druck sichtbaren Erblassung des Erythems.
Eine besondere Herausforderung stellen partiell dermale Verbrennungen dar, die sich an der Grenze von oberflächlich zu tief dermaler Schicht befinden. Hier muss der Chirurg das Risiko einer etwaig überflüssigen oder exzessiven Exzision gegen das Risiko der Deckung der verspäteten Operation nach mehrwöchiger konservativer Behandlung abwägen. Die Schwierigkeit der korrekten Einschätzung von Verbrennungstiefe und Schweregrad verdeutlichen Studien, die zeigen, dass auch erfahrene Verbrennungschirurgen in nur 50–70 % der Eingangsuntersuchung mit ihrer Entscheidung richtig lagen, ob eine Verbrennungswunde in determinierter Tiefe innerhalb von 3 Wochen heilen wird oder nicht (Hlava et al. 1983). Neben der Tiefenausdehnung ist die Erfassung der Ver-
Abb. 1.5 Experimenteller inflammatorischer Lungenschaden. Links: Mikrovaskuläre pulmonale Schädigung, 6 Stunden nach experimenteller dermaler Verbrennung mit massiver Gewebewasserzunahme durch inflammatorische Schädigung des Endothels. Dargestellt ist die pulmonale Albuminextravasation, nachgewiesen durch einen albumingebundenen Intravitalfarbstoff.
brennungsausdehnung – die in Prozent der Körperoberfläche (KOF) ausgedrückt wird – von entscheidender Bedeutung für die Einleitung einer adäquaten Volumensubstitution und den Transfer in ein Zentrum. Bewährt hat sich hier die „Neuner-Regel“ zur raschen Abschätzung der Verletzungsschwere am Unfallort (siehe Kap. 2 Prähospitalphase). Bezüglich der klinischen Relevanz wird auf Ausführungen in nachfolgenden Kapiteln verwiesen. Merke Bereits bei einer Verbrennungsausdehnung von 25 % der KOF und Vorliegen einer partiellen bis tief dermalen Verbrennung kann eine systemische inflammatorische Antwort infolge ausgeprägter Freisetzung inflammatorischer Mediatoren durch die Verbrennungswunde beobachtet werden (Ahrns 2004). Aufgrund noch intakter dermaler immunkompetenter Zellen sowie der hochgeregelten nozizeptiven Rückkoppelung kann es vor allem bei ausgedehnten partiellen Verbrennungen zur massiven Aktivierung zirkulierender Lymphozyten und zur verstärkten neurohumoralen Stressantwort kommen.
1.6
Hämodynamische Auswirkungen
Dermale Verbrennungen zeichnen sich durch massive Flüssigkeitsverschiebungen aus dem Gefäßraum in das Interstitium aus. Klinisch kommt es somit zu einer ausgeprägten Hypovolämie durch intravasale Volumendepletion.
Rechts: 24 Stunden nach dermaler Verbrennung vermehrte, violett gefärbte extravasale Kollagenablagerung (rechte Bildhälfte) im Vergleich zu normalem Lungenparenchym bei Kontrolltieren (Mitte).
1.6 Hämodynamische Auswirkungen
Merke Neben der Ödembildung im Brandwundareal nimmt – in Abhängigkeit vom Schweregrad der Verbrennung – auch in unverbrannten Arealen das Gewebewasser zu (Abb. 1.5).
Diese inflammatorische Ödembildung kann sich dramatisch bis hin zum generalisierten Verbrennungsödem entwickeln, das neben den sichtbaren, äußeren Veränderungen schwere zentrale Organdysfunktionen auslöst. Im Folgenden wird zunächst die Pathophysiologie der Ödembildung erläutert, danach die hämodynamischen Auswirkungen der Brandverletzung. Abschließend folgt die Darstellung wesentlicher, an der Pathogenese beider Veränderungen beteiligter Entzündungsmediatoren.
Verbrennungsödem Tierexperimentell konnte gezeigt werden, dass es bei vollschichtigen Verbrennungen innerhalb von 30 Minuten zu einer 80 %igen Zunahme des Wassergehaltes in der Brandwunde kommt. Die extreme Geschwindigkeit des Prozesses verdeutlicht die Tatsache, dass das Wundödem bereits innerhalb der ersten 5 Minuten vollständig ausgebildet ist (Leape 1972). Grundsätzlich bildet sich immer dann ein Ödem, wenn die Zunahme des interstitiellen Volumens nicht durch eine Steigerung des lymphatischen Abflusses kompensiert werden kann. Eine Besonderheit der Brandödembildung ist der Umstand, dass hier – im Gegensatz zu anderen Ödemformen – alle relevanten Faktoren des intra- und extravasalen Flüssigkeitstransfers zugunsten der Extravasation verändert sind. So kommt es zu einer Verdoppelung des kapillären Filtrationskoeffizienten, der physikalisch abhängig ist von der Flüssigkeitspermeabilität und der kapillären Oberfläche (Arturson u. Mellander 1964). Legt man diesen Umstand der massiven, frühen Volumenverschiebung zugrunde, so errechneten die Autoren, dass die in vivo vorgefundene Geschwindigkeit der Ödembildung nur mit transkapillären Filtrationsdrücken von 100–250 mmHg erklärbar ist. Merke Als wesentliche Kraft der Ödembildung fungiert neben der Verdoppelung des Kapillardruckes von 25 auf 50 mmHg die dramatische Absenkung des interstitiellen Druckes von normal 0 mm Hg auf –100 mmHg.
Diese experimentell gemessenen Werte finden sich besonders bei insuffizient volumensubstituiertem und minderperfundiertem Wundgewebe (Lund et al. 1988). Aufgrund der Druckveränderungen baut sich ein sogartiger Unterdruck im Interstitium auf, der Plasma aus dem intravasalen Raum in das Gewebe hineinzieht. Als
9
ursächliche Faktoren hierfür sind neben der thermischen Kollagendenaturierung die Zerstörung interstitieller Matrixadhäsionskräfte sowie die Verminderung des interzellulären Zusammenhaltes anzusehen. Hinzu kommt eine Verschiebung kolloidosmotischer Drücke, die alleine jedoch nicht die akuten posttraumatischen Veränderungen erklären kann. So zeigte sich bei experimentellen Verbrühungen eine Absenkung des osmotischen Reflexionskoeffizienten von 0,87 auf 0,45 für Albumin. Dies bedeutet eine Erhöhung der Gefäßwanddurchlässigkeit für dieses Protein, was zu einer vermehrten Gewebeextravasation führt (Pitt et al. 1987). Unter normalen Bedingungen ist der kolloidosmotische Druck (KOD) im Interstitium um bis zu 50 % niedriger als im Plasma. Untersuchungen ergaben nach Verbrennungen eine lang andauernde Erhöhung des interstitiellen KOD, was die anhaltende postprimäre Ödemneigung des Brandverletzten erklären kann. Hinweis für die Praxis Das interstitielle Ödem wirkt sich deletär auf Organfunktionen aus, so z. B. beim Lungenödem auf den pulmonalen Gasaustausch. Es führt ferner zur Druckschädigung von Strukturen, die innerhalb geschlossener Körperhöhlen gelegen sind, wie etwa Darm und Augapfel bei abdominellen oder orbitalen Kompartmentsyndromen (Sullivan et al. 2006, Hershberger et al. 2007).
Hiervon zu unterscheiden ist das zelluläre Ödem, das – im Gegensatz zu den Veränderungen der kapillären Permeabilität und interstitiellen Matrixkomposition beim interstitiellen Ödem – auf einer Abnahme des transmembranösen elektrischen Potenzials basiert. Diese Veränderungen werden generalisiert, also fern der Verbrennungswunde gesehen (Baxter 1974). Durch einen erhöhten Natrium- und Kaliumeinstrom kommt es zu einer Depolarisation der Skelettmuskelzelle. So wird das zelluläre Ruhepotenzial von –90 mV auf bis zu –70 mV abgesenkt ähnlich wie beim hämorrhagischen Schock (Arango et al. 1976). Experimentell wurde eine für Zellen letale Grenze des Membranpotenzials von –60 mV gemessen. Der gesteigerte Natriumeinstrom in die Zelle wird von einem entsprechenden Wassereinstrom nach intrazellulär begleitet. Pathophysiologisch konnten Störungen der membranösen ATPase-Aktivität sowie des energiegebundenen transmembranösen Ionentransports nachgewiesen werden.
Verbrennungsschock Der thermische Schaden führt zu einschneidenden Veränderungen in der Hämodynamik des Brandpatienten. Neben der oben schon angeführten Hypovolämie auf-
1
10
1
1 Pathophysiologie der Verbrennungskrankheit
grund von Plasmaextravasation kann eine rapide und bedeutsame Abnahme der Herzauswurfleistung beobachtet werden. Hinweis für die Praxis Die hämodynamische Insuffizienz des Brandverletzten lässt sich bereits zu einem Zeitpunkt feststellen, an dem noch keine Plasmavolumenreduktion vorliegt.
Angesichts des unmittelbaren zeitlichen Zusammenhanges zum Trauma erscheint hierfür unter anderem eine frühe posttraumatische neurohumorale Antwort mit erheblichen Veränderungen der zirkulierenden Katecholamin- und Vasopressinkonzentrationen verantwortlich zu sein (Crum et al. 1990). Ohne therapeutische Intervention vermindert sich im weiteren Verlauf die Herzauswurfleistung durch eine kardiale Vorlastsenkung aufgrund von Volumendepletion sowie eine Nachlasterhöhung bei gesteigertem peripherem Widerstand durch stressbedingte Katecholaminausschüttung. Da kardiodepressive Auswirkungen des Verbrennungstraumas auch nach suffizienter Volumensubstitution fortbestehen, nimmt man das Vorhandensein eines zirkulierenden, myokardial-depressiven Faktors an. Hierbei handelt es sich möglicherweise um Komplementfaktoren, wie z. B. das Anaphylatoxin C5a (Hoesel et al. 2007). Nachlasterhöhungen im systemischen und pulmonalen Kreislauf haben bezogen auf die ventrikuläre Auswurfleistung besonders negative Auswirkungen auf den rechten Ventrikel. So kann es zu einer Dyssynchronisation der globalen Herzfunktion kommen. Im Gegensatz zur rechten Herzhälfte besitzt der kräftigere linke Ventrikel bessere Kompensationsmöglichkeiten, wie etwa die Steigerung der myokardialen Sauerstoffextraktion und das bessere Ansprechen auf katecholaminerge Stimulation. Hinweis für die Praxis Das Rechtsherzversagen ist ein oft unterschätztes Problem beim Schwerbrandverletzten.
Mediatoren mikrovaskulärer Schädigung Von der Vielzahl der beim Verbrennungstrauma auftretenden Botenstoffe werden im Folgenden einige der für die Hämodynamik und Ödembildung maßgeblich verantwortlichen Substanzen besprochen. Einer der ersten nach Verbrennungstraumen freigesetzten Mediatoren ist Histamin. Von Mastzellen in der Brandwunde freigesetzt, führt es zu einer Erhöhung des mikrovaskulären Druckes aufgrund arteriolärer Dilata-
tion und venöser Kontraktion. Durch die Vasodilatation wiederum vergrößert sich die zur Extravasation zur Verfügung stehende Gefäßwandoberfläche. Weiterhin führt Histamin durch Kontraktion endothelialer Zellen zu einer temporären Lückenbildung der Gefäßwand. Pathophysiologisch kommt es durch die genannten Veränderungen zur Hypovolämie und Hypotension und somit zu einer Beeinträchtigung der Hämodynamik. Obgleich tierexperimentell die Histaminblockade zu einer Abnahme des Verbrennungsödems führt, blieben entsprechende klinische Studien bisher erfolglos. Potente Vasodilatatoren sind weiterhin das Prostaglandin E2 (PGE2, ein Abkömmling der Arachidonsäure) wie auch einige Leukotriene und das Prostazyklin (PGI2). Umgekehrt führen Thromboxane wie das Thromboxan A2, das thrombozytären Ursprungs ist, zu einer Vasokonstriktion. Die resultierende Minderdurchblutung steigert die Verbrennungstiefe und bewirkt die Ausdehnung der Koagulationszone (Heggers et al. 1980). Eine weitere wichtige Gruppe proinflammatorischer Mediatoren in der Pathogenese des Verbrennungsödems und der Hypovolämie sind die Kinine. Sie erhöhen die Permeabilität im venösen Schenkel des Kapillarbettes. Im Rahmen der proinflammatorischen Aktivierung kommt es besonders zur Freisetzung von Bradykinin. Untersuchungen zeigen, dass die selektive Antagonisierung des Bradykinin-B2-Rezeptors die Entwicklung eines Verbrennungsödems im Wundgebiet verringern kann (Jonkam et al. 2007). Verbrennungstraumen führen auch zur vermehrten Bildung hochpotenter, radikaler Gewebeoxidanzien wie etwa dem Superoxidanion, Wasserstoffperoxid und dem potentesten Vertreter, dem Hydroxyl-Ion. Sie alle zeichnen sich durch hohe Zytotoxizität aus und können durch ihre starke oxidative Potenz erheblichen mikrovaskulären Schaden anrichten (Demling et al. 1991). In diesem Zusammenhang hat sowohl die lokale Komplementaktivierung als auch die Histaminanreicherung einen entscheidenden Einfluss auf die Generierung von Sauerstoffradikalen. So führt Histamin zu einer katalytischen Aktivierung der Xanthinoxidase. Die toxischen Sauerstoffprodukte der Xanthinoxidase, wie Wasserstoffperoxid und dessen Konversionsprodukt, das Hydroxylradikal, haben eine direkte schädigende Wirkung auf die Gefäßendothelien. Umgekehrt konnte eine gefäßprotektive Wirkung von Inhibitoren der Xanthinoxidase nachgewiesen werden. Neben anderen Botenstoffen sind Katecholamine, Angiotensin II und Vasopressin als Vasokonstriktoren zu nennen, die den peripheren Widerstand erhöhen.
1.7 Verbrennungsimmunologie
11
1
Abb. 1.6 Ischämische Darmschädigung bei einem Schwerbrandverletzten. Hypovolämie mit Durchblutungsminderung im Splanchnikusgebiet wie auch die systemische Inflammation mit mesenterialen Mikrogefäßschäden können zur Darmwandischämie führen. Die Zerstörung der
Merke Resultat der ungebremsten Freisetzung inflammatorisch wirkender Botenstoffe durch die Verbrennungswunde sind die Reduktion des intravasalen Volumens, die Minderung der kardialen Pumpfunktion und die Steigerung des peripheren Widerstands. In der Folge kommt es zur Zunahme der Gewebe- und Organischämie, zu einer verstärkten metabolischen Azidose und zunehmenden Organinsuffizienz (Abb. 1.6). Diese abwärtsgerichtete Spirale führt letztlich ohne therapeutische Intervention rasch über den Verbrennungsschock zum Tod.
Hinweis für die Praxis Es konnte gezeigt werden, dass die frühe Brandwundenexzision die Freisetzung exzessiver Mengen inflammatorischer Mediatoren vermindert und den Krankheitsverlauf zu stabilisieren vermag.
Wie aktuelle Forschungsergebnisse auf dem Gebiet der intrazellulären Signaltransduktion der Verbrennungswunde zeigen, können vorgeschaltete, d. h. „upstream“ gelegene, proinflammatorische Signaltransduktionskaskaden einen wesentlichen Einfluss sowohl auf die lokale Wundentzündung als auch auf die systemische generalisierte Inflammation ausüben (Ipaktchi et al. 2006).
Darmwandbarriere begünstigt die bakterielle Translokation sowie die Sepsisinduktion. Die Fotos zeigen ischämische Schäden in Jejunum (links) und terminalem Ileum (rechts) bei einem in schwerer Sepsis verstorbenen Patienten.
1.7
Verbrennungsimmunologie
Die Verbrennungskrankheit zeichnet sich durch eine Phase der Immunsuppression aus, in der der Schwerbrandverletzte ein gesteigertes Infektrisiko trägt. Es kommt zur Abschwächung sowohl der unspezifischen (auch nichtadaptive Immunität genannt) als auch der spezifischen Immunabwehr. Entsprechend findet sich neben einer Reduktion der Phagozytose und Chemotaxis eine Verminderung der lymphozytären Proliferation und Antikörperproduktion. Als mögliche Ursachen werden die frühe Überproduktion proinflammatorischer Zytokine sowie eine Überreizung immunokompetenter Zellen in der frühen, thermisch induzierten systemischen proinflammatorischen Antwort diskutiert (SIRS – „systemic inflammatory response syndrome“) (Abb. 1.7). So besteht ein Zusammenhang zwischen der Stärke der initialen systemischen Immunantwort und der nachfolgenden kompensatorischen antiinflammatorischen Antwort (CARS – „counter anti-inflammatory response syndrome“). Ein wesentlicher Faktor ist die beobachtete Funktionsstörung von T-Lymphozyten. Diese zeichnet sich durch eine quantitative Reduktion der T-Lymphozyten, verminderte T-lymphozytäre Zytokinproduktion, wie etwa von Interleukin-2 (IL-2), sowie eine Verminderung des IL-2-Membranrezeptors aus (Hunt et al. 1998, Schneider et al. 2007). Außerdem wurde gezeigt, dass es beim thermischen Schaden zu einer dramatischen Reduktion der Transkriptionsaktivität von aktiviertem Protein 1 (AP-1) sowie des nuklearen Faktors B (NF B) in T-Lymphozyten kommt (Choudhry et al. 2002). Beide sind für die Gegenregulation der IL-2-Produktion und der T-Lymphozytenaktivität zuständig. Die abnormale T-Lymphozytenaktivität kann sich bis zur Areaktivität (Anergie) steigern
12
1
1 Pathophysiologie der Verbrennungskrankheit
oder gar zum zellulären Tod durch Apoptose führen. Dieser Zustand wird verstärkt durch den proapoptotischen Effekt erhöhter, stressinduzierter Konzentrationen von Tumornekrosefaktor alpha (TNF- ) und Glukokortikoiden. Bestand früher die These einer zweiphasigen immunmodulatorischen Reaktion – erst SIRS, dann CARS – ist heute bekannt, dass beide Zustände gleichzeitig, aber in unterschiedlicher zeitlicher Ausprägung bestehen können. Zusätzlich wird die Suppression der Funktion immunkompetenter Zellen durch den Wegfall der physikochemischen Hautbarriere im Verbrennungsareal akzentuiert.
Merke Neben der Verletzung der externen Hautbarriere kommt es durch Ischämie im mesenterialen Gefäßbett zu einer Schädigung der Darmwand. Diese Sekundärverletzung kann zusammen mit einer intraabdominellen Drucksteigerung durch Volumenverlagerung – wie beim abdominellen Kompartmentsyndrom – und stressbedingten Darmmotilitätsstörungen zur enteralen Barriereschädigung sowie zu einer vermehrten bakteriellen Translokation führen.
Merke Das Verbrennungstrauma führt zu einer Überaktivierung von Neutrophilen, die einem Chemokin-Gradienten (z. B. MIP-2) folgend massenhaft in die Verbrennungswunde einwandern.
Die unkontrollierte Neutrophilendegranulation wiederum kann zu einer wesentlichen, sekundären Akzentuierung der thermalen Hautbarriereschädigung führen. In der Folge kommt es ohne Behandlung zu einer massenhaften bakteriellen Wundkolonisation der initial sterilen Verbrennungswunde mit nachfolgender Wundinfektion. Die durchlässige dermale Barriere ermöglicht die Keiminvasion sowie die Entwicklung einer systemischen Infektion und Sepsis.
1.8
Systemische Inflammation und Sepsis
Folge einer schweren Brandverletzung (> 25 % KOF) ist eine ausgeprägte pathophysiologische Reaktion des Patienten, wie sie bei keinem anderen Trauma vorgefunden wird. Neben der akuten inflammatorischen Antwort und den oben beschriebenen Veränderungen der Hämodynamik und Immunantwort kommt es zu einschneidenden katabolischen Veränderungen des Stoffwechsels (Herndon u. Tompkins 2004). Die hypermetabole Stoffwechsellage, wie sie ab dem 3. Tag nach Trauma gesehen wird, führt zu einer Verdoppelung der metabolischen Rate, die über Monate anhalten kann – selbst nach Abheilung der Brandwunden. Kennzeichnend ist eine Hochregulierung der Körperkerntemperatur auf 38,5 °C, so dass Fieber erst ab 39 °C beim Schwerbrandverletzten als hinweisend auf ein septisches Geschehen angesehen werden kann. Die
Abb. 1.7 Posttraumatische Immunantwort. Brandverletzungen führen zur biphasischen Verschiebung der Immunantwort – von der Überaktivierung hin zur Immunsuppression. Sowohl in der frühen Phase der systemischen Inflammation als auch bei der nachfolgenden kompensatorischen antiinflammatorischen Antwort sind die Patienten in Gefahr, ein sekundäres Trauma – den sogenannten „second hit“– zu erleiden. Eine reziproke Abhängigkeit beider Phasen konnte gezeigt werden. Frühe antiinflammatorische Maßnahmen haben Einfluss auf die nachfolgende Immunsuppression. Bedeutsam für den Krankheitsverlauf ist die frühe Exzision vollschichtiger Verbrennungswunden zur Beseitigung dermaler Inflammationsquellen.
1.8 Systemische Inflammation und Sepsis
globale Alteration von Immunstatus, Metabolismus und Hämodynamik prädisponiert in Verbindung mit dem Zusammenbruch von Haut- und Schleimhautbarrieren als wichtigste Faktoren brandverletzte Patienten, eine infektiöse Komplikation zu erleiden. War früher der Verbrennungsschock Haupttodesursache dieser Patienten, so ist es heute – im mittelfristigen Verlauf – die Sepsis. Das septische Krankheitsbild kann als systemische Antwort eines Schwerstkranken auf eine Infektion angesehen werden. Prinzipiell lässt sich der Übergang von SIRS zur Sepsis als ein Kontinuum beschreiben: Ausgehend von der systemischen Inflammation, die bei Vorliegen von Infektzeichen als Sepsis bezeichnet wird, wurde bei zusätzlichem Versagen von mindestens einem Organsystem bisher von einer „schweren Sepsis“ gesprochen (Bone 1996). Der weitere Verlauf kann rapide – in einer abwärts gerichteten Spirale – über das Multiorganversagen zum Tod im septischen Schock führen. Pathophysiologisch kann die Sepsis als multifaktorielle Dysregulation von Inflammationskaskaden, immunologischer Wirtsantwort und Barriereschäden definiert werden. Entsprechend erfolglos waren bisher die zumeist unilateralen pharmakologischen Therapieansätze in der klinischen Praxis (Riedemann et al. 2003).
Diagnose der brandinduzierten Sepsis Herkömmliche Diagnosekriterien für SIRS und Sepsis zeichnen sich durch eine hohe Sensitivität und geringe Spezifität beim Brandverletzten aus (Tab. 1.1). Sie ermöglichen oft nicht die klinisch korrekte Erfassung des Krankheitsverlaufes und erleichtern nicht das Einleiten einer adäquaten Therapie. Die Empfehlungen der Konsensuskonferenz der amerikanischen Verbrennungsgesellschaft (ABA) definieren, dass jeder Schwerbrandverletzte sich pathophysiologisch im Zustand des SIRS befindet und die herkömmlichen Kriterien für SIRS/Sepsis erfüllt (Greenhalgh et al. 2007). Ebenso liegt zumindest ein Organversagen bei den überwiegend beatmungspflichtigen Patienten vor, so dass streng genommen hier stets von einer schweren Sepsis ausgegangen werden müsste. Passen traditionelle Sepsisdefinitionen eher für andere Krankheitsbilder (z. B. Pankreatitis), so sind sie oft für Schwerbrandverletzte ungeeignet. Da auch in den meisten Sepsisstudien Schwerbrandverletzte nicht eingeschlossen wurden, sind klinische Erkenntnisse zu diesem Krankheitsbild nicht direkt auf die verbrennungsinduzierte Sepsis übertragbar. Die Diagnose der Sepsis ist aufgrund vorgenannter Umstände beim schwerbrandverletzten Patienten erschwert. Im Gegensatz zu anderen Patienten kann jedoch eine generalisierte Inflammation und die Entwicklung eines septischen Krankheitsbildes a priori werden. Pathophysiologisch müssen akut posttraumatische Veränderungen im Rahmen des Verbrennungsschockes von persistierenden, sich trotz adäquater Volumensub-
13
Tabelle 1.1 Herkömmliche Diagnosekriterien für SIRS und Sepsis; gefordert werden mindestens 2 zutreffende Parameter. Parameter
Wert
Körpertemperatur
> 38 °C oder < 36 °C
Herzfrequenz
> 90/min
Atemfrequenz
> 20/min oder PCO2 < 32 mmHg
Leukozytose/Leukopenie
> 12 000/ l oder < 4000/ l
stitution nicht normalisierenden Parametern unterschieden werden. Daher ist im akuten Stadium das Monitoring der Gewebesauerstoffversorgung und Perfusion durch Kontrolle des Laktat- und Säure-Basen-Status essenziell (Choi et al. 2000). Entzündungsparameter wie das C-reaktive Protein, Prokalzitonin und Zytokine (z. B. TNF- und IL-6), die initial alle erhöht sind, korrelieren nicht mit der Prognose des Schwerbrandverletzten. Der proinflammatorische Einfluss auf den Stoffwechsel und die Organfunktionen spiegelt sich neben der vorgenannten Hochregulation der Körperkerntemperatur auch in einer persistierenden Tachypnoe und Tachykardie wider. Ebenso können beim Brandverletzten sowohl Leukozytose als auch Leukopenie auftreten, ohne dass dies ausschlaggebend für die Diagnose einer Sepsis sein kann. Von höherer klinischer Relevanz ist dagegen das Erfassen einer Thrombozytopenie. Da es aufgrund der initialen Volumendilution in den ersten 48 Stunden regelhaft zu einer Thrombozytopenie kommt, sind erst Thrombozytenkonzentrationen < 100 000/μl ab dem dritten Tag nach Trauma hinweisend auf eine Sepsis. Da sich die persistierende inflammatorische Dysregulation durch anhaltende mikrovaskuläre Barriereschäden auszeichnet, ist ein anhaltender Volumenbedarf oder die zunehmende generalisierte Ödembildung ein pathognomonischer Hinweis auf die Entwicklung einer Sepsis. Ebenso deuten ab dem 2. bis 3. Tag nach erfolgter Volumensubstitution zunehmende Verschlechterungen der Organfunktionen wie Urinausscheidung, Atmung oder mentaler Status auf eine Sepsis hin. Gleiches gilt für die Nahrungsintoleranz bei enteral ernährten Patienten, die besonders bei brandverletzten Kindern als wichtiger früher Sepsisindikator erkannt wurde (Wolf et al. 1997). Die von der Konsensusgruppe der ABA (Greenhalgh et al. 2007) aufgestellten Kriterien zeichnen sich sowohl durch eine weiter gefasste Triggerschwelle als auch durch Betonung dynamischer Veränderungen aus. Neu hinzugekommen ist die Einschätzung des Blutzuckerverlaufs als Eckpfeiler der septischen Endokrinopathie. So können trotz intravenöser Insulintherapie schwer kontrollierbare hyperglykämische Stoffwechsellagen hinweisend auf eine Sepsis sein (Tab. 1.2). Bei positiven klinischen Hinweisen auf eine Sepsis muss ein infektiöser Prozess durch positive mikrobiologische Kulturen oder durch das Ansprechen einer antimikrobiellen Therapie nachgewiesen werden. Als Nachweis ei-
1
14
1
1 Pathophysiologie der Verbrennungskrankheit
Tabelle 1.2 Aktuelle ABA-Kriterien für eine brandinduzierte Sepsis; gefordert werden mindestens 3 zutreffende Parameter (Greenhalgh et al. 2007). Parameter
Wert
Körpertemperatur
> 39 °C oder < 36,5 °C
Herzfrequenz
progressive Tachykardie > 110/min
Atemfrequenz
progressive Tachypnoe > 25/min oder Atemminutenvolumen > 12 l bei beatmeten Patienten
Leukopenie
< 100 000/ l (gemessen ab 3. Tag) Cave: initialer Dilutionseffekt
Blutzucker
> 200 mg/dl (bei Ausschluss eines Diabetes mellitus)
Insulinresistenz
> 7 U/h i. v. und/oder > 25 % gesteigerter Insulinbedarf/24 h
enterale Nahrungsintoleranz
zunehmende abdominelle Distension gastrale Nahrungsstase: Mageninhalt ist > 2 × stündliche Nahrungsmenge in ml Diarrhö > 2500 ml/d
ner Infektion gelten Brandwundbiopsien mit >105 Organismen/g Gewebe und/oder der histologische Nachweis der Gewebeinvasion, positive Blutkulturen, Harnwegsinfekte mit > 105 Organismen/ml Urin oder der Nachweis eines pulmonalen Infektes.
Kernaussagen Die schwere Brandverletzung löst räumlich unbegrenzte pathophysiologische Veränderungen im Organismus aus, die zusammenfassend als Verbrennungskrankheit bezeichnet werden. Brandverletzungen führen zur anhaltenden dermalen Inflammation, die den thermischen Hautschaden weiter akzentuiert und die epitheliale Apoptose hochreguliert. Die lokale, dermale Entzündung kann rasch generalisierend in eine systemische Inflammationsreaktion münden, die global Organfunktionen zu beeinträchtigen vermag. Die Freisetzung proinflammatorischer Mediatoren, die Aktivierung zirkulierender immunokompetenter Zellen und das Auslösen neurohumoraler Reflexe erklären die rasche Krankheitsentwicklung. Hämodynamik: Frühe intravasale Volumendepletion und kardiale Kontraktilitätsstörungen lösen eine gravierende Hypotonie und Minderperfusion peripherer Gewebe sowie zentraler Organe aus. Überschießende Volumensubstitutionen können in Kompartmentsyndromen resultieren; die vasopressorische Therapie verstärkt die dermale Hyperperfusion und vergrößert Nekrosezonen. Immunsystem: Die proinflammatorische Antwort des Organismus führt zur Immunsuppression und Anergie. Zusammen mit der Zerstörung physikochemischer Haut- und Darmwandbarrieren prädisponiert dies den Organismus für Infektionen und septische Komplikationen. Therapeutische Maßnahmen: Wesentlich sind initial die intensivmedizinische Stabilisierung pathophysiologischer Entgleisungen und organsupportive Maßnahmen. Hiermit verbunden sind die frühe chirurgische Sanierung der Verbrennungswunde als Quelle der anhaltenden inflammatorischen Reizung und die Deckung resultierender Gewebedefekte. Entsprechend muss der Schwerbrandverletzte rasch in ein Brandverletztenzentrum transferiert werden.
Literatur
Literatur Amato MB, Barbas CS et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338(6): 347–354 Arango, A, Illner H et al. Role of ischemia in the induction of changes in cell membrane during hemorrhagic shock. J Surg Res 1976; 20(5): 473–476 Arturson G, Mellander S. Acute changes in capillary filtration and diffusion in experimental burn injury. Acta Physiol Scand 1964; 62: 457–463 Baxter CR. Fluid volume and electrolyte changes of the early postburn period. Clin Plast Surg 1974; 1(4): 693–703 Bone RC. Immunologic dissonance: a continuing evolution in our understanding of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and the multiple organ dysfunction syndrome (MODS). Ann Intern Med 1996; 125(8): 680–687 Boykin JV, Eriksson E et al. In vivo microcirculation of a scald burn and the progression of postburn dermal ischemia. Plast Reconstr Surg 1980; 66(2): 191–198 Choi J, Cooper A et al. The 2000 Moyer Award. The relevance of base deficits after burn injuries. J Burn Care Rehabil 2000; 21(6): 499–505 Choudhry MA, Mao H, et al. Role of NFAT and AP-1 in PGE2-mediated T cell suppression in burn injury. Shock 2002; 18(3): 212– 216 Cockshott WP. The book shelf; the history of the treatment of burns. Surg Gynecol Obstet 1956; 102(1): 116–124 Crum RL, Dominic W et al. Cardiovascular and neurohumoral responses following burn injury. Arch Surg 1990; 125(8): 1065– 1069 Demling R, LaLonde C et al. Fluid resuscitation with deferoxamine prevents systemic burn-induced oxidant injury. J Trauma 1991; 31(4): 538–543; discussion 543–544 Engrav LH, Colescott PL et al. A biopsy of the use of the Baxter formula to resuscitate burns or do we do it like Charlie did it? J Burn Care Rehabil 2000; 21(2): 91–95 Greenhalgh DG, Saffle JR et al. American Burn Association consensus conference to define sepsis and infection in burns. J Burn Care Res 2007; 28(6): 776–790 Heggers JP, Loy GL et al. Histological demonstration of prostaglandins and thromboxanes in burned tissue. J Surg Res 1980; 28(2): 110–117 Herndon DN, Tompkins RG. Support of the metabolic response to burn injury. Lancet 2004; 363(9424): 1895–902 Hershberger RC, Hunt JL et al. Abdominal compartment syndrome in the severely burned patient. J Burn Care Res 2007; 28(5): 708– 714 Hlava P, Moserova J et al. Validity of clinical assessment of the depth of a thermal injury. Acta Chir Plast 1983; 25(4): 202–208
15
Hoesel LM, Niederbichler AD et al. C5a-blockade improves burn-induced cardiac dysfunction. J Immunol 2007; 178(12): 7902– 7910 Hunt JP, Hunter CT et al. The effector component of the cytotoxic Tlymphocyte response has a biphasic pattern after burn injury. J Surg Res 1998; 80(2): 243–251 Ipaktchi K, Mattar A et al. Attenuating burn wound inflammatory signaling reduces systemic inflammation and acute lung injury. J Immunol 2006; 177(11): 8065–8071 Jackson DM. The diagnosis of the depth of burning. Br J Surg 1953; 40(164): 588–596 Janzekovic Z. A new concept in the early excision and immediate grafting of burns. J Trauma 1970; 10(12): 1103–1108 Jonkam CC, Enkhbaatar P et al. Effects of the bradykinin B2 receptor antagonist icatibant on microvascular permeability after thermal injury in sheep. Shock 2007; 28(6): 704–709 Leape IL. Kinetics of burn edema formation in primates. Ann Surg 1972; 176(2): 223–226 Lund T, Wiig H et al. Acute postburn edema: role of strongly negative interstitial fluid pressure. Am J Physiol 1988; 255(5 Pt 2): H1069–H1074 Moore FD. The body-weight burn budget. Basic fluid therapy for the early burn. Surg Clin North Am 1970; 50(6): 1249–1265 Palmieri TL, Caruso DM et al. Effect of blood transfusion on outcome after major burn injury: a multicenter study. Crit Care Med 2006; 34(6): 1602–1607 Pham T et al. Evaluation of the burn wound: management decisions. In: Herndon D, ed. Total burn care, 3 rd ed. Phildadelphia: W. B. Saunders; 2007 Pitt RM, Parker JC et al. Analysis of altered capillary pressure and permeability after thermal injury. J Surg Res 1987; 42(6): 693– 702 Pronovost P, Needham D et al. An intervention to decrease catheter–related bloodstream infections in the ICU. N Engl J Med 2006; 355(26): 2725–2732 Riedemann NC, Guo RF et al. Novel strategies for the treatment of sepsis. Nat Med 2003; 9(5): 517–524 Schneider DF, Glenn CH et al. Innate lymphocyte subsets and their immunoregulatory roles in burn injury and sepsis. J Burn Care Res 2007; 28(3): 365–379 Sullivan SR, Ahmadi AJ et al. Elevated orbital pressure: another untoward effect of massive resuscitation after burn injury. J Trauma 2006; 60(1): 72–76 Supple KG. Physiologic response to burn injury. Crit Care Nurs Clin North Am 2004; 16(1): 119–126 Underhill FP. The significance of anhydremia in extensive superficial burns. J Am Med Ass 1930; 95: 852–857 Wolf SE, Jeschke MG et al. Enteral feeding intolerance: an indicator of sepsis–associated mortality in burned children. Arch Surg 1997; 132(12): 1310–1313; discussion 1313–1314
1
Vom Unfallort zur Therapie
2
Prähospitalphase
3
Schockraummanagement
4
Primär plastisch-chirurgische Therapie
5
Anästhesie bei Patienten mit Verbrennungen
6
Intensivmedizinische Therapie
7
Wundmanagement
19
2 Prähospitalphase 2
Th. Krause, T. Loerbroks
2.1
Einleitung
Definition Verbrennungsverletzungen entstehen durch direkte oder indirekte thermische, elektrische oder chemisch-physikalische Einflüsse. Sie führen je nach Ausprägung zu reversiblen Schädigungen oder irreversiblen Zerstörungen der Hautoberfläche und tiefer gelegener Strukturen und haben Auswirkungen auf den Gesamtorganismus bis hin zur Ausprägung eines lebensbedrohlichen Verbrennungsschocks.
Tiefe und ausgedehnte Verbrennungen der Körperoberfläche sind in Deutschland eher seltene Verletzungen, zählen aber zu den schwerwiegendsten Traumen, die der Organismus erleiden kann. Sie können durch Exposition gegenüber thermischen, chemisch-physikalischen und elektrischen Einflüssen entstehen. Während bei Erwachsenen und Jugendlichen Verbrennungen überwiegend durch offene Flammen verursacht werden, dominieren im Kindesalter in über 90 % der Fälle Verbrühungen als Ursache. Dabei werden meist durch Herunterziehen von heißen Flüssigkeiten (Getränke, Kochtöpfe, Wasserkocher etc.) Gesicht, Hals, Rumpf und Oberschenkel verletzt (Jester et al. 2006). Die erfolgreiche Aufklärung der Bevölkerung über mögliche Gefahrenquellen sowie eine verstärkte Umsetzung präventiver Maßnahmen am Arbeitsplatz und im Haushalt haben zu einem Rückgang von schweren Verbrennungsverletzungen in Deutschland geführt. Im Jahr 2005 wurden 16 140 Patienten aufgrund von Verbrennungen oder Verätzungen stationär behandelt, davon erlitten ca. 9000 Patienten schwere Verbrennungen oder Verätzungen. Rund 1300 Patienten wurden in einem spezialisierten Zentrum für Schwerbrandverletzte behandelt. Laut Angabe des statistischen Bundesamtes verstarben 484 Menschen im Jahr 2005 an den Folgen einer Verbrennung oder Verbrühung sowie weitere 141 Personen an den Folgen der Einwirkung von elektrischem Strom (Statistisches Bundesamt 2007). In Anbetracht von etwa 17 Millionen stationären Behandlungsfällen jährlich in Deutschland spielen Brandverletzungen mit einem Anteil von ca. 0,1 % eine eher untergeordnete Rolle. In Großstädten wie Hamburg oder Berlin haben Brandver-
letzungen einen Anteil von 0,1–0,5 % aller Einsätze im Notarztwesen. Entsprechend gering sind häufig die individuellen Erfahrungen der Notärzte in der präklinischen Versorgung dieses Patientenkollektivs. Merke Den Hauptanteil an Patienten in den Zentren für Schwerbrandverletzte stellen Kinder, ältere und behinderte Menschen sowie zum Zeitpunkt des Unfalls alkoholisierte Patienten (Beneker u. Martens 2004).
Die schlechte Prognose von schweren Brandverletzungen konnte in den letzten Jahren durch vertiefte Erkenntnisse über die Pathophysiologie des Verbrennungstraumas und die Optimierung der präklinischen Versorgung, der chirurgischen sowie der intensivmedizinischen Therapiestrategien deutlich verbessert werden. Hinweis für die Praxis Trotz aller medizinischer Fortschritte sind jedoch weiterhin Ausmaß und Tiefe der Verbrennung, Lebensalter, bestehende Vorerkrankungen und ein begleitendes Inhalationstrauma entscheidend für die Prognose. Insbesondere die frühzeitige und konsequente Schocktherapie und die Vermeidung einer Hypothermie während der Prähospitalphase können den weiteren Krankheitsverlauf durch Verhütung von Sekundärschäden entscheidend beeinflussen.
In der Frühphase, also in den ersten Minuten und Stunden, ist der Patient vorwiegend durch den Verbrennungsschock mit resultierender Hypovolämie und Kreislaufsuppression sowie ein häufig begleitendes Inhalationstrauma vital bedroht. In den späteren Phasen kommt es zur Ausbildung einer systemischen Entzündungsreaktion (systemic inflammatory response syndrome – SIRS), verbunden mit dem Risiko septischer Komplikationen und begleitender Organdysfunktionen bis hin zum Multiorganversagen und Tod (MacLennan et al. 1998).
20
2.2 2
2 Prähospitalphase
Anamnese und Diagnostik
Die Anamneseerhebung an Unfallorten mit Brandverletzten ist häufig aufgrund ungünstiger Bedingungen extrem schwierig. Detaillierte Informationen über Unfallzeitpunkt und Unfallhergang sowie die Erhebung der Patientenanamnese (Vorerkrankungen, Medikamente etc.) sind jedoch von großem Wert sowohl für sofortige als auch spätere Therapieentscheidungen. Es sollten daher so viele Informationen wie möglich gesammelt und auch protokolliert werden. Hinweis für die Praxis Eine sorgfältige Anamneseerhebung ist entscheidend für sofortige und spätere Therapieentscheidungen.
Das Ausmaß der thermischen Verletzungen sollte bereits am Einsatzort soweit wie möglich abgeschätzt werden, sowohl zur Festlegung der notwendigen Primärtherapie als auch im Hinblick auf die Auswahl des Zielkrankenhauses. Allerdings stehen die zügige Versorgung und Stabilisierung des Patienten sowie der rasche Transport in ein geeignetes Zielkrankenhaus ohne unnötige Zeitverluste im Vordergrund. Aufgrund der eingeschränkten Bedingungen an der Einsatzstelle sollten Diagnostik und Therapie somit auf das Notwendige und Wesentliche beschränkt bleiben. In Abhängigkeit vom Unfallhergang ist jedoch immer auch gezielt nach Begleitverletzungen zu fahnden (Inhalationstrauma, Sturz, Wirbelsäulentrauma, Polytraumatisierung etc.), die u. U. weitere therapeutische und differenzialdiagnostische Maßnahmen erfordern. Merke Bei thermischen Verletzungen immer an die Möglichkeit von thermomechanischen Begleitverletzungen denken.
2.3
Rettung aus dem Gefahrenbereich
Vor der Rettung des Patienten steht zunächst der Eigenschutz der Rettungskräfte. Insofern sollte bei der Ankunft an der Einsatzstelle das weitere Vorgehen in enger Abstimmung mit der Einsatzleitung der Rettungskräfte und der Feuerwehr abgesprochen werden. Häufig finden sich ungünstige äußere Bedingungen und möglicherweise fortbestehende Gefahrenmomente, wie z. B. Einsturzgefahr bei Gebäudebränden, Explosionsgefahr, Wiederaufflammen bereits gelöschter Areale, Stromquellen, fließender Verkehr auf der Autobahn etc. Bei Bränden in geschlossenen Räumen sind Atemschutzmasken und Schutzausrüstung anzulegen, um eine Intoxikation der
Rettungskräfte mit toxischen Brandgasen zu verhindern. Es muss daher zunächst die Einsatzstelle gesichert und der Versorgungsort des/der Verletzten außerhalb des Gefahrenbereiches (z. B. Notarztwagen, RTW, Verletztensammelstelle bei mehreren Patienten etc.) festgelegt und entsprechend eingerichtet werden. Nach Sichtung und Sicherung der Einsatzstelle erfolgen die Rettung, eine erste Diagnostik und die Primärbehandlung des Patienten. Merke Eigensicherung beachten!
An erster Stelle der Behandlung steht eine sofortige Beendigung der Hitzeeinwirkung mit Entfernung der erhitzten Kleidung, Schmuck etc. Bei ausgedehnten Verletzungen > 10 % verbrannter Körperoberfläche (KOF) ist zur Verhütung einer Hypothermie des Patienten das Einwickeln in eine geeignete Thermofolie erforderlich. Auch bei Verätzungen, Inhalationstrauma und Stromunfällen muss immer zuerst die verursachende Noxe beseitigt werden. Frühzeitig sollten Überlegungen über den weiteren Verbleib des/der Patienten angestellt (nächstgelegenes Akutkrankenhaus mit Chirurgie, Anästhesie und Intensivstation, Zentrum für Schwerbrandverletzte) und die Entscheidung über die Auswahl des geeignetsten Transportmittels (RTW, RTH) getroffen werden (Blome-Eberwein et al. 2001).
2.4
Einschätzung der Verletzungsschwere
Im Rahmen der körperlichen Erstuntersuchung erfolgt – in zeitlicher Reihenfolge nach der Beurteilung und Sicherung der Vitalfunktionen – die Einschätzung des Schweregrades der erlittenen Verbrennungen (siehe auch Kap. 1 Pathophysiologie der Verbrennungskrankheit). Der Schweregrad einer Brandverletzung bemisst sich nach Ausmaß und Tiefe der verbrannten Oberfläche, begleitende Verletzungen verstärken das Trauma zusätzlich (Leitlinie Thermische und Chemische Verletzungen der Deutschen Gesellschaft für Verbrennungsmedizin 2006). Ausmaß und Tiefenausdehnung (Tab. 2.1) der thermischen Schädigung sind dabei abhängig von der Höhe der Temperatur und der Expositionsdauer. Der Anteil verbrannter KOF in Prozent wird bei Erwachsenen und Jugendlichen orientierend durch die Neuner-Regel nach Wallace ermittelt (Abb. 2.1). Gebräuchlich ist auch die Anwendung der Handflächenregel, bei der die Handfläche des Patienten 1 % seiner Körperoberfläche entspricht. Für Kinder und Säuglinge gilt aufgrund der veränderten Körperproportionen eine andere Einteilung (siehe Kap. 12 Das Verbrennungstrauma beim Kind).
2.4 Einschätzung der Verletzungsschwere
21
Tabelle 2.1 Schweregrade des Verbrennungstraumas (Klose 1999, Leitlinie DGV 2006). Einteilung
Klinische Ausprägung
Tiefenausdehnung der Verbrennung
Grad I
Rötung der Haut, schmerzhaft
Beschränkung auf die Epidermis, oberflächliche Epithelschädigung, narbenlose Abheilung. Verbrennungen Grad I werden bei der Berechnung des Verbrennungsausmaßes nicht berücksichtigt.
Grad IIa oberflächlich
Blasenbildung, rötlicher Untergrund, stärkste Schmerzen
Zerstörung von Epidermis und oberflächlichen Anteilen der Dermis (Corium), Basalschicht teilweise erhalten. Haarwurzeln und Drüsenfollikel intakt. Abheilung mit geringer Narbenbildung möglich.
Grad IIb tief
Schorfbildung, heller bis weißlicher Untergrund bei Nekrosen, stark schmerzhaft
Zerstörung von Epidermis und weiten Teilen der Dermis. Hautanhangsgebilde (Haarwurzeln, Drüsenfollikel) und Basalmembran nur partiell erhalten. Langsame Abheilung unter kräftiger Narbenbildung.
Grad III
Schorfbildung, trockene Hautfetzen auf weiß demarkiertem Untergrund, keine Schmerzen
Vollständige Zerstörung von Epidermis und Dermis. Nekrosenbildung bis tief in das subkutane Fettgewebe bzw. auf die Muskelfaszie reichend. Nozizeptoren zerstört.
Grad IV
Verkohlung, Lyse (bei chemischer Schädigung)
Vollständige Zerstörung von Haut, Subkutangewebe, evtl. mit Muskulatur, Sehnen, Knochen und Gelenken
Hinweis für die Praxis Oberflächliche, erstgradige Verbrennungen können zwar sehr schmerzhaft sein, werden jedoch zur Beurteilung des Verbrennungsausmaßes nicht berücksichtigt.
Verbrennungspatienten sind Unfallpatienten, das heißt, bei jedem Verbrennungspatienten sind Begleitverletzungen, wie z. B. HWS-Trauma oder Polytraumatisierung, auszuschließen oder in der Therapie zu berücksichtigen. Thermomechanische Kombinationstraumen werden vom Notarzt angesichts der Verbrennungsschwere häufig übersehen. Wichtig ist auch die rechtzeitige Diagnose eines begleitenden Inhalationstraumas u. a. mit möglicher Kohlenmonoxid-(CO-)Intoxikation. Die Einschätzung der Verbrennungstiefe ist auch für den erfahrenen Notarzt problematisch und wird zudem häufig durch ungünstige Untersuchungsbedingungen an der Einsatzstelle (Beleuchtung, Bekleidung, Rußverschmutzung, Kälte, räumliche Enge im Rettungsmittel etc.) erschwert (Blome-Eberwein et al. 2001). Im Zweifelsfall sollte daher nur eine orientierende Einschätzung vorgenommen werden, um keine Zeit mit unnötigen Untersuchungen zu verlieren. In der Regel wird das tatsächliche Ausmaß der Verbrennungsverletzung am Einsatzort allerdings eher überschätzt (Ashworth et al. 2001), bei Unfällen durch elektrischen Strom hingegen eher unterschätzt. Die Erfüllung der Kriterien der Deutschen Gesellschaft für Verbrennungsmedizin zur primären Einweisung des Verletzten in ein Brandverletztenzentrum sollten in jedem Fall orientierend geprüft werden (siehe Abschnitt „Auswahl des Zielkrankenhauses“).
Abb. 2.1 Neuner-Regel nach Wallace (nach Klose 2008, S. 377).
2
22
2.5 2
2 Prähospitalphase
Sicherung der Vitalfunktionen
Die Überprüfung und Sicherung der Vitalfunktionen haben nach der Rettung des Patienten aus dem unmittelbaren Gefahrenbereich oberste Priorität in der weiteren Versorgung. Alle anderen Maßnahmen sind hierbei zunächst von untergeordneter Wertigkeit. Hypotonie und Hypoxie sind unabhängige Risikofaktoren und verschlechtern die Prognose von Schwerverletzten. Die Aufrechterhaltung einer adäquaten Organperfusion und oxygenierung ist das Ziel der sofortigen Therapie bei vitaler Bedrohung, um sekundäre Schäden durch ein protrahiertes Schockgeschehen zu verhindern. Im Falle eines primären Herz-Kreislauf-Stillstandes und fehlenden sicheren Todeszeichen werden die Maßnahmen zur Wiederbelebung nach den derzeit gültigen internationalen Richtlinien zur kardiopulmonalen Reanimation durchgeführt (ERC Guidelines for Resuscitation 2005).
Herz-Kreislauf-System Nach einer kleinflächigen Verbrennung kommt es durch eine lokale Freisetzung von Mediatoren zu einer auf die Verletzungsregion begrenzten Entzündungsreaktion mit Ausbildung eines Ödems aufgrund einer Störung der Kapillarpermeabilität. Bei ausgedehnten Verbrennungen induzieren die lokalen Entzündungsreaktionen jedoch die Freisetzung zirkulierender Mediatoren, wie z. B. Zytokinen, die zu einer systemischen Reaktion des Organismus mit zahlreichen Konsequenzen führen. Es resultiert eine generalisierte Störung der Kapillarpermeabilität mit Verlust großer, eiweißreicher Flüssigkeitsmengen aus dem Gefäßsystem in das Interstitium und Ausbildung eines generalisierten Ödems bei gleichzeitigem intravasalem Flüssigkeitsmangel (MacLennan et al. 1998). Unabhängig vom intravasalen Volumenstatus kommt es bei ausgedehnten Verbrennungen regelhaft zu einer Reduktion der kardialen Auswurfleistung (Kuwagata et al. 1992), begleitet von einer verringerten kardialen Kontraktilität, einem verminderten Ansprechen auf endogene Katecholamine und einer Reduktion des koronaren Blutflusses. Als ursächlich werden zirkulierende Mediatoren (Zytokine, freie Radikale etc.) im Rahmen der systemischen Reaktion auf das Verbrennungstrauma vermutet (MacLennan et al. 1998).
Merke Ein Volumenmangelschock ist bei erwachsenen Patienten ab einer verbrannten Fläche von ca. 15 % der Körperoberfläche zu erwarten, bei Kindern bereits ab ca. 10 %.
Aus diesem Grunde sollten frühzeitig 1–2 großvolumige peripher-venöse Zugänge angelegt und eine kontrollierte Flüssigkeitssubstitution begonnen werden (siehe Volumentherapie). Ob die venösen Zugänge primär in nicht geschädigten Arealen oder aber, insbesondere bei Vorliegen ausgedehnter Verbrennungen, evtl. auch in verbrannten Arealen angelegt werden können, wird zum Teil kontrovers diskutiert. Verbrannte Areale sind zwar zunächst steril, allerdings besteht im zeitlichen Verlauf eine zunehmende Infektionsgefahr bei fehlender Schutzbarriere der Haut. Pflaster zur Fixierung haften zudem schlecht auf der verbrannten Haut. Auf der anderen Seite verhindern venöse Zugänge in intakten Hautarealen jedoch, dass diese später für Hauttransplantationen verwendet werden können, so dass eine individuelle Abwägung über den geeigneten Punktionsort erfolgen muss. Herzfrequenz und Blutdruckwerte geben einen ersten Anhalt über die akute vitale Bedrohung durch den intravasalen Volumenmangel. Langwierige Punktionsversuche bei problematischen Venenverhältnissen sollten am Unfallort unterbleiben, insbesondere bei fehlender unmittelbarer vitaler Bedrohung und kurzen Transportwegen in das nächstgelegene Krankenhaus mit Schockraum. Hinweis für die Praxis Individuelle Abwägung zwischen „stay and play“ versus „scoop and run“.
Volumentherapie Die Abschätzung des Volumenbedarfs bei Verbrennungspatienten erfolgt in Relation zur Ausdehnung der Verbrennungsfläche. Gebräuchlich sind vor allem die Parkland- bzw. Baxter-Formel sowie die Ludwigshafen-Formel (Tab. 2.2). Nach der Parkland-Formel wird die Hälfte des errechneten Bedarfs in den ersten 8 Stunden nach erlittener
Tabelle 2.2 Formeln zur Berechnung des Volumenbedarfs bei Brandverletzten (nach von Gregory et al. 2005). Formel
Substanz
Menge
Intervalle (h)
Parkland-(Baxter-)Formel
Ringerlaktat
% VKOF x 4 ml/kg KG in 24 h
8/16
Ludwigshafen-Formel
Ringerlaktat
% VKOF x 1 ml/kg KG/Intervall
4/4/8/8
Modifizierte Brooke-Formel
Ringerlaktat
% VKOF x 2 ml/kg KG
24
VKOF = verbrannte Körperoberfläche, KG = Körpergewicht
2.5 Sicherung der Vitalfunktionen
Verbrennung infundiert, die zweite Hälfte in den folgenden 16 Stunden. Diese differenzierte Volumentherapie sollte bei langdauernden (> 1 Stunde) Transportwegen bzw. langen Rettungszeiten (z. B. bei eingeklemmten Patienten) zur Anwendung kommen. Für die Erstversorgung ist zu beachten, dass eine Überinfusion vermieden werden muss, um das sich entwickelnde generalisierte Ödem nicht unnötig zu verstärken. Dieser Umstand gilt insbesondere bei brandverletzten Kindern. Da das Ausmaß der verbrannten KOF am Einsatzort eher überschätzt wird und die präklinische Versorgung und der Transport in das Krankenhaus binnen einer Stunde abgeschlossen sein sollten, kann folgende einfache Faustregel gelten (Allison u. Porter 2004, Beneker u. Mertens 2004):
23
se von Verbrennungspatienten signifikant zu verschlechtern. So erbrachte eine systematische Analyse der verfügbaren Literatur, dass die therapeutische Gabe von Humanalbumin bei Brandverletzten von einer 2,4-fach erhöhten Mortalität begleitet ist (Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers 1998). Hinweis für die Praxis Die präklinische Volumentherapie wird mit RingerlaktatLösung durchgeführt. Sie dient der Aufrechterhaltung einer adäquaten Mikrozirkulation und Organperfusion, durch Ersatz des intravasalen Volumenmangels aufgrund des sich entwickelnden generalisierten interstitiellen Ödems.
Hinweis für die Praxis Erwachsene Patienten mit Verbrennungen > 20 % der KOF erhalten in der ersten Stunde nach Trauma 500–1000 ml Kristalloide, Kinder und Jugendliche zwischen 5 und 15 Jahren 250–500 ml. Kinder unter 5 Jahren erhalten nur bei ausgedehnten Verbrennungen 125–250 ml Ringerlaktat.
Die genannten Formeln liefern lediglich eine Orientierung für den geschätzten Volumenbedarf. Cave! Im Einzelfall kann der Volumenbedarf erheblich höher sein, insbesondere bei Vorliegen von mechanischen Begleitverletzungen, wie z. B. Frakturen und Weichteilverletzungen nach Verkehrsunfall oder bei gleichzeitigem Inhalationstrauma. Bei herzinsuffizienten Patienten ist unter Umständen auch eine geringere Volumenzufuhr indiziert.
Zur initialen Volumentherapie werden ganz überwiegend kristalloide Lösungen empfohlen. Insbesondere Ringerlaktat-Lösung gilt aufgrund der niedrigen Kaliumionenkonzentration als Mittel der Wahl (Leitlinie DGV 2006). Da die durch die Verbrennung erzeugte erhöhte Kapillarpermeabilität in den ersten 8 Stunden ihr Maximum erreicht, besteht die Annahme, dass applizierte Kolloide in das Interstitium abströmen und dort aufgrund ihrer osmotischen Wirkung langwirksam das Ödem verstärken können. Zur Primärtherapie der Hypovolämie nach Verbrennungstrauma werden kolloidale Lösungen in Deutschland daher nicht empfohlen. Ihr zusätzlicher Einsatz ist somit beschränkt auf Patienten mit schweren Begleitverletzungen bzw. auf Patienten, die durch eine Substitution mit Kristalloiden nicht ausreichend hämodynamisch zu stabilisieren sind (frühestens nach 8 Stunden) (Czermak et al. 2004). Humanalbumin hat sowohl in der präklinischen Volumentherapie als auch in der klinischen Therapie von Verbrennungspatienten aufgrund fehlender Wirksamkeit keinen Platz (Cooper et al. 2006) und scheint die Progno-
Hypertone Kochsalzlösungen können ebenfalls nicht für die Volumentherapie des Schwerbrandverletzten empfohlen werden. So wurde über eine 4-fach erhöhte Inzidenz von Nierenversagen sowie eine 2-fach erhöhte Mortalität bei Schwerbrandverletzten nach Gabe von hypertoner Kochsalzlösung im Vergleich zur Gabe von Ringerlaktat-Lösung berichtet (Huang et al. 1995). Merke Hypertone Kochsalzlösungen sind zum Volumenersatz bei Brandverletzten nicht geeignet.
Die Indikation zum Einsatz von Katecholaminen, wie z. B. Noradrenalin, zur Kreislaufstabilisierung sollte sehr zurückhaltend gestellt werden. Die resultierende Vasokonstriktion in der Peripherie führt unter Umständen zu einer Einschränkung der Durchblutung im Wundgebiet und somit zu einer Zunahme von Tiefe und Ausdehnung der Verbrennung. Merke Katecholamine sind bei der präklinischen Stabilisierung des Brandverletzten nur in Ausnahmefällen indiziert.
Atmung und Oxygenierung Die Sicherstellung einer ausreichenden Oxygenierung ist ein wesentlicher Faktor im präklinischen Management des Brandverletzten. In jedem Fall sollte ein Verletzter mit höhergradigen und ausgedehnten Verbrennungen eine Sauerstoffinsufflation erhalten. Die Indikation zu Intubation und Beatmung muss hingegen sorgfältig geprüft werden, nicht in jedem Fall ist diese Maßnahme notwendig und auch sinnvoll. Sie ergibt sich aber immer dann, wenn aufgrund der Schwere der erlittenen Verbrennungen sowie bei Vorliegen eines schweren Inhalationstraumas oder anderer schwerwie-
2
24
2
2 Prähospitalphase
gender Begleitverletzungen eine respiratorische Insuffizienz besteht oder sich ankündigt (Tab. 2.3). Eine schwere Bewusstseinsstörung ist ebenfalls eine absolute Indikation zur Sicherung der Atemwege durch eine frühzeitige Intubation (Klose 1999). Bei Verbrennungsverletzungen stehen zumeist die Hautverbrennungen und der Volumenmangelschock im Vordergrund, während ein begleitendes Inhalationstrauma nicht selten zunächst wenig Beachtung findet. Bis zu 60 % der Todesfälle nach einer Verbrennungsverletzung sind jedoch auf die Folgen einer Rauchgasinhalation zurückzuführen. Zusätzlich zur direkten thermischen Schädigung der Atemwege durch die Hitzeeinwirkung wird bei Bränden neben Kohlenmonoxid eine Vielzahl von toxischen Verbrennungsprodukten freigesetzt, die direkt oder indirekt die oberen und unteren Atemwege bis in die Alveolen schädigen können (Hierl u. Nowak 2005). Merke Bei Verbrennungsverletzungen immer an die Möglichkeit eines begleitenden Inhalationstraumas denken.
Neben der Beurteilung des Unfallherganges und der Erhebung der Anamnese stützt sich der Verdacht auf ein Inhalationstrauma im Wesentlichen auf die klinische Beurteilung des Patienten. Die Symptomatik eines Inhalationstraumas reicht von leichter Dyspnoe bis hin zu einer beatmungspflichtigen, respiratorischen Globalinsuffizienz und einem toxischen Lungenödem. Die Inzidenz einer Rauchgasinhalation wird mit 5–35 % der hospitalisierten brandverletzten Patienten angegeben. Liegt die Mortalität eines isolierten Inhalationstraumas bei unter 10 %, so geht die Kombination eines Inhalationstraumas mit einer Verbrennungsverletzung jeden Ausmaßes mit einer Verdoppelung der Mortalitätsrate einher (MacLennan et al. 1998). Verwirrtheitszustände des Patienten sowie Schwindel, Kopfschmerzen und Unruhe weisen auf eine Intoxikation durch inhalierte Rauchgase oder Kohlenmonoxid (CO) Tabelle 2.3 Sichere Intubationskriterien bei Brandverletzungen. schweres thermomechanisches Kombinationstrauma zirkuläre oder großflächige drittgradige Rumpfverbrennungen klinische Hinweise auf ein schweres Inhalationstrauma – Verbrennungen von Lippen, Nase oder Vibrissae, Augenbrauen, Halsregion – respiratorische Insuffizienz, Tachypnoe, schwere Dyspnoe – Hypoxie – inspiratorischer Stridor – schwerer Bronchospasmus, Lungenödem – Ruß in der Mundhöhle oder den oberen Atemwegen (Laryngoskopie) Bewusstseinsstörung (GCS <9) (CO-Intoxikation?)
hin und können von einer schwergradigen Hypoxie begleitet bzw. verursacht sein, die erst mit Durchführung einer Blutgasanalyse in der Klinik sicher detektiert werden kann. Das rosige Aussehen der Betroffenen und die häufig im Normalbereich liegende pulsoxymetrische Messung der Sauerstoffsättigung täuschen über das wahre Ausmaß der Hypoxie hinweg. Carboxyhämoglobin (CO-Hb) wird in der Pulsoxymetrie fälschlicherweise als sauerstoffgesättigtes Hämoglobin fehlinterpretiert und ist somit nicht detektierbar (MacLennan et al. 1998). Merke Normalwerte der pulsoxymetrisch gemessenen Sauerstoffsättigung schließen eine Hypoxie nicht aus, da Dyshämoglobine messtechnisch nicht erfasst werden.
Klinische Symptome der CO-Intoxikation treten ab einem CO-Hb-Anteil von ca. 10–15 % auf, bei weiterem Anstieg entwickeln sich Tachykardie und Tachypnoe, Übelkeit und Konvulsionen bis hin zum Koma. Bei einem CO-Hb Anteil über 40 % kommt es zu schweren neurologischen Symptomen bis zum Koma, bei einem Anteil über 50 % treten kardiale Rhythmusstörungen und irreversible Hirnschädigungen auf (Winter 1976). Intoxikationen mit Kohlenmonoxid gelten als die Haupttodesursache (80 %) nach einem erlittenen Inhalationstrauma (Beneker u. Martens 2004). Schluckbeschwerden, Heiserkeit, Kloßgefühl und zunehmende Luftnot stellen relative Indikationen zur Durchführung einer „prophylaktischen“ Intubation dar. Mit zunehmender Schwellung der Atemwege steigt die technische Schwierigkeit einer Intubation und kann im ungünstigsten Fall bei unerwartet rascher Progredienz der Symptome sogar unmöglich werden. Hinweis für die Praxis Die Indikation zu Intubation und Beatmung sollte nicht zu spät gestellt werden, um den Patienten nicht zu gefährden.
Die kontrollierte Beatmung des Verbrennungspatienten erfolgt mit einer FiO2 von 1,0 und einem PEEP von 5 mbar. Aufgrund einer im Vergleich zum Sauerstoff ca. 250-fach erhöhten Affinität des Kohlenmonoxids zum Hämoglobin verschlechtert dieses dramatisch die Gewebsoxygenierung. Eine Beatmung mit 100 % Sauerstoff hat das Ziel, das CO kompetitiv aus der Hämoglobinbindung zu verdrängen. Die gewählten Parameter der kontrollierten Beatmung sollten bei Verbrennungspatienten und allen anderen Schwerverletzten die Kriterien einer lungenprotektiven Beatmung erfüllen, unter Vermeidung hoher Atemdruckdifferenzen und Druckspitzen (Tidalvolumina 4–6 ml/kg KG) (ARDS Network 2000). Eine inhalative oder systemische Kortikosteroidtherapie ist bei der präklinischen Therapie von Verbrennungs-
2.6 Kühlung und Hypothermie
patienten mit oder ohne begleitendes Inhalationstrauma nicht indiziert. Pulmonale Morbidität und Mortalität nach Rauchgasinhalation lassen sich durch Kortikosteroide nicht verbessern. Auf der anderen Seite steigt das Risiko für Infektionen bei Schwerbrandverletzten unter Langzeitanwendung von Kortikosteroiden signifikant an (Lee 2006). Hinweis für die Praxis Keine inhalative oder systemische Applikation von Kortikosteroiden bei Brandverletzten.
25
den, dass die Dauer der Primärversorgung am Unfallort und die präklinische Durchführung einer Kaltwasserbehandlung allein nicht zu einem Absinken der Körpertemperatur des Patienten führten (Lönnecker u. Schoder 2001). Die Patienten, die an der Einsatzstelle intubiert und beatmet wurden, waren hingegen bei Aufnahme in das Krankenhaus hypotherm. Die Letalität der untersuchten Patienten stieg mit Lebensalter und Verletzungsschwere sowie mit sinkender Körperkerntemperatur bei stationärer Aufnahme an. Aus den gewonnenen Daten ergab sich rechnerisch eine um 43 % gesteigerte Letalität des Schwerbrandverletzten pro Verlust der Körpertemperatur um 1 °C vor der stationären Aufnahme. Merke
2.6
Kühlung und Hypothermie
Die Kaltwasserbehandlung verbrannter Körperareale ist eine effektive Maßnahme zur Schmerztherapie und wird im Wesentlichen bereits durch Ersthelfer vor dem Eintreffen der Rettungskräfte durchgeführt. Die Kühlung führt außerdem zu einer verminderten Tiefenausdehnung der Hitzeschädigung (Reduktion des Nachbrennens) und verringert die Ödembildung. Sie sollte jedoch auf eine Dauer von ca. 10 Minuten nach dem Trauma und streng auf die befallenen Areale begrenzt werden, da einerseits danach keine positiven Effekte mehr zu erwarten sind und andererseits eine Auskühlung des Organismus unbedingt vermieden werden muss (Allison u. Porter 2006). Der nachlassende Schmerz unter der Kühlung gilt als Kriterium zur Beendigung der Kaltwasserbehandlung (Klose 1999). Eiswasseranwendungen (<4 °C) führen dagegen zu einer unerwünschten Vasokonstriktion im Wundgebiet mit nachfolgenden Nekrosenbildungen und Verschlechterung der Wundheilung. Sie sollten daher grundsätzlich nicht zur Anwendung kommen (Sawada et al. 1997). Merke Eiswasseranwendungen zur Kühlung sind obsolet.
Während wache Patienten mit einer intakten Thermoregulation eine lokale Kaltwasserbehandlung lange tolerieren und kompensieren können, weisen narkotisierte Patienten dagegen eine medikamentös induzierte verminderte bis aufgehobene Thermoregulation auf. Die Relaxierung des intubierten und beatmeten Patienten verhindert außerdem die Möglichkeit des Kältezitterns zur Aufrechterhaltung der Körperkerntemperatur. Bei narkotisierten Patienten ist eine Kaltwasserbehandlung zur Wundkühlung somit nicht indiziert. Eine Hypothermie geht mit einer Erhöhung der Mortalität von Brandverletzten einher, unabhängig vom Lebensalter und von der Schwere der Verbrennung. In einer Untersuchung an 212 erwachsenen Patienten mit einer Brandverletzung > 5 % der KOF konnte gezeigt wer-
Die Hypothermie ist bei Schwerbrandverletzten ein unabhängiger Prädiktor für die Letalität.
In einer Untersuchung an 71 schwer verletzten Polytraumapatienten (Injury Severity Score > 24) konnte gezeigt werden, dass eine Körperkerntemperatur bei Klinikaufnahme <34 °C bereits zu einer Mortalität von 40 % bei diesen Patienten führte, bei <33 °C resultierte eine Mortalität von 69 % und bei <32 °C verstarben 100 % der Traumapatienten in der Folge (Jurkovich et al. 1987). Merke Hypothermie ist ein unabhängiger Risikofaktor für Morbidität und Mortalität des Schwerverletzten.
Das Auftreten einer Hypothermie hat nicht nur einen negativen Einfluss auf die Infektionsgefahr des Schwerverletzten, sondern führt über eine Vasokonstriktion zu einer generalisierten Mikrozirkulationsstörung der Peripherie mit metabolischer Azidose, Störung von plasmatischer Gerinnung und Thrombozytenfunktion sowie einer gesteigerten Fibrinolyse (Lynn et al. 2001). Eine Überinfusion von Schwerverletzten kann zudem, speziell bei Vorliegen von blutenden Begleitverletzungen, das Auftreten einer Dilutionskoagulopathie begünstigen. Die Dilutionskoagulopathie ist durch eine Verringerung der Konzentrationen aller zellulären und plasmatischen Gerinnungsfaktoren gekennzeichnet. Ursächlich hierfür sind sowohl Verluste (Blutungen, Sequestration in Wunden etc.) als auch Verdünnung durch Kristalloide und Kolloide sowie Verbrauch von Faktoren durch eine Aktivierung der Gerinnung. Insbesondere bei Vorliegen von schweren Begleitverletzungen mit massiven Blutverlusten (thermomechanisches Kombinationstrauma) besteht das Risiko der sog. letalen Triade aus Hypothermie, Azidose und Koagulopathie, einhergehend mit einer dramatischen Verschlechterung der Prognose (Spahn u. Rossaint 2005). Eine kurzzeitige lokale Kühlung ist bei kleinflächigen verbrannten Arealen indiziert und dient der Schmerz-
2
26
2
2 Prähospitalphase
therapie und dem Ablösen festhaftender Materialien (Kleidungsreste etc.). Sie führt u. U. auch zu einer Reduktion der resultierenden Hitzeschädigung. Sind jedoch mehr als 20 % der KOF bei Erwachsenen betroffen, bzw. mehr als 10 % der KOF bei Kindern, sollte die Indikation zu einer lokalen Kühlung sehr streng gestellt werden, um eine Hypothermie des Patienten unter allen Umständen zu vermeiden. Bei ausgedehnten Verbrennungen sowie Patienten in Narkose steht die Aufrechterhaltung einer Normothermie im Vordergrund, hier muss eine lokale Kühlung unterbleiben. Diese Patienten sollten mit Wärmeschutzfolien abgedeckt und in einem beheizten Rettungsmittel transportiert werden, Infusionslösungen sind ggf. anzuwärmen. Hinweis für die Praxis “Cool the burn wound, but warm the patient” (Allison u. Porter 2006).
2.7
Wundbehandlung
Brandverletzte sind im weiteren klinischen Verlauf hochgradig durch Infektionen bedroht. Die verletzten Hautareale stellen aufgrund der gestörten Barrierefunktion potenzielle Eintrittspforten für Bakterien dar. Hygienische Aspekte spielen daher bereits bei der Erstversorgung des Brandverletzten eine wichtige Rolle. So weit wie möglich sollte daher auf eine sterile bzw. aseptische Arbeitsweise bei der Primärversorgung geachtet werden. Erstgradige Verbrennungsverletzungen werden präklinisch nicht weiter versorgt. Höhergradige Brandwunden werden hingegen mit trockenem, saugfähigem und nicht verklebendem Verbandmaterial steril abgedeckt. Beim Anlegen der Verbände ist streng darauf zu achten die Durchblutungsverhältnisse der Wunde nicht weiter zu verschlechtern, zirkuläre Verbände sind daher zu vermeiden. Hinweis für die Praxis Das Auftragen von Salben, Brandgelen, Pudern, Mehl oder gar Zahnpasta ist bei jeder Brandverletzung gleich welchen Ausmaßes obsolet.
Metallbedampfte Folienverbände sind in allen Größen als Standardverbandsystem einzusetzen (Beneker u. Martens 2004), um Wärmeverluste des Organismus zu verhindern. Nur bei Verätzungen durch chemische Substanzen sollten – nach ausführlicher Spülung zur Neutralisation – feuchte Verbände verwendet werden.
2.8
Analgosedierung und Anästhesie
Die häufig begleitenden starken Schmerzen insbesondere bei Verbrennungen II. Grades erfordern eine suffiziente Analgesie und Sedierung des Patienten. Eine effiziente Möglichkeit zur lokalen Analgesie stellt, wie bereits angeführt, die kurzfristige lokale Kühlung mit Leitungswasser dar (siehe Absatz Kühlung und Hypothermie). Systemische Analgetika und Sedativa sollten ausschließlich intravenös verabreicht werden, subkutane oder intramuskuläre Injektionen sind nicht indiziert. Insbesondere bei nicht intubierten Patienten ist auf eine begleitende Atemdepression nach i. v. Gabe von Opioiden wie Fentanyl oder Morphin zu achten. Bewährt hat sich auch die Verwendung von (S)-Ketamin, evtl. in Kombination mit einem Benzodiazepin wie Midazolam. Grundsätzlich müssen Analgetika titrierend verabreicht werden, um sowohl Unterdosierungen als auch Überdosierungen und damit das Auftreten unerwünschter Nebenwirkungen zu vermeiden. Cave! Bei Indikation zur Intubation und Beatmung gilt der schwerbrandverletzte Patient grundsätzlich als aspirationsgefährdet.
Eine Narkoseeinleitung muss damit immer als Rapid Sequence Induction (RSI) durchgeführt werden. Vor Muskelrelaxierung des Patienten sollte der Notarzt allerdings sicher sein, den Atemweg auch beherrschen und eine Beatmung durchführen zu können. Im Zweifelsfall ist auf eine Relaxierung zu verzichten und erst in Analgosedierung eine Probelaryngoskopie durchzuführen bzw. sind alternative Verfahren zur Atemwegssicherung bereitzuhalten (Kombitubus, Larynxmaske, Koniotomieset etc.). Die gewählte Größe des Beatmungstubus sollte die spätere Passage eines Bronchoskops zur therapeutischen und diagnostischen Bronchoskopie ermöglichen (> 7,0 mm Innendurchmesser). Die Anwendung von Succinylcholin ist bei Schwerbrandverletzten spätestens 24 Stunden nach Trauma absolut kontraindiziert. In der unmittelbaren Phase nach der Verletzung kann Succinylcholin noch eingesetzt werden, alternativ bietet sich das rasch in der Wirkung anschlagende Rocuronium an. Die Anästhesie kann während des Transportes mit Fentanyl und Midazolam (Dormicum) aufrechterhalten werden. Intubierte Patienten mit schweren Brandverletzungen werden mit einer FiO2 von 1,0 und einem PEEP von mindestens 5 mbar beatmet.
Literatur
2.9
Transport und Auswahl des Zielkrankenhauses
Die zügige Versorgung und der rasche Transport in ein geeignetes Zielkrankenhaus ohne unnötige Zeitverluste stehen bei der Versorgung von Brandverletzten im Vordergrund. Praktisch sollten bei der Entscheidung, welches Krankenhaus zur weiteren Versorgung des Verletzten ausgewählt wird, neben der Ausdehnung der Verbrennungsverletzung mögliche Begleitverletzungen oder vorbestehende Erkrankungen berücksichtigt werden. Grundsätzlich gilt jedes Akutkrankenhaus mit einer chirurgischen und anästhesiologischen Fachabteilung als primär geeignetes Zielkrankenhaus. Nicht alle Brandverletzten müssen in ein Zentrum für Brandverletzte gebracht werden. Unter bestimmten Voraussetzungen sollte jedoch der primäre oder frühzeitige Transport in ein Zentrum angestrebt werden, um neben einer fachgerechten intensivmedizinischen Versorgung bereits in den ersten Tagen nach einer schweren Brandverletzung mit wiederherstellenden plastisch-chirurgischen Maßnahmen beginnen zu können. Kriterien zur Verlegung des Brandverletzten in ein Brandverletztenzentrum (Leitlinien der DGV 2006): alle Patienten mit Verbrennungen an Gesicht/Hals, Händen, Füßen, Anogenitalregion, Achselhöhlen, in Bereichen über großen Gelenken oder sonstiger komplizierter Lokalisation Patienten ab 15 % zweitgradig verbrannter Körperoberfläche Patienten ab 10 % drittgradig verbrannter Körperoberfläche Patienten mit mechanischen Begleitverletzungen alle Patienten mit Inhalationsschaden Patienten mit präexistenten Erkrankungen oder Alter unter 8 Jahren bzw. über 60 Jahren alle Patienten mit elektrischen Verletzungen Die Koordination der Verteilung von Betten für Schwerbrandverletzte übernehmen die regionalen Rettungsleitstellen, auf überregionaler Ebene ist die Bettenverteilungszentrale der Feuerwehr Hamburg zuständig, die auch die Sekundärtransporte von Brandverletzten organisiert (Tel. 040-42851-3998) (Lönnecker u. Schoder 2001). Gegebenenfalls sollte überlegt werden, ob ein Lufttransport sinnvoll ist. Bei langen Transportwegen und instabilen Vitalfunktionen ist die Einweisung in das nächstgelegene Akutkrankenhaus mit entsprechender Notfallversorgung gerechtfertigt. Die Sekundärverlegung des Patienten erfolgt dann erst nach operativer und intensivmedizinischer Stabilisierung.
27
Kernaussagen Vital bedroht ist der Patient initial durch einen sich rasch entwickelnden Volumenmangelschock, in der Spätphase hingegen durch SIRS und Sepsis. Vor der Rettung des Patienten aus dem Gefahrenbereich steht der Eigenschutz der Rettungskräfte. Im Vordergrund der Therapie stehen die sofortige Beendigung der Hitzeeinwirkung und die Sicherung der Vitalfunktionen. Ausmaß und Schwere der Brandverletzungen werden am Unfallort orientierend ermittelt, die endgültige Bestimmung erfolgt in der Klinik. Bei der Untersuchung ist gezielt nach Begleitverletzungen zu fahnden (thermomechanisches Kombinationstrauma). Die konsequente Sicherung von Herz-Kreislauf-Funktion, Atmung und Oxygenierung sind herausragende Therapieziele in der präklinischen Phase, um das sich dynamisch entwickelnde Schockgeschehen zu limitieren. Im Vordergrund stehen eine adäquate Volumentherapie mit Ringerlaktat-Lösung sowie die Sauerstoffzufuhr und ggf. Intubation und kontrollierte Beatmung. “Cool the burn wound, but warm the patient.” Höhergradige (> Grad I) Brandverletzungen werden steril abgedeckt, eine lokale Wundtherapie mit Salben, Gelen etc. ist nicht indiziert. Schmerzhafte Brandverletzungen erfordern eine adäquate intravenöse Schmerztherapie. Bei Notwendigkeit zu Intubation und Beatmung gilt der Patient als aspirationsgefährdet (rapid sequence induction). Zügige Versorgung und rascher Transport in ein geeignetes Zielkrankenhaus sind vorrangig. Bei der Auswahl des Krankenhauses spielen neben der Verbrennungsschwere auch Begleitverletzungen und Vorerkrankungen eine Rolle. Grundsätzlich sollten Schwerbrandverletzte jedoch frühzeitig in ein Zentrum für Brandverletzte eingewiesen werden.
Literatur Allison K, Porter K. Consensus on the prehospital approach to burns patient management. Emerg Med J 2006; 21: 112–114 ARDS Network. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Eng J Med 2000; 342: 1301–1308 Ashworth HL, Cubison TC, Gilbert PM et al. Treatment before transfer: the patient with burns. Emerg Med J 2001; 18: 349–351 Beneker J, Martens D. Die präklinische Versorgung von Verbrennungspatienten. Intensivmed 2004; 41: 543–544 Blohme-Eberwein S, Jester A, Küntscher M et al. Besonderheiten in der Erstversorgung von Brandverletzten. Akt Traumatol 2001; 31: 201–204 Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers. Human albumin administration in critically ill patients: systematic review of randomized controlled trials. Br Med J 1998; 317: 235–240 Cooper AB, Cohn SM, Zhang HS et al. and the ALBUR Investigators. Five percent albumin for adult burn shock resuscitation: lack of effect on daily multiple organ dysfunction score. Transfusion 2006; 46: 80–89
2
28
2
2 Prähospitalphase
Czermak C, Hartmann B, Scheele S et al. Flüssigkeitstherapie und hämodynamisches Monitoring im Verbrennungsschock. Chirurg 2004; 75: 599–604 European Resuscitation Council (ERC) guidelines for resuscitation 2005. Resuscitation 2005; 67S1: 1–189 von Gregory H, Gazyakan E, Germann G et al. Die Akutversorgung Brandverletzter. Die qualifizierte Erstbehandlung bestimmt den Erfolg der weiteren Therapiemaßnahmen. Klinikarzt 2005; 34: 241–248 Hierl T, Nowak D. Welche Therapieoptionen sind bei der Rauchgasinhalation gesichert? Dtsch Med Wschr 2005; 130: 2912–2913 Huang PP, Stucky FS, Dimick AR et al. Hypertonic sodium resuscitation is associated with renal failure and death. Ann Surg 1995; 221: 543–554 Jester I, Genzwürker H, Jester A et al. Notfallmanagement bei kindlichen Verbrennungen. Notfall Rettungsmed 2006; 9: 227–238 Jurkovich GJ, Gregory J, Greiser WB et al. Hypothermia in trauma victims: an ominous predictor of survival. J Trauma Inj Infect Crit Care 1987; 27: 1019–1024 Klose R. Verbrennungen und Hitzeschäden. In: Hempelmann G, Krier C, Schulte am Esch J, Hrsg. Notfallmedizin. Stuttgart, New York: Thieme; 1999: 335ff Klose R. Verbrennungen und Hitzeschäden. In: Scholz J, Sefrin P, Böttiger BW, Dörges V, Wenzel V, Hrsg., Notfallmedizin. Stuttgart, New York: Thieme; 2008: 374–387
Kuwagata Y, Sugimoto H, Yoshioka T et al. Left ventricular performance in patients with thermal injury or multiple trauma: A clinical study with echocardiography. J Trauma 1992; 32: 158–165 Lee AS, Mellins RB. Lung injury from smoke inhalation. Paed Respir Rev 2006; 7: 123–128 Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Verbrennungsmedizin: Thermische und chemische Verletzungen. AWMF Leitlinienregister 044/001 vom 06.01.1999, letzte Überprüfung 08.01.2006 Lönnecker S, Schoder V. Hypothermie bei brandverletzten Patienten – Einflüsse der präklinischen Behandlung. Chirurg 2001; 72: 164–167 Lynn M, Jeroukhimov I, Klein Y et al. Updates in the management of severe coagulopthy in trauma patients. Intens Care Med 2002; 28: 241–247 MacLennan N, Heimbach DM, Cullen BF. Anesthesia for major thermal injury. Anesthesiology 1998; 89: 749–770 Sawada Y, Urushidate S, Yotsuyanagi T et al. Is prolonged and excessive cooling of a scalded wound effective? Burns 1997; 23: 55– 58 Spahn DR, Rossaint R. Coagulopathy and blood component transfusion in trauma. Br J Anaesth 2005; 95: 130–139 Statistisches Bundesamt 2007. Diagnosedaten der Patienten und Patientinnen in Krankenhäusern (einschl. Sterbe- und Stundenfälle) 2005. Fachserie 12 Reihe 6.2.1. vom 02.04.2007, Artikelnummer 2120621057004 Winter PM, Miller JN. Carbon monoxide poisoning. JAMA 1976; 236: 1502
29
3 Schockraummanagement T. Q. V. Phan, G. Spilker
3
3.1
Einleitung
Definition Das Schockraummanagement ist charakterisiert durch ein standardisiertes, rasches und effektives Vorgehen bei der klinischen Erstversorgung eines Schwer(-brand)verletzten. Das optimale Management im Schockraum erfordert eine reibungslose interdisziplinäre Zusammenarbeit, um dem Patienten schnellstmöglich die notwendigen therapeutischen Maßnahmen zukommen zu lassen. In diesem Rahmen sind die Beachtung der Aufnahme-Checkliste, des Schockraumprotokolls und der Handlungsalgorithmen unerlässlich. Das erfolgreiche Schockraummanagement legt den Grundstein für eine erfolgreiche Therapie des Verbrennungsverletzten.
Die Beachtung und Therapie von Begleiterkrankungen tragen dazu bei, Komplikationen zu vermeiden. Beispielsweise wirkt sich ein ungenügend eingestellter Diabetes mellitus negativ auf die Wundheilung aus und korreliert mit einer höheren Mortalität bei Intensivpatienten (Finney et al. 2003, Rady et al. 2005). Eine bekannte Herzinsuffizienz muss für eine differenzierte Flüssigkeitstherapie sensibilisieren, um Komplikationen wie ein Lungenödem oder Beatmungsschwierigkeiten zu verhindern. Merke Die Beachtung und Therapie der Begleiterkrankungen ist unerlässlich, um die Inzidenz von Komplikationen zu reduzieren.
Hinweis für die Praxis In der Regel wird über die Leitstelle die Aufnahme eines Schwerbrandverletzten angekündigt. Alle verfügbaren Informationen über den Verletzten, Unfallhergang, Patientenzustand, bisherige Therapie und Informationen zum Transport sind zu erfragen. Die Erfahrung zeigt jedoch, dass die primären Informationen häufig unvollständig sind. Soweit möglich gilt es, die in Tab. 3.1 aufgeführte Checkliste abzuarbeiten. Die verbrannte Körperoberfläche (VKOF) wird in der Regel zu hoch geschätzt. Auch die Verbrennungstiefe wird meist überschätzt. Dies führt nicht selten dazu, dass auch Brandverletzte mit nur geringgradigen Verbrennungen in ein spezialisiertes Zentrum eingeliefert werden. Tabelle 3.1 Aufnahme-Checkliste. Aufnahme-Checkliste Patientendaten Größe bzw. Gewicht Unfallzeitpunkt Unfallhergang Angehörige Inhalationstrauma
Vigilanzstatus Beatmungsparameter Aufnahmetemperatur Transportdauer Vitalparameter medikamentöse Therapie
Urinmenge Zugänge und Katheter Kaltwassertherapie Art und Menge der Flüssigkeit Impfstatus (Tetanus)
Bei Unfällen in geschlossenen Räumen und Explosionen mit Exposition gegenüber Gasen ist von einem Inhalationstrauma auszugehen. Verbrennungsverletzungen im Rahmen eines Verkehrsunfalls, in Verbindung mit einem Sturz aus großer Höhe oder Verbrennungsverletzungen im Zusammenhang mit Starkstrom müssen für die Annahme weiterer Verletzungen sensibilisieren. Nicht selten ist eine Starkstromverletzung zudem mit einem nachfolgenden Sturz aus großer Höhe verbunden.
3.2
Klinische Phase
Die Aufnahme des Brandverletzten findet in einem beheizten Raum (35–40 °C) statt, da die Auskühlung eines Brandverletzten am Unfallort und beim Transport oft beträchtlich ist. Ein Plastischer Chirurg, eine Fachschwester/-pfleger, ein Anästhesist und eine Anästhesieschwester/-pfleger bilden das „Schockraumteam“ (Abb. 3.1). Die Aufnahme erfolgt standardisiert, schnell und umfassend, die Aufgaben sind genau definiert. Ein entsprechendes Schockraumprotokoll sollte klinikintern festgeschrieben werden. Bei Aufnahme werden vom Notarzt alle verfügbaren Informationen wie beispielsweise Beginn einer Kaltwasserbehandlung, Dauer, Wirksamkeit bzw. Nebenwirkungen etc. erfragt.
30
3 Schockraummanagement
3
Abb. 3.1 Interdisziplinäre Zusammenarbeit bei der Aufnahme eines Schwerstbrandverletzten.
Merke Eine Kaltwasserbehandlung ist nur effektiv, wenn sie frühzeitig begonnen wird (Geistler et al. 1987, Giessler et al. 2004). Eine zu lang dauernde Kaltwasserbehandlung kann jedoch zu einer Hypothermie der Patienten führen.
In der Regel wurde bereits am Unfallort mit einer Flüssigkeitstherapie mit isotonen Lösungen begonnen. Der Beginn und die zum Aufnahmezeitpunkt applizierte Menge sind zu erfassen, um die benötigte Flüssigkeitsmenge berechnen und die Therapie korrekt fortführen zu können. Die Patienten sind in der Regel mit großlumigen peripheren Zugängen vom Notarzt versorgt, die primär weiter verwendet werden. Merke Bei Verdacht auf weitere lebensbedrohliche Verletzungen müssen akute intraabdominelle Verletzungen wie eine Milzruptur, Frakturen der Wirbelsäule, insbesondere des Dens axis, intrakranielle Blutungen oder ein lebensbedrohliches Hirnödem sofort durch ein Ganzkörper-CT-Scan ausgeschlossen werden. Die kausale Therapie ist unmittelbar anzustreben. Die Verbrennung ist in diesen Fällen zweitrangig.
Schockraumprotokoll Das weitere Vorgehen sollte einem Schockraumprotokoll folgen: 1. Intubation; bei Verdacht auf ein Inhalationstrauma mit Bronchoskopie und Fotodokumentation sowie Entnahme von Sekreten/PE 2. Monitoring (mittlerer arterieller Blutdruck, Pulsoxymetrie, Kapnometrie, Temperatur und EKG) 3. vollständige Entkleidung des Patienten und Überprüfen der Zugänge 4. erneute umfassende körperliche Untersuchung 5. bei Kreislaufinstabilität oder der Unmöglichkeit einer nichtinvasiven Blutdruckmessung: Anlage eines arteriellen Druckaufnahmekatheters durch ein unverletztes Areal, ggf. mittels Spezialkatheter für invasives Kreislaufmonitoring (Swan-Ganz-Rechtsherzkatheter, PiCCO- oder COLD-System) 6. Anlage eines mehrlumigen zentralvenösen Katheters durch ein unverletztes Areal unter streng sterilen Kautelen, Messung des zentralen Venendrucks sowie der zentralvenösen Sättigung 7. Bestimmung des Ausgangsgewichts (Wiegen) 8. Blutentnahme für die Laboruntersuchung: – Blutgase mit Kohlenmonoxid-Hämoglobin – großes Blutbild – Gerinnungsprofil (Quick, aktivierte partielle Thromboplastin-Zeit [APTT], Fibrinogen, Antithrombin III etc.) – Elektrolyte – Leberprofil (Glutamat-Oxalat-Transaminase [GOT], Glutamat-Pyruvat-Transaminase [GPT], Gamma-
3.2 Klinische Phase
9.
10. 11.
12.
13.
14.
15. 16. 17. 18. 19. 20.
21. 22.
23.
Glutamyl-Transpeptidase [ -GT], alkalische Phosphatase, Cholinesterase, Bilirubin etc.) – Kreatinin, Harnstoff, Gesamtprotein, Albumin – Schilddrüsenprofil – Hepatitis-Serologie – ggf. Alkohol- und Drogenscreening – Blutgruppe, Kreuzblut – bei Stromverletzungen zusätzlich: Troponin, CK, CK-Isoenzym MB Abstrichentnahme von allen Wundarealen, Mund, Nase, Leiste, insbesondere bei länger zurückliegendem Trauma und Zuverlegung aus einem anderen Krankenhaus Rasur im Bereich der verbrannten Areale, bei Verbrennungen im Gesicht auch des Haupthaars vollständiges Abwaschen des Patienten mit warmer desinfizierender Lösung (Prontosan, Hibicet 3,5 % o. ä.]); fest haftende Partikel (z. B. Fett, Teer) vorsichtig entfernen, nicht mit Lösungsmitteln ablösen; bei Verätzungen ausreichende Spülung mit warmem Wasser (außer Kontraindikation) eventuell vorziehen, um Fortschreiten der Reaktion zu verhindern exakte Bestimmung des Verbrennungsausmaßes, der Lokalisation und -tiefe, Dokumentation sowohl in Zeichnung als auch Fotodokumentation Adaptation der Flüssigkeitstherapie nach klinischem Befund, Verbrennungsausmaß und Aufnahmegewicht mit Ringerlaktat bei einer verbrannten Körperoberfläche > 15 %, Bewusstlosigkeit oder zu erwartender Langzeit-Intensivtherapie: Anlage eines suprapubischen Blasenkatheters, ansonsten ggf. transurethraler Katheter zur exakten Bilanzierung Urinstatus ggf. Tetanussimultan/-auffrischimpfung ggf. Legen einer Magensonde oder Jejunalsonde zur frühen enteralen Ernährung Elektrokardiografie (EKG) Escharotomie, Fasziotomie Röntgenbild des Thorax: Zeichen für Inhalationstrauma, Lagekontrolle von Trachealtubus, zentralvenösem Katheter und Magensonde Durchführung von spezifischen Röntgenaufnahmen bei Verdacht auf knöcherne Begleitverletzungen Verbinden aller Areale mit Flammazine, vierlagiger Fettgaze, synthetischer Watte, halbelastischen Binden (nicht zirkulär!), ggf. Thoraxverband. Ausnahme: bei akuten Epidermolysen Verband ausschließlich mit hochgereinigter Vaseline und Vaseline-Gaze ohne Zusatzstoffe Lagerung im Verbrennungsbett (mehrlagige Schaumstoffmatratze) oder bei respiratorischer Problematik im Spezialbett mit automatischer Lagerungstherapie zur Verbesserung der Ventilation und externe Aufwärmung, z. B. durch Warmluftdecken
31
Monitoring Das Ausmaß des Monitorings bei Verbrennungspatienten ist abhängig vom Schweregrad der Verbrennung. Die Überwachung von nicht beatmeten Patienten mit einer Verbrennung von weniger als 30 % KOF beschränkt sich auf eine nichtinvasive Blutdruckmessung, Pulsfrequenzmessung, Pulsoxymetrie sowie die stündliche Kontrolle der Urinausscheidung. Ausnahmen bilden Patienten mit zusätzlichen Verletzungen und schwerwiegenden Begleiterkrankungen. Zum Standard beim Schwerbrandverletzten gehören zusätzlich eine invasive arterielle Blutdruckmessung, eine ZVD-Messung und ein Urindauerkatheter. Bei Bedarf, z. B. bei erheblichen Volumenschwankungen, wird ein erweitertes hämodynamisches Monitoring installiert. Bei instabiler Hämodynamik, schwerem Verbrennungstrauma mit einem ABSI-(Abbreviated Burn Severity Index-)Score ≥ 7, einer VKOF ≥ 30 % und kardial geschädigten Patienten ist ein hämodynamisches Monitoring mit Swan-Ganz-Katheter oder transkardiopulmonalen Indikatordilutions-Methoden (COLD, PiCCO-System) indiziert (Holm et al. 2001, Kuentscher et al. 2004). Hinweis für die Praxis Bei Inhalationstraumata, kardiopulmonalen Erkrankungen sowie einer verbrannten Körperoberfläche von ≥ 30 % sollte ein erweitertes hämodynamisches Monitoring zum Standard der Intensivtherapie eines Schwerbrandverletzten zählen.
Ein wesentliches Ziel in der Behandlung kritisch kranker Patienten stellt die Aufrechterhaltung bzw. Wiederherstellung der Organdurchblutung und -funktion dar. Der Optimierung des Volumenstatus kommt eine besondere klinische Bedeutung zu. Eine adäquate kardiale Vorlast ist notwendig für ein ausreichendes Herzzeitvolumen und stellt eine wesentliche Determinante für ein angemessenes globales Sauerstoffangebot dar (Bone et al. 1992). Die Volumentherapie bei kritisch kranken Patienten birgt jedoch das Risiko der Entwicklung eines Lungenödems, insbesondere im Rahmen einer Sepsis mit einem „capillary leakage syndrome“ (Hill et al. 1980). Somit wird die Steuerung der Volumentherapie oft zum Balanceakt zwischen der Aufrechterhaltung eines ausreichenden intravasalen Volumens mit adäquater kardialer Vorlast und der Vermeidung eines Lungenödems. Merke Es wird angestrebt, innerhalb der ersten Stunden nach dem Trauma eine hyperdyname, supranormale Kreislaufsituation mit hohem Herzindex (4,5–5,5 l/min × m2), hohem Sauerstoffangebot (DO2 > 600 ml/min/m2) und niedrigem Gefäßwiderstand (900–1100 dyn × s × m2/cm2) zu erreichen (Holm et al. 2001, Kuentscher et al. 2002, Czermak et al. 2004).
3
32
3
3 Schockraummanagement
Liegen folgende Parameter vor, kann man von einer ausreichenden Organperfusion ausgehen: Cardiac Index 4–4,5 l/min/m Sauerstoffverbrauch von 200 ml/min/m2 Basendefizit < 3; keine Laktatazidose Urinausscheidung > 0,5–1,0 ml /kg KG/h Herzfrequenz < 120/min MAD > 80 mmHg Die Indikation zum Einsatz von Katecholaminen wird in der Initialphase eher streng gestellt. In den ersten 24 Stunden wird die Gabe von Sympathomimetika wie Adrenalin und Noradrenalin vermieden, da diese durch eine Vasokonstriktion in der Niere und im Randgebiet der noch intakten kapillären Endstrombahnen eine Organdysfunktion, Minderdurchblutung oder ein „Abtiefen“ der Verbrennung hervorrufen können. Ist die Hämodynamik trotz ausreichender Flüssigkeitszufuhr instabil, ist die Gabe von Katecholaminen indiziert. Geeigneter sind Katecholamine, die selektiv auf Betarezeptoren wirken und somit bei suffizienter intravasaler Volumensituation die Auswurfleistung erhöhen können, ohne die Mikroperfusion negativ zu beeinflussen (Knabl et al. 1999; Murphy et al. 2003). Merke Der Einsatz von Katecholaminen ist nur bei instabiler Hämodynamik trotz ausreichender Flüssigkeitssubstitution gerechtfertigt.
Die Urinausscheidung sollte die Grenze von 0,5 ml/kg KG pro Stunde nicht unterschreiten. Dies ist lediglich ein Richtwert, da das Urinzeitvolumen nur im Zusammenhang mit weiteren hämodynamischen Parametern wie ZVD oder PCWP als Kriterium zur Beurteilung des intravasalen und intrathorakalen Volumens bedingt verwendet werden kann. Andere Arbeiten zeigen, dass unter optimimierter Hämodynamik zur Aufrechterhaltung bzw. Wiederherstellung der Organdurchblutung und -funktion, wobei das intrathorakale Blutvolumen (ITBV) entscheidend ist, das Urinzeitvolumen diesen Richtwert um das Doppelte übersteigen kann (Schiller et al. 1997). Cave! Eine Oligo- oder Anurie in den ersten 24 Stunden weist in den meisten Fällen auf eine zu geringe Flüssigkeitssubstitution hin.
Hinweis für die Praxis Ein Hämoglobin-Wert von ca. 10 g/dl wird angestrebt, so dass erfahrungsgemäß bei der massiven Flüssigkeitssubstitution Erythrozytenkonzentrat-Gaben wiederholt nötig sind. Die Indikation zur Albumin-Substitution sollte großzügig gestellt werden, da im Rahmen des Kapillarlecks die massive Ödembildung zu Organsdysfunktionen führen kann. Im eigenen Therapieregime wird der Grenzwert bei 2,5 g/dl gesetzt.
Flüssigkeitstherapie Als Faustregel gilt, dass bei Verbrennungen von mehr als 15 % VKOF beim Erwachsenen und von mehr als 10 % VKOF beim Kind eine intravenöse Flüssigkeitszufuhr erforderlich ist. Obwohl die Notwendigkeit der Schocktherapie bei Brandverletzten in den ersten 24 Stunden allgemein anerkannt ist, besteht zurzeit noch kein Konsensus über ein einheitliches Therapieregime und die Zielparameter. Die Therapie wird anhand des mittleren arteriellen Drucks (MAD) und einer bilanzierten Flüssigkeitssubstitution gesteuert. Die Ausscheidung wird dabei auf Werte zwischen 0,5 und 1,0 ml/kg/h und der MAD auf > 70 mmHg eingestellt (Baxter u. Shires 1968). Die Flüssigkeitstherapie erfolgt auf Basis bekannter Formeln (siehe Kap. 2 Prähospitalphase) mit isotonen kristalloiden Lösungen. Am gebräuchlichsten ist die Parkland-Baxter-Formel. Hypertone Elektrolytlösungen werden, wenn möglich, während der ersten 24 Stunden nach dem Trauma vermieden (Dougherty u. Waxman 1996). In Ausnahmefällen werden frühestens nach 8 Stunden Kolloide eingesetzt. Dies ist häufig bei großflächigen Verbrennungen in Kombination mit einem Inhalationstrauma erforderlich (Lalonde et al. 1995, Czermak et al. 2004). Kristalline Lösungen (z. B. Ringerlaktat) sind isotone Lösungen mit einer Natriumkonzentration von 130 mEq/l und werden am häufigsten zur Volumensubstitution verwendet. Sie ähneln der Extrazellulärflüssigkeit mehr als reine Kochsalzlösungen. Ein Nachteil der alleinigen Infusion von Ringerlaktat-Lösung ist das häufige Auftreten schwerer Hypoproteinämien und somit des Abfalls des intravasalen onkotischen Drucks, der das Ausmaß der Ödembildung steigert. Andere Autoren propagierten den Flüssigkeitsersatz durch hypertone Salzlösungen (Monafo 1970). Hypertone Salzlösungen müssen in deutlich geringerer Menge als Ringerlaktat-Lösung substituiert werden, um das Herzzeitvolumen (HZV) zu stabilisieren. Außerdem führen sie zur Ausscheidung größerer Urinmengen. Das interstitielle Ödem ist jedoch nach Flüssigkeitssubstitution mit hypertoner Lösung ausgeprägter, bedingt durch eine Volumenverschiebung vom Intrazellulärraum in den Extrazellulärraum als Folge der hohen Natriumkonzentration im Extrazellulärraum. Bei dieser
3.2 Klinische Phase
Therapieform darf ein Serumnatrium von 160 mEq/l nicht überschritten werden. Kolloidale Lösungen (z. B. Albumin) spielen bei der Stabilisierung des Kreislaufs eine wichtige Rolle. Außerdem normalisiert sich die Membranpermeabilität im unverbrannten Gewebe schneller als im verbrannten Gewebe. Der onkotische Druck, der dem hydrostatischen Druck entgegenwirkt, wird von Plasmaproteinen aufrechterhalten. Ohne diese Proteine könnte das Plasmavolumen nicht stabil gehalten werden und massive Ödeme wären die Folge. Hinweis für die Praxis Verbrennungspatienten mit Inhalationstrauma (IHT) haben einen bis zu 50 % höheren Flüssigkeitsbedarf als das Vergleichskollektiv ohne IHT. Schwerverbrannte infolge eines Elektrotraumas brauchen eine deutlich höhere Flüssigkeitssubstitution, um die renal anfallenden denaturierten Proteine „auszuspülen“ und so einem akuten Nierenversagen vorzubeugen. Der Myoglobingehalt im Urin ist maßgeblich für die Infusionstherapie.
Beatmung Im Gegensatz zu polytraumatisierten Patienten ist die Indikation zur prophylaktischen „Frühintubation“ bei Verbrennungspatienten zurückhaltend zu stellen. Komplikationen wie z. B. sekundäre Pneumonien lassen sich dadurch reduzieren. Beim Inhalationstrauma tritt eine Störung des pulmonalen Gasaustausches oder eine mechanische Atemwegsbehinderung – wenn überhaupt – erst nach Stunden auf, so dass die Intubation zumeist noch rechtzeitig in der Klinik erfolgen kann (Steen 1993, Weaver et al. 2002). Eine Inhalation toxischer Gase kann bereits vor Ort eine respiratorische Störung verursachen und eine Intubation sowie maschinelle Beatmung notwendig machen (Heimbach u. Waeckerle 1988, Weaver et al. 2002). Hinweis für die Praxis Eine Gesichtsverbrennung gilt per se nicht als absolute Indikation zur Frühintubation, da nur weniger als ein Drittel dieser Patienten auch ein Inhalationstrauma aufweist. Eine primär nasale Intubation beim Verbrennungstrauma ist sinnvoll, da aufgrund einer potenziellen Ödembildung der oberen Luftwege eine spätere Umintubation schwierig sein kann. Der Tubusdurchmesser sollte mindestens 7,0 mm (30 Ch) betragen, um später bronchoskopisch ein mögliches Inhalationstrauma diagnostizieren zu können und eine adäquate Atemwegshygiene zu ermöglichen. Die Beatmung erfolgt kontrolliert mit einer FiO2 von 1,0 und PEEP (Johnson 1995).
33
Merke Als absolute Intubationsindikation gelten Bewusstlosigkeit, schwerer Schock, schwere Begleitverletzungen sowie ein schweres Inhalationstrauma mit Dyspnoe.
Inhalationstrauma Generell ist bei Unfällen in geschlossenen Räumen oder Explosionen mit möglicher Exposition gegenüber heißen oder toxischen Stoffen in Form von Gas, Rauch oder Aerosol von einem Inhalationstrauma (IHT) auszugehen. Gesichtsverbrennungen, Hustenreiz, Stridor, Heiserkeit, Chemosis, angesengte Wimpern und Barthaare sind typische Symptome. Die klinischen Beschwerden reichen dabei von leichter Dyspnoe bis hin zu akut beatmungspflichtiger respiratorischer Globalinsuffizienz und toxischem pulmonalem Ödem. Meist sind mehrere Noxen ursächlich für das Inhalationstrauma, so dass in der Regel Mischformen vorliegen. Viele toxische Stoffe können auch ohne Brandgeschehen eine Schleimhautreizung hervorrufen, deren Folgen von einem interstitiellen Ödem bis hin zur Komplettverlegung der Atemwege reichen können. Auch direkte und indirekte Surfactantzerstörung durch lokale Gewebetoxizität sowie Bronchospastik und systemische Effekte sind möglich (Murakami u. Traber 2003). Aufgrund der hohen Thermoregulationsfähigkeit der feuchten Schleimhäute ist eine isolierte Hitzeschädigung des Oropharynx oder gar tiefer gelegener Abschnitte der Luftwege selten. Ausnahmen hiervon sind direkter Flammenkontakt und die Inhalation heißer Partikel (z. B. Aerosole, Staub). In diesen Fällen zeigen sich in der klinischen und bronchoskopischen Untersuchung ähnliche Befunde wie bei epidermalen Läsionen (Pruitt u. Cioffi 1995). Schließlich wird die Diagnose durch eine Bronchoskopie gesichert, wobei bronchoskopische Befunde, regelmäßige Blutgasuntersuchungen sowie Röntgenaufnahmen miteinander zu korrelieren sind (siehe Kap. 8 Inhalationstrauma).
Analgosedierung In der Akutphase nach Klinikeinlieferung leidet der Schwerbrandverletzte unter starken Schmerzen, die durch Transport, Entkleiden, Versorgung mit Zugängen, Wundreinigung und -versorgung noch verstärkt werden. Ziel ist somit eine suffiziente Analgesie, Anxiolyse und Sedierung. Wegen der mangelnden Steuerbarkeit ist von einer intramuskulären oder subkutanen MedikamentenApplikation abzusehen. Bei nicht beatmeten Patienten kommen zur Analgesie z. B. Tramadol (Tramal, 5 mg/kg KG) und Metamizol (No-
3
34
3
3 Schockraummanagement
valgin, 50 mg/kg KG) zum Einsatz. Das Opioid Piritramid (Dipidolor) als Kurzinfusion (7,5–22,5 mg/100 ml NaCl über 15–30 min) hat sich ebenso bewährt. Opioide und Benzodiazepine kommen bei der Analgosedierung von beatmeten Patienten zur Anwendung. Häufig verwendete Substanzen sind Fentanyl, Sufentanil, Piritramid und Midazolam. Auch andere Wirkstoffe wie Propofol und Ketamin finden Anwendung. Erfahrungsgemäß erfordert die Analgosedierung bei Brandverletzten deutlich höhere Dosierungen als bei anderen Intensivpatienten.
Merke Die komplette Entkleidung ist zwingend. Auch Genitalien und After müssen genau untersucht werden. Die Einschätzung der verbrannten Hautfläche erfolgt nach der NeunerRegel nach Wallace und der Handflächenregel, wobei die Handinnenfläche des Patienten etwa 1 % seiner Köperoberfläche entspricht. Eine korrekte Einschätzung der Verbrennungstiefe erfordert klinische Erfahrung. In der Regel wird die Tiefe überschätzt. Zur genauen Gradeineinteilung siehe Kapitel 2.
Hinweis für die Praxis Aufgrund der kurzen Halbwertszeit und guten Steuerbarkeit eignet sich der Einsatz von Propofol hervorragend für kurz dauernde diagnostische oder therapeutische Maßnahmen wie Bronchoskopien, Verbandwechsel oder Bäder.
Verbrennungsschwere Der Brandverletzte wird in einer aufgeheizten Verbrennungsbox untergebracht. Die komplette Entkleidung ist zwingend. Es ist empfehlenswert, nach einem strikten Untersuchungsschema vorzugehen und jede Körperregionen Schritt für Schritt zu untersuchen, um keinen wesentlichen Befund zu übersehen. Verbrannte Haare und Nasenhaare weisen zusammen mit anderen Kriterien auf ein Inhalationstrauma hin. Verbrannte Augenbrauen und Lidhaare erfordern eine konsiliarische Mitbehandlung durch Augenärzte. Zirkuläre und tiefgradige Verbrennungen an Extremitäten, Abdomen und Thorax müssen erkannt werden, um rechtzeitig Kompressionssyndromen vorzubeugen. Häufig limitiert eine starke Verschmutzung eine korrekte Einschätzung, so dass die genaue Beurteilung erst nach mechanischer Reinigung der Areale erfolgen kann.
Hinweis für die Praxis Ein Hautstich mit einer sterilen Nadel, der keine Schmerzen oder Sensationen auslöst, spricht für eine „full-thickness“Verbrennung, d. h. drittgradige Verbrennung und höher. Löst der Nadelstich Schmerzen aus, so spricht dies für eine Verbrennung I.–II. Grades. Das so genannte „Nachbrennen“ findet man häufig bei thermischen Verletzungen mit heißem Fett und bei Verletzungen mit Lauge und Säure. Hier kommt es vor, dass eine primär als oberflächlich eingestufte Verbrennung sich im Verlauf als tiefgradiger demarkiert.
Die festgestellten Verbrennungen werden auf vorgefertigten Bögen mit Angabe zu Lokalisation, Größe und Verbrennungstiefe dokumentiert (Lund-Browder-Karte). Die korrekte Einschätzung und Dokumentation sind wichtig für die weitere operative Planung und eventuelle forensische Fragen. Der ABSI-Score nach Tobiasen (Abbreviated Burn Severity Index, Tobiasen et al. 1982) (Tab. 3.2) versucht durch die Berücksichtigung von Alter, Geschlecht, Verbrennungsausmaß und Begleitverletzungen eine Aussage über die Überlebenswahrscheinlichkeit zu treffen. Die prognostische Bedeutung vorhandener Komorbiditäten ist unumstritten. Sie finden jedoch in keinem Scoring eine adäquate Beachtung.
Tabelle 3.2 ABSI-Score zur Abschätzung der Überlebenswahrscheinlichkeit. ABSI-Score 1 Punkt je 10 % VKOF 1 Punkt für das Vorliegen drittgradiger Verbrennungen 1 Punkt für das Vorliegen eines IHT 1 Punkt je 20 Lebensjahre 1 Punkt für das weibliche Geschlecht 1 Punkt für schwerwiegende Begleiterkrankungen Gesamt-Punktzahl
2–3
4–5
6–7
8–9
10–11
> 11
Sterbewahrscheinlichkeit
<1%
<2%
10–20 %
30–50 %
60–80 %
> 80 %
3.3 Primäre Wundversorgung
Abweichende Berechnung der VKOF bei Kindern Bei der Einschätzung der verbrannten Körperoberfläche gilt zu beachten, dass beim einjährigen Kind der Kopf 18 % KOF anstatt 9 % wie beim Erwachsenen entspricht. Diese zusätzlichen 9 % sind von den Beinen abzuziehen. Für jedes weitere Jahr ist 1 % vom Kopf abzuziehen, der entsprechende Betrag ist an den Beinen hinzuzuaddieren (siehe Kap. 12 Das Verbrennungstrauma beim Kind).
3.3
Primäre Wundversorgung
Vor der Wundversorgung sind Abstriche von Stirn, Leisten, Rachen, Nase und den Wundflächen zu entnehmen, um die individuelle Keimflora festzustellen. Anschließend erfolgen die mechanische Reinigung der Wunden sowie eine Tetanusprophylaxe. Zur mechanischen Reinigung gehören: Eröffnung der Brandblasen, Entfernung verbrannte Hautlefzen mit Pinzette und Schere, Abbürsten von grobem Schmutz, Rasur verbrannter behaarter Körperregionen mit Ausnahme der Augenbrauen, ausgiebiges und wiederholtes Abduschen bei Laugenund Säureverätzungen, Verbände mit Zitronensäure zur Neutralisation bei Laugenverätzung, regelmäßige Kontrolle des pH-Wertes der Haut. Merke Vor dem Hintergrund der Zunahme der Inzidenz multiresistenter Keime, insbesondere der Methycillin-resistenten Staphylococcus-aureus-Stämme (MRSA), muss bei Patienten aus anderen Krankenhäusern und Pflegeheimen ein MRSAScreening erfolgen.
Vorgehen bei Verätzungen Sofortiges, kontinuierliches und reichhaltiges Spülen mit Wasser ist fast für alle Verätzungen extrem wichtig. Die Ausnahmen bilden hier metallisches Natrium, Kalium und Lithium. Üblicherweise werden diese Maßnahmen bereits vor Ort durchgeführt, da es sich meist um Arbeitsunfälle handelt. Empfohlene Vorgehensweise bei Flusssäureverätzung: reichliche Wasserspülung Einmassieren von 2,5 %igem Kalziumgel Unterspritzen mit 10 %igem Kalziumglukonat orale oder intravenöse Substitution von Kalzium
35
Empfohlene Vorgehensweise bei Chromsäureverätzung: sofortige reichliche Wasserspülung Spülung mit Phosphatpuffer oder 5 %igem Thiosulfat
Primäre Lokalbehandlung Im Folgenden sollen in Kürze die gängigsten Therapieregime nach Verbrennungstiefe differenziert zusammengefasst werden (Einzelheiten siehe Kap. 7 Wundmanagement).
Grad I Eine besondere Behandlung ist nicht erforderlich. Auf die Wundflächen werden Silbersulfadiazin-haltige Salben (Flammazine) aufgetragen. Die Salbe wirkt kühlend, schmerzlindernd und antiinfektiös.
Grad IIa Bei IIa-gradigen Verbrennungen mit sicherer Spontanheilung kann Silbersulfadiazin (Flammazine) oder Polyhexanid (Lavasept oder Prontosan) angewandt werden. Die Verbände müssen täglich erneuert werden. Temporäre Dermisersatzmaterialien wie z. B. Biobrane eignen sich hervorragend zur Versorgung solcher Verbrennungen.
Grad IIb und höher Ziel ist die temporäre Deckung zur Schmerzlinderung und Minderung des Infektionsrisikos bis zur operativen Versorgung. In der Regel reicht ein Verband mit Fettgazen (Oleo-Tüll oder Bactigras) und Kompressen, die mit Antiseptikum (Prontosan) befeuchtet sind. Hinweis für die Praxis Auf strenge Asepsis achten! Bei großflächigen Verbrennungen kann die primäre Wundversorgung mehrere Stunden in Anspruch nehmen. Um ein Auskühlen des Patienten zu verhindern, ist für entsprechend hohe Raumtemperaturen zu sorgen.
Die prophylaktische Gabe von Antibiotika bei frischen Verbrennungen ist nicht indiziert. Diese gelten in den ersten 24–36 Stunden als keimarm und nicht infiziert. Bei Aufnahme im Verbrennungszentrum werden von allen verbrannten Körperstellen Abstriche genommen. Eine Antibiotikatherapie wird erst nach Vorliegen des Antibiogramms und manifesten klinischen Zeichen einer Entzündung eingeleitet.
3
36
3.4
3
3 Schockraummanagement
Management ausgedehnter tiefgradiger Verbrennungen
Häufig sind bei ausgedehnten Verbrennungen die Extremitäten, insbesondere die oberen Extremitäten, zirkulär von der Verbrennung erfasst. Besondere Aufmerksamkeit erfordert die Beurteilung der Durchblutung. Die Rigidität der tiefgradig verbrannten Haut verhindert die Ausdehnung des entstehenden Ödems nach peripher bzw. in oberflächliche Hautschichten. Der Druck richtet sich nun in subfasziale Schichten wie beispielsweise die Muskellogen. Die Palpation von Pulsen an typischer Stelle kann trügerisch sein, da der arterielle Zufluss zuletzt kompromittiert wird. Zur Diagnostik sollte daher eine Ultraschall-Doppler-Untersuchung in den peripheren Abschnitten erfolgen. Eine starke Schwellung, weißlich blasse Haut und zunehmender Sensibilitätsverlust sind Alarmzeichen. Meist lassen sich subjektive Angaben über Sensibilität, Motorik und Schmerzen nicht erheben, da die Patienten analgosediert oder anästhesiert sind. Mit der einfachen invasiven Druckmessung mittels WICK-Nadel (Whitesides et al. 1975) lässt sich der Gewebedruck schnell ermitteln. Hinweis für die Praxis Eine Dekompression durch Escharotomie sollte bei einem epifaszialen Druck P ≥ 30 mmHg erfolgen (Mubarak 1998). Beträgt der subfasziale Druck P ≥ 30 mmHg, so muss zusätzlich eine Fasziotomie durchgeführt werden.
Semizirkuläre bis zirkulär drittgradige Verbrennungen am Thorax führen zu einer massiven Einschränkung der Atemexkursionen des Thorax. Durch die Rigidität der verbrannten Haut werden die Bewegungen der sternokostalen Einheit gestört, wodurch die Compliance der Lunge behindert wird. Die Lunge kann sich in der Inspirationsphase nicht in vollem Maße ausdehnen und muss gegen einen erhöhten Druck arbeiten. Um das gleiche Atemzugvolumen zu applizieren, muss ein höherer Beatmungsdruck angewandt werden. Die Beatmung ist jedoch trotz hoher Beatmungsdrücke nicht suffizient. Die Misslage der Beatmung kann durch mehrere Escharotomie-Schnitte unmittelbar behoben werden.
Escharotomie Die Escharotomie muss bei Bedarf bereits im Schockraum durchgeführt werden. Die Schnittführung richtet sich nach funktionellen Gesichtspunkten und wird mit monopolarem Strom durchgeführt (Abb. 3.2). Postopera-
Abb. 3.2 Schnittführung bei der Escharotomie.
tiv müssen engmaschig weiterhin die Durchblutung und der Druck sowohl intraabdominell als auch in den Muskellogen kontrolliert werden, damit sich kein Kompartmentsyndrom entwickelt. Hinweis für die Praxis Bei der Escharotomie wird die verbrannte Haut auf dem Niveau der oberen Dermis-Schichten bzw. Eschar durchtrennt, wobei eine vollständige Dissektion des subkutanen Fettgewebes bis zur Muskelfaszie nicht notwendig ist.
Die Escharotomie am Arm folgt der lateralen Axiallinie und reicht vom Akromion bis zum Styloid des Radius. Eine mediale Inzision kann notwendig sein. Diese verläuft entlang der medialen Linie, am Ellenbogen ventral des Epicondylus medialis. Der Anatomie der Hautnerven, insbesondere des Ramus superficialis nervi radialis, sowie der Venae basilica und cephalica muss Beachtung geschenkt werden, um diese Strukturen möglichst zu schonen. Außerdem ist der oberflächliche Verlauf des Nervus ulnaris am distalen Oberarm sowie Ellenbogen zu beachten (Abb. 3.3). Die Schnittführung an der Hand verläuft palmar vom radialseitigen Daumenballen über die Radialseite des Daumens bis zum Endglied sowie am ulnarseitigen Hypothenar. Dorsal werden 2–3 Inzisionen über den Metakarpalknochen gesetzt.
3.4 Management ausgedehnter tiefgradiger Verbrennungen
37
Abb. 3.3 Schnittführung der Escharotomie und Fasziotomie am Arm.
3
Unter Schonung der Flächen, die bei der Opposition zwischen Daumen und Finger (DII–DIV) kommunizieren, mit Ausnahme des Kleinfingers, werden die Inzisionen an der Ulnarseite der Finger durchgeführt. Da die Ulnarseite des Kleinfingers zur Auflagefläche der Hand gehört, wird am DV radial inzidiert (Abb. 3.4).
Hinweis für die Praxis Die Fasziotomie wird im Operationssaal unter sterilen Bedingungen durchgeführt. Die Spaltung muss über die gesamte Faszienlänge der betroffenen Loge vollzogen werden, da bei partieller Fasziotomie keine ausreichende Druckentlastung zu beobachten ist.
Kompartmentsyndrome Extremitäten
Abdomen
Die häufigste Lokalisation des Kompartmentsyndroms ist der Unterschenkel mit seinen 4 getrennten Muskellogen. Seltener sind die Manifestationen am Unterarm, an der Hand, am Fuß oder am Becken. Ein initialer intrafaszialer Druckanstieg führt zu einer Störung der vaskulären Mikrozirkulation mit konsekutiver Zellschädigung und reaktivem Gewebeödem, das die schädigende Druckkomponente zusätzlich verstärkt und die Diffusionsstrecke des Sauerstoffs auf zellulärer Ebene kritisch verlängert („third space“). Die Minderdurchblutung verursacht den Zerfall kontraktiler Fasern (Rhabdomyolyse), die später durch schrumpfendes Narbengewebe ersetzt werden. Bestätigt sich der klinische Verdacht durch die invasive Gewebedruckmessung (P ≥ 30 mmHg), muss eine Fasziotomie im Sinne einer Dermatofasziotomie rasch erfolgen, um einen Dauerschaden abzuwenden (Babinkov et al. 2000). Am Beispiel des Unterschenkelkompartmentsyndroms sind verschiedene Zugangswege beschrieben. Während viele Autoren einen bilateralen Zugang bevorzugen (Mubarak 1998, Pearse et al. 2002), wird auch eine Faszienspaltung allein über einen lateralen Hautschnitt empfohlen (Matsen 1975, Nerlich et al. 1991). In unserer Klinik hat sich der bilaterale Zugang bewährt.
Das abdominelle Kompartmentsyndrom (ACS) ist ein lebensgefährliches Krankheitsbild mit der Gefahr der Ausbildung eines Multiorganversagens. Nach wie vor erfährt es nur eine geringe Beachtung. Primäres und sekundäres ACS zeigen eine ähnliche Symptomatik und Pathophysiologie, stellen jedoch hinsichtlich ihrer Ursachen kein homogenes Krankheitsbild dar. Sie erfordern ein entschlossenes therapeutisches Vorgehen. Beim primären ACS
Abb. 3.4 Schnittführung der Escharotomie am Finger.
38
3
3 Schockraummanagement
verursachen in erster Linie akute abdominelle Erkrankungen sowie schwere Abdominal- und Beckentraumata direkt die intraabdominelle Druckzunahme. Das sekundäre ACS ist demgegenüber häufig Folge einer abdominellen Ischämie bzw. Reperfusion, häufig im Rahmen von Akutinterventionen, wie z. B. ausgedehnten Reanimationsmaßnahmen oder bei schwer polytraumatisierten Patienten mit hämorrhagischem Schock. Beim Verbrennungsverletzten kann sich ein primäres ACS im Rahmen eines Polytraumas entwickeln. Das sekundäre ACS kann als Folge eines Darmödems bei einem kapillären Leck und massiver Flüssigkeitssubstitution mit kristalloiden Lösungen auftreten. Bei klinischem Verdacht auf eine intraabdominelle Hypertension sollte der Blasendruck unverzüglich und wiederholt gemessen werden. Ein abdomineller Druck zwischen 15 und 20 mmHg liegt in einem kritischen Grenzbereich, in dem – je nach Situation – eine konservative Therapieoption besteht. Eckpunkte dieser Therapie sind sämtliche Maßnahmen, die dazu beitragen, das intraabdominelle Volumen zu verringern und die pathologisch veränderte pulmonale bzw. kardiozirkulatorische Situation des Patienten zu verbessern. Bei weiterem Druckanstieg ist eine dekompressive Laparotomie durchzuführen. Hinweis für die Praxis Ein rasch progredienter intraabdomineller Druckanstieg > 25 mmHg bzw. eine lang andauernde Druckerhöhung > 20 mmHg mit einer konsekutiven Verschlechterung der pulmonalen, kardiozirkulatorischen, renalen, intestinalen und zerebralen Funktionen sind Warnsignale für ein sich abzeichnendes Multiorganversagen und erfordern in aller Regel eine umgehende chirurgische Versorgung im Sinne einer dekompressiven Laparotomie.
