Przedmowa
Polska Rada Resuscytacji (www.prc.krakow.pl) oddaje w Państwa ręce polski przekład Wytycznych resuscytacji 2010 Europejskiej Rady Resuscytacji (www.erc.edu), które zostały opublikowane w języku angielskim 18 października 2010 roku. Już sam fakt, że ponad sześć miesięcy zajęło gronu ekspertów Polskiej Rady Resuscytacji tłumaczenie tekstu, świadczy o wadze tego dokumentu i wielkiej pieczołowitości tłumaczy. W historii medycyny resuscytacji nie było dotychczas tak kompleksowo i zarazem szczegółowo opracowanych Wytycznych. Chciałbym podkreślić ich trzy ważne aspekty. Po pierwsze: aktualne Wytyczne resuscytacji ERC są kontynuacją Wytycznych ERC z 2000 i 2005 roku i – jak poprzednie – kierowane są do ogółu społeczeństwa, w tym głównie do pracowników i menadżerów ochrony zdrowia, polityków, samorządowców, opiekunów dzieci i młodzieży, czyli do wszystkich tych, którym powinno szczególnie zależeć na poprawie przeżywalności w nagłym zatrzymaniu krążenia. Po drugie: dzięki współczesnym możliwościom opracowania danych naukowych oraz unikalnemu i starannemu procesowi tworzenia Wytycznych 2010, z profesjonalnym uwzględnieniem konfliktu interesów, mamy do czynienia z dokumentem będącym wynikiem analizy wszystkich dostępnych i ważnych publikacji światowych dotyczących medycyny resuscytacji; w Wytycznych resuscytacji ERC 2010 cytowanych jest ponad 3400 pozycji piśmiennictwa. W wielu przypadkach przeczytanie cytowanych publikacji jest warunkiem prawidłowego zrozumienia tekstu Wytycznych. Szczerze zachęcam Państwa do zapoznania się z wybranym piśmiennictwem! Po trzecie: każdy z dziesięciu rozdziałów Wytycznych resuscytacji ERC 2010 jest wyjątkowy i specyficzny. Publikację otwiera Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC, przedstawiające kompleksowo treść dalszych rozdziałów i najważniejsze publikacje uwzględnione w Wytycznych
www.erc.edu
2010. Rozdział Podstawowe zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych oraz zastosowanie automatycznych defibrylatorów zewnętrznych (AED) przypomina nam, że podstawą sukcesu w leczeniu nagłego zatrzymania krążenia jest natychmiastowe podjęcie uciskania klatki piersiowej oraz wczesna defibrylacja. Elektroterapia stanowi najważniejsze ogniwo łańcucha przeżycia. Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych to obszerny rozdział podkreślający ważność monitorowania efektywności resuscytacji za pomocą kapnografii i pulsoksymetrii. Wstępne leczenie ostrych zespołów wieńcowych powinno być prowadzone w oparciu o lokalny program z uwzględnieniem kardiologii inwazyjnej oraz doświadczonych ośrodków leczenia chorych po nagłym zatrzymaniu krążenia – o tym traktuje rozdział piąty. Rozdziały poświęcone resuscytacji dzieci i noworodków zawierają wiele istotnych nowości w porównaniu z ostatnim wydaniem Wytycznych, w odróżnieniu od rozdziału Sytuacje szczególne, w którym nie obserwujemy większych zmian w stosunku do Wytycznych 2005. Rozdział dziewiąty przedstawia aktualne Zasady nauczania resuscytacji realizowane przez Europejską i Polską Radę Resuscytacji, a ostatni, dziesiąty, zatytułowany Etyka resuscytacji oraz problemy końca życia, porusza zagadnienia będące zawsze istotnym tematem Wytycznych resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Polska Rada Resuscytacji obchodzi w tym roku 10-lecie istnienia, o czym przypomina nam plakat Prof. Mieczysława Górowskiego widoczny na okładce Wytycznych resuscytacji ERC 2010, a zaprojektowany z okazji V Międzynarodowego Kongresu Polskiej Rady Resuscytacji (8–10 czerwca 2011). Kraków, kwiecień 2011
Wytyczne resuscytacji 2010
Prof. dr hab. med. Janusz Andres Prezes Polskiej Rady Resuscytacji
[email protected]
www.prc.krakow.pl
Publikacja przygotowana przez Europejską Radę Resuscytacji (ERC) przy współpracy z Polską Radą Resuscytacji (PRR). Tekst tłumaczony przez Polską Radę Resuscytacji. Bibliografia do wszystkich rozdziałów została powtórzona za wydaniem oryginalnym. © European Resuscitation Council 2010. All rights reserved. No parts of this publication may be reproduced, stored in a retrieval system, or transmitted in any form or by any means, electronic, mechanical, photocopying, recording or otherwise, without the prior written permission of the ERC. Disclaimer: No responsibility is assumed by the authors and the publisher for any injury and/or damage to persons or property as a matter of products liability, negligence or otherwise, or from any use or operation of any methods, products, instructions or ideas contained in the material herein. This publication is a translation of the original ERC Guidelines 2010. The translation is made by and under super vision of the Polish Resuscitation Council, solely responsible for its contents. If any questions arise related to the accuracy of the information contained in the translation, please refer to the English version of the ERC guidelines which is the official version of the document. Any discrepancies or differences created in the translation are not binding to the European Resuscitation Council and have no legal effect for compliance or enforcement purposes. © Copyright for the Polish edition by Polska Rada Resuscytacji, Kraków 2010 © Copyright for the Polish translation by Polska Rada Resuscytacji, Kraków 2010 Wszystkie prawa zastrzeżone. Żadna część poniższej publikacji nie może być kopiowana i przechowywana w jakimkolwiek mechanicznym systemie kopiowania danych, włączając fotokopie, kserokopie, nagrania i inne, bez uprzedniej pisemnej zgody PRR (dotyczy terenu Rzeczpospolitej Polskiej). Wszystkie prośby o możliwość wykorzystania materiałów zawartych w tej publikacji należy kierować do ERC. Wiedza i praktyka w zakresie resuscytacji krążeniowo-oddechowej to stale zmieniająca się dziedzina medycyny. W miarę rozwoju wiedzy oraz postępu w nauce i doświadczeniu klinicznym zmienia się w sposób ciągły również praktyka medyczna oraz sposób stosowania leków. Czytelnik tego podręcznika jest zobowiązany do zapoznania się z aktualnymi wiadomościami na temat przedstawionych sposobów postępowania i farmakoterapii ze szczególnym uwzględnieniem informacji producentów na temat dawek, czasu i drogi podawania oraz efektów ubocznych stosowanych leków. Na każdej z osób praktykujących medycynę resuscytacji spoczywa osobista odpowiedzialność za stosowane metody lecznicze, których użycie powinno być oparte na gruntownej wiedzy i umiejętnościach praktycznych z zachowaniem niezbędnych warunków bezpieczeństwa własnego i pacjenta. Wydawcy oraz redaktorzy niniejszego opracowania nie ponoszą odpowiedzialności za szkody, które mogłyby być w jakikolwiek sposób związane z materiałem zawartym w tej książce.
ISBN 978-83-89610-10-2 Publikację wydano ze środków Polskiej Rady Resuscytacji.
REDAKTOR NAUKOWY WYDANIA POLSKIEGO
prof. dr hab. Janusz Andres TŁUMACZENIE
Janusz Andres, Elżbieta Byrska-Maciejasz, Grzegorz Cebula, Marta Dembkowska, Elżbieta Dobrowolska, Edyta Drab, Bartosz Frączek, Anna Jarosz, Piotr Kolęda, Paweł Krawczyk, Rafał Surmacz, Jurij Szymański, Grzegorz Zając KOREKTA MERYTORYCZNA
Janusz Andres, Elżbieta Byrska-Maciejasz, Grzegorz Cebula, Marta Dembkowska, Bartosz Frączek, Paweł Krawczyk ADIUSTACJA I KOREKTA WYDAWNICZA
Danuta Ambrożewicz PROJEKT OKŁADKI
Polska Rada Resuscytacji wg plakatu V Międzynarodowego Kongresu Polskiej Rady Resuscytacji autorstwa Mieczysława Górowskiego KOORDYNATOR STRONY www.prc.krakow.pl ORAZ WERSJI ELEKTRONICZNEJ Wytycznych
resuscytacji 2010
Wiesław Pyrczak,
[email protected] KOORDYNATOR KURSÓW
Tomasz Galewicz,
[email protected] ADRES DO KORESPONDENCJI
ADRES DO KORESPONDENCJI W POLSCE
ERC vzw Drie Eikenstraat 661 BE-2650 Edegem Belgium tel. +32 3 826 93 21 fax +32 3 826 93 23
[email protected] www.erc.edu
Polska Rada Resuscytacji ul. Radziwiłłowska 4, 31-026 Kraków tel. +48 12 446 69 71 fax +48 12 446 69 72
[email protected] www.prc.krakow.pl
SKŁAD I PRZYGOTOWANIE DO DRUKU
FALL, ul. Garczyńskiego 2, 31-524 Kraków tel. +48 12 413 35 00; +48 12 294 15 28
[email protected] www.fall.pl
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
1
Jerry P. Nolana,*, Jasmeet Soarb, David A. Zidemanc, Dominique Biarentd, Leo L. Bossaerte, Charles Deakinf, Rudolph W. Kosterg, Jonathan Wyllieh, Bernd Böttigeri, on behalf of the ERC Guidelines Writing Group a b c d e f g h i
Anaesthesia and Intensive Care Medicine, Royal United Hospital, Bath, UK Anaesthesia and Intensive Care Medicine, Southmead Hospital, North Bristol NHS Trust, Bristol, UK Imperial College Healthcare NHS Trust, London, UK Paediatric Intensive Care and Emergency Medicine, Université Libre de Bruxelles, Queen Fabiola Children’s University Hospital, Brussels, Belgium Cardiology and Intensive Care, University of Antwerp, Antwerp, Belgium Cardiac Anaesthesia and Critical Care, Southampton University Hospital NHS Trust, Southampton, UK Department of Cardiology, Academic Medical Center, Amsterdam, The Netherlands Neonatology and Paediatrics, The James Cook University Hospital, Middlesbrough, UK Anästhesiologie und Operative Intensivmedizin, Universitätsklinikum Köln, Köln, Germany
Wprowadzenie Poniższa publikacja Wytycznych resuscytacji krążeniowo-oddechowej Europejskiej Rady Resuscytacji uaktualnia wytyczne opublikowane w 2005 roku i jest kontynuacją ustanowionego pięcioletniego cyklu zmian wytycznych1. Podobnie jak Wytyczne 2005, tak i obecne są oparte na najbardziej aktualnym dokumencie CoSTR (Consensus on CPR Science with Treatment Recommendations)2, który systematyzuje wyniki prac naukowych dotyczących szerokiego zakresu tematów związanych z resuscytacją krążeniowo-oddechową (RKO). Wiedza o resuscytacji ciągle się rozwija, dlatego wytyczne postępowania klinicznego muszą być regularnie uaktualniane, by odzwierciedlały ten postęp i wskazywały personelowi medycznemu najlepszy sposób postępowania. W pięcioletnich okresach pomiędzy kolejnymi aktualizacjami wytycznych publikowane są stwierdzenia doradcze dotyczące nowych terapii mogących znacząco wpływać na wyniki leczenia3. Niniejsze podsumowanie przedstawia podstawowe algorytmy postępowania w resuscytacji dzieci, dorosłych, a także zwraca uwagę na główne zmiany w wytycznych od roku 2005. Szczegółowe informacje są zawarte w dziewięciu pozostałych rozdziałach Wytycznych 2010. Rozdziały Wytycznych 2010: 1. Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC. 2. Podstawowe zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych oraz zastosowanie automatycznych defibrylatorów zewnętrznych4. 3. Elektroterapia: automatyczne defibrylatory zewnętrzne, defibrylacja, kardiowersja i stymulacja5. 4. Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych6. 5. Postępowanie wstępne w ostrych zespołach wieńcowych7. 6. Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u dzieci8. *
Corresponding author. E-mail:
[email protected] ( J.P. Nolan).
www.erc.edu
7. Resuscytacja noworodków bezpośrednio po urodzeniu9. 8. Zatrzymanie krążenia – postępowanie w sytuacjach szczególnych: zaburzenia elektrolitowe, zatrucia, tonięcie, przypadkowa hipotermia, hipertermia, astma, anafilaksja, zabiegi kardiochirurgiczne, urazy, ciąża, porażenie prądem10. 9. Zasady edukacji w resuscytacji11. 10. Etyka resuscytacji oraz problemy końca życia12. Poniższe wytyczne nie definiują jedynego sposobu przeprowadzania resuscytacji. W większości odzwierciedlają szeroko akceptowany pogląd, jak resuscytacja powinna być przeprowadzona zarówno bezpiecznie, jak i skutecznie. Publikacja nowych, zaktualizowanych rekomendacji leczniczych nie oznacza, że dotychczasowe postępowanie jest niebezpieczne czy nieefektywne.
Podsumowanie głównych zmian w porównaniu z Wytycznymi 2005 Podstawowe zabiegi resuscytacyjne Zmiany w wytycznych dotyczące podstawowych zabiegów resuscytacyjnych (Basic Life Support – BLS) w zestawieniu z Wytycznymi 2005 obejmują4,13: Dyspozytorzy powinni być przeszkoleni w zakresie zbierania informacji od osób wzywających pomocy zgodnie z precyzyjnym protokołem. Informacje te powinny być ukierunkowane na rozpoznawanie stanu nieprzytomności i jakości oddychania. Stwierdzenie braku oddechu lub niewłaściwego toru oddechowego w zestawieniu z brakiem przytomności powinny skutkować wdrożeniem właściwego protokołu związanego z podejrzeniem zatrzymania krążenia. Podkreśla się wagę rozpoznania pojedynczych westchnięć (gasping) jako objawu zatrzymania krążenia. Wszystkie osoby udzielające pomocy, niezależnie od stopnia wyszkolenia, powinny wykonywać uciśnięcia klatki u poszkodowanych z zatrzymaniem krążenia. Kluczową interwencją, na które Wytyczne nadal kładą
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
6
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
nacisk, jest wysoka jakość uciśnięć klatki piersiowej. Celem powinno być osiągnięcie głębokości przynajmniej 5 cm i częstości przynajmniej 100 uciśnięć na minutę. Należy przy tym pamiętać, by klatka piersiowa powróciła do pierwotnego kształtu oraz by minimalizować przerwy w uciskaniu klatki piersiowej. Osoby przeszkolone powinny wykonywać uciśnięcia klatki piersiowej i wentylację w sekwencji 30 : 2. Gdy BLS wykonuje osoba nieprzeszkolona, zachęca się do zastosowania telefonicznego instruktażu prowadzenia RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej. Podczas resuscytacji krążeniowo-oddechowej (RKO) zachęca się do stosowania narzędzi pozwalających na uzyskanie natychmiastowej informacji zwrotnej dla ratowników. Dane gromadzone w tych urządzeniach mogą być użyte w celu monitorowania i poprawy jakości wykonywania RKO, jak również dostarczają zawodowym ratownikom informacji zwrotnych przydatnych w trakcie sesji debriefingowych.
Elektroterapia: automatyczne defibrylatory zewnętrzne, defibrylacja, kardiowersja i elektrostymulacja5, 14 Najważniejsze zmiany dotyczące elektroterapii w Wytycznych 2010 Europejskiej Rady Resuscytacji: Podkreśla się potrzebę wczesnego, nieprzerwanego wykonywania uciśnięć klatki piersiowej. Znacznie większy nacisk kładzie się na minimalizowanie przerw bezpośrednio przed i po defibrylacji. Zaleca się kontynuowanie uciskania klatki piersiowej w trakcie ładowania defibrylatora (przydatne szczególnie przy zastosowaniu elektrod samoprzylepnych – przyp. tłum.). Podkreśla się rolę natychmiastowego ponownego podjęcia uciskania klatki piersiowej po wykonanej defibrylacji; w zestawieniu z ciągłym prowadzeniem uciśnięć klatki piersiowej podczas ładowania defibrylatora wykonanie defibrylacji powinno być osiągalne z przerwaniem uciskania klatki piersiowej na czas nie dłuższy niż 5 sekund. Nadal najważniejsze jest bezpieczeństwo ratownika. Wytyczne zwracają również uwagę, że zagrożenie dla ratownika podczas defibrylacji jest bardzo małe, szczególnie, gdy ma założone rękawiczki. Obecnie kładzie się nacisk na szybkie sprawdzenie bezpieczeństwa w celu zminimalizowania przerwy przed defibrylacją. Podczas leczenia pozaszpitalnego zatrzymania krążenia, w czasie gdy defibrylator jest przygotowywany, podłączany i ładowany, zespoły pogotowia ratunkowego powinny zapewnić wysokiej jakości RKO, ale nie jest już zalecane rutynowe stosowanie zdefiniowanego okresu RKO (np. 2 lub 3 minut) przed oceną rytmu i dostarczeniem wyładowania. Dla tych systemów opieki przedszpitalnej, w których wprowadzono zdefiniowany okres RKO przed defibrylacją, wobec braku przekonujących danych potwierdzających bądź wykluczających stosowanie tego typu postępowania, zasadne jest kontynuowanie tej praktyki. Można rozważyć zastosowanie do trzech defibrylacji pod rząd, gdy zatrzymanie krążenia w rytmach do defibrylacji (VF/VT) wystąpi podczas cewnikowania serca lub we wczesnym okresie pooperacyjnym po zabiewww.erc.edu
gach kardiochirurgicznych. Strategia trzech wyładowań może być również rozważona jako wstępne postępowanie w zauważonym zatrzymaniu krążenia, gdy pacjent jest już podłączony do defibrylatora manualnego. Zachęca się do kontynuacji rozwoju programów AED – istnieje potrzeba dalszego rozpowszechniania automatycznych defibrylatorów zewnętrznych zarówno w miejscach publicznych, jak i obszarach mieszkalnych.
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych Najważniejsze zmiany w Wytycznych 2010 dotyczące zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych (Advanced Life Support – ALS) u osób dorosłych6,15: Zwiększenie nacisku na istotę minimalizowania przerw w wysokiej jakości uciśnięciach klatki piersiowej prowadzonych podczas wszystkich interwencji ALS. Uciśnięcia klatki piersiowej zatrzymywane są na krótko, jedynie by umożliwić istotne interwencje. Zwiększenie nacisku na zastosowanie systemów „obserwuj i reaguj” („track and trigger”), by uchwycić pogorszenie się stanu zdrowia pacjenta i umożliwić wdrożenie leczenia w celu prewencji wewnątrzszpitalnego zatrzymania krążenia. Zwrócenie uwagi na niepokojące objawy ryzyka nagłej śmierci sercowej poza szpitalem. Rezygnacja z zalecenia dotyczącego zdefiniowanego okresu RKO przed defibrylacją pozaszpitalną w przebiegu niezauważonego przez służby ratownicze zatrzymania krążenia. Kontynuacja uciśnięć klatki piersiowej podczas ładowania defibrylatora – pozwoli to zminimalizować przerwę przed defibrylacją. Zmniejszenie znaczenia uderzenia przedsercowego. Zastosowanie do trzech pod rząd defibrylacji w przypadku migotania komór, częstoskurczu komorowego bez tętna (VF/VT) występujących podczas cewnikowania serca lub bezpośrednio w okresie pooperacyjnym w kardiochirurgii. Nie jest już zalecane podawanie leków przez rurkę intubacyjną – jeżeli dostęp dożylny nie jest możliwy do uzyskania, leki powinno się podawać doszpikowo (intraosseous – io). W leczeniu zatrzymania krążenia w rytmach do defibrylacji (VF/VT) należy podać 1 mg adrenaliny po wykonaniu trzeciej defibrylacji i podjęciu uciskania klatki piersiowej, a następnie co 3–5 minut (co drugą pętlę RKO). Amiodaron w dawce 300 mg jest także podawany po trzeciej defibrylacji. Atropina nie jest już zalecana do rutynowego stosowania w przypadku asystolii lub czynności elektrycznej bez tętna (Pulseless Electrical Activity – PEA). Zmniejszenie nacisku na wczesną intubację dotchawiczą, za wyjątkiem sytuacji, gdy może być ona wykonana przez dobrze wyszkolone osoby, z minimalną tylko przerwą w uciśnięciach klatki piersiowej. Zwiększenie nacisku na zastosowanie kapnografii w celu potwierdzenia i monitorowania położenia rurki dotchawiczej oraz jakości RKO, a także jako wczesnego
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
wskaźnika powrotu spontanicznego krążenia (Return of Spontaneous Circulation – ROSC). Zwrócenie uwagi na potencjalne znaczenie obrazowania ultrasonograficznego podczas ALS. Rozpoznanie potencjalnej szkody powodowanej przez hiperoksemię po ROSC. Gdy osiągnięty zostanie ROSC i można wiarygodnie monitorować saturację krwi tętniczej (SaO2) poprzez pulsoksymetrię i/lub gazometrię, wdechowe stężenie tlenu powinno być miareczkowane tak, by osiągnąć saturację (SaO2) 94–98%. Zwrócenie większej uwagi na szczegółowe leczenie zespołu objawów występujących po zatrzymaniu krążenia – syndrom poresuscytacyjny (SP) (post-cardiac arrest syndrome). Podkreślenie faktu, iż wdrożenie zrozumiałych, przejrzystych protokołów leczenia pacjentów po zatrzymaniu krążenia może poprawić przeżycie po ROSC. Zwiększenie nacisku na zastosowanie pierwotnej przezskórnej interwencji wieńcowej w określonej grupie pacjentów z utrzymującym się ROSC (włączając w to pacjentów pozostających w stanie śpiączki). Rewizja zaleceń dotyczących kontroli poziomu glikemii: u osób dorosłych z utrzymującym się ROSC należy wdrożyć leczenie, gdy poziom glukozy we krwi jest >10 mmol/l (>180 mg/dl). Jednocześnie powinno się unikać hipoglikemii. Zastosowanie terapeutycznej hipotermii u pacjentów pozostających w stanie śpiączki po zatrzymaniu krążenia w pierwotnych rytmach nie do defibrylacji, jak i w rytmach do defibrylacji, przy czym należy zauważyć niższy poziom dowodów naukowych na zastosowanie hipotermii w grupie pacjentów z zatrzymaniem krążenia w rytmach nie do defibrylacji. Podkreślenie faktu, iż wiele zaakceptowanych czynników przewidujących/prognozujących niekorzystny wynik leczenia pacjentów pozostających w stanie śpiączki po NZK jest niewiarygodnych, szczególnie gdy zastosowano terapeutyczną hipotermię.
Wstępne postępowanie w ostrych zespołach wieńcowych Zmiany w postępowaniu w ostrych zespołach wieńcowych od czasu opublikowania Wytycznych 2005 obejmują poniższe7,16: Termin zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST – ostry zespół wieńcowy (Non-ST-Elevation Myocardial Infarction-Acute Coronary Syndrome NSTEMI-ACS) został wprowadzony dla określenia zarówno NSTEMI, jak i niestabilnej dusznicy bolesnej, ponieważ diagnostyka różnicowa jest zależna od biomarkerów, jakie można oznaczyć dopiero po kilku godzinach, podczas gdy decyzje o wdrożeniu leczenia opierają się o obecne aktualnie objawy kliniczne. Wywiad, badanie fizykalne, biomarkery, kryteria EKG i skale ryzyka nie są wiarygodnymi kryteriami identyfikacji pacjentów, którzy mogą być wcześnie i bezpiecznie wypisani ze szpitala. Rolą oddziałów przyjmujących pacjentów celem obserwacji dolegliwości bólowych w klatce piersiowej (Chest www.erc.edu
7
Pain Observation Units – CPUs) jest identyfikacja, poprzez zastosowanie powtarzanego badania fizykalnego, EKG i ocenę biomarkerów, tych pacjentów, którzy wymagają przyjęcia do szpitala i leczenia inwazyjnego. Może to wymagać zastosowania testów prowokacyjnych, a w określonej grupie pacjentów badań obrazowych, takich jak tomografia komputerowa serca, rezonans magnetyczny itd. Należy unikać niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ). Nitratów nie powinno się stosować w celach diagnostycznych. Suplementację tlenu powinno się stosować jedynie u pacjentów z hipoksemią, dusznością lub zastojem płucnym. Hiperoksemia może być szkodliwa w przebiegu niepowikłanego zawału. Wprowadzono liberalizację wytycznych leczenia kwasem acetylosalicylowym (ASA): ASA może być obecnie podany przez świadków zdarzenia, także bez zaleceń dyspozytora. Zweryfikowano wytyczne nowej terapii przeciwpłytkowej, przeciwtrombinowej dla pacjentów ze STEMI i NSTEMI-ACS w oparciu o wybraną strategię terapeutyczną. Nie jest zalecane stosowanie inhibitorów glikoproteiny IIb/IIIa przed wykonaniem angiografii/przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI). Uaktualniono strategię reperfuzyjną dla zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST:
Preferowanym sposobem leczenia jest pierwotna przezskórna interwencja wieńcowa (Primary PCI) wykonywana we właściwym przedziale czasowym przez doświadczony zespół.
Zespół pogotowia ratunkowego może pominąć najbliższy szpital, aby PPCI mogło być wykonane bez zbytecznego opóźnienia.
Akceptowalne opóźnienie pomiędzy rozpoczęciem fibrynolizy a pierwszym wypełnieniem balonu jest zmienne i wynosi od ok. 45–180 minut w zależności od lokalizacji zawału, wieku pacjenta i czasu trwania objawów.
Ratunkowa PCI (rescue PCI) powinna być podjęta w przypadku nieskutecznej fibrynolizy.
Nie jest zalecana strategia rutynowej PCI bezpośrednio po fibrynolizie (facilitated PCI).
Pacjenci, u których wykonano skuteczną fibrynolizę, a znajdujący się w szpitalach nieposiadających możliwości wykonania PCI, powinni być przesłani celem wykonania angiografii i ewentualnej PCI optymalnie w ciągu 6–24 godzin po fibrynolizie (strategia farmako-iwazyjna).
Angiografia i w razie potrzeby PCI mogą być zasadne u pacjentów po ROSC i mogą być częścią wystandaryzowanego protokołu postępowania po zatrzymaniu krążenia.
Aby osiągnąć powyższe zamierzenia, pomocne jest stworzenie sieci obejmujących swoim działaniem pogotowie ratunkowe oraz szpitale posiadające i nieposiadające możliwości wykonania PCI.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
1
8
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
Zalecenia stosowania beta-blokerów są bardziej restrykcyjne: brak jest dowodów pozwalających na rutynowe stosowanie beta-blokerów drogą dożylną za wyjątkiem szczególnych sytuacji, takich jak tachyarytmie. W przeciwnym razie terapia beta-blokerem powinna być rozpoczynana z zastosowaniem niskich dawek jedynie wtedy, gdy stan pacjenta jest stabilny. Wytyczne profilaktycznego zastosowania leków antyarytmicznych, inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę/blokerów receptora angiotensyny oraz statyn pozostają bez zmian.
Zabiegi resuscytacyjne u dzieci Najważniejsze zmiany w nowych wytycznych postępowania resuscytacyjnego w pediatrii obejmują8,17: Rozpoznanie zatrzymania krążenia – osoby z wykształceniem medycznym nie mogą w sposób wiarygodny ocenić obecności bądź braku tętna u niemowlęcia lub dziecka w czasie poniżej 10 sek. Powinni oni poszukiwać oznak życia, a jeżeli są pewni techniki badania, mogą włączyć ocenę tętna do diagnostyki zatrzymania krążenia i zadecydować, czy powinni rozpocząć uciśnięcia klatki piersiowej, czy nie. Decyzja o rozpoczęciu RKO musi być podjęta w czasie krótszym niż 10 sek. W zależności od wieku dziecka tętno można badać na tętnicy szyjnej (dzieci), ramiennej (niemowlęta) lub udowej (dzieci i niemowlęta). Stosunek uciśnięć klatki piersiowej do wentylacji (Compression Ventilation ratio – CV) u dzieci zależy od tego, czy pomocy udziela jeden, czy więcej ratowników. Ratowników bez wykształcenia medycznego, którzy zwykle nauczani są działania w pojedynkę, należy instruować, aby wykonywali 30 uciśnięć klatki piersiowej i 2 oddechy ratownicze, czyli tak samo, jak w wytycznych dla dorosłych, co umożliwia każdemu, kto został przeszkolony w zakresie BLS, prowadzenie resuscytacji dzieci przy minimum dodatkowych informacji. Ratownicy mający zawodowy obowiązek udzielania pomocy powinni się uczyć i stosować CV 15 : 2, jednak mogą użyć stosunku 30 : 2, jeśli działają w pojedynkę, szczególnie, gdy nie udaje się im osiągnąć wystarczającej liczby uciśnięć. Wentylacja pozostaje nadal bardzo istotnym elementem RKO w zatrzymaniu krążenia spowodowanym asfiksją. Ratowników, którzy nie są w stanie lub nie chcą prowadzić wentylacji usta–usta, należy zachęcać do wykonywania przynajmniej RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej. Podkreśla się znaczenie jakości uciśnięć, które powinny być wykonywane na odpowiednią głębokość, z możliwie najmniejszymi przerwami, aby zminimalizować czas bez przepływu. U wszystkich dzieci należy uciskać klatkę piersiową na co najmniej 1/3 jej wymiaru przednio-tylnego (tj. około 4 cm u niemowląt i około 5 cm u dzieci). Podkreśla się też znaczenie następującego po uciśnięciu całkowitego zwolnienia nacisku. Zarówno u niemowląt, jak i u dzieci częstość uciśnięć powinna wynosić co najmniej 100/min, ale nie więcej niż 120/ min. Technika ich wykonywania u niemowląt obejmuje uciskanie dwoma palcami w przypadku jednego rawww.erc.edu
townika lub objęcie dłońmi klatki piersiowej i uciskanie dwoma kciukami, jeśli ratowników jest dwóch lub więcej. U starszych dzieci, w zależności od decyzji ratownika, można zastosować technikę uciskania jedną lub dwiema rękami. Automatyczne defibrylatory zewnętrzne (AED) są bezpieczne i skuteczne, gdy stosuje się je u dzieci powyżej 1. roku życia. Specjalne elektrody pediatryczne lub oprogramowanie zmniejszają energię urządzenia do 50–75 J i są rekomendowane dla dzieci w wieku 1–8 lat. Jeżeli nie jest dostępne takie urządzenie ani dostosowywane manualnie, u dzieci powyżej 1. roku życia można użyć niezmodyfikowanego AED, jak u dorosłych. Istnieją doniesienia o przypadkach skutecznego zastosowania AED u dzieci poniżej 1. roku życia; w rzadkich przypadkach występowania rytmów do defibrylacji u dzieci poniżej 1. roku życia użycie AED jest uzasadnione (najlepiej z modyfikacją energii). Aby skrócić czas bez przepływu, używając manualnego defibrylatora, należy kontynuować uciśnięcia klatki piersiowej podczas umieszczania i ładowania łyżek lub elektrod samoprzylepnych (jeżeli wielkość klatki piersiowej dziecka na to pozwoli). Po naładowaniu defibrylatora należy przerwać na krótko uciskanie klatki piersiowej w celu wykonania defibrylacji. Dla uproszczenia i spójności z wytycznymi BLS i ALS u dorosłych, do defibrylacji u dzieci rekomendowana jest strategia pojedynczych wyładowań energią 4 J/kg bez jej zwiększania (najlepiej z użyciem defibrylatora dwufazowego, ale jednofazowy jest dopuszczalny). Można bezpiecznie używać rurek z mankietem u niemowląt i małych dzieci. Średnicę rurki należy dobrać korzystając z właściwej formuły. Bezpieczeństwo i znaczenie stosowania ucisku na chrząstkę pierścieniowatą podczas intubacji tchawicy nie zostały jasno określone. Dlatego, jeśli ten manewr upośledza wentylację lub opóźnia bądź utrudnia intubację, należy go zmodyfikować lub zaprzestać. Monitorowanie końcowo-wydechowego stężenia dwutlenku węgla (CO2), najlepiej za pomocą kapnografu, jest pomocne w potwierdzaniu prawidłowego położenia rurki intubacyjnej i rekomendowane podczas RKO do pomocy w jej ocenie i optymalizacji jakości. Po ROSC należy tak miareczkować stężenie tlenu w mieszaninie oddechowej, aby ograniczyć ryzyko hiperoksemii. Wdrożenie systemu szybkiego reagowania w oddziałach pediatrycznych może zredukować częstość zatrzymań krążenia i oddychania oraz śmiertelność szpitalną. Nowe zagadnienia w Wytycznych 2010 obejmują postępowanie w patologiach kanałów jonowych i niektórych nowych sytuacjach szczególnych: urazach, korekcji serca jednokomorowego – przed i po pierwszym etapie, po korekcji metodą Fontana, nadciśnieniu płucnym.
Resuscytacja noworodków bezpośrednio po urodzeniu Poniżej przedstawiono najistotniejsze zmiany, które pojawiły się w 2010 r. w wytycznych resuscytacji noworodków9,18:
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
U wydolnych noworodków aktualnie zaleca się opóźnienie klemowania pępowiny o co najmniej jedną minutę od momentu urodzenia się dziecka (zakończenia drugiego okresu porodu). Dotychczas nie zgromadzono wystarczającej ilości danych pozwalających na wskazanie zalecanego czasu zaklemowania pępowiny u noworodków urodzonych w ciężkiej zamartwicy. U noworodków urodzonych o czasie podczas resuscytacji bezpośrednio po urodzeniu należy używać powietrza. Jeżeli pomimo efektywnej wentylacji oksygenacja (optymalnie oceniana za pomocą oksymetru) nie jest akceptowalna, należy rozważyć użycie wyższego stężenia tlenu. Wcześniaki poniżej 32. tygodnia ciąży oddychając powietrzem, mogą nie osiągnąć takiej samej przezskórnej saturacji jak noworodki urodzone o czasie. Dlatego należy rozważnie podawać mieszaninę tlenu z powietrzem pod kontrolą pulsoksymetru. Jeżeli mieszanina tlenu z powietrzem nie jest dostępna, należy zastosować to, co jest dostępne. Wcześniaki poniżej 28. tygodnia ciąży natychmiast po urodzeniu i bez osuszania należy całkowicie owinąć folią spożywczą lub workiem plastikowym do poziomu szyi. Zabiegi pielęgnacyjne i stabilizacja powinny się odbywać pod promiennikiem ciepła. Noworodki powinny pozostawać owinięte folią dopóki ich temperatura nie zostanie sprawdzona po przyjęciu na oddział. W takich przypadkach temperatura na sali porodowej powinna wynosić przynajmniej 26°C. Rekomendowany stosunek uciśnięć klatki piersiowej do wentylacji w trakcie resuscytacji noworodków wynosi 3 : 1. Nie zaleca się odsysania smółki z nosa i ust po urodzeniu główki dziecka (gdy główka jest jeszcze w kroczu). Jeśli urodzone dziecko jest wiotkie, nie oddycha i obecna jest smółka, zasadne jest wykonać szybką inspekcję jamy ustno-gardłowej i usunąć potencjalną przyczynę niedrożności. Jeżeli na miejscu znajduje się osoba posiadająca specjalistyczne umiejętności, przydatna może być intubacja i odessanie tchawicy. Jednakże jeśli próba intubacji przedłuża się lub jest nieskuteczna, należy rozpocząć wentylację maską twarzową, szczególnie gdy utrzymuje się bradykardia. Gdy podawana jest adrenalina, rekomenduje się drogę dożylną i stosuje dawkę 10–30 μg/kg. Jeżeli wykorzystywany jest dostęp dotchawiczy, aby osiągnąć efekt porównywalny do dawki 10 μg/kg dożylnie, prawdopodobnie potrzebna będzie dawka co najmniej 50–100 μg/kg. Wykrycie obecności dwutlenku węgla w wydychanym powietrzu w połączeniu z oceną kliniczną jest zalecane jako najbardziej wiarygodna metoda potwierdzenia położenia rurki intubacyjnej u noworodków z zachowanym spontanicznym krążeniem. U noworodków urodzonych o czasie lub prawie o czasie, rozwijających umiarkowaną lub ciężką encefalopatię hipoksyczno-ischemiczną, należy, o ile to możliwe, zastosować terapeutyczną hipotermię. Takie postępowanie nie modyfikuje przebiegu natychmiastowych zabie-
www.erc.edu
9
gów resuscytacyjnych, ale jest ważne w opiece poresuscytacyjnej.
Zasady edukacji w resuscytacji Poniżej przedstawiono kluczowe kwestie wskazane przez grupę roboczą ds. edukacji, implementacji i zespołów (EIT – Education, Implementation and Teams) International Liasion Committee on Resuscitation podczas procesu oceny dowodów naukowych Wytycznych 201011,19: Aby zapewnić wiarygodną ocenę osiągnięcia założonych celów nauczania, należy przeprowadzać ewaluację metod edukacyjnych. Celem jest upewnienie się, że osoby szkolone posiądą i zachowają umiejętności i wiedzę, które umożliwią im prawidłowe działanie podczas zatrzymania krążenia i poprawią wyniki leczenia pacjentów. Krótkie wideo lub komputerowe kursy samokształcące, z minimalnym udziałem instruktora lub bez niego, w połączeniu z ćwiczeniami praktycznymi można rozważyć jako efektywną alternatywę dla kursów podstawowych zabiegów resuscytacyjnych (BLS-AED) prowadzonych przez instruktorów. Ideałem byłoby, gdyby wszyscy obywatele zostali przeszkoleni w zakresie standardowej RKO, obejmującej uciskanie klatki piersiowej i wentylację. W niektórych sytuacjach jednak dopuszczalne jest szkolenie polegające na nauczaniu RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej (np. dostosowane do sytuacji szkolenie w bardzo ograniczonym czasie). Osoby w ten sposób przeszkolone należy zachęcać, aby uczyły się pełnej RKO. Wiedza i umiejętności z zakresu podstawowych i zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych pogarszają się już po upływie 3–6 miesięcy od szkolenia. Częsta ocena pomoże zidentyfikować osoby wymagające szkoleń przypominających w celu utrzymania wiedzy i umiejętności. Podczas szkoleń z zakresu RKO, niezależnie od wyszkolenia medycznego uczestników, należy rozważyć stosowanie urządzeń dających natychmiastową informację zwrotną w celu poprawy nabywania i utrzymania umiejętności praktycznych. Zwiększony nacisk na rozwijanie umiejętności pozatechnicznych (Non-technical Skills – NTS), takich jak kierowanie zespołem, praca zespołowa, podział obowiązków i umiejętność komunikacji, pomoże poprawić jakość RKO i opieki nad pacjentem. Odprawy dla zespołów i przygotowywanie się do resuscytacji oraz omawianie jej w oparciu o analizę postępowania podczas symulowanej lub rzeczywistej resuscytacji należy wykorzystywać jako narzędzie pomocne w doskonaleniu działań zespołów resuscytacyjnych i osób indywidualnych. Liczba badań naukowych dotyczących wpływu szkoleń z zakresu resuscytacji na wyniki końcowe leczenia pacjentów jest ograniczona. Chociaż obserwacje z wykorzystaniem manekinów są przydatne, należy zachęcać badaczy, aby analizowali i publikowali wyniki dotyczące wpływu metod edukacyjnych na efekty leczenia pacjentów.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
1
10
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
Epidemiologia i wyniki leczenia pacjentów po zatrzymaniu krążenia Choroba niedokrwienna serca jest główną przyczyną zgonów na świecie20. W Europie choroby układu sercowo-naczyniowego są odpowiedzialne za około 40% wszystkich zgonów w grupie osób poniżej 75. roku życia21. Nagłe zatrzymanie krążenia (NZK) jest odpowiedzialne za ponad 60% zgonów z powodu choroby niedokrwiennej serca u osób dorosłych22. Dane zbiorcze pochodzące z analizy 37 populacji europejskich wskazują, że roczna częstość pozaszpitalnego zatrzymania krążenia u pacjentów leczonych przez pogotowie ratunkowe wynosi 38 na 100 000 mieszkańców niezależnie od mechanizmu zatrzymania krążenia22a. Z danych tych wynika, że roczna częstość zatrzymania krążenia w mechanizmie migotania komór (VF) leczonych przez pogotowie ratunkowe wynosi 17 na 100 000, a przeżycie do wypisu ze szpitala wynosi 10,7% dla wszystkich mechanizmów i 21,2% dla NZK w mechanizmie VF. Niedawno opublikowane dane z 10 ośrodków północnoamerykańskich są zaskakująco zgodne z przedstawionymi powyżej: mediana częstości przeżycia do wypisu ze szpitala wynosiła 8,4% dla wszystkich zatrzymań krążenia leczonych przez pogotowie ratunkowe, niezależnie od mechanizmu, i 22,0% dla VF23. Istnieją dowody świadczące o wzroście przeżywalności długoterminowej po zatrzymaniu krążenia24,25. Analizując pierwszy oceniony rytm serca u osób z pozaszpitalnym zatrzymaniem krążenia, VF występowało u ok. 25– –30%. Odsetek ten zmniejszył się w ciągu ostatnich 20 lat26-30. Prawdopodobnie w momencie utraty przytomności znacznie więcej osób ma VF lub częstoskurcz komorowy (Ventricular Tachycardia – VT), ale zanim personel pogotowia zarejestruje pierwszy zapis czynności elektrycznej serca (EKG), rytm pogarsza się do asystolii31,32. Jeżeli rytm zostanie zarejestrowany bezpośrednio po utracie przytomności, szczególnie za pomocą AED dostępnego na miejscu zdarzenia, odsetek pacjentów z VF może wynieść nawet 5933–65%34. Doniesienia na temat częstości epizodów wewnątrzszpitalnego zatrzymania krążenia są bardziej zróżnicowane i utrzymują się w granicach 1–5 na 1000 przyjęć do szpitala35. Ostatnie dane pochodzące z American Heart Association’s National Registry of CPR wskazują, że odsetek przeżyć do wypisu ze szpitala po wewnątrzszpitalnym zatrzymaniu krążenia wynosi 17,6% (wszystkie mechanizmy)36. W 25% przypadków wstępny rytm stanowi VF lub VT bez tętna i spośród nich 37% pacjentów przeżywa do wypisu ze szpitala, a jeśli wstępny rytm stanowi PEA lub asystolia – 11,5%.
Międzynarodowy konsensus naukowy w dziedzinie resuscytacji krążeniowo-oddechowej (International Consensus on Cardiopulmonary Science) W skład International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) wchodzą przedstawiciele American Heart Association (AHA), European Resuscitation Council (ERC), Heart and Stroke Foundation of Canada (HSFC), Auswww.erc.edu
tralian and New Zealand Committee on Resuscitation (ANZCOR), Resuscitation Council of Southern Africa (RCSA), Inter-American Heart Foundation (IAHF) i Resuscitation Council of Asia (RCA). Od roku 2000 badacze z organizacji członkowskich ILCOR oceniali wiedzę z zakresu resuscytacji w pięcioletnich cyklach. Wnioski i zalecenia z 2005 International Consensus Conference on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care with Treatment Recommendations zostały opublikowane pod koniec 2005 roku37,38. Ostatnia konferencja International Consensus Conference odbyła się w Dallas w styczniu 2010 roku, a wnioski i zalecenia opublikowane w wyniku tego procesu stanowią podstawy aktualnych Wytycznych 2010 ERC2. Każda z sześciu grup roboczych ILCOR (ds. podstawowych zabiegów resuscytacyjnych [BLS]; ds. zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych [ALS]; ds. ostrych zespołów wieńcowych [ACS]; ds. zabiegów resuscytacyjnych w pediatrii [PLS]; ds. zabiegów resuscytacyjnych u noworodków [NLS]; ds. edukacji, implementacji i zespołów [EIT]) zidentyfikowała zagadnienia wymagające oceny dowodów naukowych i zaprosiła międzynarodowych ekspertów do ich recenzji. Analiza piśmiennictwa opierała się na ustandaryzowanym arkuszu roboczym stanowiącym matrycę, która zawierała specjalnie stworzony system oceny do określenia poziomu istotności naukowej każdego badania39. Gdy było to możliwe, zapraszano dwóch ekspertów recenzujących, aby dokonali niezależnej oceny każdego zagadnienia. W International Consensus Conference 2010 wzięło udział 313 ekspertów z 30 krajów. W ciągu trzech lat poprzedzających konferencję 356 autorów arkuszy roboczych przeanalizowało dokładnie tysiące publikacji dotyczących 277 określonych zagadnień z dziedziny resuscytacji. Każde zagadnienie zostało opracowane w standardowym formacie PICO – Population, Intervention, Comparison Outcome (populacja, interwencja, porównanie wyników oraz końcowe/ odległe wyniki leczenia)2. Każde proponowane stwierdzenie naukowe było podsumowaniem opinii ekspertów opartej na wszystkich istotnych danych naukowych dotyczących danego zagadnienia, a odpowiednie grupy robocze opracowywały konsensus dotyczący zaleceń terapeutycznych (treatment recommendations). Ostateczne sformułowanie stwierdzeń naukowych oraz opracowanie zaleceń terapeutycznych nastąpiło po dodatkowej analizie przez organizacje członkowskie ILCOR i kolegium redakcyjne2. Ogólne zasady postępowania dotyczące konfliktu interesów (COI – Conflict of Interest) stworzone dla 2005 International Consensus Conference40 zostały dokładnie zrewidowane w roku 201041. Przedstawiciele producentów i przemysłu nie brali udziału w konferencji w roku 2005 ani w roku 2010.
Od nauki do wytycznych Podobnie jak w roku 2005, organizacje tworzące ILCOR będą publikowały własne wytyczne resuscytacji, spójne z wiedzą zawartą w dokumencie uzgodnieniowym z uwzględnieniem geograficznych, ekonomicznych i systemowych różnic dotyczących praktyki oraz dostępności urządzeń medycz-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
11
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
nych i leków. Wytyczne resuscytacji 2010 ERC wywodzą się z dokumentu 2010 Consensus on Science with Treatment Recommendations (CoSTR), ale prezentują konsensus osiągnięty przez Komitet Wykonawczy ERC. Komitet Wykonawczy ERC uważa, że te nowe zalecenia są najbardziej efektywne i najłatwiejsze do przyswojenia oraz przemawia za nimi aktualna wiedza, badania naukowe i doświadczenie. Nieuchronnie, nawet w Europie, różnice w dostępności leków, sprzętu i personelu wymogą adaptację tych wytycznych na poziomie lokalnym, regionalnym i krajowym. Wiele zaleceń z Wytycznych resuscytacji 2005 ERC nie ulega zmianie w roku 2010, ponieważ nie opublikowano nowych badań albo nowe wyniki jedynie potwierdziły dostępne wcześniej dowody naukowe.
Łańcuch przeżycia Działania wpływające na przeżycie osoby z nagłym zatrzymaniem krążenia zwane są łańcuchem przeżycia (ryc. 1.1). Pierwsze ogniwo tego łańcucha wskazuje znaczenie prewencji NZK i identyfikacji osób, u których istnieje ryzyko zatrzymania krążenia oraz wezwanie pomocy w nadziei, że wczesne leczenie może zapobiec zatrzymaniu krążenia. Środkowe ogniwa przedstawiają połączenie RKO i defibrylacji jako najważniejszych elementów wczesnego etapu resuscytacji, której celem jest przywrócenie życia. Natychmiastowe podjęcie RKO może podwoić lub potroić przeżycie w pozaszpitalnym zatrzymaniu krążenia w mechanizmie VF42-45. Lepiej prowadzić RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej, niż w ogóle nie podejmować RKO46,47. W przypadku pozaszpitalnych zatrzymań krążenia w mechanizmie VF, RKO i defibrylacja w ciągu 3–5 minut od utraty przytomności mogą zwiększyć przeżycie do 49–75%48–55. Każda minuta opóźnienia przed defibrylacją zmniejsza prawdopodobieństwo przeżycia do wypisu ze szpitala o 10–12%42,56. Ostatnie ogniwo łańcucha przeżycia, efektywna opieka poresuscytacyjna, ma na celu zachowanie funkcji, w szczególności mózgu i serca. Obecnie w warunkach szpitalnych powszechnie uznaje się wagę wczesnego rozpoznania krytycznie chorych pacjentów i aktywacji zespołu resuscytacyjnego z leczeniem
ukierunkowanym na zapobieganie zatrzymaniu krążenia6. W ciągu ostatnich kilku lat rośnie znaczenie leczenia w fazie poresuscytacyjnej, przedstawione w czwartym ogniwie łańcucha przeżycia3. Różnice postępowania w tej fazie mogą być przyczyną obserwowanej między szpitalami zmienności wyników leczenia po zatrzymaniu krążenia57-63.
BLS u osób dorosłych – kolejność postępowania W poniższym rozdziale termin „poszkodowany” odnosi się zarówno do kobiet, jak i mężczyzn. Podstawowe zabiegi resuscytacyjne polegają na wykonaniu następującej sekwencji działań (ryc. 1.2): 1. Upewnij się, że ty, poszkodowany i wszyscy świadkowie zdarzenia jesteście bezpieczni. 2. Sprawdź reakcję poszkodowanego: delikatnie potrząśnij za ramiona i głośno zapytaj: „Czy wszystko w porządku?” 3a. Jeżeli reaguje: zostaw poszkodowanego w pozycji, w której go zastałeś, o ile nie zagraża mu żadne niebezpieczeństwo, dowiedz się jak najwięcej o stanie poszkodowanego i wezwij pomoc, jeśli będzie potrzebna, regularnie oceniaj jego stan. 3b. Jeżeli nie reaguje: głośno zawołaj o pomoc,
odwróć poszkodowanego na plecy, a następnie udrożnij jego drogi oddechowe, wykonując odgięcie głowy i uniesienie żuchwy,
umieść jedną rękę na czole poszkodowanego i delikatnie odegnij jego głowę do tyłu,
opuszki palców drugiej ręki umieść na żuchwie poszkodowanego, a następnie unieś ją w celu udrożnienia dróg oddechowych. 4. Utrzymując drożność dróg oddechowych wzrokiem, słuchem i dotykiem oceń oddech: oceń wzrokiem ruchy klatki piersiowej,
Ryc. 1.1. Łańcuch przeżycia
www.erc.edu
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
1
12
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
Podstawowe zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
Głośno wołaj o pomoc
Udrożnij drogi oddechowe i sprawdź oddech
NIE ODDYCHA PRAWIDŁOWO?
Ryc. 1.2. Algorytm BLS u dorosłych – sekwencja postępowania
nasłuchuj przy ustach poszkodowanego szmerów oddechowych, staraj się wyczuć ruch powietrza na swoim policzku, podejmij decyzję, czy oddech jest prawidłowy, nieprawidłowy lub nieobecny. W pierwszych minutach zatrzymania krążenia poszkodowany może słabo oddychać lub wykonywać nieregularne, wolne i głośne westchnięcia (gasping). Nie należy ich mylić z prawidłowym oddechem. Na ocenę prawidłowego oddechu za pomocą wzroku, słuchu i dotyku przeznacz nie więcej niż 10 sekund. W przypadku jakichkolwiek wątpliwości dotyczących prawidłowego oddechu działaj tak, jakby był nieprawidłowy. 5a. Jeżeli oddech jest prawidłowy: ułóż poszkodowanego w pozycji bezpiecznej (patrz poniżej), wyślij kogoś lub sam udaj się po pomoc – zadzwoń pod numer 112 lub lokalny numer ratunkowy (999 – przyp. tłum.), aby wezwać karetkę pogotowia, regularnie oceniaj, czy oddech nadal jest prawidłowy. 5b. Jeżeli oddech poszkodowanego jest nieprawidłowy lub nieobecny: poproś kogoś o wezwanie pomocy oraz znalezienie i przyniesienie AED, jeśli jest dostępne. Jeżeli jesteś sam, użyj telefonu komórkowego w celu wezwania pogotowia ratunkowego. Pozostaw poszkowww.erc.edu
dowanego tylko wtedy, gdy nie ma innej możliwości wezwania pomocy. rozpocznij uciśnięcia klatki piersiowej poszkodowanego zgodnie z poniższym opisem:
uklęknij obok poszkodowanego,
ułóż nadgarstek jednej ręki na środku jego klatki piersiowej (dolna połowa mostka poszkodowanego),
ułóż nadgarstek drugiej dłoni na grzbiecie dłoni leżącej na klatce piersiowej poszkodowanego,
spleć palce obu dłoni i upewnij się, że nacisk nie będzie kierowany na żebra poszkodowanego. Utrzymuj ramiona wyprostowane. Nie uciskaj górnej części brzucha ani dolnego końca mostka,
ustaw się pionowo nad klatką piersiową poszkodowanego i uciskaj mostek na głębokość nie mniejszą niż 5 cm (ale nie przekraczaj 6 cm),
po każdym uciśnięciu zwolnij nacisk na klatkę piersiową nie odrywając rąk od mostka. Powtarzaj uciśnięcia z częstotliwością co najmniej 100/min (ale nie przekraczając 120/min),
czas uciśnięcia i zwalniania ucisku na mostek powinny być równe. 6a. Połącz uciśnięcia klatki piersiowej z oddechami ratowniczymi: po wykonaniu 30 uciśnięć klatki piersiowej ponownie udrożnij drogi oddechowe poszkodowanego, odchylając jego głowę i unosząc żuchwę, zaciśnij skrzydełka nosa poszkodowanego, używając palca wskazującego i kciuka dłoni umieszczonej na jego czole, pozostaw usta poszkodowanego lekko otwarte, jednocześnie utrzymując uniesienie żuchwy, weź normalny wdech i obejmij szczelnie usta poszkodowanego swoimi ustami, upewniając się, że nie ma przecieku powietrza, wdmuchuj powietrze do ust poszkodowanego jednostajnie przez około 1 sekundę, jak przy normalnym oddychaniu, obserwując jednocześnie, czy klatka piersiowa się unosi – jest to skuteczny oddech ratowniczy, utrzymując odgięcie głowy i uniesienie żuchwy, odsuń swoje usta od ust poszkodowanego i obserwuj, czy podczas wydechu opada jego klatka piersiowa, jeszcze raz nabierz powietrza i wdmuchnij je do ust poszkodowanego, dążąc do wykonania dwóch skutecznych oddechów ratowniczych. Dwa oddechy ratownicze nie powinny w sumie trwać dłużej niż 5 sekund. Następnie bez opóźnienia ułóż ponownie dłonie w prawidłowej pozycji na mostku poszkodowanego i wykonaj kolejnych 30 uciśnięć klatki piersiowej, kontynuuj uciśnięcia klatki piersiowej i oddechy ratownicze w stosunku 30 : 2, przerwij swoje działania w celu sprawdzenia stanu poszkodowanego tylko wtedy, gdy zaczyna reagować: poruszy się, otworzy oczy lub zacznie prawidłowo oddychać. W przeciwnym razie nie przerywaj resuscytacji.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
Jeżeli pierwszy oddech ratowniczy nie spowoduje uniesienia się klatki piersiowej, jak przy prawidłowym oddychaniu, przed podjęciem kolejnej próby wykonaj następujące czynności: sprawdź jamę ustną poszkodowanego i usuń wszystkie ciała obce, potwierdź właściwe odchylenie głowy i uniesienie żuchwy, nie podejmuj więcej niż 2 próby wentylacji przed ponownym podjęciem uciśnięć klatki piersiowej. Jeżeli na miejscu zdarzenia jest więcej niż jeden ratownik, ratownicy powinni się zmieniać podczas prowadzenia RKO co 2 minuty, aby zapobiec zmęczeniu. Podczas zmian ratowników należy minimalizować przerwy w uciśnięciach klatki piersiowej. 6b. RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej może być zastosowana uwzględniając poniższe: jeżeli ratownik nie posiada przeszkolenia lub nie chce wykonywać oddechów ratowniczych, jeżeli prowadzona jest RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej, powinna ona być wykonywana bez przerw, z częstotliwością co najmniej 100/min (ale nie przekraczając 120/min). 7. Nie przerywaj resuscytacji do momentu: przybycia wykwalifikowanych służb medycznych i przejęcia przez nie działania, gdy poszkodowany zacznie reagować: poruszy się, otworzy oczy lub zacznie prawidłowo oddychać, wyczerpania własnych sił.
Rozpoznanie zatrzymania krążenia i oddychania Sprawdzanie tętna na tętnicy szyjnej (lub innej tętnicy) nie jest dokładną metodą potwierdzania obecności lub braku krążenia zarówno dla ratowników bez wykształcenia medycznego, jak i personelu medycznego64-66. Zarówno personel medyczny, jak i ratownicy bez wykształcenia medycznego mają trudności z określeniem obecności prawidłowego oddechu lub jego braku u nieprzytomnych poszkodowanych67,68. Może to być wynikiem wykonywania przez poszkodowanego pojedynczych (agonalnych) westchnięć (gasping), występujących u blisko 40% poszkodowanych w ciągu pierwszych minut zatrzymania krążenia69. Dlatego ratowników bez wykształcenia medycznego należy nauczać, by rozpoczynali RKO, gdy poszkodowany jest nieprzytomny (nie reaguje) i nie oddycha prawidłowo. W trakcie szkolenia należy podkreślać, iż agonalne westchnięcia stanowią wskazanie do natychmiastowego rozpoczęcia RKO. Wstępne oddechy ratownicze U osób dorosłych wymagających RKO jako pierwotną przyczynę zatrzymania krążenia zakłada się a priori chorobę serca. RKO należy rozpoczynać od uciśnięć klatki piersiowej, a nie od wykonywania wstępnych oddechów ratowniczych. Nie należy tracić czasu na poszukiwanie ciał obcych podczas inspekcji jamy ustnej, chyba że oddech ratunkowy nie spowoduje uniesienia się klatki piersiowej. Wentylacja Podczas RKO optymalna objętość oddechowa, częstość oddechów, jak i stężenie tlenu w mieszaninie oddechowej www.erc.edu
13
niezbędne dla osiągnięcia właściwego utlenowania i eliminacji CO2 nie są w pełni poznane. W trakcie RKO przepływ krwi przez płuca jest znacznie zmniejszony, dlatego właściwy stosunek wentylacji do perfuzji może być osiągnięty przy objętości i częstości oddechu mniejszych niż prawidłowe70. Hiperwentylacja jest szkodliwa, ponieważ zwiększa ciśnienie w klatce piersiowej, przez co obniża powrót krwi żylnej do serca, redukując jego rzut. Z kolei przerwy w uciskaniu klatki piersiowej obniżają przeżywalność71. Ratownicy powinni wykonywać każdy wdech w ciągu około 1 sekundy, z objętością wystarczającą do spowodowania widocznego uniesienia się klatki piersiowej. Równocześnie należy unikać szybkich i forsownych wdechów. Czas konieczny do wykonania dwóch oddechów ratowniczych nie powinien przekraczać 5 sekund. To zalecenie dotyczy wszystkich technik wentylacji w trakcie RKO, zarówno usta–usta, jaki i za pomocą worka samorozprężalnego z maską twarzową, niezależnie od podaży tlenu.
Uciśnięcia klatki piersiowej Uciśnięcia klatki piersiowej generują niewielki, ale krytycznie ważny przepływ krwi przez mózg i mięsień sercowy, zwiększając prawdopodobieństwo skutecznej defibrylacji. Optymalna technika uciśnięć klatki piersiowej obejmuje: częstotliwość uciśnięć co najmniej 100/min i głębokość uciśnięć co najmniej 5 cm (u osoby dorosłej), ale nie przekraczając 6 cm, powrót klatki piersiowej do wyjściowego kształtu po każdym jej uciśnięciu72,73 oraz porównywalny czas fazy kompresji i relaksacji. Aby uzyskać rekomendowaną częstość i głębokość uciśnięć, ratownik może być wspomagany uzyskiwaną na bieżąco informacją zwrotną przekazywaną przez urządzenia wbudowane w AED, defibrylatory manualne lub będące oddzielnym sprzętem używanym w trakcie resuscytacji. RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej Niezależnie od wykształcenia medycznego ratownicy przyznają, że niechętnie podjęliby wentylację usta–usta, szczególnie u nieznanych osób z zatrzymaniem krążenia74,75. Doświadczenia na zwierzętach pokazały, iż wyłączne uciśnięcia klatki piersiowej mogą być w pierwszych minutach zatrzymania krążenia tak samo efektywne, jak te prowadzone w połączeniu z wentylacją, pod warunkiem że przyczyną zatrzymania krążenia nie była asfiksja76,77. Jeżeli drogi oddechowe są udrożnione, pojedyncze westchnienia (gasping) i bierne odkształcenie klatki piersiowej po jej uciśnięciu powodują niewielką wymianę powietrza, ale dotyczy ona wyłącznie przestrzeni martwej69,78-80. Badania na zwierzętach i modele matematyczne wykazały, że podczas uciskania klatki piersiowej bez wykonywania oddechów ratowniczych znajdujące się we krwi tętniczej rezerwy tlenu wyczerpują się po 2–4 minutach81,82. Przeżywalność dorosłych z zatrzymaniem krążenia niespowodowanym asfiksją, kiedy podjęto RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej, jest znacząco wyższa w porównaniu z grupą, w której RKO nie została podjęta46,47. Kilka badań dotyczących zatrzymań krążenia u ludzi sugeruje równorzędność RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej w porównaniu z resuscytacją prowadzoną wraz z oddechami ratowniczymi. Równocześnie żadne z tych badań nie wyklucza możliwości, że RKO z wyłącznym uciskaniem
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
1
14
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
klatki piersiowej jest mniej skuteczna47,83. RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej może być skuteczna tylko w pierwszych kilku minutach po utracie przytomności. RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej nie jest tak skuteczna, jak standardowa RKO w przypadkach zatrzymań krążenia spowodowanych inną przyczyną niż choroba serca (np. tonięcie, uduszenie) u dorosłych oraz dzieci84,85. Prowadzenie RKO polegającej na uciskaniu klatki piersiowej w połączeniu z oddechami ratowniczymi jest metodą z wyboru zarówno dla personelu medycznego, jak i osób przeszkolonych. Pozostałe osoby udzielające pomocy powinny być zachęcane do prowadzenia RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej w sytuacji, gdy nie mogą lub nie chcą podejmować oddechów ratowniczych, lub kiedy wykonują resuscytację instruowani telefonicznie przez dyspozytora pogotowia ratunkowego.
Zagrożenia dla ratownika Wysiłek fizyczny Częstość występowania niepożądanych reakcji u ratowników podczas szkoleń, jak i rzeczywistej RKO (skurcze mięśniowe, bóle pleców, uczucie duszności, hiperwentylacja) jest bardzo mała86. Kilka badań z wykorzystaniem manekinów wykazało, że w wyniku wyczerpania ratownika głębokość uciśnięć klatki piersiowej może zacząć spadać już po dwóch minutach prowadzenia resuscytacji87. Dlatego ratownicy powinni się zmieniać co dwie minuty, aby zapobiec spadkowi jakości uciśnięć klatki piersiowej, który wynika ze zmęczenia ratownika. Zmiana ratownika nie powinna przerywać uciskania klatki piersiowej. Zagrożenia w czasie defibrylacji Duże randomizowane badania nad programami publicznego dostępu do defibrylacji pokazały, że AED mogą być używane bezpiecznie przez ratowników niezależnie od ich poziomu wyszkolenia88. Systematyczny przegląd wszystkich dostępnych źródeł wykazał tylko osiem prac opisujących w sumie 29 przypadków powikłań związanych z wykonywaniem defibrylacji89. Tylko jedno z tych zdarzeń zostało opisane po 1997 roku90. Przenoszenie chorób Opisano bardzo mało przypadków, kiedy prowadzenie RKO wiązało się z transmisją choroby. Trzy badania przeprowadzone w kontrolowanych warunkach laboratoryjnych wykazały skuteczność sprzętu ochronnego w ograniczaniu transmisji bakterii podczas RKO91,92. Jednak bardzo niskie ryzyko zakażenia uzasadnia prowadzenie oddechów ratow-
niczych bez tego typu narzędzi. Jeżeli wiadomo, że poszkodowany ma ciężką infekcję, zaleca się stosowanie odpowiednich środków ostrożności.
Pozycja bezpieczna Istnieje kilka wariantów pozycji bezpiecznej, każdy z nich ma swoje zalety. Żadna z pozycji nie jest idealna dla wszystkich poszkodowanych93,94. Pozycja powinna być stabilna, jak najbliższa ułożeniu na boku z podparciem głowy i brakiem ucisku na klatkę piersiową, by nie utrudniać oddechu95. Niedrożność dróg oddechowych spowodowana ciałem obcym (zadławienie) Niedrożność dróg oddechowych spowodowana ciałem obcym (Foreign-Body Airway Obstruction – FBAO) jest rzadką, potencjalnie uleczalną przyczyną przypadkowej śmierci96. Objawy pozwalające na różnicowanie łagodnej i ciężkiej niedrożności zostały przedstawione w tabeli 1.1. Sekwencję postępowania w zadławieniu u osób dorosłych przedstawiono na ryc. 1.3.
Elektroterapia: automatyczne defibrylatory zewnętrzne, defibrylacja, kardiowersja, elektrostymulacja Automatyczne defibrylatory zewnętrzne Automatyczne defibrylatory zewnętrzne (AED) są bezpieczne i efektywne w użyciu zarówno przez ratowników bez wykształcenia medycznego, jak i osoby z wykształceniem medycznym (w warunkach wewnątrz- i pozaszpitalnych). Użycie AED przez ratowników bez wykształcenia medycznego daje możliwość wykonania defibrylacji wiele minut przed przybyciem pomocy medycznej. Sekwencja użycia AED Algorytm ERC użycia AED przedstawiono na ryc. 1.4. 1. Upewnij się, że ty, poszkodowany i pozostali świadkowie zdarzenia jesteście bezpieczni. 2. Postępuj zgodnie z algorytmem BLS dla osób dorosłych: jeśli poszkodowany jest nieprzytomny i nie oddycha prawidłowo, poproś kogoś o wezwanie pomocy i o znalezienie i przyniesienie AED, jeśli jest dostępne; jeżeli jesteś sam, użyj telefonu komórkowego w celu wezwania pogotowia ratunkowego – pozostaw poszkodowanego tylko, jeżeli nie ma innej możliwości wezwania pomocy.
Tabela 1.1. Różnicowanie ciężkiej i łagodnej niedrożności dróg oddechowych spowodowanej ciałem obcym (FBAO)a Objaw
Łagodna niedrożność
Ciężka niedrożność
„Czy się zadławiłeś?”
„Tak”
Nie może mówić, może kiwać głową
Inne objawy
Może mówić, kaszleć, oddychać
Nie może oddychać / świsty oddechowe / ciche próby kaszlu / nieprzytomny
a
www.erc.edu
Ogólne objawy FBAO: objawy występują podczas jedzenia; poszkodowany może trzymać się za szyję.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
15
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
Postępowanie w zadławieniu u dorosłych
1
poszkodowanego i wystąpienia nieefektywnego kaszlu
Ryc. 1.3. Algorytm postępowania w zadławieniu u dorosłych
3. Rozpocznij RKO zgodnie z algorytmem BLS dla osób dorosłych. Jeżeli jesteś sam, a AED jest bezpośrednio dostępne, użyj go. 4. Gdy tylko pojawi się AED: włącz go i naklej elektrody na odsłoniętą klatkę piersiową poszkodowanego; jeżeli jest więcej niż jeden ratownik, RKO powinna być kontynuowana podczas naklejania elektrod; natychmiast rozpocznij postępowanie zgodnie z poleceniami głosowymi/wizualnymi; upewnij się, że nikt nie dotyka poszkodowanego podczas analizy rytmu przez AED. 5a. Jeżeli wyładowanie jest wskazane: upewnij się, że nikt nie dotyka poszkodowanego; naciśnij przycisk wyładowania zgodnie z poleceniem; natychmiast rozpocznij RKO 30 : 2; kontynuuj postępowanie zgodnie z poleceniami głosowymi/wizualnymi. 5b. Jeżeli wyładowanie nie jest wskazane: natychmiast podejmij RKO, używając sekwencji 30 uciśnięć do 2 oddechów ratowniczych; kontynuuj postępowanie zgodnie z poleceniami głosowymi/wizualnymi. 6. Kontynuuj działania zgodnie z poleceniami AED do czasu: przybycia wykwalifikowanych służb medycznych i przejęcia przez nie działania; gdy poszkodowany zacznie reagować: poruszy się, otworzy oczy lub zacznie prawidłowo oddychać; wyczerpania własnych sił.
Programy publicznego dostępu do defibrylacji Wprowadzanie programów AED powinno być szczególnie rozważane w miejscach publicznych, takich jak lotniska52, centra sportowe, biura, kasyna55 oraz w samolotach53, gdzie zatrzymanie krążenia jest z reguły zauważone, a przewww.erc.edu
szkoleni ratownicy szybko przybywają na miejsce zdarzenia. Badania opisujące programy AED dla ratowników bez wykształcenia medycznego, ale z bardzo krótkim czasem dotarcia do poszkodowanego oraz badania prowadzone bez próby kontrolnej, w których udzielającymi pierwszej pomocy byli policjanci97,98, wykazały przeżywalność NZK na poziomie 49%–74%. Dotychczas nie wykorzystano pełnego potencjału AED, ponieważ w większości przypadków używa się ich w miejscach publicznych, a w 60–80% do NZK dochodzi w domach prywatnych. Programy publicznego dostępu do defibrylacji (Public Access Defibrillation – PAD) i programy AED dla służb kwalifikowanej pierwszej pomocy mogą zwiększyć ilość osób, którym świadkowie udzielą pierwszej pomocy oraz wykonają wczesną defibrylację, dzięki czemu zwiększy się przeżywalność w pozaszpitalnym NZK99. Ostatnie ogólnokrajowe badania w Japonii i USA33,100 wykazały, że gdy AED było dostępne, wykonywano defibrylację znacznie wcześniej, co zwiększało szansę przeżycia poszkodowanego. Programy AED, w których te urządzenia były dostępne w obrębie osiedli mieszkalnych, nie zostały jeszcze ocenione. Udowodniono, iż umieszczanie AED w domach prywatnych, nawet u osób ze zwiększonym ryzykiem NZK, jest nieefektywne101.
Użycie AED w warunkach wewnątrzszpitalnych Do czasu 2010 Consensus on CPR Science Conference nie opublikowano żadnych randomizowanych badań porównujących wewnątrzszpitalne użycie AED z defibrylatorami manualnymi. Dwa badania o niższym stopniu wiarygodności, oceniające wewnątrzszpitalne zatrzymania krążenia w rytmach defibrylacyjnych u osób dorosłych wykazały wyższą przeżywalność do wypisu ze szpitala, gdy funkcjonował program AED w porównaniu z wyłącznym użyciem defibrylatora manualnego102,103. Mimo ograniczonych dowodów powinno się rozważyć umieszczanie AED w oddziałach szpitalnych celem umożliwienia jak najszybszej defibrylacji (<3 min od utraty przytomności) szczególnie w miejscach,
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
16
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
Postępowanie z użyciem AED
1
reagować: poruszać się, otwierać oczy, oddychać prawidłowo
Ryc. 1.4. Algorytm postępowania z użyciem AED
gdzie personel medyczny nie posiada umiejętności rozpoznawania rytmów lub używa defibrylatorów bardzo rzadko. W takich miejscach powinno się wdrożyć efektywny system szkoleń i szkoleń przypominających104. Należy przeszkolić taką ilość personelu, która umożliwi wykonanie defibrylacji w każdym miejscu w szpitalu przed upływem trzech minut od utraty przytomności. W szpitalach powinno się monitorować czas od utraty przytomności do wykonania pierwszej defibrylacji, jak również odległe wyniki resuscytacji.
Porównanie defibrylacji manualnej z trybem półautomatycznym Wiele AED posiada zarówno tryb manualny, jak i półautomatyczny, niewiele jednak badań porównało te dwie opcje. Wykazano, iż użycie trybu półautomatycznego skraca czas do wykonania pierwszej defibrylacji w warunkach tak wewnątrzszpitalnych105, jak pozaszpitalnych106, zwiększa częstość konwersji VF106 oraz zmniejsza ilość defibrylacji bez wskazań107. Równocześnie użycie trybu półautomatycznego skraca czas wykonywania uciśnięć klatki piersiowej107,108, głównie ze względu na dłuższy czas konieczny do automatycznej oceny rytmu przed defibrylacją. Mimo tych odmienności żadne badanie nie wykazało różnicy w osiągwww.erc.edu
nięciu ROSC, przeżywalności czy częstości wypisów ze szpitala105,106,109. Użycie właściwego trybu defibrylacji tak, by była ona najefektywniejsza, będzie zależeć od organizacji systemu ratownictwa, umiejętności, wyszkolenia oraz zdolności rozpoznawania rytmów przez udzielających pomocy. Krótsza przerwa przed wykonaniem defibrylacji, jak i całkowity czas bez uciśnięć klatki piersiowej zwiększają perfuzję życiowo ważnych narządów oraz możliwość osiągnięcia ROSC71,110,111. W trakcie używania defibrylatorów manualnych, jak i niektórych AED możliwe jest wykonywanie uciśnięć klatki piersiowej podczas ładowania urządzenia, przez co przerwa przed wykonaniem defibrylacji może zostać skrócona do czasu poniżej 5 sekund. Przeszkoleni ratownicy mogą wykonywać wyładowanie w trybie manualnym, wymaga to jednak bezwzględnie częstego szkolenia zespołowego oraz umiejętności rozpoznawania rytmów serca.
Postępowanie przed defibrylacją Skracanie przerwy przed wykonaniem defibrylacji Czas pomiędzy przerwaniem uciśnięć klatki piersiowej a wykonaniem defibrylacji (przerwa przeddefibrylacyjna) musi być absolutnie skrócony do minimum; nawet
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
5–10-sekundowa przerwa zmniejsza szanse na skuteczność defibrylacji71,110,112. Przerwa przeddefibrylacyjna może być z łatwością skrócona poniżej 5 sekund poprzez kontynuację uciśnięć klatki piersiowej w trakcie ładowania defibrylatora oraz pod warunkiem sprawnej pracy zespołu koordynowanej przez lidera posiadającego umiejętność efektywnej komunikacji. Ocena bezpieczeństwa, by upewnić się, że nikt nie dotyka poszkodowanego podczas defibrylacji, powinna być przeprowadzona szybko, ale i skutecznie. Ryzyko przypadkowego porażenia prądem jest minimalizowane jeszcze bardziej, gdy wszyscy ratownicy mają założone rękawiczki113. Przerwa po defibrylacji powinna być zminimalizowana przez jak najszybsze podjęcie uciśnięć klatki piersiowej (patrz poniżej). Cała procedura defibrylacji powinna być przeprowadzona tak, aby przerwa w uciśnięciach klatki piersiowej trwała mniej niż 5 sekund.
Porównanie elektrod samoprzylepnych z łyżkami defibrylatora Użycie elektrod samoprzylepnych celem monitorowania czy defibrylacji posiada praktyczne zalety w stosunku do łyżek defibrylatora114-118. Są one bezpieczniejsze i bardziej efektywne w porównaniu ze standardowymi łyżkami defibrylatora119. Analiza kształtu fali migotania Możliwe jest, z różną wiarygodnością, przewidywanie efektywności defibrylacji na podstawie kształtu fali migotania120-139. Jeśli w badaniach prospektywnych uda się określić optymalny kształt fali migotania oraz optymalny czas dostarczenia wyładowania, powinno być możliwe zapobieżenie dostarczania nieefektywnych wyładowań wysoką energią, a tym samym zminimalizowanie uszkodzenia miokardium. Takie technologie są wciąż badane i znajdują się na różnym etapie rozwoju, jednak ich dotychczasowa czułość i swoistość jest niewystarczająca, by wprowadzić analizę kształtu fali VF do praktyki klinicznej. RKO przed defibrylacją W kilku badaniach sprawdzono, czy RKO wykonywane przed defibrylacją przynosi korzyści, zwłaszcza u pacjentów, u których doszło do niezauważonego zatrzymania krążenia, bądź u pacjentów z wydłużonym czasem od utraty przytomności do rozpoczęcia resuscytacji. Dostępne podczas opracowywania Wytycznych resuscytacji 2005 dane wskazywały, iż zasadne może być podjęcie przez zespół ratownictwa medycznego około 2 minut RKO przed defibrylacją u pacjentów z przedłużoną utratą przytomności (>5 minut)140. Te rekomendacje były oparte na badaniach klinicznych. Wykazały one, że u dorosłych z pozaszpitalnym zatrzymaniem krążenia w mechanizmie VF lub VT, u których czas dotarcia do pacjenta (response time) przekroczył 4–5 minut, okres 1,5- do 3-minutowej RKO przed wykonaniem defibrylacji zwiększał częstość ROSC, przeżywalność do wypisu ze szpitala141,142, a także przeżywalność jednoroczną142 w porównaniu do defibrylacji wykonanej natychmiast po przybyciu zespołu. Ostatnio przeprowadzone dwa randomizowane, kontrolowane badania kliniczne wykazały, że okres 1,5- do 3-minutowej RKO prowadzonej przez zespół ratownictwa medycznego przed wykonaniem defibrylacji u pacjentów z powww.erc.edu
17
zaszpitalnym VF czy VT bez tętna, bez względu na czas rozpoczęcia reanimacji, nie poprawia ROSC czy przeżywalności do wypisu ze szpitala143,144. Cztery pozostałe badania również nie wykazały znaczącego wzrostu częstości ROSC czy przeżywalności do wypisu ze szpitala przy wprowadzeniu wstępnego RKO przed wykonaniem defibrylacji141,142,145,146, z wyjątkiem jednego, w którym uzyskano częstszą poprawę stanu neurologicznego 30 dni oraz rok od epizodu zatrzymania krążenia145. Zostało jednak wykazane, że wykonywanie uciśnięć klatki piersiowej podczas podłączania i ładowania defibrylatora zwiększa prawdopodobieństwo przeżycia NZK147. W każdym przypadku niezauważonego zatrzymania krążenia zespół ratownictwa medycznego powinien prowadzić dobrej jakości uciśnięcia klatki piersiowej podczas uruchamiania, podłączania i ładowania defibrylatora, jednak niezalecany jest jakikolwiek określony czas wykonywania RKO przed analizą rytmu i wykonaniem defibrylacji (np. 2 czy 3 minuty). Niektóre zespoły ratownictwa medycznego wypracowały standardową procedurę prowadzenia uciśnięć klatki piersiowej przez ustalony czas przed wykonaniem defibrylacji; ze względu na brak przekonujących danych potwierdzających bądź negujących tę strategię zasadne wydaje się kontynuowanie tej praktyki.
Wykonanie defibrylacji Porównanie pojedynczej defibrylacji z sekwencją trzech defibrylacji Przerwy w uciskaniu klatki piersiowej zmniejszają szansę na konwersję VF do innego rytmu71. Badania wykazały, iż całkowity czas bez wykonywania uciśnięć klatki piersiowej jest znacznie krótszy przy stosowaniu pojedynczych defibrylacji, niż przy stosowaniu sekwencji trzech defibrylacji148. Niektóre badania149–151, jednak nie wszystkie148,152, sugerują znaczną poprawę przeżywalności przy zastosowaniu strategii pojedynczych defibrylacji. Gdy defibrylacja jest wskazana, należy wykonać pojedynczą defibrylację i natychmiast podjąć uciśnięcia klatki piersiowej. Nie powinno się opóźniać rozpoczęcia RKO poświęcając czas na ocenę rytmu czy sprawdzanie tętna bezpośrednio po defibrylacji. Należy kontynuować RKO (30 uciśnięć : 2 wdechy) przez dwie minuty aż do kolejnej analizy rytmu i wykonania kolejnej defibrylacji (jeśli wskazana) (zob. rozdział 4. Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne)6. Należy rozważyć dostarczenie do trzech wyładowań z rzędu przed rozpoczęciem uciśnięć klatki piersiowej, jeśli VF/VT wystąpi podczas cewnikowania serca lub we wczesnym okresie pooperacyjnym po zabiegach kardiochirurgicznych (gdy uciśnięcia klatki piersiowej mogłyby uszkodzić szwy naczyniowe) (zob. rozdział 8, dotyczący sytuacji szczególnych)10. Ta strategia potrójnej defibrylacji może być również rozważona przy zauważonym zatrzymaniu krążenia w VF/VT u pacjentów podłączonych już do defibrylatora manualnego. Mimo że nie ma danych potwierdzających skuteczność tej strategii w wymienionych sytuacjach, mało prawdopodobnym jest, by uciśnięcia klatki piersiowej poprawiły i tak bardzo wysoką szansę na powrót spontanicznego krążenia, gdy wykonuje się defibrylację wcześnie w fazie elektrycznej, natychmiast po pojawieniu się VF.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
1
18
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
Kształt fal energii defibrylacji Defibrylatory jednofazowe zostały już wycofane z produkcji, mimo to wiele z nich pozostanie w użytku jeszcze przez kilka lat. Zastępuje się je defibrylatorami dwufazowymi. Porównanie defibrylacji jednofazowej i dwufazowej Fale dwufazowe efektywniej leczą komorowe zaburzenia rytmu przy niższych wartościach energii, wykazują większą skuteczność pierwszego wyładowania w porównaniu z falą jednofazową oraz większą skuteczność pierwszej defibrylacji dla długotrwającego VF/VT153-155. Żadne randomizowane badania nie wykazały przewagi którejkolwiek z fal, kiedy oceniano stopień ubytków neurologicznych przy wypisie ze szpitala. Fale dwufazowe mają przewagę nad jednofazowymi podczas planowych kardiowersji migotania przedsionków, wykazują większą ogólną skuteczność przy użyciu niższej energii, zmniejszając przez to ciężkość oparzeń skóry156-159, dlatego są falą z wyboru dla tej procedury.
Wartości energii (prądu defibrylacji) Nieznana jest optymalna wartość energii zarówno dla fali jednofazowej, jak i dwufazowej. Rekomendacje dla wartości energii opierają się na porozumieniu powstałym po dokładnej analizie obowiązującej literatury. Pierwsza defibrylacja Od czasu publikacji Wytycznych 2005 nie pojawiły się żadne badania określające optymalną wartość energii dla fali jednofazowej. Przez ostatnie pięć lat ukazało się bardzo niewiele badań nad falami dwufazowymi, które mogłyby udoskonalić Wytyczne 2005. Nie ma dowodów, by konkretny kształt fali dwufazowej czy model urządzenia był bardziej efektywny od pozostałych. Skuteczność pierwszego wyładowania przy użyciu fali dwufazowej ściętej wykładniczo (BTE), energią 150–200 J została określona na poziomie 86–98%153,154,160-162. Skuteczność fali dwufazowej rektalinearnej (RLB) podczas pierwszej defibrylacji przy użyciu energii 120 J wynosi 85% (dane przekazane ustnie przez personel, niepublikowane)155. Dwa badania wykazały równoważność niższej i wyższej wartości energii początkowej defibrylacji dwufazowej163,164. Mimo że badania u ludzi nie wykazały uszkodzeń (podwyższenie biomarkerów, zmiany w EKG, zmiany frakcji wyrzutowej) spowodowanych którąkolwiek z fal dwufazowych o energii do 360 J163,165, niektóre badania na zwierzętach sugerują zwiększone ryzyko uszkodzeń wraz ze wzrostem energii166-169. Energia dwufazowa wyładowania początkowego nie powinna być niższa niż 120 J dla fali RLB oraz 150 J dla fali BTE. Idealnie energia pierwszej defibrylacji dla każdej fali dwufazowej powinna wynosić co najmniej 150 J. Druga i kolejne defibrylacje Wytyczne 2005 zalecały, by do defibrylacji używać stałej lub stopniowo zwiększanej energii i nie ma dowodów naukowych, aby te zalecenia zmienić.
Kardiowersja Gdy kardiowersja jest wykonywana w przedsionkowych lub komorowych zaburzeniach rytmu, konieczna jest synwww.erc.edu
chronizacja wyładowania z załamkiem R elektrokardiogramu, a nie z załamkiem T: dostarczenie wyładowania w trakcie refrakcji względnej cyklu serca może doprowadzić do migotania komór170. Do kardiowersji AF skuteczniejsze są fale dwufazowe niż jednofazowe156-159. Rozpoczynanie kardiowersji od wysokich energii nie poprawia jej skuteczności, w porównaniu z niższymi energiami156, 171-176. W oparciu o aktualne dane rozsądne jest rozpoczynanie od zsynchronizowanego wyładowania o energii 120–150 J i zwiększanie jej w razie konieczności. Trzepotanie przedsionków oraz napadowy częstoskurcz nadkomorowy wymagają niższych wartości energii kardiowersji w porównaniu z migotaniem przedsionków175. Należy rozpocząć od wyładowania energią 100 J dla defibrylatorów jednofazowych lub 70–120 J dla defibrylatorów dwufazowych. Kolejne wyładowania wykonuje się stopniowo zwiększając energię177. Energia potrzebna do kardiowersji VT zależy od morfologii i częstości arytmii178. Do pierwszej kardiowersji energią dwufazową należy wybrać 120–150 J. Jeśli pierwsze wyładowanie nie spowodowało powrotu rytmu zatokowego, do kolejnych kardiowersji należy rozważyć stopniowe zwiększanie energii178.
Elektrostymulacja Stymulację należy rozważyć u pacjentów z objawową bradykardią oporną na leki cholinergiczne lub inne sposoby leczenia (zob. rozdział 4. Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne)6. Natychmiastowa stymulacja jest wskazana szczególnie, jeżeli blok występuje na poziomie pęczka Hisa lub poniżej. Jeżeli stymulacja przezskórna jest nieefektywna, należy rozważyć stymulację elektrodą endokawitarną. Wszczepialne kardiowertery-defibrylatory Kardiowertery-defibrylatory (ICD) są wszczepiane pacjentom, u których występuje ryzyko lub którzy przebyli zagrażające życiu defibrylacyjne zaburzenia rytmu. Jeżeli urządzenie wykryje rytm wymagający wyładowania, impuls o energii około 40 J zostanie dostarczony za pośrednictwem elektrody umieszczonej w prawej komorze serca. Po wykryciu VF/VT ICD wykona nie więcej niż osiem wyładowań, ale jeśli rozpozna nowy epizod VF/VT, może się uruchomić na nowo. Wyładowanie ICD może spowodować skurcz mięśni piersiowych, ponadto opisano przypadki porażenia prądem ratowników udzielających pomocy179. Ze względu na niską energię wyładowania mało prawdopodobne jest, aby ICD stanowiły zagrożenie dla ratownika, rozsądnym jest jednak stosowanie rękawiczek i minimalizowanie kontaktu z pacjentem podczas wyładowania.
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych Zapobieganie wewnątrzszpitalnemu zatrzymaniu krążenia Wczesne rozpoznanie pogorszenia stanu pacjenta i prewencja zatrzymania krążenia stanowi pierwsze ogniwo łańcucha przeżycia180. Mniej niż 20% pacjentów, u których doszło do wewnątrzszpitalnego zatrzymania krążenia, przeżyje do momentu wypisania ze szpitala36,181,182. Prewencja we-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
wnątrzszpitalnego zatrzymania krążenia wymaga edukacji personelu medycznego, monitorowania pacjentów, rozpoznania pogorszenia stanu pacjenta oraz stworzenia systemu wzywania pomocy i skutecznej odpowiedzi na jej wezwanie183.
Problem Zatrzymanie krążenia występujące u pacjentów przebywających na oddziałach nieposiadających monitorowania nie jest zwykle ani zdarzeniem nagłym, ani spowodowanym przyczynami pierwotnie kardiologicznymi184. W tej grupie pacjentów występuje zwykle wolne i postępujące pogorszenie stanu ogólnego, włączając w to hipoksemię i hipotensję, które są niezauważone przez personel medyczny lub pozostają rozpoznane, ale nieadekwatnie leczone185-187. U wielu z tych pacjentów dochodzi do niemonitorowanego zatrzymania krążenia, a leżący u jego podstaw rytm jest zwykle nie do defibrylacji182,188. Liczba pacjentów przeżywających do wypisania ze szpitala jest mała36,181,188. Edukacja dotycząca postępowania w stanach nagłych Edukacja personelu medycznego jest istotnym elementem implementacji systemu zapobiegania zatrzymaniu krążenia189. W badaniu australijskim praktycznie cała poprawa dotycząca częstości występowania wewnątrzszpitalnego zatrzymania krążenia nastąpiła w czasie fazy edukacji związanej z wprowadzeniem zespołów resuscytacyjnych (MET)190,191. Monitorowanie i rozpoznawanie pacjenta w ciężkim stanie W celu ułatwienia wczesnego wykrycia ciężkiego schorzenia u każdego pacjenta powinno się zaplanować schemat monitorowania podstawowych parametrów życiowych określający, jakie parametry i jak często powinny być oceniane192. Aktualnie w wielu szpitalach, w celu identyfikacji pacjentów wymagających poszerzonego monitorowania, leczenia lub konsultacji specjalistycznej, stosowane są skale wczesnego ostrzegania (Early Warning Scores – EWS) lub kryteria wezwania zespołu resuscytacyjnego (strategia „track and trigger”)193-197. Postępowanie z pacjentem w ciężkim stanie Pacjetów w ciężkim stanie lub tym stanem zagrożonych zazwyczaj leczy zespół resuscytacyjny (Medical Emergency Team – MET), zespół szybkiego reagowania (Rapid Response Team – RRT) lub konsultacyjny zespół intensywnej terapii (Critical Care Outreach Team – CCOT)198-200. Zespoły te współistnieją lub zamieniły tradycyjne zespoły resuscytacyjne, które typowo leczyły pacjentów, u których już doszło do zatrzymania krążenia. MET/RRT zwykle składają się z personelu lekarskiego i pielęgniarskiego pracującego na oddziałach intensywnej terapii i oddziałach ogólnych. Zespoły te są wzywane, gdy zostają spełnione określone kryteria wezwania. CCOT są zwykle złożone z personelu pielęgniarskiego działającego pojedynczo lub w zespołach201. Ostatnie metaanalizy wykazały, że wdrożenie systemów RRT/ MET wiąże się z redukcją zatrzymań krążenia występujących poza OIT, lecz nie wykazano zmniejszenia śmiertelności wewnątrzszpitalnej202. Zespoły resuscytacyjne odgrywają ważną rolę w poprawie decyzyjności dotyczącej końca życia i niepodejmowania resuscytacji (Do-Not-Attempt Resuscitawww.erc.edu
19
tion – DNAR), co przynajmniej częściowo wyjaśnia zmniejszenie częstości występowania zatrzymania krążenia203-206.
Wytyczne dotyczące zapobiegania wewnątrzszpitalnym zatrzymaniom krążenia Szpitale powinny wprowadzić system opieki obejmujący: (a) szkolenie personelu medycznego dotyczące objawów świadczących o pogarszaniu się stanu ogólnego pacjenta i zasadności wdrożenia szybkiego działania w celu jego poprawy, (b) właściwe i regularne monitorowanie podstawowych parametrów życiowych pacjenta, (c) przejrzyste wytyczne (np. poprzez kryteria wezwania lub skale wczesnego ostrzegania), by pomóc personelowi medycznemu we wczesnym rozpoznaniu pogorszenia stanu pacjenta, (d) prosty, jednolity system wzywania pomocy oraz (e) właściwą i zastosowaną o czasie odpowiedź na wezwanie pomocy183. Poniższe strategie mogą zapobiec możliwym do uniknięcia wewnątrzszpitalnym zatrzymaniom krążenia: 1. Opiekę nad pacjentami krytycznie chorymi lub zagrożonymi pogorszeniem się stanu zdrowia należy prowadzić na właściwych oddziałach, gdzie jej poziom jest dostosowany do ciężkości stanu chorego. 2. Krytycznie chorzy pacjenci potrzebują regularnej obserwacji: każdy pacjent powinien posiadać udokumentowany plan monitorowania, definiujący jak często i jakie parametry życiowe powinny być monitorowane w zależności od ciężkości stanu pacjenta, prawdopodobieństwa pogorszenia jego stanu i wystąpienia zatrzymania krążenia. Ostatnio zaleca się monitorowanie prostych fizjologicznych zmiennych obejmujących tętno, ciśnienie tętnicze, częstość oddychania, poziom świadomości, temperaturę i saturację (SpO2)192,207. 3. W celu identyfikacji pacjentów w krytycznym stanie i/lub zagrożonych pogorszeniem stanu ogólnego i zatrzymaniem krążenia należy zastosować system „obserwuj i reaguj” („track and trigger”) (kryteria wezwania lub systemy wczesnego ostrzegania). 4. Należy stosować system karty pacjenta umożliwiający regularne pomiary i dokumentowanie wartości podstawowych parametrów życiowych oraz skal wczesnego ostrzegania – jeśli są używane. 5. Należy opracować jasne i swoiste reguły postępowania klinicznego w odpowiedzi na nieprawidłowości parametrów fizjologicznych pacjenta, oparte na systemie „obserwuj i reaguj”. Powinny one zawierać zalecenia dotyczące dalszego leczenia i określać zakres obowiązków personelu lekarskiego i pielęgniarskiego. 6. W szpitalu powinien obowiązywać jasno określony schemat postępowania w stanach nagłych. Może to być wezwanie zespołu konsultującego lub zespołu resuscytacyjnego (np. MET, RRT) zdolnego do adekwatnego w czasie działania w odpowiedzi na nagłe pogorszenie stanu ogólnego identyfikowanego za pomocą systemu „obserwuj i reaguj” lub innych wskaźników. Zespół musi być dostępny 24 godziny na dobę i posiadać w swoim składzie osoby z odpowiednimi umiejętnościami postępowania w stanach nagłych. 7. Należy przeszkolić cały personel medyczny w zakresie rozpoznawania, monitorowania i postępowania z pa-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
1
20
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
cjentami w stanie ciężkim. Dotyczy to również działań podejmowanych podczas oczekiwania na bardziej doświadczoną pomoc. Należy upewnić się, że personel zna swoją rolę działając w systemie szybkiej odpowiedzi. 8. Szpitale muszą umożliwić personelowi wszystkich dyscyplin wezwanie pomocy, gdy rozpoznają pacjenta zagrożonego pogorszeniem stanu zdrowia lub wystąpieniem zatrzymania krążenia. Personel powinien być przeszkolony w użyciu uporządkowanych narzędzi komunikacyjnych (np. Situation-Background-AssessmentRecommendation – SBAR)208 w celu skutecznego przekazania informacji pomiędzy lekarzami, pielęgniarkami i innymi pracownikami ochrony zdrowia. 9. Należy rozpoznać pacjentów, u których zatrzymanie krążenia i oddychania jest przewidywalnym zdarzeniem związanym z końcem życia i u których podejmowanie RKO jest niewłaściwe, a także zidentyfikować pacjentów, którzy nie życzą sobie wdrożenia RKO. Szpitale powinny posiadać strategię dotyczącą DNAR, opartą na krajowych wytycznych, zrozumiałą dla całego personelu medycznego. 10. Należy zapewnić audyt przypadków zatrzymania krążenia, fałszywych rozpoznań zatrzymania krążenia, nieoczekiwanych zgonów i nieplanowanych przyjęć do OIT, w oparciu o dostępne bazy danych. Audytem powinny zostać również objęte zdarzenia poprzedzające zatrzymanie krążenia oraz wdrożone postępowanie.
Zapobieganie pozaszpitalnej nagłej śmierci sercowej Choroba wieńcowa jest najczęstszą przyczyną nagłej śmierci sercowej (Sudden Cardiac Death – SCD). Przyczynami większości pozostałych epizodów SCD są kardiomiopatia niezwiązana z niedokrwieniem oraz wady zastawkowe. Niewielki odsetek SCD jest spowodowany wrodzonymi zaburzeniami (np. zespół Brugadów, kardiomiopatia przerostowa) lub wrodzonymi chorobami serca. Większość przypadków SCD jest poprzedzona wywiadem dotyczącym choroby serca i objawami ostrzegającymi, najczęściej bólem w klatce piersiowej, około godziny przed zatrzymaniem krążenia209. Do tej pory zdrowe dzieci lub młodzi dorośli z SCD mogli także prezentować objawy niepokojące (np. zasłabnięcie/ utrata przytomności, ból w klatce piersiowej i kołatanie serca), które powinny były zaalarmować pracowników ochrony zdrowia i skłonić do poszukiwania opinii eksperta w celu zapobieżenia zatrzymaniu krążenia210-218. Resuscytacja przedszpitalna Personel systemu ratownictwa medycznego Systemy ratownictwa medycznego w Europie różnią się między sobą zarówno strukturą, jak i działaniem. Niektóre kraje rozwinęły przedszpitalne systemy oparte niemal wyłącznie na ratownikach i technikach medycznych (Emergency Medical Technician – EMT), podczas gdy w innych krajach w mniejszym lub większym stopniu w opiece przedszpitalnej zatrudniani są lekarze. Badania porównujące wyniki resuscytacji pomiędzy systemami zatrudniającymi lekarzy i inny personel medyczny są trudne do interpretacji z powodu skrajnie wysokiej zmienności w systemach, www.erc.edu
niezależnie od składu personelu medycznego23. Ze względu na niespójność powyższych danych włączenie bądź wyłączenie lekarzy z personelu medycznego udzielającego pomocy w przedszpitalnych zatrzymaniach krążenia w znacznej mierze będzie zależało od lokalnego protokołu.
Zasady kończenia resuscytacji Jedno wysokiej jakości, prospektywne badanie wykazało, że wprowadzenie zasady kończenia resuscytacji w oparciu o przyjęte kryteria na poziomie podstawowych zabiegów resuscytacyjnych prowadzonych przez techników medycznych (defibrillation only EMT) jest związane z wysokim prawdopodobieństwem zgonu219. Zasada ta zaleca zakończenie resuscytacji w sytuacji braku ROSC, braku defibrylacji i w sytuacji, kiedy zatrzymanie krążenia nie wystąpiło w obecności zespołu pogotowia ratunkowego. Prospektywnie walidowana zasada kończenia resuscytacji na poziomie podstawowych zabiegów resuscytacyjnych może być zastosowana jako wskazówka do podjęcia decyzji o zakończeniu przedszpitalnej RKO u osób dorosłych. Wymaga to jednak jej prospektywnego sprawdzenia w systemach ratownictwa medycznego podobnych do tego, w jakim zaproponowano jej wdrożenie. Wprowadzanie odpowiednich zasad działania w zależności od poziomu udzielanej opieki, włączając pomoc wewnątrzszpitalną, może być pomocne w zmniejszeniu różnorodności w zakresie podejmowanych decyzji, jakkolwiek zasady te powinny być prospektywnie walidowane przed ich implementacją.
Resuscytacja wewnątrzszpitalna Podział postępowania w przypadku wystąpienia zatrzymania krążenia w szpitalu na podstawowe i zaawansowane zabiegi resuscytacyjne jest arbitralny, gdyż prowadzenie resuscytacji jest procesem ciągłym i opiera się na zdrowym rozsądku. Społeczeństwo oczekuje, że personel medyczny podejmie i prawidłowo wykona resuscytację krążeniowo-oddechową. W przypadku wszystkich wewnątrzszpitalnych zatrzymań krążenia należy upewnić się, że: zatrzymanie krążenia i oddychania zostanie natychmiast rozpoznane, pomoc jest osiągalna pod standardowym numerem telefonu, natychmiast rozpocznie się RKO z wykorzystaniem przyrządów do udrażniania dróg oddechowych, jeśli będą wskazane, oraz jak najszybszym wykonaniem defibrylacji – na pewno w ciągu 3 minut. We wszystkich miejscach klinicznych szpitala powinien być natychmiast dostępny sprzęt i leki umożliwiające prowadzenie resuscytacji. W idealnych warunkach sprzęt do RKO, włączając w to defibrylator, oraz leki i sposób ich rozmieszczenia powinny być ujednolicone w całym szpitalu220,221. Zespół resuscytacyjny może być tradycyjnym zespołem wzywanym jedynie w sytuacji rozpoznania zatrzymania krążenia. Alternatywnie szpitale mogą stosować strategie rozpoznawania pacjentów, u których występuje ryzyko zatrzymania krążenia i wzywać zespół (np. MET lub RRT) przed jego wystąpieniem. Algorytm wstępnego postępowania w przypadku zatrzymania krążenia w szpitalu ilustruje ryc. 1.5.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
21
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
Resuscytacja wewnątrzszpitalna
1
Pacjent nieprzytomny/w ciężkim stanie Zawołaj o POMOC i oceń stan pacjenta
Oznaki życia?
Nie
Wezwij zespół resuscytacyjny
Tak
Oceń ABCDE Rozpoznaj i lecz przyczyny Tlen, monitorowanie, dostęp dożylny
RKO 30 : 2 używając sprzętu do udrażniania dróg oddechowych i stosując tlen Wezwij zespół resuscytacyjny, jeśli wskazane Przyklej elektrody/podłącz monitor
Przekaż pacjenta zespołowi resuscytacyjnemu
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne, gdy przybędzie zespół resuscytacyjny
Ryc. 1.5. Algorytm postępowania w wewnątrzszpitalnym zatrzymaniu krążenia
Podczas gdy jedna osoba rozpoczyna RKO, pozostałe wzywają zespół resuscytacyjny, gromadzą potrzebny sprzęt i defibrylator. Jeżeli działa tylko jedna osoba, oznacza to konieczność pozostawienia pacjenta. Wykonaj 30 uciśnięć klatki piersiowej, a po nich 2 oddechy. Minimalizuj przerwy i zapewnij wysokiej jakości uciskanie klatki piersiowej. Wykonywanie dobrej jakości uciśnięć klatki piersiowej przez dłuższy czas jest męczące; zapewniając tylko minimalne przerwy, staraj się zmieniać osobę wykonującą uciśnięcia co 2 minuty. Utrzymuj drożność dróg oddechowych i prowadź wentylację płuc, stosując odpowiedni, natychmiast dostępny sprzęt. Zwykle do dyspozycji jest maska kieszonkowa – jej użycie może być uzupełnione rurką ustno-gardłową. Alternatywnie, w zależności od lokalnych zaleceń, można zastosować nadgłośniowe urządzenia do udrożnienia dróg oddechowych (Supraglottic Airway Device – SAD), worek samorozprężalny lub worek samorozprężalny z maską twarzową. Intubację tchawicy powinny wykonywać tylko osoby przeszkolone w tym zakresie, kompetentne i doświadczone. Rutynowo powinien być dostępny kapnograf z możliwością rejestracji krzywej w celu potwierdzenia właściwego położenia rurki intubacyjnej (w przypadku zachowanego rzutu serca) i późniejszego monitorowania zaintubowanego pacjenta.
www.erc.edu
Wdech wykonuj przez jedną sekundę i podaj objętość, która spowoduje prawidłowe uniesienie klatki piersiowej. Tak szybko, jak to możliwe, podaj tlen. Od momentu intubacji tchawicy lub zastosowania SAD wykonuj uciśnięcia klatki piersiowej nieprzerwanie (z wyjątkiem defibrylacji i oceny tętna, gdy są wskazane), z częstością przynajmniej 100/min i wentyluj płuca z częstością ok. 10 oddechów/min. Unikaj hiperwentylacji (zarówno zbyt dużej częstości oddechów, jak i objętości oddechowej), która może pogorszyć wynik leczenia. Jeżeli sprzęt do udrażniania dróg oddechowych i wentylacji jest niedostępny, rozważ prowadzenie wentylacji usta–usta. Jeżeli są przeciwwskazania kliniczne do wentylacji usta–usta, albo masz opory lub nie możesz jej prowadzić, wykonuj uciśnięcia klatki piersiowej dopóki nie przybędzie pomoc lub dostępny będzie sprzęt do udrażniania dróg oddechowych. Gdy dostępny będzie defibrylator, przyłóż łyżki do klatki piersiowej pacjenta i oceń rytm. Jeżeli są dostępne elektrody samoprzylepne, naklej je nie przerywając uciśnięć klatki piersiowej. Zastosowanie samoprzylepnych elektrod lub wykonanie szybkiej oceny rytmu za pomocą łyżek – „quick look” – umożliwia szybszą ocenę rytmu w porównaniu z zastosowaniem elektrod EKG222. Przerwa na ocenę rytmu powinna być krótka. Używając manualnego defibrylatora, jeśli jest obecny rytm do defibrylacji (VF/VT), naładuj go, podczas
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
22
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
gdy drugi ratownik wykonuje nieprzerwanie uciśnięcia klatki piersiowej. Gdy defibrylator jest naładowany, przerwij uciśnięcia klatki piersiowej, potwierdź, że nikt nie dotyka pacjenta i wykonaj defibrylację. W przypadku użycia AED stosuj się do audio-wizualnych zaleceń urządzenia. Natychmiast po defibrylacji podejmij uciśnięcia klatki piersiowej. Minimalizuj przerwy w uciśnięciach klatki piersiowej. Używając defibrylatora manualnego można zredukować przerwy pomiędzy zaprzestaniem uciśnięć i ich ponownym podjęciem do 5 sekund. Kontynuuj zabiegi resuscytacyjne do czasu przybycia zespołu resuscytacyjnego lub do momentu pojawienia się oznak życia u pacjenta. Stosuj się do zaleceń głosowych, jeśli używasz AED. Jeżeli stosujesz defibrylator manualny, postępuj zgodnie z uniwersalnym algorytmem zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych. Po rozpoczęciu resuscytacji, jeśli jest wystarczająco dużo personelu, przygotuj kaniule dożylne i leki, które z dużym prawdopodobieństwem zostaną użyte przez zespół resuscytacyjny (np. adrenalina). Wyznacz jedną osobę odpowiedzialną za przekazanie informacji kierownikowi zespołu resuscytacyjnego. Zastosuj uporządkowane narzędzie do przekazania informacji o pacjencie (np. SBAR, RSVP)208,223. Przygotuj dokumentację pacjenta. Jakość uciśnięć klatki piersiowej podczas resuscytacji w szpitalu jest często niezadowalająca224,225. Istota nieprzerywanego uciskania klatki piersiowej nie może być przeceniona. Nawet krótkie przerwy w uciśnięciach klatki piersiowej mają katastrofalny wpływ na wynik leczenia i dlatego w trakcie działań resuscytacyjnych utrzymanie ciągłego i skutecznego uciskania klatki piersiowej musi zostać zapewnione. Kierownik zespołu powinien kontrolować jakość prowadzonych zabiegów resuscytacyjnych i jeżeli jest ona zła – zmieniać ratowników. Ciągłe monitorowanie ETCO2 może być zastosowane w celu oceny jakości RKO. Chociaż optymalna wartość docelowa ETCO2 podczas RKO nie została określona, to istnieje związek wartości ETCO2 poniżej 10 mm Hg (1,4 kPa) z niepowodzeniem w osiągnięciu ROSC i może wskazywać, że jakość uciśnięć klatki piersiowej powinna być poprawiona. Jeżeli jest to możliwe, osoby wykonujące uciskanie klatki piersiowej powinny zmieniać się co 2 minuty, jednak nie powodując dłuższych przerw.
Algorytm zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych ALS Chociaż algorytm postępowania w zatrzymaniu krążenia (ryc. 1.6) stosuje się do każdego zatrzymania krążenia, to dodatkowe interwencje mogą być wskazane w sytuacji wystąpienia zatrzymania krążenia w przebiegu szczególnych okoliczności (zob. rozdział 8)10. Do interwencji, które bezsprzecznie wpływają na poprawę przeżycia po zatrzymaniu krążenia, należą natychmiastowe i skuteczne podjęcie BLS przez świadków zdarzenia, prowadzenie nieprzerwanych, wysokiej jakości uciśnięć klatki piersiowej oraz wczesna defibrylacja w przypadku VF/ www.erc.edu
VT. Wykazano, że zastosowanie adrenaliny zwiększa ilość ROSC, ale nie udowodniono, by jakikolwiek lek stosowany w resuscytacji lub sprzęt do zaawansowanego udrażniania dróg oddechowych zwiększał przeżywalność do momentu wypisania ze szpitala po zatrzymaniu krążenia226-229. Dlatego też leki i zaawansowany sprzęt do udrażniania dróg oddechowych, mimo że należą do interwencji ALS, mają drugorzędne znaczenie w zestawieniu z wczesną defibrylacją i prowadzeniem nieprzerwanych, wysokiej jakości uciśnięć klatki piersiowej. Jak w poprzednich wytycznych, algorytm ALS wyróżnia rytmy do defibrylacji i rytmy nie do defibrylacji. Każda pętla algorytmu jest podobna, RKO powinna być wykonywana przez całe 2 minuty, aż do oceny rytmu i, jeżeli wskazane, oceny tętna. Adrenalina 1 mg podawana jest co 3–5 minut, dopóki nie osiągnie się ROSC. Czas podawania pierwszej dawki adrenaliny opisano poniżej.
Rytmy do defibrylacji (migotanie komór/częstoskurcz komorowy bez tętna – VF/VT) VF/VT jest pierwszym monitorowanym rytmem w około 25% zatrzymań krążenia, zarówno w szpitalu36, jak i poza nim24,25,146. VF/VT występuje również na pewnym etapie w 25% zatrzymań krążenia, kiedy pierwotnie udokumentowanym rytmem była asystolia lub PEA36. Po potwierdzeniu zatrzymania krążenia należy wezwać pomoc (włączając w to dostarczenie defibrylatora) i rozpocząć RKO, zaczynając od uciśnięć klatki piersiowej w sekwencji 30 uciśnięć : 2 wdechy. Gdy tylko zostanie dostarczony defibrylator, należy kontynuować uciskanie klatki piersiowej, jednoczasowo przyklejając elektrody samoprzylepne lub przykładając łyżki do klatki piersiowej. Następnie należy ocenić rytm i leczyć zgodnie z algorytmem ALS. Gdy potwierdzone zostanie VF/VT, naładuj defibrylator, podczas gdy drugi ratownik wykonuje uciśnięcia klatki piersiowej. Gdy defibrylator jest naładowany, należy przerwać uciskanie klatki piersiowej, szybko upewnić się, że żaden z ratowników nie dotyka pacjenta, a następnie wykonać jedno wyładowanie (360 J dla defibrylatorów jednofazowych lub 150–200 J dla dwufazowych). Należy minimalizować opóźnienie pomiędzy zaprzestaniem uciskania klatki piersiowej a defibrylacją (przerwa przeddefibrylacyjna). Nawet 5–10 sekund opóźnienia zmniejszy szansę na skuteczną defibrylację71,110. Bezpośrednio po wyładowaniu, bez ponownej oceny rytmu czy badania tętna, podejmij zabiegi resuscytacyjne (CV 30 : 2), rozpoczynając od uciśnięć klatki piersiowej. Nawet gdy defibrylacja się powiedzie i przywróci rytm perfuzyjny, potrzeba czasu, by pojawiło się krążenie230, a stwierdzenie tętna bezpośrednio po defibrylacji jest bardzo rzadkie231. Ponadto opóźnienie wywołane oceną tętna w sytuacji, gdy rytm perfuzyjny nie został przywrócony, będzie negatywnie oddziaływać na mięsień sercowy232. Kontynuuj RKO przez 2 minuty, a następnie przerwij ją na krótko, aby sprawdzić rytm na monitorze. Jeżeli nadal utrzymuje się VF/VT, wykonaj drugie wyładowanie (360 J dla defibrylatorów jednofazowych lub 150–
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
23
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne
1
Nie reaguje? Brak oddechu lub tylko pojedyncze westchnięcia
Wezwij zespół resuscytacyjny
RKO 30 : 2 Minimalizuj przerwy
Oceń rytm
(VF/VT bez tętna)
(PEA/asystolia)
Powrót spontanicznego krążenia
Natychmiast podejmij RKO przez 2 min Minimalizuj przerwy
NATYCHMIASTOWA OPIEKA PORESUSCYTACYJNA • • • •
Zastosuj schemat ABCDE Kontroluj wentylację i oksygenację Wykonaj 12-odprowadzeniowe EKG Lecz przyczynę zatrzymania krążenia • Kontroluj temperaturę/zastosuj terapeutyczną hipotermię
Natychmiast podejmij RKO przez 2 min Minimalizuj przerwy
PODCZAS RKO
ODWRACALNE PRZYCZYNY
• Zapewnij wysokiej jakości uciśnięcia klatki piersiowej: częstość, głębokość, właściwe odkształcenie • Zaplanuj działanie, zanim przerwiesz RKO • Podaj tlen • Rozważ zaawansowane drogi oddechowe i kapnografię • Nie przerywaj uciskania klatki piersiowej po zabezpieczeniu dróg oddechowych • Dostęp donaczyniowy (dożylny, doszpikowy) • Podaj adrenalinę co 3–5 min • Lecz odwracalne przyczyny
• • • •
Hipoksja Hipowolemia Hipo-/hiperkaliemia/zaburzenia metaboliczne Hipotermia
• • • •
Zaburzenia zatorowo-zakrzepowe Tamponada osierdzia Zatrucia Odma prężna
Ryc. 1.6. Algorytm zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych ALS
–360 J dla dwufazowych) i niezwłocznie po wyładowaniu podejmij RKO (CV 30 : 2) bez ponownej oceny rytmu czy tętna, zaczynając od uciśnięć klatki piersiowej. Kontynuuj RKO przez 2 minuty, potem przerwij na krótko zabiegi resuscytacyjne, aby ocenić rytm. Gdy utrzymuje się VF/VT, wykonaj trzecie wyładowanie (360 J dla defibrylatorów jednofazowych lub 150–360 J dla dwufazowych) i niezwłocznie po nim powróć do RKO (CV 30 : 2) bez ponownej oceny rytmu czy tętna. Jeśli udało się uzyskać dostęp dożylny lub doszpikowy, podaj 1 mg adrenaliny i 300 mg amiodaronu, gdy tylko rozpocznie się na nowo uciskanie klatki piersiowej. Je-
www.erc.edu
śli nie uda się uzyskać ROSC, wykonując trzecią defibrylację, adrenalina poprawi przepływ krwi w miokardium i może zwiększyć szansę na skuteczną defibrylację przy kolejnej próbie. W badaniach na zwierzętach szczytowe stężenie osoczowe adrenaliny oznaczane było 90 sekund po obwodowym podaniu leku233. Jeśli dojdzie do ROSC po trzeciej defibrylacji, to jest możliwe, że bolus adrenaliny doprowadzi do tachykardii i nadciśnienia i może spowodować nawrót VF. Jednakże naturalnie występujący poziom adrenaliny w osoczu jest wysoki bezpośrednio po ROSC234 i jak dotąd nie analizowano dodatkowego ryzyka związanego z egzogenną
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
24
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
podażą adrenaliny. Przerwanie uciskania klatki piersiowej w trakcie trwania pętli RKO, by sprawdzić czy nie ma rytmu mogącego dawać perfuzję, prawdopodobnie jest także szkodliwe. Zastosowanie wykresu kapnografii może pomóc zidentyfikować ROSC bez potrzeby przerywania uciskania klatki piersiowej i może być pomocne w uniknięciu podania adrenaliny w bolusie po jego osiągnięciu. Dwa prospektywne badania przeprowadzone z udziałem pacjentów wykazały znaczący wzrost ETCO2 towarzyszący powrotowi spontanicznego krążenia235,236. Po każdej 2-minutowej pętli RKO, jeśli rytm zmienia się w asystolię lub PEA, zastosuj postępowanie jak w rytmach nie do defibrylacji – patrz niżej. Jeżeli obecny jest rytm nie do defibrylacji i jest on uporządkowany (zespoły QRS są regularne lub wąskie), należy ocenić tętno. Ocena rytmu powinna być krótka, a ocena tętna wykonywana tylko wtedy, gdy jest obecny uporządkowany rytm. Jeżeli jest jakakolwiek wątpliwość dotycząca obecności tętna w przypadku stwierdzenia uporządkowanego rytmu serca, należy podjąć ponownie RKO. Jeżeli doszło do ROSC, rozpocznij opiekę poresuscytacyjną. Niezależnie od rytmu w zatrzymaniu krążenia należy podawać kolejne dawki 1 mg adrenaliny co 3–5 minut do momentu ROSC. W praktyce polega to na podawaniu 1 mg adrenaliny co dwie pętle algorytmu. Jeżeli w trakcie RKO powrócą oznaki życia (celowe ruchy, prawidłowy oddech, kaszel), należy ocenić rytm na monitorze. W przypadku stwierdzenia uporządkowanego rytmu serca należy ocenić tętno. Gdy jest obecne, kontynuuj opiekę poresuscytacyjną i/lub leczenie zaburzeń rytmu występujących w okresie około zatrzymania krążenia. W przypadku braku tętna podejmij ponownie RKO. Wykonywanie RKO w sekwencji CV 30 : 2 jest męczące. Należy zmieniać osobę wykonującą uciśnięcia klatki piersiowej co 2 minuty, pamiętając o minimalizowaniu przerw w uciśnięciach. Uderzenie przedsercowe Pojedyncze uderzenie przedsercowe ma bardzo małą skuteczność konwersji rytmu defibrylacyjnego237-239 i powodzenie tej procedury jest możliwe jedynie wtedy, gdy wykonuje się ją w ciągu pierwszych kilku sekund od wystąpienia rytmu do defibrylacji240. Bardziej prawdopodobna jest konwersja VT niż VF. Wykonanie uderzenia przedsercowego nie może opóźniać wezwania pomocy czy dostarczenia defibrylatora. Jest to więc terapia właściwa jedynie w sytuacji, gdy kilka osób personelu medycznego jest obecnych przy pacjencie, u którego zauważono monitorowane zatrzymanie krążenia, a defibrylator nie jest natychmiast dostępny241. W praktyce jest to możliwe jedynie w miejscach o wzmożonym nadzorze, takich jak oddział ratunkowy lub OIT239. Drogi oddechowe i wentylacja Podczas leczenia uporczywego VF zapewnij dobrą jakość uciśnięć klatki piersiowej pomiędzy kolejnymi defibrylacjami. Rozważ odwracalne przyczyny (4 H i 4 T) i lecz je, gdy występują. Sprawdź położenie łyżek/elektrod, ich kontakt ze skórą, zapewnij dobre przewodzenie impulsu (podkładki żelowe). Intubacja tchawicy jest najpewniejszym spowww.erc.edu
sobem udrożnienia dróg oddechowych, ale powinna być wykonana tylko przez personel stosownie przeszkolony i posiadający doświadczenie w tym zakresie. Osoby te powinny podejmować próby laryngoskopii podczas uciśnięć klatki piersiowej. Krótka przerwa w uciskaniu klatki piersiowej może być potrzebna na wprowadzenie rurki między struny głosowe, ale nie powinno to trwać dłużej niż 10 sekund. Alternatywnie, ażeby uniknąć przerw w uciskaniu klatki piersiowej, intubację można odroczyć do czasu powrotu spontanicznego krążenia. Żadne badanie nie wykazało, że intubacja zwiększa przeżywalność w zatrzymaniu krążenia. Po intubacji potwierdź właściwe położenie rurki i właściwie ją umocuj. Prowadź wentylację z częstością 10 oddechów/min; unikaj hiperwentylacji. Od momentu intubacji tchawicy prowadź uciskanie klatki piersiowej z częstością 100/min, bez przerw na wentylację. Jeśli nie ma osób przeszkolonych w zakresie intubacji, alternatywę stanowią nadgłośniowe przyrządy do udrażniania dróg oddechowych (np. maska krtaniowa, zob. rozdział 4e). Od chwili udrożnienia dróg oddechowych jednym z powyższych przyrządów należy podjąć próbę uciskania klatki piersiowej bez przerw na wentylację. Jeśli pojawi się nadmierny przeciek upośledzający wentylację, resuscytację należy prowadzić z przerwami na oddechy, utrzymując stosunek CV 30 : 2. Dostęp donaczyniowy Zapewnij dostęp do żyły, jeśli dotychczas nie został wykonany. W porównaniu z dostępem centralnym kaniulacja żyły obwodowej jest szybsza, prostsza do wykonania i bezpieczniejsza. Po podaniu leku do kaniuli obwodowej należy ją przepłukać co najmniej 20 ml płynu. Jeżeli uzyskanie dostępu do żyły jest trudne albo niemożliwe, rozważ drogę doszpikową (io). Leki podane doszpikowo osiągają pożądane stężenie w osoczu w czasie porównywalnym z lekami podanymi do żyły centralnej242. Dostępne ostatnio mechaniczne urządzenia do wykonywania dostępu doszpikowego ułatwiają wykonanie tej procedury243. Stężenie, jakie osiągnie w surowicy lek podany dotchawiczo, jest nieprzewidywalne, a optymalna dawka dotchawicza większości leków jest nieznana. Dlatego dostęp ten nie jest już zalecany. Leki Adrenalina Pomimo powszechnego stosowania adrenaliny podczas resuscytacji i licznych badań z wykorzystaniem wazopresyny, nie ma badań kontrolnych z zastosowaniem placebo, które wykazałyby, że rutynowe podanie jakiegokolwiek leku wazopresyjnego na którymkolwiek z etapów zatrzymania krążenia u ludzi poprawia przeżycie bez uszkodzeń neurologicznych do wypisu ze szpitala. Mimo braku danych z badań z udziałem ludzi stosowanie adrenaliny jest wciąż zalecane, głównie na podstawie wyników badań na zwierzętach i zwiększonej krótkoterminowej przeżywalności pacjentów227, 228. Optymalna dawka adrenaliny nie jest znana i nie ma żadnych danych, które uzasadniają stosowanie powtarzalnych dawek tego leku. Istnieje niewiele danych dotyczących farmakokinetyki adrenaliny podczas RKO. Optymalny
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
czas trwania RKO oraz liczba defibrylacji, jaka powinna być wykonana przed podaniem leków, nie są znane. Obecnie jest zbyt mało dowodów przemawiających za lub przeciw stosowaniu jakiegokolwiek innego wazopresora jako alternatywy lub w zestawieniu z adrenaliną, niezależnie od rytmu zatrzymania krążenia w perspektywie poprawy przeżycia i neurologicznego wyniku leczenia u pacjentów z zatrzymaniem krążenia. Opierając się na ustaleniach ekspertów, w leczeniu VF/VT adrenalinę należy podać po trzeciej defibrylacji, gdy ponownie podjęto uciskanie klatki piersiowej. Lecząc zatrzymanie krążenia, należy powtarzać dawkę adrenaliny co 3–5 minut (co drugą pętlę). Nie należy przerywać RKO w celu podania leków. Leki antyarytmiczne Nie ma dowodów, że rutynowa podaż jakiegokolwiek leku antyarytmicznego w czasie zatrzymania krążenia u ludzi zwiększa przeżycie do wypisu ze szpitala. W porównaniu z placebo244 i lidokainą245 zastosowanie amiodaronu w opornym na defibrylację migotaniu komór poprawia krótkoterminowe wyniki przeżycia do przyjęcia do szpitala. Opierając się na ustaleniach ekspertów, przyjmuje się, że jeśli VF/VT utrzymuje się po trzech defibrylacjach, należy podać 300 mg amiodaronu w bolusie. W nawracającym lub opornym VF/ VT można podać kolejną dawkę 150 mg amiodaronu, a następnie włączyć wlew 900 mg w ciągu 24 godzin. Jeśli amiodaron jest niedostępny, alternatywę stanowi lidokaina 1 mg/ kg, ale nie należy stosować lidokainy, gdy już podano amiodaron. Magnez Rutynowe stosowanie magnezu w zatrzymaniu krążenia nie poprawia przeżycia246-250 i nie jest rekomendowane, chyba że podejrzewa się torsades de pointes (patrz zaburzenia rytmu towarzyszące zatrzymaniu krążenia). Wodorowglan sodu Rutynowe podawanie wodorowęglanu sodu podczas zatrzymania krążenia i RKO lub po ROSC nie jest zalecane. Należy podać wodorowęglanu sodu (50 mmol), jeśli zatrzymanie krążenia związane jest z hiperkaliemią lub zatruciem trójcyklicznymi lekami antydepresyjnymi. Dawkę należy powtarzać adekwatnie do sytuacji klinicznej i powtarzanych wyników badania gazometrii krwi tętniczej.
Rytmy nie do defibrylacji (PEA – Pulseless Electrical Activity i asystolia) Aktywność elektryczna bez tętna (PEA) jest definiowana jako zatrzymanie krążenia, w którym aktywności elektrycznej serca nie towarzyszy obecność fali tętna. PEA często jest powodowana przez odwracalne przyczyny i można ją leczyć, gdy te przyczyny zostaną zidentyfikowane i skorygowane. Szanse przeżycia pacjenta z NZK w mechanizmie asystolii lub PEA są niewielkie, chyba że rozpozna się i skutecznie skoryguje odwracalną przyczynę. Jeżeli pierwszym monitorowanym rytmem jest PEA lub asystolia, należy rozpocząć RKO 30 : 2 i podać adrenalinę tak szybko, jak tylko uda się uzyskać dostęp do żyły. Jeśli jest to asystolia, należy sprawdzić, nie przerywając RKO, www.erc.edu
25
czy elektrody są dobrze podpięte. Jak tylko uda się zabezpieczyć drożność dróg oddechowych w sposób zaawansowany, należy prowadzić uciśnięcia klatki piersiowej bez przerw na wentylację. Po 2 minutach RKO należy sprawdzić ponownie rytm. Jeżeli jest obecna asystolia, natychmiast wróć do RKO. Gdy pojawił się zorganizowany rytm, zbadaj tętno. Jeśli nie ma tętna (lub gdy są co do tego jakiekolwiek wątpliwości), prowadź dalej RKO. Jak tylko uzyska się dostęp donaczyniowy (iv, io), należy podać 1 mg adrenaliny i powtarzać co drugą pętlę (tj. co 3–5 minut). Jeśli tętno jest obecne, rozpocznij opiekę poresuscytacyjną. Gdy podczas zabiegów resuscytacyjnych wystąpią oznaki życia, oceń rytm i zbadaj tętno. Jeśli podczas leczenia asystolii czy PEA po 2 minutach RKO rytm zmieni się w VF, postępuj zgodnie z algorytmem dla rytmów do defibrylacji. W przeciwnym razie prowadź dalej RKO i podawaj adrenalinę co 3–5 minut, jeżeli nadal brak tętna. Jeżeli VF zostanie zidentyfikowane na monitorze podczas wykonywania 2-minutowej pętli RKO, należy przed oceną rytmu i wykonaniem defibrylacji, jeżeli wskazana, dokończyć pętlę RKO. Strategia ta minimalizuje przerwy w uciśnięciach klatki piersiowej. Atropina Asystolia podczas zatrzymania krążenia jest raczej spowodowana pierwotną patologią serca niż nadmiernym napięciem nerwu błędnego. Nie ma żadnych dowodów na korzyści płynące z rutynowego podawania atropiny w leczeniu asystolii lub PEA. Kilka ostatnio przeprowadzonych badań nie wykazało korzyści ze stosowania atropiny w resuscytacji w szpitalu jak i poza nim226,251-256. Rutynowe podawanie atropiny w asystolii i PEA nie jest obecnie zalecane.
Potencjalnie odwracalne przyczyny zatrzymania krążenia Podczas każdego zatrzymania krążenia muszą być wzięte pod uwagę potencjalne przyczyny lub stany, w stosunku do których istnieje swoiste leczenie. Aby ułatwić zapamiętanie, podzielono je na 2 grupy po 4, w zależności od litery, na jaką się zaczynają (w języku angielskim): H lub T. Więcej szczegółów dotyczących wielu z nich znajduje się w rozdziale 810. Fibrynoliza podczas RKO Terapia fibrynolityczna nie powinna być rutynowo stosowana w zatrzymaniu krążenia257. Należy ją rozważyć, gdy zatrzymanie krążenia jest spowodowane przez udowodniony lub podejrzewany ostry zator tętnicy płucnej. Po zastosowaniu fibrynolizy w czasie RKO w przebiegu zatoru tętnicy płucnej opisywano przeżycia i dobre neurologiczne wyniki leczenia u pacjentów, którzy wymagali RKO trwającej ponad 60 minut. Jeżeli podawany jest lek fibrynolityczny, należy rozważyć wykonywanie RKO przynajmniej 60–90 minut przed zakończeniem resuscytacji258,259. Trwająca resuscytacja nie jest przeciwwskazaniem dla fibrynolizy. Płynoterapia Hipowolemia jest jedną z potencjalnie odwracalnych przyczyn zatrzymania krążenia. W przypadku podejrzenia hipowolemii należy szybko przetaczać płyny. Nie wykazano ewidentnych korzyści ze stosowania koloidów we wstępnej
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
1
26
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
fazie resuscytacji, należy więc używać roztworu soli fizjologicznej lub roztworu Hartmanna (izotoniczny roztwór elektrolitowy buforowany mleczanem – przyp. tłum.). Rutynowa płynoterapia podczas zatrzymania krążenia o kardiologicznej przyczynie jest kontrowersyjna. Należy zapewnić normowolemię, pamiętając, że przy braku hipowolemii podaż nadmiernej objętości płynów może być szkodliwa260. Zastosowanie obrazowania ultrasonograficznego podczas zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych Przeprowadzono kilka badań oceniających zastosowanie ultrasonografii podczas zatrzymania krążenia w celu identyfikacji potencjalnie odwracalnych przyczyn. Chociaż żadne z nich nie wykazało, że zastosowanie tych metod poprawiło ostateczny wynik leczenia, nie ma wątpliwości, że za pomocą echokardiografii można zidentyfikować odwracalne przyczyny zatrzymania krążenia (np. tamponada worka osierdziowego, zatorowość płucna, rozwarstwienie aorty, hipowolemia, odma opłucnowa)261-268. Ultrasonografia, jeśli jest dostępna w rękach przeszkolonego klinicysty, może być pomocna w diagnozowaniu i leczeniu potencjalnie odwracalnych przyczyn zatrzymania krążenia. Zastosowanie ultrasonografii w trakcie ALS wymaga odpowiedniego przeszkolenia, tak by przerwy w uciskaniu klatki piersiowej były minimalne. Zalecana jest projekcja podmostkowa261,267,269. Przyłożenie głowicy bezpośrednio przed przerwaniem uciskania klatki piersiowej, w celu planowanej oceny rytmu, umożliwia sprawnemu ultrasonografiście uzyskać obraz w ciągu 10 sekund przeznaczonych na ocenę rytmu i/lub tętna. Brak ruchów serca stwierdzonych w ultrasonografii podczas resuscytacji pacjentów z zatrzymaniem krążenia jest czynnikiem predykcyjnym wystąpienia zgonu270-272, jakkolwiek brak jest doniesień na temat czułości i swoistości tej metody.
Drożność dróg oddechowych i wentylacja U pacjentów wymagających resuscytacji często występuje niedrożność dróg oddechowych. Zwykle jest ona wtórna do utraty przytomności, ale niekiedy stanowi pierwotną przyczynę zatrzymania krążenia. Kluczowa jest natychmiastowa ocena pacjenta, połączona z zapewnieniem drożności dróg oddechowych i wentylacji płuc. Aby poprawić drożność dróg oddechowych w przypadku, gdy przyczyną niedrożności jest język lub inne struktury górnych dróg oddechowych, stosuje się 3 rękoczyny: odgięcie głowy, uniesienie żuchwy i wysunięcie żuchwy. Pomimo zupełnego braku opublikowanych danych dotyczących zastosowania rurek ustno- i nosowo-gardłowych podczas RKO, są one wciąż pomocne, a czasem niezbędne by utrzymać drożność dróg oddechowych szczególnie w przypadku długotrwałej resuscytacji. Podczas RKO tlen należy podać zawsze, jeśli tylko jest dostępny. Brak jest danych określających optymalną wartość saturacji krwi tętniczej (SaO2) podczas RKO. Istnieją dane z badań na zwierzętach273 oraz pewne obserwacyjne dane kliniczne wskazujące związek pomiędzy wysokimi wartościami SaO2 po ROSC i niepomyślnym wynikiem leczenia274. Początkowo należy podać jak najwyższe możliwe stężenie tlenu. Jak tylko możliwa będzie wiarygodna ocena wysycenia tlenem krwi tętniczej za pomocą pulsoksymetru www.erc.edu
lub gazometrii, powinno się miareczkować wdechowe stężenie tlenu tak, aby osiągnąć SaO2 94–98%.
Alternatywne przyrządy do udrażniania dróg oddechowych a intubacja dotchawicza Nie ma wystarczających danych, by zalecić lub odrzucić zastosowanie jakiejkolwiek techniki udrożnienia dróg oddechowych i zapewnienia wentylacji u osób dorosłych w zatrzymaniu krążenia. Pomimo to intubacja dotchawicza jest ogólnie uważana za optymalny sposób zabezpieczania dróg oddechowych w czasie zatrzymania krążenia. Powinna ona być wykonywana jedynie, gdy dostępny jest wyszkolony personel potrafiący zastosować tę technikę w pewny i sprawny sposób. Istnieją dowody, że gdy intubacja wykonywana jest przez osoby bez wystarczającego przeszkolenia i doświadczenia, częstość występujących powikłań jest nieaakceptowalnie wysoka275. U pacjentów z pozaszpitalnym zatrzymaniem krążenia wiarygodnie udokumentowane występowanie nierozpoznanej intubacji przełyku wynosiło od 0,5 do 17% (lekarze medycyny ratunkowej: 0,5%276; ratownicy medyczni: 2,4%277, 6%278,279, 9%280, 17%281). Przedłużone próby intubacji są szkodliwe. Zaprzestanie uciskania klatki piersiowej na czas intubacji upośledza przepływ wieńcowy i mózgowy. W badaniu oceniającym przedszpitalną intubację wykonywaną przez ratowników medycznych w 100 zatrzymaniach krążenia całkowity czas trwania przerw w RKO związanych w próbami intubacji wynosił 110 s (IQR 54–198 s; range 13– –446 s), a w 25% przypadków wynosił ponad 3 minuty282. Próby intubacji były odpowiedzialne za 25% wszystkich przerw w RKO. Personel ochrony zdrowia, który podejmuje próbę pozaszpitalnej intubacji, powinien brać udział w planowym, monitorowanym programie szkoleniowym, opartym na zrozumiałych kryteriach nabywania umiejętności, umożliwiającym ich odnawianie w regularny sposób. Personel posiadający umiejętności w zakresie zaawansowanych technik udrażniania dróg oddechowych powinien być w stanie wykonać laryngoskopię bez przerywania uciśnięć klatki piersiowej. Krótka przerwa może być wymagana w celu wsunięcia rurki między struny głosowe. Żadna próba intubacji nie powinna powodować przerwania uciśnięć klatki piersiowej na dłużej niż 10 sekund. Po intubacji należy potwierdzić właściwe położenie rurki i odpowiednio ją zabezpieczyć. Rozważa się alternatywne wykorzystanie kilku innych przyrządów do udrażniania dróg oddechowych w czasie RKO. Opublikowano kilka badań, w których oceniano zastosowanie Combitube, classic LMA, rurki krtaniowej (LT) czy I-gel w czasie RKO, ale żadne z nich nie było wystarczająco silne statystycznie, by określić przeżywalność w NZK, jako pierwotny punkt końcowy badania. Większość badaczy analizowała, z jaką częstością skutecznie udrażniano drogi oddechowe i wentylowano pacjentów. Nadgłośniowe przyrządy udrażniające pozwalają na łatwiejsze niż rurka intubacyjna zabezpieczenie dróg oddechowych i w przeciwieństwie do niej mogą być zastosowane, w większości przypadków, bez przerywania uciśnięć klatki piersiowej283. Potwierdzenie właściwego położenia rurki dotchawiczej Nierozpoznana intubacja przełyku jest najpoważniejszym powikłaniem w trakcie prób intubacji tchawicy. Ruty-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
27
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
nowe stosowanie pierwotnych i wtórnych technik potwierdzających właściwe położenie rurki dotchawiczej powinno zmniejszyć takie ryzyko. Do pierwotnej oceny należy obserwacja symetrycznego poruszania się klatki piersiowej, osłuchiwanie pól płucnych obustronnie w liniach pachowych (szmery oddechowe powinny być symetryczne i dobrze słyszalne) i osłuchiwanie nadbrzusza (brak szmerów). Kliniczne objawy właściwego umieszczenia rurki nie są całkowicie wiarygodne. Wtórne potwierdzenie położenia rurki dotchawiczej na podstawie wydychanego dwutlenku węgla albo detektora przełykowego powinno zmniejszyć ryzyko nierozpoznanej intubacji przełyku, ale wiarygodność tych metod jest zmienna i dlatego powinny one być stosowane jako dodatek do innych technik284. Żadna z wtórnych technik nie pozwala stwierdzić, czy rurka jest umieszczona prawidłowo w tchawicy, czy też zbyt głęboko, w głównym oskrzelu. Dokładność kolorymetrycznych detektorów CO2, detektorów przełykowych i kapnometrów niepokazujących krzywej CO2 nie przewyższa osłuchiwania klatki piersiowej i bezpośredniej oceny wzrokowej potwierdzającej położenie rurki w tchawicy u poszkodowanych z zatrzymaniem krążenia. Najbardziej czułym i swoistym urządzeniem potwierdzającym położenie rurki w tchawicy u osób z zatrzymaniem krążenia jest kapnografia z możliwością uzyskania krzywej CO2. Powinna ona uzupełniać kliniczne metody tej oceny (osłuchiwanie i wzrokowe potwierdzenie obecności rurki między strunami głosowymi). Dostępne są przenośne monitory umożliwiające za pomocą kapnografii wstępne potwierdzenie, jak również ciągły monitoring położenia rurki intubacyjnej, które mogą być użyte niezależnie od lokalizacji zdarzenia: pozaszpitalnie, w oddziale ratunkowym czy w różnych lokalizacjach szpitalnych, gdzie wykonywana jest intubacja. W przypadku braku tego typu urządzeń zastosowanie nadgłośniowych przyrządów udrażniających drogi oddechowe może być preferowane, gdy zaistnieje potrzeba użycia zaawansowanych technik.
Techniki i urządzenia do prowadzenia RKO Standardowo wykonywana, manualna RKO w najlepszym wypadku powoduje jedynie 30% prawidłowej perfuzji wieńcowej i mózgowej285. Istnieje kilka technik i urządzeń stosowanych w czasie RKO, które mogą w wybranych przypadkach poprawić hemodynamikę i krótkoterminową przeżywalność pod warunkiem, że zostaną zastosowane przez właściwie przeszkolony personel. Powodzenie danej techniki lub urządzenia zależy od edukacji i wyszkolenia ratowników oraz dostępności zasobów również ludzkich. W określonych grupach ratowników te nowatorskie techniki i urządzenia mogą być lepsze od standardowej RKO. Trzeba zwrócić jednak uwagę, że urządzenie lub technika zapewniająca dobrej jakości RKO, kiedy używane są przez wysoce wykwalifikowany personel lub w warunkach testowych, mogą skutkować niską jakością i częstymi przerwami w RKO, gdy zostaną użyte w niekontrolowanych warunkach klinicznych286. Pomimo braku rekomendacji dla rutynowego użycia jakiegokolwiek urządzenia wspomagającego krążenie zamiast manualnej RKO, niektóre z nich są stosowane rutynowo zarówno w szpitalach, jak i poza nimi. Jeżeli dobrze wyszkoleni ratownicy stosują urządzenia do prowadzenia www.erc.edu
RKO, rozważnym jest, by było to prowadzone pod nadzorem, aby zapewnić, że zastosowanie urządzenia nie wpływa negatywnie na przeżycie. Chociaż manualne wykonywanie uciskania klatki piersiowej jest często bardzo niskiej jakości287-289, nie wykazano, by którekolwiek z urządzeń było jednoznacznie lepsze.
Zastawka oporowa (Impedance Threshold Device – ITD) ITD jest to zastawka oporowa, która ogranicza możliwość wejścia powietrza do klatki piersiowej podczas fazy relaksacji pomiędzy uciśnięciami. Zmniejsza to ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej, zwiększając powrót krwi żylnej do serca. Ostatnie metaanalizy dotyczące zastosowania ITD u pacjentów z pozaszpitalnym zatrzymaniem krążenia wykazały wzrost częstości ROSC i krótkoterminowego przeżycia, ale bez poprawy w przeżyciu do wypisu ze szpitala czy zmniejszeniu częstości występowania powikłań neurologicznych290. Wobec braku danych wskazujących, że ITD zwiększa przeżywalność do wypisu ze szpitala jej rutynowe użycie w zatrzymaniu krążenia nie jest zalecane.
Lund University Cardiac Arrest System (LUCAS) Lund University Cardiac Arrest System jest uciskającym mostek urządzeniem zasilanym gazem. Zawiera ono w sobie przyssawkę do aktywnej dekompresji. Badania na zwierzętach wykazały, że RKO z wykorzystaniem urządzenia LUCAS poprawia parametry hemodynamiczne i krótkoterminową przeżywalność291,292. Nie opublikowano jeszcze wyników badań z randomizacją dotyczących ludzi, porównujących standardową RKO z RKO przy użyciu LUCAS.
Load-Distributing Band CPR (AutoPulse) Load-Distributing Band (LDB) jest urządzeniem opasującym klatkę piersiową, składającym się z pneumatycznie zasilanego pasa ściskającego i deski. Chociaż zastosowanie w RKO LDB poprawia parametry hemodynamiczne293-295, to wyniki badań klinicznych są sprzeczne. Jedno wieloośrodkowe randomizowane badanie z grupą kontrolną dotyczące zastosowania urządzenia przez służby ratownicze na ponad 1000 dorosłych pacjentów z pozaszpitalnym zatrzymaniem krążenia, wykazało brak poprawy przeżywalności ocenianej w 4 godziny od ROSC i gorszy neurologiczny wynik leczenia296. Nierandomizowane badanie kliniczne wykazało wzrost przeżywalności do wypisu ze szpitala w pozaszpitalnym zatrzymaniu krążenia297.
LUCAS i AutoPulse w leczeniu zatrzymania krążenia Obecnie prowadzone są dwa duże wieloośrodkowe badania prospektywne z randomizacją, mające na celu ocenę skuteczności urządzeń AutoPulse i LUCAS. Wyniki tych badań są oczekiwane z zainteresowaniem. W warunkach szpitalnych urządzenia mechaniczne okazały się skuteczne w leczeniu pacjentów poddawanych PCI298,299 oraz TK300, a także podczas przedłużonych prób resuscytacji (np. w przypadku hipotermii301,302, zatrucia, podczas trombolizy u pacjentów z zatorem tętnicy płucnej czy przedłużonego transportu itp.), czyli w sytuacjach, gdzie zmęczenie ratownika może zmniejszyć skuteczność manualnego uciskania klatki piersiowej. W warunkach przedszpitalnych urządzenia te mogą
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
1
28
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
odgrywać ważną rolę w sytuacjach, gdy konieczne jest wydobywanie pacjentów, resuscytacja prowadzona jest w ograniczonych przestrzeniach, wymagane jest przewiezienie pacjenta, co często uniemożliwia skuteczne uciskanie klatki piersiowej przez ratownika. Podczas transportu do szpitala jakość manualnie wykonywanej RKO jest często niezadowalająca. Przyrządowa RKO pozwala na utrzymanie dobrej jakości resuscytacji podczas transportu karetką do szpitala303,304. Zaletą urządzeń mechanicznych jest możliwość wykonania defibrylacji bez przerw w uciskaniu klatki piersiowej. Rola opisanych urządzeń we wszystkich sytuacjach klinicznych wymaga dalszej oceny.
Zaburzenia rytmu towarzyszące zatrzymaniu krążenia Prawidłowe rozpoznanie i leczenie zaburzeń rytmu u pacjentów w stanie krytycznym może zapobiec wystąpieniu epizodu zatrzymania krążenia lub jego nawrotowi po skutecznej resuscytacji. Algorytmy postępowania opisane w tym rozdziale skonstruowano w sposób umożliwiający osobom po szkoleniu ALS, niekoniecznie specjalistom, skuteczne i bezpieczne leczenie pacjenta w stanie zagrożenia życia. Jeżeli życie pacjenta nie jest bezpośrednio zagrożone, sposoby postępowania są różne, włączając w to podaż leków (doustnie lub parenteralnie), w stosowaniu których niespecjalista może mieć mniejsze doświadczenie. W tej sytuacji istnieje możliwość poszukania pomocy kardiologa lub doświadczonego w danej dziedzinie lekarza. Ocena wstępna i leczenie pacjenta z arytmią powinny przebiegać zgodnie ze schematem ABCDE. Kluczowe elementy tego procesu obejmują poszukiwanie objawów niepokojących, podanie wysokiego przepływu tlenu, uzyskanie dostępu dożylnego oraz wdrożenie monitorowania (EKG, pomiar ciśnienia tętniczego, SpO2). Jeżeli tylko jest to możliwe, należy wykonać 12-odprowadzeniowe EKG. Pomoże to dokładnie ocenić rytm przed leczeniem bądź retrospektywnie. Należy wyrównywać wszelkie zaburzenia elektrolitowe (np. K+, Mg2+, Ca2+). Planując leczenie, należy rozważyć przyczynę i charakter arytmii. W rozpoznawaniu i leczeniu wszystkich zaburzeń rytmu brane są pod uwagę dwa czynniki: stan pacjenta (stabilny czy niestabilny) oraz charakter arytmii. Leki antyarytmiczne charakteryzują się wolniejszym początkiem działania i są mniej skuteczne niż kardiowersja elektryczna w konwersji tachykardii do rytmu zatokowego. Z tego względu leki te powinny być zarezerwowane wyłącznie dla stabilnych pacjentów bez objawów niepokojących. Natomiast kardiowersja elektryczna zwykle jest preferowana w leczeniu pacjentów niestabilnych, wykazujących takie objawy. Objawy niepokojące W przypadku większości zaburzeń rytmu obecność lub brak niepokojących objawów determinuje właściwy sposób leczenia. Poniżej wymienione objawy wskazują pacjentów, u których niestabilność hemodynamiczna powodowana jest arytmią: 1. Wstrząs – objawiający się bladością powłok, nadmierną potliwością, zimną i lepką skórą kończyn (zwiększona aktywność układu sympatycznego), zaburzonym stanem www.erc.edu
świadomości (zmniejszony przepływ mózgowy) i hipotensją (np. skurczowe ciśnienie krwi <90 mm Hg). 2. Omdlenie/utrata przytomności – w następstwie zredukowanego przepływu mózgowego. 3. Niewydolność krążenia – zaburzenia rytmu, redukując przepływ wieńcowy, upośledzają pracę mięśnia sercowego. W ostrych epizodach może się to objawiać obrzękiem płuc (niewydolność lewej komory) i/lub nadmiernie wypełnionymi żyłami szyjnymi i powiększeniem wątroby (niewydolność prawej komory). 4. Niedokrwienie mięśnia sercowego – występuje, gdy zużycie tlenu w sercu przewyższa jego dostarczanie. Niedokrwienie mięśnia sercowego może manifestować się jako ból w klatce piersiowej (dusznica) lub przebiegać bez bólu, jako izolowana zmiana w 12-odprowadzeniowym EKG (ciche niedokrwienie). Obecność niedokrwienia jest szczególnie ważna, gdy pacjent ma wyjściowo chorobę niedokrwienną lub wadę strukturalną serca. W tych przypadkach może pociągnąć to za sobą dalsze, zagrażające życiu komplikacje z zatrzymaniem krążenia włącznie.
Możliwości terapii Po rozpoznaniu rytmu oraz obecności lub braku objawów niepokojących natychmiastowe postępowanie obejmuje dwie opcje terapeutyczne: 1. Elektryczna (kardiowersja, stymulacja serca) 2. Farmakologiczna (leki antyarytmiczne i inne). Częstoskurcze Jeżeli pacjent jest niestabilny Jeżeli pacjent jest niestabilny, pogarsza się jego stan i występują objawy niepokojące lub symptomy opisane powyżej, będące następstwem tachykardii, należy natychmiast wykonać kardiowersję (ryc. 1.7). U pacjentów bez obciążeń kardiologicznych rzadko występują niepokojące objawy, gdy czynność komór jest <150/min. U osób z upośledzoną funkcją mięśnia sercowego lub istotnymi schorzeniami towarzyszącymi niepożądane objawy i niestabilność mogą się rozwinąć już przy niższej czynności serca. Jeżeli kardiowersja nie przywróci rytmu zatokowego i pacjent nadal pozostaje niestabilny, należy podać dożylnie 300 mg amiodaronu w ciągu 10–20 minut i ponowić próbę elektrycznej kardiowersji. Po wysycającej dawce można kontynuować wlew tego leku – 900 mg przez 24 godziny. Jeżeli pacjent jest stabilny Jeżeli pacjent, u którego występuje częstoskurcz, jest stabilny i jego stan się nie pogarsza (nie ma żadnych niepokojących objawów), właściwe wydaje się wdrożenie leczenia farmakologicznego (ryc. 1.7). Stymulacja nerwu błędnego może być właściwa jako wstępne leczenie w przypadku częstoskurczu nadkomorowego.
Bradykardia Bradykardię definiuje się jako czynność serca <60/min. Stan pacjenta, u którego stwierdzono wolną czynność serca, należy ocenić w oparciu o schemat ABCDE. Należy wziąć
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
www.erc.edu
Wytyczne resuscytacji 2010
Poproś o pomoc specjalistę
Niemiarowe
Szerokie
Miarowy
Stabilny
Prawdopodobnie PSVT w mechanizmie re-entry: • Wykonaj 12-odprowadzeniowe EKG przy rytmie zatokowym • Jeśli nawraca, podaj ponownie adenozynę i rozważ profilaktyczne leczenie antyarytmiczne
Tak
Przywrócono rytm zatokowy?
Poproś o pomoc specjalistę
Prawdopodobnie trzepotanie przedsionków • Kontroluj rytm serca (np. β-bloker)
Nie
Niemiarowy częstoskurcz z wąskimi QRS Prawdopodobnie migotanie przedsionków Kontroluj rytm komór: • ß-bloker lub diltiazem • Rozważ digoksynę lub amiodaron przy objawach niewydolności serca Włącz leki p/zakrzepowe, gdy >48 h
Niemiarowy
Czy zespoły QRS są wąskie (<0,12 sek)?
Wąskie Czy rytm jest miarowy?
Wąskie
• Zastosuj stymulację nerwu błędnego • Adenozyna 6 mg iv, szybki bolus; jeżeli nieskuteczna, podaj 12 mg; jeżeli nieskuteczna, podaj kolejne 12 mg • Stale monitoruj rytm sreca
Ryc. 1.7. Algorytm postępowania w tachykardii
Jeśli wcześniej stwierdzono SVT z blokiem odnogi: • Podaj adenozynę jak dla miarowych częstoskurczów z wąskimi QRS
Jeżeli częstoskurcz komorowy (lub nie masz pewności): • Amiodaron 300 mg iv w ciągu 20–60 min, następnie 900 mg w ciągu 24 h
Miarowe
Oceń, czy występują objawy niepokojące 1. Wstrząs 2. Omdlenie 3. Niedokrwienie mięśnia sercowego 4. Niewydolność serca
Oceń, stosując schemat ABCDE Podaj tlen, zapewnij dostęp dożylny Monitoruj EKG, ciśnienie krwi, SpO2, wykonaj 12-odprowadzeniowe EKG Rozpoznaj i lecz odwracalne przyczyny (np. zaburzenia elektrolitowe)
Szerokie Czy zespoły QRS są miarowe?
Niestabilny
Możliwe przyczyny: • AF z blokiem odnogi lecz jak częstoskurcz z wąskimi QRS • AF w zespole preekscytacji rozważ amiodaron • (np. torsades de pointes – podaj magnez 2 g w ciągu 10 min)
* Kardiowersja powinna być zawsze wykonywana po zastosowaniu sedacji lub znieczulenia ogólnego.
• Amiodaron 300 mg iv w ciągu 10–20 min i kolejna kardiowersja; następnie: • Amiodaron 900 mg w ciągu 24 h
Do 3 prób
Kardiowersja*
• • • •
Postępowanie w przypadku tachykardii (z tętnem)
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
29
1
www.prc.krakow.pl
30
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
go, efekt systemowego niedokrwienia/reperfuzji oraz przewlekle trwające procesy chorobowe, mogące komplikować okres poresuscytacyjny3. Nasilenie objawów jest zależne od czasu trwania i przyczyny zatrzymania krążenia. W przypadku epizodów krótkotrwałych zespół ten może w ogóle nie wystąpić. Uszkodzenie mózgu po zatrzymaniu krążenia objawia się występowaniem śpiączki, drgawek, mioklonii, zaburzeń poznawczych o różnym stopniu nasilenia oraz śmiercią mózgu. Wśród pacjentów, którzy przeżyli do przyjęcia na OIT, ale zmarli podczas hospitalizacji, uszkodzenie mózgu było przyczyną śmierci u 68% w przypadku pozaszpitalnego zatrzymania krążenia oraz u 23% po epizodzie wewnątrzszpitalnym227,305. Uszkodzenie mózgu po zatrzymaniu krążenia może być nasilone przez zaburzenia w obrębie mikrokrążenia, upośledzenie autoregulacji przepływu mózgowego, hiperkarbię, hiperoksję, podwyższoną temperaturę ciała, hiperglikemię i drgawki. Znaczna dysfunkcja mięśnia sercowego występuje często po zatrzymaniu krąże-
pod uwagę potencjalne przyczyny wywołujące bradykardię i poszukiwać objawów niepokojących. W przypadku istnienia objawów niepokojących należy wdrożyć leczenie. Należy leczyć każdą rozpoznaną w trakcie wstępnej oceny potencjalnie odwracalną przyczynę bradykardii. Wstępne postępowanie opiera się na podawaniu leków, a stymulacja serca jest zarezerwowana dla pacjentów, u których nie uzyskano odpowiedzi na leczenie farmakologiczne lub z towarzyszącymi czynnikami ryzyka wystąpienia asystolii (ryc. 1.8).
Opieka poresuscytacyjna Przywrócenie spontanicznego krążenia (ROSC) jest tylko pierwszym krokiem w kierunku osiągnięcia celu, jakim jest powrót do stanu zdrowia sprzed zatrzymania krążenia. W skład zespołu objawów występujących po zatrzymaniu krążenia – syndrom poresuscytacyjny (SP) (post-cardiac arrest syndrome) wchodzą występujące po zatrzymaniu krążenia uszkodzenie mózgu, dysfunkcja mięśnia sercowe-
Postępowanie w przypadku bradykardii • Oceń, stosując schemat ABCDE • Podaj tlen, zapewnij dostęp dożylny • Monitoruj EKG, ciśnienie krwi, SpO2, wykonaj 12-odprowadzeniowe EKG • Rozpoznaj i lecz odwracalne przyczyny (np. zaburzenia elektrolitowe)
Tak
Oceń, czy występują objawy niepokojące: 1. Wstrząs 2. Omdlenie 3. Niedokrwienie mięśnia sercowego 4. Niewydolność serca
Nie
Atropina 500 μg iv
Pozytywna odpowiedź?
Tak
Nie Tak
Ryzyko asystolii? • Ostatnio przebyty epizod asystolii • Blok AV Mobitz II • Całkowity blok serca z szerokimi zespołami QRS • Pauzy komorowe >3 sek
W międzyczasie: • Atropina 500 μg iv powtarzaj do max dawki 3 mg • Izoprenalina 5 μg/min • Adrenalina 2–10 μg/min • Alternatywne leki*
Nie
LUB • Stymulacja przezskórna
Poproś o pomoc specjalistę Podejmij działania w celu założenia stymulacji wewnętrznej
Obserwuj
* Alternatywne leki: • Aminofilina • Dopamina • Glukagon (przy przedawkowaniu β-blokerów lub blokerów kanałów wapniowych) • Glycopyrolate można stosować zamiast atropiny
Ryc. 1.8. Algorytm postępowania w przypadku bradykardii
www.erc.edu
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
31
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
nia, ale typowo ustępuje po 2–3 dniach306,307. Występujące w przebiegu zatrzymania krążenia niedokrwienie i reperfuzja dotycząca całego organizmu aktywuje układ immunologiczny oraz krzepnięcia, co sprzyja wystąpieniu niewydolności wielonarządowej i zwiększonemu ryzyku infekcji308,309. Zatem SP posiada wiele cech wspólnych z sepsą, w tym spadek objętości wewnątrznaczyniowej i wazodylatację310,311.
Drogi oddechowe i oddychanie Zarówno hipoksemia, jak i hiperkapnia mogą zwiększać prawdopodobieństwo kolejnego epizodu zatrzymania krążenia oraz nasilić wtórne uszkodzenie mózgu. W kilku badaniach z udziałem zwierząt wykazano, że hiperoksemia wywołuje stres oksydacyjny oraz powoduje uszkodzenie neuronów dotkniętych niedokrwieniem273,312-315. Analiza baz danych pacjentów po zatrzymaniu krążenia wykazała, że hiperoksemia występująca po resuscytacji wiąże się z gorszymi wynikami leczenia w zestawieniu z normo- i hipoksemią274. W praktyce klinicznej należy użyć, gdy tylko są dostępne, wiarygodnych metod monitorowania saturacji krwi tętniczej (gazometria i/lub pulsoksymetria). Praktyczne wydaje się miareczkowanie stężenia tlenu w mieszaninie oddechowej w celu utrzymania saturacji krwi tętniczej na poziomie 94–98%. Należy rozważyć intubację dotchawiczą, sedację i kontrolowaną wentylację u każdego pacjenta z upośledzoną funkcją CSN. Nie ma danych określających docelowy poziom PCO2 w krwi tętniczej po resuscytacji, lecz wydaje się zasadne prowadzenie odpowiedniej wentylacji, monitorowania końcowo-wydechowego poziomu PCO2 oraz gazometrii krwi tętniczej w celu osiągnięcia normokarbii. Krążenie Uważa się, że pacjenci po zatrzymaniu krążenia w przebiegu zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI) powinni mieć wykonaną wczesną angiografię naczyń wieńcowych oraz PCI, jakkolwiek ból w klatce piersiowej i/lub uniesienie odcinka ST są słabymi czynnikami predykcyjnymi ostrej okluzji naczyń wieńcowych w tej grupie316. Interwencje te należy rozważyć u wszystkich pacjentów po NZK, u których podejrzewa się chorobę wieńcową316-324. Wyniki kilku badań wskazują, że równoczesne stosowanie hipotermii terapeutycznej i PCI jest właściwe i bezpieczne u pacjentów po zatrzymaniu krążenia spowodowanym ostrym zawałem mięśnia sercowego317,323-326. Dysfunkcja mięśnia sercowego po zatrzymaniu krążenia prowadzi do niestabilności hemodynamicznej, co objawia się hipotensją, niskimi wartościami wskaźnika sercowego oraz zaburzeniami rytmu306. Jeśli resuscytacja płynowa i leki wazoaktywne są niewystarczające, by utrzymać perfuzję, należy rozważyć zastosowanie kontrapulsacji wewnątrzaortalnej317,325. Wobec braku ostatecznych danych należy dążyć do osiągnięcia właściwego poziomu średniego ciśnienia tętniczego pozwalającego na uzyskanie odpowiedniej diurezy (1 ml/kg/h) i prawidłowego lub malejącego poziomu mleczanów surowicy. W tych działaniach należy brać pod uwagę ciśnienie tętnicze krwi typowe dla danego pacjenta, przyczynę zatrzymania krążenia oraz ciężkość dysfunkcji mięśnia sercowego3. www.erc.edu
Powikłania neurologiczne – optymalizacja terapii Kontrola drgawek Drgawki i/lub mioklonie występują u 5–15% dorosłych pacjentów po ROSC i około 10–40% spośród pozostających w stanie śpiączki58,327-330. Drgawki trzykrotnie zwiększają metabolizm mózgowy331 i mogą powodować uszkodzenie CSN. Powinny one być szybko i skutecznie leczone za pomocą benzodiazepin, fenytoiny, walproinianu sodu, propofolu lub barbituranów. Żadne z przeprowadzonych badań bezpośrednio nie odnosiło się do profilaktycznego zastosowania leków przeciwdrgawkowych u dorosłych pacjentów po zatrzymaniu krążenia. Kontrola glikemii Istnieje silny związek pomiędzy wysokim poziomem glikemii u pacjentów po resuscytacji a niekorzystnym rokowaniem neurologicznym58,332–338. Duże badanie z randomizacją wykazało, że intensywna kontrola glikemii (4,5– –6,0 mmol/l) w porównaniu do kontroli konwencjonalnej (10 mmol/l i mniej) u pacjentów OIT wiąże się ze zwiększoną 90-dniową śmiertelnością w pierwszej grupie339. Inne niedawno opublikowane badanie oraz 2 metaanalizy badań porównujących ścisłą i konwencjonalną kontrolę glikemii u ciężko chorych pacjentów wykazały brak istotnej różnicy w śmiertelności, natomiast intensywna kontrola glikemii wiązała się z częstszym występowaniem epizodów hipoglikemii340-342. Znaczna hipoglikemia wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością w grupie ciężko chorych pacjentów343. Pacjenci pozostający w stanie śpiączki są szczególnie narażeni na nierozpoznanie hipoglikemii. Udowodniono, iż nieutrzymywanie założonego poziomu glukozy i wahania jej wartości mają wpływ na śmiertelność344. W oparciu o dostępne dane, poziom glukozy po ROSC powinien być utrzymywany ≤10 mmol/l (180 mg/dl)345. Należy unikać hipoglikemii. Nie należy stosować intensywnej kontroli glikemii u dorosłych pacjentów po ROSC, z uwagi na zwiększone ryzyko wystąpienia hipoglikemii. Kontrola temperatury Leczenie podwyszonej temperatury Okres hipertermii (hiperpyreksji) występuje często w ciągu pierwszych 48 godzin po zatrzymaniu krążenia346-348. Kilka badań wykazało związek pomiędzy wystąpieniem podwyższonej temperatury po zatrzymaniu krążenia i złym rokowaniem58,346,348-351. Brak jest badań z randomizacją i grupą kontrolną oceniających efekt leczenia pyreksji (definiowanej jako temperatura ciała ≥37,6°C) u pacjentów po zatrzymaniu krążenia. Mimo że nie udowodniono wpływu temperatury na wyniki leczenia, wydaje się zasadnym leczenie każdego epizodu hipertermii po zatrzymaniu krążenia stosując leki przeciwgorączkowe lub aktywne ochładzanie. Terapeutyczna hipotermia W oparciu o wyniki badań z udziałem zwierząt i ludzi uważa się, że umiarkowana hipotermia ma działanie neuroprotekcyjne i poprawia wyniki leczenia po okresie uogólnionej hipoksji i niedokrwienia mózgu352,353. Schłodzenie
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
1
32
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
hamuje aktywność licznych szlaków metabolicznych prowadzących do opóźnionej śmierci komórki, włączając w to apoptozę (zaprogramowana śmierć komórki). Hipotermia zmniejsza metabolizm mózgowy tlenu (Cerebral Metabolic Rate for Oxygen – CMRO2) o około 6% na każdy stopień obniżonej temperatury354, a to z kolei hamuje uwalnianie aminokwasów pobudzających i wolnych rodników352. Hipotermia blokuje wewnątrzkomórkowe następstwa działania toksyn pobudzających (wysokie stężenie jonów wapnia i glutaminianu) i redukuje odpowiedź zapalną związaną z występowaniem syndromu poresuscytacyjnego. Wszystkie badania poświęcone hipotermii terapeutycznej po zatrzymaniu krążenia obejmowały jedynie pacjentów w stanie śpiączki. Istnieją silne dowody świadczące o przydatności indukowanej hipotermii u pozostających w stanie śpiączki pacjentów po pozaszpitalnym zatrzymaniu krążenia w mechanizmie VF. Jedno badanie kliniczne z randomizacją355 i jedno badanie z pseudorandomizacją356 wykazały poprawę neurologicznych wyników leczenia przy wypisie ze szpitala lub po upływie 6 miesięcy u dorosłych pacjentów pozostających w stanie śpiączki po resuscytacji z powodu pozaszpitalnego zatrzymania krążenia w mechanizmie VF. Schładzanie pacjentów rozpoczynano w ciągu kilku minut lub godzin po ROSC, a następnie utrzymywano przez 12–24 godziny na poziomie 32–34°C. Ekstrapolacja tych wyników na epizody zatrzymania krążenia wywołane innymi przyczynami (inne mechanizmy, wewnątrzszpitalne zatrzymanie krążenia, pacjenci pediatryczni) wydaje się rozsądna, ale oparta jest na danych o niższej wiarygodności317,357-363. Praktyczne stosowanie hipotermii terapeutycznej zostało podzielone na trzy fazy: indukcja, podtrzymanie i ponowne ogrzanie364. Badania na zwierzętach wykazały, że wczesne stosowanie hipotermii po ROSC wiąże się z lepszymi wynikami końcowymi365. Do indukcji hipotermii mogą być stosowane techniki zewnętrzne i/lub wewnętrzne. Wlew 30 ml/kg roztworu soli fizjologicznej lub roztworu Hartmanna o temperaturze 4°C obniża głęboką temperaturę ciała o około 1,5°C. Inne metody indukcji i/lub podtrzymywania hipotermii obejmują stosowanie: worków z lodem i/lub mokrych ręczników, chłodzących kocy lub okładów z obiegiem zimnej wody lub powietrza, pokrytych żelem materacy z obiegiem wody, wewnątrznaczyniowych wymienników ciepła, krążenia pozaustrojowego. W fazie podtrzymania hipotermii należy stosować metodę umożliwiającą skuteczną kontrolę temperatury. Można to osiągnąć stosując techniki zewnętrzne i/lub wewnętrzne, dające ciągłą informację zwrotną, co pozwala uzyskać zamierzoną temperaturę docelową. Podczas fazy ogrzewania, podobnie jak w fazie schładzania, stężenia osoczowe elektrolitów, objętość wewnątrznaczyniowa i aktywność metaboliczna mogą ulegać gwałtownym zmianom. Z tego powodu ogrzewanie musi następować wolno. Optymalna szybkość ogrzewania nie jest znana, ale obecnie osiągnięty konsensus zakłada, że powinna ona wynosić około 0,25–0,5°C w ciągu godziny362. Należy być przygotowanym na wystąpienie dobrze poznanych fizjologicznych efektów związanych z hipotermią364. www.erc.edu
Rokowanie Przyczyną dwóch trzecich zgonów pacjentów z pozaszpitalnym zatrzymaniem krążenia, którzy zmarli po przyjęciu na OIT, było uszkodzenie neurologiczne, niezależnie od tego, czy zastosowano hipotermię terapeutyczną227, czy nie305. W przypadku wewnątrzszpitalnych zatrzymań krążenia przyczyna ta odpowiadała za jedną czwartą zgonów pacjentów przyjętych do OIT. Poszukiwane są metody, jakie można zastosować u indywidualnych pacjentów w celu prognozowania neurologicznych wyników leczenia bezpośrednio po ROSC. Wiele badań koncentruje się na prognozowaniu wystąpienia niekorzystnych odległych wyników leczenia (stan wegetatywny lub zgon), w oparciu o badanie kliniczne lub testy laboratoryjne wskazujące na istnienie nieodwracalnego uszkodzenia mózgu. Mają one na celu pomóc klinicystom w podjęciu decyzji o ograniczaniu bądź zaprzestaniu uporczywej terapii. Warunkiem zastosowania tych testów prognostycznych powinna być 100-procentowa swoistość lub wskaźnik wyników fałszywie dodatnich (False Positive Rate – FPR) na poziomie zero, tzn. rozpoznanie pacjentów, którzy ostatecznie uzyskają dobre długoterminowe wyniki leczenia pomimo wstępnego złego rokowania. Testy kliniczne Nie ma neurologicznych objawów, za pomocą których można wiarygodnie przewidzieć niekorzystny wynik leczenia (Cerebral Performance Category – CPC: 3, 4 lub zgon) w ciągu pierwszych 24 godzin po zatrzymaniu krążenia. U pacjentów dorosłych pozostających w stanie śpiączki po zatrzymaniu krążenia, którzy nie byli leczeni za pomocą hipotermii terapeutycznej i wykluczono u nich czynniki wpływające na wiarygodną ocenę (takie jak hipotensja, leki uspakajające lub zwiotczające), brak zarówno reakcji źrenic na światło, jak i odruchów rogówkowych w okresie ≥72 godzin uważa się za wiarygodne czynniki prognostyczne niepomyślnego wyniku leczenia (FPR 0%, 95% CI 0–9%)330. Mniej wiarygodne jest stwierdzenie braku odruchów przedsionkowo-ocznych w okresie ≥24 godzin (FPR 0%, 95% CI 0–14%)366,367 oraz odpowiedzi motorycznej wg skali GCS równej lub niższej od 2 ≥72 godzin (FPR 5%, 95% CI 2– –9%)330. Inne objawy kliniczne, w tym mioklonie, nie mogą być zaliczane do czynników wskazujących na niepomyślne rokowania. Obecność mioklonii u pacjentów dorosłych silnie wiąże się ze złym rokowaniem329,330,368-370, jakkolwiek opisywano rzadkie przypadki dobrych neurologicznych wyników leczenia w tej grupie pacjentów, co powoduje, że postawienie właściwej diagnozy w tych przypadkach jest problematyczne371-375. Markery biochemiczne Nie ma dowodów, by osoczowe (neuronospecyficzna enolaza, białko S-100) i obecne w płynie mózgowo-rdzeniowym biomarkery były przydatne jako jedyne narzędzie rokownicze u pacjentów w stanie śpiączki po zatrzymaniu krążenia bez względu na to, czy zastosowano hipotermię terapeutyczną, czy nie. Elementami ograniczającymi przydatność tych parametrów jest mała liczebność badanej populacji pacjentów i/lub brak jednolitych wartości odcięcia dla prognozowania niekorzystnych wyników leczenia.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
33
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
Badania elektrofizjologiczne Żadne z badań elektrofizjologicznych nie pozwala w sposób wiarygodny przewidzieć wyniku leczenia u pacjentów pozostających w śpiączce w ciągu pierwszych 24 godzin po zatrzymaniu krążenia. W przypadku oceny somatosensorycznych potencjałów wywołanych, obustronny brak odpowiedzi korowej N20 na stymulację nerwu pośrodkowego u pacjentów w śpiączce po zatrzymaniu krążenia i nieleczonych za pomocą hipotermii terapeutycznej, wiąże się ze złym rokowaniem (zgon lub CPC: 3, 4) z FPR równym 0,7% (95% CI: 0,1–3,7%)376. Badania obrazowe Badano wiele metod obrazowania pod kątem ich przydatności w ocenie rokowania wyników leczenia u dorosłych pacjentów po zatrzymaniu krążenia. W tym gronie znalazły się MRI, TK, SPECT, angiografia naczyń mózgowych, Doppler przezczaszkowy, badania z zakresu medycyny nuklearnej, NIRS (Near Infra-Red Spectroscopy)15. Brak jest aktualnie wiarygodnych danych popierających zastosowanie jakichkolwiek metod obrazowania w celu oceny rokowania u pozostających w stanie śpiączki pacjentów, którzy przeżyli zatrzymanie krążenia. Wpływ hipotermii terapeutycznej na rokowanie Istnieje niewystarczająca ilość dowodów potwierdzających przydatność stosowania określonego sposobu prognozowania niepomyślnych wyników leczenia u pacjentów po zatrzymaniu krążenia leczonych za pomocą hipotermii terapeutycznej. Do chwili obecnej nie uznano, aby jakikolwiek neurologiczny objaw kliniczny, badanie elektrofizjologiczne, biomarkery lub badanie obrazowe pozwalały w sposób wiarygodny określić neurologiczny wynik leczenia w ciągu pierwszych 24 godzin po zatrzymaniu krążenia. W oparciu o ograniczoną liczbę dostępnych dowodów uważa się, że obustronny brak odpowiedzi korowej N20 na stymulację nerwu pośrodkowego ≥24 godzin po zatrzymaniu krążenia (FPR 0%, 95% CI: 0–69%) oraz brak zarówno reakcji źrenic na światło, jak i odruchów rogówkowych w okresie ≥3 dni od zatrzymania krążenia (FPR 0%, 95% CI 0–48%) uważa się za potencjalnie wiarygodne czynniki prognozujące złe rokowanie u pacjentów leczonych za pomocą hipotermii368,377. Istnieje również ograniczona ilość danych wskazujących, że funkcje motoryczne określone wg skali GCS ≤2 w okresie 3 dni po ROSC (FPR 14%, 95% CI 3–44%)368 oraz obecność stanu padaczkowego (FPR 7% [95% CI 1–25%] do 11,5% [95% CI 3–31%])378,379 są potencjalnie niewiarygodnymi czynnikami prognozującymi niepomyślne rokowanie u pacjentów leczonych za pomocą hipotermii. Mając na względzie ograniczoną ilość dostępnych dowodów, decyzja o zaprzestaniu uporczywej terapii nie powinna opierać się wyłącznie o wyniki pojedynczych narzędzi prognostycznych.
Przeszczepianie narządów Możliwe jest skuteczne przeszczepianie narządów od pacjentów po śmierci sercowej (cardiac death)380. Ta grupa pacjentów daje niewykorzystywaną możliwość zwiększenia ilości potencjalnych dawców. Pozyskiwanie organów od dawców z niebijącym sercem (non-heart beating donors) jest www.erc.edu
klasyfikowane jako kontrolowane i niekontrolowane381. Donacja kontrolowana następuje w wyniku wcześniej zaplanowanego zaprzestania leczenia u pacjentów po śmiertelnych urazach/chorobach. Donacja niekontrolowana dotyczy sytuacji, kiedy dochodzi do pobrania narządów od pacjenta przewiezionego do szpitala i stwierdzeniu zgonu z powodu nieodwracalnego zatrzymania krążenia (brought in dead) lub w trakcie trwania czynności resuscytacyjnych, które nie dają efektu w postaci powrotu spontanicznego krążenia.
Centra leczenia pacjentów po zatrzymaniu krążenia Istnieje duża zmienność dotycząca przeżywalności pacjentów w szpitalach zajmujących się leczeniem chorych po zatrzymaniu krążenia57-63. Istnieją słabe dowody (low-level), że OIT przyjmujące rocznie ponad 50 pacjentów po zatrzymaniu krążenia osiągają lepsze wskaźniki przeżycia niż OIT przyjmujące rocznie mniej niż 20 pacjentów61. Istnieją pośrednie dowody mówiące o wpływie regionalnych systemów opieki kardiologicznej na poprawę wyników leczenia u pacjentów po zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI)382-404. Z powyższych danych wynika, że specjalistyczne centra i systemy opieki ukierunkowane na leczenie pacjentów po zatrzymaniu krążenia mogą okazać się skuteczne, ale, jak do tej pory, nie udało się zgromadzić bezpośrednich dowodów potwierdzających tę hipotezę405-407.
Wstępne postępowanie w ostrych zespołach wieńcowych Wprowadzenie W wielu krajach europejskich częstość występowania ostrego zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (Acute Myocardial Infarction – AMI) zmniejsza się408 podczas gdy zwiększa się częstość występowania ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI-OZW)409,410. Chociaż dzięki nowoczesnej terapii reperfuzyjnej i poprawie wtórnej profilaktyki udało się znacznie zmniejszyć wewnątrzszpitalną śmiertelność z powodu STEMI, całkowita śmiertelność w ciągu 28 dni pozostaje praktycznie niezmienna, ponieważ dwie trzecie pacjentów umiera przed przyjęciem do szpitala, głównie z powodu ciężkich zaburzeń rytmu wywołanych przez niedokrwienie411. Dlatego najlepszym sposobem poprawy przeżywalności w przebiegu ostrego niedokrwienia jest ograniczenie opóźnienia pomiędzy pojawieniem się objawów a pierwszym kontaktem z personelem medycznym oraz rozpoczęcie celowanego leczenia we wczesnej, przedszpitalnej, fazie choroby. Termin „ostre zespoły wieńcowe” (OZW) zawiera w sobie trzy różne jednostki chorobowe z ostrymi objawami choroby wieńcowej: zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (ST Elevation Myocardial Infarction – STEMI), zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST (non-ST Elevation Myocardial Infarction – NSTEMI) oraz niestabilną dusznicę bolesną (Ustable Angina Pectoris – UAP). Zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST oraz UAP zwykle określa się łącznie mianem NSTEMI-OZW.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
1
34
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
Częstą przyczyną OZW jest pęknięcie lub erozja blaszki miażdżycowej412. Zmiany elektrokardiograficzne (brak lub obecność uniesienia odcinka ST) różnicuje STEMI od NSTEMI-OZW. Te ostatnie mogą przebiegać z obniżeniem lub niespecyficznymi zmianami odcinka ST, a nawet prawidłowym zapisem EKG. W przypadku braku uniesienia odcinka ST wzrost stężenia markerów uszkodzenia mięśnia sercowego w surowicy, szczególnie troponin T lub I jako najbardziej specyficznych wskaźników martwicy mięśnia sercowego, wskazuje na obecność NSTEMI. OZW są najczęstszą przyczyną poważnych zaburzeń rytmu serca prowadzących do nagłej śmierci sercowej. Celem terapeutycznym jest leczenie ostrych, zagrażających życiu stanów, takich jak migotanie komór (VF), skrajna bradykardia, jak również utrzymanie funkcji lewej komory oraz zapobieganie wystąpieniu niewydolności krążenia poprzez minimalizację obszaru uszkodzenia mięśnia sercowego. Aktualne wytyczne dotyczą pierwszych godzin od wystąpienia objawów. Postępowanie przedszpitalne i wstępne leczenie w obrębie szpitalnego oddziału ratunkowego (SOR) może się różnić w zależności od lokalnych możliwości, protokołów i uwarunkowań. Dane dotyczące sposobu postępowania przedszpitalnego są zwykle ekstrapolowane z badań nad wstępnym leczeniem pacjentów zaraz po przyjęciu ich do szpitala; istnieje jedynie kilka wartościowych badań dotyczących oceny postępowania przed przyjęciem pacjenta do szpitala. Wyczerpujące wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia OZW, z uniesieniem lub bez uniesienia odcinka ST, zostały opublikowane przez European Society of Cardiology i American College of Cardiology / American Heart Association. Aktualne rekomendacje pozostają z nimi w zgodzie (ryc. 1.9 i ryc. 1.10)413,414.
Rozpoznanie i ocena ryzyka w ostrych zespołach wieńcowych Zagrożeni pacjenci i ich rodziny powinni umieć rozpoznać charakterystyczne objawy, takie jak ból w klatce piersiowej promieniujący do innych obszarów górnej połowy ciała, któremu często towarzyszą: duszność, potliwość, nudności, wymioty lub utrata przytomności. Powinni oni także rozumieć potrzebę wczesnego wezwania pogotowia ratunkowego, a najlepiej by byli oni przeszkoleni w zakresie wykonywania BLS. Dalszego opracowania wymagają metody mające na celu zwiększanie znajomości różnych rodzajów OZW oraz poprawy częstości rozpoznawania OZW w szczególnie narażonych grupach pacjentów. Dyspozytorzy Pogotowia Ratunkowego muszą umieć rozpoznawać OZW zadając odpowiednie pytania. Objawy OZW Typowe objawy towarzyszące OZW to promieniujący ból w klatce piersiowej, duszność oraz wzmożona potliwość, jednakże u pacjentów w podeszłym wieku, kobiet lub u chorujących na cukrzycę mogą wystąpić nietypowy obraz lub objawy niespecyficzne415,416. Żaden z tych objawów nie może być jedyną podstawą rozpoznania OZW. 12-odprowadzeniowe EKG 12-odprowadzeniowe EKG jest kluczowym badaniem dla oceny OZW. W przypadku STEMI, wskazuje ono potrzebę pilnej terapii reperfuzyjnej (np. pierwotnej przezskórnej interwencji wieńcowej lub prowadzonej przedszpitalnie fibrynolizy). Kiedy podejrzewany jest OZW, 12-odprowadzeniowe EKG powinno być wykonane i ocenione najszybciej jak to jest możliwe po pierwszym kontakcie pacjenta z personelem medycznym, celem wcześniejszego postawie-
Ryc. 1.9. Definicje ostrych zespołów wieńcowych (OZW) (STEMI – zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST; NSTEMI – zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST; UAP – niestabilna choroba wieńcowa)
www.erc.edu
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
35
1
# Zgodnie ze stratyfikacją ryzyka
*
Prasugrel, w dawce wysycającej 60 mg, może być stosowany jako alternatywa dla klopidogrelu u pacjentów ze STEMI oraz planowaną PPCI, jeśli nie mają udaru lub TIA w wywiadzie. W momencie opracowania wytycznych tikagrelor nie został jeszcze zaakceptowany jako alternatywa dla klopidogrelu.
Ryc. 1.10. Algorytm leczenia ostrych zespołów wieńcowych (PCI = przezskórna interwencja wieńcowa; UFH = heparyna niefrakcjonowana)
nia rozpoznania oraz przeprowadzenia kwalifikacji pacjenta. EKG wykonane w warunkach przedszpitalnych lub SOR ma dużą wartość diagnostyczną, jeśli jest interpretowane przez przeszkolony personel medyczny417. Zapis 12-odprowadzeniowego EKG wykonany w warunkach przedszpitalnych umożliwia wczesne zawiadomienie ośrodka przyjmującego pacjenta oraz przyspiesza decyzje terapeutyczne. Ratownicy medyczni oraz pielęgniarki powinni być szkoleni w rozpoznawaniu STEMI bez bezpośredniego wsparcia lekarza tak długo, jak długo zapewnia się ścisłą kontrolę nad jakością takiego działania. Jeśli interpretacja wykonanego przedszpitalnie EKG nie jest możliwa na miejscu, powinno się dokonać interpretacji komputerowej418,419 lub przesłać zapis EKG (teletransmisja).
Biomarkery W przypadku charakterystycznego wywiadu brak uniesień odcinka ST w 12-odprowadzeniowym EKG oraz podwyższony poziom markerów martwicy mięśnia sercowego (troponiny T, troponiny I, CK, CK-MB, mioglobiny) świadczy o obecności NSTEMI i pozwala na różnicowanie ze STEMI oraz niestabilną dusznicą bolesną. Preferowanym markerem są specyficzne dla mięśnia sercowego troponiny. Podwyższone poziomy troponiny są szczególnie przydatne www.erc.edu
w identyfikacji pacjentów z grupy zwiększonego ryzyka niepomyślnego przebiegu choroby420.
Zasady podejmowania decyzji o wczesnym wypisie Podjęto próby połączenia danych z wywiadu, badania fizykalnego oraz powtarzanych zapisów EKG i oznaczeń markerów biochemicznych, celem stworzenia zasad klinicznych, które pomogłyby w oddziale ratunkowym zróżnicować pacjentów z podejrzewanym OZW. Jednakże żadna z tych zasad nie jest odpowiednia i wystarczająca do rozpoznania w SOR pacjenta z bólem w klatce piersiowej i podejrzeniem OZW, którego można bezpiecznie wypisać421. Protokoły obserwacji pacjentów z bólem w klatce piersiowej Dla pacjentów oddziału ratunkowego z wywiadem charakterystycznym w kierunku OZW, ale prawidłowymi badaniami wstępnymi, bezpiecznym i skutecznym rozwiązaniem mogą być oddziały obserwacyjne dla pacjentów z bólem w klatce piersiowej. Mogą one przyczynić się do ograniczenia czasu pobytu w szpitalu, ilości przyjęć do szpitala oraz obniżenia kosztów ponoszonych przez służbę zdrowia, a także poprawy skuteczności diagnostycznej oraz jakości życia422. Nie ma
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
36
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
bezpośrednich dowodów wskazujących na to, że oddziały obserwacyjne dla pacjentów z bólem w klatce piersiowej lub protokoły obserwacji zmniejszają częstość niekorzystnych wyników leczenia zdarzeń sercowo-naczyniowych, w szczególności śmiertelności u pacjentów z objawami sugerującymi OZW.
Objawowe leczenie ostrych zespołów wieńcowych Triazotan glicerolu jest skutecznym lekiem w przypadku wieńcowego bólu w klatce piersiowej, wywołującym również korzystny efekt hemodynamiczny poprzez poszerzenie łożyska żylnego, rozkurcz tętnic wieńcowych oraz w mniejszym stopniu, tętnic obwodowych. Można rozważyć podanie triazotanu glicerolu, gdy skurczowe ciśnienie tętnicze jest wyższe niż 90 mm Hg oraz gdy występują dolegliwości bólowe w klatce piersiowej. Podanie triazotanu glicerolu może również być korzystne w leczeniu ostrego zastoju w krążeniu płucnym. Nie należy stosować nitratów u pacjentów z niskim ciśnieniem krwi (≤90 mm Hg skurczowego ciśnienia krwi), zwłaszcza gdy towarzyszy temu bradykardia, oraz u pacjentów z zawałem dolnej ściany mięśnia sercowego i podejrzeniem zawału prawej komory. Użycie nitratów w tych przypadkach może spowodować znaczne obniżenie ciśnienia krwi oraz rzutu serca. Morfina jest lekiem z wyboru w przypadku zwalczania bólu opornego na działanie nitratów, a dzięki jej działaniu uspokajającemu użycie leków sedatywnych w większości przypadków nie jest konieczne. Jako lek zwiększający pojemność łożyska żylnego może ona przynieść dodatkowe korzyści w przypadku zastoju w krążeniu płucnym. Morfinę należy podawać w dawkach 3–5 mg dożylnie, powtarzanych co kilka minut, aż do ustąpienia bólu. W leczeniu przeciwbólowym powinno się unikać niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NSAIDs) ze względu na ich działanie prozakrzepowe423. Monitorowanie saturacji krwi tętniczej (SaO2) przy pomocy pulsoksymetru pomaga ocenić potrzebę stosowania tlenoterapii. Tylko pacjenci z hipoksemią wymagają leczenia tlenem. Niektóre dane wskazują, że tlen w dużych przepływach może być szkodliwy dla pacjentów z niepowikłanym zawałem mięśnia sercowego424-426. Należy dążyć do utrzymywania saturacji krwi pomiędzy 94 a 98% lub 88–92%, jeśli pacjent narażony jest na ryzyko niewydolności oddechowej związanej z hiperkapnią427. Przyczynowe leczenie ostrych zespołów wieńcowych Inhibitory agregacji płytek Ponieważ aktywacja i agregacja płytek są głównymi procesami wyzwalającymi OZW, hamowanie agregacji płytek jest jednym z najważniejszych elementów wstępnego leczenia zespołów wieńcowych, jak również są istotne w prewencji wtórnej. Kwas acetylosalicylowy (ASA) Dane z dużych, randomizowanych badań klinicznych wykazują zmniejszoną śmiertelność u pacjentów przyjętych do szpitala z rozpoznaniem OZW, którym podawano 75–325 mg kwasu acetylosalicylowego (Acetylsalicylic Acid – ASA). Kilka prac sugeruje zmniejszoną śmiertelność, gdy www.erc.edu
ASA podawano wcześniej428,429. Dlatego zaleca się jak najwcześniejsze podanie ASA wszystkim pacjentom z podejrzeniem OZW, za wyjątkiem osób z prawdziwą alergią na ten lek. ASA może być podany przez personel medyczny, świadka zdarzenia lub wzięty za poradą dyspozytora pogotowia, zależnie od lokalnych standardów postępowania. Wstępna dawka ASA podana doustnie (do rozgryzienia) wynosi 160–325 mg. Inne formy ASA (rozpuszczalna, dożylna) mogą być równie skuteczne co rozgryzione tabletki.
Inhibitory receptorów ADP Tienopirydyny (klopidogrel, prasugrel) oraz cyklo-pentylo-triazolo-pirymidyna, tikagrelor, hamują nieodwracalnie receptor ADP, co powoduje dalsze hamowanie agregacji płytek, zainicjowane przez ASA. Klopidogrel podany oprócz heparyny i ASA pacjentom z dużym ryzykiem NSTEMI-OZW poprawia wyniki leczenia430,431. Dlatego też klopidogrel w połączeniu z ASA oraz lekiem przeciwkrzepliwym powinien być podany tak szybko, jak to jest możliwe, wszystkim pacjentom z NSTEMI-OZW. Jeśli wybiera się leczenie zachowawcze, należy podać dawkę wysycającą 300 mg; przy planowanym PCI preferowana może być dawka 600 mg. Klopidogrel można zastąpić przez prasugrel lub tikagrelor. Chociaż nie ma żadnego dużego badania dotyczącego wstępnego stosowania klopidogrelu u pacjentów z objawami STEMI i planowanym PCI, takie postępowanie jest prawdopodobnie korzystne. Ponieważ im większa dawka, tym lepsze jest hamowanie płytek, pacjentom ze STEMI oraz planowaną PCI zaleca się podanie dawki wysycającej 600 mg tak szybko, jak to jest możliwe. Prasugrel lub tikagrelol mogą być podane zamiast klopidogrelu przed planowaną PCI. Pacjenci ze STEMI leczeni fibrynolizą powinni mieć podawany klopidogrel (300 mg w dawce wysycającej przed 75. rokiem życia oraz 75 mg bez dawki wysycającej po 75. roku życia) w połączeniu z ASA oraz lekiem przeciwkrzepliwym. Inhibitory glikoproteiny (Gp) IIB/IIIA Blokowanie receptora glikoproteiny (Gp) IIB/IIIA jest wspólnym etapem końcowym hamowania agregacji płytek. Eptifibatyd oraz tirofiban hamują receptor Gp IIB/IIIA w sposób odwracalny, podczas gdy abciksymab prowadzi do nieodwracalnej blokady. Obecnie nie ma wystarczających danych popierających rutynowe leczenie wstępne pacjentów ze STEMI lub NSTEMI-OZW inhibitorami Gp IIB/IIIA. Antytrombiny Heparyna niefrakcjonowana (Unfractionated Heparin – UFH) jest pośrednim inhibitorem trombiny i w połączeniu z ASA wykorzystuje się ją jako uzupełnienie terapii fibrynolitycznej lub pierwotnej PCI. Stanowi ona istotną część leczenia niestabilnej dusznicy bolesnej lub STEMI. Obecnie dostępnych jest kilka alternatywnych antytrombin stosowanych w leczeniu pacjentów z OZW. W porównaniu z heparyną niefrakcjonowaną leki te mają bardziej specyficzną aktywność czynnika Xa (heparyny drobnocząsteczkowe [LMWH – Low Molecular Weight Heparins], fondaparynuks) lub są bezpośrednimi inhibitorami trombiny (biwalirudyna). Zasadniczo przy stosowaniu nowszych antytrombin nie ma
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
konieczności monitorowania układu krzepnięcia, jak również istnieje mniejsze ryzyko wystąpienia trombocytopenii. W porównaniu z niefrakcjonowaną heparyną enoksaparyna podana w ciągu pierwszych 24–36 godzin od epizodu NSTEMI-OZW obniża łącznie całkowitą śmiertelność, częstość zawału mięśnia sercowego oraz potrzebę pilnej rewaskularyzacji432,433. U pacjentów, u których zaplanowano konserwatywne wstępne zaopatrzenie, fondaparinuks oraz enoksaparyna stanowią rozsądną alternatywę dla UFH. U pacjentów ze zwiększonym ryzykiem krwawienia rozważ podanie fondaparinuksu lub biwalirudyny, które w porównaniu do UFH niosą ze sobą mniejsze ryzyko krwawienia434-436. U pacjentów, u których zaplanowano leczenie inwazyjne, enoksaparyna lub biwalirudyna stanowią rozsądną alternatywę dla UFH. Kilka randomizowanych badań przeprowadzonych u pacjentów ze STEMI poddawanych fibrynolizie udowodniło, że dodatkowe leczenie enoksaparyną zamiast UFH skutkuje lepszymi wynikami klinicznymi (niezależnie od stosowanego leku fibrynolitycznego), a jednocześnie nieznacznie zwiększonym ryzykiem krwawienia u pacjentów starszych (≥75. roku życia) oraz z niską masą ciała (masa ciała <60 kg)437–439. Enoksaparyna stanowi bezpieczną i efektywną alternatywę dla UFH w czasie aktualnie stosowanej PPCI (np. z szerokim zastosowaniem tienopirydyny oraz/lub blokera receptora Gp IIB/IIIA)440,441. Nie ma wystarczających danych, by zalecić stosowanie innej niż enoksaparyna LMWH do PPCI u pacjentów ze STEMI. Biwalirudyna jest także bezpieczną alternatywą dla UFH w STEMI i planowanej PCI.
Strategie leczenia i system opieki Prowadzono badania nad kilkoma rodzajami strategii, których celem była poprawa przedszpitalnej opieki nad pacjentami z OZW. Wszystkie one mają zasadniczo na celu szybkie identyfikacje pacjentów ze STEMI, tak aby skrócić opóźnienie w leczeniu reperfuzyjnym. Ponadto opracowano kryteria przeprowadzania kwalifikacji pacjentów i wyodrębnienia chorych wysokiego ryzyka z NSTEMI-OZW, którzy wymagają transportu do ośrodka najwyższego stopnia referencyjności przeprowadzającego PCI w systemie całodobowym. W tym kontekście podczas wstępnej opieki nad pacjentem konieczne jest podjęcie kilku dodatkowych decyzji ponad podstawowe czynności diagnostyczne oraz ocenę 12-odprowadzeniowego EKG. Te decyzje odnoszą się do: 1. Strategii reperfuzyjnej u pacjentów ze STEMI, np. PPCI lub (przed)szpitalna fibrynoliza. 2. Ominięcia najbliższego, ale nieoferującego PCI szpitala oraz podjęcie kroków mających na celu skrócenie opóźnienia interwencji, jeśli zadecydowano o przeprowadzeniu PPCI. 3. Procedur w warunkach szczególnych, np. u pacjentów skutecznie zresuscytowanych po nieurazowym zatrzymaniu krążenia, pacjentów we wstrząsie lub pacjentów z NSTEMI-OZW, którzy są niestabilni lub mają objawy świadczące o wysokim ryzyku. Terapia reperfuzyjna u pacjentów z objawami STEMI U wszystkich pacjentów z rozpoznanym STEMI terapia reperfuzyjna powinna być rozpoczęta tak szybko, jak to tylko możliwe, bez względu na wybór metody, w czasie nie dłużwww.erc.edu
37
szym niż 12 godzin od wystąpienia objawów414,442-444. Reperfuzję można uzyskać poprzez fibrynolizę, PPCI lub kombinację obu metod. Korzyści z leczenia reperfuzyjnego zmniejszają się z czasem, który upłynął od wystąpienia objawów. Fibrynoliza jest najbardziej skuteczna, jeżeli terapię rozpocznie się w ciągu pierwszych 2 do 3 godzin od wystąpienia objawów; skuteczność PPCI w mniejszym stopniu zależy od czasu445. W przypadku STEMI lub objawów OZW z podejrzeniem świeżego LBBB w zapisie EKG korzystne jest podawanie fibrynolityków przed przyjęciem do szpitala. Leczenie fibrynolityczne może być bezpiecznie wdrożone przez przeszkolonych ratowników medycznych, pielęgniarki lub lekarzy przy wykorzystaniu odpowiednich protokołów postępowania446-451. Skuteczność tego leczenia jest najwyższa w pierwszych 3 godzinach od wystąpienia objawów452. U pacjentów z objawami OZW i zmianami o charakterze STEMI w zapisie EKG (lub obecnością świeżego LBBB, czy potwierdzonym zawałem ściany tylnej), którzy zgłaszają się bezpośrednio na oddział ratunkowy, należy jak najszybciej rozpocząć leczenie fibrynolityczne, chyba że możliwa jest natychmiastowa PPCI. Personel medyczny stosujący fibrynolizę musi mieć świadomość istniejącego ryzyka oraz przeciwwskazań do jej wdrożenia. Pierwotna interwencja przezskórna Angioplastyka wieńcowa, z implantacją stentu lub bez, stała się leczeniem z wyboru u pacjentów ze STEMI, ponieważ w kilku badaniach i metaanalizach wykazano wyższość tego sposobu postępowania nad fibrynolizą w obniżaniu częstości występowania zgonu, udaru oraz powtórnego zawału453,454 jako łącznego punktu końcowego. Fibrynoliza a pierwotna PCI Kilka raportów i przeglądów porównujących leczenie fibrynolityczne (w tym przedszpitalne podanie leku) z PPCI wskazywało na lepsze przeżycie, jeśli fibrynolizę rozpoczęto do 2 godzin od wystąpienia objawów, a następnie przeprowadzono ratunkową lub opóźnioną PCI455-457. Jeśli w odpowiednim przedziale czasu nie da się przeprowadzić PPCI, należy niezależnie od potrzeby pilnego przeniesienia pacjenta do innego ośrodka, rozważyć natychmiastową fibrynolizę, o ile nie ma do niej przeciwwskazań. U pacjentów we wstrząsie ze STEMI leczeniem z wyboru jest pierwotna PCI (lub zabieg pomostowania aortalno-wieńcowego). W tych wypadkach fibrynolizę powinno się rozważyć wyłącznie, jeśli ma miejsce znaczące opóźnienie PCI. Kwalifikacja pacjentów oraz przekazywanie ich do innego ośrodka celem wykonania pierwotnej PCI Ryzyko zgonu, ponownego zawału albo udaru jest obniżone, jeżeli pacjenci ze STEMI są natychmiastowo przekazywani z ośrodków o niższej referencyjności do ośrodków mogących wykonać PPCI383,454,458. W grupie młodszych pacjentów z zawałem ściany przedniej, u których czas od wystąpienia objawów wynosi poniżej 2–3 godzin, nie wyjaśniono, czy więcej korzyści przyniesie przedszpitalna fibrynoliza, czy pierwotna PCI459. Uzasadnione jest przekazywanie pacjentów ze STEMI celem wykonania pierwotnej PCI wtedy, gdy czas od wystąpienia objawów mieści się w przedziale od 3–12 godzin, a transport jest natychmiast dostępny.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
1
38
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
Połączenie fibrynolizy i przezskórnej interwencji wieńcowej Aby przywrócić wieńcowy przepływ krwi oraz perfuzję mięśnia sercowego, można w różnych połączeniach stosować fibrynolizę oraz PCI. Istnieje kilka sposobów na połączenie tych dwóch rodzajów terapii. Torowana PCI określa PCI przeprowadzoną natychmiast po fibrynolizie, podejście farmakologiczno-inwazyjne odnosi się do PCI planowo przeprowadzonej w czasie 3 do 24 godzin po fibrynolizie, a ratunkowa PCI to PCI przeprowadzana po nieudanej próbie leczenia reperfuzyjnego (określanej jako <50% normalizacji uniesienia odcinka ST po 60 do 90 minutach od zakończenia terapii fibrynolitycznej). Te strategie różnią się od standardowego podejścia, w którym angiografię i interwencję wykonuje się w kilka dni po udanej fibrynolizie. Kilka badań i metaanaliz wskazuje na gorsze wyniki leczenia, jeśli rutynowo przeprowadza się PCI zaraz po fibrynolizie lub tak szybko, jak to jest możliwe458,460. Dlatego nie poleca się przeprowadzania planowo torowanej PCI, nawet jeśli mogą być podgrupy pacjentów, dla których takie postępowanie byłoby korzystne461. U pacjentów z nieudaną fibrynolizą, rozpoznaną na podstawie objawów klinicznych oraz/lub niedostatecznej normalizacji odcinka ST, powinno się niezwłocznie wykonać angiografię oraz PCI462. W przypadku klinicznie skutecznej fibrynolizy (rozpoznanej na podstawie objawów klinicznych i normalizacji odcinka ST >50%) zaobserwowano poprawę rokowania, jeśli angiografię wykonano kilka godzin po fibrynolizie (podejście farmakologiczno-inwazyjne). Po zakończonej fibrynolizie ten sposób leczenia wymaga wczesnego przekazania pacjenta do ośrodka wykonującego angiografię i PCI463,464.
ceptora angiotensyny (ARB) oraz statyn, a także podstawowe leczenie aspiryną i – jeśli są wskazania – tienopirydynami.
Zabiegi resuscytacyjne u dzieci Podstawowe zabiegi resuscytacyjne u dzieci Kolejność postępowania Ratownicy, którzy nie posiadają szczegółowej wiedzy na temat resuscytacji pacjentów pediatrycznych, a byli uczeni algorytmu BLS dorosłych, mogą zastosować kolejność postępowania jak u osób dorosłych, gdyż rokowanie jest gorsze, jeśli nie zrobiliby nic. Osoby bez wykształcenia medycznego, które chcą nauczyć się resuscytacji pacjentów pediatrycznych ze względu na odpowiedzialność, jaką ponoszą za dzieci (np. nauczyciele, pielęgniarki szkolne, ratownicy wodni), powinni być uczeni, że preferuje się modyfikowanie algorytmu BLS dla osób dorosłych, co oznacza konieczność wykonania pięciu oddechów ratowniczych przed rozpoczęciem uciskania klatki piersiowej, a następnie prowadzenie przez około jedną minutę resuscytacji krążeniowo-oddechowej przed udaniem się po pomoc (patrz algorytm BLS dla osób dorosłych).
Podstawowe zabiegi resuscytacyjne u dzieci dla osób z obowiązkiem udzielenia pomocy NIE REAGUJE?
Reperfuzja po skutecznej resuscytacji Choroba niedokrwienna serca jest najczęstszą pozaszpitalną przyczyną zatrzymania krążenia. Wielu z tych pacjentów będzie miało objawy ostrej niedrożności tętnicy wieńcowej z objawami STEMI w zapisie EKG, jednakże zatrzymanie krążenia w przebiegu choroby niedokrwiennej serca może mieć miejsce także w przypadku braku tych zmian. U pacjentów ze STEMI lub świeżym blokiem lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB) w EKG, występującymi po ROSC po pozaszpitalnym zatrzymaniu krążenia powinno się rozważyć natychmiastową angiografię i interwencję przezskórną lub fibrynolizę316,321. Wydaje się także uzasadnione wykonanie natychmiastowej angiografii i PCI u wybranych pacjentów pomimo braku uniesienia odcinka ST lub uprzednich objawów, takich jak ból w klatce piersiowej. Należy uwzględnić leczenie reperfuzyjne w standardowym postępowaniu po zatrzymaniu krążenia jako strategię poprawiającą rokowanie317. Leczenie reperfuzyjne nie powinno wykluczać innych metod leczniczych, w tym terapeutycznej hipotermii. Prewencja pierwotna i wtórna Postępowanie prewencyjne u pacjentów z objawami OZW powinno być rozpoczęte zaraz po przyjęciu do szpitala, jak również powinny być kontynuowane już podjęte działania. Środki zapobiegawcze poprawiają rokowanie, zmniejszając częstość ciężkich powikłań sercowych. Prewencja farmakologiczna obejmuje stosowanie beta-blokerów, inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) / blokerów rewww.erc.edu
Głośno wołaj o pomoc
Udrożnij drogi oddechowe i sprawdź oddech
NIE ODDYCHA PRAWIDŁOWO?
5 oddechów ratowniczych
BRAK OZNAK ŻYCIA?
15 uciśnięć klatki piersiowej
2 oddechy ratownicze 15 uciśnięć
Po 1 min RKO zadzwoń pod 112 lub 999 albo wezwij zespół resuscytacyjny
Ryc. 1.11. Algorytm podstawowych zabiegów resuscytacyjnych u dzieci dla osób z obowiązkiem interwencji
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
Poniższa sekwencja jest przeznaczona dla osób z obowiązkiem udzielenia pomocy w sytuacjach nagłych u pacjenta pediatrycznego (zazwyczaj profesjonalne zespoły służb medycznych) (ryc. 1.11).
1. Upewnij się, że jest bezpiecznie zarówno dla ciebie jak i dziecka. 2. Sprawdź reakcję dziecka: delikatnie potrząśnij dzieckiem i zapytaj głośno: Czy wszystko w porządku? 3A. Jeśli dziecko odpowiada lub porusza się: pozostaw dziecko w pozycji, w jakiej je zastałeś (pod warunkiem, że nie jest ona dla niego niebezpieczna) oceń jego stan i w razie potrzeby wezwij pomoc powtarzaj regularnie ocenę stanu ogólnego dziecka 3B. Jeśli dziecko nie reaguje: głośno wołaj o pomoc delikatnie odwróć dziecko na plecy udrożnij drogi oddechowe dziecka poprzez odchylenie głowy i uniesienie bródki.
umieść rękę na czole dziecka i delikatnie odchyl jego głowę ku tyłowi
w tym samym czasie umieść opuszkę palca (lub palców) pod bródką dziecka i unieś ją. Nie naciskaj na tkanki miękkie pod bródką, bo możesz spowodować niedrożność dróg oddechowych
jeśli nadal masz trudności z udrożnieniem dróg oddechowych, spróbuj metody wysunięcia żuchwy: połóż palce wskazujące obydwu rąk za żuchwą dziecka po jej bokach i popchnij ją do przodu. 4. Utrzymując drożność dróg oddechowych, oceń wzrokiem, słuchem i dotykiem, czy występują prawidłowe oddechy poprzez przysunięcie swojej twarzy blisko twarzy dziecka i obserwowanie jego klatki piersiowej: obserwuj ruchy klatki piersiowej słuchaj nad nosem i ustami dziecka szmerów oddechowych poczuj ruch powietrza na swoim policzku. W pierwszych kilku minutach po zatrzymaniu krążenia dziecko może nabierać kilka wolnych, nieregularnych oddechów (gasping). Patrz, słuchaj i staraj się wyczuć oddech nie dłużej niż 10 sekund, zanim podejmiesz decyzję. Jeśli masz jakiekolwiek wątpliwości, czy dziecko oddycha prawidłowo, postępuj tak, jakby oddech był nieprawidłowy: 5A. Jeśli dziecko oddycha prawidłowo: ułóż dziecko w pozycji bezpiecznej (patrz poniżej) wyślij kogoś po pomoc lub sam udaj się po pomoc – zadzwoń pod lokalny numer ratunkowy, aby wezwać karetkę sprawdzaj, czy oddech nadal występuje. 5B. Jeśli dziecko nie oddycha lub oddycha nieprawidłowo: delikatnie usuń widoczne ciała obce mogące powodować niedrożność dróg oddechowych wykonaj pięć pierwszych oddechów ratowniczych www.erc.edu
39
podczas wykonywania oddechów ratowniczych zwróć uwagę na pojawienie się kaszlu lub odruchów z tylnej ściany gardła w odpowiedzi na twoje działania; obecność lub brak tego typu reakcji stanowi część oceny obecności oznak krążenia; zostaną one opisane w dalszej części rozdziału.
Oddechy ratownicze dla dzieci powyżej 1. roku życia: zapewnij odchylenie głowy i uniesienie żuchwy kciukiem i palcem wskazującym ręki leżącej na czole zaciśnij miękkie części nosa rozchyl usta dziecka, ale zapewnij uniesienie bródki nabierz powietrza, obejmij szczelnie swoimi ustami usta dziecka, upewniając się, że nie ma przecieku powietrza wykonaj powolny wydech do ust dziecka trwający ok. 1–1,5 sekundy, obserwując równocześnie unoszenie się klatki piersiowej utrzymując odgięcie głowy i uniesienie żuchwy, odsuń swoje usta od ust poszkodowanego i obserwuj, czy podczas wydechu opada klatka piersiowa ponownie nabierz powietrza i powtórz opisaną sekwencję 5 razy; oceń jakość oddechu, obserwując klatkę piersiową dziecka: powinna się unosić i opadać jak przy normalnym oddechu.
Oddechy ratownicze dla niemowląt: umieść głowę w pozycji neutralnej i unieś bródkę nabierz powietrza, obejmij szczelnie swoimi ustami usta i nos dziecka upewniając się, że nie ma przecieku powietrza. Jeśli u starszego niemowlęcia nie można objąć ust i nosa, ratownik może próbować objąć swoimi ustami albo tylko usta, albo tylko nos niemowlęcia (jeśli tylko nos – należy zacisnąć usta, aby powietrze nie wydostawało się na zewnątrz) powoli wdmuchuj powietrze do ust i nosa niemowlęcia przez 1–1,5 sekundy, w ilości wystarczającej do widocznego uniesienia się klatki piersiowej utrzymując odchylenie głowy i uniesienie żuchwy, odsuń swoje usta od ust poszkodowanego i obserwuj, czy podczas wydechu opada klatka piersiowa nabierz powietrza i powtórz opisaną sekwencję 5 razy. Zarówno u niemowlęcia jak i dziecka, jeśli wykonanie skutecznego oddechu natrafia na trudność, drogi oddechowe mogą być niedrożne: otwórz usta dziecka i usuń z nich wszelkie widoczne przeszkody; nigdy nie staraj się usunąć ciała obcego na ślepo upewnij się, że głowa jest prawidłowo odchylona, bródka uniesiona, ale także, że szyja nie jest nadmiernie odgięta jeśli odgięcie głowy i uniesienie brody nie powoduje udrożnienia dróg oddechowych, spróbuj metody wysunięcia żuchwy podejmij do 5 prób w celu uzyskania efektywnych oddechów, jeśli nadal jest to nieskuteczne, rozpocznij uciskanie klatki piersiowej.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
1
40
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
6. Oceń układ krążenia dziecka. Masz nie więcej niż 10 sekund na: poszukiwanie oznak krążenia – zalicza się do tego jakikolwiek ruch, kaszel lub prawidłowy oddech (nie oddechy agonalne, które są rzadkie i nieregularne). Jeśli sprawdzasz tętno, upewnij się, że nie zajmie ci to więcej niż 10 sekund. U dziecka powyżej 1. roku życia badaj tętno na tętnicy szyjnej. U niemowlęcia badaj tętno na tętnicy ramiennej na wewnętrznej stronie ramienia. Puls na tętnicy udowej można badać zarówno u niemowląt, jak i u dzieci. Tętno bada się w pachwinie, miejsce to znajduje się w połowie odległości pomiędzy kolcem biodrowym górnym przednim a spojeniem łonowym. 7A. Jeżeli jesteś pewien, że w ciągu 10 sekund stwierdziłeś obecność oznak krążenia: jeśli to konieczne, kontynuuj oddechy ratownicze aż do powrotu spontanicznego oddechu jeśli dziecko nadal jest nieprzytomne, ułóż je w pozycji bezpiecznej powtarzaj regularnie ocenę stanu ogólnego dziecka. 7B. Jeśli brak oznak krążenia, chyba że jesteś PEWIEN, iż możesz wyczuć wyraźne tętno o częstości większej niż 60/min w ciągu 10 sekund: rozpocznij uciskanie klatki piersiowej połącz uciskanie klatki piersiowej z oddechami ratowniczymi. Ucinicia klatki piersiowej U wszystkich dzieci uciskaj dolną połowę mostka. Aby uniknąć uciśnięć nadbrzusza, zlokalizuj wyrostek mieczykowaty poprzez znalezienie miejsca, gdzie łuki żebrowe dolnych żeber łączą się ze sobą. Należy uciskać mostek na szerokość jednego palca powyżej tego punktu. Uciśnięcia powinny być wystarczające, aby obniżyć mostek o około jedną trzecią głębokości klatki piersiowej. Nie należy się obawiać, że uciska się za mocno: „Uciskaj szybko i mocno”. Należy całkowicie zwolnić ucisk i powtarzać tę czynność z częstością co najmniej 100/min (ale nie przekraczając 120/min). Po 15 uciśnięciach należy odchylić głowę, unieść bródkę i wykonać dwa efektywne oddechy. Uciskanie klatki piersiowej i oddechy ratownicze powinno się kontynuować w stosunku 15 : 2. Najkorzystniejsza metoda uciskania klatki piersiowej różni się nieznacznie u dzieci i u niemowląt. Uciśnięcia klatki piersiowej u niemowląt W przypadku uciśnięć klatki piersiowej prowadzonych przez jednego ratownika, zalecane jest wykonanie tej procedury opuszkami dwóch palców. Jeżeli jest dwóch lub więcej ratowników, należy użyć techniki dwóch kciuków i dłoni obejmujących klatkę piersiową niemowlęcia. Należy umieścić kciuki jeden obok drugiego w dolnej połowie mostka (jak powyżej), ułożone końcami w kierunku głowy niemowlęcia. Pozostałe rozpostarte palce obu dłoni obejmują dolną część klatki piersiowej, a końce palców podtrzymują plecy niemowlęcia. W obydwu metodach należy uciskać dolną część mostka tak, aby obniżyć mostek o około jedną trzecią głębokości klatki piersiowej (około 4 cm). www.erc.edu
Uciśnięcia klatki piersiowej u dzieci powyżej 1. roku życia Należy umieścić nadgarstek jednej ręki na dolnej połowie mostka (jak powyżej). Konieczne jest uniesienie palców, aby upewnić się, że nie uciska się żeber. Należy ustawić się pionowo nad klatką piersiową poszkodowanego, wyprostować ramiona i uciskać tak, aby obniżyć mostek do około jednej trzeciej głębokości klatki piersiowej (około 5 cm). W przypadku większych dzieci lub drobno zbudowanych ratowników łatwiej będzie to osiągnąć przy użyciu dwóch rąk ze splecionymi palcami. 8. Nie przerywaj resuscytacji do momentu: powrotu oznak życia u dziecka (zacznie się budzić, poruszać, otworzy oczy oraz zacznie prawidłowo oddychać lub będzie miało wyczuwalne tętno z częstością powyżej 60 uderzeń/min) przybycia wykwalifikowanej pomocy, która przejmie działania ratownicze wyczerpania własnych sił.
Kiedy wezwać pomoc Dla ratowników ważne jest, aby wezwać pomoc tak szybko, jak to możliwe, kiedy tylko dziecko straci przytomność. Gdy jest więcej niż jeden ratownik, jeden z nich rozpoczyna resuscytację, podczas gdy drugi idzie po pomoc. Gdy jest tylko jeden ratownik, prowadzi on resuscytację przez około minutę, zanim uda się po pomoc. Aby zminimalizować czas trwania przerwy w RKO, możliwe jest przeniesienie niemowlęcia lub małego dziecka do miejsca wzywania pomocy. Jedynym wyjątkiem, kiedy nie należy prowadzić RKO przez minutę, zanim uda się po pomoc, jest przypadek, kiedy dziecko nagle straci przytomność i stało się to w obecności jednego ratownika. W tej sytuacji najbardziej prawdopodobną przyczyną zatrzymania krążenia są zaburzenia rytmu serca i dziecko wymaga defibrylacji. Należy natychmiast szukać pomocy, jeśli nikt inny nie może tego zrobić. Pozycja bezpieczna Nieprzytomne dziecko z drożnymi drogami oddechowymi i spontanicznym, prawidłowym oddechem powinno być ułożone w pozycji bezpiecznej. Pozycja bezpieczna stosowana u pacjentów dorosłych jest również odpowiednia dla dzieci. Niedrożność dróg oddechowych spowodowana ciałem obcym Uderzenia w okolicę międzyłopatkową, uciśnięcia klatki piersiowej i nadbrzusza powodują wzrost ciśnienia w klatce piersiowej i mogą spowodować usunięcie ciała obcego z dróg oddechowych. W połowie przypadków, aby usunąć przyczynę niedrożności, trzeba użyć więcej niż jednej techniki465. Nie ma danych wskazujących na to, który sposób powinien być użyty jako pierwszy, ani w jakim porządku te techniki powinny być stosowane. Jeśli jedna jest nieskuteczna, trzeba spróbować innych zamiennie aż do momentu usunięcia ciała obcego. Algorytm postępowania w przypadku niedrożności dróg oddechowych spowodowanej ciałem obcym został uproszczony i ujednolicony z algorytmem postępowania u osób dorosłych w Wytycznych 2005; nadal jest zalecane stosowanie się do wspomnianej sekwencji (ryc. 1.12).
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
41
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
Leczenie zadławienia u dzieci
1
Ryc. 1.12. Algorytm postępowania w przypadku niedrożności dróg oddechowych spowodowanej ciałem obcym u dzieci
W porównaniu z algorytmem stosowanym u dorosłych najbardziej znacząca różnica polega na zakazie stosowania uciśnięć nadbrzusza u niemowląt. Chociaż te uciśnięcia mogą powodować urazy w każdej grupie pacjentów, ryzyko jest szczególnie wysokie w grupie niemowląt i bardzo małych dzieci. Spowodowane jest to poziomym ułożeniem żeber, w wyniku czego narządy górnego piętra jamy brzusznej są bardziej narażone na urazy. Z tego powodu wytyczne dotyczące postępowania w przypadku obecności ciała obcego w drogach oddechowych są różne u niemowląt i u dzieci. Objawy rozpoznawania ciała obcego w drogach oddechowych zostały przedstawione w tabeli 1.2.
Zaawansowane zabiegi u dzieci Zapobieganie zatrzymaniu krążenia U dzieci zatrzymanie krążenia jako wtórne do niewydolności oddychania lub krążenia jest znacznie częstsze niż pierwotne zatrzymanie krążenia spowodowane zaburzeniami rytmu466-471. Tak zwane „uduszenie” lub zatrzymanie od-
dechu jest również znacznie częstsze u młodych dorosłych (np. uraz, utonięcie, zatrucie)472,473. Przeżywalność po zatrzymaniu krążenia i oddychania u dzieci jest niska, a sprawą nadrzędną jest identyfikacja objawów zapowiadających rozwój niewydolności krążenia lub oddychania, gdyż wczesna i skuteczna interwencja może uratować życie. Kolejność oceny i wykonywanych interwencji u każdego poważnie chorego lub rannego dziecka powinna przebiegać zgodnie z zasadami ABCDE opisanymi wcześniej dla pacjentów dorosłych. Podsumowując, pediatryczne RRT lub MET mogą zmniejszyć ryzyko wystąpienia zatrzymania oddychania i/lub krążenia u dzieci hospitalizowanych poza oddziałami intensywnego nadzoru pediatrycznego202,474-478.
Postępowanie w przypadku niewydolności oddechowej i krążeniowej U dzieci istnieje wiele przyczyn niewydolności oddechowej i krążeniowej i mogą one rozwijać się stopniowo lub wystąpić nagle. Zarówno niewydolność oddechowa jak i krążeniowa mogą być na początku kompensowane, ale zwykle,
Tabela 1.2. Objawy niedrożności dróg oddechowych spowodowanych ciałem obcym
Główne objawy obecności ciała obcego w drogach oddechowych zdarzenie w obecności świadków kaszel/dławienie nagły początek informacja z wywiadu o połknięciu lub zabawie małym przedmiotem Kaszel nieefektywny
Kaszel efektywny
niemożność mówienia cisza lub bezgłośny kaszel niemożność oddychania sinica postępująca utrata przytomności
płacz lub słowna odpowiedź na pytania głośny kaszel może nabrać powietrza przed kaszlem w pełni reagujący
www.erc.edu
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
42
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
jeżeli nie podejmie się właściwego leczenia, dochodzi do dekompensacji. Nieleczona zdekompensowana niewydolność oddechowa lub krążenia prowadzi do zatrzymania krążenia. Dlatego celem zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych u dzieci jest podjęcie szybkich i skutecznych działań zapobiegających przejściu niewydolności oddechowej i krążeniowej w pełnoobjawowe zatrzymanie krążenia. Drogi oddechowe i oddychanie Udrożnij drogi oddechowe i zapewnij prawidłową wentylację i natlenienie. Podaj tlen w wysokim przepływie. Zapewnij monitorowanie oddechu pacjenta (w pierwszej kolejności – pulsoksymetria/SpO2). Osiągnięcie prawidłowej wentylacji i natleniania może wymagać zastosowania przyrządów do dróg oddechowych, wentylacji workiem samorozprężalnym (BMV), zastosowaniem maski krtaniowej (LMA) lub, w celu ostatecznego zabezpieczenia drożności dróg oddechowych, intubacji dotchawiczej i wentylacji dodatnimi ciśnieniami. W skrajnych, rzadkich przypadkach może być wymagane chirurgiczne udrożnienie dróg oddechowych. Postpowanie w szybkiej indukcji i intubacji Dziecko w stanie zatrzymania krążenia i w śpiączce nie wymaga sedacji lub analgezji do wykonania intubacji; w innym przypadku intubacja musi być poprzedzona natlenieniem (spokojna wentylacja za pomocą worka samorozprężalnego z maską jest niekiedy wymagana, aby zapobiec hipoksji), szybką sedacją, analgezją i zastosowaniem środków zwiotczających mięśnie, aby zminimalizować ryzyko wystąpienia powikłań lub niepowodzenia intubacji479. Osoba wykonująca intubację musi mieć doświadczenie i być zaznajomiona z lekami używanymi w trakcie szybkiej indukcji. Zastosowanie uciśnięcia chrząstki pierścieniowatej może zapobiec lub zmniejszyć ryzyko regurgitacji480,481, lecz może również prowadzić do zniekształcenia dróg oddechowych i spowodować, że laryngoskopia i intubacja będą trudniejsze do wykonania482. Uciśnięcia chrząstki pierścieniowatej nie należy stosować, jeśli utrudnia intubację albo natlenianie. Ogólne zalecenia dotyczące doboru średnicy wewnętrznej rurki intubacyjnej (ID – Internal Diameter) w zależności od wieku zostały przedstawione w tabeli 1.3483-488. Są to tylko wskazówki; zawsze należy mieć dostępne rurki intubacyjne o jeden rozmiar większy i mniejszy. Rozmiar rurki intubacyjnej określa się również na podstawie długości ciała dziecka wyznaczanego przy użyciu taśmy resuscytacyjnej489. Rurki intubacyjne bez mankietu uszczelniającego tradycyjnie stosuje się u dzieci do 8. roku życia, jednak rurki z mankietem mogą być przydatne w niektórych okoliczno-
ściach, np.: gdy zmniejszona jest podatność płuc, są wysokie opory w drogach oddechowych lub z powodu dużego przecieku powietrza wokół rurki na poziomie głośni483,490,491. Zastosowanie rurek z mankietem sprawia również, że zwiększa się prawdopodobieństwo wybrania właściwego rozmiaru za pierwszym razem483,484,492. Zbyt wysokie ciśnienie w mankiecie uszczelniającym może prowadzić do spowodowanego niedokrwieniem uszkodzenia tkanek otaczających krtań i w efekcie doprowadzić do zwężenia na tym poziomie. Należy utrzymywać ciśnienie w mankiecie poniżej 25 cm H2O i stale je kontrolować493. Przemieszczenie, złe umiejscowienie lub zatkanie rurki często występuje u zaintubowanych dzieci i wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zgonu281,494. Żadna z izolowanych metod nie jest w 100% niezawodna w rozróżnieniu intubacji do przełyku od intubacji dotchawiczej495-497. Ocena prawidłowego położenia rurki intubacyjnej opiera się na: obserwacji w laryngoskopii bezpośredniej przejścia rurki przez struny głosowe; wykryciu końcowo-wydechowego dwutlenku węgla u dziecka z rytmem perfuzyjnym (może być to również obserwowane przy skutecznej RKO, lecz nie jest do końca wiarygodne); obserwacji symetrycznych ruchów klatki piersiowej podczas wentylacji dodatnimi ciśnieniami; obserwacji pojawienia się pary wodnej w rurce intubacyjnej podczas wydechowej fazy wentylacji; braku rozdęcia żołądka; symetrycznie słyszalnych szmerach oddechowych przy obustronnym osłuchiwaniu w liniach pachowych i szczytach płuc; braku odgłosów obecności powietrza przy osłuchiwaniu żołądka; poprawie lub stabilizacji saturacji na oczekiwanym poziomie (uwaga na opóźnienie sygnału!); normalizacji częstości akcji serca do wartości należnej dla wieku (lub pozostawania w granicach normy) (uwaga na opóźnienie sygnału!). Jeżeli u dziecka doszło do zatrzymania krążenia i nie można wykryć końcowo-wydechowego CO2 pomimo prawidłowo prowadzonych uciśnięć klatki piersiowej oraz jeżeli są jakiekolwiek wątpliwości, należy potwierdzić położenie rurki intubacyjnej w laryngoskopii bezpośredniej. Oddychanie W początkowej fazie resuscytacji należy stosować najwyższe stężenia tlenu (tzn. 100%). Po przywróceniu krążenia należy zapewnić wystarczającą ilość tlenu pozwalającą utrzymać saturację krwi tętniczej (SaO2) w zakresie wartości 94–98%498,499.
Tabela 1.3. Ogólne zalecenia dla stosowania rurek z lub bez mankietu uszczelniającego (średnica wewnętrzna w mm)
Noworodki – wcześniaki Noworodki urodzone o czasie Niemowlęta Dzieci 1.–2. r.ż. Dzieci >2. r.ż.
www.erc.edu
Bez mankietu
Z mankietem
Czas trwania ciąży [tygodnie]/10 3.5 3.5–4.0 4.0–4.5 Wiek/4 + 4
Nie stosuje się Zazwyczaj się nie stosuje 3.0–3.5 3.5–4.0 Wiek/4 + 3.5
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
Osoby z wykształceniem medycznym zwykle nadmiernie wentylują podczas RKO, co może być szkodliwe. Hyperwetylacja powoduje wzrost ciśnienia w klatce piersiowej, spadek przepływu mózgowego i wieńcowego oraz gorszą przeżywalność, co wynika z badań na zwierzętach i z udziałem dorosłych224,225,286,500-503. Choć prawidłowa wentylacja jest celem, który należy osiągnąć podczas resuscytacji, trudne jest określenie dokładnej objętości minutowej, którą należy dostarczyć pacjentowi. Prostą wskazówką może być fakt, że idealna objętość oddechowa powinna spowodować niewielkie uniesienie się klatki piersiowej. Gdy tylko drogi oddechowe zostaną zabezpieczone poprzez intubację, można kontynuować wentylację dodatnimi ciśnieniami o częstości 10–12 oddechów/min bez przerywania uciskania klatki piersiowej. Po przywróceniu krążenia lub u dziecka z rytmem perfuzyjnym należy wentylować z częstością 12–20 oddechów/min w celu utrzymania ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla (PaCO2) w granicach normy. Monitorowanie końcowo-wydechowego CO2 (ETCO2) za pomocą detektora zmieniającego kolor lub kapnometru pozwala potwierdzić prawidłowe położenie rurki intubacyjnej u dzieci ważących powyżej 2 kg i może być przydatne zarówno w warunkach przed- jak i wewnątrzszpitalnych oraz podczas każdego transportu pacjenta pediatrycznego504-507. Zmiana koloru lub obecność zapisu fali na ekranie kapnografu po wykonaniu więcej niż czterech oddechów ratowniczych wskazuje na to, że rurka znajduje się w drzewie oskrzelowym zarówno w przypadku rytmu z zachowaną perfuzją, jak i w zatrzymaniu krążenia. Kapnografia nie rozpoznaje intubacji oskrzela. Brak lub niski poziom końcowo-wydechowego CO2 podczas zatrzymania krążenia może nie wynikać z przemieszczenia się rurki intubacyjnej, ale odzwierciedlać całkowity brak lub niski przepływ krwi w krążeniu płucnym235,508-510. Kapnografia może również dostarczyć informacji na temat efektywności uciśnięć klatki piersiowej oraz być wczesnym wskaźnikiem powrotu spontanicznego krążenia511,512. Należy podjąć starania, aby poprawić jakość uciśnięć klatki piersiowej jeżeli ETCO2 pozostaje poniżej 15 mm Hg (2 kPa). Dotychczas brak jest dowodów na wartość progową ETCO2, która byłaby wskaźnikiem pozwalającym na przerwanie czynności resuscytacyjnych. Użycie elastycznej gumowej gruszki lub aspiracja za pomocą specjalnej strzykawki (detektor przełykowy – Oesophageal Detector Device, ODD) może być użyteczną metodą potwierdzającą wtórnie prawidłowe położenie rurki intubacyjnej u dzieci z rytmem perfuzyjnym513,514. Nie ma żadnych badań naukowych na temat zastosowania ODD u dzieci w zatrzymaniu krążenia. Kliniczna ocena poziomu tlenu w krwi tętniczej (SaO2) jest niepewna, dlatego należy stale monitorować saturację obwodową u dziecka za pomocą pulsoksymetrii (SpO2). Krążenie Zapewnij monitorowanie pracy serca [jako pierwszy – pulsoksymetr (SpO2), EKG i nieinwazyjny pomiar ciśnienia tętniczego krwi (NIBP)]. Zapewnij dostęp donaczyniowy. Można go uzyskać poprzez założenie kaniuli do krążenia obwodowego (iv) lub jamy szpikowej (io).Jeśli wcześniej został zabezpieczony dostęp centralny, należy go używać. www.erc.edu
43
Podaj bolus płynów (20 ml/kg) i/lub leki (np.: inotropowe, wazopresyjne, antyarytmiczne), jeśli są wymagane. Izotoniczne krystaloidy są zalecane we wstępnej resuscytacji płynowej u dzieci niezależnie od typu wstrząsu włącznie ze wstrząsem septycznym515-518. Stale badaj i wykonuj ponowną ocenę stanu dziecka, rozpoczynając za każdym razem od sprawdzenia drożności dróg oddechowych, zanim przejdzie się do oceny oddychania i krążenia. Podczas leczenia zastosowanie kapnografii, inwazyjnego monitorowania ciśnienia tętniczego krwi, gazometrii, pomiaru rzutu serca, echokardiografii oraz saturacji krwi żylnej (ScvO2) może pomóc w podejmowaniu decyzji co do dalszego postępowania i leczenia niewydolności oddechowej i/lub krążeniowej.
Dostp donaczyniowy Dostęp dożylny może być trudny do uzyskania podczas resuscytacji niemowlęcia lub dziecka. Jeśli próby uzyskania dostępu dożylnego trwają powyżej 1 minuty, należy założyć dostęp doszpikowy519,520. Dostępy doszpikowy lub dożylny są zdecydowanie preferowaną drogą podawania leków w stosunku do dostępu dotchawiczego521. Adrenalina Zalecane dawki adrenaliny u dzieci, dla dawki pierwszej i kolejnych zarówno dożylne, jak i doszpikowe, to 10 μg/kg. Maksymalna pojedyncza dawka wynosi 1 mg. Jeśli są wskazania, kolejne dawki adrenaliny należy podawać co 3–5 minut. Podawanie adrenaliny do rurki intubacyjnej nie jest obecnie zalecane522-525, lecz jeśli używa się tej drogi, dawka adrenaliny powinna być 10-krotnie większa (100 μg/kg).
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne w zatrzymaniu krążenia 1. Gdy dziecko nie reaguje i nie ma oznak krążenia (nie oddycha, nie kaszle lub nie porusza się), natychmiast rozpocznij RKO. 2. Zapewnij wentylację workiem samorozprężalnym z maską twarzową i użyciem 100% tlenu. 3. Podłącz monitor. Poproś o defibrylator manualny lub AED, aby jak najszybciej rozpoznać i leczyć rytm defibrylacyjny (do defibrylacji) (ryc. 1.13). ABC Rozpocznij i kontynuuj podstawowe zabiegi resuscytacyjne. Natleniaj i wentyluj pacjenta za pomocą worka samorozprężalnego i maski. Zapewnij wentylację dodatnimi ciśnieniami z wysokim stężeniem tlenu. Wykonaj 5 efektywnych wdechów, a następnie rozpocznij uciskanie klatki piersiowej i wentylację dodatnimi ciśnieniami w stosunku 15 : 2. Unikaj zmęczenia ratownika poprzez częstą zmianę osoby uciskającej klatkę piersiową. Zapewnij monitorowanie rytmu serca. Oceń rytm serca i oznaki życia. (± Sprawdź tętno na dużych tętnicach, ale nie dłużej niż 10 s).
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
1
44
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u dzieci
1
Nie reaguje? Brak oddechu lub tylko pojedyncze westchnięcia
RKO (5 wstępnych oddechów ratowniczych, potem 15 : 2)
Wezwij zespół resuscytacyjny
Minimalizuj przerwy
(Jeśli pojedynczy ratownik, najpierw 1 min RKO)
Oceń rytm
(VF/ VT bez tętna)
1 defibrylacja 4 J/kg
(PEA/asystolia)
Powrót spontanicznego krążenia
NATYCHMIASTOWA OPIEKA PORESUSCYTACYJNA
Natychmiast podejmij RKO przez 2 min Minimalizuj przerwy
• Zastosuj schemat ABCDE • Kontroluj wentylację i oksygenację • Badania • Lecz przyczynę zatrzymania krążenia • Kontrola temperatury • Terapeutyczna hipotermia?
Natychmiast podejmij RKO przez 2 min Minimalizuj przerwy
PODCZAS RKO
ODWRACALNE PRZYCZYNY
• Zapewnij wysokiej jakości uciśnięcia klatki piersiowej: częstość, głębokość, właściwe odkształcenie • Zaplanuj działanie, zanim przerwiesz RKO • Podaj tlen • Dostęp donaczyniowy (dożylny, doszpikowy) • Podaj adrenalinę co 3–5 min • Rozważ zaawansowane drogi oddechowe i kapnografię • Nie przerywaj uciskania klatki piersiowej po zabezpieczeniu dróg oddechowych • Lecz odwracalne przyczyny
• • • •
Hipoksja Hipowolemia Hipo-/hiperkaliemia/zaburzenia metaboliczne Hipotermia
• • • •
Odma prężna Zatrucia Tamponada osierdzia Zaburzenia zatorowo-zakrzepowe
Ryc. 1.13. Algorytm zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych u dzieci
Rytmy nie do defibrylacji – asystolia, aktywność elektryczna bez tętna (PEA) Podaj adrenalinę dożylnie lub doszpikowo w dawce 10 μg/kg i powtarzaj tę dawkę co 3–5 minut. Rozpoznaj i lecz odwracalne przyczyny zatrzymania krążenia (4 H i 4 T). Rytmy do defibrylacji VF/VT bez tętna Natychmiast wykonaj defibrylację (4 J/kg): www.erc.edu
Naładuj defibrylator, podczas gdy drugi ratownik prowadzi uciśnięcia klatki piersiowej. Gdy defibrylator jest naładowany, przerwij uciskanie klatki piersiowej i upewnij się, że nikt nie dotyka pacjenta. Minimalizuj czas pomiędzy przerwaniem uciśnięć klatki piersiowej a dostarczeniem wyładowania – nawet opóźnienie 5–10 sekund zmniejsza szansę na skuteczną defibrylację71,110. Wykonaj jedną defibrylację.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
Tak szybko, jak to możliwe, powróć do RKO bez ponownej oceny rytmu. Po 2 minutach przez krótki okres czasu sprawdź zapis rytmu na monitorze. Jeśli nadal występuje VF/VT, wykonaj drugą defibrylację (4 J/kg). Natychmiast rozpocznij RKO przez 2 minuty bez ponownej oceny rytmu. Przerwij krótko na ocenę rytmu; jeśli nadal występuje VF/VT, wykonaj trzecią defibrylację energią 4 J/kg. Podaj adrenalinę w dawce 10 μg/kg i amiodaron w dawce 5 mg/kg po wykonaniu trzeciej defibrylacji, równocześnie z rozpoczęciem RKO. Podawaj adrenalinę co drugi cykl (tzn. co 3–5 minut podczas RKO). Podaj drugą dawkę amiodaronu 5 mg/kg, jeśli nadal występuje VF/VT po piątej defibrylacji526. Jeśli u dziecka nadal występuje VF/VT, kontynuuj wykonywanie defibrylacji wartością 4 J/kg na zmianę z 2 minutami RKO. Jeśli widoczne są oznaki życia, oceń rytm na monitorze w celu poszukiwania zorganizowanej aktywności elektrycznej serca i jeśli jest obecna, sprawdź oznaki krążenia i tętno na dużych tętnicach oraz oceń wydolność hemodynamiczną dziecka (ciśnienie tętnicze krwi, tętno na naczyniach obwodowych, nawrót kapilarny). Rozpoznaj i lecz odwracalne przyczyny zatrzymania krążenia (4 H, 4 T), pamiętając, że pierwsze dwa H (hipoksja i hipowolemia) są najbardziej powszechną przyczyną zatrzymania krążenia u dzieci w stanie zagrożenia życia lub u dzieci z urazem. Jeśli defibrylacja była skuteczna, ale VF/VT powróciło, podejmij ponownie RKO, podaj ponownie amiodaron w dawce, która poprzednio była skuteczna. Rozpocznij wlew ciągły amiodaronu. Echokardiografia może być użyteczna do identyfikacji potencjalnie odwracalnych przyczyń zatrzymania krążenia u dzieci. Można szybko uwidocznić aktywność mięśnia sercowego527, jak również rozpoznać tamponadę worka osierdziowego268. Musi być jednak dostępny właściwie przeszkolony sonografista, należy również zachować równowagę pomiędzy wykonywaniem echokardiografii a jakością uciskania klatki piersiowej.
Zaburzenia rytmu Zaburzenia rytmu u niestabilnych pacjentów Należy zbadać oznaki życia i tętno na dużych tętnicach u każdego dziecka z zaburzeniami rytmu. Jeżeli brak jest oznak życia, należy rozpocząć leczenie zatrzymania krążenia. Jeśli zaś obecne są oznaki życia i tętno na dużych tętnicach, konieczna jest ocena stanu hemodynamicznego pacjenta. Gdy tylko stwierdzi się upośledzenie krążenia, należy postępować następująco: 1. Udrożnij drogi oddechowe. 2. Podaj tlen i w razie konieczności wspomagaj oddychanie. 3. Podłącz monitor EKG lub defibrylator i oceń zapis rytmu serca. 4. Oceń, czy rytm jest za wolny, czy za szybki w stosunku do wieku dziecka. www.erc.edu
45
5. Oceń, czy rytm jest miarowy, czy niemiarowy. 6. Oceń szerokość zespołów QRS (wąskie: <0,08 s; poszerzone: >0,08 s). 7. Leczenie zależeć będzie od stanu hemodynamicznego dziecka. Bradykardia jest zwykle spowodowana niedotlenieniem, kwasicą i/lub ciężką hipotensją; w rezultacie może przejść w zatrzymanie krążenia. Należy podać 100-procentowy tlen i, jeżeli to konieczne, wentylować dodatnimi ciśnieniami każde dziecko z objawami bradykardii i niewydolnością krążenia. Jeżeli u dziecka z objawami złej perfuzji częstość rytmu serca wynosi <60/min i nie przyspiesza pomimo wentylacji oraz tlenoterapii, należy rozpocząć uciskanie klatki piersiowej i podać adrenalinę. Jeżeli bradykardia jest spowodowana pobudzeniem nerwu błędnego (jak np. podczas wprowadzania sondy do żołądka), może okazać się skuteczne podanie atropiny. Stymulacja mięśnia sercowego (zarówno przezżylna, jak i przezskórna) jest na ogół nieskuteczna w trakcie resuscytacji. Jej zastosowanie można rozważyć w przypadkach bloku AV lub dysfunkcji węzła zatokowego nie reagujących na tlenoterapię, wentylację, uciskanie klatki piersiowej i inne leki. Stymulacja jest nieskuteczna w asystolii oraz zaburzeniach rytmu spowodowanych niedotlenieniem i niedokrwieniem528. Jeżeli rytm widoczny na monitorze jest prawdopodobnie częstoskurczem nadkomorowym (SVT) u hemodynamicznie stabilnych dzieci, można wykonać stymulację nerwu błędnego (próba Valsalvy lub odruch na nurkowanie). Manewry te można także wykonać u niestabilnych pacjentów pod warunkiem, że nie opóźniają farmakologicznej (np. adenozyna) lub elektrycznej kardiowersji529. Jeżeli stan dziecka jest niestabilny z obniżonym poziomem świadomości, należy natychmiast wykonać kardiowersję. Kardiowersja elektryczna (zsynchronizowana z załamkiem R) jest także wskazana u dziecka, u którego brak jest dostępu donaczyniowego lub u którego adenozyna była nieskuteczna w przywróceniu rytmu zatokowego. Pierwsza dawka energii dla kardiowersji w przypadku SVT wynosi 0,5–1 J/kg, a druga 2 J/kg. U dzieci częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS występuje rzadko i częściej jest pochodzenia nadkomorowego niż komorowego530. Jednakże u hemodynamicznie niestabilnych dzieci taki częstoskurcz musi być traktowany jak VT, dopóki nie udowodni się, że jest inaczej. Kardiowersja jest leczeniem z wyboru niestabilnych pacjentów, u których występuje VT z zachowanym tętnem. Należy rozważyć zastosowanie leków antyarytmicznych, jeżeli 2. kardiowersja jest nieskuteczna lub VT nawraca. Zaburzenia rytmu u stabilnych pacjentów Należy skontaktować się ze specjalistą podczas zabezpieczania drożności dróg oddechowych, oddychania i krążenia, a przed rozpoczęciem leczenia. W zależności od wywiadu, stanu klinicznego oraz zapisu EKG dziecko ze stabilnym częstoskurczem z szerokimi zespołami QRS może być leczone jak SVT, poprzez wykonanie stymulacji nerwu błędnego i podanie adenozyny. W sytuacji gdy okaże się to nieskuteczne lub rozpoznanie VT będzie potwierdzone w zapisie EKG, jako opcję leczenia można rozważyć podanie amiodaronu.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
1
46
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
Sytuacje szczególne
1
Dysfunkcje kanałów jonowych Jeśli u dziecka lub młodego dorosłego wystąpi z nieznanych przyczyn nagłe zatrzymanie krążenia, należy uzyskać pełną informację dotyczącą przeszłości chorobowej dziecka, wywiad rodzinny (włączając epizody utraty przytomności, drgawek, niewyjaśnionych wypadków/utonięć czy nagłej śmierci), a także obejrzeć wszystkie wcześniejsze zapisy EKG, jeśli są one dostępne. Wszystkie niemowlęta, dzieci i młodzi dorośli, którzy zmarli nagłą, niespodziewaną śmiercią, powinni w miarę możliwości zostać poddani pełnej sekcji zwłok, przeprowadzonej przez patomorfologa doświadczonego w patologii układu sercowo-naczyniowego531-540. Należy rozważyć zabezpieczenie i genetyczną analizę tkanek w celu wykrycia dysfunkcji kanałów jonowych. Rodziny tych pacjentów, u których podczas autopsji nie udało się określić przyczyny śmierci, należy skierować do ośrodków specjalizujących się w rozpoznawaniu i leczeniu zaburzeń rytmu serca.
stosowane rutynowo leki obniżające ciśnienie płucne zostały odstawione, należy je włączyć z powrotem i rozważyć podanie epoprostenolu w aerozolu lub inhalację tlenkiem azotu555. Zwiększyć przeżywalność może także zastosowanie urządzeń wspomagających funkcję skurczową prawej komory556-559. Opieka poresuscytacyjna Zasady opieki poresuscytacyjnej oraz leczenia zespołu poresuscytacyjnego u dzieci są podobne do tych u dorosłych.
Pojedyncza komora serca po operacji typu Fontan U dzieci będących w stanie zagrażającym zatrzymaniem krążenia po operacji kardiochirurgicznej typu Fontan lub hemi-Fontan może przynieść korzyści: zwiększenie oksygenacji oraz zwiększenie rzutu serca, uzyskane za pomocą wentylacji ujemnymi ciśnieniami548,549. Pozaustrojowe natlenianie (ECMO) może być użyteczne u dzieci z niewydolnym krążeniem typu Fontan, nie ma natomiast rekomendacji za lub przeciw stosowaniu ECMO u pacjentów z krążeniem typu hemi-Fontan jako postępowanie ratunkowe podczas resuscytacji550.
Kontrola temperatury Hipotermia jest częstym zjawiskiem po resuscytacji krążeniowo-oddechowej u dzieci350. Obniżenie temperatury głębokiej (32–34°C) może przynieść korzyści, podczas gdy gorączka może wpływać niekorzystnie na uszkodzony mózg. Zastosowanie łagodnej hipotermii jest dopuszczalną i bezpieczną procedurą u dorosłych355,356 i noworodków560-565. Natomiast, choć może to poprawiać wyniki neurologiczne u dzieci, dane pochodzące z badań klinicznych ani nie wspierają, ani nie odradzają zastosowania hipotermii terapeutycznej w przypadku zatrzymania krążenia w tej grupie wiekowej566. W przypadku dzieci, u których przywrócono spontaniczne krążenie, a pozostających w śpiączce, korzystne może być obniżenie temperatury głębokiej ciała do 32–34°C na okres co najmniej 24 godzin. Dzieci, u których resuscytacja była skuteczna, ale nadal pozostają w hipotermii, nie należy ogrzewać, chyba że temperatura głęboka jest poniżej 32°C. Po okresie łagodnej hipotermii dziecko należy ogrzewać powoli, około 0,25–0,5°C na godzinę. Powyższe wytyczne oparte są na badaniach klinicznych dotyczących zastosowania hipotermii terapeutycznej u noworodków i dorosłych. W momencie opracowywania tych zaleceń trwają prospektywne, wieloośrodkowe badania nad użyciem hipotermii terapeutycznej po poza- i wewnątrzszpitalnym zatrzymaniu krążenia u dzieci (www.clinicaltrials.gov; NCT00880087 i NCT00878644). Gorączka często pojawia się po resuscytacji krążeniowo-oddechowej i jej wystąpienie wiąże się ze złym rokowaniem neurologicznym346,348,349, a ryzyko takich powikłań rośnie wraz ze wzrostem temperatury o każdy stopień powyżej 37°C349. Istnieje ograniczona liczba badań eksperymentalnych sugerujących, że zastosowanie leków przeciwgorączkowych i/lub fizyczne schładzanie zmniejsza uszkodzenie komórek nerwowych567,568. Ponieważ leki przeciwgorączkowe są uznawane za bezpieczne, należy je stosować celem agresywnego leczenia gorączki.
Nadciśnienie płucne U dzieci z nadciśnieniem płucnym istnieje zwiększone ryzyko zatrzymania krążenia551,552. U tych pacjentów należy przestrzegać standardowego algorytmu resuscytacji, kładąc szczególny nacisk na utrzymanie wysokiego FiO2 oraz zasadowicy/hiperwentylacji, gdyż mogą one być równie skuteczne, jak zastosowanie tlenku azotu w celu redukcji oporu w krążeniu płucnym553. Resuscytacja ma większe szanse powodzenia u pacjentów z odwracalną przyczyną zatrzymania krążenia, jeśli są oni leczeni epoprostenolem stosowanym dożylnie lub tlenkiem azotu stosowanym wziewnie554. Jeśli
Kontrola glikemii U dorosłych i dzieci w stanie zagrożenia życia zarówno hiper-, jak i hipoglikemia mogą wpływać niekorzystnie na wynik leczenia i dlatego należy ich unikać, ale ścisła kontrola poziomu glukozy również może być szkodliwa. Pomimo że nie ma wystarczającej ilości dowodów na poparcie któregokolwiek sposobu postępowania dotyczącego kontroli glikemii, u dzieci po przywróceniu spontanicznego krążenia3,569,570 zaleca się monitorowanie poziomu glukozy we krwi oraz unikanie hipoglikemii w takim samym stopniu jak przedłużającej się hiperglikemii.
Pojedyncza komora serca po pierwszym etapie leczenia Częstość zatrzymań krążenia u niemowląt z pojedynczą komorą serca po pierwszym etapie leczenia wynosi około 20%, a 33% z nich przeżywa taki epizod do momentu wypisu ze szpitala541. Nie ma dowodów wskazujących, że protokoły resuscytacji inne niż standardowe powinny być stosowane. Rozpoznanie stanu zagrażającego zatrzymaniem krążenia jest trudne, ale może być ułatwione poprzez monitorowanie wysycenia krwi tlenem w żyle głównej górnej (ScvO2) lub spektroskopię (przy użyciu pasma bliskiej podczerwieni) krążenia mózgowego oraz trzewnego542-544. Leczenie wysokiego naczyniowego oporu systemowego antagonistami receptorów alfa-adrenergicznych może poprawić systemowe dostarczanie tlenu do tkanek545, ograniczyć częstość epizodów sercowo-naczyniowych546 oraz poprawić przeżywalność547.
www.erc.edu
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
47
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
DO ROZWAŻENIA NA KAŻDYM ETAPIE: CZY POTRZEBUJESZ POMOCY?
Zabiegi resuscytacyjne u noworodka Osusz
1
Poród
Usuń mokre ręczniki i okryj Włącz zegar lub rejestruj czas
Oceń (napięcie), oddychanie, czynność serca
30 sek
Jeśli westchnięcia (gasping) lub brak oddychania, Udrożnij drogi oddechowe Wykonaj 5 oddechów – upowietrznij płuca Rozważ monitorowanie SpO2
60 sek
Oceń ponownie Jeśli czynność serca nie wzrasta, poszukuj ruchów klatki piersiowej
Jeśli klatka piersiowa nie unosi się, Ponownie sprawdź ułożenie głowy Rozważ udrożnienie dróg oddechowych przez 2 osoby lub inne sposoby zapewnienia drożności dróg oddechowych Spróbuj ponownie upowietrznić płuca Rozważ monitorowanie SpO2 Oceń odpowiedź
Zadowalająca* przed-przewodowa SpO2 2 min: 60% 3 min: 70% 4 min: 80% 5 min: 85% 10 min: 90%
* www.pediatrics.org/cgi/doi /10.1542/peds.2009-1510
Jeśli czynność serca nie wzrasta, poszukuj ruchów klatki piersiowej
Kiedy klatka piersiowa unosi się, Jeśli czynność serca niebadalna lub wolna (<60), rozpocznij uciskanie klatki piersiowej 3 uciśnięcia na 1 oddech
Oceniaj czynność serca co 30 sek Jeśli czynność serca niebadalna lub wolna (<60), Rozważ dostęp dożylny i leki
Ryc. 1.14. Algorytm NLS
Resuscytacja noworodków bezpośrednio po urodzeniu Przygotowanie Relatywnie mała grupa noworodków wymaga jakichkolwiek zabiegów resuscytacyjnych w momencie narodzin. Wśród tych, które rzeczywiście ich potrzebują, znakomita większość będzie wymagać tylko pomocy w upowietrznieniu płuc. Tylko niewielka grupa, oprócz upowietrznienia płuc, będzie wymagać dodatkowo krótkiego okresu uciskania klatki piersiowej. Spośród 100 000 dzieci urodzonych www.erc.edu
w Szwecji w ciągu jednego roku tylko 10 na 1000 (1%) o masie ciała równej lub wyższej niż 2,5 kg wymagało resuscytacji w trakcie porodu571. Wśród tych dzieci 8 na 1000 odpowiedziało pozytywnie na wentylację przy użyciu maski, a tylko 2 na 1000 wymagało intubacji. W tym samym badaniu starano się określić częstość występowania niespodziewanej resuscytacji po urodzeniu i stwierdzono, że w przypadku dzieci z grupy niskiego ryzyka, tj. urodzonych po 32. tygodniu ciąży, po przebiegającym prawidłowo porodzie, tylko 2 na 1000 (0,2%) wymagało resuscytacji bezpośrednio po urodzeniu. Wśród nich 90% odpowiedziało pozytywnie na
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
48
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
wentylację przy użyciu maski, a tylko pozostałe 10% wymagało intubacji w związku z brakiem odpowiedzi na tę procedurę (ryc. 1.14). Resuscytacja lub specjalistyczna pomoc może być bardziej potrzebna noworodkom, u których stwierdzono znaczące zaburzenia dobrostanu płodu w trakcie porodu, a także tym urodzonym przed 35. tygodniem ciąży, po porodzie pośladkowym lub mnogim. Pomimo że często w trakcie porodu istnieje możliwość przewidzenia potrzeby resuscytacji lub stabilizacji stanu dziecka, nie zawsze jest to wykonywane. Dlatego personel przeszkolony w resuscytacji noworodka powinien być łatwo osiągalny przy każdym porodzie i, jeśli pojawi się potrzeba interwencji, opieka nad dzieckiem należy do jego obowiązków. W optymalnych warunkach osoba doświadczona w intubacji noworodka powinna towarzyszyć przy porodzie o wysokim prawdopodobieństwie konieczności resuscytacji noworodka. Powinny być opracowane lokalne wytyczne, oparte na aktualnej praktyce i audycie klinicznym, precyzujące, kto powinien sprawować tego rodzaju opiekę okołoporodową. Kluczowe jest, aby w instytucjach, gdzie odbywają się porody, powstały programy edukacyjne dotyczące standardów i umiejętności wymaganych do resuscytacji noworodków.
Porody planowane w domu Zalecenia co do osób, które powinny asystować przy porodzie zaplanowanym w domu, w różnych krajach są różne, ale podjęta przez lekarza i położną decyzja o przeprowadzeniu porodu w domu nie powinna wpływać na standardy wstępnej resuscytacji po porodzie. Na pewno resuscytacja noworodka w domu wiąże się z ograniczeniami, które wynikają z braku dostępności zaawansowanej pomocy medycznej i musi to być jasno wytłumaczone matce jeszcze w okresie przygotowań do porodu w domu. Najlepiej byłoby, aby w każdym porodzie domowym uczestniczyły dwie przeszkolone osoby, z których co najmniej jedna posiada umiejętności i doświadczenie w prowadzeniu wentylacji workiem samorozprężalnym z maską oraz uciskaniu klatki piersiowej noworodków. Sprzęt i środowisko W odróżnieniu od resuscytacji krążeniowo-oddechowej u osób dorosłych resuscytacja noworodków po porodzie jest często zdarzeniem przewidywalnym. Dlatego możliwe jest przygotowanie odpowiednich warunków i sprzętu przed urodzeniem się dziecka. Resuscytację najlepiej prowadzić w ciepłym, dobrze oświetlonym, nienarażonym na przeciągi miejscu, z płaską powierzchnią przeznaczoną do reanimacji umieszczoną pod promiennikiem ciepła oraz z natychmiastowo dostępnym sprzętem niezbędnym do resuscytacji. Całe wyposażenie musi być regularnie sprawdzane. Jeżeli do porodu dojdzie w miejscu do tego nieprzeznaczonym, minimalny zestaw sprzętu obejmuje przyrząd do bezpiecznego upowietrznienia płuc we właściwym dla noworodka rozmiarze, ciepłe i suche ręczniki i koce, sterylne narzędzie do przecięcia pępowiny oraz rękawiczki dla całego zespołu. Pomocne może być także posiadanie urządzenia do odsysania wraz z cewnikiem we właściwym rozmiarze oraz szpatułki (lub laryngoskopu) do oceny jamy ustnej www.erc.edu
i gardła. Niespodziewane porody poza szpitalem często wymagają pomocy pogotowia, które powinno być przygotowane na taką ewentualność.
Kontrola temperatury Nagie, mokre noworodki nie mają możliwości utrzymania prawidłowej temperatury ciała w pomieszczeniu, w którym temperatura jest komfortowa dla osób dorosłych. Noworodki urodzone w zamartwicy są szczególnie narażone na utratę temperatury572. Narażenie noworodka na stres związany z niską temperaturą otoczenia powoduje spadek ciśnienia parcjalnego tlenu w krwi tętniczej573 i nasila kwasicę metaboliczną574. Należy zapobiegać utracie ciepła: Chronić noworodka przed przeciągiem. Utrzymywać ciepło w sali porodowej. Dla noworodków urodzonych przed 28. tygodniem ciąży temperatura pomieszczenia powinna wynosić 26°C575, 576. Osuszyć nowo narodzone dziecko tuż po porodzie. Należy okryć głowę i ciało dziecka, z wyjątkiem twarzy, ciepłym ręcznikiem w celu zapobieżenia dalszej utracie ciepła. Alternatywnie można położyć nagie dziecko bezpośrednio na skórze matki i przykryć oboje ręcznikiem. Jeżeli dziecko wymaga resuscytacji, należy je położyć na ciepłej powierzchni pod wcześniej włączonym promiennikiem ciepła. W przypadku skrajnego wcześniactwa (szczególnie przed 28. tygodniem ciąży) osuszenie i zawinięcie mogą być niewystarczające. Bardziej efektywną metodą utrzymania właściwej temperatury u takich noworodków jest owinięcie głowy i ciała dziecka (z wyjątkiem twarzy) plastikową folią, bez wcześniejszego osuszania, a następnie umieszczenie tak okrytego noworodka pod promiennikiem ciepła. Ocena wstępna Skala Apgar została zaproponowana jako „prosta, powszechnie stosowana, jasna klasyfikacja lub narzędzie oceny noworodków”, stosowana w celu „stworzenia podstawy dla dyskusji i porównania rezultatów praktyk położniczych, sposobów uśmierzania bólu porodowego u matki oraz wyniku resuscytacji”577. Nie została ona opracowana w celu identyfikacji noworodków wymagających resuscytacji578. Jednak pewne jej elementy składowe, a dokładniej częstość oddechów, częstość pracy serca oraz napięcie mięśniowe, jeśli ocenione szybko, mogą pomóc w identyfikacji noworodków potrzebujących resuscytacji577. Co więcej, powtarzana ocena, zwłaszcza czynności serca i w mniejszym stopniu oddechu, może wskazywać, czy dziecko reaguje na leczenie lub czy dalsze działania są konieczne. Oddychanie Należy sprawdzić, czy dziecko oddycha. Jeżeli tak, należy ocenić częstość i głębokość oraz symetrię oddechów wraz z ewentualną obecnością nieprawidłowych objawów, takich jak gasping (wolne, nieregularne oddechy) lub postękiwanie. Częstość pracy serca Najlepszym sposobem oceny częstości pracy serca jest osłuchiwanie okolicy koniuszka za pomocą stetoskopu. Bada-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
nie tętna u podstawy pępowiny jest często skuteczne, ale może być mylące. Tętnienie pępowiny jest wiarygodnym objawem tylko wówczas, gdy jego częstość jest wyższa niż 100 uderzeń na minutę579. U dzieci wymagających resuscytacji i/lub ciągłego wspomagania wentylacji dokładna ocena częstości pracy serca może być uzyskana za pomocą pulsoksymetru580.
Kolor skóry Kolor skóry jest niewiarygodnym sposobem oceny oksygenacji581. Powinna ona być oceniana, jeśli jest to możliwe, za pomocą pulsoksymetrii. Zdrowy noworodek rodzi się siny, ale w ciągu 30 sekund od rozpoczęcia efektywnego oddychania kolor skóry zmienia się na różowy. Sinica obwodowa jest częsta i sama w sobie nie jest objawem niedotlenienia. Utrzymująca się bladość skóry pomimo wentylacji może wskazywać na znaczną kwasicę lub rzadziej hipowolemię. Pomimo że kolor skóry jest słabym wyznacznikiem natlenienia, nie może zostać zignorowany: jeśli u dziecka utrzymuje się sinica, należy ocenić saturację za pomocą pulsoksymetrii. Napięcie mięśni Istnieje duże prawdopodobieństwo, że bardzo wiotkie dziecko jest nieprzytomne i będzie wymagać wspomagania wentylacji. Stymulacja przez dotyk Osuszanie dziecka zwykle zapewnia wystarczającą stymulację do zainicjowania efektywnego oddychania. Należy unikać gwałtowniejszych metod stymulacji. Jeżeli noworodek nie podejmie spontanicznego i wydolnego oddechu po krótkim okresie stymulacji, konieczne będzie zastosowanie bardziej zaawansowanych czynności. Klasyfikacja oparta na ocenie wstępnej Opierając się na ocenie wstępnej, dziecko może być zakwalifikowane do jednej z trzech grup: 1. Wydolny oddech lub płacz Prawidłowe napięcie mięśniowe Czynność serca powyżej 100/min Dziecko to nie wymaga innych interwencji niż osuszenie, owinięcie w ciepły ręcznik i, jeśli to możliwe, przekazanie matce. Położone na skórę matki i przykryte będzie utrzymywać ciepło dzięki bezpośredniemu kontaktowi. Może być przystawione do piersi. 2. Oddech niewydolny lub jego brak Prawidłowe lub obniżone napięcie mięśniowe Czynność serca poniżej 100/min Należy osuszyć i okryć dziecko. Stan noworodka może poprawić się po upowietrznieniu płuc, ale jeśli nie skutkuje to odpowiednim wzrostem częstości pracy serca, może wymagać uciśnięć klatki piersiowej. 3. Oddech niewydolny lub jego brak Wiotkie Wolna lub niebadalna czynność serca Często występująca bladość sugerująca upośledzoną perfuzję Należy osuszyć i okryć dziecko. Noworodek będzie następnie wymagał natychmiastowego zabezpieczenia dróg oddechowych, upowietrznienia płuc oraz wentylacji. Po skuwww.erc.edu
49
tecznym wykonaniu tych procedur dziecko może również wymagać uciśnięć klatki piersiowej i możliwe, że także podania leków. Pozostaje nieliczna grupa dzieci, u których pomimo prawidłowego oddychania i właściwej czynności serca utrzymuje się hipoksemia. Do tej grupy zalicza się noworodki z następującymi możliwymi zaburzeniami: przepuklina przeponowa, niedobór surfaktantu, wrodzone zapalenie płuc, odma opłucnowa oraz wrodzona sinicza wada serca.
Resuscytacja noworodka Resuscytację noworodka należy rozpocząć, jeśli w czasie oceny stwierdzono brak regularnego i prawidłowego oddechu lub częstość pracy serca wynosi mniej niż 100/min. Udrożnienie dróg oddechowych i upowietrznienie płuc zazwyczaj okazują się wystarczające. Co więcej, bardziej złożone interwencje będą daremne, dopóki te dwa pierwsze kroki nie zostaną skutecznie wykonane. Drożność dróg oddechowych Dziecko powinno być położone na plecach z głową w pozycji neutralnej. Koc lub ręcznik o grubości 2 cm położony pod ramionami dziecka może być pomocny w utrzymaniu głowy we właściwej pozycji. U wiotkich dzieci zastosowanie rękoczynu wysunięcia żuchwy lub założenie rurki ustno-gardłowej o właściwym rozmiarze może pomóc w udrożnieniu dróg oddechowych. Odsysanie należy zastosować tylko wówczas, gdy drogi oddechowe są niedrożne. Zbyt intensywne odsysanie gardła może jednak spowodować opóźnienie w rozpoczęciu samodzielnego oddychania, być przyczyną skurczu krtani i wywołać odruchową bradykardię poprzez stymulację nerwu błędnego582. Obecność gęstej smółki u urodzonego w zamartwicy dziecka jest jedynym wskazaniem do rozważenia natychmiastowego odsysania jamy ustno-gardłowej. Jeśli wykonuje się odsysanie, najlepiej robić to pod kontrolą wzroku. Należy podłączyć cewnik do odsysania o rozmiarze 12–14 FG lub cewnik typu Yankauer do próżni, nie przekraczając ciśnienia ssania 100 mm Hg. Oddychanie Po wstępnym zaopatrzeniu bezpośrednio po porodzie, jeśli próby samodzielnego oddychania są niewystarczające lub nie występują, priorytetem jest upowietrznienie płuc. U donoszonych noworodków należy rozpocząć wentylację powietrzem. Pierwszym wskaźnikiem właściwej wentylacji jest natychmiastowy wzrost częstości pracy serca. Jeśli czynność serca nie ulegnie poprawie, należy ocenić ruchy klatki piersiowej. Podczas wykonywania każdego z wstępnych wdechów należy utrzymywać dodatnie ciśnienie przez 2–3 sekundy. Pomoże to w rozprężeniu płuc. Większość dzieci wymagających resuscytacji bezpośrednio po urodzeniu reaguje szybkim wzrostem czynności serca w ciągu 30-sekundowego upowietrznienia płuc. Jeśli czynność serca wzrasta, ale dziecko nadal nie oddycha wydolnie, należy kontynuować wentylację z częstością około 30 oddechów na minutę do czasu pojawienia się prawidłowego, spontanicznego oddechu. Na jeden wdech należy przeznaczyć około jednej sekundy.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
1
50
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
Dowodem na właściwą wentylację jest zwykle szybki wzrost częstości pracy serca lub utrzymywanie się jej na poziomie powyżej 100/min. Jeśli dziecko nie zareaguje w ten sposób, najczęstszą przyczyną jest niewłaściwe udrożnienie dróg oddechowych lub nieprawidłowa wentylacja. Bez prawidłowego upowietrznienia płuc uciskanie klatki piersiowej będzie nieskuteczne, dlatego niezbędne jest upowietrznienie płuc przed przystąpieniem do wspomagania układu krążenia. Osoby przeszkolone mogą zapewnić drożność dróg oddechowych poprzez intubację dotchawiczą, ale wymaga to praktyki i doświadczenia. Jeśli nie posiada się tej umiejętności, a częstość pracy serca dziecka ulega obniżeniu, należy ponownie ocenić drożność dróg oddechowych i prowadzić wentylację, jednocześnie wzywając osobę posiadającą umiejętność intubacji. Należy kontynuować wspomaganie wentylacji, dopóki dziecko nie rozpocznie regularnie i prawidłowo oddychać.
Wspomaganie układu krążenia Wspomaganie układu krążenia poprzez uciskanie klatki piersiowej jest skuteczne tylko wtedy, gdy wcześniej udało się rozprężyć płuca dziecka. Jeżeli pomimo prawidłowej wentylacji częstość pracy serca pozostaje mniejsza niż 60 uderzeń/min, należy rozpocząć uciśnięcia klatki piersiowej. Najbardziej skuteczna technika uciskania klatki piersiowej polega na umieszczeniu nad dolną jedną trzecią mostka, tuż poniżej linii międzysutkowej, obok siebie dwóch kciuków. Pozostałymi palcami obu dłoni należy objąć klatkę piersiową i podtrzymywać plecy dziecka583-586. Alternatywnie miejsce uciskania klatki piersiowej może być wyznaczone poprzez identyfikację wyrostka mieczykowatego i ułożenie kciuków na mostku w odległości równej szerokości jednego palca powyżej tego punktu. Mostek powinien być uciskany na głębokość odpowiadającą około jednej trzeciej wymiaru przedniotylnego klatki piersiowej, pozwalając na jej relaksację do wyjściowego kształtu pomiędzy uciśnięciami587. Należy wykonywać te czynności w stosunku trzech uciśnięć do jednej wentylacji, dążąc do uzyskania łącznie około 120 czynności na minutę (tj. około 90 uciśnięć i 30 oddechów). Ocena częstości pracy serca powinna zostać wykonana po około 30 sekundach, a następnie powtarzana co 30 sekund. Gdy częstość pracy serca wzrośnie powyżej 60 uderzeń/min, należy przerwać uciskanie klatki piersiowej. Leki Rzadko istnieją wskazania do podania leków podczas resuscytacji noworodka. Bradykardia występująca po porodzie jest zwykle spowodowana niewystarczającym rozprężeniem płuc lub ciężką hipoksją, a najważniejszym sposobem jej leczenia jest zapewnienie właściwej wentylacji. Jeśli jednak częstość pracy serca utrzymuje się poniżej 60 uderzeń/ min, pomimo właściwej wentylacji i uciskania klatki piersiowej, zasadne jest rozważenie podania leków. Najlepszą drogą podawania leków jest cewnik wprowadzony do żyły pępowinowej. Adrenalina Pomimo braku danych pochodzących z obserwacji klinicznych u ludzi wydaje się uzasadnione stosowanie adrenawww.erc.edu
liny w sytuacji, kiedy właściwa wentylacja i uciskanie klatki piersiowej nie spowodowały przyspieszenia częstości pracy serca powyżej 60 uderzeń/min. Jeśli stosuje się adrenalinę, to należy ją podać dożylnie w dawce 10–30 μg/kg tak szybko, jak to tylko możliwe. Nie zaleca się podawania tego leku dotchawiczo, ale jeżeli wykorzystuje się tę drogę podania, jest wysoce prawdopodobne, że wymagane będą dawki 50–100 μg/kg. Brak jest danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności tak wysokich dawek adrenaliny podawanych drogą dotchawiczą. Nie należy podawać tak wysokich dawek adrenaliny dożylnie. Wodorowęglan Brak jest wystarczającej ilości danych, by zalecić rutynowe podawanie wodorowęglanu w resuscytacji noworodków. Hiperosmolarność i generowanie dwutlenku węgla towarzyszące stosowaniu wodorowęglanu sodu mogą mieć niekorzystny wpływ na czynność mięśnia sercowego i mózgu. Odradza się stosowanie wodorowęglanu sodu podczas krótkotrwałej resuscytacji. Jeżeli stosuje się ten lek w przypadku przedłużającego się, niereagującego na inne leczenie zatrzymania krążenia, należy wcześniej zapewnić właściwą wentylację i krążenie poprzez wykonywanie RKO. Dawka 1–2 mmol/kg podawana dożylnie w powolnym wstrzyknięciu może być zastosowana pod warunkiem uzyskania adekwatnej wentylacji i perfuzji.
Płyny Jeżeli podejrzewa się u noworodka utratę krwi lub obserwuje się objawy wstrząsu (blada skóra, zła perfuzja, słabo wyczuwalne tętno), a dziecko nie reaguje właściwie na wykonane dotychczas zabiegi resuscytacyjne, należy rozważyć podanie płynów588. Sytuacja taka jest bardzo rzadka. W przypadku braku odpowiedniej krwi (tj. ubogoleukocytarnej, napromienianej krwi grupy 0 Rh ujemny) w celu przywrócenia objętości wewnątrznaczyniowej z wyboru należy stosować izotoniczne roztwory krystaloidów, a nie albumin. Wstępny bolus powinien wynosić 10 ml/kg. Jeśli przyniesie skutek, może wymagać powtórzenia w celu utrzymania osiągniętej poprawy. Przerwanie resuscytacji Lokalne i narodowe komitety powinny określić wskazania do przerwania resuscytacji. Jeśli u noworodka po urodzeniu nie udaje się stwierdzić obecności pracy serca i pozostaje ona niebadalna przez 10 minut, należy rozważyć zaprzestanie resuscytacji. W przypadkach gdy częstość pracy serca wynosi poniżej 60 uderzeń/min bezpośrednio po urodzeniu i nie wzrasta po 10 lub 15 minutach nieprzerwanej i prawidłowo prowadzonej resuscytacji, podjęcie decyzji o zaprzestaniu resuscytacji jest mniej oczywiste. W tych sytuacjach dane dotyczące wyników odległych leczenia pacjentów są niewystarczające, aby określić ścisłe wytyczne, czy zaprzestać lub kontynuować resuscytację. Komunikacja z rodzicami Ważne jest, aby zespół opiekujący się noworodkiem informował rodziców o stanie dziecka. W trakcie porodu należy stosować rutynowe lokalne postępowanie i, jeśli jest to
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
możliwe, należy jak najszybciej przekazać dziecko matce. Jeżeli konieczna jest resuscytacja, rodzice powinni być poinformowani o rozpoczętych zabiegach oraz celu ich wykonywania. Należy dokładnie prowadzić dokumentację dotyczącą przeprowadzonych rozmów i podjętych decyzji, przed porodem w historii choroby matki oraz w dokumentacji dziecka po porodzie.
Zatrzymanie krążenia w sytuacjach szczególnych Zaburzenia elektrolitowe Zaburzenia rytmu zagrażające życiu wynikają najczęściej z nieprawidłowego poziomu jonów potasu, zwykle hiperkaliemii. Nieco rzadziej ich przyczyną są zaburzenia poziomu jonów wapnia i magnezu w surowicy. W niektórych przypadkach leczenie zagrażających życiu zaburzeń elektrolitowych powinno być rozpoczęte przed otrzymaniem wyników badań laboratoryjnych. Istnieje mało, lub w niektórych przypadkach w ogóle brak jest danych, opartych na badaniach naukowych, dotyczących leczenia zaburzeń elektrolitowych podczas zatrzymania krążenia. Wytyczne dotyczące takiego postępowania są oparte na sposobach leczenia pacjenta, u którego nie doszło do zatrzymania krążenia. Nowe wytyczne nie zmieniły się znacznie w stosunku do wytycznych 2005589. Zatrucia Zatrucia rzadko są przyczyną zatrzymania krążenia, ale pozostają główną przyczyną zgonów wśród osób w wieku poniżej 40. roku życia590. Najczęstszą przyczyną przyjęć do szpitala i konsultacji telefonicznych prowadzonych przez ośrodki toksykologiczne są zatrucia lekami, substancjami psychoaktywnymi lub używanymi w gospodarstwach domowych. Toksyczność leków może wynikać także z ich nieprawidłowego dawkowania, interakcji między różnymi preparatami lub podania niewłaściwego leku. Przypadkowe zatrucia najczęściej zdarzają się u dzieci. Otrucia są stosunkowo rzadkie. Wypadki w zakładach przemysłowych, działania wojenne lub ataki terrorystyczne mogą być również przyczyną narażenia na substancje szkodliwe. Zapobieganie zatrzymaniu krążenia Należy ocenić i leczyć pacjenta, używając schematu ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure). Utrata przytomności prowadząca wtórnie do niedrożności dróg oddechowych i zatrzymania oddechu jest najczęstszą przyczyną zgonów w grupie pacjentów, którzy przyjęli leki w celach samobójczych591. Po zatruciu lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy może wystąpić aspiracja treści pokarmowej. Wczesna intubacja nieprzytomnego pacjenta przez wykwalifikowaną osobę może zmniejszyć ryzyko aspiracji. Spadek ciśnienia wywołany działaniem leków zwykle odpowiada na płynoterapię, ale w niektórych przypadkach konieczne jest zastosowanie leków o działaniu wazopresyjnym (np. wlew noradrenaliny). Długotrwająca śpiączka, z ułożeniem ciała w jednej pozycji może przyczynić się do wystąpienia odleżyn i rabdomiolizy. Należy zbadać poziom elektrolitów (szczególnie potawww.erc.edu
51
su), poziom glikemii i wykonać gazometrię krwi tętniczej. Monitorowanie temperatury ciała jest konieczne z powodu zaburzonej termoregulacji. Zarówno hipotermia jak i hipertermia (hiperpyreksja) mogą być objawem zatrucia niektórymi lekami. Należy zachować próbki krwi i moczu do dalszych badań. Pacjenci z ciężkim zatruciem powinni być leczeni w warunkach intensywnej terapii. Takie działania jak dekontaminacja, zwiększenie eliminacji substancji toksycznej, użycie odtrutek mogą być wskazane, ale są zwykle interwencjami drugoplanowymi592. Nadużycie alkoholu często jest skojarzone z przyjęciem innych substancji w celach samobójczych.
Modyfikacje BLS/ALS Zadbaj szczególnie o swoje bezpieczeństwo w przypadku podejrzanych okoliczności zdarzenia lub gdy doszło do niespodziewanego zatrzymania krążenia. Szczególnie istotne jest to w przypadku jednoczasowej utraty przytomności więcej niż jednej osoby. Unikaj prowadzenia wentylacji usta–usta w przypadku zatrucia takimi środkami chemicznymi, jak: cyjanki, siarkowodór, fosforany organiczne oraz substancje żrące. W leczeniu zagrażających życiu zaburzeń rytmu zaleca się wykonanie kardiowersji zgodnie z algorytmem leczenia zaburzeń rytmu serca (zob. rozdział 4. Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych)6. Należy również leczyć zaburzenia elektrolitowe i równowagi kwasowo-zasadowej. Spróbuj zidentyfikować truciznę(y). Użytecznych informacji może udzielić rodzina, przyjaciele i personel pogotowia ratunkowego. Badanie fizykalne pacjenta może pomóc w rozpoznaniu trucizny i dostarczyć takich wskazówek, jak: zapach, ślady po wkłuciach igieł, nieprawidłowości w badaniu źrenic czy ślady świadczące o użyciu substancji żrącej w jamie ustnej. Zbadaj temperaturę ciała pacjenta. Zarówno hipo- jak i hipertermia mogą wystąpić po przedawkowaniu pewnych leków (zob. rozdział 8d i 8e). Przygotuj się na prowadzenie resuscytacji przez dłuższy czas, szczególnie u młodych osób, część trucizn może ulec zmetabolizowaniu lub wydaleniu w czasie przedłużonych czynności resuscytacyjnych. Odmienne postępowanie, które może być skuteczne u pacjentów z ciężkim zatruciem, obejmuje: użycie wyższych niż standardowe dawek leków, niestandardowe protokoły leczenia, przedłużoną resuscytację krążeniowo-oddechową. Skontaktuj się z regionalnymi lub krajowymi ośrodkami leczenia zatruć w celu zdobycia informacji o sposobie leczenia pacjenta. The International Programme on Chemical Safety (IPCS) umieszcza listę ośrodków leczenia zatruć na stronie internetowej: http://www.who. int/ipcs/poisons/centre/en/ (zawiera także kontakt do ośrodków w Polsce – przyp. tłum.). Dostępna on-line baza danych toksykologicznych i informacji o niebezpiecznych związkach chemicznych: http://toxnet.nlm.nih.gov. W Polsce strony: www.oit. cm-uj.krakow.pl oraz www.pctox.pl.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
1
52
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
Tonięcie Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) ocenia, że każdego roku z powodu tonięcia umiera na całym świecie 450 000 osób, a w Europie jest to jedna z najczęstszych przyczyn zgonu, do którego dochodzi w wyniku wypadku. Po epizodzie tonięcia czas trwania niedotlenienia jest krytycznym czynnikiem wpływającym na rokowanie. Z tego powodu natlenienie, wentylacja i perfuzja powinny być przywrócone tak szybko, jak to tylko możliwe. Natychmiastowe rozpoczęcie resuscytacji na miejscu zdarzenia jest kluczowym działaniem umożliwiającym przeżycie z przywróceniem funkcji neurologicznych po epizodzie tonięcia. Sytuacja taka wymaga rozpoczęcia resuscytacji przez świadków zdarzenia i natychmiastowej aktywacji systemu ratownictwa medycznego. Rokowanie jest zazwyczaj dobre w przypadku pacjentów, którzy w chwili przybycia do szpitala mają zachowany oddech i krążenie. W porównaniu z pierwotnie kardiologicznymi zatrzymaniami krążenia obserwacje dotyczące epizodów tonięcia są ograniczone i istnieje potrzeba dalszych badań w tym zakresie593. Dokładne wytyczne postępowania są opisane w rozdziale 8 Wytycznych ERC i są one przeznaczone dla pracowników ochrony zdrowia oraz określonych grup osób niezwiązanych zawodowo z medycyną, które mogą mieć do czynienia z ofiarami tonięcia, np. ratownicy wodni10. Hipotermia przypadkowa Hipotermię przypadkową stwierdzamy, gdy temperatura głęboka ciała w sposób niezamierzony spada poniżej 35°C. Hipotermię dzielimy na łagodną (35–32°C), umiarkowaną (32–28°C) oraz ciężką (poniżej 28°C)594. U pacjenta w hipotermii stwierdzanie zgonu jedynie na podstawie braku oznak życia jest zbyt mało wiarygodne. W warunkach przedszpitalnych należy rozważyć niepodejmowanie resuscytacji jedynie wówczas, gdy przyczyna zatrzymania krążenia nie budzi wątpliwości i jest spowodowana śmiertelnym urazem, chorobą terminalną, przedłużonym zatrzymaniem oddechu lub gdy nie ma możliwości uciskania klatki piersiowej (incompressible chest). Wszystkie zasady zapobiegania zatrzymaniu krążenia, prowadzenia podstawowych oraz zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych dotyczą także pacjentów z hipotermią. Należy wykonywać uciśnięcia klatki piersiowej i wentylację z taką samą częstotliwością jak u pacjentów z prawidłową temperaturą ciała. Hipotermia powoduje jednak zwiększenie sztywności klatki piersiowej, przez co zarówno wentylacja jak i uciśnięcia klatki piersiowej mogą być trudniejsze do wykonania. Serce pacjenta w hipotermii może nie odpowiadać na leki, próby elektrostymulacji czy defibrylację. Metabolizm leków jest zwolniony, prowadząc przy powtarzanych dawkach do potencjalnie toksycznego ich stężenia w osoczu595. Z tego powodu nie należy podawać adrenaliny i innych leków stosowanych podczas RKO do czasu ogrzania pacjenta powyżej 30°C. Gdy temperatura osiągnie 30°C należy podwoić przerwy pomiędzy dawkami leków w stosunku do przerw stosowanych w normotermii. Gdy zostanie osiągnięta normotermia (>35°C), należy stosować standardowy protokół podawania leków. W miarę obniżania się temperatury głębokiej ciała bradykardia zatokowa przechodzi w migotanie przedsionków, a następnie w VF i ostatecznie w asystolię596. www.erc.edu
Jak tylko poszkodowany z zatrzymaniem krążenia przebiegu ciężkiej hipotermią znajdzie się w szpitalu, powinien być aktywnie ogrzewany przy użyciu metod wewnętrznych. Zaburzenia rytmu, poza VF, ustępują spontanicznie wraz ze wzrostem temperatury głębokiej ciała i z reguły nie wymagają natychmiastowego działania. Bradykardia może fizjologicznie występować w ciężkiej hipotermii, lecz stymulacja serca nie jest wskazana, chyba że po ogrzaniu bradykardia utrzymuje się wraz z objawami niestabilności hemodynamicznej. W ciężkiej hipotermi nie została określona temperatura, przy której powinno się podjąć po raz pierwszy próbę defibrylacji oraz jak często należy ją powtarzać. Można stosować AED u tych pacjentów. Jeśli stwierdzi się VF, należy wykonać defibrylację najwyższą możliwą energią, jeśli natomiast VF/VT utrzymuje sie po trzech wyładowaniach, kolejne próby defibrylacji, powinno się wykonać po osiągnięciu temperatury głębokiej ciała powyżej 30°C597. Używając AED, należy postępować zgodnie z poleceniami urządzenia, równocześnie ogrzewając pacjenta. RKO oraz ogrzewanie mogą wymagać kontynuacji przez kilka godzin, zanim uda się doprowadzić do efektywnej defibrylacji597. Ogrzewanie możemy podzielić na bierne, czynne zewnętrzne i czynne wewnętrzne. Bierne ogrzewanie jest właściwe u poszkodowanych przytomnych w łagodnej hipotermii, u których wciąż występują dreszcze. Pacjenci w hipotermii, u których występują zaburzenia świadomości powinni być przyjęci do szpitala, gdzie są możliwości zastosowania ogrzewania czynnego wewnętrznego i zewnętrznego. U pacjentów w hipotermii z zatrzymaniem oddychania i krążenia preferowaną metodą czynnego wewnętrznego ogrzewania jest zastosowanie krążenia pozaustrojowego. Zapewnia ono krążenie i natlenienie krwi jednoczasowo umożliwiając wzrost temperatury głębokiej ciała 8–12°C na godzinę598. W trakcie ogrzewania pacjent powinien otrzymywać duże objętości płynów, gdyż na skutek rozszerzenia naczyń dochodzi do zwiększenia przestrzeni wewnątrznaczyniowej. Podstawową czynnością jest ciągły monitoring hemodynamiczny i podawanie dożylne ciepłych płynów, jak również unikanie hipertermii zarówno w trakcie, jak i po ogrzewaniu. Mimo że brak jest opublikowanych badań, gdy tylko uda się osiągnąć ROSC, należy rozpocząć standardową procedurę opieki poresuscytacyjnej, włączając w to łagodną hipotermię, jeśli są ku temu wskazania.
Hipertermia Hipertermia występuje wtedy, kiedy wyczerpują się mechanizmy termoregulacji, w efekcie czego temperatura głęboka podnosi się powyżej górnej granicy wartości prawidłowych utrzymywanych przez mechanizmy homeostazy ustroju. Hipertermia może rozwinąć się w wyniku działania czynników zewnętrznych (środowiskowych) lub wtórnie z powodu nadmiernej produkcji ciepła przez organizm. Do hipertermii związanej z działaniem czynników środowiskowych dochodzi wówczas, gdy ciepło (zwykle dzięki promieniowaniu) jest absorbowane przez organizm szybciej, niż może być eliminowane dzięki mechanizmom termoregulacji. Hipertermia może się manifestować w szeregu coraz poważniejszych stanów klinicznych, od objawów przegrzania (heat stress) poprzez wyczerpanie cieplne i udar cieplny
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
(Heat Stroke – HS) do zespołu niewydolności wielonarządowej, a niekiedy nawet zatrzymania krążenia599. Udar cieplny powstaje w wyniku rozwinięcia się systemowej odpowiedzi zapalnej spowodowanej wzrostem temperatury głębokiej powyżej 40,6°C. Towarzyszą temu zaburzenia stanu świadomości i objawy niewydolności narządów o różnym stopniu zaawansowania. Rozpoznaje się 2 postaci udaru cieplnego. Klasyczna postać udaru cieplnego nie jest związana z wysiłkiem i występuje w wyniku narażenia na wysoką temperaturą otoczenia. Tę postać często można obserwować u osób starszych podczas fali upałów600. Postać udaru cieplnego związana z wysiłkiem fizycznym częściej występuje u zdrowych, młodych osób. Rozwija się ona w wyniku wykonywania intensywnego wysiłku fizycznego przy wysokiej temperaturze otoczenia i/lub wysokiej wilgotności powietrza601. Śmiertelność w przebiegu udaru cieplnego wynosi od 10 do 50%602. Podstawą leczenia jest zabezpieczenie i optymalizacja ABCDE i szybkie chłodzenie pacjenta603-605. Chłodzenie należy rozpocząć jeszcze przed przybyciem do szpitala. Celem jest jak najszybsze obniżenie temperatury głębokiej ciała do ok. 39°C. Pacjenci z ciężkim udarem cieplnym powinni być leczeni w warunkach intensywnego nadzoru. Brak badań klinicznych dotyczących postępowania w zatrzymaniu krążenia u pacjentów w hipertermii. Jeżeli dojdzie do zatrzymania krążenia, należy postępować zgodnie z wytycznymi dla podstawowych i zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych oraz rozpocząć ochładzanie pacjenta. Należy stosować techniki chłodzenia podobne do indukcji hipotermii leczniczej. Nie ma badań opisujących wpływ hipertermii na próg defibrylacji, dlatego należy wykonywać defibrylację zgodnie z aktualnymi wytycznymi, równocześnie chłodząc pacjenta. Badania na zwierzętach pokazują, że efektywność takiej resuscytacji jest znacznie gorsza niż przy zatrzymaniu krążenia w normotermii606, 607. Ryzyko wystąpienia powikłań neurologicznych rośnie wraz ze wzrostem temperatury głębokiej o każdy stopień powyżej 37°C349.
Astma Objawy astmy na świecie dotyczą od 1% do 18% populacji z częstszym występowaniem w niektórych krajach Europy (Wielka Brytania, Irlandia i Skandynawia)608. Roczna umieralność z powodu astmy została określona na 250 000. Istnieją już krajowe i międzynarodowe wytyczne postępowania w astmie608,609. Wytyczne te skupiają się na leczeniu pacjentów z zagrażającą życiu astmą i zatrzymaniem krążenia w przebiegu tej choroby. Przyczyny zatrzymania krążenia w przebiegu astmy Zatrzymanie krążenia u chorych na astmę jest często końcowym etapem po okresie ciężkiego niedotlenienia; sporadycznie może mieć nagły charakter. Zatrzymanie krążenia w przebiegu astmy jest związane z: ciężkim skurczem oskrzeli i zamknięciem ich światła wydzieliną śluzową, co prowadzi do asfiksji (ten stan jest przyczyną zdecydowanej większości zgonów w przebiegu astmy); zaburzeniami rytmu spowodowanymi niedotlenieniem (które jest najczęstszą przyczyną arytmii w przebiegu www.erc.edu
53
astmy)610; zaburzenia rytmu mogą także być wynikiem działania leków stymulujących (np. agonistów receptorów beta-adrenergicznych, aminofiliny) lub zaburzeń elektrolitowych; dynamicznie postępującą hiperinflacją pęcherzyków płucnych, np. auto-PEEP, która może się pojawić u wentylowanych mechanicznie astmatyków. Auto-PEEP jest spowodowany pułapką powietrzną i gromadzeniem się powietrza (powietrze podczas wdechu dostaje się do pęcherzyków płucnych, ale nie może się z nich wydostać). Ciśnienie w pęcherzykach płucnych wzrasta stopniowo, redukując powrót krwi żylnej i ciśnienie tętnicze krwi; odmą prężną (często obustronną).
Kluczowe interwencje zapobiegające wystąpieniu zatrzymania krążenia Pacjent z objawami ciężkiego napadu astmy wymaga agresywnego leczenia, aby zapobiec pogorszeniu jego stanu. Ocenę i leczenie pacjenta należy opierać na schemacie ABCDE. U pacjentów z SaO2 <92% lub z cechami zagrażającej życiu astmy istnieje ryzyko hiperkapnii i wymagają oni oznaczenia gazometrii krwi tętniczej. Tego rodzaju pacjenci wysokiego ryzyka powinni być leczeni przez doświadczonych lekarzy w warunkach intensywnej terapii. Wybór leków i kolejności leczenia będzie różnić się w zależności od lokalnej praktyki, a zostało ono opisane w rozdziale 8f Wytycznych resuscytacji10. Leczenie zatrzymania krążenia w przebiegu astmy BLS należy prowadzić zgodnie ze standardowymi wytycznymi. Wentylacja będzie trudna z powodu zwiększonego oporu w drogach oddechowych; należy unikać rozdęcia żołądka. Modyfikacje w standardowych wytycznych ALS obejmują rozważenie potrzeby wczesnej intubacji tchawicy. Bardzo wysoki opór w drogach oddechowych oznacza, że u tych pacjentów istnieje znaczące ryzyko rozdęcia żołądka i hipowentylacji płuc podczas prowadzenia wentylacji bez wcześniejszej intubacji. W trakcie zatrzymania krążenia ryzyko to jest jeszcze wyższe, gdyż wtedy ciśnienie otwarcia dolnego zwieracza przełyku jest niższe niż fizjologiczne611. Częstość oddechów 8–10 na minutę oraz objętość oddechowa wymagana do prawidłowego unoszenia się klatki piersiowej podczas RKO nie powinny powodować dynamicznej hiperinflacji płuc (pułapki powietrznej). Objętość oddechowa zależy od czasu trwania i przepływu podczas wdechu. Opróżnianie płuc zależy od czasu trwania i przepływu podczas wydechu. U pacjentów z ciężką astmą, wentylowanych mechanicznie, wydłużenie czasu wydechu (osiągane poprzez zmniejszenie częstości wentylacji) dostarcza tylko umiarkowanych korzyści w redukcji pułapki powietrznej, gdy stosowana jest pojemność minutowa mniejsza niż 10 l/min612. W pojedynczych przypadkach klinicznych opisywano sytuację, kiedy po rozłączeniu rurki intubacyjnej wystąpił niespodziewany powrót spontanicznego krążenia u pacjentów podejrzewanych o wystąpienie pułapki powietrznej613-617. Jeżeli w trakcie resuscytacji podejrzewa się nadmierne rozdęcie płuc spowodowane zjawiskiem pułapki powietrznej, okresowe rozłączenie rurki intubacyjnej i prowadzenie przez
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
1
54
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
chwilę tylko uciśnięć klatki piersiowej może ograniczyć to zjawisko. Jakkolwiek nieliczne dowody potwierdzają skuteczność tej metody, raczej nie może ona zaszkodzić w tak krytycznej sytuacji15. Hiperinflacja płuc prowadzi do wzrostu impedancji klatki piersiowej618. Jeżeli pierwsze defibrylacje są nieskuteczne, należy rozważyć użycie wyższych wartości energii14. Brak jest wystarczających dowodów potwierdzających skuteczność prowadzenia bezpośredniego masażu serca u pacjentów z zatrzymaniem krążenia spowodowanym ciężkim napadem astmy. W trakcie resuscytacji pacjenta chorego na astmę zawsze należy myśleć o odwracalnych przyczynach zatrzymania krążenia (4 H, 4 T). Odma prężna może być trudna do rozpoznania w trakcie zatrzymania krążenia, może na to wskazywać asymetria ruchów klatki piersiowej w trakcie wentylacji, przesunięcie tchawicy i wystąpienie rozedmy podskórnej. Badanie ultrasonograficzne jamy opłucnowej wykonane przez doświadczoną osobę jest szybszą i bardziej czułą metodą potwierdzającą obecność odmy prężnej niż RTG klatki piersiowej619. W przypadku NZK u chorych z astmą zawsze należy brać pod uwagę obecność powietrza w obu jamach opłucnowych. Pozaustrojowe metody wspomagania układu krążenia (Extracorporeal Life Support – ECLS) mogą zapewnić zarówno perfuzję narządową, jak i wymianę gazową w sytuacji niereagującej na leczenie niewydolności oddechowej i krążeniowej. Opisano kilka przypadków skutecznego leczenia przy zastosowaniu ECLS zatrzymania krążenia u pacjentów dorosłych spowodowanego ostrym napadem astmy620,621, jednakże rola ECLS w wyżej wspomnianych okolicznościach nigdy nie była analizowana w badaniach z grupą kontrolną.
Anafilaksja Anafilaksja jest ciężką, zagrażającą życiu, uogólnioną lub układową reakcją nadwrażliwości. Charakteryzuje ją gwałtowny rozwój zagrażających życiu problemów związanych z drożnością dróg oddechowych i/lub oddychaniem, i/lub krążeniem, połączonych zwykle ze zmianami skórnymi i w obrębie błon śluzowych622,623. Anafilaksja na ogół obejmuje uwolnienie mediatorów zapalnych z mastocytów i/lub bazofili, wyzwolone reakcją antygenu z komórkami wiążącymi immunoglobulinę E (IgE). Do uwolnienia mediatorów może także dojść bez udziału IgE lub w wyniku działań mechanizmów nieimmunologicznych. Uwolnienie histaminy i innych mediatorów zapalnych jest odpowiedzialne za rozkurcz naczyń, obrzęk i zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych. Rozpoznanie anafilaksji jest prawdopodobne, jeśli u pacjenta, który jest eksponowany na czynnik wyzwalający (alergen), rozwija się nagle (zwykle w ciągu kilku minut) choroba z szybko narastającymi, zagrażającymi życiu objawami niedrożności dróg oddechowych i/lub niewydolności oddechowej i/lub krążenia, zwykle z towarzyszącymi zmianami skórnymi i zmianami błon śluzowych. Reakcja ta jest zwykle niespodziewana. Do rozpoznania i leczenia anafilaksji należy używać schematu badania ABCDE. Adrenalina powinna być podana wszystkim pacjentom z objawami zagrożenia życia. Podanie domięśniowe (im) adwww.erc.edu
renaliny jest najlepsze dla większości osób, które używają adrenaliny w leczeniu anafilaksji. Należy użyć następujących dawek: >12 lat i dorośli: >6–12 lat: >6 m-cy – 6 lat: <6 m-cy:
500 μg im 300 μg im 150 μg im 150 μg im
Dożylna podaż adrenaliny powinna być wykonywana jedynie przez osoby mające doświadczenie kliniczne w stosowaniu i miareczkowaniu leków wazopresyjnych (np. anestezjolog, lekarz ratunkowy, lekarz intensywnej terapii). U osób dorosłych adrenalinę należy rozcieńczyć i podawać w powtarzanych bolusach po 50 μg do uzyskania pożądanego działania. Od początku leczenia należy zapewnić maksymalne osiągalne stężenie tlenu, stosując maskę twarzową z rezerwuarem427. Należy szybko przetoczyć bolus płynów dożylnie (20 ml/kg) w przypadku dzieci lub 500–1000 ml w przypadku osób dorosłych, obserwować reakcję i podać kolejny bolus, jeżeli to jest wskazane. Inne leki (steroidy, leki antyhistaminowe itp.) stosowane w leczeniu zagrażającego życiu napadu astmy zostały opisane w rozdziale 8g. Jeżeli nastąpi zatrzymanie krążenia, resuscytację krążeniowooddechową (RKO) należy rozpocząć bezzwłocznie i prowadzić ją zgodnie z aktualnymi wytycznymi. Konieczne może okazać się przedłużenie czasu prowadzenia RKO. Ratownicy powinni się upewnić, czy pomoc została wezwana, gdyż zasadnicze znaczenie ma wczesne wdrożenie zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych (ALS). Oznaczenie tryptazy uwolnionej z mastocytów może pomóc w potwierdzeniu rozpoznania reakcji anafilaktycznej. Optymalnie należy pobrać trzy próbki, pierwszą jak najszybciej po rozpoczęciu leczenia, drugą 1–2 godziny od pojawienia objawów i trzecią po 24 godzinach lub w okresie rekonwalescencji. Wszyscy pacjenci z rozpoznaną reakcją anafilaktyczną powinni zostać skierowani do specjalistycznej kliniki alergologicznej, aby zidentyfikować przyczynę, zmniejszyć ryzyko wystąpienia reakcji anafilaktycznej w przyszłości i przygotować ich do samodzielnego radzenia sobie z tą chorobą.
Zatrzymanie krążenia w następstwie zabiegów kardiochirurgicznych Zatrzymanie krążenia w następstwie dużych zabiegów kardiochirurgicznych występuje dość często, bezpośrednio po zabiegu opisuje sie jego częstość na poziomie 0,7– –2,9%624-632. Jest ono zwykle związane z załamaniem mechanizmów fizjologicznych633, choć może również nagle wystąpić u pacjentów stabilnych630. Z reguły istnieją konkretne przyczyny takiego zatrzymania krążenia, takie jak: tamponada worka osierdziowego, hipowolemia, niedokrwienie mięśnia sercowego, odma prężna czy dysfunkcja stymulatora rytmu. Wszystkie te przyczyny są potencjalnie odwracalne i jeśli są leczone odpowiednio wcześnie, zatrzymanie krążenia po zabiegach kardiochirurgicznych cechuje się wysoką przeżywalnością. Kluczem do efektywnej resuscytacji tych pacjentów jest rozpoznanie konieczności wykonania ratunkowego, ponownego otwarcia klatki piersiowej, zwłaszcza
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
w kontekście tamponady czy krwawienia, kiedy zewnętrzne uciśnięcia klatki piersiowej mogą być nieefektywne.
Rozpoczęcie RKO Jak najszybciej należy rozpocząć uciśnięcia klatki piersiowej u wszystkich pacjentów, którzy stracili przytomność i u których nie stwierdza się rzutu serca. Konieczne jest rozważenie potencjalnie odwracalnych przyczyn zatrzymania krążenia: hipoksja – sprawdź położenie rurki intubacyjnej, rozpocznij wentylację 100-procentowym tlenem; odma prężna – wykonaj badanie fizykalne, USG klatki piersiowej; hipowolemia, dysfunkcja rozrusznika. W asystolii powstałej w wyniku awarii stymulatora można odwlec w czasie uciśnięcia klatki piersiowej do momentu chirurgicznego założenia tymczasowej elektrody endokawitarnej, aby jak najszybciej ponownie włączyć stymulację (DDD o częstotliwości 100/min przy maksymalnej ampitudzie). Efektywność uciśnięć klatki piersiowej może być oceniana przez obserwację zapisu linii tętniczej, należy starać się osiągnąć ciśnienie skurczowe krwi tętniczej min 80 mm Hg, przy częstotliwości uciśnięć 100/min. Defibrylacja Istnieją obawy, że uciśnięcia klatki piersiowej mogą uszkodzić mostek lub serce634-637. Na oddziałach intensywnej terapii kardiochirurgicznej w zauważonym i monitorowanym zatrzymaniu krążenia w mechanizmie VF/VT należy wykonać jak najszybciej serię do trzech defibrylacji. Nieefektywne trzy próby defibrylacji w zatrzymaniu krążenia po zabiegu kardiochirurgicznym są wskazaniem do wykonania otwarcia klatki piersiowej w trybie natychmiastowym. Jeżeli otwarto klatkę piersiową, kolejne próby defibrylacji powinny być wykonywane zgodnie z uniwersalnym algorytmem, z zastosowaniem łyżek do bezpośredniej defibrylacji i energią 20 J. Leki w sytuacji zagrożenia życia Adrenalina powinna być podawana bardzo ostrożnie w dawkach podzielonych aż do uzyskania efektu (dawki dożylne u osób dorosłych to 100 μg lub mniej). Amiodaron w dawce 300 mg powinien być podany po trzeciej nieskutecznej defibrylacji, jego podanie nie powinno opóźniać ponownego otwarcia klatki piersiowej. Ponowne otwarcie klatki piersiowej w trybie natychmiastowym Jeżeli wszystkie inne odwracalne przyczyny zatrzymania krążenia zostały wykluczone, jest to procedura będąca integralną częścią resuscytacji po zabiegu kardiochirurgicznym. Nie należy opóźniać ponownego otwarcia klatki piersiowej, jeżeli zabezpieczono drogi oddechowe i wdrożono wentylację, a także nieskuteczne okazały się trzy próby defibrylacji VF/VT. Ponowne otwarcie klatki piersiowej w trybie natychmiastowym jest również wskazane w przypadku asystolii i PEA, jeśli wdrożone leczenie jest nieskuteczne. Defibrylacja bezpośrednia Defibrylacja bezpośrednia, przy użyciu łyżek przyłożonych bezpośrednio do komór serca, wymaga znacznie mniejszych energii niż defibrylacja zewnętrzna. 20 J jest najczęwww.erc.edu
55
ściej stosowaną energią w zatrzymaniu krążenia, jednak 5 J będzie wystarczające dla pacjentów podłączonych do krążenia pozaustrojowego. Kontynuując uciśnięcia serca łyżkami do defibrylacji podczas ładowania defibrylatora i dostarczając energię w trakcie trwania fazy relaksacji, można poprawić skuteczność wyładowania638,639.
Zatrzymanie krążenia spowodowane urazem Zatrzymanie krążenia spowodowane urazem związane jest z bardzo wysoką śmiertelnością. Ogólną przeżywalność ocenia się na około 5,6% (pomiędzy 0–17%) (tabela 8.4)640646 . Z niejasnych przyczyn odsetek przeżywalności w ciągu ostatnich 5 lat uległ poprawie w stosunku do przytaczanego uprzednio. Wśród pacjentów, którzy przeżyli urazowe zatrzymanie krążenia (Traumatic Cardiorespiratory Arrest – TCRA) i na temat których dostępne są dane, pomyślny wynik neurologiczny stwierdza się tylko u 1,6%. Wstrząśnienie serca Wstrząśnieniem serca określa się sytuację, w której doszło lub niemal doszło do zatrzymania krążenia spowodowanego tępym urazem klatki piersiowej w okolicy serca647-651. Uderzenie, do którego dochodzi w fazie ranliwej cyklu mięśnia sercowego, może spowodować zagrażające życiu zaburzenia rytmu (zwykle VF). Do wstrząśnienia serca często dochodzi podczas uprawiania sportów (zwykle baseball) lub w czasie rekreacji, a poszkodowanymi są zwykle młodzi mężczyźni (średni wiek 14 lat). Przeżywalność w przypadku wstrząśnienia serca oceniana jest na około 15% i wzrasta do 25%, jeżeli zabiegi resuscytacyjne zostaną podjęte w ciągu 3 minut651. Oznaki życia i początkowa aktywność elektryczna serca Nie ma pewnych rokowniczo objawów świadczących o szansach przeżycia pacjenta z urazowym zatrzymaniem krążenia. W jednym z badań stwierdzono, że obecność reakcji źrenic na światło oraz rytmu zatokowego znacząco koreluje z większą szansą przeżycia652. W badaniu dotyczącym pacjentów z urazem penetrującym reagujące na światło źrenice, aktywność oddechowa i rytm zatokowy korelowały z przeżywalnością, ale często były niewiarygodne646. Trzy badania potwierdziły brak przeżycia pacjentów, u których stwierdzono w zapisie rytm agonalny lub asystolię642,646,653. W innym badaniu stwierdzono brak przeżyć pacjentów z PEA w przebiegu tępego urazu654. Opierając się na tych badaniach American College of Surgeons i National Association of EMS Physicians opracowały wytyczne dotyczące sytuacji, w których nie należy podejmować resuscytacji655. Leczenie Przeżywalność w urazowym zatrzymaniu krążenia jest ściśle powiązana z czasem trwania fazy przedszpitalnej oraz resuscytacji krążeniowo-oddechowej644,656-660. Na miejscu zdarzenia powinno się podejmować tylko procedury ratujące życie, a jeśli u pacjenta stwierdza się oznaki życia, należy go natychmiast przewieźć do najbliższego właściwego szpitala. W wybranych przypadkach można rozważyć wykonanie torakotomii na miejscu zdarzenia661,662. Nie wolno opóźniać działań poprzez wykonywanie procedur o nieudowodnionym wpływie na przeżywalność, takich jak
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
1
56
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
unieruchomienie kręgosłupa szyjnego663. Należy leczyć odwracalne przyczyny zatrzymania krążenia: hipoksemia (natlenowanie, wentylacja), krwotok, który można zatamować uciskiem (ucisk, opatrunki uciskowe, opaski uciskowe, nowoczesne środki hemostatyczne), krwotok, którego nie można zatamować uciskiem (szyny, dożylna płynoterapia), odma prężna (odbarczenie), tamponada osierdzia (natychmiastowa torakotomia). Uciskanie klatki piersiowej może być nieskuteczne u pacjentów z zatrzymaniem krążenia w przebiegu hipowolemii, ale większość osób, które przeżyły uraz, nie mają hipowolemii i w tej podgrupie standardowe zaawansowane zabiegi resuscytacyjne mogą okazać się ratującymi życie. Standardowa RKO nie powinna opóźnić leczenia odwracalnych przyczyn zatrzymania krążenia (np. torakotomia w przypadku tamponady osierdzia).
Torakotomia ratunkowa Wykonanie torakotomii ratunkowej może być konieczne u niektórych pacjentów z zatrzymaniem krążenia współistniejącym z urazem penetrującym, jeśli lekarze będący na miejscu zdarzenia posiadają odpowiednie umiejętności. Torakotomię w warunkach oddziału ratunkowego najlepiej stosować u pacjentów z penetrującymi ranami serca, którzy trafili do centrum urazowego krótko po urazie, a u których obserwuje się oznaki życia lub aktywność elektryczną mięśnia sercowego (szacowana przeżywalność około 31%)664. W przypadku urazów tępych torakotomia w warunkach oddziału ratunkowego powinna być ograniczona do pacjentów z oznakami życia w chwili przyjazdu i zauważonym zatrzymaniem krążenia (szacowana przeżywalność około 1,6%). Ultrasonografia Ultrasonografia jest skutecznym narzędziem w ocenie poszkodowanych urazowych w stanach zagrożenia życia. Umożliwia pewne stwierdzenie obecności krwi w jamie otrzewnej, opłucnej i odmy opłucnej oraz tamponady osierdzia. Rozpoznania te mogą być postawione w ciągu kilku minut, nawet w okresie przedszpitalnym665. Dostępne są obecnie aparaty USG umożliwiające diagnostykę w warunkach pomocy przedszpitalnej. Ich znaczenie nie zostało dotychczas udowodnione666. Zatrzymanie krążenia w przebiegu ciąży Zgony związane z ciążą w krajach rozwiniętych są stosunkowo rzadkie, ich częstość wynosi około 1 na 30 000 porodów667. Jeżeli u ciężarnej obserwuje się zaburzenia sercowo-naczyniowe, trzeba zawsze także myśleć o płodzie. Opracowując wytyczne dotyczące resuscytacji pacjentek w ciąży, opierano się głównie na opisanych w literaturze naukowej seriach przypadków klinicznych, ekstrapolacji danych z zatrzymań krążenia u kobiet niebędących w ciąży, badaniach na manekinach oraz opiniach ekspertów opartych na fizjologii ciąży oraz zmianach, jakie zachodzą w czasie fizjologicznego porodu. Większość prac naukowych dotyczy krajów rozwiniętych, podczas gdy do zatrzymań krążenia znacznie częściej dochodzi w krajach rozwijających się. W roku 2008 zanotowano na świecie 342 900 przypadków śmierci u matek (śmierć w trakcie ciąży, podczas porodu lub w okresie 42 dni po porodzie)668. www.erc.edu
Przyczyny zatrzymania krążenia u kobiety ciężarnej obejmują: chorobę serca, zatorowość płucną, zaburzenia psychiczne, chorobę nadciśnieniową rozwijającą się w przebiegu ciąży, sepsę, krwotok, zator wodami płodowymi, ciążę pozamaciczną669. Do zatrzymania krążenia u kobiety ciężarnej może także dojść z tych samych powodów, niezwiązanych z ciążą, co u każdej kobiety w podobnym wieku.
Modyfikacje wytycznych BLS Powyżej 20. tygodnia ciąży powiększona macica może uciskać żyłę główną dolną i aortę, powodując zmniejszenie powrotu żylnego i rzutu serca. Efektem tego może być poprzedzający zatrzymanie krążenia spadek ciśnienia lub wstrząs, co u pacjentek w krytycznym stanie może przyśpieszyć wystąpienie zatrzymania krążenia670,671. Podczas resuscytacji zmniejszenie powrotu żylnego i rzutu serca spowodowane przez powiększoną macicę ogranicza skuteczność wykonywanych uciśnięć klatki piersiowej. Kluczowe elementy BLS u kobiety ciężarnej są następujące: Wczesne wezwanie pomocy specjalisty (włącznie z położnikiem i neonatologiem). Rozpoczęcie podstawowych zabiegów resuscytacyjnych zgodnie ze standardowymi wytycznymi, zapewnienie dobrej jakości uciśnięć klatki piersiowej z minimalizowaniem przerw podczas resuscytacji. Ręczne przesunięcie macicy na lewą stronę w celu zniwelowania nacisku na żyłę główną dolną. Jeśli to możliwe, dodatkowe przechylenie kobiety ciężarnej na lewy bok, jednak nieznany jest optymalny kąt nachylenia. Celem jest utrzymanie kąta pomiędzy 15 a 30 stopni. Niezbędne jest, aby zastosowany kąt przechylenia umożliwiał prowadzenie dobrej jakości uciśnięć klatki piersiowej i jeśli to konieczne, wykonanie cesarskiego cięcia w celu wydobycia płodu (patrz niżej). Modyfikacje zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych U ciężarnych pacjentek napięcie dolnego zwieracza przełyku jest niższe, czego efektem jest wzrost ryzyka aspiracji treści pokarmowej do płuc. Wczesna intubacja dotchawicza z właściwie wykonanym uciskiem na chrząstkę pierścieniowatą zmniejsza to ryzyko. Intubacja ułatwia także prowadzenie wentylacji u pacjentek ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrz jamy brzusznej. Może okazać się konieczne użycie rurki intubacyjnej o średnicy 0,5–1 mm mniejszej od normalnie stosowanej u pacjentki niebędącej w ciąży. Wynika to z faktu, iż drogi oddechowe kobiety ciężarnej ulegają zwężeniu z powodu obrzęku672. Opór klatki piersiowej w czasie ciąży nie zmienia się, co sugeruje zastosowanie standardowych energii w celu wykonania defibrylacji673. W trakcie prowadzenia resuscytacji ratownicy powinni podjąć próbę identyfikacji typowych odwracalnych przyczyn zatrzymania krążenia związanych z ciążą. Pomocne jest wykorzystanie w tym celu schematu 4 H i 4 T. U pacjentek w ciąży występują te same czynniki ryzyka zatrzymania krążenia, co u innych osób w tej samej grupie wiekowej (np. anafilaksja, zatrucie lekami, urazy). Należy rozważyć
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
wykonanie przez doświadczonego ultrasonografistę badania USG jamy brzusznej w celu stwierdzenia ciąży i ewentualnej identyfikacji przyczyny zatrzymania krążenia w jej przebiegu. Badanie to nie powinno jednak opóźniać właściwego leczenia.
Postępowanie w przypadku nieskuteczności natychmiastowo podjętej resuscytacji U kobiety ciężarnej w momencie zatrzymania krążenia należy rozważyć natychmiastowe wykonanie histerotomii lub cięcia cesarskiego. W niektórych przypadkach szybkie podjęcie resuscytacji może przywrócić rytm perfuzyjny i jeśli są to początkowe tygodnie ciąży, umożliwić kontynuowanie ciąży aż do terminu porodu. Kiedy wstępne działania resuscytacyjne zawiodą, wydobycie płodu może zwiększyć szansę skutecznej resuscytacji zarówno dziecka jak i matki674-676. W przypadku wieku płodu <20. tygodnia ciąży nie ma konieczności wykonania cięcia cesarskiego, ponieważ takiej wielkości macica raczej nie powoduje znaczącego ograniczenia rzutu serca u matki. W przypadku wieku płodu około 20.–23. tygodnia ciąży należy wykonać ratunkową histerotomię, aby umożliwić skuteczną resuscytację matki, a nie przeżycie wydobytego dziecka, gdyż jest to mało prawdopodobne w tym wieku ciążowym. W przypadku wieku płodu równym lub większym od 24.–25. tygodnia ciąży, należy wykonać ratunkową histerotomię w celu ratowania życia zarówno matki, jak i płodu. Najwyższą przeżywalność w przypadku płodów w wieku powyżej 24.–25. tygodnia ciąży można uzyskać, jeżeli wydobycie dziecka nastąpi w ciągu 5 minut od chwili zatrzymania krążenia u matki. Wymaga to rozpoczęcia wykonywania histerotomii w ciągu około 4 minut od chwili zatrzymania krążenia. Porażenie prądem Urazy spowodowane porażeniem prądem są stosunkowo rzadkie i odpowiadają za 0,54 przypadków zgonów na 100 000 osób rocznie. Mogą one jednak potencjalnie prowadzić do wielonarządowych obrażeń z wysoką chorobowością i śmiertelnością. Do większości porażeń prądem wśród dorosłych dochodzi w pracy i są one związane z narażeniem na energię elektryczną o wysokim napięciu. Wśród dzieci ryzyko to głównie związane jest z domową instalacją elektryczną i prądem o niższym napięciu (220 V w Europie, Australii i Azji, 110 V w USA i Kanadzie)677. Porażenie piorunem jest rzadkim przypadkiem i odpowiada za 1000 zgonów rocznie na całym świecie678. Urazy spowodowane porażeniem prądem powstają w wyniku bezpośredniego działania energii elektrycznej na błony komórkowe i mięśniówkę gładką naczyń. Zatrzymanie oddechu może być spowodowane porażeniem ośrodka oddechowego lub mięśni oddechowych. Jeżeli prąd zmienny przepłynie przez miokardium będące w fazie ranliwej (analogicznie do zjawiska R na T), może wywołać migotanie komór (VF)679. Prąd elektryczny może także odpowiadać za niedokrwienie mięśnia sercowego spowodowane skurczem naczyń wieńcowych. Asystolia może wystąpić www.erc.edu
57
jako pierwotny mechanizm zatrzymania krążenia lub wtórnie do asfiksji spowodowanej zatrzymaniem oddechu. Porażenie piorunem jest wyładowaniem energii elektrycznej o napięciu dochodzącym do 300 kV, którego czas trwania wynosi kilka milisekund. U osób, które przeżyły moment porażenia piorunem, może dochodzić do wyrzutu dużej ilości amin katecholowych lub pobudzenia układu współczulnego, co prowadzi do nadciśnienia, tachykardii, niespecyficznych zmian w EKG (obejmujących wydłużenie odstępu QT i przejściowe odwrócenia załamka T) oraz martwicy mięśnia sercowego. Śmiertelność spowodowana porażeniem piorunem dochodzi do 30%, a u 70% pacjentów, którzy przeżyli, stwierdza się znacząco zwiększoną chorobowość680-682.
Resuscytacja Należy upewnić się, że wszystkie źródła prądu są wyłączone, a do poszkodowanego nie należy podchodzić, dopóki nie jest bezpiecznie. Należy bezzwłocznie rozpocząć standardowe podstawowe i zaawansowane zabiegi resuscytacyjne. Udrożnienie dróg oddechowych może być trudne, jeżeli doszło do oparzenia elektrycznego twarzy lub szyi. W takich sytuacjach konieczne jest wczesne wykonanie intubacji dotchawiczej, ponieważ narastający szybko obrzęk tkanek miękkich może doprowadzić do niedrożności dróg oddechowych. W wyniku porażenia prądem może dojść do urazów głowy i kręgosłupa. Należy unieruchomić pacjenta do momentu przeprowadzenia badania. Porażenie mięśni, zwłaszcza wywołane działaniem prądu o wysokim napięciu, może trwać nawet kilka godzin681. W tym okresie konieczne jest wspomaganie wentylacji. VF jest najczęstszym mechanizmem zatrzymania krążenia, do którego dochodzi w wyniku porażenia prądem zmiennym o wysokim napięciu. Leczenie polega na szybkim wykonaniu defibrylacji. Asystolia występuje częściej po porażeniu prądem stałym. W przypadku zaburzeń rytmu należy stosować standardowe protokoły postępowania. Należy usunąć tlące się ubrania i buty, aby zapobiec dalszym urazom termicznym. Intensywna płynoterapia jest niezbędna w przypadkach znacznego uszkodzenia tkanek. Należy utrzymać prawidłową diurezę w celu umożliwienia usunięcia z organizmu mioglobiny, potasu i innych substancji pochodzących ze zniszczonych tkanek683. Należy rozważyć wczesną interwencję chirurgiczną u pacjentów z ciężkimi oparzeniami. W przypadku podejrzenia urazu głowy lub kręgosłupa konieczne jest zapewnienie unieruchomienia pacjenta684,685. Należy przeprowadzić ponowne badanie pacjenta w celu wykluczenia urazów spowodowanych skurczem tężcowym mięśni szkieletowych lub odrzuceniem poszkodowanego od źródła prądu685,686. Porażenie prądem może spowodować ciężki uraz głębiej położonych tkanek miękkich przy jednoczesnym stosunkowo niewielkim uszkodzeniu skóry. Ponieważ prąd przemieszcza się wzdłuż pęczków naczyniowo-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
1
58
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
-nerwowych, należy uważnie obserwować pacjenta pod kątem wystąpienia wczesnych objawów zespołu przedziałowego (compartment syndrome), a w przypadku jego pojawienia się – wykonać wcześnie fasciotomię.
Zasady edukacji w resuscytacji
Przeżywalność w nagłym zatrzymaniu krążenia zależy od jakości dowodów naukowych leżących u podstaw wytycznych, efektywności nauczania i środków przeznaczonych na implementację wytycznych687. Dodatkowym czynnikiem jest chęć wdrażania wytycznych do praktyki klinicznej i wpływ czynnika ludzkiego na przekształcanie teorii w praktykę688. Implementacja Wytycznych 2010 ma większe szanse powodzenia pod warunkiem starannego planowania i całościowej strategii wprowadzania, obejmującej także edukację. Jako przyczyny w opóźnieniu wdrażania Wytycznych 2005 uważa się opóźnienia w dostarczaniu materiałów edukacyjnych i umożliwianiu personelowi udziału w szkoleniach689-690.
Kluczowe zalecenia edukacyjne Kluczowe kwestie zidentyfikowane przez zespół ds. edukacji, implementacji i zespołów ILCOR podczas procesu oceny dowodów naukowych Wytycznych 2010 są następujące19: Metody nauczania powinny podlegać ocenie w celu upewnienia się, że ich zastosowanie pozwala niezawodnie spełnić postawione zadania. Celem jest upewnienie się, czy osoby uczestniczące w szkoleniu przyswajają i zapamiętują wiedzę oraz praktyczne umiejętności w stopniu, który pozwoli im działać prawidłowo w trakcie rzeczywistych zatrzymań krążenia i wpłynie na poprawę wyników końcowych. Krótkie kursy samokształcące video czy komputerowe z minimalnym udziałem lub bez udziału instruktora, połączone z praktycznym ćwiczeniem umiejętności, mogą stanowić efektywną alternatywę dla opartych na pracy instruktora kursów podstawowych zabiegów resuscytacyjnych (resuscytacja krążeniowo-oddechowa [RKO] i automatyczna defibrylacja zewnętrzna [AED]). Idealnie byłoby przeszkolić wszystkich obywateli z zakresu typowej RKO, obejmującej uciśnięcia klatki piersiowej i wentylację. W niektórych okolicznościach dopuszczalne jest nauczanie RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej (np. okazyjne, krótkie szkolenia). Osoby przeszkolone w zakresie wykonywania RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej należy zachęcać do uczenia się typowej RKO. Wiedza i umiejętności z zakresu podstawowych i zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych zanikają w krótkim czasie 3–6 miesięcy. Częste powtarzanie oceny pomoże zidentyfikować te osoby, które wymagają szkoleń przypominających w celu utrzymania wiedzy i umiejętności. Urządzenia, dające instrukcje lub informacje zwrotne o jakości wykonywanej RKO, poprawiają przyswajanie i zapamiętywanie wiedzy z tego zakresu i powinny być stosowane podczas szkoleń zarówno osób niezwiązanych zawodowo z medycyną, jak i personelu medycznego. www.erc.edu
Zwiększony nacisk na dodatkowe, pozatechniczne umiejętności (Non-technical Skills – NTS), jak kierowanie zespołem, praca zespołu, podział obowiązków i umiejętność prawidłowego komunikowania się, pomoże poprawić jakość wykonywania RKO i opiekę nad pacjentem. Należy przeprowadzać odprawy dla zespołów, których celem jest planowanie przebiegu resuscytacji (briefing), oraz spotkania, w trakcie których omawiane są czynności wykonywane podczas symulowanych bądź rzeczywistych resuscytacji (debriefing). Spotkania takie mają na celu pomoc w poprawie zarówno pracy całych zespołów, jak i umiejętności ich poszczególnych członków. Badania na temat wpływu szkoleń z zakresu resuscytacji na wyniki leczenia pacjentów są ograniczone. Chociaż badania z wykorzystaniem manekinów są przydatne, należy zachęcać do badań oceniających wpływ metod nauczania na rzeczywiste wyniki leczenia pacjentów.
Kogo i jak szkolić W sytuacji idealnej wszyscy obywatele powinni posiadać wiedzę z zakresu RKO. Nie ma dowodów naukowych przemawiających za lub przeciw szkoleniom osób z populacji wysokiego ryzyka. Jednakże szkolenie może zmniejszyć lęk u pacjenta i członków jego rodziny, poprawić emocjonalną adaptację i spowodować, że ktoś będzie w stanie rozpocząć RKO19. Populacja wymagająca szkoleń obejmuje osoby bez wykształcenia medycznego, pełniące jednak funkcje społeczne nakładające na nie obowiązek udzielania pomocy (np. ratownicy WOPR, osoby udzielające pierwszej pomocy w zakładach pracy), jak również personel medyczny różnych szczebli systemu ochrony zdrowia – pracujący w przychodniach, pomocy doraźnej, ogólnych oddziałach szpitalnych czy oddziałach intensywnej terapii. Szkolenia powinny być dostosowane do potrzeb różnych grup osób szkolących się, a styl nauczania powinien zapewnić przyswajanie oraz zapamiętywanie wiedzy i umiejętności praktycznych. Osoby często wykonujące RKO (będące niejako ekspertami w tej dziedzinie) powinny znać aktualne wytyczne i umieć efektywnie je zastosowywać, działając w zespole wielospecjalistycznym. Takim osobom potrzebne jest bardziej kompleksowe szkolenie, obejmujące zarówno merytoryczne, jak i pozamerytoryczne umiejętności (np. praca w zespole, kierowanie zespołem, efektywna komunikacja)691,692. Poziomy kształcenia zostały arbitralnie podzielone na podstawowy i zaawansowany, chociaż tak naprawdę stanowią one kontinuum. Poziom podstawowy i szkolenia z zakresu użycia AED RKO prowadzona przez świadków zdarzenia i wczesna defibrylacja ratują życie. Wiele czynników zmniejsza chęć świadków zdarzenia do podejmowania RKO, między innymi panika, strach przed zakażeniem, możliwość wyrządzenia krzywdy osobie poszkodowanej lub strach przed nieprawidłowo wykonywaną RKO693-708. Szkolenia osób niezwiązanych zawodowo z medycyną zwiększają ich chęć podejmowania RKO696,702-704,709-714. Szkolenie z zakresu RKO i wykonywanie RKO podczas zatrzymania krążenia jest w większości przypadków bezpieczne. Osoby zamie-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
rzające odbyć szkolenie z RKO powinny być informowane o charakterze i zakresie aktywności fizycznej wymaganej w programie szkolenia. Osoby uczące się, u których podczas szkolenia wystąpią znaczące objawy (np. ból w klatce piersiowej, silna duszność), powinny je przerwać. Ratownicy, u których wystąpią znaczące objawy podczas RKO, powinni rozważyć zaprzestanie resuscytacji (dodatkowe informacje o ryzyku dla ratownika znajdują się w wytycznych BLS)4.
Program kursu podstawowych zabiegów resuscytacyjnych i AED Program kursu BLS-AED powinien być dostosowany do docelowej grupy odbiorców i możliwie prosty. Program ten powinien obejmować następujące kluczowe elementy13,19: Czynniki ryzyka związane ze środowiskiem i poszkodowanym w trakcie wykonywania RKO. Rozpoznanie zatrzymania krążenia na podstawie oceny przytomności, udrożnienia dróg oddechowych i oceny oddechu4,13. Rozpoznanie westchnięć (gasping) lub nieprawidłowych oddechów jako oznak zatrzymania krążenia u nieprzytomnej, niereagującej osoby69,715. Dobrej jakości uciśnięcia klatki piersiowej (włączając częstość, głębokość, pełną relaksację klatki piersiowej i minimalizowanie przerw w uciskaniu) oraz oddechy ratownicze. Zwrotna informacja i instrukcje (również z odpowiednich urządzeń) powinny być stosowane w celu lepszego przyswajania i zapamiętywania umiejętności praktycznych podczas szkoleń z zakresu podstawowych zabiegów resuscytacyjnych716. Wszystkie kursy BLS i AED powinny mieć na celu nauczanie standardowej RKO, włączając oddechy ratownicze/wentylację. W niektórych szczególnych sytuacjach nauczanie RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej ma potencjalną przewagę nad nauczeniem standardowego RKO694,699,702,707,708,711,717,718. Zalecane podejście do nauczania RKO opisano poniżej. Nauczanie standardowej RKO w porównaniu z wykonywaniem RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej Istnieją kontrowersje, jakich umiejętności z zakresu RKO powinno się uczyć różne grupy ratowników. Uczenie RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej jest prostsze i szybsze, szczególnie gdy szkolenie dotyczy dużej liczby osób, które prawdopodobnie nie będą miały dostępu do szkoleń z zakresu standardowej RKO. W wielu sytuacjach RKO obejmująca uciśnięcia klatki piersiowej i oddechy ratownicze jest lepsza, np. u dzieci84 w zatrzymaniach krążenia w asfiksji lub kiedy RKO, wykonywana przez przypadkowego świadka, trwa dłużej niż kilka minut13. Stąd zalecane jest uproszczone podejście do nauczania w oparciu o następujące zasady edukacyjne: Optymalnie wszyscy obywatele powinni być uczeni umiejętności standardowej RKO (uciśnięcia i wentylacja w stosunku 30 : 2). www.erc.edu
59
Jeżeli szkolenie odbywa się w ograniczonym czasie lub w szczególnych okolicznościach (np. telefoniczne instruowanie świadka zdarzenia przez dyspozytora pogotowia, zdarzenia masowe, kampanie publiczne, wideo na portalach internetowych, np. YouTube, osoby, które nie chcą być szkolone), powinno koncentrować się na wykonywaniu RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej. Osoby przeszkolone w wykonywaniu RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej w trakcie kolejnego szkolenia powinny uczyć się zarówno uciśnięć klatki piersiowej, jak i wentylacji. Optymalnie takie osoby powinno się szkolić w wykonywaniu RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej, a następnie zaoferować szkolenie obejmujące uciskanie klatki piersiowej i wentylacje podczas tej samej sesji. Osoby niezwiązane zawodowo z medycyną, ale mające obowiązek udzielania pomocy, takie jak policjanci, strażacy, pracownicy ochrony, osoby opiekujące się dziećmi, powinny uczyć się wykonywania uciśnięć klatki piersiowej i wentylacji. W przypadku dzieci należy zachęcać ratowników, aby zastosowali jakąkolwiek znaną sobie sekwencję uciśnięć klatki piersiowej i wentylacji stosowaną u dorosłych, ponieważ wyniki końcowe są gorsze, jeśli nie podejmuje się RKO w ogóle. Osoby niebędące specjalistami, które chcą się szkolić z zakresu resuscytacji dzieci z racji odpowiedzialności za ich zdrowie (np. rodzice, nauczyciele, pielęgniarki szkolne, ratownicy itp.), powinni być uczeni, że zaleca się modyfikację podstawowych zabiegów resuscytacyjnych stosowanych u dorosłych – tzn. wykonanie najpierw pięciu oddechów ratowniczych, a następnie prowadzenie RKO przez około jedną minutę przed udaniem się po pomoc, jeżeli nie ma nikogo, kto mógłby ją wcześniej wezwać. Głębokość uciśnięć klatki piersiowej u dzieci stanowi co najmniej 1/3 przednio-tylnego wymiaru klatki piersiowej8. Uczenie obywateli prowadzenia RKO powinno być szeroko promowane. Jednakże brak przeszkolenia nie powinien stanowić przeszkody w wykonywaniu RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej, które najlepiej wykonywać z telefonicznym instruktażem dyspozytora.
Metody kształcenia z zakresu BLS i AED Istnienie wiele metod stosowanych w trakcie uczenia podstawowych zabiegów resuscytacyjnych i AED. Najczęściej stosowaną metodą są tradycyjne kursy, prowadzone przez instruktorów719. Porównanie metod nauczania podstawowych zabiegów resuscytacyjnych i AED osób niezwiązanych zawodowo z medycyną oraz personelu medycznego wykazało, że dobrze opracowane programy samokształcenia (np. video, DVD, komputerowe) z minimalnym udziałem lub bez udziału instruktora mogą stanowić skuteczną alternatywę kursów prowadzonych przez instruktora720-734. Jest konieczne, aby program kursów zawierał zajęcia praktyczne z uciśnięć klatki piersiowej i zastosowania AED. W trakcie szkoleń dla laików i pracowników ochrony zdrowia można rozważyć użycie urządzeń dających informacje zwrotną lub instrukcje głosowe w czasie RKO716.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
1
60
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
Czas trwania i częstotliwość powtarzania kursów podstawowych zabiegów resuscytacyjnych i AED prowadzonych przez instruktorów Nie określono optymalnego czasu trwania kursów podstawowych zabiegów resuscytacyjnych i AED prowadzonych przez instruktorów. Prawdopodobnie będzie on różny w zależności od charakterystyki uczestników (np. laicy czy pracownicy ochrony zdrowia; wiek), programu, stosunku ilości instruktorów do uczestników, czasu przeznaczonego na ćwiczenia praktyczne i sposobu oceny końcowej. Większość badań wykazała, że praktyczne umiejętności z zakresu RKO, takie jak wzywanie pomocy, uciskanie klatki piersiowej i wentylacja, zanikają w czasie od 3 do 6 miesięcy od odbycia szkolenia722, 725, 735-740. Umiejętności związane z zastosowaniem AED są zachowywane dłużej niż te potrzebne do prowadzenia wyłącznie podstawowych zabiegów resuscytacyjnych736, 741, 742. Szkolenia zaawansowane Program kursów zaawansowanych Kursy na poziomie zaawansowanym są zwykle przeznaczone dla pracowników ochrony zdrowia. Program kursu powinien być dostosowany do indywidualnych potrzeb osób szkolących się, obejmować różne przypadki kliniczne oraz uwzględniać rolę, jaką mogą pełnić szkolący się pracownicy ochrony zdrowia w czasie zatrzymania krążenia. Szkolenie zespołów i umiejętność rozpoznawania rytmów serca będą konieczne, by zminimalizować przerwy w uciśnięciach klatki piersiowej podczas stosowania strategii defibrylacji manualnej wg Wytycznych 2010, która zakłada ładowanie łyżek podczas wykonywania uciśnięć klatki piersiowej117, 743. Kluczowymi elementami programów nauczania zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych powinny być: Prewencja zatrzymania krążenia192, 744. Dobrej jakości uciśnięcia klatki piersiowej z uwzględnieniem prawidłowej częstości, głębokości, pełnej relaksacji klatki piersiowej i minimalizacji przerw oraz wentylacja z wykorzystaniem podstawowych umiejętności (np. maska kieszonkowa, worek samorozprężalny z maską twarzową). Defibrylacja z uwzględnieniem ładowania w trakcie wykonywania uciśnięć klatki piersiowej w przypadku manualnych defibrylatorów. Algorytmy zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych. Umiejętności pozatechniczne (np. kierowanie zespołem, praca w zespole, komunikacja). Metody kształcenia w trakcie szkoleń zaawansowanych Można zastosować różne metody, aby przygotować uczestników, zanim wezmą udział w szkoleniu (takie jak przeczytanie podręcznika, pre-test i e-learning)745–753. Symulacja i realistyczne techniki szkolenia Szkolenia oparte na symulacji są kluczową częścią nauczania resuscytacji. Istnieje jednak wiele wariantów sposobów, w jaki można i jak stosuje się symulację w nauczaniu resuscytacji754. Brak spójnej definicji utrudnia porównanie bawww.erc.edu
dań dotyczących różnego typu szkoleń symulacyjnych (np. symulacja z wysokim [high fidelity] w porównaniu z niskim stopniem realizmu [low fidelity]).
Odstępy czasowe między szkoleniami z zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych Wiedza i umiejętności praktyczne po wstępnym szkoleniu z zakresu resuscytacji szybko zanikają. Aby utrzymać wiedzę i umiejętności niezmienione, potrzebne są szkolenia przypominające, jednakże ich optymalna częstotliwość nie została określona. Większość badań wskazuje, że wiedza i umiejętności z zakresu zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych zanikają, jeżeli są oceniane po 3 do 6 miesiącach od szkolenia737, 755-762, dwa badania sugerowały okres 7 do 12 miesięcy763,764, a jedno 18 miesięcy765.
Etyczne zagadnienia resuscytacji i problemy końca życia Wiele czynników i okoliczności trzeba wziąć pod uwagę, decydując o podjęciu lub niepodejmowaniu resuscytacji, gdyż musimy być pewni, że pacjent jest traktowany z godnością. Decyzje te są skomplikowane oraz kompleksowe i muszą uwzględniać uwarunkowania indywidualne, międzynarodowe, lokalne, kulturowe, prawne, tradycyjne, religijne, socjalne i ekonomiczne766. Wytyczne resuscytacji 2010 omawiają następujące zagadnienia związane z etyką i decyzjami końca życia: Kluczowe zasady etyczne. Nagłe zatrzymanie krążenia w perspektywie globalnej. Wyniki odległe leczenia i prognozowanie wyników leczenia. Kiedy rozpoczynać i kiedy kończyć resuscytację. Wyrażenie woli (advance directives) i niepodejmowanie resuscytacji (DNAR). Obecność rodziny w czasie resuscytacji. Donacja i pobieranie organów do przeszczepu. Badania w dziedzinie resuscytacji i świadoma zgoda. Badania i szkolenie na zwłokach.
Bibliografia 1. Nolan J. European Resuscitation Council Guidelines for resuscitation 2005. Section 1. Introduction. Resuscitation 2005;67(Suppl. 1):S3–6. 2. Nolan JP, Hazinski MF, Billi JE, et al. International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 1. Executive Summary. Resuscitation; doi:10.1016/j.res uscitation.2010.08.002, in press. 3. Nolan JP, Neumar RW, Adrie C, et al. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A Scientific Statement from the International Liaison Committee on Resuscitation; the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; the Council on Stroke. Resuscitation 2008;79:350–79. 4. Koster RW, Baubin MA, Caballero A, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 2. Adult basic life support and use of automated external defibrillators. Resuscitation 2010;81:1277–92. 5. Deakin CD, Nolan JP, Sunde K, Koster RW. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 3. Electrical therapies: automated external defibrillators, defibrillation, cardioversion and pacing. Resuscitation 2010;81:1293–304. 6. Deakin CD, Nolan JP, Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 4. Adult advanced life support. Resuscitation 2010;81:1305–52.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
7. Arntz HR, Bossaert L, Danchin N, Nikolaou N. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 5. Initial management of acute coronary syndromes. Resuscitation 2010;81:1353–63. 8. Biarent D, Bingham R, Eich C, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 6. Paediatric life support. Resuscitation 2010;81:1364–87. 9. Wyllie J, Richmond S. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 7. Resuscitation of babies at birth. Resuscitation 2010;81:1388–98. 10. Soar J, Perkins GD, Abbas G, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 8. Cardiac arrest in special circumstances: electrolyte abnormalities, poisoning, drowning, accidental hypothermia, hyperthermia, asthma, anaphylaxis, cardiac surgery, trauma, pregnancy, electrocution. Resuscitation 2010;81:1399–431. 11. Soar J, Monsieurs KG, Ballance J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation. Section 9. Principles of education in resuscitation. Resuscitation 2010;81:1432–42. 12. Lippert FK, Raffay V, Georgiou M, Steen PA, Bossaert L. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 10. The ethics of resuscitation and end-of-life decisions. Resuscitation 2010;81:1443–9. 13. Koster RW, Sayre MR, Botha M, et al. International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 5. Adult basic life support. Resuscitation; doi:10.1016/j.resuscitation.2010.08.005, in press. 14. Sunde K, Jacobs I, Deakin CD, et al. International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 6. Defibrillation. Resuscitation; doi:10.1016/j.resuscitat ion.2010.08.025, in press. 15. Deakin CD, Morrison LJ, Morley PT, et al. International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 8. Advanced life support. Resuscitation; doi:10.1016/j.resuscitation.2010.08.027, in press. 16. Bossaert L, O’Connor RE, Arntz H-R, et al. International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 9. Acute coronary syndromes. Resuscitation; doi:10.1016/j.resuscitation.2010.09.001, in press. 17. de Caen AR, Kleinman ME, Chameides L, et al. International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 10. Pediatric basic and advanced life support. Resuscitation; doi:10.1016/j.resuscitation.2010.08.028, in press. 18. Wyllie J, Perlman JM, Kattwinkel J, et al. International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 11. Neonatal resuscitation. Resuscitation; doi:10.1016/j.resuscitation.2010.08.029, in press. 19. Soar J, Mancini ME, Bhanji F, et al. International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 12. Education, implementation, and teams. Resuscitation; doi:10.1016/j.resuscitation.2010.08.030, in press. 20. Murray CJ, Lopez AD. Mortality by cause for eight regions of the world: global burden of disease study. Lancet 1997;349:1269–76. 21. Sans S, Kesteloot H, Kromhout D. The burden of cardiovascular diseases mortality in Europe. Task force of the European Society of Cardiology on cardiovascular mortality and morbidity statistics in Europe. Eur Heart J 1997;18:1231–48. 22. Zheng ZJ, Croft JB, Giles WH, Mensah GA. Sudden cardiac death in the United States, 1989 to 1998. Circulation 2001;104:2158–63. 22a. Atwood C, Eisenberg MS, Herlitz J, Rea TD. Incidence of EMS-treated out-ofhospital cardiac arrest in Europe. Resuscitation 2005;67:75–80. 23. Nichol G, Thomas E, Callaway CW, et al. Regional variation in out-of-hospital cardiac arrest incidence and outcome. JAMA 2008;300:1423–31. 24. Hollenberg J, Herlitz J, Lindqvist J, et al. Improved survival after out-of-hospital cardiac arrest is associated with an increase in proportion of emergency crew–witnessed cases and bystander cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2008;118:389–96. 25. Iwami T, Nichol G, Hiraide A, et al. Continuous improvements in “chain of survival” increased survival after out-of-hospital cardiac arrests: a large-scale population-based study. Circulation 2009;119:728–34. 26. Cobb LA, Fahrenbruch CE, Olsufka M, Copass MK. Changing incidence of out-of-hospital ventricular fibrillation, 1980–2000. JAMA 2002;288:3008–13. 27. Rea TD, Pearce RM, Raghunathan TE, et al. Incidence of out-of-hospital cardiac arrest. Am J Cardiol 2004;93:1455–60. 28. Vaillancourt C, Verma A, Trickett J, et al. Evaluating the effectiveness of dispatch-assisted cardiopulmonary resuscitation instructions. Acad Emerg Med 2007;14:877–83. 29. Agarwal DA, Hess EP, Atkinson EJ, White RD. Ventricular fibrillation in Rochester, Minnesota: experience over 18 years. Resuscitation 2009;80:1253–8. 30. Ringh M, Herlitz J, Hollenberg J, Rosenqvist M, Svensson L. Out of hospital cardiac arrest outside home in Sweden, change in characteristics, outcome and availability for public access defibrillation. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2009;17:18. 31. Cummins R, Thies W. Automated external defibrillators and the Advanced Cardiac Life Support Program: a new initiative from the American Heart Association. Am J Emerg Med 1991;9:91–3. 32. Waalewijn RA, Nijpels MA, Tijssen JG, Koster RW. Prevention of deterioration of ventricular fibrillation by basic life support during out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2002;54:31–6.
www.erc.edu
61
33. Weisfeldt ML, Sitlani CM, Ornato JP, et al. Survival after application of automatic external defibrillators before arrival of the emergency medical system: evaluation in the resuscitation outcomes consortium population of 21 million. J Am Coll Cardiol 2010;55:1713–20. 34. van Alem AP, Vrenken RH, de Vos R, Tijssen JG, Koster RW. Use of automated external defibrillator by first responders in out of hospital cardiac arrest: prospective controlled trial. BMJ 2003;327:1312. 35. Sandroni C, Nolan J, Cavallaro F, Antonelli M. In-hospital cardiac arrest: incidence, prognosis and possible measures to improve survival. Intensive Care Med 2007;33:237–45. 36. Meaney PA, Nadkarni VM, Kern KB, Indik JH, Halperin HR, Berg RA. Rhythms and outcomes of adult in-hospital cardiac arrest. Crit Care Med 2010;38:101–8. 37. Proceedings of the 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care science with Treatment Recommendations. Resuscitation 2005;67:157–341. 38. International Liaison Committee on Resuscitation. International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Circulation 2005;112(Suppl. III):III-1–136. 39. Morley PT, Atkins DL, Billi JE, et al. International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 3. Evidence evaluation process. Resuscitation; doi:10.1016/j.resuscitation.2010.08.023, in press. 40. Billi JE, Zideman DA, Eigel B, Nolan JP, Montgomery WH, Nadkarni VM. Con.ict of interest management before, during, and after the 2005 International Consensus Conference on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Resuscitation 2005;67:171–3. 41. Shuster M, Billi JE, Bossaert L, et al. International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 4. Con.ict of interest management before, during, and after the 2010 International Consensus Conference on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Resuscitation; doi:10.1016/j.resuscitation.2010.08.024, in press. 42. Valenzuela TD, Roe DJ, Cretin S, Spaite DW, Larsen MP. Estimating effectiveness of cardiac arrest interventions: a logistic regression survival model. Circulation 1997;96:3308–13. 43. Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J. Factors modifying the effect of bystander cardiopulmonary resuscitation on survival in out-of-hospital cardiac arrest patients in Sweden. Eur Heart J 2001;22:511–9. 44. Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J, Gardelov B. Survival after cardiac arrest outside hospital in Sweden. Swedish Cardiac Arrest Registry. Resuscitation 1998;36:29–36. 45. Waalewijn RA, Tijssen JG, Koster RW. Bystander initiated actions in out-ofhospital cardiopulmonary resuscitation: results from the Amsterdam Resuscitation Study (ARREST). Resuscitation 2001;50:273–9. 46. SOS-KANTO Study Group. Cardiopulmonary resuscitation by bystanders with chest compression only (SOS-KANTO): an observational study. Lancet 2007;369:920–6. 47. Iwami T, Kawamura T, Hiraide A, et al. Effectiveness of bystander-initiated cardiac-only resuscitation for patients with out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2007;116:2900–7. 48. Weaver WD, Hill D, Fahrenbruch CE, et al. Use of the automatic external defibrillator in the management of out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 1988;319:661–6. 49. Auble TE, Menegazzi JJ, Paris PM. Effect of out-of-hospital defibrillation by basic life support providers on cardiac arrest mortality: a metaanalysis. Ann Emerg Med 1995;25:642–58. 50. Stiell IG, Wells GA, Field BJ, et al. Improved out-of-hospital cardiac arrest survival through the inexpensive optimization of an existing defibrillation program: OPALS study phase II. Ontario Prehospital Advanced Life Support. JAMA 1999;281:1175–81. 51. Stiell IG, Wells GA, DeMaio VJ, et al. Modifiable factors associated with improved cardiac arrest survival in a multicenter basic life support/defibrillation system: OPALS Study Phase I results. Ontario Prehospital Advanced Life Support. Ann Emerg Med 1999;33:44–50. 52. Caff rey S. Feasibility of public access to defibrillation. Curr Opin Crit Care 2002;8:195–8. 53. O’Rourke MF, Donaldson E, Geddes JS. An airline cardiac arrest program. Circulation 1997;96:2849–53. 54. Page RL, Hamdan MH, McKenas DK. Defibrillation aboard a commercial aircraft. Circulation 1998;97:1429–30. 55. Valenzuela TD, Roe DJ, Nichol G, Clark LL, Spaite DW, Hardman RG. Outcomes of rapid defibrillation by security officers after cardiac arrest in casinos. N Engl J Med 2000;343:1206–9. 56. Waalewijn RA, de Vos R, Tijssen JG, Koster RW. Survival models for out-of hospital cardiopulmonary resuscitation from the perspectives of the bystander, the first responder, and the paramedic. Resuscitation 2001;51:113–22. 57. Engdahl J, Abrahamsson P, Bang A, Lindqvist J, Karlsson T, Herlitz J. Is hospital care of major importance for outcome after out-of-hospital cardiac arrest? Experience acquired from patients with out-of-hospital cardiac arrest resuscitated by the same Emergency Medical Service and admitted to one of two hospitals over a 16-year period in the municipality of Goteborg. Resuscitation 2000;43:201–11.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
1
62
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
58. Langhelle A, Tyvold SS, Lexow K, Hapnes SA, Sunde K, Steen PA. In-hospital factors associated with improved outcome after out-of-hospital cardiac arrest. A comparison between four regions in Norway. Resuscitation 2003;56:247–63. 59. Carr BG, Goyal M, Band RA, et al. A national analysis of the relationship between hospital factors and post-cardiac arrest mortality. Intensive Care Med 2009;35:505–11. 60. Liu JM, Yang Q, Pirrallo RG, Klein JP, Aufderheide TP. Hospital variability of out-of-hospital cardiac arrest survival. Prehosp Emerg Care 2008;12:339–46. 61. Carr BG, Kahn JM, Merchant RM, Kramer AA, Neumar RW. Inter-hospital variability in post-cardiac arrest mortality. Resuscitation 2009;80:30–4. 62. Herlitz J, Engdahl J, Svensson L, Angquist KA, Silfverstolpe J, Holmberg S. Major differences in 1-month survival between hospitals in Sweden among initial survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2006;70:404–9. 63. Keenan SP, Dodek P, Martin C, Priestap F, Norena M, Wong H. Variation in length of intensive care unit stay after cardiac arrest: where you are is as important as who you are. Crit Care Med 2007;35:836–41. 64. Bahr J, Klingler H, Panzer W, Rode H, Kettler D. Skills of lay people in checking the carotid pulse. Resuscitation 1997;35:23–6. 65. Nyman J, Sihvonen M. Cardiopulmonary resuscitation skills in nurses and nursing students. Resuscitation 2000;47:179–84. 66. Tibballs J, Russell P. Reliability of pulse palpation by healthcare personnel to diagnose paediatric cardiac arrest. Resuscitation 2009;80:61–4. 67. Ruppert M, Reith MW, Widmann JH, et al. Checking for breathing: evaluation of the diagnostic capability of emergency medical services personnel, physicians, medical students, and medical laypersons. Ann Emerg Med 1999;34: 720–9. 68. Perkins GD, Stephenson B, Hulme J, Monsieurs KG. Birmingham assessment of breathing study (BABS). Resuscitation 2005;64:109–13. 69. Bobrow BJ, Zuercher M, Ewy GA, et al. Gasping during cardiac arrest in humans is frequent and associated with improved survival. Circulation 2008;118:2550–4. 70. Taylor RB, Brown CG, Bridges T, Werman HA, Ashton J, Hamlin RL. A model for regional blood flow measurements during cardiopulmonary resuscitation in a swine model. Resuscitation 1988;16:107–18. 71. Eftestol T, Sunde K, Steen PA. Effects of interrupting precordial compressions on the calculated probability of defibrillation success during out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2002;105:2270–3. 72. Aufderheide TP, Pirrallo RG, Yannopoulos D, et al. Incomplete chest wall decompression: a clinical evaluation of CPR performance by EMS personnel and assessment of alternative manual chest compression–decompression techniques. Resuscitation 2005;64:353–62. 73. Yannopoulos D, McKnite S, Aufderheide TP, et al. Effects of incomplete chest wall decompression during cardiopulmonary resuscitation on coronary and cerebral perfusion pressures in a porcine model of cardiac arrest. Resuscitation 2005;64:363–72. 74. Ornato JP, Hallagan LF, McMahan SB, Peeples EH, Rostafinski AG. Attitudes of BCLS instructors about mouth-to-mouth resuscitation during the AIDS epidemic. Ann Emerg Med 1990;19:151–6. 75. Hew P, Brenner B, Kaufman J. Reluctance of paramedics and emergency medical technicians to perform mouth-to-mouth resuscitation. J Emerg Med 1997;15:279–84. 76. Chandra NC, Gruben KG, Tsitlik JE, et al. Observations of ventilation during resuscitation in a canine model. Circulation 1994;90:3070–5. 77. Kern KB, Hilwig RW, Berg RA, Sanders AB, Ewy GA. Importance of continuous chest compressions during cardiopulmonary resuscitation: improved outcome during a simulated single lay-rescuer scenario. Circulation 2002;105: 645–9. 78. Geddes LA, Rundell A, Otlewski M, Pargett M. How much lung ventilation is obtained with only chest-compression CPR? Cardiovasc Eng 2008;8:145–8. 79. Berg RA, Kern KB, Hilwig RW, et al. Assisted ventilation does not improve outcome in a porcine model of single-rescuer bystander cardiopulmonary resuscitation. Circulation 1997;95:1635–41. 80. Berg RA, Kern KB, Hilwig RW, Ewy GA. Assisted ventilation during ‘bystander’ CPR in a swine acute myocardial infarction model does not improve outcome. Circulation 1997;96:4364–71. 81. Turner I, Turner S, Armstrong V. Does the compression to ventilation ratio affect the quality of CPR: a simulation study. Resuscitation 2002;52:55–62. 82. Dorph E, Wik L, Stromme TA, Eriksen M, Steen PA. Oxygen delivery and return of spontaneous circulation with ventilation: compression ratio 2:30 versus chest compressions only CPR in pigs. Resuscitation 2004;60:309–18. 83. Bohm K, Rosenqvist M, Herlitz J, Hollenberg J, Svensson L. Survival is similar after standard treatment and chest compression only in out-of-hospital bystander cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2007;116:2908–12. 84. Kitamura T, Iwami T, Kawamura T, et al. Conventional and chest-compression only cardiopulmonary resuscitation by bystanders for children who have out-of-hospital cardiac arrests: a prospective, nationwide, population-based cohort study. Lancet 2010. 85. Kitamura T, Iwami T, Kawamura T, Nagao K, Tanaka H, Hiraide A. Bystanderinitiated rescue breathing for out-of-hospital cardiac arrests of noncardiac origin. Circulation 2010;122:293–9. 86. Peberdy MA, Ottingham LV, Groh WJ, et al. Adverse events associated with lay emergency response programs: the public access defibrillation trial experience. Resuscitation 2006;70:59–65. 87. Sugerman NT, Edelson DP, Leary M, et al. Rescuer fatigue during actual inhospital cardiopulmonary resuscitation with audiovisual feedback: a prospective multicenter study. Resuscitation 2009;80:981–4.
www.erc.edu
88. Hallstrom AP, Ornato JP, Weisfeldt M, et al. Public-access defibrillation and survival after out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 2004;351:637–46. 89. Hoke RS, Heinroth K, Trappe HJ, Werdan K. Is external defibrillation an electric threat for bystanders? Resuscitation 2009;80:395–401. 90. Dickinson CL, Hall CR, Soar J. Accidental shock to rescuer during successful defibrillation of ventricular fibrillation—a case of human involuntary automaticity. Resuscitation 2008;76:489. 91. Cydulka RK, Connor PJ, Myers TF, Pavza G, Parker M. Prevention of oral bacterial flora transmission by using mouth-to-mask ventilation during CPR. J Emerg Med 1991;9:317–21. 92. Blenkharn JI, Buckingham SE, Zideman DA. Prevention of transmission of infection during mouth-to-mouth resuscitation. Resuscitation 1990;19:151–7. 93. Turner S, Turner I, Chapman D, et al. A comparative study of the 1992 and 1997 recovery positions for use in the UK. Resuscitation 1998;39:153–60. 94. Handley AJ. Recovery position. Resuscitation 1993;26:93–5. 95. Anon. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care – an international consensus on science. Resuscitation 2000;46: 1–447. 96. Fingerhut LA, Cox CS, Warner M. International comparative analysis of injury mortality. Findings from the ICE on injury statistics. International Collaborative Effort on Injury Statistics. Adv Data 1998:1–20. 97. White RD, Bunch TJ, Hankins DG. Evolution of a community-wide early defibrillation programme experience over 13 years using police/fire personnel and paramedics as responders. Resuscitation 2005;65:279–83. 98. Mosesso Jr VN, Davis EA, Auble TE, Paris PM, Yealy DM. Use of automated external defibrillators by police officers for treatment of out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 1998;32:200–7. 99. The Public Access Defibrillation Trial Investigators. Public-access defibrillation and survival after out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 2004;351: 637–46. 100. Kitamura T, Iwami T, Kawamura T, Nagao K, Tanaka H, Hiraide A. Nationwide public-access defibrillation in Japan. N Engl J Med 2010;362:994–1004. 101. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Home use of automated external defibrillators for sudden cardiac arrest. N Engl J Med 2008;358:1793–804. 102. Zafari AM, Zarter SK, Heggen V, et al. A program encouraging early defibrillation results in improved in-hospital resuscitation efficacy. J Am Coll Cardiol 2004;44:846–52. 103. Destro A, Marzaloni M, Sermasi S, Rossi F. Automatic external defibrillators in the hospital as well? Resuscitation 1996;31:39–43. 104. Spearpoint KG, Gruber PC, Brett SJ. Impact of the Immediate Life Support course on the incidence and outcome of in-hospital cardiac arrest calls: an observational study over 6 years. Resuscitation 2009;80:638–43. 105. Cummins RO, Eisenberg MS, Litwin PE, Graves JR, Hearne TR, Hallstrom AP. Automatic external defibrillators used by emergency medical technicians: a controlled clinical trial. JAMA 1987;257:1605–10. 106. Stults KR, Brown DD, Kerber RE. Efficacy of an automated external defibrillator in the management of out-of-hospital cardiac arrest: validation of the diagnostic algorithm and initial clinical experience in a rural environment. Circulation 1986;73:701–9. 107. Kramer-Johansen J, Edelson DP, Abella BS, Becker LB, Wik L, Steen PA. Pauses in chest compression and inappropriate shocks: a comparison of manual and semi-automatic defibrillation attempts. Resuscitation 2007;73:212–20. 108. Pytte M, Pedersen TE, Ottem J, Rokvam AS, Sunde K. Comparison of handsoff time during CPR with manual and semi-automatic defibrillation in a manikin model. Resuscitation 2007;73:131–6. 109. Forcina MS, Farhat AY, O’Neil WW, Haines Defi Cardiac arrest survival after implementation of automated external defibrillator technology in the in-hospital setting. Crit Care Med 2009;37:1229–36. 110. Edelson DP, Abella BS, Kramer-Johansen J, et al. Effects of compression depth and pre-shock pauses predict defibrillation failure during cardiac arrest. Resuscitation 2006;71:137–45. 111. Yu T, Weil MH, Tang W, et al. Adverse outcomes of interrupted precordial compression during automated defibrillation. Circulation 2002;106:368–72. 112. Gundersen K, Kvaloy JT, Kramer-Johansen J, Steen PA, Eftestol T. Development of the probability of return of spontaneous circulation in intervals without chest compressions during out-of-hospital cardiac arrest: an observational study. BMC Med 2009;7:6. 113. Lloyd MS, Heeke B, Walter PF, Langberg JJ. Hands-on defibrillation: an analysis of electrical current flow through rescuers in direct contact with patients during biphasic external defibrillation. Circulation 2008;117:2510–4. 114. Bojar RM, Payne DD, Rastegar H, Diehl JT, Cleveland RJ. Use of self-adhesive external defibrillator pads for complex cardiac surgical procedures. Ann Thorac Surg 1988;46:587–8. 115. Bradbury N, Hyde D, Nolan J. Reliability of ECG monitoring with a gel pad/ paddle combination after defibrillation. Resuscitation 2000;44:203–6. 116. Brown J, Rogers J, Soar J. Cardiac arrest during surgery and ventilation in the prone position: a case report and systematic review. Resuscitation 2001;50: 233–8. 117. Perkins GD, Davies RP, Soar J, Thickett DR. The impact of manual defibrillation technique on no-flow time during simulated cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2007;73:109–14. 118. Wilson RF, Sirna S, White CW, Kerber RE. Defibrillation of high-risk patients during coronary angiography using self-adhesive, preapplied electrode pads. Am J Cardiol 1987;60:380–2.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
119. Stults KR, Brown DD, Cooley F, Kerber RE. Self-adhesive monitor/defibrillation pads improve prehospital defibrillation success. Ann Emerg Med 1987;16:872–7. 120. Callaway CW, Sherman LD, Mosesso Jr VN, Dietrich TJ, Holt E, Clarkson MC. Scaling exponent predicts defibrillation success for out-of-hospital ventricular fibrillation cardiac arrest. Circulation 2001;103:1656–61. 121. Eftestol T, Sunde K, Aase SO, Husoy JH, Steen PA. Predicting outcome of defibrillation by spectral characterization and nonparametric classification of ventricular fibrillation in patients with out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2000;102:1523–9. 122. Eftestol T, Wik L, Sunde K, Steen PA. Effects of cardiopulmonary resuscitation on predictors of ventricular fibrillation defibrillation success during out-ofhospital cardiac arrest. Circulation 2004;110:10–5. 123. Weaver WD, Cobb LA, Dennis D, Ray R, Hallstrom AP, Copass MK. Amplitude of ventricular fibrillation waveform and outcome after cardiac arrest. Ann Intern Med 1985;102:53–5. 124. Brown CG, Dzwonczyk R. Signal analysis of the human electrocardiogram during ventricular fibrillation: frequency and amplitude parameters as predictors of successful countershock. Ann Emerg Med 1996;27:184–8. 125. Callaham M, Braun O, Valentine W, Clark DM, Zegans C. Prehospital cardiac arrest treated by urban first-responders: profile of patient response and prediction of outcome by ventricular fibrillation waveform. Ann Emerg Med 1993;22:1664–77. 126. Strohmenger HU, Lindner KH, Brown CG. Analysis of the ventricular fibrillation ECG signal amplitude and frequency parameters as predictors of countershock success in humans. Chest 1997;111:584–9. 127. Strohmenger HU, Eftestol T, Sunde K, et al. The predictive value of ventricular fibrillation electrocardiogram signal frequency and amplitude variables in patients with out-of-hospital cardiac arrest. Anesth Analg 2001;93:1428–33. 128. Podbregar M, Kovacic M, Podbregar-Mars A, Brezocnik M. Predicting defibrillation success by ‘genetic’ programming in patients with out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2003;57:153–9. 129. Menegazzi JJ, Callaway CW, Sherman LD, et al. Ventricular fibrillation scaling exponent can guide timing of defibrillation and other therapies. Circulation 2004;109:926–31. 130. Povoas HP, Weil MH, Tang W, Bisera J, Klouche K, Barbatsis A. Predicting the success of defibrillation by electrocardiographic analysis. Resuscitation 2002;53:77–82. 131. Noc M, Weil MH, Tang W, Sun S, Pernat A, Bisera J. Electrocardiographic prediction of the success of cardiac resuscitation. Crit Care Med 1999;27:708–14. 132. Strohmenger HU, Lindner KH, Keller A, Lindner IM, Pfenninger EG. Spectral analysis of ventricular fibrillation and closed-chest cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 1996;33:155–61. 133. Noc M, Weil MH, Gazmuri RJ, Sun S, Biscera J, Tang W. Ventricular fibrillation voltage as a monitor of the effectiveness of cardiopulmonary resuscitation. J Lab Clin Med 1994;124:421–6. 134. Lightfoot CB, Nremt P, Callaway CW, et al. Dynamic nature of electrocardiographic waveform predicts rescue shock outcome in porcine ventricular fibrillation. Ann Emerg Med 2003;42:230–41. 135. Marn-Pernat A, Weil MH, Tang W, Pernat A, Bisera J. Optimizing timing of ventricular defibrillation. Crit Care Med 2001;29:2360–5. 136. Hamprecht FA, Achleitner U, Krismer AC, et al. Fibrillation power, an alternative method of ECG spectral analysis for prediction of countershock success in a porcine model of ventricular fibrillation. Resuscitation 2001;50:287–96. 137. Amann A, Achleitner U, Antretter H, et al. Analysing ventricular fibrillation ECG-signals and predicting defibrillation success during cardiopulmonary resuscitation employing N(alpha)-histograms. Resuscitation 2001;50:77–85. 138. Brown CG, Grif.th RF, Van Ligten P, et al. Median frequency—a new parameter for predicting defibrillation success rate. Ann Emerg Med 1991;20:787–9. 139. Amann A, Rheinberger K, Achleitner U, et al. The prediction of defibrillation outcome using a new combination of mean frequency and amplitude inporcine models of cardiac arrest. Anesth Analg 2002;95:716–22 [table of contents]. 140. Deakin CD, Nolan JP. European Resuscitation Council guidelines for resuscitation 2005. Section 3. Electrical therapies: automated external defibrillators, defibrillation, cardioversion and pacing. Resuscitation 2005; 67(Suppl. 1):S25–37. 141. Cobb LA, Fahrenbruch CE, Walsh TR, et al. Influence of cardiopulmonary resuscitation prior to defibrillation in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. JAMA 1999;281:1182–8. 142. Wik L, Hansen TB, Fylling F, et al. Delaying defibrillation to give basic cardiopulmonary resuscitation to patients with out-of-hospital ventricular fibrillation: a randomized trial. JAMA 2003;289:1389–95. 143. Baker PW, Conway J, Cotton C, et al. Defibrillation or cardiopulmonary resuscitation first for patients with out-of-hospital cardiac arrests found by paramedics to be in ventricular fibrillation? A randomised control trial. Resuscitation 2008;79:424–31. 144. Jacobs IG, Finn JC, Oxer HF, Jelinek GA. CPR before defibrillation in out-ofhospital cardiac arrest: a randomized trial. Emerg Med Australas 2005;17:39– –45. 145. Hayakawa M, Gando S, Okamoto H, Asai Y, Uegaki S, Makise H. Shortening of cardiopulmonary resuscitation time before the defibrillation worsens the outcome in out-of-hospital VF patients. Am J Emerg Med 2009;27:470–4. 146. Bradley SM, Gabriel EE, Aufderheide TP, et al. Survival Increases with CPR by Emergency Medical Services before defibrillation of out-of-hospital ventricular fibrillation or ventricular tachycardia: observations from the resuscitation outcomes consortium. Resuscitation 2010;81:155–62.
www.erc.edu
63
147. Christenson J, Andrusiek D, Everson-Stewart S, et al. Chest compression fraction determines survival in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. Circulation 2009;120:1241–7. 148. Olasveengen TM, Vik E, Kuzovlev A, Sunde K. Effect of implementation of new resuscitation guidelines on quality of cardiopulmonary resuscitation and survival. Resuscitation 2009;80:407–11. 149. Bobrow BJ, Clark LL, Ewy GA, et al. Minimally interrupted cardiac resuscitation by emergency medical services for out-of-hospital cardiac arrest. JAMA 2008;299:1158–65. 150. Rea TD, Helbock M, Perry S, et al. Increasing use of cardiopulmonary resuscitation during out-of-hospital ventricular fibrillation arrest: survival implications of guideline changes. Circulation 2006;114:2760–5. 151. Steinmetz J, Barnung S, Nielsen SL, Risom M, Rasmussen LS. Improved survival after an out-of-hospital cardiac arrest using new guidelines. Acta Anaesthesiol Scand 2008;52:908–13. 152. Jost D, Degrange H, Verret C, et al. DEFI 2005: a randomized controlled trial of the effect of automated external defibrillator cardiopulmonary resuscitation protocol on outcome from out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2010;121:1614–22. 153. van Alem AP, Chapman FW, Lank P, Hart AA, Koster RW. A prospective, randomised and blinded comparison of first shock success of monophasic and biphasic waveforms in out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2003;58: 17–24. 154. Carpenter J, Rea TD, Murray JA, Kudenchuk PJ, Eisenberg MS. Defibrillation waveform and post-shock rhythm in out-of-hospital ventricular fibrillation cardiac arrest. Resuscitation 2003;59:189–96. 155. Morrison LJ, Dorian P, Long J, et al. Out-of-hospital cardiac arrest rectilinear biphasic to monophasic damped sine defibrillation waveforms with advanced life support intervention trial (ORBIT). Resuscitation 2005;66:149–57. 156. Mittal S, Ayati S, Stein KM, et al. Transthoracic cardioversion of atrial fibrillation: comparison of rectilinear biphasic versus damped sine wave monophasic shocks. Circulation 2000;101:1282–7. 157. Page RL, Kerber RE, Russell JK, et al. Biphasic versus monophasic shock waveform for conversion of atrial fibrillation: the results of an international randomized, double-blind multicenter trial. J Am Coll Cardiol 2002;39:1956–63. 158. Koster RW, Dorian P, Chapman FW, Schmitt PW, O’Grady SG, Walker RG. A randomized trial comparing monophasic and biphasic waveform shocks for external cardioversion of atrial fibrillation. Am Heart J 2004;147:e20. 159. Ambler JJ, Deakin CD. A randomized controlled trial of efficacy and ST change following use of the Welch-Allyn MRL PIC biphasic waveform versus damped sine monophasic waveform for external DC cardioversion. Resuscitation 2006;71:146–51. 160. Martens PR, Russell JK, Wolcke B, et al. Optimal response to cardiac arrest study: defibrillation waveform effects. Resuscitation 2001;49:233–43. 161. Gliner BE, Jorgenson DB, Poole JE, et al. Treatment of out-of-hospital cardiac arrest with a low-energy impedance-compensating biphasic waveform automatic external defibrillator. The LIFE Investigators. Biomed Instrum Technol 1998;32:631–44. 162. White RD, Blackwell TH, Russell JK, Snyder DE, Jorgenson DB. Transthoracic impedance does not affect defibrillation, resuscitation or survival in patients with out-of-hospital cardiac arrest treated with a non-escalating biphasic waveform defibrillator. Resuscitation 2005;64:63–9. 163. Stiell IG, Walker RG, Nesbitt LP, et al. BIPHASIC trial: a randomized comparison of fixed lower versus escalating higher energy levels for defibrillation in outof-hospital cardiac arrest. Circulation 2007;115:1511–7. 164. Walsh SJ, McClelland AJ, Owens CG, et al. Efficacy of distinct energy delivery protocols comparing two biphasic defibrillators for cardiac arrest. Am J Cardiol 2004;94:378–80. 165. Higgins SL, Herre JM, Epstein AE, et al. A comparison of biphasic and monophasic shocks for external defibrillation. Physio-control biphasic investigators. Prehosp Emerg Care 2000;4:305–13. 166. Berg RA, Samson RA, Berg MD, et al. Better outcome after pediatric defibrillation dosage than adult dosage in a swine model of pediatric ventricular fibrillation. J Am Coll Cardiol 2005;45:786–9. 167. Killingsworth CR, Melnick SB, Chapman FW, et al. Defibrillation threshold and cardiac responses using an external biphasic defibrillator with pediatric and adult adhesive patches in pediatric-sized piglets. Resuscitation 2002;55:177–85. 168. Tang W, Weil MH, Sun S, et al. The effects of biphasic waveform design on postresuscitation myocardial function. J Am Coll Cardiol 2004;43:1228–35. 169. Xie J, Weil MH, Sun S, et al. High-energy defibrillation increases the severity of postresuscitation myocardial dysfunction. Circulation 1997;96:683–8. 170. Lown B. Electrical reversion of cardiac arrhythmias. Br Heart J 1967;29: 469–89. 171. Boodhoo L, Mitchell AR, Bordoli G, Lloyd G, Patel N, Sulke N. DC cardioversion of persistent atrial fibrillation: a comparison of two protocols. Int J Cardiol 2007;114:16–21. 172. Boos C, Thomas MD, Jones A, Clarke E, Wilbourne G, More RS. Higher energy monophasic DC cardioversion for persistent atrial fibrillation: is it time to start at 360 joules? Ann Noninvasive Electrocardiol 2003;8:121–6. 173. Glover BM, Walsh SJ, McCann CJ, et al. Biphasic energy selection for transthoracic cardioversion of atrial fibrillation. The BEST AF Trial. Heart 2008;94: 884–7. 174. Rashba EJ, Gold MR, Crawford FA, Leman RB, Peters RW, Shorofsky SR. Efficacy of transthoracic cardioversion of atrial fibrillation using a biphasic, trun-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
1
64
1
175.
176.
177.
178.
179.
180. 181. 182.
183. 184. 185.
186.
187. 188.
189.
190. 191.
192.
193.
194.
195.
196. 197. 198. 199. 200.
201.
202. 203.
204.
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
cated exponential shock waveform at variable initial shock energies. Am J Cardiol 2004;94:1572–4. Pinski SL, Sgarbossa EB, Ching E, Trohman RG. A comparison of 50-J versus 100-J shocks for direct-current cardioversion of atrial flutter. Am Heart J 1999;137:439–42. Alatawi F, Gurevitz O, White R. Prospective, randomized comparison of two biphasic waveforms for the efficacy and safety of transthoracic biphasic cardioversion of atrial fibrillation. Heart Rhythm 2005;2:382–7. Kerber RE, Martins JB, Kienzle MG, et al. Energy, current, and success in defibrillation and cardioversion: clinical studies using anautomated impedancebased method of energy adjustment. Circulation 1988;77:1038–46. Kerber RE, Kienzle MG, Olshansky B, et al. Ventricular tachycardia rate and morphology determine energy and current requirements for transthoracic cardioversion. Circulation 1992;85:158–63. Stockwell B, Bellis G, Morton G, et al. Electrical injury during “hands on” defibrillation – a potential risk of internal cardioverter defibrillators? Resuscitation 2009;80:832–4. Nolan J, Soar J, Eikeland H. The chain of survival. Resuscitation 2006;71: 270–1. Gwinnutt CL, Columb M, Harris R. Outcome after cardiac arrest in adults in UK hospitals: effect of the 1997 guidelines. Resuscitation 2000;47:125–35. Peberdy MA, Kaye W, Ornato JP, et al. Cardiopulmonary resuscitation of adults in the hospital: a report of 14720 cardiac arrests from the National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation. Resuscitation 2003;58:297–308. Smith GB. In-hospital cardiac arrest: is it time for an in-hospital ‘chain of prevention’? Resuscitation 2010. National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death. An acute problem? London: NCEPOD; 2005. Hodgetts TJ, Kenward G, Vlackonikolis I, et al. Incidence, location and reasons for avoidable in-hospital cardiac arrest in a district general hospital. Resuscitation 2002;54:115–23. Kause J, Smith G, Prytherch D, Parr M, Flabouris A, Hillman K. A comparison of antecedents to cardiac arrests, deaths and emergency intensive care admissions in Australia and New Zealand, and the United Kingdom – the ACADEMIA study. Resuscitation 2004;62:275–82. Castagna J, Weil MH, Shubin H. Factors determining survival in patients with cardiac arrest. Chest 1974;65:527–9. Herlitz J, Bang A, Aune S, Ekstrom L, Lundstrom G, Holmberg S. Characteristics and outcome among patients suffering in-hospital cardiac arrest in monitored and non-monitored areas. Resuscitation 2001;48:125–35. Campello G, Granja C, Carvalho F, Dias C, Azevedo LF, Costa-Pereira A. Immediate and long-term impact of medical emergency teams on cardiac arrest prevalence and mortality: a plea for periodic basic life-support training programs. Crit Care Med 2009;37:3054–61. Bellomo R, Goldsmith D, Uchino S, et al. A prospective before-and-after trial of a medical emergency team. Med J Aust 2003;179:283–7. Bellomo R, Goldsmith D, Uchino S, et al. Prospective controlled trial of effect of medical emergency team on postoperative morbidity and mortality rates. Crit Care Med 2004;32:916–21. DeVita MA, Smith GB, Adam SK, et al. “Identifying the hospitalised patient in crisis” – a consensus conference on the afferent limb of rapid response systems. Resuscitation 2010;81:375–82. Goldhill DR, Worthington L, Mulcahy A, Tarling M, Sumner A. The patientatrisk team: identifying and managing seriously ill ward patients. Anaesthesia 1999;54:853–60. Hodgetts TJ, Kenward G, Vlachonikolis IG, Payne S, Castle N. The identification of risk factors for cardiac arrest and formulation of activation criteria to alert a medical emergency team. Resuscitation 2002;54:125–31. Subbe CP, Davies RG, Williams E, Rutherford P, Gemmell L. Effect of introducing the modified early warning score on clinical outcomes, cardio-pulmonary arrests and intensive care utilisation in acute medical admissions. Anaesthesia 2003;58:797–802. Armitage M, Eddleston J, Stokes T. Recognising and responding to acute illness in adults in hospital: summary of NICE guidance. BMJ 2007;335:258–9. Hillman K, Chen J, Cretikos M, et al. Introduction of the medical emergency team (MET) system: a cluster-randomised controlled trial. Lancet 2005;365:2091–7. Lee A, Bishop G, Hillman KM, Daffurn K. The Medical Emergency Team. Anaesth Intensive Care 1995;23:183–6. Devita MA, Bellomo R, Hillman K, et al. Findings of the first consensus conference on medical emergency teams. Crit Care Med 2006;34:2463–78. Ball C, Kirkby M, Williams S. Effect of the critical care outreach team on patient survival to discharge from hospital and readmission to critical care: nonrandomised population based study. BMJ 2003;327:1014. Critical care outreach 2003: progress in developing services. The National Outreach Report. London, UK: Department of Health and National Health Service Modernisation Agency; 2003. Chan PS, Jain R, Nallmothu BK, Berg RA, Sasson C. Rapid response teams: a systematic review and meta-analysis. Arch Intern Med 2010;170:18–26. Parr MJ, Hadfield JH, Flabouris A, Bishop G, Hillman K. The Medical Emergency Team: 12 month analysis of reasons for activation, immediate outcome and not-for-resuscitation orders. Resuscitation 2001;50:39–44. Smith GB. Increased do not attempt resuscitation decision making in hospitals with a medical emergency teams system – cause and effect? Resuscitation 2008;79:346–7.
www.erc.edu
205. Chen J, Flabouris A, Bellomo R, Hillman K, Finfer S. The Medical Emergency Team System and not-for-resuscitation orders: results from the MERIT study. Resuscitation 2008;79:391–7. 206. Jones DA, McIntyre T, Baldwin I, Mercer I, Kattula A, Bellomo R. The medical emergency team and end-of-life care: a pilot study. Crit Care Resusc 2007;9:151–6. 207. Excellence NIfHaC. NICE clinical guideline 50 acutely ill patients in hospital: recognition of and response to acute illness in adults in hospital. London: National Institute for Health and Clinical Excellence; 2007. 208. Marshall S, Harrison J, Flanagan B. The teaching of a structured tool improves the clarity and content of interprofessional clinical communication. Qual Saf Health Care 2009;18:137–40. 209. Muller D, Agrawal R, Arntz HR. How sudden is sudden cardiac death? Circulation 2006;114:1146–50. 210. Amital H, Glikson M, Burstein M, et al. Clinical characteristics of unexpected death among young enlisted military personnel: results of a three-decade retrospective surveillance. Chest 2004;126:528–33. 211. Basso C, Maron BJ, Corrado D, Thiene G. Clinical profile of congenital coronary artery anomalies with origin from the wrong aortic sinus leading to sudden death in young competitive athletes. J Am Coll Cardiol 2000;35:1493–501. 212. Corrado D, Basso C, Thiene G. Sudden cardiac death in young people with apparently normal heart. Cardiovasc Res 2001;50:399–408. 213. Drory Y, Turetz Y, Hiss Y, et al. Sudden unexpected death in persons less than 40 years of age. Am J Cardiol 1991;68:1388–92. 214. Kramer MR, Drori Y, Lev B. Sudden death in young soldiers. High incidence of syncope prior to death. Chest 1988;93:345–7. 215. Quigley F, Greene M, O’Connor D, Kelly F. A survey of the causes of sudden cardiac death in the under 35-year-age group. Ir Med J 2005;98:232–5. 216. Wisten A, Forsberg H, Krantz P, Messner T. Sudden cardiac death in 15–35-year olds in Sweden during 1992–99. J Intern Med 2002;252:529–36. 217. Wisten A, Messner T. Young Swedish patients with sudden cardiac death have a lifestyle very similar to a control population. Scand Cardiovasc J 2005;39:137–42. 218. Wisten A, Messner T. Symptoms preceding sudden cardiac death in the young are common but often misinterpreted. Scand Cardiovasc J 2005;39: 143–9. 219. Morrison LJ, Visentin LM, Kiss A, et al. Validation of a rule for termination of resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 2006;355: 478–87. 220. Gabbott D, Smith G, Mitchell S, et al. Cardiopulmonary resuscitation standards for clinical practice and training in the UK. Resuscitation 2005;64:13–9. 221. Dyson E, Smith GB. Common faults in resuscitation equipment – guidelines for checking equipment and drugs used in adult cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2002;55:137–49. 222. Perkins GD, Roberts C, Gao F. Delays in defibrillation: influence of different monitoring techniques. Br J Anaesth 2002;89:405–8. 223. Featherstone P, Chalmers T, Smith GB. RSVP: a system for communication of deterioration in hospital patients. Br J Nurs 2008;17:860–4. 224. Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary resuscitation during in-hospital cardiac arrest. JAMA 2005;293:305–10. 225. Abella BS, Sandbo N, Vassilatos P, et al. Chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation are suboptimal: a prospective study during in-hospital cardiac arrest. Circulation 2005;111:428–34. 226. Stiell IG, Wells GA, Field B, et al. Advanced cardiac life support in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 2004;351:647–56. 227. Olasveengen TM, Sunde K, Brunborg C, Thowsen J, Steen PA, Wik L. Intravenous drug administration during out-of-hospital cardiac arrest: a randomized trial. JAMA 2009;302:2222–9. 228. Herlitz J, Ekstrom L, Wennerblom B, Axelsson A, Bang A, Holmberg S. Adrenaline in out-of-hospital ventricular fibrillation. Does it make any difference? Resuscitation 1995;29:195–201. 229. Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J. Low chance of survival among patients requiring adrenaline (epinephrine) or intubation after out-of-hospital cardiac arrest in Sweden. Resuscitation 2002;54:37–45. 230. Sunde K, Eftestol T, Askenberg C, Steen PA. Quality assessment of defibrillation and advanced life support using data from the medical control module of the defibrillator. Resuscitation 1999;41:237–47. 231. Rea TD, Shah S, Kudenchuk PJ, Copass MK, Cobb LA. Automated external defibrillators: to what extent does the algorithm delay CPR? Ann Emerg Med 2005;46:132–41. 232. van Alem AP, Sanou BT, Koster RW. Interruption of cardiopulmonary resuscitation with the use of the automated external defibrillator in out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 2003;42:449–57. 233. Pytte M, Kramer-Johansen J, Eilevstjonn J, et al. Haemodynamic effects of adrenaline (epinephrine) depend on chest compression quality during cardiopulmonary resuscitation in pigs. Resuscitation 2006;71:369–78. 234. Prengel AW, Lindner KH, Ensinger H, Grunert A. Plasma catecholamine concentrations after successful resuscitation in patients. Crit Care Med 1992; 20:609–14. 235. Bhende MS, Thompson AE. Evaluation of an end-tidal CO2 detector during pediatric cardiopulmonary resuscitation. Pediatrics 1995;95:395–9. 236. Sehra R, Underwood K, Checchia P. End tidal CO2 is a quantitative measure of cardiac arrest. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26:515–7. 237. Amir O, Schliamser JE, Nemer S, Arie M. Ineffectiveness of precordial thump for cardioversion of malignant ventricular tachyarrhythmias. Pacing Clin Electrophysiol 2007;30:153–6. 238. Haman L, Parizek P, Vojacek J. Precordial thump efficacy in termination of induced ventricular arrhythmias. Resuscitation 2009;80:14–6.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
239. Pellis T, Kette F, Lovisa D, et al. Utility of pre-cordial thump for treatment of out of hospital cardiac arrest: a prospective study. Resuscitation 2009;80: 17–23. 240. Kohl P, King AM, Boulin C. Antiarrhythmic effects of acute mechanical stimulation. In: Kohl P, Sachs F, Franz MR, editors. Cardiac mechano-electric feedback and arrhythmias: form pipette to patient. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. p. 304–14. 241. Caldwell G, Millar G, Quinn E, Vincent R, Chamberlain DA. Simple mechanical methods for cardioversion:defence of the precordial thumpand cough version. BMJ (Clin Res Ed) 1985;291:627–30. 242. Wenzel V, Lindner KH, Augenstein S, et al. Intraosseous vasopressin improves coronary perfusion pressure rapidly during cardiopulmonary resuscitation in pigs. Crit Care Med 1999;27:1565–9. 243. Shavit I, Hoffmann Y, Galbraith R, Waisman Y. Comparison of two mechanical intraosseous infusion devices: a pilot, randomized crossover trial. Resuscitation 2009;80:1029–33. 244. Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, et al. Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N Engl J Med 1999;341:871–8. 245. Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A. Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med 2002;346:884–90. 246. Thel MC, Armstrong AL, McNulty SE, Califf RM, O’Connor CM. Randomised trial of magnesium in in-hospital cardiac arrest. Duke Internal Medicine Housestaff. Lancet 1997;350:1272–6. 247. Allegra J, Lavery R, Cody R, et al. Magnesium sulfate in the treatment of refractory ventricular fibrillation in the prehospital setting. Resuscitation 2001;49: 245–9. 248. Fatovich D, Prentice D, Dobb G. Magnesium in in-hospital cardiac arrest. Lancet 1998;351:446. 249. Hassan TB, Jagger C, Barnett DB. A randomised trial to investigate the efficacy of magnesium sulphate for refractory ventricular fibrillation. Emerg Med J 2002;19:57–62. 250. Miller B, Craddock L, Hoffenberg S, et al. Pilot study of intravenous magnesium sulfate in refractory cardiac arrest: safety data and recommendations for future studies. Resuscitation 1995;30:3–14. 251. Stiell IG, Wells GA, Hebert PC, Laupacis A, Weitzman BN. Association of drug therapy with survival in cardiac arrest: limited role of advanced cardiac life support drugs. Acad Emerg Med 1995;2:264–73. 252. Engdahl J, Bang A, Lindqvist J, Herlitz J. Can we define patients with no and those with some chance of survival when found in asystole out of hospital? Am J Cardiol 2000;86:610–4. 253. Engdahl J, Bang A, Lindqvist J, Herlitz J. Factors affecting short- and long-term prognosis among 1069 patients with out-of-hospital cardiac arrest and pulse-less electrical activity. Resuscitation 2001;51:17–25. 254. Dumot JA, Burval DJ, Sprung J, et al. Outcome of adult cardiopulmonary resuscitations at a tertiary referral center including results of “limited” resuscitations. Arch Intern Med 2001;161:1751–8. 255. Tortolani AJ, Risucci DA, Powell SR, Dixon R. In-hospital cardiopulmonary resuscitation during asystole. Therapeutic factors associated with 24-hour survival. Chest 1989;96:622–6. 256. Coon GA, Clinton JE, Ruiz E. Use of atropine for brady-asystolic prehospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 1981;10:462–7. 257. Bottiger BW, Arntz HR, Chamberlain DA, et al. Thrombolysis during resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 2008;359:2651–62. 258. Böttiger BW, Martin E. Thrombolytic therapy during cardiopulmonary resuscitation and the role of coagulation activation after cardiac arrest. Curr Opin Crit Care 2001;7:176–83. 259. Spöhr F, Böttiger BW. Safety of thrombolysis during cardiopulmonary resuscitation. Drug Saf 2003;26:367–79. 260. Soar J, Foster J, Breitkreutz R. Fluid infusion during CPR and after ROSC – is it safe? Resuscitation 2009;80:1221–2. 261. Price S, Uddin S, Quinn T. Echocardiography in cardiac arrest. Curr Opin Crit Care 2010;16:211–5. 262. Memtsoudis SG, Rosenberger P, Loffler M, et al. The usefulness of ransesophageal echocardiography during intraoperative cardiac arrest in non cardiac surgery. Anesth Analg 2006;102:1653–7. 263. Comess KA, DeRook FA, Russell ML, Tognazzi-Evans TA, Beach KW. The incidence of pulmonary embolism in unexplained sudden cardiac arrest with pulseless electrical activity. Am J Med 2000;109:351–6. 264. Niendorff DF, Rassias AJ, Palac R, Beach ML, Costa S, Greenberg M. Rapid cardiac ultrasound of inpatients suffering PEA arrest performed by nonexpert sonographers. Resuscitation 2005;67:81–7. 265. Tayal VS, Kline JA. Emergency echocardiography to detect pericardial effusion in patients in PEA and near-PEA states. Resuscitation 2003;59:315–8. 266. van der Wouw PA, Koster RW, Delemarre BJ, de Vos R, Lampe-Schoenmaeckers AJ, Lie KI. Diagnostic accuracy of transesophageal echocardiography during cardiopulmonary resuscitation. J Am Coll Cardiol 1997;30:780–3. 267. Hernandez C, Shuler K, Hannan H, Sonyika C, Likourezos A, Marshall J. C.A.U.S.E.: cardiac arrest ultra-sound exam – a better approach to managing patients in primary non-arrhythmogenic cardiac arrest. Resuscitation 2008;76: 198–206. 268. Steiger HV, Rimbach K, Muller E, Breitkreutz R. Focused emergency echocardiography: lifesaving tool for a 14-year-old girl suffering out-of-hospital pulse-
www.erc.edu
269.
270.
271.
272.
273.
274.
275. 276. 277. 278.
279. 280.
281. 282.
283. 284. 285.
286. 287.
288.
289.
290.
291.
292.
293.
294. 295.
296.
297.
298.
65
less electrical activity arrest because of cardiac tamponadefi Eur J Emerg Med 2009;16:103–5. Breitkreutz R, Walcher F, Seeger FH. Focused echocardiographic evaluation in resuscitation management: concept of an advanced life support-conformed algorithm. Crit Care Med 2007;35:S150–61. Blaivas M, Fox JC. Outcome in cardiac arrest patients found to have cardiac standstill on the bedside emergency department echocardiogram. Acad Emerg Med 2001;8:616–21. Salen P, O’Connor R, Sierzenski P, et al. Can cardiac sonography and capnography be used independently and in combination to predict resuscitation outcomes? Acad Emerg Med 2001;8:610–5. Salen P, Melniker L, Chooljian C, et al. Does the presence or absence of sonographically identified cardiac activity predict resuscitation outcome sofcardiac arrest patients? Am J Emerg Med 2005;23:459–62. Balan IS, Fiskum G, Hazelton J, Cotto-Cumba C, Rosenthal RE. Oximetryguided reoxygenation improves neurological outcome after experimental cardiac arrest. Stroke 2006;37:3008–13. Kilgannon JH, Jones AE, Shapiro NI, et al. Association between arterial hyperoxia following resuscitation from cardiac arrest and in-hospital mortality. JAMA 2010;303:2165–71. Nolan JP, Soar J. Airway techniques and ventilation strategies. Curr Opin Crit Care 2008;14:279–86. Grmec S. Comparison of three different methods to con.rm tracheal tube placement in emergency intubation. Intensive Care Med 2002;28:701–4. Lyon RM, Ferris JD, Young DM, McKeown DW, Oglesby AJ, Robertson C. Field intubation of cardiac arrest patients: a dying art? Emerg Med J 2010;27: 321–3. Jones JH, Murphy MP, Dickson RL, Somerville GG, Brizendine EJ. Emergency physician-verified out-of-hospital intubation: miss rates by paramedics. Acad Emerg Med 2004;11:707–9. Pelucio M, Halligan L, Dhindsa H. Out-of-hospital experience with the syringe esophageal detector device. Acad Emerg Med 1997;4:563–8. Jemmett ME, Kendal KM, Fourre MW, Burton JH. Unrecognized misplacement of endotracheal tubes in a mixed urban to rural emergency medical services setting. Acad Emerg Med 2003;10:961–5. Katz SH, Falk JL. Misplaced endotracheal tubes by paramedics in an urban emergency medical services system. Ann Emerg Med 2001;37:32–7. Wang HE, Simeone SJ, Weaver MD, Callaway CW. Interruptions in cardiopulmonary resuscitation from paramedic endotracheal intubation. Ann Emerg Med 2009;54:645–52, e1. Gatward JJ, Thomas MJ, Nolan JP, Cook TM. Effect of chest compressions on the time taken to insert airway devices in a manikin. Br J Anaesth 2008;100: 351–6. Li J. Capnography alone is imperfect for endotracheal tube placement con.rmation during emergency intubation. J Emerg Med 2001;20:223–9. Delguercio LR, Feins NR, Cohn JD, Coomaraswamy RP, Wollman SB, State D. Comparison of blood flow during external and internal cardiac massage in man. Circulation 1965;31(Suppl. 1):171–80. Wik L, Kramer-Johansen J, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary resuscitation during out-of-hospital cardiac arrest. JAMA 2005;293:299–304. Kramer-Johansen J, Myklebust H, Wik L, et al. Quality of out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation with real time automated feedback: a prospective interventional study. Resuscitation 2006;71:283–92. Sutton RM, Maltese MR, Niles D, et al. Quantitative analysis of chest compression interruptions during in-hospital resuscitation of older children and adolescents. Resuscitation 2009;80:1259–63. Sutton RM, Niles D, Nysaether J, et al. Quantitative analysis of CPR quality during in-hospital resuscitation of older children and adolescents. Pediatrics 2009;124:494–9. Cabrini L, Beccaria P, Landoni G, et al. Impact of impedance threshold devices on cardiopulmonary resuscitation: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled studies. Crit Care Med 2008;36:1625–32. Steen S, Liao Q, Pierre L, Paskevicius A, Sjoberg T. Evaluation of LUCAS, a new device for automatic mechanical compression and active decompression resuscitation. Resuscitation 2002;55:285–99. Rubertsson S, Karlsten R. Increased cortical cerebral blood flow with LUCAS; a new device for mechanical chest compressions compared to standard external compressions during experimental cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2005;65:357–63. Timerman S, Cardoso LF, Ramires JA, Halperin H. Improved hemodynamic performance with a novel chest compression device during treatment of in-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2004;61:273–80. Halperin H, Berger R, Chandra N, et al. Cardiopulmonary resuscitation with a hydraulic-pneumatic band. Crit Care Med 2000;28:N203–6. Halperin HR, Paradis N, Ornato JP, et al. Cardiopulmonary resuscitation with a novel chest compression device in a porcine model of cardiac arrest: improved hemodynamics and mechanisms. J Am Coll Cardiol 2004;44:2214–20. Hallstrom A, Rea TD, Sayre MR, et al. Manual chest compression vs use of an automated chest compression device during resuscitation following out-of-hospital cardiac arrest: a randomized trial. JAMA 2006;295:2620–8. Ong ME, Ornato JP, Edwards DP, et al. Use of an automated, load-distributing band chest compression device for out-of-hospital cardiac arrest resuscitation. JAMA 2006;295:2629–37. Larsen AI, Hjornevik AS, Ellingsen CL, Nilsen DW. Cardiac arrest with continuous mechanical chest compression during percutaneous coronary intervention. A report on the use of the LUCAS device. Resuscitation 2007;75:454–9.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
1
66
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
299. Wagner H, Terkelsen CJ, Friberg H, et al. Cardiac arrest in the catheterisation laboratory: a 5-year experience of using mechanical chest compressions to facilitate PCI during prolonged resuscitation efforts. Resuscitation 2010;81:383–7. 300. Wirth S, Korner M, Treitl M, et al. Computed tomography during cardiopulmonary resuscitation using automated chest compression devices – an initial study. Eur Radiol 2009;19:1857–66. 301. Holmstrom P, Boyd J, Sorsa M, Kuisma M. A case of hypothermic cardiac arrest treated with an external chest compression device (LUCAS) during transport to re-warming. Resuscitation 2005;67:139–41. 302. Wik L, Kiil S. Use of an automatic mechanical chest compression device (LUCAS) as a bridge to establishing cardiopulmonary bypass for a patient with hypothermic cardiac arrest. Resuscitation 2005;66:391–4. 303. Olasveengen TM, Wik L, Steen PA. Quality of cardiopulmonary resuscitation before and during transport in out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2008;76:185–90. 304. Sunde K, Wik L, Steen PA. Quality of mechanical, manual standard and active compression–decompression CPR on the arrest site and during transport in a manikin model. Resuscitation 1997;34:235–42. 305. Laver S, Farrow C, Turner D, Nolan J. Mode of death after admission to an intensive care unit following cardiac arrest. Intensive Care Med 2004;30 : 2126–8. 306. Laurent I, Monchi M, Chiche JD, et al. Reversible myocardial dysfunction in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. J Am Coll Cardiol 2002;40:2110–6. 307. Ruiz-Bailen M, Aguayo de Hoyos E, Ruiz-Navarro S, et al. Reversible myocardial dysfunction after cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2005;66: 175–81. 308. Cerchiari EL, Safar P, Klein E, Diven W. Visceral, hematologic and bacteriologic changes and neurologic outcome after cardiac arrest in dogs. The visceral post-resuscitation syndrome. Resuscitation 1993;25:119–36. 309. Adrie C, Monchi M, Laurent I, et al. Coagulopathy after successful cardiopulmonary resuscitation following cardiac arrest: implication of the protein C anticoagulant pathway. J Am Coll Cardiol 2005;46:21–8. 310. Adrie C, Adib-Conquy M, Laurent I, et al. Successful cardiopulmonary resuscitation after cardiac arrest as a “sepsis-like” syndrome. Circulation 2002;106: 562–8. 311. Adrie C, Laurent I, Monchi M, Cariou A, Dhainaou JF, Spaulding C. Postresuscitation disease after cardiac arrest: a sepsis-like syndrome? Curr Opin Crit Care 2004;10:208–12. 312. Zwemer CF, Whitesall SE, D’Alecy LG. Cardiopulmonary-cerebral resuscitation with 100% oxygen exacerbates neurological dysfunction following nine minutes of normothermic cardiac arrest in dogs. Resuscitation 1994;27:159–70. 313. Richards EM, Fiskum G, Rosenthal RE, Hopkins I, McKenna MC. Hyperoxic reperfusion after global ischemia decreases hippocampal energy metabolism. Stroke 2007;38:1578–84. 314. Vereczki V, Martin E, Rosenthal RE, Hof PR, Hoffman GE, Fiskum G. Normoxic resuscitation after cardiac arrest protects against hippocampaloxidative stress, metabolic dysfunction, and neuronal death. J Cereb Blood Flow Metab 2006;26:821–35. 315. Liu Y, Rosenthal RE, Haywood Y, Miljkovic-Lolic M, Vanderhoek JY, Fiskum G. Normoxic ventilation after cardiac arrest reduces oxidation of brain lipids and improves neurological outcome. Stroke 1998;29:1679–86. 316. Spaulding CM, Joly LM, Rosenberg A, et al. Immediate coronary angiography in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 1997;336:1629–33. 317. Sunde K, Pytte M, Jacobsen D, et al. Implementation of a standardised treatment protocol for post resuscitation care after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2007;73:29–39. 318. Bendz B, Eritsland J, Nakstad AR, et al. Long-term prognosis after out-of-hospital cardiac arrest and primary percutaneous coronary intervention. Resuscitation 2004;63:49–53. 319. Keelan PC, Bunch TJ, White RD, Packer DL, Holmes Jr DR. Early direct coronary angioplasty in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Am J Cardiol 2003;91:1461–3. A6. 320. Quintero-Moran B, Moreno R, Villarreal S, et al. Percutaneous coronary intervention for cardiac arrest secondary to ST-elevation acute myocardial infarction. Influence of immediate paramedical/medical assistance on clinical outcome. J Invasive Cardiol 2006;18:269–72. 321. Garot P, Lefevre T, Eltchaninoff H, et al. Six-month outcome of emergency percutaneous coronary intervention in resuscitated patients after cardiac arrest complicating ST-elevation myocardial infarction. Circulation 2007;115:1354–62. 322. Nagao K, Hayashi N, Kanmatsuse K, et al. Cardiopulmonary cerebral resuscitation using emergency cardiopulmonary bypass, coronary reperfusion therapy and mild hypothermia in patients with cardiac arrest outside the hospital. J Am Coll Cardiol 2000;36:776–83. 323. Knafelj R, Radsel P, Ploj T, Noc M. Primary percutaneous coronary intervention and mild induced hypothermia in comatose survivors of ventricular fibrillation with ST-elevation acute myocardial infarction. Resuscitation 2007;74: 227–34. 324. Nielsen N, Hovdenes J, Nilsson F, et al. Outcome, timing and adverse events in therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest. Acta Anaesthesiol Scand 2009;53:926–34. 325. Hovdenes J, Laake JH, Aaberge L, Haugaa H, Bugge JF. Therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest: experiences with patients treated with percutaneous coronary intervention and cardiogenic shock. Acta Anaesthesiol Scand 2007;51:137–42. 326. Wolfrum S, Pierau C, Radke PW, Schunkert H, Kurowski V. Mild therapeutic hypothermia in patients after out-of-hospital cardiac arrest due to acute ST-seg-
www.erc.edu
327.
328. 329. 330. 331. 332.
333.
334.
335.
336.
337. 338. 339. 340.
341.
342. 343. 344.
345. 346. 347.
348. 349. 350.
351.
352. 353. 354.
355. 356.
357.
358.
ment elevation myocardial infarction undergoing immediate percutaneous coronary intervention. Crit Care Med 2008;36:1780–6. Snyder BD, Hauser WA, Loewenson RB, Leppik IE, Ramirez-Lassepas M, Gum-nit RJ. Neurologic prognosis after cardiopulmonary arrest. III. Seizure activity. Neurology 1980;30:1292–7. Levy DE, Caronna JJ, Singer BH, Lapinski RH, Frydman H, Plum F. Predicting outcome from hypoxic-ischemic coma. JAMA 1985;253:1420–6. Krumholz A, Stern BJ, Weiss HD. Outcome from coma after cardiopulmonary resuscitation: relation to seizures and myoclonus. Neurology 1988;38:401–5. Zandbergen EG, Hijdra A, Koelman JH, et al. Prediction of poor outcome within the first 3 days of postanoxic coma. Neurology 2006;66:62–8. Ingvar M. Cerebral blood flow and metabolic rate during seizures. Relationship to epileptic brain damage. Ann N Y Acad Sci 1986;462:194–206. Nolan JP, Laver SR, Welch CA, Harrison DA, Gupta V, Rowan K. Outcome following admission to UK intensive care units after cardiac arrest: a secondary analysis of the ICNARC Case Mix Programme Database. Anaesthesia 2007;62:1207–16. Losert H, Sterz F, Roine RO, et al. Strict normoglycaemic blood glucose levels in the therapeutic management of patients within 12 h after cardiac arrest might not be necessary. Resuscitation 2007. Skrifvars MB, Saarinen K, Ikola K, Kuisma M. Improved survival after inhospital cardiac arrest outside critical care areas. Acta Anaesthesiol Scand 2005;49:1534–9. Mullner M, Sterz F, Binder M, Schreiber W, Deimel A, Laggner AN. Blood glucose concentration after cardiopulmonary resuscitation influences functional neurological recovery in human cardiac arrest survivors. J Cereb Blood Flow Metab 1997;17:430–6. Calle PA, Buylaert WA, Vanhaute OA. Glycemia in the post-resuscitation period. The Cerebral Resuscitation Study Group. Resuscitation 1989;17(Suppl.): S181–8 [discussion S99–S206]. Longstreth Jr WT, Diehr P, Inui TS. Prediction of awakening after out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 1983;308:1378–82. Longstreth Jr WT, Inui TS. High blood glucose level on hospital admission and poor neurological recovery after cardiac arrest. Ann Neurol 1984;15:59–63. Finfer S, Chittock DR, Su SY, et al. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med 2009;360:1283–97. Preiser JC, Devos P, Ruiz-Santana S, et al. A prospective randomised multicentre controlled trial on tight glucose control by intensive insulin therapy in adult intensive care units: the Glucontrol study. Intensive Care Med 2009;35: 1738–48. Griesdale DE, de Souza RJ, van Dam RM, et al. Intensive insulin therapy and mortality among critically ill patients: a meta-analysis including NICE-SUGAR study data. CMAJ 2009;180:821–7. Wiener RS, Wiener DC, Larson RJ. Benefits and risks of tight glucose control in critically ill adults: a meta-analysis. JAMA 2008;300:933–44. Krinsley JS, Grover A. Severe hypoglycemia in critically ill patients: risk factors and outcomes. Crit Care Med 2007;35:2262–7. Meyfroidt G, Keenan DM, Wang X, Wouters PJ, Veldhuis JD, Van den Berghe G. Dynamic characteristics of blood glucose time series during the course of critical illness: effects of intensive insulin therapy and relative association with mortality. Crit Care Med 2010;38:1021–9. Padkin A. Glucose control after cardiac arrest. Resuscitation 2009;80:611–2. Takino M, Okada Y. Hyperthermia following cardiopulmonary resuscitation. Intensive Care Med 1991;17:419–20. Hickey RW, Kochanek PM, Ferimer H, Alexander HL, Garman RH, Graham SH. Induced hyperthermia exacerbates neurologic neuronal histologic damage after asphyxial cardiac arrest in rats. Crit Care Med 2003;31:531–5. Takasu A, Saitoh D, Kaneko N, Sakamoto T, Okada Y. Hyperthermia: is it an ominous sign after cardiac arrest? Resuscitation 2001;49:273–7. Zeiner A, Holzer M, Sterz F, et al. Hyperthermia after cardiac arrest is associated with an unfavorable neurologic outcome. Arch Intern Med 2001;161:2007–12. Hickey RW, Kochanek PM, Ferimer H, Graham SH, Safar P. Hypothermia and hyperthermia in children after resuscitation from cardiac arrest. Pediatrics 2000;106:118–22. Diringer MN, Reaven NL, Funk SE, Uman GC. Elevated body temperature independently contributes to increased length of stay in neurologic intensive care unit patients. Crit Care Med 2004;32:1489–95. Gunn AJ, Thoresen M. Hypothermic neuroprotection. Neuro Rx 2006;3:154–69. Froehler MT, Geocadin RG. Hypothermia for neuroprotection after cardiac arrest: mechanisms, clinical trials and patient care. J Neurol Sci 2007;261:118–26. McCullough JN, Zhang N, Reich DL, et al. Cerebral metabolic suppression during hypothermic circulatory arrest in humans. Ann Thorac Surg 1999;67:1895–9 [discussion 919–21]. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med 2002;346:549–56. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 2002;346:557–63. Bernard SA, Jones BM, Horne MK. Clinical trial of induced hypothermia in comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 1997;30:146–53. Oddo M, Schaller MD, Feihl F, Ribordy V, Liaudet L. From evidence to clinical practice: effective implementation of therapeutic hypothermia to improve patient outcome after cardiac arrest. Crit Care Med 2006;34:1865–73.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
359. Busch M, Soreide E, Lossius HM, Lexow K, Dickstein K. Rapid implementation of therapeutic hypothermia in comatose out-of-hospital cardiac arrest survivors. Acta Anaesthesiol Scand 2006;50:1277–83. 360. Storm C, Steffen I, Schefold JC, et al. Mild therapeutic hypothermia shortens intensive care unit stay of survivors after out-of-hospital cardiac arrest compared to historical controls. Crit Care 2008;12:R78. 361. Don CW, Longstreth Jr WT, Maynard C, et al. Active surface cooling protocol to induce mild therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest: a retrospective before-and-after comparison in a single hospital. Crit Care Med 2009;37:3062–9. 362. Arrich J. Clinical application of mild therapeutic hypothermia after cardiac arrest. Crit Care Med 2007;35:1041–7. 363. Holzer M, Mullner M, Sterz F, et al. Efficacy and safety of endovascular cooling after cardiac arrest: cohort study and Bayesian approach. Stroke 2006;37:1792–7. 364. Polderman KH, Herold I. Therapeutic hypothermia and controlled normothermia in the intensive care unit: practical considerations, side effects, and cooling methods. Crit Care Med 2009;37:1101–20. 365. Kuboyama K, Safar P, Radovsky A, et al. Delay in cooling negates the beneficial effect of mild resuscitative cerebral hypothermia after cardia arrest in dogs: a prospective, randomized study. Crit Care Med 1993;21:1348–58. 366. Edgren E, Hedstrand U, Nordin M, Rydin E, Ronquist G. Prediction of outcome after cardiac arrest. Crit Care Med 1987;15:820–5. 367. Young GB, Doig G, Ragazzoni A. Anoxic-ischemic encephalopathy: clinical and electrophysiological associations with outcome. Neurocrit Care 2005;2:159–64. 368. Al Thenayan E, Savard M, Sharpe M, Norton L, Young B. Predictors of poor neurologic outcome after induced mild hypothermia following cardiac arrest. Neurology 2008;71:1535–7. 369. Wijdicks EF, Parisi JE, Sharbrough FW. Prognostic value of myoclonus status in comatose survivors of cardiac arrest. Ann Neurol 1994;35:239–43. 370. Thomke F, Marx JJ, Sauer O, et al. Observations on comatose survivors of cardiopulmonary resuscitation with generalized myoclonus. BMC Neurol 2005;5:14. 371. Arnoldus EP, Lammers GJ. Postanoxic coma: good recovery despite myoclonus status. Ann Neurol 1995;38:697–8. 372. Celesia GG, Grigg MM, Ross E. Generalized status myoclonicus in acute anoxic and toxic-metabolic encephalopathies. Arch Neurol 1988;45:781–4. 373. Morris HR, Howard RS, Brown P. Early myoclonic status and outcome after cardiorespiratory arrest. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;64: 267–8. 374. Datta S, Hart GK, Opdam H, Gutteridge G, Archer J. Post-hypoxic myoclonic status: the prognosis is not always hopeless. Crit Care Resusc 2009;11:39–41. 375. English WA, Giffin NJ, Nolan JP. Myoclonus after cardiac arrest: pitfalls in diagnosis and prognosis. Anaesthesia 2009;64:908–11. 376. Wijdicks EF, Hijdra A, Young GB, Bassetti CL, Wiebe S. Practice parameter: prediction of outcome in comatose survivors after cardiopulmonary resuscitation (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2006;67:203–10. 377. Tiainen M, Kovala TT, Takkunen OS, Roine RO. Somatosensory and brainstem auditory evoked potential sincardiac arrest patients treated with hypothermia. Crit Care Med 2005;33:1736–40. 378. Rossetti AO, Oddo M, Liaudet L, Kaplan PW. Predictors of awakening from postanoxic status epilepticus after therapeutic hypothermia. Neurology 2009;72:744–9. 379. Rossetti AO, Logroscino G, Liaudet L, et al. Status epilepticus: an independent outcome predictor after cerebral anoxia. Neurology 2007;69:255–60. 380. Fieux F, Losser MR, Bourgeois E, et al. Kidney retrieval after sudden out of hospital refractory cardiac arrest: a cohort of uncontrolled non heart beating donors. Crit Care 2009;13:R141. 381. Kootstra G. Statement on non-heart-beating donor programs. Transplant Proc 1995;27:2965. 382. Vermeer F, Oude Ophuis AJ, vd Berg EJ, et al. Prospective randomised comparison between thrombolysis, rescue PTCA, and primary PTCA in patients with extensive myocardial infarction admitted to a hospital without PTCA facilities: a safety and feasibility study. Heart 1999;82:426–31. 383. Widimsky P, Groch L, Zelizko M, Aschermann M, Bednar F, Suryapranata H. Multicentre randomized trial comparing transport to primary angioplasty vs immediate thrombolysis vs combined strategy for patients with acutemyocardial infarction presenting to a community hospital without a catheterization laboratory. The PRAGUE study. Eur Heart J 2000;21:823–31. 384. Widimsky P, Budesinsky T, Vorac D, et al. Long distance transport for primary angioplasty vs immediate thrombolysis in acute myocardial infarction. Final results of the randomized national multicentre trial – PRAGUE-2. Eur Heart J 2003;24:94–104. 385. LeMay MR, So DY, Dionne R, et al. A city wide protocol for primary PCI in ST-segment elevation myocardial infarction.N Engl J Med 2008;358:231–40. 386. Abernathy 3rd JH, McGwin Jr G, Acker 3rd JE, Rue 3rd LW. Impact of a voluntary trauma system on mortality, length of stay, and cost at a level I trauma center. Am Surg 2002;68:182–92. 387. Clemmer TP, Orme Jr JF, Thomas FO, Brooks KA. Outcome of critically injured patients treated at Level I trauma centers versus full-service community hospitals. Crit Care Med 1985;13:861–3. 388. Culica D, Aday LA, Rohrer JE. Regionalized trauma care system in Texas: implications for redesigning trauma systems. Med Sci Monit 2007;13:SR9–18. 389. Hannan EL, Farrell LS, Cooper A, Henry M, Simon B, Simon R. Physiologic trauma triage criteria in adult trauma patients: are they effective in saving lives by transporting patients to trauma centers? J Am Coll Surg 2005;200:584–92.
www.erc.edu
67
390. Harrington DT, Connolly M, Biffl WL, Majercik SD, Cioffi WG. Transfer times to definitive care facilities are too long: a consequence of an immature trauma system. Ann Surg 2005;241:961–6 [discussion 6–8]. 391. Liberman M, Mulder DS, Lavoie A, Sampalis JS. Implementation of a trauma care system: evolution through evaluation. J Trauma 2004;56:1330–5. 392. MacKenzie EJ, Rivara FP, Jurkovich GJ, et al. A national evaluation of the effect of trauma-center care on mortality. N Engl J Med 2006;354:366–78. 393. Mann NC, Cahn RM, Mullins RJ, Brand DM, Jurkovich GJ. Survival among injured geriatric patients during construction of a statewide trauma system. J Trauma 2001;50:1111–6. 394. Mullins RJ, Veum-Stone J, Hedges JR, et al. Influence of a statewide trauma system on location of hospitalization and outcome of injured patients. J Trauma 1996;40:536–45 [discussion 45–46]. 395. Mullins RJ, Mann NC, Hedges JR, Worrall W, Jurkovich GJ. Preferential benefit of implementation of a statewide trauma system in one of two adjacent states. J Trauma 1998;44:609–16 [discussion 17]. 396. Mullins RJ, Veum-Stone J, Helfand M, et al. Outcome of hospitalized injured patients after institution of a trauma system in an urban area. JAMA 1994;271:1919–24. 397. Mullner R, Goldberg J. An evaluation of the Illinois trauma system. Med Care 1978;16:140–51. 398. Mullner R, Goldberg J. Toward an outcome-oriented medical geography: an evaluation of the Illinois trauma/emergency medical services system. Soc Sci Med 1978;12:103–10. 399. Nathens AB, Jurkovich GJ, Rivara FP, Maier RV. Effectiveness of state trauma systems in reducing injury-related mortality: a national evaluation. J Trauma 2000;48:25–30 [discussion 1]. 400. Nathens AB, Maier RV, Brundage SI, Jurkovich GJ, Grossman DC. The effect of interfacility transfer on outcome in an urban trauma system. J Trauma 2003;55:444–9. 401. Nicholl J, Turner J. Effectiveness of a regional trauma system in reducing mortality from major trauma: before and after study. BMJ 1997;315:1349–54. 402. Potoka DA, Schall LC, Gardner MJ, Stafford PW, Peitzman AB, Ford HR. Impact of pediatric trauma centers on mortality in a statewide system. J Trauma 2000;49:237–45. 403. Sampalis JS, Lavoie A, Boukas S, et al. Trauma center designation: initial impact on trauma-related mortality. J Trauma 1995;39:232–7 [discussion 7–9]. 404. Sampalis JS, Denis R, Frechette P, Brown R, Fleiszer D, Mulder D. Direct transport to tertiary trauma centers versus transfer from lower level facilities: impact on mortality and morbidity among patients with major trauma. J Trauma 1997;43:288–95 [discussion 95–96]. 405. Nichol G, Aufderheide TP, Eigel B, et al. Regional systems of care for out-ofhospital cardiac arrest: a policy statement from the American Heart Association. Circulation 2010;121:709–29. 406. Nichol G, Soar J. Regional cardiac resuscitation systems of care. Curr Opin Crit Care 2010;16:223–30. 407. Soar J, Packham S. Cardiac arrest centres make sense. Resuscitation 2010;81: 507–8. 408. Tunstall-Pedoe H, Vanuzzo D, Hobbs M, et al. Estimation of contribution of changes in coronary care to improving survival, event rates, and coronary heart disease mortality across the WHO MONICA Project populations. Lancet 2000;355:688–700. 409. Fox KA, Cokkinos DV, Deckers J, Keil U, Maggioni A, Steg G. The ENACT study: a pan-European survey of acute coronary syndromes. European Network for Acute Coronary Treatment. Eur Heart J 2000;21:1440–9. 410. Goodman SG, Huang W, Yan AT, et al. The expanded global registry of acute coronary events: baseline characteristics, management practices, and hospital outcomes of patients with acute coronary syndromes. Am Heart J 2009;158:193– 201, e1–e5. 411. Lowel H, Meisinger C, Heier M, et al. Sex specific trends of sudden cardiac death and acute myocardial infarction: results of the population-based KORA/ MONICA-Augsburg register 1985 to 1998. Dtsch Med Wochenschr 2002;127: 2311–6. 412. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2007;28:2525–38. 413. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29:2909–45. 414. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction – executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004;110:588–636. 415. Douglas PS, Ginsburg GS. The evaluation of chest pain in women. N Engl J Med 1996;334:1311–5. 416. Solomon CG, Lee TH, Cook EF, et al. Comparison of clinical presentation of acute myocardial infarction in patients older than 65 years of age to younger patients: the Multicenter Chest Pain Study experience. Am J Cardiol 1989;63: 772–6. 417. Ioannidis JP, Salem D, Chew PW, Lau J. Accuracy and clinical effect of out-ofhospital electrocardiography in the diagnosis of acute cardiac ischemia: a metaanalysis. Ann Emerg Med 2001;37:461–70.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
1
68
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
418. Kudenchuk PJ, Ho MT, Weaver WD, et al. Accuracy of computer-interpreted electrocardiography in selecting patients for thrombolytic therapy. MITI Project Investigators. J Am Coll Cardiol 1991;17:1486–91. 419. Dhruva VN, Abdelhadi SI, Anis A, et al. ST-Segment Analysis Using Wireless Technology in Acute Myocardial Infarction (STAT-MI) trial. J Am Coll Cardiol 2007;50:509–13. 420. Antman EM, Tanasijevic MJ, Thompson B, et al. Cardiac-specific troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 1996;335:1342–9. 421. Hess EP, Thiruganasambandamoorthy V, Wells GA, et al. Diagnostic accuracy of clinical prediction rules to exclude acute coronary syndrome in the emergency department setting: a systematic review. CJEM 2008;10:373–82. 422. Ramakrishna G, Milavetz JJ, Zinsmeister AR, et al. Effect of exercise treadmill testing and stress imaging on the triage of patients with chest pain: CHEER substudy. Mayo Clin Proc 2005;80:322–9. 423. Kearney PM, Baigent C, Godwin J, Halls H, Emberson JR, Patrono C. Do selective cyclo-oxygenase-2 inhibitors and traditional non-steroidal anti-inflammatory drugs increase the risk of atherothrombosis? Meta-analysis of randomised trials. BMJ 2006;332:1302–8. 424. Rawles JM, Kenmure AC. Controlled trial of oxygen in uncomplicated myocardial infarction. BMJ 1976;1:1121–3. 425. Wijesinghe M, Perrin K, Ranchord A, Simmonds M, Weatherall M, Beasley R. Routine use of oxygen in the treatment of myocardial infarction: systematic review. Heart 2009;95:198–202. 426. Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn T. Oxygen therapy for acute myocardial infarction. Cochrane Database Syst Rev 2010;6:CD007160. 427. O’Driscoll BR, Howard LS, Davison AG. BTS guideline for emergency oxygen use in adult patients. Thorax 2008;63(Suppl. 6):vi1–68. 428. Freimark D, Matetzky S, Leor J, et al. Timing of aspirin administration as a determinant of survival of patients with acute myocardial infarction treated with thrombolysis. Am J Cardiol 2002;89:381–5. 429. Barbash IM, Freimark D, Gottlieb S, et al. Outcome of myocardial infarction in patients treated with aspirin is enhanced by pre-hospital administration. Cardiology 2002;98:141–7. 430. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med 2001;345:494–502. 431. Mehta SR, Yusuf S, Peters RJ, et al. Effects of pretreatment with clopidogrel and aspirin followed by long-term therapy in patients undergoing percutaneous coronary intervention: the PCI-CURE study. Lancet 2001;358: 527–33. 432. TIMI-11B Investigators, Antman EM, McCabe CH, et al. Enoxaparin prevents death and cardiac ischemic events in unstable angina/non-Q-wave myocardial infarction. Results of the thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) 11B trial. Circulation 1999;100:1593–601. 433. Cohen M, Demers C, Gurfinkel EP, et al. A comparison of low-molecular-weight heparin with unfractionated heparin for unstable coronary artery disease. Efficacy and safety of subcutaneous enoxaparin in non-Q-wave coronary events study group. N Engl J Med 1997;337:447–52. 434. Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S, et al. Comparison of fondaparinux and enoxaparin in acute coronary syndromes. N Engl J Med 2006;354:1464–76. 435. Mehta SR, Boden WE, Eikelboom JW, et al. Antithrombotic therapy with fondaparinux in relation to interventional management strategy in patients with ST-and non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: an individual patient-level combined analysis of the Fifth and Sixth Organization to Assess Strategies in Ischemic Syndromes (OASIS 5 and 6) randomized trials. Circulation 2008;118:2038–46. 436. Lincoff AM, Bittl JA, Harrington RA, et al. Bivalirudin and provisional glycoprotein IIb/IIIa blockade compared with heparin and planned glycoprotein IIb/ IIIa blockade during percutaneous coronary intervention: REPLACE-2 randomized trial. JAMA 2003;289:853–63. 437. Efficacy and safety of tenecteplase in combination with enoxaparin, abciximab, or unfractionated heparin: the ASSENT-3 randomised trial in acute myocardial infarction. Lancet 2001;358:605–13. 438. Eikelboom JW, Quinlan DJ, Mehta SR, Turpie AG, Menown IB, Yusuf S. Unfractionated and low-molecular-weight heparin as adjuncts to thrombolysis in aspirin-treated patients with ST-elevation acute myocardialin farction: a metaanalysis of the randomized trials. Circulation 2005;112:3855–67. 439. Wallentin L, Goldstein P, Armstrong PW, et al. Efficacy and safety of tenecteplase in combination with the low-molecular-weight heparin enoxaparin or unfractionated heparin in the prehospital setting: the Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic Regimen (ASSENT)-3 PLUS randomized trial in acute myocardial infarction. Circulation 2003;108: 135–42. 440. Zeymer U, Gitt A, Junger C, et al. Efficacy and safety of enoxaparin in unselected patients with ST-segment elevation myocardial infarction. Thromb Haemost 2008;99:150–4. 441. Zeymer U, Gitt A, Zahn R, et al. Efficacy and safety of enoxaparin in combination with and without GP IIb/IIIa inhibitors in unselected patients with ST segment elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention. EuroIntervention 2009;4:524–8. 442. Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart J 2007;28:1598–660. 443. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non ST-elevation myocardi-
www.erc.edu
444.
445.
446.
447.
448.
449.
450.
451.
452.
453.
454.
455.
456.
457.
458.
459.
460.
461.
462.
463.
464. 465. 466.
al infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction): developed in collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons: endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine. Circulation 2007;116: e148–304. Kushner FG, Hand M, Smith SCJJr, et al. 2009 Focused Updates: ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction (updating the 2004 Guideline and 2007 Focused Update) and ACC/ AHA/SCAI Guidelines on Percutaneous Coronary Intervention (updating the 2005 Guideline and 2007 Focused Update): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2009;120:2271–306. Erratum in: Circulation. 010 March 30;121(12):e257. Dosage error in article text. Boersma E, Maas AC, Deckers JW, Simoons ML. Early thrombolytic treatment in acute myocardial infarction: reappraisal of the golden hour. Lancet 1996;348:771–5. Prehospital thrombolytic therapy in patients with suspected acute myocardial infarction. The European Myocardial Infarction Project Group. N Engl J Med 1993;329:383–9. Weaver WD, Cerqueira M, Hallstrom AP, et al. Prehospital-initiated vs hospital-initiated thrombolytic therapy. The Myocardial Infarction Triage and Intervention Trial. JAMA 1993;270:1211–6. Feasibility, safety, and efficacy of domiciliary thrombolysis by general practitioners: Grampian region early anistreplase trial. GREAT Group. BMJ 1992;305:548–53. Welsh RC, Travers A, Senaratne M, Williams R, Armstrong PW. Feasibility and applicability of paramedic-based prehospital fibrinolysis in a large North American center. Am Heart J 2006;152:1007–14. Pedley DK, Bissett K, Connolly EM, et al. Prospective observational cohort study of time saved by prehospital thrombolysis for ST elevation myocardial infarction delivered by paramedics. BMJ 2003;327:22–6. Grijseels EW, Bouten MJ, Lenderink T, et al. Pre-hospital thrombolytic therapy with either alteplase or streptokinase. Practical applications, complications and long-term results in 529 patients. Eur Heart J 1995;16:1833–8. Morrison LJ, Verbeek PR, McDonald AC, Sawadsky BV, Cook DJ. Mortality and prehospital thrombolysis for acute myocardial infarction: a meta-analysis. JAMA 2000;283:2686–92. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet 2003;361:13–20. Dalby M, Bouzamondo A, Lechat P, Montalescot G. Transfer for primary angioplasty versus immediate thrombolysis in acute myocardial infarction: a metaanalysis. Circulation 2003;108:1809–14. Steg PG, Bonnefoy E, Chabaud S, et al. Impact of time to treatment on mortality after prehospital fibrinolysis or primary angioplasty: data from the CAPTIM randomized clinical trial. Circulation 2003;108:2851–6. Bonnefoy E, Steg PG, Boutitie F, et al. Comparison of primary angioplasty and pre-hospital fibrinolysis in acutemyocardial infarction (CAPTIM) trial: a 5-year follow-up. Eur Heart J 2009;30:1598–606. Kalla K, Christ G, Karnik R, et al. Implementation of guidelines improves the standard of care: the Viennese registry on reperfusion strategies in ST-elevation myocardial infarction (Vienna STEMI registry). Circulation 2006;113: 2398–405. Primary versus tenecteplase-facilitated percutaneous coronary intervention in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction (ASSENT-4 PCI): randomised trial. Lancet 2006;367:569–78. Pinto DS, Kirtane AJ, Nallamothu BK, et al. Hospital delays in reperfusion for ST-elevation myocardial infarction: implications when selecting a reperfusion strategy. Circulation 2006;114:2019–25. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Comparison of primary and facilitated percutaneous coronary interventions for ST-elevation myocardial infarction: quantitative review of randomised trials. Lancet 2006;367:579–88. Herrmann HC, Lu J, Brodie BR, et al. Benefit of facilitated percutaneous coronary intervention in high-risk ST-segment elevation myocardial infarction patients presenting to nonpercutaneous coronary intervention hospitals. JACC Cardiovasc Interv 2009;2:917–24. Gershlick AH, Stephens-Lloyd A, Hughes S, et al. Rescue angioplasty after failed thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. N Engl J Med 2005;353:2758–68. Danchin N, Coste P, Ferrieres J, et al. Comparison of thrombolysis followed by broad use of percutaneous coronary intervention with primary percutaneous coronary intervention for ST-segment-elevation acute myocardial infarction: data from the french registry on acute ST-elevation myocardial infarction (FAST-MI). Circulation 2008;118:268–76. Cantor WJ, Fitchett D, Borgundvaag B, et al. Routine early angioplasty after fibrinolysis for acute myocardial infarction. N Engl J Med 2009;360:2705–18. Redding JS. The choking controversy: critique of evidence on the Heimlich maneuver. Crit Care Med 1979;7:475–9. Kuisma M, Suominen P, Korpela R. Paediatric out-of-hospital cardiac arrests – epidemiology and outcome. Resuscitation 1995;30:141–50.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
467. Sirbaugh PE, Pepe PE, Shook JE, et al. A prospective, population-based study of the demographics, epidemiology, management, and outcome of out-of-hospital pediatric cardiopulmonary arrest. Ann Emerg Med 1999;33:174–84. 468. Hickey RW, Cohen DM, Strausbaugh S, Dietrich AM. Pediatric patients requiring CPR in the prehospital setting. Ann Emerg Med 1995;25:495–501. 469. Young KD, Seidel JS. Pediatric cardiopulmonary resuscitation: a collective review. Ann Emerg Med 1999;33:195–205. 470. Reis AG, Nadkarni V, Perondi MB, Grisi S, Berg RA. A prospective investigation into the epidemiology of in-hospital pediatric cardiopulmonary resuscitation using the international Utstein reporting style. Pediatrics 2002;109:200–9. 471. Young KD, Gausche-Hill M, McClung CD, Lewis RJ. A prospective, population-based study of the epidemiology and outcome of out-of-hospital pediatric cardiopulmonary arrest. Pediatrics 2004;114:157–64. 472. Richman PB, Nashed AH. The etiology of cardiac arrest in children and young adults: special considerations for ED management. Am J Emerg Med 1999;17:264–70. 473. Engdahl J, Bang A, Karlson BW, Lindqvist J, Herlitz J. Characteristics and outcome among patients suffering from out of hospital cardiac arrest of noncardiac aetiology. Resuscitation 2003;57:33–41. 474. Tibballs J, Kinney S. Reduction of hospital mortality and of preventable cardiac arrest and death on introduction of a pediatric medical emergency team. Pediatr Crit Care Med 2009;10:306–12. 475. Hunt EA, Zimmer KP, Rinke ML, et al. Transition from a traditional code team to a medical emergency team and categorization of cardiopulmonary arrests in a children’s center. Arch Pediatr Adolesc Med 2008;162:117–22. 476. Sharek PJ, Parast LM, Leong K, et al. Effect of a rapid response team on hospital-wide mortality and code rates outside the ICU in a Children’s Hospital. JAMA 2007;298:2267–74. 477. Brilli RJ, Gibson R, Luria JW, et al. Implementation of a medical emergency team in a large pediatric teaching hospital prevents respiratory and cardiopulmonary arrests outside the intensive care unit. Pediatr Crit Care Med 2007;8:236–46 [quiz 47]. 478. Tibballs J, Kinney S, Duke T, Oakley E, Hennessy M. Reduction of paediatric inpatient cardiac arrest and death with a medical emergency team: preliminary results. Arch Dis Child 2005;90:1148–52. 479. Sagarin MJ, Chiang V, Sakles JC, et al. Rapid sequence intubation for pediatric emergency airway management. Pediatr Emerg Care 2002;18:417–23. 480. Moynihan RJ, Brock-Utne JG, Archer JH, Feld LH, Kreitzman TR. The effect of cricoid pressure on preventing gastric insuf.ation in infants and children. Anesthesiology 1993;78:652–6. 481. Salem MR, Joseph NJ, Heyman HJ, Belani B, Paulissian R, Ferrara TP. Cricoid compression is effective in obliterating the esophageal lumen in the presence of a nasogastric tube. Anesthesiology 1985;63:443–6. 482. Walker RW, Ravi R, Haylett K. Effect of cricoid force on airway calibre in children: a bronchoscopic assessment. Br J Anaesth 2010;104:71–4. 483. Khine HH, Corddry DH, Kettrick RG, et al. Comparison of cuffed and uncuffed endotracheal tubes in young children during general anesthesia. Anesthesiology 1997;86:627–31 [discussion 27A]. 484. Weiss M, Dullenkopf A, Fischer JE, Keller C, Gerber AC. Prospective randomized controlled multi-centre trial of cuffed or uncuffed endotracheal tubes in small children. Br J Anaesth 2009;103:867–73. 485. Duracher C, Schmautz E, Martinon C, Faivre J, Carli P, Orliaguet G. Evaluation of cuffed tracheal tube size predicted using the Khine formula in children. Paediatr Anaesth 2008;18:113–8. 486. Dullenkopf A, Kretschmar O, Knirsch W, et al. Comparison of tracheal tube cuff diameters with internal transverse diameters of the trachea in children. Acta Anaesthesiol Scand 2006;50:201–5. 487. Dullenkopf A, Gerber AC, Weiss M. Fit and seal characteristics of a new paediatric tracheal tube with high volume-low pressure polyurethane cuff. Acta Anaesthesiol Scand 2005;49:232–7. 488. Salgo B, Schmitz A, Henze G, et al. Evaluation of a new recommendation for improved cuffed tracheal tube size selection in infants and small children. Acta Anaesthesiol Scand 2006;50:557–61. 489. Luten RC, Wears RL, Broselow J, et al. Length-based endotracheal tube and emergency equipment in pediatrics. Ann Emerg Med 1992;21:900–4. 490. Deakers TW, Reynolds G, Stretton M, Newth CJ. Cuffed endotracheal tubes in pediatric intensive care. J Pediatr 1994;125:57–62. 491. Newth CJ, Rachman B, Patel N, Hammer J. The use of cuffed versus uncuffed endotracheal tubes in pediatric intensive care. J Pediatr 2004;144: 333–7. 492. Dorsey DP, Bowman SM, Klein MB, Archer D, Sharar SR. Perioperative use of cuffed endotracheal tubes is advantageous in young pediatric burn patients. Burns 2010. 493. Mhanna MJ, Zamel YB, Tichy CM, Super DM. The “air leak” test around the endotracheal tube, as a predictor of postextubation stridor, is age dependent in children. Crit Care Med 2002;30 : 2639–43. 494. Gausche M, Lewis RJ, Stratton SJ, et al. Effect of out-of-hospital pediatric endotracheal intubation on survival and neurological outcome: a controlled clinical trial. JAMA 2000;283:783–90. 495. Kelly JJ, Eynon CA, Kaplan JL, de Garavilla L, Dalsey WC. Use of tube condensation as an indicator of endotracheal tube placement. Ann Emerg Med 1998;31:575–8. 496. Andersen KH, Hald A. Assessing the position of the tracheal tube: the reliability of different methods. Anaesthesia 1989;44:984–5. 497. Andersen KH, Schultz-Lebahn T. Oesophageal intubation can be undetected by auscultation of the chest. Acta Anaesthesiol Scand 1994;38:580–2.
www.erc.edu
69
498. Van de Louw A, Cracco C, Cerf C, et al. Accuracy of pulse oximetry in the intensive care unit. Intensive Care Med 2001;27:1606–13. 499. Seguin P, Le Rouzo A, Tanguy M, Guillou YM, Feuillu A, Malledant Y. Evidence for the need of bedside accuracy of pulse oximetry in an intensive care unit. Crit Care Med 2000;28:703–6. 500. Aufderheide TP, Sigurdsson G, Pirrallo RG, et al. Hyperventilation-induced hypotension during cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2004;109:1960–5. 501. Aufderheide TP, Lurie KG. Death by hyperventilation: a common and lifethreatening problem during cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 2004;32:S345–51. 502. Borke WB, Munkeby BH, Morkrid L, Thaulow E, Saugstad OD. Resuscitation with 100% O(2) does not protect the myocardium in hypoxic newborn piglets. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004;89:F156–60. 503. O’Neill JF, Deakin CD. Do we hyperventilate cardiac arrest patients? Resuscitation 2007;73:82–5. 504. Bhende MS, Thompson AE, Orr RA. Utility of an end-tidal carbon dioxide detector during stabilization and transport of critically ill children. Pediatrics 1992;89:1042–4. 505. Bhende MS, LaCovey DC. End-tidal carbon dioxide monitoring in the prehospital setting. Prehosp Emerg Care 2001;5:208–13. 506. Ornato JP, Shipley JB, Racht EM, et al. Multicenter study of a portable, handsize, colorimetric end-tidal carbon dioxide detection device. Ann Emerg Med 1992;21:518–23. 507. Gonzalez del Rey JA, Poirier MP, Digiulio GA. Evaluation of an ambubag valve with a self-contained, colorimetric end-tidal CO2 system in the detection of airway mishaps: an animal trial. Pediatr Emerg Care 2000;16: 121–3. 508. Bhende MS, Karasic DG, Karasic RB. End-tidal carbondioxide changes during cardiopulmonary resuscitation after experimental asphyxial cardiac arrest. Am J Emerg Med 1996;14:349–50. 509. DeBehnke DJ, Hilander SJ, Dobler DW, Wickman LL, Swart GL. The hemodynamic and arterial blood gas response to asphyxiation: a canine model of pulseless electrical activity. Resuscitation 1995;30:169–75. 510. Ornato JP, Garnett AR, Glauser FL. Relationship between cardiac output and the end-tidal carbon dioxide tension. Ann Emerg Med 1990;19:1104–6. 511. Mauer D, Schneider T, Elich D, Dick W. Carbon dioxide levels during pre-hospital active compression–decompression versus standard cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 1998;39:67–74. 512. Kolar M, Krizmaric M, Klemen P, Grmec S. Partial pressure of end-tidal carbon dioxide successful predicts cardiopulmonary resuscitation in the field: a prospective observational study. Crit Care 2008;12:R115. 513. Sharieff GQ, Rodarte A, Wilton N, Bleyle D. The self-inflating bulb as an airway adjunct: is it reliable in children weighing less than 20 kilograms? Acad Emerg Med 2003;10:303–8. 514. Sharieff GQ, Rodarte A, Wilton N, Silva PD, Bleyle D. The self-inflating bulb as an esophageal detector device in children weighing more than twenty kilograms: a comparison of two techniques. Ann Emerg Med 2003;41:623–9. 515. Dung NM, Day NPJ, Tam DTH, et al. Fluid replacement in dengue shock syndrome: a randomized, double-blind comparison of four intravenous-fluid regimens. Clin Infect Dis 1999;29:787–94. 516. Ngo NT, Cao XT, Kneen R, et al. Acute management of dengue shock syndrome: a randomized double-blind comparison of 4 intravenous fluid regimens in the first hour. Clin Infect Dis 2001;32:204–13. 517. Wills BA, Nguyen MD, Ha TL, et al. Comparison of three fluid solutions for resuscitation in dengue shock syndrome. N Engl J Med 2005;353:877–89. 518. Upadhyay M, Singhi S, Murlidharan J, Kaur N, Majumdar S. Randomized evaluation of fluid resuscitation with crystalloid (saline) and colloid (polymer from degraded gelatin in saline) in pediatric septic shock. Indian Pediatr 2005;42:223–31. 519. Lillis KA, Jaffe DM. Prehospital intravenous access in children. Ann Emerg Med 1992;21:1430–4. 520. Kanter RK, Zimmerman JJ, Strauss RH, Stoeckel KA. Pediatric emergency intravenous access. Evaluation of a protocol. Am J Dis Child 1986;140:132–4. 521. Kleinman ME, Oh W, Stonestreet BS. Comparison of intravenous and endotracheal epinephrine during cardiopulmonary resuscitation in newborn piglets. Crit Care Med 1999;27:2748–54. 522. Roberts JR, Greenburg MI, Knaub M, Baskin SI. Comparison of the pharmacological effects of epinephrine administered by the intravenous and endotracheal routes. JACEP 1978;7:260–4. 523. Zaritsky A. Pediatric resuscitation pharmacology. Members of the medications in pediatric resuscitation panel. Ann Emerg Med 1993;22:445–55. 524. Manisterski Y, Vaknin Z, Ben-Abraham R, et al. Endotracheal epinephrine: a call for larger doses. Anesth Analg 2002;95:1037–41 [table of contents]. 525. Efrati O, Ben-Abraham R, Barak A, et al. Endobronchial adrenaline: should it be reconsidered? Dose response and haemodynamic effect in dogs. Resuscitation 2003;59:117–22. 526. Saul JP, Scott WA, Brown S, et al. Intravenous amiodarone for incessant tachyarrhythmias in children: a randomized, double-blind, antiarrhythmic drug trial. Circulation 2005;112:3470–7. 527. Tsung JW, Blaivas M. Feasibility of correlating the pulse check with focused point-of-care echocardiography during pediatric cardiac arrest: a case series. Resuscitation 2008;77:264–9. 528. Cummins RO, Graves JR, Larsen MP, et al. Out-of-hospital transcutaneous pacing by emergency medical technicians in patients with asystolic cardiac arrest. N Engl J Med 1993;328:1377–82.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
1
70
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
529. Sreeram N, Wren C. Supraventricular tachycardia in infants: response to initial treatment. Arch Dis Child 1990;65:127–9. 530. Benson Jr D, Smith W, Dunnigan A, Sterba R, Gallagher J. Mechanisms of regular wide QRS tachycardia in infants and children. Am J Cardiol 1982;49:1778–88. 531. Ackerman MJ, Siu BL, Sturner WQ, et al. Postmortem molecular analysis of SCN5A defects in sudden infant death syndrome. JAMA 2001;286:2264–9. 532. Arnestad M, Crotti L, Rognum TO, et al. Prevalence of long-QT syndrome gene variants in sudden infant death syndrome. Circulation 2007;115:361–7. 533. Cronk LB, Ye B, Kaku T, et al. Novel mechanism for sudden infant death syndrome: persistent late sodium current secondary to mutations in caveolin-3. Heart Rhythm 2007;4:161–6. 534. Millat G, Kugener B, Chevalier P, et al. Contribution of long-QT syndrome genetic variants in sudden infant death syndrome. Pediatr Cardiol 2009;30:502–9. 535. Otagiri T, Kijima K, Osawa M, et al. Cardiac ion channel gene mutations in sudden infant death syndrome. Pediatr Res 2008;64:482–7. 536. Plant LD, Bowers PN, Liu Q, et al. A common cardiac sodium channel variant associated with sudden infant death in African Americans. SCN5A S1103Y. J Clin Invest 2006;116:430–5. 537. Tester DJ, Dura M, Carturan E, et al. A mechanism for sudden infant death syndrome (SIDS): stress-induced leak via ryanodine receptors. Heart Rhythm 2007;4:733–9. 538. Albert CM, Nam EG, Rimm EB, et al. Cardiac sodium channel gene variants and sudden cardiac death in women. Circulation 2008;117:16–23. 539. Chugh SS, Senashova O, Watts A, et al. Postmortem molecular screening in unexplained sudden death. J Am Coll Cardiol 2004;43:1625–9. 540. Tester DJ, Spoon DB, Valdivia HH, Makielski JC, Ackerman MJ. Targeted mutational analysis of the RyR2-encoded cardiac ryanodine receptor in sudden unexplained death: a molecular autopsy of 49 medical examiner/coroner’s cases. Mayo Clin Proc 2004;79:1380–4. 541. Graham EM, Forbus GA, Bradley SM, Shirali GS, Atz AM. Incidence and outcome of cardiopulmonary resuscitation in patients with shunted single ventricle: advantage of right ventricle to pulmonary artery shunt. J Thorac Cardiovasc Surg 2006;131:e7–8. 542. Charpie JR, Dekeon MK, Goldberg CS, Mosca RS, Bove EL, Kulik TJ. Postoperative hemodynamics after Norwood palliation for hypoplastic left heart syndrome. Am J Cardiol 2001;87:198–202. 543. Hoffman GM, Mussatto KA, Brosig CL, et al. Systemic venous oxygen saturation after the Norwood procedure and childhood neurodevelopmental outcome. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;130:1094–100. 544. Johnson BA, Hoffman GM, Tweddell JS, et al. Near-infrared spectroscopy in neonates before palliation of hypoplastic left heart syndrome. Ann Thorac Surg 2009;87:571–7 [discussion 7–9]. 545. Hoffman GM, Tweddell JS, Ghanayem NS, et al. Alteration of the critical arteriovenous oxygen saturation relationship by sustained afterload reduction after the Norwood procedure. J Thorac Cardiovasc Surg 2004;127:738–45. 546. De Oliveira NC, Van Arsdell GS. Practical use of alpha blockade strategy in the management of hypoplastic left heart syndrome following stage one palliation with a Blalock-Taussig shunt. Semin Thorac Cardiovasc Surg Pediatr Card Surg Annu 2004;7:11–5. 547. Tweddell JS, Hoffman GM, Mussatto KA, et al. Improved survival of patients undergoing palliation of hypoplastic left heart syndrome: lessons learned from 115 consecutive patients. Circulation 2002;106:I82–9. 548. Shekerdemian LS, Shore DF, Lincoln C, Bush A, Redington AN. Negativepressure ventilation improves cardiac output after right heart surgery. Circulation 1996;94:II49–55. 549. Shekerdemian LS, Bush A, Shore DF, Lincoln C, Redington AN. Cardiopulmonary interactions after Fontan operations: augmentation of cardiac output using negative pressure ventilation. Circulation 1997;96:3934–42. 550. Booth KL, Roth SJ, Thiagarajan RR, Almodovar MC, del Nido PJ, Laussen PC. Extracorporeal membrane oxygenation support of the Fontan and bidirectional Glenn circulations. Ann Thorac Surg 2004;77:1341–8. 551. Polderman FN, Cohen J, Blom NA, et al. Sudden unexpected death in children with a previously diagnosed cardiovascular disorder. Int J Cardiol 2004;95:171–6. 552. Sanatani S, Wilson G, Smith CR, Hamilton RM, Williams WG, Adatia I. Sudden unexpected death in children with heart disease. Congenit Heart Dis 2006;1:89–97. 553. Morris K, Beghetti M, Petros A, Adatia I, Bohn D. Comparison of hyperventilation and inhaled nitric oxide for pulmonary hypertension after repair of congenital heart disease. Crit Care Med 2000;28:2974–8. 554. Hoeper MM, Galie N, Murali S, et al. Outcome after cardiopulmonary resuscitation in patients with pulmonary arterial hypertension. Am J Respir Crit Care Med 2002;165:341–4. 555. Rimensberger PC, Spahr-Schopfer I, Berner M, et al. Inhaled nitric oxide versus aerosolized iloprostin secondary pulmonary hypertension in children with congenital heart disease: vasodilator capacity and cellular mechanisms. Circulation 2001;103:544–8. 556. Liu KS, Tsai FC, Huang YK, et al. Extracorporeal life support: a simple and effective weapon for postcardiotomy right ventricular failure. Artif Organs 2009;33:504–8. 557. Dhillon R, Pearson GA, Firmin RK, Chan KC, Leanage R. Extracorporeal membrane oxygenation and the treatment of critical pulmonary hypertension in congenital heart disease. Eur J Cardiothorac Surg 1995;9:553–6. 558. Arpesella G, Loforte A, Mikus E, Mikus PM. Extracorporeal membrane oxygenation for primary allograft failure. Transplant Proc 2008;40:3596–7.
www.erc.edu
559. Strueber M, Hoeper MM, Fischer S, et al. Bridge to thoracic organ transplantation in patients with pulmonary arterial hypertension using a pumpless lung assist device. Am J Transplant 2009;9:853–7. 560. Gluckman PD, Wyatt JS, Azzopardi D, et al. Selective head cooling with mild systemic hypothermia after neonatal encephalopathy: multicentre randomised trial. Lancet 2005;365:663–70. 561. Battin MR, Penrice J, Gunn TR, Gunn AJ. Treatment of term infants with head cooling and mild systemic hypothermia (35.0 degrees C and 34.5 degrees C) after perinatal asphyxia. Pediatrics 2003;111:244–51. 562. Compagnoni G, Pogliani L, Lista G, Castoldi F, Fontana P, Mosca F. Hypothermia reduces neurological damage in asphyxiated newborn infants. Biol Neonate 2002;82:222–7. 563. Gunn AJ, Gunn TR, Gunning MI, Williams CE, Gluckman PD. Neuroprotection with prolonged head cooling started before postischemic seizures in fetal sheep. Pediatrics 1998;102:1098–106. 564. Debillon T, Daoud P, Durand P, et al. Whole-body cooling after perinatal asphyxia: a pilot study in term neonates. Dev Med Child Neurol 2003;45: 17–23. 565. Shankaran S, Laptook AR, Ehrenkranz RA, et al. Whole-body hypothermia for neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy. N Engl J Med 2005;353: 1574–84. 566. Doherty DR, Parshuram CS, Gaboury I, et al. Hypothermia therapy after pediatric cardiac arrest. Circulation 2009;119:1492–500. 567. Coimbra C, Boris-Moller F, Drake M, Wieloch T. Diminished neuronal damage in the rat brain by late treatment with the antipyretic drug dipyrone or cooling following cerebral ischemia. Acta Neuropathol 1996;92:447–53. 568. Coimbra C, Drake M, Boris-Moller F, Wieloch T. Long-lasting neuroprotective effect of postischemic hypothermia and treatment with an anti-inflammatory/ antipyretic drug. Evidence for chronic encephalopathic processes following ischemia. Stroke 1996;27:1578–85. 569. Losert H, Sterz F, Roine RO, et al. Strict normoglycaemic blood glucose levels in the therapeutic management of patients within 12 h after cardiac arrest might not be necessary. Resuscitation 2008;76:214–20. 570. Oksanen T, Skrifvars MB, Varpula T, et al. Strict versus moderate glucose control after resuscitation from ventricular fibrillation. Intensive Care Med 2007;33:2093–100. 571. Palme-Kilander C. Methods of resuscitation in low-Apgar-score newborn infants – a national survey. Acta Paediatr 1992;81:739–44. 572. Dahm LS, James LS. Newborn temperature and calculated heat loss in the delivery room. Pediatrics 1972;49:504–13. 573. Stephenson J, Du J, Oliver TK. The effect of cooling on blood gas tensions in newborn infants. J Pediatr 1970;76:848–52. 574. Gandy GM, Adamsons Jr K, Cunningham N, Silverman WA, James LS. Thermal environment and acid–base homeostasis in human infants during the first few hours of life. J Clin Invest 1964;43:751–8. 575. Kent AL, Williams J. Increasing ambient operating theatre temperature and wrapping in polyethylene improves admission temperature in premature infants. J Paediatr Child Health 2008;44:325–31. 576. Knobel RB, Wimmer Jr JE, Holbert D. Heat loss prevention for preterm infants in the delivery room. J Perinatol 2005;25:304–8. 577. Apgar V. A proposal for a new method of evaluation of the newborn infant. Curr Res Anesth Analg 1953:32. 578. Chamberlain G, Banks J. Assessment of the Apgar score. Lancet 1974;2:1225–8. 579. Owen CJ, Wyllie JP. Determination of heart rate in the baby at birth. Resuscitation 2004;60:213–7. 580. Kamlin CO, Dawson JA, O’Donnell CP, et al. Accuracy of pulse oximetry measurement of heart rate of newborn infants in the delivery room. J Pediatr 2008;152:756–60. 581. O’Donnell CP, Kamlin CO, Davis PG, Carlin JB, Morley CJ. Clinical assessment of infant colour at delivery. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2007;92: F465–7. 582. Cordero Jr L, Hon EH. Neonatal bradycardia following nasopharyngeal stimulation. J Pediatr 1971;78:441–7. 583. Houri PK, Frank LR, Menegazzi JJ, Taylor R. A randomized, controlled trial of two-thumb vs two-finger chest compression in a swine infant model of cardiac arrest [see comment]. Prehosp Emerg Care 1997;1:65–7. 584. David R. Closed chest cardiac massage in the newborn infant. Pediatrics 1988;81:552–4. 585. Menegazzi JJ, Auble TE, Nicklas KA, Hosack GM, Rack L, Goode JS. Twothumb versus two-finger chest compression during CRP in a swine infant model of cardiac arrest. Ann Emerg Med 1993;22:240–3. 586. Thaler MM, Stobie GH. An improved technique of external caridac compression in infants and young children. N Engl J Med 1963;269:606–10. 587. Meyer A, Nadkarni V, Pollock A, et al. Evaluation of the Neonatal Resuscitation Program’s recommended chest compression depth using computerized tomography imaging. Resuscitation 2010;81:544–8. 588. Wyckoff MH, Perlman JM, Laptook AR. Use of volume expansion during delivery room resuscitation in near-term and term infants. Pediatrics 2005;115:950–5. 589. Soar J, Deakin CD, Nolan JP, et al. European Resuscitation Council guidelines for resuscitation 2005. Section 7. Cardiac arrest in special circumstances. Resuscitation 2005;67(Suppl. 1):S135–70. 590. Bronstein AC, Spyker DA, Cantilena Jr LR, Green JL, Rumack BH, Giffin SL. 2008 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers’ National Poison Data System (NPDS): 26th Annual Report. Clin Toxicol (Phila) 2009;47:911–1084.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
591. Yanagawa Y, Sakamoto T, Okada Y. Recovery from a psychotropic drug overdose tends to depend on the time from ingestion to arrival, the Glasgow Coma Scale, and a sign of circulatory insufficiency on arrival. Am J Emerg Med 2007;25:757–61. 592. Zimmerman JL. Poisonings and overdoses in the intensive care unit: general and specific management issues. Crit Care Med 2003;31:2794–801. 593. Warner DS, Bierens JJ, Beerman SB, Katz LM. Drowning: a cry for help. Anesthesiology 2009;110:1211–3. 594. Danzl D. Accidental hypothermia. In: Auerbach P, editor. Wilderness medicine. St. Louis: Mosby; 2007. p. 125–60. 595. Paal P, Beikircher W, Brugger H. Avalanche emergencies. Review of the current situation. Anaesthesist 2006;55:314–24. 596. Mattu A, Brady WJ, Perron AD. Electrocardiographic manifestations of hypothermia. Am J Emerg Med 2002;20:314–26. 597. Ujhelyi MR, Sims JJ, Dubin SA, Vender J, Miller AW. Defibrillation energy requirements and electrical heterogeneity during total body hypothermia. Crit Care Med 2001;29:1006–11. 598. Walpoth BH, Walpoth-Aslan BN, Mattle HP, et al. Outcome of survivors of accidental deep hypothermia and circulatory arrest treated with extracorporeal blood warming. N Engl J Med 1997;337:1500–5. 599. Bouchama A, Knochel JP. Heat stroke. N Engl J Med 2002;346:1978–88. 600. Bouchama A. The 2003 European heat wave. Intensive Care Med 2004;30:1–3. 601. Coris EE, Ramirez AM, Van Durme DJ. Heat illness in athletes: the dangerous combination of heat, humidity and exercise. Sports Med 2004;34:9–16. 602. Grogan H, Hopkins PM. Heat stroke: implications for critical care and anaesthesia. Br J Anaesth 2002;88:700–7. 603. Hadad E, Weinbroum AA, Ben-Abraham R. Drug-induced hyperthermia and muscle rigidity: a practical approach. Eur J Emerg Med 2003;10:149–54. 604. Halloran LL, Bernard DW. Management of drug-induced hyperthermia. Curr Opin Pediatr 2004;16:211–5. 605. Bouchama A, Dehbi M, Chaves-Carballo E. Cooling and hemodynamic management in heatstroke: practical recommendations. Crit Care 2007;11:R54. 606. Eshel G, Safar P, Sassano J, Stezoski W. Hyperthermia-induced cardiac arrest in dogs and monkeys. Resuscitation 1990;20:129–43. 607. Eshel G, Safar P, Radovsky A, Stezoski SW. Hyperthermia-induced cardiac arrest in monkeys: limited efficacy of standard CPR. Aviat Space Environ Med 1997;68:415–20. 608. Masoli M, Fabian D, Holt S, Beasley R. The global burden of asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee report. Allergy 2004;59:469– –78. 609. Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2009 [accessed 24.06.10]. 610. Williams TJ, Tuxen DV, Scheinkestel CD, Czarny D, Bowes G. Risk factors for morbidity in mechanically ventilated patients with acute severe asthma. Am Rev Respir Dis 1992;146:607–15. 611. Bowman FP, Menegazzi JJ, Check BD, Duckett TM. Lower esophageal sphincter pressure during prolonged cardiac arrest and resuscitation. Ann Emerg Med 1995;26:216–9. 612. Leatherman JW, McArthur C, Shapiro RS. Effect of prolongation of expiratory time on dynamic hyperinflation in mechanically ventilated patients with severe asthma. Crit Care Med 2004;32:1542–5. 613. Lapinsky SE, Leung RS. Auto-PEEP and electromechanical dissociation. N Engl J Med 1996;335:674. 614. Rogers PL, Schlichtig R, Miro A, Pinsky M. Auto-PEEP during CPR. An “occult” cause of electromechanical dissociation? Chest 1991;99:492–3. 615. Rosengarten PL, Tuxen DV, Dziukas L, Scheinkestel C, Merrett K, Bowes G. Circulatory arrest induced by intermittent positive pressure ventilation in a patient with severe asthma. Anaesth Intensive Care 1991;19:118–21. 616. Sprung J, Hunter K, Barnas GM, Bourke DL. Abdominal distention is not always a sign of esophageal intubation: cardiac arrest due to “auto-PEEP”. Anesth Analg 1994;78:801–4. 617. Harrison R. Chest compression first aid for respiratory arrest due to acute asphyxic asthma. Emerg Med J 2010;27:59–61. 618. Deakin CD, McLaren RM, Petley GW, Clewlow F, Dalrymple-Hay MJ. Effects of positive end-expiratory pressure on transthoracic impedance – implications for defibrillation. Resuscitation 1998;37:9–12. 619. Galbois A, Ait-Oufella H, Baudel JL, et al. Pleural ultrasound compared to chest radiographic detection of pneumothorax resolution after drainage. Chest 2010. 620. Mabuchi N,Takasu H, Ito S, et al. Successful extracorporeal lung assist (ECLA) for a patient with severe asthma and cardiac arrest. Clin Intensive Care 1991;2:292–4. 621. Martin GB, Rivers EP, Paradis NA, Goetting MG, Morris DC, Nowak RM. Emergency department cardiopulmonary bypass in the treatment of human cardiac arrest. Chest 1998;113:743–51. 622. Soar J, Pumphrey R, Cant A, et al. Emergency treatment of anaphylactic reactions – guidelines for healthcare providers. Resuscitation 2008;77: 157–69. 623. Soar J. Emergency treatment of anaphylaxis in adults: concise guidance. Clin Med 2009;9:181–5. 624. Charalambous CP, Zipitis CS, Keenan DJ. Chest reexploration in the intensive care unit after cardiac surgery: a safe alternative to returning to the operating theater. Ann Thorac Surg 2006;81:191–4. 625. McKowen RL, Magovern GJ, Liebler GA, Park SB, Burkholder JA, Maher TD. Infectious complications and cost-effectiveness of open resuscitation in the surgical intensive care unit after cardiac surgery. Ann Thorac Surg 1985;40:388–92. 626. Pottle A, Bullock I, Thomas J, Scott L. Survival to discharge following Open Chest Cardiac Compression (OCCC). A 4-year retrospective audit in a cardio-
www.erc.edu
627. 628.
629. 630.
631. 632. 633. 634.
635. 636.
637. 638.
639. 640. 641. 642. 643.
644. 645. 646.
647. 648. 649. 650. 651.
652. 653.
654.
655.
656. 657.
658. 659.
660.
71
thoracic specialist centre – Royal Brompton and Harefield NHS Trust, United Kingdom. Resuscitation 2002;52:269–72. Mackay JH, Powell SJ, Osgathorp J, Rozario CJ. Six-year prospective audit of chest reopening after cardiac arrest. Eur J Cardiothorac Surg 2002;22:421–5. Birdi I, Chaudhuri N, Lenthall K, Reddy S, Nashef SA. Emergency reinstitution of cardiopulmonary bypass following cardiac surgery: outcome justifies the cost. Eur J Cardiothorac Surg 2000;17:743–6. el-Banayosy A, Brehm C, Kizner L, et al. Cardiopulmonary resuscitation after cardiac surgery: a two-year study. J Cardiothorac Vasc Anesth 1998;12:390–2. Anthi A, Tzelepis GE, Alivizatos P, Michalis A, Palatianos GM, Geroulanos S. Unexpected cardiac arrest after cardiac surgery: incidence, predisposing causes, and outcome of open chest cardiopulmonary resuscitation. Chest 1998;113:15–9. Wahba A, Gotz W, Birnbaum Defi Outcome of cardiopulmonary resuscitation following open heart surgery. Scand Cardiovasc J 1997;31:147–9. Kaiser GC, Naunheim KS, Fiore AC, et al. Reoperation in the intensive care unit. Ann Thorac Surg 1990;49:903–7 [discussion 8]. Rhodes JF, Blaufox AD, Seiden HS, et al. Cardiac arrest in infants after congenital heart surgery. Circulation 1999;100:II194–9. Kempen PM, Allgood R. Right ventricular rupture during closed-chest cardiopulmonary resuscitation after pneumonectomy with pericardiotomy: a case report. Crit Care Med 1999;27:1378–9. Bohrer H, Gust R, Bottiger BW. Cardiopulmonary resuscitation after cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 1995;9:352. Klintschar M, Darok M, Radner H. Massive injury to the heart after attempted active compression–decompression cardiopulmonary resuscitation. Int J Legal Med 1998;111:93–6. Fosse E, Lindberg H. Left ventricular rupture following external chest compression. Acta Anaesthesiol Scand 1996;40:502–4. Li Y, Wang H, Cho JH, et al. Defibrillation delivered during the upstroke phase of manual chest compression improves shock success. Crit Care Med 2010;38:910–5. Li Y, Yu T, Ristagno G, et al. The optimal phasic relationship between synchronized shock and mechanical chest compressions. Resuscitation 2010;81:724–9. Rosemurgy AS, Norris PA, Olson SM, Hurst JM, Albrink MH. Prehospital traumatic cardiac arrest: the cost of futility. J Trauma 1993;35:468–73. Shimazu S, Shatney CH. Outcomes of trauma patients with no vital signs on hospital admission. J Trauma 1983;23:213–6. Battistella FD, Nugent W, Owings JT, Anderson JT. Field triage of the pulseless trauma patient. Arch Surg 1999;134:742–5. Stockinger ZT, McSwain Jr NE. Additional evidence in support of withholding or terminating cardiopulmonary resuscitation for trauma patients in the field. J Am Coll Surg 2004;198:227–31. Fulton RL, Voigt WJ, Hilakos AS. Confusion surrounding the treatment of traumatic cardiac arrest. J Am Coll Surg 1995;181:209–14. Pasquale MD, Rhodes M, Cipolle MD, Hanley T, Wasser T. Defining “dead on arrival”: impact on a level I trauma center. J Trauma 1996;41:726–30. Stratton SJ, Brickett K, Crammer T. Prehospital pulseless, unconscious penetrating trauma victims: field assessments associated with survival. J Trauma 1998;45:96–100. Maron BJ, Estes 3rd NA. Commotio cordis. N Engl J Med 2010;362:917–27. Maron BJ, Gohman TE, Kyle SB, Estes 3rd NA, Link MS. Clinical profile and spectrum of commotio cordis. JAMA 2002;287:1142–6. Maron BJ, Estes 3rd NA, Link MS. Task Force 11: commotio cordis. J Am Coll Cardiol 2005;45:1371–3. Nesbitt AD, Cooper PJ, Kohl P. Rediscovering commotio cordis. Lancet 2001;357:1195–7. Link MS, Estes M, Maron BJ. Sudden death caused by chest wall trauma (commotio cordis). In: Kohl P, Sachs F, Franz MR, editors. Cardiac mechano-electric feedback and arrhythmias: from pipette to patient. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. p. 270–6. Cera SM, Mostafa G, Sing RF, Sarafin JL, Matthews BD, Heniford BT. Physiologic predictors of survival in post-traumatic arrest. Am Surg 2003;69:140–4. Esposito TJ, Jurkovich GJ, Rice CL, Maier RV, Copass MK, Ashbaugh DG. Reappraisal of emergency room thoracotomy in a changing environment. J Trauma 1991;31:881–5 [discussion 5–7]. Martin SK, Shatney CH, Sherck JP, et al. Blunt trauma patients with pre-hospital pulseless electrical activity (PEA): poor ending assured. J Trauma 2002;53:876– –80 [discussion 80–81]. Domeier RM, McSwain Jr NE, Hopson LR, et al. Guidelines for withholding or termination of resuscitation in prehospital traumatic cardiopulmonary arrest. J Am Coll Surg 2003;196:475–81. Gervin AS, Fischer RP. The importance of prompt transport of salvage of patients with penetrating heart wounds. J Trauma 1982;22:443–8. Branney SW, Moore EE, Feldhaus KM, Wolfe RE. Critical analysis of two decades of experience with postinjury emergency department thoracotomy in a regional trauma center. J Trauma 1998;45:87–94 [discussion 5]. Durham III LA, Richardson RJ, Wall Jr MJ, Pepe PE, Mattox KL. Emergency center thoracotomy: impact of prehospital resuscitation. J Trauma 1992;32:775–9. Frezza EE, Mezghebe H. Is 30 minutes the golden period to perform emergency room thoratomy (ERT) in penetrating chest injuries? J Cardiovasc Surg (Torino) 1999;40:147–51. Powell DW, Moore EE, Cothren CC, et al. Is emergency department resuscitative thoracotomy futile care for the critically injured patient requiring prehospital cardiopulmonary resuscitation? J Am Coll Surg 2004;199:211–5.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
1
72
1
J.P. Nolan, J. Soar, D.A. Zideman, D. Biarent, L.L. Bossaert, Ch. Deakin, R.W. Koster, J. Wyllie, B. Böttiger
661. Coats TJ, Keogh S, Clark H, Neal M. Prehospital resuscitative thoracotomy for cardiac arrest after penetrating trauma: rationale and case series. J Trauma 2001;50:670–3. 662. Wise D, Davies G, Coats T, Lockey D, Hyde J, Good A. Emergency thoracotomy: “how to do it”. Emerg Med J 2005;22:22–4. 663. Kwan I, Bunn F, Roberts I. Spinal immobilisation for trauma patients. Cochrane Database Syst Rev 2001:CD002803. 664. Practice management guidelines for emergency department thoracotomy. Working Group, Ad Hoc Subcommittee on Outcomes, American College of Surgeons-Committee on Trauma. J Am Coll Surg 2001;193:303–9. 665. Walcher F, Kortum S, Kirschning T, Weihgold N, Marzi I. Optimized management of polytraumatized patients by prehospital ultrasound. Unfallchirurg 2002;105:986–94. 666. Kirschning T, Brenner F, Stier M, Weber CF, Walcher F. Pre-hospital emergency sonography of trauma patients. Anaesthesist 2009;58:51–60. 667. Department of Health, Welsh Office, Scottish Office Department of Health, Department of Health and Social Services, Northern Ireland. Why mothers die. Report on confidential enquiries into maternal deaths in the United Kingdom, 2000–2002. London: The Stationery Office; 2004. 668. Hogan MC, Foreman KJ, Naghavi M, et al. Maternal mortality for 181 countries, 1980–2008: a systematic analysis of progress towards Millennium Development Goal 5. Lancet 2010;375:1609–23. 669. Lewis G. The Confidential Enquiry into Maternal and Child Health (CEMACH). Saving Mothers’ Lives: reviewing maternal deaths to make motherhood safer – 2003–2005. The Seventh Report of the Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom. London: CEMACH; 2007. 670. Page-Rodriguez A, Gonzalez-Sanchez JA. Perimortem cesarean section of twin pregnancy: case report and review of the literature. Acad Emerg Med 1999;6:1072–4. 671. Cardosi RJ, Porter KB. Cesarean delivery of twins during maternal cardiopulmonary arrest. Obstet Gynecol 1998;92:695–7. 672. Johnson MD, Luppi CJ, Over DC. Cardiopulmonary resuscitation. In: Gambling DR, Douglas MJ, editors. Obstetric anesthesia and uncommon disorders. Philadelphia: W.B. Saunders; 1998. p. 51–74. 673. Nanson J, Elcock D, Williams M, Deakin CD. Do physiological changes in pregnancy change defibrillation energy requirements? Br J Anaesth 2001;87:237–9. 674. Katz VL, Dotters DJ, Droegemueller W. Perimortem cesarean delivery. Obstet Gynecol 1986;68:571–6. 675. American Heart Association in collaboration with International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2000;102(Suppl.):I1–384. 676. Chapter 4; Part 6: cardiac arrest associated with pregnancy. Cummins R, Hazinski M, Field J, editors. ACLS – the reference textbook. Dallas: American Heart Association; 2003. p. 143–58. 677. Budnick LD. Bathtub-related electrocutions in the United States, 1979 to 1982. JAMA 1984;252:918–20. 678. Lightning-associated deaths – United States, 1980–1995. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1998;47:391–4. 679. Geddes LA, Bourland JD, Ford G. The mechanism underlying sudden death from electric shock. Med Instrum 1986;20:303–15. 680. Cooper MA. Lightning injuries: prognostic signs for death. Ann Emerg Med 1980;9:134–8. 681. Kleinschmidt-DeMasters BK. Neuropathology of lightning-strike injuries. Semin Neurol 1995;15:323–8. 682. Stewart CE. When lightning strikes. Emerg Med Serv 2000;29:57–67 [quiz 103]. 683. Cooper MA. Emergent care of lightning and electrical injuries. Semin Neurol 1995;15:268–78. 684. Duclos PJ, Sanderson LM. An epidemiological description of lightning-related deaths in the United States. Int J Epidemiol 1990;19:673–9. 685. Epperly TD, Stewart JR. The physical effects of lightning injury. J Fam Pract 1989;29:267–72. 686. Whitcomb D, Martinez JA, Daberkow D. Lightning injuries. South Med J 2002;95:1331–4. 687. Chamberlain DA, Hazinski MF. Education in resuscitation. Resuscitation 2003;59:11–43. 688. Yeung J, Perkins GD. Timing of drug administration during CPR and the role of simulation. Resuscitation 2010;81:265–6. 689. Berdowski J, Schmohl A, Tijssen JG, Koster RW. Time needed for a regional emergency medical system to implement resuscitation Guidelines 2005 – The Netherlands experience. Resuscitation 2009;80:1336–41. 690. Bigham BL, Koprowicz K, Aufderheide TP, et al. Delayed Prehospital Implementation of the 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiac Care. Prehosp Emerg Care 2010. 691. Andersen PO, Jensen MK, Lippert A, Ostergaard D. Identifying non-technical skills and barriers for improvement of team work in cardiac arrest teams. Resuscitation 2010;81:695–702. 692. Flin R, Patey R, Glavin R, Maran N. Anaesthetists’ non-technical skills. Br J Anaesth 2010. 693. Axelsson A, Thoren A, Holmberg S, Herlitz J. Attitudes of trained Swedish lay rescuers toward CPR performance in an emergency: a survey of 1012 recently trained CPR rescuers. Resuscitation 2000;44:27–36.
www.erc.edu
694. Hubble MW, Bachman M, Price R, Martin N, Huie D. Willingness of high school students to perform cardiopulmonary resuscitation and automated external defibrillation. Prehosp Emerg Care 2003;7:219–24. 695. Swor RA, Jackson RE, Compton S, et al. Cardiac arrest in private locations: different strategies are needed to improve outcome. Resuscitation 2003;58:171–6. 696. Swor R, Khan I, Domeier R, Honeycutt L, Chu K, Compton S. CPR training and CPR performance: do CPR-trained bystanders perform CPR? Acad Emerg Med 2006;13:596–601. 697. Vaillancourt C, Stiell IG, Wells GA. Understanding and improving low bystander CPR rates: a systematic review of the literature. CJEM 2008;10:51–65. 698. Boucek CD, Phrampus P, Lutz J, Dongilli T, Bircher NG. Willingness to perform mouth-to-mouth ventilation by health care providers: a survey. Resuscitation 2009;80:849–53. 699. Caves ND, Irwin MG. Attitudes to basic life support among medical students following the 2003 SARS outbreak in Hong Kong. Resuscitation 2006;68:93–100. 700. Coons SJ, Guy MC. Performing bystander CPR for sudden cardiac arrest: behavioral intentions among the general adult population in Arizona. Resuscitation 2009;80:334–40. 701. Dwyer T. Psychological factors inhibit family members’ confidence to initiate CPR. Prehosp Emerg Care 2008;12:157–61. 702. Jelinek GA, Gennat H, Celenza T, O’Brien D, Jacobs I, Lynch D. Community attitudes towards performing cardiopulmonary resuscitation in Western Australia. Resuscitation 2001;51:239–46. 703. Johnston TC, Clark MJ, Dingle GA, FitzGerald G. Factors influencing Queenslanders’ willingness to perform bystander cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2003;56:67–75. 704. Kuramoto N, Morimoto T, Kubota Y, et al. Public perception of and willingness to perform bystander CPR in Japan. Resuscitation 2008;79:475–81. 705. Omi W, Taniguchi T, Kaburaki T, et al. The attitudes of Japanese high school students toward cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2008;78:340–5. 706. Riegel B, Mosesso VN, Birnbaum A, et al. Stress reactions and perceived difficulties of lay responders to a medical emergency. Resuscitation 2006;70:98–106. 707. Shibata K, Taniguchi T, Yoshida M, Yamamoto K. Obstacles to bystander cardiopulmonary resuscitation in Japan. Resuscitation 2000;44:187–93. 708. Taniguchi T, Omi W, Inaba H. Attitudes toward the performance of bystander cardiopulmonary resuscitation in Japan. Resuscitation 2007;75:82–7. 709. Moser DK, Dracup K, Doering LV. Effect of cardiopulmonary resuscitation training for parents of high-risk neonates on perceived anxiety, control, and burden. Heart Lung 1999;28:326–33. 710. Axelsson A, Herlitz J, Ekstrom L, Holmberg S. Bystander-initiated cardiopulmonary resuscitation out-of-hospital. A first description of the bystanders and their experiences. Resuscitation 1996;33:3–11. 711. Donohoe RT, Haefeli K, Moore F. Public perceptions and experiences of myocardial infarction, cardiac arrest and CPR in London. Resuscitation 2006;71: 70–9. 712. Hamasu S, Morimoto T, Kuramoto N, et al. Effects of BLS training on factors associated with attitude toward CPR in college students. Resuscitation 2009;80:359–64. 713. Parnell MM, Pearson J, Galletly DC, Larsen PD. Knowledge of and attitudes towards resuscitation in New Zealand high-school students. Emerg Med J 2006;23:899–902. 714. Swor R, Compton S, Farr L, et al. Perceived self-efficacy in performing and willingness to learn cardiopulmonary resuscitation in an elderly population in a suburban community. Am J Crit Care 2003;12:65–70. 715. Perkins GD, Walker G, Christensen K, Hulme J, Monsieurs KG. Teaching recognition of agonal breathing improves accuracy of diagnosing cardiac arrest. Resuscitation 2006;70:432–7. 716. Yeung J, Meeks R, Edelson D, Gao F, Soar J, Perkins GD. The use of CPR feedback/prompt devices during training and CPR performance: a systematic review. Resuscitation 2009;80:743–51. 717. Lam KK, Lau FL, Chan WK, Wong WN. Effect of severe acute respiratory syndrome on bystander willingness to perform cardiopulmonary resuscitation (CPR) – is compression-only preferred to standard CPR? Prehosp Disaster Med 2007;22:325–9. 718. Locke CJ, Berg RA, Sanders AB, et al. Bystander cardiopulmonary resuscitation. Concerns about mouth-to-mouth contact. Arch Intern Med 1995;155:938–43. 719. Hoke RS, Chamberlain DA, Handley AJ. A reference automated external defibrillator provider course for Europe. Resuscitation 2006;69:421–33. 720. Lynch B, Einspruch EL, Nichol G, Becker LB, Aufderheide TP, Idris A. Effectiveness of a 30-min CPR self-instruction program for lay responders: a controlled randomized study. Resuscitation 2005;67:31–43. 721. Todd KH, Braslow A, Brennan RT, et al. Randomized, controlled trial of video self-instruction versus traditional CPR training. Ann Emerg Med 1998;31: 364–9. 722. Einspruch EL, Lynch B, Aufderheide TP, Nichol G, Becker L. Retention of CPR skills learned in a traditional AHA Heartsaver course versus 30-min video self-training: a controlled randomized study. Resuscitation 2007;74:476–86. 723. Todd KH, Heron SL, Thompson M, Dennis R, O’Connor J, Kellermann AL. Simple CPR: a randomized, controlled trial of video self-instructional cardiopulmonary resuscitation training in an African American church congregation. Ann Emerg Med 1999;34:730–7. 724. Reder S, Cummings P, Quan L. Comparison of three instructional methods for teaching cardiopulmonary resuscitation and use of an automatic external defibrillator to high school students. Resuscitation 2006;69:443–53.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podsumowanie Komitetu Wykonawczego ERC
725. Roppolo LP, Pepe PE, Campbell L, et al. Prospective, randomized trial of the effectiveness and retention of 30-min layperson training for cardiopulmonary resuscitation and automated external defibrillators: The American Airlines Study. Resuscitation 2007;74:276–85. 726. Batcheller AM, Brennan RT, Braslow A, Urrutia A, Kaye W. Cardiopulmonary resuscitation performance of subjects over forty is better following half-hour video self-instruction compared to traditional four-hour classroom training. Resuscitation 2000;43:101–10. 727. Braslow A, Brennan RT, Newman MM, Bircher NG, Batcheller AM, Kaye W. CPR training without an instructor: development and evaluation of a video selfinstructional system for effective performance of cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 1997;34:207–20. 728. Isbye DL, Rasmussen LS, Lippert FK, Rudolph SF, Ringsted CV. Laypersons may learn basic life support in 24 min using a personal resuscitation manikin. Resuscitation 2006;69:435–42. 729. Moule P, Albarran JW, Bessant E, Brownfield C, Pollock J. A non-randomized comparison of e-learning and classroom delivery of basic life support with automated external defibrillator use: a pilot study. Int J Nurs Pract 2008;14:427–34. 730. Liberman M, Golberg N, Mulder D, Sampalis J. Teaching cardiopulmonary resuscitation to CEGEP students in Quebec – a pilot project. Resuscitation 2000;47:249–57. 731. Jones I, Handley AJ, Whitfield R, Newcombe R, Chamberlain D. A preliminary feasibility study of a short DVD-based distance-learning package for basic life support. Resuscitation 2007;75:350–6. 732. Brannon TS, White LA, Kilcrease JN, Richard LD, Spillers JG, Phelps CL. Use of instructional video to prepare parents for learning infant cardiopulmonary resuscitation. Proc (Bayl Univ Med Cent) 2009;22:133–7. 733. de Vries W, Turner N, Monsieurs K, Bierens J, Koster R. Comparison of instructor-led automated external defibrillation training and three alternative DVDbased training methods. Resuscitation 2010;81:1004–9. 734. Perkins GD, Mancini ME. Resuscitation training for healthcare workers. Resuscitation 2009;80:841–2. 735. Spooner BB, Fallaha JF, Kocierz L, Smith CM, Smith SC, Perkins GD. An evaluation of objective feedback in basic life support (BLS) training. Resuscitation 2007;73:417–24. 736. Andresen D, Arntz HR, Gra.ing W, et al. Public access resuscitation program including defibrillator training for laypersons: a randomized trial to evaluate the impact of training course duration. Resuscitation 2008;76:419–24. 737. Smith KK, Gilcreast D, Pierce K. Evaluation of staff ’s retention of ACLS and BLS skills. Resuscitation 2008;78:59–65. 738. Woollard M, Whitfeild R, Smith A, et al. Skill acquisition and retention in automated external defibrillator (AED) use and CPR by lay responders: a prospective study. Resuscitation 2004;60:17–28. 739. Berden HJ, Willems FF, Hendrick JM, Pijls NH, Knape JT. How frequently should basic cardiopulmonary resuscitation training be repeated to maintain adequate skills? BMJ 1993;306:1576–7. 740. Woollard M, Whit.eld R, Newcombe RG, Colquhoun M, Vetter N, Chamberlain D. Optimal refresher training intervals for AED and CPR skills: a randomised controlled trial. Resuscitation 2006;71:237–47. 741. Riegel B, Nafziger SD, McBurnie MA, et al. How well are cardiopulmonary resuscitation and automated external defibrillator skills retained over time? Results from the Public Access Defibrillation (PAD) trial. Acad Emerg Med 2006;13:254–63. 742. Beckers SK, Fries M, Bickenbach J, et al. Retention of skills in medical students following minimal theoretical instructions on semi and fully automated external defibrillators. Resuscitation 2007;72:444–50. 743. Perkins GD, Lockey AS. Defibrillation-safety versus efficacy. Resuscitation 2008;79:1–3.
www.erc.edu
73
744. Perkins GD, Barrett H, Bullock I, et al. The Acute Care Undergraduate TEaching (ACUTE) Initiative: consensus development of core competencies in acute care for undergraduates in the United Kingdom. Intensive Care Med 2005;31:1627–33. 745. Schwid HA, Rooke GA, Ross BK, Sivarajan M. Use of a computerized advanced cardiac life support simulator improves retention of advanced cardiac life support guidelines better than a textbook review. Crit Care Med 1999;27:821–4. 746. Polglase RF, Parish DC, Buckley RL, Smith RW, Joiner TA. Problem-based ACLS instruction: a model approach for undergraduate emergency medical education. Ann Emerg Med 1989;18:997–1000. 747. Clark LJ, Watson J, Cobbe SM, Reeve W, Swann IJ, Macfarlane PW. CPR ‘98: a practical multimedia computer-based guide to cardiopulmonary resuscitation for medical students. Resuscitation 2000;44:109–17. 748. Hudson JN. Computer-aided learning in the real world of medical education: does the quality of interaction with the computer affect student learning? Med Educ 2004;38:887–95. 749. Jang KS, Hwang SY, Park SJ, Kim YM, Kim MJ. Effects of a web-based teaching method on undergraduate nursing students’ learning of electrocardiography. J Nurs Educ 2005;44:35–9. 750. Kim JH, Kim WO, Min KT, Yang JY, Nam YT. Learning by computer simulation does not lead to better test performance than textbook study in the diagnosis and treatment of dysrhythmias. J Clin Anesth 2002;14:395–400. 751. Leong SL, Baldwin CD, Adelman AM. Integrating web-based computer cases into a required clerkship: development and evaluation. Acad Med 2003;78:295–301. 752. Rosser JC, Herman B, Risucci DA, Murayama M, Rosser LE, Merrell RC. Effectiveness of a CD-ROM multimedia tutorial in transferring cognitive knowledge essential for laparoscopic skill training. Am J Surg 2000;179:320–4. 753. Papadimitriou L, Xanthos T, Bassiakou E, Stroumpoulis K, Barouxis D, Iacovidou N. Distribution of pre-course BLS/AED manuals does not influence skill acquisition and retention in lay rescuers: a randomised study. Resuscitation 2010;81:348–52. 754. Perkins GD. Simulation in resuscitation training. Resuscitation 2007;73:202–11. 755. Duran R, Aladag N, Vatansever U, Kucukugurluoglu Y, Sut N, Acunas B. Proficiency and knowledge gained and retained by pediatric residents after neonatal resuscitation course. Pediatr Int 2008;50:644–7. 756. Anthonypillai F. Retention of advanced cardiopulmonary resuscitation knowledge by intensive care trained nurses. Intensive Crit Care Nurs 1992;8:180–4. 757. Boonmak P, Boonmak S, Srichaipanha S, Poomsawat S. Knowledge and skill after brief ACLS training. J Med Assoc Thai 2004;87:1311–4. 758. Kaye W, Wynne G, Marteau T, et al. An advanced resuscitation training course for preregistration house officers. J R Coll Physicians Lond 1990;24:51–4. 759. Semeraro F, Signore L, Cerchiari EL. Retention of CPR performance in anaesthetists. Resuscitation 2006;68:101–8. 760. Skidmore MB, Urquhart H. Retention of skills in neonatal resuscitation. Paediatr Child Health 2001;6:31–5. 761. Trevisanuto D, Ferrarese P, Cavicchioli P, Fasson A, Zanardo V, Zacchello F. Knowledge gained by pediatric residents after neonatal resuscitation program courses. Paediatr Anaesth 2005;15:944–7. 762. Young R, King L. An evaluation of knowledge and skill retention following an in-house advanced life support course. Nurs Crit Care 2000;5:7–14. 763. Grant EC, Marczinski CA, Menon K. Using pediatric advanced life support in pediatric residency training: does the curriculum need resuscitation? Pediatr Crit Care Med 2007;8:433–9. 764. O’Steen DS, Kee CC, Minick MP. The retention of advanced cardiac life support knowledge among registered nurses. J Nurs Staff Dev 1996;12:66–72. 765. Hammond F, Saba M, Simes T, Cross R. Advanced life support: retention of registered nurses’ knowledge 18 months after initial training. Aust Crit Care 2000;13:99–104. 766. Baskett PJ, Lim A. The varying ethical attitudes towards resuscitation in Europe. Resuscitation 2004;62:267–73.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
1
Podstawowe zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych oraz zastosowanie automatycznych defibrylatorów zewnętrznych (AED)
2
Rudolph W. Kostera,*, Michael A. Baubinb, Leo L. Bossaertc, Antonio Caballerod, Pascal Cassane, Maaret Castrénf, Cristina Granjag, Anthony J. Handleyh, Koenraad G. Monsieursi, Gavin D. Perkinsj, Violetta Raffayk, Claudio Sandronil a b c d e f g h i j k l
Department of Cardiology, Academic Medical Center, Amsterdam, The Netherlands Department of Anaesthesiology and Critical Care Medicine, University Hospital Innsbruck, Innsbruck, Austria Department of Critical Care, University of Antwerp, Antwerp, Belgium Department of Emergency Medicine, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla, Spain European Reference Centre for First Aid Education, French Red Cross, Paris, France Department of Clinical Science and Education, Karolinska Institute, Stockholm, Sweden Department of Emergency and Intensive Medicine, Hospital Pedro Hispano, Matosinhos, Portugal Colchester Hospital University NHS Foundation Trust, Colchester, UK Emergency Medicine, Ghent University Hospital, Ghent, Belgium Department of Critical Care and Resuscitation, University of Warwick, Warwick Medical School, Warwick, UK Emergency Medicine, Municipal Institute for Emergency Medicine Novi Sad, Novi Sad, AP Vojvodina, Serbia Department of Anaesthesiology and Intensive Care, Catholic University School of Medicine, Policlinico Universitario Agostino Gemelli, Rome, Italy
Podstawowe zabiegi resuscytacyjne (Basic Life Support – BLS) obejmują bezprzyrządowe (za wyjątkiem środków ochrony osobistej) utrzymywanie drożności dróg oddechowych oraz podtrzymywanie oddychania i krążenia1. Rozdział ten zawiera wytyczne dotyczące prowadzenia BLS u osób dorosłych oraz użycia automatycznego defibrylatora zewnętrznego (Automated External Defibrillator – AED). Ponadto omawia rozpoznawanie NZK, pozycję bezpieczną i sposób postępowania w zadławieniu (niedrożność dróg oddechowych spowodowana ciałem obcym). Wytyczne zastosowania defibrylatorów manualnych oraz rozpoczęcia resuscytacji na terenie szpitala zawarto w rozdziale 3 i 42, 3.