Interdisziplinärer Aspekt Die Behandlung von Schwerbrandverletzten erfordert häufig ein interdisziplinäres Vorgehen (Dougherty u. Waxman 1996). Verletzungen mit chemischen Substanzen oder Strahlung ereignen sich meist im industriellen Umfeld und erfordern eine enge Zusammenarbeit mit den entsprechenden Fachabteilungen der Betriebe. Bei Ingestion toxischer oder ätzender Substanzen muss eine endoskopische Untersuchung des Gastrointestinaltrakts im Rahmen der interdisziplinären Zusammenarbeit erfolgen. Bei Explosionsverletzungen sollte ein Hals-NasenOhrenärztliches Konsil stattfinden. Liegen epidermolytische Erkrankungen aus dem allergischen Formenkreis vor, ist eine dermatologische Mitbehandlung sinnvoll. Auch aus forensischen Gründen sind bei Läsionen in Gesicht und Genitalbereich ophthalmologische und urologische Konsiliaruntersuchungen durchzuführen.
Kernaussagen Ein lückenloser Informationsaustausch mit der Leitstelle und dem Notarzt vor und während des Eintreffens des Patienten ist für den reibungslosen Ablauf der klinischen Erstversorgung des Patienten unabdingbar. Die Beachtung der Aufnahme-Checkliste und des Schockraumprotokolls ist für das erfolgreiche Schockraummanagement sehr hilfreich. Eine großflächige Verbrennung ist eine lebensbedrohliche Verletzung. Bei Verdacht auf weitere lebensbedrohliche Verletzungen müssen diese primärdiagnostisch ausgeschlossen oder bestätigt werden. Die Behandlung dieser Verletzungen hat Vorrang vor der spezifischen Verbrennungstherapie. Bei Vorliegen eines Inhalationstraumas, kardiopulmonaler Erkrankungen und verbrannter Körperoberfläche ≥ 30 % sollte ein erweitertes hämodynamisches Monitoring Standard sein. Hierdurch lassen sich die Volumentherapie und der Einsatz von Katecholaminen besser steuern. Das Management von ausgedehnten tiefgradigen Verbrennungen erfordert ein rasches und entschiedenes chirurgisches Vorgehen.
Literatur
Literatur Babinkov VI, Khitrov NK, Cherkashina ZA. Effect of early fasciotomy on intramuscular pressure and electrical excitability of muscles in experimental compartment syndrome. Bull Exp Biol Med 2000; 130: 857–860 Baxter C, Shires T. Physiological response to crystalloid resuscitation of severe burns. Ann N Y Acad Sci 1968; 150: 874–894 Bone RC, Balk RA, Cerra FB et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest 1992; 101: 1644–1655 Czermak C, Hartmann B, Scheele S et al. Flüssigkeitstherapie und hämodynamisches Monitoring im Verbrennungsschock. Chirurg 2004; 75: 599–604 Dougherty W, Waxman K. The complexities of managing severe burns with associated trauma. Surg Clin North Am 1996; 76: 923–958 Finney SJ, Zekveld C, Elia A et al. Glucose control and mortlity i critically ill patients. J Am Med Ass 2003; 290: 2041–2047 Geistler A, Rossi R, Ahnefeld FW. Kaltwasserbehandlung von Verbrennungen – eine kritische Stellungnahme anhand der Literatur. Notfallmedizin 1987; 13: 614–627 Giessler G, Deb R, Germann G, et al. Die Akutversorgung von Brandverletzten. Chirurg 2004; 75: 560–567. Heimbach DM, Waeckerle JF. Inhalation injuries. Ann Emerg Med 1988; 17: 1316–1320 Hill SL, Elings VB, Lewis FR. Changes in lung water and capillary permeability following sepsis and fluid overload. J Surg Res 1980; 28: 140–150 Holm C, Melcer B, Horbrand F et al. Arterial thermodilution: an alternative to pulmonary artery catheter for cardiac output assessment in burn patients. Burns 2001; 27: 161–166 Johnson SA. Prehospital management of burn patient. Top Emerg Med 1995; 17: 1–7 Knabl J, Bauer W, Anderl H et al. Progression of burn wound depth by systemical application of a vasoconstrictor: an experimental study with a new rabbit model. Burns 1999; 25: 715–721 Kuentscher M, Blome-Eberwein S, Pelzer M et al. Transcardiopulmonary vs pulmonary arterial thermodilution methods for hemodynamic monitoring of burned patients. J Burn Care Rehabil 2002; 23: 21–26
39
Lalonde C, Picard L, Youn Y et al. Increased early postburn fluid requirements and oxygen demands are predictive of the degree of airways injury by smoke inhalation. J Trauma 1995; 38: 175– 184 Matsen FA. Compartmental syndrome – An unified concept. Clin Orth 1975; 113: 8–14 Monafo WW. The treatment of burn shock by the intravenous and oral administration of hypertonic lactated saline solutions. J Trauma 1970; 10: 575–586 Mubarak SJ. Treatment of acute compartment syndromes. In: Willy C, Sterk J, Gerngroß H, Hrsg. Das Kompartmentsyndrom. Hefte zu „Der Unfallchirurg“.Heidelberg, Berlin: Springer; 1998: 127– 139 Murakami K, Traber D. Pathophysiological basis of smoke inhalation injury. News Physiol Sci 2003; 18: 125–129 Murphy K, Lee J, Herndon D. Current pharmacotherapy for the treatment of severe burns. Expert Opin Pharmacother 2003; 4: 369–384 Nerlich M, Dziadzka S, Schmidt U. Das Kompartmentsyndrom am Unterschenkel – Langzeitergebnisse. Unfallchirurg 1991; 94: 257–261 Pearse MF, Harry L, Nanchahal J. Acute compartment syndrome of the leg. Br Med J 2002; 325: 557–558 Pruitt B, Cioffi W. Diagnosis and treatment of smoke inhalation. J Intensive Care Med 1995; 10: 117–127 Rady MY, Johnson DJ, Patel BM et al. Influence of individual characteristics on outcome of glycemic control in intensive care unit patients with or without diabetes mellitus. Mayo Clin Proc 2005; 80: 1558–1567 Schiller WR, Bay RC, Garren RL et al. Hyperdynamic resuscitation improves survival in patients with life-threatening burns. J Burn Care Rehabil. 1997; 18: 10–16 Steen M. Präklinische Diagnostik und Erstversorgung bei Notfallpatienten mit Verbrennungen. Notfallmedizin 1993; 19: 17–23 Thom S. Hyperbaric-oxygen therapy for acute carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 2002; 347: 1105–1106 Tobiasen J, Hierbert, J. and Edlich, R. The abbreviated burn severity index. Ann Emerg Med 1982; 11: 260–262 Weaver L, Hopkins R, Chan K et al. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 2002; 347: 1057–1067 Whitesides TE, Haney TC, Morimoto K et al. Tissue pressure measurements as determinant for the need of fasciotomy. Clin Orthop Relat Res 1975; 113: 43–51
3
41
4 Primär plastisch-chirurgische Therapie N. Pallua, M. Markowicz
4
4.1
Einleitung
Definition Das Ziel der primär plastisch-chirurgischen Therapie ist es, verbrannte, nekrotische Haut zu entfernen, um durch frühzeitige Defektdeckung den Flüssigkeitsverlust und das Infektrisiko zu verringern.
Im erstversorgenden Krankenhaus gilt es, die genaue Anamnese des Verbrennungstraumas (geschlossener Raum), das Ausmaß und die Lokalisation der Verbrennung sowie etwaige Begleitverletzungen (Schädel-HirnTrauma, innere Verletzungen, Knochenverletzungen, Augenverletzungen, Verletzungen des Mittel- und Innenohres, Inhalationstrauma etc.) zu diagnostizieren. Dann muss die Entscheidung getroffen werden, ob der Patient in ein Schwerverbranntenzentrum zu verlegen ist (Kriterien siehe Tab. 4.1). Für die adäquate Behandlung von thermischen und nichtthermischen (elektrischer Niederspannungsstrom oder chemische Substanzen) Verletzungen der Haut ist es erforderlich, die Brandwunden exakt zu beurteilen. Dabei muss die Tiefenausdehnung der Verbrennungswunden bestimmt und somit die Indikation zur operativen oder zur konservativen Behandlung gestellt werden. Merke Beim Elektrotrauma wird das Ausmaß der Verbrennung häufig unterschätzt. Neben den Brandverletzungen der Körperoberfläche muss an die Weiterleitung der Stromverletzung entlang großer Gefäß-Nerven-Stränge sowie an eine muskuläre Schädigung gedacht werden (siehe Kapitel 13 Verbrennungen durch Strom).
Anschließend werden das Ausmaß sowie die Tiefe der Verbrennung bestimmt. Hinweis für die Praxis Epidermale (Verbrennungen I. Grades) und oberflächlich dermale Verbrennungen (IIa-gradige Verbrennungen) werden konservativ behandelt. Eine Operationsindikation besteht für tief dermale (IIb-gradige Verbrennungen) und drittgradige Verbrennungen.
Cave! Zu beachten ist, dass der anfangs erhobene Wundbefund aufgrund des Gewebeschadens progredient sein kann. Zunächst epidermale oder oberflächlich dermale Brandverletzungen können sich in den folgenden Tagen zu tief dermalen oder III.-gradigen Schädigungen entwickeln. Dieser Vorgang wird als Nachbrennen bezeichnet. Als Folge des Ödems oder durch die direkte thermische Schädigung der Endothelzellen nimmt die Perfusion des Gewebes ab.
Tabelle 4.1 Kriterien für die Verlegung in ein Verbrennungszentrum. 1. Verbrennungen > 20 % KOF II° 2. Verbrennungen > 10 % KOF III° 3. II°–III° mit Beteiligung von Gesicht/Hals, Händen, Füßen, Anogenitalregion, Achselhöhlen oder großen Gelenken 4. Inhalationstrauma 5. Elektrotrauma 6. Patienten < 8 Jahre und > 60 Jahre 7. signifikante Komorbiditäten
4.2 Im Verbrennungszentrum erfolgt bei ausgedehnten Verbrennungen die Akutversorgung in einem Aufnahmebad mit Möglichkeit zum Monitoring der Vitalfunktionen und Respiratortherapie. Der vollständig entkleidete Patient wird mit farbloser antiseptischer Seifenlösung gewaschen. Bei diesem manuellen Wunddébridement werden Brandblasen, Schmutz und Schorf abgetragen.
Escharotomie
Zirkuläre Verbrennungen führen zu einer dreidimensionalen Kontraktion der Weichteile und dadurch zu einem erhöhten Gewebsdruck. Dieser starre Eschar behindert am Hals und Thorax die Atemexkursion und an den Extremitäten die Durchblutung. In dieser Situation besteht sofortiger Handlungsbedarf. Die Entlastungsschnitte werden durch die verbrannte Haut und durch
42
4 Primär plastisch-chirurgische Therapie
4
a
b
Abb. 4.1 Escharotomie. a Entlastungsschnitte am Thorax und an den Armen.
b Entlastungsschnitte im Bereich der Hände
die Subkutis bis zur Faszie durchgeführt und sollen geschwungen sowie über den Gelenken abgewinkelt verlaufen (Abb. 4.1 a). Bei erhöhtem Gewebsdruck in den Muskellogen ist eine zusätzliche Faszienspaltung erforderlich.
munsuppression) werden dadurch signifikant reduziert. Darüber hinaus führt eine frühe Nekrektomie im Vergleich zur verzögerten operativen Versorgung zu signifikant besseren funktionellen und ästhetischen Resultaten (Henckel von Donnersmarck 1998). Eine verzögerte Nekrosenabtragung ist mit einem erhöhten Risiko für Wundinfektionen sowie septischen Komplikationen und dadurch mit einer signifikant erhöhten Mortalität verbunden. Ebenso verlängert sich die stationäre Aufenthaltsdauer (Pallua et al. 1996).
Cave! Im Bereich der Hände ist besonders darauf zu achten, dass die Inzisionen zu keinen Verletzungen von funktionellen Strukturen führen (Abb. 4.1 b).
Merke Für feine Grifffunktionen sind die Fingernerven N2 und N3 von besonderer Bedeutung. Am Daumen müssen somit das ulnare und am Zeigefinger das radiale Areal geschont werden. Die ulnare Handkante dient bei vielen Aktivitäten als Auflagefläche und muss daher ebenfalls ohne Entlastungsschnitte bleiben. Des Weiteren ist zu beachten, dass der Karpaltunnel vollständig gespalten wird. Dieser wird zunächst nicht verschlossen, sondern bis zum Rückgang des Gewebsödems mit einer Kunsthaut (Polyurethan-Schaumstoffverband: Allevyn, Askina etc.) temporär gedeckt.
Die generelle Empfehlung zur Frühnekrektomie muss allerdings bei kreislaufinstabilen Patienten, vor allem bei denen höheren Alters, genau abgewogen werden.
Pro Eingriff sollen nicht mehr als 20 % der Köperoberfläche nekrektomiert werden. Bereits am Aufnahmetag und am ersten posttraumatischen Tag sind bei noch normaler Gerinnung die verbrannten Areale am Hals, Thorax und Rumpf zu nekrektomieren. Am 2. bis 4. Tag werden in Blutsperre die oberen und unteren Extremitäten nekrektomiert.
Merke Cave! Bei der Escharotomie dürfen Gelenke nicht eröffnet werden.
4.3
Nekrektomie
Die Frühnekrektomie stellt einen großen Benefit für das Überleben des Schwerbrandverletzten dar (Pallua et al. 1996, Janzekovic 1970, Herndon 2007). Die Endotoxininduzierten Komplikationen (z. B. generalisiertes Ödem, katabole Stoffwechsellage, gestörte Blutgerinnung, Im-
Bei langen Eingriffen, bei denen mehr als 20 % der Körperoberfläche operiert werden, kühlen die Patienten trotz hoher Raumtemperatur durch Verdunstung von Flüssigkeit schnell aus. Zusätzlich verlieren die Patienten vermehrt Volumen und Blut über die Wundflächen. Die daraus resultierende Schocksymptomatik begünstigt ihrerseits das Nachbrennen der Wunden.
4.4 Defektdeckung
Hinweis für die Praxis Die Indikation zur Frühnekrektomie im Gesicht ist zurückhaltend zu stellen. Während Verbrennungen der dickeren Haut im Bereich der Nase, Stirn oder Wangen oft spontan abheilen, muss die dünne Haut der Oberlider nach thermischen Verletzungen in der Regel operativ versorgt werden. Ziel muss die vollständige Abtragung der Nekrosen sowie die anschließende sofortige Deckung des Defektes sein. Bei erhaltenem subdermalem Gefäßplexus erfolgt eine tangentiale Nekrektomie. Hierbei wird schichtweise Gewebe (Epidermis sowie obere Schichten der Dermis) entfernt, bis ein gut durchbluteter Wundgrund vorliegt. Spezialinstrumente (elektrisches Dermatom, Weck-Messer oder Humbey-Messer) erlauben es, auf ein Zehntel Millimeter genau zu arbeiten. Die gut durchbluteten dermalen Anteile bieten einen geeigneten Wundgrund zur Defektdeckung.
4.4
43
Defektdeckung
Der unmittelbare Wundverschluss nach Nekrektomie minimiert den Flüssigkeitsverlust sowie das Infektrisiko und wirkt schmerzlindernd. Man unterscheidet zwischen einer temporären und einer definitiven Deckung.
Temporäre Defektdeckung Bei großflächigen Verbrennungen hat es sich bewährt, die Wunden zunächst temporär zu decken. Spalthautentnahmen vergrößern die Wundfläche noch zusätzlich und kompromittieren die eingeschränkte Wundheilung. Hierbei heilen selbst die Entnahmestellen oftmals nicht zuverlässig oder verzögert ab. Des Weiteren führt das Nachbrennen (z. B. bei instabilen Kreislaufverhältnissen nach einer tangentialen Wundexzision) zum Verlust der Hauttransplantate. Außerdem können Transplantate beim oftmals vorherrschenden massiven Ödem und den großen Transsudatmengen am Wundgrund nicht adhärieren.
Cave! Merke Die Schicht des subkutanen Fettgewebes darf bei der tangentialen Exzision nicht erreicht werden.
Sind keine durchbluteten Dermisanteile erhalten geblieben, so muss auch das subkutane Fettgewebe mit der brandverletzten Haut en bloc entfernt werden. Hierbei handelt es sich dann um eine drittgradige Verbrennung, die epifaszial nekrektomiert wird (Abb. 4.2). Die dann vorliegende gut durchblutete Muskelfaszie ist ein geeigneter Wundgrund für die Defektdeckung mit Hauttransplantaten.
Nekrektomierte IIb-gradige Verbrennungen können im postoperativen Verlauf in drittgradige nachbrennen. Eine temporäre Defektdeckung bietet den Vorteil, in einer zweiten operativen Sitzung eine Nachnekrektomie dieser tieferen Areale vornehmen zu können.
Als temporäre Wundauflagen werden meist allogene Hauttransplantate eingesetzt. Diese werden von Organspendern entnommen und in Hautbanken aufgearbeitet. Die Transplantate werden dann Kryo- oder Glycerol-konserviert in den Handel gebracht. Daneben wird auch Amnion zur temporären Wundabdeckung verwendet.
Abb. 4.2 Epifasziale Nekrektomie.
4
44
4
4 Primär plastisch-chirurgische Therapie
Xenografts werden ausschließlich vom Schwein gewonnen und stehen ebenfalls tiefgekühlt oder nach Behandlung mit Glycerol zur Verfügung. Die Grafts werden entweder gestichelt oder gemesht aufgebracht und mittels Nähten oder Klammern fixiert. Die temporär gedeckten Areale werden mit Fettgaze (Lipidokolloid-Verbände: Jelonet, Oleo Tüll, Urgotüll etc.) und antiseptisch getränkten Kompressen (mit Homosulfamin wie Mafenid und Sulfamylon oder mit Polyhexanid wie Lavasept, Prontosan etc.) verbunden. Mafenid/Sulfamylon sind sulfamylonhaltige Verbindungen mit guter Wirksamkeit gegen die häufigsten Keime von Verbrennungswunden, nämlich Staphylococcus aureus und Pseudomonas aeruginosa. Angeboten werden sie als Salbe oder als Mafenid-Azetat-Pulver zur Herstellung einer 5 %igen-Lösung. Mafenid vermag tief in den Wundschorf einzudringen. Seine Abbauprodukte wirken als Carboanhydrase-Hemmer und können bei großflächiger Applikation zu einer metabolischen Azidose führen. Seltenere Nebenwirkungen sind hämolytische Anämien mit intravasaler Koagulation, toxische Pneumonien sowie Wundschmerzen. Das Antiseptikum Lavasept/Prontosan enthält als Wirkstoff das Biguanid Polyhexanid in wässriger Lösung. Das zugesetzte Macrogol (Polyethylenglycol 4000) dient zur Optimierung der Benetzbarkeit der Wundflächen, indem es die Oberflächenspannung herabsetzt. Lavasept darf nur in verdünnter Lösung (0,1–0,2 % des Konzentrats) und nur lokal angewendet werden. Es wirkt bakterizid und hat ein breites Wirkungsspektrum gegen Bakterien und Pilze, einschließlich der Problemkeime wie Staphylokokken, Enterokokken, Pseudomonas aeruginosa und Darmbakterien (z. B. E. coli). Lavasept führt nicht zu lokalen Reizerscheinungen und brennt weder auf der Wunde noch auf der Haut. Gemäß bisherigen Erfahrungen beeinträchtigt auch die langfristige Applikation von Lavasept nicht die Bildung von Granulationsgewebe. Cave! Nach tierexperimentellen Studien hemmt Lavasept (wie auch andere Antiseptika) das embryonale Knorpelwachstum. Beim Menschen gibt es Hinweise dafür, dass Lavasept nach längerem Einsatz auch zur Schädigung von intaktem Knorpel führen kann. Spülungen von Gelenken mit Lavasept sind deshalb kontraindiziert.
Autologer Hautersatz Spalthaut Bei gut durchblutetem Wundgrund nach temporärer Defektdeckung oder bei Verbrennungen von bis zu 30 % der Körperoberfläche ist die Defektdeckung mit autologer Haut indiziert. Diese erfolgt mit Spalthaut- oder Voll-
hauttransplantaten sowie bei großflächigen Verbrennungsverletzungen mit kultivierten autologen Keratinozyten (Green 1979). Merke Bei der Wahl des Spenderareals müssen die Textur und Farbe mitberücksichtigt werden. Das menschliche Hautkolorit wechselt von kranial nach kaudal von rosig nach gelb. Die besten Ergebnisse können erzielt werden, wenn das Spenderareal möglichst nahe am Empfängerareal liegt.
Als Spalthauthebestelle dienen am häufigsten die unverbrannten Oberschenkel oder die Bauchregion. Alternativ kann auch die Kopfhaut nach Rasur der Haare als Spenderareal herangezogen werden. Die Haarwurzeln bleiben dabei intakt, da sie unterhalb der Entnahmeschicht liegen. Vor Entnahme wird das betreffende Areal zum besseren Gleiten des Entnahmeinstrumentes mit sterilem Paraffinöl eingefettet. Anschließend wird unter Straffung der Haut mit einem elektrischen Dermatom (Abb. 4.3 a) oder mit einem Humbey-Messer die meist 0,2–0,3 mm dicke Spalthaut entnommen. Hinweis für die Praxis Dünne Transplantate heilen schneller ein als dicke. Hingegen neigen dickere Transplantate weniger zur Ausbildung einer Narbenkontraktur.
Zur Blutstillung der Entnahmefläche werden mit verdünnter Adrenalin-Lösung (Suprarenin) getränkte Kompressen aufgelegt. Diese Spalthauthebestellen werden entweder mit Fettgaze oder mit silikonbeschichteten Schaumstoffauflagen (Mepilex, Mepiform) verbunden. Besonders bewährt hat sich auch die temporäre Defektdeckung der Hebestelle mit semipermeablen synthetischen Folien (Biobrane). Die entnommene Spalthaut wird dann entweder gestichelt oder gemesht. Bei der „Sheet-Graft“-Methode wird die Spalthaut mit einem 11er-Skalpell skarifiziert, so dass ein Abfluss des Wundsekretes gewährleistet wird. Beim Meshen erfolgt ein instrumentelles maschenförmiges Schneiden der Haut und somit eine Vergrößerung der Fläche von 1:1,5 bis 1:6 (Abb. 4.4 b). Dieses Procedere erlaubt die Deckung großflächiger Areale bei begrenzten Spenderbezirken. Im Falle der Meek-Transplantate (Meek 1958) wird die entnommene Spalthaut mittels einer Schneidemaschine in 4 × 4 mm große Quadrate geschnitten. Diese werden dann auf einen Träger aufgebracht, der ähnlich einer Ziehharmonika auseinander gezogen wird. So lässt sich eine Expansion von bis zu 1:9 erreichen (Abb. 4.4 a–d). Die Zwischenräume epithelisieren sekundär vom Transplantat ausgehend. Die Folge ist ein typisches Oberflä-
4.4 Defektdeckung
45
Abb. 4.3 Technik der Spalthautentnahme. a Hebedefekt nach Spalthautentnahme. b Gemeshte Spalthaut im Verhältnis 1,5:1 und 3:1. c Resultat sofort nach Spalthauttransplantation.
4
a
b
chenrelief. Das ästhetische Ergebnis ist umso schlechter, je weiter die Expansion gewählt werden muss. Zur Defektdeckung erfolgt die genaue Anpassung des Transplantates in das Empfängerareal. Dieses wird nach der Transplantation mittels Hautklammern oder Nähten fixiert. Bei ausgedehnten Verletzungen müssen aufgrund der eingeschränkten Verfügbarkeit der autologen Transplantate auch Prioritäten bei der Wahl des Empfängerareals gestellt werden. Vorzug zu gewähren ist hierbei dem Gesicht, Hals, Händen und Gelenkbeugen (Pallua u. Low 2003). Bei der Defektdeckung im Gesichtsbereich sind die ästhetischen Einheiten (Stirn, Oberlider, Unterlider, Wangen, Nase, Oberlippe, Unterlippe, Kinn) zu berücksichtigen, sofern diese als Einheit komplett verletzt sind. Merke Vollhauttransplantationen (s. u.) sollten Spalthauttransplantationen im Gesicht vorgezogen werden, da sie eine geringere Schrumpfungstendenz und bessere Textur aufweisen.
c
Ausnahmen hierbei bilden die Oberlider und die Ohrmuscheln, wo aufgrund der dünnen Haut die Defektdeckung mit Spalthauttransplantaten erfolgen muss. Wird mangels geeigneter Vollhaut-Spenderstellen der Einsatz von Spalthaut notwendig, so muss diese hier in gestichelter Form und niemals als Mesh- oder Meek-Graft appliziert werden.
Die Applikation von „Sheet-Grafts“ ist ebenfalls an den Händen indiziert. So werden das oft entstellende MeshMuster und die vermehrte Neigung zu Narbenkontrakturen vermieden. Die Transplantate werden zunächst durch Diffusion ernährt. Die Spalthaut-gedeckten Areale werden mit Fettgaze und anschließend mit einem Überknüpfverband für 5 Tage verbunden. An den Extremitäten erfolgen meist eine elastische Wickelung und eine Ruhigstellung auf Gipsschienen für ca. 7–10 Tage. Bei großflächigen Defektdeckungen am Rücken oder der Dorsalseite der Beine hat sich zur Vermeidung der Bildung einer feuchten Kammer die Lagerung des Patienten in einem Air-Flow-Bett bewährt.
46
4
4 Primär plastisch-chirurgische Therapie
a
b
c Abb. 4.4 Meek-Technik. a Auf einem Korkplättchen aufgebrachte Spalthaut (4 × 4 mm). b Expansion der Haut. c Fixierung der Haut auf einem Träger bei der Meek-Technik. d Resultat 6 Wochen nach Meek-Transplantation.
d
Zur Verbesserung der Anheilungsraten der Spalthaut kann anstatt eines Überknüpfverbandes für 5–7 Tage ein Vakuum-Versiegelungssystem temporär angelegt werden. Der kontinuierliche Sog drainiert das Wundsekret und fördert die Kapillaraussprossung.
Vollhaut Die Indikationen zur Vollhauttransplantation nach akuten Verbrennungen in der Frühphase sind selten. Vollhaut wird zur Rekonstruktion von Augenunterlidern, der Mundregion, des Halses, der Handflächen, der Fußsohlen und des Penis verwendet.
Als Spendergebiete geeignet sind die Areale retroaurikulär, supraklavikulär, Oberarminnenseite, Handgelenkbeugefalte und inguinal. In der Regel lässt sich die Hebestelle unter Mobilisierung der Wundränder primär verschließen. Die Vollhaut wird mit einem 11er-Skalpell skarifiziert, so dass ein Abfluss des Wundsekretes gewährleistet ist. Nach Anpassung und Transplantation in das Empfängerareal wird die Vollhaut mit Klammern oder Hautnaht fixiert und sodann mit einem Überknüpfverband für 5 Tage versorgt.
4.4 Defektdeckung
Da Vollhauttransplantate die komplette Dermis enthalten, neigen sie weniger zur Kontraktion als Spalthauttransplantate. Aufgrund der Transplantatdicke sind jedoch die Einheilungsraten geringer als bei Spalthauttransplantaten.
47
Deutschland spezialisierte Labore, die innerhalb von 16– 21 Tagen hochqualitative Keratinozyten-Sheets gemäß den Bedingungen der Good Manufacturing Practice (GMP) herstellen können. Merke
Merke Große Wundflächen können nicht mit Vollhaut gedeckt werden, da die Hebestellen hierfür limitiert sind.
Autologe Hautzüchtung (Keratinozyten) Eine Deckung von Hautdefekten über 70 % der Körperoberfläche kann nicht alleine durch autologe Hauttransplantate bewerkstelligt werden (Mühlbauer et al. 1995, Pallua u. von Bülow 2006a, b). Bereits 1975 beschrieben Rheinwald und Green die Methode der In-vitro-Kultivierung von autologen Keratinozyten (Rheinwald u. Green 1975), die erstmals durch O’Connor 1981 klinisch eingesetzt wurden (Gallico et al. 1984). Diese autologen Keratinozytenkulturen waren somit das erste mittels Gewebetechnologie („Tissue Engineering“) hergestellte Organ. Die anfängliche Euphorie wurde jedoch gedämpft, da es trotz intensiver Bemühungen weltweit bis dato nicht gelungen ist, einen Hautersatz zu schaffen, der in sämtlichen Eigenschaften wie beispielsweise Stabilität und Ästhetik der natürlichen Haut entspricht. Autologe Keratinozyten werden in zertifizierten Laboren zu Transplantationszwecken kultiviert. Dabei hat sich die Applikation dieser Zellen auf Trägergaze durchgesetzt, die in Form von Sheets transplantiert werden. Anfangs war es nur möglich, Patientenbiopsien in den USA züchten zu lassen (Epicel). Große logistische Probleme und hohe finanzielle Aufwendungen waren die Folge. Seit längerem gibt es auch in der Bundesrepublik
a Abb. 4.5 Defektdeckung mit autologen Keratinozyten. a Applikation von Keratinozyten-Sheets.
Voraussetzung für eine erfolgreiche Defektdeckung mit autologen Keratinozyten ist aufgrund der langen Kultivierungszeit eine frühzeitige Indikationsstellung. Das Wundbett des Empfängers muss währenddessen keimarm gehalten werden.
Für die Hautzüchtung werden aus einer entnommenen Hautspindel die Keratinozyten isoliert und eine Primärkultur angelegt. Nach Expansion werden diese Zellen anschließend auf einer speziellen Trägergaze ausgesät (Abb. 4.5 a, b). Diese Methode erlaubt eine Expansion von 1:5000. Mit 3 cm2 Vollhaut kann nach einer Kultivierungszeit von ca. 3 Wochen eine Fläche von ca. 1,7 m2 gedeckt werden. Die vollständige Abheilung der transplantierten Areale benötigt in der Regel über 2 Wochen. Nachteile dieser Technik sind die fehlende dermale Komponente der Keratinozytentransplantate, wodurch es auch nach Einheilung nur zu einem instabilen und vulnerablen Hautersatz kommt, das lange Zeitintervall bis zur Bereitstellung der Sheets sowie die extrem hohen Kosten (ca. 120 000 Euro pro Quadratmeter). Eine Alternative zu den Keratinozyten-Sheets ist die Applikation dieser Zellen als Suspension. Da die Keratinozyten eine hohe Proliferationsrate aufweisen, sind diese Suspensionen bereits nach 5 Tagen verfügbar (Cell Spray). Wegen der hohen Anzahl an Melanozyten wird dieses Spray auch zur Behandlung depigmentierter Narben angewandt. Neu ist die Anwendung von Keratinozyten-Suspensionen, die „bedside“ gewonnen werden (ReCell). ReCell ermöglicht die Zellentnahme aus dem Basalzellmembran-Komplex, welcher die Vorstufen von Keratinozyten,
b b Resultat nach 4 Wochen.
4
48
4
4 Primär plastisch-chirurgische Therapie
Melanozyten, Fibroblasten und Langerhans-Zellen in der Grenzschicht zwischen Epidermis und Dermis enthält. Diese Zellen proliferieren und migrieren rasch und können so zu einer schnellen Epithelisierung des Defektes führen. Die Repopulation des Empfängerareals mit Melanozyten kann außerdem zur Repigmentierung des zu rekonstruierenden Hautareals beitragen. Dieses Produkt ist als Isolierungsset kommerziell erhältlich. Es ermöglicht, aus einem 2 cm² großen Spalthautstück eine Population von Hautzellen zu gewinnen und sodann einzeitig die Wunde des Patienten autolog zu decken. Die debridierte Empfängerstelle wird nach Verarbeitung der Zellen zu einer Suspension mit dieser besprüht. Dabei kann das zu deckende Areal bis zu 80-fach größer sein als die Hautentnahmestelle. Anschließend wird die mit Zellsuspension besprühte Wunde mit einem mitgelieferten Spezialverband abgedeckt, der eine Schädigung der empfindlichen Zellen in der Einheilphase verhindert. Ergänzt wird dieser Verband mit einer Fettgaze und Kompressen. Der Spezialverband löst sich im Rahmen der Epithelisierung allmählich ab. Der erste Verbandwechsel erfolgt nach ca. 5 Tagen.
Alloplastischer Hautersatz Der ideale alloplastische Hautersatz soll eine gute Adhärenz an das Wundbett gewährleisten und so eine Keimbarriere darstellen, einen Schutz vor Flüssigkeitsverlust bieten und ein Absinken der Köpertemperatur verhindern. Zusätzliche Zielgrößen für einen solchen künstlichen Hautersatz sind eine Stimulation der Wundheilungsvorgänge sowie die Verhinderung hypertropher bzw. keloidaler Narbenbildung. Letztendlich muss die „neue“ Haut langfristig zufriedenstellende mechanische, funktionelle und ästhetische Ergebnisse liefern (Ruszczak u. Schwartz 2000, Schulz et al. 2000, Boyce 2001). Leider erfüllt bis dato kein kommerziell erhältliches Produkt alle geforderten Kriterien. Es kommen zunehmend Produkte auf den Markt, die als epidermaler oder dermaler Ersatz fungieren. Die Konzepte in der Entwicklung dieser Materialien stammen aus dem „Tissue Engineering“. Verschiedene Biopolymere wurden mit einer exakt definierten Faser- und Porenarchitektur entwickelt sowie mit weiteren Zusätzen (z. B. quervernetzenden Substanzen zur Verlängerung der In-vivo-Degradation) versehen. Hierzu gehören Produkte aus Lacto-Capromer und Polyactid wie Suprathel) oder aus Kollagen-Matrices wie Integra und Matriderm. Solche Matrices werden nur einmal aufgebracht und im Rahmen des Remodelling vollständig umgebaut bzw. integriert. Ein anderes Konzept liegt AlloDerm oder Cymetra zugrunde, die als Ersatz der Lederhaut verwendet werden und eine azelluläre humane Dermis darstellen.
Merke Die Dermisersatzmaterialien können einen sicheren Defektverschluss nach Nekrektomie der verbrannten Areale gewährleisten. Zur Optimierung der Resultate sind eine besonders korrekte Indikationsstellung und akkurate Verbandtechnik unbedingt erforderlich.
Suprathel Suprathel ist ein Copolymer, bestehend aus Polylactid, Trimethylen-Carbonat und -Caprolacton (Lacto-Capromer). Die Wundabdeckung mit diesem resorbierbaren Material mit primär hoher O2- und H2O-Dampfpermeabilität schafft ein besonders günstiges Wundmilieu bei IIa- und IIb-gradigen Verbrennungen, so dass hier eine Spontanheilung stattfinden kann (Abb. 4.6 a–c). Das Produkt führt bei der Behandlung von zweitgradigen Verbrennungen, aber auch bei Spalthautentnahmestellen, zur einer deutlichen Reduktion der Wundschmerzen. Das Material ist optimal an alle Körperteile anpassbar. Die gute Spontanhaftung am Wundgrund durch Aufnahme von Wundexsudat verhindert eine mechanische Dislokation, so dass selbst Suprathel-gedeckte Extremitäten frühzeitig beübt werden können. Nach Aufbringen auf den Defekt wird die Membran semitransparent und erleichtert so die Beobachtung der Wundheilung. Gleichzeitig gewährleistet das Material einen Schutz gegen bakterielle und virale Infektionen. Treten dennoch lokale Infektionen auf, können diese ohne Entfernung der Hautabdeckung mit Antiseptika behandelt werden, da die Membran permeabel ist. Nach wenigen Tagen beginnt das Produkt zu degradieren und ist in der Regel innerhalb von 4–6 Wochen abgebaut. Die das Suprathel-bedeckende Fettgaze löst sich im Bereich der reepithelialisierten Hautareale sukzessive vom Rand her ab. Hinweis für die Praxis Suprathel wird glatt auf das Wundareal appliziert und kann die Wundränder überdecken. Zum Schutz des Wundareals vor mechanischer Alteration hat sich die zusätzliche Abdeckung von Suprathel mit Fettgaze als günstig erwiesen.
Merke Der originäre Fettgazeverband mit Suprathel muss ohne weiteren Verbandswechsel bis zur Abheilung auf der Wunde belassen werden. Ein Mullverband schützt diese Fettgaze gegen mechanische Dislokation. Dieser oberflächliche Verband kann schmerzfrei gewechselt werden.
4.4 Defektdeckung
49
4
a
b Abb. 4.6 Anwendung von Suprathel. a Aufnahmesituation: Verbrennungen III. Grades. b Applikation der Suprathel-Folie. c Resultat nach 12 Tagen.
c
Integra Integra ist ein zweischichtiger, synthetischer Hautersatz. Es besteht aus vernetztem Rinderkollagen Typ I und 10– 15 % Chondroitin-6-Sulfat, bedeckt mit einer Silikonschicht (Silastic) als temporärer Epidermisersatz. Die Kollagengewinnung erfolgt laut Angabe des Herstellers aus BSE-freien Rinderbeständen. In viralen Inaktivierungsversuchen sei nachgewiesen worden, dass der Herstellungsprozess selbst experimentell in vitro zugesetzte BSE-Partikel inaktiviert. Das Produkt ist gekühlt über mehrere Monate steril abgepackt in 70 % Isopropylalkohol lagerfähig und wird kurz vor dem klinischen Einsatz in Kochsalzlösung gewaschen. Nach Aufbringen auf den vollschichtigen Hautdefekt entsteht innerhalb von 2–3 Wochen durch Kapillareinsprossung und Einwanderung von Bindegewebszellen in die Matrix eine Neodermis. Das Material wird genau an die Wunde angepasst und mit Fäden oder Hautklammern fixiert. Um Scherkräfte oder Wundsekretansammlungen unter der Matrix zu vermeiden, wird ein Kompressionsverband oder ein Vakuum-Versieglungssystem angelegt. Bei regelmäßigen Verbandwechseln (alle 2 Tage bei offener Wundbehandlung und alle 5–7 Tage bei der Vakuum-Versieglungstherapie) kann das Einsprossen des fibrovaskulären Gewebes in die Matrix beobachtet werden.
Das anfänglich weißliche Kolorit der Matrix wechselt dabei in ein rötliches. Besonders sorgfältig muss hierbei auch das Auftreten von Infekten ausgeschlossen werden. Nach Einwachsen des fibrovaskulären Gewebes wird die Silikonfolie entfernt und diese Neodermis mittels dünner Spalthaut gedeckt. Immunhistologisch konnte gezeigt werden, dass das bovine Fremdkollagen im weiteren Verlauf durch eine De-novo-Kollagensynthese der patienteneigenen Fibroblasten im Rahmen eines Remodellings vollständig ersetzt wird. Dadurch zeigt die Narbenstruktur eine erhöhte Elastizität und eine bessere Qualität als die alleinige Hauttransplantation. Als Nachteile dieser Methode sind neben den hohen Kosten die hohe Infektanfälligkeit, das zweizeitige Vorgehen und eine Schrumpfungstendenz zu nennen (Noah et al. 2004).
Matriderm Nicht vernetztes bovines Kollagen Typ I, III und V sowie ca. 3 % Elastin sind die Bestandteile von Matriderm. Das nativ strukturierte Kollagen dient als Leitschiene für das Einwachsen von Zellen und Gefäßen. Die Elastinkomponente verbessert die Stabilität und Elastizität des entstehenden Gewebes. Mit dem Fortschreiten des Heilungsprozesses produzieren Fibroblasten eine eigene extrazelluläre Matrix, während Matriderm resorbiert wird (Markowicz et al. 2006, Jao et al. 2007).
50
4
4 Primär plastisch-chirurgische Therapie
Matriderm wird als 1 und als 2 mm dicke trockene Matrix kommerziell angeboten. Zur Defektdeckung muss das Produkt rehydriert werden. Dieser angefeuchtete, von chemischen Vernetzungsmitteln freie Kollagenschwamm bleibt stabil und elastisch. Die Indikationen decken sich weitgehend mit denen von Integra. Matriderm wird bei Vollhautdefekten zum Dermisaufbau eingesetzt, um eine bessere Narbenqualität der regenerierten Haut zu erreichen. Bei der 1 mm dicken Matrix ist ein einzeitiges Vorgehen mit Aufbringen der Membran und gleichzeitiger Spalthautdeckung möglich. Der so gedeckte Defekt wird entweder mit einem Überknüpfverband oder mit einem Versiegelungssystem versorgt. Da es sich um ein relativ neues Produkt handelt, stehen Langzeitergebnisse bezüglich einer Wundkontraktion noch aus.
AlloDerm AlloDerm ist ein allogener Dermisersatz aus humaner azellulärer Dermis, die von Spenderhaut gewonnen wird. Die Elemente der Basalmembran bleiben dabei erhalten. Das Produkt weist durch ein patentiertes Konservierungsverfahren eine langfristige Haltbarkeit auf. Unmittelbar vor Applikation erfolgt die Rehydrierung in physiologischer Kochsalzlösung. Aufgrund des Fehlens von MHC-I- und -II-Antigenen wird die Matrix ohne Abstoßungsreaktionen in den Empfängerorganismus eingebaut. Der strukturelle Erhalt von Kollagen Typ IV und VII sowie des Basalmembran-Komplexes (Laminin 1 und 5) ermöglicht die Besiedlung der Matrix mit ortsständigen Bindegewebszellen und eine Vaskularisierung über vorbestehende Kanäle des dermalen Gefäßplexus. Studien konnten zeigen, dass aufgrund dieser strukturellen Besonderheiten das Auftreten von Myofibroblasten mit nachfolgender Ausbildung von Granulationsgewebe verhindert wird (Kremer u. Berger 2000). In einem einzeitigen operativen Vorgehen können vollschichtige Hautdefekte mit AlloDerm und ultradünner Spalthaut oder Keratinozyten-Sheets definitiv gedeckt werden.
Lappenplastiken Nur selten ist eine Indikation zur primären Defektdeckung mittels einer Lappenplastik gegeben, so bei freiliegenden funktionellen Strukturen wie bei denudiertem Knochen, Knorpel, Sehnen oder Gefäß-Nerven-Bündeln. Dabei sollte eine Rangfolge der angewandten operativen Techniken eingehalten werden – die sog. rekonstruktive Leiter (Gillies u. Millard 1958): Der Defekt muss immer mit dem einfachst möglichen Verfahren gedeckt werden. Lokale und regionale Lappenplastiken führen aufgrund ähnlicher Textur und Beschaffenheit von Spender- und Empfängerareal zu guten ästhetischen und funktionellen Resultaten. Bei ausgedehnten Verbrennungen ist ihr Ein-
satz jedoch aufgrund fehlender Spenderstellen eingeschränkt. In diesen Fällen kommt es zur Anwendung eines freien Gewebetransfers (siehe Kap. 16 Sekundäre plastisch-rekonstruktive Maßnahmen). Merke Lappenplastiken kommen im Rahmen der spätprimären Behandlung noch während des Akutaufenthaltes zur Korrektur von funktionellen Defiziten zum Einsatz (Remensnyder u. Donelan 2002).
Isolierte Narbenstränge werden in der Regel mittels Zoder W-Plastiken aufgelöst, die zu einer Veränderung der Zugrichtung und somit zu einer Unterbrechung des narbenauslösenden Vektors führen. Mithilfe regionaler Lappen ist eine Rekonstruktion selbst ausgedehnter Areale im Bereich des Gesichtes und des Halses möglich. Eine Kontraktur des Halses kann den Bewegungsumfang des Kopfes limitieren und je nach Ausprägungsgrad ein extrinsisches Unterlidektropium verursachen. Im Kindesalter können Fehlentwicklung des Unterkiefers, der unteren Zahnreihen sowie der entsprechenden zervikalen Wirbelsäulensegmente auftreten. Derart ausgeprägte mentosternale Kontrakturen werden bei unverbranntem Spenderareal im Bereich der Schultern einfach und ohne Rezidivrisiko mithilfe des supraklavikulären Insellappens (SIF) rekonstruiert (Pallua et al. 1997, Pallua u. Noah 2000, Pallua u. von Heimburg 2005). Merke Durch zervikalen Narbenzug können der Mundschluss und damit die Nahrungsaufnahme sowie der Augenschluss kompromittiert werden.
Für die Gesichts-/Halsrekonstruktion mittels freier Lappenplastiken sind vor allem dünne fasziokutane Lappen der oberen Körperhälfte geeignet wie der Radialis-, Skapular- oder Paraskapularlappen (Feldmann 1984, Ohkubo et al. 1991, Angrigianni 1994, Abramson et al. 1996, Mast und Newton 1996). Bei den Perforatorlappenplastiken können der ALTP-Lappen (anterior-lateral thigh perforator) oder der TDAP-Flap (thoraco-dorsal artery perforator) eingesetzt werden (Tsai et al. 2006). Als Nachteile freier Lappenplastiken sind neben den allgemeinen Risiken einer langen Operation eine Thrombosierung der Mikroanastomose in etwa 3 % sowie unterschiedliche Hautfarbe und -textur anzuführen.
4.6 Spezialgebiete
4.5
Postoperative Therapie
Lagerungstherapie Der Lagerung der Schwerbrandverletzten kommt eine besondere Bedeutung zu. Zunächst muss für eine optimale Sekretdrainage gesorgt werden, um die Bildung einer feuchten Kammer und damit ein erhöhtes Keimwachstum zu vermeiden. Dazu sind folgende Aspekte zu berücksichtigen: der Gebrauch von Schaumstoffeinlagen, die Vermeidung von sekretundurchlässigen Auflagen (Matratzenschoner), der tägliche Wechsel der Matratzen sowie die Lagerung in einem Air-Flow-Bett („Sandbett“). Die Hochlagerung der verbrannten Extremität fördert den Ödemabfluss und vermindert somit den Gewebedruck. Regelmäßige Lagerungswechsel dienen bei Schwerbrandverletzten nicht nur der Dekubitusprophylaxe, sondern vermindern auch das Risiko pneumonischer Komplikationen.
51
Pigmentverschiebungen der betroffenen Areale können sich bis zu 12 Monate nach dem Trauma spontan bessern. Essenziell ist ein Sonnenschutz mit hohem Lichtschutzfaktor exponierter Stellen, denn frische Narben sind extrem anfällig für die Entwicklung von Pigmentstörungen. Aktive hypertrophe Narben können mittels intraläsionalen Kortisontherapie oder einer intraläsionalen Kryotherapie (Har-Shai et al. 2003, Har-Shai et al. 2006) korrigiert werden. Cave! Die operative Therapie noch aktiver Narben kann zu einer Befundverschlechterung führen und ist in der Regel obsolet. Ausnahmen hierbei bilden aktive Narben mit Behinderung der Funktion.
4.6
Spezialgebiete
Elektrotrauma Wund- und Narbentherapie
Schwachstrom
Die Nachbehandlung der Verbrennungspatienten wird durch mehrere Disziplinen abgedeckt. Während sich die Physio- und Ergotherapeuten um die funktionelle Rehabilitation des Patienten kümmern, versuchen Psychotherapeuten eine adäquate Traumabewältigung zu gewährleisten. Dem Plastischen Chirurgen obliegt die Narbennachsorge. Abgeheilte Areale bedürfen einer intensiven Pflege und Massage mit fett- und feuchtigkeitsspendenden Salben (z. B. Bepanthen-Salbe, Linola-Salbe, Synchroline-Terproline etc.), die mehrmals täglich aufgetragen werden müssen.
Hierher gehören Stromunfälle mit einer Spannung unter 1000 Volt. Meist handelt es sich um Haushaltsunfälle mit Wechselstrom mit einer Frequenz von 50 Hz und einer Spannung von 220 Volt.
Merke Trockene, rissige Narben lösen Schmerzen aus und schränken somit die Motorik ein.
Die Narbennachsorge nach Verbrennungen erfordert neben der Salbenmassage auch das ganztägige Tragen von Kompressionskleidung über einen Zeitraum von mindestens einem Jahr. Die Dauer der Kompressionsbehandlung hängt vom Reifegrad der Narben ab. Bei aktiven Narbenverhältnissen (Rötung, Hyperämie) wird die Kompressionstherapie so lange fortgesetzt, bis diese ausgereift sind. Eine Kombinationsbehandlung mit Silikoneinlagen kann einen weiteren Vorteil bringen (Pallua u. Low 2003, Pallua u. von Bülow 2006a, b). Im Gesichtsbereich hat sich das Tragen einer Gesichtsmaske bewährt. Zur Prävention einer Mikrostomie werden spezielle Mundspreizschienen angewandt.
Cave! Schwachstrom kann tetanische Muskelkontraktionen auslösen, die zu Luxationen oder Frakturen führen. Kann der Betroffene die Stromquelle nicht loslassen, so können tiefe Verbrennungen eintreten.
Starkstrom Bei Starkstromverletzungen können 3 Mechanismen für die Schädigung verantwortlich sein: der direkte Stromkontakt, die Flammenbogenverletzung und die Hitze des Lichtbogens. Der Stromfluss durch den Körper vor allem entlang der großen Gefäß-Nerven-Bündel löst Verletzungen in verschiedenen Organsystemen aus: Haut: Verbrennungen Muskeln: Nekrosen Nieren: akutes Nierenversagen aufgrund der Myoglobinurie Nerven: Ausfälle mit Amnesie, epileptischen Anfällen und Paresen Gefäße: Verschluss infolge Muskularisnekrose und daraus resultierendem Intimaödem sowie Thrombosen Herz: Herzrhythmusstörungen, Infarkte Augen: Linsentrübungen
4
52
4
4 Primär plastisch-chirurgische Therapie
Bei Patienten nach Stromverletzungen muss die Indikationsstellung zum operativen Vorgehen umgehend gestellt werden. Durch den Stromdurchfluss mit Auftreten einer Elektroporation resultieren oftmals ausgedehnte Muskelnekrosen mit Verlust der funktionellen Muskelgruppen. Diese zum Teil ausgedehnten inneren Verletzungen können durch äußerliche Bagatellverbrennungen maskiert sein und zu gravierenden Fehldiagnosen führen. In diesen Fällen ist eine sofortige Kompartmentspaltung indiziert. Da die Muskelnekrosen meist eine Progredienz zeigen, sind die Wunden täglich bezüglich der Operationsindikation neu zu evaluieren. Die Beurteilung des Ausmaßes der Muskelnekrosen erfolgt anhand einer Magnetresonanztomographie (MRT). Zu bedenken ist jedoch, dass das MRT nur eine Momentaufnahme und keine Auskünfte über eine mögliche Progredienz liefert. Beim Elektrotrauma mit ausgedehntem Weichteilschaden an Skalp oder Extremitäten und bei begleitenden offenen Frakturen besteht die Indikation zu einer frühzeitigen Lappenplastik. Durch eine derartige primäre Rekonstruktion ist es möglich, insbesondere mit freien mikrovaskulären Lappentransplantaten eine Defektdeckung und somit den Extremitätenerhalt zu sichern. Merke Bei den notfallmäßigen Lappenplastiken ist zu beachten, dass aufgrund der Veränderung der Gefäße und der Gerinnung das Risiko für eine Thrombosierung der Mikroanastomose und somit für einen Lappenverlust deutlich erhöht ist.
Chemische Noxen Die Therapie einer chemischen Verletzung gleicht im Wesentlichen jener der thermischen Verbrennungen, auch wenn der Pathomechanismus ein anderer ist.
Hinweis für die Praxis Beim chirurgischen Débridement sollte bedacht werden, dass durch die Resorption des jeweiligen Stoffes Schäden auch in tieferen Gewebeschichten auftreten können. Daher heilen durch chemische Noxen verursachte Verletzungen langsamer ab als vergleichbare thermische Schäden.
Flusssäure Flusssäure wird zu industriellen Zwecken eingesetzt. Bei der häufiger vorkommenden Flusssäureverätzung sind neben den oft geringen lokalen Schäden gravierende tiefere Schäden und systemische Auswirkungen möglich. Cave! Tiefe Gewebenekrosen und toxische Allgemeinsymptome können einem beschwerdefreien Intervall folgen.
Die Säure dringt tief ins Gewebe ein. Durch die Bestandteile der Flusssäure werden zum einen Proteine denaturiert und zum anderen Kalzium gebunden. Darüber hinaus kommt es zur Blockierung diverser Enzyme aufgrund einer Komplexbildung von Magnesium. Klinisch imponiert die Flusssäureverätzung durch Elektrolytverschiebungen, Herzrhythmusstörungen, Lungenödem und eine lokale Gewebenekrose ohne Wundeschar. Nach Hautkontakt mit Flusssäure müssen zuerst verunreinigte Kleider entfernt und betroffene Hautstellen sofort mit Wasser gespült werden. Merke Da Flusssäure gut durch die Haut penetriert, muss auf den Schutz der Helfer geachtet werden.
Merke Eine Säureverätzung stellt sich als scharf begrenzte Rötung oder Ulzeration mit Verschorfung dar. Der Schorf kann durch die Säure verfärbt sein. Die Wunde ist fest und trocken.
Je nach der Art des chemischen Agens müssen frische Verätzungen mit spezifischen Antidots neutralisiert werden. Im Akutfall sind die benötigten Antidots 24-stündig über die Gift-Notrufzentralen abrufbar (www.netdoktor. de/wegweiser/notfall/notfall_gift.htm). Als Akutversorgung sollte eine längere Spülung bis 60 Minuten mit köperwarmem Wasser erfolgen.
Die spezifische Therapie besteht in der topischen, intraläsionalen und bei lebensbedrohlichen Zuständen auch systemischen intraarteriellen Applikation von Kalziumglukonat. Auf das betroffene Areal wird 2,5 %iges Kalziumglukonat-Hydrogel in einer etwa 5 mm dicken Schicht aufgetragen. Nach einigen Minuten sollte das Gel abgewaschen und erneut appliziert werden. Bei Schmerzen erfolgt eine lokale Infiltration mit 10 %iger Kalziumglukonat-Lösung (bis 0.5 ml pro cm² Hautareal), die bei Persistenz der Schmerzen wiederholt wird. Sind Akren betroffen, ist bei anhaltenden Schmerzen eine intraarterielle Therapie indiziert. Dazu werden 10 ml einer 10 %igen Kalziumglukonat-Lösung in 40 ml 0,9 %iger NaCl-Lösung über 4 Stunden infundiert. Eine
4.6 Spezialgebiete
Alternative ist die intravenöse Regionalperfusion von 5 ml der 10 %igen Kalziumglukonat-Lösung in 20 ml 0,9 %iger NaCl-Lösung.
Laugen Laugen führen über eine Denaturierung von Proteinen und Verseifungen von Fetten zu einer Kolliquationsnekrose. Deshalb ist eine längere Spülung der Wunde mit Wasser indiziert. Hinweis für die Praxis Eine Laugenverätzung geht je nach Ausdehnung mit starken Schmerzen (stärker als durch Säure) einher. Die Wunde ist nicht scharf begrenzt und breitet sich auch in die Tiefe stärker aus.
Lösungsmittel Lösungsmittel führen meist erst nach längerem Hautkontakt zu einer Schädigung. Lokal kommt es zu einer Kolliquationsnekrose. Systemisch ist ein phasenartiger Verlauf zu beobachten, wobei zuerst neurologische Symptome auftreten (Verwirrung, Euphorie, epileptische Anfälle, Atemdepression), gefolgt von Organschäden (Leberzellnekrosen, Herzrhythmusstörungen, Nierenschäden).
Phenol Aufgrund seiner guten Fettlöslichkeit dringt Phenol tief ins Gewebe ein. Dort zerstört es Nervenendigungen und bewirkt eine Demyelinisierung, weshalb kaum akute Schmerzen auftreten. Systemische Komplikationen betreffen das Herz-Kreislauf-System und die Nerven. Die spezifische Therapie besteht in der Spülung der Wunden mit Polyethylen-Glykol und anschließendem Nachspülen mit Wasser. Cave! Das alleinige Spülen mit Wasser führt zu verstärkter Resorption von Phenol.
Phosphor Bei Luftkontakt entzündet sich Phosphor spontan und führt lokal zu einer Koagulationsnekrose. Systemisch können Herzrhythmusstörungen und Elektrolytverschiebungen auftreten. Die lokale Behandlung erfolgt unter fließendem Wasser. Im Anschluss daran wird durch Spülung mit Kupfersulfat ein schwärzlicher Belag sichtbar gemacht, in dem die Restpartikel des Phosphors enthalten sind, die mechanisch entfernt werden können.
53
Elementare Alkalimetalle Elementares Kalium, Natrium und Lithium entzünden sich bei Kontakt mit Wasser. Deshalb ist es nötig, die Areale zunächst mit Öl abzudecken und alle Partikel zu entfernen. Erst dann kann mit Wasser gespült werden.
Kernaussagen Epidermale (Verbrennungen I. Grades) und oberflächlich dermale Verbrennungen (IIa-gradige Verbrennungen) werden konservativ behandelt. Eine Operationsindikation besteht für tief dermale (IIb-gradige Verbrennungen) und drittgradige Verbrennungen. Zu beachten ist, dass der anfangs erhobene Wundbefund aufgrund des Gewebeschadens progredient sein kann. Zunächst epidermale oder oberflächlich dermale Brandverletzungen können sich in den folgenden Tagen zu tief dermalen oder drittgradigen Schädigungen entwickeln. Dieser Vorgang wird als Nachbrennen bezeichnet. Als Folge des Ödems oder durch die direkte thermische Schädigung der Endothelzellen nimmt die Perfusion des Gewebes ab. Zirkuläre Verbrennungen führen zu einer dreidimensionalen Kontraktion der Weichteile und somit zu einem erhöhten Gewebsdruck. Dieser starre Eschar behindert am Hals und Thorax die Atemexkursion und an den Extremitäten die Durchblutung. Die Frühnekrektomie stellt einen großen Vorteil für das Überleben des Schwerbrandverletzten dar. Endotoxininduzierte Komplikationen (z. B. generalisiertes Ödem, katabole Stoffwechsellage, gestörte Blutgerinnung, Immunsuppression) werden so signifikant gesenkt. Der unmittelbare Wundverschluss nach Nekrektomie minimiert den Flüssigkeitsverlust sowie das Infektrisiko und wirkt schmerzlindernd. Man unterscheidet zwischen einer temporären und einer definitiven Deckung. Nekrektomierte IIb-gradige Verbrennungen können im postoperativen Verlauf in drittgradige nachbrennen. Eine temporäre Defektdeckung bietet den Vorteil, in einer zweiten operativen Sitzung eine Nachnekrektomie dieser tieferen Areale vornehmen zu können. Vollhauttransplantationen sollten Spalthauttransplantationen im Gesicht vorgezogen werden, da sie eine geringere Schrumpfungstendenz und bessere Textur aufweisen. Ausnahme hierbei bilden die Oberlider und die Ohrmuscheln, wo aufgrund der dünnen Haut Defektdeckungen mit Spalthauttransplantaten erfolgen müssen. Wird mangels geeigneter Vollhaut-Spenderstellen der Einsatz von Spalthaut notwendig, so muss diese hier in gestichelter Form und niemals als Mesh oder Meek-Graft appliziert werden. Eine Deckung von Hautdefekten über 70 % der Körperoberfläche kann nicht alleine durch autologe Hauttransplantate bewerkstelligt werden.
4
54
4
4 Primär plastisch-chirurgische Therapie
Die Dermisersatzmaterialien können einen sicheren Defektverschluss nach Nekrektomie der verbrannten Areale gewährleisten. Zur Optimierung der Resultate sind eine besonders korrekte Indikationsstellung und akkurate Verbandtechnik unbedingt erforderlich. Nur selten ist eine Indikation zur primären Defektdeckung mittels einer Lappenplastik gegeben: bei freiliegenden funktionellen Strukturen wie denudiertem Knochen, Knorpel, Sehnen oder Gefäß-Nerven-Bündeln. Die operative Therapie noch aktiver Narben kann zu einer Befundverschlechterung führen und ist in der Regel obsolet. Ausnahmen hierbei bilden aktive Narben mit Behinderung der Funktion. Bei den notfallmäßigen Lappenplastiken im Rahmen eines Elektrotraumas ist zu beachten, dass aufgrund der Veränderung der Gefäße und der Gerinnung das Risiko für eine Thrombosierung der Mikroanastomose und somit für einen Lappenverlust deutlich erhöht ist. Beim chirurgischen Débridement von chemischen Verletzungen sollte bedacht werden, dass durch die Resorption des jeweiligen Stoffes Schäden auch in tieferen Gewebeschichten auftreten können. Deshalb heilen diese langsamer ab als vergleichbare thermische Schäden.
Literatur Abramson DL, Pribaz JJ, Orgill DP. The use of free tissue transfer in burn reconstruction. J Burn Care Rehabil 1996; 17: 402–408 Achauer B, VanderKam V. Burn reconstruction. In: Achauer B, Eriksson E, eds. plastic surgery indications operations outcomes. St. Louis: Mosby; 2000 Angrigiani C. Aesthetic microsurgical reconstruction of anterior neck burn deformities. Plast Reconstr Surg 1994; 93: 507–518 Boyce ST. Design principles for composition and performance of cultured skin substitutes. Burns 2001; 27: 523–533 Feldmann JJ. Reconstruction of the burned face in children. In: Serafin D, Georgiade NG, eds. Pediatric plastic surgery. St. Louis: Mosby; 1984: 552–632 Gallico GG, O‘Connor NE, Compton CC et al. Permanent coverage of large burn wounds with autologous cultured human epithelium. N Engl J Med 1984; 311: 448–451 Gillies HD, Millard DR. The principles and art of plastic surgery. London: Butterworth; 1958 Green H, Kehinde O, Thomas J. Growth of cultured epidermal cells into multiple epithelia suitable for grafting. PNAS. 1979; 76: 5665 Har-Shai Y, Amar M, Sabo E. Intralesional cryotherapy for enhancing the involution of hypertrophic scars and keloids. Plast Reconstr Surg 2003; 111: 1841–1852 Har-Shai Y, Sabo E, Rohde E et al. Intralesional cryosurgery markedly enhances the involution of recalcitrant auricular keloids – A new clinical approach supported by experimental studies. Wound Repair Regen 2006; 14: 18–27 Henckel von Donnersmarck G. Verbrennungen. 2. Aufl. München: Zuckschwerdt, 1998 Herndon D. Total burn care. 3 rd ed. Philadelphia: Saunders; 2007
Jackson D. In search of an acceptable burn classification. Brit J Plast Surg 1970; 23: 219 Janzekovic Z. A new concept in the early excision and immediate grafting of burns. J Trauma 1970; 10: 1103–1108 Jao C, Markowicz M, Schenck P et al. Collagen matrices with enhanced angiogenic capabilities: an evaluation with the chorioallantoic membrane assay and animal model experiments. Biomaterials 2007; 29: 66–74 Kremer M, Berger A. Perspektiven des künstlichen Hautersatzes. Vom biologischen Verband zur künstlichen Haut. Dt. Ärzteblatt 2000; 97: 1222–1227 Markowicz MP, Steffens GCM, Fuchs PC et al. Enhanced dermal regeneration using modified collagen scaffolds: Experimental porcine study. Int J Artif Organs 2006; 29: 1167–1173 Mast BA, Newton ED. Aggressive use of free flaps in children for burn scar contractures and other soft-tissue deficits. Ann Plast Surg 1996; 36: 569–575 Meek CP. Successful microdermacrafting using the Meek-Wall dermatome Am J Surg 1958; 96: 557 Mühlbauer W, Henckel von Donnersmarck G, Hoefter E et al. Keratinozytenzüchtung und -transplantation bei Verbrennungen. Chirurg 1995; 66: 271–276 Noah E, Unglaub F, Ulrich D et al. A case of successful delayed reconstruction using a collagen based dermal substitute of a chemical burn injury to the face caused by sulphuric acid. Burns 2004; 30: 280–282 Ohkubo E, Kobayashi S, Sekiguchi J et al. Restoration of the anterior neck surface in the patient by free groin flap. Plast Reconstr Surg 1991; 87: 276–284 Pallua N, von Bülow S. Behandlungskonzepte bei Verbrennungen. Teil I: Allgemeine Aspekte. Chirurg 2006a; 77: 81–92 Pallua N, von Bülow S. Behandlungskonzepte bei Verbrennungen. Teil II: Technische Aspekte. Chirurg 2006b; 77: 179–186 Pallua N, Machens HG, Becker M et al. Chirurgische Prävention der posttraumatischen Sepsis durch Sofortnekrektomie von Verbrennungswunden. Langenbecks Arch Chir Suppl 1996; 2: 1144– 1148 Pallua N, Machens HG, Rennekampff O et al. The fasciocutanous supraclavicular artery island flap for releasing postburn mentosternal contractures. Plast Reconstr Surg 1997; 99: 1878–1886 Pallua N, Noah M. The tunneled supraclavicular island flap. An optimized technique for head and neck reconstruction. Plast Reconstr Surg 2000; 105: 842–851 Pallua N, von Heimburg D. Pre-expanded ultra-thin supraclavicular flaps for (full-) face reconstruction with reduced donor-site morbidity and without the need for microsurgery. Plast Reconstr Surg 2005; 115: 1837–1844 Pallua N, Low J. Thermische, elektrische und chemische Verletzungen. In: Berger A, Hierner R, eds. Plastische Chirurgie, Band I Grundlagen Prinzipien Techniken. Berlin, Heidelberg, New York: Springer; 2003 Remensnyder JP, Donelan MB. Reconstruction of the head and neck. In: Herndon DN, ed. Total burn care. London: Saunders 2002: 656–689 Rheinwald J, Green H. Serial cultivation of strains of human epidermal keratinocytes. The formation of keratinizing colonies from single cells. Cell 1975; 6: 331 Ruszczak Z, Schwartz RA. Modern aspects of wound healing: An update. Dermatol Surg 2000; 26: 219–229 Schulz JT, Tompkins RG, Burke JF. Artificial skin. Ann Rev Med 2000; 51: 231–244 Tobiasen J, Hierbert, J. and Edlich, R. The abbreviated burn severity index. Ann Emerg Med 1982; 11: 260–262 Tsai FC, Mardini S, Chen DJ et al. The classification and treatment algorithm for post-burn cervical contractures reconstructed with free flaps. Burns 2006; 32: 626–633 Wallace A. The exposure treatment of burns. Lancet 1951; I: 501
55
5 Anästhesie bei Patienten mit Verbrennungen W. F. Buhre, F. Wappler
5.1
Einleitung
Verbrennungstraumata treten in allen Altersstufen auf, wobei bei (Klein-)Kindern Verbrühungen überwiegen (Ferraro 1998). Entsprechend der Altersstruktur richten sich anästhesiologische Empfehlungen nach den Standards und Konzepten in den jeweiligen Altersgruppen (El-Badawy u. Mabrouk 1998, Rossi et al. 1998). Das Verbrennungstrauma führt zu einer komplexen Krankheit, die nur in enger interdisziplinärer Zusammenarbeit zwischen Intensivmedizinern, Chirurgen und Anästhesisten erfolgreich behandelt werden kann (Sarhadi et al. 1995). Während es bei zahlreichen Erkrankungen und operativen Maßnahmen etablierte Behandlungskonzepte gibt, mangelt es in der Verbrennungsmedizin jedoch an großen, prospektiv, randomisierten Studien, in denen unterschiedliche Anästhesietechniken, Überwachungsverfahren und Medikamente untersucht worden sind. Es liegen ebenfalls keine ausreichenden Daten zum Flüssigkeits- und Transfusionsmanagement vor (Gueugniaud 1997, Eyal et al. 2007). Daher beruhen die in der klinischen Routine angewandten Maßnahmen nahezu ausschließlich auf Untersuchungen mit kleinen Fallzahlen, Einzelfallberichten sowie Expertenwissen und sind daher nicht selten Gegenstand kontroverser Diskussionen (Anwar et al. 2007, Yongqiang et al. 2007). Grundsätzlich muss unterschieden werden zwischen Patienten mit einer schweren Verbrennung, die einen größeren Anteil der Körperoberfläche oder besonders kritische Areale (Gesicht) betrifft, und solchen mit kleineren Verbrennungen. Erwachsene Patienten mit Verbrennungen von mehr als 15 % der Körperoberfläche (KOF) haben ein erhöhtes Risiko, einen hypovolämischen Schock zu erleiden. Bei Verbrennungen, die mehr als 30 % der KOF beim Erwachsenen betreffen, ist eine generalisierte Ödembildung zu erwarten, die auch das nicht verbrannte Gewebe einschließt. Ingesamt machen Patienten mit höhergradigen, schweren Verbrennungen allerdings nur einen geringen Anteil der Patienten aus, daher bedürfen auch nur ca. 5 % aller Verbrennungspatienten der Versorgung in einem spezialisierten Brandverletztenzentrum. Der klinische Verlauf beim Verbrennungspatienten mit einer Verbrennung > 15 % der KOF gliedert sich in 3 Abschnitte, die sich sowohl pathophysiologisch wie auch therapeutisch erheblich unterscheiden (MacLennan et al. 1998, Berger et al. 2001):
1. Notfall- und Schockphase (1.–2. Tag): Diese Phase ist gekennzeichnet durch die klinische Erstversorgung, Operationen der evtl. bestehenden Begleitverletzungen sowie die Nekrosektomie verbrannter Hautpartien; hämodynamisch ist diese Phase durch ein erniedrigtes Herzzeitvolumen und eine ausgeprägte Hypovolämie charakterisiert. Es zeigt sich weiterhin eine generalisierte Ödembildung bei Kapillarschädigung im Verbrennungsareal. 2. Behandlungsphase (ab dem 3. Tag bis zum definitiven Wundverschluss): In diesem Zeitraum erfolgen wiederholt Anästhesien für Nekrosektomien, Hauttransplantationen, Verbandwechsel, Amputationen und erste rekonstruktive Eingriffe; das Herzzeitvolumen ist stark erhöht und es besteht ein Hypermetabolismus bei kataboler Stoffwechsellage. Die Hauptrisiken dieser Phase sind das (Multi-)Organversagen und Infektionen. Der Metabolismus anästhesierelevanter Medikamente ist verändert. 3. Rehabilitationsphase: Diese Phase kann sich über Wochen bis Monate erstrecken und erfordert Anästhesien für plastisch-rekonstruktive Eingriffe. Die Grundsätze der Anästhesieführung, das Flüssigkeitsmanagement und die verwendeten Medikamente, wie auch die potenziell auftretenden Komplikationen sind in diesen 3 Krankheitsphasen unterschiedlich. Die Anästhesie folgt einerseits dem allgemeinen Standard, andererseits bedarf es in allen 3 Phasen spezieller Überlegungen und Konzepten. Verbrennungspatienten werden meist vielfach operiert, so dass eine gute Planung des anästhesiologischen Vorgehens über einen langen Zeitraum erforderlich ist (Han et al. 2005, Ceber u. Salihoglu 2006). In Abhängigkeit von der Versorgungsphase sind eine Reihe anästhesierelevanter Medikamente kontraindiziert oder müssen in angepasster Dosierung verabreicht werden (Wharton u. Khanna 2001, Leslie et al. 2001). Intubations- und Lagerungsprobleme treten bei Patienten mit schweren Verbrennungen überdurchschnittlich oft auf und verlangen besondere Beachtung (Benumof 1996). Im allgemeinen Teil werden zunächst die Grundsätze der anästhesiologischen Betreuung beschrieben, darauf folgend die Besonderheiten der Anästhesie in Abhängigkeit von den unterschiedlichen Phasen der Verbrennungskrankheit.
5
56
5.2
5 Anästhesie bei Patienten mit Verbrennungen
Allgemeiner Teil
Monitoring Basismonitoring
5
Bei jedem Patienten wird das anästhesiologische Standardmonitoring eingesetzt. Dazu gehören Elektrokardiogramm (EKG), nichtinvasive Blutdruckmessung (NIBP) und Pulsoxymetrie entsprechend den Standards der Fachgesellschaften (Buhre u. Rossaint 2003) (Tab. 5.1). Beim beatmeten Patienten wird die Kapnographie routinemäßig durchgeführt. Aufgrund der veränderten Pharmakokinetik von Muskelrelaxanzien (siehe Seite 59) gehört die Relaxometrie ebenfalls zum Standardmonitoring. Ab ca. 15 % verbrannter Oberfläche (VKOF) ist ein zentralvenöser, mehrlumiger Venenkatheter zu empfehlen. Bei allen schwer verbrannten Patienten wird der Blutdruck kontinuierlich invasiv gemessen. Der Blasendauerkatheter ist bei allen Verbrennungspatienten mit hohem Flüssigkeitsumsatz indiziert (Holm et al. 1999, Coca et al. 2007). Hinweis für die Praxis Da das Nierenversagen eine der wesentlichen Komplikationen bei Verbrennungspatienten ist, muss die Diurese kontinuierlich überwacht werden.
Erweitertes Monitoring Als erweitertes Monitoring wird im engeren Sinn das umfassende hämodynamische Monitoring angesehen (Buhre u. Rossaint 2003). Dazu zählen neben der invasiven arteriellen Blutdruckmessung und dem zentralvenösen Katheter die transpulmonale Indikatordilution (PiCCO, PulseCO) bzw. der Pulmonalarterienkatheter (Abb. 5.1). Es liegen aktuell keine prospektiven randomisierten Studien zum Einfluss eines erweiterten hämodynamischen Monitorings auf die Morbidität und Letalität der Patienten vor. Nahezu alle Patienten mit Verbrennungen erhalten mehrlumige zentralvenöse Katheter, da im Regelfall die Substitution kardiovaskulär wirksamer Medikamente erforderlich ist. Demgegenüber werden
Abb. 5.1 Kardiovaskuläres Monitoring: Kosten, Invasivität und Verfügbarkeit.
erweiterte hämodynamische Überwachungsverfahren (TEE, PiCCO, PulseCO, Pulmonaliskatheter) eher selten eingesetzt (Holm et al. 2005). Inwieweit ein erweitertes Monitoring des Volumenhaushaltes mit volumetrischen Parametern (globales enddiastolisches Volumen, extravaskuläres Lungenwasser, intrathorakales Blutvolumen, enddiastolisches Volumen) zu einer verbesserten Steuerung der Therapie führt, wird kontrovers diskutiert (Holm et al. 2000a, b, Holm et al. 2002). Durch die große Wundfläche ist der Verbrennungspatient allerdings immer einer hohen Infektionsgefahr ausgesetzt. Deshalb ist der Nutzen eines invasiven Monitorings stets gegen das damit zwangsläufig verbundene erhöhte Infektionsrisiko abzuwägen. Zudem stehen die gewohnten Punktionsstellen aufgrund der Verletzung der Haut häufig nicht (oder nicht mehr) zur Verfügung. Hinweis für die Praxis Bei der Anlage arterieller und venöser Kanülen sollten auch Areale aus denen möglicherweise Haut für eine spätere Versorgung (Transplantation, Lappenplastik) entnommen werden kann, ausgespart werden.
Die allgemeinen Zielgrößen der hämodynamischen Therapie unterscheiden sich beim Verbrennungspatienten nicht von denen anderer Hochrisikopatienten (Holm et al. 2000a, b, Holm et al. 2002). Auch beim Verbrennungs-
Tabelle 5.1 Bestandteile des Basismonitorings (Ceber u. Salihoglu 2006). Essenzielles Monitoring
Kreislauf: EKG nichtinvasive Blutdruckmessung (NIBP) klinische Beobachtung
Atmung: Kapnographie Pulsoxymetrie klinische Beobachtung
Verfügbares Monitoring
Bei Verwendung von Muskelrelaxanzien: Neuromuskuläres Monitoring
Körpertemperatur: Temperatursonde
Bei Gebrauch von volatilen Anästhetika: Überwachung der inspiratorischen und exspiratorischen Gaskonzentration
5.2 Allgemeiner Teil
patienten ist das primäre Ziel der Kreislauftherapie das Aufrechterhalten eines ausreichenden Sauerstoffangebotes für die Mikrozirkulation. Merke Ein ausreichender arterieller Mitteldruck von mindestens 60 mmHg bei adäquater Herzfrequenz muss erreicht werden. Die zentralvenöse Sättigung sollte > 65 % sein, eine Stundendiurese von 0,5–1 ml/kg KG wird angestrebt.
Im Vordergrund steht in der Notfall- und Schockversorgung (1. Phase) die suffiziente Volumentherapie (Hoskins et al. 2006, Endorf u. Gamelli 2007). Der Einsatz von Vasopressoren kann theoretisch zu einer Vasokonstriktion in der Mikrozirkulation betroffener Hautpartien führen und wird daher kritisch bewertet. In Situationen mit ausgeprägter Hypotension trotz ausreichender Volumengabe ist der Gebrauch von Vasopressoren allerdings häufig unumgänglich und sollte dann zeitgerecht erfolgen. Als wesentlicher Parameter für die adäquate Flüssigkeitssubstitution gilt die Diurese (Holm et al. 1999). Inwieweit eine Steuerung der Flüssigkeitstherapie mittels volumetrischer Verfahren (PiCCO, TEE) zu einer optimierten hämodynamischen Therapie führt, ist nicht in ausreichend großen Patientengruppen untersucht (Kuntscher et al. 2003). Theoretisch könnte die Bestimmung der Blutvolumina von Nutzen sein, um bei diesen Patienten eine individuelle Volumentherapie durchzuführen (Holm et al. 2000b, Holm et al. 2002, Kuntscher et al. 2003). Da beim Verbrennungspatienten aufgrund der ausgeprägten Gefäßpermeabilität eine hohe Wahrscheinlichkeit für die Entstehung eines „aquired respiratory distress syndrome“ (ARDS) besteht, kann die bettseitige Messung des extravaskulären Lungenwassers (EVLW) in der Steuerung der Flüssigkeitstherapie von Nutzen sein (Mitchell et al. 1992, Kuntscher et al 2002, Kuntscher et al. 2003). Die Steuerung der Flüssigkeitstherapie nach dem EVLW verkürzt signifikant die Beatmungszeiten bei Patienten mit ARDS und ist der Therapie anhand kardialer Füllungsdrücke (ZVD, pulmonalkapillärer Verschlussdruck [PAOP]) überlegen (Mitchell et al. 1992).
Temperaturmonitoring Merke Eine kontinuierliche Temperaturmessung muss bei jedem Schwerbrandverletzten erfolgen.
Der Verlust der Haut führt zu einem Verlust der oberflächlichen Gefäßmotilität, der Schweißbildung und der Isolationsfunktion. Dies induziert erhebliche Störungen der Thermoregulation. Während jeder Operation drohen erhebliche Wärmeverluste, wenn nicht entsprechende
57
Gegenmaßnahmen getroffen werden. Dazu gehören das Anwärmen der Atemgase, die Verwendung von Wärmematten und Decken sowie die Verwendung angewärmter Infusionsflaschen. Die Raumtemperatur im OP muss auf ca. 30 °C erhöht sein. Die Luftfeuchtigkeit sollte ebenfalls mindestens 50 % betragen, um ein Austrocknen der Haut zu verhindern.
Intraoperativer Flüssigkeits- und Volumenersatz Pathophysiologisch ist die Schock- und Notfallphase durch eine Hypovolämie und ein vermindertes Herzzeitvolumen gekennzeichnet. Durch die thermische Zerstörung des Gewebes kommt es zu einer Extravasation von Plasma aus dem Intra- in den Extravasalraum bei erhöhter Gefäßpermeabilität. Daher ist es das wesentliche Ziel in der perioperativen Patientenversorgung, einen normovolämen Zustand zu erreichen. Die Flüssigkeitssubstitution kann sich grob an den bereits in Kapitel 2 erwähnten Parkland- (Carvajal u. Parks 1988) und Brooke-Formeln orientieren (Holm et al. 2000b, Berger et al. 2001, O’Keefe et al. 2001). Merke Die Flüssigkeitssubstitution in den ersten 24 Stunden berechnet sich nach: 2–4 ml Infusionslösung pro % VKOF × kg Körpergewicht
Die Zusammensetzung der verwendeten Infusionslösungen wird von verschiedenen Zentren sehr unterschiedlich gehandhabt (Carvajal u. Parks 1988). Üblicherweise werden in den ersten 24 Stunden kristalloide Lösungen verabreicht. Etwa 50 % der errechneten Menge wird in den ersten 8 Stunden nach Trauma gegeben. In der Literatur finden sich zunehmend Berichte über die frühzeitige Gabe (innerhalb der ersten 8 Stunden) von Kolloiden und Humanalbumin, die früher als obsolet angesehen wurden (Niemi et al. 1998, Berger et al. 2001, Holm et al. 2002). Die Vorteile von kolloidalen Lösungen liegen in der häufig schnelleren Kreislaufstabilisierung aufgrund besserer Volumenwirksamkeit. Kolloide und Humanalbumin können zwar einerseits zu einer noch ausgeprägteren Verschiebung von Flüssigkeit von intranach extravasal führen und damit die intravasale Hypovolämie verstärken. Andererseits kann durch eine schnellere hämodynamische Stabilisierung die Inzidenz des Multiorganversagens in der Frühphase der Verbrennungskrankheit reduziert werden. Es muss allerdings betont werden, dass zu dieser Problematik keine aussagekräftigen Untersuchungen mit ausreichend hohen Patientenzahlen vorliegen, sondern sich derartige Empfehlungen fast ausschließlich auf tierexperimentelle Studien und Expertenmeinungen stützen.
5
58
5
5 Anästhesie bei Patienten mit Verbrennungen
Die Formeln zur Volumensubstitution sind vorwiegend als Anhaltspunkt zu verstehen, von entscheidender Bedeutung ist die Einhaltung der kardiozirkulatorischen Zielgrößen (s. o.). Eine wesentliche Bedeutung kommt der adäquaten Natriumsubstitution zu. Der Na+-Verlust beträgt ca. 0,5–0,6 mmol/l pro % VKOF und kg KG. In Abhängigkeit vom Natriumgehalt der verwendeten Kristalloidlösung muss dieser Verlust substituiert werden. Allgemein ist ein Trend zu einer individualisierten Flüssigkeitstherapie zu beobachten. Blutverluste während operativer Maßnahmen (Nekrosektomien, Débridement) werden mit Kolloiden und Blutprodukten ersetzt. Insbesondere bei schwerstverbrannten Patienten ist in der weit überwiegenden Anzahl der Fälle die Gabe von Erythrozytenkonzentraten und Frischplasma erforderlich (Palmieri et al. 2006).
einer erschwerten Intubation bei primär anatomisch unkomplizierten Bedingungen. Eine sorgfältige Inspektion des oberen Luftweges muss daher vor jeder Anästhesie durchgeführt werden. Eine Reihe von Patienten entwickeln aufgrund des Verletzungsmusters schwere Kontrakturen der Gesichts- und Halsmuskulatur, die initial oder im Verlauf zu Intubationsproblemen führen können (Benumof 1999). In diesem Fall muss der Anästhesie eine eingehende Planung vorangehen und der Intubationsvorgang sowie die benötigten Materialien präzise vorbereitet werden (Karam et al. 1996). Merke Die Hilfsmittel zur Sicherung auch des schwierigen Atemweges (Intubationslarynxmaske, fiberoptisches Bronchoskop etc.) müssen bereitgestellt werden (Benumof 1994).
Hinweis für die Praxis Während der initialen Stabilisierungsphase sollte die Gerinnung bettsseitig in kurzen Abständen analysiert werden (z. B. Thrombelastogramm), um Störungen des Gerinnungssystems rasch zu erkennen und zeitnah zu therapieren (Palmieri et al. 2006).
Respiratorische Störungen Respiratorische Störungen sind beim schweren Verbrennungstrauma häufig. Für die Verbrennung typisch ist das Inhalationstrauma unterschiedlichsten Schweregrades (Maybauer et al. 2006, Endorf u. Gamelli 2007). Hierunter werden klinische Zustandsbilder vom einfachen Bronchialkatarrh bis hin zum schweren Lungenödem zusammengefasst. Ein ARDS kann den klinischen Verlauf entweder früh, im Gefolge eines schweren Inhalationstraumas oder spät im Rahmen eines septischen Organversagens, komplizieren. Während der Anästhesie kann es durch Ablösung nekrotischer Schleimhautfetzen im Tracheobronchialbaum zu einer akuten Tubusokklusion kommen. Aufgrund der hohen Inzidenz von Operationen in der initialen Behandlungsphase und/oder Beteiligung des Gesichtes wird häufig von einer Extubation zwischen den Eingriffen abgesehen, um das Intubationstrauma zu minimieren. Dieses Vorgehen ist sicherlich begründet, erhöht allerdings die Inzidenz nosokomialer Infektionen, die wiederum in respiratorischen Komplikationen resultieren können. Es gibt keine klaren Empfehlungen zum optimalen Zeitpunkt einer Tracheotomie beim Verbrennungspatienten (Herve et al. 1999), daher sollten die sonst auch in der Intensivmedizin verwendeten Indikationen angewandt werden (Gravvanis et al. 2005). Eine Besonderheit beim Verbrennungspatienten sind Schwellungen und Ödeme im Pharynx- und Larynxbereich, die durch direkten Kontakt der Schleimhaut mit Hitze oder bestimmten Substanzen entstehen (siehe Kap. 8 Inhalationstrauma). Daher kommt es unerwartet oft zu
Immunologische Reaktionen Jedes ausgedehnte Débridement und jede Operation führen zu einer Bakteriämie und einer Aktivierung der Mediatorenkaskade (Sheridan et al. 1998). Deshalb können sich im Verlauf der Operation ein eingeschränkter Gasaustausch sowie eine „systemic inflammatory response syndrome“-(SIRS-)Symptomatik entwickeln (Lavrentieva et al. 2007). Dies führt oft zu einem akut erhöhten Vasopressorbedarf, insbesondere bei gleichzeitig hohem, operativ bedingtem Blutverlust (Débridement) und vorbestehender Hypovolämie. Typisch für die Anästhesie bei Verbrennungspatienten ist das akute Auftreten eines septischen Geschehens, das als Zeichen einer Immuninkompetenz bei Verbrennungskrankheit gedeutet wird (Sasaki et al. 2003, Geyik et al. 2003, Shelley et al. 2003).
Pharmakologische Aspekte Auswirkungen des Verbrennungstraumas auf hepatische und renale Funktionen Die hämodynamische Instabilität und das erniedrigte Herzzeitvolumen in der Initialphase der schweren Verbrennungskrankheit führen zu einem erniedrigten hepatischen Blutfluss. Damit ist die Elimination aller in der Leber metabolisierten Medikamente beeinträchtigt. Anhand des Abbaus von Benzodiazepinen wurde gezeigt, dass die oxidative Phase-I-Metabolisierung bei Verbrennungspatienten eingeschränkt ist. Die Clearance von Diazepam ist erniedrigt. Im Gegensatz dazu ist der Abbau über die Konjugation (Phase II) gesteigert, die Clearance von Lorazepam erhöht. Die Verstoffwechselung von Midazolam scheint unverändert zu sein.
5.2 Allgemeiner Teil
Merke Durch die Extravasation eiweißreicher Flüssigkeit ist das Plasmaeiweiß erniedrigt und die freie Medikamentenfraktion plasmabindender Medikamente erhöht.
Die renale Durchblutung ist in den ersten 48 Stunden nach Verbrennungstrauma ebenfalls erniedrigt. Ein hoher Anteil der Verbrennungspatienten entwickelt im Verlauf ein akutes Nierenversagen (Triolo et al. 2002, Maybauer et al. 2006, Coca et al. 2007). Daher muss die Dosierung aller renal metabolisierter Medikamente angepasst werden. Dies gilt im Besonderen für intraoperativ gegebene Antibiotika. Im weiteren Verlauf der Erkrankung (Tage 3–7) entwickelt sich ein hypermetaboles Syndrom mit erhöhtem Herzzeitvolumen und erniedrigtem Gefäßwiderstand sowie katabolem Stoffwechsel. Auch der hepatische und renale Blutfluss steigen in dieser Phase wieder an mit der Folge der Unkalkulierbarkeit der pharmakologischen Wirkprofile zahlreicher Medikamente (Jeschke et al. 2004). Eine Spiegelbestimmung von Medikamenten (vor allem der Antibiotika) in dieser Phase ist hilfreich. um eine schnelle Dosisanpassung durchzuführen. Eine Steuerung der Narkosetiefe über ein EEG-Monitoring (BIS, Entropie), das in dieser Situation zumindest theoretisch den Vorteil der besseren Steuerbarkeit bietet, ist empfehlenswert, jedoch bisher nicht klinisch auf seine Wertigkeit überprüft.
Verbrennungstrauma und Medikamentengebrauch Muskelrelaxanzien. Das Verbrennungstrauma führt im Verlauf zu einem denervationsähnlichen Phänomen der Muskulatur. Ursächlich hierfür ist die Ausbreitung der Acetylcholin-(ACh-)Rezeptoren über die gesamte Membranoberfläche der quergestreiften Muskulatur. Daher bleibt die Depolarisation nicht mehr auf die neuromuskuläre Endplatte beschränkt, sondern eine Vielzahl von Muskelzellen wird erregt. Höchstwahrscheinlich ist nicht die absolute Anzahl der ACh-Rezeptoren von Bedeutung, sondern deren unreife Form und Lokalisation. Die schweren und im Einzelfall tödlichen Herzrhythmusstörungen, die nach Gabe von Succinylcholin beobachtet werden, sind Folge einer massiven Kaliumfreisetzung mit Plasma-Kaliumspiegeln von mehr als 7 mmol/l (Castello et al. 1972, Robbins u. Dufrene 1972, Albrechtsen 1973). Am ersten Tag nach dem Verbrennungstrauma kann Succinylcholin zur Muskelrelaxation noch sicher eingesetzt werden, da die Denervation noch nicht besteht. Danach ist der Gebrauch von Succinylcholin absolut kontraindiziert. Die Höhe des Kaliumausstroms ist individuell nicht vorhersagbar, die vorhandenen Daten legen aber nahe, dass sie von der Succinylcholindosis, dem Grad und Ausmaß der Verbrennung sowie dem Zeitpunkt nach dem Trauma abhängig ist (Viby-Mogensen et al. 1975).
59
Hinweis für die Praxis Ab dem 3. Tag nach dem Trauma ist die Überempfindlichkeit gegenüber depolarisierenden Muskelrelaxanzien nachweisbar und hält ca. 3 Monate an. Daher ist die Gabe von Succinylcholin nach dem ersten Tag wegen drohender Hyperkaliämie kontraindiziert.
Diese Sensibilisierung für depolarisierende Muskelrelaxanzien kann bis zu 2 Jahre nach dem Verbrennungstrauma anhalten. Aus dem gleichen Grund ist der Bedarf an nicht depolarisierenden Relaxanzien für eine vollständige Muskelrelaxation um das 2- bis 5-Fache gesteigert (Han et al. 2004). Ursächlich für die Wirkungsverminderung nicht depolarisierender Muskelrelaxanzien ist ebenfalls eine Vermehrung der ACh-Rezeptoren auf der Muskelmembran. Diese Resistenz kann bis zu 18 Monate nach dem Verbrennungstrauma anhalten, so dass bei den Patienten immer eine Relaxometrie durchgeführt werden sollte. Diuretika. Da die Nieren in den ersten Tagen nach einem Verbrennungstrauma am empfindlichsten auf Veränderungen der globalen Hämodynamik sowie des Wasserund Elektrolythaushaltes reagieren, ist die Diurese einer der zentralen Parameter zur Beurteilung des Gesamtzustandes in der Akutphase. Merke Eine Oligo- oder Anurie in den ersten 24 Stunden weist in den meisten Fällen auf eine zu geringe Flüssigkeitssubstitution hin (Zielmenge der stündlichen Urinausscheidung = 0,5–1 ml/kg KG).
Die Gabe von Diuretika bei prärenalem Nierenversagen führt nicht zu einer Senkung der Inzidenz des akuten Nierenversagens. Daher sollte die Urinausscheidung initial nicht durch Diuretika beeinflusst werden, sondern eine konsequente Flüssigkeitssubstitution erfolgen. Kortikosteroide. Durch das Verbrennungstrauma wird die Immunabwehr erheblich geschwächt (Shelley et al. 2003). Mehr als die Hälfte der Todesfälle bei Verbrennungspatienten sind auf Infektionen zurückzuführen, die aus dem Missverhältnis von Keimwachstum und reduzierter Infektabwehr resultieren. Daher sollte die Indikation zur Gabe von Kortikosteroiden sehr zurückhaltend gestellt werden, um eine weitere Immunsuppression zu vermeiden. Inwieweit Patienten mit Sepsis und septischem Schock von der Gabe von Kortikosteroiden profitieren, ist unklar. Eine Studie mit geringer Patientenzahl hat allerdings gezeigt, dass schwerstverbrannte Patienten im septischen Schock möglicherweise von einer Kortikosteroidtherapie profitieren könnten (Gueugniaud 1997, Fuchs et al. 2007).
5
60
5
5 Anästhesie bei Patienten mit Verbrennungen
Katecholamine. Die Zufuhr von exogenen Katecholaminen in der Akutphase ist bei hämodynamischer Instabilität indiziert, die durch Volumentherapie nicht beherrscht werden kann (Gueugniaud 1997). Durch die Gabe von Katecholaminen wird allerdings, zumindest theoretisch, in der Mikrozirkulation und somit auch im Verbrennungsareal eine Vasokonstriktion mit Zunahme der Verbrennungstiefe und lokalen Azidose bewirkt. In der klinischen Praxis lässt sich die Gabe von Vasopressoren in der Therapie der arteriellen Hypotension allerdings häufig nicht vermeiden. Der Einsatz von Dopamin führt weder zu einer Verringerung der Inzidenz des Nierenversagens noch zu einer Verbesserung der Überlebenswahrscheinlichkeit. Prophylaktische Gabe von Antibiotika. Frische Verbrennungsareale gelten in den ersten 24–36 Stunden als keimarm und nicht infiziert. Erst nach dem 3. Tag sind Verbrennungswunden als infiziert anzusehen. Bei Aufnahme im Verbrennungszentrum werden von allen verbrannten Körperstellen Abstriche genommen. Eine Antibiotikatherapie sollte erst nach Vorliegen des Antibiogramms sowie manifesten klinischen und laborchemischen Zeichen einer Entzündung eingeleitet werden (siehe auch Kap. 15).
Lagerung Patienten mit höhergradigen, großflächigen Verbrennungen müssen mit entsprechenden Lagerungshilfsmitteln (Luftmatratze, Gelmatten, z. T. sterile Abdeckung etc.) gelagert werden, da sie durch Lagerungsschäden besonders gefährdet sind. Die Lagerung des Patienten erfolgt oft in ungewöhnlicher Position und bei einer großen Anzahl von Patienten ist eine intraoperative Umlagerung erforderlich, um verschiedene Körperregionen (Spalthautentnahme, Lappenplastik etc.) zu erreichen. Bei den häufig lang andauernden Eingriffen muss daher besonderes Augenmerk auf die sorgfältige Lagerung, Prophylaxe von Nervenschäden und Dekubitusprophylaxe geachtet werden. Die Befestigung von arteriellen und venösen Zugängen und des Endotrachealtubus erfolgt häufig atypisch und muss an die besonderen Bedingungen der speziellen Lagerungsmaßnahmen angepasst werden. Von besonderer Bedeutung ist die Planung des chirurgischen Vorgehens, insbesondere die Zeitdauer der Operation.
Psychologische Aspekt des Verbrennungstraumas Patienten nach Verbrennung leiden häufig unter erheblichen psychischen Folgen durch den langen Krankenhausaufenthalt. Eine sorgfältige anxiolytische Prämedikation ist Grundbestandteil der anästhesiologischen Betreuung.
Hinweis für die Praxis Insbesondere bei sichtbaren Verletzungen und Narben sollte der Publikumskontakt wie beispielsweise in einer hoch frequentierten Prämedikationsambulanz vermieden werden, da er von den Patienten häufig als belastend empfunden wird.
5.3
Spezielle Anästhesie
Anästhesiologische Besonderheiten in der Notaufnahme Das Schockraumteam besteht aus dem Anästhesisten, Chirurgen und Neurochirurgen. Auch der primär hämodynamisch stabile Patient mit ausgedehnter Verbrennung kann innerhalb kurzer Zeit eine hämodynamische Instabilität entwickeln. Wie jeder traumatisierte Patient wird auch der Patienten mit Verbrennung initial nach dem ABCDE-Schema beurteilt: Atemwege und Atmung (A, B): Zu Beginn sind Atemstörungen selten, treten sie aber auf, so haben sie Vorrang vor den Verbrennungsverletzungen. Ist ein Patient bewusstlos, ist eine Hypoxie aufgrund eines Inhalationstraumas die erste Verdachtsdiagnose. Dann ist die sofortige Indikation zur Intubation und Beatmung mit einer FiO2 von 100 % zu stellen. Tiefe Gesichtsverbrennungen und Brandspuren in Nase und Rachen deuten auf eine Beteiligung der oberen Luftwege hin. Stridor, Heiserkeit und Atemnot mit Husten (zunächst trockener Reizhusten, der in einen sehr produktiven Husten übergeht) sind hinweisend für ein Inhalationstrauma. Der Patient benötigt ein möglichst hohes Sauerstoffangebot; die Indikation zur Intubation ist in dieser Situation großzügig zu stellen. Hinweis für die Praxis Handelsübliche Pulsoxymeter können nicht zwischen Oxy-, Carboxy- und Methämoglobin unterscheiden. Daher können falsch hohe Sättigungswerte bestimmt werden.
Kreislauf (C): Der Flüssigkeits- und Eiweißverlust bei Brandverletzten ist immens. Merke Durch Brandblasen exsudieren täglich pro m2 KOF bis zu 3 Liter plasmaähnlicher Flüssigkeit; wegen der fehlenden Epidermis evaporieren bis zu 4 Liter pro m2 KOF und Tag.
Die systemische entzündliche Antwort des Körpers führt zu einem „capillary leak“ mit intravaskulärem
5.3 Spezielle Anästhesie
Flüssigkeitsverlust ins Interstitium und zur Ausbildung von Ödemen. Aufgrund des relativen intravasalen Volumenmangels besteht die Gefahr eines hypovolämen Schocks und einer konsekutiv kritisch verminderten Gewebeoxygenierung. Um dem entgegenzuwirken, sollte bereits am Unfallort eine ausreichend hohe Flüssigkeitssubstitution erfolgen. Im Rahmen der Erstversorgung sollten daher ausreichend venöse Zugangswege geschaffen werden. Neurologie (D): In der Regel ist das Bewusstsein bei Brandverletzten klar. Die Patienten können häufig den Unfallhergang klar und unbeteiligt schildern. Erst im Lauf der ersten Tage stellt sich ein den Umständen entsprechendes Krankheitsgefühl, verbunden mit Bewusstseinsstörungen ein. Exposition (E): Schließlich werden die Verbrennungsausdehnung und -tiefe abgeschätzt und sich ein Überblick über mögliche Zusatzverletzungen verschafft.
Anästhesie für die Erstversorgung Üblicherweise muss der schwer verbrannte Patient in der Initialphase mit einer Allgemeinanästhesie versorgt werden. Empfehlungen, aufgrund der ausgeprägten hämodynamischen Instabilität auf die Allgemeinanästhesie zu verzichten und stattdessen eine Analgosedierung durchzuführen, entbehren jeder praktischen Umsetzbarkeit. Bereits die präklinische Versorgung wie auch die gründliche und ausgedehnte Wundreinigung in der initialen Krankenhausphase machen in aller Regel die Allgemeinanästhesie unumgänglich (Vinogradov et al. 2002, Lopez Navarro et al. 2004). Hinweis für die Praxis Bei Patienten, deren Spontanatmung erhalten bleiben soll, hat sich die Kombination aus (S+)-Ketamin und Midazolam bewährt. Dies gilt allerdings nur in seltenen Ausnahmen, beispielsweise bei erwarteter erschwerter Intubation.
Wird eine Intubation angestrebt, werden häufig Etomidat und ein potentes Opioid, wie z. B. Sufentanil, verwendet. Aufgrund der bestehenden Hypovolämie verzichten die meisten Kliniker auf den Einsatz von Propofol und Barbituraten, da diese Substanzen zu einer ausgeprägten peripheren Vasodilatation führen. Die Einleitung der Anästhesie entspricht den gleichen Regeln wie für den nicht nüchternen Polytraumapatienten. Dabei erfolgt die Narkoseeinleitung als „rapid sequence induction“ (RSI), falls keine Intubationsschwierigkeiten zu erwarten sind. In einzelnen Kliniken wird auch die Kombination von (S+)-Ketamin und Midazolam zur Allgemeinanästhesie favorisiert, da die hämodynamische Stabilität möglicherweise höher ist. Die Intubation kann erschwert sein, wenn z. B. das ganze Gesicht unter Verbänden liegt oder die Mundöffnung
61
durch Verbrennungen oder beginnende Kontrakturen eingeschränkt wird. Bei erwarteten Intubationsschwierigkeiten wird daher eine fiberoptische Wachintubation unter Analgosedierung und topischer Applikation von Lokalanästhetika durchgeführt. Die Aufrechterhaltung der Anästhesie erfolgt zumeist in Kombination von Opioiden und volatilen Anästhetika oder Propofol. Einzelne Zentren bevorzugen in der instabilen Phase die Gabe von (S+)-Ketamin in Kombination mit Midazolam. Vergleichende Untersuchungen zu verschiedenen Narkoseverfahren liegen allerdings nicht vor. Im Prinzip ist die Wahl der Medikamente zur Allgemeinanästhesie von nachrangiger Bedeutung, entscheidend ist vielmehr die engmaschige Überwachung durch ein erfahrenes Team, da insbesondere die labile Kreislaufsituation und der massive Flüssigkeitsbedarf häufig unterschätzt werden.
Anästhesie in der Behandlungsphase Die Behandlungsphase ist durch regelmäßige Operationen zur weiteren Wundreinigung, Wundversorgung und schließlich zum definitiven Wundverschluss charakterisiert. Diese Periode beginnt am 3. Tag nach dem Verbrennungstrauma und kann sich über Tage bis Wochen erstrecken. Pathophysiologisch ist die Behandlungsphase durch eine Rückresorption von interstitieller Flüssigkeit in den Intravasalraum gekennzeichnet. Statt der initialen Hypovolämie mit erniedrigtem Herzzeitvolumen (HZV) findet sich nun ein Hypermetabolismus mit erhöhtem HZV und Sauerstoffverbrauch sowie kataboler Stoffwechsellage. Aufgrund der Hypervolämie kann es nun zur akuten Herzinsuffizienz und zum Lungenödem kommen. Die Differenzialdiagnose zwischen den pulmonalen Folgen eines Inhalationstraumas und einem Lungenödem kann im Einzelfall schwierig sein. Die Flüssigkeitsgabe in dieser Phase ist restriktiv. Die Nierenfunktion kann eingeschränkt sein. Die Inzidenz der akuten Niereninsuffizienz liegt bei 5–25 % (Coca et al. 2007). Ein Drittel der Patienten entwickelt die Niereninsuffizienz in der frühen Phase der Erkrankung (< 5 Tage) infolge von Hypotension und Myoglobinurie, zwei Drittel später (> 5 Tage) im Rahmen einer Sepsis oder infolge nephrotoxischer Medikamente (Antibiotika). In der Rückresorptionsphase sollte eine konsequente Natriumrestriktion erfolgen, da während der initialen Versorgungsphase eine hoch positive Natriumbilanz im Gefolge der notwendigen Elektrolyt- und Volumensubstitution entstanden ist. Hinweis für die Praxis Während der Narkose eines Verbrennungspatienten kann es auch in der Behandlungsphase zu großen Flüssigkeitsverschiebungen kommen.
5
62
5
5 Anästhesie bei Patienten mit Verbrennungen
Zusätzlich zum Grundbedarf und zum Verlust während der Operation muss der evaporative Flüssigkeitsverlust über die nicht mehr von Haut bedeckten Wundflächen berücksichtigt werden. Der Blutverlust wird regelmäßig unterschätzt. Präoperativ sind ein möglichst ausgeglichener Hämoglobingehalt und ein akzeptabler Gerinnungs- und Volumenstatus anzustreben. Bei Patienten mit großflächigen Verbrennungen wird dieser Zustand allerdings nur selten erreicht. Es besteht eine klinische Korrelation zwischen Gerinnungsstatus und intraoperativem Blutverlust. Das operative Vorgehen und die Operationszeit sind die zentralen Determinanten des Blutverlustes. Der Blutverlust während eines Débridements und vor allem während einer tangentialen Nekrosektomie ist erheblich. Hinweis für die Praxis Für jedes Prozent der Körperoberfläche, das exzidiert wird, sind 200–400 ml Blutverlust einzuberechnen.
Der Blutverlust ist zum einen abhängig von verschiedenen Patienten-assoziierten Faktoren: Es zirkulieren traumageschädigte Erythro- und Thrombozyten, die in Lebensdauer und Funktion eingeschränkt sind, und das Gerinnungssystem wird im Rahmen der Verbrennungserkrankung aktiviert, was zur Verbrauchskoagulopathie, gelegentlich bis zum Bild der disseminierten intravaskulären Koagulopathie (DIC) führen kann (Donner et al. 1996, Niemi et al. 1998). Im weiteren Verlauf der Therapie entwickeln sich häufig Gerinnungsstörungen im Rahmen einer Sepsis. Andererseits bestimmen das chirurgische Vorgehen und blutsparende Maßnahmen den Blut- und Flüssigkeitsverlust während der Operationen. Eingriffe an den Extremitäten können üblicherweise in Blutsperre durchgeführt werden. Das Unterspritzen der Entnahmestellen von Hautpartien mit gefäßadstringierenden Substanzen trägt ebenfalls zur Senkung des Blutverlustes bei. Ein weiterer Ansatz ist die Akzeptanz niedriger Hämatokritwerte: 15–20 % bei geringem und 25 % bei schwerem Verbrennungsausmaß. Nur bei kritisch kranken oder kardial vorbelasteten Patienten wird der Hämatokrit um 30 % gehalten. Hierdurch lässt sich das Transfusionsvolumen pro Eingriff erheblich senken (Palmieri et al. 2006). Unabhängig von der Art der Operation ist auch die Dauer des Eingriffs von Bedeutung. In einer Reihe von Zentren wird die Operationszeit auf 4 Stunden beschränkt, da längere Operationen mit einer erheblichen Gerinnungsstörung einhergehen. Merke Vor jeder Narkose sind Vorkehrungen für eine Massivtransfusion zu treffen. Entsprechende Mengen von Blutprodukten und adäquate venöse Zugänge müssen vorhanden sein.
Anästhesie für plastischrekonstruktive Eingriffe Innerhalb der plastischen und rekonstruktiven Chirurgie kommen eine Vielzahl von Eingriffen und eine Reihe spezieller Techniken vor. Dazu gehören die Transplantation körpereigener Gewebe und mikrochirurgische Techniken zur Anastomosierung von kleinsten Strukturen. Das Spektrum der Eingriffe reicht von kleinen Narbenkorrekturen bis hin zu großen plastischen Eingriffen mit Gefäßrekonstruktion, die 12–18 Stunden dauern können. Bei der großen Bandbreite von Operationen kommen alle gängigen Anästhesieverfahren zum Einsatz. Wesentlich sind hier die genaue Planung der Operation und Einschätzung der Operationsdauer, da davon eine Reihe von Maßnahmen (Blasenkatheter, invasive Druckmessung etc.) abhängen. Üblicherweise wird bei großen rekonstruktiven Eingriffen eine Allgemeinanästhesie durchgeführt. Es gibt keine Daten die die Bevorzugung einer bestimmten Substanz oder eines Verfahrens unterstützen. Insbesondere bei Eingriffen an den Extremitäten können Regionalanästhesieverfahren häufig sehr gut eingesetzt werden (Gupta et al. 2007).
Anästhesie bei Patienten mit nicht lebensbedrohlichen Verbrennungen Wie bereits eingangs erwähnt, ist die Mehrzahl der Patienten mit Verbrennungen nicht lebensbedrohlich verletzt, sondern weist schmerzhafte oberflächliche Verbrennungen auf. Ein hoher Anteil dieser Patienten sind Kinder mit Verbrühungen oder kleinflächigen Verbrennungen einer Extremität („Handteller auf Herdplatte“) (siehe Kap. 12 Das Verbrennungstrauma beim Kind). Erwachsene, die sich leichtgradige Verbrennungen zugezogen haben, bedürfen in aller Regel einer Wundversorgung (-reinigung) und im Verlauf wiederholter Verbandwechsel. Im Prinzip können alle gängigen Narkoseformen wie Allgemein-, Regional- und Kombinationsanästhesie durchgeführt werden. Insbesondere bei der Erstversorgung gelten die Richtlinien für die Anästhesie beim nicht nüchternen Patienten. Auch eine Analgosedierung mit (S+)-Ketamin und Propofol oder Midazolam kann ausreichend sein. Auch bei Patienten mit geringen Verbrennungen sollte von Beginn an eine suffiziente Schmerztherapie mit Opioiden und Nicht-Opioidanalgetika durchgeführt werden (siehe Seite 63). Der Flüssigkeitsverlust über die Wunde ist üblicherweise nur gering ausgeprägt und die typischen Stadien der Verbrennungskrankheit fehlen weitgehend.
5.4 Schmerztherapie
5.4
Schmerztherapie
Jede Phase der Verbrennungskrankheit ist mit mehr oder weniger starken Schmerzen verbunden. Initial gibt das fortbestehende Schmerzempfinden einen Anhalt zur Diagnostik der Verbrennungstiefe. Der nicht adäquat behandelte Schmerz führt über eine Sympathikus-Aktivierung zur erheblichen Beeinträchtigung der vegetativen Funktionen in der Akutphase. Daher verstärkt eine insuffiziente Schmerztherapie die posttraumatische Stressreaktion. Bei Verbrennungspatienten treten typischerweise verschiedene Schmerztypen auf. Die Schmerzsymptomatik ist entscheidend für die Zuordnung und damit auch für die Therapie. Die beiden wichtigsten Typen sind der Nozizeptorschmerz und der neuropathische Schmerz. Nozizeptorschmerz. Beim Auftreten von Nozizeptorschmerzen werden die Schmerzreize durch ein intaktes Nervensystem vermittelt. Durch die Verbrennung werden Nozizeptoren in Epidermis und Dermis durch Freisetzung von Entzündungsmediatoren (Prostaglandine, Neuropeptide) unmittelbar stimuliert. Bei drittgradiger Verbrennung findet sich eine komplette Anästhesie des betroffenen Areals durch Zerstörung dieser Strukturen bis zur Nervenregeneration und erneuter Stimulation. Intakt gebliebene oder nur teilweise zerstörte Nervenendigungen erzeugen weiterhin schmerzhafte Stimuli. Der Schmerzcharakter ist stechend und exakt lokalisierbar. Neuropathischer Schmerz. Der neuropathische Schmerz entsteht aus dem geschädigten Nervensystem selbst heraus. Ursächlich sind eine direkte Reizung der betroffenen Neurone sowie nicht erfolgreiche Regenerationsvorgänge im Bereich zuvor geschädigter Nervenstrukturen. Der Schmerzcharakter ist einschießend und/oder brennend und gehäuft mit einer Veränderung des Temperatur und Tastempfindens verbunden. Eine exakte Lokalisation ist häufig nicht möglich. Neuropathische Schmerzen treten regelhaft bei Nervenkompressionen, Nervendurchtrennungen und als Narbenneuromen auf. Im Verlauf der Behandlung treten ebenfalls Schmerzen auf, die durch eine gestörte Sympathikusfunktion verursacht werden. Ein typisches Beispiel ist das „complex regional pain syndrome“ (CRPS, sympathische Reflexdystrophie, M. Sudeck).
Schmerzmessung und Verlaufsdokumentation Fremd- und Eigeneinschätzung von Schmerzintensitäten sind häufig nicht identisch. Daher muss eine Schmerzmessung durchgeführt werden. Ohne die regelmäßig wiederholte Selbsteinschätzung der Schmerzintensität des Patienten (oder behelfsmäßig die Fremdeinschätzung anhand vegetativer Reaktionen beim nicht ansprechbaren Patienten) mittels einfacher Skalen (VAS, NRS) feh-
63
len wichtige Informationen. Daher muss regelmäßig die Schmerzintensität erfragt und dokumentiert werden: beim Erstkontakt mit dem Patienten, zusammen mit täglichen Messungen von Körpertemperatur, Blutdruck und Puls, in Ruhe und bei Bewegung, vor und nach Schmerzmittelgaben (i. v.: nach ¼ Stunde, oral bzw. rektal: nach 1 Stunde), bei Schmerzexazerbation.
Grundsätze der Schmerztherapie In den ersten beiden Therapiephasen nach Verbrennungstrauma sind vor allem 2 Arten von nozizeptivem Schmerz zu therapieren: einerseits der dauerhaft bestehende Wundschmerz, in den Verbrennungsarealen und an Hautentnahmestellen, andererseits der Maßnahmenbedingte Schmerz, der durch Verbandwechsel, Débridements und Physiotherapie verursacht wird. In der Rekonvaleszenz steht häufig die Therapie neuropathischer Schmerzen im Vordergrund. Durch eine adäquate Therapieplanung kann die Schmerzentstehung reduziert werden. Merke Grundregeln der Schmerztherapie bei Patienten mit Verbrennungstrauma: Unterschiedliche Behandlung von Dauerschmerz in Ruhe und Maßnahmen-assoziiertem Schmerz, Beschränkung auf wenige gut bekannte Substanzen, Erfassung des psychischen Status sowie kein Einsatz von Analgetika zur Bekämpfung von psychischen Problemen (Depression, Angst) und kein Einsatz von Psychopharmaka zur Analgesie.
Pharmakotherapie Wundschmerz Da der Wundschmerz in der ersten Behandlungsphase ständig vorhanden ist, sollte ein gleichmäßiger Wirkspiegel eines Analgetikums erreicht werden, entweder mittels i. v.-Perfusor (PCA) oder durch kalkulierte Verabreichung von retardierten Schmerzmitteln, wenn eine orale/rektale Applikation möglich ist.
Maßnahmen-bedingter Schmerz Zur prophylaktischen Therapie vor einer schmerzenden Maßnahme wird eine geringere Analgetikamenge benötigt als zur Therapie bereits aufgetretener Schmerzen. Daher sollte ausreichend lange vor einer schmerzhaften Maßnahme ein schnell wirkendes Schmerzmittel gegeben werden. Aufgrund des individuell stark unterschied-
5
64
5
5 Anästhesie bei Patienten mit Verbrennungen
lichen Schmerzempfindens ist darüber hinaus eine individuelle und rechtzeitige Analgetikagabe bei Bedarf vorzusehen. Die patientenkontrollierte Analgesie (patient controlled analgesia, PCA) ist zurzeit das am besten geeignete Verfahren in der postoperativen Schmerztherapie. Der Hauptvorteil ist die individuelle Anpassung des Bedarfs durch den Patienten selbst. In den meisten Fällen wird die PCA mit intravenöser Zufuhr von Opioiden (Piritramid, Morphin) eingesetzt. Nebenwirkungen sind seltener als bei konventionellen Verfahren, insbesondere dann, wenn auf eine kontinuierliche Infusion verzichtet wird.
Neuropathischer Schmerz Zur Behandlung des neuropathischen Schmerzes ist eine einschleichende Aufdosierung von analgetisch wirksamen Antidepressiva und/oder Antikonvulsiva erforderlich. Erst nach 1–2-wöchiger kontinuierlicher Medikamentengabe mit Einstellung eines therapeutischen Spiegels lässt sich die klinische Wirkung abschätzen, die Nebenwirkungen können aber bereits nach der ersten Einnahme der Medikamente auftreten.
Applikationsweg In der Akutphase ist die i. v. Gabe der Medikamente zu bevorzugen, sobald der Patient dazu in der Lage ist, kann auf die orale Gabe übergegangen werden. Eine schnelle Schmerzreduktion ist immer mittels i. v. Bolus anzustreben. Daher muss immer eine „Rescue-Therapie“ im Protokoll vorgesehen werden. Regionalanalgesieverfahren können bei Patienten ohne Gerinnungsstörungen oder Infektionsgefährdung durchgeführt werden. Epiduraloder Plexuskatheter sind zur Analgesie des konstanten Wundschmerzes, besonders aber des Maßnahmen-induzierten Schmerzes bei Extremitätenverletzungen, eine ausgezeichnete Behandlungsoption. Vorteile gegenüber einer systemischen Schmerztherapie sind die häufig bessere Analgesiequalität, die segmental begrenzte Wirkung der Lokalanästhetika, die geringere Beeinträchtigung der Vigilanz, die Sympathikolyse (bei Verwendung von Lokalanästhetika) mit Verbesserung der Perfusion und Darmmotilität sowie der mögliche präventive Effekt auf die Entwicklung chronischer Schmerzsyndrome (insbesondere Deafferentierungssyndrome wie Phantomschmerzen). Die Analgesie durch einfache Wundinfiltration mit einem Lokalanästhetikum kann als adjuvante Maßnahme genutzt werden, wenn dadurch die Wundheilung verbrannter Areale oder von Entnahmestellen nicht beeinträchtigt wird. Periphere Regional- und Lokalanästhesien sind ebenfalls effektive Analgesiemaßnahmen. Die Leitungsanästhesien sind bewährte Techniken, die vor allem in der plastisch rekonstruktiven Chirurgie eingesetzt werden. Katheterverfahren erlauben eine kontinuierliche Applikation von Lokalanästhetika und werden daher in zunehmendem Maße eingesetzt.
Analgetisches Stufenschema als Therapiekonzept Entsprechend der Schmerzintensität und dem Schmerzverlauf wird ein abgestuftes Schema analog dem von der WHO empfohlenen Schema eingesetzt. Merke Zu beachten sind die folgenden allgemeinen Grundsätze der Schmerztherapie: Keine Mischmedikation von Substanzen derselben Wirkgruppe (z. B. keine Kombination mehrerer Opioide) verwenden, da sonst eine unübersichtliche Konkurrenz um denselben Wirkort (z. B. Opioidrezeptoren) entsteht. Anstelle von Kombinationspräparaten besser Monosubstanzen einsetzen, um die Dosierung besser zu steuern, Wirkung und Nebenwirkung besser beurteilen zu können. Vor einem Substanzwechsel zunächst Dosissteigerung bis zur Höchstmenge und ausreichend lange Verabreichung gewährleisten, um Wirkung und Nebenwirkung verlässlich zu beurteilen. Erst wenn die Höchstdosis erreicht ist oder signifikante Nebenwirkung bestehen, auf ein anderes Medikament übergehen. Eine Unterdosierung ist leider häufig. Stets eine Begleitmedikation zur Prophylaxe oder Therapie von Nebenwirkungen einsetzen (z. B. Laxanzien zur opioidbedingten Obstipationsbekämpfung, Magenschutz bei Prostaglandinsynthesehemmern). Gute Erläuterung des Schmerztherapie-Konzepts.
Kernaussagen Die anästhesiologische Betreuung des Verbrennungspatienten erfordert fundierte Kenntnisse der Pathophysiologie der Verbrennungskrankheit und ein hohes Maß an Interdisziplinarität. In der Initialphase stehen die hämodynamische Stabilisierung und optimierte Flüssigkeitstherapie im Zentrum. Eine engmaschige klinische und apparative Überwachung der Hämodynamik und Organfunktion ist obligat. Das Verbrennungstrauma führt zu Veränderungen in der Organperfusion und Verstoffwechselung anästhesierelevanter Medikamente. Der Gebrauch Succinylcholin ist nach dem ersten Tag absolut kontraindiziert. Die Durchführung von Anästhesien bei Verbrennungspatienten ist oft durch schwierige Punktions- und Intubationsverhältnisse erschwert. Die Behandlung erstreckt sich häufig über mehrere Wochen und umfasst verschiedenste Phasen der operativen Versorgung. Eine genaue Therapieplanung ist unerlässlich. Aufgrund des hohen Infektionsrisikos müssen die hygienischen Bedingungen strikt eingehalten werden.
Literatur
Literatur Albrechtsen D. [Circulatory arrest following administration of succinylcholine in patients with extensive tissue damage]. Tidsskr Nor Laegeforen 1973; 93: 676–677 Anwar U, Majumder S, Austin O et al. Changing pattern of adult burn referrals to a regional burns centre. J Burn Care Res 2007; 28: 299–305 Benumof JL. Management of the difficult airway. Ann Acad Med Singapore 1994; 23: 589–591 Benumof JL. Laryngeal mask airway and the ASA difficult airway algorithm. Anesthesiology 1996; 84: 686–699 Benumof JL. The unanticipated difficult airway. Can J Anaesth 1999; 46: 510–511 Berger MM, Bernath MA, Chiolero RL. Resuscitation, anaesthesia and analgesia of the burned patient. Curr Opin Anaesthesiol 2001; 14: 431–435 Buhre W, Rossaint R. Perioperative management and monitoring in anaesthesia. Lancet 2003; 362: 1839–1846 Carvajal HF, Parks DH. Optimal composition of burn resuscitation fluids. Crit Care Med 1988; 16: 695–700 Castello C, Libonati P, Bocca GM. [Anesthesiologic risk in the extensively burned patient]. Minerva Anestesiol 1972; 38: 553–560 Ceber M, Salihoglu T. Ketamine may be the first choice for anesthesia in burn patients. J Burn Care Res 2006; 27: 760–762 Coca SG, Bauling P, Schifftner T et al. Contribution of acute kidney injury toward morbidity and mortality in burns: a contemporary analysis. Am J Kidney Dis 2007; 49: 517–523 Donner B, Tryba M, Kurz-Muller K et al. Anästhesiologisches und intensivmedizinisches Management bei schwer brandverletzten Kindern der Zeugen Jehovas. Anaesthesist 1996; 45: 171–175 El-Badawy A, Mabrouk AR. Epidemiology of childhood burns in the burn unit of Ain Shams University in Cairo, Egypt. Burns 1998; 24: 728–732 Endorf FW, Gamelli RL. Inhalation injury, pulmonary perturbations, and fluid resuscitation. J Burn Care Res 2007; 28: 80–83 Eyal AS, Kemp M, Luvhengo T. A 10-year audit of burns at Kalafong Hospital. Burns 2007; 33: 393–395 Ferraro A. [Epidemiologic study of 1768 burned patients]. Acta Med Port 1998; 11: 265–269 Fuchs P, Bozkurt A, Johnen D et al. Beneficial effect of corticosteroids in catecholamine-dependent septic burn patients. Burns 2007; 33: 306–311 Geyik MF, Aldemir M, Hosoglu S et al. Epidemiology of burn unit infections in children. Am J Infect Control 2003; 31: 342–346 Gravvanis AI, Tsoutsos DA, Iconomou TG et al. Percutaneous versus conventional tracheostomy in burned patients with inhalation injury. World J Surg 2005; 29: 1571–1575 Gueugniaud PY. [Management of severe burns during the 1st 72 hours]. Ann Fr Anesth Reanim 1997; 16: 354–369 Gupta A, Bhandari PS, Shrivastava P. A study of regional nerve blocks and local anesthetic creams (Prilox) for donor sites in burn patients. Burns 2007; 33: 87–91 Han T, Kim H, Bae J et al. Neuromuscular pharmacodynamics of rocuronium in patients with major burns. Anesth Analg 2004; 99: 386–392 Han TH, Lee JH, Kwak IS et al. The relationship between bispectral index and targeted propofol concentration is biphasic in patients with major burns. Acta Anaesthesiol Scand 2005; 49: 85–91 Herve S, Patuano E, Ainaud P et al. [Reflections on percutaneous tracheotomy. Regarding a retrospective study of 106 cases with major burns]. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 1999; 116: 258– 262 Holm C, Horbrand F, von Donnersmarck GH, et al. Acute renal failure in severely burned patients. Burns 1999; 25: 171–178 Holm C, Mayr M, Horbrand F et al. Reproducibility of transpulmonary thermodilution measurements in patients with burn shock and hypothermia. J Burn Care Rehabil 2005; 26: 260–265 Holm C, Melcer B, Horbrand F et al. Haemodynamic and oxygen transport responses in survivors and non-survivors following thermal injury. Burns 2000a; 26: 25–33
65
Holm C, Melcer B, Horbrand F et al. Intrathoracic blood volume as an end point in resuscitation of the severely burned: an observational study of 24 patients. J Trauma 2000b; 48: 728–734 Holm C, Tegeler J, Mayr M et al. Effect of crystalloid resuscitation and inhalation injury on extravascular lung water: clinical implications. Chest 2002; 121: 1956–1962 Hoskins SL, Elgjo GI, Lu J et al. Closed-loop resuscitation of burn shock. J Burn Care Res 2006; 27: 377–385 Jeschke MG, Barrow RE, Herndon DN. Extended hypermetabolic response of the liver in severely burned pediatric patients. Arch Surg 2004; 139: 641–647 Karam R, Ibrahim G, Tohme H et al. Severe neck burns and laryngeal mask airway for frequent general anesthetics. Middle East J Anesthesiol 1996; 13: 527–535 Kuntscher MV, Blome-Eberwein S, Pelzer M et al. Transcardiopulmonary vs pulmonary arterial thermodilution methods for hemodynamic monitoring of burned patients. J Burn Care Rehabil 2002; 23: 21–26 Kuntscher MV, Czermak C, Blome-Eberwein S et al. Transcardiopulmonary thermal dye versus single thermodilution methods for assessment of intrathoracic blood volume and extravascular lung water in major burn resuscitation. J Burn Care Rehabil 2003; 24: 142–147 Lavrentieva A, Kontakiotis T, Lazaridis L et al. Inflammatory markers in patients with severe burn injury. What is the best indicator of sepsis? Burns 2007; 33: 189–194 Leslie CL, Cushman M, McDonald GS et al. Management of multiple burn casualties in a high volume ED without a verified burn unit. Am J Emerg Med 2001; 19: 469–473 Lopez Navarro AM, Peiro C, Matoses S et al. [General anesthesia by infusion of remifentanil for debridement and grafting of large burns in 3 pediatric patients]. Rev Esp Anestesiol Reanim 2004; 51: 47–50 MacLennan N, Heimbach DM, Cullen BF. Anesthesia for major thermal injury. Anesthesiology 1998; 89: 749–770 Maybauer DM, Maybauer MO, Traber LD et al. Effects of severe smoke inhalation injury and septic shock on global hemodynamics and microvascular blood flow in sheep. Shock 2006; 26: 489–495 Mitchell JP, Schuller D, Calandrino FS et al. Improved outcome based on fluid management in critically ill patients requiring pulmonary artery catheterization. Am Rev Respir Dis 1992; 145: 990–998 Niemi T, Svartling N, Syrjala M et al. Haemostatic disturbances in burned patients during early excision and skin grafting. Blood Coagul Fibrinolysis 1998; 9: 19–28 O‘Keefe GE, Hunt JL, Purdue GF. An evaluation of risk factors for mortality after burn trauma and the identification of gender-dependent differences in outcomes. J Am Coll Surg 2001; 192: 153–160 Palmieri TL, Caruso DM, Foster KN et al. Effect of blood transfusion on outcome after major burn injury: a multicenter study. Crit Care Med 2006; 34: 1602–1607 Robbins HS, Dufrene JH. Hyperkalemia in anesthesia. Pa Med 1972; 75: 77–80 Rossi LA, Braga EC, Barruffini RC et al. Childhood burn injuries: circumstances of occurrences and their prevention in Ribeirao Preto, Brazil. Burns 1998; 24: 416–419 Sasaki J, Fujishima S, Iwamura H et al. Prior burn insult induces lethal acute lung injury in endotoxemic mice: effects of cytokine inhibition. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2003; 284: L270– L278 Shelley O, Murphy T, Paterson H et al. Interaction between the innate and adaptive immune systems is required to survive sepsis and control inflammation after injury. Shock 2003; 20: 123–129 Sheridan RL, Ryan CM, Yin LM et al. Death in the burn unit: sterile multiple organ failure. Burns 1998; 24: 307–311 Triolo G, Mariano F, Stella M et al. [Dialytic therapy in severely burnt patients with acute renal failure]. G Ital Nefrol 2002; 19: 155–159
5
66
5 Anästhesie bei Patienten mit Verbrennungen
Viby-Mogensen J, Hanel HK, Hansen E et al. Serum cholinesterase activity in burned patients. II: anaesthesia, suxamethonium and hyperkalaemia. Acta Anaesthesiol Scand 1975; 19: 169–179 Vinogradov VL, Larionov I, Dulub VG. [Propofol-based protocol of general anesthesia for operations in patients with severe burns with ASA class III–IV]. Anesteziol Reanimatol 2002: 44–48
5
Wharton SM, Khanna A. Current attitudes to burns resuscitation in the UK. Burns 2001; 27: 183–184 Yongqiang F, Yibing W, Dechang W et al. Epidemiology of hospitalized burn patients in Shandong Province: 2001–2005. J Burn Care Res 2007; 28: 468–473
67
6 Intensivmedizinische Therapie R. Klose, T. Trupkovic
In der Bundesrepublik Deutschland werden pro Jahr etwa 15 000 Verbrennungspatienten stationär behandelt. Etwa 10 % dieser Patienten müssen intensivmedizinisch betreut werden. Einer intensivmedizinischen Überwachung und Therapie bedürfen alle Patienten, bei denen mit der Entwicklung eines Schockgeschehens zu rechnen ist (Erwachsene ab 15 % verbrannter Körperoberfläche [VKOF], Kinder ab 5–10 % VKOF), bei denen eine respiratorische Insuffizienz besteht oder droht (Inhalationstrauma, Gesichts- oder Halsverbrennungen mit der Gefahr der Atemwegsverlegung durch das Verbrennungsödem), die schwerwiegende Begleiterkrankungen aufweisen, die eine schwere Stromverletzung erlitten haben (vor allem Hochspannungsunfälle). Zum Zeitpunkt der Aufnahme eines Verbrennungspatienten auf die Intensivstation sollten alle bisherigen diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen nochmals überprüft werden.