Podsumowanie zmian w stosunku do Wytycznych 2005
Wiele z zaleceń zawartych w Wytycznych ERC 2005 pozostaje niezmienionych, czy to z powodu braku publikacji nowych badań, czy też w związku z tym, iż nowe doniesienia zaledwie wzmocniły już istniejące rekomendacje. Przykładami takich zaleceń są ogólna postać algorytmu BLS i AED, sposób, w jaki rozpoznaje się konieczność rozpoczęcia resuscytacji krążeniowo-oddechowej (RKO), użycie AED (włączając w to protokół wykonywania defibrylacji), stosunek uciśnięć klatki piersiowej do wentylacji 30 : 2 oraz rozpoznanie i postępowanie w przypadku zadławienia. Z drugiej strony, od 2005 roku zostały opublikowane wyniki badań, które spowodowały konieczność wprowadzenia zmian w niektórych składowych Wytycznych 2010. Poniżej przedstawiono zmiany w Wytycznych dotyczących podstawowych zabiegów resuscytacyjnych (Basic Life Support – BLS) w porównaniu z Wytycznymi 2005: *
Corresponding author. E-mail:
[email protected] (R.W. Koster).
www.erc.edu
Dyspozytor powinien być przeszkolony w zakresie zbierania informacji od osób wzywających pomocy zgodnie z precyzyjnym protokołem. Informacje te powinny być ukierunkowane na rozpoznawanie stanu nieprzytomności i jakości oddychania poszkodowanego. Stwierdzenie braku oddechu lub niewłaściwego toru oddechowego w zestawieniu z brakiem przytomności powinny skutkować wdrożeniem właściwego protokołu związanego z podejrzeniem zatrzymania krążenia. Podkreślana jest waga rozpoznania pojedynczych westchnięć (gasping) jako objawu zatrzymania krążenia zarówno w trakcie szkoleń, jak i podczas zbierania informacji przez dyspozytora. Osoby udzielające pomocy, niezależnie od stopnia przeszkolenia, powinny wykonywać uciśnięcia klatki piersiowej u poszkodowanych z zatrzymaniem krążenia. Kluczową interwencją, na które Wytyczne nadal kładą nacisk, jest wysoka jakość wykonywanych uciśnięć klatki piersiowej. Celem powinno być osiągnięcie głębokości przynajmniej 5 cm i częstości przynajmniej 100 uciśnięć na minutę. Należy przy tym pamiętać, by klatka piersiowa powróciła w pełni do pierwotnego kształtu oraz by minimalizować przerwy w uciskaniu klatki piersiowej. Osoby przeszkolone powinny ponadto wykonywać wentylację w sekwencji 30 uciśnięć do 2 oddechów. Osoby nieprzeszkolone zachęca się do prowadzenia RKO na podstawie telefonicznego instruktażu z zaleceniem nieprzerwanego wykonywania wyłącznie uciśnięć klatki piersiowej. W celu utrzymania wysokiej jakości RKO zachęca się do stosowania metod przyrządowych pozwalających na uzyskanie przez ratowników natychmiastowej informacji zwrotnej. Tak zarejestrowane dane mogą być użyte w celu monitorowania jakości wykonywanej RKO, jak również dostarczają ratownikom medycznym informacji zwrotnej przydatnej w trakcie sesji debriefingowych.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podstawowe zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych oraz zastosowanie automatycznych defibrylatorów zewnętrznych (AED)
Jeśli ratownicy używają AED, analiza rytmu serca i wykonanie defibrylacji nie powinny być opóźniane poprzez wcześniejsze prowadzenie RKO przez określony czas. Jednakże RKO należy prowadzić minimalizując przerwy w uciśnięciach klatki piersiowej zarówno przed naklejeniem elektrod AED, jak i w trakcie jego używania. Zachęca się do dalszego rozwoju programów AED – istnieje potrzeba dalszego rozpowszechniania automatycznych defibrylatorów zewnętrznych zarówno w miejscach publicznych, jak i w obszarach mieszkalnych.
Wprowadzenie Nagłe zatrzymanie krążenia (NZK) jest główną przyczyną śmierci w Europie. W zależności od tego jak jest definiowane, NZK rozpoznaje się u 350 000–700 000 osób w skali roku4, 5. Podczas wstępnej analizy rytmu serca w około 25–30% przypadków NZK stwierdza się migotanie komór (VF). Odsetek ten uległ zmniejszeniu w ciągu ostatnich 20 lat6-10. Prawdopodobnie znacznie większa liczba osób z NZK w momencie utraty przytomności ma VF lub szybki częstoskurcz komorowy (Ventricular Tachycardia – VT), ale do chwili wykonania przez personel pogotowia pierwszej analizy rytmu, zmienia się on w gorzej rokującą asystolię11, 12. Jeżeli ocena rytmu nastąpi tuż po utracie przytomności, w szczególności za pomocą znajdującego się na miejscu AED, odsetek pacjentów z VF może wynieść nawet od 59%13 do 65%14. Wielu poszkodowanych z NZK może przeżyć, o ile świadkowie zdarzenia zareagują natychmiast, kiedy VF jest jeszcze obecne. Skuteczna resuscytacja jest znacznie mniej prawdopodobna, jeśli rytm serca zmieni się w gorzej rokującą asystolię. Zalecane leczenie zatrzymania krążenia w mechanizmie VF polega na natychmiastowym podjęciu przez świadków zdarzenia RKO (uciśnięcia klatki piersiowej w połączeniu z oddechami ratowniczymi) oraz szybkiej defibrylacji elektrycznej. Większość zatrzymań krążenia pierwotnie niekardiogennych ma przyczynę oddechową, tak jak w przypadku tonięcia (w tej grupie znajduje się wiele dzieci) czy asfiksji. W wielu regionach świata utonięcie jest jedną z głównych przyczyn zgonów (patrz: http://www.who.int/water_sanitation_health/diseases/drowning/en/). W tych przypadkach oddechy ratownicze mają krytyczne znaczenie dla powodzenia resuscytacji.
75
Łańcuch przeżycia Koncepcja łańcucha przeżycia podsumowuje czynności niezbędne do skutecznej resuscytacji (ryc. 2.1). Większość z jego ogniw odnosi się zarówno do poszkodowanych, u których do zatrzymania krążenia doszło w mechanizmie pierwotnie kardiogennym, jak i na skutek asfiksji15. 1. Wczesne rozpoznanie zatrzymania krążenia – Obejmuje rozpoznanie bólu w klatce piersiowej spowodowanego chorobą serca, rozpoznanie zatrzymania krążenia, powiadomienie służb ratowniczych (np. telefon pod numer 112 lub krajowy numer ratunkowy – 999 – przyp. tłum.). Szczególnie ważne jest rozpoznanie bólu stenokardialnego, ponieważ prawdopodobieństwo zatrzymania krążenia w wyniku ostrego niedotlenienia mięśnia sercowego, w pierwszej godzinie od wystąpienia objawów, wynosi co najmniej 21%–33%16,17. Jeżeli telefoniczne wezwanie służb ratowniczych nastąpi przed utratą przytomności przez poszkodowanego, czas od tego momentu do przyjazdu karetki jest znacznie krótszy, a co za tym idzie szansa na przeżycie pacjenta powinna być wyższa18. 2. Wczesne podjęcie RKO przez świadków zdarzenia – Natychmiastowa RKO może podwoić, a nawet potroić szanse przeżycia osób, u których doszło do NZK w mechanizmie VF18-21. Prowadzenie RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej jest lepsze niż nieprowadzenie RKO w ogóle22,23. Jeżeli osoba wzywająca pomocy nie jest przeszkolona w prowadzeniu RKO, dyspozytor powinien stanowczo zachęcać ją do prowadzenia RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej do momentu przyjazdu służb ratowniczych24-27. 3. Wczesna defibrylacja – RKO w połączeniu z defibrylacją w czasie 3–5 minut od utraty przytomności może skutkować przeżywalnością nawet do 49–75%28-35. Każda minuta opóźnienia defibrylacji zmniejsza prawdopodobieństwo przeżycia do wypisu ze szpitala o 10–12%19,36. 4. Wczesne podjęcie zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych i standaryzowana opieka poresuscytacyjna – Jakość leczenia w okresie po resuscytacji wpływa na ostateczny wynik leczenia37-39. Terapeutyczna hipotermia jest obecnie dobrze udokumentowaną
Ryc. 2.1. Łańcuch przeżycia
www.erc.edu
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
2
76
2
R.W. Koster, M.A. Baubin, L.L. Bossaert, A. Caballero, P. Cassan, M. Castrén, C. Granja, A.J. Handley, K.G. Monsieurs, G.D. Perkins, V. Raffay, C. Sandroni
metodą leczenia, która znacząco poprawia przeżycie z dobrym neurologicznym wynikiem końcowym40-42. W większości obszarów średni czas od momentu wezwania pomocy do przybycia służb ratowniczych (czas reakcji) wynosi 5–8 minut13,14 lub 11 minut do wykonania pierwszej defibrylacji43. W tym okresie przeżycie poszkodowanego zależy od świadków zdarzenia, którzy rozpoczną BLS i użyją AED do wykonania defibrylacji. Osoby, u których wystąpiło NZK, wymagają natychmiastowej RKO. Zapewnia ona niewielki, ale istotny przepływ krwi przez serce i mózg. Ponadto zwiększa prawdopodobieństwo skutecznej defibrylacji w przypadku VF i tym samym umożliwia powrót prawidłowego rytmu i rzutu serca. Uciskanie klatki piersiowej jest szczególnie ważne, gdy defibrylacji nie można przeprowadzić w ciągu kilku pierwszych minut od utraty przytomności44. Jeżeli serce jest wciąż żywotne, bezpośrednio po defibrylacji jego naturalny rozrusznik podejmie zorganizowaną czynność elektryczną z podtrzymaną aktywnością skurczową. W ciągu pierwszych minut po skutecznej defibrylacji migotania komór rytm serca może być wolny, a siła skurczów słaba. W takiej sytuacji wykonywanie uciśnięć klatki piersiowej jest niezbędne do momentu powrotu prawidłowej pracy serca45. Ratownicy bez wykształcenia medycznego mogą być szkoleni w zakresie użycia AED, których dostępność w miejscach publicznych wzrasta. AED wydaje komendy głosowe w celu kierowania postępowaniem ratownika, analizuje rytm serca, a gdy wykryje VF lub szybki częstoskurcz komorowy (VT), instruuje ratownika, jak wykonać defibrylację. AED są niezwykle dokładne i zalecają defibrylację jedynie w przypadku VF (lub szybkiego VT)46. Zasady działania i obsługi AED zostały omówione w rozdziale 3. Wiele badań wykazało zarówno poprawę przeżywalności, gdy RKO została natychmiast rozpoczęta, jak również szkodliwe następstwa opóźnienia defibrylacji. Z każdą minutą opóźnienia defibrylacji szanse na przeżycie pacjenta w przypadku zauważonego VF zmniejszają się o 10%– –12%19,36. Jeżeli świadkowie zdarzenia podejmą RKO, szanse przeżycia pacjenta maleją wolniej, średnio o 3–4% z każdą minutą12,36,47. Podsumowując, prowadzenie RKO przez świadków zdarzenia zwiększa 2- lub 3-krotnie szanse przeżycia w zauważonym zatrzymaniu krążenia19,47,48.
BLS u osób dorosłych – kolejność postępowania W poniższym rozdziale termin „poszkodowany” odnosi się zarówno do kobiet, jak i mężczyzn. Podstawowe zabiegi resuscytacyjne polegają na wykonaniu następującej sekwencji działań (ryc. 2.2). 1. Upewnij się, że ty, poszkodowany i wszyscy świadkowie zdarzenia są bezpieczni. 2. Sprawdź reakcję poszkodowanego (ryc. 2.3): delikatnie potrząśnij za ramiona i głośno zapytaj: „Czy wszystko w porządku?” 3a. Jeżeli reaguje: zostaw poszkodowanego w pozycji, w której go zastałeś, o ile nie zagraża mu żadne niebezpieczeństwo, www.erc.edu
Podstawowe zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
Głośno wołaj o pomoc
Udrożnij drogi oddechowe i sprawdź oddech
NIE ODDYCHA PRAWIDŁOWO?
Ryc. 2.2. Algorytm BLS u dorosłych – sekwencja postępowania
dowiedz się jak najwięcej o stanie poszkodowanego i wezwij pomoc, jeśli będzie potrzebna, regularnie oceniaj jego stan. 3b. Jeżeli nie reaguje: głośno zawołaj o pomoc (ryc. 2.4) odwróć poszkodowanego na plecy, a następnie udrożnij jego drogi oddechowe, wykonując odgięcie głowy i uniesienie żuchwy (ryc. 2.5), umieść jedną rękę na czole poszkodowanego i delikatnie odegnij jego głowę, opuszki palców drugiej ręki umieść na żuchwie poszkodowanego, a następnie unieś ją w celu udrożnienia dróg oddechowych. 4. Utrzymując drożność dróg oddechowych wzrokiem, słuchem i dotykiem oceń oddech (ryc. 2.6): oceń wzrokiem ruchy klatki piersiowej, nasłuchuj przy ustach poszkodowanego szmerów oddechowych, staraj się wyczuć ruch powietrza na swoim policzku, zadecyduj, czy oddech jest prawidłowy, nieprawidłowy czy nieobecny.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podstawowe zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych oraz zastosowanie automatycznych defibrylatorów zewnętrznych (AED)
77
2
Ryc. 2.4. Wołaj o pomoc
Ryc. 2.3. Sprawdź, czy poszkodowany reaguje
W pierwszych minutach zatrzymania krążenia poszkodowany może słabo oddychać lub wydawać nieregularne, wolne i głośne westchnięcia (gasping). Nie należy ich mylić z prawidłowym oddechem. Na ocenę prawidłowego oddechu za pomocą wzroku, słuchu i dotyku przeznacz nie więcej niż 10 sekund. W przypadku jakichkolwiek wątpliwości dotyczących prawidłowego oddechu działaj tak, jakby był nieprawidłowy. 5a. Jeżeli oddech jest prawidłowy: ułóż poszkodowanego w pozycji bezpiecznej (patrz poniżej), wyślij kogoś lub sam udaj się po pomoc – zadzwoń pod numer 112 lub krajowy numer ratunkowy (999 – przyp. tłum.), aby wezwać karetkę pogotowia, regularnie oceniaj, czy oddech nadal jest prawidłowy. 5b. Jeżeli oddech poszkodowanego jest nieprawidłowy lub nieobecny: poproś kogoś o wezwanie pomocy oraz przyniesienie AED, jeśli jest dostępne. Jeżeli jesteś sam, użyj telefonu komórkowego w celu wezwania pogotowia ratunkowego. Pozostaw poszkodowanego tylko wtedy, gdy nie ma innej możliwości wezwania pomocy. rozpocznij uciskanie klatki piersiowej poszkodowanego zgodnie z poniższym opisem:
uklęknij obok poszkodowanego,
ułóż nadgarstek jednej ręki na środku jego klatki piersiowej (dolna połowa mostka poszkodowanego) (ryc. 2.7)
ułóż nadgarstek drugiej dłoni na grzbiecie dłoni leżącej na klatce piersiowej poszkodowanego (ryc. 2.8),
spleć palce obu dłoni i upewnij się, że nacisk nie będzie kierowany na żebra poszkodowawww.erc.edu
Ryc. 2.5. Odgięcie głowy i uniesienie żuchwy
nego. Utrzymuj ramiona wyprostowane (ryc. 2.9). Nie uciskaj górnej części brzucha ani dolnego końca mostka, ustaw ramiona prostopadle do klatki piersiowej poszkodowanego i uciskaj mostek na głębokość nie mniejszą niż 5 cm (ale nie przekraczaj 6 cm) (ryc. 2.10),
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
R.W. Koster, M.A. Baubin, L.L. Bossaert, A. Caballero, P. Cassan, M. Castrén, C. Granja, A.J. Handley, K.G. Monsieurs, G.D. Perkins, V. Raffay, C. Sandroni
78
2
Ryc. 2.6. Wzrokiem, słuchem i dotykiem poszukaj prawidłowego oddechu
po każdym uciśnięciu zwolnij nacisk na klatkę piersiową, nie odrywając rąk od mostka. Powtarzaj uciśnięcia z częstotliwością co najmniej 100/min (nie przekraczając 120/min),
okresy uciskania i zwalniania ucisku na mostek powinny być równe. 6a. Połącz uciskanie klatki piersiowej z oddechami ratowniczymi: po wykonaniu 30 uciśnięć klatki piersiowej ponownie udrożnij drogi oddechowe poszkodowanego, odchylając jego głowę i unosząc żuchwę (ryc. 2.5), zaciśnij skrzydełka nosa poszkodowanego, używając palca wskazującego i kciuka dłoni umieszczonej na jego czole, pozostaw usta poszkodowanego lekko otwarte, jednocześnie utrzymując uniesienie żuchwy,
Ryc. 2.7. Ułóż nadgarstek jednej ręki na środku klatki piersiowej poszkodowanego
www.erc.edu
weź normalny wdech i obejmij szczelnie usta poszkodowanego swoimi ustami, upewniając się, że nie ma przecieku powietrza, wdmuchuj powietrze do ust poszkodowanego przez około 1 sekundę (jak przy normalnym oddychaniu) i ze stałą szybkością, obserwując jednocześnie, czy klatka piersiowa się unosi (ryc. 2.11) – jest to skuteczny oddech ratowniczy, utrzymując odgięcie głowy i uniesienie żuchwy, odsuń swoje usta od ust poszkodowanego i obserwuj, czy podczas wydechu opada jego klatka piersiowa (ryc. 2.12), ponownie nabierz powietrza i wdmuchnij je do ust poszkodowanego, dążąc do wykonania całkowitej liczby dwóch skutecznych oddechów ratowniczych. Dwa oddechy ratownicze nie powinny w sumie trwać dłużej niż 5 sekund. Następnie bez opóźnienia ponownie ułóż dłonie w prawidłowej pozycji na mostku poszkodowanego i wykonaj kolejnych 30 uciśnięć klatki piersiowej, kontynuuj uciskanie klatki piersiowej i oddechy ratownicze w stosunku 30 : 2, przerwij swoje działania w celu sprawdzenia stanu poszkodowanego tylko wtedy, gdy zacznie reagować: poruszy się, otworzy oczy i zacznie prawidłowo oddychać. W innym przypadku nie przerywaj resuscytacji. Jeżeli pierwszy oddech ratowniczy nie spowoduje uniesienia się klatki piersiowej, jak przy prawidłowym oddychaniu, przed podjęciem kolejnej próby wykonaj następujące czynności: sprawdź jamę ustną poszkodowanego i usuń wszystkie ciała obce, potwierdź właściwe odchylenie głowy i uniesienie żuchwy,
Ryc. 2.8. Nadgarstek drugiej ręki ułóż na już położonym
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podstawowe zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych oraz zastosowanie automatycznych defibrylatorów zewnętrznych (AED)
79
2
Ryc. 2.9. Spleć palce obu rąk. Wyprostuj ramiona
Ryc. 2.10. Uciskaj mostek na głębokość przynajmniej 5 cm
nie podejmuj więcej niż dwóch prób wentylacji przed każdorazowym podjęciem uciskania klatki piersiowej. Jeżeli na miejscu zdarzenia jest więcej niż jeden ratownik, powinni się oni zmieniać podczas prowadzenia RKO co 2 minuty, aby zapobiec zmęczeniu. Podczas zmian należy minimalizować przerwy w uciśnięciach klatki piersiowej. W tym celu oraz aby wykonywać dokładnie 30 uciśnięć z prawidłową częstością, pomocne może być głośne licze-
nie. Doświadczeni ratownicy mogą prowadzić RKO w dwie osoby i wówczas powinni zmieniać się rolami/miejscami co dwie minuty. 6b. RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej może być zastosowana, jeżeli: ratownik nie posiada przeszkolenia lub nie chce wykonywać oddechów ratowniczych, jeżeli prowadzone jest RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej, powinno ono być wyko-
Ryc. 2.11. Powoli wdmuchuj powietrze do ust, obserwując unoszenie się klatki piersiowej poszkodowanego
Ryc. 2.12. Odsuń swoje usta od ust poszkodowanego i obserwuj czy opada klatka piersiowa
www.erc.edu
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
80
2
R.W. Koster, M.A. Baubin, L.L. Bossaert, A. Caballero, P. Cassan, M. Castrén, C. Granja, A.J. Handley, K.G. Monsieurs, G.D. Perkins, V. Raffay, C. Sandroni
nywane bez przerw, z częstotliwością co najmniej 100/min (nie przekraczając 120/min). 7. Nie przerywaj resuscytacji do momentu: przybycia wykwalifikowanych służb medycznych i przejęcia przez nie działania lub gdy poszkodowany zacznie reagować: poruszy się, otworzy oczy i zacznie prawidłowo oddychać, lub wyczerpania własnych sił.
Udrażnianie dróg oddechowych Ratownikom bez wykształcenia medycznego nie zaleca się stosowania rękoczynu wysunięcia żuchwy, ponieważ jest trudny do nauczenia i wykonania i może spowodować ruch kręgosłupa szyjnego49. Dlatego powinni udrażniać drogi oddechowe za pomocą odgięcia głowy i uniesienia żuchwy, zarówno w przypadku poszkodowanych urazowych, jak i nieurazowych. Rozpoznanie zatrzymania krążenia i oddychania Sprawdzanie tętna na tętnicy szyjnej (lub innej tętnicy) nie jest dokładną metodą potwierdzania obecności lub braku krążenia i dotyczy to zarówno ratowników bez wykształcenia medycznego, jak i personelu medycznego50–52. Nie ma też jednak dowodów, żeby stwierdzenie ruchu, oddechu czy kaszlu (oznak zachowanego krążenia) miało przewagę diagnostyczną. Zarówno personel medyczny, jak i ratownicy bez wykształcenia medycznego mają trudności z określeniem obecności prawidłowego oddechu lub jego braku u nieprzytomnego poszkodowanego53,54. Może to wynikać z niedrożności dróg oddechowych bądź wykonywania przez poszkodowanego tylko pojedynczych (agonalnych) westchnięć. Świadkowie zdarzenia, zapytani przez dyspozytora podczas zgłoszenia telefonicznego, czy poszkodowany oddycha, często błędnie interpretują agonalne westchnięcia jako prawidłowy oddech. W wyniku tej błędnej informacji świadkowie zdarzenia mogą nie podjąć RKO u poszkodowanego z zatrzymaniem krążenia55. Agonalne westchnięcia (gasping) w ciągu pierwszych minut zatrzymania krążenia występują u blisko 40% poszkodowanych i wiążą się z większą przeżywalnością, jeżeli zostaną rozpoznane jako objaw NZK56. Świadkowie opisują agonalny oddech jako słabe oddechy, ciężki oddech z wysiłkiem lub głośne, przerywane westchnięcia57. Dlatego ratowników bez wykształcenia medycznego należy uczyć, że RKO należy rozpocząć wtedy, gdy poszkodowany jest nieprzytomny (nie reaguje) i nie oddycha prawidłowo. W trakcie szkolenia należy podkreślać, iż agonalne westchnięcia często występują w pierwszych minutach NZK. Stanowią wskazanie do natychmiastowego rozpoczęcia RKO i nie należy ich mylić z prawidłowym oddechem. Podczas rozmowy z dyspozytorem pogotowia ratunkowego kluczowe znaczenie ma właściwe opisanie poszkodowanego. Dla dyspozytora ważne jest, że osoba wzywająca pomocy widzi poszkodowanego, ale w niewielkiej ilości przypadków osoba ta może nie znajdować się na miejscu zdarzenia58. Informacja dotycząca oddechu poszkodowanego jest najważniejsza, ale opisy oddechu przez osoby wzywające pomocy znacząco się różnią. Jeżeli charakter oddechu poszkodowanego nie zostanie opisany przez osobę wzywającą pomocy lub dyspozytor o to nie zapyta, szansa na rozwww.erc.edu
poznanie zatrzymania krążenia jest znacznie mniejsza niż w sytuacji, gdy oddech zostanie opisany jako nieprawidłowy lub nieobecny59. Jeżeli osoba wzywająca pomocy opisze poszkodowanego jako nieprzytomnego bez oddechu lub z nieprawidłowym oddechem, dyspozytor pogotowia ratunkowego zawsze zareaguje jak w przypadku zatrzymania krążenia i żaden przypadek NZK nie zostanie pominięty60. Rozpoznanie zatrzymania krążenia, którego pierwszym objawem są drgawki, jest znacznie bardziej prawdopodobne, jeżeli potwierdzi się brak epizodów drgawkowych w przeszłości chorobowej poszkodowanego59,61. Pytanie o regularność oddechów może również pomóc w rozpoznaniu zatrzymania krążenia wśród zgłoszeń dotyczących drgawek u poszkodowanych. Doświadczenie dyspozytora może w znaczący sposób wpłynąć na przeżywalność: jeżeli odbiera on rocznie tylko kilka zgłoszeń o zatrzymaniu krążenia, przeżywalność jest znacznie niższa niż w przypadku, gdy liczba takich zgłoszeń przekracza dziewięć w skali roku (22% vs. 39%)58. Dokładność rozpoznania zatrzymania krążenia przez dyspozytorów waha się od 50% do 80%. Jeżeli dyspozytor rozpozna zatrzymanie krążenia, przeżycie po NZK jest bardziej prawdopodobne, ponieważ podjęte zostaną odpowiednie działania (np. RKO prowadzone dzięki telefonicznemu instruktażowi czy odpowiednie zgłoszenie dla karetki pogotowia)25, 60.
Początkowe oddechy ratownicze W zatrzymaniu krążenia pierwotnie kardiogennym (do którego nie doszło wskutek asfiksji), krew tętnicza nie krąży i pozostaje wysycona tlenem przez kilka minut62. Jeśli w ciągu tych kilku minut rozpocznie się RKO, zawartość tlenu we krwi pozostaje wystarczająca, a dostarczanie go do mięśnia sercowego i mózgu jest ograniczone bardziej przez zmniejszony rzut serca aniżeli przez brak tlenu w płucach i krwi tętniczej. Z tego powodu wentylacja w początkowej fazie NZK jest mniej istotna niż uciskanie klatki piersiowej63,64. U osób dorosłych wymagających RKO zakłada się a priori chorobę serca jako pierwotną przyczynę zatrzymania krążenia. W celu podkreślenia priorytetu uciśnięć klatki piersiowej zaleca się, aby rozpoczynać RKO od uciskania klatki piersiowej, a nie od wykonywania początkowych oddechów ratowniczych. Nie należy tracić czasu na poszukiwanie ciał obcych w jamie ustnej, chyba że próby oddechów ratowniczych nie spowodują uniesienia się klatki piersiowej. Wentylacja Celem wentylacji w trakcie RKO jest utrzymanie właściwej oksygenacji i eliminacja CO2. Jednakże optymalna objętość oddechowa, częstość oddechów, jak i stężenie tlenu w mieszaninie oddechowej niezbędne dla osiągnięcia tego celu nie są w pełni poznane. Aktualne zalecenia bazują na następujących faktach naukowych: 1. W trakcie RKO przepływ krwi przez płuca jest znacznie zmniejszony, dlatego właściwy stosunek wentylacji do perfuzji może być utrzymywany przy objętości oddechowej i częstości oddechu mniejszych niż prawidłowe65. 2. Hiperwentylacja jest szkodliwa, ponieważ zwiększa ciśnienie w klatce piersiowej, co obniża powrót krwi żyl-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podstawowe zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych oraz zastosowanie automatycznych defibrylatorów zewnętrznych (AED)
nej do serca i zmniejsza jego rzut. W konsekwencji zmniejsza się szansa przeżycia66. 3. Przerwy w uciskaniu klatki piersiowej (np. w celu oceny rytmu serca lub badania tętna) drastycznie obniżają przeżywalność67. 4. Jeżeli drogi oddechowe nie są zabezpieczone, objętość oddechowa 1 l powoduje znacznie większe rozdęcie żołądka niż objętość 500 ml68. 5. Niska wentylacja minutowa (objętość oddechowa i częstość oddechów mniejsza niż prawidłowa) może zapewniać skuteczne natlenienie i wentylację w trakcie RKO69-72. Podczas RKO u dorosłych zaleca się stosowanie objętości oddechowej ok. 500–600 ml (6–7 ml/kg). W związku z powyższym aktualnie zaleca się, aby ratownicy wykonywali każdy oddech ratowniczy w ciągu około 1 sekundy objętością wystarczającą do spowodowania widocznego uniesienia się klatki piersiowej, ale unikając szybkich i mocnych wdechów. Czas konieczny do wykonania dwóch oddechów ratowniczych nie powinien przekraczać 5 sekund. To zalecenie dotyczy wszystkich form wentylacji w trakcie RKO, zarówno usta–usta, jak i za pomocą worka samorozprężalnego z maską twarzową, niezależnie od podaży tlenu. Wentylacja metodą usta–nos jest dopuszczalną alternatywą dla wentylacji usta–usta73. Można ją rozważyć, gdy usta poszkodowanego są poważnie uszkodzone lub nie można ich otworzyć, gdy ratownik wykonuje wentylację u poszkodowanego znajdującego się w wodzie, lub kiedy trudno osiągnąć szczelność techniką usta–usta. Nie ma publikacji naukowych na temat bezpieczeństwa, skuteczności i możliwości wykonywania wentylacji metodą usta–tracheostomia, ale można ją zastosować u poszkodowanych z rurką tracheotomijną lub tracheostomią, którzy wymagają oddechów ratowniczych. Prowadzenie wentylacji za pomocą worka samorozprężalnego z maską twarzową wymaga doświadczenia i pewnych umiejętności74,75. Metoda ta może być stosowana przez właściwie przeszkolonych i doświadczonych ratowników, prowadzących RKO we dwie osoby.
Uciskanie klatki piersiowej Uciskanie klatki piersiowej wytwarza przepływ krwi poprzez zwiększenie ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej i bezpośrednie ściskanie serca. Mimo że prawidłowo wykonane uciśnięcia klatki piersiowej generują szczytowe, skurczowe ciśnienie tętnicze rzędu 60–80 mm Hg, ciśnienie rozkurczowe pozostaje niskie i średnie ciśnienie w tętnicy szyjnej rzadko przekracza 40 mm Hg76. Uciskanie klatki piersiowej generuje niewielki, ale krytycznie ważny przepływ krwi przez mózg i mięsień sercowy i zwiększa prawdopodobieństwo skutecznej defibrylacji. Od czasu opublikowania Wytycznych 2005 badania z użyciem urządzeń podpowiadających/dających informację zwrotną podczas RKO u poszkodowanych z zatrzymaniem krążenia dostarczyły nowych danych, które uzupełniły dotychczasowe badania na zwierzętach i fantomach77-81. Na ich podstawie powstały poniższe zalecenia: www.erc.edu
81
1. Za każdym razem, kiedy podejmuje się uciskanie klatki piersiowej, ratownik powinien niezwłocznie ułożyć ręce „na środku klatki piersiowej”. 2. Należy uciskać klatkę piersiową z częstotliwością co najmniej 100/min. 3. Trzeba zwracać uwagę, aby uciśnięcia osiągały pełną głębokość, co najmniej 5 cm (u osób dorosłych). 4. Po każdym uciśnięciu należy pozwolić, aby klatka piersiowa całkowicie wracała do pozycji wyjściowej, tzn. nie należy się opierać na klatce piersiowej w czasie trwania fazy relaksacji. 5. Fazy nacisku i relaksacji powinny trwać tyle samo. 6. Należy minimalizować przerwy w uciśnięciach tak, aby wykonać co najmniej 60 uciśnięć w ciągu każdej minuty. 7. Podczas uciskania klatki piersiowej nie należy polegać na wyczuwaniu tętna na tętnicy szyjnej lub innej jako wskaźnika efektywnego przepływu tętniczego50, 82.
Ułożenie rąk Ratownik wykonujący uciśnięcia klatki piersiowej u osoby dorosłej powinien ułożyć dłonie na dolnej połowie mostka. Zaleca się, aby uczyć tego ułożenia w sposób uproszczony, na przykład słowami: „ułóż nadgarstek swojej dłoni na środku klatki piersiowej, a na nim drugą dłoń”. Ten opis powinien być uzupełniony pokazem ułożenia dłoni na manekinie na dolnej połowie mostka. Wykorzystanie linii międzysutkowej jako wyznacznika miejsca ułożenia dłoni nie jest wiarygodne83,84. Częstotliwość uciśnięć klatki piersiowej Istnieje dodatnia korelacja pomiędzy rzeczywistą ilością uciśnięć klatki piersiowej wykonywanych w ciągu minuty a szansą skutecznej resuscytacji81. Chociaż częstotliwość uciśnięć klatki piersiowej (szybkość, z jaką wykonuje się serię 30 uciśnięć) powinna wynosić co najmniej 100/min, rzeczywista liczba uciśnięć wykonanych w ciągu jednej minuty RKO jest mniejsza z powodu przerw koniecznych do wykonania oddechów ratowniczych, analizy rytmu przez AED itp. W jednym z badań dotyczących pozaszpitalnych zatrzymań krążenia zarejestrowana częstotliwość uciśnięć klatki piersiowej wykonywanych przez ratowników wynosiła 100– –120/min, ale rzeczywista średnia liczba uciśnięć na minutę była zredukowana do 64 w wyniku licznych przerw79. W ciągu każdej minuty powinno być wykonanych co najmniej 60 uciśnięć. Głębokość uciśnięć klatki piersiowej Obawa przed spowodowaniem urazu, zmęczenie oraz ograniczona siła mięśni często powodują, że ratownik uciska klatkę piersiową płycej, niż jest to zalecane. Badania naukowe dowodzą, że w porównaniu z grupą pacjentów, w której wykonywano uciśnięcia na głębokość 4 cm lub mniej, uciśnięcia wynoszące co najmniej 5 cm zwiększają szansę na powrót spontanicznego krążenia (ROSC) oraz wiążą się z większym odsetkiem pacjentów przyjmowanych do szpitala z przywróconym krążeniem po NZK77,78. Nie ma bezpośrednich dowodów świadczących o tym, że obrażenia klatki piersiowej są związane z głębokością uciśnięć. Brak także badań umożliwiających ustalenie maksymalnej głębokości uci-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
2
82
2
R.W. Koster, M.A. Baubin, L.L. Bossaert, A. Caballero, P. Cassan, M. Castrén, C. Granja, A.J. Handley, K.G. Monsieurs, G.D. Perkins, V. Raffay, C. Sandroni
śnięć. Zaleca się jednak, aby nawet u dobrze zbudowanych osób dorosłych głębokość uciśnięć nie przekraczała 6 cm. Jeśli to tylko możliwe, RKO powinna być prowadzona na twardej powierzchni. Materace wypełniane powietrzem powinno się rutynowo opróżniać w trakcie RKO85. Brak dowodów przemawiających za, jak i przeciwko użyciu sztywnej deski podkładanej pod plecy86,87, ale jeśli się ją stosuje, należy zadbać, aby podczas jej podkładania unikać przerw w uciśnięciach klatki piersiowej oraz aby nie doszło do utraty dostępu donaczyniowego lub przemieszczenia rurki intubacyjnej.
Faza relaksacji podczas uciskania klatki piersiowej Pełna relaksacja po uciśnięciu pozwala na lepszy powrót krwi żylnej do klatki piersiowej i może zwiększyć efektywność RKO88,89. Do tej pory nie ustalono jednak optymalnej metody osiągnięcia tego celu tak, aby nie wpływała ona negatywnie na inne aspekty techniczne uciskania klatki piersiowej, na przykład głębokość uciśnięć. Informacja zwrotna dotycząca techniki uciskania klatki piersiowej W celu uzyskania zalecanej głębokości i częstotliwości uciśnięć ratownicy mogą być wspomagani przez urządzenia dające wskazówki i informację zwrotną o jakości uciśnięć. Urządzenia takie mogą być oddzielnym sprzętem, być elementem AED lub manualnego defibrylatora. Zastosowanie tego typu urządzeń może być korzystne jako jednego z elementów strategii mającej na celu poprawę jakości RKO. Ratownicy muszą być świadomi, że dokładność urządzeń mierzących głębokość uciśnięć klatki piersiowej może być różna i zależy od twardości podłoża, na którym prowadzi się resuscytację (np. podłoga/materac) – urządzenia mogą zawyżać głębokość uciśnięć87. Konieczne są dalsze badania, aby określić, czy tego typu urządzenia zwiększają przeżywalność. Stosunek uciśnięć klatki piersiowej do wentylacji Badania na zwierzętach przemawiają za zwiększeniem stosunku uciśnięć i wentylacji powyżej 15 : 290-92. Modele matematyczne sugerują, że sekwencja 30 : 2 stanowi najlepszy kompromis pomiędzy przepływem krwi a dostarczaniem tlenu93,94. Stosunek 30 uciśnięć do 2 oddechów ratowniczych był zalecany przez Wytyczne 2005 dla pojedynczego ratownika prowadzącego resuscytację u osób dorosłych i dzieci poza szpitalem. Wyjątek dotyczył przeszkolonego personelu medycznego, który u dzieci powinien stosować sekwencję 15 : 2. Wytyczne te zmniejszyły liczbę przerw w uciskaniu klatki piersiowej oraz czas bez przepływu95,96, a także zmniejszyły prawdopodobieństwo hiperwentylacji66,97. Brak jednak bezpośrednich dowodów świadczących o wzroście przeżywalności w rezultacie wprowadzonych zmian. Podobnie nie ma nowych danych, które sugerowałyby zmianę zalecanego stosunku uciśnięć do wentylacji (30 : 2). RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej Niektórzy ratownicy medyczni, jak również ratownicy bez wykształcenia medycznego przyznają, że niechętnie podejmują wentylację usta–usta, zwłaszcza u nieznanych osób z NZK98,99. Doświadczenia na zwierzętach pokazawww.erc.edu
ły, iż w pierwszych minutach zatrzymania krążenia, którego przyczyną nie była asfiksja, samo uciskanie klatki piersiowej może być tak samo efektywne jak połączenie uciśnięć z wentylacją63,100. Jeżeli drogi oddechowe są udrożnione, pojedyncze westchnienia (gasping) oraz bierne odkształcanie klatki piersiowej podczas jej uciskania mogą powodować niewielką wymianę powietrza, ale może się ona ograniczać wyłącznie do wentylacji przestrzeni martwej56,101-103. Badania na zwierzętach i modele matematyczne wykazały, że podczas uciskania klatki piersiowej bez wykonywania oddechów ratowniczych znajdujące się we krwi tętniczej rezerwy tlenu wyczerpują się po 2–4 minutach92,104. Przeżywalność dorosłych z NZK, do którego nie doszło w wyniku asfiksji, jest znacząco wyższa, gdy podjęto RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej, niż w grupie, w której nie podjęto RKO w ogóle22,23. Kilka badań dotyczących zatrzymań krążenia u ludzi sugeruje równorzędność uciskania klatki piersiowej jako jedynego elementu RKO w porównaniu z resuscytacją polegającą na połączeniu uciśnięć klatki piersiowej z wentylacją, ale żadne z nich nie wyklucza możliwości, że metoda ta jest gorsza od pełnej RKO23,105. Jedno badanie sugeruje wyższość RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej22. Wszystkie te badania posiadają znaczące ograniczenia, ponieważ opierają się na retrospektywnej analizie danych, gdzie przebieg RKO nie był kontrolowany i nie obejmował prowadzenia resuscytacji zgodnie z Wytycznymi 2005 (stosunek uciśnięć do wentylacji 30 : 2). Wyłączne uciskanie klatki piersiowej może być skuteczne tylko w pierwszych kilku minutach po utracie przytomności. Profesjonalnej pomocy należy się spodziewać średnio po 8 minutach lub nawet później od wezwania pomocy. W takiej sytuacji wyłączne uciskanie klatki piersiowej może być w wielu przypadkach niewystarczające. U dzieci i osób dorosłych z zatrzymaniem krążenia z przyczyn niekardiogennych (np. tonięcie, uduszenie) RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej nie jest tak skuteczne jak konwencjonalna RKO106, 107. RKO polegająca na połączeniu uciśnięć klatki piersiowej z oddechami ratowniczymi jest zatem metodą z wyboru zarówno dla personelu medycznego, jak i przeszkolonych ratowników bez wykształcenia medycznego. Inne osoby udzielające pomocy powinny być zachęcane do prowadzenia RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej w sytuacji, gdy nie mogą lub nie chcą podejmować oddechów ratowniczych lub kiedy wykonują resuscytację instruowani telefonicznie przez dyspozytora pogotowia ratunkowego26, 27.
RKO w ciasnych przestrzeniach W ograniczonej przestrzeni można rozważyć prowadzenie resuscytacji zza głowy pacjenta (gdy RKO prowadzi jeden ratownik) lub w rozkroku nad pacjentem (gdy jest dwóch ratowników)108, 109. Zagrożenia dla poszkodowanego w trakcie wykonywania RKO Wielu ratowników nie podejmuje RKO w obawie, że wykonywanie uciśnięć klatki piersiowej u poszkodowanego, u którego nie doszło do zatrzymania krążenia, doprowadzi do ciężkich powikłań. W badaniach, gdzie resuscytację
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podstawowe zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych oraz zastosowanie automatycznych defibrylatorów zewnętrznych (AED)
prowadzili świadkowie zdarzenia instruowani telefonicznie przez dyspozytora, wśród poszkodowanych bez zatrzymania krążenia, którym uciskano klatkę piersiową, 12% odczuwało dyskomfort w klatce piersiowej, a tylko 2% doznała złamania żeber; u żadnego z poszkodowanych nie doszło do urazu narządów wewnętrznych110. U osób, które w rzeczywistości nie mają zatrzymania krążenia, resuscytacja prowadzona przez świadków zdarzenia niezmiernie rzadko prowadzi do ciężkich obrażeń. Ratownicy nie powinni więc rezygnować z podejmowania RKO w obawie o spowodowanie obrażeń u poszkodowanego.
Zagrożenia dla ratowników w trakcie ćwiczeń i w trakcie prowadzenia resuscytacji Wysiłek fizyczny Badania obserwacyjne podczas ćwiczeń lub rzeczywistej resuscytacji opisują rzadkie przypadki skurczów mięśniowych, bólów pleców, duszności i hiperwentylacji oraz pojedyncze przypadki wystąpienia odmy, bólu w klatce piersiowej, zawału mięśnia sercowego czy uszkodzeń nerwów111,112. Częstość występowania takich zdarzeń jest bardzo mała i w większości przypadków zarówno ćwiczenia, jak i rzeczywista resuscytacja są bezpieczne113. Osoby planujące udział w szkoleniu z zakresu resuscytacji powinny zostać poinformowane o charakterze i stopniu aktywności fizycznej wymaganej podczas ćwiczeń. Osobom szkolącym się oraz ratownikom, u których podczas wykonywania RKO pojawiły się niepokojące objawy (takie jak: ból w klatce piersiowej, silna duszność), należy doradzić przerwanie prowadzenia resuscytacji. Zmęczenie ratownika Kilka badań prowadzonych na fantomach wykazało, że głębokość uciśnięć klatki piersiowej może zacząć spadać nawet już po dwóch minutach prowadzenia resuscytacji. Badania prowadzone w warunkach wewnątrzszpitalnych wykazały spadek średniej głębokości uciśnięć po czasie 1,5 do 3 minut od rozpoczęcia RKO, nawet w sytuacji, kiedy ratownik stosował urządzenie dające natychmiastową (w czasie rzeczywistym) informację zwrotną o jakości uciśnięć114. Dlatego ratownicy powinni się zmieniać co dwie minuty, aby zapobiec spadkowi jakości uciśnięć klatki piersiowej, który wynika ze zmęczenia ratownika. Zmiana ratowników nie powinna powodować przerw w uciśnięciach klatki piersiowej. Zagrożenia w czasie defibrylacji Duże randomizowane badanie nad programem publicznego dostępu do defibrylacji wykazało, że AED mogą być używane bezpiecznie zarówno przez osoby bez wykształcenia medycznego, jak i służby paramedyczne, docierające jako pierwsze na miejsce zdarzenia115. Systematyczny przegląd dostępnych źródeł wykazał osiem prac opisujących w sumie 29 przypadków powikłań związanych z wykonywaniem defibrylacji116. Obejmowały one przypadkowe lub zamierzone użycie defibrylatora niezgodnie z jego przeznaczeniem, nieprawidłową pracę urządzenia i przypadkowe wyładowanie w trakcie ćwiczeń lub konserwacji urządzenia. Cztery puwww.erc.edu
83
blikacje opisują pojedyncze przypadki porażenia ratownika przez wyładowanie z wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora (ICD), w jednym z nich spowodowało to uszkodzenie nerwu obwodowego. Nie ma doniesień mówiących o urazach ratowników w wyniku wykonywania defibrylacji w wilgotnym otoczeniu. Urazy, do których dochodzi u ratowników podczas defibrylacji, są niezwykle rzadkie. Niemniej jednak ratownik nie powinien kontynuować uciśnięć klatki piersiowej podczas dostarczania wyładowania. Poszkodowanych nie należy także dotykać w przypadku wykonywania wyładowania przez ICD. Należy unikać bezpośredniego kontaktu pomiędzy ratownikiem a poszkodowanym podczas defibrylacji wykonywanej w wilgotnym otoczeniu.
Reakcje psychologiczne W jednym dużym prospektywnym badaniu dotyczącym programu publicznego dostępu do defibrylacji opisano kilka niekorzystnych reakcji psychologicznych związanych z wykonywaniem RKO i użyciem AED113. W dwóch dużych, opartych na ankietach badaniach retrospektywnych nad prowadzeniem RKO przez świadków zdarzenia prawie wszyscy respondenci opisywali swoje działania jako pozytywne doświadczenie117,118. Rzadkie przypadki niekorzystnych reakcji psychologicznych u ratowników wykonujących RKO powinny być właściwie rozpoznane i leczone. Przenoszenie chorób zakaźnych Opisano tylko kilka przypadków, w których prowadzenie RKO wiązało się z transmisją zakażenia, m.in. Salmonella infantis, Staphylococcus aureus, wirusem SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome), meningococcal meningitis, Helicobacter pylori, wirusem Herpes simplex, postacią skórną gruźlicy, zapaleniem jamy ustnej lub tchawicy, Shigella i Streptococcus pyogenes. Odnotowano jeden przypadek zakażenia wirusem herpes simplex podczas ćwiczeń RKO. Analiza dostępnych danych wykazała, że przy braku działań związanych z dużym ryzykiem zakażenia, takich jak kaniulacja naczynia, zarówno w trakcie rzeczywistej resuscytacji, jak i podczas ćwiczeń, nie odnotowano transmisji wirusem zapalenia wątroby typu B i C, wirusem ludzkiego niedoboru odporności (HIV) czy cytomegalowirusem119. Ryzyko zakażenia w trakcie ćwiczeń czy rzeczywistej resuscytacji jest niezmiernie niskie. Stosowanie rękawiczek w trakcie wykonywania RKO jest zasadne, ale resuscytacja nie może być niepodejmowana lub opóźniana, jeśli rękawiczki nie są dostępne. Ratownicy powinni zastosować odpowiednie środki ostrożności, jeżeli wiedzą, że poszkodowany ma poważną infekcję (np. HIV, gruźlica, WZW B, wirus SARS). Zabezpieczenia w trakcie wentylacji Nie ma badań przeprowadzonych w trakcie rzeczywistej resuscytacji, których celem byłaby ocena bezpieczeństwa, efektywności i możliwości wykorzystania zabezpieczeń stosowanych w trakcie resuscytacji (takich jak chusty twarzowe czy maski kieszonkowe), których zadaniem jest zapobieżenie kontaktowi pomiędzy ratownikiem a poszkodowanym w trakcie wykonywania oddechów ratowniczych.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
2
84
R.W. Koster, M.A. Baubin, L.L. Bossaert, A. Caballero, P. Cassan, M. Castrén, C. Granja, A.J. Handley, K.G. Monsieurs, G.D. Perkins, V. Raffay, C. Sandroni
2
Ryc. 2.13. Kończynę górną poszkodowanego bliższą tobie ułóż w zgięciu w stawie łokciowym, po zgięciu łokcia dłoń powinna być skierowana ku górze
Ryc. 2.14. Przełóż dalsze ramię ratowanego w poprzek jego klatki piersiowej, a grzbiet jego ręki przytrzymaj przy jego policzku
Dwa badania przeprowadzone w kontrolowanych warunkach laboratoryjnych wykazały skuteczność takich narzędzi w zmniejszaniu ryzyka zakażenia120,121. Ponieważ ryzyko zakażenia jest bardzo niskie, prowadzenie oddechów ratowniczych bez tego typu narzędzi jest uzasadnione. Jeżeli wiadomo, że poszkodowany ma poważną infekcję (np. HIV, gruźlica, WZW B, wirus SARS), zaleca się stosowanie zabezpieczeń w trakcie wentylacji.
Pozycja bezpieczna Istnieje kilka wariantów pozycji bezpiecznej, każdy z nich ma swoje zalety. Nie ma pozycji idealnej dla wszystkich poszkodowanych122,123. Pozycja powinna być stabilna, jak najbliższa ułożeniu na boku, powinna umożliwiać podparcie głowy i nie uciskać na klatkę piersiową, by nie utrudniać oddechu124. ERC zaleca następująca sekwencję postępowania w celu ułożenia poszkodowanego w pozycji bezpiecznej: Uklęknij przy poszkodowanym i upewnij się, że obie jego nogi są wyprostowane. Rękę bliższą tobie ułóż pod kątem prostym w stosunku do ciała i zegnij w łokciu tak, aby dłoń ręki była skierowana do góry (ryc. 2.13). Dalszą rękę przełóż w poprzek klatki piersiowej i przytrzymaj stroną grzbietową przy bliższym tobie policzku poszkodowanego (ryc. 2.14). Drugą ręką chwyć za dalszą kończynę dolną poszkodowanego tuż powyżej kolana i podciągnij ją ku górze, nie odrywając stopy od podłoża (ryc. 2.15).
Przytrzymując dłoń dociśniętą do policzka, pociągnij za dalszą kończynę dolną tak, by poszkodowany obrócił się na bok w twoim kierunku. Ułóż kończynę, za którą przetaczałeś poszkodowanego w taki sposób, aby staw kolanowy i biodrowy były zgięte pod kątem prostym. Odegnij głowę ratowanego ku tyłowi, by upewnić się, że drogi oddechowe są drożne. Jeśli jest to konieczne, ułóż rękę poszkodowanego pod policzkiem tak, by utrzymać głowę w odgięciu, twarzą zwróconą do podłoża (ryc. 2.16), aby umożliwić wydostawanie się treści płynnej z ust. Regularnie sprawdzaj oddech. Jeżeli poszkodowany musi być ułożony w tej pozycji dłużej niż 30 minut, po tym czasie odwróć go na drugi bok, aby zwolnić ucisk na leżące niżej ramię.
Ciało obce w drogach oddechowych (zadławienie) Niedrożność dróg oddechowych spowodowana ciałem obcym (Foreign-Body Airway Obstruction – FBAO) jest rzadką, potencjalnie uleczalną przyczyną przypadkowej śmierci125. Większość epizodów zadławienia związana jest z jedzeniem i obecnością świadków, co daje możliwość podjęcia szybkiej interwencji, kiedy poszkodowany jest jeszcze w kontakcie. Rozpoznanie Ponieważ rozpoznanie niedrożności dróg oddechowych jest kluczem do sukcesu w postępowaniu, bardzo ważne jest, aby nie pomylić tej nagłej sytuacji z omdleniem, zawałem
Tabela 2.1. Różnicowanie ciężkiej i łagodnej niedrożności dróg oddechowych spowodowanej ciałem obcym (FBAO)a Objaw
Łagodna niedrożność
Ciężka niedrożność
„Czy się zadławiłeś?”
„Tak”
Nie może mówić, może kiwać głową
Inne objawy
Może mówić, kaszleć, oddychać
Nie może oddychać / świsty oddechowe / ciche próby kaszlu / nieprzytomny
a
www.erc.edu
Ogólne objawy FBAO: objawy występują podczas jedzenia; poszkodowany może trzymać się za szyję.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podstawowe zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych oraz zastosowanie automatycznych defibrylatorów zewnętrznych (AED)
85
2
Ryc. 2.15. Drugą ręką uchwyć dalszą kończynę dolną poszkodowanego tuż ponad kolanem i pociągnij ją ku górze, nie odrywając stopy od podłoża
serca, drgawkami lub innymi stanami, które mogą powodować nagłe zaburzenia oddechowe, sinicę lub utratę świadomości. Ciało obce może spowodować łagodną lub ciężką niedrożność dróg oddechowych. Objawy pozwalające na różnicowanie łagodnej i ciężkiej niedrożności zostały omówione w tabeli 2.1. Ważne jest zapytanie przytomnego poszkodowanego: „Czy się zadławiłeś?”.
Postępowanie w FBAO (zadławieniu) u dorosłych Postępowanie to jest także właściwe dla dzieci powyżej 1. roku życia (ryc. 2.17). 1. Jeżeli poszkodowany ma objawy łagodnej niedrożności dróg oddechowych: zachęcaj go do kaszlu i nie rób nic więcej. 2. Jeżeli poszkodowany ma objawy ciężkiej niedrożności i jest przytomny:
Ryc. 2.16. Pozycja bezpieczna. Odegnij głowę poszkodowanego ku tyłowi, aby zapewnić drożność dróg oddechowych. Twarz powinna być skierowana ku dołowi, aby zapewnić swobodny wypływ wydzieliny
zastosuj do 5 uderzeń w okolicę międzyłopatkową zgodnie z zasadami:
stań z boku i nieco za poszkodowanym,
podłóż jedną dłoń na klatce piersiowej poszkodowanego i pochyl go do przodu tak, aby przemieszczone ciało obce mogło przedostać się do ust, a nie przesuwało się w głąb dróg oddechowych,
wykonaj do 5 energicznych uderzeń nadgarstkiem drugiej ręki w okolicę międzyłopatkową; Jeżeli 5 uderzeń w okolicę międzyłopatkową nie spowoduje usunięcia ciała obcego, zastosuj 5 uciśnięć nadbrzusza zgodnie z zasadami:
stań za poszkodowanym i obejmij go ramionami na wysokości nadbrzusza,
pochyl go do przodu,
Postępowanie w zadławieniu u dorosłych
poszkodowanego i wystąpienia nieefektywnego kaszlu
Ryc. 2.17. Algorytm postępowania w zadławieniu u dorosłych
www.erc.edu
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
R.W. Koster, M.A. Baubin, L.L. Bossaert, A. Caballero, P. Cassan, M. Castrén, C. Granja, A.J. Handley, K.G. Monsieurs, G.D. Perkins, V. Raffay, C. Sandroni
86
2
zaciśnij pięść i umieść ją pomiędzy pępkiem i wyrostkiem mieczykowatym,
wolną ręką złap za zaciśniętą pięść i silnie pociągnij do wewnątrz i ku górze,
powtórz tę czynność do 5 razy. Jeżeli te czynności nie spowodują usunięcia ciała obcego z dróg oddechowych, kontynuuj uderzenia w okolicę międzyłopatkową w połączeniu z uciśnięciami nadbrzusza. 3. Jeżeli poszkodowany straci przytomność: bezpiecznie ułóż go na ziemi, natychmiast wezwij pogotowie, rozpocznij RKO, zaczynając od uciśnięć klatki piersiowej.
Łagodna niedrożność dróg oddechowych spowodowana ciałem obcym Kaszel generuje wysokie ciśnienie w drogach oddechowych i może usunąć ciało obce. Agresywne leczenie poprzez uderzenia w okolicę międzyłopatkową, uciśnięcia nadbrzusza i uciskanie klatki piersiowej może być przyczyną poważnych komplikacji, a nawet nasilić objawy niedrożności dróg oddechowych. Takie czynności powinny być zarezerwowane dla poszkodowanych z objawami ciężkiej niedrożności dróg oddechowych. U poszkodowanych z łagodną niedrożnością w każdej chwili może się rozwinąć ciężka niedrożność i dlatego należy ich obserwować do czasu, aż ich stan się poprawi. Ciężka niedrożność dróg oddechowych spowodowana ciałem obcym Dane kliniczne na temat zadławienia mają w dużej mierze charakter retrospektywny i dotyczą opisów pojedynczych przypadków. Opisy przypadków przytomnych dorosłych i dzieci powyżej 1. roku życia z całkowitą FBAO wykazały skuteczność uderzeń czy klepania w plecy oraz uciśnięć nadbrzusza lub klatki piersiowej126. W około 50% przypadków niedrożności dróg oddechowych potrzebne było zastosowanie co najmniej dwóch z tych technik127. Prawdopodobieństwo sukcesu wzrasta przy połączeniu uderzeń lub klepania w plecy z uciśnięciami nadbrzusza i klatki piersiowej126. Randomizowane badanie na zwłokach128 oraz dwa prospektywne badania, w których uczestniczyli znieczuleni ogólnie ochotnicy129,130, wykazały, że uciśnięcia klatki piersiowej generują wyższe ciśnienia w drogach oddechowych niż uciśnięcia nadbrzusza. Ponieważ uciśnięcia klatki piersiowej stosowane w FBAO są praktycznie identyczne jak uciśnięcia w trakcie resuscytacji, ratownicy powinni być nauczani rozpoczynania RKO, jeśli poszkodowany, u którego podejrzewa się lub stwierdza FBAO, traci przytomność. Celem uciśnięć klatki piersiowej jest przede wszystkim usunięcie niedrożności dróg oddechowych u leżącego, nieprzytomnego poszkodowanego, a tylko wtórnie wspomaganie krążenia. Dlatego uciśnięcia klatki piersiowej należy wykonywać nawet wtedy, gdy ratownik z wykształceniem medycznym wyczuwa u poszkodowanego tętno. Jeżeli nie uda się usunąć przyczyny niedrożności, dochodzi do postępującej bradykardii i asystolii. W trakcie RKO u osoby zadławionej, za każdym razem kiedy drogi oddechowe są udrażniane, należy szybko sprawdzić jamę ustną poszkodowanego, czy nie ma www.erc.edu
w niej ciała obcego, które mogło się tu przemieścić. W pozostałych przypadkach RKO rutynowe badanie zawartości ust w poszukiwaniu ciał obcych nie jest konieczne.
Próba usunięcia ciała obcego „na ślepo” Nie ma badań oceniających rutynowe oczyszczanie palcem jamy ustnej poszkodowanego, gdy ciało obce nie jest widoczne131-133. Zanotowano natomiast 4 przypadki urazu u poszkodowanego131, 134 lub ratownika na skutek takich działań126. Dlatego należy unikać oczyszczania jamy ustnej „na ślepo”, a ciała obce powinno się usuwać tylko wtedy, gdy się je widzi. Dalsza opieka i przekazanie poszkodowanego personelowi medycznemu Po skutecznym leczeniu FBAO ciało obce może pozostać w górnej lub dolnej części dróg oddechowych i być przyczyną późniejszych komplikacji. Poszkodowani z uporczywym kaszlem, utrudnionym połykaniem lub uczuciem ciała obcego w drogach oddechowych powinni być skierowani na konsultację medyczną. Uciśnięcia nadbrzusza i klatki piersiowej mogą potencjalnie powodować poważne obrażenia wewnętrzne, dlatego wszyscy, u których były one stosowane, powinni być zbadani przez lekarza.
Resuscytacja dzieci (patrz także rozdział 6)134a i ofiar tonięcia (patrz także rozdział 8c)134b U poszkodowanych z NZK z przyczyn kardiogennych, u których prowadzi się RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej, rezerwy tlenu wyczerpują się po około 2––4 minutach od rozpoczęcia resuscytacji92,104. Po tym czasie szczególnie istotne jest włączenie do RKO wentylacji. W przypadku NZK z powodu asfiksji od samego początku resuscytacji ważne jest połączenie uciśnięć klatki piersiowej i wentylacji. Poprzednie wytyczne próbowały podkreślić tę różnicę w patofizjologii i w przypadku poszkodowanych ze zidentyfikowaną asfiksją (tonięcie, toksyny) oraz u dzieci zalecały, aby ratownik (jeśli jest sam) prowadził RKO przez jedną minutę, zanim zostawi poszkodowanego, aby udać się po pomoc. Jednakże zdecydowana większość pozaszpitalnych epizodów NZK dotyczy osób dorosłych i, pomimo że w ciągu ostatnich lat częstość występowania VF jako pierwszego rejestrowanego rytmu w NZK spadła, nadal jest ono główną przyczyną NZK u osób dorosłych (59%), dokumentowaną we wczesnej fazie NZK przy użyciu AED13. U dzieci do zatrzymania krążenia w mechanizmie VF dochodzi znacznie rzadziej (około 7%)135. Wspomniane dodatkowe rekomendacje spowodowały rozbudowanie wytycznych, chociaż dotyczą jedynie niewielkiej grupy poszkodowanych. Należy być świadomym, że u wielu dzieci resuscytacja nie jest podejmowana, ponieważ potencjalni ratownicy boją się, że wyrządzą krzywdę, gdyż nie są przeszkoleni specyficznie w resuscytacji dzieci. Lęk jest nieuzasadniony, gdyż o wiele lepiej stosować u dzieci BLS według algorytmu dla dorosłych, niż nie robić nic. W celu uproszczenia nauczania i utrwalania wiedzy osoby bez wykształcenia medycznego powinno się nauczać, że sekwencja BLS dla dorosłych
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podstawowe zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych oraz zastosowanie automatycznych defibrylatorów zewnętrznych (AED)
może być stosowana także u dzieci, które są nieprzytomne i nie oddychają lub oddychają nieprawidłowo. Poniższe niewielkie modyfikacje w sekwencji postępowania u osób dorosłych spowodują, że algorytm ten stanie się jeszcze bardziej odpowiedni dla dzieci. Zanim rozpoczniesz uciśnięcia klatki piersiowej (sekwencja BLS u osób dorosłych, 5b), wykonaj 5 początkowych oddechów ratowniczych. Jeżeli działasz sam, prowadź RKO przez 1 minutę, zanim udasz się po pomoc. Uciskaj mostek na głębokość jednej trzeciej wymiaru przednio-tylnego klatki piersiowej; u niemowląt poniżej 1. roku życia używaj do tego dwóch palców; aby osiągnąć właściwą głębokość u dzieci powyżej 1. roku życia, używaj jednej lub obu rąk. Te same zmiany dotyczące 5 początkowych oddechów ratowniczych i prowadzenia RKO przez minutę przed wezwaniem pomocy, jeśli ratownik jest sam, mogą zwiększyć przeżywalność u ofiar tonięcia, ale takich modyfikacji powinno się uczyć wyłącznie te osoby, które mają zawodowy obowiązek udzielenia pomocy potencjalnym ofiarom tonięcia (np. ratowników wodnych). Łatwo rozpoznać tonięcie, ale przypadki zatrzymania krążenia wskutek urazu lub za-
87
trucia mogą okazać się trudne do zidentyfikowania dla osób bez wykształcenia medycznego. Dlatego u takich poszkodowanych postępowanie powinno odbywać się zgodnie ze standardowym algorytmem BLS.
Użycie automatycznego defibrylatora zewnętrznego Rozdział 3 omawia wytyczne dotyczące defibrylacji wykonywanej za pomocą AED i klasycznego defibrylatora. AED są bezpieczne i skuteczne także w rękach osób bez wykształcenia medycznego i umożliwiają wykonanie defibrylacji na wiele minut przed dotarciem specjalistycznej pomocy. Ratownicy powinni kontynuować RKO i starać się minimalizować przerwy w uciśnięciach klatki piersiowej podczas naklejania elektrod i używania AED. Powinni się skoncentrować na stosowaniu się do głosowych zaleceń AED bez opóźnienia. Dotyczy to szczególnie natychmiastowego podjęcia RKO, gdy tylko AED to zaleci. Standardowe AED są odpowiednie dla dzieci powyżej 8. roku życia. U dzieci pomiędzy 1. a 8. rokiem życia, jeśli to możliwe, należy używać elektrod pediatrycznych razem z przystawką zmniejszającą energię defibrylacji lub możli-
Postępowanie z użyciem AED
reagować: poruszać się, otwierać oczy, oddychać prawidłowo
Ryc. 2.18. Algorytm postępowania z użyciem AED
www.erc.edu
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
2
88
2
R.W. Koster, M.A. Baubin, L.L. Bossaert, A. Caballero, P. Cassan, M. Castrén, C. Granja, A.J. Handley, K.G. Monsieurs, G.D. Perkins, V. Raffay, C. Sandroni
wością włączenia trybu pediatrycznego. Jeżeli takie urządzenie nie jest dostępne, należy zastosować standardowe AED. Nie zaleca się stosowania AED u dzieci poniżej 1. roku życia. Istnieją jednak opisy kilku przypadków, w których użyto AED u dzieci poniżej 1. roku życia136,137. Częstość występowania rytmów do defibrylacji u niemowląt jest bardzo niska za wyjątkiem sytuacji, kiedy przyczyną zatrzymania krążenia jest choroba serca135,138,139. W tych rzadkich przypadkach, jeżeli AED jest jedynym dostępnym defibrylatorem, należy rozważyć jego użycie (najlepiej z przystawką zmniejszającą dawkę energii).
postępuj zgodnie z poleceniami głosowymi/wizualnymi bez opóźnienia, upewnij się, że nikt nie dotyka poszkodowanego, gdy AED przeprowadza analizę rytmu (ryc. 2.20). 5a. Jeżeli wyładowanie jest zalecane: upewnij się, że nikt nie dotyka poszkodowanego (ryc. 2.21), naciśnij przycisk defibrylacji zgodnie z poleceniem (w pełni zautomatyzowany AED dostarczy wyładowanie samoczynnie), natychmiast rozpocznij RKO 30 : 2 (ryc. 2.22) kontynuuj postępowanie zgodnie z dalszymi poleceniami głosowymi/wizualnymi. 5b. Jeżeli wyładowanie nie jest zalecane: niezwłocznie podejmij RKO, stosując sekwencję 30 uciśnięć do 2 wdechów ratowniczych, kontynuuj postępowanie zgodnie z dalszymi poleceniami głosowymi/wizualnymi. 6. Kontynuuj postępowanie zgodnie z poleceniami AED do chwili, gdy: przybędzie wykwalifikowana pomoc i przejmie działania, poszkodowany zacznie reagować: poruszy się, otworzy oczy i zacznie prawidłowo oddychać, ulegniesz wyczerpaniu.
Sekwencja użycia AED (ryc. 2.18) 1. Upewnij się, że ty, poszkodowany i pozostali świadkowie zdarzenia jesteście bezpieczni. 2. Postępuj zgodnie ze schematem BLS dla osób dorosłych (punkty 1 do 5). jeśli poszkodowany nie reaguje i nie oddycha prawidłowo, poproś kogoś o wezwanie pomocy oraz przyniesienie AED, jeśli jest dostępny, jeżeli jesteś sam, użyj telefonu komórkowego w celu wezwania pogotowia ratunkowego – pozostaw poszkodowanego tylko w sytuacji, jeżeli nie ma innej możliwości wezwania pomocy. 3. Rozpocznij RKO zgodnie z wytycznymi BLS dla dorosłych. Jeżeli jesteś sam, a AED jest w pobliżu, rozpocznij od jego podłączenia. 4. Gdy tylko pojawi się AED: włącz go i naklej elektrody na odsłoniętą klatkę piersiową poszkodowanego (ryc. 2.19), jeśli ratowników jest więcej niż jeden, RKO powinna być prowadzona podczas naklejania elektrod,
RKO przed defibrylacją Natychmiastowa defibrylacja, tak szybko, gdy tylko dostępny jest AED, zawsze była kluczowym elementem wytycznych i nauczania. Przypisuje się jej największy wpływ na przeżycie w migotaniu komór. Ta koncepcja została podważona, ponieważ istniały dowody sugerujące, iż uciskanie klatki piersiowej przed defibrylacją może zwiększyć szanse
Ryc. 2.19. Naklejanie elektrod samoprzylepnych. Umieść pierwszą elektrodę w linii pachowej środkowej tuż poniżej dołu pachowego. Drugą elektrodę należy przykleić tuż pod prawym obojczykiem
Ryc. 2.20. Podczas analizy rytmu przez AED nie wolno dotykać poszkodowanego
www.erc.edu
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podstawowe zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych oraz zastosowanie automatycznych defibrylatorów zewnętrznych (AED)
przeżycia w sytuacji, gdy czas od wezwania służb ratowniczych do ich przybycia przekraczał 5 minut140, 141. Dwa ostatnio przeprowadzone badania kliniczne142, 143 i jedno badanie na zwierzętach144 nie potwierdziły zwiększenia przeżywalności. Z tego powodu obecnie nie zaleca się rutynowego prowadzenia RKO przez określony czas przed wykonaniem analizy rytmu i defibrylacji. Wysokiej jakości RKO musi być jednak kontynuowana w czasie naklejania elektrod i uruchamiania defibrylatora. Ogromny nacisk kładzie się na jak najszybsze podjęcie i minimalne przerywanie uciśnięć klatki piersiowej. Niektóre zespoły ratownictwa medycznego wprowadziły standardową procedurę prowadzenia uciśnięć klatki piersiowej przez ustalony czas przed wykonaniem defibrylacji; ze względu na brak przekonujących danych potwierdzających bądź negujących tę strategię, zasadne wydaje się kontynuowanie tej praktyki.
89
4. 2 minuty RKO przed ponowną informacją o analizie rytmu. Sekwencja wyładowań i poziomy energii omówiono w rozdziale 32.
W pełni zautomatyzowane AED W pełni zautomatyzowane AED dostarczą wyładowanie bez pomocy ratownika, gdy tylko wykryją rytm do defibrylacji. Pojedyncze badanie z użyciem manekinów pokazało, że nieprzeszkoleni studenci pielęgniarstwa rzadziej popełniali błędy dotyczące bezpieczeństwa, kiedy używali w pełni zautomatyzowanych AED, niż AED półautomatycznych145. Nie ma żadnych danych z badań z udziałem ludzi, które określałyby, czy powyższe wyniki można odnieść do praktyki klinicznej.
Polecenia głosowe W wielu miejscach algorytm zaleca: „postępuj zgodnie z poleceniami głosowymi/wizualnymi”. Polecenia głosowe mogą być programowane i zaleca się, aby były zgodne z sekwencją wyładowań i czasem prowadzenia RKO określonym w rozdziale 2. Polecenia te powinny uwzględniać co najmniej: 1. Tylko pojedyncze wyładowania, gdy rozpoznany zostanie rytm do defibrylacji. 2. Niepodejmowanie analizy rytmu, oceny oddechu lub tętna po wyładowaniu. 3. Polecenie natychmiastowego podjęcia RKO po wyładowaniu (prowadzenie uciśnięć klatki piersiowej po powrocie spontanicznego krążenia nie jest szkodliwe).
Programy publicznego dostępu do defibrylacji Należy rozważyć wdrażanie programów wczesnej defibrylacji z użyciem AED w warunkach pozaszpitalnych. Dotyczy to miejsc publicznych, takich jak lotniska32, obiekty sportowe, biura, kasyna35 i samoloty33, gdzie do zatrzymania krążenia dochodzi zwykle w obecności świadków, a przeszkoleni ratownicy docierają szybko na miejsce zdarzenia. Programy AED z udziałem ratowników bez wykształcenia medycznego, z bardzo krótkim czasem dotarcia do poszkodowanego, oraz niekontrolowane badania, gdzie pierwszej pomocy udzielała policja146, 147, zarejestrowały przeżywalność NZK sięgającą 49–74%. Sukces tych programów zależy od ilości przeszkolonych ratowników i dostępności AED. Dotychczas nie wykorzystano pełnego potencjału AED, ponieważ w większości przypadków używa się ich w miej-
Ryc. 2.21. Przed naciśnięciem przycisku wyładowania upewnij się, że nikt nie dotyka poszkodowanego
Ryc. 2.22. Zaraz po wyładowaniu AED poinformuje cię o konieczności rozpoczęcia RKO. RKO należy podjąć natychmiast, wykonując naprzemiennie 30 uciśnięć klatki piersiowej i 2 oddechy ratownicze
www.erc.edu
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
2
90
2
R.W. Koster, M.A. Baubin, L.L. Bossaert, A. Caballero, P. Cassan, M. Castrén, C. Granja, A.J. Handley, K.G. Monsieurs, G.D. Perkins, V. Raffay, C. Sandroni
scach publicznych, a 60–80% NZK ma miejsce w domu. Programy publicznego dostępu do defibrylacji (PAD) oraz programy AED z udziałem kwalifikowanej pierwszej pomocy mogą zwiększyć liczbę osób, u których świadkowie zdarzenia podejmą RKO i wykonają wczesną defibrylację, i w związku z tym mogą zwiększyć przeżywalność w pozaszpitalnych zatrzymaniach krążenia148. Ostatnie ogólnokrajowe badania w Japonii i USA13, 43 wykazały, że gdy AED było dostępne, wykonywano defibrylację znacznie wcześniej, co zwiększało szansę przeżycia poszkodowanego. Jednakże defibrylację z użyciem AED wykonywano jedynie w 3,7% ( Japonia) i 5% (USA) zatrzymań krążenia w mechanizmie VF. Badanie japońskie wykazało wyraźnie, że stosunek liczby AED dostępnych na kilometr kwadratowy terenu był odwrotnie proporcjonalny do czasu pomiędzy utratą przytomności a wykonaniem pierwszej defibrylacji i wprost proporcjonalny do przeżywalności zatrzymań krążenia. W obu badaniach AED było używane znacznie częściej w miejscach publicznych aniżeli w obszarach mieszkalnych. Wysyłanie na miejsce zdarzenia służb kwalifikowanej pierwszej pomocy – policji czy straży pożarnej (first responder programme) – wydłuży czas rozpoczęcia resuscytacji, ale umożliwi objęcie programem całej populacji. Podczas wdrażania programów AED społeczność i osoby odpowiedzialne za organizację programu powinny rozważyć szereg zagadnień, takich jak: lokalizacja AED w strategicznych miejscach, stworzenie zespołu odpowiedzialnego za monitorowanie i utrzymanie sprawności urządzeń, programy szkoleń i szkoleń przypominających dla osób, które najprawdopodobniej będą używać AED, selekcja grupy ochotników zaangażowanych w udzielanie pierwszej pomocy z użyciem AED u poszkodowanych z zatrzymaniem krążenia149. Problem logistyczny związany z organizacją programu kwalifikowanej pierwszej pomocy polega na tym, że powinny one przybyć na miejsce zdarzenia nie tylko wcześniej od pogotowia ratunkowego, ale być w stanie w czasie 5–6 minut od zgłoszenia telefonicznego wykonać defibrylację w elektrycznej lub krążeniowej fazie zatrzymania krążenia44. Dłuższa zwłoka zmniejsza przeżywalność36, 47: zyskanie na czasie kilku minut nie będzie miało znaczenia, jeśli służby kwalifikowanej pierwszej pomocy przybędą na miejsce zdarzenia po 10 minutach od zgłoszenia lub nie dotrą tam przed pogotowiem ratunkowym151. Programy kwalifikowanej pierwszej pomocy mogą tylko nieznacznie zredukować czas dotarcia, ale ponieważ obejmą swym zasięgiem większą liczbę poszkodowanych z obszarów mieszkalnych, mogą przynieść więcej korzyści niż programy PAD, które mają wpływ na znacznie mniejszą liczbę poszkodowanych z zatrzymaniem krążenia152, 153. Programy publicznego dostępu do AED w obszarach mieszkalnych nie były dotychczas obiektem badań. Natomiast nie udowodniono korzyści z udostępniania AED indywidualnym osobom do użytku w domu, nawet jeśli występowało u nich zwiększone ryzyko zatrzymania krążenia154.
Uniwersalne oznakowanie miejsc z dostępem do AED Gdy dojdzie do utraty przytomności i należy szybko odnaleźć AED, ważne jest, aby oznakowanie lokalizacji i najkrótszej drogi do AED było proste i przejrzyste. ILCOR opracował oznakowanie rozpoznawane na cawww.erc.edu
Ryc. 2.23. Uniwersalny symbol ILCOR, informujący o dostępności AED. Niniejszemu symbolowi mogą towarzyszyć strzałki wskazujące miejsce, w którym znajduje się AED
łym świecie i zalecane w celu identyfikacji lokalizacji AED (ryc. 2.23). Więcej informacji o wyglądzie i zastosowaniu uniwersalnego znaku AED można znaleźć na stronach: https://www.erc.edu/index.php/newsitem/en/nid=204 oraz www.prc.krakow.pl
Bibliografia 1. Recommended guidelines for uniform reporting of data from out-of-hospital cardiac arrest: the ‘Utstein style’. Prepared by a Task Force of Representatives from the European Resuscitation Council, American Heart Association, Heart and Stroke Foundation of Canada, Australian Resuscitation Council. Resuscitation 1991;22:1–26. 2. Deakin CD, Nolan JP, Sunde K, Koster RW. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 3. Electrical therapies: automated external defibrillators, defibrillation, cardioversion and pacing. Resuscitation 2010;81:1293–304. 3. Deakin CD, Nolan JP, Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 4. Adult advanced life support. Resuscitation 2010;81:1305–52. 4. Sans S, Kesteloot H, Kromhout D. The burden of cardiovascular diseases mortality in Europe. Task Force of the European Society of Cardiology on Cardiovascular Mortality and Morbidity Statistics in Europe. Eur Heart J 1997;18: 1231–48. 5. Atwood C, Eisenberg MS, Herlitz J, Rea TD. Incidence of EMS-treated out-of-hospital cardiac arrest in Europe. Resuscitation 2005;67:75–80. 6. Cobb LA, Fahrenbruch CE, Olsufka M, Copass MK. Changing incidence of out-of-hospital ventricular fibrillation, 1980–2000. JAMA 2002;288:3008–13. 7. Rea TD, Pearce RM, Raghunathan TE, et al. Incidence of out-of-hospital cardiac arrest. Am J Cardiol 2004;93:1455–60. 8. Vaillancourt C, Verma A, Trickett J, et al. Evaluating the effectiveness of dispatch-assisted cardiopulmonary resuscitation instructions. Acad Emerg Med 2007;14:877–83. 9. Agarwal DA, Hess EP, Atkinson EJ, White RD. Ventricular fibrillation in Rochester, Minnesota: experience over 18 years. Resuscitation 2009;80:1253–8. 10. Ringh M, Herlitz J, Hollenberg J, Rosenqvist M, Svensson L. Out of hospital cardiac arrest outside home in Sweden, change in characteristics, outcome and availability for public access defibrillation. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2009;17:18. 11. Cummins R, Thies W. Automated external defibrillators and the Advanced Cardiac Life Support Program: a new initiative from the American Heart Association. Am J Emerg Med 1991;9:91–3. 12. Waalewijn RA, Nijpels MA, Tijssen JG, Koster RW. Prevention of deterioration of ventricular fibrillation by basic life support during out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2002;54:31–6. 13. Weisfeldt ML, Sitlani CM, Ornato JP, et al. Survival after application of automatic external defibrillators before arrival of the emergency medical system: evaluation in the resuscitation outcomes consortium population of 21 million. J Am Coll Cardiol 2010;55:1713–20. 14. van Alem AP, Vrenken RH, de Vos R, Tijssen JG, Koster RW. Use of automated external defibrillator by first responders in out-of-hospital cardiac arrest: prospective controlled trial. BMJ 2003;327:1312.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podstawowe zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych oraz zastosowanie automatycznych defibrylatorów zewnętrznych (AED)
15. Nolan J, Soar J, Eikeland H. The chain of survival. Resuscitation 2006;71:270–1. 16. Muller D, Agrawal R, Arntz HR. How sudden is sudden cardiac death? Circulation 2006;114:1146–50. 17. Lowel H, Lewis M, Hormann A. Prognostic significance of prehospital phase in acute myocardial infarct. Results of the Augsburg Myocardial Infarct Registry, 1985–1988. Dtsch Med Wochenschr 1991;116:729–33. 18. Waalewijn RA, Tijssen JG, Koster RW. Bystander initiated actions in out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation: results from the Amsterdam Resuscitation Study (ARREST). Resuscitation 2001;50:273–9. 19. Valenzuela TD, Roe DJ, Cretin S, Spaite DW, Larsen MP. Estimating effectiveness of cardiac arrest interventions: a logistic regression survival model. Circulation 1997;96:3308–13. 20. Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J. Factors modifying the effect of bystander cardiopulmonary resuscitation on survival in out-of-hospital cardiac arrest patients in Sweden. Eur Heart J 2001;22:511–9. 21. Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J, Gardelov B. Survival after cardiac arrest outside hospital in Sweden. Swedish Cardiac Arrest Registry. Resuscitation 1998;36:29–36. 22. SOS-KANTO Study Group. Cardiopulmonary resuscitation by bystanders with chest compression only (SOS-KANTO): an observational study. Lancet 2007;369:920–6. 23. Iwami T, Kawamura T, Hiraide A, et al. Effectiveness of bystander-initiated cardiac-only resuscitation for patients with out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2007;116:2900–7. 24. Rea TD, Eisenberg MS, Culley LL, Becker L. Dispatcher-assisted cardiopulmonary resuscitation and survival in cardiac arrest. Circulation 2001;104:2513–6. 25. Kuisma M, Boyd J, Vayrynen T, Repo J, Nousila-Wiik M, Holmstrom P. Emergency call processing and survival from out-of-hospital ventricular fibrillation. Resuscitation 2005;67:89–93. 26. Rea TD, Fahrenbruch C, Culley L, et al. CPR with chest compresssions alone or with rescue breathing. N Engl J Med 2010;363:423–33. 27. Svensson L, Bohm K, Castren M, et al. Compression-only CPR or standard CPR in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 2010;363:434–42. 28. Weaver WD, Hill D, Fahrenbruch CE, et al. Use of the automatic external defibrillator in the management of out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 1988;319:661–6. 29. Auble TE, Menegazzi JJ, Paris PM. Effect of out-of-hospital defibrillation by basic life support providers on cardiac arrest mortality: a metaanalysis. Ann Emerg Med 1995;25:642–58. 30. Stiell IG, Wells GA, Field BJ, et al. Improved out-of-hospital cardiac arrest survival through the inexpensive optimization of an existing defibrillation program: OPALS study phase II. Ontario prehospital advanced life support. JAMA 1999;281:1175–81. 31. Stiell IG, Wells GA, DeMaio VJ, et al. Modifiable factors associated with improved cardiac arrest survival in a multicenter basic life support/defibrillation system: OPALS Study Phase I results. Ontario prehospital advanced life support. Ann Emerg Med 1999;33:44–50. 32. Caff rey S. Feasibility of public access to defibrillation. Curr Opin Crit Care 2002;8:195–8. 33. O’Rourke MF, Donaldson E, Geddes JS. An airline cardiac arrest program. Circulation 1997;96:2849–53. 34. Page RL, Hamdan MH, McKenas DK. Defibrillation aboard a commercial aircraft. Circulation 1998;97:1429–30. 35. Valenzuela TD, Roe DJ, Nichol G, Clark LL, Spaite DW, Hardman RG. Outcomes of rapid defibrillation by security officers after cardiac arrest in casinos. N Engl J Med 2000;343:1206–9. 36. Waalewijn RA, de Vos R, Tijssen JG, Koster RW. Survival models for out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation from the perspectives of the bystander, the first responder, and the paramedic. Resuscitation 2001;51:113–22. 37. Carr BG, Kahn JM, Merchant RM, Kramer AA, Neumar RW. Inter-hospital variability in post-cardiac arrest mortality. Resuscitation 2009;80:30–4. 38. Neumar RW, Nolan JP, Adrie C, et al. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A consensus statement from the International Liaison Committee on Resuscitation (American Heart Association, Australian and New Zealand Council on Resuscitation, European Resuscitation Council, Heart and Stroke Foundation of Canada, InterAmerican Heart Foundation, Resuscitation Council of Asia, and the Resuscitation Council of Southern Africa); the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; and the Stroke Council. Circulation 2008;118:2452–83. 39. Sunde K, Pytte M, Jacobsen D, et al. Implementation of a standardised treatment protocol for post resuscitation care after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2007;73:29–39. 40. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 2002;346:557–63. 41. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med 2002;346:549–56. 42. Arrich J, Holzer M, Herkner H, Mullner M. Hypothermia for neuroprotection in adults after cardiopulmonary resuscitation. Cochrane Database Syst Rev 2009. CD004128. 43. Kitamura T, Iwami T, Kawamura T, Nagao K, Tanaka H, Hiraide A. Nationwide public-access defibrillation in Japan. N Engl J Med 2010;362:994–1004.
www.erc.edu
91
44. Weisfeldt ML, Becker LB. Resuscitation after cardiac arrest: a 3-phase time-sensitive model. JAMA 2002;288:3035–8. 45. White RD, Russell JK. Refibrillation, resuscitation and survival in out-of-hospital sudden cardiac arrest victims treated with biphasic automated external defibrillators. Resuscitation 2002;55:17–23. 46. Kerber RE, Becker LB, Bourland JD, et al. Automatic external defibrillators for public access defibrillation: recommendations for specifying and reporting arrhythmia analysis algorithm performance, incorporating new waveforms, and enhancing safety. A statement for health professionals from the American Heart Association Task Force on Automatic External Defibrillation, Subcommittee on AED Safety and Efficacy. Circulation 1997;95:1677–82. 47. Larsen MP, Eisenberg MS, Cummins RO, Hallstrom AP. Predicting survival from out-of-hospital cardiac arrest: a graphic model. Ann Emerg Med 1993;22:1652–8. 48. Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J. Effect of bystander cardiopulmonary resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest patients in Sweden. Resuscitation 2000;47:59–70. 49. Aprahamian C, Thompson BM, Finger WA, Darin JC. Experimental cervical spine injury model: evaluation of airway management and splinting techniques. Ann Emerg Med 1984;13:584–7. 50. Bahr J, Klingler H, Panzer W, Rode H, Kettler D. Skills of lay people in checking the carotid pulse. Resuscitation 1997;35:23–6. 51. Nyman J, Sihvonen M. Cardiopulmonary resuscitation skills in nurses and nursing students. Resuscitation 2000;47:179–84. 52. Tibballs J, Russell P. Reliability of pulse palpation by healthcare personnel to diagnose paediatric cardiac arrest. Resuscitation 2009;80:61–4. 53. Ruppert M, Reith MW, Widmann JH, et al. Checking for breathing: evaluation of the diagnostic capability of emergency medical services personnel, physicians, medical students, and medical laypersons. Ann Emerg Med 1999;34:720–9. 54. Perkins GD, Stephenson B, Hulme J, Monsieurs KG. Birmingham assessment of breathing study (BABS). Resuscitation 2005;64:109–13. 55. Hauff SR, Rea TD, Culley LL, Kerry F, Becker L, Eisenberg MS. Factors impeding dispatcher-assisted telephone cardiopulmonary resuscitation. Ann Emerg Med 2003;42:731–7. 56. Bobrow BJ, Zuercher M, Ewy GA, et al. Gasping during cardiac arrest in humans is frequent and associated with improved survival. Circulation 2008;118:2550–4. 57. Clark JJ, Larsen MP, Culley LL, Graves JR, Eisenberg MS. Incidence of agonal respirations in sudden cardiac arrest. Ann Emerg Med 1992;21:1464–7. 58. Karlsten R, Elowsson P. Who calls for the ambulance: implications for decision support. A descriptive study from a Swedish dispatch centre. Eur J Emerg Med 2004;11:125–9. 59. Nurmi J, Pettila V, Biber B, Kuisma M, Komulainen R, Castren M. Effect of protocol compliance to cardiac arrest identification by emergency medical dispatchers. Resuscitation 2006;70:463–9. 60. Berdowski J, Beekhuis F, Zwinderman AH, Tijssen JG, Koster RW. Importance of the first link: description and recognition of an out-of-hospital cardiac arrest in an emergency call. Circulation 2009;119:2096–102. 61. Clawson J, Olola C, Heward A, Patterson B. Cardiac arrest predictability in seizure patients based on emergency medical dispatcher identification of previous seizure or epilepsy history. Resuscitation 2007;75:298–304. 62. Mithoefer JC, Mead G, Hughes JM, Iliff LD, Campbell EJ. A method of distinguishing death due to cardiac arrest from asphyxia. Lancet 1967;2:654–6. 63. Kern KB, Hilwig RW, Berg RA, Sanders AB, Ewy GA. Importance of continuous chest compressions during cardiopulmonary resuscitation: improved outcome during a simulated single lay-rescuer scenario. Circulation 2002;105: 645–9. 64. Bobrow BJ, Clark LL, Ewy GA, et al. Minimally interrupted cardiac resuscitation by emergency medical services for out-of-hospital cardiac arrest. JAMA 2008;299:1158–65. 65. Taylor RB, Brown CG, Bridges T, Werman HA, Ashton J, Hamlin RL. A model for regional blood flow measurements during cardiopulmonary resuscitation in a swine model. Resuscitation 1988;16:107–18. 66. Aufderheide TP, Sigurdsson G, Pirrallo RG, et al. Hyperventilation-induced hypotension during cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2004;109:1960–5. 67. Eftestol T, Sunde K, Steen PA. Effects of interrupting precordial compressions on the calculated probability of defibrillation success during out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2002;105:2270–3. 68. Wenzel V, Idris AH, Banner MJ, Kubilis PS, Williams JLJ. Influence of tidal volume on the distribution of gas between the lungs and stomach in the nonintubated patient receiving positive-pressure ventilation. Crit Care Med 1998;26: 364–8. 69. Idris A, Gabrielli A, Caruso L. Smaller tidal volume is safe and effective for bagvalve-ventilation, but not for mouth-to-mouth ventilation: an animal model for basic life support. Circulation 1999;100:I–644. 70. Idris A, Wenzel V, Banner MJ, Melker RJ. Smaller tidal volumes minimize gastric inflation during CPR with an unprotected airway. Circulation 1995;92(Suppl.):I–759. 71. Dorph E, Wik L, Steen PA. Arterial blood gases with 700 ml tidal volumes during out-of-hospital CPR. Resuscitation 2004;61:23–7. 72. Winkler M, Mauritz W, Hackl W, et al. Effects of half the tidal volume during cardiopulmonary resuscitation on acid–base balance and haemodynamics in pigs. Eur J Emerg Med 1998;5:201–6. 73. Ruben H. The immediate treatment of respiratory failure. Br J Anaesth 1964;36:542–9.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
2
92
2
R.W. Koster, M.A. Baubin, L.L. Bossaert, A. Caballero, P. Cassan, M. Castrén, C. Granja, A.J. Handley, K.G. Monsieurs, G.D. Perkins, V. Raffay, C. Sandroni
74. Elam JO. Bag-valve-mask O2 ventilation. In: Safar P, Elam JO, editors. Advances in cardiopulmonary resuscitation: the Wolf Creek conference on cardiopulmonary resuscitation. New York, NY: Springer-Verlag, Inc.; 1977. p. 73–9. 75. Dailey RH. The airway: emergency management. St. Louis, MO: Mosby Year Book; 1992. 76. Paradis NA, Martin GB, Goetting MG, et al. Simultaneous aortic, jugular bulb, and right atrial pressures during cardiopulmonary resuscitation in humans. Insights into mechanisms. Circulation 1989;80:361–8. 77. Kramer-Johansen J, Myklebust H, Wik L, et al. Quality of out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation with real time automated feedback: a prospective interventional study. Resuscitation 2006;71:283–92. 78. Edelson DP, Abella BS, Kramer-Johansen J, et al. Effects of compression depth and pre-shock pauses predict defibrillation failure during cardiac arrest. Resuscitation 2006;71:137–45. 79. Wik L, Kramer-Johansen J, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary resuscitation during out-of-hospital cardiac arrest. JAMA 2005;293:299–304. 80. Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary resuscitation during in-hospital cardiac arrest. JAMA 2005;293:305–10. 81. Christenson J, Andrusiek D, Everson-Stewart S, et al. Chest compression fraction determines survival in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. Circulation 2009;120:1241–7. 82. Ochoa FJ, Ramalle-Gomara E, Carpintero JM, Garcia A, Saralegui I. Competence of health professionals to check the carotid pulse. Resuscitation 1998;37:173–5. 83. Shin J, Rhee JE, Kim K. Is the inter-nipple line the correct hand position for effective chest compression in adult cardiopulmonary resuscitation? Resuscitation 2007;75:305–10. 84. Kusunoki S, Tanigawa K, Kondo T, Kawamoto M, Yuge O. Safety of the inter-nipple line hand position landmark for chest compression. Resuscitation 2009;80:1175–80. 85. Delvaux AB, Trombley MT, Rivet CJ, et al. Design and development of a cardiopulmonary resuscitation mattress. J Intensive Care Med 2009;24:195–9. 86. Perkins GD, Smith CM, Augre C, et al. Effects of a backboard, bed height, and operator position on compression depth during simulated resuscitation. Intensive Care Med 2006;32:1632–5. 87. Perkins GD, Kocierz L, Smith SC, McCulloch RA, Davies RP. Compression feedback devices over estimate chest compression depth when performed on a bed. Resuscitation 2009;80:79–82. 88. Aufderheide TP, Pirrallo RG, Yannopoulos D, et al. Incomplete chest wall decompression: a clinical evaluation of CPR performance by EMS personnel and assessment of alternative manual chest compression–decompression techniques. Resuscitation 2005;64:353–62. 89. Yannopoulos D, McKnite S, Aufderheide TP, et al. Effects of incomplete chest wall decompression during cardiopulmonary resuscitation on coronary and cerebral perfusion pressures in a porcine model of cardiac arrest. Resuscitation 2005;64:363–72. 90. Sanders AB, Kern KB, Berg RA, Hilwig RW, Heidenrich J, Ewy GA. Survival and neurologic outcome after cardiopulmonary resuscitation with four different chest compression–ventilation ratios. Ann Emerg Med 2002;40:553–62. 91. Dorph E, Wik L, Stromme TA, Eriksen M, Steen PA. Quality of CPR with three different ventilation:compression ratios. Resuscitation 2003;58:193–201. 92. Dorph E, Wik L, Stromme TA, Eriksen M, Steen PA. Oxygen delivery and return of spontaneous circulation with ventilation:compression ratio 2:30 versus chest compressions only CPR in pigs. Resuscitation 2004;60:309–18. 93. Babbs CF, Kern KB. Optimum compression to ventilation ratios in CPR under realistic, practical conditions: a physiological and mathematical analysis. Resuscitation 2002;54:147–57. 94. Fenici P, Idris AH, Lurie KG, Ursella S, Gabrielli A. What is the optimal chest compression–ventilation ratio? Curr Opin Crit Care 2005;11:204–11. 95. Sayre MR, Cantrell SA, White LJ, Hiestand BC, Keseg DP, Koser S. Impact of the 2005 American Heart Association cardiopulmonary resuscitation and emergency cardio vascular care guidelines on out-of-hospital cardiac arrest survival. Prehosp Emerg Care 2009;13:469–77. 96. Olasveengen TM, Vik E, Kuzovlev A, Sunde K. Effect of implementation of new resuscitation guidelines on quality of cardiopulmonary resuscitation and survival. Resuscitation 2009;80:407–11. 97. Aufderheide TP, Lurie KG. Death by hyperventilation: a common and lifethreatening problem during cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 2004;32:S345–51. 98. Ornato JP, Hallagan LF, McMahan SB, Peeples EH, Rostafinski AG. Attitudes of BCLS instructors about mouth-to-mouth resuscitation during the AIDS epidemic. Ann Emerg Med 1990;19:151–6. 99. Hew P, Brenner B, Kaufman J. Reluctance of paramedics and emergency medical technicians to perform mouth-to-mouth resuscitation. J Emerg Med 1997;15:279–84. 100. Chandra NC, Gruben KG, Tsitlik JE, et al. Observations of ventilation during resuscitation in a canine model. Circulation 1994;90:3070–5. 101. Geddes LA, Rundell A, Otlewski M, Pargett M. How much lung ventilation is obtained with only chest-compression CPR? Cardiovasc Eng 2008;8:145–8. 102. Berg RA, Kern KB, Hilwig RW, et al. Assisted ventilation does not improve outcome in a porcine model of single-rescuer bystander cardiopulmonary resuscitation. Circulation 1997;95:1635–41. 103. Berg RA, Kern KB, Hilwig RW, Ewy GA. Assisted ventilation during ‘bystander’ CPR in a swine acute myocardial infarction model does not improve outcome. Circulation 1997;96:4364–71.
www.erc.edu
104. Turner I, Turner S, Armstrong V. Does the compression to ventilation ratio affect the quality of CPR: a simulation study. Resuscitation 2002;52:55–62. 105. Bohm K, Rosenqvist M, Herlitz J, Hollenberg J, Svensson L. Survival is similar after standard treatment and chest compression only in out-of-hospital bystander cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2007;116:2908–12. 106. Kitamura T, Iwami T, Kawamura T, Nagao K, Tanaka H, Hiraide A. Bystanderinitiated rescue breathing for out-of-hospital cardiac arrests of noncardiac origin. Circulation 2010;122:293–9. 107. Kitamura T, Iwami T, Kawamura T, et al. Conventional and chest-compression only cardiopulmonary resuscitation by bystanders for children who have out-of-hospital cardiac arrests: a prospective, nationwide, population-based cohort study. Lancet 2010;375:1347–54. 108. Handley AJ, Handley JA. Performing chest compressions in a confined space. Resuscitation 2004;61:55–61. 109. Perkins GD, Stephenson BT, Smith CM, Gao F. A comparison between over-thehead and standard cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2004;61:155–61. 110. White L, Rogers J, Bloomingdale M, et al. Dispatcher-assisted cardiopulmonary resuscitation: risks for patients not in cardiac arrest. Circulation 2010;121:91–7. 111. Cheung W, Gullick J, Thanakrishnan G, et al. Injuries occurring in hospital staff attending medical emergency team (MET) calls – a prospective, observational study. Resuscitation 2009;80:1351–6. 112. Sullivan F, Avstreih D. Pneumothorax during CPR training: case report and review of the CPR literature. Prehosp Disaster Med 2000;15:64–9. 113. Peberdy MA, Ottingham LV, Groh WJ, et al. Adverse events associated with lay emergency response programs: the public access defibrillation trial experience. Resuscitation 2006;70:59–65. 114. Sugerman NT, Edelson DP, Leary M, et al. Rescuer fatigue during actual inhospital cardiopulmonary resuscitation with audiovisual feedback: a prospective multicenter study. Resuscitation 2009;80:981–4. 115. Hallstrom AP, Ornato JP, Weisfeldt M, et al. Public-access defibrillation and survival after out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 2004;351:637–46. 116. Hoke RS, Heinroth K, Trappe HJ, Werdan K. Is external defibrillation an electric threat for bystanders? Resuscitation 2009;80:395–401. 117. Axelsson A, Herlitz J, Karlsson T, et al. Factors surrounding cardiopulmonary resuscitation influencing bystanders’ psychological reactions. Resuscitation 1998;37:13–20. 118. Axelsson A, Herlitz J, Ekstrom L, Holmberg S. Bystander-initiated cardiopulmonary resuscitation out-of-hospital. A first description of the bystanders and their experiences. Resuscitation 1996;33:3–11. 119. Mejicano GC, Maki DG. Infections acquired during cardiopulmonary resuscitation: estimating the risk and defining strategies for prevention. Ann Intern Med 1998;129:813–28. 120. Cydulka RK, Connor PJ, Myers TF, Pavza G, Parker M. Prevention of oral bacterial flora transmission by using mouth-to-mask ventilation during CPR. J Emerg Med 1991;9:317–21. 121. Blenkharn JI, Buckingham SE, Zideman DA. Prevention of transmission of infection during mouth-to-mouth resuscitation. Resuscitation 1990;19:151–7. 122. Turner S, Turner I, Chapman D, et al. A comparative study of the 1992 and 1997 recovery positions for use in the UK. Resuscitation 1998;39:153–60. 123. Handley AJ. Recovery Position. Resuscitation 1993;26:93–5. 124. Anonymous. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care – an international consensus on science. Resuscitation 2000;46:1–447. 125. Fingerhut LA, Cox CS, Warner M. International comparative analysis of injury mortality. Findings from the ICE on injury statistics. International Collaborative Effort on Injury Statistics. Adv Data 1998:1–20. 126. Proceedings of the 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Resuscitation 2005;67:157–341. 127. Redding JS. The choking controversy: critique of evidence on the Heimlich maneuver. Crit Care Med 1979;7:475–9. 128. Langhelle A, Sunde K, Wik L, Steen PA. Airway pressure with chest compressions versus Heimlich manoeuvre in recently dead adults with complete airway obstruction. Resuscitation 2000;44:105–8. 129. Guildner CW, Williams D, Subitch T. Airway obstructed by foreign material: the Heimlich maneuver. JACEP 1976;5:675–7. 130. Ruben H, Macnaughton FI. The treatment of food-choking. Practitioner 1978;221:725–9. 131. Hartrey R, Bingham RM. Pharyngeal trauma as a result of blind finger sweeps in the choking child. J Accid Emerg Med 1995;12:52–4. 132. Elam JO, Ruben AM, Greene DG. Resuscitation of drowning victims. JAMA 1960;174:13–6. 133. Ruben HM, Elam JO, Ruben AM, Greene DG. Investigation of upper airway problems in resuscitation, 1: studies of pharyngeal x-rays and performance by laymen. Anesthesiology 1961;22:271–9. 134. Kabbani M, Goodwin SR. Traumatic epiglottis following blind finger sweep to remove a pharyngeal foreign body. Clin Pediatr (Phila) 1995;34:495–7. 134a.European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010: Section 6: Paediatric life support. Resuscitation 2010; 81:1400–33. 134b. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010: Section 8: Cardiac arrest in special circumstances. Resuscitation 2010; 81:1364–88. 135. Atkins DL, Everson-Stewart S, Sears GK, et al. Epidemiology and outcomes from out-of-hospital cardiac arrest in children: the Resuscitation Outcomes Consortium Epistry-Cardiac Arrest. Circulation 2009;119:1484–91.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Podstawowe zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych oraz zastosowanie automatycznych defibrylatorów zewnętrznych (AED)
136. Bar-Cohen Y, Walsh EP, Love BA, Cecchin F. First appropriate use of automated external defibrillator in an infant. Resuscitation 2005;67:135–7. 137. Divekar A, Soni R. Successful parental use of an automated external defibrillator for an infant with long-QT syndrome. Pediatrics 2006;118:e526–9. 138. Rodriguez-Nunez A, Lopez-Herce J, Garcia C, Dominguez P, Carrillo A, Bellon JM. Pediatric defibrillation after cardiac arrest: initial response and outcome. Crit Care 2006;10:R113. 139. Samson RA, Nadkarni VM, Meaney PA, Carey SM, Berg MD, Berg RA. Out-comes of in-hospital ventricular fibrillation in children. N Engl J Med 2006;354:2328–39. 140. Cobb LA, Fahrenbruch CE, Walsh TR, et al. Influence of cardiopulmonary resuscitation prior to defibrillation in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. JAMA 1999;281:1182–8. 141. Wik L, Hansen TB, Fylling F, et al. Delaying defibrillation to give basic cardiopulmonary resuscitation to patients with out-of-hospital ventricular fibrillation: a randomized trial. JAMA 2003;289:1389–95. 142. Jacobs IG, Finn JC, Oxer HF, Jelinek GA. CPR before defibrillation in out-of-hospital cardiac arrest: a randomized trial. Emerg Med Australas 2005; 17:39–45. 143. Baker PW, Conway J, Cotton C, et al. Defibrillation or cardiopulmonary resuscitation first for patients with out-of-hospital cardiac arrests found by paramedics to be in ventricular fibrillation? A randomised control trial. Resuscitation 2008;79:424–31. 144. Indik JH, Hilwig RW, Zuercher M, Kern KB, Berg MD, Berg RA. Preshock cardiopulmonary resuscitation worsens outcome from circulatory phase ventricular fibrillation with acute coronary artery obstruction in swine. Circ Arrhythm Electrophysiol 2009;2:179–84.
www.erc.edu
93
145. Monsieurs KG, Vogels C, Bossaert LL, Meert P, Calle PA. A study comparing the usability of fully automatic versus semi-automatic defibrillation by untrained nursing students. Resuscitation 2005;64:41–7. 146. White RD, Bunch TJ, Hankins DG. Evolution of a community-wide early defibrillation programme experience over 13 years using police/fire personnel and paramedics as responders. Resuscitation 2005;65:279–83. 147. Mosesso Jr VN, Davis EA, Auble TE, Paris PM, Yealy DM. Use of automated external defibrillators by police officers for treatment of out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 1998;32:200–7. 148. The public access defibrillation trial investigators. Public-access defibrillation and survival after out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 2004;351:637–46. 149. Priori SG, Bossaert LL, Chamberlain DA, et al. Policy statement: ESC–ERC recommendations for the use of automated external defibrillators (AEDs) in Europe. Resuscitation 2004;60:245–52. 150. Groh WJ, Newman MM, Beal PE, Fineberg NS, Zipes DP. Limited response to cardiac arrest by police equipped with automated external defibrillators: lack of survival benefit in suburban and rural Indiana – the police as responder automated defibrillation evaluation (PARADE). Acad Emerg Med 2001;8:324–30. 151. Sayre MR, Swor R, Pepe PE, Overton J. Current issues in cardiopulmonary resuscitation. Prehosp Emerg Care 2003;7:24–30. 152. Nichol G, Hallstrom AP, Ornato JP, et al. Potential cost-effectiveness of public access defibrillation in the United States. Circulation 1998;97:1315–20. 153. Nichol G, Valenzuela T, Roe D, Clark L, Huszti E, Wells GA. Cost effectiveness of defibrillation by targeted responders in public settings. Circulation 2003;108:697–703. 154. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Home use of automated external defibrillators for sudden cardiac arrest. N Engl J Med 2008;358:1793–804.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
2
Elektroterapia: automatyczne defibrylatory zewnętrzne, defibrylacja, kardiowersja i stymulacja
3
Charles D. Deakina,*, Jerry P. Nolanb, Kjetil Sundec, Rudolph W. Kosterd a b c d
Southampton University Hospital NHS Trust, Southampton, UK Royal United Hospital, Bath, UK Oslo University Hospital Ulleval, Oslo, Norway Department of Cardiology, Academic Medical Center, Amsterdam, The Netherlands
Podsumowanie zmian od czasu Wytycznych 2005 Poniżej zestawiono najbardziej istotne zmiany dotyczące elektroterapii w Wytycznych resuscytacji 2010 Europejskiej Rady Resuscytacji (ERC): Wytyczne zwiększają nacisk na wczesne podjęcie i unikanie przerw w uciśnięciach klatki piersiowej. Znacznie większy nacisk został położony na unikanie przerw zarówno przed-, jak i po defibrylacji. Zaleca się kontynuowanie uciśnięć klatki piersiowej podczas ładowania defibrylatora. Zaleca się również natychmiastowe podjęcie uciśnięć klatki piersiowej po defibrylacji; w połączeniu z kontynuacją uciśnięć podczas ładowania defibrylatora, wykonanie defibrylacji powinno być możliwe z przerwą w uciśnięciach klatki piersiowej nie dłuższą niż 5 sek. Bezpieczeństwo ratownika pozostaje najważniejsze, jednak wytyczne podkreślają, iż ryzyko porażenia ratownika w czasie defibrylacji jest bardzo małe, szczególnie jeśli nosi on rękawiczki. Aktualnie uwaga skupia się na szybkiej ocenie bezpieczeństwa, aby skrócić czas przerwy przed defibrylacją. Podczas leczenia pozaszpitalnego zatrzymania krążenia zespół ratownictwa medycznego powinien prowadzić dobrej jakości RKO w trakcie oczekiwania na defibrylator, podłączania go i ładowania. Nie zaleca się rutynowego prowadzenia RKO przez określony okres czasu (np. 2 czy 3 minuty) przed analizą rytmu i defibrylacją. W przypadku niektórych systemów pomocy doraźnej, które wprowadziły procedurę wykonywania RKO przez określony czas przed defibrylacją, ze względu na brak przekonujących danych potwierdzających bądź negujących jej skuteczność rozsądne wydaje się kontynuowanie tej praktyki. Można rozważyć zastosowanie serii do trzech wyładowań z rzędu, jeśli VF/VT wystąpi podczas cewnikowania serca lub we wczesnym okresie po operacjach kardiochirurgicznych. Strategię potrójnej defibrylacji można również wdrożyć we wczesnej fazie leczenia zauważonego zatrzymania krążenia w mechanizmie VF/VT, jeżeli pacjent jest już podłączony do defibrylatora manualnego. *
Corresponding author. E-mail:
[email protected] (C.D. Deakin).
www.erc.edu
Pasty lub kleje do defibrylacji mogą się rozlać pomiędzy łyżkami defibrylatora, stwarzając ryzyko powstania łuku elektrycznego i nie powinny być stosowane.
Wprowadzenie W rozdziale tym przedstawiono wytyczne dotyczące zastosowania AED oraz defibrylatorów manualnych. W porównaniu z Wytycznymi ERC 2005 wprowadzono niewiele zmian. Zarówno personel medyczny, jak i osoby bez wykształcenia medycznego mogą używać AED jako integralnej części podstawowych zabiegów resuscytacyjnych. Defibrylacja manualna pozostaje elementem leczenia w trakcie zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych (ALS). W niniejszym rozdziale omówiono także zsynchronizowaną kardiowersję i elektrostymulację, opcje dostępne w wielu defibrylatorach. Defibrylacja polega na przejściu przez mięsień sercowy prądu elektrycznego o wystarczającej energii, aby wywołać depolaryzację krytycznej masy mięśnia sercowego i przywrócić skoordynowaną aktywność elektryczną. Defibrylacja jest definiowana jako zakończenie migotania lub dokładniej brak VF/VT w ciągu 5 sekund od wyładowania. Jednakże celem defibrylacji jest przywrócenie zorganizowanego rytmu i spontanicznego krążenia. Technologia defibrylatorów szybko się rozwija. Interakcja pomiędzy AED i ratownikami odbywa się za pośrednictwem poleceń głosowych, a postęp techniczny umożliwi w przyszłości wydawanie bardziej specyficznych instrukcji za ich pomocą. Rosnące możliwości analizy rytmu przez defibrylator w trakcie RKO są ważnym udoskonaleniem i umożliwiają ocenę rytmu bez przerywania uciśnięć klatki piersiowej. W przyszłości analiza kształtu fali przez defibrylator może umożliwić obliczenie optymalnego czasu dostarczenia wyładowania.
Najistotniejsze ogniwo łańcucha przeżycia Defibrylacja jest kluczowym ogniwem łańcucha przeżycia i jedną z nielicznych interwencji, dla których udowodniono, że poprawiają wyniki leczenia w zatrzymaniu krążenia w mechanizmie VF/VT. Poprzednie wytyczne, opublikowane w 2005 roku, słusznie podkreślają znaczenie wczesnej defibrylacji, wykonywanej z jak najmniejszym opóźnieniem1,2.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Elektroterapia: automatyczne defibrylatory zewnętrzne, defibrylacja, kardiowersja i stymulacja
Prawdopodobieństwo skutecznej defibrylacji i w konsekwencji szanse na przeżycie do wypisu ze szpitala zmniejszają się gwałtownie wraz z upływem czasu3,4. Dlatego możliwość wykonania wczesnej defibrylacji jest jednym z najważniejszych czynników decydujących o przeżyciu w zatrzymaniu krążenia. Z każdą minutą opóźnienia defibrylacji, jeśli świadkowie zdarzenia nie podejmą RKO, szanse przeżycia VF spadają o 10–12%4,5. Systemy ratownictwa medycznego zwykle nie są w stanie zapewnić wykonania defibrylacji w ciągu pierwszych kilku minut od momentu ich powiadomienia. Dlatego też rozpowszechniono wykonywanie szybkiej defibrylacji za pomocą AED przez przeszkolonych świadków zdarzenia. W przypadku systemów ratownictwa medycznego, które skróciły czas od zatrzymania krążenia do defibrylacji wykonywanej przez przeszkolonych świadków zdarzenia, zanotowano znaczną poprawę wskaźnika przeżycia do wypisu ze szpitala6–9, w niektórych przypadkach nawet do 75%, jeżeli defibrylację wykonywano w ciągu 3 minut od chwili zatrzymania krążenia10. Koncepcję tę rozszerzono na wewnątrzszpitalne zatrzymania krążenia, gdzie przeszkolony personel medyczny (inny niż lekarze) wykonuje defibrylację za pomocą AED, zanim przybędzie zespół resuscytacyjny11. Jeżeli świadkowie zdarzenia podejmą RKO, tempo obniżania szans na przeżycie jest wolniejsze i waha się od 3 do 4% na każdą minutę od chwili utraty przytomności do defibrylacji3,4,12. RKO wykonywane przez świadków zdarzenia może podwoić3,4,13 lub potroić14 szanse przeżycia w przypadku zauważonego, pozaszpitalnego zatrzymania krążenia. Instruktaż wykonywania resuscytacji podawany przez dyspozytora przed przybyciem wyszkolonych ratowników zwiększa zarówno częstość podejmowania, jak i jakość RKO wykonywanego przez świadków zdarzenia15,16, a dalszą poprawę mogłyby przynieść instrukcje wideo w telefonach komórkowych17,18. Wszystkie osoby spośród personelu medycznego, które mają obowiązek podjęcia RKO, powinny być szkolone, wyposażone i zachęcane do podejmowania defibrylacji i RKO. Należy zapewnić możliwość wczesnej defibrylacji w szpitalach, placówkach ochrony zdrowia i miejscach publicznych, w których gromadzą się duże liczby osób (zob. rozdział 2)19. Aby poprawić skuteczność wczesnej defibrylacji, osoby, które uczą się obsługi AED, powinny być również szkolone w wykonywaniu dobrej jakości RKO przed przybyciem zespołów resuscytacyjnych.
Automatyczne defibrylatory zewnętrzne AED są wysoce specjalistycznymi, niezawodnymi, skomputeryzowanymi urządzeniami, które za pomocą poleceń głosowych i wizualnych prowadzą zarówno osoby z wykształceniem medycznym, jak i bez niego przez procedurę bezpiecznej defibrylacji w zatrzymaniu krążenia. Niektóre AED posiadają instrukcje wykonywania defibrylacji, a także optymalnego prowadzenia uciśnięć klatki piersiowej. Użycie AED przez świadków zdarzenia lub ratowników niemających wykształcenia medycznego zostało omówione w rozdziale 219. Wielokrotnie zdarza się, że AED użyte do pierwszej defibrylacji jest natychmiast po przybyciu ZRM wymieniane na defibrylator manualny. Jeśli taka zamiana nie uwzględnia cyklu pracy AED, może doprowadzć do opóźnienia wywww.erc.edu
95
konania defibrylacji i w efekcie pogorszyć wynik resuscytacji20. Dlatego ZRM powinien zostawić AED podłączone podczas zabezpieczania drożności dróg oddechowych i wykonywania wkłucia dożylnego. Wymiana AED na defibrylator manualny powinna nastąpić po kolejnej analizie rytmu i defibrylacji, jeśli była wskazana. Aktualnie każdy producent używa specyficznych dla swojego sprzętu łączników elektrod z defibrylatorami, co w przypadku wymiany urządzeń zmusza również do odklejenia elektrod i zastąpienia ich nowymi, kompatybilnymi z używanym defibrylatorem. Zachęca się producentów do współpracy i stworzenia uniwersalnego łącznika, który pasowałby do wszystkich defibrylatorów, co zawocuje znaczącą korzyścią dla pacjenta i ograniczy niepotrzebne wydatki.
Zastosowanie AED w szpitalu Do czasu konferencji 2010 Consensus on CPR Science nie opublikowano żadnych randomizowanych badań porównujących wewnątrzszpitalne użycie AED z defibrylatorami manualnymi. Dwa badania niższego stopnia referencyjności oceniające wewnątrzszpitalne nagłe zatrzymania krążenia w rytmach do defibrylacji u osób dorosłych wykazały wyższą przeżywalność do wypisu ze szpitala, gdy używane były AED w porównaniu z wyłącznym użyciem defibrylatorów manualnych21,22. Jedno badanie retrospektywne23 wykazało brak poprawy przeżywalności do wypisu ze szpitala w wewnątrzszpitalnym zatrzymaniu krążenia, gdy używane było AED w porównaniu z defibrylacją manualną. W tym badaniu w grupie pacjentów, u których stosowano AED, odnotowano niższą przeżywalność do wypisu ze szpitala, gdy początkowym rytmem była asystolia lub czynność elektryczna bez tętna, w porównaniu z grupą pacjentów, u których stosowano defibrylatory manualne (15% vs. 23%; p = 0,04). Badania na manekinach wykazały, że użycie AED istotnie zwiększyło prawdopodobieństwo wykonania 3 wyładowań, ale wydłużyło czas wykonania procedury w porównaniu z defibrylatorem manualnym24. Dla porównania, badając zatrzymanie krążenia w warunkach symulowanych okazało się, iż użycie elektrod samoprzylepnych i w pełni zautomatyzowanych defibrylatorów skraca czas do defibrylacji w porównaniu z defibrylatorami klasycznymi25. Opóźnienie defibrylacji może nastąpić, gdy do NZK dochodzi u niemonitorowanych pacjentów w oddziałach szpitalnych i przychodniach26. W takich miejscach może upłynąć kilka minut do czasu przybycia zespołu resuscytacyjnego z defibrylatorem i wykonania defibrylacji. Pomimo ograniczonej liczby dowodów naukowych AED powinny być uznane przez szpitale za metodę ułatwiającą wykonanie wczesnej defibrylacji (cel: czas krótszy niż 3 minuty od utraty przytomności), w szczególności w miejscach, gdzie personel nie posiada umiejętności rozpoznawania rytmów lub rzadko używa defibrylatorów. W takich placówkach należy wprowadzić efektywny system szkoleń i ich recertyfikacji oraz przeszkolić odpowiednią liczbę pracowników, aby umożliwić osiągnięcie celu, jakim jest wykonanie pierwszej defibrylacji w ciągu 3 minut od utraty przytomności na terenie całego szpitala11. Placówki powinny również rejestrować czas upływający od chwili utraty przytomności do pierwszej defibrylacji oraz monitorować odległe wyniki resuscytacji.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
3
96
3
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, K. Sunde, R.W. Koster
Porównanie defibrylacji manualnej i trybu półautomatycznego Wiele AED posiada zarówno tryb manualny, jak i półautomatyczny, jednak niewiele badań porównało te dwie opcje. Wykazano, że użycie trybu półautomatycznego skraca czas do wykonania pierwszej defibrylacji, zarówno w zastosowaniu wewnątrzszpitalnym27, jak i pozaszpitalnym28, zwiększa częstość konwersji VF28 oraz zmniejsza ilość wyładowań bez wskazań29. Równocześnie użycie trybu półautomatycznego skraca czas wykonywania uciśnięć klatki piersiowej29,30, głównie ze względu na dłuższy czas konieczny na automatyczną ocenę rytmu przed defibrylacją. Mimo tych odmienności żadne badanie nie wykazało różnicy w osiągnięciu powrotu spontanicznego krążenia (ROSC), przeżywalności czy częstości wypisów ze szpitala23,27,28. Właściwy tryb defibrylacji, który zapewniałby najlepszy odległy wynik resuscytacji, będzie zależeć od organizacji systemu, umiejętności, wyszkolenia oraz zdolności rozpoznawania rytmów przez ratowników. Krótsza przerwa przeddefibrylacyjna, jak i krótszy całkowity czas bez uciśnięć klatki piersiowej zwiększa perfuzję życiowo ważnych narządów oraz prawdopodobieństwo osiągnięcia ROSC31-33. Używając defibrylatorów manualnych (głównie z elektrodami samoprzylepnymi), jak i niektórych AED, możliwe jest wykonywanie uciśnięć klatki piersiowej podczas ładowania urządzenia, co skraca czas przerwy przeddefibrylacyjnej poniżej 5 sekund. Wyszkoleni ratownicy mogą wykonywać defibrylację w trybie manualnym, wymaga to jednak częstego szkolenia zespołowego, jak i umiejętności rozpoznawania EKG. Automatyczna analiza rytmu AED posiada mikroprocesory analizujące różne cechy EKG, włączając w to częstotliwość i amplitudę. Rozwijająca się technologia powinna wkrótce umożliwić AED dostarczanie informacji na temat częstotliwości i głębokości uciskania klatki piersiowej w trakcie RKO, co pozwoli na poprawę jakości wykonywania BLS przez wszystkich ratowników34,35. Automatyczne defibrylatory zewnętrzne zostały gruntownie sprawdzone w zakresie prawidłowości rozpoznawania rytmów serca na podstawie zapisanych w ich pamięci danych w wielu badaniach u dorosłych36,37 i dzieci38,39. Zapewniają one bardzo dokładną analizę rytmu. AED nie są przeznaczone do wykonywania zsynchronizowanych wyładowań, zalecają natomiast wykonywanie defibrylacji w VT, jeżeli częstość, morfologia i czas trwania załamka R przekraczają zaprogramowane wartości. Większość AED wymaga przerwania uciśnięć klatki piersiowej (hands-off period) w czasie analizy rytmu. Choć długość tej pauzy może być różna, to jednak w znaczący sposób przerywa uciśnięcia klatki piersiowej40 i jest istotnym czynnikiem wpływającym niekorzystnie na wynik odległy resuscytacji41. Producenci powinni zrobić wszystko, co w ich mocy, by w urządzeniach maksymalnie skrócić czas analizy, co zapewni minimalizację przerw w uciskaniu klatki piersiowej.
Postępowanie przed defibrylacją Skracanie przerwy przeddefibrylacyjnej Czas pomiędzy przerwaniem uciśnięć klatki piersiowej a wykonaniem defibrylacji (przerwa przeddefibrylacyjna) www.erc.edu
musi być absolutnie skrócony do minimum; nawet 5–10 sekundowa przerwa zmniejsza szanse na skuteczność defibrylacji31,32,42. Przerwa przeddefibrylacyjna może być z łatwością skrócona poniżej 5 sekund poprzez kontynuację uciśnięć w trakcie ładowania defibrylatora oraz pod warunkiem wydajnej pracy zespołu pod kierownictwem efektywnie komunikującego się lidera. Ocena bezpieczeństwa, tak by nikt nie dotykał poszkodowanego podczas defibrylacji, powinna być wykonana szybko i skutecznie. Ryzyko przypadkowego porażenia jest również zminimalizowane, jeśli wszyscy ratownicy mają ubrane rękawiczki43. Przerwa po defibrylacji powinna być zminimalizowana przez jak najszybsze podjęcie uciśnięć klatki piersiowej po defibrylacji (patrz poniżej). Procedura defibrylacji powinna być wykonana tak, aby przerwa w uciskaniu klatki piersiowej wyniosła nie więcej niż 5 sekund.
Bezpieczne użycie tlenu podczas defibrylacji W atmosferze wzbogaconej tlenem iskrzenie wskutek niedokładnego przyłożenia łyżek może stać się przyczyną zapłonu44-49. Istnieją doniesienia o pożarach wywołanych w ten właśnie sposób, a większość z nich skończyła się poważnym oparzeniem pacjenta. Nie ma udokumentowanych przypadków wywołania pożaru przez iskrzenie, gdy używano elektrod samoprzylepnych. W dwóch badaniach przeprowadzonych na manekinach stwierdzono, że w strefie defibrylacji stężenie tlenu nie wzrasta, jeśli urządzenia do wentylacji (worek samorozprężalny, worek oddechowy, respirator) są podłączone do rurki intubacyjnej bądź źródło tlenu zostało odsunięte na co najmniej 1 m poza usta pacjenta50,51. Jedno badanie opisuje, że gdy tlen jest dostarczany w przestrzeniach zamkniętych bez właściwego przewietrzania, stężenie tlenu wzrasta, a czas jego usuwania z otoczenia wydłuża się52. Ryzyko zapłonu w trakcie defibrylacji może być zminimalizowane przez zachowanie następujących środków ostrożności: Zdejmij pacjentowi maskę tlenową lub wąsy tlenowe i odsuń je na odległość co najmniej 1 metra od jego klatki piersiowej. Pozostaw worek samorozprężalny, jeśli jest podłączony do rurki intubacyjnej lub innych nadgłośniowych przyrządów służących do udrażniania dróg oddechowych. Alternatywnie rozłącz worek samorozprężalny od rurki intubacyjnej lub innych nadgłośniowych przyrządów służących do udrażniania dróg oddechowych i odsuń na odległość co najmniej 1 metra od klatki piersiowej pacjenta w trakcie wykonywania defibrylacji. Jeżeli pacjent jest podłączony do respiratora, na przykład na sali operacyjnej lub na oddziale intensywnej terapii, pozostaw zamknięty układ oddechowy respiratora podłączony do rurki intubacyjnej, o ile uciskanie klatki piersiowej nie przeszkadza w dostarczaniu odpowiedniej objętości oddechowej. Gdyby tak się działo, zastąp pracę respiratora wentylacją za pomocą worka samorozprężalnego, który można pozostawić połączony z układem lub rozłączyć i odsunąć na odległość co najmniej 1 metra. Jeśli rury respiratora są odłączone, upewnij się, że znajdują się co najmniej 1 metr od pacjenta lub, co bezpieczniej-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Elektroterapia: automatyczne defibrylatory zewnętrzne, defibrylacja, kardiowersja i stymulacja
sze, wyłącz respirator. Nowoczesne respiratory po rozszczelnieniu układu generują masywny strumień tlenu. W czasie normalnego użytkowania na oddziale intensywnej terapii, kiedy respirator jest podłączony do rurki intubacyjnej, tlen z respiratora jest wydalany przez główny zawór z dala od strefy defibrylacji. Pacjenci na oddziałach intensywnej terapii mogą być zależni od wentylacji dodatnim ciśnieniem końcowowydechowym (Positive End Expiratory Pressure – PEEP), która pozwala utrzymać odpowiedni poziom utlenowania. Podczas kardiowersji, gdy spontaniczne krążenie potencjalnie umożliwia utrzymanie utlenowania krwi, właściwe jest, aby podczas dostarczania wyładowania pacjent w stanie krytycznym pozostawał podłączony do respiratora. Minimalizuj ryzyko iskrzenia w trakcie defibrylacji. Mniej prawdopodobne jest powstanie iskry przy użyciu elektrod samoprzylepnych, niż kiedy używa się tradycyjnych łyżek. Niektóre wczesne wersje urządzenia do uciskania klatki piersiowej LUCAS są napędzane tlenem i podczas pracy wyrzucają nadmiar gazu ponad klatkę piersiową pacjenta. Zostało stwierdzone, że używając tego typu urządzeń, powstaje wysokie stężenie tlenu nad klatką piersiową pacjenta, szczególnie w zamkniętych przestrzeniach, jak tylny przedział karetki. Dlatego podczas defibrylacji należy szczególnie uważać, gdy używany jest model napędzany tlenem52.
Technika umieszczania łyżek i elektrod na klatce piersiowej Optymalna technika defibrylacji ma na celu dostarczenie prądu do mięśnia sercowego objętego migotaniem, pokonując minimalny opór klatki piersiowej. Opór przezklatkowy znacząco waha się w zależności od masy ciała pacjenta i wynosi około 70–80 Ω u dorosłych53,54. Techniki opisane poniżej mają zapewnić umieszczenie zewnętrznych elektrod (klasycznych lub samoprzylepnych) w optymalnej pozycji, która umożliwi minimalizację oporu przezklatkowego. Usuwanie owłosienia z klatki piersiowej U pacjentów z owłosioną klatką piersiową pod elektrodą zostaje „uwięziona” warstwa powietrza, która powoduje niedostateczny kontakt elektrody ze skórą. Zwiększa to opór, zmniejsza skuteczność defibrylacji, stwarza ryzyko powstania łuku elektrycznego (iskrzenia) pomiędzy elektrodą a skórą i pomiędzy elektrodami oraz zwiększa prawdopodobieństwo oparzenia klatki piersiowej pacjenta. Konieczne może być szybkie ogolenie miejsca przyłożenia elektrod, ale nie powinno się opóźniać defibrylacji, jeżeli golarka nie jest natychmiast dostępna. Golenie klatki piersiowej zmniejsza nieznacznie opór przezklatkowy i zaleca się je przy wykonywaniu planowej kardiowersji defibrylatorem jednofazowym55. Natomiast efektywność fali dwufazowej z kompensacją oporu może nie być wrażliwa na zwiększony opór elektryczny klatki piersiowej56. Siła przyłożenia łyżek Jeśli używa się łyżek, należy je mocno przycisnąć do ściany klatki piersiowej. Zmniejsza to opór, przez zapewnienie lepszego kontaktu elektrody ze skórą, i zmniejsza objęwww.erc.edu
97
tość klatki piersiowej57. Osoba obsługująca defibrylator powinna zawsze mocno naciskać na łyżki, optymalnie siłą 8 kg u osób dorosłych i 5 kg u dzieci w wieku 1–8 lat, o ile defibrylacja jest wykonywana przy użyciu łyżek dla dorosłych58. Siłę 8 kg mogą wygenerować wyłącznie najsilniejsi członkowie zespołu resuscytacyjnego, dlatego zaleca się, aby właśnie oni obsługiwali defibrylator w czasie resuscytacji. W przeciwieństwie do elektrod samoprzylepnych, powierzchnię klasycznych łyżek stanowi warstwa metalu i z tego powodu, w celu poprawienia przewodnictwa elektrycznego, wskazane jest umieszczenie pomiędzy metalem a skórą pacjenta materiału przewodzącego. Używanie metalowych łyżek bez materiału przewodzącego zwiększa znacznie opór klatki piersiowej, podnosząc ryzyko powstania łuku elektrycznego i pogłębienia oparzeń skóry na skutek defibrylacji.
Ułożenie elektrod Nie prowadzono dotychczas badań klinicznych, oceniających ułożenie elektrod jako czynnika wpływającego na ROSC lub przeżycie w zatrzymaniu krążenia w mechanizmie VF/VT. Przepływ prądu przez mięsień sercowy w trakcie wyładowania będzie największy, jeśli pomiędzy elektrodami znajdzie się okolica serca objęta migotaniem, np. komory w przypadku VF/VT, a przedsionki w przypadku migotania przedsionków (Atrial Fibrillation – AF). Dlatego optymalne ułożenie elektrod może nie być takie samo w przypadku leczenia arytmii komorowych i arytmii przedsionkowych. Coraz więcej pacjentów posiada wszczepialne rozruszniki serca lub kardiowertery-defibrylatory (Implantable Cardioverter Defibrillator – ICD). Takim pacjentom zaleca się noszenie bransoletek informacyjnych, gdyż wszczepione urządzenia mogą ulec uszkodzeniu w trakcie defibrylacji, jeśli pomiędzy elektrodami umieszczonymi dokładnie nad nimi przebiegnie impuls elektryczny59,60. Dlatego należy umieścić łyżki defibrylatora w odległości od urządzenia (co najmniej 8 cm)59 bądź zastosować alternatywne ułożenie elektrod (przednio-boczne, przednio-tylne), jak opisano poniżej. Plastry zawierające leki mogą utrudniać dobry kontakt elektrod defibrylatora ze skórą, powodując powstanie łuku elektrycznego lub oparzeń, jeśli elektrody w trakcie defibrylacji są przyłożone dokładnie nad plastrem61,62. Należy usunąć plastry z lekami i przetrzeć powierzchnię skóry, zanim przyłoży się elektrody. Ułożenie elektrod podczas zatrzymania krążenia i w arytmiach komorowych Elektrody (zarówno klasyczne, jak i samoprzylepne) należy umieścić w miejscu typowym – pozycja mostkowo-koniuszkowa. Prawą elektrodę (mostkową) należy umieścić po prawej stronie mostka, poniżej obojczyka, a koniuszkową w linii środkowopachowej, w przybliżeniu na wysokości odprowadzenia V6 EKG lub kobiecej piersi, ale nie nad tkanką gruczołu piersiowego. Ważne jest, aby ta elektroda była ułożona wystarczająco bocznie. Inne akceptowane ułożenia łyżek obejmują: Obie elektrody na bocznych ścianach klatki piersiowej, po prawej i lewej stronie (bi-axillary).
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
3
98
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, K. Sunde, R.W. Koster
Jedna elektroda w standardowej koniuszkowej pozycji, a druga w górnej części pleców po prawej stronie. Jedna elektroda z przodu nad lewą okolicą przedsercową, druga elektroda z tyłu w stosunku do serca, tuż poniżej lewej łopatki. Nie ma znaczenia która elektroda (koniuszek–mostek) znajdzie się w której pozycji. Wykazano zmniejszenie oporu klatki piersiowej, jeżeli elektroda koniuszkowa nie jest układana na piersi u kobiet63. Asymetrycznie ukształtowana elektroda koniuszkowa ma mniejszy opór, kiedy ułożona jest podłużnie, a nie poprzecznie64.
3
Ułożenie elektrod w arytmiach przedsionkowych Migotanie przedsionków podtrzymywane jest poprzez mechanizm pętli re-entry zakotwiczonej w lewym przedsionku. Ponieważ lewy przedsionek jest położony z tyłu klatki piersiowej, ułożenie elektrod powodujące przepływ prądu ku tyłowi może być teoretycznie skuteczniejsze w arytmiach przedsionkowych. Mimo że niektóre badania wykazały większą skuteczność przednio-tylnego ułożenia elektrod w porównaniu z typowym przednio-koniuszkowym w kardiowersji migotania przedsionków65,66, większość badań nie wykazała jakiejkolwiek przewagi żadnego specyficznego ułożenia elektrod67,68. Stosując energię dwufazową z kompensacją oporu, skuteczność kardiowersji w mniejszym stopniu zależy od sposobu ułożenia elektrod56. Wszystkie poniższe ułożenia elektrod wydają się bezpieczne i skuteczne przy kardiowersji przedsionkowych zaburzeń rytmu: Pozycja typowa przednio-koniuszkowa Pozycja przednio-tylna (jedna elektroda z przodu w lewej okolicy przedsercowej, druga elektroda z tyłu w stosunku do serca, tuż poniżej lewej łopatki).
Faza oddechowa Opór klatki piersiowej zmienia się w trakcie oddychania i osiąga najmniejsze wartości na końcu wydechu. Jeśli to możliwe, defibrylacja powinna być wykonana w tej fazie oddychania. Dodatnie ciśnienie końcowowydechowe (PEEP) zwiększa opór i powinno być zminimalizowane w trakcie defibrylacji. Auto-PEEP (pułapka powietrzna) bywa szczególnie wysoki w astmie, co może powodować konieczność użycia większych niż zwykle energii defibrylacji69. Rozmiar elektrod Association for the Advancement of Medical Instrumentation wydaje rekomendacje dotyczące minimalnego rozmiaru poszczególnych elektrod i zaleca, aby suma ich powierzchni nie była mniejsza niż 150 cm2 70. Większe elektrody mają mniejszy opór, ale nadmiernie duże elektrody mogą prowadzić do zmniejszenia przepływu prądu przez mięsień sercowy71. Do defibrylacji u dorosłych używa się z dobrym skutkiem tak elektrod klasycznych, jak i samoprzylepnych o średnicy 8– –12 cm. Skuteczność defibrylacji może być większa w przypadku elektrod o średnicy 12 cm niż tych o rozmiarze 8 cm54,72. Standardowy AED może być stosowany u dzieci powyżej 8. roku życia. U dzieci pomiędzy 1. i 8. rokiem życia należy używać elektrod pediatrycznych, z urządzeniem www.erc.edu
redukującym dostarczaną energię lub wykorzystywać tryb pediatryczny, o ile jest dostępny. Jeżeli nie ma takiej możliwości, stosuje się urządzenie niezmodyfikowane, dbając, aby duże elektrody nie zachodziły na siebie. Nie zaleca się użycia AED w przypadku dzieci poniżej 1. roku życia.
Materiał przewodzący W przypadku stosowania elektrod klasycznych należy używać jednorazowych podkładek żelowych, by zmniejszyć opór na granicy elektroda–skóra. Pasty i żele do defibrylacji mogą się rozlać pomiędzy elektrodami, wywołując potencjalne ryzyko iskrzenia i dlatego nie powinny być używane. Nie należy jednak używać łyżek bez podkładek żelowych, ponieważ zwiększony w ten sposób opór elektryczny klatki piersiowej zmniejsza skuteczność defibrylacji i zwiększa ciężkość oparzeń skóry oraz ryzyko powstania łuku elektrycznego, co może doprowadzić do pożaru lub wybuchu. Porównanie elektrod samoprzylepnych i klasycznych łyżek Używanie elektrod samoprzylepnych do rutynowego monitorowania oraz defibrylacji jest w praktyce korzystniejsze w porównaniu z łyżkami klasycznymi73-77. Ponieważ są one bezpieczne i efektywne, preferuje się ich użycie zamiast klasycznych łyżek do defibrylacji72. Szczególną uwagę powinno się zwrócić na stosowanie elektrod samoprzylepnych w sytuacjach, kiedy ryzyko zatrzymania krążenia jest wysokie oraz kiedy dostęp do pacjenta jest utrudniony. Mają one podobny do klasycznych łyżek opór71 (a co za tym idzie – skuteczność)78,79 i umożliwiają osobie przeprowadzającej defibrylację wykonanie wyładowania z zachowaniem bezpiecznej odległości od pacjenta, bez potrzeby pochylania się nad nim (co ma miejsce w wypadku łyżek). W porównaniu ze standardowymi elektrodami EKG zarówno elektrody samoprzylepne, jaki i łyżki zapewniają szybsze wykonanie pierwszego wyładowania, jeśli używa się ich do wstępnego monitorowania rytmu. Porównując z łyżkami, elektrody samoprzylepne są „szybsze”80. Kiedy używane są podkładki żelowe pod łyżki, zawarty w nich żel elektrolitowy zostaje spolaryzowany w trakcie defibrylacji, co powoduje, że po defibrylacji pogarsza się jego przewodnictwo. Jeśli używa się ich do monitorowania rytmu, można obserwować rzekomą asystolię, trwającą około 3–4 minuty; zjawiska tego nie obserwuje się, gdy używa się elektrod samoprzylepnych74,81. Gdy wykorzystuje się łyżki z podkładkami żelowymi, diagnozę asystolii należy potwierdzać, używając raczej niezależnych elektrod EKG, aniżeli łyżek. Analiza kształtu fali migotania Możliwe jest, z różną wiarygodnością, przewidywanie skuteczności defibrylacji na podstawie analizy kształtu fali migotania82-101. Jeśli w badaniach prospektywnych uda się ustalić optymalny do wykonania defibrylacji kształt fali migotania i moment wykonania wyładowania, możliwe stanie się zapobieganie nieskutecznym wyładowaniom wysoką energią, a tym samym zminimalizowanie uszkodzenia miokardium. Ta technologia jest ciągle badana, lecz jej dotychczasowa czułość i swoistość są niewystarczające, by wprowadzić analizę fali VF do praktyki klinicznej.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Elektroterapia: automatyczne defibrylatory zewnętrzne, defibrylacja, kardiowersja i stymulacja
Wstępne postępowanie: RKO czy defibrylacja? Przeprowadzono kilka badań, których celem było stwierdzenie, czy RKO wykonywane przed defibrylacją przynosi skutki pozytywne, zwłaszcza u pacjentów, u których doszło do niezauważonego zatrzymania krążenia, bądź u pacjentów z wydłużonym czasem od utraty przytomności do rozpoczęcia resuscytacji. Analiza dostępnych danych naukowych podjęta w celu stworzenia Wytycznych 2005 określała, iż u pacjentów z przedłużonym okresem od utraty przytomności (>5 minut) rozsądnym jest podjęcie przez ZRM 2 minut RKO (np. około 5 cykli 30 : 2) przed defibrylacją1. Te wytyczne oparto na badaniach klinicznych, które wykazały, że u pacjentów dorosłych z pozaszpitalnym zatrzymaniem krążenia w mechanizmie VF lub VT, u których czas do rozpoczęcia resuscytacji przekraczał 4–5 minut, okres 1,5–3 minut RKO prowadzonej przez ratowników lub lekarzy przed wykonaniem defibrylacji zwiększał, w porównaniu z natychmiastową defibrylacją, częstość ROSC, przeżywalność do wypisu ze szpitala102,103, a także przeżywalność jednoroczną103. W niektórych badaniach na zwierzętach stwierdzono, iż RKO przed defibrylacją poprawia hemodynamikę i przeżywalność103-106, jeśli VF trwało co najmniej 5 minut. Ostatnio opublikowana praca doświadczalna oparta na świńskim modelu niedokrwienia prowadzącego do zatrzymania krążenia wykazała spadek przeżywalności, gdy przed defibrylacją prowadzono RKO107. Z drugiej strony dwa kontrolowane, randomizowane badania wykazały brak poprawy ROSC czy przeżywalności do wypisu ze szpitala u pacjentów po pozaszpitalnym zatrzymaniu krążenia w mechanizmie VF i VT, gdy ZRM wykonywał 1,5–3 minut RKO przed defibrylacją, bez względu na czas dotarcia do poszkodowanego108,109. Cztery inne badania również nie wykazały znaczącej poprawy ROSC lub przeżywalności do wypisu ze szpitala przy rozpoczynaniu resuscytacji od uciskania klatki piersiowej i wentylacji102,103,110,111, aczkolwiek jedno z nich wykazało lepszy wynik neurologiczny w 30. dniu, jak i rok po zatrzymaniu krążenia110. Dokładny czas trwania utraty przytomności jest często trudny do określenia, istnieją jednak dowody, że wykonywanie dobrej jakości uciśnięć klatki piersiowej w trakcie podłączania i ładowania defibrylatora zwiększa prawdopodobieństwo przeżycia112. Dlatego w każdym przypadku niezauważonego zatrzymania krążenia ZRM powinien prowadzić dobrej jakości uciśnięcia klatki piersiowej podczas dostarczania, podłączania i ładowania defibrylatora, jednak niezalecany jest jakikolwiek rutynowy czas wykonywania RKO przed analizą rytmu i defibrylacją (np. 2 czy 3 minuty). Niektóre zespoły ratownictwa medycznego wypracowały standardową procedurę prowadzenia uciśnięć klatki piersiowej przez ustalony czas przed wykonaniem defibrylacji; ze względu na brak przekonujących danych potwierdzających bądź negujących tę strategię, zasadne wydaje się kontynuowanie tej praktyki. W szpitalach, w których dostępne są AED (również dla ratowników bez wykształcenia medycznego), oraz w sytuacjach, kiedy do zatrzymania krążenia doszło w obecności ZRM, należy wykonać defibrylację najszybciej, jak tylko defibrylator będzie dostępny. Uciśnięcia klatki piersiowej powinny być wykonywane do momentu poprzedzającego www.erc.edu
99
wyładowanie (zob. rozdział 4. Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych)113. Aktualne wytyczne kładą ogromny nacisk na jak najszybsze podjęcie i nieprzerwane wykonywanie uciśnięć klatki piersiowej w NZK. W praktyce bardzo trudno określić, kiedy dokładnie doszło do utraty przytomności i dlatego w każdym przypadku resuscytację należy rozpoczynać najszybciej, jak to tylko możliwe. Ratownik wykonujący uciśnięcia klatki piersiowej powinien przerywać je wyłącznie na wykonanie wentylacji, analizę rytmu serca i wyładowanie, a uciśnięcia powinny być podjęte ponownie, gdy tylko wyładowanie zostanie wykonane. Gdy jest obecnych dwóch ratowników, osoba obsługująca AED powinna go podłączać w trakcie prowadzenia RKO przez drugą osobę. RKO można przerwać wyłącznie wtedy, kiedy jest to konieczne do oceny rytmu i dostarczenia wyładowania. Ratownik obsługujący AED powinien być przygotowany do jak najszybszego wykonania defibrylacji, gdy tylko analiza rytmu zostanie zakończona, upewniając się jednocześnie, że żaden ratownik nie dotyka poszkodowanego.
Wykonanie defibrylacji Porównanie pojedynczej defibrylacji z sekwencją trzech defibrylacji Główną zmianą w Wytycznych 2005 było zalecenie pojedynczego wyładowania zamiast trzech następujących po sobie wyładowań. Było tak, ponieważ badania na zwierzętach wykazały związek stosunkowo niewielkich przerw w uciskaniu klatki piersiowej (w celu wykonania oddechów ratowniczych114,115 lub analizy rytmu33) z dysfunkcją mięśnia sercowego po resuscytacji oraz spadkiem przeżycia. Przerwy w prowadzeniu uciśnięć klatki piersiowej zmniejszają również szanse na konwersję migotania komór w inny rytm32. Analiza RKO wykonywanej w czasie pozaszpitalnego34,116 oraz wewnątrzszpitalnego35 zatrzymania krążenia wykazała, że znaczące przerwy w uciskaniu klatki piersiowej są powszechne i w efekcie uciśnięcia klatki piersiowej stanowią nie więcej niż 5134 do 76%35 całkowitego czasu RKO. Biorąc pod uwagę skuteczność pierwszego wyładowania energii dwufazowej, przekraczającą 90%117-120, brak powodzenia w konwersji migotania komór sugeruje potrzebę raczej prowadzenia RKO przez pewien okres niż kolejnego wyładowania. Nawet jeśli defibrylacja jest skuteczna w przywróceniu rytmu, który może dać tętno, bardzo rzadko jest ono wyczuwalne zaraz po defibrylacji, a czas stracony na próby jego znalezienia stanowi kolejne zagrożenie dla mięśnia sercowego, jeśli nie został przywrócony rytm z perfuzją40. Przeprowadzone badania wykazały, że całkowity czas bez wykonywania uciśnięć klatki piersiowej jest znacznie krótszy przy stosowaniu pojedynczych wyładowań121, a niektóre41,122,123, jednak nie wszystkie121,124, sugerują znaczną poprawę przeżywalności przy stosowaniu strategii pojedynczego wyładowania. Niestety, wszystkie badania z wyjątkiem jednego134 były oparte na ograniczonych i wielokrotnie zmienianych protokołach, co spowodowało trudności w przypisaniu obserwowanych wyników do przeżywalności. Gdy defibrylacja jest wskazana, należy wykonać pojedynczą defibrylację i jak najszybciej podjąć uciśnięcia klatki
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
3
100
3
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, K. Sunde, R.W. Koster
Ryc. 3.1. Fala jednofazowa o kształcie tłumionej sinusoidy (Monophasic Damped Sinusoidal – MDS)
Ryc. 3.3. Fala dwufazowa rektalinearna (Rectilinear Biphasic – RLB)
piersiowej. Nie powinno się opóźniać rozpoczęcia RKO, poświęcając czas na ocenę rytmu czy sprawdzanie tętna bezpośrednio po defibrylacji. Należy kontynuować RKO (30 uciśnięć : 2 wdechy) przez 2 minuty aż do kolejnej analizy rytmu i wykonania kolejnej defibrylacji (jeśli wskazana) (zob. rozdział 4. Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych)113. Ta strategia wykonywania pojedynczych defibrylacji dotyczy zarówno defibrylatorów jedno-, jak i dwufazowych. Należy rozważyć wykonanie do trzech wyładowań z rzędu przed rozpoczęciem uciśnięć klatki piersiowej, jeśli VF/VT wystąpi podczas cewnikowania serca lub we wczesnym okresie pooperacyjnym po zabiegach kardiochirurgicznych (gdy uciśnięcia klatki piersiowej mogłyby uszkodzić szwy naczyniowe) (zob. rozdział 8. dot. sytuacji szczególnych)125. Ta strategia potrójnej defibrylacji może być również rozważona przy zauważonym zatrzymaniu krążenia w VF/ VT u pacjentów podłączonych już do defibrylatora manualnego. Mimo że nie ma danych potwierdzających skuteczność tej strategii w wymienionych sytuacjach, mało prawdopodobne jest, by uciśnięcia klatki piersiowej poprawiły i tak bardzo wysoką szansę na powrót spontanicznego krążenia, gdy wykonuje się defibrylację w fazie elektrycznej, natychmiast po pojawieniu się VF.
fibrylatory jednofazowe dostarczają prąd jednobiegunowy (czyli płynący w jednym kierunku) (ryc. 3.1). Defibrylatory jednofazowe były szczególnie wrażliwe na zmiany kształtu fali energii zależne od oporu elektrycznego klatki piersiowej. Pacjenci drobnej budowy ciała, z minimalnym oporem klatki piersiowej otrzymywali relatywnie większą dawkę energii przepływającej przez mięsień sercowy niż więksi pacjenci, u których nie dość, że dawka energii była mniejsza, to jeszcze wydłużała się długość fali, co obniżało jej skuteczność. Defibrylatory jednofazowe zostały już wycofane z produkcji i pomimo że wiele z nich pozostanie w użytku przez kilka lat, są zastępowane przez defibrylatory dwufazowe. Defibrylatory dwufazowe dostarczają impuls prądu, który płynie w kierunku wartości dodatnich przez określony czas, by następnie odwrócić się i płynąć w kierunku wartości ujemnych w czasie pozostałych milisekund wyładowania. Istnieją dwa główne typy fali dwufazowej: fala dwufazowa ścięta wykładniczo (Biphasic Truncated Exponential – BTE) (ryc. 3.2) oraz fala dwufazowa rektalinearna (Rectilinear Biphasic – RLB) (ryc. 3.3). Defibrylatory dwufazowe kompensują w szerokim zakresie opór klatki piersiowej poprzez elektroniczne dostosowywanie wielkości i czasu trwania impulsu elektrycznego, by zapewnić dostarczenie optymalnego prądu do mięśnia sercowego, niezależnie od budowy ciała pacjenta. Ostatnio opisano falę dwufazową o pulsującym kształcie, gdzie prąd szybko oscyluje pomiędzy wartością zero a wartościami dodatnimi, by następnie odwrócić się w kierunku wartości ujemnych. Ten kształt fali jest również używany w praktyce klinicznej. Skuteczność tej fali może być podobna do pozostałych fal dwufazowych, jednak żadne badanie kliniczne nad tą falą nie zostało przeprowadzone z użyciem urządzeń kompensujących opór klatki piersiowej126,127. Występuje również kilka innych kształtów fal dwufazowych, nie wykazano jednak żadnych dowodów klinicznych wyższości jednego kształtu fali nad innymi. Wszystkie defibrylatory manualne oraz AED, które umożliwiają ręczny wybór energii, powinny posiadać odpowiednie oznaczenia informujące o rodzaju i kształcie fali prądu (jednofazowy/dwufazowy) oraz o zalecanych energiach defibrylacji w przypadku VF/VT.
Kształty fal energii defibrylacji Defibrylatory dostarczające impuls jednofazowy były standardem postępowania do lat dziewięćdziesiątych. De-
Ryc. 3.2. Fala dwufazowa ścięta wykładniczo (Biphasic Truncated Exponential – BTE)
www.erc.edu
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Elektroterapia: automatyczne defibrylatory zewnętrzne, defibrylacja, kardiowersja i stymulacja
Porównanie defibrylacji jednofazowej i dwufazowej Fale dwufazowe efektywniej leczą komorowe zaburzenia rytmu przy niższych wartościach energii, wykazują większą skuteczność pierwszego wyładowania w porównaniu z falą jednofazową oraz większą skuteczność pierwszej defibrylacji dla długotrwającego VF/VT128-130. Jednak żadne randomizowane badanie nie wykazało przewagi którejkolwiek z fal, kiedy oceniano stopień ubytków neurologicznych przy wypisie ze szpitala. Niektóre badania119,128-133, choć nie wszystkie134, sugerują poprawę krótkoterminowych wyników po zatrzymaniu krążenia w mechanizmie VF w porównaniu z defibrylacją jednofazową. Fale dwufazowe mają przewagę nad falami jednofazowymi podczas planowej kardiowersji migotania przedsionków, wykazują większą ogólną skuteczność przy użyciu niższej energii, zmniejszając przez to ciężkość oparzeń skóry135-138, dlatego są falą z wyboru dla tej procedury.
101
skaniem odpowiedniego natężenia prądu przepływającego przez klatkę piersiową – jest to strategia, która potencjalnie prowadzi do zwiększenia skuteczności defibrylacji. W celu ustalenia optymalnych wartości tego prądu należy przeprowadzić badania nad jego maksymalną amplitudą natężenia, średnim natężeniem i czasem trwania fazy, jak również zachęcać producentów do prowadzenia działań umożliwiających zamianę defibrylacji opartej na wartości energii na defibrylację opartą na wartości natężenia prądu.
Pierwsza defibrylacja
Porównanie defibrylacji dwufazowej i wielofazowej Testowane na zwierzętach są również różne fale wielofazowe (trójfazowe, czterofazowe, wielofazowe). Dane z tych badań sugerują, że używając fal wielofazowych można zastosować niższą energię, co pozwala zmniejszyć podefibrylacyjne uszkodzenie mięśnia sercowego139-141. Dane te są ograniczone ze względu na krótki czas trwania VF w przeprowadzonych badaniach (ok. 30 sekund) oraz brak badań potwierdzających skuteczność tej techniki w warunkach klinicznych. Na dzień dzisiejszy brak jest badań na ludziach porównujących fale wielofazowe z dwufazowymi zastosowanymi do defibrylacji oraz żaden z dostępnych defibrylatorów nie wykorzystuje fal wielofazowych.
Defibrylatory jednofazowe Od czasu Wytycznych 2005 nie opublikowano nowych badań nad optymalnym poziomem energii dla fal jednofazowych. Skuteczność pierwszej defibrylacji przy zastosowaniu fali jednofazowej w sytuacji, gdy od utraty przytomności do rozpoczęcia resuscytacji upływa dużo czasu, określa się jako 54–63% dla 200 J fali jednofazowej ściętej wykładniczo (MTE)129,145 oraz 77–91% przy użyciu 200 J fali jednofazowej o kształcie tłumionej sinusoidy (MDS)128-130,145. Z powodu mniejszej skuteczności tego rodzaju fali zalecana energia pierwszego wyładowania, przy użyciu defibrylatora jednofazowego wynosi 360 J. Pomimo że wyższe wartości energii niosą ze sobą większe ryzyko uszkodzenia mięśnia sercowego, najważniejsza jest korzyść wynikająca z wczesnego przywrócenia rytmu perfuzyjnego. Blok przedsionkowo-komorowy występuje częściej po zastosowaniu wysokich wartości energii jednofazowej, lecz jest zazwyczaj przejściowy i wykazano, że nie wpływa na przeżycie do wypisu ze szpitala146. Tylko jedno z 27 badań na zwierzętach wykazało niekorzystny wpływ defibrylacji wysokimi energiami147.
Poziomy energii Defibrylacja wymaga dostarczenia wystarczającej energii elektrycznej przez krytyczną masę mięśnia sercowego, aby przerwać migotanie komór i umożliwić przywrócenie spontanicznej, zsynchronizowanej czynności elektrycznej serca w formie zorganizowanego rytmu. Optymalna energia defibrylacji to taka, która spowoduje defibrylację, jednocześnie wywołując najmniejsze możliwe uszkodzenie mięśnia sercowego142. Wybór właściwego poziomu energii zmniejszy również ilość koniecznych wyładowań, co ograniczy uszkodzenie mięśnia sercowego143. Nie są znane optymalne wartości energii ani defibrylacji jednofazowej, ani dwufazowej. Zalecenia określające wartości energii są oparte na podstawie konsensusu wynikającego z dokładnego przeglądu aktualnego piśmiennictwa. Poziomy energii dla defibrylacji są wybierane, ale w rzeczywistości jedynie prąd przepływający przez mięsień sercowy odpowiada za jej skuteczność. Ten prąd koreluje z efektywną defibrylacją i kardiowersją144. Optymalny prąd defibrylacji przy zastosowaniu fali jednofazowej mieści się w przedziale 30–40 amperów. Z pośrednich dowodów naukowych, uzyskanych na podstawie pomiarów wykonywanych podczas kardiowersji migotania przedsionków wynika, że prąd defibrylacji przy zastosowaniu fali dwufazowej mieści się w przedziale 15–20 amperów137. Rozwój technologii może spowodować, że defibrylatory będą w stanie dostarczyć wyładowanie z uzy-
Defibrylatory dwufazowe Stosunkowo mało badań zostało opublikowanych przez ostatnie pięć lat, by możliwe stało się udoskonalenie Wytycznych 2005 w tym zakresie. Nie ma dowodów naukowych na potwierdzenie tezy, iż jeden rodzaj dwufazowej fali lub defibrylatora jest skuteczniejszy niż inny. Wykazano skuteczność pierwszego wyładowania o kształcie fali BTE i o energii 150–200 J na poziomie 86–98%128,129,145,148,149. Skuteczność pierwszego wyładowania impulsem o kształcie fali RLB i energii 120 J wynosi do 85% (dane nieopublikowane, pochodzące z przekazu ustnego)130. Skuteczność pierwszego wyładowania dla nowej pulsującej fali dwufazowej przy 130 J wynosi 90%126. Dwa badania sugerują równorzędność niższej i wyższej dwufazowej energii początkowej defibrylacji150,151. Mimo że badania na ludziach nie wykazały uszkodzeń (podwyższenie biomarkerów, zmiany w EKG, zmiany frakcji wyrzutowej) spowodowanych którąkolwiek z fal dwufazowych do energii 360 J150,152, niektóre badania na zwierzętach jednak sugerują potencjalne ryzyko uszkodzenia wraz ze wzrostem energii153-156. Energia pierwszego wyładowania nie powinna być niższa niż 120 J dla fali RLB oraz 150 J dla fali BTE. Najlepiej, jeśli energia każdej fali dwufazowej dla pierwszej defibrylacji wynosi przynajmniej 150 J. Producenci powinni podawać skuteczną wartość energii na panelu defibrylatora dwufazowego; starsze defibrylatory
www.erc.edu
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
3
102
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, K. Sunde, R.W. Koster
jednofazowe również powinny być w czytelny sposób oznakowane. Jeśli ratownik nie wie, jaka jest zalecana energia dla danego urządzenia, powinien użyć najwyższej możliwej.
3
Druga i kolejne defibrylacje Wytyczne 2005 zalecały, by do defibrylacji używać stałej lub stopniowo zwiększanej energii. Przeprowadzone w oparciu o te zalecenia badania wykazały, że chociaż wzrastające energie zmniejszają ilość wyładowań koniecznych do przywrócenia zorganizowanego rytmu i mogą być konieczne dla uzyskania skutecznej defibrylacji157,158, częstość ROSC lub przeżywalność do wypisu ze szpitala nie różni się znacząco w porównaniu ze strategią o stałej wartości energii defibrylacji150,151. Przeciwnie, stała wartość energii stosowana trzykrotnie wykazała wysoką częstość kardiowersji (>90%), lecz zbyt mała ilość opisanych przypadków nie wyklucza znaczącego spadku częstości ROSC przy nawracającym VF159. Kilka badań prowadzonych w szpitalach, w których używano strategii wzrastającej energii do kardiowersji, wykazało wiekszą skuteczność (porównując do powtarzanych wyładowań stałą energią) przy leczeniu zaburzeń rytmu u pacjentów bez zatrzymania krążenia, wykorzystując zarówno defibrylatory jedno-, jak i dwufazowe135,137,160-163. Defibrylatory jednofazowe Jeśli pierwsze wyładowanie energią 360 J jest nieskuteczne, kolejne wyładowania powinny być wykonywane również energią 360 J. Defibrylatory dwufazowe Nie ma dowodów popierających strategię stosowania stałych czy wzrastających energii. Obydwie strategie są akceptowalne, jeśli jednak pierwsze wyładowanie było nieskuteczne, a defibrylator jest przystosowany do wyładowań z większą energią, rozsądnym jest wykonanie kolejnych defibrylacji wyższą energią. Nawracające migotanie komór Gdy rytm do defibrylacji powraca po skutecznej defibrylacji i osiągnięciu ROSC, należy wykonać następne wyładowanie energią, która poprzednio była skuteczna.
Inne zagadnienia związane z defibrylacją Defibrylacja u dzieci Zatrzymanie krążenia u dzieci występuje rzadziej. Najczęstsze przyczyny VF u dzieci to urazy, wrodzona choroba serca, wydłużony odstęp QT, przedawkowanie leków i hipotermia164-166. W porównaniu z zatrzymaniem krążenia u dorosłych migotanie komór występuje stosunkowo rzadko, stanowiąc 7–15% zatrzymań krążenia u dzieci i młodocianych166-171. Natychmiastowa defibrylacja takich pacjentów może poprawić odległe wyniki resuscytacji171,172. Optymalny poziom energii, kształt fali i sekwencja wyładowań są nieznane, lecz, podobnie jak u dorosłych, wyładowania dwufazowe wydają się co najmniej tak samo efektywne, a powodują mniej uszkodzeń niż wyładowania jednofazowe173-175. Górna granica bezpiecznej energii defibrylacji jest nieznana, ale wyładowania o energii przewyższającej www.erc.edu
uprzednio zalecane maksimum 4 J/kg (do 9 J/kg) powodowały skuteczną defibrylację bez znaczących efektów niepożądanych38,176,177. Zalecana wartość energii dla klasycznych defibrylatorów jednofazowych wynosi 4 J/kg dla pierwszego i kolejnych wyładowań. Ten sam poziom energii jest zalecany dla klasycznych defibrylatorów dwufazowych178. Podobnie jak u dorosłych, jeżeli rytm do defibrylacji nawraca, do następnego wyładowania należy zastosować energię, która poprzednio była skuteczna. Używając AED do defibrylacji u dzieci powyżej 8. roku życia, stosuje się standardowe elektrody i dopuszczalne jest wykorzystanie standardowych ustawień energii. U dzieci w przedziale 1–8 lat zaleca się stosowanie specjalnych elektrod dziecięcych oraz przystawek zmniejszających energię do poziomu zalecanego dla defibrylatorów manualnych. Jeśli takie AED nie jest dostępne, należy użyć urządzenia ze standardowymi elektrodami. Użycie AED nie jest zalecane dla dzieci poniżej 1. roku życia, opisano jednak kilka przypadków użycia AED u dzieci w tym wieku179,180. Możliwość wystąpienia rytmów defibrylacyjnych u noworodków jest bardzo niska, chyba że występuje choroba serca167,181,182. W tych rzadkich przypadkach, jeśli AED jest jedynym dostępnym defibrylatorem, należy rozważyć jego użycie (najlepiej z przystawką zmniejszającą energię defibrylacji).
Kardiowersja Gdy kardiowersja jest wykonywana w przedsionkowych czy komorowych zaburzeniach rytmu, konieczne jest zsynchronizowanie wyładowania z załamkiem R elektrokardiogramu, a nie z załamkiem T, ponieważ dostarczenie wyładowania w trakcie refrakcji względnej cyklu serca może doprowadzić do migotania komór183. W przypadku VT synchronizacja może być utrudniona z powodu szerokich zespołów QRS oraz różnych form arytmii komorowych. Należy kontrolować znacznik synchronizacji, by być pewnym właściwego rozpoznania załamka R. W razie konieczności należy zmienić odprowadzenie lub/i cechę zapisu. Jeśli synchronizacja nie zadziała, u pacjenta z niestabilnym VT należy wykonać niezsynchronizowane wyładowanie, aby uniknąć opóźnienia w przywróceniu rytmu zatokowego. Migotanie komór oraz VT bez tętna wymagają wyładowań niezsynchronizowanych. Przytomni pacjenci przed wykonaniem próby zsynchronizowanej kardiowersji powinni zostać znieczuleni lub poddani sedacji.
Migotanie przedsionków Omówiono już optymalne ułożenie elektrod, jednak zarówno przednio-boczne, jak i przednio-tylne ułożenie elektrod jest akceptowalne. Fale dwufazowe są skuteczniejsze od jednofazowych w kardiowersji AF135-138 oraz powodują mniejsze oparzenia skóry184. Dlatego, jeśli to możliwe, preferuje się użycie defibrylatorów dwufazowych zamiast defibrylatorów jednofazowych. Różnice pomiędzy falami dwufazowymi nie zostały określone. Fale jednofazowe Badania nad kardiowersją elektryczną stosowaną w AF wykazały, iż wyładowania o energii 360 J i kształcie fali
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Elektroterapia: automatyczne defibrylatory zewnętrzne, defibrylacja, kardiowersja i stymulacja
MDS były bardziej skuteczne niż wyładowania 100 J lub 200 J MDS185. Mimo że pierwsze wyładowanie o energii 360 J zmniejsza całkowitą ilość energii wymaganą do kardiowersji185, należy brać pod uwagę fakt, iż może spowodować większe uszkodzenia mięśnia sercowego oraz mocniejsze oparzenia skóry niż przy użyciu wyładowań o mniejszej energii. Zaleca się rozpoczynanie kardiowersji migotania przedsionków od energii 200 J i jej stopniowe zwiększanie, jeśli to konieczne.
Fale dwufazowe Konieczne jest przeprowadzenie większej ilości badań, zanim zostaną opracowane szczegółowe zalecenia dotyczące optymalnej energii dwufazowej. Rozpoczynanie kardiowersji od wyższych wartości energii nie wykazało lepszych rezultatów w porównaniu z niższymi135,186-191. Na podstawie obecnych danych do pierwszego wyładowania zaleca się użycie energii na poziomie 120–150 J i jej zwiększenie w razie konieczności. Trzepotanie przedsionków i napadowy częstoskurcz nadkomorowy Trzepotanie przedsionków oraz napadowy częstoskurcz nadkomorowy (Supraventricular Tachycardia – SVT) wymagają ogólnie mniejszych poziomów energii do kardiowersji niż migotanie przedsionków190. Zaleca się wykonanie pierwszego wyładowania energią 100 J jednofazową lub 70–120 J dwufazową. Kolejne wyładowania powinny być wykonywane zwiększanymi stopniowo energiami144. Częstoskurcz komorowy Energia konieczna do kardiowersji VT zależy od charakterystyki morfologicznej oraz częstości arytmii192. VT z tętnem poddaje się dobrze leczeniu początkową energią jednofazową 200 J. W przypadku energii dwufazowej zaleca się użycie dla pierwszego wyładowania energii 120–150 J. Jeśli pierwsze wyładowanie nie spowoduje przywrócenia rytmu zatokowego, rozważ wykonanie kolejnych zwiększanymi stopniowo energiami192.
Stymulacja Stymulację należy rozważyć w przypadku leczenia pacjentów z objawową bradykardią, oporną na leki antycholinergiczne lub inne sposoby leczenia (zob. rozdział 4. Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych)113. Natychmiastowa stymulacja jest wskazana zwłaszcza wtedy, gdy blok występuje na poziomie lub poniżej pęczka Hisa. Jeśli stymulacja przezskórna jest nieskuteczna, należy rozważyć stymulację elektrodą endokawitarną. Zawsze, jeśli postawiona jest diagnoza asystolii, należy uważnie sprawdzić EKG w poszukiwaniu załamków P, ponieważ ten rodzaj asystolii może odpowiedzieć na stymulację serca. Użycie elektrod nasierdziowych do stymulacji mięśnia sercowego po zabiegach kardiochiruricznych jest skuteczne i omówione dalej. Nie należy podejmować prób stymulacji w asystolii, jeśli załamki P są nieobecne; nie powoduje to poprawy ani krótkoterminowego, ani długoterminowego przeżycia w szpitalu lub poza nim193-201. U pacjentów niestabilnych, przytomnych www.erc.edu
103
z bradyarytmią można zastosować stymulację mechaniczną (percussion pacing) w oczekiwaniu na podłączenie stymulatora, choć jej skuteczność nie jest do tej pory określona.
Wszczepialne kardiowertery-defibrylatory Wszczepialne kardiowerterty-defibrylatory (Implantable Cardioverter Defibrillators – ICD) stają się coraz bardziej popularne i chętnie stosowane ze względu na starzenie się społeczeństwa. Są one stosowane w przypadku przebycia lub ryzyka zagrażających życiu zaburzeń rytmu poddających się leczeniu kardiowersją lub defibrylacją. Umieszcza się je z reguły pod mięśniem piersiowym poniżej lewego obojczyka (podobnie jak stymulatory, od których trudno je odróżnić na pierwszy rzut oka). W prawej komorze serca zostaje umieszczona elektroda, przez którą dostarczany jest impuls o energii około 40 J, jeżeli urządzenie wykryje rytm wymagający wyładowania. Wykrywając VF/VT, urządzenie wykona maksymalnie osiem wyładowań, może jednak rozpocząć procedurę od początku, jeżeli wykryje ponowne pojawienie się VF/VT. W przypadku uszkodzenia elektrody kardiowertera-defibrylatora pacjent może odczuwać powtarzające się defibrylacje w związku z zakłóceniami elektrycznymi, które odbierane są jako rytm do defibrylacji. W takich przypadkch pacjenci są z reguły przytomni, a w EKG obserwujemy względnie prawidłową częstość serca. Umieszczenie nad ICD magnesu zablokuje wtedy funkcję defibrylacji. Wyładowanie ICD może spowodować skurcz mięśni piersiowych, ponadto opisano przypadki porażenia prądem ratowników udzielających pomocy202. Ze względu na niską energię wyładowania ICD są bezpieczne dla ratowników, rozsądne jednak jest użycie rękawiczek i minimalizowanie kontaktu z pacjentem podczas wyładowania. Po każdej wykonanej defibrylacji ICD, a także wszczepiony rozrusznik serca powinny być ponownie sprawdzone zarówno pod względem funkcjonowania samego urządzenia, jak i ustawień progu defibrylacji lub stymulacji. Piki stymulacji generowane przez urządzenie zaprogramowane na stymulację jednobiegunową mogą zaburzać pracę oprogramowania AED oraz dezorientować zespół ratowniczy, co może uniemożliwić rozpoznanie VF203. Algorytmy diagnostyczne nowoczesnych AED są niewrażliwe na występowanie pików stymulacji.
Bibliografia 1.
2.
3.
4.
5.
6.
Deakin CD, Nolan JP. European Resuscitation Council guidelines for resuscitation 2005. Section 3. Electrical therapies: automated external defibrillators, defibrillation, cardioversion and pacing. Resuscitation 2005;67(Suppl. 1):S25–37. Proceedings of the 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Resuscitation 2005;67:157–341. Larsen MP, Eisenberg MS, Cummins RO, Hallstrom AP. Predicting survival from out-of-hospital cardiac arrest: a graphic model. Ann Emerg Med 1993;22:1652–8. Valenzuela TD, Roe DJ, Cretin S, Spaite DW, Larsen MP. Estimating effectiveness of cardiac arrest interventions: a logistic regression survival model. Circulation 1997;96:3308–13. Waalewijn RA, de Vos R, Tijssen JG, Koster RW. Survival models for out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation from the perspectives of the bystander, the first responder, and the paramedic. Resuscitation 2001;51:113–22. Weisfeldt ML, Sitlani CM, Ornato JP, et al. Survival after application of automatic external defibrillators before arrival of the emergency medical system: eval-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
3
104
7.
8.
9.
10. 11.
12.
3
13.
14.
15.
16. 17.
18.
19.
20.
21.
22. 23.
24.
25. 26. 27.
28.
29.
30.
31.
32.
33. 34. 35. 36.
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, K. Sunde, R.W. Koster
uation in the resuscitation outcomes consortium population of 21 million. J Am Coll Cardiol 2010;55:1713–20. Myerburg RJ, Fenster J, Velez M, et al. Impact of community-wide police car deployment of automated external defibrillators on survival from out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2002;106:1058–64. Capucci A, Aschieri D, Piepoli MF, Bardy GH, Iconomu E, Arvedi M. Tripling survival from sudden cardiac arrest via early defibrillation without traditional education in cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2002;106:1065–70. van Alem AP, Vrenken RH, de Vos R, Tijssen JG, Koster RW. Use of automated external defibrillator by first responders in out of hospital cardiac arrest: prospective controlled trial. BMJ 2003;327:1312. Valenzuela TD, Bjerke HS, Clark LL, et al. Rapid defibrillation by nontraditional responders: the Casino Project. Acad Emerg Med 1998;5:414–5. Spearpoint KG, Gruber PC, Brett SJ. Impact of the Immediate Life Support course on the incidence and outcome of in-hospital cardiac arrest calls: an observational study over 6 years. Resuscitation 2009;80:638–43. Waalewijn RA, Tijssen JG, Koster RW. Bystander initiated actions in out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation: results from the Amsterdam Resuscitation Study (ARREST). Resuscitation 2001;50:273–9. Swor RA, Jackson RE, Cynar M, et al. Bystander CPR, ventricular fibrillation, and survival in witnessed, unmonitored out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 1995;25:780–4. Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J. Effect of bystander cardiopulmonary resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest patients in Sweden. Resuscitation 2000;47:59–70. Vaillancourt C, Verma A, Trickett J, et al. Evaluating the effectiveness of dispatch-assisted cardiopulmonary resuscitation instructions. Acad Emerg Med 2007;14:877–83. O’Neill JF, Deakin CD. Evaluation of telephone CPR advice for adult cardiac arrest patients. Resuscitation 2007;74:63–7. Yang CW, Wang HC, Chiang WC, et al. Interactive video instruction improves the quality of dispatcher-assisted chest compression-only cardiopulmonary resuscitation in simulated cardiac arrests. Crit Care Med 2009;37:490–5. Yang CW, Wang HC, Chiang WC, et al. Impact of adding video communication to dispatch instructions on the quality of rescue breathing in simulated cardiac arrests – a randomized controlled study. Resuscitation 2008;78:327–32. Koster RW, Baubin MA, Caballero A, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 2. Adult basic life support and use of automated external defibrillators. Resuscitation 2010;81:1277–92. Berdowski J, Schulten RJ, Tijssen JG, van Alem AP, Koster RW. Delaying a shock after take over from the automated external defibrillator by paramedics is associated with decreased survival. Resuscitation 2010;81:287–92. Zafari AM, Zarter SK, Heggen V, et al. A program encouraging early defibrillation results in improved in-hospital resuscitation efficacy. J Am Coll Cardiol 2004;44:846–52. Destro A, Marzaloni M, Sermasi S, Rossi F. Automatic external defibrillators in the hospital as well? Resuscitation 1996;31:39–43. Forcina MS, Farhat AY, O’Neil WW, Haines Defi Cardiac arrest survival after implementation of automated external defibrillator technology in the in-hospital setting. Crit Care Med 2009;37:1229–36. Domanovits H, Meron G, Sterz F, et al. Successful automatic external defibrillator operation by people trained only in basic life support in a simulated cardiac arrest situation. Resuscitation 1998;39:47–50. Cusnir H, Tongia R, Sheka KP, et al. In hospital cardiac arrest: a role for automatic defibrillation. Resuscitation 2004;63:183–8. Chan PS, Krumholz HM, Nichol G, Nallamothu BK. Delayed time to defibrillation after in-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 2008;358:9–17. Cummins RO, Eisenberg MS, Litwin PE, Graves JR, Hearne TR, Hallstrom AP. Automatic external defibrillators used by emergency medical technicians: a controlled clinical trial. JAMA 1987;257:1605–10. Stults KR, Brown DD, Kerber RE. Efficacy of an automated external defibrillator in the management of out-of-hospital cardiac arrest: validation of the diagnostic algorithm and initial clinical experience in a rural environment. Circulation 1986;73:701–9. Kramer-Johansen J, Edelson DP, Abella BS, Becker LB, Wik L, Steen PA. Pauses in chest compression and inappropriate shocks: a comparison of manual and semi-automatic defibrillation attempts. Resuscitation 2007;73:212–20. Pytte M, Pedersen TE, Ottem J, Rokvam AS, Sunde K. Comparison of hands-off time during CPR with manual and semi-automatic defibrillation in a manikin model. Resuscitation 2007;73:131–6. Edelson DP, Abella BS, Kramer-Johansen J, et al. Effects of compression depth and pre-shock pauses predict defibrillation failure during cardiac arrest. Resuscitation 2006;71:137–45. Eftestol T, Sunde K, Steen PA. Effects of interrupting precordial compressions on the calculated probability of defibrillation success during out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2002;105:2270–3. Yu T, Weil MH, Tang W, et al. Adverse outcomes of interrupted precordial compression during automated defibrillation. Circulation 2002;106:368–72. Wik L, Kramer-Johansen J, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary resuscitation during out-of-hospital cardiac arrest. JAMA 2005;293:299–304. Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary resuscitation during in-hospital cardiac arrest. JAMA 2005;293:305–10. Kerber RE, Becker LB, Bourland JD, et al. Automatic external defibrillators for public access defibrillation: recommendations for specifying and reporting ar-
www.erc.edu
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44. 45.
46. 47. 48. 49. 50. 51. 52.
53.
54.
55.
56.
57.
58. 59.
60. 61. 62. 63.
64.
65.
rhythmia analysis algorithm performance, incorporating new waveforms, and enhancing safety. A statement for health professionals from the American Heart Association Task Force on Automatic External Defibrillation, Subcommittee on AED Safety and Efficacy. Circulation 1997;95:1677–82. Dickey W, Dalzell GW, Anderson JM, Adgey AA. The accuracy of decisionmaking of a semi-automatic defibrillator during cardiac arrest. Eur Heart J 1992;13:608–15. Atkinson E, Mikysa B, Conway JA, et al. Specificity and sensitivity of automated external defibrillator rhythm analysis in infants and children. Ann Emerg Med 2003;42:185–96. Cecchin F, Jorgenson DB, Berul CI, et al. Is arrhythmia detection by automatic external defibrillator accurate for children? Sensitivity and specificity of an automatic external defibrillator algorithm in 696 pediatric arrhythmias. Circulation 2001;103:2483–8. van Alem AP, Sanou BT, Koster RW. Interruption of cardiopulmonary resuscitation with the use of the automated external defibrillator in out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 2003;42:449–57. Rea TD, Helbock M, Perry S, et al. Increasing use of cardiopulmonary resuscitation during out-of-hospital ventricular fibrillation arrest: survival implications of guideline changes. Circulation 2006;114:2760–5. Gundersen K, Kvaloy JT, Kramer-Johansen J, Steen PA, Eftestol T. Development of the probability of return of spontaneous circulation in intervals without chest compressions during out-of-hospital cardiac arrest: an observational study. BMC Med 2009;7:6. Lloyd MS, Heeke B, Walter PF, Langberg JJ. Hands-on defibrillation: an analysis of electrical current flow through rescuers in direct contact with patients during biphasic external defibrillation. Circulation 2008;117:2510–4. Miller PH. Potential fire hazard in defibrillation. JAMA 1972;221:192. Hummel III RS, Ornato JP, Weinberg SM, Clarke AM. Spark-generating properties of electrode gels used during defibrillation. A potential fire hazard. JAMA 1988;260:3021–4. ECRI. Defibrillation in oxygen-enriched environments [hazard]. Health Devices 1987;16:113–4. Lefever J, Smith A. Risk of fire when using defibrillation in an oxygen enriched atmosphere. Med Devices Agency Safety Notices 1995;3:1–3. Ward ME. Risk of fires when using defibrillators in an oxygen enriched atmosphere. Resuscitation 1996;31:173. Theodorou AA, Gutierrez JA, Berg RA. Fire attributable to a defibrillation attempt in a neonate. Pediatrics 2003;112:677–9. Robertshaw H, McAnulty G. Ambient oxygen concentrations during simulated cardiopulmonary resuscitation. Anaesthesia 1998;53:634–7. Cantello E, Davy TE, Koenig KL. The question of removing a ventilation bag before defibrillation. J Accid Emerg Med 1998;15:286. Deakin CD, Paul V, Fall E, Petley GW, Thompson F. Ambient oxygen concentrations resulting from use of the Lund University Cardiopulmonary Assist System (LUCAS) device during simulated cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2007;74:303–9. Kerber RE, Kouba C, Martins J, et al. Advance prediction of transthoracic impedance in human defibrillation and cardioversion: importance of impedance in determining the success of low-energy shocks. Circulation 1984;70:303–8. Kerber RE, Grayzel J, Hoyt R, Marcus M, Kennedy J. Transthoracic resistance in human defibrillation. Influence of body weight, chest size,serial shocks, paddle size and paddle contact pressure. Circulation 1981;63:676–82. Sado DM, Deakin CD, Petley GW, Clewlow F. Comparison of the effects of removal of chest hair with not doing so before external defibrillation on transthoracic impedance. Am J Cardiol 2004;93:98–100. Walsh SJ, McCarty D, McClelland AJ, et al. Impedance compensated biphasic waveforms for transthoracic cardioversion of atrial fibrillation: a multi-centre comparison of antero-apical and antero-posterior pad positions. Eur Heart J 2005;26:1298–302. Deakin CD, Sado DM, Petley GW, Clewlow F. Differential contribution of skin impedance and thoracic volume to transthoracic impedance during external defibrillation. Resuscitation 2004;60:171–4. Deakin C, Sado D, Petley G, Clewlow F. Determining the optimal paddle force for external defibrillation. Am J Cardiol 2002;90:812–3. Manegold JC, Israel CW, Ehrlich JR, et al. External cardioversion of atrial fibrillation in patients with implanted pacemaker or cardioverter-defibrillator systems: a randomized comparison of monophasic and biphasic shock energy application. Eur Heart J 2007;28:1731–8. Alferness CA. Pacemaker damage due to external countershock in patients with implanted cardiac pacemakers. Pacing Clin Electrophysiol 1982;5: 457–8. Panacek EA, Munger MA, Rutherford WF, Gardner SF. Report of nitropatch explosions complicating defibrillation. Am J Emerg Med 1992;10:128–9. Wrenn K. The hazards of defibrillation through nitroglycerin patches. Ann Emerg Med 1990;19:1327–8. Pagan-Carlo LA, Spencer KT, Robertson CE, Dengler A, Birkett C, Kerber RE. Transthoracic defibrillation: importance of avoiding electrode placement directly on the female breast. J Am Coll Cardiol 1996;27:449–52. Deakin CD, Sado DM, Petley GW, Clewlow F. Is the orientation of the apical defibrillation paddle of importance during manual external defibrillation? Resuscitation 2003;56:15–8. Kirchhof P, Eckardt L, Loh P, et al. Anterior-posterior versus anterior-lateral electrode positions for external cardioversion of atrial fibrillation: a randomised trial. Lancet 2002;360:1275–9.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Elektroterapia: automatyczne defibrylatory zewnętrzne, defibrylacja, kardiowersja i stymulacja
66. Botto GL, Politi A, Bonini W, Broffoni T, Bonatti R. External cardioversion of atrial fibrillation: role of paddle position on technical efficacy and energy requirements. Heart 1999;82:726–30. 67. Alp NJ, Rahman S, Bell JA, Shahi M. Randomised comparison of antero-lateral versus antero-posterior paddle positions for DC cardioversion of persistent atrial fibrillation. Int J Cardiol 2000;75:211–6. 68. Mathew TP, Moore A, McIntyre M, et al. Randomised comparison of electrode positions for cardioversion of atrial fibrillation. Heart 1999;81:576–9. 69. Deakin CD, McLaren RM, Petley GW, Clewlow F, Dalrymple-Hay MJ. Effects of positive end-expiratory pressure on transthoracic impedance – implications for defibrillation. Resuscitation 1998;37:9–12. 70. American National Standard: automatic external defibrillators and remote controlled defibrillators (DF39). Arlington, Virgina: Association for the Advancement of Medical Instrumentation; 1993. 71. Deakin CD, McLaren RM, Petley GW, Clewlow F, Dalrymple-Hay MJ. A comparison of transthoracic impedance using standard defibrillation paddles and self-adhesive defibrillation pads. Resuscitation 1998;39:43–6. 72. Stults KR, Brown DD, Cooley F, Kerber RE. Self-adhesive monitor/defibrillation pads improve prehospital defibrillation success. Ann Emerg Med 1987;16:872–7. 73. Bojar RM, Payne DD, Rastegar H, Diehl JT, Cleveland RJ. Use of self-adhesive external defibrillator pads for complex cardiac surgical procedures. Ann Thorac Surg 1988;46:587–8. 74. Bradbury N, Hyde D, Nolan J. Reliability of ECG monitoring with a gel pad/ paddle combination after defibrillation. Resuscitation 2000;44:203–6. 75. Brown J, Rogers J, Soar J. Cardiac arrest during surgery and ventilation in the prone position: a case report and systematic review. Resuscitation 2001;50:233–8. 76. Perkins GD, Davies RP, Soar J, Thickett DR. The impact of manual defibrillation technique on no-flow time during simulated cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2007;73:109–14. 77. Wilson RF, Sirna S, White CW, Kerber RE. Defibrillation of high-risk patients during coronary angiography using self-adhesive, preapplied electrode pads. Am J Cardiol 1987;60:380–2. 78. Kerber RE, Martins JB, Kelly KJ, et al. Self-adhesive preapplied electrode pads for defibrillation and cardioversion. J Am Coll Cardiol 1984;3:815–20. 79. Kerber RE, Martins JB, Ferguson DW, et al. Experimental evaluation and initial clinical application of new self-adhesive defibrillation electrodes. Int J Cardiol 1985;8:57–66. 80. Perkins GD, Roberts C, Gao F. Delays in defibrillation: influence of different monitoring techniques. Br J Anaesth 2002;89:405–8. 81. Chamberlain D. Gel pads should not be used for monitoring ECG after defibrillation. Resuscitation 2000;43:159–60. 82. Callaway CW, Sherman LD, Mosesso Jr VN, Dietrich TJ, Holt E, Clarkson MC. Scaling exponent predicts defibrillation success for out-of-hospital ventricular fibrillation cardiac arrest. Circulation 2001;103:1656–61. 83. Eftestol T, Sunde K, Aase SO, Husoy JH, Steen PA. Predicting outcome of defibrillation by spectral characterization and nonparametric classification of ventricular fibrillation in patients with out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2000;102:1523–9. 84. Eftestol T, Wik L, Sunde K, Steen PA. Effects of cardiopulmonary resuscitation on predictors of ventricular fibrillation defibrillation success during out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2004;110:10–5. 85. Weaver WD, Cobb LA, Dennis D, Ray R, Hallstrom AP, Copass MK. Amplitude of ventricular fibrillation waveform and outcome after cardiac arrest. Ann Intern Med 1985;102:53–5. 86. Brown CG, Dzwonczyk R. Signal analysis of the human electrocardiogram during ventricular fibrillation: frequency and amplitude parameters as predictors of successful countershock. Ann Emerg Med 1996;27:184–8. 87. Callaham M, Braun O, Valentine W, Clark DM, Zegans C. Prehospital cardiac arrest treated by urban first-responders: profile of patient response and prediction of outcome by ventricular fibrillation waveform. Ann Emerg Med 1993;22:1664–77. 88. Strohmenger HU, Lindner KH, Brown CG. Analysis of the ventricular fibrillation ECG signal amplitude and frequency parameters as predictors of countershock success in humans. Chest 1997;111:584–9. 89. Strohmenger HU, Eftestol T, Sunde K, et al. The predictive value of ventricular fibrillation electrocardiogram signal frequency and amplitude variables in patients with out-of-hospital cardiac arrest. Anesth Analg 2001;93:1428–33. 90. Podbregar M, Kovacic M, Podbregar-Mars A, Brezocnik M. Predicting defibrillation success by ‘genetic’ programming in patients with out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2003;57:153–9. 91. Menegazzi JJ, Callaway CW, Sherman LD, et al. Ventricular fibrillation scaling exponent can guide timing of defibrillation and other therapies. Circulation 2004;109:926–31. 92. Povoas HP, Weil MH, Tang W, Bisera J, Klouche K, Barbatsis A. Predicting the success of defibrillation by electrocardiographic analysis. Resuscitation 2002;53:77–82. 93. Noc M, Weil MH, Tang W, Sun S, Pernat A, Bisera J. Electrocardiographic prediction of the success of cardiac resuscitation. Crit Care Med 1999;27:708–14. 94. Strohmenger HU, Lindner KH, Keller A, Lindner IM, Pfenninger EG. Spectral analysis of ventricular fibrillation and closed-chest cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 1996;33:155–61. 95. Noc M, Weil MH, Gazmuri RJ, Sun S, Biscera J, Tang W. Ventricular fibrillation voltage as a monitor of the effectiveness of cardiopulmonary resuscitation. J Lab Clin Med 1994;124:421–6.
www.erc.edu
105
96. Lightfoot CB, Nremt P, Callaway CW, et al. Dynamic nature of electrocardiographic waveform predicts rescue shock outcome in porcine ventricular fibrillation. Ann Emerg Med 2003;42:230–41. 97. Marn-Pernat A, Weil MH, Tang W, Pernat A, Bisera J. Optimizing timing of ventricular defibrillation. Crit Care Med 2001;29:2360–5. 98. Hamprecht FA, Achleitner U, Krismer AC, et al. Fibrillation power, an alternative method of ECG spectral analysis for prediction of countershock success in a porcine model of ventricular fibrillation. Resuscitation 2001;50:287–96. 99. Amann A, Achleitner U, Antretter H, et al. Analysing ventricular fibrillation ECG-signals and predicting defibrillation success during cardiopulmonary resuscitation employing N(alpha)-histograms. Resuscitation 2001;50:77–85. 100. Brown CG, Grif.th RF, Van Ligten P, et al. Median frequency – a new parameter for predicting defibrillation success rate. Ann Emerg Med 1991;20:787–9. 101. Amann A, Rheinberger K, Achleitner U, et al. The prediction of defibrillation outcome using a new combination of mean frequency and amplitude in porcine models of cardiac arrest. Anesth Analg 2002;95:716–22, table of contents. 102. Cobb LA, Fahrenbruch CE, Walsh TR, et al. Influence of cardiopulmonary resuscitation prior to defibrillation in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. JAMA 1999;281:1182–8. 103. Wik L, Hansen TB, Fylling F, et al. Delaying defibrillation to give basic cardiopulmonary resuscitation to patients with out-of-hospital ventricular fibrillation: a randomized trial. JAMA 2003;289:1389–95. 104. Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Ewy GA. Precountershock cardiopulmonary resuscitation improves ventricular fibrillation median frequency and myocardial readiness for successful defibrillation from prolonged ventricular fibrillation: a randomized, controlled swine study. Ann Emerg Med 2002;40:563–70. 105. Berg RA, Hilwig RW, Ewy GA, Kern KB. Precountershock cardiopulmonary resuscitation improves initial response to defibrillation from prolonged ventricular fibrillation: a randomized, controlled swine study. Crit Care Med 2004;32:1352–7. 106. Kolarova J, Ayoub IM, Yi Z, Gazmuri RJ. Optimal timing for electrical defibrillation after prolonged untreated ventricular fibrillation. Crit Care Med 2003;31:2022–8. 107. Indik JH, Hilwig RW, Zuercher M, Kern KB, Berg MD, Berg RA. Preshock cardiopulmonary resuscitation worsens outcome from circulatory phase ventricular fibrillation with acute coronary artery obstruction in swine. Circ Arrhythm Electrophysiol 2009;2:179–84. 108. Baker PW, Conway J, Cotton C, et al. Defibrillation or cardiopulmonary resuscitation first for patients with out-of-hospital cardiac arrests found by paramedics to be in ventricular fibrillation? A randomised control trial. Resuscitation 2008;79:424–31. 109. Jacobs IG, Finn JC, Oxer HF, Jelinek GA. CPR before defibrillation in out-of-hospital cardiac arrest: a randomized trial. Emerg Med Aust 2005;17:39–45. 110. Hayakawa M, Gando S, Okamoto H, Asai Y, Uegaki S, Makise H. Shortening of cardiopulmonary resuscitation time before the defibrillation worsens the outcome in out-of-hospital VF patients. Am J Emerg Med 2009;27:470–4. 111. Bradley SM, Gabriel EE, Aufderheide TP, et al. Survival Increases with CPR by Emergency Medical Services before defibrillation of out-of-hospital ventricular fibrillation or ventricular tachycardia: observations from the Resuscitation Outcomes Consortium. Resuscitation 2010;81:155–62. 112. Christenson J, Andrusiek D, Everson-Stewart S, et al. Chest compression fraction determines survival in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. Circulation 2009;120:1241–7. 113. Deakin CD, Nolan JP, Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 4. Adult advanced life support. Resuscitation 2010;81:1305–52. 114. Berg RA, Sanders AB, Kern KB, et al. Adverse hemodynamic effects of interrupting chest compressions for rescue breathing during cardiopulmonary resuscitation for ventricular fibrillation cardiac arrest. Circulation 2001;104:2465–70. 115. Kern KB, Hilwig RW, Berg RA, Sanders AB, Ewy GA. Importance of continuous chest compressions during cardiopulmonary resuscitation:improved outcome during a simulated single lay-rescuer scenario. Circulation 2002;105:645–9. 116. Valenzuela TD, Kern KB, Clark LL, et al. Interruptions of chest compressions during emergency medical systems resuscitation. Circulation 2005;112:1259– –65. 117. Bain AC, Swerdlow CD, Love CJ, et al. Multicenter study of principles-based waveforms for external defibrillation. Ann Emerg Med 2001;37:5–12. 118. Poole JE, White RD, Kanz KG, et al. Low-energy impedance-compensating biphasic waveforms terminate ventricular fibrillation at high rates in victims of out-of-hospital cardiac arrest. LIFE Investigators. J Cardiovasc Electrophysiol 1997;8:1373–85. 119. Schneider T, Martens PR, Paschen H, et al. Multicenter, randomized, controlled trial of 150-J biphasic shocks compared with 200-to 360-J monophasic shocks in the resuscitation of out-of-hospital cardiac arrest victims. Optimized Response to Cardiac Arrest (ORCA) Investigators. Circulation 2000;102:1780–7. 120. Rea TD, Shah S, Kudenchuk PJ, Copass MK, Cobb LA. Automated external defibrillators: to what extent does the algorithm delay CPR? Ann Emerg Med 2005;46:132–41. 121. Olasveengen TM, Vik E, Kuzovlev A, Sunde K. Effect of implementation of new resuscitation guidelines on quality of cardiopulmonary resuscitation and survival. Resuscitation 2009;80:407–11. 122. Bobrow BJ, Clark LL, Ewy GA, et al. Minimally interrupted cardiac resuscitation by emergency medical services for out-of-hospital cardiac arrest. JAMA 2008;299:1158–65.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
3
106
3
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, K. Sunde, R.W. Koster
123. Steinmetz J, Barnung S, Nielsen SL, Risom M, Rasmussen LS. Improved survival after an out-of-hospital cardiac arrest using new guidelines. Acta Anaesthesiol Scand 2008;52:908–13. 124. Jost D, Degrange H, Verret C, et al. DEFI 2005: a randomized controlled trial of the effect of automated external defibrillator cardiopulmonary resuscitation protocol on outcome from out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2010;121:1614–22. 125. Soar J, Perkins GD, Abbas G, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 8. Cardiac arrest in special circumstances: electrolyte abnormalities, poisoning, drowning, accidental hypothermia, hyperthermia, asthma, anaphylaxis, cardiac surgery, trauma, pregnancy, electrocution. Resuscitation 2010;81:1400–33. 126. Didon JP, Fontaine G, White RD, Jekova I, Schmid JJ, Cansell A. Clinical experience with a low-energy pulsed biphasic waveform in out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2008;76:350–3. 127. Li Y, Wang H, Cho JH, et al. Comparison of efficacy of pulsed biphasic waveform and rectilinear biphasic waveform in a short ventricular fibrillation pig model. Resuscitation 2009;80:1047–51. 128. van Alem AP, Chapman FW, Lank P, Hart AA, Koster RW. A prospective, randomised and blinded comparison of first shock success of monophasic and biphasic waveforms in out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2003;58:17– –24. 129. Carpenter J, Rea TD, Murray JA, Kudenchuk PJ, Eisenberg MS. Defibrillation waveform and post-shock rhythm in out-of-hospital ventricular fibrillation cardiac arrest. Resuscitation 2003;59:189–96. 130. Morrison LJ, Dorian P, Long J, et al. Out-of-hospital cardiac arrest rectilinear biphasic to monophasic damped sine defibrillation waveforms with advanced life support intervention trial (ORBIT). Resuscitation 2005;66:149–57. 131. Gliner BE, White RD. Electrocardiographic evaluation of defibrillation shocks delivered to out-of-hospital sudden cardiac arrest patients. Resuscitation 1999;41:133–44. 132. Freeman K, Hendey GW, Shalit M, Stroh G. Biphasic defibrillation does not improve outcomes compared to monophasic defibrillation in out-of-hospital cardiac arrest. Prehosp Emerg Care 2008;12:152–6. 133. Hess EP, Atkinson EJ, White RD. Increased prevalence of sustained return of spontaneous circulation following transition to biphasic waveform defibrillation. Resuscitation 2008;77:39–45. 134. Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, Olsufka M, Maynard C, Nichol G. Transthoracic incremental monophasic versus biphasic defibrillation by emergency responders (TIMBER): a randomized comparison of monophasic with biphasic waveform ascending energy defibrillation for the resuscitation of out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. Circulation 2006;114:2010–8. 135. Mittal S, Ayati S, Stein KM, et al. Transthoracic cardioversion of atrial fibrillation: comparison of rectilinear biphasic versus damped sine wave monophasic shocks. Circulation 2000;101:1282–7. 136. Page RL, Kerber RE, Russell JK, et al. Biphasic versus monophasic shock waveform for conversion of atrial fibrillation: the results of an international randomized, double-blind multicenter trial. J Am Coll Cardiol 2002;39:1956–63. 137. Koster RW, Dorian P, Chapman FW, Schmitt PW, O’Grady SG, Walker RG. A randomized trial comparing monophasic and biphasic waveform shocks for external cardioversion of atrial fibrillation. Am Heart J 2004;147:e20. 138. Ambler JJ, Deakin CD. A randomized controlled trial of efficacy and ST change following use of the Welch-Allyn MRL PIC biphasic waveform versus damped sine monophasic waveform for external DC cardioversion. Resuscitation 2006;71:146–51. 139. Pagan-Carlo LA, Allan JJ, Spencer KT, Birkett CL, Myers R, Kerber RE. Encircling overlapping multipulse shock waveforms for transthoracic defibrillation. J Am Coll Cardiol 1998;32:2065–71. 140. Zhang Y, Ramabadran RS, Boddicker KA, et al. Triphasic waveforms are superior to biphasic waveforms for transthoracic defibrillation: experimental studies. J Am Coll Cardiol 2003;42:568–75. 141. Zhang Y, Rhee B, Davies LR, et al. Quadriphasic waveforms are superior to triphasic waveforms for transthoracic defibrillation in a cardiac arrest swine model with high impedance. Resuscitation 2006;68:251–8. 142. Kerber RE. External defibrillation: new technologies. Ann Emerg Med 1984;13:794–7. 143. Joglar JA, Kessler DJ, Welch PJ, et al. Effects of repeated electrical defibrillations on cardiac troponin I levels. Am J Cardiol 1999;83:270–2. A6. 144. Kerber RE, Martins JB, Kienzle MG, et al. Energy, current, and success in defibrillation and cardioversion: clinical studies using an automated impedancebased method of energy adjustment. Circulation 1988;77:1038–46. 145. Martens PR, Russell JK, Wolcke B, et al. Optimal Response to Cardiac Arrest study: defibrillation waveform effects. Resuscitation 2001;49:233–43. 146. Weaver WD, Cobb LA, Copass MK, Hallstrom AP. Ventricular defibrillation: a comparative trial using 175-Jand 320-J shocks. N Engl J Med 1982;307:1101–6. 147. Tang W, Weil MH, Sun S, et al. The effects of biphasic and conventional monophasic defibrillation on postresuscitation myocardial function. J Am Coll Cardiol 1999;34:815–22. 148. Gliner BE, Jorgenson DB, Poole JE, et al. Treatment of out-of-hospital cardiac arrest with a low-energy impedance-compensating biphasic waveform automatic external defibrillator. The LIFE Investigators. Biomed Instrum Technol 1998;32:631–44. 149. White RD, Blackwell TH, Russell JK, Snyder DE, Jorgenson DB. Transthoracic impedance does not affect defibrillation, resuscitation or survival in patients with
www.erc.edu
150.
151.
152.
153.
154.
155. 156. 157.
158.
159.
160.
161.
162.
163.
164. 165.
166. 167.
168.
169.
170. 171.
172. 173.
174.
175.
176. 177. 178. 179. 180.
out-of-hospital cardiac arrest treated with a non-escalating biphasic waveform defibrillator. Resuscitation 2005;64:63–9. Stiell IG, Walker RG, Nesbitt LP, et al. BIPHASIC Trial: a randomized comparison of fixed lower versus escalating higher energy levels for defibrillation in out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2007;115:1511–7. Walsh SJ, McClelland AJ, Owens CG, et al. Efficacy of distinct energy delivery protocols comparing two biphasic defibrillators for cardiac arrest. Am J Cardiol 2004;94:378–80. Higgins SL, Herre JM, Epstein AE, et al. A comparison of biphasic and monophasic shocks for external defibrillation. Physio-Control Biphasic Investigators. Prehosp Emerg Care 2000;4:305–13. Berg RA, Samson RA, Berg MD, et al. Better outcome after pediatric defibrillation dosage than adult dosage in a swine model of pediatric ventricular fibrillation. J Am Coll Cardiol 2005;45:786–9. Killingsworth CR, Melnick SB, Chapman FW, et al. Defibrillation threshold and cardiac responses using an external biphasic defibrillator with pediatric and adult adhesive patches in pediatric-sized piglets. Resuscitation 2002;55:177–85. Tang W, Weil MH, Sun S, et al. The effects of biphasic waveform design on postresuscitation myocardial function. J Am Coll Cardiol 2004;43:1228–35. Xie J, Weil MH, Sun S, et al. High-energy defibrillation increases the severity of postresuscitation myocardial dysfunction. Circulation 1997;96:683–8. Koster RW, Walker RG, Chapman FW. Recurrent ventricular fibrillation during advanced life support care of patients with prehospital cardiac arrest. Resuscitation 2008;78:252–7. Walker RG, Koster RW, Sun C, et al. Defibrillation probability and impedance change between shocks during resuscitation from out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2009;80:773–7. Hess EP, Russell JK, Liu PY, White RD. A high peak current 150-J fixed-energy defibrillation protocol treats recurrent ventricular fibrillation (VF) as effectively as initial VF. Resuscitation 2008;79:28–33. Deakin CD, Ambler JJ. Post-shock myocardial stunning: a prospective randomised double-blind comparison of monophasic and biphasic waveforms. Resuscitation 2006;68:329–33. Khaykin Y, Newman D, Kowalewski M, Korley V, Dorian P. Biphasic versus monophasic cardioversion in shock-resistant atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:868–72. Kmec J. Comparison the effectiveness of damped sine wave monophasic and rectilinear biphasic shocks in patients with persistent atrial fibrillation. Kardiologia 2006;15:265–78. Kosior DA, Szulec M, Torbicki A, Opolski G, Rabczenko D. A decrease of enlarged left atrium following cardioversion of atrial fibrillation predicts the longterm maintenance of sinus rhythm. Kardiol Pol 2005;62:428–37. Kuisma M, Suominen P, Korpela R. Paediatric out-of-hospital cardiac arrests: epidemiology and outcome. Resuscitation 1995;30:141–50. Sirbaugh PE, Pepe PE, Shook JE, et al. A prospective, population-based study of the demographics, epidemiology, management, and outcome of out-of-hospital pediatric cardiopulmonary arrest. Ann Emerg Med 1999;33:174–84. Hickey RW, Cohen DM, Strausbaugh S, Dietrich AM. Pediatric patients requiring CPR in the prehospital setting. Ann Emerg Med 1995;25:495–501. Atkins DL, Everson-Stewart S, Sears GK, et al. Epidemiology and outcomes from out-of-hospital cardiac arrest in children: the Resuscitation Outcomes Consortium Epistry-Cardiac Arrest. Circulation 2009;119:1484–91. Appleton GO, Cummins RO, Larson MP, Graves JR. CPR and the single rescuer: at what age should you “call first” rather than “call fast”? Ann Emerg Med 1995;25:492–4. Ronco R, King W, Donley DK, Tilden SJ, Outcome. cost at a children’s hospital following resuscitation for out-of-hospital cardiopulmonary arrest. Arch Pediatr Adolesc Med 1995;149:210–4. Losek JD, Hennes H, Glaeser P, Hendley G, Nelson DB. Prehospital care of the pulseless, nonbreathing pediatric patient. Am J Emerg Med 1987;5:370–4. Mogayzel C, Quan L, Graves JR, Tiedeman D, Fahrenbruch C, Herndon P. Out-of-hospital ventricular fibrillation in children and adolescents: causes and outcomes. Ann Emerg Med 1995;25:484–91. Safranek DJ, Eisenberg MS, Larsen MP. The epidemiology of cardiac arrest in young adults. Ann Emerg Med 1992;21:1102–6. Berg RA, Chapman FW, Berg MD, et al. Attenuated adult biphasic shocks compared with weight-based monophasic shocks in a swine model of prolonged pediatric ventricular fibrillation. Resuscitation 2004;61:189–97. Tang W, Weil MH, Jorgenson D, et al. Fixed-energy biphasic waveform defibrillation in a pediatric model of cardiac arrest and resuscitation. Crit Care Med 2002;30 : 2736–41. Clark CB, Zhang Y, Davies LR, Karlsson G, Kerber RE. Pediatric transthoracic defibrillation: biphasic versus monophasic waveforms in an experimental model. Resuscitation 2001;51:159–63. Gurnett CA, Atkins DL. Successful use of a biphasic waveform automated external defibrillator in a high-risk child. Am J Cardiol 2000;86:1051–3. Atkins DL, Jorgenson DB. Attenuated pediatric electrode pads for automated external defibrillator use in children. Resuscitation 2005;66:31–7. Gutgesell HP, Tacker WA, Geddes LA, Davis S, Lie JT, McNamara DG. Energy dose for ventricular defibrillation of children. Pediatrics 1976;58:898–901. Bar-Cohen Y, Walsh EP, Love BA, Cecchin F. First appropriate use of automated external defibrillator in an infant. Resuscitation 2005;67:135–7. Divekar A, Soni R. Successful parental use of an automated external defibrillator for an infant with long-QT syndrome. Pediatrics 2006;118:e526–9.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Elektroterapia: automatyczne defibrylatory zewnętrzne, defibrylacja, kardiowersja i stymulacja
181. Rodriguez-Nunez A, Lopez-Herce J, Garcia C, Dominguez P, Carrillo A, Bellon JM. Pediatric defibrillation after cardiac arrest: initial response and outcome. Crit Care 2006;10:R113. 182. Samson RA, Nadkarni VM, Meaney PA, Carey SM, Berg MD, Berg RA. Outcomes of in-hospital ventricular fibrillation in children. N Engl J Med 2006;354:2328–39. 183. Lown B. Electrical reversion of cardiac arrhythmias. Br Heart J 1967;29:469–89. 184. Ambler JJ, Deakin CD. A randomised controlled trial of the effect of biphasic or monophasic waveform on the incidence and severity of cutaneous burns following external direct current cardioversion. Resuscitation 2006;71:293–300. 185. Joglar JA, Hamdan MH, Ramaswamy K, et al. Initial energy for elective external cardioversion of persistent atrial fibrillation. Am J Cardiol 2000;86:348–50. 186. Boodhoo L, Mitchell AR, Bordoli G, Lloyd G, Patel N, Sulke N. DC cardioversion of persistent atrial fibrillation: a comparison of two protocols. Int J Cardiol 2007;114:16–21. 187. Boos C, Thomas MD, Jones A, Clarke E, Wilbourne G, More RS. Higher energy monophasic DC cardioversion for persistent atrial fibrillation: is it time to start at 360 joules? Ann Noninvasive Electrocardiol 2003;8:121–6. 188. Glover BM, Walsh SJ, McCann CJ, et al. Biphasic energy selection for transthoracic cardioversion of atrial fibrillation. The BEST AF Trial. Heart 2008;94: 884–7. 189. Rashba EJ, Gold MR, Crawford FA, Leman RB, Peters RW, Shorofsky SR. Efficacy of transthoracic cardioversion of atrial fibrillation using a biphasic, truncated exponential shock waveform at variable initial shock energies. Am J Cardiol 2004;94:1572–4. 190. Pinski SL, Sgarbossa EB, Ching E, Trohman RG. A comparison of 50-J versus 100-J shocks for direct-current cardioversion of atrial flutter. Am Heart J 1999;137:439–42. 191. Alatawi F, Gurevitz O, White R. Prospective, randomized comparison of two biphasic waveforms for the efficacy and safety of transthoracic biphasic cardioversion of atrial fibrillation. Heart Rhythm 2005;2:382–7.
www.erc.edu
107
192. Kerber RE, Kienzle MG, Olshansky B, et al. Ventricular tachycardia rate and morphology determine energy and current requirements for transthoracic cardioversion. Circulation 1992;85:158–63. 193. Hedges JR, Syverud SA, Dalsey WC, Feero S, Easter R, Shultz B. Prehospital trial of emergency transcutaneous cardiac pacing. Circulation 1987;76:1337–43. 194. Barthell E, Troiano P, Olson D, Stueven HA, Hendley G. Prehospital external cardiac pacing: a prospective, controlled clinical trial. Ann Emerg Med 1988;17:1221–6. 195. Cummins RO, Graves JR, Larsen MP, et al. Out-of-hospital transcutaneous pacing by emergency medical technicians in patients with asystolic cardiac arrest. N Engl J Med 1993;328:1377–82. 196. Ornato JP, Peberdy MA. The mystery of bradyasystole during cardiac arrest. Ann Emerg Med 1996;27:576–87. 197. Niemann JT, Adomian GE, Garner D, Rosborough JP. Endocardial and transcutaneous cardiac pacing, calcium chloride, and epinephrine in postcountershock asystole and bradycardias. Crit Care Med 1985;13:699–704. 198. Quan L, Graves JR, Kinder DR, Horan S, Cummins RO. Transcutaneous cardiac pacing in the treatment of out-of-hospital pediatric cardiac arrests. Ann Emerg Med 1992;21:905–9. 199. Dalsey WC, Syverud SA, Hedges JR. Emergency department use of transcutaneous pacing for cardiac arrests. Crit Care Med 1985;13:399–401. 200. Knowlton AA, Falk RH. External cardiac pacing during in-hospital cardiac arrest. Am J Cardiol 1986;57:1295–8. 201. Ornato JP, Carveth WL, Windle JR. Pacemaker insertion for prehospital bradyasystolic cardiac arrest. Ann Emerg Med 1984;13:101–3. 202. Stockwell B, Bellis G, Morton G, et al. Electrical injury during “hands on” defibrillation – A potential risk of internal cardioverter defibrillators? Resuscitation 2009;80:832–4. 203. Monsieurs KG, Conraads VM, Goethals MP, Snoeck JP, Bossaert LL. Semiautomatic external defibrillation and implanted cardiac pacemakers: understanding the interactions during resuscitation. Resuscitation 1995;30:127–31.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
3
4
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych Charles D. Deakina,1, Jerry P. Nolanb,*,1, Jasmeet Soarc, Kjetil Sunded, Rudolph W. Kostere, Gary B. Smithf, Gavin D. Perkinsf a b c d e f
Cardiothoracic Anaesthesia, Southampton General Hospital, Southampton, UK Anaesthesia and Intensive Care Medicine, Royal United Hospital, Bath, UK Anaesthesia and Intensive Care Medicine, Southmead Hospital, Bristol, UK Surgical Intensive Care Unit, Oslo University Hospital Ulleval, Oslo, Norway Department of Cardiology, Academic Medical Center, Amsterdam, The Netherlands Critical Care and Resuscitation, University of Warwick, Warwick Medical School, Warwick, UK
Podsumowanie zmian od Wytycznych 2005 Najważniejsze zmiany w Wytycznych 2010 dotyczące zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych (Advanced Life Support – ALS) u osób dorosłych obejmują: Zwiększony nacisk na znaczenie wysokiej jakości i minimalizowania przerw w uciśnięciach klatki piersiowej podczas wszystkich interwencji ALS. Uciśnięcia klatki piersiowej przerywa się na krótko, jedynie by umożliwić istotne interwencje. Zwiększony nacisk na zastosowanie systemu „obserwuj i reaguj” („track and trigger systems”), by uchwycić pogorszenie się stanu zdrowia pacjenta i umożliwić wdrożenie leczenia w celu prewencji wewnątrzszpitalnego zatrzymania krążenia. Zwiększenie świadomości niepokojących objawów związanych z ryzykiem nagłej śmierci sercowej poza szpitalem. Usunięcie zalecenia dotyczącego zdefiniowanego okresu RKO przed defibrylacją w przebiegu niezauważonego przez służby ratownicze pozaszpitalnego zatrzymania krążenia. Kontynuację uciśnięć klatki piersiowej podczas ładowania defibrylatora – pozwoli to zminimalizować przerwę przed defibrylacją. Mniejsze znaczenie uderzenia przedsercowego. Zastosowanie do trzech pod rząd defibrylacji w przypadku migotania komór/częstoskurczu komorowego bez tętna (VF/VT) występujących podczas cewnikowania serca lub we wczesnym okresie pooperacyjnym w kardiochirurgii. Nie zaleca się już podawania leków przez rurkę intubacyjną – jeżeli nie można zapewnić dostępu dożylnego, leki należy podawać doszpikowo (intraosseous – io). W leczeniu zatrzymania krążenia w mechanizmie VF/ VT 1 mg adrenaliny należy podać po trzeciej defibrylacji, po ponownym podjęciu uciśnięć klatki piersiowej, a następnie co 3–5 minut (co drugą pętlę RKO). Amio* 1
Corresponding author. E-mail:
[email protected] ( J.P. Nolan). These individuals contributed equally to this manuscript and are equal first co-authors.
www.erc.edu
daron w dawce 300 mg jest podawany także po trzeciej defibrylacji. Nie zaleca się już rutynowego stosowania atropiny w leczeniu asystolii lub aktywności elektrycznej bez tętna (Pulseless Electrical Activity – PEA). Zmniejszony nacisk na wczesną intubację, z wyjątkiem sytuacji, gdy wykonywana jest przez dobrze wyszkolone osoby, z minimalną przerwą w uciśnięciach klatki piersiowej. Zwiększony nacisk na zastosowanie kapnografii w celu potwierdzenia i ciągłego monitorowania położenia rurki dotchawiczej, jakości RKO oraz umożliwienia wczesnego rozpoznania powrotu spontanicznego krążenia (Return of Spontaneous Circulation – ROSC). Zwrócenie uwagi na potencjalne znaczenie obrazowania ultrasonograficznego podczas ALS. Rozpoznanie potencjalnej szkodliwości hiperoksemii po ROSC. Po powrocie spontanicznego krążenia, jeśli można wiarygodnie monitorować saturację krwi tętniczej (SaO2) (za pomocą pulsoksymetrii i/lub gazometrii krwi tętniczej), wdechowe stężenie tlenu należy miareczkować tak, by osiągnąć SaO2 94–98%. Zwiększony nacisk i uszczegółowienie leczenia zespołu objawów występujących po zatrzymaniu krążenia – syndrom poresuscytacyjny (SP) (post-cardiac arrest syndrome). Rozpoznanie, że wdrożenie kompleksowego, przejrzystego protokołu leczenia pacjentów po zatrzymaniu krążenia może zwiększyć przeżywalność po ROSC. Zwiększony nacisk na zastosowanie pierwotnej przezskórnej interwencji wieńcowej u określonej grupy pacjentów z zachowanym krążeniem po ROSC (włączając pacjentów w stanie śpiączki). Rewizję zaleceń dotyczących kontroli poziomu glikemii: u osób dorosłych po ROSC powinno się wdrożyć leczenie, gdy poziom glukozy we krwi jest >10 mmol/l (>180 mg/dl). Jednocześnie powinno się unikać hipoglikemii. Zastosowanie terapeutycznej hipotermii u pacjentów pozostających w stanie śpiączki po zatrzymaniu krążenia zarówno w rytmach nie do defibrylacji, jak i w rytmach do defibrylacji. Zauważa się niższy poziom dowodów naukowych w przypadku zastosowania hipotermii w grupie pacjentów z zatrzymaniem krążenia w rytmach nie do defibrylacji.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
Stwierdzenie, że wiele akceptowanych dotychczas czynników przewidujących niekorzystny wynik leczenia pacjentów pozostających w stanie śpiączki po NZK jest niewiarygodnych, szczególnie gdy zastosowano terapeutyczną hipotermię.
109
słaba komunikacja, brak pracy zespołowej, niewystarczające wdrażanie protokołów ograniczających leczenie7,14,29.
Problem Zatrzymanie krążenia występujące u pacjentów przebywających na oddziałach bez monitorowania nie jest zwykle ani zdarzeniem nagłym czy nieprzewidywalnym, ani spowodowanym przyczynami pierwotnie kardiologicznymi6. W tej grupie pacjentów występuje zwykle wolne i postępujące pogorszenie stanu ogólnego, włączając w to hipoksemię i hipotensję, które pozostają niezauważone przez personel medyczny lub są rozpoznane, ale nieadekwatnie leczone7-9. U wielu z tych pacjentów dochodzi do niemonitorowanego zatrzymania krążenia, a leżący u jego podstaw rytm jest zwykle nie do defibrylacji3,10. W takim przypadku przeżywalność pacjentów do wypisania ze szpitala jest niska2,4,10. W dokumentacji medycznej pacjentów, u których doszło do NZK albo którzy nieoczekiwanie wymagali przyjęcia na Oddział Intensywnej Terapii (OIT), często znajdują się dowody świadczące o braku rozpoznania lub braku leczenia pojawiających się zaburzeń oddychania i krążenia6,8,11-16. Badanie ACADEMIA wykazało takie dane w przypadku 79% zatrzymań krążenia, 55% zgonów i 54% nieoczekiwanych przyjęć na OIT8. Wczesne i skuteczne leczenie ciężko chorych pacjentów może zapobiec niektórym zatrzymaniom krążenia, zgonom i nieprzewidzianym przyjęciom na OIT. Kilka badań pokazuje, że tylko jedna trzecia spośród pacjentów, u których błędnie rozpoznano NZK, w rezultacie umiera17-19.
Edukacja dotycząca postępowania w stanach nagłych Liczne badania wykazały, że zarówno personelowi lekarskiemu, jak i pielęgniarskiemu brakuje wiedzy i umiejętności dotyczących postępowania w sytuacjach nagłych30. Dotyczy to np. tlenoterapii31, równowagi płynowo-elektrolitowej32, terapii przeciwbólowej33, zagadnień związanych ze zgodą na procedury medyczne34, pulsoksymetrii35,36 czy dawek leków37. Studia medyczne niedostatecznie przygotowują młodych lekarzy do pracy, niewystarczajaco uczą podstawowych zagadnień związanych z patofizjologią i medycyną, stanów nagłych38. Jest potrzeba zwrócenia uwagi na szkolenia dotyczące stanów nagłych zarówno studentów medycyny, jak i młodych lekarzy39,40. Nie ma, niestety, danych przekonujących, że umiejętności i wiedza starszego personelu medycznego w tym zakresie są lepsze41,42. Często brakuje pewności i umiejętności podejmowania decyzji w stanach nagłych, a usystematyzowany sposób oceny krytycznie chorych pacjentów jest rzadko stosowany43. Edukacja personelu medycznego jest istotnym elementem implementacji systemu zapobiegania zatrzymaniu krążenia44. Nie ma jednak randomizowanych badań z grupą kontrolną określających wpływ poszczególnych interwencji edukacyjnych na poprawę wyników leczenia pacjentów, takich jak: wcześniejsze rozpoznanie lub leczenie pacjenta zagrożonego zatrzymaniem krążenia lub oddychania. W badaniu australijskim praktycznie cała poprawa, czyli zmniejszenie częstości występowania wewnątrzszpitalnego zatrzymania krążenia, nastąpiła w fazie edukacji w związku z implementacją zespołów resuscytacyjnych (MET)45,46. W badaniach pochodzących z australijskich i amerykańskich szpitali, gdzie już działały zespoły szybkiego reagowania, wprowadzenie edukacji dotyczącej określonych kryteriów wzywania tych zespołów doprowadziło do zwiększenia liczby uzasadnionych przyjęć na OIT oraz zmniejszenia liczby zatrzymań krążenia na innych oddziałach47-49. Badanie ze Zjednoczonego Królestwa wykazało, że w dwóch szpitalach po wprowadzeniu ustandaryzowanego programu nauczania zmniejszyła się ilość wezwań do zatrzymania krążenia, przy wzroście wezwań do pacjentów zagrożonych jego wystąpieniem. Towarzyszyło temu zmniejszenie liczby rzeczywistych zatrzymań krążenia oraz zwiększenie ilości ROSC, jak i przeżywalności do wypisu ze szpitala50,51.
Istota niedostatecznego rozpoznania i leczenia pacjentów z pogorszeniem stanu zdrowia Niedostateczna opieka często obejmuje: rzadką, późną lub niekompletną ocenę podstawowych parametrów życiowych; brak wiedzy dotyczącej prawidłowych ich wartości; niedostatecznie dobre zaprojektowanie kart obserwacji; niska czułość i swoistość systemów „obserwuj i reaguj” („track and trigger”); zbyt mała ilość personelu medycznego a przez to brak możliwości zaawansowanego monitorowania pacjentów, lepszej nad nimi opieki20-28. Częstym problemem jest nieskuteczne leczenie zaburzeń drożności dróg oddechowych, oddychania i krążenia, niewłaściwe zastosowanie tlenoterapii,
Monitorowanie i rozpoznawanie pacjenta w ciężkim stanie Objawy kliniczne w stanach nagłych, niezależnie od przyczyny wyjściowej, są podobne, ponieważ odzwierciedlają niewydolność układu oddechowego, krążenia i nerwowego. Zaburzenia procesów fizjologicznych są częste u pacjentów oddziałów ogólnych52, ale mimo to pomiary i rejestracja ważnych zmian w tym zakresie zdarza się znacznie rzadziej, niż jest to pożądane6,8,13,16,24,53,54. W celu ułatwienia wczesnego wykrycia ciężkiego schorzenia, u każdego pacjenta powinno się zaplanować schemat monitorowania podstawowych parametrów życiowych okre-
4a Zapobieganie wewnątrzszpitalnemu zatrzymaniu krążenia Wczesne rozpoznanie pogorszenia stanu pacjenta i prewencja zatrzymania krążenia stanowią pierwsze ogniwo łańcucha przeżycia1. W przypadku wewnątrzszpitalnego zatrzymania krążenia mniej niż 20% pacjentów przeżyje do momentu wypisania ze szpitala2-4. Prewencja wewnątrzszpitalnego zatrzymania krążenia wymaga edukacji personelu medycznego, monitorowania pacjentów, rozpoznania pogorszenia stanu pacjenta oraz stworzenia systemu wzywania pomocy i skutecznej odpowiedzi na jej wezwanie5.
www.erc.edu
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
4
110
4
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
ślający, jakie parametry i jak często powinny być oceniane26. Aktualnie w wielu szpitalach, w celu identyfikacji pacjentów wymagających poszerzonego monitorowania, leczenia lub konsultacji specjalistycznej, stosowane są skale wczesnego ostrzegania (Early Warning Scores – EWS) lub kryteria wezwania zespołu resuscytacyjnego (strategia „track and trigger”)13,24,55-57. Systemy te zostały wprowadzone, by zwiększyć częstości przeprowadzania oceny podstawowych parametrów życiowych u pacjentów54,58,59. Kryteria wezwania lub systemy „obserwuj i reaguj” obejmują obserwację pojedynczych lub kilku parametrów, skale sumujące punkty dotyczące poszczególnych zmiennych lub kombinacje powyższych60. Sumaryczny, zbalansowany system „obserwuj i reaguj” oferuje stopniowe podnoszenie poziomu opieki, podczas gdy systemy oparte na ocenie pojedynczych parametrów wyzwalają działanie „wszystko albo nic”. W większości przypadków brak jest przekonujących danych wskazujących, że poszczególne systemy posiadają akceptowalną dokładność pozwalającą na zastosowanie ich w założonych celach. Ich niska czułość oznacza, że znaczna liczba pacjentów zagrożonych wystąpieniem zatrzymania krążenia może zostać przeoczona61,62. W celu identyfikacji pacjentów zagrożonych poważnym ryzykiem pogorszenia stanu zdrowia, wystąpieniem zatrzymania krążenia lub zgonu, szpitale powinny stosować walidowane dla określonej populacji pacjentów systemy zarówno podczas ich przyjęcia, jak i pobytu w szpitalu. Zmiany dotyczące fizjologicznych parametrów oceniane pojedynczo lub sumarycznie mogą, ze zmienną czułością i swoistością, służyć przewidywaniu wystąpienia zatrzymania krążenia9,13,15,63,64, zgonu w szpitalu22,23,65-82 i nieplanowanych przyjęć na OIT15,80,83. Różniące się pomiędzy szpitalami kryteria przyjęcia pacjentów na OIT czynią nieplanowane przyjęcia na OIT mniej użytecznym punktem końcowym badań. Jak można się spodziewać, większa ilość nieprawidłowych parametrów zwiększa prawdopodobieństwo zgonu11,15,20,63,77,84-91. Najlepsze zestawienie tych zmiennych i ich wartości odcięcia pozwalające na wczesne prognozowanie jest nieznane. Najlepsze wartości prognostyczne osiągają sumaryczne, zbalansowane systemy oceny zawierające następujące parametry: czynność serca (Heart Rate – HR), ilość oddechów (Respiratory Rate – RR), skurczowe ciśnienie krwi (Systolic Blood Pressure – SBP), skalę AVPU (Alert, Vocalizing, Pain, Unresponsive), temperaturę, wiek, wysycenie tlenem 22,61. Spośród pojedynczych parametrów stosowanych w systemach „obserwuj i reaguj” punkty odcięcia dla HR <35 i >140/min, RR <6 i >32/min oraz SBP <80 mm Hg osiągają najlepsze wartości prognostyczne23. Wzięcie pod uwagę wieku pacjenta poprawia wartości prognostyczne zarówno sumarycznych, jak i opartych na jednym parametrze systemów oceny77. Sumaryczne, zbalansowane systemy oceny wydają się posiadać relatywnie stały porządek przedstawianych wartości (rank order of performance)92. Nowo skonstruowane sumaryczne, zbalansowane systemy oceny lepiej różnicują pacjentów, prognozując 24-godzinną śmiertelność przy użyciu skal wczesnego ostrzegania (Early Warning Score – EWS)92. Właściwie zaprojektowana karta oceny podstawowych czynności życiowych czy zastosowanie odpowiedniej techwww.erc.edu
nologii mogą mieć istotną rolę w wykrywaniu pogorszenia stanu pacjenta i wymagają dalszych badań21,93,94.
Wzywanie pomocy Tradycyjną reakcją na zatrzymanie krążenie jest aktywacja personelu szpitalnego (zespół resuscytacyjny), który zajmuje się pacjentem po wystąpieniu zatrzymania krążenia. Zespół ten wprowadzony został, by poprawić przeżywalność w zatrzymaniu krążenia w okolicznościach, kiedy żadne specjalne zespoły, działające w tym celu, nie istniały95. Obecnie kwestionuje się rolę zespołu resuscytacyjnego. W jednym małym badaniu do wypisu ze szpitala przeżyli jedynie pacjenci, u których do powrotu spontanicznego krążenia doszło przed przybyciem zespołu resuscytacyjnego96. Po zestawieniu tego ze słabym wynikiem leczenia wewnątrzszpitalnego zatrzymania krążenia, obecnie nacisk kładzie się na wczesne rozpoznanie i leczenie krytycznie chorych pacjentów w celu prewencji zatrzymania krążenia. Personelowi pielęgniarskiemu lub młodym lekarzom często trudno jest poprosić o pomoc lub wdrożyć zaawansowane leczenie z powodu ryzyka zostania skrytykowanym. Szpitale powinny stworzyć warunki, w których cały personel jest upoważniony do wezwania pomocy, jak również jest przeszkolony w zakresie stosowania specjalnych narzędzi zapewniających skuteczną komunikację, takich jak: RSVP (Reason-Story-Vital Signs-Plan)97 lub SBAR (Situation-Background-Assessment-Recommendation)98. Postępowanie z pacjentem w ciężkim stanie Pacjetów w ciężkim stanie lub tym stanem zagrożonych zazwyczaj leczy zespół resuscytacyjny (Medical Emergency Team – MET), zespół szybkiego reagowania (Rapid Response Team – RRT) lub konsultacyjny zespół intensywnej terapii (Critical Care Outreach Team – CCOT)99-101. Zespoły te współistnieją lub zamieniły tradycyjne zespoły resuscytacyjne, typowo leczące pacjentów, u których już doszło do zatrzymania krążenia; zespoły MET/RRT zwykle składają się z personelu lekarskiego i pielęgniarskiego pracującego na oddziałach intensywnej terapii i oddziałach ogólnych. Zespoły te reagują w przypadku stwierdzenia konkretnych kryteriów wezwania. Zespoły CCOT, popularne w Zjednoczonym Królestwie, są zwykle złożone z personelu pielęgniarskiego działającego pojedynczo lub w zespołach60. Działanie to przybiera różne formy począwszy od jednej pielęgniarki po wielodyscyplinarne zespoły dostępne przez 24 godziny 7 dni w tygodniu. Wezwania zespołów MET/RRT/COOT może dokonać każda osoba z personelu zajmującego się pacjentem. W niektórych szpitalach zachęca się, by, jeśli to konieczne, zespół mógł być wezwany również przez rodzinę lub przyjaciół pacjenta102-104. Interwencje wykonywane przez zespół często obejmują proste czynności, takie jak rozpoczęcie tlenoterapii czy dożylna podaż płynów105-109. Jakkolwiek analiza post hoc badania MERIT sugeruje, że prawie wszystkie wezwania zespołu resuscytacyjnego wymagały interwencji o zaawansowanym charakterze110. Opisywane są całodobowe strategie działania zespołów resuscytacyjnych, co może sugerować, że identyfikacja i reagowanie na nagłe zdarzenia mogą nie być jednolite w ciągu doby111,112. Analiza efektu wdrożenia systemów MET/RRT/ CCOT na wynik leczenia pacjentów jest trudna z powo-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
du złożonej natury podejmowanych interwencji. W czasie trwania wielu badań nad działaniem zespołów szybkiego reagowania prowadzono międzynarodowe inicjatywy ukierunkowane na poprawę innych aspektów dotyczących bezpieczeństwa pacjenta, np. zakażeń wewnątrzszpitalnych, wczesnego leczenia sepsy i lepszego postępowania medycznego, które mogły mieć potencjalny wpływ na stan zdrowia pacjentów oraz korzystny efekt na redukcję występowania wewnątrzszpitalnych zatrzymań krążenia i zgonów. Dodatkowo zwiększenie nacisku na poprawę opieki paliatywnej oraz niepodejmowanie decyzji o rozpoczynaniu resuscytacji (Do Not Attempt Resuscitation – DNAR) może mieć także wpływ na ilość wezwań dotyczących zatrzymania krążenia. Dostępne obecnie badania naukowe nie uwzględniają wspomnianych czynników zaburzających. Pomimo to liczne badania jednoośrodkowe donoszą o zmniejszeniu liczby zatrzymań krążenia po implementacji systemów RRT/MET45,47,107,111,113-125. Jakkolwiek badanie MERIT, dobrze skonstruowane klastrowo randomizowane z grupą kontrolną, skupiające 23 szpitale24, nie wykazało zmniejszenia występowania zatrzymania krążenia po wprowadzeniu MET, analizując wyniki w grupach wyodrębnionych zgodnie z zaplanowanym leczeniem. W badaniu, obejmującym 6-miesięczny okres wdrożenia MET na oddziałach ogólnych, nie udało się wykazać różnicy pomiędzy szpitalami wdrażającymi interwencje a grupą kontrolną w redukcji łącznego wyniku leczenia, na który składały się (a) wystąpienie zatrzymania krążenia bez wcześniejszych zaleceń niepodejmowania resuscytacji (Not For Resuscitation – NFR), (b) nieplanowanych przyjęć na OIT oraz (c) niespodziewanych zgonów (bez występujących wcześniej decyzji NFR). Obydwie grupy, kontrolna i stosująca zespoły MET, zademonstrowały poprawę wyników leczenia w zestawieniu z wartościami sprzed wdrożenia interwencji. Analiza post hoc badania MERIT wykazała zmniejszenie występowania zatrzymania krążenia i niespodziewanych zgonów, co wiązało się ze zwiększoną liczbą wezwań MET126. Kilka innych badań także nie wykazało redukcji w ilości zatrzymań krążenia związanych z wprowadzeniem systemów RRT/MET105,106,108,109,127-130. Badanie przeprowadzone w jednym ośrodku, gdzie stosowano EWS, wykazało zwiększenie częstości epizodów zatrzymania krążenia wśród pacjentów z wyższą punktacją EWS w porównaniu z grupą podobnie ocenianą w EWS przed wprowadzeniem tej interwencji56. Ostatnie metaanalizy wykazały, że wdrożenie systemów RRT/MET było związane z redukcją zatrzymań krążenia występujących poza OIT, lecz nie wykazano zmniejszenia śmiertelności wewnątrzszpitalnej131.
Właściwe umieszczenie pacjentów W warunkach idealnych najciężej chorych pacjentów powinno się przyjmować na oddziały zapewniające najlepszy nadzór, opiekę pielęgniarską oraz najwyższy poziom wspomagania życiowo ważnych narządów. Tak się często dzieje, chociaż niektórzy pacjenci zostają skierowani niewłaściwie132. Organizacje międzynarodowe przygotowały definicje różnych poziomów leczenia i opracowały kryteria przyjęcia i wypisu dla oddziałów wzmożonego nadzoru i oddziałów intensywnej terapii133,134. www.erc.edu
111
Obsada personalna Liczebność personelu w szpitalu jest zwykle najniższa w nocy i w weekendy. Może to wpływać na jakość monitorowania pacjentów, leczenie i wyniki końcowe. Dane pochodzące z US National Registry of CPR Investigators wykazały, że wyniki leczenia wewnątrzszpitalnego zatrzymania krążenia mającego miejsce w nocy lub podczas weekendu są gorsze135. Przyjęcia na oddziały ogólne po godzinie 17.00136 albo do szpitala w weekendy137 wiążą się z wyższą śmiertelnością. Ryzyko zgonu w szpitalu w przypadku pacjentów wypisywanych z OIT na oddziały ogólne w nocy jest wyższe niż dla tych, którzy są wypisywani w dzień albo na oddziały wzmożonego nadzoru138,139. Kilka badań wykazało, że zwiększona liczba personelu pielęgniarskiego wiąże się ze spadkiem ilości zatrzymań krążenia, niepowodzeń w jego leczeniu, jak również częstości występowania zapalenia płuc, wstrząsu i zgonu25, 140, 141. Decyzje dotyczące resuscytacji Decyzje o podjęciu, kontynuowaniu, zakończeniu resuscytacji są oparte na równowadze pomiędzy ryzykiem, korzyścią i ciężarem podjęcia tej decyzji dla pacjenta, jego rodziny i członków zespołu leczącego. Istnieją okoliczności, kiedy resuscytacja nie jest właściwa i nie powinna być podejmowana. Należy rozważyć decyzję o „niepodejmowaniu resuscytacji” (DNAR), jeżeli pacjent: nie życzy sobie podejmowania RKO, nie przeżyje zatrzymania krążenia nawet, gdy resuscytacja zostanie podjęta. Personel szpitalny często nie rozważa, czy przystępowanie do resuscytacji jest właściwe, a podejmowanie zabiegów resuscytacyjnych w nierokujących przypadkach (uporczywa terapia) jest powszechne142. Nawet jeśli jest oczywiste, że dojdzie do NZK czy zgonu, rzadko podejmowane są decyzje dotyczące wskazań do resuscytacji u danego pacjenta8. W wielu krajach europejskich nie ma formalnych regulacji dotyczących protokołu DNAR, a praktyka konsultowania decyzji z pacjentami jest różna143,144. Postęp w zakresie wiedzy i umiejętności w resuscytacji, a także podejmowanie decyzji o nieprzystępowaniu do resuscytacji powinny poprawić jakość dostępnej opieki nad pacjentami i zapobiec daremnym próbom resuscytacji (zob. rozdział 10)145. Zespoły resuscytacyjne mogą istotnie ułatwić podejmowanie decyzji dotyczących problemów końca życia i niepodejmowania resuscytacji (DNAR)142,146-148. Wytyczne dotyczące zapobiegania wewnątrzszpitalnemu zatrzymaniu krążenia Szpitale powinny wprowadzić system opieki obejmujący: (a) szkolenie personelu medycznego dotyczące objawów świadczących o pogarszaniu się stanu ogólnego pacjenta i zasadności wdrożenia szybkiego działania w celu jego poprawy, (b) właściwe i regularne monitorowanie podstawowych parametrów życiowych pacjenta, (c) przejrzyste wytyczne (np. poprzez kryteria wezwania lub skale wczesnego ostrzegania), by pomóc personelowi medycznemu we wczesnym rozpoznaniu pogorszenia stanu pacjenta, (d) prosty, jednolity system wzywania pomocy oraz (e) właściwą i zastosowaną o czasie odpowiedź na wezwanie pomocy5. Poniższe
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
4
112
4
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
strategie mogą zapobiec możliwym do uniknięcia wewnątrzszpitalnym zatrzymaniom krążenia: 1. Opiekę nad pacjentami krytycznie chorymi lub zagrożonymi pogorszeniem się stanu zdrowia należy prowadzić na właściwych oddziałach, gdzie jej poziom jest dostosowany do ciężkości stanu chorego. 2. Krytycznie chorzy pacjenci potrzebują regularnej obserwacji: każdy pacjent powinien posiadać udokumentowany plan monitorowania, definiujący, jak często i jakie parametry życiowe powinny być monitorowane w zależności od ciężkości stanu pacjenta, prawdopodobieństwa pogorszenia jego stanu i wystąpienia zatrzymania krążenia. Ostatnio zaleca się monitorowanie prostych fizjologicznych zmiennych, obejmujących tętno, ciśnienie tętnicze, częstość oddychania, poziom świadomości, temperaturę i saturację (SpO2)26,149. 3. W celu identyfikacji pacjentów w krytycznym stanie i/lub zagrożonych pogorszeniem stanu ogólnego oraz zatrzymaniem krążenia należy zastosować system „obserwuj i reaguj” („track and trigger”) (kryteria wezwania lub systemy wczesnego ostrzegania). 4. Należy stosować system karty pacjenta umożliwiający regularne pomiary i dokumentowanie wartości podstawowych parametrów życiowych oraz skal wczesnego ostrzegania – jeśli są używane. 5. Należy opracować jasne i swoiste reguły postępowania klinicznego w odpowiedzi na nieprawidłowości parametrów fizjologicznych pacjenta, oparte na systemie „obserwuj i reaguj”. Powinny one zawierać zalecenia dotyczące dalszego leczenia i określać zakres obowiązków personelu lekarskiego i pielęgniarskiego. 6. W szpitalu powinien obowiązywać jasno określony schemat postępowania w stanach nagłych. Może to być wezwanie zespołu konsultującego lub zespołu resuscytacyjnego (np. MET, RRT), zdolnego do adekwatnego w czasie działania w odpowiedzi na nagłe pogorszenie stanu ogólnego identyfikowanego za pomocą systemu „obserwuj i reaguj” lub innych wskaźników. Zespół musi być dostępny 24 godziny na dobę i posiadać w swoim składzie osoby z odpowiednimi umiejętnościami postępowania w stanach nagłych. 7. Należy przeszkolić cały personel medyczny w zakresie rozpoznawania, monitorowania i postępowania z pacjentami w stanie ciężkim. Dotyczy to również działań podejmowanych podczas oczekiwania na bardziej doświadczoną pomoc. Należy upewnić się, że personel zna swoją rolę, działając w systemie szybkiej odpowiedzi. 8. Szpitale muszą umożliwić personelowi wszystkich dyscyplin wezwanie pomocy, gdy rozpoznają pacjenta zagrożonego pogorszeniem stanu zdrowia lub wystąpieniem zatrzymania krążenia. Personel powinien być przeszkolony w użyciu uporządkowanych narzędzi komunikacyjnych w celu skutecznego przekazania informacji pomiędzy lekarzami, pielęgniarkami i innymi pracownikami ochrony zdrowia. 9. Należy rozpoznać pacjentów, u których zatrzymanie krążenia i oddychania jest przewidywalnym zdarzeniem związanym z końcem życia i u których podejmowanie RKO jest niewłaściwe, a także zidentyfikować pacjenwww.erc.edu
tów, którzy nie życzą sobie wdrożenia RKO. Szpitale powinny posiadać strategię dotyczącą DNAR, opartą na krajowych wytycznych, zrozumiałą dla całego personelu medycznego. 10. Należy zapewnić audyt przypadków zatrzymania krążenia, fałszywych rozpoznań zatrzymania krążenia, nieoczekiwanych zgonów i nieplanowanych przyjęć na OIT, w oparciu o dostępne bazy danych. Audytem powinny zostać również objęte zdarzenia poprzedzające zatrzymanie krążenia oraz wdrożone postępowanie.
Zapobieganie pozaszpitalnej nagłej śmierci sercowej Choroba wieńcowa jest najczęstszą przyczyną nagłej śmierci sercowej (Sudden Cardiac Death – SCD). Przyczynami większości pozostałych epizodów SCD są kardiomiopatia niezwiązana z niedokrwieniem oraz wady zastawkowe. Niewielki odsetek SCD jest spowodowany wrodzonymi zaburzeniami (np. zespół Brugadów, kardiomiopatia przerostowa) lub wrodzonymi chorobami serca. Większość przypadków SCD jest poprzedzona wywiadem dotyczącym choroby serca i objawami ostrzegającymi, najczęściej bólem w klatce piersiowej, około godziny przed zatrzymaniem krążenia150. U pacjentów z rozpoznaną chorobą serca utrata przytomności (z obecnością lub bez objawów prodromalnych – szczególnie, gdy występowały ostatnio lub nawracają) jest niezależnym czynnikiem ryzyka dla zwiększonego ryzyka zgonu151-161. Ból w klatce piersiowej pojawiający się wyłącznie przy wysiłku oraz uczucie kołatania serca związane wyłącznie z utratą przytomności są związane z kardiomiopatią przerostową, nieprawidłowościami naczyń wieńcowych, zespołem Wolffa–Parkinsona–White’a i arytmogenną kardiomiopatią prawej komory. Zdrowe dotychczas dzieci lub młodzi dorośli, dotknięci SCD, mogli także wykazywać objawy niepokojące (np. zasłabnięcie/utrata przytomności, ból w klatce piersiowej i kołatanie serca), które powinny były zaalarmować pracowników ochrony zdrowia i skłonić do poszukiwania opinii eksperta w celu zapobieżenia zatrzymaniu krążenia162-171. Dzieci i młodych dorosłych, prezentujących charakterystyczne objawy utraty przytomności z towarzyszącymi zaburzeniami rytmu, należy poddać specjalistycznej ocenie kardiologicznej, która powinna obejmować wykonanie EKG, a w większości przypadków także echokardiografii oraz testu wysiłkowego. Charakterystyczne cechy dla utraty przytomności wywołanej zaburzeniami rytmu obejmują: zasłabnięcie w ułożeniu na wznak, podczas lub po wysiłku, bez lub z krótko występującymi objawami prodromalnymi, nawracające epizody oraz (w pojedynczych przypadkach) dodatni wywiad rodzinny w kierunku nagłych zgonów. Dodatkowo dolegliwości bólowe o charakterze nieopłucnowym, kołatanie serca związane z utratą przytomności, drgawki (oporne na leczenie, występujące nocą, wywoływane wysiłkiem, utratą przytomności lub hałasem), tonięcie osoby umiejącej pływać – wszystkie powinny wzbudzać podejrzenie zwiększonego ryzyka. Systematyczna ocena przeprowadzona w klinice specjalizującej się w opiece nad oso-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
bami zagrożonymi SCD jest zalecana członkom rodzin osób, które zmarły w młodym wieku z powodu SCD oraz tym ze znanym zaburzeniem zwiększającym ryzyko wystąpienia SCD151,171-175. Rodzinny wywiad dotyczący utraty przytomności lub SCD oraz związanego z tym kołatania serca, jak również utrata przytomności w ułożeniu na wznak, utrata przytomności związana z wysiłkiem i stresem emocjonalnym są bardziej powszechne u pacjentów z zespołem wydłużonego QT (Long QT Syndrome – LQTS)176. U osób starszych177,178 brak nudności i wymiotów przed utratą przytomności oraz nieprawidłowości w zapisie EKG są niezależnymi czynnikami zwiastującymi utratę przytomności z powodu arytmii. Niewytłumaczalne utonięcia oraz utonięcia dobrze pływających osób mogą być spowodowane LQTS lub katecholaminergicznym, wielokształtnym częstoskurczem komorowym (Catecholaminergic Polymorphic Ventricular Tachycardia – CPVT)179. Istnieje związek pomiędzy LQTS i fenotypem drgawek180,181. Opublikowane zostały wytyczne zalecające badania przesiewowe w grupie sportowców wyczynowych, w celu identyfikacji osób zagrożonych wystąpieniem nagłego zgonu182.
4b Resuscytacja przedszpitalna Personel systemu ratownictwa medycznego Systemy ratownictwa medycznego w Europie różnią się między sobą zarówno w strukturze, jak i w działaniu. Niektóre kraje rozwinęły przedszpitalne systemy oparte niemal wyłącznie na ratownikach i technikach medycznych (Emergency Medical Technician – EMT), podczas gdy w innych krajach w mniejszym lub większym stopniu zatrudniani są lekarze. Obecność lekarzy podczas resuscytacji dorosłych w porównaniu do resuscytacji przeprowadzanych przez ratowników wiąże się z większą zgodnością działania z wytycznymi183,184, ponadto lekarze w niektórych systemach skuteczniej wykonują zaawansowane zabiegi resuscytacyjne183,185-188. Porównania w obrębie jednego systemu ratownictwa uwidaczniają sprzeczne dane, tzn. niektóre badania wykazują poprawę przeżywalności do wypisu ze szpitala, gdy lekarz jest członkiem zespołu resuscytacyjnego189-192, inne wykazują brak różnic zarówno w krótko, jak i długoterminowych wynikach leczenia183,189,191,193-199, a jedno wykazało nawet niższą przeżywalność zatrzymania krążenia, gdy lekarz był częścią zespołu resuscytacyjnego199. Badania porównujące wyniki resuscytacji pomiędzy systemami zatrudniającymi lekarzy i inny personel medyczny są trudne do interpretacji z powodu skrajnie wysokiej zmienności w systemach, niezależnie od składu personelu medycznego200. Chociaż niektóre badania dokumentują wyższą przeżywalność zatrzymania krążenia w systemie, w którym pracują doświadczeni lekarze186,188,201-203, w zestawieniu z zespołami nielekarskimi201,202,204,205, to inne badania nie wykazały różnic pomiędzy systemami niezależnie od składu zespołu206,207. Istnieją również doniesienia o dobrze zorganizowanych systemach opartych na wyszkolonych ratownikach bez lekarza, w których osiągana jest wysoka przeżywalność200. Biorąc powyższe pod uwagę, włączenie bądź wyłączenie lekarzy z perwww.erc.edu
113
sonelu medycznego działającego w systemach ratownictwa w przedszpitalnych zatrzymaniach krążenia będzie zależało głównie od lokalnego protokołu.
Zasady kończenia resuscytacji Jedno wysokiej jakości, prospektywne badanie wykazało, że wprowadzenie zasady kończenia resuscytacji w oparciu o przyjęte kryteria na poziomie podstawowych zabiegów resuscytacyjnych prowadzonych przez techników medycznych (defibrillation only EMT) jest związane z wysokim prawdopodobieństwem zgonu208. Zasada ta zaleca zakończenie resuscytacji w sytuacji braku ROSC, braku defibrylacji i w sytuacji, kiedy zatrzymanie krążenia nie wystąpiło w obecności zespołu pogotowia ratunkowego. Spośród 776 pacjentów z zatrzymaniem krążenia, u których zgodnie z powyższą zasadą zalecano zakończenie resuscytacji, przeżyły 4 osoby (0,5% [95% CI 0,2–0,9]). Wdrożenie tej zasady mogłoby zmniejszyć liczbę transportów o około 2/3. Cztery badania wykazały możliwość rozpowszechnienia tej zasady209-212. Dodatkowe badania wykazały związek daremnie podejmowanych interwencji z takimi zmiennymi, jak: brak ROSC na miejscu zdarzenia, wystąpienie rytmu nie do defibrylacji, niezauważone zatrzymanie krążenia, brak RKO wykonywanej przez świadków zdarzenia, czas od wezwania do interwencji, demografia pacjentów213-218. Dwa wewnątrzszpitalne badania i jedno obejmujące działania w oddziale ratunkowym wykazały ograniczoną wiarygodność zasad kończenia resuscytacji w tych warunkach219-221. Prospektywnie sprawdzona (walidowana) zasada kończenia resuscytacji, taka jak „zakończenie działań resuscytacyjnych na poziomie podstawowych zabiegów resuscytacyjnych”, może być zastosowana jako pomocne wskazanie w celu podjęcia decyzji o zakończeniu przedszpitalnej RKO u osób dorosłych. Wymaga to jednak jej prospektywnego sprawdzenia (walidacji) w systemach ratownictwa medycznego (analogicznie jak zaproponowane wyżej jej wdrożenie). Wprowadzanie jasnych zasad działania osób na różnych poziomach systemu ochrony zdrowia, włączając w to pomoc wewnątrzszpitalną, może być przydatne w ograniczeniu zmienności podejmowanych decyzji, jakkolwiek zasady te powinny być prospektywnie walidowane przed ich implementacją. Najpierw RKO czy defibrylacja? Są dowody wskazujące, że wykonywanie uciskania klatki piersiowej w czasie przygotowania i ładowania defibrylatora poprawia prawdopodobieństwo przeżycia222. Pracownicy pogotowia ratunkowego powinni wykonywać wysokiej jakości RKO w czasie, kiedy defibrylator jest przygotowywany i ładowany oraz przyklejane są elektrody, ale rutynowe stosowanie RKO przez określony czas (np. 2–3 minuty) przed analizą rytmu czy defibrylacją nie jest rekomendowane. Ponieważ niektóre systemy ratownictwa już w pełni implementowały określony czas wykonywania RKO przed defibrylacją, przy braku dowodów popierających czy zaprzeczających tej teorii zasadne jest w ich sytuacji utrzymanie tej praktyki (zob. rozdział 3)223.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
4
114
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
4c Resuscytacja wewnątrzszpitalna
4
Podział postępowania w przypadku wystąpienia zatrzymania krążenia w szpitalu na podstawowe i zaawansowane zabiegi resuscytacyjne jest arbitralny, gdyż prowadzenie resuscytacji jest procesem ciągłym i opiera się na zdrowym rozsądku. Społeczeństwo oczekuje, że personel medyczny podejmie i prawidłowo wykona resuscytację krążeniowo-oddechową. W przypadku wszystkich wewnątrzszpitalnych zatrzymań krążenia należy upewnić się, że: Zatrzymanie krążenia i oddychania zostanie natychmiast rozpoznane. Pomoc jest osiągalna pod standardowym numerem telefonu. Natychmiast rozpocznie się RKO z wykorzystaniem przyrządów do udrażniania dróg oddechowych, jeśli będą wskazane, oraz jak najszybszym wykonaniem defibrylacji – na pewno w ciągu 3 minut. Dokładna kolejność działania w przebiegu zatrzymania krążenia w szpitalu będzie zależała od wielu czynników, włączając w to: lokalizację (oddział szpitalny/poza oddziałem; oddział prowadzący monitorowanie/nieprowadzący monitorowania); stopień wyszkolenia osób rozpoczynających resuscytację; liczbę osób udzielających pomocy; dostępny sprzęt; sposób organizacji działań w szpitalu w odpowiedzi na zatrzymanie krążenia i inne stany naglące (np. MET, RRT).
Lokalizacja U monitorowanych pacjentów rozpoznanie zatrzymania krążenia zwykle jest natychmiastowe. U pacjentów na oddziałach ogólnych może dochodzić do stopniowego pogarszania się stanu ogólnego i niezauważonego zatrzymania krążenia6,8. Najkorzystniej jest, gdy wszyscy pacjenci z ryzykiem NZK są leczeni na oddziałach prowadzących monitorowanie, gdzie sprzęt do prowadzenia zabiegów resuscytacyjnych jest natychmiast dostępny. Szkolenie osób rozpoczynających resuscytację Każda osoba personelu medycznego powinna umieć rozpoznać zatrzymanie krążenia, wezwać pomoc i rozpocząć RKO. Personel powinien wykonywać czynności, w zakresie których został przeszkolony, i tak np. osoby pracujące na OIT lub na oddziałach ratunkowych będą miały większe doświadczenie i umiejętności w prowadzeniu resuscytacji niż osoby, które nie są systematycznie zaangażowane w resuscytację w codziennej praktyce. Personel szpitalny biorący udział w resuscytacji może mieć zróżnicowane umiejętności udrażniania dróg oddechowych, prowadzenia wentylacji czy przywracania krążenia. Ratownicy powinni wykonywać tylko te czynności, w zakresie których są przeszkoleni i kompetentni. Liczba osób udzielających pomocy Działający w pojedynkę ratownik, podejmujący resuscytację, musi wezwać pomoc. Jeśli obecne są inne osoby z personelu, kilka czynności może być wykonywanych równocześnie. www.erc.edu
Dostępny sprzęt We wszystkich miejscach klinicznych szpitala powinien być natychmiast dostępny sprzęt i leki umożliwiające prowadzenie resuscytacji. W idealnych warunkach sprzęt do RKO, włączając w to defibrylator, oraz leki i sposób ich rozmieszczenia powinny być ujednolicone w całym szpitalu224,225. Zespół resuscytacyjny Zespół resuscytacyjny może być tradycyjnym zespołem reagującym na wezwanie jedynie w sytuacji rozpoznania zatrzymania krążenia. Alternatywnie szpitale mogą stosować strategie rozpoznawania pacjentów, u których istnieje ryzyko wystąpienia zatrzymania krążenia i wzywać zespół (np. MET lub RRT) przed wystąpieniem zatrzymania krążenia. Termin „zespół resuscytacyjny” odnosi się do całej grupy różnych zespołów funkcjonujących w szpitalach. Zatrzymanie krążenia w szpitalu rzadko jest nagłe lub nieoczekiwane. Działania zmierzające do rozpoznania pacjentów, u których występuje ryzyko zatrzymania krążenia, mogą umożliwić prewencję NZK, albo też zapobiec podejmowaniu daremnych resuscytacji pacjentów, u których podjęcie resuscytacji nie przyniesie korzyści. Natychmiastowe działania w przypadku utraty przytomności pacjenta w szpitalu Algorytm wstępnego postępowania w przypadku zatrzymania krążenia w szpitalu ilustruje ryc. 4.1. Zapewnij bezpieczeństwo własne i personelu. Oceń stan świadomości pacjenta. Jeżeli osoba z wykształceniem medycznym widzi pacjenta tracącego przytomność albo znajduje pacjenta nieprzytomnego w szpitalu, powinna najpierw głośno zawołać o pomoc, a potem ocenić, czy pacjent reaguje: delikatnie potrząsnąć za ramiona i głośno zapytać: „Czy wszystko w porządku?”. Jeżeli inne osoby z personelu medycznego są w pobliżu, istnieje możliwość podjęcia działań równolegle. Pacjent przytomny Potrzebna jest niezwłoczna ocena medyczna pacjenta. W zależności od przyjętych w danym szpitalu procedur może ona być wykonana przez zespół resuscytacyjny (np. MET, RRT). Podczas oczekiwania na zespół należy podać pacjentowi tlen, podłączyć monitor i uzyskać dostęp dożylny. Pacjent nieprzytomny Dokładna kolejność działań będzie zależała od przeszkolenia personelu i jego doświadczenia w zakresie oceny oddychania i krążenia. Nawet przeszkolony personel może mieć trudności z wiarygodną oceną oddechu i tętna podczas potwierdzenia zatrzymania krążenia226-235. Oddech agonalny (tzw. gasping, pojedyncze westchnięcia, wolny, głośny oddech z wysiłkiem) występuje często na początku zatrzymania krążenia, natomiast nie powinien być niewłaściwie interpretowany jako oznaka życia, tzn. zachowanego krążenia236-239. Oddech agonalny może także wystąpić podczas uciskania klatki piersiowej, jako wyraz poprawy perfuzji mózgowej, nie jest to jednak wyznacznik ROSC.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
115
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
Resuscytacja wewnątrzszpitalna Pacjent nieprzytomny/w ciężkim stanie Zawołaj o POMOC i oceń stan pacjenta
Nie
Oznaki życia?
Wezwij zespół resuscytacyjny
Tak
Oceń ABCDE Rozpoznaj i lecz przyczyny Tlen, monitorowanie, dostęp dożylny
RKO 30 : 2 używając sprzętu do udrażniania dróg oddechowych i stosując tlen Wezwij zespół resuscytacyjny, jeśli wskazane Przyklej elektrody/podłącz monitor
Przekaż pacjenta zespołowi resuscytacyjnemu
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne, gdy przybędzie zespół resuscytacyjny
Ryc. 4.1. Algorytm postępowania w wewnątrzszpitalnym zatrzymaniu krążenia
Głośno zawołaj o pomoc (jeśli dotychczas tego nie zrobiłeś). Odwróć pacjenta na plecy i udrożnij drogi oddechowe: Udrożnij drogi oddechowe i ocen oddech:
Udrożnij drogi oddechowe, stosując odgięcie głowy i uniesienie żuchwy.
Sprawdź jamę ustną; jeżeli widoczne jest ciało obce czy resztki pokarmu, podejmij próbę ich usunięcia wygarniając palcem, używając kleszczyków lub ssaka, w zależności od potrzeby.
Jeżeli podejrzewasz obrażenia szyi, staraj się udrożnić drogi oddechowe, stosując wysunięcie żuchwy; pamiętaj, że utrzymanie drożności dróg oddechowych i właściwej wentylacji jest priorytetem w opiece nad pacjentem z podejrzeniem uszkodzenia kręgosłupa; jeżeli wysunięcie żuchwy nie wystarcza, odegnij głowę w stopniu umożliwiającym udrożnienie dróg oddechowych; jeśli jest wystarczająca liczba ratowników, zastosuj ręczną stabilizację szyi i głowy, aby zminimalizować ruchy głową. Działania ukierunkowane na ochronę szyjnego odcinka kręgosłupa nie mogą upośledzać utlenowania i wentylacji. Utrzymując drożność dróg oddechowych, oceń wzrokiem, słuchem i dotykiem, czy oddech jest prawidłowy (powww.erc.edu
jedyncze westchnięcia oraz oddechy wolne, głośne z wysiłkiem nie są prawidłowe): Oceń wzrokiem poruszanie się klatki piersiowej. Słuchaj szmeru oddechowego przy ustach pacjenta. Staraj się wyczuć na policzku ruch powietrza. Oceń, czy poszkodowany oddycha prawidłowo, przy pomocy wzroku, słuchu i dotyku nie dłużej niż 10 sekund. Oceń oznaki krążenia:
Pewna ocena tętna może być trudna; jeżeli nie ma oznak życia (zachowana jest świadomość, pacjent porusza się, oddycha prawidłowo, kaszle), rozpocznij i prowadź resuscytację krążeniowo-oddechową, dopóki nie przybędzie bardziej doświadczona pomoc albo nie pojawią się u pacjenta oznaki życia.
Osoby doświadczone w ocenie klinicznej pacjenta powinny badać tętno na tętnicy szyjnej i równocześnie poszukiwać oznak życia nie dłużej niż 10 sekund.
Jeżeli nie stwierdza się oznak życia albo są co do tego wątpliwości, należy natychmiast rozpocząć RKO; mało prawdopodobnym jest, by uciskanie klatki piersiowej pacjenta z zachowanym krążeniem (bijącym sercem) spowodowało szkody240; opóźnienia w rozpoznaniu zatrzymania krążenia i podjęciu resuscytacji wpływają niekorzystnie na przeżycie i należy ich unikać.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
4
116
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
Jeżeli tętno albo oznaki życia są zachowane, należy dokonać medycznej oceny pacjenta. W zależności od obowiązujących w szpitalu procedur może to być np. badanie przez zespół resuscytacyjny. Podczas oczekiwania na zespół należy podać pacjentowi tlen, podłączyć monitor i uzyskać dostęp dożylny. Gdy jest dostępny wiarygodny sposób monitorowania wysycenia tlenem krwi tętniczej (np. pulsoksymetria), należy miareczkować wdechowe stężenie tlenu tak, by osiągnąć SpO2 w zakresie 94–98%. Jeżeli pacjent nie oddycha, ale ma zachowane tętno (zatrzymanie oddychania), należy prowadzić wentylację płuc i oceniać krążenie co każde 10 oddechów.
4
Rozpoczęcie resuscytacji krążeniowo-oddechowej w szpitalu Podczas gdy jedna osoba rozpoczyna RKO, pozostałe wzywają zespół resuscytacyjny, gromadzą potrzebny sprzęt i defibrylator. Jeżeli obecna jest tylko jedna osoba, oznacza to konieczność pozostawienia pacjenta. Wykonaj 30 uciśnięć klatki piersiowej, a po nich 2 oddechy. Minimalizuj przerwy i zapewnij wysokiej jakości uciskanie klatki piersiowej. Właściwe uciskanie klatki piersiowej dłuższy czas jest męczące; zapewniając tylko minimalne przerwy, staraj się zmieniać osoby wykonującej uciśnięcia co 2 minuty. Utrzymuj drożność dróg oddechowych i prowadź wentylację płuc, stosując najwłaściwszy, natychmiast dostępny sprzęt. Zwykle do dyspozycji jest maska kieszonkowa – jej użycie może być uzupełnione rurką ustno-gardłową. Alternatywnie, w zależności od lokalnych zaleceń można zastosować nadgłośniowe urządzenia do udrożnienia dróg oddechowych (Supraglottic Airway Device – SAD), worek samorozprężalny lub worek samorozprężalny z maską twarzową. Intubację tchawicy powinny wykonywać tylko osoby przeszkolone, kompetentne i doświadczone w tym zakresie. Rutynowo powinien być dostępny kapnograf z możliwością pokazywania krzywej w celu potwierdzenia właściwego położenia rurki intubacyjnej (w przypadku zachowanego rzutu serca) i późniejszego monitorowania zaintubowanego pacjenta. Wdech wykonuj przez jedną sekundę i podaj objętość, która spowoduje prawidłowe uniesienie klatki piersiowej. Tak szybko, jak to możliwe, podaj tlen. Od momentu intubacji tchawicy lub zastosowania SAD wykonuj uciśnięcia klatki piersiowej nieprzerwanie (z wyjątkiem defibrylacji i oceny tętna, gdy są wskazane), z częstością przynajmniej 100/min i wentyluj płuca z częstością ok. 10 oddechów/min. Unikaj hiperwentylacji (zbyt dużej zarówno częstości oddechów, jak i objętości oddechowej), która może pogorszyć wynik leczenia. Respiratory, zapewniając właściwą częstość i objętość oddechową, „uwalniają” ratownika, dając mu możliwość podjęcia innych działań. Jeżeli sprzęt do udrażniania dróg oddechowych i wentylacji jest niedostępny, rozważ prowadzenie wentylacji usta–usta. Jeżeli są przeciwwskazania kliniczne do kontaktu usta–usta albo nie chcesz lub nie możesz jej prowww.erc.edu
wadzić, wykonuj uciśnięcia klatki piersiowej dopóki nie przybędzie pomoc lub dostępny będzie sprzęt do udrażniania dróg oddechowych. Gdy dostępny będzie defibrylator, przyłóż łyżki do klatki piersiowej pacjenta i oceń rytm. Jeżeli są dostępne elektrody samoprzylepne, naklej je, nie przerywając uciśnięć klatki piersiowej. Zastosowanie samoprzylepnych elektrod lub wykonanie szybkiej oceny rytmu za pomocą łyżek – „quick look” – umożliwia szybszą ocenę rytmu w porównaniu z zastosowaniem elektrod EKG241. Przerwa na ocenę rytmu powinna być krótka. Używając defibrylatora manualnego, jeśli jest obecny rytm do defibrylacji VF/VT, naładuj defibrylator, podczas gdy drugi ratownik kontynuuje uciśnięcia klatki piersiowej. Gdy defibrylator jest naładowany, przerwij uciskanie klatki piersiowej, potwierdź, że nikt nie dotyka pacjenta, i wykonaj defibrylację. W przypadku użycia AED stosuj się do audio-wizualnych zaleceń urządzenia. Natychmiast po defibrylacji podejmij uciskanie klatki piersiowej. Minimalizuj przerwy w uciskaniu klatki piersiowej. Kiedy używa się defibrylatora manualnego, możliwe jest zredukowanie przerwy pomiędzy zaprzestaniem uciśnięć i ponownym ich podjęciem poniżej 5 sekund. Kontynuuj zabiegi resuscytacyjne do czasu przybycia zespołu resuscytacyjnego lub do momentu pojawienia się oznak życia u pacjenta. Jeśli używasz AED, stosuj się do zaleceń głosowych. Jeżeli stosujesz klasyczny defibrylator, postępuj zgodnie z uniwersalnym algorytmem zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych (rozdział 4d). Po rozpoczęciu resuscytacji, jeśli jest wystarczająco dużo personelu, przygotuj wkłucia dożylne i leki, które z dużym prawdopodobieństwem zostaną użyte przez zespół resuscytacyjny (np. adrenalina). Wyznacz jedną osobę odpowiedzialną za przekazanie informacji kierownikowi zespołu resuscytacyjnego. Zastosuj uporządkowane narzędzie do przekazania informacji o pacjencie (np. SBAR, RSVP)97,98. Zlokalizuj i przygotuj dokumentację pacjenta. Jakość uciśnięć klatki piersiowej podczas resuscytacji w szpitalu jest często niezadowalająca242,243. Waga nieprzerywanego uciskania klatki piersiowej nie może być przeceniona. Nawet krótkie przerwy w uciśnięciach klatki piersiowej mają katastrofalny wpływ na wynik leczenia i dlatego ciągłe, skuteczne uciskanie klatki piersiowej musi być zapewnione i utrzymane w trakcie działań resuscytacyjnych. Uciskanie klatki piersiowej powinno być rozpoczęte z chwilą podjęcia resuscytacji i kontynuowane nieprzerwanie, za wyjątkiem krótkich przerw w celu wykonania istotnych interwencji (np. ocena tętna). Kierownik zespołu powinien kontrolować jakość prowadzonych zabiegów resuscytacyjnych i jeżeli jest ona niewystarczająca – zmieniać ratowników. Ciągłe monitorowanie ETCO2 może być zastosowane w celu oceny jakości RKO. Chociaż optymalna wartość docelowa ETCO2 podczas RKO nie została określona, to wartość poniżej 10 mm Hg (1,4 kPa) jest związana z niepowodzeniem w osiągnięciu ROSC i może
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
wskazywać, że jakość uciśnięć klatki piersiowej powinna być poprawiona. Jeżeli jest to możliwe, osoby wykonujące uciskanie klatki piersiowej powinny zmieniać się co 2 minuty, nie powodując jednak dłuższych przerw w uciskaniu klatki piersiowej.
4d Algorytm zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych ALS Wprowadzenie Rytmy serca związane z zatrzymaniem krążenia dzieli się na dwie grupy: rytmy do defibrylacji (migotanie komór/ częstoskurcz komorowy bez tętna – VF/VT) i nie do defibrylacji (asystolia i aktywność elektryczna bez tętna, Pulseless Electrical Activity – PEA). Zasadniczą różnicą w leczeniu tych dwóch grup jest konieczność wykonania defibrylacji u pacjentów z VF/VT. Później podjęte czynności, tzn. prowadzenie z minimalnymi przerwami dobrej jakości uciskania klatki piersiowej, zapewnienie drożności dróg oddechowych i wentylacji, uzyskanie dostępu dożylnego, podaż adrenaliny oraz identyfikację i leczenie potencjalnie odwracalnych przyczyn zatrzymania krążenia, są wspólne dla obu grup. Chociaż algorytm postępowania w zatrzymaniu krążenia (ryc. 4.2) jest możliwy do zastosowania w przypadku każdego zatrzymania krążenia, to dodatkowe interwencje mogą być wskazane w sytuacji wystąpienia zatrzymania krążenia w przebiegu szczególnych okoliczności (zob. rozdział 8). Do interwencji, które bezsprzecznie wpływają na poprawę przeżycia po zatrzymaniu krążenia, należą natychmiastowe i skuteczne podjęcie przez świadków zdarzenia podstawowych zabiegów resuscytacyjnych, prowadzenie nieprzerwanych, wysokiej jakości uciśnięć klatki piersiowej oraz wczesna defibrylacja w przypadku VF/VT. Wykazano, że zastosowanie adrenaliny zwiększa ilość ROSC, ale nie wykazano, by jakikolwiek stosowany w resuscytacji lek czy zaawansowany sprzęt do udrażniania dróg oddechowych zwiększał przeżywalność do momentu wypisania ze szpitala po zatrzymaniu krążenia244-247. Dlatego też leki i zaawansowany sprzęt do udrażniania dróg oddechowych, mimo że należą do interwencji ALS, mają drugorzędne znaczenie w zestawieniu z wczesną defibrylacją i prowadzeniem nieprzerwanych, wysokiej jakości uciśnięć klatki piersiowej. Jak w poprzednich wytycznych, algorytm ALS wyróżnia rytmy do defibrylacji i rytmy nie do defibrylacji. Każda pętla algorytmu jest podobna, całe 2 minuty powinna być wykonywana RKO, aż do oceny rytmu i, jeżeli wskazane, oceny tętna. Adrenalina 1 mg podawana jest co 3–5 minut, dopóki nie osiągnie się ROSC, a czas podawania pierwszej dawki adrenaliny opisano poniżej. W przypadku wystąpienia VF/VT pojedyncza dawka amiodaronu jest wskazana po wykonaniu trzech nieskutecznych defibrylacji. Rytmy do defibrylacji (migotanie komór/ częstoskurcz komorowy bez tętna VF/VT) VF/VT jest pierwszym monitorowanym rytmem w około 25% zatrzymań krążenia, zarówno w szpitalu4, jak i poza szpitalem248-250. VF/VT występuje również w 25% na pewnym etapie w czasie resuscytacji, kiedy pierwotnie udokuwww.erc.edu
117
mentowanym rytmem była asystolia lub PEA4. Po potwierdzeniu zatrzymania krążenia należy wezwać pomoc (włączając w to dostarczenie defibrylatora) i rozpocząć RKO, zaczynając od uciśnięć klatki piersiowej w sekwencji 30 uciśnięć : 2 wdechy. Jak tylko zostanie dostarczony defibrylator, należy kontynuować uciskanie klatki piersiowej, jednoczasowo przyklejając elektrody samoprzylepne lub nakładając łyżki na klatkę piersiową. Kolejno należy ocenić rytm i leczyć zgodnie z algorytmem ALS. Gdy potwierdzone zostanie VF/VT, naładuj defibrylator, podczas gdy drugi ratownik wykonuje uciśnięcia klatki piersiowej. Gdy defibrylator jest naładowany, należy przerwać uciskanie klatki piersiowej i szybko ocenić, czy żaden z ratowników nie dotyka pacjenta, a następnie wykonać jedno wyładowanie (360 J dla defibrylatorów jednofazowych lub 150–200 J dla dwufazowych). Należy minimalizować opóźnienie pomiędzy zaprzestaniem uciskania klatki piersiowej a defibrylacją (przerwy przed defibrylacją). Nawet 5–10 sekund opóźnienia zmniejszy szansę na skuteczną defibrylację251,252. Bezpośrednio po wyładowaniu, bez ponownej oceny rytmu czy badania tętna, podejmij zabiegi resuscytacyjne (CV 30 : 2), rozpoczynając od uciśnięć klatki piersiowej. Nawet wtedy, gdy defibrylacja się powiedzie i przywróci rytm perfuzyjny, potrzeba czasu, by pojawiło się krążenie253, a stwierdzenie pulsu bezpośrednio po defibrylacji jest bardzo rzadkie254. Ponadto opóźnienie wywołane oceną tętna w sytuacji, gdy rytm perfuzyjny nie został przywrócony, będzie negatywnie oddziaływać na mięsień sercowy255. Kontynuuj RKO przez 2 minuty, a następnie przerwij ją na krótko, aby sprawdzić rytm na monitorze. Jeżeli nadal utrzymuje się VF/VT, wykonaj drugie wyładowanie (360 J dla defibrylatorów jednofazowych lub 150–360 J dla dwufazowych). Bezpośrednio po wyładowaniu, bez ponownej oceny rytmu czy badania tętna, podejmij RKO (CV 30 : 2) rozpoczynając od uciśnięć klatki piersiowej. Kontynuuj RKO przez 2 minuty, potem przerwij na krótko zabiegi resuscytacyjne, aby ocenić rytm. Gdy nadal utrzymuje się VF/VT, wykonaj trzecie wyładowanie (360 J dla defibrylatorów jednofazowych lub 150– –360 J dla dwufazowych). Niezwłocznie po nim powróć do RKO (CV 30 : 2) bez ponownej oceny rytmu czy tętna, rozpoczynając od uciśnięć klatki piersiowej. Jeśli udało się uzyskać dostęp dożylny lub doszpikowy, podaj 1 mg adrenaliny i 300 mg amiodaronu, jak tylko rozpocznie się na nowo uciskanie klatki piersiowej. Jeśli nie uda się uzyskać ROSC, wykonując trzecią defibrylację, adrenalina poprawi przepływ krwi w miokardium i może zwiększyć szanse na skuteczną defibrylację z kolejną próbą. W badaniach na zwierzętach szczytowe stężenie adrenaliny w osoczu oznaczane było na 90 sekund po obwodowym podaniu leku256. Jeśli dojdzie do ROSC po trzeciej defibrylacji, to jest możliwe, że bolus adrenaliny doprowadzi do tachykardii i nadciśnienia i może spowodować nawrót VF. Należy wspomnieć, że naturalnie występujący poziom adrenaliny w osoczu,
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
4
118
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne Nie reaguje? Brak oddechu lub tylko pojedyncze westchnięcia
Wezwij zespół resuscytacyjny
RKO 30 : 2 Minimalizuj przerwy
Oceń rytm
4
(VF/VT bez tętna)
(PEA/asystolia)
Powrót spontanicznego krążenia
Natychmiast podejmij RKO przez 2 min Minimalizuj przerwy
NATYCHMIASTOWA OPIEKA PORESUSCYTACYJNA • • • •
Zastosuj schemat ABCDE Kontroluj wentylację i oksygenację Wykonaj 12-odprowadzeniowe EKG Lecz przyczynę zatrzymania krążenia • Kontroluj temperaturę/zastosuj terapeutyczną hipotermię
Natychmiast podejmij RKO przez 2 min Minimalizuj przerwy
PODCZAS RKO
ODWRACALNE PRZYCZYNY
• Zapewnij wysokiej jakości uciśnięcia klatki piersiowej: częstość, głębokość, właściwe odkształcenie • Zaplanuj działanie, zanim przerwiesz RKO • Podaj tlen • Rozważ zaawansowane drogi oddechowe i kapnografię • Nie przerywaj uciskania klatki piersiowej po zabezpieczeniu dróg oddechowych • Dostęp donaczyniowy (dożylny, doszpikowy) • Podaj adrenalinę co 3–5 min • Lecz odwracalne przyczyny
• • • •
Hipoksja Hipowolemia Hipo-/hiperkaliemia/zaburzenia metaboliczne Hipotermia
• • • •
Zaburzenia zatorowo-zakrzepowe Tamponada osierdzia Zatrucia Odma prężna
Ryc. 4.2. Algorytm zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych ALS
oceniany bezpośrednio po ROSC, jest wysoki257 i jak dotąd nie analizowano dodatkowego ryzyka związanego z egzogenną podażą adrenaliny. Przerwanie uciskania klatki piersiowej w trakcie trwania pętli RKO, by zbadać rytm mogący dawać perfuzję, jest także prawdopodobnie szkodliwe. Zastosowanie wykresu kapnografii może pomóc zidentyfikować ROSC bez potrzeby przerywania uciskania klatki piersiowej i może być pomocne w uniknięciu podania bolusa adrenaliny po osiągnięciu ROSC. Dwa prospektywne badania przeprowadzone z udziałem pacjentów wykazały, że powrotowi www.erc.edu
spontanicznego krążenia towarzyszy znaczący wzrost ETCO2258,259. Po każdym 2-minutowym cyklu RKO, jeśli rytm zmienia się w asystolię lub PEA, zastosuj postępowanie jak w rytmach nie do defibrylacji – patrz niżej. Jeżeli obecny jest rytm nie do defibrylacji i jest on uporządkowany (zespoły QRS są regularne lub wąskie), należy ocenić tętno. Ocena rytmu powinna być krótka, a ocena tętna wykonywana tylko wtedy, gdy jest obecny uporządkowany rytm. Jeżeli jest jakakolwiek wątpliwość dotycząca obecności tętna w przypadku stwierdzenia uporząd-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
kowanego rytmu serca, należy podjąć ponownie RKO. Jeżeli doszło do ROSC, rozpocznij opiekę poresuscytacyjną. Podczas leczenia VF/VT personel medyczny prowadzący resuscytację musi ćwiczyć skuteczną koordynację dotyczącą wykonywania RKO i defibrylacji. Gdy VF utrzymuje się dłużej niż kilka minut, zapasy tlenu i substancji odżywczych w mięśniu sercowym wyczerpują się. Krótki okres uciskania klatki piersiowej dostarczy tlen i substraty energetyczne oraz zwiększy prawdopodobieństwo przywrócenia rytmu z perfuzją po defibrylacji260. Analiza krzywej VF pod kątem przewidywania skuteczności defibrylacji wskazuje, że im krótszy jest okres między uciśnięciami klatki piersiowej a wyładowaniem energii, tym większe jest prawdopodobieństwo, że defibrylacja będzie skuteczna260,261. Skrócenie nawet o kilka sekund przerwy między uciśnięciami a wyładowaniem może zwiększyć prawdopodobieństwo skutecznej defibrylacji251,252. Niezależnie od rytmu towarzyszącemu zatrzymaniu krążenia kolejne dawki 1 mg adrenaliny należy podawać co 3–5 minut do momentu ROSC. W praktyce polega to na podawaniu 1 mg adrenaliny co dwie pętle algorytmu. Jeżeli dojdzie do powrotu oznak życia w trakcie RKO (celowe ruchy, prawidłowy oddech, kaszel), należy ocenić rytm. W przypadku stwierdzenia uporządkowanego rytmu serca należy ocenić tętno. Gdy jest obecne, kontynuuj opiekę poresuscytacyjną i/lub leczenie zaburzeń rytmu występujących w okresie około zatrzymania krążenia. W przypadku braku tętna kontynuuj RKO. Wykonywanie RKO w sekwencji CV 30 : 2 jest męczące. Należy zmieniać osobę wykonującą uciśnięcia klatki piersiowej co 2 minuty, pamiętając o minimalizowaniu przerw w uciśnięciach.
Zauważone, monitorowane VF/VT bez tętna, występujące w pracowniach kardiologii inwazyjnej lub po zabiegach kardiochirurgicznych Jeżeli u pacjenta wystąpi zauważone i monitorowane zatrzymanie krążenia podczas cewnikowania serca lub we wczesnym okresie po zabiegach kardiochirurgicznych, należy: Potwierdzić zatrzymanie krążenia i wezwać pomoc. Wykonać do trzech pod rząd defibrylacji, jeżeli pierwotnym rytmem jest VF/VT. Bezpośrednio po wykonaniu trzeciej defibrylacji należy rozpocząć uciśnięcia klatki piersiowej i kontynuować RKO przez 2 minuty. Strategia trzech wyładowań może być również zastosowana jako wstępne postępowanie w zauważonym zatrzymaniu krążenia w mechanizmie VT/VT, gdy pacjent jest już podłączony do defibrylatora manualnego. Chociaż brak jest danych popierających strategię trzech kolejnych wyładowań w jakiejkolwiek z wymienionych sytuacji, jest mało prawdopodobne, by uciśnięcia klatki piersiowej mogły poprawić obecne wtedy warunki dające szansę na skuteczną defibrylację, zwłaszcza jeśli nastąpi ona wcześnie w elektrycznej fazie zatrzymania krążenia, natychmiast po wystąpieniu VF (zob. rozdział 3)223. Uderzenie przedsercowe Pojedyncze uderzenie przedsercowe ma bardzo małą skuteczność kardiowersji rytmu do defibrylacji262-264 i powowww.erc.edu
119
dzenie tej procedury jest możliwe tylko wtedy, gdy wykonuje się ją w ciągu pierwszych kilku sekund od wystąpienia rytmu do defibrylacji265. Bardziej prawdopodobna jest konwersja VT bez tętna niż VF. Wykonanie uderzenia przedsercowego nie może opóźniać wezwania pomocy czy dostarczenia defibrylatora. Jest to więc terapia właściwa wyłącznie w sytuacji, gdy kilka osób personelu medycznego jest obecnych przy pacjencie, u którego zauważono monitorowane zatrzymanie krążenia, a defibrylator nie jest natychmiast dostępny (zob. rozdział 3)223,266. W praktyce jest to możliwe jedynie w miejscach o wzmożonym nadzorze, takich jak oddział ratunkowy lub OIT264. Uderzenie przedsercowe powinno być wykonane natychmiast po potwierdzeniu zatrzymania krążenia wyłącznie przez przeszkolony w tym zakresie personel medyczny. Należy uderzyć w dolną połowę mostka z wysokości około 20 cm łokciową stroną mocno zaciśniętej pięści, potem cofnąć ją szybko, aby bodziec miał charakter impulsu. Bardzo mało jest doniesień dotyczących przekształcenia rytmu perfuzyjnego w rytm nieperfuzyjny przy zastosowaniu uderzenia przedsercowego267.
Drogi oddechowe i wentylacja Podczas leczenia uporczywego VF zapewnij dobrą jakość uciśnięć klatki piersiowej pomiędzy kolejnymi defibrylacjami. Rozważ odwracalne przyczyny (4 H i 4 T) i lecz je, gdy występują. Sprawdź położenie łyżek/elektrod, ich kontakt ze skórą, zapewnij dobre przewodzenie impulsu (np. podkładki żelowe). Intubacja tchawicy jest najpewniejszym sposobem udrożnienia dróg oddechowych, ale powinna być wykonana tylko przez personel stosownie przeszkolony i posiadający regularnie odnawiane doświadczenie w tym zakresie. Osoby te powinny próbować wykonywać laryngoskopię i intubację bez przerywania uciśnięć klatki piersiowej. Krótka przerwa w uciskaniu klatki piersiowej może być potrzebna na wprowadzenie rurki między struny głosowe, ale nie powinno to trwać dłużej niż 10 sekund. Alternatywnie, ażeby uniknąć jakichkolwiek przerw w uciskaniu klatki piersiowej, intubację można odroczyć do czasu powrotu spontanicznego krążenia. Żadne badanie nie wykazało, że intubacja poprawia przeżywalność w zatrzymaniu krążenia. Po intubacji potwierdź właściwe położenie rurki i odpowiednio ją umocuj. Prowadź wentylację z częstością 10 oddechów na minutę, unikaj hiperwentylacji. Od momentu intubacji tchawicy prowadź uciskanie klatki piersiowej z częstością 100/min, bez przerw na wentylację. Przerwy w uciskaniu klatki piersiowej powodują znaczny spadek ciśnienia perfuzji wieńcowej. Po wznowieniu uciśnięć, zanim wyjściowe ciśnienie perfuzji wieńcowej zostanie ponownie osiągnięte, występuje pewne opóźnienie, dlatego uciśnięcia klatki piersiowej prowadzone bez przerw na wentylację (czy wykonanie innej czynności) skutkują generowaniem znacznie wyższego średniego ciśnienia perfuzji wieńcowej. Jeśli nie ma osób przeszkolonych w zakresie intubacji, alternatywę stanowią nadgłośniowe sprzęty do udrażniania dróg oddechowych (np. maska krtaniowa, zob. rozdział 4e). Od chwili udrożnienia dróg oddechowych jednym z powyższych przyrządów należy podjąć próbę uciskania klatki pier-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
4
120
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
siowej bez przerw na wentylację. Jeśli pojawi się nadmierny przeciek powietrza upośledzający wentylację, uciśnięcia klatki piersiowej należy prowadzić z przerwami na oddechy, utrzymując stosunek CV 30 : 2.
Dostęp dożylny i leki
4
Podaż leków do żyły obwodowej w porównaniu z podażą do żyły centralnej Zapewnij dostęp do żyły, jeśli dotychczas nie został wykonany. Pomimo że szczytowe stężenie leków jest wyższe, a czas dotarcia do krążenia centralnego krótszy, gdy leki wstrzykuje się do cewnika umieszczonego w żyle centralnej w porównaniu z żyłą obwodową268, założenie centralnego dostępu dożylnego wymaga przerwania zabiegów resuscytacyjnych i jest obarczone ryzykiem powikłań. Kaniulacja żyły obwodowej jest szybsza, prostsza do wykonania i bezpieczniejsza. W ślad za lekiem podanym obwodowo musi być wstrzyknięte co najmniej 20 ml płynu, a kończyna uniesiona na 10–20 sekund tak, aby ułatwić dostarczenie leku do krążenia centralnego. Dostęp doszpikowy Jeżeli uzyskanie dostępu do żyły jest trudne albo niemożliwe, rozważ drogę doszpikową (intraosseous – io). Pomimo że zwykle rozważana jako alternatywa dostępu donaczyniowego u dzieci, u dorosłych jest obecnie uznawana za skuteczną drogę podawania leków269. Leki podane doszpikowo osiągają pożądane stężenie w osoczu w czasie porównywalnym z lekami wstrzykniętymi przez cewnik umieszczony w żyle centralnej270. Dostępne ostatnio mechaniczne urządzenia do uzyskiwania dostępu doszpikowego ułatwiają wykonanie tej procedury271. Dostęp dotchawiczy Stężenie, jakie osiągnie w surowicy lek podany dotchawiczo, jest nieprzewidywalne, a optymalna dawka dotchawicza większości leków jest nieznana. Podczas RKO równoważna dawka adrenaliny podana dotchawiczo jest 3–10 razy wyższa niż dawka dożylna272,273. Niektóre badania na zwierzętach sugerują, że niższy poziom adrenaliny, osiągany, gdy lek jest podawany dotchawiczo, może wywoływać przejściowy efekt β-adrenergiczny, który spowoduje hipotensję i obniżenie ciśnienia perfuzji wieńcowej274-277. W obliczu całkowicie nieprzewidywalnych stężeń osoczowych leków podawanych dotchawiczo, przy zwiększonej dostępności właściwego sprzętu do dostępu doszpikowego, droga dotchawicza nie jest już zalecana. Podawanie leków z wykorzystaniem nadgłośniowych urządzeń udrażniających drogi oddechowe jest jeszcze mniej wiarygodne i nie powinno być stosowane278. Adrenalina Pomimo powszechnego stosowania adrenaliny podczas resuscytacji oraz kilku badań z użyciem wazopresyny nie ma żadnego badania z grupą kontrolną, gdzie stosowano placebo, które wskazywałoby, że rutynowa podaż jakiegokolwiek wazopresora na jakimkolwiek etapie zatrzymania krążenia u ludzi zwiększa prawdopodobieństwo przeżycia do wypisu www.erc.edu
ze szpitala bez ubytków neurologicznych. Dotychczas zgromadzone dowody są niewystarczające dla poparcia lub zanegowania rutynowego stosowania określonych leków lub sekwencji ich podawania. Pomimo braku danych pochodzących z badań u ludzi nadal zaleca się stosowanie adrenaliny, głównie w oparciu o dane pochodzące z badań nad zwierzętami oraz raportowanej zwiększonej krótkoterminowej przeżywalności u ludzi245,246. Działanie alfa-adrenergiczne adrenaliny powoduje skurcz naczyń krwionośnych, co zwiększa ciśnienie perfuzyjne w mięśniu sercowym oraz mózgu. Wyższy wieńcowy przepływ krwi zwiększa częstotliwość i amplitudę fali migotania komór i powinien zwiększyć szanse na przywrócenie krążenia podczas próby defibrylacji260,279,280. Pomimo że adrenalina poprawia przeżywalność krótkoterminową, dane pochodzące z badań u zwierząt wskazują, iż powoduje ona zaburzenia w mikrokrążeniu281,282 oraz dysfunkcję mięśnia sercowego występującą po zatrzymaniu krążenia283,284, co łącznie może mieć wpływ na przeżywalność długoterminową. Nie jest znana optymalna dawka adrenaliny i nie ma danych popierających stosowanie powtarzanych dawek. Mało jest danych dotyczących farmakokinetyki adrenaliny podczas RKO. Nie jest również znany optymalny czas trwania RKO, jak również ilość defibrylacji, które należy przeprowadzić przed podaniem leków. Bazując na konsensusie ekspertów, w rytmach VF/VT bez tętna adrenalinę należy podać po trzeciej defibrylacji, gdy wznowione zostaną uciśnięcia klatki piersiowej, a następnie powtarzać dawkę adrenaliny co 3 do 5 minut podczas zatrzymania krążenia (co drugi cykl). W celu podawania leków nie należy przerywać RKO. Leki antyarytmiczne Nie ma żadnych dowodów na to, że rutynowa podaż jakiegokolwiek leku antyarytmicznego podczas zatrzymania krążenia u ludzi zwiększa przeżywalność do wypisu ze szpitala. W porównaniu z placebo285 i lidokainą286 zastosowanie amiodaronu w opornym na defibrylację VF poprawia krótkoterminowe wyniki przeżywalności do przyjęcia do szpitala. W badaniach tych terapia antyarytmiczna była stosowana, jeśli VF/VT utrzymywało się pomimo wykonania przynajmniej trzech defibrylacji; jednakże obserwacje te były przeprowadzane przy stosowaniu konwencjonalnej strategii trzech wyładowań pod rząd. Nie ma żadnych danych o zastosowaniu amiodaronu w opornych na defibrylację VF/VT, gdy używana jest strategia pojedynczych wyładowań. Bazując na konsensusie ekspertów, należy podać bolus 300 mg amiodaronu, jeśli VF/VT utrzymuje się po trzech defibrylacjach. Kolejna dawka 150 mg może być podana w przypadku nawracających lub utrzymujących się epizodów VF/ VT, z następowym wlewem 900 mg w ciągu 24 godzin. Jeśli amiodaron nie jest dostępny, alternatywę stanowi lidokaina w dawce 1 mg/kg, ale nie należy jej podawać, jeśli wcześniej zastosowano amiodaron. Magnez Rutynowe zastosowanie magnezu podczas zatrzymania krążenia nie poprawia przeżywalności287–291 i nie jest rekomendowane, chyba że podejrzewa się obecność torsades de pointes (patrz – zaburzenia rytmu około zatrzymania krążenia).
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
Wodorowęglan sodu Rutynowa podaż wodorowęglanu sodu podczas zatrzymania krążenia i RKO lub po powrocie spontanicznego krążenia nie jest zalecana. Należy podać 50 mmol wodorowęglanu sodu, jeśli zatrzymanie krążenia jest związane z hiperkaliemią lub przedawkowaniem trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych. Dawkę należy powtórzyć w zależności od stanu klinicznego pacjenta oraz wyników kolejnych badań gazometrycznych. Podczas zatrzymania krążenia wartości gazometrii krwi tętniczej nie odzwierciedlają warunków równowagi kwasowo-zasadowej obecnej w tkankach292, pH tkankowe będzie niższe niż to mierzone w krwi tętniczej. Jeśli założony jest cewnik w żyle centralnej, analiza gazometrii krwi żylnej centralnej dostarczy dokładniejszych informacji dotyczących równowagi kwasowo-zasadowej, niż gazometria krwi tętniczej.
Utrzymujące się migotanie komór/częstoskurcz komorowy bez tętna Jeśli VF/VT utrzymuje się, należy rozważyć zmianę ułożenia elektrod samoprzylepnych/łyżek defibrylatora (zob. rozdział 3)223. Należy rozważyć wszystkie potencjalnie odwracalne przyczyny (patrz niżej) oraz leczyć te zidentyfikowane. Utrzymujące się VF/VT może być wskazaniem do przezskórnej interwencji wieńcowej (Percutaneous Coronary Intervention – PCI) lub do trombolizy – w tych przypadkach mechaniczne urządzenia do prowadzenia RKO mogą być pomocne w utrzymaniu wysokiej jakości RKO wykonywanej przez dłuższy czas293. Czas trwania resuscytacji w każdym indywidualnym przypadku jest kwestią wynikającą zarówno z klinicznej oceny, biorąc pod uwagę okoliczności wystąpienia zatrzymania krążenia, jak i perspektywy pomyślnego rezultatu. Jeśli uznano za słuszne rozpoczęcie resuscytacji, zwykle uważa się, że należy ją kontynuować przynajmniej dopóki pacjent pozostaje w VF/VT. Rytmy nie do defibrylacji (PEA i asystolia) Aktywność elektryczna bez tętna (PEA) jest definiowana jako zatrzymanie krążenia przebiegające z obecnością elektrycznej aktywności, która normalne wiązałaby się z obecnością wyczuwalnego tętna. U takich pacjentów często występują pewne mechaniczne skurcze mięśnia sercowego, ale są one zbyt słabe, aby generować wyczuwalne tętno lub oznaczalne ciśnienie tętnicze krwi – sytuacja taka jest czasem opisywana jako „pseudo-PEA” (patrz niżej). PEA jest często spowodowana odwracalnymi przyczynami i może być leczona, jeśli zostaną one wykryte i skorygowane. Przeżycie po zatrzymaniu krążenia w mechanizmie asystolii lub PEA jest mało prawdopodobne, chyba że rozpozna się i skutecznie wyleczy jego odwracalną przyczynę. Jeśli pierwszym monitorowanym rytmem jest PEA lub asystolia, należy rozpocząć RKO 30 : 2 oraz podać 1 mg adrenaliny tak szybko, jak tylko osiągnie się dostęp dożylny. Jeśli na monitorze obecna jest asystolia, należy bez przerywania RKO sprawdzić, czy elektrody są prawidłowo podłączone. W momencie gdy zabezpieczy się drogi oddechowe technikami zaawansowanymi, należy kontynuować uciśnięcia klatki piersiowej bez przerw na wentylację. Po dwóch www.erc.edu
121
minutach RKO należy ponownie ocenić rytm. Jeśli utrzymuje się asystolia, należy natychmiast powrócić do RKO. Jeśli obecny jest uporządkowany rytm, należy ocenić tętno. Jeśli brak tętna (lub gdy są jakiekolwiek wątpliwości co do jego obecności), należy kontynuować RKO. Jeśli tylko uzyska się dostęp donaczyniowy, należy podawać 1 mg adrenaliny (iv/ io) co drugą pętlę RKO (tj. co około 3–5 minut). Jeśli tętno jest obecne, należy rozpocząć opiekę poresuscytacyjną. Jeśli podczas wykonywania RKO powrócą oznaki życia, należy sprawdzić rytm i spróbować wyczuć tętno. Zawsze, gdy zostanie postawiona diagnoza asystolii, należy dokładnie ocenić EKG pod kątem obecności załamków P, ponieważ ten rytm może odpowiedzieć na stymulację serca. Stymulacja prawdziwej asystolii nie przynosi korzyści. Jeśli są wątpliwości, czy rytm jest asystolią, czy niskonapięciowym VF, nie należy wykonywać defibrylacji, ale zamiast tego kontynuować uciśnięcia klatki piersiowej i wentylację. Defibrylacja niskonapęciowego VF, które jest trudne do odróżnienia od asystolii, nie będzie skuteczna w przywróceniu rytmu perfuzyjnego. Kontynuacja dobrej jakości RKO może poprawić amplitudę i częstotliwość VF oraz zwiększyć szansę na skuteczną defibrylację przywracającą rytm perfuzyjny. Próby defibrylacji przypuszczalnego niskonapięciowego VF wskutek powtarzanych wyładowań zwiększają uszkodzenie mięśnia sercowego poprzez bezpośrednie działanie prądu, jak i z powodu przerywania przepływu wieńcowego. Podczas leczenia asystolii lub PEA po 2-minutowej pętli RKO, jeśli rytm zmieni się w VF, należy stosować się do algorytmu dla rytmów do defibrylacji. W przeciwnym razie należy kontynuować RKO oraz podawać adrenalinę co 3– –5 minut każdorazowo po wykonaniu oceny i stwierdzeniu braku tętna. Jeśli VF zostanie zauważone na monitorze podczas 2-minutowej pętli RKO, należy ją dokończyć, zanim dokona się formalnej oceny rytmu i defibrylacji – ta strategia pozwoli na minimalizowanie przerw w uciśnięciach klatki piersiowej.
Potencjalnie odwracalne przyczyny zatrzymania krążenia Podczas każdego zatrzymania krążenia muszą być rozważone potencjalne przyczyny oraz czynniki obciążające, dla których istnieje określone leczenie. Dla ułatwienia zapamiętania podzielono je na dwie grupy po cztery, według ich początkowych liter (w języku angielskim): H lub T. Więcej szczegółów na ich temat zawiera rozdział 8294. Zastosowanie obrazowania ultrasonograficznego podczas zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych Kilka badań analizowało zastosowanie ultrasonografii podczas zatrzymania krążenia do wykrywania potencjalnie odwracalnych przyczyn. Pomimo że żadne z tych badań nie wykazało poprawy wyników leczenia przy zastosowaniu tej techniki obrazowania, nie ma żadnych wątpliwości, że echokardiografia umożliwia wykrycie potencjalnie odwracalnych przyczyn zatrzymania krążenia (np. tamponady worka osierdziowego, zatoru płucnego, niedokrwienia [odcinkowe zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego], rozwarstwienie aorty, hipowolemia, odma opłucnowa)295-302. Ultrasonografia, jeśli jest dostępna dla przeszkolonego w tym zakresie klini-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
4
122
4
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
cysty, może być pomocna w rozpoznaniu i leczeniu potencjalnie odwracalnych przyczyn zatrzymania krążenia. Włączenie ultrasonografii do zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych wymaga odpowiedniego przećwiczenia, tak aby przerwy w uciśnięciach klatki piersiowej były jak najkrótsze. Zaleca się ułożenie głowicy pod wyrostkiem mieczykowatym295,301,303. Przyłożenie głowicy tuż przed przerwaniem uciśnięć klatki piersiowej w celu planowanej oceny rytmu, umożliwia dobrze wyszkolonemu ultrasonografiście uzyskanie wymaganej projekcji w ciągu 10 sekund. Brak ruchów serca stwierdzonych za pomocą ultrasonografii wykonywanej podczas resuscytacji pacjentów z zatrzymaniem krążenia jest związane z wysokim prawdopodobieństwem śmierci304-306. Jakkolwiek brak jest informacji na temat czułości i swoistości tej metody.
Przy braku specyficznego wywiadu przypadkowe lub zamierzone spożycie substancji leczniczych czy trujących może być ujawione tylko za pomocą testów laboratoryjnych (zob. rozdział 8b)294. Jeśli są dostępne, należy podawać specyficzne antidotum, ale zazwyczaj leczenie jest objawowe i polega na stosowaniu standardowych protokołów ALS. Najczęstszą przyczyną zatorowo-zakrzepowej lub mechanicznej przeszkody w układzie krążenia jest masywny zator płuc. Jeśli jest on możliwą przyczyną zatrzymania krążenia, należy rozważyć natychmiastową podaż leków trombolitycznych (rozdział 4f )307.
Cztery „H” Należy minimalizować ryzyko hipoksji poprzez zapewnienie prawidłowej wentylacji płuc pacjenta 100-procentowym tlenem podczas RKO. Należy upewnić się, że klatka piersiowa unosi się prawidłowo oraz szmery oddechowe słyszalne są obustronnie. Stosując techniki opisane w rozdziale 4e, należy dokładnie sprawdzić, czy rurka nie znajduje się omyłkowo w oskrzelu lub przełyku. Aktywność elektryczna bez tętna spowodowana hipowolemią zwykle jest następstwem ciężkiego krwotoku. Może być on spowodowany urazem (zob. rozdział 8h)294, krwawieniem z przewodu pokarmowego lub pęknięciem tętniaka aorty. Objętość wewnątrznaczyniową należy szybko przywrócić, podając ogrzane płyny, w połączeniu z pilną operacją, mającą na celu zatrzymanie krwawienia. Hiperkaliemia, hipokaliemia, hipokalcemia, kwasica i inne zaburzenia metaboliczne wykrywane są testami biochemicznymi lub sugerowane w oparciu o wywiad, np. niewydolność nerek (zob. rozdział 8a)294. Diagnostyczne może być 12-odprowadzieniowe EKG. Dożylnie podawany chlorek wapnia jest wskazany w hiperkaliemii, hipokalcemii oraz przedawkowaniu blokerów kanałów wapniowych. Należy podejrzewać hipotermię w każdym przypadku tonięcia (zob. rozdział 8c i 8d)294. Należy wtedy stosować termometry z możliwością oceny niskich wartości temperatury.
Wstęp Pacjenci wymagający resuscytacji zwykle mają niedrożne drogi oddechowe, zazwyczaj wtórnie do utraty przytomności, ale czasem może to być pierwotna przyczyna zatrzymania krążenia i oddechu. Kluczowa jest natychmiastowa ocena, z kontrolą dróg oddechowych i wentylacji płuc. Pomoże to zapobiec wtórnemu, wynikającemu z hipoksji, uszkodzeniu mózgu i innych życiowo ważnych narządów. Bez prawidłowego natlenienia przywrócenie spontanicznego rzutu serca może być niemożliwe. Powyższe zasady mogą nie dotyczyć zauważonego zatrzymania krążenia, gdy dostępny jest defibrylator; w takim przypadku priorytetem jest natychmiastowa defibrylacja.
Cztery „T” Odma prężna może być pierwotną przyczyną PEA oraz być skutkiem prób założenia cewnika do żyły centralnej. Rozpoznaje się ją na podstawie objawów klinicznych. Odmę prężną należy natychmiast odbarczyć poprzez torakocentezę igłową, a następnie założyć dren do klatki piersiowej. W sytuacji ciężkiego urazu bardziej wiarygodną metodą odbarczenia, w przypadku podejrzenia odmy prężnej, jest wykonanie obustronnej torakostomii. Tamponada serca jest trudna do rozpoznania, ponieważ jej typowe objawy w postaci poszerzonych żył szyjnych oraz hipotensji są zazwyczaj maskowane przez zatrzymanie krążenia. Zatrzymanie krążenia po urazie penetrującym klatki piersiowej z dużym prawdopodobieństwem sugeruje obecność tamponady i jest wskazaniem do nakłucia worka osierdziowego lub torakotomii ratunkowej (zob. rozdział 8h)294. Coraz większe zastosowanie ultrasonografii sprawia, że diagnoza tamponady osierdzia jest bardziej wiarygodna. www.erc.edu
4e Drożność dróg oddechowych i wentylacja
Niedrożność dróg oddechowych Przyczyny niedrożności dróg oddechowych Niedrożność dróg oddechowych może być częściowa lub całkowita. Może ona wystąpić na każdym poziomie, od nosa i jamy ustnej w dół do tchawicy. U nieprzytomnych pacjentów najczęstszym miejscem, gdzie dochodzi do niedrożności dróg oddechowych jest podniebienie miękkie i nagłośnia308,309. Niedrożność może być również spowodowana przez wymiociny lub krew (zarzucanie treści pokarmowej lub uraz) lub przez ciała obce. Brak drożności na poziomie krtani może być skutkiem obrzęku spowodowanego oparzeniem, zapaleniem lub anafilaksją. Drażnienie górnych dróg oddechowych może spowodować skurcz krtani. Zatkanie dróg oddechowych poniżej krtani występuje znacznie rzadziej. Może do tego dojść w następstwie zwiększenia wydzieliny w oskrzelach, obrzęku błony śluzowej, skurczu oskrzeli, obrzęku płuc czy aspiracji treści żołądkowej. Rozpoznanie niedrożności dróg oddechowych Niedrożność dróg oddechowych może być ledwie uchwytna i łagodna, dlatego często pozostaje niezauważona przez pracowników ochrony zdrowia, nie mówiąc o osobach bez wykształcenia medycznego. Ocena „wzrokiem, słuchem i dotykiem” stanowi prostą, usystematyzowaną metodę wykrywania niedrożności dróg oddechowych. Oceń wzrokiem ruchy klatki piersiowej i nadbrzusza. Staraj się wysłuchać i wyczuć przepływ powietrza przy ustach i nosie.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
123
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
W przypadku częściowej niedrożności dróg oddechowych droga przepływu powietrza jest ograniczona, a oddech zwykle głośny. Niedrożność na poziomie krtani lub powyżej powoduje stridor wdechowy. Świsty wydechowe świadczą o niedrożności na poziomie dolnych dróg oddechowych, które mają tendencję do zapadania się, upośledzając drożność podczas wydechu. Inne charakterystyczne dźwięki to np.: bulgotanie wywołane obecnością płynnej lub półpłynnej treści w głównych drogach oddechowych, chrapanie, które powstaje, gdy podniebienie miękkie lub nagłośnia częściowo zamykają gardło, pianie, świadczące o kurczu głośni. U pacjenta, który wykonuje próby oddechu, całkowita niedrożność dróg oddechowych powoduje paradoksalne ruchy klatki piersiowej i brzucha, często opisywane jako „falowanie”. Podczas gdy pacjent wykonuje próbę wdechu, klatka piersiowa zapada się, a brzuch unosi; przeciwnie dzieje się podczas wydechu. Kontrastuje to z normalnym torem oddychania, polegającym na synchronicznych ruchach brzucha do góry i na zewnątrz (spychanego w dół przez przeponę) wraz z unoszeniem ściany klatki piersiowej. Gdy drogi oddechowe są niedrożne, uruchomione zostają dodatkowe mięśnie oddechowe, wraz ze skurczami mięśni szyi i obręczy barkowej, które pomagają w ruchach klatki piersiowej. Aby rozpoznać paradoksalne ruchy oddechowe, które mogą przypominać normalny oddech, należy dokładnie zbadać szyję, klatkę piersiową i brzuch. W skład badania musi wejść osłuchiwanie, ponieważ brak szmerów oddechowych jest niezawodnym potwierdzeniem całkowitej niedrożności dróg oddechowych. Każde głośne oddychanie wskazuje na częściową niedrożność dróg oddechowych. W czasie bezdechu, kiedy spontaniczne ruchy oddechowe są nieobecne, całkowitą niedrożność rozpoznaje się, gdy nie można wypełnić powietrzem płuc podczas próby wentylacji dodatnim ciśnieniem. Jeżeli drożność dróg oddechowych nie zostanie przywrócona w ciągu kilku minut, może dojść do uszkodzenia mózgu i innych ważnych dla życia narządów, doprowadzając do zatrzymania krążenia.
Podstawowe zabiegi udrażniające drogi oddechowe Po stwierdzeniu niedrożności dróg oddechowych, niezależnie od stopnia jej zaawansowania, trzeba natychmiast wdrożyć działania przywracające i utrzymujące ich drożność. Aby poprawić drożność dróg oddechowych, gdy jest ona upośledzona przez język lub inne struktury górnych dróg oddechowych, stosuje się 3 rękoczyny: odgięcie głowy, uniesienie żuchwy i wysunięcie żuchwy.
4 Ryc. 4.3. Odgięcie głowy i uniesienie żuchwy
a)
b)
Odgięcie głowy i uniesienie żuchwy Ratownik kładzie rękę na czole pacjenta i delikatnie odgina głowę ku tyłowi. Opuszki palców drugiej ręki umieszcza na bródce pacjenta i delikatnie unosi ją, rozciągając struktury przedniej części szyi (ryc. 4.3)310-315. Wysunięcie żuchwy Wysunięcie żuchwy jest alternatywnym rękoczynem pozwalającym przemieścić żuchwę do przodu i znieść niedrożność spowodowaną przez zapadające się podniebienie miękkie i nagłośnię. Ratownik za pomocą palca wskazująwww.erc.edu
Ryc. 4.4. Wysunięcie żuchwy
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
124
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
cego i pozostałych palców umieszczonych za kątem żuchwy, wywiera na nią nacisk ku górze i przodowi. Używając kciuków, przemieszcza bródkę ku dołowi i delikatnie otwiera usta (ryc. 4.4). Te proste metody ułożeniowe są skuteczne w większości przypadków niedrożności spowodowanej spadkiem napięcia w obrębie tkanek miękkich. Jeżeli nie można przywrócić drożności dróg oddechowych, należy poszukiwać innej przyczyny. Widoczne w jamie ustnej ciała obce o stałej konsystencji należy wygarnąć palcem lub ewakuować za pomocą kleszczyków lub ssania. Należy usunąć złamane albo przemieszczone protezy zębowe. Protezy dobrze umocowane należy zostawić, ponieważ pomagają one zachować kontury jamy ustnej, a tym samym umożliwiają utrzymanie właściwej szczelności podczas wentylacji.
4
Udrażnianie dróg oddechowych u pacjentów z podejrzeniem urazu szyjnego odcinka rdzenia kręgowego Jeżeli podejrzewa się obrażenia kręgosłupa (np. po upadku z wysokości, urazie głowy lub szyi, skoku do płytkiej wody), należy w czasie resuscytacji utrzymywać głowę, szyję, klatkę piersiową i okolicę lędźwiową w pozycji neutralnej. Nadmierne odgięcie głowy może pogłębić obrażenia i uszkodzić szyjny rdzeń kręgowy316–320, jakkolwiek tego rodzaju powikłania nie zostały udokumentowane i względne ryzyko pozostaje nieznane. Jeśli istnieje podejrzenie uszkodzenia rdzenia w odcinku szyjnym kręgosłupa, udrożnienie górnych dróg oddechowych należy zapewnić poprzez uniesienie lub wysunięcie żuchwy w połączeniu z wykonywaną przez osobę asystującą ręczną stabilizacją w osi (Manual In-Line Stabilisation – MILS) głowy i szyi321,322. Gdy zagrażająca życiu niedrożność dróg oddechowych utrzymuje się nadal, mimo prawidłowo wykonanego uniesienia lub wysunięcia żuchwy, należy stopniowo odginać głowę do momentu uzyskania drożności. Zapewnienie drożności dróg oddechowych jest czynnością priorytetową w stosunku do potencjalnego uszkodzenia rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym. Proste przyrządy do udrażniania dróg oddechowych Pomimo braku opublikowanych danych na temat zastosowania rurki nosowo-gardłowej i ustno-gardłowej podczas RKO, często pomagają one, a czasem są niezbędne do utrzymania drożności dróg oddechowych, szczególnie gdy resuscytacja się przedłuża. Aby utrzymać drogi oddechowe w osi, należy zachować odpowiednie ułożenie głowy i szyi. Zastosowanie u osób nieprzytomnych rurki ustno-gardłowej i nosowo-gardłowej zapobiega przemieszczaniu się ku tyłowi podniebienia miękkiego i języka, ale odgięcie głowy i wysunięcie żuchwy może być również wymagane. Rurka ustno-gardłowa Rurki ustno-gardłowe są dostępne w rozmiarach odpowiednich dla noworodków i osób dorosłych. Przybliżony rozmiar potrzebnej rurki uzyskuje się, dobierając jej długość do odległości w linii pionowej pomiędzy siekaczami pacjenta a kątem żuchwy. Najczęściej stosuje się rozmiar 2, 3 i 4 odpowiednio dla dorosłych o drobnej, średniej i masywnej budowie ciała. www.erc.edu
Ryc. 4.5. Założenie rurki ustno-gardłowej
Jeżeli zachowane są odruchy z tylnej ściany gardła oraz odruchy krtaniowe, wprowadzenie rurki ustno-gardłowej może spowodować wymioty albo kurcz głośni. Dlatego prób założenia należy dokonywać tylko u nieprzytomnych pacjentów (ryc. 4.5). Rurka ustno-gardłowa może być niedrożna w następujących trzech okolicznościach323: część języka może zamykać koniec rurki, koniec rurki może utknąć w zachyłku, nagłośnia może zamykać rurkę. Rurka nosowo-gardłowa Pacjenci, którzy nie są głęboko nieprzytomni, tolerują rurkę nosowo-gardłową lepiej niż rurkę ustno-gardłową. Rurka nosowo-gardłowa może uratować życie pacjenta w przypadku szczękościsku czy urazów twarzoczaszki, gdy założenie rurki ustno-gardłowej jest niemożliwe. Niezamierzone wprowadzenie rurki nosowo-gardłowej do jamy czaszki przez szczelinę złamania w podstawie czaszki, jest możliwe, ale niezmiernie rzadkie324,325. W przypadku gdy rozpoznaje się lub podejrzewa złamanie podstawy czaszki, zaleca się użycie rurki ustno-gardłowej, jeżeli jednak nie udaje się jej założyć, a drogi oddechowe są niedrożne, delikatnie wprowadzona rurka nosowo-gardłowa może uratować życie (tj. korzyści mogą znacznie przewyższać ryzyko). Rozmiary rurek są określone w milimetrach ich wewnętrznej średnicy, a ich długość wzrasta proporcjonalnie do średnicy. Tradycyjny sposób dobierania rozmiaru rurki nosowo-gardłowej (pomiar w stosunku do wielkości małego palca albo nozdrzy przednich) nie koreluje z anatomią dróg oddechowych i jest niewiarygodny326. Dla dorosłych odpowiednie są rozmiary 6 i 7 mm. Zakładanie rurki może spowodować uszkodzenie śluzówki wyścielającej jamę nosową i w rezultacie krwawienie nawet w 30% przypadków327. Jeśli rurka jest zbyt długa, może wywołać odruchy z tylnej ściany gardła i krtani i spowodować kurcz krtani lub wymioty.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
125
Tlen Podczas RKO tlen należy stosować zawsze, gdy jest dostępny. Nie ma danych wskazujących optymalną saturację krwi tętniczej tlenem (SaO2) podczas RKO. Są dane z badań na zwierzętach328 oraz pewne dane z obserwacji klinicznych, wykazujące związek pomiędzy wysoką wartością SaO2 po ROSC a gorszym wynikiem leczenia329. Podając tlen przez standardową maskę tlenową można uzyskać stężenie tlenu do 50%, pod warunkiem że przepływ tlenu jest wystarczająco wysoki. Maska z rezerwuarem (bez oddechu zwrotnego) pozwala uzyskać stężenie tlenu w mieszaninie wdechowej do 85% przy przepływie 10–15 l/min. Początkowo należy stosować możliwie najwyższe stężenie tlenu. Gdy tylko saturacja krwi tętniczej może być mierzona w sposób wiarygodny za pomocą pulsoksymetru (SpO2) lub gazometrii krwi tętniczej, należy miareczkować wdechowe stężenia tlenu tak, aby osiągnąć saturację krwi tętniczej w zakresie 94–98%.
Odsysanie Do usuwania płynnej treści (krew, ślina, treść żołądkowa) z górnych dróg oddechowych należy używać sztywnego cewnika do odsysania o szerokim świetle (Yankauer). Jeżeli pacjent ma zachowane odruchy z tylnej ściany gardła, odsysanie musi być przeprowadzane ostrożnie; drażnienie gardła może sprowokować wymioty. Wentylacja U każdego pacjenta, który nie oddycha lub którego spontaniczny oddech jest niewydolny, należy możliwie szybko rozpocząć sztuczną wentylację. Wentylacja powietrzem wydechowym ratownika (oddechy ratownicze) jest efektywna, ale stężenie tlenu w powietrzu wydychanym przez ratownika wynosi zaledwie 16–17%, dlatego tak szybko, jak to możliwe, trzeba ją zastąpić wentylacją z zastosowaniem powietrza wzbogaconego w tlen. Szeroko stosowana jest maska kieszonkowa, która jest podobna do maski anestezjologicznej i umożliwia wentylację metodą usta–maska. Jest ona wyposażona w jednokierunkową zastawkę, która kieruje wydychane przez pacjenta powietrze z dala od ratownika. Maska jest przezroczysta, co umożliwia zauważenie pojawienia się wymiocin czy krwi u pacjenta. Niektóre maski są wyposażone w łącznik do podawania tlenu. Gdy stosuje się maski bez łącznika, suplementacja tlenu może się odbywać poprzez umieszczenie cewnika z tlenem pod maską, przy zapewnieniu prawidłowej szczelności. Aby maksymalnie zwiększyć szczelność z twarzą pacjenta, należy stosować technikę z użyciem dwóch rąk (ryc. 4.6). Jeżeli objętość oddechowa lub przepływ wdechowy są zbyt duże, generowane jest wysokie ciśnienie w drogach oddechowych, co predysponuje do rozdęcia żołądka i zwiększa ryzyko regurgitacji i aspiracji treści żołądkowej do płuc. Ryzyko rozdęcia żołądka zwiększają: nieprawidłowe ułożenie głowy i szyi i niedrożne drogi oddechowe, niewydolność zwieracza przełyku (występuje u wszystkich pacjentów z zatrzymaniem krążenia), wysokie ciśnienie wdechowe. Z drugiej strony, jeżeli przepływ wdechowy będzie zbyt mały, wydłuży to wdech i czas przeznaczony na uciskanie www.erc.edu
4
Ryc. 4.6. Wentylacja metodą usta–maska
klatki piersiowej ulega skróceniu. Na każdy wdech należy przeznaczyć około sekundy, a dostarczana objętość powinna wywołać prawidłowe uniesienie klatki piersiowej. Pozwala to osiągnąć kompromis pomiędzy dostarczeniem odpowiedniej objętości oddechowej przy minimalnym ryzyku rozdęcia żołądka a odpowiednią ilością czasu przeznaczoną na uciskanie klatki piersiowej. Gdy drogi oddechowe podczas RKO nie są zabezpieczone, należy wykonywać 2 oddechy po każdych 30 uciśnięciach klatki piersiowej.
Worek samorozprężalny Worek samorozprężalny można połączyć z maską twarzową, rurką dotchawiczą lub nadgłośniowymi przyrządami do udrażniania dróg oddechowych (Supraglottic Airway Device – SAD). Bez suplementacji tlenem worek samorozprężalny pozwala na wentylację płuc pacjenta powietrzem atmosferycznym (21% tlenu). Zastosowanie rezerwuaru i zwiększenie przepływu tlenu do około 10 l/min pozwala zwiększyć wdechowe stężenie tlenu do około 85%. Pomimo że worek samorozprężalny umożliwia wentylację wysokimi stężeniami tlenu, jego stosowanie przez jedną osobę wymaga odpowiednich umiejętności. Jeśli używa się go z maską twarzową, często trudno uzyskać szczelność pomiędzy maską a twarzą pacjenta i równocześnie utrzymywać, jedną ręką, drożność dróg oddechowych, podczas gdy druga ręka ściska worek 330. Każdy większy przeciek powietrza spowoduje hipowentylację, a gdy drogi oddechowe nie są drożne, powietrze może zostać wtłoczone do żołądka331,332. Jeszcze bardziej zredukuje to wentylację i znacząco zwiększy ryzyko regurgitacji i aspiracji333. Ucisk na chrząstkę pierścieniowatą może zmniejszyć to ryzyko334,335, ale wymaga to udziału przeszkolonej osoby. Nieprawidłowo wykonany ucisk na chrząstkę pierścieniowatą może utrudnić wentylację płuc pacjenta334,336-339. Zalecaną techniką wentylacji workiem i maską twarzową jest wentylacja wykonywana przez dwie osoby (ryc. 4.7). Jedna osoba obydwoma rękami utrzymuje położenie maski
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
126
4
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
Ryc. 4.7. Technika wentylacji za pomocą worka samorozprężalnego z maską twarzową wykonywana przez dwie osoby
i wysuwa żuchwę, a asystująca uciska worek. Ten sposób pozwala uzyskać lepszą szczelność maski oraz efektywniejszą i bezpieczniejszą wentylację płuc pacjenta. Od momentu intubacji lub założenia nadgłośniowego przyrządu do udrażniania dróg oddechowych należy wentylować płuca z częstością 10 oddechów/min oraz kontynuować uciśnięcia klatki piersiowej bez przerw na wentylację. Szczelność nadgłośniowych przyrządów udrażniających wokół krtani prawdopodobnie będzie niewystarczająca, aby zapobiec w pełni przeciekowi powietrza, gdy wentylacja jest prowadzona z równoczesnymi uciśnięciami klatki piersiowej. Umiarkowany przeciek powietrza jest akceptowalny, zwłaszcza że większość tego powietrza wydostaje się na zewnątrz przez usta pacjenta. Jeżeli występuje duży przeciek upośledzający wentylację płuc pacjenta, należy przerywać uciskanie klatki piersiowej, tak aby ją umożliwić i utrzymywać sekwencję uciśnięć do wentylacji 30 : 2.
Wentylacja mechaniczna Zaledwie kilka badań dotyczy wybranych aspektów wentylacji w trakcie zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych. Istnieją dane wskazujące, że częstość wentylacji prowadzonej przez personel medyczny w trakcie zatrzymania krążenia jest zbyt wysoka242,340,341, chociaż inne badania wykazują prowadzenie wentylacji z prawidłową częstością245,342,343. Automatyczne respiratory lub urządzenia do prowadzenia resuscytacji zapewniają stały przepływ gazów do pacjenta w czasie wdechu. Objętość, która zostanie dostarczona, zależy od czasu trwania wdechu (dłuższy okres pozwala uzyskać większą objętość oddechową). Ponieważ w czasie wdechu rośnie ciśnienie w drogach oddechowych, często urządzenia te są limitowane ciśnieniowo, aby zabezpieczyć płuca przed barotraumą. Automatyczne respiratory można stosować zarówno z maską twarzową, jak i innymi przyrządami do udrażniania dróg oddechowych (np. rurką dotchawiczą, SAD). www.erc.edu
Respiratory te należy początkowo ustawić tak, aby dostarczały objętość oddechową 6–7 ml/kg z częstością 10 oddechów/min. Niektóre respiratory mają na panelu sterowania oznaczenia umożliwiające łatwe i szybkie dostosowanie parametrów do wielkości pacjenta, inne dają możliwość wyszukanych wariantów wentylacji. Jeżeli pacjent ma zachowane spontaniczne krążenie, poprawność ustawionych parametrów ocenia się analizując gazometrię krwi tętniczej. W porównaniu z innymi metodami wentylacji stosowanie automatycznych respiratorów niesie wiele korzyści: U niezaintubowanych pacjentów ratownik ma obie ręce wolne, aby utrzymywać drożność dróg oddechowych i maskę. Jedną ręką można uciskać chrząstkę pierścieniowatą, podczas gdy druga szczelnie utrzymuje maskę na twarzy. U pacjentów zaintubowanych ratownik może wykonywać inne czynności344. Po wstępnym ustawieniu respiratory pozwalają uzyskać stałą objętość oddechową, częstość oddechów oraz wentylację minutową i dlatego mogą pomóc uniknąć nadmiernej wentylacji. Za pomocą automatycznych respiratorów można utrzymywać niższe niż w czasie ręcznej wentylacji szczytowe ciśnienia wdechowe, co zmniejsza ciśnienie w klatce piersiowej i umożliwia poprawę powrotu żylnego, a tym samym rzutu serca. Badania symulowanych zatrzymań krążenia z wykorzystaniem manekinów oraz badania z udziałem strażaków, którzy prowadzili wentylację płuc u pacjentów poddanych znieczuleniu ogólnemu, wykazały znamienne zmniejszenie występowania rozdęcia żołądka, gdy stosowano inicjowany ręcznie, ograniczany przepływem, zasilany tlenem respirator wraz z maską, w porównaniu z zastosowaniem worka samorozprężalnego i maski345,346. Jednak wpływ stosowania automatycznych respiratorów na rozdęcie żołądka u ludzi z zatrzymaniem krążenia nie został zbadany i nie ma żadnych danych wykazujących ich wyraźne korzyści w zestawieniu z wentylacją workiem samorozprężalnym z maską.
Bierne dostarczanie tlenu Przy zachowanej drożności dróg oddechowych, wyłączne uciskanie klatki piersiowej związane jest z pewnego stopnia wentylacją płuc347. Tlen może być dostarczany biernie, zarówno poprzez zaadaptowaną rurkę dotchawiczą (Boussignac tube)348,349 lub poprzez połączenie rurki ustno-gardłowej ze standardową maską tlenową z rezerwuarem bezzwrotnym350. Mimo że jedno badanie wykazało większą przeżywalność bez ubytków neurologicznych po pozaszpitalnym nagłym zatrzymaniu krążenia w mechanizmie VF przy użyciu biernego dostarczania tlenu (rurka ustno-gardłowa z maską tlenową) w porównaniu do wentylacji przy użyciu maski i worka, była to analiza retrospektywna i występuje w niej wiele elementów zaburzających wyniki badań350. Brak jest wystarczającej ilości danych potwierdzających lub negujących poprawę odległych wyników leczenia przy użyciu biernego dostarczania tlenu podczas RKO w porównaniu z dostarczaniem tlenu z wykorzystaniem wentylacji dodatnimi ciśnieniami. Do czasu udostępnienia dalszych danych, bier-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
Ryc. 4.8. Założenie maski krtaniowej
ne dostarczanie tlenu bez wentylacji nie jest zalecane do rutynowego stosowania podczas RKO.
Alternatywne przyrządy do udrażniania dróg oddechowych Intubacja dotchawicza jest powszechnie uważana za optymalną metodę zabezpieczania dróg oddechowych podczas zatrzymania krążenia. Są jednak dowody, że bez wystarczającego przeszkolenia i doświadczenia, częstość powikłań, takich jak nierozpoznana intubacja przełyku (6–17% w kilku badaniach z udziałem ratowników medycznych)351-354 i przemieszczenie rurki, jest niedopuszczalnie wysoka355. Przedłużające się próby intubacji są szkodliwe. Przerwanie uciskania klatki piersiowej na czas intubacji upośledza przepływ wieńcowy i mózgowy. Do udrażniania dróg oddechowych w czasie RKO rozważono wykorzystanie kilku alternatywnych przyrządów. Opublikowano wyniki badań dotyczących zastosowania podczas RKO Combitube, klasycznej maski krtaniowej (cLMA), rurki krtaniowej (LT) oraz I-gel, ale siła statystyczna żadnego z tych badań nie była na tyle duża, aby można było analizować przeżywalność jako pierwotny punkt końcowy. Większość badaczy oceniała natomiast skuteczność dotyczącą zakładania i wentylacji za pomocą tych przyrządów. Nadgłośniowe przyrządy do udrażniania dróg oddechowych (SAD) są łatwiejsze do założenia niż rurka dotchawicza i w przeciwieństwie do intubacji mogą w większości przypadków być wprowadzone bez przerywania uciśnięć klatki piersiowej356. Nie ma żadnych danych popierających rutynowe stosowanie któregokolwiek sposobu zabezpieczenia drożności dróg oddechowych podczas zatrzymania krążenia. O tym, która z technik będzie najlepsza, decydują określone okoliczności zatrzymania krążenia i kompetencje ratownika. www.erc.edu
127
Maska krtaniowa Maska krtaniowa (ryc. 4.8) jest szybciej i łatwiej zakładana niż rurka dotchawicza357-364. Użycie oryginalnej LMA (classic Laryngeal Mask Airway – cLMA), która jest wielokrotnego użytku, zostało zbadane podczas RKO, ale żadne z tych badań nie porównywało jej bezpośrednio do rurki intubacyjnej. Różnorodne LMA jednokrotnego użytku są stosowane podczas RKO, ale różnią się one od klasycznej LMA i nie ma opublikowanych danych o ich wykorzystaniu w takich okolicznościach365. Opisywana skuteczność wentylacji podczas RKO przy użyciu LMA jest bardzo wysoka dla badań wewnątrzszpitalnych (86–100%)366-369, ale ogólnie mniej skuteczne (71–90%)370-372 jest użycie LMA w pozaszpitalnym zatrzymaniu krążenia. Przyczyna niezadawalających wyników zastosowania LMA w pozaszpitalnych zatrzymaniach krążenia pozostaje niejasna. Wykonywana przez niedoświadczony personel wentylacja płuc u znieczulonych pacjentów jest bardziej efektywna i prostsza przy użyciu LMA, niż worka samorozprężalnego z maską twarzową330. Jeśli możliwe jest założenie LMA bez opóźnienia, preferowane jest unikanie wentylacji workiem samorozprężalnym z maską. W porównaniu z wentylacją workiem samorozprężalnym i maską, zastosowanie worka samorozprężalnego i LMA podczas zatrzymania krążenia zmniejsza częstość występowania regurgitacji333. W jednym badaniu wykazano podobne wyniki gazometrii krwi tętniczej u pacjentów skutecznie zresuscytowanych po pozaszpitalnym zatrzymaniu krążenia, gdzie stosowano zarówno maski krtaniowe, jak i worki z maską twarzową373. W porównaniu z intubacją tchawicy, zauważalną wadą LMA jest zwiększone ryzyko aspiracji i niemożność zapewnienia adekwatnej wentylacji u pacjentów z niską podatnością płuc i/lub klatki piersiowej. Nie ma żadnych danych stwierdzających, czy prowadzenie skutecznej wentylacji przez LMA bez przerywania uciśnięć klatki piersiowej jest możliwe, czy nie. Zapewnienie adekwatnej wentylacji płuc podczas ciągłego uciskania klatki piersiowej może stanowić jedną z głównych korzyści intubacji. Istnieje zadziwiająco mało doniesień na temat zachłyśnięcia płuc w badaniach nad zastosowaniem LMA w czasie RKO. Combitube Combitube jest rurką o podwójnym świetle, wprowadzaną na ślepo wzdłuż krzywizny języka i umożliwiającą wentylację, jeśli trafi ona do przełyku. Przeprowadzono wiele badań dotyczących zastosowania Combitube w czasie RKO i skuteczną wentylację osiągnięto u 79–98% pacjentów371,374-381. Dwa randomizowane badania porównujące zastosowanie Combitube i intubacji dotchawiczej w pozaszpitalnym zatrzymaniu krążenia nie wykazały różnic w przeżywalności380,381. Zastosowanie Combitube zanika i w wielu rejonach świata jest ona zastępowana przez inne przyrządy, takie jak rurka krtaniowa. Rurka krtaniowa Rurka krtaniowa (Laryngeal Tube – LT) została wprowadzona w 2001 roku (ryc. 4.9). W Stanach Zjednoczonych jest znana pod nazwą King LT. U znieczulonych pacjentów założenie LT jest łatwiejsze w porównaniu z klasyczną
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
4
128
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
4 Ryc. 4.9. Rurka krtaniowa ©2010 ERC
Ryc. 4.10. I-gel © 2010 ERC
LMA oraz ProSeal LMA382,383. Już po dwóch godzinach ćwiczeń pielęgniarki skutecznie zakładały rurkę krtaniową oraz osiągnęły wentylację w 24 na 30 przypadków (80%) pozaszpitalnego zatrzymania krążenia384. Dostępne są jednorazowe rurki krtaniowe (LT-D), które zostały skutecznie założone przez ratowników z wykształceniem medycznym w 92 przypadkach pozaszpitalnego zatrzymania krążenia (w 85 w pierwszej próbie, w 7 w drugiej)385. W badaniach nad RKO na manekinach użycie LT-D znamiennie zmniejszyło czas bez przepływu w porównaniu z zastosowaniem rurki dotchawiczej386.
I-gel Mankiet maski I-gel jest wytworzony z termoplastycznego żelu elastomerowego, który nie wymaga wypełniania powietrzem. Trzon I-gel zawiera wbudowane zabezpieczenie przed przygryzieniem oraz wąski przewód do wprowadzenia sondy żołądkowej (ryc. 4.10). I-gel jest bardzo łatwy do założenia, wymaga to tylko niewielkiej praktyki, oraz umożliwia osiągnięcie ciśnienia szczelności na poziomie krtani na poziomie 20–40 cm H2O387,388. W dwóch badaniach na manekinach założenie I-gel przebiegało zdecydowanie szybciej w porównaniu do kilku innych przyrządów do udrażniania dróg oddechowych356,389. Łatwość założenia I-gel i korzystne ciśnienie szczelności na poziomie krtani czynią z tego urządzenia teoretycznie bardzo atrakcyjny do zastosowania sprzęt do zaopatrzenia dróg oddechowych podczas resuscytacji, możliwy do użycia przez osoby z brakiem doświadczenia w intubacji dotchawiczej. Istnieją doniesienia o użyciu I-gel podczas zatrzymania krążenia, ale oczekiwane są dalsze badania dotyczące zastosowania I-gel w tych okolicznościach390,391. www.erc.edu
Inne przyrządy do udrażniania dróg oddechowych Maska krtaniowa typu ProSeal Maskę krtaniową typu ProSeal (ProSeal LMA) poddano licznym badaniom z udziałem pacjentów znieczulanych ogólnie, ale nie ma badań dotyczących jej zastosowania w czasie RKO. Maska ta posiada kilka atrybutów, które teoretycznie sprawiają, że bardziej nadaje się do wykorzystania w czasie RKO niż klasyczna LMA: lepsza szczelność wokół krtani, umożliwiająca wentylację przy wyższych ciśnieniach w drogach oddechowych392; wbudowany port żołądkowy, umożliwiający odsysanie zarzuconej do górnej części przełyku płynnej treści żołądkowej oraz pozwalający na wprowadzenie zgłębnika do żołądka i drenowanie płynnej treści żołądkowej; wbudowane wzmocnienie chroniące przed przygryzieniem. ProSeal LMA jest nieco trudniej założyć niż klasyczną LMA oraz jest stosunkowo droga. Wersją jednorazową ProSeal LMA jest SupremeLMA. Badania na znieczulonych pacjentach wskazują, że jest ona stosunkowo łatwa do założenia oraz umożliwia osiągnięcie ciśnień szczelności na poziomie krtani 24–28 cm H2O393-395. Oczekuje się danych dotyczących zastosowania maski Supreme podczas zatrzymania krążenia. Intubacyjna maska krtaniowa Intubacyjna maska krtaniowa (Intubating Laryngeal Mask Airway – ILMA) jest stosunkowo łatwa do założenia396,397, ale już wprowadzenie przez nią na ślepo rurki intubacyjnej zwykle wymaga dłuższego przeszkolenia398. Jedno badanie udokumentowało zastosowanie ILMA przez lekarzy udzielających pomocy przedszpitalnej po nieudanej intubacji za pomocą laryngoskopii bezpośredniej w 24 incydentach zatrzymania krążenia we Francji399.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
Intubacja tchawicy Nie ma wystarczających dowodów przemawiających za lub przeciw jakijkolwiek technice udrażniania dróg oddechowych i wentylacji w zatrzymaniu krążenia i oddychania u dorosłych. Mimo to intubacja tchawicy jest postrzegana jako optymalna metoda zapewnienia oraz utrzymania drożnych i zabezpieczonych dróg oddechowych. Powinna być stosowana tylko wtedy, gdy dostępny jest przeszkolony personel, posiadający wysokie umiejętności i pewność w tej procedurze. Aktualny systematyczny przegląd randomizowanych badań porównujących intubację dotchawiczą z alternatywnym udrażnianiem dróg oddechowych u ciężko chorych lub urazowych pacjentów wyodrębnił tylko trzy badania400. Dwa dotyczyły porównania Combitube i intubacji dotchawiczej w pozaszpitalnym zatrzymaniu krążenia380,381, które nie ujawniły różnic w przeżywalności. Trzecie randomizowane badanie dotyczyło porównania przedszpitalnie wykonywanej intubacji tchawicy w zestawieniu z wentylacją przy pomocy worka z maską u dzieci wymagających udrożnienia dróg oddechowych w przebiegu zatrzymania krążenia, pierwotnych zaburzeń oddychania lub wskutek ciężkich urazów401. Nie zaobserwowano korzyści wynikających z intubacji dotchawiczej; przeciwnie, u dzieci wymagających udrożnienia dróg oddechowych, przydzielonych do grupy z intubacją, zaobserwowano niższą przeżywalność niż w grupie z wentylacją workiem z maską. Badanie OPALS (Ontario Prehospital Advanced Life Support) nie udokumentowało zwiększenia przeżywalności do wypisu ze szpitala, gdy do schematu BLS-AED dołączono umiejętność intubacji dotchawiczej i dożylną podaż leków stosowanych w resuscytacji244. Korzyści związane z intubacją tchawicy w porównaniu z wentylacją workiem samorozprężalnym z maską twarzową obejmują: zapewnienie wentylacji bez przerywania uciśnięć klatki piersiowej402; umożliwienie skutecznej wentylacji, zwłaszcza gdy podatność płuc i/lub klatki piersiowej jest mała; minimalizację rozdęcia żołądka i przez to także ryzyka regurgitacji; zabezpieczenie przed aspiracją treści żołądkowej do płuc, a także „uwolnienie” rąk ratownika do innych zadań. Wentylacja workiem samorozprężalnym i maską twarzową częściej spowoduje rozdęcie żołądka, teoretycznie zwiększając ryzyko regurgitacji i aspiracji. Nie ma jednak żadnych wiarygodnych danych wykazujących, że aspiracja zdarza się częściej w czasie zatrzymania krążenia u pacjentów wentylowanych workiem samorozprężalnym i maską twarzową w porównaniu z tymi wentylowanymi przez rurkę dotchawiczą. Zauważalne wady intubacji w porównaniu z wentylacją z użyciem worka samorozprężalnego i maski twarzowej obejmują: ryzyko nierozpoznania nieprawidłowego położenia rurki dotchawiczej, które u pacjentów z pozaszpitalnym zatrzymaniem krążenia występuje od 0,5% do 17% i wynosi u lekarzy medycyny ratunkowej 0,5%403, a u ratowników medycznych – 2,4%404, 6%351,352, 9%353, 17%354, przedłużony okres bez uciskania klatki piersiowej podczas prób intubacji. W badaniu dotyczącym przedszpitalnej intubacji wykonywanej przez ratowników z wykształceniem medycznym w czasie 100 zatrzymań krążenia całkowity czas trwania przerw w RKO związany www.erc.edu
129
z próbami intubacji tchawicy wynosił 110 sekund (IQR 54–198 s; zakres 13–446 s), a w 25% przerwy były dłuższe niż 3 minuty405. Próby intubacji tchawicy były odpowiedzialne za prawie 25% wszystkich przerw w RKO, stosunkowo wysoką częstość niepowodzeń. Częstość powodzenia intubacji koreluje z doświadczeniem w jej wykonywaniu, zdobytym przez danego ratownika medycznego406. Częstość niepowodzeń intubacji wynosi aż do 50% w systemach pomocy przedszpitalnej z małą ilością pacjentów, gdy osoby udzielające pomocy nie wykonują intubacji często407,408. Personel ochrony zdrowia, który podejmuje próbę pozaszpitalnej intubacji, powinien brać udział w uporządkowanym, monitorowanym programie szkoleniowym, opartym na zrozumiałych kryteriach nabywania umiejętności, umożliwiającym ich odnawianie w regularny sposób. Ratownicy muszą rozważyć ryzyko i korzyści wynikające z intubacji i zestawić to z koniecznością prowadzenia efektywnych uciśnięć klatki piersiowej. Próby intubacji mogą wymagać pewnych przerw w uciskaniu klatki piersiowej, ale od momentu, gdy drogi oddechowe zostaną zabezpieczone przez rurkę dotchawiczą, przerwy na wentylacje nie będą konieczne. Personel posiadający umiejętności w zakresie zaawansowanych technik udrażniania dróg oddechowych powinien być w stanie wykonać laryngoskopię bez przerywania uciśnięć klatki piersiowej. Krótka przerwa może być wymagana w celu wsunięcia rurki między struny głosowe. Alternatywnie, aby uniknąć jakichkolwiek przerw w uciskaniu klatki piersiowej, można odroczyć próby intubacji do czasu powrotu spontanicznego krążenia350,409. Żadna próba intubacji nie powinna powodować przerwania uciśnięć klatki piersiowej na dłużej niż 10 sekund, a jeśli intubacja nie jest osiągalna w tym czasie, należy podjąć wentylację workiem samorozprężalnym i maską. Po intubacji należy potwierdzić właściwe położenie rurki i odpowiednio ją zabezpieczyć.
Potwierdzenie właściwego położenia rurki dotchawiczej Nierozpoznana intubacja przełyku jest najpoważniejszym powikłaniem w trakcie prób intubacji tchawicy. Rutynowe stosowanie pierwotnych i wtórnych technik potwierdzających prawidłowe położenie rurki dotchawiczej powinno zmniejszyć takie ryzyko. Ocena kliniczna Do pierwotnej oceny należy obserwacja symetrycznego poruszania się klatki piersiowej, osłuchiwanie pól płucnych obustronnie w liniach pachowych (szmery oddechowe powinny być symetryczne i dobrze słyszalne) i osłuchiwanie nadbrzusza (brak szmerów). Kliniczne objawy prawidłowego umieszczenia rurki (skraplanie pary w rurce, unoszenie się klatki piersiowej, szmer oddechowy w trakcie osłuchiwania płuc i brak odgłosów świadczących o wdmuchiwaniu powietrza do żołądka) nie są całkowicie wiarygodne. Opisywana czułość (proporcja intubacji tchawicy prawidłowo rozpoznanych) oraz swoistość (proporcja intubacji przełyku prawidłowo rozpoznanych) oceny klinicznej są różne: czułość 74–100%; swoistość 66–100%403, 410-413. Wtórne potwierdzenie położenia rurki dotchawiczej na podstawie wydychanego dwutlenku węgla albo detektora
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
4
130
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
przełykowego powinno zmniejszyć ryzyko nierozpoznanej intubacji przełyku, ale wiarygodność dostępnych przyrządów zasadniczo się różni. Ponadto żadna z wtórnych technik potwierdzających położenie rurki nie pozwala rozróżnić, czy rurka jest umieszczona prawidłowo w tchawicy, czy głębiej w głównym oskrzelu. Nie ma właściwych danych, aby wyłonić optymalną metodę potwierdzającą położenie rurki w czasie zatrzymania krążenia i wszystkie przyrządy należy traktować jako pomocnicze do innych technik potwierdzających414. Nie ma też żadnych danych oceniających ich zdolność do monitorowania położenia rurki po wstępnym potwierdzeniu jej lokalizacji.
4
Detektor przełykowy Detektor przełykowy wytwarza siłę ssącą na tchawiczym końcu rurki intubacyjnej poprzez podciąganie tłoka dużej strzykawki albo rozprężanie zgniecionej elastycznej „gruszki”. Powietrze z dolnych dróg oddechowych jest łatwe do zaaspirowania, gdy rurka znajduje się w tchawicy o sztywnym, chrzęstnym rusztowaniu. Jeśli rurka znajdzie się w przełyku, powietrza nie udaje się zaaspirować, ponieważ ściany przełyku zapadają się podczas prób aspiracji. Ocena za pomocą detektora przełykowego może być myląca u pacjentów z chorobliwą otyłością, w zaawansowanej ciąży, w ciężkiej astmie lub z obfitą wydzieliną w tchawicy. W tych warunkach tchawica może się zapadać podczas prób aspiracji352,410,415-417. Zastosowanie strzykawkowego detektora przełykowego w identyfikacji położenia rurki intubacyjnej zostało opisane w pięciu badaniach dotyczących zatrzymania krążenia352,418-421: czułość wynosiła 73–100%, a swoistość 50–100%. Zastosowanie detektora „gruszkowego” w rozpoznawaniu położenia rurki zostało opisane w trzech badaniach dotyczących zatrzymania krążenia410,415,421: czułość wyniosła 71–75%, a swoistość 89–100%. Detektory dwutlenku węgla Detektor dwutlenku węgla (CO2) pozwala mierzyć stężenie wydychanego z płuc dwutlenku węgla. Obecność dwutlenku węgla w powietrzu wydechowym po wykonaniu 6 oddechów wskazuje na umieszczenie rurki w tchawicy lub głównym oskrzelu403. Potwierdzenie prawidłowego położenia rurki powyżej rozwidlenia tchawicy wymaga osłuchiwania klatki piersiowej obustronnie w liniach pachowych środkowych. Mówiąc ogólnie, wyróżnia się trzy rodzaje detektorów dwutlenku węgla: 1. Detektory kolorymetryczne końcowo-wydechowego dwutlenku węgla (end-tidal carbon dioxide – ETCO2) jednorazowego użytku, w których do wykrywania CO2 stosuje się papierek lakmusowy i które generalnie dokonują odczytu fioletu (ETCO2 <0,5%), brązu (ETCO2 0,5–2%) i żółci (ETCO2 >2%). W większości badań położenie rurki uważa się za zweryfikowane, gdy kolor brązowy utrzymuje się po kilku oddechach. Osiem badań dotyczących pacjentów z zatrzymaniem krążenia wykazało czułość detekcji położenia tchawiczego rurki intubacyjnej wynoszącą 62–100% oraz swoistość 86– –100% przy identyfikacji położenia rurki poza tchawicą258, 414,420,422-426. Mimo że detektory kolorymetryczne www.erc.edu
całkiem dobrze identyfikują położenie rurki intubacyjnej u pacjentów z dobrą perfuzją, to w przypadku zatrzymania krążenia przyrządy te są mniej dokładne niż ocena kliniczna, ponieważ przepływ krwi przez płuca może być tak niski, że ilość wydychanego dwutlenku węgla będzie niewystarczająca. Ponadto, jeśli rurka dotchawicza znajduje się w przełyku, wykonanie sześciu oddechów może doprowadzić do rozdęcia żołądka, wymiotów i aspiracji. 2. Elektroniczne przyrządy cyfrowe bez zapisu krzywej mierzą ETCO2, stosując spektrometr podczerwieni, wyświetlają wyniki w postaci liczbowej. Nie generują one fali graficznej cyklu oddechowego na kapnografie. Pięć badań z zastosowaniem tych urządzeń użytych w celu identyfikacji położenia rurki dotchawiczej u pacjentów z zatrzymaniem krążenia wykazało ich 70–100% czułość i 100% swoistość403,412,414,418,422,427. 3. Detektory ETCO2 z wyświetlaczem graficznej fali (kapnografy) są najbardziej wiarygodne w weryfikacji położenia rurki dotchawiczej podczas zatrzymania krążenia. Dwa badania dotyczące zastosowania kapnografii (graficzna fala ETCO2) w weryfikacji położenia rurki dotchawiczej u osób z zatrzymaniem krążenia wykazały 100% czułość i 100% swoistość w identyfikacji prawidłowego położenia rurki403,428. Trzy badania z całkowitą liczbą 194 dotchawiczych i 22 doprzełykowych intubacji wykazały zbiorczo 64% czułość i 100% swoistość w identyfikacji prawidłowego położenia rurki dotchawiczej za pomocą kapnografii u osób z pozaszpitalnym zatrzymaniem krążenia410,415,421. Jednak w badaniach tych intubacja była wykonywana dopiero po przybyciu do szpitala (średni czas do wykonania intubacji wynosił ponad 30 minut) i u wielu z badanych osób z zatrzymaniem krążenia resuscytacja i czas transportu były przedłużone. W oparciu o dostępne dane należy stwierdzić, że dokładność kolorymetrycznych detektorów CO2, detektorów przełykowych oraz kapnometrów bez zapisu krzywej nie jest większa od precyzji oceny towarzyszącej osłuchiwaniu i bezpośredniej ocenie wzrokowej w potwierdzaniu położenia rurki w tchawicy u osób z zatrzymaniem krążenia. Kapnografia z zapisem krzywej jest najbardziej czułym i swoistym sposobem potwierdzenia położenia i ciągłego monitorowania lokalizacji rurki dotchawiczej u osób z zatrzymaniem krążenia. Ten sposób oceny powinien stanowić uzupełnienie oceny klinicznej (osłuchiwanie i wzrokowe potwierdzenie obecności rurki między strunami głosowymi). Kapnografia z zapisem fali nie pozwala na rozróżnienie położenia rurki pomiędzy tchawicą a oskrzelem głównym – kluczowe jest dokładne osłuchanie. Dostępne, przenośne monitory umożliwiające za pomocą kapnografii wstępne potwierdzenie, jak również ciągły monitoring położenia rurki intubacyjnej, są odpowiednie do zastosowania niezależnie od lokalizacji zdarzenia: pozaszpitalnie, w oddziale ratunkowym czy w różnych lokalizacjach szpitalnych, gdzie wykonywana jest intubacja. W przypadku braku tego typu urządzeń zastosowanie nadgłośniowych przyrządów udrażniających drogi oddechowe może być preferowane, gdy zaistnieje potrzeba użycia zaawansowanych technik udrażniających.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
Opór klatki piersiowej Zmiany w oporze klatki piersiowej podczas wentylacji przełyku są mniejsze niż podczas wentylacji płuc429–431. Zmiany dotyczące oporu klatki piersiowej mogą być wykorzystywane do wykrywania wentylacji432 i intubacji przełyku402,433 podczas zatrzymania krążenia. Możliwe jest wykorzystanie tej technologii do pomiaru objętości oddechowej podczas RKO. Rola oporu klatki piersiowej jako narzędzia do wykrywania położenia rurki dotchawiczej i adekwatnej wentylacji podczas RKO jest poddawana dalszym badaniom. Na razie nie jest na tyle opracowana, by można ją było stosować rutynowo w praktyce klinicznej.
Ucisk na chrząstkę pierścieniowatą U pacjentów bez zatrzymania krążenia ucisk na chrząstkę pierścieniowatą może w pewnym stopniu zabezpieczać drogi oddechowe przed aspiracją, ale może również upośledzić wentylację i zaburzać intubację. Rola ucisku na chrząstkę pierścieniowatą podczas zatrzymania krążenia nie została zbadana. Jej zastosowanie podczas wentylacji maską z workiem samorozprężalnym zmniejsza rozdęcie żołądka334,335,434,435. Badania z udziałem znieczulonych pacjentów wskazują, że ucisk na chrząstkę pierścieniowatą u wielu z nich upośledza wentylację, zwiększa szczytowe ciśnienie wdechowe i powoduje całkowite zamknięcie dróg oddechowych w prawie 50% przypadków w zależności od siły nacisku na chrząstkę pierścieniowatą (w zakresie rekomendowanego skutecznego ciśnienia)334-339, 436,437. Nie zaleca się rutynowego stosowania ucisku na chrząstkę pierścieniowatą w zatrzymaniu krążenia. Gdy jest używany podczas zatrzymania krążenia, a utrudnia wentylację lub intubację, nacisk powinien być odpowiednio dostosowany – zmniejszony lub zwolniony. Zabezpieczenie rurki dotchawiczej Przypadkowe przemieszczenie się rurki dotchawiczej może zdarzyć się zawsze, ale jest bardziej prawdopodobne w czasie resuscytacji i transportu. Nie została jeszcze określona najskuteczniejsza metoda zabezpieczania rurki intubacyjnej. Należy stosować zwykłe plastry lub tasiemki, albo specjalnie do tego celu przeznaczone urządzenia mocujące. Konikotomia W sporadycznych przypadkach wentylacja nieoddychającego pacjenta workiem samorozprężalnym z maską będzie niemożliwa, jak również niemożliwe będzie wprowadzenie rurki dotchawiczej lub alternatywnych przyrządów do udrażniania dróg oddechowych. Może to wystąpić u pacjentów z rozległymi obrażeniami twarzy lub niedrożnością na poziomie krtani spowodowaną obrzękiem lub ciałem obcym. W tych okolicznościach dostarczenie tlenu za pomocą nakłucia igłą albo przecięcia błony pierścienno-tarczowej może być procedurą ratującą życie. W sytuacji nagłej tracheotomia jest przeciwwskazana, ponieważ jest czasochłonna, niebezpieczna, a także wymaga odpowiednich umiejętności chirurgicznych i sprzętu. Konikotomia umożliwia dostęp do dróg oddechowych i wentylację płuc pacjenta do czasu wykonania semi-elektywnej intubacji czy tracheotomii. Konikopunkcja jest prowww.erc.edu
131
cedurą tymczasową, zapewniającą jedynie przez krótki czas możliwość dostarczania tlenu. Do jej przeprowadzenia potrzebna jest kaniula o szerokim świetle, która się nie zagina, oraz źródło tlenu pod wysokim ciśnieniem. Technika ta niesie ze sobą ryzyko barotraumy i może być szczególnie nieskuteczna u pacjentów z urazem klatki piersiowej. Możliwość niepowodzenia w jej zastosowaniu wynika również z zaginania się kaniuli (zapadania się jej światła). Nie jest to metoda właściwa do użycia u pacjentów w czasie transportu.
4f Wspomaganie krążenia Leki i płyny w zatrzymaniu krążenia Rozdział ten omawia: leki stosowane w zatrzymaniu krążenia, leki antyarytmiczne i inne leki stosowane w okresie około zatrzymania krążenia, a także płyny i drogi podawania leków. Dołożono wszelkich starań, aby informacje podane w wytycznych były możliwie dokładne, jednakże to producenci leków dostarczają najbardziej aktualnych danych. Leki stosowane podczas leczenia zatrzymania krążenia Podczas natychmiastowego leczenia zatrzymania krążenia wskazane jest zastosowanie tylko kilku leków, a dane naukowe przemawiające za ich stosowaniem są ograniczone. Podaż leków należy rozważać tylko po wykonaniu uprzedniej defibrylacji (jeśli jest wskazana) i gdy podjęto już uciskanie klatki piersiowej i wentylację. Dowody naukowe dotyczące optymalnego czasu, kolejności podania oraz dawek leków są ograniczone. Istnieją trzy grupy leków właściwych do zastosowania w leczeniu zatrzymania krążenia i te leki poddano analizie podczas 2010 Consensus Conference. Są to: wazopresory, leki antyarytmiczne i inne leki. Poddano przeglądowi i dyskusji również inne, niż optymalna droga dożylna, drogi podania leków. Wazopresory Pomimo wciąż szerokiego zastosowania adrenaliny i wzrastającego, w niektórych krajach, stosowania wazopresyny podczas resuscytacji, nie opublikowano dotychczas badań z grupą kontrolną, gdzie stosowano placebo, które udowodniłyby, że rutynowe stosowanie któregokolwiek wazopresora podczas zatrzymania krążenia u ludzi zwiększa przeżycie do czasu wypisu ze szpitala, chociaż wykazano poprawę przeżycia krótkoterminowego245,246. Głównym celem RKO jest zapewnienie przepływu krwi przez ważne dla życia narządy do czasu, aż przywrócone zostanie spontaniczne krążenie. Pomimo braku danych dotyczących zatrzymania krążenia u ludzi, nadal zaleca się stosowanie wazopresorów w celu zwiększenia perfuzji mózgowej i wieńcowej podczas RKO. Porównanie adrenaliny (epinefryny) i wazopresyny Adrenalina to sympatykomimetyk, który od 40 lat jest lekiem pierwszego rzutu w leczeniu zatrzymania krążenia438. Jej działanie wynika z α-adrenergicznego, naczynioskurczo-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
4
132
4
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
wego wpływu na krążenie systemowe, co zwiększa ciśnienie perfuzji wieńcowej i mózgowej. Co prawda β-adrenergiczne działanie adrenaliny (inotropowe i chronotropowe) może zwiększać przepływ wieńcowy i mózgowy, jednak równoczesny wzrost zużycia tlenu przez mięsień sercowy, wywoływanie ektopowych arytmii komorowych (szczególnie gdy mięsień sercowy jest zakwaszony) i przejściowa hipoksemia w następstwie przecieku płucnego, zaburzenia dotyczące mikrokrążenia281 oraz dysfunkcja mięśnia sercowego występująca po zatrzymaniu krążenia283,284 mogą zniwelować ten korzystny efekt. Ten potencjalnie niekorzystny efekt działania adrenaliny wywierany za pośrednictwem receptorów β spowodował poszukiwanie innych wazopresorów. Wazopresyna jest fizjologicznie występującym hormonem o działaniu antydiuretycznym. W bardzo dużych dawkach silnie obkurcza naczynia za pośrednictwem stymulacji receptorów V1 w mięśniach gładkich. Trzy randomizowane badania z grupą kontrolną439–441 oraz jedna metaanaliza442 wykazały brak różnicy w wynikach końcowych (ROSC, przeżycie do wypisu ze szpitala lub powikłania neurologiczne) w grupie pacjentów otrzymujących odpowiednio wazopresynę lub adrenalinę jako wazopresor pierwszego rzutu w leczeniu zatrzymania krążenia. Dwa niedawno opublikowane badania porównujące stosowanie adrenaliny w monoterapii lub w skojarzeniu z wazopresyną także nie wykazały istotnych różnic w zakresie powrotu spontanicznego krążenia, przeżycia do wypisu ze szpitala lub występowania powikłań neurologicznych443,444. Brak jest innych, w porównaniu z adrenaliną, alternatywnych leków wazopresyjnych, które stosowane podczas resuscytacji zwiększałyby przeżywalność po zatrzymaniu krążenia. Uczestnicy 2010 Consensus Conference, wykorzystując dostępne wyniki badań, szczegółowo analizowali zalecenia terapeutyczne. Pomimo braku danych świadczących o poprawie przeżycia długoterminowego, adrenalina pozostaje standardowym wazopresorem w zatrzymaniu krążenia. Uzgodniono, że aktualnie nie ma wystarczających dowodów naukowych, aby zalecać lub odrzucać stosowanie jakiegokolwiek innego leku wazopresyjnego w zatrzymaniu krążenia, niezależnie od jego rytmu, jako alternatywy dla adrenaliny lub łącznie z nią, w celu zwiększenia przeżywalności lub zmniejszenia powikłań neurologicznych. Obecnie przyjęta praktyka czyni adrenalinę podstawowym wazopresorem w leczeniu zatrzymania krążenia, niezależnie od jego mechanizmu. Mimo ograniczonej liczby dowodów przemawiających za korzyściami płynącymi ze stosowania adrenaliny, w niektórych badaniach wykazano poprawę przeżycia krótkoterminowego245,246, co stanowi podstawę do jej dalszego stosowania, i chociaż brak jest dowodów klinicznych, w Wytycznych 2010 utrzymano rekomendacje dotyczące dawki i czasu podania adrenaliny. Adrenalina Wskazania Adrenalina jest pierwszym lekiem podawanym w zatrzymaniu krążenia niezależnie od jego przyczyny. Jest włączona w algorytm ALS, który zaleca jej użycie co 3– –5 minut RKO (co drugą pętlę).
www.erc.edu
Adrenalina jest lekiem preferowanym w leczeniu anafilaksji (zob. rozdział 8g)294. Adrenalina jest lekiem drugiego rzutu w leczeniu wstrząsu kardiogennego.
Dawkowanie Podczas zatrzymania krążenia wstępna dawka iv/io adrenaliny wynosi 1 mg. Brak jest badań raportujących poprawę przeżycia wynikającą ze stosowania wysokich dawek adrenaliny w przebiegu opornego na leczenie zatrzymania krążenia. W niektórych przypadkach w okresie po resuscytacji może zaistnieć potrzeba podawania adrenaliny we wlewie ciągłym. Po przywróceniu spontanicznego krążenia nawet małe dawki adrenaliny (50–100 μg) mogą wywoływać tachykardię, niedokrwienie mięśnia sercowego, VT i VF. Od momentu przywrócenia rytmu dającego perfuzję, jeśli podanie adrenaliny uważa się za niezbędne, należy ostrożnie miareczkować dawkę do momentu uzyskania właściwego ciśnienia tętniczego. Dożylne dawki 50 μg są zwykle wystarczające u większości pacjentów z hipotensją. Szczególnej ostrożności wymaga stosowanie adrenaliny u pacjentów, u których zatrzymanie krążenia związane jest z nadużyciem kokainy lub innych środków sympatykomimetycznych. Zastosowanie Adrenalina jest dostępna najczęściej w dwóch rozcieńczeniach: 1 : 10 000 (10 ml tego roztworu zawiera 1 mg adrenaliny), 1 : 1000 (1 ml tego roztworu zawiera 1 mg adrenaliny). Obydwa te roztwory są rutynowo stosowane w Europie.
Leki antyarytmiczne Podobnie jak w przypadku wazopresorów, dowody naukowe na to, że stosowanie leków antyarytmicznych w zatrzymaniu krążenia przynosi korzyści, są ograniczone. Żaden z leków antyarytmicznych podawanych w czasie zatrzymania krążenia u ludzi nie wpłynął na poprawę przeżycia do wypisu ze szpitala, chociaż wykazano, że amiodaron zwiększa przeżycie do czasu przyjęcia do szpitala285,286. Pomimo braku danych dotyczących odległych wyników leczenia u ludzi, analiza dowodów naukowych przemawia za stosowaniem leków antyarytmicznych w leczeniu arytmii występujących podczas zatrzymaniem krążenia. Amiodaron Amiodaron jest lekiem antyarytmicznym stabilizującym błony, który wydłuża czas trwania potencjału czynnościowego i okres refrakcji w kardiomiocytach przedsionków i komór. Dochodzi do zwolnienia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, a podobny efekt obserwuje się również w obrębie dodatkowych dróg przewodzenia. Amiodaron ma umiarkowane działanie inotropowo ujemne i powoduje rozszerzenie naczyń obwodowych poprzez niekompetycyjne blokowanie receptorów α. Hipotensja, która zdarza się podczas dożylnego podawania amiodaronu, zależy od szybkości wlewu i powodowana jest w większym stopniu przez rozpuszczalnik (Polysorbate 80 i alkohol benzylowy) uwalniający histaminę, niż przez sam lek445. Zastosowanie wodne-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
go preparatu amiodaronu, relatywnie pozbawionego tego rodzaju działań niepożądanych, zostało ostatnio zatwierdzone do użycia w Stanach Zjednoczonych446, 447. W opornym na defibrylację VF amiodaron podany po 3 wstępnych wyładowaniach, w porównaniu z placebo285 lub lidokainą286, poprawia krótkoterminowe wyniki leczenia w postaci wzrostu przeżycia do przyjęcia do szpitala. Amiodaron wydaje się też poprawiać odpowiedź na defibrylację po zastosowaniu u ludzi lub zwierząt z VF lub niestabilnym hemodynamicznie VT446-450. Nie ma dowodów naukowych dotyczących optymalnego czasu, w którym amiodaron powinien być podany, gdy stosuje się strategię pojedynczych wyładowań. W badaniach klinicznych przeprowadzonych dotychczas amiodaron podawano, gdy VF/VT bez tętna utrzymywało się po wykonaniu co najmniej 3 defibrylacji. Z tego względu, wobec braku jakichkolwiek innych danych zaleca się podanie 300 mg amiodaronu, jeżeli VF/VT utrzymuje się po 3 wyładowaniach. Wskazania Amiodaron jest wskazany w następujących przypadkach: Oporne na leczenie VF/VT bez tętna. Hemodynamicznie stabilny VT i inne oporne tachyarytmie (zob. rozdział 4g). Dawkowanie Jeśli VF/VT utrzymuje się po 3 defibrylacjach, należy rozważyć dawkę wstępną amiodaronu 300 mg dożylnie, rozcieńczonego 5% glukozą (lub innym odpowiednim rozpuszczalnikiem) do objętości 20 ml (lub z ampułkostrzykawki). W przypadku utrzymującego się VT/VF należy podać kolejną dawkę amiodaronu wynoszącą 150 mg. Amiodaron podany do żyły obwodowej może spowodować zakrzepowe zapalenie żył. Gdy pacjent ma założony dostęp do żyły centralnej, lek należy podać tą drogą, jeżeli nie – do dużej żyły obwodowej lub jamy szpikowej, a następnie obficie przepłukać. Szczegółowe informacje dotyczące zastosowania amiodaronu w leczeniu innych zaburzeń rytmu przedstawiono w rozdziale 4g. Kliniczne aspekty zastosowania Amiodaron może wywierać paradoksalne działanie arytmogenne, szczególnie jeśli jest stosowany równocześnie z innymi lekami wydłużającymi odstęp QT. Jednakże działanie to obserwuje się rzadziej niż w przypadku innych leków antyarytmicznych, gdy są stosowane w podobnych okolicznościach. Głównym, ostrym objawem ubocznym podaży amiodaronu jest hipotensja i bradykardia. Można im zapobiec, zmniejszając szybkość wlewu albo podając płyny i/lub leki o działaniu inotropowym. Działania uboczne związane z przewlekłym przyjmowaniem preparatów doustnych (zaburzenia czynności tarczycy, mikrozłogi w rogówce, neuropatia obwodowa, nacieki w płucach, wątrobie) nie mają znaczenia w doraźnym zastosowaniu w nagłych sytuacjach. Lidokaina Do czasu opublikowania Wytycznych 2000 ILCOR była lekiem z wyboru. Badania porównawcze z amiodaronem286 spowodowały przesunięcie jej z tej pozycji i lidokaina www.erc.edu
133
obecnie jest zalecana tylko wtedy, gdy amiodaron jest niedostępny. Amiodaron powinien być dostępny w sytuacji leczenia przez personel medyczny we wszystkich szpitalnych oraz pozaszpitalnych nagłych zatrzymaniach krążenia. Lidokaina jest lekiem antyarytmicznym stabilizującym błony, który działa przez wydłużenie okresu refrakcji miocytów. Powoduje ona zmniejszenie automatyzmu komór, a jej działanie znieczulające miejscowo hamuje ich ektopową aktywność. Lidokaina hamuje aktywność zdepolaryzowanych, arytmogennych tkanek, podczas gdy minimalnie wpływa na aktywność elektryczną tkanek prawidłowych. Dlatego jest skuteczna w hamowaniu arytmii z depolaryzacją (np. niedokrwienie, zatrucie digoksyną), a stosunkowo mało skuteczna w zwalczaniu arytmii związanych z normalną polaryzacją komórek (np. migotanie/trzepotanie przedsionków). Lidokaina podnosi próg migotania komór. Zatrucie lidokainą powoduje parestezje, senność, splątanie oraz zrywania mięśniowe, które mogą narastać do wystąpienia drgawek. Powszechnie uważa się, że bezpieczna dawka lidokainy nie może przekraczać 3 mg/kg w ciągu 1. godziny. Gdy pojawią się objawy zatrucia, należy natychmiast przerwać wlew leku i leczyć drgawki, jeśli wystąpią. Lidokaina powoduje depresję funkcji miokardium, ale w znacznie mniejszym stopniu niż amiodaron. Zjawisko to jest zwykle przejściowe i może być leczone podażą płynów i wazopresorów. Wskazania Lidokaina jest wskazana w opornym na leczenie VF/ VT (gdy amiodaron nie jest dostępny). Dawkowanie W przypadku VF/VT opornych na trzykrotną defibrylację, gdy amiodaron nie jest dostępny, należy rozważyć wstępną dawkę 100 mg lidokainy (1–1,5 mg/kg). W razie potrzeby można dodatkowo podać bolus 50 mg. Całkowita dawka nie powinna przekroczyć 3 mg/kg w czasie pierwszej godziny leczenia. Kliniczne aspekty zastosowania Lidokaina jest metabolizowana w wątrobie i okres jej półtrwania jest przedłużony przy obniżeniu przepływu krwi przez wątrobę np. w przypadku niskiego rzutu serca, chorób wątroby czy w podeszłym wieku. W czasie zatrzymania krążenia nie funkcjonują prawidłowe mechanizmy klirensu, stąd po pojedynczej dawce leku jego stężenie w osoczu może być wysokie. Po 24 godzinach ciągłego wlewu osoczowy okres półtrwania znamiennie się wydłuża. W tej sytuacji należy redukować dawki i regularnie analizować wskazania do kontynuacji terapii. Lidokaina jest mniej skuteczna w obecności hipokaliemii i hipomagnezemii, wobec czego jak najszybciej należy wyrównywać te zaburzenia. Magnez Magnez jest ważnym składnikiem wielu układów enzymatycznych, w szczególności tych, które są związane z generowaniem ATP przez mięśnie. Odgrywa on ważną rolę w procesach transmisji neurochemicznej, gdyż zmniejsza uwalnianie acetylocholiny i obniża wrażliwość płytki nerwowo-mięśnio-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
4
134
4
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
wej. Magnez poprawia skurczową odpowiedź ogłuszonego miokardium i zmniejsza obszar zawału poprzez mechanizm, który nie jest jeszcze do końca wyjaśniony451. Prawidłowe stężenie magnezu w osoczu wynosi 0,8–1,0 mmol/l. Hipomagnezemia jest często skojarzona z hipokaliemią i może wpływać na występowanie zaburzeń rytmu i zatrzymania krążenia. Hipomagnezemia zwiększa wychwyt digoksyny przez mięsień sercowy i obniża aktywność komórkowej Na+/K+ ATP-azy. U pacjentów z hipomagnezemią, hipokaliemią lub przy współistnieniu tych zaburzeń, digoksyna nawet w stężeniach terapeutycznych może wywierać działanie kardiotoksyczne. Niedobór magnezu jest nierzadko spotykany u pacjentów hospitalizowanych i często współistnieje z innymi zaburzeniami elektrolitowymi, szczególnie hipokaliemią, hipofosfatemią, hiponatremią i hipokalcemią. Mimo że pozytywne skutki wynikające z podawania magnezu w stanach jego niedoboru są znane, to nie udowodniono korzyści z rutynowego podawania magnezu podczas zatrzymania krążenia. Badania dotyczące dorosłych pacjentów przeprowadzane w warunkach poza- i wewnątrzszpitalnych287-291,452 nie wykazały zwiększenia częstości ROSC po rutynowym podaniu magnezu w trakcie RKO. Wskazania Siarczan magnezu jest wskazany w następujących przypadkach: Tachyarytmie komorowe lub nadkomorowe związane z hipomagnezemią Torsades de pointes Zatrucie digoksyną. Dawkowanie Należy podać dawkę początkową 2 g dożylnie (4 ml [8 mmol] 50% siarczanu magnezu) do naczynia obwodowego, w czasie 1–2 minut. Można ją powtórzyć po 10–15 minutach. Preparaty zawierające roztwór siarczanu magnezu różną się między sobą w krajach europejskich. Kliniczne aspekty zastosowania Pacjenci z hipokaliemią mają często hipomagnezemię. Jeżeli wystąpi tachyarytmia komorowa, dożylna podaż magnezu jest skutecznym i bezpiecznym sposobem leczenia. Rola magnezu w ostrym zawale mięśnia sercowego ciągle budzi wątpliwości. Magnez jest wydalany przez nerki, lecz nawet w niewydolności nerek objawy niepożądane związane z hipermagnezemią należą do rzadkości. Magnez hamuje skurcze mięśni gładkich, co powoduje wazodylatację i zależną od dawki hipotensję. Zwykle jest to efekt przejściowy, dobrze odpowiadający na przetaczanie płynów i wazopresory.
Inne leki Brak jest dowodów, że rutynowe stosowanie innych leków (np. atropiny, prokainamidu, bretylium, wapnia i hormonów) podczas zatrzymania krążenia u ludzi powoduje wzrost przeżywalności do wypisu ze szpitala. Zalecenia dotyczące stosowania tych leków opierają się na ograniczonej ilości badań klinicznych, aktualnym rozumieniu farmakodynamicznych właściwości tych leków oraz patofizjologii zatrzymania krążenia. www.erc.edu
Atropina Atropina antagonizuje działanie parasympatycznego neurotransmitera acetylocholiny na receptory muskarynowe. Dzięki temu blokuje wpływ nerwu błędnego zarówno na węzeł zatokowo-przedsionkowy (sinoatrial – SA), jak i przedsionkowo-komorowy (atrioventricular – AV), zwiększając automatyzm węzła zatokowego i ułatwiając przewodzenie w węźle AV. Występowanie objawów ubocznych po podaniu atropiny (zaburzenia widzenia, suchość w jamie ustnej, retencja moczu) zależy od dawki i nie ma znaczenia w trakcie zatrzymania krążenia. Po podaniu dożylnym może dochodzić do ostrych stanów splątania, szczególnie u osób w podeszłym wieku. Poszerzenie źrenic obecne po zatrzymaniu krążenia nie powinno być traktowane wyłącznie jako następstwo podania atropiny. Asystolia podczas zatrzymania krążenia wynika zwykle z pierwotnej patologii mięśnia sercowego, a nie nadmiernego napięcia nerwu błędnego i nie ma żadnych badań dowodzących, że rutynowe stosowanie atropiny jest korzystne w leczeniu asystolii lub PEA. W kilku ostatnio przeprowadzonych badaniach nie udowodniono jakichkolwiek korzyści ze stosowania atropiny w pozaszpitalnych i wewnątrzszpitalnych zatrzymaniach krążenia244,453-458. Nie zaleca się już rutynowego stosowania atropiny w leczeniu asystolii lub PEA. Atropina jest zalecana w następujących przypadkach: Bradykardia zatokowa, przedsionkowa lub węzłowa, powodująca niestabilność hemodynamiczną (zob. rozdział 4g). Wapń Wapń odgrywa życiowo ważną rolę w procesach komórkowych leżących u podstawy aktywności skurczowej mięśnia sercowego. Brak danych potwierdzających korzystne działanie wapnia w większości przypadków zatrzymania krążenia453,459-463, przeciwnie – niektóre badania wykazały możliwość wystąpienia działań niepożądanych po rutynowym podaniu wapnia podczas leczenia zatrzymania krążenia (niezależnie od mechanizmu)464,465. Wysokie stężenie wapnia w osoczu osiągane po podaniu w iniekcji dożylnej może mieć niekorzystny wpływ na niedokrwiony mięsień sercowy i nasilić uszkodzenie mózgu. Wapń należy podawać podczas resuscytacji tylko wtedy, gdy istnieją konkretne wskazania, np. w przypadku aktywności elektrycznej bez tętna spowodowanej przez: Hiperkaliemię Hipokalcemię Zatrucie blokerami kanału wapniowego. Początkową dawkę 10 ml 10% chlorku wapnia (6,8 mmol Ca2+) można w razie potrzeby powtórzyć. Wapń może zwolnić czynność serca i wywołać arytmię. W zatrzymaniu krążenia można podać go dożylnie w postaci szybkiego wstrzyknięcia. Jeśli krążenie jest zachowane, zaleca się wolniejsze podawanie. Nie należy podawać roztworów wapnia i wodorowęglanu sodu równocześnie przez to samo wkłucie. Bufory Zatrzymanie krążenia powoduje mieszaną kwasicę oddechową i metaboliczną w następstwie ustania wymiany ga-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
zowej w płucach i przejścia metabolizmu komórek na tor beztlenowy. Najlepszym sposobem leczenia kwasicy wywołanej zatrzymaniem krążenia jest uciskanie klatki piersiowej, pewne dodatkowe korzyści przynosi wentylacja. Podczas zatrzymania krążenia wartości gazometrii krwi tętniczej mogą być mylące i wykazywać niewielki związek ze stanem równowagi kwasowo-zasadowej tkanek292. Analiza krwi z żyły centralnej pozwala lepiej ocenić pH tkanek (zob. rozdział 4d). Z wodorowęglanu sodu uwalniania się dwutlenek węgla, który szybko dyfunduje do komórek, w efekcie dochodzi do: Nasilenia kwasicy wewnątrzkomórkowej Działania inotropowo ujemnego na niedokrwiony mięsień sercowy Obciążenia dużym, osmotycznie aktywny ładunkiem sodu już niewydolnego krążenia i mózgu Przesunięcia w lewo krzywej dysocjacji hemoglobina– –tlen, co dodatkowo utrudnia uwalnianie tlenu w tkankach. Łagodna kwasica prowadzi do rozszerzenia łożyska naczyniowego i może zwiększyć przepływ krwi przez mózg. Z tego względu pełna korekta pH krwi tętniczej może teoretycznie zmniejszyć mózgowy przepływ krwi w szczególnie krytycznym momencie. Ponieważ jon dwuwęglanowy jest wydalany jako dwutlenek węgla przez płuca, należy zwiększyć wentylację. W kilku badaniach na zwierzętach oraz obserwacjach klinicznych poddano analizie zastosowanie buforów w czasie zatrzymania krążenia. Badania kliniczne z użyciem Tribonate®467 lub wodorowęglanu sodu jako buforów nie wykazały żadnych zalet płynących z ich zastosowania466-472. Tylko w dwóch badaniach stwierdzono kliniczną korzyść, sugerując, że w systemach ratownictwa medycznego, gdzie stosowano wodorowęglan na wcześniejszym etapie leczenia, częściej osiągnięto znamiennie wyższą liczbę ROSC i zwiększono przeżywalność do wypisu ze szpitala wraz ze zmniejszeniem liczby powikłań neurologicznych473,474. Ogólnie biorąc, badania na zwierzętach nie przyniosły konkluzji, ale niektóre z nich wykazały korzyści z podania wodorowęglanów w przypadku kardiotoksycznego (hipotensja, arytmie) działania wynikającego z zatrucia trójcyklicznymi lekami antydepresyjnymi i innymi blokerami szybkich kanałów sodowych (rozdział 8b)294,475. Nie jest zalecane rutynowe stosowanie wodorowęglanu sodu podczas zatrzymania krążenia i RKO lub po powrocie spontanicznego krążenia. Należy rozważyć zastosowanie wodorowęglanu sodu w przypadku: Zagrażającej życiu hiperkaliemii Zatrzymania krążenia w przebiegu hiperkaliemii Zatrucia trójcyklicznymi lekami przeciwdepresyjnymi. Podaje się 50 mmol (50 ml roztworu 8,4%) wodorowęglanu sodu dożylnie. Dawkę powtarza się w zależności od potrzeby, na podstawie badania równowagi kwasowo-zasadowej (tętniczej lub z żyły głównej czy aspiratu szpiku kostnego przy dostępie io). Wynaczynienie stężonego roztworu wodorowęglanu sodu do tkanki podskórnej może doprowadzić do jej poważnego uszkodzenia. Roztworu wodorowęglanu sodu nie wolno mieszać z solami wapnia, ponieważ powoduje to wytrącanie się węglanu wapnia. www.erc.edu
135
Fibrynoliza w trakcie RKO Formowanie się skrzepliny jest częstą przyczyną zatrzymania krążenia. Jest to zwykle spowodowane niedokrwieniem mięśnia sercowego wywołanym przez skrzeplinę zwężającą światło naczynia wieńcowego, ale niekiedy przyczyną jest przemieszczenie skrzepliny powstałej w naczyniach żylnych skutkując zatorowością płucną. Przeprowadzono kilka badań mających na celu ocenę użycia leków fibrynolitycznych w celu rozpuszczenia skrzepliny w tętnicy wieńcowej i płucnej. Wykazano również korzystny wpływ fibrynolityków na krążenie mózgowe w badaniach dotyczących zatrzymania krążenia u zwierząt476,477, a doniesienia kliniczne wykazały mniejszą ilość encefalopatii anoksemicznych po zastosowaniu trombolityków podczas RKO478. Kilka badań poświęcono ocenie zastosowania trombolityków w czasie zatrzymania krążenia niezwiązanego z urazem i opornego na standardowe postępowanie307,479-484. W kilku z nich zaobserwowano nieznamienny statystycznie wzrost przeżywalności do wypisania ze szpitala307,481 i zwiększenie przeżywalności w OIT478. Spośród kilku doniesień – serie przypadków klinicznych – na temat stosowania trombolityków opisano 3 przypadki przeżycia do wypisu ze szpitala. Dotyczyły one opornych na standardowe leczenie zatrzymań krążenia w mechanizmie VF lub PEA485. Przeciwne wyniki otrzymano w 2 dużych badaniach486,487, w których nie wykazano znaczących korzyści ze stosowania fibrynolizy w przypadkach pozaszpitalnego zatrzymania krążenia, opornego na wstępne leczenie. Wyniki stosowania leków fibrynolitycznych u pacjentów z zatrzymaniem krążenia i podejrzeniem zatoru tętnicy płucnej są zróżnicowane. Metaanaliza dotycząca pacjentów z zatrzymaniem krążenia z powodu zatoru tętnicy płucnej wykazała, iż stosowanie leków fibrynolitycznych zwiększa ilość ROSC, poprawia przeżywalność do wypisu ze szpitala oraz neurologiczne wyniki leczenia488. Kilka innych badań wykazało wzrost ROSC i liczby przyjęć do szpitala lub oddziału intensywnej terapii, lecz bez wpływu na przeżycie bez istotnych powikłań neurologicznych do wypisania ze szpitala307, 479-481, 483, 484, 489-492. Mimo że przeprowadzone badania kliniczne z relatywnie małą liczebnością grupy badanej307,479,481,490 oraz analiza serii przypadków klinicznych478, 485,493-495 nie wykazały wzrostu ilości powikłań krwotocznych w przebiegu stosowania trombolityków podczas RKO w zatrzymaniu krążenia niezwiązanym z urazem, to w niedawno opublikowanym dużym badaniu487 i metaanalizie488 wykazano zwiększone ryzyko wystąpienia krwawienia śródczaszkowego w przypadku pacjentów leczonych rutynowo fibrynolizą w przebiegu zatrzymania krążenia niezwiązanego z urazem. Skuteczna terapia fibrynolityczna podczas RKO wiąże się zwykle z korzystnym rokowaniem neurologicznym488,490,491. Fibrynoliza nie powinna być rutynowo stosowana w leczeniu zatrzymania krążenia. Należy rozważyć tego typu terapię, gdy istnieje podejrzenie lub udowodniono ostry zator tętnicy płucnej. Po zastosowaniu trombolizy w zatrzymaniu krążenia wynikającym z ostrej zatorowości płucnej przeżycie połączone z dobrym efektem neurologicznym było opisywane w przypadkach wymagających ponad 60-minutowej RKO. Po podaniu leków fibrynolitycznych w wyżej
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
4
136
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
opisanych okolicznościach przed zakończeniem czynności resuscytacyjnych należy rozważyć prowadzenie przynajmniej 60–90 minutowej resuscytacji496,497. Śmiertelność w grupie pacjentów z zatrzymaniem krążenia, których poddano embolektomii chirurgicznej jest wysoka. Z tego powodu powinno unikać się wykonywania tego zabiegu u osób wymagających RKO. U pacjentów niebędących kandydatami do terapii fibrynolitycznej należy rozważyć mechaniczną tromboembolektomię przezskórną. Trwająca RKO nie jest przeciwwskazaniem do stosowania fibrynolizy.
4
Dożylna płynoterapia Hipowolemia jest jedną z potencjalnie odwracalnych przyczyn zatrzymania krążenia. W przypadku podejrzenia hipowolemii należy szybko przetaczać płyny. Nie wykazano korzyści ze stosowania koloidów we wstępnej fazie resuscytacji, należy więc używać roztworu soli fizjologicznej lub roztworu Hartmanna (izotoniczny roztwór elektrolitowy buforowany mleczanem – przyp. tłum.). Należy unikać stosowania roztworów glukozy, która szybko przemieszcza się poza łożysko naczyniowe i powoduje hiperglikemię, co może pogorszyć rokowania dotyczące powikłań neurologicznych po zatrzymaniu krążenia498-505. Rutynowa płynoterapia podczas zatrzymania krążenia jest kontrowersyjna. Nie ma dostępnych danych dotyczących porównania rutynowego podawania płynów, z postępowaniem bez płynoterapii u pacjentów z zatrzymaniem krążenia w przebiegu normowolemii. W dwóch badaniach na zwierzętach506,507 wykazano, że wzrost ciśnienia w prawym przedsionku w odpowiedzi na podawanie normotermicznych płynów podczas RKO powoduje zmniejszenie ciśnienia perfuzji naczyń wieńcowych. W innym badaniu z udziałem zwierząt508 ciśnienie perfuzji naczyń wieńcowych wzrastało po podaniu adrenaliny w trakcie RKO, ale nie obserwowano dalszego wzrostu po podaniu płynów. Badania kliniczne z udziałem małej grupy pacjentów nie wykazały korzyści ze stosowania roztworów hipertonicznych509 lub płynów schłodzonych510, 511. W jednym badaniu z udziałem zwierząt wykazano, że podaż hipertonicznego roztworu chlorku sodu zwiększała przepływ mózgowy podczas RKO512. Należy zapewnić normowolemię, ale wobec braku hipowolemii podaż nadmiernej ilości płynów może być szkodliwa513. Wskazane jest stosowanie płynów w celu przyspieszenia dotarcia do krążenia centralnego leków podanych obwodowo. Alternatywne drogi podawania leków Dostęp doszpikowy Jeśli w ciągu dwóch pierwszych minut resuscytacji nie uda się uzyskać dostępu dożylnego, należy rozważyć uzyskanie dostępu do jamy szpikowej (io). Dostęp doszpikowy był tradycyjne stosowany u dzieci z powodu trudności z dostępem dożylnym. Został on obecnie uznany za bezpieczny i skuteczny dostęp donaczyniowy także w grupie pacjentów dorosłych271,514-517. Miejsca dostępu zlokalizowane na kości piszczelowej i ramiennej są łatwo osiągalne i zapewniają porównywalną szybkość przetaczania płynów514. Doszpikowa podaż leków stosowanych w trakcie resuscytacji pozwala osiągnąć www.erc.edu
ich odpowiednie stężenia w osoczu. Kilka badań wykazało, że dostęp doszpikowy pozwala bezpiecznie i skutecznie prowadzić resuscytację płynową i podaż leków269, 518-524.
Leki podawane przez rurkę dotchawiczą Leki stosowane w resuscytacji mogą być również podawane przez rurkę dotchawiczą, ale osoczowe stężenie leków dostarczonych tą drogą jest zmienne i znacznie niższe od stężenia osiąganego poprzez podanie dożylne lub doszpikowe, szczególnie w przypadku adrenaliny. Ponadto relatywnie duża objętość płynów podanych dotchawiczo pogarsza wymianę gazową. W związku z łatwością uzyskania dostępu doszpikowego i brakiem skuteczności leków podawanych dotchawiczo, podaż leków drogą dotchawiczą nie jest już więcej zalecana. Techniki i urządzenia do prowadzenia RKO Standardowo wykonywana, manualna RKO w najlepszym wypadku generuje jedynie 30% prawidłowej perfuzji wieńcowej i mózgowej525. Istnieje kilka technik i urządzeń stosowanych w czasie RKO, które mogą w wybranych przypadkach poprawić hemodynamikę i krótkoterminową przeżywalność, pod warunkiem że zostaną zastosowane przez właściwie przeszkolony personel. Powodzenie danej techniki lub urządzenia zależy od edukacji i wyszkolenia ratowników oraz dostępności zasobów, również ludzkich. W określonych grupach ratowników te nowatorskie techniki i urządzenia mogą być lepsze od standardowej RKO. Trzeba zwrócić jednak uwagę, że urządzenie lub technika zapewniająca dobrej jakości RKO, kiedy używane są przez wysoce wykwalifikowany personel lub w warunkach testowych, mogą skutkować niską jakością i częstymi przerwami w RKO, gdy zostaną użyte w niekontrolowanych warunkach klinicznych526. Pomimo braku rekomendacji dla rutynowego użycia jakiegokolwiek urządzenia wspomagającego krążenie zamiast manualnej RKO, niektóre z nich są stosowane rutynowo zarówno w szpitalach, jak i poza nimi. Jeżeli dobrze wyszkoleni ratownicy stosują urządzenia do prowadzenia RKO, rozważnym jest, by było to prowadzone pod nadzorem, aby zapewnić, że zastosowanie urządzenia nie wpływa negatywnie na przeżycie pacjentów. Chociaż manualne wykonywanie uciskania klatki piersiowej jest często bardzo niskiej jakości527-529, nie wykazano, by którekolwiek z urządzeń było jednoznacznie lepsze od tej techniki. Bezpośredni masaż serca Stosowanie RKO przy otwartej klatce piersiowej daje lepsze ciśnienie perfuzji wieńcowej niż standardowa RKO530. Metoda ta może być wskazana u pacjentów z zatrzymaniem krążenia w wyniku urazu, we wczesnej fazie po operacji kardiochirurgicznej531,532 (zob. rozdział 8i)294 lub gdy klatka piersiowa czy jama brzuszna (dostęp przezprzeponowy) są już otwarte w trakcie operacji, np. u pacjenta z mnogimi obrażeniami ciała. Naprzemienne uciskanie jamy brzusznej podczas RKO Technika naprzemiennego uciskania jamy brzusznej (IAC-CPR – Interposed Abdominal Compression) polega na uciskaniu nadbrzusza podczas fazy relaksacji uciskania
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
klatki piersiowej533,534. Powoduje to poprawę powrotu żylnego podczas RKO535,536 oraz zwiększa ilość ROSC i krótkoterminową przeżywalność537,538. W dwóch badaniach wykazano poprawę przeżywalności do wypisu ze szpitala przy stosowaniu IAC-CPR w porównaniu ze standardową RKO w wewnątrzszpitalnych zatrzymaniach krążenia537,538, ale inne badanie nie wykazało tej korzyści539.
RKO z zastosowaniem aktywnej kompresji– –dekompresji (ACD-CPR) Aktywna kompresja–dekompresja (ACD-CPR – Active Compression-Decompression) polega na stosowaniu urządzenia trzymanego w rękach ratownika, wyposażonego w przyssawkę pomagającą unieść aktywnie przednią ścianę klatki piersiowej podczas fazy relaksacji uciskania klatki piersiowej. Obniżenie ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej w fazie dekompresji zwiększa powrót żylny, powodując zwiększenie rzutu serca i następowo ciśnienia perfuzji w naczyniach wieńcowych i mózgowych w trakcie fazy kompresji540-543. Wyniki stosowania ACD-CPR są różne, w niektórych badaniach klinicznych wykazano poprawę parametrów hemodynamicznych w porównaniu ze standardową RKO541,543-545, w innych zaś nie546. W 3 randomizowanych badaniach545,547,548 użycie ACD-CPR poprawiło odległą przeżywalność po pozaszpitalnym zatrzymaniu krążenia, w 5 innych badaniach tego typu nie wykazano żadnej różnicy w przeżywalności549-553. Skuteczność ACD-CPR może być w dużym stopniu zależna od jakości i czasu trwania szkolenia w obsłudze sprzętu554. Metaanaliza 10 badań dotyczących pozaszpitalnego zatrzymania krążenia i 2 badań opisujących wewnątrzszpitalne epizody nie wykazała wpływu ani na krótko-, ani na długoterminową przeżywalność przy stosowaniu ACD-CPR, porównując z konwencjonalną RKO205. Dwa doniesienia opierające się na badaniach pośmiertnych pacjentów wykazały więcej przypadków złamania żeber i mostka po zastosowaniu ACD-CPR555,556, ale inne badanie nie wykazało różnic między grupami557. Zastawka oporowa (Impedance Threshold Device – ITD) ITD jest to zastawka oporowa, która ogranicza możliwość wejścia powietrza do klatki piersiowej podczas fazy relaksacji pomiędzy uciśnięciami. Zmniejsza to ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej, zwiększając powrót krwi żylnej do serca. Uważa się, że jednoczesne stosowanie tego urządzenia i ACD-CPR u pacjenta zaintubowanego558-560 pozwala uzyskać efekt synergiczny, polegający na poprawie powrotu żylnego podczas fazy aktywnej dekompresji. ITD używano także w trakcie standardowo prowadzonej RKO u pacjentów zaintubowanych lub wentylowanych za pomocą maski twarzowej561. Jeżeli ratownik jest w stanie utrzymać dobrą szczelność maski, to możliwe jest uzyskanie ujemnego ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej o wartościach porównywalnych z tymi, jakie uzyskuje się przy zastosowaniu intubacji dotchawiczej561. Większość562-569, ale nie wszystkie570-573 z badań przeprowadzonych na zwierzętach wykazała poprawę wskaźników hemodynamicznych lub wyników leczenia podczas RKO z użyciem ITD. Z kolei kilka randomizowanych badań dało www.erc.edu
137
różniące się wyniki. W dwóch badaniach analizujących pozaszpitalne zatrzymanie krążenia ACD-CPR stosowane w połączeniu z ITD poprawiło 24-godzinne przeżycie oraz przeżywalność do przyjęcia do oddziału intensywnej terapii w porównaniu ze standardowo wykonywaną RKO560,574, ale te badania pozostają w sprzeczności z innymi, w których nie wykazano poprawy w ROSC i przeżywalności 24godzinnej558,561. Aktualna metaanaliza wykazała poprawę ROSC oraz wzrost przeżycia krótkoterminowego u dorosłych pacjentów z pozaszpitalnym zatrzymaniem krążenia resuscytowanych za pomocą ITD, ale nie wykazano poprawy przeżywalności do wypisu ze szpitala oraz przeżywalności z dobrym efektem neurologicznym575. Wobec braku danych wskazujących, że ITD zwiększa przeżywalność do wypisu ze szpitala, jej rutynowe użycie w zatrzymaniu krążenia nie jest zalecane.
RKO przy użyciu mechanicznego tłoka Mechaniczny tłok używany do prowadzenia RKO to urządzenie uciskające mostek, zamontowane na desce, zasilane sprężonym gazem. W kilku badaniach na zwierzętach576 zastosowanie tego urządzenia poprawiło zarówno końcowowydechowe stężenie dwutlenku węgla, rzut serca, mózgowy przepływ krwi, średnie ciśnienie tętnicze krwi, jak i krótkoterminowe przeżycie z dobrym efektem neurologicznym. W badaniach u ludzi, wykazano także poprawę końcowowydechowego stężenia dwutlenku węgla oraz średniego ciśnienia tętniczego krwi w porównaniu ze standardową RKO577-579. W jednym badaniu wykazano, że zastosowanie mechanicznego tłoka w porównaniu ze standardową RKO zwiększa częstość przerw podczas RKO wynikających z zakładania i zdejmowania przyrządu podczas transportu pacjentów z pozaszpitalnym zatrzymaniem krążenia580.
Lund University Cardiac Arrest System (LUCAS) CPR Lund University Cardiac Arrest System jest zasilanym gazem urządzeniem uciskającym mostek. Zawiera ono w sobie przyssawkę do aktywnej dekompresji. W badaniach na zwierzętach udowodniono poprawę parametrów hemodynamicznych i krótkoterminowe przeżycie podczas RKO przy użyciu LUCAS w porównaniu ze standardową RKO581,582. Nie ma opublikowanych badań z randomizacją dotyczących ludzi, porównujących standardową RKO z RKO przy użyciu LUCAS. Badanie przeprowadzone w grupie pacjentów, u których doszło do pozaszpitalnego zatrzymania krążenia w obecności świadków i u których stosowano urządzenie LUCAS, nie udowodniło przewagi takiego postępowania (ROSC, przeżycie do przyjęcia do szpitala lub przeżycie do wypisu ze szpitala) w porównaniu ze standardową RKO583. Serie przypadków klinicznych opisujące łącznie 200 pacjentów wykazywały zróżnicowaną skuteczność wynikającą z zastosowania przyrządu LUCAS po okresie standardowej, niezakończonej sukcesem RKO347,581,584-586. W jednej serii przypadków wykorzystano przyrząd LUCAS w czasie jednoczesnego wykonywania PCI293. Jedenastu spośród 43 pacjentów przeżyło do wypisu ze szpitala bez ubytków neurologicznych. Opublikowano kilka innych raportów poświęconych zastosowaniu LUCAS podczas PCI585,587,588. W jednym badaniu przeprowadzanym pośmiertnie wykazano podobny
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
4
138
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
profil obrażeń po stosowaniu LUCAS jak po standardowej RKO589. Wcześniejsze wersje LUCAS napędzane tlenem o wysokim przepływie (LUCAS™1) nie powinny być stosowane w ciasnych pomieszczeniach, gdyż wykonywanie defibrylacji w środowisku o wysokim stężeniu tlenu grozi pożarem590.
Load-Distributing Band CPR (AutoPulse)
4
Load-Distributing Band (LDB) jest okrężnym urządzeniem uciskającym klatkę piersiową, składającym się z pneumatycznie zasilanego pasa ściskającego i deski. Choć stosowanie LDB CPR poprawia parametry hemodynamiczne591-593, wyniki badań klinicznych pozostają sprzeczne. Jedno wieloośrodkowe badanie z randomizacją, przeprowadzone z udziałem ponad 1000 dorosłych pacjentów z pozaszpitalnym zatrzymaniem krążenia, leczonych przez personel pogotowia ratunkowego i resuscytowanych za pomocą LDB CPR, nie wykazało poprawy przeżycia 4-godzinnego oraz zanotowało gorsze neurologiczne wyniki leczenia594. Jednakże analiza post hoc tego badania ujawniła znaczącą różnorodność między ośrodkami uczestniczącymi w badaniu598. Dalsze badanie wykazało niższy iloraz szans 30-dniowego przeżycia (OR 0,4), choć analiza podgrup wykazała wzrost ilości ROSC u pacjentów leczonych za pomocą LDB CPR595. W innym badaniach z udziałem ludzi, bez randomizacji, wykazano wzrost ROSC596, 597, wzrost przeżycia do wypisu ze szpitala po pozaszpitalnym zatrzymaniu krążenia597 oraz poprawę parametrów hemodynamicznych u pacjentów z nieskuteczną RKO w warunkach wewnątrzszpitalnych591. Wyniki zarówno badań klinicznych594,598, jak i symulacyjnych599 sugerują, że jakość, a co za tym idzie skuteczność działania urządzenia są zależne od czynników związanych z miejscem prowadzenia RKO.
Miejsce LUCAS i AutoPulse w leczeniu zatrzymania krążenia Obecnie prowadzone są dwa duże wieloośrodkowe badania prospektywne z randomizacją, mające na celu ocenę skuteczności urządzeń AutoPulse i LUCAS. Wyniki tych badań są oczekiwane z zainteresowaniem. W warunkach szpitalnych urządzenia mechaniczne okazały się skuteczne w leczeniu pacjentów poddawanych PCI293,585 oraz TK600, a także podczas przedłużonych prób resuscytacji (np. w przypadku hipotermii601,602, zatrucia, podczas trombolizy u pacjentów z zatorem tętnicy płucnej czy przedłużonego transportu itp.), czyli w sytuacjach, gdzie zmęczenie ratownika może zmniejszyć skuteczność manualnego uciskania klatki piersiowej. W warunkach przedszpitalnych urządzenia te mogą odgrywać ważną rolę w sytuacjach, gdy konieczne jest wydobywanie pacjentów, resuscytacja prowadzona jest w ograniczonych przestrzeniach, wymagane jest przewiezienie pacjenta; co często uniemożliwia skuteczne uciskanie klatki piersiowej przez ratownika. Podczas transportu do szpitala jakość manualnie wykonywanej RKO jest często niezadowalająca. Przyrządowa RKO pozwala na utrzymanie dobrej jakości resuscytacji podczas transportu karetką do szpitala343,603. Zaletą urządzeń mechanicznych jest możliwość wykonania defibrylacji bez przerw w uciskaniu klatki piersiowej. Rola opisanych urząwww.erc.edu
dzeń we wszystkich sytuacjach klinicznych wymaga dalszej oceny.
4g Zaburzenia rytmu towarzyszące zatrzymaniu krążenia Prawidłowe rozpoznanie i leczenie zaburzeń rytmu u pacjentów w stanie krytycznym może zapobiec wystąpieniu lub nawrotowi zatrzymania krążenia po skutecznej wstępnej resuscytacji. Algorytmy postępowania opisane w tym rozdziale skonstruowano w sposób umożliwiający osobom po szkoleniu ALS, niekoniecznie specjalistom, skuteczne i bezpieczne leczenie pacjenta w stanie zagrożenia życia. Z tego powodu starano się je przedstawić w sposób jak najprostszy. Jeżeli życie pacjenta nie jest bezpośrednio zagrożone, sposoby postępowania są różne, włączając w to podaż leków (doustnie lub parenteralnie), w stosowaniu których osoba nie będąca specjalistą może mieć mniejsze doświadczenie. W tej sytuacji istnieje możliwość poszukania pomocy kardiologa lub doświadczonego w danej dziedzinie lekarza. Wyczerpujące informacje dotyczące zaburzeń rytmu można znaleźć na stronie www.escardio.org.
Podstawowe zasady leczenia Ocena wstępna i leczenie pacjenta z zaburzeniem rytmu powinno przebiegać zgodnie ze schematem ABCDE. W skład kluczowych elementów tego procesu wchodzą ocena objawów niepokojących, podanie tlenu w dużym przepływie, uzyskanie dostępu dożylnego oraz wdrożenie monitorowania (EKG, pomiar ciśnienia tętniczego, SpO2). Jeżeli tylko jest to możliwe, należy wykonać 12-odprowadzeniowe EKG. Pomoże to dokładnie ocenić rytm przed leczeniem bądź retrospektywnie. Należy wyrównywać wszelkie zaburzenia elektrolitowe (np. K+, Mg2+, Ca2+). Planując leczenie, należy rozważyć przyczynę i okoliczności wystąpienia arytmii. W ocenie i leczeniu wszystkich zaburzeń rytmu brane są pod uwagę dwa czynniki: stan pacjenta (stabilny czy niestabilny) oraz charakter arytmii. Leki antyarytmiczne charakteryzują się powolnym początkiem działania i są mniej skuteczne niż kardiowersja elektryczna w uzyskiwaniu rytmu zatokowego u pacjentów z tachykardią. Z tego względu leki te powinny być rezerwowane wyłącznie dla pacjentów bez objawów niepokojących, a kardiowersja elektryczna dla pacjentów niestabilnych, wykazujących objawy niepokojące. Objawy niepokojące W przypadku większości zaburzeń rytmu obecność lub brak niepokojących objawów determinuje właściwy sposób leczenia. Poniżej wymienione objawy wskazują pacjentów, u których niestabilność hemodynamiczna powodowana jest arytmią: 1. Wstrząs – objawiający się bladością powłok, nadmierną potliwością, zimną i lepką skórą kończyn (zwiększona aktywność układu sympatycznego), zaburzonym stanem świadomości (zmniejszony przepływ mózgowy) i hipotensją (np. skurczowe ciśnienie krwi <90 mm Hg). 2. Omdlenie/utrata przytomności – w następstwie zredukowanego przepływu mózgowego.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
3. Niewydolność krążenia – zaburzenia rytmu, redukując przepływ wieńcowy, upośledzają pracę mięśnia sercowego. W ostrych epizodach może się to objawiać obrzękiem płuc (niewydolność lewej komory) i/lub nadmiernie wypełnionymi żyłami szyjnymi i powiększeniem wątroby (niewydolność prawej komory). 4. Niedokrwienie mięśnia sercowego – występuje, gdy zużycie tlenu w sercu przewyższa jego dostarczanie. Niedokrwienie mięśnia sercowego może manifestować się jako ból w klatce piersiowej (dusznica) lub przebiegać bez bólu, jako izolowana zmiana w 12-odprowadzeniowym EKG (ciche niedokrwienie). Obecność niedokrwienia jest szczególnie ważna, gdy pacjent ma wyjściowo chorobę niedokrwienną lub wadę strukturalną serca. W tych przypadkach może pociągnąć to za sobą dalsze, zagrażające życiu komplikacje z zatrzymaniem krążenia włącznie.
Możliwości terapii Po rozpoznaniu rytmu oraz stwierdzeniu obecności lub braku objawów niepokojących natychmiastowe postępowanie obejmuje dwie opcje terapeutyczne: 1. Elektryczna (kardiowersja, stymulacja serca). 2. Farmakologiczna (leki antyarytmiczne i inne). Częstoskurcze Jeżeli pacjent jest niestabilny Jeżeli pacjent jest niestabilny, pogarsza się jego stan i występują jakiekolwiek objawy niepokojące lub symptomy opisane powyżej, będące następstwem tachykardii, należy natychmiast wykonać kardiowersję (ryc. 4.11). U pacjentów bez obciążeń kardiologicznych rzadko występują niepokojące objawy, gdy czynność komór jest <150/ min. U osób z upośledzoną funkcją mięśnia sercowego lub istotnymi schorzeniami towarzyszącymi niepożądane objawy i niestabilność mogą się rozwinąć już przy niższej czynności serca. Jeżeli kardiowersja nie przywróci rytmu zatokowego i pacjent nadal pozostaje niestabilny, należy podać dożylnie 300 mg amiodaronu w ciągu 10–20 minut i ponowić próbę elektrycznej kardiowersji. Po wysycającej dawce można kontynuować wlew tego leku – 900 mg przez 24 godziny. Wykonywanie kolejnych kardiowersji nie jest zalecane w przypadku nawracających (w ciągu godzin, dni) napadowych (samoustępujących) epizodów migotania przedsionków. Tego rodzaju zaburzenia rytmu są względnie częste u krytycznie chorych pacjentów, u których są stale obecne czynniki wywołujące arytmię (np. zaburzenia metaboliczne, sepsa). Kardiowersja w tym przypadku nie zapobiega ponownemu wystąpieniu arytmii. Jeżeli występują kolejne epizody, należy je leczyć farmakologicznie. Zsynchronizowana kardiowersja elektryczna Jeżeli elektryczna kardiowersja jest używana do leczenia przedsionkowych lub komorowych tachyarytmii, wyładowanie musi być zsynchronizowane z załamkiem R, a nie z załamkiem T zapisu EKG604. Unikanie dostarczenia energii podczas okresu refrakcji względnej minimalizuje ryzywww.erc.edu
139
ko indukcji migotania komór. Przed wykonaniem kardiowersji u przytomnych pacjentów należy zastosować sedację lub wykonać znieczulenie ogólne. Leczenie częstoskurczu z szerokimi zespołami QRS i migotania przedsionków należy rozpocząć od energii 200 J dla defibrylatorów jednofazowych lub 120–150 J dla dwufazowych. Przy braku efektu należy zwiększać energię (zob. rozdział 3)223. Trzepotanie przedsionków i napadowy częstoskurcz nadkomorowy często można skutecznie leczyć wyładowaniami o niższych energiach, rozpoczynając od 100 J dla defibrylatorów jednofazowych lub 70–120 J dla dwufazowych.
Jeżeli pacjent jest stabilny Jeżeli pacjent, u którego występuje częstoskurcz, jest stabilny (nie ma żadnych niepokojących objawów powodowanych tachykardią) i nie pogarsza się jego stan, istnieje możliwość wdrożenia leczenia farmakologicznego. Należy ocenić rytm za pomocą 12-odprowadzeniowego EKG i oszacować czas trwania zespołu QRS. Jeżeli przekracza on 0,12 sekundy (3 małe kwadraty na standardowym papierze do EKG), rozpoznaje się częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS. Jeśli czas ten jest krótszy niż 0,12 sekundy, rozpoznaje się częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS. Wszystkie metody leczenia antyarytmicznego, tj. manewry fizykalne, leki lub kardiowersja elektryczna, mogą mieć działanie proarytmiczne, należy więc mieć na uwadze, że pogorszenie się stanu klinicznego pacjenta może raczej wynikać z zastosowanej terapii niż z braku jej rezultatu. Użycie wielu leków antyarytmicznych lub zastosowanie dużych dawek jednego leku może powodować depresję mięśnia sercowego i hipotensję. Skutkiem może być pogorszenie rytmu serca. Przed zastosowaniem leków antyarytmicznych w skojarzeniu lub pojedynczego leku w powtarzanej, wysokiej dawce należy zasięgnąć porady specjalisty. Częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS Częstoskurcze z szerokimi zespołami QRS mają z reguły pochodzenie komorowe605. Istnieje jednak możliwość, że częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS jest pochodzenia nadkomorowego z aberracją przewodnictwa. U niestabilnych pacjentów w okresie około zatrzymania krążenia należy przyjąć, że ten rytm jest pochodzenia komorowego. W przypadku pacjentów stabilnych kolejny krok to ocena miarowości rytmu. Miarowy częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS Miarowy częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS jest najczęściej tachykardią komorową lub nadkomorową tachykardią z blokiem odnogi pęczka Hisa. W przypadku trudności ze zidentyfikowaniem źródła arytmii należy podać adenozynę dożylnie (stosując strategię opisaną poniżej). Takie postępowanie zwiększa szansę powrotu rytmu zatokowego i ułatwia rozpoznanie rytmu606. Stabilna tachykardia komorowa może być leczona amiodaronem podanym dożylnie w dawce 300 mg przez 20–60 minut, a następnie we wlewie 900 mg przez 24 godziny. Przed wdrożeniem alternatywnego leczenia, obejmującego prokainamid, nifekalant lub sotalol, należy zasięgnąć porady specjalisty.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
4
www.erc.edu
Wytyczne resuscytacji 2010
Poproś o pomoc specjalistę
Niemiarowe
Stabilny
Prawdopodobnie PSVT w mechanizmie re-entry: • Wykonaj 12-odprowadzeniowe EKG przy rytmie zatokowym • Jeśli nawraca, podaj ponownie adenozynę i rozważ profilaktyczne leczenie antyarytmiczne
Tak
Przywrócono rytm zatokowy?
Poproś o pomoc specjalistę
Prawdopodobnie trzepotanie przedsionków • Kontroluj rytm serca (np. β-bloker)
Nie
Niemiarowy częstoskurcz z wąskimi QRS Prawdopodobnie migotanie przedsionków Kontroluj rytm komór: • ß-bloker lub diltiazem • Rozważ digoksynę lub amiodaron przy objawach niewydolności serca Włącz leki p/zakrzepowe, gdy >48 h
Niemiarowy
Czy zespoły QRS są wąskie (<0,12 sek)?
Wąskie Czy rytm jest miarowy?
Wąskie
• Zastosuj stymulację nerwu błędnego • Adenozyna 6 mg iv, szybki bolus; jeżeli nieskuteczna, podaj 12 mg; jeżeli nieskuteczna, podaj kolejne 12 mg • Stale monitoruj rytm sreca
Miarowy
Ryc. 4.11. Algorytm postępowania w przypadku tachykardii
Jeśli wcześniej stwierdzono SVT z blokiem odnogi: • Podaj adenozynę jak dla miarowych częstoskurczów z wąskimi QRS
Jeżeli częstoskurcz komorowy (lub nie masz pewności): • Amiodaron 300 mg iv w ciągu 20–60 min, następnie 900 mg w ciągu 24 h
Miarowe
Oceń, czy występują objawy niepokojące 1. Wstrząs 2. Omdlenie 3. Niedokrwienie mięśnia sercowego 4. Niewydolność serca
Oceń, stosując schemat ABCDE Podaj tlen, zapewnij dostęp dożylny Monitoruj EKG, ciśnienie krwi, SpO2, wykonaj 12-odprowadzeniowe EKG Rozpoznaj i lecz odwracalne przyczyny (np. zaburzenia elektrolitowe)
Szerokie
• • • •
Szerokie Czy zespoły QRS są miarowe?
Niestabilny
Możliwe przyczyny: • AF z blokiem odnogi lecz jak częstoskurcz z wąskimi QRS • AF w zespole preekscytacji rozważ amiodaron • (np. torsades de pointes – podaj magnez 2 g w ciągu 10 min)
* Kardiowersja powinna być zawsze wykonywana po zastosowaniu sedacji lub znieczulenia ogólnego.
• Amiodaron 300 mg iv w ciągu 10–20 min i kolejna kardiowersja; następnie: • Amiodaron 900 mg w ciągu 24 h
Do 3 prób
Kardiowersja*
4
Postępowanie w przypadku tachykardii (z tętnem)
140 Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
Niemiarowy częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS Niemiarowy częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS jest najczęściej migotaniem przedsionków (atrial fibrillation – AF) z towarzyszącym blokiem odnogi pęczka Hisa. Inną prawdopodobną przyczyną może być AF z towarzyszącym zespołem preekscytacji (np. u pacjentów z zespołem Wolffa– Parkinsona–White’a – WPW). Istnieje więcej możliwych prezentacji zmian morfologicznych dotyczących zespołów QRS niż AF z blokiem odnogi pęczka Hisa. Trzecią możliwością jest polimorficzny VT (np. torsades de pointes). Taki rytm rzadko występuje bez niepokojących objawów. Podczas oceny i leczenia niemiarowego VT należy szukać pomocy specjalisty. W przypadku rozpoznania AF z blokiem odnogi pęczka Hisa należy postępować zgodnie z algorytmem leczenia AF (patrz dalej). Przy podejrzeniu obecności AF z zespołem preekscytacji (lub trzepotania przedsionków) należy unikać stosowania adenozyny, digoksyny, werapamilu i diltiazemu. Leki te blokują przewodnictwo w węźle przedsionkowo-komorowym i mogą nasilić przewodzenie drogą dodatkową, co może wywołać tachykardię o ciężkim przebiegu. W tym przypadku najbezpieczniejszym sposobem postępowania jest elektryczna kardiowersja. Leczenie torsades de pointes trzeba rozpocząć od zaprzestania podaży leków wydłużających odstęp QT. Należy wyrównać zaburzenia elektrolitowe, szczególnie hipokaliemię. Należy podać 2 g siarczanu magnezu dożylnie w ciągu 10 minut607, 608. Zalecana jest konsultacja specjalistyczna, ponieważ, aby zapobiec nawrotowi częstoskurczu, mogą być wskazane inne metody postępowania (np. overdrive pacing). W przypadku wystąpienia objawów niepokojących, co zdarza się często, należy natychmiast wykonać kardiowersję, a przy braku tętna – defibrylację zgodnie z algorytmem zatrzymania krążenia.
Częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS Pierwszym krokiem w ocenie częstoskurczu z wąskimi zespołami QRS jest ocena jego miarowości. Najczęstszymi postaciami częstoskurczu z wąskimi zespołami QRS są: tachykardia zatokowa, częstoskurcz z węzła przedsionkowo-komorowego z towarzyszącym zjawiskiem re-entry (AV Nodal Re-entry Tachycardia – AVNRT, najczęstszy typ częstoskurczu nadkomorowego [Supraventricular Tachykardia – SVT]), częstoskurcz przedsionkowo-komorowy ze zjawiskiem re-entry (AV Re-entry Tachycardia – AVRT), który towarzyszy zespołowi WPW, trzepotanie przedsionków z regularnym blokiem przedsionkowo-komorowym (zwykle 2 : 1). Niemiarowy częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS najczęściej jest AF lub czasami trzepotaniem przedsionków ze zmiennym blokiem przedsionkowo-komorowym („variable block”). Miarowy częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS Tachykardia zatokowa Tachykardia zatokowa jest częstą fizjologiczną odpowiedzią organizmu między innymi na wysiłek fizyczny lub www.erc.edu
141
niepokój. W przebiegu choroby stan ten może wywoływać wiele bodźców, takich jak: ból, gorączka, anemia, utrata krwi, niewydolność krążenia. Leczenie powinno być przyczynowe, gdyż inne próby zwolnienia rytmu pogorszą stan chorego. AVNRT i AVRT (napadowy SVT)
AVNRT jest najczęstszą postacią napadowego SVT. Występuje on często u osób bez innych schorzeń mięśnia sercowego i stosunkowo rzadko w okresie około zatrzymania krążenia609. W zapisie EKG obecny jest częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS, często bez widocznej aktywności przedsionków. Częstość tego rytmu przekracza zwykle typową częstość dla rytmu zatokowego w spoczynku (60–120/ min). Przebieg zaburzenia jest zazwyczaj łagodny, chyba że towarzyszy mu dodatkowo strukturalne uszkodzenie serca lub choroba niedokrwienna. Tachykardia przedsionkowo-komorowa ze zjawiskiem re-entry (AVRT) występuje u pacjentów z zespołem WPW i z reguły przebiega również łagodnie, jeżeli nie współtowarzyszy temu inna strukturalna choroba serca. Częstym typem AVRT jest regularna tachykardia z wąskimi zespołami QRS bez widocznej aktywności przedsionków w zapisie EKG. Trzepotanie przedsionków z regularnym blokiem przedsionkowo-komorowym (często blok 2 : 1) Trzepotanie przedsionków z regularnym blokiem przedsionkowo-komorowym (często 2 : 1) generuje częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS, gdzie trudne może być jednoznaczne stwierdzenie aktywności przedsionków czy fali trzepotania. W konsekwencji może ono być początkowo trudne do odróżnienia od AVNRT i AVRT. Kiedy trzepotaniu przedsionków z blokiem 2 : 1 lub nawet 1 : 1 towarzyszy blok odnogi pęczka Hisa, generowany częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS może być trudny do odróżnienia od VT. Leczenie tego rytmu jako VT najczęściej będzie skuteczne lub doprowadzi do zwolnienia czynności komór i umożliwi właściwą identyfikację rytmu. Najbardziej typowy obraz trzepotania przedsionków to rytm z częstością przedsionków około 300/min, a więc przy obecności bloku 2 : 1 będzie obecna tachykardia około 150/min. Znacznie szybsze rytmy rzadko są wywoływane przez trzepotanie przedsionków z blokiem 2 : 1. Leczenie miarowego częstoskurczu z wąskimi zespołami QRS W przypadku niestabilnego pacjenta, u którego rozwinęły się objawy niewydolności związane z arytmią, należy wykonać kardiowersję elektryczną. Uzasadnione jest podanie niestabilnym pacjentom adenozyny w czasie, gdy przygotowuje się kardiowersję, jakkolwiek nie należy opóźniać jej wykonania, jeśli adenozyna nie przyniesie pożądanego efektu. Kiedy pacjent jest stabilny, należy postępować w poniżej przedstawiony sposób. Należy rozpocząć stymulacją nerwu błędnego609: masaż zatoki tętnicy szyjnej i próba Valsalvy są skuteczne w jednej czwartej przypadków napadowego SVT. Masaż zatoki tętnicy szyjnej powoduje stymulację baroreceptorów, co zwiększa napięcie nerwu błędnego
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
4
142
4
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
i zmniejsza aktywność układu sympatycznego, prowadząc w konsekwencji do zwolnienia przewodnictwa w węźle AV. Masaż zatoki tętnicy szyjnej polega na zastosowaniu ucisku na tętnicę szyjną na wysokości chrząstki pierścieniowatej i wykonaniu okrężnych ruchów masujących przez około 5 sekund. W przypadku braku reakcji należy wykonać manewr po przeciwnej stronie. W przypadku obecności szmeru nad tętnicą szyjną należy unikać masażu zatoki. Pęknięcie blaszki miażdżycowej w tej okolicy może spowodować zator i w konsekwencji zawał mózgu. Próba Valsalvy (nasilony wydech przy zamkniętej głośni) w ułożeniu na plecach może być najbardziej efektywną techniką. Praktycznym sposobem jej wykonania, unikając przedłużonego wyjaśniania procedury, może być poproszenie pacjenta o próbę „nadmuchania” strzykawki 20 ml tak, aby przesunął się tłok. Należy wykonywać zapis EKG (preferowany zapis wieloodprowadzeniowy) podczas każdej próby stymulacji nerwu błędnego. U pacjentów z trzepotaniem przedsionków dojdzie często do zwolnienia czynności komór i uwidoczni się fala trzepotania. Jeżeli arytmia nadal się utrzymuje i nie jest to trzepotanie przedsionków, należy podać adenozynę. Dawka 6 mg powinna być podana jako szybki, dożylny bolus. Podczas każdorazowej podaży leku zalecane jest wykonanie zapisu EKG (preferowany zapis wieloodprowadzeniowy). Jeżeli dojdzie tylko do przejściowego zwolnienia czynności komór, należy poszukać aktywności przedsionków: trzepotania przedsionków lub innego częstoskurczu przedsionkowego, i odpowiednio je leczyć. W przypadku braku odpowiedzi na 6 mg adenozyny należy podać kolejny bolus 12 mg, gdy nadal brak reakcji – jeszcze jedną dawkę 12 mg. Strategia ta pozwala zakończyć 90–95% nadkomorowych zaburzeń rytmu610. Pozytywne efekty stymulacji nerwu błędnego lub użycia adenozyny wskazują na to, że był to najprawdopodobniej epizod AVNRT lub AVRT. Takich pacjentów należy nadal monitorować pod kątem dalszych zaburzeń rytmu. Nawroty arytmii zaleca się leczyć stosując adenozynę lub dłużej działające leki blokujące przewodnictwo przedsionkowo-komorowe (np. diltiazem lub werapamil). Jeżeli są przeciwwskazania do stosowania adenozyny lub jest ona nieskuteczna (bez potwierdzenia, że mamy do czynienia z trzepotaniem przedsionków), należy podać bloker kanału wapniowego (np. werapamil lub diltiazem).
Niemiarowy częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS Niemiarowy częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS najczęściej jest AF z niekontrolowaną odpowiedzią komór lub, rzadziej, trzepotaniem przedsionków ze zmiennym blokiem przedsionkowo-komorowym. Należy dokonać zapisu 12-odprowadzeniowego EKG celem identyfikacji rytmu. Gdy pacjent jest niestabilny, z objawami niewydolności wywołanymi arytmią, należy wykonać kardiowersję elektryczną, tak jak to opisano powyżej. Europejskie Towarzystwo www.erc.edu
Kardiologiczne przedstawiło szczegółowe wytyczne postępowania w przypadku AF611. Kiedy brak jest objawów niewydolności, zalecane postępowanie obejmuje: farmakologiczną kontrolę częstości rytmu, umiarowienie przy użyciu leków (farmakologiczna kardiowersja), umiarowienie przez elektryczną kardiowersję, leczenie zapobiegające powikłaniom (np. antykoagulacja). Aby wdrożyć najbardziej korzystne dla danego pacjenta leczenie, należy uzyskać opinię specjalisty. Im dłużej u pacjenta występuje AF, tym większe jest prawdopodobieństwo powstania skrzepliny w przedsionku. U pacjentów, u których epizod AF trwa powyżej 48 godzin, nie powinno się stosować kardiowersji (zarówno elektrycznej, jak i farmakologicznej), dopóki nie wdroży się pełnego leczenia antykoagulacyjnego lub nie wykluczy przezprzełykowym badaniem echokardiograficznym obecności skrzepliny w przedsionku. Gdy stan kliniczny pacjenta z AF wymaga wykonania kardiowersji, a czas trwania AF jest dłuższy niż 48 godzin (lub czas jego trwania jest nieznany), należy podać początkową dawkę heparyny dożylnie w postaci bolusa, a następnie we wlewie ciągłym tak, aby osiągnąć wartość APTT 1,5 do 2 razy większą od wartości przyjętych za prawidłowe. Należy kontynuować podawanie leków przeciwzakrzepowych przez przynajmniej 4 tygodnie611. Jeśli celem jest kontrola częstości rytmu, lekami z wyboru są beta-blokery612,613 i diltiazem614,615. Digoksynę i amiodaron można stosować u pacjentów z niewydolnością serca. Używany był również w tym celu siarczan magnezu, choć dane potwierdzające zasadność takiego postępowania są ograniczone616,617. Gdy czas trwania epizodu AF jest krótszy niż 48 godzin i za właściwe uznano kontrolę nad rytmem, można zastosować kardiowersję farmakologiczną. Należy zasięgnąć opinii specjalisty i rozważyć podanie ibutilidu, flekainidu lub dofetilidu. Można także podać amiodaron (300 mg dożylnie przez 20–60 min, a następnie we wlewie 900 mg przez 24 godz.), choć jego skuteczność jest mniejsza. Jednym ze sposobów postępowania u tych pacjentów jest elektryczna kardiowersja, bardziej skuteczna niż kardiowersja farmakologiczna. W przypadku pacjentów z AF i współistniejącym zespołem WPW, stwierdzonym lub podejrzewanym, zalecana jest konsultacja specjalistyczna. U pacjentów z zespołem preekscytacji i towarzyszącym AF lub trzepotaniem przedsionków należy unikać stosowania adenozyny, diltiazemu, werapamilu lub digoksyny, ponieważ leki te mogą, blokując przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, względnie nasilić zjawisko preekscytacji.
Bradykardia Bradykardię definiowana jest jako czynność serca <60/ min. Bradykardia może być wywołana przyczynami sercowymi (np. zawał mięśnia sercowego, niedokrwienie mięśnia sercowego, zespół chorego węzła), pozasercowymi (np. reakcja wazowagalna, hipotermia, hipoglikemia, niedoczynność tarczycy, wzrost ciśnienia śródczaszkowego) lub zatru-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
ciem lekami (np. digoksyna, beta-blokery, blokery kanałów wapniowych). Bradykardia jest spowodowana zmniejszoną aktywnością węzła zatokowo-przedsionkowego lub zaburzeniami przewodnictwa przedsionkowo-komorowego. Zmniejszoną aktywność węzła zatokowo-przedsionkowego obserwujemy w bradykardii zatokowej (wywołanej zwiększonym napięciem nerwu błędnego), zespole chorego węzła i zahamowaniu zatokowym. Bloki przedsionkowo-komorowe można podzielić na I, II i III stopień. Mogą one być zarówno skutkiem działania wielu leków, zaburzeń elektrolitowych, jak również zmian strukturalnych w sercu związanych z zawałem lub zapaleniem mięśnia sercowego. Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia jest definiowany jako wydłużenie odstępu PQ (>0,20 s) i zwykle jest bezobjawowy. Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia podzielono na blok typu Mobitz I i Mobitz II. W przypadku bloku typu Mobitz I zaburzenie przewodnictwa występuje w węźle przedsionkowo-komorowym. Zwykle ma to charakter przejściowy i bezobjawowy. W bloku typu Mobitz II zaburzenie przewodnictwa jest najczęściej zlokalizowane poniżej węzła przedsionkowo-komorowego i dotyczy pęczka Hisa lub jego gałęzi. Blok tego typu często jest objawowy, potencjalnie może się rozwinąć całkowity blok serca. Blok III stopnia jest definiowany jako rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe. Może ono być przejściowe lub trwałe, w zależności od wywołującej go przyczyny.
Ocena wstępna Należy ocenić stan pacjenta z bradykardią w oparciu o schemat ABCDE. Należy rozważyć potencjalne przyczyny wywołujące bradykardię, poszukiwać objawów niepokojących, rozpoznać podczas wstępnej oceny odwracalne przyczyny bradykardii i rozpocząć ich leczenie. W przypadku istnienia objawów niepokojących należy wdrożyć leczenie bradykardii. Leczenie wstępne opiera się na podawaniu leków oraz stymulacji zarezerwowanej wyłącznie dla pacjentów, u których nie uzyskano odpowiedzi na leczenie farmakologiczne lub pacjentów z czynnikami ryzyka wystąpienia asystolii (ryc. 4.12). Leczenie farmakologiczne W przypadku obecności objawów niepokojących należy podać atropinę 500 μg dożylnie i, jeżeli to konieczne, powtarzać tę dawkę co 3–5 minut do całkowitej dawki 3 mg. Dawki atropiny poniżej 500 μg paradoksalnie mogą jeszcze zwolnić rytm serca618. U zdrowych ochotników dawka 3 mg wywołuje maksymalne przyspieszenie czynności serca będącego w spoczynku619. W przypadku ostrego niedokrwienia lub zawału mięśnia sercowego należy rozważnie używać atropiny, gdyż przyspieszenie czynności serca może nasilić niedokrwienie i zwiększyć obszar zawału. W przypadku braku odpowiedzi na leczenie atropiną należy rozważyć leki drugiego rzutu. Należą do nich izoprenalina (dawka początkowa 5μg/min), adrenalina (2–10μg/ min) oraz dopamina (2–10μg/kg/min). W przypadku gdy bradykardia jest wywołana zawałem ściany dolnej mięśnia sercowego, występuje po przeszczepie serca lub w przebiegu urazu rdzenia kręgowego, należy rozważyć stosowanie teowww.erc.edu
143
filiny (100–200 mg w powolnym wlewie dożylnym). Jeżeli potencjalną przyczyną bradykardii są β-blokery lub blokery kanału wapniowego, wskazane jest podanie dożylne glukagonu. Nie należy podawać atropiny u pacjentów po przeszczepie serca, gdyż paradoksalnie może to wywołać zaawansowany blok przedsionkowo-komorowy lub nawet zahamowanie zatokowe620.
Stymulacja Jeżeli nie ma odpowiedzi na leczenie atropiną lub jest mało prawdopodobne, że atropina będzie skuteczna, należy natychmiast wdrożyć stymulację przezskórną. Stymulacja przezskórna może powodować ból, a przechwycenie mechaniczne może nie zostać osiągnięte. Należy potwierdzić skuteczność przechwycenia mechanicznego i ponownie ocenić stan pacjenta. W celu kontroli bólu należy zastosować sedację i analgezję. Należy poszukiwać przyczyny bradyarytmii. W przypadku braku reakcji po podaniu atropiny i gdy niedostępna jest natychmiastowo stymulacja przezskórna, można, oczekując na sprzęt do stymulacji elektrycznej, zastosować mechaniczną stymulację pięścią621-623. Należy rytmicznie uderzać zamkniętą pięścią w okolicę dolnej części lewego brzegu mostka, starając się uzyskać fizjologiczną częstość stymulacji 50–70/min. Należy zasięgnąć porady specjalisty w celu oceny wskazań do czasowej stymulacji endokawitarnej. Należy ją rozważyć w przypadku wystąpienia asystolii w wywiadzie, bloku przedsionkowo-komorowym II stopnia typu Möbitz II, całkowitego bloku serca (III stopnia) (szczególnie z szerokimi zespołami QRS lub wstępną częstością rytmu <40/min) lub w przypadku występowania zatrzymania czynności komór powyżej 3 sekund. Leki antyarytmiczne Adenozyna Adenozyna jest naturalnie występującym nukleotydem purynowym. Zwalnia ona przewodnictwo przez węzeł przedsionkowo-komorowy, lecz ma niewielki wpływ na pozostałe komórki mięśnia sercowego i drogi przewodzenia. Jest wysoce skuteczna w leczeniu napadowych SVT powodowanych pętlami re-entry, włączając w to AVNRT. W innych częstoskurczach z wąskimi zespołami QRS adenozyna, poprzez zwolnienie czynności komór, pozwala na uwidocznienie wyjściowego rytmu przedsionków. Ma ona wyjątkowo krótki czas połowiczego rozpadu, wynoszący 10–15 sekund, dlatego też jest podawana w postaci bolusa równolegle z szybkim wlewem dożylnym lub poprzedza szybkie wstrzyknięcie roztworu soli fizjologicznej. Najmniejsza skuteczna dawka to 6 mg (niektóre źródła nie rekomendują takiej dawki wstępnej), jeżeli nie jest skuteczna, można dwukrotnie powtórzyć dawki po 12 mg co 1–2 minut. Powinno się poinformować pacjenta o przejściowych, nieprzyjemnych skutkach ubocznych podania tego leku, szczególnie o nudnościach, uderzeniach gorąca, dyskomforcie w klatce piersiowej624. W kilku krajach europejskich adenozyna nie jest dostępna, alternatywą jest trójfosforan adenozyny (ATP). Jeżeli i ten preparat jest nieosiągalny,
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
4
144
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
Postępowanie w przypadku bradykardii • Oceń, stosując schemat ABCDE • Podaj tlen, zapewnij dostęp dożylny • Monitoruj EKG, ciśnienie krwi, SpO2, wykonaj 12-odprowadzeniowe EKG • Rozpoznaj i lecz odwracalne przyczyny (np. zaburzenia elektrolitowe)
Tak
Oceń, czy występują objawy niepokojące: 1. Wstrząs 2. Omdlenie 3. Niedokrwienie mięśnia sercowego 4. Niewydolność serca
Nie
Atropina 500 μg iv
Pozytywna odpowiedź?
4
Tak
Nie
Ryzyko asystolii? • Ostatnio przebyty epizod asystolii • Blok AV Mobitz II • Całkowity blok serca z szerokimi zespołami QRS • Pauzy komorowe >3 sek
Tak
W międzyczasie: • Atropina 500 μg iv powtarzaj do max dawki 3 mg • Izoprenalina 5 μg/min • Adrenalina 2–10 μg/min • Alternatywne leki*
Nie
LUB • Stymulacja przezskórna
Poproś o pomoc specjalistę Podejmij działania w celu założenia stymulacji wewnętrznej
Obserwuj
* Alternatywne leki: • Aminofilina • Dopamina • Glukagon (przy przedawkowaniu β-blokerów lub blokerów kanałów wapniowych) • Glycopyrolate można stosować zamiast atropiny
Ryc. 4.12. Algorytm postępowania w przypadku bradykardii
prawdopodobnie werapamil będzie najlepszym wyborem. Teofilina i jej pochodne blokują działanie adenozyny. U pacjentów otrzymujących dipyridamol lub karbamazepinę, jak również po przeszczepie mięśnia sercowego, zastosowanie adenozyny może być niebezpieczne ze względu na znaczne nasilenie efektu jej działania. W tej grupie pacjentów lub przy podaży leku do żyły centralnej należy zmniejszyć początkową dawkę do 3 mg. W przypadku obecności zespołu WPW blokada węzła przedsionkowo-komorowego może ułatwiać przewodnictwo przez istniejącą dodatkową drogę, co w częstoskurczach nadkomorowych doprowadzi do niebezpiecznego przyspieszenia czynności komór. Ponadto rzadko występującą reakcją na podanie adenozyny w przebiegu WPW jest wyzwolenie AF z niebezpiecznie szybką czynnością komór. www.erc.edu
Amiodaron Amiodaron podany dożylnie wpływa na kanały sodowe, potasowe i wapniowe, jak również posiada właściwości blokujące receptory α- i β-adrenergiczne. Wskazaniami do dożylnego podania amiodaronu są: Kontrola stabilnego hemodynamicznie monomorficznego VT, polimorficznego VT oraz tachykardii z szerokimi zespołami QRS niewiadomego pochodzenia, Napadowe SVT oporne na działanie adenozyny, stymulację nerwu błędnego czy blokadę przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, Kontrola szybkiej czynności komór w przebiegu arytmii przedsionkowych współistniejących z dodatkową drogą przewodzenia, Nieefektywna kardiowersja elektryczna.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
Należy podać 300 mg amiodaronu dożylnie przez 10– –60 minut w zależności od warunków i stanu hemodynamicznego pacjenta. Po tej dawce wysycającej powinno się wdrożyć wlew dożylny 900 mg przez 24 godziny. Dodatkowo, w razie potrzeby można powtórzyć wlew 150 mg w przypadku nawracających lub opornych na leczenie arytmii. Maksymalna, zalecana przez producenta dawka wynosi 2 g na dobę (zalecana dawka dobowa w różnych krajach jest inna). U pacjentów ze znanym ciężkim upośledzeniem funkcji serca dożylnie podawany amiodaron jest lekiem preferowanym w przedsionkowych i komorowych zaburzeniach rytmu. Głównymi skutkami ubocznymi terapii amiodaronem są hipotensja i bradykardia, czemu można zapobiec zmniejszając szybkość wlewu. Spadki ciśnienia związane z podażą amiodaronu spowodowane są wazoaktywnym rozpuszczalnikiem (Polisorbate 80 i alkohol benzylowy). Nowy, wodny roztwór amiodaronu nie zawiera tych substancji i jego efekt hipotensyjny jest porównywalny z lidokainą446. Z uwagi na występujące po podaży obwodowej zakrzepowe zapalenie żył amiodaron powinno się podawać wykorzystując dostęp centralny. W sytuacjach nagłych amiodaron może być podany do dużej żyły obwodowej.
Blokery kanału wapniowego: werapamil i diltiazem Werapamil i diltiazem to blokery kanału wapniowego zwalniające przewodnictwo i wydłużające okres refrakcji w węźle przedsionkowo-komorowym. Dożylna postać diltiazemu nie jest zarejestrowana w niektórych krajach. Działanie tych leków powoduje wygaszenie arytmii wynikających ze zjawiska re-entry, jak również pozwala na kontrolę czynności komór w przebiegu różnych tachyarytmii przedsionkowych. Wskazania do ich zastosowania obejmują: Stabilny, regularny częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS bez reakcji na podanie adenozyny i stymulację nerwu błędnego, Kontrolę rytmu komór u pacjentów z AF lub trzepotaniem przedsionków z zachowaną funkcją komór, gdy czas trwania arytmii jest mniejszy niż 48 godz. Dawka wstępna werapamilu wynosi 2,5–5 mg podane dożylnie w ciągu 2 minut. Przy braku efektu i gdy nie występują objawy uboczne podania leku, należy powtórzyć dawkę 5–10 mg co 15–30 minut do maksymalnej dawki 20 mg. Werapamil powinno się podawać tylko w przypadku napadowego częstoskurczu z wąskimi zespołami QRS lub w arytmiach o potwierdzonym nadkomorowym pochodzeniu. Podanie blokerów kanału wapniowego pacjentowi z częstoskurczem komorowym może spowodować zapaść krążeniową. Diltiazem w dawce 250 μg/kg z ewentualną drugą dawką 350 μg/kg jest równie skuteczny jak werapamil. Werapamil oraz, w mniejszym stopniu, diltiazem mogą zmniejszać kurczliwość mięśnia sercowego i krytycznie redukować rzut serca u pacjentów z ciężką dysfunkcją lewej komory. Z powodów przedstawionych w akapicie dotyczącym adenozyny – patrz wyżej – blokery kanału wapniowego uważane są za szkodliwe u pacjentów z AF lub trzepotaniem przedsionków w przebiegu zespołu preekscytacji (WPW). www.erc.edu
145
β-blokery Leki blokujące receptor β: atenolol, metoprolol, labetalol (posiadający właściwości blokujące receptor α i β), propranolol i esmolol zmniejszają efekt krążących katecholamin, częstość skurczów serca i obniżają ciśnienie krwi. Mają one także działanie kardioprotekcyjne u pacjentów z OZW. Użycie β-blokerów jest wskazane w przypadku następujących częstoskurczów: Regularny częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS, niepoddający się kontroli za pomocą stymulacji nerwu błędnego ani za pomocą użycia adenozyny u pacjentów z zachowaną funkcją komór, AF i trzepotanie przedsionków w celu kontroli czynności komór przy ich zachowanej funkcji. Dożylna dawka atenololu (β1) wynosi 5 mg podane przez 5 minut. Można ją powtórzyć w razie potrzeby po 10 minutach. Metoprolol (β1) jest podawany w dawkach 2–5 mg co 5 minut do całkowitej dawki 15 mg. Propranolol (β1 i β2 efekt) 100 μg/kg podaje się powoli w trzech równych dawkach w odstępach 2–3 minutowych. Podawany dożylnie esmolol jest krótko działającym lekiem (czas półtrwania 2–9 min), blokującym selektywnie receptory β1. Dawka wysycająca podana dożylnie przez minutę wynosi 500 μg/kg. Następnie stosuje się wlew ciągły 50–200 μg/kg/min. Efekty uboczne działania β-blokerów obejmują bradykardię, zwolnienie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, hipotensję. Przeciwwskazaniami do stosowania β-blokerów są blok serca II i III stopnia, hipotensja, ciężka zastoinowa niewydolność krążenia oraz choroby płuc z towarzyszącym skurczem oskrzeli. Magnez Magnez jest lekiem pierwszego rzutu w leczeniu polimorficznego częstoskurczu komorowego. Może być podany także w celu kontroli czynności komór w migotaniu przedsionków617,625-627. Należy podawać 2 g siarczanu magnezu (8 mmol) przez 10 minut. Dawka ta może być powtórzona w razie konieczności.
4h Opieka poresuscytacyjna Wstęp Przywrócenie spontanicznego krążenia (ROSC) jest tylko pierwszym krokiem w kierunku osiągnięcia celu, jakim jest powrót do stanu zdrowia sprzed zatrzymania krążenia. Zespół objawów występujący po zatrzymaniu krążenia, obejmujący szereg złożonych procesów patofizjologicznych zachodzących na skutek uogólnionego niedokrwienia oraz reperfuzji po skutecznej resuscytacji nazwano syndromem poresuscytacyjnym (SP)628. Wielu spośród tych pacjentów będzie wymagać wspomagania pracy wielu narządów, a leczenie stosowane w okresie poresuscytacyjnym ma znaczący wpływ na odległe wyniki dotyczące funkcjonowania układu nerwowego184,629-633. Faza poresuscytacyjna rozpoczyna się w miejscu, gdzie udaje się osiągnąć ROSC. Po stabilizacji pacjent jest przekazywany na właściwy oddział o wzmożonym nadzorze (np. oddział intensywnej terapii, oddział intensywnej opieki kardiologicznej) celem dalszego monito-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
4
146
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
rowania i leczenia. Około 25–56% pacjentów przyjętych na oddziały intensywnej terapii przeżyje do wypisu ze szpitala, liczba ta zależeć będzie od systemu i jakości opieki realizowanej w danym ośrodku498,629,632,634-638. Znakomita większość pacjentów, którzy są wypisywani ze szpitala, charakteryzuje się dobrym stanem neurologicznym, aczkolwiek u wielu z nich rozpoznaje się zaburzenia funkcji poznawczych639.
4
Syndrom poresuscytacyjny W skład syndromu poresuscytacyjnego wchodzi uszkodzenie mózgu, dysfunkcja mięśnia sercowego, systemowa rekcja na niedokrwienie/reperfuzję oraz będące przyczyną wystąpienia zatrzymania krążenia wciąż obecne procesy patologiczne628. Ciężkość występowania tych objawów różni się w zależności od czasu trwania i przyczyny zatrzymania krążenia. W przypadku krótkotrwałego zatrzymania krążenia, mogą one zupełnie nie wystąpić. Uszkodzenie mózgu po zatrzymaniu krążenia objawia się występowaniem śpiączki, drgawek, mioklonii, zróżnicowanych zaburzeń poznawczych oraz śmiercią mózgu. Wśród pacjentów, którzy przeżyli do przyjęcia na OIT, ale zmarli podczas hospitalizacji, uszkodzenie mózgu było przyczyną śmierci u 68% pacjentów z pozaszpitalnym zatrzymaniem krążenia oraz u 23% pacjentów po wewnątrzszpitalnym zatrzymaniu krążenia245,640. Uszkodzenie mózgu po zatrzymaniu krążenia może być nasilone przez zaburzenia dotyczące mikrokrążenia, upośledzenie autoregulacji przepływu mózgowego, hiperkarbię, hiperoksję, gorączkę, hiperglikemię i drgawki. Znaczna dysfunkcja mięśnia sercowego występuje często po zatrzymaniu krążenia, ale typowo ustępuje po 2–3 dniach641,642. Globalne niedokrwienie/reperfuzja występująca podczas zatrzymania krążenia aktywuje układ immunologiczny i krzepnięcia, co sprzyja wystąpieniu niewydolności wielonarządowej i zwiększonej podatności na zakażenia643,644. Zatem syndrom poresuscytacyjny posiada wiele cech wspólnych z sepsą, w tym deficyt objętości wewnątrznaczyniowej i wazodylatację645,646. Drogi oddechowe i oddychanie Pacjenci, u których doszło do krótkotrwałego zatrzymania krążenia i zastosowane właściwe leczenie przyniosło natychmiastowy rezultat, mogą szybko odzyskać prawidłowe funkcje CSN. Ci pacjenci nie wymagają intubacji dotchawiczej i wentylacji, lecz powinno im się podać tlen przez maskę twarzową. Hipoksemia i hiperkarbia mogą zwiększać prawdopodobieństwo kolejnego zatrzymania krążenia, jak również wtórnego uszkodzenia mózgu. W kilku badaniach z udziałem zwierząt wykazano, że hiperoksemia wywołuje stres oksydacyjny oraz powoduje uszkodzenie neuronów dotkniętych niedokrwieniem647-650. W jednym badaniu na zwierzętach wykazano, że modyfikacja FiO2 w celu osiągnięcia saturacji krwi tętniczej do poziomu 94–96% w ciągu pierwszej godziny od ROSC (tzw. reoksygenacja kontrolowana) wiązała się z uzyskaniem mniejszej ilości powikłań neurologicznych w porównaniu do stosowania 100-procentowego tlenu328. Niedawno opublikowane badanie typu registry study z udziałem ponad 6000 pacjentów potwierdziło wyniki obserwacji na zwierzętach i wykazało, że hiperoksemia po resuscytacji wiąże się z gorszymi wynikami leczenia w porównaniu zarówno do normo- jak i hipoksemii329. www.erc.edu
W praktyce klinicznej, jak tylko uzyska się dostęp do wiarygodnych metod monitorowania saturacji krwi tętniczej (analiza gazometryczna i/lub pulsoksymetria), najbardziej praktyczne wydaje się miareczkowanie stężenia tlenu w podawanej mieszaninie oddechowej, aż do osiągnięcia saturacji krwi tętniczej w granicach 94–98%. Należy rozważyć intubację dotchawiczą, sedację i kontrolowaną wentylację u każdego pacjenta z obniżoną aktywnością CSN. Należy potwierdzić właściwe położenie rurki intubacyjnej powyżej rozwidlenia tchawicy. Hipokarbia powoduje skurcz naczyń mózgowych i zmniejszenie przepływu mózgowego651. Po zatrzymaniu krążenia hipokapnia wywołana hiperwentylacją powoduje niedokrwienie mózgu652-655. Nie ma danych określających docelowy poziom PaCO2 po resuscytacji, lecz jest wskazane prowadzenie odpowiedniej wentylacji w celu osiągnięcia normokarbii. Należy monitorować zarówno końcowo-wydechowy poziom PCO2, jak i gazometrię krwi tętniczej. Korzystne jest odbarczenie żołądka za pomocą zgłębnika. Rozdęcie żołądka powodowane przez wentylację usta– –usta lub użycie worka samorozprężalnego z maską powoduje zmniejszenie ruchomości przepony i upośledza wentylację. Należy stosować odpowiednie dawki leków sedujących w celu redukcji zużycia tlenu. Może wystąpić konieczność podania bolusowych dawek leków zwiotczających mięśnie, szczególnie w przypadku stosowania hipotermii terapeutycznej (patrz niżej). Należy jednak unikać podawania tych leków w postaci ciągłych wlewów, ich działanie może wtedy maskować wystąpienie drgawek. Należy wykonać zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej, by ocenić położenie rurki dotchawiczej, cewników w naczyniach centralnych, ocenić w kierunku obecności obrzęku płuc czy powikłań resuscytacji, takich jak na przykład odma związana ze złamaniem żeber.
Krążenie U większości pacjentów z pozaszpitalnym zatrzymaniem krążenia stwierdza się chorobę wieńcową656,657. Ostre zmiany dotyczące blaszki miażdżycowej w naczyniach wieńcowych obecne są u 40–86% pacjentów, którzy przeżyli zatrzymanie krążenia oraz opisywane w 15–64% badań sekcyjnych658. Pacjenci po przywróceniu krążenia, u których stwierdza się zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI), powinni mieć wykonaną wczesną angiografię naczyń wieńcowych oraz PCI. Ponieważ ból w klatce piersiowej i/lub uniesienie odcinka ST są złymi czynnikami, wskazującymi na ostrą okluzję naczyń wieńcowych w tej grupie pacjentów659, interwencje te należy rozważyć u wszystkich pacjentów po przywróceniu krążenia, u których podejrzewa się chorobę wieńcową629,633,659-665. Wyniki wielu badań wskazują, że równoczesne stosowanie hipotermii terapeutycznej i PCI jest możliwe do przeprowadzenia i bezpieczne u pacjentów po resuscytacji, u których zatrzymanie krążenia było spowodowane ostrym zawałem mięśnia sercowego629, 633, 638, 665,666. Dysfunkcja mięśnia sercowego po zatrzymaniu krążenia prowadzi do niestabilności hemodynamicznej, co objawia się występowaniem hipotensji, niskim wskaźnikiem sercowym oraz zaburzeniami rytmu641. Wcześnie wykonane badanie echokardiograficzne umożliwia oszacowanie stop-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
nia dysfunkcji mięśnia sercowego642. W warunkach OIT ciągły inwazyjny pomiar ciśnienia tętniczego krwi jest niezbędny. Terapia z wykorzystaniem płynów, leków inotropowych i wazopresyjnych może być oparta na analizie parametrów takich, jak ciśnienie tętnicze, częstość rytmu serca, diureza, osoczowy klirens mleczanu, saturacja krwi żylnej centralnej. Techniki nieinwazyjnego pomiaru rzutu serca mogą być pomocne w prowadzeniu terapii, lecz nie udowodniono, aby ich stosowanie wpływało na odległe jego wyniki leczenia. Jeśli płynoterapia i stosowanie leków wazoaktywnych nie jest skuteczne w stabilizacji układu krążenia, należy rozważyć kontrapulsację wewnątrzaortalną629,638. Przetoczenie względnie dużej objętości płynów jest nadzwyczaj dobrze tolerowane przez pacjentów z syndromem poresuscytacyjnym513,629,630,641. Mimo że leczenie ukierunkowane na cel (goal directed therapy) znalazło zastosowanie w leczeniu sepsy667 i zostało również zaproponowane jako strategia postępowania u pacjentów po zatrzymaniu krążenia630, jak dotąd brak jest randomizowanych badań, popierających jego rutynowe stosowanie w tym przypadku. Jest bardzo mało randomizowanych badań oceniających wpływ ciśnienia krwi na wyniki leczenia pacjentów po zatrzymaniu krążenia. Jedno z nich nie wykazało różnic w stanie neurologicznym pomiędzy grupą pacjentów ze średnim ciśnieniem krwi >100 mm Hg w porównaniu z grupą ze średnim ciśnieniem ≤100 mm Hg w 5 minut po ROSC, jakkolwiek dobry efekt neurologiczny wiązał się z wyższym ciśnieniem krwi w ciągu 2 pierwszych godzin po ROSC668. W jednym badaniu, w oparciu o rejestr ponad 6000 pacjentów po zatrzymaniu, występowanie hipotensji (ciśnienie skurczowe <90 mm Hg) przy przyjęciu do OIT wiązało się z gorszym rokowaniem668a. Dobre wyniki końcowe osiągnięto w badaniach z udziałem pacjentów przyjętych do szpitala po pozaszpitalnym zatrzymaniu krążenia, u których docelowa wartość średniego ciśnienia krwi była nie mniejsza niż 65–75 mm Hg629 i nie większa niż 90–100 mm Hg632, 669. Wobec braku ostatecznych danych należy dążyć do osiągnięcia średniego ciśnienia tętniczego pozwalającego na uzyskanie odpowiedniej diurezy (1 ml/kg/h) i prawidłowego lub malejącego osoczowego poziomu mleczanu, biorąc pod uwagę wartość ciśnienia tętniczego krwi prawidłową dla danego pacjenta, przyczynę wywołującą zatrzymanie krążenia oraz ciężkość dysfunkcji mięśnia sercowego628. Należy pamiętać, że hipotermia może zwiększać diurezę i upośledzać klirens mleczanów. Natychmiast po wystąpieniu zatrzymania krążenia dochodzi zwykle do przejściowej hiperkaliemii. Następowe uwolnienie endogennych katecholamin powoduje wewnątrzkomórkowy transport potasu i w konsekwencji hipokaliemię. Hipokaliemia może predysponować do wystąpienia komorowych zaburzeń rytmu. Należy stosować suplementację potasu celem utrzymania w surowicy poziomu 4–4,5 mmol/l.
Ocena neurologiczna (optymalizacja powrotu funkcji neurologicznych) Perfuzja mózgowa Natychmiast po ROSC dochodzi do przejściowego przekrwienia mózgu670. Po zatrzymaniu krążenia wynikająwww.erc.edu
147
cym z asfiksji i uzyskaniu ROSC obserwuje się przejściowy obrzęk mózgu, któremu rzadko towarzyszy klinicznie istotny wzrost ciśnienia śródczaszkowego671,672. Po przywróceniu krążenia na pewien czas upośledzona jest autoregulacja przepływu mózgowego, co powoduje, że przepływ mózgowy uzależniony jest od mózgowego ciśnienia perfuzji, a nie jest związany z aktywnością neuronalną673,674. Należy więc, jak wcześniej wspomniano, utrzymywać średnie ciśnienie krwi na poziomie „normalnego” ciśnienia krwi danego pacjenta.
Sedacja Pomimo powszechnego stosowania sedacji i wentylacji pacjentów na przynajmniej 24 godziny po ROSC, nie ma jednoznacznych danych uzasadniających takie postępowanie, jak również stosowanie leków zwiotczających u pacjentów po zatrzymaniu krążenia. U pacjentów poddanych terapeutycznej hipotermii należy stosować sedację i sztuczną wentylację, których długość trwania zależy od czasu jej stosowania. Nie ma danych określających, czy rodzaj sedacji wpływa na wyniki leczenia, ale najczęściej stosowana jest kombinacja opioidu i leku nasennego. Krótko działające leki (np. propofol, alfentanyl, remifentanyl) dają możliwość wcześniejszej oceny neurologicznej. Odpowiednia sedacja zmniejsza zużycie tlenu. Podczas leczenia hipotermią optymalna sedacja pozwala także zmniejszyć lub zapobiec występowaniu dreszczy, co z kolei skraca czas osiągnięcia temperatury docelowej. W monitorowaniu takich pacjentów pomocne jest wykorzystanie dostępnych skal oceny głębokości sedacji (np. Richmond lub Ramsay)675, 676. Kontrola drgawek Drgawki i/lub mioklonie występują w 5–15% przypadków dorosłych pacjentów po ROSC i około 10–40% przypadków spośród tych, którzy pozostają w stanie śpiączki498,677–680. Drgawki mogą spowodować aż trzykrotne zwiększenie metabolizmu mózgowego681 i uszkodzenie CSN, dlatego powinny być szybko i skutecznie kontrolowane za pomocą benzodiazepin, fenytoiny, walproinianu sodu, propofolu lub barbituranów. Mioklonie są przeważnie trudne do leczenia, a fenytoina jest wtedy często nieskuteczna. Klonazepam jest najbardziej skutecznym lekiem przeciwdrgawkowym, choć równie skuteczne mogą być: walproinian sodu, levetiracetam i propofol682. Należy wdrożyć terapię podtrzymującą natychmiast po wykluczeniu potencjalnej przyczyny drgawek (np. krwawienia śródczaszkowego, zaburzeń elektrolitowych). Żadne z prowadzonych badań nie analizowało bezpośrednio zagadnienia profilaktycznego stosowania leków przeciwdrgawkowych u dorosłych pacjentów po zatrzymaniu krążenia. Kontrola poziomu glukozy Istnieje silny związek pomiędzy wysokim poziomem glikemii u pacjentów po resuscytacji a niekorzystnym neurologicznym rokowaniem498-501,504,634,683,684. Chociaż w jednym randomizowanym badaniu z udziałem grupy kontrolnej przeprowadzonym w warunkach oddziału intensywnej terapii kardiochirurgicznej wykazano, że ścisła kontrola glikemii (4,4–6,1 mmol/l lub 80–110 mg/dl) przy użyciu insuliny redukuje wewnątrzszpitalną śmiertelność u krytycznie
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
4
148
4
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
chorych, dorosłych pacjentów685, w innym badaniu nie uzyskano podobnych wyników686. W jednym badaniu randomizowanym z udziałem osób z pozaszpitalnym zatrzymaniem krążenia w mechanizmie migotania komór i skutecznej resuscytacji ścisła kontrola glikemii w przedziale 72–108 mg/ dl (4–6 mmol/l) nie wiązała się ze zwiększonym przeżyciem w porównaniu do grupy z umiarkowaną kontrolą glikemii 108–144 mg/dl (6–8 mmol/l) i charakteryzowała się zwiększonym ryzykiem wystąpienia hipoglikemii u tych pacjentów687. Duże badanie z randomizacją wykazało, że intensywna kontrola glikemii (4,5–6,0 mmol/l) w porównaniu do kontroli konwencjonalnej (10 mmol/l i mniej) u pacjentów w OIT wiąże się ze zwiększoną 90-dniową śmiertelnością w grupie z intensywną kontrolą glikemii688. Inne niedawno opublikowane badanie oraz 2 metaanalizy badań porównujących ścisłą i konwencjonalną kontrolę glikemii u ciężko chorych pacjentów wykazały brak istotnej różnicy w śmiertelności, podczas gdy intensywna kontrola glikemii wiązała się ze znacznym zwiększeniem ryzyka wystąpienia hipoglikemii689-691. Ciężka hipoglikemia wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością w grupie ciężko chorych pacjentów692. Pacjenci w stanie śpiączki są szczególnie zagrożeni wystąpieniem nierozpoznanej hipoglikemii. Udowodniono, że niezależnie od zakresu wartości docelowych wahania poziomu glikemii wiążą się ze śmiertelnością693. W oparciu o powyższe dane poziom glikemii po ROSC powinien być utrzymywany ≤10 mmol/l (180 mg/dL)694. Należy unikać hipoglikemii. Nie należy stosować intensywnej kontroli glikemii u dorosłych pacjentów po zatrzymaniu krążenia i ROSC z uwagi na zwiększone ryzyko wystąpienia hipoglikemii w tej grupie chorych.