Die Hypovolämie ist unmittelbare Folge der kapillären Permeabilitätsstörung mit erheblichem Plasmaverlust in das Verbrennungsödem und über die geschädigte Haut. Hinzu kommt der Flüssigkeitsverlust in nicht verbranntes Gewebe infolge einer Hypoproteinämie. Es entwickelt sich eine ausgeprägte Hämokonzentration, die sich in anhaltend hohen Hämatokritwerten über 50 % in der Frühphase der Verbrennung darstellt. Trotz großer Infusionsvolumina bleibt der Hämatokrit während der ersten 48 Stunden häufig erhöht und kann somit nicht als verlässlicher Parameter der Volumentherapie herangezogen werden. Die Akutantwort der verschiedenen Organsysteme auf das thermische Trauma äußert sich als Kompensationsversuch der Hypovolämie oder als Fehlfunktion infolge der Mangelperfusion. Initial kann das Extrazellularvolumen auf die Hälfte vermindert sein, mit einem konsekutiven Abfall des Herzzeitvolumens auf 25 % der Norm. Der periphere Gefäßwiderstand ist infolge einer vermehrten Katecholaminausschüttung deutlich erhöht. Bei ca. 10 % der Brandverletzten besteht eine Hypertension. Merke
Hinweis für die Praxis Besonderes Augenmerk sollte auf möglicherweise übersehene Begleitverletzungen und die Etablierung eines ausreichenden Monitorings gelegt werden. Ferner muss die Entwicklung eines Kompartmentsyndroms ausgeschlossen werden.
6.1
Hämodynamik und Volumentherapie
Pathophysiologie Merke Bei Verbrennungen von mehr als 15 % VKOF beim Erwachsenen bzw. mehr als 10 % VKOF bei Kindern und mehr als 5 % VKOF bei Kleinkindern muss mit der Entwicklung eines traumatisch-hypovolämischen Schocks gerechnet werden.
Selbst beim Schwerstverbrannten (> 80 % VKOF) können hohe Katecholaminspiegel den Blutdruck lange Zeit im Normbereich halten und damit eine scheinbare Kreislaufstabilität vortäuschen.
Neben der Hypovolämie geht die Verbrennungskrankheit in der Regel mit einer eingeschränkten kardialen Auswurfleistung einher. Ein immer wieder postulierter „myocardial depressant factor“ als Ursache für dieses Phänomen konnte jedoch beim Brandverletzten bislang nicht nachgewiesen werden. Vielmehr muss man davon ausgehen, dass verschiedene Mediatoren des „systemic inflammatory response syndrome“ (SIRS), insbesondere TNF- , zu einer Beeinträchtigung der myokardialen Kontraktilität führen. Ein frühes Herzversagen ist außerdem im Rahmen der Hypoxämie durch Asphyxie, Kohlenmonoxid- oder Zyanidvergiftung möglich (siehe Kap. 8 Inhalationstrauma). Auch ein Myokardödem kann die Pumpfunktion des Herzens beeinträchtigen. In der Regel normalisiert sich das Herzzeitvolumen trotz weiterbestehender Hypovolämie durch eine kompensatorische Tachykardie, sofern nicht Vorerkrankungen diese Kompensationsmöglichkeit einschränken.
6
68
6
6 Intensivmedizinische Therapie
Solange das „Kapillarleck“ in der Frühphase der Verbrennungskrankheit besteht, bleibt das intravasale Volumen trotz reichlicher Flüssigkeitszufuhr erniedrigt. Der Versuch, das Blutvolumen durch eine weitere Steigerung der Infusionsmenge über das für eine ausreichende Perfusion notwendige Maß anzuheben, fördert das generalisierte Ödem. Ein Lungenödem bei gesundem Herzen und fehlendem Inhalationstrauma ist meistens Folge einer Überinfusion. Die Flüssigkeitssubstitution mit Ringerlaktat während der Schockphase führt zu einer stark positiven Wasserbilanz und einem Überschuss an Natriumionen in der Größenordnung von 2000–3000 mmol. Mit der Rückbildung der Permeabilitätsstörung beginnt etwa 72 Stunden nach dem Trauma die Rückresorption des Ödems; dabei kann der Flüssigkeitsrückstrom in den Intravasalraum gelegentlich dramatisch sein. Trotz anhaltender insensibler evaporativer Wasserverluste über die verbrannte Hautoberfläche droht eine Hypervolämie. Eine zusätzliche Natrium- und Wasserretention erfolgt durch die Freisetzung von Stresshormonen, vor allem von Aldosteron und antidiuretischem Hormon (ADH). Die Entkopplung der ADH-Sekretion von der Steuerung durch Serumosmolarität und Intravasalvolumen führt zum Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH) mit renaler Wasserrückresorption trotz ausgeprägter Hypervolämie. Diese Mechanismen können zum akuten Lungenödem führen, das nicht selten als Folge eines Inhalationstraumas oder eines frühen ARDS fehlgedeutet wird.
Flüssigkeitsmanagement Die initialen hämodynamischen Veränderungen bei der schweren Verbrennung entsprechen einem Volumenmangelschock. Daher ist eine adäquate Volumensubstitution vorrangig. Es hat sich gezeigt, dass bei Verbrennungen von mehr als 15 % VKOF bei Erwachsenen, bei mehr als 10 % VKOF bei Kindern und mehr als 5 % VKOF bei Kleinkindern bis zum 4. Lebensjahr das Zeitintervall zwischen Unfall und Beginn der Infusionstherapie für die Prognose entscheidend ist. Die Flüssigkeitssubstitution muss daher möglichst rasch (innerhalb der ersten halben Stunde nach dem Trauma) einsetzen. Ziel ist ein intravasales Plasmavolumen, das ein ausreichendes Herzzeitvolumen ermöglicht und damit eine suffiziente Organperfusion sichert. Eine Normovolämie ist bei bestehendem Kapillarleck nicht zu erreichen (s. o.). Ist die infundierte Flüssigkeitsmenge zu groß, wird das Problem der Hypovolämie durch eine generalisierte Ödementwicklung ersetzt, die ihrerseits zu Morbidität und Mortalität der Verbrennungskrankheit beiträgt. So wurde in den letzten Jahren eine Zunahme der Häufigkeit von Lungenödemen und Kompartmentsyndromen bei Brandverletzten beobachtet (O’Mara et al. 2005), die möglicherweise im Zusammenhang mit einem Trend zur Überinfusion stehen. In diesem Kontext sollte das Zitat von Pruitt nachdenklich stimmen: „Die Lungen und das Bindegewebskompar-
timent werden zunehmend auf dem Altar der Nieren geopfert, was sich in einem Lungenödem, der Notwendigkeit zur Tracheotomie bei Verbrühungen, der Notwendigkeit von Fasziotomien unverbrannter Extremitäten und dem Auftreten eines abdominellen Kompartmentsyndroms manifestiert“ (Pruitt 2000).
Berechnung der Infusionsmenge für die Initialbehandlung Für die Initialbehandlung des Verbrennungstraumas besteht weder im Hinblick auf die Zusammensetzung noch auf die Menge der Volumensubstitutionslösung ein Konsens (Warden 2002). Die Volumentherapie beim Schwerbrandverletzten beruht auch heute in keiner Weise auf den Grundsätzen einer evidenzbasierten Medizin. So sind in den vergangenen 50 Jahren sehr unterschiedliche Empfehlungen zur Volumentherapie publiziert worden (Tab. 6.1). Diese Empfehlungen beruhen auf der Berechnung der Infusionsmenge anhand des Verbrennungsausmaßes und des Körpergewichts. Prospektive, randomisierte Studien zu Morbidität und Mortalität liegen nicht vor. Offenbar ist mit vielen unterschiedlichen Infusionsformeln eine ausreichende Behandlung von Brandverletzten möglich. Die Überprüfung einer Formel allein anhand der Überlebensrate scheint jedoch bedenklich, denn ein Überleben ist auch mit einem erheblichen intravasalen Volumendefizit möglich. Schließlich ist die Volumensubstitution auch im Kontext des operativen Vorgehens und des kosmetisch-funktionellen Endergebnisses zu sehen. Massive Ödeme lassen unter Umständen frische Hauttransplantate „wegschwimmen“, das heißt, infolge der ödembedingten Mikrozirkulationsstörungen ist die Wundheilung und damit das Anwachsen der Transplantate gestört. Die Flüssigkeitssubstitution des Brandverletzten nach Formeln anhand von Körpergewicht und Verbrennungsausmaß für die Berechnung des Infusionsvolumens ist heute weitgehend verlassen. Stattdessen wird eine an der Urinproduktion und an Kreislaufparametern orientierte Infusionstherapie empfohlen, ggf. auch unter Einsatz eines erweiterten hämodynamischen Monitorings (s. u.). Mit Ausnahme von Katastrophensituationen sollten die sog. „Verbrennungsformeln“ nur als Richtmaß zur Einleitung der Schocktherapie dienen. Das unkritische Festhalten an starren Formeln über die Reanimationsphase hinaus ist nicht indiziert. Hinweis für die Praxis Eine Individualisierung der Volumentherapie, wie sie bei anderen Schwerverletzten schon lange etabliert ist, sollte auch dem Brandverletzten nicht vorenthalten werden.
Unter den oben genannten Einschränkungen werden für die Berechnung des Flüssigkeitsersatzes in den ersten 24 Stunden nach der Verbrennung heute 2 Formeln favorisiert:
6.1 Hämodynamik und Volumentherapie
69
Tabelle 6.1 Formeln zur Volumensubstitution bei Erwachsenen in den ersten 24 Stunden. Formel
Elektrolytlösung
Kolloidlösung
Freies Wasser
Evans (1952)
1 ml Ringerlaktat pro kg KG × % VKOF
1 ml Albumin 5 % pro kg KG × % VKOF
2000 ml Glukose 5 %
Baxter-/ Parkland-Formel (Baxter u. Shires 1968)
4 ml Ringerlaktat pro kg KG × % VKOF
–
–
15 000 ml
Pruitt (1979)
3 ml Ringerlaktat pro kg KG × % VKOF
–
–
11 250 ml
Brooke-Formel (Pruitt 1981)
1,5 ml Ringerlaktat pro kg KG × % VKOF
0,5 ml Albumin 5 % pro kg KG × % VKOF
2000 ml Glukose 5 %
9500 ml
Mod. Brooke-Formel (Mozingo et al. 1994)
2 ml Ringerlaktat pro kg KG × % VKOF
–
–
7500 ml
Demling (1985)
30–50 ml Ringerlaktat pro Stunde (nach Diurese)
2 ml Dextran 40 (6 %) pro kg KG × % VKOF (erste 8 Stunden) 0,5 ml Frischplasma pro kg KG × % VKOF (nach 8 Stunden)
–
variabel
Parkland-Formel von Baxter: 4 ml Ringerlaktat/kg KG × % VKOF Modifizierte Brooke-Formel: 2 ml Ringerlaktat/kg KG × % VKOF. Für beide Formeln gilt, dass die Hälfte der für 24 Stunden errechneten Flüssigkeitsmenge in den ersten 8 Stunden nach dem Unfallereignis zu infundieren ist, da in dieser Zeit die Extravasation des Blutplasmas am stärksten ist. In den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Verbrennungsmedizin von 2006 wird die Anwendung der Parkland-Formel nach Baxter (Baxter u. Shires 1968) empfohlen. Eine Umfrage in mehreren Verbrennungszentren in den USA zeigte, dass die tatsächliche initiale Infusionsmenge bei mehr als der Hälfte aller Brandverletzten über der Parkland-Formel liegt (Engrav et al. 2000). Diese Tatsache und die Beobachtung, dass immer häufiger Brandverletzte bereits an der Unfallstelle massiv überinfundiert werden, lässt es sinnvoll erscheinen, die modifizierte Brooke-Formel (Mozingo et al. 1994) zu verwenden, die auch von der American Burn Association empfohlen wird. Danach errechnet sich beispielsweise für einen 80 kg schweren Menschen mit einer Verbrennung von 50 % VKOF eine Infusionsmenge von 500 ml Ringerlaktat pro Stunde für die ersten 8 Stunden nach dem Unfall. Es ist einfacher, zusätzlich Flüssigkeit anzubieten, als ein Zuviel rückgängig zu machen.
Gesamt-Infusionsmenge für 75 kg KG und 50 % VKOF 9500 ml
Hinweis für die Praxis Für die Berechnung der verbrannten Körperoberfläche werden nur zweit- und drittgradige Verbrennungen berücksichtigt. Bei allen Formeln handelt es sich nur um grobe Orientierungshilfen; die Volumentherapie muss sich letztendlich am aktuellen Bedarf des Verunfallten orientieren. Eine Reevaluation des Volumenstatus sollte regelmäßig alle 2 Stunden erfolgen.
Infusionslösungen Es besteht kein Zweifel, dass die Ödementwicklung nicht nur von der Menge, sondern auch von der Art der Infusionslösung abhängig ist. Derzeit werden im deutschsprachigen Raum noch überwiegend kristalloide Lösungen verwendet. In den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Verbrennungsmedizin von 2006 wird der Einsatz von Ringerlaktat-Lösung empfohlen, die mit 276 mosmol/l leicht hypoton und daher zum Ausgleich des insensiblen Wasserverlustes infolge der Verdunstung über die verbrannte Hautoberfläche geeignet ist. Unklar ist, ob die Zufuhr größerer Mengen Laktat Nachteile für den Patienten bietet in Form eines erhöhten Sauerstoffverbrauches bei der Metabolisierung zu Bikarbonat (3 mmol O2 pro mmol Laktat), einer Laktazidose bei Leberfunktionsstörungen sowie einer Rebound-Alkalose und einer erhöhten Glukoneogenese bei intakter Leberfunktion (Zander et al. 2005). Auch die Interpretation des
6
70
6
6 Intensivmedizinische Therapie
Plasmalaktatspiegels als Surrogatparameter für einen anaeroben Stoffwechsel wird problematisch. Daher wird zunehmend die Verwendung von Ringerazetat diskutiert. Dieses enthält bei fast identischer Elektrolytzusammensetzung und Osmolarität kein Laktat und führt im Vergleich zu Ringerlaktat zu einem geringeren Sauerstoffverbrauch (2 mmol O2 pro mmol Azetat). Im Tierexperiment normalisiert Ringerazetat im Gegensatz zu Ringerlaktat das Herzzeitvolumen im Verbrennungsschock und senkt die Mortalität (Conahan et al. 1987). Kristalloide Lösungen sollen schneller als kolloidale Lösungen aus dem Interstitium rückresorbiert werden, wodurch sich die Dauer des Verbrennungsödems verkürzen soll. Andererseits werden sowohl bei der Verwendung hypertoner Infusionslösungen als auch beim frühen Einsatz von kolloidhaltigen Lösungen geringere Infusionsvolumina benötigt, wodurch sich das Ausmaß der Ödembildung verringert. Der Einsatz von Kolloiden zur initialen Volumensubstitution wird daher nicht mehr als obsolet angesehen. Es werden sowohl körpereigene Kolloide wie Humanalbumin und Frischplasma als auch zunehmend Fremdkolloide insbesondere niedermolekulare Hydroxyethylstärke-Präparationen (HAES) und Gelatine eingesetzt, wenn auch noch in begrenztem Maße. Vor einem exzessiven kristalloiden Flüssigkeitsersatz mit extremer Ödembildung auch im nicht verbrannten Gewebe wird inzwischen nachdrücklich gewarnt und der vermehrte Einsatz von Kolloiden gefordert (Pruitt 2000). Der Einsatz hypertoner Ringerlaktat-Lösungen wird mit dem hohen Natriumverlust von 0,5–0,6 mmol/% VKOF × kg KG in die Verbrennungswunde begründet (Monafo 1970). Der Vorteil hypertoner Infusionslösungen mit einem Natriumgehalt von 240 bis maximal 300 mmol/l liegt darin, dass bei gleichem Natriumangebot die Flüssigkeitszufuhr um die Hälfte bis zwei Drittel geringer ist (mit entsprechend geringerer Ödembildung). Es besteht allerdings die Gefahr einer Hypernatriämie bzw. Hyperosmolarität. Die Grenzwerte von 160 mmol Natrium/l bzw. 320 mosmol/l dürfen nicht überschritten werden. Häufige Laborkontrollen sind daher zwingend erforderlich. Bei der Verwendung von kristallinen Lösungen mit einem Natriumgehalt > 300 mmol/l ist mit einem vemehrten Auftreten von Nierenversagen zu rechnen (Huang et al. 1995). Der Einsatz hypertoner Ringerlaktat-Lösungen ist zurzeit nicht sehr verbreitet.
Von der „klassischen“ hypertonen Substitutionstherapie muss die „small volume resuscitation“ abgegrenzt werden, die im Rahmen der Schockbehandlung von Traumapatienten eingeführt wurde. Die Infusion von 4 ml/kg KG einer hypertonen-hyperonkotischen Lösung führt zu einer akuten Zunahme von Herzzeitvolumen, Blutdruck und Organperfusion, der Effekt ist aber bei anhaltendem Volumenverlust nur kurzfristig. Aus taktisch-logistischen Gründen wird vom US-Militär die Kombination von kolloidalen HAES-Lösungen mit hypertoner Natriumchlorid-Lösung auch bei Brandverletzten als Option angesehen (Thomas et al. 2003). Bei einem thermomechanischen Kombinationstrauma müssen die durch die Begleitverletzungen bedingten Volumenverluste nach Bedarf durch Kolloide, Erythrozyten und Frischplasma ersetzt werden. Eine zusätzliche Belastung mit kristalloiden Lösungen über das zur Initialtherapie der Verbrennung erforderliche Maß hinaus ist zu vermeiden.
Volumensubstitution nach 24 Stunden Mit Beginn des 2. Tages nach dem Verbrennungstrauma wird der Flüssigkeitsbedarf deutlich geringer, wenn auch eine Reparation des Permeabilitätsschadens nur langsam erfolgt und die Plasmaverluste über die zerstörte Haut insbesondere bei zweitgradigen Verbrennungen noch erheblich sind. Die nach etwa 72 Stunden einsetzende Phase der Rückresorption ist gekennzeichnet durch eine Hypervolämie. Jetzt sind eine konsequente Natrium- und Flüssigkeitsrestriktion sowie der Einsatz von Diuretika und eventuell auch von positiv inotropen Katecholaminen erforderlich. Bei der Bilanzierung sind auf der anderen Seite auch die insensiblen evaporativen Flüssigkeitsverluste über die Verbrennungswunde zu berücksichtigen. Sie sind zum Teil von der Art der Wundbehandlung und der Raumklimatisierung abhängig und können immerhin stündlich bis zu 200 ml/m² Körperoberfläche betragen. Näherungsweise lässt sich der tägliche insensible Wasserverlust (in ml) abschätzen nach der Formel: (25* + % VKOF) × KOF [m²] × 24 (* bei Kindern 35). Empfehlungen für die Volumensubstitution jenseits der ersten 24 Stunden bis zum endgültigen Wundverschluss sind in Tab. 6.2 zusammengestellt.
Tabelle 6.2 Empfehlungen zur Infusionstherapie bei Erwachsenen jenseits der ersten 24 Stunden.
basaler Flüssigkeitsbedarf
Infusionslösung
Kontrollparameter
1500 ml Ringerlaktat pro m2 KOF
Stundendiurese 0,5–1 ml/kg KG
(25 + % VKOF) × m2 KOF × 24 h Glukose 5 %
Serum-Natrium ~ 140 mmol/l
Albumin 5 %
Serum-Albumin > 25 g/l
+ evaporativer Flüssigkeitsverlust + Plasmaverlust
6.2 Katecholamintherapie
Zur Flüssigkeitssubstitution wählt man eine natriumarme bis natriumfreie Lösung, um den Serum-Natriumspiegel bei ca. 140 mmol/l zu halten. Auf eine ausreichende Kaliumzufuhr bis zu 120 mmol/d (vorzugsweise als Phosphat) ist zu achten. Im Einzelfall werden immer die aktuellen Laborwerte die Zusammensetzung der Infusionslösungen bestimmen. Trotz der anhaltenden Diskussion über den Einsatz von Humanalbumin (Vincent et al. 2004) ist eine Substitution mit natriumarmen Humanalbumin-Präparationen bei einem Serumspiegel unter 25 g/l indiziert. Frischplasma sollte nicht als Albuminersatz, sondern nur zur Therapie einer globalen Gerinnungsstörung verwendet werden. Diese tritt häufig nach Nekrosektomie bei ausgedehnten Verbrennungen mit hohem intraoperativem Blutverlust auf. Neuere Hydroxyethylstärke-Präparationen, die ohne Mengenbegrenzung eingesetzt werden können, stellen eine Alternative zur Anhebung des kolloidosmotischen Druckes dar, können Humanalbumin in Anbetracht des extremen Eiweißverlustes bei Brandverletzten aber nur begrenzt ersetzen.
Monitoring der Volumensubstitution Das Monitoring der Herz-Kreislauf-Funktion und die Steuerung der Volumensubstitution unterscheiden sich nicht wesentlich vom Vorgehen bei anderen Schwerverletzten. Es gibt keinen einzelnen Parameter, der allein eine valide Aussage über den Volumenstatus eines Patienten ermöglicht. Vielmehr ist diese Einschätzung aufgrund sorgfältiger klinischer Beobachtung und der Bewertung von verschiedenen Messparametern zu treffen. Die Stundendiurese (Zielwert 0,5–1,0 ml/kg KG) gilt immer noch als einfacher und zuverlässiger Parameter für eine ausreichende Organperfusion, vorausgesetzt, es wurden keine Diuretika (auch keine Osmodiuretika) verabreicht. Als Surrogatparameter für die Perfusion werden Base Excess und Laktat genannt. Diese Parameter können allerdings trotz ausreichender Perfusion pathologische Werte zeigen, da einerseits durch das große Gewebetrauma, andererseits durch iatrogene Zufuhr im Rahmen der Infusionstherapie reichlich Laktat anfällt. Ein zentralvenöser Venenkatheter ermöglicht nicht nur die sichere Applikation von Pharmaka, sondern kann auch zur Bestimmung des zentralvenösen Druckes als indirektem Anhaltspunkt für den Volumenstatus und der zentralvenösen Sauerstoffsättigung als Maß für eine ausreichende Sauerstoffversorgung der Organe genutzt werden. Bei kreislaufinstabilen Patienten ist in der Regel eine kontinuierliche invasive Blutdruckmessung über einen intraarteriellen Katheter erforderlich. Ein mittlerer arterieller Druck von 70 mmHg sollte nicht unterschritten werden. Die Bedeutung des Pulmonalarterienkatheters für das Monitoring Schwerbrandverletzter ist rückläufig, es werden vermehrt weniger invasive transkardiopulmonale Indikatormessverfahren eingesetzt. In der initialen Schockphase ist ein erweitertes hämodynamisches Moni-
71
toring zwar nicht zwingend indiziert, sollte aber bei ausgedehnten Verbrennungen über 30–50 % der KOF zur Optimierung von Volumentherapie und Herz-KreislaufFunktionen bereits im Schockraum eingesetzt werden. In jedem Falle muss es beim Auftreten von Komplikationen wie einem septischen Krankheitsbild zum Einsatz kommen (vgl. Kap. 6.5). Möglicherweise gewinnen in Zukunft andere Methoden zur Messung des Herzzeitvolumens wie die transösophageale Dopplersonografie oder die Bioimpedanzkardiografie sowie die transösophageale Echokardiografie (TEE) zur Beurteilung der Ventrikelfunktion für die Steuerung der Flüssigkeits- und Katecholamintherapie beim Brandverletzten vermehrt an Bedeutung. Tab. 6.3 zeigt eine Übersicht der anzustrebenden Zielparameter zur Steuerung der Volumentherapie.
6.2
Katecholamintherapie
Während die Katecholamingabe im septischen Schock unbestritten einen Eckpfeiler der supportiven Therapie darstellt (vgl. Kap. 6.3), ist der Einsatz dieser Substanzen zur Stabilisierung der hämodynamischen Situation in der Frühphase der Verbrennungskrankheit umstritten. Dies gilt insbesondere für die Verwendung von -Sympathomimetika. Befürchtet wird eine ischämiebedingte Zunahme der Verbrennungstiefe durch eine übermäßige Vasokonstriktion. Dieser unerwünschte Effekt konnte im Tierversuch nachgewiesen werden (Knabl et al. 1999), allerdings nur unter Voraussetzungen, die nicht den klinischen Gegebenheiten entsprechen.
Tabelle 6.3 Zielparameter zur Steuerung der Flüssigkeitstherapie. Parameter
Zielwert
Herzfrequenz
< 120/min
arterieller Mitteldruck
> 70 mmHg
Urinausscheidung
0,5–1 ml/ kg KG × h
zentralvenöser Druck
2–7 mmHg
Hämatokrit
30–35 %
Base Excess
–5 bis +5 mmol/l
Laktat
< 2 mmol/l
gemischtvenöse Sättigung
> 70 %
Herzindex
> 2,5 l/min × m2 KOF
intrathorakales Blutvolumen
850–1000 ml/m2 KOF
globales enddiastolisches Volumen
680–800 ml/m2 KOF
extravaskuläres Lungenwasser
< 7 ml/ kg KG
Serum-Albumin
> 25 g/l
6
72
6
6 Intensivmedizinische Therapie
In den ersten Stunden nach dem Verbrennungstrauma liegt eine ausgeprägte Hypovolämie mit erhöhtem peripherem Gefäßwiderstand vor. In dieser Phase ist zur Kreislaufstabilisierung allein eine zügige und ausreichende Volumengabe erforderlich. Häufig kommt es aber unter adäquater Volumensubstitution schon nach 24 Stunden zu einem Absinken des peripheren Gefäßwiderstandes unter den Normalwert. In dieser Phase kann der Einsatz von Vasopressoren zur hämodynamischen Stabilisierung indiziert sein. Eine Kreislaufstabilisierung durch eine alleinige exzessive Infusionstherapie ist in der Regel zwar auch möglich, wird aber mit erheblichen Nachteilen erkauft. So kann infolge der Überinfusion insbesondere mit dem Einsetzen der Rückresorptionsphase selbst bei herzgesunden Patienten eine kardiale Dekompensation mit erheblicher Verschlechterung der pulmonalen Funktion beobachtet werden. Eine Verschlechterung der Prognose u. a. auch durch die Notwendigkeit einer verlängerten Beatmungstherapie scheint vorstellbar. Auch ist eine hypoxiebedingte Zunahme des Gewebeschadens infolge der massiven Ödembildung mit Vergrößerung der Sauerstoffdiffusionsstrecke möglich. Da die stark verminderte Myokardkontraktilität ein weiteres pathophysiologisches Charakteristikum der Verbrennungskrankheit darstellt, ist eine kardiale Unterstützung durch -Sympathomimetika eine weitere sinnvolle Therapieoption. Einzelne Untersuchungen konnten ein verbessertes Outcome von Patienten zeigen, die in den ersten Tagen nach einem Verbrennungstrauma mit Dobutamin behandelt wurden (Barton et al. 1997, Schultz et al. 1997). Eine generelle Empfehlung zum routinemäßigen Einsatz kann aufgrund der unzureichenden Datenlage zurzeit jedoch nicht gegeben werden. Einzelheiten zu verschiedenen vasoaktiven Substanzen und ihrer Dosierung sind Tabelle 6.5 im Kapitel „Sepsis“ zu entnehmen.
6.3
Sepsis
Die Sepsis ist eine häufige und zugleich schwere Komplikation der Verbrennungskrankheit. Merke
Definition Adjunktive Therapien sind Maßnahmen, die nicht kausal wirken, den Verlauf einer Erkrankung aber günstig beeinflussen können und gemeinsam mit und zusätzlich zu einer Standardtherapie durchgeführt werden. Adjuvante Therapien erfolgen dagegen nach der Durchführung einer Standardtherapie, wie z. B. eine Chemotherapie im Anschluss an eine Tumoroperation.
Definitionen Die Definition der Sepsis ist schwierig und bisher nicht befriedigend gelungen. Nach den Leitlinien der Deutschen Sepsis-Gesellschaft (DSG) und der Deutschen Interdisziplinären Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI) aus dem Jahre 2006 handelt es sich bei der Sepsis um „eine komplexe systemische inflammatorische Wirtsreaktion auf eine Infektion. Es gibt derzeit keinen Parameter, der allein zur Diagnose der Sepsis führen kann. Sepsis, schwere Sepsis und septischer Schock definieren ein Krankheitskontinuum, das über eine Kombination aus Vitalparametern, Laborwerten, hämodynamischen Daten und Organfunktionen definiert wird“ (Reinhart et al. 2006).
SIRS Der Begriff des „Systemic Inflammatory Response Syndrome“ (SIRS) beschreibt eine systemische inflammatorische Antwort auf verschiedene Schädigungen, die infektiöser oder nichtinfektiöser Art sein können. Von SIRS spricht man, wenn mindestens zwei der folgenden Kriterien erfüllt sind: Fieber ≥ 38 °C oder Hypothermie ≤ 36 °C (rektal, intravasal oder intravesikal gemessen), Tachykardie ≥ 90 Herzschläge/min, Tachypnoe ≥ 20 Atemzüge/min oder Hyperventilation mit einem pCO2 ≤ 33 mmHg, Leukozytose ≥ 12 000/μl oder Leukopenie ≤ 4000/μl oder Linksverschiebung im Differenzialblutbild mit ≥ 10 % unreifen Neutrophilen.
Das septische Multiorganversagen stellt die führende Todesursache Schwerbrandverletzter in der Postschockphase dar.
Zur Diagnose der Sepsis müssen die SIRS-Kriterien erfüllt sein. Zusätzlich ist der klinische und/oder mikrobiologische Nachweis einer Infektion erforderlich.
Patienten mit mehr als 20 % VKOF entwickeln in etwa 28 % eine Multiorgandysfunktion und in etwa 14 % eine schwere Sepsis oder einen septischen Schock (Cumming et al. 2001). Entscheidend für die Prognose sind die frühzeitige Diagnosestellung und die unverzügliche chirurgische und/oder antibiotische Herdsanierung. Supportive Maßnahmen zur Sicherung der Organfunktionen sowie begleitende (= adjunktive) Therapieansätze können eine zusätzliche Mortalitätssenkung bewirken.
Schwere Sepsis Bei der schweren Sepsis liegt zusätzlich mindestens eine der folgenden akuten Organdysfunktionen vor: akute Enzephalopathie mit eingeschränkter Vigilanz, Desorientiertheit, Unruhe oder Delir, relative oder absolute Thrombozytopenie (Abfall der Thrombozyten um mehr als 30 % innerhalb von 24 Stunden oder Thrombozytenzahl ≤ 100 000/μl),
6.3 Sepsis
arterielle Hypoxämie (pO2 ≤ 75 mmHg unter Raumluft oder Oxygenierungsindex pO2/FiO2 unter Sauerstoffapplikation ≤ 250 mmHg in der Blutgasanalyse), wobei eine manifeste Herz- oder Lungenerkrankung als Ursache ausgeschlossen sein müssen, Nierenfunktionsstörung (Stundendiurese ≤ 0,5 ml/kg KG über mindestens 2 Stunden trotz ausreichender Volumensubstitution oder Anstieg des Serum-Kreatinins auf mehr als das Doppelte des oberen Normwerts), metabolische Azidose (Base Excess ≤ –5 mmol/l oder Anstieg des Serum-Laktats auf mehr als das 1,5-Fache des oberen Normwertes).
Septischer Schock Der septische Schock ist definiert durch das Vorliegen einer Sepsis nach den oben angeführten Kriterien sowie einer arteriellen Hypotonie trotz adäquater Volumensubstitution mit einem systolischen arteriellen Blutdruck ≤ 90 mmHg oder einem arteriellen Mitteldruck ≤ 65 mmHg oder die Notwendigkeit einer Therapie mit Vasopressoren, um den arteriellen Blutdruck über die angeführten Grenzwerte anzuheben.
Diagnose der Infektion Treten bei einem Verbrennungspatienten Kriterien für ein SIRS auf, so kommt als Ursache zunächst die Gewebenekrose im Rahmen des Verbrennungstraumas selbst in Frage. Das zusätzliche Vorliegen einer Infektion und damit einer Sepsis sollte in jedem Fall ausgeschlossen werden, da eine unzureichende oder verzögert einsetzende Therapie die Letalität drastisch erhöht.
Laborparameter Hinweis für die Praxis Fieber, Leukozytenzahl und C-reaktives Protein (CRP) diskriminieren nicht zwischen bakteriellen und nichtbakteriellen Ursachen des SIRS und sind darüber hinaus keine sensiblen Marker für die Schwere der Sepsis.
Auch als Verlaufsparameter sind sie aufgrund ihrer relativ langen Halbwertzeiten und der schlechten Korrelation zum klinischen Verlauf nur bedingt geeignet. Hilfreich kann hingegen die quantitative Bestimmung des Prokalzitonins (PCT) sein. Bei PCT-Konzentrationen im Serum < 0,5 ng/ml ist eine schwere Sepsis unwahrscheinlich, ab einem Schwellenwert von 2,0 ng/ml dagegen hochwahrscheinlich, wobei allerdings auch ein operatives Trauma ebenso wie andere seltene Ursachen zu einer transitorischen PCT-Erhöhung führen können. Der Verlauf der PCT-Spiegel im Serum bildet aufgrund der kurzen Halb-
73
wertzeit darüber hinaus zeitnah den klinischen Verlauf unter der eingeleiteten Sepsistherapie ab. Ein direkter Nachweis der Bakteriämie ist nur durch Blutkulturen möglich. Sie sollten bei jedem klinischen Verdacht einer Sepsis sowie beim Auftreten eines der folgenden Kriterien über eine periphere Venenpunktion unter sterilen Kautelen abgenommen werden: Fieber, Schüttelfrost, Hypothermie, Leukozytose oder Linksverschiebung im Differenzialblutbild bzw. Neutropenie. Die Blutentnahme über einen zentralvenösen oder arteriellen Katheter ist mit einem höheren Risiko der Kontamination behaftet und sollte Ausnahmefällen vorbehalten bleiben. Merke Da aber nur bei etwa 30 % der Patienten mit schwerer Sepsis oder septischem Schock eine Bakteriämie nachgewiesen werden kann, schließt eine negative Blutkultur eine Sepsis niemals aus!
Infektionsquellen Der Fokussuche kommt bei der Sepsisdiagnostik größte Bedeutung zu, da nur die schnellstmögliche Fokussanierung einen kausalen Therapieansatz bietet. Häufige Sepsisursache ist beim Verbrennungspatienten die Infektion der Verbrennungswunde. Bei der Beurteilung des bakteriologischen Ergebnisses von Wundabstrichen ist die Differenzierung zwischen bakterieller Kolonisation und manifester Infektion schwierig und kann nur klinisch getroffen werden. Gegebenenfalls kann eine Wundbiopsie zum Nachweis eines invasiven Keimwachstums hilfreich sein. Hinweis für die Praxis Bei beatmeten Verbrennungspatienten ist ab einer Beatmungsdauer von 48 Stunden immer auch eine beatmungsassoziierte Pneumonie (VAP) in Erwägung zu ziehen.
Wichtige diagnostische Hinweise geben neben einer Leukozytose oder Leukopenie neu aufgetretene Infiltrate im Röntgenbild des Thorax und/oder ein purulentes Trachealsekret, das in jedem Fall vor Einleitung einer antibiotischen Therapie durch endotracheale Aspiration, Bronchiallavage oder bronchoskopisch gewonnen werden sollte. Auch der „klinische pulmonale Infektions-Score“ (CPIS) ist bei Werten > 6 im Rahmen des initialen Screenings hilfreich (Tab. 6.4). Weitere potenzielle Infektionsquellen stellen intravasale Katheter dar, wobei die sichere Diagnose einer Kathetersepsis nur durch Entfernung des Katheters möglich ist. Dem bakteriologischen Keimnachweis dienen die entfernte Katheterspitze und ggf. Abstriche aus eitrigem Sekret im Bereich des Stichkanals. Bei vermuteter Kathe-
6
74
6 Intensivmedizinische Therapie
Tabelle 6.4 Modifizierter „klinischer pulmonaler Infektions-Score (CPIS)“ (nach Singh et al. 2000).
6
Punktzahl
0
1
2
Körpertemperatur (°C)
36,5–38,4
38,5–38,9
≥ 39,0 oder ≤ 36,0
Leukozytenzahl/μl
4000–11 000
< 4000 oder > 11 000
< 4000 oder > 11 000 > 50 % Stabkernige
Trachealsekret
kein
nicht purulent
purulent
Oxygenierung PaO2/FiO2 (mmHg)
> 240 oder ARDS
Röntgenbild des Thorax
kein Infiltrat
tersepsis sollten vor der Entfernung eines zentralvenösen Katheters Blutkulturen über den liegenden Katheter sowie über eine periphere Vene entnommen werden. Es gibt in der Literatur keinen Hinweis dafür, dass ein routinemäßiger Wechsel intravasaler Katheter das Risiko einer Bakteriämie vermindert, so dass ein Wechsel nur bei klinischem Verdacht auf eine Infektion erfolgen sollte (Cook et al. 1997). Ein Katheterwechsel über einen Führungsdraht wird nicht empfohlen. In ähnlicher Weise kommt auch ein Harnwegsinfekt bei liegendem transurethralem oder suprapubischem intravesikalem Dauerkatheter als Sepsisquelle in Betracht. Auch hier ist eine Unterscheidung zwischen bakterieller Besiedlung und manifester Infektion anhand der Keimzahl und des Keimspektrums in den Urinkulturen hinsichtlich der Therapierelevanz von Bedeutung. Eine seltenere, aber leicht zu übersehende Sepsisursache ist die akute akalkulöse Cholezystitis (auch als „Intensiv“- oder „Stress“-Gallenblase bezeichnet), die bei rechtsseitigen Oberbauchschmerzen oder pathologischen Cholestaseparametern sonografisch oder ggf. auch computertomografisch ausgeschlossen werden muss. Die Inzidenz invasiver Candida-Infektionen bei Intensivpatienten liegt bei nur 1–2 %. Insbesondere nach prolongierter antibiotischer Therapie, bei neutropenischen oder immunsupprimierten Patienten sowie bei Patienten mit zusätzlichem Abdominaltrauma muss aber auch an dieses Krankheitsbild gedacht werden. Die Diagnose kann bakteriologisch durch Blutkulturen oder Pilznachweis in anderen sterilen Körperflüssigkeiten (außer im Urin) oder histopathologisch bzw. zytopathologisch in den betroffenen Körpergeweben gesichert werden. Dabei ist aber zu beachten, dass eine Candida-Kolonisation ohne Zeichen der Infektion bei ca. 16 % aller Intensivpatienten vorliegt (Richards et al. 2003).
Prävention der Sepsis In Anbetracht der hohen Letalität der Sepsis auch unter adäquater Therapie kommt der Sepsisprävention beim Verbrennungspatienten eine große Bedeutung zu. Die im vorangegangenen Abschnitt erwähnten Sepsisquellen stellen zugleich die Ansatzpunkte für präventive Maßnahmen dar.
≤ 240 und kein ARDS diffuse Infiltrate
lokalisierte Infiltrate
Auf die Prävention und Therapie einer Infektion im Bereich der Verbrennungswunde, die ausführlich im Kapitel „Wundmanagement“ dargestellt sind, soll hier nicht weiter eingegangen werden. Merke Die Bedeutung der nosokomialen Pneumonie wird unter anderem durch eine große europäische Prävalenzstudie (EPIC) belegt, wonach 20,6 % von 10 038 Intensivpatienten in 17 europäischen Ländern eine auf der Intensivstation erworbene Infektion aufwiesen. 46,9 % dieser nosokomialen Infektionen betrafen die Lunge (Vincent et al. 1995).
Prävention der beatmungsassoziierten Pneumonie Bei 10–30 % aller beatmeten Patienten tritt eine beatmungsassoziierte Pneumonie (VAP) auf, in der Hälfte der Fälle bereits in den ersten 4 Tagen nach der Intubation. Hinsichtlich des Erregerspektrums werden in Deutschland zurzeit in jeweils 30 % Pseudomonas aeruginosa und Staphylococcus aureus nachgewiesen, wobei der Anteil multiresistenter Keime rasch ansteigt (in Deutschland 1997 8 %, 2002 27 %; in anderen Ländern bis zu 70 %). Wichtige Maßnahmen sind die Verkürzung der Beatmungszeit durch Entwöhnungs- und Sedierungsprotokolle und frühestmögliche Extubation sowie eine spezielle Schulung des Intensivpersonals. Wenn immer möglich, sollte eine nichtinvasive Beatmung vorgezogen werden. Händedesinfektion als effektivste (aber am wenigsten umgesetzte) Hygienemaßnahme, das Tragen von Handschuhen und Kittel bei Sekretkontakt sowie ein mikrobiologisches Monitoring mit Teilnahme an nationalen Surveillance-Programmen betreffen hygienische Aspekte. Zur Vermeidung von Kontaminationen sollen Beatmungsschläuche und Trachealkanülen nicht routinemäßig gewechselt werden, HME-Filter nur alle 48 Stunden. Die supraglottische Sekretabsaugung ist eine weitere effektive Maßnahme zur Verringerung der schleichenden Aspiration von Sekreten aus dem oberen Gastrointestinaltrakt, hat wegen der hohen Kosten bisher aber nur wenig Verbreitung gefunden. Wesentlich kostengünsti-
6.3 Sepsis
ger und einfacher ist hingegen die konsequente halbsitzende Lagerung des beatmeten Patienten mit einer Hochlagerung des Oberkörpers auf 30–45°, wodurch sich die Rate der VAP von 23 % auf 5 % reduzieren lässt (Drakulovic et al. 1999). Eine routinemäßige Anwendung von Antazida erhöht die Rate von VAP durch eine Erhöhung der bakteriellen Besiedlung des oberen Gastrointestinaltrakts, senkt aber die Rate an stressinduzierten Ulzera und ihren Komplikationen und wird daher für Patienten mit Sepsis dennoch empfohlen (siehe auch Seite 79). Die selektive Darmdekontamination, die wegen der negativen Beeinflussung der Darmflora und ihren Auswirkungen auf die Darmmukosa sowie die mögliche Selektion multiresistenter Keime umstritten ist, wird in den aktuellen deutschen Leitlinien zur Sepsistherapie bei einer Beatmungsdauer über 48 Stunden wieder empfohlen (Reinhart et al. 2006). Allerdings sollte bei der Indikationsstellung die abteilungsspezifische Prävalenz an glykopeptidresistenten Enterokokken (GRE, früher: vancomycinresistente Enterokokken, VRE) und multiresistenten Staphylokokken (MRSA) berücksichtigt werden.
Enterale Ernährung Wie in Kapitel 6.4 dargelegt, stellt die frühzeitige enterale Ernährung einen weiteren wichtigen Bestandteil der Sepsisprävention dar (Lewis 2001, Reinhart et al. 2006). Mit Glutamin angereicherte Lösungen zur enteralen Ernährung führen insbesondere bei Verbrennungspatienten zu einer Reduktion von Infektionen und sind daher bei diesen Patienten zur Sepsisprävention geeignet (Heyland et al. 2003). Der Nutzen eines perioperativen Einsatzes anderer immunmodulierender Sondennahrungen, die Arginin, -3-Fettsäuren und Nukleotide enthalten, ist bisher nur für chirurgische Patienten mit gastrointestinalen Tumoren und Patienten mit Polytrauma belegt (Heyland et al. 2003) (vgl. auch Kap. 6.4).
Intensivierte Blutzuckereinstellung Eine intensivierte Einstellung des Blutzuckers auf Werte zwischen 80 und 110 mg/dl unter Einsatz einer kontinuierlichen intravenösen Insulinapplikation senkt bei beatmeten postoperativen Patienten die Inzidenz und Letalität eines septischen Multiorganversagens. Ebenso werden die Häufigkeit von Bakteriämien und Critical-Illness-Polyneuropathien sowie die Dauer von Beatmung und Intensivtherapie reduziert (Van den Berghe et al. 2001). Ausreichende Daten über Verbrennungspatienten oder Patienten mit schwerer Sepsis liegen noch nicht vor. Allerdings gibt es Anhaltspunkte dafür, dass eine intensivierte Insulintherapie bei Kindern mit Verbrennungen über 30 % der KOF die Häufigkeit von Harnwegsinfekten und die Sterblichkeit senkt (Pham et al. 2005). Auch unter Berücksichtigung der aktuellen Sepsis-Leitlinien (Dellinger et al. 2008) erscheint die engmaschige Blutzuckerkontrolle (initial alle 1–2 Stunden) und Wiederherstellung der Normoglykämie (< 150 mg/dl) ab Aufnahmezeit-
75
punkt auf die Intensivstation zur Sepsisprävention auch bei Verbrennungspatienten sinnvoll.
Kausale Sepsistherapie „Eine vollständige Fokussanierung ist die Grundvoraussetzung für eine erfolgreiche Behandlung der schweren Sepsis und des septischen Schocks“ (Reinhart et al. 2006) (Abb. 6.1). Dieses allgemein akzeptierte Grundprinzip der Sepsistherapie ist beim Verbrennungspatienten oft schwierig umzusetzen, wenn eine Infektion der Verbrennungswunde die Sepsis auslöst und unterhält. Eine konsequente chirurgische Wundbehandlung, wie sie im Kapitel Wundmanagement dargestellt ist, ist unbedingt erforderlich. Eine enge Zusammenarbeit zwischen Chirurg und Intensivmediziner ist gerade auch in diesem Zusammenhang unabdingbar. Das zweite Standbein der Fokussanierung stellt die gezielte Antibiotikatherapie dar. Einzelheiten sind in Kapitel 15 Rationale antiinfektiöse Therapie aufgeführt. Wichtig ist in dem hier dargestellten Zusammenhang die Probengewinnung zum bakteriologischen Keimnachweis unmittelbar bei klinischem Verdacht auf eine Infektion und vor Einleitung der Antibiotikatherapie. Hierzu sollten mindestens 2–3 Blutkulturen (jeweils aerob und anaerob) möglichst im Fieberanstieg, Wundabstriche, Urinkultur und bei beatmeten Patienten auch Trachealsekret abgenommen werden. Im Einzelfall kann insbesondere zum Nachweis invasiver Pilzinfektionen auch eine Gewebebiopsie hilfreich sein. Bei vorbestehender antibiotischer Behandlung sollten die Proben möglichst kurz vor der nächsten Antibiotikagabe entnommen werden. Merke Die kalkulierte Behandlung mit breitwirksamen Antibiotika muss bereits bei Verdacht auf eine Sepsis unverzüglich eingeleitet werden, ein späterer Beginn erhöht die Letalität.
Im septischen Schock sinkt die Überlebensrate bei verzögertem Beginn der antibiotischen Therapie vom Zeitpunkt der Hypotension an um 7,6 % pro Stunde (Kumar et al. 2006). Die Auswahl der Antibiotika sollte sich an der Grunderkrankung, dem potenziellen Sepsisherd und der abteilungsspezifischen Resistenzstatistik orientieren. Sie sollten in der Regel initial intravenös appliziert werden, ausreichend hoch dosiert sein und alle zu erwartenden Erreger erfassen. Nach Erhalt der mikrobiologischen Ergebnisse ist eine Deeskalation der Therapie indiziert, um der Entstehung von Resistenzen vorzubeugen.
6
76
6 Intensivmedizinische Therapie
Abb. 6.1 Grundsäulen der Sepsistherapie.
6
Supportive Sepsistherapie Ziel supportiver Therapiemaßnahmen ist die Sicherstellung eines adäquaten zellulären Sauerstoffangebots unmittelbar nach Diagnosestellung der Sepsis. Gerade dem Zeitfaktor kommt in diesem Zusammenhang eine große Bedeutung zu: „Time is tissue“ (Rivers et al. 2001). Eine ausreichende zelluläre Sauerstoffversorgung erfordert einerseits eine optimale Organperfusion, die durch hämodynamische Stabilisierung des Patienten gewährleistet werden muss, andererseits ein hinreichendes Sauerstoffangebot über das Blut. Hierfür ist eine Sicherung der respiratorischen Funktion des Patienten erforderlich.
Stabilisierung der Hämodynamik Die hämodynamische Stabilisierung eines Verbrennungspatienten mit schwerer Sepsis oder septischem Schock erfordert eine bedarfsadaptierte Volumentherapie sowie in der Regel die kontinuierliche intravenöse Gabe von Katecholaminen und die Transfusion von Blutderivaten. Hilfreich bei der differenzierten Therapiesteuerung ist ein erweitertes hämodynamisches Monitoring (vgl. Kap. 6.1). Auch auf der Basis konventionell ermittelter Parameter wie zentralvenöser Druck (ZVD), mittlerer arterieller Druck (MAP), zentralvenöser Sauerstoffsättigung (SvO2) und der Urinausscheidung ist eine Optimierung des zellulären Sauerstoffangebots möglich. Dabei ist die frühzeitige Therapie entscheidend. Das Prinzip der „early goal directed therapy“ (Rivers et al. 2001) beschreibt in einer einfachen Entscheidungsmatrix das therapeutische Vorgehen (Abb. 6.2). Hinsichtlich der Wahl der zur Volumensubstitution benutzten Infusionslösungen konnte kein Vorteil für kristalloide oder kolloidale Lösungen belegt werden.
Wichtig ist nur der frühzeitige und ausreichende Volumenersatz. Ist eine Kreislaufstabilisierung trotz ausreichenden Volumenangebots nicht zu erreichen, ist die kontinuierliche Gabe von Katecholaminen indiziert. Dies gilt uneingeschränkt auch für Verbrennungspatienten mit Sepsis, während der Einsatz von Vasopressoren in der Frühphase der Verbrennung noch kontrovers diskutiert wird (vgl. Kap. 6.2). Zum Einsatz kommen in erster Linie die Katecholamine Noradrenalin und Dobutamin. Noradrenalin wird als -Sympathomimetikum vor allem bei erniedrigtem peripherem Gefäßwiderstand eingesetzt, wie er in der hyperdynamen Phase der Sepsis häufig auftritt. Dobutamin hat vor allem als 1-Sympathomimetikum eine positiv inotrope Wirkung und ist bei erniedrigtem Herzzeitvolumen unter Normovolämie indiziert. Hinweis für die Praxis Das früher häufig zur „Nierenprotektion“ verwendete Dopamin wird nicht mehr empfohlen, da sich ein positiver Effekt weder auf die Nierenfunktion noch auf die Überlebensrate nachweisen ließ.
Unter Dopamintherapie treten häufiger Herzrhythmusstörungen auf als bei anderen Katecholaminen. Ferner bewirkt Dopamin eine Immunsuppression über die Hemmung der Prolaktinsekretion in der Hypophyse. Adrenalin zeigt negative Auswirkungen auf die Darmdurchblutung und hat sich daher in der Sepsistherapie nicht bewährt. Dopexamin ist ein neueres Katecholaminderivat mit positiver Inotropie und peripherer Vasodilatation, insbesondere auch renal und im Splanchnikusgebiet. Zu
6.3 Sepsis
77
Abb. 6.2 „Early Goal Directed Therapy“ (nach Rivers 2001). ZVD = zentralvenöser Druck, MAP = arterieller Mitteldruck, SvO2 = zentralvenöse Sauerstoffsättigung.
6
seiner Anwendung im Rahmen der Sepsistherapie liegen noch keine ausreichenden Erfahrungen vor, so dass die routinemäßige Verwendung derzeit nicht empfohlen wird. Ähnliches gilt für Vasopressin, den stärksten bekannten Vasopressor. Auch hier ist die Datenlage noch nicht ausreichend für eine abschließende Beurteilung. Der Einsatz dieser Substanz kann als Ultima Ratio bei therapierefraktärem septischem Schock unter Noradrenalintherapie erwogen werden. Generelle Dosierungsempfehlungen für Katecholamine sind schwierig, da die Rezeptoransprechbarkeit erhebliche inter- und intraindividuelle Schwankungen auch im Verlauf der Erkrankung aufweist. Einen Überblick über die wichtigsten in der Sepsistherapie eingesetzten vasoaktiven Substanzen gibt Tab. 6.5.
Sicherung der respiratorischen Funktion Von gleicher Bedeutung wie die hämodynamische Stabilisierung des septischen Verbrennungspatienten ist die Sicherung der respiratorischen Funktion. Die Entscheidung zur Respiratortherapie sollte frühzeitig und großzügig gefällt werden, da sowohl die Oxygenierung des Blutes verbessert als auch der Sauerstoffverbrauch durch Abnahme der Atemarbeit vermindert werden kann. Allgemein anerkannte Indikationen für den Einsatz einer Respiratortherapie sind: Atemfrequenz > 35/min, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur als Zeichen für die muskuläre Erschöpfung des Patienten,
eingeschränkte Vigilanz (die in der Sepsis besonders häufig auftritt) oder Sauerstoffsättigung SpO2 ≤ 90 % in der Pulsoxymetrie. Differenzierte Beatmungsstrategien beim Verbrennungspatienten sind im Einzelnen in Kapitel 8 Inhalationstrauma dargestellt.
Adjunktive Sepsistherapie Zur Prophylaxe der Sepsis ist der Nutzen einer intensivierten Insulintherapie für kardiochirurgische Patienten belegt (vgl. Seite 75), zur Situation der manifesten Sepsis liegen bisher keine ausreichenden Daten vor. Dennoch erscheint die Weiterführung dieses Therapieansatzes auch als adjunktive Maßnahme im Rahmen der Sepsistherapie sinnvoll (Reinhart et al. 2006). Mithilfe engmaschiger Blutzuckerkontrollen und einer kontinuierlichen intravenösen Insulinapplikation sollte eine Normoglykämie aufrechterhalten werden. Da bei einer Einstellung des Blutzuckerwertes zwischen 80 und 110 mg/dl, wie er zur Sepsisprophylaxe empfohlen wird, bei analgosedierten septischen Patienten ein Anstieg schwerer Hypoglykämien unter 40 mg/dl zu verzeichnen war, wird gegenwärtig für diese Patienten ein oberer Schwellenwert von 150 mg/dl empfohlen (Brunkhorst et al. 2005, Dellinger et al. 2008).
78
6 Intensivmedizinische Therapie
Merke Glukokortikoide in niedriger Dosierung („stress-dose“) sind nur beim septischen Schock indiziert, wenn auf Volumenund Katecholamingabe kein ausreichendes Ansprechen der Hämodynamik erfolgt (Dellinger et al. 2008).
6
Empfohlen wird die intravenöse Gabe von 200–300 mg Hydrokortison pro Tag, entweder als Infusion oder aufgeteilt auf 4 Portionen. Wichtige Nebenwirkungen dieser Behandlung sind die Hyperglykämie, die eine Erhöhung der Insulindosis erforderlich macht, und die Hypernatriämie, die durch natriumfreie Infusionslösungen, ggf. auch durch die Gabe von Spironolacton behandelt werden kann. Hochdosierte Glukokortikoide sollten im Rahmen der Sepsistherapie nicht eingesetzt werden. Eine abschließende Bewertung von Selen in hoher Dosierung als Antioxidans in der Therapie der Sepsis steht noch aus. Eine große Multicenterstudie konnte unter 1000 μg Natriumselenat täglich jedoch eine signifikante Reduktion der Sterblichkeit bei Patienten mit schwerer Sepsis oder septischem Schock nachweisen (Angstwurm et al. 2007). Der Nutzen von aktiviertem Protein C in einer Dosierung von 24 μg/kg KG/h über 96 Stunden konnte für Nichtverbrennungspatienten mit schwerer Sepsis und Versagen von mindestens 2 Organsystemen nachgewiesen werden (Bernard et al. 2001). Für Patienten mit ge-
ringerer Erkrankungsschwere (APACHE II-Score < 25 Punkte) zeigte sich hingegen eine erhöhte 1-Jahres-Letalität (Angus et al. 2004). Das Präparat ist daher in den USA erst ab einem APACHE-II-Score über 25 Punkten und in Deutschland nur bei fulminantem Versagen von mindestens 2 Organsystemen zugelassen. Da die Anwendung von aktiviertem Protein C außer durch hohe Kosten auch durch eine Erhöhung des Blutungsrisikos belastet ist und ausreichende Daten über den Einsatz bei Verbrennungspatienten nicht vorliegen, kann die Anwendung zumindest für Patienten mit großflächigen Verbrennungen und entsprechend hohem Blutungsrisiko zurzeit nicht empfohlen werden.Andere therapeutische Ansätze beziehen sich auf die Hemmung einzelner Mediatoren in der Immunkaskade, da das Sepsisgeschehen nach den derzeit gültigen pathophysiologischen Modellen auf einer überschießenden Immunantwort beruht. Hierzu gehören unter anderem Therapieversuche mit monoklonalen Antikörpern gegen Endotoxin, PAF-Rezeptorantagonisten, Interleukin-1-Rezeptorantagonisten, Anti-TNF-Antikörpern, Bradykininantagonisten und Hemmern der Prostaglandinsynthese. Nach initial vielversprechenden Ansätzen konnte keine der größeren Kontrollstudien mit mehr als 100 Patienten für eine der genannten Substanzen eine Verbesserung des Outcome belegen. Gleiches gilt für die Mediatorelimination durch Plasmapherese oder Hämofiltration. Auch Immunglobuline, AT III, Wachstumshormon, Prostaglandine, Pentoxifyllin, N-Acetylcystein und Granulozyten-Colony Stimulating Factor (GCSF) wer-
Tabelle 6.5 Vasoaktive Substanzen in der Sepsistherapie (Empfehlungen nach den Leitlinien der Deutschen Sepsis-Gesellschaft, Reinhart et al. 2006). Wirkungsmechanismen
Wichtige Nebenwirkungen
Dosierung
Noradrenalin (empfohlen)
periphere Vasokonstriktion geringe positive Inotropie
Reflexbradykardie Verminderung der Diurese Arrhythmien Perfusionsstörungen im Gastrointestinaltrakt
0,05–0,3 μg/kg/min
Dobutamin (empfohlen)
positive Inotropie periphere Vasodilatation
Tachykardie und Blutdruckabfall bei Hypovolämie Hemmung der Thrombozytenaggregation Arrhythmien
2–10 (–15) μg/kg/min
Dopexamin (Datenlage noch nicht ausreichend)
positive Inotropie durch Reuptake-Hemmung v. a. für Noradrenalin periphere Vasodilatation Erhöhung des HZV v. a. bei chronischer Herzinsuffizienz
Tachykardie Arrhythmien
0,5–2 (–4) μg/kg/min
Vasopressin, Terlipressin (Datenlage noch nicht ausreichend)
periphere Vasokonstriktion (Ultima Ratio zur hämodynamischen Stabilisierung im septischen Schock)
Verschlechterung der Mikrozirkulation
0,04 IE/min
6.4 Ernährung
den in der Therapie der schweren Sepsis nicht empfohlen, da bisher kein Behandlungsvorteil nachgewiesen werden konnte.
Andere supportive Therapiemaßnahmen Thromboembolieprophylaxe Verbrennungspatienten sollten wie andere intensivpflichtige Patienten eine Thromboembolieprophylaxe mit unfraktioniertem oder niedermolekularem Heparin erhalten, da sie ein hohes Risiko für tiefe Venenthrombosen aufweisen. Bei Vorliegen einer Niereninsuffizienz (vorbestehend oder im Rahmen der Sepsis) muss die Heparindosis angepasst werden. Bei Thrombozytopenien < 100 000/μl und/oder manifesten Blutungen, wie sie bei septischen Verbrennungspatienten nicht selten vorkommen, muss eine Dosisreduktion erfolgen.
Ernährung Die Ernährung des Verbrennungspatienten sollte auch in der manifesten Sepsis bevorzugt enteral erfolgen. Eine parenterale Ernährung ist nur indiziert, wenn der Patient trotz Einsatz von Prokinetika die enterale Ernährung nicht toleriert oder Kontraindikationen vorliegen. Eine zusätzliche parenterale Ernährung kann bei Patienten mit schwerer Mangelernährung, wie sie bei Suchtpatienten und alten Patienten nicht selten zu beobachten ist, sinnvoll sein. Falls eine längerfristige parenterale Ernährung erforderlich ist, sollten glutaminangereicherte Aminosäurelösungen verwendet werden, da für Intensivpatienten eine Senkung der Infektionsrate und der Letalität beobachtet wurden (Heyland et al. 2003, Reinhart et al. 2006). Der Einsatz einer speziellen enteralen Immunonutrition mit Arginin, Glutamin, Nukleotiden und -3Fettsäuren bei der manifesten Sepsis wird kontrovers diskutiert. Bei Patienten mit ARDS oder leichteren Formen der Sepsis mit einem APACHE-II-Score ≤ 15 sind eine Verkürzung der Beatmungszeit bzw. eine Verbesserung der Überlebensrate belegt, in der schweren Sepsis oder im septischen Schock steigt hingegen die Letalität. Diese Patienten sollten keine Immunonutrition erhalten (Kreymann et al. 2006).
Ulkusprophylaxe Patienten mit schwerer Sepsis haben ein erhöhtes Risiko, ein Stressulkus im Bereich des Magens oder Duodenums zu entwickeln, das zu einer gastrointestinalen Blutung führen kann. Eine medikamentöse Ulkusprophylaxe mit Histamin-2-Rezeptorantagonisten kann dieses Risiko signifikant verringern. Über einen prophylaktischen Einsatz der in der Ulkustherapie mehrheitlich verwendeten Protonenpumpenhemmer liegen derzeit keine Daten vor. Bei beatmeten Patienten kann der routinemäßige Einsatz
79
der oben genannten Medikamente allerdings zu einer Erhöhung des Risikos für eine ventilatorassoziierte Pneumonie führen und ist daher nicht unumstritten. Hilfreich ist hier die mehrfach tägliche pH-Wert-Messung im Magensekret, die eine Anpassung der Antazidadosis ermöglicht (z. B. die Gabe von 50 mg Ranitidin i. v. bei einem pH-Wert < 3). Die enterale Ernährung unterstützt die Ulkusprophylaxe, kann sie allerdings im Hinblick auf das Risiko einer gastrointestinalen Blutung nicht ersetzen.
Nierenersatzverfahren Septische Patienten mit akutem Nierenversagen benötigen ein Nierenersatzverfahren, wobei die intermittierende Hämodialyse der kontinuierlichen Hämofiltration, Hämodialyse oder Hämodiafiltration als Kombination aus den beiden Letztgenannten grundsätzlich gleichwertig ist. Allerdings werden kontinuierliche venovenöse Verfahren gerade von hämodynamisch instabilen Patienten besser toleriert und daher in der Therapie der schweren Sepsis bevorzugt eingesetzt. Aufgrund der häufig vorliegenden Blutungsneigung bei septischer Koagulopathie ist hierbei als Alternative zur systemischen Vollheparinisierung eine lokale Zitrat-Antikoagulation des extrakorporalen Kreislaufs in Erwägung zu ziehen.
Bluttransfusionen Ein restriktiver Einsatz von Blutderivaten wird analog zu anderen kritisch Kranken auch für septische Patienten empfohlen, sofern sie hämodynamisch stabil sind. Durch Bluttransfusionen kann zwar bei Patienten mit schwerer Sepsis das Sauerstoffangebot erhöht werden, der Sauerstoffverbrauch steigt aber nicht an. Falls keine manifeste koronare Herzerkrankung oder aktive Blutung vorliegen, sollten Erythrozytenkonzentrate in der Regel nur transfundiert werden, wenn der Hämoglobinwert im Blut unter 7 g/dl fällt (Hébert et al. 1999). Zu berücksichtigen sind hierbei allerdings zu erwartende größere Blutverluste im Rahmen von chirurgischen Maßnahmen, wie z. B. Nekrosektomien. Eine präoperative Anhebung des Hb auf Werte bis 10 g/dl kann daher im Einzelfall ratsam sein. Erythropoetin sollte bei septischen Patienten nur gegeben werden, wenn eine andere Indikation (z. B. im Rahmen einer renalen Anämie) vorliegt. Fresh Frozen Plasma (FFP) ist routinemäßig oder zur Korrektur pathologischer Gerinnungswerte nicht indiziert und sollte nur bei manifester Blutungsneigung gegeben werden.
6.4
Ernährung
Schwere Verbrennungen führen zu einer extremen Stoffwechselsteigerung, die 100–150 % über dem Grundumsatz liegen kann, sowie zu einem erheblichen Verlust von Proteinen und Stickstoff infolge der Wundsekretion aus der verbrannten Haut. Therapieziele sind daher einerseits die Beeinflussung der hypermetabolen Stoffwech-
6
80
6 Intensivmedizinische Therapie
sellage, andererseits die Reduktion der Katabolie durch eine frühzeitige und ausreichende Ernährung. Ferner könnte durch den Zusatz bestimmter Substrate zur Nahrung eine positive Modulation der Immunantwort auf Trauma und Infektion möglich sein (Immunonutrition).
Beeinflussung des Hypermetabolismus
6
Die Stoffwechselsteigerung des Brandverletzten ist temperatursensibel, das heißt, sie kann durch ein warmes Raumklima reduziert werden. Eine Ursache dafür stellt die Erhöhung des Temperatur-Sollwertes im Hypothalamus um 1–2 °C dar. Die für die Stoffwechselsituation wie für das Wohlbefinden des Patienten gleichermaßen optimale Raumtemperatur liegt bei 28–33 °C bei einer relativen Luftfeuchte von 60 %. Außer Kälte müssen auch Angst und Schmerzen als weitere wesentliche stoffwechselsteigernde Stressfaktoren konsequent vermieden werden (vgl. Kap. 6.5). Ein frühzeitiger chirurgischer Wundverschluss soll ebenfalls zu einer Reduktion des Hypermetabolismus führen. Die Schlüsselstellung der Katecholamine im Hypermetabolismus lässt eine Blockade -adrenerger Rezeptoren sinnvoll erscheinen. So wird in mehreren kleineren Studien über eine Reduktion von Muskelabbau und Grundumsatz, verminderte Wundinfektraten und Mortalität berichtet (Herndon u. Tompkins 2004, Arbabi et al. 2004). Zielwert hinsichtlich der Betablocker-Dosierung war eine Senkung der Herzfrequenz um 20 %. Obgleich größere randomisierte Studien bislang fehlen, scheint der Einsatz von Betablockern eine Behandlungsoption darzustellen.
Abschätzung des Energiebedarfs Eine Abhängigkeit des Energieverlustes von der Schwere der Verbrennung scheint zu bestehen, doch zeigt sich eine große intra- und interindividuelle Schwankungsbreite des Energiebedarfs. Somit wäre die indirekte Kalorimetrie zur exakten Berechnung des aktuellen Ernährungsbedarfes des Schwerbrandverletzten zwar sinnvoll, ihr Einsatz in der klinischen Routine ist aber aufwendig und schwierig. So sind für eine korrekte Messung unter anderem ein Steady State und für einen Tagesdurchschnittswert 3–5 Einzelmessungen erforderlich. Auch konnte bislang nicht nachgewiesen werden, dass die indirekte Kalorimetrie bei Erwachsenen den etablierten Energiebedarfsformeln überlegen ist. Aus diesem Grund ist die Abschätzung des Energiebedarfs mittels Formeln gerechtfertigt und pragmatisch. Von den zahlreichen vorgeschlagenen Formeln ist derzeit die modifizierte Harris-Benedict-Formel die am besten geeignete (Long u. Long 1994). Hierbei wird dem erhöhten Kalorienbedarf beim Verbrennungstrauma durch Multiplikation des errechneten Grundumsatzes mit einem Verletzungsfaktor und einem Aktivitätsfaktor Rechnung getragen (Abb. 6.3). Vereinfacht kann der tägliche Ruhe-Energiebedarf des Schwerbrandverletzten mit 40 kcal/kg KG angesetzt werden (im Gegensatz zu 25 kcal/ kg KG beim Nicht-Verbrannten). Bei brandverletzten Kindern liegt der errechnete Kalorienbedarf um bis zu 50 % unter dem mithilfe der indirekten Kalorimetrie bestimmten (Suman et al. 2006). Darüber hinaus beeinflussen Alter und Geschlecht die hypermetabolische Antwort, so dass bei Kindern der Einsatz der indirekten Kalorimetrie trotz der methodischen Schwierigkeiten sinnvoll scheint (Mlcak et al. 2006).
Abb. 6.3 Berechnung des Tagesenergiebedarfs nach der modifizierten Harris-Benedict-Formel (nach Long u. Long 1994).
6.4 Ernährung
Cave! Vor einer ausgeprägten enteralen oder parenteralen Hyperalimentation muss nachdrücklich gewarnt werden, da sie zu Leberverfettung und erhöhter Sterblichkeit führt (Herndon u.Tompkins 2004).
Frühzeitige enterale Ernährung Der Verdauungstrakt wird durch das Verbrennungstrauma nicht unmittelbar in Mitleidenschaft gezogen und es gibt Hinweise darauf, dass eine totale parenterale Ernährung bei Brandverletzten mit einer Störung der Immunfunktionen und einer höheren Letalität einhergeht (Chiarelli u. Siliprandi 1994). Aus diesem Grund sollte die physiologische enterale Ernährung möglichst innerhalb der ersten 6 Stunden nach Trauma angestrebt werden. So steigert die enterale Aufnahme selbst kleiner Nahrungsmengen die Darmdurchblutung, unterstützt die MagenDarm-Funktion und wirkt effektiv einer Paralyse entgegen. Das Substratangebot vom Darmlumen her verhindert eine Atrophie der Darmmukosa und des immunologisch wichtigen „gut-associated lymphoid tissue“ (GALT) und somit eine Barrierestörung. Damit wird die Translokation von Bakterien, Endotoxinen und anderen aktiven Substanzen in die Lymphe und die portale Zirkulation, die letztlich zu SIRS, Sepsis und Multiorganversagen führen kann, verhindert. Verschiedene klinische Studien an Schwerbrandverletzten konnten zeigen, dass eine frühzeitige enterale Ernährung sich außerordentlich positiv auf die Stickstoffbilanz, den Serumproteinspiegel und die Immunkompetenz auswirken. Hinweis für die Praxis Die enterale Ernährung des Brandverletzten beginnt unmittelbar im Anschluss an die Erstversorgung.
81
Die Sondenkost wird nach Bestimmung des gastralen Residualvolumens – maximal werden 200 ml beim intubierten Patienten toleriert – initial als Bolus von ca. 40 ml alle 2 Stunden gegeben. Mit zunehmendem Kostaufbau kann auf eine Applikation mittels Pumpen übergegangen werden. Bei verzögerter Magenentleerung ist der Einsatz von Prokinetika (z. B. Metoclopramid 3x 10 mg, Erythromycin bis 4x 200 mg i. v.) nützlich. Magenatonie und enterale Resorptionsstörungen sind nicht selten erste Zeichen einer beginnenden Sepsis und können eine ausreichende enterale Ernährung verhindern. Auch in diesen Fällen sollte zumindest eine enterale Teilernährung zum „Mukosaschutz“ versucht werden.
Protein- und energiereiche Sondenkost Zentrales Problem in der Ernährung des Brandverletzten ist der hohe Proteinverlust von bis zu 200 g/d infolge von Muskelabbau und Verlusten über das Wundsekret. Dem ist durch eine hohe Proteinzufuhr von 1,5–3 g/kg KG während der ersten 2 Wochen nach dem Trauma Rechnung zu tragen. Aufgrund des hohen Kalorienbedarfes sollte der energiereiche Fettanteil der Ernährung mit etwa 30– 45 % etwas höher liegen als beim Nicht-Verbrennungspatienten. Für die gastrale bzw. duodenale Sondenernährung steht heute eine Vielzahl unterschiedlicher Fertigprodukte zur Verfügung. Wegen des hohen Kalorienbedarfs sollte eine nährstoffdefinierte Zubereitung mit hoher Kaloriendichte (1–1,5 kcal/ml) gewählt werden.
Immunonutrition und sonstige Therapieoptionen Durch Zusatz bestimmter Substrate zur Sondennahrung wurde die Möglichkeit eröffnet, die Antwort des Körpers auf Trauma, Entzündung und Infektion zu modulieren und zu manipulieren. Definition
Nasogastrale Sonde Die frühzeitige Ernährung über eine nasogastrale Sonde verhindert effektiv die nach einem Trauma häufige Gastroparese und ist bei 80 % der Patienten möglich (Raff et al. 1997). Hierdurch können Probleme bei der Platzierung postpylorischer Ernährungssonden umgangen werden. Merke Vor dem Beginn der Ernährung soll die Lage der gastralen Sonde zum Ausschluss einer endobronchialen Fehllage nicht nur auskultatorisch, sondern auch radiologisch kontrolliert werden.
Unter Immunonutrition wird eine Ernährung zur Immunmodulation verstanden, bei der die Sondenkost mit Arginin, Glutamin, -3-Fettsäuren, Nukleotiden oder Antioxidanzien (z. B. Selen, Vitamin C, E) angereichert wird.
Beim kritisch kranken Nicht-Verbrennungspatienten haben diese zum Teil sehr teueren Ernährungsregime bislang keine überzeugenden positiven Effekte gezeigt und können zum jetzigen Zeitpunkt nicht generell empfohlen werden (Kieft et al. 2005). Bei Pneumoniepatienten wurde sogar über eine erhöhte Mortalität unter einer Immunonutrition berichtet (Dent et al. 2003). Beim Verbrennungspatienten ist der Nutzen einer Immunonutrition aufgrund einer widersprüchlichen Datenlage zurzeit nicht abschließend beurteilbar (Kreymann et al. 2006).
6
82
6
6 Intensivmedizinische Therapie
Glutamin schützt als wichtiger Nährstoff der Darmmukosa vor einer Schleimhautatrophie und soll auf diesem Wege die bakterielle Translokation vermindern. Als Vorstufe des Glutathion wirkt es zugleich als Antioxidans. Unter intravenöser Glutamin-Supplementierung wurden bei Verbrennungspatienten eine Reduktion von Muskelabbau, Krankenhausverweildauer und Kosten, Infektionsraten und Mortalität beobachtet (Garrel et al. 2003, Heyland et al. 2003). In heterogenen Patientengruppen konnten zwar keine Effekte auf den Proteinhaushalt nachgewiesen werden. Für Trauma- und Verbrennungspatienten wird eine Glutaminsubstitution aber nachdrücklich empfohlen (Kreymann et al. 2006, Prelack et al. 2007). Glutamin steht seit Kurzem auch als Zusatz zur enteralen Ernährung zur Verfügung, was die Therapiekosten deutlich senkt. Auch hinsichtlich der Anwendung von Arginin ist die Datenlage widersprüchlich. Während einerseits positive Auswirkungen auf die Wundheilung über eine Stimulation des Wachstumshormons beschrieben werden, können andererseits vermehrte Stickstoffverluste durch Steigerung der Harnstoffsynthese sowie eine Zunahme der Stickstoffmonoxidproduktion mit unklaren Folgen insbesondere für septische Patienten auftreten (Dent et al. 2003). Im Gegensatz hierzu wurden allerdings unter enteraler Argininsubstitution eine Verminderung der Stickstoffmonoxid-Produktion sowie ein verbesserter Blutfluss in der Magenmukosa sowie geringere SerumLaktatspiegel in der Frühphase der Verbrennung beschrieben (Yan et al. 2007). Eine allgemeine Empfehlung zur Verwendung von Arginin bei Verbrennungspatienten kann zurzeit nicht gegeben werden. Im Rahmen der Wundheilung und als Antioxidanzien kommen neben den Vitaminen A, C (250–500 mg/d) und E vor allem den Spurenelementen Eisen, Zink, Kupfer, Magnesium, Mangan und Selen möglicherweise eine besondere Bedeutung zu. Die ESPEN-Leitlinien empfehlen eine über dem Standardbedarf liegende tägliche Substitution von 40,4 mol Kupfer, 2,9 mol Selen und 406 mol Zink (Kreymann et al. 2006). Oxandrolon, ein anabol wirksames Testosteron-Analogon, wird seit Ende der 1990er Jahre im englischsprachigen Raum eingesetzt. Es soll durch eine gesteigerte Proteinsynthese den Muskelabbau im Rahmen der Verbrennungskrankheit vermindern. In mehreren Arbeiten konnte sowohl für brandverletzte Kinder als auch für Erwachsene eine Reduktion von Proteinkatabolie und Gewichtsverlust sowie eine bessere Abheilung der Hautentnahmeareale nachgewiesen werden (Demling u. Orgill 2000, Przkora et al. 2005,). Eine erhöhte Muskelmasse ist auch 6 Monate nach Beendigung der Oxandrolontherapie noch nachweisbar. Für erwachsene Brandverletzte mit 20–60 % VKOF verkürzte sich unter Therapie mit 2× 10 mg Oxandrolon oral täglich, die mit Beginn der enteralen Ernährung einsetzte und bis zur Entlassung aus dem Krankenhaus fortgeführt wurde, die Krankenhausverweildauer um 28 % (Wolf et al. 2006). Unter einer Oxandrolontherapie in o. g. Dosierung kommt es nicht zu
einer Zunahme von Leberfunktionsstörungen. Dennoch ist aufgrund der potenziellen Lebertoxizität dieser Substanz eine engmaschige Überwachung der Leberfunktion und der Leberenzyme erforderlich. Oxandrolon ist in Deutschland nicht zugelassen, andere Testosteron-Analoga besitzen ebenfalls keine arzneimittelrechtliche Zulassung für diese Indikation.
6.5
Analgesie und Sedierung
Analgesie und Sedierung sind wesentlicher Bestandteil der intensivmedizinischen Behandlung und relevant für das Outcome des Patienten. Ziele sind die suffiziente Behandlung der durch die Verbrennung selbst ebenso wie durch diagnostische, therapeutische oder pflegerische Maßnahmen hervorgerufenen Schmerzen sowie die Reduktion der psychischen Belastung und damit der adrenergen Stressreaktion, womit zugleich die hämodynamische Stabilisierung erleichtert und der Sauerstoffverbrauch reduziert wird. Unter dieser Zielvorstellung wurde in der Vergangenheit häufig eine tiefe Analgosedierung angestrebt. In den letzten Jahren hat hier ein Paradigmenwechsel stattgefunden. Grund hierfür ist die Beobachtung, dass eine zu tiefe Analgosedierung nachteilige Auswirkungen auf den Patienten hat. Durch eine kritische, mehrfach tägliche, protokollgestützte Überwachung der Sedierungstiefe konnten hingegen Beatmungsdauer, Tracheotomierate sowie die Verweildauer der Patienten auf der Intensivstation und im Krankenhaus gesenkt werden (Brook et al. 1999). Ein Aufwachversuch einmal täglich senkte die Beatmungsdauer, die Verweildauer auf der Intensivstation und die Mortalität (Kress et al. 2000). Merke Angestrebt wird heute ein wacher, kooperativer Patient, der die intensivmedizinisch erforderlichen Maßnahmen tolerieren und im Rahmen seiner Möglichkeiten aktiv unterstützen kann. Der Patient soll so früh wie möglich in die Lage versetzt werden, aktiv an seiner Behandlung und Pflege teilzunehmen.
Ihren Niederschlag finden diese Überlegungen in der S 2Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (Martin et al. 2005), deren Grundzüge in Tab. 6.6. dargestellt sind. Allerdings ist diese Leitlinie beim Brandverletzten nicht uneingeschränkt anwendbar. Verbrennungen im Gesicht mit fatalen Folgen bei einer akzidentiellen Extubation erfordern beispielsweise eine tiefere Analgosedierung. Die Bedeutung einer guten Analgesie in der Behandlung des Brandverletzten wird zwar immer wieder hervorgehoben, gleichwohl wird auch über erhebliche Defizite berichtet (Klose 1991, Patterson et al. 2004). Es bestehen eklatante Differenzen in der Schmerzeinschät-
6.5 Analgesie und Sedierung
Tabelle 6.6 Kernaussagen der S 2-Leitlinie „Analgesie und Sedierung in der Intensivmedizin“ der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (nach Martin et al. 2005). mehrfach tägliches Monitoring von Analgesie und Sedierung mittels eines Scoring-Systems (z. B. nach Ramsay) Zielwert Ramsay 2 Sedierungsprotokoll mit Weaningprotokoll kombinieren Mittel der Wahl Propofol/Opioid (über max. 7 Tage, solange Dosis < 4 mg/kg/h) adjuvante Substanzen verwenden (Nicht-Opioide, Clonidin, Ketamin 1–2 μg/kg/min) Kombination mit regionalen Analgesieverfahren (wenn möglich) Sedierung ausschleichen, Monitoring von Entzugssymptomen
zung zwischen Patient und Personal. Insbesondere Pflegepersonal, das seit vielen Jahren Brandverletzte betreut, ist geneigt, den Schmerz zu unterschätzen und die Analgetikagabe nach persönlichem Ermessen vorzunehmen. Brandverletzten Kindern werden starke zentralwirksame Analgetika selbst bei subjektiv als schmerzhaft eingeschätzten Eingriffen vorenthalten. Die unberechtigte Sorge um Abhängigkeit und Atemdepression scheint ein Grund zu sein. Wünschenswert wäre eine Bewertung des Schmerzes durch den Patienten selbst, z. B. mithilfe einer visuellen oder verbalen Schmerzskala, doch lässt sich dies beim Schwerverbrannten, der beatmet oder in anderer Weise nicht zur Kommunikation fähig ist, kaum erreichen. Verbrennungen verursachen stärkste Schmerzen, doch ist nicht allein das Ausmaß des Gewebeschadens für die empfundene Schmerzintensität verantwortlich. So ist der Schmerz beim Brandverletzten durch eine große intra- und interindividuelle Fluktuation gekennzeichnet und es werden durchaus auch relativ schmerzarme Phasen beobachtet. Das durchschnittliche Schmerzniveau wird aber von den meisten Patienten als unerträglich und bedrohend erlebt. Merke Die lang anhaltenden Schmerzen in der Verbrennungswunde, aber auch in den Hautentnahmearealen, haben nicht nur die bekannten negativen Auswirkungen auf die posttraumatische Stressantwort, sondern führen bei einem Großteil der Patienten nach Abheilen der Wunden zur Chronifizierung mit neuropathischen Schmerzsyndromen und anderen Missempfindungen, insbesondere Juckreiz, aber auch Stechen, Prickeln u. a.
Ein CRPS I (complex regional pain syndrome, früher sympathische Reflexdystrophie) ist nicht selten. Darüber hinaus bedingt das permanente Schmerzerleben tiefe Ängste und Depressionen, oft mit den Folgen eines posttraumatischen Stresssyndroms (PTSD).
83
Grundsätze der Schmerztherapie Bei der Schmerztherapie ist zu beachten, dass neben einem konstanten Grundschmerz regelmäßig wiederkehrende Schmerzspitzen durch Manipulationen wie Wundreinigung, Auftragen von Salben, Lagerung und Physiotherapie auftreten (procedural pain, breakthrough pain). Für die Beherrschung des Grundschmerzes ist eine kontinuierliche Analgesie erforderlich, die durchaus auch als Patienten-kontrollierte Analgesie (PCA) mit einer festen Basalrate durchgeführt werden kann, sofern der Patient dazu in der Lage ist. Schmerzspitzen benötigen eine potente, gut steuerbare Analgesie mit raschem Wirkeintritt und kurzer Wirkdauer. Dies ist häufig nur mit einer Allgemeinanästhesie zu erreichen. Der bekannte Circulus vitiosus „Angst – Spannung – Schmerz“ kann sicherlich gerade im Hinblick auf die Antizipation wiederkehrender Behandlungsschmerzen durch Entspannungstechniken, Verhaltenstherapie, Hypnose, aber auch Akupunktur, TENS (transkutane Nervenstimulation) u. a. positiv beeinflusst werden. Diese Verfahren sollten unterstützend eingesetzt werden, den Eckpfeiler bildet aber die medikamentöse Schmerztherapie. Dabei hängt die Auswahl der Substanzen im Wesentlichen davon ab, ob bei erhaltener Spontanatmung eine Atemdepression vermieden werden soll. Beim beatmeten Patienten ist der Spielraum gerade im Hinblick auf stark wirkende Opioide weitaus größer. Vor dem Hintergrund stärkster Schmerzen durch die Verbrennungswunde erscheint nur der Einsatz potenter zentralwirksamer Analgetika in Kombination mit Nichtopioid-Analgetika und Sedativa sinnvoll. Merke Brandverletzte haben verglichen mit anderen Traumapatienten einen deutlich erhöhten Analgetikabedarf.
Mögliche Erklärungen sind das im Vergleich zu anderen Krankheitsbildern deutlich erhöhte Schmerzniveau, ein beschleunigter Medikamentenabbau im Rahmen des verbrennungsbedingten Hypermetabolismus, ein größeres Verteilungsvolumen für wasserlösliche Pharmaka aufgrund der Verbrennungsödeme sowie der Verlust des proteingebundenen Pharmakonanteils durch Eiweißverluste über die Wunde (Blanchet et al. 2008).
6
84
6 Intensivmedizinische Therapie
Analgetika und Sedativa
6
Eine Übersicht über die Dosierung der am häufigsten verwendeten Analgetika und Sedativa gibt Tab. 6.7. Opioide sind neben Ketamin die Medikamente der Wahl. Welches Opioid zum Einsatz kommt (Morphin, Fentanyl, Sufentanil, Alfentanil, Remifentanil), hängt von der aktuellen Beatmungssituation des Patienten, der gewünschten Steuerbarkeit, der Applikationsart (Bolus, kontinuierliche Infusion, PCA), den ökonomischen Zwängen, den Erfahrungen des Therapeuten und anderen Faktoren ab (Tonner et al. 2007). Untersuchungen zur Pharmakokinetik von Opioiden beim Brandverletzten ergaben unmittelbar nach der Verbrennung einen verstärkten analgetischen Effekt, wohl als Folge einer bereits vorhandenen stressinduzierten Endorphinwirkung. Bei längerer Anwendung ist jedoch ein erhöhter, variabler Opioidbedarf zu beobachten. Möglicherweise kommt es im Rahmen der Entzündungsreaktion in der Verbrennungswunde zu einer Expression peripherer Opiatrezeptoren an den afferenten Nervenfasern. Toleranzentwicklungen sind wie bei anderen Patienten nahezu regelhaft zu beobachten. Schließlich muss aber auch an einen vorausgegangenen Drogenkonsum gedacht werden, der bei Brandopfern nicht selten ist. Die Sorge um eine mögliche Ateminsuffizienz durch Opioide darf eine ausreichende Dosierung nicht behindern. In einigen Fällen scheint aber selbst mit sehr hoher Dosis keine ausreichende Schmerz-
reduktion erreichbar. Als Ursache kommt eine neuropathische Schmerzkomponente in Frage, so dass in diesen Fällen eine Kombinationstherapie mit trizyklischen Antidepressiva (z. B. Amitriptylin 50 mg p. o./d) und Gabapentin (900–2400 mg p. o./d) oder Pregabalin (150–300 mg p. o./d) indiziert ist. Alternativ kann die kontinuierliche Infusion von Lidocain in einer Dosierung von 1 mg/kg KG als Bolus, gefolgt von 40 g/kg/min bis zu 3 Tagen versucht werden, zu beachten ist hierbei aber die geringe therapeutische Breite dieser Substanz. Die opioidspezifische Wirkung auf den Magen-Darm-Trakt kann im Bestreben um eine frühzeitige enterale Ernährung des Brandverletzten als relative Kontraindikation gewertet werden. Ein Wechsel zu Ketamin ist dann zu empfehlen. Benzodiazepine (Diazepam, Midazolam, Flunitrazepam, Lorazepam) haben neben ihrer sedierenden Wirkung auch anxiolytische, amnestische, antikonvulsive und zentral muskelrelaxierende Eigenschaften. Bei der Wahl des geeigneten Benzodiazepins sollte ebenso wie bei Opioiden die kontextsensitive Halbwertszeit beachtet werden, denn in Abhängigkeit von der Verabreichungsdauer kann diese Zeit auch bei zunächst kurzwirkenden Substanzen außerordentlich lang werden (Abb. 6.4 und Abb. 6.5). Mit deutlich verlängerten Aufwachphasen ist dann zu rechnen. Andererseits können auch Benzodiazepine bei Langzeitanwendung eine deutlich nachlassende Wirkung zeigen, was jedoch nicht nur den Brandverletzten betrifft. Dieser Wirkungsverlust lässt sich oft durch
Tabelle 6.7 Dosierung gebräuchlicher Analgetika und Sedativa für erwachsene Verbrennungspatienten. Dosierung
Anwendung
Hinweise für die Praxis
Fentanyl
1,5–5,5 μg/kg/h
2,5 mg/50 ml 2–8 ml/h
Kumulationsgefahr bei längerer Anwendung wegen langer kontextsensitiver Halbwertszeit
Sufentanil
0,2–1,5 μg/kg/h
500 μg/50 ml 1–10 ml/h
hypnoanalgetischer Effekt, daher zusätzliches Sedativum häufig nicht erforderlich
Remifentanil
2,5–6 μg/kg/h
1 mg/50 ml 7–20 ml/h
teuer ideal zur Analgesie bei kurzen schmerzhaften Prozeduren wie Verbandwechsel
Esketamin
1,5–3 mg/kg/h
1250 mg/50 ml 4–10 ml/h
immer in Kombination mit Midazolam oder Propofol (Träume!) günstiges Nebenwirkungsprofil hinsichtlich Spontanatmung, Kreislaufstabilität, Magen-Darm- und Nierenfunktion hohe therapeutische Breite
Midazolam
0,1–0,3 mg/kg/h
250 mg/50 ml 2–6 ml/h
beste Steuerbarkeit aller gängigen Benzodiazepine bei kontinuierlicher Gabe hohe Kumulationsgefahr anxiolytische Wirkung paradoxe Reaktionen möglich
Propofol
1–3,5 mg/kg/h
1000 mg/ 50 ml 3–12 ml/h
maximale Anwendungsdauer von 7 Tagen bei maximaler Dosierung von 4 mg/kg/h zur Vermeidung des Propofol-InfusionsSyndroms bei Verbrennungspatienten mit der angegebenen Dosierung oft keine ausreichende Sedierung zu erreichen
Clonidin
1–2,5 μg/kg/h
1,5 mg/50 ml 2–8 ml/h
Anwendung bei starker vegetativer Symptomatik oder Entzugssyndrom Cave Bradykardie, Hypotension, Darmatonie
6.5 Analgesie und Sedierung
einen 48-stündigen Austausch oder eine Supplementierung mit Propofol oder Methohexital abmildern. Propofol ist ein kurzwirkendes reines Hypnotikum ohne analgetische Eigenschaften. Nach Etomidat hat es die kürzeste kontextsensitive Halbwertszeit. Das sog. Propofol-Infusions-Syndrom mit Laktazidose, Rhabdomyolyse, Bradykardie und Herzversagen kann nach längerer Anwendung in Dosierungen über 5 mg/kg KG/h als tödliche Komplikation auftreten. Eine Grünverfärbung des Urins kommt durch Metaboliten zustande und ist ohne Relevanz. Hinweis für die Praxis Die Trägersubstanz von Propofol ist eine Lipidlösung: Mit jedem Milliliter Infusionslösung wird dem Patienten 0,1 g Fett zugeführt. Dies muss bei der parenteralen Fettzufuhr beachtet werden.
85
Ketamin hat in der Behandlung des Brandverletzten einen besonderen Stellenwert (Klose et al. 1989). Zur Analgosedierung genügt jedoch nicht die übliche „subnarkotische“ Dosierung (0,25–0,5 mg Ketanest S pro kg KG), es sind vielmehr weit im narkotischen Bereich liegende Dosierungen erforderlich. Dosissteigerungen sind häufig ab dem 5. Anwendungstag nicht zu vermeiden, ohne dass parallel ein Anstieg des Plasmaspiegels zu beobachten wäre. Die Vorteile von Ketamin bei der Analgosedierung liegen (dosisabhängig) in der Kreislaufstabilität, der erhaltenen Spontanatmung, der unbeeinträchtigten Magen-Darm-Tätigkeit, dem raschen kontinuierlichen Übergang von Analgosedierung in eine Anästhesie und der großen therapeutischen Breite. Welche Bedeutung dem Ketamin als NMDA-Rezeptor-Antagonist im Rahmen der Intensivtherapie und der Prävention einer Schmerzchronifizierung zukommt, kann derzeit noch nicht bewertet werden. Da Opioide und Ketamin an unterschiedlichen Rezeptoren wirken, erscheint eine Kombination beider PharAbb. 6.4 Kontextsensitive Halbwertszeit verschiedener Sedativa (aus Tonner et al. 2007, S. 499).
Abb. 6.5 Kontextsensitive Halbwertszeit verschiedener Opioide (aus Tonner et al. 2007, S. 500).
6
86
6 Intensivmedizinische Therapie
Tabelle 6.8 Ramsay-Sedierungsskala (nach Ramsay et al. 1974). Optimale Sedierungstiefe besteht bei Ramsay-Score 2–3.
6
Score
Beschreibung
1
agitiert, ängstlich, motorisch unruhig
2
wach, orientiert, kooperativ, Beatmungstoleranz
3
schläfrig, auf Ansprache erweckbar, dann kooperativ
4
nicht erweckbar, aber prompte Reaktion auf Schmerzreiz
5
träge Schmerzreaktion
6
keine Schmerzreaktion, Koma
maka sinnvoll. Als Nachteile des Ketamins sind gelegentlich erinnerbare „Traumerlebnisse“ zu werten, so dass eine Kombination mit einem Benzodiazepin oder mit Propofol immer erfolgen muss. Bei Patienten mit Alkohol- oder Drogenabusus lässt sich mit Ketamin auch in Kombination mit anderen Substanzen häufig keine zufriedenstellende Analgosedierung erzielen. Lässt sich gelegentlich eine ausreichende Analgosedierung mit den herkömmlichen intravenös applizierten Pharmaka trotz kontinuierlicher Dosissteigerung nicht mehr erreichen, kann die Umstellung auf eine Sedierung mit einem Inhalationsanästhetikum (Isoflurane, Sevoflurane) zum Erfolg führen. Entsprechende Applikationssysteme (AnaConDa) wurden für die Intensivmedizin entwickelt (Meiser u. Laubenthal 2005). Möglicherweise reicht eine kurzfristige Unterbrechung der Analgosedierung durch Narkosephasen unter Verwendung von Inhalationsnarkotika bereits aus, um den Wirkungsverlust zu verzögern. Während oder nach jeder längeren Analgosedierung treten in hohem Maße Entzugssyndrome im Sinne eines Durchgangssyndroms auf, die zur Dosissteigerung oder zu stürmischen und verzögerten Aufwachphasen Anlass geben. Grundsätzlich muss jede Beendigung einer längeren Analgosedierungsphase langsam und schrittweise erfolgen. Pharmakologisch wird sie heute regelhaft mit Clonidin unterstützt. Bei produktiv psychotischer Symptomatik ist Haloperidol indiziert. Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) blockieren den Arachidonsäuremetabolismus und sollten daher im Entzündungsgeschehen der Verbrennung eine spezifische Wirkung haben. Dennoch werden sie bei schweren Verbrennungen zurückhaltend eingesetzt, da sie das Risiko diffuser Blutungen erhöhen können. NSAR, Acetylsalicylsäure und Paracetamol können bei kleinen, ambulant zu behandelnden Verbrennungen durchaus helfen. Kontinuierliche Kathetertechniken zur Regionalanästhesie (PDA, Plexus brachialis, Plexus lumbalis u. a.) sind hervorragende und empfehlenswerte Verfahren zur Analgesie, müssen aber auf isolierte Extremitätenverbrennungen beschränkt bleiben.
Merke Da mit der Analgosedierung („conscious sedation“) ein außerordentlich breites Spektrum von leichter psychischer Abschirmung bis hin zu einer „Narkose“ abgedeckt wird, ist es vorrangig, für den einzelnen Patienten in einer bestimmten Situation den Grad sowohl der Analgesie als auch der Sedierung – möglichst getrennt – zu definieren und zu dokumentieren. Wesentlicher Bestandteil eines solchen adaptierten Managements ist die mehrfach tägliche Messung von Analgesie- und Sedierungsgrad mit Hilfe etablierter Scoringsysteme: Ramsay-Sedierungsskala (Tab. 6.8), Richmond Agitation Sedation Scale (RASS) oder Sedation Agitation Scale (SAS). Ziel muss ein individuell ausreichender Analgosedierungsgrad unter Vermeidung von Unter- und Überdosierung sein.
6.6
Kompartmentsyndrome
Definition Das Kompartmentsyndrom ist die Folge einer akuten Erhöhung des Gewebedruckes in einem fest umschlossenen Raum mit konsekutiver Störung der Mikrozirkulation.
Die Störung der Mikrozirkulation führt an den Extremitäten zu einer zunehmenden Ischämie und Hypoxie mit Untergang von Nerven- und Muskelgewebe. Folgen können schwerste Funktionseinschränkungen der Extremität bis hin zur Notwendigkeit einer Amputation sein. Ausgedehnte Kompartmentsyndrome (insbesondere auch im Abdomen) können zum Nierenversagen und Multiorganversagen führen. Cave! Das Kompartmentsyndrom stellt eine Notfallsituation dar, die eine rasche Diagnose und Therapie erfordert. Besonders gefährdet sind Patienten nach Starkstromverbrennungen oder mit ausgedehntem Weichteiltrauma.
Ein Kompartmentsyndrom kann überall dort entstehen, wo Nerven, Muskeln oder andere Organe von festen Faszien eingescheidet sind. Am häufigsten sind die Extremitäten betroffen, doch kann es als Folge großer raumfordernder Hämatome auch in der Glutealregion oder im Retroperitonealraum auftreten. Schließlich können intraund extraperitoneale Prozesse zu einem „abdominellen Kompartmentsyndrom“ führen.
6.6 Kompartmentsyndrome
Kompartmentsyndrom der Extremitäten Der Druck in den muskulären Kompartimenten der Extremitäten liegt normalerweise unter 8 mmHg. Beim klassischen Kompartmentsyndrom kommt es zunächst zu einem Anstieg dieses Kompartmentdruckes. Die lokale Gewebedurchblutung hängt vom Verhältnis des arteriovenösen Druckgradienten zum lokalen vaskulären Gefäßwiderstand ab. Steigt der Gewebedruck über das normale Maß an und komprimiert das Venensystem, so wird der intravenöse Druck erhöht, der arteriovenöse Gradient reduziert und die lokale Durchblutung vermindert. Diese Zirkulationsstörung führt zur Freisetzung von Histamin, das seinerseits eine Kapillardilatation und Permeabilitätssteigerung der Gefäßwand bewirkt. Der daraus resultierende Plasmaabstrom in das Interstitium erhöht den Kompartmentdruck im Sinne eines Circulus vitiosus weiter. Bei einem Druck von ca. 30 mmHg wird die Kapillarperfusion theoretisch vollständig unterbrochen, aber aufgrund lokaler kompensatorischer Mechanismen (Vasokonstriktion, Vasodilatation) entwickelt sich nicht in jedem Fall ein klinisch manifestes Kompartmentsyndrom. Zur Festlegung eines kritischen Wertes erscheint die Druckdifferenz zwischen arteriellem Mitteldruck und Kompartmentdruck geeigneter zu sein als ein Absolutwert, da individuelle hämodynamische Faktoren wie Schock, Hypo- oder Hypertension berücksichtigt werden müssen, die die Gewebeperfusion beeinflussen. Eine Druckdifferenz unter 30 mmHg zwischen mittlerem arteriellem Blutdruck und subfaszialem Druck darf nicht toleriert werden. Für das Ausmaß der Gewebeschädigung ist neben dem Kompartmentdruck auch die Dauer der Ischämie von Bedeutung, so dass eine unverzügliche therapeutische Intervention zwingend erforderlich ist.
Diagnose Die Diagnose eines Kompartmentsyndroms wird vornehmlich durch klinische Beobachtung gefährdeter Patienten gestellt. Hinweis für die Praxis In Anlehnung an die Symptomatik arterieller Verletzungen sind auch für das Kompartmentsyndrom die „6 P’s“ richtungsweisend: pain (starke Schmerzen), paresthesia (Sensibilitätsstörungen oder Missempfindungen), paresis (Muskelparesen), pain with stretch (Muskeldehnungsschmerz), pulses intact (tastbare arterielle Pulse), pink skin colour (rosige Hautfarbe).
87
Wache, bewusstseinsklare Patienten klagen über ungewöhnlich heftige diffuse, tief sitzende, auch brennende Schmerzen, die sich bei passiver Dehnung der Muskelgruppen verstärken. Neben einer prallen Schwellung der betroffenen Extremität sind Parästhesien, Hypästhesien und Paresen weitere (Spät-)Zeichen. Farbe und Temperatur der Haut sowie kapilläre Füllungszeit geben keine verlässlichen Hinweise. Der Nachweis eines gut tastbaren arteriellen Pulses spricht nicht gegen das Vorliegen eines Kompartmentsyndroms, da dieses sich (wie oben erläutert) bei Drucken deutlich unterhalb des arteriellen systolischen Druckes entwickelt. Bei klinischem Verdacht auf ein Kompartmentsyndrom kann die direkte Messung des Kompartmentdruckes die Diagnose stützen. Sie kann in kleineren Muskelkompartimenten, typischerweise an den autochthonen Muskeln der Hand nach Stromkontakt, aber unmöglich sein. Die Indikation zur Dekompression ist im Zweifelsfall anhand der klinischen Symptome zu stellen.
Therapie Merke Die Behandlung besteht in der sofortigen großzügigen offenen Spaltung der Faszien in den betroffenen und den angrenzenden Kompartimenten (Dermato-Fasziotomie).
Die ligamentären Begrenzungen von Karpaltunnel, Guyonscher Loge, Kubital- und Tarsaltunnel sind gegebenenfalls einzubeziehen. Eine Hochlagerung der Extremität sollte nicht erfolgen, da durch die Senkung des arteriellen systolischen Druckes (0,8 mmHg pro 1 cm Erhöhung) die arteriovenöse Druckdifferenz vermindert und dem Fortschreiten des Kompartmentsyndroms Vorschub geleistet wird.
Kompartmentsyndrom des Abdomens Im Rahmen der Intensivtherapie besitzen die intraabdominelle Hypertension und das abdominelle Kompartmentsyndrom eine besondere, bisher nur wenig beachtete Bedeutung, da sie wahrscheinlich nicht unwesentlich an der Entwicklung des Multiorganversagens beteiligt sind. Möglicherweise ist das abdominelle Kompartmentsyndrom die intestinale Manifestation des multiplen Organversagens (Cheatham 1999). Definition Eine intraabdominelle Hypertension (IAH) liegt vor, wenn der intraabdominelle Druck 12 mmHg übersteigt. Von einem abdominellen Kompartmentsyndrom (ACS) spricht man bei einer anhaltenden Erhöhung des intraabdominellen
6
88
6 Intensivmedizinische Therapie
Druckes über 20 mmHg in Verbindung mit einer neu aufgetretenen Organdysfunktion (Malbrain et al. 2006).
Prävalenz
6
Vergleichbare Daten zur Prävalenz der IAH liegen aufgrund unterschiedlicher Definitionen bisher nicht vor. Ein ACS wird bei Patienten mit einem Abdominaltrauma in 14 % der Fälle beobachtet (Balogh et al. 2003). Erhöhte intraabdominelle Drücke über 18 mmHg wurden bei 33 % der kritisch kranken Patienten nach einer Laparotomie wegen einer penetrierenden Bauchverletzung und bei 50 % nach einem intraabdominellen „packing“ gefunden. Bei Brandverletzten hängt die Häufigkeit des ACS unter anderem vom Ausmaß der Verbrennung ab. So wurde bei Patienten mit einer VKOF über 20 % in 17–31 % der Fälle ein ACS beobachtet, bei einer VKOF über 60 % entwickelten alle Patienten ein ACS (Ivy et al. 2000, Oda et al. 2006). Sicher ist, dass die intraabdominelle Druckerhöhung in ihrer Häufigkeit und in ihrer Bedeutung immer noch unterschätzt wird, obgleich sie zur extrem hohen Letalität im Rahmen des Multiorganversagens beiträgt.
Pathogenese Intraabdominelle Hypertension und abdominelles Kompartmentsyndrom können viele verschiedene Ursachen haben, am häufigsten sind sie als Folge von Traumen und abdominalchirurgischen Eingriffen zu beobachten. Beim Nicht-Traumapatienten ist die Pathogenese variabel. Allen Formen gemeinsam ist die Behinderung des venösen Abstroms, die über einen transkapillären Flüssigkeitsverlust zu Ödembildung, inadäquater Gewebeperfusion und metabolischer Azidose führt. Beim Verbrennungspatienten tragen die verringerte Compliance der Bauchwand bei Verbrennungen des Körperstammes, das Kapillarleck mit konsekutivem Darmwandödem sowie insbesondere die großen Infusionsvolumina zur hohen Inzidenzrate von IAH und ACS bei. Bemerkenswert ist die Beobachtung, dass Verbrennungspatienten, die mehr als 300 ml Ringerlaktat pro kg KG in den ersten 24 Stunden erhielten, besonders häufig ein abdominelles Kompartmentsyndrom entwickelten (Oda et al. 2006). Eine intraabdominelle Hypertonie entwickelt sich, wenn der Inhalt des Abdomens sich akut ausdehnt oder die Compliance der Bauchwand akut eingeschränkt wird. Der intraabdominelle Druck liegt beim spontan atmenden Patienten normalerweise bei 0 mmHg und beträgt beim Beatmeten 5–7 mmHg (Malbrain et al. 2006). Er steigt postoperativ schon im Regelfall durch das Ödem der intraabdominellen Organe und die reduzierte Bauchwandcompliance auf etwa 3–15 mmHg an. Wie beim Kompartmentsyndrom der Extremität ist die Angabe eines kritischen intraabdominellen Druckes schwierig. Die Folgen können ein breites Spektrum von der dis-
kreten Perfusionsstörung bis hin zur schwersten Organdysfunktion und zum Organversagen umfassen. Es ist anzunehmen, dass bereits Drücke von 12 mmHg zu Organdysfunktionen führen können. Drücke ab 20 mmHg gelten in jedem Fall als kritisch erhöht. Gemäß einer Konsensuskonferenz aus dem Jahre 2006 wird die intraabdominelle Hypertonie in 4 Schweregrade eingeteilt (Malbrain et al. 2006) (Tab. 6.9). Weitere Faktoren, die den intraabdominellen Druck beeinflussen, sind Beeinträchtigungen der Organperfusion (z. B. im Schock) und die Adipositas; wahrscheinlich gibt es auch beträchtliche individuelle Unterschiede. Wie bei anderen Druck-Volumen-Beziehungen ist es wahrscheinlich, dass ab einem intraabdominellen Druck von etwa 20–25 mmHg eine weitere Zunahme des intraabdominellen Volumens zu einem steilen Anstieg des Druckes mit dramatischer Reduktion der Organperfusion führt. Dabei werden nicht nur die intraabdominellen Organe in ihrer Funktion gestört, sondern auch direkt oder indirekt alle anderen Organsysteme des Körpers (Lunge, HerzKreislauf, ZNS). Der Gastrointestinaltrakt reagiert wahrscheinlich am empfindlichsten auf eine IAH, denn bereits ab einem Druck von 10 mmHg ist eine Abnahme der Mesenterialdurchblutung zu beobachten. Bei einem Druck von 40 mmHg ist der Blutfluss in der Arteria coeliaca bis zu 43 % und in der Arteria mesenterica superior bis zu 69 % vermindert. Im Tierexperiment wurde die Perfusion der Darmmukosa bereits bei intraabdominellen Drücken von 20 mmHg auf 61 % und bei Drücken von 40 mmHg auf 28 % reduziert (Diebel et al. 1992). Hypovolämie und HZV-Abnahme (z. B. im Schock) können zu einer noch stärkeren Reduktion der Durchblutung beitragen. Die gleichzeitige Kompression der dünnwandigen Mesenterialvenen führt zum Anstieg des Kapillardruckes, zur Extravasation und somit zu einem generalisierten Ödem der Darmwand und des Mesenteriums. Diese intraabdominelle Volumenzunahme bedingt einen weiteren Anstieg des intraabdominellen Druckes, so dass sich letztendlich ein Circulus vitiosus ausbildet. So sind Darmischämie, Abnahme des pHi, bakterielle Translokation und unter Umständen eine allgemeine systemische metabolische Azidose zu beobachten. Auch die Niere reagiert außerordentlich sensibel auf eine intraabdominelle Druckerhöhung: Drücke ab 15 mmHg können eine Oligurie, Drücke ab 30 mmHg eine
Tabelle 6.9 Schweregrade der intraabdominellen Hypertension (Malbrain et al. 2006). Intraabdomineller Druck Grad I
12–15 mmHg
Grad II
16–20 mmHg
Grad III
21–25 mmHg
Grad IV
> 25 mmHg
6.6 Kompartmentsyndrome
Anurie verursachen. Die Kompression der Nierenvene mit Anstieg des Nierenvenendruckes und des renalen Gefäßwiderstandes sowie eine Abnahme des arteriellen Blutflusses haben eine Umverteilung der Nierendurchblutung zu Lasten der Nierenrinde und der Glomerula zur Folge (HZV-Verminderung in der Regel als weiterer Faktor). Eine mechanische Kompression der Ureteren ist nicht Ursache der verminderten Diurese, da diese auch nach Schienung der harnableitenden Wege bestehen bleibt. Die allgemeine Reduktion des Herzzeitvolumens infolge verminderten venösen Rückstroms und anderer Faktoren hat einen erheblichen negativen Einfluss auf die lokalen Perfusionsstörungen in den einzelnen Organsystemen.
Diagnose Die Diagnose der IAH kann auch für den Erfahrenen außerordentlich schwierig sein, da trotz einer erheblichen Druckerhöhung kein gespanntes und aufgeblähtes Abdomen vorhanden sein muss. Wichtige klinische Symptome, die an ein ACS denken lassen müssen, sind: eine gestörte Magen-Darm-Passage im Sinne eines (Sub-)Ileus, eine therapierefraktäre Oligurie, eine Verschlechterung der Lungen-Compliance mit Anstieg der Beatmungsdrücke und Gasaustauschstörungen, eine persistierende metabolische (Lakt-)Azidose sowie ein Abfall von Herzindex und arteriellem Mitteldruck. Zuverlässig ist allein der direkt via intraperitonealen Katheter sowie indirekt via Kolon, Magen oder Vena cava inferior gemessene Druck. Als Goldstandard gilt die indirekte Messung über den Harnblasendruck, da sich eine enge Korrelation zwischen intravesikalem und direkt gemessenem intraperitonealem Druck bestätigen ließ (Cheatham 1999). Voraussetzung ist jedoch, dass sich die Blasenwand als Membran frei bewegen kann. Ist dies
89
durch intraperitoneale Verwachsungen, Beckenfrakturen und Hämatome, abdominelles Packing oder eine neurogene Blasenstörung nicht gegeben, können die gewonnenen Messwerte nur in ihrem zeitlichen Verlauf beurteilt werden. Hinweis für die Praxis Die Messung des intravesikalen Druckes erfolgt mithilfe einer Plastikkanüle, die in den Aspirationsport des Harnableitungssystems eingestochen wird. Die Harnableitung wird unmittelbar distal dieses Zugangs abgeklemmt, die Harnblase mit 25 ml 0,9 % NaCl aufgefüllt. Die Klemme wird kurz geöffnet, damit die Flüssigkeit bis zur Stelle der Klemme zurückfließen kann, um das System zu entlüften. Über einen üblichen Druckaufnehmer kann nach Null-Punkt-Kalibrierung in der mittleren Axillarlinie der intravesikale Druck am Ende der Exspiration gemessen werden (Abb. 6.6).
Therapie Ziel der Therapie ist die Wiederherstellung der intestinalen Perfusion durch eine intraabdominelle Druckentlastung. Dabei ist es schwierig, die Indikation zur Entlastungslaparotomie allein vom Druck abzuleiten, da andere Faktoren wie intravasaler Volumenstatus, Schock, Herzinsuffizienz und Ventilation zu berücksichtigen sind. Liegt eine Hypovolämie vor, ist eine Volumensubstitution angezeigt. Zu beachten ist jedoch, dass die Erhöhung von Blutvolumen, HZV und arteriellem Druck zwar den arteriellen Einstrom verbessern wird, bei behindertem Ausstrom aber im Sinne eines Circulus vitiosus zur verstärkten interstitiellen Flüssigkeitssequestration und damit zum Kompartmentsyndrom beitragen kann. Bei der Bewertung der rechts- und linksventrikulären Drücke (ZVD bzw. PCWP) ist zu bedenken, dass nicht transmurale Drücke, sondern absolute Drücke mit dem Atmosphärendruck als Bezugspunkt gemessen werden.
Abb. 6.6 Messaufbau zur intravesikalen Druckmessung. Nicht dargestellt ist die Nullpunkt-Kalibrierung in Höhe der mittleren Axillarlinie.
6
90
6 Intensivmedizinische Therapie
Durch die IAH ergeben sich erhöhte Werte für die Füllungsdrücke, die fälschlich als Hypervolämie interpretiert werden, obgleich ein Volumenmangel vorliegt. Häufig besteht bereits eine Oligurie. Diuretika sind aber nicht indiziert. Bei Berücksichtigung hämodynamischer, ventilatorischer und metabolischer Störungen gelten derzeit bereits intraabdominelle Drücke von 15–20 mmHg als Indikation für eine Dekompression, um eine unzureichende Organperfusion und die Entwicklung eines ACS zu verhindern. Entscheidend ist, dass nicht ein manifestes ACS abgewartet wird, sondern dass weit früher interveniert wird. Cave!
6
Die akute Dekompression kann in Form eines Reperfusionssyndroms insbesondere beim Vorliegen einer nicht erkannten Hypovolämie zur schweren kardiozirkulatorischen Dekompensation führen.
Kernaussagen Hämodynamik und Volumentherapie Bei Verbrennungen von mehr als 15 % VKOF beim Erwachsenen bzw. mehr als 10 % VKOF bei Kindern und mehr als 5 % VKOF bei Kleinkindern muss mit der Entwicklung eines traumatisch-hypovolämischen Schocks gerechnet werden. Ein frühzeitiger Beginn der Volumensubstitution möglichst innerhalb der ersten halben Stunde nach dem Trauma ist für die Prognose des Verbrennungspatienten entscheidend. Eine Überinfusion ist für den Patienten ebenso schädlich wie ein persistierender Volumenmangel. „Verbrennungsformeln“ sollten nur als Richtmaß zur Einleitung der Schocktherapie dienen: – Parkland-Formel von Baxter: 4 ml Ringerlaktat/kg KG × % VKOF – modifizierte Brooke-Formel: 2 ml Ringerlaktat/kg KG × % VKOF Die Steuerung der Volumensubstitution sollte individualisiert anhand von Urinausscheidung (Stundendiurese 0,5–1,0 ml/kg KG), Kreislaufparametern (MAD > 70 mmHg, ZVD 2–7 mmHg, SvO2 > 70 %) und Laborwerten erfolgen. Mit dem Einsetzen der Flüssigkeitsrückresorption aus dem Verbrennungsödem nach ca. 72 Stunden droht eine intravasale Hypervolämie bis hin zum Lungenödem. Bei Verbrennungen über 30–50 % VKOF sollte frühzeitig ein erweitertes hämodynamisches Monitoring eingesetzt werden. Katecholamintherapie Der Einsatz von Vasopressoren zur hämodynamischen Stabilisierung in der Frühphase der Verbrennungskrankheit wird kritisch beurteilt, da eine ischämiebedingte Zunahme der Verbrennungstiefe als Folge einer übermäßigen Vasokonstriktion befürchtet wird. Nach derzeitigem Kenntnisstand sind allerdings weder die Verwendung von -Sympathomimetika noch der Einsatz von -Sympathomimetika wie Dobutamin kontraindiziert. Sepsis Sepsis, schwere Sepsis und septischer Schock sind lebensbedrohliche Komplikationen der Verbrennungskrankheit. Konsequentes Wundmanagement, Maßnahmen zur Vermeidung einer beatmungsassoziierten Pneumonie, eine frühzeitige enterale Ernährung mit Substitution von Glutamin sowie die intensivierte Insulintherapie sind geeignet, das Risiko für das Auftretens einer Sepsis bei Verbrennungspatienten zu senken.
6.6 Kompartmentsyndrome
Eine kausale Therapie der Sepsis ist nur durch eine unverzügliche konsequente Sanierung des Infektionsfokus und die unmittelbare Einleitung einer breiten, ausreichend dosierten antibiotischen Therapie möglich. Entscheidend ist eine sofortige hämodynamische Stabilisierung des septischen Patienten durch ausreichende Volumensubstitution sowie ggf. Katecholamine. Der Einsatz niedrig dosierter Glukokortikoide ist im therapieresistenten septischen Schock indiziert. Die intensivierte Insulintherapie sowie die Gabe von Selen sind möglicherweise geeignete Maßnahmen zur Unterstützung der Sepsisbehandlung. Bluttransfusionen sollten bei kreislaufstabilen septischen Patienten ohne manifeste koronare Herzerkrankung oder aktive Blutung restriktiv gehandhabt werden (Hämoglobin 7–9 g/dl). Ernährung Schwere Verbrennungen führen zu einer ausgeprägten Stoffwechselsteigerung sowie zu einem erheblichen Verlust von Proteinen und Stickstoff über die Verbrennungswunde. Der Hypermetabolismus kann durch eine adäquate Raumklimatisierung und eine effektive Analgesie und Anxiolyse sowie möglicherweise auch durch eine Therapie mit Betablockern günstig beeinflusst werden. Eine ausreichende enterale Ernährung sollte innerhalb der ersten 6 Stunden nach dem Trauma begonnen werden. Eine ausreichende Kalorienzufuhr ist hierbei ebenso wichtig wie die Vermeidung einer Hyperalimentation, die zu einer erhöhten Mortalität führt. Der tägliche Energiebedarf des Schwerbrandverletzten beträgt rund 40 kcal/kg KG. Die Bedeutung einer Immunonutrition beim Brandverletzten ist aufgrund der widersprüchlichen Datenlage zurzeit noch nicht abschließend beurteilbar. Empfohlen wird eine enterale Substitution von Glutamin. Analgesie und Sedierung Eine Analgosedierung zur Reduktion der posttraumatischen Stressantwort ist wesentlicher Bestandteil der Intensivtherapie. Der Grundschmerz verlangt eine kontinuierliche Medikation; Schmerzspitzen bei Verbandwechsel, Physiotherapie u. a. erfordern eine kurzfristige Zusatzmedikation. Opioide, Propofol, Benzodiazepine und Ketamin sind die bevorzugten Pharmaka zur Analgosedierung. Für die Analgosedierung sind täglich Ziele zu definieren, sie muss durch Messung von Sedierungstiefe und Schmerzintensität protokollgestützt überwacht werden. Angestrebt wird ein wacher, kooperativer Patient, der die intensivmedizinisch erforderlichen Maßnahmen tolerieren und im Rahmen seiner Möglichkeiten aktiv unterstützen kann.
91
Jede Analgosedierung ist schrittweise zu reduzieren. Unruhe und Delir lassen sich nach Abklärung der Ursache mit Clonidin und/oder Haloperidol behandeln. Kompartmentsyndrome Das Kompartmentsyndrom im Bereich der Extremitäten ist gekennzeichnet durch brennende Schmerzen, die sich bei passiver Dehnung der Muskelgruppen verstärken, eine pralle Schwellung der betroffenen Extremität sowie als Spätzeichen Parästhesien, Hypästhesien und Paresen. Die Behandlung besteht in der sofortigen großzügigen Escharotomie sowie ggf. in der offenen Spaltung der Faszien in den betroffenen und den angrenzenden Kompartimenten (Dermato-Fasziotomie). Das abdominelle Kompartmentsyndrom stellt eine lebensbedrohliche Komplikation dar, die bei Patienten mit ausgedehnten Verbrennungen nicht selten auftritt. Eine verringerte Compliance der Bauchwand bei Verbrennungen des Körperstammes, ein konsekutives Darmwandödem sowie große Infusionsvolumina tragen zur Entwicklung eines ACS bei. Die Bestimmung des intraabdominellen Druckes erfolgt indirekt über die Messung des Harnblasendruckes. Die Therapie besteht in einer schnellen Drucksenkung durch eine großzügige Escharotomie und/oder Entlastungslaparotomie.