Kontrola temperatury Leczenie hiperpyreksji Okres hipertermii (hiperpyreksji) występuje często w ciągu pierwszych 48 godzin po zatrzymaniu krążenia695-697. Kilkanaście badań wykazało związek pomiędzy wystąpieniem gorączki po zatrzymaniu krążenia i złymi wynikami końcowego leczenia498,695,697-700. Nie przeprowadzono żadnych randomizowanych badań z grupą kontrolną porównujących wyniki leczenia pacjentów, u których leczono pyreksję (definiowaną jako temperatura ciała ≥37,6°C) w porównaniu z pacjentami po zatrzymaniu krążenia, u których nie kontrolowano gorączki. Pomimo że nie udowodniono wpływu temperatury na końcowe wyniki leczenia, wydaje się, iż rozsądne jest leczenie jakiegokolwiek epizodu hipertermii występującego po zatrzymaniu krążenia, stosując leki przeciwgorączkowe lub aktywne chłodzenie. Terapeutyczna hipotermia W oparciu o wyniki badań z udziałem zwierząt i ludzi uważa się, że umiarkowana hipotermia ma działanie neuroprotekcyjne i poprawia wyniki końcowe po okresie uogólnionej hipoksji-niedokrwieniu mózgu701,702. Schłodzenie hamuje liczne szlaki prowadzące do opóźnionej śmierci komórki, w tym do apoptozy (zaprogramowanej śmierci komórki). Hipotermia powoduje zmniejszenie wskaźnika mózgowego metabolizmu tlenu (CMRO2) o około 6% na każdy 1°C obwww.erc.edu
niżonej temperatury703, a to z kolei może hamować uwalnianie aminokwasów pobudzających i powstawanie wolnych rodników701. Hipotermia blokuje wewnątrzkomórkowe konsekwencje ekspozycji na substancje toksyczne (wysokie stężenie jonów wapnia i glutaminianu) i redukuje odpowiedź zapalną związaną z syndromem poresuscytacyjnym. Którzy pacjenci po zatrzymaniu krenia powinni by schładzani? Wszystkie badania poświęcone hipotermii terapeutycznej po zatrzymaniu krążenia dotyczyły jedynie pacjentów w stanie śpiączki. Istnieją silne dowody na poparcie stosowania indukowanej hipotermii u pacjentów w stanie śpiączki po pozaszpitalnym zatrzymaniu krążenia w mechanizmie VF. Jedno badanie kliniczne z randomizacją704 i jedno badanie z pseudorandomizacją669 wykazały poprawę neurologicznych wyników leczenia przy wypisie ze szpitala lub po upływie 6 miesięcy u dorosłych pacjentów w stanie śpiączki po resuscytacji z powodu pozaszpitalnego zatrzymania krążenia (VF). Schładzanie było inicjowane w kilka minut lub godzin po ROSC, a następnie utrzymywano temperaturę na poziomie 32–34°C przez 12–24 godzin. W dwóch badaniach z udziałem historycznych grup kontrolnych wykazano poprawę neurologicznych wyników leczenia u pacjentów pozostających w stanie śpiączki po epizodzie NZK w mechanizmie VF, u których zastosowano hipotermię terapeutyczną705-707. Ekstrapolacja tych wyników na zatrzymania krążenia wywołane innymi przyczynami (inne rytmy, wewnątrzszpitalne, pacjenci pediatryczni) wydaje się rozsądna, ale oparta na danych o niższej wiarygodności. Jedno małe, randomizowane badanie udokumentowało redukcję poziomu mleczanów i ekstrakcji tlenu u pozostających w stanie śpiączki pacjentów z ROSC po zatrzymaniu krążenia w mechanizmie PEA lub asystolii, u których stosowano hełm chłodzący708. W sześciu badaniach z udziałem historycznych grup kontrolnych wykazano korzyść ze stosowania hipotermii terapeutycznej u pacjentów ze śpiączką, po epizodzie pozaszpitalnego zatrzymania krążenia niezależnie od jego mechanizmu629,632,709–712. Dwa badania kliniczne bez randomizacji z grupą kontrolną wykazały możliwą korzyść ze stosowania hipotermii po epizodzie zatrzymania krążenia w innych pierwotnych rytmach, w warunkach zarówno wewnątrz- jak i pozaszpitalnych713,714. Jak schładza? Praktyczne stosowanie hipotermii leczniczej zostało podzielone na trzy fazy: indukcja, podtrzymanie i ponowne ogrzanie715. Do rozpoczęcia schładzania mogą być stosowane techniki zewnętrzne i/lub wewnętrzne. Wlew 30 ml/kg roztworu soli fizjologicznej lub roztworu Hartmanna o temperaturze 4°C obniża głęboką temperaturę ciała o 1,5°C629,633,638,706,707,711,716-727. Technika ta może być wdrażana już w warunkach przedszpitalnych511,728-731. W skład innych metod indukowania i/lub podtrzymywania hipotermii wchodzą: Worki z lodem i/lub mokre ręczniki – są tanie, jakkolwiek metody te są czasochłonne dla personelu pielęgniarskiego, ich stosowanie może wiązać się z występowaniem większych wahań temperatury i nie
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
zapewniają odpowiedniej kontroli w trakcie ogrzewania633,638,669,705,709,710,725,726,732-734. Schłodzone płyny nie mogą być stosowane do podtrzymywania hipotermii719, lecz dodanie zwykłych worków z lodem może pozwolić na odpowiednią kontrolę temperatury725 Chłodzące koce lub podkłady727,735-740 Donosowe systemy chłodzące740a Koce z obiegiem zimnej wody lub powietrza629,630,632,706, 707,712,713,727,741-744
Żelowe podkłady z obiegiem wody629,711,720,721,727,738,743,745 Wewnątrznaczyniowy wymiennik ciepła, umieszczany w żyle udowej lub podobojczykowej629,630,713,714,718,724, 727,732,733,742,746-748
Krążenie pozaustrojowe749. W większości przypadków schłodzenie pacjentów po ROSC nie stanowi większego problemu, ponieważ w ciągu pierwszej godziny po zatrzymaniu krążenia normalnie występuje obniżenie temperatury ciała498,698. Stosowanie leków zwiotczających i sedacji (zapobieganie występowaniu dreszczy) ułatwia wstępne schładzanie pacjentów750. Można rozważyć stosowanie siarczanu magnezu, naturalnie występującego antagonisty receptora NMDA, by w niewielkim stopniu obniżyć próg drżeniowy715,751. W fazie podtrzymania schładzania preferowane są metody umożliwiające skuteczną kontrolę temperatury, unikając zmienności jej poziomu. Można to osiągnąć, stosując techniki zewnętrzne lub wewnętrzne, dające ciągłą informację zwrotną, co pozwala uzyskać temperaturę docelową. Temperatura jest zwykle monitorowana za pomocą termistora umieszczonego w pęcherzu moczowym i/lub przełyku715. Do tej pory nie opublikowano danych wskazujących, by zastosowanie jakiejkolwiek szczególnej techniki chłodzenia, w porównaniu z innymi, wpływało na poprawę przeżywalności, jakkolwiek urządzenia wewnątrznaczyniowe umożliwiają bardziej precyzyjną kontrolę temperatury w porównaniu z technikami zewnętrznymi727. Podczas fazy ogrzewania, podobnie jak w fazie chłodzenia, stężenia elektrolitów w osoczu, skuteczna objętość wewnątrznaczyniowa i wskaźnik metaboliczny mogą ulegać gwałtownym zmianom. Z tego powodu ogrzewanie musi następować stopniowo. Optymalny wskaźnik nie jest znany, ale uzgodniono, że powinien wynosić około 0,25–0,5°C w ciągu godziny713. Kiedy schładza? Badania na zwierzętach wskazują, że wcześniejsze zastosowanie schładzania po ROSC wiąże się z lepszymi wynikami leczenia752. W zasadzie wdrażanie schładzania podczas zatrzymania krążenia może okazać się najbardziej korzystne – badania na zwierzętach wskazują, że może to ułatwiać osiągnięcie ROSC753,754. Kilka badań klinicznych wykazało, że hipotermia może być wdrożona już w warunkach przedszpitalnych510,728,729,731,740,740a, ale jak dotąd nie wykazano, że szybkość osiągnięcia temperatury docelowej skutkuje lepszymi wynikami leczenia u ludzi. W jednym badaniu opartym na rejestrze przypadków klinicznych dotyczącym 986 pacjentów w stanie śpiączki po zatrzymaniu krążenia zasugerowano, że czas do wdrożenia schładzania nie wiązał się z poprawą neurologicznego wyniku leczenia ocenianego po www.erc.edu
149
wypisie ze szpitala665. W serii przypadków obejmujących 49 pacjentów w stanie śpiączki po pozaszpitalnym zatrzymaniu krążenia i schładzanych metodą wewnątrznaczyniową wykazano, że czas do osiągnięcia temperatury docelowej nie był niezależnym czynnikiem predykcyjnym związanym z neurologicznym wynikiem leczenia748. Efekty fizjologiczne i powikłania zwizane ze stosowaniem hipotermii Poniżej przedstawiono dobrze poznane fizjologiczne efekty stosowania hipotermii, które należy szczególnie wziąć pod uwagę w trakcie leczenia715: Drżenia zwiększają metabolizm i produkcję ciepła. Powyżej przedstawiono strategie umożliwiające ograniczenie ich występowania. Umiarkowana hipotermia zwiększa systemowy opór naczyniowy i wywołuje zaburzenia rytmu (zwykle bradykardię)714. Hipotermia prowadzi do zwiększenia diurezy i zaburzeń dotyczących poziomu elektrolitów, takich jak hipofosfatemia, hipokaliemia, hipomagnezemia i hipokalcemia715,755. Hipotermia zmniejsza wrażliwość na insulinę, jej wydzielanie i powoduje hiperglikemię669, która wymaga leczenia insuliną (patrz kontrola glikemii). Umiarkowana hipotermia zaburza proces krzepnięcia i sprzyja krwawieniom, choć nie znalazło to odzwierciedlenia w licznych badaniach klinicznych629,704. W jednym badaniu opartym na rejestrze pacjentów wykazano zwiększoną częstość występowania niewielkich krwawień związanych z wykonywaniem angiografii naczyń wieńcowych podczas stosowanej hipotermii terapeutycznej, ale połączenie tych interwencji było najlepszym czynnikiem prognostycznym związanym z wystąpieniem dobrych wyników leczenia665. Hipotermia może zaburzać czynność układu odpornościowego i zwiększać ilość zakażeń715,734,736. Podczas hipotermii stężenie amylazy w surowicy jest często zwiększone, ale znaczenie tego zjawiska pozostaje niejasne. Klirens leków sedujących i zwiotczających mięśnie w temperaturze 34°C ulega zmniejszeniu do 30%756. Przeciwwskazania do stosowania hipotermii Ogólnie znane przeciwwskazania do stosowania hipotermii terapeutycznej, niemające jednak uniwersalnego zastosowania, obejmują: ciężkie zakażenia układowe, potwierdzoną niewydolność wielonarządową oraz istniejącą wyjściowo koagulopatię (terapia fibrynolityczna nie jest przeciwwskazaniem do stosowania hipotermii terapeutycznej).
Inne metody leczenia Nie wykazano, aby stosowanie leków neuroprotekcyjnych (koenzym Q10737, tiopental757, glikokortykosteroidy758,759, nimodypina760,761, lidoflazyna762 lub diazepam452) w monoterapii lub w skojarzeniu z hipotermią terapeutyczną zwiększało przeżycie z dobrym wynikiem neurologicznym u pacjentów po zatrzymaniu krążenia. W chwili obecnej nie ma wystarczającej ilości danych uzasadniających ru-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
4
150
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
tynowe stosowanie hemofiltracji wysokoobjętościowej763 w celu poprawy neurologicznego wyniku leczenia u pacjentów z ROSC.
4
Prognozowanie/rokowanie Przyczyną dwóch trzecich zgonów pacjentów z pozaszpitalnym zatrzymaniem krążenia, którzy zmarli po przyjęciu na OIT, było uszkodzenie neurologiczne, niezależnie od tego, czy zastosowano hipotermię terapeutyczną245, czy nie640. W przypadku wewnątrzszpitalnych zatrzymań krążenia przyczyna ta odpowiadała za jedną czwartą zgonów pacjentów przyjętych na OIT. Poszukiwane są metody, jakie można zastosować u indywidualnych pacjentów w celu prognozowania neurologicznych wyników leczenia bezpośrednio po ROSC. Wiele badań koncentruje się na prognozowaniu wystąpienia niekorzystnych odległych wyników leczenia (stan wegetatywny lub zgon) w oparciu o badanie kliniczne lub testy laboratoryjne wskazujące na istnienie nieodwracalnego uszkodzenia mózgu. Mają one na celu pomóc klinicystom w podjęciu decyzji o zaprzestaniu uporczywej terapii. Warunkiem zastosowania tych testów prognostycznych powinna być 100-procentowa swoistość oraz wskaźnik wyników fałszywie dodatnich (False Positive Rate – FPR) na poziomie zero, tj. możliwość identyfikacji pacjentów, którzy ostatecznie uzyskają dobre długoterminowe wyniki leczenia pomimo przewidywania złego rokowania. Prognozowanie wyników leczenia u pacjentów po NZK jest kontrowersyjne z uwagi na: (1) wiele badań jest niewłaściwie zaplanowanych z powodu dążenia do uzyskania założonych wyników (rzadko wystarczająco długo kontynuuje się leczenie u dobrze rokujących pacjentów, aby umożliwić uzyskanie prawdziwej oceny wskaźnika wyników fałszywie dodatnich dla każdego czynnika prognostycznego); (2) w wielu badaniach bierze udział tak nieliczna grupa pacjentów, że nawet gdy FPR wnosi 0%, górna granica 95% przedziału ufności może być wysoka; oraz (3) większość badań dotyczących prognozowania wyników leczenia przeprowadzono jeszcze przed wprowadzeniem hipotermii terapeutycznej i istnieją dowody, że wdrożenie tej terapii czyni oceniane testy mniej wiarygodnymi. Testy kliniczne Nie ma neurologicznych objawów, za pomocą których można wiarygodnie przewidzieć niekorzystny wynik leczenia (Cerebral Performance Category – [CPC]: 3, 4 lub zgon) w ciągu pierwszych 24 godzin po zatrzymaniu krążenia. U pacjentów dorosłych pozostających w stanie śpiączki po zatrzymaniu krążenia, którzy nie byli leczeni za pomocą hipotermii terapeutycznej i wykluczono u nich czynniki wpływające na wiarygodną ocenę (takie jak hipotensja, leki uspakajające lub zwiotczające), brak zarówno reakcji źrenic na światło, jak i odruchów rogówkowych w okresie ≥72 godzin uważa się za wiarygodne czynniki prognostyczne niepomyślnego wyniku leczenia (FPR 0%, 95% CI 0–9%)680. Mniej wiarygodne jest stwierdzenie braku odruchów przedsionkowo-ocznych w okresie ≥24 godzin (FPR 0%, 95% CI 0–14%)764,765 oraz odpowiedzi motorycznej ocenianej wg skali GCS równej lub niższej od 2 ≥72 godzin (FPR 5%, 95% CI 2–9%)680. Inne objawy kliniczne, w tym mioklonie, nie są uważane za czynwww.erc.edu
niki predykcyjne niepomyślnego rokowania. Obecność stanu mioklonicznego u pacjentów dorosłych silnie wiąże się ze złym rokowaniem679,680,766-768, jakkolwiek opisywano rzadkie przypadki dobrych neurologicznych wyników leczenia w tej grupie pacjentów, co powoduje, że postawienie właściwej diagnozy w tych przypadkach jest problematyczne769-773.
Markery biochemiczne Wzrost poziomu neurono-specyficznej enolazy (NSE) w surowicy wiąże się ze złym rokowaniem u pacjentów w stanie śpiączki po zatrzymaniu krążenia680,748,774-792. Mimo że w różnych badaniach raportowano występowanie specyficznych wartości odcięcia dla wskaźnika wyników fałszywie dodatnich wynoszącego 0%, to jego kliniczne zastosowanie jest ograniczone z uwagi na opisywane zróżnicowanie wartości odcięcia dla FPR 0%. Wzrost stężenia białka S100 wiąże się ze złym rokowaniem u pacjentów w stanie śpiączki po zatrzymaniu krążenia680,774-776,782,784,785,787,788,791,793-798. Pozostałe markery osoczowe, takie jak: BNP799, vWF800, ICAM-1800, prokalcytonina794, IL-1ra, RANTES, sTNFRII, IL-6, IL-8 i IL-10645 mierzone po uzyskaniu ROSC, wiążą się ze złym rokowaniem po zatrzymaniu krążenia. Jednak w innych badaniach nie udowodniono związku pomiędzy wynikami leczenia a osoczowym poziomem IL-8793, prokalcytoniny oraz sTREM-1801. Gorsze rokowanie u pacjentów w stanie śpiączki po NZK jest również związane ze zwiększonym poziomem CK802,803 oraz CKBB w płynie mózgowo-rdzeniowym774,775,777,789,803-807. Jakkolwiek jedno badanie nie wykazało związku pomiędzy wynikami leczenia a poziomem CKBB w płynie mózgowo-rdzeniowym808. Wyniki leczenia są także związane ze zwiększonym poziomem innych markerów w płynie mózgowo-rdzeniowym, takich jak NSE775,784,789, S100784, LDH,GOT777,803, neurofilament809, fosfataza kwaśna i mleczany803. Nie wykazano, aby poziom beta-D-N-acetyloglukozaminidazy oraz pirogronianu, oceniany w płynie mózgowo rdzeniowym, wiązał się z rokowaniem u pacjentów po zatrzymaniu krążenia803. Podsumowywując, nie udowodniono, aby izolowana ocena biomarkerów osoczowych i obecnych w płynie mózgowo-rdzeniowym była przydatnym narzędziem rokowniczym u pacjentów w stanie śpiączki po zatrzymaniu krążenia bez względu na to, czy zastosowano hipotermię terapeutyczną czy nie. Czynnikami ograniczającymi przydatność tych parametrów jest niska liczebność badanej populacji pacjentów i/lub brak jednolitych wartości odcięcia dla prognozowania złych wyników leczenia. Badania elektrofizjologiczne Żadne z badań elektrofizjologicznych nie pozwala w sposób wiarygodny przewidzieć wyników leczenia u pacjentów w śpiączce w ciągu pierwszych 24 godzin po zatrzymaniu krążenia. W przypadku pomiaru somatosensorycznych potencjałów wywołanych obustronny brak odpowiedzi korowej N20 na stymulację nerwu pośrodkowego u pacjentów w śpiączce po zatrzymaniu krążenia, nieleczonych za pomocą hipotermii terapeutycznej, wiąże się jednoznacznie ze złym rokowaniem (zgon lub CPC 3 lub 4) z FPR równym
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
0,7% (95% CI: 0,1–3,7)774. Wobec braku zdarzeń zakłócających, takich jak stosowanie leków sedujących, hipotensja, hipotermia lub hipoksemia, zasadne jest traktowanie nieprzetworzonego zapisu EEG (szczególnie, gdy rozpoznawane jest uogólnione hamowanie aktywności korowej do poziomu poniżej 20 μV, obecność wyładowań typu burst suppression z obrazem uogólnionej aktywności padaczkowej lub rozsiane wyładowania złożone występujące okresowo i towarzyszące płaskiemu zapisowi), otrzymanego w okresie od 24 do 72 godzin od uzyskania ROSC, jako metodę pomocniczą w ocenie złego rokowania (FPR 3%, 95% CI: 0,9–11%), jeśli dotyczy to pacjentów w stanie śpiączki po zatrzymaniu krążenia, którzy nie byli leczeni za pomocą hipotermii774. Brak jest właściwych dowodów, by popierać rutynowe stosowanie innych badań elektrofizjologicznych (np. nieprawidłowe słuchowe potencjały wywołane z pnia mózgu) w prognozowaniu złych wyników leczenia u pacjentów po zatrzymaniu krążenia606.
Badania obrazowe Badano wiele metod obrazowania pod kątem ich przydatności w ocenie rokowania wyników leczenia u dorosłych pacjentów po zatrzymaniu krążenia. W tym gronie znalazły się MRI, TK, SPECT, angiografia naczyń mózgowych, Doppler przezczaszkowy, badania z zakresu medycyny nuklearnej, NIRS (Near Infra-Red Spectroscopy)606. Nie opublikowano dotąd badań pierwszego lub drugiego poziomu dowodów naukowych, które potwierdzałyby zasadność stosowania którejkolwiek z powyższych metod w prognozowaniu wyników leczenia u pacjentów w stanie śpiączki po zatrzymaniu krążenia. Podsumowując, uwzględnionych badań obrazowych nie uznano za przydatne z uwagi na ich wykonanie u nielicznej grupy pacjentów, w różnych okresach leczenia (wiele z nich wykonano pod koniec okresu leczenia), brak możliwości porównania ze standaryzowaną metodą prognozowania i wczesnym zaprzestaniem leczenia. Pomimo ogromnego potencjału metod neuroobrazowania, pozostaje wciąż do udowodnienia ich rola w procesie niezależnego i dokładnego prognozowania wyników leczenia u pacjentów w stanie śpiączki po zatrzymaniu krążenia. Ich rutynowe stosowanie nie jest zalecane. Wpływ hipotermii terapeutycznej na prognozowanie/ rokowanie Istnieje niewystarczająca ilość dowodów potwierdzających przydatność stosowania określonego sposobu prognozowania niepomyślnych wyników leczenia u pacjentów po zatrzymaniu krążenia leczonych za pomocą hipotermii terapeutycznej. Do chwili obecnej nie uznano, aby jakikolwiek neurologiczny objaw kliniczny, badanie elektrofizjologiczne, biomarkery lub badanie obrazowe pozwalały w sposób wiarygodny określić neurologiczny wynik leczenia w ciągu pierwszych 24 godzin po zatrzymaniu krążenia. W oparciu o ograniczoną liczbę dostępnych dowodów obustronny brak odpowiedzi korowej N20 na stymulację nerwu pośrodkowego ≥24 godzin po zatrzymaniu krążenia (FPR 0%, 95% CI: 0–69%) oraz brak zarówno reakcji źrenic na światło, jak i odruchów rogówkowych w okresie ≥3 dni od zatrzymania krążenia (FPR 0%, 95% CI 0–48%) uważa się za potencjalnie wiarygodne czynniki prognozujące złe rokowanie www.erc.edu
151
u pacjentów leczonych za pomocą hipotermii766,810. Istnieje ograniczona ilość danych wskazujących, że także funkcje motoryczne określone wg skali GCS ≤2 w okresie 3 dni po ROSC (FPR 14%, 95% CI 3–44%)766 oraz obecność stanu padaczkowego (FPR 7% [95% CI 1–25%] do 11,5% [95% CI 3–31%])811,812 są potencjalnie niewiarygodnymi czynnikami prognozującymi niepomyślne rokowanie u pacjentów leczonych za pomocą hipotermii. W jednym z badań, które objęło 111 pacjentów po NZK leczonych za pomocą hipotermii, próbowano walidować kryteria prognostyczne zaproponowane przez American Academy of Neurology774,813. Badanie wykazało, że wyniki badania klinicznego przeprowadzonego w ciągu 36– –72 godzin nie były wiarygodnymi czynnikami prognozującymi złe rokowanie, podczas gdy obustronny brak odpowiedzi korowej N20 podczas somatosensorycznych potencjałów wywołanych (FPR 0%, 95% CI: 0–13%) oraz niereaktywny zapis EEG (FPR 0%, 95% CI: 0–13%) uznano za najbardziej wiarygodne. Reguła decyzyjna oparta na powyższych danych wykazała, że obecność dwóch niezależnych czynników prognostycznych (niepełne odruchy z pnia mózgu, wcześnie występujące mioklonie oraz obustronny brak korowych somatosensorycznych potencjałów wywołanych) świadczy o złym rokowaniu neurologicznym u pacjentów leczonych za pomocą hipotermii z FPR 0% (95% CI: 0–14%). Oznaczanie poziomu biomarkerów w osoczu, takich jak NSE, traktuje się jako badanie dodatkowe przy ocenie rokowania u pacjentów leczonych za pomocą hipotermii. Wiarygodność tego badania jest ograniczona z uwagi na małą liczebność badanej grupy oraz brak optymalnej standaryzacji tej metody814,815. Ze względu na ograniczoną ilość dostępnych dowodów decyzja o zaprzestaniu terapii nie powinna opierać się wyłącznie na wynikach pojedynczych narzędzi prognostycznych.
Przeszczepianie narządów Możliwe jest skuteczne przeszczepianie narządów od pacjentów po śmierci sercowej (cardiac death)816. Ta grupa pacjentów daje niewykorzystywaną możliwość zwiększenia ilości potencjalnych dawców. Pozyskiwanie organów od dawców z niebijącym sercem (non-heart beating donors) jest klasyfikowane jako kontrolowane i niekontrolowane817. Donacja kontrolowana następuje w wyniku wcześniej zaplanowanego zaprzestania leczenia u pacjentów po śmiertelnych urazach/chorobach. Donacja niekontrolowana dotyczy sytuacji, kiedy dochodzi do pobrania narządów od pacjenta przewiezionego do szpitala i stwierdzeniu zgonu z powodu nieodwracalnego zatrzymania krążenia (brought in dead) lub w trakcie trwania czynności resuscytacyjnych, które nie dają efektu w postaci powrotu spontanicznego krążenia. Funkcjonowanie organu po przeszczepieniu zależy od czasu trwania ciepłego niedokrwienia, tj. od wystąpienia braku rzutu serca do czasu zabezpieczenia narządu. Kiedy przewiduje się opóźnienia w rozpoczęciu zabezpieczania organów, należy rozważyć stosowanie mechanicznych urządzeń do uciskania klatki piersiowej, które zapewnią skuteczne krążenie i perfuzję narządów, podczas gdy podejmowane są konieczne środki prawne umożliwiające pobranie narządów818-820.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
4
152
4
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
Centra leczenia pacjentów po zatrzymaniu krążenia Istnieje duża zmienność dotycząca przeżywalności pacjentów w szpitalach zajmujących się leczeniem chorych po zatrzymaniu krążenia498,631,635,636,821-823. Istnieją dowody o niższym poziomie wiarygodności, że OIT przyjmujące rocznie ponad 50 pacjentów po zatrzymaniu krążenia osiągają lepsze wskaźniki dotyczące przeżycia niż OIT przyjmujące rocznie mniej niż 20 pacjentów636. Inne badanie obserwacyjne wykazało, że nieskorygowana przeżywalność do wypisu ze szpitala była wyższa w przypadku szpitali, w których hospitalizowano rocznie ≥40 pacjentów po zatrzymaniu krążenia, w porównaniu do szpitali, w których liczba takich pacjentów nie przekraczała 40. Jednak po uwzględnieniu czynników zakłócających, różnica ta stawała się nieistotna824. Kilka badań z udziałem historycznych grup kontrolnych wykazało poprawę przeżycia po wdrożeniu specjalistycznych pakietów interwencji w zakresie opieki poresuscytacyjnej, które obejmowały hipotermię terapeutyczną oraz przezskórne interwencje wieńcowe629,632,633. Udowodniono także poprawę przeżywalności u pacjentów z pozaszpitalnym zatrzymaniem krążenia, leczonych w dużych szpitalach posiadających pracownię kardiologii inwazyjnej, w porównaniu do mniejszych ośrodków, w których pracownie te nie są dostępne631. W kilku badaniach z udziałem dorosłych pacjentów z pozaszpitalnym zatrzymaniem krążenia nie udało się wykazać wpływu długości czasu związanego z transportem do szpitala na przeżycie pacjentów do wypisu, warunkiem było przywrócenie spontanicznego krążenia na miejscu zdarzenia oraz krótki czas transportu (3–11 minut)825–827. Na tej podstawie wydaje się, że bezpieczne może być kierowanie pacjentów bezpośrednio do regionalnego centrum leczenia pacjentów po zatrzymaniu krążenia, omijając lokalne szpitale. Istnieją pośrednie dowody mówiące o wpływie regionalnych systemów opieki kardiologicznej na poprawę wyników leczenia u pacjentów po zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI)828–850. Z powyższych danych wynika, że specjalistyczne centra i systemy opieki ukierunkowane na leczenie pacjentów po zatrzymaniu krążenia mogą okazać się skuteczne, ale jak do tej pory, nie udało się zgromadzić bezpośrednich dowodów potwierdzających tę hipotezę851-853.
Bibliografia 1. Nolan J, Soar J, Eikeland H. The chain of survival. Resuscitation 2006;71:270–1. 2. Gwinnutt CL, Columb M, Harris R. Outcome after cardiac arrest in adults in UK hospitals: effect of the 1997 guidelines. Resuscitation 2000;47:125–35. 3. Peberdy MA, Kaye W, Ornato JP, et al. Cardiopulmonary resuscitation of adults in the hospital: a report of 14720 cardiac arrests from the National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation. Resuscitation 2003;58:297–308. 4. Meaney PA, Nadkarni VM, Kern KB, Indik JH, Halperin HR, Berg RA. Rhythms and outcomes of adult in-hospital cardiac arrest. Crit Care Med 2010;38:101–8. 5. Smith GB. In-hospital cardiac arrest: is it time for an in-hospital ‘chain of prevention’? Resuscitation 2010. 6. National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death. An acute problem? London: NCEPOD; 2005. 7. Hodgetts TJ, Kenward G, Vlackonikolis I, et al. Incidence, location and reasons for avoidable in-hospital cardiac arrest in a district general hospital. Resuscitation 2002;54:115–23. 8. Kause J, Smith G, Prytherch D, Parr M, Flabouris A, Hillman K. A comparison of antecedents to cardiac arrests, deaths and emergency intensive care admissions in Australia and New Zealand, and the United Kingdom – the ACADEMIA study. Resuscitation 2004;62:275–82.
www.erc.edu
9. Castagna J, Weil MH, Shubin H. Factors determining survival in patients with cardiac arrest. Chest 1974;65:527–9. 10. Herlitz J, Bang A, Aune S, Ekstrom L, Lundstrom G, Holmberg S. Characteristics and outcome among patients suffering in-hospital cardiac arrest in monitored and non-monitored areas. Resuscitation 2001;48:125–35. 11. Buist M, Bernard S, Nguyen TV, Moore G, Anderson J. Association between clinically abnormal observations and subsequent in-hospital mortality: a prospective study. Resuscitation 2004;62:137–41. 12. Franklin C, Mathew J. Developing strategies to prevent inhospital cardiac arrest: analyzing responses of physicians and nurses in the hours before the event. Crit Care Med 1994;22:244–7. 13. Hodgetts TJ, Kenward G, Vlachonikolis IG, Payne S, Castle N. The identification of risk factors for cardiac arrest and formulation of activation criteria to alert a medical emergency team. Resuscitation 2002;54:125–31. 14. McQuillan P, Pilkington S, Allan A, et al. Confidential inquiry into quality of care before admission to intensive care. BMJ 1998;316:1853–8. 15. Jacques T, Harrison GA, McLaws ML, Kilborn G. Signs of critical conditions and emergency responses (SOCCER): a model for predicting adverse events in the inpatient setting. Resuscitation 2006;69:175–83. 16. McGain F, Cretikos MA, Jones D, et al. Documentation of clinical review and vital signs after major surgery. Med J Aust 2008;189:380–3. 17. Cashman JN. In-hospital cardiac arrest: what happens to the false arrests? Resuscitation 2002;53:271–6. 18. Hein A, Thoren AB, Herlitz J. Characteristics and outcome of false cardiac arrests in hospital. Resuscitation 2006;69:191–7. 19. Kenward G, Robinson A, Bradburn S, Steeds R. False cardiac arrests: the right time to turn away? Postgrad Med J 2007;83:344–7. 20. Fuhrmann L, Lippert A, Perner A, Ostergaard D. Incidence, staff awareness and mortality of patients at risk on general wards. Resuscitation 2008;77:325–30. 21. Chatterjee MT, Moon JC, Murphy R, McCrea D. The “OBS” chart: an evidence based approach to re-design of the patient observation chart in a district general hospital setting. Postgrad Med J 2005;81:663–6. 22. Smith GB, Prytherch DR, Schmidt PE, Featherstone PI. Review and performance evaluation of aggregate weighted ‘track and trigger’ systems. Resuscitation 2008;77:170–9. 23. Smith GB, Prytherch DR, Schmidt PE, Featherstone PI, Higgins B. A review, and performance evaluation, of single-parameter “track and trigger” systems. Resuscitation 2008;79:11–21. 24. Hillman K, Chen J, Cretikos M, et al. Introduction of the medical emergency team (MET) system: a cluster-randomised controlled trial. Lancet 2005;365:2091–7. 25. Needleman J, Buerhaus P, Mattke S, Stewart M, Zelevinsky K. Nurse-staffing levels and the quality of care in hospitals. N Engl J Med 2002;346:1715–22. 26. DeVita MA, Smith GB, Adam SK, et al. Identifying the hospitalised patient in crisis” – a consensus conference on the afferent limb of rapid response systems. Resuscitation 2010;81:375–82. 27. Hogan J. Why don’t nurses monitor the respiratory rates of patients? Br J Nurs 2006;15:489–92. 28. Buist M. The rapid response team paradox: why doesn’t anyone call for help? Crit Care Med 2008;36:634–6. 29. Andrews T, Waterman H. Packaging: a grounded theory of how to report physiological deterioration effectively. J Adv Nurs 2005;52:473–81. 30. Derham C. Achieving comprehensive critical care. Nurs Crit Care 2007;12: 124–31. 31. Smith GB, Poplett N. Knowledge of aspects of acute care in trainee doctors. Postgrad Med J 2002;78:335–8. 32. Meek T. New house officers’ knowledge of resuscitation, fluid balance and analgesia. Anaesthesia 2000;55:1128–9. 33. Gould TH, Upton PM, Collins P. A survey of the intended management of acute postoperative pain by newly qualified doctors in the south west region of England in August 1992. Anaesthesia 1994;49:807–10. 34. Jackson E, Warner J. How much do doctors know about consent and capacity? J R Soc Med 2002;95:601–3. 35. Kruger PS, Longden PJ. A study of a hospital staff ’s knowledge of pulse oximetry. Anaesth Intensive Care 1997;25:38–41. 36. Howell M. Pulse oximetry: an audit of nursing and medical staff understanding. Br J Nurs 2002;11:191–7. 37. Wheeler DW, Remoundos DD, Whittlestone KD, et al. Doctors’ confusion over ratios and percentages in drug solutions: the case for standard labelling. JRSoc Med 2004;97:380–3. 38. Goldacre MJ, Lambert T, Evans J, Turner G. Preregistration house officers’ views on whether their experience at medical school prepared them well for their jobs: national questionnaire survey. BMJ 2003;326:1011–2. 39. Perkins GD, Barrett H, Bullock I, et al. The Acute Care Undergraduate TEaching (ACUTE) Initiative: consensus development of core competencies in acute care for undergraduates in the United Kingdom. Intensive Care Med 2005;31:1627–33. 40. Smith CM, Perkins GD, Bullock I, Bion JF. Undergraduate training in the care of the acutely ill patient: a literature review. Intensive Care Med 2007;33:901–7. 41. Thwaites BC, Shankar S, Niblett D, Saunders J. Can consultants resuscitate? J R Coll Physicians Lond 1992;26:265–7. 42. Saravanan P, Soar J. A survey of resuscitation training needs of senior anaesthetists. Resuscitation 2005;64:93–6. 43. Featherstone P, Smith GB, Linnell M, Easton S, Osgood VM. Impact of a oneday inter-professional course (ALERTtrade mark) on attitudes and confidence in managing critically ill adult patients. Resuscitation 2005;65: 329–36.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
44. Campello G, Granja C, Carvalho F, Dias C, Azevedo LF, Costa-Pereira A. Immediate and long-term impact of medical emergency teams on cardiac arrest prevalence and mortality: a plea for periodic basic life-support training programs. Crit Care Med 2009;37:3054–61. 45. Bellomo R, Goldsmith D, Uchino S, et al. A prospective before-and-after trial of a medical emergency team. Med J Aust 2003;179:283–7. 46. Bellomo R, Goldsmith D, Uchino S, et al. Prospective controlled trial of effect of medical emergency team on postoperative morbidity and mortality rates. Crit Care Med 2004;32:916–21. 47. DeVita MA, Braithwaite RS, Mahidhara R, Stuart S, Foraida M, Simmons RL. Use of medical emergency team responses to reduce hospital cardiopulmonary arrests. Qual Saf Health Care 2004;13:251–4. 48. Foraida MI, DeVita MA, Braithwaite RS, Stuart SA, Brooks MM, Simmons RL. Improving the utilization of medical crisis teams (Condition C) at an urban tertiary care hospital. J Crit Care 2003;18:87–94. 49. Green AL, Williams A. An evaluation of an early warning clinical marker referral tool. Intensive Crit Care Nurs 2006;22:274–82. 50. Spearpoint KG, Gruber PC, Brett SJ. Impact of the Immediate Life Support course on the incidence and outcome of in-hospital cardiac arrest calls: an observational study over 6 years. Resuscitation 2009;80:638–43. 51. Soar J, Perkins GD, Harris S, et al. The immediate life support course. Resuscitation 2003;57:21–6. 52. Harrison GA, Jacques TC, Kilborn G, McLaws ML. The prevalence of recordings of the signs of critical conditions and emergency responses in hospital wards – the SOCCER study. Resuscitation 2005;65:149–57. 53. Hall S, Williams E, Richards S, Subbe C, Gemmell L. Waiting to exhale: critical care outreach and recording of ventilatory frequency. Br J Anaesth 2003;90:570–1. 54. McBride J, Knight D, Piper J, Smith G. Long-term effect of introducing an early warning score on respiratory rate charting on general wards. Resuscitation 2005;65:41–4. 55. Goldhill DR, Worthington L, Mulcahy A, Tarling M, Sumner A. The patientatrisk team: identifying and managing seriously ill ward patients. Anaesthesia 1999;54:853–60. 56. Subbe CP, Davies RG, Williams E, Rutherford P, Gemmell L. Effect of introducing the Modified Early Warning score on clinical outcomes, cardio-pulmonary arrests and intensive care utilisation in acute medical admissions. Anaesthesia 2003;58:797–802. 57. Armitage M, Eddleston J, Stokes T. Recognising and responding to acute illness in adults in hospital: summary of NICE guidance. BMJ 2007;335:258–9. 58. Chen J, Hillman K, Bellomo R, Flabouris A, Finfer S, Cretikos M. The impact of introducing medical emergency team system on the documentations of vital signs. Resuscitation 2009;80:35–43. 59. Odell M, Rechner IJ, Kapila A, et al. The effect of a critical care outreach service and an early warning scoring system on respiratory rate recording on the general wards. Resuscitation 2007;74:470–5. 60. Critical care outreach 2003: progress in developing services. The National Outreach Report. London, UK: Department of Health and National Health Service Modernisation Agency; 2003. 61. Gao H, McDonnell A, Harrison DA, et al. Systematic review and evaluation of physiological track and trigger warning systems for identifying at-risk patients on the ward. Intensive Care Med 2007;33:667–79. 62. Cuthbertson BH. Optimising early warning scoring systems. Resuscitation 2008;77:153–4. 63. Cretikos M, Chen J, Hillman K, Bellomo R, Finfer S, Flabouris A. The objective medical emergency team activation criteria: a case–control study. Resuscitation 2007;73:62–72. 64. Fieselmann J, Hendryx M, Helms C, Wakefield D. Respiratory rate predicts cardiopulmonary arrest for internal medicine patients. J Gen Intern Med 1993;8:354–60. 65. Henry OF, Blacher J, Verdavaine J, Duviquet M, Safar ME. Alpha 1-acid glycoprotein is an independent predictor of in-hospital death in the elderly. Age Ageing 2003;32:37–42. 66. Barlow G, Nathwani D, Davey P. The CURB65 pneumonia severity score outperforms generic sepsis and early warning scores in predicting mortality in community-acquired pneumonia. Thorax 2007;62:253–9. 67. Sleiman I, Morandi A, Sabatini T, et al. Hyperglycemia as a predictor of in-hospital mortality in elderly patients without diabetes mellitus admitted to a sub-intensive care unit. J Am Geriatr Soc 2008;56:1106–10. 68. Alarcon T, Barcena A, Gonzalez-Montalvo JI, Penalosa C, Salgado A. Factors predictive of outcome on admission to an acute geriatric ward. Age Ageing 1999;28:429–32. 69. Goel A, Pinckney RG, Littenberg B. APACHE II predicts long-term survival in COPD patients admitted to a general medical ward. J Gen Intern Med 2003;18:824–30. 70. Rowat AM, Dennis MS, Wardlaw JM. Central periodic breathing observed on hospital admission is associated with an adverse prognosis in conscious acute stroke patients. Cerebrovasc Dis 2006;21:340–7. 71. Neary WD, Prytherch D, Foy C, Heather BP, Earnshaw JJ. Comparison of different methods of risk stratification in urgent and emergency surgery. Br J Surg 2007;94:1300–5. 72. Asadollahi K, Hastings IM, Beeching NJ, Gill GV. Laboratory risk factors for hospital mortality in acutely admitted patients. QJM 2007;100:501–7. 73. Jones AE, Aborn LS, Kline JA. Severity of emergency department hypotension predicts adverse hospital outcome. Shock 2004;22:410–4.
www.erc.edu
153
74. Duckitt RW, Buxton-Thomas R, Walker J, et al. Worthing physiological scoring system: derivation and validation of a physiological early-warning system for medical admissions. An observational, population-based single-centre study. Br J Anaesth 2007;98:769–74. 75. Kellett J, Deane B. The Simple Clinical Score predicts mortality for 30 days after admission to an acute medical unit. QJM 2006;99:771–81. 76. Prytherch DR, Sirl JS, Schmidt P, Featherstone PI, Weaver PC, Smith GB. The use of routine laboratory data to predict in-hospital death in medical admissions. Resuscitation 2005;66:203–7. 77. Smith GB, Prytherch DR, Schmidt PE, et al. Should age be included as a component of track and trigger systems used to identify sick adult patients? Resuscitation 2008;78:109–15. 78. Olsson T, Terent A, Lind L. Rapid Emergency Medicine score: a new prognostic tool for in-hospital mortality in nonsurgical emergency department patients. J Intern Med 2004;255:579–87. 79. Prytherch DR, Sirl JS, Weaver PC, Schmidt P, Higgins B, Sutton GL. Towards a national clinical minimum data set for general surgery. Br J Surg 2003;90:1300–5. 80. Subbe CP, Kruger M, Rutherford P, Gemmel L. Validation of a modified Early Warning Score in medical admissions. QJM 2001;94:521–6. 81. Goodacre S, Turner J, Nicholl J. Prediction of mortality among emergency medical admissions. Emerg Med J 2006;23:372–5. 82. Paterson R, MacLeod DC, Thetford D, et al. Prediction of in-hospital mortality and length of stay using an early warning scoring system: clinical audit. Clin Med 2006;6:281–4. 83. Cuthbertson BH, Boroujerdi M, McKie L, Aucott L, Prescott G. Can physiological variables and early warning scoring systems allow early recognition of the deteriorating surgical patient? Crit Care Med 2007;35:402–9. 84. Goldhill DR, McNarry AF. Physiological abnormalities in early warning scores are related to mortality in adult inpatients. Br J Anaesth 2004;92: 882–4. 85. Harrison GA, Jacques T, McLaws ML, Kilborn G. Combinations of early signs of critical illness predict in-hospital death-the SOCCER study (signs of critical conditions and emergency responses). Resuscitation 2006;71: 327–34. 86. Bell MB, Konrad D, Granath F, Ekbom A, Martling CR. Prevalence and sensitivity of MET-criteria in a Scandinavian University Hospital. Resuscitation 2006;70:66–73. 87. Gardner-Thorpe J, Love N, Wrightson J, Walsh S, Keeling N. The value of Modified Early Warning Score (MEWS) in surgical in-patients: a prospective observational study. Ann R Coll Surg Engl 2006;88:571–5. 88. Quarterman CP, Thomas AN, McKenna M, McNamee R. Use of a patient information system to audit the introduction of modified early warning scoring. J Eval Clin Pract 2005;11:133–8. 89. Goldhill DR, McNarry AF, Hadjianastassiou VG, Tekkis PP. The longer patients are in hospital before Intensive Care admission the higher their mortality. Intensive Care Med 2004;30:1908–13. 90. Goldhill DR, McNarry AF, Mandersloot G, McGinley A. A physiologicallybased early warning score for ward patients: the association between score and outcome. Anaesthesia 2005;60:547–53. 91. Boniatti MM, Azzolini N, da Fonseca DL, et al. Prognostic value of the calling criteria in patients receiving a medical emergency team review. Resuscitation 2010;81:667–70. 92. Prytherch DR, Smith GB, Schmidt PE, Featherstone PI. ViEWS-Towards a national early warning score for detecting adult inpatient deterioration. Resuscitation 2010;81:932–7. 93. Mitchell IA, McKay H, Van Leuvan C, et al. A prospective controlled trial of the effect of a multi-faceted intervention on early recognition and intervention in deteriorating hospital patients. Resuscitation 2010. 94. Smith GB, Prytherch DR, Schmidt P, et al. Hospital-wide physiological surveillance-a new approach to the early identification and management of the sick patient. Resuscitation 2006;71:19–28. 95. Sandroni C, Ferro G, Santangelo S, et al. In-hospital cardiac arrest: survival depends mainly on the effectiveness of the emergency response. Resuscitation 2004;62:291–7. 96. Soar J, McKay U. A revised role for the hospital cardiac arrest team? Resuscitation 1998;38:145–9. 97. Featherstone P, Chalmers T, Smith GB. RSVP: a system for communication of deterioration in hospital patients. Br J Nurs 2008;17:860–4. 98. Marshall S, Harrison J, Flanagan B. The teaching of a structured tool improves the clarity and content of interprofessional clinical communication. Qual Saf Health Care 2009;18:137–40. 99. Lee A, Bishop G, Hillman KM, Daffurn K. The Medical Emergency Team. Anaesth Intensive Care 1995;23:183–6. 100. Devita MA, Bellomo R, Hillman K, et al. Findings of the first consensus conference on medical emergency teams. Crit Care Med 2006;34:2463–78. 101. Ball C, Kirkby M, Williams S. Effect of the critical care outreach team on patient survival to discharge from hospital and readmission to critical care: nonrandomised population based study. BMJ 2003;327:1014. 102. Zenker P, Schlesinger A, Hauck M, et al. Implementation and impact of a rapid response team in a children’s hospital. Jt Comm J Qual Patient Saf 2007;33:418–25. 103. Dean BS, Decker MJ, Hupp D, Urbach AH, Lewis E, Benes-Stickle J. Condition HELP: a pediatric rapid response team triggered by patients and parents. J Healthc Qual 2008;30 : 28–31. 104. Ray EM, Smith R, Massie S, et al. Family alert: implementing direct family activation of a pediatric rapid response team. Jt Comm J Qual Patient Saf 2009;35:575–80.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
4
154
4
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
105. Kenward G, Castle N, Hodgetts T, Shaikh L. Evaluation of a medical emergency team one year after implementation. Resuscitation 2004;61:257–63. 106. Chan PS, Khalid A, Longmore LS, Berg RA, Kosiborod M, Spertus JA. Hospital-wide code rates and mortality before and after implementation of a rapid response team. JAMA 2008;300:2506–13. 107. Dacey MJ, Mirza ER, Wilcox V, et al. The effect of a rapid response team on major clinical outcome measures in a community hospital. Crit Care Med 2007;35:2076–82. 108. Story DA, Shelton AC, Poustie SJ, Colin-Thome NJ, McNicol PL. The effect of critical care outreach on postoperative serious adverse events. Anaesthesia 2004;59:762–6. 109. Story DA, Shelton AC, Poustie SJ, Colin-Thome NJ, McIntyre RE, McNicol PL. Effect of an anaesthesia department led critical care outreach and acute pain service on postoperative serious adverse events. Anaesthesia 2006;61: 24–8. 110. Flabouris A, Chen J, Hillman K, Bellomo R, Finfer S. Timing and interventions of emergency teams during the MERIT study. Resuscitation 2010;81: 25–30. 111. Jones D, Bellomo R, Bates S, et al. Long term effect of a medical emergency team on cardiac arrests in a teaching hospital. Crit Care 2005;9:R808–15. 112. Galhotra S, DeVita MA, Simmons RL, Schmid A. Impact of patient monitoring on the diurnal pattern of medical emergency team activation. Crit Care Med 2006;34:1700–6. 113. Baxter AD, Cardinal P, Hooper J, Patel R. Medical emergency teams at The Ottawa Hospital: the first two years. Can J Anaesth 2008;55:223–31. 114. Benson L, Mitchell C, Link M, Carlson G, Fisher J. Using an advanced practice nursing model for a rapid response team. Jt Comm J Qual Patient Saf 2008;34:743–7. 115. Bertaut Y, Campbell A, Goodlett D. Implementing a rapid-response team using a nurse-to-nurse consult approach. J Vasc Nurs 2008;26:37–42. 116. Buist MD, Moore GE, Bernard SA, Waxman BP, Anderson JN, Nguyen TV. Effects of a medical emergency team on reduction of incidence of and mortality from unexpected cardiac arrests in hospital: preliminary study. BMJ 2002;324:387–90. 117. Buist M, Harrison J, Abaloz E, Van Dyke S. Six year audit of cardiac arrests and medical emergency team calls in an Australian outer metropolitan teaching hospital. BMJ 2007;335:1210–2. 118. Chamberlain B, Donley K, Maddison J. Patient outcomes using a rapid response team. Clin Nurse Spec 2009;23:11–2. 119. Hatler C, Mast D, Bedker D, et al. Implementing a rapid response team to decrease emergencies outside the ICU: one hospital’s experience. Medsurg Nurs 2009;18, 84-90,126. 120. Jones D, Bellomo R, Bates S, et al. Patient monitoring and the timing of cardiac arrests and medical emergency team calls in a teaching hospital. Intensive Care Med 2006;32:1352–6. 121. Moldenhauer K, Sabel A, Chu ES, Mehler PS. Clinical triggers: an alternative to a rapid response team. Jt Comm J Qual Patient Saf 2009;35:164–74. 122. Offner PJ, Heit J, Roberts R. Implementation of a rapid response team decreases cardiac arrest outside of the intensive care unit. J Trauma 2007;62:1223–7 [discussion 7–8]. 123. Gould D. Promoting patient safety: The Rapid Medical Response Team. Perm J 2007;11:26–34. 124. Jolley J, Bendyk H, Holaday B, Lombardozzi KA, Harmon C. Rapid response teams: do they make a difference? Dimens Crit Care Nurs 2007;26:253–60, quiz 61–2. 125. Konrad D, Jaderling G, Bell M, Granath F, Ekbom A, Martling CR. Reducing in-hospital cardiac arrests and hospital mortality by introducing a medical emergency team. Intensive Care Med 2010;36:100–6. 126. Chen J, Bellomo R, Flabouris A, Hillman K, Finfer S. The relationship between early emergency team calls and serious adverse events. Crit Care Med 2009;37:148–53. 127. Bristow PJ, Hillman KM, Chey T, et al. Rates of in-hospital arrests, deaths and intensive care admissions: the effect of a medical emergency team. Med J Aust 2000;173:236–40. 128. King E, Horvath R, Shulkin DJ. Establishing a rapid response team (RRT) in an academic hospital: one year’s experience. J Hosp Med 2006;1:296–305. 129. McFarlan SJ, Hensley S. Implementation and outcomes of a rapid response team. J Nurs Care Qual 2007;22:307–13, quiz 14-5. 130. Rothschild JM, Woolf S, Finn KM, et al. A controlled trial of a rapid response system in an academic medical center. Jt Comm J Qual Patient Saf 2008;34, 417–25,365. 131. Chan PS, Jain R, Nallmothu BK, Berg RA, Sasson C. Rapid Response Teams: a systematic review and meta-analysis. Arch Intern Med 2010;170:18–26. 132. Leeson-Payne CG, Aitkenhead AR. A prospective study to assess the demand for a high dependency unit. Anaesthesia 1995;50:383–7. 133. Guidelines for the utilisation of intensive care units. European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med 1994;20:163–4. 134. Haupt MT, Bekes CE, Brilli RJ, et al. Guidelines on critical care services and personnel: recommendations based on a system of categorization of three levels of care. Crit Care Med 2003;31:2677–83. 135. Peberdy MA, Ornato JP, Larkin GL, et al. Survival from in-hospital cardiac arrest during nights and weekends. JAMA 2008;299:785–92. 136. Hillson SD, Rich EC, Dowd B, Luxenberg MG. Call nights and patients care: effects on inpatients at one teaching hospital. J Gen Intern Med 1992;7:405–10. 137. Bell CM, Redelmeier DA. Mortality among patients admitted to hospitals on weekends as compared with weekdays. N Engl J Med 2001;345:663–8.
www.erc.edu
138. Beck DH, McQuillan P, Smith GB. Waiting for the break of dawn? The effects of discharge time, discharge TISS scores and discharge facility on hospital mortality after intensive care. Intensive Care Med 2002;28:1287–93. 139. Goldfrad C, Rowan K. Consequences of discharges from intensive care at night. Lancet 2000;355:1138–42. 140. Tourangeau AE, Cranley LA, Jeffs L. Impact of nursing on hospital patient mortality: a focused review and related policy implications. Qual Saf Health Care 2006;15:4–8. 141. Aiken LH, Clarke SP, Sloane DM, Sochalski J, Silber JH. Hospital nurse staffing and patient mortality, nurse burnout, and job dissatisfaction. JAMA 2002;288:1987–93. 142. Parr MJ, Hadfield JH, Flabouris A, Bishop G, Hillman K. The Medical Emergency Team: 12 month analysis of reasons for activation, immediate outcome and not-for-resuscitation orders. Resuscitation 2001;50:39–44. 143. Baskett PJ, Lim A. The varying ethical attitudes towards resuscitation in Europe. Resuscitation 2004;62:267–73. 144. Baskett PJ, Steen PA, Bossaert L. European Resuscitation Council guidelines for resuscitation 2005, Section 8. The ethics of resuscitation and end-of-life decisions. Resuscitation 2005;67(Suppl. 1):S171–80. 145. Lippert FK, Raffay V, Georgiou M, Steen PA, Bossaert L. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010, Section 10. The ethics of resuscitation and end-of-life decisions. Resuscitation 2010;81:1445–51. 146. Smith GB. Increased do not attempt resuscitation decision making in hospitals with a medical emergency teams system-cause and effect? Resuscitation 2008;79:346–7. 147. Chen J, Flabouris A, Bellomo R, Hillman K, Finfer S. The Medical Emergency Team System and not-for-resuscitation orders: results from the MERIT study. Resuscitation 2008;79:391–7. 148. Jones DA, McIntyre T, Baldwin I, Mercer I, Kattula A, Bellomo R. The medical emergency team and end-of-life care: a pilot study. Crit Care Resusc 2007;9:151–6. 149. Excellence NIfHaC. NICE clinical guideline 50 Acutely ill patients in hospital: recognition of and response to acute illness in adults in hospital. London: National Institute for Health and Clinical Excellence; 2007. 150. Muller D, Agrawal R, Arntz HR. How sudden is sudden cardiac death? Circulation 2006;114:1146–50. 151. Nava A, Bauce B, Basso C, et al. Clinical profile and long-term follow-up of 37 families with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2000;36:2226–33. 152. Brugada J, Brugada R, Brugada P. Determinants of sudden cardiac death in individuals with the electrocardiographic pattern of Brugada syndrome and no previous cardiac arrest. Circulation 2003;108:3092–6. 153. Elliott PM, Poloniecki J, Dickie S, et al. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: identification of high risk patients. J Am Coll Cardiol 2000;36:2212–8. 154. Goldenberg I, Moss AJ, Peterson DR, et al. Risk factors for aborted cardiac arrest and sudden cardiac death in children with the congenital long-QT syndrome. Circulation 2008;117:2184–91. 155. Hobbs JB, Peterson DR, Moss AJ, et al. Risk of aborted cardiac arrest or sudden cardiac death during adolescence in the long-QT syndrome. JAMA 2006;296:1249–54. 156. Hulot JS, Jouven X, Empana JP, Frank R, Fontaine G. Natural history and risk stratification of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. Circulation 2004;110:1879–84. 157. Kofflard MJ, Ten Cate FJ, van der Lee C, van Domburg RT. Hypertrophic cardiomyopathy in a large community-based population: clinical outcome and identification of risk factors for sudden cardiac death and clinical deterioration. J Am Coll Cardiol 2003;41:987–93. 158. Peters S. Long-term follow-up and risk assessment of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy: personal experience from different primary and tertiary centres. J Cardiovasc Med (Hagerstown) 2007;8:521–6. 159. Priori SG, Napolitano C, Gasparini M, et al. Natural history of Brugada syndrome: insights for risk stratification and management. Circulation 2002;105:1342–7. 160. Spirito P, Autore C, Rapezzi C, et al. Syncope and risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2009;119:1703–10. 161. Sumitomo N, Harada K, Nagashima M, et al. Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia: electrocardiographic characteristics and optimal therapeutic strategies to prevent sudden death. Heart 2003;89:66–70. 162. Amital H, Glikson M, Burstein M, et al. Clinical characteristics of unexpected death among young enlisted military personnel: results of a three-decade retrospective surveillance. Chest 2004;126:528–33. 163. Basso C, Maron BJ, Corrado D, Thiene G. Clinical profile of congenital coronary artery anomalies with origin from the wrong aortic sinus leading to sudden death in young competitive athletes. J Am Coll Cardiol 2000;35:1493–501. 164. Corrado D, Basso C, Thiene G. Sudden cardiac death in young people with apparently normal heart. Cardiovasc Res 2001;50:399–408. 165. Drory Y, Turetz Y, Hiss Y, et al. Sudden unexpected death in persons less than 40 years of age. Am J Cardiol 1991;68:1388–92. 166. Kramer MR, Drori Y, Lev B. Sudden death in young soldiers. High incidence of syncope prior to death. Chest 1988;93:345–7. 167. Quigley F, Greene M, O’Connor D, Kelly F. A survey of the causes of sudden cardiac death in the under 35-year-age group. Ir Med J 2005;98:232–5. 168. Wisten A, Forsberg H, Krantz P, Messner T. Sudden cardiac death in 15–35-year olds in Sweden during 1992-99. J Intern Med 2002;252:529–36.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
169. Wisten A, Messner T. Young Swedish patients with sudden cardiac death have a lifestyle very similar to a control population. Scand Cardiovasc J 2005;39: 137–42. 170. Wisten A, Messner T. Symptoms preceding sudden cardiac death in the young are common but often misinterpreted. Scand Cardiovasc J 2005;39:143–9. 171. Behr ER, Dalageorgou C, Christiansen M, et al. Sudden arrhythmic death syndrome: familial evaluation identifies inheritable heart disease in the majority of families. Eur Heart J 2008;29:1670–80. 172. Brothers JA, Stephens P, Gaynor JW, Lorber R, Vricella LA, Paridon SM. Anomalous aortic origin of a coronary artery with an interarterial course: should family screening be routine? J Am Coll Cardiol 2008;51:2062–4. 173. Gimeno JR, Lacunza J, Garcia-Alberola A, et al. Penetrance and risk profile in inherited cardiac diseases studied in a dedicated screening clinic. Am J Cardiol 2009;104:406–10. 174. Tan HL, Hofman N, van Langen IM, van der Wal AC, Wilde AA. Sudden unexplained death: heritability and diagnostic yield of cardiological and genetic examination in surviving relatives. Circulation 2005;112:207–13. 175. Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009): the Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2009;30 : 2631–71. 176. Colman N, Bakker A, Linzer M, Reitsma JB, Wieling W, Wilde AA. Value of history-taking in syncope patients: in whom to suspect long QT syndrome? Europace 2009;11:937–43. 177. Oh JH, Hanusa BH, Kapoor WN. Do symptoms predict cardiac arrhythmias and mortality in patients with syncope? Arch Intern Med 1999;159:375–80. 178. Calkins H, Shyr Y, Frumin H, Schork A, Morady F. The value of the clinical history in the differentiation of syncope due to ventricular tachycardia, atrioventricular block, and neurocardiogenic syncope. Am J Med 1995;98:365–73. 179. Tester DJ, Kopplin LJ, Creighton W, Burke AP, Ackerman MJ. Pathogenesis of unexplained drowning: new insights from a molecular autopsy. Mayo Clin Proc 2005;80:596–600. 180. Johnson JN, Hofman N, Haglund CM, Cascino GD, Wilde AA, Ackerman MJ. Identification of a possible pathogenic link between congenital long QT syndrome and epilepsy. Neurology 2009;72:224–31. 181. MacCormick JM, McAlister H, Crawford J, et al. Misdiagnosis of long QT syndrome as epilepsy at first presentation. Ann Emerg Med 2009;54: 26–32. 182. Chandra N, Papadakis M, Sharma S. Preparticipation screening of young competitive athletes for cardiovascular disorders. Phys Sportsmed 2010;38:54–63. 183. Olasveengen TM, Lund-Kordahl I, Steen PA, Sunde K. Out-of hospital advanced life support with or without aphysician: effects on quality of CPR and outcome. Resuscitation 2009;80:1248–52. 184. Kirves H, Skrifvars MB, Vahakuopus M, Ekstrom K, Martikainen M, Castren M. Adherence to resuscitation guidelines during prehospital care of cardiac arrest patients. Eur J Emerg Med 2007;14:75–81. 185. Schneider T, Mauer D, Diehl P, Eberle B, Dick W. Quality of on-site performance in prehospital advanced cardiac life support (ACLS). Resuscitation 1994;27:207–13. 186. Arntz HR, Wenzel V, Dissmann R, Marschalk A, Breckwoldt J, Muller D. Out-of-hospital thrombolysis during cardiopulmonary resuscitation in patients with high likelihood of ST-elevation myocardial infarction. Resuscitation 2008;76:180–4. 187. Bell A, Lockey D, Coats T, Moore F, Davies G. Physician Response Unit – a feasibility study of an initiative to enhance the delivery of pre-hospital emergency medical care. Resuscitation 2006;69:389–93. 188. Lossius HM, Soreide E, Hotvedt R, et al. Prehospital advanced life support provided by specially trained physicians: is there a benefit in terms of life years gained? Acta Anaesthesiol Scand 2002;46:771–8. 189. Dickinson ET, Schneider RM, Verdile VP. The impact of prehospital physicians on out-of-hospital nonasystolic cardiac arrest. Prehosp Emerg Care 1997;1:132–5. 190. Soo LH, Gray D, Young T, Huff N, Skene A, Hampton JR. Resuscitation from out-of-hospital cardiac arrest: is survival dependent on who is available at the scene? Heart 1999;81:47–52. 191. Frandsen F, Nielsen JR, Gram L, et al. Evaluation of intensified prehospital treatment in out-of-hospital cardiac arrest: survival and cerebral prognosis. The Odense ambulance study. Cardiology 1991;79:256–64. 192. Sipria A, Talvik R, Korgvee A, Sarapuu S, Oopik A. Out-of-hospital resuscitation in Tartu: effect of reorganization of Estonian EMS system. Am J Emerg Med 2000;18:469–73. 193. Estner HL, Gunzel C, Ndrepepa G, et al. Outcome after out-of-hospital cardiac arrest in a physician-staffed emergency medical system according to the Utstein style. Am Heart J 2007;153:792–9. 194. Eisenburger P, Czappek G, Sterz F, et al. Cardiac arrest patients in an alpine area during a six year period. Resuscitation 2001;51:39–46. 195. Gottschalk A, Burmeister MA, Freitag M, Cavus E, Standl T. Influence of early defibrillation on the survival rate and quality of life after CPR in prehospital emergency medical service in a German metropolitan area. Resuscitation 2002;53:15–20. 196. Hampton JR, Dowling M, Nicholas C. Comparison of results from a cardiac ambulance manned by medical or non-medical personnel. Lancet 1977;1: 526–9. 197. Schneider T, Mauer D, Diehl P, et al. Early defibrillation by emergency physicians or emergency medical technicians? A controlled, prospective multicentre study. Resuscitation 1994;27:197–206.
www.erc.edu
155
198. Soo LH, Gray D, Young T, Skene A, Hampton JR. Influence of ambulance crew’s length of experience on the outcome of out-of-hospital cardiac arrest. Eur Heart J 1999;20:535–40. 199. Yen ZS, Chen YT, Ko PC, et al. Cost-effectiveness of different advanced life support providers for victims of out-of-hospital cardiac arrests. J Formos Med Assoc 2006;105:1001–7. 200. Nichol G, Thomas E, Callaway CW, et al. Regional variation in out-of-hospital cardiac arrest incidence and outcome. JAMA 2008;300:1423–31. 201. Fischer M, Krep H, Wierich D, et al. Comparison of the emergency medical services systems of Birmingham and Bonn: process efficacy and cost effectiveness. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2003;38:630–42. 202. Bottiger BW, Grabner C, Bauer H, et al. Long term outcome after out-of-hospital cardiac arrest with physician staffed emergency medical services: the Utstein style applied to a midsized urban/suburban area. Heart 1999;82:674–9. 203. Bjornsson HM, Marelsson S, Magnusson V, Sigurdsson G, Thornorgeirsson G. Prehospital cardiac life support in the Reykjavik area 1999–2002. Laeknabladid 2006;92:591–7. 204. Mitchell RG, Brady W, Guly UM, Pirrallo RG, Robertson CE. Comparison of two emergency response systems and their effect on survival from out of hospital cardiac arrest. Resuscitation 1997;35:225–9. 205. Lafuente-Lafuente C, Melero-Bascones M. Active chest compression–decompression for cardiopulmonary resuscitation. Cochrane Database Syst Rev 2004: CD002751. 206. Lewis RP, Stang JM, Fulkerson PK, Sampson KL, Scoles A, Warren JV. Effectiveness of advanced paramedics in a mobile coronary care system. JAMA 1979;241:1902–4. 207. Silfvast T, Ekstrand A. The effect of experience of on-site physicians on survival from prehospital cardiac arrest. Resuscitation 1996;31:101–5. 208. Morrison LJ, Visentin LM, Kiss A, et al. Validation of a rule for termination of resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 2006;355:478–87. 209. Richman PB, Vadeboncoeur TF, Chikani V, Clark L, Bobrow BJ. Independent evaluation of an out-of-hospital termination of resuscitation (TOR) clinical decision rule. Acad Emerg Med 2008;15:517–21. 210. Morrison LJ, Verbeek PR, Zhan C, Kiss A, Allan KS. Validation of a universal prehospital termination of resuscitation clinical prediction rule for advanced and basic life support providers. Resuscitation 2009;80:324–8. 211. Sasson C, Hegg AJ, Macy M, Park A, Kellermann A, McNally B. Prehospital termination of resuscitation in cases of refractory out-of-hospital cardiac arrest. JAMA 2008;300:1432–8. 212. Skrifvars MB, Vayrynen T, Kuisma M, et al. Comparison of Helsinki and European Resuscitation Council “do not attempt to resuscitate” guidelines, and a termination of resuscitation clinical prediction rule for out-of-hospital cardiac arrest patients found in asystole or pulseless electrical activity. Resuscitation 2010. 213. Ong ME, Jaffey J, Stiell I, Nesbitt L. Comparison of termination-of-resuscitation guidelines for basic life support: defibrillator providers in out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 2006;47:337–43. 214. Morrison LJ, Verbeek PR, Vermeulen MJ, et al. Derivation and evaluation of a termination of resuscitation clinical prediction rule for advanced life support providers. Resuscitation 2007;74:266–75. 215. Bailey ED, Wydro GC, Cone DC. Termination of resuscitation in the prehospital setting for adult patients suffering nontraumatic cardiac arrest. National Association of EMS Physicians Standards and Clinical Practice Committee. Prehosp Emerg Care 2000;4:190–5. 216. Verbeek PR, Vermeulen MJ, Ali FH, Messenger DW, Summers J, Morrison LJ. Derivation of a termination-of-resuscitation guideline for emergency medical technicians using automated external defibrillators. Acad Emerg Med 2002;9:671–8. 217. Ong ME, Tan EH, Ng FS, et al. Comparison of termination-of-resuscitation guidelines for out-of-hospital cardiac arrest in Singapore EMS. Resuscitation 2007;75:244–51. 218. Pircher IR, Stadlbauer KH, Severing AC, et al. A prediction model for out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation. Anesth Analg 2009;109:1196–201. 219. van Walraven C, Forster AJ, Parish DC, et al. Validation of a clinical decision aid to discontinue in-hospital cardiac arrest resuscitations. JAMA 2001;285:1602–6. 220. van Walraven C, Forster AJ, Stiell IG. Derivation of a clinical decision rule for the discontinuation of in-hospital cardiac arrest resuscitations. Arch Intern Med 1999;159:129–34. 221. McCullough PA, Thompson RJ, Tobin KJ, Kahn JK, O’Neill WW. Validation of a decision support tool for the evaluation of cardiac arrest victims. Clin Cardiol 1998;21:195–200. 222. Christenson J, Andrusiek D, Everson-Stewart S, et al. Chest compression fraction determines survival in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. Circulation 2009;120:1241–7. 223. Deakin CD, Nolan JP, Sunde K, Koster RW. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 3. Electrical therapies: automated external defibrillators, defibrillation, cardioversion and pacing. Resuscitation 2010;81:1293–304. 224. Gabbott D, Smith G, Mitchell S, et al. Cardiopulmonary resuscitation standards for clinical practice and training in the UK. Resuscitation 2005;64:13–9. 225. Dyson E, Smith GB. Common faults in resuscitation equipment – guidelines for checking equipment and drugs used in adult cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2002;55:137–49. 226. Brennan RT, Braslow A. Skill mastery in public CPR classes. Am J Emerg Med 1998;16:653–7.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
4
156
4
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
227. Chamberlain D, Smith A, Woollard M, et al. Trials of teaching methods in basic life support (3): comparison of simulated CPR performance after first training and at 6 months, with a note on the value of re-training. Resuscitation 2002;53:179–87. 228. Eberle B, Dick WF, Schneider T, Wisser G, Doetsch S, Tzanova I. Checking the carotid pulse check: diagnostic accuracy of first responders in patients with and without a pulse. Resuscitation 1996;33:107–16. 229. Lapostolle F, Le Toumelin P, Agostinucci JM, Catineau J, Adnet F. Basic cardiac life support providers checking the carotid pulse: performance, degree of conviction, and influencing factors. Acad Emerg Med 2004;11:878–80. 230. Liberman M, Lavoie A, Mulder D, Sampalis J. Cardiopulmonary resuscitation: errors made by pre-hospital emergency medical personnel. Resuscitation 1999;42:47–55. 231. Moule P. Checking the carotid pulse: diagnostic accuracy in students of the healthcare professions. Resuscitation 2000;44:195–201. 232. Nyman J, Sihvonen M. Cardiopulmonary resuscitation skills in nurses and nursing students. Resuscitation 2000;47:179–84. 233. Perkins GD, Stephenson B, Hulme J, Monsieurs KG. Birmingham assessment of breathing study (BABS). Resuscitation 2005;64:109–13. 234. Ruppert M, Reith MW, Widmann JH, et al. Checking for breathing: evaluation of the diagnostic capability of emergency medical services personnel, physicians, medical students, and medical laypersons. Ann Emerg Med 1999;34: 720–9. 235. Tibballs J, Russell P. Reliability of pulse palpation by healthcare personnel to diagnose paediatric cardiac arrest. Resuscitation 2009;80:61–4. 236. Bang A, Herlitz J, Martinell S. Interaction between emergency medical dispatcher and caller in suspected out-of-hospital cardiac arrest calls with focus on agonal breathing. A review of 100 tape recordings of true cardiac arrest cases. Resuscitation 2003;56:25–34. 237. Bohm K, Rosenqvist M, Hollenberg J, Biber B, Engerstrom L, Svensson L. Dispatcher-assisted telephone-guided cardiopulmonary resuscitation: an underused lifesaving system. Eur J Emerg Med 2007;14:256–9. 238. Bobrow BJ, Zuercher M, Ewy GA, et al. Gasping during cardiac arrest in humans is frequent and associated with improved survival. Circulation 2008;118: 2550–4. 239. Vaillancourt C, Verma A, Trickett J, et al. Evaluating the effectiveness of dispatch-assisted cardiopulmonary resuscitation instructions. Acad Emerg Med 2007;14:877–83. 240. White L, Rogers J, Bloomingdale M, et al. Dispatcher-assisted cardiopulmonary resuscitation: risks for patients not in cardiac arrest. Circulation 2010;121:91–7. 241. Perkins GD, Roberts C, Gao F. Delays in defibrillation: influence of different monitoring techniques. Br J Anaesth 2002;89:405–8. 242. Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary resuscitation during in-hospital cardiac arrest. JAMA 2005;293:305–10. 243. Abella BS, Sandbo N, Vassilatos P, et al. Chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation are suboptimal: a prospective study during in-hospital cardiac arrest. Circulation 2005;111:428–34. 244. Stiell IG, Wells GA, Field B, et al. Advanced cardiac life support in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 2004;351:647–56. 245. Olasveengen TM, Sunde K, Brunborg C, Thowsen J, Steen PA, Wik L. Intravenous drug administration during out-of-hospital cardiac arrest: a randomized trial. JAMA 2009;302:2222–9. 246. Herlitz J, Ekstrom L, Wennerblom B, Axelsson A, Bang A, Holmberg S. Adrenaline in out-of-hospital ventricular fibrillation. Does it make any difference? Resuscitation 1995;29:195–201. 247. Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J. Low chance of survival among patients requiring adrenaline (epinephrine) or intubation after out-of-hospital cardiac arrest in Sweden. Resuscitation 2002;54:37–45. 248. Bradley SM, Gabriel EE, Aufderheide TP, et al. Survival Increases with CPR by Emergency Medical Services before defibrillation of out-of-hospital ventricular fibrillation or ventricular tachycardia: observations from the Resuscitation Outcomes Consortium. Resuscitation 2010;81:155–62. 249. Hollenberg J, Herlitz J, Lindqvist J, et al. Improved survival after out-of-hospital cardiac arrest is associated with an increase in proportion of emergency crew – witnessed cases and bystander cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2008;118:389–96. 250. Iwami T, Nichol G, Hiraide A, et al. Continuous improvements in “chain of survival” increased survival after out-of-hospital cardiac arrests: a large-scale population-based study. Circulation 2009;119:728–34. 251. Edelson DP, Abella BS, Kramer-Johansen J, et al. Effects of compression depth and pre-shock pauses predict defibrillation failure during cardiac arrest. Resuscitation 2006;71:137–45. 252. Eftestol T, Sunde K, Steen PA. Effects of interrupting precordial compressions on the calculated probability of defibrillation success during out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2002;105:2270–3. 253. Sunde K, Eftestol T, Askenberg C, Steen PA. Quality assessment of defibrillation and advanced life support using data from the medical control module of the defibrillator. Resuscitation 1999;41:237–47. 254. Rea TD, Shah S, Kudenchuk PJ, Copass MK, Cobb LA. Automated external defibrillators: to what extent does the algorithm delay CPR? Ann Emerg Med 2005;46:132–41. 255. van Alem AP, Sanou BT, Koster RW. Interruption of cardiopulmonary resuscitation with the use of the automated external defibrillator in out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 2003;42:449–57.
www.erc.edu
256. Pytte M, Kramer-Johansen J, Eilevstjonn J, et al. Haemodynamic effects of adrenaline (epinephrine) depend on chest compression quality during cardiopulmonary resuscitation in pigs. Resuscitation 2006;71:369–78. 257. Prengel AW, Lindner KH, Ensinger H, Grunert A. Plasma catecholamine concentrations after successful resuscitation in patients. Crit Care Med 1992;20:609–14. 258. Bhende MS, Thompson AE. Evaluation of an end-tidal CO2 detector during pediatric cardiopulmonary resuscitation. Pediatrics 1995;95:395–9. 259. Sehra R, Underwood K, Checchia P. End tidal CO2 is a quantitative measure of cardiac arrest. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26:515–7. 260. Eftestol T, Wik L, Sunde K, Steen PA. Effects of cardiopulmonary resuscitation on predictors of ventricular fibrillation defibrillation success during out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2004;110:10–5. 261. Eftestol T, Sunde K, Aase SO, Husoy JH, Steen PA. Predicting outcome of defibrillation by spectral characterization and nonparametric classification of ventricular fibrillation in patients with out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2000;102:1523–9. 262. Amir O, Schliamser JE, Nemer S, Arie M. Ineffectiveness of precordial thump for cardioversion of malignant ventricular tachyarrhythmias. Pacing Clin Electrophysiol 2007;30:153–6. 263. Haman L, Parizek P, Vojacek J. Precordial thump efficacy in termination of induced ventricular arrhythmias. Resuscitation 2009;80:14–6. 264. Pellis T, Kette F, Lovisa D, et al. Utility of pre-cordial thump for treatment of out of hospital cardiac arrest: a prospective study. Resuscitation 2009;80: 17–23. 265. Kohl P, King AM, Boulin C. Antiarrhythmic effects of acute mechanical stiumulation. In: Kohl P, Sachs F, Franz MR, editors. Cardiac mechano-electric feedback and arrhythmias: form pipette to patient. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. p. 304–14. 266. Caldwell G, Millar G, Quinn E, Vincent R, Chamberlain DA. Simple mechanical methods for cardioversion: defence of the precordial thump and cough version. Br Med J (Clin Res Ed) 1985;291:627–30. 267. Krijne R. Rate acceleration of ventricular tachycardia after a precordial chest thump. Am J Cardiol 1984;53:964–5. 268. Emerman CL, Pinchak AC, Hancock D, Hagen JF. Effect of injection site on circulation times during cardiac arrest. Crit Care Med 1988;16:1138–41. 269. Glaeser PW, Hellmich TR, Szewczuga D, Losek JD, Smith DS. Five-year experience in prehospital intraosseous infusions in children and adults. Ann Emerg Med 1993;22:1119–24. 270. Wenzel V, Lindner KH, Augenstein S, et al. Intraosseous vasopressin improves coronary perfusion pressure rapidly during cardiopulmonary resuscitation in pigs. Crit Care Med 1999;27:1565–9. 271. Shavit I, Hoffmann Y, Galbraith R, Waisman Y. Comparison of two mechanical intraosseous infusion devices: a pilot, randomized crossover trial. Resuscitation 2009;80:1029–33. 272. Schuttler J, Bartsch A, Ebeling BJ, et al. Endobronchial administration of adrenaline in preclinical cardiopulmonary resuscitation. Anasth Intensivther Notfallmed 1987;22:63–8. 273. Hornchen U, Schuttler J, Stoeckel H, Eichelkraut W, Hahn N. Endobronchial instillation of epinephrine during cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 1987;15:1037–9. 274. Vaknin Z, Manisterski Y, Ben-Abraham R, et al. Is endotracheal adrenaline deleterious because of the beta adrenergic effect? Anesth Analg 2001;92: 1408–12. 275. Manisterski Y, Vaknin Z, Ben-Abraham R, et al. Endotracheal epinephrine: a call for larger doses. Anesth Analg 2002;95:1037–41, table of contents. 276. Efrati O, Ben-Abraham R, Barak A, et al. Endobronchial adrenaline: should it be reconsidered? Dose response and haemodynamic effect in dogs. Resuscitation 2003;59:117–22. 277. Elizur A, Ben-Abraham R, Manisterski Y, et al. Tracheal epinephrine or norepinephrine preceded by beta blockade in a dog model. Can beta blockade bestow any benefits? Resuscitation 2003;59:271–6. 278. Prengel AW, Rembecki M, Wenzel V, Steinbach G. A comparison of the endotracheal tube and the laryngeal mask airway as a route for endobronchial lidocaine administration. Anesth Analg 2001;92:1505–9. 279. Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Ewy GA. Precountershock cardiopulmonary resuscitation improves ventricular fibrillation median frequency and myocardial readiness for successful defibrillation from prolonged ventricular fibrillation: a randomized, controlled swine study. Ann Emerg Med 2002;40:563–70. 280. Achleitner U, Wenzel V, Strohmenger HU, et al. The beneficial effect of basic life support on ventricular fibrillation mean frequency and coronary perfusion pressure. Resuscitation 2001;51:151–8. 281. Fries M, Tang W, Chang YT, Wang J, Castillo C, Weil MH. Microvascular blood flow during cardiopulmonary resuscitation is predictive of outcome. Resuscitation 2006;71:248–53. 282. Ristagno G, Tang W, Huang L, et al. Epinephrine reduces cerebral perfusion during cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 2009;37:1408–15. 283. Tang W, Weil MH, Sun S, Gazmuri RJ, Bisera J. Progressive myocardial dysfunction after cardiac resuscitation. Crit Care Med 1993;21:1046–50. 284. Angelos MG, Butke RL, Panchal AR, et al. Cardiovascular response to epinephrine varies with increasing duration of cardiac arrest. Resuscitation 2008;77:101–10. 285. Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, et al. Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N Engl J Med 1999;341:871–8. 286. Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A. Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med 2002;346:884–90.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
287. Thel MC, Armstrong AL, McNulty SE, Califf RM, O’Connor CM. Randomised trial of magnesium in in-hospital cardiac arrest. Duke Internal Medicine Housestaff. Lancet 1997;350:1272–6. 288. Allegra J, Lavery R, Cody R, et al. Magnesium sulfate in the treatment of refractory ventricular fibrillation in the prehospital setting. Resuscitation 2001;49: 245–9. 289. Fatovich D, Prentice D, Dobb G. Magnesium in in-hospital cardiac arrest. Lancet 1998;351:446. 290. Hassan TB, Jagger C, Barnett DB. A randomised trial to investigate the efficacy of magnesium sulphate for refractory ventricular fibrillation. Emerg Med J 2002;19:57–62. 291. Miller B, Craddock L, Hoffenberg S, et al. Pilot study of intravenous magnesium sulfate in refractory cardiac arrest: safety data and recommendations for future studies. Resuscitation 1995;30:3–14. 292. Weil MH, Rackow EC, Trevino R, Grundler W, Falk JL, Griffel MI. Difference in acid-base state between venous and arterial blood during cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med 1986;315:153–6. 293. Wagner H, Terkelsen CJ, Friberg H, et al. Cardiac arrest in the catheterisation laboratory: a 5-year experience of using mechanical chest compressions to facilitate PCI during prolonged resuscitation efforts. Resuscitation 2010;81:383–7. 294. Soar J, Perkins GD, Abbas G, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 8. Cardiac arrest in special circumstances: electrolyte abnormalities, poisoning, drowning, accidental hypothermia, hyperthermia, asthma, anaphylaxis, cardiac surgery, trauma, pregnancy, electrocution. Resuscitation 2010;81:1400–33. 295. Price S, Uddin S, Quinn T. Echocardiography in cardiac arrest. Curr Opin Crit Care 2010;16:211–5. 296. Memtsoudis SG, Rosenberger P, Loffler M, et al. The usefulness of transesophageal echocardiography during intraoperative cardiac arrest in non cardiac surgery. Anesth Analg 2006;102:1653–7. 297. Comess KA, DeRook FA, Russell ML, Tognazzi-Evans TA, Beach KW. The incidence of pulmonary embolism in unexplained sudden cardiac arrest with pulseless electrical activity. Am J Med 2000;109:351–6. 298. Niendorff DF, Rassias AJ, Palac R, Beach ML, Costa S, Greenberg M. Rapid cardiac ultrasound of inpatients suffering PEA arrest performed by nonexpert sonographers. Resuscitation 2005;67:81–7. 299. Tayal VS, Kline JA. Emergency echocardiography to detect pericardial effusion in patients in PEA and near-PEA states. Resuscitation 2003;59:315–8. 300. van der Wouw PA, Koster RW, Delemarre BJ, de Vos R, Lampe-Schoenmaeckers AJ, Lie KI. Diagnostic accuracy of transesophageal echocardiography during cardiopulmonary resuscitation. J Am Coll Cardiol 1997;30:780–3. 301. Hernandez C, Shuler K, Hannan H, Sonyika C, Likourezos A, Marshall J. C.A.U.S.E.: Cardiac arrest ultra-sound exam – a better approach to managing patients in primary non-arrhythmogenic cardiac arrest. Resuscitation 2008;76:198–206. 302. Steiger HV, Rimbach K, Muller E, Breitkreutz R. Focused emergency echocardiography: lifesaving tool for a 14-year-old girl suffering out-of-hospital pulseless electrical activity arrest because of cardiac tamponadefi Eur J Emerg Med 2009;16:103–5. 303. Breitkreutz R, Walcher F, Seeger FH. Focused echocardiographic evaluation in resuscitation management: concept of an advanced life support-conformed algorithm. Crit Care Med 2007;35:S150–61. 304. Blaivas M, Fox JC. Outcome in cardiac arrest patients found to have cardiac standstill on the bedside emergency department echocardiogram. Acad Emerg Med 2001;8:616–21. 305. Salen P, O’Connor R, Sierzenski P, et al. Can cardiac sonography and capnography be used independently and in combination to predict resuscitation outcomes? Acad Emerg Med 2001;8:610–5. 306. Salen P, Melniker L, Chooljian C, et al. Does the presence or absence of sonographically identified cardiac activity predict resuscitation outcomes of cardiac arrest patients? Am J Emerg Med 2005;23:459–62. 307. Bottiger BW, Bode C, Kern S, et al. Efficacy and safety of thrombolytic therapy after initially unsuccessful cardiopulmonary resuscitation: a prospective clinical trial. Lancet 2001;357:1583–5. 308. Boidin MP. Airway patency in the unconscious patient. Br J Anaesth 1985;57:306–10. 309. Nandi PR, Charlesworth CH, Taylor SJ, Nunn JF, Dore CJ. Effect of general anaesthesia on the pharynx. Br J Anaesth 1991;66:157–62. 310. Guildner CW. Resuscitation: opening the airway. A comparative study of techniques for opening an airway obstructed by the tongue. JACEP 1976;5:588–90. 311. Safar P, Escarraga LA, Chang F. Upper airway obstruction in the unconscious patient. J Appl Physiol 1959;14:760–4. 312. Greene DG, Elam JO, Dobkin AB, Studley CL. Cinefluorographic study of hyperextension of the neck and upper airway patency. JAMA 1961;176:570–3. 313. Morikawa S, Safar P, Decarlo J. Influence of the headjaw position upon upper airway patency. Anesthesiology 1961;22:265–70. 314. Ruben HM, Elam JO, Ruben AM, Greene DG. Investigation of upper airway problems in resuscitation, 1: studies of pharyngeal x-rays and performance by laymen. Anesthesiology 1961;22:271–9. 315. Elam JO, Greene DG, Schneider MA, et al. Head-tilt method of oral resuscitation. JAMA 1960;172:812–5. 316. Aprahamian C, Thompson BM, Finger WA, Darin JC. Experimental cervical spine injury model: evaluation of airway management and splinting techniques. Ann Emerg Med 1984;13:584–7.
www.erc.edu
157
317. Donaldson 3rd WF, Heil BV, Donaldson VP, Silvaggio VJ. The effect of airway maneuvers on the unstable C1–C2 segment. A cadaver study. Spine 1997;22:1215–8. 318. Donaldson 3rd WF, Towers JD, Doctor A, Brand A, Donaldson VP. A methodology to evaluate motion of the unstable spine during intubation techniques. Spine 1993;18:2020–3. 319. Hauswald M, Sklar DP, Tandberg D, Garcia JF. Cervical spine movement during airway management: cinefluoroscopic appraisal in human cadavers. Am J Emerg Med 1991;9:535–8. 320. Brimacombe J, Keller C, Kunzel KH, Gaber O, Boehler M, Puhringer F. Cervical spine motion during airway management: a cinefluoroscopic study of the posteriorly destabilized third cervical vertebrae in human cadavers. Anesth Analg 2000;91:1274–8. 321. Majernick TG, Bieniek R, Houston JB, Hughes HG. Cervical spine movement during orotracheal intubation. Ann Emerg Med 1986;15:417–20. 322. Lennarson PJ, Smith DW, Sawin PD, Todd MM, Sato Y, Traynelis VC. Cervical spinal motion during intubation: efficacy of stabilization maneuvers in the setting of complete segmental instability. J Neurosurg Spine 2001;94:265–70. 323. Marsh AM, Nunn JF, Taylor SJ, Charlesworth CH. Airway obstruction associated with the use of the Guedel airway. Br J Anaesth 1991;67:517–23. 324. Schade K, Borzotta A, Michaels A. Intracranial malposition of nasopharyngeal airway. J Trauma 2000;49:967–8. 325. Muzzi DA, Losasso TJ, Cucchiara RF. Complication from a nasopharyngeal airway in a patient with a basilar skull fracture. Anesthesiology 1991;74:366–8. 326. Roberts K, Porter K. How do you size a nasopharyngeal airway. Resuscitation 2003;56:19–23. 327. Stoneham MD. The nasopharyngeal airway. Assessment of position by fibre-optic laryngoscopy. Anaesthesia 1993;48:575–80. 328. Balan IS, Fiskum G, Hazelton J, Cotto-Cumba C, Rosenthal RE. Oximetryguided reoxygenation improves neurological outcome after experimental cardiac arrest. Stroke 2006;37:3008–13. 329. Kilgannon JH, Jones AE, Shapiro NI, et al. Association between arterial hyperoxia following resuscitation from cardiac arrest and in-hospital mortality. JAMA 2010;303:2165–71. 330. Alexander R, Hodgson P, Lomax D, Bullen C. A comparison of the laryngeal mask airway and Guedel airway, bag and face mask for manual ventilation following formal training. Anaesthesia 1993;48:231–4. 331. Doerges V, Sauer C, Ocker H, Wenzel V, Schmucker P. Smaller tidal volumes during cardiopulmonary resuscitation: comparison of adult and paediatric self-inflatable bags with three different ventilatory devices. Resuscitation 1999;43:31–7. 332. Ocker H, Wenzel V, Schmucker P, Dorges V. Effectiveness of various airway management techniques in a bench model simulating a cardiac arrest patient. J Emerg Med 2001;20:7–12. 333. Stone BJ, Chantler PJ, Baskett PJ. The incidence of regurgitation during cardiopulmonary resuscitation: a comparison between the bag valve mask and laryngeal mask airway. Resuscitation 1998;38:3–6. 334. Petito SP, Russell WJ. The prevention of gastric inflation – a neglected benefit of cricoid pressure. Anaesth Intensive Care 1988;16:139–43. 335. Lawes EG, Campbell I, Mercer D. Inflation pressure, gastric insufflation and rapid sequence induction. Br J Anaesth 1987;59:315–8. 336. Hartsilver EL, Vanner RG. Airway obstruction with cricoid pressure. Anaesthesia 2000;55:208–11. 337. Allman KG. The effect of cricoid pressure application on airway patency. J Clin Anesth 1995;7:197–9. 338. Hocking G, Roberts FL, Thew ME. Airway obstruction with cricoid pressure and lateral tilt. Anaesthesia 2001;56:825–8. 339. Mac GPJH, Ball DR. The effect of cricoid pressure on the cricoid cartilage and vocal cords: an endoscopic study in anaesthetised patients. Anaesthesia 2000;55:263–8. 340. Aufderheide TP, Sigurdsson G, Pirrallo RG, et al. Hyperventilation-induced hypotension during cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2004;109:1960–5. 341. O’Neill JF, Deakin CD. Do we hyperventilate cardiac arrest patients? Resuscitation 2007;73:82–5. 342. Olasveengen TM, Vik E, Kuzovlev A, Sunde K. Effect of implementation of new resuscitation guidelines on quality of cardiopulmonary resuscitation and survival. Resuscitation 2009;80:407–11. 343. Olasveengen TM, Wik L, Steen PA. Quality of cardiopulmonary resuscitation before and during transport in out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2008;76:185–90. 344. Weiss SJ, Ernst AA, Jones R, et al. Automatic transport ventilator versus bag valve in the EMS setting: a prospective, randomized trial. South Med J 2005;98:970–6. 345. Stallinger A, Wenzel V, Wagner-Berger H, et al. Effects of decreasing inspiratory flow rate during simulated basic life support ventilation of a cardiac arrest patient on lung and stomach tidal volumes. Resuscitation 2002;54: 167–73. 346. Noordergraaf GJ, van Dun PJ, Kramer BP, et al. Can first responders achieve and maintain normocapnia when sequentially ventilating with a bag-valve device and two oxygen-driven resuscitators? A controlled clinical trial in 104 patients. Eur J Anaesthesiol 2004;21:367–72. 347. Deakin CD, O’Neill JF, Tabor T. Does compression-only cardiopulmonary resuscitation generate adequate passive ventilation during cardiac arrest? Resuscitation 2007;75:53–9. 348. Saissy JM, Boussignac G, Cheptel E, et al. Efficacy of continuous insufflation of oxygen combined with active cardiac compression–decompression during out-of-hospital cardiorespiratory arrest. Anesthesiology 2000;92: 1523–30.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
4
158
4
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
349. Bertrand C, Hemery F, Carli P, et al. Constant flow insufflation of oxygen as the sole mode of ventilation during out-of-hospital cardiac arrest. Intensive Care Med 2006;32:843–51. 350. Bobrow BJ, Ewy GA, Clark L, et al. Passive oxygen insufflation is superior to bag-valve-mask ventilation for witnessed ventricular fibrillation out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 2009;54, 656-62 e1. 351. Jones JH, Murphy MP, Dickson RL, Somerville GG, Brizendine EJ. Emergency physician-verified out-of-hospital intubation: miss rates by paramedics. Acad Emerg Med 2004;11:707–9. 352. Pelucio M, Halligan L, Dhindsa H. Out-of-hospital experience with the syringe esophageal detector device. Acad Emerg Med 1997;4:563–8. 353. Jemmett ME, Kendal KM, Fourre MW, Burton JH. Unrecognized misplacement of endotracheal tubes in a mixed urban to rural emergency medical services setting. Acad Emerg Med 2003;10:961–5. 354. Katz SH, Falk JL. Misplaced endotracheal tubes by paramedics in an urban emergency medical services system. Ann Emerg Med 2001;37:32–7. 355. Nolan JP, Soar J. Airway techniques and ventilation strategies. Curr Opin Crit Care 2008;14:279–86. 356. Gatward JJ, Thomas MJ, Nolan JP, Cook TM. Effect of chest compressions on the time taken to insert airway devices in a manikin. Br J Anaesth 2008;100: 351–6. 357. Davies PR, Tighe SQ, Greenslade GL, Evans GH. Laryngeal mask airway and tracheal tube insertion by unskilled personnel. Lancet 1990;336:977–9. 358. Flaishon R, Sotman A, Ben-Abraham R, Rudick V, Varssano D, Weinbroum AA. Antichemical protective gear prolongs time to success ful airway management: a randomized, crossover study in humans. Anesthesiology 2004;100:260–6. 359. Ho BY, Skinner HJ, Mahajan RP. Gastro-oesophageal reflux during day case gynaecological laparoscopy under positive pressure ventilation: laryngeal mask vs. tracheal intubation. Anaesthesia 1998;53:921–4. 360. Reinhart DJ, Simmons G. Comparison of placement of the laryngeal mask airway with endotracheal tube by paramedics and respiratory therapists. Ann Emerg Med 1994;24:260–3. 361. Rewari W, Kaul HL. Regurgitation and aspiration during gynaecological laparoscopy: comparison between laryngeal mask airway and tracheal intubation. J Anaesthesiol Clin Pharmacol 1999;15:67–70. 362. Pennant JH, Walker MB. Comparison of the endotracheal tube and laryngeal mask in airway management by paramedical personnel. Anesth Analg 1992;74:531–4. 363. Maltby JR, Beriault MT, Watson NC, Liepert DJ, Fick GH. LMA-Classicand LMA-ProSeal are effective alternatives to endotracheal intubation for gynecologic laparoscopy. Can J Anaesth 2003;50:71–7. 364. Deakin CD, Peters R, Tomlinson P, Cassidy M. Securing the prehospital airway: a comparison of laryngeal mask insertion and endotracheal intubation by UK paramedics. Emerg Med J 2005;22:64–7. 365. Cook TM, Hommers C. New airways for resuscitation? Resuscitation 2006; 69:371–87. 366. Verghese C, Prior-Willeard PF, Baskett PJ. Immediate management of the airway during cardiopulmonary resuscitation in a hospital without a resident anaesthesiologist. Eur J Emerg Med 1994;1:123–5. 367. Kokkinis K. The use of the laryngeal mask airway in CPR. Resuscitation 1994;27:9–12. 368. Leach A, Alexander CA, Stone B. The laryngeal mask in cardiopulmonary resuscitation in a district general hospital: a preliminary communication. Resuscitation 1993;25:245–8. 369. The use of the laryngeal mask airway by nurses during cardiopulmonary resuscitation: results of a multicentre trial. Anaesthesia 1994;49:3–7. 370. Rumball CJ, MacDonald D. The PTL, Combitube, laryngeal mask, and oral airway: a randomized prehospital comparative study of ventilatory device effectiveness and cost-effectiveness in 470 cases of cardiorespiratory arrest. Prehosp Emerg Care 1997;1:1–10. 371. Tanigawa K, Shigematsu A. Choice of airway devices for 12,020 cases of nontraumatic cardiac arrest in Japan. Prehosp Emerg Care 1998;2:96–100. 372. Grantham H, Phillips G, Gilligan JE. The laryngeal mask in prehospital emergency care 1994;6:193–7. 373. Comparison of arterial blood gases of laryngeal mask airway and bag-valvemask ventilation in out-of-hospital cardiac arrests. Circ J 2009;73:490–6. 374. Staudinger T, Brugger S, Watschinger B, et al. Emergency intubation with the Combitube: comparison with the endotracheal airway. Ann Emerg Med 1993;22:1573–5. 375. Lefrancois DP, Dufour DG. Use of the esophageal tracheal combitube by basic emergency medical technicians. Resuscitation 2002;52:77–83. 376. Ochs M, Vilke GM, Chan TC, Moats T, Buchanan J. Successful prehospital airway management by EMT-Ds using the combitube. Prehosp Emerg Care 2000;4:333–7. 377. Vezina D, Lessard MR, Bussieres J, Topping C, Trepanier CA. Complications associated with the use of the Esophageal-Tracheal Combitube. Can J Anaesth 1998;45:76–80. 378. Richards CF. Piriform sinus perforation during Esophageal-Tracheal Combitube placement. J Emerg Med 1998;16:37–9. 379. Rumball C, Macdonald D, Barber P, Wong H, Smecher C. Endotracheal intubation and esophageal tracheal Combitube insertion by regular ambulance attendants: a comparative trial. Prehosp Emerg Care 2004;8:15–22. 380. Rabitsch W, Schellongowski P, Staudinger T, et al. Comparison of a conventional tracheal airway with the Combitube in an urban emergency medical services system run by physicians. Resuscitation 2003;57:27–32.
www.erc.edu
381. Goldenberg IF, Campion BC, Siebold CM, McBride JW, Long LA. Esophageal gastric tube airway vs endotracheal tube in prehospital cardiopulmonary arrest. Chest 1986;90:90–6. 382. Cook TM, McCormick B, Asai T. Randomized comparison of laryngeal tube with classic laryngeal mask airway for anaesthesia with controlled ventilation. Br J Anaesth 2003;91:373–8. 383. Cook TM, McKinstry C, Hardy R, Twigg S. Randomized crossover comparison of the ProSeal laryngeal mask airway with the Laryngeal Tube during anaesthesia with controlled ventilation. Br J Anaesth 2003;91:678–83. 384. Kette F, Reffo I, Giordani G, et al. The use of laryngeal tube by nurses in out-of-hospital emergencies: preliminary experience. Resuscitation 2005;66:21–5. 385. Wiese CH, Semmel T, Muller JU, Bahr J, Ocker H, Graf BM. The use of the laryngeal tube disposable (LT-D) by paramedics during out-of-hospital resuscitation-an observational study concerning ERC guidelines 2005. Resuscitation 2009;80:194–8. 386. Wiese CH, Bartels U, Schultens A, et al. Using a Laryngeal Tube Suction-Device (LTS-D) reduces the “No Flow Time” in a single rescuer Manikin study. J Emerg Med 2009. 387. Wharton NM, Gibbison B, Gabbott DA, Haslam GM, Muchatuta N, Cook TM. I-gel insertion by novices in manikins and patients. Anaesthesia 2008; 63:991–5. 388. Gatward JJ, Cook TM, Seller C, et al. Evaluation of the size 4 i-gel airway in one hundred non-paralysed patients. Anaesthesia 2008;63:1124–30. 389. Jackson KM, Cook TM. Evaluation of four airway training manikins as patient simulators for the insertion of eight types of supraglottic airway devices. Anaesthesia 2007;62:388–93. 390. Soar J. The I-gel supraglottic airway and resuscitation – some initial thoughts. Resuscitation 2007;74:197. 391. Thomas M, Benger J. Pre-hospital resuscitation using the iGEL. Resuscitation 2009;80:1437. 392. Cook TM, Nolan JP, Verghese C, et al. Randomized crossover comparison of the proseal with the classic laryngeal mask airway in unparalysed anaesthetized patients. Br J Anaesth 2002;88:527–33. 393. Timmermann A, Cremer S, Eich C, et al. Prospective clinical and fiberoptic evaluation of the Supreme laryngeal mask airway. Anesthesiology 2009;110:262–5. 394. Cook TM, Gatward JJ, Handel J, et al. Evaluation of the LMA Supreme in 100 non-paralysed patients. Anaesthesia 2009;64:555–62. 395. Hosten T, Gurkan Y, Ozdamar D, Tekin M, Toker K, Solak M. A new supraglottic airway device: LMA-supreme, comparison with LMA-Proseal. Acta Anaesthesiol Scand 2009;53:852–7. 396. Burgoyne L, Cyna A. Laryngeal mask vs intubating laryngeal mask: insertion and ventilation by inexperienced resuscitators. Anaesth Intensive Care 2001; 29:604–8. 397. Choyce A, Avidan MS, Shariff A, Del Aguila M, Radcliffe JJ, Chan T. A comparison of the intubating and standard laryngeal mask airways for airway management by inexperienced personnel. Anaesthesia 2001;56:357–60. 398. Baskett PJ, Parr MJ, Nolan JP. The intubating laryngeal mask. Results of a multicentre trial with experience of 500 cases. Anaesthesia 1998;53:1174–9. 399. Tentillier E, Heydenreich C, Cros AM, Schmitt V, Dindart JM, Thicoipe M. Use of the intubating laryngeal mask airway in emergency pre-hospital difficult intubation. Resuscitation 2008;77:30–4. 400. Lecky F, Bryden D, Little R, Tong N, Moulton C. Emergency intubation for acutely ill and injured patients. Cochrane Database Syst Rev 2008:CD001429. 401. Gausche M, Lewis RJ, Stratton SJ, et al. Effect of out-of-hospital pediatric endotracheal intubation on survival and neurological outcome: a controlled clinical trial. JAMA 2000;283:783–90. 402. Kramer-Johansen J, Wik L, Steen PA. Advanced cardiac life support before and after tracheal intubation – direct measurements of quality. Resuscitation 2006;68:61–9. 403. Grmec S. Comparison of three different methods to confirm tracheal tube placement in emergency intubation. Intensive Care Med 2002;28:701–4. 404. Lyon RM, Ferris JD, Young DM, McKeown DW, Oglesby AJ, Robertson C. Field intubation of cardiac arrest patients: a dying art? Emerg Med J 2010;27:321–3. 405. Wang HE, Simeone SJ, Weaver MD, Callaway CW. Interruptions in cardiopulmonary resuscitation from paramedic endotracheal intubation. Ann Emerg Med 2009;54:645e1–52e1. 406. Garza AG, Gratton MC, Coontz D, Noble E, Ma OJ. Effect of paramedic experience on orotracheal intubation success rates. J Emerg Med 2003;25:251–6. 407. Sayre MR, Sakles JC, Mistler AF, Evans JL, Kramer AT, Pancioli AM. Field trial of endotracheal intubation by basic EMTs. Ann Emerg Med 1998;31:228–33. 408. Bradley JS, Billows GL, Olinger ML, Boha SP, Cordell WH, Nelson DR. Prehospital oral endotracheal intubation by rural basic emergency medical technicians. Ann Emerg Med 1998;32:26–32. 409. Bobrow BJ, Clark LL, Ewy GA, et al. Minimally interrupted cardiac resuscitation by emergency medical services for out-of-hospital cardiac arrest. JAMA 2008;299:1158–65. 410. Takeda T, Tanigawa K, Tanaka H, Hayashi Y, Goto E, Tanaka K. The assessment of three methods to identify tracheal tube placement in the emergency setting. Resuscitation 2003:56. 411. Knapp S, Kofler J, Stoiser B, et al. The assessment of four different methods to verify tracheal tube placement in the critical care setting. Anesth Analg 1999;88:766–70. 412. Grmec S, Mally S. Prehospital determination of tracheal tube placement in severe head injury. Emerg Med J 2004;21:518–20.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
413. Yao YX, Jiang Z, Lu XH, He JH, Ma XX, Zhu JH. A clinical study of impedance graph in verifying tracheal intubation. Zhonghua Yi Xue Za Zhi 2007;87: 898–901. 414. Li J. Capnography alone is imperfect for endotracheal tube placement confirmation during emergency intubation. J Emerg Med 2001;20:223–9. 415. Tanigawa K, Takeda T, Goto E, Tanaka K. Accuracy and reliability of the selfinflating bulb to verify tracheal intubation in out-of-hospital cardiac arrest patients. Anesthesiology 2000;93:1432–6. 416. Baraka A, Khoury PJ, Siddik SS, Salem MR, Joseph NJ. Efficacy of the self-inflating bulb in differentiating esophageal from tracheal intubation in the parturient undergoing cesarean section. Anesth Analg 1997;84:533–7. 417. Davis DP, Stephen KA, Vilke GM. Inaccuracy in endotracheal tube verification using a Toomey syringe. J Emerg Med 1999;17:35–8. 418. Bozeman WP, Hexter D, Liang HK, Kelen GD. Esophageal detector device versus detection of end-tidal carbon dioxide level in emergency intubation. Ann Emerg Med 1996;27:595–9. 419. Jenkins WA, Verdile VP, Paris PM. The syringe aspiration technique to verify endotracheal tube position. Am J Emerg Med 1994;12:413–6. 420. Schaller RJ, Huff JS, Zahn A. Comparison of a colorimetric end-tidal CO2 detector and an esophageal aspiration device for verifying endotracheal tube placement in the prehospital setting: a six-month experience. Prehosp Disaster Med 1997;12:57–63. 421. Tanigawa K, Takeda T, Goto E, Tanaka K. The efficacy of esophageal detector devices in verifying tracheal tube placement: a randomized cross-over study of out-of-hospital cardiac arrest patients. Anesth Analg 2001;92:375–8. 422. Anton WR, Gordon RW, Jordan TM, Posner KL, Cheney FW. A disposable end-tidal CO2 detector to verify endotracheal intubation. Ann Emerg Med 1991;20:271–5. 423. MacLeod BA, Heller MB, Gerard J, Yealy DM, Menegazzi JJ. Verification of endotracheal tube placement with colorimetric end-tidal CO2 detection. Ann Emerg Med 1991;20:267–70. 424. Ornato JP, Shipley JB, Racht EM, et al. Multicenter study of a portable, handsize, colorimetric end-tidal carbon dioxide detection device. Ann Emerg Med 1992;21:518–23. 425. Sanders KC, Clum 3rd WB, Nguyen SS, Balasubramaniam S. End-tidal carbon dioxide detection in emergency intubation in four groups of patients. J Emerg Med 1994;12:771–7. 426. Varon AJ, Morrina J, Civetta JM. Clinical utility of a colorimetric end-tidal CO2 detector in cardiopulmonary resuscitation and emergency intubation. J Clin Monit 1991;7:289–93. 427. Vukmir RB, Heller MB, Stein KL. Confirmation of endotracheal tube placement: a miniaturized infrared qualitative CO2 detector. Ann Emerg Med 1991;20:726–9. 428. Silvestri S, Ralls GA, Krauss B, et al. The effectiveness of out-of-hospital use of continuous end-tidal carbon dioxide monitoring on the rate of unrecognized misplaced intubation within a regional emergency medical services system. Ann Emerg Med 2005;45:497–503. 429. Mehta KH, Turley A, Peyrasse P, Janes J, Hall JE. An assessment of the ability of impedance respirometry distinguish oesophageal from tracheal intubation. Anaesthesia 2002;57:1090–3. 430. Absolom M, Roberts R, Bahlmann UB, Hall JE, Armstrong T, Turley A. The use of impedance respirometry to confirm tracheal intubation in children. Anaesthesia 2006;61:1145–8. 431. Kramer-Johansen J, Eilevstjonn J, Olasveengen TM, Tomlinson AE, Dorph E, Steen PA. Transthoracic impedance changes as a tool to detect malpositioned tracheal tubes. Resuscitation 2008;76:11–6. 432. Risdal M, Aase SO, Stavland M, Eftestol T. Impedance-based ventilation detection during cardiopulmonary resuscitation. IEEE Trans Biomed Eng 2007;54:2237–45. 433. Pytte M, Olasveengen TM, Steen PA, Sunde K. Misplaced and dislodged endotracheal tubes may be detected by the defibrillator during cardiopulmonary resuscitation. Acta Anaesthesiol Scand 2007;51:770–2. 434. Salem MR, Wong AY, Mani M, Sellick BA. Efficacy of cricoid pressure in preventing gastric inflation during bag-mask ventilation in pediatric patients. Anesthesiology 1974;40:96–8. 435. Moynihan RJ, Brock-Utne JG, Archer JH, Feld LH, Kreitzman TR. The effect of cricoid pressure on preventing gastric insufflation in infants and children. Anesthesiology 1993;78:652–6. 436. Ho AM, Wong W, Ling E, Chung DC, Tay BA. Airway difficulties caused by improperly applied cricoid pressure. J Emerg Med 2001;20:29–31. 437. Shorten GD, Alfille PH, Gliklich RE. Airway obstruction following application of cricoid pressure. J Clin Anesth 1991;3:403–5. 438. Proceedings of the guidelines 2000 conference for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascularcare: an international consensus on science. Ann Emerg Med 2001;37:S1–200. 439. Lindner KH, Dirks B, Strohmenger HU, Prengel AW, Lindner IM, Lurie KG. Randomised comparison of epinephrine and vasopressin in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. Lancet 1997;349:535–7. 440. Wenzel V, Krismer AC, Arntz HR, Sitter H, Stadlbauer KH, Lindner KH. A comparison of vasopressin and epinephrine for out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med 2004;350:105–13. 441. Stiell IG, Hebert PC, Wells GA, et al. Vasopressin versus epinephrine for inhospital cardiac arrest: a randomised controlled trial. Lancet 2001;358:105–9. 442. Aung K, Htay T. Vasopressin for cardiac arrest: a systematic review and metaanalysis. Arch Intern Med 2005;165:17–24.
www.erc.edu
159
443. Callaway CW, Hostler D, Doshi AA, et al. Usefulness of vasopressin administered with epinephrine during out-of-hospital cardiac arrest. Am J Cardiol 2006;98:1316–21. 444. Gueugniaud PY, David JS, Chanzy E, et al. Vasopressin and epinephrine vs. epinephrine alone in cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med 2008;359:21–30. 445. Masini E, Planchenault J, Pezziardi F, Gautier P, Gagnol JP. Histamine-releasing properties of Polysorbate 80 in vitro and in vivo: correlation with its hypotensive action in the dog. Agents Actions 1985;16:470–7. 446. Somberg JC, Bailin SJ, Haffajee CI, et al. Intravenous lidocaine versus intravenous amiodarone (in a new aqueous formulation) for incessant ventricular tachycardia. Am J Cardiol 2002;90:853–9. 447. Somberg JC, Timar S, Bailin SJ, et al. Lack of a hypotensive effect with rapid administration of a new aqueous formulation of intravenous amiodarone. Am J Cardiol 2004;93:576–81. 448. Skrifvars MB, Kuisma M, Boyd J, et al. The use of undiluted amiodarone in the management of out-of-hospital cardiac arrest. Acta Anaesthesiol Scand 2004;48:582–7. 449. Petrovic T, Adnet F, Lapandry C. Successful resuscitation of ventricular fibrillation after low-dose amiodarone. Ann Emerg Med 1998;32:518–9. 450. Levine JH, Massumi A, Scheinman MM, et al. Intravenous amiodarone for recurrent sustained hypotensive ventricular tachyarrhythmias. Intravenous Amiodarone Multicenter Trial Group. J Am Coll Cardiol 1996;27:67–75. 451. Matsusaka T, Hasebe N, Jin YT, Kawabe J, Kikuchi K. Magnesium reduces myocardial infarct size via enhancement of adenosine mechanism in rabbits. Cardiovasc Res 2002;54:568–75. 452. Longstreth Jr WT, Fahrenbruch CE, Olsufka M, Walsh TR, Copass MK, Cobb LA. Randomized clinical trial of magnesium, diazepam, or both after out-of-hospital cardiac arrest. Neurology 2002;59:506–14. 453. Stiell IG, Wells GA, Hebert PC, Laupacis A, Weitzman BN. Association of drug therapy with survival in cardiac arrest: limited role of advanced cardiac life support drugs. Acad Emerg Med 1995;2:264–73. 454. Engdahl J, Bang A, Lindqvist J, Herlitz J. Can we define patients with no and those with some chance of survival when found in asystole out of hospital? Am J Cardiol 2000;86:610–4. 455. Engdahl J, Bang A, Lindqvist J, Herlitz J. Factors affecting short-and long-term prognosis among 1069 patients with out-of-hospital cardiac arrest and pulse-less electrical activity. Resuscitation 2001;51:17–25. 456. Dumot JA, Burval DJ, Sprung J, et al. Outcome of adult cardiopulmonary resuscitations at a tertiary referral center including results of “limited” resuscitations. Arch Intern Med 2001;161:1751–8. 457. Tortolani AJ, Risucci DA, Powell SR, Dixon R. In-hospital cardiopulmonary resuscitation during asystole. Therapeutic factors associated with 24-hour survival. Chest 1989;96:622–6. 458. Coon GA, Clinton JE, Ruiz E. Use of atropine for brady-asystolic prehospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 1981;10:462–7. 459. Harrison EE, Amey BD. The use of calcium in cardiac resuscitation. Am J Emerg Med 1983;1:267–73. 460. Stueven HA, Thompson B, Aprahamian C, Tonsfeldt DJ, Kastenson EH. The effectiveness of calcium chloride in refractory electromechanical dissociation. Ann Emerg Med 1985;14:626–9. 461. Stueven HA, Thompson B, Aprahamian C, Tonsfeldt DJ, Kastenson EH. Lack of effectiveness of calcium chloride in refractory asystole. Ann Emerg Med 1985;14:630–2. 462. Stueven HA, Thompson BM, Aprahamian C, Tonsfeldt DJ. Calcium chloride: reassessment of use in asystole. Ann Emerg Med 1984;13:820–2. 463. Gando S, Tedo I, Tujinaga H, Kubota M. Variation in serum ionized calcium on cardiopulmonary resuscitation. J Anesth 1988;2:154–60. 464. Stueven H, Thompson BM, Aprahamian C, Darin JC. Use of calcium in prehospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 1983;12:136–9. 465. van Walraven C, Stiell IG, Wells GA, Hebert PC, Vandemheen K. Do advanced cardiac life support drugs increase resuscitation rates from in-hospital cardiac arrest? The OTAC Study Group. Ann Emerg Med 1998;32:544–53. 466. Dybvik T, Strand T, Steen PA. Buffer therapy during out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 1995;29:89–95. 467. Aufderheide TP, Martin DR, Olson DW, et al. Prehospital bicarbonate use in cardiac arrest: a 3-year experience. Am J Emerg Med 1992;10:4–7. 468. Delooz H, Lewi PJ. Are inter-center differences in EMS-management and sodium-bicarbonate administration important for the outcome of CPR? The Cerebral Resuscitation Study Group. Resuscitation 1989;17(Suppl.):S199–206. 469. Roberts D, Landolfo K, Light R, Dobson K. Early predictors of mortality for hospitalized patients suffering cardiopulmonary arrest. Chest 1990;97:413–9. 470. Suljaga-Pechtel K, Goldberg E, Strickon P, Berger M, Skovron ML. Cardiopulmonary resuscitation in a hospitalized population: prospective study of factors associated with outcome. Resuscitation 1984;12:77–95. 471. Weil MH, Trevino RP, Rackow EC. Sodium bicarbonate during CPR. Does it help or hinder? Chest 1985;88:487. 472. Vukmir RB, Katz L. Sodium bicarbonate improves outcome in prolonged prehospital cardiac arrest. Am J Emerg Med 2006;24:156–61. 473. Bar-Joseph G, Abramson NS, Kelsey SF, Mashiach T, Craig MT, Safar P. Improved resuscitation outcomein emergency medical systems with increased usage of sodium bicarbonate during cardiopulmonary resuscitation. Acta Anaesthesiol Scand 2005;49:6–15. 474. Weaver WD, Eisenberg MS, Martin JS, et al. Myocardial Infarction Triage and Intervention Project, phase I: patient characteristics and feasibility of prehospital initiation of thrombolytic therapy. J Am Coll Cardiol 1990;15:925–31.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
4
160
4
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
475. Sandeman DJ, Alahakoon TI, Bentley SC. Tricyclic poisoning – successful management of ventricular fibrillation following massive overdose of imipramine. Anaesth Intensive Care 1997;25:542–5. 476. Lin SR. The effect of dextran and streptokinase on cerebral function and blood flow after cardiac arrest. An experimental study on the dog. Neuroradiology 1978;16:340–2. 477. Fischer M, Bottiger BW, Popov-Cenic S, Hossmann KA. Thrombolysis using plasminogen activator and heparin reduces cerebral no-reflow after resuscitation from cardiac arrest: an experimental study in the cat. Intensive Care Med 1996;22:1214–23. 478. Ruiz-Bailen M, Aguayo de Hoyos E, Serrano-Corcoles MC, Diaz-Castellanos MA, Ramos-Cuadra JA, Reina-Toral A. Efficacy of thrombolysis in patients with acute myocardial infarction requiring cardiopulmonary resuscitation. Intensive Care Med 2001;27:1050–7. 479. Janata K, Holzer M, Kurkciyan I, et al. Major bleeding complications in cardiopulmonary resuscitation: the place of thrombolytic therapy in cardiac arrest due to massive pulmonary embolism. Resuscitation 2003;57:49–55. 480. Kurkciyan I, Meron G, Sterz F, et al. Pulmonary embolism as a cause of cardiac arrest: presentation and outcome. Arch Intern Med 2000;160:1529–35. 481. Lederer W, Lichtenberger C, Pechlaner C, Kroesen G, Baubin M. Recombinant tissue plasminogen activator during cardiopulmonary resuscitation in 108 patients with out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2001;50:71–6. 482. Bozeman WP, Kleiner DM, Ferguson KL. Empiric tenecteplase is associated with increased return of spontaneous circulation and short term survival in cardiac arrest patients unresponsive to standard interventions. Resuscitation 2006;69:399–406. 483. Stadlbauer KH, Krismer AC, Arntz HR, et al. Effects of thrombolysis during out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation. Am J Cardiol 2006;97:305–8. 484. Fatovich DM, Dobb GJ, Clugston RA. A pilot randomised trial of thrombolysis in cardiac arrest (The TICA trial). Resuscitation 2004;61:309–13. 485. Tiffany PA, Schultz M, Stueven H. Bolus thrombolytic infusions during CPR for patients with refractory arrest rhythms: outcome of a case series. Ann Emerg Med 1998;31:124–6. 486. Abu-Laban RB, Christenson JM, Innes GD, et al. Tissue plasminogen activator in cardiac arrest with pulseless electrical activity. N Engl J Med 2002; 346:1522–8. 487. Bottiger BW, Arntz HR, Chamberlain DA, et al. Thrombolysis during resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 2008;359:2651–62. 488. Li X, Fu QL, Jing XL, et al. A meta-analysis of cardiopulmonary resuscitation with and without the administration of thrombolytic agents. Resuscitation 2006;70:31–6. 489. Fava M, Loyola S, Bertoni H, Dougnac A. Massive pulmonary embolism: percutaneous mechanical thrombectomy during cardiopulmonary resuscitation. J Vasc Interv Radiol 2005;16:119–23. 490. Lederer W, Lichtenberger C, Pechlaner C, Kinzl J, Kroesen G, Baubin M. Longterm survival and neurological outcome of patients who received recombinant tissue plasminogen activator during out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2004;61:123–9. 491. Zahorec R. Rescue systemic thrombolysis during cardiopulmonary resuscitation. Bratisl Lek Listy 2002;103:266–9. 492. Konstantinov IE, Saxena P, Koniuszko MD, Alvarez J, Newman MA. Acute massive pulmonary embolism with cardiopulmonary resuscitation: management and results. Tex Heart Inst J 2007;34:41–5 [discussion 5–6]. 493. Scholz KH, Hilmer T, Schuster S, Wojcik J, Kreuzer H, Tebbe U. Thrombolysis in resuscitated patients with pulmonary embolism. Dtsch Med Wochenschr 1990;115:930–5. 494. Gramann J, Lange-Braun P, Bodemann T, Hochrein H. Der Einsatz von Thrombolytika in der Reanimation als Ultima ratio zur Überwindung des Herztodes. Intensiv- und Notfallbehandlung 1991;16:134–7. 495. Klefisch F, Gareis R, Störck T, Möckel M, Danne O. Praklinische ultima-ratio thrombolyse bei therapierefraktarer kardiopulmonaler reanimation. Intensivmedizin 1995;32:155–62. 496. Böttiger BW, Martin E. Thrombolytic therapy during cardiopulmonary resuscitation and the role of coagulation activation after cardiac arrest. Curr Opin Crit Care 2001;7:176–83. 497. Spöhr F, Böttiger BW. Safety of thrombolysis during cardiopulmonary resuscitation. Drug Saf 2003;26:367–79. 498. Langhelle A, Tyvold SS, Lexow K, Hapnes SA, Sunde K, Steen PA. In-hospital factors associated with improved outcome after out-of-hospital cardiac arrest. A comparison between four regions in Norway. Resuscitation 2003;56:247–63. 499. Calle PA, Buylaert WA, Vanhaute OA. Glycemia in the post-resuscitation period. The Cerebral Resuscitation Study Group. Resuscitation 1989;17(Suppl.): S181–8 [discussion S99–206]. 500. Longstreth Jr WT, Diehr P, Inui TS. Prediction of awakening after out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 1983;308:1378–82. 501. Longstreth Jr WT, Inui TS. High blood glucose level on hospital admission and poor neurological recovery after cardiac arrest. Ann Neurol 1984;15:59–63. 502. Longstreth Jr WT, Copass MK, Dennis LK, Rauch-Matthews ME, Stark MS, Cobb LA. Intravenous glucose after out-of-hospital cardiopulmonary arrest: a community-based randomized trial. Neurology 1993;43:2534–41. 503. Mackenzie CF. A review of 100 cases of cardiac arrest and the relation of potassium, glucose, and haemoglobin levels to survival. West Indian Med J 1975;24:39–45. 504. Mullner M, Sterz F, Binder M, Schreiber W, Deimel A, Laggner AN. Blood glucose concentration after cardiopulmonary resuscitation influences function-
www.erc.edu
al neurological recovery in human cardiac arrest survivors. J Cereb Blood Flow Metab 1997;17:430–6. 505. Skrifvars MB, Pettila V, Rosenberg PH, Castren M. A multiple logistic regression analysis of in-hospital factors related to survival at six months in patients resuscitated from out-of-hospital ventricular fibrillation. Resuscitation 2003;59:319–28. 506. Ditchey RV, Lindenfeld J. Potential adverse effects of volume loading on perfusion of vital organs during closed-chest resuscitation. Circulation 1984;69:181–9. 507. Voorhees WD, Ralston SH, Kougias C, Schmitz PM. Fluid loading with whole blood or Ringer’s lactate solution during CPR in dogs. Resuscitation 1987;15:113–23. 508. Gentile NT, Martin GB, Appleton TJ, Moeggenberg J, Paradis NA, Nowak RM. Effects of arterial and venous volume infusion on coronary perfusion pressures during canine CPR. Resuscitation 1991;22:55–63. 509. Bender R, Breil M, Heister U, et al. Hypertonic saline during CPR: feasibility and safety of a new protocol of fluid management during resuscitation. Resuscitation 2007;72:74–81. 510. Bruel C, Parienti JJ, Marie W, et al. Mild hypothermia during advanced life support: a preliminary study in out-of-hospital cardiac arrest. Crit Care 2008;12: R31. 511. Kamarainen A, Virkkunen I, Tenhunen J, Yli-Hankala A, Silfvast T. Prehospital induction of therapeutic hypothermia during CPR: a pilot study. Resuscitation 2008;76:360–3. 512. Krep H, Breil M, Sinn D, Hagendorff A, Hoeft A, Fischer M. Effects of hypertonic versus isotonic infusion therapy on regional cerebral blood flow after experimental cardiac arrest cardiopulmonary resuscitation in pigs. Resuscitation 2004;63:73–83. 513. Soar J, Foster J, Breitkreutz R. Fluid infusion during CPR and after ROSC – is it safe? Resuscitation 2009;80:1221–2. 514. Ong ME, Chan YH, Oh JJ, Ngo AS. An observational, prospective study comparing tibial and humeral intraosseous access using the EZ-IO. Am J Emerg Med 2009;27:8–15. 515. Gerritse BM, Scheffer GJ, Draaisma JM. Prehospital intraosseus access with the bone injection gun by a helicopter-transported emergency medical team. J Trauma 2009;66:1739–41. 516. Brenner T, Bernhard M, Helm M, et al. Comparison of two intraosseous infusion systems for adult emergency medical use. Resuscitation 2008;78:314–9. 517. Frascone RJ, Jensen JP, Kaye K, Salzman JG. Consecutive field trials using two different intraosseous devices. Prehosp Emerg Care 2007;11:164–71. 518. Banerjee S, Singhi SC, Singh S, Singh M. The intraosseous route is a suitable alternative to intravenous route for fluid resuscitation in severely dehydrated children. Indian Pediatr 1994;31:1511–20. 519. Brickman KR, Krupp K, Rega P, Alexander J, Guinness M. Typing and screening of blood from intraosseous access. Ann Emerg Med 1992;21:414–7. 520. Fiser RT, Walker WM, Seibert JJ, McCarthy R, Fiser DH. Tibial length following intraosseous infusion: a prospective, radiographic analysis. Pediatr Emerg Care 1997;13:186–8. 521. Ummenhofer W, Frei FJ, Urwyler A, Drewe J. Are laboratory values in bone marrow aspirate predictable for venous blood in paediatric patients? Resuscitation 1994;27:123–8. 522. Guy J, Haley K, Zuspan SJ. Use of intraosseous infusion in the pediatric trauma patient. J Pediatr Surg 1993;28:158–61. 523. Macnab A, Christenson J, Findlay J, et al. A new system for sternal intraosseous infusion in adults. Prehosp Emerg Care 2000;4:173–7. 524. Ellemunter H, Simma B, Trawoger R, Maurer H. Intraosseous lines in preterm and full term neonates. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1999;80:F74–5. 525. Delguercio LR, Feins NR, Cohn JD, Coomaraswamy RP, Wollman SB, State D. Comparison of blood flow during external and internal cardiac massage in man. Circulation 1965;31(Suppl. 1):171–80. 526. Wik L, Kramer-Johansen J, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary resuscitation during out-of-hospital cardiac arrest. JAMA 2005;293: 299–304. 527. Kramer-Johansen J, Myklebust H, Wik L, et al. Quality of out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation with real time automated feedback: a prospective interventional study. Resuscitation 2006;71:283–92. 528. Sutton RM, Maltese MR, Niles D, et al. Quantitative analysis of chest compression interruptions during in-hospital resuscitation of older children and adolescents. Resuscitation 2009;80:1259–63. 529. Sutton RM, Niles D, Nysaether J, et al. Quantitative analysis of CPR quality during in-hospital resuscitation of older children and adolescents. Pediatrics 2009;124:494–9. 530. Boczar ME, Howard MA, Rivers EP, et al. A technique revisited: hemodynamic comparison of closed-and open-chest cardiac massage during human cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 1995;23:498–503. 531. Anthi A, Tzelepis GE, Alivizatos P, Michalis A, Palatianos GM, Geroulanos S. Unexpected cardiac arrest after cardiac surgery: incidence, predisposing causes, and outcome of open chest cardiopulmonary resuscitation. Chest 1998;113:15–9. 532. Pottle A, Bullock I, Thomas J, Scott L. Survival to discharge following Open Chest Cardiac Compression (OCCC). A 4-year retrospective audit in a cardiothoracic specialist centre – Royal Brompton and Harefield NHS Trust, United Kingdom. Resuscitation 2002;52:269–72. 533. Babbs CF. Interposed abdominal compression CPR: a comprehensive evidence based review. Resuscitation 2003;59:71–82. 534. Babbs CF, Nadkarni V. Optimizing chest compression to rescue ventilation ratios during one-rescuer CPR by professionals and lay persons: children are not just little adults. Resuscitation 2004;61:173–81.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
535. Beyar R, Kishon Y, Kimmel E, Neufeld H, Dinnar U. Intrathoracic and abdominal pressure variations as an efficient method for cardiopulmonary resuscitation: studies in dogs compared with computer model results. Cardiovasc Res 1985;19:335–42. 536. Voorhees WD, Niebauer MJ, Babbs CF. Improved oxygen delivery during cardiopulmonary resuscitation with interposed abdominal compressions. Ann Emerg Med 1983;12:128–35. 537. Sack JB, Kesselbrenner MB, Bregman D. Survival from in-hospital cardiac arrest with interposed abdominal counterpulsation during cardiopulmonary resuscitation. JAMA 1992;267:379–85. 538. Sack JB, Kesselbrenner MB, Jarrad A. Interposed abdominal compression-cardiopulmonary resuscitation and resuscitation outcome during asystole and electromechanical dissociation. Circulation 1992;86:1692–700. 539. Mateer JR, Stueven HA, Thompson BM, Aprahamian C, Darin JC. Pre-hospital IAC-CPR versus standard CPR: paramedic resuscitation of cardiac arrests. Am J Emerg Med 1985;3:143–6. 540. Lindner KH, Pfenninger EG, Lurie KG, Schurmann W, Lindner IM, Ahnefeld FW. Effects of active compression–decompression resuscitation on myocardial and cerebral blood flow in pigs. Circulation 1993;88:1254–63. 541. Shultz JJ, Coffeen P, Sweeney M, et al. Evaluation of standard and active compression–decompression CPR in an acute human model of ventricular fibrillation. Circulation 1994;89:684–93. 542. Chang MW, Coffeen P, Lurie KG, Shultz J, Bache RJ, White CW. Active compression–decompression CPR improves vital organ perfusion in a dog model of ventricular fibrillation. Chest 1994;106:1250–9. 543. Orliaguet GA, Carli PA, Rozenberg A, Janniere D, Sauval P, Delpech P. Endtidal carbon dioxide during out-of-hospital cardiac arrest resuscitation: comparison of active compression–decompression and standard CPR. Ann Emerg Med 1995;25:48–51. 544. Guly UM, Mitchell RG, Cook R, Steedman DJ, Robertson CE. Paramedics and technicians are equally successful at managing cardiac arrest outside hospital. BMJ 1995;310:1091–4. 545. Tucker KJ, Galli F, Savitt MA, Kahsai D, Bresnahan L, Redberg RF. Active compression–decompression resuscitation: effect on resuscitation success after in-hospital cardiac arrest. J Am Coll Cardiol 1994;24:201–9. 546. Malzer R, Zeiner A, Binder M, et al. Hemodynamic effects of active compression–decompression after prolonged CPR. Resuscitation 1996;31:243–53. 547. Lurie KG, Shultz JJ, Callaham ML, et al. Evaluation of active compression–decompression CPR in victims of out-of-hospital cardiac arrest. JAMA 1994;271:1405–11. 548. Cohen TJ, Goldner BG, Maccaro PC, et al. A comparison of active compression–decompression cardiopulmonary resuscitation with standard cardiopulmonary resuscitation for cardiac arrests occurring in the hospital. N Engl J Med 1993;329:1918–21. 549. Schwab TM, Callaham ML, Madsen CD, Utecht TA. A randomized clinical trial of active compression–decompression CPR vs standard CPR in out-of-hospital cardiac arrest in two cities. JAMA 1995;273:1261–8. 550. Stiell I, H’ebert P, Well G, et al. The Ontario trial of active compression–decompression cardiopulmonary resuscitation for in-hospital and prehospital cardiac arrest. JAMA 1996;275:1417–23. 551. Mauer D, Schneider T, Dick W, Withelm A, Elich D, Mauer M. Active compression–decompression resuscitation: a prospective, randomized study in a twotiered EMS system with physicians in the field. Resuscitation 1996;33:125–34. 552. Nolan J, Smith G, Evans R, et al. The United Kingdom pre-hospital study of active compression–decompression resuscitation. Resuscitation 1998;37:119–25. 553. Luiz T, Ellinger K, Denz C. Active compression–decompression cardiopulmonary resuscitation does not improve survival in patients with prehospital cardiac arrest in a physician-manned emergency medical system. J Cardiothorac Vasc Anesth 1996;10:178–86. 554. Plaisance P, Lurie KG, Vicaut E, et al. A comparison of standard cardiopulmonary resuscitation and active compression–decompression resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest. French Active Compression-Decompression Cardiopulmonary Resuscitation Study Group. N Engl J Med 1999;341:569–75. 555. Baubin M, Rabl W, Pfeiffer KP, Benzer A, Gilly H. Chest injuries after active compression–decompression cardiopulmonary resuscitation (ACD-CPR) in cadavers. Resuscitation 1999;43:9–15. 556. Rabl W, Baubin M, Broinger G, Scheithauer R. Serious complications from active compression–decompression cardiopulmonary resuscitation. Int J Legal Med 1996;109:84–9. 557. Hoke RS, Chamberlain D. Skeletal chest injuries secondary to cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2004;63:327–38. 558. Plaisance P, Lurie KG, Payen D. Inspiratory impedance during active compression–decompression cardiopulmonary resuscitation: a randomized evaluation in patients in cardiac arrest. Circulation 2000;101:989–94. 559. Plaisance P, Soleil C, Lurie KG, Vicaut E, Ducros L, Payen D. Use of an inspiratory impedance threshold device on a facemask and endotracheal tube to reduce intrathoracic pressures during the decompression phase of active compression– decompression cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 2005;33:990–4. 560. Wolcke BB, Mauer DK, Schoefmann MF, et al. Comparison of standard cardiopulmonary resuscitation versus the combination of active compression–decompression cardiopulmonary resuscitation and an inspiratory impedance threshold device for out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2003;108:2201–5. 561. Aufderheide TP, Pirrallo RG, Provo TA, Lurie KG. Clinical evaluation of an inspiratory impedance threshold device during standard cardiopulmonary re-
www.erc.edu
562.
563.
564.
565.
566.
567.
568.
569.
570.
571.
572. 573.
574.
575.
576.
577.
578. 579.
580.
581.
582.
583.
584.
585.
586.
587.
588.
161
suscitation in patients with out-of-hospital cardiac arrest. Crit Care Med 2005;33:734–40. Lurie KG, Barnes TA, Zielinski TM, McKnite SH. Evaluation of a prototypic inspiratory impedance threshold valve designed to enhance the efficiency of cardiopulmonary resuscitation. Respir Care 2003;48:52–7. Lurie KG, Coffeen P, Shultz J, McKnite S, Detloff B, Mulligan K. Improving active compression–decompression cardiopulmonary resuscitation with an inspiratory impedance valve. Circulation 1995;91:1629–32. Lurie KG, Mulligan KA, McKnite S, Detloff B, Lindstrom P, Lindner KH. Optimizing standard cardiopulmonary resuscitation with an inspiratory impedance threshold valve. Chest 1998;113:1084–90. Lurie KG, Voelckel WG, Zielinski T, et al. Improving standard cardiopulmonary resuscitation with an inspiratory impedance threshold valve in a porcine model of cardiac arrest. Anesth Analg 2001;93:649–55. Lurie KG, Zielinski T, McKnite S, Aufderheide T, Voelckel W. Use of an inspiratory impedance valve improves neurologically intact survival in a porcine model of ventricular fibrillation. Circulation 2002;105:124–9. Raedler C, Voelckel WG, Wenzel V, et al. Vasopressor response in a porcine model of hypothermic cardiac arrest is improved with active compression–decompression cardiopulmonary resuscitation using the inspiratory impedance threshold valve. Anesth Analg 2002;95:1496–502. Voelckel WG, Lurie KG, Zielinski T, et al. The effects of positive end-expiratory pressure during active compression decompression cardiopulmonary resuscitation with the inspiratory threshold valve. Anesth Analg 2001;92: 967–74. Yannopoulos D, Aufderheide TP, Gabrielli A, et al. Clinical and hemodynamic comparison of 15:2 and 30 : 2 compression-to-ventilation ratios for cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 2006;34:1444–9. Mader TJ, Kellogg AR, Smith J, et al. A blinded, randomized controlled evaluation of an impedance threshold device during cardiopulmonary resuscitation in swine. Resuscitation 2008;77:387–94. Menegazzi JJ, Salcido DD, Menegazzi MT, et al. Effects of an impedance threshold device on hemodynamics and restoration of spontaneous circulation in prolonged porcine ventricular fibrillation. Prehosp Emerg Care 2007;11:179–85. Langhelle A, Stromme T, Sunde K, Wik L, Nicolaysen G, Steen PA. Inspiratory impedance threshold valve during CPR. Resuscitation 2002;52:39–48. Herff H, Raedler C, Zander R, et al. Use of an inspiratory impedance threshold valve during chest compressions without assisted ventilation may result in hypoxaemia. Resuscitation 2007;72:466–76. Plaisance P, Lurie KG, Vicaut E, et al. Evaluation of an impedance threshold device in patients receiving active compression–decompression cardiopulmonary resuscitation for out of hospital cardiac arrest. Resuscitation 2004;61:265–71. Cabrini L, Beccaria P, Landoni G, et al. Impact of impedance threshold devices on cardiopulmonary resuscitation: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled studies. Crit Care Med 2008;36:1625–32. Wik L, Bircher NG, Safar P. A comparison of prolonged manual and mechanical external chest compression after cardiac arrest in dogs. Resuscitation 1996;32:241–50. Dickinson ET, Verdile VP, Schneider RM, Salluzzo RF. Effectiveness of mechanical versus manual chest compressions in out-of-hospital cardiac arrest resuscitation: a pilot study. Am J Emerg Med 1998;16:289–92. McDonald JL. Systolic and mean arterial pressures during manual and mechanical CPR in humans. Ann Emerg Med 1982;11:292–5. Ward KR, Menegazzi JJ, Zelenak RR, Sullivan RJ, McSwain Jr NE. A comparison of chest compressions between mechanical and manual CPR by monitoring endtidal PCO2 during human cardiac arrest. Ann Emerg Med 1993; 22:669–74. Wang HC, Chiang WC, Chen SY, et al. Video-recording and time-motion analyses of manual versus mechanical cardiopulmonary resuscitation during ambulance transport. Resuscitation 2007;74:453–60. Steen S, Liao Q, Pierre L, Paskevicius A, Sjoberg T. Evaluation of LUCAS, a new device for automatic mechanical compression and active decompression resuscitation. Resuscitation 2002;55:285–99. Rubertsson S, Karlsten R. Increased cortical cerebral blood flow with LUCAS; a new device for mechanical chest compressions compared to standard external compressions during experimental cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2005;65:357–63. Axelsson C, Nestin J, Svensson L, Axelsson AB, Herlitz J. Clinical consequences of the introduction of mechanical chest compression in the EMS system for treatment of out-of-hospital cardiac arrest – a pilot study. Resuscitation 2006;71:47–55. Steen S, Sjoberg T, Olsson P, Young M. Treatment of out-of-hospital cardiac arrest with LUCAS, a new device for automatic mechanical compression and active decompression resuscitation. Resuscitation 2005;67:25–30. Larsen AI, Hjornevik AS, Ellingsen CL, Nilsen DW. Cardiac arrest with continuous mechanical chest compression during percutaneous coronary intervention. A report on the use of the LUCAS device. Resuscitation 2007;75:454–9. Bonnemeier H, Olivecrona G, Simonis G, et al. Automated continuous chest compression for in-hospital cardiopulmonary resuscitation of patients with pulseless electrical activity: a report of five cases. Int J Cardiol 2009;136:e39–50. Grogaard HK, Wik L, Eriksen M, Brekke M, Sunde K. Continuous mechanical chest compressions during cardiac arrest to facilitate restoration of coronary circulation with percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol 2007;50:1093–4. Larsen AI, Hjornevik A, Bonarjee V, Barvik S, Melberg T, Nilsen DW. Coronary blood flow and perfusion pressure during coronary angiography in patients
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
4
162
589.
590.
591.
592. 593.
594.
595.
596.
4
597.
598.
599.
600.
601.
602.
603.
604. 605.
606.
607.
608. 609. 610.
611.
612.
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
with ongoing mechanical chest compression: a report on 6 cases. Resuscitation 2010;81:493–7. Smekal D, Johansson J, Huzevka T, Rubertsson S. No difference in autopsy detected injuries in cardiac arrest patients treated with manual chest compressions compared with mechanical compressions with the LUCAS device – a pilot study. Resuscitation 2009;80:1104–7. Deakin CD, PaulV, Fall E, Petley GW, Thompson F. Ambient oxygen concentrations resulting from use of the Lund University Cardiopulmonary Assist System (LUCAS) device during simulated cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2007;74:303–9. Timerman S, Cardoso LF, Ramires JA, Halperin H. Improved hemodynamic performance with a novel chest compression device during treatment of in-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2004;61:273–80. Halperin H, Berger R, Chandra N, et al. Cardiopulmonary resuscitation with a hydraulic-pneumatic band. Crit Care Med 2000;28:N203–6. Halperin HR, Paradis N, Ornato JP, et al. Cardiopulmonary resuscitation with a novel chest compression device in a porcine model of cardiac arrest: improved hemodynamics and mechanisms. J Am Coll Cardiol 2004;44: 2214–20. Hallstrom A, Rea TD, Sayre MR, et al. Manual chest compression vs use of an automated chest compression device during resuscitation following out-of-hospital cardiac arrest: a randomized trial. JAMA 2006;295:2620–8. Steinmetz J, Barnung S, Nielsen SL, Risom M, Rasmussen LS. Improved survival after an out-of-hospital cardiac arrest using new guidelines. Acta Anaesthesiol Scand 2008;52:908–13. Casner M, Andersen D, Isaacs SM. Preliminary report of the impact of a new CPR assist device on the rate of return of spontaneous circulation in out of hospital cardiac arrest. PreHosp Emerg Med 2005;9:61–7. Ong ME, Ornato JP, Edwards DP, et al. Use of an automated, load-distributing band chest compression device for out-of-hospital cardiac arrest resuscitation. JAMA 2006;295:2629–37. Paradis N, Young G, Lemeshow S, Brewer J, Halperin H. Inhomogeneity and temporal effects in AutoPulse Assisted Prehospital International Resuscitation – an exception from consent trial terminated early. Am J Emerg Med 2010;28:391–8. Tomte O, Sunde K, Lorem T, et al. Advanced life support performance with manual and mechanical chest compressions in a randomized, multicentre manikin study. Resuscitation 2009;80:1152–7. Wirth S, Korner M, Treitl M, et al. Computed tomography during cardiopulmonary resuscitation using automated chest compression devices – an initial study. Eur Radiol 2009;19:1857–66. Holmstrom P, Boyd J, Sorsa M, Kuisma M. A case of hypothermic cardiac arrest treated with an external chest compression device (LUCAS) during transport to re-warming. Resuscitation 2005;67:139–41. Wik L, Kiil S. Use of an automatic mechanical chest compression device (LUCAS) as a bridge to establishing cardiopulmonary bypass for a patient with hypothermic cardiac arrest. Resuscitation 2005;66:391–4. Sunde K, Wik L, Steen PA. Quality of mechanical, manual standard and active compression–decompression CPR on the arrest site and during transport in a manikin model. Resuscitation 1997;34:235–42. Lown B, Amarasingham R, Neuman J. New method for terminating cardiac arrhythmias. Use of synchronized capacitor discharge. JAMA 1962;182: 548–55. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). J Am Coll Cardiol 2006;48:e247–346. Deakin CD, Morrison LJ, Morley PT, et al. International consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Part 8: advanced life support. Resuscitation; 2010:81 (Supl. 1):e93–174. Manz M, Pfeiffer D, Jung W, Lueritz B. Intravenous treatment with magnesium in recurrent persistent ventricular tachycardia. New Trends Arrhythmias 1991;7:437–42. Tzivoni D, Banai S, Schuger C, et al. Treatment of torsade de pointes with magnesium sulfate. Circulation 1988;77:392–7. Delacretaz E. Clinical practice. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med 2006;354:1039–51. DiMarco JP, Miles W, Akhtar M, et al. Adenosine for paroxysmal supraventricular tachycardia: dose ranging and comparison with verapamil: assessment in placebo-controlled, multicenter trials. The Adenosine for PSVT Study Group [published correction appears in Ann Intern Med. 1990; 113:996]. Ann Intern Med 1990;113:104–10. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation 2006;114:e257–354. Sticherling C, Tada H, Hsu W, et al. Effects of diltiazem and esmolol on cycle length and spontaneous conversion of a trial fibrillation. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2002;7:81–8.
www.erc.edu
613. Shettigar UR, Toole JG, Appunn DO. Combined use of esmolol and digoxin in the acute treatment of atrial fibrillation or flutter. Am Heart J 1993;126:368–74. 614. Demircan C, Cikriklar HI, Engindeniz Z, et al. Comparison of the effectiveness of intravenous diltiazem and metoprolol in the management of rapid ventricular rate in atrial fibrillation. Emerg Med J 2005;22:411–4. 615. Wattanasuwan N, Khan IA, Mehta NJ, et al. Acute ventricular rate control in atrial fibrillation: IV combination of diltiazem and digoxin vs. IV diltiazem alone. Chest 2001;119:502–6. 616. Davey MJ, Teubner D. A randomized controlled trial of magnesium sulfate, in addition to usual care, for rate control in atrial fibrillation. Ann Emerg Med 2005;45:347–53. 617. Chiladakis JA, Stathopoulos C, Davlouros P, Manolis AS. Intravenous magnesium sulfate versus diltiazem in paroxysmal atrial fibrillation. Int J Cardiol 2001;79:287–91. 618. Dauchot P, Gravenstein JS. Effects of atropine on the electrocardiogram in different age groups. Clin Pharmacol Ther 1971;12:274–80. 619. Chamberlain DA, Turner P, Sneddon JM. Effects of atropine on heart-rate in healthy man. Lancet 1967;2:12–5. 620. Bernheim A, Fatio R, Kiowski W, Weilenmann D, Rickli H, Rocca HP. Atropine often results in complete atrioventricular block or sinus arrest after cardiac transplantation: an unpredictable and dose-independent phenomenon. Transplantation 2004;77:1181–5. 621. Klumbies A, Paliege R, Volkmann H. Mechanical emergency stimulation in asystole and extreme bradycardia. Z Gesamte Inn Med 1988;43:348–52. 622. Zeh E, Rahner E. The manual extrathoracal stimulation of the heart. Technique and effect of the precordial thump (author’s transl). Z Kardiol 1978;67:299–304. 623. Chan L, Reid C, Taylor B. Effect of three emergency pacing modalities on cardiac output in cardiac arrest due to ventricular asystole. Resuscitation 2002;52:117–9. 624. Camm AJ, Garratt CJ. Adenosine and supraventricular tachycardia. N Engl J Med 1991;325:1621–9. 625. Wang HE, O’Connor RE, Megargel RE, et al. The use of diltiazem for treating rapid atrial fibrillation in the out-of-hospital setting. Ann Emerg Med 2001;37:38–45. 626. Martinez-Marcos FJ, Garcia-Garmendia JL, Ortega-Carpio A, Fernandez-Gomez JM, Santos JM, Camacho C. Comparison of intravenous flecainide, propafenone, and amiodarone for conversion of acute atrial fibrillation to sinus rhythm. Am J Cardiol 2000;86:950–3. 627. Kalus JS, Spencer AP, Tsikouris JP, et al. Impact of prophylactic iv magnesium on the efficacy of ibutilide for conversion of atrial fibrillation or flutter. Am J Health Syst Pharm 2003;60:2308–12. 628. Nolan JP, Neumar RW, Adrie C, et al. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A Scientific Statement from the International Liaison Committee on Resuscitation; the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Councilon Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; the Council on Stroke. Resuscitation 2008;79:350–79. 629. Sunde K, Pytte M, Jacobsen D, et al. Implementation of a standardised treatment protocol for post resuscitation care after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2007;73:29–39. 630. Gaieski DF, Band RA, Abella BS, et al. Early goal-directed hemodynamic optimization combined with therapeutic hypothermia in comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2009;80:418–24. 631. Carr BG, Goyal M, Band RA, et al. A national analysis of the relationship between hospital factors and post-cardiac arrest mortality. Intensive Care Med 2009;35:505–11. 632. Oddo M, Schaller MD, Feihl F, Ribordy V, Liaudet L. From evidence to clinical practice: effective implementation of therapeutic hypothermia to improve patient outcome after cardiac arrest. Crit Care Med 2006;34:1865–73. 633. Knafelj R, Radsel P, Ploj T, Noc M. Primary percutaneous coronary intervention and mild induced hypothermia in comatose survivors of ventricular fibrillation with ST-elevation acute myocardial infarction. Resuscitation 2007;74:227–34. 634. Nolan JP, Laver SR, Welch CA, Harrison DA, Gupta V, Rowan K. Outcome following admission to UK intensive care units after cardiac arrest: a secondary analysis of the ICNARC Case Mix Programme Database. Anaesthesia 2007;62:1207–16. 635. Keenan SP, Dodek P, Martin C, Priestap F, Norena M, Wong H. Variation in length of intensive care unit stay after cardiac arrest: where you are is as important as who you are. Crit Care Med 2007;35:836–41. 636. Carr BG, Kahn JM, Merchant RM, Kramer AA, Neumar RW. Inter-hospital variability in post-cardiac arrest mortality. Resuscitation 2009;80:30–4. 637. Niskanen M, Reinikainen M, Kurola J. Outcome from intensive care after cardiac arrest: comparison between two patient samples treated in 1986–87 and 1999– 2001 in Finnish ICUs. Acta Anaesthesiol Scand 2007;51:151–7. 638. Hovdenes J, Laake JH, Aaberge L, Haugaa H, Bugge JF. Therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest: experiences with patients treated with percutaneous coronary intervention and cardiogenic shock. Acta Anaesthesiol Scand 2007;51:137–42. 639. Soar J, Mancini ME, Bhanji F, et al. 2010 International consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Part 12: education, implementation, and teams. Resuscitation; 2010:81 (Supl. 1):e288–330. 640. Laver S, Farrow C, Turner D, Nolan J. Mode of death after admission to an intensive care unit following cardiac arrest. Intensive Care Med 2004;30 : 2126–8.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
641. Laurent I, Monchi M, Chiche JD, et al. Reversible myocardial dysfunction in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. J Am Coll Cardiol 2002;40:2110–6. 642. Ruiz-Bailen M, Aguayo de Hoyos E, Ruiz-Navarro S, et al. Reversible myocardial dysfunction after cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2005; 66:175–81. 643. Cerchiari EL, Safar P, Klein E, Diven W. Visceral, hematologic and bacteriologic changes and neurologic outcome after cardiac arrest in dogs. The visceral post-resuscitation syndrome. Resuscitation 1993;25:119–36. 644. Adrie C, Monchi M, Laurent I, et al. Coagulopathy after successful cardiopulmonary resuscitation following cardiac arrest: implication of the protein C anticoagulant pathway. J Am Coll Cardiol 2005;46:21–8. 645. Adrie C, Adib-Conquy M, Laurent I, et al. Successful cardiopulmonary resuscitation after cardiac arrest as a “sepsis-like” syndrome. Circulation 2002;106:562–8. 646. Adrie C, Laurent I, Monchi M, Cariou A, Dhainaou JF, Spaulding C. Postresuscitation disease after cardiac arrest: a sepsis-like syndrome? Curr Opin Crit Care 2004;10:208–12. 647. Zwemer CF, Whitesall SE, D’Alecy LG. Cardiopulmonary-cerebral resuscitation with 100% oxygen exacerbates neurological dysfunction following nine minutes of normothermic cardiac arrest in dogs. Resuscitation 1994;27:159–70. 648. Richards EM, Fiskum G, Rosenthal RE, Hopkins I, McKenna MC. Hyperoxic reperfusion after global ischemia decreases hippocampal energy metabolism. Stroke 2007;38:1578–84. 649. Vereczki V, Martin E, Rosenthal RE, Hof PR, Hoffman GE, Fiskum G. Normoxic resuscitation after cardiac arrest protects against hippocampal oxidative stress, metabolic dysfunction, and neuronal death. J Cereb Blood Flow Metab 2006;26:821–35. 650. Liu Y, Rosenthal RE, Haywood Y, Miljkovic-Lolic M, Vanderhoek JY, Fiskum G. Normoxic ventilation after cardiac arrest reduces oxidation of brain lipids and improves neurological outcome. Stroke 1998;29:1679–86. 651. Menon DK, Coles JP, Gupta AK, et al. Diffusion limited oxygen delivery following head injury. Crit Care Med 2004;32:1384–90. 652. Buunk G, van der Hoeven JG, Meinders AE. Cerebrovascular reactivity in comatose patients resuscitated from a cardiac arrest. Stroke 1997;28:1569–73. 653. Buunk G, van der Hoeven JG, Meinders AE. A comparison of near-infrared spectroscopy and jugular bulb oximetry in comatose patients resuscitated from a cardiac arrest. Anaesthesia 1998;53:13–9. 654. Roine RO, Launes J, Nikkinen P, Lindroth L, Kaste M. Regional cerebral blood flow after human cardiac arrest. A hexamethylpropyleneamine oxime single photon emission computed tomographic study. Arch Neurol 1991;48:625–9. 655. Beckstead JE, Tweed WA, Lee J, MacKeen WL. Cerebral blood flow and metabolism in man following cardiac arrest. Stroke 1978;9:569–73. 656. Zheng ZJ, Croft JB, Giles WH, Mensah GA. Sudden cardiac death in the United States, 1989 to 1998. Circulation 2001;104:2158–63. 657. Pell JP, Sirel JM, Marsden AK, Ford I, Walker NL, Cobbe SM. Presentation, management, and outcome of out of hospital cardiopulmonary arrest: comparison by underlying aetiology. Heart 2003;89:839–42. 658. Zipes DP, Wellens HJ. Sudden cardiac death. Circulation 1998;98:2334–51. 659. Spaulding CM, Joly LM, Rosenberg A, et al. Immediate coronary angiography in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 1997;336:1629–33. 660. Bendz B, Eritsland J, Nakstad AR, et al. Long-term prognosis after out-of-hospital cardiac arrest and primary percutaneous coronary intervention. Resuscitation 2004;63:49–53. 661. Keelan PC, Bunch TJ, White RD, Packer DL, Holmes Jr DR. Early direct coronary angioplasty in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Am J Cardiol 2003;91:1461–3. A6. 662. Quintero-Moran B, Moreno R, Villarreal S, et al. Percutaneous coronary intervention for cardiac arrest secondary to ST-elevation acute myocardial infarction. Influence of immediate paramedical/medical assistance on clinical outcome. J Invasive Cardiol 2006;18:269–72. 663. Garot P, Lefevre T, Eltchaninoff H, et al. Six-month outcome of emergency percutaneous coronary intervention in resuscitated patients after cardiac arrest complicating ST-elevation myocardial infarction. Circulation 2007;115:1354–62. 664. Nagao K, Hayashi N, Kanmatsuse K, et al. Cardiopulmonary cerebral resuscitation using emergency cardiopulmonary bypass, coronary reperfusion therapy and mild hypothermia in patients with cardiac arrest outside the hospital. J Am Coll Cardiol 2000;36:776–83. 665. Nielsen N, Hovdenes J, Nilsson F, et al. Outcome, timing and adverse events in therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest. Acta Anaesthesiol Scand 2009;53:926–34. 666. Wolfrum S, Pierau C, Radke PW, Schunkert H, Kurowski V. Mild therapeutic hypothermia in patients after out-of-hospital cardiac arrest due to acute ST-segment elevation myocardial infarction undergoing immediate percutaneous coronary intervention. Crit Care Med 2008;36:1780–6. 667. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368–77. 668. Mullner M, Sterz F, Binder M, et al. Arterial blood pressure after human cardiac arrest and neurological recovery. Stroke 1996;27:59–62. 668a. Trzeciak S, Jones AE, Kilgannon JH, et al. Significance of arterial hypotension after resuscitation from cardiac arrest. Crit Care Med 2009;37:2895–903. 669. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 2002;346:557–63. 670. Angelos MG, Ward KR, Hobson J, Beckley PD. Organ blood flow following cardiac arrest in a swine low-flow cardiopulmonary bypass model. Resuscitation 1994;27:245–54.
www.erc.edu
163
671. Sakabe T, Tateishi A, Miyauchi Y, et al. Intracranial pressure following cardiopulmonary resuscitation. Intensive Care Med 1987;13:256–9. 672. Morimoto Y, Kemmotsu O, Kitami K, Matsubara I, Tedo I. Acute brain swelling after out-of-hospital cardiac arrest: pathogenesis and outcome. Crit Care Med 1993;21:104–10. 673. Nishizawa H, Kudoh I. Cerebral autoregulation is impaired in patients resuscitated after cardiac arrest. Acta Anaesthesiol Scand 1996;40:1149–53. 674. Sundgreen C, Larsen FS, Herzog TM, Knudsen GM, Boesgaard S, Aldershvile J. Autoregulation of cerebral blood flow in patients resuscitated from cardiac arrest. Stroke 2001;32:128–32. 675. Ely EW, Truman B, Shintani A, et al. Monitoring sedation status over time in ICU patients: reliability and validity of the Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS). JAMA 2003;289:2983–91. 676. De Jonghe B, Cook D, Appere-De-Vecchi C, Guyatt G, Meade M, Outin H. Using and understanding sedation scoring systems: a systematic review. Intensive Care Med 2000;26:275–85. 677. Snyder BD, Hauser WA, Loewenson RB, Leppik IE, Ramirez-Lassepas M, Gum-nit RJ. Neurologic prognosis after cardiopulmonary arrest. III: seizure activity. Neurology 1980;30:1292–7. 678. Levy DE, Caronna JJ, Singer BH, Lapinski RH, Frydman H, Plum F. Predicting outcome from hypoxic–ischemic coma. JAMA 1985;253:1420–6. 679. Krumholz A, Stern BJ, Weiss HD. Outcome from coma after cardiopulmonary resuscitation: relation to seizures and myoclonus. Neurology 1988;38:401–5. 680. Zandbergen EG, Hijdra A, Koelman JH, et al. Prediction of poor outcome within the first 3 days of postanoxic coma. Neurology 2006;66:62–8. 681. Ingvar M. Cerebral blood flow and metabolic rate during seizures. Relationship to epileptic brain damage. Ann NY Acad Sci 1986;462:194–206. 682. Caviness JN, Brown P. Myoclonus: current concepts and recent advances. Lancet Neurol 2004;3:598–607. 683. Losert H, Sterz F, Roine RO, et al. Strict normoglycaemic blood glucose levels in the therapeutic management of patients within 12 h after cardiac arrest might not be necessary. Resuscitation 2007. 684. Skrifvars MB, Saarinen K, Ikola K, Kuisma M. Improved survival after in-hospital cardiac arrest outside critical care areas. Acta Anaesthesiol Scand 2005;49:1534–9. 685. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med 2001;345:1359–67. 686. Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, et al. Intensive insulin therapy in the medical ICU. N Engl J Med 2006;354:449–61. 687. Oksanen T, Skrifvars MB, Varpula T, et al. Strict versus moderate glucose control after resuscitation from ventricular fibrillation. Intensive Care Med 2007;33:2093–100. 688. Finfer S, Chittock DR, Su SY, et al. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med 2009;360:1283–97. 689. Preiser JC, Devos P, Ruiz-Santana S, et al. A prospective randomised multi-centre controlled trial on tight glucose control by intensive insulin therapy in adult intensive care units: the Glucontrol study. Intensive Care Med 2009;35:1738–48. 690. Griesdale DE, de Souza RJ, van Dam RM, et al. Intensive insulin therapy and mortality among critically ill patients: a meta-analysis including NICE-SUGAR study data. CMAJ 2009;180:821–7. 691. Wiener RS, Wiener DC, Larson RJ. Benefits and risks of tight glucose control in critically ill adults: a meta-analysis. JAMA 2008;300:933–44. 692. Krinsley JS, Grover A. Severe hypoglycemia in critically ill patients: risk factors and outcomes. Crit Care Med 2007;35:2262–7. 693. Meyfroidt G, Keenan DM, Wang X, Wouters PJ, Veldhuis JD, Van den Berghe G. Dynamic characteristics of blood glucose time series during the course of critical illness: effects of intensive insulin therapy and relative association with mortality. Crit Care Med 2010;38:1021–9. 694. Padkin A. Glucose control after cardiac arrest. Resuscitation 2009;80:611–2. 695. Takino M, Okada Y. Hyperthermia following cardiopulmonary resuscitation. Intensive Care Med 1991;17:419–20. 696. Hickey RW, Kochanek PM, Ferimer H, Alexander HL, Garman RH, Graham SH. Induced hyperthermia exacerbates neurologic neuronal histologic damage after asphyxial cardiac arrest in rats. Crit Care Med 2003;31:531–5. 697. Takasu A, Saitoh D, Kaneko N, Sakamoto T, Okada Y. Hyperthermia: is it an ominous sign after cardiac arrest? Resuscitation 2001;49:273–7. 698. Zeiner A, Holzer M, Sterz F, et al. Hyperthermia after cardiac arrest is associated with an unfavorable neurologic outcome. Arch Intern Med 2001;161:2007–12. 699. Hickey RW, Kochanek PM, Ferimer H, Graham SH, Safar P. Hypothermia and hyperthermia in children after resuscitation from cardiac arrest. Pediatrics 2000;106:118–22. 700. Diringer MN, Reaven NL, Funk SE, Uman GC. Elevated body temperature independently contributes to increased length of stay in neurologic intensive care unit patients. Crit Care Med 2004;32:1489–95. 701. Gunn AJ, Thoresen M. Hypothermic neuroprotection. NeuroRx 2006;3: 154–69. 702. Froehler MT, Geocadin RG. Hypothermia for neuroprotection after cardiac arrest: mechanisms, clinical trials and patient care. J Neurol Sci 2007;261:118–26. 703. McCullough JN, Zhang N, Reich DL, et al. Cerebral metabolic suppression during hypothermic circulatory arrest in humans. Ann Thorac Surg 1999;67:1895–9 [discussion 919–21]. 704. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med 2002;346:549–56. 705. Belliard G, Catez E, Charron C, et al. Efficacy of therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. Resuscitation 2007;75:252–9.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
4
164
4
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
706. Castrejon S, Cortes M, Salto ML, et al. Improved prognosis after using mild hypothermia to treat cardiorespiratory arrest due to a cardiac cause: comparison with a control group. Rev Esp Cardiol 2009;62:733–41. 707. Bro-Jeppesen J, Kjaergaard J, Horsted TI, et al. The impact of therapeutic hypothermia on neurological function and quality of life after cardiac arrest. Resuscitation 2009;80:171–6. 708. Hachimi-Idrissi S, Corne L, Ebinger G, Michotte Y, Huyghens L. Mild hypothermia induced by a helmet device: a clinical feasibility study. Resuscitation 2001;51:275–81. 709. Bernard SA, Jones BM, Horne MK. Clinical trial of induced hypothermia in comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 1997;30:146–53. 710. Busch M, Soreide E, Lossius HM, Lexow K, Dickstein K. Rapid implementation of therapeutic hypothermia in comatose out-of-hospital cardiac arrest survivors. Acta Anaesthesiol Scand 2006;50:1277–83. 711. Storm C, Steffen I, Schefold JC, et al. Mild therapeutic hypothermia shortens intensive care unit stay of survivors after out-of-hospital cardiac arrest compared to historical controls. Crit Care 2008;12:R78. 712. Don CW, Longstreth Jr WT, Maynard C, et al. Active surface cooling protocol to induce mild therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest: a retrospective before-and-after comparison in a single hospital. Crit Care Med 2009;37:3062–9. 713. Arrich J. Clinical application of mild therapeutic hypothermia after cardiac arrest. Crit Care Med 2007;35:1041–7. 714. Holzer M, Mullner M, Sterz F, et al. Efficacy and safety of endovascular cooling after cardiac arrest: cohort study and Bayesian approach. Stroke 2006;37:1792–7. 715. Polderman KH, Herold I. Therapeutic hypothermia and controlled normothermia in the intensive care unit: practical considerations, side effects, and cooling methods. Crit Care Med 2009;37:1101–20. 716. Bernard S, Buist M, Monteiro O, Smith K. Induced hypothermia using large volume, ice-cold intravenous fluid in comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest: a preliminary report. Resuscitation 2003;56:9–13. 717. Virkkunen I, Yli-Hankala A, Silfvast T. Induction of therapeutic hypothermia after cardiac arrest in prehospital patients using ice-cold Ringer’s solution: a pilot study. Resuscitation 2004;62:299–302. 718. Kliegel A, Losert H, Sterz F, et al. Cold simple intravenous infusions preceding special endovascular cooling for faster induction of mild hypothermia after cardiac arrest – a feasibility study. Resuscitation 2005;64:347–51. 719. Kliegel A, Janata A, Wandaller C, et al. Cold infusions alone are effective for induction of therapeutic hypothermia but do not keep patients cool after cardiac arrest. Resuscitation 2007;73:46–53. 720. Kilgannon JH, Roberts BW, Stauss M, et al. Use of a standardized order set for achieving target temperature in the implementation of therapeutic hypothermia after cardiac arrest: a feasibility study. Acad Emerg Med 2008;15:499–505. 721. Scott BD, Hogue T, Fixley MS, Adamson PB. Induced hypothermia following out-of-hospital cardiac arrest; initial experience in a community hospital. Clin Cardiol 2006;29:525–9. 722. Kim F, Olsufka M, Carlbom D, et al. Pilot study of rapid infusion of 2 L of 4 degrees C normal saline for induction of mild hypothermia in hospitalized, comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2005;112: 715–9. 723. Jacobshagen C, Pax A, Unsold BW, et al. Effects of large volume, ice-cold intravenous fluid infusion on respiratory function in cardiac arrest survivors. Resuscitation 2009;80:1223–8. 724. Spiel AO, Kliegel A, Janata A, et al. Hemostasis in cardiac arrest patients treated with mild hypothermia initiated by cold fluids. Resuscitation 2009;80:762–5. 725. Larsson IM, Wallin E, Rubertsson S. Cold saline infusion and ice packs alone are effective in inducing and maintaining therapeutic hypothermia after cardiac arrest. Resuscitation 2010;81:15–9. 726. Skulec R, Kovarnik T, Dostalova G, Kolar J, Linhart A. Induction of mild hypothermia in cardiac arrest survivors presenting with cardiogenic shock syndrome. Acta Anaesthesiol Scand 2008;52:188–94. 727. Hoedemaekers CW, Ezzahti M, Gerritsen A, van der Hoeven JG. Comparison of cooling methods to induce and maintain normo-and hypothermia in intensive care unit patients: a prospective intervention study. Crit Care 2007;11:R91. 728. Kim F, Olsufka M, Longstreth Jr WT, et al. Pilot randomized clinical trial of prehospital induction of mild hypothermia in out-of-hospital cardiac arrest patients with a rapid infusion of 4 degrees C normal saline. Circulation 2007;115: 3064–70. 729. Kamarainen A, Virkkunen I, Tenhunen J, Yli-Hankala A, Silfvast T. Prehospital therapeutic hypothermia for comatose survivors of cardiac arrest: a randomized controlled trial. Acta Anaesthesiol Scand 2009;53:900–7. 730. Kamarainen A, Virkkunen I, Tenhunen J, Yli-Hankala A, Silfvast T. Induction of therapeutic hypothermia during prehospital CPR using ice-cold intravenous fluid. Resuscitation 2008;79:205–11. 731. Hammer L, Vitrat F, Savary D, et al. Immediate prehospital hypothermia protocol in comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Am J Emerg Med 2009;27:570–3. 732. Aberle J, Kluge S, Prohl J, et al. Hypothermia after CPR through conduction and convection – initial experience on an ICU. Intensivmed Notfallmed 2006;43: 37–43. 733. Feuchtl A, Gockel B, Lawrenz T, Bartelsmeier M, Stellbrink C. Endovascular cooling improves neurological short-term outcome after prehospital cardiac arrest. Intensivmedizin 2007;44:37–42.
www.erc.edu
734. Fries M, Stoppe C, Brucken D, Rossaint R, Kuhlen R. Influence of mild therapeutic hypothermia on the inflammatory response after successful resuscitation from cardiac arrest. J Crit Care 2009;24:453–7. 735. Benson DW, Williams Jr GR, Spencer FC, Yates AJ. The use of hypothermia after cardiac arrest. Anesth Analg 1959;38:423–8. 736. Yanagawa Y, Ishihara S, Norio H, et al. Preliminary clinical outcome study of mild resuscitative hypothermia after out-of-hospital cardiopulmonary arrest. Resuscitation 1998;39:61–6. 737. Damian MS, Ellenberg D, Gildemeister R, et al. Coenzyme Q10 combined with mild hypothermia after cardiac arrest: a preliminary study. Circulation 2004;110:3011–6. 738. Hay AW, Swann DG, Bell K, Walsh TS, Cook B. Therapeutic hypothermia in comatose patients after out-of-hospital cardiac arrest. Anaesthesia 2008;63:15–9. 739. Zeiner A, Holzer M, Sterz F, et al. Mild resuscitative hypothermia to improve neurological outcome after cardiac arrest. A clinical feasibility trial. Hypothermia After Cardiac Arrest (HACA) Study Group. Stroke 2000;31:86–94. 740. Uray T, Malzer R. Out-of-hospital surface cooling to induce mild hypothermia in human cardiac arrest: a feasibility trial. Resuscitation 2008;77:331–8. 740a. Castren M, Nordberg P, Svensson L, et al. Intra-arrest transnasal evaporative cooling: a randomized, prehospital, multicenter study (PRINCE: Pre-ROSC IntraNasal Cooling Effectiveness). Circulation 2010;122:729–36. 741. Felberg RA, Krieger DW, Chuang R, et al. Hypothermia after cardiac arrest: feasibility and safety of an external cooling protocol. Circulation 2001;104:1799–804. 742. Flint AC, Hemphill JC, Bonovich DC. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest: performance characteristics and safety of surface cooling with or without endovascular cooling. Neurocrit Care 2007;7:109–18. 743. Heard KJ, Peberdy MA, Sayre MR, et al. A randomized controlled trial comparing the Arctic Sun to standard cooling for induction of hypothermia after cardiac arrest. Resuscitation 2010;81:9–14. 744. Merchant RM, Abella BS, Peberdy MA, et al. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest: unintentional overcooling is common using ice packs and conventional cooling blankets. Crit Care Med 2006;34:S490–4. 745. Haugk M, Sterz F, Grassberger M, et al. Feasibility and efficacy of a new noninvasive surface cooling device in post-resuscitation intensive care medicine. Resuscitation 2007;75:76–81. 746. Al-Senani FM, Graffagnino C, Grotta JC, et al. A prospective, multicenter pilot study to evaluate the feasibility and safety of using the CoolGard System and Icy catheter following cardiac arrest. Resuscitation 2004;62:143–50. 747. Pichon N, Amiel JB, Francois B, Dugard A, Etchecopar C, Vignon P. Efficacy of and tolerance to mild induced hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest using an endovascular cooling system. Crit Care 2007;11:R71. 748. Wolff B, Machill K, Schumacher D, Schulzki I, Werner D. Early achievement of mild therapeutic hypothermia and the neurologic outcome after cardiac arrest. Int J Cardiol 2009;133:223–8. 749. Nagao K, Kikushima K, Watanabe K, et al. Early induction of hypothermia during cardiac arrest improves neurological outcomes in patients with out-of-hospital cardiac arrest who undergo emergency cardiopulmonary bypass and percutaneous coronary intervention. Circ J 2010;74:77–85. 750. Mahmood MA, Zweifier RM. Progress in shivering control. J Neurol Sci 2007;261:47–54. 751. Wadhwa A, Sengupta P, Durrani J, et al. Magnesium sulphate only slightly reduces the shivering threshold in humans. Br J Anaesth 2005;94:756–62. 752. Kuboyama K, Safar P, Radovsky A, et al. Delay in cooling negates the beneficial effect of mild resuscitative cerebral hypothermia after cardia arrest in dogs: a prospective, randomized study. Crit Care Med 1993;21:1348–58. 753. Riter HG, Brooks LA, Pretorius AM, Ackermann LW, Kerber RE. Intra-arrest hypothermia: both cold liquid ventilation with perfluorocarbons and cold intravenous saline rapidly achieve hypothermia, but only cold liquid ventilation improves resumption of spontaneous circulation. Resuscitation 2009;80:561–6. 754. Staffey KS, Dendi R, Brooks LA, et al. Liquid ventilation with perfluorocarbons facilitates resumption of spontaneous circulation in a swine cardiac arrest model. Resuscitation 2008;78:77–84. 755. Polderman KH, Peerdeman SM, Girbes AR. Hypophosphatemia and hypomagnesemia induced by cooling in patients with severe head injury. J Neurosurg 2001;94:697–705. 756. Tortorici MA, Kochanek PM, Poloyac SM. Effects of hypothermia on drug disposition, metabolism, and response: a focus of hypothermia-mediated alterations on the cytochrome P450 enzyme system. Crit Care Med 2007;35:2196–204. 757. Randomized clinical study of thiopental loading in comatose survivors of cardiac arrest. Brain Resuscitation Clinical Trial I Study Group. N Engl J Med 1986;314:397–403. 758. Grafton ST, Longstreth Jr WT. Steroids after cardiac arrest: a retrospective study with concurrent, nonrandomized controls. Neurology 1988;38:1315–6. 759. Mentzelopoulos SD, Zakynthinos SG, Tzou. M, et al. Vasopressin, epinephrine, and corticosteroids for in-hospital cardiac arrest. Arch Intern Med 2009;169:15–24. 760. Gueugniaud PY, Gaussorgues P, Garcia-Darennes F, et al. Early effects of nimodipine on intracranial and cerebral perfusion pressures in cerebral anoxia after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 1990;20:203–12. 761. Roine RO, Kaste M, Kinnunen A, Nikki P, Sarna S, Kajaste S. Nimodipine after resuscitation from out-of-hospital ventricular fibrillation: a placebo-controlled, double-blind, randomized trial. JAMA 1990;264:3171–7. 762. A randomized clinical study of a calcium-entry blocker (lidoflazine) in the treatment of comatose survivors of cardiac arrest. Brain Resuscitation Clinical Trial II Study Group. N Engl J Med 1991;324:1225–31.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych
763. Laurent I, Adrie C, Vinsonneau C, et al. High-volume hemofiltration after out-of-hospital cardiac arrest: a randomized study. J Am Coll Cardiol 2005;46:432–7. 764. Edgren E, Hedstrand U, Nordin M, Rydin E, Ronquist G. Prediction of outcome after cardiac arrest. Crit Care Med 1987;15:820–5. 765. Young GB, Doig G, Ragazzoni A. Anoxic-ischemic encephalopathy: clinical and electrophysiological associations with outcome. Neurocrit Care 2005;2:159–64. 766. Al Thenayan E, Savard M, Sharpe M, Norton L, Young B. Predictors of poor neurologic outcome after induced mild hypothermia following cardiac arrest. Neurology 2008;71:1535–7. 767. Wijdicks EF, Parisi JE, Sharbrough FW. Prognostic value of myoclonus status in comatose survivors of cardiac arrest. Ann Neurol 1994;35:239–43. 768. Thomke F, Marx JJ, Sauer O, et al. Observations on comatose survivors of cardiopulmonary resuscitation with generalized myoclonus. BMC Neurol 2005;5:14. 769. Arnoldus EP, Lammers GJ. Postanoxic coma: good recovery despite myoclonus status. Ann Neurol 1995;38:697–8. 770. Celesia GG, Grigg MM, Ross E. Generalized status myoclonicus in acute anoxic and toxic-metabolic encephalopathies. Arch Neurol 1988;45:781–4. 771. Morris HR, Howard RS, Brown P. Early myoclonic status and outcome after cardiorespiratory arrest. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;64:267–8. 772. Datta S, Hart GK, Opdam H, Gutteridge G, Archer J. Post-hypoxic myoclonic status: the prognosis is not always hopeless. Crit Care Resusc 2009;11: 39–41. 773. English WA, Giffin NJ, Nolan JP. Myoclonus after cardiac arrest: pitfalls in diagnosis and prognosis. Anaesthesia 2009;64:908–11. 774. Wijdicks EF, Hijdra A, Young GB, Bassetti CL, Wiebe S. Practice parameter: prediction of outcome in comatose survivors after cardiopulmonary resuscitation (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2006;67:203–10. 775. Zandbergen EG, de Haan RJ, Hijdra A. Systematic review of prediction of poor outcome in anoxic–ischaemic coma with biochemical markers of brain damage. Intensive Care Med 2001;27:1661–7. 776. Grubb NR, Simpson C, Sherwood R, et al. Prediction of cognitive dysfunction after resuscitation from out-of-hospital cardiac arrest using serum neuron-specific enolase and protein S-100. Heart 2007. 777. Martens P. Serum neuron-specific enolase as a prognostic marker for irreversible brain damage in comatose cardiac arrest survivors. Acad Emerg Med 1996;3:126–31. 778. Meynaar IA, Straaten HM, van der Wetering J, et al. Serum neuron-specific enolase predicts outcome in post-anoxic coma: a prospective cohort study. Intensive Care Med 2003;29:189–95. 779. Rech TH, Vieira SR, Nagel F, Brauner JS, Scalco R. Serum neuron-specific enolase as early predictor of outcome after in-hospital cardiac arrest: a cohort study. Crit Care 2006;10:R133. 780. Reisinger J, Hollinger K, Lang W, et al. Prediction of neurological outcome after cardiopulmonary resuscitation by serial determination of serum neuron-specific enolase. Eur Heart J 2007;28:52–8. 781. Schoerkhuber W, Kittler H, Sterz F, et al. Time course of serum neuron-specific enolase. A predictor of neurological outcome in patients resuscitated from cardiac arrest. Stroke 1999;30:1598–603. 782. Bottiger BW, Mobes S, Glatzer R, et al. Astroglial protein S-100 is an early and sensitive marker of hypoxic brain damage and outcome after cardiac arrest in humans. Circulation 2001;103:2694–8. 783. Fogel W, Krieger D, Veith M, et al. Serum neuron-specific enolase as early predictor of outcome after cardiac arrest. Crit Care Med 1997;25:1133–8. 784. Martens P, Raabe A, Johnsson P. Serum S-100 and neuron-specific enolase for prediction of regaining consciousness after global cerebral ischemia. Stroke 1998;29:2363–6. 785. Prohl J, Rother J, Kluge S, et al. Prediction of short-term and long-term outcomes after cardiac arrest: a prospective multivariate approach combining biochemical, clinical, electrophysiological, and neuropsychological investigations. Crit Care Med 2007;35:1230–7. 786. Stelzl T, von Bose MJ, Hogl B, Fuchs HH, Flugel KA. A comparison of the prognostic value of neuron-specific enolase serum levels and somatosensory evoked potentials in 13 reanimated patients. Eur J Emerg Med 1995;2:24–7. 787. Tiainen M, Roine RO, Pettila V, Takkunen O. Serum neuron-specific enolase and S-100B protein in cardiac arrest patients treated with hypothermia. Stroke 2003;34:2881–6. 788. Pfeifer R, Borner A, Krack A, Sigusch HH, Surber R, Figulla HR. Outcome after cardiac arrest: predictive values and limitations of the neuroproteins neuronspecific enolase and protein S-100 and the Glasgow Coma Scale. Resuscitation 2005;65:49–55. 789. Roine RO, Somer H, Kaste M, Viinikka L, Karonen SL. Neurological outcome after out-of-hospital cardiac arrest. Prediction by cerebrospinal fluid enzyme analysis. Arch Neurol 1989;46:753–6. 790. Zingler VC, Krumm B, Bertsch T, Fassbender K, Pohlmann-Eden B. Early prediction of neurological outcome after cardiopulmonary resuscitation: a multimodal approach combining neurobiochemical and electrophysiological investigations may provide high prognostic certainty in patients after cardiac arrest. Eur Neurol 2003;49:79–84. 791. Rosen H, Sunnerhagen KS, Herlitz J, Blomstrand C, Rosengren L. Serum levels of the brain-derived proteins S-100 and NSE predict long-term outcome after cardiac arrest. Resuscitation 2001;49:183–91. 792. Dauberschmidt R, Zinsmeyer J, Mrochen H, Meyer M. Changes of neuron-specific enolase concentration in plasma after cardiac arrest and resuscitation. Mol Chem Neuropathol 1991;14:237–45.
www.erc.edu
165
793. Mussack T, Biberthaler P, Kanz KG, et al. Serum S-100B and interleukin-8 as predictive markers for comparative neurologic outcome analysis of patients after cardiac arrest and severe traumatic brain injury. Crit Care Med 2002;30 : 2669–74. 794. Fries M, Kunz D, Gressner AM, Rossaint R, Kuhlen R. Procalcitonin serum levels after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2003;59:105–9. 795. Hachimi-Idrissi S, Van der Auwera M, Schiettecatte J, Ebinger G, Michotte Y, Huyghens L. S-100 protein as early predictor of regaining consciousness after out of hospital cardiac arrest. Resuscitation 2002;53:251–7. 796. Piazza O, Cotena S, Esposito G, De Robertis E, Tufano R. S100B is a sensitive but not specific prognostic index in comatose patients after cardiac arrest. Minerva Chir 2005;60:477–80. 797. Rosen H, Rosengren L, Herlitz J, Blomstrand C. Increased serum levels of the S-100 protein are associated with hypoxic brain damage after cardiac arrest. Stroke 1998;29:473–7. 798. Mussack T, Biberthaler P, Kanz KG, Wiedemann E, Gippner-Steppert C, Jochum M. S-100b, sE-selectin, and sP-selectin for evaluation of hypoxic brain damage in patients after cardiopulmonary resuscitation: pilot study. World J Surg 2001;25:539–43 [discussion 44]. 799. Sodeck GH, Domanovits H, Sterz F, et al. Can brain natriuretic peptide predict outcome after cardiac arrest? An observational study. Resuscitation 2007;74:439–45. 800. Geppert A, Zorn G, Delle-Karth G, et al. Plasma concentrations of von Willebrand factor and intracellular adhesion molecule-1 for prediction of outcome after successful cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 2003;31:805–11. 801. Adib-Conquy M, Monchi M, Goulenok C, et al. Increased plasma levels of soluble triggering receptor expressed on myeloid cells 1 and procalcitonin after cardiac surgery and cardiac arrest without infection. Shock 2007;28:406–10. 802. Longstreth Jr WT, Clayson KJ, Chandler WL, Sumi SM. Cerebrospinal fluid creatine kinase activity and neurologic recovery after cardiac arrest. Neurology 1984;34:834–7. 803. Karkela J, Pasanen M, Kaukinen S, Morsky P, Harmoinen A. Evaluation of hypoxic brain injury with spinal fluid enzymes, lactate, and pyruvate. Crit Care Med 1992;20:378–86. 804. Rothstein T, Thomas E, Sumi S. Predicting outcome in hypoxic-ischemic coma. A prospective clinical and electrophysiological study. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1991;79:101–7. 805. Sherman AL, Tirschwell DL, Micklesen PJ, Longstreth Jr WT, Robinson LR. Somatosensory potentials. CSF creatine kinase BB activity, and awakening after cardiac arrest. Neurology 2000;54:889–94. 806. Longstreth Jr WT, Clayson KJ, Sumi SM. Cerebrospinal fluid and serum creatine kinase BB activity after out-of-hospital cardiac arrest. Neurology 1981;31:455–8. 807. Tirschwell DL, Longstreth Jr WT, Rauch-Matthews ME, et al. Cerebrospinal fluid creatine kinase BB isoenzyme activity and neurologic prognosis after cardiac arrest. Neurology 1997;48:352–7. 808. Clemmensen P, Strandgaard S, Rasmussen S, Grande P. Cerebrospinal fluid creatine kinase isoenzyme BB levels do not predict the clinical outcome in patients unconscious following cardiac resuscitation. Clin Cardiol 1987;10: 235–6. 809. Rosen H, Karlsson JE, Rosengren L. CSF levels of neurofilament is a valuable predictor of long-term outcome after cardiac arrest. J Neurol Sci 2004;221: 19–24. 810. Tiainen M, Kovala TT, Takkunen OS, Roine RO. Somatosensory and brainstem auditory evoked potentials in cardiac arrest patients treated with hypothermia. Crit Care Med 2005;33:1736–40. 811. Rossetti AO, Oddo M, Liaudet L, Kaplan PW. Predictors of awakening from postanoxic status epilepticus after therapeutic hypothermia. Neurology 2009;72:744–9. 812. Rossetti AO, Logroscino G, Liaudet L, et al. Status epilepticus: an independent outcome predictor after cerebral anoxia. Neurology 2007;69:255–60. 813. Rossetti AO, Oddo M, Logroscino G, Kaplan PW. Prognostication after cardiac arrest and hypothermia: a prospective study. Ann Neurol 2010;67:301–7. 814. Oksanen T, Tiainen M, Skrifvars MB, et al. Predictive power of serum NSE and OHCA score regarding 6-month neurologic outcome after out-ofhospital ventricular fibrillation and therapeutic hypothermia. Resuscitation 2009;80:165–70. 815. Rundgren M, Karlsson T, Nielsen N, Cronberg T, Johnsson P, Friberg H. Neuron specific enolase and S-100B as predictors of outcome after cardiac arrest and induced hypothermia. Resuscitation 2009;80:784–9. 816. Fieux F, Losser MR, Bourgeois E, et al. Kidney retrieval after sudden out of hospital refractory cardiac arrest: a cohort of uncontrolled non heart beating donors. Crit Care 2009;13:R141. 817. Kootstra G. Statement on non-heart-beating donor programs. Transplant Proc 1995;27:2965. 818. Fondevila C, Hessheimer AJ, Ruiz A, et al. Liver transplant using donors after unexpected cardiac death: novel preservation protocolandacceptancecriteria. Am J Transplant 2007;7:1849–55. 819. Morozumi J, Sakurai E, Matsuno N, et al. Successful kidney transplantation from donation after cardiac death using a load-distributing-band chest compression device during long warm ischemic time. Resuscitation 2009;80:278–80. 820. Perkins GD, Brace S, Gates S. Mechanical chest-compression devices: current and future roles. Curr Opin Crit Care 2010;16:203–10. 821. Engdahl J, Abrahamsson P, Bang A, Lindqvist J, Karlsson T, Herlitz J. Is hospital care of major importance for outcome after out-of-hospital cardiac arrest? Experience acquired from patients with out-of-hospital cardiac arrest resuscitated by the same Emergency Medical Service and admitted to one of two hospitals over a 16-year period in the municipality of Goteborg. Resuscitation 2000;43: 201–11.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
4
166
4
Ch.D. Deakin, J.P. Nolan, J. Soar, K. Sunde, R.W. Koster, G.B. Smith, G.D. Perkins
822. Liu JM, Yang Q, Pirrallo RG, Klein JP, Aufderheide TP. Hospital variability of out-of-hospital cardiac arrest survival. Prehosp Emerg Care 2008;12:339–46. 823. Herlitz J, Engdahl J, Svensson L, Angquist KA, Silfverstolpe J, Holmberg S. Major differences in 1-month survival between hospitals in Sweden among initial survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2006;70:404–9. 824. Callaway CW, Schmicker R, Kampmeyer M, et al. Receiving hospital characteristics associated with survival after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2010. 825. Davis DP, Fisher R, Aguilar S, et al. The feasibility of a regional cardiac arrest receiving system. Resuscitation 2007;74:44–51. 826. Spaite DW, Bobrow BJ, Vadeboncoeur TF, et al. The impact of prehospital transport interval on survival in out-of-hospital cardiac arrest: implications for regionalization of post-resuscitation care. Resuscitation 2008;79:61–6. 827. Spaite DW, Stiell IG, Bobrow BJ, et al. Effect of transport interval on out-of-hospital cardiac arrest survival in the OPALS Study: implications for triaging patients to specialized cardiac arrest centers. Ann Emerg Med 2009. 828. Vermeer F, Oude Ophuis AJ, vd Berg EJ, et al. Prospective randomised comparison between thrombolysis, rescue PTCA, and primary PTCA in patients with extensive myocardial infarction admitted to a hospital without PTCA facilities: a safety and feasibility study. Heart 1999;82:426–31. 829. Widimsky P, Groch L, Zelizko M, Aschermann M, Bednar F, Suryapranata H. Multicentre randomized trial comparing transport to primary angioplasty vs immediate thrombolysis vs combined strategy for patients with acute myocardial infarction presenting to a community hospital without a catheterization laboratory The PRAGUE study. Eur Heart J 2000;21:823–31. 830. Widimsky P, Budesinsky T, Vorac D, et al. Long distance transport for primary angioplasty vs immediate thrombolysis in acute myocardial infarction. Final results of the randomized national multicentre trial–PRAGUE-2. Eur Heart J 2003;24:94–104. 831. Le May MR, So DY, Dionne R, et al. A citywide protocol for primary PCI in ST-segment elevation myocardial infarction. N Engl J Med 2008; 358: 231–40. 832. Abernathy 3rd JH, McGwin Jr G, Acker 3rd JE, Rue 3rd LW. Impact of a voluntary trauma system on mortality, length of stay, and cost at a level I trauma center. Am Surg 2002;68:182–92. 833. Clemmer TP, Orme Jr JF, Thomas FO, Brooks KA. Outcome of critically injured patients treated at Level I trauma centers versus full-service community hospitals. Crit Care Med 1985;13:861–3. 834. Culica D, Aday LA, Rohrer JE. Regionalized trauma care system in Texas: implications for redesigning trauma systems. Med Sci Monit 2007;13:SR9–18. 835. Hannan EL, Farrell LS, Cooper A, Henry M, Simon B, Simon R. Physiologic trauma triage criteria in adult trauma patients: are they effective in saving lives by transporting patients to trauma centers? J Am Coll Surg 2005;200:584–92. 836. Harrington DT, Connolly M, Bif. WL, Majercik SD, Ciof. WG. Transfer times to definitive care facilities are too long: a consequence of an immature trauma system. Ann Surg 2005;241:961–6 [discussion 6–8].
www.erc.edu
837. Liberman M, Mulder DS, Lavoie A, Sampalis JS. Implementation of a trauma care system: evolution through evaluation. J Trauma 2004;56:1330–5. 838. MacKenzie EJ, Rivara FP, Jurkovich GJ, et al. A national evaluation of the effect of trauma-center care on mortality. N Engl J Med 2006;354:366–78. 839. Mann NC, Cahn RM, Mullins RJ, Brand DM, Jurkovich GJ. Survival among injured geriatric patients during construction of a statewide trauma system. J Trauma 2001;50:1111–6. 840. Mullins RJ, Veum-Stone J, Hedges JR, et al. Influence of a statewide trauma system on location of hospitalization and outcome of injured patients. J Trauma 1996;40:536–45 [discussion 45–6]. 841. Mullins RJ, Mann NC, Hedges JR, Worrall W, Jurkovich GJ. Preferential benefit of implementation of a statewide trauma system in one of two adjacent states. J Trauma 1998;44:609–16 [discussion 17]. 842. Mullins RJ, Veum-Stone J, Helfand M, et al. Outcome of hospitalized injured patients after institution of a trauma system in an urban area. JAMA 1994;271:1919–24. 843. Mullner R, Goldberg J. An evaluation of the Illinois trauma system. Med Care 1978;16:140–51. 844. Mullner R, Goldberg J. Toward an outcome-oriented medical geography: an evaluation of the Illinois trauma/emergency medical services system. Soc Sci Med 1978;12:103–10. 845. Nathens AB, Jurkovich GJ, Rivara FP, Maier RV. Effectiveness of state trauma systems in reducing injury-related mortality: a national evaluation. J Trauma 2000;48:25–30 [discussion 1]. 846. Nathens AB, Maier RV, Brundage SI, Jurkovich GJ, Grossman DC. The effect of interfacility transfer on outcome in an urban trauma system. J Trauma 2003;55:444–9. 847. Nicholl J, Turner J. Effectiveness of a regional trauma system in reducing mortality from major trauma: before and after study. BMJ 1997;315:1349–54. 848. Potoka DA, Schall LC, Gardner MJ, Stafford PW, Peitzman AB, Ford HR. Impact of pediatric trauma centers on mortality in a statewide system. J Trauma 2000;49:237–45. 849. Sampalis JS, Lavoie A, Boukas S, et al. Trauma center designation: initial impact on trauma-related mortality. J Trauma 1995;39:232–7 [discussion 7–9]. 850. Sampalis JS, Denis R, Frechette P, Brown R, Fleiszer D, Mulder D. Direct transport to tertiary trauma centers versus transfer from lower level facilities: impact on mortality and morbidity among patients with major trauma. J Trauma 1997;43:288-95 [discussion 95–6]. 851. Nichol G, Aufderheide TP, Eigel B, et al. Regional systems of care for out-of-hospital cardiac arrest: a policy statement from the American Heart Association. Circulation 2010;121:709–29. 852. Nichol G, Soar J. Regional cardiac resuscitation systems of care. Curr Opin Crit Care 2010;16:223–30. 853. Soar J, Packham S. Cardiac arrest centres make sense. Resuscitation 2010;81: 507–8.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Wstępne postępowanie w ostrych zespołach wieńcowych
5
Hans-Richard Arntza,1, Leo L. Bossaertb,*,1, Nicolas Danchinc, Nikolaos I. Nikolaoud a b c d
Department of Cardiology, Campus Benjamin Franklin, Charite, Berlin, Germany Department of Critical Care, University of Antwerp, Antwerp, Belgium Department of Coronary Artery Disease and Intensive Cardiac Care, Hôpital Européen Georges Pompidou, Paris, France Constantopouleio General Hospital, Athens, Greece
Podsumowanie głównych zmian od Wytycznych 2005 Zmiany w postępowaniu w ostrym zespole wieńcowym w stosunku do Wytycznych 2005 obejmują:
Definicje Określenie zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST – ostry zespół wieńcowy (NSTEMI-OZW) wprowadzono łącznie dla NSTEMI oraz niestabilnej choroby wieńcowej, ponieważ diagnostyka różnicowa opiera się na markerach biochemicznych, które są oznaczalne dopiero po kilku godzinach, podczas gdy leczenie podejmuje się na podstawie objawów klinicznych przy przyjęciu. Oddziały obserwacji pacjentów z bólem w klatce piersiowej oraz zasady podejmowania decyzji o wczesnym wypisie Wywiad, badanie fizykalne, markery biochemiczne, kryteria EKG oraz skale oceny ryzyka są niewiarygodne w identyfikacji pacjentów, których można bezpiecznie wcześnie wypisać do domu. Zadaniem oddziałów obserwacyjnych dla pacjentów z bólem w klatce piersiowej (CPUs – Chest Pain observation Units) jest rozpoznanie na podstawie powtarzanego badania fizykalnego, EKG oraz oznaczania markerów biochemicznych tych pacjentów, którzy wymagają przyjęcia do szpitala celem wykonania zabiegów inwazyjnych. Taka ocena może obejmować również wykonywanie testów prowokacyjnych, a u wybranych pacjentów badań obrazowych, takich jak tomografia komputerowa serca, rezonans magnetyczny etc. Leczenie objawowe Powinno się unikać niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NSAIDs). Nitraty nie powinny być stosowane w celach diagnostycznych. Tlenoterapia tylko dla pacjentów z hipoksemią, dusznością oraz zastojem w krążeniu płucnym. Hiperoksemia może być szkodliwa w niepowikłanym zawale. * 1
Corresponding author. E-mail:
[email protected] (L.L. Bossaert). These individuals contributed equally to this manuscript and are equal first coauthors.
www.erc.edu
Leczenie przyczynowe Zostały opracowane bardziej liberalne wytyczne dla stosowania kwasu acetylosalicylowego (ASA), który może być podany także przez świadków zdarzenia na zlecenie dyspozytorów lub bez ich udziału. Poprawiono zalecenia dotyczące nowego sposobu leczenia przeciwpłytkowego i przeciwkrzepliwego u pacjentów ze STEMI oraz NSTEMI-OZW w oparciu o strategię terapeutyczną. Odradza się podawanie inhibitorów Gp IIb/IIIa przed angiografią/przezskórną interwencją wieńcową (PCI). Strategia reperfuzyjna w STEMI Pierwotna PCI (PPCI) jest preferowaną strategią reperfuzyjną przy założeniu, że jest wykonywana w odpowiednim momencie przez doświadczony zespół. Zespół pogotowia ratunkowego (PR) może ominąć najbliższy szpital, jeśli w innym osiągalne jest wykonanie PPCI bez zbytniej zwłoki. Akceptowane opóźnienie pomiędzy początkiem fibrynolizy a pierwszym napełnieniem balona może się wahać od 45 do 180 minut i zależy od lokalizacji zawału, wieku pacjenta oraz czasu trwania objawów. „Ratunkowa PCI” powinna być podjęta, jeśli nie powiodła się fibrynoliza. Odradza się stosowanie rutynowej PCI natychmiast po fibrynolizie („torowana PCI”). Pacjenci po skutecznej fibrynolizie a pozostający w szpitalu, w którym nie przeprowadza się PCI, powinni być przeniesieni do innego ośrodka celem wykonania angiografii i ewentualnej PCI, optymalnie w przeciągu 6– –24 godzin po fibrynolizie (podejście „farmakologiczno-inwazyjne”). Angiografia i, jeśli to konieczne, PCI mogą być uzasadnione u pacjentów z powrotem spontanicznego krążenia (ROSC) po NZK i mogą być częścią standardowego postępowania po resuscytacji. Aby zrealizować te cele, przydatnym jest stworzenie sieci obejmującej zespoły pogotowia ratunkowego (PR), szpitale niewykonujące PCI oraz szpitale przeprowadzające PCI. Prewencja pierwotna i wtórna Wskazania do stosowania beta-blokerów są bardziej restrykcyjne: nie ma dowodów na skuteczność rutynowego dożylnego podawania beta-blokerów za wyjątkiem
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
168
H.-R. Arntz, L.L. Bossaert, N. Danchin, N.I. Nikolaou
szczególnych okoliczności, takich jak leczenie częstoskurczów. W innych przypadkach beta-blokery mogą być wprowadzane w niskich dawkach tylko po ustabilizowaniu stanu pacjenta. Wytyczne dla profilaktycznego stosowania leków antyarytmicznych, inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę (ACE)/blokerów receptora dla angiotensyny (ARB) oraz statyn pozostają niezmienione.
Wprowadzenie
5
W wielu krajach europejskich częstość występowania ostrego zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (Acute Myocardial Infarction – AMI) zmniejsza się1; podczas gdy zwiększa się częstość występowania ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI-OZW)2,3. Chociaż dzięki nowoczesnej terapii reperfuzyjnej i poprawie wtórnej profilaktyki udało się znacznie zmniejszyć wewnątrzszpitalną śmiertelność z powodu STEMI, całkowita śmiertelność w ciągu 28 dni pozostaje praktycznie niezmienna, ponieważ dwie trzecie pacjentów umiera przed przyjęciem do szpitala, głównie z powodu ciężkich zaburzeń rytmu wywołanych przez niedokrwienie4. Dlatego najlepszym sposobem poprawy przeżywalności w przebiegu ostrego niedokrwienia jest zmniejszenie opóźnienia pomiędzy pojawieniem się objawów a pierwszym kontaktem z personelem medycznym oraz rozpoczęcie celowanego leczenia we wczesnej, przedszpitalnej, fazie choroby. Termin „ostre zespoły wieńcowe” (OZW) zawiera w sobie trzy różne jednostki chorobowe z ostrymi ob-
jawami choroby wieńcowej (ryc. 5.1): zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (ST Elevation Myocardial Infarction – STEMI), zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST (non-ST Elevation Myocardial Infarction – NSTEMI) oraz niestabilną dusznicę bolesną (Ustable Angina Pectoris – UAP). Zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST oraz UAP zwykle określa się łącznie mianem NSTEMI-OZW. Częstą przyczyną OZW jest pęknięcie lub erozja blaszki miażdżycowej5. Zmiany elektrokardiograficzne (brak lub obecność uniesienia odcinka ST) różnicuje STEMI od NSTEMI-OZW. Te ostatnie mogą przebiegać z obniżeniem lub niespecyficznymi zmianami odcinka ST, a nawet prawidłowym zapisem EKG. W przypadku braku uniesienia odcinka ST wzrost stężenia markerów uszkodzenia mięśnia sercowego w surowicy, szczególnie troponin T lub I jako najbardziej specyficznych wskaźników martwicy mięśnia sercowego, wskazuje na obecność NSTEMI. OZW są najczęstszą przyczyną poważnych zaburzeń rytmu serca prowadzących do nagłej śmierci sercowej. Celem terapeutycznym jest leczenie ostrych, zagrażających życiu stanów, takich jak migotanie komór (VF), skrajna bradykardia, jak również utrzymanie funkcji lewej komory oraz zapobieganie wystąpieniu niewydolności krążenia poprzez minimalizację obszaru uszkodzenia mięśnia sercowego. Aktualne wytyczne dotyczą pierwszych godzin od wystąpienia objawów. Postępowanie przedszpitalne i wstępne leczenie w obrębie szpitalnego oddziału ratunkowego (SOR) może się różnić w zależności od lokalnych możliwości, protokołów i uwarunkowań. Dane dotyczące sposobu postępowania przedszpitalnego są zwykle ekstrapolowane z badań nad
Ryc. 5.1. Definicje ostrych zespołów wieńcowych (OZW) (STEMI – zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST; NSTEMI – zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST; UAP – niestabilna choroba wieńcowa)
www.erc.edu
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Wstępne postępowanie w ostrych zespołach wieńcowych
wstępnym leczeniem pacjentów zaraz po przyjęciu ich do szpitala; istnieje jedynie kilka wartościowych badań dotyczących oceny postępowania przed przyjęciem pacjenta do szpitala. Wyczerpujące wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia OZW, z uniesieniem lub bez uniesienia odcinka ST, zostały opublikowane przez European Society of Cardiology i American College of Cardiology / American Heart Association. Aktualne rekomendacje pozostają z nimi w zgodzie6,7.
Rozpoznanie i oszacowanie ryzyka w ostrych zespołach wieńcowych Ponieważ wczesne leczenie OZW przynosi największe korzyści, a niedokrwienie mięśnia sercowego jest najczęstszym czynnikiem odpowiedzialnym za wystąpienie nagłej śmierci sercowej, ważnym jest uświadamianie społeczeństwu, jakie objawy są typowe dla OZW. Istnieją jednakże grupy pacjentów, które rzadziej wzywają pomocy medycznej w przypadku wystąpienia objawów OZW. Znaczące opóźnienia w rozpoczęciu leczenia/reperfuzji opisywane są w przypadku kobiet, osób starszych, osób należących do mniejszości etnicznych i rasowych lub do niskiej klasy społeczno-ekonomicznej oraz u osób samotnych8. Zagrożeni pacjenci i ich rodziny powinni umieć rozpoznać charakterystyczne objawy, takie jak ból w klatce piersiowej promieniujący do innych obszarów górnej połowy ciała, któremu często towarzyszą: duszność, potliwość, nudności, wymioty lub utrata przytomności. Powinni oni także rozumieć potrzebę wczesnego wezwania pogotowia ratunkowego, a najlepiej, by byli oni przeszkoleni w zakresie wykonywania BLS. Dalszego opracowania wymagają strategie mające na celu zwiększanie znajomości różnych objawów OZW oraz poprawy częstości rozpoznawania OZW w szczególnie narażonych grupach pacjentów. Dyspozytorzy Pogotowia Ratunkowego muszą umieć rozpoznawać OZW oraz zadawać odpowiednie pytania. W przypadku podejrzenia OZW powinien interweniować zespół PR wyszkolony w zakresie ALS, posiadający odpowiednie możliwości diagnostyczne i terapeutyczne. Ze względu na dużą pilność ratunkowej rewaskularyzacji u pacjentów ze STEMI oraz zagrożonych wysokim ryzykiem zgonu sercowego, powinno się wdrożyć specjalne systemy opieki, mające na celu poprawę rozpoznania STEMI oraz skrócenie czasu do momentu rozpoczęcia leczenia. Oceniono czułość, swoistość oraz istotność kliniczną różnych sposobów diagnozowania stosowanych w OZW. W celu postawienia rozpoznania należy wziąć pod uwagę wszystkie informacje uzyskane na podstawie badania fizykalnego, EKG, oznaczania biomarkerów oraz badań obrazowych, jednocześnie należy dokonać oceny ryzyka tak, aby można było podjąć optymalne decyzje dotyczące przyjęcia pacjenta do szpitala oraz jego leczenia/reperfuzji.
Objawy OZW Typowe objawy towarzyszące OZW to promieniujący ból w klatce piersiowej, duszność oraz wzmożona potliwość, jednakże u pacjentów w podeszłym wieku, kobiet lub u chorujących na cukrzycę mogą wystąpić nietypowy obwww.erc.edu
169
raz lub objawy niespecyficzne9,10. Żaden z tych objawów nie może być jedyną podstawą rozpoznania OZW. Zmniejszenie nasilenia bólu w klatce piersiowej po podaniu nitrogliceryny może być mylące i nie jest polecane jako sposób postępowania diagnostycznego11. U pacjentów ze STEMI objawy mogą być bardziej nasilone oraz trwać dłużej, ale nie jest to wystarczająco wiarygodne do rozróżnienia STEMI oraz NSTEMI-OZW. Wywiad powinien być starannie zebrany już podczas pierwszego kontaktu z personelem medycznym, gdyż może dostarczyć pierwszych wskazówek co do ewentualnego występowania OZW, prowadząc do zaplanowania odpowiednich badań. Wyniki testów mogą ułatwić przeprowadzenie kwalifikacji i podjęcie decyzji terapeutycznych w warunkach przedszpitalnych oraz Szpitalnego Oddziału Ratunkowego (SOR).
12-odprowadzeniowe EKG 12-odprowadzeniowe EKG jest kluczowym badaniem dla oceny OZW. W przypadku STEMI wskazuje ono potrzebę pilnej terapii reperfuzyjnej (np. pierwotnej przezskórnej interwencji wieńcowej lub prowadzonej przedszpitalnie fibrynolizy). Kiedy podejrzewany jest OZW, 12-odprowadzeniowe EKG powinno być wykonane i ocenione najszybciej, jak to jest możliwe, po pierwszym kontakcie pacjenta z personelem medycznym, celem wcześniejszego postawienia rozpoznania oraz przeprowadzenia kwalifikacji pacjenta. EKG wykonane w warunkach przedszpitalnych lub w SOR ma dużą wartość diagnostyczną, jeśli jest interpretowane przez przeszkolony personel medyczny12. Zapis 12-odprowadzeniowego EKG wykonany w warunkach przedszpitalnych umożliwia wczesne zawiadomienie ośrodka przyjmującego pacjenta oraz przyspiesza decyzje terapeutyczne. Wiele badań potwierdza, że skraca to czas od przyjęcia do szpitala do rozpoczęcia terapii repefuzyjnej o 10–60 minut13,14. Przeszkoloni członkowie zespołów ratownictwa medycznego (lekarze specjaliści medycyny ratunkowej, ratownicy medyczni, pielęgniarki) potrafią z wysoką specyficznością i czułością, porównywalną do warunków szpitalnych, rozpoznać STEMI, definiowany jako uniesienie odcinka ST o ≥.0,1 mV w co najmniej dwóch sąsiadujących odprowadzeniach kończynowych lub >0,2 mV w co najmniej dwóch sąsiadujących odprowadzeniach przedsercowych15-17. Z tego powodu ratownicy medyczni oraz pielęgniarki powinni być szkoleni w rozpoznawaniu STEMI bez bezpośredniego wsparcia lekarza tak długo, jak długo zapewnia się ścisłą kontrolę nad jakością takiego działania. Jeśli interpretacja wykonanego przedszpitalnie EKG nie jest możliwa na miejscu, powinno się dokonać interpretacji komputerowej18,19 lub przesłać zapis EKG (teletransmisja). Wykonanie i przesłanie do szpitala diagnostycznych zapisów EKG trwa zwykle krócej niż 5 minut. W ocenie pacjentów z podejrzeniem OZW interpretacja komputerowa zapisu EKG może zwiększyć swoistość rozpoznania STEMI, szczególnie w przypadku lekarzy niedoświadczonych w interpretacji EKG. Jednakże przydatność interpretacji komputerowej zależy od jakości wykonanego zapisu EKG. W związku z tym nieprawidłowe raporty komputero-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
5
170
H.-R. Arntz, L.L. Bossaert, N. Danchin, N.I. Nikolaou
we mogą zwieść lekarzy niedoświadczonych w ocenie EKG. Z tego powodu interpretacja komputerowa EKG nie powinna zastąpić, a jedynie wspomóc doświadczonego klinicystę.
5
Markery biochemiczne W przypadku charakterystycznego wywiadu brak uniesień odcinka ST w 12-odprowadzeniowym EKG oraz podwyższony poziom markerów martwicy mięśnia sercowego (troponiny T, troponiny I, CK, CK-MB, mioglobiny) świadczy o obecności NSTEMI i pozwala na różnicowanie ze STEMI oraz niestabilną dusznicą bolesną. Preferowanym markerem są specyficzne dla mięśnia sercowego troponiny. Podwyższone poziomy troponiny są szczególnie przydatne w identyfikacji pacjentów z grupy zwiększonego ryzyka niepomyślnego przebiegu choroby20. Oznaczenie poziomu sercowych markerów biochemicznych powinno być częścią wstępnej oceny wszystkich pacjentów SORu z objawami wskazującymi na niedokrwienie mięśnia sercowego21. Jednakże opóźnienie wyrzutu biomarkerów z uszkodzonego mięśnia sercowego ogranicza ich znaczenie diagnostyczne w pierwszych 4–6 godzinach od początku wystąpienia objawów22. U pacjentów przyjętych przed upływem 6 godzin, u których pierwszy wynik troponin był ujemny, należy ponownie oznaczyć poziom wskaźników sercowych po 6–12 godzinach od pojawienia się pierwszych symptomów. Aby móc w pełni wykorzystać wynik oznaczenia biomarkerów, lekarze powinni dokładnie poznać czułość i precyzję oznaczenia oraz lokalne normy laboratoryjne, jak również kinetykę uwalniania i eliminacji tych wskaźników. Zostały już opracowane testy do wykrywania troponin sercowych o wysokiej czułości (ultraczułe), które pomagają zwiększyć czułość rozpoznania zawału u pacjentów z podejrzeniem niedokrwienia mięśnia sercowego23. Jeśli do oznaczenia troponin nie są dostępne testy o wysokiej czułości, powinno się rozważyć ocenę kilku markerów: CKMB lub mioglobiny w połączeniu z troponiną. Nie ma dowodów na skuteczność oznaczania troponin przy użyciu przenośnych urządzeń diagnostycznych jako wstępnego testu w warunkach przedszpitalnych, mającego na celu ocenę pacjentów z objawami wskazującymi na niedokrwienie mięśnia sercowego23. W oddziale ratunkowym wykonanie oznaczeń za pomocą przenośnych urządzeń diagnostycznych może pomóc skrócić czas do rozpoczęcia leczenia oraz długość pobytu na oddziale24. Dopóki nie zostaną przeprowadzone dalsze randomizowane badania kliniczne, oznaczenia żadnych innych markerów osoczowych nie powinny być uważane za postępowanie z wyboru w rozpoznawaniu oraz postępowaniu z pacjentami z objawami OZW25. Zasady podejmowania decyzji o wczesnym wypisie Podjęto próby połączenia danych z wywiadu, badania fizykalnego oraz powtarzanych zapisów EKG i oznaczeń markerów biochemicznych celem stworzenia zasad klinicznych, które pomogłyby w oddziale ratunkowym zróżnicować pacjentów z podejrzewanym OZW. Jednakże żadna z tych zasad nie jest odpowiednia i wystarczająca do rozpoznania w SOR pacjenta z bólem w klatce piersiowej i podejrzeniem OZW, którego można bezpieczwww.erc.edu
nie wypisać26. Z tego samego powodu systemy oceny ryzyka pacjentów z OZW, które przetestowano w warunkach szpitalnych (np. Thrombolysis in Myocardial Infarction [TIMI] score, Global Registry of Acute Coronary Events [GRACE] score, Fast Revascularisation in Instability in Coronary Disease [FRISC] score lub kryteria Goldmana), nie powinny być używane do identyfikacji pacjentów niskiego ryzyka, nadających się do wypisu z oddziału ratunkowego. Bardzo niski, krótkoterminowy wskaźnik częstości występowania zdarzeń ma podgrupa pacjentów poniżej 40. roku życia z nietypowymi objawami oraz brakiem istotnych nieprawidłowości w wywiadzie, u których występują prawidłowe powtarzane oznaczenia biomarkerów oraz normalne zapisy 12-odprowadzeniowego EKG.
Protokoły obserwacji pacjentów z bólem w klatce piersiowej U pacjentów z podejrzeniem OZW nie można wiarygodnie wykluczyć tej jednostki chorobowej, wykorzystując niecharakterystyczny wywiad oraz badanie fizykalne ze wstępną negatywną oceną EKG oraz markerów biochemicznych. Dlatego, aby postawić rozpoznanie oraz podjąć decyzje terapeutyczne, niezbędna jest trwająca pewien czas obserwacja. Protokoły obserwacji pacjentów z bólem w klatce piersiowej są szybkimi sposobami oceny pacjentów z podejrzewanym OZW. Z założenia powinny one obejmować wywiad i badanie fizykalne, a następnie okres obserwacji, w czasie którego powinny być wykonywane kolejne zapisy EKG oraz oznaczenia markerów sercowych. Po wykluczeniu AMI ocena pacjenta powinna być uzupełniona o nieinwazyjną ocenę anatomiczną choroby naczyń wieńcowych lub testy prowokacyjne dla indukowanego niedokrwienia mięśnia sercowego. Takie protokoły mogą być wykorzystywane do poprawy skuteczności identyfikowania pacjentów wymagających przyjęcia do szpitala lub dalszych testów diagnostycznych, zapewniają jednocześnie bezpieczeństwo pacjentom, skracając czas pobytu w szpitalu oraz obniżając koszty27. Dla pacjentów oddziału ratunkowego z wywiadem charakterystycznym w kierunku OZW, ale prawidłowymi badaniami wstępnymi, bezpiecznym i skutecznym rozwiązaniem mogą być oddziały obserwacyjne dla pacjentów z bólem w klatce piersiowej. Mogą one przyczynić się do ograniczenia czasu pobytu w szpitalu, ilości przyjęć do szpitala oraz obniżenia kosztów ponoszonych przez służbę zdrowia, a także poprawy skuteczności diagnostycznej oraz jakości życia28. Nie ma bezpośrednich dowodów wskazujących na to, że oddziały obserwacyjne dla pacjentów z bólem w klatce piersiowej lub protokoły obserwacji zmniejszają częstość niekorzystnych wyników leczenia zdarzeń sercowo-naczyniowych, w szczególności śmiertelności u pacjentów z objawami sugerującymi OZW. Techniki obrazowe Skuteczne badanie przesiewowe pacjentów z podejrzewanym OZW, ale ujemnymi wynikami EKG oraz markerów sercowych pozostaje wyzwaniem. Ocenie zostały poddane nieinwazyjne techniki obrazowe (angiografia TK29, rezonans magnetyczny serca, scyntygrafia mięśnia sercowego30
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Wstępne postępowanie w ostrych zespołach wieńcowych
oraz echokardiografia31) jako sposoby badania przesiewowego pacjentów niskiego ryzyka oraz identyfikacji podgrup pacjentów, których można bezpiecznie wypisać do domu. Chociaż nie ma dużych, wieloośrodkowych badań klinicznych, istniejące dowody wskazują na to, że powyższe sposoby diagnostyczne umożliwiają postawienie wczesnego i prawidłowego rozpoznania, a z nim skrócenie długości pobytu w szpitalu oraz zmniejszenie kosztów, bez wzrostu częstości zdarzeń sercowych. Należy zwrócić uwagę na narażenie na promieniowanie jonizujące oraz kontrast jodowy w przypadku stosowania wielorzędowej tomografii komputerowej (MDCT) oraz scyntygrafii mięśnia sercowego.
Objawowe leczenie ostrych zespołów wieńcowych Nitraty Triazotan glicerolu jest skutecznym lekiem w przypadku bólu wieńcowego w klatce piersiowej, wywołuje również korzystny efekt hemodynamiczny poprzez poszerzenie łożyska żylnego, rozkurcz tętnic wieńcowych oraz w mniejszym stopniu tętnic obwodowych. Można rozważyć podanie triazotanu glicerolu, gdy skurczowe ciśnienie tętnicze jest wyższe niż 90 mm Hg oraz gdy występują dolegliwości bólowe w klatce pier-
171
siowej (ryc. 5.2). Podanie triazotanu glicerolu może być również korzystne w leczeniu ostrego zastoju w krążeniu płucnym. Nie należy stosować nitratów u pacjentów z niskim ciśnieniem krwi (≤. 90 mm Hg skurczowego ciśnienia krwi), zwłaszcza gdy towarzyszy temu bradykardia oraz u pacjentów z zawałem dolnej ściany mięśnia sercowego i podejrzeniem zawału prawej komory. Użycie nitratów w tych przypadkach może spowodować znaczne obniżenie ciśnienia krwi oraz rzutu serca.
Leczenie przeciwbólowe Morfina jest lekiem z wyboru w przypadku zwalczania bólu opornego na działanie nitratów, a dzięki jej działaniu uspokajającemu użycie leków sedatywnych w większości przypadków nie jest konieczne. Jej użycie, jako leku zwiększającego pojemność łożyska żylnego, może przynieść dodatkowe korzyści w przypadku zastoju w krążeniu płucnym. Morfinę należy podawać w dawkach 3–5 mg dożylnie, powtarzanych co kilka minut, aż do ustąpienia bólu. W leczeniu przeciwbólowym powinno się unikać niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NSAIDs) ze względu na ich działanie prozakrzepowe32. Tlen Monitorowanie saturacji krwi tętniczej (SaO2) przy pomocy pulsoksymetru (SpO2) pomaga ocenić potrzebę stoso-
5
# Zgodnie ze stratyfikacją ryzyka
*
Prasugrel, w dawce wysycającej 60 mg, może być stosowany jako alternatywa dla klopidogrelu u pacjentów ze STEMI oraz planowaną PPCI, jeśli nie mają udaru lub TIA w wywiadzie. W momencie opracowania wytycznych tikagrelor nie został jeszcze zaakceptowany jako alternatywa dla klopidogrelu.
Ryc. 5.2. Algorytm leczenia ostrych zespołów wieńcowych (PCI = przezskórna interwencja wieńcowa; UFH = heparyna niefrakcjonowana)
www.erc.edu
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
172
H.-R. Arntz, L.L. Bossaert, N. Danchin, N.I. Nikolaou
wania tlenoterapii. Tylko pacjenci z hipoksją wymagają leczenia tlenem. Niektóre dane wskazują, że tlen w dużych przepływach może być szkodliwy dla pacjentów z niepowikłanym zawałem mięśnia sercowego33-35. Należy dążyć do utrzymywania saturacji krwi pomiędzy 94 a 98% lub 88– –92%, jeśli pacjent narażony jest na ryzyko niewydolności oddechowej związanej z hiperkapnią36.
Przyczynowe leczenie ostrych zespołów wieńcowych Inhibitory agregacji płytek Ponieważ aktywacja i agregacja płytek są głównymi procesami wyzwalającymi OZW, hamowanie agregacji płytek jest jednym z najważniejszych elementów wstępnego leczenia zespołów wieńcowych i ma znaczenie w prewencji wtórnej.
5
Kwas acetylosalicylowy (ASA) Dane z dużych, randomizowanych badań klinicznych wykazują zmniejszoną śmiertelność u pacjentów przyjętych do szpitala z rozpoznaniem OZW, którym podawano 75– –325 mg kwasu acetylosalicylowego (Acetylsalicylic Acid – ASA). Kilka prac sugeruje zmniejszoną śmiertelność, gdy ASA podawano wcześniej37,38. Dlatego zaleca się jak najwcześniejsze podanie ASA wszystkim pacjentom z podejrzeniem OZW, za wyjątkiem osób z prawdziwą alergią na ten lek. ASA może być podany przez personel medyczny, świadka zdarzenia lub wzięty za poradą dyspozytora pogotowia, zależnie od lokalnych standardów postępowania. Wstępna dawka ASA podana doustnie (do rozgryzienia) wynosi 160–325 mg. Inne formy ASA (rozpuszczalna, dożylna) mogą być równie skuteczne co rozgryzione tabletki. Inhibitory receptora ADP Tienopirydyny (klopidogrel, prasugrel) oraz cyklo-pentylo-triazolo-pirymidyna, tikagrelor hamują nieodwracalnie receptor ADP, co powoduje dalsze hamowanie agregacji płytek, zainicjowane przez ASA. W przeciwieństwie do klopidogrelu, metabolizm prasugrelu oraz tikagreloru jest niezależny od determinowanej genetycznie zmienności metabolizmu oraz aktywacji leku. Z tego powodu prasugrel oraz tikagrelor prowadzą do silniejszego i pewniejszego hamowania agregacji płytek. Duże randomizowane badanie porównujące klopidogrel w dawce wysycającej 300 mg, a następnie podtrzymującej 75 mg na dobę z prasugrelem (dawka wysycająca 60 mg, a następnie 10 mg dziennie) u pacjentów z OZW wykazało mniejszą ilość poważnych sercowych zdarzeń niepożądanych (Major Adverse Cardiac Events – MACE) w grupie prasugrelu; jednakże częstość krwawień była wyższa. Ryzyko krwawienia było znamiennie wyższe u pacjentów z masą ciała poniżej 60 kg oraz w wieku powyżej 75. roku życia39. Znamiennie wyższe ryzyko krwawienia wewnątrzczaszkowego obserwowane było u pacjentów z przemijającym napadem niedokrwienia (TIA) oraz/lub udarem w wywiadzie. W innym badaniu tikagrelor wykazał wyższość w stosunku do klopidogrelu w odniesieniu do MACE40. W momencie www.erc.edu
opracowania wytycznych tikagrelor nie został jeszcze zaakceptowany jako alternatywa dla klopidogrelu. Inhibitory receptora ADP w NSTEMI-OZW Klopidogrel Klopidogrel podany oprócz heparyny i ASA pacjentom z dużym ryzykiem NSTEMI-OZW poprawia wyniki leczenia41,42. Nawet jeśli nie ma dużego badania klinicznego oceniającego wstępne leczenie klopidogrelem w porównaniu z podaniem leku bezpośrednio przed interwencją wieńcową – w dawce wysycającej 300 mg lub 600 mg – nie należy odkładać leczenia do czasu przeprowadzenia angiografii/ PCI, gdyż największą ilość zdarzeń sercowych obserwuje się we wczesnej fazie wystąpienia zespołu wieńcowego. U niewyselekcjonowanych pacjentów poddawanych PCI leczenie wstępne wysokimi dawkami klopidogrelu skutkuje lepszymi wynikami leczenia43. Dlatego też klopidogrel w połączeniu z ASA oraz lekiem przeciwkrzepliwym powinien być podany tak szybko, jak to jest możliwe, wszystkim pacjentom z NSTEMI-OZW. Jeśli wybiera się leczenie zachowawcze, należy podać dawkę wysycającą 300 mg; przy planowanym PCI preferowana może być dawka 600 mg. Prasugrel Pacjentom wysokiego ryzyka NSTEMI-OZW, u których w czasie angiografii planuje się PCI, można podać prasugrel (dawka wysycająca 60 mg) zamiast klopidogrelu, pod warunkiem że zwężenia naczyń wieńcowych nadają się do PCI. Należy wziąć pod uwagę przeciwwskazania (TIA/udar w wywiadzie) oraz stosunek korzyści do ryzyka u pacjentów z dużym ryzykiem krwawienia (waga <60 kg, wiek >75. roku życia). Inhibitory receptora ADP w STEMI Klopidogrel Chociaż nie ma żadnego dużego badania dotyczącego wstępnego stosowania klopidogrelu u pacjentów z objawami STEMI i planowanym PCI, takie postępowanie jest prawdopodobnie korzystne. Ponieważ im większa dawka, tym lepsze jest hamowanie płytek, pacjentom ze STEMI oraz planowaną PCI zaleca się podanie dawki wysycającej 600 mg tak szybko, jak to jest możliwe. Dwa duże randomizowane badania kliniczne porównywały klopidogrel oraz placebo stosowane u pacjentów ze STEMI i leczonych zachowawczo lub fibrynolizą44,45. Jedno z badań obejmowało pacjentów przed 75. rokiem życia, leczonych fibrynolizą, ASA, lekiem przeciwkrzepliwym oraz dawką wysycającą 300 mg klopidogrelu45. Leczenie klopidogrelem skutkowało mniejszą ilością zwężeń naczyń wieńcowych, których niedrożność prowadziła do zawału mięśnia sercowego widocznych w angiografii oraz mniejszą ilością powtórnych zawałów, bez wzrostu ryzyka krwawienia. W innym badaniu oceniano pacjentów ze STEMI bez limitu wieku, leczonych zachowawczo lub fibrynolizą. W tym badaniu klopidogrel (bez dawki wysycającej, 75 mg dziennie) w porównaniu z placebo skutkował mniejszą ilością zgonów oraz zmniejszeniem częstości wystąpienia kombinowane-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Wstępne postępowanie w ostrych zespołach wieńcowych
go punktu końcowego: zgonu i udaru44. Dlatego pacjenci ze STEMI leczeni fibrynolizą powinni mieć podawany klopidogrel (300 mg w dawce wysycającej przed 75. rokiem życia oraz 75 mg bez dawki wysycającej po 75. roku życia) w połączeniu z ASA oraz lekiem przeciwkrzepliwym. Prasugrel Prasugrel w dawce wysycającej 60 mg można podać w połączeniu z ASA oraz antytrombiną pacjentom z objawami STEMI, u których planuje się PCI. Należy wziąć pod uwagę przeciwwskazania (TIA/udar w wywiadzie), a u pacjentów o masie ciała <60 kg oraz >75. roku życia także stosunek ryzyka krwawienia do spodziewanych korzyści. Nie ma danych na temat leczenia prasugrelem w opiece przedszpitalnej oraz stosowania prasugrelu i jednoczasowej fibrynolizy.
Inhibitory glikoproteiny (Gp) IIB/IIIA Blokowanie receptora glikoproteiny (Gp) IIB/IIIA jest wspólnym etapem końcowym hamowania agregacji płytek. Eptifibatyd oraz tirofiban hamują receptor Gp IIB/IIIA w sposób odwracalny, podczas gdy abciksymab prowadzi do nieodwracalnej blokady. Wyniki starszych badań prowadzonych przed erą stentów promują zastosowanie głównie tej klasy leków46,47. Nowsze badania w większości dokumentują brak ich działania lub pogorszenie wyników leczenia48-51. Ponadto w większości badań popierających te leki, jak również w tych obojętnych oraz wykazujących brak ich działania doszło do krwawienia u większej ilości pacjentów leczonych blokerami receptora Gp IIB/IIIA, niż u osób nie otrzymujących takiego leczenia. Obecnie nie ma wystarczających danych popierających rutynowe leczenie wstępne pacjentów ze STEMI lub NSTEMI-OZW inhibitorami Gp IIB/IIIA. U pacjentów wysokiego ryzyka z NSTEMI-OZW akceptuje się wewnątrzszpitalne leczenie wstępne eptifibatydem oraz tirofibanem, podczas gdy abciksymab można podawać tylko w kontekście PCI47,52. Ze względu na zwiększone ryzyko krwawienia podczas stosowania brokerów Gp IIB/ IIIA w połączeniu z heparynami należy rozważyć nowsze alternatywy leczenia przeciwpłytkowego. Antytrombiny Heparyna niefrakcjonowana (Unfractionated Heparin – UFH) jest pośrednim inhibitorem trombiny i w połączeniu z ASA wykorzystuje się ją jako uzupełnienie terapii fibrynolitycznej lub pierwotnej PCI. Stanowi ona istotną część leczenia niestabilnej dusznicy bolesnej lub STEMI. Ograniczeniem stosowania niefrakcjonowanej heparyny jest jej zmienny osobniczo efekt antykoagulacyjny, konieczność podaży dożylnej leku oraz monitorowania aPTT. Co więcej, stosowanie heparyny może powodować trombocytopenię. Od czasu opublikowania Wytycznych Europejskiej Rady Resuscytacji w 2005 roku dotyczących ostrych zespołów wieńcowych przeprowadzono duże randomizowane badania testujące kilka alternatywnych antytrombin stosowanych w leczeniu pacjentów z OZW. W porównaniu z heparyną niefrakcjonowaną leki te mają bardziej specyficzną aktywność czynnika Xa (heparyny drobnocząsteczkowe [LMWH – Low Molecular Weight Heparins], fondaparynuks) lub są www.erc.edu
173
bezpośrednimi inhibitorami trombiny (biwalirudyna). Zasadniczo przy stosowaniu nowszych antytrombin nie ma konieczności monitorowania układu krzepnięcia, jak również istnieje mniejsze ryzyko wystąpienia trombocytopenii.
Antytrombiny w NSTEMI-OZW W porównaniu z niefrakcjonowaną heparyną enoksaparyna podana w ciągu pierwszych 24–36 godzin od epizodu NSTEMI-OZW obniża łącznie całkowitą śmiertelność, częstość zawału mięśnia sercowego oraz potrzebę pilnej rewaskularyzacji53,54. Choć w przypadku enoksaparyny ilość mniejszych krwawień wzrasta, to w porównaniu z UFH występowanie poważnych powikłań krwotocznych nie jest częstsze. Krwawienie pogarsza rokowanie u pacjentów z OZW55. Fondaparynuks oraz biwalirudyna powodują mniej krwawień niż UFH56–59. W większości badań nad pacjentami z objawami NSTEMI-OZW leki alternatywne dla UFH były podawane dopiero po przyjęciu do szpitala; nie można polegać na wynikach ekstrapolacji tych danych, dla postępowania w środowisku przedszpitalnym lub w SOR. Fondaparynuks oraz enoksaparyna są dobrą alternatywą dla UFH u pacjentów z planowanym leczeniem zachowawczym. Jednakże nie ma wystarczających danych, aby polecić jakąkolwiek inną LMWH niż enoksaparynę. U pacjentów ze zwiększonym ryzykiem krwawienia należy rozważyć podanie fondaparynuksu lub biwalirudyny. Jeśli planuje się leczenie inwazyjne, dobrą alternatywą dla UFH są enoksaparyna lub biwalirudyna. W jednym badaniu zaobserwowano obecność skrzepliny na cewniku wewnątrznaczyniowym u pacjentów poddawanych PCI, którzy otrzymywali fondaparynuks – konieczna była dodatkowa dawka UFH56. W związku z akumulacją enoksaparyny oraz fondaparynuksu u pacjentów z niewydolnością nerek niezbędne jest dostosowanie dawki tych leków; w tej sytuacji dobrą alternatywą są biwalirudyna lub UFH. Zmiana leku przeciwkrzepliwego może prowadzić do wzrostu ryzyka krwawienia, dlatego należy kontynuować raz podany lek za wyjątkiem fondaparynuksu, kiedy u pacjentów poddawanych PCI wymagana jest dodatkowa dawka UFH60. Antytrombiny w STEMI Antytrombiny u pacjentów, u których planuje się fibrynolizę Enoksaparyna Kilka randomizowanych badań przeprowadzonych u pacjentów ze STEMI poddawanych fibrynolizie udowodniło, że dodatkowe leczenie enoksaparyną zamiast UFH skutkuje lepszymi wynikami klinicznymi (niezależnie od stosowanego leku fibrynolitycznego), a jednocześnie nieznacznie zwiększonym ryzykiem krwawienia u pacjentów starszych (≥75. roku życia) oraz z niską masą ciała (masa ciała <60 kg)61-63. Zmniejszone dawki enoksaparyny u starszych oraz u pacjentów z niską masą ciała umożliwiają utrzymanie dobrych wyników leczenia i zmniejszają ryzyko krwawienia64. Rozsądnym jest również podawanie enoksaparyny zamiast UFH w leczeniu przedszpitalnym. Dawkowanie enoksaparyny: u pacjentów <75. roku życia należy podać wstępny bolus 30 mg iv, a następnie 1 mg/kg sc
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
5
174
H.-R. Arntz, L.L. Bossaert, N. Danchin, N.I. Nikolaou
co 12 godzin (pierwsza dawka podskórna zaraz po podaniu bolusa dożylnego). U pacjentów ≥75. roku podaje się 0,75 mg/kg sc co 12 godzin bez wstępnej dawki dożylnej. Pacjenci z rozpoznaną upośledzoną funkcją nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) mogą otrzymywać 1 mg/kg enoksaparyny podskórnie raz dziennie lub mogą być leczeni UFH. Nie ma wystarczających danych, by zalecać stosowanie innej LMWH. Fondaparynuks W kilku badaniach nad pacjentami ze STEMI wykazano większą lub podobną skuteczność fondaparynuksu w porównaniu z UFH jako dodatkowego leku podawanego przy fibrynolizie56. Stosowanie fondaparynuksu (dawka początkowa 2,5 mg sc, a następnie 2,5 mg sc raz na dobę) powinno się rozważyć szczególnie w połączeniu z lekami fibrynolitycznymi niespecyficznymi dla fibryny (np. streptokinazą) u pacjentów z osoczowym stężeniem kreatyniny <3 mg/dl (250 μmol/l).
5
Biwalirudyna Nie ma wystarczających danych, aby zalecić stosowanie biwalirudyny zamiast UFH u pacjentów ze STEMI leczonych fibrynolizą. Ponieważ wraz ze zmianą leku przeciwkrzepliwego wzrasta ryzyko krwawienia, powinno się utrzymać środek podany pierwotnie, za wyjątkiem fondaparynuksu, który wymaga podaży dodatkowej UFH, jeśli planuje się zabieg inwazyjny60. Antytrombiny u pacjentów, u których planuje się pierwotną PCI (PPCI) Istnieje niewiele badań nad stosowaniem leczenia przeciwkrzepliwego w opiece przedszpitalnej lub na oddziale ratunkowym u pacjentów ze STEMI i planowaną PPCI. Dlatego też do czasu udostępnienia wyników toczących się obecnie badań, zalecenia lecznicze dla tych warunków muszą być ekstrapolowane z badań obejmujących postępowanie wewnątrzszpitalne. Enoksaparyna Analizy kilku baz danych oraz mniejszych badań wykazały lepsze lub podobne wyniki, kiedy porównywano enoksaparynę z UFH w czasie aktualnie stosowanej PPCI (np. z szerokim zastosowaniem tienopirydyny oraz/lub blokera receptora Gp IIB/IIIA)65,66. Z tego powodu enoksaparyna jest bezpieczną i skuteczną alternatywą dla UFH. Nie ma wystarczających danych, by zalecić stosowanie innej niż enoksaparyna LMWH do PPCI u pacjentów ze STEMI. Zamiana UFH na enoksaparynę lub vice versa może prowadzić do zwiększonego ryzyka krwawienia i dlatego powinno się jej unikać60. Pacjenci z upośledzoną funkcją nerek wymagają odpowiedniego dostosowania dawki leku. Fondaparynuks W porównaniu z UFH fondaparynuks ma podobne wyniki skuteczności, ale mniejszą częstość krwawienia, kiedy podawany jest w kontekście PPCI56, jednakże ze względu na powstawanie skrzepów na cewnikach wewnątrznaczyniowych wymaga dodatkowego leczenia UFH. Nawet jeśli www.erc.edu
fondaparynuks zmniejsza ryzyko krwawienia w porównaniu z UFH u pacjentów ze STEMI poddawanych PPCI, stosowanie dwóch leków zamiast podawania wyłącznie UFH nie jest zalecane. Pacjenci z upośledzoną funkcją nerek wymagają odpowiedniego dostosowania dawki leku. Biwalirudyna Dwa duże randomizowane badania wykazały mniejszą częstość krwawienia oraz zmniejszenie krótko i długoterminowej śmiertelności, kiedy porównywano biwalirudynę i UFH wraz z blokerami dla receptora Gp IIB/IIIA u pacjentów ze STEMI i planowaną PCI67-69. Kilka innych badań oraz serii przypadków także wskazywało na lepsze lub podobne wyniki oraz mniejszą ilość krwawień przy porównaniu biwalirudyny oraz UFH; dlatego też biwalirudyna jest bezpieczną alternatywą dla UFH. Jednakże w ciągu pierwszych 24 godzin po PCI obserwowano nieznacznie większą częstość zakrzepicy w stencie67.
Strategie oraz systemy opieki medycznej Prowadzono badania nad kilkoma rodzajami strategii, których celem była poprawa przedszpitalnej opieki nad pacjentami z OZW. Wszystkie one mają zasadniczo na celu szybką identyfikację pacjentów ze STEMI, tak aby skrócić opóźnienie w leczeniu reperfuzyjnym. Ponadto opracowano kryteria przeprowadzania kwalifikacji pacjentów i wyodrębnienia chorych wysokiego ryzyka z NSTEMI-OZW, którzy wymagają transportu do ośrodka najwyższego stopnia referencyjności przeprowadzającego PCI w systemie całodobowym. W tym kontekście podczas wstępnej opieki nad pacjentem, obejmującej podstawowe czynności diagnostyczne oraz ocenę 12-odprowadzeniowego EKG, konieczne jest podjęcie kilku dodatkowych decyzji. Te decyzje odnoszą się do: 1. Strategii reperfuzyjnej u pacjentów ze STEMI, np. PPCI lub (przed)szpitalna fibrynoliza. 2. Ominięcia najbliższego, ale nie oferującego PCI szpitala oraz podjęcie kroków mających na celu skrócenie opóźnienia interwencji, jeśli zadecydowano o przeprowadzeniu PPCI. 3. Procedur w warunkach szczególnych, np. u pacjentów skutecznie zresuscytowanych po nieurazowym zatrzymaniu krążenia, pacjentów we wstrząsie lub pacjentów z NSTEMI-OZW, którzy są niestabilni lub mają objawy świadczące o wysokim ryzyku.