6
92
6 Intensivmedizinische Therapie
Literatur
6
Arbabi S, Ahrns KS, Wahl WL et al. Beta-blocker use is associated with improved outcomes in adult burn patients. J Trauma 2004; 56: 265–269 Angstwurm MWA, Engelmann L, Zimmermann TH et al. Selenium in intensive care study: results of a prospective randomized, placebo-controlled multiple-center study in patients with severe systemic inflammatory response syndrome, sepsis, and septic shock. Crit Care Med 2007; 35: 118–126 Angus DC, Laterre PF, Helterbrand J et al. The effect of drotrecogin alfa (activated) on long-term survival after severe sepsis. Crit Care Med 2004; 32: 2199–2206 Balogh Z, McKinley BA, Holcomb JB et al. Both primary and secondary abdominal compartment syndrome (ACS) can be predicted early and are harbingers of multiple organ failure. J Trauma 2003; 54: 848–861 Barton RG, Saffle JR, Morris SE et al. Resuscitation of thermally injured patients with oxygen transport criteria as goals of therapy. J Burn Care Rehabil 1997; 18: 1–9 Baxter CR, Shires GT. Physiological response to crystalloid resuscitation of severe burns. Ann NY Acad Sci 1968; 150: 874–896 Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF et al. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med 2001; 344: 699–709 Blanchet R, Jullien V, Vinsonneau Ch, Tod M. Influence of burns on pharmacokinetics and pharmacodynamics of drugs used in the care of burn patients. Clin Pharmocokinet 2008; 47: 635–654 Brook AD, Ahrens TS, Schaiff R et al. Effect of a nursing-implemented sedation protocol on the duration of mechanical ventilation. Crit Care Med 1999; 27: 2609–2615 Brunkhorst FM, Kuhnt E, Engel C et al. Intensive insulin therapy in patients with severe sepsis and septic shock is associated with an increased rate of hypoglycemia – results from a randomized multicenter study (VISEP). Infection 2005; 33 (Suppl. 1): 19 Cheatham ML. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. New Horizon 1999; 16: 695–700 Chiarelli A, Siliprandi L. Burns. In: Zaloga GP, ed. Nutrition in critical care. St. Louis: Mosby; 1994; 587–579 Conahan ST, Dupre A, Giaimo ME et al. Resuscitation fluid composition and myocardial performance during burn shock. Circ Shock 1987; 23: 37–49 Cook D, Randolph A, Kernerman P et al. Central venous catheter replacement strategies: a systematic review of the literature. Crit Care Med 1997; 25: 1417–1424 Cumming J, Purdue GF, Hunt JL et al. Objective estimates of the incidence and consequences of multiple organ dysfunction and sepsis after burn trauma. J Trauma 2001; 50: 510–515 Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM et al. Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2008; 36: 296–327 Demling RH, Kramer GC, Gunther R, Nerlich M. Effect of non-protein colloid on post-burn edema formation in soft tissues and lung. Surgery 1985; 95: 593–602 Demling RH, Orgill DP. The anticatabolic and wound healing effects of the testosterone analog oxandrolone after severe burn ijury. J Crit Care 2000; 15: 12–17 Dent DL, Heyland DK, Levy H. Immunonutrition may increase mortality in critically ill patients with pneumonia: results of a randomized trial. Crit Care Med 2003; 30: 17–20 Diebel LN, Dulchavsky SA, Wilson RF. Effect of increased intra-abdominal pressure on mesenteric arterial and intestinal mucosal blood flow. J Trauma 1992; 33: 45–49 Drakulovic MB, Torres A, Bauer TT et al. Supine body position as a risk factor for nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients: a randomized trial. Lancet 1999; 354: 1851–1858 Engrav LH, Colescott PL, Kemalyan N, Heimbach DM et al. A biopsy of the use of the Baxter formula to resuscitate burns or do we do it like Charlie did it? J Burn Care Rehabil 2000; 21: 91–95 Evans EI, Purnell OJ, Robinett PW et al. Fluid and electrolyte requirements in severe burns. Ann Surg 1952; 135(6): 804–817
Garrel D, Patenaude J, Nedelec B et al. Decreased mortality and infection morbidity in adult burn patients given enteral glutamine supplements: a prospective, controlled, randomized clinical trial. Crit Care Med 2003; 31: 2444–2449 Hébert PC, Wells G, Blajuchman MA et al. A multicenter, radomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care. N Engl J Med 1999; 340: 409–417 Herndon DN, Tompkins RG. Support of the metabolic response to burn injury. Lancet 2004; 363: 1895–1902 Heyland D, Dhaliwal R, Drover JW et al. Canadian clinical practice guidelines for nutrition support in mechanically ventilated, critically ill adult patients. JPEN 2003; 27: 355–373 Huang PP, Stucky FS, Dimick AR et al. Hypertonic sodium resuscitation is associated with renal failure and death. Ann Surg 1995; 221: 543–557 Ivy ME, Atweh NA, Palmer J et al. Intra-abdomial hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients. J Traum 2000; 49: 387–391 Kieft H, Roos AN, van Drunen JD et al. Clinical outcome of immunonutrition in a heterogeneous intensive care population. Intensive Care Med 2005; 31: 524–532 Klose R. Probleme der Schmerzbehandlung beim Brandverletzten. Beitr Anaesth Intens Notfallmed 1991; 37: 103–112 Klose R, Büttner J, Wresch KP. Ketanest zur Anästhesie bei Kurzeinriffen und zur Langzeitsedierung in der Intensivmedizin. In: Eyrich E, Kretz F. Ketanest – eine Bilanz. Erlangen: Perimed-Verlag; 1989 Knabl JS, Bauer W, Andel H et al. Progression of burn wound depth by systemical application of a vasoconstrictor. Burns 1999; 25: 715–721 Kress JP, Pohlmann AS, O’Connor MF et al. Daily interruption of sedative infusion in critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N Engl J Med 2000; 342: 1471–1477 Kreymann KG, Berger MM, Deutz NEP et al. ESPEN Guidelines on enteral nutrition: Intensive care. Clin Nutrition 2006; 25: 210– 223 Kumar A, Roberts D, Wood KE et al. Duration of hypotension before initiation of antimicrobial is the critical determinent of survival in human septic shock. Crit Care Med 2006; 34: 1589–1596 Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Verbrennungsmedizin. Thermische und chemische Verletzungen. AWMF-Leitlinien-Register Nr. 044–001; aktualisiert 01/2006 Lewis SJ, Egger M, Sylvester PA. Early enteral feeding versus „nil by mouth“ after gastrointestinal surgery: systematic review and metaanalysis of controlled trials. Br Med J 2001; 323: 773–776 Long JM, Long CL. Fuel Metabolism. In: Zaloga GP ed. Nutrition in Critical Care. St.Louis: Mosby; 1994; 35–53 Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A et al. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions. Intensive Care Med 2006; 32: 1722–1732 Martin J, Bäsell K, Bürkle H et al. Analgesie und Sedierung in der Intensivmedizin. S 2-Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin. Anästh Intensivmed 2005; 46 (Suppl. 1): 1–20 Meiser A, Laubenthal H. Inhalational anaesthetics in the ICU: theory and practice of inhalational sedation in the ICU, economics, risk-benefit. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2005; 19: 523–538 Mlcak RP, Jeschke MG, Barrow RE et al. The influence of age and gender on resting energy expenditure in severely burned children. Ann Surg 2006; 244: 121–130 Monafo WW: Hypertonic balanced saline solution in the treatment of burn shock. In: Fox CI, Nahas GG, eds. Body fluid replacement in the surgical patient. New York: Grune and Stratton; 1970 Mozingo DW, Barillo DJ, Pruitt BA. Acute resuscitation and transfer management of burned and electrically injured patients. Trauma Quaterly 1994; 11: 94–113 Oda J, Katsuyuki Y, Takuya I et al. Resuscitation fluid volume and abdominal compartment syndrome in patients with major burns. Burns 2006; 32: 151–154
Literatur O’Mara MS, Slater H, Goldfarb IW, Caushaj PF. A prospective, randomized evaluation of intra-abdominal pressures with crystalloid and colloid resuscitation in burn patients. J Trauma 2005; 58: 1011–1018 Patterson DR, Hoflund H, Espey K et al. Pain management. Burns 2004; 30: 10–15 Pham TN, Warren AJ, Phan HH et al. Impact of tight glycemic control in severely burned children. J Trauma 2005; 59: 1148–1154 Prelack K, Dylewski M, Sheridan RL. Practical guidelines for nutritional management of burn injury and recovery. Burns 2007; 33: 14–24 Pruitt BA. The burn patient. I. Initial care. Curr Probl Surg 1979; 16: 4–62 Pruitt BA. Fluid resuscitation for the extensively burned patient. J Trauma 1981; 21: 690–692 Pruitt BA. Protection from excessive resuscitation: “Pushing the pendulum back”. J Trauma 2000; 49: 567–568 Przkora R, Jeschke MG, Barrow RE et al. Metabolic and hormonal changes of severely burned children receiving long-term oxandrolon treatment. Ann Surg 2005; 242: 384–389 Raff T, Hartmann B, Germann G: Early intragastric feeding of seriously burned and long-term ventilated patients: a review of 55 patients. Burns 1997; 23: 19–25 Ramsay MA, Savege TM, Simpson BR et al. Controlled sedation with alphaxalone-alphadolone. Br Med J 1974; 2: 656–659 Reinhart K, Brunkhorst FN, Bone HG et al. Diagnose und Therapie der Sepsis: S 2-Leitlinien der Deutschen Sepsis-Gesellschaft e. V. (DSG) und der Deutschen Interdisziplinären Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI). Internist 2006; 47: 356–373 Richards M, Thursky K, Buising K. Epidemiology, prevalence and sites of infections in intensive care units. Semin Respir Crit Care Med 2003; 24: 3–22 Rivers E, Nguyen B, Havstad S et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345: 1368–1377 Schultz AM, Werba A, Wolrab C. Early cardiorespiratory patterns in severely burned patients with concomitant inhalation injury. Burns 1997; 23: 421–425
93
Singh N, Rogers P, Atwood CW et al. Short-course empiric antibiotic therapy for patients with pulmonary infiltrates in the intensive care unit. A propsed solution for indiscriminate antibiotic prescription. Am J Respir Care Med 2000; 162: 505–511 Suman OE, Mlcak RP, Chinkes DL et al. Resting energy expenditure in severly burned children: analysis of agreement between indirect calorimetry and prediction equations using the Bland-Altman method. Burns 2006; 32: 335–342 Thomas SJ, Kramer GC, Herndon DN. Burns – military options and tactical solutions. J Trauma 2003; 54: 207–218 Tonner PH, Steinfath, M, Scholz J. Analgesie und Sedierung beim kritisch Kranken. In: Van Aken H, Reinhart K, Zimpfer M, Welte T, Hrsg. Intensivmedizin. 2. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2007; 494– 508 Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F et al. Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345: 1359–1367 Vincent JL, Bihari DJ, Suter PM et al. The prevalence of nosocomial infection in intensive care units in Europe. Results of the European Prevalence of Infection in Intensive Care (EPIC) Study. EPIC International Advisory Committee. J Am Med Ass 1995; 274(8): 639–644 Vincent JL, Navickis RJ, Wilkes MM. Morbidity in hospitalised patients receiving human albumin: a meta-analysis of randomised controlled trials. Crit Care Med 2004; 32: 2029–2038 Warden GD. Fluid resuscitation and early management. In: Herndon DN, ed Total Burn Care 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders; 2002: 53–60 Wolf SE, Edelman LS, Kemalyan N et al. Effects of oxandrolone on outcome measures in the severely burned: a multicenter prospective randomized double-blind trial. J Burn Care Res 2006; 27: 131–139 Yan H, Peng X, Hunag Y et al. Effects of early enteral arginine supplementation on resuscitation of severe burn patients. Burns 2007; 33: 179–184 Zander R, Adams HA, Boldt J et al. Forderungen und Erwartungen an einen optimalen Volumenersatz. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2005; 40: 701–719
6
95
7 Wundmanagement P. Theodorou, G. Spilker
7.1
Einleitung
abheilen, während bei tieferen Verbrennungen operative Maßnahmen erforderlich sind (siehe Kap. 4).
Definition Wundinfektionen können bei schwer verbrannten Patienten zu einer Sepsis führen. Die einzige zuverlässige Barriere dagegen ist die gesunde Haut. Deshalb bleibt die möglichst frühe Wunddeckung das erstrebenswerte Ziel einer lokalen Infektionsprophylaxe. Da jedoch den chirurgischen Maßnahmen und der systemischen Antibiotikatherapie Grenzen gesetzt sind, ist eine optimale lokale Chemotherapie erforderlich. Das Wundmanagement umfasst die kompetente Beurteilung und Behandlung einer Wunde mit dem Ziel, durch frühestmögliche Epithelisierung einer Wundinfektion und Sepsis vorzubeugen.
Die Verbrennungswunde steht somit im Mittelpunkt der Behandlung einer thermischen Verletzung. Obwohl schon seit Jahrhunderten Forschung und Lehre über Verbrennungsmedizin betrieben werden, gibt es bis heute keine einheitlichen Standards bei der Wundbehandlung und viele der Therapieansätze beruhen auf empirischer Basis. Allgemeingültige Richtlinien können aufgrund der Vielfalt der zugrunde liegenden Heilungsmechanismen und der Dynamik des Heilungsprozesses kaum aufgestellt werden. Zudem müssen die individuellen Faktoren jedes Patienten bei der Wundbehandlung immer mitberücksichtigt werden.
7.2
Lokalbehandlung
Die Ziele der Lokalbehandlung verbrannter Patienten sind: Schutz der Wunde vor Austrocknung, Infektionen und mechanischen Einflüssen Förderung der Wundheilung Reduktion von Wärme- und Flüssigkeitsverlust Hinweis für die Praxis Die richtige Beurteilung der Verbrennungstiefe ist Voraussetzung für den Einsatz geeigneter Lokalantiseptika. Epidermale (Grad I) und oberflächlich dermale (Grad IIa) Verbrennungen können unter konservativen Maßnahmen narbenfrei
Bei erstgradigen Verbrennungen richten sich die Therapiemaßnahmen gegen die Symptome der lokalen Entzündungsreaktion, insbesondere gegen den Schmerz. Eine Kühlung ist in den ersten Stunden zur Analgesie erforderlich. Zusätzlich dazu können panthenolhaltige Salben (z. B. Bepanthen) topisch angewendet werden. Bei tieferen Verbrennungen (Grad II) stehen 2 Methoden zur Verfügung: die geschlossene und die offene Behandlungsform. Bei der „geschlossenen Behandlung“ werden alle Brandwunden enthaart und mit einer antiseptischen Lösung, die ein relativ breites Wirkspektrum aufweist und gewebefreundlich ist (z. B. Prontosan), desinfiziert und gereinigt. Anschließend werden antimikrobielle Cremes und Salben auf die Wunden aufgetragen, die dann mit Gittergazen (z. B. Fettgazen) sowie Mullkompressen zur Sekretaufnahme abgedeckt werden. Die Verbände werden ein- bis zweimal täglich gewechselt. Diese Behandlungsform bietet einen guten Infektionsschutz und verhindert ein Freiliegen und Austrocknen der Wunde mit der Gefahr von Sekundärnekrosen, die zu einer Vertiefung der Verbrennung führen können (Winter 1962, Winter 1971). Bei der „offenen Wundbehandlung“ werden nach dem ersten Débridement desinfizierende Lösungen (z. B. Polyvidon-Iod-Lösung, 5 %ige Tanninlösung, 10 %ige Silbernitratlösung) in einem Abstand von 6 Stunden dreimal aufgetragen und die Wunde wird mit einem Föhn ausgetrocknet. Ziel dieses Verfahrens ist der Aufbau eines Wundschorfes, der für die Bakterienansiedlung und somit für eine mögliche Wundinfektion ungünstige Voraussetzungen bietet. Am Wundgrund entsteht ein feuchtes Milieu, das die Epithelisierung fördert. Der schützende Schorf fällt etwa nach 10 Tagen von alleine ab. Die Verschorfung ist jedoch nicht unproblematisch (Risse im Schorf als Eintrittspforte für Infektionserreger, Gefahr nicht erkannter eitriger Infektionen unter dem Schorf, Behinderung der frühzeitigen Physiotherapie). Im feuchten mitteleuropäischen Klima hat sich die geschlossene Methode bewährt. In heißen Gegenden mit trockener Luft sind bessere Resultate mit der offenen Methode zu erzielen.
7
96
7 Wundmanagement
Tabelle 7.1 Lokalbehandlung der Verbrennungswunde. Grad
Lokalbehandlung
I
panthenolhaltige Salben (z. B. Bepanthen) (Gesicht ggf. Cortisonsalbe, z. B. Advantan)
IIa
„geschlossene Behandlungsform“ mit lokalen Antiseptika (z. B. Prontosan, Flammacerium, Repithel) oder Hautersatzmaterialien (z. B. Biobrane)
IIb
„geschlossene Behandlungsform“ bis zur operativen Versorgung mit lokalen Antiseptika (z. B. Prontosan) oder Hautersatzmaterialien (z. B. Suprathel)
III
„geschlossene Behandlungsform“ bis zur operativen Versorgung mit lokalen Antiseptika (z. B. Prontosan, Sulfamylon)
7
Die Auswahl des Behandlungskonzepts bei operationspflichtigen Verbrennungen (Grad IIb, III und IV) richtet sich in erster Linie nach der Art der Keimbesiedlung. Ziel ist dabei, eine mögliche Wundinfektion bis zum Operationszeitpunkt zu verhindern (Tab. 7.1).
Geschlossene Wundbehandlung Für die geschlossene Behandlungsform steht eine Vielzahl von Präparaten zur Verfügung (Tab. 7.2). Die Auswahl des Antiseptikums muss im Einzelfall unter Berücksichtigung der Gesamtsituation getroffen werden. Dabei sind folgende Anforderungen zu stellen: antimikrobielle Breitspektrumwirkung fehlende Resistenzentwicklung keine Inaktivierung durch Blut oder Wundsekret (Eiweißfehler)
Tabelle 7.2 Eigenschaften häufig eingesetzter Lokaltherapeutika in der Verbrennungsmedizin. Lokaltherapeutikum
Indikation
Vorteile
Nachteile
Kollagenase
IIb°
selektive Fibrin- und Nekroseabtragung
geringe Wirkung, chirurgisches Débridement wird nicht ersetzt
Bromelain
IIb°–III°
starke enzymatische Wirkung, chirurgisches Débridement kann teilweise ersetzt werden
verhindert keine Wundinfektion
Silbersulfadiazin
IIa°
breite antimikrobielle und zusätzlich antimykotische Wirkung
Nebenwirkungen, begrenzte Anwendungsdauer
Ceriumnitrat-Silbersulfadiazin
IIa°
potenter als Silbersulfadiazin
wie bei Silbersulfadiazin
Mafenidacetat
III°
gute Penetration, gute Wirkung gegen Problemkeime
keine antimykotische Wirkung, Schmerzen, Nebenwirkungen
Iodophore
II°
breites Wirkspektrum, antimykotische Wirkung
Jodresorption, Eiweißfehler, Resistenzen
Octenidin
II°
breites Wirkspektrum, antimykotische Wirkung
Zytotoxizität
Polyhexanid
II°–III°
beste Gewebeverträglichkeit, breites Wirkspektrum, kein Eiweißfehler
Chlorhexidin
IIa°
breites Wirkspektrum
Eiweißfehler
Hydrokolloide
IIa°
gute Wundheilungsbedingungen, einfache Applikation
begrenzte Anwendung bei großflächigen Verbrennungen
Silber-Aktivkohle-Auflagen
IIa°
breites Wirkspektrum
begrenzte Wundbeurteilung
Amnion
II°
Keimreduktion, Angiogenese, einmalige Applikation
begrenzte Wundbeurteilung
Vakuumtherapie
II°
verhindert Nachbrennen, fördert Angiogenese
Kosten
7.2 Lokalbehandlung
rascher Wirkungseintritt gute Zell- und Gewebeverträglichkeit Wundheilungsförderung keine toxische Wirkung bei Resorption keine Wundverfärbung, so dass eine Wundbeurteilung möglich bleibt Kompatibilität mit Wundauflagen Schmerzlosigkeit
Enzymatisches Débridement Avitales Gewebe hat einen negativen Einfluss auf die Wundheilung und fördert die Wundkontamination. Deshalb ist das erste Ziel der Lokalbehandlung die frühe Nekroseabtragung. Proteolytische Enzyme ermöglichen eine schmerzfreie und selektive Nekrolyse, die das unter Umständen erforderliche chirurgische Débridement unterstützt. Indikationen für den Einsatz des enzymatischen Débridements sind sowohl oberflächlich dermale Verbrennungen, die spontan abheilen, als auch tiefere Verbrennungen, die operativ gedeckt werden müssen. Folgende Präparate stehen unter anderen zur Verfügung: Kollagenase: Durch Auftragen der Kollagenase (Iruxol N) kann eine proteolytische Reaktion herbeigeführt werden, die avitale Bestandteile der Verbrennungswunde vom Wundgrund ablöst. Bromelain: Nach topischer Anwendung in einem feuchten Verband führt Bromelain (Debridase) ebenfalls zum enzymatischen Fibrinabbau. Die Wirkung ist aber wesentlich stärker, so dass das chirurgische Débridement ausnahmsweise erspart werden kann (Rosenberg et al. 2004). Bromelain wird bei Grad-IIb- und tieferen Verbrennungen eingesetzt. Hinweis für die Praxis Da proteolytische Enzyme durch die meisten Desinfektionsmittel inaktiviert werden, ist der gleichzeitige Einsatz zu vermeiden.
97
Silbersulfadiazin Die bekannteste und weltweit am häufigsten durchgeführte Wundpflege bei Verbrennungen erfolgt mit einem Kombinationspräparat aus Silber und Sulfonamid, dem Silbersulfadiazin (Flammazine). Es handelt sich um einen wasserlöslichen Komplex, der bei Kontakt mit Körpergewebe und Wundflüssigkeit in seine Wirkstoffe, Silbernitrat und Sulfadiazin, dissoziiert. Die Silberionen binden sich an mikrobielle DNA, das Sulfadiazin setzt einen Sulfonamidanteil frei. Dieser entfaltet eine bakteriostatische und bakterizide Wirkung gegenüber gramnegativen und grampositiven Erregern (auch gegen Problemkeime wie Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, Klebsiella pneumoniae) sowie eine antimykotische Wirkung gegenüber Candida albicans. Die Anwendung von Silbersulfadiazin sollte einmal täglich erfolgen, nachdem die Wunde von Salbenresten und Verunreinigungen gesäubert wurde. Ein steriler Verband ist nicht zwingend erforderlich, kann jedoch zur Abdeckung verwendet werden. Cave! Besonders unter dem Einfluss von Sonnenlicht kann eine bleibende Graufärbung der Haut auftreten. Deshalb sollten die behandelten Körperpartien vor UV-Strahlung geschützt werden.
Die Anwendung kann die epidermale Regeneration verzögern sowie zu dermatitisähnlichen Reaktionen führen. Obwohl der Höchstwert an resorbiertem Silber unter 1 % des Silbergehaltes der Creme liegt, kann die Applikation über einen längeren Zeitraum Silberrückstände (Argyrosis) in den Organen hinterlassen. Aufgrund der bestehenden Nachteile ist bei Verbrennungen zweiten Grades allenfalls eine kurzzeitige Behandlung vertretbar (zwischen 10 Tagen und 2 Wochen). Hinweis für die Praxis
Lokalantiseptika Lokalantiseptika wirken desinfizierend und teilweise wundheilungsfördernd. Sobald die Verbrennungswunde von sämtlichen Belägen und Nekrosen befreit ist, können sie unmittelbar angewendet werden, andernfalls nach erfolgreichem enzymatischem und/oder chirurgischem Débridement.
Bedeutende Nebenwirkung der großflächigen Therapie mittels Silbersulfadiazin ist eine Leukozytopenie, die bei 0,4 % der Patienten festgestellt wurde (Choban et al. 1987, Gbaandor et al. 1987, Fuller u. Engler 1988). Bei Fortsetzung der Behandlung normalisierte sich die leukopenische Blutbildveränderung, so dass ein Absetzen der Therapie nicht zwingend erforderlich war.
Cave! Merke Die meisten Antiseptika besitzen eine mehr oder weniger ausgeprägte zytotoxische Wirkung.
Tierexperimentelle Studien haben eine mögliche Reproduktionstoxizität nicht ausgeschlossen. Deshalb ist Silbersulfadiazin in der Schwangerschaft kontraindiziert.
7
98
7 Wundmanagement
Ceriumnitrat-Silbersulfadiazin Die antimikrobielle Wirksamkeit von Metallen aus der Gruppe mit den Ordnungszahlen 57–71 (Lanthan bis Lutetium) ist besonders für Cerium (Ordnungszahl 58) bekannt (Flammacerium). Der Wirkmechanismus beruht auf der Neutralisation des immunsuppressiven LipidProtein-Komplexes, der von der verbrannten Haut gebildet wird. Durch diese immunmodulatorische Wirkung kann eine notwendige Nekrektomie bei tieferen Verbrennungen verspätet durchgeführt werden. Bei operationspflichtigen Patienten, die aufgrund ihres Allgemeinzustandes nicht sofort operiert werden können, kann dies von Vorteil sein. Hinweis für die Praxis
7
Ceriumnitrat potenziert die Wirkung von Silbersulfadiazin (Munster et al. 1980) und scheint keine zusätzlichen Nebenwirkungen aufzuweisen (Wassermann et al. 1989).
Mafenidacetat Es handelt sich um eine 10 % sulfamylonhaltige Creme. Mafenidacetat (Sulfamylon) und seine Abbauprodukte (Wirkstoff: Alpha-amino-p-toluen-sulfamidmonoacetat) können im Gegensatz zu Silbersulfadiazin tiefer in den Verbrennungsschorf eindringen und ihre antimikrobielle Wirkung auch in avaskulärem Gewebe entfalten. Die Substanz hat eine sehr gute Wirksamkeit gegen die am häufigsten auf einer Verbrennungsstation auftretenden Keime, insbesondere gegen Pseudomonas aeruginosa und Staphylococcus aureus (Bennett et al. 2001). Zusätzlich zeigt sie eine gute Wirkung gegen viele gramnegative und grampositive Erreger einschließlich Clostridium perfringens, Vancomycin-resistente Enterokokken und Acinetobacter (Mendelson et al. 1970, Thomson et al. 1989, Holder 1990). Da die antimykotische Wirkung von Mafenidacetat jedoch unzureichend ist, sollte es in Kombination mit einem Antimykotikum verwendet werden. Mafenidacetat bleibt unabhängig vom pH-Wert der Umgebung auch in eitrigen Wunden wirksam. In klinischen Studien konnte unter Sulfamylontherapie die Letalität behandelter Patienten reduziert werden (Heggers et al. 1996). Die unerwünschten Nebenwirkungen von Mafenidacetat sind ungeachtet dessen beträchtlich. Der enzymatische Abbau des Wirkstoffes durch Monoaminooxidase führt zu einem Metaboliten, der als Inhibitor die Aktivität der Carboanhydrase hemmt. Dadurch kann es bei großflächiger Anwendung zur metabolischen Azidose kommen, die initial respiratorisch kompensiert wird. Bei Lungenfunktionsstörungen, insbesondere bei begleitendem Inhalationstrauma, sowie bei Nierenfunktionsstörungen sind die Kompensationsmechanismen jedoch begrenzt, so dass eine Dekompensation des Säure-BasenHaushaltes folgen kann. Außerdem sind starke Schmerzen beim Auftragen des Antiseptikums und ein hemmender Effekt auf die Me-
chanismen der Wundheilung nicht selten. Zudem können hämolytische Anämien mit disseminierter intravasaler Gerinnung und toxische Pneumonien auftreten. Merke Die Nebenwirkungen von Mafenidacetat sind konzentrationsabhängig und mittlerweile durch die Einführung von Präparaten mit geringerer Konzentration deutlich regredient. Trotz dieser zahlreichen Nebenwirkungen besitzt Mafenidacetat eine hervorragende Penetrationseigenschaft in den Verbrennungsschorf und entfaltet seine Wirkung auch im sauren Milieu. Dadurch kann es bei drittgradigen Verbrennungen einer Wundinfektion entgegenwirken und die Letalitätsrate verbrannter Patienten senken.
Hinweis für die Praxis Die Creme wird auf debridiertes Gewebe in einer Schichtdicke von 1–2 mm aufgetragen und zeigt eine sehr schnelle Resorption. Deswegen muss der Verband zweimal täglich erneuert werden.
Iodophore Die antiseptische Wirkung von Iod auf der Haut ist bereits seit dem 19. Jahrhundert bekannt. In wässrigen Lösungen wirkt der Polividon-Iod-Komplex wie ein Iod-Depot. Der Wirkstoff wird in einer konstanten Konzentration freigegeben und garantiert eine umfassende Wirksamkeit gegenüber einer Vielzahl humanpathogener Mikroorganismen. Iodophore (Betaisodona, Repithel) wirken zuverlässig gegen grampositive und gramnegative Bakterien, Pilze, Protozoen und – bei längerer Einwirkzeit – auch gegen Sporen und eine Reihe von Viren. Vorteile sind ihr rascher Wirkungseintritt und ein über die antiseptische Wirksamkeit hinausgehender Wirkmechanismus: Sie hemmen Entzündungszellen und inaktivieren gewebezerstörende Enzyme (König et al. 1997). Merke Die liposomale Zubereitung von PVP-Iod (Repithel) besitzt zusätzlich zur mikrobiziden Wirkung eine sehr gute Gewebeverträglichkeit. Hydrosomen versorgen die Wunde mit körpergleichen Phospholipiden und unterstützen dadurch aktiv die proliferativen Vorgänge in der Wundheilung. Experimentell wurde zudem eine gesteigerte Neoangiogenese nachgewiesen (Langer et al. 2006).
Zu beachten ist, dass die Wirksamkeit durch Blut oder Serum eingeschränkt (sog. Zehrung oder Eiweißfehler) bzw. die Einwirkungszeit verlängert wird. Zudem erschwert die Verfärbung der Wunde eine spätere Wundbeurteilung.
7.2 Lokalbehandlung
Cave! Die Iodresorption beeinflusst den Schilddrüsenstoffwechsel. Die Anwendung ist kontraindiziert bei Schilddrüsenerkrankungen sowie vor und nach Radioiod-Therapie.
Hinweise für die Praxis Bei oberflächlichen Verbrennungen sind herkömmliche flüssige Iodophore in einer Verdünnung von 1:10 anzuwenden, um die Reepithelisierung der Wunde nicht zu beeinträchtigen. Aufgrund der Inaktivierung durch Wundsekret ist die Applikation 4-mal täglich erforderlich. Die Wirkung hält so lange an, wie die Anwesenheit von Iod durch Braunfärbung angezeigt wird. Octenidin Octenisept besteht aus 0,1 % Octenidindihydrochlorid und 2 % 2-Phenoxyethanol und besitzt eine gute Aktivität gegenüber gramnegativen und grampositiven Bakterien. Das Keimspektrum umfasst zusätzlich Pilze, Protozoen (Trichomonaden) und lipophile Viren (z. B. HBV, HIV, Herpes-simplex-Viren). Der Wirkungseintritt ist sehr schnell und die Wirksamkeit wird durch Blut und Serum nur unwesentlich reduziert. Nachteil der Wundbehandlung mit Octenidin ist eine im Vergleich zu anderen Präparaten (z. B. Prontosan) gesteigerte Zytotoxizität. Die Substanz ist farblos und kann zu einem vorübergehenden Brennen führen. Polyhexanid Lavasept besteht aus Polyhexanid (Biguanid) als eigentlichem Wirkstoff und einem Zusatz von Polyethylenglykol zur Reduktion der Oberflächenspannung. Polyhexanid steht als wässrige Lösung und in Gelform zur Verfügung. Es handelt sich um ein Antiseptikum mit einem selektiven Wirkungsmechanismus (Ikeda et al. 1984) und einer großen therapeutischen Breite. Wie alle Biguanide wirkt es inhibitorisch auf membrangebundene Stoffwechselprozesse von Bakterien. Das Wirkungsspektrum umfasst gramnegative und grampositive Keime, Pseudomonas aeruginosa und die klinisch besonders relevante Spezies Staphylococcus aureus (inkl. MRSA und GISA). Polyhexanid ist jedoch nicht viruzid oder sporozid wirksam. Im Unterschied zu den bisher genannten lokal angewandten Antiseptika wirkt der Arzneistoff Polyhexanid nicht zytotoxisch und zeigt eine stimulierende Wirkung auf die Wundheilung (Kramer et al. 1998). Sogar an Zellkulturen von Fibroblasten fand sich nur eine geringe Wachstumsverlangsamung im Vergleich zur Ringerlösung. Im Gegensatz zu PVP-Iod weist Polyhexanid keinen Eiweißfehler auf, ist farblos und brennt nicht auf der Wunde.
99
Hinweis für die Praxis Polyhexanid ist aufgrund seiner guten Gewebeverträglichkeit und seines breiten Wirkspektrums ein hervorragendes Wundantiseptikum bei Verbrennungen zweiten Grades. Chlorhexidin Chlorhexidin ist ein Antiseptikum, das am häufigsten in Form von Fettgaze (Bactigras) verwendet wird. Das Wirkspektrum ähnelt dem von Silbersulfadiazin, die Substanz besitzt jedoch einen starken Eiweißfehler und ist deswegen relativ unwirksam gegenüber pathogenen Keimen. Darüber hinaus ist sie potenziell kanzerogen.
Hydrokolloide Unter Aufnahme von Wundexsudat verflüssigt sich die Kolloidmasse der Hydrokolloidverbände und bildet ein visköses, gelbliches Gel. Dadurch entstehen ideale Bedingungen zur Wundheilungsförderung und Unterstützung der Immunabwehr (Thomas et al. 1995). Hydrokolloidverbände (z. B. Comfeel Plus) bestehen aus einem dünnen Polyurethanfilm oder einem Schaumstoff, auf dem eine selbstklebende Masse aufgebracht ist. Diese Masse enthält stark quellende Partikel (meist Carboxymethylcellulose), eingebettet in einer Trägersubstanz aus Elastomeren, die die selbsthaftenden Eigenschaften der Verbände bedingen. Hinweis für die Praxis Das sich auf der Wunde bildende Gel ist durch das Verbandmaterial hindurch als Blase sichtbar. Erreicht die Blase Wundgröße, muss der Verband gewechselt werden. Bei den stark sezernierenden Verbrennungswunden kann dies täglich notwendig sein. Die praktische Anwendung bei großflächigen Verbrennungen wird dadurch limitiert.
Silber-Aktivkohle-Auflagen Silber besitzt antimikrobielle und entzündungshemmende Eigenschaften und fördert somit die Wundheilung. Silberionen töten Mikroorganismen schnell ab, indem sie die Atmungskette der Zellen blockieren. Die entzündungshemmende Komponente basiert auf einer Hemmung der Metalloproteinase, deren Aktivität bei Brandwunden die Heilung hemmt. Die Wirkungsweise von Silber-Aktivkohle-Auflagen (Aquacel Ag, Acticoat-7) beruht auf der Ableitung von mit dem Wundsekret in die Auflage aufgenommenen Mikroorganismen bei gleichzeitiger „Trockenlegung“ sezernierender infizierter Wunden. Ionisches Silber und Silberradikale werden bei der Exposition mit Wasser in hoher Konzentration freigesetzt. Durch die Zusammenarbeit von Aktivkohle und Silber werden Synergieeffekte für eine antiseptische Wirkung ausgenutzt. Zugleich wird eine physikalische
7
100
7 Wundmanagement
Wundreinigung angeregt (Silver et al. 2006). Silber-Aktivkohle-Auflagen stellen bei oberflächlich dermalen Verbrennungen eine Alternative zu den Lokalantiseptika dar. Hinweis für die Praxis Vorteil dieser Behandlung ist, dass der Primärverband mehrere Tage lang wirksam ist und auf der Wunde belassen werden kann.
Temporärer Hautersatz
7
Hautersatz wird praktisch seit Menschengedenken verwendet. Die Ägypter benutzten Papyrusblätter, afrikanische Stämme Bananenschalen, sogar die Haut von Fröschen und Eidechsen diente dazu, das Wundbett abzudecken und temporär zu schützen. Heute ist der temporäre Hautersatz von Bedeutung, um die Zeit bis zur autologen Transplantation zu überbrücken. Folgende Möglichkeiten stehen zur Verfügung: xenogene Transplantate allogene Haut synthetischer Hautersatz (Abb. 7.1) (siehe Kap. 4)
Amnion Amnion stellt einen temporären Epidermisersatz dar, der besonders bei zweitgradigen Verbrennungen und Verbrühungen im Kindesalter zum Einsatz kommt. Der Wirkmechanismus beruht auf einer Keimreduktion und Förderung der Neoangiogenese (Faulk et al. 1980). Durch die feuchte Wundumgebung wird die Heilung beschleunigt und Schmerzen können schnell und zuverlässig beseitigt werden (Ravishanker et al. 2003). Das verbrannte Areal wird zunächst unter Anästhesie debridiert und anschließend mit Amnion gedeckt. Zur Stabilisierung des Verbandes sind besonders bei Kindern aufwendige Kunststoffschienen erforderlich. Eine Woche nach Auflage kann entschieden werden, ob eine spontane Heilung zu erwarten ist oder ob ein weiteres operatives Vorgehen anzustreben ist.
Merke Wesentliche Vorteile dieses biologischen Verbandes sind die sofortige Schmerzfreiheit des Patienten (besonders wichtig im Kindesalter) und die einmalige Applikation.
Vakuumtherapie Die Vakuumtherapie ist ein neuartiges Behandlungskonzept bei oberflächlich und tief dermalen Verbrennungswunden mit dem Ziel, das „Nachbrennen“ der Wunde zu verhindern. Die Hitzeeinwirkung führt zu einer zonenförmigen Schädigung des betroffenen Gewebes (Einteilung nach Jackson, siehe Kap. 1). Während in der Koagulationszone der Zelltod irreversibel ist, sind in der benachbarten Stasezone die meisten Zellen in der Anfangsphase noch vital. Wenn jedoch die Durchblutung in dieser Region nicht verbessert werden kann, kommt es zum Fortschreiten der Verbrennung, zum sogenannten „Nachbrennen“. Dieses Nachbrennen beruht auf einer zunehmenden Schädigung der Gefäße und führt schließlich zum irreversiblen Zelluntergang. Einer der wesentlichen Punkte, um das Nachbrennen zu vermeiden, ist die Reduktion von Ödem und die Aufrechterhaltung der Mikrozirkulation. Nach Débridement wird die Wunde mit einem Schaumstoff und einer Folie luftdicht verschlossen. Eine Pumpe erzeugt anschließend über einen Schlauch einen Unterdruck, der von 20–200 mmHg einstellbar ist. Die Vakuumtherapie entfaltet ihre Wirkung durch Reduktion des Bindegewebeödems und der bakteriellen Besiedlung, kontinuierliche Wundreinigung, Förderung der Bildung von Granulationsgewebe durch feuchte Wundbehandlung und gesteigerte Neovaskularisation (Schrank et al. 2004). Unter Umständen kann durch den Einsatz der Vakuumtherapie eine operative Entlastung im Sinne einer Escharotomie umgangen werden.
Abb. 7.1 Biobrane-Handschuhe können bei Handverbrennungen exakt angepasst werden und bleiben so lange auf der Wunde, bis die Epithelisierung abgeschlossen ist.
7.3 Verbandwechsel
Hinweis für die Praxis Ein weiteres Einsatzgebiet der Vakuumtherapie ist die Fixation von Spalthauttransplantaten an gelenkübergreifenden Zonen (z. B. Gesäß, Schulter), die eine frühe Mobilisierung der Patienten ermöglicht (Abb. 7.2).
Offene Wundbehandlung Prinzipiell ist die offene Wundbehandlung an allen Körperpartien anwendbar (Durchführung siehe Lokalbehandlung). Bei gelenkübergreifenden Verbrennungen sowie an Körperstellen, die häufig bewegt werden, besteht allerdings die Gefahr, dass Risse im Schorf entstehen, die eine Eintrittspforte für Bakterien darstellen. Das kann zu Schmerzen, tiefgreifenden Nekrosen und Narben führen. Zirkuläre Verbrennungen können nur mithilfe spezieller Luftbetten ringsum getrocknet werden. Die Gefahr der feuchten Schorfinfektion ist groß. Ein weiterer Nachteil der Expositionsmethode liegt in der erschwerten Überwachbarkeit des Therapieregimes. Unter dem sich bildenden Schorf lässt sich die Entwicklung der Verbrennungstiefe (Nachbrennen) nicht kontrollieren. Der Vorteil dieser Methode liegt in der einmaligen Anwendung. Merke Die offene Wundbehandlung muss innerhalb weniger Stunden nach dem Unfall erfolgen, um eine bakterielle Kontamination der Wunde unter dem Schorf zu vermeiden.
Hinweis für die Praxis
7.3
101
Verbandwechsel
Da bei großflächigen Verbrennungen eine erhöhte Gefahr der Auskühlung sowie Austrocknung der Wunden und daraus resultierender Keimbesiedlung besteht, spielt ein optimales Raumklima (35–40 °C) eine entscheidende Rolle. Ein Verbandwechsel sollte mehrmals täglich bis mindestens zweitägig durchgeführt werden. Aseptische Bedingungen sind bei jedem Kontakt zum Patienten einzuhalten (Mundschutz, Haube, sterile Schürze, sterile Handschuhe). Um eine Keimverschleppung zu vermeiden, werden alte Verbände nicht abgewickelt, sondern aufgeschnitten. Direkt aufliegende Wundkompressen hingegen müssen mit angewärmter Ringerlösung aufgeweicht und anschließend entfernt werden. Bei frischen Verbrennungswunden sowie transplantierter Haut verläuft der Verbandaufbau von innen nach außen mit Fettgaze (mit und ohne lokale Antiseptika), Polsterwatte und elastischen Binden. Aufgrund der erhöhten Ödembildungsneigung muss besonders auf die Festigkeit der Verbände geachtet werden. Die Blutzirkulation darf jedoch nicht behindert werden. Wegen der hohen Schmerzbelastung während eines Verbandwechsels – besonders bei oberflächlichen Brandwunden – muss vorab eine adäquate Schmerztherapie erfolgen. Unter Umständen ist sogar ein Verbandwechsel in Anästhesie erforderlich. Hinweis für die Praxis Das Verbandmaterial kann bei großflächigen Verbrennungen schnell und sicher durch einen elastischen Gitterschlauch fixiert werden (Abb. 7.3).
Trotz der aufgeführten Nachteile hat sich diese Methode als einfaches und vor allem schmerzarmes Verfahren (keine Verbandwechsel notwendig) in der Behandlung kindlicher Verbrennungen und Verbrühungen gut bewährt.
Abb. 7.2 Vakuum-Versiegelungstherapie nach tangentialer Nekrektomie und Spalthautdeckung. Durch den kontinuierlichen Unterdruck wird die Dislokation der Transplantate verhindert.
7
102
7 Wundmanagement
Abb. 7.3 Der Schlauchverband wird über die Kompressen angezogen. Das Netz verhindert die Dislokation des Verbandmaterials und ermöglicht die frühe Mobilisierung des Patienten
7
7.4
Lagerung
Die Lagerung verbrannter Patienten setzt eine intensive Zusammenarbeit des ärztlichen und pflegerischen Personals sowie der Krankengymnasten voraus. Die individuellen Bedürfnisse des Schwerverbrannten müssen berücksichtigt werden. Dabei sollten folgende Kriterien erfüllt sein: Schutz der Transplantate durch Entlastung, Ödemprophylaxe, Pneumonieprophylaxe, Kontrakturprophylaxe, Dekubitusprophylaxe, Möglichkeit des Wundsekretabflusses sowie Wohlbefinden des Patienten. Zur Feuchtigkeitsaufnahme haben sich Materialien bewährt, die aufnehmen und ableiten können (6–10 Schaumstofflagen auf Polyurethan- und Ätherbasis und dazwischen Zellstofflagen, die leicht gewechselt werden können). Durch die wasser- und luftdurchlässigen Eigenschaften dieser Lagen können Wundmazerationen verhindert werden. Bei großflächigen Verbrennungen mit entsprechend hoher Wundsekretion muss die Matratze mehrmals am Tag gewechselt werden.
Hinweis für die Praxis Die Messung der aufgefangenen Flüssigkeitsmenge ermöglicht eine verbesserte Bilanzierung des Patienten.
Mittels verschiedener Lagerungshilfsmittel (Braunsche Schiene, Fixateur externe, Polster, Schaumstoffe) sollten die betroffenen Areale hochgelagert werden, um einen besseren Abfluss der Ödemflüssigkeit zu gewährleisten. Die Ellenbogengelenke sollten in Extension gelagert werden. Hände schient man am besten bei 45° Extension im Handgelenk und 75°–90° Flexion in den Fingergrundgelenken bei voller Streckung in den Interphalangealgelenken. Die Hüfte soll, wenn möglich, in Extension gelagert und Kniegelenke in Streckung fixiert werden. Cave! Auf eine Spitzfußprophylaxe ist zu achten.
Die Verbände der Patienten sollten so konzipiert sein, dass die aktive und passive Mobilisierung gewährleistet sind. Diese sind notwendig, um spätere Kontrakturen zu vermeiden.
7.5 Wundinfektion
Hinweise für die Praxis Entlastung der Wunde zur Dekubitusprophylaxe: Das freiliegende Gewebe bei Brandwunden ist im Vergleich zur gesunden Haut ungeschützt und sehr empfindlich. Bei Verbrennungen im Halsbereich sollten keine Kopfpolster verwendet werden. Den Kopf, wenn immer möglich, leicht überstreckt lagern.
7.5
Wundinfektion
Die Brandwundensepsis ist im Zeitalter der Frühnekrektomie durch die schnelle operative Versorgung und die Einführung lokaler Antiseptika deutlich regredient. Sie bleibt jedoch weiterhin von großer klinischer Bedeutung und stellt eine der führenden Ursachen für septische Komplikationen dar (Kagan et al. 1985). Die Verbrennungswunden, die anfangs häufig steril sind, werden mit der Zeit durch verschiedene Stämme von Staphylokokken, Pseudomonaden, Enterokokken und anderen Erregern kontaminiert. Merke Frühe Exzision und Defektdeckung senkt die Letalität (Levine et al. 1975).
Bei tiefgradigen Verbrennungen ist die Durchblutung der Wunde deutlich vermindert. Folglich sind sowohl die örtliche humorale und zelluläre Abwehr als auch die Antibiotikawirkung in der Wunde nach systemischer Applikation herabgesetzt. Nekrotisches Gewebe und denaturierte Proteine liefern den idealen Nährboden zur Proliferation von Mikroorganismen. Zusätzlich wird bei jeder ausgedehnten Verbrennung das Immunsystem deutlich abgeschwächt, so dass eine Infektion schnell zur bakteriellen Sepsis führen kann, mit der weiteren Folge einer Zentralisierung des Kreislaufs mit Minderperfusion der betroffenen Areale und somit zu einem Circulus vitiosus. Die Hauptziele der Prophylaxe und Therapie septischer Komplikationen im Rahmen einer Wundinfektion sind die Keimzahlreduktion auf der Wunde, die operative Entfernung infizierten und nekrotischen Gewebes und die Wiederherstellung einer Barriere gegen Mikroorganismen. Zusätzlich erfolgt die lokale antiseptische Behandlung ggf. in Kombination mit einer systemischen Antibiotikagabe. Eine lokale antibiotische Therapie ist obsolet, weil es einerseits zu einer Erhöhung der Resistenzrate gerade der gefürchteten nosokomialen Keime kommen kann und andererseits eine Allergisierungsgefahr potenter systemischer Antibiotika besteht. Regelmäßige Wundabstriche und intraoperative Biopsien sind wichtige Bestandteile der mikrobiellen Diagnostik.
103
Merke Bei Pseudomonas aeruginosa hat sich die topische Anwendung von 2–3 %iger Zitratlösung bewährt.
Hinweis für die Praxis Algorithmus der Therapie einer infizierten Wunde: Kreislaufstabilisierung bei drohender Sepsis und Einleitung einer geeigneten systemischen Antibiose, operative Entfernung von Restnekrosen und infektiösem Wundmaterial, Wundkonditionierung und Wundabdeckung mit lokalen Antiseptika sowie frühzeitige Planung einer definitiven Wunddeckung.
Kernaussagen Das Wundmanagement umfasst die kompetente Beurteilung und Behandlung einer Wunde, mit dem Ziel, durch frühmöglichste Epithelisierung Wundinfektion und Sepsis vorzubeugen. In der geschlossenen Behandlung wird die Verbrennungswunde mit feuchten Verbänden versorgt. Sie verhindert ein Freiliegen und Austrocknen der Wunde mit der Gefahr von Sekundärnekrosen. Die Auswahl des geeigneten Lokalantiseptikums richtet sich nach der Art der Keimbesiedlung und dem Verbrennungsausmaß. Die offene Wundbehandlung beruht auf der Ausbildung eines Wundschorfes, der die Bakterienansiedlung verhindern soll. Diese Behandlung ist einfach, schmerzarm und findet hauptsächlich Anwendung in der Lokaltherapie kindlicher Verbrennungen und Verbrühungen. Der Verbandwechsel bei einem Schwerbrandverletzten sollte mehrmals täglich bis mindestens zweitägig bei einer Raumtemperatur von 35–40 °C durchgeführt werden. Aseptische Bedingungen sind bei jedem Kontakt zum Patienten einzuhalten. Verbände sollten so konzipiert sein, dass die aktive und passive Mobilisierung gewährleistet ist. Diese ist notwendig, um spätere Kontrakturen zu vermeiden. Die Wunden sollten zur Dekubitusprophylaxe entlastet werden. Die Hauptziele der Prophylaxe und Therapie einer Wundinfektion sind die Keimzahlreduktion auf der Wunde, die operative Entfernung infizierten und nekrotischen Gewebes und die Wiederherstellung einer Barriere gegen Mikroorganismen. Die sorgfältige Keimdiagnostik durch regelmäßige Wundabstriche und intraoperative Biopsien spielt dabei eine zentrale Rolle.
7
104
7 Wundmanagement
Literatur
7
Bennett LL, Rosenblum RS, Perlov C et al. An in vivo comparison of topical agents on wound repair. Plast Reconstr Surg 2001; 108: 675–687 Choban PS, Marshall WJ. Leukopenia secondary to silver sulfadiazine: frequency, characteristics and clinical consequences. Am Surg 1987; 53: 515–517 Faulk WP, Matthews R, Stevens PJ et al. Human amnion as an adjunct in wound healing. Lancet 1980; 31: 1156–1158 Fuller FW, Engler PE. Leukopenia in non-septic burn patients receiving topical 1 % silver sulfadiazine cream therapy: a survey. J Burn Care Rehabil 1988; 9: 606–609 Gbaanador GB, Policastro AJ, Durfee D et al. Transient leukopenia associated with topical silver sulfadiazine in burn therapy. Nebr Med J 1987; 72: 83–85 Heggers JP, Linares HA, Edgar P et al. Treatment of infections in burns. In: Herndon DN, ed. Total burn care. London: Saunders 1996: 98–134 Hoekstra MJ, Hupkens P, Dutrieux RP et al. A comparative burn wound model in the New Yorkshire pig for the histopathological evaluation of local therapeutic regimens: silver sulfadiazine cream as a standard. Br J Plast Surg 1993; 46: 585–589 Holder IA. Wet disc testing of mafenide hydrochloride, chlorhexidine gluconate, and triple antibiotic solution against bacteria isolated from burn wounds. J Burn Care Rehabil 1990; 11: 301–304 Ikeda T, Ledwith A, Bamford CH et al. Interaction of a polymeric biguanide biocide with phospholipid membranes. Biochim Biophys Acta 1984; 769: 57–66 Kagan RJ, Matsuda T, Hanumadass M et al. Serious wound infections in burned patients. Surgery 1985; 98: 640–647 König B, König W, Reimer K. Jod – die Stellung eines alten Desinfektionsmittels in der modernen Infektiologie. Dtsch Med Wschr 1997; 122: 141 Kramer A, Adrian V, Rudolph P et al. Explantationstest mit Haut und Peritoneum der neonatalen Ratte als Voraussagetest zur Verträglichkeit lokaler Antiinfektiva für Wunden und Körperhöhlen. Chirurg 1998; 69: 840–845 Langer S, Botteck NM, Bosse B et al. Effect of polyvinylpyrrolidoneiodine liposomal hydrogel on wound microcirculation in SKH1hr hairless mice. Eur Surg Res 2006; 38: 27–34
Levine NS, Salisbury RE, Mason AD Jr. The effect of early surgical excision and homografting on survival of burned rats and of intraperitoneally-infected burned rats. Plast Reconstr Surg 1975; 56: 423–429 Mendelson JA, Pratt HJ, Amato JJ et al. Mafenide hydrochloride and mafenide acetate in spray and ointment forms as topical therapy of C. perfringens contaminated massive wounds: experimental study. J Trauma 1970; 10: 1132–1344 Munster AM, Helvig E, Rowland S. Cerium nitrate-silver sulfadiazine cream in the treatment of burns: a prospective evaluation. Surgery 1980; 88: 658–660 Ravishanker R, Bath AS, Roy R. „Amnion Bank“ – the use of long term glycerol preserved amniotic membranes in the management of superficial and superficial partial thickness burns. Burns 2003; 29: 369–374 Rosenberg L, Lapid O, Bogdanov-Berezovsky A et al. Safety and efficacy of a proteolytic enzyme for enzymatic burn débridement: a preliminary report. Burns 2004; 30: 843–850 Schrank C, Mayr M, Overesch M et al. Ergebnisse der Vakuumtherapie (V.A.C.®-Therapie) von oberflächlich und tiefdermalen Verbrennungen. Zentralbl Chir 2004; 129: 59–61 Silver S, Phung le T, Silver G. Silver as biocides in burn and wound dressings and bacterial resistance to silver compounds. J Ind Microbiol Biotechnol 2006; 33: 627–634 Thomas SS, Lawrence JC, Thomas A. Evaluation of hydrocolloids and topical medication in minor burns. J Wound Care 1995; 4: 218–220 Thomson PD, Taddonio TE, Tait MJ et al. Susceptibility of Pseudomonas and Staphylococcus wound isolates to topical antimicrobial agents: a 10-year review and clinical evaluation. Burns 1989; 15: 190–192 Wassermann D, Schlotterer M, Lebreton F et al. Use of topically applied silver sulphadiazine plus cerium nitrate in major burns. Burns 1989; 15: 257–260 Winter GD. Formation of the scab and the rate of epithelization of superficial wounds in the skin of the young domestic pig. Nature 1962; 193: 293–294 Winter GD. Healing of skin wounds and the influence of dressing on the repair process. In: Harkiss KJ, ed. Dressings and wound healing. Bradford: Bradford University Press; 1971
Besondere Situationen
8
Inhalationstrauma
9
Verbrennungstrauma der oberen Atemwege
10
Notfallbehandlung von Verätzungen und Verbrennungen des Auges
11
Polytrauma und Schwerverbrennung
12
Das Verbrennungstrauma beim Kind
13
Verbrennungen durch Strom
14
Verätzungen
107
8 Inhalationstrauma J. Bickenbach, R. Kuhlen
8.1
Einleitung und Epidemiologie
Definition Das Inhalationstrauma ist definiert als eine Aspiration von überhitzten Gasen, Dämpfen, Flüssigkeiten oder anderen anfallenden Verbrennungsprodukten, die zu einer Vielzahl individuell verschiedener Schädigungsmuster an den Atemwegen führen kann (American Burn Association 2003).
Respiratorische Komplikationen durch Rauchinhalation stellen in der Behandlung von Verbrennungspatienten eine maßgebliche Herausforderung dar. Das Vorkommen bzw. Nicht-Vorkommen eines Inhalationstraumas ist bei jedem Patienten eine wichtigere Determinante für das Überleben als die Größe der Verbrennungsoberfläche. In 80 % der Fälle konnte als Todesursache bei Brandverletzten ein Inhalationstrauma (IHT) festgestellt werden (Klose 2003). Die Komplexität von Unfallhergang und Umgebungsbedingungen, Zusammensetzung eines Brandgases sowie Expositionszeit machen die Definition des IHT schwierig, so dass der Begriff oftmals eine klinische Verdachtsdiagnose bezeichnet, sobald aufgrund des klinischen Bildes von Verletzungen des tracheobronchialen Systems auszugehen ist. Insbesondere bei thermischen Unfällen in geschlossenen Räumen, bei denen Patienten für eine längere Zeitdauer toxischen oder heißen Substanzen ausgesetzt sind, ist eine pulmonale Beteiligung anzunehmen. Da das klinische Bild in seiner Komplexität von milden Reizformen bis hin zu schweren Komplikationen (toxisches Lungenödem, ARDS) reichen kann, richtet sich die Therapie nach dem Verlauf. Merke Die Inzidenz des IHT bei Verbrennungsunfällen liegt bei etwa 15–30 % (Thompson et al. 1986). Wenngleich die klinische Versorgung von Verbrennungen in den letzten Jahren deutlich verbessert werden konnte, ist die Mortalität bei Brandverletzten mit gleichzeitigem Auftreten eines IHT noch immer hoch. Prognostisch ungünstige Risikofaktoren und Korrelationen bestehen zudem mit der Zunahme der Verbrennungsoberfläche und ansteigendem Alter (Smith et -
al. 1994). Diese Tatsache ist vor allem in Hinblick auf die klinische Symptomatik von Bedeutung: Ältere, immobile Patienten zeigen oftmals komplexere Verletzungsmuster, bei jungen Kindern überwiegen Verbrühungsverletzungen, die nicht mit einer Rauchgasinhalation assoziiert sind (Thompson et al. 1986).
Obwohl eine Vielzahl ganz unterschiedlicher epidemiologischer Studien vorliegt, beschränken sich prädiktive Aussagen bei Patienten mit hochgradigen Verbrennungen aufgrund der Komplexität des Krankheitsbildes nur auf respiratorische Komplikationen (Thompson et al. 1986).
8.2
Pathophysiologie
Verletzungen der oberen Atemwege, die insbesondere in den ersten 12 Stunden zu gravierenden Atemwegsobstruktionen führen können, sind sowohl durch direkte Hitzeschädigung bei Einwirkung trockener Gase als auch durch chemische Irritationen bedingt (Mlcak et al. 2007). Aus der Vielzahl der infrage kommenden toxischen Reizgase, die bei der Verbrennung von Kunststoffen oder bestimmten biologischen Materialien entstehen, sind vor allem die wasserlöslichen Chlorwasserstoffe und Ammoniak, die meist zu pharyngolaryngealen Symptomen führen, und die lipophilen, eher die unteren Lungenabschnitte betreffenden Aldehyde hervorzuheben (Hoppe u. Klose 2005). Verletzungen der unteren Atemwege und des Lungenparenchyms werden hingegen zumeist durch heiße gesättigte Dämpfe hervorgerufen, die durch ihren hohen Wassergehalt die physiologische Wärmeregulation der oberen Atemwege überwinden und somit thermische Läsionen setzen können (Moritiz u. Henriques 1945). Nur selten führt ein direkter Flammenkontakt oder die Inhalation von Partikeln wie Aerosolen oder Staub zu Verletzungen in den unteren Atemwegen (Pruitt u. Cioffi 1995). Kohlenmonoxid (CO) ist ein geruch- und farbloses Gas, das bei der Verbrennung kohlenstoffhaltiger Verbindungen entsteht und dessen Toxizität eine häufige Todesursache nach Rauchgasinhalation darstellt (Hoppe u. Klose 2005).
8
108
8 Inhalationstrauma
Merke Die im Vergleich zu Sauerstoff 300-fach höhere Affinität von Kohlenmonoxid zu Hämoglobin bedingt eine kompetitive Bindung, die zu einer kritischen Verminderung des Sauerstoffangebots führen kann. Ein Anstieg des Carboxyhämoglobin-Gehalts (COHb) auf mehr als 50 % tritt bereits bei Inhalation einer 0,1 %igen CO-Mischung auf (Maybauer et al. 2006) und mündet in einer Linksverschiebung der Sauerstoffbindungskurve, was neben der Verschlechterung der Gewebeoxygenierung in einer Hemmung des Zellstoffwechsels resultiert.
8
Der wesentliche Mechanismus, der hierbei zur Toxizität führt, ist die kompetitive Hemmung der Cytochromoxidase und somit der Blockade der mitochondrialen Atmungskette (Maybauer et al. 2006). Der elementare Pathomechanismus aller Atemwegsläsionen ist die Ausbildung eines Ödems aufgrund einer induzierten Hypoproteinämie, der zunehmenden Kapillarpermeabilität sowie einer daraus resultierenden Flüssigkeitsverschiebung in das Interstitium (Enkhbaatar u. Traber 2004). Aufgrund der ausgeprägten Epithelschädigung und der Aktivierung inflammatorischer Mediatoren entwickelt sich eine erhöhte pulmonale Infektanfälligkeit (De la Cal et al. 2001). Es kommt zu einer drastischen Abnahme der pulmonalen Compliance, die um mehr als die Hälfte reduziert sein kann und die sich ebenfalls aus der Zunahme des extravasalen Lungenwassers ergibt (Nieman et al. 1980). Nicht zuletzt kann durch direkte Toxizität unterschiedlicher Substanzen oder durch Freisetzung inflammatorischer Kaskaden die für die Oberflächenspannung der Alveolen erforderliche Surfactantproduktion drastisch eingeschränkt sein, was in einem ausgeprägten Alveolarkollaps und damit in dem klinischen Bild des Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) mündet (Murakami u. Traber 2003). Die Atelektasenbildung führt zur negativen Beeinflussung des pulmonalen Ventilations-Perfusions-Verhältnisses (VA/Q), weil bei anhaltender Perfusion flüssigkeitsgefüllte und kollabierte Alveolen nicht belüftet werden. Zur Vermeidung der Progredienz einer arteriellen Hypoxie ist eine aggressive maschinelle Beatmung notwendig, die ihrerseits z. B. durch hohe Atemwegsdrücke und Tidalvolumina zum Fortschreiten des Lungenschadens beitragen kann. Neben dem eigentlich auslösenden Pathomechanismus besteht also durch die Beatmung ein weiterer Sekundäreffekt an der Alveole, die durch das Auftreten enormer Scherkräfte zusätzlich geschädigt werden kann. Daher ist eine differenzierte Respiratortherapie notwendig (Richard et al. 2004).
8.3
Klinische Symptome und Diagnose
Merke Die klinischen Symptome sind in ihrer Ausprägung sehr unterschiedlich und in ihrem Ausmaß noxenabhängig. Neben der Zusammensetzung des Rauches spielt vor allem die Expositionsdauer eine entscheidende Rolle, um das Schädigungsausmaß quantifizieren zu können. Typische Merkmale sind Verbrennungen im Gesicht und der Vibrissae, rußhaltige Sekretionen, Hustenreiz und inspiratorischer Stridor (Mlcak et al. 2007). Im weiteren Verlauf kann sich eine Dyspnoe, aber auch eine schwerwiegende respiratorische Insuffizienz manifestieren, die eine maschinelle Beatmung erforderlich macht. Vor allem die Ausbildung eines toxischen Lungenödems und das Auftreten einer Hypoxie sind neben der Größe der Verbrennungsoberfläche und pulmonalen Vorerkrankungen des Patienten ganz wesentliche Prädiktoren, die die Prognose maßgeblich mitbestimmen (Germann et al. 1997).
Generell kann sich durch die verbrennungstypische kapilläre Permeabilitätssteigerung und die Volumenverschiebungen ein relativer Volumenmangel mit Schocksymptomatik entwickeln. Bei Verletzung der oberen Atemwege besteht darüber hinaus ein besonderes Risiko für die Ausbildung eines Glottisödems, bei dem sich durch die zunehmende Mukosaschwellung eine progrediente Atemwegsverlegung mit Symptomen der Atemnot entwickelt, so dass eine rasche Sicherung der Atemwege durch Intubation erforderlich werden kann (Hoppe u. Klose 2005). Die Symptome der unteren Atemwegsreizung sind ebenfalls vielseitig und reichen von Husten und leichter Dyspnoe bis hin zu Bronchospastik sowie Ausbildung von Atelektasen, pulmonaler Hypertonie und einem Lungenödem. Mit fortschreitender immunologischer Reaktion droht die Entstehung einer schweren systemischinflammatorischen Antwort (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS), die ihrerseits durch Ausbildung eines schweren Kapillarlecksyndroms die generalisierte Ödembildung verstärkt (Brouhard et al. 1978), sowie die Entstehung eines ARDS, bei dem sich ein ausgeprägter Alveolarkollaps ausbildet und folgerichtig eine intensivierte maschinelle Beatmungstherapie obligat ist. Merke Die Symptome einer CO-Intoxikation sind vielseitig und reichen von Kopfschmerzen, Übelkeit und Desorientiertheit bei CO-Hb-Werten um 40–50 % bis hin zu Bewusstlosigkeit, Krämpfen und progredienter respiratorischer Insuffizienz bei Werten über 60 %. COHb-Blutspiegel über 60 % gelten als letal (Hoppe u. Klose 2005).
8.3 Klinische Symptome und Diagnose
Sekundäreffekte Bei 48–56 % der Verbrennungspatienten entwickelt sich im Verlauf eine Pneumonie (De la Cal et al. 2001), die damit die am häufigsten vorkommende infektiologische Komplikation bei Verbrennungspatienten darstellt. Neben der ohnehin vorhandenen Immunsuppression besteht ein wesentlicher Risikofaktor in der eingeschränkten mukosalen Zilienbewegung und der daraus resultierenden verminderten sekretorischen Clearance des Atemwegs (Ipaktchi u. Arbabi 2006). Bei schweren infektiologischen Verläufen entwickeln sich nicht selten weitere septische Komplikationen, die in einem Multiorganversagen enden können (Vincent 1996).
109
den ersten 24 Stunden oftmals kein radiografisches Korrelat, mit dem die Schwere des Inhalationstraumas präzisiert werden kann (Moylan et al. 1975). Hinweis für die Praxis Die Bronchoskopie wird als „Goldstandard“ für die Frühdiagnostik beschrieben, mit der beispielsweise kohlehaltige Ablagerungen oder mukosale Ulzerationen und ödematöse Veränderungen in den oberen Atemwegen erkannt werden können (Moylan et al. 1975) (Abb. 8.1). Können solche Befunde allerdings in den oberen bronchopulmonalen Abschnitten nicht erhoben werden, schließt dies jedoch nicht sicher Schädigungen tieferer Abschnitte der Lunge aus.
Diagnosesicherung Auch wenn die Diagnose „Inhalationstrauma“ ein wesentlicher Prädiktor für die Schwere des klinischen Verlaufs ist, besteht gleichzeitig eine besondere Schwierigkeit darin, diese aufgrund der Komplexität des Erscheinungsbildes zu quantifizieren. Zum einen entwickeln sich viele klinische Symptome im Verlauf; parenchymale Dysfunktionen stellen sich beispielsweise oftmals erst nach 36–72 Stunden dar (Demling 1993). Zum anderen kann jeder Abschnitt des Atemapparates, von den oberen Atemwegen bis zur Endstrecke des Gasaustauschs, der Alveole, in einem unterschiedlichen Schweregrad geschädigt werden.
8
Hinweis für die Praxis Für die Diagnose sind zunächst die entsprechende Anamnese und eine klinische Inspektion von Bedeutung (Tab. 8.1). Feuerunfälle in geschlossenen Räumen, das Einatmen von heißen Dämpfen oder Gasen sowie Verbrennungen im Gesicht mit Rußspuren und Gesichtshaarverbrennungen legen den Verdacht nahe. Die komplexe Zusammensetzung von Rauch oder Dampf sowie eine individuell unterschiedliche klinische Ausprägung können allerdings die alleine daraus gewonnenen Informationen limitieren.
Um die Diagnose weiter zu verifizieren, werden neben der Bestimmung spezifischer Laborparameter arterielle Blutgasanalysen durchgeführt. Eine einfache Kontrolle des Verlaufs der pulmonalen Funktion und der Oxygenierung ist damit suffizient möglich. Eine besondere Bedeutung wird dem Quotienten aus PaO2 und FiO2 (Horowitz-Quotient) beigemessen, der bei Werten unter 300 mit der Entwicklung einer respiratorischen Insuffizienz assoziiert ist und der im Zusammenspiel mit anderen Untersuchungen (Röntgenaufnahmen, Beatmungsdrücke, Bronchoskopie) für prädiktive Aussagen herangezogen werden kann. Obschon auch die Röntgenaufnahme ein wertvolles Instrument zur Verlaufsbeobachtung darstellt, gibt es in
Abb. 8.1 Bronchoskopie-Befund eines Inhalationstraumas (Grad II).
Tabelle 8.1 Bronchoskopische Kriterien zur Gradeinteilung des Inhalationstraumas (mod. nach Endorf et al. 2007). Grad 0 (kein Trauma)
keine Anzeichen eines Erythems oder Ödems, keine Kohle- oder Rußspuren, keine Obstruktion
Grad 1 (mildes Trauma)
vereinzelte Areale mit Erythem, kohleartige Spuren in proximalen und/oder distalen Bronchien
Grad 2 (moderates Trauma)
Erythem, Rußspuren, Bronchorrhö, mit/ ohne Kompromittierung der Bronchien (einzeln oder kombiniert)
Grad 3 (schweres Trauma)
schwere Inflammation mit Verletzung der Oberflächenstrukturen, ausgiebige Rußspuren, Bronchorrhö, bronchiale Obstruktion (einzeln oder kombiniert)
Grad 4 (massives Trauma)
mukosale Verschorfung, Nekrosen, endoluminale Obliteration (einzeln oder kombiniert)
110
8
8 Inhalationstrauma
Eine Gradeinteilung des IHT ermöglicht die Schwereeinschätzung und kann für den klinischen Verlauf hilfreich sein (Tab. 8.1). Zusätzliche Verfahren wie Bronchialzytologie und -biopsie wurden als mögliche diagnostische Hilfsmittel in klinischen Studien eingesetzt (Masanes et al. 1995), konnten sich aber aufgrund potenzieller Komplikationen nicht als Routineverfahren durchsetzen. Um insbesondere parenchymatöse Veränderungen frühzeitig zu erfassen, könnten zukünftig CT-Untersuchungen aufschlussreiche Befunde in der Frühdiagnostik liefern (Koljonen et al. 2007). Die wichtigsten Untersuchungsschritte lassen sich einfach zusammenfassen und verhelfen zu einer systematischen Vorgehensweise in der Behandlung eines IHT (Tab. 8.2). Die Diagnose des ARDS ergibt sich aus der Konstellation klinischer Kriterien, die 1994 in einem Konsensus zusammengefasst wurden und seither zur Definition der schweren Ateminsuffizienz herangezogen werden (Bernard et al. 1994). Als wesentlicher Befund zeigt sich eine ausgeprägte Hypoxie trotz hoher inspiratorischer Sauerstoffkonzentrationen, die in der Regel eine aggressive,
maschinelle Beatmung erforderlich macht. Je nach klinischer Ausprägung bzw. je nach Auswirkung auf den Gasaustausch wird zwischen einem Acute Lung Injury (ALI) und einem ARDS unterschieden (Tab. 8.3). Im Röntgenbild der Lungen zeigen sich typischerweise bilaterale Infiltrate (Abb. 8.2). Einen „Goldstandard“ zur Diagnose der akuten pulmonalen Insuffizienz gibt es nicht, ebenso wenig gibt es Prädiktoren, mit denen man Patienten, die ein ARDS entwickeln, identifizieren kann (Liffner et al. 2005).
Tabelle 8.2 Diagnose des Inhalationstraumas. Anamnese
Unfallhergang, Brandentwicklung, Expositionsdauer
Klinische Inspektion
Rußspuren, Vibrissae, Verbrennungen im Gesicht, rußhaltige Sekretion
Laborparameter, BGA
paO2, paCO2, pH-Wert, Horowitz-Quotient, CO-Hb
Röntgenbild des Thorax
Verlaufskontrolle
Bronchoskopie
kohlehaltige Ablagerungen, mukosale Ulzerationen, Erythem, Obstruktionen, Gradeinteilung (s. o.)
(CT-Untersuchungen)
parenchymatöse Veränderungen
Abb. 8.2 Thoraxröntgenaufnahme eines schweren ARDS.
Tabelle 8.3 Kriterien des akuten Lungenversagens (ALI und ARDS) nach den Empfehlungen der amerikanisch-europäischen Konsensuskonferenz (Bernard et al. 1994). Zeitpunkt
Gasaustausch
Röntgenaufnahme des Thorax
Pulmonaler Verschlussdruck
ALI
akuter Beginn
paO2/FiO2 ≤ 300 mmHg (unabhängig vom PEEP)
bilaterale Infiltrate in der a. p.-Aufnahme
≤ 18 mmHg, wenn gemessen oder kein Hinweis auf Hypertension des linken Vorhofs
ARDS
akuter Beginn
paO2/FiO2 ≤ 200 mmHg (unabhängig vom PEEP)
bilaterale Infiltrate in der a. p.-Aufnahme
≤ 18 mmHg, wenn gemessen oder kein Hinweis auf Hypertension des linken Vorhofs
8.4 Therapie
8.4
Therapie
Wenngleich sich die Behandlung von Verbrennungspatienten nach dem Ausmaß und nach der auslösenden Noxe richtet, steht neben einer adäquaten Volumensubstitution bei aufgetretener Inhalation vor allem die Sicherstellung einer adäquaten Oxygenierung im Fokus.
Prähospitalphase Ganz wesentlich für die präklinische Primärversorgung sind neben der Rettung aus dem Gefahrenbereich zunächst – sofern möglich – eine kurze Anamneseerhebung sowie die Eruierung des Unfallhergangs. Neben einer orientierenden körperlichen Untersuchung und der Abschätzung der verbrannten Körperoberfläche sollten periphervenöse, großlumige Zugänge vorzugsweise in nicht verbrannten Hautarealen angelegt und gut fixiert werden. Merke Neben der Abdeckung des Infusionbedarfs und einer entsprechenden Analgosedierung ist die Sauerstoffgabe obligat. Die Sicherung der Atemwege durch eine endotracheale Intubation muss frühzeitig bedacht werden. In der präklinischen Notfallversorgung sollte immer mit einer FiO2 von 1,0 beatmet werden. Im Narkosezustand des Patienten ist immer auf einen ausreichenden Wärmeerhalt zu achten.
Pharmakologische adjunktive Therapie Eine Beteiligung der unteren Atemwege bei vorliegendem Inhalationstrauma manifestiert sich klinisch meist erst im Verlauf. Neben der Ausbildung eines Lungenödems können sich schwere Formen der Bronchitis entwickeln, die mit ausgeprägtem Bronchospasmus einhergehen. Hier sind lokal oder systemisch verabreichte Bronchodilatatoren nützlich. Neben antiinflammatorischen Eigenschaften führt die inhalative Anwendung von Sympatho-
111
mimetika zu einer Weitstellung der Bronchialmuskulatur und stimuliert die mukoziliäre Clearance, so dass die pulmonale Situation bei vorliegendem Inhalationstrauma dadurch eventuell deutlich verbessert werden kann (Palmieri et al. 2006). Aufgrund der vasokonstriktiven Eigenschaften kommt es außerdem zu einer deutlichen Abnahme des mukosalen Ödems. Ein weiterer therapeutischer Ansatz zur Sekretminderung besteht in der Mukolyse, bei der beispielsweise durch Gabe von N-Acetylcystein im Sekret vorkommende Disulfidbrücken gespalten werden und der Sekrettransport somit erleichtert wird. Als weitere antiödematöse bzw. antiinflammatorische Therapie wird die Gabe von Glukokortikoiden teilweise kontrovers diskutiert. Als Soforteffekt führt die intrazelluläre Bindung von Glukokortikoiden zu einer Hemmung von Prostaglandinen und Leukotrienen, so dass die Ödembildung vermindert wird, die sich insbesondere in den oberen Atemwegen rasch progredient entwickeln kann (Hoppe u. Klose 2005). Dieser Effekt ist jedoch dosisabhängig und erfordert hohe Steroidkonzentrationen, die gleichzeitig unerwünscht immunsuppressiv wirken und somit für den Verbrennungspatienten ein hohes Risiko darstellen (Hoppe u. Klose 2005). Ein Benefit für den klinisch pulmonalen Verlauf oder für die Mortalität konnte nicht gezeigt werden (Levine et al. 1978); heute werden systemische Gaben sogar aufgrund der vorliegenden Immunsuppression eher als kontraindiziert betrachtet (Hoppe u. Klose 2005). Die inhalative Anwendung kann probatorisch erfolgen, ein nachweislich gesicherter Effekt konnte jedoch bisher nicht sicher beschrieben werden. Auch die prophylaktische Gabe von Antibiotika zur Vermeidung Ventilator-induzierter Pneumonien ist nicht empfohlen (Lee u. Mellins 2006). Eine Zusammenfassung der medikamentösen Therapieoptionen gibt Tabelle 8.4.
Airway-Management Bei zusätzlich vorliegendem Inhalationstrauma ist oftmals ein vielschichtiger Ansatz erforderlich, bei dem die Sicherung der Atemwege und eine adäquate Oxygenierung im Vordergrund stehen.
Tabelle 8.4 Medikamentöse Therapie bei vorliegendem Inhalationstrauma. 1. Bronchodilatatoren: 2-Mimetika
z. B. Salbutamol, Fenoterol inhalativ
4–6 Hübe (100 g/Hub), wiederholbar
2. Bronchodilatatoren: 2-Mimetika
z. B. Salbutamol, Terbutalin systemisch
1–5 mg/h bzw. 0,02–0,1 mg/h
3. Mukolyse
N-Acetylcystein (z. B. ACC) systemisch
300 mg bis zu 2x täglich
4. Steroide Keine prophylaktische Antibiotikagabe!
nur probatorisch inhalativ, keine i. v. Gabe empfohlen
8
112
8 Inhalationstrauma
Merke Vor allem bei Beteiligung der oberen Atemwege kann sich durch ödematöse Schwellungen im supraglottischen Bereich ein rasch progredienter Verlauf mit Gefahr der kompletten Obstruktion entwickeln, der eine frühzeitige Intubation verlangt. Verbrennungen im Gesichts- und Halsbereich können diese deutlich erschweren und darüber hinaus den Atemweg komprimieren. Die Indikation zur fiberoptischen Intubation unter bronchoskopischer Sicht muss daher in dieser Situation früh gestellt werden und ist dem erfahrenen Kliniker vorbehalten. Die Bronchoskopie kann hier außerdem zur frühen Diagnostik und Befunderhebung der oberen Atemwege eingesetzt werden.
8
Bei schweren Gesichtsverletzungen und Verbrennungen im Mund-Rachen-Raum ist eine Tracheotomie oftmals obligat. Wenngleich die Verbesserung des Outcomes durch eine frühzeitige Tracheotomie bereits vielfach demonstriert werden konnte, wird der richtige Zeitpunkt bis heute kontrovers diskutiert: Die frühe Intervention innerhalb der ersten 48 Stunden führt im Vergleich zur späten Tracheotomie nach 10–14 Tagen neben der Reduktion der Mortalitätsrate zu einer verkürzten Beatmungsdauer und einer verminderten Pneumonierate (Rumbak et al. 2004). Oftmals muss eine Entscheidung über den besten Zeitpunkt jedoch individuell bestimmt und vom klinischen Verlauf und der Prognose abhängig gemacht werden. Seit Einführung der perkutan dilatativen Tracheotomie durch Ciagla et al. (1985) wird dieses Verfahren aufgrund der niedrigen Komplikationsrate und der einfachen Durchführbarkeit vielfach favorisiert. Auch bei Verbrennungspatienten konnte demonstriert werden, dass die perkutane Tracheotomie gegenüber dem konventionell operativen Verfahren rascher durchführbar und mit einer niedrigeren Komplikationsrate assoziiert ist (Gravvanis et al. 2005). Ein wesentlicher Bestandteil der Therapie ist die Evakuierung von Sekretanteilen aus dem Bronchialsystem, weil aufgrund der mukosalen Zilienschädigung vermehrt Sekret in den Atemwegen persistiert. Hinweis für die Praxis Aktives Abhusten bei nicht intubierten Patienten, regelmäßiges tracheobronchiales Absaugen und therapeutische Bronchoskopien sind wichtige Maßnahmen bei vorliegendem Inhalationstrauma (Mlcak et al. 2007).
Beatmungstherapie Solange sie suffizient spontan atmen, ist bei Verbrennungspatienten mit milden klinischen Verläufen gegebenenfalls die Applikation von Sauerstoff bereits ausrei-
chend. Als Form der nichtinvasiven Beatmung kann der Einsatz einer intermittierenden Maskenbeatmung mit positiven Drücken (continuous positive airway pressure, CPAP) helfen, Lungenwasser zu verdrängen und atelektatische Lungenareale wiederzueröffnen (Davies et al. 1983). Bei progredienten Verläufen und sich entwickelnder Ateminsuffizienz muss immer frühzeitig an die Sicherung der Atemwege gedacht werden. Merke Bei CO-Intoxikation ist die hochkonzentrierte Sauerstofftherapie entscheidend (Hoppe u. Klose 2005). Bei anhaltend schwerer Symptomatik und bei COHb-Spiegeln über 30 % besteht die Indikation zur hyperbaren Oxygenierung (HBO).
Dabei besteht die Behandlung aus der Applikation von reinem Sauerstoff unter Umgebungsdrücken > 100 kPa (Jaeger u. Juettner 2003), wodurch die Dissoziationsgeschwindigkeit von CO erhöht und die Freisetzung aus den Cytochromen beschleunigt wird. HBO ist sicherlich die schnellste Therapiemethode zur Abwendung der toxischen CO-Effekte. Bei schweren Vergiftungen und auftretenden neuropsychologischen Auffälligkeiten werden mehrere Behandlungen empfohlen. In der modernen Intensivmedizin stellt das komplexe Krankheitsbild des akuten Lungenversagens auch heute noch eine besondere Herausforderung in der Beatmungstherapie dar. Obwohl die maschinelle Beatmung zur Aufrechterhaltung eines ausreichenden Gasaustauschs nach wie vor die wesentliche Säule in der Behandlung des Lungenversagens darstellt, hat sich doch in den letzten Jahren gezeigt, dass die Beatmung per se durch die Umkehr der intrathorakalen Druckverhältnisse zur Entwicklung eines Lungenversagens beitragen und hierdurch das Fortschreiten zum Multiorganversagen triggern kann (Dreyfuss u. Saumon 1998). Ein wesentliches Merkmal des akuten Lungenversagens ist, dass es zu einem ausgeprägten Alveolarkollaps kommt, was mit der entsprechenden Einschränkung des pulmonalen Gasaustausches verbunden ist. Folgerichtig ist das wesentliche Ziel der Beatmungstherapie, einen ausreichenden pulmonalen Gasautausch ohne ein Fortschreiten des Lungenschadens sicherzustellen (protektive Beatmung; Acute Respiratory Distress Syndrome Network 2000). Um auf der einen Seite in kollabierten Lungenarealen Gasaustauschfläche wiedereröffnen zu können und auf der anderen Seite eine weitere Schädigung der Lunge in noch gesundem bzw. bereits eröffnetem Lugengewebe zu minimieren, gilt es, eine möglichst lungenprotektive Beatmung im Sinne einer Reduktion des Tidalvolumens auf 6 ml/kgKG durchzuführen (Acute Respiratory Distress Syndrome Network 2000). Klinische Studien zeigen, dass eine protektive Beatmung mit einer höheren Überlebenswahrscheinlichkeit verbunden ist, ohne dass die genauen pathophysiologischen Mechanismen hierfür bekannt sind. Dies ist
8.4 Therapie
hauptsächlich darauf zurückzuführen, dass über die physiologischen Bedingungen der intrapulmonalen Volumenströme und der hieraus resultierenden Verteilung vor allem während der Beatmung noch wenige Erkenntnisse vorliegen. Zur Erzielung einer vollständigen Rekrutierung, d. h. zur Wiedereröffnung aller kollabierten Lungenareale, wird vor allem die Einstellung eines adäquaten positiven endexspiratorischen Drucks (PEEP) herangezogen (Richard et al. 2004). Die Einstellung eines optimalen PEEP-Levels orientiert sich im klinischen Alltag in erster Linie an der Verbesserung der arteriellen Oxygenierung, der Abnahme des intrapulmonalen Shuntvolumens sowie dem am wenigsten kompromittierten Herzzeitvolumen und der gemischtvenösen Sättigung (Richard et al. 2004). Eine alternative Beatmungsform der protektiven Beatmung bei therapierefraktärer konventioneller Beatmung stellt die Hochfrequenz-Oszillation (High-Frequency Oscillatory Ventilation, HFOV) dar, bei der kleine Tidalvolumina von beispielsweise 2 ml/kg KG hochfrequent und mit Überdruck in die Atemwege gepresst und während der Exspiration wieder „herausgesaugt“ werden, so dass Inspirations- und Exspirationsphase aktiv verlaufen (Smith 1990). Gerade bei Patienten mit schwerem ARDS, bei denen nach bereits mehreren Beatmungstagen folgende Kriterien erfüllt sind, sollte eine HFOV optional bedacht werden: 1. FiO2 > 60 und/oder SpO2 < 88 % unter konventioneller Beatmung mit PEEP-Leveln > 15 cm H2O, oder 2. Plateaudrücke (Pplat) > 30 cm H2O, oder 3. mittlerer Atemwegsdruck (MAP) ≥ 24 cm H2O, oder 4. Atemwegsspitzendrücke (Phigh) ≥ 35 cm H2O. Diese Kriterien, die von Zentren mit langjähriger Erfahrung erstellt wurden (Mehta et al. 2004), können zur Entscheidungsfindung dienen. Sind sie erfüllt, kann eine HFOV als alternative Komponente in der Beatmungstherapie das Outcome von Patienten mit schwerem ARDS verbessern.
Supportive Therapie beim ARDS Die Lagerungstherapie kann zu einer Verbesserung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses führen, weil dabei die oftmals dorsal anteiligen atelektatischen Lungenbezirke wiedereröffnet werden. Daher ist die Lagerungstherapie ein wesentlicher Bestandteil in der supportiven Therapie des ARDS und sollte mehrmals täglich durchgeführt werden (Gattinoni et al. 2001). Ein weiterer Therapieansatz ist die inhalative Applikation von NO, die jedoch nur speziellen Zentren vorbehalten ist. Der Mechanismus der selektiven pulmonalen Vasodilatation führt bei Patienten mit ARDS zu einer Umverteilung des Blutflusses aus den Shuntarealen in gut ventilierte Areale und kann somit die Oxygenierung verbessern (Rossaint et al. 1993).
113
Um bei Patienten mit schwerstem ARDS, bei denen die konservative Behandlung der protektiven Beatmung nicht mehr suffizient ist, eine lebensbedrohliche Hypoxie zu verhindern, muss als Ultima Ratio eine extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO) in Betracht gezogen werden. Die Integration von Blutpumpen und künstlichen Membranlungen (Oxygenatoren) als Lungenersatzverfahren wird ebenfalls in spezialisierten Zentren angewandt, um die kranke Lunge zu entlasten (Kopp et al. 2006).
Entwöhnung von der Beatmung Bei klinischer Stabilisierung der respiratorischen Situation muss zur Vermeidung beatmungsassoziierter Komplikationen frühzeitig die Entwöhnung (Weaning) von der maschinellen Beatmung in Betracht gezogen werden. Erste Spontanatmungsversuche sollten bei Erfüllung folgender Kriterien durchgeführt werden (MacIntyre et al. 2001): adäquate Oxygenierung: – PaO2/FiO2 > 200–250 – PEEP-Level ≤ 5–8 cmH2O – FiO2 ≤ 0,4–0,5 – pH-Wert ≥ 7,25 Hämodynamische Stabilität/keine oder nur geringe Katecholamindosierungen Vorliegen effektiver inspiratorischer Atembemühungen Ein Spontanatmungsversuch sollte entweder als „TStück-Versuch“ über 30 Minuten oder unter ventilatorischer Unterstützung mittels PSV/CPAP für eine Stunde erfolgen. Hinsichtlich der Atemmechanik sollte der Patient folgende Kriterien erfüllen können: Atemfrequenz < 38 (Kinder) bzw. < 24 (Erwachsene) Tidalvolumen während Spontanatmung ≥ 4 ml/kg Minutenvolumen < 15 l/min negativer inspiratorischer Druck > 30 cmH2O hörbares Nebenluftgeräusch am Tubuscuff Die Durchführung einer standardisierten Entwöhnung mit der Anwendung täglicher Spontanatmungsversuche und die Implementierung von Entwöhnungsprotokollen können zur Erkennung des Entwöhnungszeitpunktes und einer frühzeitigen Extubation hilfreich sein.
8
114
8 Inhalationstrauma
Kernaussagen
8
Bei Verbrennungspatienten ist für das Überleben das Auftreten bzw. Nicht-Auftreten eines Inhalationstraumas der wesentlichste Einflussfaktor. Der Begriff „Inhalationstrauma“ wird oft als Verdachtsdiagnose verwendet, sobald aufgrund des Unfallhergangs von Verletzungen des tracheobronchialen Systems auszugehen ist. Die einzelnen Pathomechanismen, die zu diesem oftmals komplexen Krankheitsbild und seinen unterschiedlich ausgeprägten klinischen Symptomen führen, sind vielzählig, weil jeder Abschnitt des Atemapparates, beginnend von den oberen Atemwegen bis zur Endstrecke des Gasaustauschs, der Alveole, in Mitleidenschaft gezogen werden kann. Eine wesentliche Rolle wird neben der Ausbildung eines Lungenödems einer massiven systemischen inflammatorischen Antwort beigemessen, die bei Progredienz vielfach zur Entwicklung eines akuten Lungenversagens, schweren septischen Verläufen und Multiorganversagen führen kann. Die wesentlichen Säulen in der Therapie des Inhalationstraumas bestehen in der Sicherstellung der Oxygenierung und der frühzeitigen Sicherung der Atemwege. Die Beatmungstherapie bei akutem Lungenversagen erfordert eine protektive Beatmung mit niedrigen Tidalvolumina und adäquaten PEEP-Niveaus. Bei absehbar längerer Beatmungsdauer sollte die perkutan dilatative Tracheotomie zeitnah stattfinden, um eine adäquate Bronchialhygiene sowie eine frühe Spontanatmung und Extubation zu ermöglichen.
Literatur American Burn Association. Inhalation injury: diagnosis. J Am Coll Surg 2003; 196: 307–312 Bernard GR, Artigas A, Brigham KL et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818–824 Brouhard BH, Carvaja HF, Linares HA. Burn edema and protein leakage in the rat. I. Relationship to time of injury. Microvasc Res 1978; 15: 221–228 Ciaglia P, Firshing R, Syniec C. Elective percutaneous dilatational tracheostomy: a new simple bedside procedure: preliminary report. Chest 1985; 87: 715–719 Davies LK, Poulton TJ, Modell JH. Continuous positive airway pressure is beneficial in treatment of smoke inhalation. Crit Care Med 1983; 11: 726–729 De la Cal M, Cerda E, Garcia-Hierro P et al. Pneumonia in patients with severe burns. Chest 2001; 119: 160–1165 Demling RH. Smoke inhalation injury. New Horiz 1993; 1: 422– 434 Dreyfuss D, Saumon G. Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 294–323 Endorf FW, Gamelli RL. Inhalation injury, pulmonary perturbations, and fluid resuscitation. J Burn Care Res 2007; 28: 80–83
Enkhbaatar P, Traber DL. Pathophysiology of acute lung injury in combined burn and smoke inhalation injury. Clin Sci 2004; 107: 137–143 Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A et al. Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 2001; 23; 345: 568–573 Germann G, Barthold U, Lefering R et al. The impact of risk factors and pre-existing conditions on the mortality of burn patients and the precision of predictive admission-scoring systems. Burns 1997; 23: 195–203 Gravvanis AI, Tsoutsos DA, Iconomou TG et al. Percutaneous versus conventional tracheostomy in burned patients with inhalation injury. World J Surg 2005; 29: 1571–1575 Hoppe U, Klose R. Das Inhalationstrauma bei Verbrennungspatienten: Diagnostik und Therapie. Intensivmed 2005; 42: 425– 439 Ipaktchi K, Arbabi S. Advances in burn critical care. Crit Care Med 2006; 34: S239–S244 Jaeger K, Juettner B. Hyperbare Sauerstofftherapie. Anästhesiol Intensivmed 2003; 44: 187–202 Klose R. Zur Prognose des Brandverletzten. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2003; 38: 141–142 Koljonen V, Maisniemi K, Virtanen K et al. Multi-detector computed tomography demonstrates smoke inhalation injury at early stage. Emerg Radiol 2007; 14: 113–116 Kopp R, Dembinski R, Kuhlen R. Role of extracorporeal lung assist in the treatment of acute respiratory failure. Minerva Anestesiol 2006; 72: 587–595 Lee AS, Mellins RB. Lung injury from smoke inhalation. Paediatr Respir Rev 2006; 7: 123–128 Levine BA, Petroff PA, Slade CL et al. Prospective trials of dexamethasone and aerosolized gentamicin in the treatment of inhalation injury in the burned patient. J Trauma 1978; 18: 188–193 Liffner G, Bak Z, Reske A et al. Inhalation injury assessed by score does not contribute to the development of acute respiratory distress syndrome in burn victims. Burns 2005; 31: 263–268 MacIntyre NR, Cook DJ, Ely EW Jr et al. Evidence-based guidelines for weaning and discontinuing ventilatory support: a collective task force facilitated by the American College of Chest Physicians; the American Association for Respiratory Care, and the American College of Critical Care Medicine. Chest 2001; 120: 375–395 Masanes MJ, Legendre C, Lioret N et al. Using bronchoscopy and biopsy to diagnose early inhalation injury. Macroscopic and histologic findings. Chest 1995; 107: 1365–1369 Maybauer DM, Traber DL, Radermacher P et al. Behandlungsstrategien des akuten Rauchgasinhalationstraumas. Anästhesist 2006; 55: 980–988 Mehta S, Granton J, MacDonald RJ et al: High-frequency oscillatory ventilation in adults. The Toronto experience. Chest 2004; 126: 518–527 Mlcak RP, Suman OE, Herndon DN. Respiratory management of inhalation injury. Burns 2007; 33: 2–13 Moritiz AR, Henriques FC. The effects of inhaled heat on the air passages of lungs: an experimental investigation. Am J Pathol 1945; 21: 311–331 Moylan JA, Adib K, Bimbaum M. Fiberoptic bronchoscopy following thermal injury. Surg Gynecol Obstet 1975; 140: 541–543 Murakami K, Traber DL. Pathophysiological basis of smoke inhalation injury. News Physiol Sci 2003; 18: 125–129 Nieman GF, Clark WR Jr, Wax SD et al. The effect of smoke inhalation on pulmonary surfactant. Ann Surg 1980; 191: 171–181 Palmieri TL, Enkhbaatar P, Bayliss R et al. Continuous nebulized albuterol attenuates acute lung injury in an ovine model of combined burn and smoke inhalation. Crit Care Med 2006; 34: 1719–1724 Pruitt BA, Cioffi WG. Diagnosis and treatment of smoke inhalation. J Intensive Care Med 1995; 10: 117–127 Richard JC, Maggiore SM, Mercat A. Clinical review: bedside assessment of alveolar recruitment. Crit Care 2004; 8: 163–169
Literatur Rossaint R, Falke KJ, Lopez F et al. Inhaled nitric oxide for the adult respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1993; 328: 399– 405 Rumbak MJ, Newton M, Truncale T et al. A prospective, randomized, study comparing early percutaneous dilational tracheotomy to prolonged translaryngeal intubation (delayed tracheotomy) in critically ill medical patients. Crit Care Med 2004; 32: 1689–1694 Smith BE. High frequency ventilation: past, present and future? Br J Anaesth 1990; 65: 130–138 Smith DL, Cairns BA, Ramadan F et al. Effect of inhalation injury, burn size, and age on mortality: a study of 1447 consecutive burn patients. J Trauma 1994; 37: 655–659
115
Thompson PB, Herndon DN, Traber DL et al. Effect on mortality of inhalation injury. J Trauma 1986; 26: 163–165 The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1301–1308 Vincent JL. Prevention and therapy of multiple organ failure. World J Surg1996; 20: 465–470 Wittram C, Kenny JB. The admission chest radiograph after acute inhalation injury and burns. Br J Radiol 1994; 67: 751–754
8
117
9 Verbrennungstrauma der oberen Atemwege S. Maune
9.1
Einleitung
Definition Ein Verbrennungstrauma entsteht in den oberen Atemwegen durch das Einatmen heißer Luft oder heißen Dampfes. Die Aufnahme heißer Flüssigkeiten kommt eher im Kindesalter vor. Die Hitze kann zu einer teilweisen Schädigung einer Etage der Atemwege, aber auch aller Etagen von der Mundhöhle über den Kehlkopf, die Luftröhre bis in die Bronchien und/oder Alveolen führen.
Cave! Die betroffenen Bereiche schwellen an, was zur akuten oder verzögert auftretenden Atemnot bis hin zur Erstickungsgefahr führen kann.
bildungen, vereinzelte Epithelnekrosen oder bereits submuköse Schädigungen können durchaus auch zu Narbenbildungen führen. Diese schrumpfen im Wundheilungsverlauf, so dass bei zirkulären Wunden, die das gesamte Lumen betreffen, in der Folge Stenosen auftreten können. Die narbigen Areale stellen bei der Behandlung eine beträchtliche Hürde für die Epithelerneuerung dar. Dieses Problem zeigt sich auch an der hohen Rezidivneigung behandelter Stenosen und der langwierigen schrittweisen Vorgehensweise, um die Engstellen zu erweitern oder komplett zu beseitigen. Selbst das Einbringen von nicht geschädigtem Gewebe durch Lappenplastiken wird von einer problematischen Gefäßversorgung an den Anschlussstellen des eingebrachten Gewebes zum Narbengewebe begleitet. Die Folge sind Wundheilungsstörungen, die oft nur über Monate oder Jahre schrittweise zur Ausheilung gebracht werden können.
9.2 Die Inhalation von heißen und toxischen Gasen stellt heute die Haupttodesursache bei Feuerunfällen dar. Besonders bei Bränden in geschlossenen Räumen und Ruß im Nasen-Rachen-Raum muss an ein Inhalationstrauma gedacht werden. Bei unauffälligen oberen Atemwegen ist eine Schädigung der tieferen Etagen möglich und muss ausgeschlossen werden. Bei der Verbrennung von Kunststoffen oder biologischen Materialien kommt es zur Freisetzung von biochemisch hoch aggressiven Substanzen wie beispielsweise Ammoniak und Salzsäure. Die Inhalation führt bereits in geringer Konzentration zu Schleimhautreaktionen und Hustenreiz bis hin zur Aphonie. Hinweis für die Praxis Die auftretende Heiserkeit stellt ein prägnantes Symptom für die Mitbeteiligung der Kehlkopfschleimhaut dar.
Die insgesamt seltene Beteiligung der oberen Atemwege tritt überwiegend in Form des 1. oder 2. Grades einer Verbrennung in Erscheinung. Erytheme und lokale Ödeme können beobachtet werden, die in der Regel ohne Narbenbildungen zur Ausheilung kommen. Ausgeprägtere Befunde wie Blasen-
Nase
Symptome Verbrennungen am Gesicht führen ab einer bestimmten Tiefe in den Schichten der Stützstrukturen zu weitreichenden Problemen. Die Rekonstruktion der verbrannten Haut, Knorpel, Muskeln oder Knochenbestandteile stellt eine nicht immer zur vollen Zufriedenheit lösbare Aufgabe dar. Die Schädigung der Persönlichkeitsäußerung im Gesicht führt häufig zu sozialen Ausgliederungen mit beträchtlichen psychischen und psychosozialen Deprivationen. Eine komplizierende Tatsache ist hierbei, dass die dynamischen, motorischen Gesichtsphänomene bei der Äußerung von Stimmungen wie Freude, Traurigkeit, Wut, Angst oder Passion durch die Rekonstruktion der Gesichtsform häufig nicht wiederherzustellen sind. Hinzu kommen indirekte Folgeschäden, die durch Narbenzug Funktionsstörungen der Augenglider verursachen können. Infolge des behinderten Lidschlusses kommt es dann leicht zur Austrocknung und zu Infektionen der Horn- und Bindehaut. Die Schädigungen der Nasenhaut sind abhängig von der Verbrennungstiefe. Das Innere der Nase ist nur selten direkt betroffen. Hier schützt ein Düsenmechanismus an der Nasenklappe vor zu großen Gasströmungen. Als Folge geht der Betroffene aber auf die Mundatmung über,
9
118
9 Verbrennungstrauma der oberen Atemwege
was wiederum die Häufigkeit von Folgeschäden in den tieferen Atemwegen erklärt. Merke Die Ablagerung von Russteilchen oder verbrannte Härchen (Vibrissen) am Naseneingang deuten auf das Vorliegen eines Inhalationstraumas hin. Diesem Indiz sollte bei der Beurteilung der Gefährdungsstufe des Patienten höchste Aufmerksamkeit geschenkt werden.
Therapie
9
Die Rekonstruktion der Nase erfolgt nach den allgemeinen Prinzipien der plastisch-rekonstruktiven Chirurgie. Hier gibt der Verlauf der ästhetischen Einheiten die Struktur des Aufbaus vor. Je nach Schädigungsausdehnung reichen kleine lokale Lappenplastiken oder es ist der Einsatz von Ohr- und Rippenknorpel notwendig. Ausgedehntere Verbrennungen des Gesichtes machen die Anwendung lokalen Gewebes kaum möglich, so dass oft auf freie Spalthauttransplantate zurückgegriffen werden muss. Dabei sind die Dicke, Beschaffenheit und Färbung der Haut zu beachten, da es sonst zu ästhetisch unbefriedigenden optischen Sprüngen vom Transplantat zur Gesichtshaut kommen kann. Ein Totalverlust der Nasenstrukturen erfordert komplexe mehrzeitige Operationsschritte. Dabei werden verschiedene Lappen kombiniert, wie beispielsweise ein gestielter Stirnlappen zur Innenauskleidung, ein freies Vollhauttransplantat und ein freier Lappen vom Unterarm, der über Gefäßanastomosen an die Blutgefäße der Region angeschlossen wird. Alternativ dazu besteht die Möglichkeit, Epithesen zu verwenden, die mithilfe verschiedener Fixierungstechniken platziert werden.
9.3
Pharynx
Symptome Die Oro-, Meso- und Hypopharynxregion ist weniger durch Engstellen (wie im Kehlkopf) als durch die sehr sensible Schleimhaut gekennzeichnet. Brennende Schmerzen im Mund, Schluckbeschwerden, Speichelfluss und eine kloßige Sprache sind klinische Symptome für Läsionen. Die Inspektion bietet das Bild einer mehr oder weniger ausgeprägten Entzündung. Diese variiert je nach Schweregrad von Schwellung und Rötung über Blasenbildung auf der Schleimhaut bis hin zu weißlichen nicht oder kaum abwischbaren Fibrinbelägen. Hinweis für die Praxis Die Komplexität des Schluckvorganges ist durch den Verlust der Sensibilität der Rachenhinterwand bei entsprechend starker Schädigung über Wochen und Monate gestört.
Therapie Die Therapie besteht in der Gabe von Kortikosteroiden, einer suffizienten Schmerzbehandlung und komplexer Mundpflege. Wesentliches Ziel der Mundpflege ist es, die Mundflora aufrechtzuerhalten. Die physiologische Mundflora besteht aus Speichel, Bakterien und Enzymen. Ein Austrocknen der Mundschleimhaut kann eine Keimbesiedelung und letztlich Infektionen mit Candida oder ein Befall mit Zosterviren begünstigen. Durch die Prophylaxe soll sowohl einer pathogenen bakteriellen Besiedelung von Mund und Pharynx als auch einer sekundären Pneumonie entgegengewirkt werden. Cave! Eine Stressulkusprophylaxe mit Antazida begünstigt ein Aufsteigen von Erregern aus dem Magen-Darm-Trakt, die wiederum in das Bronchialsystem absteigen und dort zu Infektionen führen können. Die akribische Mundpflege kann diese Kette unterbrechen.
9.4
Larynx
Symptome Schleimhautschädigungen machen sich im Kehlkopf anfangs durch Reizzustände bemerkbar. Die Patienten geben Räusperzwang, Schluckbeschwerden, Hustenreiz bis hin zum ausgeprägten erschöpfenden Husten und Heiserkeit an. Ausgedehntere Ödeme können zu Stridor und Luftnot bis hin zu Erstickungsanfällen führen. Cave! Auch Stunden nach dem Ereignis kann es noch zu einer erheblichen Schwellung der Schleimhäute kommen.
Therapie Die Überwachung einer suffizienten Atmung, die Gabe von Kortikosteroiden und knorpelgängigen Antibiotika sind bei Verbrennungstraumen des Larynx von Beginn an therapeutisch angezeigt. Hier bieten sich prophylaktisch 250 mg Prednisolon-21-hydrogensuccinat oder Äquivalente an, die unter Beachtung der Cushing-Problematik mehrfach und ggf. absteigend gegeben werden sollten. Bei notwendiger Intubation sollte ein möglichst dünner Tubus gewählt werden, um eine zusätzliche mechanische Traumatisierung zu vermeiden.
9.6 Schaffung eines Atemweges
9.5
Primär- und Sekundärkomplikationen an den Atemwegen
Larynxstenosen Symptome Die gemeinsame Wirkung von Hitze und eingeatmeten Reizgasen führt oft zu Zerstörungen, die nicht nur die Oberfläche, sondern alle Wandanteile der Atemwege erfasst. Das Erscheinungsbild besteht aus intensiven und oft lang anhaltenden Entzündungszuständen. Die zumeist notwendige endotracheale Intubation der Patienten kommt als potenzielle Komplikationsquelle hinzu. Hier sollte die rechtzeitige Anlage eines Tracheostomas bedacht werden. Die häufigste Lokalisation von Larynxstenosen ist subglottisch (Abb. 9.1). Meist treten sie in Kombination mit trachealen und/oder bronchialen Stenosen auf.
Therapie Die Behandlung der Stenosen ist aufwendig und kann sehr langwierig sein. Dabei ist die Kombination aus operativen, rekonstruktiven Verfahren mit der Einlage von Platzhaltern ein oft angewendetes Vorgehen. Bei der Wahl des Zeitpunktes für eine Resektion sollte die oft monatelange Narbenbildung und Narbenschrumpfung mit einbezogen werden. Diese Zeitspanne reicht häufig über 3–12 Monate. Eine schrittweise Erweiterung der Stenosen durch den Einsatz endoskopischer laserchirurgischer und kalt schneidender Verfahren kann sehr hilfreich sein. Dabei wird die zumeist über mehrere Zenti-
119
meter gehende lumeneinengende Narbe anders zu behandeln sein als eine dünne Membran, die in der Regel problemlos mit dem Laser zu durchtrennen ist. Die Kombination mit der lokalen Anwendung proliferationshemmender Therapeutika (z. B. Mitomycin) stellt hier eine hilfreiche Ergänzung dar.
Trachealstenosen Trachealstenosen sind gefürchtete Komplikationen und treten weit häufiger nach endotrachealen Intubationen (6–21 %) und Tracheotomien (ca. 2 %) als im direkten Zusammenhang mit Brandverletzungen (repräsentative Zahlen fehlen hierzu) auf. Der Mechanismus ist aber vergleichbar, weil vor allem aus ringförmigen Wunden schrumpfende Narbenareale resultieren, die in der Folge zu Strikturen und Stenosen führen können. Neben Stenosen in Höhe der Kanülenblockung treten Stenosen auch im Bereich des Tracheostomas auf. Ursachen für derartige Stenosen können Traumatisierungen beim Kanülenwechsel, Granulombildungen um frakturierte Knorpelspangen, die in das Tracheallumen reichen, sowie Infektionen im Stomabereich sein. Langzeituntersuchungen deuten darauf hin, dass nach perkutaner Dilatationstracheotomie selten klinisch relevante Trachealstenosen auftreten. Symptomatische Trachealstenosen werden nach perkutaner Dilatationstracheotomie nur in einer Häufigkeit zwischen 0,3 und 6 % der Fälle beschrieben. Als Risikofaktoren kommen eine nicht adäquate endoskopische Kontrolle (zu hohe Dilatation) und kraftaufwendige Manipulationen am Tracheostoma beim Kanülenwechsel infrage.
Blutungen Die meist oberflächlichen Blutungen der Mundschleimhaut sind mit speziellen Mundpflegemaßnahmen gut zu behandeln. Die Behandlung sollte bereits am ersten Tag nach Stabilisierung der vitalen Funktionen mindestens 3-mal täglich erfolgen. Eine Möglichkeit ist die topische Applikation einer Mischung aus 500 ml Glukose 5 %, 2 Ampullen Ugurol, 1 Ampulle Ascorvit und 1 Ampulle Vitamin-B-Komplex. Hilfreich sind hierbei Watteträger, mit denen die Schleimhaut behutsam benetzt wird.
9.6
Abb. 9.1 Subglottische Stenose mit Bildung einer dorsalen und ventralen Membran.
Schaffung eines Atemweges
Bei Verbrennungen erfordert die Wahl des Beatmungsweges besondere Überlegungen. Der Zeitfaktor und die Lokalisation der Verbrennungsschäden wie auch der Ort des Unfallgeschehens spielen dabei eine wesentliche Rolle. Die Entscheidung für das Vorgehen hängt aber auch von der Qualifikation des Helfers ab. In den Händen eines
9
120
9 Verbrennungstrauma der oberen Atemwege
anästhesiologisch ausgebildeten Arztes kann eine endotracheale Intubation sicherer sein als ein Koniotomie ohne umfängliches Training. Ein versierter Halschirurg wiederum wird die Situation wahrscheinlich anders meistern.
Cave! Rechtzeitig für die Koniotomie entscheiden, bevor sich eine Hypoxie entwickelt.
Hinweis für die Praxis Der Notfallhelfer muss entscheiden, welche Methode in seinen Händen die beste Aussicht auf Erfolg hat. Professionelle Notärzte sollten in allen Verfahren (s. u.) geübt sein.
Ein weiterer wesentlicher Aspekt ist die Veränderung der Symptome. Beispielsweise erfordern die Zunahme des Ödems oder des Stridors sowie der zunehmende Bewusstseinsverlust rechtzeitiges Handeln, noch bevor eine absolute Notsituation auftritt. Cave! Im Zweifelsfall ist der sicherere Weg der bessere.
9 Eine ausgedehnte laryngeale Schädigung kann beispielsweise zu einer akuten Erstickungsgefahr führen, so dass der schnellste Zugangsweg gewählt werden muss. Nach Sicherung der Beatmung sollte dann aber zügig eine Form der Tracheotomie unter klinischen Bedingungen in Erwägung gezogen werden, die mögliche Spätfolgen im Kehlkopf mit der geringsten Wahrscheinlichkeit erwarten lässt.
Intubation Die endotracheale Intubation ist die schnellste und am wenigsten invasive Technik zur Beatmung bei akut einsetzenden Atemstörungen und zur prolongierten Beatmung. Sie kann orotracheal und nasotracheal durchgeführt werden. Die orotracheale Lösung stellt den technisch weniger aufwendigen und damit schnelleren Weg dar. Sie ist die Methode der Wahl, es sei denn, anatomische Besonderheiten erfordern ein modifiziertes Vorgehen. Die Praxis hat gezeigt, dass die Wahl eines invasiveren Verfahrens (s. u.) zum richtigen Zeitpunkt über den Schweregrad der Folgen entscheidet. Hinweis für die Praxis Patienten mit Verbrennungen oder Verätzungen der Atemwege benötigen ein kontinuierliches Monitoring, insbesondere der Sauerstoffsättigung.
Koniotomie Der Zugang über das Ligamentum conicum bei der Koniotomie bietet einen raschen, sicheren Weg in die Atemstraße und ist eine risikoarme Alternative zur klassischen Tracheotomie.
Klassische Koniotomie Der Patient wird mit extrem rekliniertem Kopf gelagert und zwischen Schild- und Ringknorpel die kleine Mulde ertastet, die zum Ligamentum conicum führt. Die gespannte Haut wird median in Längsrichtung inzidiert (kaum Blutgefäße). Es folgt im nächsten Schritt eine Querinzision des Ligamentum conicum. Dieser Zugang wird zum Einführen eines Beatmungstubus und die anschließende Beatmung benutzt. Wegen der Druckbelastung auf Ring- und Schildknorpel sollte dieser Zugang nach Sicherung der Beatmung durch eine Tracheotomie ersetzt werden. Die Entscheidung zur Koniotomie sollte nicht zu spät erfolgen, weil der geringen Komplikationsrate die erheblichen oder gar fatalen Folgen einer Hypoxie gegenüberstehen.
Punktionstechnik In den letzten Jahren haben Koniotomiesets in die Notfall- und Intensivmedizin Einzug gehalten. Die Punktionstechnik sollte jedoch ebenfalls sorgfältig erlernt werden, um auch unter erschwerten Bedingungen im Notfall den richtigen Weg zu finden. Fehllagen können unbemerkt bleiben, nachhaltige Schäden hinterlassen oder zum Tod führen. Die Technik der Punktion erfordert eine sichere Orientierung in den Luftwegen, um eine diaphanoskopische Markierung der Punktionsstelle mit dem Bronchoskop vornehmen zu können. Der optimale Weg führt über die mit abschwellenden Nasentropfen weit gestellte Nase zum Nasenrachen und entlang der dorsalen Uvulakante am Hinterrand des Kehldeckels direkt in die Trachea, wo das Profil der Trachealknorpel eine genaue Orientierung zulässt. Der Lichtschimmer ist dann an der ventralen prätrachealen Haut zu sehen. Diesem Schein folgt man mit der Punktionskanüle, bis endoskopisch die Vorwölbung der Trokarspitze den richtigen Punktionsort anzeigt. Dort wird nach dem Eingehen über die Führungsschiene der Beatmungstubus platziert und unter Druckkontrolle geblockt. Beim intubierten Patienten ist das Einführen über den Tubus empfehlenswert, nur in Ausnahmefällen wird der Weg am Tubus vorbei gewählt. Das Prinzip jedoch ist
9.6 Schaffung eines Atemweges
121
9
Abb. 9.2 a–d Tracheotomie. Aus der Darstellung der Lagebeziehung der Schilddrüse einschließlich Isthmus zur Trachea ergibt sich ein oberer, mittlerer und unterer Zugang. Der Mittlere ist der übliche Weg für die Anlage eines plastischen Zuganges. Dabei wird ca. 1 cm über dem Jugulum eine horizontale Inzision von etwa 4–6 cm Länge vorgenommen. Die Präparation erfolgt in der Medianlinie, wodurch die gelegentlich sehr kräftigen Gefäße erkannt und kontrolliert unterbunden werden können. Der Isthmus erscheint als Gewebebrücke über die Trachea; er wird mit stumpfen Klemmen unterfahren,
abgeklemmt, durchtrennt und umstochen. Die Trachea wird dann zwischen dem 2. und 3. Ringknorpel inzidiert (cave: Tubusblockung) und ein kleiner U-förmiger Lappen nach kaudal mit der Haut vernäht. Die übrige Haut nutzt man zur direkten Epithelisierung des Zuganges, wobei die Hautspannung die Öffnung unterstützt (plastisches Tracheostoma). Der Knorpel sollte geschont werden, so dass die Nähte durch die bindegewebige Membran zwischen den Knorpelspangen zu führen sind (nach Donald 1998, S. 245).
gleich und führt bei sachgerechtem Vorgehen zu einem sicheren Atemweg. Sollte eine Endoskopie nicht möglich sein, ist der gefährlichere Weg der Punktion ohne diaphanoskopische Markierung in der Hand besonders erfahrener Punkteure oder idealerweise interdisziplinär unter Anwesenheit eines HNO-Chirurgen eine mögliche Option. Die Punktionskoniotomie wird gegenwärtig vorwiegend von Intensivmedizinern wegen der einfachen Durchführung am Krankenbett vorgenommen. Der sparsame Zugangsweg birgt einige Gefahren, die dem Punkteur bewusst sein müssen. Zu nennen sind hier ein erschwerter Kanülenwechsel innerhalb der ersten Tage
nach Punktion, die leichte Dislozierbarkeit der Kanüle und das gelegentliche Auftreten subglottischer Stenosen. Das Auftreten von Spätkomplikationen wird maßgeblich von der Stomapflege bestimmt. Eine gute interdisziplinäre Zusammenarbeit ist auch hier Voraussetzung für ein optimales Ergebnis. Cave! Bei Kanülenwechsel (besonders beim ersten) besteht die Gefahr des Verlustes des Zugangsweges.
122
9 Verbrennungstrauma der oberen Atemwege
Tracheotomie
Literatur
Dieser Zugang zu den Atemwegen ist mit einigen Vorteilen wie einem reduzierten Totraumvolumen und Atemwegswiderstand, einer vereinfachten Bronchialtoilette, geringerer Gefahr von Kehlkopfschäden, Sprechfähigkeit des Patienten und guter Pflegbarkeit des Patienten bei oraler Ernährung verbunden. Die Nachteile dieses Verfahrens sind mögliche Komplikationen in Form von Blutungen, Ringknorpelverletzung, ösophagotracheale Fisteln, Mediastinalemphysem, Rekurrensparese sowie leichte und seltener funktionell wirksame Stenosen. Der Zugangsweg zur Luftröhre über, unter oder durch den Schilddrüsenisthmus unterscheidet die Arten der Tracheotomie. Die häufigste Form geht den Weg über die Durchtrennung des Isthmus und anschließender Umstechung der Stümpfe zur Vermeidung von Blutungen (Abb. 9.2). Eine andere Unterscheidung wird durch das plastische oder nichtplastische Einnähen der Tracheostomaränder in die umliegende Haut vorgenommen.
Amodeo CA. The central role of the nose in the face and the psyche: review of the nose and the psyche. Aesthetic Plast Surg 2007; 31(4): 406–410 Brochard L. [Non-invasive ventilation for acute respiratory insufficiency]. Rev Prat 2003; 53(9): 980–984 Degner DA. Facial reconstructive surgery. Clin Tech Small Anim Pract 2007; 22(2): 82–88 Donald PJ. Trachealchirurgie. In: Naumann, HH. (Hrsg.) Kopf- und Hals-Chirurgie, Bd. 3: Hals (hrsg. von Herberhold C, Panje WR). 2. Aufl. Stuttgart: Thieme; 1998: 243–282 Friedman Y, Mizock BA. Percutaneous versus surgical tracheostomy: procedure of choice or choice of procedure. Crit Care Med 1999; 27(8): 1684–1685 Jones NS. Techniques of nasal reconstruction. Br J Hosp Med (Lond) 2006; 67(11): 578–582 Lams E, Ravalia A. Percutaneous and surgical tracheostomy. Hosp Med 2003; 64(1): 36–39 Lee WT, Eliashar R, Eliachar I. Acute external laryngotracheal trauma: diagnosis and management. Ear Nose Throat J 2006; 85(3): 179–184 Li QF, Xie F, Gu B et al. Nasal reconstruction using a split forehead flap. Plast Reconstr Surg 2006; 118(7): 1543–1550 Rana S, Pendem S, Pogodzinski MS et al. Tracheostomy in critically ill patients. Mayo Clin Proc 2005; 80(12): 1632–1638 Rumbak MJ, Newton M, Truncale T et al. A prospective, randomized, study comparing early percutaneous dilational tracheotomy to prolonged translaryngeal intubation (delayed tracheotomy) in critically ill medical patients. Crit Care Med 2004; 32(8): 1689–1694 Zeikus PS, Maloney ME, Jellinek NJ. Advancement flap for the reconstruction of nasal ala and lateral nasal tip defects. J Am Acad Dermatol 2006; 55(6): 1032–1035
Kernaussagen
9
Verbrennungstraumen der oberen Atemwege entstehen durch das Einatmen von heißer Luft oder heißen Dämpfen. Ödeme führen zu akuten und/oder verzögert auftretenden Atemnotzuständen. Die konservative Behandlung besteht in der Gabe von Kortikosteroiden, Analgetika und komplexer Mundpflege. Akuten Atemnotzuständen sollte durch ein Stufenschema (orale Intubation, Koniotomie, Tracheotomie und plastisches Tracheostoma) zur Sicherung der Beatmung begegnet werden. Spätkomplikationen treten zumeist in Form von Stenosen im Bereich der Trachea auf. Deren Behandlung ist oft langwierig und sollte in den Händen erfahrener Therapeuten liegen.
123
10 Notfallbehandlung von Verätzungen und Verbrennungen des Auges N. Schrage
10.1 Einleitung Chemische und thermische Verletzungen des Auges sind häufig nur von geringer Schwere. Die meisten Patienten, die eine ätzende Flüssigkeit, heißen Dampf, heiße Partikel oder ätzenden Staub in das Auge bekommen, versorgen ihr Auge instinktiv richtig, indem sie so schnell wie möglich das Auge ausspülen. Typischerweise wird hierfür Wasser verwendet, aber auch andere trinkbare Flüssigkeiten sind zur Ersten Hilfe geeignet. So eignen sich annähernd alle trinkbaren wässrigen Flüssigkeiten, die nicht stark sauer oder hochprozentig sind, zur Augenspülung (Kuckelkorn et al. 1995). Faktoren, die die Schwere einer Verätzung bestimmen, sind Konzentration, Temperatur, chemische Aktivität und Expositionszeit auf dem Auge. Diese Faktoren können durch die Initialtherapie moduliert werden. Der Einsatz spezifischer Augenspüllösungen kann durch verbesserte Pufferkapazitäten, Entgiftung von Alkylen und Radikalen das Überleben des Gewebes erheblich verbessern (Merle et al. 2005). Merke Die Hornhaut ist in praktisch allen Fällen schwerer Verätzung und Verbrennungen des Auges betroffen. Gleichzeitig ist die Hornhaut der am stärksten limitierende Faktor für die spätere Wiederherstellung des Sehens.
10.2 Pathophysiologie der Augenverätzung Eine Augenverätzung stellt einen Sonderfall einer Verätzung dar. Im Gegensatz zur Haut, bei der chemische Flüssigkeiten grundsätzlich auf eine verhornte Barriere treffen, kommen sie am Auge in Kontakt mit einer mit Tränenflüssigkeit befeuchteten Schleimhaut. Am Anfang der Ereignisse einer Verätzung steht der direkte Kontakt mit der Noxe, der beim wachen Patienten sofort reflexartig durch einen Lidschluss beantwortet wird. Damit wird meist schon die größte Menge des Flüssigkeitsspritzers mechanisch vom Auge weggewischt. Der durch eine hochkonzentrierte Flüssigkeit verursachte chemische Reiz setzt einen osmotischen Schaden mit Entquellung
der Epithelien und Reizung der darin liegenden freien Nervenendigungen. Dies vermittelt einen starken Schmerz, der zum Lidkrampf und zu einer reflektorisch stark erhöhten Tränensekretion mit entsprechendem Auswascheffekt führt. Hinweis für die Praxis Bei schweren Laugenverätzungen und Verbrennungen am Auge steht der schwere morphologische Befund oft in krassem Gegensatz zu dem nur gering ausgeprägten Schmerz. Ursache ist die Nekrose der freien Nervenenden in der Hornhaut. Bei leichten Verätzungen sind diese sensiblen Nervenfasern noch intakt. Daher ist eine kleine Hornhauterosion nach einem lokal begrenzten Spritzer auf das Auge meist über Tage hochschmerzhaft.
Wenn die Menge des Ätzagens, die trotz erhöhter Tränensekretion und Lidaktion auf der Oberfläche des Auges verbleibt, größer ist als die Menge aller biologischen Schutzmechanismen, kommt es zu einer chemischen Zerstörung der tieferen Strukturen von Bindehaut und Hornhaut. Im Bereich der Bindehaut sind je nach Exposition unterschiedliche Schweregrade zu unterscheiden. Zunächst entwickelt sich durch reflektorisch weitgestellte Gefäße eine Rötung. Die von der Ätzsubstanz ins Gewebe aufgenommenen Ionen führen zu einem Wasserausstrom aus den Gefäßen in die Bindehaut (Chemosis). Wenn die chemische Substanz hochkonzentriert ist, führt sie zu einer schnellen Nekrose der Gefäße mit Koagulation der Blutsäulen. An der Hornhaut dringt ein Ätzagens nach Zusammenbruch der Epithelschranke direkt in die Tiefe des Gewebes ein. Die Zerstörung der Gewebe ist abhängig von der Konzentration der Ätzsubstanz, deren Einwirkzeit und dem Zeitpunkt einer Intervention (Abb. 10.1). Laugen zerstören die epithelialen Zellmembranen durch Kolliquation und dringen damit schneller in das Gewebe ein, Säuren führen zur Epithelkoagulation und dringen erst später, dann aber schlagartig, ins tiefe Gewebe vor.
10
124
10 Notfallbehandlung von Verätzungen und Verbrennungen des Auges
werden erst im Zusammenhang mit dem Gewebewasser ätzend. Solche Kalkpartikel fressen sich daher in einer Kombination von Kolliquationsnekrose und mechanischem Trauma tief in das Gewebe hinein. Merke
Abb. 10.1 Vordringen einer einmolaren Natronlauge (gelb) in die Hornhaut (gesund blau), dargestellt in der optischen Kohärenztomografie (Mit freundlicher Genehmigung von Dipl.-Chem. Felix Spöler, Institut für Halbleitertechnik der RWTH Aachen; ACTO e.V.).
Merke Die Schwere einer Verätzung wird bestimmt durch Konzentration, Expositionsdauer sowie Beginn und Art der klinischen Behandlung.