Terapia reperfuzyjna u pacjentów z objawami STEMI Terapia reperfuzyjna jest najważniejszym osiągnięciem ostatnich 25 lat w leczeniu STEMI. U wszystkich pacjentów z rozpoznanym STEMI terapia reperfuzyjna powinna być rozpoczęta tak szybko, jak to tylko możliwe, bez względu na wybór metody, w czasie nie dłuższym niż 12 godzin od wystąpienia objawów7,70-72. Reperfuzję można uzyskać poprzez fibrynolizę, PPCI lub kombinację obu metod. Korzyści z leczenia reperfuzyjnego zmniejszają się z czasem, który upłynął od wystąpienia objawów. Fibrynoliza jest najbardziej skuteczna, jeżeli terapię rozpocznie się w ciągu pierwszych 2 do 3 godzin od wystąpienia objawów; skuteczność PPCI w mniejszym stopniu zależy od czasu73.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Wstępne postępowanie w ostrych zespołach wieńcowych
Fibrynoliza Metaanaliza sześciu badań z udziałem 6434 pacjentów wykazała 17-procentowe zmniejszenie śmiertelności u pacjentów, u których wdrożono leczenie fibrynolityczne przed przyjęciem do szpitala, w porównaniu z fibrynolizą rozpoczętą w szpitalu74. Efektywne i bezpieczne stosowanie przedszpitalnej fibrynolizy wymaga, aby dostępne były odpowiednie środki do diagnostyki i leczenia STEMI oraz jego powikłań. Optymalnym rozwiązaniem byłaby możliwość konsultacji z doświadczonym lekarzem w szpitalu (np. specjalista medycyny ratunkowej lub kardiolog). Przedszpitalne zastosowanie fibrynolizy skracało czas do rozpoczęcia terapii średnio o 60 minut, a jej wyniki były niezależne od doświadczenia osób prowadzących leczenie. Dlatego w przypadku STEMI lub objawów OZW z podejrzeniem świeżego LBBB w zapisie EKG korzystne jest podawanie fibrynolityków przed przyjęciem do szpitala. Leczenie fibrynolityczne może być bezpiecznie wdrożone przez przeszkolonych ratowników medycznych, pielęgniarki lub lekarzy przy wykorzystaniu odpowiednich protokołów postępowania75-80. Skuteczność tego leczenia jest najwyższa w pierwszych 3 godzinach od wystąpienia objawów74. U pacjentów z objawami OZW i zmianami o charakterze STEMI w zapisie EKG (lub obecnością świeżego LBBB czy potwierdzonym zawałem ściany tylnej), którzy zgłaszają się bezpośrednio na oddział ratunkowy, należy jak najszybciej rozpocząć leczenie fibrynolityczne, chyba że możliwa jest natychmiastowa PPCI. Ryzyko leczenia fibrynolitycznego Personel medyczny stosujący fibrynolizę musi mieć świadomość istniejącego ryzyka oraz przeciwwskazań do jej wdrożenia (tabela 5.1). Pacjenci z rozległym zawałem mięśnia sercowego (np. posiadający rozległe cechy niedokrwienia w zapisie EKG) należą do grupy chorych, u których leczeTabela 5.1. Przeciwwskazania do fibrynolizy* Przeciwwskazania bezwzględne: Przebyty kiedykolwiek udar krwotoczny lub udar o nieznanej etiologii Udar niedokrwienny przebyty w ciągu ostatnich 6 miesięcy Uraz lub nowotwór CSN Przebyty duży uraz/zabieg/uraz głowy (w ciągu ostatnich 3 tygodni) Krwawienie z przewodu pokarmowego w ciągu ostatniego miesiąca Znane zaburzenia układu krzepnięcia Tętniak rozwarstwiający aorty Przeciwwskazania względne: TIA w ciągu ostatnich 6 miesięcy Doustna terapia przeciwzakrzepowa Ciąża i do pierwszego tygodnia połogu Nakłucie w miejscu niepoddającym się uciskowi Resuscytacja urazowa Nadciśnienie oporne na działanie leków (ciśnienie skurczowe >180 mm Hg) Zaawansowana choroba wątroby Infekcyjne zapalenie wsierdzia Czynna choroba wrzodowa * zgodnie z zaleceniami European Society of Cardiology
www.erc.edu
175
nie fibrynolityczne może przynieść największe korzyści. Korzyści z zastosowania terapii fibrynolitycznej są w przypadku zawału w zakresie ściany dolnej mniejsze niż w zakresie ściany przedniej. Starsi pacjenci mają wyższe bezwzględne ryzyko zgonu, jakkolwiek bezwzględna korzyść z zastosowania fibrynolizy jest porównywalna z wynikami tego sposobu postępowania u młodszych pacjentów. U osób powyżej 75. roku życia istnieje zwiększone ryzyko krwawienia wewnątrzczaszkowego jako powikłania fibrynolizy, co zmniejsza bezwzględną korzyść z takiego leczenia. Ryzyko krwawienia wewnątrzczaszkowego zwiększa się w grupie pacjentów z wartościami skurczowego ciśnienia tętniczego krwi powyżej 180 mm Hg. Tak zaawansowane nadciśnienie tętnicze jest względnym przeciwwskazaniem do stosowania fibrynolizy. Ryzyko krwawienia śródczaszkowego zależy także od prowadzonego leczenia przeciwkrzepliwego i przeciwpłytkowego.
Pierwotne przezskórne interwencje wieńcowe Angioplastyka wieńcowa, z implantacją stentu lub bez, stała się leczeniem z wyboru u pacjentów ze STEMI, ponieważ w kilku badaniach i metaanalizach wykazano wyższość tego sposobu postępowania nad fibrynolizą w obniżaniu częstości występowania łącznego punktu końcowego: zgonu, udaru oraz powtórnego zawału81,82. Tego rodzaju poprawę obserwowano, gdy PPCI było wykonywane przez doświadczone osoby, w dużych ośrodkach, z minimalnym opóźnieniem pomiędzy pierwszym kontaktem z personelem medycznym a pierwszym napełnieniem balonu83. Z tego powodu PPCI przeprowadzona w dużym ośrodku, w niedługim czasie po pierwszym kontakcie z personelem medycznym, przez doświadczonego operatora, który utrzymuje odpowiednio wysoki poziom wyszkolenia, jest preferowanym sposobem leczenia, a w porównaniu z natychmiast przeprowadzoną fibrynolizą charakteryzuje się mniejszą chorobowością i śmiertelnością. Porównanie fibrynolizy z pierwotną PCI Ograniczeniami pierwotnej PCI są dostępność pracowni hemodynamiki, odpowiednio wyszkolonego personelu oraz opóźnienie czasu do pierwszego napełnienia balonu. Fibrynoliza jest powszechnie dostępną metodą leczenia reperfuzyjnego. Obie strategie lecznicze są dobrze udokumentowane i poddane ocenie w dużych, wieloośrodkowych, randomizowanych badaniach klinicznych, prowadzonych w ciągu kilku ostatnich dekad. W tym czasie obie metody ulegały znacznym zmianom, a w związku z tym dane z badań są niejednorodne. W randomizowanych badaniach porównujących PPCI i leczenie fibrynolityczne średni czas pomiędzy podjęciem decyzji terapeutycznej a rozpoczęciem leczenia dla obu metod wynosił mniej niż 60 minut. Kilka raportów i przeglądów porównujących leczenie fibrynolityczne (w tym przedszpitalne podanie leku) z PPCI wskazywało na lepszą przeżywalność, jeśli fibrynolizę rozpoczęto do 2 godzin od wystąpienia objawów, a następnie przeprowadzono ratunkową lub opóźnioną PCI84-86. W przeglądach, które bardziej realistycznie odzwierciedlają codzienną praktykę medyczną, akceptowane opóźnienie związane z przeprowadzeniem PPCI (np. od rozpoznania do napełnienia balonu minus od rozpoznania do podania leku fibrynolitycznego), które nadal zapewnia wyższość PPCI nad fibry-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
5
176
5
H.-R. Arntz, L.L. Bossaert, N. Danchin, N.I. Nikolaou
nolizą, znacznie się waha i wynosi pomiędzy 45 a >180 minut, zależnie od stanu pacjenta (np. wiek, lokalizacja zawału oraz czas trwania objawów)87. Ponadto pojedyncze badania wykazały większą korzyść z PPCI niż z fibrynolizy w specyficznych grupach pacjentów, na przykład u pacjentów po zabiegach CABG, z niewydolnością nerek lub z cukrzycą88,89. Czas niezbędny do rozpoczęcia PCI można znacznie skrócić, jeśli poprawi się system opieki nad pacjentami13,90-93, na przykład: Wykonując przedszpitalny zapis EKG Przesyłając zapis EKG do przyjmującego szpitala Organizując możliwość telefonicznego postawienia w stan gotowości pracowni hemodynamiki Zapewniając gotowość pracowni do zabiegu w czasie do 20 minut Zapewniając w szpitalu całodobową konsultację specjalisty kardiologa Na bieżąco podając wyniki badań Zapewniając nadzór starszych, doświadczonych lekarzy Zachęcając do zespołowej opieki nad pacjentem. Jeśli w odpowiednim przedziale czasu nie da się przeprowadzić PPCI, należy, niezależnie od potrzeby pilnego przeniesienia pacjenta do innego ośrodka, rozważyć natychmiastową fibrynolizę, o ile nie ma do niej przeciwwskazań. U pacjentów, u których są przeciwwskazania do leczenia fibrynolitycznego, powinno się nadal dążyć do przeprowadzenia PCI, niezależnie od opóźnienia leczenia, zamiast w ogóle rezygnować z terapii reperfuzyjnej. U pacjentów we wstrząsie ze STEMI leczeniem z wyboru jest pierwotna PCI (lub zabieg pomostowania aortalno-wieńcowego). W tych wypadkach fibrynolizę powinno się rozważyć wyłącznie wtedy, gdy ma miejsce znaczące opóźnienie PCI.
Kwalifikacja pacjentów oraz przekazywanie ich od innego ośrodka celem wykonania pierwotnej PCI Ryzyko zgonu, ponownego zawału albo udaru jest obniżone, jeżeli pacjenci ze STEMI są natychmiastowo przekazywani z ośrodków o niższej referencyjności do ośrodków mogących wykonać PPCI82,94,95. W grupie młodszych pacjentów z zawałem ściany przedniej, u których czas od wystąpienia objawów wynosi poniżej 2–3 godzin, nie wyjaśniono, czy więcej korzyści przyniesie przedszpitalna fibrynoliza, czy pierwotne PCI87. Uzasadnione jest przekazywanie pacjentów ze STEMI celem wykonania pierwotnej PCI wtedy, gdy czas od wystąpienia objawów mieści się w przedziale od 3–12 godzin, a transport jest natychmiast dostępny. Połączenie fibrynolizy i przezskórnej interwencji wieńcowej Aby przywrócić wieńcowy przepływ krwi oraz perfuzję mięśnia sercowego, można w różnych połączeniach stosować fibrynolizę oraz PCI. Istnieje kilka sposobów na połączenie tych dwóch rodzajów terapii. Niestety brak jest jednolitego nazewnictwa dla PCI przeprowadzanej w takich okolicznościach. Torowana PCI określa PCI przeprowadzoną natychmiast po fibrynolizie, podejście farmakologiczno-inwazyjne odnosi się do PCI planowo przeprowadzonej w czasie 3 do 24 godzin po fibrynolizie, a ratunkowa PCI to PCI przeprowadzana po nieudanej próbie leczenia reperfuzyjnego (okrewww.erc.edu
ślanej jako <50% normalizacji uniesienia odcinka ST po 60 do 90 minutach od zakończenia terapii fibrynolitycznej). Te strategie różnią się od standardowego podejścia, w którym angiografię i interwencję wykonuje się w kilka dni po udanej fibrynolizie. Kilka badań i metaanaliz wskazuje na gorsze wyniki leczenia, jeśli rutynowo przeprowadza się PCI zaraz po fibrynolizie lub tak szybko, jak to jest możliwe48,95. Dlatego nie poleca się przeprowadzania planowo torowanej PCI, nawet jeśli mogą być podgrupy pacjentów, dla których takie postępowanie byłoby korzystne96. U pacjentów z nieudaną fibrynolizą, rozpoznaną na podstawie objawów klinicznych oraz/lub niedostatecznej normalizacji odcinka ST powinno się niezwłocznie wykonać angiografię oraz PCI97. W przypadku klinicznie skutecznej fibrynolizy (rozpoznanej na podstawie objawów klinicznych lub normalizacji odcinka ST >50%) zaobserwowano poprawę rokowania, jeśli angiografię wykonano kilka godzin po fibrynolizie (podejście farmakologiczno-inwazyjne). Po zakończonej fibrynolizie ten sposób leczenia wymaga wczesnego przekazania pacjenta do ośrodka wykonującego angiografię i PCI98,99.
Sytuacje szczególne Wstrząs kardiogenny Wstrząs kardiogenny (a szerzej ujmując ciężka niewydolność lewokomorowa) jest jednym z powikłań występujących w przebiegu OZW. Śmiertelność w tych przypadkach wynosi powyżej 50%. Wstrząs kardiogenny w przebiegu STEMI nie stanowi przeciwwskazania do leczenia fibrynolitycznego, jakkolwiek PCI jest postępowaniem z wyboru. Wczesna rewaskularyzacja (PPCI, wczesna PCI po fibrynolizie) jest wskazana u pacjentów, u których wstrząs rozwinął się do 36 godzin od wystąpienia objawów AMI i spełniają oni kryteria jej przeprowadzenia100. U pacjentów z zawałem dolnej ściany mięśnia sercowego i objawami wstrząsu przy braku zastoju nad polami płucnymi należy podejrzewać zawał prawej komory. Uniesienie odcinka ST ≥1 mm w odprowadzeniu RV4 jest pomocne w identyfikacji zawału prawej komory. W tej grupie pacjentów śmiertelność wewnątrzszpitalna wynosi do 30% i wielu z nich odnosi dużą korzyść z leczenia reperfuzyjnego. Należy u nich unikać podaży nitratów i innych leków rozszerzających naczynia, a w przypadku niskich wartości ciśnienia stosować płynoterapię. Reperfuzja po skutecznej resuscytacji Choroba niedokrwienna serca jest najczęstszą pozaszpitalną przyczyną zatrzymania krążenia. Wielu z tych pacjentów będzie miało objawy ostrej niedrożności tętnicy wieńcowej z objawami STEMI w zapisie EKG, jednakże zatrzymanie krążenia w przebiegu choroby niedokrwiennej serca może mieć miejsce także w przypadku braku tych zmian. W kilku seriach przypadków pokazano, że możliwe jest wykonanie angiografii i, jeśli to konieczne, PCI u pacjentów ze spontanicznym powrotem krążenia po NZK. U wielu pacjentów możliwe jest uwidocznienie a następnie leczenie zamknięcia lub znacznego zwężenia tętnic wieńcowych. U pacjentów z objawami STEMI w zapisie EKG alternatywą może być fibrynoliza101. Z tego powodu u pacjen-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Wstępne postępowanie w ostrych zespołach wieńcowych
177
tów ze STEMI lub świeżym blokiem lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB) w EKG występującymi po ROSC po pozaszpitalnym zatrzymaniu krążenia powinno się rozważyć natychmiastową angiografię i interwencję przezskórną lub fibrynolizę102,103. Wydaje się także uzasadnione wykonanie natychmiastowej angiografii i PCI u wybranych pacjentów pomimo braku uniesienia odcinka ST lub uprzednich objawów, takich jak ból w klatce piersiowej. Należy uwzględnić leczenie reperfuzyjne w standardowym postępowaniu po zatrzymaniu krążenia, jako strategii poprawiającej rokowanie104. Leczenie reperfuzyjne nie powinno wykluczać innych metod leczniczych, w tym terapeutycznej hipotermii.
wania leków antyarytmicznych107. Badano efekt działania leków przeciwarytmicznych (lidokaina, magnez, dizopiramid, meksyletyna, werapamil, sotalol, tokainamid), podanych profilaktycznie pacjentom z OZW. Profilaktyczne podawanie lidokainy zmniejsza częstość występowania VF, lecz może zwiększyć śmiertelność108. Rutynowe podawanie magnezu u pacjentów z AMI nie obniża śmiertelności. Zapobiegawcze podawanie dizopiramidu, meksyletyny, werapamilu lub innych leków antyarytmicznych w pierwszych godzinach OZW również nie zmniejszyło śmiertelności. Z tego powodu profilaktyczne stosowanie leków antyarytmicznych nie jest zalecane.
Prewencja pierwotna i wtórna
Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę i blokery receptora dla angiotensyny Doustne inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) zmniejszają śmiertelność u pacjentów z AMI, niezależnie, czy stosowano terapię reperfuzyjną, czy nie. Korzystny efekt jest najbardziej zaznaczony u pacjentów z zawałem przedniej ściany mięśnia sercowego, towarzyszącym zastojem płucnym lub frakcją wyrzutową <40%. Nie należy podawać inhibitorów ACE, jeżeli skurczowe ciśnienie krwi w chwili przyjęcia jest niższe niż 100 mm Hg lub gdy znane są przeciwwskazania do użycia leku. W przypadku podawania inhibitorów ACE dożylnie w 1. dobie od wystąpienia objawów udokumentowano zwiększoną śmiertelność. Zaleca się zatem podaż doustną inhibitorów ACE w pierwszych 24 godzinach od pojawienia się objawów u pacjentów z AMI, niezależnie od planowanej później terapii reperfuzyjnej. Jest to szczególnie korzystne w przypadku zawału przedniej ściany mięśnia sercowego, zastoju płucnego oraz frakcji wyrzutowej <40%. Nie zaleca się dożylnego podawania inhibitorów ACE w ciągu pierwszych 24 godzin od wystąpienia objawów. W przypadku nietolerancji leków hamujących ACE należy stosować blokery receptora dla angiotensyny109,110.
Postępowanie prewencyjne u pacjentów z objawami OZW powinno być rozpoczęte zaraz po przyjęciu do szpitala, jak również powinny być kontynuowane już podjęte działania. Środki zapobiegawcze poprawiają rokowanie, zmniejszając częstość ciężkich powikłań sercowych. Prewencja farmakologiczna obejmuje stosowanie beta-blokerów, inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę (ACE)/blokerów receptora dla angiotensyny (ARB) oraz statyn, a także podstawowe leczenie aspiryną i, jeśli są wskazania, tienopirydynami.
Beta-blokery Kilka badań, głównie przeprowadzonych przed erą reperfuzji dowodzi, że wczesna terapia beta-blokerami zmniejsza śmiertelność, częstość występowania kolejnych zawałów oraz pęknięcia mięśnia sercowego, jak również incydentów migotania komór czy nadkomorowych zaburzeń rytmu105. W przypadku przeprowadzenia pierwotnego PCI, dożylne podanie beta-blokerów pacjentom nieprzyjmującym wcześniej tych leków doustnie również obniża śmiertelność. Badania nad beta-blokerami są bardzo niejednorodne, jeśli chodzi o czas rozpoczęcia terapii. Niewiele jest danych na temat podawania tych leków w opiece przedszpitalnej lub w oddziale ratunkowym. Ponadto ostatnie badania wskazują na zwiększone ryzyko rozwoju wstrząsu kardiogennego u pacjentów ze STEMI, nawet jeśli dzięki podawaniu betablokerów zmniejszyła się częstość ciężkich częstoskurczy106. Nie ma dowodów popierających rutynowe podawanie dożylne beta-blokerów w środowisku przedszpitalnym lub zaraz po przyjęciu do oddziału ratunkowego. Ich stosowanie może być wskazane w sytuacjach szczególnych, takich jak ciężkie nadciśnienie tętnicze lub częstoskurcz, jeśli nie ma żadnych przeciwwskazań. Po ustabilizowaniu stanu pacjenta można rozpocząć leczenie doustnymi beta-blokerami w niskiej dawce. Leki antyarytmiczne Nie ma dowodów na korzystne działanie profilaktyczne leków antyarytmicznych w przebiegu OZW. Migotanie komór (VF) jest przyczyną większości wczesnych zgonów w przebiegu OZW. Częstość występowania VF jest najwyższa w pierwszych godzinach od wystąpienia objawów. Tłumaczy to, dlaczego przeprowadzono tak wiele badań mających na celu ocenę skuteczności profilaktycznego zastosowww.erc.edu
Statyny Statyny zmniejszają częstość występowania ciężkich powikłań sercowych (major adverse cardiovascular events), jeśli zostaną podane w ciągu kilku dni od wystąpienia OZW111,112. Rozpoczęcie leczenia statynami powinno się rozważyć w ciągu 24 godzin od pojawienia się objawów OZW, chyba że istnieją przeciwwskazania do ich podawania (należy dążyć do utrzymywania poziomu cholesterolu LDL <80 mg dl-1 [2,1 mmol l-1]). Jeżeli u pacjentów prowadzona jest już terapia statynami, nie należy jej przerywać113.
Bibliografia 1.
2.
3.
Tunstall-Pedoe H, Vanuzzo D, Hobbs M, et al. Estimation of contribution of changes in coronary care to improving survival, event rates, and coronary heart disease mortality across the WHO MONICA Project populations. Lancet 2000;355:688–700. Fox KA, Cokkinos DV, Deckers J, Keil U, Maggioni A, Steg G. The ENACT study: a pan-European survey of acute coronary syndromes. European Network for Acute Coronary Treatment. Eur Heart J 2000;21:1440–9. Goodman SG, Huang W, Yan AT, et al. The expanded Global Registry of Acute Coronary Events: baseline characteristics, management practices, and hospital outcomes of patients with acute coronary syndromes. Am Heart J 2009;158, 193–201 e1–5.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
5
178
5
H.-R. Arntz, L.L. Bossaert, N. Danchin, N.I. Nikolaou
4. Lowel H, Meisinger C, Heier M, et al. Sex specific trends of sudden cardiac death and acute myocardial infarction: results of the population-based KORA/MONICA-Augsburg register 1985 to 1998. Dtsch Med Wochenschr 2002;127:2311–6. 5. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2007;28:2525–38. 6. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the task force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29:2909–45. 7. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction – executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004;110:588–636. 8. Khraim FM, Carey MG. Predictors of pre-hospital delay among patients with acute myocardial infarction. Patient Educ Couns 2009;75:155–61. 9. Douglas PS, Ginsburg GS. The evaluation of chest pain in women. N Engl J Med 1996;334:1311–5. 10. Solomon CG, Lee TH, Cook EF, et al. Comparison of clinical presentation of acute myocardial infarction in patients older than 65 years of age to younger patients: the Multicenter Chest Pain Study experience. Am J Cardiol 1989;63:772–6. 11. Henrikson CA, Howell EE, Bush DE, et al. Chest pain relief by nitroglycerin does not predict active coronary artery disease. Ann Intern Med 2003;139: 979–86. 12. Ioannidis JP, Salem D, Chew PW, Lau J. Accuracy and clinical effect of out-of-hospital electrocardiography in the diagnosis of acute cardiac ischemia: a metaanalysis. Ann Emerg Med 2001;37:461–70. 13. Terkelsen CJ, Lassen JF, Norgaard BL, et al. Reduction of treatment delay in patients with ST-elevation myocardial infarction: impact of pre-hospital diagnosis and direct referral to primary percutanous coronary intervention. Eur Heart J 2005;26:770–7. 14. Brainard AH, Raynovich W, Tandberg D, Bedrick EJ. The prehospital 12lead electrocardiogram’s effect on time to initiation of reperfusion therapy: a systematic review and meta-analysis of existing literature. Am J Emerg Med 2005;23:351–6. 15. Swor R, Hegerberg S, McHugh-McNally A, Goldstein M, McEachin CC. Prehospita l12-lead ECG: efficacy or effectiveness? Prehosp Emerg Care 2006;10:374–7. 16. Masoudi FA, Magid DJ, Vinson DR, et al. Implications of the failure to identify high-risk electrocardiogram findings for the quality of care of patients with acute myocardial infarction: results of the Emergency Department Quality in Myocardial Infarction (EDQMI) study. Circulation 2006;114:1565–71. 17. Feldman JA, Brinsfield K, Bernard S, White D, Maciejko T. Real-time paramedic compared with blinded physician identification of ST-segment elevation myocardial infarction: results of an observational study. Am J Emerg Med 2005;23:443–8. 18. Kudenchuk PJ, Ho MT, Weaver WD, et al. Accuracy of computer-interpreted electrocardiography in selecting patients for thrombolytic therapy. MITI Project Investigators. J Am Coll Cardiol 1991;17:1486–91. 19. Dhruva VN, Abdelhadi SI, Anis A, et al. ST-segment analysis using wireless technology in acute myocardial infarction (STAT-MI) trial. J Am Coll Cardiol 2007;50:509–13. 20. Antman EM, Tanasijevic MJ, Thompson B, et al. Cardiac-specific troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 1996;335:1342–9. 21. Collinson PO, Gaze DC, Morris F, Morris B, Price A, Goodacre S. Comparison of biomarker strategies for rapid rule out of myocardial infarction in the emergency department using ACC/ESC diagnostic criteria. Ann Clin Biochem 2006;43:273–80. 22. Schuchert A, Hamm C, Scholz J, Klimmeck S, Goldmann B, Meinertz T. Prehospital testing for troponin T in patients with suspected acute myocardial infarction. Am Heart J 1999;138:45–8. 23. Keller T, Zeller T, Peetz D, et al. Sensitive troponin I assay in early diagnosis of acute myocardial infarction. N Engl J Med 2009;361:868–77. 24. Renaud B, Maison P, Ngako A, et al. Impact of point-of-care testing in the emergency department evaluation and treatment of patients with suspected acute coronary syndromes. Acad Emerg Med 2008;15:216–24. 25. Mitchell AM, Garvey JL, Kline JA. Multimarker panel to rule out acute coronary syndromes in low-risk patients. Acad Emerg Med 2006;13:803–6. 26. Hess EP, Thiruganasambandamoorthy V, Wells GA, et al. Diagnostic accuracy of clinical prediction rules to exclude acute coronary syndrome in the emergency department setting: a systematic review. CJEM 2008;10:373–82. 27. Farkouh ME, Smars PA, Reeder GS, et al. A clinical trial of a chest-pain observation unit for patients with unstable angina. Chest Pain Evaluation in the Emergency Room (CHEER) Investigators. N Engl J Med 1998;339: 1882–8. 28. Ramakrishna G, Milavetz JJ, Zinsmeister AR, et al. Effect of exercise treadmill testing and stress imaging on the triage of patients with chest pain: CHEER substudy. Mayo Clin Proc 2005;80:322–9. 29. Goldstein JA, Gallagher MJ, O’Neill WW, Ross MA, O’Neil BJ, Raff GL. A randomized controlled trial of multi-slice coronary computed tomography for evaluation of acute chest pain. J Am Coll Cardiol 2007;49:863–71.
www.erc.edu
30. Forberg JL, Hilmersson CE, Carlsson M, et al. Negative predictive value and potential cost savings of acute nuclear myocardial perfusion imaging in low risk patients with suspected acute coronary syndrome: a prospective single blinded study. BMC Emerg Med 2009;9:12. 31. Nucifora G, Badano LP, Sarraf-Zadegan N, et al. Comparison of early dobutamine stress echocardiography and exercise electrocardiographic testing for management of patients presenting to the emergency department with chest pain. Am J Cardiol 2007;100:1068–73. 32. Kearney PM, Baigent C, Godwin J, Halls H, Emberson JR, Patrono C. Do selective cyclo-oxygenase-2 inhibitors and traditional non-steroidal anti-inflammatory drugs increase the risk of atherothrombosis? Meta-analysis of randomised trials. BMJ 2006;332:1302–8. 33. Rawles JM, Kenmure AC. Controlled trial of oxygen in uncomplicated myocardial infarction. Br Med J 1976;1:1121–3. 34. Wijesinghe M, Perrin K, Ranchord A, Simmonds M, Weatherall M, Beasley R. Routine use of oxygen in the treatment of myocardial infarction: systematic review. Heart 2009;95:198–202. 35. Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn T. Oxygen therapy for acute myocardial infarction. Cochrane Database Syst Rev 2010;6:CD007160. 36. O’Driscoll BR, Howard LS, Davison AG. BTS guideline for emergency oxygen use in adult patients. Thorax 2008;63:vi1–68. 37. Freimark D, Matetzky S, Leor J, et al. Timing of aspirin administration as a determinant of survival of patients with acute myocardial infarction treated with thrombolysis. Am J Cardiol 2002;89:381–5. 38. Barbash IM, Freimark D, Gottlieb S, et al. Outcome of myocardial infarction in patients treated with aspirin is enhanced by pre-hospital administration. Cardiology 2002;98:141–7. 39. Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, et al. Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2007;357:2001–15. 40. Wallentin L, Becker RC, Budaj A, et al. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2009;361:1045–57. 41. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med 2001;345:494–502. 42. Mehta SR, Yusuf S, Peters RJ, et al. Effects of pretreatment with clopidogrel and aspirin followed by long-term therapy in patients undergoing percutaneous coronary intervention: the PCI-CURE study. Lancet 2001;358:527–33. 43. Steinhubl SR, Berger PB, Mann JT, 3rd, et al. Early and sustained dual oral antiplatelet therapy following percutaneous coronary intervention: a randomized controlled trial. JAMA 2002;288:2411–20. 44. Chen ZM, Jiang LX, Chen YP, et al. Addition of clopidogrel to aspirin in 45,852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial. Lancet 2005;366:1607–21. 45. Verheugt FW, Montalescot G, Sabatine MS, et al. Prehospital fibrinolysis with dual antiplatelet therapy in ST-elevation acute myocardial infarction: a substudy of the randomized double blind CLARITY-TIMI 28 trial. J Thromb Thrombolysis 2007;23:173–9. 46. Bosch X, Marrugat J. Platelet glycoprotein IIb/IIIa blockers for percutaneous coronary revascularization, and unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction. Cochrane Database Syst Rev 2001:CD002130. 47. Boersma E, Harrington RA, Moliterno DJ, et al. Platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in acute coronary syndromes: a meta-analysis of all major randomised clinical trials. Lancet 2002;359:189–98 [erratum appears in Lancet 2002 June 15;359(9323):2120]. 48. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Comparison of primary and facilitated percutaneous coronary interventions for ST-elevation myocardial infarction: quantitative review of randomised trials. Lancet 2006;367:579–88. 49. Stone GW, Grines CL, Cox DA, et al. Comparison of angioplasty with stenting, with or without abciximab, in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2002;346:957–66. 50. van’t Hof AW, Ernst N, de Boer MJ, et al. Facilitation of primary coronary angioplasty by early start of a glycoprotein 2b/3a inhibitor: results of the ongoing tirofiban in myocardial infarction evaluation (on-TIME) trial. Eur Heart J 2004;25:837–46. 51. Pannu R, Andraws R. Effects of glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in patients undergoing percutaneous coronary intervention after pretreatment with clopi-dogrel: a meta-analysis of randomized trials. Crit Pathw Cardiol 2008; 7:5–10. 52. De Luca G, Gibson M, Bellandi F, et al. Early glycoprotein IIb–IIIa inhibitors in primary angioplasty (EGYPT) cooperation. An individual patients’ data metaanalysis. Heart 2008. 53. TIMI-11B Investigators, Antman EM, McCabe CH, et al. Enoxaparin prevents death and cardiac ischemic events in unstable angina/non-Q-wave myocardial infarction. Results of the thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) 11B trial. Circulation 1999;100:1593–601. 54. Cohen M, Demers C, Gurfinkel EP, et al. A comparison of low-molecularweight heparin with unfractionated heparin for unstable coronary artery disease. Efficacy and Safety of Subcutaneous Enoxaparin in Non-Q-Wave Coronary Events Study Group. N Engl J Med 1997;337:447–52. 55. Moscucci M, Fox KA, Cannon CP, et al. Predictors of major bleeding in acute coronary syndromes: the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Eur Heart J 2003;24:1815–23. 56. Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S, et al. Comparison of fondaparinux and enoxaparin in acute coronary syndromes. N Engl J Med 2006;354:1464–76.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Wstępne postępowanie w ostrych zespołach wieńcowych
57. Mehta SR, Boden WE, Eikelboom JW, et al. Antithrombotic therapy with fondaparinux in relation to interventional management strategy in patients with ST-and non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: an individual patient-level combined analysis of the Fifth and Sixth Organization to Assess Strategies in Ischemic Syndromes (OASIS 5 and 6) randomized trials. Circulation 2008;118:2038–46. 58. Lincoff AM, Bittl JA, Harrington RA, et al. Bivalirudin and provisional glycoprotein IIb/IIIa blockade compared with heparin and planned glycoprotein IIb/ IIIa blockade during percutaneous coronary intervention: REPLACE-2 randomized trial. JAMA 2003;289:853–63. 59. Stone GW, McLaurin BT, Cox DA, et al. Bivalirudin for patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 2006;355:2203–16. 60. Ferguson JJ, Califf RM, Antman EM, et al. Enoxaparin vs unfractionated heparin in high-risk patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes managed with an intended early invasive strategy: primary results of the SYNERGY randomized trial. JAMA 2004;292:45–54. 61. Efficacy and safety of tenecteplase in combination with enoxaparin, abciximab, or unfractionated heparin: the ASSENT-3 randomised trial in acute myocardial infarction. Lancet 2001;358:605–13. 62. Eikelboom JW, Quinlan DJ, Mehta SR, Turpie AG, Menown IB, Yusuf S. Unfractionated and low-molecular-weight heparin as adjuncts to thrombolysis in aspirin-treated patients with ST-elevation acute myocardial infarction: a metaanalysis of the randomized trials. Circulation 2005;112:3855–67. 63. Wallentin L, Goldstein P, Armstrong PW, et al. Efficacy and safety of tenecteplase in combination with the low-molecular-weight heparin enoxaparin or unfractionated heparin in the prehospital setting: the assessment of the safety and efficacy of a new thrombolytic regimen (ASSENT)-3 PLUS randomized trial in acute myocardial infarction. Circulation 2003;108:135–42. 64. Antman EM, Morrow DA, McCabe CH, et al. Enoxaparin versus unfractionated heparin with fibrinolysis for ST-elevation myocardial infarction. N Engl J Med 2006;354:1477–88. 65. Zeymer U, Gitt A, Junger C, et al. Efficacy and safety of enoxaparin in unselected patients with ST-segment elevation myocardial infarction. Thromb Haemost 2008;99:150–4. 66. Zeymer U, Gitt A, Zahn R, et al. Efficacy and safety of enoxaparin in combination with and without GP IIb/IIIa inhibitors in unselected patients with ST segment elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention. EuroIntervention 2009;4:524–8. 67. White HD, Aylward PE, Frey MJ, et al. Randomized, double-blind comparison of hirulog versus heparin in patients receiving streptokinase and aspirin for acute myocardial infarction (HERO). Hirulog Early Reperfusion/Occlusion (HERO) Trial Investigators. Circulation 1997;96:2155–61. 68. Stone GW, Witzenbichler B, Guagliumi G, et al. Bivalirudin during primary PCI in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2008;358:2218–30. 69. Madsen JK, Chevalier B, Darius H, et al. Ischaemic events and bleeding in patients undergoing percutaneous coronary intervention with concomitant bivalirudin treatment. EuroIntervention 2008;3:610–6. 70. Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart J 2007;28:1598–660. 71. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction): developed in collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons: endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine. Circulation 2007;116: e148–304. 72. Kushner FG, Hand M, Smith SC, Jr., et al., 2009. Focused updates: ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction (updating the 2004 Guideline and 2007 Focused Update) and ACC/ AHA/SCAI guidelines on percutaneous coronary intervention (updating the 2005 Guideline and 2007 Focused Update): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2009;120:2271–306. Erratum in: Circulation. 010 March 30;121(12):e257. Dosage error in article text. 73. Boersma E, Maas AC, Deckers JW, Simoons ML. Early thrombolytic treatment in acute myocardial infarction: reappraisal of the golden hour. Lancet 1996;348:771–5. 74. Morrison LJ, Verbeek PR, McDonald AC, Sawadsky BV, Cook DJ. Mortality and prehospital thrombolysis for acute myocardial infarction: a meta-analysis. JAMA 2000;283:2686–92. 75. Prehospital thrombolytic therapy in patients with suspected acute myocardial infarction. The European Myocardial Infarction Project Group. N Engl J Med 1993;329:383–9. 76. Weaver WD, Cerqueira M, Hallstrom AP, et al. Prehospital-initiated vs hospitalinitiated thrombolytic therapy. The myocardial infarction triage and intervention trial. JAMA 1993;270:1211–6. 77. Feasibility, safety, and efficacy of domiciliary thrombolysis by general practitioners: Grampian region early anistreplase trial. GREAT Group. BMJ 1992;305:548–53.
www.erc.edu
179
78. Welsh RC, Travers A, Senaratne M, Williams R, Armstrong PW. Feasibility and applicability of paramedic-based prehospital fibrinolysis in a large North American center. Am Heart J 2006;152:1007–14. 79. Pedley DK, Bissett K, Connolly EM, et al. Prospective observational cohort study of time saved by prehospital thrombolysis for ST elevation myocardial infarction delivered by paramedics. BMJ 2003;327:22–6. 80. Grijseels EW, Bouten MJ, Lenderink T, et al. Pre-hospital thrombolytic therapy with either alteplase or streptokinase. Practical applications, complications and long-term results in 529 patients. Eur Heart J 1995;16:1833–8. 81. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet 2003;361:13–20. 82. Dalby M, Bouzamondo A, Lechat P, Montalescot G. Transfer for primary angioplasty versus immediate thrombolysis in acute myocardial infarction: a metaanalysis. Circulation 2003;108:1809–14. 83. Magid DJ, Calonge BN, Rumsfeld JS, et al. Relation between hospital primary angioplasty volume and mortality for patients with acute MI treated with primary angioplasty vs thrombolytic therapy. JAMA 2000;284:3131–8. 84. Steg PG, Bonnefoy E, Chabaud S, et al. Impact of time to treatment on mortality after prehospital fibrinolysis or primary angioplasty: data from the CAPTIM randomized clinical trial. Circulation 2003;108:2851–6. 85. Bonnefoy E, Steg PG, Boutitie F, et al. Comparison of primary angioplasty and pre-hospital fibrinolysis in acute myocardial infarction (CAPTIM) trial: a 5-year follow-up. Eur Heart J 2009;30:1598–606. 86. Kalla K, Christ G, Karnik R, et al. Implementation of guidelines improves the standard of care: the Viennese registry on reperfusion strategies in ST-elevation myocardial infarction (Vienna STEMI registry). Circulation 2006;113:2398–405. 87. Pinto DS, Kirtane AJ, Nallamothu BK, et al. Hospital delays in reperfusion for ST-elevation myocardial infarction: implications when selecting a reperfusion strategy. Circulation 2006;114:2019–25. 88. Madsen MM, Busk M, Sondergaard HM, et al. Does diabetes mellitus abolish the beneficial effect of primary coronary angioplasty on long-term risk of reinfarction after acute ST-segment elevation myocardial infarction compared with fibrinolysis? (A DANAMI-2 substudy). Am J Cardiol 2005;96:1469–75. 89. Peterson LR, Chandra NC, French WJ, Rogers WJ, Weaver WD, Tiefenbrunn AJ. Reperfusion therapy in patients with acute myocardial infarction and prior coronary artery bypass graft surgery (National Registry of Myocardial Infarction-2). Am J Cardiol 1999;84:1287–91. 90. Kereiakes DJ, Gibler WB, Martin LH, Pieper KS, Anderson LC. Relative importance of emergency medical system transport and the prehospital electrocardiogram on reducing hospital time delay to therapy for acute myocardial infarction: a preliminary report from the Cincinnati Heart Project. Am Heart J 1992;123:835–40. 91. Le May MR, So DY, Dionne R, et al. A citywide protocol for primary PCI in ST-segment elevation myocardial infarction. N Engl J Med 2008;358:231–40. 92. Gross BW, Dauterman KW, Moran MG, et al. An approach to shorten time to infarct artery patency in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. Am J Cardiol 2007;99:1360–3. 93. Bradley EH, Herrin J, Wang Y, et al. Strategies for reducing the door-to-balloon time in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2006;355:2308–20. 94. Widimsky P, Groch L, Zelizko M, Aschermann M, Bednar F, Suryapranata H. Multicentre randomized trial comparing transport to primary angioplasty vs immediate thrombolysis vs combined strategy for patients with acute myocardial infarction presenting to a community hospital without a catheterization laboratory. The PRAGUE study. Eur Heart J 2000;21:823–31. 95. Primary versus tenecteplase-facilitated percutaneous coronary intervention in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction (ASSENT-4 PCI): randomised trial. Lancet 2006;367:569–78. 96. Herrmann HC, Lu J, Brodie BR, et al. Benefit of facilitated percutaneous coronary intervention in high-risk ST-segment elevation myocardial infarction patients presenting to nonpercutaneous coronary intervention hospitals. JACC Cardiovasc Interv 2009;2:917–24. 97. Gershlick AH, Stephens-Lloyd A, Hughes S, et al. Rescue angioplasty after failed thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. N Engl J Med 2005;353:2758–68. 98. Danchin N, Coste P, Ferrieres J, et al. Comparison of thrombolysis followed by broad use of percutaneous coronary intervention with primary percutaneous coronary intervention for ST-segment-elevation acute myocardial infarction: data from the french registry on acute ST-elevation myocardial infarction (FAST-MI). Circulation 2008;118:268–76. 99. Cantor WJ, Fitchett D, Borgundvaag B, et al. Routine early angioplasty after fibrinolysis for acute myocardial infarction. N Engl J Med 2009;360:2705–18. 100. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. SHOCK Investigators. Should we emergently revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock. N Engl J Med 1999;341:625–34. 101. Arntz HR, Wenzel V, Dissmann R, Marschalk A, Breckwoldt J, Muller D. Out-of-hospital thrombolysis during cardiopulmonary resuscitation in patients with high likelihood of ST-elevation myocardial infarction. Resuscitation 2008;76:180–4. 102. Garot P, Lefevre T, Eltchaninoff H, et al. Six-month outcome of emergency percutaneous coronary intervention in resuscitated patients after cardiac arrest complicating ST-elevation myocardial infarction. Circulation 2007;115: 1354–62.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
5
180
H.-R. Arntz, L.L. Bossaert, N. Danchin, N.I. Nikolaou
103. Spaulding CM, Joly LM, Rosenberg A, et al. Immediate coronary angiography in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 1997;336: 1629–33. 104. Sunde K, Pytte M, Jacobsen D, et al. Implementation of a standardised treatment protocol for post resuscitation care after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2007;73:29–39. 105. Yusuf S, Peto R, Lewis J, Collins R, Sleight P. Beta blockade during and after myocardial infarction: an overview of the randomized trials. Prog Cardiovasc Dis 1985;27:335–71. 106. Chen ZM, Pan HC, Chen YP, et al. Early intravenous then oral metoprolol in 45,852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial. Lancet 2005;366:1622–32. 107. Teo KK, Yusuf S, Furberg CD. Effects of prophylactic antiarrhythmic drug therapy in acute myocardial infarction. An overview of results from randomized controlled trials. JAMA 1993;270:1589–95. 108. Hine LK, Laird N, Hewitt P, Chalmers TC. Meta-analytic evidence against prophylactic use of lidocaine in acute myocardial infarction. Arch Intern Med 1989;149:2694–8.
109. Swedberg K, Held P, Kjekshus J, Rasmussen K, Ryden L, Wedel H. Effects of the early administration of enalapril on mortality in patients with acute myocardial infarction. Results of the Cooperative New Scandinavian Enalapril Survival Study II (CONSENSUS II). N Engl J Med 1992;327:678–84. 110. Indications for ACE inhibitors in the early treatment of acute myocardial infarction: systematic overview of individual data from 100,000 patients in randomized trials. ACE Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group. Circulation 1998;97:2202–12. 111. Patti G, Pasceri V, Colonna G, et al. Atorvastatin pretreatment improves outcomes in patients with acute coronary syndromes undergoing early percutaneous coronary intervention: results of the ARMYDA-ACS randomized trial. J Am Coll Cardiol 2007;49:1272–8. 112. Hulten E, Jackson JL, Douglas K, George S, Villines TC. The effect of early, intensive statin therapy on acute coronary syndrome: a meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med 2006;166:1814–21. 113. Heeschen C, Hamm CW, Laufs U, Snapinn S, Bohm M, White HD. Withdrawal of statins increases event rates in patients with acute coronary syndromes. Circulation 2002;105:1446–52.
5
www.erc.edu
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
6
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u dzieci
Dominique Biarenta,*, Robert Binghamb, Christoph Eichc, Jesús López-Herced, Ian Maconochiee, Antonio Rodríguez-Núñezf, Thomas Rajkag, David Zidemanh a b c d e f
g h
Paediatric Intensive Care, Hôpital Universitaire des Enfants, 15 av JJ Crocq, Brussels, Belgium Great Ormond Street Hospital for Children, London, UK Zentrum Anaesthesiologie, Rettungs-und Intensivmedizin, Universitätsmedizin Göttingen, Robert-Koch-Str. 40, D-37075 Göttingen, Germany Pediatric Intensive Care Department, Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Complutense University of Madrid, Madrid, Spain St Mary’s Hospital, Imperial College Healthcare NHS Trust, London, UK University of Santiago de Compostela FEAS, Pediatric Emergency and Critical Care Division, Pediatric Area Hospital Clinico Universitario de Santiago de Compostela, 15706 Santiago de Compostela, Spain Oslo University Hospital, Kirkeveien, Oslo, Norway Imperial College Healthcare NHS Trust, London, UK
Podsumowanie zmian w stosunku do Wytycznych 2005
Wstęp Poniższe wytyczne dotyczące zabiegów resuscytacyjnych u dzieci oparte są na dwóch głównych regułach: 1) częstość występowania krytycznych stanów zagrożenia życia, szczególnie zatrzymania krążenia oraz urazów u dzieci jest znacznie mniejsza niż u osób dorosłych; 2) większość stanów nagłych u pacjentów pediatrycznych jest początkowo zaopatrywana przez osoby, które nie specjalizują się w resuscytacji dzieci i które mają ograniczone doświadczenie w postępowaniu z dzieckiem w stanie zagrożenia życia. Z tych powodów wytyczne dotyczące zabiegów resuscytacyjnych u dzieci muszą być oparte na najlepszych, dostępnych dowodach naukowych, ale także cechować się prostotą i łatwością zastosowania. Ostatecznie, międzynarodowe wytyczne muszą uznać różne warianty struktur ratownictwa medycznego zarówno narodowe, jak i lokalne, dopuszczając, jeśli zaistnieje taka konieczność, możliwość dostosowania ich do istniejących warunków.
Proces powstawania wytycznych Europejska Rada Resuscytacji (ERC) wydała wytyczne dotyczące zabiegów resuscytacyjnych u dzieci (PLS) w 1994, 1998, 2000 i 2005 roku1–5. Ostatnie dwie publikacje były oparte na International Consensus of Science opracowanym przez International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR)6-8. Ta metoda została ponownie użyta w latach 2009/2010 i dała w rezultacie Consensus on Science with Treatment Recommendation (CoSTR), który został równocześnie opublikowany w Resuscitation, Circulation i Pediatrics9,10. Grupa robocza PLS przy ERC pracowała nad wytycznymi ERC PLS opartymi na CoSTR 2010 roku i dodatkowej, uzupełniającej literaturze naukowej. Wytyczne dotyczące resuscytacji noworodków zostały opisane w rozdziale 711.
*
Corresponding author. E-mail:
[email protected] (D. Biarent).
www.erc.edu
Wprowadzenie zmian w wytycznych było odpowiedzią na nowe przekonywające dowody naukowe. Celem twórców było także ułatwienie uczenia się i zapamiętywania nowych wytycznych. Tak jak poprzednio, nadal brak jest przekonywających dowodów naukowych dotyczących resuscytacji dzieci. Dlatego też, aby ułatwić i pomóc w rozpowszechnianiu i wdrażaniu wytycznych PLS, zmiany zostały wprowadzone tylko na podstawie nowych, wysokiej jakości dowodów naukowych lub w celu zapewnienia zgodności z wytycznymi stosowanymi u osób dorosłych. Głównym tematem badań pozostaje nadal możliwość zastosowania tych samych wytycznych u dorosłych i dzieci. Główne zmiany w wytycznych dotyczą następujących zagadnień:
Rozpoznawanie zatrzymania krążenia Personel medyczny nie jest w stanie w sposób wiarygodny stwierdzić obecność lub brak tętna u niemowląt i u dzieci w czasie krótszym niż 10 sekund12,13. Dlatego też badanie tętna nie może być jedynym wyznacznikiem określającym zatrzymanie krążenia i konieczność wykonywania uciśnięć klatki piersiowej. Jeśli poszkodowany nie reaguje, nie oddycha prawidłowo i nie ma żadnych oznak życia, ratownicy przedmedyczni powinni rozpocząć RKO. Personel medyczny powinien poszukiwać oznak krążenia oraz jeśli posiada doświadczenie w tej technice, może dodać badanie tętna do metod rozpoznania zatrzymania krążenia i podjęcia decyzji o tym, czy powinno się rozpocząć uciśnięcia klatki piersiowej czy też nie. Decyzję o rozpoczęciu RKO należy podjąć w czasie krótszym niż 10 sekund. W zależności od wieku dziecka tętno można sprawdzać na tętnicy szyjnej (dzieci), ramiennej (niemowlęta) lub udowej (dzieci i niemowlęta)14,15. Stosunek uciśnięć do wentylacji Stosunek uciśnięć klatki piersiowej do wentylacji (Compression Ventilation – CV) stosowany w resuscytacji dzieci powinien zależeć od liczby ratowników obecnych na miejscu zdarzenie (jeden lub więcej)16. Ratownicy przedme-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
182
D. Biarent, R. Bingham, Ch. Eich, J. López-Herce, I. Maconochie, A. Rodríguez-Núñez, Th. Rajka, D. Zideman
dyczni, którzy zazwyczaj uczą się technik resuscytacji wykonywanej przez jedną osobę, powinni być szkoleni w prowadzeniu resuscytacji w stosunku 30 uciśnięć do 2 oddechów ratowniczych. Jest on taki sam jak u osób dorosłych i daje możliwość, że każda osoba przeszkolona w BLS będzie w stanie resuscytować dziecko po przekazaniu tylko niewielkiej ilości dodatkowych informacji. Ratownicy z obowiązkiem udzielenia pomocy powinni być uczeni stosunku 15 : 2, ponieważ skuteczność tej metody została potwierdzona w badaniach na zwierzętach oraz na manekinach17–21. Ta ostatnia grupa, w której zwykle znajdują się pracownicy ochrony zdrowia, powinna otrzymać rozszerzone szkolenie ukierunkowane ściśle na resuscytację dzieci. Zatraci się prostotę szkolenia z zakresu resuscytacji, jeśli stosunek uciśnięć do wentylacji będzie uzależniony od tego, czy obecny jest jeden, dwóch czy więcej ratowników. Niemniej jednak osoby z obowiązkiem udzielenia pomocy mogą używać stosunku uciśnięć do wentylacji 30 : 2, jeśli są same, szczególnie gdy nie osiągają wystarczającej liczby uciśnięć na minutę z powodu trudności w naprzemiennym wykonywaniu wentylacji i uciśnięć. Wentylacja pozostaje ważnym elementem RKO w zatrzymaniu krążenia spowodowanym asfiksją22. Tym niemniej ratownicy, którzy nie są w stanie lub nie chcą prowadzić wentylacji metodą usta–usta, powinni być zachęcani do wdrożenia resuscytacji polegającej jedynie na uciskaniu klatki piersiowej.
6
Jakość RKO Technika uciśnięć klatki piersiowej u niemowląt zaleca stosowanie uciśnięć opuszkami dwóch palców w przypadku resuscytacji wykonywanej przez jednego ratownika oraz techniki dwóch kciuków i dłoni obejmujących klatę piersiową niemowlęcia, gdy jest obecnych dwóch lub więcej ratowników23-27. U dzieci starszych można stosować uciśnięcia za pomocą jednej lub dwóch rąk w zależności od preferencji ratownika28. Należy kłaść nacisk na konieczność osiągnięcia odpowiedniej głębokości uciśnięć: co najmniej na jedną trzecią wymiaru przednio-tylnego klatki piersiowej u wszystkich dzieci (tzn. ok. 4 cm u niemowląt i ok. 5 cm u dzieci). Należy również zwrócić uwagę na całkowitą relaksację klatki piersiowej po fazie uciśnięcia. Uciskanie klatki piersiowej powinno być wykonywane z jak najmniejszą liczbą przerw, aby zminimalizować czas bez przepływu krwi. Zarówno dla niemowląt, jak i dla dzieci częstotliwość uciśnięć powinna wynosić co najmniej 100/min, jednak nie więcej niż 120/min. Defibrylacja Automatyczne defibrylatory zewnętrzne Opisane w literaturze fachowej pojedyncze przypadki kliniczne wskazują na fakt, że zastosowanie automatycznych defibrylatorów zewnętrznych (AED) u dzieci powyżej pierwszego roku życia jest skuteczne i bezpieczne29,30. Automatyczne defibrylatory zewnętrzne potrafią prawidłowo zidentyfikować zaburzenia rytmu u dzieci i jest niezwykle mało prawdopodobne, aby zaleciły wykonanie defibrylacji w przypadku, gdy jest ona niewskazana31-33. Tym samym wskazane jest stosowanie AED u dzieci powyżej pierwszego roku www.erc.edu
życia34. Niemniej jednak, jeśli istnieje prawdopodobieństwo, że AED będzie użyte u dzieci, osoba kupująca AED powinna sprawdzić, czy funkcjonowanie konkretnego modelu zostało sprawdzone na okoliczność rozpoznawania dziecięcych zaburzeń rytmu. Obecnie wielu producentów dostarcza zaprojektowane specjalnie dla pacjentów pediatrycznych elektrody samoprzylepne lub oprogramowanie, które zapewniają standardową redukcję energii dostarczanej przez urządzenie do wartości 50–75 J35 i takie modele są rekomendowane dla dzieci pomiędzy 1. a 8. rokiem życia36,37. Jeśli brak jest możliwości wykonania defibrylacji zmniejszoną wartością energii lub urządzenie nie ma dostępnej funkcji manualnej redukcji energii, można zastosować AED używane dla osób dorosłych u dzieci powyżej 1. roku życia38. Dowody wspierające zastosowanie AED u dzieci poniżej 1. roku życia ograniczone są do pojedynczych doniesień klinicznych39,40. Częstość występowania rytmów do defibrylacji u niemowląt jest bardzo mała, z wyjątkiem sytuacji kiedy przyczyną zatrzymania krążenia jest choroba serca41-43. W tych rzadkich sytuacjach stosunek korzyści do możliwych powikłań może się przechylać na stronę korzyści i należy wówczas rozważyć zastosowanie AED (preferowana jest redukcja energii).
Defibrylatory manualne Nadal zalecane jest leczenie za pomocą natychmiastowej defibrylacji w przypadku rozpoznania zatrzymania krążenia u dzieci w mechanizmie migotania komór (VF) lub w częstoskurczu komorowym bez tętna (VT). W zaawansowanych zabiegach resuscytacyjnych u osób dorosłych (ALS) zalecane jest wykonanie pojedynczego wyładowania a następnie natychmiastowe podjęcie RKO bez sprawdzania tętna lub zapisu rytmu na monitorze (zob. rozdział 4)44-47. Aby zminimalizować czas bez przepływu krwi, uciśnięcia klatki piersiowej powinny być kontynuowane podczas przyłożenia i ładowania łyżek defibrylatora lub elektrod samoprzylepnych (jeśli pozwala na to rozmiar klatki piersiowej dziecka). W momencie gdy defibrylator jest naładowany, uciśnięcia klatki piersiowej należy na krótko przerwać, aby wykonać defibrylację. Nie jest znana optymalna wartość energii defibrylacji u dzieci zapewniająca bezpieczeństwo i skuteczność wyładowania, jednak badania na modelach zwierzęcych oraz doniesienia na podstawie nielicznych serii przypadków klinicznych pokazują, że wartości energii większe od 4 J/kg są odpowiednie dla wykonania skutecznej defibrylacji bez istotnych skutków ubocznych29,37,48,49. Badania kliniczne dowodzą, że dawka 2 J/kg w większości przypadków jest niewystarczająca13,42,50. Wyładowanie dwufazowe jest tak samo efektywne jak jednofazowe, a wywołuje mniej podefibrylacyjnych dysfunkcji w miokardium36,37,49,51-53. Dlatego, aby uprościć i ujednolicić postępowanie w BLS i ALS u dorosłych i dzieci, zaleca się stosowanie pojedynczych wyładowań niewzrastającą energią 4 J/kg w przypadku wykonywania defibrylacji u dzieci (preferowane są defibrylatory dwufazowe, lecz jednofazowe są również akceptowalne). Należy używać łyżek defibrylatora w największym rozmiarze lub elektrod samoprzylepnych, które pasują do rozmiaru klatki piersiowej niemowlęcia lub dziecka, w pozycji przednio-bocznej lub przednio-tylnej. Istotne jest, aby łyżki lub elektrody nie dotykały jedna drugiej13.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
183
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u dzieci
Drogi oddechowe Rurki z mankietem uszczelniającym Rurki z mankietem uszczelniającym mogą być bezpiecznie stosowane u niemowląt i małych dzieci. Rozmiar powinien być dobrany na podstawie obowiązującego wzoru. Ucisk chrząstki pierścieniowatej Bezpieczeństwo oraz korzyści wynikające z zastosowania ucisku chrząstki pierścieniowatej w czasie intubacji nie są do końca jasne. Dlatego też ucisk na chrząstkę powinien być modyfikowany lub przerwany, jeśli uniemożliwia wentylację lub wydłuża czas i zmniejsza łatwość wykonania intubacji. Kapnometria Monitorowanie końcowowydechowego dwutlenku węgla (CO2), najlepiej za pomocą kapnografii, jest przydatne w potwierdzeniu prawidłowego położenia rurki intubacyjnej oraz zalecane podczas RKO, ponieważ pomaga ocenić i zoptymalizować jakość prowadzonej resuscytacji. Dobór stężenia tlenu w mieszaninie oddechowej Wobec rosnącej liczby dowodów na potencjalną szkodliwość hiperoksji po zatrzymaniu krążenia należy od momentu przywrócenia spontanicznego krążenia kontrolować wdechowe stężenie, aby zmniejszyć ryzyko hiperoksemii. Systemy wczesnego reagowania Wdrożenie systemów wczesnego reagowania w warunkach oddziałów pediatrycznych może zmniejszyć częstość występowania zatrzymań krążenia i oddychania oraz śmiertelność wewnątrzszpitalną.
wieku, poniżej której stosuje się wytyczne dla pacjentów pediatrycznych. Jeśli ratownicy uważają, że osoba poszkodowana jest dzieckiem, powinni stosować algorytmy pediatryczne. Jeżeli zaś ta opinia będzie błędna i poszkodowany okaże się młodym dorosłym, ryzyko związane z podjętą decyzją będzie niewielkie, ponieważ – jak pokazały badania nad etiologią zatrzymania krążenia – model pediatryczny zatrzymania krążenia obowiązuje aż do wczesnego okresu dojrzałości54.
A. Podstawowe zabiegi resuscytacyjne u dzieci Kolejność postępowania Ratownicy, którzy byli uczeni algorytmu BLS dla osób dorosłych oraz nie mają specjalistycznej wiedzy na temat resuscytacji dzieci, mogą używać sekwencji postępowania jak u osób dorosłych, ponieważ przeżywalność będzie niższa, jeśli nie podejmą żadnych działań. Osoby bez wykształcenia medycznego, które chcą się nauczyć resuscytacji pediatrycznej w związku z tym, że ich praca jest związana z ponoszeniem odpowiedzialności za dzieci (np.: nauczyciele, pielęgniarki szkolne, ratownicy wodni), należy uczyć, iż preferowana jest modyfikacja BLS dla osób dorosłych polegająca na wykonaniu pięciu początkowych oddechów ratowniczych, a następnie prowadzeniu RKO przez około 1 minutę przed udaniem się po pomoc (patrz algorytm BLS dla osób dorosłych).
Podstawowe zabiegi resuscytacyjne u dzieci dla osób z obowiązkiem udzielenia pomocy NIE REAGUJE?
Nowe zagadnienia Nowe zagadnienia poruszone w Wytycznych 2010 obejmują postępowanie w patologiach kanałów jonowych (tzn. znaczenie wykonywania sekcji oraz w następnej kolejności wykonywanie testów wśród członków rodziny) i niektórych sytuacjach szczególnych: urazach, korekcji serca jednokomorowego przed i po pierwszym etapie, korekcji metodą Fontana, nadciśnieniu płucnym.
6
Głośno wołaj o pomoc
Udrożnij drogi oddechowe i sprawdź oddech
NIE ODDYCHA PRAWIDŁOWO?
Terminologia 5 oddechów ratowniczych
W poniższym tekście rodzaj męski obejmuje także rodzaj żeński oraz nijaki, a termin dziecko odnosi się zarówno do niemowląt, jak i dzieci, chyba że zaznaczono inaczej. Określenie świeżorodek (newly born) odnosi się do noworodka zaraz po urodzeniu. Noworodek oznacza dziecko do 4. tygodnia życia. Niemowlę to dziecko poniżej pierwszego roku życia, a termin dziecko odnosi się do dzieci pomiędzy pierwszym rokiem życia a początkiem okresu pokwitania. Od okresu pokwitania dzieci określa się jako nastolatki, dla których można używać algorytmów stosowanych u osób dorosłych. Ponadto konieczne jest odróżnienie niemowlęcia i starszego dziecka, ponieważ istnieje kilka istotnych różnic w odniesieniu do diagnostyki i wykonywanych interwencji w obu tych grupach. Początek pokwitania, który jest fizjologicznym końcem dzieciństwa, jest najbardziej logiczną górną granicą www.erc.edu
BRAK OZNAK ŻYCIA?
15 uciśnięć klatki piersiowej
2 oddechy ratownicze 15 uciśnięć
Po 1 min RKO zadzwoń pod 112 lub 999 albo wezwij zespół resuscytacyjny
Ryc. 6.1. Algorytm podstawowych zabiegów resuscytacyjnych u dzieci dla osób z obowiązkiem interwencji
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
184
6
D. Biarent, R. Bingham, Ch. Eich, J. López-Herce, I. Maconochie, A. Rodríguez-Núñez, Th. Rajka, D. Zideman
Poniższa sekwencja powinna być stosowana przez osoby z obowiązkiem udzielenia pomocy w sytuacjach zagrożenia życia u dzieci (zazwyczaj są to członkowie zespołów medycznych) (ryc. 6.1). 1. Upewnij się, że jest bezpiecznie zarówno dla ciebie jak i dla dziecka. 2. Sprawdź reakcję dziecka: delikatnie potrząśnij dzieckiem i zapytaj głośno: „Czy wszystko w porządku?” 3A. Jeśli dziecko odpowiada lub porusza się: pozostaw dziecko w pozycji, w jakiej je zastałeś (pod warunkiem że jest ona dla niego bezpieczna); oceń jego stan i w razie potrzeby wezwij pomoc; powtarzaj regularnie ocenę stanu ogólnego dziecka. 3B. Jeśli dziecko nie reaguje: głośno wołaj o pomoc; delikatnie odwróć dziecko na plecy; udrożnij drogi oddechowe dziecka poprzez odchylenie głowy do tyłu i uniesienie bródki w następujący sposób:
umieść rękę na czole dziecka i delikatnie odchyl jego głowę ku tyłowi;
w tym samym czasie umieść opuszki palca (lub palców) pod bródką dziecka i unieś ją. Nie naciskaj na tkanki miękkie pod bródką, bo możesz spowodować niedrożność dróg oddechowych;
jeśli wciąż masz trudności z udrożnieniem dróg oddechowych, spróbuj metody wysunięcia żuchwy: połóż palce wskazujące obydwu rąk za żuchwą dziecka po jej bokach i popchnij ją do przodu. Jeżeli podejrzewasz istnienie urazu okolicy szyi, staraj się udrożnić drogi oddechowe, używając jedynie metody wysunięcia żuchwy. Jeśli nadal jest to nieskuteczne, zastosuj niewielkie odchylenie głowy do tyłu, do momentu aż drogi oddechowe zostaną udrożnione. 4. Utrzymujac drożność dróg oddechowych, wzrokiem, słuchem i dotykiem oceń, czy występują prawidłowe oddechy poprzez przysunięcie swojej twarzy blisko twarzy dziecka i obserwowania jego klatki piersiowej: obserwuj ruchy klatki piersiowej; słuchaj nad nosem i ustami dziecka szmerów oddechowych; poczuj ruch powietrza na swoim policzku. W pierwszych kilku minutach po zatrzymaniu krążenia dziecko może nabierać kilka wolnych, nieregularnych oddechów (gasping). Patrz, słuchaj i staraj się wyczuć oddech nie dłużej niż 10 sekund, zanim podejmiesz decyzję. Jeśli masz jakiekolwiek wątpliwości, czy dziecko oddycha prawidłowo, postępuj tak, jakby oddech był nieprawidłowy. 5A. Jeśli dziecko oddycha prawidłowo: ułóż dziecko w pozycji bezpiecznej (patrz dalej); wyślij kogoś lub sam udaj się po pomoc – zadzwoń pod lokalny numer ratunkowy aby wezwać karetkę; sprawdzaj, czy oddech nadal występuje. 5B. Jeśli dziecko nie oddycha lub oddycha nieprawidłowo: delikatnie usuń widoczne ciała obce mogące powodować niedrożność dróg oddechowych; www.erc.edu
wykonaj 5 pierwszych oddechów ratowniczych; podczas wykonywania oddechów ratowniczych zwróć uwagę na pojawienie się kaszlu lub odruchów z tylnej ściany gardła w odpowiedzi na twoje działania; obecność lub brak tego typu reakcji stanowi część oceny obecności oznak krążenia, która zostanie opisana w dalszej części rozdziału.
Oddechy ratownicze u dziecka powyżej 1. roku życia (ryc. 6.2): zapewnij odchylenie głowy i uniesienie bródki; kciukiem i palcem wskazującym ręki leżącej na czole zaciśnij miękkie części nosa; rozchyl usta dziecka, ale zapewnij uniesienie bródki; nabierz powietrza, obejmij szczelnie swoimi ustami usta dziecka, upewniając się, że nie ma przecieku powietrza; wykonaj powolny wydech do ust dziecka trwający ok. 1–1,5 sekundy, obserwując równocześnie unoszenie się klatki piersiowej; utrzymując odchylenie głowy i uniesienie bródki odsuń swoje usta od ust poszkodowanego i obserwuj, czy podczas wydechu opada klatka piersiowa; ponownie nabierz powietrze i powtórz opisaną sekwencję pięć razy; oceń jakość oddechu, obserwując klatkę piersiową dziecka: powinna się unosić i opadać jak przy normalnym oddechu.
Ryc. 6.2. Wentylacja usta–usta – dziecko
Oddechy ratownicze dla niemowląt (ryc. 6.3): umieść głowę w pozycji neutralnej (kiedy niemowlę leży na plecach, głowa jest zazwyczaj przygięta i może wymagać niewielkiego odchylenia) i unieś bródkę, nabierz powietrza, obejmij szczelnie swoimi ustami usta i nos dziecka upewniając się, że nie ma przecieku powietrza. Jeśli u starszego niemowlęcia nie można objąć ust i nosa, ratownik może próbować objąć swoimi ustami albo usta, albo nos niemowlęcia (jeśli tylko nos – należy zacisnąć usta, aby powietrze nie wydostawało się na zewnątrz), powoli wdmuchuj powietrze do ust i nosa niemowlęcia przez 1–1,5 sekundy, w ilości wystarczającej do widocznego uniesienia się klatki piersiowej;
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
185
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u dzieci
7B. Jeśli brak oznak krążenia, chyba że jesteś PEWIEN, że możesz wyczuć wyraźne tętno o częstości większej niż 60/min w ciągu 10 sekund: rozpocznij uciskanie klatki piersiowej; połącz uciskanie klatki piersiowej z oddechami ratowniczymi. Ucinicia klatki piersiowej
Ryc. 6.3. Wentylacja usta–usta–nos – niemowlę
utrzymując odchylenie głowy i uniesienie żuchwy odsuń swoje usta od ust poszkodowanego i obserwuj, czy podczas wydechu opada klatka piersiowa; nabierz powietrza i powtórz opisaną sekwencję 5 razy. Zarówno u niemowlęcia, jak i u dziecka, jeśli wykonanie skutecznego oddechu natrafia na trudność, drogi oddechowe mogą być niedrożne: otwórz usta dziecka i usuń z nich wszelkie widoczne przeszkody; nigdy nie staraj się usunąć ciała obcego na ślepo; upewnij się, że głowa jest prawidłowo odchylona, bródka uniesiona oraz czy szyja nie jest nadmiernie odgięta; jeśli odgięcie głowy i uniesienie brody nie powoduje udrożnienia dróg oddechowych, spróbuj metody wysunięcia żuchwy; podejmij do 5 prób w celu uzyskania efektywnych oddechów, jeśli nadal jest to nieskuteczne, rozpocznij uciskanie klatki piersiowej. 6. Oceń układ krążenia dziecka. Masz nie więcej niż 10 sekund na: poszukiwanie oznak krążenia – zalicza się do tego jakikolwiek ruch, kaszel lub prawidłowy oddech (nie oddechy agonalne, które są rzadkie i nieregularne). Jeśli sprawdzasz tętno, upewnij się, że nie zajmie ci to więcej niż 10 sekund. U dziecka powyżej 1. roku życia badaj tętno na tętnicy szyjnej. U niemowlęcia badaj tętno na tętnicy ramiennej, czyli wewnętrznej stronie ramienia. Puls na tętnicy udowej można badać zarówno u niemowląt, jak i u dzieci. Tętno bada się w pachwinie, miejsce to znajduje się w połowie odległości pomiędzy kolcem biodrowym górnym przednim a spojeniem łonowym. 7A. Jeżeli jesteś pewien, że w ciągu 10 sekund stwierdziłeś obecność oznak krążenia: jeśli to konieczne, kontynuuj oddechy ratownicze aż do powrotu spontanicznego oddechu; jeśli dziecko nadal jest nieprzytomne, ułóż je w pozycji bezpiecznej; powtarzaj regularnie ocenę stanu ogólnego dziecka. www.erc.edu
U wszystkich dzieci uciskaj dolną połowę mostka. Aby uniknąć uciśnięć nadbrzusza, zlokalizuj wyrostek mieczykowaty poprzez znalezienie miejsca, gdzie łuki żebrowe dolnych żeber łączą się ze sobą. Należy uciskać mostek na szerokość jednego palca powyżej tego punktu. Uciśnięcia powinny być wystarczające, aby obniżyć mostek o około jedną trzecią głębokości klatki piersiowej. Nie należy się obawiać, że uciska się za mocno: „Uciskaj szybko i mocno”. Należy całkowicie zwolnić ucisk i powtarzać tę czynność z częstością co najmniej 100/min (ale nie przekraczając 120/min). Po 15 uciśnięciach należy odchylić głowę, unieść bródkę i wykonać dwa efektywne oddechy. Uciskanie klatki piersiowej i oddechy ratownicze powinno się kontynuować w stosunku 15 : 2. Najkorzystniejsza metoda uciskania klatki piersiowej różni się nieznacznie u dzieci i u niemowląt. Uciśnięcia klatki piersiowej u niemowląt (ryc. 6.4) W przypadku uciśnięć klatki piersiowej prowadzonych przez jednego ratownika zalecane jest wykonanie tej procedury opuszkami dwóch palców. Jeżeli jest dwóch lub więcej ratowników, należy użyć techniki dwóch kciuków i dłoni obejmujących klatkę piersiową niemowlęcia. Należy umieścić kciuki jeden obok drugiego w dolnej połowie mostka (jak powyżej), ułożone końcami w kierunku głowy niemowlęcia. Pozostałe rozpostarte palce obu dłoni obejmują dolną część klatki piersiowej, a końce palców podtrzymują plecy niemowlęcia. W obydwu metodach należy uciskać dolną część mostka tak, aby obniżyć mostek o około jedną trzecią głębokości klatki piersiowej.
Wyrostek mieczykowaty
Mostek
Ryc. 6.4. Uciśnięcia klatki piersiowej – niemowlę
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
6
186
D. Biarent, R. Bingham, Ch. Eich, J. López-Herce, I. Maconochie, A. Rodríguez-Núñez, Th. Rajka, D. Zideman
Ryc. 6.5. Uciśnięcia klatki piersiowej jedną ręką – dziecko
6
Uciśnięcia klatki piersiowej u dzieci powyżej 1. roku życia (ryc. 6.5 i 6.6) Należy umieścić nadgarstek jednej ręki w dolnej połowie mostka (jak powyżej). Konieczne jest uniesienie palców aby upewnić się, że nie uciska się żeber. Należy ustawić się pionowo nad klatką piersiową poszkodowanego, wyprostować ramiona i uciskać tak, aby obniżyć mostek o około jedną trzecią głębokości klatki piersiowej. W przypadku większych dzieci lub drobno zbudowanych ratowników łatwiej będzie to osiągnąć przy użyciu dwóch rąk ze splecionymi palcami. 8. Nie przerywaj resuscytacji do czasu: powrotu oznak życia u dziecka (zacznie się budzić, poruszać, otworzy oczy oraz zacznie prawidłowo oddychać lub będzie miało dobrze wyczuwalne tętno z częstością powyżej 60 uderzeń/minutę); przybycia wykwalifikowanej pomocy, która przejmie działania ratownicze; wyczerpania własnych sił.
Kiedy wezwać pomoc Dla ratowników ważne jest, aby wezwać pomoc tak szybko, jak to możliwe, kiedy tylko dziecko straci przytomność. Gdy jest więcej niż jeden ratownik, jeden z nich rozpoczyna resuscytację, podczas gdy drugi idzie po pomoc. Gdy jest tylko jeden ratownik, prowadzi on resuscytację przez około 1 minutę, zanim uda się po pomoc. Aby zminimalizować czas trwania przerwy w RKO, możliwe jest przeniesienie niemowlęcia lub małego dziecka do miejsca wzywania pomocy. Jedynym wyjątkiem, kiedy nie należy prowadzić RKO przez minutę zanim uda się po pomoc, jest przypadek, kiedy dziecko nagle straci przytomność i stało się to w obecności jednego ratownika. W tej sytuacji najbardziej prawdopodobną przyczyną zatrzymania krążenia są zaburzenia rytmu serca i dziecko wymaga defibrylacji. Należy natychmiast szukać pomocy, jeśli nikt inny nie może tego zrobić. www.erc.edu
Pozycja bezpieczna Nieprzytomne dziecko z drożnymi drogami oddechowymi i spontanicznym, prawidłowym oddechem powinno być ułożone na boku w pozycji bezpiecznej. Istnieje kilka wariantów tej pozycji; celem wszystkich jest zapobiegnięcie niedrożności dróg oddechowych oraz zmniejszenie prawdopodobieństwa przedostania się płynów, takich jak ślina, wydzieliny lub wymiociny, do górnych dróg oddechowych. Istotne jest postępowanie według poniższych reguł: Jeśli jest to możliwe, połóż dziecko w pozycji najbardziej zbliżonej do bocznej, z otwartymi ustami umożliwiającymi wydostanie się płynnej treści. Pozycja powinna być stabilna. Niemowlęta mogą potrzebować podparcia za pomocą małej poduszki lub zrolowanego koca położonego za plecami dziecka celem utrzymania go w takiej pozycji, aby zapobiec obróceniu się dziecka na plecy lub na brzuch. Unikaj wywierania ucisku na klatkę piersiową, bo może to utrudnić oddychanie. Obrócenie dziecka na bok z jednej strony na drugą powinno być możliwie łatwe i bezpieczne. Należy uwzględnić prawdopodobne uszkodzenia kręgosłupa w odcinku szyjnym, utrzymując stabilizację ręczną. W regularnych odstępach czasu (tzn. co 30 min) zmieniaj strony, na których pacjent jest ułożony, aby zapobiec przewlekłemu uciskowi na wystające punkty ciała. Pozycja bezpieczna stosowana u dorosłych jest również odpowiednia dla dzieci.
Ryc. 6.6. Uciśnięcia klatki piersiowej dwiema rękami – dziecko
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u dzieci
Niedrożność dróg oddechowych spowodowana ciałem obcym W trakcie 2010 Consensus Conference nie zaprezentowano żadnych nowych dowodów dotyczących tego tematu. Zarówno uderzenia w okolicę międzyłopatkową, jak i uciśnięcia klatki piersiowej lub nadbrzusza powodują wzrost ciśnienia w klatce piersiowej i mogą spowodować usunięcie ciała obcego z dróg oddechowych. W połowie przypadków, aby usunąć przyczynę niedrożności, trzeba użyć więcej niż jednej technik55. Nie ma danych wskazujących na to, który sposób powinien być użyty jako pierwszy, ani w jakim porządku te techniki powinny być stosowane. Jeśli jedna jest nieskuteczna, trzeba spróbować zamiennie innych aż do momentu usunięcia ciała obcego. Algorytm postępowania w przypadku niedrożności dróg oddechowych spowodowanej ciałem obcym został uproszczony i ujednolicony z algorytmem postępowania u osób dorosłych w Wytycznych 2005, nadal jest zalecane stosowanie się do wspomnianej sekwencji (ryc. 6.7). W porównaniu z algorytmem stosowanym u dorosłych najbardziej znacząca różnica polega na zakazie stosowania uciśnięć nadbrzusza u niemowląt. Chociaż te uciśnięcia mogą powodować urazy w każdej grupie pacjentów, ryzyko jest szczególnie wysokie w grupie niemowląt i bardzo małych dzieci. Spowodowane jest to poziomym ułożeniem żeber, w wyniku czego narządy górnego piętra jamy brzusznej są bardziej narażone na urazy. Z tego powodu wytyczne dotyczące postępowania w przypadku obecności ciała obcego w drogach oddechowych są różne u niemowląt i u dzieci.
187
i zdecydowany. Większość przypadków zadławienia u niemowląt i dzieci zdarza się podczas zabawy lub podczas posiłków w obecności opiekunów. A zatem większość tych wypadków zdarza się przy świadkach i interwencje są podjęte, kiedy dziecko jest jeszcze przytomne. Niedrożność z powodu ciała obcego w drogach oddechowych charakteryzuje się nagłym początkiem zaburzeń oddechowych z kaszlem, nudnościami lub stridorem (tabela 6.1). Podobne objawy i symptomy mogą towarzyszyć innym przyczynom niedrożności dróg oddechowych, takim jak zapalenie nagłośni lub podgłośniowe zapalenie krtani. Wymagają one jednak innego postępowania. Zadławienie podejrzewamy wtedy, kiedy początek jest nagły, brak innych objawów choroby oraz w wywiadzie występują wskazówki alarmujące ratownika, np. posiłek lub zabawa małymi przedmiotami tuż przed początkiem objawów.
Pomoc w zadławieniu (ryc. 6.7) 1. Bezpieczeństwo i wezwanie pomocy Bezpieczeństwo jest nadrzędne: ratownik nie może narażać siebie na zagrożenie i powinien rozważyć najbezpieczniejszy sposób leczenia zadławionego dziecka. Jeśli dziecko kaszle efektywnie, żadne dodatkowe działania nie są potrzebne. Zachęcaj je do kaszlu i nieustannie obserwuj. Jeśli kaszel jest lub staje się nieefektywny, natychmiast wołaj o pomoc i oceń stan świadomości dziecka. 2. Zadławienie u przytomnego dziecka Jeśli dziecko jest nadal przytomne, ale nie kaszle lub kaszel jest nieefektywny, wykonaj 5 uderzeń w okolicę międzyłopatkową. Jeśli uderzenia w okolicę międzyłopatkową są nieskuteczne, wykonaj uciśnięcia klatki piersiowej u niemowląt, a u dzieci uciśnięcia nadbrzusza. Zabiegi te powodują wytworzenie „sztucznego kaszlu”, mającego na celu usunięcie ciała obcego poprzez zwiększenie ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej.
Rozpoznawanie obecności ciała obcego w drogach oddechowych Gdy ciało obce dostanie się do dróg oddechowych, dziecko natychmiast zareaguje kaszlem, próbując je usunąć. Spontaniczny kaszel jest prawdopodobnie bardziej efektywny i bezpieczniejszy niż jakikolwiek rękoczyn wykonany przez ratownika. Jeśli jednak kaszel jest nieskuteczny lub dziecko nie kaszle, świadczy to o całkowitym zatkaniu dróg oddechowych, co może szybko doprowadzić do uduszenia. Dlatego podjęcie interwencji mających na celu usunięcie ciała obcego jest wymagane tylko wtedy, kiedy kaszel staje się nieefektywny. Należy je wdrożyć w sposób szybki
Uderzenia w okolic midzyłopatkow u niemowlt Ułóż dziecko głową w dół, leżące na brzuchu, aby do usunięcia ciała obcego wykorzystać siłę grawitacji.
Tabela 6.1. Objawy niedrożności dróg oddechowych spowodowanych ciałem obcym
Główne objawy obecności ciała obcego w drogach oddechowych zdarzenie w obecności świadków kaszel/dławienie nagły początek informacja z wywiadu o połknięciu lub zabawie małym przedmiotem Kaszel nieefektywny
Kaszel efektywny
niemożność mówienia cisza lub bezgłośny kaszel niemożność oddychania sinica postępująca utrata przytomności
płacz lub słowna odpowiedź na pytania głośny kaszel może nabrać powietrza przed kaszlem w pełni reagujący
www.erc.edu
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
6
188
D. Biarent, R. Bingham, Ch. Eich, J. López-Herce, I. Maconochie, A. Rodríguez-Núñez, Th. Rajka, D. Zideman
Leczenie zadławienia u dzieci
Ryc. 6.7. Algorytm postępowania w przypadku niedrożności dróg oddechowych spowodowanej ciałem obcym u dzieci
6
Siedzący lub klęczący ratownik powinien być w stanie bezpiecznie podtrzymywać dziecko na swoim kolanie. Podeprzyj głowę niemowlęcia w następujący sposób: kciuk jednej dłoni połóż na kącie żuchwy po jednej stronie, a po drugiej stronie w tym samym miejscu żuchwy jeden lub dwa palce tej samej ręki. Nie uciskaj na miękkie tkanki pod żuchwą, bo to może nasilić niedrożność dróg oddechowych. Wykonaj do 5 mocnych uderzeń w plecy nadgarstkiem jednej ręki w okolicę międzyłopatkową. Celem jest raczej usunięcie niedrożności, a nie wykonanie wszystkich 5 uderzeń.
Uderzenia w okolic midzyłopatkow u dzieci powyej . roku ycia Uderzenia w okolicę międzyłopatkową są bardziej efektywne, jeśli dziecko będzie ułożone głową w dół. Małe dziecko, podobnie jak niemowlę, może być ułożone w poprzek kolan ratownika. Jeśli to nie jest możliwe, utrzymuj dziecko nachylone do przodu i wykonaj od tyłu uderzenia w okolicę międzyłopatkową. Jeśli uderzenia w okolice międzyłopatkową są nieskuteczne, a dziecko jest nadal przytomne, wykonaj u niemowląt uciśnięcia klatki piersiowej, a u dzieci uciśnięcia nadbrzusza. Nie wykonuj uciśnięć nadbrzusza (manewru Heimlicha) u niemowląt. Ucinicia klatki piersiowej u niemowlt Obróć dziecko na wznak głową skierowaną w dół. Aby to bezpiecznie wykonać, połóż dziecko na wolnym przedramieniu i obejmij ręką jego potylicę. Utrzymuj dziecko leżące głową skierowaną w dół (lub w poprzek) na twoim przedramieniu opartym o udo.
www.erc.edu
Wyznacz miejsce jak do uciskania klatki piersiowej (dolna połowa mostka około szerokość jednego palca powyżej wyrostka mieczykowatego). Wykonaj 5 uciśnięć klatki piersiowej podobnie jak podczas RKO, ale wykonaj je gwałtowniej i z mniejszą częstotliwością.
Ucinicia nadbrzusza u dzieci powyej . roku ycia Stań lub uklęknij za dzieckiem, obejmij jego tułów, umieść swoje ramiona pod ramionami dziecka. Zaciśniętą pięść ułóż pomiędzy pępkiem a wyrostkiem mieczykowatym. Chwyć ją drugą ręką i mocno pociągnij ręce do siebie i ku górze. Powtórz tę czynność do 5 razy. Upewnij się, że nie uciskasz wyrostka mieczykowatego lub dolnych żeber, bo może to doprowadzić do urazu jamy brzusznej.
Po wykonaniu uciśnięć klatki piersiowej lub nadbrzusza należy ponownie ocenić stan dziecka. Jeśli przedmiot nie został usunięty i poszkodowany jest wciąż przytomny, konieczne jest wykonywanie sekwencji uderzeń w okolicę międzyłopatkową i uciśnięcia klatki piersiowej (u niemowląt) lub uciśnięcia nadbrzusza (u dzieci). Należy zadzwonić lub wysłać kogoś po pomoc, jeśli ona jeszcze nie dotarła. Na tym etapie działań nie należy zostawiać dziecka samego. Jeśli przedmiot został usunięty, należy ocenić stan kliniczny dziecka. Istnieje możliwość, że małe fragmenty mogły pozostać w drogach oddechowych i spowodować powikłania. W razie jakichkolwiek wątpliwości konieczne jest zasięgnięcie porady medycznej. Uciśnięcia nadbrzusza mogą spowodować powstanie obrażeń wewnętrznych, dlatego każdy poszkodowany leczony w ten sposób powinien być zbadany przez lekarza5.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u dzieci
3. Niedrożność dróg oddechowych u nieprzytomnego dziecka Jeśli dziecko z niedrożnymi drogami oddechowymi jest nieprzytomne lub traci przytomność, należy położyć je na twardej, płaskiej powierzchni. Następnie należy zadzwonić lub wysłać kogoś po pomoc, jeżeli ta nadal nie dotarła. Na tym etapie działań nie należy zostawiać dziecka samego. Powinno się postępować w następujący sposób: Udronij drogi oddechowe Otwórz usta dziecka i poszukaj widocznych ciał obcych. Jeśli widzisz jakiekolwiek, podejmij jednorazową próbę usunięcia poprzez wygarnięcie palcem, nie usuwaj nic na ślepo ani nie powtarzaj próby wygarnięcia, gdyż może to spowodować wepchnięcie ciała obcego głębiej do krtani i być przyczyną urazu. Oddechy ratownicze Udrożnij drogi oddechowe poprzez odchylenie głowy i wysuniecie bródki, a następnie podejmij próbę wykonania 5 oddechów ratowniczych. Oceń efektywność każdego oddechu, jeśli nie spowoduje on uniesienia się klatki piersiowej, popraw pozycję głowy przed wykonaniem następnej próby. Ucinicia klatki piersiowej i RKO Podejmij 5 prób wykonania oddechów ratowniczych, jeżeli nie spowodują one żadnej reakcji (poruszanie się, kaszel, spontaniczny oddech), przejdź do uciśnięć klatki piersiowej bez uprzedniej oceny krążenia. Postępuj zgodnie z algorytmem BLS dla jednego ratownika (patrz powyżej krok 7B) przez około minutę, zanim wezwiesz pogotowie ratunkowe (jeśli nikt tego nie zrobił wcześniej). Kiedy udrażniasz drogi oddechowe w celu wykonania kolejnych oddechów ratowniczych, skontroluj jamę ustną, czy nie widać tam ciała obcego. Jeśli widzisz jakiekolwiek, podejmij próbę usunięcia poprzez jednokrotne wygarnięcie palcem. Jeśli ciało obce się pojawiło i zostało usunięte, sprawdź i udrożnij drogi oddechowe w wyżej opisany sposób oraz wykonaj oddechy ratownicze, jeśli dziecko nadal nie oddycha. Jeśli dziecko zaczyna odzyskiwać przytomność i wykonywać spontaniczne, efektywne oddechy, ułóż je w pozycji bezpiecznej i obserwuj oddychanie oraz stan świadomości do czasu przybycia pogotowia ratunkowego.
B. Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u dzieci Zapobieganie wystąpieniu zatrzymania krążenia U dzieci zatrzymanie krążenia jako wtórne do niewydolności krążenia lub oddychania jest znacznie częstsze niż pierwotne zatrzymanie krążenia spowodowane zaburzeniami rytmu56-61. Tak zwane „uduszenie” lub zatrzymanie oddechu jest również znacznie częstsze u młodych dorosłych (np. uraz, utonięcie, zatrucie)62,63. Przeżywalność po zatrzymaniu krążenia i oddychania u dzieci jest niska, a sprawą nadrzędną jest identyfikacja objawów zapowiadających rozwój niewywww.erc.edu
189
dolności krążenia lub oddychania, gdyż wczesna i skuteczna interwencja może uratować życie. Kolejność oceny i wykonywanych interwencji u każdego dziecka z poważną chorobą lub obrażeniami ciała przebiega zgodnie z zasadą ABC. A oznacza drogi oddechowe (Airway), Ac – drogi oddechowe z równoczesną stabilizacją szyjnego odcinka kręgosłupa u dziecka urazowego (cervical spine). B oznacza oddychanie (Breathing). C oznacza krążenie (Circulation) (wraz z kontrolą krwawień u dziecka z urazem). Interwencje są podejmowane na każdym etapie oceny, jeżeli tylko stwierdzi się nieprawidłowości. Nie można przejść do następnego etapu, jeśli poprzednie zaburzenie nie zostanie w miarę możliwości zaopatrzone i skorygowane. Wzywanie zespołu szybkiego reagowania lub pediatrycznego zespołu resuscytacyjnego może zmniejszyć ryzyko zatrzymania oddechu i/lub krążenia u dzieci hospitalizowanych poza oddziałem intensywnej terapii64-69. W tego rodzaju zespole powinien być co najmniej jeden pediatra posiadający specjalistyczną wiedzę oraz jedna wykwalifikowana w opiece pediatrycznej pielęgniarka. Zespół ten powinien być wzywany do oceny dziecka w stanie zagrożenia życia, które jeszcze nie znajduje się na oddziale intensywnej terapii pediatrycznej (Paediatric Intensive Care Unit – PICU) lub na pediatrycznym oddziale ratunkowym (Emergency Department – ED).
Rozpoznawanie niewydolności oddechowej: ocena A i B Ocena dziecka w stanie zagrożenia życia rozpoczyna się od oceny drożności dróg oddechowych (A) i oddychania (B). Zaburzenia w drożności dróg oddechowych i wymianie gazowej w płucach mogą prowadzić do niewydolności oddechowej. Objawy niewydolności oddechowej obejmują: Częstość oddechów wykraczającą poza normalne wartości należne dla wieku dziecka – zarówno za szybka, jak i za wolna; Początkowo wzmożony wysiłek oddechowy, który z czasem może być niewystarczający lub osłabiony w sytuacji, kiedy zawiodą mechanizmy kompensacyjne, dodatkowe odgłosy, takie jak: stridor, świsty, charczenie, pochrząkiwanie lub całkowity brak szmerów oddechowych; Zmniejszoną objętością oddechową objawiającą się płytkimi oddechami, zmniejszonym rozprężaniem klatki piersiowej lub osłuchowo zmniejszoną ilością powietrza dostającą się do płuc podczas wdechu; Hipoksemię (bez lub z tlenoterapią), rozpoznawaną na podstawie wystąpienia sinicy lub najlepiej ocenianą za pomocą pulsoksymetru. Tym objawom mogą towarzyszyć dodatkowe zaburzenia w innych narządach i układach dotkniętych niedostateczną wentylacją i podażą tlenu lub też wynikające z prób kompensacji zaburzeń oddechowych w tych narządach. Będzie można je wykryć przy ocenie C – krążenia. Są to: Narastająca tachykardia (mechanizm kompensacyjny próbujący zwiększyć dowóz tlenu); Bladość; Bradykardia (objaw ten jest złym prognostycznie wskaźnikiem wyczerpania się mechanizmów kompensacyjnych);
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
6
190
D. Biarent, R. Bingham, Ch. Eich, J. López-Herce, I. Maconochie, A. Rodríguez-Núñez, Th. Rajka, D. Zideman
Zmiany w stanie świadomości (objaw mówiący o tym, że mechanizmy kompensacyjne zawiodły).
Rozpoznawanie niewydolności krążenia: ocena C Niewydolność krążenia (lub wstrząs) jest określana jako niewspółmierność pomiędzy zapotrzebowaniem metabolicznym tkanek a dostarczaniem tlenu i składników odżywczych przez układ krążenia70. Fizjologiczne mechanizmy kompensacyjne prowadzą do zmian w częstości pracy serca, obwodowym oporze naczyniowym (który zwykle wzrasta jako mechanizm kompensacyjny) oraz do zmian perfuzji tkanek i narządów. Objawy niewydolności krążenia obejmują: Wzrost częstości pracy serca (bradykardia jest złym prognostycznie wskaźnikiem zwiastującym dekompensację); Obniżone ciśnienie systemowe; Spadek perfuzji obwodowej (wydłużony nawrót kapilarny, obniżona temperatura skóry, blada lub marmurkowata skóra); Słabo wyczuwalne tętno lub całkowity brak tętna na obwodzie; Zmniejszona lub zwiększona objętość wewnątrznaczyniowa; Spadek diurezy i kwasica metaboliczna. Objawy mogą dotyczyć także innych układów i narządów, np.: Początkowy wzrost częstości oddechów, jako próba zwiększenia ilości dostarczanego tlenu, później przechodząca w bradypnoe w przypadku zdekompensowanej niewydolności krążenia; Poziom świadomości może się obniżyć z powodu obniżonej perfuzji mózgowej.
6
Rozpoznawanie zatrzymania krążenia Objawy zatrzymania krążenia są następujące: Brak reakcji na ból (śpiączka); Brak oddechu lub oddechy agonalne; Brak krążenia; Bladość lub głęboka sinica. Badanie tętna jako jedynego wyznacznika warunkującego podjęcie decyzji o rozpoczęciu uciskania klatki piersiowej nie jest wiarygodne71,72. Jeśli podejrzewa się zatrzymanie krążenia oraz brak jest oznak życia, ratownicy (zarówno laicy, jak i profesjonaliści) powinni rozpocząć RKO, chyba że są pewni, że wyczuwają tętno na głównych tętnicach w czasie 10 sekund (u niemowląt na tętnicy ramiennej lub udowej, u dzieci na szyjnej lub udowej). Jeśli są jakiekolwiek wątpliwości, należy rozpocząć RKO72-75. Jeżeli obecny jest personel wyszkolony w wykonywaniu echokardiografii, to badanie może pomóc w wykryciu aktywności skurczowej mięśnia sercowego i potencjalnie możliwych do leczenia przyczyn zatrzymania krążenia76. Jednak należy pamiętać, że wykonanie echokardiografii nie może zakłócać prowadzenia uciśnięć klatki piersiowej. Postępowanie w niewydolności oddechowej i krążeniowej U dzieci istnieje wiele przyczyn niewydolności oddechowej i krążeniowej. Mogą one rozwijać się stopniowo lub wystąpić nagle. Zarówno niewydolność oddechowa, jak i krąwww.erc.edu
żeniowa mogą być na początku kompensowane, ale zwykle, jeżeli nie podejmie się właściwego leczenia, dochodzi do dekompensacji. Nieleczona zdekompensowana niewydolność oddechowa lub krążenia prowadzi do zatrzymania krążenia. Dlatego celem zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych u dzieci jest podjęcie szybkich i skutecznych działań zapobiegających przejściu niewydolności oddechowej i krążeniowej w pełnoobjawowe zatrzymanie krążenia.
Drogi oddechowe i oddychanie Udrożnij drogi oddechowe,zapewnij prawidłową wentylację i natlenienie. Podaj tlen w wysokim przepływie. Zapewnij monitorowanie oddechu pacjenta (w pierwszej kolejności – pulsoksymetria/SpO2). Osiągnięcie prawidłowej wentylacji i natleniania może wymagać zastosowania prostych przyrządów do udrażniania dróg oddechowych, wentylacji workiem samorozprężalnym (BMV), zastosowania maski krtaniowej (LMA) lub, w celu ostatecznego zabezpieczenia drożności dróg oddechowych, intubacji dotchawiczej i wentylacji dodatnimi ciśnieniami. W skrajnych, rzadkich przypadkach może być wymagane chirurgiczne udrożnienie dróg oddechowych. Krążenie Podłącz kardiomonitor (w pierwszej kolejności – pulsoksymetr (SpO2), elektrokardiograf/EKG i nieinwazyjny pomiar ciśnienia tętniczego krwi (NIBP – Noninvasive Blood Pressure). Zapewnij dostęp donaczyniowy. Można go uzyskać poprzez założenie kaniuli do krążenia obwodowego (iv) lub do jamy szpikowej (io). Użyj dostępu centralnego, jeśli wcześniej został zabezpieczony. Podaj bolus płynów (20 ml/kg) i/lub leki (np.: inotropowe, wazopresyjne, antyarytmiczne), jeśli są wskazane. Izotoniczne krystaloidy są zalecane we wstępnej resuscytacji płynowej u dzieci niezależnie od typu wstrząsu włącznie ze wstrząsem septycznym77-80. Stale badaj i wykonuj ponowną ocenę stanu dziecka, rozpoczynając za każdym razem od sprawdzenia drożności dróg oddechowych, zanim przejdzie się do oceny oddychania i krążenia. Podczas leczenia zastosowanie kapnografii, inwazyjnego monitorowania ciśnienia tętniczego krwi, gazometrii, pomiaru rzutu serca, echokardiografii oraz saturacji krwi żylnej (ScvO2) może pomóc w podejmowaniu decyzji co do dalszego postępowania i leczenia niewydolności oddechowej i/lub krążeniowej.
Drogi oddechowe Drogi oddechowe należy udrożnić przy użyciu technik stosowanych w podstawowych zabiegach resuscytacyjnych. Rurka ustno-gardłowa lub nosowo-gardłowa może pomóc utrzymać drożność dróg oddechowych. Rurkę ustno-gardłową należy używać tylko u nieprzytomnego dziecka, u którego nie ma odruchów z tylnej ściany gardła. Ważne jest zastosowanie właściwego rozmiaru (odległość od siekaczy do kąta żuchwy), aby uniknąć wepchnięcia języka głębiej i zamknięcia wejścia do krtani nagłośnią lub bezpośredniego uciśnię-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u dzieci
cia okolicy głośni. Podniebienie miękkie u dzieci może zostać uszkodzone w czasie wprowadzania rurki ustno-gardłowej. Można tego uniknąć, wprowadzając rurkę delikatnie, bez użycia siły. Rurka nosowo-gardłowa jest lepiej tolerowana przez przytomne lub półprzytomne dzieci z zachowanymi odruchami z tylnej ściany gardła, ale nie powinna być użyta, jeśli doszło do złamania podstawy czaszki lub w przypadku koagulopatii. Należy poprawnie odmierzyć głębokość, na jaką zostanie wprowadzona rurka, poprzez pomiar odległości od nozdrza do kąta żuchwy. Konieczna jest jednak ponowna ocena głębokości po wprowadzeniu rurki. Te proste przyrządy do udrażniania dróg oddechowych nie zabezpieczają przed aspiracją wydzieliny, krwi lub zawartości żołądka.
Maska krtaniowa (LMA) Pomimo że wentylacja przy użyciu maski i worka samorozprężalnego pozostaje nadal rekomendowaną metodą dla uzyskania kontroli nad drogami oddechowymi i wentylacją u dzieci, maska krtaniowa może być użyta w celu udrożnienia dróg oddechowych przez osoby mające doświadczenie i przeszkolone w jej stosowaniu81,82. Może być szczególnie przydatna w niedrożności górnych dróg oddechowych spowodowanej nieprawidłowościami w okolicy nagłośniowej lub w sytuacji, gdy wentylacja przy użyciu maski twarzowej staje się niemożliwa. Maska krtaniowa nie zabezpiecza całkowicie dróg oddechowych przed aspiracją wydzieliny, krwi lub zawartości żołądka, dlatego wymagana jest stała i dokładna obserwacja. U małych dzieci, w porównaniu z dorosłymi, użycie maski krtaniowej wiąże się z większym ryzykiem wystąpienia powikłań83,84. Inne nadgłośniowe przyrządy do zabezpieczenia drożności dróg oddechowych (np. rurka krtaniowa), które z powodzeniem stosuje się w anestezjologii dziecięcej, mogą również być użyte w sytuacjach zagrożenia życia, ale do tej pory jest niewiele danych dotyczących zastosowania tych urządzeń w stanach nagłych u dzieci85. Intubacja dotchawicza Intubacja dotchawicza jest najbezpieczniejszym i najskuteczniejszym sposobem zabezpieczenia górnych dróg oddechowych, zapobiega rozdęciu żołądka, zabezpiecza przed aspiracją, daje możliwość optymalnej kontroli ciśnienia w drogach oddechowych oraz zapewnia wentylację z dodatnim ciśnieniem końcowo-wydechowym (PEEP). Podczas resuscytacji zalecana jest intubacja przez usta. Ta droga jest szybsza i obarczona mniejszą ilością powikłań niż intubacja przez nos. U przytomnego dziecka niezbędne jest rozważne użycie anestetyków, leków sedujących i zwiotczających, aby uniknąć wielokrotnych prób intubacji lub jej niepowodzenia86-95. Anatomia dróg oddechowych u dzieci różni się znacząco od anatomii dróg oddechowych u dorosłych, w związku z tym intubacja dziecka wymaga specjalistycznego treningu i doświadczenia. Należy sprawdzić prawidłowe położenie rurki intubacyjnej poprzez ocenę kliniczną oraz kontrolę końcowo-wydechowego dwutlenku węgla (kapnografia). Rurka intubacyjna musi być zabezpieczona przed przemieszczeniem. Niezbędne jest stałe monitorowanie parametrów życiowych96. Konieczne jest również zaplanowanie alternatywnej metody udrażniania dróg oddechowych w przypadku niemożności intubacji tchawicy. www.erc.edu
191
Obecnie nie ma opartych na badaniach naukowych rekomendacji definiujących zależności pomiędzy rodzajem sprzętu, pacjentem a osobą wykonująca intubację u dzieci w pomocy przedszpitalnej. Intubację u dzieci w pomocy przedszpitalnej można rozważyć w następujących okolicznościach: 1. Drożność dróg oddechowych i/lub oddychanie są poważnie upośledzone lub zagrożone. 2. Rodzaj i czas trwania transportu wymaga wczesnego zabezpieczenia dróg oddechowych (np. transport lotniczy). 3. Jeśli osoba intubująca jest wystarczająco przeszkolona w zabezpieczaniu dróg oddechowych u dzieci, włączając w to użycie leków ułatwiających intubację97. Technika szybkiej indukcji i intubacji Dziecko w stanie zatrzymania krążenia lub w głębokiej śpiączce nie wymaga sedacji oraz analgezji do wykonania intubacji, w innym przypadku intubacja musi być poprzedzona natlenieniem (spokojna wentylacja za pomocą worka samorozprężalnego z maską jest niekiedy wymagana, aby zapobiec hipoksji), szybką sedacją, analgezją i zastosowaniem środków zwiotczających mięśnie, aby zminimalizować ryzyko wystąpienia powikłań lub niepowodzenia intubacji98. Osoba wykonująca intubację musi mieć doświadczenie i być zaznajomiona z lekami używanymi w trakcie szybkiej indukcji. Zastosowanie uciśnięcia chrząstki pierścieniowatej może zapobiec lub zmniejszyć ryzyko regurgitacji treści żołądkowej99,100, lecz może również prowadzić do zniekształcenia dróg oddechowych i spowodować, że laryngoskopia i intubacja będą trudniejsze do wykonania101. Uciśnięcia chrząstki pierścieniowatej nie należy stosować, jeśli albo intubacja, albo natlenianie są ograniczone. Rozmiary rurek intubacyjnych Ogólne zalecenia dotyczące doboru średnicy wewnętrznej rurki intubacyjnej (ID – Internal Diameter) w zależności od wieku zostały przedstawione w tabeli 6.2102-107. Są to tylko wskazówki, zawsze należy mieć dostępne rurki intubacyjne o jeden rozmiar większy i mniejszy. Rozmiar rurki intubacyjnej określa się również na podstawie długości ciała dziecka wyznaczanego przy użyciu taśmy resuscytacyjnej108. Porównanie rurek intubacyjnych bez i z mankietem uszczelniającym Rurki intubacyjne bez mankietu uszczelniającego tradycyjnie stosuje się u dzieci do 8. roku życia, natomiast rurki z mankietem mogą być bardziej przydatne w niektórych okolicznościach, np.: gdy zmniejszona jest podatność płuc, są wysokie opory w drogach oddechowych lub z powodu dużego przecieku powietrza wokół rurki na poziomie głośni102,109,110. Zastosowanie rurek z mankietem sprawia również, że zwiększa się prawdopodobieństwo wybrania właściwego rozmiaru za pierwszym razem102,103,111. Prawidłowo dobrana rurka z mankietem jest tak samo bezpieczna jak rurka bez mankietu w przypadku niemowląt i dzieci (ale nie u noworodków) pod warunkiem, że zwraca się należytą uwagę na jej umiejscowienie, rozmiar i ciśnienie w mankiecie uszczelniającym109,110,112. Zbyt wysokie ciśnienie w tym
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
6
192
D. Biarent, R. Bingham, Ch. Eich, J. López-Herce, I. Maconochie, A. Rodríguez-Núñez, Th. Rajka, D. Zideman
Tabela 6.2. Ogólne zalecenia dla stosowania rurek z lub bez mankietu uszczelniającego (średnica wewnętrzna w mm)
Noworodki – wcześniaki Noworodki urodzone o czasie Niemowlęta Dzieci 1.–2. r.ż. Dzieci >2. r.ż.
Bez mankietu
Z mankietem
Czas trwania ciąży [tygodnie]/10 3.5 3.5–4.0 4.0–4.5 Wiek/4 + 4
Nie stosuje się Zazwyczaj się nie stosuje 3.0–3.5 3.5–4.0 Wiek/4 + 3.5
mankiecie może prowadzić do spowodowanego niedokrwieniem uszkodzenia tkanek otaczających krtań i w efekcie doprowadzić do zwężenia na tym poziomie. Należy utrzymywać ciśnienie w mankiecie poniżej 25 cm H2O i stale je kontrolować112.
6
Potwierdzenie prawidłowego położenia rurki intubacyjnej Przemieszczenie, złe umiejscowienie lub zatkanie rurki często występuje u zaintubowanych dzieci i wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zgonu113,114. Żadna metoda stosowana pojedynczo nie jest w 100% niezawodna w rozróżnieniu intubacji do przełyku od intubacji dotchawiczej115-117. Ocena prawidłowego położenia rurki intubacyjnej opiera się na: obserwacji w laryngoskopii bezpośredniej przejścia rurki przez struny głosowe; wykryciu końcowo-wydechowego dwutlenku węgla (dzięki kolorymetrii lub kapnometrii/kapnografii) u dziecka z rytmem perfuzyjnym (można je również obserwować przy skutecznej RKO, lecz nie jest do końca wiarygodne); obserwacji symetrycznych ruchów klatki piersiowej podczas wentylacji dodatnimi ciśnieniami; obserwacji pojawienia się pary wodnej w rurce intubacyjnej podczas wydechowej fazy wentylacji; braku rozdęcia żołądka; symetrycznie słyszalnych szmerach oddechowych przy obustronnym osłuchiwaniu w liniach pachowych i szczytach płuc; braku odgłosów obecności powietrza przy osłuchiwaniu żołądka; poprawie lub stabilizacji saturacji na oczekiwanym poziomie (uwaga na opóźnienie sygnału!); normalizacji częstości pracy serca do wartości należnej dla wieku (lub pozostawania w granicach normy) (uwaga objaw spóźniony!). Jeżeli u dziecka doszło do zatrzymania krążenia i nie można wykryć końcowo-wydechowego CO2 pomimo prawidłowo prowadzonych uciśnięć klatki piersiowej oraz w razie jakichkolwiek wątpliwości, należy potwierdzić położenie rurki intubacyjnej w laryngoskopii bezpośredniej. Po prawidłowym umieszeniu rurki intubacyjnej i potwierdzeniu położenia należy zabezpieczyć rurkę i ponownie ocenić jej położenie. Należy utrzymywać głowę dziecka w pozycji neutralnej. Przygięcie głowy powoduje wsunięcie się rurki głębiej do tchawicy, podczas gdy jej odgięcie może wysunąć ją z dróg oddechowych118. Konieczne jest potwierdzenie położenia rurki intubacyjnej w środkowej części tchawicy poprzez wykonanie zdjęcia rentgenowskiego AP klatki pierwww.erc.edu
siowej; koniec rurki intubacyjnej powinien znajdować się na wysokości drugiego lub trzeciego kręgu piersiowego. DOPES jest użytecznym angielskim akronimem obejmującym przyczyny nagłego pogorszenia się stanu zaintubowanego dziecka. D (Displacement) – przemieszczenie się rurki intubacyjnej O (Obstruction) – zatkanie się rurki intubacyjnej lub układu nawilżacza P (Pneumothorax) – odma prężna E (Equipment) – problemy ze sprzętem (źródło gazów, maska twarzowa z workiem samorozprężalnym, respirator itd.) S (Stomach) – rozdęcie żołądka, które może utrudnić wentylację (w związku z uniesieniem przepony).
Oddychanie Tlenoterapia W początkowym etapie resuscytacji należy stosować najwyższe stężenia tlenu (tzn. 100%). Po przywróceniu krążenia należy zapewnić wystarczającą ilość tlenu pozwalającą utrzymać saturację krwi tętniczej (SaO2) w zakresie wartości 94–98%119,120. Badania przeprowadzone z udziałem noworodków sugerują występowanie pewnych korzyści z zastosowania powietrza podczas resuscytacji (zob. rozdział 7)11,121-124. U starszych dzieci nie ma dowodów na ich istnienie, dlatego należy używać 100-procentowego tlenu w początkowym etapie resuscytacji. Po powrocie spontanicznego krążenia (Return of Spontaneous Circulation – ROSC) należy w taki sposób regulować stężenie tlenu w mieszaninie wdechowej (FiO2), aby uzyskać SaO2 w zakresie wartości 94–98%. Jednakże po inhalacji dymu (zatrucie tlenkiem węgla) oraz w ostrej anemii, do momentu rozwiązania problemu, należy utrzymać wysokie FiO2, gdyż w takich przypadkach rozpuszczony fizycznie tlen pełni ważną rolę w transporcie tlenu do tkanek. Wentylacja Osoby z wykształceniem medycznym zwykle nadmiernie wentylują podczas RKO, co może być szkodliwe. Hiperwetylacja powoduje wzrost ciśnienia w klatce piersiowej, spadek przepływu mózgowego i wieńcowego oraz gorszą przeżywalność, co potwierdzają badania na zwierzętach i z udziałem dorosłych125-131. Choć prawidłowa wentylacja jest celem, który należy osiągnąć podczas resuscytacji, trudne jest określenie dokładnej objętości minutowej, którą należy dostarczyć pacjentowi. Prostą wskazówką może być fakt, że idealna objętość oddechowa powinna spowodować niewielkie uniesienie się klatki piersiowej. Należy używać stosunku
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u dzieci
15 uciśnięć klatki piersiowej do 2 wentylacji, a częstość uciśnięć klatki piersiowej powinna wynosić 100–120/min125. Po przywróceniu krążenia należy prowadzić prawidłową wentylację (częstość/objętość) w oparciu o wiek poszkodowanego i tak szybko, jak to możliwe, o monitorowanie końcowowydechowego CO2 i wartości gazometrii. Gdy tylko drogi oddechowe zostaną zabezpieczone poprzez intubację, można kontynuować wentylację dodatnimi ciśnieniami z częstością 10–12 oddechów/min bez przerywania uciskania klatki piersiowej. Należy zwrócić uwagę na konieczność zapewnienia wystarczającej wentylacji płuc podczas uciśnięć klatki piersiowej. Po przywróceniu krążenia lub u dziecka z rytmem perfuzyjnym należy wentylować z częstością 12–20 oddechów/min w celu utrzymania ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla (PaCO2) w granicach normy. Hiperwetylacja i hipowentylacja są szkodliwe. Wentylacja za pomocą worka samorozprężalnego i maski Wentylacja za pomocą worka samorozprężalnego i maski jest skuteczną i bezpieczną metodą u dzieci wymagających wspomagania wentylacji przez krótki okres, np. w pomocy przedszpitalnej lub w oddziale ratunkowym114,132-135. Ocena efektywności tego rodzaju wentylacji polega na obserwowaniu odpowiedniego uniesienia się klatki piersiowej, monitorowaniu częstości pracy serca, osłuchiwaniu szmerów oddechowych oraz obserwacji wskazań pulsoksymetru (SpO2). Każda osoba z wykształceniem medycznym pracująca z dziećmi musi umieć prowadzić skuteczną wentylację za pomocą maski i worka samorozprężalnego. Przedłużona wentylacja Jeśli wymagana jest przedłużona wentylacja, korzyści wynikające z zabezpieczenia dróg oddechowych prawdopodobnie przeważają nad potencjalnym ryzykiem związanym z intubacją dotchawiczą. W sytuacjach nagłych można stosować zarówno rurki z mankietem uszczelniającym, jak i bez.
Monitorowanie oddychania i wentylacji Końcowo-wydechowe CO2 Monitorowanie końcowo-wydechowego CO2 (ETCO2) za pomocą detektora zmieniającego kolor lub kapnometru pozwala potwierdzić prawidłowe położenie rurki intubacyjnej u dzieci ważących powyżej 2 kg i może być przydatne zarówno w warunkach przed-, jak i wewnątrzszpitalnych oraz podczas każdego transportu pacjenta pediatrycznego136139 . Zmiana koloru lub obecność zapisu fali na ekranie kapnografu po więcej niż czterech wentylacjach wskazuje na to, że rurka jest w drzewie oskrzelowym zarówno w przypadku rytmu z zachowaną perfuzją, jak i w zatrzymaniu krążenia. Prawidłowy wynik kapnografii nie wyklucza intubacji prawego głównego oskrzela. Brak lub niski poziom końcowo-wydechowego CO2 podczas zatrzymania krążenia może nie wynikać z przemieszczenia się rurki intubacyjnej, ale odzwierciedlać całkowity brak lub niski przepływ krwi w krążeniu płucnym140-143. Kapnografia może również dostarczać informacje na temat skuteczności uciśnięć klatki piersiowej oraz być wczeswww.erc.edu
193
nym wskaźnikiem powrotu spontanicznego krążenia144,145. Należy poprawić jakość uciśnięć, jeśli wartość ETCO2 pozostaje poniżej 15 mm Hg (2kPa). Należy zwrócić szczególną uwagę na interpretację wartości ETCO2 zwłaszcza po podaniu adrenaliny lub innego leku powodującego wazokonstrykcję, co może wpływać na przejściowe obniżenie wartości ETCO2146-150, oraz po podaniu wodorowęglanu sodu, co może doprowadzić do przejściowego wzrostu wartości ETCO2151. Dotychczas brak jest dowodów na wartość progową ETCO2, która byłaby wskaźnikiem pozwalającym na przerwanie czynności resuscytacyjnych. Detektory przełykowe Użycie elastycznej gumowej gruszki lub aspiracja za pomocą specjalnej strzykawki (detektor przełykowy) może być użyteczną metodą potwierdzającą wtórnie prawidłowe położenie rurki u dzieci z rytmem perfuzyjnym152,153. Nie ma żadnych badań naukowych na temat zastosowania tych urządzeń u dzieci w zatrzymaniu krążenia. Pulsoksymetria Kliniczna ocena poziomu tlenu w krwi tętniczej (SaO2) jest niepewna, dlatego należy stale monitorować saturację obwodową u dziecka za pomocą pulsoksymetrii (SpO2). Pulsoksymetria w niektórych przypadkach może nie być wiarygodna, np. jeśli dziecko jest w stanie niewydolności krążeniowej, podczas zatrzymania krążenia lub przy złej perfuzji obwodowej. Pomimo że pulsoksymetria jest relatywnie prosta do zastosowania, nie jest dobrym wskaźnikiem umożliwiającym rozpoznanie sytuacji, gdzie doszło do przemieszczenia się rurki intubacyjnej. Kapnografia, szybciej niż pulsoksymetria, pozwala wykryć wysunięcie się rurki intubacyjnej154.
Krążenie Dostęp donaczyniowy Dostęp donaczyniowy jest niezbędny do podawania leków i płynów oraz w celu uzyskania próbek krwi. Dostęp dożylny może być trudny do uzyskania podczas resuscytacji niemowlęcia lub dziecka. U dzieci w stanie zagrożenia życia, gdy tylko dostęp dożylny nie jest łatwy do uzyskania, należy wcześnie rozważyć założenie dostępu doszpikowego, zwłaszcza u dzieci z zatrzymaniem krążenia lub w zdekompensowanej niewydolności krążenia155-157. W każdym przypadku u dziecka w stanie krytycznym, jeśli próby założenia dostępu dożylnego trwają powyżej jednej minuty, należy uzyskać dostęp doszpikowy155,158. Dostęp doszpikowy Dostęp doszpikowy jest szybką, bezpieczną i skuteczną drogą do podawania leków, płynów i preparatów krwiopochodnych159-168. Początek działania i czas potrzebny do osiągnięcia odpowiedniego stężenia leku w osoczu są podobne do tych uzyskiwanych po podaniu do dostępu centralnego169,170. Próbki szpiku kostnego mogą być użyte do oznaczenia grupy krwi i próby krzyżowej171, analiz chemicznych172,173 oraz wykonania gazometrii (wartości są porównywalne z wartościami gazometrii krwi żylnej, jeśli żaden lek nie został po-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
6
194
D. Biarent, R. Bingham, Ch. Eich, J. López-Herce, I. Maconochie, A. Rodríguez-Núñez, Th. Rajka, D. Zideman
dany do jamy szpikowej)172,174, 175,176. Jednakże próbki mogą zniszczyć analizator parametrów krytycznych i powinny być badane w laboratorium biochemicznym. Po iniekcji każdego leku należy podać bolus soli fizjologicznej, aby zapewnić rozprzestrzenienie się leku w obrębie jamy szpikowej, co umożliwi szybszą jego dystrybucję do krążenia centralnego. Duże bolusy płynów należy podawać pod ciśnieniem (np. wykorzystując zestaw do szybkich przetoczeń lub strzykawkę – przyp. tłum.). Dostęp doszpikowy może być utrzymany do czasu uzyskania pewnego dostępu dożylnego. Korzyści z zastosowania półautomatycznych urządzeń do zakładania dostępów doszpikowych wymagają dalszej oceny, ale wstępne doświadczenia w ich stosowaniu pokazują, że są to urządzenia szybkie i skuteczne do uzyskania dostępu do układu krążenia167,168,177,178. Dostęp dożylny Obwodowy dostęp dożylny zapewnia odpowiednie stężenie leków w osoczu i związaną z tym odpowiedź kliniczną równoważną z dostępem centralnym lub doszpikowym156,157,179-181. Dostępy centralne są pewniejsze i można je dłużej utrzymać, ale w porównaniu z dostępem doszpikowym lub obwodowym dożylnym nie zapewniają żadnych dodatkowych korzyści w postępowaniu resuscytacyjnym156,179-181.
6
Dostęp dotchawiczy Dostępy doszpikowy lub dożylny są zdecydowanie preferowaną drogą podawania leków w stosunku do dostępu dotchawiczego182. Leki podawane dotchawiczo mają bardzo zmienną absorpcję, ale rekomendowany jest poniższy schemat dawkowania: adrenalina – 100 μg/kg lidokaina – 2–3 mg/kg atropina – 30 μg/kg Nieznana jest optymalna dawka naloksonu. Należy rozcieńczyć lek w 5 ml soli fizjologicznej i po podaniu wykonać pięć wentylacji183-185. Nie należy podawać do rurki intubacyjnej leków nierozpuszczalnych w tłuszczach (np. glukoza, wodorowęglany, wapń), ponieważ mogą spowodować uszkodzenie błony śluzowej dróg oddechowych.
Płyny i leki Kiedy dziecko ma objawy niewydolności krążenia, a nie ma objawów przeciążenia układu krążenia płynami, wskazane jest odpowiednie wypełnienie łożyska naczyniowego186. Niezależnie od typu niewydolności krążenia, izotoniczne krystaloidy są rekomendowane jako wstępna resuscytacja płynowa u niemowląt i dzieci. Jeśli ogólnoustrojowa perfuzja jest niewystarczająca, nawet przy prawidłowym ciśnieniu krwi należy podać bolus izotonicznych krystaloidów 20 ml/kg. Po każdym bolusie płynów powinno się ponownie ocenić stan kliniczny dziecka według reguły ABC, aby zadecydować, czy jest potrzebny kolejny bolus płynów lub inny sposób leczenia. www.erc.edu
Nie ma wystarczających danych klinicznych, aby zalecać stosowanie hipertonicznych roztworów soli we wstrząsie ze współistniejącym urazem głowy lub hipowolemią187,188. Nie ma również wystarczających danych klinicznych zalecających odroczenie resuscytacji płynowej u dzieci z tępym urazem i niskim ciśnieniem tętniczym krwi189. Należy unikać roztworów zawierających glukozę, o ile nie stwierdza się hipoglikemii190-193. Konieczne jest monitorowanie poziomu glukozy, aby uniknąć hipoglikemii, zwłaszcza że u niemowląt i małych dzieci istnieje skłonność do występowania spadków stężenia glukozy.
Adenozyna Adenozyna jest endogennym nukleotydem, który powoduje krótkotrwałą blokadę przewodzenia przedsionkowokomorowego (AV) i utrudnia przewodnictwo przez dodatkowe drogi przewodzenia w mechanizmie re-entry na poziomie węzła przedsionkowo-komorowego. Adenozyna jest zalecana w leczeniu tachykardii nadkomorowych (SVT)194. Jest bezpieczna w użyciu, ponieważ ma krótki okres półtrwania (10 s), należy ją podać do żył kończyny górnej lub do żył centralnych, aby skrócić czas dotarcia do serca. Adenozynę należy podać szybko w bolusie i natychmiast przepłukać 3–5 ml roztworu soli fizjologicznej195. Adenozynę należy stosować ostrożnie u pacjentów z astmą, blokiem przedsionkowo-komorowym drugiego lub trzeciego stopnia, zespołem wydłużonego odcinka QT i u pacjentów po przeszczepie serca. Adrenalina (epinefryna) Adrenalina jest endogenną katecholaminą z silną α, β1 i β2 aktywnością adrenergiczną. Jest podstawowym lekiem stosowanym w zatrzymaniu krążenia i znajduje ważne miejsce w algorytmach leczenia rytmów nie do defibrylacji i do defibrylacji. Adrenalina powoduje skurcz naczyń, podnosi ciśnienie rozkurczowe i przez to poprawia ciśnienie perfuzyjne w naczyniach wieńcowych, zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego, pobudza skurcze spontaniczne, zwiększa amplitudę i częstotliwość migotania komór (VF), tym samym zwiększając prawdopodobieństwo powodzenia defibrylacji. Zalecane dawki adrenaliny u dzieci, dla dawki pierwszej i kolejnych, zarówno dożylne jak i doszpikowe, to 10 μg/kg. Maksymalna pojedyncza dawka wynosi 1 mg. Jeśli są wskazania, kolejne dawki adrenaliny należy podawać co 3–5 minut. Podawanie adrenaliny do rurki intubacyjnej nie jest obecnie zalecane196-199, lecz jeśli używa się tej drogi, dawka adrenaliny powinna być 10-krotnie większa (100 μg/kg). Nie jest zalecane stosowanie rutynowo wyższych dożylnych lub doszpikowych dawek adrenaliny, ponieważ takie działanie nie podnosi przeżywalności ani nie zmniejsza liczby powikłań neurologicznych po zatrzymaniu krążenia200-203. Po przywróceniu spontanicznego krążenia może być wymagany ciągły wlew adrenaliny. Jej skuteczność hemodynamiczna zależy od dawki, a w przypadku dzieci występują także znaczące różnice osobnicze w odpowiedzi na lek. Należy miareczkować wlew leku w zależności od oczekiwanego efektu. Szybka infuzja dużej ilości leku może spowodować
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u dzieci
nadmierny skurcz naczyń, upośledzać krążenie w kończynach, krążenie krezkowe i nerkowe. Wysokie dawki adrenaliny mogą powodować groźny wzrost ciśnienia i zaburzenia rytmu serca pod postacią częstoskurczu204. Aby uniknąć uszkodzenia tkanek, należy podawać adrenalinę przez pewny dostęp donaczyniowy (iv lub io). Adrenalina (i inne katecholaminy) mogą być inaktywowane przez roztwory zasadowe i nigdy nie powinny być mieszane z wodorowęglanem sodu 205.
Amiodaron Amiodaron jest niekompetencyjnym inhibitorem receptorów adrenergicznych, hamuje przewodzenie w tkance mięśnia sercowego, odpowiadając za zwolnienie przewodnictwa w węźle AV, wydłużenie odstępu QT i okresu refrakcji. Poza leczeniem opornego na defibrylację VF lub VT bez tętna, amiodaron należy podawać powoli (przez 10–20 min), pod kontrolą ciśnienia tętniczego krwi i monitorowania EKG, aby uniknąć spadku ciśnienia. Ten skutek uboczny występuje rzadziej przy wodnym roztworze leku206. Inne, rzadziej występujące, ale istotne, skutki uboczne to bradykardia i wielokształtny VT207. Atropina Atropina zwiększa automatyzm węzła zatokowego i przedsionkowo-komorowego poprzez blokowanie układu parasympatycznego. Może też zwiększać szybkość przewodzenia w węźle AV. Małe dawki (<100 μg) mogą powodować paradoksalną bradykardię208. W bradykardii z upośledzoną perfuzją, która nie odpowiada na wentylację i natlenianie, lekiem pierwszego rzutu jest adrenalina, nie atropina. Atropinę zaleca się do stosowania w bradykardii spowodowanej zwiększonym napięciem nerwu błędnego lub w zatruciu lekami cholinergicznymi209-212. Wapń Wapń jest niezbędny dla funkcjonowania mięśnia sercowego213,214, ale rutynowe podawanie wapnia nie zwiększa przeżywalności w zatrzymaniu krążenia215-217. Wapń jest wskazany w hipokalcemii, przedawkowaniu brokerów kanałów wapniowych, hipermagnezemii i hiperkaliemii218–220. Glukoza Badania dotyczące noworodków, dzieci i dorosłych pokazują, że występowanie zarówno hiperglikemii jak i hipoglikemii jest związane ze złym rokowaniem po zatrzymaniu krążenia221–223, ale wątpliwe jest, czy jest to związek przyczynowo-skutkowy224. Należy sprawdzić poziom glukozy we krwi i dokładnie go monitorować u każdego chorego dziecka lub dziecka z urazem, włączając w to pacjentów po zatrzymaniu krążenia. Podczas RKO nie powinno się podawać płynów zawierających glukozę, chyba że występuje hipoglikemia. Należy unikać hipo- i hiperglikemii po powrocie spontanicznego krążenia. Bardzo precyzyjne kontrolowanie poziomu glukozy u dorosłych nie zwiększa przeżywalności w NZK w porównaniu z grupą, gdzie mniej restrykcyjnie kontrolowano ten poziom225,226, jednocześnie zwiększa ryzyko hipoglikemii u noworodków, dzieci i dorosłych227-231. www.erc.edu
195
Magnez Nie ma żadnych dowodów potwierdzających konieczność rutynowego stosowania magnezu podczas zatrzymania krążenia232. Podanie magnezu jest wskazane w przypadku dziecka z udokumentowaną hipomagnezemią lub z torsades de pointes, niezależnie od przyczyny233. Wodorowęglan sodu Nie jest zalecane rutynowe stosowanie wodorowęglanu sodu podczas zatrzymania krążenia czy po powrocie spontanicznego krążenia220,234,235. Po osiągnięciu efektywnej wentylacji i uciskaniu klatki piersiowej oraz po podaniu adrenaliny, podanie wodorowęglanu sodu może być rozważane u dzieci z przedłużającym się zatrzymaniem krążenia i/lub ciężką kwasicą metaboliczną. Można go także wziąć pod uwagę w przypadku niestabilności hemodynamicznej i współistniejącej hiperkaliemii oraz w leczeniu zatrucia trójcyklicznymi lekami antydepresyjnymi. Nadmierna podaż wodorowęglanu sodu może pogorszyć dostarczanie tlenu do tkanek, wywołać hipokaliemię, hipernatremię i hiperosmię oraz inaktywować katecholaminy. Lidokaina U dorosłych lidokaina jest mniej skuteczna od amiodaronu w leczeniu opornego na defibrylację migotania komór lub częstoskurczu komorowego bez tętna236 i dlatego nie jest zalecana jako lek pierwszego rzutu w leczeniu tych zaburzeń u dzieci. Prokainamid Prokainamid zwalnia wewnątrzprzedsionkowe przewodnictwo oraz wydłuża czas trwania zespołu QRS i odstęp QT. Może być używany w leczeniu tachykardii nadkomorowej (SVT)237–239 lub częstoskurczu komorowego240 opornego na inne leki u dziecka stabilnego hemodynamicznie. Jednakże wyniki badań u dzieci są nieliczne i z tego powodu prokainamid powinien być stosowany ostrożnie241,242. Prokainamid ma silne działanie naczyniorozszerzające i może powodować hipotensję, dlatego należy go podawać powoli i uważnie monitorować stan pacjenta243–245. Wazopresyna – terlipresyna Wazopresyna jest endogennym hormonem, który poprzez działanie na specyficzne receptory pośredniczy w skurczu naczyń (poprzez receptory V1) i resorpcji zwrotnej wody w kanalikach nerkowych (poprzez receptory V2)246. Obecnie brak jest wystarczających dowodów, aby poprzeć lub kwestionować użycie wazopresyny lub terlipresyny jako alternatywę lub w połączeniu z adrenaliną w jakimkolwiek mechanizmie zatrzymania krążenia u dorosłych lub dzieci247-258. Na podstawie niektórych badań odnotowano, że terlipresyna (długodziałający analog wazopresyny o zbliżonym działaniu) poprawia hemodynamikę krążenia u dzieci z opornym na leczenie wstrząsem septycznym z wazodilatacją, lecz wpływ tego leku na przeżywalność jest mniej oczywisty255-257,259,260. Dwie serie pediatrycznych przypadków klinicznych sugerują, że terlipresyna może być skuteczna w opornym na leczenie zatrzymaniu krążenia258,261. Te leki mogą być używane w opornym na leczenie zatrzymaniu krążenia, po podaniu kilku dawek adrenaliny.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
6
196
D. Biarent, R. Bingham, Ch. Eich, J. López-Herce, I. Maconochie, A. Rodríguez-Núñez, Th. Rajka, D. Zideman
Defibrylatory Defibrylatory mogą być obsługiwane automatycznie lub manualnie. Mogą one również dostarczać energię jednofazową lub dwufazową. Defibrylatory manualne są w stanie dostarczyć każdą wymaganą wartość energii, począwszy od właściwej dla noworodków wzwyż. Muszą być one dostępne w szpitalach i innych ośrodkach zajmujących się opieką nad dziećmi z ryzykiem zatrzymania krążenia. Automatyczne defibrylatory zewnętrzne mają fabrycznie ustawione wszystkie parametry pracy, wliczając w to także poziom energii. Rozmiar elektrod samoprzylepnych i łyżek defibrylatora Należy wybrać największe dostępne łyżki w celu zapewnienia dobrego kontaktu ze ścianą klatki piersiowej. Nie jest znany idealny rozmiar łyżek, jakkolwiek podczas użycia należy zachować odpowiedni odstęp pomiędzy nimi13,262,263. Rekomendowane są następujące rozmiary: 4,5 cm średnicy dla niemowląt i dzieci o wadze poniżej 10 kg, 8–12 cm średnicy dla dzieci o wadze powyżej 10 kg (powyżej 1. roku życia). Aby zmniejszyć impedancję skóry i klatki piersiowej, należy umieścić pomiędzy skórą a łyżkami defibrylatora materiał przewodzący. Skuteczne są podkładki żelowe lub fabryczne elektrody samoprzylepne. Nie należy używać żelu stosowanego w ultrasonografii, gazików lub podkładek nasączonych roztworem soli fizjologicznej lub alkoholem.
6
Położenie łyżek Należy pewnie umieścić łyżki na odsłoniętej klatce piersiowej w pozycji przednio-bocznej. Jedną łyżkę należy umieścić poniżej prawego obojczyka, a drugą pod lewą pachą (ryc. 6.8). Jeśli łyżki są za duże, istnieje niebezpieczeństwo powstania łuku elektrycznego pomiędzy nimi. W takiej sytuacji jedną należy umieścić na plecach poniżej lewej łopatki, a drugą z przodu na lewo od mostka. Takie położenie łyżek określa się jako pozycję przednio-tylną i jest również akceptowalne.
Optymalna siła nacisku na łyżki Aby zmniejszyć opór klatki piersiowej podczas defibrylacji, należy naciskać na łyżki z siłą 3 kg dla dzieci poniżej 10 kg i z siłą 5 kg dla większych dzieci264,265. W praktyce oznacza to, że łyżki powinny być mocno dociśnięte do ściany klatki piersiowej. Wartości energii stosowane u dzieci Nieznana jest idealna wartość energii, jakiej należy użyć, aby wykonać bezpieczną i skuteczną defibrylację. Defibrylacja energią dwufazową jest co najmniej równie skuteczna i powoduje mniejszą dysfunkcję miokardium po defibrylacji, niż defibrylacja energią jednofazową36,49,51-53,266. Badania na zwierzętach wykazują lepsze wyniki w przypadku wartości energii stosowanych w pediatrii (3–4 J/kg) w porównaniu z niższymi49 lub stosowanymi u dorosłych38. Kliniczne badania nad pacjentami pediatrycznymi wykazują, że energia 2 J/kg jest niewystarczająca w większości przypadków12,38,42. Wartości wyższe niż 4 J/kg (tak duże jak 9 J/kg) zapewniają skuteczną defibrylację u dzieci przy stosunkowo niewielkich efektach ubocznych29,48. Jeśli używa się defibrylatorów manualnych (preferowane dwufazowe, jednak jednofazowe są również akceptowalne), należy użyć energii 4 J/kg dla pierwszego i kolejnych wyładowań. Jeśli nie jest dostępny defibrylator manualny, należy użyć AED, które rozpoznaje pediatryczne rytmy do defibrylacji31,32,267. Takie AED powinno być wyposażone w urządzenie redukujące poziom energii do wartości odpowiedniej dla dzieci pomiędzy 1.–8. rokiem życia (50–75 J)34,37. Jeśli takie AED jest niedostępne, należy użyć standardowego AED, zaprogramowanego na dostarczanie energii używanych u dorosłych. W przypadku dzieci powyżej 8. roku życia należy użyć normalnego AED ze standardowymi elektrodami. Chociaż nie ma wystarczających dowodów, aby poprzeć zastosowanie AED u dzieci poniżej 1. roku życia (preferowane z możliwością zmniejszenia energii), a rekomendacje są ograniczone do kilku przypadków klinicznych39,40, jest to akceptowalne, jeżeli nie jest dostępna inna opcja leczenia.
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne w zatrzymaniu krążenia (ryc. 6.9)
Ryc. 6.8. Ułożenie łyżek w celu wykonania defibrylacji – dziecko
www.erc.edu
ABC Rozpocznij i kontynuuj resuscytację zgodnie z algorytmem BLS. Zapewnij natlenianie i wentylację za pomocą worka samorozprężalnego z maską. Zapewnij wentylację dodatnimi ciśnieniami z wysokim stężeniem tlenu. Wykonaj 5 efektywnych oddechów ratowniczych, a następnie rozpocznij uciskanie klatki piersiowej i wentylację dodatnimi ciśnieniami w stosunku 15 : 2. Unikaj zmęczenia ratownika poprzez częstą zmianę osoby uciskającej klatkę piersiową. Zapewnij monitorowanie rytmu serca. Oceń rytm serca i oznaki krążenia (± sprawdź tętno na głównych tętnicach, nie dłużej niż 10 s).
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
197
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u dzieci
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u dzieci Nie reaguje? Brak oddechu lub tylko pojedyncze westchnięcia
RKO (5 wstępnych oddechów ratowniczych, potem 15 : 2)
Wezwij zespół resuscytacyjny
Minimalizuj przerwy
(Jeśli pojedynczy ratownik, najpierw 1 min RKO)
Oceń rytm
(VF/ VT bez tętna)
1 defibrylacja 4 J/kg
(PEA/asystolia)
Powrót spontanicznego krążenia
NATYCHMIASTOWA OPIEKA PORESUSCYTACYJNA
Natychmiast podejmij RKO przez 2 min Minimalizuj przerwy
• Zastosuj schemat ABCDE • Kontroluj wentylację i oksygenację • Badania • Lecz przyczynę zatrzymania krążenia • Kontrola temperatury • Terapeutyczna hipotermia?
6
Natychmiast podejmij RKO przez 2 min Minimalizuj przerwy
PODCZAS RKO
ODWRACALNE PRZYCZYNY
• Zapewnij wysokiej jakości uciśnięcia klatki piersiowej: częstość, głębokość, właściwe odkształcenie • Zaplanuj działanie, zanim przerwiesz RKO • Podaj tlen • Dostęp donaczyniowy (dożylny, doszpikowy) • Podaj adrenalinę co 3–5 min • Rozważ zaawansowane drogi oddechowe i kapnografię • Nie przerywaj uciskania klatki piersiowej po zabezpieczeniu dróg oddechowych • Lecz odwracalne przyczyny
• • • •
Hipoksja Hipowolemia Hipo-/hiperkaliemia/zaburzenia metaboliczne Hipotermia
• • • •
Odma prężna Zatrucia Tamponada osierdzia Zaburzenia zatorowo-zakrzepowe
Ryc. 6.9. Algorytm zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych u dzieci
Rytmy nie do defibrylacji – asystolia, aktywność elektryczna bez tętna (PEA) Podaj adrenalinę w dawce 10 μg/kg dożylnie lub doszpikowo co 3–5 minut. Rozpoznaj i lecz odwracalne przyczyny zatrzymania krążenia (4 H i 4 T) (ryc. 6.10). Rytmy do defibrylacji VF/VT Natychmiast wykonaj defibrylację (4 J/kg). www.erc.edu
Naładuj defibrylator, podczas gdy drugi ratownik prowadzi uciśnięcia klatki piersiowej. Gdy defibrylator jest naładowany, przerwij uciskanie klatki piersiowej i upewnij się, że nikt nie dotyka pacjenta. Minimalizuj czas pomiędzy przerwaniem uciśnięć klatki piersiowej a dostarczeniem wyładowania – nawet opóźnienie 5–10 sekund zmniejsza szansę na skuteczną defibrylację268,269. Wykonaj jedną defibrylację.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
198
D. Biarent, R. Bingham, Ch. Eich, J. López-Herce, I. Maconochie, A. Rodríguez-Núñez, Th. Rajka, D. Zideman
Zatrzymanie krążenia: rytm nie do defibrylacji RKO
2 min
2 min
2 min
2 min
1º
2º
3º
4º
Adrenalina 10 μg/kg
Adrenalina 10 μg/kg
Powrót krążenia (ROSC)
2 min
5º
Adrenalina 10 μg/kg
Wentylacja / Oksygenacja Dostęp naczyniowy iv/io Leki Intubacja
Ryc. 6.10. Algorytm postępowania w przypadku rytmu nie do defibrylacji u dzieci
Zatrzymanie krążenia: rytm do defibrylacji Defibrylacja Defibrylacja Defibrylacja Defibrylacja Defibrylacja Defibrylacja Defibrylacja Defibrylacja 4J/kg 4J/kg 4J/kg 4J/kg 4J/kg 4J/kg 4J/kg 4J/kg
RKO
2 min
1º
2 min
2º
2 min
2 min
2 min
2 min
2 min
3º
4º
5º
6º
7º
Adrenalina 10 μg/kg
Wentylacja / Oksygenacja
6
Dostęp naczyniowy iv/io Leki Intubacja
Adrenalina 10 μg/kg
Amiodaron 5 mg/kg
Powrót krążenia (ROSC)
Adrenalina 10 μg/kg
Amiodaron 5 mg/kg
Ryc. 6.11. Algorytm postępowania w przypadku rytmu do defibrylacji u dzieci
Tak szybko, jak to możliwe, powróć do RKO bez ponownej oceny rytmu. Po 2. minutach przez krótki okres czasu sprawdź zapis rytmu na monitorze. Jeśli nadal występuje VF/VT, wykonaj drugą defibrylację (4 J/kg). Natychmiast rozpocznij RKO przez 2 minuty bez ponownej oceny rytmu. Przerwij na krótko, by ocenić rytm, i jeśli nadal występuje VF/VT, wykonaj trzecią defibrylację energią 4 J/kg. Podaj adrenalinę w dawce 10 μg/kg i amiodaron w dawce 5 mg/kg po wykonaniu trzeciej defibrylacji, równocześnie z rozpoczęciem RKO. Podawaj adrenalinę co drugi cykl (tzn. co 3–5 minut podczas RKO). Podaj drugą dawkę amiodaronu 5 mg/kg270, jeśli nadal występuje VF/VT po piątej defibrylacji. Jeśli u dziecka nadal występuje VF/VT, kontynuuj wykonywanie defibrylacji wartością 4 J/kg na zmianę z 2 miwww.erc.edu
nutami RKO. Jeśli widoczne są oznaki życia, oceń rytm na monitorze w celu poszukiwania zorganizowanej aktywności elektrycznej serca i jeśli jest obecna, sprawdź oznaki krążenia i tętno na dużych tętnicach oraz oceń wydolność hemodynamiczną dziecka (ciśnienie tętnicze krwi, tętno na naczyniach obwodowych, nawrót kapilarny). Rozpoznaj i lecz odwracalne przyczyny zatrzymania krążenia (4 H, 4 T), pamiętając, że pierwsze dwa H (hipoksja i hipowolemia) są najbardziej powszechną przyczyną zatrzymania krążenia u dzieci w stanie zagrożenia życia lub u dzieci z urazem (ryc. 6.11). Jeśli defibrylacja była skuteczna, ale VF/VT bez tętna powróciło, podejmij ponownie RKO, podaj amiodaron i defibryluj kolejny raz energią 4 J/kg. Rozpocznij wlew ciągły amiodaronu.
Odwracalne przyczyny zatrzymania krążenia Odwracalne przyczyny zatrzymania krążenia (4 H i 4 T) zostaną pokrótce omówione w tym rozdziale:
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u dzieci
Hipoksja Hipowolemia Hiper-/hipokaliemia Hipotermia Odma prężna (Tension pneumothorax) Tamponada (wieńcowa lub płucna) Toksyny/toksyczne efekty leków stosowanych w terapii Zatorowość (wieńcowa lub płucna) (Thrombosis)
Kolejność postępowania w zatrzymaniu krążenia 1. Natychmiast rozpocznij RKO, jeśli dziecko przestaje reagować i nie ma oznak życia (nie oddycha, nie kaszle, nie rusza się). 2. Prowadź wentylację workiem samorozprężalnym z maską, podaj 100-procentowy tlen. 3. Rozpocznij monitorowanie pacjenta, wyślij kogoś po manualny lub automatyczny defibrylator (AED), aby zidentyfikować i leczyć rytmy do defibrylacji tak szybko, jak to możliwe. W rzadszych sytuacjach nagłej utraty przytomności w obecności świadków, może być właściwsze wczesne wezwanie pogotowia ratunkowego i dostarczenie AED. RKO należy rozpocząć tak szybko, jak to możliwe. Monitorowanie rytmu serca Należy najszybciej, jak to możliwe, umieścić na klatce piersiowej elektrody lub łyżki defibrylatora w celu umożliwienia oceny rytmu i dokonania podziału na rytmy do defibrylacji i nie do defibrylacji. Inwazyjny pomiar ciśnienia tętniczego krwi może być pomocny w podniesieniu skuteczności wykonywania uciśnięć klatki piersiowej271, ale nie może opóźniać zastosowania podstawowych i zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych. Rytmy do defibrylacji obejmują VF i VT bez tętna. Obecność tych rytmów jest bardziej prawdopodobna u dzieci lub nastolatków z chorobą serca, u których doszło do nagłej utraty przytomności41-43. Rytmy nie do defibrylacji obejmują PEA, w tym bradykardię (<60 uderzeń/min bez oznak krążenia) i asystolię. W PEA i bradykardii często występują szerokie zespoły QRS. Echokardiografia może być użyteczna do identyfikacji potencjalnie odwracalnych przyczyń zatrzymania krążenia u dzieci. Można szybko uwidocznić aktywność mięśnia sercowego76, jak również rozpoznać tamponadę worka osierdziowego272. Jednak musi być dostępny właściwie przeszkolony sonografista, należy również zachować równowagę pomiędzy wykonywaniem echokardiografii a jakością uciskania klatki piersiowej. Rytmy nie do defibrylacji Większość przypadków zatrzymania krążenia u dzieci i nastolatków ma swoje źródło w zaburzeniach oddechowych54,58,273-275. Dlatego w tej grupie wiekowej obowiązkowe jest natychmiastowe podjęcie RKO przez pewien czas przed udaniem się po AED lub defibrylator manualny, gdyż ich dostępność nie poprawia wyników leczenia u pacjentów z zatrzymaniem oddechu17,276. Prowadzenie RKO przez świadków zdarzenia łączy się z mniejszą częstością występowania powikłań neurologicznych, zarówno u dorosłych, jak i dziewww.erc.edu
199
ci277-279. Najczęstszymi mechanizmami zatrzymania krążenia u niemowląt, dzieci i nastolatków są asystolia i PEA. PEA charakteryzuje się zorganizowaną aktywnością elektryczną, szerokimi lub wąskimi zespołami QRS, zwykle (lecz nie zawsze) o wolnej częstości, oraz brakiem tętna. PEA najczęściej występuje po okresie niedotlenienia lub niedokrwienia mięśnia sercowego, ale niekiedy może do niej dojść w wyniku wystąpienia odwracalnej przyczyny zatrzymania krążenia (np. jedno z 4 H lub 4 T), która prowadzi do nagłego upośledzenia rzutu serca.
Rytmy do defibrylacji Częstość występowania pierwotnego VF u dzieci wynosi 3,8–19%13,41-43,60,274,275,277 i wzrasta z wiekiem267,280. Głównym czynnikiem determinującym przeżywalność pacjentów, u których doszło do zatrzymania krążenia w mechanizmie VF/VT, jest czas do wykonania defibrylacji. Wykonanie defibrylacji w czasie poniżej 3 minut od wystąpienia pozaszpitalnego zatrzymania krążenia w mechanizmie VF u osób dorosłych (zauważone NZK) zapewnia szansę przeżycia powyżej 50%. Szansa na skuteczną defibrylację dramatycznie zmniejsza się wraz z wydłużeniem czasu do momentu jej wykonania, każda minuta opóźnienia (bez prowadzenia RKO) skutkuje spadkiem przeżywalności o 7–10%. Przeżywalność po trwającym dłużej niż 12 minut VF u dorosłych wynosi <5%281. RKO prowadzona przed wykonaniem defibrylacji w przypadku czasu dotarcia do poszkodowanego powyżej 5 minut poprawiała przeżywalność w niektórych doniesieniach282,283, inne zaś tego nie potwierdzały284. Wtórne VF występuje na pewnym etapie w do 27% wewnątrzszpitalnych zatrzymań krążenia i ma znaczne gorsze rokowanie niż pierwotne VF43. Farmakoterapia w przypadku rytmów do defibrylacji Adrenalina (epinefryna) Adrenalinę należy podawać w odstępach 3–5 minut. Droga dożylna lub doszpikowa jest preferowana w stosunku do drogi dotchawiczej. Amiodaron w leczeniu VF/VT bez tętna Amiodaron jest wskazany w przypadku opornego na defibrylację VF/VT bez tętna. Dane eksperymentalne i kliniczne dotyczące użycia amiodaronu u dzieci są niewystarczające, dane z badań prowadzonych wśród dorosłych236,285,286 pokazują wzrost przeżywalności do momentu przyjęcia do szpitala, ale nie do momentu wypisu. Jedna seria pediatrycznych przypadków klinicznych wykazała skuteczność amiodaronu w leczeniu zagrażających życiu komorowych zaburzeń rytmu287. Dlatego dożylnie podany amiodaron ma znaczenie w leczeniu opornego na defibrylację lub nawracającego VF/ VT u dzieci.
Pozaustrojowe zabiegi resuscytacyjne Zastosowanie pozaustrojowych zabiegów resuscytacyjnych należy rozważyć w przypadku dzieci, u których doszło do zatrzymania krążenia opornego na konwencjonalną RKO, jeżeli doszło do niego w wysoko specjalistycznym
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
6
200
D. Biarent, R. Bingham, Ch. Eich, J. López-Herce, I. Maconochie, A. Rodríguez-Núñez, Th. Rajka, D. Zideman
szpitalu, w którym dostępny jest odpowiedni sprzęt i specjaliści posiadający umiejętności umożliwiające natychmiastowe rozpoczęcie pozaustrojowych zabiegów resuscytacyjnych (Extracorporeal Life Support – ECLS).
Zaburzenia rytmu Zaburzenia rytmu u niestabilnych pacjentów Należy zbadać oznaki życia i tętno na dużych tętnicach u każdego dziecka z zaburzeniami rytmu i jeżeli brak jest oznak życia, należy rozpocząć leczenie zatrzymania krążenia. Jeśli zaś obecne są oznaki życia i tętno na dużych tętnicach, konieczna jest ocena stanu hemodynamicznego pacjenta. Gdy tylko stwierdzi się jego upośledzenie, należy postępować następująco: 1. Udrożnij drogi oddechowe. 2. Podaj tlen i wspomagaj wentylację, jeśli jest to konieczne. 3. Podłącz monitor EKG lub defibrylator i oceń zapis rytmu serca. 4. Oceń, czy rytm nie jest za szybki lub za wolny w stosunku do wieku dziecka. 5. Oceń, czy rytm jest miarowy, czy niemiarowy. 6. Oceń szerokość zespołów QRS (wąski zespół, czas trwania <0,08 sekundy; szeroki zespół, czas trwania >0,08 sekundy). 7. Postępowanie jest zależne od stanu hemodynamicznego dziecka.
6
Bradykardia Bradykardia jest zwykle spowodowana niedotlenieniem, kwasicą i/lub ciężką hipotensją, co w efekcie może przejść w zatrzymanie krążenia. Należy podać 100-procentowy tlen i, jeżeli to konieczne, wentylować dodatnimi ciśnieniami każde dziecko z objawami bradykardii i niewydolnością krążenia. Jeżeli u dziecka z objawami złej perfuzji częstość rytmu serca wynosi <60/min i nie przyspiesza pomimo wentylacji oraz tlenoterapii, należy rozpocząć uciskanie klatki piersiowej i podać adrenalinę. Jeżeli bradykardia jest spowodowana pobudzeniem nerwu błędnego (jak np. podczas wprowadzania sondy do żołądka), może okazać się skuteczne podanie atropiny. Stymulacja mięśnia sercowego (zarówno przezżylna, jak i przezskórna) jest na ogół nieskuteczna w trakcie resuscytacji. Jej zastosowanie można rozważyć w przypadkach bloku AV lub dysfunkcji węzła zatokowego niereagującej na tlenoterapię, wentylację, uciskanie klatki piersiowej i inne leki. Stymulacja jest nieskuteczna w asystolii oraz zaburzeniach rytmu spowodowanych niedotlenieniem i niedokrwieniem288. Częstoskurcze Częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS Jeżeli rytm widoczny na monitorze jest prawdopodobnie częstoskurczem nadkomorowym (SVT) u hemodynamicznie stabilnych dzieci, można wykonać stymulację nerwu błędnego (próba Valsalvy lub odruch na nurkowanie). Manewry te można także wykonać u niestabilnych pacjentów, www.erc.edu
pod warunkiem że nie opóźniają farmakologicznej lub elektrycznej kardiowersji289. Jeżeli stan dziecka jest niestabilny z obniżonym poziomem świadomości, należy natychmiast wykonać kardiowersję. Adenozyna jest zwykle skuteczna w leczeniu SVT i przywróceniu rytmu zatokowego. Należy ją podawać w szybkim wstrzyknięciu dożylnym z miejsca znajdującego się jak najbliżej serca (patrz wyżej) i natychmiast podać bolus soli fizjologicznej. Jeśli u dziecka występuje ciężka niestabilność hemodynamiczna, należy pominąć stymulację nerwu błędnego oraz podaż adenozyny i natychmiast wykonać kardiowersję. Kardiowersja elektryczna (zsynchronizowana z załamkiem R) jest także wskazana u dziecka, u którego brak jest dostępu donaczyniowego lub u którego adenozyna była nieskuteczna w przywróceniu rytmu zatokowego. Pierwsza dawka energii dla kardiowersji w przypadku SVT wynosi 0,5–1 J/kg, a druga 2 J/kg. Jeżeli kardiowersja była nieskuteczna, należy przed podjęciem 3. próby podać amiodaron lub prokainamid zgodnie z zaleceniami kardiologa dziecięcego lub specjalisty intensywnej terapii. Jako alternatywny sposób leczenia u starszych dzieci można rozważyć zastosowanie werapamilu, natomiast nie powinien on być stosowany rutynowo u niemowląt. Skuteczność amiodaronu w leczeniu SVT została potwierdzona w kilku badaniach klinicznych z udziałem dzieci270,287,290-297. Jednakże ponieważ większość badań nad zastosowaniem amiodaronu w leczeniu częstoskurczu z wąskimi zespołami QRS dotyczyła ektopowej tachykardii węzłowej występującej u dzieci po zabiegach operacyjnych, przydatność tego leku we wszystkich przypadkach SVT może być ograniczona. Jeżeli dziecko jest hemodynamicznie stabilne, przed podaniem amiodaronu zaleca się konsultację specjalistyczną. Należy zasięgnąć opinii specjalisty także w przypadku planowania alternatywnych sposobów postępowania, ponieważ dowody popierające zastosowanie innych leków w leczeniu SVT są ograniczone i nieprzekonywające298,299. Jeśli w takiej sytuacji stosuje się amiodaron, należy unikać szybkiego podania leku, gdyż dość często doprowadza ono do hipotensji. Częstoskurcz z szerokimi zespołami ORS U dzieci częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS występuje rzadko i częściej jest pochodzenia nadkomorowego niż komorowego300. Jednakże u hemodynamicznie niestabilnych dzieci taki częstoskurcz musi być traktowany jak VT, dopóki nie udowodni się, że jest inaczej. VT najczęściej występuje u dzieci z chorobami serca (np. po zabiegach kardiochirurgicznych, w przypadku kardiomiopatii, zapalenia mięśnia sercowego, zaburzeń równowagi wodno-elektrolitowej, zespołu wydłużonego odstępu QT i po założeniu cewnika do jam serca). Kardiowersja jest leczeniem z wyboru niestabilnych pacjentów, u których występuje VT z zachowanym tętnem. Należy rozważyć zastosowanie leków antyarytmicznych, jeżeli 2. kardiowersja jest nieskuteczna lub VT nawraca. Udowodniono skuteczność zastosowania amiodaronu w leczeniu zaburzeń rytmu serca u dzieci291, jednakże częste jest występowanie skutków ubocznych ze strony układu sercowo naczyniowego270,287,292,297,301.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u dzieci
Zaburzenia rytmu u stabilnych pacjentów Należy skontaktować się ze specjalistą podczas zabezpieczania drożności dróg oddechowych, oddychania i krążenia, a przed rozpoczęciem leczenia. W zależności od wywiadu, stanu klinicznego oraz zapisu EKG dziecko ze stabilnym częstoskurczem z szerokimi zespołami QRS może być leczone jak SVT, poprzez wykonanie stymulacji nerwu błędnego lub podanie adenozyny. W sytuacji gdy okaże się to nieskuteczne lub rozpoznanie VT będzie potwierdzone w zapisie EKG, jako opcję leczenia należy rozważyć podanie amiodaronu. Można także zastanowić się nad podaniem prokainamidu w przypadku stabilnego pacjenta z SVT, opornego na stymulację nerwu błędnego i adenozynę239,302-304, a także w przypadku VT u stabilnego pacjenta239,240,305,306. Nie wolno podawać prokainamidu razem z amiodaronem.
Sytuacje szczególne Dysfunkcje kanałów jonowych Jeśli u dziecka lub młodego dorosłego wystąpi z nieznanych przyczyn nagłe zatrzymanie krążenia, należy uzyskać pełną informację dotyczącą przeszłości chorobowej dziecka, wywiad rodzinny (włączając epizody utraty przytomności, drgawek, niewyjaśnionych wypadków/utonięć czy nagłej śmierci), a także obejrzeć wszystkie wcześniejsze zapisy EKG, jeśli są one dostępne. Wszystkie niemowlęta, dzieci i młodzi dorośli, którzy zmarli nagłą, niespodziewaną śmiercią, powinni, w miarę możliwości, zostać poddani pełnej sekcji zwłok, przeprowadzonej przez patomorfologa doświadczonego w patologii układu sercowo-naczyniowego307-316. Należy rozważyć zabezpieczenie i genetyczną analizę tkanek w celu wykrycia dysfunkcji kanałów jonowych. Rodziny tych pacjentów, u których podczas autopsji nie udało się określić przyczyny śmierci, należy skierować do ośrodków specjalizujących się w rozpoznawaniu i leczeniu zaburzeń rytmu serca.
201
w krążeniu systemowym antagonistami receptorów alfa-adrenergicznych może poprawić dostarczanie tlenu do tkanek330, ograniczyć częstość epizodów sercowo-naczyniowych331 oraz poprawić przeżywalność332.
Pojedyncza komora serca po operacji typu Fontan U dzieci będących w stanie zagrażającym zatrzymaniem krążenia po operacji kardiochirurgicznej typu Fontan lub hemi-Fontan może przynieść korzyści zwiększenie oksygenacji, oraz zwiększenie rzutu serca, uzyskane za pomocą wentylacji ujemnymi ciśnieniami333,334. Pozaustrojowe utlenowanie krwi (ECMO) może być użyteczne u dzieci z niewydolnym krążeniem typu Fontan, nie ma natomiast rekomendacji za lub przeciw stosowaniu ECMO u pacjentów z krążeniem typu hemi-Fontan lub jako postępowania ratunkowego podczas resuscytacji335. Nadciśnienie płucne U dzieci z nadciśnieniem płucnym istnieje zwiększone ryzyko zatrzymania krążenia336,337. U tych pacjentów należy przestrzegać standardowych algorytmów resuscytacji, kładąc szczególny nacisk na utrzymanie wysokiego FiO2 oraz zasadowicy/hiperwentylacji, gdyż mogą one być równie skuteczne jak zastosowanie tlenku azotu w celu redukcji oporu w krążeniu płucnym338. Resuscytacja ma większe szanse powodzenia u pacjentów z odwracalną przyczyną zatrzymania krążenia, jeśli są oni leczeni epoprostenolem stosowanym dożylnie lub tlenkiem azotu stosowanym wziewnie339. Jeśli stosowane rutynowo leki obniżające ciśnienie płucne zostały odstawione, należy je włączyć z powrotem i rozważyć podanie epoprostenolu w aerozolu lub inhalację tlenkiem azotu340. Zwiększyć przeżycie może także zastosowanie urządzeń wspierających funkcję skurczową prawej komory341-344.
Opieka poresuscytacyjna
Zabiegi resuscytacyjne w przypadku urazów tępych lub penetrujących Z zatrzymaniem krążenia powstałym na skutek poważnych urazów (tępych lub penetrujących) związana jest bardzo wysoka śmiertelność317-320. Nie ma wystarczającej ilości dowodów, aby zalecać jakiekolwiek specjalistyczne interwencje, inne niż rutynowe postępowanie w przypadku zatrzymania krążenia, jednakże w przypadku dzieci z urazem penetrującym można rozważyć zastosowanie torakotomii ratunkowej321-325.
Po przedłużonym niedotlenieniu i niedokrwieniu dotyczącym całego organizmu powrót spontanicznego krążenia został opisany jako nienaturalny, patofizjologiczny stan powstały dzięki skutecznej resuscytacji345. Postępowanie poresuscytacyjne musi obejmować wielospecjalistyczną opiekę oraz musi zawierać wszystkie sposoby leczenia, które są niezbędne do całkowitego powrotu funkcji neurologicznych. Głównymi celami są odwrócenie uszkodzenia mózgu i dysfunkcji miokardium oraz leczenie ogólnoustrojowego niedotlenienia i skutków reperfuzji oraz wszystkich utrzymujących się patologii.
Pojedyncza komora serca po pierwszym etapie leczenia Częstość zatrzymań krążenia u niemowląt z pojedynczą komorą serca po pierwszym etapie leczenia wynosi około 20%, a 33% z nich przeżywa taki epizod do momentu wypisu ze szpitala326. Nie ma dowodów, aby zalecać stosowanie innych niż standardowe protokołów resuscytacji. Rozpoznanie stanu zagrażającego zatrzymaniem krążenia jest trudne, ale może być ułatwione poprzez monitorowanie wysycenia krwi tlenem w żyle głównej górnej (ScvO2) lub spektroskopię (przy użyciu pasma bliskiej podczerwieni) krążenia mózgowego oraz trzewnego327-329. Leczenie wysokiego oporu
Dysfunkcja miokardium Dysfunkcja miokardium jest częsta po resuscytacji krążeniowo-oddechowej345-348. U dziecka po zatrzymaniu krążenia leki wazoaktywne (adrenalina, dobutamina, dopamina i noradrenalina) mogą poprawić parametry hemodynamiczne, lecz ich dawkowanie musi być uzależnione od staniu klinicznego dziecka349-359.
www.erc.edu
Kontrola temperatury i postępowanie Hipotermia jest częstym zjawiskiem u dzieci po resuscytacji krążeniowo-oddechowej360. Obniżenie temperatury głębokiej (32–34°C) może przynieść korzyści, natomiast gorącz-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
6
202
6
D. Biarent, R. Bingham, Ch. Eich, J. López-Herce, I. Maconochie, A. Rodríguez-Núñez, Th. Rajka, D. Zideman
ka może wpływać niekorzystnie na uszkodzony mózg. Zastosowanie łagodnej hipotermii jest dopuszczalną i bezpieczną procedurą u dorosłych361,362 i noworodków363-368. Natomiast, choć może to poprawiać wyniki neurologiczne u dzieci, dane pochodzące z badań klinicznych ani nie wspierają, ani nie odradzają zastosowania hipotermii terapeutycznej w przypadku zatrzymania krążenia u dzieci369. W przypadku dzieci, u których przywrócono spontaniczne krążenie, a pozostających w śpiączce, korzystne może być obniżenie temperatury głębokiej ciała do 32–34°C na okres co najmniej 24 godzin. Dzieci, u których resuscytacja była skuteczna, ale nadal pozostają w hipotermii, nie należy ogrzewać, chyba że temperatura głęboka jest poniżej 32°C. Po okresie łagodnej hipotermii dziecko należy ogrzewać powoli, około 0,25–0,5°C na godzinę. Istnieje kilka metod pozwalających na uzyskanie, monitorowanie i utrzymanie odpowiedniej temperatury głębokiej u dzieci. W celu rozpoczęcia tej procedury można zastosować techniki chłodzenia zewnętrznego i/lub wewnętrznego370-372. Zapobiec drżeniom można poprzez zastosowanie głębokiej sedacji i środków zwiotczających. W trakcie stosowania hipotermii mogą pojawić się powikłania, takie jak: zwiększone ryzyko zakażenia, niestabilność układu sercowo-naczyniowego, koagulopatia, hiperglikemia i zaburzenia stężenia elektrolitów373-375. Powyższe wytyczne oparte są na badaniach klinicznych dotyczących zastosowania hipotermii terapeutycznej u noworodków i dorosłych. W momencie opracowywania tych zaleceń trwają prospektywne, wieloośrodkowe badania nad użyciem hipotermii terapeutycznej po poza- i wewnątrzszpitalnym zatrzymaniu krążenia u dzieci (www.clinicaltrials. gov; NCT00880087 i NCT00878644). Gorączka często pojawia się po resuscytacji krążeniowooddechowej i jej wystąpienie wiąże się ze złym rokowaniem neurologicznym376-378, a ryzyko takich powikłań rośnie wraz ze wzrostem temperatury o każdy stopień powyżej 37°C376. Istnieje ograniczona liczba badań eksperymentalnych, sugerujących, że zastosowanie leków przeciwgorączkowych lub fizyczne ochładzanie zmniejsza uszkodzenie komórek nerwowych379,380. Ponieważ leki przeciwgorączkowe są uznawane za bezpieczne, należy je stosować celem agresywnego leczenia gorączki.
Kontrola glikemii U dorosłych i dzieci w stanie zagrożenia życia zarówno hiper-, jak i hipoglikemia mogą wpływać niekorzystnie na wynik leczenia i dlatego należy ich unikać228-230,381-383, ale ścisła kontrola poziomu glukozy również może być szkodliwa231,384. Pomimo że nie ma wystarczającej ilości dowodów na poparcie któregokolwiek sposobu postępowania dotyczącego kontroli glikemii u dzieci po przywróceniu spontanicznego krążenia225,226,345, zaleca się monitorowanie poziomu glukozy we krwi oraz unikanie hipoglikemii w takim samym stopniu jak przedłużającej się hiperglikemii.
Rokowanie po zatrzymaniu krążenia Mimo że kilka czynników wpływa na rokowanie po zatrzymaniu krążenia i resuscytacji41,60,385-389, brak jest prostych www.erc.edu
wytycznych określających, kiedy resuscytacja staje się bezcelowa. Po 20 minutach trwania resuscytacji osoba odpowiedzialna za jej prowadzenie powinna rozważyć, czy należy ją kontynuować, czy też przerwać273,390-394. Czynniki wpływające na decyzję o kontynuowaniu resuscytacji obejmują: przyczynę zatrzymania krążenia60,395, stan pacjenta w okresie poprzedzającym zatrzymanie krążenia, wiek41,389, miejsce, w którym doszło do zatrzymania krążenia, obecność świadków zdarzenia60,394, czas trwania nieleczonego zatrzymania krążenia („bez przepływu”), ilość podanych dawek adrenaliny, wartość ETCO2, wystąpienie rytmu do defibrylacji jako pierwotnego lub wtórnego386,387, szybkość w zastosowaniu pozaustrojowych technik podtrzymujących życie w przypadkach, kiedy możliwe jest odwrócenie procesu chorobowego396-398, oraz inne szczególne okoliczności (np. tonięcie w lodowatej wodzie277,399,400, narażenie na toksyczne działanie leków).
Obecność rodziców w trakcie resuscytacji W większości społeczeństw krajów zachodnich rodzice chcą być obecni przy dziecku podczas resuscytacji401-410. Ich obecność nie była postrzegana ani jako zakłócająca spokój403,411-415, ani jako stresująca dla personelu401,403,412. Rodzice będący świadkami resuscytacji wierzą, że ich obecność może korzystnie wpływać na dziecko401-403,410,414-417. Umożliwienie rodzicom pozostania przy dziecku pomaga im uzyskać realistyczny obraz wykonywanych czynności resuscytacyjnych oraz śmierci dziecka. Ponadto mają oni okazję pożegnania się z dzieckiem. U rodzin obecnych przy śmierci dziecka stwierdza się lepszą adaptację do zaistniałej sytuacji oraz łagodniejsze przejście okresu żałoby402-404,414,415,417,418. Obecność rodziców w sali resuscytacyjnej może pomóc zespołowi w utrzymaniu profesjonalnego zachowania oraz zobaczyć w ratowanym dziecku istotę ludzką i członka rodziny411. Chociaż z drugiej strony, podczas prowadzenia resuscytacji poza szpitalem część zespołów pogotowia ratunkowego może czuć się zagrożona obecnością krewnych lub obawiać się, że będą oni przeszkadzać w wykonywaniu czynności resuscytacyjnych419. Dowody mówiące o obecności rodziców w trakcie resuscytacji pochodzą z wybranych krajów i prawdopodobnie nie mogą być uogólnione dla całej Europy, szczególnie tam, gdzie mogą występować inne socjalno-kulturowe i etyczne uwarunkowania.
Wytyczne dotyczące obecności rodziny w trakcie resuscytacji W sytuacji gdy krewni mogą zostać w sali reanimacyjnej, wyznaczony członek zespołu resuscytacyjnego powinien pozostawać z rodzicami, by udzielając wsparcia psychologicznego, wyjaśnić im przebieg resuscytacji. Jego zadaniem jest także upewnienie się, że rodzina nie zakłóca lub nie rozprasza uwagi zespołu w czasie prowadzonej resuscytacji. Jeżeli obecność rodziców utrudnia prowadzenie resuscytacji, powinni oni zostać grzecznie poproszeni o opuszczenie pomieszczenia. Należy umożliwić bezpośredni, fizyczny kontakt rodziców z dzieckiem oraz, jeśli to tylko możliwe, przebywanie z nim w chwili śmierci411,420-423.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u dzieci
Osoba odpowiedzialna za prowadzenie resuscytacji, a nie rodzice, powinna decydować o jej zakończeniu, a decyzja ta powinna być przekazana rodzicom delikatnie i ze zrozumieniem. Po zakończeniu resuscytacji zespół powinien spotkać się w spokojnym miejscu, aby opowiedzieć o swoich odczuciach i emocjach oraz zastanowić się nad przebiegiem działań klinicznych.
Biliografia 1. European Resuscitation Council. Paediatric life support: (including the recommendations for resuscitation of babies at birth). Resuscitation 1998;37:95–6. 2. Zideman D, Bingham R, Beattie T, et al. Guidelines for paediatric life support: a statement by the Paediatric Life Support Working Party of the European Resuscitation Council, 1993. Resuscitation 1994;27:91–105. 3. Phillips B, Zideman D, Wyllie J, Richmond S, van Reempts P. European Resuscitation Council Guidelines 2000 for newly born life support. A statement from the Paediatric Life Support Working Group and approved by the Executive Committee of the European Resuscitation Council. Resuscitation 2001;48:235–9. 4. Phillips B, Zideman D, Garcia-Castrillo L, Felix M, Shwarz-Schwierin V. European Resuscitation Council Guidelines 2000 for advanced paediatric life support. A statement from Paediatric Life Support Working Group and approved by the Executive Committee of the European Resuscitation Council. Resuscitation 2001;48:231–4. 5. Biarent D, Bingham R, Richmond S, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Section 6. Paediatric life support. Resuscitation 2005;67:S97–133. 6. American Heart Association in collaboration with International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care – an international consensus on science. Resuscitation 2000;46:3–430. 7. American Heart Association in collaboration with International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care: international consensus on science. Circulation 2000;102(Suppl. I):I-46–8. 8. 2005 international consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Part 6: Paediatric basic and advanced life support. Resuscitation 2005;67: 271–91. 9. 2010 international consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Circulation, 2010; in press. 10. 2010 international consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Resuscitation, 2010; in press. 11. Richmond S, Wyllie J. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 7. Resuscitation of babies at birth. Resuscitation 2010;81:1389–99. 12. Tibballs J, Weeranatna C. The influence of time on the accuracy of healthcare personnel to diagnose paediatric cardiac arrest by pulse palpation. Resuscitation 2010;81:671–5. 13. Tibballs J, Carter B, Kiraly NJ, Ragg P, Clifford M. External and internal biphasic direct current shock doses for pediatric ventricular fibrillation and pulseless ventricular tachycardia. Pediatr Crit Care Med 2010. 14. Sarti A, Savron F, Ronfani L, Pelizzo G, Barbi E. Comparison of three sites to check the pulse and count heart rate in hypotensive infants. Paediatr Anaesth 2006;16:394–8. 15. Sarti A, Savron F, Casotto V, Cuttini M. Heartbeat assessment in infants: a comparison of four clinical methods. Pediatr Crit Care Med 2005;6:212–5. 16. de Caen AR, Kleinman ME, Chameides L, et al. International consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Part 10: Pediatric basic and advanced life support. Resuscitation, 2010;81(Suppl. 1):e213–59. 17. Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Babar I, Ewy GA. Simulated mouth-to-mouth ventilation and chest compressions (bystander cardiopulmonary resuscitation) improves outcome in a swine model of prehospital pediatric asphyxial cardiac arrest. Crit Care Med 1999;27:1893–9. 18. Dorph E, Wik L, Steen PA. Effectiveness of ventilation-compression ratios 1:5 and 2:15 in simulated single rescuer paediatric resuscitation. Resuscitation 2002;54:259–64. 19. Turner I, Turner S, Armstrong V. Does the compression to ventilation ratio affect the quality of CPR: a simulation study. Resuscitation 2002;52:55–62. 20. Babbs CF, Kern KB. Optimum compression to ventilation ratios in CPR under realistic, practical conditions: a physiological and mathematical analysis. Resuscitation 2002;54:147–57. 21. Babbs CF, Nadkarni V. Optimizing chest compression to rescue ventilation ratios during one-rescuer CPR by professionals and lay persons: children are not just little adults. Resuscitation 2004;61:173–81. 22. Kitamura T, Iwami T, Kawamura T, et al. Conventional and chest-compressiononly cardiopulmonary resuscitation by bystanders for children who have out-ofhospital cardiac arrests: aprospective, nationwide, population-basedcohort study. Lancet 2010.
www.erc.edu
203
23. Houri PK, Frank LR, Menegazzi JJ, Taylor R. A randomized, controlled trial of two-thumb vs two-finger chest compression in a swine infant model of cardiac arrest [see comment]. Prehosp Emerg Care 1997;1:65–7. 24. David R. Closed chest cardiac massage in the newborn infant. Pediatrics 1988;81:552–4. 25. Dorfsman ML, Menegazzi JJ, Wadas RJ, Auble TE. Two-thumb vs two-finger chest compression in an infant model of prolonged cardiopulmonary resuscitation. Acad Emerg Med 2000;7:1077–82. 26. Whitelaw CC, Slywka B, Goldsmith LJ. Comparison of a two-finger versus twothumb method for chest compressions by healthcare providers in an infant mechanical model. Resuscitation 2000;43:213–6. 27. Menegazzi JJ, Auble TE, Nicklas KA, Hosack GM, Rack L, Goode JS. Twothumb versus two-finger chest compression during CRP in a swine infant model of cardiac arrest. Ann Emerg Med 1993;22:240–3. 28. Stevenson AG, McGowan J, Evans AL, Graham CA. CPR for children: one hand or two? Resuscitation 2005;64:205–8. 29. Gurnett CA, Atkins DL. Successful use of a biphasic waveform automated external defibrillator in a high-risk child. Am J Cardiol 2000;86:1051–3. 30. Konig B, Benger J, Goldsworthy L. Automatic external defibrillation in a 6 year old. Arch Dis Child 2005;90:310–1. 31. Atkinson E, Mikysa B, Conway JA, et al. Specificity and sensitivity of automated external defibrillator rhythm analysis in infants and children. Ann Emerg Med 2003;42:185–96. 32. Cecchin F, Jorgenson DB, Berul CI, et al. Is arrhythmia detection by automatic external defibrillator accurate for children? Sensitivity and specificity of an automatic external defibrillator algorithm in 696 pediatric arrhythmias. Circulation 2001;103:2483–8. 33. Atkins DL, Scott WA, Blaufox AD, et al. Sensitivity and specificity of an automated external defibrillator algorithm designed for pediatric patients. Resuscitation 2008;76:168–74. 34. Samson R, Berg R, Bingham R. Pediatric Advanced Life Support Task Force ILCoR. Use of automated external defibrillators for children: an update. An advisory statement from the Pediatric Advanced Life Support Task Force, International Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation 2003;57:237–43. 35. Jorgenson D, Morgan C, Snyder D, et al. Energy attenuator for pediatric application of an automated external defibrillator. Crit Care Med 2002;30: S145–7. 36. Tang W, Weil MH, Jorgenson D, et al. Fixed-energy biphasic waveform defibrillation in a pediatric model of cardiac arrest and resuscitation. Crit Care Med 2002;30 : 2736–41. 37. Berg RA, Chapman FW, Berg MD, et al. Attenuated adult biphasic shocks compared with weight-based monophasic shocks in a swine model of prolonged pediatric ventricular fibrillation. Resuscitation 2004;61:189–97. 38. Berg RA, Samson RA, Berg MD, et al. Better outcome after pediatric defibrillation dosage than adult dosage in a swine model of pediatric ventricular fibrillation. J Am Coll Cardiol 2005;45:786–9. 39. Bar-Cohen Y, Walsh EP, Love BA, Cecchin F. First appropriate use of automated external defibrillator in an infant. Resuscitation 2005;67:135–7. 40. Divekar A, Soni R. Successful parental use of an automated external defibrillator for an infant with long-QT syndrome. Pediatrics 2006;118:e526–9. 41. Atkins DL, Everson-Stewart S, Sears GK, et al. Epidemiology and outcomes from out-of-hospital cardiac arrest in children: the Resuscitation Outcomes Consortium Epistry-Cardiac Arrest. Circulation 2009;119:1484–91. 42. Rodriguez-Nunez A, Lopez-Herce J, Garcia C, Dominguez P, Carrillo A, Bellon JM. Pediatric defibrillation after cardiac arrest: initial response and outcome. Crit Care 2006;10:R113. 43. Samson RA, Nadkarni VM, Meaney PA, Carey SM, Berg MD, Berg RA. Out-comes of in-hospital ventricular fibrillation in children. N Engl J Med 2006;354:2328–39. 44. Rea TD, Helbock M, Perry S, et al. Increasing use of cardiopulmonary resuscitation during out-of-hospital ventricular fibrillation arrest: survival implications of guideline changes. Circulation 2006;114:2760–5. 45. Menegazzi JJ, Hsieh M, Niemann JT, Swor RA. Derivation of clinical predictors of failed rescue shock during out-of-hospital ventricular fibrillation. Prehosp Emerg Care 2008;12:347–51. 46. Rea TD, Shah S, Kudenchuk PJ, Copass MK, Cobb LA. Automated external defibrillators: to what extent does the algorithm delay CPR? Ann Emerg Med 2005;46:132–41. 47. Becker L, Gold LS, Eisenberg M, White L, Hearne T, Rea T. Ventricular fibrillation in King County, Washington: a 30-year perspective. Resuscitation 2008;79:22–7. 48. Rossano J, Quan L, Schiff M, MA K, DL A. Survival is not correlated with defibrillation dosing in pediatric out-of-hospital ventricular fibrillation. Circulation 2003;108. IV-320-1. 49. Clark CB, Zhang Y, Davies LR, Karlsson G, Kerber RE. Pediatric transthoracic defibrillation: biphasic versus monophasic waveforms in an experimental model. Resuscitation 2001;51:159–63. 50. Berg MD, Samson RA, Meyer RJ, Clark LL, Valenzuela TD, Berg RA. Pediatric defibrillation doses often fail to terminate prolonged out-of-hospital ventricular fibrillation in children. Resuscitation 2005;67:63–7. 51. Schneider T, Martens PR, Paschen H, et al. Multicenter, randomized, controlled trial of 150-J biphasic shocks compared with 200-to 360-J monophasic shocks in the resuscitation of out-of-hospital cardiac arrest victims. Optimized Response to Cardiac Arrest (ORCA) Investigators. Circulation 2000;102:1780–7.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
6
204
6
D. Biarent, R. Bingham, Ch. Eich, J. López-Herce, I. Maconochie, A. Rodríguez-Núñez, Th. Rajka, D. Zideman
52. Faddy SC, Powell J, Craig JC. Biphasic and monophasic shocks for transthoracic defibrillation: a meta analysis of randomised controlled trials. Resuscitation 2003;58:9–16. 53. van Alem AP, Chapman FW, Lank P, Hart AA, Koster RW. A prospective, randomised and blinded comparison of first shock success of monophasic and biphasic waveforms in out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2003;58:17–24. 54. Safranek DJ, Eisenberg MS, Larsen MP. The epidemiology of cardiac arrest in young adults. Ann Emerg Med 1992;21:1102–6. 55. Redding JS. The choking controversy: critique of evidence on the Heimlich maneuver. Crit Care Med 1979;7:475–9. 56. Kuisma M, Suominen P, Korpela R. Paediatric out-of-hospital cardiac arrests – epidemiology and outcome. Resuscitation 1995;30:141–50. 57. Sirbaugh PE, Pepe PE, Shook JE, et al. A prospective, population-based study of the demographics, epidemiology, management, and outcome of out-of-hospital pediatric cardiopulmonary arrest. Ann Emerg Med 1999;33:174–84. 58. Hickey RW, Cohen DM, Strausbaugh S, Dietrich AM. Pediatric patients requiring CPR in the prehospital setting. Ann Emerg Med 1995;25:495–501. 59. Young KD, Seidel JS. Pediatric cardiopulmonary resuscitation: a collective review. Ann Emerg Med 1999;33:195–205. 60. Reis AG, Nadkarni V, Perondi MB, Grisi S, Berg RA. A prospective investigation into the epidemiology of in-hospital pediatric cardiopulmonary resuscitation using the international Utstein reporting style. Pediatrics 2002;109: 200–9. 61. Young KD, Gausche-Hill M, McClung CD, Lewis RJ. A prospective, population-based study of the epidemiology and outcome of out-of-hospital pediatric cardiopulmonary arrest. Pediatrics 2004;114:157–64. 62. Richman PB, Nashed AH. The etiology of cardiac arrest in children and young adults: special considerations for ED management. Am J Emerg Med 1999;17:264–70. 63. Engdahl J, Bang A, Karlson BW, Lindqvist J, Herlitz J. Characteristics and outcome among patients suffering from out of hospital cardiac arrest of noncardiac aetiology. Resuscitation 2003;57:33–41. 64. Tibballs J, Kinney S. Reduction of hospital mortality and of preventable cardiac arrest and death on introduction of a pediatric medical emergency team. Pediatr Crit Care Med 2009;10:306–12. 65. Chan PS, Jain R, Nallmothu BK, Berg RA, Sasson C. Rapid response teams: a systematic review and meta-analysis. Arch Intern Med 2010;170:18–26. 66. Hunt EA, Zimmer KP, Rinke ML, et al. Transition from a traditional code team to a medical emergency team and categorization of cardiopulmonary arrests in a children’s center. Arch Pediatr Adolesc Med 2008;162:117–22. 67. Sharek PJ, Parast LM, Leong K, et al. Effect of a rapid response team on hospital-wide mortality and code rates outside the ICU in a Children’s Hospital. JAMA 2007;298:2267–74. 68. Brilli RJ, Gibson R, Luria JW, et al. Implementation of a medical emergency team in a large pediatric teaching hospital prevents respiratory and cardiopulmonary arrests outside the intensive care unit. Pediatr Crit Care Med 2007;8:236– 46, quiz 47. 69. Tibballs J, Kinney S, Duke T, Oakley E, Hennessy M. Reduction of paediatric inpatient cardiac arrest and death with a medical emergency team: preliminary results. Arch Dis Child 2005;90:1148–52. 70. Carcillo JA. Pediatric septic shock and multiple organ failure. Crit Care Clin 2003;19:413–40, viii. 71. Tibballs J, Russell P. Reliability of pulse palpation by healthcare personnel to diagnose paediatric cardiac arrest. Resuscitation 2009;80:61–4. 72. Eberle B, Dick WF, Schneider T, Wisser G, Doetsch S, Tzanova I. Checking the carotid pulse check: diagnostic accuracy of first responders in patients with and without a pulse. Resuscitation 1996;33:107–16. 73. Moule P. Checking the carotid pulse: diagnostic accuracy in students of the healthcare professions. Resuscitation 2000;44:195–201. 74. Lapostolle F, Le Toumelin P, Agostinucci JM, Catineau J, Adnet F. Basic cardiac life support providers checking the carotid pulse: performance, degree of conviction, and influencing factors. Acad Emerg Med 2004;11:878–80. 75. Frederick K, Bixby E, Orzel MN, Stewart-Brown S, Willett K. Will changing the emphasis from ‘pulseless’ to ‘no signs of circulation’ improve the recall scores for effective life support skills in children? Resuscitation 2002;55:255–61. 76. Tsung JW, Blaivas M. Feasibility of correlating the pulse check with focused point-of-care echocardiography during pediatric cardiac arrest: a case series. Resuscitation 2008;77:264–9. 77. Dung NM, Day NPJ, Tam DTH, et al. Fluid replacement in dengue shock syndrome: a randomized, double-blind comparison of four intravenous-fluid regimens. Clin Infect Dis 1999;29:787–94. 78. Ngo NT, Cao XT, Kneen R, et al. Acute management of dengue shock syndrome: a randomized double-blind comparison of 4 intravenous fluid regimens in the first hour. Clin Infect Dis 2001;32:204–13. 79. Wills BA, Nguyen MD, Ha TL, et al. Comparison of three fluid solutions for resuscitation in dengue shock syndrome. N Engl J Med 2005;353:877–89. 80. Upadhyay M, Singhi S, Murlidharan J, Kaur N, Majumdar S. Randomized evaluation of fluid resuscitation with crystalloid (saline) and colloid (polymer from degraded gelatin in saline) in pediatric septic shock. Indian Pediatr 2005;42:223–31. 81. Rechner JA, Loach VJ, Ali MT, Barber VS, Young JD, Mason DG. A comparison of the laryngeal mask airway with facemask and oropharyngeal airway for manual ventilation by critical care nurses in children. Anaesthesia 2007;62:790–5. 82. Blevin AE, McDouall SF, Rechner JA, et al. A comparison of the laryngeal mask airway with the facemask and oropharyngeal airway for manual ventilation by first responders in children. Anaesthesia 2009;64:1312–6.
www.erc.edu
83. Park C, Bahk JH, Ahn WS, Do SH, Lee KH. The laryngeal mask airway in infants and children. Can J Anaesth 2001;48:413–7. 84. Harnett M, Kinirons B, Heffernan A, Motherway C, Casey W. Airway complications in infants: comparison of laryngeal mask airway and the facemask-oral airway. Can J Anaesth 2000;47:315–8. 85. Scheller B, Schalk R, Byhahn C, et al. Laryngeal tube suction II for difficult airway management in neonates and small infants. Resuscitation 2009;80:805–10. 86. Hedges JR, Mann NC, Meischke H, Robbins M, Goldberg R, Zapka J. Assessment of chest pain onset and out-of-hospital delay using standardized interview questions: the REACT Pilot Study. Rapid Early Action for Coronary Treatment (REACT) Study Group. Acad Emerg Med 1998;5:773–80. 87. Murphy-Macabobby M, Marshall WJ, Schneider C, Dries D. Neuromuscular blockade in aeromedical airway management. Ann Emerg Med 1992;21:664–8. 88. Sayre M, Weisgerber I. The use of neuromuscular blocking agents by air medical services. J Air Med Transp 1992;11:7–11. 89. Rose W, Anderson L, Edmond S. Analysis of intubations. Before and after establishment of a rapid sequence intubation protocol for air medical use. Air Med J 1994;13:475–8. 90. Sing RF, Reilly PM, Rotondo MF, Lynch MJ, McCans JP, Schwab CW. Out-of-hospital rapid-sequence induction for intubation of the pediatric patient. Acad Emerg Med 1996;3:41–5. 91. Ma OJ, Atchley RB, Hatley T, Green M, Young J, Brady W. Intubation success rates improve for an air medical program after implementing the use of neuromuscular blocking agents. Am J Emerg Med 1998;16:125–7. 92. Tayal V, Riggs R, Marx J, Tomaszewski C, Schneider R. Rapid-sequence intubation at an emergency medicine residency: success rate and adverse events during a two-year period. Acad Emerg Med 1999;6:31–7. 93. Wang HE, Sweeney TA, O’Connor RE, Rubinstein H. Failed prehospital intubations: an analysis of emergency department courses and outcomes. Prehosp Emerg Care 2001;5:134–41. 94. Kaye K, Frascone RJ, Held T. Prehospital rapid-sequence intubation: a pilot training program. Prehosp Emerg Care 2003;7:235–40. 95. Wang HE, Kupas DF, Paris PM, Bates RR, Costantino JP, Yealy DM. Multivariate predictors of failed prehospital endotracheal intubation. Acad Emerg Med 2003;10:717–24. 96. Pepe P, Zachariah B, Chandra N. Invasive airway technique in resuscitation. Ann Emerg Med 1991;22:393–403. 97. Eich C, Roessler M, Nemeth M, Russo SG, Heuer JF, Timmermann A. Characteristics and outcome of prehospital paediatric tracheal intubation attended by anaesthesia-trained emergency physicians. Resuscitation 2009;80:1371–7. 98. Sagarin MJ, Chiang V, Sakles JC, et al. Rapid sequence intubation for pediatric emergency airway management. Pediatr Emerg Care 2002;18:417–23. 99. Moynihan RJ, Brock-Utne JG, Archer JH, Feld LH, Kreitzman TR. The effect of cricoid pressure on preventing gastric insufflation in infants and children. Anesthesiology 1993;78:652–6. 100. Salem MR, Joseph NJ, Heyman HJ, Belani B, Paulissian R, Ferrara TP. Cricoid compression is effective in obliterating the esophageal lumen in the presence of a nasogastric tube. Anesthesiology 1985;63:443–6. 101. Walker RW, Ravi R, Haylett K. Effect of cricoid force on airway calibre in children: a bronchoscopic assessment. Br J Anaesth 2010;104:71–4. 102. Khine HH, Corddry DH, Kettrick RG, et al. Comparison of cuffed and uncuffed endotracheal tubes in young children during general anesthesia. Anesthesiology 1997;86:627–31, discussion 27A. 103. Weiss M, Dullenkopf A, Fischer JE, Keller C, Gerber AC. Prospective randomized controlled multi-centre trial of cuffed or uncuffed endotracheal tubes in small children. Br J Anaesth 2009;103:867–73. 104. Duracher C, Schmautz E, Martinon C, Faivre J, Carli P, Orliaguet G. Evaluation of cuffed tracheal tube size predicted using the Khine formula in children. Paediatr Anaesth 2008;18:113–8. 105. Dullenkopf A, Kretschmar O, Knirsch W, et al. Comparison of tracheal tube cuff diameters with internal transverse diameters of the trachea in children. Acta Anaesthesiol Scand 2006;50:201–5. 106. Dullenkopf A, Gerber AC, Weiss M. Fit and seal characteristics of a new paediatric tracheal tube with high volume-low pressure polyurethane cuff. Acta Anaesthesiol Scand 2005;49:232–7. 107. Salgo B, Schmitz A, Henze G, et al. Evaluation of a new recommendation for improved cuffed tracheal tube size selection in infants and small children. Acta Anaesthesiol Scand 2006;50:557–61. 108. Luten RC, Wears RL, Broselow J, et al. Length-based endotracheal tube and emergency equipment in pediatrics. Ann Emerg Med 1992;21:900–4. 109. Deakers TW, Reynolds G, Stretton M, Newth CJ. Cuffed endotracheal tubes in pediatric intensive care. J Pediatr 1994;125:57–62. 110. Newth CJ, Rachman B, Patel N, Hammer J. The use of cuffed versus uncuffed endotracheal tubes in pediatric intensive care. J Pediatr 2004;144:333–7. 111. Dorsey DP, Bowman SM, Klein MB, Archer D, Sharar SR. Perioperative use of cuffed endotracheal tubes is advantageous in young pediatric burn patients. Burns 2010. 112. Mhanna MJ, Zamel YB, Tichy CM, Super DM. The “air leak” test around the endotracheal tube, as a predictor of postextubation stridor, is age dependent in children. Crit Care Med 2002;30 : 2639–43. 113. Katz SH, Falk JL. Misplaced endotracheal tubes by paramedics in an urban emergency medical services system. Ann Emerg Med 2001;37:32–7. 114. Gausche M, Lewis RJ, Stratton SJ, et al. Effect of out-of-hospital pediatric endotracheal intubation on survival and neurological outcome: a controlled clinical trial. JAMA 2000;283:783–90.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u dzieci
115. Kelly JJ, Eynon CA, Kaplan JL, de Garavilla L, Dalsey WC. Use of tube condensation as an indicator of endotracheal tube placement. Ann Emerg Med 1998;31:575–8. 116. Andersen KH, Hald A. Assessing the position of the tracheal tube: the reliability of different methods. Anaesthesia 1989;44:984–5. 117. Andersen KH, Schultz-Lebahn T. Oesophageal intubation can be undetected by auscultation of the chest. Acta Anaesthesiol Scand 1994;38:580–2. 118. Hartrey R, Kestin IG. Movement of oral and nasal tracheal tubes as a result of changes in head and neck position. Anaesthesia 1995;50:682–7. 119. Van de Louw A, Cracco C, Cerf C, et al. Accuracy of pulse oximetry in the intensive care unit. Intensive Care Med 2001;27:1606–13. 120. Seguin P, Le Rouzo A, Tanguy M, Guillou YM, Feuillu A, Malledant Y. Evidence for the need of bedside accuracy of pulse oximetry in an intensive care unit. Crit Care Med 2000;28:703–6. 121. Tan A, Schulze A, O’Donnell CP, Davis PG. Air versus oxygen for resuscitation of infants at birth. Cochrane Database Syst Rev 2004:CD002273. 122. Ramji S, Rasaily R, Mishra PK, et al. Resuscitation of asphyxiated newborns with room air or 100% oxygen at birth: a multicentric clinical trial. Indian Pediatr 2003;40:510–7. 123. Vento M, Asensi M, Sastre J, Garcia-Sala F, Pallardo FV, Vina J. Resuscitation with room air instead of 100% oxygen prevents oxidative stress in moderately asphyxiated term neonates. Pediatrics 2001;107:642–7. 124. Saugstad OD. Resuscitation of newborn infants with room air or oxygen. Semin Neonatol 2001;6:233–9. 125. Aufderheide TP, Sigurdsson G, Pirrallo RG, et al. Hyperventilation-induced hypotension during cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2004;109:1960–5. 126. Aufderheide TP, Lurie KG. Death by hyperventilation: a common and lifethreatening problem during cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 2004;32:S345–51. 127. Wik L, Kramer-Johansen J, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary resuscitation during out-of-hospital cardiac arrest. JAMA 2005;293: 299–304. 128. Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary resuscitation during in-hospital cardiac arrest. JAMA 2005;293:305–10. 129. Abella BS, Sandbo N, Vassilatos P, et al. Chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation are suboptimal: a prospective study during in-hospital cardiac arrest. Circulation 2005;111:428–34. 130. Borke WB, Munkeby BH, Morkrid L, Thaulow E, Saugstad OD. Resuscitation with 100% O(2) does not protect the myocardium in hypoxic newborn piglets. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004;89:F156–60. 131. O’Neill JF, Deakin CD. Do we hyperventilate cardiac arrest patients? Resuscitation 2007;73:82–5. 132. Stockinger ZT, McSwain Jr NE. Prehospital endotracheal intubation for trauma does not improve survival over bag-valve-mask ventilation. J Trauma 2004;56:531–6. 133. Pitetti R, Glustein JZ, Bhende MS. Prehospital care and outcome of pediatric out-of-hospital cardiac arrest. Prehosp Emerg Care 2002;6:283–90. 134. Cooper A, DiScala C, Foltin G, Tunik M, Markenson D, Welborn C. Prehospital endotracheal intubation for severe head injury in children: a reappraisal. Semin Pediatr Surg 2001;10:3–6. 135. DiRusso SM, Sullivan T, Risucci D, Nealon P, Slim M. Intubation of pediatric trauma patients in the field: predictor of negative outcome despite risk stratification. J Trauma 2005;59:84–90, discussion – 1. 136. Bhende MS, Thompson AE, Orr RA. Utility of an end-tidal carbon dioxide detector during stabilization and transport of critically ill children. Pediatrics 1992;89:1042–4. 137. Bhende MS, LaCovey DC. End-tidal carbon dioxide monitoring in the prehospital setting. Prehosp Emerg Care 2001;5:208–13. 138. Ornato JP, Shipley JB, Racht EM, et al. Multicenter study of a portable, handsize, colorimetric end-tidal carbon dioxide detection device. Ann Emerg Med 1992;21:518–23. 139. Gonzalez del Rey JA, Poirier MP, Digiulio GA. Evaluation of an ambu-bag valve with a self-contained, colorimetric end-tidal CO2 system in the detection of airway mishaps: an animal trial. Pediatr Emerg Care 2000;16:121–3. 140. Bhende MS, Thompson AE. Evaluation of an end-tidal CO2 detector during pediatric cardiopulmonary resuscitation. Pediatrics 1995;95:395–9. 141. Bhende MS, Karasic DG, Karasic RB. End-tidal carbon dioxide changes during cardiopulmonary resuscitation after experimental asphyxial cardiac arrest. Am J Emerg Med 1996;14:349–50. 142. DeBehnke DJ, Hilander SJ, Dobler DW, Wickman LL, Swart GL. The hemodynamic and arterial blood gas response to asphyxiation: a canine model of pulseless electrical activity. Resuscitation 1995;30:169–75. 143. Ornato JP, Garnett AR, Glauser FL. Relationship between cardiac output and the end-tidal carbon dioxide tension. Ann Emerg Med 1990;19:1104–6. 144. Mauer D, Schneider T, Elich D, Dick W. Carbon dioxide levels during pre-hospital active compression – decompression versus standard cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 1998;39:67–74. 145. Kolar M, Krizmaric M, Klemen P, Grmec S. Partial pressure of end-tidal carbon dioxide successful predicts cardiopulmonary resuscitation in the field: a prospective observational study. Crit Care 2008;12:R115. 146. Callaham M, Barton C, Matthay M. Effect of epinephrine on the ability of end-tidal carbon dioxide reading stop redict initial resuscitation from cardiac arrest. Crit Care Med 1992;20:337–43. 147. Cantineau JP, Merckx P, Lambert Y, Sorkine M, Bertrand C, Duvaldestin P. Effect of epinephrine on end-tidal carbon dioxide pressure during prehospital cardiopulmonary resuscitation. Am J Emerg Med 1994;12:267–70.
www.erc.edu
205
148. Chase PB, Kern KB, Sanders AB, Otto CW, Ewy GA. Effects of graded doses of epinephrine on both noninvasive and invasive measures of myocardial perfusion and blood flow during cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 1993;21:413–9. 149. Gonzalez ER, Ornato JP, Garnett AR, Levine RL, Young DS, Racht EM. Dosedependent vasopressor response to epinephrine during CPR in human beings. Ann Emerg Med 1989;18:920–6. 150. Lindberg L, Liao Q, Steen S. The effects of epinephrine/norepinephrine on end-tidal carbon dioxide concentration, coronary perfusion pressure and pulmonary arterial blood flow during cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2000;43:129–40. 151. Falk JL, Rackow EC, Weil MH. End-tidal carbon dioxide concentration during cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med 1988;318:607–11. 152. Sharieff GQ, Rodarte A, Wilton N, Bleyle D. The self-inflating bulb as an airway adjunct: is it reliable in children weighing less than 20 kilograms? Acad Emerg Med 2003;10:303–8. 153. Sharieff GQ, Rodarte A, Wilton N, Silva PD, Bleyle D. The self-inflating bulb as an esophageal detector device in children weighing more than twenty kilograms: a comparison of two techniques. Ann Emerg Med 2003;41:623–9. 154. Poirier MP, Gonzalez Del-Rey JA, McAneney CM, DiGiulio GA. Utility of monitoring capnography, pulse oximetry, and vital signs in the detection of airway mishaps: a hyperoxemic animal model. Am J Emerg Med 1998;16:350–2. 155. Lillis KA, Jaffe DM. Prehospital intravenous access in children. Ann Emerg Med 1992;21:1430–4. 156. Neufeld JD, Marx JA, Moore EE, Light AI. Comparison of intraosseous, central, and peripheral routes of crystalloid infusion for resuscitation of hemorrhagic shock in a swine model. J Trauma 1993;34:422–8. 157. Hedges JR, Barsan WB, Doan LA, et al. Central versus peripheral intravenous routes in cardiopulmonary resuscitation. Am J Emerg Med 1984;2:385–90. 158. Kanter RK, Zimmerman JJ, Strauss RH, Stoeckel KA. Pediatric emergency intravenous access. Evaluation of a protocol. Am J Dis Child 1986;140:132–4. 159. Banerjee S, Singhi SC, Singh S, Singh M. The intraosseous route is a suitable alternative to intravenous route for fluid resuscitation in severely dehydrated children. Indian Pediatr 1994;31:1511–20. 160. Glaeser PW, Hellmich TR, Szewczuga D, Losek JD, Smith DS. Five-year experience in prehospital intraosseous infusions in children and adults. Ann Emerg Med 1993;22:1119–24. 161. Guy J, Haley K, Zuspan SJ. Use of intraosseous infusion in the pediatric trauma patient. J Pediatr Surg 1993;28:158–61. 162. Orlowski JP, Julius CJ, Petras RE, Porembka DT, Gallagher JM. The safety of intraosseous infusions: risks of fat and bone marrow emboli to the lungs. Ann Emerg Med 1989;18:1062–7. 163. Orlowski JP, Porembka DT, Gallagher JM, Lockrem JD, VanLente F. Comparison study of intraosseous, central intravenous, and peripheral intravenous infusions of emergency drugs. Am J Dis Child 1990;144:112–7. 164. Abe KK, Blum GT, Yamamoto LG. Intraosseous is faster and easier than umbilical venous catheterization in newborn emergency vascular access models. Am J Emerg Med 2000;18:126–9. 165. Ellemunter H, Simma B, Trawoger R, Maurer H. Intraosseous lines in preterm and full term neonates. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1999;80:F74–5. 166. Fiorito BA, Mirza F, Doran TM, et al. Intraosseous access in the setting of pediatric critical care transport. Pediatr Crit Care Med 2005;6:50–3. 167. Horton MA, Beamer C. Powered intraosseous insertion provides safe and effective vascular access for pediatric emergency patients. Pediatr Emerg Care 2008;24:347–50. 168. Frascone RJ, Jensen J, Wewerka SS, Salzman JG. Use of the pediatric EZ-IO needle by emergency medical services providers. Pediatr Emerg Care 2009;25: 329–32. 169. Cameron JL, Fontanarosa PB, Passalaqua AM. A comparative study of peripheral to central circulation delivery times between intraosseous and intravenous injection using a radionuclide technique in normovolemic and hypovolemic canines. J Emerg Med 1989;7:123–7. 170. Warren DW, Kissoon N, Sommerauer JF, Rieder MJ. Comparison of fluid infusion rates among peripheral intravenous and humerus, femur, malleolus, and tibial intraosseous sites in normovolemic and hypovolemic piglets. Ann Emerg Med 1993;22:183–6. 171. Brickman KR, Krupp K, Rega P, Alexander J, Guinness M. Typing and screening of blood from intraosseous access. Ann Emerg Med 1992;21:414–7. 172. Johnson L, Kissoon N, Fiallos M, Abdelmoneim T, Murphy S. Use of intraosseous blood to assess blood chemistries and hemoglobin during cardiopulmonary resuscitation with drug infusions. Crit Care Med 1999;27:1147–52. 173. Ummenhofer W, Frei FJ, Urwyler A, Drewe J. Are laboratory values in bone marrow aspirate predictable for venous blood in paediatric patients? Resuscitation 1994;27:123–8. 174. Abdelmoneim T, Kissoon N, Johnson L, Fiallos M, Murphy S. Acid-base status of blood from intraosseous and mixed venous sites during prolonged cardiopulmonary resuscitation and drug infusions. Crit Care Med 1999;27:1923–8. 175. Voelckel WG, Lindner KH, Wenzel V, et al. Intraosseous blood gases during hypothermia: correlation with arterial, mixed venous, and sagittal sinus blood. Crit Care Med 2000;28:2915–20. 176. Kissoon N, Peterson R, Murphy S, Gayle M, Ceithaml E, Harwood-Nuss A. Comparison of pH and carbon dioxide tension values of central venous and intraosseous blood during changes in cardiac output. Crit Care Med 1994;22:1010–5.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
6
206
6
D. Biarent, R. Bingham, Ch. Eich, J. López-Herce, I. Maconochie, A. Rodríguez-Núñez, Th. Rajka, D. Zideman
177. Eisenkraft A, Gilat E, Chapman S, Baranes S, Egoz I, Levy A. Efficacy of the bone injection gun in the treatment of organophosphate poisoning. Biopharm Drug Dispos 2007;28:145–50. 178. Brenner T, Bernhard M, Helm M, et al. Comparison of two intraosseous infusion systems for adult emergency medical use. Resuscitation 2008;78:314–9. 179. Venkataraman ST, Orr RA, Thompson AE. Percutaneous infraclavicular subclavian vein catheterization in critically ill infants and children. J Pediatr 1988;113:480–5. 180. Fleisher G, Caputo G, Baskin M. Comparison of external jugular and peripheral venous administration of sodium bicarbonate in puppies. Crit Care Med 1989;17:251–4. 181. Stenzel JP, Green TP, Fuhrman BP, Carlson PE, Marchessault RP. Percutaneous femoral venous catheterizations: a prospective study of complications. J Pediatr 1989;114:411–5. 182. Kleinman ME, Oh W, Stonestreet BS. Comparison of intravenous and endotracheal epinephrine during cardiopulmonary resuscitation in newborn piglets. Crit Care Med 1999;27:2748–54. 183. Hahnel JH, Lindner KH, Schurmann C, Prengel A, Ahnefeld FW. Plasma lidocaine levels and PaO2 with endobronchial administration: dilution with normal saline or distilled water? Ann Emerg Med 1990;19:1314–7. 184. Jasani MS, Nadkarni VM, Finkelstein MS, Mandell GA, Salzman SK, Norman ME. Effects of different techniques of endotracheal epinephrine administration in pediatric porcine hypoxic-hypercarbic cardiopulmonary arrest. Crit Care Med 1994;22:1174–80. 185. Steinfath M, Scholz J, Schulte am Esch J, Laer S, Reymann A, Scholz H. The technique of endobronchial lidocaine administration does not influence plasma concentration profiles and pharmacokinetic parameters in humans. Resuscitation 1995;29:55–62. 186. Carcillo JA, Fields AI. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock. Crit Care Med 2002;30:1365–78. 187. Simma B, Burger R, Falk M, Sacher P, Fanconi S. A prospective, randomized, and controlled study of fluid management in children with severe head injury: lactated Ringer’s solution versus hypertonic saline. Crit Care Med 1998;26:1265–70. 188. Myburgh J, Cooper DJ, Finfer S, et al. Saline or albumin for fluid resuscitation in patients with traumatic brain injury. N Engl J Med 2007;357:874–84. 189. Rocha E, Silva M. Hypertonic saline resuscitation. Medicina 1998;58: 393–402. 190. Katz LM, Wang Y, Ebmeyer U, Radovsky A, Safar P. Glucose plus insulin infusion improves cerebral outcome after asphyxial cardiac arrest. Neuroreport 1998;9:3363–7. 191. Longstreth Jr WT, Copass MK, Dennis LK, Rauch-Matthews ME, Stark MS, Cobb LA. Intravenous glucose after out-of-hospital cardiopulmonary arrest: a community-based randomized trial. Neurology 1993;43:2534–41. 192. Chang YS, Park WS, Ko SY, et al. Effects of fasting and insulin-induced hypoglycemia on brain cell membrane function and energy metabolism during hypoxia-ischemia in newborn piglets. Brain Res 1999;844:135–42. 193. Cherian L, Goodman JC, Robertson CS. Hyperglycemia increases brain injury caused by secondary ischemia after cortical impact injury in rats. Crit Care Med 1997;25:1378–83. 194. Paul T, Bertram H, Bokenkamp R, Hausdorf G. Supraventricular tachycardia in infants, children and adolescents: diagnosis, and pharmacological and interventional therapy. Paediatr Drugs 2000;2:171–81. 195. Losek JD, Endom E, Dietrich A, Stewart G, Zempsky W, Smith K. Adenosine and pediatric supraventricular tachycardia in the emergency department: multicenter study and review. Ann Emerg Med 1999;33:185–91. 196. Roberts JR, Greenburg MI, Knaub M, Baskin SI. Comparison of the pharmacological effects of epinephrine administered by the intravenous and endotracheal routes. JACEP 1978;7:260–4. 197. Zaritsky A. Pediatric resuscitation pharmacology. Members of the Medications in Pediatric Resuscitation Panel. Ann Emerg Med 1993;22:445–55. 198. Manisterski Y, Vaknin Z, Ben-Abraham R, et al. Endotracheal epinephrine: a call for larger doses. Anesth Analg 2002;95:1037–41, table of contents. 199. Efrati O, Ben-Abraham R, Barak A, et al. Endobronchial adrenaline: should it be reconsidered? Dose response and haemodynamic effect in dogs. Resuscitation 2003;59:117–22. 200. Patterson MD, Boenning DA, Klein BL, et al. The use of high-dose epinephrine for patients with out-of-hospital cardiopulmonary arrest refractory to prehospital interventions. Pediatr Emerg Care 2005;21:227–37. 201. Perondi MB, Reis AG, Paiva EF, Nadkarni VM, Berg RA. A comparison of high-dose and standard-dose epinephrine in children with cardiac arrest. N Engl J Med 2004;350:1722–30. 202. Carpenter TC, Stenmark KR. High-dose epinephrine is not superior to standard-dose epinephrine in pediatric in-hospital cardiopulmonary arrest. Pediatrics 1997;99:403–8. 203. Dieckmann RA, Vardis R. High-dose epinephrine in pediatric out-of-hospital cardiopulmonary arrest. Pediatrics 1995;95:901–13. 204. Berg RA, Otto CW, Kern KB, et al. High-dose epinephrine results in greater early mortality after resuscitation from prolonged cardiac arrest in pigs: a prospective, randomized study. Crit Care Med 1994;22:282–90. 205. Rubertsson S, Wiklund L. Hemodynamic effects of epinephrine in combination with different alkaline buffers during experimental, open-chest, cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 1993;21:1051–7. 206. Somberg JC, Timar S, Bailin SJ, et al. Lack of a hypotensive effect with rapid administration of a new aqueous formulation of intravenous amiodarone. Am J Cardiol 2004;93:576–81.
www.erc.edu
207. Yap S-C, Hoomtje T, Sreeram N. Polymorphic ventricular tachycardia after use of intravenous amiodarone for postoperative junctional ectopic tachycardia. Int J Cardiol 2000;76:245–7. 208. Dauchot P, Gravenstein JS. Effects of atropine on the electrocardiogram in different age groups. Clin Pharmacol Ther 1971;12:274–80. 209. Yilmaz O, Eser M, Sahiner A, Altintop L, Yesildag O. Hypotension, bradycardia and syncope caused by honey poisoning. Resuscitation 2006;68:405–8. 210. Brady WJ, Swart G, DeBehnke DJ, Ma OJ, Aufderheide TP. The efficacy of atropine in the treatment of hemodynamically unstable bradycardia and atrioventricular block: prehospital and emergency department considerations. Resuscitation 1999;41:47–55. 211. Smith I, Monk TG, White PF. Comparison of transesophageal atrial pacing with anticholinergic drugs for the treatment of intraoperative bradycardia. Anesth Analg 1994;78:245–52. 212. Chadda KD, Lichstein E, Gupta PK, Kourtesis P. Effects of atropine in patients with bradyarrhythmia complicating myocardial infarction: usefulness of an optimum dose for overdrive. Am J Med 1977;63:503–10. 213. Stulz PM, Scheidegger D, Drop LJ, Lowenstein E, Laver MB. Ventricular pump performance during hypocalcemia: clinical and experimental studies. J Thorac Cardiovasc Surg 1979;78:185–94. 214. van Walraven C, Stiell IG, Wells GA, Hebert PC, Vandemheen K. Do advanced cardiac life support drugs increase resuscitation rates from in-hospital cardiac arrest? The OTAC Study Group. Ann Emerg Med 1998;32:544–53. 215. Paraskos JA. Cardiovascular pharmacology III: atropine, calcium, calcium blockers, and (beta)-blockers. Circulation 1986;74:IV-86–9. 216. Stueven HA, Thompson B, Aprahamian C, Tonsfeldt DJ, Kastenson EH. The effectiveness of calcium chloride in refractory electromechanical dissociation. Ann Emerg Med 1985;14:626–9. 217. Stueven HA, Thompson B, Aprahamian C, Tonsfeldt DJ, Kastenson EH. Lack of effectiveness of calcium chloride in refractory asystole. Ann Emerg Med 1985;14:630–2. 218. Srinivasan V, Morris MC, Helfaer MA, Berg RA, Nadkarni VM. Calcium use during in-hospital pediatric cardiopulmonary resuscitation: a report from the National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation. Pediatrics 2008;121:e1144–51. 219. de Mos N, van Litsenburg RR, McCrindle B, Bohn DJ, Parshuram CS. Pediatric in-intensive-care-unit cardiac arrest: incidence, survival, and predictive factors. Crit Care Med 2006;34:1209–15. 220. Meert KL, Donaldson A, Nadkarni V, et al. Multicenter cohort study of in-hospital pediatric cardiac arrest. Pediatr Crit Care Med 2009;10:544–53. 221. Srinivasan V, Spinella PC, Drott HR, Roth CL, Helfaer MA, Nadkarni V. Association of timing, duration, and intensity of hyperglycemia with intensive care unit mortality in critically ill children. Pediatr Crit Care Med 2004;5:329–36. 222. Krinsley JS. Effect of an intensive glucose management protocol on the mortality of critically ill adult patients. Mayo Clin Proc 2004;79:992–1000. 223. Losek JD. Hypoglycemia and the ABC’S (sugar) of pediatric resuscitation. Ann Emerg Med 2000;35:43–6. 224. Finney SJ, Zekveld C, Elia A, Evans TW. Glucose control and mortality in critically ill patients. JAMA 2003;290:2041–7. 225. Losert H, Sterz F, Roine RO, et al. Strict normoglycaemic blood glucose levels in the therapeutic management of patients within 12 h after cardiac arrest might not be necessary. Resuscitation 2008;76:214–20. 226. Oksanen T, Skrifvars MB, Varpula T, et al. Strict versus moderate glucose control after resuscitation from ventricular fibrillation. Intensive Care Med 2007;33:2093–100. 227. Beardsall K, Vanhaesebrouck S, Ogilvy-Stuart AL, et al. Early insulin therapy in very-low-birth-weight infants. N Engl J Med 2008;359:1873–84. 228. Vlasselaers D, Milants I, Desmet L, et al. Intensive insulin therapy for patients in paediatric intensive care: a prospective, randomised controlled study. Lancet 2009;373:547–56. 229. Gandhi GY, Murad MH, Flynn DN, et al. Effect of perioperative insulin infusion on surgical morbidity and mortality: systematic review and meta-analysis of randomized trials.7. Mayo Clin Proc 2008;83:418–30. 230. Griesdale DE, de Souza RJ, van Dam RM, et al. Intensive insulin therapy and mortality among critically ill patients: a meta-analysis including NICE-SUGAR study data. CMAJ 2009;180:821–7. 231. Finfer S, Chittock DR, Su SY, et al. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med 2009;360:1283–97. 232. Allegra J, Lavery R, Cody R, et al. Magnesium sulfate in the treatment of refractory ventricular fibrillation in the prehospital setting. Resuscitation 2001;49:245–9. 233. Tzivoni D, Banai S, Schuger C, et al. Treatment of torsade de pointes with magnesium sulfate. Circulation 1988;77:392–7. 234. Lokesh L, Kumar P, Murki S, Narang A. A randomized controlled trial of sodium bicarbonate in neonatal resuscitation-effect on immediate outcome. Resuscitation 2004;60:219–23. 235. Bar-Joseph G, Abramson NS, Kelsey SF, Mashiach T, Craig MT, Safar P. Improved resuscitation outcome in emergency medical systems with increased usage of sodium bicarbonate during cardiopulmonary resuscitation. Acta Anaesthesiol Scand 2005;49:6–15. 236. Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A. Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med 2002;346:884–90. 237. Walsh EP, Saul JP, Sholler GF, et al. Evaluation of a staged treatment protocol for rapid automatic junctional tachycardia after operation for congenital heart disease. J Am Coll Cardiol 1997;29:1046–53.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u dzieci
238. Wang JD, Fu YC, Jan SL, Chi CS. Verapamil sensitive idiopathic ventricular tachycardia in an infant. Jpn Heart J 2003;44:667–71. 239. Chang PM, Silka MJ, Moromisato DY, Bar-Cohen Y. Amiodarone versus procainamide for the acute treatment of recurrent supraventricular tachycardia in pediatric patients. Circ Arrhythm Electrophysiol 2010;3:134–40. 240. Singh BN, Kehoe R, Woosley RL, Scheinman M, Quart B. Multicenter trial of sotalol compared with procainamide in the suppression of inducible ventricular tachycardia: a double-blind, randomized parallel evaluation. Sotalol Multicenter Study Group. Am Heart J 1995;129:87–97. 241. Luedtke SA, Kuhn RJ, McCaff rey FM. Pharmacologic management of supraventricular tachycardias in children. Part 1: Wolff-Parkinson-White and atrioventricular nodal reentry. Ann Pharmacother 1997;31:1227–43. 242. Luedtke SA, Kuhn RJ, McCaff rey FM. Pharmacologic management of supraventricular tachycardias in children. Part 2: Atrial flutter, atrial fibrillation, and junctional and atrial ectopic tachycardia. Ann Pharmacother 1997;31: 1347–59. 243. Mandapati R, Byrum CJ, Kavey RE, et al. Procainamide for rate control of postsurgical junctional tachycardia. Pediatr Cardiol 2000;21:123–8. 244. Wang JN, Wu JM, Tsai YC, Lin CS. Ectopic atrial tachycardia in children. J Formos Med Assoc 2000;99:766–70. 245. Wang R, Schuyler J, Raymond R. The role of the cell membrane bicarbonate exchanger in NaHCO3 therapy of imipramine cardiac dysfunction. J Toxicol Clin Toxicol 1997;35:533. 246. Holmes CL, Landry DW, Granton JT. Science review: vasopressin and the cardiovascular system. Part 1 – Receptor physiology. Crit Care 2003;7: 427–34. 247. Voelckel WG, Lurie KG, McKnite S, et al. Effects of epinephrine and vasopressin in a piglet model of prolonged ventricular fibrillation and cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 2002;30:957–62. 248. Voelckel WG, Lurie KG, McKnite S, et al. Comparison of epinephrine and vasopressin in a pediatric porcine model of asphyxial cardiac arrest. Crit Care Med 2000;28:3777–83. 249. Mann K, Berg RA, Nadkarni V. Beneficial effects of vasopressin in prolonged pediatric cardiac arrest: a case series. Resuscitation 2002;52:149–56. 250. Duncan JM, Meaney P, Simpson P, Berg RA, Nadkarni V, Schexnayder S. Vasopressin for in-hospital pediatric cardiac arrest: results from the American Heart Association National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation. Pediatr Crit Care Med 2009;10:191–5. 251. Callaway CW, Hostler D, Doshi AA, et al. Usefulness of vasopressin administered with epinephrine during out-of-hospital cardiac arrest. Am J Cardiol 2006;98:1316–21. 252. Gueugniaud PY, David JS, Chanzy E, et al. Vasopressin and epinephrine vs. epinephrine alone in cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med 2008;359: 21–30. 253. Mukoyama T, Kinoshita K, Nagao K, Tanjoh K. Reduced effectiveness of vasopressin in repeated doses for patients undergoing prolonged cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2009;80:755–61. 254. Aung K, Htay T. Vasopressin for cardiac arrest: a systematic review and metaanalysis. Arch Intern Med 2005;165:17–24. 255. Matok I, Vard A, Efrati O, et al. Terlipressin as rescue therapy for intractable hypotension due to septic shock in children. Shock 2005;23: 305–10. 256. Peters MJ, Booth RA, Petros AJ. Terlipressin bolus induces systemic vasoconstriction in septic shock. Pediatr Crit Care Med 2004;5:112–5. 257. Rodriguez-Nunez A, Lopez-Herce J, Gil-Anton J, Hernandez A, Rey C. Rescue treatment with terlipressin in children with refractory septic shock: a clinical study. Crit Care 2006;10:R20. 258. Gil-Anton J, Lopez-Herce J, Morteruel E, Carrillo A, Rodriguez-Nunez A. Pediatric cardiac arrest refractory to advanced life support: is there a role for terlipressin? Pediatr Crit Care Med 2010;11:139–41. 259. Rodriguez-Nunez A, Fernandez-Sanmartin M, Martinon-Torres F, Gonzalez-Alonso N, Martinon-Sanchez JM. Terlipressin for catecholamine-resistant septic shock in children. Intensive Care Med 2004;30:477–80. 260. Yildizdas D, Yapicioglu H, Celik U, Sertdemir Y, Alhan E. Terlipressin as a rescue therapy for catecholamine-resistant septic shock in children. Intensive Care Med 2008;34:511–7. 261. Matok I, Vardi A, Augarten A, et al. Beneficial effects of terlipressin in prolonged pediatric cardiopulmonary resuscitation: a case series. Crit Care Med 2007;35:1161–4. 262. Atkins DL, Kerber RE. Pediatric defibrillation: current flow is improved by using “adult” electrode paddles. Pediatrics 1994;94:90–3. 263. Atkins DL, Sirna S, Kieso R, Charbonnier F, Kerber RE. Pediatric defibrillation: importance of paddle size in determining transthoracic impedance. Pediatrics 1988;82:914–8. 264. Deakin C, Sado D, Petley G, Clewlow F. Determining the optimal paddle force for external defibrillation. Am J Cardiol 2002;90:812–3. 265. Bennetts SH, Deakin CD, Petley GW, Clewlow F. Is optimal paddle force applied during paediatric external defibrillation? Resuscitation 2004;60:29–32. 266. Berg MD, Banville IL, Chapman FW, et al. Attenuating the defibrillation dosage decreases postresuscitation myocardial dysfunction in a swine model of pediatric ventricular fibrillation. Pediatr Crit Care Med 2008;9:429–34. 267. Atkins DL, Hartley LL, York DK. Accurate recognition and effective treatment of ventricular fibrillation by automated external defibrillators in adolescents. Pediatrics 1998;101:393–7. 268. Edelson DP, Abella BS, Kramer-Johansen J, et al. Effects of compression depth and pre-shock pauses predict defibrillation failure during cardiac arrest. Resuscitation 2006;71:137–45.
www.erc.edu
207
269. Eftestol T, Sunde K, Steen PA. Effects of interrupting precordial compressions on the calculated probability of defibrillation success during out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2002;105:2270–3. 270. Saul JP, Scott WA, Brown S, et al. Intravenous amiodarone for incessant tachyarrhythmias in children: a randomized, double-blind, antiarrhythmic drug trial. Circulation 2005;112:3470–7. 271. Pierpont GL, Kruse JA, Nelson DH. Intra-arterial monitoring during cardiopulmonary resuscitation. Catheterization Cardiovasc Diagn 1985;11: 513–20. 272. Steiger HV, Rimbach K, Muller E, Breitkreutz R. Focused emergency echocardiography: lifesaving tool for a 14-year-old girl suffering out-of-hospital pulseless electrical activity arrest because of cardiac tamponadefi Eur J Emerg Med 2009;16:103–5. 273. Zaritsky A, Nadkarni V, Getson P, Kuehl K. CPR in children. Ann Emerg Med 1987;16:1107–11. 274. Mogayzel C, Quan L, Graves JR, Tiedeman D, Fahrenbruch C, Herndon P. Out-of-hospital ventricular fibrillation in children and adolescents: causes and outcomes. Ann Emerg Med 1995;25:484–91. 275. Herlitz J, Engdahl J, Svensson L, Young M, Angquist KA, Holmberg S. Characteristics and outcome among children suffering from out of hospital cardiac arrest in Sweden. Resuscitation 2005;64:37–40. 276. Berg RA. Role of mouth-to-mouth rescue breathing in bystander cardiopulmonary resuscitation for asphyxial cardiac arrest. Crit Care Med 2000;28(Suppl.):N193–5. 277. Kuisma M, Suominen P, Korpela R. Paediatric out-of-hospital cardiac arrests: epidemiology and outcome. Resuscitation 1995;30:141–50. 278. Kyriacou DN, Arcinue EL, Peek C, Kraus JF. Effect of immediate resuscitation on children with submersion injury. Pediatrics 1994;94:137–42. 279. Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Ewy GA. Bystander” chest compressions and assisted ventilation independently improve outcome from piglet asphyxial pulseless “cardiac arrest”. Circulation 2000;101:1743–8. 280. Appleton GO, Cummins RO, Larson MP, Graves JR. CPR and the single rescuer: at what age should you “call first” rather than “call fast”? Ann Emerg Med 1995;25:492–4. 281. Larsen MP, Eisenberg MS, Cummins RO, Hallstrom AP. Predicting survival from out-of-hospital cardiac arrest: a graphic model. Ann Emerg Med 1993;22:1652–8. 282. Cobb LA, Fahrenbruch CE, Walsh TR, et al. Influence of cardiopulmonary resuscitation prior to defibrillation in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. JAMA 1999;281:1182–8. 283. Wik L, Hansen TB, Fylling F, et al. Delaying defibrillation to give basic cardiopulmonary resuscitation to patients with out-of-hospital ventricular fibrillation: a randomized trial. JAMA 2003;289:1389–95. 284. Jacobs IG, Finn JC, Oxer HF, Jelinek GA. CPR before defibrillation in out-ofhospital cardiac arrest: a randomized trial. Emerg Med Australas 2005;17:39–45. 285. Somberg JC, Bailin SJ, Haffajee CI, et al. Intravenous lidocaine versus intravenous amiodarone (in a new aqueous formulation) for incessant ventricular tachycardia. Am J Cardiol 2002;90:853–9. 286. Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, et al. Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N Engl J Med 1999;341:871–8. 287. Perry JC, Fenrich AL, Hulse JE, Triedman JK, Friedman RA, Lamberti JJ. Pediatric use of intravenous amiodarone:efficacy and safety in critically ill patients from a multicenter protocol. J Am Coll Cardio l1996;27:1246–50. 288. Cummins RO, Graves JR, Larsen MP, et al. Out-of-hospital transcutaneous pacing by emergency medical technicians in patients with asystolic cardiac arrest. N Engl J Med 1993;328:1377–82. 289. Sreeram N, Wren C. Supraventricular tachycardia in infants: response to initial treatment. Arch Dis Child 1990;65:127–9. 290. Bianconi L, Castro A, Dinelli M, et al. Comparison of intravenously administered dofetilide versus amiodarone in the acute termination of atrial fibrillation and flutter. A multicentre, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Eur Heart J 2000;21:1265–73. 291. Burri S, Hug MI, Bauersfeld U. Efficacy and safety of intravenous amiodarone for incessant tachycardias in infants. Eur J Pediatr 2003;162:880–4. 292. Celiker A, Ceviz N, Ozme S. Effectiveness and safety of intravenous amiodarone in drug-resistant tachyarrhythmias of children. Acta Paediatr Jpn 1998;40: 567–72. 293. Dodge-Khatami A, Miller O, Anderson R, Gil-Jaurena J, Goldman A, de Leval M. Impact of junctional ectopic tachycardia on postoperative morbidity following repair of congenital heart defects. Eur J Cardiothorac Surg 2002;21:255–9. 294. Figa FH, Gow RM, Hamilton RM, Freedom RM. Clinical efficacy and safety of intravenous Amiodarone in infants and children. Am J Cardiol 1994;74:573–7. 295. Hoffman TM, Bush DM, Wernovsky G, et al. Postoperative junctional ectopic tachycardia in children: incidence, riskfactors, and treatment. Ann Thorac Surg 2002;74:1607–11. 296. Soult JA, Munoz M, Lopez JD, Romero A, Santos J, Tovaruela A. Efficacy and safety of intravenous amiodarone for short-term treatment of paroxysmal supraventricular tachycardia in children. Pediatr Cardiol 1995;16:16–9. 297. Haas NA, Camphausen CK. Acute hemodynamic effects of intravenous amiodarone treatment in pediatric patients with cardiac surgery. Clin Res Cardiol 2008;97:801–10. 298. Adamson PC, Rhodes LA, Saul JP, et al. The pharmacokinetics of esmolol in pediatric subjects with supraventricular arrhythmias. Pediatr Cardiol 2006;27:420–7. 299. Chrysostomou C, Beerman L, Shiderly D, Berry D, Morell VO, Munoz R. Dexmedetomidine: a novel drug for the treatment of a trial and junctional tachyarrhythmias during the perioperative period for congenital cardiac surgery: a preliminary study. Anesth Analg 2008;107:1514–22.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
6
208
6
D. Biarent, R. Bingham, Ch. Eich, J. López-Herce, I. Maconochie, A. Rodríguez-Núñez, Th. Rajka, D. Zideman
300. Benson Jr D, Smith W, Dunnigan A, Sterba R, Gallagher J. Mechanisms of regular wide QRS tachycardia in infants and children. Am J Cardiol 1982;49: 1778–88. 301. Drago F, Mazza A, Guccione P, Mafrici A, Di Liso G, Ragonese P. Amiodarone used alone or in combination with propranolol: a very effective therapy for tachyarrhythmias in infants and children. Pediatr Cardiol 1998;19:445–9. 302. Benson DJ, Dunnigan A, Green T, Benditt D, Schneider S. Periodic procainamide for paroxysmal tachycardia. Circulation 1985;72:147–52. 303. Komatsu C, Ishinaga T, Tateishi O, Tokuhisa Y, Yoshimura S. Effects of four antiarrhythmic drugs on the induction and termination of paroxysmal supraventricular tachycardia. Jpn Circ J 1986;50:961–72. 304. Mandel WJ, Laks MM, Obayashi K, Hayakawa H, Daley W. The Wolff-Parkinson-White syndrome: pharmacologic effects of procaine amidefi Am Heart J 1975;90:744–54. 305. Meldon SW, Brady WJ, Berger S, Mannenbach M. Pediatric ventricular tachycardia: a review with three illustrative cases. Pediatr Emerg Care 1994;10:294–300. 306. Shih JY, Gillette PC, Kugler JD, et al. The electrophysiologic effects of procainamide in the immature heart. Pediatr Pharmacol (New York) 1982;2:65–73. 307. Ackerman MJ, Siu BL, Sturner WQ, et al. Postmortem molecular analysis of SCN5A defects in sudden infant death syndrome. JAMA 2001;286:2264–9. 308. Arnestad M, Crotti L, Rognum TO, et al. Prevalence of long-QT syndrome gene variants in sudden infant death syndrome. Circulation 2007;115: 361–7. 309. Cronk LB, Ye B, Kaku T, et al. Novel mechanism for sudden infant death syndrome: persistent late sodium current secondary to mutations in caveolin-3. Heart Rhythm 2007;4:161–6. 310. Millat G, Kugener B, Chevalier P, et al. Contribution of long-QT syndrome genetic variants in sudden infant death syndrome. Pediatr Cardiol 2009;30:502–9. 311. Otagiri T, Kijima K, Osawa M, et al. Cardiac ion channel gene mutations in sudden infant death syndrome. Pediatr Res 2008;64:482–7. 312. Plant LD, Bowers PN, Liu Q, et al. A common cardiac sodium channel variant associated with sudden infant death in African Americans, SCN5A S1103Y. J Clin Invest 2006;116:430–5. 313. Tester DJ, Dura M, Carturan E, et al. A mechanism for sudden infant death syndrome (SIDS): stress-induced leak via ryanodine receptors. Heart Rhythm 2007;4:733–9. 314. Albert CM, Nam EG, Rimm EB, et al. Cardiac sodium channel gene variants and sudden cardiac death in women. Circulation 2008;117:16–23. 315. Chugh SS, Senashova O, Watts A, et al. Postmortem molecular screening in unexplained sudden death. J Am Coll Cardiol 2004;43:1625–9. 316. Tester DJ, Spoon DB, Valdivia HH, Makielski JC, Ackerman MJ. Targeted mutational analysis of the RyR2-encoded cardiac ryanodine receptor in sudden unexplained death: a molecular autopsy of 49 medical examiner/coroner’s cases. Mayo Clin Proc 2004;79:1380–4. 317. Calkins CM, Bensard DD, Partrick DA, Karrer FM. A critical analysis of outcome for children sustaining cardiac arrest after blunt trauma. J Pediatr Surg 2002;37:180–4. 318. Crewdson K, Lockey D, Davies G. Outcome from paediatric cardiac arrest associated with trauma. Resuscitation 2007;75:29–34. 319. Lopez-Herce Cid J, Dominguez Sampedro P, Rodriguez Nunez A, et al. Cardiorespiratory arrest in children with trauma. An Pediatr (Barc) 2006;65: 439–47. 320. Perron AD, Sing RF, Branas CC, Huynh T. Predicting survival in pediatric trauma patients receiving cardiopulmonary resuscitation in the prehospital setting. Prehosp Emerg Care 2001;5:6–9. 321. Sheikh A, Brogan T. Outcome and cost of open-and closed-chest cardiopulmonary resuscitation in pediatric cardiac arrests. Pediatrics 1994;93: 392–8. 322. Beaver BL, Colombani PM, Buck JR, Dudgeon DL, Bohrer SL, Haller Jr JA. Efficacy of emergency room thoracotomy in pediatric trauma. J Pediatr Surg 1987;22:19–23. 323. Powell RW, Gill EA, Jurkovich GJ, Ramenofsky ML. Resuscitative thoracotomy in children and adolescents. Am Surg 1988;54:188–91. 324. Rothenberg SS, Moore EE, Moore FA, Baxter BT, Moore JB, Cleveland HC. Emergency department thoracotomy in children – a critical analysis. J Trauma 1989;29:1322–5. 325. Suominen P, Rasanen J, Kivioja A. Efficacy of cardiopulmonary resuscitation in pulseless paediatric trauma patients. Resuscitation 1998;36:9–13. 326. Graham EM, Forbus GA, Bradley SM, Shirali GS, Atz AM. Incidence and outcome of cardiopulmonary resuscitation in patients with shunted single ventricle: advantage of right ventricle to pulmonary artery shunt. J Thorac Cardiovasc Surg 2006;131:e7–8. 327. Charpie JR, Dekeon MK, Goldberg CS, Mosca RS, Bove EL, Kulik TJ. Postoperative hemodynamics after Norwood palliation for hypoplastic left heart syndrome. Am J Cardiol 2001;87:198–202. 328. Hoffman GM, Mussatto KA, Brosig CL, et al. Systemic venous oxygen saturation after the Norwood procedure and childhood neurodevelopmental outcome. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;130:1094–100. 329. Johnson BA, Hoffman GM, Tweddell JS, et al. Near-infrared spectroscopy in neonates before palliation of hypoplastic left heart syndrome. Ann Thorac Surg 2009;87:571–7, discussion 7–9. 330. Hoffman GM, Tweddell JS, Ghanayem NS, et al. Alteration of the critical arteriovenous oxygen saturation relationship by sustained afterload reduction after the Norwood procedure. J Thorac Cardiovasc Surg 2004;127:738–45. 331. De Oliveira NC, Van Arsdell GS. Practical use of alpha blockade strategy in the management of hypoplastic left heart syndrome following stage one palliation with a Blalock-Taussig shunt. Semin Thorac Cardiovasc Surg Pediatr Card Surg Annu 2004;7:11–5.
www.erc.edu
332. Tweddell JS, Hoffman GM, Mussatto KA, et al. Improved survival of patients undergoing palliation of hypoplastic left heart syndrome: lessons learned from 115 consecutive patients. Circulation 2002;106:I82–9. 333. Shekerdemian LS, Shore DF, Lincoln C, Bush A, Redington AN. Negativepressure ventilation improves cardiac output after right heart surgery. Circulation 1996;94:II49–55. 334. Shekerdemian LS, Bush A, Shore DF, Lincoln C, Redington AN. Cardiopulmonary interactions after Fontan operations: augmentation of cardiac output using negative pressure ventilation. Circulation 1997;96:3934–42. 335. Booth KL, Roth SJ, Thiagarajan RR, Almodovar MC, del Nido PJ, Laussen PC. Extracorporeal membrane oxygenation support of the Fontan and bidirectional Glenn circulations. Ann Thorac Surg 2004;77:1341–8. 336. Polderman FN, Cohen J, Blom NA, et al. Sudden unexpected death in children with a previously diagnosed cardiovascular disorder. Int J Cardiol 2004;95:171–6. 337. Sanatani S, Wilson G, Smith CR, Hamilton RM, Williams WG, Adatia I. Sudden unexpected death in children with heart disease. Congenit Heart Dis 2006;1:89–97. 338. Morris K, Beghetti M, Petros A, Adatia I, Bohn D. Comparison of hyperventilation and inhaled nitric oxide for pulmonary hypertension after repair of congenital heart disease. Crit Care Med 2000;28:2974–8. 339. Hoeper MM, Galie N, Murali S, et al. Outcome after cardiopulmonary resuscitation in patients with pulmonary arterial hypertension. Am J Respir Crit Care Med 2002;165:341–4. 340. Rimensberger PC, Spahr-Schopfer I, Berner M, et al. Inhaled nitric oxide versus aerosolized iloprost in secondary pulmonary hypertension in children with congenital heart disease: vasodilator capacity and cellular mechanisms. Circulation 2001;103:544–8. 341. Liu KS, Tsai FC, Huang YK, et al. Extracorporeal life support: a simple and effective weapon for postcardiotomy right ventricular failure. Artif Organs 2009;33:504–8. 342. Dhillon R, Pearson GA, Firmin RK, Chan KC, Leanage R. Extracorporeal membrane oxygenation and the treatment of critical pulmonary hypertension in congenital heart disease. Eur J Cardiothorac Surg 1995;9:553–6. 343. Arpesella G, Loforte A, Mikus E, Mikus PM. Extracorporeal membrane oxygenation for primary allograft failure. Transplant Proc 2008;40:3596–7. 344. Strueber M, Hoeper MM, Fischer S, et al. Bridge to thoracic organ transplantation in patients with pulmonary arterial hypertension using a pumpless lung assist device. Am J Transplant 2009;9:853–7. 345. Nolan JP, Neumar RW, Adrie C, et al. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A Scientific Statement from the International Liaison Committee on Resuscitation; the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; the Council on Stroke. Resuscitation 2008;79:350–79. 346. Hildebrand CA, Hartmann AG, Arcinue EL, Gomez RJ, Bing RJ. Cardiac performance in pediatric near-drowning. Crit Care Med 1988;16:331–5. 347. Checchia PA, Sehra R, Moynihan J, Daher N, Tang W, Weil MH. Myocardial injury in children following resuscitation after cardiac arrest. Resuscitation 2003;57:131–7. 348. Mayr V, Luckner G, Jochberger S, et al. Arginine vasopressin in advanced cardiovascular failure during the post-resuscitation phase after cardiac arrest. Resuscitation 2007;72:35–44. 349. Huang L, Weil MH, Sun S, Cammarata G, Cao L, Tang W. Levosimendan improves postresuscitation outcomes in a rat model of CPR. J Lab Clin Med 2005;146:256–61. 350. Huang L, Weil MH, Tang W, Sun S, Wang J. Comparison between dobutamine and levosimendan for management of postresuscitation myocardial dysfunction. Crit Care Med 2005;33:487–91. 351. Kern KB, Hilwig RW, Rhee KH, Berg RA. Myocardial dysfunction after resuscitation from cardiac arrest: an example of global myocardial stunning. J Am Coll Cardiol 1996;28:232–40. 352. Meyer RJ, Kern KB, Berg RA, Hilwig RW, Ewy GA. Post-resuscitation right ventricular dysfunction: delineation and treatment with dobutamine. Resuscitation 2002;55:187–91. 353. Studer W, Wu X, Siegemund M, Marsch S, Seeberger M, Filipovic M. Influence of dobutamine on the variables of systemic haemodynamics, metabolism, and intestinal perfusion after cardiopulmonary resuscitation in the rat. Resuscitation 2005;64:227–32. 354. Vasquez A, Kern KB, Hilwig RW, Heidenreich J, Berg RA, Ewy GA. Optimal dosing of dobutamine for treating post-resuscitation left ventricular dysfunction. Resuscitation 2004;61:199–207. 355. Hoffman TM, Wernovsky G, Atz AM, et al. Efficacy and safety of milrinone in preventing low cardiac output syndrome in infants and children after corrective surgery for congenital heart disease. Circulation 2003;107:996–1002. 356. Alvarez J, Bouzada M, Fernandez AL, et al. Hemodynamic effects of levosimendan compared with dobutamine in patients with low cardiac output after cardiac surgery. Rev Esp Cardiol 2006;59:338–45. 357. Jorgensen K, Bech-Hanssen O, Houltz E, Ricksten SE. Effects of levosimendan on left ventricular relaxation and early filling at maintained preload and after-load conditions after aortic valve replacement for aortic stenosis. Circulation 2008;117:1075–81. 358. Lobato EB, Willert JL, Looke TD, Thomas J, Urdaneta F. Effects of milrinone versus epinephrine on left ventricular relaxation after cardiopulmonary bypass following myocardial revascularization: assessment by color m-mode and tissue Doppler. J Cardiothorac Vasc Anesth 2005;19:334–9.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u dzieci
359. Nijhawan N, Nicolosi AC, Montgomery MW, Aggarwal A, Pagel PS, Warltier DC. Levosimendan enhances cardiac performance after cardiopulmonary bypass: a prospective, randomized placebo-controlled trial. J Cardiovasc Pharmacol 1999;34:219–28. 360. Hickey RW, Kochanek PM, Ferimer H, Graham SH, Safar P. Hypothermia and hyperthermia in children after resuscitation from cardiac arrest. Pediatrics 2000;106:118–22. 361. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med 2002;346:549–56. 362. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al. Treatment of comatose survivors of-out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 2002;346:557–63. 363. Gluckman PD, Wyatt JS, Azzopardi D, et al. Selective head cooling with mild systemic hypothermia after neonatal encephalopathy: multicentre randomised trial. Lancet 2005;365:663–70. 364. Battin MR, Penrice J, Gunn TR, Gunn AJ. Treatment of term infants with head cooling and mild systemic hypothermia (35.0 degrees C and 34.5 degrees C) after perinatal asphyxia. Pediatrics 2003;111:244–51. 365. Compagnoni G, Pogliani L, Lista G, Castoldi F, Fontana P, Mosca F. Hypothermia reduces neurological damage in asphyxiated newborn infants. Biol Neonate 2002;82:222–7. 366. Gunn AJ, Gunn TR, Gunning MI, Williams CE, Gluckman PD. Neuroprotection with prolonged head cooling started before postischemic seizures in fetal sheep. Pediatrics 1998;102:1098–106. 367. Debillon T, Daoud P, Durand P, et al. Whole-body cooling after perinatal asphyxia: a pilot study in term neonates. Dev Med Child Neurol 2003;45: 17–23. 368. Shankaran S, Laptook AR, Ehrenkranz RA, et al. Whole-body hypothermia for neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy. N Engl J Med 2005;353:1574–84. 369. Doherty DR, Parshuram CS, Gaboury I, et al. Hypothermia therapy after pediatric cardiac arrest. Circulation 2009;119:1492–500. 370. Hachimi-Idrissi S, Corne L, Ebinger G, Michotte Y, Huyghens L. Mild hypothermia induced by a helmet device: a clinical feasibility study. Resuscitation 2001;51:275–81. 371. Bernard S, Buist M, Monteiro O, Smith K. Induced hypothermia using large volume, ice-cold intravenous fluid in comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest: a preliminary report. Resuscitation 2003;56:9–13. 372. Kliegel A, Losert H, Sterz F, et al. Cold simple intravenous infusions preceding special endovascular cooling for faster induction of mild hypothermia after cardiac arrest – a feasibility study. Resuscitation 2005;64:347–51. 373. Polderman KH. Application of therapeutic hypothermia in the ICU: opportunities and pitfalls of a promising treatment modality. Part 1: Indications and evidence. Intensive Care Med 2004;30:556–75. 374. Polderman KH. Application of therapeutic hypothermia in the intensive care unit. Opportunities and pitfalls of a promising treatment modality. Part 2: Practical aspects and side effects. Intensive Care Med 2004;30:757–69. 375. Polderman KH, Peerdeman SM, Girbes AR. Hypophosphatemia and hypomagnesemia induced by cooling in patients with severe head injury. J Neurosurg 2001;94:697–705. 376. Zeiner A, Holzer M, Sterz F, et al. Hyperthermia after cardiac arrest is associated with an unfavorable neurologic outcome. Arch Intern Med 2001;161:2007–12. 377. Takino M, Okada Y. Hyperthermia following cardiopulmonary resuscitation. Intensive Care Med 1991;17:419–20. 378. Takasu A, Saitoh D, Kaneko N, Sakamoto T, Okada Y. Hyperthermia: is it an ominous sign after cardiac arrest? Resuscitation 2001;49:273–7. 379. Coimbra C, Boris-Moller F, Drake M, Wieloch T. Diminished neuronal damage in the rat brain by late treatment with the antipyretic drug dipyrone or cooling following cerebral ischemia. Acta Neuropathol 1996;92:447–53. 380. Coimbra C, Drake M, Boris-Moller F, Wieloch T. Long-lasting neuroprotective effect of postischemic hypothermia and treatment with an anti-inflammatory/ antipyretic drug. Evidence for chronic encephalopathic processes following ischemia. Stroke 1996;27:1578–85. 381. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med 2001;345:1359–67. 382. Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, et al. Intensive insulin therapy in the medical ICU. N Engl J Med 2006;354:449–61. 383. Wiener RS, Wiener DC, Larson RJ. Benefits and risks of tight glucose control in critically ill adults: a meta-analysis. JAMA 2008;300:933–44. 384. Treggiari MM, Karir V, Yanez ND, Weiss NS, Daniel S, Deem SA. Intensive insulin therapy and mortality in critically ill patients. Crit Care 2008;12:R29. 385. Slonim AD, Patel KM, Ruttimann UE, Pollack MM. Cardiopulmonary resuscitation in pediatric intensive care units. Crit Care Med 1997;25:1951–5. 386. Rodriguez-Nunez A, Lopez-Herce J, Garcia C, et al. Effectiveness and longterm outcome of cardiopulmonary resuscitation in paediatric intensive care units in Spain. Resuscitation 2006;71:301–9. 387. Nadkarni VM, Larkin GL, Peberdy MA, et al. First documented rhythm and clinical outcome from in-hospital cardiac arrest among children and adults. JAMA 2006;295:50–7. 388. Meaney PA, Nadkarni VM, Cook EF, et al. Higher survival rates among younger patients after pediatric intensive care unit cardiac arrests. Pediatrics 2006;118:2424–33. 389. Tibballs J, Kinney S. A prospective study of outcome of in-patient paediatric cardiopulmonary arrest. Resuscitation 2006;71:310–8. 390. Gillis J, Dickson D, Rieder M, Steward D, Edmonds J. Results of inpatient pediatric resuscitation. Crit Care Med 1986;14:469–71. 391. Schindler MB, Bohn D, Cox PN, et al. Outcome of out-of-hospital cardiac or respiratory arrest in children. N Engl J Med 1996;335:1473–9.
www.erc.edu
209
392. Suominen P, Korpela R, Kuisma M, Silfvast T, Olkkola KT. Paediatric cardiac arrest and resuscitation provided by physician-staffed emergency care units. Acta Anaesthesiol Scand 1997;41:260–5. 393. Lopez-Herce J, Garcia C, Dominguez P, et al. Outcome of out-of-hospital cardiorespiratory arrest in children. Pediatr Emerg Care 2005;21:807–15. 394. Lopez-Herce J, Garcia C, Dominguez P, et al. Characteristics and outcome of cardiorespiratory arrest in children. Resuscitation 2004;63:311–20. 395. Hazinski MF, Chahine AA, Holcomb 3rd GW, Morris Jr JA. Outcome of cardiovascular collapse in pediatric blunt trauma. Ann Emerg Med 1994;23:1229–35. 396. Morris MC, Wernovsky G, Nadkarni VM. Survival outcomes after extracorporeal cardiopulmonary resuscitation instituted during active chest compressions following refractory in-hospital pediatric cardiac arrest. Pediatr Crit Care Med 2004;5:440–6. 397. Duncan BW, Ibrahim AE, Hraska V, et al. Use of rapid-deployment extracorporeal membrane oxygenation for the resuscitation of pediatric patients with heart disease after cardiac arrest. J Thorac Cardiovasc Surg 1998;116: 305–11. 398. Parra DA, Totapally BR, Zahn E, et al. Outcome of cardiopulmonary resuscitation in a pediatric cardiac intensive care unit. Crit Care Med 2000;28: 3296–300. 399. Idris AH, Berg RA, Bierens J, et al. Recommended guidelines for uniform reporting of data from drowning: the “Utstein style”. Resuscitation 2003;59:45–57. 400. Eich C, Brauer A, Timmermann A, et al. Outcome of 12 drowned children with attempted resuscitation on cardiopulmonary bypass: an analysis of variables based on the “Utstein Style for Drowning”. Resuscitation 2007;75:42–52. 401. Dudley NC, Hansen KW, Furnival RA, Donaldson AE, Van Wagenen KL, Scaife ER. The effect of family presence on the efficiency of pediatric trauma resuscitations. Ann Emerg Med 2009;53:777–84, e3. 402. Tinsley C, Hill JB, Shah J, et al. Experience of families during cardiopulmonary resuscitation in a pediatric intensive care unit. Pediatrics 2008;122: e799–804. 403. Mangurten J, Scott SH, Guzzetta CE, et al. Effects of family presence during resuscitation and invasive procedures in a pediatric emergency department. J Emerg Nurs 2006;32:225–33. 404. McGahey-Oakland PR, Lieder HS, Young A, et al. Family experiences during resuscitation at a children’s hospital emergency department. J Pediatr Health Care 2007;21:217–25. 405. Jones M, Qazi M, Young KD. Ethnic differences in parent preference to be present for painful medical procedures. Pediatrics 2005;116:e191–7. 406. Boie ET, Moore GP, Brummett C, Nelson DR. Do parents want to be present during invasive procedures performed on their children in the emergency department? A survey of 400 parents. Ann Emerg Med 1999;34: 70–4. 407. Andrews R, Andrews R. Family presence during a failed major trauma resuscitation attempt of a 15-year-old boy: lessons learned [see comment]. J Emerg Nurs 2004;30:556–8. 408. Dill K, Gance-Cleveland B, Dill K, Gance-Cleveland B. With you until the end: family presence during failed resuscitation. J Specialists Pediatr Nurs: JSPN 2005;10:204–7. 409. Gold KJ, Gorenflo DW, Schwenk TL, et al. Physician experience with family presence during cardiopulmonary resuscitation in children [see comment]. Pediatr Crit Care Med 2006;7:428–33. 410. Duran CR, Oman KS, Abel JJ, Koziel VM, Szymanski D. Attitudes toward and beliefs about family presence: a survey of healthcare providers, patients’ families, and patients. Am J Crit Care 2007;16:270–9. 411. Meyers TA, Eichhorn DJ, Guzzetta CE, et al. Family presence during invasive procedures and resuscitation. Am J Nurs 2000;100:32–42, quiz 3. 412. O’Connell KJ, Farah MM, Spandorfer P, et al. Family presence during pediatric trauma team activation: an assessment of a structured program. Pediatrics 2007;120:e565–74. 413. Engel KG, Barnosky AR, Berry-Bovia M, et al. Provider experience and attitudes toward family presence during resuscitation procedures. J Palliative Med 2007;10:1007–9. 414. Holzhauser K, Finucane J, De Vries S. Family presence during resuscitation: a randomised controlled trial of the impact of family presence. Australasian Emerg Nurs J 2005;8:139–47. 415. Doyle CJ, Post H, Burney RE, Maino J, Keefe M, Rhee KJ. Family participation during resuscitation: an option. Ann Emerg Med 1987;16:673–5. 416. Meyers TA, Eichhorn DJ, Guzzetta CE. Do families want to be present during CPR? A retrospective survey. J Emerg Nurs 1998;24:400–5. 417. Hanson C, Strawser D. Family presence during cardiopulmonary resuscitation: foote Hospital emergency department’s nine-year perspective. J Emerg Nurs 1992;18:104–6. 418. Robinson SM, Mackenzie-Ross S, Campbell Hewson GL, Egleston CV, Prevost AT. Psychological effect of witnessed resuscitation on bereaved relatives. Lancet 1998;352:614–7. 419. Compton S, Madgy A, Goldstein M, et al. Emergency medical service providers’ experience with family presence during cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2006;70:223–8. 420. Beckman AW, Sloan BK, Moore GP, et al. Should parents be present during emergency department procedures on children, and who should make that decision? A survey of emergency physician and nurse attitudes. Acad Emerg Med 2002;9:154–8. 421. Eppich WJ, Arnold LD. Family member presence in the pediatric emergency department. Curr Opin Pediatr 2003;15:294–8. 422. Eichhorn DJ, Meyers TA, Mitchell TG, Guzzetta CE. Opening the doors: family presence during resuscitation. J Cardiovasc Nurs 1996;10:59–70. 423. Jarvis AS. Parental presence during resuscitation: attitudes of staff on a paediatric intensive care unit. Intensive Crit Care Nurs 1998;14:3–7.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
6
Resuscytacja noworodków bezpośrednio po urodzeniu
7
Sam Richmonda,1, Jonathan Wyllieb,*,1 a b
Neonathology Sunderland Royal Hospital Sunderland, UK Neonathology and Paediatrics The James Cook University Hospital Middlesbrough, UK
Wstęp Poniższe wytyczne resuscytacji po urodzeniu są rezultatem procesu, który zakończył się w 2010 roku na International Consensus Conference on Emergency Cardiovascular Care (ECC) and Cardiopulmonary Resuscitation (CPR) Science with Treatment Recommendations1,2. Stanowią one rozwinięcie wytycznych dotychczas opublikowanych przez ERC3 oraz uwzględniają zalecenia wprowadzone przez inne narodowe i międzynarodowe organizacje.