Ein Patient mit Augenverätzung ist ein Notfall, der sofortiges Augenspülen erfordert. Ausspülen und Entfernen von Kalkpartikeln sind die einzig sinnvollen Notfallmaßnahmen. Ein Augenarzt ist hierzu primär nicht notwendig.
10.3 Augenspültherapie Empfehlungen der Berufsgenossenschaften Hinweis für die Praxis
10
Bei Ausfall der reflektorischen Schutzmechanismen durch Bewusstlosigkeit können auch scheinbar wenig konzentrierte oder unschädliche Substanzen zu einem chemischen Hornhautschaden führen. Typischerweise sind Verätzungen bei Bewusstlosen extrem schwer. Der Autounfall mit Schädel-Hirn-Trauma und gleichzeitiger Exposition mit ätzender Flüssigkeit durch umherspritzende Batteriesäure, aber auch die unbemerkte Polyvinylpyrrolidon-Jod-Exposition des Auges während narkosepflichtiger Operationen im Gesichtsbereich sind hier exemplarisch zu nennen. Hinweis für die Praxis Bewusstlose haben schwerere Verätzungen!
Sonderfälle: Flusssäure- und Kalkverätzung Flusssäure-Verätzungen entziehen dem Gewebe zunächst alle zweiwertigen Ionen wie Kalzium und Magnesium und reagieren mit diesen zu unlöslichem Kalkspat und Flussspat. Der Verlust an Kalzium und Magnesium führt zum sofortigen Zelltod und zu großflächigen Gewebenekrosen. Hinweis für die Praxis Bei größerflächigen Verätzungen mit Flusssäure muss an die lebensgefährliche Hypokalzämie gedacht werden.
Verätzungen mit Produkten, die ungebrannten Kalk enthalten, sind dagegen immer mit einem mechanischen Schaden durch die Partikel verbunden. Diese Partikel
Bei Verwendung von Wasser als Spülmedium sollte das verätzte Auge bei einem Spülvolumen von mehr als 3 Litern Wasser pro Minute insgesamt 15 Minuten lang gespült werden!
Die Sekundärprävention von Unfällen beinhaltet das Bereitstellen geeigneter Rettungssysteme und Hilfseinrichtungen zur schnellen Rettung und Behandlung von Unfallopfern. Aufgrund der Empfehlungen der Berufsgenossenschaften sollen Hilfsmittel wie Notduschen, Augenduschen, aber auch transportable Augenspülflaschen vorgehalten werden. Merke Die schnelle Erreichbarkeit der Installationen und eine ausreichende Übung der Augenspülung entscheiden im Ernstfall über die Prognose eines Unfallopfers.
Die Berufsgenossenschaften empfehlen die Spülung mit großen Mengen Wasser, auch wenn Augenspüllösungen eine höhere Effektivität zeigen. Man sollte darauf achten, dass der Patient bei Wassermassen von 3 Litern pro Minute für 15 Minuten nicht vollständig durchnässt und unterkühlt. Das American National Standard Institute (ANSI-Standard Z358.1–2004) und die Berufsgenossenschaften stellen folgende Anforderungen an eine mit Wasser durchgeführte Ersttherapie einer Augen- und Hautverätzung: Sofortiges Spülen mit einer hohen Flussmenge: – für das Auge > 3 Liter/min, – für die Haut > 60 Liter/min. Diese Therapie sollte innerhalb von 10 Sekunden einsetzen (Empfehlungen TRGS526 und BGR120, siehe auch DIN und ISO).
10.3 Augenspültherapie
Die angegebenen Volumina gelten für fest installierte Augenduschen. Für die vom Helfer ausgeführte Augenspülung ist diese Menge an Flüssigkeit aber unrealistisch und stellt lediglich eine Empfehlung dar. Neuerdings wurden Speziallösungen wie Puffer und amphotere Spüllösungen (s. u.) in die Empfehlungen der Berufsgenossenschaften aufgenommen.
Auswahl optimierter Augenspüllösungen Früher wurden Wasser, Essigwasser für Laugenverätzungen, aber auch Pflanzenöle bei Kalkverätzungen zur Erstbehandlung empfohlen. Später wurde die Potenz von Puffern, wie z. B. Phosphatpuffer und Boratpuffer, erkannt. Diese sind jedoch entweder für Lauge (Phosphatpuffer) oder Säuren (Boratpuffer) gut geeignet. Neuentwicklungen haben diesem Problem Rechnung getragen und zu hochkonzentrierten Phosphatpuffern geführt, die sowohl bei Säuren und Laugen eingesetzt werden können. Leider zeigten sich unter Erstspülungen mit solchen Phosphatpuffern immer wieder Verkalkungen der behandelten Augen (Schrage et al. 2001). Die derzeit letzte Entwicklung in diesem Bereich sind amphotere Lösungen, die sowohl Säuren als auch Basen schnell und effektiv neutralisieren. Von diesen Substanzen sind bislang keine Nebenwirkungen bekannt. Insbesondere wenn sich Unfälle mit unbekannten Verätzungssubstanzen ereignen, sind universell wirksame Spüllösungen von enormem Vorteil. Wenn keine spezifischen Augenspüllösungen zur Verfügung stehen, sind trinkbare, kühle, allenfalls lauwarme, alkoholarme und nicht zu saure Flüssigkeiten zur Augenspülung geeignet, wie z. B. Leitungswasser, Bier, Sprudelwasser, Limonade, Coca-Cola, aber auch Milch, lauwarmer Tee und kalter Kaffee. Insbesondere die bikarbonathaltigen Limonaden und Bier, aber auch CocaCola mit großen Mengen an Phosphatpuffer, bieten eine mäßige Neutralisationskapazität für Säuren und auch Laugen.
125
Hinweis für die Praxis Die qualifizierte betriebsmedizinische und notärztliche Versorgung sollte über Substanzen verfügen, die zur Anwendung bei Verätzungen vorgesehen sind. Beispielhaft sind für Laugenverätzungen isotoner Boratpuffer zu nennen, wie z. B. in Cedderoths Eye Wash Solution enthalten. Bei Säureverätzungen wirkt ein isotoner Phosphatpuffer, wie z. B. Tima Oculav-Augenspüllösung, schwach neutralisierend. Weniger geeignet erscheinen sehr schwach oder gar nicht puffernde Lösungen wie Ringerlaktat, Balanced Salt Solution (BSS) oder sterile NaCl 0,9 %. Am besten zur Spülung im Notfall sind die bei allen Noxen (Laugen, Basen, Radikale und Alkylanzien) entgiftend wirkenden Lösungen Diphoterine und Previn geeignet. Hochkonzentrierte Phosphatpuffer, wie z. B. „PH Neutral der Firma Plum“, wirken gut gegen Laugen und Säuren, führen nach den Ergebnissen retrospektiver klinischer Studien aber zu Hornhautverkalkungen und werden daher nicht empfohlen. Grundsätzlich sollte nach jeder Art von Augenexposition mit vermutlich ätzenden oder gespürt ätzenden Substanzen das Auge so schnell wie möglich gespült werden. Aus experimentellen und klinischen Untersuchungen ist bekannt, dass noch Stunden nach einer Verätzung der pH-Wert im Auge erhöht ist (Abb. 10.2). Daher kann man mit adäquaten Maßnahmen auch noch 4 Stunden nach Verätzung das Auge durch eine Augenspülung wirksam behandeln (Abb. 10.3). Hinweis für die Praxis Für eine qualifizierte Augenspülung ist es selten zu spät. Die qualifizierte Augenspülung verbessert die Prognose immer.
Abb. 10.2 Unbehandelte Verätzung der Kaninchenhornhaut (Mittelwert ± Standardabweichung von 5 Hornhäuten) mit 2-molarer Natronlauge (NaOH). Von wesentlicher Bedeutung ist der selbst nach 20 Minuten noch extrem hohe pH-Wert in der Augenkammer. Dies zeigt an, dass eine Augenspülung auch nach dieser Zeit noch sinnvoll und notwendig ist (nach Rihawi et al. 2007).
10
126
10 Notfallbehandlung von Verätzungen und Verbrennungen des Auges
Abb. 10.3 Effekt der Augenspülung mit der amphoteren Speziallösung Diphoterine. Klinisch relevant ist die effektive Absenkung des pH-Wertes von 12,4 auf < 9 innerhalb von 13 Minuten. Flusssäure-Verätzungen lassen sich wirksam mit Hexafluorine behandeln (nach Rihawi et al. 2007).
Merke Selbst nach einer verzögerten Augenspülung lässt sich mit speziellen Augenspüllösungen das klinische Ergebnis verbessern. Das frühe Spülen der Augen verhindert schwere Verätzungen!
10
10.4 Präklinische Notfallversorgung durch Ersthelfer, Notarzt und Rettungsassistenten
Der Patient wird gebeten, in alle Blickrichtungen zu schauen, gleichzeitig kann dadurch während der Spülung das Auge inspiziert werden und Fremdkörper, wie z. B. Kalkpartikel, können aus dem Fornix ausgewischt werden. Bei kombiniertem Trauma mit Augenperforation und Verätzung ist ebenso zu spülen. Dabei sollte Druck auf das Auge vermieden und das Auge umgehend chirurgisch versorgt werden. Hilfreich kann bei einem Blepharospasmus (Lidkrampf) das Einträufeln mehrerer Tropfen bzw. einer ganzen Ampulle von 2 % Lidocain oder 4 mg/ml Oxybuprocain als kurzfristiger Ersatz für die Augenspüllösung sein.
Durchführung der Augenspülung Die Augenspülung erfolgt nach Öffnen des Auges mit 2 Fingern. Durch Zuhilfenahme trockener Tupfer lassen sich die Augen besser offen halten. Das Auge sollte mit einem sanften Strahl aus einer Infusionsflasche mit Infusionssystem (Höhe des Spiegels in der Flasche 30–80 cm) gespült werden (Abb. 10.4). Bei Verwendung von Speziallösungen sind in der Regel spezielle „Augenbecher“ vorgesehen. Diese sind für die Spülung mit 2 Ersthelfern ungeeignet und sollten nur für die Selbsthilfe des Patienten verwendet werden. Bei Hilfe durch Rettungspersonal sollte mit offenen Infusionssystemen gespült werden. Merke Das Üben einer Augenspülung mit Ersthelfern wie Feuerwehrleuten und Rettungssanitätern ist entscheidend. Als Übungstermine bieten sich die Verfallsdaten der vorgehaltenen Speziallösungen an.
Abb. 10.4 Spülung eines Auges bei der notärztlichen Erstversorgung. Beachte die Wattetupfer, die einen festen Griff auf die Lider ermöglichen und das Auge offen halten. Das Auge schaut in verschiedene Richtungen, dabei wird der Fornix inspiziert und Fremdkörper werden entfernt. Der Patient hält ein Handtuch oder Zellstoff neben das Auge, um nicht durchnässt zu werden.
10.4 Präklinische Notfallversorgung durch Ersthelfer, Notarzt und Rettungsassistenten
Hinweis für die Praxis
127
Merke
Die Zeit der Spülung kann auch zur Verlegung des Patienten zum Augenarzt oder in eine Augenklinik, genutzt werden (Abb. 10.5).
Geringer Schmerz und sichtbarer schwerer morphologischer Schaden sind Indikatoren für eine schlechte Prognose für das Auge und bedürfen einer verlängerten Augenspültherapie und einer frühen Versorgung in einer Spezialklinik.
Merke Die initiale Behandlung entscheidet auch bei schweren Verätzungen über das klinische Ergebnis (Kuckelkorn et al. 1995).
Präklinische Diagnostik Am Unfallort wie auch in der Klinik sollte zunächst das Auge gespült und erst im Anschluss daran eine differenzierte Anamnese erhoben werden. Falls nur ein Ersthelfer zugegen ist, muss dieser im Wechsel beide Augen aufhalten und spülen. Parallel zur Augenspülung kann der Patient zum Hergang des Unfalls, Art der Ätzsubstanz, Augenerkrankungen und anderen wichtigen Details befragt werden. Bei der Spülung der Augen kann man sich zwanglos ein Bild von der klinischen Schwere der Verätzung machen (Tab. 10.1). Hier kommt es vor allem auf die Inspektion der Hornhaut und des Übergangs von Hornhaut zur Bindehaut an. Die Reinigung der Bindehaut, insbesondere das Ektropionieren und doppelte Ektropionieren (Abb. 10.6), ist bei einer Augenspülung Pflicht, um versteckte Reste der Ätzsubstanzen in den Umschlagfalten der Lider aufzufinden und zu entfernen. Das Auswischen solcher Verätzungsrückstände aus der Umschlagsfalte und von der Hornhaut können auch Laien ausführen.
10 Abb. 10.5 Doppeltes Ektropionieren des Oberlides mithilfe eines Desmarréschen Lidhakens. So kann der tiefe Fornix des Oberlides inspiziert werden. Der Lidhaken wird in die obere Lidumschlagfalte eingelegt und der Patient aufgefordert, nach unten zu schauen. Dies entspannt den Müllerschen Muskel des Oberlides und die Prozedur lässt sich schmerzfrei durchführen. Danach wird das Oberlid über die runde Kante des Lidhakens gezogen und der obere Fornix dargestellt. In dieser Position ist es einfach möglich, Fremdkörper mittels eines Wattetupfers oder einer Pinzette zu entfernen.
Tabelle 10.1 Klinische Befunde bei Verätzungen des Auges (mod. nach Reim et al. 2001). Grad
I
II
III
IV
Hornhaut
Erosion
Erosion
Erosion Trübung der Kornea
dichte Trübung der Kornea
Bindehaut
Hyperämie
Ischämie 1/3 Chemose
Ischämie > 1/2 blasse Chemose
tiefe Ischämie > 3/4 Nekrose der Konjunktiva
Sklera möglicherweise freiliegend
porzellanweiße Entfärbung
Initiale Beurteilung
Sklera Vorderkammer
Irisatrophie, Fibrin-Exsudat
Schmerz
+++
+++
++
+
Augendruck
normal
normal
erhöht
möglicherweise stark erhöht
128
10 Notfallbehandlung von Verätzungen und Verbrennungen des Auges
Gleichzeitige Verätzung und Eröffnung der Augapfelhüllen Ein Sonderfall der Versorgung sind Verätzungen in Verbindung mit mechanischen Verletzungen, die zur Eröffnung des Augapfels führen. Diese Verletzungen sind typisch bei Explosionen, wie z. B. bei schnell aufgeladenen Autobatterien. In diesen Fällen ist vorsichtig mit Lösungen zu spülen, die auch intraokular anwendbar wären, z. B. Ringerlaktat, Balanced Salt Solution (BSS) oder auch NaCl 0,9 %. Wenn nichts anderes zur Hand ist, gilt aber auch hier, dass besser mit Wasser, Speziallösungen oder den oben genannten Getränken gespült wird, als die Spülung ganz zu unterlassen. Wichtig ist im Falle eines weichen verletzten und verätzten Auges, dass das Öffnen der Lider unter geringst möglichem Druck auf das Auge erfolgt. Eine schnelle Verlegung in eine Augenklinik und Spülung in Allgemeinanästhesie mit Versorgung des Augapfels sind in diesem Fall obligat. Hinweis für die Praxis
10
Bei weichem Augapfel und gleichzeitiger Verätzung sollte umgehend vorsichtig ohne Druck auf den Augapfel mit Ringerlaktat oder BSS-Lösung gespült und eine Augenklinik in OP-Bereitschaft aufgesucht werden.
10.5 Augenärztliche Untersuchung Bestimmung des Schweregrads der Verätzung Die Klassifikation anhand des Befundes der ersten Spaltlampenuntersuchung gibt Hinweise auf die Prognose der Verätzung des Auges. Eine gültige Klassifikation ergibt sich aus der Betrachtung des Überlebens der an die Hornhaut angrenzenden Stammzellen im Limbus. Dieses kann bei der Erstuntersuchung am Ausmaß der Limbusischämie festgemacht werden (vgl. Tab. 10.1). Andere Kriterien wie die Größe der Hornhauterosion, die Chemosis der Bindehaut und Nekrosen von konjunktivalem und Lidgewebe haben weniger Einfluss auf den Schweregrad. Eine wichtige und einfache Untersuchung des Augendruckes erfolgt durch Palpation. Ferner sollten immer das Erkennen von Licht sowie Details im nahen Umfeld für jedes Auge einzeln geprüft werden. Damit ergeben sich Hinweise auf die aktuelle Sehfunktion. Die Kombination von Übelkeit, Erbrechen und dumpfen Schmerzen auf den frisch verätzten Augen sollte an ein Glaukom denken lassen, das durch Palpation der Augen im Seitenvergleich meist erkannt werden kann. Falls der Verdacht auf einen hohen Augendruck besteht, ist eine Kurzinfusion mit 500 mg Acetazolamid indiziert, um einen akuten Glaukomanfall zu beenden. In einer direkten Applanationstonometrie oder mittels Schiötz-Tonometer sollte der Augendruck auch dann gemessen werden, wenn eine Erosion vorliegt. Es ist besser, die Epithelheilung zu verzögern, als eine akute Erblindung durch einen nicht erkannten Glaukomanfall zu riskieren. Merke Ein Sekundärglaukom kann in kurzer Zeit zu schweren Schäden am Sehnerv führen, so dass die visuelle Rehabilitation verhindert wird. Die Untersuchung des Augendruckes erfolgt mittels Palpation oder Tonometrie. Während der Augenspülung kann bei schweren Verätzungen mit intravenös verabreichtem Acetazolamid (500 mg als Kurzinfusion) der Augendruck akut gesenkt werden.
Bei schwersten Verätzungen besteht die Gefahr, dass die Linse spontan eintrübt und die Iris schmutzig grau erscheint. In diesen Fällen sollte eine baldige operative Versorgung des Auges mit Spülung der Vorderkammer erfolgen. Damit kann eine intraokulare Entgleisung des pH-Wertes sicher beherrscht und beendet werden. Hinweis für die Praxis Wenn die Iris grau ist, sollte zusätzlich zur puffernden Augenspülung eine frühe Spülung der Vorderkammer mittels Irrigations-Aspirationssystem im Operationssaal erwogen werden. Abb. 10.6 Flussschema für die Therapie von Augenverätzungen.
10.6 Medikamentöse Therapie
Spezielle Verätzungsanamnese Folgende Fragen sind in Bezug auf die Prognose und versicherungstechnisch als wichtig einzustufen: Name und chemische Art der Ätzsubstanz (Säure, Base)? Welche physikalische Form hatte die Ätzsubstanz (Gas, Flüssigkeit, Puder, Druck, Temperatur etc.)? Ist ein Sicherheitsdatenblatt der Substanz oder die Originalverpackung vorhanden? Zeitpunkt und Umstände des Unfalls sowie Zeit des Eintreffens der Ersthelfer? Bisherige Selbst- oder Erstversorgung, wie z. B. Verband, Spülung, Augentropfen? Zeitpunkt des Beginns der Augenspülung? Art und Menge der Erstspüllösung? Hinweis für die Praxis Für die meisten Stoffe existiert ein Sicherheitsdatenblatt, das Informationen zur Gefährlichkeit der Substanz sowie zur spezifischen Behandlung gibt.
10.6 Medikamentöse Therapie Nach und während der initialen Augenspülung sollte der Grad der Verätzung (vgl. Tab. 10.1) festgelegt werden. Bei Schweregrad I und II reicht in der Regel eine Lokaltherapie mit einer Kombination von Antibiotika und Steroiden aus, die in Form von Augentropfen stündlich im Wechsel mit Vitamin-C-Augentropfen verabreicht wird. Der vollständige Verschluss des Hornhautepithels markiert in diesen Fällen meist den erfolgreichen Abschluss der Therapie. Viele Patienten haben nach einer Verätzung noch längere Zeit trockene Augen. Hier helfen unkonservierte Tränenersatzstoffe die Beschwerden der Patienten zu lindern. Meist können diese Therapeutika nach 1–3 Wochen abgesetzt werden.
129
Die Heilung der Konjunktiva erfolgt in der Regel schneller und einfacher als die der Hornhaut. Der Limbus cornea kann auch bei leichten Verätzungen schwer geschädigt werden, wenn eine adäquate antientzündliche Therapie mit Steroiden unterbleibt. Daher sollte entgegen der gängigen Lehrmeinung die Therapie mit steroidhaltigen Augentropfen unter regelmäßiger Kontrolle in einer spezialisierten Klinik vorgenommen werden. Nach Erster Hilfe und stationärer Aufnahme sollte das betroffene Auge für 24 Stunden stündlich mit einer Antibiotikum-Steroid-Kombination und Vitamin C getropft und 2x täglich mit Ringerlaktat ausgespült werden (Reim et al. 1997). Es sollen nur phosphatfreie und unkonservierte Antibiotika und Steroide (Dexamethason) verwendet werden. Nach dem 2. Tag sollte der Patient über Nacht mindestens 8 Stunden schlafen. In dieser Zeit wird das Auge mit einer Steroid-Antibiotika-Salbenkombination versorgt. Die oberflächlichen Sekrete werden morgens und abends durch Spülen mit Ringerlaktat entfernt. Hinweis für die Praxis Klinisch wird die Heilung des Hornhaut- und Bindehautepithels anhand von Fluoresceinfärbungen betrachtet und skizziert, fotografiert und vermessen. Insbesondere ist auf neue am Limbus auftauchende Epithelisierungen zu achten.
Eine Re-Evaluation der klinischen Befunde erfolgt am Tag nach der Verätzung (Tab. 10.2) mit dem Ziel, die Weichen in Richtung konservativer oder operativer Therapie zu stellen. Wenn nach 4 Tagen keinerlei Regenerationsaktivität am Limbus nachzuweisen ist, wird eine Amnionplastik erwogen, um die offene Hornhautoberfläche zu schützen und einer Epithelregeneration eine Chance zu geben. Neben einer Tenonplastik kann primär auch eine Amnionmembran eingesetzt werden, um die Heilung zu verbessern. Bei schweren Verätzungen und insbesondere bei Verbrennungen sollten das Pflegepersonal und der Patient instruiert werden, den Fornix mit einem gerun-
Tabelle 10.2 Re-Evaluation und Prognose einer Verätzung nach 2 Tagen (Erstbefunde siehe Tab. 10.1). Grad
I
II
III
IV
Morphologie
Regeneration
Rezirkulation Regeneration
persistierende Erosion Ulzeration Vaskularisation Narben
Proliferation große Ulzerationen Vaskularisation und Vernarbung Einschmelzen des Vorderabschnittes Katarakt, Glaukom
Visusprognose
volle Erholung
volle Erholung
Hornhautnarben evtl. Transplantat
unsichere Visusprognose unsichere Transplantatprognose
10
130
10 Notfallbehandlung von Verätzungen und Verbrennungen des Auges
deten Glasspatel regelmäßig auszustreichen, um die Bildung von Symblephara zu minimieren. Hinweis für die Praxis Bei einer Untersuchung 2 Tage nach dem Trauma sollte eine erneute Klassifikation des Schadens mit besonderem Augenmerk auf die Demarkation von Nekrosen an Lid, Konjunktiva und Hornhaut vorgenommen werden.
10.7 Operative Versorgung in einer Spezialklinik Merke Schweregrade der Kategorie III und IV (siehe Tab. 10.1) sollten unbedingt in eine Augenklinik mit Möglichkeit zur Hornhauttransplantation überwiesen werden.
10
Die operative Versorgung einer schweren Verätzung umfasst alle Methoden der Rekonstruktion von Lidern, Lidkante, Konjunktiva, Umschlagsfalten, Limbus, Linse und Hornhaut in der genannten Reihenfolge. Ist dies nicht möglich, muss das Auge zunächst mit einem tektonischen Transplantat versorgt werden. Alternativ kann die einschmelzende Hornhaut mit Amnionplastiken oder aufgeklebten harten Kontaktlinsen vor einer Nekrose geschützt werden. Die Problematik dieser Verätzungen liegt in einer ungewissen Wiederherstellung des Sehens aufgrund von Heilungsstörungen des Hornhautepithels bei Fehlstellungen der Lider, Heilungsdefiziten der Konjunktiva und Limbusstammzellinsuffizienz mit nachfolgender Heilungsstörung der Hornhaut. Eine eventuell täglich variierende Therapie mit Steroiden, Antibiotika,
Abb. 10.7 Intraoperative Darstellung der Präparation der Tenongewebe.
heilungsfördernden Substanzen und Ulzeration verhindernden Substanzen ist notwendig. Ferner sind spezielle chirurgische Eingriffe von einer Nekrosenausschneidung der Konjunktiva (Peridektomie) über eine plastische Deckung der entblößten Skleraoberfläche mittels Tenonplastik notwendig. Entscheidend sind ebenso spezielle Lidplastiken sowie die Herstellung einer glatten Konjunktiva und der Umschlagsfalten der Bindehaut des Auges. Am Ende der Versorgungen steht die Hornhauttransplantation zur Wiederherstellung großflächig geschädigter Oberflächen des Auges. Die chirurgische Entfernung von Nekrosen mit Peridotomie und Peridektomie erfolgt gemäß dem Stufenkonzept von Reim (Reim et al. 2001). Eine sofortige Chirurgie ist nur selten indiziert. Ambivalent wird die früher regelmäßig empfohlene Vorderkammerspülung bewertet. Diese ist allenfalls vor dem Hintergrund einer ineffizienten Initialspültherapie oder bei primärem schwerem intraokularem Schaden von Bedeutung. Hier kann eine IrrigationAspiration über flache Parazentesen wertvolle Dienste leisten. Die derzeit einzige valide Indikation zur sofortigen Chirurgie stellt die offene Bulbusverletzung im Rahmen einer Verätzung dar.
Tenonplastik und Amniontransplantation Wenn trotz intensiver konservativer Therapie große Flächen der Konjunktiva entblößt sind, sollte eine Tenonplastik (Abb. 10.7, Abb. 10.8 und Abb. 10.9) erfolgen (Kuckelkorn et al. 1995). Diese Technik dient der Verhinderung von skleralen Ulzerationen und narbigem konjunktivalem Umbau. Nach einer Entfernung von Nekrosen wird das weiche epibulbäre Tenongewebe im Bereich des Äquators aufgesucht und quadrantenweise auf die blanke Sklera am Limbus aufgesteppt. Die Fixierung am Limbus wird durch Matratzennähte auf der Sklera gegen eine vorzeitige Retraktion abgesichert.
Abb. 10.8 Befund vor Tenonplastik mit 75 %iger Limbusnekrose und inferiorer Nekrose der Konjunktiva.
10.7 Operative Versorgung in einer Spezialklinik
Merke Die Tenonplastik schützt vor Skleranekrosen, die Matratzennähte dürfen die Gefäßversorgung der Tenon-Kapsel nicht gefährden. Gleichzeitig oder aber wenn die Epithelheilung nach 5 Tagen nicht eingesetzt hat, ist eine Amniontransplantation zu empfehlen. Diese schützt die Hornhaut des Auges zeitweilig.
Wiederherstellung des Limbus corneae Ungelöst ist jedoch das Problem der Wiederherstellung des Limbus corneae mit seinen Stammzellen (Tsai u. Tseng 1994). Hier hilft neben der konsequenten Nekrosenentfernung und Heranführung von Blutversorgung durch Tenonplastik nur eine antientzündliche Therapie mit hochdosierten lokalen unkonservierten Steroiden. Begleitend scheint Vitamin C die Umgebung der Hornhaut so zu konditionieren, dass die Narbenentwicklung behindert und die biochemischen Voraussetzungen für die Heilung verbessert wird. Die Behandlung der Verätzung mit Vitamin C dient dem Strukturaufbau von Kollagenen als Kofaktor der Kollagensynthese und übt eine proliferationshemmende Wirkung auf die sich narbig umbauenden Gewebe aus. Insbesondere Fibroblasten werden durch Vitamin C an einer Proliferation gehemmt. In der Spätphase, nach Abklingen der entzündlichen Verätzungskrankheit können Limbustammzelltransplantate vom gesunden Auge oder aber aus der Kultur helfen. Denselben Zweck verfolgen die großen (> 11 mm Durchmesser) Hornhauttransplantate oder die Horse-Shoe-Keratoplastik. Diese Transplantate sind aber alle mit einem hohen Abstoßungsrisiko behaftet und nicht selten erfolglos. Wenn mit diesen Maßnahmen die Limbusaktivität wiederhergestellt wird, ist ein wesentlicher Schritt in der Wiederherstellung des Sehens erreicht.
131
Wiederherstellung der Hornhaut Von herausragender Bedeutung für die Wiederherstellung der klaren Hornhaut sind die Lider und die Konjunktiva. Heilungshindernisse sind vor allem Distichiasis, Entropium, Symblephara und subtarsale Narben. Zur Wiederherstellung der Lidkanten bieten sich Techniken wie die tarsokonjunktivale Verschiebeplastik an. Symblepharolysen mit Implantation von Schaumstoffplomben in den tiefen Fornix unter Nutzung Lid-durchgreifender Nähte können die Fornizes dauerhaft entfalten und damit zu einer Wiederherstellung regelrechter Umschlagsfalten führen. In einigen Fällen können Mundschleimhaut- oder Lippenschleimhauttransplantate zur Wiederherstellung der Konjunktiva erforderlich sein. Merke Bevor die Hornhaut versorgt wird, müssen erst die glatten Lidkanten wiederhergestellt und die subtarsalen Narben der Lider und Konjunktiva behandelt werden.
Oberflächenwiederherstellung Wenn Lider und Konjunktiva wieder stabil hergestellt sind, kann die optische Rehabilitation des Auges erfolgen. Vorausgegangene Transplantationen bei Perforationsgefahr oder Ulzera sind typischerweise nur als tektonisch zu betrachten und bleiben selten klar. Limbale Autografts vom anderen Auge oder den Augen von nahen Angehörigen bzw. HLA-gematchten Spendern sind möglich. Expansionstransplantate (Rama et al. 2001) sind eine neue Chance. Der besondere Reiz von expandierten Stammzellkulturen liegt in der niedrigen Antigenität, insbesondere wenn sie von derselben Person stammen. Direkt nach der Transplantation von Stammzellen sollten die empfindlichen Transplantate mit Amnionplastiken temporär gedeckt werden, alternativ können auch weiche Verbandlinsen benutzt werden. Merke Entscheidend bei all diesen therapeutischen Bemühungen um die Augenoberfläche ist das Vermeiden von Therapeutika, die Konservierungsmittel enthalten, da diese die Oberflächen des Auges schädigen.
Hornhauttransplantate
Abb. 10.9 Dasselbe Auge 2 Monate nach Tenonplastik. Die Heilung der Bindehautoberfläche konnte erreicht werden und es kam schon sehr bald zu einer Regeneration des Limbus.
Oberflächliche lamelläre Hornhauttransplantate sind immer noch eine Option bei Trübungen des mittleren Stromas der Hornhaut mit intaktem Endothel (Abb. 10.10). Von Vorteil ist, dass sie die endotheliale Abstoßung umgehen. Allerdings ist die Stromanarbe im Interface lamellärer Transplantate immer noch ein unzureichend gelöstes Problem.
10
132
10 Notfallbehandlung von Verätzungen und Verbrennungen des Auges
der Notwendigkeit einer systemischen und lokalen Immunsuppression, um das Überleben des Transplantates sicherzustellen. Daher sind all diese Transplantate per definitionem „high risk“-Transplantate, die systemisch mit Steroiden und später mit Mycofenolat (Prograf, Myfortic) oder Sandimmun behandelt werden müssen. Leider sind Abstoßungsreaktionen bei schweren Verätzungen nicht selten. Wenn frühe Abstoßungen nach mehrfachen Transplantationen auftreten, bleibt oft nur eine Keratoprothese zur Wiederherstellung der Sehkraft.
Abb. 10.10 Lamelläre Hornhauttransplantation nach einer lange zurückliegenden Verätzung mit Stromanarbe. Nach Transplantation ergab sich eine Sehschärfe von 0,2 mit deutlichen Interfacefalten. Nach Entfernung der Fäden verschwanden die Falten im Interface und der Visus stieg ein Jahr nach Transplantation auf 0,5.
10
Konventionelle perforierende Hornhauttransplantationen umfassen den zentralen Hornhautanteil, aber nicht die Peripherie. Insofern fehlen die Regnerationszonen des Limbus. Dies bedeutet, dass ein Transplantat bei fehlender kornealer Epithelheilung ohne langfristige Überlebenschance ist. Daher darf eine durchgreifende kleinere zentrale Keratoplastik (6–9 mm) nur bei guter Epithelheilung durchgeführt werden. Um neue Limbusstammzellen an das Auge heranzuführen, wurden verschiedene Techniken im Zusammenhang mit der Keratoplastik versucht. Bei der Transplantation nach Purtschofskaya oder auch „Umbrella-Keratoplastik“ wird ein großes Transplantat mit Limbus auf das Auge aufgelegt. Alternativ können Transplantate mit großem Durchmesser eingenäht werden, die den Limbus komplett beinhalten, oder sogenannte HorseShoe-Keratoplastiken, bei denen nur ein Teil des Limbus transplantiert wird. Allen großen Transplantaten ist gemeinsam, dass sie in die kritischen vaskularisierten Zonen des Limbus hineintransplantiert werden und damit direkten Anschluss an das Gefäßsystem bekommen. Dies führt zu den bekannten Transplantationsreaktionen mit Abstoßung und
10.8 Ambulante Behandlung nach chirurgischer Therapie Sobald stabile Hornhautoberflächen erreicht sind, sollte mit lokalen Steroiden, antiglaukomatösen Medikationen und Antibiotika die Entzündung soweit zurückgedrängt werden, dass blasse Narben sichtbar werden. Bei einer Hornhautvaskularisation können eventuell auch die neuen VEGF-Inhibitoren eingesetzt werden, die zu einer verminderten Vaskularisation der Hornhaut führen. Dadurch lassen sich spätere rehabilitierende Eingriffe mit größerer Sicherheit durchführen. Kernaussagen Eine Verätzung der Augen am Arbeitsplatz kann in der Regel durch eine gute Prävention im Betrieb verhindert werden. Wenn es zu einer Verätzung der Augen kommen sollte, ist die Spülung mit Diphoterine oder Previn derzeit die beste Sekundärprävention von schweren Augenschäden. Die Frühbehandlung der schweren Verätzung ist klinikpflichtig. Ein Glaukomanfall in der Frühphase der Verätzung ist typisch und muss diagnostiziert und behandelt werden. Die Wiederherstellung und Erhaltung der Augenoberflächen sind die entscheidenden Ziele der Therapie einer Augenverätzung.
Literatur
Literatur Kuckelkorn R, Kottek A, Schrage N et al. Poor prognosis of severe chemical and thermal eye burns: the need for adequate emergency care and primary prevention. Int Arch Occup Environ Health 1995; 67: 281–284 Kuckelkorn R, Luft I, Kottek AA et al. Chemical and thermal eye burns in the residential area of RWTH Aachen. Analysis of accidents in 1 year using a new automated documentation of findings. Klin Monatsbl Augenheilkd 1993; 203: 34–42 Kuckelkorn R, Schrage N, Reim M. Treatment of severe eye burns by Tenon plasty. Lancet 1995; 345: 657–658 Merle H, Donnio A, Ayeboua L et al. Alkali ocular burns in Martinique (French West Indies). Evaluation of the use of an amphoteric solution as the rinsing product. Burns 2005; 31: 205–211 Rama P, Bonini S, Lambiase A et al. Autologous fibrin-cultured limbal stem cells permanently restore the corneal surface of patients with total limbal stem cell deficiency. Transplantation 2001; 72: 1478–1485
133
Reim M, Kottek AA, Schrage NF. The cornea surface and wound healing. Progress Retinal Eye Res 1997; 16; 183–225 Reim M, Redbrake C, Schrage N. Chemical and thermal injuries of the eyes. Surgical and medical treatment based on clinical and pathophysiological findings. Arch Soc Esp Oftamol 2001; 76: 79– 102 Rihawi S, Frentz M, Spöler F et al. Dynamic analysis of hydrofluoric acid penetration and decontamination on the eye using high resolution optical coherence tomography. ARVO Abstracts 2007 Schrage NF, Schlossmacher B, Aschenbernner W et al. Phosphate buffer in alkali eye burns as an inducer of experimental corneal calcification. Burns 2001; 27:459–64. Tsai RJ, Tseng SC. Human allograft limbal transplantation for corneal surface reconstruction. Cornea 1994 ;13: 389–400
10
135
11 Polytrauma und Schwerverbrennung B. Bouillon, Th. Paffrath
11.1 Einleitung Das Polytrauma mit schwerer Verbrennung stellt eine sehr seltene Kombinationsverletzung dar. Weniger als 2 % aller Polytraumen werden von relevanten Verbrennungen begleitet. Etwa 5 % aller Schwerverbrannten erleiden begleitende Verletzungen von Schädel, Thorax, Abdomen oder Skelettsystem (Brandt et al. 2002, Santaniello et al. 2004, Hawkins et al. 2005). Typische Unfallmechanismen sind der Sprung aus einem brennenden Haus, der Verkehrsunfall, bei dem ein Insasse schwere Verletzungen erlitten hat und das Fahrzeug nach dem Aufprall Feuer fängt, sowie die Explosionsverletzung (American College of Surgeons Committee on Trauma 2004). Hinweis für die Praxis Die Herausforderung bei dieser Kombinationsverletzung ist es, die systemische Belastung des Organismus durch das Polytrauma und die Verbrennung möglichst genau einzuschätzen, um im Sinne des „damage control“ die schrittweise Behandlung optimal zu planen.
Bei der Versorgung der Kombination von Polytrauma und Verbrennung sind 3 wesentliche Aspekte zu berücksichtigen (Rosenkranz u. Sheridan 2002): 1. Der Rettungsdienst muss entscheiden, ob der Patient primär in ein Traumazentrum oder ein Schwerverbranntenzentrum transportiert wird. Was für die Ver-
brennung wünschenswert wäre, kann für eine begleitende unkontrollierte abdominelle Blutung aufgrund des Zeitverlustes durch einen deutlich längeren Transportweg deletär sein. 2. Das Schockraum-Team muss eine besonders sorgfältige Diagnostik bei diesen Patienten durchführen, da übersehene Verletzungen bei Verbrennungspatienten einen noch größeren negativen Einfluss auf das Outcome haben als bei „einfachen“ Polytraumen. Der Grund dafür liegt bei den potenziell durch die Verbrennungen beeinträchtigten Zugangswegen für eine Frakturversorgung. 3. Die größte Herausforderung besteht in der „Orchestrierung“ der verschiedenen beteiligten Fachdisziplinen bei teilweise gegensätzlichen Behandlungskonzeptionen zwischen „Verbrennung“ und „Polytrauma“. Besonderes Konfliktpotenzial bietet der optimale Zeitpunkt für die Frakturversorgung einerseits sowie die Therapie der Verbrennungskrankheit andererseits.
11.2 Epidemiologie Nur wenige Untersuchungen geben Aufschluss über das gemeinsame Auftreten von Polytrauma und Verbrennung. Retrospektive Untersuchungen der amerikanischen National Trauma Data Bank zeigten, dass von 423 959 eingeschlossenen Patienten 97 % keine Verbrennung, 2 % nur eine Verbrennung und 1 % eine Kombination von Verletzungen und Verbrennungen aufwiesen (Tab. 11.1)
Tabelle 11.1 Ausgewählte demographische Daten aus dem amerikanischen Traumaregister zur Kombinationsverletzung Trauma und Verbrennung (mod. nach Hawkins et al. 2005). Variable (Häufigkeit)
„nur“ Trauma (97 %)
„nur“ Verbrennung (2 %)
Kombination (1 %)
Patientenzahl
411 173
7324
5462
Alter (Jahre)
39,9
28,0
37,8
Anteil der Männer
65,9 %
62,7 %
64,2 %
ISS (Injury Severity Score)
10,1
–
9,6
Prozent verbrannte Oberfläche
–
25,7 %
29,8 %
Mortalität
5,3 %
3,0 %
11,2 %
11
136
11 Polytrauma und Schwerverbrennung
(Hawkins et al. 2005). Allerdings sind in der Amerikanischen National Trauma Data Bank nicht nur Schwerverletzte erfasst. So liegt der durchschnittliche Injury Severity Score (ISS) bei 10,1 und ist damit im Vergleich zu anderen Traumaregistern eher niedrig (im Traumaregister der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie beträgt der ISS 23,9) (Arbeitsgemeinschaft Polytrauma der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie 2004). Das Durchschnittsalter der Patienten mit Kombinationsverletzung lag bei 37,8 Jahren und 64,2 % waren männlich. Merke Die Mortalität wird durch die Kombinationsverletzung in der Gesamtpopulation verdoppelt (Brandt et al. 2002, Santaniello et al. 2004, Hawkins et al. 2005).
11
Betrachtet man die Mortalität für verschiedene Verletzungsschwerekategorien, so steigt das Mortalitätsrisiko in der Gruppe ISS 1–15 für die Kombinationsverletzung um den Faktor 4, in der Gruppe ISS 16–25 um den Faktor 2 und in der Gruppe ISS ≥ 26 um den Faktor 1,26 (95 %Konfidenzintervall 1,05–1,51). Bezogen auf den Anteil der verbrannten Körperoberfläche mit und ohne Begleitverletzung erhöht sich das Mortalitätsrisiko in der Gruppe 1–25 % verbrannte Körperoberfläche (VKOF) um den Faktor 5, in der Gruppe 26–50 % VKOF um den Faktor 7 und in der Gruppe 76–100 % VKOF um den Faktor 1,45 (95 %-Konfidenzintervall 1,15–1,82). Das bedeutet, dass das Mortalitätsrisiko durch die Kombinationsverletzung deutlich ansteigt. Der negative Effekt der Kombinationsverletzung ist prozentual in der niedrigen Verletzungsschweregruppe bzw. der niedrigen Verbrennungsgruppe relativ am größten.
11.3 Das Traumakonzept Die Polytraumatisierung einer Person führt zur Aktivierung der „Traumakette“. Nach Alarmierung wird in der Regel das Rettungs- bzw. Notarztsystem aktiviert, dessen Mitarbeiter den Patienten am Unfallort erstversorgen und rasch in das nächste geeignete Krankenhaus transportieren. Dort erfolgen die Schockraumdiagnostik, die initiale Stabilisierung des Patienten, die operative Erstversorgung, die Therapie auf der Intensivstation, ggf. weitere Operationen, die Versorgung auf der Normalstation sowie die Rehabilitation. Ziel der Traumakette ist es, das Überleben des Patienten mit einer möglichst guten Lebensqualität zu sichern. Dabei ist der Gesamterfolg nur so gut wie das schwächste Glied der Traumakette. Um die Bedeutung der Traumakette für das Erreichen des Behandlungsziels zu verstehen, ist das Konzept von Primär- und Sekundärschaden zum Verständnis der pathophysiologischen Vorgänge nach Polytrauma hilfreich (Abb. 11.1). Durch den Unfall wird ein Primärschaden (z. B. Milzruptur, Bronchusabriss, Femurfraktur, Extremitätenamputation, Verbrennung) verursacht. Dieser Primärschaden ist nicht rückgängig zu machen und bestimmt bei optimaler Therapie das potenziell erreichbare Outcome des Patienten. Nach Eintritt der Verletzung treten jedoch Sekundärschäden auf. Diese können durch die Verletzung selber (z. B. Milzruptur blutet weiter und verstärkt den Schock), durch logistische Faktoren (z. B. Patient ist eingeklemmt und muss erst aus seinem Fahrzeug befreit werden), aber auch durch eine suboptimale, verspätete oder falsche Therapie (z. B. Fehlintubation, übermäßige Volumentherapie, übersehene Verletzungen, zu späte Operation) begründet sein. Primär- und Sekundärschaden bestimmen schon sehr viel mehr das real er-
Abb. 11.1 Die Traumakette.
11.3 Das Traumakonzept
reichbare Outcome. Der dritte Faktor, der das Outcome beeinflusst, ist die individuelle biologische Antwort des Patienten auf das Trauma. Primärschaden und die individuelle biologische Antwort des Patienten sind in der Regel nicht beeinflussbar. Daher ist das wesentliche Ziel in der Behandlung schwerverletzter Patienten, den Sekundärschaden so klein wie möglich zu halten. Jede diagnostische und therapeutische Option muss hinsichtlich dieses Ziels hinterfragt werden. Hinweis für die Praxis Ein gesunder 20-Jähriger wird bei identischer Verletzung (Primärschaden) in der Regel ein besseres Outcome haben als ein 70-jähriger Diabetiker, der vor 4 Monaten einen Herzinfarkt erlitten hat.
Merke Die 3 wesentlichen Variablen für das Outcome sind Primärschaden, Sekundärschaden sowie die individuelle biologische Antwort des Patienten. Bei einem Trauma mit gleichzeitiger Verbrennung wird durch Letztere der Primärschaden vergrößert, andererseits wird aber auch die biologische Antwort des Patienten auf die anderen Verletzungen verändert. Der Wasserhaushalt, die Infektionsgefahr und die veränderten Zugangsmöglichkeiten bei operativen Versorgungen haben eine negative Auswirkung auf das Outcome. Neben der Mortalität wird insbesondere durch die Probleme bei der Frakturversorgung bei gleichzeitiger Verbrennung die Lebensqualität beeinträchtigt.
Das Konzept, mögliche Sekundärschäden zu minimieren, wird mit dem Schlagwort „damage control“ umschrieben. „Damage control“ beschreibt eine Strategie, deren Ziel es ist, die zusätzliche Belastung des Organismus insbesondere durch therapeutische Verfahren zu reduzieren. Die Idee hinter dieser Strategie reflektiert das Vermögen des individuellen Patienten, eine bestimmte Traumabelastung zu bewältigen. Da vor allem die weiteren operativen Versorgungen mit einer zusätzlichen Traumabelastung einhergehen können, gilt es auch diese Belastung zu minimieren.
Präklinische Versorgung International werden bei der präklinischen Versorgung von Polytraumen 2 Therapiekonzepte kontrovers diskutiert: die Stabilisierung der Vitalfunktionen noch am Unfallort („stay and play“) gegenüber einem raschen Transport ohne weitere präklinische Interventionen („scoop and run“). Klare wissenschaftliche Nachweise, die den Vorteil des einen oder anderen Konzeptes belegen, fehlen.
137
Merke Spezielle Analysen für den schwerverbrannten Patienten fehlen.
Vieles in der präklinischen Versorgung beruht auch heute noch auf Glaube, Meinung und subjektiven Erfahrungen. Wenngleich vorhandene Studien den Beweis für die Überlegenheit des einen oder anderen Konzeptes weiterhin schuldig bleiben, so stützen sie bei vorsichtiger Wertung in ihrer Gesamtheit ein eher zeitorientiertes Konzept. Folgt man dem Konzept „damage control resuscitation“ für diese Population, dann sollte alles am Unfallort initiiert werden, was die Sauerstoffversorgung der lebenswichtigen Zellen aufrecht erhält, ohne zusätzliche Sekundärschäden hinzuzufügen. Das bedeutet, dass bei Störung der Vitalfunktionen die stabilisierenden Erstmaßnahmen wie Intubation des ateminsuffizienten Schwerverletzten und eine restriktive Volumentherapie bei Schockpatienten initiiert werden sollen, prophylaktische Maßnahmen wie die Frühintubation aus Prinzip oder die Überinfusion mit großen Volumenmengen beim blutenden Patienten sollten unterlassen werden. Sie belasten die physiologischen Reserven und sind Quellen unnötiger Sekundärschäden. Dieses Vorgehen gilt auch bei gleichzeitigem Vorliegen relevanter Verbrennungen. Der Vitalstatus von Polytraumen mit schwerer Verbrennung am Unfallort wird im Wesentlichen durch das Polytrauma und die zugrunde liegenden Verletzungen bestimmt. Diese definieren dann auch die durchzuführenden Erstmaßnahmen am Unfallort. Die Verbrennung selbst beeinträchtigt nur selten relevant die Vitalparameter (Lechleuthner et al. 1993). Eine Ausnahme stellt das Inhalationstrauma dar. Wenn die klinischen Zeichen eines relevanten Inhalationstraumas mit Beeinträchtigung der Sauerstoffversorgung vorliegen, ist dies eine Indikation zur präklinischen Intubation. Eine wichtige Aufgabe des Rettungsdienstes ist es, den „richtigen Patienten“ in das „richtige Krankenhaus“ zu transportieren. Ziel ist es, dass Schwerverletzte innerhalb von 30 Minuten Transportzeit ein „Traumazentrum“ erreichen sollten. Beim Kombinationstrauma ist die wichtige Frage zu diskutieren, ob der Transport in ein Traumazentrum „reicht“ oder ob der primäre Transport in ein Schwerverbranntenzentrum vorzuziehen ist, in dem in der Regel Verbrennungsmediziner mit Traumatologen gemeinsam die Prioritäten der Behandlung festlegen und umsetzen können. Hinweis für die Praxis Wenn keine Zeitpriorität besteht, sollte ein Traumazentrum mit Schwerverbranntenzentrum auch bei längerer Transportzeit als Zielklinik gewählt werden. Wenn der Patient unkontrolliert blutet bzw. vital instabil ist, sollte schnellstmöglich das nächstgelegene Traumazentrum angefahren werden. Nach Stabilisierung des Patienten in der Klinik, z. B.
11
138
11 Polytrauma und Schwerverbrennung
durch eine Laparotomie und Blutstillung, kann dann der Transfer in ein Traumazentrum mit Schwerverbranntenzentrum erwogen werden.
Schockraumversorgung
11
Die Prinzipien des Schockraummanagements des Traumapatienten mit schweren Verbrennungen sind zunächst die gleichen wie bei allen anderen Polytraumen. Die Interpretation von Befunden bzw. die Konsequenz für die Diagnostik oder Therapie können dagegen im Sinne des „damage control“ differieren. An erster Stelle müssen auch beim Polytrauma mit Verbrennungen die akut bedrohlichen Verletzungen erkannt und entsprechend ihrer Dringlichkeit therapiert werden. Dabei gilt es, den verlegten Atemweg, den Spannungspneumothorax, die unkontrollierte Blutung und eine akute intrakranielle Druckerhöhung durch eine Blutung zu erkennen. Danach erst werden die Ausdehnung und die Tiefe der Verbrennung bestimmt. Im Folgenden wird in Anlehnung an die ATLS-Prinzipien („Advanced Trauma Life Support“) auf einige Besonderheiten des verbrannten polytraumatisierten Patienten eingegangen (American College of Surgeons Committee on Trauma). ATLS ist eines der weltweit erfolgreichsten Ausbildungsprogramme für die Schockraumversorgung. Es definiert klare diagnostische und therapeutische Prioritäten für diese Phase der Traumaversorgung. Nach ATLS werden grundsätzlich 2 Untersuchungsschleifen durchgeführt (Abb. 11.2): 1. Primärcheck (Vitalcheck, Fokus auf Vitalfunktionen, A, B, C, D, E) 2. Sekundärcheck (Bodycheck, Fokus auf anatomisches Verletzungsmuster)
Primärcheck (Primary Survey) Durch den Primärcheck sollen die akut bedrohlichen Verletzungen rasch erfasst werden. Dazu werden die Vitalfunktionen nach ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure) evaluiert (Abb. 11.3). Das wichtigste Ziel in den ersten Minuten ist es, ausreichend Sauerstoff an die lebenswichtigen Zellen zu bringen. Dazu sind die Sauerstoffaufnahme und der Sauerstofftransport notwendig. Parallel zur Untersuchung werden, falls notwendig, die Vitalfunktionen stabilisiert. Die Abläufe werden hier aufeinander folgend nach ihrer zeitlichen und inhaltlichen Priorität dargestellt. In der Klinik laufen diese je nach personellen Ressourcen parallelisiert und interdisziplinär ab. Insbesondere bei der Kombination eines Polytraumas mit einer schweren Verbrennung ist die Kommunikation zwischen dem Trauma-Team und den Verbrennungsmedizinern wichtig, da sie wegen meist getrennter Aufnahme von Polytraumatisierten und Schwerverbrannten nicht regelhaft zusammenarbeiten. A – Airway Zunächst werden der Atemweg (A) sowie die Atmung (B) überprüft. Wenn der Atemweg nicht frei ist, muss die Ursache sofort behoben werden. Ist dieses durch einfache Maßnahmen nicht möglich, muss der Atemweg durch Intubation gesichert werden. Dies gilt auch für bewusstlose Patienten (GCS ≤8). Dabei muss auf mögliche Halswirbelsäulenverletzungen geachtet werden. Daher sollte die Halswirbelsäule grundsätzlich bis zu ihrer Abklärung provisorisch durch eine Halskrause stabilisiert werden. Ist eine Intubation indiziert, aber weder konventionell möglich noch die Beatmung über eine Larynxmaske, muss frühzeitig die Indikation für einen chirurgischen Atemweg geprüft werden. Der Atemweg kann gerade bei gleichzeitig vorliegenden Inhalationstraumen durch Schwellungszustände gefährdet sein. Cave! Rußspuren um den Mund oder Rußpartikel im Bereich der Rachen- bzw. Mundschleimhaut können einen ersten Hinweis auf ein Inhalationstrauma geben.
Abb. 11.2 Das ATLS-Konzept von Primärcheck (Vitalfunktionen) und Sekundärcheck (Anatomische Verletzungen).
B – Breathing Die Atmung wird mithilfe einer klinischen Untersuchung mit Auskultation des Brustkorbes im Seitenvergleich und Messung der Atemfrequenz beurteilt. Die pulsoxymetrische Messung der Sauerstoffkonzentration ist obligat. Eine schnelle Atemfrequenz, der Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, asymmetrische Atemexkursionen oder ein abgeschwächtes Atemgeräusch können Hinweis für ein Atemproblem darstellen. Ein Spannungspneumothorax muss sofort entlastet werden, wobei zunächst durch eine Kanüle die akute Bedrohung abgewendet werden kann, bis eine definitive
11.3 Das Traumakonzept
139
Abb. 11.3 Der Primärcheck (Primary Survey) nach dem ATLS-Konzept.
Thoraxdrainage erfolgt. Bei der Verbrennungsverletzung muss immer auch an ein Inhalationstrauma gedacht werden, was in schweren Fällen ein Lungenödem auslösen und damit zu einem relevanten B-Problem führen kann. In diesen Fällen müssen eine Intubation und die Beatmung mit PEEP erfolgen. Auch auf eine mögliche Kohlenmonoxid-Vergiftung sollte geachtet werden. C – Circulation Die schwere Blutung ist eine der wesentlichen Ursachen für das Versterben nach Trauma. Daher muss eine relevante Blutung frühzeitig diagnostiziert oder ausgeschlossen werden. Wichtigster Indikator für eine Blutung ist neben einer offensichtlichen Blutung nach außen das Vorliegen einer arteriellen Hypotension (RR < 90 mmHg). Relevante Blutungen treten bei abdominellem Trauma, bei Thoraxtraumen oder bei Frakturen großer Röhrenknochen und des Beckens auf. Frakturen der großen Röhrenknochen und des Beckens können klinisch gesichert werden. Zur Volumentherapie sollten 2 großlumige intravenöse Zugänge gelegt und warme Infusionslösungen, z. B. Ringerlaktat, in ausreichender Menge appliziert werden. Bei Verbrennungen kann der Flüssigkeitsverlust weiter beträchtlich gesteigert sein. Zunächst ist es aber auch hier wichtig, bei Vorliegen eines Schockzustandes Blutungsquellen als zusätzliche Ursache auszuschließen. Erst dann sollte mit einer differenzierten Volumentherapie begonnen werden. D – Disability In einer ersten neurologischen Untersuchung sollen der Bewusstseinszustand des Patienten sowie die Pupillomotorik überprüft werden. Ziel ist es, nach Hinweisen für das Vorliegen einer relevanten intrakraniellen Raumforderung zu fahnden. Wenn es der Zustand des Patienten erlaubt, kann bereits zu diesem Zeitpunkt die Erhebung der Glasgow Coma Scale wiederholt werden. Wenn nicht,
sollte dies im Sekundärcheck im Rahmen einer ausführlicheren neurologischen Untersuchung nachgeholt werden. Veränderungen des Bewusstseins können auf eine zerebrale Hypoxie oder Perfusionsminderung hinweisen, die Folge einer Hirnverletzung sein können. Ein veränderter Bewusstseinszustand sollte zu einer sofortigen Reevaluation von Atemweg (A), Atmung (B) und Kreislauf (C) führen. Auch Alkohol und andere Drogen können das Bewusstsein verändern. Dies sollte erst erwogen werden, wenn zentrale Ursachen ausgeschlossen sind. Bedacht werden muss, dass auch das Bewusstsein nach einem Unfall einer Dynamik unterliegen kann. Hinweis für die Praxis Ein primär intaktes Bewusstsein schließt ein Schädel-HirnTrauma nicht grundsätzlich aus. Ein primär bewusstseinsklarer Patient kann bei Entwicklung eines epiduralen Hämatoms erst sekundär eintrüben („talk and die“). Daher muss das Bewusstsein regelmäßig reevaluiert werden.
E – Exposure, Environment Der Patient sollte einer kurzen Untersuchung von Kopf bis Fuß unterzogen werden um relevante, schwere Verletzungen mit möglichem kurzfristigem Einfluss auf die Vitalfunktionen frühzeitig zu entdecken. Dabei können instabile Frakturen der großen Röhrenknochen oder eine instabile Beckenfraktur als mögliche Blutungsursache mit Auswirkung auf das Kreislaufsystem frühzeitig erkannt und provisorisch stabilisiert werden. An dieser Stelle sollte bei Schwerverbrannten auch eine erneute Abschätzung der Ausdehnung der Verbrennung erfolgen (siehe auch Kap. 2 Prähospitalphase). Eine ausführliche körperliche Untersuchung zur Erkennung aller anatomischen Verletzungen einschließlich der Verbrennungstiefe erfolgt im Rahmen des Sekundärchecks. Da-
11
140
11 Polytrauma und Schwerverbrennung
mit der Patient nicht auskühlt, sollte er warme Infusionen erhalten und zugedeckt werden. Cave! Die Hypothermie ist ein negativer Prognosefaktor mit Auswirkungen auf die Zirkulation, die Homöostase sowie das Gerinnungssystem und sollte unbedingt verhindert werden.
Neben der klinischen Untersuchung wird der Patient unverzüglich mit einem adäquaten Monitoring ausgestattet. Akut lebensrettende Erstmaßnahmen werden eingeleitet, sobald das Problem erkannt wird, und nicht erst nach Abschluss des Primärchecks.
Sekundärcheck (Secondary Survey)
11
Der Sekundärcheck beginnt, nachdem die Erstuntersuchung (ABCDE) abgeschlossen, die notwendigen Erstmaßnahmen durchgeführt und die Vitalfunktionen stabilisiert wurden. Der Unfallmechanismus wird ermittelt und eine kurze Anamnese des Patienten im Hinblick auf relevante Vorerkrankungen und Medikationen erhoben. Vormedikationen können für die Interpretation von Befunden (fehlende Tachykardie trotz Volumenmangel bei Einnahme von Betablockern), aber auch für das Vermeiden weiterer sekundärer Schäden (Verstärkung einer Blutungsneigung bzw. Gerinnungsstörung durch eine vorbestehende Marcumar- oder Plavix-Einnahme) relevant sein. Dies ist besonders beim älteren Patienten wichtig. Das Kernstück der Zweituntersuchung ist die komplette körperliche Untersuchung mit dem Ziel, alle anatomischen Verletzungen zu erkennen. Sie beinhaltet auch eine Reevaluation der Vitalfunktionen einschließlich Erhebung der Glasgow Coma Scale (GCS). Im Rahmen des Sekundärchecks sollen auch die genaue Ausdehnung und Tiefe der Verbrennung abgeschätzt werden (siehe Kap. 1 Pathophysiologie der Verbrennungskrankheit). Wichtig ist, dass dieser anatomische Check sehr sorgfältig insbesondere im Hinblick auf die Erkennung von Frakturen im Bereich der Extremitäten durchgeführt wird. Eine erst nach einigen Tagen erkannte Fraktur der oberen oder unteren Extremitäten kann bei gleichzeitig vorliegender Verbrennung in diesem Bereich möglicherweise nicht mehr zeitgerecht osteosynthetisch versorgt werden, was eine negative Auswirkung auf das Outcome des Patienten hat. Die Ergebnisse des Primär- und Sekundärchecks müssen sorgfältig dokumentiert werden. Die erhobenen Befunde müssen dann bewertet und ein Therapiekonzept zwischen den Disziplinen nach Prioritäten abgesprochen werden. Verändert sich der Zustand des Patienten zu irgendeinem Zeitpunkt, wird der Patient sofort reevaluiert, um die Ursache für die Veränderung zu erkennen und zu therapieren.
Operative Versorgung Die operative Versorgung des Polytraumatisierten mit gleichzeitiger schwerer Verbrennung erfolgt prioritätenorientiert – „treat first what kills first“. Für die notfallmäßig durchzuführenden Operationen bestehen die gleichen Prioritäten wie bei den „einfachen“ Polytraumen. Die A- und B-Probleme (Atemweg und Atmung) können meist mit Intubation, Beatmung und bei Vorliegen eines Spannungspneumothorax, Pneumothorax oder Hämatothorax mittels Thoraxdrainage beherrscht werden. Notfallmäßige Operationen, z. B. Notfallthorakotomie wegen eines A- oder B-Problems, sind sehr selten indiziert. Am häufigsten erfolgt die notfallmäßige operative Intervention wegen Kreislaufinsuffizienz aufgrund einer unkontrollierten Blutung. Diese wird meist durch eine Verletzung abdomineller Organe hervorgerufen. Die Diagnostik bei hämodynamischer Instabilität erfolgt meist durch eine Sonografie, die auch bei Verbrennungen initial problemlos durchgeführt werden kann. Bei relevanten Mengen freier Flüssigkeit ist die Indikation zur Laparotomie und Revision gegeben. Schwieriger ist die Entscheidung bei hämodynamisch stabilisierten Patienten, bei denen im Rahmen der erweiterten CT-Diagnostik eine Leber- oder Milzverletzung mit freier Flüssigkeit diagnostiziert wurde. In der Literatur wird die Indikation zur Laparotomie bei gleichzeitiger Verbrennung dieses Bereiches nicht einheitlich bewertet (Rosenkranz u. Sheridan 2002). Einerseits wird der Versuch eines möglichst konservativen Vorgehens gefordert, um die verbrannten Areale im Bereich der Bauchwand nicht zu tangieren. Andererseits wird ein eher aggressives operatives Vorgehen postuliert, da eine initiale Laparotomie mehr Sicherheit im Hinblick auf die Gefahr einer erneuten Blutung bieten würde und eine sekundär notwendige Laparotomie in Bezug auf die verbrannte Bauchhaut mehr Komplikationen bedeuten kann. Wenn eine Laparotomie durchgeführt werden muss, sollte ein Vorgehen nach den Kriterien des „damage control“ erwogen werden. Das bedeutet, dass bei entsprechender Gesamtverletzungsschwere Blutungen eher durch „packing“ mit Bauchtüchern beherrscht werden sollten, jedoch noch keine definitive operative Versorgung. Merke Relevante Blutungen durch instabile Beckenfrakturen werden initial durch Anlage eines Fixateurs bzw. einer Beckenzwinge je nach Lokalisation der Instabilität versorgt.
Handelt es sich um eine reine horizontale Instabilität mit Symphysensprengung bei gleichzeitiger Verbrennung im Bereich des Zugangsweges über der Symphyse, sollte eine primäre Versorgung mit einer Symphysenplatte erwogen werden. Sie bedeutet in der Regel kein großes zu-
Literatur
sätzliches Trauma, verhindert jedoch die Problematik des sekundären Zugangs im Bereich verbrannter Areale. Notfallmäßige Interventionen aufgrund eines SchädelHirn-Traumas (D-Problem) werden wie bei der Einzelverletzung durchgeführt. Die Indikation zur Entlastung von epi- oder subduralen Hämatomen wird durch eine gleichzeitige Verbrennung in diesem Bereich der Kopfhaut nicht verändert. Kontrovers wird die Indikation zum Legen einer Hirndrucksonde bei gleichzeitiger Verbrennung der Kopfhaut diskutiert (Rosenkranz u. Sheridan 2002). Grundsätzlich sollte das Legen einer Hirndrucksonde den üblichen Leitlinien der neurochirurgischen Gesellschaften zum Schädel-Hirn-Trauma folgen. Sie kann zur Überwachung der Flüssigkeitstherapie und des zerebralen Perfusionsdrucks bei gleichzeitigen großflächigen Verbrennungen oder Verbrennungen im Halsbereich mit nachfolgender Beeinträchtigung des venösen Abflusses wertvolle Hilfe bieten. Andererseits besteht die Sorge, dass bei Anlage einer Hirndrucksonde im Bereich verbrannter Areale der Kopfhaut die sekundäre Infektionsgefahr steigt. Eine allgemeine Empfehlung ist nicht möglich. Die meisten Experten empfehlen daher die individuelle Abwägung des potenziellen Nutzens gegen mögliche Komplikationen in der individuellen Situation (Rosenkranz u. Sheridan 2002). Die meisten Diskussionen bestehen zum „timing“ der operativen Versorgung von Frakturen (Rosenkranz u. Sheridan 2002). Bei der Versorgung von Polytraumatisierten ohne Verbrennung hat sich durchgesetzt, bei vital stabilen Patienten die primär definitive Versorgung von Frakturen mittels interner Osteosynthese durchzuführen. Bei nicht sicher vital stabilen Patienten wird nach „damage control“ zunächst ein Fixateur externe angelegt und die Fraktur sekundär nach einigen Tagen definitiv osteosynthetisch versorgt. Die Kriterien, ob ein Patient als vital stabil oder instabil zu klassifizieren ist, sind bislang nicht einheitlich definiert. Kriterien wie Azidose, Gerinnungsstörung, hämodynamische Stabilität und die Verletzungsschwere von Thorax und Schädel/Hirn tragen zur weiteren Entscheidungsfindung bei. Im Prinzip sollte auch bei gleichzeitig vorliegender Verbrennung entsprechend verfahren werden. Sollte im Bereich der potenziellen Zugangswege eine ausgedehnte Verbrennung vorliegen, muss individuell abgewogen werden, ob doch eine primäre Osteosynthese möglich ist, ohne den Patienten vital zu gefährden. Viele Unfallchirurgen fürchten, bei einer sekundären Osteosynthese aufgrund der Verbrennung nicht zeitgerecht versorgen und wegen schlechterer Repositionsbedingungen insbesondere bei Gelenkfrakturen nur ein schlechtes Resultat erzielen zu können. Hier ist die Kommunikation zwischen den beteiligten Fachdisziplinen wichtig, um für den individuellen Patienten eine angemessene Versorgungsstrategie zu finden. Bei komplexen offenen Frakturen mit relevanter Weichteilschädigung einschließlich Gefäß- und Nervenschaden („mangled extremity“) sollte man bei gleichzeitiger Verbrennung mit aufwendigen Rekonstruktionsversuchen eher zurückhaltend sein. Wich-
141
tig ist die Kommunikation auch in Bezug auf die Nachbehandlung von Frakturen bei ausgedehnten Verbrennungen im Bereich der Frakturen, insbesondere auch im Gelenkbereich. Der Unfallchirurg wird zur Verhinderung einer Funktionseinschränkung eher eine rasche Mobilisierung von osteosynthetisch versorgten Frakturen favorisieren, wohingegen der Verbrennungsmediziner zur Schonung der Weichteile im Einzelfall eine vorübergehende Ruhigstellung bevorzugt. Auch in diesen Fällen muss sich die Strategie an der individuellen Situation orientieren. Kernaussagen Das Polytrauma mit schwerer Verbrennung ist selten. Die Mortalität dieser Population verdoppelt sich, verglichen mit einer Vergleichspopulation ohne Verbrennung. Die präklinische Versorgung wird durch das Vorliegen einer gleichzeitigen Verbrennung nicht relevant beeinflusst. Die Diagnostik im Schockraum folgt bevorzugt dem ATLS-Konzept. Die meisten Kontroversen bestehen beim „timing“ der operativen Frakturversorgung. Grundsätzlich folgt diese der Strategie des „damage control“, muss jedoch bei Vorliegen von ausgedehnten Verbrennungen im Zugangsbereich individuell modifiziert werden. Wichtig für den Gesamterfolg ist die intensive und kontinuierliche Kommunikation zwischen allen an der Versorgung beteiligten Fachdisziplinen.
Literatur American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support Program for Doctors (ATLS®). Manual 7th Edition. American College of Surgeons, Chicago; 2004 Arbeitsgemeinschaft Polytrauma der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie. Traumaregister, Jahresbericht 2006. www. traumaregister.de Brandt CP, Yowler CJ, Fratianne RB. Burns with multiple trauma. Am Surg 2002; 68: 240–243 Hawkins A, MacLennan PA, McGwin G et al. The impact of combined trauma and burns on patient mortality. J Trauma 2005; 58: 284–288 Lechleuthner A, Schmidt-Barbo A, Bouillon B et al. Prehospital care of burns: an analysis of 3 years use of the emergency physician system (EPS) Cologne. Burns 1993; 19: 153–157 Rosenkranz KM, Sheridan R. Management of the burned trauma patient: balancing conflicting priorities. Burns 2002; 28: 665– 669 Santaniello JM, Luchette FA, Espositto TJ et al. Ten year experience of burn, trauma, and combined burn/ trauma injuries comparing outcomes. J Trauma 2004; 57: 696–701
11
143
12 Das Verbrennungstrauma beim Kind I. Jester
12.1 Einleitung Jährlich werden deutschlandweit über 6000 Kinder mit einer Verbrennung stationär in Krankenhäusern behandelt. Insbesondere im Säuglings- und Kleinkindalter gehört die thermische Verletzung zu den 5 häufigsten Unfallursachen. Im Jahr 2000 erlitten ½ Mio. Kinder unter 15 Jahren einen Unfall. Davon waren 5 % Verbrühungen und Verbrennungen. Durch ein besseres Verständnis der Pathophysiologie der Verbrennungskrankheit und das frühzeitige, an die Besonderheiten kindlicher Patienten adaptierte Management großflächiger Verbrennungen (> 10 % KOF) zweiten und dritten Grades konnte die Mortalität schwerstbrandverletzter Kinder stark reduziert werden (Herndon et al. 1986). Insbesondere die Behandlung der Sepsis hat zu einer deutlichen Verbesserung der Überlebensrate in allen Altersklassen geführt (Barrow et al. 2005). Dazu beigetragen hat auch die Optimierung der lokalen Wundbehandlung und der chirurgischen Transplantationstechnik.
12.2 Verbrühung/Verbrennung Pathogenese Im Kindesalter handelt es sich bei den thermischen Verletzungen in über 70 % der Fälle um Verbrühungen mit heißen Flüssigkeiten. Jungen erleiden mit ca. 60 % häufiger eine Verbrühung als Mädchen. Betroffen sind zu fast ¾ aller Fälle Kinder im Alter von 1–3 Jahren, die typischerweise eine Tasse heißen Tee beim Hochziehen an der Tischdecke zu sich herunterreißen. Dabei kann bereits der Inhalt einer Tasse ausreichen, um ca. 30 % der Körperoberfläche eines Säuglings oder Kleinkindes zu verbrühen. Mit zunehmender Verbreitung von Schnellwasserkochern haben die Häufigkeit und insbesondere das Ausmaß sowie die Tiefenausdehnung der Verbrühungen durch das Ziehen der Kinder am herabhängenden Stromkabel dramatisch zugenommen. Das typische Verletzungsmuster betrifft überwiegend Gesicht, Rumpf und Oberschenkel, die sog. „Latzverbrühung“. Dabei kann bereits 52 °C heißes Wasser die Haut eines Kindes so sehr schädigen, dass nach einer Einwirkzeit von nur 10 Sekunden Brandblasen und drittgradige Verbrühungen entstehen können. Beim Erwachsenen entsteht erst nach
über 30 Sekunden eine vergleichbare Verletzung. Die höhere Vulnerabilität der Haut beim Kind beruht auf der Dicke der Hautschicht, die beim Kind unter 5 Jahren 0,56 mm und beim Erwachsenen durchschnittlich 2,5 mm beträgt. Merke Kinder haben eine dünnere Haut als Erwachsene. Deshalb kann bereits 52 °C heißes Wasser nach 10 Sekunden Einwirkzeit drittgradige Verbrühungen verursachen.
Verbrennungen mit Feuer als Verletzungsursache oder aber andere Unfallursachen (Elektrotrauma und Kontaktverbrennung) spielen eher eine untergeordnete Rolle. Betroffen sind davon in erster Linie ältere Kinder über 10 Jahre, die mit Feuer experimentieren. Dabei steigt der Anteil der Jungen auf bis zu 70 % an. Insbesondere der Einsatz von Brandbeschleunigern führt jedes Jahr zu einer beträchtlichen Zahl von Grillunfällen mit erheblichen Verletzungen vor allem im Gesichts- und Handbereich. Die thermischen Auswirkungen von Verbrühungen und Verbrennungen unterscheiden sich in einigen Punkten, die Gradeinteilung ist aber identisch. Die feuchte Hitze bei der Verbrühung induziert in der Haut ein Ödem mit deutlicher Dickenzunahme und die Nekrose ist meist oberflächlich. Verbrühungen mit heißem Öl, das stärker an der Haut haftet, sind oft ausgeprägter, da die anfänglich oberflächliche Beeinträchtigung der Haut durch ein „Nachbrennen“ in eine erheblich tiefer reichende Schädigung übergeht. Stromverletzungen spielen seit der Einführung der Steckdosen mit Kindersicherung nur noch eine untergeordnete Rolle. Merke ¾ aller thermischen Verletzungen bei Kindern sind Verbrühungen mit heißem Wasser. Nur 10 % der Verletzungen sind Verbrennungen.
12
144
12 Das Verbrennungstrauma beim Kind
Kindesmisshandlung Beim Bundeskriminalamt wurden im Jahr 2004 knapp 3000 Fälle von Kindesmisshandlung registriert. Soweit es aufgrund einer hohen Dunkelziffer abschätzbar ist, muss bei 10 % aller kindlichen thermischen Verletzungen von einer vorsätzlichen Kindesmisshandlung oder Verletzung der elterlichen Aufsichtspflicht ausgegangen werden. Bei akzidentellen thermischen Verletzungen liegt die Mortalitätsrate lediglich bei 2 %, wohingegen die Mortalitätsrate von misshandelten Kindern auf über 30 % steigt. Dies liegt häufig an den großflächigeren und tieferen Wunden sowie nicht selten am schlechteren Allgemeinzustand der Kinder.
Analgosedierung und inadäquates Infusionsregime durch Fehleinschätzung der betroffenen Körperoberfläche.
Diagnostik Die initiale Behandlung und Durchführung der Akutmaßnahmen eines schwerbrandverletzten Kindes erfolgen wie bei jedem polytraumatisierten Kind gemäß den allgemeinen notfallmedizinischen Richtlinien. Nach Sicherung der Atemwege, Gewährleisten der Beatmung und Stabilisierung der Kreislauffunktion werden die Begleitverletzungen erfasst. Dazu gehört auch die Ermittlung des Ausmaßes der thermischen Verletzung.
Merke Hinweise auf eine Kindesmisshandlung geben typische Verletzungsmuster und Lokalisationen. Auch sind Kontaktverbrennungen verdächtig auf eine Kindesmisshandlung.
Während Unfallverbrennungen meist inhomogene Muster der Wundflächen mit unregelmäßigen Wundrändern aufweisen, zeigen durch Misshandlung verursachte Wunden durch das Eintauchen in heiße Flüssigkeiten meist einen gleichmäßigen scharf begrenzten Wundrand. Häufig betroffen sind Hände, Füße und der Anogenitalbereich (Herrmann 2002). Hinweis für die Praxis
12
Bei thermischen Verletzungen im Kindesalter muss immer auch an eine Form der Kindesmisshandlung gedacht werden. Vor allem scharfe Wundbegrenzungen und Verletzungen an Händen, Füßen und im Anogenitalbereich sind verdächtig.
12.3 Erstmaßnahmen am Unfallort Der Erfolg einer optimalen Behandlung brandverletzter Kinder hängt maßgeblich von der richtigen Primärversorgung der Verletzten am Unfallort bzw. vom Transport in ein geeignetes Brandverletztenzentrum zur weiteren Behandlung ab (Sheridan et al. 1999, Cupera et al. 2002,). Eine systematische Vorgehensweise kann dabei die initiale Stabilisierungsphase und das Management am Unfallort vereinfachen (Mlcak et al. 1998). Merke Die häufigsten Fehlerquellen bei der Erstversorgung brandverletzter Kinder sind Unterkühlung durch zu lange Wundkühlung und fehlerhafte Wundversorgung, unzureichende
Ausdehnung Hinweis für die Praxis Die Ausdehnung der verletzten Körperoberfläche wird durch die prozentuale Berechnung der geschädigten Haut in Bezug auf die gesamte Körperoberfläche festgestellt. Hierzu hat sich die für Kinder modifizierte „Neuner-Regel“ (Abb. 12.1) oder besser noch die „Handregel“ (Handinnenfläche des Patienten = 1 % Körperoberfläche) bewährt.
Oft wird die verletzte Körperoberfläche (VKOF) beim Kind signifikant überschätzt. In retrospektiven Analysen bei brandverletzten Patienten einschließlich Kindern in England und Deutschland wurde festgestellt, dass fast bei der Hälfte der Patienten die VKOF um 9 % überschätzt wurde. Der Grad der Überschätzung des Verbrennungsausmaßes ist abhängig von der Größe der tatsächlichen Wunde. Je kleiner die verletzte Körperoberfläche und je jünger die verletzten Kinder sind, desto größer ist die Überschätzung der exakten Wundfläche. Als Grund für die initiale Fehleinschätzung spielt neben der schlechteren Beurteilbarkeit vor Ort (Rußpartikel etc.) sicher auch die geringere Erfahrung der Notärzte eine Rolle (Hammond u. Ward 1987). Die Erfassung der thermischen Verletzungen in Dokumentationsbögen mit Körperoberflächen-Normogrammen für Kinder bzw. Erwachsene zur Beurteilung der verbrannten Körperoberfläche (Abb. 12.2) kann eine Fehleinschätzung vermeiden helfen. Das Mitführen geeigneter Formulare zumindest in arztbesetzten Rettungsfahrzeugen ist daher empfehlenswert (Ashworth et al. 2001). Die Bestimmung der Tiefe der thermischen Verletzung spielt jedoch in der Akutversorgung nur eine untergeordnete Rolle, da sich durch die Tiefe der Verletzung keine Änderung der initialen Wundbehandlung und des Flüssigkeitsregimes ergeben.
12.3 Erstmaßnahmen am Unfallort
145
Abb. 12.1 Berechnung des Ausmaßes der Verbrennungsoberfläche bei Erwachsenen und Kindern anhand der „Neuner-Regel“.
12
Abb. 12.2 Beispiel für einen Dokumentationsbogen zur Bestimmung der betroffenen Körperoberfläche bei kindlichen Verbrennungen.
146
12 Das Verbrennungstrauma beim Kind
Hinweis für die Praxis Eine zuverlässige, einfache und schnelle Bestimmung des Ausmaßes einer thermischen Verletzung wird nach der „Handregel“ (Handinnenfläche des Patienten = 1 % Körperoberfläche) durchgeführt.
Kühlung Wesentlich ist die sofortige Beendigung der Hitzeeinwirkung durch Rettung aus dem Gefahrenbereich. Weiterhin hat die Lokalbehandlung mit Kühlung am Unfallort mit Wasser in der Initialphase der thermischen Verletzung einen positiven Einfluss auf die Erstversorgung und das weitere Outcome. Sie hat in der Anfangsphase den besten analgetischen Effekt und verhindert durch eine Stabilisierung der Haut-Mastzellen eine Histaminausschüttung, wodurch u. a. das Wundödem reduziert wird. Diese Maßnahme sollte für maximal 10 Minuten erfolgen und auf die verbrannten oder verbrühten Areale beschränkt werden. Eine initiale Kühlung maximal 20 Minuten nach der thermischen Verletzung für höchstens 10 Minuten verhindert effektiv das Fortschreiten der thermischen Schädigung in tiefere Hautschichten (Herndon et al. 1986). Hinweis für die Praxis
12
Die Kühlung des Verbrennungsopfers ist eine Maßnahme für den Ersthelfer in der Frühphase (innerhalb der ersten 20 Minuten nach dem Ereignis), die zum Zeitpunkt des Eintreffens eines arztbesetzten Rettungsfahrzeugs in der Regel nicht mehr indiziert ist!
Cave! Bei zu langer Kühlung geht die dabei entstehende Hypothermie mit einer signifikanten Erhöhung der Letalität einher (Luna et al. 1987).
Auch sollte eine Wundkühlung mit Eiswasser (< 4 °C) unterbleiben, da diese durch eine Vasokonstriktion und ischämische Nekrosenbildung schädlicher für die nachfolgende Wundheilung sein kann als keine Wundkühlung. Zur Vermeidung einer Hypothermie sollte während des Transports die Wundkühlung unterbleiben. Hinweis für die Praxis Eine Wundkühlung für 10 Minuten in den ersten 20 Minuten nach dem Unfall ist ausreichend. Danach muss das Kind vor weiterer Auskühlung während des Transports geschützt werden. Keine weiteren Kühlmaßnahmen!
Therapieempfehlungen Merke Die Indikation zur Behandlung von Brandverletzten in einem Zentrum ist durch die Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Verbrennungsmedizin geregelt (Abb. 12.3).
Der Arbeitskreis „Das schwerbrandverletzte Kind“ hat die allgemeinen Therapieempfehlungen für die Versorgung Brandverletzter mit weiteren Empfehlungen speziell für Kinder ergänzt. Diese Empfehlungen werden nachfolgend dargestellt und erläutert. Abb. 12.3 Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Verbrennungsmedizin zur Behandlung brandverletzter Kinder.
12.3 Erstmaßnahmen am Unfallort
Venöser Zugang und Sedierung Bei respiratorisch und hämodynamisch stabilen Kindern mit < 10 % verbrannter Körperoberfläche sollte kein peripherer venöser Zugang erzwungen werden, wenn das nächstgelegene Krankenhaus innerhalb von 30 Minuten erreicht werden kann. Vordringliches Ziel ist es, Transportverzögerungen zu vermeiden. Nach spätestens 3 fehlgeschlagenen Venenpunktionsversuchen bzw. gemäß den Empfehlungen zur kardiopulmonalen Reanimation sollten bei respiratorisch und/oder hämodynamisch instabilen Kindern 2 Minuten zur Anlage eines peripheren venösen Zugangs nicht überschritten werden. Ist die Applikation von Medikamenten notwendig, sollte daher frühzeitig ein intraossärer Zugang in Erwägung gezogen werden. Die Anlage eines zentralvenösen Zugangs in der Notfallsituation ist nicht indiziert. Die typischen Zugangswege für den venösen und intraossären Zugang bei Kindern sind in Abb. 12.4 a, b wiedergegeben. Bei den Latzverbrühungen sind nicht selten die Regionen der typischen venösen Zugangswege mitverletzt, so dass bei fehlenden Alternativen jederzeit auch die Gefäßpunktion in den verbrannten Körperregionen durchgeführt werden kann. Insbesondere bei Verbrennungen im Gesichtsbereich kann die frühzeitige Sicherung eines venösen Zugangs über die großen Halsgefäße sinnvoll sein. Zur Erstversorgung am Unfallort ist eine Analgosedierung mit S-Ketamin (1–2 mg/kg KG i. v.) und Midazolam (0,1–0,3 mg/kg KG i. v.) als Einzeldosis bzw. 0,05–0,2 mg/ kg/h i. v. bei kontinuierlicher Gabe anzustreben. Zur Analgesie eignet sich auch die rektale Applikation von S-Ketamin in einer Dosis von 0,5 bis maximal 1,5 mg/ kg KG (zuverlässig, leicht applizierbar) (Heinrich et al. 2004). Eine intramuskuläre Applikation einer Analgosedierung sollte nur im äußersten Notfall erfolgen, wenn sonst keine andere Option besteht. Hinweis für die Praxis Bei frustranen Venenpunktionsversuchen immer an einen intraossären Zugang denken. Eine Analgesie ist auch mit rektaler Ketamin-Applikation möglich.
Infusion Am ersten Tag nach einem thermischen Trauma steht die adäquate Flüssigkeitssubstitution im Vordergrund. Um Störungen des Elektrolythaushaltes zu minimieren, sollte eine Überinfusion vermieden werden. Der Bedarf lässt sich anhand der modifizierten Parkland-Formel abschätzen: 6 ml Ringerlaktat-Lösung × % VKOF × kg KG über 24 Stunden
147
Alternativ lässt sich die Infusionsmenge bei Kindern in der ersten Stunde nach der Formel 0,5–1 ml × % VKOF × kg KG berechnen. Die modifizierte Parkland-Formel für die Flüssigkeitssubstitution ist nur ein Anhaltspunkt. Die Tatsache, dass zahlreiche Formeln zur Berechnung der Substitutionsmenge Verwendung finden, belegt, dass keine ideale Formel existiert, die die notwendige Flüssigkeitsmenge sicher voraussagen kann. Da bei den wenigsten thermisch verletzten Kindern ein zentralvenöser Zugang notwendig ist, kann die ideale Infusionsmenge im weiteren klinischen Verlauf am einfachsten durch ein engmaschiges Monitoring der Urinausscheidung festgestellt werden. Bei Kindern sollte eine Urinausscheidung von 1–1,5 ml/ kg KG/h erreicht werden (Yowler u. Fratianne 2000). Ist ein Kind so schwer verletzt, dass eine Behandlung auf der Intensivstation mit zentralen Zugängen erfolgt, so werden zum Monitoring der ZVD, der mittlere arterielle Druck (MAD) und die venöse Sauerstoffsättigung zur Beurteilung des Flüssigkeitsregimes mit herangezogen. Hinweis für die Praxis Berechung der Infusionsmenge in der ersten Stunde für Kinder nach der Formel: 0,5–1 ml × % VKOF × kg KG
Intubation Solange das Kind respiratorisch stabil ist, die Oxygenierung sicher gelingt und kein Anhalt für ein Inhalationstrauma vorliegt, sollte dem raschen Transport in eine geeignete Klinik der Vorzug gegenüber der Narkoseeinleitung und Intubation gegeben werden. Bei sicherem Hinweis auf ein Inhalationstrauma oder eine Aspiration bzw. Ingestion heißer Flüssigkeit ist die rasche Intubation hingegen unverzüglich anzustreben. Hinweis für die Praxis Sorgfältige Risiko-Nutzen-Abwägung bei der Indikation zur Intubation – „in dubio pro“.
Transport Merke Abhängig von der regionalen Infrastruktur sollte ein Kind mit thermischem Trauma gemäß den Richtlinien der Deutschen Gesellschaft für Verbrennungsmedizin in ein Zentrum für Brandverletzte bzw. idealerweise für brandverletzte Kinder transportiert werden (Abb. 12.3).
12
148
12 Das Verbrennungstrauma beim Kind
Abb. 12.4 a, b Typische Zugangswege für transossäre (a) und venöse (b) Katheter (mod. nach Levin u. Morriss 1997).
12
12.4 Behandlung im Zentrum für Brandverletzte
Um keine Wartezeiten am Einsatzort entstehen zu lassen, kann es sinnvoll sein, ein geeignetes nahe gelegenes Krankenhaus anzusteuern, bis parallel die Übernahme und der Transport in ein Zentrum geregelt sind. Der Transport eines kindlichen Verbrennungspatienten sollte arztbegleitet erfolgen, um neben einer adäquaten Analgesie auch die Möglichkeit zur Stabilisierung der Vitalfunktionen bei Verschlechterung des Zustandes zu gewährleisten. Die Temperaturkontrolle während des Transports und der Schutz vor Wärmeverlust (z. B. steriles Tuch, Decke, Rettungsdecke) tragen dazu bei, ein übermäßiges Absinken der Körpertemperatur zu erkennen bzw. zu verhindern. Kinder sollten nicht vollständig entkleidet werden, nasse Kleidung (z. B. nach Kühlungsmaßnahmen) muss allerdings entfernt werden. Bei Bedarf sollte der Rettungswagen geheizt werden, um ein Absinken der Körpertemperatur zu verhindern. Weitere Kühlungsmaßnahmen während des Transportes und die Verwendung von sog. Kältepacks sind nicht notwendig (Jester u. Genzwürker 2006)!
Nicht indizierte Maßnahmen Eine antibiotische Therapie in der Frühphase ist nicht notwendig. Frische Verbrennungsareale sind in den ersten 24–36 Stunden generell als keimarm und nicht infiziert anzusehen. Eine Antibiotikatherapie wird erst nach Vorliegen von manifesten klinischen Zeichen einer Infektion begonnen. Eine Lokaltherapie von Wunden außer einer keimarmen Wundabdeckung sollte unterbleiben. Die Applikation von Kortikosteroiden zur Behandlung eines Inhalationstraumas ist bei der Primärversorgung nicht notwendig. Die Gabe von kolloidalen Lösungen in der Akutphase des Verbrennungstraumas verursacht durch die Hyperosmolarität der Lösung einen zusätzlichen Austritt von freiem Wasser aus bereits geschädigten Zellen und sollte unterbleiben. Ausnahme sind die Patienten, die aufgrund der Begleitverletzungen (thermisches Trauma im Rahmen eines Unfalls oder einer Explosion) mit Elektrolytlösungen nicht ausreichend stabilisiert werden können. Merke Eine antibiotische Therapie bei Verbrennungen erfolgt erst nach Infektion der Wunden. Kolloidale Lösungen sind in der Akutphase nicht indiziert.
149
12.4 Behandlung im Zentrum für Brandverletzte Die Behandlung eines Brandverletzten im Krankenhaus gliedert sich in 4 Phasen: 1. Klinische Diagnostik, Initialmaßnahmen und Intensivtherapie 2. Konservative Wundbehandlung mit lokalen Wundauflagen 3. Chirurgische Therapie und endgültiger Wundverschluss 4. Rehabilitation
Diagnostik, Initialmaßnahmen und Intensivtherapie im Krankenhaus Im Schockraum Bei Aufnahme des Kindes im Krankenhaus erfolgt eine erneute Evaluation der thermischen Verletzung. Diese Phase unterscheidet sich im Wesentlichen nicht von der Behandlung Erwachsener. Insbesondere bei Kindern droht jedoch bei einer Überschätzung der Flüssigkeitsmenge rasch ein Lungenödem. Die erneute Bestimmung des Ausmaßes der verletzten Körperoberfläche ist somit indiziert, um Fehler im Flüssigkeitsregime zu vermeiden. Die Überwachung der Diurese durch Legen eines Blasenkatheters (ggf. suprapubisch) erlaubt die Anpassung der Volumensubstitution an die individuellen Erfordernisse. Neben der Evaluation der Wunden müssen die Atemwege erneut inspiziert und gesichert werden. Zusätzlich muss ein sicherer venöser Zugang, ggf. durch Legen eines zentralvenösen Katheters, etabliert werden (Hennenberger u. Partecke 1995). Wenn das Kind im Krankenhaus eintrifft, muss die analgetische Therapie fortgesetzt werden. Je nach Ausmaß der Verletzung kann zur weiteren Versorgung der Wunden, für die Blasenabtragung und Anlage eines sterilen Verbandes eine Allgemeinanästhesie oder Fortführung der Analgosedierung mit S-Ketamin (1–2 mg/kg KG i. v.) und Midazolam (0,1–0,3 mg/kg KG i. v.) vorgenommen werden.
Ernährung Die Ernährung sollte frühzeitig enteral angestrebt werden (Suri et al. 2006). Vor allem sollte auch bei Kindern mit kleineren Verbrühungen auf die enterale Ernährung geachtet werden, um eine unnötige Translokation von Darmkeimen auf die Wunden zu vermeiden und somit aus der „einfachen“ Verbrühung einen Problemfall entstehen zu lassen. Die benötigte Kalorienmenge zur Erhaltung des Körpergewichts wurde bislang nicht selten zu hoch kalkuliert. Eine weitestgehend genaue Berechnung des Energieverbrauchs für schwerbrandverletzte Kinder vom
12
150
12 Das Verbrennungstrauma beim Kind
1. bis 14. Lebensjahr mit über 30 % VKOF ist durch Einbeziehen der Körperoberfläche nach folgender Formel möglich (Hildreth et al. 1990): 1800 kcal/m2 + 1300 kcal/m2 VKOF Für schwerbrandverletzte Kinder unter einem Lebensjahr gilt: 2100 kcal/m2 + 1000 kcal/m2 VKOF Eine weitere historische Formel zur Abschätzung des Kalorienbedarfs ist die Curreri-junior-Formel, die Alter und verbrannte Körperoberfläche zusammen mit der metabolischen Gesamtrate berücksichtigt. Zur Unterstützung der Wundheilung wird eine ausreichende Proteinzusammensetzung der Nahrung benötigt. Die mittlere Proteinaufnahme beträgt 3 g/kg KG (Prelack et al. 1997). Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe spielen eine wichtige Rolle sowohl bei Körperwachstum als auch bei der Wundheilung. Insbesondere ist bei thermischen Verletzungen der Verbrauch an Zink und Kupfer erhöht, da sie in erster Linie über das Wundsekret verloren werden. Daher muss die Zufuhr von Zink und Kupfer während der Behandlungsphase um das Dreifache des Grundbedarfs gesteigert werden (Voruganti et al. 2005). Folgende i. v. Supplementierung wird empfohlen (Pochon 1981): Kupfer: 80 g/kg KG/d Zink: 10–30 mg/kg KG/d
12
Der hypermetabolische Status bei thermischen Verletzungen kann eine Verdopplung der metabolischen Rate im Ruhezustand verursachen. Der Energieverbrauch lässt sich durch angepasste Zimmertemperaturen zwischen 28 und 30 °C sowie eine adäquate Schmerztherapie zur Senkung von Schmerz und Stress und der damit konsekutiven Katecholaminausschüttung deutlich reduzieren. Merke Eine ausreichende enterale Kalorienzufuhr mit angepasster Zusammensetzung an die veränderten hypermetabolischen Anforderungen bei einer thermischen Verletzung hat einen signifikant positiven Einfluss auf das Outcome des Patienten sowohl in Bezug auf Mortalität als auch auf die Behandlungsdauer.
Beatmung Derzeit werden zahlreiche unterschiedliche Beatmungsregime bei Kindern angewendet. Für Kinder mit thermischen Verletzungen lässt sich kein dominanter Beatmungsmodus herausarbeiten. Beim Inhalationstrauma hat die Hochfrequenzbeatmung im Vergleich zur konventionellen mechanischen Beatmung Vorteile und re-
duziert die Atmungsarbeit. Das Inhalationstrauma bei Verbrennungen hat keine direkte Korrelation mit der Entstehung eines progredienten Lungenversagens (ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome). Bei Auftreten eines unkontrollierbaren Tubuslecks beim endotrachealen Tubus ohne Cuff birgt der Tubuswechsel aufgrund der Ödembildung innerhalb der ersten 48 Stunden nach Unfall ein erhebliches Risiko. Besonders gefährdet sind Kinder mit ausgedehnten Verbrennungen (> 40 % KOF). Daher wird im Allgemeinen empfohlen, bei schweren thermischen Verletzungen unabhängig vom Alter des Kindes primär einen endotrachealen Tubus mit Cuff zu verwenden. Steroide können einen günstigen Einfluss bei der Vorbereitung der Extubation nach Langzeitbeatmung bei Patienten mit persistierendem Atemwegsödem haben. Die Gabe von Dexamethason (0,6 mg/kg KG/d) kann die Inzidenz eines Post-Extubations-Stridors verringern. Die Rate an Re-Intubationen wird durch die Steroidbehandlung jedoch vermutlich nicht reduziert (Markovitz u. Randolph 1999). Kein Konsens besteht in der internationalen Literatur zurzeit bezüglich der Indikation und Verwendung eines Tracheostomas. Es gibt erste Hinweise, dass auch bei Kindern die Anlage eines Tracheostomas in speziellen Situationen sinnvoll und durchführbar ist. Im Allgemeinen wird als Altergrenze 7 Jahre angesehen.
Organkomplikationen Das Risiko von Organkomplikationen ist zumeist an die Schwere der thermischen Verletzung gekoppelt. Ab einer verletzten Körperoberfläche von mehr als 50 % ist das Auftreten von Komplikationen deutlich erhöht. Das Verständnis des Multiorganversagens insbesondere bei brandverletzten Kindern ist bislang sehr unvollständig. Angaben zur Inzidenz existieren nicht. Auch konnte ein spezifischer Auslöser für ein Multiorganversagen bislang nicht identifiziert werden (Sheridan et al. 1998).
Kardiovaskuläre Komplikationen In den ersten 3 Tagen kommt es während der Schockphase infolge von Wundexsudation, erhöhter Wasserverdunstung und der Entstehung eines Kapillarlecks zu einem Austritt des intravasalen Wassers, Plasmas sowie von Elektrolyten. Die Gewichtszunahme kann dabei bis zu ¼ des Körpergewichts betragen. Bei Kindern mit einer thermischen Verletzung über 10 % KOF besteht die Gefahr eines Schocks, bei Säuglingen und Neugeborenen auch bei geringerer Fläche. Die Phase der Rückresorption des Wundödems und der Stabilisierung des Kreislaufs beginnt mit dem 3.–4. Tag und hält anschließend 2–3 Wochen an. Bei 20 % der Kinder kommt es wahrscheinlich als Folge einer erhöhten Katecholaminproduktion zu einem arteriellen Hypertonus, der reversibel ist. Bei Entstehen einer Sepsis
12.4 Behandlung im Zentrum für Brandverletzte
151
durch Wund- oder Katheterinfektion entwickelt sich häufig ein Hypotonus.
Konservative Wundbehandlung mit lokalen Wundauflagen
Pulmonale Komplikationen
In den vergangenen Jahren hat sich die Lokalbehandlung der Wunden durch die Entwicklung neuer silberbeschichteter Wundauflagen erheblich verbessert. Hierdurch sind die täglich notwendigen Verbandwechsel überflüssig geworden. Bislang mussten bei der Verwendung des weltweit am häufigsten angewandten Oberflächentherapeutikums Silbersulfadiazin (Flammazine Creme) täglich ein Verbandwechsel durchgeführt werden. Dies führte infolge der nicht selten mit den Verbandwechseln verbundenen Schmerzen zu einer erheblichen Stressbelastung der Kinder und damit im Laufe der Verbrennungsbehandlung zu einer Schmerzpotenzierung und zunehmendem Angstgefühl (Stoddard et al. 2002). Durch den Silberzusatz in den verschiedenen antimikrobiellen Wundauflagen, die in Form von SandwichVerbänden (Acticoat), PU-Schäumen (z. B. Contreet), Hydrokolloidnetzen (z. B. Urgotül) und Gelen (z. B. Aquacel Ag) angewendet werden können, wurde erreicht, dass die Wunden sich trotz der langen Phasen zwischen den Verbandwechseln nicht infizieren. Das Silber wird bei Kontakt mit dem Wundsekret kontinuierlich aus dem Verbandmaterial herausgelöst und besitzt eine bakterizide Wirkung gegenüber den gängigen Hautkeimen bis hin zu den resistenten Problemkeimen Staphylococcus aureus, Enterokokken und Pseudomonas aeruginosa. Die Wirksamkeit des Silbers beruht auf der Störung der Proteinsynthese und der bakteriellen DNA-Replikation sowie der Zerstörung der Zellmembran und Atmungsenzyme der Keime. Ein weiterer Vorteil der Behandlung mit Silber liegt in der bislang fehlenden Resistenzentwicklung der Bakterien. Je nach verwendeter Wundauflage können die Verbände 3–5 Tage auf den Wunden verbleiben. Durch die längeren Intervalle zwischen den Verbandswechseln können die Kinder vor allem in der Initialphase besser regenerieren und der Schmerzmittelbedarf sinkt erheblich. Die Wundauflagen verkleben nur wenig mit der Wunde, so dass auch die Verbandwechsel auf der Station mit einer einfach zu handhabenden Schmerztherapie durchgeführt werden können. Zur Schmerztherapie der Kinder mit leichten bis mittelschweren Verbrennungen auf der peripheren Station ist die Gabe von Paracetamol (initiale Gabe 35 mg/kg KG, dann 20 mg/kg KG oral alle 6–8 Stunden), Talvosilen (= Paracetamol + Codein, 0,5–1 mg/kg KG rektal alle 6–8 Stunden) oder Ibuprofen (10 mg/kg KG oral alle 8 Stunden) geeignet. Ibuprofen hat eine längere Wirkungsdauer und weniger Nebenwirkungen als Paracetamol. Des Weiteren haben sich insbesondere bei oberflächlichen zweitgradigen thermischen Verletzungen als Wundauflagen biologische Folienverbände (z. B. Amnion) und neuerdings künstlich hergestellte selbstresorbierbare Membranen (Suprathel) in der Wundbehandlung etabliert. Der herausragende Vorteil dieser Wundauflagen besteht darin, dass der Verband bis zur Abheilung
Auch bei Kindern erhöhen pulmonale Komplikationen infolge schwerer thermischer Verletzungen die Mortalität. In erster Linie werden schwere Lungenschädigungen durch bakterielle Pneumonien oder ein ARDS hervorgerufen. Diese akute respiratorische Insuffizienz wird durch eine schwere diffuse Schädigung des Lungenparenchyms verursacht. Dabei hat die Pneumonie einen höheren Einfluss auf die Mortalität als das Inhalationstrauma.
Infektion Cave! Durch Abnahme der humoralen und zellulären Synthese kommt es zur Herabsetzung der Infektabwehr und die Patienten sind stark infektionsgefährdet.
Auch heute noch ist die Sepsis nach dem Inhalationstrauma Hauptursache für die Letalität einer Verbrennung. Neutropenie und Thrombozytopenie sowie Gerinnungsfunktionsstörungen sind häufig Anzeichen einer drohenden Sepsis.
Auswirkungen auf das Darmsystem Direkte Verletzungen des Magen-Darm-Trakts durch das Verschlucken heißer Flüssigkeiten sind selten. Häufiger kommt es durch Stressreaktionen zu gastrointestinalen Ulzerationen und Blutungen. Cave! Bei schweren Verbrennungen über 50 % KOF ist das Risiko für eine bakterielle Translokation und Wundinfektion mit Darmkeimen deutlich erhöht.
Pathophysiologisch wird eine Störung der Mukosabarriere durch eine Ischämie nach einem schweren Verbrennungstrauma angenommen (Fleming et al. 1991).
Auswirkungen auf die Leber Im Verlauf der Verbrennungsbehandlung kommt es infolge einer vorübergehenden Reduktion des hepatischen Blutflusses zu einer temporären Leberfunktionsstörung. In Verbindung mit der hepatozellulären Schädigung wird auch eine intrahepatische Cholestase beobachtet.
12
152
12 Das Verbrennungstrauma beim Kind
auf der Wunde verbleibt und damit keine schmerzhaften Prozeduren mehr notwendig sind. Hinweis für die Praxis Die Lokaltherapie der Wunden sollte mit silberhaltigen antimikrobiellen Wundauflagen durchgeführt werden, da sie lange Verbandwechselintervalle erlauben und so die Schmerzen der Kinder während des Krankenhausaufenthaltes erheblich reduzieren.
Chirurgische Therapie und endgültiger Wundverschluss Zeitpunkt
12
Unabhängig vom verwendeten Material sollte eine oberflächliche Wunde nach 14 Tagen weitgehend abgeheilt sein. Da es sich bei den typischen Verbrühungswunden um Mischwunden mit unterschiedlichen Anteilen von oberflächlichen und tiefen zweitgradigen Wundarealen handelt, besteht hier die Schwierigkeit, den richtigen Zeitpunkt zur endgültigen Wunddeckung zu finden. Es ist allgemein anerkannt, dass bei Verbrühungen der definitive Wundverschluss bei erkennbar tiefgradigen Wundanteilen zwischen dem 8. und 12. Tag nach Unfall erfolgen sollte. Ausnahmen können das Gesicht und Handinnenflächen sein, da hier bei Kindern ein hohes Regenerationspotenzial besteht. Durch die größere Hitzeeinwirkung bei Verbrennungen demarkieren sich die drittgradigen Wunden deutlich früher als bei den Verbrühungen, so dass auch bei Kindern der Zeitpunkt zur operativen Therapie zwischen dem 2. und 5. posttraumatischen Tag liegt. Merke Der optimale Zeitpunkt zur operativen Wundversorgung liegt bei Verbrühungen in der Regel zwischen dem 8. und 12. Tag, bei Verbrennungen zwischen dem 2. und 5. Tag.
Spalthautentnahme Bei Kindern hat sich aus verschiedenen Gründen die Spalthautentnahme am Kopf bewährt. Zum einen hat der Kopf beim Kind im Verhältnis zur übrigen Körperoberfläche mit 18 % einen höheren Anteil als beim Erwachsenen. Dadurch kann ca. 10 % Spalthaut am kindlichen Kopf bei einer Entnahme gewonnen werden. Zum anderen wird die Hautentnahmestelle nach Abheilung der Wunden wieder mit Haaren bedeckt. Dadurch sind später die nicht selten auftretenden Pigmentierungsunregelmäßigkeiten an der Spenderstelle nicht sichtbar. Zur Vorbereitung der Spalthautentnahme am Kopf werden die Haare rasiert. Anschließend wird nach üblicher steriler Hautdesinfektion und steriler Abdeckung die Kopfhaut mit steriler NaCl- oder Ringer-Lösung mit Adrenalinzusatz (1:200 000) unterspritzt (Abb. 12.5 a). Dadurch kann der Blutverlust während der Operation in Abhängigkeit von der Größe der Entnahmestelle auf unter 20 ml deutlich gesenkt werden. In der Regel wird die Spalthaut mit einem Druckluft- oder Akku-Dermatom in einer Dicke von 0,15 mm entnommen (Abb. 12.5 b). Anschließend wird ein steriler Verband angelegt. Als direkte Wundauflage haben sich verschiedene Verbandmaterialien bewährt (z. B. mehrlagige Fettgaze, Suprathel). Nach einer Woche wird der Verband entfernt und die Entnahmestellen zeigen zumeist eine weitgehende Abheilung, die nach durchschnittlich 10 Tagen abgeschlossen ist, so dass die Kopfhaut für eine erneute Spalthautentnahme zur Verfügung steht. Die Entnahme der Spalthaut am Kopf kann bis zu viermal wiederholt werden. Das Risiko einer Alopezie liegt bei den Mehrfachentnahmen bei 2 %. Das Risiko einer postoperativen Follikulitis mit Staphylococcus spec. ist gering (Barret et al. 1999). Merke Blutverluste während der Spalthautentnahme und bei der Nekrektomie lassen sich durch den Zusatz von Adrenalin in NaCl- oder Ringer-Lösung verringern.
Hauttransplantation Operative Strategien Die operative Strategie besteht in der primären Nekrektomie und Transplantation der funktionell und ästhetisch wichtigen Körperareale wie Hände und Gesicht. Bei einem Kind sollte die Deckung der Wunden eher in kurzfristigen Abständen erfolgen und dabei in einer Sitzung maximal 10–15 % der Körperoberfläche nekrektomiert und transplantiert werden. Eine sinnvolle Möglichkeit zur Verringerung der Blutverluste während der Operation besteht in der Verwendung einer NaCl-Lösung mit Adrenalinzusatz (1:50 000) zur Wundauflage nach tangentialer Nekrektomie sowie zur Unterspritzung der Kopfhaut zur Spalthautentnahme.
Zur Vorbereitung des Wundbetts für die Hauttransplantation erfolgt eine tangentiale Nekrektomie der verbrannten Areale. Die höchste Einheilungsrate der Transplantate findet sich bei Abtragung der Nekrosen im Dermisniveau. Im Gegensatz zum Erwachsenen werden bei Kindern aber auch gute Einheilungsraten der Transplantate auf subkutanem Fettgewebe erzielt. Zur endgültigen Wunddeckung kommen im Kindesalter sämtliche Verfahren zur Anwendung, die auch bei Erwachsenen eingesetzt werden. Sowohl die gemeshte und ungemeshte Spalthaut als auch autologe Keratinozyten in Verbindung mit dermalen Hautersatzmaterialen (z. B. Matriderm, Integra) erlauben einen raschen Wundverschluss mit einer bei Kindern hohen Einheilungsrate.
12.4 Behandlung im Zentrum für Brandverletzte
a
153
b
Abb. 12.5 a, b Zur Vorbereitung der Spalthautentnahme am Kopf wird die Kopfhaut mit NaCl-Lösung und Adrenalinzusatz
unterspritzt (a) und anschließend die Spalthaut mit dem Dermatom entnommen (b).
Da bei Kindern die durchschnittliche verletzte Körperoberfläche bei ca. 12 % liegt, werden nur selten Spalthautmeshs mit einer Expansionsrate von 1:3 bzw. 1:6 oder Meek-Verfahren mit einer Expansionsrate von bis zu 1:9 angewandt. Bei der nach dem Erstbeschreiber C. P. Meek benannten Technik wird Spalthaut entnommen und auf Korkplatten aufgebracht (Meek 1965). Anschließend wird die Spalthaut mit Spezialklingen in 2 mm große Quadrate geschnitten und nach Aufbringen auf Spezialgaze auseinander gezogen. Dabei kann die Spalthaut auch von Spenderarealen entnommen werden, die für die Mesh-Technik ungeeignet sind. Die kosmetisch und funktionell besten Ergebnisse insbesondere an exponierten Körperstellen (Hände, Gesicht) werden durch eine Spalthauttransplantation mit 1:1,5-Transplantaten oder mit Sheetgrafts aus ungemeshter Spalthaut erzielt. Die Fixierung der Transplantate erfolgt üblicherweise durch Klammergeräte oder Fibrinkleber im Bereich von Händen und Gesicht. Anschließend wird ein immobilisierender komprimierender Verband mit Mullverbänden angelegt. Es hat sich bewährt, den ersten Verbandwechsel nach Hauttransplantation am 5. postoperativen Tag in Narkose durchzuführen, da das Entfernen des ersten Verbandes sowie der Klammernadeln schmerzhaft ist. Dadurch wird vermieden, dass die Kinder bei unzureichender Schmerztherapie durch motorische Unruhe beim Verbandwechsel die frischen Transplantate abscheren.
Rehabilitation
Hinweis für die Praxis Je geringer die Expansionsrate von Spalthauttransplantaten ist, umso besser sind die kosmetischen Ergebnisse. Daher sollte möglichst ungemeshte Spalthaut im Gesicht und an den Händen verwendet werden.
Durch die heutzutage hohe Überlebensrate einer thermischen Verletzung im Kindesalter bekommt der Aspekt der Lebensqualität nach einer solchen Verletzung eine zunehmend höhere Bedeutung (Sheridan et al. 2000a, b). Damit erhält auch die Rehabilitation einen zunehmenden Stellenwert in der Behandlung von brandverletzten Kindern. Die frühzeitige physiotherapeutische Behandlung ist von entscheidender Bedeutung für das körperliche Outcome. Da die Physiotherapie oft mit nicht unerheblichen Schmerzen verbunden ist, muss eine suffiziente Schmerztherapie die Übungsbehandlung begleiten, um den besten Funktionsgewinn zu erzielen. Auf der peripheren Station kann eine Schmerztherapie mit Ibuprofen-Saft (10 mg/kg KG oral, 45 Minuten vor der Übungsbehandlung) durchgeführt werden. Wenn dadurch nur eine unzureichende Analgesie erreicht wird, kann die Therapie durch Tramadol (2,0 mg/kg KG oral) oder Piritramid (0,05–0,1 mg/kg KG i. v. als Einzeldosis) ergänzt werden. Besteht eine zusätzliche Unruhe des Kindes, die nicht auf Schmerzen zurückzuführen ist, sollte als sedierende Komponente Midazolam (0,2–0,4 mg/kg KG oral) vor dem Verbandwechsel appliziert werden. Neben der langfristigen physiotherapeutischen Betreuung erfolgt die Maßanfertigung der Kompressionsbandagen, um die Ausbildung hypertropher Narben zur reduzieren. Dabei hat es sich für die Compliance der Kinder als sehr hilfreich erwiesen, dass Kompressionsbandagen in zahlreichen Farben erhältlich sind. Diese müssen bei Kindern aufgrund ihres Wachstums während des durchschnittlich zweijährigen Behandlungszeitraums bis zur vollständigen Narbenrückbildung mehrfach neu angepasst werden. Vielfach wird die Kompressionstherapie noch durch zusätzliche Applikation von Silikongelplatten ergänzt. Dabei hat es sich bewährt, selbsthaftende Silikonauflagen (z. B. Mepiform) zu verwenden oder die Silikongelplatten in die Kompressionsbandagen einzunähen,
12
154
12 Das Verbrennungstrauma beim Kind
um ein Verrutschen bei der hohen Aktivität der Kinder beim Spielen zu verhindern. Die psychische Belastung der Kinder ist in vielen Fällen nur schwer abzuschätzen. Die meisten thermisch verletzten Kinder sind jünger als 4 Jahre und können ihre Ängste nur unzureichend zum Ausdruck bringen oder die Alpträume wiedergeben, in denen oft das Unfallereignis eine zentrale Rolle spielt. Vielfach erleiden aber auch die Eltern eine erhebliche psychische Belastung durch Hilflosigkeit und Schuldgefühle, da sie zumeist direkt oder indirekt am Unfall beteiligt waren. Daher ist ein wesentlicher Bestandteil der psychischen Rehabilitation der Kinder die Betreuung der Eltern durch ein professionelles Team. Durch die psychische Stärkung der Eltern wird die soziale Reintegration des Kindes erreicht und die Akzeptanz des verletzten Kindes im familiären Umfeld sowie im Freundeskreis verbessert. Merke Alle Faktoren der Rehabilitation (psychische Betreuung, Physiotherapie und Kompressionsbandagen mit Silikon) zusammen verbessern die Perspektive zur Wiedererlangung der Lebensqualität.
Kernaussagen
12
Die thermische Verletzung gehört im Kindesalter zu den 5 häufigsten Unfallursachen. Drei Viertel aller thermischen Verletzungen sind Verbrühungen. Kinder haben eine dünnere Hautschicht und erleiden daher schon bei geringer Kontaktzeit tiefgradige Verletzungen. Bei thermischen Verletzungen im Kindesalter ist bei auffälligem Verletzungsmuster immer auch an eine Kindesmisshandlung zu denken. Laien führen am Unfallort nach Rettung aus dem Gefahrenbereich eine sofortige Kühlung der Wunden für 10 Minuten durch. Danach werden die Kinder vor weiterer Auskühlung geschützt. Abschätzung der verletzten Körperoberfläche mit Hilfe von Dokumentationsbögen. Bei kreislaufstabilem Kind und einer verletzten Körperoberfläche < 10 % erfolgt ein rascher Transport in das nächstgelegene Krankenhaus bzw. Zentrum für Brandverletzte. Bei Notwendigkeit der Applikation von Infusion und Medikamenten ist im Notfall an den intraossären Zugang zu denken. Zur Analgesie eignet sich auch die rektale Applikation von S-Ketamin in einer Dosis von 0,5–1,5 mg/kg KG. Der Infusionsbedarf in den ersten 24 Stunden lässt sich mit der modifizierten Parkland-Formel berechnen (6 ml Ringerlaktat-Lösung × % VKOF × kg KG). Im Krankenhaus ist eine Neuevaluation der verletzten Körperoberfläche durchzuführen.
Silberbeschichtete Wundauflagen ermöglichen eine sichere und effiziente konservative Wundbehandlung mit langen Verbandwechselintervallen. Bei Verbrühungen erfolgt der endgültige chirurgische Wundverschluss zwischen dem 8. und 12., bei Verbrennungen zwischen dem 2. und 5. posttraumatischen Tag. Zur Transplantation wird ungemeshte oder gemeshte (1:1,5) Spalthaut verwendet. Die Entnahme der Spalthaut erfolgt üblicherweise vom Kopf. Die Rehabilitation erfolgt durch eine konsequente Physiotherapie, die Maßanfertigung von Kompressionsbandagen mit Silikongelplatten und eine psychosoziale Betreuung von Kind und Eltern.
Literatur Ashworth HL, Cubison TC, Gilbert PM et al. Treatment before transfer: the patient with burns. Emerg Med J 2001; 18: 349–351 Barret JP, Dziewulski P, Wolf SE et al. Outcome of scalp donor sites in 450 consecutive pediatric burn patients. Plast Reconstr Surg 1999; 103: 1139–1142 Barrow RE, Przkora R, Hawkins HK et al. Mortality related to gender, age, sepsis, and ethnicity in severely burned children. Shock 2005; 23: 485–487 Cupera J, Mannova J, Rihova H et al. Quality of prehospital management of patients with burn injuries – a retrospective study. Acta Chir Plast 2002; 44: 59–62 Fleming RY, Zeigler ST, Walton MA et al. Influence of burn size on the incidence of contamination of burn wounds by fecal organisms. J Burn Care Rehabil 1991; 12: 510–515 Hammond JS, Ward CG. Transfers from emergency room to burn center: errors in burn size estimate. J Trauma 1987; 27: 1161– 1165 Heinrich M, Wetzstein V, Muensterer OJ et al. Conscious sedation: Off-label use of rectal S(+)-ketamine and midazolam for wound dressing changes in paediatric heat injuries. Eur J Pediatr Surg 2004; 14: 235–239 Hennenberger A, Partecke BD. Therapie des schwerbrandverletzten Kindes aus pädiatrisch-intensivmedizinischer Sicht. Unfallchirurg 1995; 98: 193–197 Herndon DN, LeMaster J, Beard S et al. The quality of life after major thermal injury in children: an analysis of 12 survivors with greater than or equal to 80 % total body, 70 % third-degree burns. J Trauma 1986; 26: 609–619 Herrmann B. Körperliche Misshandlung von Kindern. Somatische Befunde und klinische Diagnostik. Monatsschrift Kinderheilkunde 2002; 150: 1324–1338 Hildreth MA, Herndon DN, Desai MH, et al. Current treatment reduces calories required to maintain weight in pediatric patients with burns. J Burn Care Rehabil 1990; 11: 405–409 Hildreth MA, Herndon DN, Desai MH et al. Caloric requirements of patients with burns under one year of age. J Burn Care Rehabil 1993; 14: 108–112 Jester I, Genzwürker H. Notfallmanagement bei kindlichen Verbrennungen. Notfall Intensivmed 2006; 42: 60–65 Levin DL, Morriss FC, eds. Essentials of pediatric intensive care, Vol 2. New York: Churchill Livingstone Inc., 1997 Luna GK, Maier RV, Pavlin EG et al. Incidence and effect of hypothermia in seriously injured patients. J Trauma 1987; 27: 1014– 1018 Markovitz PJ, Randolph AG. Corticosteroids for the prevention and treatment of post-extubation stridor in neonates, children and adults. Cochrane Database Syst Rev 2000;2:CD001000
Literatur Meek CP. Microdermagrafting: the Meek technic. Hosp Top 1965; 43: 114–116 Mlcak R, Cortiella J, Desai MH et al. Emergency management of pediatric burn victims. Pediatr Emerg Care 1998; 14: 51–54 Pochon JP. Zinc- and copper-replacement therapy – a must in burns and scalds in children? Prog Pediatr Surg 1981; 14: 151–172 Prelack K, Cunningham JJ, Sheridan RL et al. Energy and protein provisions for thermally injured children revisited: an outcomebased approach for determining requirements. J Burn Care Rehabil 1997; 18: 177–181 Sheridan RL, Hinson MI, Liang MH et al. Long-term outcome of children surviving massive burns. J Am Med Ass 2000a; 283: 69– 73 Sheridan RL, Remensnyder JP, Schnitzer JJ et al. Current expectations for survival in pediatric burns. Arch Pediatr Adolesc Med 2000b; 154: 245–249
155
Sheridan RL, Ryan CM, Yin LM et al. Death in the burn unit: sterile multiple organ failure. Burns 1998; 24: 307–311 Sheridan R, Weber J, Prelack K et al. Early burn center transfer shortens the length of hospitalization and reduces complications in children with serious burn injuries. J Burn Care Rehabil 1999; 20: 347–350 Stoddard FJ, Sheridan RL, Saxe GN et al. Treatment of pain in acutely burned children. J Burn Care Rehabil 2002; 23: 135–156 Suri MP, Dhingra VJ, Raibagkar SC et al. Nutrition in burns: need for an aggressive dynamic approach. Burns 2006; 32: 880–884 Voruganti VS, Klein GL, Lu HX et al. Impaired zinc and copper status in children with burn injuries: need to reassess nutritional requirements. Burns 2005; 31: 711–716 Yowler CJ, Fratianne RB. Current status of burn resuscitation. Clin Plast Surg 2000; 27: 1–10
12
157
13 Verbrennungen durch Strom S. Wirtz
13.1 Einleitung Definition Von Unfällen durch Strom spricht man, wenn der menschliche Körper oder ein Teil dessen zwischen zwei Orte unterschiedlicher Spannungspotenziale kommt und ein Stromfluss über den Körper entsteht. Zu den häufigsten Folgen zählen Herz-Kreislauf-Störungen, neurologische Störungen und Verbrennungen.
Die Nutzung von Strom als Energiequelle ist in den industrialisierten Ländern allgegenwärtig. Dennoch ist die thermische Verletzung durch Strom heute ein im Rettungsdienst eher selteneres Ereignis. Die vielfältigen Schutzvorschriften im Umgang mit Strom, der hohe Grad an passiven Sicherheitsvorkehrungen und die Aufklärung über die Gefahren tragen zu der niedrigen Unfallrate bei. Das darf allerdings nicht über die grundsätzlich hohe Gefahr durch elektrischen Strom für den menschlichen Körper hinwegtäuschen. So starben in den 1990er Jahren in Deutschland noch jährlich rund 200 Menschen durch Elektrounfälle (Statistisches Bundesamt 2007). Die Unfallorte sind vielfältig, von der Energieproduktion über den Stromtransport durch Überlandleitungen oder unterirdisch verlegte Kabelanlagen und in Umspannvorrichtungen bis hin zum Endverbraucher im Haushalt, im Schienenverkehr und in der Industrie (Tirasci 2006).
Rund die Hälfte aller Elektrounfälle sind Arbeitsunfälle; so verzeichnete die Berufsgenossenschaft für Feinmechanik und Elektrotechnik im Jahr 2004 1816 gemeldete Arbeitsunfälle durch Strom (Petermann 2004). Zählte der Stromunfall in den 1990er Jahren noch zu den am häufigsten tödlich verlaufenden Arbeitsunfällen, so ist die Sterblichkeit bei den meldepflichtigen Elektrounfällen durch stetig verbesserte Sicherheitstechnik und konsequente Aufklärung der gefährdeten Berufsgruppen in den letzten 10 Jahren kontinuierlich abgesunken und liegt heute bei etwa 1 % (Schelhase u. Rübenach 2006). Etwa 3 % der Patienten in Zentren für schwer Brandverletzte werden wegen eines Stromunfalls dort behandelt. Für die richtige Notfalltherapie, aber auch für den notwendigen Eigenschutz im Rahmen der Notfallrettung ist die Kenntnis der pathophysiologischen Vorgänge und der physikalischen Bedingungen für das Rettungsteam zwingend erforderlich. Abhängig von der Stromstärke, der Stromart und der Einwirkungsdauer kommt es bei Stromunfällen zu unterschiedlich schweren Verletzungen, deren äußerlich sichtbare Folgen häufig wenig eindrucksvoll sind. Die Auswirkungen auf den menschlichen Organismus sind jedoch sehr vielfältig und potenziell lebensbedrohlich. Sie reichen von Herzrhythmusstörungen bis hin zum Herzstillstand, von einfachen „Wischern“ (sehr kurze Einwirkzeit ohne wesentliche Folgen) bis hin zu ausgedehnten Verbrennungen mit der Zerstörung ganzer Extremitäten.
13.2 Ursachen, Epidemiologie und Gefahrenpotenzial Merke Häufigste Ursachen gravierender Stromunfälle sind der unsachgemäße Einsatz von Werkzeugen im Haushalt (Abb. 13.1), defekte elektrische Geräte oder Arbeitsunfälle in Betrieben.
Abb. 13.1 Unfallursachen: Unsachgemäßer Einsatz von Werkzeug.
13
158
13 Verbrennungen durch Strom
Merke Die Verletzungsschwere bei Stromunfällen ist abhängig von der Stromart, der Stromstärke und der Einwirkdauer des Stroms.
Im Zusammenhang mit Stromunfällen ist häufig eine Zusammenarbeit mit der technischen Rettung erforderlich. Für das eingesetzte Rettungsteam birgt der Stromunfall zusätzlich ein besonderes Risiko, da die Gefährdung oft über das Unfallereignis hinaus bestehen bleibt und erst als Gefahrenquelle erkannt werden muss. Zur Einschätzung der eigenen Gefährdung am Schadensort, aber auch als Grundlage für die Behandlung des Unfallopfers eines Stromunfalls ist die Kenntnis der physikalischen Grundlagen unerlässlich. Schutz bieten daher nur das Wissen über die Gefahren im Umgang mit dem Strom und die daraus resultierende Eigensicherung. Hinweis für die Praxis Bei Stromunfällen immer zuerst die Eigengefährdung einschätzen.
13.3 Physikalische Grundlagen
13
Die mögliche Schädigung durch Strom ist abhängig von der Stromart, der Stromstärke und der Spannung, aber auch vom Widerstand und beim Wechselstrom ebenso von der Frequenz des Stroms. Grundsätzlich fließt ein Strom, wenn eine leitende Verbindung zwischen zwei Orten unterschiedlicher Spannung hergestellt wird. Wird diese leitende Verbindung durch den menschlichen Körper hergestellt, kommt es zum Stromunfall.