Podsumowanie zmian w porównaniu do Wytycznych 2005 Poniżej przedstawiono główne zmiany w wytycznych resuscytacji noworodków po urodzeniu wprowadzone w 2010 roku: U wydolnych noworodków zaleca się opóźnienie klemowania pępowiny o co najmniej jedną minutę od urodzenia dziecka. Dotychczas nie zgromadzono wystarczającej ilości danych pozwalających na wskazanie właściwego czasu zaklemowania pępowiny u noworodków urodzonych w ciężkiej zamartwicy. U noworodków urodzonych o czasie podczas resuscytacji bezpośrednio po urodzeniu należy używać powietrza. Jeżeli pomimo efektywnej wentylacji, oksygenacja (optymalnie oceniana za pomocą pulsoksymetru) nie jest akceptowalna, należy rozważyć użycie wyższego stężenia tlenu. Wcześniaki poniżej 32. tygodnia ciąży, oddychając powietrzem, mogą nie osiągnąć takiego samego wysycenia krwi tętniczej tlenem, jak dzieci urodzone o czasie. Dlatego należy rozważnie podawać mieszaninę tlenu z powietrzem, kierując się wskazaniami pulsoksymetru. Jeżeli nie ma możliwości zastosowania mieszaniny tlenu z powietrzem, należy zastosować to, co jest dostępne. Wcześniaki poniżej 28. tygodnia ciąży natychmiast po urodzeniu i bez osuszania należy całkowicie owinąć folią spożywczą lub workiem plastykowym do poziomu szyi. Dopiero po wykonaniu tego powinny się odbywać dalsze zabiegi pielęgnacyjne i stabilizacja pod promiennikiem ciepła. Powinny one pozostawać owinięte folią, dopóki ich temperatura nie zostanie sprawdzona po * 1
Corresponding author. E-mail:
[email protected]. Both authors contributed equally to this manuscript and share first authorship.
www.erc.edu
przyjęciu na oddział. W przypadku porodu takich noworodków temperatura na sali porodowej powinna wynosić przynajmniej 26°C. Rekomendowany stosunek uciśnięć klatki piersiowej do wentylacji w trakcie resuscytacji krążeniowo-oddechowej noworodków pozostaje 3 : 1. Nie zaleca się odsysania smółki z nosa i ust po urodzeniu główki dziecka (gdy główka jest jeszcze w kroczu). Jeśli urodzone dziecko jest wiotkie, nie oddycha i obecna jest smółka, zasadne jest wykonanie szybkiej inspekcji jamy ustno-gardłowej i usunięcie potencjalnej przyczyny niedrożności. Jeżeli na miejscu znajduje się osoba posiadająca specjalistyczne umiejętności, przydatna może być intubacja i odessanie tchawicy. Jednakże gdy próba intubacji przedłuża się lub jest nieskuteczna, należy rozpocząć wentylację maską twarzową, zwłaszcza jeśli utrzymuje się bradykardia. Gdy podawana jest adrenalina, rekomenduje się drogę dożylną i stosuje dawkę 10–30 μg/kg. Jeżeli wykorzystywany jest dostęp dotchawiczy, aby osiągnąć efekt porównywalny do dawki 10 μg/kg dożylnie, prawdopodobnie potrzebna będzie dawka co najmniej 50– –100 μg/kg. Wykrycie obecności dwutlenku węgla w wydychanym powietrzu w połączeniu z oceną kliniczną jest zalecane jako najbardziej wiarygodna metoda potwierdzająca położenie rurki intubacyjnej u noworodków z zachowanym spontanicznym krążeniem. U noworodków urodzonych o czasie lub prawie o czasie, rozwijających umiarkowaną lub ciężką encefalopatię hipoksyczno-ischemiczną, należy, o ile to możliwe, zastosować terapeutyczną hipotermię. Takie postępowanie nie modyfikuje natychmiast wdrożonej resuscytacji, ale jest ważne w opiece poresuscytacyjnej. Poniższe wytyczne nie określają jedynego możliwego sposobu prowadzenia resuscytacji noworodków po urodzeniu, ale jedynie reprezentują szeroko akceptowany pogląd, jak taką resuscytację można prowadzić w sposób zarówno bezpieczny jak i skuteczny (ryc. 7.1).
Przygotowanie Relatywnie mała grupa noworodków wymaga jakichkolwiek zabiegów resuscytacyjnych w momencie narodzin. Wśród tych, które rzeczywiście ich potrzebują, znakomita większość będzie wymagać tylko pomocy w upowietrznieniu płuc. Tylko niewielka grupa, oprócz upowietrznienia płuc, będzie wymagać dodatkowo krótkiego okresu uciskania klatki piersio-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
211
Resuscytacja noworodków bezpośrednio po urodzeniu
DO ROZWAŻENIA NA KAŻDYM ETAPIE: CZY POTRZEBUJESZ POMOCY?
Zabiegi resuscytacyjne u noworodka Osusz
Poród
Usuń mokre ręczniki i okryj Włącz zegar lub rejestruj czas
Oceń (napięcie), oddychanie, czynność serca
30 sek
Jeśli westchnięcia (gasping) lub brak oddychania, Udrożnij drogi oddechowe Wykonaj 5 oddechów – upowietrznij płuca Rozważ monitorowanie SpO2
60 sek
Oceń ponownie Jeśli czynność serca nie wzrasta, poszukuj ruchów klatki piersiowej
Jeśli klatka piersiowa nie unosi się, Ponownie sprawdź ułożenie głowy Rozważ udrożnienie dróg oddechowych przez 2 osoby lub inne sposoby zapewnienia drożności dróg oddechowych Spróbuj ponownie upowietrznić płuca Rozważ monitorowanie SpO2 Oceń odpowiedź
Zadowalająca* przed-przewodowa SpO2 2 min: 60% 3 min: 70% 4 min: 80% 5 min: 85% 10 min: 90%
* www.pediatrics.org/cgi/doi /10.1542/peds.2009-1510
Jeśli czynność serca nie wzrasta, poszukuj ruchów klatki piersiowej
Kiedy klatka piersiowa unosi się, Jeśli czynność serca niebadalna lub wolna (<60), rozpocznij uciskanie klatki piersiowej
7
3 uciśnięcia na 1 oddech
Oceniaj czynność serca co 30 sek Jeśli czynność serca niebadalna lub wolna (<60), Rozważ dostęp dożylny i leki
Ryc. 7.1. Algorytm NLS
wej. Spośród 100 000 dzieci urodzonych w Szwecji w ciągu jednego roku tylko 10 na 1000 (1%) o masie ciała równej lub wyższej niż 2,5 kg wymagało resuscytacji w trakcie porodu4. Wśród tych dzieci 8 na 1000 odpowiedziało pozytywnie na wentylację przy użyciu maski, a tylko 2 na 1000 wymagało intubacji. W tym samym badaniu starano się określić częstość występowania niespodziewanej resuscytacji po urodzeniu i stwierdzono, że w przypadku dzieci z grupy niskiego ryzyka, tj. urodzonych po 32. tygodniu ciąży, po przebiegającym prawidłowo porodzie tylko 2 na 1000 (0,2%) wymagało resuscytacji bezpośrednio po urodzeniu. Wśród nich 90% odpowiedziało pozytywnie na wentylację przy użyciu maski, www.erc.edu
a tyko pozostałe 10% wymagało intubacji w związku z brakiem odpowiedzi na tę procedurę. Resuscytacja lub specjalistyczna pomoc może być bardziej potrzebna noworodkom, u których stwierdzono znaczące zaburzenia dobrostanu płodu w trakcie porodu, a także tym urodzonym przed 35. tygodniem ciąży, po porodzie pośladkowym lub mnogim. Mimo że często w trakcie porodu istnieje możliwość przewidzenia potrzeby resuscytacji lub stabilizacji stanu dziecka, nie zawsze jest to wykonywane. Dlatego personel przeszkolony w resuscytacji noworodka powinien być łatwo osiągalny przy każdym porodzie i, jeśli pojawi się potrzeba interwencji, opieka nad dzieckiem należy do jego obo-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
212
S. Richmond, J. Wyllie
wiązków. W optymalnych warunkach osoba doświadczona w intubacji noworodka powinna towarzyszyć przy porodzie z wysokim prawdopodobieństwem resuscytacji noworodka. Powinny być opracowane lokalne wytyczne, oparte na aktualnej praktyce i audycie klinicznym, precyzujące, kto powinien sprawować tego rodzaju opiekę okołoporodową. Kluczowe jest, aby w instytucjach, gdzie odbywają się porody, powstały programy edukacyjne dotyczące standardów i umiejętności wymaganych do resuscytacji noworodków.
Porody planowane w domu Zalecenia co do osób, które powinny asystować przy porodzie zaplanowanym w domu, różnią się między krajami, ale podjęta przez lekarza i położną decyzja o przeprowadzeniu porodu w domu nie powinna wpływać na standardy wstępnej resuscytacji po porodzie. Na pewno resuscytacja noworodka w domu wiąże się z ograniczeniami, które wynikają z braku dostępności zaawansowanej pomocy medycznej i musi to być jasno wytłumaczone matce jeszcze w okresie przygotowań do porodu w domu. Najlepiej byłoby, aby dwie przeszkolone osoby uczestniczyły w każdym porodzie domowym, z których co najmniej jedna posiada umiejętności i doświadczenie w prowadzeniu wentylacji workiem samorozprężalnym z maską oraz uciskaniu klatki piersiowej noworodków.
Sprzęt i środowisko
7
W odróżnieniu od resuscytacji krążeniowo-oddechowej u osób dorosłych, resuscytacja noworodków po porodzie jest często zdarzeniem przewidywalnym. Dlatego możliwe jest przygotowanie odpowiednich warunków i sprzętu przed urodzeniem się dziecka. Resuscytację najlepiej prowadzić w ciepłym, dobrze oświetlonym, nienarażonym na przeciągi miejscu, z płaską powierzchnią przeznaczoną do reanimacji umieszczoną pod promiennikiem ciepła oraz z natychmiastowo dostępnym sprzętem niezbędnym do resuscytacji. Należy często sprawdzać kompletność i sprawność sprzętu resuscytacyjnego. Jeżeli do porodu dojdzie w miejscu do tego nieprzeznaczonym, minimalny zestaw sprzętu obejmuje przyrząd do bezpiecznego upowietrznienia płuc we właściwym dla noworodka rozmiarze, ciepłe i suche ręczniki i koce, sterylne narzędzie do przecięcia pępowiny oraz rękawiczki dla całego zespołu. Pomocne może być także posiadanie urządzenia do odsysania wraz z cewnikiem we właściwym rozmiarze oraz szpatułki (lub laryngoskopu), co umożliwi ocenę jamy ustnej i gardła. Niespodziewane porody poza szpitalem często wymagają pomocy pogotowia, które powinno być przygotowane na taką ewentualność.
Kontrola temperatury Nagie, mokre noworodki nie mają możliwości utrzymania prawidłowej temperatury ciała w pomieszczeniu, w którym temperatura jest komfortowa dla osób dorosłych. Noworodki urodzone w zamartwicy są szczególnie narażone na utratę ciepła5. Narażenie noworodka na stres związany z niską www.erc.edu
temperaturą otoczenia powoduje spadek ciśnienia parcjalnego tlenu w krwi tętniczej6 i nasila kwasicę metaboliczną7. Należy zapobiegać utracie ciepła: Chronić noworodka przed przeciągiem. Utrzymywać ciepło w sali porodowej. Dla noworodków urodzonych przed 28. tygodniem ciąży temperatura pomieszczenia powinna wynosić 26°C8,9. Osuszyć nowo narodzone dziecko tuż po porodzie. Należy okryć głowę i ciało dziecka, z wyjątkiem twarzy, ciepłym ręcznikiem w celu zapobieżenia dalszej utracie ciepła. Alternatywnie można położyć nagie dziecko bezpośrednio na skórze matki i przykryć oboje ręcznikiem. Jeżeli dziecko wymaga resuscytacji, należy je położyć na ciepłej powierzchni pod wcześniej włączonym promiennikiem ciepła. W przypadku skrajnego wcześniactwa (szczególnie przed 28. tygodniem ciąży) osuszenie i zawinięcie mogą być niewystarczające. Bardziej efektywną metodą utrzymania właściwej temperatury u takich noworodków jest owinięcie głowy i ciała dziecka (z wyjątkiem twarzy) plastikową folią, bez wcześniejszego osuszania, a następnie umieszczenie tak okrytego noworodka pod promiennikiem ciepła.
Ocena wstępna Skala Apgar była przedstawiona jako „prosta, powszechnie stosowana, jasna klasyfikacja lub narzędzie oceny noworodków” stosowana w celu „stworzenia podstawy dla dyskusji i porównania rezultatów praktyk położniczych, sposobów uśmierzania bólu porodowego u matki oraz wyniku resuscytacji”10. Nie została ona opracowana w celu identyfikacji noworodków wymagających resuscytacji11. Jednak pewne jej elementy składowe, a dokładniej częstość oddechów, częstość pracy serca oraz napięcie mięśniowe, jeśli ocenione szybko, mogą pomóc w identyfikacji noworodków potrzebujących resuscytacji (już Virginia Apgar stwierdziła, że częstość pracy serca jest najważniejszym wskaźnikiem wczesnych wyników leczenia)10. Co więcej, powtarzana ocena, zwłaszcza czynności serca i w mniejszym stopniu oddechu, może wskazywać, czy dziecko reaguje na leczenie lub czy dalsze działania są konieczne.
Oddychanie Należy sprawdzić, czy dziecko oddycha. Jeżeli tak, należy ocenić częstość i głębokość oraz symetrię oddechów wraz z ewentualną obecnością nieprawidłowych objawów, takich jak gasping (wolne, nieregularne oddechy) lub postękiwanie. Częstość pracy serca Najlepszym sposobem oceny częstości pracy serca jest osłuchiwanie okolicy koniuszka za pomocą stetoskopu. Badanie tętna u podstawy pępowiny jest często skuteczne, ale może być mylące. Tętnienie pępowiny jest wiarygodnym objawem tylko wówczas, gdy jego częstość jest wyższa niż 100 uderzeń na minutę12. U dzieci wymagających resuscytacji i/lub ciągłego wspomagania wentylacji dokładna ocena częstości pracy serca może być uzyskana za pomocą pulsoksymetru13.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
213
Resuscytacja noworodków bezpośrednio po urodzeniu
Kolor skóry Kolor skóry jest niewiarygodnym sposobem oceny oksygenacji14. Powinna ona być oceniana, jeśli jest to możliwe, za pomocą pulsoksymetrii. Zdrowy noworodek rodzi się siny, ale w ciągu 30 sekund od rozpoczęcia efektywnego oddychania, kolor skóry zmienia się na różowy. Sinica obwodowa jest częsta i sama w sobie nie jest objawem niedotlenienia. Utrzymująca się bladość skóry pomimo wentylacji może wskazywać na znaczną kwasicę lub rzadziej hipowolemię. Pomimo że kolor skóry jest słabym wyznacznikiem natlenienia, nie może zostać zignorowany: jeśli u dziecka utrzymuje się sinica, należy ocenić saturację za pomocą pulsoksymetrii. Napięcie mięśniowe Bardzo wiotkie dziecko może być nieprzytomne i prawdopodobnie będzie wymagało wspomagania wentylacji. Stymulacja przez dotyk Osuszanie dziecka zwykle zapewnia wystarczającą stymulację do zainicjowania efektywnego oddychania. Należy unikać gwałtowniejszych metod stymulacji. Jeżeli noworodek nie podejmie spontanicznego i wydolnego oddechu po krótkim okresie stymulacji, konieczne będzie zastosowanie bardziej zaawansowanych czynności. Klasyfikacja oparta na ocenie wstępnej Na podstawie oceny wstępnej dziecko może być zakwalifikowane do jednej z trzech grup: 1. Wydolny oddech lub płacz Prawidłowe napięcie mięśniowe Czynność serca powyżej 100/min. Dziecko to nie wymaga innych interwencji niż osuszenie, owinięcie w ciepły ręcznik i, jeśli to możliwe, przekazanie matce. Położone na skórę matki i przykryte będzie utrzymywać ciepło dzięki bezpośredniemu kontaktowi. Może ono być przystawione do piersi. 2. Oddech niewydolny lub jego brak Prawidłowe lub obniżone napięcie mięśniowe Czynność serca poniżej 100/min. Należy osuszyć i okryć dziecko. Stan tego noworodka może poprawić się po upowietrznieniu płuc, ale jeśli nie skutkuje to odpowiednim wzrostem częstości pracy serca, może wymagać uciśnięć klatki piersiowej. 3. Oddech niewydolny lub jego brak Wiotkie Z wolną lub niebadalną czynnością serca Często występująca bladość sugerująca upośledzoną perfuzję Należy osuszyć i okryć dziecko. Taki noworodek będzie następnie wymagał natychmiastowego zabezpieczenia dróg oddechowych, upowietrznienia płuc oraz wentylacji. Po skutecznym wykonaniu tych procedur dziecko może także wymagać uciśnięć klatki piersiowej, możliwe jest podanie leków. Pozostaje nieliczna grupa dzieci, u których pomimo prawidłowego oddychania i właściwej czynności serca utrzymuje się hipoksemia. Do tej grupy zalicza się noworodki z następującymi możliwymi zaburzeniami: przepuklina przepowww.erc.edu
nowa, niedobór surfaktantu, wrodzone zapalenie płuc, odma opłucnowa oraz wrodzona sinicza wada serca.
Resuscytacja noworodka po urodzeniu Resuscytację noworodka należy rozpocząć, jeśli w czasie oceny stwierdzono brak regularnego i prawidłowego oddechu lub częstość pracy serca wynosi mniej niż 100/min. Udrożnienie dróg oddechowych i upowietrznienie płuc zazwyczaj okazują się wystarczające. Co więcej, bardziej złożone interwencje będą daremne, dopóki te dwa pierwsze kroki nie zostaną skutecznie wykonane.
Drogi oddechowe Dziecko powinno być położone na plecach z głową w pozycji neutralnej (ryc. 7.2). Koc lub ręcznik o grubości 2 cm położony pod ramionami dziecka może być pomocny w utrzymaniu głowy we właściwej pozycji. U wiotkich dzieci zastosowanie rękoczynu wysunięcia żuchwy lub założenie rurki ustno-gardłowej o właściwym rozmiarze może pomóc w udrożnieniu dróg oddechowych. Odsysanie należy zastosować tylko wówczas, gdy drogi oddechowe są niedrożne. Niedrożność może być spowodowana głównie przez smółkę, ale również przez skrzepy krwi, gęsty, lepki śluz lub maź płodową wtedy, gdy smółka nie jest obecna. Zbyt intensywne odsysanie gardła może jednak spowodować opóźnienie w rozpoczęciu samodzielnego oddychania, być przyczyną skurczu krtani i wywołać odruchową bradykardię poprzez stymulację nerwu błędnego15. Obecność gęstej smółki u urodzonego w zamartwicy dziecka jest jedynym wskazaniem do rozważenia natychmiastowego odsysania jamy ustno-gardłowej. Jeśli wykonuje się odsysanie, najlepiej robić to pod kontrolą wzroku. Należy podłączyć cewnik do odsysania o rozmiarze 12–14 FG lub cewnik typu Yankauer do próżni, nie przekraczając ciśnienia ssania 100 mm Hg. Oddychanie Po wstępnym zaopatrzeniu bezpośrednio po porodzie, jeśli próby samodzielnego oddychania są niewystarczające lub nie występują, priorytetem jest upowietrznienie płuc (ryc. 7.3). U donoszonych noworodków należy rozpocząć wentylację powietrzem. Pierwszym wskaźnikiem właściwej wentylacji jest natychmiastowy wzrost częstości pracy serca. Jeśli czynność serca nie ulegnie poprawie, należy ocenić ruchy klatki piersiowej.
Ryc. 7.2. Noworodek – ułożenie głowy w pozycji neutralnej
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
7
214
7
S. Richmond, J. Wyllie
Ryc. 7.3. Wentylacja noworodka za pomocą maski
Ryc. 7.4. Wentylacja i uciśnięcia klatki piersiowej noworodka
Podczas wykonywania każdego z pięciu wstępnych wdechów należy utrzymywać dodatnie ciśnienie przez 2–3 sekundy. Pomoże to w rozprężeniu płuc. Większość dzieci wymagających resuscytacji bezpośrednio po urodzeniu reaguje szybkim wzrostem czynności serca w ciągu 30-sekundowego upowietrznienia płuc. Jeśli czynność serca wzrasta, ale dziecko nadal nie oddycha wydolnie, należy kontynuować wentylację z częstością około 30 oddechów na minutę do czasu pojawienia się prawidłowego, spontanicznego oddechu. Na jeden wdech należy przeznaczyć około jednej sekundy. Dowodem na właściwą wentylację jest zwykle szybki wzrost częstości pracy serca lub utrzymywanie się jej na poziomie powyżej 100/min. Jeśli dziecko nie zareaguje w ten sposób, najczęstszą przyczyną jest niewłaściwe udrożnienie dróg oddechowych lub nieprawidłowa wentylacja. Należy poszukiwać biernych ruchów klatki piersiowej podczas prób wentylacji; ich obecność świadczy o właściwym upowietrznieniu płuc. Ich brak związany jest z niedostateczną kontrolą drożności dróg oddechowych i niewystarczającym upowietrznieniem płuc. Bez prawidłowego upowietrznienia płuc uciskanie klatki piersiowej będzie nieskuteczne, dlatego niezbędne jest upowietrznienie płuc przed przystąpieniem do wspomagania układu krążenia. Osoby przeszkolone mogą zapewnić drożność dróg oddechowych poprzez intubację dotchawiczą, ale wymaga to praktyki i doświadczenia. Jeśli nie posiada się tej umiejętności, a częstość pracy serca dziecka ulega obniżeniu, należy ponownie ocenić drożność dróg oddechowych i prowadzić wentylację, jednocześnie wzywając osobę posiadającą umiejętność intubacji. Należy kontynuować wspomaganie wentylacji, dopóki dziecko nie rozpocznie regularnie i prawidłowo oddychać.
Najskuteczniejsza technika uciskania klatki piersiowej polega na umieszczeniu nad dolną jedną trzecią mostka, tuż poniżej linii międzysutkowej, obok siebie dwóch kciuków. Pozostałymi palcami obu dłoni należy objąć klatkę piersiową i podtrzymywać plecy dziecka (ryc. 7.4)16-19. Alternatywnie miejsce uciskania klatki piersiowej może być wyznaczone poprzez identyfikację wyrostka mieczykowatego i ułożenie kciuków na mostku w odległości równej szerokości jednego palca powyżej tego punktu. Mostek powinien być uciskany na głębokość odpowiadającą około jednej trzeciej wymiaru przednio-tylnego klatki piersiowej, pozwalając na jej relaksację do wyjściowego kształtu pomiędzy uciśnięciami20. Należy wykonywać te czynności w stosunku trzech uciśnięć do jednej wentylacji, dążąc do uzyskania łącznie około 120 czynności na minutę (tj. około 90 uciśnięć i 30 oddechów). Teoretycznie istnieją korzyści z nieznacznego wydłużenia fazy relaksacji w stosunku do fazy uciśnięcia21, aczkolwiek jakość uciśnięć i oddechów jest prawdopodobnie bardziej istotna niż ich częstość. Ocena częstości pracy serca powinna zostać wykonana po około 30 sekundach, a następnie powtarzana co 30 sekund. Gdy częstość pracy serca wzrośnie powyżej 60 uderzeń/min, należy przerwać uciskanie klatki piersiowej.
Wspomaganie układu krążenia Wspomaganie układu krążenia poprzez uciskanie klatki piersiowej jest skuteczne tylko wtedy, gdy wcześniej udało się rozprężyć płuca dziecka. Jeżeli pomimo prawidłowej wentylacji częstość pracy serca pozostaje mniejsza niż 60 uderzeń/min należy rozpocząć uciśnięcia klatki piersiowej. www.erc.edu
Leki Rzadko istnieją wskazania do podania leków podczas resuscytacji noworodka. Bradykardia występująca po porodzie jest zwykle spowodowana niewystarczającym rozprężeniem płuc lub ciężką hipoksją, a najważniejszym sposobem jej leczenia jest zapewnienie właściwej wentylacji. Jeśli jednak częstość pracy serca utrzymuje się poniżej 60 uderzeń/ min pomimo właściwej wentylacji i uciskania klatki piersiowej, zasadne jest rozważenie podania leków. Najlepszą drogą podawania leków jest cewnik wprowadzony do żyły pępowinowej (ryc. 7.5). Adrenalina Pomimo braku danych pochodzących z obserwacji klinicznych wydaje się uzasadnione stosowanie adrenaliny
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Resuscytacja noworodków bezpośrednio po urodzeniu
1 żyła pępowinowa 2 tętnice pępowinowe
Nogi
Głowa
Ryc. 7.5. Pępowina noworodka z pokazanymi tętnicami i żyłą
w sytuacji, kiedy właściwa wentylacja i uciskanie klatki piersiowej nie spowodowały przyspieszenia częstości pracy serca powyżej 60 uderzeń/min. Jeśli adrenalina jest stosowana, należy ją podać dożylnie w dawce 10–30 μg/kg tak szybko, jak to tylko możliwe. Nie zaleca się podawania tego leku dotchawiczo (zob. niżej), ale jeżeli wykorzystuje się tę drogę podania, wysoce prawdopodobnym jest, że wymagane będą dawki 50–100 μg/kg. Brak jest danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności tak wysokich dawek adrenaliny podawanych drogą dotchawiczą. Nie należy podawać tak wysokich dawek adrenaliny dożylnie.
Wodorowęglan Jeśli pomimo prawidłowej wentylacji i uciśnięć klatki piersiowej nie udało się przywrócić spontanicznego i skutecznego rzutu serca, odwrócenie kwasicy w komórkach mięśnia sercowego może poprawić funkcję miokardium i przyczynić się do powrotu spontanicznego krążenia. Brak jest wystarczającej ilości danych, by zalecić rutynowe podawanie wodorowęglanu w resuscytacji noworodków. Hiperosmolarność i generowanie dwutlenku węgla towarzyszące stosowaniu wodorowęglanu sodu mogą mieć niekorzystny wpływ na czynność mięśnia sercowego i mózgu. Odradza się stosowanie wodorowęglanu sodu podczas krótkotrwałej resuscytacji. Jeżeli stosuje się ten lek w przypadku przedłużającego się, niereagującego na inne leczenie zatrzymania krążenia, należy wcześniej zapewnić właściwą wentylację i krążenie poprzez wykonywanie RKO. Dawka 1–2 mmol/kg podawana dożylnie w powolnym wstrzyknięciu może być zastosowana pod warunkiem uzyskania adekwatnej wentylacji i perfuzji. Płyny Jeżeli podejrzewa się u noworodka utratę krwi lub obserwuje się objawy wstrząsu (blada skóra, zła perfuzja, słabo wyczuwalne tętno), a dziecko nie reaguje właściwie na wykonane dotychczas zabiegi resuscytacyjne, należy rozważyć podanie płynów22. Sytuacja taka jest bardzo rzadka. W przypadku braku odpowiedniej krwi (tj. ubogoleukocytarnej, napromienianej krwi grupy 0 Rh ujemny) w celu przywrócenia objętości wewnątrznaczyniowej z wyboru należy stosować izotoniczne roztwory raczej krystaloidów niż albumin. Wstępny bolus powinien wynosić 10 ml/kg. Jeśli przyniesie skutek, może wymagać powtórzenia w celu utrzymania osiągniętej poprawy. www.erc.edu
215
Przerwanie resuscytacji Lokalne i narodowe komitety powinny określić wskazania do przerwania resuscytacji. Jeśli u noworodka po urodzeniu nie udaje się stwierdzić obecności pracy serca i pozostaje ona niebadalna przez 10 minut, należy rozważyć zaprzestanie resuscytacji. Decyzja o kontynuowaniu resuscytacji, gdy nie stwierdza się czynności serca przez czas dłuższy niż 10 minut, często jest procesem złożonym, na który mogą mieć wpływ inne czynniki. Należą do nich przypuszczalna etiologia, czas trwania ciąży, potencjalna odwracalność stanu oraz wcześniej wyrażane przez rodziców poglądy dotyczące dopuszczalnego ryzyka upośledzenia/inwalidztwa dziecka. W przypadkach gdy częstość pracy serca wynosi poniżej 60 uderzeń/min bezpośrednio po urodzeniu i nie wzrasta po 10 lub 15 minutach nieprzerwanej i prawidłowo prowadzonej resuscytacji, podjęcie decyzji o zaprzestaniu resuscytacji jest mniej oczywiste. W tych sytuacjach dane dotyczące wyników leczenia pacjentów są niewystarczające, aby określić ścisłe wytyczne, czy zaprzestać lub kontynuować resuscytację. Komunikacja z rodzicami Ważne jest, aby zespół opiekujący się noworodkiem informował rodziców o stanie dziecka. W trakcie porodu należy stosować rutynowe lokalne postępowanie i, jeśli jest to możliwe, należy jak najszybciej przekazać dziecko matce. Jeżeli konieczna jest resuscytacja, rodzice powinni być poinformowani o rozpoczętych zabiegach oraz celu ich wykonywania. Najlepiej, jeżeli decyzja o przerwaniu resuscytacji zostanie podjęta przy udziale doświadczonego personelu oddziału pediatrycznego. Jeśli to tylko możliwe, decyzja o podejmowaniu resuscytacji u skrajnie niedojrzałego wcześniaka powinna być podjęta po bezpośredniej konsultacji z rodzicami i doświadczonym personelem pediatrycznym i położniczym. Jeżeli trudności zostały przewidziane wcześniej (np. w przypadku stwierdzenia ciężkiej wrodzonej malformacji płodu), możliwe opcje postępowania i rokowanie powinny być omówione przed rozpoczęciem porodu z rodzicami, położnymi, położnikami i osobami będącymi przy porodzie23. Należy dokładnie prowadzić dokumentację dotyczącą przeprowadzonych rozmów i podjętych decyzji, gdy dotyczyły sytuacji przed porodem w historii choroby matki oraz w dokumentacji dziecka po porodzie.
Szczególne zagadnienia poruszone na 2010 Consensus Conference on CPR Science Utrzymywanie prawidłowej temperatury ciała u wcześniaków U skrajnych wcześniaków istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia hipotermii, pomimo starannego stosowania tradycyjnych technik utrzymywania ciepła (osuszenie, owinięcie oraz umieszczenie pod promiennikiem ciepła)24. Kilka randomizowanych badań oraz badania obserwacyjne wskazują, że w porównaniu do tradycyjnych technik umieszczenie wcześniaka pod promiennikiem ciepła, a następnie owinięcie go plastikową folią spożywczą bez osuszania zna-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
7
216
S. Richmond, J. Wyllie
miennie poprawia temperaturę mierzoną podczas przyjmowania dziecka na oddział intensywnej terapii25-27. Przy zastosowaniu powyższej techniki temperatura dziecka musi być ściśle monitorowana z powodu małego (ale opisywanego) ryzyka wywołania hipertermii28. Wszystkie procedury resuscytacyjne, włączając intubację, uciśnięcia klatki piersiowej oraz zakładanie dostępów donaczyniowych, mogą być wykonywane z zachowaniem plastikowego okrycia. Urodzone znacznie przed terminem wcześniaki lepiej utrzymują temperaturę ciała, jeśli temperatura otoczenia w sali porodowej wynosi 26°C lub więcej8,9. U noworodków urodzonych przez gorączkujące matki częściej występuje okołourodzeniowa depresja oddechowa, drgawki, wczesna śmiertelność oraz porażenie mózgowe28-30. Badania na zwierzętach wskazują, że hipertermia występująca podczas lub po epizodzie niedokrwienia wiąże się z progresją uszkodzenia mózgu31,32. Należy unikać hipertermii.
7
Smółka W przeszłości sądzono, że usuwanie smółki z dróg oddechowych u dzieci podczas porodu zredukuje częstość i ciężkość zespołu aspiracji smółki (Meconium Aspiration Syndrome – MAS). Jednak badania popierające ten pogląd były oparte na porównaniu wyników leczenia dzieci, u których odsysano smółkę, z historyczną grupą kontrolną33,34. Ponadto inne badania nie udowodniły korzyści płynących z takiej praktyki35,36. Ogłoszone w 2000 roku wieloośrodkowe randomizowane badanie z grupą kontrolną37 wykazało, że rutynowa, elektywna intubacja i odsysanie noworodków, które były żywotne po porodzie, nie redukowała częstości wystąpienia MAS, a późniejsze randomizowane badanie opublikowane w 2004 roku dowiodło, że odsysanie nosa i jamy ustnej takich dzieci jeszcze przed urodzeniem barków (odsysanie śródporodowe), jest również nieskuteczne38. U żywotnych dzieci urodzonych z płynu owodniowego zanieczyszczonego smółką nie zaleca się ani odsysania śródporodowego, ani rutynowej intubacji z odsysaniem. Pozostaje pytanie, jak w takiej sytuacji postępować z noworodkami urodzonymi w zamartwicy. Na podstawie badań obserwacyjnych stwierdzono, że u tych noworodków występuje zwiększone ryzyko MAS, ale brak jest randomizowanych badań dotyczących tej grupy pacjentów, oceniających wpływ intubacji z następowym odsysaniem na wyniki leczenia. Rekomendacje: Ponieważ brak jest randomizowanych badań z grupa kontrolną, nie ma wystarczających dowodów, aby zalecać zmianę dotychczasowej praktyki bezpośredniego, jeśli jest to tylko możliwe do wykonania, odsysania jamy ustnej i gardła oraz tchawicy u noworodków urodzonych w zamartwicy z płynu owodniowego zanieczyszczonego smółką. Jednakże, jeśli podjęto próbę intubacji i się ona przedłuża lub jest nieskuteczna, należy zastosować wentylację przy użyciu maski, szczególnie jeśli utrzymuje się bradykardia. Powietrze czy 100-procentowy tlen U noworodków, które wymagają resuscytacji po porodzie, kluczem do sukcesu jest szybkie uzyskanie wymiany gazowej w płucach, aby zastąpić niewydolną wymianę gazową w łożysku. W przeszłości sądzono, że dostarczanie wysokich stężeń tlenu do tkanek zagrożonych hipoksją może powww.erc.edu
móc w redukcji liczby komórek, które zostaną uszkodzone w procesie beztlenowym. Jednak w przeciągu ostatnich 30 lat rozpoznano „paradoks tlenowy” – zwiększenie uszkodzenia komórek i tkanek, wynikające z ekspozycji na wysokie stężenia tlenu uprzednio niedotlenionych tkanek. Zbadano w tym procesie rolę wolnych rodników, antyoksydantów i ich powiązanie z apoptozą i uszkodzeniem reperfuzyjnym, jak również ustanowiono pojęcie stresu oksydacyjnego. W świetle tej wiedzy coraz trudniej jest podtrzymać tezę, że ekspozycja na wysokie stężenia tlenu, nawet krótkotrwała, jest pozbawiona ryzyka. Ponadto randomizowane badania z udziałem noworodków urodzonych w asfiksji dostarczają silnych dowodów, że przynajmniej na krótki okres, powietrze jest równie skuteczne, jeśli nie skuteczniejsze, niż 100-procentowy tlen39. Istnieje wiele dowodów pochodzących z badań nad zwierzętami, jak i danych klinicznych, że hiperoksemia sama w sobie uszkadza mózg i inne organy na poziomie komórkowym, zwłaszcza po epizodzie asfiksji. Badania nad zwierzętami sugerują, że ryzyko jest największe w przypadku niedojrzałego mózgu w okresie jego aktywnego rozwoju (od połowy okresu ciąży do 3. roku życia)40. To ryzyko uwzględnia szkodliwy wpływ na progenitorowe komórki gleju i mielinizację41. Pozostałe kwestie dotyczą obaw, że opór naczyń płucnych może utrzymywać się dłużej, jeśli po porodzie do rozprężania płuc dziecka używane będzie powietrze, a nie tlen. Jednak mimo iż dwa badania wykazały, że opór płucny można szybciej i w większym stopniu zredukować używając tlenu, a nie powietrza, nie można zapominać o konsekwencjach związanych z tym sposobem wentylacji. Narażenie bezpośrednio po porodzie na wysokie stężenia tlenu skutkuje wytwarzaniem zwiększonej ilości reaktywnych form tlenu, co w rezultacie redukuje możliwość relaksacji naczyniowej tętnic płucnych noworodka w późniejszym okresie. Istnieją liczne dane dotyczące zastosowania oksymetrii po porodzie. Stosując technologię dostępną po 2000 roku, wiarygodny odczyt można uzyskać w ciągu dwóch minut po urodzeniu u >90% dzieci urodzonych o czasie, u około 80% wcześniaków oraz w 80–90% przypadków ewidentnie wymagających resuscytacji42. U wydolnych, donoszonych noworodków SaO2 wynosi podczas porodu na poziomie morza ~60%43, a wartość ta wzrasta do >90% w ciągu 10 minut44. 25. percentyl wynosi około 40% podczas porodu i wzrasta do ~80% w ciągu 10 minut45. Wartości te są niższe u dzieci urodzonych drogą cięcia cesarskiego46 oraz urodzonych na dużych wysokościach47. U wcześniaków czas do osiągnięcia wartości >90% może być dłuższy45. Suplementacja tlenu zwiększała częstość pomiarów SaO2 >95%, nawet wtedy, gdy wprowadzono specjalny protokół w celu obniżenia FiO2, jakkolwiek waga tych doniesień jest ograniczona niewystarczającą mocą badań i szczególnymi protokołami w nich zastosowanymi48,49. Rekomendacje: U donoszonych noworodków wymagających po porodzie resuscytacji z zastosowaniem wentylacji dodatnimi ciśnieniami najlepiej jest początkowo zastosować powietrze, a nie 100-procentowy tlen. Jeśli, pomimo skutecznej wentylacji, częstość pracy serca dziecka nie wzrasta lub oksygenacja (oceniana, jeżeli to możliwe, za pomocą
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Resuscytacja noworodków bezpośrednio po urodzeniu
pulsoksymetrii) pozostaje niezadowalająca, należy zastosować wyższe stężenia tlenu. Ponieważ wiele wcześniaków urodzonych przed 32. tygodniem ciąży nie osiągnie docelowych wartości przezskórnej saturacji tlenem przy zastosowaniu powietrza, można podawać mieszaninę tlenu z powietrzem w sposób rozważny i najlepiej pod kontrolą pulsoksymetrii. Powinno się unikać zarówno hiperoksemii, jak i hipoksemii. Jeśli mieszanina tlenu z powietrzem nie jest dostępna, resuscytację należy rozpocząć z użyciem samego powietrza.
Czas zaklemowania pępowiny W badaniach z użyciem kineradiografii (cine-radiographic study) u dzieci podczas ich pierwszego oddechu po porodzie zaobserwowano, że jeśli zakleszczenie pępowiny zostało wykonane przed pierwszym oddechem, skutkowało to natychmiastowym zmniejszeniem rozmiaru serca podczas kolejnych trzech lub czterech uderzeń. Następnie serce zwiększało swoją objętość niemal do rozmiarów serca płodu. Początkowe zmniejszenie rozmiaru serca można interpretować jako skutek wypełnienia właśnie otwartego systemu naczyniowego płuc podczas ich upowietrznienia, a następujące później zwiększenie rozmiaru serca jako konsekwencję powrotu krwi z płuc do jam serca50. Brady i James zwrócili uwagę na występowanie bradykardii najwyraźniej spowodowanej zaklemowaniem pępowiny przed pierwszym oddechem, zauważyli również, że nie obserwowano jej u dzieci, u których pępowinę zakleszczono po zainicjowaniu i ustabilizowaniu oddychania51. W takim razie można zadać pytanie, czy wczesne zaklemowanie pępowiny u skrajnych wcześniaków, u których zdolność upowietrznienia płuc poprzez wygenerowanie ujemnego ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej jest już upośledzona, indukuje czy przedłuża epizod bradykardii, prowadząc tym samym do konieczności podjęcia resuscytacji. Badania prowadzone w grupie donoszonych noworodków, u których późno klemowano pępowinę, wykazały poprawę dotyczącą poziomu żelaza oraz wielu innych parametrów hematologicznych w ciągu kolejnych 3 do 6 miesięcy życia. Ponadto wykazano także częstsze stosowanie fototerapii w leczeniu żółtaczki w tej grupie noworodków, jednak sposób wprowadzenia tej metody leczenia nie był ani kontrolowany, ani jasno określony, ponadto fototerapia nie jest traktowana jako istotna konsekwencja wynikająca z modyfikacji postępowania. Obserwacje dotyczące wcześniaków jednoznacznie wykazały poprawę stabilności stanu dzieci we wczesnym okresie noworodkowym oraz zmniejszenie konieczności przetaczania krwi w ciągu następnych tygodni. Niektóre badania sugerują zmniejszenie częstości występowania krwotoków śródkomorowych, jak również rzadsze występowanie późnej sepsy52. Również w tej grupie pacjentów raportowano zwiększoną częstość występowania żółtaczki i potrzebę stosowania fototerapii, ale brak jest doniesień o częstszym wykonywaniu transfuzji wymiennej. Obserwacje dotyczące opóźnionego klemowania pępowiny nie opisują tego efektu u dzieci, które bezsprzecznie wymagały resuscytacji zaraz po urodzeniu, ponieważ stanowiło to kryterium wykluczenia z badań. www.erc.edu
217
Rekomendacje: U noworodków, które nie wymagają resuscytacji, zalecane jest opóźnienie zaklemowania pępowiny przynajmniej o 1 minutę. Podobne opóźnienie powinno być zastosowane u wcześniaków podczas stabilizacji ich stanu. U dzieci wymagających resuscytacji priorytetem pozostaje podjęcie czynności resuscytacyjnych.
Oddechy wstępne i wspomaganie wentylacji U donoszonych noworodków spontaniczne bądź wspomagane wstępne wdechy wytwarzają czynnościową pojemność zalegającą (Functional Residual Capacity – FRC)53-59. Optymalne ciśnienie, czas inflacji oraz przepływ potrzebne do osiągnięcia odpowiedniej FRC nie zostały określone. Średnia wartość wstępnego, wdechowego ciśnienia szczytowego w zakresie 30–40 cm H2O (nieokreślony czas wdechu) pozwala zazwyczaj na skuteczną wentylację nieprzytomnych donoszonych noworodków54,56,57,59. Powszechnie stosowana jest wentylacja wspomagana prowadzona z częstością 30–60 oddechów na minutę, ale efektywność poszczególnych częstości wentylacji nie była poddana ocenie. Jeśli monitorowana jest wartość ciśnienia, może się okazać skuteczne zastosowanie wstępnego ciśnienia wdechowego o wartości 20 cm H2O, ale u niektórych donoszonych noworodków może być konieczne zastosowanie ciśnienia 30–40 cm H2O lub wyższego. Jeśli ciśnienie nie jest monitorowane lub tylko nieznacznie ograniczane przy użyciu nieposiadającej regulacji zastawki nadmiarowej, należy stosować minimalne ciśnienia upowietrznienia wymagane do osiągnięcia wzrostu częstości pracy serca. Brak jest wystarczającej ilości danych pozwalających na sprecyzowanie zaleceń dotyczących optymalnego czasu wdechu. Podsumowując powyższe, należy stwierdzić, że w celu szybkiego osiągnięcia wzrostu lub utrzymania częstości pracy serca powyżej 100/min należy prowadzić wspomaganą wentylację z częstością 30–60 oddechów na minutę. Wspomaganie wentylacji u wcześniaków Badania na zwierzętach wskazują, że tuż po porodzie łatwo jest uszkodzić niedojrzałe płuca wdechami o dużej objętości60 oraz że utrzymywanie dodatniego ciśnienia końcowo-wydechowego (Positive End Expiratory Pressure – PEEP) natychmiast po urodzeniu chroni przed uszkodzeniem płuc. Zastosowanie PEEP wpływa także na poprawę podatności płuc oraz wymiany gazowej61,62. Na podstawie badań na zwierzętach wykazano, że zarówno nadmierne rozdęcie, jak i powtarzane otwieranie i zapadanie się pęcherzyków płucnych powodują ich uszkodzenie. Ciśnienie wdechowe jest mierzone niedoskonałą metodą, ograniczającą objętość oddechową. Aby uniknąć nadmiernego rozdęcia pęcherzyków, objętość oddechową najlepiej byłoby mierzyć i ograniczyć do 4–8 ml/kg, wykonując to po upowietrznieniu płuc63. Podczas wentylacji wcześniaków nadmierne, bierne unoszenie się klatki piersiowej może wskazywać na zbyt duże objętości oddechowe i należy ich unikać. Monitorowanie wartości ciśnienia może pomóc w dostarczaniu odpowiedniej i stałej objętości wdechowej oraz pozwala na unikanie wysokich ciśnień. Jeśli wymagana jest wentylacja dodatnimi ciśnieniami, u większości wcześniaków odpowiednie
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
7
218
S. Richmond, J. Wyllie
jest początkowe ciśnienie wdechowe o wartości 20–25 cm H2O64,65. Jeśli nie udaje się uzyskać natychmiastowego wzrostu częstości pracy serca lub ruchów klatki piersiowej, konieczne może być zastosowanie wyższych ciśnień. Jeśli wymagana jest ciągła wentylacja dodatnim ciśnieniem, korzystne może być zastosowanie PEEP. Ponadto u spontanicznie oddychających wcześniaków, u których podjęto zabiegi resuscytacyjne, utrzymanie stałego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (Continuous Positive Airway Pressure – CPAP) może być również korzystne65.
Urządzenia do wentylacji Skuteczną wentylację można osiągnąć przy użyciu worka napełnianego przepływem gazów, worka samorozprężalnego lub układu T z możliwością regulacji ciśnienia66-68. Zastawki nadmiarowe w workach samorozprężalnych są zależne od przepływu, a generowane ciśnienia mogą przekraczać wartości określone przez producenta, jeśli worek jest zbyt energicznie ściskany69. Docelowe ciśnienie wdechowe oraz długi czas wdechu łatwiej jest osiągnąć za pomocą układu T niż worków70, jakkolwiek następstwa kliniczne takiego postępowania nie są jasne. Aby uzyskać prawidłowe ciśnienie podczas wentylacji workiem napełnianym przepływającym gazem w porównaniu do worka samorozprężalnego konieczne jest dłuższe szkolenie personelu71. Urządzenia takie jak: worki samorozprężalne, worki napełniane przepływającym gazem oraz układy T zostały zaprojektowane tak, aby regulować lub ograniczać wartość ciśnienia w drogach oddechowych i mogą one być stosowane do wentylacji noworodków.
7
Maski krtaniowe Na podstawie wielu badań przedstawiono, że maski krtaniowe (Laryngeal Mask Airway – LMA) mogą być skutecznie zastosowane podczas wentylacji noworodków o masie ciała powyżej 2000 g, wieku powyżej 33 tygodni ciąży, u których konieczna była resuscytacja po urodzeniu. Opisane zostały przypadki skutecznego użycia masek krtaniowych, kiedy podjęto nieudane próby intubacji, sporadycznie występowały sytuacje odwrotne. Mało jest danych dotyczących noworodków mniej dojrzałych lub o niższej masie ciała. Rekomendacje: Podczas resuscytacji noworodków można stosować maski krtaniowe, szczególnie jeżeli wentylacja przez maskę twarzową jest nieskuteczna lub próba intubacji dotchawiczej się nie powiodła lub nie jest możliwa. Maskę krtaniową można rozważyć jako alternatywę do maski twarzowej podczas wentylacji dodatnimi ciśnieniami u noworodków o masie ciała powyżej 2000 g lub urodzonych ≥34. tygodnia ciąży. Ograniczona jest liczba badań, aby ocenić zastosowanie masek krtaniowych u noworodków o masie urodzeniowej poniżej 2000 g lub urodzonych przed 34. tygodniem ciąży. Maskę krtaniową można rozważyć jako stosowaną w drugiej kolejności alternatywę intubacji dotchawiczej w zabezpieczaniu drożności dróg oddechowych u noworodków ważących więcej niż 2000 g lub urodzonych ≥34. tygodnia ciąży72-74. Zastosowanie maski krtaniowej nie zostało poddane ocenie w przypadku obecności smółki w wodach płodowych, podczas uciśnięć klatki piersiowej, jak również do podawania dotchawiczego leków w nagłych sytuacjach. www.erc.edu
Oznaczanie dwutlenku węgla podczas wentylacji przy użyciu maski twarzowej lub LMA Opisywane są przypadki zastosowania w małej grupie wcześniaków wentylowanych przy użyciu maski twarzowej kolorymetrycznych detektorów wydychanego dwutlenku węgla. Obserwacje te dotyczyły dzieci na oddziale intensywnej terapii75 oraz w sali porodowej76, a interwencja ta może być pomocna w rozpoznaniu niedrożności dróg oddechowych. Nie wykazano ani dodatkowych korzyści, ani ryzyka związanego z użyciem detektorów w zestawieniu z wykonywaną oceną kliniczną bez ich użycia. Brak jest doniesień o stosowaniu detektorów wydychanego CO2 w połączeniu z innymi przyrządami (np. zestawami donosowymi, maskami krtaniowymi) podczas wentylacji dodatnimi ciśnieniami na sali porodowej. Potwierdzenie położenia rurki dotchawiczej Podczas resuscytacji noworodka intubacja dotchawicza może być rozważana w kilku sytuacjach: gdy wymagane jest odessanie w celu usunięcia smółki lub innej przyczyny niedrożności tchawicy; jeśli wentylacja przy użyciu maski i worka jest nieskuteczna lub się przedłuża; kiedy wykonywane są uciśnięcia klatki piersiowej; w sytuacjach szczególnych (np. wrodzona przepuklina przeponowa lub masa urodzeniowa poniżej 1000 g). Decyzja o użyciu i czasie wykonania intubacji dotchawiczej będzie zależała od umiejętności i doświadczenia osób prowadzących resuscytację. Odpowiednie długości rurek intubacyjnych, w oparciu o wiek ciążowy, zostały przedstawione w tabeli 7.177. Umieszczenie rurki w tchawicy musi być ocenione wzrokowo podczas intubacji, należy również potwierdzić jej położenie. Po wykonaniu intubacji i podczas wentylacji przerywanym dodatnim ciśnieniem natychmiastowy wzrost częstości pracy serca jest dobrym wskaźnikiem, że rurka intubacyjna znajduje się w drzewie oskrzelowym lub tchawicy78. Detekcja wydychanego CO2 jest skutecznym sposobem potwierdzenia położenia rurki u noworodków, włączając noworodki z bardzo niską masą urodzeniową79-82. Badania neonatologiczne sugerują, że potwierdza ona intubację tchawicy u noworodków z zachowanym rzutem serca szybciej i dokładniej niż wyłączna ocena kliniczna81-83. Brak obecności CO2 w powieTabela 7.1. Długości rurek dotchawiczych w zależności od wieku ciążowego
Wiek ciążowy (tygodnie)
Długość rurki w kąciku ust (cm)
23–24 25–26 27–29 30–32 33–34 35–37 38–40 41–43
5,5 6,0 6,5 7,0 7,5 8,0 8,5 9,0
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Resuscytacja noworodków bezpośrednio po urodzeniu
trzu wydechowym zdecydowanie sugeruje intubację przełyku79,81, ale odczyty fałszywie ujemne były raportowane podczas zatrzymania krążenia79 oraz u noworodków z bardzo niską masą urodzeniową pomimo zastosowania modeli sugerujących skuteczność tej metody84. Trzeba wspomnieć, że noworodki wymagające intensywnej resuscytacji zostały z badań neonatologicznych wyłączone. Brak jest badań porównawczych, które zalecałyby jedną konkretną metodę wykrywania wydychanego dwutlenku węgla w populacji noworodków. Wyniki fałszywie dodatnie mogą pojawić się przy zastosowaniu urządzeń kolorymetrycznych zanieczyszczonych adrenaliną (epinefryną), surfaktantem lub atropiną75. Brak lub słaby przepływ krwi w płucach oraz niedrożność tchawicy mogą uniemożliwić detekcję wydychanego CO2 pomimo prawidłowego położenia rurki. Położenie rurki dotchawiczej jest prawidłowo identyfikowane prawie u wszystkich pacjentów, którzy nie są w stanie zatrzymania krążenia80, jakkolwiek u noworodków w stanie krytycznym ze słabym rzutem serca niemożność wykrycia wydychanego CO2, mimo prawidłowego położenia rurki, może prowadzić do niepotrzebnej ekstubacji. Do innych wskaźników klinicznych prawidłowego położenia rurki dotchawiczej zalicza się obecność pary wodnej w rurce intubacyjnej podczas wydechu oraz obecność lub brak ruchów klatki piersiowej, przy czym u noworodków nie zostały one poddane systematycznej ocenie. Rekomendacje: Detekcja wydychanego dwutlenku węgla połączona z kliniczną oceną jest polecana jako najbardziej wiarygodna metoda potwierdzenia położenia rurki w tchawicy u noworodków z zachowanym spontanicznym krążeniem.
Droga podania i dawka adrenaliny (epinefryny) Mimo powszechnego stosowania adrenaliny podczas resuscytacji, żadne badania kliniczne z grupą kontrolną, której podawano placebo, nie oceniły jej skuteczności, ani też nie zdefiniowały idealnej dawki i drogi jej podania. Neonatologiczne serie przypadków klinicznych lub opisy przypadków85,86 wskazują, że zastosowanie adrenaliny drogą dotchawiczą w szerokim zakresie dawek (3–250 μg/kg) może być związane z powrotem spontanicznego krążenia (Return of Spontaneous Circulation – ROSC) lub ze zwiększeniem częstości pracy serca. Wyniki opisanych serii przypadków klinicznych są ograniczone przez niespójne standardy podawania adrenaliny, a także z powodu zaburzeń związanych zarówno z wyborem, jak i sposobem raportowania danych. Jedna dobrze udokumentowana seria przypadków klinicznych wskazuje, że adrenalina podana dotchawiczo (10 μg/kg) jest raczej mniej efektywna niż ta sama dawka podana dożylnie87. Pozostaje to zgodne z dowodami ekstrapolowanymi z badań na neonatologicznych modelach zwierzęcych wskazującymi, że wyższe dawki adrenaliny (50–100 μg/ kg) mogą być konieczne, gdy podawane są drogą dotchawiczą, aby osiągnąć to samo stężenie adrenaliny we krwi i odpowiedź hemodynamiczną jak po podaniu dożylnym88,89. Prace dotyczące dorosłych modeli zwierzęcych wykazały, że po podaniu dotchawiczym stężenie adrenaliny we krwi jest znamiennie niższe w porównaniu z drogą dożylną90,91 oraz www.erc.edu
219
że dawki dotchawicze w zakresie 50–100 μg/kg mogą być wymagane, aby osiągnąć ROSC92. Chociaż powszechnie sądzi się, że adrenalina może być podana szybciej drogą dotchawiczą niż dożylną, żadne badanie kliniczne nie oceniało tej hipotezy. Dwa badania donoszą o przypadkach zbyt wczesnego dotchawiczego podania adrenaliny, zanim zaopatrzono właściwie drożność dróg oddechowych i wentylację85,86. Pojedyncza seria przypadków klinicznych, opisująca wewnątrzszpitalne zatrzymanie krążenia u dzieci, sugeruje poprawę przeżywalności wśród niemowląt, które otrzymały pierwszą dawkę adrenaliny drogą dotchawiczą, jakkolwiek nie podano w badaniu czasu do podania pierwszej dawki adrenaliny drogą dotchawiczą i dożylną93. Pediatryczne94,95 i neonatologiczne96 badania na modelach zwierzęcych nie wykazały korzyści, a trend w kierunku obniżenia przeżywalności i gorszego stanu neurologicznego po zastosowaniu podczas resuscytacji dużych dożylnych dawek adrenaliny (100 μg/kg). Pozostaje to w sprzeczności z opisaną pojedynczą pediatryczną serią przypadków klinicznych porównaną do historycznej grupy kontrolnej, która wskazywała, że zastosowanie wysokich dożylnych dawek adrenaliny (100 μg/kg) znacząco zwiększało szanse na ROSC. Choć metaanaliza pięciu klinicznych badań z udziałem osób dorosłych wskazuje zwiększone szanse na ROSC po zastosowaniu dużych wysokich dawek adrenaliny, to nie dowodzi wyższej przeżywalności do momentu wypisu ze szpitala97. Rekomendacje: Jeśli podaje się adrenalinę, należy jak najszybciej podać dożylnie dawkę 10–30 μg/kg. Wyższe dożylne dawki adrenaliny mogą być szkodliwe i nie należy ich stosować. Jeżeli droga dożylna nie jest dostępna, uzasadnione może być wykorzystanie drogi dotchawiczej. Jeśli adrenalina podawana jest dotchawiczo, prawdopodobnie konieczne będzie zastosowanie większych dawek (50–100 μg/kg), aby uzyskać efekt podobny do dożylnej dawki 10 μg/kg.
Opieka poresuscytacyjna Stan noworodków, które wymagały resuscytacji, może ulec późniejszemu pogorszeniu. Po zabezpieczeniu właściwej wentylacji i stabilizacji układu krążenia noworodek powinien pozostać na oddziale lub być przeniesiony na oddział, gdzie możliwe będzie jego ścisłe monitorowanie, jak również wdrożona zostanie odpowiednia opieka ukierunkowana na przewidywanie ewentualnych powikłań. Glukoza W badaniach prowadzonych na zwierzęcych modelach neonatologicznych dotyczących asfiksji i resuscytacji występująca hipoglikemia wiązała się z niekorzystnym wynikiem neurologicznym98. U zwierzęcych noworodków, u których wystąpiła hipoglikemia w trakcie udaru anoksemicznego lub hipoksemiczno-ischemicznego, zaobserwowano większe obszary zawału mózgu i/lub zmniejszoną przeżywalność w porównaniu z grupą kontrolną99,100. Jedno badanie kliniczne wykazało związek hipoglikemii z gorszym wynikiem neurologicznym po asfiksji występującej przy urodzeniu101. Zarówno u dorosłych, jak i u dzieci oraz noworodków ze skrajnie niską urodzeniową masą ciała, objętych intensywną terapią, hiperglikemia wiąże się z gorszymi wynikami leczenia102-104. Jednak u pacjentów pediatrycznych, po incydencie
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
7
220
S. Richmond, J. Wyllie
hipoksemiczno-ischemicznym, hiperglikemia nie wydaje się szkodliwa105, co jest potwierdzeniem doniesień z badań nad zwierzętami106, z których część sugeruje jej działanie protekcyjne107. Na podstawie dostępnych dowodów nie można jednak określić zakresu stężenia glukozy we krwi, który wiąże się z najmniejszym uszkodzeniem mózgu po asfiksji i resuscytacji. U noworodków wymagających zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych powinno się monitorować glikemię i leczyć tak, aby utrzymać poziom glukozy w zakresie wartości prawidłowych.
7
Indukowana hipotermia Kilka wieloośrodkowych, randomizowanych badań z grupą kontrolną, dotyczących indukowanej hipotermii (33,5–34,5°C) u noworodków urodzonych po 36. tygodniu ciąży, u których doszło do umiarkowanej lub ciężkiej z encefalopatii hipoksemiczno-ischemicznej, wykazały, iż schładzanie powoduje znamienną redukcję umieralności i upośledzenia neurologicznego ocenianego w wieku 18 miesięcy108-111. Zarówno schładzanie systemowe, jak i selektywne schładzanie głowy dało podobne rezultaty109-113. Umiarkowana hipotermia może wiązać się z bradykardią i wzrostem ciśnienia tętniczego krwi, które zwykle nie wymagają leczenia, ale gwałtowny wzrost temperatury ciała może spowodować hipotensję114. Głęboka hipotermia (temperatura głęboka mniejsza niż 33°C) może powodować zaburzenia rytmu serca, krwawienie, zakrzepicę oraz sepsę, ale jak dotąd badania nie opisywały żadnego z tych powikłań wśród noworodków leczonych umiarkowaną hipotermią109,115. Donoszone noworodki lub urodzone blisko terminu, z rozwijającą się umiarkowaną do ciężkiej encefalolopatią hipoksemiczno-ischemiczną, powinny, jeśli to możliwe, być objęte terapeutyczną hipotermią. Zarówno schładzanie całego ciała, jak również selektywne schładzanie głowy są właściwymi strategiami. Schładzanie powinno być inicjowane i prowadzone na podstawie jasno zdefiniowanych protokołów, na oddziale intensywnej opieki neonatologicznej oraz z możliwością prowadzenia opieki multidyscyplinarnej. Leczenie powinno się odbywać zgodnie z protokołami używanymi w randomizowanych badaniach klinicznych (tzn. powinno być rozpoczęte w ciągu 6 godzin od urodzenia, kontynuowane przez 72 godziny od momentu urodzenia, a ogrzewanie powinno trwać co najmniej 4 godziny). Dane z badań nad zwierzętami wskazują, iż skuteczność schładzania ma silny związek z jego wczesnym rozpoczęciem. Na podstawie badań dotyczących noworodków nie ma dowodów, że schładzanie noworodków jest skuteczne, jeśli rozpocznie się je po upływie 6 godzin od momentu urodzenia. Należy zwracać szczególną uwagę na znane efekty uboczne hipotermii – trombocytopenię i hipotensję. Wszystkie noworodki, u których zastosowano tę metodę leczenia, powinny być objęte późniejszą okresową kontrolą. Niepodejmowanie i zaprzestanie resuscytacji Śmiertelność i chorobowość noworodków różni się w zależności od regionu oraz dostępności środków116. Badania socjologiczne wskazują, iż rodzice pragną pełnić większą rolę w podejmowaniu decyzji dotyczących resuscytacji czy kontynuowania podtrzymywania życia u ciężko chorych www.erc.edu
noworodków117. Opinie o przewadze korzyści lub skutków negatywnych wynikających ze stosowania agresywnej terapii u takich dzieci są zróżnicowane wśród rodziców, pracowników ochrony zdrowia oraz towarzystw zapewniających ten rodzaj opieki118,119.
Niepodejmowanie resuscytacji Możliwe jest zidentyfikowanie czynników związanych z wysoką śmiertelnością i złym wynikiem leczenia, co pozwala uznać za zasadne rozważenie niepodejmowania resuscytacji, szczególnie jeśli istniała możliwość wcześniejszego omówienia tego z rodzicami24,120,121. Zasadniczym celem jest spójne i skoordynowane podejście zespołu położników i neonatologów oraz rodziców do każdego indywidualnego przypadku23. Wstrzymanie podejmowania resuscytacji czy też przerywanie leczenia podtrzymującego życie podczas lub po resuscytacji wiele osób postrzega jako etycznie równoznaczne. Klinicyści nie powinni mieć wątpliwości co do zaprzestania leczenia, gdy przeżycie jest mało prawdopodobne. Poniższe wytyczne muszą być interpretowane w kontekście aktualnych lokalnych uwarunkowań. Resuscytacja nie jest wskazana, jeśli wiek ciążowy, masa urodzeniowa i/lub wady wrodzone u noworodka są związane z prawie pewnym wystąpieniem wczesnego zgonu lub nieakceptowanie wysoką chorobowością wśród tych nielicznych noworodków, które przeżyły122. Przykłady z opublikowanych prac obejmują: skrajne wcześniactwo (wiek ciążowy poniżej 23. tygodnia ciąży i/lub masa urodzeniowa poniżej 400 g), anomalie takie, jak bezmózgowie i potwierdzona trisomia chromosomu 13 lub 18. Resuscytacja jest prawie zawsze wskazana w sytuacjach związanych ze spodziewaną wysoką przeżywalnością i akceptowalną chorobowością. Do tej grupy zasadniczo zalicza się dzieci urodzone w 25. tygodniu ciąży lub później (chyba, że istnieją dowody na obecność zaburzonego dobrostanu płodu, takie jak infekcja wewnątrzmaciczna lub hipoksja – ischemia) oraz większość wad wrodzonych. W przypadkach związanych z niepewnym prognozowaniem, gdy przeżywalność jest graniczna i chorobowość stosunkowo wysoka oraz przewidywane są duże obciążenia u dziecka, powinno się poprzeć pragnienia rodziców dotyczące decyzji o resuscytacji. Zaprzestanie wysiłków resuscytacyjnych Dane dotyczące noworodków urodzonych bez oznak życia, u których stan ten utrzymywał się przez 10 minut lub dłużej, wskazują na wysoką śmiertelność lub ciężkie upośledzenie neurologiczne123,124. W sytuacji gdy u noworodka praca serca pozostaje niewykrywalna po urodzeniu i stan ten utrzymuje się przez 10 minut, zasadne wydaje się rozważenie zaprzestania resuscytacji. Decyzja o kontynuowaniu resuscytacji, kiedy nie stwierdza się czynności serca przez czas dłuższy niż 10 minut, często jest procesem złożonym, na który mogą mieć wpływ inne czynniki. Należą do nich przypuszczalna etiologia zatrzymania krążenia, czas trwania ciąży, potencjalna odwracalność stanu oraz wcześniej wyrażane przez rodziców poglądy dotyczące dopuszczalnego ryzyka upośledzenia/inwalidztwa dziecka.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Resuscytacja noworodków bezpośrednio po urodzeniu
W przypadkach gdy częstość pracy serca po urodzeniu wynosi poniżej 60 uderzeń na minutę i nie wzrasta po 10 lub 15 minutach, podjęcie decyzji o zaprzestaniu resuscytacji jest mniej oczywiste. W tych sytuacjach niemożliwe jest określenie ścisłych wytycznych dotyczących postępowania.
Bibliografia 1. Wyllie J, Perlman JM, Kattwinkel J, et al. 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 11. Neonatal resuscitation. Resuscitation; 2010;81(Suppl. 1):e260–87. 2. Perlman JM, Wyllie J, Kattwinkel J, et al. 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 11. Neonatal resuscitation. Circulation; in press. 3. Biarent D, Bingham R, Richmond S, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Section 6. Paediatric life support. Resuscitation 2005;67(Suppl. 1):S97–133. 4. Palme-Kilander C. Methods of resuscitation in low-Apgar-score newborn infants – a national survey. Acta Paediatr 1992;81:739–44. 5. Dahm LS, James LS. Newborn temperature and calculated heat loss in the delivery room. Pediatrics 1972;49:504–13. 6. Stephenson J, Du JTKO. The effect if cooling on blood gas tensions in newborn infants. J Pediatr 1970;76:848–52. 7. Gandy GM, Adamsons Jr K, Cunningham N, Silverman WA, James LS. Thermal environment and acid-base homeostasis in human infants during the first few hours of life. J Clin Invest 1964;43:751–8. 8. Kent AL, Williams J. Increasing ambient operating theatre temperature and wrapping in polyethylene improves admission temperature in premature infants. J Paediatr Child Health 2008;44:325–31. 9. Knobel RB, Wimmer Jr JE, Holbert D. Heat loss prevention for preterm infants in the delivery room. J Perinatol 2005;25:304–8. 10. Apgar V. A proposal for a new method of evaluation of the newborn infant. Curr Res Anesth Analg 1953;32. 11. Chamberlain G, Banks J. Assessment of the Apgar score. Lancet 1974;2:1225–8. 12. Owen CJ, Wyllie JP. Determination of heart rate in the baby at birth. Resuscitation 2004;60:213–7. 13. Kamlin CO, Dawson JA, O’Donnell CP, et al. Accuracy of pulse oximetry measurement of heart rate of newborn infants in the delivery room. J Pediatr 2008;152:756–60. 14. O’Donnell CP, Kamlin CO, Davis PG, Carlin JB, Morley CJ. Clinical assessment of infant colour at delivery. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2007;92:F465–7. 15. Cordero Jr L, Hon EH. Neonatal bradycardia following nasopharyngeal stimulation. J Pediatr 1971;78:441–7. 16. Houri PK, Frank LR, Menegazzi JJ, Taylor R. A randomized, controlled trial of two-thumb vs two-finger chest compression in a swine infant model of cardiac arrest [see comment]. Prehosp Emerg Care 1997;1:65–7. 17. David R. Closed chest cardiac massage in the newborn infant. Pediatrics 1988;81:552–4. 18. Menegazzi JJ, Auble TE, Nicklas KA, Hosack GM, Rack L, Goode JS. Twothumb versus two-finger chest compression during CRP in a swine infant model of cardiac arrest. Ann Emerg Med 1993;22:240–3. 19. Thaler MM, Stobie GH. An improved technique of external caridac compression in infants and young children. N Engl J Med 1963;269:606–10. 20. Meyer A, Nadkarni V, Pollock A, et al. Evaluation of the Neonatal Resuscitation Program’s recommended chest compression depth using computerized tomography imaging. Resuscitation 2010;81:544–8. 21. Dean JM, Koehler RC, Schleien CL, et al. Improved blood flow during prolonged cardiopulmonary resuscitation with 30% duty cycle in infant pigs. Circulation 1991;84:896–904. 22. Wyckoff MH, Perlman JM, Laptook AR. Use of volume expansion during delivery room resuscitation in near-term and term infants. Pediatrics 2005;115: 950–5. 23. Nuffleld Council on Bioethics. Critical care decisions in fetal and neonatal medicine: ethical issues. ISBN 1 904384 14 2006. 24. Costeloe K, Hennessy E, Gibson AT, Marlow N, Wilkinson AR. The EPICure study: outcomes to discharge from hospital for infants born at the threshold of viability. Pediatrics 2000;106:659–71. 25. Vohra S, Frent G, Campbell V, Abbott M, Whyte R. Effect of polyethylene occlusive skin wrapping on heat loss in very low birth weight infants at delivery: a randomized trial. J Pediatr 1999;134:547–51. 26. Lenclen R, Mazraani M, Jugie M, et al. Use of a polyethylene bag: a way to improve the thermal environment of the premature newborn at the delivery room. Arch Pediatr 2002;9:238–44. 27. Bjorklund LJ, Hellstrom-Westas L. Reducing heat loss at birth in very preterm infants. J Pediatr 2000;137:739–40. 28. Vohra S, Roberts RS, Zhang B, Janes M, Schmidt B. Heat Loss Prevention (HeLP) in the delivery room: a randomized controlled trial of polyethylene occlusive skin wrapping in very preterm infants. J Pediatr 2004;145:750–3.
www.erc.edu
221
29. Lieberman E, Eichenwald E, Mathur G, Richardson D, Heffner L, Cohen A. Intrapartum fever and unexplained seizures in term infants. Pediatrics 2000;106:983–8. 30. Grether JK, Nelson KB. Maternal infection and cerebral palsy in infants of normal birth weight. JAMA 1997;278:207–11. 31. Coimbra C, Boris-Moller F, Drake M, Wieloch T. Diminished neuronal damage in the rat brain by late treatment with the antipyretic drug dipyrone or cooling following cerebral ischemia. Acta Neuropathol 1996;92:447–53. 32. Dietrich WD, Alonso O, Halley M, Busto R. Delayed posttraumatic brain hyperthermia worsens outcome after fluid percussion brain injury: a light and electron microscopic study in rats. Neurosurgery 1996;38:533–41, discussion 41. 33. Carson BS, Losey RW, Bowes Jr WA, Simmons MA. Combined obstetric and pediatric approach to prevent meconium aspiration syndrome. Am J Obstet Gynecol 1976;126:712–5. 34. Ting P, Brady JP. Tracheal suction in meconium aspiration. Am J Obstet Gynecol 1975;122:767–71. 35. Falciglia HS, Henderschott C, Potter P, Helmchen R. Does DeLee suction at the perineum prevent meconium aspiration syndrome? Am J Obstet Gynecol 1992;167:1243–9. 36. Wiswell TE, Tuggle JM, Turner BS. Meconium aspiration syndrome: have we made a difference? Pediatrics 1990;85:715–21. 37. Wiswell TE, Gannon CM, Jacob J, et al. Delivery room management of the apparently vigorous meconium-stained neonate: results of the multicenter, international collaborative trial. Pediatrics 2000;105:1–7. 38. Vain NE, Szyld EG, Prudent LM, Wiswell TE, Aguilar AM, Vivas NI. Oropharyngeal and nasopharyngeal suctioning of meconium-stained neonates before delivery of their shoulders: multicentre, randomised controlled trial. Lancet 2004;364:597–602. 39. Davis PG, Tan A, O’Donnell CP, Schulze A. Resuscitation of newborn infants with 100% oxygen or air: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2004;364:1329–33. 40. Felderhoff-Mueser U, Bittigau P, Sifringer M, et al. Oxygen causes cell death in the developing brain. Neurobiol Dis 2004;17:273–82. 41. Koch JD, Miles DK, Gilley JA, Yang CP, Kernie SG. Brief exposure to hyperoxia depletes the glial progenitor pool and impairs functional recovery after hypoxic– ischemic brain injury. J Cereb Blood Flow Metab 2008;28: 1294–306. 42. O’Donnell CP, Kamlin CO, Davis PG, Morley CJ. Feasibility of and delay in obtaining pulse oximetry during neonatal resuscitation. J Pediatr 2005;147: 698–9. 43. Dildy GA, van den Berg PP, Katz M, et al. Intrapartum fetal pulse oximetry: fetal oxygen saturation trends during labor and relation to delivery outcome. Am J Obstet Gynecol 1994;171:679–84. 44. Mariani G, Dik PB, Ezquer A, et al. Pre-ductal and post-ductal O2 saturation in healthy term neonates after birth. J Pediatr 2007;150:418–21. 45. Dawson JA, Kamlin CO, Vento M, et al. Defining the reference range for oxygen saturation for infants after birth. Pediatrics 2010;125:e1340–7. 46. Rabi Y, Yee W, Chen SY, Singhal N. Oxygen saturation trends immediately after birth. J Pediatr 2006;148:590–4. 47. Gonzales GF, Salirrosas A. Arterial oxygen saturation in healthy newborns delivered at term in Cerro de Pasco (4340 m) and Lima (150 m). Reprod Biol Endocrinol 2005;3:46. 48. Escrig R, Arruza L, Izquierdo I, et al. Achievement of targeted saturation values in extremely low gestational age neonates resuscitated with low or high oxygen concentrations: a prospective, randomized trial. Pediatrics 2008;121:875–81. 49. Wang CL, Anderson C, Leone TA, Rich W, Govindaswami B, Finer NN. Resuscitation of preterm neonates by using room air or 100% oxygen. Pediatrics 2008;121:1083–9. 50. Peltonen T. Placental transfusion – advantage an disadvantage. Eur J Pediatr 1981;137:141–6. 51. Brady JP, James LS. Heart rate changes in the fetus and newborn infant during labor, delivery, and the immediate neonatal period. Am J Obstet Gynecol 1962;84:1–12. 52. Mercer JS, Vohr BR, McGrath MM, Padbury JF, Wallach M, Oh W. Delayed cord clamping in very preterm infants reduces the incidence of intraventricular hemorrhage and late-onset sepsis: a randomized, controlled trial. Pediatrics 2006;117:1235–42. 53. Vyas H, Milner AD, Hopkin IE, Boon AW. Physiologic responses to prolonged and slow-rise inflation in the resuscitation of the asphyxiated newborn infant. J Pediatr 1981;99:635–9. 54. Mortola JP, Fisher JT, Smith JB, Fox GS, Weeks S, Willis D. Onset of respiration in infants delivered by cesarean section. J Appl Physiol 1982;52:716–24. 55. Hull D. Lung expansion and ventilation during resuscitation of asphyxiated newborn infants. J Pediatr 1969;75:47–58. 56. Upton CJ, Milner AD. Endotracheal resuscitation of neonates using a rebreathing bag. Arch Dis Child 1991;66:39–42. 57. Vyas H, Milner AD, Hopkins IE. Intrathoracic pressure and volume changes during the spontaneous onset of respiration in babies born by cesarean section and by vaginal delivery. J Pediatr 1981;99:787–91. 58. Vyas H, Field D, Milner AD, Hopkin IE. Determinants of the first inspiratory volume and functional residual capacity at birth. Pediatr Pulmonol 1986;2:189–93. 59. Boon AW, Milner AD, Hopkin IE. Lung expansion, tidal exchange, and formation of the functional residual capacity during resuscitation of asphyxiated neonates. J Pediatr 1979;95:1031–6. 60. Ingimarsson J, Bjorklund LJ, Curstedt T, et al. Incomplete protection by prophylactic surfactant against the adverse effects of large lung inflations at birth in immature lambs. Intensive Care Med 2004;30:1446–53.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
7
222
7
S. Richmond, J. Wyllie
61. Nilsson R, Grossmann G, Robertson B. Bronchiolar epithelial lesions induced in the premature rabbit neonate by short periods of artificial ventilation. Acta Pathol Microbiol Scand 1980;88:359–67. 62. Probyn ME, Hooper SB, Dargaville PA, et al. Positive end expiratory pressure during resuscitation of premature lambs rapidly improves blood gases without adversely affecting arterial pressure. Pediatr Res 2004;56:198–204. 63. Schmolzer GM, Kamlin OF, Dawson JA, Davis PG, Morley CJ. Respiratory monitoring of neonatal resuscitation. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2010;95:F295–303. 64. Hird MF, Greenough A, Gamsu HR. Inflating pressures for effective resuscitation of preterm infants. Early Hum Dev 1991;26:69–72. 65. Lindner W, Vossbeck S, Hummler H, Pohlandt F. Delivery room management of extremely low birth weight infants: spontaneous breathing or intubation? Pediatrics 1999;103:961–7. 66. Allwood AC, Madar RJ, Baumer JH, Readdy L, Wright D. Changes in resuscitation practice at birth. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2003;88:F375–9. 67. Cole AF, Rolbin SH, Hew EM, Pynn S. An improved ventilator system for delivery-room management of the newborn. Anesthesiology 1979;51:356–8. 68. Hoskyns EW, Milner AD, Hopkin IE. A simple method of face mask resuscitation at birth. Arch Dis Child 1987;62:376–8. 69. Ganga-Zandzou PS, Diependaele JF, Storme L, et al. Is Ambu ventilation of newborn infants a simple question of finger-touch? Arch Pediatr 1996;3:1270–2. 70. Finer NN, Rich W, Craft A, Henderson C. Comparison of methods of bag and mask ventilation for neonatal resuscitation. Resuscitation 2001;49:299–305. 71. Kanter RK. Evaluation of mask-bag ventilation in resuscitation of infants. Am J Dis Child 1987;141:761–3. 72. Esmail N, Saleh M, Ali A. Laryngeal mask airway versus endotracheal intubation for Apgar score improvement in neonatal resuscitation. Egypt J Anesthesiol 2002;18:115–21. 73. Trevisanuto D, Micaglio M, Pitton M, Magarotto M, Piva D, Zanardo V. Laryngeal mask airway: is the management of neonates requiring positive pressure ventilation at birth changing? Resuscitation 2004;62:151–7. 74. Singh R. Controlled trial to evaluate the use of LMA for neonatal resuscitation. J Anaesth Clin Pharmacol 2005;21:303–6. 75. Leone TA, Lange A, Rich W, Finer NN. Disposable colorimetric carbon dioxide detector use as an indicator of a patent airway during noninvasive mask ventilation. Pediatrics 2006;118:e202–4. 76. Finer NN, Rich W, Wang C, Leone T. Airway obstruction during mask ventilation of very low birth weight infants during neonatal resuscitation. Pediatrics 2009;123:865–9. 77. Kempley ST, Moreiras JW, Petrone FL. Endotracheal tube length for neonatal intubation. Resuscitation 2008;77:369–73. 78. Palme-Kilander C, Tunell R. Pulmonary gas exchange during facemask ventilation immediately after birth. Arch Dis Child 1993;68:11–6. 79. Aziz HF, Martin JB, Moore JJ. The pediatric disposable end-tidal carbon dioxide detector role in endotracheal intubation in newborns. J Perinatol 1999;19:110–3. 80. Bhende MS, LaCovey D. A note of caution about the continuous use of colorimetric end-tidal CO2 detectors in children. Pediatrics 1995;95:800–1. 81. Repetto JE, Donohue P-CP, Baker SF, Kelly L, Nogee LM. Use of capnography in the delivery room for assessment of endotracheal tube placement. J Perinatol 2001;21:284–7. 82. Roberts WA, Maniscalco WM, Cohen AR, Litman RS, Chhibber A. The use of capnography for recognition of esophageal intubation in the neonatal intensive care unit. Pediatr Pulmonol 1995;19:262–8. 83. Hosono S, Inami I, Fujita H, Minato M, Takahashi S, Mugishima H. A role of end-tidal CO(2) monitoring for assessment of tracheal intubations in very low birth weight infants during neonatal resuscitation at birth. J Perinat Med 2009;37:79–84. 84. Garey DM, Ward R, Rich W, Heldt G, Leone T, Finer NN. Tidal volume threshold for colorimetric carbon dioxide detectors available for use in neonates. Pediatrics 2008;121:e1524–7. 85. Jankov RP, Asztalos EV, Skidmore MB. Favourable neurological outcomes following delivery room cardiopulmonary resuscitation of infants < or = 750 g at birth. J Paediatr Child Health 2000;36:19–22. 86. O’Donnell AI, Gray PH, Rogers YM. Mortality and neurodevelopmental outcome for infants receiving adrenaline in neonatal resuscitation. J Paediatr Child Health 1998;34:551–6. 87. Barber CA, Wyckoff MH. Use and efficacy of endotracheal versus intravenous epinephrine during neonatal cardiopulmonary resuscitation in the delivery room. Pediatrics 2006;118:1028–34. 88. Crespo SG, Schoffstall JM, Fuhs LR, Spivey WH. Comparison of two doses of endotracheal epinephrine in a cardiac arrest model. Ann Emerg Med 1991;20:230–4. 89. Jasani MS, Nadkarni VM, Finkelstein MS, Mandell GA, Salzman SK, Norman ME. Effects of different techniques of endotracheal epinephrine administration in pediatric porcine hypoxic–hypercarbic cardiopulmonary arrest. Crit Care Med 1994;22:1174–80. 90. Mielke LL, Frank C, Lanzinger MJ, et al. Plasma catecholamine levels following tracheal and intravenous epinephrine administration in swine. Resuscitation 1998;36:187–92. 91. Roberts JR, Greenberg MI, Knaub MA, Kendrick ZV, Baskin SI. Blood levels following intravenous and endotracheal epinephrine administration. JACEP 1979;8:53–6. 92. Hornchen U, Schuttler J, Stoeckel H, Eichelkraut W, Hahn N. Endobronchial instillation of epinephrine during cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 1987;15:1037–9.
www.erc.edu
93. Guay J, Lortie L. An evaluation of pediatric in-hospital advanced life support interventions using the pediatric Utstein guidelines: a review of 203 cardiorespiratory arrests. Can J Anaesth 2004;51:373–8. 94. Perondi MB, Reis AG, Paiva EF, Nadkarni VM, Berg RA. A comparison of high-dose and standard-dose epinephrine in children with cardiac arrest. N Engl J Med 2004;350:1722–30. 95. Patterson MD, Boenning DA, Klein BL, et al. The use of high-dose epinephrine for patients with out-of-hospital cardiopulmonary arrest refractory to prehospital interventions. Pediatr Emerg Care 2005;21:227–37. 96. Berg RA, Otto CW, Kern KB, et al. A randomized, blinded trial of high-dose epinephrine versus standard-dose epinephrine in a swine model of pediatric asphyxial cardiac arrest. Crit Care Med 1996;24:1695–700. 97. Vandycke C, Martens P. High dose versus standard dose epinephrine in cardiac arrest – a meta-analysis. Resuscitation 2000;45:161–6. 98. Brambrink AM, Ichord RN, Martin LJ, Koehler RC, Traystman RJ. Poor outcome after hypoxia-ischemia in newborns is associated with physiological abnormalities during early recovery. Possible relevance to secondary brain injury after head trauma in infants. Exp Toxicol Pathol 1999;51:151–62. 99. Vannucci RC, Vannucci SJ. Cerebral carbohydrate metabolism during hypoglycemia and anoxia in newborn rats. Ann Neurol 1978;4:73–9. 100. Yager JY, Heitjan DF, Towfighi J, Vannucci RC. Effect of insulin-induced and fasting hypoglycemia on perinatal hypoxic–ischemic brain damage. Pediatr Res 1992;31:138–42. 101. Salhab WA, Wyckoff MH, Laptook AR, Perlman JM. Initial hypoglycemia and neonatal brain injury in term infants with severe fetal acidemia. Pediatrics 2004;114:361–6. 102. Kent TA, Soukup VM, Fabian RH. Heterogeneity affecting outcome from acute stroke therapy: making reperfusion worse. Stroke 2001;32:2318–27. 103. Srinivasan V, Spinella PC, Drott HR, Roth CL, Helfaer MA, Nadkarni V. Association of timing, duration, and intensity of hyperglycemia with intensive care unit mortality in critically ill children. Pediatr Crit Care Med 2004;5:329–36. 104. Hays SP, Smith EO, Sunehag AL. Hyperglycemia is a risk factor for early death and morbidity in extremely low birth-weight infants. Pediatrics 2006;118:1811–8. 105. Klein GW, Hojsak JM, Schmeidler J, Rapaport R. Hyperglycemia and outcome in the pediatric intensive care unit. J Pediatr 2008;153:379–84. 106. LeBlanc MH, Huang M, Patel D, Smith EE, Devidas M. Glucose given after hypoxic ischemia does not affect brain injury in piglets. Stroke 1994;25:1443–7, discussion 8. 107. Hattori H, Wasterlain CG. Posthypoxic glucose supplement reduces hypoxic– ischemic brain damage in the neonatal rat. Ann Neurol 1990;28:122–8. 108. Edwards AD, Brocklehurst P, Gunn AJ, et al. Neurological outcomes at 18 months of age after moderate hypothermia for perinatal hypoxic ischaemic encephalopathy: synthesis and meta-analysis of trial data. BMJ 2010;340:c363. 109. Gluckman PD, Wyatt JS, Azzopardi D, et al. Selective head cooling with mild systemic hypothermia after neonatal encephalopathy: multicentre randomised trial. Lancet 2005;365:663–70. 110. Shankaran S, Laptook AR, Ehrenkranz RA, et al. Whole-body hypothermia for neonates with hypoxic–ischemic encephalopathy. N Engl J Med 2005;353:1574–84. 111. Azzopardi DV, Strohm B, Edwards AD, et al. Moderate hypothermia to treat perinatal asphyxial encephalopathy. N Engl J Med 2009;361:1349–58. 112. Eicher DJ, Wagner CL, Katikaneni LP, et al. Moderate hypothermia in neonatal encephalopathy: efficacy outcomes. Pediatr Neurol 2005;32:11–7. 113. Lin ZL, Yu HM, Lin J, Chen SQ, Liang ZQ, Zhang ZY. Mild hypothermia via selective head cooling as neuroprotective therapy in term neonates with perinatal asphyxia: an experience from a single neonatal intensive care unit. J Perinatol 2006;26:180–4. 114. Thoresen M, Whitelaw A. Cardiovascular changes during mild therapeutic hypothermia and rewarming in infants with hypoxic–ischemic encephalopathy. Pediatrics 2000;106:92–9. 115. Shankaran S, Laptook A, Wright LL, et al. Whole-body hypothermia for neonatal encephalopathy: animal observations as a basis for a randomized, controlled pilot study in term infants. Pediatrics 2002;110:377–85. 116. De Leeuw R, Cuttini M, Nadai M, et al. Treatment choices for extremely preterm infants: an international perspective. J Pediatr 2000;137:608–16. 117. Lee SK, Penner PL, Cox M. Comparison of the attitudes of health care professionals and parents toward active treatment of very low birth weight infants. Pediatrics 1991;88:110–4. 118. Kopelman LM, Irons TG, Kopelman AE. Neonatologists judge the “Baby Doe” regulations. N Engl J Med 1988;318:677–83. 119. Sanders MR, Donohue PK, Oberdorf MA, Rosenkrantz TS, Allen MC. Perceptions of the limit of viability: neonatologists’ attitudes toward extremely preterm infants. J Perinatol 1995;15:494–502. 120. Draper ES, Manktelow B, Field DJ, James D. Tables for predicting survival for preterm births are updated. BMJ 2003;327:872. 121. Cole TJ, Hey E, Richmond S. The PREM score: a graphical tool for predicting survival in very preterm births. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2010;95: F14–9. 122. Swamy R, Mohapatra S, Bythell M, Embleton ND. Survival in infants live born at less than 24 weeks’ gestation: the hidden morbidity of non-survivors. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2010;95:F293–4. 123. Jain L, Ferre C, Vidyasagar D, Nath S, Sheftel D. Cardiopulmonary resuscitation of apparently stillborn infants: survival and long-term outcome. J Pediatr 1991;118:778–82. 124. Haddad B, Mercer BM, Livingston JC, Talati A, Sibai BM. Outcome after successful resuscitation of babies born with apgar scores of 0 at both 1 and 5 minutes. Am J Obstet Gynecol 2000;182:1210–4.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zatrzymanie krążenia – postępowanie w sytuacjach szczególnych: zaburzenia elektrolitowe, zatrucia, tonięcie, przypadkowa hipotermia, hipertermia, astma, anafilaksja, zabiegi kardiochirurgiczne, urazy, ciąża, porażenie prądem
8
Jasmeet Soara,*, Gavin D. Perkinsb, Gamal Abbasc, Annette Alfonzod, Alessandro Barellie, Joost J.L.M. Bierensf, Hermann Bruggerg, Charles D. Deakinh, Joel Dunningi, Marios Georgiouj, Anthony J. Handleyk, David J. Lockeyl, Peter Paalm, Claudio Sandronin, Karl-Christian Thieso, David A. Zidemanp, Jerry P. Nolanq a b c d e f g h i j k l m n o p q
Anaesthesia and Intensive Care Medicine, Southmead Hospital, North Bristol NHS Trust, Bristol, UK University of Warwick, Warwick Medical School, Warwick, UK Emergency Department, Al Rahba Hospital, Abu Dhabi, United Arab Emirates Queen Margaret Hospital, Dunfermline, Fife, UK Intensive Care Medicine and Clinical Toxicology, Catholic University School of Medicine, Rome, Italy Maxima Medical Centre, Eindhoven, The Netherlands EURAC Institute of Mountain Emergency Medicine, Bozen, Italy Cardiac Anaesthesia and Critical Care, Southampton University Hospital NHS Trust, Southampton, UK Department of Cardiothoracic Surgery, James Cook University Hospital, Middlesbrough, UK Nicosia General Hospital, Nicosia, Cyprus Honorary Consultant Physician, Colchester, UK Anaesthesia and Intensive Care Medicine, Frenchay Hospital, Bristol, UK Department of Anesthesiology and Critical Care Medicine, University Hospital Innsbruck, Innsbruck, Austria Critical Care Medicine at Policlinico Universitario Agostino Gemelli, Catholic University School of Medicine, Rome, Italy Birmingham Children’s Hospital, Birmingham, UK Imperial College Healthcare NHS Trust, London, UK Anaesthesia and Intensive Care Medicine, Royal United Hospital, Bath, UK
8a Zagrażające życiu zaburzenia równowagi elektrolitowej Wstęp Zaburzenia równowagi elektrolitowej mogą być przyczyną wystąpienia zaburzeń rytmu, a nawet zatrzymania krążenia. Zaburzenia rytmu zagrażające życiu wynikają najczęściej z nieprawidłowego poziomu jonów potasu, zwłaszcza z hiperkaliemii. Nieco rzadziej ich przyczyną są zaburzenia poziomu jonów wapnia i magnezu w surowicy. W niektórych przypadkach leczenie zagrażających życiu zaburzeń równowagi elektrolitowej powinno być rozpoczęte przed otrzymaniem wyników badań laboratoryjnych. Przy podejmowaniu decyzji klinicznych punktem odniesienia powinny być prawidłowe wartości stężenia jonów w surowicy. Dokładne wartości wpływające na podejmowanie decyzji terapeutycznych zależą od stanu ogólnego pacjenta i tempa, w jakim dokonały się zmiany w stężeniach elektrolitów. Istnieje mało lub w ogóle brak jest danych opartych na dowodach naukowych dotyczących leczenia zaburzeń elektrolitowych podczas zatrzymania krążenia. Wytyczne leczenia *
Corresponding author. E-mail:
[email protected] ( J. Soar).
www.erc.edu
oparte są na zasadach postępowania z pacjentem, u którego nie doszło do zatrzymania krążenia. W nowych wytycznych brak jest znaczących zmian w postępowaniu w porównaniu z zaleceniami zawartymi w Wytycznych 20051.
Zapobieganie występowaniu zaburzeń elektrolitowych Zagrażające życiu zaburzenia elektrolitowe należy rozpoznać i leczyć przed wystąpieniem zatrzymania krążenia. Po rozpoczęciu leczenia powinny zostać usunięte wszelkie czynniki doprowadzające do rozwoju tych zaburzeń (np. leki), wskazane jest stałe monitorowanie stężeń elektrolitów, aby zapobiec nawrotowi nieprawidłowości. U pacjentów zagrożonych wystąpieniem zaburzeń elektrolitowych (np. przewlekła niewydolność nerek, niewydolność serca) konieczne jest ciągłe monitorowanie funkcji nerek. U pacjentów poddawanych hemodializie należy regularnie sprawdzać zlecenia dotyczące dializy i modyfikować je tak, aby zapobiec wystąpieniu zaburzeń elektrolitowych podczas leczenia. Zaburzenia stężenia jonów potasu Homeostaza jonów potasu Zewnątrzkomórkowe stężenie jonów potasu jest utrzymywane ściśle pomiędzy 3,5 a 5,0 mmol/l. W warunkach
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
224
J. Soar, G.D. Perkins, G. Abbas, A. Alfonzo, A. Barelli, J.J.L.M. Bierens, H. Brugger, Ch.D. Deakin, J. Dunning, M. Georgiou, A.J. Handley, D.J. Lockey, P. Paal, C. Sandroni, K.-Ch. Thies, D.A. Zideman, J.P. Nolan
fizjologicznych pomiędzy płynem wewnątrzkomórkowym a zewnątrzkomórkowym występuje bardzo duża różnica stężeń. Gradient stężeń występujący po obu stronach błony komórkowej warunkuje prawidłową pracę neuronów i komórek mięśniowych, w tym również komórek mięśnia serowego. Oceniając stężenie jonów potasu w surowicy krwi niezbędne jest wzięcie pod uwagę wpływających na nie zmian w pH. Kiedy pH surowicy spada (kwasica), stężenie jonów potasu w surowicy rośnie w wyniku przemieszczenia się ich z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do wewnątrznaczyniowej. Kiedy pH surowicy rośnie (zasadowica), stężenie jonów potasu w surowicy spada w wyniku ich przesuwania się do komórek. Zmiany wynikające ze spadku lub wzrostu pH należy wziąć pod uwagę podczas leczenia hiper- i hipokaliemii.
Hiperkaliemia Hiperkaliemia jest najczęstszym zaburzeniem równowagi elektrolitowej związanym z zatrzymaniem krążenia. Najczęściej jest spowodowana uwolnieniem jonów potasu zawartych w komórkach, zaburzeniem wydalania potasu przez nerki lub przypadkowym podaniem chlorku potasu. Definicja Nie istnieje jedna uniwersalna definicja. Na potrzeby wytycznych za hiperkaliemię uważa się stan, kiedy stężenie jonów potasu jest wyższe niż 5,5 mmol/l, ale w praktyce granica ta jest płynna. Przekroczenie stężenia powyżej wspomnianej wartości zwiększa ryzyko wystąpienia zagrażających życiu powikłań i stwarza potrzebę natychmiastowego leczenia. O ciężkiej hiperkaliemii mówimy, kiedy stężenie jonów potasu w surowicy wzrasta powyżej 6,5 mmol/l.
8
Przyczyny Możemy wyróżnić kilkanaście możliwych przyczyn wystąpienia hiperkaliemii, włączając w to niewydolność nerek, leki (inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę [ACE-I], antagoniści receptora angiotensyny II, diuretyki oszczędzające potas, niesterydowe leki przeciwzapalne [NSAID], β-blokery, trimetoprim), rozpad tkanek (rabdomioliza, rozpad guza, hemoliza), kwasicę metaboliczną, zaburzenia gruczołów wydzielania wewnętrznego (choroba Addisona), postać hiperkaliemiczną porażenia okresowego lub dietę (może być jedyną przyczyną hiperkaliemii u pacjenta z zaawansowaną przewlekłą chorobą nerek). Obecność nieprawidłowych erytrocytów lub trombocytoza mogą odpowiadać za hiperkaliemię rzekomą2. Ryzyko wystąpienia hiperkaliemii wzrasta jeszcze bardziej, kiedy u pacjenta występuje kombinacja kilku czynników predysponujących, jak na przykład połączenie terapii inhibitorami ACE-I i niesterydowymi lekami przeciwzapalnymi lub diuretykami oszczędzającymi potas. Rozpoznanie hiperkaliemii U pacjentów z zaburzeniami rytmu lub zatrzymaniem krążenia należy wykluczyć hiperkaliemię3. Pacjenci mogą mieć objawy osłabienia prowadzącego do wystąpienia porażenia wiotkiego, parestezji lub osłabienia odruchów głębokich. W innych przypadkach objawy pierwotnej choroby www.erc.edu
odpowiedzialnej za wywołanie hiperkaliemii mogą znacznie zamazać obraz kliniczny. Pierwszą manifestacją hiperkaliemii mogą też być nieprawidłowości w zapisie EKG, zaburzenia rytmu, zatrzymanie krążenia, lub nagły zgon sercowy. Zmiany w zapisie EKG zależą od stężenia jonów potasu w surowicy tak samo jak od szybkości zachodzących zmian. U większości pacjentów obserwuje się zmiany w zapisie EKG, kiedy stężenie jonów potasu przekroczy 6,7 mmol/l4. Pomiar gazometrii wraz ze stężeniem jonów potasu w surowicy może przyspieszyć rozpoznanie. Związane z hiperkaliemią zmiany w zapisie EKG zwykle stopniowo ulegają nasileniu i obejmują: blok przedsionkowo-komorowy I stopnia (wydłużenie odstępu PR >0,2 s), spłaszczenie lub brak załamka P, wysoki, spiczasty (narastający) załamek T (większy niż załamek R w więcej niż jednym odprowadzeniu), obniżenie odcinka ST, połączenie załamka S i T (w kształcie sinusoidy), poszerzenie zespołu QRS >0,12 sekundy, tachykardię komorową, bradykardię, zatrzymanie krążenia (PEA, VF/VT, asystolia). Leczenie hiperkaliemii Można wyróżnić trzy kluczowe sposoby leczenia hiperkaliemii5: 1. Ochrona mięśnia sercowego; 2. Przesunięcie jonów potasu do komórek; 3. Usunięcie jonów potasu z organizmu. Dożylne podawanie soli wapnia nie jest zwykle zalecane przy braku zmian w zapisie EKG. Należy monitorować efektywność leczenia, aby zauważyć ewentualne wystąpienia efektu z odbicia oraz przedsięwziąć kroki w celu zapobieżenia nawrotowi hiperkaliemii. Jeśli podejrzenie hiperkaliemii jest wysoce prawdopodobne, np. przy współistniejących zmianach w zapisie EKG, należy rozpocząć leczenie nawet przed otrzymaniem wyników badań laboratoryjnych. Sposób leczenia hiperkaliemii był tematem przeprowadzonej analizy prac zawartych w bazie Cochrane6. Pacjent niebdcy w stanie zatrzymania krenia Należy ocenić ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure) i leczyć stwierdzone nieprawidłowości. Po uzyskaniu dostępu donaczyniowego konieczne jest oznaczenie stężenia jonów potasu w surowicy i wykonanie EKG. Stopień nasilenia hiperkaliemii determinuje sposób leczenia. Celem ustalenia postępowania przyjęto przybliżone wartości stężenia jonów potasu dla kolejnych stadiów hiperkaliemii. Łagodna hiperkaliemia (5,5–5,9 mmol/l): Usuń potas z organizmu za pomocą żywic jonowymiennych, np. calcium resonium 15–30 g lub sulfonian polistyrenu (Kayexalate) 15–30 g w 50–100 ml 20-procentowego sorbitolu, podawanych doustnie lub jako wlewka doodbytnicza (początek działania po 1–3 godzinach, maksymalny efekt po 6 godzinach),
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zatrzymanie krążenia – postępowanie w sytuacjach szczególnych: zaburzenia elektrolitowe, zatrucia, tonięcie, przypadkowa hipotermia, hipertermia, astma, anafilaksja, zabiegi kardiochirurgiczne, urazy, ciąża, porażenie prądem
Znajdź i lecz przyczynę hiperkaliemii (np. leki, dieta), aby zapobiec kolejnym epizodom wzrostu stężenia jonów potasu.
Umiarkowana hiperkaliemia (6,0–6,4 mmol/l) bez zmian w EKG: Przesuń jony potasu do komórek za pomocą glukozy/ insuliny: 10 jednostek krótko działającej insuliny i 25 g glukozy dożylnie w ciągu 15–30 minut (początek działania 15–30 minut, maksymalny efekt 30–60 minut; kontroluj poziom glukozy w surowicy). Usuń potas z organizmu za pomocą metod opisanych powyżej. Hemodializa (rozważ, jeśli u pacjenta występuje oliguria). Hemodializa w usuwaniu jonów potasu jest skuteczniejsza niż dializa otrzewnowa. Ciężka hiperkaliemia (≥6,5 mmol/l) bez zmian w zapisie EKG. Poszukaj pomocy specjalisty oraz: Użyj kilku substancji przesuwających jony potasu do komórek. Glukoza z insuliną (jak wyżej). Salbutamol 5 mg w nebulizacji; może być konieczne kilkukrotne powtórzenie dawki (10–20 mg), początek działania po 15–30 minutach. Wodorowęglan sodu: 50 mmol dożylnie w ciągu 5 minut należy zastosować, jeżeli występuje kwasica metaboliczna (początek działania po 15–30 minutach). Same wodorowęglany są mniej skuteczne niż glukoza z insuliną lub salbutamol w nebulizacji, najlepiej używać ich w połączeniu z tymi preparatami7,8. Usuń potas z organizmu za pomocą metod opisanych powyżej. Ciężka hiperkaliemia (≥6,5 mmol/l) ze zmianami w zapisie EKG wynikającymi z TOKSYCZNEGO wpływu jonów potasu na mięsień sercowy. Poszukaj pomocy specjalisty oraz: W pierwszej kolejności chroń mięsień sercowy przy pomocy chlorku wapnia: 10 ml 10% CaCl2 dożylnie w ciągu 2–5 minut. Jony wapnia, poprzez działanie antagonistyczne, zmniejszają toksyczność wysokiego stężenia jonów potasu działających na błonę komórkową mięśnia sercowego. W ten sposób zmniejszają ryzyko wystąpienia VF/VT, lecz nie obniżają poziomu jonów potasu w surowicy (początek działania po 1–3 minutach). Użyj kilku substancji przesuwających jony potasu do komórek (jak wyżej). Usuń potas z organizmu za pomocą metod opisanych powyżej. Konieczne jest przekazanie pacjenta pod opiekę specjalisty. Zatrzymanie krenia Zmiany w algorytmie BLS W przypadku pacjenta, u którego doszło do zatrzymania krążenia z powodu zaburzeń elektrolitowych, procedury BLS pozostają bez zmian. www.erc.edu
225
Zmiany w algorytmie ALS Postępuj zgodnie z uniwersalnym algorytmem. Hiperkaliemia może być szybko potwierdzona dzięki badaniom gazometrycznym, jeżeli analizator jest dostępny. W pierwszej kolejności chroń serce. Podaj 10 ml 10% CaCl2 dożylnie w bolusie. Przesuń jony potasu do komórek:
glukoza/insulina: 10 jednostek krótko działającej insuliny i 25 g glukozy dożylnie w bolusie,
wodorowęglan sodu: 50 mmol dożylnie, w bolusie (jeżeli występuje ciężka kwasica lub niewydolność nerek). Usuń potas z organizmu: dializa – rozważ w przypadku zatrzymania krążenia spowodowanego hiperkaliemią, opornego na leczenie. W przypadku zatrzymania krążenia można rozważyć kilka protokołów dializy, których używano bezpiecznie i skutecznie w takiej sytuacji. Jednakże takie postępowanie może być dostępne tylko w specjalistycznych ośrodkach.
Wskazania do dializy Hemodializa (HD) jest najefektywniejszą metodą usuwania jonów potasu z organizmu. Jej podstawowe działanie opiera się na dyfuzji jonów potasu przez błonę zgodnie z gradientem stężeń. Zazwyczaj obniżanie stężenia jonów potasu w surowicy wynosi o 1 mmol/l w ciągu 60 minut, a następnie o 1 mmol/l w ciągu kolejnych 2 godzin. Skuteczność HD w obniżaniu stężenia potasu w surowicy może być zwiększona poprzez użycie do dializy płynów z niskim stężeniem jonów potasu w dializacie9, poprzez przyspieszenie przepływu krwi10 lub zwiększenie stężenia wodorowęglanów w płynie dializacyjnym11. Należy wcześnie rozważyć przeprowadzenie dializy w przypadku hiperkaliemii u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek, ostrą niewydolnością nerek z oligurią (<400 ml moczu w ciągu doby) lub masywnym rozpadem tkanek. Dializa jest także wskazana w przypadku hiperkaliemii opornej na inne metody leczenia. Stężenie jonów potasu w surowicy często wzrasta po początkowym leczeniu. W przypadku pacjentów niestabilnych ciągła nerkowa terapia zastępcza (CRRT) (np. ciągła hemofiltracja żylno-żylna) w mniejszym stopniu wpływa na upośledzenie rzutu serca w porównaniu z okresową hemodializą. Ciągła nerkowa terapia zastępcza jest obecnie szeroko dostępna na wielu oddziałach intensywnej terapii. Zatrzymanie krążenia u pacjentów dializowanych Zatrzymanie krążenia jest najczęstszą przyczyną zgonu u pacjentów dializowanych12. Nagłe zatrzymanie krążenia, szczególnie podczas zabiegu hemodializy, zmusza do specyficznego postępowania. Wstpne postpowanie Wezwij zespół resuscytacyjny i natychmiast poszukaj pomocy specjalisty. Podczas prowadzenia BLS wyszkolona pielęgniarka dializacyjna powinna zostać przydzielona do obsługi aparatu do dializy. Standardowym postępowaniem jest z powrotem przetoczenie pacjentowi jego objętości krwi i przerwanie zabiegu hemodializy, chociaż to postępowanie wymaga czasu13.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
8
226
J. Soar, G.D. Perkins, G. Abbas, A. Alfonzo, A. Barelli, J.J.L.M. Bierens, H. Brugger, Ch.D. Deakin, J. Dunning, M. Georgiou, A.J. Handley, D.J. Lockey, P. Paal, C. Sandroni, K.-Ch. Thies, D.A. Zideman, J.P. Nolan
Defibrylacja Rytmy do defibrylacji (VF/VT) występują częściej podczas zatrzymania krążenia u pacjentów poddawanych hemodializie14,15 niż w pozostałej populacji16,17. Ustalenie najbezpieczniejszego sposóbu wykonania defibrylacji podczas zabiegu dializy wymaga dalszych badań. Większość producentów aparatów do dializy zaleca odłączenie pacjenta od aparatu przed defibrylacją18. Opisano szybką alternatywną technikę odłączania od aparatu do hemodializy. Nie ma potrzeby odłączania pacjenta od aparatu podczas ciągłej hemofiltracji żylno-żylnej13. Użycie automatycznych defibrylatorów zewnętrznych w stacjach dializ może ułatwić wykonanie wczesnej defibrylacji19. Dostp naczyniowy W sytuacji zagrożenia życia i podczas zatrzymania krążenia dostęp naczyniowy używany do zabiegu dializy może zostać użyty do podania leków13. Potencjalnie odwracalne przyczyny zatrzymania krenia Wszystkie potencjalnie odwracalne przyczyny zatrzymania krążenia (4 H i 4 T) dotyczą również pacjentów dializowanych. Najczęściej występują zaburzenia elektrolitowe, szczególnie hiperkaliemia i przewodnienie (np. obrzęk płuc).
Hipokaliemia Hipokaliemia występuje często u pacjentów hospitalizowanych20. Pacjenci z uprzednio występującymi chorobami serca oraz leczeni digoksyną są szczególnie narażeni na pojawienie się zaburzeń rytmu serca w przebiegu hipokaliemii. Definicja O hipokaliemii mówimy wtedy, gdy poziom jonów potasu w surowicy spadnie poniżej 3,5 mmol/l. Ciężka hipokaliemia występuje przy stężeniu jonów potasu w surowicy poniżej 2,5 mmol/l i może być objawowa.
8
Przyczyny Przyczyną hipokaliemii może być utrata potasu przez przewód pokarmowy (biegunka), leki (diuretyki, leki przeczyszczające, sterydy), utrata potasu przez nerki (choroby kanalików nerkowych, moczówka prosta, dializa), zaburzenia gruczołów wydzielania wewnętrznego (zespół Cushinga, hiperaldosteronizm), zasadowica metaboliczna, niedobór magnezu, nieprawidłowa dieta. Leczenie hiperkaliemii może również doprowadzić do hipokaliemii. Rozpoznanie hipokaliemii U każdego pacjenta z zaburzeniami rytmu lub zatrzymaniem krążenia należy wykluczyć hipokaliemię. W przypadku pacjentów dializowanych hipokaliemia dość często występuje pod koniec hemodializy lub w trakcie leczenia z zastosowaniem dializy otrzewnowej. Spadek stężenia jonów potasu w surowicy powoduje w pierwszej kolejności zaburzenia dotyczące funkcji włókien nerwowych i komórek mięśni, prowadząc do wyczerpania, osłabienia, kurczy mięśniowych kończyn dolnych oraz www.erc.edu
zaparć. W przypadku ciężkiej hipokaliemii (K+ <2,5 mmol/l) może dojść do rabdomiolizy, wstępującego paraliżu oraz zaburzeń oddechowych. W EKG można zaobserwować następujące zmiany związane z hipokaliemią: Załamek (fala) U; Spłaszczenia załamka T; Zmiany odcinka ST; Zaburzenia rytmu, szczególnie u pacjentów przyjmujących digoksynę; Zatrzymanie krążenia (PEA, VF/VT, asystolia). Leczenie Sposób leczenia zależy od stopnia nasilenia hipokaliemii, obecności objawów i zmian w zapisie EKG. Preferuje się stopniowe uzupełnianie jonów potasu, lecz w sytuacji zagrożenia życia konieczne jest podanie jonów potasu dożylnie. Maksymalna zalecana dawka dożylna jonów potasu wynosi 20 mmol/godz, jednak w sytuacji wystąpienia zaburzeń rytmu zagrażających zatrzymaniem krążenia wskazane jest szybsze tempo infuzji, np. 2 mmol/min przez 10 minut a następnie 10 mmol w ciągu 5–10 minut. Konieczne jest ciągłe monitorowanie rytmu serca podczas podawania dożylnego jonów potasu, a ich dawkowanie powinno być określone na podstawie powtarzanych badań stężenia jonów potasu w surowicy. Wielu pacjentów z niedoborem potasu ma także niedobór magnezu. Magnez jest niezbędny do prawidłowego wchłaniania jonów potasu. Zapewnia także utrzymanie prawidłowego stężenia jonów potasu wewnątrz komórki, szczególnie w obrębie mięśnia sercowego. Uzupełnienie niedoborów magnezu umożliwi szybsze wyrównanie niedoboru jonów potasu w surowicy, dlatego jest ono zalecane w ciężkich przypadkach hipokaliemii21. Zaburzenia stężenia jonów wapnia i magnezu Dane dotyczące rozpoznania i leczenia zaburzeń stężenia jonów wapnia i magnezu są zebrane w tabeli 8.1.
Podsumowanie Zaburzenia gospodarki elektrolitowej są jedną z głównych przyczyn występowania zaburzeń rytmu zagrażających życiu. Wśród wszystkich zaburzeń elektrolitowych hiperkaliemia najszybciej może doprowadzić do wystąpienia stanu zagrożenia życia. Szybkie rozpoznanie zaburzeń elektrolitowych na podstawie objawów klinicznych i agresywne ich leczenie może zapobiec zatrzymaniu krążenia.
8b Zatrucia Wstęp Zatrucia rzadko są przyczyną zatrzymania krążenia, ale pozostają główną przyczyną śmierci wśród osób w wieku poniżej 40. roku życia22. Schematy leczenia wynikają z dowodów opartych na obserwacji małych grup pacjentów, badań na zwierzętach i opisach przypadków klinicznych. Najczęstszą przyczyną przyjęć do szpitala i konsultacji telefonicznych prowadzonych przez ośrodki toksykologiczne są zatrucia lekami, substancjami narkotycznymi lub
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zatrzymanie krążenia – postępowanie w sytuacjach szczególnych: zaburzenia elektrolitowe, zatrucia, tonięcie, przypadkowa hipotermia, hipertermia, astma, anafilaksja, zabiegi kardiochirurgiczne, urazy, ciąża, porażenie prądem
227
Tabela 8.1. Zaburzenia stężenia jonów wapnia (Ca2+) i magnezu (Mg2+) związane z nimi objawy, zmiany w zapisie EKG i zalecane leczenie Zaburzenie
Przyczyna
Objawy
Zmiany EKG
Leczenie
Hiperkalcemia (Ca2+ >2,6 mmol/l)
Pierwszo- lub trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc Nowotwór złośliwy Sarkoidoza Leki
Splątanie Osłabienie Ból brzucha Spadek ciśnienia Zaburzenia rytmu Zatrzymanie krążenia
Skrócenie odstępu QT Wydłużenie czasu trwania zespołu QRS Płaski załamek T Blok PK Zatrzymanie krążenia
Płynoterapia iv Furosemid 1 mg/kg iv Hydrokortyzon 200–300 mg iv Pamidronat 30–90 mg iv Leczenie przyczynowe
Hipokalcemia (Ca2+ <2,1 mmol/l)
Przewlekła niewydolność nerek Ostre zapalenie trzustki Przedawkowanie blokerów kanału wapniowego Zespół wstrząsu toksycznego Rabdomioliza Zespół rozpadu guza
Parestezje Tężyczka Drgawki Blok PK Zatrzymanie krążenia
Wydłużenie odstępu QT Odwrócenie załamka T Blok serca Zatrzymanie krążenia
Chlorek wapnia 10%, 10–40 ml Siarczan magnezu 50%, 4–8 mmol (jeżeli konieczne)
Hipermagnezemia (Mg2+ >1,1 mmol/l)
Niewydolność nerek Jatrogenna
Splątanie Osłabienie Depresja oddechowa Blok PK Zatrzymanie krążenia
Wydłużenie odstępu PR i QT Szpiczasty załamek T Blok PK Zatrzymanie krążenia
Rozważ leczenie, jeśli (Mg2+ >1,75mmol/l: chlorek wapnia 10%, 5–10 ml, powtórzyć, jeśli konieczne Wspomaganie oddechu (jeżeli konieczne) Diureza forsowana: 0,9% NaCl + furosemid 1 mg/kg iv Hemodializa
Hipomagnezemia (Mg2+ <0,6 mmol/l)
Utrata przez przewód pokarmowy Poliuria Niedożywienie Alkoholizm Zaburzenia wchłaniania
Drżenia Ataksja Oczopląs Drgawki Zaburzenia rytmu: torsades de pointes Zatrzymanie krążenia
Wydłużenie odstępu PR i QT Obniżenie odcinka ST Odwrócenie załamka T Spłaszczenie załamka P Wydłużenie czasu trwania zespołu QRS Torsades de pointes
Ciężka lub objawowa: 2g 50% siarczanu magnezu (4 ml = 8 mmol) iv w ciągu 15 minut Torsades de pointes: 2g 50% siarczanu magnezu (4 ml = 8 mmol) iv w ciągu 1–2 min Drgawki: 2g 50% siarczanu magnezu (4 ml = 8 mmol iv w ciągu 10 min)
substancjami używanymi w gospodarstwach domowych. Toksyczność leków może wynikać także z ich błędnego dawkowania lub interakcji między różnymi preparatami. Przypadkowe zatrucia najczęściej zdarzają się u dzieci. Otrucia są stosunkowo rzadkie. Wypadki w zakładach przemysłowych, działania wojenne lub ataki terrorystyczne mogą być również przyczyną narażenia na substancje szkodliwe.
Zapobieganie zatrzymaniu krążenia Należy ocenić pacjenta używając schematu badania ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure). Utrata przytomności prowadząca wtórnie do niedrożności dróg oddechowych i zatrzymania oddechu jest najczęstszą przyczyną zgonów w grupie pacjentów, którzy przyjęli leki w celach samobójczych23. Po zatruciu lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy może wystąpić aspiracja treści pokarmowej. Wczesna intubacja nieprzytomnego pacjenta przez wykwalifikowaną osobę może zmniejszyć ryzyko aspiracji. Spadek ciśnienia wywołany działaniem leków zwykle reaguje na dożylną terapię płynami, ale w niektórych przypadkach konieczne jest zastosowanie leków o działaniu wazopresyjnym (np. wlew noradrenaliny). www.erc.edu
Długo trwająca śpiączka, z ułożeniem ciała w jednej pozycji może przyczynić się do wystąpienia odleżyn i rabdomiolizy. Należy badać poziom elektrolitów (szczególnie potasu), poziom glikemii i wykonać gazometrię krwi tętniczej. Monitorowanie temperatury ciała jest konieczne z powodu zaburzonej termoregulacji. Zarówno hipotermia, jak i wysoka gorączka mogą być objawem zatrucia niektórymi lekami. Należy zachować próbki krwi i moczu do dalszych badań. Pacjenci z ciężkim zatruciem powinni być leczeni w warunkach intensywnej terapii. Takie działania jak dekontaminacja, zwiększenie eliminacji trucizny, użycie odtrutek mogą być wskazane, ale są zwykle interwencjami drugoplanowymi24. Nadużycie alkoholu często jest skojarzone z przyjęciem leków w celach samobójczych.
Modyfikacje BLS/ALS Zachowaj daleko idące środki ostrożności osobistej w przypadku podejrzenia, że do zatrzymania krążenia doprowadziło zatrucie, lub gdy przyczyna zatrzymania krążenia jest nieznana. Szczególnie istotne jest to w przypadku jednoczasowej utraty przytomności więcej niż jednej osoby.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
8
228
8
J. Soar, G.D. Perkins, G. Abbas, A. Alfonzo, A. Barelli, J.J.L.M. Bierens, H. Brugger, Ch.D. Deakin, J. Dunning, M. Georgiou, A.J. Handley, D.J. Lockey, P. Paal, C. Sandroni, K.-Ch. Thies, D.A. Zideman, J.P. Nolan
Unikaj prowadzenia wentylacji usta–usta w przypadku zatrucia środkami chemicznymi takimi jak: cyjanki, siarkowodór, środki fosforoorganiczne oraz substancje żrące. W leczeniu zagrażających życiu tachykardii zaleca się wykonanie kardiowersji zgodnie z algorytmem leczenia zaburzeń rytmu serca (zob. rozdział 4. Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych)24a. Należy również leczyć zaburzenia elektrolitowe i równowagi kwasowo-zasadowej. Spróbuj zidentyfikować truciznę(y). Użytecznych informacji mogą udzielić krewni, przyjaciele i personel pogotowia ratunkowego. Badanie fizykalne pacjenta może pomóc w rozpoznaniu trucizny i dostarczyć wskazówek takich jak: zapach, ślady po wkłuciach igieł, nieprawidłowości w badaniu źrenic czy ślady świadczące o użyciu substancji żrącej w jamie ustnej. Zbadaj temperaturę ciała pacjenta, ponieważ zarówno hipo- jak i hipertermia mogą wystąpić po przedawkowaniu pewnych leków (zob. rozdział 8d i 8e). Przygotuj się na prowadzenie resuscytacji przez długi czas, szczególnie u młodych osób, część trucizn może ulec zmetabolizowaniu lub wydaleniu w czasie przedłużonych czynności resuscytacyjnych. Odmienne postępowanie, które może być skuteczne u pacjentów z ciężkim zatruciem obejmuje: użycie wyższych niż standardowe dawek leków, niestandardowe protokoły leczenia, przedłużoną resuscytację krążeniowo-oddechową. Skontaktuj się z regionalnymi lub krajowymi ośrodkami leczenia zatruć w celu uzyskania informacji o sposobie leczenia zatrutego pacjenta. The International Programme on Chemical Safety (IPCS) umieszcza listę ośrodków leczenia zatruć na stronie internetowej: http:// www.who.int/ipcs/poisons/centre/en/. Dostępna on-line baza danych toksykologicznych i informacji o niebezpiecznych związkach chemicznych: http://toxnet.nlm.nih.gov. W Polsce strony: www.oit. cm-uj.krakow.pl oraz www.pctox.pl.
Specyficzne postępowanie terapeutyczne w zatruciach Z leczeniem zatruć związanych jest ściśle kilka procedur terapeutycznych, które są natychmiastowo skuteczne i poprawiają wyniki leczenia25-29. Procedury terapeutyczne obejmują dekontaminację, węgiel aktywowany w powtarzanych dawkach, zabiegi mające na celu przyspieszenie wydalania przyjętej trucizny oraz użycie specyficznych odtrutek. Większość z tych działań powinna być wykonana tylko pod nadzorem specjalisty. W celu uzyskania aktualnych wytycznych dotyczących leczenia ciężkich i rzadkich zatruć należy skontaktować się z ośrodkami leczenia ostrych zatruć. Dekontaminacja przewodu pokarmowego Węgiel aktywowany posiada zdolność absorbowania większości leków. Korzyści z jego stosowania zmniejszają się wraz z upływem czasu od spożycia toksyny. W badaniach naukowych brak jest dowodów na to, że użycie węgla medycznego poprawia wyniki leczenia zatruć. Należy rozważyć www.erc.edu
podanie jednej dawki węgla medycznego w ciągu godziny od zatrucia u pacjentów, którzy spożyli potencjalnie toksyczną ilość trucizny (o której wiemy, że jest absorbowana przez węgiel medyczny)30. Węgiel można bezpiecznie podawać jedynie pacjentom przytomnym z niezagrożonymi niedrożnością drogami oddechowymi lub po przyrządowym zabezpieczeniu drożności dróg oddechowych. Powtarzane dawki węgla medycznego znacząco zwiększają eliminację substancji toksycznej z organizmu, jednak żadne z badań prowadzonych z grupą kontrolną u pacjentów z zatruciem nie wykazało zmniejszenia zachorowalności oraz śmiertelności i ten sposób leczenia może być wdrożony jedynie po zasięgnięciu konsultacji specjalisty w dziedzinie leczenia ostrych zatruć. Istnieje niewiele dowodów naukowych wspierających stosowanie płukania żołądka. Powinno się je rozważyć tylko w przeciągu godziny od spożycia trucizny w ilości potencjalnie zagrażającej życiu. Nawet przy takim założeniu kliniczne korzyści z tego sposobu postępowania nie zostały potwierdzone w badaniach z grupą kontrolną. Płukanie żołądka jest przeciwwskazane, jeżeli nie są zabezpieczone drogi oddechowe, w przypadku zatrucia węglowodorami, w przypadku zagrożenia aspiracją lub przy zatruciu substancją żrącą27, 28. Badania na ochotnikach wykazały znaczne zmniejszenie biodostępności spożytej trucizny, ale żadne z badań z grupą kontrolną nie potwierdziło, że płukanie jelit poprawia rokowanie u zatrutych pacjentów. W oparciu o badania na ochotnikach płukanie jelit można rozważyć w przypadkach spożycia toksycznych ilości leków o wydłużonym czasie uwalniania lub leków powlekanych, wchłaniających się w jelitach. Teoretycznie możliwe jest użycie płukania jelit w celu usunięcia substancji toksycznej w przypadku zatrucia preparatami żelaza, ołowiu, cynku lub usunięcia z przewodu pokarmowego woreczków zawierających toksyczne substancje. Płukanie jelit jest przeciwwskazane u pacjentów z zaburzeniem drożności przewodu pokarmowego, perforacją i u pacjentów niestabilnych hemodynamicznie31. Środki przeczyszczające (przyspieszające perystaltykę) i wymiotne (np. syrop z wymiotnicy) nie odgrywają żadnej roli w leczeniu pacjentów z ostrymi zatruciami i nie są rekomendowane26,32,33.
Przyspieszenie wydalania Alkalizacja moczu (pH moczu 7,5 lub wyższe) poprzez podanie dożylne wodorowęglanu sodu jest leczeniem z wyboru w przypadkach umiarkowanego i ciężkiego zatrucia salicylanami u pacjentów, którzy nie wymagają hemodializy25. Alkalizacja moczu w połączeniu z forsowaniem diurezy (około 600 ml moczu/h) powinna być również rozważona w przypadku zatrucia herbicydami, kwasem 2,4-dichlorofenoksyoctowym, kwasem metylochlorofenoksypropionowym (mecoprop). Hipokaliemia jest najczęstszym powikłaniem zasadowicy. Hemodializa lub hemoperfuzja powinny być rozważone tylko w szczególnych przypadkach zatruć zagrażających życiu. Hemodializa usuwa leki lub ich metabolity rozpuszczalne w wodzie, mające małą objętość dystrybucji oraz słabo wiążące się z białkami osocza. Hemoperfuzja umożliwia usunięcie substancji mających właściwości silnego wiązania się białkami osocza.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zatrzymanie krążenia – postępowanie w sytuacjach szczególnych: zaburzenia elektrolitowe, zatrucia, tonięcie, przypadkowa hipotermia, hipertermia, astma, anafilaksja, zabiegi kardiochirurgiczne, urazy, ciąża, porażenie prądem
Niektóre rodzaje zatruć Te wytyczne dotyczą tylko niektórych przyczyn zatrzymania krążenia z powodu zatrucia. Benzodiazepiny Pacjenci zagrożeni zatrzymaniem krążenia Przedawkowanie benzodiazepin może spowodować utratę przytomności, depresję oddychania i spadek ciśnienia. Flumazenil, konkurencyjny antagonista dla benzodiazepin, powinien być używany jedynie do odwrócenia sedacji spowodowanej przyjęciem pojedynczej dawki dowolnego leku z grupy benzodiazepin, wówczas gdy w wywiadzie nie występowały drgawki lub nie ma zagrożenia ich wystąpienia. Odwrócenie działania benzodiazepin za pomocą flumazenilu może być związane z dużą toksycznością (drgawki, zaburzenia rytmu serca, spadek ciśnienia tętniczego i zespół z odstawienia) u pacjentów z uzależnieniem od benzodiazepin lub przy zatruciu mieszanym benzodiazepinami i lekami mogącymi potencjalnie powodować drgawki, takimi jak trójcykliczne leki przeciwdepresyjne34-36. Nie jest zalecane rutynowe stosowanie flumazenilu u pacjentów znajdujących się w stanie śpiączki po przedawkowaniu benzodiazepin. Zmiany w algorytmie BLS/ALS Nie ma żadnych szczególnych zmian w algorytmie BLS i ALS w leczeniu zatrzymania krążenia spowodowanego zatruciem benzodiazepinami36-40.
Opioidy Zatrucie opioidami powoduje depresję oddechową z następującą po niej niewydolnością oddechową lub zatrzymaniem oddychania. Efekt działania opioidów na układ oddechowy jest szybko odwracany przez ich antagonistę – nalokson. Pacjenci zagrożeni zatrzymaniem krążenia W ciężkiej depresji oddechowej spowodowanej przez opioidy powikłania występują rzadziej, jeżeli podanie naloksonu poprzedzone jest udrożnieniem dróg oddechowych, podaniem tlenu i wentylacją41-47. Podanie naloksonu może zapobiec konieczności intubacji. Sposób podania naloksonu zależy od umiejętności ratownika. Lek można podawać dożylnie (iv), domięśniowo (im), podskórnie (sc) i donosowo (in). Podanie leku w sposób inny niż dożylnie może być szybsze ze względu na to, że nie będzie konieczne czasochłonne uzyskanie dostępu donaczyniowego. Procedura ta może być bardzo trudna u osób przewlekle nadużywających narkotyków podawanych drogą dożylną. Pierwsza dawka powinna wynosić 400 μg dożylnie43, 800 μg domięśniowo, 800 μg podskórnie43 lub 2 mg donosowo48,49. Silne zatrucie opioidami może wymagać miareczkowania naloksonu do dawki całkowitej 6– –10 mg. Czas działania naloksonu wynosi około 45–70 minut, natomiast depresja oddechu po przedawkowaniu opioidów może trwać 4–5 godzin. W związku z tym efekt działania naloksonu może trwać krócej niż objawy kliniczne spowodowane przedawkowaniem opioidów. Należy podawać kolejne dawki naloksonu do momentu, kiedy pacjent będzie wydolnie oddychał i będzie miał zachowane odruchy obronne, które zapewnią drożność dróg oddechowych. www.erc.edu
229
Gwałtowne odstawienie opioidów może prowadzić do silnego pobudzenia układu współczulnego, a w efekcie do wystąpienia obrzęku płuc, komorowych zaburzeń rytmu i silnego pobudzenia. Nalokson należy używać ostrożnie u pacjentów, których podejrzewamy o uzależnienie od opioidów. Zmiany w algorytmie ALS Nie ma badań potwierdzających skuteczność stosowania naloksonu w zatrzymaniu krążenia spowodowanym przedawkowaniem opioidów. Zatrzymanie krążenia jest zwykle wtórne do zatrzymania oddechu i związane z ciężkim niedotlenieniem CSN. Rokowanie w takich przypadkach jest złe42. Podanie naloksonu nie powinno jednak wpłynąć negatywnie na stan pacjenta. Jeżeli dojdzie do zatrzymania krążenia, należy postępować zgodnie z wytycznymi dla zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych.
Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne Ten rozdział odnosi się zarówno do leków trójpierścieniowych, jak i innych leków pierścieniowych (np. amitryptylina, dezypramina, imipramina, nortryptylina, doksepin i klomipramina). Celowe zatrucia trójcyklicznymi antydepresantami występują stosunkowo często i prowadzą do spadku ciśnienia tętniczego, drgawek, śpiączki i zagrażających życiu zaburzeń rytmu. Działanie toksyczne na mięsień sercowy, za pomocą mechanizmu antycholinergicznego i blokującego kanały sodowe, odpowiada za wystąpienie częstoskurczu z szerokimi zespołami QRS. Spadek ciśnienia tętniczego jest potęgowany przez blokadę receptorów alfa-1. Działanie antycholinergiczne obejmuje rozszerzenie źrenic, gorączkę, suchość skóry, delirium, tachykardię, niedrożność jelit oraz retencję moczu. Większość zagrażających życiu objawów zwykle pojawia się w ciągu pierwszych 6 godzin od spożycia leku50-52. Pacjenci zagrożeni zatrzymaniem krążenia Poszerzenie zespołów QRS (>100 ms) i odchylenie osi elektrycznej serca w prawo wskazuje na większe ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu53-55. Należy rozważyć użycie wodorowęglanu sodu w leczeniu zaburzeń przewodnictwa komorowego wywołanych przez zatrucie lekami trójcyklicznymi56-63. Chociaż żadne z badań nie sprawdzało optymalnego poziomu pH krwi tętniczej, przy leczeniu wodorowęglanem sodu dążenie do osiągnięcia w krwi tętniczej pH 7,45 do 7,55 jest powszechnie akceptowane i wydaje się uzasadnione. Dożylny wlew lipidów stosowany w modelach badawczych zatruć lekami trójcyklicznymi wydaje się działać korzystnie, jednakże nie zostało to potwierdzone wystarczającą ilością badań klinicznych64, 65. W eksperymentalnych badaniach nad kardiotoksycznością leków trójcyklicznych wykazano korzystne działanie przeciwciał skierowanych przeciwko tym lekom66-71. Jedno badanie na małej grupie pacjentów72 dowiodło, że jest to bezpieczny sposób leczenia, jednak nie wykazało korzyści klinicznych. Zmiany w algorytmie BLS/ALS Brak jest randomizowanych badań klinicznych z grupą kontrolną oceniających typowy i inny od typowego sposób postępowania w zatrzymaniu krążenia spowodowanym za-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
8
230
J. Soar, G.D. Perkins, G. Abbas, A. Alfonzo, A. Barelli, J.J.L.M. Bierens, H. Brugger, Ch.D. Deakin, J. Dunning, M. Georgiou, A.J. Handley, D.J. Lockey, P. Paal, C. Sandroni, K.-Ch. Thies, D.A. Zideman, J.P. Nolan
truciem lekami trójcyklicznymi. W jednej małej serii przypadków klinicznych u pacjentów z zatrzymaniem krążenia wykazano poprawę wyników w przypadku użycia wodorowęglanu sodu73.
Kokaina Zatrucie kokainą prowadzi do nadmiernego pobudzenia układu współczulnego, w efekcie którego może dojść do silnego pobudzenia, objawowej tachykardii, przełomu nadciśnieniowego, hipertermii oraz skurczu naczyń wieńcowych prowadzącego do niedotlenienia mięśnia sercowego z objawami dusznicy bolesnej. Pacjenci zagrożeni zatrzymaniem krążenia U pacjentów z zatruciem kokainą, z objawami toksycznymi dotyczącymi układu krążenia, można zastosować blokery receptorów alfa (phentolamina)74, benzodiazepiny (lorazepam, diazepam)75, 76, blokery kanału wapniowego (werapamil)77, morfinę78 i nitroglicerynę podjęzykowo79 i 80 w celu kontroli nadciśnienia tętniczego, tachykardii, niedokrwienia mięśnia sercowego i pobudzenia. Istnieją ograniczone dowody naukowe za lub przeciw stosowaniu blokerów receptorów beta81-84, w tym beta-blokerów z częściową aktywnością blokerów receptorów alfa (karwedilol i labetolol)85-87. Nie określono leku z wyboru stosowanego w celu leczenia zaburzeń rytmu wywołanych kokainą. Zmiany w algorytmie BLS /ALS Jeżeli dojdzie do zatrzymania krążenia, należy postępować zgodnie ze standardowymi wytycznymi resuscytacji88.
Leki znieczulenia miejscowego Toksyczny wpływ leków miejscowo znieczulających obejmuje ośrodkowy układ nerwowy i układ sercowo-naczyniowy. Może wystąpić znaczne pobudzenie, utracie przytomności mogą towarzyszyć drgawki toniczno-kloniczne, bradykardia zatokowa, bloki przewodzenia, asystolia i komorowe zaburzenia rytmu serca o typie częstoskurczu. Toksyczny wpływ leków może nasilić się w ciąży, u osób w podeszłym wieku, u dzieci oraz w przypadku hipoksemii. Zatrucie z reguły występuje w sytuacji przypadkowego podania dawki leku znieczulenia miejscowego do tętnicy lub żyły w trakcie wykonywania znieczulenia miejscowego.
8
Pacjenci zagrożeni zatrzymaniem krążenia Dowody naukowe dotyczące specyficznego leczenia są ograniczone do opisów przypadków zatrzymania krążenia i ciężkiego zatrucia z objawami ze strony układu krążenia u ludzi oraz badań na zwierzętach. Oprócz wykonywania standardowych procedur ALS zarówno pacjenci w niewydolności krążenia, jak i w zatrzymaniu krążenia wywołanym przez toksyczne działanie leków znieczulenia miejscowego mogą odnieść korzyści z leczenia dożylnym wlewem 20% emulsji lipidów89-103. Początkowo należy podać dożylnie bolus 20% emulsji lipidów, a następnie kontynuować wlew ciągły 15 ml/kg/h. Należy podać do trzech bolusów w odstępach 5-minutowych i kontynuować wlew do chwili, gdy stan pacjenta ustabilizuje się lub dawka całkowita podanych lipidów osiągnie 12 ml/kg104. www.erc.edu
Zmiany w algorytmie BLS /ALS W resuscytacji powinno używać się standardowych leków (np. adrenaliny) opisanych w wytycznych. Jednakże badania na zwierzętach dostarczają niejednoznacznych danych co do ich roli w przypadku zatrucia środkami znieczulenia miejscowego100, 103, 105-107.
Blokery receptorów beta Toksyczne działanie beta-blokerów polega na wywoływaniu zaburzeń rytmu o typie bradykardii i ujemnym działaniu inotropowym, które są trudne do leczenia i mogą prowadzić do zatrzymania krążenia. Pacjenci zagrożeni zatrzymaniem krążenia Wskazówki dotyczące leczenia oparte są na opisach przypadków i badaniach na zwierzętach. Poprawę stanu klinicznego osiągano po podaniu glukagonu (50–150 μg/kg)108-121, dużych dawek insuliny i glukozy122-124, inhibitorów fosfodiesterazy125,126, soli wapnia127,131, użyciu pozaustrojowych metod wspomagania krążenia i oddychania oraz kontrapulsacji wewnątrzaortalnej128-130.
Blokery kanału wapniowego Przedawkowanie blokerów kanału wapniowego staje się niepokojąco częstą przyczyną śmierci spowodowanej przedawkowaniem leków dostępnych na receptę22,132. Przedawkowanie leków krótko działających może szybko doprowadzać do zatrzymania krążenia. Zatrucie lekami o przedłużonym uwalnianiu może spowodować opóźnienie w wystąpieniu objawów pod postacią zaburzeń rytmu serca, wstrząsu i nagłej zapaści krążeniowej. Jest mało prawdopodobne, aby u pacjentów bez objawów klinicznych doszło do objawów toksycznych, jeżeli czas, który upłynął od momentu spożycia do zgłoszenia się po poradę, jest dłuższy niż 6 godzin dla leków natychmiast uwalniających substancję leczniczą, 18 godzin dla leków o zmodyfikowanym czasie uwalniania (poza werapamilem) i 24 godziny dla werpamilu o zmodyfikowanym uwalnianiu. Pacjenci zagrożeni zatrzymaniem krążenia Leczenie ciężkiego zatrucia blokerami kanału wapniowego wymaga intensywnego wsparcia układu krążenia. Chlorek wapnia, podany w dużych dawkach, może odwrócić część niepożądanych skutków zatrucia, rzadko jednak przywraca prawidłowy stan układu krążenia. Poza standardowym leczeniem obejmującym płynoterapię i leki inotropowe, pacjenci niestabilni hemodynamicznie mogą zareagować na wysokie dawki insuliny z glukozą i kontrolą poziomu elektrolitów133-148. Potencjalnie korzystny wpływ może mieć również zastosowanie glukagonu, wazopresyny i inhibitorów fosfodiesterazy139, 149.
Digoksyna Chociaż zatrucie digoksyną nie zdarza się tak często jak zatrucia blokerami kanałów wapniowych i blokerami receptorów beta, to śmiertelność w zatruciu tą substancją jest o wiele większa. Cześć leków, włączając w to blokery kanału wapniowego i amiodaron, może powodować wzrost stężenia digoksyny w surowicy. Wywołane przez zatrucie digo-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zatrzymanie krążenia – postępowanie w sytuacjach szczególnych: zaburzenia elektrolitowe, zatrucia, tonięcie, przypadkowa hipotermia, hipertermia, astma, anafilaksja, zabiegi kardiochirurgiczne, urazy, ciąża, porażenie prądem
ksyną zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego i nadpobudliwość mięśnia sercowego mogą prowadzić do poważnych zaburzeń rytmu serca i zatrzymania krążenia. Pacjenci zagrożeni zatrzymaniem krążenia W przypadku zaburzeń rytmu połączonych z niestabilnością hemodynamiczną u pacjentów zatrutych digoksyną należy wdrożyć standardowe postępowanie, rozszerzone o użycie odtrutki, jaką są specyficzne przeciwciała przeciwko digoksynie150-163. Specyficzne przeciwciała mogą być również skuteczne w zatruciu roślinami, jak i chińskimi lekami ziołowymi zawierającymi glikozydy naparstnicy150, 164, 165. Specyficzne przeciwciała przeciwko digoksynie zafałszowują pomiary stężenia digoksyny w osoczu przy użyciu metod immunoenzymatycznych, co może prowadzić do przeszacowania poziomu stężenia tego leku.
Cyjanki Uważa się, że cyjanki są rzadką przyczyną ostrych zatruć, niemniej jednak narażenie na te związki dość często występuje u pacjentów po inhalacji dymów z pożarów budynków mieszkalnych i przemysłowych. Główne działanie toksyczne polega na inaktywacji oksydazy cytochromowej (na cytochromie a3), a w efekcie zakłóceniu mitochondrialnej fosforylacji oksydacyjnej i hamowaniu oddychania komórkowego, nawet w sytuacji odpowiedniego zaopatrzenia w tlen. Tkanki o najwyższym zapotrzebowaniu na tlen (mózg i serce) są najbardziej narażone w przypadku ostrego zatrucia cyjankami. Pacjenci zagrożeni zatrzymaniem krążenia Pacjenci z ciężkimi objawami zatrucia ze strony układu krążenia (zatrzymanie krążenia, niestabilność układu krążenia, kwasica metaboliczna, zaburzenia świadomości) wywołanymi prawdopodobnie lub z pewnością przez narażenie na cyjanki powinni, poza standardowym leczeniem zawartym w wytycznych, włączając w to tlenoterapię, otrzymać specyficzne antidotum. Wstępne leczenie powinno zawierać substancję wychwytującą cyjanki (hydroksykobalamina dożylnie lub azotyny – np. azotyn sodu dożylnie i/lub azotan amylu wziewnie), a następnie jak najszybsze podanie dożylne tiosiarczanu sodowego166-175. Hydroksykobalamina i azotyny są równie skuteczne, ale użycie hydroksykobalaminy może być bezpieczniejsze, ponieważ nie powoduje powstawania methemoglobiny i hipotensji. Zmiany w algorytmie BLS/ALS W przypadku zatrzymania krążenia spowodowanego przez zatrucie cyjankiem procedury uniwersalnego algorytmu ALS nie przywrócą spontanicznego krążenia tak długo, jak długo zablokowane będzie oddychanie wewnątrzkomórkowe. Leczenie odtrutką jest konieczne dla reaktywacji oksydazy cytochromowej.
Tlenek węgla Zatrucie tlenkiem węgla jest powszechne. W 2005 roku w Stanach Zjednoczonych około 25 000 przyjęć do szpitala było związanych z zatruciem tlenkiem węgla176. Pacjenci, www.erc.edu
231
u których do zatrzymania krążenia doszło w wyniku zatrucia tlenkiem węgla, rzadko przeżywają do wypisu ze szpitala, nawet w przypadku kiedy udało się uzyskać powrót spontanicznego krążenia. Niemniej jednak u tych pacjentów warto rozważyć zastosowanie tlenoterapii hiperbarycznej, która może zmniejszyć ryzyko wystąpienia trwałych lub pojawiających się z opóźnieniem powikłań neurologicznych177-185. Transport pacjentów po zatrzymaniu krążenia, w ciężkim stanie klinicznym, do ośrodków terapii hiperbarycznej niesie za sobą znaczne ryzyko, które należy w każdym przypadku rozważyć, indywidualnie oceniając korzyści z tego sposobu leczenia. U pacjentów, którzy doznali uszkodzenia mięśnia sercowego spowodowanego przez tlenek węgla, występuje zwiększone ryzyko zgonu z przyczyn sercowych i niezwiązanych z układem krążenia przez okres co najmniej 7 lat. Uzasadnione jest zalecenie tym pacjentom okresowej kontroli kardiologicznej.186,187.
8c Tonięcie Wstęp W Europie przypadki tonięcia są jedną z częstszych przyczyn zgonów. Głównym czynnikiem wpływającym na rokowanie po epizodzie tonięcia jest czas trwania niedotlenienia i dlatego natlenienie, wentylacja i perfuzja powinny być przywrócone tak szybko, jak to jest tylko możliwe. Natychmiastowe rozpoczęcie resuscytacji w miejscu zdarzenia ma podstawowe znaczenie dla przeżycia i powrotu funkcji neurologicznych po epizodzie tonięcia. Sytuacja taka wymaga rozpoczęcia resuscytacji przez świadków zdarzenia i natychmiastowego wezwania pogotowia ratunkowego. W przypadku pacjentów, którzy w chwili przybycia do szpitala mają zachowane spontaniczne krążenie i oddech, rokowanie jest dobre. Badania dotyczące tonięcia, w porównaniu z pierwotnym zatrzymaniem krążenia, są ograniczone i zagadnienie to wymaga kontynuacji badań w przyszłości188. Niniejsze wytyczne są kierowane do profesjonalnych służb medycznych i grup osób szczególnie zainteresowanych opieką nad ofiarami tonięcia, jak np. ratownicy wodni. Epidemiologia Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) ocenia, że każdego roku z powodu tonięcia umiera na całym świecie 450 000 osób. Dodatkowo 1,3 miliona lat życia (skorygowanych o okres niesprawności) traci się każdego roku z powodu przedwczesnej śmierci lub trwałego kalectwa w następstwie tonięcia189, a 97% zgonów spowodowanych tonięciem stwierdza się w krajach o małym i średnim dochodzie narodowym189. W 2006 roku w Zjednoczonym Królestwie190 utonęło 312 osób, a w Stanach Zjednoczonych191 3582 osoby, co w efekcie daje rocznie liczbę od 0,56–1,2 przypadków zgonu z powodu tonięcia na 100 000 mieszkańców192. Utonięcie jest jedną z częstszych przyczyn śmierci młodych mężczyzn i jest główną przyczyną przypadkowych zgonów w tej grupie wiekowej189. Czynniki współwystępujące z tonięciem (jak np. samobójstwo, wypadek komunikacyjny, alkohol i narkotyki) różnią się w zależności od kraju193.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
8
232
J. Soar, G.D. Perkins, G. Abbas, A. Alfonzo, A. Barelli, J.J.L.M. Bierens, H. Brugger, Ch.D. Deakin, J. Dunning, M. Georgiou, A.J. Handley, D.J. Lockey, P. Paal, C. Sandroni, K.-Ch. Thies, D.A. Zideman, J.P. Nolan
Definicje, klasyfikacje i zbieranie danych naukowych Do opisu przebiegu i rokowania w przypadkach podtopienia i zanurzenia używanych jest ponad 30 różnych określeń194. ILCOR definiuje tonięcie jako „proces skutkujący pierwotnie zatrzymaniem oddechu spowodowanym podtopieniem lub zanurzeniem w cieczy. Z definicji tej wynika, że granica ciecz/powietrze znajduje się na poziome wejścia do dróg oddechowych ofiary i uniemożliwia jej oddychanie. Niezależnie od tego, czy poszkodowany przeżyje, czy też umrze, doświadczył epizodu tonięcia”195. Określenie „zanurzenie” oznacza, że poszkodowany jest otoczony przez wodę lub inną ciecz. Aby w takiej sytuacji mówić o tonięciu, przynajmniej twarz i drogi oddechowe powinny być zanurzone. „Podtopienie” oznacza, że całe ciało wraz z drogami oddechowymi jest zanurzone w wodzie lub innej cieczy. ILCOR zaleca, aby nie stosować innych, dawniej używanych terminów, takich jak: tonięcie suche i mokre, tonięcie czynne i bierne, ciche tonięcie, wtórne tonięcie, utopiony/bliski utonięcia195. Aby dane pochodzące z różnych badań były porównywalne, w raportach z wynikami epizodów tonięcia należy zachować protokół z Utstein195. Patofizjologia Patofizjologia tonięcia została szczegółowo opisana195,196. W skrócie polega na tym, że po podtopieniu przed wystąpieniem skurczu krtani dochodzi do wstrzymania oddechu. W tym czasie poszkodowany często połyka duże objętości wody. W czasie wstrzymania oddechu i trwania skurczu krtani rozwija się hipoksja i hiperkapnia. Ewentualnie odruchy te słabną i ofiara aspiruje wodę do płuc, co nasila hipoksemię. Bez pomocy i przywrócenia wentylacji czynność serca poszkodowanego zwalnia, a następnie dochodzi do zatrzymania krążenia. Istotne znaczenie w patofizjologii tonięcia ma fakt, że zatrzymanie krążenia jest następstwem hipoksji i dlatego wyrównanie hipoksemii ma podstawowe znaczenie w uzyskaniu powrotu spontanicznego krążenia.
8
Leczenie Leczenie ofiar tonięcia obejmuje cztery różne, ale związane ze sobą fazy: (i) ratownictwo wodne (ii) podstawowe zabiegi resuscytacyjne (iii) zaawansowane zabiegi resuscytacyjne (iv) opiekę poresuscytacyjną. Ratowanie i resuscytacja ofiary tonięcia prawie zawsze wymaga działania wielospecjalistycznego zespołu. Wydobycie z wody zwykle podejmują świadkowie zdarzenia lub zobowiązani do tego przeszkoleni ratownicy wodni lub załoga pływających jednostek ratownictwa wodnego. Podstawowe zabiegi resuscytacyjne często pierwsi prowadzą ratownicy, którzy wydobyli poszkodowanego z wody, jeszcze przed przybyciem służb ratownictwa medycznego. Resuscytacja często trwa w drodze do szpitala, a w przypadku powrotu spontanicznego krążenia następuje przekazanie na oddział intensywnej terapii. Złożoność wypadków tonięcia zależy od tego, czy tonie jedna osoba, kilka osób, czy jest to zdarzenie zbiorowe. Odpowiedź systemu ratownictwa będzie uzależniona nie tylko od liczby ofiar, ale także od dostępnych środków. Jeśli liczba poszkodowanych będzie przewyższać liczbę dostępnych środków, wówczas prawdopodobnie konieczne będzie wykonanie segregawww.erc.edu
cji medycznej w celu określenia, kto wymaga priorytetowego leczenia. Pozostała część tego rozdziału skoncentruje się na postępowaniu z pojedynczą ofiarą tonięcia, gdy są dostępne wystarczające środki. Podstawowe zabiegi resuscytacyjne Ratownictwo wodne i wydobywanie z wody Zawsze należy pamiętać o własnym bezpieczeństwie i przez cały czas starać się minimalizować ryzyko zarówno swoje, jak i ratowanego. Jeśli to możliwe, należy starać się prowadzić akcję ratunkową, nie wchodząc do wody. Rozmowa z poszkodowanym, podanie jakiegoś przedmiotu (np. kija lub elementu ubioru) lub rzucenie poszkodowanemu liny, albo specjalnej rzutki ratowniczej może być skuteczne, jeśli osoba znajduje się blisko brzegu. Aby dotrzeć do poszkodowanego, można użyć łodzi lub innego sprzętu pływającego. Jeśli jest to możliwe, należy unikać wchodzenia do wody. Jeżeli wejście do wody jest konieczne, należy wziąć ze sobą bojkę ratowniczą lub inny niezatapialny przedmiot197. Bezpieczniej jest wejść do wody w towarzystwie drugiego ratownika. Prowadząc akcję ratunkową, nie należy skakać do wody na głowę, gdyż można w ten sposób stracić kontakt wzrokowy z poszkodowanym i ryzykuje się odniesieniem obrażeń kręgosłupa. Wszystkich poszkodowanych należy wydobywać z wody w jak najszybszy i najbardziej bezpieczny sposób, a resuscytację rozpocząć tak szybko, jak to tylko możliwe. Ryzyko obrażeń szyjnego odcinka kręgosłupa u osób tonących jest bardzo małe (około 0,5%)198. Unieruchomienie kręgosłupa szyjnego może być trudne do wykonania w wodzie, może opóźnić wydobycie poszkodowanego i utrudnić jego właściwą resuscytację. Źle założony kołnierz szyjny może ponadto u osoby nieprzytomnej spowodować niedrożność dróg oddechowych199. Unieruchomienie kręgosłupa szyjnego nie jest wskazane, chyba że stwierdza się oznaki ciężkich obrażeń lub wywiad wskazuje na możliwość ich wystąpienia200. Dotyczy to przede wszystkim urazów podczas skoków do wody, zjazdów na zjeżdżalniach, stwierdzenia urazu w badaniu fizykalnym lub oznak zatrucia alkoholem. Poszkodowany z brakiem tętna i zatrzymaniem oddechu powinien zostać wydobyty z wody tak szybko, jak to jest możliwe (nawet, jeżeli deska unieruchamiająca kręgosłup nie jest dostępna), z próbą ograniczenia ruchów zginania i prostowania szyi. Oddechy ratownicze Pierwszym i najważniejszym celem leczenia pacjenta po epizodzie tonięcia jest zmniejszenie niedotlenienia. Natychmiastowe rozpoczęcie i prawidłowe prowadzenie oddechów ratowniczych lub wentylacji dodatnimi ciśnieniami zwiększa przeżywalność201−204. Jeśli to możliwe, oddechy ratownicze/wentylacja powinny być prowadzone z użyciem tlenu205. Należy wykonać pięć wstępnych wentylacji/oddechów ratowniczych tak szybko, jak to możliwe. Prowadzenie oddechów ratowniczych można rozpocząć, gdy poszkodowany znajduje się jeszcze w płytkiej wodzie, jeżeli bezpieczeństwo ratownika nie jest zagrożone. Ponieważ zaciśnięcie skrzydełek nosa zwykle jest trudne w wodzie, alternatywą dla wentylacji usta–usta jest wentylacja usta–nos.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zatrzymanie krążenia – postępowanie w sytuacjach szczególnych: zaburzenia elektrolitowe, zatrucia, tonięcie, przypadkowa hipotermia, hipertermia, astma, anafilaksja, zabiegi kardiochirurgiczne, urazy, ciąża, porażenie prądem
Jeżeli poszkodowany znajduje się w głębokiej wodzie i po udrożnieniu dróg oddechowych nie oddycha, należy rozpocząć oddechy ratownicze, ale tylko wtedy, gdy jest się przeszkolonym w wykonywaniu tej czynności. Resuscytacja w wodzie jest możliwa206, ale najlepiej, jeśli jest prowadzona z użyciem bojki ratowniczej207. Należy wykonać 10−15 oddechów ratowniczych w ciągu około minuty207. Jeśli prawidłowy oddech nie powróci spontanicznie, a czas holowania poszkodowanego do brzegu jest krótszy niż 5 minut, należy kontynuować oddechy ratownicze w czasie holowania. Jeśli szacunkowa odległość od lądu wskazuje, że holowanie będzie trwać dłużej niż 5 minut, trzeba wykonać dalsze oddechy ratownicze przez minutę, a następnie dostarczyć poszkodowanego na ląd tak szybko, jak to możliwe, bez kolejnych prób wentylacji207. Uciskanie klatki piersiowej Przed rozpoczęciem uciskania klatki piersiowej należy ułożyć poszkodowanego na twardej powierzchni, ponieważ uciskanie klatki piersiowej w wodzie jest nieskuteczne208,209. Po stwierdzeniu, że poszkodowany nie reaguje i nie oddycha prawidłowo, należy wykonać 30 uciśnięć klatki piersiowej, a następnie kontynuować resuscytację krążeniowo-oddechową w stosunku 30 uciśnięć do 2 wentylacji. U większość ofiar tonięcia stwierdza się zatrzymanie krążenia wtórnie do hipoksji. U tych pacjentów należy unikać prowadzenia uciskania klatki piersiowej jako jedynego elementu resuscytacji, ponieważ jest to zwykle mniej efektywne. Automatyczna defibrylacja zewntrzna Jeśli AED jest dostępny w czasie prowadzenia resuscytacji krążeniowo-oddechowej, należy osuszyć klatkę piersiową poszkodowanego, podłączyć elektrody i uruchomić AED. Na polecenie AED należy wykonać defibrylację. Regurgitacja w czasie resuscytacji Chociaż prowadzenie efektywnych oddechów ratowniczych jest trudne u ofiar tonięcia z powodu konieczności uzyskania bardzo wysokich ciśnień wdechowych lub na skutek obecności płynu w drogach oddechowych, należy dołożyć wszelkich starań, aby utrzymać wentylację do czasu przybycia ratowników, którzy wdrożą zaawansowane zabiegi resuscytacyjne. Regurgitacja treści żołądkowej i połkniętej/zaaspirowanej wody zdarza się często w czasie resuscytacji ofiar tonięcia210. Jeśli to całkowicie uniemożliwi wentylację, należy obrócić poszkodowanego na bok i usunąć treść za pomocą bezpośredniego odessania. Należy być ostrożnym w przypadku podejrzenia urazu kręgosłupa, ale nie powinno to powstrzymać lub opóźnić wykonania interwencji ratujących życie, takich jak: udrożnienie dróg oddechowych, wentylacja i uciskanie klatki piersiowej. Uciśnięcia nadbrzusza mogą przyczynić się do wystąpienia regurgitacji treści żołądkowej oraz spowodować inne zagrażające życiu obrażenia i nie powinny być wykonywane211. Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne Drono dróg oddechowych i wentylacja Samodzielnie oddychającej ofierze tonięcia należy podczas prowadzenia badania wstępnego podać tlen o dużym www.erc.edu
233
przepływie, najlepiej przez maskę twarzową z rezerwuarem205. Powinno się rozważyć nieinwazyjne wspomaganie oddechu lub zastosowanie ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych, jeżeli sama tlenoterapia nie wystarcza do zapewnienia odpowiedniego natlenowania212. Konieczne jest wykorzystanie pulsoksymetrii i badania gazometrycznego krwi tętniczej do kontrolowania właściwego stężenia tlenu w mieszaninie oddechowej. Trzeba rozważyć szybką intubację i wentylację zastępczą u pacjentów, u których wyżej opisana terapia nie daje zadowalających wyników, oraz u osób z zaburzeniami świadomości. Przed wykonaniem intubacji należy zadbać o właściwe natlenienie pacjenta. Ze względu na duże ryzyko aspiracji trzeba zastosować technikę szybkiej indukcji i intubacji z zastosowaniem ucisku na chrząstkę pierścieniowatą213. W przypadku obrzęku płuc z obecnością płynu przesiękowego może okazać się konieczne odessanie, aby uwidocznić wejście do krtani. Po potwierdzeniu prawidłowego położenia rurki dotchawiczej należy kontrolować stężenie tlenu w mieszaninie oddechowej do uzyskania SaO₂ między 94–98%205. Zastosowane dodatnie ciśnienie końcowowydechowe (PEEP) powinno być na poziomie co najmniej 5–10 cm H₂O, chociaż w przypadku ciężkiej hipoksemii konieczne mogą się okazać wyższe (15–20 cm H₂O) ustawienia PEEP214. W przypadku zatrzymania krążenia konieczne jest szybkie zabezpieczenie dróg oddechowych, najlepiej za pomocą rurki dotchawiczej z balonem. Zmniejszona podatność tkanki płucnej, wymuszająca użycie wysokich ciśnień w czasie wentylacji, ogranicza przydatność nadgłośniowych przyrządów do udrożnienia dróg oddechowych. Krenie i defibrylacja Różnicowanie między oddechową a krążeniową przyczyną zatrzymania krążenia ma szczególne znaczenie w przypadku ofiar tonięcia. Jeśli poszkodowany doznał zatrzymania krążenia z przyczyn sercowych, opóźnienie rozpoczęcia uciskania klatki piersiowej zmniejszy jego szanse przeżycia. Typowy oddech agonalny występujący tuż po zatrzymaniu krążenia jest bardzo trudny do odróżnienia od początkowego wysiłku oddechowego u ofiary tonięcia samodzielnie powracającej do prawidłowego stanu. Badanie palpacyjne tętna jako jedyny wskaźnik zatrzymania krążenia jest niewiarygodne215. Aby potwierdzić zatrzymanie krążenia, trzeba uzyskać dodatkowe informacje diagnostyczne z wykorzystaniem dostępnych środków, takich jak: zapis EKG, końcowowydechowe CO₂, badanie echokardiograficzne. W przypadku zatrzymania krążenia należy postępować zgodnie z wytycznymi prowadzenia zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych. Jeżeli stwierdza się u poszkodowanego temperaturę głęboką <30°C, należy ograniczyć liczbę defibrylacji do trzech i nie podawać żadnych leków iv, dopóki temperatura nie osiągnie wartości >30°C (zob. rozdział 8d). Na skutek długotrwałego przebywania pod wodą u pacjenta może rozwinąć się hipowolemia spowodowana ciśnieniem hydrostatycznym oddziałującym na ciało. Do wyrównania hipowolemii stosuje się dożylną płynoterapię. Po przywróceniu spontanicznego krążenia resuscytację płynową należy prowadzić, monitorując stan hemodynamiczny pacjenta.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
8
234
J. Soar, G.D. Perkins, G. Abbas, A. Alfonzo, A. Barelli, J.J.L.M. Bierens, H. Brugger, Ch.D. Deakin, J. Dunning, M. Georgiou, A.J. Handley, D.J. Lockey, P. Paal, C. Sandroni, K.-Ch. Thies, D.A. Zideman, J.P. Nolan
Przerwanie zabiegów resuscytacyjnych Decyzja o zaprzestaniu resuscytacji w przypadku pacjentów po epizodzie tonięcia jest zawsze trudna. Nie ma pojedynczego czynnika, który ze 100-procentową dokładnością określałby, czy rokowanie jest dobre, czy złe. Dowody uzyskane później często wskazują, że decyzja podjęta na miejscu zdarzenia była niewłaściwa216. Zabiegi reanimacyjne należy zawsze prowadzić, chyba że są oczywiste dowody świadczące, że nie ma szans na skuteczną resuscytację (np. rozległe obrażenia, stężenie pośmiertne, rozkład zwłok itp.) lub szybki transport pacjenta do szpitala jest niemożliwy. W literaturze medycznej opisano przypadki pacjentów, którzy zostali zreanimowani bez ubytków neurologicznych po trwającym ponad 60 minut zanurzeniu w wodzie. Te rzadkie przypadki dotyczą prawie zawsze dzieci zanurzonych w lodowatej wodzie217, 218. Opieka poresuscytacyjna Tonicie w wodzie słodkiej a tonicie w wodzie słonej Dawniej dużą uwagę przywiązywano do różnicy pomiędzy tonięciem w wodzie słodkiej i słonej. Liczne badania na zwierzętach, a także opublikowane serie przypadków klinicznych udowodniły, że niezależnie od stężenia soli w wodzie, która dostała się do dróg oddechowych, podstawowym problemem w patofizjologii tonięcia jest rozwijające się niedotlenienie na skutek wypłukania i zniszczenia warstwy surfaktantu, zapadnięcia się pęcherzyków płucnych oraz pojawienia się niedodmy i wewnątrzpłucnego przecieku tętniczo-żylnego. Niewielkie zaburzenia elektrolitowe są stwierdzane rzadko, nie mają znaczenia klinicznego i zwykle nie wymagają leczenia.
8
Uszkodzenie tkanki płucnej U ofiar tonięcia występuje ryzyko rozwinięcia się ostrej niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS) wskutek podtopienia219. Chociaż nie ma randomizowanych badań z grupą kontrolną dla tej populacji pacjentów, wydaje się rozsądne użycie takich strategii terapeutycznych, jak wentylacja oszczędzająca płuca, która poprawia przeżywalność pacjentów z ARDS220. Stopień uszkodzenia tkanki płucnej może być różny: od lekkiej, samoograniczającej się patologii po oporne na leczenie niedotlenienie. W ciężkich przypadkach skuteczna okazała się niekiedy technika pozaustrojowego natleniania krwi (ECMO)221, 222. Kliniczna skuteczność i porównanie korzyści w stosunku do kosztów tych interwencji nie były poddane randomizowanym badaniom. Częstym powikłaniem jest zapalenie płuc. Nie ma naukowych dowodów na skuteczność profilaktycznej antybiotykoterapii223, ale jej wdrożenie można rozważyć w przypadku podtopienia w silnie zanieczyszczonej wodzie (np. ścieki). Jeżeli występują objawy infekcji, w leczeniu należy zastosować antybiotyki o szerokim spektrum200, 224. Hipotermia U ofiar podtopienia może rozwinąć się pierwotna lub wtórna hipotermia. Jeżeli do podtopienia doszło w lodowatej wodzie (<5°C lub 41°F), hipotermia może rozwinąć się bardzo szybko i może zapewnić pewien stopień ochrowww.erc.edu
ny przed niedotlenieniem. Typowe opisy takich przypadków dotyczą dzieci podtopionych w lodowatej wodzie189. Hipotermia może rozwinąć się także jako wtórne powikłanie podtopienia na skutek szybkiej utraty ciepła przez parowanie podczas zabiegów resuscytacyjnych (zob. rozdział 8d). Przypadki kliniczne opisujące pacjentów w głębokiej hipotermii wykazały, że poprawę przeżywalności można uzyskać zarówno dzięki biernemu, jak i czynnemu ogrzewaniu poszkodowanych200. Istnieją również dowody naukowe stwierdzające poprawę przeżywalności nieprzytomnych pacjentów po pozaszpitalnym zatrzymaniu krążenia, u których zastosowano terapeutyczną hipotermię po przywróceniu spontanicznego krążenia225,226. Aktualne wyniki badań naukowych nie umożliwiają opracowania wytycznych dotyczących terapii w tej grupie pacjentów. Właściwe wydaje się zastosowanie czynnych technik ogrzewania do osiągnięcia temperatury głębokiej ciała 32–34°C i zapobieganie hipertermii (>37°C) w czasie leczenia pacjenta na oddziale intensywnej terapii (International Life Saving Federation 2003). Inne techniki leczenia W celu poprawy stanu neurologicznego pacjentów po epizodzie tonięcia podejmowano próby zastosowania innych procedur, takich jak: podawanie barbituranów, monitorowanie ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP) i zastosowanie steroidów. Nie ma dowodów świadczących, że którekolwiek z wyżej wymienionych postępowań poprawia przeżywalność pacjentów. Wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego świadczy o ciężkim uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego spowodowanym niedotlenieniem i brak jest dowodów, że aktywne obniżanie ICP wpływa na przeżywalność pacjentów200. Obserwacje odległe Zaburzenia rytmu mogą powodować nagłą utratę przytomności, prowadząc do tonięcia poszkodowanego przebywającego w wodzie. Od ofiar tonięcia, które przeżyły ten incydent, należy zebrać dokładny wywiad w kierunku objawów sugerujących omdlenie w przebiegu zaburzeń rytmu serca. Objawy te mogą obejmować: omdlenie (podczas pionizacji, w czasie ćwiczeń, krótkie objawy zwiastunowe, powtarzające się epizody lub związane z kołataniem serca), drgawki lub nagłe zgony w wywiadzie rodzinnym. Brak strukturalnych chorób serca w badaniu sekcyjnym nie wyklucza możliwości wystąpienia nagłej śmierci sercowej. Pośmiertne badanie genetyczne okazało się pomocne w tych przypadkach i powinno być wzięte pod uwagę, jeśli nie ma pewności co do tonięcia jako przyczyny śmierci227−229.
8d Hipotermia przypadkowa Definicja Hipotermię przypadkową stwierdzamy, gdy temperatura głęboka ciała w sposób niezamierzony spada poniżej 35°C. Hipotermię dzielimy na łagodną (35–32°C), umiarkowaną (32–28°C) oraz ciężką (poniżej 28°C)230. Ratownicy mogą również używać szwajcarskiej skali hipotermii231, opartej na objawach klinicznych u poszkodowanego: stopień I – w pełni przytomny, obecne dreszcze; stopień II – zabu-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zatrzymanie krążenia – postępowanie w sytuacjach szczególnych: zaburzenia elektrolitowe, zatrucia, tonięcie, przypadkowa hipotermia, hipertermia, astma, anafilaksja, zabiegi kardiochirurgiczne, urazy, ciąża, porażenie prądem
rzenia świadomości, bez dreszczy; stopień III – nieprzytomny; stopień IV – nieoddychający; stopień V – zgon w wyniku nieodwaracalnej hipotermii.
Rozpoznanie Hipotermia może być diagnozowana rzadziej niż występuje w rzeczywistości, zwłaszcza w krajach klimatu umiarkowanego. U osób ze sprawną termoregulacją hipotermia może się rozwinąć w wyniku narażenia na niską temperaturę, szczególnie przy deszczowej i wietrznej pogodzie, u osób unieruchomionych oraz w wyniku zanurzenia w zimnej wodzie. W przypadku osób z upośledzonym mechanizmem termoregulacji (np. osoby starsze, małe dzieci) hipotermia może wystąpić nawet w niezbyt chłodnym otoczeniu. Ryzyko wystąpienia hipotermii wzrasta również w wyniku spożycia leków, alkoholu, wyczerpania, choroby, urazu oraz u osób zaniedbanych, zwłaszcza jeśli doszło do obniżenia poziomu przytomności. Możemy podejrzewać hipotermię na podstawie wywiadu bądź szybkiego badania nieprzytomnego pacjenta. By potwierdzić diagnozę, konieczne jest zmierzenie temperatury głębokiej ciała przy użyciu termometru z odpowiednio niskim zakresem temperatur. Temperaturze serca dobrze odpowiada temperatura głęboka zmierzona w 1/3 dolnej przełyku. Wiarygodnym odpowiednikiem jest pomiar temperatury na błonie bębenkowej, używając techniki termo-oporników. Temperatura mierzona w ten sposób może być niższa niż wewnątrzprzełykowa, w sytuacji gdy temperatura zewnętrzna jest bardzo niska, gdy termometr nie znajduje się we właściwym miejscu, kanał słuchowy zewnętrzny jest zatkany lub w przypadku zatrzymania krążenia, gdy nie ma przepływu krwi przez tętnicę szyjną232. Szeroko dostępne termometry mierzące temperaturę w kanale słuchowym są oparte na technice podczerwieni, nie przylegają ściśle do ucha i nie są przeznaczone do pomiaru niskiej temperatury głębokiej ciała233. W szpitalach zarówno podczas resuscytacji, jak i ogrzewania powinny być stosowane te same metody pomiaru temperatury. Temperaturę należy mierzyć w przełyku, pęcherzu moczowym, odbytnicy lub na błonie bębenkowej234,235. Decyzja o rozpoczęciu resuscytacji Obniżenie temperatury głębokiej organizmu zmniejsza zapotrzebowanie tkankowe na tlen o ok. 6% na każdy 1°C236. Przy 28°C zapotrzebowanie na tlen jest zmniejszone o ok. 50%, a przy 22°C o 75%. W niektórych przypadkach hipotermia może działać ochronnie na mózg i życiowo ważne narządy237. W takiej sytuacji, pomimo długo trwającego zatrzymania krążenia, jeśli głęboka hipotermia wystąpiła przed zatrzymaniem oddechu, możliwy jest powrót do zdrowia bez uszkodzeń neurologicznych. Należy unikać stwierdania zgonu u pacjentów w hipotermii. Niska temperatura może prowadzić do wystąpienia bardzo wolnego, słabo napiętego, niemiarowego tętna oraz nieoznaczalnego ciśnienia krwi. U pacjentów w hipotermii sam brak oznak życia (stopień IV szwajcarskiej skali hipotermii) nie jest wiarygodnym wskaźnikiem do stwierdzenia zgonu. Przy 18°C mózg jest w stanie wytrzymać dziesięciokrotnie dłuższy czas zatrzymania krążenia niż przy temperaturze 37°C. Poszerzenie źrenic może być spowodowane różnymi czynnikami www.erc.edu
235
i nie powinno być rozpatrywane jako oznaka śmierci. Opisano przypadki przeżycia w dobrym stane klinicznym pacjentów zanurzonych w zimnej wodzie po zatrzymaniu krążenia, gdy temperatura głęboka ciała wynosiła 13,7°C i stosowano przedłużoną resuscytację238. W innym przypadku pacjent w głębokiej hipotermii został zreanimowany po 6,5 godz. prowadzenia RKO239. W warunkach przedszpitalnych zakończyć resuscytację należy tylko wtedy, gdy przyczyna zatrzymania krążenia jest wyraźnie spowodowana śmiertelnym urazem, chorobą terminalną, przedłużonym zatrzymaniem oddechu lub gdy nie ma możliwości uciskania klatki piersiowej. U wszystkich innych pacjentów należy rozważyć tradycyjną regułę, mówiącą, że „nikt nie jest martwy, dopóki nie jest ciepły i martwy”. W oddalonych od szpitala obszarach niezaludnionych należy rozważyć, czy praktycznie możliwe jest ogrzanie pacjenta. W warunkach szpitalnych koniecznym jest włączenie pomocy specjalisty i klinicznej oceny stanu pacjenta do określenia momentu zakończenia resuscytacji u poszkodowanego z zatrzymaniem krążenia w mechanizmie hipotermii.
Resuscytacja Wszystkie zasady zapobiegania NZK, prowadzenia zarówno podstawowych, jak i zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych dotyczą także pacjentów z hipotermią. Należy wykonywać uciśnięcia klatki piersiowej i wentylację z taką samą częstotliwością jak u pacjentów z prawidłową temperaturą ciała. Hipotermia powoduje jednak zwiększenie sztywności klatki piersiowej, przez co zarówno wentylacja, jak i uciśnięcia klatki piersiowej mogą być trudniejsze do wykonania. Należy pamiętać, aby nie opóźniać wykonania kluczowych czynności, jak dostęp donaczyniowy czy intubacja dotchawicza. Mimo że istnieje niewielkie ryzyko, iż intubacja wywoła VF, korzyści związane z prawidłową wentylacją i zabezpieczeniem przed aspiracją są niewspółmiernie większe240. Należy udrożnić drogi oddechowe i jeśli pacjent spontanicznie nie oddycha, rozpocząć wentylację z użyciem wysokiego stężenia tlenu. Zgodnie z wytycznymi zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych należy rozważyć ostrożną intubację, jeśli jest wskazana. Powinno się przez co najmniej minutę szukać tętna na jednej z głównych tętnic, ocenić EKG (jeśli dostępne), poszukiwać oznak życia, zanim stwierdzi się, że doszło do zatrzymania krążenia. Echokardiografia lub Doppler USG mogą być użyte, by ocenić rzut serca czy obwodowy przepływ krwi. Jeśli ma się jakiekolwiek wątpliwości, czy tętno jest obecne, czy nie, należy natychmiast rozpocząć RKO. W trakcie prowadzenia RKO konieczne jest potwierdzenie hipotermii przy użyciu termometru z odpowiednio szeroką skalą. Serce pacjenta w hipotermii może nie odpowiadać na leki, próby elektrostymulacji czy defibrylację. Metabolizm leków jest zwolniony, co prowadzi, przy powtarzanych dawkach, do potencjalnie toksycznego ich stężenia w osoczu241. Dowody na efektywność działania leków w ciężkiej hipotermii są ograniczone i oparte głównie o badania na zwierzętach. Dla przykładu adrenalina w zatrzymaniu krążenia w ciężkiej hipotermii jest skuteczna w zwiększeniu przepływu wieńcowego, lecz nie zwiększa przeżywalności242,243. Zmniejszo-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
8
236
J. Soar, G.D. Perkins, G. Abbas, A. Alfonzo, A. Barelli, J.J.L.M. Bierens, H. Brugger, Ch.D. Deakin, J. Dunning, M. Georgiou, A.J. Handley, D.J. Lockey, P. Paal, C. Sandroni, K.-Ch. Thies, D.A. Zideman, J.P. Nolan
na jest również skuteczność amiodaronu244. Z tego powodu należy wstrzymać podawanie adrenaliny i innych leków stosowanych w reanimacji do czasu ogrzania pacjenta powyżej 30°C. Gdy temperatura osiągnie 30°C, należy podwoić przerwy pomiędzy dawkami leków w stosunku do przerw stosowanych w normotermii. Gdy zostanie osiągnięta normotermia (>35°C), należy stosować standardowy protokół podawania leków. Konieczne jest wykluczenie pozostałych odwracalnych przyczyn zatrzymania krążenia, zgodnie z zasadą 4 H i 4 T (np. przedawkowanie leków, uraz, niedoczynność tarczycy).
Zaburzenia rytmu W miarę obniżania się temperatury głębokiej ciała bradykardia zatokowa przechodzi w migotanie przedsionków, a następnie w VF i ostatecznie w asystolię245. Gdy tylko poszkodowany z ciężką hipotermią i z zatrzymaniem krążenia znajdzie się w szpitalu, powinien być aktywnie ogrzewany przy użyciu metod wewnętrznych. Zaburzenia rytmu, poza VF, mają tendencję do ustępowania wraz ze wzrostem temperatury ciała i z reguły nie wymagają podjęcia natychmiastowego leczenia. Bradykardia może fizjologicznie występować w ciężkiej hipotermii, lecz stymulacja serca nie jest wskazana, chyba że po ogrzaniu bradykardia wciąż występuje wraz z objawami niestabilności hemodynamicznej. W ciężkiej hipotermii nie została określona temperatura, przy której powinno się podjąć po raz pierwszy próbę defibrylacji oraz jak często należy ją powtarzać. Można stosować AED u tych pacjentów. Jeśli stwierdzi się VF, należy wykonać defibrylację najwyższą możliwą energią, jeśli natomiast VF/VT utrzymuje się po trzech wyładowaniach, kolejne próby defibrylacji powinno się wykonać po osiągnięciu temperatury głębokiej ciała na poziomie 30°C246. Używając AED, należy postępować zgodnie z poleceniami urządzenia, równocześnie ogrzewając pacjenta. RKO oraz ogrzewanie mogą wymagać kontynuacji przez kilka godzin, zanim uda się doprowadzić do efektywnej defibrylacji246.
8
Ogrzewanie Ogólne zasady postępowania ze wszystkimi pacjentami w hipotermii obejmują usunięcie poszkodowanego z zimnego otoczenia, zapobieganie dalszej utracie ciepła i szybki transport do szpitala. Poza szpitalem pacjent z umiarkowaną lub ciężką hipotermią (stopień II i wyższe skali szwajcarskiej) powinien być unieruchomiony i ostrożnie przeniesiony. Należy go monitorować (EKG i temperatura głęboka ciała), podać tlen w odpowiednim stężeniu, równocześnie osuszyć całe ciało i zabezpieczyć przed dalszą utratą ciepła241. Mokre ubrania należy rozciąć zamiast je zdejmować, by uniknąć nadmiernego poruszania poszkodowanym. Poszkodowanych przytomnych można zachęcać do ćwiczeń, gdyż rozgrzewa to bardziej niż dreszcze. Ćwiczenia mogą ograniczyć dalsze oziębianie po usunięciu poszkodowanego z zimnego środowiska. Osoby w śpiączce lub nieprzytomne mają niższy próg wywołania VF czy VT bez tętna, dlatego powinny być szybko unieruchomione i utrzymywane w pozycji poziomej, by uniknąć destabilizacji układu krążenia czy ponownego spadku temperatury w trakcie ogrzewania. Odpowiednie natlenianie jest niezmiernie ważne do stabilizawww.erc.edu
cji funkcji mięśnia sercowego, dlatego wszyscy poszkodowani powinni otrzymywać tlen. U pacjentów nieprzytomnych należy zabezpieczyć drogi oddechowe. Powinno się unikać przedłużającego się postępowania i leczenia przedszpitalnego, gdyż trudno jest wówczas zabezpieczyć pacjenta przed dalszą utratą ciepła. Ogrzewanie możemy podzielić na bierne, czynne zewnętrzne i czynne wewnętrzne. Bierne ogrzewanie jest właściwe u poszkodowanych przytomnych w łagodnej hipotermii, u których wciąż występują dreszcze. Można je najłatwiej uzyskać przez okrycie całego ciała kocami wełnianymi, folią aluminiową i izolację w zamkniętym, ciepłym pomieszczeniu. W postępowaniu przedszpitalnym, w umiarkowanej i ciężkiej hipotermii sprawdzają się chemiczne okłady rozgrzewające, położone na klatce piersiowej w celu zapobieżenia dalszej utracie ciepła. Jeśli pacjent jest nieprzytomny, a drogi oddechowe niezabezpieczone, należy go okryć w pozycji bocznej. Na miejscu zdarzenia nie jest efektywne ogrzewanie przy użyciu ciepłych płynów podawanych dożylnie czy ogrzanych, nawilżonych gazów oddechowych. Przetoczenie 1 litra płynów o temperaturze 40°C poszkodowanemu o wadze 70 kg i temperaturze wewnętrznej 28°C ogrzewa go tylko o ok. 0,3°C241. Intensywne, czynne ogrzewanie nie może opóźnić transportu do szpitala, gdzie dostępne są zaawansowane techniki ogrzewania oraz możliwość ciągłego monitorowania i obserwacji. Reasumując, jeśli pacjent w hipotermii jest przytomny i ma dreszcze, a nie widzimy zaburzeń rytmu serca, może być on transportowany do najbliższego szpitala celem biernego ogrzewania i obserwacji. Poszkodowani w hipotermii z ograniczeniem świadomości powinni być transportowani do szpitala, w którym możliwe jest czynne ogrzewanie zewnętrzne i wewnętrzne. Opisano wiele technik czynnego wewnątrzszpitalnego ogrzewania, jednak żadna z nich nie zapewnia wyższej przeżywalności w stosunku do pozostałych u pacjentów ze stabilnym układem krążenia. Techniki ogrzewania czynnego zewnętrznego to ogrzewanie wymuszonym ruchem ciepłego powietrza lub ogrzanymi (aż do 42°C) płynami. Te techniki są efektywne u pacjentów w ciężkiej hipotermii z rytmem perfuzyjnym (czas ogrzewania 1–1,5°C/godz)247,248. Nawet w ciężkiej hipotermii nie zauważono spadku temperatury w trakcie ogrzewania czy zagrażających życiu zaburzeń rytmu. Ogrzewanie za pomocą ciepłego powietrza lub ciepłych płynów jest szeroko rozpowszechnione w praktyce klinicznej ze względu na swoją prostotę i efektywność. Do ogrzewania czynnego, wewnętrznego zaliczamy: zastosowanie ogrzanych, nawilżonych gazów; płukanie, przy użyciu ciepłych płynów (o temp. 40°C), żołądka, otrzewnej czy pęcherza moczowego; oraz ogrzewanie pozaustrojowe237,249-253. Preferowaną metodą czynnego, wewnętrznego ogrzewania u pacjentów nieoddychających i będących w zatrzymaniu krążenia jest ogrzewanie pozaustrojowe, ponieważ zapewnia również efektywne krążenie i natlenowanie, podczas gdy temperatura wewnętrzna jest podnoszona w tempie 8–12°C/godzinę253. W serii przypadków klinicznych opisano osoby, które przeżyły zatrzymanie krążenia mając prowadzone RKO przez średnio 65 minut, zanim zostały podłączone do płucoserca254, co podkreśla, jak ważnym jest prowadzenie ciągłej RKO. Niestety techniki ogrzewania pozaustrojowego nie są powszechnie dostępne, co powoduje, że
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zatrzymanie krążenia – postępowanie w sytuacjach szczególnych: zaburzenia elektrolitowe, zatrucia, tonięcie, przypadkowa hipotermia, hipertermia, astma, anafilaksja, zabiegi kardiochirurgiczne, urazy, ciąża, porażenie prądem
najczęściej konieczne jest połączenie różnych metod ogrzewania. Zaleca się przed transportem chorego wczesny kontakt ze szpitalem wyposażonym w urządzenie do ogrzewania pozaustrojowego, by ustalić, czy może on przyjąć pacjenta celem ogrzewania. Preferowaną procedurą ogrzewania pozaustrojowego może stać się pozaustrojowe natlenianie krwi (ECMO), gdyż zmniejsza ryzyko wystąpienia opornej na leczenie niewydolności krążeniowo-oddechowej, często występującej po ogrzewaniu255. W trakcie ogrzewania pacjent powinien otrzymywać duże objętości płynów, gdyż na skutek rozszerzenia naczyń dochodzi do zwiększenia przestrzeni wewnątrznaczyniowej. Podstawową czynnością jest ciągły monitoring hemodynamiczny i podawanie dożylne ciepłych płynów, jak również unikanie hipertermii zarówno w trakcie, jak i po ogrzewaniu. Mimo że brak jest opublikowanych badań, gdy tylko uda się osiągnąć ROSC, należy rozpocząć standardową procedurę opieki poresuscytacyjnej, włączając w to łagodną hipotermię, jeśli są ku temu wskazania (zob. rozdział 4g)24a.
Zasypanie przez lawinę śnieżną Każdego roku w Europie i Ameryce Północnej ma miejsce 150 zgonów spowodowanych lawiną śnieżną. Większość z nich jest związana z uprawianiem sportu i dotyczy narciarzy, snowbordzistów oraz poruszających się na skuterach śnieżnych. Przyczyną śmierci spowodowanej lawiną jest zatrzymanie oddechu, uraz i hipotermia. Lawiny z reguły zasypują wiele ofiar i mają miejsce w rejonach trudno dostępnych dla ratowników w krótkim czasie. Decyzja o rozpoczęciu pełnych czynności resuscytacyjnych zależy od dostępnych sił i środków oraz liczby poszkodowanych, z uwzględnieniem prawdopodobieństwa przeżycia256. Ofiary lawin najczęściej nie przeżywają, gdy są: zasypane ponad 35 min, przy wydobyciu z zatrzymaniem krążenia i zablokowanymi drogami oddechowymi; początkowo zasypane, wydobyte w zatrzymaniu krążenia z zablokowanymi drogami oddechowymi i temperaturą głęboką ciała <32°C;
237
początkowo zasypane, wydobyte w zatrzymaniu krążenia z poziomem potasu we krwi >12 mmol. Wskazane jest wykonywanie pełnych czynności resuscytacyjnych, włączając w to ogrzewanie pozaustrojowe, jeśli jest dostępne, u wszystkich pacjentów zasypanych przez lawinę, jeżeli brak jest u nich dowodów na śmiertelny uraz.
8e Hipertermia Definicja Hipertermia występuje wtedy, kiedy wyczerpują się mechanizmy termoregulacji, w efekcie czego temperatura głęboka podnosi się powyżej górnej granicy wartości prawidłowych utrzymywanych przez mechanizmy homeostazy ustroju. Hipertermia może się rozwinąć w wyniku działania czynników zewnętrznych (środowiskowych) lub wtórnie z powodu nadmiernej produkcji ciepła przez organizm. Do hipertermii związanej z działaniem czynników środowiskowych dochodzi wówczas, gdy ciepło (zwykle dzięki promieniowaniu) jest absorbowane przez organizm szybciej, niż może być eliminowane dzięki mechanizmom termoregulacji. Hipertermia może się manifestować w szeregu coraz poważniejszych stanów klinicznych, od objawów przegrzania (heat stress) poprzez wyczerpanie cieplne i udar cieplny (Heat Stroke – HS) do zespołu niewydolności wielonarządowej, a niekiedy nawet zatrzymania krążenia257. Hipertermia złośliwa (Malignant Hyperthermia – MH) jest rzadką jednostką chorobową związaną z zaburzeniami równowagi wapniowej w mięśniach szkieletowych, prowadząca do wystąpienia skurczów mięśni i zagrażającego życiu przyspieszenia procesów metabolicznych. Do rozwinięcia się choroby dochodzi u predysponowanych genetycznie osób w wyniku stosowania u nich wziewnych halogenowych środków znieczulających i depolaryzujących środków zwiotczających258, 259. Podstawowe objawy i sposób leczenia przegrzania i wyczerpania cieplnego są ujęte w tabeli 8.2.
Tabela 8.2. Przegrzanie (heat stress) i wyczerpanie cieplne Objawy
Leczenie
Przegrzanie (heat stress)
Temperatura prawidłowa lub nieco podniesiona Obrzęki z przegrzania: stóp i okolicy kostek Utrata przytomności z przegrzania spowodowana rozszerzeniem naczyń w wyniku działania wysokiej temperatury Kurcze cieplne: utrata sodu powoduje wystąpienie kurczy
Odpoczynek Uniesienie obrzękniętych kończyn Ochładzanie Nawadnianie doustne Uzupełnienie soli
Wyczerpanie cieplne
Reakcja systemowa na długotrwałe narażenie na wysoką temperaturę (godziny do dni) Temperatura >37°C i <40°C Bóle i zawroty głowy, nudności, wymioty, tachykardia, hipotensja, nadmierne pocenie, bóle mięśniowe, osłabienie, kurcze Zagęszczenie krwi Hiponatremia lub hipernatremia Może gwałtownie ulec pogorszeniu i przejść w udar cieplny
Jak powyżej W ciężkich przypadkach należy rozważyć dożylne podanie płynów oraz okłady z lodu
www.erc.edu
Wytyczne resuscytacji 2010
8
www.prc.krakow.pl
238
J. Soar, G.D. Perkins, G. Abbas, A. Alfonzo, A. Barelli, J.J.L.M. Bierens, H. Brugger, Ch.D. Deakin, J. Dunning, M. Georgiou, A.J. Handley, D.J. Lockey, P. Paal, C. Sandroni, K.-Ch. Thies, D.A. Zideman, J.P. Nolan
Udar cieplny Udar cieplny powstaje w wyniku rozwinięcia się systemowej odpowiedzi zapalnej spowodowanej wzrostem temperatury głębokiej powyżej 40,6°C. Towarzyszą temu zaburzenia stanu świadomości i objawy niewydolności narządów o różnym stopniu zaawansowania. Rozpoznaje się 2 postaci udaru cieplnego. Klasyczna postać udaru cieplnego nie jest związana z wysiłkiem i występuje w wyniku narażenia na wysoką temperaturą otoczenia. Tę postać często można obserwować u osób starszych podczas fali upałów260. Podczas fali upałów we Francji w roku 2003 zanotowano wzrost częstości zatrzymań krążenia u osób starszych niż 60 lat261. Postać udaru cieplnego związana z wysiłkiem fizycznym częściej występuje u zdrowych, młodych osób. Rozwija się ona w wyniku wykonywania intensywnego wysiłku fizycznego przy wysokiej temperaturze otoczenia i/lub wysokiej wilgotności powietrza262. Śmiertelność w przebiegu udaru cieplnego wynosi od 10 do 50%263. Czynniki predysponujące U osób w podeszłym wieku wzrasta ryzyko hipertermii. Wynika to ze współistniejących chorób, przyjmowanych leków, zaburzeń mechanizmów termoregulacji, a niekiedy z braku właściwej opieki. Do czynników ryzyka należą: brak aklimatyzacji, odwodnienie, otyłość, alkohol, choroby układu sercowo-naczyniowego, choroby skóry (łuszczyca, egzema, sklerodermia, oparzenia, mukowiscydoza), nadczynność tarczycy, pheochromocytoma oraz stosowanie niektórych leków (antycholinergicznych, diamorfiny, kokainy, amfetaminy, fenotiazyn, sympatykomimetyków, blokerów kanału wapniowego, beta-blokerów).
8
Objawy kliniczne Udar cieplny przypomina wstrząs septyczny i jest wywoływany przez podobne mechanizmy264. W serii przypadków klinicznych pochodzących z jednego ośrodka opisano 14 przypadków zgonów u 22 pacjentów z udarem cieplnym przyjętych na oddziały IT z niewydolnością wielonarządową265. Do objawów należą: temperatura głęboka 40,6°C i więcej; gorąca, sucha skóra (pocenie się występuje w 50% przypadków udaru cieplnego związanego z wysiłkiem fizycznym); wczesne objawy: silne wyczerpanie, ból głowy, omdlenie, uderzenia gorąca, wymioty, biegunka; zaburzenia sercowo-naczyniowe, włączając zaburzenia rytmu266 i spadek ciśnienia; niewydolność oddechowa, włączając ARDS267; zaburzenia ze strony centralnego układu nerwowego, włączając drgawki i śpiączkę268; niewydolność wątroby i nerek269; koagulopatia267; rabdomioliza270. Należy zawsze rozważyć również inne stany kliniczne, takie jak: toksyczne działanie leków271,272; zespół odstawienia; zespół serotoninergiczny273; złośliwy zespół neuroleptyczny274; sepsę275; www.erc.edu
zapalenia w obrębie centralnego systemu nerwowego; zaburzenia funkcji gruczołów wydzielania wewnętrznego (np. przełom tarczycowy, pheochromocytoma)276.
Postępowanie Podstawą leczenia jest zabezpieczenie i optymalizacja ABCDE oraz szybkie chłodzenie pacjenta277-279. Chłodzenie należy rozpocząć jeszcze przed przybyciem do szpitala. Celem jest jak najszybsze obniżenie temperatury głębokiej ciała do ok. 39°C. Pacjenci z ciężkim udarem cieplnym powinni być leczeni w warunkach intensywnego nadzoru. Należy ciągle monitorować stan hemodynamiczny pacjenta i na jego podstawie podejmować decyzje dotyczące płynoterapii. Może być konieczne podawanie dużych objętości płynów. Zaburzenia elektrolitowe należy korygować zgodnie z wytycznymi zawartymi w rozdziale 8a. Metody chłodzenia Opisano kilka technik obniżania temperatury ciała pacjenta, ale przeprowadzono tylko nieliczne badania naukowe, mające na celu wykazanie, która z nich jest najbardziej skuteczna. Proste techniki ochładzania obejmują picie zimnych płynów, użycie wentylatorów wymuszających stały przepływ powietrza wokół rozebranego pacjenta oraz spryskiwanie pacjenta chłodną wodą. Równie skuteczną metodą może być stosowanie okładów z lodu nad miejscami przebiegu dużych, leżących powierzchownie naczyń (pachy, pachwiny, szyja). Techniki chłodzenia powierzchniowego mogą spowodować wystąpienie dreszczy. U współpracujących, stabilnych pacjentów skuteczne może być chłodzenie poprzez zanurzenie w zimnej wodzie280. Zastosowanie tej metody może spowodować jednak obkurczenie naczyń obwodowych, zmniejszając przepływ i w efekcie ograniczając utratę ciepła. Jest ona także trudna do wykonania w przypadku pacjentów w stanie ciężkim. Inne metody stosowane w obniżaniu temperatury są podobne do tych używanych celem wywołania hipotermii terapeutycznej u pacjentów po zatrzymaniu krążenia (zob. rozdział 4g)24a. Dożylne podawanie zimnych płynów obniży temperaturę głęboką ciała. Płukanie zimnymi płynami żołądka, jamy otrzewnej281, jamy opłucnej i pęcherza moczowego są skutecznymi sposobami obniżania temperatury głębokiej. Można wykorzystać także wewnątrznaczyniowe techniki chłodzenia z użyciem zimnych płynów282, wewnątrznaczyniowych cewników chłodzących283,284 lub pozaustrojowe ochładzanie krwi285, np. hemofiltrację żylno-żylną lub krążenie pozaustrojowe. Leki stosowane w udarze cieplnym Nie istnieją ściśle określone leki obniżające temperaturę głęboką w udarze cieplnym. Nie ma pewnych dowodów na skuteczne działanie leków przeciwgorączkowych (np. niesterydowych leków przeciwzapalnych lub paracetamolu). Przydatny może być diazepam w znoszeniu drgawek, co ułatwia chłodzenie286. Nie udowodniono również korzyści ze stosowania dantrolenu287-289. Hipertermia złośliwa Hipertermia złośliwa jest zagrażającą życiu uwarunkowaną genetycznie jednostką chorobową wynikającą z pato-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zatrzymanie krążenia – postępowanie w sytuacjach szczególnych: zaburzenia elektrolitowe, zatrucia, tonięcie, przypadkowa hipotermia, hipertermia, astma, anafilaksja, zabiegi kardiochirurgiczne, urazy, ciąża, porażenie prądem
239
logicznej wrażliwości mięśni szkieletowych na anestetyki wziewne oraz depolaryzujące środki zwiotczające. Do wystąpienia objawów dochodzi w trakcie lub po znieczuleniu ogólnym290. W przypadku wystąpienia hipertermii należy przerwać natychmiast podawanie tych leków, podać tlen, korygować kwasicę i zaburzenia elektrolitowe. Wskazane jest rozpoczęcie czynnego chłodzenia i podanie dantrolenu291. Inne leki, jak 3,4-metylenodioksymetamfetamina (MDMA, ecstasy) czy amfetamina, mogą wywoływać stan podobny do hipertermii złośliwej i użycie dantrolenu może być w tych przypadkach korzystne292.
Modyfikacje resuscytacji krążeniowo-oddechowej i opieki poresuscytacyjnej Brak badań klinicznych dotyczących postępowania w zatrzymaniu krążenia u pacjentów w hipertermii. Jeżeli dojdzie do zatrzymania krążenia, należy postępować zgodnie z wytycznymi dla podstawowych i zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych oraz rozpocząć ochładzanie pacjenta. Należy stosować techniki chłodzenia podobne do indukcji hipotermi leczniczej (zob. rozdział 4g)24a. Nie ma badań opisujących wpływ hipertermii na próg defibrylacji, dlatego należy wykonywać defibrylację zgodnie z aktualnymi wytycznymi, równocześnie chłodząc pacjenta. Badania na zwierzętach pokazują, że efektywność takiej resuscytacji jest znacznie gorsza niż przy zatrzymaniu krążenia w normotermii293,294. Wraz ze wzrostem temperatury o 1 stopień powyżej 37°C zwiększa się odsetek wystąpienia niepożądanego stanu neurologicznego295. Wykonuj opiekę poresuscytacyjną zgodnie ze standardowymi wytycznymi. Brak jest informacji o wpływie hipertermii na skuteczność defibrylacji.
Przyczyny zatrzymania krążenia Zatrzymanie krążenia u chorych na astmę jest często końcowym etapem po okresie ciężkiego niedotlenienia; sporadycznie może mieć nagły charakter. Zatrzymanie krążenia w przebiegu astmy jest związane z: ciężkim skurczem oskrzeli i zamknięciem ich światła wydzieliną śluzową, co prowadzi do asfiksji (ten stan jest przyczyną zdecydowanej większości zgonów w przebiegu astmy); zaburzeniami rytmu spowodowanymi niedotlenieniem (które jest najczęstszą przyczyną arytmii w przebiegu astmy)304; zaburzenia rytmu mogą być także wynikiem działania leków stymulujących (np. agonistów receptorów beta-adrenergicznych, aminofiliny) lub zaburzeń elektrolitowych; dynamicznie postępującą hiperinflacją pęcherzyków płucnych, np. auto-PEEP, która może się pojawić u wentylowanych mechanicznie astmatyków. Auto-PEEP jest spowodowany pułapką powietrzną i gromadzeniem się powietrza (powietrze podczas wdechu dostaje się do pęcherzyków płucnych, ale nie może się z nich wydostać). Ciśnienie w pęcherzykach płucnych wzrasta stopniowo, redukując powrót krwi żylnej i ciśnienie tętnicze krwi; odmą prężną (często obustronną).
8f Astma Wstęp Około 300 milionów osób na całym świecie, niezależnie od wieku i pochodzenia etnicznego, cierpi z powodu astmy296. Objawy astmy na świecie dotyczą od 1% do 18% populacji z częstszym występowaniem w niektórych krajach Europy (Wielka Brytania, Irlandia i Skandynawia)296. Różnice pomiędzy krajami w symptomatologii astmy wydają się zanikać w ostatnich latach, szczególnie wśród nastolatków297. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) ustaliła, że rocznie z powodu astmy traci się 15 milionów lat życia o akceptowalnej jakości (Disability-Adjusted Life Years, DALYs), co stanowi 1% kosztów stałych związanych z chorobami. Roczna umieralność z powodu astmy została określona na 250 000 zgonów. Wydaje się, że współczynnik umieralności nie koreluje z częstością występowania astmy296. Istnieją już krajowe i międzynarodowe wytyczne postępowania w astmie296,298. Wytyczne te skupiają się na leczeniu pacjentów z astmą zagrażającą życiu i zatrzymaniem krążenia w przebiegu tej choroby. Pacjenci zagrożeni zatrzymaniem krążenia w przebiegu astmy Ryzyko zagrażającego życiu napadu astmy niekoniecznie wiąże się z ciężkością przebiegu choroby299. Większość pacjentów obarczonych ryzykiem to pacjenci: www.erc.edu
z epizodem zagrażającego życiu napadu astmy, wymagającego intubacji i wentylacji mechanicznej w wywiadzie; hospitalizowani lub przyjęci na oddziały ratunkowe z powodu astmy w ciągu ostatniego roku300; stosujący niskie dawki lub niestosujący kortykosteroidów wziewnych301; stosujący coraz wyższe dawki lub uzależnieni od beta-2-agonistów302; pobudzeni, z depresją i/lub z mierną poprawą pomimo terapii303.
Rozpoznanie Częstym objawem towarzyszącym napadowi astmy są świsty obecne nad polami płucnymi, jednak ich nasilenie nie koreluje ze stopniem zwężenia dróg oddechowych. Brak słyszalnych świstów może świadczyć o krytycznym zwężeniu dróg oddechowych, podczas gdy ich powrót lub nasilenie może wskazywać na powodzenie terapii lekami rozszerzającymi oskrzela. Wskazania pulsoksymetru mogą nie odzwierciedlać postępującej hipowentylacji w pęcherzykach płucnych, zwłaszcza jeśli podawany jest tlen. W trakcie leczenia można początkowo obserwować spadek saturacji, ponieważ beta-agoniści powodują rozszerzenie zarówno oskrzeli, jak i naczyń krwionośnych i mogą nasilać przeciek płucny. Świsty mogą występować również w przebiegu: obrzęku płuc, przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP), zapalenia płuc, anafilaksji305, obecności ciała obcego, zatoru tętnicy płucnej, rozstrzeni oskrzeli oraz guzów okolicy podgłośniowej306. Stopnie ciężkości w przebiegu astmy są opisane w tabeli 8.3.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
8
240
J. Soar, G.D. Perkins, G. Abbas, A. Alfonzo, A. Barelli, J.J.L.M. Bierens, H. Brugger, Ch.D. Deakin, J. Dunning, M. Georgiou, A.J. Handley, D.J. Lockey, P. Paal, C. Sandroni, K.-Ch. Thies, D.A. Zideman, J.P. Nolan
Kluczowe interwencje zapobiegające wystąpieniu zatrzymania krążenia Pacjent z objawami ciężkiego napadu astmy wymaga „agresywnego” leczenia, aby zapobiec pogorszeniu jego stanu. Ocenę i leczenie pacjenta należy opierać na schemacie ABCDE. U pacjentów z SaO2 <92% lub z cechami astmy zagrażającej życiu istnieje ryzyko hiperkapnii i wymagają oni oznaczenia gazometrii krwi tętniczej. Tego rodzaju pacjenci wysokiego ryzyka powinni być leczeni przez doświadczonych lekarzy w warunkach intensywnej terapii. Wybór leków i kolejności leczenia będzie różnić się w zależności od lokalnej praktyki. Tlen Należy zastosować takie wdechowe stężenie tlenu, które zapewni SaO2 94–98%205. Niekiedy w tym celu konieczne jest zastosowanie wysokich przepływów przez maskę.
Tabela 8.3. Stopnie ciężkości astmy
Astma
Cechy
Krytyczna
Wzrost PaCO2 i/lub potrzeba mechanicznej wentylacji ze zwiększonym ciśnieniem wdechowym
Zagrażająca życiu
Którakolwiek z: PEF <33% (najlepszy lub przewidywany) bradykardia SpO2 <92%, zaburzenia rytmu PaO2 <8 kPa, hipotensja prawidłowe PaCO2 <8 kPa (ok. 60 mm Hg), wyczerpanie „cicha klatka piersiowa”, splątanie sinica, śpiączka słaby wysiłek oddechowy
Ostra ciężka
Którakolwiek z: PEF 33–50% (najlepszy lub przewidywany) częstość oddechów >25/min częstość pracy serca >110/min niemożność powiedzenia całego zdania na jednym wydechu
Umiarkowana zaostrzona
Narastające objawy PEF >50–75% (najlepszy lub przewidywany) brak cech ostrej, ciężkiej astmy
Niestabilna
Typ 1: duża rozpiętość PEF (zmienność wartości w ciągu dnia >40% lub >50% w okresie >150 dni) pomimo intensywnego leczenia Typ 2: nagłe ciężkie napady u pacjenta z astmą, która wydaje się być dobrze kontrolowana
8
PEF – szczytowy przepływ wydechowy
www.erc.edu
Beta-2-agoniści w nebulizacji Salbutamol w dawce 5 mg podany w nebulizacji jest podstawowym lekiem stosowanym w leczeniu napadu astmy prawie na całym świecie. Często konieczne jest powtarzanie tej dawki w 15–20-minutowych odstępach czasu. W ciężkim napadzie astmy może się okazać konieczne zastosowanie ciągłej nebulizacji z salbutamolu. Do takiej terapii powinny być dostępne nebulizatory, za pomocą których nebulizację uzyskuje się dzięki wysokim przepływom tlenu. Hipowentylacja związana z ciężkim lub zagrażającym życiu napadem astmy może uniemożliwić skuteczne dostarczanie leków drogą nebulizacji. Jeśli nebulizator nie jest natychmiast dostępny, beta-2-agoniści mogą zostać tymczasowo podane w powtarzanych odmierzonych dawkach z inhalatora za pośrednictwem wysokoobjętościowej komory inhalacyjnej (spejsera)298,307. Adrenalina w nebulizacji nie dostarcza dodatkowych korzyści nad nebulizacją z beta-2-agonistów w ciężkiej astmie308. Kortykosteroidy podawane dożylnie Wczesne zastosowanie ogólne kortykosteroidów do leczenia astmy w oddziałach ratunkowych znamiennie redukuje częstość przyjęć do szpitala, szczególnie u tych pacjentów, którzy nie zażywają kortykosteroidów w leczeniu uzupełniającym309. Pomimo że nie wykazano różnic w skuteczności klinicznej między kortykosteroidami podawanymi doustnie a dożylnie310, preferowana jest droga iv, ponieważ pacjenci z zagrażającą życiu astmą mogą wymiotować lub nie być w stanie połknąć leków. Leki antycholinergiczne podawane w nebulizacji Podawane w nebulizacji leki antycholinergiczne (ipratropium 0,5 mg co 4–6 godz) mogą spowodować dalsze rozszerzenie oskrzeli w ciężkiej astmie lub być skuteczne u pacjentów, którzy nie odpowiedzieli na leczenie beta-agonistami311,312. Siarczan magnezu podawany w nebulizacji Wyniki małych randomizowanych badań z grupą kontrolną wykazały, że podanie izotonicznego roztworu siarczanu magnezu (250 mmol/l) w objętości 2,5–5 ml w połączeniu z beta-2-agonistami jest bezpieczne i wiąże się zarówno z poprawą testów czynnościowych płuc, jak i nieistotnym statystycznie zmniejszeniem częstości przyjęć do szpitala pacjentów z ciężkim napadem astmy313. Aby potwierdzić te obserwacje, wymagane są dalsze badania. Dożylne leki rozszerzające oskrzela Leki rozszerzające oskrzela podawane w nebulizacji są stosowane z wyboru w ciężkich i zagrażających życiu zaostrzeniach astmy. Nie ma ostatecznych dowodów przemawiających za lub przeciw stosowaniu w takich okolicznościach powyższych leków drogą dożylną. W badaniach głównie uwzględniono spontanicznie oddychających pacjentów z astmą umiarkowaną i zagrażającymi życiu zaostrzeniami, a dowody dotyczące pacjentów z zagrażającą życiu astmą lub z zatrzymaniem krążenia są nieliczne. Dożylne stosowanie leków rozszerzających drogi oddechowe powinno być ograniczone do przypadków braku reakcji na terapię
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zatrzymanie krążenia – postępowanie w sytuacjach szczególnych: zaburzenia elektrolitowe, zatrucia, tonięcie, przypadkowa hipotermia, hipertermia, astma, anafilaksja, zabiegi kardiochirurgiczne, urazy, ciąża, porażenie prądem
drogą wziewną lub gdy nebulizacja/inhalacja nie jest możliwa (np. u pacjentów wentylowanych workiem samorozprężalnym z maską twarzową). Siarczan magnezu podawany dożylnie Badania nad dożylnym podawaniem siarczanu magnezu w ostrym napadzie ciężkiej i zagrażającej życiu astmy dostarczyły sprzecznych wyników314,315. Siarczan magnezu powoduje łagodny rozkurcz mięśniówki dróg oddechowych niezależnie od jego poziomu w surowicy krwi i powoduje tylko niewielkie objawy uboczne (zaczerwienienie skóry, zawroty głowy). Ze względu na małe ryzyko poważnych objawów ubocznych sensowna wydaje się jego podaż dożylna (1,2–2 g iv powoli) u osób dorosłych w stanie zagrożenia życia, niereagujących na terapię wziewną. Wieloośrodkowe randomizowane badanie z grupą kontrolną 3Mg (ISRCTN04417063) będzie opublikowane w roku 2012 i powinno dostarczyć ostatecznych informacji o roli magnezu w ostrym napadzie ciężkiej astmy. Aminofilina Przegląd bazy Cochrane dotyczący dożylnej podaży aminofiliny nie ujawnił dowodów na korzyści lub częstsze występowanie objawów ubocznych (tachykardia, wymioty) w porównaniu z wyłącznie standardową terapią316,317. Pozostaje niewyjaśnione, czy aminofilina powinna stanowić dodatkowy lek po leczeniu ogólnie przyjętymi lekami, takimi, jak beta-agoniści podawanymi drogą wziewną i kortykosteroidami podawanymi ogólnie. Jeśli, po zasięgnięciu rady specjalisty, zostaje podjęta decyzja o podaniu aminofiliny drogą dożylną, należy zastosować dawkę wysycającą 5 mg/kg w ciągu 20–30 minut (chyba że pacjent już otrzymuje leczenie podtrzymujące aminofiliną), a następnie włączyć wlew 500–700 μg/kg/h. Aby uniknąć zatrucia, stężenie teofiliny w surowicy krwi powinno zostać utrzymane poniżej 20 μg/ml. Beta-2-agoniści Przegląd bazy Cochrane porównujący podawanie beta-2-agonistów dożylnie i w nebulizacji nie wykazał korzyści z terapii dożylnej. Znaleziono natomiast nieliczne dowody na częstsze występowanie objawów ubocznych w porównaniu z terapią inhalacyjną318. Salbutamol może być podawany zarówno w powolnej iniekcji iv (250 μg powoli iv), jak i w ciągłej infuzji 3–20 μg/min. Antagoniści receptorów leukotrienowych Dane dotyczące zastosowania dożylnych antagonistów receptorów leukotrienowych są nieliczne319. Ostatnio przeprowadzone randomizowane badania z grupą kontrolną wykazały dodatkowe rozszerzenie dróg oddechowych, gdy w postępowaniu ratunkowym podawany był dożylnie antagonista receptorów leukotrienowych LRTA montelukast320. W celu potwierdzenia tych doniesień wymagane są dalsze badania.
Adrenalina i terbutalina podawane podskórnie lub domięśniowo Adrenalina i terbutalina są lekami działającymi adrenergicznie, które mogą być podane podskórnie pacjentom www.erc.edu
241
z ostrym napadem ciężkiej astmy. Dawka adrenaliny podawanej podskórnie wynosi 300 μg; może ona być podana 3-krotnie w 20-minutowych odstępach czasu. Adrenalina może spowodować przyspieszenie częstości pracy serca, zwiększenie wrażliwości mięśnia sercowego i wzrost zapotrzebowania na tlen, aczkolwiek jej zastosowanie u pacjentów (nawet u osób w wieku po 35. roku życia) jest dobrze tolerowane321. Terbutalina jest podawana w dawce 250 μg podskórnie, która może być powtórzona po 30–60 minutach. Leki te są stosowane częściej w leczeniu dzieci z ostrym napadem astmy i, mimo że większość badań naukowych dowodzi, iż są one jednakowo skuteczne322, jedno badanie wykazało, że terbutalina była lepsza323. Jeśli uzyskanie dostępu dożylnego jest niemożliwe, należy rozważyć zastosowanie powyższych alternatywnych dróg podawania leków. U pacjentów z astmą występuje zwiększone ryzyko anafilaksji. Czasami może być trudne rozróżnienie ciężkiej zagrażającej życiu astmy od anafilaksji. W takich okolicznościach akceptowalne jest domięśniowe podanie adrenaliny zgodnie z wytycznymi leczenia anafilaksji (rozdział 8g).
Płynoterapia i uzupełnianie elektrolitów Ciężkiej lub zagrażającej życiu astmie zwykle towarzyszą odwodnienie i hipowolemia, które następnie upośledzają krążenie u pacjentów z dynamiczną hiperinflacją płuc. Jeśli rozpoznaje się objawy hipowolemii lub odwodnienia, należy podać płyny iv. Beta-2-agoniści oraz steroidy mogą powodować hipokaliemię, która powinna zostać wyrównana podaniem roztworów elektrolitów. Heliox Heliox jest mieszaniną helu z tlenem (zwykle w stosunku 80 : 20 lub 70 : 30). Metaanaliza czterech badań klinicznych nie potwierdziła użyteczności tego środka we wstępnym postępowaniu z pacjentami z ostrym epizodem astmy oskrzelowej324. Przekazanie pacjenta do oddziału intensywnej terapii Pacjenci, którzy nie reagują na wstępne leczenie lub u których rozwijają się objawy zagrażającej życiu astmy, powinni zostać objęci opieką przez specjalistę intensywnej terapii. Przyjęcia pacjenta na oddział intensywnej terapii po zatrzymaniu krążenia w przebiegu astmy wiążą się ze znamiennie gorszym wynikiem leczenia niż w sytuacji, gdy zatrzymanie krążenia nie wystąpiło325. Szybka indukcja (rapid sequence induction) i intubacja tchawicy powinna zostać rozważona, jeśli, pomimo wysiłków w optymalizacji leczenia, u pacjenta dochodzi do: obniżenia stanu świadomości, śpiączki, utrzymywania się lub pogarszania hipoksemii, pogłębiania kwasicy oddechowej mimo intensywnej terapii, objawów silnego pobudzenia, dezorientacji oraz walki z maską tlenową (objawy kliniczne hipoksemii), postępującego wyczerpania, zatrzymania oddychania lub krążenia. Wyłączny wzrost PaCO2 nie jest wskaźnikiem potrzeby intubacji dotchawiczej326. Należy leczyć pacjenta, a nie liczby.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
8
242
J. Soar, G.D. Perkins, G. Abbas, A. Alfonzo, A. Barelli, J.J.L.M. Bierens, H. Brugger, Ch.D. Deakin, J. Dunning, M. Georgiou, A.J. Handley, D.J. Lockey, P. Paal, C. Sandroni, K.-Ch. Thies, D.A. Zideman, J.P. Nolan
Wentylacja nieinwazyjna Nieinwazyjna wentylacja zmniejsza częstość intubacji oraz śmiertelność w przebiegu POChP327, aczkolwiek jej rola u pacjentów z ostrym napadem ciężkiej astmy pozostaje niepewna. Nie ma wystarczających dowodów pozwalających na zalecenie jej jako rutynowego stosowania w astmie328. Leczenie zatrzymania krążenia Podstawowe zabiegi resuscytacyjne BLS należy prowadzić zgodnie ze standardowymi wytycznymi. Wentylacja będzie trudna z powodu zwiększonego oporu w drogach oddechowych; należy unikać rozdęcia żołądka.
8
Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne Modyfikacje w standardowych wytycznych ALS obejmują rozważenie potrzeby wczesnej intubacji tchawicy. Szczytowe ciśnienia w drogach oddechowych, rejestrowane podczas wentylacji pacjentów z ciężką astmą (średnio 67,8 ± 11,1 cm H2O u 12 pacjentów) są znacząco wyższe niż ciśnienie dolnego zwieracza przełyku w warunkach fizjologicznych (około 20 cm H2O)329. Dlatego u tych pacjentów istnieje o wiele większe ryzyko rozdęcia żołądka i hipowentylacji płuc podczas prowadzenia wentylacji bez wcześniejszej intubacji. W trakcie zatrzymania krążenia ryzyko to jest jeszcze wyższe, gdyż wtedy ciśnienie otwarcia dolnego zwieracza przełyku jest niższe niż fizjologiczne330. Częstość oddechów 8–10 na minutę oraz objętość oddechowa wymagana do prawidłowego unoszenia się klatki piersiowej podczas RKO nie powinny powodować dynamicznej hiperinflacji płuc (pułapki powietrznej). Objętość oddechowa zależy od czasu trwania i przepływu podczas wdechu. Opróżnianie płuc zależy od czasu trwania i przepływu podczas wydechu. U pacjentów z ciężką astmą, wentylowanych mechanicznie, wydłużenie czasu wydechu (osiągane poprzez zmniejszenie częstości wentylacji) dostarcza tylko umiarkowanych korzyści w redukcji pułapki powietrznej, gdy stosowana jest pojemność minutowa mniejsza niż 10 l/min329. W pojedynczych przypadkach klinicznych opisywano sytuację, kiedy po rozłączeniu rurki intubacyjnej wystąpił niespodziewany powrót spontanicznego krążenia u pacjentów podejrzewanych o wystąpienie pułapki powietrznej331335 . Jeżeli w trakcie resuscytacji podejrzewa się nadmierne rozdęcie płuc spowodowane zjawiskiem pułapki powietrznej okresowe rozłączenie rurki intubacyjnej i prowadzenie przez chwilę tylko uciśnięć klatki piersiowej może ograniczyć to zjawisko. Jakkolwiek nieliczne dowody potwierdzają skuteczność tej metody, raczej nie może ona zaszkodzić w tak krytycznej sytuacji336. Hiperinflacja płuc prowadzi do wzrostu impedancji klatki piersiowej337. Jeżeli pierwsze defibrylacje są nieskuteczne, należy rozważyć użycie wyższych wartości energii338. Brak wystarczających dowodów potwierdzających skuteczność prowadzenia bezpośredniego masażu serca u pacjentów z zatrzymaniem krążenia spowodowanym ciężkim napadem astmy. W trakcie resuscytacji pacjenta chorego na www.erc.edu
astmę zawsze należy myśleć o odwracalnych przyczynach zatrzymania krążenia (4 H, 4 T). Odma prężna może być trudna do rozpoznania w trakcie zatrzymania krążenia, może na nią wskazywać asymetria ruchów klatki piersiowej w trakcie wentylacji, przesunięcie tchawicy i wystąpienie rozedmy podskórnej. Badanie ultrasonograficzne jamy opłucnowej wykonane przez doświadczoną osobę jest szybszą i bardziej czułą metodą potwierdzającą obecność odmy prężnej niż RTG klatki piersiowej339. Jeśli podejrzewa się wystąpienie odmy prężnej, należy uwolnić powietrze poprzez dekompresję jamy opłucnowej, nakłuwając ją igłą. W tym celu stosuje się igłę o dużej średnicy, wprowadzając ją w drugiej przestrzeni międzyżebrowej nad żebrem w linii środkowoobojczykowej. Igłę należy wprowadzać powoli, aby zapobiec nakłuciu płuca. Jeżeli stwierdza się wypływ powietrza, należy wprowadzić dren do jamy opłucnowej. Zawsze należy rozważyć możliwość wystąpienia obustronnej odmy prężnej u pacjentów z zatrzymaniem krążenia spowodowanym ostrym napadem astmy. Pozaustrojowe metody wspomagania układu krążenia (Extracorporeal Life Support – ECLS) mogą zapewnić zarówno perfuzję narządową, jak i wymianę gazową w sytuacji braku reakcji na leczenie niewydolności oddechowej i krążeniowej. Opisano kilka przypadków skutecznego leczenia zatrzymania krążenia u pacjentów dorosłych spowodowanego ostrym napadem astmy341 przy zastosowaniu ECLS340, jednakże rola ECLS w wyżej wspomnianych okolicznościach nigdy nie została analizowana w badaniach z grupą kontrolną. Zastosowanie tego typu leczenia wymaga umiejętności i odpowiedniego sprzętu, który nie w każdym szpitalu jest dostępny.