Stromart Die am häufigsten gebrauchte Stromart ist der Wechselstrom. Es handelt sich dabei um Strom mit periodisch wechselnder Stromrichtung (Polung). Die Häufigkeit der Wechsel pro Minute wird in Hertz (Hz) angegeben. Wechselstrom findet sich im Haushalt (50 Hz), aber auch zum Betrieb von Zügen (S-Bahn) mit etwas niedrigerer Wechselfrequenz, aber deutlich höherer Stromstärke und Spannung. Cave! Das besondere am Wechselstrom ist seine hohe arrhythmogene Potenz.
Für den Menschen stellt der Haushaltsstrom mit seiner Frequenz von 50 Hz eine besondere Gefährdung dar, da
die Wechselfrequenz dicht an der physiologischen Herzfrequenz liegt und damit eine Destabilisierung des Herzrhythmus schon bei sehr geringer Einwirkzeit erreicht werden kann. Dem Wechselstrom physikalisch verwand und in der Wirkung auf den Menschen ähnlich ist der Drehstrom. Auch hier handelt es sich um periodisch wechselnde Polungen, im Unterschied zum Wechselstrom aber in drei ineinander greifenden Phasen. Drehstrom wird gewöhnlich für stärkere Verbraucher im Haushalt und im Industriebereich verwendet. Beim Gleichstrom fließt der Strom gerichtet ohne Phasenwechsel. Diese Stromart wird im Telefonnetz mit sehr niedriger Stromstärke, aber auch für den Betrieb einzelner Nahverkehrsnetze und der Fernzüge genutzt. Im Gegensatz zum Wechselstrom ist der Gleichstrom bei gleicher Stromstärke für den menschlichen Organismus weniger gefährlich.
Stromstärke Die Menge an Strom pro Zeit wird als Stromdichte oder Stromstärke bezeichnet, angegeben und gemessen in Ampère (A). Die Stromstärke ergibt sich aus dem Verhältnis von Spannung (U) zu Widerstand (R). Die Stromstärke ist damit der Spannung proportional: U = R × I (Ohm’sches Gesetz) Die Folgen unterschiedlicher Stromstärken auf den Organismus lassen sich in 4 Gruppen einteilen (Tab. 13.1).
Spannung Die Spannungsdifferenz zwischen 2 Punkten bestimmt das elektrische Potenzial einer Stromquelle. Die Spannung wird in Volt (V) gemessen (Tab. 13.2). Als Niederspannung bezeichnet man die Spannung unterhalb von 1000 V. Niederspannung wird im Haushalt (230 V) und in einzelnen Nahverkehrsnetzen (600–800 V) verwendet. Über 1000 V spricht man von Hochspannung. Diese findet Anwendung im Bereich der Fernzüge (15 KV) und in der Industrie. Je höher die Spannungsdifferenz ist, desto größer ist die Gefahr, dass ein Stromfluss bereits bei Annäherung an den Strom führenden Leiter und ohne tatsächlichen Kontakt mit diesem zustande kommt. Hochgespannter Strom kann die sonst isolierend wirkende Luftschicht in seiner Umgebung überspringen und das sichtbare Phänomen eines Lichtbogens auslösen. Das hat zur Konsequenz, dass eine Annäherung an nicht isolierte Hochspannungsträger in jedem Falle für das Rettungsdienstpersonal so lange zu unterbinden ist, bis eine sichere Spannungsfreiheit hergestellt ist. Ein ähnliches Phänomen ist die Schrittspannung. Erreicht ein Hochspannung führender Leiter, z. B. eine gerissene Überlandleitung, Bodenkontakt, kommt es zu einem sogenannten
13.4 Verletzungen durch Strom
159
Tabelle 13.1 Wirkung unterschiedlicher Stromstärken auf den Organismus. Grad
Stromstärke
Wirkung auf den Körper
I
bis 0,5 mA
Ohne schädigenden Einfluss, ein leichtes Kribbeln wird wahrgenommen.
II
bis 25 mA
Erreichen der „Loslassgrenze“, der stromführende Gegenstand kann durch Muskelkontraktion und das Überwiegen der Beuger nicht losgelassen werden (Patient bleibt „kleben“).
III
> 25 mA
Überschreitung der „Loslassgrenze“. Es kann zu allen Formen von Herzrhythmusstörungen bis hin zu Bewusstlosigkeit, Atemstillstand und zum Herz-Kreislauf-Stillstand kommen.
IV
>2A
Es überwiegt die thermische Wirkung des Stroms. Je nach Durchströmung des Körpers kommt es zu erheblichen Verbrennungen von Muskulatur und Weichteilstrukturen, aber auch von Gefäßen und Nerven. Auch bei kurzer Stromeinwirkung können von außen nicht sichtbare schwerste Verkochungen innerer Strukturen eintreten.
Spannungstrichter. Kreisförmig um den Kontaktpunkt bilden sich Orte geringer werdender Spannung. Durch Betreten eines solchen Bereiches kann es zum Stromfluss zwischen zwei Orten unterschiedlicher Spannung von einem Bein zum anderen kommen. Daher ist auch in solchen Bereichen eine Annäherung an den Unfallort erst nach sicherem Abschalten des Stroms erlaubt. Die besondere Gefährdung zeigt sich auch in der mit rund 30 % hohen Mortalität bei Hochspannungsunfällen. Merke Hochspannung heißt in der Regel auch hohe Stromstärke und birgt Lebensgefahr schon bei Annäherung.
Tabelle 13.2 Physikalische Determinanten des Stroms. Stromart
Eigenschaften
Einheit
Wechselstrom
Strom periodisch wechselnder Polung
Herz (Hz)
Drehstrom
Dreiphasig wechselnde Polung
Gleichstrom
Strom ohne Phasenwechsel
Stromstärke
Menge an Strom pro Zeit
Ampère (A)
Spannung
Elektrisches Potenzial
Volt (V)
Niederspannung
Strom bis 1000 V
Hochspannung
Strom über 1000 V
Widerstand Der Widerstand (gemessen in Ohm) bestimmt bei vorgegebener Spannung die tatsächlich wirksame Stromstärke: Je höher der Widerstand ist, desto geringer wird die wirksame Stromstärke bei gleicher Spannung. Das ist insofern von Bedeutung, als das Rettungsteam durch die Auswahl von geeigneter Schutzkleidung sowie die Wahl eines geeigneten Standortes auf die Eigengefährdung Einfluss nehmen kann. Der Widerstand setzt sich aus 2 Komponenten zusammen: dem Körperwiderstand, der beim Menschen durch die Zusammensetzung innerer Gewebe bestimmt wird, und dem Übergangswiderstand, der sich aus der Beschaffenheit von Bekleidung, Schuhwerk und Feuchtigkeit der Haut ergibt. Merke Geeignete Schutzkleidung kann die Eigengefährdung für das Rettungsteam reduzieren.
13.4 Verletzungen durch Strom Merke Die bei einem Stromunfall tatsächlich eintretende Schädigung hängt neben den physikalischen Bedingungen der Stromquelle auch von der Einwirkungsdauer und dem Stromweg durch den menschlichen Körper ab.
Während es beim Wechselstrom schon bei kurzer Einwirkdauer am ehesten zu Herzrhythmusstörungen kommt, steigen die Rate und die Schwere der thermischen Schädigung bei jeder Stromart mit der Einwirkzeit. Der Stromweg durch den Körper bestimmt das Ausmaß der geschädigten Organe und Körperregionen. Alle im Stromweg liegenden Organe und Weichteilgewebe können erhebliche Schäden erleiden. Die Sterblichkeit ist bei Querdurchströmungen des Körpers (von einer Hand zur anderen) rund dreimal höher als bei einer Längsdurchströmung.
13
160
13 Verbrennungen durch Strom
Bei der Ersteinschätzung wird das Ausmaß der thermischen Schäden häufig unterschätzt (Lederer u. Kroesen 2005). Durch sorgfältige Untersuchung des Patienten nach einem Stromunfall können an der Eintrittstelle, aber auch an der Austrittstelle des Stroms typische Strommarken gefunden werden. Dabei handelt es sich um Verbrennungsmarken im Bereich der Haut, die punkt- oder flächenförmig auftreten, typischerweise eine grau-weißliche Verfärbung der Haut aufweisen und von einem wallartigen Rand umgeben sind (Abb. 13.2). Durch diese Strommarken können Rückschlüsse auf den Weg des Stroms durch den Körper gezogen werden (Kanz et al. 2002). Hinweis für die Praxis Strommarken sind oft der einzige Hinweis auf den Stromunfall.
Merke Häufigste Ursache für einen tödlich verlaufenden Stromunfall ist der plötzliche Kreislaufstillstand. Unfälle im Niederspannungsbereich führen oft zu Schäden am Reizbildungsund Reizleitungssystem des Herzens.
13
Folgen sind alle Formen von Herzrhythmusstörungen (Abb. 13.3), wie z. B. Extrasystolie, Vorhofflimmern, Kammertachykardie bis hin zum Kammerflimmern, aber auch eine primäre Asystolie und damit der sofortige Herz-Kreislauf-Stillstand können nach einem Stromunfall auftreten. Stromunfälle können außerdem Stenokardien auslösen. Die als Angina pectoris electrica beschriebene Symptomatik weist allerdings keine Ischämiezeichen im EKG auf und ist unter symptomatischer Therapie rasch reversibel. Weitere Schäden nach Stromunfällen werden am zentralen und peripheren Nervensystem beobachtet. Vorü-
bergehende Lähmungen, Bewusstseinsstörungen und Krampfanfälle, Störungen bis hin zum Atemstillstand, Sehstörungen und eine vorübergehende Hörminderung können die Folge sein. Ebenso können im Rahmen der Stromverletzung auch isoliert periphere Nerven geschädigt werden. Motorische Störungen, häufiger noch sensible Ausfälle oder Parästhesien, sind die Folge. Zu den möglichen Dauerschäden nach einem Stromunfall gehören Amnesie, Konzentrationsstörungen, Agitation und posttraumatische Stressreaktionen. Merke Wegen der guten Leitfähigkeit der Gefäße kann es zu ausgedehnten Schäden im Bereich der Arterien und Venen kommen. Gefäßspasmen und thrombotische Verschlüsse können zum Extremitätenverlust nach einem Stromunfall beitragen.
Besonders beim Hochspannungsunfall überwiegen die thermischen Schädigungen durch den Strom. Weitreichende Verkochungen und Verbrennungen tiefer Strukturen, wie etwa der Blutgefäße, der Muskulatur, der Fettgewebe, aber auch der Organstrukturen sind die Folge. Die Schwere und Ausdehnung der eingetretenen Verletzungen ist in der ersten Phase gewöhnlich nicht sicher erkennbar und wird durch das Rettungsteam daher häufig unterschätzt. Unterschiedliche Stromwirkungen an der Haut können einen Hinweis auf den Stromweg geben. So finden sich häufig Strommarken an der Ein- und Austrittsstelle des Körpers, insbesondere an Händen oder Füßen. In einigen Fällen können diese Marken auch größere oberflächliche Verbrennungen sein, insbesondere dann, wenn bei einem Spannungsüberschlag beim Hochspannungsunfall ein Lichtbogen entstanden ist. Die Muskulatur ganzer Extremitäten kann auch bei scheinbar intakter Haut vollständig durch die thermische Einwirkung des Stroms zerstört sein (Benecker u. Martens 2004). Ausgedehnte Muskelnekrosen führen in der Folge zum
Abb. 13.3 Herzrhythmusstörungen nach Stromunfall.
Abb. 13.2 Strommarken.
13.6 Notfallbehandlung
161
Kompartmentsyndrom und zu Nierenfunktionsstörungen, häufig sind Amputationen von Extremitäten die notwendige Folge von Stromunfällen. Hinweis für die Praxis Schwere und Ausdehnung der eingetretenen Verbrennung nach Stromunfall werden durch das Rettungsteam häufig unterschätzt.
13.5 Rettung nach Stromunfall Hinweis für die Praxis Die Eigensicherung ist für das Rettungsteam nach einem Stromunfall in der ersten Einsatzphase von besonderer Bedeutung.
Um die Gefährdung weiterer Personen auszuschließen, sind die sichere Abschaltung des Stromkreises und die Prüfung auf Spannungsfreiheit zu veranlassen. Außerdem muss eine Sicherung gegen Wiedereinschalten des Stroms erfolgen. Im Haushaltsbereich kann diese Aufgabe vom Rettungsteam selbst oder von der Feuerwehr übernommen werden, oft genügt hier schon das Ziehen eines Steckers oder das Entfernen einer Sicherung. Im Bereich industrieller Anlagen, im Gleisbereich der Fernbahn oder bei Nahverkehrszügen können nur Fachkräfte der betreffenden Organisation oder der Feuerwehr für die notwendige Sicherheit sorgen. Hinweis für die Praxis Für das Rettungsteam gilt: Die Annäherung an den Verletzten darf erst bei sicherer Spannungsfreiheit erfolgen.
Cave! Bei Hochspannung gilt zusätzlich, dass eine Annäherung an die Stromquelle die Gefahr des Spannungsüberschlags mit dem Phänomen eines Lichtbogens birgt.
Daher sollte bei Hochspannungsanlagen ein Sicherheitsabstand von mindestens 5 Metern eingehalten werden, bis der Strom sicher abgeschaltet wurde. Die Information darüber obliegt dem Einsatzleiter der Feuerwehr. Hochspannungsbereiche sind grundsätzlich durch entsprechende Warnschilder gekennzeichnet (Abb. 13.4). Zusätzlich kann jeder Helfer durch eine geeignete Schutzausrüstung zur Eigensicherung beitragen. Das Rettungsteam sollte daher grundsätzlich mit Sicherheitsschuhen und einer entsprechenden Schutzkleidung aus-
Abb. 13.4 Warnzeichen Hochspannung.
gerüstet sein. Die Auswahl des eigenen Standortes ist ein weiterer Faktor zur Erhöhung der Eigensicherheit. Während ein nasser oder metallischer Untergrund ungünstig ist, tragen eine trockene Kunststoffunterlage und geeignete Sicherheitsschuhe zur Isolierung und damit zum Eigenschutz bei.
13.6 Notfallbehandlung Hinweis für die Praxis Die notfallmedizinische Untersuchung und Therapie orientieren sich am vorliegenden Verletzungsmuster. Bei Kreislaufstillstand folgt das Vorgehen den internationalen Regeln der kardiopulmonalen Reanimation (Nolan et al. 2005) und der frühen Defibrillation maligner Rhythmusstörungen, ansonsten gelten die üblichen Maßnahmen der notfallmedizinischen Basisversorgung.
Nach einem Ganzkörpercheck und neurologischer Kurzeinschätzung nach der Glasgow Coma Scale (GCS) werden alle Maßnahmen zur Sicherung der Vitalfunktionen eingeleitet. Dazu gehören neben der Sauerstoffgabe und Atemwegssicherung auch ein intravenöser Zugang und die Infusion von kristalloiden Lösungen. Weiterhin wird ein übliches kardiopulmonales Monitoring mit EKG, SpO2 und Blutdruckmessung angelegt. Neben der Klärung des Unfallmechanismus (Durchströmung des Körpers längs oder quer, Einschätzung der Spannungsquelle, Lichtbogenverletzung) und der damit zu erwartenden thermischen Verletzungsschwere wird die Behandlung der Brandverletzungen nach den üblichen Regeln eingeleitet. Dabei ist zu beachten, dass die thermischen Verletzungen in der Tiefe nach einem Stromunfall häufig ein erheblich höheres Ausmaß haben, als es dem äußeren Anschein nach zu vermuten ist. Die darüber liegende unverletzte Haut täuscht über die schweren Verletzungen
13
162
13 Verbrennungen durch Strom
der Muskulatur und Weichteile in der Tiefe hinweg. Neben einer ausreichenden Analgesie müssen bei ausgedehnten Stromverletzungen auch die frühzeitige Schocktherapie und eine ausreichende Flüssigkeitssubstitution eingeleitet werden. Merke Bei jedem Stromunfall muss gezielt nach Begleitverletzungen gesucht werden.
Häufig kommt es ausgelöst durch den Stromkontakt zum Schreck und in der Folge zum Sturz, möglicherweise auch aus größerer Höhe. Begleitverletzungen finden sich bei etwa 15 % der Stromunfälle. Ein sorgfältiger Ganzkörpercheck ist in jedem Fall erforderlich, um nicht mögliche gravierende Begleitverletzungen zu übersehen.
13.7 Klinikauswahl
13
Patienten, die einen Stromunfall erlitten haben, sollen durch den Rettungsdienst in aller Regel in die Klinik eingewiesen werden. Hier wird nach eingehender Untersuchung insbesondere der kardialen, aber auch der neurologischen Befunde und des Labors zur Erfassung möglicher Gewebeschäden die Entscheidung zur weiteren stationären Behandlung oder Überwachung bzw. zur Verlegung in ein Zentrum für Schwerbrandverletzte getroffen. Indikatoren für die stationäre Aufnahme sind klinische Beschwerden des Patienten, pathologische EKGVeränderungen (Koppenberg u. Taeger 2001), kardiopulmonale Störungen, pathologische neurologische Befunde, Seh- und Hörverschlechterung, Verbrennungen sowie pathologische Laborwerte. Hinweis für die Praxis Für die Aufnahme und Erstversorgung eines Patienten nach Stromunfall ist jedes Notfallversorgungskrankenhaus geeignet.
Im Krankenhaus können die primäre Diagnostik und Versorgung durchgeführt werden. Außerdem kann bei gegebener Indikation von hier aus der Kontakt zu einem Zentrum für Schwerbrandverletzte hergestellt werden und die weitere Versorgung bis zur Verlegung in enger Absprache mit diesem Zentrum erfolgen.
Hinweis für die Praxis Eine direkte Aufnahme in ein Zentrum für Schwerbrandverletzte vom Notfallort aus sollte nur dann erfolgen, wenn die primäre Versorgung des Patienten durch den zeitlichen Verlust nicht gefährdet wird.
Die Therapie der thermischen Schädigungen folgt den Regeln der Brandverletztenversorgung (Lederer u. Kroesen 2005).
13.8 Blitzunfall Eine Sonderform des Stromunfalls ist die Schädigung durch einen Blitzeinschlag. Blitzunfälle sind selten, haben aber im Gegensatz zu den übrigen Stromunfällen eine sehr hohe Mortalität. Jährlich sterben in Deutschland etwa 10–20 Menschen durch einen Blitzunfall. Besondere Gefährdungsbereiche bei einem Gewitter sind freie Gelände und Wasserflächen. Blitze haben eine extrem hohe elektrische Energie, im Blitzkanal selbst entstehen Temperaturen bis zu 30 000 °C, so dass direkte Blitzeinschläge gewöhnlich nicht überlebt werden. Schlägt der Blitz in der direkten Umgebung eines Menschen ein, so kann es zu Bewusstlosigkeit, kardiozirkulatorischen Störungen, reversiblen Lähmungen (sog. Keraunoparalysen), zu Verbrennungen, Seh- und Hörstörungen kommen. Blitzeinschläge haben eine Wirkung in bis zu 100 m Umkreis, so dass es im Rahmen eines Blitzunfalls zu einer gleichzeitigen Verletzung mehrerer Personen kommen kann. Die Notfallbehandlung eines Patienten nach Blitzunfall folgt den allgemeinen Regeln der Notfallmedizin, wie sie auch unter den Stromverletzungen beschrieben ist. Kernaussagen Stromunfälle sind seltene Notfälle im Rettungsdienst. Die Verletzungsschwere ist abhängig von Stromart, Stromstärke, Spannung und der Einwirkzeit. Grundsätzlich handelt es sich um Gefahrenlagen, in denen der Eigenschutz des Rettungsteams besonders beachtet werden muss. Typische Verletzungen durch Strom sind Herzrhythmusstörungen, neurologische Störungen und Verbrennungen, besonders das Ausmaß der Verbrennungen wird durch das Rettungsteam häufig unterschätzt.
Literatur
Literatur Benecker J, Martens D. Die präklinische Versorgung von Verbrennungspatienten. Intensivmed 2004; 41: 543–554 Blackwell N, Haydlar J. A three year prospective audit of 212 presentations to the emergency department after electrical injury with a management protocol. Postgrad Med J 2002; 78: 283– 285 Kanz KG, Morath C, Lackner CK et al. Akutversorgung von Elektrounfällen. MMW Fortschr Med 2002; 144: 43–46 Koppenberg J, Taeger K. Stromunfälle. Notfall & Rettungsmed 2001; 4: 283–298 Lederer W, Kroesen G. Notfallmedizinische Versorgung von Blitzund Stromschlagverletzungen. Anästhesist 2005; 54: 1120– 1129
163
Nolan JP, Deakin CD, Soar J et al. European Resuscitation Council, guidelines for resuscitation 2005, Section 4. Adult advanced life support. Resuscitation 2005; 67S1: 39–86 Petermann O. Erste Hilfe beim Stromunfall. Berufsgenossenschaft der Feinmechanik und Elektrotechnik 2004; 12 Schelhase TS, Rübenach SP. Die Todesursachenstatistik, Methodik und Ergebnisse 2004. Statistisches Bundesamt, Wirtschaft und Statistik 2006; 6: 614–629 Statistisches Bundesamt, Zweigstelle Bonn. Sterbefälle nach Todesursachen. In: www.gbe-bund.de, Abrufdatum 7/2007 Tirasci Y. Electrocution-related mortality: A rewiew of 123 deaths in Diyarbakir, Turkey between 1996 and 2002. Tohoku J Exp Med 2006; 208: 141–145
13
165
14 Verätzungen B. Mayer
14.1 Einleitung Definition Verätzungen stellen eine Schädigung der Eiweißsubstanz der Körperzellen im Sinne einer Denaturierung durch chemische und mitunter begleitend auch thermische Einwirkung auf das Gewebe dar.
Verätzungen ereignen sich im Rahmen von Industrieoder Transportunfällen, aber auch im Haushalt und in suizidaler Absicht. Die Konsequenzen für die Erstversorgung eines Unfalles mit ätzenden Substanzen ergeben sich aus einer stofflichen und/oder energetischen Wirkung, der Konzentration der Substanz sowie der Dauer und Lokalisation der Einwirkung.
14.2 Ätzende Substanzen Verätzungen können durch Säuren und Laugen, Phenole, Kresole, Phosphor und chemische Kampfstoffe wie Gelbkreuz und Lewisit hervorgerufen werden. Das pathologische Substrat ist je nach dem verursachenden Agens unterschiedlich. Die Einwirkung ätzender Substanzen führt durch Eiweißdenaturierung zu Zellschädigung und Zelltod mit anschließender Nekrotisierung. Folge der Einwirkung von Säuren sind Koagulationsnekrosen, Laugen rufen dagegen Kolliquationsnekrosen hervor. Die Nekrosenbildung setzt nach der Kontamination mit den ätzenden Substanzen frühzeitig ein und kann sich langsam noch über einige Stunden ausdehnen.
Von vielen ätzenden Stoffen geht nur eine Gefahr der Schädigung – nämlich eine ätzende Wirkung – für den Menschen aus. Es gibt jedoch zahlreiche Substanzen, die neben der Ätzwirkung auch toxische oder thermische Schädigungen bewirken. Bei Hautkontakt oder im Rahmen der Dekontamination kann durch eine chemische Reaktion Wärme entstehen, was zusätzlich zu thermischen Schädigungen führt. Dieser Umstand ist daher für die Art der Dekontamination von wesentlicher Bedeutung. So unterscheidet man zwischen der Hauptoder Primärgefahr und Neben- oder Sekundärgefahr. Hinweis für die Praxis Erschwerend für die Sofortdiagnose und damit auch für die Beurteilung der Prognose ist, dass einige Substanzen in Abhängigkeit von ihrer Konzentration den Stoffen des Soforttyps bzw. des Latenztyps zuzurechnen sind.
Stoffe vom Soforttyp sind dadurch gekennzeichnet, dass die Schädigung sofort sichtbar ist, so bei Stoffen, die eine ätzende Wirkung haben. Bei Stoffen vom Latenztyp treten erst nach einem symptomfreien Intervall von bis zu 36 Stunden die ersten Symptome auf. Die Kontamination mit Substanzen die eine Ätzwirkung haben, ist möglich über: Oberflächenkontamination (Haut bzw. Schleimhäute), Inhalation und Ingestion. Da es sich um exogene Noxen handelt, erfolgt die Kontamination immer über Haut und Schleimhäute. Hier sind auch die Auswirkungen frühzeitig sichtbar. Merke
Merke Da neben der Stoffwirkung die Einwirkdauer und Stoffkonzentration von größter Bedeutung sind, kommt es bei der Erstversorgung von Verätzungen entscheidend darauf an, den Wirkmechanismus möglichst frühzeitig zu unterbrechen. Dies muss mit allen zum Zeitpunkt der Exposition bereitstehenden Mitteln und Methoden erfolgen, auch wenn diese oftmals nicht spezifisch sind.
Die Beurteilung der Schwere einer Verätzung erfolgt ähnlich wie bei thermischen Schädigungen über die Tiefe und die Ausdehnung des Traumas.
14
166
14 Verätzungen
14.3 Medizinisches Management bei Verätzungen Das medizinische Management bei Verätzungen wird durch die Gesamtumstände bestimmt. Ist eine einzelne Person betroffen, muss die Zielsetzung des medizinischen bzw. sanitätsdienstlichen Einsatzes sein: die Gefahr frühzeitig zu erkennen bzw. die zur Verätzung führende Substanz zu identifizieren, frühzeitig eine Minderung der Stoffwirkung auf den Menschen herbeizuführen, nach der Erstuntersuchung des Geschädigten und nach Minderung der Stoffwirkung notfalls die Atemwegssicherung, den Volumenersatz und die Schmerzbekämpfung einzuleiten sowie nach der Dekontamination der betroffenen Hautpartien diese keimfrei abzudecken. Des Weiteren müssen: die erforderlichen organisatorischen Maßnahmen eingeleitet und durch Beratung der Einsatzleitung Sekundärschäden verhindert werden.
14
Kommt es zum Massenanfall von Patienten mit Verätzungen, wie dies bei Industrieunfällen der Fall sein kann, muss auf der ersten Versorgungsebene, dem Unfallort, durch Selbstschutz und gegenseitige Erste Hilfe sowie lebensrettende Sofortmaßnahmen das Überleben ermöglicht werden. Wesentlich auf dieser Ebene ist die primäre Minderung der Ätzwirkung durch: Entfernen der Betroffenen aus dem Gefahrenbereich, Evakuierung bei großräumiger Gefahrstoffbelastung, Sicherstellung nicht schädigender Atemluft und Schutz vor einer weiteren Kontamination. Auf der zweiten Versorgungsebene, im sicheren Bereich nahe dem Unfallgeschehen, wird die notärztliche Versorgung einsetzen. Die Aufgaben des Notarztes auf dieser Ebene sind: Erstellen einer Grobdiagnose, Sichtung der Verunfallten, bei Störungen der Vitalfunktionen deren Wiederherstellung und Aufrechterhaltung, die frühzeitige Entfernung der schädigenden Noxe (Minderung der Stoffwirkung) durch Dekontamination und/oder Dekorporation, allgemeine Sofortmaßnahmen im Sinne einer symptombezogenen Therapie (z. B. Schmerztherapie) und die erweiterten medizinischen Erstmaßnahmen zur Herstellung der Transportfähigkeit. Die Minderung der Gefahrstoffwirkung durch den Notarzt umfasst: die Entfernung bzw. Neutralisation noch nicht resorbierter Ätzstoffe durch:
– eine Oberflächendekontamination, – die Verabreichung von Aktivkohle und – die Wunddekontamination. Cave! Provoziertes Erbrechen soll unterbleiben, da es bei Ingestion von aggressiven ätzenden Substanzen durch die Gewebeschädigung zur Spontanperforation des Magens und/oder des Ösophagus kommen kann.
14.4 Schutz- und Selbstschutz bei Verätzungen Neben dem Prinzip der frühzeitigen Ersten Hilfe, die auch den Schutz des Betroffenen vor einer weiteren Schädigung durch ätzende Stoffe umfasst, ist auch der Selbstschutz für die Einsatzkräfte von großer Bedeutung. Die Minderung der Gefahrstoffwirkung für Betroffene, Gefährdete und Einsatzkräfte muss durch die Sicherstellung des kollektiven, persönlichen oder individuellen und medizinischen Schutzes erreicht werden. Der kollektive Schutz bei Gefahrstoffunfällen bezieht sich auf die Betroffenen und beruht auf einer Minimierung der Gefahrstoffwirkung auf den Menschen. Bei einer großräumigen Belastung durch ätzende Stoffe ist die Rettung der Betroffenen aus der Gefahrenzone ein erster Schritt zur Minderung der Gefahrstoffwirkung. Bei Kontakt mit Substanzen, die auf der Körperoberfläche schädigend weiterwirken, ist die frühestmögliche Dekontamination durchzuführen. Dies ist oft nur in Form einer Grobdekontamination durch Ausziehen der Kleidung oder/und eine mechanische Grobreinigung möglich. Für den persönlichen Schutz der Betroffenen sind beim Austritt aerosolierter oder gasförmiger ätzender Substanzen Selbstrettergeräte auf der Basis von Chemikalatmern, Rettungs- und Fluchthauben sowie Kontaminationsschutzanzüge bereitzuhalten. Der persönliche oder individuelle Schutz der Einsatzkräfte umfasst den Körperschutz, der durch umluftunabhängige Atemgeräte (Pressluftatmer oder Sauerstoffkreislaufgeräte), Schutzkleidung der Schutzstufen 1–4 und im Extremfall Chemikalienschutzanzüge (CSA) sichergestellt wird, sowie Mess- und Warngeräte und Gefahrstoffnachweisgeräte. Die Sicherstellung des medizinischen Schutzes erfolgt durch den Notarzt, der am Rande der Gefahrenzone tätig wird. Seine Aufgaben sind:
14.5 Gefahrendetektion – Stoffidentifikation – Stoffinformation
die medizinische Sofortversorgung der Patienten bei Störungen der Vitalfunktionen; dieser muss in bestimmten Fällen eine Spot-DEKO (siehe Dekontamination) vorausgehen, um eine weitere Verschleppung der schädigenden Substanz in den Körper zu vermeiden, und die arbeitsphysiologische Betreuung der Einsatzkräfte, vor allem wenn diese unter den Bedingungen eines erhöhten Selbstschutzes (z. B. beim Tragen von CSA) im Einsatz stehen.
14.5 Gefahrendetektion – Stoffidentifikation – Stoffinformation Ätzende Stoffe sind, wenn sie in den Handel kommen oder transportiert werden, so zu kennzeichnen, dass sie als solche (auch aus einer notwendigen Sicherheitsdistanz) unzweifelhaft erkannt werden können. Dies erfolgt durch Warn- und Kennsysteme, die der Identifizierung des ätzenden Stoffes und damit der Feststellung der möglichen Gefahren und Vorgehensweisen bei Unfällen dienen. Hinweis für die Praxis Man unterscheidet: 1. Warntafeln (an Transportfahrzeugen und Versandstücken), 2. Beförderungspapiere mit Unfallmerkblättern, 3. Gefahr- bzw. Handhabungszettel zur Kennzeichnung von Versandstücken (Ladegut) und Transportfahrzeugen, 4. Warnzeichen bei innerbetrieblichem Umgang mit Gefahrstoffen und 5. Gefahrensymbole nach dem Chemikaliengesetz.
167
Gefahrendetektion Gefahrstoffdeklaration an Transportfahrzeugen Werden ätzende Substanzen in größeren Mengen transportiert, muss am Transportfahrzeug eine eindeutige Kennzeichnung zur Warnung angebracht sein. Im zweigeteilten orangeroten Schild befindet sich im oberen Feld die Gefahr- oder Kemler-Nummer. Mit einer Ziffernkombination wird auf die Gefahr des transportierten Stoffes aufmerksam gemacht. Die 8 bedeutet, dass dieser Stoff ätzend ist (Abb. 14.1 a). Die Verdoppelung der 8 – also 88 – weist auf die Zunahme der Gefahr hin, was besonders stark ätzend bedeutet (Abb. 14.1 b). Im unteren Feld der orangeroten zweigeteilten Tafel steht die UN- oder Stoffnummer. Diese wird für einen Stoff nur einmal vergeben. Mit dieser Nummer lässt sich in den einschlägigen Nachschlagwerken (Hommel) herausfinden, um welche Substanz es sich handelt. Bei Substanzen, die mit Wasser in Verbindung gebracht eine unerwünschte Reaktion (alle Gefahrstoffe, die ein X vor der Kemler- bzw. Gefahrnummer haben), muss eine ausschließlich mechanische Dekontamination in Form einer trockenen, hautschonenden Säuberung erfolgen.
Beförderungspapiere oder Unfallmerkblätter Zusätzlich zur Kennzeichnung am Transportfahrzeug müssen Beförderungspapiere oder Unfallmerkblätter mitgeführt werden, denen die Identität des Stoffes und bei den Unfallmerkblättern auch Anweisungen zur Ersten Hilfe zu entnehmen sind.
Gefahrenzettel Eine weitere Möglichkeit der Gefahrerkennung ist durch die Gefahrenzettel gegeben, die an den Versandeinheiten bzw. dem Ladegut angebracht werden müssen. Sie fin-
Abb. 14.1 a, b Gefahrstoffdeklaration an Transportfahrzeugen.
14
168
14 Verätzungen
den sich sowohl auf den Versandstücken als auch an den Transportfahrzeugen.
Kennzeichnung nach der BetriebsstättenVerordnung In Betrieben, in denen Chemikalien gelagert und verarbeitet werden, müssen entsprechende Warnhinweise (Schilder mit entsprechenden Gefahrensymbolen) angebracht werden.
Kennzeichnung (Gefahrensymbole) nach dem Chemikaliengesetz Bei Produkten, die zur Abgabe an Privatpersonen oder für den Gebrauch im Haushalt bestimmt sind, müssen gemäß dem Chemikaliengesetz Warnhinweise und das entsprechende Gefahrensymbol für Ätzwirkung deutlich sichtbar an der Verpackung angebracht sein.
14.6 Dekontamination
14
Das frühzeitige Unterbrechen des Schädigungsmechanismus ist oberstes Ziel jeglicher medizinischer Intervention. Die Dekontamination bzw. Dekorporation des Stoffes ist somit ein Wettlauf mit der Zeit. Man unterscheidet folgende Dekontaminationsarten: spezifische Dekontamination – Spaltung der toxischen Verbindung (z. B. durch Hydrolyse) – Überführung der Säure in ein Salz unspezifische Dekontamination – mechanische Entfernung durch Abwischen, Wegblasen oder Abwaschen – Adsorption mittels Aktivkohle oder Aktiverde (Bentonit) natürliche Dekontamination – durch Verflüchtigung bzw. Abdampfen Spot-DEKO Hinweis für die Praxis Unter Spot-DEKO versteht man die Dekontamination einer eng umschriebenen Körperregion, um bei einer medizinischen Intervention eine Verschleppung des Kontaminats zu vermeiden (z. B. Dekontamination der perioralen Region bei akzidenteller oder suizidaler oraler Kontamination mit einer ätzenden Substanz, um bei der evtl. notwendigen Intubation keine Verschleppung zu bewirken).
14.7 Nothilfe durch einen Ersthelfer Bis zum Eintreffen des Arztes bzw. eines Notarztes ist es von eminenter Bedeutung, dass sofort nach der Exposition Erste Hilfe geleistet wird mit dem Ziel, die Einwirkdauer der schädigenden Substanz so kurz wie möglich zu halten. In dieser Situation empfiehlt sich ein Vorgehen, wie es der werksärztliche Dienst der ehemaligen Ciba Werke Kaisten AG unter R. Rickli vorschlägt (nachfolgend werden die Zusammenstellungen von Dr. Rudolf Rickli nur unwesentlich verändert bzw. erweitert, dargestellt). Patienten aus der Gefahrenzone bringen! Verätzungen von Augen und Haut: Grundsatz: Augen vor Haut oder beides gleichzeitig Wenn möglich, sollen dem Betroffenen immer 2 Ersthelfer zur Seite stehen: – Patient und Helfer gehen unter die Dusche! – Helfer 1 öffnet die Augen des Patienten und – Helfer 2 spült mit der Augendusche – Kleider des Patienten entfernen (Asservierung) – Spüldauer für Augen und Haut: 10–20 Minuten Merke Größtes Augenmerk ist darauf zu richten, dass das Dekontaminat nicht auf ungeschädigte Hautbezirke kommt!
Verätzungen der Augen: – Der Helfer muss das Auge des Kontaminierten offen halten, ohne dabei Druck auf den Augapfel auszuüben! – Mit mäßigem Druck, aber nicht mit starkem Strahl von der Nase gegen außen spülen. – Das Spülwasser darf nicht über das andere Auge fließen. – Spüldauer: 10–20 Minuten Einatmen ätzender Stoffe: – Oberkörper hoch lagern – Zufuhr frischer Luft – beengende Kleider öffnen – körperliche Ruhe – ggf. Intubation und maschinelle Beatmung Schlucken ätzender Stoffe: – Oberkörper hoch lagern – dosiert Wasser oder Tee trinken lassen Cave! Gefahr der Perforation durch übermäßige Füllung des Magens. Erbrechen nicht provozieren!
Literatur
Überwachen/Witterungsschutz: – ständige Kontrolle der Vitalfunktionen – vor Auskühlung, Kälte oder Hitzestau schützen Alarmierung: – Was? – Wo? – Wie viele? – Welche? – Weitere? – evtl. Stoffinformationen einholen
14.8 Zielsetzung der notärztlichen Versorgung vor Ort Mit dem Eintreffen eines Arztes bzw. Notarztes gilt es, die bereits eingeleiteten Maßnahmen fortzusetzen. Die taktische Zielsetzung dieses medizinischen (ärztlichen) Managements ist es: die Schädigung für den Betroffenen, der einer Kontamination mit Säuren, Laugen oder anderen ätzenden Stoffen ausgesetzt war, so gering wie möglich zu halten, um die bestmöglichen Voraussetzungen für eine Restitutio ad integrum zu schaffen; Personen, die sich geschützt in der Wirkzone ätzender Substanzen (Gase) befinden, daher noch nicht kontaminiert wurden, bei der Rettung aus der Wirkzone vor Sekundärschäden zu schützen; durch den zielgerichteten Einsatz von personellen Kräften und materiellen Mitteln frühzeitig eine optimierte Versorgung sicherzustellen; das persönliche Einsatzrisiko jedes einzelnen Helfers auf ein Minimum zu reduzieren; die Handlungsfreiheit der Einsatzkräfte bei der Schadensbewältigung, so insbesondere der Notärzte und Sanitätskräfte, frühzeitig zurückzugewinnen. Dazu ist erforderlich, dass die Gefahr einer Verätzung frühzeitig erkannt und die Substanz, von der die Gefahr ausgeht, identifiziert wird. Weiterhin sollte frühzeitig eine Minderung der Stoffwirkung auf den Menschen herbeigeführt werden. Die zeitnahe Erstuntersuchung und anschließende Sichtung der Geschädigten ist essenziell, so dass die definitive medizinische Versorgung rasch und zielgerichtet eingeleitet werden kann.
169
Kernaussagen Verätzungen stellen eine Schädigung der Eiweißsubstanz der Körperzellen im Sinne einer Denaturierung durch chemische und – mitunter begleitend auch thermische – Einwirkung auf das Gewebe dar. Für eine erfolgreiche Versorgung von Verätzungen ist es entscheidend, den Wirkmechanismus möglichst frühzeitig zu unterbrechen. Dies muss mit allen zum Zeitpunkt der Exposition bereitstehenden Mitteln und Methoden erfolgen. Zielsetzung ist: – die Gefahr frühzeitig zu erkennen bzw. die zur Verätzung führende Substanz zu identifizieren, – frühzeitig eine Minderung der Stoffwirkung auf den Menschen herbeizuführen, – nach der Erstuntersuchung des Geschädigten und nach Minderung der Stoffwirkung notfalls die Atemwegssicherung, den Volumenersatz und die Schmerzbekämpfung einzuleiten sowie – nach der schnellstmöglichen Dekontamination der betroffenen Hauptpartien diese keimfrei abzudecken.
Literatur Bützer P. Organisatorische Maßnahmen beim Chemieereignis. In: Lanz R, Hrsg. Medizin und Management bei Katastrophen und Massenunfällen. Bern: Huber; 1992 Fabricius W, Heinemeyer G, Kayser D. Allgemeine Maßnahmen bei Vergiftungen und bei Drogennotfällen. In: MvP Hefte, Max-vonPettenkofer-Institut 2/1991. Bundesgesundheitsamt Berlin Heinemeyer G, Fabian U. Der Vergiftungs- und Drogennotfall. Berlin, Wiesbaden: Ullstein Mosby; 1997 Ludewig R, Lohs KH. Akute Vergiftungen. Ratgeber für toxikologische Notfälle. München: Hans Marseille Verlag; 1977 Mayer B. Organisation der medizinischen Versorgung von Gefahrstoffgeschädigten. In Lanz R, Hrsg. Medizin und Management bei Katastrophen und Massenunfällen. Bern: Huber; 1992 Mayer B. Chemische Schäden und Gefahrstoffunfall. In: Hempelmann G, Adams HA, Sefrin P, Hrsg. Notfallmedizin. Stuttgart: Thieme; 1999 Mayer B. Chemische Schäden und Gefahrstoffunfall. In: Scholz J, Sefrin P, Böttiger BW et al. Notfallmedizin. Stuttgart: Thieme; 2007 Rickli R. Checklisten des Werkärztlichen Dienstes der Ciba Werke Kaisten AG, 1994 Schuster HP. Soforttherapie bei Vergiftungen. Erlangen: Perimed Fachbuch-Verlagsgesellschaft mbH 1983 Widetschek O. Der kleine Gefahrguthelfer. Graz: Leopold Stocker Verlag; 2004
14
Besondere therapeutische Maßnahmen
15
Rationale antiinfektiöse Therapie
16
Sekundäre plastisch-rekonstruktive Maßnahmen
17
Physiotherapie
18
Psychotherapie
19
Ethische Aspekte
173
15 Rationale antiinfektiöse Therapie S. G. Sakka, W. Pfister
15.1 Einleitung Bereits 1914 hielt Sir William Osler mit Bezug auf Kriegsund Verbrennungswunden fest: „And here comes in the great tragedy – sepsis everywhere, unavoidable sepsis! The surgeons are back in the pre-Listerian days and have wards filled with septic wounds. The wound ... is a terrible affair, and infection is well nigh inevitable.” Dieses Zitat verdeutlicht, dass das Risiko für schwere Infektionen und letztlich für das Versterben an einer Sepsis insbesondere bei Verbrennungspatienten sehr hoch ist. Pathophysiologisch sind eine ausgeprägt katabole Stoffwechsellage und eine durch das Verbrennungstrauma induzierte Immunsupression zu nennen. Das Verhältnis zwischen Virulenz eines Erregers und der Abwehrlage des Organismus ist bei diesen Patienten im Vergleich zu Gesunden oder anderen kritisch Kranken nachhaltig zugunsten des Erregers verschoben. Die Überlebensraten von Verbrennungspatienten haben in den letzten 4 Dekaden deutlich zugenommen: Während heute die Hälfte der Patienten mit einer Verbrennung von 70 % der Körperoberfläche überleben, waren es 1952 weniger als 50 % der Patienten mit einer Verbrennung von 30 % (Mann u. Heimbach 1996). Neben einer Reihe anderer Faktoren trug auch das antiinfektiöse Management zu dieser Entwicklung bei, so wurde Mitte der 1960er Jahre die topische Antibiotikatherapie klinisch eingeführt (Sevitt 19979). Generell ist für eine rationale antiinfektiöse Therapie von Wundinfektionen zu unterscheiden, ob es sich um eine primär infizierte Wunde oder eine sich im Verlauf der Erkrankung sekundär entwickelnde Infektion handelt.
15.2 Pharmakologische Aspekte Wichtig für das Verständnis im Einsatz antiinfektiöser Substanzen sind deren pharmakodynamische und pharmakokinetische Eigenschaften. Definitionen Die Pharmakodynamik ist die Lehre über die Wirkung von Arzneistoffen im Organismus. Sie behandelt das Wirkprofil, Dosis-Wirkungs-Beziehungen und Wirkmechanismus einschließlich Wechselwirkungen.
Die Pharmakokinetik beschreibt die Gesamtheit aller Prozesse, denen ein Arzneistoff im Körper unterliegt. Dazu gehören die Aufnahme des Arzneistoffes (Absorption), die Verteilung im Körper (Distribution), der biochemische Umund Abbau (Metabolisierung) sowie die Ausscheidung (Exkretion).
Wirkmechanismen antiinfektiöser Substanzen Antimikrobiell aktive Substanzen wirken direkt auf die Erreger und führen zu ihrer Zerstörung oder Wachstumshemmung. Die früher vorgenommene Einteilung nach der Herkunft (Gewinnung aus Bakterien oder Pilzen) ist nicht mehr aktuell, da die meisten Antibiotika heute volloder halbsynthetisch hergestellt werden. Merke Die Einteilung der verschiedenen Substanzen erfolgt in der Regel gemäß der chemischen Struktur in Substanzgruppen mit zumeist ähnlichem Verhalten bezüglich Wirkungsmechanismus, Wirkungsspektrum, Erregerresistenz und Toxizität.
Der Wirkmechanismus bezieht sich im Wesentlichen auf den Effekt und den Angriffsort im Erreger. Prinzipiell ist beim Einsatz antiinfektiöser Substanzen eine Differenzierung ihrer Wirkung zwischen Bakteriostase und Bakterizidie sinnvoll. Ob in vivo eine bakterizide oder bakteriostatische Wirkung erreicht wird, hängt neben dem Wirkungsmechanismus maßgeblich von der Konzentration der antimikrobiellen Substanz am Ort der Infektion (Gewebespiegel), der Einwirkungsdauer und der Wachstumsphase der Erreger ab. Eine bakteriostatische Wirkung haben beispielsweise Sulfonamide, Chloramphenicol und Tetrazykline. Sie hemmen nur die Bakterienvermehrung, führen jedoch nicht zu einer Abtötung der Erreger. Die natürliche Absterberate ruhender Bakterien wird nicht beeinflusst. Bakterizidie beinhaltet dagegen die Abtötung von Bakterien, z. B. infolge der Verhinderung der Zellwandsynthese durch Penizilline. Unter therapeutischen Bedingungen wirken -Laktamantibiotika nur auf prolife-
15
174
15 Rationale antiinfektiöse Therapie
rierende Keime bakterizid, während Aminoglykoside, Glykopeptide, Chinolone und Polymyxine stets bakterizid wirken. Die Bakterizidie ist bei manchen Antiinfektiva konzentrationsabhängig. Sie lässt sich bei -Laktamantibiotika oberhalb einer bestimmten Konzentration nicht mehr steigern. Von einer klinisch relevanten Bakterizidie spricht man, wenn in den ersten 4 Stunden der Einwirkung eine Abtötung von 99 % aller Keime erfolgt. Bei lebensbedrohlichen Infektionen sind, insbesondere bei Patienten mit einer Verbrennung und reduzierter Infektabwehr, bakterizid wirksame Substanzen vorzuziehen. Merke Die antibakterielle Aktivität lässt sich in vitro mittels der minimalen Hemmkonzentration (MHK) beschreiben. Dabei kann zwischen einer Keimabtötung (Bakterizidie) oder nur einer Hemmung der Vermehrung (Bakteriostase) unterschieden werden.
Die wichtigsten Stoffgruppen und Vertreter bakteriostatischer und bakteriozider Substanzen sind in Tabelle 15.1 und 15.2 aufgelistet. Bezüglich der Nebenwirkungen verschiedener Substanzen bzw. Substanzklassen muss an dieser Stelle auf die einschlägige weiterführende Literatur verwiesen werden. Im Hinblick auf zukünftige Therapieoptionen für die klinische Praxis gibt es zurzeit nur wenige Neuentwicklungen. Ceftobiprol, ein Cephalosporin der 5. Generation, dessen Zulassung in Deutschland für 2008 erwartet wird, bindet sowohl an PBP2x (PBP= penizillinbindendes Protein, Penizillinresistenz von Pneumokokken) als auch PBP2a (Oxacillinresistenz von Staphylokokken) und erfasst zudem Methicillin-resistente Staphylococcus aureus (MRSA).
Pharmakokinetik Generell entscheidend im Einsatz der jeweiligen Substanzklasse ist ihre mikrobiologische Aktivität.
Tabelle 15.1 Antibiotikaklassen und Stoffklassenvertreter (bakteriostatische Substanzen). Gruppe
Wichtigste Vertreter
Tetrazykline
Minocyclin, Doxycyclin
Chloramphenicol
Chloramphenicol
Sulfonamide
Sulfadiazin, Sulfamethoxazol
Sulfonamid-Diaminopyrimidin-Kombination
Co-trimoxazol
Nitrofurane
Nitrofurantoin, Nitrofurazon
Tabelle 15.2 Antibiotikaklassen und Stoffklassenvertreter (bakterizide Substanzen). Gruppe -Laktamantibiotika
15
Wichtigste Vertreter Penizilline, Cephalosporine, Carbapeneme
Gyrasehemmer (Fluorchinolone)
Ciprofloxacin, Moxifloxacin, Levofloxacin
Glyzylzykline
Tigecyclin
Aminoglykoside
Amikacin, Gentamicin, Tobramycin
Makrolide
Erythromycin, Clarithromycin, Roxithromycin
Lincosamide
Clindamycin
Glykopeptide
Vancomycin, Teicoplanin
Lipopeptide
Daptomycin
Streptogramine
Quinopristin/Dalfopristin
Oxazolidinone
Linezolid
Polymyxine
Polymyxin B
Epoxydderivate
Fosfomycin
Ansamycine
Rifampicin
Nitroimidazole
Metronidazol, Ornidazol
15.3 Resistenz
Während für -Laktamantibiotika die Zeit oberhalb der minimalen Hemmkonzentration (t > MHK) von Bedeutung ist (Zeitabhängigkeit), ist bei den Aminoglykosiden das Verhältnis aus Cmax und MHK (Konzentrationsabhängigkeit) und für Fluorchinolone das Verhältnis aus der Fläche unter der Kurve (AUC) und der MHK (Konzentrationsabhängigkeit) entscheidend (Abb. 15.1). Ob eine kontinuierliche Gabe von -Laktamen, die unter Aufrechterhaltung adäquater Serumspiegel mit einer Dosis- und Kostenreduktion verbunden wäre (Sakka et al. 2007), auch einen Überlebensvorteil zur Folge hat, ist nicht wissenschaftlich bewiesen. Neben diesen grundlegenden Aspekten sind bei der Auswahl und Dosierung der antiinfektiven Therapie beim Verbrennungspatienten einige Besonderheiten zu beachten (Namias 2007).
175
side, so dass in Anbetracht einer bis zu 40-fach höheren Dosierung und potenziell negativen Nebenwirkungen (Oto- und Nephrotoxizität) diese keine Bedeutung in der kalkulierten Therapie haben. Kiser et al. (2006) konnten nachweisen, dass bei Patienten mit schwerer Verbrennung pharmakokinetische und pharmakodynamische Aspekte nicht vorhersagbar sind. Bei Individuen mit einer verbrannten KOF > 30 % und normaler Nierenfunktion war Levofloxacin (empfohlene Einmaldosis von 500 mg/d) mit 750 mg/d, wenn anhand einer Monte-Carlo-Simulation bewertet, unterdosiert. Auch für den Einsatz von Aminoglykosiden trifft dies zu: Amikacin (übliche Dosis: 1 × täglich 15 mg/kg i. v.) führt in nur 13 % zu suffizienten Spiegeln, so dass bei Patienten mit einer verbrannten KOF > 15 % eine tägliche Dosis von 25–30 mg/kg angezeigt ist.
Merke Eine bei schweren Verbrennungen häufig auftretende Niereninsuffizienz ist bei der Dosierung der gewählten Antibiotika zu berücksichtigen.
15.3 Resistenz Eine wesentliche Problematik in der antiinfektiösen Therapie ist eine Resistenz der Erreger. Definition
Alter und Kreatininclearance erwiesen sich als wesentliche Faktoren in der Steuerung der Therapie mit diesen Substanzen. Beispielsweise ist die Pharmakokinetik von Ceftazidim und Cefepim deutlich variabler als bei gesunden Individuen (Conil et al. 2007). Kürzere Dosierungsintervalle oder eine kontinuierliche Infusion können dazu beitragen, unzureichend niedrige Serumkonzentrationen zu vermeiden und Talspiegel oberhalb der MHK langfristig aufrechtzuerhalten. Da ein (bettseitiges) Drug-Monitoring für viele Substanzen nicht möglich ist, wird eine an der engmaschig bestimmten Kreatininclearance gesteuerte Dosierung empfohlen. Beim Einsatz von Cephalosporinen ist in Anbetracht des Verteilungsvolumens eine höhere als die übliche Dosierung (z. B. Cefuroxim bis zu 12 g/d) angezeigt. Der Aspekt des erhöhten Verteilungsvolumens ist umso relevanter für die Aminoglyko-
Eine Resistenz ist definiert als Vermehrung der Erreger bei einer erreichbaren therapeutischen Gewebekonzentration.
Der Mechanismus der Resistenz beruht darauf, dass eine Unempfindlichkeit gegenüber dem Wirkungsmechanismus oder eine Inaktivierung durch erregereigene Enzyme (z. B. -Laktamasen) vorliegt. Zudem können Bakterien über endogene Mechanismen oder durch Übertragung (Plasmide) eine sekundäre Resistenz erlangen. Breitspektrum- -Laktamase-bildende Erreger (ESBL, „extended spectrum betalactamases“) verfügen über eine Mutation der klassischen -Laktamasen TEM SHV und CTX-M (Namensgebung nach den erstinfizierten Patienten) und führen zu einer Hydrolyse von Cephalosporinen der 3. Generation und Monobactamen. Metallo- -Laktamasen (KPC) führen zu einer Carbapenemresistenz (insbesondere gegenüber Imipenem), die bei 1 % der E.-coli-Stämme vorliegt. Acinetobacter baumanii, ein wesentlicher Vertreter der Metallo- Laktamasen-Bildner weist eine Carbapenemresistenz auf, die nach aktuellen Angaben aus den USA ca. 7 % beträgt. Weitere Beispiele für Mechanismen, die zu einer Antibiotikaresistenz führen, sind in Tabelle 15.3 aufgeführt. Merke
Abb. 15.1 Konzentrations-Zeit-Verlauf nach einmaliger Applikation. MHK = minimale Hemmkonzentration, t = Zeit, AUC = Fläche unter der Kurve (engl. area under the curve).
Eine Fluorchinolonresistenz für E. coli besteht nach nationalen Erfassungen bei 25–50 %. Somit ist eine Monotherapie mit Fluorchinolonen klinisch nicht sinnvoll.
15
176
15 Rationale antiinfektiöse Therapie
Tabelle 15.3 Substanzgruppen und Resistenzmechanismen. Substanzgruppe
Resistenzmechanismus
-Laktamantibiotika
Verändertes Penizillinbindungsprotein, verminderte Permeabilität, -Laktamase
Aminoglykoside
Verminderte Ribosomenbindung, verminderte Permeabilität, inaktivierende Enzyme
Chloramphenicol
Verminderte Ribosomenbindung, verminderte Permeabilität, Chloramphenicol-Acyltransferase
Tetrazykline
Ribosomresistenz, aktive Effluxpumpe
Gyrasehemmer (Fluorchinolone)
DNA-Gyrase-Resistenz, aktiver Efflux
Rifampicin
Verminderte DNA-Polymerasebindung
Sulfonamide, Trimethoprim
Dihydropteroat-Synthetase-Resistenz, Dihydrofolat-ReduktaseResistenz, verminderte Permeabilität
15.4 Problemerreger Zu den heutigen Problemerregern in der Intensivmedizin generell zählen insbesondere Vancomycin-resistente Enterokokken (VRE), ESBL-Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella spp.), Burkholderia cepacia und Stenotrophomonas maltophilia. Unverändert stellt auch die Zunahme der Durchseuchung und Infektionsinzidenz mit Methicillinresistentem Staphylococcus aureus (MRSA) eine Herausforderung dar. Gemäß aktueller europäischer Daten (EARSS = Europäisches Surveillance-System) sind die Problemerreger in Deutschland: Vancomycin-resistente Enterokokken (VRE, Häufigkeit mit 5–10 % oberhalb der Rate in Resteuropa), MRSA (20–25 % aller Staph.-aureus-Isolate) sowie ESBL-Erreger (1–5 % für E. coli und 5–10 % für Klebsiella pneumoniae bzw. oxytoca).
Die Erreger in der Verbrennungsmedizin sind nach vielen Jahren der Dominanz gramnegativer Bakterien heute wieder zunehmend grampositive Keime. Merke Als klassische Problemkeime in der Verbrennungsmedizin gelten Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas, Staphylokokken, Acinetobacter spp. und Enterokokken. Wenn auch in ihrer Bedeutung abnehmend, zählen Pseudomonas spp. unverändert zu den Problemerregern (Tab. 15.4).
15 Tabelle 15.4 Pseudomonas-Arten und antiinfektiöses Empfindlichkeitsprofil. Pseudomonasart
Piperacillin
Ceftazidim, Cefepim
Meropenem
Gentamicin, Tobramycin
Ciprofloxacin
Trimethoprim/ Sulfamethoxazol
Ps. aeruginosa
++
++
++
++
++
–
Burkholderia cepacia
–
(+)
(+)
–
(+)
++
Ps. fluorescens
–
++
++
(+)
+
?
Ps. putida
–
++
++
++
+
?
Ps. alcaligenes
(+)
++
++
++
?
(+)
Ps. Stutzeri
++
++
++
++
?
++
Stenotrophomonas maltophilia
(+)
–
–
–
(+)
++
15.5 Klinische Aspekte
15.5 Klinische Aspekte Neben den allgemeinen Maßnahmen (Flüssigkeitstherapie etc.) kann eine topische und ggf. systemische Antibiotikatherapie bei Patienten mit einer Verbrennung angezeigt sein. Darüber hinaus und unabhängig davon sind in Anbetracht der reduzierten Immunabwehr wesentliche allgemeine Maßnahmen zur Reduktion des Infektionsrisikos zu ergreifen.
Allgemeine Hygienemaßnahmen Bei Brandverletzungen sollten alle hygienischen Maßnahmen darauf gerichtet sein, die Infektion der Verbrennungswunde zu vermeiden bzw. zu verhindern. Sehr früh sollte die Indikation zur ambulanten oder stationären Behandlung des Verletzten bzw. zur Einweisung in ein spezielles Brandverletztenzentrum erfolgen. Nach Erstbehandlung der Verbrennungswunden am Unfallort sind die Verbrennungswunden umgehend zu reinigen, zu desinfizieren und steril abzudecken. Als Antiseptika sind dabei Polihexanid- oder Octenidin-basierte Präparate geeignet. Für den Transport sind Patienten mit ausgedehnten Verbrennungen in die Transportkategorie D einzuordnen, d. h., sofern vor dem Transport bereits eine Infektgefährdung des Patienten bekannt ist, sollte eine Vorab-Desinfektion des eingesetzten Rettungsmittels bzw. Krankentransportwagens erfolgen (Leitlinie zur Hygiene in Klinik und Praxis 2004). In der Klinik sind Brandverletzte auf alle Fälle von Patienten mit infektiösen Hauterkrankungen zu separieren. Peinlich genaue Händedesinfektion des Pflegepersonals und Maßnahmen der Sterilpflege sowie laufende mikrobiologische Kontrollen helfen, eine Infektion der Verbrennungswunden zu vermeiden.
Topische Therapie Die topische antibiotische Therapie basiert auf dem Ansatz der Kontrolle der Wunde als systemische Infektionsquelle. Bereits Anfang der 1970er Jahre war ein Erfolg dieser Maßnahme erkennbar, als durch den Einsatz von 0,5 %igen Silbernitrat-, Mafenidazetat- und Silbersulfadiazin-Salben als Standard der Therapie die Mortalität von Verbrennungspatienten über einen 10-jährigen Zeitraum gesenkt werden konnte. Dieser Effekt auf das Überleben war für die genannten Substanzen insgesamt vergleichbar. In der Folge zeigte sich jedoch, dass die topische Therapie lediglich zu einem verspäteten Auftreten einer systemischen Infektion (Sepsis) führt und diese Maßnahme keine sichere Prävention darstellt. Denn bei Patienten mit einem schweren Verbrennungstrauma war kein Effekt auf das Überleben nachzuweisen. Es folgte ein genereller Wechsel in der Strategie, d. h., neben der frühen Entfernung von Nekrosen und der definitiven Wundversorgung einschließlich einer frühen plastischen Deckung
177
wurde vielfach bereits initial eine systemische Breitbandantibiotikatherapie begonnen. Silberverbindungen verfügen über eine antibakterielle, antivirale und antimykotische Wirkung. Es kommt vermutlich über eine Reaktion mit schwefelhaltigen Strukturen (z. B. SH-Gruppen) zu einer Zerstörung von Enzymen, die bei einzelligen Krankheitserregern wie Bakterien und Pilzen für die Sauerstoffgewinnung verantwortlich sind, so dass schließlich die Atmungskette dieser Mikroorganismen unterbrochen wird. Silbersulfadiazin (Flammazine) wird zur Behandlung von Verbrennungswunden vor Nekrektomie angewendet, da die Substanz auch in avitalen Arealen einen Wirkspiegel erreicht (Hoekstra et al. 1993). Allerdings ist davon auszugehen, dass bei dieser mikrobiostatisch wirkenden Substanz nur bei niedrigen Keimbelastungen (unter 105 koloniebildende Einheiten/g Gewebe) eine Wirksamkeit eintritt. Aufgrund seiner Zytotoxizität und der Verzögerung der Wundheilung in Verbindung mit einer Dermatitis-ähnlichen Reaktion wird bei Verbrennungen zweiten Grades allenfalls eine kurzzeitige Behandlung empfohlen. Bei Patienten mit Sulfonamidüberempfindlichkeit und Niereninsuffizienz, ebenso bei großflächiger Anwendung sowie bei Verbrennungen zweiten Grades stellt Polihexanid (Lavasept) eine Therapieoption dar. Diese Substanz ist allerdings in vitro unzureichend mikrobiozid wirksam, zytotoxisch und beeinträchtigt die lokalen Heilungsprozesse. Auch Povidon-Jod kommt zur Lokalbehandlung von Verbrennungswunden infrage, wobei u. a. ein zytotoxischer Effekt mit Beeinträchtigung der Leukozytenfunktion zu berücksichtigen ist (siehe Kap. 7 Wundmanagement). Cave! Bei ausgedehnten Verbrennungen besteht die Möglichkeit einer perkutanen Resorption dieser Substanzen, so dass auf Nebenwirkungen (Niereninsuffizienz, Hyperthyreose) geachtet werden muss.
15 Penizilline und Cephalosporine sowie Neomycin lokal appliziert sind wegen einer allergischen Sensibilisierungsgefahr ungeeignet. Aminoglykoside, Polymyxin B und Bacitracin können aus großflächigen Wunden resorbiert werden und toxisch wirken (Nephro-, Oto-, Neurotoxizität). Bei Candida-Infektionen ist eine Lokalbehandlung mit Antimykotika (z. B. Pimaricin, Nystatin, Amphotericin B) möglich. Infektionen durch Schimmelpilze lassen sich durch eine topische Behandlung jedoch nicht suffizient behandeln. Eine Herpes-simplex-Virusinfektion der Verbrennungswunde wird mit Aciclovir-Creme behandelt, eine systemische Infektion bedarf der i. v. Verabreichung.
178
15 Rationale antiinfektiöse Therapie
Infizierte Verbrennungswunden Der Verlauf von großflächigen Verbrennungswunden 3. Grades hängt entscheidend von den häufig eintretenden Infektionen und von der Antibiotikatherapie ab. Als Erreger kommen Pseudomonas aeruginosa als klassischer „Nasskeim“ und resistente Staphylokokken, seltener Proteus, Klebsiella, Enterobacter und Enterococcus spp. sowie Pilze (Aspergillus, Mucor, Candida spp.) in Betracht. Während in der Frühphase, wenn auch nicht sehr häufig, Streptokokken (S. pyogenes) die Epithelreste der Haut vernichten und eine Transplantatanheilung verhindern können, wird eine Sepsis, die mit einer hohen Letalität verbunden ist, häufig durch Ps. aeruginosa, S. aureus, Enterobacter und Proteus spp. verursacht. Die Empfehlungen bestehen daher darin, anfangs tägliche oder zweitägliche Wundabstriche zu entnehmen, um kontinuierliche Kenntnis der besiedelnden Erreger zu haben, da sich die Wundflora rasch ändern kann. Merke Eine vollständige Keimelimination infizierter Wunden lässt sich durch die topische Therapie meist nicht erreichen.
Die früher häufig praktizierte sofortige Antibiotikagabe bei jeder Verbrennung zur Prophylaxe von Infektionen mit Streptokokken-A ist nicht aufrechtzuerhalten. Erst bei Infektionszeichen (Veränderung der Wundbeschaffenheit, Fieber etc.) sollte umgehend eine systemische Therapie mit einem Cephalosporin (z. B. Cefuroxim), bei schweren Symptomen ggf. mit einem Carbapenem begonnen werden. Beim Einsatz von Carbapenemen wird vielfach Meropenem in Anbetracht des breiten Spektrums der Vorzug gegeben.
Bei einer Staphylokokkeninfektion kann Vancomycin indiziert sein, bei einer Streptokokkeninfektion Penicillin G, bei Pseudomonas aeruginosa (je nach Antibiogramm) Ceftazidim plus Tobramycin bzw. plus Ciprofloxacin (Tab. 15.5) Hinweis für die Praxis Im Gegensatz zur üblichen Therapiedauer von 7–10 Tagen besteht bei Pseudomonas-Infektionen die Empfehlung einer Kombinationstherapie und Therapiedauer von 10–14 Tagen.
Für die Aminoglykoside gilt, dass Tobramycin über eine höhere Aktivität verfügt als Gentamicin. Der Einsatz von Aminoglykosiden ist stets in Ergänzung einer Therapie mit einem -Laktamantibiotikum angebracht. Eine Resistenz von Ps. aeruginosa gegen Piperacillin liegt in ca. 5–10 % vor. Schwere Pilzinfektionen bedürfen der Therapie mit Amphotericin B oder modernen Azolen bzw. Echinokandinen. Hinweis für die Praxis Im Rahmen von Wundrevisionen ist eine perioperative antibiotische Therapie angezeigt. Die perioperative Prophylaxe wird definiert als eine kurzzeitige, meist einmalige Gabe eines Antibiotikums kurz vor oder bei Beginn der Operation bzw. ggf. in Abhängigkeit von der Intervention während der Operation. Eine Gefährdung des Patienten bei einer Kurzzeitprophylaxe besteht allenfalls im Falle einer über die eigentliche Definition hinausgehenden Applikationsdauer durch die Entwicklung von Resistenzen.
Tabelle 15.5 Gezielte Antibiotikatherapie bei Wundinfektionen.
15
Erreger
Antibiotika der Wahl
Antibiotika der Reserve
Staphylokokken (Methicillin-empfindlich)
Cefazolin, Cefadroxil
Clindamycin, Vancomycin
MRSA (Methicillin-resistenter Staphylococus aureus)
Vancomycin, Teicoplanin
Rifampicin, Fusidinsäure, Linezolid, Fosfomycin, Daptomycin
Streptokokken
Penicillin G, Penicilin V
Cephalosporine, Makrolide
Enterokokken
Ampicillin, Amoxicillin
Mezlocillin, Vancomycin
Pseudomonas aeruginosa
Piperacillin plus Tobramycin bzw. Ciprofloxacin
Gentamicin, Amikacin, Ceftazidim, Meropenem
Proteus vulgaris
Ceftriaxon, Ceftazidim
Imipenem, Fluorchinolon
Klebsiella
Ceftriaxon, Cefixim
Imipenem, Fluorchinolon
E. coli
Ceftriaxon
Mezlocillin, Cefixim, Fluorchinolon
Pasteurella multocida
Penicillin G
Doxycyclin
Bacteroides fragilis
Clindamycin, Metronidazol
Cefoxitin, Imipenem, Ertapenem
Clostridien (Gasbrand)
Penicillin G
Cefotaxim, Clindamycin
15.5 Klinische Aspekte
Ungeeignete Antibiotika für eine perioperative antibakterielle Prophylaxe sind: Flucloxacillin Aminoglykoside Tetrazykline Clindamycin Co-trimoxazol Chinolone (als Monotherapie) In vielen Einrichtungen werden im Rahmen operativer Interventionen jeweils Abstriche entnommen und eine histologische Untersuchung zum Nachweis einer tiefen Infektion, insbesondere im Hinblick auf Pilze, durchgeführt. Die allgemeine Strategie besteht darin, möglichst innerhalb von 7–10 Tagen alle Wunden versorgt bzw. plastisch gedeckt zu haben. Es besteht eine eindeutige Indikation für eine perioperative Prophylaxe bei chirurgischen Eingriffen von kontaminierten und schmutzigen Wunden. Hierbei werden entgegen früherer Strategien initial keine Carbapeneme, sondern Cephalosporine der 2. Generation (z. B. Cefuroxim) eingesetzt. Eine perioperative Prophylaxe ist aufgrund eines erhöhten Risikos zur Vermeidung einer Endokarditis oder Sepsis angezeigt. Obwohl die Verbrennungswunde selbst frei von einer Infektion sein kann, bleibt die Nekrose eine Quelle für den Befall anderer empfindlicher Organsysteme, insbesondere der Atemwege (Pruitt et al. 1970). Noch 1962 galt eine Infektion der Atemwege als Hauptursache für das Versterben von Verbrennungspatienten. Im Verlauf zeigte sich jedoch, dass späte infektiöse Komplikationen mit Schock Folge zumeist pulmonaler Ursache und weniger der Verbrennung selbst sind. Als eine Maßnahme zur Vermeidung einer sekundären Pneumonie wurde in Anbetracht positiver Studienergebnisse die Supplementierung von Spurenelementen vorgeschlagen (Berger et al. 2006). Im Verlauf der letzten Jahrzehnte konnte ein Wandel in der bakteriellen Flora von Verbrennungswunden gefunden werden (Cruse u. Ford 1980). Im Wundabstrich sind initial Staphylococcus aureus (21,1 %), Staphylococcus epidermidis (16,2 %) und Enterococcus faecalis (16,2 %) nachweisbar. Bei einer Wundinfektion finden sich Staphylococcus aureus (18,2 %), Staphylococcus epidermidis (12,7 %), Enterococcus faecalis (12,7 %) und E. coli (13,3 %). Das Risiko einer Wundinfektion wird als signifikant größer in der Periode 2000–2004 im Vergleich zum Zeitraum 1995–1999 beschrieben. Merke Eine Wundinfektion lässt sich häufiger beim Nachweis einer bakteriellen Infektion in nicht verbrannten Körperteilen nachweisen und ist mit einer längeren Intensivverweildauer verbunden. Ein Nicht-Überleben ist signifikant häufiger bei Patienten mit höherem Alter (> 50 Jahren), Wundinfektion und Inhalationstrauma (Steinsträsser et al. 2007).
179
Nosokomiale Infektionen Nosokomiale Infektionen treten unverändert häufig auf. Wundinfektionen finden sich bei 84 %, Blutstrominfektionen bei 38 % der Fälle. Insbesondere Acinetobacter spp. (36 %) sind führend, gefolgt von E. coli und Pseudomonas spp. (jeweils 14 %). Die Problemkeime sind demnach gramnegative Spezies, wobei eine „Multidrug-Resistenz“ mit Ausnahme der Carbapeneme häufig ist und damit die antibiotischen Therapiemaßnahmen limitiert sein können (Petersen et al. 2007). Merke Zu den häufigsten nosokomialen Infektionen nach einer Verbrennung zählen Pneumonie (43 %), Wundinfektion (34 %), primäre Blutstrominfektion (20 %) und Harnwegsinfekt (3 %).
Als häufigster Erreger einer nosokomialen Infektion erweisen sich Acinetobacter spp., gefolgt von Methicillinresistentem Staphylococcus aureus (MRSA) und Pseudomonas aeruginosa. A.-baumannii-Isolate sind vielfach multiresistent (Chim et al. 2007). Neben der Entwicklung einer sekundären Pneumonie aus einer infizierten Verbrennungswunde stellt ein Inhalationstrauma die Grundlage für eine Infektion dar. Bei einem Inhalationstrauma und Pneumonie entwickelt sich oft eine bakterielle Sekundärinfektion mit gramnegativen Stäbchen. Auch hier gilt, dass es keine prophylaktische Antibiotikatherapie gibt. Es liegen allerdings Hinweise vor, dass eine Therapie bei einem Inhalationstrauma innerhalb der ersten 3 Tage begonnen werden sollte (Rue et al. 1993). Cave! In Anbetracht der eingeschränkten Immunabwehr stellen auch Katheterinfektionen eine wesentliche Quelle für eine systemische Inflammation dar.
Bezüglich des Wechsels zentraler Venenkatheter konnte gezeigt werden, dass die Rate an Blutstrominfektionen deutlich ab dem 3. Tag ansteigt (King et al. 2007). Allerdings wurden in dieser Studie keine „harten“ Endpunkte (Verweildauer, Mortalität etc.) untersucht, so dass eine generelle Empfehlung zum Zeitpunkt eines Katheterwechsels nicht ausgesprochen werden kann.
Antimykotische Therapie Über die Indikation und den Zeitpunkt für eine antimykotische Therapie bei kritisch kranken Patienten wird kontrovers diskutiert. Neben Fluconazol stehen mit Itraconazol, Voriconazol und Posaconazol Breitbandsubstan-
15
180
15 Rationale antiinfektiöse Therapie
zen zur Verfügung, die insbesondere bei den häufiger werdenden Non-albicans-Candida-Infektionen angezeigt sein können. Amphotericin B stellt seit mehr als 40 Jahren nach wie vor eine geeignete Substanz zur Therapie von Hefe- und Schimmelpilzinfektionen dar. Die Echinokandine (z. B. Caspofungin, Anidulafungin und Micafungin), die als „first line“ Therapie bei Non-Albicans-Infektionen einzusetzen sind (IDSA, Infectious Diseases Society of America), wirken nicht wie die Azole über eine Hemmung der Ergosterolsynthese (Zellwand), sondern der 1–3- -Glukansynthese (Polysaccharid der Zellwand und -membran). Während Candida-Infektionen in Anbetracht der Kolonisierung des Körpers als endogen zu betrachten sind, sind Infektionen mit Aspergillus und Cryptococcus exogen bedingt (Abb. 15.2). Eine invasive Aspergillose findet sich bei 1–7 % aller Patienten mit einer Verbrennung. Die aktuellen Empfehlungen bei Verbrennungspatienten sind letztlich keine anderen als die für andere kritisch kranke Patienten ohne hämatologische Erkrankungen. Hinweis für die Praxis Primär sollte zur Therapie von Candida-Infektionen ein Echinokandin eingesetzt werden, bei einer invasiven Infek-
15
tion durch Schimmelpilze ist der Einsatz von Voriconazol angezeigt (Walsh et al. 2008). In seltenen Fällen kann sogar eine Kombination beider Substanzklassen angezeigt sein.
Systemische Darmdekontamination Wie auch bei anderen kritisch kranken und immuninkompetenten Patienten wurde die Effektivität einer selektiven Darmdekontamination in der Verbrennungsmedizin überprüft. Das Regime aus Cefotaxim (3 × 1 g/d i. v. für 4 Tage), topischer oropharyngealer Applikation von nichtresorbierbarem Polymyxin E, Tobramycin und Amphotericin B (4 × tgl.) und enteraler Gabe von 100 mg Polymyxin E, 100 mg Tobramycin und 500 mg Amphotericin B (4 × tgl.) im Vergleich zum Plazebo führte zu einer signifikanten Reduktion der Mortalität bei Verbrennungspatienten (de la Cal et al. 2005). Es bleibt zu berücksichtigen, dass die Kontrollgruppe in dieser Studie keine Antibiotikaprophylaxe im Rahmen der Wundrevisionen erhielt. Weitere Kritikpunkte an dieser Untersuchung sind, dass mit einem Cephalosporin eine systemische Prophylaxe durchgeführt wurde und dies allein bereits den Unterschied bedingt haben könnte. Letztlich blieb
a
c Abb. 15.2 Mikroskopische Darstellung verschiedener Pilze. a Candida albicans, b Cryptokokkus neoformans (Tuschepräparat), c Aspergillus fumigatus.
b
15.6 Rationale systemische Therapie
der Zeitpunkt des Versterbens (innerhalb der ersten 2 Wochen) unklar, so dass die Aussagekraft dieser Untersuchung nicht unbegründet in Frage gestellt wird (Eggimann et al. 2006). Hinweis für die Praxis Die aktuelle Datenlage ist somit unzureichend, um eine selektive Darmdekontamination bei Verbrennungspatienten zu indizieren.
181
Zur Therapie gramnegativer Infektionen sollten Ureidopeniziline, -Laktamantibiotika plus Laktamaseinhibitor, Carbapeneme oder Fluorchinolone eingesetzt werden. Ein möglicher Vorteil einer Kombination aus Carbapenem und Fluorchinolon gegenüber einer Monotherapie mit einem Carbapenem ist bislang nicht wissenschaftlich belegt. Im Rahmen grampositiver Infektionen stellen Glykopeptide ggf. in Kombination mit Rifampicin eine adäquate Therapie dar. Merke
Andere Infektionen Patienten mit Verbrennungstrauma können bereits zuvor Träger verschiedenster Erreger und Parasiten, wie Läuse oder Krätzemilben, sein. Die Therapie unterscheidet sich nicht prinzipiell zu der von Patienten ohne Verbrennungstrauma. Auch virale Infektionen können im Rahmen der reduzierten Infektabwehr beim Verbrennungspatienten behandlungspflichtig werden. Herpessimplex-Infektionen werden wie auch bei anderen Grundleiden mit Aciclovir (15 mg/kg/d) i. v. therapiert. Eine HIV-Infektion wird mit einem Hemmer der reversen Transkriptase ggf. in Kombination mit einem Nukleotidanalogon behandelt.
15.6 Rationale systemische Therapie Der derzeitige Wissenstand („Evidence-based Medicine“) bei Verbrennungspatienten rechtfertigt wie auch für andere kritisch kranke Patienten keine generelle systemische Antibiotikaprophylaxe. Daher wurde in den letzten Jahren – u. a. in Anbetracht der induzierten Multiresistenz vieler Erreger – auch in der Verbrennungsmedizin lediglich im Rahmen von Wundrevisionen mit dem Risiko einer Bakteriämie eine perioperative systemische Therapie durchgeführt. Vor Beginn einer kalkulierten systemischen antibiotischen Therapie sollten mikrobiologisch zu untersuchende Materialien (Blutkulturen, Trachealabstrich, Wundabstrich etc.) entnommen werden. Bei Hinweisen auf eine systemische Infektion sollte analog im Sinne des Tarragona-Konzeptes (Sandiumenge et al. 2003) vorgegangen werden, das folgende 5 Ansatzpunkte beinhaltet: 1. Look at your patient: individuelle Risikofaktoren 2. Listen to your hospital: interne Resistenzstatistiken 3. Hit early and fast: frühe Hochdosis-Breitspektrumtherapie 4. Get the point: Erreichung effektiver Gewebespiegel 5. Focus, focus, focus: Deeskalationstherapie, kurze Behandlungsdauer
Generell gilt, dass bei einer antibiotischen Vorbehandlung ein Wechsel in der Substanzklasse des Antibiotikums angezeigt ist.
Die Dosierungen und empfohlene Therapiedauer sind in Tabelle 15.6 aufgeführt. Die Therapie sollte zeitnah gemäß dem mikrobiologischen Ergebnis angepasst werden. Die Mortalität von Verbrennungspatienten ist per se erhöht bei Patienten mit höherem Alter oder Inhalationstrauma (Lavrentieva et al. 2007). Das Risiko einer Pneumonie ist größer bei älteren Patienten (> 60 Jahre) und stellt unabhängig vom Alter einen signifikant die Mortalität erhöhenden Faktor dar. Wie auch bei Nicht-Verbrennungspatienten wird die Initialbehandlung entsprechend dem mikrobiologischen Ergebnis modifiziert bzw. deeskaliert. Diese Vorgehensweise beinhaltet neben der adäquaten und gezielten Therapie die Minimierung des Risikos der Entwicklung von Resistenzen. Eine antimykotische Prophylaxe wird insbesondere bei den Patienten angeraten, die eine antibakterielle Langzeit-Chemotherapie erhalten haben. Hinweis für die Praxis Als systemische Infektionsmarker und zur Steuerung der Therapie einschließlich der Dauer wird vielfach neben den üblichen Parametern (Leukozyten, C-reaktives Protein) das Serum-Procalcitonin herangezogen.
Klinische Daten unterstützen den Hinweis, dass das Procalcitonin im Vergleich zu den genannten Parametern früher und spezifischer eine systemische Inflammation (Sepsis) bei Patienten mit Verbrennungen anzeigt (Housinger et al. 1984); seine Bestimmung wird in aktuellen Leitlinien empfohlen. Zur Beschreibung der Immunkompetenz kann, wie auch für andere kritisch kranke Patienten beschrieben, die Bestimmung der HLA-DR-Expression auf CD14-positiven Monozyten dienen, zumal dieser Parameter bei Verbrennungspatienten als prognostisch aussagekräftig betrachtet wird.
15
182
15 Rationale antiinfektiöse Therapie
Tabelle 15.6 Initialtherapie bei nosokomialer und/oder beatmungsassoziierter Pneumonie (American Thoracic Society, Infectious Diseases Society of America 2005). Bei Patienten ohne multiresistente Erreger, „early onset“ und ohne weiteren Risikofaktoren Erreger
Antibiotika
Dosierungen
Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae MSSA E. coli Klebsiella pneumoniae Enterobacter ssp. Proteus ssp. Serratia marcescens
Ceftriaxon Levofloxacin/Moxifloxacin/Ciprofloxacin Ampicillin/Sulbactam Ertapenem
1–2 × 2 g 750 mg/400 mg/400 mg alle 8 h 3×3g 1×1g
Bei Patienten mit multiresistenten Erregern, „late onset“ und weiteren Risikofaktoren Erreger
Antibiotika
Dosierungen
Wie oben plus multiresistente Erreger
Cefepim oder Ceftazidim Imipenem oder Meropenem Piperacillin + Tazobactam oder Sulbactam Ciprofloxacin oder Levofloxacin Amikacin oder Gentamicin bzw. Tobramycin
2–3 × 1–2 g bzw. 3 × 2 g 3×1g 3 × 4,5 g bzw. 3 × 4 g + 3 × 1 g BLI 3 × 400 mg bzw. 1 × 750 mg 1 × 20 mg/kg bzw. 1 × 7 mg/kg
Linezolid oder Vancomycin
2 × 600 mg bzw. 2 × 15 mg/kg
Pseudomonas aeruginosa Klebsiella pneumoniae (ESBL) Acinetobacter ssp.
MRSA Legionella pneumophila
MSSA = Methicillin-sensibler Staph. aureus, MRSA = Methicilin-resistenter Staph. aureus, ESBL = extended spectrum -lactamases, BLI = -Laktamase-Inhibitor early onset: < 5 Tage, late onset: > 5 Tage nach Krankenhausaufenthalt bzw. Beatmung
15.7 Schwere Sepsis und septischer Schock Mit zunehmender Schwere der Erkrankung besteht die Strategie umso mehr in der frühen Diagnostik (Blutkultur) und unmittelbaren – ggf. chirurgischen – Beseitigung des septischen Fokus.
15
Merke Unabhängig von der Infektionsquelle und dem Erregerspektrum sollte gemäß internationaler und nationaler Empfehlungen (Reinhart u. Brunkhorst 2006, Dellinger et al. 2008) möglichst früh, d. h. innerhalb der ersten Stunde nach Auftreten klinischer Zeichen einer systemischen Infektion, adäquat therapiert werden.
Kumar et al. (2005) konnten nachweisen, dass pro Stunde einer inadäquaten antibiotischen Therapie von Patienten mit einem septischen Schock die Mortalität um ca. jeweils 7 % steigt. Es zeigte sich sogar, dass der Therapiebeginn innerhalb der ersten halben Stunde nach Beginn der Hypotension dem Beginn in den folgenden 30 Minu-
ten überlegen ist. Die antibiotische Therapie sollte in Abhängigkeit vom vermuteten Erregerprofil ausgerichtet werden. Eine frühe Deeskalation in Abhängigkeit vom mikrobiologischen Ergebnis (in der Regel nach 48–72 Stunden) ist nicht nur aus ökonomischen Gründen, sondern insbesondere zur Reduktion von Selektion und Resistenzen angezeigt. Die aktuellen Leitlinien unterscheiden neben der kausalen Therapie (Fokussanierung, Antibiotikatherapie) sog. supportive und adjunktive Therapiemaßnahmen. Die supportive Therapie besteht in der Kreislaufstabilisierung und Beatmung. Diese Aspekte betreffend, sei an dieser Stelle erwähnt, dass die Einschätzung der Vorlast des Herzens, die wesentlich ist zur Gewährleistung des kardialen Auswurfs und damit systemischen Sauerstoffangebotes, anhand der Füllungsdrücke unzureichend ist (Osman et al. 2007) und volumetrische bzw. dynamische Parameter vorzuziehen sind. Bei Patienten mit einer Sepsis sollte die zentralvenöse Sauerstoffsättigung unmittelbar (und insbesondere im Verlauf der ersten 6 Stunden) gemessen und zur Therapiesteuerung herangezogen werden (Rivers et al. 2001). Die Messung von Procalcitonin zur Steuerung und Beendigung einer antibiotischen Therapie kann hilfreich sein (Christ-Crain et al. 2006).
Literatur
Hinweis für die Praxis Im Falle einer notwendigen Katecholamintherapie bei septischem Schock ist die Kombination Noradrenalin/ Dobutamin zu bevorzugen, der Einsatz von Adrenalin ist aufgrund seiner negativen Effekte auf die Durchblutung des Hepato-Splanchnikustraktes („Auslöser und Motor von Sepsis und Multiorganversagen“) hingegen nicht indiziert. Die adjunktive Therapie beinhaltet gleichzeitige und zusätzliche Maßnahmen zur Standardtherapie. Die niedrigdosierte Gabe von Kortison (Hydrokortison) sollte allenfalls im therapierefraktären Schock erfolgen (Sprung et al. 2008). Eine weitere adjunktive Therapie stellt die Gabe von rekombinantem aktiviertem Protein C dar. Der Einsatz sollte in Abhängigkeit von zeitlichem Abstand zur Operation und aktuellem Blutungsrisiko, möglichst früh (< 24 Stunden nach Diagnosestellung) erwogen werden. Bei Patienten mit einer schweren Sepsis (APACHE II Score > 25 oder Versagen von mehr als 2 Organen) sollte die Indikation nach erfolgter chirurgischer Herdsanierung geprüft werden.
15.8 Fazit Da es keine andere wissenschaftliche Evidenz für ein rationales Vorgehen in der Diagnostik und Therapie bei Infektionen in der Verbrennungsmedizin gibt, sollten die allgemein gültigen Empfehlungen berücksichtigt werden. Diese beinhalten eine frühzeitige Diagnose, Fokussanierung und adäquate initiale Antibiotikatherapie mit ggf. Deeskalation. Der Stellenwert adjunktiver Maßnahmen ist noch nicht abschließend bewertet. Kernaussagen Bei Verbrennungspatienten besteht keine Indikation zu einer prinzipiellen systemischen Antibiotikaprophylaxe. Vielmehr sind in der Versorgung dieser Patienten sterile Bedingungen zu wahren und im Rahmen operativer Maßnahmen ist eine gezielte perioperative Prophylaxe angezeigt. Bei einer systemischen Infektion (Sepsis) sind die allgemein gültigen Leitlinien zur Diagnostik und Therapie zu berücksichtigen. Diese Leitlinien beinhalten die kausale Therapie (Fokussanierung), außerdem supportive und adjunktive Therapiemaßnahmen. Die antiinfektiöse Therapie bei Verbrennungspatienten mit einer Infektion sollte unmittelbar (bei einem septischen Schock innerhalb von 30 Minuten) nach Entnahme von Material zur Diagnostik (Blutkultur) begonnen werden.
183
Bei einer systemischen Infektion sollte eine Breitspektrumtherapie mit bakteriziden Substanzen begonnen werden, bevor eine Deeskalation in Abhängigkeit des klinischen Verlaufes und des mikrobiologischen Be fundes möglich wird.
Literatur American Thoracic Society, Infectious Diseases Society of America. Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and health care-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2005;171:388–416 Berger MM, Eggimann P, Heyland DK et al. Reduction of nosocomial pneumonia after major burns by trace element supplementation: aggregation of two randomised trials. Crit Care 2006; 10: R153 Chim H, Tan BH, Song C. Five-year review of infections in a burn intensive care unit: High incidence of Acinetobacter baumannii in a tropical climate. Burns 2007; 33:1008–1014 Christ-Crain M, Stolz D, Bingisser R et al. Procalcitonin guidance of antibiotic therapy in community-acquired pneumonia: a randomized trial. Am J Respir Crit Care Med 2006; 174: 84–93 Conil JM, Georges B, Lavit M et al. Pharmacokinetics of ceftazidime and cefepime in burn patients: the importance of age and creatinine clearance. Int J Clin Pharmacol Ther 2007; 45: 529–538 Cruse PJ, Foord R. The epidemiology of wound infection. A 10-year prospective study of 62,939 wounds. Surg Clin North Am 1980; 60: 27–40 de La Cal MA, Cerdá E, García-Hierro P et al. Survival benefit in critically ill burned patients receiving selective decontamination of the digestive tract: a randomized, placebo-controlled, doubleblind trial. Ann Surg 2005; 241: 424–430 Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM et al., International Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee; American Association of Critical-Care Nurses; American College of Chest Physicians; American College of Emergency Physicians; Canadian Critical Care Society; European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases; European Society of Intensive Care Medicine; European Respiratory Society; International Sepsis Forum; Japanese Association for Acute Medicine; Japanese Society of Intensive Care Medicine; Society of Critical Care Medicine; Society of Hospital Medicine; Surgical Infection Society; World Federation of Societies of Intensive and Critical Care Medicine. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36: 296–327 Eggimann P, Chioléro RL, Raffoul W et al. Is there really a survival benefit of SDD in burns? Ann Surg 2006; 244: 325–326 Hoekstra MJ, Hupkens P, Dutrieux RP et al. A comparative burn wound model in the New Yorkshire pig for the histopathological evaluation of local therapeutic regimens: silver sulfadiazine cream as a standard. Br J Plast Surg 1993; 46: 585–589 Housinger T, Saffle J, Ward S et al. Conservative approach to the elderly patient with bums. Am J Surg 1984; 148: 817–820 King B, Schulman CI, Pepe A et al. Timing of central venous catheter exchange and frequency of bacteremia in burn patients. J Burn Care Res 2007; 28: 859–860 Kiser TH, Hoody DW, Obritsch MD et al. Levofloxacin pharmacokinetics and pharmacodynamics in patients with severe burn injury. Antimicrob Agents Chemother 2006; 50: 1937–1945 Kumar A, Roberts D, Wood KE et al. Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med 2006; 34: 1589–1596
15
184
15 Rationale antiinfektiöse Therapie
Lavrentieva A, Kontakiotis T, Lazaridis L et al. Inflammatory markers in patients with severe burn injury. What is the best indicator of sepsis? Burns 2007; 33: 189–194 Leitlinien zur Hygiene in Klinik und Praxis. AWMF-Leitlinien-Register. Arbeitskreis „Krankenhaus- & Praxishygiene“ der AWMF. Hygiene in Klinik und Praxis, 3. Aufl. Wiesbaden: mhp-Verlag; 2004: 214ff Mann R, Heimbach D. Prognosis and treatment of burns. West J Med 1996; 165: 215–220 Namias N. Advances in burn care. Curr Opin Crit Care 2007; 13: 405–410 Osman D, Ridel C, Ray P et al. Cardiac filling pressures are not appropriate to predict hemodynamic response to volume challenge. Crit Care Med 2007; 35: 64–68 Petersen K, Riddle MS, Danko JR et al. Trauma-related infections in battlefield casualties from Iraq. Ann Surg 2007; 245: 803–811 Pruitt B, Flemma R, DiVencenti F et al. Pulmonary complications in burn patients. J Thorac Cardiovasc Surg 1970; 59: 7–20 Reinhart K, Brunkhorst FM, Hrsg. S 2-Leitlinie: Diagnose und Therapie der Sepsis. Konsentiert von der Deutschen Sepsis-Gesellschaft e. V. (DSG) und der Deutschen Interdisziplinären Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI). Stuttgart: Thieme; 2006 Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al., Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345: 1368–1377
15
Rue LW 3 rd, Cioffi WG Jr, Mason AD et al. Improved survival of burned patients with inhalation injury. Arch Surg 1993; 128: 772– 780 Sakka SG, Glauner AK, Bulitta JB et al. Population pharmacokinetics and pharmacodynamics of continuous versus short-term infusion of imipenem-cilastatin in critically ill patients in a randomized, controlled trial. Antimicrob Agents Chemother 2007; 51: 3304–3310 Sandiumenge A, Diaz E, Bodí M et al. Therapy of ventilator-associated pneumonia. A patient-based approach based on the ten rules of „The Tarragona Strategy“. Intensive Care Med 2003; 29: 876– 883 Sevitt S. A review of the complications of burns, their origin and importance of illness and death. J Trauma 1979; 19: 358–369 Sprung CL, Annane D, Keh D et al., CORTICUS Study Group. Hydrocortisone therapy for patients with septic shock. N Engl J Med 2008; 358: 111–124 Steinsträsser L, Thies AH, Rabstein S et al. Typical bacteria in an intensive care burn unit in severely burned patients and their importance with regard to mortality: retrospective study 1995– 2004. Handchir Mikrochir Plast Chir 2007; 39: 338–344 Walsh TJ, Anaissie EJ, Denning DW et al., Infectious Diseases Society of America. Treatment of aspergillosis: clinical practice guidelines of the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect 2008; 46: 327–360
185
16 Sekundäre plastisch-rekonstruktive Maßnahmen H. Bannasch, G. B. Stark
16.1 Einleitung „Schönheit ist nur so tief wie die Haut“ – dieser fragwürdige Satz betont uneingeschränkt die Dominanz des Äußeren in unserer Gesellschaft und enthält zugleich eine tiefe Wahrheit über die Leiden von Verbrennungsopfern (Robson 2002). Das Körperbild ist elementarer Teil der Identität und beruht sowohl auf physischen Gegebenheiten als auch auf der individuellen bewussten und unbewussten Wahrnehmung dieser Eigenschaften. Deshalb wird das Aussehen nach einer Verbrennung vom Patienten und der Gesellschaft oft unterschiedlich betrachtet. Das Organsystem Haut reagiert auf eine Verbrennung häufig mit einer überschießenden Wundheilung. Auch bei sachgerechter medizinischer Behandlung wird allzu häufig zu viel Kollagen mit dem Resultat einer hypertrophen Verbrennungsnarbe oder eines Keloids gebildet. Die unkontrollierte Narbenbildung nach einem Verbrennungsunfall kann sowohl durch die Ausbildung funktionell behindernder Gelenkkontrakturen als auch durch die Entwicklung kosmetischer Deformitäten schwerwiegende Auswirkungen auf den physischen und psychischen Zustand des brandverletzten Patienten haben (Bernstein 1982). Im Rahmen der Verbrennungsbehandlung beginnt nach der intensivmedizinischen Zeit die meist lange Phase der schrittweisen endgültigen Wiederherstellung der Körperoberfläche durch lang dauernde, konservative Behandlungen und plastisch-rekonstruktive Maßnahmen. Verbrennungspatienten sind häufig jahrelang behandlungsbedürftig, bis ein tragbarer Endzustand von Form und Funktion erreicht wird. Die Vermeidung oder Beseitigung von ausgedehnten Narbenflächen erfordert immer wieder Operationen, wobei wegen der Vielfältigkeit der Defekte und Deformitäten hinsichtlich Größe, Art und Lokalisation eine große Methodenvielfalt notwendig ist. Mikrochirurgische Techniken zur Verpflanzung großer durchbluteter Gewebeblöcke unter Einschluss von Muskeln und Knochen haben wesentlich erweiterte Möglichkeiten zur Wiederherstellung eröffnet (Tsai et al. 2006).
Definition Die Plastische Chirurgie beschäftigt sich mit der Wiederherstellung und Verbesserung der gestörten Körperform und Körperfunktion infolge Trauma, Krankheit, angeborener Anomalien und Veränderungen, die durch regressive Vorgänge des äußeren Erscheinungsbildes entstanden sind.
16.2 Die Verbrennungsnarbe Biologische Grundlagen Eine frische Verbrennungsnarbe imponiert als erhabene, gerötete, juckende und derbe Gewebemasse. Wenn sie unbehandelt bleibt, erfährt sie eine Reorganisation der Kollagenbündel in der Dermis, was zu Kontrakturen und damit zu funktionellen und auch kosmetischen Beeinträchtigungen führt (Gabbiani et al. 1971). Definitionen Wundkontraktion: Physiologischer Bestandteil der normalen Wundheilung, durch den die Wunde mittels kontraktiler Kräfte (in Myofibroblasten umgewandelte Fibroblasten) verkleinert wird. Narbenkontraktur: Funktionelle Beeinträchtigung durch eine Narbe (beispielsweise bei Überspannung eines Gelenkes). Hypertrophe Narbe: Erhabene, gerötete und juckende Narbe innerhalb der Grenzen der ursprünglichen Läsion, die in den meisten Fällen in den ersten 3 Monaten nach Verletzung ihr Maximum erreicht. Narbenkeloid: Stark gerötete, erhabene Narbe mit „glasartigem“ Aspekt, die tumorartig über die ursprünglichen Grenzen der Verletzung mehrere Jahre lang hinaus wachsen kann.
16
186
16 Sekundäre plastisch-rekonstruktive Maßnahmen
Die unerwünschten Eigenschaften einer hypertrophen Verbrennungsnarbe resultieren aus der großen Menge an Extrazellularmatrix, die im Vergleich zu gesunder Haut eine deutlich veränderte Zusammensetzung aufweist. Innerhalb der Dermis (Lederhaut) finden sich große Mengen an Kollagen, das in Wirbeln und Knoten angeordnet ist. In der gesunden Dermis weisen diese dagegen eine eher parallele Orientierung auf. Hinzu kommt ein zu hoher Gehalt an Glykosaminoglykanen (Teil der sog. Grundsubstanz), der für die Inelastizität und den erhöhten Turgor des Gewebes verantwortlich ist (Linares 2002). Diese Zusammensetzung ist das Produkt einer reichen Fibroblastenbesiedelung des Narbengewebes infolge der überschießenden reparativen Wundheilungsvorgänge, die durch erhöhte Spiegel von Zytokinen (wie z. B. TGF- und IGF-1) in einem überaktiven Stadium gehalten werden (O’Kane u. Ferguson 1997). Die hohe Zelldichte ist wahrscheinlich durch eine Blockade des programmierten Zelltodes (Apoptose) bedingt, der ansonsten mit der sog. Narbenreifung einhergeht (Wassermann et al. 1998). Die grundlegenden molekularbiologischen Prozesse sind Gegenstand der Forschung und noch keineswegs komplett verstanden (Lorenz u. Longaker 2006). Die Grundlagenforschung bietet hier die Chance zur Entwicklung neuer kausaler molekularbiologischer Strategien zur konservativen Behandlung mit Verzögerung oder Reduktion der sekundär-plastisch korrektiven Eingriffe (Linares 2002).
Zeitlicher Verlauf
16
Die meisten hypertrophen Verbrennungsnarben unterliegen wenigstens bis zu einem gewissen Grad einer zeitlichen Abflachung. Dieser Prozess wird Narbenreife genannt. Die initiale Narbe ist gerötet, erhaben, unelastisch, trocken und spröde. Sie weist weder Haare noch Hautanhangsdrüsen auf. Durch Umbau der Kollagenstruktur, Abnahme des Gehaltes an Extrazellularmatrix und Rückgang der Kapillarisierung entsteht allmählich eine flache, abgeblasste „reife“ Narbe. Dieser Prozess nimmt mindestens 6 Monate in Anspruch und kann durch konservative Behandlungsmöglichkeiten (s. u.) zeitlich und qualitativ beeinflusst werden (Larson et al 1971). Merke Die Narbenbildung unterliegt einem zeitlichen Verlauf, der durch biologische und mechanische Prinzipien beeinflusst werden kann.
Therapeutische Strategien Therapeutische Strategien zur Behandlung von Verbrennungsnarben sind so zahlreich wie die Erklärungsmodelle der gestörten Wundheilung. Der aktuelle Kenntnisstand
der Entstehung hypertropher Narben ist jedoch nicht ausreichend, um eine klare biologische Basis für ein kausales pharmakologisches Routinebehandlungskonzept vorzulegen. Wenn auch nicht kausal oder ideal, stellen physikalische, pharmakologische und plastisch-chirurgische Konzepte (sowie die Kombination der 3 Verfahren) allgemein anerkannte Behandlungsverfahren dar. Die Behandlung der Narbe beginnt mit der frühzeitigen Umwandlung der sekundären Brandwunde in eine Primärwunde. Die Qualität der Narbe ist reziprok zur Länge des Zeitraumes, bis ein endgültiger Epithelverschluss erreicht ist. Merke Die Kompressionstherapie ist international akzeptiert als beste, nichtoperative Behandlungsmaßnahme zur Prophylaxe und Therapie hypertropher Verbrennungsnarben (Spilker et al. 2002).
Die Kompressionstherapie verhindert signifikant die Notwendigkeit späterer rekonstruktiver Eingriffe (konservative Behandlungsstrategien siehe Kap. 17). Bei kleineren hypertrophen Narbenarealen können teilweise gute Erfolge durch die intraläsionale Injektion von kristalloiden oder liposomalen Kortikoiden erzielt werden (Stark et al. 1992).
16.3 Plastisch-rekonstruktive Verfahren – Prinzipien Die Wundkontraktion ist ein physiologischer Bestandteil der Wundheilung und kann bzw. sollte nicht vollständig verhindert werden. Allerdings können Wundheilungsmechanismen nach dem Wundschluss fortschreiten, so dass die Kontraktion zur Kontraktur wird (Achauer 1991). Daher sollte das anomale Fortschreiten der Kontraktion nach Wundschluss verhindert werden. Ein Prinzip hierfür stellt die Verringerung der Zeitspanne dar, in der die normale Wundkontraktion stattfindet. Unter anderem hat deshalb die Frühexzision und Deckung von Verbrennungsarealen (siehe Kap. 4) einen so hohen Stellenwert erlangt – Prävention ist immer die beste Rehabilitation. Prinzipiell sollte immer so viel „Gewebedefizit“ wie möglich und auch so früh wie möglich ersetzt und ein geschlossenes Epithel erreicht werden. Das heißt beispielsweise, dass Spalthaut immer dann ungemesht verwendet werden sollte, wenn dies vom Gesamtbedarf her möglich ist. Merke Wenn möglich, gilt folgende Präferenz: Vollhaut > dicke Spalthaut > dünne Spalthaut > gemeshte Spalthaut
16.4 Plastisch-rekonstruktive Verfahren – Prinzipien
Dennoch verbleiben auch bei optimaler Initialtherapie und Ausschöpfung aller konservativen Maßnahmen viele funktionelle und kosmetische Defizite, die einer plastisch-chirurgischen Korrektur bedürfen (Robson 2002).
Planung und Prioritäten Die Planung von sekundär-rekonstruktiven Maßnahmen sollte unbedingt unter Einbezug des gesamten Behandlungsteams durchgeführt werden. Psychologische Unterstützung, Physiotherapie, Schienenbehandlung und Kompressionstherapie beeinflussen in ihrer Gesamtheit das chirurgische Resultat (Achauer 1991). Der Patient muss in diese Planung mit einbezogen werden und die Operationsprinzipien verstehen. Es ist wesentlich, keine falschen oder gar unrealistische Erwartungen an das Operationsresultat zu wecken, auch wenn in der Akutphase die Aussicht, völlige „Normalität“ wiederzuerlangen, für den Patienten naturgemäß sehr verlockend und unterstützend wirken kann. Ein ehrliches präoperatives Gespräch reduziert die Wahrscheinlichkeit einer postoperativen Depression und verbessert die Akzeptanz des Patienten. Auch die Kommunikation mit anderen Brandopfern kann sehr hilfreich sein, hier leisten Selbsthilfegruppen wertvolle Arbeit. Dies kann einen erheblichen Beitrag zur Reintegration des Patienten in die Gesellschaft leisten (Achauer 1991). Wann immer möglich, sollten rekonstruktive Maßnahmen erst nach dem Zeitpunkt der Narbenreife (im Allgemeinen frühestens nach 6 Monaten) durchgeführt werden. Merke Wenn möglich, sollte eine operative Narbenkorrektur erst nach Ausschöpfen der konservativen Behandlungsmöglichkeiten im Stadium der Narbenreife durchgeführt werden.
Wenn die Deformität allerdings fortschreitet oder ein funktionelles Defizit verursacht, muss früher operiert werden. Als Beispiel sei hier ein Ektropium des Unterlides genannt (Pallua et al. 2007). Prinzipiell erfolgt die plastisch-chirurgische Rekonstruktion also schrittweise unter der Berücksichtigung von Prioritäten. Erste Priorität hat immer die Prävention einer Deformierung, d. h. die Rettung einer Funktion. In der Priorität folgt dann die Verbesserung von Funktionen vor der Kosmetik, wenngleich diese beiden Aspekte nicht immer klar voneinander getrennt werden können. Eine Verbesserung der äußeren Erscheinungsform hat natürlich erheblichen Einfluss auf die Reintegration der Patienten und damit auch eine funktionelle Komponente.
187
Hinweis für die Praxis Im Rahmen von Korrektureingriffen bei erheblichen Deformierungen können kleinere Eingriffe an anderen Lokalisationen oft während einer Operation erfolgen.
Wesentlich für eine sinnvolle Planung ist eine sorgfältige und systematische Bestandsaufnahme aller Deformierungen in Bezug auf die anatomischen Körperregionen und die Schwere der Defekte. Zusätzlich erfolgt eine Bestandsaufnahme der verfügbaren Spenderareale für Gewebetransfers, damit ein systematischer Abgleich mit der Rekonstruktionsprioritätenliste erfolgen kann. Schließlich wird mit dem Patienten ein ausführliches Planungsgespräch geführt, bei dem Wünsche und Machbares miteinander abgeglichen werden und ein Gesamtbehandlungskonzept mit Zeitplan erstellt wird (Robson 2002). Zahlreiche plastisch-chirurgische Verfahren stehen zur Verfügung, die unter dem Begriff der plastischchirurgischen Stufenleiter subsumiert werden. Definition Die plastisch-rekonstruktive Stufenleiter stellt ein Indikationskonzept dar, bei dem die rekonstruktiven Verfahren von einfach nach komplex aufsteigend definiert werden. Dabei sollte das rekonstruktive Verfahren so komplex wie nötig, aber so einfach wie möglich ausgewählt werden!
Exzision und Primärverschluss Die Ausschneidung einer Narbe stellt die am häufigsten geübte Technik bei der chirurgischen Korrektur von Verbrennungsnarben dar. Falls es möglich ist, die Narbe in einer Sitzung komplett auszuschneiden, kann der Patient vom Verbrennungstrauma „geheilt“ werden. Zwar ist es sinnvoll, bis zur Narbenreife abzuwarten, dies ist allerdings nicht zwingend erforderlich, wenn die Narbe in einer Sitzung komplett entfernbar ist. Die einfache Exzision kommt bei kleinflächigeren Verbrennungen zur Anwendung, insbesondere bei Patienten im Senium mit laxer Haut. Wesentlich dabei ist die Berücksichtigung der Hautspannungslinien, in deren Verlauf die Narben gelegt werden sollten. Diese Linien verlaufen meist senkrecht zur Faserrichtung der darunter liegenden Muskeln und stellen die Richtung der geringsten Spannung dar. So ist die Chance, eine breite Narbe zu verhindern, am größten. Kann dies durch einfache Narbenausschneidung nicht erzielt werden, so sollte immer die Möglichkeit einer lokalen Z-Plastik (s. u.) bedacht werden.
16
188
16 Sekundäre plastisch-rekonstruktive Maßnahmen
Serienexzision Falls aufgrund der Dimensionen eine Narbe mit einer einmaligen Exzision nicht komplett korrigierbar ist, so kann die Korrektur auf zwei oder auch mehrere Schritte verteilt werden. Dann sollte allerdings in der ersten Sitzung eine intraläsionale Ausschneidung erfolgen, damit die unverletzte gesunde Haut nicht mehr als nötig tangiert wird (Achauer 1991). Die Serienexzision wurde durch die Einführung der Gewebeexpansion (s. u.) etwas in den Hintergrund gedrängt, hat aber durchaus noch ihre Berechtigung, vor allem wenn ein Defekt mit 2 Sitzungen behandelt werden kann. Darüber hinaus ist diese Technik im Bereich der Extremitäten oft wertvoll, da hier die Gewebeexpansion mit hohen Komplikationsraten vergesellschaftet ist (s. u.) (Argenta u. Marx 2006).
im Gesicht/Hals und an der Hand mit Vollhaut von retroaurikulär oder supraklavikulär. Je geringer Entnahmeund Empfängerregion voneinander entfernt liegen, desto ähnlicher ist die Hautbeschaffenheit hinsichtlich Farbe und Textur. Definitionen Spalthauttransplantat: Als Spalthaut bezeichnet man ein Hauttansplantat, das mit einem speziellen „Elektro-Hobel“ (Dermatom) entnommen wird und das Epidermis und einen Teil Dermis enthält. Die Entnahme von großen Arealen und zusätzliche Expansion durch Einfügen von zahlreichen Schlitzen („mesh graft“) ist möglich. Vollhauttransplantat: Als Vollhaut bezeichnet man ein Transplantat, das die gesamte Epidermis und Dermis beinhaltet; die Entnahmestelle muss primär verschlossen werden.
Hautverpflanzung Merke Die Spalthautverpflanzung ist nach wie vor der Goldstandard im Bereich der primären Verbrennungschirurgie zur Deckung von Defekten nach tangentialem oder epifaszialem Débridement.
16
Ein Spalthauttransplantat besteht aus Epidermis und einem Anteil Dermis; die Entnahmestelle heilt spontan ab. Da das Transplantat in den ersten Tagen über Diffusion ernährt wird, sind ein gut durchbluteter Wundgrund und der Schutz vor tangentialen Scherbewegungen durch Überknüpfverband oder Vakuumversiegelung unbedingt erforderlich. Obwohl die klassische Spalthautverpflanzung eine Wundkontraktion in Abhängigkeit von ihrer Dicke bewirkt, hat sie einen gewissen Stellenwert im Bereich der Sekundärkorrektur. Instabile flächige und unregelmäßige Narben können beispielsweise mit der Technik des sog. „dermal overgrafting“ behandelt werden, wobei das instabile Epithel abgeschliffen wird und die Hautverpflanzung auf das blutende Narbenbett erfolgt (Achauer 1991). Hierdurch resultiert eine gleichmäßigere und stabilere Narbe. Gute Lokalisationen hierfür sind beispielsweise die Knie- und die Ellenbogenregion. Ein Vollhauttransplantat besteht dagegen aus Epidermis und der gesamten Dermis. Da dieses Transplantat dicker ist, müssen die für eine erfolgreiche Einheilung erforderlichen Voraussetzungen noch strenger eingehalten werden als bei der Spalthautverpflanzung. Nach der Transplantation behält die Vollhaut im Vergleich zu Spalthaut eher ihre Textur und schrumpft nur in geringem Ausmaß. Da die Entnahmestelle nicht spontan abheilen kann, ist die Möglichkeit zur Entnahme allerdings stark limitiert, so dass der Stellenwert der Vollhauttransplantation in der Verbrennungschirurgie begrenzt ist. Typische Indikationen sind Korrekturen kleinerer Areale
Lokale Lappenplastiken Lokale Lappenplastiken bestehen aus Gewebe unterschiedlicher Zusammensetzung, die nicht gänzlich vom Körper abgetrennt werden und daher eine eigene Durchblutung behalten („gestielte Lappenplastik“). Unterschieden werden die Lappenplastiken zum einen durch die Gewebezusammensetzung (z. B. kutan, fasziokutan, myokutan) und zum anderen nach dem Gefäßversorgungsmuster. Bei einem „random pattern flap“ liegt ein zufälliges Verteilungsmuster vor, so dass die mögliche Länge eines solchen Lappens strikt durch die Gefäßversorgung des subdermalen Gefäßplexus der Lappenbasis limitiert ist. Bei einem „Axiallappen“ besteht dagegen eine definierte Gefäßversorgung, die eine weitaus großzügigere Mobilisation des Lappens ermöglicht. Als Beispiel für eine axial gestielte Lappenplastik sei der myokutane Latissimus-dorsi-Lappen genannt, der ohne die Berücksichtigung von Breiten- und Längenverhältnis isoliert am thorakodorsalen Gefäßstiel gehoben werden kann und so einen erheblichen Schwenkradius von der Axilla ausgehend erreicht. Dadurch ist die Deckung großer Defekte am Rumpf und Oberarm möglich. Bei lokalen Lappenplastiken erfolgt der Transfer in die unmittelbare (defektangrenzende Lappenplastik) oder nähere (nicht defektangrenzende Lappenplastik, z. B. sog. „gestielte Insellappenplastik“ oder auch „regionale Lappenplastik“) Umgebung. Dies hat den entscheidenden Vorteil, dass der Defekt nach Ausschneidung der Verbrennungsnarbe mit gesunder Haut von ähnlicher Textur und Farbe rekonstruiert wird. Deswegen sollte einer lokalen Lappenplastik der Vorzug vor einer Hauttransplantation gegeben werden, da sie „Gleiches mit Gleichem“ ersetzt (Achauer 1991, Hallock 1992).
16.3 Plastisch-rekonstruktive Verfahren – Prinzipien
Hinweis für die Praxis Die erfolgreiche Durchführung einer lokalen Lappenplastik setzt eine exakte präoperative Festlegung der notwendigen Größe des Transplantates voraus.
Eine Vielzahl von Schnittführungen ist beschrieben worden, die hier nicht im Einzelnen aufgeführt werden können. Ganz wesentlich ist allerdings die Kenntnis der am häufigsten geübten Z-Plastik als Beispiel für eine „random pattern“-Schnittführung. Dabei werden 2 Transpositionslappen (Austauschlappen) in Form eines Z mit Winkeln von etwa 60° gebildet und nach kompletter Mobilisation gegeneinander ausgetauscht. Dies ist einmalig, multipel hintereinander oder gegeneinander liegend möglich. Eine Z-Plastik führt bei korrekter Planung und Durchführung zu einer Verlängerung der Longitudinalachse beispielsweise einer hypertrophen Narbe unter Verkürzung der Breite. Zusätzlich wird im mittleren Teil die Narbe um 90° gedreht, so dass hier eine Relaxation stattfindet und der kontrakte Strang aufgelöst wird. Idealerweise kommt dadurch der mittlere quere Narbenteil beispielsweise in den Verlauf einer Gelenkbeugefurche zu liegen, so dass eine komplette Wiederherstellung des Bewegungsumfanges erzielt wird. Voraussetzung für die Möglichkeit einer Z-Plastik ist das Vorhandensein ausreichender unverletzter Haut um das Narbenareal herum. Auch bei zahlreichen anderen Schnittführungen für lokale Lappenplastiken zeigt sich in der Regel das Element der Z-Plastik mit Kontrakturauflösung durch Änderung der Verlaufsrichtung (Abb. 16.1). Definitionen
189
Axial pattern flap/Axiallappen: Lokale Lappenplastik mit definiertem Gefäßversorgungsmuster. Z-Plastik: Austauschlappenplastik in Z-Form, bei der die Längsachse in den Verlauf der Narbe gelegt wird und durch Bildung der beiden Schenkel im 60°-Winkel nach deren Transposition eine Auflösung der Kontraktur durch Änderung der Verlaufsrichtung der Narbe um 90° erfolgt.
Freie mikrochirurgische Lappenplastiken Jeder Lappen mit einer definierten intrinsisch-dominanten Gefäßversorgung kann auch vom Ursprungsgebiet abgesetzt werden und an einer beliebigen anderen Stelle des Körpers unter dem Operationsmikroskop („mikrochirurgisch“) erneut an die Gefäßversorgung angeschlossen werden („freier Lappen“). Auch bei einer Spalthautübertragung findet ein freier Transfer statt, allerdings ohne Gefäßanschluss, so dass die Anforderungen an den Wundgrund sehr viel höher gestellt werden müssen. Der mikrochirurgische Gewebetransfer hat die Möglichkeiten in der Wiederherstellungschirurgie nach Verbrennungen ganz erheblich erweitert (Abb. 16.2 a, b). So ist heute der Transfer von freien Lappen unterschiedlichster Zusammensetzung (fasziokutan, myokutan, osteofasziokutan u. a.) zuverlässig möglich. Damit können Körperzonen wiederhergestellt werden, die örtlich keine Möglichkeiten zur Rekonstruktion bieten. Der freie Gewebetransfer gehört heute zwingend zur differenziellen Indikationsstellung, insbesondere beim Elektrotrauma und bei komplexen Befunden im Extremitätenbereich, die früher häufiger eine Amputation erforderten (Robson 2002).
Random pattern flap: Lokale Lappenplastik mit zufälligem Gefäßversorgungsmuster.
Abb. 16.1 Schwimmhäute der Interdigitalräume II/III, III/IV und IV/V der linken Hand, die mittels „jumping man“-Plastiken aufgelöst werden. Rechts ist die Anzeichnung mit Planung der beiden gegenläufigen Z-Plastiken zu erkennen, in der Mitte und links die Transposition der Lappen mit Auflösung der Schwimmhäute durch Drehung der Narbenachse um 90°.
16
190
16 Sekundäre plastisch-rekonstruktive Maßnahmen
a Abb. 16.2 Möglichkeiten des mikrochirurgischen Gewebetransfers. a Schwere mentosternale Kontraktur nach Verbrühung im Kindesalter mit starker Beeinträchtigung von Form und Funktion ohne Vorhandensein von örtlich verwendbarem Gewebe.
Definition Die freie Lappenplastik ist charakterisiert durch die Durchtrennung des Gefäßstieles und den mikrochirurgischen Anschluss an Gefäße nahe dem Empfängerbett.
Gewebeexpansion
16
Die Technik der Implantation von Gewebeexpandern beruht auf der passiven Überdehnung des Gewebes mit seinen viskoelastischen Eigenschaften und auf einer echten Gewebevermehrung infolge des Druckreizes (Stark et al. 1992, Argenta u. Marx 2006). Der Vorteil des Verfahrens liegt darin, dass gesunde Haut aus der unmittelbaren Umgebung der Narbe mit gleicher Textur und Farbe vermehrt und zum Ersatz der Narbenareale verwendet werden kann. Das technische Prinzip besteht in der Implantation eines geeigneten Expanders (es sind zahlreiche Formen und Größen auf dem Markt) samt Füllventil, wobei das Füllventil auch außerhalb des Körpers belassen werden kann. Dies kann bei Kindern gerade im Bereich des Skalps von Vorteil sein, da so das schmerzhafte transkutane Punktieren des Ventils entfällt. An die Transplantation schließt sich eine Füllphase von mehreren Wochen an, wobei immer eine Überexpansion angestrebt werden sollte – zuviel Gewebe wird nie „produziert“ (Menke u. Olbrisch 1999). Diese Phase kann trotz adäquater Analgesie mit Schmerzen verbunden sein und erfordert neben einer guten Compliance die Bereitschaft des Patienten, viele ambulante Besuche wahrzunehmen. In dieser Zeit bildet sich eine Kapsel um den Expander und die
b b Zustand nach Auflösung durch Narbenexzision und Rekonstruktion der gesamten ästhetischen Einheit durch einen präexpandierten, mikrochirurgisch angeschlossenen myokutanen Latissimus-dorsi-Lappen.
Hautdurchblutung über der Kapsel erhöht sich (Argenta u. Marx 2006). Dies erklärt die verbesserte Überlebensrate von Lappenplastiken aus gedehnten im Vergleich zu ungedehnten Hautarealen. Nach einer Ruhephase von einigen weiteren Wochen wird der Expander entfernt, die Narbe ausgeschnitten und der Defekt mit dem neu gewonnenen Gewebe gedeckt (Abb. 16.3 a–c). Für eine erfolgreiche Rekonstruktion mittels Expander ist immer eine exakte, oft auch kreative präoperative Planung zur Erzielung des optimalen Resultates notwendig, da nicht immer ein einfacher Vorschub des expandierten Gewebes, sondern auch Rotationen und andere Verfahren sinnvoll sein können. Die Einführung der Gewebeexpansion führte anfangs durch euphorischen Einsatz an nahezu allen Regionen der Körperoberfläche zu hohen Komplikationsraten. Mittlerweile sind allerdings sinnvolle Indikationen klar definiert. Cave! Die Indikation zur Verwendung von Expandern im Bereich der Extremitäten wird heute sehr zurückhaltend gestellt, da es hier häufig zu Infekten oder Kompressionen der GefäßNerven-Bündel kommt (Menke u. Olbrisch 1999).
Der größte Nutzen für Expander besteht (neben der häufigsten Anwendung im Bereich der Brustrekonstruktion) im Bereich des behaarten Skalps und der Gesichtsregion, da hier sehr spezifische Hautcharakteristika (Farbe, Textur, Behaarung) vorliegen. Diese können durch Transfer von weiter entfernt stammendem Gewebe nur unzureichend rekonstruiert werden. Die Gewebeexpansion hat die Anzahl serieller Narbenausschneidungen reduziert,
16.4 Besondere Lokalisationen
191
Abb. 16.3 Gewebeexpansion. a Zustand nach Verbrennung im Kindesalter und auswärtiger Versorgung mit Spalthauttransplantaten vom Oberschenkel. Beachte den gelblichen Farbaspekt periorbital und die Ektropien beider Unterlider infolge der Schrumpfung der Spalthauttransplantate. b Zustand nach dem ersten Schritt der Rekonstruktion, bestehend aus der Rekonstruktion der Augenbrauen mittels ge-
stielten temporoparietalen Faszien/Skalplappen sowie der Implantation zweier Expander zur Schaffung großer Wangenrotations-/-vorschublappen. c Zweiter Rekonstruktionsschritt: Intraoperative Situation nach beidseitiger Exzision der ästhetischen Wangeneinheiten inklusive der Spalthauttransplantate, Expanderentfernung und Einpassung der beiden präexpandierten Lappen.
kann sie aber nicht völlig verdrängen. Wenn ein Defekt mit 2–3 Serienexzisionen entfernt werden kann, sollte diesem Verfahren im Einzelfall der Vorzug gegeben werden, da eine Expansion ja auch mindestens 2 Eingriffe beinhaltet (Achauer 1991). Hinzu kommen die gesteigerte Morbidität und die Termine zum Auffüllen der Expander sowie die mehrmonatige Phase, in der der (oft junge) Patient mit den teilweise grotesk anmutenden expandierten Arealen leben muss. Die neueren Osmoseexpander (Expander, die sich durch hygroskopische Eigenschaften selbst vergrößern und keiner Auffüllung bedürfen) sind vielversprechend, weisen aber noch Mängel hinsichtlich der Kontrollierbarkeit auf (Ronert et al. 2004, Argenta u. Marx 2006).
verschiedenen Gründen eine Rekonstruktion mit körpereigenem Gewebe nicht möglich ist (Morbidität des Patienten, technische Schwierigkeiten). Im Bereich der Rekonstruktion nach Verbrennungen spielen Epithesen vor allem im Bereich der Ohrmuschelrekonstruktion eine Rolle. Hier sind autologe Verfahren (beispielsweise die totale Ohrmuschelrekonstruktion mittels Rippenknorpel nach Brent) oft wegen erheblicher Vernarbung der lokalen Weichteile nicht oder nur erschwert möglich, so dass hier eine Alternative in der Anlage einer Epithese möglich ist. Temporäre Epithesen können entweder an der Brille (gut geeignet für Mittelgesichtsdefekte) oder mittels Adhäsiv fixiert werden (Gehl 2000). Der derzeitige Standard der definitiven Epithese stellt eine implantatfixierte Epithese dar, die mittels Minimagneten abnehmbar auf osseointegrierten Titanimplantaten gelagert ist.
Epithetik Definition „Epithese“ beschreibt ein ästhetisch-künstlerisch gestaltetes Organimitat aus alloplastischem Material.
Die Epithese dient quasi als ästhetischer Deckel, der eine Defektsituation in Kontur und Kolorit naturalistisch wiederherstellen soll (Gehl 2000). Im Zuge der Möglichkeiten zur osseointegrierten Verankerung dient der Ersatz nicht nur als passives ästhetisches Mittel zum Defektersatz, sondern erhält eine prothetisch funktionelle Bedeutung (Branemark u. Albrektsson 1982). Die Hauptindikationen zur epithetischen Versorgung stellen Gesichtsdefekte nach Tumoroperationen dar, wenn aus
Merke Obwohl Implantate in ihrer künstlerischen Gestalt häufig Eigengewebsrekonstruktionen deutlich überlegen sind, haben viele Patienten erhebliche psychische Akzeptanzprobleme.
16.4 Besondere Lokalisationen Gesicht und Hals Gesicht und Hals können unter funktionell-ästhetischen Gesichtspunkten nicht getrennt voneinander abgehandelt werden. Das Verbrennungstrauma der Gesichtsregion stellt immer eine ganz besondere Herausforderung
16
192
16 Sekundäre plastisch-rekonstruktive Maßnahmen
für das gesamte Verbrennungsteam dar. Die psychologische Beeinträchtigung ist für betroffene Patienten jeden Alters erheblich, bei Kindern besteht ein besonders hohes Risiko für eine signifikante Beeinträchtigung der emotionalen und psychologischen Entwicklung. Hier ist die fachgerechte psychologische Begleitung unabdingbar (siehe Kap. 18). Eine erfolgreiche Rekonstruktion ist der Grundstein für eine erfolgreiche Rehabilitation innerhalb der Gesellschaft. Bei der Rekonstruktion der einzelnen Gesichtszonen erfolgt neben der Aufteilung in ästhetische Einheiten eine weitere Einteilung gemäß der rekonstruktiven Prioritäten in akut-rekonstruktiv und spät-rekonstruktiv zu behandelnde Gesichtsbereiche (Pallua et al. 2007). Einer akuten rekonstruktiven Intervention müssen die Augenlider, periorale Deformitäten und zervikale Deformitäten zugeführt werden. Hinweis für die Praxis Augenlider, periorale Deformitäten und zervikale Deformitäten sollten mit größter Priorität behandelt werden, um bleibende Organschäden und Funktionseinbussen zu vermeiden!
16
Gesichtsbereiche, die einer verzögerten Intervention zugeführt werden können, sind die Nase, die Augenbrauen und isolierte Narbenstränge im Bereich der Unter- und Oberlippe, der Kinnregion sowie der Ohren. Diese Bereiche können im zeitlichen Verlauf gezielt konservativ therapiert werden, ohne dass die Gefahr einer dauerhaften Funktionsschädigung besteht, und bis optimale Voraussetzungen für spät-rekonstruktive Maßnahmen bestehen (Remensnyder u. Donelan 2002). Auch hier beginnt die Rehabilitation bereits „mit der Aufnahme“ und setzt sich zusammen aus Prävention, Kontrakturprophylaxe sowie deren chirurgischer Korrektur. Abgeheilte Areale müssen intensiv mit feuchtigkeitsspendenden Salben behandelt werden. Kommt es zur hypertrophen Narbenbildung, ist das Anfertigen einer Kompressionsmaske erforderlich (siehe Kap. 17). Am passgenauesten ist eine individuell angefertigte Silikonhartschale, die mit elastischen Gummizügen befestigt wird und sehr zielgenau Druck ausübt. Darüber hinaus müssen die Hautpartien vor starker Sonneneinstrahlung geschützt werden, da fixierte Pigmentverschiebungen nur schwer zu beheben sind (Pallua et al. 2007). Ein rekonstruktives Gesamtkonzept für Gesicht und Hals ist unabdingbar, das eine exakte Analyse der Narben und der zu erwartenden Defekte beinhaltet, da die resultierende Defektgröße nach Narbenexzision häufig unterschätzt wird. Ferner ist zu analysieren, ob eine extrinsische (Narbenzug angrenzender Regionen) oder intrinsische (Narbe liegt innerhalb des betroffenen Areals) Deformierung vorliegt. Als Beispiel für eine extrinsische Deformierung sei ein Ektropium genannt, das durch eine ausgeprägte mentosternale Kontraktur be-
dingt ist. Die Rekonstruktion solch einer Deformität hat praktisch immer Vorrang (Remensnyder u. Donelan 2002). Merke Wesentliches Prinzip der Rekonstruktion im Kopf-/Halsbereich ist das Konzept der Rekonstruktion jeweils der gesamten ästhetischen Einheit.
Verschiedene Rekonstruktionsverfahren auf engem Raum kombiniert ergeben oft ein „mosaikähnliches Muster“ und sollten vermieden werden. Bei der Gesichtsrekonstruktion sollte Vollhauttransplantaten wegen ihrer besseren Textur und der geringeren Schrumpfungstendenz der Vorzug gegenüber Spalthauttransplantaten gegeben werden. Je weiter kaudal am Körper Haut entnommen wird, umso gelblicher wirkt sie. Mit Vollhauttransplantaten können im Gesicht insbesondere im Stirnund im Periorbitalbereich gute Ergebnisse erzielt werden, wobei die Entnahmemöglichkeiten limitiert sind. Lokale Lappenplastiken spielen im Gesichtsbereich bei der Therapie kleinerer Areale insbesondere in Form von Vorschub- und Transpositionslappen, sowie als Z- und WPlastiken eine wichtige Rolle. Begrenzte Narbenareale präaurikulär lassen sich wie bei einer Faceliftoperation eliminieren oder verkleinern. Isolierte Narbenstränge können gut mit Z-Plastiken aufgelöst werden. Diese finden besonders häufig Anwendung im Bereich der Nasolabialfalte, im Mundwinkel und im Bereich der Ohrläppchen. Wesentlich bei der Durchführung lokaler Lappenplastiken ist, sie ausreichend groß zu planen, da bei Hautverschluss unter Spannung die Entwicklung erneuter Kontrakturen vorgebahnt ist. Mittels regionaler Lappenplastiken können große Areale des Gesichtes und insbesondere des Halses rekonstruiert werden (Hallock 1992). Insbesondere durch eine ergänzende Präexpansion dieser Lappen können dünne, anpassungsfähige Transplantate gehoben werden, die in Farbe und Textur ideale Möglichkeiten zum Ersatz der gesamten ästhetischen Einheit bieten (Horch et al. 1998). Mögliche Spenderregionen hierfür sind die Stirn (sog. klassischer „Stirnlappen“ zur Rekonstruktion der gesamten Nasenhaut), die behaarte Schläfe für die Augenbrauenregion (Conway et al. 1952) und die Schulterregion für die Halsund Gesichtswiederherstellung. Für die Auflösung ausgedehnter mentosternaler Kontrakturen hat sich besonders der supraklavikuläre Insellappen (SIF) als regionales Verfahren bewährt. Dieser Lappen kann präexpandiert werden und weist sehr gute Eigenschaften hinsichtlich Textur und Beschaffenheit auf (Pallua et al. 1997). Eine Kontraindikation für diese Lappen stellt die Vernarbung der Spenderareale dar, aber auch eine im Rahmen der Primärtherapie kompromittierte Gefäßversorgung. In diesen Fällen kommen freie Lappenplastiken zum Tragen, wobei hier dünne, fasziokutane Lappenplastiken
16.4 Besondere Lokalisationen
oder präexpandierte Myokutanlappen (vgl. Abb. 16.2) in erster Linie aus der oberen Körperhälfte bevorzugt werden sollten. Klassische Lappen sind hierbei der Radialislappen und die fasziokutanen Lappenplastiken aus dem Versorgungsgebiet des Subskapularsystems (Skapularund Paraskapularlappen). Neueren Ursprungs sind die „echten“ Perforatorlappen mit einem Stiel, der den darunter liegenden Muskel „perforiert“. Hierzu gehören der TDAP-Lappen („thoracodorsal artery perforator flap“) als großer fasziokutaner Perforatorlappen vom Rücken, der über dem Musculus latissimus dorsi lokalisiert ist, aber ohne diesen gehoben wird, und der ALT-Lappen („antero-lateral thigh flap“) von der Oberschenkelaußenseite als großer und besonders dünner Fasziokutanlappen (Tsai et al. 2006). Die Wahl des am besten geeigneten Lappens hängt von den verfügbaren Spenderarealen und spezifischen Details wie Lagerung und erforderlicher Stiellänge ab. Auch die zusätzliche Narbe im Hebegebiet muss natürlich mit den individuellen Bedürfnissen des Patienten vereinbar sein. Merke Der freie Gewebetransfer steht an der Spitze der rekonstruktiven Stufenleiter und ist in einem plastisch-chirurgischen Zentrum ein Routineeingriff. Umständliche „Vermeidungsstrategien“, wie zweizeitige Fernlappen-Verfahren (Beispiel Leistenlappen zur Handrekonstruktion), scheinen hingegen nicht mehr gerechtfertigt.
Die Gewebeexpansion als mehrzeitiges Verfahren ist vor allem in der Wiederherstellung des Skalps allen anderen Verfahren deutlich überlegen, da nur sie die Wiederherstellung dieser spezifischen Anatomie ermöglicht (vgl. Abb. 16.3). Die Präexpansion von lokalen, regionalen und freien Lappenplastiken zur Vergrößerung der rekonstruierbaren Fläche und zur Ausdünnung der häufig etwas auftragenden Lappen ist ebenfalls von großem Nutzen (Horch et al. 1998). Sog. Dermisersatzverfahren finden in der Wiederherstellung im Kopf-Hals-Bereich Anwendung, wenn besonders wenige Spenderareale zur Verfügung stehen. Dafür eignen sich mehrere kommerziell erhältliche Produkte: Integra, Matriderm und AlloDerm, die alle dermalen Elemente in unterschiedlicher Zusammensetzung beinhalten. Nach Auflösung der Kontraktur (häufig mentosternal) werden diese Materialien mit dünner Spalthaut kombiniert, wobei Integra zweizeitig und Matriderm und AlloDerm einzeitig eingesetzt werden können (Pallua et al. 2007).
Hand Die Hälfte der rekonstruktiven Bedürfnisse von Verbrennungspatienten entfällt auf die obere Extremität, und davon wiederum die Hälfte auf die Hand (Mlakar u. Dougherty 2002). Das Vorliegen einer anatomischen Ab-
193
normität bedingt aber keinesfalls zwangsläufig die Notwendigkeit einer operativen Korrektur. Patienten legen häufig einen höheren Wert auf die Wiederherstellung im Gesicht, auch wenn es sich „nur“ um eine ästhetische Korrektur handelt, als auf eine funktionelle Korrektur in anderen Körperregionen. Manche Patienten adaptieren sich an kleinere Einschränkungen wie beispielsweise eine Boutonnière-Deformität, andere nehmen unmotiviert an den physiotherapeutischen Übungsbehandlungen teil und sind somit auch keine guten Kandidaten für einen komplexen Eingriff an der Hand mit der unbedingt notwendigen postoperativen Mitarbeit. Deshalb kommt hier der gemeinsamen Therapieplanung wiederum eine sehr hohe Bedeutung zu. Erforderlich ist hierbei die Berücksichtigung der Gesamtfunktion der Extremität. Eine isolierte Wiederherstellung einer Fingerfunktion bei noch bestehenden Kontrakturen im Schulter- oder Ellbogenbereich macht wenig Sinn (Mlakar u. Dougherty 2002). Die häufigsten Probleme an der Hand sind: Kontraktur der ersten Interdigitalfalte Kontraktur anderer Interdigitalräume (Schwimmhaut) Kontrakturen der streckseitigen Haut Einsteifungen der Metakarpophalangealgelenke in Streckstellung Strecksehnenverklebungen Knopflochdeformierung („Boutonnière-Deformität“) Beugekontrakturen der PIP-Gelenke Zustand nach Amputationen Auch hier gelten die gleichen Prinzipien wie in anderen Körpergegenden auch: Die wichtigste wiederherstellende Maßnahme ist die Prävention. An der Hand bedeutet dies neben rechtzeitiger adäquater primärchirurgischer Versorgung eine intensive Narbenbehandlung und spezifische Schienen- und Kompressionstherapie sowie ggf. die temporäre Transfixation der MCP-Gelenke in Intrinsic-Stellung (90° Beugung), um eine Streckkontraktur zu verhindern. Die wichtigsten sekundären Maßnahmen beinhalten: Narbenauflösung jeweils auf Gelenkhöhe zur maximalen Wiederherstellung der Bewegungsamplitude Exzision aller hypertrophen Narben, sofern möglich Auflösung der Kontrakturen tieferer Gewebeschichten wie Strecksehnen und Seitenbandapparat der Gelenkkapseln Stabilisierung von Knochen und Gelenken in funktionserhaltender Position Wiederherstellung der Oberfläche mit möglichst dünnem und verschieblichem Gewebe; bei freiliegenden Sehnen oder Gelenken Verwendung von Lappenplastiken Lösung von Schwimmhäuten mit Lappenplastiken, gelegentlich mit Vollhauttransplantaten Kontrakturen der Interdigitalräume kommen in unterschiedlichen Ausprägungen vor. Häufig bestehen sie nur aus einem streckseitigen schwimmhautähnlichen Bogen,
16
194
16 Sekundäre plastisch-rekonstruktive Maßnahmen
seltener in einer echten Syndaktylie. Die größte Funktionseinbuße stellt die Kontraktur des ersten Interdigitalraumes dar. Zahlreiche lokale Lappenplastiken für mildere Formen sind durchführbar, die alle mehrere Z-Plastiken beinhalten: multiple Z-Plastiken, opponierende Z-Plastiken als sog. „jumping man“-Plastik (vgl. Abb. 16.1) oder die 4-Lappen-Plastik. Hinweis für die Praxis Eine einzelne Z-Plastik im ersten Interdigitalraum sollte nicht durchgeführt werden, da dies typischerweise eine zu starke Vertiefung hervorruft.
Voraussetzung für diese lokalen Plastiken ist das Vorhandensein ausreichend unvernarbten Gewebes, da ansonsten bei der entsprechend notwendigen Unterminierung der Lappen die Durchblutung der Lappenspitzen nicht gewährleistet ist (Salisbury 2000). Bei stärkeren Formen ist als gestielte regionale Lappenplastik die dorsale Interosseus-Lappenplastik zu bevorzugen, wobei hier präoperativ mittels Dopplerkontrolle die Perfusion des Stieles überprüft werden sollte. Die Verwendung einer gestielten Radialis-Lappenplastik sollte kritisch gegenüber der Verfügbarkeit einer freien mikrochirurgischen Lappenplastik geprüft werden. Die Hebedefektmorbidität ist nicht unbeträchtlich, da eines der beiden Hautgefäße der vorgeschädigten Hand geopfert wird und meist eine Spalthautgegentransplantation in den Hebedefekt erforderlich wird.
Im Bereich der häufig notwendigen großflächigen Wiederherstellung der streckseitigen Weichteile stellen die verbesserten Möglichkeiten des mikrochirurgischen Gewebetransfers mittlerweile häufig das Verfahren der ersten Wahl dar (Takeuchi et al. 2000). Aus den oben genannten Gründen hat der gestielte Radialisumkehrlappen ebenso an Bedeutung verloren wie der einstige Standard-Leistenlappen (s. o.). Zur Anwendung kommen freie, dünne Fasziokutanlappen wie der Radialislappen von der Gegenseite und der laterale Oberarmlappen. Der in der Literatur erwähnte freie Dorsalis-pedis-Lappen ist wegen der erheblichen Hebedefektmorbidität obsolet. Eine elegante Methode zur großflächigen, möglichst dünnen Oberflächenwiederherstellung stellen freie Faszienlappen dar, die direkt mit dünner Spalthaut transplantiert werden und ein ästhetisch und funktionell hervorragendes Ergebnis liefern (Mlakar u. Dougherty 2002). Eingesetzt wird in erster Linie der freie temporoparietale Faszienlappen, der im behaarten temporalen Kopfhautbereich gehoben wird und praktisch keine sichtbaren Narben im Hebedefekt hinterlässt (Abb. 16.4 a, b). Auch die Faszie über dem M. serratus anterior kann über einen vertikalen Schnitt von der Achsel ausgehend gehoben werden. Mit diesem Verfahren ist die Bedeckung von bis zu 12 × 25 cm Fläche mit gut durchblutetem Gewebe möglich, wobei der letztere Lappen den Vorteil des längeren Stieles bei Einschluss der thorakodorsalen Gefäße hat.
16
b
a
Abb. 16.4 Transplantation eines freien Faszienlappens. a Fertig gehobener temporoparietaler Faszienlappen von rechts, bereit zum Absetzen und zum mikrochirurgischen Anschluss. Die Narben liegen ausschließlich im behaarten Bereich. b Zustand 6 Monate nach Transplantation des temporoparietalen Faszienlappens mit ungemeshter Spalthaut auf den linken Handrücken.
16.5 Tissue Engineering/regenerative Medizin
16.5 Tissue Engineering/ regenerative Medizin Definition Die Methode der Gewebezüchtung mittels Tissue Engineering beruht darauf, lebende Zellen eines Organismus außerhalb des Zielgewebes zu kultivieren, um diese dann in den meist selben Organismus zu transplantieren und so eine Gewebefunktion zu erhalten oder wiederherzustellen. Ziel des Tissue Engineering ist die Regeneration von Gewebe mit normaler Anatomie und Funktion.
Status quo Zum Hautersatz werden kultivierte Keratinozytentransplantate schon seit über 20 Jahren eingesetzt. Die definitive Deckung ausgedehnter Wundflächen mit autologen (körpereigenen) Keratinozyten stellt die einzige Therapieoption dar, falls nicht genügend Spenderareale für eine Hautverpflanzung zur Verfügung stehen. Es ist unstrittig, dass autologe kultivierte Keratinozyten ein dauerhaftes Epithel formieren können, unabhängig davon, ob sie als Suspension (Abb. 16.5) oder als mehrlagiges „sheet graft“ appliziert werden. Merke Zum jetzigen Zeitpunkt können mit kultivierten Hauttransplantaten lediglich Teilaspekte der Anatomie und Funktion wiederhergestellt werden (Bannasch et al. 2003). Die völlige Wiederherstellung anatomisch und funktionell normaler Haut lässt sich derzeit nur durch konventionelle plastischchirurgische Maßnahmen wie Vollhautverpflanzung, lokale Lappenplastik und/oder Gewebeexpansion erreichen.
Abb. 16.5 Humane Keratinozyten in der Kulturflasche im Stadium der Subkonfluenz. Zu diesem Zeitpunkt ist der Anteil der undifferenzierten Zellen mit Wachstumspotenzial am höchsten.
195
Perspektiven Vollhautregeneration durch Tissue Engineering würde die Herstellung eines Gewebes erfordern, das sowohl die epidermale Barrierefunktion als auch die dermalen Eigenschaften hinsichtlich Stabilität, Elastizität, Farbe, Textur und Sensibilität regeneriert. Das wachsende Verständnis von Zell-Matrix-Interaktionen erlaubt nicht nur, Wachstum, Adhäsion und Migration zu beeinflussen, sondern auch durch Modifikation von Matrixmolekülen die Einheilung zu verbessern. Weitere Verbesserungsschritte könnten in der Generierung von modifizierten, nicht immunogenen allogenen Keratinozyten bestehen, die zu einem jederzeit verfügbaren Epithelersatz führen würden. Dies wurde durch Tissue Engineering bislang noch nicht erreicht. Im dem Maße, in dem anatomische und physiologische Eigenschaften von Haut-Substituten besser werden, werden sie einem Spalthauttransplantat ähnlicher (Bannasch et al. 2003). Die Verbesserung wird aus dem Einschluss zusätzlicher Zelltypen (z. B. Melanozyten) und aus Matrixmodifikationen resultieren. Gezüchteter Hautersatz kann so vielleicht eines Tages dem gegenwärtigen „Goldstandard Spalthaut“ ebenbürtig werden. Kernaussagen Das Organsystem der Haut reagiert auf eine Verbrennung häufig mit einer überschießenden Wundheilung. Auch bei sachgerechter medizinischer Behandlung wird häufig zuviel Kollagen mit dem Resultat einer hypertrophen Verbrennungsnarbe gebildet. Die Narbenbildung kann sowohl durch die Ausbildung behindernder Kontrakturen als auch durch die Entwicklung kosmetischer Deformitäten schwerwiegende Auswirkungen auf den physischen und psychischen Zustand des brandverletzten Patienten haben. Die Kompressionstherapie ist international akzeptiert als beste, nichtoperative Behandlungsmaßnahme zur Prophylaxe und Therapie hypertropher Verbrennungsnarben. Wenn möglich, sollten rekonstruktive Maßnahmen erst nach dem Zeitpunkt der Narbenreife durchgeführt werden; bei Vorliegen einer fortschreitenden Deformierung muss früher operiert werden. Die plastisch-rekonstruktive Stufenleiter stellt ein Indikationskonzept dar, bei dem die rekonstruktiven Verfahren von einfach nach komplex aufsteigend definiert werden. Ziel des Tissue Engineering ist die Regeneration von Gewebe mit normaler Anatomie und Funktion.
16
196
16 Sekundäre plastisch-rekonstruktive Maßnahmen
Literatur Achauer BM, ed. Burn reconstruction. Stuttgart, New York: Thieme; 1991 Argenta LC, Marks MW. Principles of tissue expansion. In: Mathes SJ, ed. Plastic surgery, 2nd ed. Philadelphia: Saunders; 2006; Vol 1: 539–568 Bannasch H, Föhn M, Unterberg T et al. Skin tissue engineering. Clin Plastic Surg 2003; 30: 573–579 Bannasch H, Momeni A, Knam F et al. Tissue engineering of skin substitutes. Panminerva Med 2005; 47: 53–60 Bernstein NR. Psychosocial results of burns. The damaged selfimage. Clin Plast Surg 1982; 9: 337–346 Branemark PL, Albrektsson T. Titannium implants permanently penetrating human skin. Sand J Plast Reconstr Surg 1982, 16: 17– 21 Conway H, Stark RB, Kavanaugh JD. Variations of the temporal flap. Plast Reconstr Surg 1952; 9: 410–423 Gabbiani G, Ryan GD, Majno G. Presence of myofibroblasts in granulation tissue and their possible role in wound contraction. Experientia 1971; 27: 549–553 Gehl G. Chirurgische Epithetik. In: Krupp S, Rennekampff HO, Pallua N, Hrsg. Plastische Chirurgie. Köln: Ecomed; 2000; II-15: 1– 24 Hallock GG. The role of local fasciocutaneous flaps in total burn wound managment. Plast Reconstr Surg 1992; 90: 629–635 Horch RE, Meyer-Marcotty M, Stark GB. Preexpansion of the tensor fasciae latae for free-flap transfer. Plast Reconstr Surg 1998; 102: 1188–1192 Larson DL, Abston S, Evans EB et al. Techniques for decreasing scar formation and contractures in the burn patient. J Trauma 1971; 11: 807–823 Linares HA. Pathophysiology of the burn scar. In: Herndon DN, ed. Total burn care, 2nd ed. London: Saunders; 2002: 544–559 Lorenz HP, Longaker MT. Wound healing: Repair biology and wound and scar treatment. In: Mathes SJ (ed): Plastic Surgery, 2nd ed. Saunders, Philadelphia. 2006; Vol 1: 209–234 Menke H, Olbrisch RR. Gewebeexpander. In: Krupp S, Rennekampff HO, Pallua N, Hrsg. Plastische Chirurgie. Köln: Ecomed; 1999; II14: 1–12
16
Mlakar JM, Dougherty WR. Reconstruction of the burned hand. In: Herndon DN, ed. Total burn care, 2nd ed. London: Saunders; 2002: 628–655 O’Kane S, Ferguson MWJ. Transforming growth factor-ßs and wound healing. Int J Biochem Cell Biol 1997; 29: 63–78 Pallua N, Demir E, Wolter TP. Das verbrannte Gesicht. In: Krupp S, Rennekampff HO, Pallua N, Hrsg. Plastische Chirurgie. Köln: Ecomed; 2007; II-2.3: 1–18 Pallua N, Machens HG, Rennekampff HO et al. The fasciocutaneous supraclavicular artery island flap for releasing postburn mentosternal contractures. Plast Reconstr Surg 1997; 99: 1878–1886 Remensnyder JP, Donelan MB. Reconstruction of the head and neck. In Herndon DN, ed. Total burn care, 2nd ed. London: Saunders; London 2002: 656–689 Robson MC. Overview of burn reconstruction. In Herndon DN, ed. Total burn care, 2nd ed. London: Saunders; 2002: 620–627 Ronert MA, Hofheinz H, Manassa E et al. The beginning of a new era in tissue expansion: self-filling osmotic tissue expanderfour-year clinical experience. Plast Reconstr Surg 2004; 114: 1025–1031 Salisbury RE. Reconstruction of the burned hand. Clin Plast Surg 2000; 27: 65–69 Spilker G, Tolksdorf-Kremmer A, Küppers S. Kompressionstherapie. In: Bruck JC, Müller FE, Steen M, Hrsg. Handbuch der Verbrennungstherapie. Köln: Ecomed; 2002: 353–365 Stark GB. Behandlung von Keloiden und hypertrophen Narben – Pilotstudie mit intraläsionären Lipotalon-Injektionen. Fortschr Med 1994; 112: 51–54 Stark GB, Jaeger K, Rhades JC. Histomorphologic findings in human expanded tissue. Handchir Mikrochir Plast Chir 1992; 24: 50–54 Takeuchi M, Nozaki M, Sasaki K et al. Microsurgical reconstruction of the thermally injured upper extremity. Hand Clinics 2000; 16: 261–268 Tsai FC, Mardini S, Chen DJ. The classification and treatment algorithm for post-burn cervical contractures reconstructed with free flaps. Burns 2006; 32: 626–633 Wassermann RJ, Polo M, Smith P et al. Differential production of apoptosis-modulating proteins in patients with hypertrophic burn scar. J Surg Res 1998; 75: 74–80
197
17 Physiotherapie M. Gutbier, S. E. Reuther
17.1 Einleitung Die Physiotherapie ist ein wesentlicher Therapiebereich bei Brandverletzten. Mit Beginn der physiotherapeutischen Behandlung am 2. Tag nach dem Trauma wird der Patient über die Akutphase hinaus in der Rehabilitationsphase stationär und ambulant bis zum Abschluss der Narbenbildung (1–2 Jahre nach Trauma) weiter betreut. Bei der physiotherapeutischen Behandlung brandverletzter Patienten stehen in der Akutphase Lagerung, Atemtherapie und Kontrakturprophylaxe im Vordergrund. Die Haut der betroffenen Areale neigt dazu, sich während der Wundheilungsphase und eventuellen späteren Narbenbildung zu Narbensträngen zusammenzuziehen, die das Bewegungsausmaß je nach Größe und Lokalisation sehr stark einschränken können. Für einen zufriedenstellenden Behandlungserfolg ist die gute Zusammenarbeit des Teams aus Ärzten, Physiotherapeuten, Pflegekräften, Ergotherapeuten, Psychotherapeuten und Sozialarbeitern unabdingbar. Die Teilnahme an gemeinsamen Visiten, mehrmals pro Woche, in der die Behandlungskriterien festgelegt und darüber hinaus gegenseitige Information über aktuelle Veränderungen ausgetauscht werden, ist für die Physiotherapeuten selbstverständlich. Nur dann kann die Behandlung in Intensität und Häufigkeit befundorientiert gestaltet werden.
17.2 Behandlung von Störungen des Bewegungssystems Behandlung in der Akutphase Nach der primären Schockphase (ca. 48 Stunden nach dem Trauma) ist zum Erarbeiten bzw. Erhalten der freien Gelenkbeweglichkeit aktives und passives Bewegen indiziert. Die Patienten werden zum aktiven Bewegen angeleitet. Ist das Erreichen der freien Gelenkbeweglichkeit aufgrund von Schwellung und/oder hohem Gewebewiderstand nicht möglich oder ist der Patient sediert, wird passiv bewegt und bei Bedarf vorsichtig in die Endstellung gedehnt. Dazu gehört auch das Bewegen der Halswirbelsäule. Drohen trotz des Bewegens Einschrän-
kungen der Gelenkbeweglichkeit, kann unterstützend eine elektrische Bewegungsschiene (CPM: continuous passive motion) genutzt werden.
Postoperative Behandlung Nach der Spalthauttransplantation werden die betroffenen Areale sowie die angrenzenden Gelenke für 4–5 Tage ruhiggestellt. Danach werden die Gelenke beim ersten Verbandwechsel unter Sichtkontrolle zum ersten Mal bewegt. Merke Es ist unbedingt darauf zu achten, dass keinerlei Scherkräfte auf die transplantierte Haut einwirken!
Falls keine intakte Haut vorhanden ist, sollte auf frischen Transplantaten nur sehr sanft gegriffen werden. Sobald sich die Haut zu verschieben droht, muss in die Gegenrichtung gearbeitet werden, jedoch darf dabei keine Spannung auftreten. Bei Mesh Graft ist dies am Verschieben des Gitters zu erkennen (Abb. 17.1). Aus diesem Grund sollte die Bewegung zu Beginn passiv oder assistiv ausgeführt werden und erst dann aktiv, wenn der Patient gut angeleitet werden kann. Wird der Verband zweitägig gewechselt, pausiert das Bewegen an vebandwechselfreien Tagen. Ab dem 3. Verbandwechsel wird an den verbandwechselfreien Tagen vorsichtig mit Verband bewegt. Gibt der Patient ein Ziehen an, bewegt man in die Gegenrichtung. Bei Sheet-Transplantaten, die vor allem im Gesicht und an den Händen verwendet werden, wird ab dem zweiten Verbandwechsel bewegt (Abb. 17.2). Meek-Transplantate werden nach dem Take-down der Plissees im OP (nach ca. 10 Tagen) und vor dem Anlegen des neuen Verbandes zum ersten Mal bewegt. Im Folgenden wird wie bei den oben genannten Transplantationsverfahren behandelt. Hinweis für die Praxis Meist haben die Patienten an den Hautentnahmestellen mehr Schmerzen als an den transplantierten Arealen. Daher werden diese Bereiche während der Therapie ausgespart, auch um ein gutes Abheilen zu ermöglichen.
17
198
17 Physiotherapie
Abb. 17.1 Bewegen nach Mesh-Graft-Transplantation. Dabei muss darauf geachtet werden, dass sich das Transplantat nicht verschiebt
Abb. 17.2 Aktives Bewegen des Daumens nach Sheet-Transplantation.
Dehnen dermatogener Kontrakturen
mehrmals täglich durchführt. Eventuell werden im Rahmen der Ergotherapie Beuge- und Streckschienen angepasst, die der Patient intermittierend trägt. Lässt die Aktivität der Narbenbildung im Heilungsverlauf nach, erübrigt sich die Unterstützung durch den Therapeuten und das zuvor gut angeleitete Eigentraining kann alleine durchgeführt werden.
Merke Das Dehnen der zu dermatogenen Kontrakturen neigenden Haut ist eine wichtige Säule der physiotherapeutischen Behandlung Brandverletzter.
Obere Extremität
17
Deuten sich Narbenstränge an, wird mit dem Dehnen begonnen, auch wenn diese noch nicht zu Bewegungseinschränkungen führen. Die zu Beginn der Verletzung noch dermatogenen Kontrakturen werden bei Nichtbehandlung muskulär und arthrogen. Nach Spalthauttransplantation darf 10 Tage postoperativ unter Sichtkontrolle und 14 Tage (nach Meek-Transplantation 21 Tage) postoperativ mit der Dehnung im Verband angefangen werden. Beim Dehnen werden die Narbenstränge weiß (Abb. 17.3). Die Position wird über mehrere Minuten gehalten. Gibt die Haut langsam nach, wird immer weiter in die eingeschränkte Richtung gearbeitet. Diese Therapieform begleitet den Patienten über die Akutphase hinaus bis zum Ausreifen des Narbengewebes nach 12–18 Monaten. Sobald es Wachheit, Aktivität und Schmerz zulassen, wird der Patient zur Eigendehnung angeleitet, die er
Im Bereich der oberen Extremität kommt es bei dorsalen Verbrennungen der Hände oft zu Kontrakturen in Flexion der distalen Interphalangealgelenke (DIP) und proximalen Interphalangealgelenke (PIP), bei gleichzeitiger Hyperextension der Metakarpophalangealgelenke (MCP) sowie Handgelenkextension (Bruck et al. 2002). Hierbei ist dem Erarbeiten des kompletten Faustschlusses vor dem Erreichen der vollständigen Extension Priorität einzuräumen, um dem Patienten ein suffizientes Greifen zu ermöglichen. Des Weiteren besteht die Gefahr einer Beugekontraktur von Fingern und Handgelenk bei palmaren Verbrennungen. Beim Ellbogen kommt es beugeseitig häufig zum Narbenstrang, der zur Extensionseinschränkung führt. Im Bereich der Axilla bildet sich oft jeweils in der ventralen und dorsalen Axillarfalte eine Kontraktur, die Fle-
17.3 Schmerzbehandlung
199
Abb. 17.3 Dehnung eines Narbenstranges im Bereich des Ellbogengelenkes.
xion und Abduktion behindert. Die Skapula verliert oft ihre Gleitfähigkeit und ist am Thorax fixiert, was die Schulterbeweglichkeit zusätzlich einschränkt. In diesem Fall ist vor der Schulterdehnung die Mobilisation der Skapula notwendig. Das Dehnen erfolgt hier zuerst isoliert achsengerecht in eine Bewegungsrichtung, danach kombiniert in mehrere Richtungen, entgegen der bestehenden Kontraktur.
Untere Extremität Im Bereich der unteren Extremität besteht bei Verbrennungen des Unterschenkels die Gefahr eines Spitzfußes. Hier wird die Dehnung in die Dorsalextension besonders forciert und bei Bedarf werden Lagerungsschienen angelegt. In den Kniegelenken sind je nach Lokalisation der Narbe entweder Flexions- oder Extensionseinschränkungen möglich. Häufiger bilden sich derbe Narbenstränge in der Kniekehle aus. Durch längeres Sitzen oder Liegen mit erhöhtem Kopfteil kann es im Hüftgelenk zu Flexionskontrakturen kommen.
Gesicht Dermatogene Kontrakturen im Gesicht können zu einem inkompletten Lidschluss sowie zu einer verminderten Mundöffnung führen. Zum Dehnen gibt man mit der einen Hand direkt am Lidrand oder der Lippe Hautvorschub in die eingeschränkte Richtung und übt mit der anderen Hand von Wange oder Kinn einen Zug aus. In dieser Weise werden auch Stirn, Wangen und Nase gedehnt.
Wirbelsäule Die Wirbelsäule wird in Dehnlagerungen behandelt. Bei besonders stark ausgeprägten Kontrakturen, die einer intensiven Behandlung bedürfen, kommen Hilfsmittel, wie z. B. der Schlingentisch oder speziell für den Patienten angefertigte Schienen zum Einsatz.
Mehrere betroffene Körperregionen Betrifft die Verbrennung mehrere Körperabschnitte, sind Dehnlagerungen indiziert. Je nach Lokalisation der Verbrennung bilden sich Narbenstränge über viele Gelenke in unterschiedlichen Kombinationen. Es ist wichtig, den Patienten zur Befunderhebung ohne Verband in verschiedene kombinierte Positionen zu bringen, um die optimalen Dehnlagen zu bestimmen. Es eignen sich obere und untere Drehlage, C-Lage sowie Rückenlage mit endgradig flektierten Schultern bei Unterschenkeln im Überhang. Hinweis für die Praxis Bei Patienten mit großflächigen Verbrennungen ist es schwierig, in einer Therapieeinheit allen Therapiezielen gerecht zu werden. Deshalb müssen die Behandlungsschwerpunkte abwechselnd gesetzt werden.
17.3 Schmerzbehandlung Während der physiotherapeutischen Behandlung können starke Schmerzen auftreten. In diesem Fall wird vor Beginn der Behandlung geprüft, ob ein potentes Analgetikum appliziert werden muss. Bei analgosedierten Patienten ist darauf zu achten, ob die Analgesietiefe aus-
17
200
17 Physiotherapie
reicht. Im Bedarfsfall sind zusätzliche Analgetika zu verabreichen. Große Verbandwechsel werden häufig in Narkose durchgeführt, dies wird zum schmerzfreien Bewegen genutzt. Beim späteren Dehnen der Narben ist ein vertrauensvolles und kooperatives Zusammenarbeiten zwischen Patient und Therapeut erforderlich. Eine gute Aufklärung des Patienten über Ziele und Maßnahmen der Behandlung ermöglicht es, Ziehen und leichten Dehnschmerz zu tolerieren. Je häufiger der Patient sein ihm derzeit mögliches Bewegungsausmaß nutzt, desto mehr lassen Ziehen und Schmerzen nach. Deshalb ist es wichtig, gleich nach dem Erwachen die ersten Eigendehnungen im Bett ausführen zu lassen, jede Stunde einige Minuten zu bewegen und abends vor dem Schlafen nochmals zu dehnen. Auf Wärme- bzw. Hitzetherapie wird aufgrund des Traumas verzichtet. Vor der Anwendung von Kryo- und Elektrotherapie sind Kontraindikationen, insbesondere Restdefekte und verminderte Sensibilität, auszuschließen. Merke Restdefekte und verminderte Sensibilität im Narbenbereich müssen beachtet werden.
17.4 Prophylaktische Maßnahmen Lagerung Hinweis für die Praxis Der Brandverletzte wird in der Akutphase, solange er noch viel Flüssigkeit über die Oberfläche verliert, auf Materialien gelagert, die die Flüssigkeit vom Körper wegleiten, luftdurchlässig und keimarm sind.
17
Eine Möglichkeit besteht darin, die Lagerung auf 6–10 Lagen 2 cm dicken Schaumstoffes vorzunehmen. In Rückenlage werden die Beine auf Keilen hochgelagert, die zur Druckentlastung der Achillessehne am unteren Ende abgerundet werden. Zur Spitzfußprophylaxe wird ein Schaumstoffblock verwendet. Die Arme sind auf Keilen gelagert, wobei die Ellbogen leicht flektiert, die Handgelenke in 30° Dorsalextension, die Daumen leicht abduziert, die Grundgelenke in 90° flektiert, die Mittel- und Endgelenke extendiert positioniert werden. Ist die Lagerung der Hände auf dem Keil in dieser Position nicht möglich, erhält der Patient Lagerungsschienen, die nur zum Verbandwechsel und zur Therapie abgenommen werden.
Der Kopf wird auf einem flachen Kissen in HWS-Nullstellung gelagert. Bei Verbrennungen im vorderen Halsbereich ist es wichtig, auf ein Kissen weitgehend zu verzichten, um einer Kontraktur in Inklination und HWSFlexion vorzubeugen. Durch wechselnde Lagerung in Seitenlage, Bauchlage und Pilotensitz werden Schultern, Ellbogen, Knie und Hüften abwechselnd in Flexion und Extension gebracht.
Atemtherapie Merke Beim Brandverletzten steht die Pneumonieprophylaxe im Vordergrund. Ist der Thorax nicht betroffen, sind alle bekannten Techniken befundorientiert möglich.
Direkt nach dem Trauma und nach der Nekrektomie sind Vibrationen, manuell oder mittels Vibrationsgerät (Zellweger 1985), sowie Klopfungen, auch in Verbindung mit Drainagelagerung, möglich. Brandverletzte Areale werden nur mit Verband behandelt. Nach Spalthauttransplantation darf erst nach 2 Wochen mit vorsichtigen Klopfungen und nach 3 Wochen mit Vibrationen begonnen werden, um Scherkräfte auf die Transplantate zu meiden.
Bewegen der nicht betroffenen Gelenke/Extremitäten Bei sedierten Patienten werden die nicht betroffenen Gelenke passiv bewegt. Häufig werden primär nicht von der Verbrennung betroffene Areale zur Hautspende benötigt. Nach der Spalthautentnahme haben die Patienten in diesen Arealen starke Schmerzen, so dass das Bewegen schon aus diesem Grund schwer fällt. Um ein bestmögliches Abheilen dieser Bereiche zu gewährleisten, wird auf die Bewegungstherapie verzichtet. Wache Patienten werden soweit möglich zum aktiven Bewegen angeleitet. Dabei können je nach Fähigkeit des Patienten auch Geräte und physiotherapeutische Techniken, wie z. B. propriozeptive neuromuskuläre Facilitation (PNF) und widerlagernde Mobilisation (Klein-Vogelbach 2007), zum Einsatz kommen. Merke Pneumonieprophylaxe und Erhalten der freien Gelenkbeweglichkeit nicht betroffener Gelenke sind wichtig.
17.7 Erlernen physiologischen Bewegungsverhaltens
17.5 Verbesserung von Durchblutung und Stoffwechsel Narbenmassage
201
Sobald abzusehen ist, dass der Patient die Kompressionsbekleidung in 1–2 Wochen tragen kann, wird diese angemessen und individuell angepasst. Bis zur Fertigstellung werden die Extremitäten weiter gewickelt. Der Patient trägt die Kompressionsbekleidung Tag und Nacht. In der Therapie wird sie nur abgenommen, wenn sie das endgradige Bewegen, z. B. durch Einschnürung, verhindert, an Gelenken scheuert oder wenn das Narbengewebe manuell, z. B. durch Narbenmassage, behandelt wird.
Merke Merke Die Narbenmassage ist neben dem Dehnen der Narbe die zweite wichtige Säule der Therapie.
Sobald die Wunde verschlossen ist wird mit der Narbenmassage begonnen, bei spalthauttransplantierten Arealen allerdings erst 3 Wochen postoperativ, sofern keine Restdefekte bestehen. Unterstützend kommen spezielle Narbensalben, z. B. auf Silikon- oder Harnsäurebasis, zum Einsatz, die nur dünn aufgetragen werden. Kommt es im Behandlungsverlauf zu Spannungsblasen, werden diese Areale ausgespart, die Behandlung grundsätzlich jedoch fortgesetzt. Die Narbenmassage kann in Nullstellung der Gelenke erfolgen. Bei großflächigen, sich über mehrere Gelenke erstreckenden Narben empfiehlt es sich, in der submaximalen Endstellung einer eingeschränkten Bewegung zu behandeln. In einer solchen Position darf die Narbe nicht weiß werden, um die Durchblutung und damit auch den Stoffwechsel aufrechtzuerhalten.
Lymphdrainage Mit der Lymphdrainage kann nach der Schockphase proximal der Verletzung begonnen werden. Es gelten alle bekannten Kontraindikationen, z. B. Infektionen der großen Wundflächen. Die betroffenen Areale, auch nach erfolgter Hauttransplantation, werden nach Abheilung in die Therapie integriert. Infolge zirkulärer Verbrennungen kommt es häufig distal der Lokalisation zu Lymphödemen, besonders wenn epifaszial nekrektomiert wurde. In diesem Fall bleibt die Neigung zu Ödemen oft lebenslang bestehen.
Die Kompressionsbekleidung muss konsequent über mindestens 12 Monate bzw. bis zur Ausreifung der Narben getragen werden.
17.6 Verbesserung/ Wiederherstellung weiterer motorischer Grundeigenschaften Bei nicht transplantierten Patienten hängt der Beginn der Sporttherapie vom Allgemeinzustand und der aktiven Beweglichkeit der verletzten Extremitäten im schmerzfreien Bereich ab. Spalthaut-transplantierte Extremitäten dürfen 2 Wochen postoperativ in das Training integriert werden. In der medizinischen Trainingstherapie werden die motorischen Grundeigenschaften der Beweglichkeit, Ausdauer, Kraft und Koordination trainiert. Das Training beginnt grundsätzlich mit einem „Warm up“ an Arm- oder Beingergometer und setzt sich mit den Trainingsgeräten fort, die sich entsprechend der Einschränkungen des Patienten anbieten. So sind bei Kontrakturen im Bereich der Axilla z. B. der Latissimus-Trainer oder der Zugapparat angebracht, bei Kontrakturen im Hüft- oder Kniegelenk die Beinpresse, Beinbeuger bzw. Beinstrecker. Merke Die medizinische Trainingstherapie verlangt die individuelle Anleitung und Einweisung des Patienten.
Kompressionstherapie Zum Aufstehen werden die Beine von Anfang an zur Thromboseprophylaxe entweder mit Langzugbinden gewickelt oder es werden Antithrombosestrümpfe getragen. Nach Spalthauttransplantationen an den Beinen darf in der Regel am 10. Tag mit dem Aufstehen begonnen werden. Auch hier ist die Kompression unabdingbar, da sich sonst die Transplantate aufgrund der Orthostase und der darauffolgenden Unterblutung ablösen.
17.7 Erlernen physiologischen Bewegungsverhaltens Aktivitäten des täglichen Lebens müssen ökonomisch geschult werden, damit die Anforderungen im Beruf und zuhause gemeistert werden können. Der Patient muss unbedingt selbständig ein adäquates Heimtrainingsprogramm durchführen, um die Behandlungserfolge zu erhalten.
17
202
17 Physiotherapie
Merke Dem Brandverletzten muss eine realistische Einschätzung seiner noch möglichen Aktivitäten in Familie, Beruf und Freizeit oder Sport vermittelt werden, damit er mit seinem Therapeuten zusammen an einem gemeinsamen Therapieziel arbeiten kann.
17.8 Erlernen von Ersatzfunktionen und Einsatz von Hilfsmitteln Maßnahmen zur Stumpfabhärtung wie Bürsten, Eisabreibungen und Klopfungen werden nach Anleitung auch vom Patienten selbst regelmäßig angewendet. Bis zur prothetischen Versorgung bedarf es eines durchgehenden Trainings von Beweglichkeit und Kraft der amputierten Extremität.
17.9 Besonderheiten bei Kindern Bei Kindern gelten generell die gleichen Richtlinien wie beim Erwachsenen in Bezug auf Ruhigstellung, Bewegen mit/ohne Verband und Dehnen. Gerade bei Kindern ist es wichtig, bei Verbandwechseln, die in Narkose oder unter potenter Analgesie erfolgen, die betroffenen Areale zu bewegen bzw. zu dehnen. Eltern und Angehörige müssen über die Ziele und Maßnahmen der Therapie aufgeklärt werden, um ihre Kinder zu Hause zu unterstützen, das Eigentraining anzuleiten und in das Spielen zu integrieren. Im Säuglings- und Kleinkindalter ist es sinnvoll, Elemente von Bobath und Vojta zum Erarbeiten bestimmter Bewegungsabläufe zu verwenden. Da die Narben nicht mitwachsen, muss immer intensiv gedehnt werden, um die freie Gelenkbeweglichkeit zu erhalten. Dies ist trotz täglicher Therapie nicht immer zu erreichen und es sind während des Wachstums operative Korrektureingriffe nötig. Der korrekte Sitz von Kompressionsbekleidung, Korrektur- und Lagerungsschienen muss in der Therapie ständig kontrolliert werden.
Merke Hinweis für die Praxis Gelenkkontrakturen muss effektiv vorgebeugt werden! Die Eltern müssen umfassend angeleitet werden. Prothesen können erst angepasst werden, wenn die Haut komplett abgeheilt ist. Bei Eigenhauttransplantaten oder Lappenplastiken im Stumpfbereich kann die Anpassung teilweise erst nach Monaten erfolgen. Da die Belastbarkeit der Haut und die Sensibilität im Bereich der Narbe stark herabgesetzt sind, sind eine engmaschige Stumpfkontrolle und ein langsamer angepasster Belastungsaufbau erforderlich. Bei Amputationen und Einschränkungen des Greifens werden Hilfsmittel angepasst, die das selbständige Zubereiten von Mahlzeiten sowie Essen und Trinken ermöglichen. Hier ist eine gute Zusammenarbeit mit der Ergotherapie wichtig.
17.10 Komplikationen Auf Komplikationen, wie z. B. Pneumonie, Thrombose, Atrophien, Arthrosen und Dystrophien, kann an dieser Stelle nicht im Einzelnen eingegangen werden. Je nach Ausmaß der Brandverletzung sind periartikuläre Ossifikationen keine Seltenheit. Hier muss der Physiotherapeut sehr sensibel reagieren, um eine Verschlechterung bis hin zur Ankylose durch massives Bewegen über die Schmerzgrenze hinaus zu verhindern. Bewährt hat sich dazu die Bewegungsschiene (CPM) in einem schmerzfreien Bewegungsausmaß.
Merke
17
Merke Training von Beweglichkeit und Kraft der Gelenke an der amputierten Extremität, bis die Prothesenversorgung möglich ist, sowie ständige Stumpfkontrollen während der Anpassung der Prothese.
Schmerzgrenze beachten!
Trotz optimaler Therapie lassen sich Spätfolgen jedoch nicht immer verhindern. Bilden sich Kontrakturen, die aufgrund ihrer Zugrichtung zu Gelenkfehlstellungen führen, kann es zu Arthrosen und Skoliosen kommen, was manchmal eine lebenslange Therapie zur Folge hat.
Literatur
Kernaussagen Die Physiotherapie begleitet den Patienten von der Akutphase bis zum Abschluss der Narbenbildung, manchmal sogar lebenslang. Dabei ist die gute Zusammenarbeit eines interdisziplinären Teams für eine befundorientierte Behandlung wichtig. Um Komplikationen zu vermeiden, ist auf eine schmerzarme Therapie zu achten. Nach Hauttransplantationen richtet sich die Intensität nach der Belastbarkeit der Transplantate. Sind diese eingeheilt, wird mit dem Dehnen begonnen, um der Bildung dermatogener Kontrakturen entgegenzuwirken. Pneumonieprophylaxe und Erhalten der freien Gelenkbeweglichkeit unterstützen eine zügige Rehabilitation. Narbenmassage in Kombination mit Kompressionstherapie verhilft zu flachen und gleitfähigen Narben. Insgesamt erfordert die Behandlung Brandverletzter viel Zeit und Geduld von allen Seiten. Die Schwerpunkte müssen in der Therapie abwechselnd gesetzt werden, um das gemeinsame Therapieziel von Patient und Therapeut zu realisieren.
203
Literatur Bruck J, Müller FE, Steen M. Handbuch der Verbrennungstherapie. Landsberg: ecomed; 2002 Klein-Vogelbach S. Funktionelle Bewegungslehre. Berlin: Springer; 2007 Zellweger G. Die Behandlung der Verbrennungen. Köln: Deutscher Ärzte-Verlag; 1985
17
205
18 Psychotherapie M. Dorfmüller
18.1 Einleitung Thermische und chemische Verletzungen verursachen neben teilweise vital bedrohlichen körperlichen Zuständen, äußeren Stigmatisierungen und Funktionseinschränkungen auch psychosoziale Wunden. Thermische Unfälle bedingen eine abrupte Lebenszäsur für Patienten aller Alters- und Entwicklungsstufen, deren Angehörige und Bezugspersonen. Ein interdisziplinäres Behandlungskonzept mit frühen Rehabilitationsmaßnahmen erfasst das breite somatische, psychosoziale, sozioökonomische, schulische oder berufliche Spektrum. Psychotherapeutische Interventionen nehmen ihren Anfang bereits während der Intensivbehandlung. Gesunde Haut bedeutet als kostbares größtes Körperorgan Verbindung zur Umwelt. Haut bedeutet auch klare Grenzziehung zum Du, persönliche Identität und Integrität, physischen wie psychischen Schutz. Läsionen der Haut, Narbenstigmatisierungen bedingen somit zumindest passager auch Krisen der Identität. Im Rahmen von Geschlechtsdifferenzierungen zeigt sich meist eine ausgeprägtere sprachliche Artikulation der Frauen, die auch von ihren Gefühlen zu sprechen vermögen. Das Frage- und Informationsbedürfnis speziell vor operativen Eingriffen sowie Rehabilitationsmaßnahmen ist bei Frauen nicht selten ausgeprägter als bei Männern. Die „Wertigkeit“ des Aussehens, der Hautbeschaffenheit bei Jungen und Mädchen, Frauen und Männern ist unterschiedlich. Narben weniger prägnanten Ausmaßes werden beim männlichen Geschlecht eher toleriert. Erwartungshaltungen und Schönheitsideale unseres Kulturkreises spielen hierbei eine unübersehbare Rolle. Die Gesichtsregion, der Hals, die Brust und das Genitale sind von besonders sensibler Qualität. Relevant ist die individuelle Lebensqualität mit ihren vielfältigen Kriterien, Bedürfnissen, Ansprüchen, Werthierarchien und harten Fakten.
Biografische Faktoren, subjektivindividueller Hintergrund und Risikogruppen Merke Von Bedeutung für eine erfolgreiche Psychotherapie ist das Wissen um biografische Eckdaten der Patienten aller Altersstufen inklusive möglicher präexistenter Traumatisierungen bzw. psychosozialer Konflikte. In den Rahmen gehören auch Kenntnisse über mögliche präexistente psychische Erkrankungen wie Suchterkrankungen, Angsterkrankungen, Zwangssymptome, psychiatrische Erkrankungen und somatoforme Störungen.
Für das gesamte Rehabilitationskonzept ebenfalls wissenswert sind Fakten der psychosozialen, sozioökonomischen, schulischen bzw. beruflichen Aktualsituation, das jeweilige Lebens- und Entwicklungsalter, u. U. ein derzeit krisenhafter Lebensabschnitt sowie die Wertigkeit des sog. „Social Support“ (Rückhalt gebend, krisenhaft, wenig verlässlich). Als „krisenhafte Lebensabschnitte“ sind erhebliche Probleme in der Partnerschaft, im Beruf, prägnante körperliche Veränderungen wie etwa das Klimakterium, aber auch aktuell unbefriedigende Lebensbilanzen und Entscheidungsnotwendigkeiten zu benennen. Anamnestisch fassbare Risikofaktoren bei Kindern und Jugendlichen sind präexistente Entwicklungsretardierungen, Verhaltensauffälligkeiten inklusive diagnostizierter ADHS (Aufmerksamkeit-Defizit-Hyperaktivitätssyndrom) sowie Lern-/Leistungs- und Angststörungen.
18
206
18 Psychotherapie
18.2 Psychotherapeutische Betreuung von brandverletzten Patienten Unfallursachen Etwa 40 % aller thermischen Unfälle ereignen sich im Kindesalter. Bei etwa 85 % der Unfälle ist ein Elternteil in der Nähe, ein erheblicher Prozentsatz dieser Verletzungen im Kindesalter ereignet sich während Situationsund Familienkrisen. Etwa 5–7 % der thermischen Verletzungen ohne Dunkelziffer primär im Kleinkindesalter sind als Kindesmisshandlungen zu interpretieren. Bei schwerbrandverletzten und polytraumatisierten erwachsenen Patienten ereignet sich der Unfall nicht selten an einem biografisch prägnanten Punkt, in einer chronischen oder aktuellen Konfliktsituation sowie bei vorausgegangenen Stresskonstellationen (Dorfmüller 1996). Der Anteil von Patienten mit präexistenten Persönlichkeitsstörungen inklusive Medikamenten-, Alkohol- und Drogenabusus, psychotischen Erkrankungen sowie von Eigenverschulden am Unfall ist überproportional gegenüber der Normalpopulation. Hervorzuheben sind Patienten, die ihre thermischen Verletzungen im Rahmen eines Suizidversuches erlitten haben, wobei es sich nicht selten um wiederholte Suizidversuche oder aber um suizidale Tendenzen in den letzten Jahren vor dem Unfallgeschehen handelt. Psychotherapeutisch wird Selbstverbrennung interpretiert „als der Versuch einer Lebensbewältigung, einer Suche nach Sinn und noch im Scheitern der Kommunikation ist der Wunsch zu erkennen, geachtet und anerkennt leben zu können“ (Braune 2005). Merke In Deutschland ist pro Jahr von ca. 100 Suiziden durch Feuer auszugehen, wobei jeder Dritte an seinen schweren Verletzungen stirbt.
Differenzierung Akutphase: Die akute Belastungsstörung nach Trauma als natürliche Schockreaktion und passagere Störung: Die Rückbildung erfolgt in Stunden oder Tagen. „Symptome von Bewusstseinseinengung, Desorientiertheit und eingeschränkter Aufmerksamkeit wechseln sich ab mit Unruhezuständen und Hyperaktivität. Meist treten vegetative Zeichen panischer Angst auf wie Tachykardie, Schwitzen und Erröten“ (Landolt 2001). Folgephase: Anpassungsstörungen: Die Symptomatik beginnt meist innerhalb von 4 Wochen nach dem Ereignis mit kurzen depressiven Verstimmungen und persistiert etwa 4 Wochen. „Bei diesen Störungen handelt es sich um Zustände subjektiver Bedrängnis und emotionaler Beeinträchtigung, die im Allgemeinen soziale Funktionen und Leistungen behindern und während des Anpassungsprozesses nach einem belastenden Ereignis auftreten“ (Landolt 2001). Posttraumatische Belastungsstörung (Posttraumatic Stress Disorder), PTBS Typ I: Die Latenz der Störung ist unterschiedlich, wird frühestens nach einem Monat manifest und chronifiziert bei einer Dauer von über 3 Monaten. Die Symptomatik beinhaltet Schlafstörungen, Konzentrationsprobleme, Hypervigilanz, erhöhte Reizbarkeit und Schreckhaftigkeit (Landolt 2001). Ebenfalls wird das „gleichzeitige Vorhandensein einer Symptomtrias, bestehend aus Symptomen des Wiedererlebens, der Vermeidung und der physiologischen Übererregung“ beschrieben. PTBS Typ II: Dieser Typ ist charakterisiert durch eine besondere Erschwernis und ein komplexes Belastungsausmaß bei erneuter Traumatisierung durch frühere sequenzielle Traumatisierungen, beispielsweise durch sexuellen Missbrauch im Kindesalter, Deprivationserlebnisse, Kriegs- und Gewalterfahrungen. Merke
Psychotraumatologie
18
Hinweis für die Praxis Die posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) als eigenständiges Syndrom ist im Klassifikationssystem der WHO als Diagnosekategorie aufgeführt.
Menschen können auf das gleiche, potenziell traumatisierende Ereignis völlig verschieden reagieren bzw. es völlig verschieden verarbeiten. Es handelt sich hierbei um reaktive Störungen, die jeden bei entsprechender psychischer und physischer Extrembelastung treffen können. Kognitives, emotionales, physiologisches und verhaltensmäßiges Coping mit einem Trauma wird von vielen Faktoren beeinflusst. Nur jeder fünfte Betroffene entwickelt eine PTBS.
18.2 Psychotherapeutische Betreuung von brandverletzten Patienten
Therapieansätze : Soziale Unterstützung Eine wesentliche protektive Rolle spielt ein funktionierendes Netz sozialer Unterstützung, angefangen von niederschwelligen Angeboten, wie z. B. die Unterstützung durch Kriseninterventionsteams während der Akutphase, Hilfe durch Verwandte, Nachbarschaft, Freunde und Kollegen. Die soziale Stabilität trägt wesentlich zur emotionalen Stabilität bei. Wir unterscheiden sekundäre Prävention im Anschluss an ein traumatisches Ereignis und tertiäre Prävention mit dem Ziel, eine weitere Chronifizierung im Sinne einer PTBS-Erkrankung zu verhindern. Eine ausgeprägt sensible Ebene ergibt sich in der Psychotraumatologie bei Kindern und Jugendlichen. Gründe dafür sind unter anderem das breite entwicklungspsychologische Spektrum vom Kleinkindesalter bis zur Pubertät, der unterschiedliche Individuations- und Abhängigkeitsgrad, die persönliche Abgrenzung, eine besondere Vulnerabilität für Trennungserfahrungen und Hilflosigkeit. Von eminenter Bedeutung sind auch die emotionale Betroffenheit der Eltern und Geschwister sowie deren Umgang mit den Konsequenzen des Verbrennungstraumas. Prädiktoren, Prävalenzen und Bewältigungsformen posttraumatischer Reaktionen nach akutem Trauma sind im Kindesalter noch keineswegs so gut erforscht wie im Erwachsenenalter (Landolt 2003, Landoldt 2004). Krisenintervention Definition Krise bedeutet ein bedrohliches, nicht vorausgesehenes Ereignis, das bislang bewährte Lebens- und Konfliktbewältigungsstrategien überfordert. Es entsteht eine Diskrepanz zwischen maximalen Belastungen und minimalen Bewältigungsfähigkeiten.
Im Rahmen von Kriseninterventionen sollen je nach somatischer und sonstiger Ausgangslage zeitige sog. peritraumatische Interventionen erfolgen, die zunächst wesentliche Bedürfnisse körperlicher, seelischer und kognitiver Art zu eruieren versuchen und überschaubare Strukturen schaffen. Eine möglichst weitgehende Entscheidungsfreiheit der Betroffenen als Weg zur Selbsthilfe und „Normalisierung“ sollte als Basis dienen zusammen mit der Rückgewinnung zumindest teilweiser eigener Handlungskompetenz und Stärkung der vorhandenen, gesunden Ressourcen der Patienten. Weitere Komponenten können Hilfestellung zur Klärung von Fehlinformationen und Missverständnissen sowie eine Verringerung der Gefühle von Isolierung, Hilfs- und Hoffnungslosigkeit und die Unterstützung des Dialoges der Betroffenen beinhalten.
207
Nachbesprechen Das zeitnahe sog. Debriefing (Nachbesprechen) nach einem traumatischen Erlebnis wurde lange Jahre als entscheidend für die Traumaverarbeitung und die Prävention der Spätfolgen einer PTBS interpretiert. Inzwischen wird dieses Vorgehen aufgrund aktueller wissenschaftlicher Studien nicht mehr als das Allheilmittel propagiert. „Reden erst auf Wunsch“ darf heute als Maxime gelten. Cave! Drängen und „Bedrängen“ sowohl von professioneller Seite als auch beispielsweise von Kriseninterventionsteams sowie von Laien ist abzulehnen, da dieses Selbstheilungstendenzen in der Verarbeitung des Unfallgeschehens im Wege stehen kann.
Merke Erfolgsversprechende Traumatherapie ist Verhaltenstherapie in individuell angepasstem Zeitrahmen (Schrader 2002).
Schmerzerleben des Schwerbrandverletzten Insuffizient behandelte akute Schmerzen bergen die Gefahr der Schmerzchronifizierung. Die zentralnervöse Schmerzverarbeitung ist keineswegs ein rigider, sondern ein formbarer Vorgang. So kann der Entstehung eines nicht mehr löschbaren Schmerzgedächtnisses durch die adäquate Behandlung des Akutschmerzes vorgebeugt werden. Schmerzerleben ist ein komplexes Geschehen aus biologischen, psychologischen und sozialen Faktoren. Auch die Umgangsstrategien des Patienten mit Schmerz sind individuell unterschiedlich. Schmerzperzeption und Schmerzmanifestation zeigen entwicklungspsychologische Veränderungen. Bei der Aufrechterhaltung und Verstärkung von Akutschmerzen und dem individuellen Schmerzempfinden spielen neben körperlichen (sensorischen) auch kognitive, emotionale und soziale Komponenten eine wesentliche Rolle. Merke Der Komplexität des Schmerzes werden strukturierte, multimodale Therapiekonzepte auf interdisziplinärer Basis entgegengesetzt.
Ängste, Spannung inklusive Erwartungsspannung (ein Schwerbrandverletzter, der behandlungsinduzierte Zusatzschmerzen beim Verbandwechsel erwartet), Stress inklusive psychosozialer Stressoren, depressive Reak-
18
208
18 Psychotherapie
tionen, Leid, Trauer, Gefühle der Isolation, unterdrückte Aggressionen etc. verstärken das Schmerzerleben. Ein individuell angepasstes, bedarfsgerechtes Schmerzregime und Analgetikaschema führt einerseits zu Angstund Schmerzreduktion. Andererseits kann die gezielte psychotherapeutische Intervention einen wichtigen Beitrag in der Behandlung des Akutschmerzes liefern. Die Palette psychotherapeutischer Unterstützung im Rahmen des Schmerzerlebens reicht vom ablenkenden, einfühlsamen Gespräch und aktiven Zuhören über das Üben und die Anwendung von Entspannungstechniken bis zu Ablenkungsübungen und Imagination. Ergänzend erwähnt seien noch Atemübungen, Mal- und Musiktherapie.
18.3 Primärphase Präklinische Versorgung Die präklinische Versorgung des Schwerbrandverletzten spielt für die Psychotherapie eine wichtige Rolle, da Erfahrungen nach dem Unfallereignis zum zusätzlichen Verstärker für traumatische Reaktionen werden können. Dies gilt spezifisch, wenn Maßnahmen der präklinischen Versorgung für den Patienten voll oder partiell erinnerlich sind und das Unfallgeschehen (Flamme, Strom usw.) und die Rettungsmaßnahmen als bedrohlich und angstvoll erlebt wurden. Auch die Qualität der psychosozialen Zuwendung am Unfallort durch Unfallzeugen, Ersthelfer, Notärzte und Rettungsassistenten spielt eine unübersehbare Rolle in der späteren Verarbeitung des komplexen Traumas. Das heißt, neben der somatischen Versorgung ist immer auch das Eingehen auf die emotionalen und sozialen Bedürfnisse der Betroffenen in dieser Ausnahmesituation geboten, beispielsweise durch Übermittlung klar strukturierter Informationen über die aktuelle Situation, den Ablauf der Rettungskette, die Effizienz fachgerechter Hilfe, die Versorgung von Angehörigen usw.
Zeitraum der Intensivbehandlung Merke
18
Gezielte psychotherapeutische Interventionen beginnen bereits während der Intensivbehandlung.
Spezifische Belastungen des Intensivpatienten Somatische, emotionale und soziale Faktoren durch das Trauma inklusive möglichem Inhalationstrauma und Begleitverletzungen Spezifika der Intensivbehandlung und behandlungsbedingte Zusatzbelastungen inklusive Nebenwirkungen von Medikamenten und Anästhesien, Intubation, Beatmung und Phase der Respiratorentwöhnung
Mögliche somatopsychische Reaktionen Veränderte zirkadiane Rhythmik, Schlafstörungen, eingeschränkte zeitliche, örtliche und personale Orientierung Autonomieverlust, Isolationserlebnisse, Abhängigkeit, Hilflosigkeit, Selbstwerteinbußen, eingeschränkte eigene Handlungskompetenz sowie Kontrollverlust Ängste in all ihren Ausprägungen, Schuld- und Schamgefühle, prognostische Unsicherheiten, Zweifel wegen „entstellten“ Aussehens, Sorgen um Reduktion sozialer und emotionaler Kontakte inklusive körperlicher Nähe und Sexualität Sorgen um schulische oder berufliche Reintegration und Finanzen Aggressionen, Wut, Skepsis, depressive Reaktionen, Trauer, Affektlabilität, Vorwurfshaltung und Resignation
Psychotherapie bei Verbrennungsunfällen des Kindes Hinweis für die Praxis Dringend indiziert ist die Behandlung in Spezialeinheiten bzw. Zentren an Kinderkliniken, wo neben der Therapie der Verbrennungskrankheit auf die spezifischen Bedürfnisse und entwicklungspsychologischen Erfordernisse von Kindern und Jugendlichen professionell eingegangen werden kann.
Aus pädiatrischer Sicht kann eine gut organisierte Verbrennungsversorgung eine sekundäre Fixierung des initialen Schmerzereignisses, aber auch die Erinnerung an sekundäre schmerzhafte Eingriffe entscheidend verringern und somit zur Heilung des psychischen Traumas „Verbrennung“ beitragen (Nicolai 2005). Die eigentliche psychosoziale Problematik des brandverletzten Kindes und Jugendlichen wird zu unterschiedlichen Zeitpunkten manifest (Dorfmüller 2005). Das stufenweise Umgehen mit Funktionseinschränkungen und die Entwicklung von Alternativen für die weitere Lebensführung sind daher wesentliche Bausteine zur Wiedergewinnung der persönlichen Identität. Weiterhin ist das breite Spektrum möglicher psychosozialer Langzeitfolgen entscheidend für die weitere Entwicklung. Interdisziplinäre therapeutische Maßnahmen sind daher spezifisch zu definieren und anzuwenden. Bei pädiatrischen (ebenso wie bei erwachsenen) Patienten sind als weitere fundamentale Belastungsfaktoren operative Eingriffe einschließlich der existenziellen Erfahrung einer oder mehrerer Amputationen zu nennen. Auch Allgemeinanästhesien können mit zunehmender Frequenz zu Ängsten führen. Dieser Problematik ist mit individuellen Behandlungsvarianten durch verlässlichen Vertrauensaufbau mit Ärzten, Schwestern und Pflegern und dem sonstigen therapeutischen Team, durch fachliche Kompetenz und verständliche Informa-
18.4 Sekundärphase
tionen zu begegnen. Dies gilt sowohl für den betroffenen Schwerbrandverletzten als auch dessen wesentliche Bezugspersonen.
18.4 Sekundärphase Die eigentliche psychosoziale Problematik des schwerbrandverletzten Patienten, gleich welcher Altersstufe, wird häufig erst nach Verlegung auf die Normalstation und in Vorbereitung der Entlassung manifest. Kontakte zu Mitpatienten und zunehmend mit der Öffentlichkeit werden unvermeidbar. Durch wachsende Anforderungen werden Funktionseinschränkungen, Gliedmaßenverluste bewusster empfunden als während der Intensivbehandlung (Dorfmüller 1996). Weitere Postulate an den Patienten sind das sukzessive Umgehenlernen mit Stigmatisierungen, Schmerzen und sonstigen Beeinträchtigungen (z. B. dem Tragen der Kompressionsverbände).
Psychotherapeutische Behandlung Im Rahmen des psychotherapeutischen Konzeptes wird gegenwärtig ein Ressourcenmodell präferiert. Unabhängig von einer Zugehörigkeit zu einer Glaubensgemeinschaft bewährt sich im Einzelfalle auch die spirituelle Begleitung durch einen Seelsorger. Auch in der Sekundärphase wird von psychotherapeutischer Seite behutsam die Traumabewältigung fortgesetzt. Realistisch ist bei aller Kunst der beteiligten Berufsgruppen zumeist weder das frühere Leben noch das frühere Aussehen rekonstruierbar. Eine Wiedergewinnung der persönlichen Identität und des Selbstwertes, eine einigermaßen befriedigende Körperakzeptanz, ein verändertes Body-Image stellen weitere Ziele psychotherapeutischer Interventionen dar. Je nach Ausgangslage ist hierzu auch der fachliche Rat einer kompetenten Fachkosmetikerin von Vorteil und wirkt unterstützend bei der Therapie. Mögliche neuropsychologische Defizite müssen diagnostiziert und fachgerecht behandelt werden. Eine intakte Hirnfunktion bildet eine entscheidende Basis für die psychische Anpassung und geglückte Bewältigungsstrategien. Je nach Indikation ist die Zusammenarbeit mit einem Psychiater dringend erforderlich. Im Bereich der Pädiatrie ist insbesondere auf die Problematik gesunder, unverletzter Geschwisterkinder ein Augenmerk zu richten. Hinweis für die Praxis Da die Nachsorge Schwerbrandverletzter nicht selten lange Jahre und sehr viel Geduld in Anspruch nimmt, müssen im Einzelfalle auch Angehörige, Partner oder eine ganze Familie zumindest kurzfristig einer Psychotherapie zugeführt werden.
209
Kommunikation mit dem Behandlungsteam als psychotherapeutische Maßnahme Eine effiziente Teilnahme der Patienten – etwa ab Schulkindalter – an medizinischen Entscheidungsprozessen vor rekonstruktiven Eingriffen, Reha-Maßnahmen usw. ist wünschenswert. Angstreduktion, Verbesserung der Kooperationsbereitschaft und Ressourcenverstärkung hängen entscheidend auch vom Beziehungsaufbau und der Kommunikationskompetenz des Behandlungsteams ab. Eine spezifische Rolle spielen ärztliche Aufklärungsgespräche mit zahlreichen sensiblen Frage- und Antwortstellungen. Hinweis für die Praxis Die jeweilige Gruppenstruktur einer Station, Teamfähigkeit und notwendige professionelle Abgrenzung trotz interdisziplinärer Vernetzung üben einen unübersehbar positiven, neutralen oder negativen Einfluss auf das psychosoziale Befinden der Patienten und ihrer Angehörigen aus. Faktoren wie akuter Zeitdruck, personelle Schichtzusammensetzung, Tag- oder Nachtdienst, Konflikte im Team sowie die jeweilige Zusammensetzung des Patientenkollektivs vermögen die individuelle Belastungsfähigkeit zu erhöhen oder zu reduzieren. Sie wirken sich ebenso wie Fehler und Versäumnisse gegenüber dem Patienten und Vertrauenseinbußen deutlich auf die Interaktionen zwischen Team, Patient und Angehörigen aus.
Psychotherapeutische Betreuung von Angehörigen in der Primär- und Sekundärphase Ausgangsposition Beziehungen innerhalb einer Familie und einer Partnerschaft sind wesentlich bestimmt durch die Biografie sowie durch Lebens- und Krisenstrategien der einzelnen Mitglieder. Das Beziehungsgefüge, das Belastungsausmaß samt Bewältigungspotenzialen ändern sich nach schweren passageren oder definitiven Unfallfolgen. Akut treten Ängste in all ihren Ausprägungen, Leid, prognostische Bedrohungen, aber auch Wut, Ärger, Vorwurfshaltung, Trauer und Depressionen, finanzielle Sorgen, Hilflosigkeit und Gefühle der Fremdbestimmung auf. Spezifisch erwähnenswert sind subjektive und/oder objektive Schuldgefühle von Familienmitgliedern oder wesentlichen Bezugspersonen.
18
210
18 Psychotherapie
Psychotherapeutische Aspekte Hinweis für die Praxis Regelmäßige, übereinstimmende und verständliche Informationen der Angehörigen und die möglichst zügige Einbindung in Rehabilitationsmaßnahmen bereits während der Intensivbehandlung tragen wesentlich zum Therapieerfolg bei.
Selbsthilfegruppen für Brandverletzte Selbsthilfegruppen können als wertvolle Unterstützung im Rahmen der Bewältigung des Unfallgeschehens und im Rahmen der Rehabilitation eingeordnet werden. Betroffene und ihre Familien sollten daher rechtzeitig auf diese Möglichkeiten hingewiesen werden. Selbsthilfe nach Brandverletzungen im Kindesalter kann nach 3 Kriterien definiert werden (Scheler 2002): 1. Selbsthilfe als Alltagsbewältigung, 2. psychosoziale Stabilisierung und 3. Orientierung.
Cave! Angehörige können einerseits zu wertvollen Partnern, beispielsweise in der Aktivierung und Mobilisierung des Intensivpatienten werden, andererseits aber auch zu ernsthaften Belastungen und Kränkungen im Team beitragen, die ein autonomes Behandlungskonzept des Patienten beeinträchtigen.
18
Angehörige und wesentliche Bezugspersonen spielen bei der Bewältigung unfall- und behandlungsbedingter Belastungen eine wichtige Rolle. Individuell angepasst gehören sie auch zu Aufklärungsgesprächen, beispielsweise über rekonstruktive Eingriffe, deren Möglichkeiten und Grenzen, einbezogen. Dies gilt in ganz spezifischer Weise für die Eltern schwerbrandverletzter Kinder und Jugendlicher. Beim sterbenden Patienten gilt der Angehörigenbetreuung spezifisch von psychologisch-psychotherapeutischer Seite her ein Schwerpunkt. In den therapeutischen Rahmen gehören auch die Unterstützung und Anbahnung von Trauerarbeit sowie Ablösungsprozessen. Ziel ist es, zum Abbau der subjektiven und objektiven Schuldgefühle, Versagensängste und Hilflosigkeit der Angehörigen beizutragen. Psychotherapeutische Aufgabe ist es, Hintergründe der genannten Verhaltensweisen (Ängste, Überforderung usw.) aufzuhellen. Auf dieser Basis sollte von psychotherapeutischer Seite her die Basis für sinnvolle Verhaltensmodifikationen erarbeitet werden. Befriedigende Lösungsansätze können nur gemeinsam mit den Angehörigen und individuell der Konstellation angepasst gefunden werden. Als günstig erweisen sich dabei klare, überschaubare Ziele zum Abbau der Ängste, zur Reduktion von Überforderungssymptomen, Skepsis, Resignation usw. Im Einzelfall bewährt sich die Einbindung von Sozialpädagogen und Seelsorgern.
Selbsthilfe nach Unfällen stellt ein Angebot dar, das komplementär zur professionellen Betreuung auch etwas anbietet, das die Medizin nicht leisten kann: den Austausch elterngerechter Informationen und gegenseitiger emotionaler Unterstützung. Um diesen Ansprüchen gerecht zu werden, ist eine Selbsthilfegruppe auf die Zusammenarbeit mit Ärzten und Fachleuten angewiesen. Diese Ausführungen lassen sich auch auf den Bereich erwachsener Schwerbrandverletzter übertragen.
18.5 Grenzen psychotherapeutischer Interventionen Patient und Angehörige bringen ein unterschiedliches Rehabilitationspotenzial und eine unterschiedliche Motivation für eine Psychotherapie mit. Individuelle Anamnese, fachspezifische frühere Erfahrungen, die entsprechende Persönlichkeitsstruktur, das aktuelle soziale Umfeld, Kommunikationsstörungen mit dem Behandlungsteam, reduzierte Antriebsstärke und die individuelle Wert- und Bedürfnishierarchie können allen kompetenten Interventionen Grenzen setzen bzw. sie nicht effektiv zum Tragen kommen lassen. Merke Psychotherapie in ihrem breiten Spektrum ist unbestritten ein integraler Bestandteil in der Primär- und Sekundärphase der Behandlung Schwerbrandverletzter. Sie schließt Angehörige und wesentliche Bezugspersonen des Verletzten ein. Prinzipiell ergeben sich keine Altersbeschränkungen oder wesentliche Kontraindikationen. Migranten erfordern allerdings in der Regel modifizierte Vorgehensweisen.
Literatur
Kernaussagen Psychotherapeutische Interventionen nehmen ihren Anfang im Rahmen eines interdisziplinären Behandlungskonzeptes bereits während der Intensivbehandlung. Von therapeutischer Relevanz sind bereits die jeweiligen Unfallursachen im Kindes-, Jugend- und Erwachsenenalter sowie der Sektor der Psychotraumatologie und die daraus resultierende Traumatherapie. Auch das Schmerzerleben des Schwerbrandverletzten enthält einen psychotherapeutischen Anteil. Differenzierung nach der Primärphase der Behandlung sowohl im pädiatrischen als auch im Erwachsenensektor und der Sekundärphase der Behandlung und ihren spezifischen Fragestellungen und Behandlungszielen. Das Beziehungsgefüge, das Belastungsausmaß samt den Bewältigungspotenzialen ändern sich nach gravierenden Unfallgeschehen. Die frühzeitige Einbindung von Angehörigen und wesentlichen Bezugspersonen in das Rehabilitationskonzept, spezifisch auch in die psychotherapeutische Behandlung, ist von eminenter Bedeutung für das therapeutische Ergebnis. Dies gilt insbesondere für Familien von betroffenen Kindern und Jugendlichen. Aus der Anamnese sowie der Aktualsituation und der Persönlichkeitsstruktur können sich bei aller fachlichen und sozialen Kompetenz Grenzen der psychotherapeutischen Betreuung ergeben, die auch Grenzen von Bewältigungsstrategien und der Rehabilitation insgesamt bedingen.
211
Literatur Braune C. Feuerzeichen – warum Menschen sich anzünden. Göttingen: Vandenhoeck & Ruprecht; 2005 Dorfmüller M. Probleme mit Verbrennungspatienten. Intensiv 1996; 1: 24–31 Dorfmüller M. Verbrennungen im Kindes- und Jugendalter – psychische und soziale Folgen. Monatsschrift Kinderheilkunde 2005; 11: 1070–1076 Dorfmüller M. Psychologische Aspekte. In: Krupp S, Rennekampff HO. Plastische Chirurgie. Landsberg: ecomed; 2006: V 1–12 Landolt MA. Psychotraumatologie. In: Meyer G, Friesacher H, Lange R. Handbuch der Intensivpflege. Landsberg: ecomed; 11/2001: IV 1–12 Landolt MA. Die Bewältigung akuter Psychotraumata im Kindesalter. Prax Kinderpsychol Kinderpsychiatr 2003; 52: 71–87 Landolt MA. Psychotraumatologie des Kindesalters. Göttingen: Hofgrefe; 2004 Nicolai T. Verbrennungen bei Kindern – Intensivbehandlung und psychische Folgen. Monatsschrift Kinderheilkunde 2005; 11: 1064–1069 Scheler G. Selbsthilfe nach Brandverletzungen im Kindesalter. In: Bruck JC, Müller FE, Steen M, Hrsg. Handbuch der Verbrennungstherapie. Landsberg: ecomed; 2002: 434–438 Schrader HC. Trauma und Neubeginn – zur psychischen Situation und zur Psychotherapie Brandverletzter. In: Bruck JC, Müller FE, Steen M, Hrsg. Handbuch der Verbrennungstherapie. Landsberg: ecomed; 2002: 446–449
18
213
19 Ethische Aspekte U. Börner
19.1 Die Patientenautonomie: Ziel und Richtschnur ärztlichen Handelns? Während noch vor 30 Jahren der Tod eines Patienten eine meist schicksalhafte Begebenheit war, so sterben Menschen auf Intensivstationen heute ganz überwiegend dann, wenn vorher festgestellt wurde, dass ein Überleben unmöglich erscheint und die Therapie daraufhin entsprechend modifiziert wurde. Wenn es aber heute so ist, dass es primär darum geht, darüber Klarheit zu gewinnen, ob maximale Therapie noch sinnvoll ist oder aber ein Sterbeprozess begonnen hat, bei dem ärztliche Zurückhaltung angebracht ist (und nicht mehr etwa darum, immer alles zu tun, was denk- und machbar ist), dann rückt die Frage in den Vordergrund, was der Patient selbst möglicherweise in dieser Situation für sich wollen würde und wie wir als therapeutisches Team dieses Wollen erfahren und umsetzen können.
Probleme bei der Ermittlung des Patientenwillens Die Abkehr von der paternalistischen Medizin – so ist heute die allgemeine Auffassung – stärkt die Position des Patienten, macht ihn zum mündigen Nachfrager medizinischer Maßnahmen, die er reflektiert und nach entsprechender Aufklärung für sich fordert oder ablehnt. Ein solches System birgt für die ärztlichen Behandler durchaus entlastende Elemente, wenngleich man einschränkend anmerken muss, dass die Einsichtsfähigkeit der Patienten unterschiedlich ausgeprägt ist und die ärztliche Aufklärung immer auch subtil manipulativ geraten wird. Somit fällt der ärztlichen Seite neben der Verantwortung für die Qualität der zu erbringenden Leistung auch wieder eine Verantwortung für die Herbeiführung der Entscheidung des Patienten zu. Im intensivmedizinischen Alltag ist der Patient oft ohne Bewusstsein; eine differenzierte Aufklärung ist hier nicht möglich. Wenn keine Betreuungsverfügung vorliegt, so dass mit einem persönlichen Interessenvertreter legal ein ärztliches Aufklärungsgespräch geführt werden kann, ist eine zeitnah gelebte Autonomie des Patienten in keiner Weise möglich. Differenzierte, auf die konkrete
Behandlungssituation aufgemachte Verfügungen aus der Hand eines Patienten sind äußerst rar und bei den denkbaren medizinischen Problemen, die jedem Menschen widerfahren können (Verbrennungstrauma!) – von wenigen chronischen Krankheitssituationen einmal abgesehen – auch in Zukunft als ernst zu nehmende Entscheidungsinstrumente kaum zu erwarten. Schwerkranke bzw. Intensivpatienten, die sich nicht im Koma befinden, können trotzdem und in unvorhersehbarer Weise in ihrer Wahrnehmung und ihrer Ausdrucksmöglichkeit eingeschränkt sein. Aus der Tatsache heraus, dass ein Patient sich formal verbal äußern kann, erwächst in vielen Fällen keine Gewissheit, dass das, was man mit Worten an den Patienten heran trägt, von diesem auch sinnvoll erfasst und beantwortet werden kann. So können zum Beispiel eine sensorische Aphasie oder kognitive Defizite eine sinnvolle Kommunikation unmöglich machen. Merke Selbst dann, wenn kognitive und kommunikative Fähigkeiten anscheinend ausreichend vorhanden sind, kann eine emotionale Instabilität im Sinne von Regression, Depression oder Agitiertheit eine reife Willensfindung und -äußerung erschweren oder unmöglich machen.
Die Regression des Schwerkranken So sehr das Wissen darum, dass ein depressiver oder agitierter Patient seine Umgebung und sich selbst möglicherweise nicht richtig einzuschätzen weiß, verbreitet ist, ist der aus der Psychoanalyse stammende Begriff der Regression, nicht so sehr bekannt, wenn auch jeder Mensch in seinem Leben seine persönlichen Erfahrungen gemacht hat. Der Autor hat während seiner langen intensivmedizinischen Tätigkeit erfahren können, dass 9 von 10 Patienten in kritischen und bedrohlichen Situationen – erst recht, wenn sie körperlich geschwächt und verängstigt sind – zeitweise die Haltung eines unmündigen und Schutz suchenden Kindes annehmen. Hier gibt es offensichtlich keine Alters- oder Schichtunterschiede: Der Jugendliche unterscheidet sich wenig vom Erwachsenen, der sogenannte einfache Mensch unterscheidet sich in der Phase der Regression wenig von einem Landgerichts-
19
214
19 Ethische Aspekte
präsidenten oder einem weltgewandten Politiker. Allerdings scheint es kulturelle Unterschiede zu geben: Bei der Behandlung von zum Beispiel osteuropäischen Patienten ist es nicht selten, dass diese oder deren Angehörige, dann, wenn sie detailliert über das Geschehen aufgeklärt werden sollen, äußerst schroff und ablehnend reagieren. In der Heimat vieler dieser Patienten scheint eine in die Tiefe gehende ärztliche Aufklärung unbekannt zu sein; die Medizin ist dort noch sehr paternalistisch. Sich über diesen Erfahrungshorizont als Arzt hier hinwegsetzen zu wollen, kann Unsicherheit, Vertrauensverlust, ja aggressive Ablehnung zur Folge haben. Merke Auch eine vermeintlich differenzierte und fundierte Aufklärung des Patienten mit dem Ziel, diesem eine reife Entscheidung zu ermöglichen, kann für diesen eine erhebliche Überforderung darstellen mit konsekutivem seelischem und körperlichem Stress.
Ethische Fallbesprechung und Dokumentation Ein Arzt muss sich vorbehalten, in klar ersichtlichen Situationen von seelischer Bedrängtheit auf tiefer gehende Erklärungen zu verzichten und den Patienten bzw. dessen Angehörige mit wohl gesetzten Worten zu beruhigen und eine entspannte Vertrautheit herzustellen; denn manchmal ist es genau dies, was der Patient braucht und dann auch bekommen sollte. Leitgedanken Relevante Willensäußerungen (Patiententestamente) sind selten. Bewusstlose Patienten können für sich nichts entscheiden. Wache Patienten leiden oft unter kognitiven Defiziten. Vital Bedrohte regredieren, reagieren mitunter wie unmündige Kinder. Patienten unterschiedlicher Kulturen haben unterschiedliche Bedürfnisse.
19
Juristen klären uns darüber auf, dass der mutmaßliche Wille des Patienten ein schlechtes Substitut für eine freie Willensäußerung sei. Andererseits wird aus dem Vorgesagten deutlich, dass die Ermittlung des mutmaßlichen Willens eines Intensivpatienten, sei er nun bewusstlos oder wach und ansprechbar, eine schwierige, aber nichts desto weniger bedeutende Aufgabe des Behandlungsteams ist. Zur Feststellung des mutmaßlichen Patientenwillens sollte ein fester Ablauf verabredet und eingeübt sein: Ärztliche und pflegerische Mitglieder eines Behandlungsteams sollten in der Lage sein, sich in ethische Fallbesprechungen einzubringen.
Im Vorfeld ist es notwendig, Informationen von dem Patienten nahe stehenden Menschen und gegebenenfalls vom Hausarzt zu erfragen, insbesondere dann, wenn keinerlei schriftliche Verfügungen getroffen wurden und keine Betreuungsverfügung vorliegt. Hier geht es vor allem darum, die Einstellung des Patienten zu Art und Umfang von lebensverlängernden Maßnahmen in Extremsituationen zu erhalten, seinen weltanschaulichen Hintergrund zu verstehen und zu erfahren. Zum eigentlichen Beratungstermin sollte ein – eventuell externer – Moderator anwesend sein; außerdem können ein Mitglied des Seelsorgeteams und/oder ein Mitglied des psychologischen Dienstes (soweit vorhanden) teilnehmen. Das Gespräch sollte systematisch und strukturiert ablaufen, wie es zum Beispiel die Nijmwegener Methode von Herrn Gordijn vorsieht (Steinkamp u. Gordijn 2003); andere Techniken sind natürlich ebenfalls möglich. Ein entscheidender Kunstgriff dieser Methode ist, dass am Anfang der Erörterung das zum Gespräch führende Problem ausformuliert werden muss. Am Ende der Sitzung wird die Frage nach dem Problem erneut gestellt; recht oft zeigt sich, dass erst die etwa einstündige Erörterung das eigentliche Problem offenbart hat. Es kommt zum Beispiel vor, dass als Eingangsproblem die vermeintliche Qual des Patienten benannt wird, die es in den Augen einiger Teammitglieder zu beenden gilt, während am Ende der Erörterung klar geworden ist, dass der Patient eigentlich zufriedenstellend abgeschirmt ist und das wesentliche Problem eher in den Köpfen der Umstehenden anzusiedeln ist, die vorbewusst diese Situation einfach nicht mehr ertragen können oder wollen. Hier hat das Gespräch dann nicht nur zur Erhellung eines Sachverhaltes beigetragen, sondern geholfen, das wesentliche Problem überhaupt erst zu erkennen und die Mitarbeitenden in ihren Sorgen und Ängsten anzunehmen. Solche konkreten fallbezogenen Gespräche sollten möglichst auf der den Patienten behandelnden Intensivstation stattfinden. Von der Sitzung ist ein Sinnprotokoll zu erstellen, das in die Patientenakte eingefügt werden muss. Ein solches Protokoll muss nicht lang sein: Es genügt, aufzuzeichnen, wer an der Besprechung teilgenommen hat und aufgrund welcher Erkenntnisse man die Therapie in dieser oder jener Richtung weiterführen möchte. Ein Ethik-Komitee einer Klinik hat in diesem Zusammenhang eher die Aufgabe, solche Fallbesprechungen bei Bedarf zu supervidieren und die Ergebnisse zu sammeln und aufzuarbeiten. Auch können konkrete Fälle, soweit sie grundsätzlich zu diskutierende Positionen berühren, hier besprochen werden. Ethische Fallbesprechung Der mutmaßliche Wille eines Intensivpatienten muss erörtert werden. Zur Erörterung eignet sich eine ethische Fallbesprechung. Die Erörterung muss von einem Erfahrenen geleitet und protokolliert werden.
19.1 Die Patientenautonomie: Ziel und Richtschnur ärztlichen Handelns?
Ärzte, Pflegende, Seelsorger und/oder Psychotherapeuten nehmen teil. Angehörige, Freunde und der Hausarzt sollen befragt werden, um sich ein Bild zu machen über die Wünsche und Ziele des Patienten. Schriftliche Äußerungen oder Verfügungen des Patienten sind kritisch zu prüfen. Die Fragen nach der medizinischen, pflegerischen, psychischen und sozialen Dimension des Falles müssen behandelt werden. Die Probleme und die Schlussfolgerungen sind klar zu benennen. Es muss ein schriftliches Sinnprotokoll für die Akte gefertigt werden.
Merke Ob eine ethische Beratung vor Ort stattgefunden hat oder eventuell sogar eine zeitnahe und offensichtlich zur Erkrankungssituation passende und somit valide Verfügung vorliegt – letztlich sind es dennoch die Ärztinnen und Ärzte vor Ort, die Entscheidungen selbstständig und verantwortlich zu treffen haben.
Denn ein Passus in einer Verfügung mit etwa folgendem Wortlaut „Wenn untrügliche Anzeichen dafür bestehen, dass ein Wiedererwachen und/oder eine Rückkehr zu einem selbstbestimmten Leben nicht mehr zu erwarten ist ...“ fordert ein ausschließlich ärztliches Handeln ein, da die Feststellung, dass eine Erkrankungssituation eindeutig und unumkehrbar ist, eine ureigene ärztliche Aufgabe darstellt, die mit letzter Sicherheit übrigens nie zu lösen ist; es sei denn, es handelt sich um ein HirntodSyndrom. Aber selbst dann, wenn eine eindeutige erwachsen ausgesprochene Willenserklärung vorliegt, kann man sich nie sicher sein, ob eine solche Erklärung zum Zeitpunkt der lebensbedrohlichen Situation auch noch vom Patienten in gleicher Weise gewünscht wird. Es kann sich sogar herausstellen, dass der Patient – versehentlich aus einer Sterbesituation gerettet – hinterher sagt, dass es gut so sei, dass er noch lebe. Hierzu eine Kasuistik: Ein Patient mit einer amyotrophen Lateralsklerose im Endstadium wird nachts in die Klinik mit schwerer Atemnot eingeliefert. Der Patient gibt mit letzter Kraft an, dass er wisse, dass das zum Endstadium der Erkrankung dazugehöre und er nicht beatmet werden wolle. Der Assistenzarzt einer Intensivstation überlegt sich, dass der Patient dann ja gar nicht hätte in die Klinik gebracht werden müssen und warum er dies wohl habe geschehen lassen. Er vermutet in der Äußerung und dem Tun des Patienten eine gewisse Ambivalenz und, da er seinen Oberarzt nicht gleich erreichen kann, intubiert er den Patienten und beatmet ihn. Der Patient, nun wieder mit normalen Sauerstoffwerten im Blut sichtlich entspannt, ist am nächsten Morgen wie ausgewechselt. Er stimmt in den nächsten Tagen der
215
Anlage eines Luftröhrenschnittes zu und wird wenig später mit einem Heimbeatmungsgerät nach Hause entlassen, nicht ohne vorher dem Behandlungsteam mitgeteilt zu haben, dass er sich wohl fühle, nicht gedacht habe, dass das Leben unter Beatmung so angenehm sein könne und dass er sich auf die Jahre freue, die ihm jetzt möglicherweise noch geschenkt würden. Dieser Fall zeigt, dass es in der Umgebung von Wünschen, die Patienten eindeutig geäußert haben, immer noch viele Unsicherheiten gibt. Und das nicht nur, weil Patienten – von irrationalen Ängsten überlagert – möglicherweise regredieren, sondern – wie in diesem Fall – auch deshalb, weil eine differenzierte ärztliche Beratung vor der Abfassung einer Verfügung unterblieben ist oder aber dem Patienten nicht ausreichend vermitteln konnte, dass durch eine gute Betreuung Erstickungsanfälle oder schwere Schmerzen effektiv vermieden werden können. Ein weiterer Aspekt bedarf der Erwähnung: Viel hat sich erfreulicherweise in den letzten Jahren getan im Hinblick auf Patienten-Zentriertheit und Patientenzugewandtheit im Behandlungsprozess. Weitgehend außerhalb der Betrachtung geblieben aber sind die Behandelnden. Es gibt nur wenige seriöse Untersuchungen, die sich mit den Sorgen, Nöten und Belastungen von ärztlichen und pflegerischen Mitarbeitenden beschäftigen. Wo solche Publikationen vorliegen, beziehen sie sich meist auf den onkologischen Bereich; im Feld der Intensivmedizin gab es jedoch nur wenige Untersuchungen. Wie weiter oben schon erwähnt, fällt einem erfahrenem Gesprächsleiter in ethischen Fallbesprechungen immer wieder auf, dass sehr oft den Mitgliedern im Behandlungsteam die Distanz bzw. die Einsicht in die eigene Betroffenheit fehlt, die manche Patientenschicksale auslösen können. Dann kann es passieren, dass der Wunsch nach Beendigung einer Therapie unbewusst ganz wesentlich motiviert ist von der eigenen Berührtheit und dem ganz banalen Wunsch, dass „nun endlich Schluss sein möge“. Mitglieder eines therapeutischen (Intensiv-)Teams müssen lernen, eigene Gefühle bei der Betrachtung von Patientenschicksalen von der möglicherweise unbekannten Binnensicht der Patienten zu trennen; hierzu ist Supervision und Fortbildung notwendig. Ziel soll es sein, uneingeschränkt über eigene Betroffenheiten zu sprechen und diese von den Fakten, die sich auf den Patienten beziehen, zu trennen. In manchen Fällen kann dann eine ethische Fallbesprechung die Züge einer Balint-Gruppe annehmen, was aber im Hinblick auf eine adäquate, patientenorientierte Problemlösung äußerst wünschenswert ist.
19
216
19 Ethische Aspekte
19.2 Spezielle Aspekte des schwer brandverletzten Patienten Der Fall Donald „Dax“ Cowart Donald „Dax“ Cowarts Krankengeschichte ist einer der meist bekannten Bio-Ethik-Fälle; Dax hatte beharrlich darauf bestanden, dass die Behandlung seiner Brandverletzung, die den größten Teil seines Körpers in Mitleidenschaft gezogen hatte, nicht fortgesetzt werden solle. Donald Cowart war ein 25-jähriger Mann, der vorhatte, Berufspilot zu werden. 1973 wurden er und sein Vater Opfer sehr schwerer Verbrennungen, die die Folge einer Explosion in ihrem Auto waren. Dax hatte Verbrennungen dritten Grades von über 65 % seiner Körperoberfläche; Hände und Gesicht waren komplett betroffen. Er erblindete. Als Hilfe eintraf, bat Dax darum, getötet zu werden; der Helfer lehnte ab. Der Vater starb auf dem Transport. Während seines Krankenhausaufenthaltes bat Dax mehrfach darum, dass die Behandlung eingestellt werden möge. Sein Wunsch wurde ignoriert, weil man der Ansicht war, dass er wegen der Schmerzen und der Medikamente nicht zurechnungsfähig sei. Die Mutter von Dax akzeptierte stets alle Vorschläge der Ärzte. Zwei Psychiater stellten zwar die Zurechnungsfähigkeit von Dax fest, es wurde ihm jedoch der Wunsch nach einem Behandlungsabbruch konstant verweigert. 14 Monate nach dem Unfall wurde Dax entlassen. Obwohl er überlebt hatte, Anwalt in Texas wurde und ein Gefühl dafür bekam, dass sein Leben sich besser entwickelt hatte, als er es je für möglich gehalten hätte, blieb Dax stets seiner Überzeugung treu, dass die Wünsche zurechnungsfähiger erwachsener Menschen höher bewertet werden sollten als alle Entscheidungen von Ärzten oder Krankenhäusern, Leben zu erhalten (zitiert nach Young 1999).
Patientenautonomie im Angesicht des Todes
19
Brandverletzungen stellen auch in der Besprechung ethischer Aspekte in vielerlei Hinsicht eine besondere Herausforderung dar. Kaum eine andere Verletzung verändert so einschneidend das Leben von Patienten wie größere Brandwunden. Die initial – auch bei vermutlich tödlicher Verbrennungsausdehnung und -schwere – oft hellwach erlebte Verletzung, die mitunter schmerzhaften Episoden bei der primären und sekundären Versorgung, die insgesamt lange Dauer der Behandlung und die oft chronische körperliche und seelische Beeinträchtigung lassen Fragen nach dem „Warum“ und nach dem „Wielange-noch?“ und ganz allgemein nach dem Sinn und Unsinn einer Therapie aufkommen. Während es in der akuten und intensivtherapeutischen Phase vordringlich darum geht, ob Leben sinnvoll zu erhalten ist oder das Sterben eines Menschen begonnen hat, sind es später Probleme bei der Trauma-Verarbeitung und bei den psy-
chischen Problemen, die sich durch chronisches Leiden und Veränderungen des Körperbildes sowie des Körpererlebens ergeben können, die Fragen nach Sinn eines Weiterlebens bis hin zu Suizidgedanken aufkommen lassen. In einem Artikel im Jahre 1992 machte R. Königová darauf aufmerksam, dass ethische Probleme im Zusammenhang mit Verbrennungen zunähmen, da einerseits Massenunfälle mit Schwerbrandverletzten häufiger würden und andererseits die Fortschritte in der medizinischen Versorgung zunehmend mehr Patienten mit schweren Brandverletzungen primär überleben ließen (Königová 1992). Die Autorin weist auf die Bedeutung der Triage bei einem Massenanfall von Verletzten hin, nicht ohne zu betonen, dass die psychische Betreuung auch und gerade der hoffnungslosen Fälle hohe Priorität hat. Sie macht außerdem darauf aufmerksam, dass die Frage nach der Sinnfälligkeit einer maximalen Therapie vor allem bei älteren Verletzten ausreichend in ethischen Fallkonferenzen besprochen werden muss, da gerade bei Älteren oft mit einem langen Siechtum ohne wirkliche Erholung zu rechnen sei. Schließlich weist die Autorin darauf hin, dass an die moralische Integrität und die Lebenserfahrung der leitenden und entscheidenden Mitarbeiter einer Verbrennungseinheit gerade auch unter dem Aspekt ethisch einwandfreier Entscheidungen hohe Maßstäbe angelegt werden müsse. Ein ebenfalls 1992 erschienener umfassender Artikel über ethische Aspekte der Brandverletzungen von Petro und Salzberg bringt gleich zu Beginn die wichtige Aussage, dass bei der Akutversorgung auf die Frage „Is survival possible?“ die Frage kommen müsse „What is the patient’s personal capacity for recovery?“. Das wird weiter ausgeführt: Die Entscheidung zwischen einer Initialbehandlung mit anschließender Rehabilitation oder einer primären Nicht-Behandlung – wir würden heute von einer palliativen, sterbebegleitenden Versorgung sprechen –, sei weniger auszurichten an der Sicht des therapeutischen Teams in Bezug auf mittlere Überlebensraten und Prognosen, sondern vielmehr am individuellen Potenzial eines Patienten, körperlich und seelisch wieder gesunden zu können (Petro u. Salzberg 1992). Hierbei wird auf ein schon in den siebziger Jahren vorgelegtes Konzept von Imbus und Zawachi abgehoben, die als erste forderten, dass ein Verbrennungspatient vor die freie Wahl gestellt werden solle, ob und welche Behandlung – auch initial – zu erfolgen habe oder zu unterlassen sei (Imbus u. Zawachi 1977). Bei genauerer Analyse dieser Arbeit erfährt der Leser allerdings, dass die Autoren die Priorität der Autonomie nur für jene Patienten vorschlugen, deren Grad und Umfang der Brandverletzung ein Überleben zumindest zweifelhaft erscheinen ließ. Immerhin hatte ein solches Vorgehen die Mortalitätsrate nicht verändert und Patienten (ex post) und Ärzte hatten „ein besseres Gefühl“. So stellen dann auch Petro und Salzberg fest, dass das oberste ethische Prinzip bei der Versorgung Brandverletzter sei, deren Autonomie zu wahren, allerdings unter der Maßgabe, einen „informed
19.2 Spezielle Aspekte des schwer brandverletzten Patienten
consent“ herzustellen und hierbei die ständigen Erfolge in der Verbesserung der Therapie bzw. der Erhöhung der Überlebensraten im Gespräch mit dem Patienten einzubeziehen (Petro u. Salzberg 1992). Hier sind nach kritischer Betrachtung Zweifel anzumelden. Wie bei den obigen allgemeinen Betrachtungen schon angemerkt, darf aus der formalen Wachheit eines Menschen nicht auf seine freie Urteilskraft geschlossen werden. Natürlich ist der Behandler von Brandverletzten vordergründig froh, dass auch die schwerst verletzten Patienten initial oft ein relativ schmerzarmes bewusstseinsklares Intervall haben; dies ist eine Situation, die bei schwer polytraumatisierten Patienten so gut wie nie vorkommt. Aus diesem Umstand aber abzuleiten, das Problem der Regression und der aufkommenden Angst und deren Wechselwirkung mit dem sogenannten freien Willen außer Acht lassen zu können, ist sicher mechanistisch gedacht und in der Sache verfehlt. Im Übrigen lehrt die Tiefenpsychologie, dass eine ruhige Wahrnehmung des Gegenübers uns durch die Möglichkeit der Gegenübertragung in uns selbst erkennen lassen kann, was der Andere fühlt und fürchtet.
Die Beratung des Behandlungsteams Statt einer formal praktizierten, aber inhaltlich schwierig zu bewertenden Autonomie des Patienten ohne Interpretation zu folgen, wurde auch für Brandverletzte schon in den frühen neunziger Jahren eine Teamkonferenz als Entscheidungsgremium für vital bedeutende Fragen vorgeschlagen. Fratianne et al. beschrieben, dass sie in einem Zeitraum von 5 Jahren bei insgesamt über 2000 Brandverletzten einer Verbrennungseinheit in der Gruppe der über 65-Jährigen bei 21 der 44 Verstorbenen eine ethische Beratung durchgeführt hätten (Fratianne et al. 1992). Das war sicher nur eine kleine Zahl von Patienten, die in dieser Art besprochen wurden, aber es waren wohl diejenigen die in der Kombination von Alter und Verbrennungsschwere am schwierigsten zu beurteilen waren. Die Autoren beschreiben, dass eine solche „Konferenz“ von jedem Mitglied des Teams einberufen werden konnte. Betont wird, dass der Effekt einer solchen ethischen Beratung vor allem auch darin bestanden hat, dass die Verantwortung für eine Entscheidung nicht mehr nur auf den Schultern eines Einzelnen, sondern eben in der Gruppe erlebt worden sei, was über eine psychische Entlastung wieder neue Kräfte für die einzelnen Mitglieder des Behandlungsteams mobilisiert hätte, wie auch immer die Entscheidung zur Definition des Behandlungsziels ausgefallen war. In der Diskussion wird interessanterweise jede beteiligte Gruppe getrennt in ihrer Reaktion auf solche Beratungen beschrieben: Diese Beschreibung beginnt bei den Patienten, von denen erstaunlicherweise gesagt wird, dass sie auch bei einer Entscheidung des Teams gegen eine weitergehende Behandlung, diese Entscheidung mit Ruhe hingenommen hätten und friedlich gestorben wä-
217
ren. Von den Familien wird berichtet, dass diese ganz überwiegend die Beratung der Fachleute als große Entlastung für sich selbst erlebt hätten. Das Pflegepersonal sei durch die Einbeziehung in die Beratung aufgewertet, gewissermaßen emanzipiert worden, was sich auf den Behandlungsprozess positiv ausgewirkt hätte. Von den Assistenzärzten heißt es, dass bei ihnen – obwohl noch relativ unerfahren, aber begierig, maximale Therapie durchzuführen – durch solche ethischen Gespräche ein großer Lernfortschritt möglich wurde und ein Forum geschaffen wurde, die eigenen gigantischen Ideen im Gespräch mit Anderen zu relativieren. Die verantwortlichen Fachärzte, die formal schließlich die endgültige Entscheidung tragen mussten, fühlten sich entlastet durch dieses Forum und in gewisser Weise geborgen: „We find it reassuring to act in consensus with other health care professionals with whom we have extensive experience and for whom we have great respect and admiration because of their clinical abilities and judgement“ (Fratianne et al. 1992). Ein nicht zu vernachlässigender Vorteil von Team-Beratungen ist auch, dass die Prognose gerade von Brandverletzten, bedingt durch den medizinischen Fortschritt, von Jahr zu Jahr und mit jeder Therapieumstellung in einer Verbrennungseinheit neu bewertet werden muss. Der Diskurs hat also nicht nur zum Ziel, eher abstrakte ethische Aspekte des Falles unter Würdigung des bekannten oder vermuteten Willens des Patienten zu beleuchten, sondern stellt den wichtigen Aspekt des medizinisch Machbaren und die aktuellen Chancen auf Genesung oder weitgehende Besserung zu den erst genannten Aspekten in einen vernünftigen Zusammenhang. Cave! Was also ist vom Gesichtspunkt der ethischen Bewertung eines Falles zu tun, wenn ein schwer brandverletzter Patient eingeliefert wird: 1. Während der medizinischen Bestandsaufnahme der Verletzung und der Versorgung des Patienten mit den notwendigen Zugängen und dem notwendigen Monitoring wird die eventuell schmerzarme initiale Phase genutzt, den Patienten nach seinen Bedürfnissen, aber auch nach seinen Ängsten und Sorgen zu befragen. Hierhin gehört auch die Befragung der präklinischen Rettungsmannschaft in Bezug auf eventuelle Äußerungen des Patienten, die später zu werten sein werden. 2. Es ist sodann Sorge dafür zu tragen, dass erreichbare Angehörige und/oder enge Freunde des Verletzten herbeigerufen werden, um zum einen dem Patienten wichtige Gesprächspartner, Ratgeber und Trostspender zu verschaffen und zum anderen durch diese Menschen eventuelle wichtige Aussagen über Wünsche und Einstellungen des Patienten zu erfahren, vor allem dann, wenn er sich nicht oder nicht mehr selbst äußern kann. Der Patient oder dessen herbeigerufene Vertraute sind zu diesem Zeitpunkt auch nach einer eventuellen Patienten-
19
218
19 Ethische Aspekte
verfügung oder nach der Existenz eines Bevollmächtigten zu befragen. 3. Im Weiteren wird nun im Team festzulegen sein, was möglich und sinnvoll therapeutisch zu tun ist und wie – bei Betrachtung des Ausmaßes der Verletzung und des Alters des Patienten – die Prognose einzuschätzen ist. 4. Aus der primären Einschätzung und der kritischen Würdigung der Wünsche des Patienten wird entschieden, ob die – meist wohl schon begonnene – primäre Therapie fortgeführt werden soll und weitere z. B. operative Maßnahmen zu planen sind, oder ob eine palliative Therapie im Sinne einer Sterbebegleitung des Patienten angebracht ist. 5. Nach der initialen Therapiephase wird im weiteren Verlauf der Intensivtherapie eine ethische Team-Besprechung darüber, ob eine Fortführung der Therapie oder deren Einfrieren oder Abbruch die dem Patienten gemäße Maßnahme darstellt, eventuell öfter wiederholt werden müssen.
Spezialproblem „Brandverletzte Kinder“ Besonders problematisch ist eine Entscheidungsfindung im Zusammenhang mit der Versorgung brandverletzter Kinder. Wenn man einmal von onkologischen Patienten absieht, ist bei Kindern sicher kaum von einer kompetenten Willensäußerung auszugehen. Wir müssen darüber hinaus immer wieder erleben, dass auch die Urteilsfindung der Eltern extrem überlagert ist durch Angst und regressive Tendenzen. Besonders problematisch sind Situationen – dies ist nicht auf das Feld der Verbrennungserkrankungen beschränkt –, in denen Eltern trotz objektiv fehlender Überlebenswahrscheinlichkeit für ihre Kinder einen maximalen Einsatz von Therapie verlangen. Das Royal College of Pediatrics and Child Health (1997) hat für Großbritannien 5 Situationen definiert, in denen die Verweigerung oder der Entzug weiterer Therapie erwogen werden sollte: Hirntod, permanenter vegetativer Status, eine therapeutisch aussichtslose Situation, eine sinnlose Situation (Überleben scheint zwar möglich, das Weiterleben aber qualvoll und unerträglich) und die unerträgliche Situation (die Zukunft erscheint unerträglich zu werden).
19
Dieser für ein therapeutisches Team weite Handlungsund Entscheidungsraum wird aber immer die verantwortliche Mit-Entscheidung der Eltern erfordern. Hier nun ist festzuhalten, dass die Herbeiführung eines „informed consent“ sowohl bei Eltern verletzter Kinder als auch bei Angehörigen verletzter Erwachsener ganz wesentlich von der behutsamen Führung der Familienangehörigen abhängt. Diese Führung muss getragen sein
von der ersichtlich sachlichen Kompetenz der Ärzte und Pflegenden, von der verständlichen Sachinformation und von der Fähigkeit, Dosis und Zeitpunkt der Übermittlung relevanter Informationen richtig zu wählen und der Gabe, Erklärungen verständlich zu formulieren. Merke Gerade in der ethisch-medizinischen Entscheidungsfindung am Krankenbett ist es von entscheidender und nachhaltiger Bedeutung, die Angehörigen als vertrauensvolle Verbündete zu gewinnen.
Dies ist keine Aufgabe für Anfänger, für junge Ärztinnen und Ärzte, die sich noch mühsam im Alltag des Möglichen und Machbaren zurechtfinden müssen. Dies ist das Feld der erfahrenen Fach- und Oberärzte, die Vertrauen durch Erfahrung und Kompetenz erreichen können und die idealerweise in ihrer Ausbildung gelernt haben, solch komplexe Gespräche auf hohem Niveau zu führen. Hier sollte es allerdings keine Eitelkeiten geben: Es mag Kolleginnen und Kollegen geben, die im medizinischen Handeln am Patienten begabt sind, deren Kompetenz in der Interaktion mit Angehörigen aber gering ausgeprägt ist. Hier ist es die Pflicht der verantwortlichen Leiter medizinischer Versorgungseinheiten, Schulungen anzubieten, kommunikationsunfähige Mitarbeiter aber von intensiven Kontakten mit Angehörigen zu entbinden. Schließlich sind ethisch sinnvolle Entscheidungen nur dann wirkmächtig und tragfähig, wenn sie von allen Beteiligten intellektuell und emotional mitgetragen werden können.
Sekundärziel: Lebensqualität des Verletzten Zum Abschluss muss noch davon gesprochen werden, dass die ethische Betrachtung der Behandlung und der Verläufe brandverletzter Patienten nicht nach der Primärrettung endet. Zwar sind die vital entscheidenden Situationen in der späteren – oft rekonstruktiv-chirurgischen – Phase vorüber, jedoch sind die der Intensivtherapie folgenden Wochen und Monate regelmäßig begleitet auch von großen psychischen Problemen unserer Patienten, die sich mit Schmerzen, Funktionsverlusten von Körperteilen, verändertem Äußeren bis hin zu schweren Identitätskrisen auseinandersetzen müssen. Die Lebensqualität der Überlebenden von Verbrennungstraumen wiederherzustellen bzw. zu bessern, ist moralische Verpflichtung des Behandlungsteams. Was wäre gewonnen, wenn eine ethisch verantwortliche Entscheidung zur Primärrettung eines Patienten einen maximalen therapeutischen Einsatz zur Folge gehabt hätte mit dem Erfolg einer körperlichen Wiederherstellung eines Patienten, wenn der Patient im Anschluss daran aber mit seinen Überlebensproblemen allein gelassen würde.
Literatur
Hierzu werden in der Praxis natürlich spezialisierte Physio- und Psychotherapeuten, mitunter auch Seelsorger benötigt. Und natürlich ist der Verbrennungsspezialist als Regisseur der weiteren Therapie auch hier gefragt, wobei er idealerweise darauf bedacht ist, die Regie Stück für Stück in die Hände des Patienten übergehen zu lassen. Eine aktuelle Untersuchung hat ergeben, dass differenzierte Gespräche in der Begleitung der Therapie Schwerbrandverletzter geeignet waren, die Erkrankung besser anzunehmen und die Therapie entschiedener und aufgeklärter mit zu gestalten (Brewster et al. 2006). Merke Ein mündiger Patient braucht Aufklärung und Schulung, um sich in seiner Situation zurechtfinden zu können.
Kernaussagen
219
Literatur Brewster LP, Bennet BK, Gamelli RL. Application of rehabilitation ethics to a selected burn patient population’s perspective. J Am Coll Surg 2006; 203:766–771 Fratianne RB, Brandt C et al. When is enough enough? Ethical dilemmas on the burn unit. J Burn Care Rehabil 1992; 13: 600– 604 Imbus SH, Zawachi BE. Autonomy for burned patients when survival is unprecedented. N Engl J Med 1977; 297: 308–311 Königová R. Ethical problems in burn injury in the past decade. Acta Chir Plast 1992; 34(3): 178–181 Petro JA, Salzberg CA. Ethical issues of burn management. Clin Plast Surg 1992; 19(3): 615–621 Royal College of Paediatrics and Child Health. Withdrawing or withholding life support in children: a framework for practice. London 1997 (zitiert nach Steinkamp u. Gordijn 2003) Steinkamp N, Gordijn B. Ethical case deliberation on the ward. A comparison of four methods. Med Health Care Philos 2003; 6(3): 235–246 Young AER. The Laing Essay 1998: Ethical issues in burn care. Burns 1999; 25: 193–206
Patientenautonomie Die Ermittlung des Patientenwillens bei Intensivpatienten ist mitunter schwierig. Die Ermittlung des mutmaßlichen Willens hat sich an den Informationen zu orientieren, die wir vom und über den Patienten bekommen können. Eine ethische Fallbesprechung ist die adäquate Form, im Patientensinn zu entscheiden, ohne eine paternalistische Medizin zu betreiben. Es muss immer ein Ergebnisprotokoll einer solchen Fallbesprechung erstellt und den Akten beigefügt werden! Entscheidungen bei Schwerbrandverletzten Die medizinisch-ethischen Probleme bei brandverletzten Patienten sind akzentuierter als bei anderen Erkrankungssituationen, weil die Patienten primär oft noch wach und ansprechbar sind und weil bei diesen Verletzungen besser als in anderen Fällen Prognosen zu stellen sind. Die verantwortliche Entscheidung für oder gegen einen Therapiebeginn oder eine Therapiefortsetzung hat sich zu orientieren an der medizinischen Situation, dem direkt oder indirekt ermittelten Wollen des Patienten sowie an einer differenzierten ethischen Fallbesprechung, die im Behandlungsteam unter geeigneter Gesprächsführung stattfinden und dokumentiert werden muss.
19
Sozioökonomische Aspekte
20
G-DRG-Refinanzierung der stationären Therapie von Schwerbrandverletzten
21
Versicherungsfragen und Rehabilitation von Schwerbrandverletzten
223
20 G-DRG-Refinanzierung der stationären Therapie von Schwerbrandverletzten C. Möcklinghoff, H. U. Steinau
20.1 Verbrennungsintensivmedizin in Deutschland Definition In Deutschland wird die Verbrennungsintensivbehandlung seit dem 01.01.2003 mit einem neuen Abrechnungssystem (G-DRG-System –„German Diagnosis Related Groups“) abgerechnet. Diese Abrechnung erfolgt abweichend vom Pflegesatzsystem nicht mehr über tagesgleiche Pflegesätze, sondern über Behandlungspauschalen für die gesamte stationäre Therapie. Die korrekte Pauschale wird durch die gültige Auswahl der Hauptdiagnose und die vollständige Angabe aller erbrachten und kodierbaren Leistungen ausgewählt.
Für die intensivmedizinische Versorgung Schwerbrandverletzter stehen mit Stand 2006 deutschlandweit 29 Zentren zur Verfügung, die mit 128 Erwachsenenbetten und 42 Betten für Kinder die stationäre Versorgung von jährlich ungefähr 2000 Brandverletzten sicherstellen. Die Gesamtzahl stationär behandelter Verbrennungspatienten inklusive nicht intensivpflichtiger Verletzungsschwere wird deutschlandweit auf ca. 12 000–15 000 beziffert (Germann 2000). Davon erfüllen jährlich mehrere Hundert die „DRG-ökonomischen“ Kriterien der Schwerstbrandverletzten-Definition mit u. a. mehr als 30 % betroffener Körperoberfläche. Die nur für die stationäre Versorgung erforderlichen Finanzaufwendungen der gesetzlichen Krankenversicherungsträger werden unter DRG-Konditionen in Hochrechnung der Behandlungsfälle jährlich auf mehrere Hundert Millionen Euro geschätzt, was in diesem vergleichsweise kleinen Patientenkollektiv eine enorme ökonomische Belastung in der Vergütung intensivmedizinischer Behandlung darstellt. Merke Die Behandlung Schwerbrandverletzter ist dem Ressourcenverbrauch folgend eine extrem teuere Therapievariante der Intensivmedizin.
Die Intensivmedizin als zentraler Baustein der stationären Versorgung kritisch erkrankter Patienten in ihren verschiedenen Spezialisierungen verursacht seit Jahrzehnten extrem hohe Behandlungskosten pro Fall, die im Wesentlichen durch Krankheitsschwere, Therapieintensität und die dazu notwendige Vorhaltung im Personalschlüssel, erforderlicher Logistik und Sachkosten definiert sind. Speziell in der Versorgung Brandverletzter müssen zur Beurteilung der hier typischen und speziellen Kostenverteilung ergänzende „Kostenelemente“ berücksichtigt werden, die für die operative Intensivtherapie typisch sind und in der Verbrennungsmedizin durch hohen Einsatz von Material (tägliche/mehrfach tägliche Wundbehandlung, Hautersatzmaterialien), Personal (Verbandwechsel, OP-Einsätze, Vorhaltung) und Zeit (tägliche Verbandwechsel, Narkosebäder, spezielle, zeitaufwendige OP-Verfahren, wie z. B. „Meek“) definiert sind (Oestreich et al. 2006). Die genannten Module in Summe produzieren in der Schwerbrandverletztentherapie für den gesamten Aufenthalt auch im Vergleich mit anderen intensivmedizinischen Krankheitsbildern sehr hohe Behandlungskosten, die bei erheblicher Streubreite in Erkrankungsschwere, spezieller Therapie sowie Verweildauer zwischen ca. 40 000 und 200 000 Euro (und mehr) variieren können und bis 2002 regelhaft gemäß Bundespflegesatzverordnung über „tagesgleiche Pflegesätze“ von 3500 DM bis 8000 DM (Berechnung nach krankenhausspezifischer Kostenstruktur) mit den Kostenträgern verrechnet wurden. Die gesamten stationären Behandlungskosten wurden seinerzeit in diesem Kontext im Mittel auf 120 000–150 000 DM geschätzt (Germann et al. 1997).
20.2 Das Fallpauschalengesetz 2000 Eine auch unter Berücksichtigung der Intensivmedizin anhaltende Kostensteigerung im stationären Behandlungssektor hat politisch bereits in den 1990er Jahren die Diskussion über die Notwendigkeit zur Einführung eines „kostenorientierteren“ Entgeltsystems aufflammen lassen. Nach umfassender Prüfung alternativer Entgeltsysteme anderer Industrienationen wurde im Jahre 2000 be-
20
224
20 G-DRG-Refinanzierung der stationären Therapie von Schwerbrandverletzten
schlossen, das international weit verbreitete DRG-System in einer überarbeiteten Fassung (G-DRG 1.0) der australischen Version (AR-DRG 4.1) in Deutschland einzuführen. Der Abrechnungsrahmen wurde hierdurch grundsätzlich verändert. Hinweis für die Praxis Die Kostenerstattung der Behandlung Schwerbrandverletzter hat sich mit Einführung der DRGs erheblich geändert. In Ablösung der Vergütung mit tagesgleichen „Pflegesätzen“ wird nun je Fall und Behandlung eine DRG-Pauschale bezahlt.
In Nachfolge der tagesgleichen Pflegesätze wurde nun durch Pauschalvergütung für den kompletten Behandlungsfall ein Abrechnungsinstrument eingeführt, das mittels Fallzuordnung zu einer Fallpauschale (hier z. B. die Y01Z –„Schwere Verbrennungen“) eine ressourcenbezogenere, genauere und leistungsbezogenere Kostenerstattung erbringen sollte. Tabelle 20.1 zeigt hier im Vergleich die in jeder Rechnungsform enthaltenen und optional separat zu vergütenden Behandlungskomponenten für das Jahr 2008. Erkennbar ist die deutlich präzisere Darstellbarkeit des
Behandlungsfalles mittels DRG-Abrechnung, die aber nicht zwangsläufig in eine differenziertere Erlösberechnung mündet. Durch die Fallpauschaleneinführung ist eine gesonderte Verhandlung beispielsweise der Keratinozytentransplantation nicht mehr wie unter Pflegesatzbedingungen möglich. Das Fallpauschalengesetz (FPG 2002) wurde 2003 optional, ab 2004 verpflichtend deutschlandweit eingeführt und in der ersten Version (G-DRG 1.0) bereits unter Ausschluss der Y01Z (DRG für Schwerstverbranntentherapie) zur Vergütung eingesetzt. Bei fehlenden Kalkulationsdaten wurde ersatzweise, wie auch für alle anderen nicht kalkulierbaren DRGs, die Fortführung der Pflegesatzberechnung als alternatives Vergütungssystem zumindest vorübergehend beibehalten. Unter der Vorgabe „Geld folgt Leistung“ kann und soll im DRG-System aufwandsbezogener vergütet werden als unter der alten Pflegesatzregelung, da die Zuordnung zu einer Fallpauschale (DRG) mittels ermittelter Diagnosen und durchgeführter Prozeduren erfolgt und so durch den betriebenen Aufwand die Höhe der DRG-Rechnung mitbestimmt wird. Wie in Tabelle 20.1 dargestellt, werden „Stammdaten“ des Patienten, Diagnosekodes und Prozedurenkodes (erbrachte Leistungen) zur Falleinstufung benutzt.
Tabelle 20.1 DRG contra Pflegesatz. Verbrennungstherapie
G-DRG 2008
Pflegesatz (Stand 2002) (Basis + Abteilungssatz)
allgemeine Krankenhausleistungen
enthalten
enthalten
ärztliche Leistungen
enthalten
enthalten
pflegerische Leistungen
enthalten
enthalten
Erlös abhängig von
Behandlungsdiagnose Fallschwere (Nebendiagnosen-CCL) Leistungen/Prozeduren Liegedauer (Verweildauerbegrenzung) Basisfallwert der Klinik
Aufnahmediagnose Fachabteilung Liegedauer
Verbandwechsel
kodierbar, aber nur einmalig, nicht erlösrelevant
nicht kodierbar
Narkosebäder
m. E. kodierbar, aber nicht erlösrelevant
nicht kodierbar
Eigenhauttransplantation
kodierbar, Mehrfacheingriffe können Erlös steigern
kodierbar, nicht erlösrelevant
spezielle Eigenhautaufbereitung (z. B. „Meek“)
kodierbar, aber nicht erlösrelevant
nicht kodierbar
synthetischer Hautersatz
kodierbar, aber nicht erlösrelevant
kodierbar, nicht erlösrelevant
Keratinozytentransplantate
kodierbar, aber nicht erlösrelevant
gesonderte Verhandlung mit Kostenträger möglich
Beatmung
kodierbar, erlösrelevant
nicht kodierbar
intensivmedizinische Komplexbehandlung
kodierbar, erlösrelevant
nicht kodierbar
Besondere Aufwendungen
20
20.3 Verbrennungs-DRG im internationalen Vergleich
Der DRG-Erlös berechnet sich dann im Wesentlichen aus dem Produkt der Bewertungsrelation („Schweregrad der Fallpauschale“) und dem individuellen „Basisfallwert“ des Krankenhauses, der für dieses Beispiel auf 2700 Euro (gerundeter Landesmittelwert NRW) gesetzt wurde (Tab. 20.2). Merke
225
Tabelle 20.2 Von der DRG zum Euro. Rechnungserstellung am Beispiel der DRG Y02 A (G-DRG 2008) Relativgewicht der Y02A
Basisfallwert des Krankenhauses
Normalliegerstatus?
Abrechnungsbetrag
14,943 x
2.700 €
(keine Zu-/ Abschläge)
40.346,10 €
Nur die dokumentierte und kodierte Diagnose ( ICD 10GM 2008-Klassifikation) oder Prozedur (OPS-2008-Klassifikation) kann eine Erlöserhöhung in der DRG-Abrechnung erbringen. Nichtkodierung dagegen führt oft zu deutlichen Erlöseinbußen!
20.3 Verbrennungs-DRG im internationalen Vergleich Der direkte Vergleich mit den Verbrennungs-DRGs der australischen Vorgängerversion fällt insofern leicht, als dass sich beide Klassifikationssysteme in eine ähnliche Richtung entwickelt haben, die auch in den Nachfolgeversionen nachvollziehbar bleibt (Tab. 20.3). Interessant und im Sinne einer verbesserten Kostenkalkulation interpretierbar erscheint die deutliche Anhebung des Kostengewichtes für die in Australien kalkulierte „Y01Z“ von
34 (AR-DRG Version 4.1) auf inzwischen 40 (AR-DRG Version 5.0). Ende 2006 wurde die Version AR-DRG 5.2 veröffentlicht. Die Ablösung durch die Nachfolgeversion ARDRG 6.0 ist für das Ende des Jahres 2008 vorgesehen. Das auf dem HCFA-System (Diagnosis Related Groups der Health Care Financing Administration (USA) beruhende, nordamerikanische DRG-System („Medicare“), das wiederum der Vorläufer des australischen Systems gewesen ist, verhält sich abweichend und folgt auch einer anderen DRG-Nomenklatur. Die Verbrennungs-DRGs sind, wie in Tabelle 20.4 dargestellt, differenziert (USA, Centers for Medicare and Medicaid Services).
Tabelle 20.3 Vergleich der australischen/deutschen Verbrennungs-DRG. AR-DRG 5.0 DRG
Partition
G-DRG 2008 Text
Relativgewicht
DRG
Partition
Text
Relativgewicht
Y02A
Other Burn+Skn G A> 64/ +Cscc/ Comp
8,90
Y02A
O
andere Verbrennungen mit Hauttransplantation bei Sepsis oder mit komplizierenden Prozeduren, hochkomplexem Eingriff, vierzeitigen bestimmten OR-Prozeduren oder intensivmed. Komplexbehandlung > 552 Aufwandspunkte
14,943
Y02B
Other Burn+Skn Gr A< 65Cscc-Comp
3,11
Y02B
O
andere Verbrennungen mit Hauttransplantation außer bei Sepsis, ohne komplizierende Prozeduren, ohne hochkomplexen Eingriff, ohne vierzeitige bestimmte OR-Prozeduren, ohne intensivmed. Komplexbehandlung > 552 Punkte, mit äußerst schwerer CC, komplizierender Diagnose, komplizierenden Prozeduren, Dialyse oder Beatmung > 24 Stunden
6,588
Y02C
O
andere Verbrennungen mit Hauttransplantation ohne äußerst schwere CC, ohne komplizierende Diagnose, ohne komplexe Prozedur, ohne Dialyse, ohne Beatmung > 24 Stunden, ohne komplizierende Prozeduren, ohne intensivmedizinische Komplexbehandlung > 552 Punkte
3,216
20
226
20 G-DRG-Refinanzierung der stationären Therapie von Schwerbrandverletzten
Tabelle 20.3 (Fortsetzung). AR-DRG 5.0 DRG
Partition
G-DRG 2008 Text
Relativgewicht
DRG
Partition
Text
Relativgewicht
Y03A
O
andere Verbrennungen mit anderen Eingriffen, Alter < 16 Jahre
2,549
Y03B
O
andere Verbrennungen mit anderen Eingriffen, Alter > 15 Jahre
1,715
Y62A
Other Burns A> 64/ +Cscc/ Comp
1,81
Y62A
M
andere Verbrennungen, Alter < 6 Jahre
0,834
Y62B
Other Burns A< 65 -Cscc -Comp
0,69
Y62B
M
andere Verbrennungen, Alter > 5 Jahre
0,678
Y63Z
M
Verbrennungen, ein Belegungstag
0,163
Y03Z
Other Or Procs For Other Burns
1,86
Y60Z
Burns,Trans Oth Acut Care < 5 D
0,43
Y01Z
Severe Full Thick Burns
40,98
Y01Z
O
operative Eingriffe oder Beatmung > 95 Stunden bei schweren Verbrennungen
nicht kalk.
Y61Z
Severe Burns
1,38
Y61Z
M
schwere Verbrennungen
nicht kalk.
Tabelle 20.4 HCFA-DRG in den USA versus deutsche Verbrennungs-DRG. HCFA-DRG, Version 2007
20
G-DRG 2008
DRG
Partition
Text
Relativgewicht
DRG
Partition
Text
Relativgewicht
504
SURG
EXTEN. BURNS OR FULL THICKNESS BURN W/ MV 96+HRS W/SKIN GFT
13,2723
Y02A
O
andere Verbrennungen mit Hauttransplantation bei Sepsis oder mit komplizierenden Prozeduren, hochkomplexem Eingriff, vierzeitigen bestimmten OR-Prozeduren oder intensivmed. Komplexbehandlung > 552 Aufwandspunkte
14,943
505
MED
EXTEN. BURNS OR FULL THICKNESS BURN W/ MV 96+HRS W/O SKIN GFT
3,0532
Y02B
O
andere Verbrennungen mit Hauttransplantation außer bei Sepsis, ohne komplizierende Prozeduren, ohne hochkomplexen Eingriff, ohne vierzeitige bestimmte OR-Prozeduren, ohne intensivmed. Komplexbehandlung > 552 Punkte, mit äußerst schwerer CC, komplizierter Diagnose, komplizierenden Prozeduren, Dialyse oder Beatmung > 24 Stunden
6,588
20.4 Entwicklung der G-DRG-Vergütung von Verbrennungen von 2003 bis 2008
227
Tabelle 20.4 (Fortsetzung). HCFA-DRG, Version 2007
G-DRG 2008
DRG
Partition
Text
Relativgewicht
DRG
Partition
Text
Relativgewicht
506
SURG
FULL THICKNESS BURN W SKIN GRAFT OR INHAL INJ W CC OR SIG TRAUMA
4,7246
Y02C
O
andere Verbrennungen mit Hauttransplantation ohne äußerst schwere CC, ohne komplizierende Diagnose, ohne komplexe Prozedur, ohne Dialyse, ohne Beatmung > 24 Stunden, ohne komplizierende Prozeduren, ohne intensivmedizinische Komplexbehandlung > 552 Punkte
3,216
507
SURG
FULL THICKNESS BURN W SKIN GRFT OR INHAL INJ W/O CC OR SIG TRAUMA
2,2603
Y03A
O
andere Verbrennungen mit anderen Eingriffen, Alter < 16 Jahre
2,549
508
MED
FULL THICKNESS BURN W/O SKIN GRFT OR INHAL INJ W CC OR SIG TRAUMA
1,6171
Y03B
O
andere Verbrennungen mit anderen Eingriffen, Alter > 15 Jahre
1,715
509
MED
FULL THICKNESS BURN W/O SKIN GRFT OR INH INJ W/O CC OR SIG TRAUMA
1,1338
Y62A
M
andere Verbrennungen, Alter < 6 Jahre
0,834
510
MED
NON-EXTENSIVE BURNS W CC OR SIGNIFICANT TRAUMA
1,4467
Y62B
M
andere Verbrennungen, Alter > 5 Jahre
0,678
511
MED
NON-EXTENSIVE BURNS W/O CC OR SIGNIFICANT TRAUMA
0,8610
Y63Z
M
Verbrennungen, ein Belegungstag
0,163
Y01Z
O
operative Eingriffe oder Beatmung > 95 Stunden bei schweren Verbrennungen
nicht kalk.
Y61Z
M
schwere Verbrennungen
nicht kalk.
20.4 Entwicklung der G-DRGVergütung von Verbrennungen von 2003 bis 2008 Die Weiterentwicklung der DRG-Vergütung in der Therapie schwerbrandverletzter Patienten ist im Prinzip in 2 Kategorien zu fassen: Während die DRGs für die Therapie Schwerstbrandverletzter (Y01Z, Y61Z ) auch nach 5 Jahren G-DRG nicht kalkulierbar sind und daher von den meisten Häusern mit Pflegesätzen abgerechnet wird, ha-
ben sich die anderen, graduell abgestuften DRGs entwickelt (Tab. 20.5). Ein besonderes Augenmerk gilt der Einführung eines G-DRG-individuellen Scoringverfahrens, der sog. „intensivmedizinischen Komplexbehandlung“, in die DRG-Vergütung der Verbrennungsfälle im Katalog 2008. Dieser Gruppierungsbaustein wurde zur differenzierteren Kostendarstellung in der Intensivmedizin im Jahr 2006 als kodierfähiger Leistungskomplex eingeführt (Tab. 20.6) und löst nach und nach die – recht ungenaue – Beatmungszeit als zuordnender Indikator zu einer intensivmedizinischen DRG ab (Möcklinghoff et al. 2006).
20
228
20 G-DRG-Refinanzierung der stationären Therapie von Schwerbrandverletzten
Tabelle 20.5 Entwicklung der deutschen Y-DRG von 2003 bis 2008. Bewertungsrelationen DRG
20
DRG-Text (des jeweils letzten Kataloges)
2008
2007
2006
2005
2004
2003
Y02A
O
andere Verbrennungen mit Hauttransplantation bei Sepsis oder mit komplizierenden Prozeduren, hochkomplexem Eingriff, vierzeitigen bestimmten OR-Prozeduren oder intensivmedizinischer Komplexbehandlung > 552 Aufwandspunkte
14,943
5,838
7,413
6,721
5,798
6,839
Y02B
O
andere Verbrennungen mit Hauttransplantation außer bei Sepsis, ohne komplizierende Prozeduren, ohne hochkomplexen Eingriff, ohne vierzeitige bestimmte OR-Prozeduren, ohne intensivmed. Komplexbehandlung > 552 Punkte, mit äußerst schwerer CC, komplizierter Diagnose, komplizierenden Prozeduren, Dialyse oder Beatmung > 24 Stunden
6,588
2,870
3,667
3,380
3,694
2,224
Y02C
O
andere Verbrennungen mit Hauttransplantation ohne äußerst schwere CC, ohne komplizierende Diagnose, ohne komplexe Prozedur, ohne Dialyse, ohne Beatmung > 24 Stunden, ohne komplizierende Prozeduren, ohne intensivmedizinische Komplexbehandlung > 552 Punkte
3,216
nicht vorh.
nicht vorh.
nicht vorh.
nicht vorh.
nicht vorh.
Y03Z
O
andere Verbrennungen mit anderen Eingriffen
gesplittet
2,288
2,137
2,180
2,574
1,979
Y03A
O
andere Verbrennungen mit anderen Eingriffen, Alter < 16 Jahre
2,549
nicht vorh.
nicht vorh.
nicht vorh.
nicht vorh.
nicht vorh.
Y03B
O
andere Verbrennungen mit anderen Eingriffen, Alter > 15 Jahre
1,715
nicht vorh.
nicht vorh.
nicht vorh.
nicht vorh.
nicht vorh.
Y60Z
M
Verbrennungen, in eine andere Akutbehandlungseinrichtung verlegt < 5 Tage nach Aufnahme
gestrichen
gestrichen
gestrichen
gestrichen
gestrichen
0,473
Y62Z
M
andere Verbrennungen
gesplittet
0,831
1,023
nicht vorh.
nicht vorh.
nicht vorh.
Y62A
M
andere Verbrennungen, Alter < 6 Jahre
0,834
gestrichen
gestrichen
2,074
1,974
1,935
Y62B
M
andere Verbrennungen, Alter > 5 Jahre
0,678
gestrichen
gestrichen
1,018
0,939
0,884
Y63Z
M
Verbrennungen, ein Belegungstag
0,163
0,171
0,212
0,214
0,183
nicht vorh.
Y01Z
O
operative Eingriffe oder Beatmung > 95 Stunden bei schweren Verbrennungen
nicht kalk.
nicht kalk.
nicht kalk.
nicht kalk.
nicht kalk.
nicht kalk.
Y61Z
M
schwere Verbrennungen
nicht kalk.
nicht kalk.
nicht kalk.
nicht kalk.
nicht kalk.
1,143
20.4 Entwicklung der G-DRG-Vergütung von Verbrennungen von 2003 bis 2008
Die aus 2 klinisch etablierten Intensivscoringsystemen (TISS/Core 10 sowie SAPS) entliehenen Erfassungsparameter müssen täglich dokumentiert und mit Punktbewertung letztlich in mengendifferenzierte OPS-Schlüssel übersetzt werden. Der OPS-Schlüssel („8–980.xx“) wird ab 2008 erstmals auch zur DRG-Zuordnung in der Verbrennungsmedizin eingesetzt. Die Kodierfähigkeit ist geknüpft an zahlreiche infrastrukturelle/logistische Voraussetzungen auf der jeweiligen Intensiveinheit.
229
Hinweis für die Praxis Das G-DRG-System wird jährlich überarbeitet, so dass sich relevante Abrechnungsbestimmungen ändern können. Bei Verbrennungs-DRG können sich im Katalogwechsel daher Änderungen über mehrere Tausend Euro pro Fall ergeben. Daher ist zu Jahresbeginn die Überprüfung der aktuellen GDRG-Versionen auf mögliche Änderungen der Top-DRG zu empfehlen!
Tabelle 20.6 Erfassungsmaske „Intensivmedizinische Komplexbehandlung“. SAPS-Score (Simplyfied Acute Physiology Score) Komponenten für die Erfassung des Erkrankungsschweregrades Tägliche Erfassung und Punktwertsummenberechnung Parameter Aufnahmestatus
chronische Leiden
Alter des Patienten
syst. Blutdruck (mmHg)
Herzfrequenz (1/min)
Körpertemperatur (°C)
nur bei maschineller Beatmung: paO2/FiO2 (mmHg)
Punktwert medizinisch
6
nicht geplant chir.
8
metastasierende NPL
9
hämatologische NPL
10
AIDS
17
< 40
0
40–59
7
60–69
12
70–74
15
75–79
16
≥ 80
18
100–199
0
≥ 200
2
70–99
5
< 70
13
70–119
0
40–69
2
120–159
4
≥ 160
7
< 40
11
< 39
0
≥ 39
3
≥ 200
6
100–199
9
< 100
11
20
230
20 G-DRG-Refinanzierung der stationären Therapie von Schwerbrandverletzten
Tabelle 20.6 (Fortsetzung) SAPS-Score (Simplyfied Acute Physiology Score) Komponenten für die Erfassung des Erkrankungsschweregrades Tägliche Erfassung und Punktwertsummenberechnung Parameter Ausfuhr Urin (l/24 h)
Harnstoff im Serum (mg/dl)
Leukozyten (1000/ml)
Kalium im Serum (mmol/l)
Natrium im Serum (mmol/l)
Bikarbonat im Serum (mmol/l)
Bilirubin im Serum (mg/dl)
Punktwert ≥ 1,0
0
0,5–0,999
4
< 0,5
11
< 60
0
60–179
6
≥ 180
10
1,0–19,9
0
≥ 20
3
< 1,0
12
3,0–4,9
0
≥ 5,0 oder < 3,0
3
125–144
0
≥ 145
1
< 125
5
≥ 20
0
15–19
3
< 15
6
<4
0
4–5,9
4
≥6
9
Core 10-TISS-Score (Therapeutic Intervention Scoring System) Komponenten für die Erfassung erbrachter Leistungen Tägliche Erfassung und Punktwertsummenberechnung
20
Leistung
Punktwert
apparative Beatmung
5
Infusion multipler Katecholamine
4
Flüssigkeitsersatz in hohen Mengen (> 5 l/24 h)
4
peripherer arterielle Katheter
5
Linksvorhof-Katheter/Pulmonalis-Katheter
8
Hämofiltration/Hämodialyse
3
intrakranielle Druckmessung
4
Behandlung einer metabolischen Azidose/Alkalose
4
spezielle Intervention a. d. ITS
5
Aktionen außerhalb der Station (Diag./OP)
5
20.6 Einfluss des G-DRG-Systems auf die Behandlungsrealität
20.5 DRG für Schwerbrandverletzte (Y01Z)
231
Tabelle 20.7 DRG-Indikatoren für die Y01Z. Zuordnungskriterien der DRG „Y01Z“ (G-DRG 2008) Verbrennungen II. oder III. Grades
Die Schwerbrandverletzten werden im G-DRG-System unter Abfrage bestimmter Patientenkriterien in existente Fallgruppen eingeordnet. Die Zuordnung zur DRG für Schwerbrandverletzte (Y01Z) erfolgt über die in Tabelle 20.7 aufgeführte Kriterien, die nach Kodierung mittels ICD-Diagnosekatalog oder OPS-Prozedurenkatalog den Grouper veranlassen, im Zuweisungsalgorithmus die Y01Z anzusteuern. Mit dieser Zuordnung ist auch 2008 eine Abrechnung über tagesgleiche Pflegesätze vorgesehen, da weiterhin keine kalkulationsfähigen Kostendaten (erfasst im Jahre 2006) vorliegen. In Ausnahme wurden in den Budgetverhandlungen einzelne Kliniken aufgefordert, eine „klinikinterne, eigene Bewertungsrelation“ sowie Grenzverweildauern anhand ihrer Kostendaten zu ermitteln, so dass hier im Einzelfall auch eine Abrechnung der Y01Z praktiziert wird. Wie aus Tabelle 20.8 im Jahresverlauf ersichtlich, ist die Datenbasis für die im Schweregrad abgestuften Verbrennungsfälle deutlich besser und unterliegt einer „Validierung“ durch jährlich verbesserte Kostendaten (G-DRG-Reportbrowser des InEK-Institutes).
Verbrennung > 30 % der Körperoberfläche Beatmung > 96 Stunden Hauttransplantation
ben, Silikonauflagen oder anderen Hilfsmitteln wird gerade in der Nachbehandlung zunehmend schwieriger. Perspektivisch sollte hier zwar nicht eine Einstellung der „Maximaltherapie“ Brandverletzter oder ein Zusammenbruch des deutschlandweiten Versorgungsnetzes befürchtet werden, wohl aber wird bereits in mehreren Kliniken über die Schließung der nicht kostendeckend zu betreibenden Brandverletztenzentren offen diskutiert. Auch ist zu befürchten, dass ökonomische Zwänge mehr und mehr in die ärztliche Indikationsstellung und die Auswahl von Behandlungsverfahren (Stichwort: „Rationierung“) hineinspielen. Hinweis für die Praxis G-DRG kann nur „rückvergüten“, was in seiner Kostenstruktur bekannt und bewiesen ist. Daher sind teuere, medizinische Neuerungen und Medizinprodukte in der Regel erst nach mehrjähriger klinischer Anwendung im G-DRG-System mit Kostendaten hinterlegt.
20.6 Einfluss des G-DRGSystems auf die Behandlungsrealität Das G-DRG-System ebenso wie auch die restriktivere Erstattungspolitik der Kostenträger für nicht stationär erbrachte Leistungen und Hilfsmittel hat nach 5 Jahren GDRG auch in der Brandverletztentherapie Spuren hinterlassen. In vielen Kliniken lässt sich eine restriktivere Anwendung hochpreisiger Geräte und Medizinprodukte, wie z. B. im Bereich der Hautersatzverfahren/-materialien (Keratinozytentransplantate, Dermisersatzmaterialien etc.) erkennen. Dies wiederum hat zusammen mit anderen Einflussgrößen z. B. den Anbietermarkt für Keratinozytentransplantate in Deutschland massiv zusammenschrumpfen lassen. Die Kostenerstattung von Sal-
Zum 01.01.2009 wird die 6-jährige DRG-Konvergenzphase in Deutschland abgeschlossen und die DRG-Abrechnung definitiv „scharf geschaltet“. Zum jetzigen Zeitpunkt ist noch unklar, ob bis dahin eine faire DRGVergütung der Schwerbrandverletztentherapie anhand valider Kostendaten realisiert werden kann. Alternativ stellt die Fortführung der Pflegesatzvergütung eine inzwischen historische und nicht differenzierte Abrechungsvariante dar. Das G-DRG-System lernt in jährlichen Weiterentwicklungszyklen und hängt entscheidend von der validen Erfassung, Bereitstellung und Analyse von Kostendaten aus vielen und möglichst re-
Tabelle 20.8 Anzahl der Y-DRG-Fälle im deutschen Kalkulationsdatenpool 2003–2006 (G-DRG-Reportbrowser des InEK-Institutes). Anzahl kalkulierter Behandlungsfälle für die DRG Y02 A im G-DRG-Entwicklungsverlauf Kalkulation
2003 für 2005
2004 für 2006
2005 für 2007
2006 für 2008
Anzahl Fälle
90
112
184
42
Anzahl Normallieger
78,26 %
86,82 %
83,84 %
76,36 %
Fallkosten gemittelt
19.993 €
21.023 €
15.969 €
40.059 €
Kostengewicht DRG
6,721
7,413
5,838
14,943
20
232
20 G-DRG-Refinanzierung der stationären Therapie von Schwerbrandverletzten
präsentativen Brandverletztenzentren ab. Für die Kostendatenbasis der Schwerbrandverletzten-DRG Y01Z ist dies durch die geringe Fallzahl und die hohe Varianz in den Fallkosten derart erschwert, dass möglicherweise nur eine dauerhafte Ausklammerung aus der DRG-Vergütung sinnvoll erscheint. Mit hoher Aufmerksamkeit sollte der ständige Seitenblick in andere DRG-Industrienationen helfen, alternative Lösungsmodelle übernehmen oder entwickeln zu können. Kernaussagen Die Behandlung Schwerbrandverletzter ist dem Ressourcenverbrauch folgend eine extrem teuere Therapievariante der Intensivmedizin. In Deutschland wird die Verbrennungsintensivbehandlung seit dem 01.01.2003 mit einem neuen Abrechnungssystem (G-DRG-System –„German Diagnosis Related Groups“) abgerechnet. In Ablösung der Vergütung mit tagesgleichen „Pflegesätzen“ wird nun je Fall und Behandlung eine DRG-Pauschale bezahlt. Nur die dokumentierte und kodierte Diagnose ( ICD 10-GM 2008-Klassifikation) oder Prozedur (OPS-2008Klassifikation) kann eine Erlöserhöhung in der DRGAbrechung erbringen. Nichtkodierung dagegen führt oft zu deutlichen Erlöseinbußen! Das G-DRG-System wird jährlich überarbeitet, so dass sich relevante Abrechnungsbestimmungen ändern können. Bei Verbrennungs-DRG können sich im Katalogwechsel daher Änderungen über mehrere Tausend Euro pro Fall ergeben. G-DRG kann nur rückvergüten, was in seiner Kostenstruktur bekannt und bewiesen ist. Daher sind teuere, medizinische Neuerungen und Medizinprodukte in der Regel erst nach mehrjähriger klinischer Anwendung im G-DRG-System mit Kostendaten hinterlegt.
20
Literatur AR-DRG 4.1 – Klassifikation (www.health.gov.au) Bundespflegesatzverordnung (BPflV) BGBL I, Seite 2750, 1994 FPG Fallpauschalengesetz 2002; Bundesgesetzblatt Jahrgang 2002, Teil I Nr. 27 G-DRG 1.0 – Katalog des deutschen DRG-Institutes (www.g-drg. de) G-DRG 2008 – Katalog des deutschen DRG-Institutes (www.g-drg. de) G-DRG-Reportbrowser 2003/2005 / 2004/2006 / 2005/2007 (www.g-drg.de) Germann G. Deutsche Gesellschaft für Verbrennungsmedizin, Report an konzertierte Aktion Gesundheitswesen, 2000 Germann G, Hartmann B, Wentzensen A. Behandlung Schwerbrandverletzter. Festschrift 1997, Kap. 31, Teil 3 (www.dgu-online.de) Möcklinghoff C, Lehnhardt M, Oestreich K et al. Alternative Wege in der DRG-Vergütung für Schwerbrandverletzte – Wohin mit der Komplexbehandlung? Vortrag auf der 123. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. http://www.e-gms.de/ xml/meetings/dgch2006/06dgch475.xml Oestreich K, Jester A, Öhlbauer M et al. Überlebensstrategie der Schwerbrandverletztenzentren im Kontext der Y-DRG: Budgetsicherung. Unfallchirurg 2006; 109: 505–510 USA, Centers for Medicare and Medicaid Services. www.cms.hhs. gov/AcuteInpatientPPS/FFD/list.asp
233
21 Versicherungsfragen und Rehabilitation von Schwerbrandverletzten C. Möcklinghoff, H. U. Steinau
21.1 Einleitung Die schwere Verbrennung > 10 % KOF erfordert häufig nach Ende der stationären Erstbehandlung eine Rehabilitationsmaßnahme zur Wiederherstellung von Funktion, Kraft, Koordination und Mobilität. Ebenso stützt sie die psychische und soziale Restabilisierung der Patienten und erleichtert die Rückkehr in ihr häusliches und berufliches Umfeld. Der Umfang der erforderlichen Maßnahmen reicht von heimatnah ambulant durchgeführter Physiotherapie bis zur stationären, mehrwöchigen Anschlussheilbehandlung. Gerade stationäre Rehabilitationsmaßnahmen bedürfen der gesonderten Kostenzusage durch den Kostenträger.
21.2 Epidemiologie der Verbrennungsunfälle in Deutschland Die Gesamtzahl der behandlungspflichtigen Verbrennungsfälle ist auch mit der erhofften Transparenz seit Einführung der DRG-Fallpauschalen nicht eindeutig zu beziffern, wird aber auf 12 000–15 000 jährlich geschätzt.
Davon werden ca. 1200 Patienten jährlich in Brandverletztenzentren therapiert. Gemessen an rund 17 Millionen stationären Behandlungsfällen jährlich, stellt dieses Patientengut eine sehr kleine, jedoch äußerst kostenintensive Gruppe dar. Die Letalität der Verbrennungsverletzung liegt bei ca. 15–20 % (Büttemeyer et al. 2004). Bei einer Geschlechterverteilung von 3/1 (m/w) liegt der gemittelte KOF-Prozentsatz bei 27 %. Die häufigste Komorbidität ist das Inhalationstrauma, das in Deutschland bei ca. 30 % der Patienten diagnostiziert wird (Büttemeyer et al. 2004). Merke Der schwere Verbrennungsunfall stellt im Vergleich mit anderen Unfallmechanismen einen eher seltenen, aber umso schwereren Verletzungsmodus mit einer durchschnittlichen Letalität von 15–20 % dar.
Ein wesentlicher Anteil in der Vorhaltung von Brandverletztenzentren wird durch berufsgenossenschaftlich geführte Unfallkliniken getragen (Tab. 21.1). Die Ursache hierfür ist historisch in der vor Jahrzehnten noch deutlich höheren Inzidenz von Verbrennungsunfällen am Arbeitsplatz zu sehen.
Tabelle 21.1 Brandverletztenzentren in Deutschland (Stand 1.1.2006; Deutsche Gesellschaft für Verbrennungsmedizin 2006). Bundesland
Klinikadresse
Bettenzahl Kinder/ Erwachsene
Baden-Württemberg
Marienhospital Stuttgart Böheimstr. 37, 70199 Stuttgart Tel.: 0711/6489-0
2
Olgahospital, Pädiatrisches Zentrum der Landeshauptstadt Bismarckstr. 8, 70176 Stuttgart Tel.: 0711/992-0
1
BG Unfallklinik Tübingen Schnarrenbergerstr. 95, 72076 Tübingen Tel.: 07071/606-0
2
Chirurgische Universitätsklinik Freiburg Hugstetterstr. 55, 79106 Freiburg Tel.: 0761/270-0
2
Universitätsklinikum Mannheim Theodor-Kutzer-Ufer, 68167 Mannheim Tel.: 0621/383–1
2
21
234
21 Versicherungsfragen und Rehabilitation von Schwerbrandverletzten
Tabelle 21.1 (Fortsetzung) Bundesland
Klinikadresse
Bettenzahl Kinder/ Erwachsene
Bayern
BG Unfallklinik Murnau Prof.-Küntscher-Str. 8, 82418 Murnau/Staffelsee Tel.: 08841/48-0
4
Klinikum Süd Breslauer Str. 201, 90471 Nürnberg Tel.: 0911/398-5604
8
Städtisches Krankenhaus M.-Schwabing Kölner Platz 1, 80804 München Tel.: 089/3068-1
6
LMU Klinikum Innenstadt Lindwurmstr. 4, 80337 München Tel.: 089/5160-0
2
Städtisches Krankenhaus Bogenhausen Engelschalkingerstr. 77, 81925 München 089/9270-0
8
Berlin
Unfallkrankenhaus Berlin Marzahn Warener Str. 7, 12683 Berlin Tel.: 030/5681-1
12
Brandenburg
–
–
Bremen
–
–
Hamburg
BG Unfallkrankenhaus Hamburg Bergedorfer Str. 10, 21033 Hamburg Tel.: 040/7306-0
6
Kinderkrankenhaus Wilhelmstift Liliencronstr. 130, 22149 Hamburg Tel.: 040/67377-0
2
Städtische Kliniken Starkenburgring 66, 63069 Offenbach am Main Tel.: 069/84050
9
Kinderkrankenhaus Park Schönfeld Frankfurter Str. 167, 34121 Kassel Tel.: 0561/9285-0
2
Mecklenburg-Vorpommern
–
–
Niedersachsen
MHH, Klinik und Poliklinik für Plastische, Hand- und Wiederherstellungschirurgie Carl-Neuberg-Straße 1, 30625 Hannover Tel.: 05 11/5 32-88 60
5
Kinderkrankenhaus auf der Bult Janusz-Korczak-Allee 12, 30173 Hannover Tel.: 0511/8115-0
2
Universitätsklinikum Aachen Pauwelsstr. 30, 52057 Aachen Tel.: 0241/8089700
6
Städt. Kliniken Dortmund Münsterstr. 240, 44145 Dortmund Tel.: 0231/848-1
4
BG Unfallklinik Duisburg-Buchholz Großenbaumer Allee 250. 47249 Duisburg Tel.: 0203/7688-1
6
Hessen
Nordrhein-Westfahlen
21
21.2 Epidemiologie der Verbrennungsunfälle in Deutschland
235
Tabelle 21.1 (Fortsetzung) Bundesland
Klinikadresse
Bettenzahl Kinder/ Erwachsene
Nordrhein-Westfahlen
Universitätsklinikum Essen Hufelandstr. 55, 51222 Essen Tel.: 0201/723-1341
2
Knappsch.-Krankenhaus Bergmannsheil Buer Scherner Weg 4, 45894 Gelsenkirchen-Buer Tel.: 0209/59020
4
Universität Witten/Herdecke Klinikum Köln/Merheim Ostmerheimer Str. 200, 51109 Köln Tel.: 0221/8907-0
10
Städt. Krankenhaus Köln Amsterdamer Str. 59, 50735 Köln Tel.: 0221/7774-1
4
BG Unfallklinik Bergmannsheil Bürkle-de-la-Camp-Platz 1, 44789 Bochum Tel.: 0234/302-0
8
St. Josef Hospital Alexandrinenstr. 5, 44791 Bochum Tel.: 0234/509-600
3
Ev. Krankenhaus Hamm Nordenwall 22, 59065 Hamm Tel.: 02381/589-3210
4
BG Unfallklinik Ludwigshafen Ludwig-Guttmann-Str. 13, 67071 Ludwigshafen Tel.: 0621/6810-2368
8
Bundeswehrzentralkrankenhaus Rübenacher Str. 170, 56072 Koblenz Tel.: 0261/281-1
3
Universitätsklinikum Mainz Langenbeckstr. 1, 55131 Mainz Tel.: 06131/17-1
2
Saarland
–
–
Sachsen
Städt. Klinikum St. Georg Delitzscher Str. 141, 04129 Leipzig Tel.: 0341/909
6
Universitätsklinikum Leipzig Oststr. 21–25, 04317 Leipzig Tel.: 0341/9726400
2
Universitätsklinikum Dresden Fetscherstr. 74, 01307 Dresden Tel.: 0351/458-0
2
BG Kliniken Bergmannstrost Merseburger Str. 165, 06112 Halle/Saale Tel.: 0345/132-6312
8
Universitätsklinikum Halle-Wittenberg Ernst-Grube-Str. 40, 06097 Halle Tel.: 0345/557-0
4
St. Barbara-Krankenhaus Barbarastr. 2a–5, 06110 Halle/Saale Tel.: 0345/48250
2
Rheinland-Pfalz
Sachsen-Anhalt
21
236
21 Versicherungsfragen und Rehabilitation von Schwerbrandverletzten
Tabelle 21.1 (Fortsetzung) Bundesland
Klinikadresse
Bettenzahl Kinder/ Erwachsene
Schleswig-Holstein
Universitätsklinikum Lübeck Ratzeburger Allee 160, 23538 Lübeck Tel.: 0451/500-0
2/4
Thüringen
Klinikum Erfurt Nordhäuser Str. 74, 99089 Erfurt Tel.: 0361/781-2300
2
21.3 Gutachtenleitfaden Verbrennung
21
Kostenträger der Behandlung von Schwerbrandverletzten sind neben der gesetzlichen/privaten Krankenversicherung private Unfallversicherer oder die Berufsgenossenschaften. Gelegentlich sind auch Rentenversicherungsträger für die Klärung der Kostenübernahme heranzuziehen. Für viele Versicherer muss im Laufe der Therapie oder nach Behandlungsabschluss eine Beurteilung der verbliebenen Verletzungsfolgen durchgeführt werden, um diese entsprechend entschädigen zu können. Diese Verletzungsfolgen manifestieren sich in erster Linie auf Haut und Unterhaut. Dabei sind sämtliche Funktionen des Hautorgans involviert. Betroffen sind Thermoregulation, Sensibilität, Elastizität, Schweiß- und Talgproduktion, Polster- und Gleitfunktion. In der Gutachtenerstellung muss in der Erfassung und Bewertung der dauerhaften Veränderungen an Haut, Unterhaut sowie weiteren betroffenen Organen eine alle Hautorganfunktionen bemessende Untersuchungsmethode angewandt werden. Die Quantifizierung der dauerhaften Verletzungsfolgen wird im deutschsprachigen Raum in der Regel im Rahmen einer Begutachtung nach Verbrennungsverletzung mit dem in Tab. 21.2 dargestellten Bewertungsschema vorgenommen (Hörbrandt et al. 1995, Bruck u. Grabosch 1996). Ergänzend hierzu müssen Verletzungsfolgen an anderen Organsystemen (Lunge, Nieren etc.) oder aber ausgeprägte posttraumatische Belastungsstörungen separat begutachtet werden. Neben der klinischen Untersuchung empfiehlt sich zur Protokollierung der Verletzungsfolgen eine ergänzende, standardisierte Fotodokumentation mit Maßangabe (cm). Bei Funktionsdefiziten an den Extremitäten muss eine Analyse der Bewegungsumfänge (nach der Neutral-Null-Methode) erfolgen, die evtl. mit Röntgennativdiagnostik der großen Gelenke kombiniert werden kann. Dies ist vor allem zur Klärung der Frage nach Gelenkankylosen oder periartikulären Ossifikationen sinnvoll. Funktionsdiagnostik für die Beurteilung von Begleitverletzungen (z. B. Lungenfunktionsanalyse nach schwerem Inhalationstrauma) sollte im Rahmen von Zusatzgutachten angefordert werden.
Fallbeispiel zu Tab. 21.2 Männlicher Patient mit 30 % verbrannter KOF (Grad IIb), nun 1 Jahr nach Flammenverbrennung mit Beteiligung von Brust, Abdomen, rechtem Oberarm und der Schulterregion rechts. Sämtliche Areale wurden mit gemeshter Spalthaut transplantiert, die von beiden Oberschenkeln entnommen wurde. Es besteht aktuell eine narbenstrangbedingte axilläre Kontraktur rechts mit maximaler Abduktion von 90 Grad. Die Entnahmestellen sind blass/hypopigmentiert, ansonsten blande und entsprechen in der Fläche ca. 12 % der KOF. Die in der Begutachtung ermittelten vegetativen Beschwerden sind in der Tabelle bereits vermerkt. Instabile Narbenareale liegen nicht vor. MdE-Berechnung zur Erläuterung von Tab. 21.2: Baustein A: Aus der axillären Kontraktur ergibt sich eine Funktionseinschränkung, die einer MdE von etwa 10 % entspricht. Baustein B: In der Aufteilung aller Narbenflächen (inklusive der Entnahmestellen!) gemäß der Narbenqualität ergibt sich die Zuordnung in Tab. 21.2. Der den Baustein „B“ verstärkende Faktor „Q“ (Qualität der Narbenareale in exponierten Körperregionen) kommt mit dem Multiplikator 2 für Oberarm und Brust für ca. 2/3 der 30 % KOF zum Tragen. So errechnet sich für das Bewertungselement „B“ eine Summe von 97,5 Punkten. Baustein C: Gemäß der Anzahl der mit „Ja“ beantworteten Fragen ergibt sich eine Summe von 10 Punkten. Zusammenfassend fließen neben dem Grad der Funktionseinschränkung ( Baustein A) auch Quantität und Qualität der Narbenflächen (Textur, Stabilität, Fläche Baustein B) in die Begutachtung ein. Diese werden ergänzt um eine Bewertung der nach Trauma noch vorhandenen psychosomatisch-vegetativen Beschwerden ( Baustein C). So addieren sich die Bewertungen dieser 3 „Säulen“ zur geforderten Gesamteinschätzung (in dieser Fallkonstellation: 50 % MdE). Dieses Bewertungsschema hat sich in der Praxis bewährt und kann auch psychovegetative Dauerfolgen bemessen, die bei Brandverletzten den Leidensumfang erheblich mitbestimmen.
21.3 Gutachtenleitfaden Verbrennung
237
Tabelle 21.2 Begutachtungsschema für Brandverletzungen, Beispiel für eine MdE-Bestimmung, Erläuterung siehe Text (mod. nach Hörbrandt et al. 1995). (A)
MdE aus Funktionseinschränkung (Neutral-Null-Methode)
(B)
Bewertung des Lokalbefundes (Narbenareale)
10 % Punkte
ohne Pigment- und wesentliche Texturänderung
12 % KOF
x1
12
ohne Pigment-, mit Texturänderung (z. B. Mesh Graft)
29 % KOF
x1,5
43,5
mit Pigmentveränderungen, mit Narbensträngen
1 % KOF
x2
2
mit Pigmentveränderungen, Instabilität oder Hypertrophie
0 % KOF
x3
0
20 %
40
Summe (B):
97,5
Der Faktor Q gewichtet die Qualität der Narbenareale: bei Narbenarealen an Gesicht und Händen: Multiplikation mit 5–10 bei Narbenarealen an Brust und Armen : Multiplikation mit 2
(C)
Fragen nach somatischen/vegetativen Beschwerden: Trockenheit der Haut
ja
Wärmeempfindlichkeit
nein
Kälteempfindlichkeit
ja
Juckreiz
ja
Verletzlichkeit der Haut
nein
Spannungsgefühl
ja
Taubheitsgefühl
ja
Schweißneigung
nein
Gelenk-/Gliederschmerzen
nein
Zahl der Nennungen:
1–2
5 Punkte
3–5
10 Punkte
>5
20 Punkte
Summe (C):
Summe aus (B) und (C):
10 107,5
Berechnung der Gesamt-MdE: Punkte
< 20
20–40
40–70
70–100
> 100
MdE
0%
10 %
20 %
30 %
40 %
MdE (A) + MdE (B+C): 10 % + 40 % Gesamt-MdE: 50 % MdE= Minderung der Erwerbsfähigkeit
Merke Die psychologisch-vegetativen Komponenten der Verletzungsfolgen nach Verbrennung werden häufig unterschätzt. Eine „auffällige“ Bewertung im Baustein C kann eine ergänzende psychologische Zusatzbegutachtung bei Hinweisen z. B. auf eine Traumaverarbeitungsstörung zur Konsequenz haben.
Hinweis für die Praxis Die qualifizierte Begutachtung erlaubt neben der Ermittlung der Verletzungsfolgen auch eine umfassende Statusbestimmung für die Planung weiterer operativer Maßnahmen und eine valide Indikationsstellung bezüglich der Notwendigkeit einer stationären Rehabilitation.
21
238
21 Versicherungsfragen und Rehabilitation von Schwerbrandverletzten
21.4 Indikation zur Rehabilitation nach schwerer Verbrennung Die Rehabilitation des Schwerbrandverletzten beginnt im Rahmen der stationären Erstbehandlung – im weitesten Sinne – direkt mit der Aufnahme im Brandverletztenzentrum. Bereits zu diesem Zeitpunkt werden therapeutisch die ersten Weichen für die rasche Wiederherstellung gestellt. Die Rehabilitation muss für einen dauerhaften Behandlungserfolg – abhängig von der Verletzungsschwere – häufig über viele Monate nach Entlassung fortgesetzt werden. Nach Abschluss der chirurgischen Therapie rückt sie in den Mittelpunkt der Behandlungsmaßnahmen. Als wesentliches Element muss die – möglichst frühzeitig initiierte – Krankengymnastik in oft mehrfach täglichen Behandlungszyklen auch unter Analgosedierung/ Beatmung genutzt werden, um Gelenkkontrakturen zu vermeiden. Nach Entwöhnung erfolgt unter Miteinbeziehung des wachen, kooperativen Patienten der Wiederaufbau von Muskelmasse/-kraft und unter ergotherapeutischer Führung die Restitution von Feinmotorik und Koordinationsfähigkeiten. Die Gewichtung der einzelnen Behandlungselemente muss im Rahmen der gesamten Therapie ständig überprüft und dem Aktivitätsgrad und dem Rehabilitationsgrad angepasst werden. Eine Zusammenfassung der wesentlichen Elemente ist in Tab. 21.3 dargestellt. Merke Die Indikationsstellung zur stationären Anschlussrehabilitation ist interprofessionell im Hinblick auf chirurgisch/ funktionelle, pflegerische, psychologische und physio-/ ergotherapeutische Defizite zu planen.
In diesem „Übergang“ müssen soziale und psychorehabilitative Aspekte in der Regel mitberücksichtigt werden. Klinikeigene Sozialdienste können helfen, die Reintegration und Rückkehr in das private Umfeld und Heim zu organisieren. Mit Unterstützung der Psychologie sollte die Verarbeitung des erlittenen Verbrennungstraumas
Tabelle 21.3 Elemente der Rehabilitation.
21
Gelenkmobilisierung/Kontrakturprophylaxe Muskelaufbau Atemtherapie /Pneumonieprophylaxe Dekubitusprophylaxe Lymphdrainage Selbsthilfetraining Schienenversorgung Narbenbehandlung motorisch-funktionelles Training
gestützt und erleichtert werden, zumal eine unbehandelte Nicht- oder Fehlverarbeitung des Unfallereignisses oder aber manifeste posttraumatische Belastungsstörungen häufig dauerhafte Krankheitssymptome verursachen (Dorfmüller 1995). Die stationäre Anschlussrehabilitation ist dann indiziert, wenn der maximal mögliche Umfang ambulanter Maßnahmen das anvisierte Therapieziel nicht erreichen lässt. Über die Anschlussrehabilitation an sich entscheiden die Patientenleistungsanalyse sowie letztlich auch der Kostenträger mit seiner Kostenübernahmeerklärung. Hinweis für die Praxis Sozialdienste sollten ggf. frühzeitig zur Klärung der poststationären Weiterbehandlung eingeschaltet werden, da Verwaltungswege einen entsprechenden Zeitvorlauf erfordern. Ansonsten droht eine – medizinisch unnötige – Verlängerung des stationären Aufenthalts. Darüber hinaus ist auch zu prüfen, ob der Patient zeitgerecht in seine häusliche Umgebung zurückkehren kann. Das kann z. B. nach einem Wohnungsbrand und nicht abgeschlossener Renovierung ein Problem darstellen.
21.5 Die poststationäre Rehabilitation Bei Vorliegen der Indikation und nach Erhalt der Kostenzusage muss eine geeignete Reha-Klinik für den Patienten ausgewählt werden. In Tab. 21.4 sind deutsche Rehabilitationseinrichtungen mit entsprechendem Schwerpunkt aufgeführt. Die Rehabilitationsmaßnahmen umfassen im Prinzip die gleichen Elemente der Nachbehandlung, die schon im stationären Aufenthalt begonnen wurden, können allerdings ohne die Akuttherapie in deutlich erhöhtem Umfang in 4- bis 6-wöchigen Behandlungseinheiten mit Verlängerungsoption absolviert werden. Während viele Patienten durch diese Anschlussheilmaßnahme wieder in ihr altes Umfeld reintegriert werden können und auch wieder in ihren alten Beruf zurückkehren, ist dies bei schwersten Verbrennungen häufig nicht der Fall. Bei protrahierten und/oder mit Komplikationen einhergehenden Behandlungsverläufen ist unmittelbar nach Abschluss der Rehamaßnahme die stationäre Wiederaufnahme erforderlich, da sich entwickelnde Gelenkkontrakturen, Narbenaufbrüche/-instabilitäten, therapieresistente Wundheilungsstörungen etc. einer weiteren operativen Therapie bedürfen. Cave! Auch wenn viele Patienten eine direkte Rückverlegung aus der Rehaklinik in die operative Weiterbehandlung scheuen,
21.7 Rehabilitationsmodule
Tabelle 21.4 Rehabilitationszentren für Schwerbrandverletzte in Deutschland (diese Auflistung erhebt keinen Anspruch auf Vollständigkeit). Kliniken am Burggraben Alte Vlothoer Straße 47–49 32105 Bad Salzuflen Berufsgenossenschaftliche Unfallklinik Ludwig-Guttmann-Str. 13 67071 Ludwigshafen Klinikum Passauer Wolf Bürgermeister-Hartl-Platz 1 94086 Bad Griesbach KMG Rehabilitationszentrum Sülzhayn GmbH für Kinder und Jugendliche Am Haidberg 1 99755 Ellrich/OT Sülzhayn Moritz-Klinik Hermann-Sachse-Straße 46 07639 Bad Klosterlausnitz Rehabilitationsklinik Saulgau Siebenkreuzerweg 18 88348 Bad Saulgau Eifelhöhenklinik Dr. Konrad-Adenauer-Straße 1 53947 Nettersheim-Marmagen
da sie sich noch nicht vollständig erholt haben, kann dies bei ausgeprägten, therapieresistenten Kontrakturen oder Narbenverziehungen dringlich indiziert sein. So kann z. B. eine axilläre Kontraktur ohne rasche operative Korrektur innerhalb weniger Wochen zu einem vollständig fixierten Schultergelenk führen.
21.6 Ziele der Rehabilitation Als übergeordnetes Ziel der Rehabilitation muss die gesundheitliche, soziale und berufliche Reintegration definiert werden (Ziegenthaler et al. 2005). Die Voraussetzungen, diese Aufgaben „ganztägig“ mit allen nötigen Therapiemaßnahmen anzugehen, sind in einer Rehabilitationseinrichtung um ein Vielfaches besser abgestimmt als im primär behandelnden Krankenhaus, wo intensivmedizinische/chirurgische Therapieziele im Vordergrund standen. Ebenso kann hier individueller und gezielter auf die persönlichen Funktionseinbußen und Schwächen der Patienten eingegangen werden. Die Indikation besteht in erster Linie bei mittelschweren und schweren Verbrennungsfolgen und lässt sich aus Tab. 21.5 herleiten. Dabei dienen Assessmentverfahren der Bewertung des Leistungszustandes für die Planung eines individuell auf den
239
Tabelle 21.5 Indikationen für Rehabilitationsmaßnahmen (nach Ziegenthaler et al. 2005). Allgemeine Indikationen: Verbrennungen Grad II ≥ 20 % VKOF (bei Kindern 10 %) Verbrennungen Grad III ≥ 10 % VKOF (bei Kindern 5 %) Verbrennungen von Gesicht, Händen, Füßen und Genitalregion Narbenbildung mit wesentlichen Einschränkungen der Funktion großer Gelenke. Spezielle Indikationen: Residuelles funktionell-neurologisches Defizit bei geringerem Verbrennungsausmaß Funktionsstörungen nach Starkstromunfall Gliedmaßenverlust anhaltender Konditions- und Kraftverlust problematische psychosoziale Situation, präexistent oder posttraumatisch ausgelöst psychische Störungen nach Trauma (Anpassungsstörungen, Posttraumatische Belastungsreaktionen, phobische Reaktionen) höheres Lebensalter (> 50 Jahre) thermische Unfälle im Kindesalter
Patienten zugeschnittenen Reha-Leistungskomplexes (Hörbrandt et al. 1995, Ziegenthaler et al. 2005). Merke Bei der Beurteilung von Rehabilitationsfähigkeit und -bedürftigkeit sind vorbestehende Begleiterkrankungen und weitere Traumafolgen zu berücksichtigen (Dorfmüller 1995, Germann et al. 1999). Hieraus kann sich je nach Gewichtung auch eine Rehabilitation mit einem abweichenden Schwerpunkt, wie z. B. der Psychotherapie, als geeignet ergeben.
21.7 Rehabilitationsmodule Die Phase der Rekonvaleszenz und Rehabilitation nach mittelschweren und schweren Verbrennungstraumen stellt einen langjährigen Prozess dar (Ziegenthaler et al. 2002, Ziegenthaler et al. 2005). Aus praktischen Erfahrungen ist auch bei fehlendem neurologischem Defizit eine Klassifikation in Anlehnung an das Stufenschema der neurologischen Rehabilitation zu empfehlen. Bewertungsgrundlage ist dabei der Selbsthilfestatus nach Barthel (Arbeitsgruppe Geriatrisches Assessment 1997), nach dessen Maß sich Art und Umfang der erforderlichen
21
240
21 Versicherungsfragen und Rehabilitation von Schwerbrandverletzten
Rehabilitationsmaßnahme ausrichten. Die enthaltenen Behandlungsbausteine sind in Tab. 21.6 zusammengestellt. Unterschieden werden Primärrehabilitation, Anschlussheilbehandlung und Heilverfahren.
Primärrehabilitation Hierbei handelt es sich in aller Regel um stationäre Rehabilitationsmaßnahmen, die sich unverzüglich und nahtlos nach Abschluss der Primärbehandlung im Brandverletztenzentrum anschließen (Ziegenthaler et al. 2005). Frührehabilitation: Barthel-Index 30 bis unter 80 Punkte = Phase C Barthel-Index unter 30 Punkte = Phase B „aktivierende Behandlungspflege“ als Hauptziel funktionsverbessernde Behandlungen und traumaspezifische Psychotherapie ergänzend phasengerechte Überleitung in die Anschlussrehabilitation zu erwartende Rehabilitationsdauer 6–12 Wochen Anschlussrehabilitation: Barthel-Index ≥ 80 Punkte im Bereich der Aktivitäten des täglichen Lebens besteht weitestgehend Selbständigkeit funktionsverbessernde Behandlungen, Konditionstraining und psychologische Betreuung krankheitsbezogene Patientenschulung und Angehörigenberatung Bahnung sozialer Reintegration zu erwartende Rehabilitationsdauer 4–8 Wochen
Anschlussheilbehandlungen Barthel-Index ≥ 80 Punkte funktionsverbessernde Übungsbehandlungen im Vordergrund in aller Regel besteht Selbständigkeit im Bereich der Aktivitäten des täglichen Lebens zu erwartende Rehabilitationsdauer 3–6 Wochen
Heilverfahren
21
Die Indikation für ein Heilverfahren besteht bei Notwendigkeit für: ein leistungsorientiertes Funktionstraining im Rahmen der beruflichen Wiedereingliederung eine tätigkeitsspezifische Belastungserprobung unter stationären Bedingungen eine erhebliche Gefährdung der Erwerbstätigkeit aufgrund – anhaltender Funktionseinschränkungen – Dekonditionierung und Minderung der Ausdauerfähigkeit – psychischer Faktoren
Tabelle 21.6 Komponenten der Rehabilitation. rehabilitative Krankenpflege, Haut und Wundpflege Narbenbehandlung inkl. Überwachung der Kompressionstherapie allgemeine Kräftigung und Ernährung Kontrakturprophylaxe Verbesserung der Beweglichkeit und Kondition Schulung der Aktivitäten des täglichen Lebens psychologische Betreuung Schmerzbekämpfung Berücksichtigung von Begleiterkrankungen und Folgeschäden Versorgung nach Amputationen Arbeit mit Angehörigen und soziale Wiedereingliederung berufliche Wiedereingliederung
Tabelle 21.7 Selbsthilfegruppen und Anlaufstellen für Brandverletzte. Bundesverband für Brandverletzte e. V. Vorsitzende Petra Krause-Wloch Dorfstraße 16b 31020 Salzhemmendorf Bürozeiten: Mo. bis Fr. 8:00–12:00 Uhr Tel.: 05153/964429 Phoenix Deutschland – Hilfe für Brandverletzte e. V. Ilse Koch Amt Neuhaus-Sückau Tel.: 038841/61180 E-Mail:
[email protected] Paulinchen e. V. Segeberger Chaussee 35 22850 Norderstedt Tel.: 01805/112123 (14 Cent/min) E-Mail:
[email protected] CICATRIX e. V. Regina Heeß Rietschelstraße 33 67549 Worms Tel. & Fax: 06241/3089988 E-Mail:
[email protected]
wenn drohende Pflegebedürftigkeit abgewandt werden kann zu erwartende Rehabilitationsdauer 3–6 Wochen Zur Unterstützung der Bewältigung von Unfall und Verletzungsfolgen sei abschließend auf die verschiedenen Selbsthilfegruppen hingewiesen, die sich zum Teil seit vielen Jahren intensiv und professionell um die Hilfe für Brandverletzte bei der Rückkehr in ihr altes Leben bemühen (Tab. 21.7). Diese suchen oft die Nähe zu den Brandverletztenzentren, um auch in der langen Nachbehandlungsphase im Kontakt zu Therapeuten zu bleiben.
Literatur
Kernaussagen In der Begutachtung werden die psychologisch-vegetative Komponenten der Verletzungsfolgen nach Verbrennung häufig unterschätzt. Die qualifizierte Begutachtung erlaubt neben der reinen Ermittlung der Verletzungsfolgen auch eine umfassende Statusbestimmung für die Planung weiterer operativer Maßnahmen und eine valide Indikationsstellung bezüglich der Notwendigkeit einer stationären Rehabilitation. Die Indikationsstellung zur stationären Anschlussrehabilitation ist interprofessionell im Hinblick auf chirurgisch/funktionelle, pflegerische, psychologische und physio-/ergotherapeutische Defizite zu planen. Auch wenn viele Patienten eine direkte Rückverlegung aus der Rehaklinik in die operative Weiterbehandlung scheuen, kann dies bei ausgeprägten, therapieresistenten Kontrakturen oder Narbenverziehungen dringlich indiziert sein.
241
Literatur Arbeitsgruppe Geriatrisches Assessment AGAST. Geriatrisches Basisassessment, 2. Aufl. Redaktion: Bach M et al. München: MMV (Schriftenreihe Geriatrie-Praxis); 1997: 21–28 Bruck JC, Grabosch A. Die Begutachtung des Brandverletzten. In: Fritze E, Hrsg. Die ärztliche Begutachtung, 6. Aufl. Darmstadt: Steinkopf; 1996 Büttemeyer R, Steen M, von Donnersmark GH et al. Establishing a baseline for organisation and outcome in burn care-basic data compiled by German burn centers, 1991–2000. Burns 2004; 30: 115–120 Deutsche Gesellschaft für Verbrennungsmedizin. Konsentierte Leitlinien 2006. www.verbrennungsmedizin.de Dorfmüller M. Psychologische Betreuung und Nachsorge Schwerbrandverletzter. Unfallchirurg 1995; 98: 213–221 Germann G, Wentzensen A, Brandt KA, Steinau HU. Denkschrift für die Rehabilitation Brandverletzter – Empfehlungen des Hauptverbandes der gewerblichen Berufsgenossenschaften. 1999 Hörbrandt F, Mühlbauer W, von Donnersmark GH. Zustand, Lebensweise und psychologische Aspekte von Brandverletzten. Jahrbuch Verbrennungsmedizin 1995; Berlin: 99 ff Ziegenthaler H, Brückner L, Reuter BM. Rehabilitation Brandverletzter – Ein Konzept flexibler Betreuung. In: Bruck JC, Müller FE, Steen M, Hrsg. Handbuch der Verbrennungstherapie. Landsberg: ecomed 2002: 394–413 Ziegenthaler H, Neumann U, Fritsche U et al. Polytraumatisierte Brandverletzte – Eine besondere Herausforderung in der Rehabilitation. Orthopäde 2005; 34: 909–915
21
242
Sachverzeichnis
A
21
Abbreviated Burn Severity Index 31, 34 ABCDE-Schema 60 f Abdomenkompartmentsyndrom s. Kompartmentsyndrom, abdominelles Absaugung, tracheobronchiale 112 ABSI-Score (Abbreviated Burn Severity Index) 31, 34 Abstrich 31 Acetazolamid 128 Acetylsalicylsäure 86 Aciclovir 181 Aciclovir-Creme 177 Acinetobacter-Infektion, nosokomiale 179 ACS s. Kompartmentsyndrom, abdominelles Acute Lung Injury 110 Acute Respiratory Distress Syndrome s. ARDS Air-Flow-Bett 45, 51 Airway-Management nach Inhalationstrauma 111 f Alarmierung bei Verätzung 169 Albuminextravasation, pulmonale 8 Aldehyde 107 Alfentanil, Halbwertszeit, kontextsensitive 85 ALI (Acute Lung Injury) 110 – Kriterien 110 Alkalimetall, elementares, Hautkontakt 53 Allgemeinanästhesie 83 AlloDerm 50, 193 ALTP-Lappen 50 Alveolarkollaps 112 Amikacin 182 – Dosierung bei Schwerverbrennung 175 Aminoglykoside 174 f, 178 – Dosierung bei Schwerverbrennung 175 – Erregerresistenzmechanismus 176 – mit β-Laktamantibiotika 178 – Pharmakokinetik 175 – Verteilungsvolumen 175 – Wirkmechanismus 174 Aminosäurelösung, glutaminangereicherte 79 Amitriptylin 84 Ammoniak 107 Amnesie nach Stromunfall 160 Amnion 96, 100, 151 Amniontransplantation 129 f – bei Limbus-corneae-Schädigung 129 Amphotericin B 178, 180 Ampicillin 182 Amputation nach Stromunfall 161 Analgesie (s. auch Schmerztherapie) 91 – patientenkontrollierte 64 Analgetika 26, 63 f, 84 – Applikationsweg 64 – zentral wirksame 83 Analgosedierung 82 , 86 – Entzugssyndrom 86 – Intensivpatient 82 , 91 – klinische Phase 33 f – Physiotherapie 199 f – Prähospitalphase 26 Anämie, hämolytische, bei MafenidacetatAnwendung 98 Anästhesie 26, 55 – Ängste beim Kind 208 – Aufrechterhaltung 61 – Behandlungsphase 61 f
– für Erstversorgung 61 – bei Notaufnahme 60 – bei Verbandwechsel 101 Anergie 11 Angehörigenbetreuung, psychotherapeutische 209 f Angina pectoris electrica 160 Anpassungsstörung 206 Anschlussheilbehandlung 240 Anschlussrehabilitation, stationäre 240 – Indikationsstellung 214, 238 Antibiotika s. auch Antiinfektiöse Substanzen Antibiotikaklassen 174 Antibiotikaprophylaxe 60 – perioperative 178 f – – ungeeignete Antibiotika 179 – – systemische 181 Antibiotikaresistenz s. Erregerresistenz Antibiotika-Steroid-Kombination, Lokaltherapie bei Augenverätzung 129 Antibiotikatherapie 35 – evidenzbasierte 181 – gezielte 75, 178 – kalkulierte 75 – topische 177 Antidepressiva, trizyklische, bei Opioidtherapie 84 Antiinfektiöse Substanzen (s. auch Antibiotika) 173 – Auswahl, Einflussfaktoren 175 – bakteriostatische 173 f – bakterizide 173 f – Dosierung, Einflussfaktoren 175 – Erregerresistenz 175 f – Gewebespiegel 173 – – Konzentrations-Zeit-Verlauf 175 – Hemmkonzentration, minimale 174 f – Pharmakokinetik 174 f – Verteilungsvolumen 175 – Wirkmechanismus 173 f Antimonpentachlorid, Gefahrsto deklaration 167 Antimykotika 179 f Antioxidanzien, Sondenkost 81 f Antirheumatika, nichtsteroidale 86 Antiseptika 95 – Anforderungen 96 f – Anwendung 97 Antwort, inflammatorische, systemische 8 Anurie 59 – Hypertension, intraabdominelle 89 Apoptose, epitheliale, inflammatorisch aktivierte 6 Arbeitsunfall, Stromverletzung 157 ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) 57, 108, 110 – Hochfrequenz-Oszillation 113 – beim Kind 151 – Kriterien 110 – Röntgenaufnahme 110 – Therapie, supportive 113 Arginin 81 f Argyrosis 97 Arm – Escharotomie 36 f, 42 – Lagerung 200 Aspergillose, invasive 180
Aspergillus fumigatus 180 Aspirationsrisiko 26 Ästhetische Einheit 192 Atemfrequenz 13 f – Sepsis Atemstörung 60 – Stromunfall 160 Atemtherapie 200 Atemweg, Scha ung 119 Atemwege – obere – – Inhalationstrauma 107 – – Kontamination mit ätzender Substanz 168 – – Verbrennungstrauma 117 – Polytrauma mit Schwerverbrennung 138 f – untere, Inhalationstrauma 107, 111 Atemwegsinfektion 179 Atemwegsödem 108 ATLS-Konzept, Schockraumversorgung 138 Atmungsfunktion – Monitoring 56 – bei Notaufnahme 60 – Polytrauma mit Schwerverbrennung 138 f Ätzende Substanz 165 – Beförderungspapiere 167 – Dekorporation 168 – eingeatmete 168 – geschluckte 168 – Identifikation 167 f – Kontamination 165 – Latenztyp 165 – Primärgefahr 165 – Sekundärgefahr 165 – Soforttyp 165 – Sto nformation 167 f – Wirkungsminderung 165 Aufnahmebad 41 Augendruck – erhöhter, nach Verätzung 127 f – Untersuchung 128 Augendusche, fest installierte 125 Augenlidrekonstruktion 45 f Augenoberflächenwiederherstellung 131 Augenperforation mit Verätzung 126, 128, 130 Augenspüllösung 125 – optimierte 125 Augenspültherapie 124 – Anforderungen 124 – Empfehlung der Berufsgenossenschaft 124 f Augenspülung – Durchführung 126 f – Übung mit Ersthelfern 126 Augentropfen, steroidhaltige 129, 131 Augenverätzung 123 – Anamnese 129 – Befunde 127 – Diagnostik, präklinische 127 f – Lokaltherapie 129 – Nekrosenentfernung 130 – Notfallversorgung, präklinische 126 – Nothilfe durch Ersthelfer 168 – operative Versorgung 130 – – ambulante Nachbehandlung 132 – mit Perforation 126, 128, 130 – pH-Wert-Absenkung 125 f – Re-Evaluation 129 f
Sachverzeichnis – Schmerzhaftigkeit 123, 127 – Schweregrad 123 f – – Einflussfaktoren 124 – Sekundärglaukom 127 f – Spültherapie s. Augenspültherapie – Therapie 128 – – Flussschema 128 – – medikamentöse 129 f Autografts, limbale 131 Axiallappen 188 f Axillafaltenkontraktur – Begutachtung 236 – Dehnung 198 f Azidose, metabolische – bei Mafenidacetat-Anwendung 98 – Sepsis 73
B Bacteroides-fragilis-Infektion, Antibiotikatherapie 178 Bakteriostase 173 f Bakterizidie 173 f – klinisch relevante 174 – konzentrationsabhängige 174 Barriereschädigung, dermale 11 f – beim Kind 151 Basalmembran, epidermale 4 Baxter-Formel 22, 69 Beatmung – Entwöhnung 113 – Indikation 23 – nach Inhalationstrauma 108, 110, 112 – – Sekundäre ekt 108 – beim Kind 150 – klinische Phase 33 – kontrollierte 24 – lungenprotektive 24, 112 – Lungenversagen 112 – Spontanatmungsversuche 113 – Tidalvolumenreduktion 112 – beim Transport 26 – Tubusgröße 26 Beckenfraktur, Polytrauma mit Schwerverbrennung 140 Begleiterkrankung 29 Begleitverletzung – lebensbedrohliche 30 – thermomechanische 20 f, 25 – Volumenbedarf 23 Begutachtung, qualifizierte 237, 241 Begutachtungsschema für Brandverletzungen 236 f Behandlungsphase 55 – Anästhesie 61 f Behandlungsrealität, G-DRG-Einfluss 231 f Behandlungsteam – Beratung, ethische 217 f – Kommunikation mit dem Patienten 209 Behandlungsteammitglied, Betro enheit 215 Belastungsstörung, posttraumatische (s. auch Stresssyndrom, posttraumatisches) 206 f – Krisenintervention 207 – soziale Unterstützung 207 Benzodiazepine 34, 84 f – Wirkungsverlust 84 Beratung, ethische, des Behandlungsteams 217 f Betriebsstätten-Verordnung, Chemikalienkennzeichnung 168 Betro enheit der Behandlungsteammitglieder 215 Bewegen – aktives 197, 200 – der nicht betro enen Gelenke 200 – passives 197, 200 Bewegungsschiene, elektrische 197, 202 Bewegungsverhalten, physiologisches 201 f Bewusstseinsstörung 61 – Polytrauma mit Schwerverbrennung 139 – Stromunfall 160 Biguanide 99 Bindehautepithel, Fluoresceinfärbung 129
Bindehautheilung nach Verätzung 129 Bindehauthyperämie 127 Bindehautischämie 127 Bindehautverätzung 123 Bindehautwiederherstellung 131 Biobrane-Handschuh 100 Biopsie, intraoperative 103 Blitzkanal 162 Blitzunfall 162 Blutdruck 22 Blutkultur 75 Blutstillung – bei Kopfspalthautentnahme beim Kind 152 – Spalthautentnahmefläche 44 Bluttransfusion bei Sepsis 79, 91 Blutung, Polytrauma mit Schwerverbrennung 139 f Blutverlust – bei Débridement 62 – intraoperativer, Ersatz 58 Blutzuckereinstellung, intensivierte 75, 77 Boratpu er, isotoner, Augenspülung 125 Boutonnière-Deformität 193 Bradykinin 10 Brandblase 6 – Flüssigkeitsexsudation 60 Brandgaszusammensetzung 107 Brandverletztenzentrum – Deutsche Bundesländer 233 – Patientenverlegung, Kriterien 27, 41 Brandverletzter, Selbsthilfegruppe 210 Brandverletzung s. auch Verbrennung – Begutachtungsschema 236 f Brandwundareal, Ödembildung 9 Brandwundbiopsie 13 Brandwunde s. auch Wund… – bakterielle Flora 12, 179 – Befund, progredienter 41, 53 – Behandlung s. Wundbehandlung – Erregerkontamination 103 – großflächige 178 – Infektion 178 f – – Nachweis 13 f – – Zeichen 178 – Operationsindikation 41 – Verbandaufbau 101 Brandwundendeckung, temporäre 35, 43 f Brandwundenexzision 3, 14 – frühe 11 Brandwundenkolonisation, bakterielle 12, 179 Brandwundensepsis 3, 103 Breitbandantimykotika 179 f Breitspektrumantibiotikatherapie, systemische, initiale 177 Bromelain 96, 97 Bronchialbiopsie 110 Bronchialsekretevakuierung 112 Bronchialzytologie 110 Bronchitis 111 Bronchodilatatoren 111 Bronchoskopie 33 – nach Inhalationstrauma 109 – Koniotomie 120 f – therapeutische 112 Bronchospasmus 111 Brooke-Formel 69 – modifizierte 22, 69
C Candida albicans 180 Candida-Infektion 74, 180 – Lokalbehandlung 177 Capillary leak 60 f, 68 Carbapenem 178 – Kombination mit Fluorchinolon 181 Carboxyhämoglobin 24, 108 – letaler Blutspiegel 108 CARS (Counter Anti-Inflammatory Response Syndrome) 11 f Cedderoths Eye Wash Solution 125 Cefepim 182
243
Ceftazidim 182 Ceftobiprol 174 Ceftriaxon 182 Cephalosporine 182, 174 f – Dosierung 175 – bei Infektionszeichen 178 – perioperative Prophylaxe 179 Ceriumnitrat-Silbersulfadiazin 96, 98 – Wirkmechanismus 98 Chemikaliengesetz 168 Chemikalienkennzeichnung – Betriebsstätten-Verordnung 168 – Chemikaliengesetz 168 Chemokin-Gradient 12 Chirurgie, plastische – Anästhesie 62 – primäre 41 – sekundäre 185 – – Planung 187 – – Zeitpunkt 187 Chloramphenicol, Erregerresistenzmechanismus 176 Chlorhexidin 96, 99 Chlorwassersto e, wasserlösliche 107 Cholezystitis, akalkulöse, akute 74 Ciprofloxacin 182 Clonidin 84 – Beendigung der Analgosedierung 86 Clostridieninfektion, Antibiotikatherapie 178 Computertomographie, Inhalationstrauma 110 Continuous Positive Airway Pressure 112 Core-10-TISS-Score 229 f Counter Anti-Inflammatory Response Syndrome 11 f CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) 112 CPIS (klinischer pulmonaler Infektions-Score) 73 f CPM (Continuous Passive Motion) 197, 202 Creme, sulfamylonhaltige 98 CRPS (Complex Regional Pain Syndrome) 63, 83 Cryptococcus neoformans 180 Curreri-junior-Formel 150
D Damage control bei Polytrauma 137, 140 f Dampfinhalation 117 Darmdekontamination – selektive 75, 180 f – systemische 180 f Darmschädigung, ischämische 11 f – beim Kind 151 Débridement 95 – Blutverlust 62 – chirurgisches 52, 54 – enzymatisches 97 – manuelles 41 Debriefing 207 Defektdeckung (s. auch Hauttransplantation) 43 , 53, 186 – großflächige 45 – beim Kind 152 f – temporäre 43 f Defizit, neuropsychologisches 209 Dehnlagerung 199 Dekompensation, kardiozirkulatorische, bei Entlastungslaparotomie 90 Dekontamination bei Verätzung 168 Dekubitusprophylaxe 103 Demling-Formel 69 Dermato-Fasziotomie 87, 91 Dermatom, elektrisches 44 f, 152 f, 188 Dermis 3 f – azelluläre, humane 50 Dermisersatzmaterial 48, 54, 193 – G-DRG-Einfluss 231 – temporäres 35 Desmarré-Haken 127 Dexamethason bei Extubation beim Kind 150 Diabetes mellitus 29
21
244
Sachverzeichnis
Diagnosekodes 224 f Diazepam, Halbwertszeit, kontextsensitive 85 Dilatationstracheotomie 112, 119 Dilutionskoagulopathie 25 Diphoterine 125 f Diuretika 59 Dobutamin 76, 78 Dokumentationsbogen, verbrannte Körperoberfläche beim Kind 144 f Dopamin 76 Dopexamin 76, 78 Drehstrom 158 f DRG s. auch G-DRG DRG Y01Z 231 DRG-Konvergenzphase 231 DRG-System – australisches 225 f – nordamerikanisches 225 Druck – arterieller, mittlerer, Volumensubstitutionssteuerung 32 – epifaszialer, Escharotomieindikation 36 – interstitieller, verminderter 9 – intraabdomineller – – kritischer 38, 88 – – Messung 89, 91 – – Normalwert 88 – intrafaszialer, Anstieg 37 – intravesikaler, Messung 89, 91 – kolloidosmotischer 9 – onkotischer 33 Druckaufnahmekatheter, arterieller 30 Durchgangssyndrom nach Analgosedierung 86
E
21
Early Goal Directed Therapie 76 f Early-onset-Pneumonie, nosokomiale 182 Echinokandine 180 ECMO (extrakorporale Membranoxygenierung) 113 Eigensicherheit bei Rettung – nach Stromunfall 158, 161 – nach Verätzungsunfall 166 Eingri , plastisch-chirurgischer – Anästhesie 62 – primärer 41 – sekundärer 185 Einheit, ästhetische 192 Einsatzkräfteschutz bei Rettung – nach Elektrotrauma 158, 161 – nach Verätzungsunfall 167 f Eiswasseranwendung 25 Eiweißfehler – Chlorhexidin 99 – Iodophore 98 Ektropionieren 127 – doppeltes 127 Elektrolytlösung s. auch Lösung – hypertone 32 Elektroporation 52 Elektrotrauma s. Stromverletzung Ellenbogengelenk, Lagerung 102 Ellenbogenkontraktur, Dehnung 198 f Endotoxin 42 Energiebedarf 80 – Kind 149 f Enterokokken, Vancomycin-resistente 176 Enterokokkeninfektion, Antibiotikatherapie 178 Entlastungslaparotomie bei abdominellem Kompartmentsyndrom 89 f Entspannungstechnik 83 Enzephalopathie 72 Enzym, proteolytisches 96 f Epidermis 3 f Epidermisersatz, temporärer 100 Epidermolyse, akute 31 Epiduralkatheter, Schmerztherapie 64 Epithese – definitive 191 – temporäre 191
Epithetik 191 Erbrechen, provoziertes, Kontraindikation 165 Ernährung – enterale 75, 81, 91 – – kindlicher Verbrennungspatient 149 f – – bei Sepsis 79 – Intensivpatient 79 , 91 – parenterale 79 Erreger – Breitspektrum- -Laktamase-bildende 175 f – Multidrug-Resistenz 179 Erregernachweis 181 Erregerresistenz 175 f – Mechanismus 175 f – sekundäre 175 Ersatzfunktion erlernen 202 Erstickungsanfall 118 Erstversorgung, Anästhesie 61 Ertapenem 182 Erythropoetin 79 Erythrozytenkonzentrat 58 ESBL (Breitspektrum-β-Laktamase-bildende Erreger) 175 f Eschar 7, 41 Escharotomie 7, 36 f, 41 f – Indikation 36 – Schnittführung am Arm 36 f Escherichia-coli-Infektion, Antibiotikatherapie 178 Escherichia-coli-Resistenz gegen Fluorchinolon 175 Esketamin 84 ESPEN-Leitlinie, Spurenelementezufuhr 82 Ethik-Komitee 214 Etomidat, Halbwertszeit, kontextsensitive 85 Evans-Formel 69 Expanderimplantation 190 f Extremität – Funktionsdefizit, verletzungsbedingte 236 – Kompartimente, muskuläre 37, 87 – Kompartmentsyndrom 37, 86 f, 91 – – Dekompressionsindikation 87 – – Hochspannungsunfall 161 – – 6 P’s 87 – Kontraktur, Dehnung 198 f – Muskulaturzerstörung durch Hochspannungsunfall 160 – Schwellung 87 – Verlust nach Stromunfall 160
F Fallbesprechung, ethische 214 Fallpauschalengesetz 223 Faszienlappen, freier 194 Fasziokutanlappen 50 – freier 194 Fasziotomie 37, 87 Fenoterol 111 Fentanyl 84 – Halbwertszeit, kontextsensitive 85 Fettgazeverband 95 – nach Kopfspalthautentnahme beim Kind 152 – Suprathelabdeckung 48 -3-Fettsäuren 81 f Fettzufuhr durch Propofol-Trägersubstanz 85 Feuchtigkeitsaufnehmendes Material bei Lagerung 102 Fieber 12 Filtrationsdruck, kapillärer, erhöhter 9 Filtrationskoe zient, kapillärer 9 Fluconazol 179 Fluorchinolon-Carbapenem-Kombination 181 Fluorchinolone 174 – Erregerresistenzmechanismus 176 – Escherichia-coli-Resistenz 175 – Pharmakokinetik 175 Fluoresceinfärbung – Bindehautepithel 129 – Hornhautepithel 129 Flüssigkeitsbedarf, basaler 70 Flüssigkeitsersatz s. auch Volumensubstitution
– intraoperativer 57 f – – individualisierter 58 Flüssigkeitsexsudation durch Brandblasen 60 Flüssigkeitsmanagement, intensivmedizinische Therapie 68 Flüssigkeitsverlust, evaporierter 70 Flüssigkeitsverschiebung 8 f, 61 f Flusssäureverätzung 52 f – Auge 124 – großflächige 124 – Spülung 124, 126 – Therapie 52 f – Wundversorgung, primäre 35 Folienverband – biologischer 151 f – metallbedampfter 26 Fraktur, Polytrauma mit Schwerverbrennung 140 f Frischplasma 71 Frühnekrektomie 42 f, 53 Frührehabilitation 240 Full-thickness-Verbrennung 34
G Gabapentin 84 G-DRG s. auch DRG G-DRG-Refinanzierung 223 – Behandlungsrealität 231 f – für Schwerbrandverletzte 231 – Scoringverfahren 227, 229 f – Vergütungsentwicklung 227 Gefahrenbereich, Rettung des Verletzten 20 Gefahrenzettel 167 Gefahrsto deklaration 167 Gefahrsto nummer 167 Gefäßschäden, Stromunfall 160 Gefäßwanddurchlässigkeit 9, 60 f, 68, 87 Gelenkbeweglichkeit, freie 197 Gentamicin 178, 182 Gerinnungsanalyse 58 Gerinnungsstörung 71 German Diagnosis Related Groups s. G-DRG Gesamtinfusionsmenge 69 Gesicht-Hals-Rekonstruktion, Gesamtkonzept 192 Gesichtsdefekt, Epithese 191 Gesichtsmaske, Narbennachsorge 51 Gesichtsmuskelkontraktur 58 Gesichtsverbrennung 33, 60, 112 – Frühnekrektomie 43 – Lappenplastik 50 – Spalthauttransplantat 45, 153 – Therapie, plastisch-rekonstruktive, sekundäre 191 f – Vollhauttransplantation 45 Gewebedruckmessung, invasive 37, 87 Gewebeexpansion 190 f – Skalpwiederherstellung 193 Gewebeoxidanzien 10 Gewebezüchtung 195 Gift-Notrufzentrale 52 GISA (Glykopeptid-intermediärer Staphylococcus aureus), PolihexanidWirkung 99 Gleichstrom 158 f Globalinsu zienz, respiratorische 24, 33 Glottisödem 108 Glutamin 81 f Glykopeptide 174 – Wirkmechanismus 174 Gutachtenleitfaden 236 f Gyrasehemmer s. Fluorchinolone
H Haarfollikelzellen, apoptotische, TUNELpositive 6 Halsmuskelkontraktur 58 – Lappenplastik 50 Halsverbrennung – Escharotomie 41 – Lagerung 103
Sachverzeichnis – Therapie, plastisch-rekonstruktive, sekundäre 191 f – im vorderen Bereich – – Lagerung 200 – – Meek-Transplantation 46 Hämatokritwert, niedriger, Akzeptanz 62 Hämatom, epidurales 139, 141 Hämodynamik 8 , 14 – Intensivpatient 67 f, 90 – Stabilisierung bei Sepsis 76, 91 – Zielgrößen, therapeutische 56 f Handflächenregel 20 Handverbrennung – Escharotomie 36 f, 42 – Hauttransplantation 45, 193 f – Kontraktur 193 – – Dehnung 198 – – Prävention 193 – Lagerung 102 – Therapie, plastisch-rekonstruktive – – primäre 45 – – sekundäre 193 f – – – Indikation 193 – – – Planung 193 Harnblasendruck, Messaufbau 89 Harnblasenkatheter 31 – Infektion 74 Harnwegsinfekt 74 Harris-Benedict-Formel, modifizierte 80 Hautanhangsorgane, epidermale Auskleidung 4 Hautbarriere 3 f Hautbescha enheit, Wertigkeit 205 Hautersatz 195 – alloplastischer 48 – G-DRG-Einfluss 231 – temporärer 43 f, 100 Hautersatzmaterial 3 Hautspannungslinien, Narbenausschneidung 187 Hauttransplantat 43 – allogenes 43 – autologes 44 – Fixierung 45 f, 153 – kultiviertes 195 – Physiotherapie 197 f Hauttransplantation 3, 44 – Gesichtsbereich 45, 153 – Hand 45, 193 f – beim Kind 152 f – bei Nasentotalverlust 118 – Präferenz 186 – Verbandwechsel beim Kind 153 Hautverätzung s. auch Verätzung – Nothilfe durch Ersthelfer 168 Hautzüchtung 195 – autologe 47 f HCFA-DRG 225 Heilverfahren 240 – Indikation 240 Heiserkeit 117 f Hemmkonzentration, minimale, antiinfektiöser Substanzen 174 f Herpes-simplex-Virus-Infektion 177, 181 Herz-Kreislauf-Funktion, Sicherung 22, 27 Herz-Kreislauf-Stillstand, Stromunfall 160 Herzauswurfleistung, verminderte 10, 67 Herzfrequenz 13 f, 22 Herzinsu zienz 29 Herzrhythmusstörung durch Stromverletzung 157 f, 160 Herzstillstand durch Stromverletzung 157 Herzversagen, frühes 67 Herzzeitvolumen – Kompartmentsyndrom, abdominelles 89 – Messung 71 Hexafluorine 126 HFOV (High-Frequency oscillatory Ventilation) 113 High-Frequency oscillatory Ventilation 113 Hilfsmitteleinsatz 202
Hirndrucksonde, Anlegung bei Kopfhautverbrennung 141 Histamin 10 Hitze, spezifische 5 Hochfrequenz-Oszillation 113 Hochspannung 158 f Hochspannungsunfall 160 Hörminderung, vorübergehende – Blitzunfall 162 – Stromunfall 160 Hornhautepithel – Fluoresceinfärbung 129 – Verschluss nach Verätzung 129 Hornhauterosion 127 Hornhauttransplantat, lamelläres, oberflächliches 131 f Hornhauttransplantation 131 f – perforierende, konventionelle 132 Hornhauttrübung 127 Hornhautvaskularisation 132 Hornhautverätzung 123 f Hornhautverkalkung nach Augenspülung 125 Horse-Shoe-Keratoplastik 131 f Hüfte – Flexionskontraktur 199 – Lagerung 102 Humanalbumin 23, 57, 71 Hydrokolloide 96 Hydrokolloidverband 99 Hydrosomen 98 Hygienemaßnahmen 177 Hyperämiezone 5 f Hyperglykämie 13 Hyperinflammation 6, 12 Hypermetaboles Syndrom 59 Hypermetabolismus 12, 61, 79 – beim Kind 150 Hypernatriämie 70 Hyperosmolarität 70 Hypertension, intraabdominelle (s. auch Kompartmentsyndrom, abdominelles) 38, 87 – Definition 87 – Organperfusion 88 – Pathogese 88 – Schweregrade 88 Hypervolämie 70 Hypokalzämie bei Flusssäure-Verätzung 52, 124 Hypotension, arterielle 22 – Polytrauma mit Schwerverbrennung 139 Hypothermie 25 f – Polytrauma mit Schwerverbrennung 140 Hypovolämie 8 f, 67, 72 Hypoxämie, Sepsis 73 Hypoxie 22, 24 – arterielle 108
I Ibuprofen 151 Ibuprofen-Saft bei Physiotherapie 153 Imipenem 182 Immersionshitzeverletzung, vollschichtige 8 Immunantwort 11 , 14 – antiinflammatorische 11 f – biphasische Verschiebung 12 – intraoperative 58 – posttraumatische 11 f Immunkompetenz 181 Immunonutrition, enterale 79, 80 , 91 Immunsuppression 11 f – Glukokortikoid-bedingte 111 – Hornhauttransplantation 132 Industrieunfall, Massenanfall verätzter Patienten 166 Infektion s. auch Wundinfektion – bakterielle, in nichtverbrannten Körperteilen 179 – gramnegative 179, 181 – grampositive 181 – nosokomiale 179 – systemische 182
245
– – Tarragona-Konzept 181 – Verbrennungstrauma beim Kind 151 – virale 181 Infektions-Score, pulmonaler, klinischer 73 f Infektionsquelle 73 f Infusionslösung s. Lösung Inhalationsanästhetikum 86 Inhalationstrauma 29, 58, 107 – Airway-Management 111 f – Antibiotikatherapie 179 – Beatmungsindikation 24, 108, 110 – Beatmungstherapie 112 – Blutgasanalyse 109 – Bronchoskopie 109 – Computertomographie 110 – Diagnosesicherung 109 f – Epidemiologie 107 – Gradeinteilung, bronchoskopische 109 – inflammatorische Antwort 108, 114 – Intubation 112 – beim Kind 147 – klinische Phase 33 – Pathophysiologie 107 f – Polytrauma mit Schwerverbrennung 138 f – Prähospitalphase 111 – prognostische Bedeutung 19 – prognostische Risikofaktoren 107 – Röntgenaufnahme 109 – Sekundäre ekt 109 – – beatmungsbedingter 108 – SIRS 108 – Symptomatik 24, 33, 108 – Therapie 111 – – pharmakologische adjunktive 111 – Tracheotomie 112 – Volumenbedarf 23, 33 – Volumenmangel 108 Insellappen – gestielter 188 – supraklavikulärer 192 Insulinapplikation, intravenöse, kontinuierliche 75, 77 Insulinresistenz 13 f Integra 49, 193 Intensivpatient – Ernährung 79 , 91 – mutmaßlicher Wille 214 f – psychotherapeutische Unterstützung 208 – somatopsychische Reaktion 208 Intensivtherapie 67 – Abrechnungssystem 223 – Analgesie 82 , 91 – Flüssigkeitsmanagement 68 , 90 – Katecholamingabe 71 f, 90 – Komplexbehandlung 227, 229f – Sedierung 82 , 91 Interosseus-Lappenplastik, dorsale 194 Interphalangealgelenk-Kontraktur, Dehnung 198 Intubation 30, 120 – Anästhesie 61 – bei Erstversorgung 61 – Indikation 23 f – – absolute 33 – – beim Kind 147 – nach Inhalationstrauma 112 – bei laryngealem Verbrennungstrauma 118 – Polytrauma mit Schwerverbrennung 138 f – primär nasale 33 – prophylaktische 24 – schwere 58, 61 Iodophore 96, 98 f – Anwendung 99 – Eiweißfehler 98 – Kontraindikation 99 – Wirkungsspektrum 98 Iris, graue, nach Augenverätzung 128 Irisatrophie 127
21
246
Sachverzeichnis
J Jumping man 189, 194
K
21
Kalkverätzung, Auge 124 Kaltwasserbehandlung 25 f, 30 Kalziumglukonat bei Flusssäureverätzung 52 f Kapillarpermeabilitätsstörung, generalisierte 9, 22, 60 f, 68 Katabolie 12, 80 Katecholamine 23, 32, 60 – intensivmedizinische Therapie 71 f, 90 – bei Sepsis 76 Katheter – intravasaler, Infektion 73 – venöser, beim Kind 148 – zentralvenöser 30, 56, 71 – – Wechsel 179 Katheterinfektion 179 Kemler-Nummer 167 Keratinozyten 4 – allogene, nicht immunogene 195 – autologe 47 f – – beim Kind 152 – humane 195 Keratinozyten-Sheets 47 – nach AlloDerm-Applikation 50 Keratinozyten-Suspension 47 Keratinozyten-Transplantat, G-DRG-Einfluss 231 Keratoprothese 132 Keraunoparalyse 162 Ketamin 26, 84 f – Applikation, rektale, beim Kind 147 – Dosierung 85 – Halbwertszeit, kontextsensitive 85 – beim Kind 149 – mit Midazolam 61 Kindesmisshandlung, thermische Verletzung 144 Kinine 10 Klebsiellainfektion, Antibiotikatherapie 178 Klinische Phase 29 Kniegelenk – Kontraktur 199 – Lagerung 102 Knopflochdeformität 193 Koagulationsnekrose 5 f – Säureverätzung 165 Kochsalzlösung, hypertone 23 Kohlenmonoxid 107 f – Toxizität 108 Kohlenmonoxidintoxikation 24, 108 – Sauersto therapie 112 – Symptome 108 Kollagen IV 4 Kollagenablagerung, extravasale, pulmonale 8 Kollagenase 96, 97 Kolliquationsnekrose – Kalkverätzung 124 – Laugenverätzung 165 Kolloide 33, 57 f, 69 Kommunikation mit dem Behandlungsteam 209 Kompartmentdruck – kritischer Wert 87 – Messung, direkte 87 Kompartmentsyndrom 37 f, 86 , 161 – abdominelles (s. auch Hypertension, intraabdominelle) 9, 37 f, 86 , 91 – – Definition 87 – – Diagnose 89 – – Entlastungslaparotomie 89 f – – Pathogenese 88 f – – Prävalenz 88 – – primäres 38 – – sekundäres 38 – – Therapie 38, 89 f – Extremität s. Extremität, Kompartmentsyndrom – orbitales 9
Komplexbehandlung, intensivmedizinische 227, 229 f Komplikation, Endotoxin-induzierte 42 Kompressionsbandage beim Kind 153 Kompressionskleidung 51, 201 Kompressionstherapie 186, 201 Kompressionsverband nach IntegraApplikation 49 Koniotomie 120 f Konjunktiva s. Bindehaut Kontaktverbrennung, Kindesmisshandlung 144 Kontraktur 186 – axilläre 198 f – – Begutachtung 236 – Dehnung 198 f – dermatogene 198 f – Gelenkfehlstellung 202 – an der Hand 193, 198 f – interdigitale 193 f – mentosternale – – Dermisersatzmaterial 193 – – Lappenplastik 190, 192 – stationäre Wiederaufnahme 238 f, 241 Konvektionshitzeverletzung, vollschichtige 8 Konzentrationsstörung nach Stromunfall 160 Kopfhautverbrennung, Hirndrucksondenlegung 141 Kopfspalthautentnahme beim Kind 152 Körpergewicht 30 Körperkerntemperatur 25 Körperoberfläche, verbrannter Anteil 20 f, 34, 55 – beim Kind 144 f – – Berechnung 35 – – Dokumentationsbogen 144 f – Volumenbedarfsberechnung 22 f Körpertemperatur 12 , 74 – Monitoring 56 f – Transport eines kindlichen Verbrennungspatienten 149 Kortikosteroide 24 f, 59 – bei Extubation beim Kind 150 – bei hypertropher Narbe 186 – nach Inhalationstrauma 111 – bei laryngealem Verbrennungstrauma 118 – bei Sepsis 78, 91 – Stress-Dosis 78 Kostenträger der Brandverletztenbehandlung 236 Krankengymnastik 238 Krätzemilben 181 Kreatininclearance, antiinfektiöse Therapie 175 Kreislau unktion – Monitoring 56 – bei Notaufnahme 60 f – Polytrauma mit Schwerverbrennung 139 Kreislaufsituation, supranormale 31 Krisenintervention bei posttraumatischer Belastungsstörung 207 Kühlung 25 – beim Kind 146 – lokale 25 f Kultur, mikrobiologische 13 Kupferzufuhr beim Kind 150
L Labordiagnostik 30 f Lagerung 60, 102 f – feuchtigkeitsaufnehmendes Material 102 – Hilfsmittel 102 – prophylaktische 200 – wechselnde 200 Lagerungsschiene 200 Lagerungstherapie 113 Lähmung – Blitzunfall 162 – Stromunfall 160 β-Laktamantibiotika 173 – mit Aminoglykosid 178 – Erregerresistenzmechanismus 176
– Pharmakokinetik 175 – Wirkmechanismus 173 f β-Laktamase 175 Laparotomie – bei abdominellem Kompartmentsyndrom 38, 89 f – dekompressive 38, 89 f – bei intraabdomineller Blutung 140 Lappen – fasziokutaner 50 – – freier 194 – myokutaner, präexpandierter 190, 193 Lappenplastik 50, 54 – defektangrenzende 188 – fasziokutane, freie 192 – freie 50, 189 f, 192 – gestielte 188 – lokale 188 f – – Gesicht-Hals-Region 192 – – Schnittführung 189 – mikrochirurgische, freie 189 f – notfallmäßige 52, 54 – regionale 50, 188 Larynx, Verbrennungstrauma 117 f Larynxschwellung 58 Larynxstenose 119 – subglottische 119 Late-onset-Pneumonie, nosokomiale 182 Latissimus-dorsi-Lappen, myokutaner 188 Latzverbrühung 143 – venöser Zugang 147 Laugenverätzung 53, 165 – Auge 123 f Läuse 181 Lavasept (Polihexanid) 44, 99, 177 Lebensabschnitt, krisenhafter 205 Lebensqualität 205 – des Verletzten 218 f Leberfunktionsstörung, temporäre, beim Kind 151 Lederhautersatz 48 Leiter, rekonstruktive 50 Leitungsanästhesie 64 Leukozytenzahl 13 f, 74 Leukozytopenie 13 f – Silbersulfadiazin-bedingte 97 Levofloxazin 182 – Dosierung bei Schwerverbrennung 175 Lidkantenwiederherstellung 131 Lidocain 126 Lidocaininfusion, kontinuierliche 84 Ligamentum conicum 120 Limbus corneae – Schädigung bei Verätzung 129 – Wiederherstellung 131 Limbusstammzellkultur, expandierte 131 Limbusstammzelltransplantation 131 Linezolid 182 Linsentrübung durch Augenverätzung 128 Lipid-Protein-Komplex, immunsuppressiver, Neutralisation 98 Lokalanästhetikum, Wundinfiltration 64 Lokalbehandlung 95 Lokaltherapeutika 96 Lorazepam-Clearance 58 Lösung – amphotere, Augenspülung 125 – antiseptische 95 – desinfizierende 95 – hypertone 32, 70 – isotone 32 – kolloidale 33, 57 f, 69 – kristalloide 23, 32, 57, 69 f – natriumarme 71 – natriumfreie 71 Lösungsmittel – Hautkontakt 53 – systemische Wirkung 53 Ludwigshafen-Formel 22 Luft, heiße, Inhalation 117 Lund-Browder-Karte 34 Lungen-Compliance, verschlechterte 89, 108
Sachverzeichnis Lungeninfiltrat 74 – bilaterales 110 Lungenödem 9, 68, 111, 114 – Polytrauma mit Schwerverbrennung 139 – toxisches 24 Lungenschaden, inflammatorischer 8 Lungenversagen, akutes – Beatmungstherapie 112 – Kriterien 110 Lungenwasser, extravaskuläres 57, 108 Lymphdrainage 201
M Mafenidacetat 44, 96, 98, 177 – Anwendung 98 – Nebenwirkung 98 – Wirkmechanismus 98 Magnetresonanztomographie – nach Starkstromverletzung 52 Maskenbeatmung, intermittierende 112 Massivtransfusion 62 Maßnahmen – blutsparende, intraoperative 62 – schmerzhafte, Schmerztherapie 63 f, 84, 101 – – beim Kind 149, 153 Matriderm 49 f, 193 MdE-Berechnung 236 f Mediatoren, inflammatorische 8, 10 f Medikamente – Elimination – – beschleunigte 83 – – hepatische, Störung 58 – – renale, Störung 59 – freie Fraktion, erhöhte 59 – Plasmaspiegelbestimmung 59 Medizin, regenerative 195 Meek-Transplantat 44 – beim Kind 153 – Physiotherapie 197 f Membran, resorbierbare 48 f, 151 Membranoxygenierung, extrakorporale 113 Meropenem 178, 182 Mesenterialdurchblutung, Hypertension, intraabdominelle 88 Mesh-Graft s. Spalthaut, gemeshte Metakarpophalangealgelenke, temporäre Transfixation 193 Metallo-β-Laktamase 175 Metamizol 33 Midazolam 61, 84 – Halbwertszeit, kontextsensitive 85 – beim Kind 149 – – vor Verbandwechsel 153 Mikrochirurgie 185 Minderung der Erwerbsfähigkeit, Berechnung 236 f Mitteldruck, arterieller, Zielgröße 57 Monitoring 30 – anästhesiologisches 56 f – – erweitertes 56 f – hämodynamisches 31, 71 – invasives, Infektionsrisiko 56 – kardiovaskuläres 56 – neuromuskuläres 56 MRSA (Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus) 176 – Ceftobiprol-Wirkung 174 – Polyhexanid-Wirkung 99 MRSA-Infektion – Antibiotikatherapie 178 – nosokomiale 179 Mukolyse 111 Multidrug-Resistenz 179 Multiorganversagen 109 – Hypertension, intraabdominelle 87 – beim Kind 150 – septisches 72 Mund-Rachen-Raum-Verbrennung 112 Mundflora 118 Mundpflege – bei Mundschleimhautblutung 119 – bei pharyngealem Verbrennungstrauma 118
Mundschleimhautblutung 119 Muskelnekrose – Hochspannungsunfall 160 – Starkstromverletzung 52 Muskelrelaxanzien 59 Mycofenolat 132 – – – Myokutanlappen, präexpandierter 190, 193
N N-Acetylcystein 111 Nachbrennen 34, 43, 53, 100 – beim Kind 143 – nach Nekrektomie 42 f – Verhinderung 100 Nadelstich, Schmerzhaftigkeit 34 Nahrungsintoleranz, enterale 13 f Narbe 3, 7, 21, 185 f – hypertrophe 51, 185 f – – Kompressionstherapie s. Kompression – – Kortikoidinjektion 186 – – Prävention 186 – – Serienexzision 188 – – Therapie 51, 54 – – – Strategie 186 – – Verlauf 186 – – Zusammensetzung 186 Narbenausschneidung 187 f Narbenbildung 3, 7, 21 Narbenfläche, Begutachtung 236 f Narbenkeloid 185 Narbenkontraktur 185 Narbenmassage 201 Narbenreifung 186 Narbenstrangauflösung 50 Narbenzug, zervikaler 50 Narkoseeinleitung, Rapid Sequence Induction 26, 61 Nase – Rekonstruktion 118 – Totalverlust 118 – Verbrennungstrauma 117 f Natriumrestriktion 61 Natriumsubstitution 58 Nekrektomie 42 f – epifasziale 43 – beim Kind 152 – spätere 98 – tangentiale 43, 152 Nekrose 5 f, 21 – Ausdehnung, therapiebedingte 6 – Flusssäureverätzung 52 – Verätzung 124, 165 Neoangiogenese 98, 100 Neodermis nach Integra-Applikation 49 Nervensystemschaden, Stromunfall 160 Neuner-Regel 8, 20 f, 145 – Anwendung beim Kind 145 Neutrophilendegranulation, unkontrollierte 12 Neutrophilenüberaktivierung 12 NFκB 11 Niederspannung 158 f Nierenersatzverfahren bei Sepsis 79 Nierenfunktion, Hypertension, intraabdominelle 88 Niereninsu zienz – akute 61 – – Sepsis 73 – Antibiotikadosierung 175 Non-albicans-Candida-Infektion 180 Noradrenalin 76, 78 Notfallphase 55 – Anästhesie 60 Nothilfe durch Ersthelfer bei Verätzung 168 f Nozizeptorschmerz 63 NSAR (nichtsteroidale Antirheumatika) 86 Nukleotide 81 f
247
O Oberarmlappen, lateraler 194 Octenidin 96, 99 – Wirkungsspektrum 99 Octenisept 99 Ödem – generalisiertes, Hypertension, intraabdominelle 88 – interstitielles 9 – zelluläres 9 Ödembildung 9, 22, 68 – nach Infusion hypertoner Salzlösung 32 Ohrmuschelepithese 191 Ohrmuschelrekonstruktion 191 Oligurie 59 – Hypertension, intraabdominelle 88 – therapierefraktäre 89 Ölverbrühung beim Kind 143 Opioidbedarf, steigender 84 Opioide 26, 34, 83 – Halbwertszeit, kontextsensitive 84 f – Kombination mit Antidepressiva 84 – Pharmakokinetik 84 Opioidwahl, Einflussfaktoren 84 Organischämie 11 Organperfusion – ausreichende, Kriterien 32 – Hypertension, intraabdominelle 88 – Sicherung 22, 31 f Ossifikation, periartikuläre 202 Oxandrolon 82 Oxybuprocain 126 Oxygenierung – hyperbare 112 – Sicherstellung 23
P Packing bei intraabdomineller Blutung 140 Paracetamol 86 – beim Kind 151 Parkland-Formel 22, 69 Pasteurella-multocida-Infektion, Antibiotikatherapie 178 Patient Controlled Analgesia (patientenkontrollierte Analgesie) 64 Patientenautonomie 213 , 219 – im Angesicht des Todes 216 f Patientenverfügung 215 Patientenwille, Ermittlung 213 Patienten-Zentriertheit 215 Patientenzugewandtheit 215 PCA (Patient Controlled Analgesia; patientenkontrollierte Analgesie) 64 PEEP (positiver endexspiratorischer Druck) 113 PEEP-Level, optimaler 113 Perforatorlappenplastik 50 Pflegesatz 224 Pharynx – Schwellung 58 – Verbrennungstrauma 118 Phenol, Hautkontakt 53 Phosphatpu er, hochkonzentrierter, Augenspüllösung 125 pH-Wert-Absenkung bei Augenverätzung 125 f Physiotherapie 51, 197 – beim Kind 153 f, 202 – postoperative 197 f – Schmerztherapie 199 f Pigmentverschiebung 51 Pilzinfektion 178 Piritramid 34 – bei Physiotherapie 153 Plasmaverlust 70 Plexuskatheter, Schmerztherapie 64 Pneumonie – beatmungsassoziierte 73 – – Initialtherapie 182 – – Prävention 74 f – nach Inhalationstrauma 109
21
248
21
Sachverzeichnis
Pneumonie – beim Kind 151 – nosokomiale 179 – – Initialtherapie 182 – Prophylaxe 200 – sekundäre, Vermeidung 179 Poland-Formel, modifizierte 147 Polihexanid 35, 44, 96, 99, 177 – Wirkungsspektrum 99 Polividon-Iod-Komplex 98 – liposomale Zubereitung 98 Polyethylen-Glykol 53 Polyhexanid s. Polihexanid Polymyxine 174 – Wirkmechanismus 174 Polytrauma – Damage control 137 – individuelle biologische Antwort 136 f – Outcome 137 – Primärschaden 136 f – mit Schwerverbrennung s. Schwerverbrennung bei Polytrauma – Sekundärschaden 136 f – Traumakette 136 Post-Extubations-Stridor 150 Povidon-Jod 177 Prähospitalphase 19 , 111 – Kühlung 25 f – Schmerztherapie 26 – Vitalfunktionensicherung 22 – Wundbehandlung 26 – Zielkrankenhauswahl 27 Prednisolon-21-hydrogensuccinat bei laryngealem Verbrennungstrauma 118 Pregabalin 84 Previn 125 Primärcheck bei Polytrauma mit Schwerverbrennung 138 f Primärrehabilitation 240 Problemerreger 176 Procalcitonin-Konzentration im Serum 181 f Propofol 34, 84 f – Halbwertszeit, kontextsensitive 85 – Trägersubstanz 85 Propofol-Infusions-Syndrom 85 – Vermeidung 84 Prostaglandin E2 10 Prostazyklin 10 Protein C, aktiviertes 78 – rekombinantes 183 Proteinaufnahme beim Kind 150 Proteus-vulgaris-Infektion, Antibiotikatherapie 178 Prozedurenkodes 224 f Pruitt-Formel 69 6 P’s, Kompartmentsyndrom 87 Pseudomonas aeruginosa 103, 178 – Antibiotikaresistenz 178 – antiinfektiöses Empfindlichkeitsprofil 176 – Mafenidacetat-Wirkung 98 – Polihexanid-Wirkung 99 Pseudomonas-aeruginosa-Infektion – Behandlungsdauer 178 – gezielte Antibiotikatherapie 178 – nosokomiale 179 Pseudomonas-Arten, antiinfektiöses Empfindlichkeitsprofil 176 Psychotherapie 205 – biografische Faktoren 205 – Grenzen 210 – Risikofaktorenerfassung 205 Psychotraumatologie 206 f PTSD (posttraumatisches Stresssyndrom) 83 Pulmonalarterienkatheter 71 Pulsoxymetrie 24 – falsch hohe Sättigungswerte 60 – Primärcheck bei Polytrauma mit Schwerverbrennung 138 Punktionskoniotomie 121
R Radialislappen 194 – gestielter 194 Ramsay-Sedierungsskala 86 Random pattern flap 188 f Rapid Sequence Induction, Narkoseeinleitung 26, 61 RASS (Richmond Agitation Sedation Scale) 86 Rasur 31 Rauchgasinhalation 24, 107 f Rauchgasintoxikation 24 Reanimation, kardiopulmonale 22 ReCell 47 Rechtsherzversagen 10 Reflexdystrophie, sympathische 63, 83 Regionalanästhesie 64, 86 Regression 213 f Rehabilitation 55 – Elemente 238 – Indikation 238 – beim Kind 153 f – poststationäre 238 f – psychische 154 – stationäre 238, 240 – stationäre Wiederaufnahme 238, 241 – subjektiv-individueller Hintergrund 205 – Ziele 239 Rehabilitationsbedürftigkeit 239 Rehabilitationsfähigkeit 239 Rehabilitationszentrum für Schwerbrandverletzte 239 Reizgas, toxisches 107 Remifentanil 84 – Halbwertszeit, kontextsensitive 85 Reperfusionssyndrom bei Entlastungslaparotomie 90 Resistenz s. Erregerresistenz Respiratorische Störung, intraoperative 58 Rettung – aus dem Gefahrenbereich 20 – technische, nach Elektrotrauma 158, 161 – – Eigensicherheit 158, 161 – nach Verätzungsunfall 167 f – – Einsatzkräfteschutz 167 f Rhabdomyolyse 37 Richmond Agitation Sedation Scale 86 Rifampicin, Erregerresistenzmechanismus 176 Rinderkollagen, Hautersatz 49 f Ringerlaktat-Lösung 22 f, 32, 69 – hypertone 70 RSI (Rapid Sequence Induction), Narkoseeinleitung 26
S S2-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin 82 f Salbe – Fett-Feuchtigkeits-spendende 51 – Mafenidacetat-haltige 177 – Panthenol-haltige 95 f – Silbernitrat-haltige 177 – Silbersulfadiazin-haltige 35, 177 Salbutamol 111 Salzlösung s. auch Lösung – hypertone 32 Salzsäure, Gefahrsto deklaration 167 SAPS-Score (Simplified Acute Physiology Score) 229 f SAS (Sedation Agitation Scale) 86 Sauersto applikation nach Inhalationstrauma 111 f Sauersto radikale 10 Sauersto sättigung 24 – zentralvenöse 182 Sauersto therapie, hochkonzentrierte, bei Kohlenmonoxidintoxikation 112 Säureverätzung 52, 165 Schädel-Hirn-Trauma 139, 141 Schlauchverband 102
Schmerz 83 – Maßnahmen-bedingter, Pharmakotherapie 63 f, 84, 101 – – beim Kind 149, 153 – neuropathischer 63, 83 f – – Pharmakotherapie 64 Schmerzerleben 207 f – psychotherapeutische Intervention 208 Schmerzmanifestation 207 Schmerzmessung 63 Schmerzniveau 83 Schmerzperzeption 207 Schmerzspitzen 83 Schmerztherapie (s. auch Analgesie) 26 f, 62 f – Grundregeln 63 f, 83 – Intensivpatient 82 f, 91 – beim Kind 151 – bei Physiotherapie 153, 199 f – Stufenschema 64 Schock – hypovolämischer 61 – nach Nekrektomie 42 – Polytrauma mit Schwerverbrennung 139 – septischer 59, 182 f – – Glukokortikoideinsatz 78 – – Therapie – – – adjunktive 183 – – – supportive 182 Schockphase 55 – beim Kind 150 – Volumensubstitution 68 Schockraum, Aufnahme-Checkliste 29 Schockraummanagement 29 Schockraumprotokoll 30 f Schockraumteam 29, 60 Schutzkleidung bei Rettung – nach Stromunfall 161 – nach Verätzungsunfall 166 Schwachstromverletzung 51 Schwangerschaft 97 Schwerkranker, Regression 213 f Schwerverbranntenzentrum 137 Schwerverbrennung – Angehörigenbetreuung, psychotherapeutische 209 f – DRG-ökonomische Kriterien 223 – Entscheidungen 216 f, 219 – beim Kind 144, 150 – Pharmakokinetik 175 – bei Polytrauma 135 – – Anamnese 140 – – Atmungsfunktion 138 f – – Erstmaßnahmen am Unfallort 137 – – Frakturversorgung 141 – – interdisziplinäres Vorgehen 135 – – Intubation 138 f – – beim Kind 144 – – Kreislau unktion 139 – – Laparotomie-Indikation 140 – – Monitoring 140 – – Mortalität 136 – – operative Versorgung 140 f – – präklinische Versorgung 137 – – Primärcheck 138 – – – Dokumentation 140 – – Schockraumversorgung 138 – – – ATLS-Konzept 138 – – Scoop-and-Ran-Konzept 137 – – Sekundärcheck 138, 140 – – – Dokumentation 140 – – Stay-and-Play-Konzept 137 – – Untersuchung – – – körperliche 139 f – – – neurologische 139 – – Volumentherapie 139 – – Zielkrankenhauswahl 135, 137 – präklinische Versorgung, psychosoziale Zuwendung 208 – Rehabilitation s. Rehabilitation – Schmerzerleben 207 f – Sekundärphase, psychotherapeutische Unterstützung 209
Sachverzeichnis – Therapie 137 – – Abrechnungssystem (s. auch Fallpauschale; s. auch G-DRG) 223 – – Kosten 223 – Zuordnung zur G-DRG 231 Schwimmhäute, Auflösung 189, 193 Scoop-and-Ran-Konzept bei Polytrauma 137 Second hit 12 Sedation Agitation Scale 86 Sedativa 26, 84 – Halbwertszeit, kontextsensitive 84 f Sedierung – Intensivpatient 82 f, 91 – Ramsay-Skala 86 Sekretdrainage, postoperative 51 Sekundärglaukom nach Augenverätzung 127 f Sekundärnekrose 95 Selbsthilfegruppe für Brandverletzte 210, 240 Selbstschutz 158, 161, 166 Selbstverbrennung 206 Selen 78 Sepsis 12 , 72 , 90 f – Bluttransfusion 79 – brandinduzierte – – ABA-Kriterien 13 f – – Diagnose 13 f – Early Goal Directed Therapie 76 f – Erreger 178 – Infektionsquelle 73 f – intraoperativ auftretende 58 – Laborparameter 73 – Nierenersatzverfahren 79 – Prävention 74 – schwere 13, 72 f, 182 f – Therapie – – adjunktive 76 – – kausale 75 f, 91 – – supportive 76 f – Thromboembolieprophylaxe 79 – Ulkusprophylaxe 79 Sheet-Graft 45 Sheet-Transplantation 45, 47, 50 – Physiotherapie 197 f Silber, Wirksamkeit 151 Silber-Aktivkohle-Auflage 96, 99 f – Wirkungsweise 99 Silberionen 97, 99 Silbernitrat 177 Silbersulfadiazin 35, 96 f, 177 – Kontraindikation 97 – Nebenwirkung 97, 177 – Wirkungsweise 97 Silberverbindungen 177 Silikongelplatte 153 SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) 11 f, 19, 72 – Herzauswurfleistung 67 – Inhalationstrauma 108 – intraoperatives 58 – Übergang zur Sepsis 13 Skalpwiederherstellung, Gewebeexpansion 193 Skapulamobilisation 199 Sklera, freiliegende, bei Verätzung 127 S2-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin 82 f Social Support 205 Somatopsychische Reaktion 208 Sonde, nasogastrale 81 Sondenkost – Applikation 81 – energiereiche 81 – proteinreiche 81 Sozialdienst 238 Spalthaut 44 , 53, 188 – Empfängerareal, Priorität 45 – Entnahme 44 f – – beim Kind 152 – Entnahmefläche 44 f – – Blutstillung 44 – – beim Kind 152 – Fixation 101 – gemeshte 45
– – beim Kind 153 – – Physiotherapie 197 f – ultradünne, nach AlloDerm-Applikation 50 Spalthauthebestelle 44 Spannung 158 f Spannungspneumothorax, Polytrauma mit Schwerverbrennung 138 Spannungstrichter 159 Spannungsüberschlag 160 f Spitzfuß, kontrakturbedingter 199 – Lagerung, prophylaktische 200 Spot-DEKO bei Verätzung 167 f Spurenelemente 179 – Sondenkost 82 Staphylococcus aureus – Glykopeptid-intermediärer 99 – Mafenidacetat-Wirkung 98 – Methicillin-resistenter 99 – Polyhexanid-Wirkung 99 Staphylokokkeninfektion 178 Starkstromverletzung 29, 51 f – innere 51 f – Kompartmentsyndrom 86 Stasezone 5 Stay-and-Play-Konzept bei Polytrauma 137 Stenotrophomonas maltophilia 176 Sterbender Patient, Angehörigenbetreuung, psychotherapeutische 210 Stickoxidapplikation, inhalative 113 Sto wechsel – hypermetaboler 12, 61 – kataboler 12, 80 Stratum corneum 4 Streptokokkeninfektion 178 Stress-Gallenblase 74 Stressantwort, neurohumorale 8 Stresssyndrom, posttraumatisches (s. auch Belastungsstörung, posttraumatische) 83 – nach Stromunfall 160 Stressulkus – beim Kind 151 – Prophylaxe 118 Strom, elektrischer 158 f – Einwirkungsdauer 159 – thermische Wirkung 159 f – Weg durch den menschlichen Körper 159 Stromart 158 Strommarke 160 Stromstärke 158 f – Loslassgrenze 159 Stromunfall 157 – tödlicher 160 Stromverletzung 29, 51 f, 157 – Begleitverletzungen 162 – Ganzkörpercheck 161 f – beim Kind 143 – Klinikauswahl 162 – körperliche Auswirkungen 157 – Notfallbehandlung 161 f – Schweregrad 157 f, 161 – technische Rettung 158, 161 – Ursache 157 f – Verbrennungstiefe 21, 41 – Volumenbedarf 33 Stufenleiter, plastisch-chirurgische 187 Stufenschema, analgetisches 64 Subileus 89 Subkutis 4 Succinylcholin 26 Sudeck, Morbus 63, 83 Sufentanil 84 – Halbwertszeit, kontextsensitive 85 Suizid 206 Sulbactam 182 Sulfamylon 44 Sulfonamide – Erregerresistenzmechanismus 176 – Überempfindlichkeit 177 Suprathel 48 f – beim Kind 151 – – nach Kopfspalthautentnahme 152 Surfactantproduktion, eingeschränkte 108 Symblepharolyse 131
249
Sympathomimetika, inhalative Applikation 111 α-Sympathomimetika 71 β-Sympathomimetika 72
T Talvosilen beim Kind 151 Tarragona-Konzept bei systemischer Infektion 181 TDAP-Flap 50 Tenonplastik 129 Terbutalin 111 Tetrazykline 174 – Erregerresistenzmechanismus 176 Therapeutic Intervention Scoring System s. TISS-Score Therapie – antiinfektiöse (s. auch Antibiotika) – – rationale 173 – – – Erregerresistenz 175 f – – – Problemerreger 176 – – topische 177 – antimykotische 179 f – hämodynamische, Zielgrößen 56 f – intensivmedizinische s. Intensivtherapie – plastisch-chirurgische, primäre 41 – plastisch-rekonstruktive, sekundäre 185 – – Planung 187 – – Zeitpunkt 187 Thermofolie 20, 26 Thermoregulation 25 Thiopental, Halbwertszeit, kontextsensitive 85 Third space 37 Thorax-Röntgenbild 31 Thromboembolieprophylaxe 201 – bei Sepsis 79 Thromboxan A2 10 Thrombozytopenie, Sepsis 72 TISS-Score (Therapeutic Intervention Scoring System) 229 f TISS-Score/Core 10 229 f Tissue Engineering 48, 195 T-Lymphozyten-Apoptose 12 T-Lymphozyten-Funktionsstörung 11 Tobramycin 178, 182 Trachealsekret, purulentes 74 Trachealstenose 119, 122 Tracheostoma beim Kind 150 Tracheotomie 112, 121 f – dilatative, perkutane 112, 119 – Nachteile 122 – Zugang 121 Trainingstherapie, medizinische 201 Tramadol 33 – bei Physiotherapie 153 Translokation, bakterielle 11 – beim Kind 151 Transplantationsreaktion 132 Transport 27 – Beatmung 26 – Kind mit Verbrennungstrauma 147, 149 Transportfahrzeug, Gefahrsto deklaration 167 Traumakette 136 Traumazentrum 137 Traumerlebnisse, Ketamin-bedingte 86 Triade, letale 25 Trimethoprim, Erregerresistenzmechanismus 176 T-Stück-Versuch 113 Tubus, endotrachealer, mit Cu 150
U Überinfusion 25, 68 Überlebenswahrscheinlichkeit, ABSI-Score 34 Ulkusprophylaxe 118 – bei Sepsis 79 Umbrella-Keratoplastik 132 Unfallsituation 29 Unfallursache, psychotherapeutische Betreuung 206
21
250
Sachverzeichnis
Unterschenkelkompartmentsyndrom 37 Unterstützung, soziale 207 Ureidopenicilline 181 Urinausscheidung 32 – bei Volumensubstitution beim Kind 147 UV-Strahlung, Abschirmung bei Silbersulfadiazinanwendung 97
V
21
Vakuum-Versiegelungssystem – nach Integra-Applikation 49 – Spalthautfixation 101 Vakuum-Versiegelungstherapie 46, 96, 100 f Vancomycin 178, 182 Vasodilatation 10 – pulmonale, selektive 113 Vasokonstriktion 10 Vasopressin 77 f Vasopressorentherapie – Nekrosezonenausdehnung 6 – bei Sepsis 77 f VEGF-Inhibitoren 132 Venenkatheter, zentraler s. Katheter, zentralvenöser Ventilations-Perfusions-Störung, pulmonale 108 – Lagerungstherapie 113 Verankerung, epidermale-dermale 4 Verätzung 52 f, 165 – Alarmierung 169 – Anamnese 129 – Dekontamination 168 – Gefahrendetektion 167 – Massenanfall verletzter Patienten 166 – medizinisches Management 166 – Nothilfe durch Ersthelfer 168 f – Schutz des Betro enen 166 f – Schweregrad – – Beurteilung 165 – – Einflussfaktoren 124 – Spot-DEKO 167 f – Spülung 31, 35, 52 – Sto dentifikation 167 f – Überwachung des Patienten 169 – Versorgung – – notärztliche 166 – – – Zielsetzung 169 – – Selbstschutz 166 – – am Unfallort 166 – Wundversorgung, primäre 35 Verbandmaterial 26, 31 Verbandwechsel 95, 101, 103 – beim Kind – – Schmerztherapie 153 – – Sedierung 153 Verbrennung 34 – Abtiefen 32, 41 – ausgedehnte 22 – Behandlungskostenträger 236 – Dokumentation 34 – Epidemiologie 233 – großflächige, Physiotherapie 199 – Gutachtenleitfaden 236 f – Hochspannungsunfall 160 – im Halsbereich, Lagerung 103, 200 – Intensivtherapie, Abrechnungssystem 223 – beim Kind 143 – Behandlungsentscheidungsfindung 218 – – Erstmaßnahmen am Unfallort 144 – – psychosoziale Problematik 208 – – Psychotherapie 208 – – Rehabilitation 153 f – – – psychische 154 – – stationäre Behandlung 149 – – Therapieverweigerung, Situationen 218 – Komplikation, septische 103 – Lokalisation 6 – oberflächlich dermale 6 f, 95 – oberflächliche 6 f, 95 – – Lokalbehandlung 95 – Operationsindikation 41 – partiell dermale 8
– postoperative Therapie 51 – Regenerationsfähigkeit 7 – Schmerzhaftigkeit 6 f, 26, 33 – schwere s. Schwerverbrennung – Selbsthilfegruppe 210, 240 – Stadieneinteilung 6 – durch Strom s. Stromverletzung – tief dermale 7 – – Heilung 7 – tiefgradige, ausgedehnte 36 – – interdisziplinäres Vorgehen 38 – Todesursache 107 – vollschichtige 7 – – Ödembildung 9 – zirkuläre 41, 53 Verbrennungsausdehnung 6, 8 Verbrennungsbett 31 Verbrennungs-DRG, internationaler Vergleich 225 Verbrennungsimmunologie 11 f Verbrennungskrankheit – Definition 3 – Pathophysiologie 3 Verbrennungsnarbe s. Narbe Verbrennungsödem 9 Verbrennungsschock 9 f, 19 Verbrennungstiefe – Einschätzung 8, 34, 95 – Erhöhung 6 – prognostische Bedeutung 19 – Stadieneinteilung 6 , 21 Verbrennungszentrum s. Brandverletztenzentrum Verbrennungszonen 5 f Verbrühung 4 f, 19 – beim Kind 143 f – – Kindesmisshandlung 144 – – Wundversorgung, operative 152 Verhaltenstherapie 207 Verkochung, Hochspannungsunfall 160 Verletzung, chemische 52 f – Débridement 52 Verletzungsfolgen 236 – Fotodokumentation 236 – psychologisch-vegetative Komponente 237, 241 – Quantifizierung 236 Verschlussdruck, pulmonalkapillärer 110 Verwirrtheitszustand 24 Vibrissen, verbrannte 118 Vitalfunktionensicherung 22 Vitamin A, Sondenkost 82 Vitamin-C-Augentropfen 129, 131 Vitamin E, Sondenkost 82 Vollhautregeneration 195 Vollhauttransplantat 188 – Spendergebiet 46, 188 Vollhauttransplantation 46 f, 53 – Indikation 188 Volumenbedarf 22 f, 32 f, 58 – Intensivpatient 68 – beim Kind 147 Volumenhaushalt, Monitoring 56 Volumenmangel, relativer, Inhalationstrauma 108 Volumenmangelschock 24, 27 Volumensubstitution (s. auch Flüssigkeitsersatz) 22 f, 57 – intensivmedizinische Therapie 68 – intraoperative 57 f – klinische Phase 30 – Monitoring 71, 76 – Prähospitalphase 22 f – Schockphase 68 – bei Sepsis 76 – Steuerung 31 f, 57 – – Zielparameter 71 – su ziente 57 – supranormale 3 Volumentherapie, Polytrauma mit Schwerverbrennung 139 Volumenüberladung 3
Vorderkammerexsudate 127 Vorderkammerspülung nach Augenverätzung 128, 130 Voriconazol 180 Vorlast, kardiale 182
W Wachintubation, fiberoptische 61 Waschung, desinfizierende 31, 41 Wasser – freies, mit Glukose 69 – spezifische Hitze 5 Wasserspülung bei Augenverätzung 124 Weaning 113 Wechselstrom 158 f Widerstand 159 Wirbelsäule, Dehnlagerung 199 Wund… s. auch Brandwunde Wundabstrich 103, 178 f Wundauflage 99 f – antimikrobielle 151 – nach Kopfspalthautentnahme beim Kind 152 – Silber-Aktivkohle-beschichtete 99 f – silberbeschichtete, beim Kind 151 Wundbehandlung 26, 27, 51 – Anästhesie 62 – geschlossene 95 , 103 – beim Kind 151 f – lokale, primäre 35 – Lokaltherapeutika 96 – – beim Kind 151 – o ene 95, 101, 103 – Verbandwechsel 95, 101, 103 Wunddébridement s. Débridement Wundheilungsstörung bei MafenidacetatAnwendung 98 Wundinfektion (s. auch Infektion) 42, 103 – Erreger 178 – gezielte Antibiotikatherapie 178 – nosokomiale 179 – Prophylaxe 103 – tiefe 179 Wundkontraktion 185 f Wundmanagement 95 Wundreinigung, physikalische 99 f Wundrevision 178 Wundschmerz s. auch Schmerz – Pharmakotherapie 63 Wundschorf 95 Wundverschluss 43 , 53 – beim Kind 152 f Wundversorgung – operative 36 f, 41 – – beim Kind 152 – primäre 35
X Xenograft, Wunddeckung, temporäre 44
Y Y-DRG-Fälle 231
Z Zinkzufuhr beim Kind 150 Zitratlösung 103 Z-Plastik 187, 189, 192 – bei interdigitaler Kontraktur 189, 194 Zugang – arterieller 56 – intraossärer, beim Kind 147 f – peripher-venöser 22, 56 – – beim Kind 147 f Zytokine – antiinflammatorische 12 – proinflammatorische 12 Zytotoxizität, Octenidin 99