8g Anafilaksja Definicja anafilaksji Precyzyjna definicja anafilaksji nie ma znaczenia z perspektywy leczenia stanu zagrożenia życia. Nie ma jednej ogólnie akceptowanej definicji. The European Academy of Allergology and Clinical Immunology Nomenclature Committee zaproponował następującą ogólną definicję342: „Anafilaksja jest ciężką, zagrażającą życiu, uogólnioną lub układową reakcją nadwrażliwości. Charakteryzuje ją gwałtowny rozwój zagrażających życiu problemów związanych z drożnością dróg oddechowych i/lub oddychaniem i/lub krążeniem, połączonych zwykle ze zmianami skórnymi w obrębie błon śluzowych”305,343. Anafilaksja na ogół obejmuje uwolnienie mediatorów zapalnych z mastocytów i/lub bazofili, wyzwolone reakcją antygenu z komórkami wiążącymi immunoglobulinę E (IgE). Do uwolnienia mediatorów może także dojść bez udziału IgE lub w wyniku działań mechanizmów nieimmunologicznych. Uwolnienie histaminy i innych mediatorów zapalnych jest odpowiedzialne za rozkurcz naczyń, obrzęk i zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych. Epidemiologia Całkowita częstość występowania przypadków anafilaksji, ustalona na podstawie aktualnych danych, waha się między 30 a 950 przypadków na 100 000 osób rocznie oraz 50–
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zatrzymanie krążenia – postępowanie w sytuacjach szczególnych: zaburzenia elektrolitowe, zatrucia, tonięcie, przypadkowa hipotermia, hipertermia, astma, anafilaksja, zabiegi kardiochirurgiczne, urazy, ciąża, porażenie prądem
–2000 epizodów na 100 000 osób lub 0,05–2,0% w czasie całego życia344. Anafilaksja może być spowodowana przez wiele czynników wyzwalających, takich jak: pokarmy, leki, owady mające żądła i lateks. Pokarm jest najczęściej odpowiedzialny za wywołanie reakcji u dzieci, a leki u dorosłych345. Teoretycznie każdy pokarm lub lek może być przyczyną reakcji nadwrażliwości, ale pewne pokarmy (orzechy) i leki (zwiotczające mięśnie, antybiotyki, niesteroidowe leki przeciwzapalne i aspiryna) są odpowiedzialne za większość reakcji346. Znacząca liczba przypadków anafilaksji ma podłoże idiopatyczne. Rokowanie w przypadku anafilaksji jest dobre, ze śmiertelnością mniejszą niż 1% na podstawie danych dotyczących większości badanych populacji. Anafilaksja i ryzyko zgonu zwiększa się w przypadku astmy, szczególnie jeśli choroba nie jest dobrze kontrolowana, ma ciężki przebieg lub jeśli podanie adrenaliny jest opóźniane347, 348. Jeżeli reakcja anafilaktyczna doprowadza do śmierci pacjenta, zwykle dochodzi do tego wkrótce po kontakcie z czynnikiem wyzwalającym. Z opisów przypadków wynika, że śmiertelne reakcje na pokarm są przyczyną zatrzymania oddechu zazwyczaj po 30– –35 minutach, żądła owadów wywołują omdlenie spowodowane wstrząsem po 10–15 minutach, a śmierć spowodowana dożylnym podaniem leków następuje najczęściej w ciągu 5 minut. Nigdy nie stwierdzono zgonu po upływie sześciu godzin od kontaktu z czynnikiem wyzwalającym.
Rozpoznanie anafilaksji Rozpoznanie anafilaksji jest prawdopodobne, jeśli u pacjenta, który jest eksponowany na czynnik wyzwalający (alergen), rozwija się nagle (zwykle w ciągu kilku minut) choroba z szybko narastającymi, zagrażającymi życiu objawami niedrożności dróg oddechowych i/lub niewydolności oddechowej i/lub krążenia, zwykle z towarzyszącymi zmianami skórnymi i zmianami błon śluzowych. Reakcja ta jest zwykle niespodziewana. Wielu pacjentów z anafilaksją nie jest prawidłowo leczonych349. Przyczyną tego są występujące u niektórych pacjentów mniej poważne układowe reakcje alergiczne. Na przykład uogólniona pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, nieżyt nosa nie zostaną rozpoznane jako anafilaksja, gdyż brak jest objawów zagrożenia życia. Wytyczne dotyczące rozpoznania i leczenia anafilaksji muszą zatem uwzględnić niektóre nieuchronne błędy diagnostyczne z naciskiem na zachowanie bezpieczeństwa. U pacjenta mogą wystąpić następujące problemy z drożnością dróg oddechowych i/lub oddychaniem i/lub krążeniem: Problemy z drożnością dróg oddechowych Obrzęk dróg oddechowych, jak np. gardła i języka (obrzęk gardła i krtani). Chrypka. Świst krtaniowy. Problemy oddechowe Duszność. Świsty. Splątanie z powodu niedotlenienia. www.erc.edu
243
Zatrzymanie oddechu. Zagrażająca życiu astma bez cech anafilaksji może być wyzwolona przez reakcję alergiczną na pokarm350.
Problemy krążeniowe Bladość, wilgotna skóra. Częstoskurcz. Hipotensja. Zaburzenia świadomości. Niedokrwienie mięśnia sercowego i zmiany elektrokardiograficzne (EKG) nawet u osób z prawidłowymi naczyniami wieńcowymi351. Zatrzymanie krążenia. Zaburzenia układu sercowo-naczyniowego (często rozpoznawane jako wstrząs anafilaktyczny) mogą być spowodowane bezpośrednią depresją mięśnia sercowego, rozkurczem naczyń, wzrostem przepuszczalności naczyń włosowatych i utratą płynów z łożyska naczyniowego. Bradykardia jest zwykle późnym objawem, często poprzedzającym zatrzymanie krążenia352.
Zmiany skórne lub zmiany w obrębie błon śluzowych Zmiany te powinny być ocenione jako część ekspozycji podczas badania ABCDE. Często są pierwszymi objawami i występują w ponad 80% przypadków anafilaksji353. Mogą być zarówno subtelne, jak i bardzo nasilone. Mogą dotyczyć tylko skóry, tylko błon śluzowych lub zarówno skóry, jak i błon śluzowych w każdym miejscu na ciele. Mogą mieć charakter rumienia, pokrzywki lub obrzęku naczynioruchowego (powiek, warg, a czasami jamy ustnej i gardła). U większości pacjentów z alergicznymi zmianami skórnymi nie rozwija się anafilaksja. Leczenie anafilaksji Do rozpoznania i leczenia anafilaksji należy używać schematu badania ABCDE. Leczenie objawów zagrażających życiu powinno następować po ich stwierdzeniu. Podstawowe zasady leczenia są takie same dla wszystkich grup wiekowych. Wszyscy pacjenci, u których istnieje podejrzenie anafilaksji, powinni być monitorowani tak szybko, jak to jest możliwe (np. przez zespół ratownictwa medycznego, na oddziale ratunkowym itp.). Podstawowe monitorowanie obejmuje: pulsoksymetrię, nieinwazyjny pomiar ciśnienia krwi i 3-odprowadzeniowe EKG. Ułożenie pacjenta Stan pacjenta z anafilaksją może się pogorszyć i jeśli pacjent zostanie posadzony lub spionizowany, może wystąpić zatrzymanie krążenia354. Wszyscy pacjenci powinni zostać ułożeni w wygodnej pozycji. Pacjenci z zaburzeniami drożności dróg oddechowych i trudnościami w oddychaniu mogą preferować pozycję siedzącą, w której łatwiej się oddycha. Płaskie ułożenie z uniesieniem lub bez uniesienia kończyn dolnych jest korzystne u pacjentów z niskim ciśnieniem krwi (problemy krążeniowe).
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
8
244
J. Soar, G.D. Perkins, G. Abbas, A. Alfonzo, A. Barelli, J.J.L.M. Bierens, H. Brugger, Ch.D. Deakin, J. Dunning, M. Georgiou, A.J. Handley, D.J. Lockey, P. Paal, C. Sandroni, K.-Ch. Thies, D.A. Zideman, J.P. Nolan
Usunięcie czynnika wyzwalającego, jeśli jest to możliwe Należy przerwać podawanie każdego leku mogącego być przyczyną anafilaksji. Trzeba usunąć żądło po użądleniu przez pszczołę. Szybkie usunięcie jest ważniejsze niż sposób wykonania tej procedury355. Nie można opóźniać zasadniczego leczenia, jeśli niemożliwe jest usunięcie czynnika wyzwalającego. Zatrzymanie krążenia i oddychania w następstwie anafilaksji Resuscytację krążeniowo-oddechową (RKO) należy rozpocząć bezzwłocznie i prowadzić ją zgodnie z aktualnymi wytycznymi. Konieczne może okazać się przedłużenie czasu prowadzenia RKO. Ratownicy powinni się upewnić, czy pomoc została wezwana, gdyż zasadnicze znaczenie ma wczesne wdrożenie zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych (ALS). Niedrożność dróg oddechowych Anafilaksja może być przyczyną obrzęku i niedrożności dróg oddechowych. Interwencje na drogach oddechowych i wentylacja (np. wentylacja samorozprężalnym workiem z maską, intubacja dotchawicza, konikotomia) mogą okazać się trudne, dlatego też należy natychmiast poprosić o pomoc specjalistę. Leki i drogi podania
8
Adrenalina (epinefryna) Adrenalina jest najważniejszym lekiem używanym w leczeniu anafilaksji356,357. Chociaż nie ma randomizowanych badań z grupą kontrolną358, zastosowanie adrenaliny wydaje się być logicznym sposobem postępowania, ponadto istnieją spójne, niepotwierdzone dowody o użyciu adrenaliny w celu opanowania problemów oddechowych i krążeniowych związanych z anafilaksją. Jako agonista receptorów α powoduje obkurczenie naczyń i zmniejszenie obrzęków, a jako agonista receptorów β – rozszerzenie oskrzeli i górnych dróg oddechowych, zwiększenie siły skurczu mięśnia sercowego oraz hamowanie uwalniania histaminy i leukotrienów. Receptory β2-adrenergiczne obecne na mastocytach hamują ich aktywację i dlatego szybkie podanie adrenaliny tłumi nasilone reakcje alergiczne z udziałem IgE. Wydaje się, że adrenalina działa najlepiej, jeśli jest podana odpowiednio wcześnie po pojawieniu się objawów reakcji anafilaktycznej359, ale jej podanie nie jest pozbawione ryzyka, szczególnie przy podaniu iv. Niekorzystne działania adrenaliny podawanej w odpowiedniej dawce domięśniowo są niezmiernie rzadkie. Adrenalina powinna być podana wszystkim pacjentom z objawami zagrożenia życia. Jeśli objawy zagrożenia życia nie występują, ale obecne są cechy układowej reakcji alergicznej, pacjent wymaga wnikliwej obserwacji i leczenia objawowego z wykorzystaniem schematu ABCDE. Adrenalina podana dominiowo (im) Podanie domięśniowe (im) adrenaliny jest najlepsze dla większości osób, które używają adrenaliny w leczeniu anafilaksji. Pacjent powinien być jak najwcześniej monitorowany www.erc.edu
(tętno, ciśnienie krwi, EKG, pulsoksymetria), co umożliwi ocenę odpowiedzi na podanie leku. Korzyści z domięśniowego podania adrenaliny są następujące: Większy margines bezpieczeństwa. Nie wymaga dostępu dożylnego. Łatwiej nauczyć tej techniki. Najlepszym miejscem do wstrzyknięcia im jest przednioboczna powierzchnia w 1/3 środkowej uda. Igła do iniekcji powinna być wystarczająco długa, aby zapewnić wstrzyknięcie adrenaliny w mięsień360. Podskórna oraz wziewna droga podania adrenaliny nie są zalecane w leczeniu anafilaksji jako mniej efektywne od drogi domięśniowej361–363. Dawkowanie adrenaliny im Nie ma wielu badań określających dawkowanie adrenaliny. Obowiązującymi zasadami w ustaleniu dawkowania są bezpieczeństwo, łatwość przygotowania i wstrzyknięcia w sytuacjach nagłych. (Odpowiednik objętości roztworu 1 : 1000 przedstawiono w nawiasach) >12 lat i dorośli: 6–12 lat: 6 miesięcy – 6 lat: <6 miesięcy:
500 μg im 300 μg im 150 μg im 150 μg im
(0,5 ml) (0,3 ml) (0,15 ml) (0,15 ml)
Domięśniową dawkę adrenaliny należy powtórzyć, jeśli nie ma poprawy stanu pacjenta. Kolejne dawki mogą być podawane, zależnie od stanu pacjenta, w 5-minutowych odstępach czasu. Doylna (iv) adrenalina (stosowana tylko przez specjalistów) Podaż iv adrenaliny jest obarczona znacznie większym ryzykiem wywołania szkodliwych działań ubocznych, jeśli zastosowano nieprawidłową dawkę lub błędnie rozpoznano anafilaksję364. Dożylna podaż adrenaliny powinna być wykonywana jedynie przez osoby mające doświadczenie kliniczne w stosowaniu i miareczkowaniu leków wazopresyjnych (np. anestezjolog, lekarz ratunkowy, lekarz intensywnej terapii). Dożylna podaż adrenaliny pacjentom z zachowanym spontanicznym krążeniem może wywołać: zagrażające życiu nadciśnienie, częstoskurcz, zaburzenia rytmu i niedokrwienie mięśnia sercowego. Jeśli nie ma dostępu iv lub nie ma możliwości jego natychmiastowego uzyskania, należy podać adrenalinę im. Pacjenci, którym podano adrenalinę iv, muszą być monitorowani, niezbędne minimum to ciągły zapis EKG i pulsoksymetria oraz często powtarzany nieinwazyjny pomiar ciśnienia tętniczego krwi. Pacjenci wymagający powtarzania dawek im adrenaliny mogą lepiej zareagować na adrenalinę podaną iv. Istotne jest, aby ci pacjenci jak najszybciej uzyskali pomoc specjalisty. Dawkowanie adrenaliny w bolusach iv – doroli Adrenalinę drogą iv należy podawać w powtarzanych bolusach po 50 μg do uzyskania pożądanego działania. Jeśli konieczne jest powtarzanie takich dawek adrenaliny, należy rozpocząć wlew dożylny352,365.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zatrzymanie krążenia – postępowanie w sytuacjach szczególnych: zaburzenia elektrolitowe, zatrucia, tonięcie, przypadkowa hipotermia, hipertermia, astma, anafilaksja, zabiegi kardiochirurgiczne, urazy, ciąża, porażenie prądem
Dawkowanie adrenaliny w bolusach iv – dzieci Podanie domięśniowe adrenaliny jest zalecane u dzieci z anafilaksją. Droga iv jest zalecana jedynie w warunkach specjalistycznego oddziału pediatrycznego, na którym pracują osoby z doświadczeniem w jej stosowaniu (np. anestezjolodzy dziecięcy, dziecięcy lekarze ratunkowi czy specjaliści intensywnej terapii dziecięcej), wtedy gdy pacjent jest monitorowany i dostęp iv jest już założony. Nie ma ustalonej rekomendowanej dawki – dawka jest miareczkowana do uzyskania efektu terapeutycznego. Dziecko może zareagować na dawkę tak małą jak 1 μg/kg. Wymaga to bardzo dokładnego rozcieńczenia i kontroli mającej na celu uniknięcie błędów w dawkowaniu. Tlen (podawany tak wcześnie, jak to możliwe) Wstępnie należy podać pacjentowi możliwie największe stężenie tlenu, używając maski z rezerwuarem205. Należy zadbać o duży przepływ tlenu (zwykle większy niż 10 l/ min), aby uniknąć zapadania się rezerwuaru w czasie wdechu pacjenta. Jeśli pacjent został zaintubowany, należy prowadzić wentylację dużymi stężeniami tlenu, używając worka samorozprężalnego. Płyny (podawane tak wcześnie, jak to możliwe) W czasie anafilaksji może wystąpić ucieczka dużych objętości płynów z krążenia i poszerzenie łożyska naczyniowego. W momencie uzyskania dostępu dożylnego, należy natychmiast przetoczyć płyny. Trzeba wykonać szybki wlew iv płynów (20 ml/kg w przypadku dziecka lub 500–1000 ml osobie dorosłej) i monitorować odpowiedź, a jeśli to konieczne, podawać kolejne dawki. Nie ma dowodów, czy w tej sytuacji bardziej skuteczne są koloidy, czy krystaloidy. Należy jednak rozważyć, czy koloidy mogą być przyczyną anafilaksji, jeśli były podawane w czasie pojawienia się objawów, i zatrzymać ich wlew. Może się okazać konieczne podanie dużych objętości płynów. Jeśli uzyskanie dostępu dożylnego przedłuża się lub jest niemożliwe, płyny i leki można podawać drogą doszpikową. Nie należy jednak opóźniać podania adrenaliny im, próbując uzyskać dostęp doszpikowy. Leki przeciwhistaminowe (podawane po wstępnej resuscytacji) Leki przeciwhistaminowe są lekami drugiego rzutu w leczeniu anafilaksji. Ich skuteczność nie jest w pełni udokumentowana, ale istnieją logiczne przesłanki dla ich użycia366. Leki przeciwhistaminowe (przeciwhistaminowe H1) pomagają przeciwdziałać wywołanemu działaniem histaminy rozkurczowi naczyń i skurczowi oskrzeli. Istnieje niewiele dowodów potwierdzających skuteczność działania antagonistów receptora H2 (np. ranitydyny, cymetydyny) we wstępnym leczeniu anafilaksji. Steroidy (podawane po wstępnej resuscytacji) Kortykosteroidy mogą być pomocne w zapobieganiu lub skracaniu przedłużającej się reakcji anafilaktycznej, chociaż dowodów na to jest niewiele367. W astmie wczesne podanie kortykosteroidów jest korzystne zarówno u dorosłych, jak i u dzieci. Istnieje niewiele dowodów, na podstawie których można by ustalić optymalne dawkowanie hydrokortyzonu w anafilaksji. www.erc.edu
245
Pozostałe leki Leki rozszerzajce oskrzela Objawy i oznaki ciężkiej anafilaksji i zagrażającego życiu napadu astmy mogą być takie same. Należy rozważyć dalszą terapię lekami rozszerzającymi oskrzela, takimi jak: salbutamol (w nebulizacji lub iv), ipratropium (w nebulizacji), aminofilina (iv) lub magnez (iv) (zob. rozdział 8f ). Dożylnie podany magnez jest lekiem rozszerzającym naczynia i może nasilić spadek ciśnienia. Leki sercowo-naczyniowe Adrenalina pozostaje lekiem pierwszego rzutu obkurczającym naczynia w leczeniu anafilaksji. Istnieją badania na zwierzętach i opisy pojedynczych przypadków klinicznych, w których użyto innych leków obkurczających naczynia i działających inotropowo dodatnio (noradrenalina, wazopresyna, terlipresyna, metaraminol, metoksamina i glukagon), w sytuacji gdy wstępna resuscytacja z użyciem adrenaliny i podażą płynów okazała się nieskuteczna368-380. Tych leków należy używać tylko w przygotowanych do tego oddziałach i w obecności osób z doświadczeniem w ich zastosowaniu (np. oddział intensywnej terapii). Glukagon może okazać się skuteczny w leczeniu anafilaksji u pacjentów przyjmujących β-blokery381. Niektóre opisy przypadków zatrzymania krążenia sugerują, że pomocne może okazać się zastosowanie krążenia pozaustrojowego382,383 lub mechaniczne wspomaganie krążenia384.
Badania Powinno się wykonać badania typowe dla stanów nagłych, jak np.: 12-odprowadzeniowe EKG, RTG klatki piersiowej, mocznik, elektrolity, badanie gazometryczne krwi tętniczej itp. Tryptaza mastocytarna Swoistym testem pomagającym potwierdzić rozpoznanie anafilaksji jest pomiar uwalnianej przez mastocyty tryptazy. Tryptaza jest głównym białkowym składnikiem ziarnistości wydzielniczych mastocytów. Uwolnienie ziarnistości przez mastocyty w anafilaksji prowadzi do znaczącego zwiększenia stężenia tryptazy we krwi. Znaczący wzrost stężenia tryptazy może być opóźniony o około 30 minut, a nawet dłużej od wystąpienia objawów i osiągnąć wartości szczytowe po 1–2 godzinach od wystąpienia objawów385. Ponieważ czas półtrwania tryptazy jest krótki (około 2 godzin) i jej stężenie może powrócić do normy po 6–8 godzinach, bardzo ważny jest czas pobrania próbek krwi. Za początek anafilaksji uważa się czas wystąpienia pierwszych objawów. a) Minimum: jedna próbka pobrana 1–2 godziny od wystąpienia pierwszych objawów. b) Idealnie: trzy próbki pobrane o określonym czasie: Wstępna próbka pobrana możliwie najwcześniej po rozpoczęciu resuscytacji – nie opóźniaj resuscytacji celem pobrania próbki. Druga próbka pobrana 1–2 godziny od pojawienia się objawów. Trzecia próbka pobrana po 24 godzinach lub w okresie rekonwalescencji (np. pobrana w czasie kontroli w poradni
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
8
246
J. Soar, G.D. Perkins, G. Abbas, A. Alfonzo, A. Barelli, J.J.L.M. Bierens, H. Brugger, Ch.D. Deakin, J. Dunning, M. Georgiou, A.J. Handley, D.J. Lockey, P. Paal, C. Sandroni, K.-Ch. Thies, D.A. Zideman, J.P. Nolan
alergologicznej). Daje to możliwość ustalenia stężeń wyjściowych tryptazy, czasami podwyższonych u niektórych osób. Serie próbek mają większą swoistość i czułość w potwierdzeniu anafilaksji niż pojedyncze pomiary386.
8
Wypis i okresowa kontrola pacjenta Pacjenci, u których zaistniało podejrzenie anafilaksji (np. zaburzenia drożności dróg oddechowych, oddychania czy krążenia (ABC)), powinni być leczeni, a następnie obserwowani w warunkach klinicznych umożliwiających leczenie zagrażających życiu stanów związanych z ABC. Pacjenci, którzy dobrze zareagowali na wstępne leczenie, powinni być ostrzeżeni o możliwości wczesnego nawrotu objawów i w niektórych przypadkach zostać zatrzymani na oddziale w celu obserwacji. Nie jest znana dokładna częstość występowania reakcji dwufazowej. Jakkolwiek badania określają tę częstość na 1–20%, nie wiadomo, czy u pacjentów objętych tymi badaniami faktycznie wystąpiła anafilaksja i czy leczenie wstępne było właściwe387. Nie ma wiarygodnej metody, która pozwalałaby przewidzieć, u kogo wystąpi reakcja dwufazowa. Dlatego też tak istotne jest, aby decyzję o wypisie każdego pacjenta podejmował doświadczony lekarz. Przed wypisem ze szpitala pacjent musi zostać: Zbadany przez doświadczonego lekarza. Poinformowany w zrozumiały sposób o konieczności powrotu do szpitala w przypadku nawrotu objawów. Oceniony pod kątem wdrożenia terapii lekami przeciwhistaminowymi i steroidami przez następne 3 dni, jest to skuteczne w leczeniu pokrzywki i może zmniejszyć ryzyko wystąpienia kolejnej reakcji. Oceniony pod kątem zaopatrzenia w adrenalinę do samodzielnych iniekcji im lub zaopatrzony w nowy zestaw388–390. Poinformowany o planowanych badaniach kontrolnych, włączając w to wizytę pacjenta u lekarza rodzinnego. Ampułkostrzykawka z adrenaliną do samodzielnej iniekcji jest przydatna w leczeniu pacjentów z podwyższonym ryzykiem idiopatycznej anafilaksji lub dla każdego z ciągłym wysokim ryzykiem takiej reakcji, np. uczulonych na jady owadów żądlących czy pokarmy (chyba że łatwo ich unikać). Ampułkostrzykawka z adrenaliną do samodzielnej iniekcji zwykle nie jest potrzebna pacjentom, u których wystąpiła anafilaksja na lek, chyba że trudno uniknąć przyjmowania tego leku. Idealnie byłoby, gdyby każdy pacjent został zbadany przez specjalistę alergologa i otrzymał własny plan leczenia oparty na ocenie indywidualnego ryzyka. Osoby opuszczające szpital z ampułkostrzykawką z adrenaliną do samodzielnej iniekcji powinny zostać poinformowane i przeszkolone, kiedy i w jaki sposób jej używać. Należy zapewnić pacjentowi dostęp do odpowiednich badań kontrolnych obejmujących również kontakt z lekarzem rodzinnym. Wszyscy pacjenci, u których wystąpiły objawy anafilaksji, powinni zostać skierowani do przychodni alergologicznej w celu identyfikacji czynnika wywołującego i w efekcie zmniejszenia ryzyka wystąpienia anafilaksji w przyszłości oraz przygotowania ich do samodzielnego radzenia sobie z tą chorobą. Pacjenci muszą znać alergen odpowiedzialny za anafilaksję i nauczyć się go unikać. Pacjenci www.erc.edu
powinni być w stanie rozpoznać wczesne objawy anafilaksji, aby szybko wezwać pomoc i przygotować się do użycia swoich leków. Chociaż nie ma randomizowanych badań klinicznych, istnieją dowody, że indywidualizowane plany samodzielnego działania mogą zmniejszyć ryzyko nawrotów391.
8h Zatrzymanie krążenia występujące po zabiegach kardiochirurgicznych Zatrzymanie krążenia w następstwie dużych zabiegów kardiochirurgicznych występuje dość często, bezpośrednio po zabiegu opisuje się jego częstość na poziomie 0,7–2,9%392-400. Jest ono zwykle związane z załamaniem mechanizmów fizjologicznych401, choć może również nagle wystąpić u pacjentów stabilnych398. Z reguły istnieją konkretne przyczyny takiego zatrzymania krążenia, jak: tamponada worka osierdziowego, hipowolemia, niedokrwienie mięśnia sercowego, odma prężna czy dysfunkcja stymulatora. Wszystkie te przyczyny są potencjalnie odwracalne i jeśli są leczone odpowiednio wcześnie, zatrzymanie krążenia po zabiegach kardiochirurgicznych ma wysoką przeżywalność. Jeżeli zatrzymanie krążenia wystąpi w pierwszych 24 godzinach po zabiegu, przeżywalność do wypisu ze szpitala osiąga 54%399 do 79%398,402 u osób dorosłych i 41% u dzieci401. Kluczem do efektywnej resuscytacji tych pacjentów jest wykonanie szybkiego, ponownego otwarcia klatki piersiowej, zwłaszcza w kontekście tamponady czy krwawienia, w sytuacji gdy zewnętrzne uciśnięcia klatki piersiowj mogą być nieefektywne.
Rozpoznanie zatrzymania krążenia Pacjenci na oddziałach intensywnej terapii są bardzo dokładnie monitorowani i zatrzymanie krążenia będzie wyraźnie sygnalizowane przez alarmy monitorów. Wiarygodnym rozpoznaniem zatrzymania krążenia, bez konieczności palpacyjnego badania tętna na tętnicy centralnej, jest brak fali tętna czy ciśnienia perfuzji na zapisie linii tętniczej, brak odczytu pulsoksymetru, zapisu z cewnika zlokalizowanego w tętnicy płucnej (PA) czy końcowowydechowego CO2. Rozpoczęcie RKO Jak najszybciej należy rozpocząć uciśnięcia klatki piersiowej u wszystkich pacjentów, którzy stracili przytomność i u których nie stwierdza się rzutu serca. Konieczne jest rozważenie potencjalnie odwracalnych przyczyn zatrzymania krążenia: hipoksja – sprawdź położenie rurki intubacyjnej, rozpocznij wentylację 100-procentowym tlenem; odma prężna – wykonaj badanie fizykalne, USG klatki piersiowej; hipowolemia, dysfunkcja stymulatora. W asystolii powstałej w wyniku awarii stymulatora można odwlec w czasie uciśnięcia klatki piersiowej do momentu chirurgicznego założenia tymczasowej elektrody endokawitarnej, aby jak najszybciej ponownie włączyć stymulację (DDD o częstotliwości 100/min przy maksymalnej ampitudzie). Efektywność uciśnięć klatki piersiowej może być oceniana przez obserwację zapisu linii tętniczej, należy starać się osiągnąć ciśnienie skurczowe krwi tętniczej min 80 mm Hg, przy częstotliwości uciśnięć 100/min. Brak możliwości utrzymania takiego ciśnienia może wskazywać na
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zatrzymanie krążenia – postępowanie w sytuacjach szczególnych: zaburzenia elektrolitowe, zatrucia, tonięcie, przypadkowa hipotermia, hipertermia, astma, anafilaksja, zabiegi kardiochirurgiczne, urazy, ciąża, porażenie prądem
tamponadę, odmę prężną bądź krwotok wewnętrzny. Wymaga to przeprowadzenia ponownego otwarcia klatki piersiowej w trybie natychmiastowym. Zakresy dla balonów do kontrapulsacji wewnątrzaortalnej powinny być zmienione zgodnie z wartością ciśnienia generowanego podczas RKO. Jeżeli do zatrzymania krążenia doszło w mechanizmie PEA, należy odłączyć stymulator, gdyż czasowa stymulacja może maskować VF będące podłożem zatrzymania krążenia.
Defibrylacja Istnieją obawy, że uciśnięcia klatki piersiowej mogą uszkodzić mostek lub serce403-406. Na oddziałach intensywnej terapii kardiochirurgicznej, w zauważonym i monitorowanym zatrzymaniu krążenia w mechanizmie VF/VT bez tętna należy wykonać jak najszybciej serię do trzech defibrylacji. Nieefektywne trzy próby defibrylacji w zatrzymaniu krążenia po zabiegu kardiochirurgicznym są wskazaniem do wykonania otwarcia klatki piersiowej w trybie natychmiastowym. Jeżeli otwarto klatkę piersiową, kolejne próby defibrylacji powinny być wykonywane zgodnie z uniwersalnym algorytmem, z zastosowaniem łyżek do bezpośredniej defibrylacji i energią 20 J. Leki w sytuacji zagrożenia życia Adrenalina powinna być podawana bardzo ostrożnie w dawkach podzielonych aż do uzyskania efektu (dawki dożylne u osób dorosłych to 100 μg lub mniej). Aby wykluczyć ewentualne błędne podanie leku jako przyczynę zatrzymania krążenia, należy wstrzymać podawanie wszystkich leków i sprawdzić, czy są one właściwe. W przypadku podejrzenia powrotu świadomości u pacjenta, należy ponownie włączyć leki anestetyczne. Atropina nie jest już zalecana w leczeniu zatrzymania krążenia, ponieważ istnieje niewiele dowodów na jej skuteczność u pacjentów, którzy otrzymali adrenalinę. Dopuszczalne jest podanie atropiny w zatrzymaniu krążenia po zabiegu kardiochirurgicznym, jeżeli lekarz uważa to za wskazane. Należy natomiast użyć atropiny do leczenia bradykardii, zgodnie z algorytmem (zob. rozdział 4. Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych)24a. Amiodaron w dawce 300 mg powinien być podany po trzeciej nieskutecznej defibrylacji, jego podanie nie powininno opóźniać ponownego otwarcia klatki piersiowej. Nadwrażliwość mięśnia sercowego po operacjach kardiochirurgicznych jest najczęściej spowodowana niedotlenieniem mięśnia sercowego, w związku z czym odpowiednie natlenienie jest znacznie skuteczniejsze w ustabilizowaniu funkcji mięśnia sercowego niż podawanie amiodaronu. Ponowne otwarcie klatki piersiowej w trybie natychmiastowym Jeżeli wszystkie inne odwracalne przyczyny zatrzymania krążenia zostały wykluczone, jest to procedura będąca integralną częścią resuscytacji po zabiegu kardiochirurgicznym. Nie należy opóźniać ponownego otwarcia klatki piersiowej, jeżeli zabezpieczono drogi oddechowe i wdrożono wentylację, a także nieskuteczne okazały się trzy próby defibrylacji VF/VT bez tętna. Ponowne otwarcie klatki piersiowej w trybie natychmiastowym jest również wskazane w przypadku asystolii i PEA, jeśli wdrożone leczenie jest www.erc.edu
247
nieskuteczne. Zespoły resuscytacyjne powinny być przeszkolone w tych procedurach tak, aby umożliwić ich wykonanie w ciągu 5 minut od zatrzymania krążenia. Zestaw konieczny do otwarcia klatki piersiowej powinien być przygotowywany zaraz po rozpoznaniu zatrzymania krążenia. Regularne ćwiczenia z użyciem uproszczonego zestawu do sternotomii oraz manekinów stanowią podstawę do wykonania szybkiego otwarcia klatki piersiowej407,408. Jeżeli chirurg nie jest dostępny w czasie 5 minut, wszyscy członkowie zespołu medycznego powinni być przeszkoleni w procedurze ponownego otwarcia klatki piersiowej w trybie natychmiastowym. Udokumentowano wyższą przeżywalność i poprawę jakości życia u tych pacjentów, u których wykonano szybkie otwarcie klatki piersiowej394,395,409. Ponowne otwarcie klatki piersiowej powinno być standardową częścią resuscytacji w ciągu pierwszych 10 dni po zabiegu kardiochirurgicznym. Całkowita przeżywalność do wypisu ze szpitala po bezpośrednim masażu serca wynosi 17%394 do 25%395, jednakże przeżywalność jest znacznie niższa, jeśli otwarcie klatki piersiowej ma miejsce w ośrodkach niewyspecjalizowanych w intensywnej terapii kardiochirurgicznej395.
Ponowne podłączenie krążenia pozaustrojowego w trybie natychmiastowym Konieczność ponownego podłączenia krążenia pozaustrojowego (CPB – Cardiopulmonary Bypass) występuje w 0,8% pacjentów w pierwszych 7 godzinach okresu pooperacyjnego396. Jest ono z reguły wskazane celem korekcji krwawienia pooperacyjnego, udrożnienia zamkniętego przeszczepu naczyniowego czy konieczności odciążenia mięśnia sercowego. Uruchomienie CPB w trybie nagłym powinno być możliwe we wszystkich ośrodkach kardiochirurgicznych. W przypadku konieczności ponownego podłączenia CPB na oddziałach intensywnej terapii opisano następującą przeżywalność do wypisu ze szpitala: 32%395, 42%396 oraz 56,3%410. Przeżywalność dramatycznie spada, jeśli ta procedura ma miejsce po 24 godzinach od zabiegu operacyjnego i wykonywana jest na oddziale, a nie na intensywnej terapii. Prawdopodobnie podłączenie CPB w trybie nagłym powinno być zarezerwowane tylko dla zatrzymania krążenia w pierwszych 72 godz od zabiegu. Wystąpienie przyczyny uleczalnej chirurgicznie po tym czasie jest mało prawdopodobne395. Niezmiernie ważne jest zapewnienie odpowiedniego leczenia przeciwzakrzepowego przed rozpoczęciem CPB lub użycie obwodów wypełnionych heparyną. Konieczność powtórnego wykonania zabiegu klemowania dużych naczyń nie wyklucza korzystnego rezultatu resuscytacji396. Pacjenci z zabiegami kardiochirurgicznymi wykonywanymi bez sternotomii Te wytyczne odnoszą się właściwe również do pacjentów po zabiegach kardiochirurgicznych, u których nie wykonywano sternotomii, jednak chirurg wykonujący dany zabieg powinien pozostawić klarowną instrukcję na wypadek konieczności otwarcia klatki piersiowej. Zazwyczaj sternotomii w trybie natychmiastowym wymagają pacjenci po zabiegach na zastawkach dwudzielnych z dojścia przez port lub po mało inwazyjnym pomostowaniu wieńcowym. Jest to
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
8
248
J. Soar, G.D. Perkins, G. Abbas, A. Alfonzo, A. Barelli, J.J.L.M. Bierens, H. Brugger, Ch.D. Deakin, J. Dunning, M. Georgiou, A.J. Handley, D.J. Lockey, P. Paal, C. Sandroni, K.-Ch. Thies, D.A. Zideman, J.P. Nolan
spowodowane ograniczonym dostępem przez otwarcie czy poszerzenie nacięcia wykonanego w trakcie minitorakotomii. Zarówno wyposażenie, jak i wytyczne postępowania powinny się znajdować w pobliżu pacjenta.
Dzieci Możliwość wystąpienia zatrzymania krążenia u dzieci po zabiegach kardiochirurgicznych wynosi 4%411, a przeżywalność jest podobna jak u dorosłych. Przyczyny są również podobne, jednak na podstawie jednej serii przypadków klinicznych udokumentowano, że w 11% pierwotne było zatrzymanie oddechu. Wytyczne podane w tym rozdziale są również właściwe dla dzieci, z uwzględnieniem modyfikacji poziomów energii defibrylacji oraz dawek leków (zob. rozdział 6. Zaawansowane zabiegi resuscytacyjne u dzieci)411a. Należy zachować szczególną ostrożność oraz sprawdzać dokładnie dawki adrenaliny podawane dożylnie dzieciom w zatrzymaniu krążenia po zabiegach kardiochirurgicznych. W tych okolicznościach należy użyć mniejszych dawek adrenaliny (np. 1 μg/kg), zgodnie z zaleceniami doświadczonego klinicysty.
8
Defibrylacja bezpośrednia Defibrylacja bezpośrednia, przy użyciu łyżek przyłożonych bezpośrednio do komór serca, wymaga znacznie mniejszych energii niż defibrylacja zewnętrzna. Przy defibrylacji bezpośredniej wyładowanie dwufazowe jest bardziej efektywne niż jednofazowe412. Dla defibrylatorów dwufazowych rozpoczęcie od wartości 5 J stwarza optymalne warunki dla użycia najniższego skutecznego progu defibrylacji oraz sumarycznej dawki energii, podczas gdy 10–20 J stwarza optymalne warunki dla szybszej defibrylacji, a tym samym mniejszej ilości wyładowań412. 20 J jest najczęściej stosowaną energią w zatrzymaniu krążenia, jednak 5 J będzie wystarczające dla pacjentów podłączonych do krążenia pozaustrojowego. Kontynuując uciśnięcia serca łyżkami do defibrylacji podczas ładowania defibrylatora i dostarczając energię w trakcie trwania fazy relaksacji można poprawić skuteczność wyładowania413,414. Dopuszczalne jest wykonywanie zewnętrznej defibrylacji po ratunkowym ponownym otwarciu klatki piersiowej. Należy przed zabiegiem nakleić elektrody samoprzylepne wszystkim pacjentom przechodzącym zabieg ponownego otwarcia klatki piersiowej415. Defibrylację powinno się wykonać energią zalecaną przez uniwersalny algorytm. Przy szeroko otwartym mostku znacząco może wzrosnąć opór klatki piersiowej. Jeśli wykonuje się defibrylację zewnętrzną, a nie bezpośrednią, zestawy rozszerzające klatkę piersiową powinny być zwolnione przed wykonaniem wyładowania.
8i Zatrzymanie krążenia spowodowane urazem Wstęp Zatrzymanie krążenia spowodowane urazem związane jest z bardzo wysoką śmiertelnością. Ogólną przeżywalność ocenia się na około zaledwie 5,6% (pomiędzy 0–17%) www.erc.edu
(tabela 8.4)416–422. Z niejasnych przyczyn odsetek przeżywalności w ciągu ostatnich 5 lat uległ poprawie w stosunku do przytaczanego uprzednio (tabela 8.4). Wśród pacjentów, którzy przeżyli urazowe zatrzymanie krążenia (Traumatic Cardiorespiratory Arrest – TCRA) i na temat których dostępne są dane, niewystępowanie powikłań neurologicznych stwierdza się tylko u 1,6%.
Rozpoznanie zatrzymania krążenia spowodowanego urazem Rozpoznanie urazowego zatrzymania krążenia stawia się na podstawie obserwacji klinicznej – nieprzytomny, nieoddychający pacjent bez wyczuwalnego tętna, który doznał urazu. Zarówno asystolię, jak i zorganizowaną aktywność elektryczną serca bez rzutu serca uznaje się za urazowe zatrzymanie krążenia. Wstrząśnienie serca Wstrząśnieniem serca określa się sytuację, w której doszło lub niemal doszło do zatrzymania krążenia spowodowanego tępym urazem klatki piersiowej w okolicy serca423-427. Uderzenie, do którego dochodzi w fazie ranliwej cyklu mięśnia sercowego, może spowodować zagrażające życiu zaburzenia rytmu (zwykle VF). Utrata przytomności po takim urazie może być spowodowana przejściowymi zaburzeniami rytmu. Do wstrząśnienia serca często dochodzi podczas uprawiania sportów (zwykle baseball) lub w czasie rekreacji, a poszkodowanymi są zwykle młodzi mężczyźni (średni wiek 14 lat). Wśród 1866 zatrzymań krążenia u sportowców zarejestrowanych przez monitorujący takie przypadki ośrodek w Minneapolis, 65 (3%) były spowodowane wstrząśnieniem serca428. Ośrodek corocznie rejestruje od 5 do 15 zgłoszeń wstrząśnienia serca. Przeżywalność w przypadku wstrząśnienia serca oceniana jest na około 15% i wzrasta do 25%, jeżeli zabiegi resuscytacyjne zostaną podjęte w ciągu 3 minut427. Uraz wtórny do innych stanów zagrożenia życia Zatrzymanie krążenia i oddychania z przyczyn innych niż uraz (np. zaburzenia rytmu, hipoglikemia, drgawki) może być wtórnie przyczyną urazu (np. upadek, wypadek drogowy itp.). Sam uraz w takiej sytuacji może nie być pierwotną przyczyną zatrzymania krążenia i może zaistnieć wskazanie do zastosowania standardowych zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych z uciskaniem klatki piersiowej włącznie. Mechanizm urazu Uraz tępy Wśród 3032 pacjentów, u których do zatrzymania krążenia doszło z powodu tępego urazu, 94 (3,1%) przeżyło, a tylko u 15 z 1476 pacjentów (1%) nie wystąpiły powikłania neurologiczne (tabela 8.4). Urazy penetrujące Wśród 1136 pacjentów, u których do zatrzymania krążenia doszło z powodu urazu penetrującego 37 (3,3%) przeżyło. W 19 przypadkach (1,9%) nie wystąpiły powikłania neurologiczne (tabela 8.4).
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zatrzymanie krążenia – postępowanie w sytuacjach szczególnych: zaburzenia elektrolitowe, zatrucia, tonięcie, przypadkowa hipotermia, hipertermia, astma, anafilaksja, zabiegi kardiochirurgiczne, urazy, ciąża, porażenie prądem
Czynnikiem powodującym nieścisłości w danych dotyczących przeżycia w urazach tępych i penetrujących jest fakt, iż niektóre badania włączają przypadki zgonów na miejscu zdarzenia, inne natomiast nie włączają takich przypadków.
Oznaki życia i początkowa aktywność elektryczna serca Nie ma pewnych rokowniczo objawów świadczących o szansach przeżycia pacjenta z urazowym zatrzymaniem
249
krążenia. W jednym z badań stwierdzono, że obecność reakcji źrenic na światło oraz rytmu zatokowego znacząco koreluje z większą szansą przeżycia441. W badaniu dotyczącym pacjentów z urazem penetrującym reagujące na światło źrenice, aktywność oddechowa i rytm zatokowy korelowały z przeżywalnością, ale często były niewiarygodne422. Trzy badania potwierdziły brak przeżycia pacjentów, u których stwierdzono w zapisie rytm agonalny lub asystolię418,422,442. W innym badaniu stwierdzono brak przeżycia pacjentów z PEA w przebiegu tępego urazu443. Opierając się na
Tabela 8.4. Przeżywalność w pozaszpitalnym nagłym zatrzymaniu krążenia po urazie Źródło
Kryteria włączenia – dzieci lub dorośli wymagający RKO przed lub w czasie przyjęcia do szpitala
Liczba pacjentów/osób, które przeżyły/bez ubytków neurologicznych
Shimazu i Shatney417
Zatrzymanie krążenia spowodowane urazem w chwili przyjęcia
267/7/4
Rosemurgy i in.416
RKO przed przyjęciem
138/0/0
Bouillon i in.429
RKO na miejscu zdarzenia
224/4/3
Battistella i in.418
RKO na miejscu zdarzenia i w drodze do SOR
604/16/9
Fisher i Worthen430
Dzieci wymagające RKO przed lub w trakcie przyjęcia po tępym urazie
65/1/0
65/1/0
Hazinski i in.431
Dzieci wymagające RKO lub będące w głębokiej hypotensji w czasie przyjęcia po tępym urazie
38/1/0
38/1/0
Stratton i in.422
Nieprzytomni, bez tętna na miejscu zdarzenia
879/9/3
Calkins i in.432
Dzieci wymagające RKO po tępym urazie
25/2/2
25/2/2
Yanagawa i in.433
Pozaszpitalne ZK po tępym urazie
332/6/0
332/6/0
RKO na miejscu zdarzenia
184/14/9
Di Bartolomeo i in.
RKO na miejscu zdarzenia
129/2/0
Willis i in.436
RKO na miejscu zdarzenia
89/4/4
David i in.437
RKO na miejscu zdarzenia
268/5/1
Crewdson i in.438
80 dzieci, które wymagały RKO na miejscu zdarzenia po urazie
Huber-Wagner i in.439
Pickens i in.434
Uraz penetrujący/liczba osób, które przeżyły/ bez ubytków neurologicznych
Uraz tępy/liczba osób, które przeżyły/bez ubytków neurologicznych
42/0/0
96/0/0
300/12/9
304/4/0
497/4/3
382/5/0
94/9/5
90/5/4
18/2/2
71/2/2
80/7/3
7/0/0
73/7/3
RKO na miejscu zdarzenia lub po przyjeździe
757/130/28
43/?/?
714/?/?
Pasquale i in.421
RKO przed lub w trakcie przyjęcia do szpitala
106/3
21/1
85/2
Lockey i in.440
RKO na miejscu zdarzenia
871/68
114/9
757/59
RKO przy przyjęciu
161/15 1136/37 (3,3%)
3032/94 (3,1%)
435
Cera i in.
441
Razem
www.erc.edu
5217/293 (5,6%)
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
8
250
J. Soar, G.D. Perkins, G. Abbas, A. Alfonzo, A. Barelli, J.J.L.M. Bierens, H. Brugger, Ch.D. Deakin, J. Dunning, M. Georgiou, A.J. Handley, D.J. Lockey, P. Paal, C. Sandroni, K.-Ch. Thies, D.A. Zideman, J.P. Nolan
tych badaniach, American College of Surgeons i National Association of EMS Physicians opracowały wytyczne dotyczące sytuacji, w których nie należy podejmować resuscytacji444. Proponują oni niepodejmowanie resuscytacji w przypadkach: I Urazów tępych u pacjentów nieoddychających, bez wyczuwalnego tętna i zorganizowanej aktywności elektrycznej serca; II Urazów penetrujących u pacjentów nieoddychających bez wyczuwalnego tętna, u których w szybkim badaniu fizykalnym nie stwierdza się takich objawów życia, jak: źrenice reagujące na światło, spontaniczne ruchy lub zorganizowana aktywność elektryczna serca. Trzy ostatnie retrospektywne badania zakwestionowały te wytyczne oraz podają przykłady pacjentów, którzy przeżyli urazowe zatrzymanie krążenia, a którzy spełniali kryteria pozwalające na niepodejmowanie resuscytacji434,436,440.
8
Leczenie Przeżywalność w urazowym zatrzymaniu krążenia jest ściśle powiązana z czasem trwania fazy przedszpitalnej oraz resuscytacji krążeniowo-oddechowej420,445-449. Długo trwająca RKO wiąże się ze złym rokowaniem. Dobre rokowanie jest związane z czasem resuscytacji poniżej 16 minut420,445-447. Zakres wykonywanych procedur w opiece przedszpitalnej jest uzależniony od umiejętności pracowników ratownictwa medycznego w danym rejonie, ale leczenie pacjenta na miejscu zdarzenia powinno koncentrować się na zapewnieniu dobrej jakości procedur BLS, ALS i wykluczeniu odwracalnych przyczyn zatrzymania krążenia. Należy poszukiwać i leczyć te stany zagrożenia życia, które mogły spowodować wystąpienie urazu. Na miejscu zdarzenia powinno się podejmować tylko procedury ratujące życie, a jeśli u pacjenta stwierdza się oznaki życia, należy go natychmiast przewieźć do najbliższego właściwego szpitala. W wybranych przypadkach można rozważyć wykonanie torakotomii na miejscu zdarzenia450,451. Nie wolno opóźniać działań poprzez wykonywanie procedur o nieudowodnionym wpływie na przeżywalność, takich jak unieruchomienie kręgosłupa szyjnego452. 1. Leczenie odwracalnych przyczyn zatrzymania krążenia: Hipoksemia (natlenowanie, wentylacja); Krwotok, który można zatamować uciskiem (ucisk, opatrunki uciskowe, opaski uciskowe, nowoczesne środki hemostatyczne); Krwotok, którego nie można zatamować uciskiem (szyny, dożylna płynoterapia); Odma prężna (odbarczenie); Tamponada osierdzia (natychmiastowa torakotomia). 2. Uciskanie klatki piersiowej: pomimo że może być nieskuteczne u pacjentów z zatrzymaniem krążenia w przebiegu hipowolemii, większość osób, które przeżyły uraz, nie mają hipowolemii i w tej podgrupie standardowe zaawansowane zabiegi resuscytacyjne mogą okazać się ratującymi życie. 3. Standardowa RKO nie powinna opóźnić leczenia odwracalnych przyczyn zatrzymania krążenia (np. torakotomia w przypadku tamponady osierdzia). www.erc.edu
Torakotomia ratunkowa Przedszpitalna Dowiedziono, że torakotomia ratunkowa jest nieskuteczna, jeżeli czas pozaszpitalnych działań ratowniczych przekroczył 30 minut448. Podobnie jest w innych sytuacjach, takich jak: tępy uraz u pacjenta wymagającego ponad 5 minut pozaszpitalnej resuscytacji oraz penetrujący uraz u pacjenta wymagającego ponad 15 minut RKO449. W związku z takimi ograniczeniami czasowymi jeden z systemów ratownictwa medycznego w Zjednoczonym Królestwie zalecił swoim pracownikom rozważenie wykonania torakotomii na miejscu zdarzenia w przypadku pacjentów z ranami penetrującymi, u których nie ma szans na przeprowadzenie interwencji chirurgicznej w ciągu 10 minut od utraty tętna450. Zgodnie z tymi wytycznymi wykonano torakotomię u 71 pacjentów w miejscu zdarzenia, 13 z nich przeżyło, a u 11 z nich nie wystąpiły powikłania neurologiczne453. W przeciwieństwie do wcześniejszych doniesień, w Japonii torakotomię wykonano w warunkach przedszpitalnych u 34 pacjentów z urazem tępym, nie uzyskując przeżycia ani jednego z nich454. Wewnątrzszpitalna Ostatnio opisano stosunkowo prostą technikę wykonania torakotomii ratunkowej451,455. American College of Surgeons opublikował wytyczne dotyczące wykonywania torakotomii na oddziale ratunkowym. Zostały one oparte na metaanalizie 42 prac naukowych zawierających dane o 7035 torakotomiach wykonanych w warunkach oddziału ratunkowego456. Przeżywalność wynosiła 7,8%, a z 226 pacjentów, którzy przeżyli (5%), tylko u 34 (15%) wystąpiły powikłania neurologiczne. Opracowano następujące zalecenia: 1. W przypadku urazów tępych torakotomia w warunkach oddziału ratunkowego powinna być ograniczona do pacjentów z oznakami życia w chwili przyjazdu i zauważonym zatrzymaniem krążenia (szacowana przeżywalność około 1,6%). 2. Torakotomię w warunkach oddziału ratunkowego najlepiej stosować u pacjentów z penetrującymi ranami serca, którzy trafili do centrum urazowego krótko po urazie, a u których obserwuje się oznaki życia lub aktywność elektryczną mięśnia sercowego (szacowana przeżywalność około 31%). 3. Torakotomia w warunkach oddziału ratunkowego powinna być wykonywana w urazach penetrujących klatki piersiowej bez uszkodzenia mięśnia sercowego nawet pomimo niskiej przeżywalności. 4. Torakotomia w warunkach oddziału ratunkowego powinna być wykonywana u pacjentów z prowadzącymi do wykrwawienia urazami naczyń w obrębie jamy brzusznej nawet pomimo niskiej przeżywalności. Procedura ta powinna być wykonana jako dodatkowa wraz z zabiegiem ostatecznego zaopatrzenia krwawiących naczyń w obrębie jamy brzusznej. Dane jednego z europejskich badań potwierdzają 10-procentową przeżywalność u pacjentów po tępym urazie, których poddano torakotomii w warunkach oddziału ratunkowego, jeśli została wykonana w ciągu 20 minut po za-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zatrzymanie krążenia – postępowanie w sytuacjach szczególnych: zaburzenia elektrolitowe, zatrucia, tonięcie, przypadkowa hipotermia, hipertermia, astma, anafilaksja, zabiegi kardiochirurgiczne, urazy, ciąża, porażenie prądem
251
uważonym zatrzymaniu krążenia. U trzech na cztery osoby, które przeżyły, stwierdzono krwawienie wewnątrzbrzuszne. Sugeruje się, iż u umierających pacjentów po tępym urazie klatki piersiowej lub brzucha powinno się wykonać jak najwcześniej torakotomię w warunkach oddziału ratunkowego457.
Istnieją doniesienia o przywróceniu spontanicznego krążenia u pacjentów z urazowym zatrzymaniem krążenia w wyniku zastosowanych zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych i uciskanie klatki piersiowej nadal jest standardowym postępowaniem u pacjentów z zatrzymaniem krążenia, niezależnie od jego etiologii.
Udrożnienie dróg oddechowych Właściwe zapewnienie drożności dróg oddechowych jest niezbędne w celu umożliwienia odpowiedniego natlenowania u poszkodowanych z ciężkimi urazami. W jednym z badań klinicznych intubacja pacjenta z urazowym zatrzymaniem krążenia na miejscu zdarzenia podwajała tolerowany czas RKO przed wykonaniem torakotomii w warunkach oddziału ratunkowego. Średni czas RKO pacjentów zaintubowanych na miejscu zdarzenia, którzy przeżyli zatrzymanie krążenia, wyniósł 9,1 minuty, podczas gdy dla pacjentów, którzy nie zostali zaintubowani, wyniósł on 4,2 minuty447. Intubacja dotchawicza pacjenta urazowego jest bardzo trudna i często się nie udaje, jeżeli jest wykonywana przez mniej doświadczonych ratowników458-462. Jeżeli intubacja nie może być wykonana natychmiast, w celu zapewnienia natlenowania należy bezprzyrządowo udrożnić drogi oddechowe lub użyć metod alternatywnych. Jeśli i te metody zawiodą, wskazane jest wykonanie procedur chirurgicznych.
Zaopatrzenie krwawień Szybkie zatamowanie krwawień ma kluczowe znaczenie. Cały czas należy postępować z pacjentem delikatnie, aby zapobiec uszkodzeniu skrzepu. Jeśli jest to konieczne, powinno się zastosować ucisk zewnętrzny oraz unieruchomienie miednicy i kończyn. Opóźnienie chirurgicznego zaopatrzenia krwawienia u pacjentów z urazem prowadzącym do wykrwawienia może być dla niego śmiertelne w skutkach. Pojawiły się kolejny raz sprzeczne opinie w związku z powrotem używania opasek uciskowych w celu zatrzymania zagrażających życiu krwawień w obrębie kończyn w warunkach pola walki466. Jednak jest wątpliwe, aby takie same korzyści były obserwowane w przypadku urazów u ludności cywilnej.
Wentylacja Wentylacja dodatnimi ciśnieniami pogarsza stan układu krążenia u pacjentów z niskim rzutem serca i może nawet spowodować zatrzymanie krążenia w wyniku upośledzenia powrotu krwi żylnej do serca463. Należy monitorować wentylację za pomocą kapnometru i starać się utrzymać prawidłowe ciśnienia parcjalne dwutlenku węgla. To może doprowadzić do zmniejszenia częstości oddechów oraz obniżenia objętości oddechowych co w rezultacie doprowadzi do obniżenia ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej i poprawy rzutu serca spowodowanej lepszym powrotem krwi żylnej. Odbarczenie odmy Efektywne odbarczenie odmy prężnej może być szybko uzyskane dzięki bocznej lub przedniej torakostomii, co przy obecności wentylacji dodatnimi ciśnieniami wydaje się bardziej skuteczne niż odbarczenie za pomocą igły, a szybsze niż założenie drenażu464. Efektywność uciskania klatki piersiowej podczas urazowego zatrzymania krążenia W przypadku zatrzymania krążenia spowodowanego hipowolemią uciskanie klatki piersiowej nie jest tak skuteczne jak przy zatrzymaniu krążenia z innych przyczyn465. Jakkolwiek u większości osób, które przeżyły urazowe zatrzymanie krążenia stwierdzono również inne przyczyny zatrzymania krążenia niż hipowolemia, zatem u takich pacjentów skuteczne mogą być standardowe zaawansowane zabiegi ratujące życie436,438,440. W przypadku współistniejącej tamponady osierdzia uciskanie klatki piersiowej może również okazać się nieefektywne i tak szybko, jak to możliwe, powinno się wykonać chirurgiczne odbarczenie tamponady osierdzia. www.erc.edu
Perikardiocenteza U pacjentów z urazową tamponadą osierdzia próba jej odbarczenia za pomocą igły jest prawdopodobnie niezbyt skuteczną procedurą467. W literaturze naukowej brak dowodów na skuteczność tej techniki. Metoda ta może wydłużyć czas pobytu na miejscu zdarzenia, spowodować uraz mięśnia sercowego i opóźnić skuteczne działania terapeutyczne, takie jak torakotomia ratunkowa. Płynoterapia i przetaczanie krwi na miejscu zdarzenia Resuscytacja płynowa u pacjentów urazowych przed zaopatrzeniem krwawienia jest kontrowersyjna oraz brak jest jasnych wskazówek dotyczących czasu rozpoczęcia płynoterapii i rodzaju przetaczanych płynów468,469. Pojedyncze dowody oraz powszechny konsensus zalecają raczej konserwatywne podejście do płynoterapii z zastosowaniem kontrolowanej hipotensji do momentu chirurgicznego zaopatrzenia źródła krwawienia470,471. W Wielkiej Brytanii National Institute for Clinical Excellence (NICE) opublikował wytyczne dotyczące pozaszpitalnej płynoterapii pacjentów urazowych472. Zaleca on podawanie bolusów krystaloidów po 250 ml do momentu uzyskania wyczuwalnego tętna na tętnicy promieniowej oraz nieopóźnianie szybkiego transportu pacjenta poprzez próby leczenia płynami na miejscu zdarzenia. Przedszpitalna płynoterapia może mieć także znaczenie w przypadku pacjentów po urazie, których nie można przez dłuższy czas ewakuować, jednak brak na to dowodów w badaniach naukowych473,474. Ultrasonografia Ultrasonografia jest skutecznym narzędziem w ocenie poszkodowanych urazowych w stanach zagrożenia życia. Umożliwia pewne stwierdzenie obecności krwi w jamie otrzewnej, opłucnej i odmy opłucnej oraz tamponady osierdzia. Rozpoznania te mogą być postawione w ciągu kilku minut, nawet w okresie przedszpitalnym475. Od czasu wprowadzenia USG do diagnostyki pacjenta urazowego, prawie
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
8
252
J. Soar, G.D. Perkins, G. Abbas, A. Alfonzo, A. Barelli, J.J.L.M. Bierens, H. Brugger, Ch.D. Deakin, J. Dunning, M. Georgiou, A.J. Handley, D.J. Lockey, P. Paal, C. Sandroni, K.-Ch. Thies, D.A. Zideman, J.P. Nolan
całkowicie zostały wyparte z praktyki klinicznej takie procedury, jak diagnostyczne płukanie otrzewnej i perikardiocentezę. Dostępne są obecnie aparaty USG umożliwiające diagnostykę w warunkach pomocy przedszpitalnej. Ich znaczenie nie zostało dotychczas udowodnione476.
Leki obkurczające naczynia Możliwa rola leków obkurczających naczynia (np. wazopresyny) w resuscytacji pacjentów urazowych jest niejasna i informacje na ten temat bazują głównie na pojedynczych doniesieniach klinicznych477.
8j Zatrzymanie krążenia w przebiegu ciąży Wstęp Zgony związane z ciążą w krajach rozwiniętych są stosunkowo rzadkie, ich częstość wynosi około 1 na 30 000 porodów478. Jeżeli u ciężarnej obserwuje się zaburzenia sercowo-naczyniowe, trzeba zawsze także myśleć o płodzie. Przeżycie płodu zależy zazwyczaj od przeżycia matki. Opracowując wytyczne dotyczące resuscytacji pacjentek w ciąży, opierano się głównie na opisanych w literaturze naukowej seriach przypadków klinicznych, ekstrapolacji danych z zatrzymań krążenia u kobiet niebędących w ciąży, badaniach na manekinach oraz opiniach ekspertów opartych na fizjologii ciąży oraz zmianach, jakie zachodzą w czasie fizjologicznego porodu. Większość prac naukowych dotyczy krajów rozwiniętych, podczas gdy do zatrzymań krążenia znacznie częściej dochodzi w krajach rozwijających się. W roku 2008 zanotowano na świecie 342 900 przypadków śmierci u matek (śmierć w trakcie ciąży, podczas porodu lub w okresie 42 dni po porodzie)479. W czasie ciąży dochodzi w organizmie do znaczących zmian fizjologicznych, np. wzrostu rzutu serca, objętości krwi krążącej, wentylacji minutowej i zapotrzebowania na tlen. Ponadto, gdy kobieta znajduje się w pozycji leżącej, ciężarna macica może znacznie uciskać na naczynia biodrowe i naczynia jamy brzusznej, powodując spadek rzutu serca i ciśnienia tętniczego krwi.
8
Przyczyny Istnieje wiele przyczyn zatrzymania krążenia u kobiety ciężarnej. Ocena danych dotyczących przebiegu prawie 2 milionów ciąż przeprowadzona w Zjednoczonym Królestwie480 w latach 2003–2005 pokazała, że śmierć matki (śmierć w trakcie ciąży, podczas porodu lub w okresie 42 dni po porodzie) może być związana z: chorobą serca, zatorowością płucną, zaburzeniami psychicznymi, chorobą nadciśnieniową rozwijającą się w przebiegu ciąży, sepsą, krwotokiem, zatorem z wód płodowych, ciążą pozamaciczną. Do zatrzymania krążenia u kobiety ciężarnej może także dojść z tych samych powodów, niezwiązanych z ciążą, co u każdej kobiety w podobnym wieku. www.erc.edu
Kluczowe interwencje w zapobieganiu zatrzymaniu krążenia W sytuacji zagrożenia życia należy użyć schematu postępowania ABCDE. Wiele problemów sercowo-naczyniowych związanych z ciążą wynika z ucisku na aortę i żyłę główną dolną. Pacjentki ciężarne znajdujące się w stanie zagrożenia życia powinny być leczone w następujący sposób: Ułóż pacjentkę na lewym boku lub delikatnie rękoma przesuń macicę na lewą stronę. Podaj tlen w wysokim przepływie pod kontrolą pulsoksymetrii. W przypadku niskiego ciśnienia tętniczego krwi lub oznak hipowolemii podaj bolus płynów. Szybko oceń ponownie potrzebę podania odpowiednich leków. Zapewnij wcześnie pomoc eksperta; specjaliści położnictwa i neonatologii powinni być jak najwcześniej zaangażowani w resuscytację. Zidentyfikuj i lecz przyczyny. Modyfikacje wytycznych BLS Powyżej 20. tygodnia ciąży powiększona macica może uciskać żyłę główną dolną i aortę, powodując zmniejszenie powrotu żylnego i rzutu serca. Efektem tego może być poprzedzający zatrzymanie krążenia spadek ciśnienia lub wstrząs, co u pacjentek w krytycznym stanie może przyśpieszyć wystąpienie zatrzymania krążenia481,482. Podczas resuscytacji zmniejszenie powrotu żylnego i rzutu serca spowodowane przez powiększoną macicę ogranicza skuteczność wykonywanych uciśnięć klatki piersiowej. Badania prowadzone wśród pacjentek, u których nie doszło do zatrzymania krążenia, wskazują, że układając pacjentkę na lewym boku można uzyskać u matki poprawę ciśnienia krwi, rzutu serca oraz objętości wyrzutowej483-485. Ułożenie takie poprawia również oksygenację płodu i zwiększa częstość pracy serca u dziecka486-488. Dwa z przeprowadzonych badań wykazały brak poprawy parametrów płodu i matki po wykonaniu bocznego przechylenia na lewym boku pod kątem 10–20 stopni489-490. Jedno z badań wykazało większy ucisk na aortę w przypadku przechylenia na lewy bok o 15 stopni w porównaniu z pełnym przechyleniem na lewy bok484. Wykazano, że ucisk na aortę występuje nawet przy przechyleniu na lewy bok o wartość powyżej 30 stopni491. Dwa z przeprowadzonych badań u kobiet niebędących w stanie zatrzymania krążenia wykazały na podstawie częstości występowania hipotensji oraz użycia efedryny, iż ręczne przesuniecie macicy na lewą stronę u pacjentki w pozycji horyzontalnej jest równie lub bardziej skuteczne w znoszeniu ucisku na żyłę główną dolną oraz aortę od przechylenia pacjentki na lewy bok492,493. Dane pochodzące z badań u pacjentek niebędących w stanie zatrzymania krążenia pokazują, iż w większości przypadków ciężarna macica może być odsunięta od żyły głównej poprzez boczne przechylenie pacjentki na lewą stronę pod kątem 15 stopni494. Jakkolwiek wartość zniesienia ucisku na aortę oraz żyłę główną w czasie RKO jest wciąż nieznana. Utrzymanie dobrej jakości uciśnięć klatki piersiowej w czasie przechylenia na bok nie jest łatwe, jeśli ciężarna
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zatrzymanie krążenia – postępowanie w sytuacjach szczególnych: zaburzenia elektrolitowe, zatrucia, tonięcie, przypadkowa hipotermia, hipertermia, astma, anafilaksja, zabiegi kardiochirurgiczne, urazy, ciąża, porażenie prądem
pacjentka nie znajduje się na stole operacyjnym z możliwością zmiany kąta nachylenia stołu w osi długiej ciała. Opisano wiele metod uzyskania przechylenia na lewy bok, między innymi poprzez umieszczenie poszkodowanej na kolanach ratownika495, poduszkach lub kocach oraz zastosowanie klina (Cardiff wedge)496, jakkolwiek ich efektywność podczas zatrzymania krążenia jest wciąż nieznana. Nawet jeśli dostępny jest stół z możliwością przechylania na boki, kąt przechylenia jest często przeszacowany497. W badaniu przeprowadzonym na manekinach możliwość wykonania efektywnych uciśnięć klatki piersiowej zmniejszała się wraz ze wzrostem kąta bocznego przechylenia, a przy kątach większych niż 30% manekin miał tendencję do przetaczania się na bok496.
Kluczowe elementy BLS u kobiety ciężarnej są następujące: Wczesne wezwanie pomocy specjalisty (włącznie z położnikiem i neonatologiem). Rozpoczęcie podstawowych zabiegów resuscytacyjnych zgodnie ze standardowymi wytycznymi, zapewnienie dobrej jakości uciśnięć klatki piersiowej z minimalizowaniem przerw podczas resuscytacji. Ręczne przesunięcie macicy na lewą stronę w celu zniwelowania nacisku na żyłę główną dolną. Jeśli to możliwe, dodatkowe przechylenie kobiety ciężarnej na lewy bok, jednak nieznany jest optymalny kąt nachylenia. Celem jest utrzymanie kąta pomiędzy 15 a 30 stopni. Przechylenie nawet pod niewielkim kątem jest lepsze niż brak takiego ułożenia. Niezbędne jest, aby zastosowany kąt przechylenia umożliwiał prowadzenie dobrej jakości uciśnięć klatki piersiowej i jeśli to konieczne, wykonanie cesarskiego cięcia w celu wydobycia płodu. Rozpoczęcie przygotowań do wykonania ratunkowego cięcia cesarskiego (patrz poniżej) – należy wydobyć dziecko, jeśli początkowe próby resuscytacji są nieskuteczne. Modyfikacje zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych U ciężarnych pacjentek napięcie dolnego zwieracza przełyku jest niższe, czego efektem jest wzrost ryzyka aspiracji treści pokarmowej do płuc. Wczesna intubacja dotchawicza z właściwie wykonanym uciskiem na chrząstkę pierścieniowatą zmniejsza to ryzyko. Intubacja ułatwia także prowadzenie wentylacji u pacjentek ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrz jamy brzusznej. Może okazać się konieczne użycie rurki intubacyjnej o średnicy 0,5–1 mm mniejszej od normalnie stosowanej u pacjentki niebędącej w ciąży. Wynika to z faktu, iż drogi oddechowe kobiety ciężarnej ulegają zwężeniu z powodu obrzęku498. Jedno z badań dowiodło, iż górne drogi oddechowe u kobiet w trzecim trymestrze ciąży są węższe w porównaniu do okresu po porodzie i grupy kontrolnej kobiet niebędących w ciąży499. U pacjentek ciężarnych intubacja może być trudniejsza technicznie500. W takich sytuacjach mogą okazać się konieczne: pomoc specjalisty, opracowany standard postępowania w przypadku nieudanej intubacji www.erc.edu
253
oraz sprzęt do alternatywnych sposobów udrażniania dróg oddechowych (zob. rozdział 4)24a,501. Impedancja klatki piersiowej w czasie ciąży nie zmienia się, co sugeruje zastosowanie standardowych energii w celu wykonania defibrylacji502. Nie ma dowodów świadczących o niekorzystnym wpływie defibrylacji prądem stałym na serce płodu. Przechylenie na lewy bok i duże piersi mogą utrudnić prawidłowe przyłożenie łyżki defibrylatora w okolicy koniuszka serca, w związku z tym u pacjentek ciężarnych preferuje się użycie elektrod samoprzylepnych.
Odwracalne przyczyny NZK W trakcie prowadzenia resuscytacji ratownicy powinni podjąć próbę identyfikacji typowych odwracalnych przyczyn zatrzymania krążenia związanych z ciążą. Pomocne jest wykorzystanie w tym celu schematu 4 H i 4 T. U pacjentek w ciąży występują te same czynniki ryzyka zatrzymania krążenia, co u innych osób w tej samej grupie wiekowej (np. anafilaksja, zatrucie lekami, urazy). Należy rozważyć wykonanie przez doświadczonego ultrasonografistę badania USG jamy brzusznej w celu stwierdzenia ciąży i ewentualnej identyfikacji przyczyny zatrzymania krążenia w jej przebiegu. Badanie to nie powinno jednak opóźniać właściwego leczenia. Zatrzymanie krążenia w przebiegu ciąży może być spowodowane poniższymi przyczynami. Krwawienie Krwawienie zagrażające życiu może wystąpić zarówno przed, jak i po porodzie. Krwawienie poporodowe jest najczęstszą przyczyną śmierci związanej z porodem, ocenia się iż na świecie odpowiada ono za zgon u matki średnio co 7 minut503. Jego przyczyną może być ciąża pozamaciczna, przedwczesne oddzielenie łożyska, łożysko przodujące, łożysko przyrośnięte oraz pęknięcie macicy480. Protokół postępowania w przypadku masywnego krwawienia powinien być dostępny na każdym oddziale. W porozumieniu z centrum krwiodawstwa należy go regularnie uaktualniać i ćwiczyć. Kobiety z wysokim ryzykiem krwawienia powinny rodzić w ośrodkach posiadających możliwość prowadzenia transfuzji krwi, leczenia w warunkach intensywnej terapii oraz wykonania innych niezbędnych procedur, a plan ich leczenia powinien być przygotowany wcześniej. Leczenie opiera się na schemacie postępowania ABCDE. Kluczowym celem postępowania jest zatrzymanie krwawienia. Należy rozważyć wykonanie następujących działań: resuscytacja płynowa z wykorzystaniem zestawu do szybkiego przetaczania i możliwością odzyskiwania utraconej krwi504; podanie analogów oksytocyny i prostaglandyn celem leczenia atonii macicy505; masaż macicy506; leczenie koagulopatii; w takiej sytuacji możliwe jest zastosowanie kwasu traneksamowego lub rekombinowanego czynnika VIIa507-509; tamponada balonowa macicy510-511; zakładanie szwów uciskowych na macicę512; angiografia i embolizacja miejsca krwawienia513; histerektomia514-515; zaklemowanie aorty w przypadkach masywnych krwawień516.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
8
254
J. Soar, G.D. Perkins, G. Abbas, A. Alfonzo, A. Barelli, J.J.L.M. Bierens, H. Brugger, Ch.D. Deakin, J. Dunning, M. Georgiou, A.J. Handley, D.J. Lockey, P. Paal, C. Sandroni, K.-Ch. Thies, D.A. Zideman, J.P. Nolan
Choroby układu sercowo-naczyniowego Za większość zgonów w przebiegu chorób nabytych serca odpowiadają: okołoporodowa kardiomiopatia, zawał serca lub tętniak aorty i rozwarstwienie w obrębie jego ściany lub odgałęzień517, 518. Pacjentki z chorobą serca w wywiadzie powinny być leczone w oddziałach specjalistycznych. U kobiet w ciąży mogą wystąpić objawy ostrego zespołu wieńcowego, wynikające ze współistniejących czynników ryzyka, takich jak otyłość, wiek, wielorództwo, palenie papierosów, cukrzyca, obecne wcześniej nadciśnienie tętnicze oraz rodzinne obciążenie chorobą niedokrwienną serca480,519. Ciężarne kobiety mogą mieć nietypowe objawy, takie jak ból w nadbrzuszu i wymioty. Przezskórna interwencja wieńcowa (PCI) jako leczenie reperfuzyjne jest postępowaniem z wyboru u ciężarnej pacjentki z zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST. Należy rozważyć leczenie trombolityczne, jeśli natychmiastowa PCI jest niedostępna. Analiza 200 przypadków zastosowania trombolizy w masywnych zatorach płucnych u kobiet ciężarnych wykazała śmiertelność matek rzędu 1%, co pozwoliło wnioskować, iż terapia trombolityczna u tych kobiet jest względnie bezpieczna520. Wzrasta liczba kobiet z wrodzonymi chorobami serca, które decydują się na zajście w ciążę521. Niewydolność serca i zaburzenia rytmu są najczęstszymi problemami, zwłaszcza u pacjentek z sinicznymi wadami serca. Kobiety ciężarne z rozpoznaną chorobą serca powinny być prowadzone w specjalistycznych ośrodkach. Stan przedrzucawkowy i rzucawka O rzucawce mówimy wtedy, gdy u ciężarnej pacjentki z objawami stanu przedrzucawkowego wystąpią drgawki i/lub niespodziewana śpiączka w okresie ciąży lub po porodzie522,523. Siarczan magnezu skutecznie zapobiega wystąpieniu około połowy przypadków rzucawki u pacjentek z objawami stanu przedrzucawkowego w okresie porodu i bezpośrednio po nim524-526.
8
Zatorowość płucna Występowanie zatorowości płucnej szacuje się na 1 do 1,5 na każde 10 000 ciąż ze śmiertelnością 3,5% (95% Cl 1,1–8%)527. Czynnikami ryzyka są otyłość, wiek oraz unieruchomienie. Istnieją doniesienia na temat skutecznego zastosowania fibrynolityków w przypadku masywnej i zagrażającej życiu zatorowości płucnej u kobiet ciężarnych520,528-531. Zator płynem owodniowym Zator płynem owodniowym zazwyczaj występuje w okresie okołoporodowym z objawami nagłej zapaści sercowo-naczyniowej, duszności, sinicy, zaburzeń rytmu, hipotensji i krwawienia wynikającego z rozwoju zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego532. U pacjentek mogą występować poprzedzające zapaść objawy ostrzegawcze, takie jak duszność, ból w klatce piersiowej, uczucie zimna, zawroty głowy, uczucia niepokoju lub paniki, mrowienia i kłucia w palcach rąk, nudności i wymioty. UK Obstetric Surveillance System zidentyfikował 60 przypadków zatoru wodami płodowymi w latach 2005– –2009. Podawana częstość występowania to 2 przypadki na 100 000 porodów (95% CI 1,5–2,5%)533. Śmiertelność wywww.erc.edu
nosiła 13–30%, a śmiertelność w okresie okołoporodowym 9–44%532. Zator płynem owodniowym był związany z indukcją porodu, ciążą mnogą i występował u kobiet starszych oraz przedstawicielek mniejszości etnicznych. Cięcie cesarskie było również związane z zatorowością płynem owodniowym w okresie poporodowym. Leczenie jest jedynie leczeniem wspomagającym, jako że nie ma specyficznej terapii opartej na schemacie ABCDE i korygowaniu koagulopatii. Opisywano skuteczne wykorzystanie krążenia pozaustrojowego w leczeniu pacjentki cierpiącej na zagrażający życiu zator płynem owodniowym, do którego doszło w trakcie ciąży i porodu534.
Postępowanie w przypadku nieskuteczności natychmiastowo podjętej resuscytacji U kobiety ciężarnej w momencie zatrzymania krążenia należy rozważyć natychmiastowe wykonanie histerotomii lub cięcia cesarskiego. W niektórych przypadkach szybkie podjęcie resuscytacji może przywrócić rytm perfuzyjny i umożliwić kontynuowanie ciąży aż do terminu porodu. Kiedy wstępne działania resuscytacyjne zawiodą, wydobycie płodu może zwiększyć szansę skutecznej resuscytacji zarówno dziecka, jak i matki535–537. Jedno z badań przeglądowych udokumentowało 38 przypadków wykonania cięcia cesarskiego w czasie RKO, z czego przeżyły 34 noworodki, a 13 matek przeżyło do wypisu ze szpitala, co sugeruje, iż zastosowanie cięcia cesarskiego mogło poprawić wynik leczenia zarówno matek, jak i dzieci538. Najwyższą przeżywalność w przypadku płodów w wieku powyżej 24.–25. tygodnia ciąży można uzyskać, jeżeli wydobycie dziecka nastąpi w ciągu 5 minut od chwili zatrzymania krążenia u matki535,539–541. Wymaga to rozpoczęcia wykonywania histerotomii w ciągu około 4 minut od chwili zatrzymania krążenia. W przypadku płodów starszych (30–38 tygodni) przeżycie noworodka jest możliwe nawet w przypadku wydobycia powyżej 5 minut od początku zatrzymania krążenia u matki538. Dane pochodzące z serii przypadków klinicznych sugerują częstsze zastosowanie cięcia cesarskiego w czasie RKO, jeżeli taka procedura była wcześniej ćwiczona przez zespół542. W opisanych przypadkach żadne wydobycie nie nastąpiło w ciągu 5 minut od rozpoczęcia resuscytacji. U ośmiu z dwunastu kobiet wystąpił powrót spontanicznego krążenia po wydobyciu płodu, dwie matki i pięć noworodków przeżyło. Śmiertelność u matek wyniosła 83%. Śmiertelność noworodków wyniosła 58%542. Rozwiązanie ciąży usuwa ucisk na żyłę główną dolną, zwiększając szanse skutecznej resuscytacji matki. Cięcie cesarskie umożliwia też uzyskanie dostępu do noworodka i rozpoczęcie u niego zabiegów resuscytacyjnych. Podejmowanie decyzji w przypadku ratunkowej histerotomii (cięcia cesarskiego) Ciężarna macica około 20. tygodnia ciąży osiąga wielkość, która może spowodować spadek przepływu w aorcie i żyle głównej dolnej, ale przeżycie płodu staje się możliwe dopiero w około 24.–25. tygodniu543. Na niektórych oddziałach ratunkowych dostępne są przenośne aparaty USG, ich użycie przez doświadczonego lekarza może pomóc w określeniu wieku i położenia płodu. Badanie to można wyko-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zatrzymanie krążenia – postępowanie w sytuacjach szczególnych: zaburzenia elektrolitowe, zatrucia, tonięcie, przypadkowa hipotermia, hipertermia, astma, anafilaksja, zabiegi kardiochirurgiczne, urazy, ciąża, porażenie prądem
nać pod warunkiem, że nie opóźnia to decyzji o wykonaniu ratunkowej histerotomii544. Celem jest wydobycie płodu w ciągu 5 minut od zatrzymania krążenia. Oznacza to, iż aby wyeliminować zwłokę, idealne byłoby wykonanie cięcia cesarskiego w miejscu, w którym doszło do zatrzymania krążenia. W przypadku wieku płodu <20. tygodnia ciąży nie ma konieczności wykonania cięcia cesarskiego, ponieważ takiej wielkości macica raczej nie powoduje znaczącego ograniczenia rzutu serca u matki. W przypadku wieku płodu około 20.–23. tygodnia ciąży należy wykonać ratunkową histerotomię, aby umożliwić skuteczną resuscytację matki, a nie przeżycie wydobytego dziecka, które jest mało prawdopodobne w tym wieku ciążowym. W przypadku wieku płodu równym lub większym od 24.– –25. tygodnia ciąży, należy wykonać ratunkową histerotomię w celu ratowania życia zarówno matki, jak i płodu.
Opieka poresuscytacyjna Opieka poresuscytacyjna powinna być prowadzona według standardowych wytycznych. Bezpiecznie i efektywnie stosowano terapeutyczną hipotermię we wczesnej ciąży wraz z monitorowaniem akcji serca płodu, co zaowocowało pozytywnymi wynikami leczenia zarówno u matki, jak i płodu po porodzie, który odbył się w terminie544a. U pacjentek w ciąży stosowano również implantowane kardiowertery-defibrylatory545. Przygotowanie do postępowania w przypadku zatrzymania krążenia u ciężarnej Prowadzenie zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych u kobiety w ciąży wymaga skoordynowania resuscytacji matki z wykonaniem cięcia cesarskiego i resuscytacją noworodka w ciągu 5 minut. Aby to osiągnąć, ośrodki, w których istnieje prawdopodobieństwo prowadzenia resuscytacji ciężarnej, powinny: posiadać plan i niezbędny sprzęt do resuscytacji na miejscu zarówno ciężarnej kobiety, jak i noworodka, zapewnić szybkie włączenie w działanie zespołu położniczego, anestezjologicznego i neonatologicznego, zapewnić regularne szkolenia z zakresu stanów zagrożenia życia w położnictwie546.
8k Porażenie prądem Wstęp Urazy spowodowane porażeniem prądem są stosunkowo rzadkie i odpowiadają za 0,54 przypadków zgonów na 100 000 osób rocznie. Mogą one jednak potencjalnie prowadzić do wielonarządowych obrażeń z wysoką chorobowością i śmiertelnością. Do większości porażeń prądem wśród dorosłych dochodzi w pracy i są one związane z narażeniem na energię elektryczną o wysokim napięciu. Wśród dzieci ryzyko to głównie związane jest z domową instalacją elektryczną i prądem o niższym napięciu (220 V w Europie, Australii i Azji, 110 V w USA i Kanadzie)547. Porażenie piorunem jest rzadkim przypadkiem i odpowiada za 1000 zgonów rocznie na całym świecie548. www.erc.edu
255
Urazy spowodowane porażeniem prądem powstają w wyniku bezpośredniego działania energii elektrycznej na błony komórkowe i mięśniówkę gładką naczyń. Energia termiczna uwalniana podczas porażenia prądem o wysokim napięciu może także spowodować oparzenia. Do czynników mających wpływ na ciężkość porażenia prądem zaliczamy: rodzaj prądu (zmienny, stały), wartość napięcia i ilość dostarczonej energii, opór, drogę przepływu przez ciało pacjenta oraz powierzchnię i czas kontaktu ze źródłem prądu. Opór skóry spada w sytuacji, gdy jest ona wilgotna, co zwiększa ryzyko urazu. Prąd elektryczny płynie drogą najniższego oporu, w związku z tym szczególnie narażone na zniszczenie są pęczki naczyniowo-nerwowe w obrębie kończyn. Porażenie prądem zmiennym może spowodować tężcowy skurcz mięśni szkieletowych, uniemożliwiający uwolnienie się od źródła prądu. Niewydolność mięśnia sercowego lub oddechowa mogą być przyczyną natychmiastowego zgonu. Zatrzymanie oddechu może być spowodowane porażeniem ośrodka oddechowego lub mięśni oddechowych. Jeżeli prąd zmienny przepłynie przez miokardium będące w fazie ranliwej (analogicznie do zjawiska R na T), może wywołać migotanie komór (VF)549. Prąd elektryczny może także odpowiadać za niedokrwienie mięśnia sercowego spowodowane skurczem naczyń wieńcowych. Asystolia może wystąpić jako pierwotny mechanizm zatrzymania krążenia lub wtórnie do asfiksji spowodowanej zatrzymaniem oddechu. Prąd, który w wyniku porażenia przepływa przez mięsień sercowy, jest bardziej niebezpieczny. Przepływ prądu w poprzek klatki piersiowej (z ręki do ręki) jest bardziej niebezpieczny niż przepływ pionowy (z ręki do nogi) lub krokowy (z nogi do nogi). Wzdłuż drogi przepływu prądu można obserwować znaczne uszkodzenia tkanek.
Porażenie piorunem Piorun jest wyładowaniem energii elektrycznej o napięciu dochodzącym do 300 kV, którego czas trwania wynosi kilka milisekund. W przypadku porażenia piorunem większość prądu przemieszcza się po powierzchni ciała (tzw. efekt naskórkowy). Zarówno porażenie prądem o wysokim napięciu, jak i porażenie piorunem powoduje powstanie głębokich oparzeń w miejscu kontaktu. W przypadkach porażeń prądem z instalacji przemysłowej oparzenia lokalizują się zwykle na kończynach górnych, dłoniach, nadgarstkach, natomiast w przypadku porażenia piorunem obserwuje się je typowo na głowie, szyi i ramionach. Do porażenia może dojść także pośrednio, w wyniku przepływu prądu po powierzchni ziemi lub przeskoczenia ładunku elektrycznego z uderzonego piorunem drzewa lub innego obiektu550. Fala uderzeniowa może wywołać urazy tępe551. Charakterystyka i ciężkość obrażeń spowodowanych uderzeniem pioruna może różnić się znacznie nawet w obrębie jednej grupy osób narażonych na to zjawisko552-554. Podobnie jak w przypadku porażenia prądem z instalacji domowej lub przemysłowej do zgonu dochodzi w wyniku zatrzymania krążenia553-557 lub oddechu550, 558. U osób, które przeżyły moment porażenia piorunem, może dochodzić do wyrzutu dużej ilości amin katecholowych lub pobudzenia układu współczulnego, co pro-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
8
256
J. Soar, G.D. Perkins, G. Abbas, A. Alfonzo, A. Barelli, J.J.L.M. Bierens, H. Brugger, Ch.D. Deakin, J. Dunning, M. Georgiou, A.J. Handley, D.J. Lockey, P. Paal, C. Sandroni, K.-Ch. Thies, D.A. Zideman, J.P. Nolan
wadzi do nadciśnienia, tachykardii, niespecyficznych zmian w EKG (obejmujących wydłużenie odstępu QT i przejściowe odwrócenia załamka T) oraz martwicy mięśnia sercowego. Kinaza kreatyninowa może być uwalniana z mięśnia sercowego i mięśni szkieletowych. Porażenie piorunem może także spowodować zniszczenie nerwów w układzie ośrodkowym i obwodowym, często dochodzi też do wystąpienia krwawienia śródmózgowego, obrzęku mózgu i uszkodzenia nerwów obwodowych. Śmiertelność spowodowana porażeniem piorunem dochodzi do 30%, a u 70% pacjentów, którzy przeżyli, stwierdza się znacząco zwiększoną chorobowość559-561.
Rozpoznanie Okoliczności zdarzenia nie zawsze są znane. Pacjent nieprzytomny, u którego w badaniu stwierdza się obecność punktowych lub liniowych oparzeń albo „figury piorunowe” na skórze, powinien być leczony tak jak osoba porażona piorunem550. Postępowanie ratownicze Należy upewnić się, że wszystkie źródła prądu są wyłączone, a do poszkodowanego nie należy podchodzić dopóki nie jest bezpiecznie. Prąd o wysokim napięciu (tj. o wartości przekraczającej napięcie instalacji domowej) może odpowiadać za wytworzenie łuku elektrycznego lub rozprzestrzeniać się po powierzchni ziemi do kilku metrów od poszkodowanego. Podchodzenie i udzielanie pomocy ofierze porażenia piorunem jest bezpieczne, jakkolwiek rozsądne jest przenieść się wraz z poszkodowanym w bezpieczniejsze miejsce, zwłaszcza, jeżeli w ciągu ostatnich 30 minut obserwowano uderzenia piorunów550.
8
Resuscytacja Należy bezzwłocznie rozpocząć standardowe podstawowe i zaawansowane zabiegi resuscytacyjne. Udrożnienie dróg oddechowych może być trudne, jeżeli doszło do oparzenia elektrycznego twarzy lub szyi. W takich sytuacjach konieczne jest wczesne wykonanie intubacji dotchawiczej, ponieważ narastający szybko obrzęk tkanek miękkich może doprowadzić do niedrożności dróg oddechowych. W wyniku porażenia prądem może dojść do urazów głowy i kręgosłupa. Należy unieruchomić pacjenta do momentu przeprowadzenia badania. Porażenie mięśni, zwłaszcza wywołane działaniem prądu o wysokim napięciu, może trwać nawet kilka godzin560. W tym okresie konieczne jest wspomaganie wentylacji. VF jest najczęstszym mechanizmem zatrzymania krążenia, do którego dochodzi w wyniku porażenia prądem zmiennym o wysokim napięciu. Leczenie polega na szybkim wykonaniu defibrylacji. Asystolia występuje częściej po porażeniu prądem stałym. W przypadku zaburzeń rytmu należy stosować standardowe protokoły postępowania. Należy usunąć tlące się ubrania i buty, aby zapobiec dalszym urazom termicznym. Agresywna płynoterapia jest niezbędna w przypadkach znacznego uszkodzenia tkanek. Należy utrzymać prawww.erc.edu
widłową diurezę w celu umożliwienia usunięcia z organizmu mioglobiny, potasu i innych substancji pochodzących ze zniszczonych tkanek557. Należy rozważyć wczesną interwencję chirurgiczną u pacjentów z ciężkimi oparzeniami. W przypadku podejrzenia urazu głowy lub kręgosłupa konieczne jest zapewnienie unieruchomienia pacjenta562,563. Należy przeprowadzić ponowne badanie pacjenta w celu wykluczenia urazów spowodowanych skurczem tężcowym mięśni szkieletowych lub odrzuceniem poszkodowanego od źródła prądu563,564. Porażenie prądem może spowodować ciężki uraz głębiej położonych tkanek miękkich przy jednoczesnym stosunkowo niewielkim uszkodzeniu skóry. Ponieważ prąd przemieszcza się wzdłuż pęczków naczyniowo-nerwowych, należy uważnie obserwować pacjenta pod kątem wystąpienia wczesnych objawów zespołu przedziałowego, a w przypadku ich pojawienia się – wykonać wcześnie fasciotomię. Ryzyko zgonu w przypadku pacjenta porażonego piorunem jest wysokie, jeżeli dojdzie do zatrzymania krążenia lub oddechu, a leczenie nie zostanie szybko podjęte. W przypadku porażenia piorunem większej liczby osób ratownicy powinni skupić się na udzielaniu pomocy poszkodowanym, u których doszło do zatrzymania oddechu lub krążenia. Poszkodowani z zatrzymaniem oddechu mogą wymagać tylko wentylacji w celu zapobieżenia wtórnemu do hipoksji zatrzymaniu krążenia. Zabiegi resuscytacyjne mogą mieć większą skuteczność w przypadku pacjentów porażonych przez piorun niż w innych przypadkach zatrzymania krążenia. Działania mogą być skuteczne, nawet pomimo długiego czasu, który upłynął od zatrzymania krążenia do momentu rozpoczęcia resuscytacji558. Szerokie lub niereagujące źrenice nigdy nie powinny być uznawane za objawy wpływające na rokowanie, szczególnie w przypadku pacjentów porażonych piorunem550. Dane dotyczące szkodliwości porażenia prądem płodu są sprzeczne. Objawy kliniczne, do których dochodzi w wyniku porażenia prądem, mogą ograniczyć się do nieprzyjemnego uczucia dla matki bez żadnych konsekwencji dla płodu, ale mogą także być przyczyną śmierci płodu natychmiast lub kilka dni później. Na rokowanie ma wpływ kilka czynników, takich jak charakterystyka prądu i czas trwania narażenia565.
Dalsze leczenie i rokowania Natychmiastowe podjęcie resuscytacji u młodych osób, które doznały zatrzymania krążenia w wyniku porażenia prądem, może dać w efekcie długoterminowe przeżycie pacjenta. Opisywano przypadki powodzenia nawet po długim czasie prowadzenia zabiegów resuscytacyjnych. Wszyscy, którzy przeżyli uraz spowodowany porażeniem prądem, powinni być monitorowani na oddziale szpitalnym, jeżeli w wywiadzie i w badaniu stwierdza się występowanie zaburzeń sercowo-oddechowych lub: utratę przytomności, zatrzymanie krążenia, nieprawidłowości w zapisie EKG, uszkodzenie tkanek miękkich i oparzenia.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zatrzymanie krążenia – postępowanie w sytuacjach szczególnych: zaburzenia elektrolitowe, zatrucia, tonięcie, przypadkowa hipotermia, hipertermia, astma, anafilaksja, zabiegi kardiochirurgiczne, urazy, ciąża, porażenie prądem
Ciężkie oparzenia (termiczne lub elektryczne), martwica mięśnia sercowego, rozległość uszkodzeń centralnego systemu nerwowego oraz wtórna niewydolność wielonarządowa determinują śmiertelność oraz odległe rokowanie. Nie ma określonego rodzaju terapii obrażeń powstałych w wyniku porażenia prądem, a leczenie ma charakter objawowy. Zapobieganie pozostaje najlepszym sposobem ograniczania częstości występowania i ciężkości obrażeń w przypadkach porażenia prądem elektrycznym.
Bibliografia 1. Soar J, Deakin CD, Nolan JP, et al. European Resuscitation Council guidelines for resuscitation 2005. Section 7. Cardiac arrest in special circumstances. Resuscitation 2005;67:S135–70. 2. Smellie WS. Spurious hyperkalaemia. BMJ 2007;334:693–5. 3. Niemann JT, Cairns CB. Hyperkalemia and ionized hypocalcemia during cardiac arrest and resuscitation: possible culprits for postcountershock arrhythmias? Ann Emerg Med 1999;34:1–7. 4. Ahmed J, Weisberg LS. Hyperkalemia in dialysis patients. Semin Dial 2001;14:348–56. 5. Alfonzo AV, Isles C, Geddes C, Deighan C. Potassium disorders – clinical spectrum and emergency management. Resuscitation 2006;70:10–25. 6. Mahoney B, Smith W, Lo D, Tsoi K, Tonelli M, Clase C. Emergency interventions for hyperkalaemia. Cochrane Database Syst Rev 2005:CD003235. 7. Ngugi NN, McLigeyo SO, Kayima JK. Treatment of hyperkalaemia by altering the transcellular gradient in patients with renal failure: effect of various therapeutic approaches. East Afr Med J 1997;74:503–9. 8. Allon M, Shanklin N. Effect of bicarbonate administration on plasma potassium in dialysis patients: interactions with insulin and albuterol. Am J Kidney Dis 1996;28:508–14. 9. Zehnder C, Gutzwiller JP, Huber A, Schindler C, Schneditz D. Low-potassium and glucose-free dialysis maintains urea but enhances potassium removal. Nephrol Dial Transplant 2001;16:78–84. 10. Gutzwiller JP, Schneditz D, Huber AR, Schindler C, Garbani E, Zehnder CE. Increasing blood flow increases kt/V(urea) and potassium removal but fails to improve phosphate removal. Clin Nephrol 2003;59:130–6. 11. Heguilen RM, Sciurano C, Bellusci AD, et al. The faster potassium-lowering effect of high dialysate bicarbonate concentrations in chronic haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2005;20:591–7. 12. Pun PH, Lehrich RW, Smith SR, Middleton JP. Predictors of survival after cardiac arrest in outpatient hemodialysis clinics. Clin J Am Soc Nephrol 2007;2:491– –500. 13. Alfonzo AV, Simpson K, Deighan C, Campbell S, Fox J. Modifications to advanced life support in renal failure. Resuscitation 2007;73:12–28. 14. Davis TR, Young BA, Eisenberg MS, Rea TD, Copass MK, Cobb LA. Outcome of cardiac arrests attended by emergency medical services staff at community outpatient dialysis centers. Kidney Int 2008;73:933–9. 15. Lafrance JP, Nolin L, Senecal L, Leblanc M. Predictors and outcome of cardiopulmonary resuscitation (CPR) calls in a large haemodialysis unit over a sevenyear period. Nephrol Dial Transplant 2006;21:1006–12. 16. Sandroni C, Nolan J, Cavallaro F, Antonelli M. In-hospital cardiac arrest: incidence, prognosis and possible measures to improve survival. Intensive Care Med 2007;33:237–45. 17. Meaney PA, Nadkarni VM, Kern KB, Indik JH, Halperin HR, Berg RA. Rhythms and outcomes of adult in-hospital cardiac arrest. Crit Care Med 2010;38:101–8. 18. Bird S, Petley GW, Deakin CD, Clewlow F. Defibrillation during renal dialysis: a survey of UK practice and procedural recommendations. Resuscitation 2007;73:347–53. 19. Lehrich RW, Pun PH, Tanenbaum ND, Smith SR, Middleton JP. Automated external defibrillators and survival from cardiac arrest in the outpatient hemodialysis clinic. J Am Soc Nephrol 2007;18:312–20. 20. Rastegar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J 2001;77:759–64. 21. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New guidelines for potassium replacement in clinical practice: a contemporary review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. Arch Intern Med 2000;160: 2429–36. 22. Bronstein AC, Spyker DA, Cantilena Jr LR, Green JL, Rumack BH, Giffin SL. 2008 annual report of the American Association of Poison Control Centers’ National Poison Data System (NPDS): 26th Annual Report. Clin Toxicol (Phila) 2009;47:911–1084. 23. Yanagawa Y, Sakamoto T, Okada Y. Recovery from a psychotropic drug overdose tends to depend on the time from ingestion to arrival, the Glasgow Coma Scale, and a sign of circulatory insufficiency on arrival. Am J Emerg Med 2007;25: 757–61. 24. Zimmerman JL. Poisonings and overdoses in the intensive care unit: general and specific management issues. Crit Care Med 2003;31:2794–801.
www.erc.edu
257
24a. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010: Section 4: Adult advanced life support. Resuscitation 2010; 81:1305–52. 25. Proudfoot AT, Krenzelok EP, Vale JA. Position paper on urine alkalinization. J Toxicol Clin Toxicol 2004;42:1–26. 26. Greene S, Harris C, Singer J. Gastrointestinal decontamination of the poisoned patient. Pediatr Emerg Care 2008;24:176–86, quiz 87–9. 27. Vale JA. Position statement: gastric lavage. American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. J Toxicol Clin Toxicol 1997;35:711–9. 28. Vale JA, Kulig K. Position paper: gastric lavage. J Toxicol Clin Toxicol 2004;42:933–43. 29. Krenzelok EP, McGuigan M, Lheur P. Position statement: ipecac syrup, American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. J Toxicol Clin Toxicol 1997;35:699–709. 30. Chyka PA, Seger D, Krenzelok EP, Vale JA. Position paper: single-dose activated charcoal. Clin Toxicol (Phila) 2005;43:61–87. 31. Position paper: whole bowel irrigation. J Toxicol Clin Toxicol 2004;42:843– –54. 32. Krenzelok EP. Ipecac syrup-induced emesis... no evidence of benefit. Clin Toxicol (Phila) 2005;43:11–2. 33. Position paper: ipecac syrup. J Toxicol Clin Toxicol 2004;42:133–43. 34. Pitetti RD, Singh S, Pierce MC. Safe and efficacious use of procedural sedation and analgesia by nonanesthesiologists in a pediatric emergency department. Arch Pediatr Adolesc Med 2003;157:1090–6. 35. Treatment of benzodiazepine overdose with flumazenil. The Flumazenil in Benzodiazepine Intoxication Multicenter Study Group. Clin Ther 1992;14:978–95. 36. Lheureux P, Vranckx M, Leduc D, Askenasi R. Flumazenil in mixed benzodiazepine/tricyclic antidepressant overdose: a placebo-controlled study in the dog. Am J Emerg Med 1992;10:184–8. 37. Beauvoir C, Passeron D, du Cailar G, Millet E. Diltiazem poisoning: hemodynamic aspects. Ann Fr Anesth Reanim 1991;10:154–7. 38. Gillart T, Loiseau S, Azarnoush K, Gonzalez D, Guelon D. Resuscitation after three hours of cardiac arrest with severe hypothermia following a toxic coma. Ann Fr Anesth Reanim 2008;27:510–3. 39. Nordt SP, Clark RF. Midazolam: a review of therapeutic uses and toxicity. J Emerg Med 1997;15:357–65. 40. Machin KL, Caulkett NA. Cardiopulmonary effects of propofol and a medetomidine-midazolam-ketamine combination in mallard ducks. Am J Vet Res 1998;59:598–602. 41. Osterwalder JJ. Naloxone–for intoxications with intravenous heroin and heroin mixtures–harmless or hazardous? A prospective clinical study. J Toxicol Clin Toxicol 1996;34:409–16. 42. Sporer KA, Firestone J, Isaacs SM. Out-of-hospital treatment of opioid overdoses in an urban setting. Acad Emerg Med 1996;3:660–7. 43. Wanger K, Brough L, Macmillan I, Goulding J, MacPhail I, Christenson JM. Intravenous vs subcutaneous naloxone for out-of-hospital management of presumed opioid overdose. Acad Emerg Med 1998;5:293–9. 44. Hasan RA, Benko AS, Nolan BM, Campe J, Duff J, Zureikat GY. Cardiorespiratory effects of naloxone in children. Ann Pharmacother 2003;37:1587–92. 45. Sporer KA. Acute heroin overdose. Ann Intern Med 1999;130:584–90. 46. Kaplan JL, Marx JA, Calabro JJ, et al. Double-blind, randomized study of nalmefene and naloxone in emergency department patients with suspected narcotic overdose. Ann Emerg Med 1999;34:42–50. 47. Schneir AB, Vadeboncoeur TF, Offerman SR, et al. Massive OxyContin ingestion refractory to naloxone therapy. Ann Emerg Med 2002;40:425–8. 48. Kelly AM, Kerr D, Dietze P, Patrick I, Walker T, Koutsogiannis Z. Randomised trial of intranasal versus intramuscular naloxone in prehospital treatment for suspected opioid overdose. Med J Aust 2005;182:24–7. 49. Robertson TM, Hendey GW, Stroh G, Shalit M. Intranasal naloxone is a viable alternative to intravenous naloxone for prehospital narcotic overdose. Prehosp Emerg Care 2009;13:512–5. 50. Tokarski GF, Young MJ. Criteria for admitting patients with tricyclic antidepressant overdose. J Emerg Med 1988;6:121–4. 51. Banahan Jr BF, Schelkun PH. Tricyclic antidepressant overdose: conservative management in a community hospital with cost-saving implications. J Emerg Med 1990;8:451–4. 52. Hulten BA, Adams R, Askenasi R, et al. Predicting severity of tricyclic antidepressant overdose. J Toxicol Clin Toxicol 1992;30:161–70. 53. Bailey B, Buckley NA, Amre DK. A meta-analysis of prognostic indicators to predict seizures, arrhythmias or death after tricyclic antidepressant overdose. J Toxicol Clin Toxicol 2004;42:877–88. 54. Thanacoody HK, Thomas SH. Tricyclic antidepressant poisoning: cardiovascular toxicity. Toxicol Rev 2005;24:205–14. 55. Woolf AD, Erdman AR, Nelson LS, et al. Tricyclic antidepressant poisoning: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila) 2007;45:203–33. 56. Hoffman JR, Votey SR, Bayer M, Silver L. Effect of hypertonic sodium bicarbonate in the treatment of moderate-to-severe cyclic antidepressant overdose. Am J Emerg Med 1993;11:336–41. 57. Koppel C, Wiegreffe A, Tenczer J. Clinical course, therapy, outcome and analytical data in amitriptyline and combined amitriptyline/chlordiazepoxide overdose. Hum Exp Toxicol 1992;11:458–65. 58. Brown TC. Tricyclic antidepressant overdosage: experimental studies on the management of circulatory complications. Clin Toxicol 1976;9:255–72.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
8
258
8
J. Soar, G.D. Perkins, G. Abbas, A. Alfonzo, A. Barelli, J.J.L.M. Bierens, H. Brugger, Ch.D. Deakin, J. Dunning, M. Georgiou, A.J. Handley, D.J. Lockey, P. Paal, C. Sandroni, K.-Ch. Thies, D.A. Zideman, J.P. Nolan
59. Hedges JR, Baker PB, Tasset JJ, Otten EJ, Dalsey WC, Syverud SA. Bicarbonate therapy for the cardiovascular toxicity of amitriptyline in an animal model. J Emerg Med 1985;3:253–60. 60. Knudsen K, Abrahamsson J. Epinephrine and sodium bicarbonate independently and additively increase survival in experimental amitriptyline poisoning. Crit Care Med 1997;25:669–74. 61. Nattel S, Mittleman M. Treatment of ventricular tachyarrhythmias resulting from amitriptyline toxicity in dogs. J Pharmacol Exp Ther 1984;231: 430–5. 62. Pentel P, Benowitz N. Efficacy and mechanism of action of sodium bicarbonate in the treatment of desipramine toxicity in rats. J Pharmacol Exp Ther 1984;230:12–9. 63. Sasyniuk BI, Jhamandas V, Valois M. Experimental amitriptyline intoxication: treatment of cardiac toxicity with sodium bicarbonate. Ann Emerg Med 1986;15:1052–9. 64. Yoav G, Odelia G, Shaltiel C. A lipid emulsion reduces mortality from clomipramine overdose in rats. Vet Hum Toxicol 2002;44:30. 65. Harvey M, Cave G. Intralipid outperforms sodium bicarbonate in a rabbit model of clomipramine toxicity. Ann Emerg Med 2007;49:178–85, 85e1–4. 66. Brunn GJ, Keyler DE, Pond SM, Pentel PR. Reversal of desipramine toxicity in rats using drug-specific antibody Fab’ fragment: effects on hypotension and interaction with sodium bicarbonate. J Pharmacol Exp Ther 1992;260: 1392–9. 67. Brunn GJ, Keyler DE, Ross CA, Pond SM, Pentel PR. Drug-specific F(ab’)2 fragment reduces desipramine cardiotoxicity in rats. Int J Immunopharmacol 1991;13:841–51. 68. Hursting MJ, Opheim KE, Raisys VA, Kenny MA, Metzger G. Tricyclic antidepressant-specific Fab fragments alter the distribution and elimination of desipramine in the rabbit: a model for overdose treatment. J Toxicol Clin Toxicol 1989;27:53–66. 69. Pentel PR, Scarlett W, Ross CA, Landon J, Sidki A, Keyler Defi Reduction of desipramine cardiotoxicity and prolongation of survival in rats with the use of polyclonal drug-specific antibody Fab fragments. Ann Emerg Med 1995;26:334–41. 70. Pentel PR, Ross CA, Landon J, Sidki A, Shelver WL, Keyler Defi Reversal of desipramine toxicity in rats with polyclonal drug-specific antibody Fab fragments. J Lab Clin Med 1994;123:387–93. 71. Dart RC, Sidki A, Sullivan Jr JB, Egen NB, Garcia RA. Ovine desipramine antibody fragments reverse desipramine cardiovascular toxicity in the rat. Ann Emerg Med 1996;27:309–15. 72. Heard K, Dart RC, Bogdan G, et al. A preliminary study of tricyclic antidepressant (TCA) ovine FAB for TCA toxicity. Clin Toxicol (Phila) 2006;44:275–81. 73. Pentel P, Peterson CD. Asystole complicating physostigmine treatment of tricyclic antidepressant overdose. Ann Emerg Med 1980;9:588–90. 74. Lange RA, Cigarroa RG, Yancy Jr CW, et al. Cocaine-induced coronary-artery vasoconstriction. N Engl J Med 1989;321:1557–62. 75. Baumann BM, Perrone J, Hornig SE, Shofer FS, Hollander JE. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of diazepam, nitroglycerin, or both for treatment of patients with potential cocaine-associated acute coronary syndromes. Acad Emerg Med 2000;7:878–85. 76. Honderick T, Williams D, Seaberg D, Wears R. A prospective, randomized, controlled trial of benzodiazepines and nitroglycerine or nitroglycerine alone in the treatment of cocaine-associated acute coronary syndromes. Am J Emerg Med 2003;21:39–42. 77. Negus BH, Willard JE, Hillis LD, et al. Alleviation of cocaine-induced coronary vasoconstriction with intravenous verapamil. Am J Cardiol 1994;73:510–3. 78. Saland KE, Hillis LD, Lange RA, Cigarroa JE. Influence of morphine sulfate on cocaine-induced coronary vasoconstriction. Am J Cardiol 2002;90:810–1. 79. Brogan WCI, Lange RA, Kim AS, Moliterno DJ, Hillis LD. Alleviation of cocaine-induced coronary vasoconstriction by nitroglycerin. J Am Coll Cardiol 1991;18:581–6. 80. Hollander JE, Hoffman RS, Gennis P, et al. Nitroglycerin in the treatment of cocaine associated chest pain–clinical safety and efficacy. J Toxicol Clin Toxicol 1994;32:243–56. 81. Dattilo PB, Hailpern SM, Fearon K, Sohal D, Nordin C. Beta-blockers are associated with reduced risk of myocardial infarction after cocaine use. Ann Emerg Med 2008;51:117–25. 82. Vongpatanasin W, Mansour Y, Chavoshan B, Arbique D, Victor RG. Cocaine stimulates the human cardiovascular system via a central mechanism of action. Circulation 1999;100:497–502. 83. Lange RA, Cigarroa RG, Flores ED, et al. Potentiation of cocaine-induced coronary vasoconstriction by beta-adrenergic blockadefi Ann Intern Med 1990;112:897–903. 84. Sand IC, Brody SL, Wrenn KD, Slovis CM. Experience with esmolol for the treatment of cocaine-associated cardiovascular complications. Am J Emerg Med 1991;9:161–3. 85. Sofuoglu M, Brown S, Babb DA, Pentel PR, Hatsukami DK. Carvedilol affects the physiological and behavioral response to smoked cocaine in humans. Drug Alcohol Depend 2000;60:69–76. 86. Sofuoglu M, Brown S, Babb DA, Pentel PR, Hatsukami DK. Effects of labetalol treatment on the physiological and subjective response to smoked cocaine. Pharmacol Biochem Behav 2000;65:255–9. 87. Boehrer JD, Moliterno DJ, Willard JE, Hillis LD, Lange RA. Influence of labetalol on cocaine-induced coronary vasoconstriction in humans. Am J Med 1993;94:608–10. 88. Hsue PY, McManus D, Selby V, et al. Cardiac arrest in patients who smoke crack cocaine. Am J Cardiol 2007;99:822–4.
www.erc.edu
89. Litz RJ, Popp M, Stehr SN, Koch T. Successful resuscitation of a patient with ropivacaine-induced asystole after axillary plexus block using lipid infusion. Anaesthesia 2006;61:800–1. 90. Rosenblatt MA, Abel M, Fischer GW, Itzkovich CJ, Eisenkraft JB. Successful use of a 20% lipid emulsion to resuscitate a patient after a presumed bupivacainerelated cardiac arrest. Anesthesiology 2006;105:217–8. 91. Marwick PC, Levin AI, Coetzee AR. Recurrence of cardiotoxicity after lipid rescue from bupivacaine-induced cardiac arrest. Anesth Analg 2009;108: 1344–6. 92. Smith HM, Jacob AK, Segura LG, Dilger JA, Torsher LC. Simulation education in anesthesia training: a case report of successful resuscitation of bupivacaineinduced cardiac arrest linked to recent simulation training. Anesth Analg 2008;106:1581–4, table of contents. 93. Warren JA, Thoma RB, Georgescu A, Shah SJ. Intravenous lipid infusion in the successful resuscitation of local anesthetic-induced cardiovascular collapse after supraclavicular brachial plexus block. Anesth Analg 2008;106:1578–80, table of contents. 94. Foxall GL, Hardman JG, Bedforth NM. Three-dimensional, multiplanar, ultrasound-guided, radial nerve block. Reg Anesth Pain Med 2007;32: 516–21. 95. Shah S, Gopalakrishnan S, Apuya J, Martin T. Use of Intralipid in an infant with impending cardiovascular collapse due to local anesthetic toxicity. J Anesth 2009;23:439–41. 96. Zimmer C, Piepenbrink K, Riest G, Peters J. Cardiotoxic and neurotoxic effects after accidental intravascular bupivacaine administration. Therapy with lidocaine propofol and lipid emulsion. Anaesthesist 2007;56:449–53. 97. Litz RJ, Roessel T, Heller AR, Stehr SN. Reversal of central nervous system and cardiac toxicity after local anesthetic intoxication by lipid emulsion injection. Anesth Analg 2008;106:1575–7, table of contents. 98. Ludot H, Tharin JY, Belouadah M, Mazoit JX, Malinovsky JM. Successful resuscitation after ropivacaine and lidocaine-induced ventricular arrhythmia following posterior lumbar plexus block in a child. Anesth Analg 2008;106:1572–4, table of contents. 99. Cave G, Harvey MG, Winterbottom T. Evaluation of the Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland lipid infusion protocol in bupivacaine induced cardiac arrest in rabbits. Anaesthesia 2009;64:732–7. 100. Di Gregorio G, Schwartz D, Ripper R, et al. Lipid emulsion is superior to vasopressin in a rodent model of resuscitation from toxin-induced cardiac arrest. Crit Care Med 2009;37:993–9. 101. Weinberg GL, VadeBoncouer T, Ramaraju GA, Garcia-Amaro MF, Cwik MJ. Pretreatment or resuscitation with a lipid infusion shifts the dose–response to bupivacaine-induced asystole in rats. Anesthesiology 1998;88:1071–5. 102. Weinberg G, Ripper R, Feinstein DL, Hoffman W. Lipid emulsion infusion rescues dogs from bupivacaine-induced cardiac toxicity. Reg Anesth Pain Med 2003;28:198–202. 103. Weinberg GL, Di Gregorio G, Ripper R, et al. Resuscitation with lipid versus epinephrine in a rat model of bupivacaine overdose. Anesthesiology 2008;108:907–13. 104. Management of severe local anaesthetic toxicity. Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland; 2010 [accessed 28.06.10]. 105. Mayr VD, Mitterschiffthaler L, Neurauter A, et al. A comparison of the combination of epinephrine and vasopressin with lipid emulsion in a porcine model of asphyxial cardiac arrest after intravenous injection of bupivacaine. Anesth Analg 2008;106:1566–71, table of contents. 106. Hicks SD, Salcido DD, Logue ES, et al. Lipid emulsion combined with epinephrine and vasopressin does not improve survival in a swine model of bupivacaineinduced cardiac arrest. Anesthesiology 2009;111:138–46. 107. Hiller DB, Gregorio GD, Ripper R, et al. Epinephrine impairs lipid resuscitation from bupivacaine overdose: a threshold effect. Anesthesiology 2009;111:498– –505. 108. Bailey B. Glucagon in beta-blocker and calcium channel blocker overdoses: a systematic review. J Toxicol Clin Toxicol 2003;41:595–602. 109. Fahed S, Grum DF, Papadimos TJ. Labetalol infusion for refractory hypertension causing severe hypotension and bradycardia: an issue of patient safety. Patient Saf Surg 2008;2:13. 110. Fernandes CM, Daya MR. Sotalol-induced bradycardia reversed by glucagon. Can Fam Physician 1995;41:659–60f, 63–5. 111. Frishman W, Jacob H, Eisenberg E, Ribner H. Clinical pharmacology of the new beta-adrenergic blocking drugs. Part 8. Self-poisoning with beta-adrenoceptor blocking agents: recognition and management. Am Heart J 1979;98: 798–811. 112. Gabry AL, Pourriat JL, Hoang TD, Lapandry C. Cardiogenic shock caused by metoprolol poisoning. Reversibility with high doses of glucagon and isoproterenol. Presse Med 1985;14:229. 113. Hazouard E, Ferrandiere M, Lesire V, Joye F, Perrotin D, de Toffol B. Peduncular hallucinosis related to propranolol self-poisoning: efficacy of intravenous glucagon. Intensive Care Med 1999;25:336–7. 114. Khan MI, Miller MT. Beta-blocker toxicity – the role of glucagon. Report of 2 cases. S Afr Med J 1985;67:1062–3. 115. Moller BH. Letter: massive intoxication with metoprolol. Br Med J 1976;1:222. 116. O’Mahony D, O’Leary P, Molloy MG. Severe oxprenolol poisoning: the importance of glucagon infusion. Hum Exp Toxicol 1990;9:101–3. 117. Wallin CJ, Hulting J. Massive metoprolol poisoning treated with prenalterol. Acta Med Scand 1983;214:253–5. 118. Weinstein RS, Cole S, Knaster HB, Dahlbert T. Beta blocker overdose with propranolol and with atenolol. Ann Emerg Med 1985;14:161–3. 119. Alderfliegel F, Leeman M, Demaeyer P, Kahn RJ. Sotalol poisoning associated with asystole. Intensive Care Med 1993;19:57–8.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zatrzymanie krążenia – postępowanie w sytuacjach szczególnych: zaburzenia elektrolitowe, zatrucia, tonięcie, przypadkowa hipotermia, hipertermia, astma, anafilaksja, zabiegi kardiochirurgiczne, urazy, ciąża, porażenie prądem
120. Kenyon CJ, Aldinger GE, Joshipura P, Zaid GJ. Successful resuscitation using external cardiac pacing in beta adrenergic antagonist-induced bradyasystolic arrest. Ann Emerg Med 1988;17:711–3. 121. Freestone S, Thomas HM, Bhamra RK, Dyson EH. Severe atenolol poisoning: treatment with prenalterol. Hum Toxicol 1986;5:343–5. 122. Kerns 2nd W, Schroeder D, Williams C, Tomaszewski C, Raymond R. Insulin improves survival in a canine model of acute beta-blocker toxicity. Ann Emerg Med 1997;29:748–57. 123. Holger JS, Engebretsen KM, Fritzlar SJ, Patten LC, Harris CR, Flottemesch TJ. Insulin versus vasopressin and epinephrine to treat beta-blocker toxicity. Clin Toxicol (Phila) 2007;45:396–401. 124. Page C, Hacket LP, Isbister GK. The use of high-dose insulin-glucose euglycemia in beta-blocker overdose: a case report. J Med Toxicol 2009;5: 139–43. 125. Kollef MH. Labetalol overdose successfully treated with amrinone and alphaadrenergic receptor agonists. Chest 1994;105:626–7. 126. O’Grady J, Anderson S, Pringle D. Successful treatment of severe atenolol overdose with calcium chloridefi CJEM 2001;3:224–7. 127. Pertoldi F, D’Orlando L, Mercante WP. Electromechanical dissociation 48 hours after atenolol overdose: usefulness of calcium chloridefi Ann Emerg Med 1998;31:777–81. 128. McVey FK, Corke CF. Extracorporeal circulation in the management of massive propranolol overdose. Anaesthesia 1991;46:744–6. 129. Lane AS, Woodward AC, Goldman MR. Massive propranolol overdose poorly responsive to pharmacologic therapy: use of the intra-aortic balloon pump. Ann Emerg Med 1987;16:1381–3. 130. Rooney M, Massey KL, Jamali F, Rosin M, Thomson D, Johnson DH. Acebutolol overdose treated with hemodialysis and extracorporeal membrane oxygenation. J Clin Pharmacol 1996;36:760–3. 131. Brimacombe JR, Scully M, Swainston R. Propranolol overdose – a dramatic response to calcium chloridefi Med J Aust 1991;155:267–8. 132. Olson KR, Erdman AR, Woolf AD, et al. Calcium channel blocker ingestion: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila) 2005;43:797–822. 133. Boyer EW, Duic PA, Evans A. Hyperinsulinemia/euglycemia therapy for calcium channel blocker poisoning. Pediatr Emerg Care 2002;18:36–7. 134. Cohen V, Jellinek SP, Fancher L, et al. Tarka(R) (Trandolapril/Verapamil Hydrochloride Extended-Release) overdose. J Emerg Med 2009. 135. Greene SL, Gawarammana I, Wood DM, Jones AL, Dargan PI. Relative safety of hyperinsulinaemia/euglycaemia therapy in the management of calcium channel blocker overdose: a prospective observational study. Intensive Care Med 2007;33:2019–24. 136. Harris NS. Case records of the Massachusetts General Hospital. Case 24-2006. A 40-year-old woman with hypotension after an overdose of amlodipine. N Engl J Med 2006;355:602–11. 137. Herbert J, O’Malley C, Tracey J, Dwyer R, Power M. Verapamil overdosage unresponsive to dextrose/insulin therapy. J Toxicol Clin Toxicol 2001;39:293–4. 138. Johansen KK, Belhage B. A 48-year-old woman’s survival from a massive verapamil overdose. Ugeskr Laeger 2007;169:4074–5. 139. Kanagarajan K, Marraffa JM, Bouchard NC, Krishnan P, Hoffman RS, Stork CM. Theuse of vasopressin in the setting of recalcitrant hypotension due to calcium channel blocker overdose. Clin Toxicol (Phila) 2007;45:56–9. 140. Marques M, Gomes E, de Oliveira J. Treatment of calcium channel blocker intoxication with insulin infusion: case report and literature review. Resuscitation 2003;57:211–3. 141. Meyer M, Stremski E, Scanlon M. Successful resuscitation of a verapamil intoxicated child with a dextrose-insulin infusion. Clin Intensive Care 2003;14:109–13. 142. Morris-Kukoski C, Biswas A, Para M. Insulin “euglycemia” therapy for accidental nifedipine overdose. J Toxicol Clin Toxicol 2000;38:557. 143. Ortiz-Munoz L, Rodriguez-Ospina LF, Figueroa-Gonzalez M. Hyperinsulinemiceuglycemic therapy for intoxication with calcium channel blockers. Bol Asoc Med P R 2005;97:182–9. 144. Patel NP, Pugh ME, Goldberg S, Eiger G. Hyperinsulinemic euglycemia therapy for verapamil poisoning: case report. Am J Crit Care 2007;16:18–9. 145. Place R, Carlson A, Leikin J, Hanashiro P. Hyperinsulin therapy in the treatment of verapamil overdose. J Toxicol Clin Toxicol 2000:576–7. 146. Rasmussen L, Husted SE, Johnsen SP. Severe intoxication after an intentional overdose of amlodipine. Acta Anaesthesiol Scand 2003;47:1038–40. 147. Smith SW, Ferguson KL, Hoffman RS, Nelson LS, Greller HA. Prolonged severe hypotension following combined amlodipine and valsartan ingestion. ClinToxicol (Phila) 2008;46:470–4. 148. Yuan TH, Kerns WPI, Tomaszewski CA, Ford MD, Kline JA. Insulin-glucose as adjunctive therapy for severe calcium channel antagonist poisoning. J Toxicol Clin Toxicol 1999;37:463–74. 149. Dewitt CR, Waksman JC, Pharmacology. Pathophysiology and management of calcium channel blocker and beta-blocker toxicity. Toxicol Rev 2004;23:223–38. 150. Eddleston M, Rajapakse S, Rajakanthan, et al. Anti-digoxin Fab fragments in cardiotoxicity induced by ingestion of yellow oleander: a randomised controlled trial. Lancet 2000;355:967–72. 151. Smith TW, Butler Jr VP, Haber E, et al. Treatment of life-threatening digitalis intoxication with digoxin-specific Fab antibody fragments: experience in 26 cases. N Engl J Med 1982;307:1357–62. 152. Wenger TL, Butler VPJ, Haber E, Smith TW. Treatment of 63 severely digitalis-toxic patients with digoxin-specific antibody fragments. J Am Coll Cardiol 1985;5:118A–23A.
www.erc.edu
259
153. Antman EM, Wenger TL, Butler Jr VP, Haber E, Smith TW. Treatment of 150 cases of life-threatening digitalis intoxication with digoxin-specific Fab antibody fragments: final report of a multicenter study. Circulation 1990;81:1744–52. 154. Woolf AD, Wenger T, Smith TW, Lovejoy FHJ. The use of digoxin-specific Fab fragments for severe digitalis intoxication in children. N Engl J Med 1992;326:1739–44. 155. Hickey AR, Wenger TL, Carpenter VP, et al. Digoxin Immune Fab therapy in the management of digitalis intoxication: safety and efficacy results of an observational surveillance study. J Am Coll Cardiol 1991;17:590–8. 156. Wenger TL. Experience with digoxin immune Fab (ovine) in patients with renal impairment. Am J Emerg Med 1991;9:21–3, discussion 33–4. 157. Wolf U, Bauer D, Traub WH. Metalloproteases of Serratia liquefaciens: degradation of purified human serum proteins. Zentralbl Bakteriol 1991;276:16–26. 158. Taboulet P, Baud FJ, Bismuth C, Vicaut E. Acute digitalis intoxication – is pacing still appropriate? J Toxicol Clin Toxicol 1993;31:261–73. 159. Lapostolle F, Borron SW, Verdier C, et al. Digoxin-specific Fab fragments as single first-line therapy in digitalis poisoning. Crit Care Med 2008;36:3014–8. 160. Hougen TJ, Lloyd BL, Smith TW. Effects of inotropic and arrhythmogenic digoxin doses and of digoxin-specific antibody on myocardial monovalent cation transport in the dog. Circ Res 1979;44:23–31. 161. Clark RF, Selden BS, Curry SC. Digoxin-specific Fab fragments in the treatment of oleander toxicity in a canine model. Ann Emerg Med 1991;20:1073–7. 162. Brubacher JR, Lachmanen D, Ravikumar PR, Hoffman RS. Efficacy of digoxin specific Fab fragments (Digibind) in the treatment of toad venom poisoning. Toxicon 1999;37:931–42. 163. Lechat P, Mudgett-Hunter M, Margolies MN, Haber E, Smith TW. Reversal of lethal digoxin toxicity in guinea pigs using monoclonal antibodies and Fab fragments. J Pharmacol Exp Ther 1984;229:210–3. 164. Dasgupta A, Szelei-Stevens KA. Neutralization of free digoxin-like immunoreactive components of oriental medicines Dan Shen and Lu-Shen-Wan by the Fab fragment of antidigoxin antibody (Digibind). Am J Clin Pathol 2004;121:276– –81. 165. Bosse GM, Pope TM. Recurrent digoxin overdose and treatment with digoxinspecific Fab antibody fragments. J Emerg Med 1994;12:179–85. 166. Borron SW, Baud FJ, Barriot P, Imbert M, Bismuth C. Prospective study of hydroxocobalamin for acute cyanide poisoning in smoke inhalation. Ann Emerg Med 2007;49:794–801, e1–2. 167. Fortin JL, Giocanti JP, Ruttimann M, Kowalski JJ. Prehospital administration of hydroxocobalamin for smoke inhalation-associated cyanide poisoning: 8 years of experience in the Paris Fire Brigadefi Clin Toxicol (Phila) 2006;44: 37–44. 168. Baud FJ, Barriot P, Toffis V, et al. Elevated blood cyanide concentrations in victims of smoke inhalation. N Engl J Med 1991;325:1761–6. 169. Borron SW, Baud FJ, Megarbane B, Bismuth C. Hydroxocobalamin for severe acute cyanide poisoning by ingestion or inhalation. Am J Emerg Med 2007;25:551–8. 170. Espinoza OB, Perez M, Ramirez MS. Bitter cassava poisoning in eight children: a case report. Vet Hum Toxicol 1992;34:65. 171. Houeto P, Hoffman JR, Imbert M, Levillain P, Baud FJ. Relation of blood cyanide to plasma cyanocobalamin concentration after a fixed dose of hydroxocobalamin in cyanide poisoning. Lancet 1995;346:605–8. 172. Pontal P, Bismuth C, Garnier R. Therapeutic attitude in cyanide poisoning: retrospective study of 24 non-lethal cases. Vet Hum Toxicol 1982;24:286–7. 173. Kirk MA, Gerace R, Kulig KW. Cyanide and methemoglobin kinetics in smoke inhalation victims treated with the cyanide antidote kit. Ann Emerg Med 1993;22:1413–8. 174. Chen KK, Rose CL. Nitrite and thiosulfate therapy in cyanide poisoning. J Am Med Assoc 1952;149:113–9. 175. Yen D, Tsai J, Wang LM, et al. The clinical experience of acute cyanide poisoning. Am J Emerg Med 1995;13:524–8. 176. Iqbal S, Clower JH, Boehmer TK, Yip FY, Garbe P. Carbon monoxide-related hospitalizations in the U.S.: evaluation of a web-based query system for public health surveillance. Public Health Rep 2010;125:423–32. 177. Hampson NB, Zmaeff JL. Outcome of patients experiencing cardiac arrest with carbon monoxide poisoning treated with hyperbaric oxygen. Ann Emerg Med 2001;38:36–41. 178. Sloan EP, Murphy DG, Hart R, et al. Complications and protocol considerations in carbon monoxide-poisoned patients who require hyperbaric oxygen therapy: report from a ten-year experience. Ann Emerg Med 1989;18:629–34. 179. Chou KJ, Fisher JL, Silver EJ. Characteristics and outcome of children with carbon monoxide poisoning with and without smoke exposure referred for hyperbaric oxygen therapy. Pediatr Emerg Care 2000;16:151–5. 180. Weaver LK, Hopkins RO, Chan KJ, et al. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 2002;347:1057–67. 181. Thom SR, Taber RL, Mendiguren II, Clark JM, Hardy KR, Fisher AB. Delayed neuropsychologic sequelae after carbon monoxide poisoning: prevention by treatment with hyperbaric oxygen. Ann Emerg Med 1995;25:474–80. 182. Scheinkestel CD, Bailey M, Myles PS, et al. Hyperbaric or normobaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning: a randomised controlled clinical trial. Med J Aust 1999;170:203–10. 183. Raphael JC, Elkharrat D, Jars-Guincestre MC, et al. Trial of normobaric and hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide intoxication. Lancet 1989;2:414–9. 184. Juurlink DN, Buckley NA, Stanbrook MB, Isbister GK, Bennett M, McGuigan MA. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Cochrane Database Syst Rev 2005:CD002041.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
8
260
8
J. Soar, G.D. Perkins, G. Abbas, A. Alfonzo, A. Barelli, J.J.L.M. Bierens, H. Brugger, Ch.D. Deakin, J. Dunning, M. Georgiou, A.J. Handley, D.J. Lockey, P. Paal, C. Sandroni, K.-Ch. Thies, D.A. Zideman, J.P. Nolan
185. Buckley NA, Isbister GK, Stokes B, Juurlink DN. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning: a systematic review and critical analysis of the evidence. Toxicol Rev 2005;24:75–92. 186. Satran D, Henry CR, Adkinson C, Nicholson CI, Bracha Y, Henry TD. Cardiovascular manifestations of moderate to severe carbon monoxide poisoning. J Am Coll Cardiol 2005;45:1513–6. 187. Henry CR, Satran D, Lindgren B, Adkinson C, Nicholson CI, Henry TD. Myocardial injury and long-term mortality following moderate to severe carbon monoxide poisoning. JAMA 2006;295:398–402. 188. Warner DS, Bierens JJ, Beerman SB, Katz LM. Drowning: a cry for help. Anesthesiology 2009;110:1211–3. 189. Peden MM, McGee K. The epidemiology of drowning worldwide. Inj Control Saf Promot 2003;10:195–9. 190. National water safety statistics; 2006 [accessed 28.06.10]. 191. Centers for Disease Control and Prevention. Web-based injury statistics query and reporting system (WISQARS) (Online). National Center for Injury Prevention and Control, Centers for Disease Control and Prevention (producer); 2005. Available from: URL: wwwcdcgov/ncipc/wisqars [3.02.2005]. 192. Hu G, Baker SP. Trends in unintentional injury deaths, U.S., 1999–2005: age, gender, and racial/ethnic differences. Am J Prev Med 2009;37:188–94. 193. Driscoll TR, Harrison JA, Steenkamp M. Review of the role of alcohol in drowning associated with recreational aquatic activity. Inj Prev 2004;10:107–13. 194. Papa L, Hoelle R, Idris A. Systematic review of definitions for drowning incidents. Resuscitation 2005;65:255–64. 195. Idris AH, Berg RA, Bierens J, et al. Recommended guidelines for uniform reporting of data from drowning: the “Utstein style”. Resuscitation 2003;59:45–57. 196. Layon AJ, Modell JH. Drowning: update 2009. Anesthesiology 2009;110:1390– –401. 197. Eaton D. Lifesaving. 6th ed. London: Royal Life Saving Society UK; 1995. 198. Watson RS, Cummings P, Quan L, Bratton S, Weiss NS. Cervical spine injuries among submersion victims. J Trauma 2001;51:658–62. 199. Dodd FM, Simon E, McKeown D, Patrick MR. The effect of a cervical collar on the tidal volume of anaesthetised adult patients. Anaesthesia 1995;50:961–3. 200. Proceedings of the 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations, vol. 67. 2005. p. 157–341. 201. Venema AM, Groothoff JW, Bierens JJ. The role of bystanders during rescue and resuscitation of drowning victims. Resuscitation 2010;81:434–9. 202. Youn CS, Choi SP, Yim HW, Park KN. Out-of-hospital cardiac arrest due to drowning: an utstein style report of 10 years of experience from St Mary’s Hospital. Resuscitation 2009;80:778–83. 203. Goh SH, Low BY. Drowning and near-drowning – some lessons learnt. Ann Acad Med Singapore 1999;28:183–8. 204. Quan L, Wentz KR, Gore EJ, Copass MK. Outcome and predictors of outcome in pediatric submersion victims receiving prehospital care in King County, Washington. Pediatrics 1990;86:586–93. 205. O’Driscoll BR, Howard LS, Davison AG. BTS guideline for emergency oxygen use in adult patients. Thorax 2008;63:vi1–68. 206. Perkins GD. In-water resuscitation: a pilot evaluation. Resuscitation 2005;65:321–4. 207. Szpilman D, Soares M. In-water resuscitation – is it worthwhile? Resuscitation 2004;63:25–31. 208. March NF, Matthews RC. New techniques in external cardiac compressions. Aquatic cardiopulmonary resuscitation. JAMA 1980;244:1229–32. 209. March NF, Matthews RC. Feasibility study of CPR in the water. Undersea Biomed Res 1980;7:141–8. 210. Manolios N, Mackie I. Drowning and near-drowning on Australian beaches patrolled by life-savers: a 10-year study, 1973–1983. Med J Aust 1988;148:165–7, 70–1. 211. Rosen P, Stoto M, Harley J. The use of the Heimlich maneuver in near-drowning: institute of Medicine report. J Emerg Med 1995;13:397–405. 212. Modell JH, Calderwood HW, Ruiz BC, Downs JB, Chapman Jr R. Effects of ventilatory patterns on arterial oxygenation after near-drowning in sea water. Anesthesiology 1974;40:376–84. 213. Golden FS, Tipton MJ, Scott RC. Immersion, near-drowning and drowning. Br J Anaesth 1997;79:214–25. 214. Moran I, Zavala E, Fernandez R, Blanch L, Mancebo J. Recruitment manoeuvres in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome. Eur Respir J Suppl 2003;42:37s–42s. 215. Koster RW, Sayre MR, Botha M, et al. 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 5. Adult Basic Life Support. Resuscitation; doi:10.1016/j.resuscitation.2010.08.005, in press. 216. Wyatt JP, Tomlinson GS, Busuttil A. Resuscitation of drowning victims in southeast Scotland. Resuscitation 1999;41:101–4. 217. Schmidt U, Fritz KW, Kasperczyk W, Tscherne H. Successful resuscitation of a child with severe hypothermia after cardiac arrest of 88 minutes. Prehospital Disaster Med 1995;10:60–2. 218. Bolte RG, Black PG, Bowers RS, Thorne JK, Corneli HM. The use of extracorporeal rewarming in a child submerged for 66 minutes. JAMA 1988;260:377–9. 219. Gregorakos L, Markou N, Psalida V, et al. Near-drowning: clinical course of lung injury in adults. Lung 2009;187:93–7. 220. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;342: 1301–8.
www.erc.edu
221. Eich C, Brauer A, Timmermann A, et al. Outcome of 12 drowned children with attempted resuscitation on cardiopulmonary bypass: an analysis of variables based on the “Utstein Style for Drowning”. Resuscitation 2007;75: 42–52. 222. Guenther U, Varelmann D, Putensen C, Wrigge H. Extended therapeutic hypothermia for several days during extracorporeal membrane-oxygenation after drowning and cardiac arrest two cases of survival with no neurological sequelae. Resuscitation 2009;80:379–81. 223. Wood C. Towards evidence based emergency medicine: best BETs from the Manchester Royal Infirmary. BET, 1, prophylactic antibiotics in near-drowning. Emerg Med J 2010;27:393–4. 224. Van Berkel M, Bierens JJLM, Lie RLK, et al. Pulmonary oedema, pneumonia and mortality in submersion victims a retrospective study in 125 patients. Intensive Care Med 1996;22:101–7. 225. Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL, Hickey RW. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest. An advisory statement by the Advancement Life support Task Force of the International Liaison committee on Resuscitation. Resuscitation 2003;57:231–5. 226. Nolan JP, Neumar RW, Adrie C, et al. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A Scientific Statement from the International Liaison Committee on Resuscitation; the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Councilon Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical Cardiology; the Council on Stroke. Resuscitation 2008;79:350–79. 227. Tester DJ, Kopplin LJ, Creighton W, Burke AP, Ackerman MJ. Pathogenesis of unexplained drowning:new insights from a molecular autopsy. Mayo Clin Proc 2005;80:596–600. 228. Soar J, Mancini ME, Bhanji F, et al. 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part12. Education, Implementation, and Teams. Resuscitation;81(Suppl. 1):e288–330. 229. Choi G, Kopplin LJ, Tester DJ, Will ML, Haglund CM, Ackerman MJ. Spectrum and frequency of cardiac channel defects in swimming-triggered arrhythmia syndromes. Circulation 2004;110:2119–24. 230. Danzl D. Accidental hypothermia. In: Auerbach P, editor. Wilderness medicine. St. Louis: Mosby; 2007. p. 125–60. 231. Durrer B, Brugger H, Syme D. The medical on-site treatment of hypothermia ICAR-MEDCOM recommendation. High Alt Med Biol 2003;4:99–103. 232. Walpoth BH, Galdikas J, Leupi F, Muehlemann W, Schlaepfer P, Althaus U. Assessment of hypothermia with a new “tympanic” thermometer. J Clin Monit 1994;10:91–6. 233. Brugger H, Oberhammer R, Adler-Kastner L, Beikircher W. The rate of cooling during avalanche burial; a “Core” issue. Resuscitation 2009;80:956–8. 234. Lefrant JY, Muller L, de La Coussaye JE, et al. Temperature measurement in intensive care patients: comparison of urinary bladder, oesophageal, rectal, axillary, and inguinal methods versus pulmonary artery core method. Intensive Care Med 2003;29:414–8. 235. Robinson J, Charlton J, Seal R, Spady D, Joff res MR. Oesophageal, rectal, axillary, tympanic and pulmonary artery temperatures during cardiac surgery. Can J Anaesth 1998;45:317–23. 236. Wood S. Interactions between hypoxia and hypothermia. Annu Rev Physiol 1991;53:71–85. 237. Schneider SM. Hypothermia: from recognition to rewarming. Emerg Med Rep 1992;13:1–20. 238. Gilbert M, Busund R, Skagseth A, Nilsen PA, Solbo JP. Resuscitation from accidental hypothermia of 13.7°C with circulatory arrest. Lancet 2000;355:375–6. 239. Lexow K. Severe accidental hypothermia: survival after 6 hours 30 minutes of cardiopulmonary resuscitation. Arctic Med Res 1991;50:112–4. 240. Danzl DF, Pozos RS, Auerbach PS, et al. Multicenter hypothermia survey. Ann Emerg Med 1987;16:1042–55. 241. Paal P, Beikircher W, Brugger H. Avalanche emergencies. Review of the current situation. Anaesthesist 2006;55:314–24. 242. Krismer AC, Lindner KH, Kornberger R, et al. Cardiopulmonary resuscitation during severe hypothermia in pigs: does epinephrine or vasopressin increase coronary perfusion pressure? Anesth Analg 2000;90:69–73. 243. Kornberger E, Lindner KH, Mayr VD, et al. Effects of epinephrine in a pig model of hypothermic cardiac arrest and closed-chest cardiopulmonary resuscitation combined with active rewarming. Resuscitation 2001;50:301–8. 244. Stoner J, Martin G, O’Mara K, Ehlers J, Tomlanovich M. Amiodarone and bretylium in the treatment of hypothermic ventricular fibrillation in a canine model. Acad Emerg Med 2003;10:187–91. 245. Mattu A, Brady WJ, Perron AD. Electrocardiographic manifestations of hypothermia. Am J Emerg Med 2002;20:314–26. 246. Ujhelyi MR, Sims JJ, Dubin SA, Vender J, Miller AW. Defibrillation energy requirements and electrical heterogeneity during total body hypothermia. Crit Care Med 2001;29:1006–11. 247. Kornberger E, Schwarz B, Lindner KH, Mair P. Forced air surface rewarming in patients with severe accidental hypothermia. Resuscitation 1999;41:105–11. 248. Roggla M, Frossard M, Wagner A, Holzer M, Bur A, Roggla G. Severe accidental hypothermia with or without hemodynamic instability: rewarming without the use of extracorporeal circulation. Wien Klin Wochenschr 2002;114:315–20. 249. Weinberg AD, Hamlet MP, Paturas JL, White RD, McAninch GW. Cold weather emergencies: principles of patient management. Branford, CN: American Medical Publishing Co.; 1990.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zatrzymanie krążenia – postępowanie w sytuacjach szczególnych: zaburzenia elektrolitowe, zatrucia, tonięcie, przypadkowa hipotermia, hipertermia, astma, anafilaksja, zabiegi kardiochirurgiczne, urazy, ciąża, porażenie prądem
250. Reuler JB. Hypothermia: pathophysiology, clinical settings, and management. Ann Intern Med 1978;89:519–27. 251. Zell SC, Kurtz KJ. Severe exposure hypothermia: a resuscitation protocol. Ann Emerg Med 1985;14:339–45. 252. Althaus U, Aeberhard P, Schupbach P, Nachbur BH, Muhlemann W. Management of profound accidental hypothermia with cardiorespiratory arrest. Ann Surg 1982;195:492–5. 253. Walpoth BH, Walpoth-Aslan BN, Mattle HP, et al. Outcome of survivors of accidental deep hypothermia and circulatory arrest treated with extracorporeal blood warming. N Engl J Med 1997;337:1500–5. 254. Silfvast T, Pettila V. Outcome from severe accidental hypothermia in Southern Finland – a 10-year review. Resuscitation 2003;59:285–90. 255. Ruttmann E, Weissenbacher A, Ulmer H, et al. Prolonged extracorporeal membrane oxygenation-assisted support provides improved survival in hypothermic patients with cardiocirculatory arrest. J Thorac Cardiovasc Surg 2007;134:594–600. 256. Boyd J, Brugger H, Shuster M. Prognostic factors in avalanche resuscitation: a systematic review. Resuscitation 2010;81:645–52. 257. Bouchama A, Knochel JP. Heat stroke. N Engl J Med 2002;346:1978–88. 258. Wappler F. Malignant hyperthermia. Eur J Anaesthesiol 2001;18:632–52. 259. Ali SZ, Taguchi A, Rosenberg H. Malignant hyperthermia. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2003;17:519–33. 260. Bouchama A. The 2003 European heat wave. Intensive Care Med 2004;30:1–3. 261. Empana JP, Sauval P, Ducimetiere P, Tafflet M, Carli P, Jouven X. Increase in out-of-hospital cardiac arrest attended by the medical mobile intensive care units, but not myocardial infarction, during the 2003 heat wave in Paris, France. Crit Care Med 2009;37:3079–84. 262. Coris EE, Ramirez AM, Van Durme DJ. Heat illness in athletes: the dangerous combination of heat, humidity and exercise. Sports Med 2004;34:9–16. 263. Grogan H, Hopkins PM. Heat stroke: implications for critical care and anaesthesia. Br J Anaesth 2002;88:700–7. 264. Bouchama A, De Vol EB. Acid–base alterations in heatstroke. Intensive Care Med 2001;27:680–5. 265. Pease S, Bouadma L, Kermarrec N, Schortgen F, Regnier B, Wolff M. Early organ dysfunction course, cooling time and outcome in classic heatstroke. Intensive Care Med 2009;35:1454–8. 266. Akhtar M, Jazayeri MR, Sra J, Blanck Z, Deshpande S, Dhala A. Atrioventricular nodal reentry: clinical, electrophysiological, and therapeutic considerations. Circulation 1993;88:282–95. 267. el-Kassimi FA, Al-Mashhadani S, Abdullah AK, Akhtar J. Adult respiratory distress syndrome and disseminated intravascular coagulation complicating heat stroke. Chest 1986;90:571–4. 268. Waruiru C, Appleton R. Febrile seizures: an update. Arch Dis Child 2004;89: 751–6. 269. Berger J, Hart J, Millis M, Baker AL. Fulminant hepatic failure from heat stroke requiring liver transplantation. J Clin Gastroenterol 2000;30:429–31. 270. Huerta-Alardin AL, Varon J, Marik PE. Bench-to-bedside review: rhabdomyolysis – an overview for clinicians. Crit Care 2005;9:158–69. 271. Wolff ED, Driessen OMJ. Theophylline intoxication in a child. Ned Tijdschr Geneeskd 1977;121:896–901. 272. Sidor K, Mikolajczyk W, Horwath-Stolarczyk A. Acute poisoning in children hospitalized at the Medical University Hospital No 3 in Warsaw, between 1996 and 2000. Pediatr Pol 2002;77:509–16. 273. Boyer EW, Shannon M. The serotonin syndrome. N Engl J Med 2005;352:1112– –20. 274. Bhanushali MJ, Tuite PJ. The evaluation and management of patients with neuroleptic malignant syndrome. Neurol Clin 2004;22:389–411. 275. Abraham E, Matthay MA, Dinarello CA, et al. Consensus conference definitions for sepsis, septic shock, acute lung injury, and acute respiratory distress syndrome: time for a reevaluation. Crit Care Med 2000;28:232–5. 276. Savage MW, Mah PM, Weetman AP, Newell-Price J. Endocrine emergencies. Postgrad Med J 2004;80:506–15. 277. Hadad E, Weinbroum AA, Ben-Abraham R. Drug-induced hyperthermia and muscle rigidity: a practical approach. Eur J Emerg Med 2003;10:149–54. 278. Halloran LL, Bernard DW. Management of drug-induced hyperthermia. Curr Opin Pediatr 2004;16:211–5. 279. Bouchama A, Dehbi M, Chaves-Carballo E. Cooling and hemodynamic management in heatstroke: practical recommendations. Crit Care 2007;11:R54. 280. Armstrong LE, Crago AE, Adams R, Roberts WO, Maresh CM. Whole-body cooling of hyperthermic runners: comparison of two field therapies. Am J Emerg Med 1996;14:355–8. 281. Horowitz BZ. The golden hour in heat stroke: use of iced peritoneal lavage. Am J Emerg Med 1989;7:616–9. 282. Bernard S, Buist M, Monteiro O, Smith K. Induced hypothermia using large volume, ice-cold intravenous fluid in comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest: a preliminary report. Resuscitation 2003;56:9–13. 283. Schmutzhard E, Engelhardt K, Beer R, et al. Safety and efficacy of a novel intravascular cooling device to control body temperature in neurologic intensive care patients: a prospective pilot study. Crit Care Med 2002;30 : 2481–8. 284. Al-Senani FM, Graffagnino C, Grotta JC, et al. A prospective, multicenter pilot study to evaluate the feasibility and safety of using the CoolGard System and Icy catheter following cardiac arrest. Resuscitation 2004;62:143– 50. 285. Behringer W, Safar P, Wu X, et al. Veno-venous extracorporeal blood shunt cooling to induce mild hypothermia in dog experiments and review of cooling methods. Resuscitation 2002;54:89–98.
www.erc.edu
261
286. Hostler D, Northington WE, Callaway CW. High-dose diazepam facilitates core cooling during cold saline infusion in healthy volunteers. Appl Physiol Nutr Metab 2009;34:582–6. 287. Hadad E, Cohen-Sivan Y, Heled Y, Epstein Y. Clinical review: treatment of heat stroke: should dantrolene be considered? Crit Care 2005;9:86–91. 288. Channa AB, Seraj MA, Saddique AA, Kadiwal GH, Shaikh MH, Samarkandi AH. Is dantrolene effective in heat stroke patients? Crit Care Med 1990;18: 290–2. 289. Bouchama A, Cafege A, Devol EB, Labdi O, el-Assil K, Seraj M. Ineffectiveness of dantrolene sodium in the treatment of heatstroke. Crit Care Med 1991;19:176–80. 290. Larach MG, Gronert GA, Allen GC, Brandom BW, Lehman EB. Clinical presentation, treatment, and complications of malignant hyperthermia in North America from 1987 to 2006. Anesth Analg 2010;110:498–507. 291. Krause T, Gerbershagen MU, Fiege M, Weisshorn R, Wappler F. Dantrolene – a review of its pharmacology, therapeutic use and new developments. Anaesthesia 2004;59:364–73. 292. Hall AP, Henry JA. Acute toxic effects of ‘Ecstasy’ (MDMA) and related compounds: overview of pathophysiology and clinical management. Br J Anaesth 2006;96:678–85. 293. Eshel G, Safar P, Sassano J, Stezoski W. Hyperthermia-induced cardiac arrest in dogs and monkeys. Resuscitation 1990;20:129–43. 294. Eshel G, Safar P, Radovsky A, Stezoski SW. Hyperthermia-induced cardiac arrest in monkeys: limited efficacy of standard CPR. Aviat Space Environ Med 1997;68:415–20. 295. Zeiner A, Holzer M, Sterz F, et al. Hyperthermia after cardiac arrest is associated with an unfavorable neurologic outcome. Arch Intern Med 2001;161:2007–12. 296. Masoli M, Fabian D, Holt S, Beasley R. The global burden of asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee report. Allergy 2004;59: 469–78. 297. Pearce N, Ait-Khaled N, Beasley R, et al. Worldwide trends in the prevalence of asthma symptoms: phase III of the International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC). Thorax 2007;62:758–66. 298. Global strategy for asthma management and prevention 2009; 2009 [accessed 24.06.10]. 299. Romagnoli M, Caramori G, Braccioni F, et al. Near-fatal asthma phenotype in the ENFUMOSA Cohort. Clin Exp Allergy 2007;37:552–7. 300. Turner MO, Noertjojo K, Vedal S, Bai T, Crump S, Fitzgerald JM. Risk factors for near-fatal asthma: a case-control study in hospitalized patients with asthma. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:1804–9. 301. Ernst P, Spitzer WO, Suissa S, et al. Risk of fatal and near-fatal asthma in relation to inhaled corticosteroid use. JAMA 1992;268:3462–4. 302. Suissa S, Blais L, Ernst P. Patterns of increasing beta-agonist use and the risk of fatal or near-fatal asthma. Eur Respir J 1994;7:1602–9. 303. Alvarez GG, Fitzgerald JM. A systematic review of the psychological risk factors associated with near fatal asthma or fatal asthma. Respiration 2007;74:228–36. 304. Williams TJ, Tuxen DV, Scheinkestel CD, Czarny D, Bowes G. Risk factors for morbidity in mechanically ventilated patients with acute severe asthma. Am Rev Respir Dis 1992;146:607–15. 305. Soar J, Pumphrey R, Cant A, et al. Emergency treatment of anaphylactic reactions – guidelines for healthcare providers. Resuscitation 2008;77:157–69. 306. Kokturk N, Demir N, Kervan F, Dinc E, Koybasioglu A, Turktas H. A subglottic mass mimicking near-fatal asthma: a challenge of diagnosis. J Emerg Med 2004;26:57–60. 307. Levy ML, Thomas M, Small I, Pearce L, Pinnock H, Stephenson P. Summary of the 2008 BTS/SIGN British Guideline on the management of asthma. Prim Care Respir J 2009;18:S1–16. 308. Rodrigo GJ, Nannini LJ. Comparison between nebulized adrenaline and beta2 agonists for the treatment of acute asthma. A meta-analysis of randomized trials. Am J Emerg Med 2006;24:217–22. 309. Rowe BH, Spooner CH, Ducharme FM, Bretzlaff JA, Bota GW. Corticosteroids for preventing relapse following acute exacerbations of asthma. Cochrane Database Syst Rev 2001:CD000195. 310. Ratto D, Alfaro C, Sipsey J, Glovsky MM, Sharma OP. Are intravenous corticosteroids required in status asthmaticus? JAMA 1988;260:527–9. 311. Aaron SD. The use of ipratropium bromide for the management of acute asthma exacerbation in adults and children: a systematic review. J Asthma 2001;38:521–30. 312. Rodrigo G, Rodrigo C, Burschtin O. A meta-analysis of the effects of ipratropium bromide in adults with acute asthma. Am J Med 1999;107:363–70. 313. Blitz M, Blitz S, Beasely R, et al. Inhaled magnesium sulfate in the treatment of acute asthma. Cochrane Database Syst Rev 2005:CD003898. 314. Mohammed S, Goodacre S. Intravenous and nebulised magnesium sulphate for acute asthma: systematic review and meta-analysis. Emerg Med J 2007;24: 823–30. 315. Bradshaw TA, Matusiewicz SP, Crompton GK, Innes JA, Greening AP. Intravenous magnesium sulphate provides no additive benefit to standard management in acute asthma. Respir Med 2008;102:143–9. 316. Cowman S, Butler J. Towards evidence based emergency medicine: best BETs from the Manchester Royal Infirmary. BET 3. The use of intravenous aminophylline in addition to beta-agonists and steroids in acute asthma. Emerg Med J 2008;25:289–90. 317. Parameswaran K, Belda J, Rowe BH. Addition of intravenous aminophylline to β2-agonists in adults with acute asthma. Cochrane Database Syst Rev 2000: CD002742.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
8
262
8
J. Soar, G.D. Perkins, G. Abbas, A. Alfonzo, A. Barelli, J.J.L.M. Bierens, H. Brugger, Ch.D. Deakin, J. Dunning, M. Georgiou, A.J. Handley, D.J. Lockey, P. Paal, C. Sandroni, K.-Ch. Thies, D.A. Zideman, J.P. Nolan
318. Travers A, Jones AP, Kelly K, Barker SJ, Camargo CA, Rowe BH. Intravenous beta2-agonists for acute asthma in the emergency department. Cochrane Database Syst Rev 2001:CD002988. 319. Kuitert LM, Watson D. Antileukotrienes as adjunctive therapy in acute asthma. Drugs 2007;67:1665–70. 320. Camargo Jr CA, Gurner DM, Smithline HA, et al. A randomized placebo-controlled study of intravenous montelukast for the treatment of acute asthma. J Allergy Clin Immunol 2010;125:374–80. 321. Cydulka R, Davison R, Grammer L, Parker M, Mathews JIV. The use of epinephrine in the treatment of older adult asthmatics. Ann Emerg Med 1988;17:322–6. 322. Victoria MS, Battista CJ, Nangia BS. Comparison of subcutaneous terbutaline with epinephrine in the treatment of asthma in children. J Allergy Clin Immunol 1977;59:128–35. 323. Victoria MS, Battista CJ, Nangia BS. Comparison between epinephrine and terbutaline injections in the acute management of asthma. J Asthma 1989;26:287–90. 324. Rodrigo GJ, Rodrigo C, Pollack CV, Rowe B. Use of helium-oxygen mixtures in the treatment of acute asthma: a systematic review. Chest 2003;123:891–6. 325. Gupta D, Keogh B, Chung KF, et al. Characteristics and outcome for admissions to adult, general critical care units with acute severe asthma: a secondary analysis of the ICNARC Case Mix Programme Database. Crit Care 2004;8:R112–21. 326. Brenner B, Corbridge T, Kazzi A. Intubation and mechanical ventilation of the asthmatic patient in respiratory failure. J Allergy Clin Immunol 2009;124: S19–28. 327. Antonelli M, Pennisi MA, Montini L. Clinical review: noninvasive ventilation in the clinical setting – experience from the past 10 years. Crit Care 2005;9:98–103. 328. Ram FS, Wellington S, Rowe BH, Wedzicha JA. Non-invasive positive pressure ventilation for treatment of respiratory failure due to severe acute exacerbations of asthma. Cochrane Database Syst Rev 2005:CD004360. 329. Leatherman JW, McArthur C, Shapiro RS. Effect of prolongation of expiratory time on dynamic hyperinflation in mechanically ventilated patients with severe asthma. Crit Care Med 2004;32:1542–5. 330. Bowman FP, Menegazzi JJ, Check BD, Duckett TM. Lower esophageal sphincter pressure during prolonged cardiac arrest and resuscitation. Ann Emerg Med 1995;26:216–9. 331. Lapinsky SE, Leung RS. Auto-PEEP and electromechanical dissociation. N Engl J Med 1996;335:674. 332. Rogers PL, Schlichtig R, Miro A, Pinsky M. Auto-PEEP during CPR. An “occult” cause of electromechanical dissociation? Chest 1991;99:492–3. 333. Rosengarten PL, Tuxen DV, Dziukas L, Scheinkestel C, Merrett K, Bowes G. Circulatory arrest induced by intermittent positive pressure ventilation in a patient with severe asthma. Anaesth Intensive Care 1991;19:118–21. 334. Sprung J, Hunter K, Barnas GM, Bourke DL. Abdominal distention is not always a sign of esophageal intubation: cardiac arrest due to “auto-PEEP”. Anesth Analg 1994;78:801–4. 335. Harrison R. Chest compression first aid for respiratory arrest due to acute asphyxic asthma. Emerg Med J 2010;27:59–61. 336. Deakin CD, Morrison LJ, Morley PT, et al. 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 8. Advanced Life Support. Resuscitation; doi:10.1016/j.resuscitation.2010.08.027, in press. 337. Deakin CD, McLaren RM, Petley GW, Clewlow F, Dalrymple-Hay MJ. Effects of positive end-expiratory pressure on transthoracic impedance – implications for defibrillation. Resuscitation 1998;37:9c12. 338. Sunde K, Jacobs I, Deakin CD, et al. 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 6. Defibrillation. Resuscitation; doi:10.1016/ j.resuscitation.2010.08.025, in press. 339. Galbois A, Ait-Oufella H, Baudel JL, et al. Pleural ultrasound compared to chest radiographic detection of pneumothorax resolution after drainage. Chest 2010. 340. Mabuchi N, Takasu H, Ito S, et al. Successful extracorporeal lung assist (ECLA) for a patient with severe asthma and cardiac arrest. Clin Intensive Care 1991;2:292–4. 341. Martin GB, Rivers EP, Paradis NA, Goetting MG, Morris DC, Nowak RM. Emergency department cardiopulmonary bypass in the treatment of human cardiac arrest. Chest 1998;113:743–51. 342. Johansson SG, Bieber T, Dahl R, et al. Revised nomenclature for allergy for global use: report of the Nomenclature Review Committee of the World Allergy Organization, October 2003. J Allergy Clin Immunol 2004;113: 832–6. 343. Soar J. Emergency treatment of anaphylaxis in adults: concise guidance. Clin Med 2009;9:181–5. 344. Lieberman P, Camargo Jr CA, Bohlke K, et al. Epidemiology of anaphylaxis: findings of the American College of Allergy, Asthma and Immunology Epidemiology of Anaphylaxis Working Group. Ann Allergy Asthma Immunol 2006;97:596–602. 345. Muraro A, Roberts G, Clark A, et al. The management of anaphylaxis in childhood: position paper of the European academy of allergology and clinical immunology. Allergy 2007;62:857–71. 346. Harper NJ, Dixon T, Dugue P, et al. Suspected anaphylactic reactions associated with anaesthesia. Anaesthesia 2009;64:199–211. 347. Pumphrey RS. Fatal anaphylaxis in the UK, 1992–2001. Novartis Found Symp 2004;257:116–28, discussion 28–32, 57–60, 185–276. 348. Gonzalez-Perez A, Aponte Z, Vidaurre CF, Rodriguez LA. Anaphylaxis epidemiology in patients with and patients without asthma: a United Kingdom database review. J Allergy Clin Immunol 2010;125, 1098–104 e1.
www.erc.edu
349. Capps JA, Sharma V, Arkwright PD. Prevalence, outcome and pre-hospital management of anaphylaxis by first aiders and paramedical ambulance staff in Manchester, UK. Resuscitation 2010;81:653–7. 350. Roberts G, Patel N, Levi-Schaffer F, Habibi P, Lack G. Food allergy as a risk factor for life-threatening asthma in childhood: a case-controlled study. J Allergy Clin Immunol 2003;112:168–74. 351. Gikas A, Lazaros G, Kontou-Fili K. Acute ST-segment elevation myocardial infarction after amoxycillin-induced anaphylactic shock in a young adult with normal coronary arteries: a case report. BMC Cardiovasc Disord 2005;5:6. 352. Brown SG. Cardiovascular aspects of anaphylaxis: implications for treatment and diagnosis. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2005;5:359–64. 353. Sampson HA, Munoz-Furlong A, Campbell RL, et al. Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report – Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network symposium. J Allergy Clin Immunol 2006;117:391–7. 354. Pumphrey RSH. Fatal posture in anaphylactic shock. J Allergy Clin Immunol 2003;112:451–2. 355. Visscher PK, Vetter RS, Camazine S. Removing bee stings. Lancet 1996;348: 301–2. 356. Simpson CR, Sheikh A. Adrenaline is first line treatment for the emergency treatment of anaphylaxis. Resuscitation 2010;81:641–2. 357. Kemp SF, Lockey RF, Simons FE. Epinephrine: the drug of choice for anaphylaxis. A statement of the World Allergy Organization. Allergy 2008;63:1061–70. 358. Sheikh A, Shehata YA, Brown SG, Simons FE. Adrenaline (epinephrine) for the treatment of anaphylaxis with and without shock. Cochrane Database Syst Rev 2008:CD006312. 359. Bautista E, Simons FE, Simons KJ, et al. Epinephrine fails to hasten hemodynamic recovery in fully developed canine anaphylactic shock. Int Arch Allergy Immunol 2002;128:151–64. 360. Song TT, Nelson MR, Chang JH, Engler RJ, Chowdhury BA. Adequacy of the epinephrine autoinjector needle length in delivering epinephrine to the intramuscular tissues. Ann Allergy Asthma Immunol 2005;94:539–42. 361. Simons FE, Gu X, Simons KJ. Epinephrine absorption in adults: intramuscular versus subcutaneous injection. J Allergy Clin Immunol 2001;108:871–3. 362. Simons FE, Roberts JR, Gu X, Simons KJ. Epinephrine absorption in children with a history of anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 1998;101:33–7. 363. Simons FE, Gu X, Johnston LM, Simons KJ. Can epinephrine inhalations be substituted for epinephrine injection in children at risk for systemic anaphylaxis? Pediatrics 2000;106:1040–4. 364. Gompels LL, Bethune C, Johnston SL, Gompels MM. Proposed use of adrenaline (epinephrine) in anaphylaxis and related conditions: a study of senior house officers starting accident and emergency posts. Postgrad Med J 2002;78:416–8. 365. Brown SG, Blackman KE, Stenlake V, Heddle RJ. Insect sting anaphylaxis; prospective evaluation of treatment with intravenous adrenaline and volume resuscitation. Emerg Med J 2004;21:149–54. 366. Sheikh A, Ten Broek V, Brown SG, Simons FE. H1-antihistamines for the treatment of anaphylaxis: Cochrane systematic review. Allergy 2007;62:830–7. 367. Choo KJ, Simons FE, Sheikh A. Glucocorticoids for the treatment of anaphylaxis. Cochrane Database Syst Rev 2010;3:CD007596. 368. Green R, Ball A. Alpha-agonists for the treatment of anaphylactic shock. Anaesthesia 2005;60:621–2. 369. Kluger MT. The Bispectral Index during an anaphylactic circulatory arrest. Anaesth Intensive Care 2001;29:544–7. 370. McBrien ME, Breslin DS, Atkinson S, Johnston JR. Use of methoxamine in the resuscitation of epinephrine-resistant electromechanical dissociation. Anaesthesia 2001;56:1085–9. 371. Rocq N, Favier JC, Plancade D, Steiner T, Mertes PM. Successful use of terlipressin in post-cardiac arrest resuscitation after an epinephrine-resistant anaphylactic shock to suxamethonium. Anesthesiology 2007;107:166–7. 372. Kill C, Wranze E, Wulf H. Successful treatment of severe anaphylactic shock with vasopressin. Two case reports. Int Arch Allergy Immunol 2004;134: 260–1. 373. Dewachter P, Raeth-Fries I, Jouan-Hureaux V, et al. A comparison of epinephrine only, arginine vasopressin only, and epinephrine followed by arginine vasopressin on the survival rate in a rat model of anaphylactic shock. Anesthesiology 2007;106:977–83. 374. Higgins DJ, Gayatri P. Methoxamine in the management of severe anaphylaxis. Anaesthesia 1999;54:1126. 375. Heytman M, Rainbird A. Use of alpha-agonists for management of anaphylaxis occurring under anaesthesia: case studies and review. Anaesthesia 2004;59: 1210–5. 376. Schummer W, Schummer C, Wippermann J, Fuchs J. Anaphylactic shock: is vasopressin the drug of choice? Anesthesiology 2004;101:1025–7. 377. Di Chiara L, Stazi GV, Ricci Z, et al. Role of vasopressin in the treatment of anaphylactic shock in a child undergoing surgery for congenital heart disease: a case report. J Med Case Reports 2008;2:36. 378. Meng L, Williams EL. Case report: treatment of rocuronium-induced anaphylactic shock with vasopressin. Can J Anaesth 2008;55:437–40. 379. Schummer C, Wirsing M, Schummer W. The pivotal role of vasopressin in refractory anaphylactic shock. Anesth Analg 2008;107:620–4. 380. Hiruta A, Mitsuhata H, Hiruta M, et al. Vasopressin may be useful in the treatment of systemic anaphylaxis in rabbits. Shock 2005;24:264–9. 381. Thomas M, Crawford I. Best evidence topic report. Glucagon infusion in refractory anaphylactic shock in patients on beta-blockers. Emerg Med J 2005; 22:272–3.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zatrzymanie krążenia – postępowanie w sytuacjach szczególnych: zaburzenia elektrolitowe, zatrucia, tonięcie, przypadkowa hipotermia, hipertermia, astma, anafilaksja, zabiegi kardiochirurgiczne, urazy, ciąża, porażenie prądem
382. Allen SJ, Gallagher A, Paxton LD. Anaphylaxis to rocuronium. Anaesthesia 2000;55:1223–4. 383. Lafforgue E, Sleth JC, Pluskwa F, Saizy C. Successful extracorporeal resuscitation of a probable perioperative anaphylactic shock due to atracurium. Ann Fr Anesth Reanim 2005;24:551–5. 384. Vatsgar TT, Ingebrigtsen O, Fjose LO, Wikstrom B, Nilsen JE, Wik L. Cardiac arrest and resuscitation with an automatic mechanical chest compression device (LUCAS) due to anaphylaxis of a woman receiving Caesarean section because of pre-eclampsia. Resuscitation 2006;68:155–9. 385. Schwartz LB. Diagnostic value of tryptase in anaphylaxis and mastocytosis. Immunol Allergy Clin North Am 2006;26:451–63. 386. Brown SG, Blackman KE, Heddle RJ. Can serum mast cell tryptase help diagnose anaphylaxis? Emerg Med Australas 2004;16:120–4. 387. Tole JW, Lieberman P. Biphasic anaphylaxis: review of incidence, clinical predictors, and observation recommendations. Immunol Allergy Clin North Am 2007;27:309–26, viii. 388. Simons FE, Lieberman PL, Read Jr EJ, Edwards ES. Hazards of unintentional injection of epinephrine from autoinjectors: a systematic review. Ann Allergy Asthma Immunol 2009;102:282–7. 389. Campbell RL, Luke A, Weaver AL, et al. Prescriptions for self-injectable epinephrine and follow-up referral in emergency department patients presenting with anaphylaxis. Ann Allergy Asthma Immunol 2008;101: 631–6. 390. Kelso JM. A second dose of epinephrine for anaphylaxis: how often needed and how to carry. J Allergy Clin Immunol 2006;117:464–5. 391. Choo K, Sheikh A. Action plans for the long-term management of anaphylaxis: systematic review of effectiveness. Clin Exp Allergy 2007;37:1090–4. 392. Charalambous CP, Zipitis CS, Keenan DJ. Chest reexploration in the intensive care unit after cardiac surgery: a safe alternative to returning to the operating theater. Ann Thorac Surg 2006;81:191–4. 393. McKowen RL, Magovern GJ, Liebler GA, Park SB, Burkholder JA, Maher TD. Infectious complications and cost-effectiveness of open resuscitation in the surgical intensive care unit after cardiac surgery. Ann Thorac Surg 1985;40:388–92. 394. Pottle A, Bullock I, Thomas J, Scott L. Survival to discharge following Open Chest Cardiac Compression (OCCC). A 4-year retrospective audit in a cardiothoracic specialist centre – Royal Brompton and Harefield NHS Trust, United Kingdom. Resuscitation 2002;52:269–72. 395. Mackay JH, Powell SJ, Osgathorp J, Rozario CJ. Six-year prospective audit of chest reopening after cardiac arrest. Eur J Cardiothorac Surg 2002;22: 421–5. 396. Birdi I, Chaudhuri N, Lenthall K, Reddy S, Nashef SA. Emergency reinstitution of cardiopulmonary bypass following cardiac surgery: outcome justifies the cost. Eur J Cardiothorac Surg 2000;17:743–6. 397. el-Banayosy A, Brehm C, Kizner L, et al. Cardiopulmonary resuscitation after cardiac surgery: a two-year study. J Cardiothorac Vasc Anesth 1998;12:390–2. 398. Anthi A, Tzelepis GE, Alivizatos P, Michalis A, Palatianos GM, Geroulanos S. Unexpected cardiac arrest after cardiac surgery: incidence, predisposing causes, and outcome of open chest cardiopulmonary resuscitation. Chest 1998;113: 15–9. 399. Wahba A, Gotz W, Birnbaum Defi Outcome of cardiopulmonary resuscitation following open heart surgery. Scand Cardiovasc J 1997;31:147–9. 400. Kaiser GC, Naunheim KS, Fiore AC, et al. Reoperation in the intensive care unit. Ann Thorac Surg 1990;49:903–7, discussion 8. 401. Rhodes JF, Blaufox AD, Seiden HS, et al. Cardiac arrest in infants after congenital heart surgery. Circulation 1999;100:II194–9. 402. Dimopoulou I, Anthi A, Michalis A, Tzelepis GE. Functional status and quality of life in long-term survivors of cardiac arrest after cardiac surgery. Crit Care Med 2001;29:1408–11. 403. Kempen PM, Allgood R. Right ventricular rupture during closed-chest cardiopulmonary resuscitation after pneumonectomy with pericardiotomy: a case report. Crit Care Med 1999;27:1378–9. 404. Bohrer H, Gust R, Bottiger BW. Cardiopulmonary resuscitation after cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 1995;9:352. 405. Klintschar M, Darok M, Radner H. Massive injury to the heart after attempted active compression–decompression cardiopulmonary resuscitation. Int J Legal Med 1998;111:93–6. 406. Fosse E, Lindberg H. Left ventricular rupture following external chest compression. Acta Anaesthesiol Scand 1996;40:502–4. 407. Dunning J, Nandi J, Ariffin S, Jerstice J, Danitsch D, Levine A. The Cardiac Surgery Advanced Life Support Course (CALS): delivering significant improvements in emergency cardiothoracic care. Ann Thorac Surg 2006;81:1767–72. 408. Dunning J, Fabbri A, Kolh PH, et al. Guideline for resuscitation in cardiac arrest after cardiac surgery. Eur J Cardiothorac Surg 2009;36:3–28. 409. Raman J, Saldanha RF, Branch JM, et al. Open cardiac compression in the postoperative cardiac intensive care unit. Anaesth Intensive Care 1989;17:129–35. 410. Rousou JA, Engelman RM, Flack 3rd JE, Deaton DW, Owen SG. Emergency cardiopulmonary bypass in the cardiac surgical unit can be a lifesaving measure in postoperative cardiac arrest. Circulation 1994;90:II280–4. 411. Parra DA, Totapally BR, Zahn E, et al. Outcome of cardiopulmonary resuscitation in a pediatric cardiac intensive care unit. Crit Care Med 2000;28: 3296–300. 411a. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010: Section 6: Paediatric life support. Resuscitation 2010; 81:1364–88. 412. Schwarz B, Bowdle TA, Jett GK, et al. Biphasic shocks compared with monophasic damped sine wave shocks for direct ventricular defibrillation during open heart surgery. Anesthesiology 2003;98:1063–9.
www.erc.edu
263
413. Li Y, Wang H, Cho JH, et al. Defibrillation delivered during the upstroke phase of manual chest compression improves shock success. Crit Care Med 2010;38:910–5. 414. Li Y, Yu T, Ristagno G, et al. The optimal phasic relationship between synchronized shock and mechanical chest compressions. Resuscitation 2010;81:724–9. 415. Knaggs AL, Delis KT, Spearpoint KG, Zideman DA. Automated external defibrillation in cardiac surgery. Resuscitation 2002;55:341–5. 416. Rosemurgy AS, Norris PA, Olson SM, Hurst JM, Albrink MH. Prehospital traumatic cardiac arrest: the cost of futility. J Trauma 1993;35:468–73. 417. Shimazu S, Shatney CH. Outcomes of trauma patients with no vital signs on hospital admission. J Trauma 1983;23:213–6. 418. Battistella FD, Nugent W, Owings JT, Anderson JT. Field triage of the pulseless trauma patient. Arch Surg 1999;134:742–5. 419. Stockinger ZT, McSwain Jr NE. Additional evidence in support of withholding or terminating cardiopulmonary resuscitation for trauma patients in the field. J Am Coll Surg 2004;198:227–31. 420. Fulton RL, Voigt WJ, Hilakos AS. Confusion surrounding the treatment of traumatic cardiac arrest. J Am Coll Surg 1995;181:209–14. 421. Pasquale MD, Rhodes M, Cipolle MD, Hanley T, Wasser T. Defining “dead on arrival”: impact on a level I trauma center. J Trauma 1996;41:726–30. 422. Stratton SJ, Brickett K, Crammer T. Prehospital pulseless, unconscious penetrating trauma victims: field assessments associated with survival. J Trauma 1998;45:96–100. 423. Maron BJ, Estes 3rd NA. Commotio cordis. N Engl J Med 2010;362:917–27. 424. Maron BJ, Gohman TE, Kyle SB, Estes 3rd NA, Link MS. Clinical profile and spectrum of commotio cordis. JAMA 2002;287:1142–6. 425. Maron BJ, Estes 3rd NA, Link MS. Task force 11: commotio cordis. J Am Coll Cardiol 2005;45:1371–3. 426. Nesbitt AD, Cooper PJ, Kohl P. Rediscovering commotio cordis. Lancet 2001;357:1195–7. 427. Link MS, Estes M, Maron BJ. Sudden death caused by chest wall trauma (commotio cordis). In: Kohl P, Sachs F, Franz MR, editors. Cardiac mechano-electric feedback and arrhythmias: from pipette to patient. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005. p. 270–6. 428. Maron BJ, Doerer JJ, Haas TS, Tierney DM, Mueller FO. Sudden deaths in young competitive athletes: analysis of 1866 deaths in the United States, 1980– –2006. Circulation 2009;119:1085–92. 429. Bouillon B, Walther T, Kramer M, Neugebauer E. Trauma and circulatory arrest: 224 preclinical resuscitations in Cologne in 1987–1990. Anaesthesist 1994;43:786–90 [in German]. 430. Fisher B, Worthen M. Cardiac arrest induced by blunt trauma in children. Pediatr Emerg Care 1999;15:274–6. 431. Hazinski MF, Chahine AA, Holcomb 3rd GW, Morris Jr JA. Outcome of cardiovascular collapse in pediatric blunt trauma. Ann Emerg Med 1994;23:1229–35. 432. Calkins CM, Bensard DD, Partrick DA, Karrer FM. A critical analysis of outcome for children sustaining cardiac arrest after blunt trauma. J Pediatr Surg 2002;37:180–4. 433. Yanagawa Y, Saitoh D, Takasu A, Kaneko N, Sakamoto T, Okada Y. [Experience of treatment for blunt traumatic out-of-hospital cardiopulmonary arrest patients over 24 years: head injury v.s. non-head injury]. No Shinkei Geka 2004; 32:231–5. 434. Pickens JJ, Copass MK, Bulger EM. Trauma patients receiving CPR: predictors of survival. J Trauma 2005;58:951–8. 435. Di Bartolomeo S, Sanson G, Nardi G, Michelutto V, Scian F. HEMS vs. ground-BLS care in traumatic cardiac arrest. Prehosp Emerg Care 2005;9:79–84. 436. Willis CD, Cameron PA, Bernard SA, Fitzgerald M. Cardiopulmonary resuscitation after traumatic cardiac arrest is not always futile. Injury 2006;37:448–54. 437. David JS, Gueugniaud PY, Riou B, et al. Does the prognosis of cardiac arrest differ in trauma patients? Crit Care Med 2007;35:2251–5. 438. Crewdson K, Lockey D, Davies G. Outcome from paediatric cardiac arrest associated with trauma. Resuscitation 2007;75:29–34. 439. Huber-Wagner S, Lefering R, Qvick M, et al. Outcome in 757 severely injured patients with traumatic cardiorespiratory arrest. Resuscitation 2007;75:276–85. 440. Lockey D, Crewdson K, Davies G. Traumatic cardiac arrest: who are the survivors? Ann Emerg Med 2006;48:240–4. 441. Cera SM, Mostafa G, Sing RF, Sarafin JL, Matthews BD, Heniford BT. Physiologic predictors of survival in post-traumatic arrest. Am Surg 2003;69:140–4. 442. Esposito TJ, Jurkovich GJ, Rice CL, Maier RV, Copass MK, Ashbaugh DG. Reappraisal of emergency room thoracotomy in a changing environment. J Trauma 1991;31:881–5, discussion 5–7. 443. Martin SK, Shatney CH, Sherck JP, et al. Blunt trauma patients with pre-hospital pulseless electrical activity (PEA): poor ending assured. J Trauma 2002;53:876– 80, discussion 80–1. 444. Domeier RM, McSwain Jr NE, Hopson LR, et al. Guidelines for withholding or termination of resuscitation in prehospital traumatic cardiopulmonary arrest. J Am Coll Surg 2003;196:475–81. 445. Gervin AS, Fischer RP. The importance of prompt transport of salvage of patients with penetrating heart wounds. J Trauma 1982;22:443–8. 446. Branney SW, Moore EE, Feldhaus KM, Wolfe RE. Critical analysis of two decades of experience with postinjury emergency department thoracotomy in a regional trauma center. J Trauma 1998;45:87–94, discussion-5. 447. Durham III LA, Richardson RJ, Wall Jr MJ, Pepe PE, Mattox KL. Emergency center thoracotomy: impact of prehospital resuscitation. J Trauma 1992;32: 775–9.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
8
264
8
J. Soar, G.D. Perkins, G. Abbas, A. Alfonzo, A. Barelli, J.J.L.M. Bierens, H. Brugger, Ch.D. Deakin, J. Dunning, M. Georgiou, A.J. Handley, D.J. Lockey, P. Paal, C. Sandroni, K.-Ch. Thies, D.A. Zideman, J.P. Nolan
448. Frezza EE. Mezghebe H. Is 30 minutes the golden period to perform emergency room thoratomy (ERT) in penetrating chest injuries? J Cardiovasc Surg (Torino) 1999;40:147–51. 449. Powell DW, Moore EE, Cothren CC, et al. Is emergency department resuscitative thoracotomy futile care for the critically injured patient requiring prehospital cardiopulmonary resuscitation? J Am Coll Surg 2004;199:211–5. 450. Coats TJ, Keogh S, Clark H, Neal M. Prehospital resuscitative thoracotomy for cardiac arrest after penetrating trauma: rationale and case series. J Trauma 2001;50:670–3. 451. Wise D, Davies G, Coats T, Lockey D, Hyde J, Good A. Emergency thoracotomy: “how to do it”. Emerg Med J 2005;22:22–4. 452. Kwan I, Bunn F, Roberts I. Spinal immobilisation for trauma patients. Cochrane Database Syst Rev 2001:CD002803. 453. Davies G, Lockey D. Establishing the radical intervention of pre-hospital thoracotomy as a part of normal physician pre-hospital practice. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2007;15:106. 454. Matsumoto H, Mashiko K, Hara Y, et al. Role of resuscitative emergency field thoracotomy in the Japanese helicopter emergency medical service system. Resuscitation 2009;80:1270–4. 455. Voiglio EJ, Coats TJ, Baudoin YP, Davies GD, Wilson AW. Resuscitative transverse thoracotomy. Ann Chir 2003;128:728–33. 456. Practice management guidelines for emergency department thoracotomy. Working Group, Ad Hoc Subcommittee on Outcomes, American College of Surgeons-Committee on Trauma. J Am Coll Surg 2001;193:303–9. 457. Fialka C, Sebok C, Kemetzhofer P, Kwasny O, Sterz F, Vecsei V. Open-chest cardiopulmonary resuscitation after cardiac arrest in cases of blunt chest or abdominal trauma: a consecutive series of 38 cases. J Trauma 2004;57: 809–14. 458. Jones JH, Murphy MP, Dickson RL, Somerville GG, Brizendine EJ. Emergency physician-verified out-of-hospital intubation: miss rates by paramedics. Acad Emerg Med 2004;11:707–9. 459. Jemmett ME, Kendal KM, Fourre MW, Burton JH. Unrecognized misplacement of endotracheal tubes in a mixed urban to rural emergency medical services setting. Acad Emerg Med 2003;10:961–5. 460. Katz SH, Falk JL. Misplaced endotracheal tubes by paramedics in an urban emergency medical services system. Ann Emerg Med 2001;37:32–7. 461. Deakin CD, Peters R, Tomlinson P, Cassidy M. Securing the prehospital airway: a comparison of laryngeal mask insertion and endotracheal intubation by UK paramedics. Emerg Med J 2005;22:64–7. 462. Cobas MA, De la Pena MA, Manning R, Candiotti K, Varon AJ. Prehospital intubations and mortality: a level 1 trauma center perspective. Anesth Analg 2009;109:489–93. 463. Pepe PE, Roppolo LP, Fowler RL. The detrimental effects of ventilation during low-blood-flow states. Curr Opin Crit Care 2005;11:212–8. 464. Deakin CD, Davies G, Wilson A. Simple thoracostomy avoids chest drain insertion in prehospital trauma. J Trauma 1995;39:373–4. 465. Luna GK, Pavlin EG, Kirkman T, Copass MK, Rice CL. Hemodynamic effects of external cardiac massage in trauma shock. J Trauma 1989;29:1430–3. 466. Kragh Jr JF, Walters TJ, Baer DG, et al. Survival with emergency tourniquet use to stop bleeding in major limb trauma. Ann Surg 2009;249:1–7. 467. Gao JM, Gao YH, Wei GB, et al. Penetrating cardiac wounds: principles for surgical management. World J Surg 2004;28:1025–9. 468. Kwan I, Bunn F, Roberts I. Timing and volume of fluid administration for patients with bleeding. Cochrane Database Syst Rev 2003:CD002245. 469. Spinella PC, Holcomb JB. Resuscitation and transfusion principles for traumatic hemorrhagic shock. Blood Rev 2009;23:231–40. 470. Pepe PE, Mosesso VN, Falk JJL. Prehospital fluid resuscitation of the patient with major trauma. Prehosp Emerg Care 2002;6:81–91. 471. Bickell WH, Wall Jr MJ, Pepe PE, et al. Immediate versus delayed. Fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med 1994;331:1105–9. 472. National Institute for Clinical Excellence. Pre-hospital initiation of fluid replacement therapy for trauma. London: National Institute for Clinical Excellence; 2004. 473. Sumida MP, Quinn K, Lewis PL, et al. Prehospital blood transfusion versus crystalloid alone in the air medical transport of trauma patients. Air Med J 2000;19:140–3. 474. Barkana Y, Stein M, Maor R, Lynn M, Eldad A. Prehospital blood transfusion in prolonged evacuation. J Trauma 1999;46:176–80. 475. Walcher F, Kortum S, Kirschning T, Weihgold N, Marzi I. Optimized management of polytraumatized patients by prehospital ultrasound. Unfallchirurg 2002;105:986–94. 476. Kirschning T, Brenner F, Stier M, Weber CF, Walcher F. Pre-hospital emergency sonography of trauma patients. Anaesthesist 2009;58:51–60. 477. Krismer AC, Wenzel V, Voelckel WG, et al. Employing vasopressin as an adjunct vasopressor in uncontrolled traumatic hemorrhagic shock. Three cases and a brief analysis of the literature. Anaesthesist 2005;54:220–4. 478. Department of Health, Welsh Office, Scottish Office Department of Health, Department of Health and Social Services, Northern Ireland. Why mothers die. Report on confidential enquiries into maternal deaths in the United Kingdom, 2000–2002. London: The Stationery Office; 2004. 479. Hogan MC, Foreman KJ, Naghavi M, et al. Maternal mortality for 181 countries, 1980–2008: a systematic analysis of progress towards Millennium Development Goal 5. Lancet 2010;375:1609–23.
www.erc.edu
480. Lewis G. The Confidential Enquiry into Maternal and Child Health (CEMACH). Saving Mothers’ Lives: Reviewing maternal deaths to make motherhood safer – 2003–2005. The Seventh Report of the Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom. London: CEMACH; 2007. 481. Page-Rodriguez A, Gonzalez-Sanchez JA. Perimortem cesarean section of twin pregnancy: case report and review of the literature. Acad Emerg Med 1999;6:1072–4. 482. Cardosi RJ, Porter KB. Cesarean delivery of twins during maternal cardiopulmonary arrest. Obstet Gynecol 1998;92:695–7. 483. Mendonca C, Griffiths J, Ateleanu B, Collis RE. Hypotension following combined spinal-epiduralanaesthesiaforCaesareansection. Leftlateral position vs. tilted supine position. Anaesthesia 2003;58:428–31. 484. Rees SG, Thurlow JA, Gardner IC, Scrutton MJ, Kinsella SM. Maternal cardiovascular consequences of positioning after spinal anaesthesia for Caesarean section: left 15 degree table tilt vs. left lateral. Anaesthesia 2002;57:15–20. 485. Bamber JH, Dresner M. Aortocaval compression in pregnancy: the effect of changing the degree and direction of lateral tilt on maternal cardiac output. Anesth Analg 2003;97:256–8, table of contents. 486. Carbonne B, Benachi A, Leveque ML, Cabrol D, Papiernik E. Maternal position during labor: effects on fetal oxygen saturation measured by pulse oximetry. Obstet Gynecol 1996;88:797–800. 487. Tamas P, Szilagyi A, Jeges S, et al. Effects of maternal central hemodynamics on fetal heart rate patterns. Acta Obstet Gynecol Scand 2007;86:711–4. 488. Abitbol MM. Supine position in labor and associated fetal heart rate changes. Obstet Gynecol 1985;65:481–6. 489. Ellington C, Katz VL, Watson WJ, Spielman FJ. The effect of lateral tilt on maternal and fetal hemodynamic variables. Obstet Gynecol 1991;77:201–3. 490. Matorras R, Tacuri C, Nieto A, Gutierrez de Teran G, Cortes J. Lack of benefits of left tilt in emergent cesarean sections: a randomized study of cardiotocography, cord acid–base status and other parameters of the mother and the fetus. J Perinat Med 1998;26:284–92. 491. Kinsella SM, Whitwam JG, Spencer JA. Aortic compression by the uterus: identification with the Finapres digital arterial pressure instrument. Br J Obstet Gynaecol 1990;97:700–5. 492. Kundra P, Khanna S, Habeebullah S, Ravishankar M. Manual displacement of the uterus during Caesarean section. Anaesthesia 2007;62:460–5. 493. Amaro A, Capelli E, Cardoso M, Rosa M, Carvalho J. Manual left uterine displacement or modified Crawford’s edge. A comparative study in spinal anesthesia for cesarean delivery. Rev Bras Anestesiol 1998;48:99–104. 494. Kinsella SM. Lateral tilt for pregnant women: why 15 degrees? Anaesthesia 2003;58:835–6. 495. Goodwin AP, Pearce AJ. The human wedge. A manoeuvre to relieve aortocaval compression during resuscitation in late pregnancy. Anaesthesia 1992;47:433–4. 496. Rees GA, Willis BA. Resuscitation in late pregnancy. Anaesthesia 1988;43: 347–9. 497. Jones SJ, Kinsella SM, Donald FA. Comparison of measured and estimated angles of table tilt at Caesarean section. Br J Anaesth 2003;90:86–7. 498. Johnson MD, Luppi CJ, Over DC. Cardiopulmonary resuscitation. In: Gambling DR, Douglas MJ, editors. Obstetric anesthesia and uncommon disorders. Philadelphia: W.B. Saunders; 1998. p. 51–74. 499. Izci B, Vennelle M, Liston WA, Dundas KC, Calder AA, Douglas NJ. Sleepdisordered breathing and upper airway size in pregnancy and post-partum. Eur Respir J 2006;27:321–7. 500. Rahman K, Jenkins JG. Failed tracheal intubation in obstetrics: no more frequent but still managed badly. Anaesthesia 2005;60:168–71. 501. Henderson JJ, Popat MT, Latto IP, Pearce AC. Difficult Airway Society guidelines for management of the unanticipated difficult intubation. Anaesthesia 2004;59:675–94. 502. Nanson J, Elcock D, Williams M, Deakin CD. Do physiological changes in pregnancy change defibrillation energy requirements? Br J Anaesth 2001;87:237–9. 503. Potts M, Prata N, Sahin-Hodoglugil NN. Maternal mortality: one death every 7 min. Lancet 2010;375:1762–3. 504. Geoghegan J, Daniels JP, Moore PA, Thompson PJ, Khan KS, Gulmezoglu AM. Cell salvage at Caesarean section: the need for an evidence-based approach. BJOG 2009;116:743–7. 505. Bouwmeester FW, Bolte AC, van Geijn HP. Pharmacological and surgical therapy for primary postpartum hemorrhage. Curr Pharm Des 2005;11:759–73. 506. Hofmeyr GJ, Abdel-Aleem H, Abdel-Aleem MA. Uterine massage for preventing postpartum haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 2008:CD006431. 507. Sekhavat L, Tabatabaii A, Dalili M, Farajkhoda T, Tafti AD. Efficacy of tranexamic acid in reducing blood loss after cesarean section. J Matern Fetal Neonatal Med 2009;22:72–5. 508. Phillips LE, McLintock C, Pollock W, et al. Recombinant activated factor VII in obstetric hemorrhage: experiences from the Australian and New Zealand Haemostasis Registry. Anesth Analg 2009;109:1908–15. 509. Bomken C, Mathai S, Biss T, Loughney A, Hanley J. Recombinant activated factor VII (rFVIIa) in the management of major obstetric haemorrhage: a case series and a proposed guideline for use. Obstet Gynecol Int 2009;2009: 364843. 510. Doumouchtsis SK, Papageorghiou AT, Vernier C, Arulkumaran S. Management of postpartum hemorrhage by uterine balloon tamponade: prospective evaluation of effectiveness. Acta Obstet Gynecol Scand 2008;87:849–55. 511. Georgiou C. Balloon tamponade in the management of postpartum haemorrhage: a review. BJOG 2009;116:748–57.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zatrzymanie krążenia – postępowanie w sytuacjach szczególnych: zaburzenia elektrolitowe, zatrucia, tonięcie, przypadkowa hipotermia, hipertermia, astma, anafilaksja, zabiegi kardiochirurgiczne, urazy, ciąża, porażenie prądem
512. El-Hamamy E. CBL. A worldwide review of the uses of the uterine compression suture techniques as alternative to hysterectomy in the management of severe post-partum haemorrhage. J Obstet Gynaecol 2005;25:143–9. 513. Hong TM, Tseng HS, Lee RC, Wang JH, Chang CY. Uterine artery embolization: an effective treatment for intractable obstetric haemorrhage. Clin Radiol 2004;59:96–101. 514. Knight M. Peripartum hysterectomy in the UK: management and outcomes of the associated haemorrhage. BJOG 2007;114:1380–7. 515. Rossi AC, Lee RH, Chmait RH. Emergency postpartum hysterectomy for uncontrolled postpartum bleeding: a systematic review. Obstet Gynecol 2010;115:637–44. 516. Yu S, Pennisi JA, Moukhtar M, Friedman EA. Placental abruption in association with advanced abdominal pregnancy. A case report. J Reprod Med 1995;40:731–5. 517. Ray P, Murphy GJ, Shutt LE. Recognition and management of maternal cardiac disease in pregnancy. Br J Anaesth 2004;93:428–39. 518. Abbas AE, Lester SJ, Connolly H. Pregnancy and the cardiovascular system. Int J Cardiol 2005;98:179–89. 519. James AH, Jamison MG, Biswas MS, Brancazio LR, Swamy GK, Myers ER. Acute myocardial infarction in pregnancy: a United States population-based study. Circulation 2006;113:1564–71. 520. Ahearn GS, Hadjiliadis D, Govert JA, Tapson VF. Massive pulmonary embolism during pregnancy successfully treated with recombinant tissue plasminogen activator: a case report and review of treatment options. Arch Intern Med 2002;162:1221–7. 521. Drenthen W, Pieper PG, Roos-Hesselink JW, et al. Outcome of pregnancy in women with congenital heart disease: a literature review. J Am Coll Cardiol 2007;49:2303–11. 522. Sibai B, Dekker G, Kupferminc M. Pre-eclampsia. Lancet 2005;365:785–99. 523. Sibai BM. Diagnosis, prevention, and management of eclampsia. Obstet Gynecol 2005;105:402–10. 524. Duley L, Gulmezoglu AM, Henderson-Smart DJ. Magnesium sulphate and other anticonvulsants for women with pre-eclampsia. Cochrane Database Syst Rev 2003:CD000025. 525. Duley L, Henderson-Smart D. Magnesium sulphate versus phenytoin for eclampsia. Cochrane Database Syst Rev 2003:CD000128. 526. Duley L, Henderson-Smart D. Magnesium sulphate versus diazepam for eclampsia. Cochrane Database Syst Rev 2003:CD000127. 527. Knight M. Antenatal pulmonary embolism: risk factors, management and outcomes. BJOG 2008;115:453–61. 528. Dapprich M, Boessenecker W. Fibrinolysis with alteplase in a pregnant woman with stroke. Cerebrovasc Dis 2002;13:290. 529. Turrentine MA, Braems G, Ramirez MM. Use of thrombolytics for the treatment of thromboembolic disease during pregnancy. Obstet Gynecol Surv 1995;50:534–41. 530. Thabut G, Thabut D, Myers RP, et al. Thrombolytic therapy of pulmonary embolism: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2002;40:1660–7. 531. Patel RK, Fasan O, Arya R. Thrombolysis in pregnancy. Thromb Haemost 2003;90:1216–7. 532. Conde-Agudelo A, Romero R. Amniotic fluid embolism: an evidence-based review. Am J Obstet Gynecol 2009;201:e1–13. 533. Knight M, Tuffnell D, Brocklehurst P, Spark P, Kurinczuk JJ. Incidence and risk factors for amniotic-fluid embolism. Obstet Gynecol 2010;115:910–7. 534. Stanten RD, Iverson LI, Daugharty TM, Lovett SM, Terry C, Blumenstock E. Amniotic fluid embolism causing catastrophic pulmonary vasoconstriction: diagnosis by transesophageal echocardiogram and treatment by cardiopulmonary bypass. Obstet Gynecol 2003;102:496–8. 535. Katz VL, Dotters DJ, Droegemueller W. Perimortem cesarean delivery. Obstet Gynecol 1986;68:571–6. 536. American Heart Association in collaboration with International Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2000;102:I1–384. 537. Cardiac arrest associated with pregnancy. Cummins R, Hazinski M, Field J, editors. ACLS-the reference textbook. Dallas: American Heart Association; 2003. p. 143–58. Chapter 4; Part 6.
265
538. Katz V, Balderston K, DeFreest M. Perimortem cesarean delivery: were our assumptions correct? Am J Obstet Gynecol 2005;192:1916–20, discussion 20–1. 539. Oates S, Williams GL, Rees GA. Cardiopulmonary resuscitation in late pregnancy. BMJ 1988;297:404–5. 540. Strong THJ, Lowe RA. Perimortem cesarean section. Am J Emerg Med 1989;7:489–94. 541. Boyd R, Teece S. Towards evidence based emergency medicine: best BETs from the Manchester Royal Infirmary. Perimortem Caesarean section. Emerg Med J 2002;19:324–5. 542. Dijkman A, Huisman CM, Smit M, et al. Cardiac arrest in pregnancy: increasing use of perimortem cesarean section due to emergency skills training? BJOG 2010;117:282–7. 543. Allen MC, Donohue PK, Dusman AE. The limit of viability – neonatal outcome of infants born at 22 to 25 weeks’ gestation. N Engl J Med 1993;329:1597–601. 544. Moore C, Promes SB. Ultrasound in pregnancy. Emerg Med Clin North Am 2004;22:697–722. 544a. Rittenberger JC, Kelly E, Jang D, Greer K, Heffner A. Successful outcome utilizing hypothermia after cardiac arrest in pregnancy: a case report. Crit Care Med 2008;36:1354–6. 545. Natale A, Davidson T, Geiger MJ, Newby K. Implantable cardioverterdefibrillators and pregnancy: a safe combination? Circulation 1997;96:2808–12. 546. Siassakos D, Crofts JF, Winter C, Weiner CP, Draycott TJ. The active components of effective training in obstetric emergencies. BJOG 2009;116: 1028–32. 547. Budnick LD. Bathtub-related electrocutions in the United States, 1979 to 1982. JAMA 1984;252:918–20. 548. Lightning-associated deaths – United States, 1980–1995. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1998;47:391–4. 549. Geddes LA, Bourland JD, Ford G. The mechanism underlying sudden death from electric shock. Med Instrum 1986;20:303–15. 550. Zafren K, Durrer B, Herry JP, Brugger H. Lightning injuries: prevention and onsite treatment in mountains and remote areas. Official guidelines of the International Commission for Mountain Emergency Medicine and the Medical Commission of the International Mountaineering and Climbing Federation (ICAR and UIAA MEDCOM). Resuscitation 2005;65: 369–72. 551. Cherington M. Lightning injuries. Ann Emerg Med 1995;25:517–9. 552. Fahmy FS, Brinsden MD, Smith J, Frame JD. Lightning: the multisystem group injuries. J Trauma 1999;46:937–40. 553. Patten BM. Lightning and electrical injuries. Neurol Clin 1992;10:1047–58. 554. Browne BJ, Gaasch WR. Electrical injuries and lightning. Emerg Med Clin North Am 1992;10:211–29. 555. Kleiner JP, Wilkin JH. Cardiac effects of lightning stroke. JAMA 1978;240: 2757–9. 556. Lichtenberg R, Dries D, Ward K, Marshall W, Scanlon P. Cardiovascular effects of lightning strikes. J Am Coll Cardiol 1993;21:531–6. 557. Cooper MA. Emergent care of lightning and electrical injuries. Semin Neurol 1995;15:268–78. 558. Milzman DP, Moskowitz L, Hardel M. Lightning strikes at a mass gathering. South Med J 1999;92:708–10. 559. Cooper MA. Lightning injuries: prognostic signs for death. Ann Emerg Med 1980;9:134–8. 560. Kleinschmidt-DeMasters BK. Neuropathology of lightning-strike injuries. Semin Neurol 1995;15:323–8. 561. Stewart CE. When lightning strikes. Emerg Med Serv 2000;29:57–67, quiz 103. 562. Duclos PJ, Sanderson LM. An epidemiological description of lightning-related deaths in the United States. Int J Epidemiol 1990;19:673–9. 563. Epperly TD, Stewart JR. The physical effects of lightning injury. J Fam Pract 1989;29:267–72. 564. Whitcomb D, Martinez JA, Daberkow D. Lightning injuries. South Med J 2002;95:1331–4. 565. Goldman RD, Einarson A, Koren G. Electric shock during pregnancy. Can Fam Physician 2003;49:297–8.
8
www.erc.edu
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
9
Zasady nauczania resuscytacji Jasmeet Soara,*, Koenraad G. Monsieursb, John H.W. Ballancec, Alessandro Barellid, Dominique Biarente, Robert Greiff, Anthony J. Handleyg, Andrew S. Lockeyh, Sam Richmondi, Charlotte Ringstedj, Jonathan P. Wylliek, Jerry P. Nolanl, Gavin D. Perkinsm a b c d e f g h i j k l m
Southmead Hospital, North Bristol NHS Trust, Bristol, UK Emergency Department, Ghent University Hospital, Ghent, Belgium Woolhope, Herefordshire, UK Department of Clinical Toxicology – Poison Centre and Emergency Department, Catholic University School of Medicine, Rome, Italy Paediatric Intensive Care and Emergency Medicine, Université Libre de Bruxelles, Queen Fabiola Children’s University Hospital, Brussels, Belgium Department Anesthesiology and Pain Therapy, University Hospital Bern, Inselspital, Bern, Switzerland Honorary Consultant Physician, Colchester, UK Calderdale and Huddersfield NHS Trust, Salterhebble, Halifax, UK Sunderland Royal Hospital, Sunderland, UK University of Copenhagen and Capital Region, Rigshospitalet, Copenhagen, Denmark James Cook University Hospital, Middlesbrough, UK Royal United Hospital, Bath, UK University of Warwick, Warwick Medical School, Warwick, UK
Wstęp Przeżywalność pacjentów po nagłym zatrzymaniu krążenia zależy od jakości dowodów naukowych leżących u podstaw wytycznych, efektywności nauczania i środków przeznaczonych na implementację wytycznych1. Dodatkowym czynnikiem jest chęć wdrażania wytycznych do praktyki klinicznej i wpływ czynnika ludzkiego na przekształcanie teorii w praktykę2. Implementacja Wytycznych 2010 ma większe szanse powodzenia pod warunkiem starannego planowania i całościowej strategii wprowadzania, obejmującej także edukację. Jako przyczyny w opóźnieniu wdrażania Wytycznych 2005 uważa się opóźnienia w dostarczaniu materiałów edukacyjnych i umożliwianiu personelowi udziału w szkoleniach3, 4. Rozdział ten obejmuje kluczowe zagadnienia edukacyjne, które zostały zidentyfikowane w trakcie analizy prac naukowych przez International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR)5, omawia podstawy naukowe szkoleń z zakresu resuscytacji na poziomie podstawowym i zaawansowanym oraz aktualizacje, wprowadzone do kursów Europejskiej Rady Resuscytacji (ERC)6.
Kluczowe zalecenia z zakresu nauczania Kluczowe problemy zidentyfikowane przez zespół ds. edukacji, implementacji i zespołów (Education, Implementation and Teams – EIT) ILCOR podczas analizy dowodów naukowych Wytycznych 2010 są następujące5: Metody nauczania powinny podlegać ocenie w celu upewnienia się, że ich zastosowanie pozwala niezawodnie spełnić postawione zadania. Celem jest upewnienie się, czy osoby uczestniczące w szkoleniu przyswa*
Corresponding author. E-mail:
[email protected] ( J. Soar).
www.erc.edu
jają i zapamiętują wiedzę oraz praktyczne umiejętności w stopniu, który pozwoli im działać prawidłowo w trakcie rzeczywistych zatrzymań krążenia i wpłynie na poprawę wyników końcowych. Krótkie kursy samokształcące video czy komputerowe z minimalnym udziałem lub bez udziału instruktora, połączone z praktycznym ćwiczeniem umiejętności, mogą stanowić efektywną alternatywę dla opartych na pracy instruktora kursów podstawowych zabiegów resuscytacyjnych (resuscytacja krążeniowo-oddechowa [RKO] i automatyczna defibrylacja zewnętrzna [AED]). Idealnie byłoby przeszkolić wszystkich obywateli z zakresu typowej RKO, obejmującej uciśnięcia klatki piersiowej i wentylację. W niektórych okolicznościach dopuszczalne jest nauczanie RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej (np. okazyjne, krótkie szkolenia). Osoby przeszkolone w zakresie wykonywania RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej należy zachęcać do uczenia się typowej RKO. Wiedza i umiejętności z zakresu podstawowych i zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych zanikają w krótkim czasie 3–6 miesięcy. Częste powtarzanie oceny pomoże zidentyfikować te osoby, które wymagają szkoleń przypominających w celu utrzymania wiedzy i umiejętności. Urządzenia dające instrukcje lub informacje zwrotne o jakości wykonywanej RKO poprawiają przyswajanie i zapamiętywanie wiedzy z tego zakresu i powinny być stosowane podczas szkoleń zarówno osób niezwiązanych zawodowo z medycyną, jak i personelu medycznego. Zwiększony nacisk na dodatkowe, pozamerytoryczne umiejętności (Non-technical Skills – NTS), jak kierowanie zespołem, praca zespołu, podział obowiązków i umiejętność prawidłowego komunikowania się, poprawi jakość wykonywania RKO i opiekę nad pacjentem.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zasady nauczania resuscytacji
Należy przeprowadzać odprawy dla zespołów, których celem jest planowanie przebiegu resuscytacji (briefing) oraz spotkania, w trakcie których omawianie są czynności wykonywane podczas symulowanych bądź rzeczywistych resuscytacji (debriefing). Spotkania takie mają na celu pomoc w poprawie zarówno pracy całych zespołów, jak i umiejętności ich poszczególnych członków. Badania na temat wpływu szkoleń z zakresu resuscytacji na wyniki leczenia pacjentów są ograniczone. Chociaż badania z wykorzystaniem manekinów są przydatne, należy zachęcać do badań oceniających wpływ metod nauczania na rzeczywiste wyniki leczenia pacjentów.
Kogo i jak szkolić W sytuacji idealnej wszyscy obywatele powinni posiadać wiedzę z zakresu RKO. Nie ma dowodów naukowych przemawiających za lub przeciw szkoleniom osób z populacji wysokiego ryzyka. Jednakże szkolenie może zmniejszyć lęk u pacjenta i członków jego rodziny, poprawić emocjonalną adaptację i spowodować, że ktoś będzie w stanie rozpocząć RKO5. Populacja wymagająca szkoleń obejmuje osoby bez wykształcenia medycznego, pełniące jednak funkcje społeczne nakładające na nie obowiązek udzielania pomocy (np. ratownicy WOPR, osoby udzielające pierwszej pomocy w zakładach pracy), jak również personel medyczny różnych szczebli systemu ochrony zdrowia – pracujący w przychodniach, pomocy doraźnej, ogólnych oddziałach szpitalnych czy oddziałach intensywnej terapii. Szkolenia powinny być dostosowane do potrzeb różnych grup osób szkolących się, a styl nauczania powinien zapewnić przyswajanie oraz zapamiętywanie wiedzy i umiejętności praktycznych. Osoby często wykonujące RKO (będące niejako ekspertami w tej dziedzinie) powinny znać aktualne wytyczne i umieć efektywnie je zastosowywać, działając w zespole wielospecjalistycznym. Takim osobom potrzebne jest bardziej kompleksowe szkolenie, obejmujące zarówno merytoryczne, jak i pozamerytoryczne umiejętności (np. praca w zespole, kierowanie zespołem, efektywna komunikacja)7,8. W następnej części arbitralnie podzieliliśmy te poziomy kształcenia na podstawowy i zaawansowany, chociaż tak naprawdę stanowią one kontinuum. Większość badań na ten temat opiera się na szkoleniach ratowników z zakresu umiejętności resuscytacji osób dorosłych. Wiele z tych badań ma również zastosowanie w szkoleniach z zakresu resuscytacji dzieci i noworodków.
Poziom podstawowy i szkolenia z zakresu użycia AED RKO wykonywana przez przypadkowych świadków i wczesna defibrylacja ratują życie. Wiele czynników zmniejsza chęć świadków zdarzenia do podejmowania RKO, między innymi panika, strach przed zakażeniem, możliwość wyrządzenia krzywdy osobie poszkodowanej lub strach przed nieprawidłowo wykonywaną RKO9–24. Szkolenia osób niezwiązanych zawodowo z medycyną zwiększają ich chęć podejmowania RKO12,18-20,25-30. www.erc.edu
267
Szkolenia z zakresu RKO i wykonywanie RKO w rzeczywistym zatrzymaniu krążenia w większości przypadków są bezpieczne. Osoby uczestniczące w szkoleniu z zakresu RKO powinny być poinformowane o rodzaju i intensywności wysiłku fizycznego, wykonywanego podczas zajęć. Osoby, u których w trakcie wykonywania RKO pojawiają się niepokojące objawy (np., ból w klatce piersiowej, nasilona duszność), powinny ją przerwać. Ratownicy, u których podczas wykonywania rzeczywistej RKO pojawiają się niepokojące objawy, powinni rozważyć przerwanie resuscytacji (dodatkowe informacje o ryzyku dla ratownika znajdują się w wytycznych BLS)31.
Program szkolenia z zakresu podstawowych zabiegów resuscytacyjnych i automatycznej defibrylacji zewnętrznej Program kursu z zakresu podstawowych zabiegów resuscytacyjnych i AED powinien być maksymalnie prosty i dostosowany do potrzeb docelowych odbiorców. Program ten powinien obejmować następujące kluczowe elementy5,32: Czynniki ryzyka związane ze środowiskiem i poszkodowanym w trakcie wykonywania RKO. Rozpoznanie zatrzymania krążenia na podstawie oceny przytomności, udrożnienia dróg oddechowych i oceny oddechu31,32. Rozpoznanie westchnięć (gasping) lub nieprawidłowych oddechów jako oznak zatrzymania krążenia u nieprzytomnej, niereagującej osoby33,34. Dobrej jakości uciśnięcia klatki piersiowej (włączając częstość, głębokość, pełną relaksację klatki piersiowej i minimalizowanie przerw w uciskaniu) oraz oddechy ratownicze. Zwrotna informacja i instrukcje (również z odpowiednich urządzeń) powinny być stosowane w celu lepszego przyswajania i zapamiętywania umiejętności praktycznych podczas szkoleń z zakresu podstawowych zabiegów resuscytacyjnych35. Wszystkie kursy BLS i AED powinny mieć na celu nauczanie standardowej RKO, włączając oddechy ratownicze/wentylację. W niektórych szczególnych sytuacjach nauczanie RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej ma potencjalną przewagę nad nauczeniem standardowego RKO10,15,18,23,24,27,36,37. Zalecane podejście do nauczania RKO przedstawiono poniżej. Nauczanie standardowej RKO i RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej Istnieją kontrowersje co do tego, jakich umiejętności z zakresu RKO powinno się uczyć różne grupy ratowników. Uczenie RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej jest prostsze i szybsze, szczególnie gdy szkolenie dotyczy dużej liczby osób, które prawdopodobnie nie będą miały dostępu do szkoleń z zakresu standardowej RKO. W wielu sytuacjach RKO obejmująca uciśnięcia klatki piersiowej i oddechy ratownicze jest lepsza, np. u dzieci38, w zatrzymaniach krążenia w asfiksji lub kiedy RKO wykonywana przez przypadkowego świadka trwa dłużej niż kilka minut32. Stąd zalecane jest uproszczone podejście do nauczania w oparciu o następujące zasady edukacyjne:
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
9
268
9
J. Soar, K.G. Monsieurs, J.H.W. Ballance, A. Barelli, D. Biarent, R. Greif, A.J. Handley, A.S. Lockey, S. Richmond, Ch. Ringsted, J.P. Wyllie, J.P. Nolan, G.D. Perkins
Optymalnie wszyscy obywatele powinni być uczeni umiejętności wykonywania standardowej RKO (uciśnięcia i wentylacja w stosunku 30 : 2). Jeżeli szkolenie odbywa się w ograniczonym czasie lub w szczególnych okolicznościach (np. telefoniczne instruowanie świadka zdarzenia przez dyspozytora pogotowia, zdarzenia masowe, kampanie publiczne, wideo na portalach internetowych, np. YouTube, osoby, które nie chcą być szkolone), powinno koncentrować się na wykonywaniu RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej. Osoby przeszkolone w wykonywaniu RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej w trakcie kolejnego szkolenia powinny uczyć się zarówno uciśnięć klatki piersiowej, jak i wentylacji. Optymalnie takie osoby powinno się szkolić w wykonywaniu RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej, a następnie zaoferować szkolenie obejmujące uciskanie klatki piersiowej i wentylację podczas tej samej sesji. Osoby niezwiązane zawodowo z medycyną, ale mające obowiązek udzielania pomocy, takie jak policjanci, strażacy, pracownicy ochrony, osoby opiekujące się dziećmi, powinny uczyć się wykonywania uciśnięć klatki piersiowej i wentylacji. W przypadku RKO u dzieci należy zachęcać ratowników, aby zastosowali jakąkolwiek znaną sobie sekwencję uciśnięć klatki piersiowej i wentylacji stosowaną u dorosłych, ponieważ wyniki końcowe są gorsze, jeśli nie podejmuje się RKO w ogóle. Osoby niebędące specjalistami, które chcą się szkolić z zakresu resuscytacji dzieci z racji odpowiedzialności za ich zdrowie (np. rodzice, nauczyciele, pielęgniarki szkolne, ratownicy itp.) powinni być uczeni, że zaleca się modyfikację podstawowych zabiegów resuscytacyjnych stosowanych u dorosłych – tzn. wykonanie najpierw pięciu oddechów ratowniczych, a następnie prowadzenie RKO przez około jedną minutę przed udaniem się po pomoc, jeżeli nie ma nikogo, kto mógłby ją wcześniej wezwać. Głębokość uciśnięć klatki piersiowej u dzieci stanowi co najmniej 1/3 przednio-tylnego wymiaru klatki piersiowej39. Uczenie obywateli prowadzenia RKO powinno być szeroko promowane. Jednakże brak przeszkolenia nie powinien stanowić przeszkody w wykonywaniu RKO z wyłącznym uciskaniem klatki piersiowej, które najlepiej wykonywać z telefonicznym instruktażem dyspozytora.
Metody kształcenia z zakresu BLS i AED Istnienie wiele metod stosowanych w trakcie uczenia podstawowych zabiegów resuscytacyjnych i AED. Najczęściej stosowaną metodą są tradycyjne kursy, prowadzone przez instruktorów40. Porównanie metod nauczania podstawowych zabiegów resuscytacyjnych i AED osób niezwiązanych zawodowo z medycyną i personelu medycznego wykazało, że dobrze opracowane programy samokształcenia (np. video, DVD, komputerowe) z minimalnym udziałem lub bez udziału instruktora, mogą stanowić skuteczną alternatywę kursów, prowadzonych przez instruktora41-55. Jest konieczne, aby program kursów zawierał zajęcia praktyczne z uciśnięć klatki piersiowej i zastosowania AED. www.erc.edu
Zastosowanie AED przez osoby bez wcześniejszego szkolenia może być skuteczne i ratować życie45,56-60. Umiejętności zastosowania AED (np. szybkość użycia, prawidłowe umieszczenie elektrod) mogą być doskonalone poprzez krótkie szkolenia zarówno osób niezwiązanych zawodowo z medycyną, jak i personelu medycznego45,50,61,62.
Czas trwania i częstotliwość powtarzania kursów podstawowych zabiegów resuscytacyjnych i AED prowadzonych przez instruktorów Optymalny czas trwania prowadzonego przez instruktora szkolenia z podstawowych zabiegów resuscytacyjnych i AED nie został określony i może różnić się w zależności od grupy uczestników (np. osoby niezwiązane zawodowo z medycyną, personel medyczny, poprzednie szkolenia, wiek), programu, stosunku liczby instruktorów do liczby uczestników, czasu trwania zajęć praktycznych i sposobu oceny końcowej. Większość badań wykazała, że praktyczne umiejętności z zakresu RKO, takie jak wzywanie pomocy, uciskanie klatki piersiowej i wentylacja zanikają w czasie od 3 do 6 miesięcy43,46,63-68. Praktyczne umiejętności zastosowania AED utrzymują się dłużej niż umiejętności z zakresu podstawowych zabiegów resuscytacyjnych59,64,69. Przypomnienie lub udoskonalenie wykonywania RKO może odbyć się poprzez ponowną ocenę umiejętności, a w razie potrzeby – krótkie szkolenie przypominające lub powtórzenie szkolenia już po 3–6 miesiącach64,70-73. Zastosowanie urządzeń dających informację zwrotną lub instrukcje głosowe w czasie RKO Urządzenia dające informację zwrotną lub instrukcje głosowe w czasie RKO mogą być używane w czasie szkoleń personelu medycznego, jak i innych osób35. Urządzenia te mogą wydawać instrukcje (np. komunikat o konieczności wykonania kolejnej czynności, sygnały dźwiękowe metronomu dla określenia częstotliwości uciśnięć klatki piersiowej lub głosowe komendy) i informacje zwrotne (np. po wykonaniu działania informacje o jego efekcie, przykładem może być wizualne oznaczenie głębokości uciśnięć klatki piersiowej), lub też połączenie instrukcji i informacji zwrotnych. Nauczanie z wykorzystaniem takich urządzeń może poprawić jakość wykonania RKO, ułatwić jej przyswojenie i zapamiętanie. W dostępnych badaniach przyswajanie i zapamiętywanie praktycznych umiejętności RKO było oceniane na manekinach bez wykorzystania przez ćwiczących takich urządzeń63,74-78. Instruktorzy i ratownicy powinni pamiętać o tym, że informacja co do głębokości uciśnięć klatki piersiowej na miękkim podłożu (np. materac) z użyciem urządzeń dających informację zwrotną lub instrukcje głosowe w czasie RKO może być zawyżona79,80.
Szkolenia zaawansowane Program kursów zaawansowanych Kursy na poziomie zaawansowanym są zwykle przeznaczone dla pracowników ochrony zdrowia. Program kursu powinien być dostosowany do indywidualnych potrzeb osób szkolących się, obejmować różne przypadki kliniczne oraz uwzględniać rolę, jaką mogą pełnić szkolący się pracowni-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zasady nauczania resuscytacji
cy ochrony zdrowia w czasie zatrzymania krążenia. Istnieją ograniczone dowody naukowe dotyczące metod doskonalenia nauczania i utrzymywania wiedzy z zakresu zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych. Wykazano, że wprowadzenie kursu Specjalistyczne zabiegi resuscytacyjne (ALS) według Wytycznych ERC 2005 w symulacjach zatrzymania krążenia doprowadziło do skrócenia okresu bez przepływu („no-flow”), ale nie wpłynęło na jakość innych elementów RKO81. Duże doświadczenie kliniczne osób szkolących się ma wpływ na poprawę utrzymywania wiedzy i umiejętności praktycznych przez dłuższy czas82,83. Badania z zakresu specjalistycznych zabiegów resuscytacyjnych dotyczące sytuacji rzeczywistych i symulowanych wewnątrzszpitalnych zatrzymań krążenia84-94 wykazują poprawę pracy zespołu, gdy w program kursu włączono szkolenie z zakresu kierowania i pracy zespołowej. Szkolenie zespołów i umiejętność rozpoznawania rytmów serca będą konieczne, by zminimalizować przerwy w uciśnięciach klatki piersiowej podczas stosowania strategii defibrylacji manualnej wg Wytycznych 2010, która zakłada ładowanie łyżek podczas wykonywania uciśnięć klatki piersiowej95,96. Kluczowymi elementami programów nauczania zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych powinny być: Prewencja zatrzymania krążenia97-98. Dobrej jakości uciśnięcia klatki piersiowej z uwzględnieniem prawidłowej częstości, głębokości, pełnej relaksacji klatki piersiowej i minimalizacji przerw oraz wentylacja z wykorzystaniem podstawowych umiejętności (np. maska kieszonkowa, worek samorozprężalny z maską twarzową). Defibrylacja z uwzględnieniem ładowania w trakcie wykonywania uciśnięć klatki piersiowej w przypadku defibrylatorów manualnych. Algorytmy zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych. Umiejętności pozamerytoryczne (np. kierowanie zespołem, praca w zespole, komunikacja). Rozszerzone szkolenie może obejmować zaawansowane techniki udrażniania dróg oddechowych, leczenia zaburzeń rytmu serca towarzyszących zatrzymaniu krążenia, resuscytację w sytuacjach szczególnych, dostępy donaczyniowe, leki stosowane w zatrzymaniu krążenia, opiekę poresuscytacyjną i problemy etyczne.
Metody kształcenia w trakcie szkoleń zaawansowanych Przygotowanie przed kursem Uczestnicy kursu mogą przygotowywać się do niego z wykorzystaniem różnych metod, takich jak lektura podręcznika, pretesty lub e-learning99-107. Duże randomizowane badanie z zastosowaniem komercyjnie dostępnego programu symulacyjnego typu e-learning przed kursem specjalistycznych zabiegów resuscytacyjnych nie wykazało poprawy poznawczych i psychomotorycznych umiejętności kandydatów w trakcie oceny prowadzonej w trakcie symulowanego zatrzymania krążenia w porównaniu ze standardowym przygotowaniem do kursu na podstawie podręcznika107,108. www.erc.edu
269
Liczne badania nad alternatywnymi metodami nauczania wskazują na równorzędność lub przewagę szkoleń komputerowych lub opartych na filmach video, które dodatkowo zmniejszają czas spędzony przez instruktorów z osobami uczestniczącymi w szkoleniu100,101,106,109-123. Każda metoda przygotowania do kursu, stosowana w celu nabycia wiedzy i umiejętności praktycznych lub skrócenia czasu spędzonego przez instruktora z uczestnikami szkolenia, powinna zostać formalnie oceniona, by upewnić się co do jej równorzędności lub przewagi nad standardowymi kursami prowadzonymi przez instruktorów. Trwa duże wieloośrodkowe randomizowane badanie z grupą kontrolną, oceniające, czy jednodniowy kurs ALS uzupełniony materiałami typu e-learning jest równorzędny z dwudniowym standardowym kursem ALS [ISRCTN86380392].
Symulacja i realistyczne techniki szkolenia Szkolenia oparte na symulacjach są kluczową częścią nauczania resuscytacji. Istnieje jednak wiele wariantów sposobów, w jaki można i jak stosuje się symulację w nauczaniu resuscytacji124. Brak spójnej definicji utrudnia porównanie badań dotyczących różnego typu szkoleń symulacyjnych (np. symulacja z wysokim [high fidelity] w porównaniu z niskim stopniem realizmu [low fidelity]). Szkolenia symulacyjne w większości33,125-136, aczkolwiek nie wszystkie137-143, potwierdziły poprawę nabywania wiedzy i umiejętności ocenianych z wykorzystaniem manekinów. Dowody naukowe dotyczące jakości czynności ratowniczych wykonywanych w sytuacjach rzeczywistych są ograniczone. Niewielka ilość badań przeprowadzonych przed i po szkoleniach (również tych z zastosowaniem symulacji), oceniających ich wpływ na rzeczywiste działania resuscytacyjne, wykazała poprawę wyników leczenia pacjentów po szkoleniach144-148. Wiarygodność badań ogranicza brak możliwości oddzielenia wpływu zastosowania symulacji od efektu innych czynników edukacyjnych czy występujących czasowo. W jednym badaniu randomizowanym oraz w badaniu prospektywnym typu case control, w których uczestnicy badania przydzielani byli do szkolenia symulacyjnego lub standardowego, wykazano lepszy poziom wykonania nabytych umiejętności w sytuacji rzeczywistej127,149. Dane dotyczące wpływu stosowania realistycznych technik symulacji (np. prowadzenie resuscytacji w warunkach zbliżonych do rzeczywistych oraz użycie manekinów generujących rzeczywiste parametry pacjenta) na wyniki nauczania są sprzeczne, a badania oceniające ich wpływ na wyniki leczenia są nieliczne125,128,133,135,137,138,140,141,150-154. W jednym badaniu wykazano znaczący wzrost poziomu wiedzy, gdy podczas szkoleń z zakresu postępowania z pacjentem urazowym zastosowano manekiny lub pozorantów153. Badanie to nie wykazało różnicy w przyswajaniu wiedzy podczas szkoleń, niezależnie czy stosowano manekiny, czy kurs odbywał się z udziałem pozorantów, jednakże uczestnicy preferowali użycie manekinów. Nie ma wystarczających dowodów przemawiających za lub przeciw wykorzystaniu bardziej realistycznych technik symulacji (np. zaawansowane manekiny [high fidelity], szkolenie w miejscu pracy) w celu poprawy wyników (np. praktyczne umiejętności wykonywane na manekinach lub w rze-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
9
270
J. Soar, K.G. Monsieurs, J.H.W. Ballance, A. Barelli, D. Biarent, R. Greif, A.J. Handley, A.S. Lockey, S. Richmond, Ch. Ringsted, J.P. Wyllie, J.P. Nolan, G.D. Perkins
czywistym zatrzymaniu krążenia, gotowość do podejmowania RKO) w porównaniu ze standardowym szkoleniem (np. podstawowe manekiny [low fidelity], centra szkoleniowe) z zakresu podstawowych i specjalistycznych zabiegów resuscytacyjnych. Należy określić korzyści płynące z zastosowania systemów szkoleń opartych na zaawansowanej symulacji (high fidelity) w zestawieniu z rosnącymi kosztami tego typu szkoleń141. Przyszłe badania powinny być ukierunkowane na ocenę wpływu metod nauczania (w tym symulacji) na wyniki odległe leczenia pacjentów i rzeczywiste postępowanie terapeutyczne. Analiza kart obserwacyjnych pacjentów155, ocena jakości leczenia149 oraz jakość technologii monitorowania prowadzenia RKO89,156 potwierdziły, że istnieje taka możliwość.
Odstępy czasowe miedzy szkoleniami z zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych Wiedza i umiejętności praktyczne po wstępnym szkoleniu z zakresu resuscytacji szybko zanikają. Aby utrzymać wiedzę i umiejętności niezmienione, potrzebne są szkolenia przypominające, jednakże ich optymalna częstotliwość nie została określona. Większość badań wskazuje, że wiedza i umiejętności z zakresu zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych zanikają, jeżeli są oceniane po 3–6 miesiącach od szkolenia65,157-164, dwa badania sugerowały okres 7–12165,166, a jedno 18 miesięcy167. Ocena w trakcie szkoleń zaawansowanych Najlepsza metoda oceniania na kursach nie została określona. Testy pisemne używane na kursach ALS nie pozwalają wiarygodnie przewidzieć poziomu praktycznych umiejętności i nie powinny być stosowane jako ekwiwalent oceny umiejętności praktycznych168-171. Wydaje się, że egzamin końcowy na kursie ma pozytywny wpływ na wykonywanie i zachowanie uczonych umiejętności i dlatego powinien być rozważony jako element zakończenia kursu172, 173. Alternatywne strategie mogące poprawić wykonywanie specjalistycznych zabiegów resuscytacyjnych Zastosowanie listy zadań i innych środków poznawczych Środki poznawcze, takie jak listy zadań, mogą być stosowane w celu poprawy zgodności działań z wytycznymi, o ile właściwie wybierze się listę i nie opóźni to rozpoczęcia RKO174-186. Przydatność listy zadań należy ocenić podczas symulacji, zanim zostanie ona wprowadzona do użycia84-94.
9
Pozorowane akcje resuscytacyjne Pozorowane akcje resuscytacyjne dają możliwość oceny indywidualnych i systemowych działań w odpowiedzi na zatrzymanie krążenia. Takie ćwiczenia mogą poprawić wiedzę187 i wykonywanie umiejętności praktycznych188, pewność siebie189, znajomość środowiska pracy190 i pozwalają wykryć typowe błędy na poziomie systemu i jednostki191,192. Spotkania zespołu (briefing i debriefing) Odprawy dla zespołu resuscytacyjnego (briefing i debriefing) powinny być stosowane zarówno w trakcie szkoleń, jak i w praktyce klinicznej. Zespoły odnoszące sukcewww.erc.edu
sy, jak na przykład drużyny sportowe, mają spotkania przed i po zawodach. Sondaże przeprowadzone w Zjednoczonym Królestwie193,194 i Kanadzie90 wskazują, że zespoły resuscytacyjne rzadko mają formalne spotkania przed i po wydarzeniu. Debriefing i informacja zwrotna to dwa osobne, ale spokrewnione działania – różne formy informacji zwrotnej mogą stanowić składową debriefingu. Debriefing przewiduje bezpośredni kontakt i zaangażowanie obu stron w dyskusję. Informacja zwrotna dostarcza informacji dotyczących wcześniejszego zdarzenia i może być przekazana z wykorzystaniem wielu metod (zapis video, zapis wydarzeń z defibrylatora, informacja od trenera-obserwatora). Debriefing wydaje się być efektywną metodą poprawy jakości resuscytacji i potencjalnie wyników leczenia pacjentów, dopóki dyskusja oparta jest na obiektywnych danych87,89,127,129,149,187,195-205. Optymalny format debriefingu nie został określony.
Kursy Europejskiej Rady Resuscytacji ERC opracowała ofertę kursów, których celem jest przekazanie umiejętności osobom, potencjalnie mogącym podejmować resuscytację – niezwiązanym zawodowo z medycyną, pracownikom służb publicznych, pracownikom ochrony zdrowia i systemu ratownictwa medycznego, oddziałów ogólnych, wzmożonego nadzoru i intensywnej terapii lub działających w zespołach resuscytacyjnych – na oczekiwanym od nich poziomie. Kursy ERC są ukierunkowane na nauczanie w małych grupach z zastosowaniem interaktywnych dyskusji, praktycznego nauczania umiejętności oraz symulowanych sytuacji klinicznych z wykorzystaniem manekinów6,206. Kursy charakteryzuje duża liczba instruktorów w stosunku do uczestników kursu (np. 1 : 3 do 1 : 6 w zależności od rodzaju kursu). Pełna i aktualna informacja na temat kursów ERC i terminologii dostępna jest na stronach internetowych: www.prc.krakow i www.erc.edu.
Etos Na kursach Europejskiej Rady Resuscytacji pracują instruktorzy przeszkoleni w zakresie technik uczenia i oceny. Założeniem kursów ERC jest stworzenie przyjaznego środowiska, sprzyjającego nabywaniu wiedzy. Aby zminimalizować stres, zarówno uczestnicy kursu, jak i instruktorzy zwracają się do siebie po imieniu. Kreowane są pozytywne relacje między instruktorami i uczestnikami, a nauczanie prowadzone jest z wykorzystywaniem informacji zwrotnej i debriefingu. W celu wsparcia uczestników oraz wzmocnienia informacji zwrotnej zaleca się również wprowadzenie systemu mentorskiego. Stresu nie da się uniknąć207, zwłaszcza w czasie oceny, jednakże zadaniem instruktorów jest umożliwienie uczestnikom osiągnięcia jak najlepszych wyników. Zarządzanie kursami Kursy nadzorowane są przez odpowiednie komitety poszczególnych Narodowych Rad Resuscytacji oraz przez międzynarodowy komitet ERC do spraw kursów. Europejska Rada Resuscytacji stworzyła dostępny za pośrednictwem internetu system zarządzania kursami (http://courses.erc. edu). System służy rejestracji poszczególnych kursów ERC,
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zasady nauczania resuscytacji
umożliwia organizatorom zgłaszanie kursów niezależnie od kraju, przyznawanie uprawnień instruktorskich, rejestrowanie danych dotyczących uczestnictwa poszczególnych osób w szkoleniach i osiąganych przez nie wyników, pozwala archiwizować raporty z kursów. Uczestnicy mogą rejestrować się na kursy lub kontaktować z organizatorem poprzez Internet. Po ukończeniu kursu system generuje certyfikaty dla uczestników i instruktorów. Każdemu certyfikatowi przypisywany jest unikatowy numer, a organizatorzy lub dyrektorzy kursów mają w każdej chwili dostęp do certyfikatów. Uczestnicy, którzy pozytywnie ukończyli kurs, zdobywają status provider. Przykładowo, uczestnik kursu ALS po pozytywnym zakończeniu kursu nazywany jest ALS-provider. Narodowe Rady Resuscytacji mają dostęp do informacji dotyczących wszystkich kursów powadzonych w poszczególnych krajach.
Język Początkowo kursy ERC były prowadzone w języku angielskim przez międzynarodowy zespół instruktorów206. Z czasem, po przeszkoleniu instruktorów oraz przetłumaczeniu podręczników i materiałów do kursów, kursy zaczęto prowadzić przeważnie w językach narodowych. Szybkie przetłumaczenie wytycznych i materiałów do kursu jest konieczne, ponieważ opóźnienia w tłumaczeniu na języki narodowe mogą powodować znaczne zahamowanie wdrażania wytycznych3. Instruktorzy Rozwinięto dotychczasowe metody oceny celem identyfikacji i szkolenia instruktorów. Identyfikacja potencjalnych instruktorów (Instructor Potential – IP) Nominację IP mogą uzyskać osoby, które w opinii zespołu instruktorów ukończyły kurs z wynikiem pozytywnym i zademonstrowały wysoki poziom wiedzy i umiejętności oraz, co równie istotne, posiadają umiejętność kierowania zespołem, pracy w zespole i wiarygodność zawodową. Powinny być zmotywowane, posiadać umiejętność komunikowania się i wspierania innych. Osoby takie, zwane potencjalnymi instruktorami, zostają zaproszone do udziału w kursie instruktorskim. Potencjalni instruktorzy, którzy pragną uczyć na kursach Advanced Life Support (ALS), European Paediatric Life Support (EPLS), Newborn Life Support (NLS), Immediate Life Support (ILS) i European Paediatric Immediate Life Support (EPILS), powinni wziąć udział w kursie Generic Instructor Course (GIC). Ci, którzy pragną uczyć na kursie ERC Basic Life Support (BLS)/Automated External Defibrillation (AED), powinni wziąć udział w kursie instruktorskim BLS/AED.
Kursy instruktorskie Kursy instruktorskie są prowadzone przez doświadczonych instruktorów. W GIC (patrz niżej) bierze udział także edukator, osoba przeszkolona w zakresie nauczania dorosłych i technik edukacji medycznej. Uczestnicy są poddani ocenie ciągłej i na bieżąco jest im przekazywana informacja dotycząca ich postępów. www.erc.edu
271
Etap instruktora kandydata Osoba, która pozytywnie ukończyła kurs instruktorski, zostaje mianowana instruktorem kandydatem (Instructor Candidate – IC). Będzie ona uczyć pod opieką doświadczonego instruktora w czasie dwóch kolejnych kursów, podczas których uzyska informacje dotyczące sposobu prowadzenia przez nią zajęć. Pozytywne zaliczenie przez instruktora kandydata dwóch kursów prowadzi do uzyskania statusu pełnego instruktora. Sporadycznie zespół instruktorski może zdecydować o konieczności odbycia przez taką osobę kolejnego kursu stażowego lub, rzadziej, zadecydować, iż kandydat nie spełnia kryteriów koniecznych, aby zostać pełnym instruktorem. Ewentualne odwołanie składa się do International Course Committee (ICC), do którego należy ostateczna decyzja. Status dyrektora kursów Każdy kurs ERC jest prowadzony przez dyrektora kursu (Course Director – CD). Wybrane osoby mogą uzyskać status dyrektora kursu. Osoby takie są selekcjonowane spośród instruktorów i zaaprobowane przez odpowiednią komisję narodowej rady resuscytacji lub International Course Committee. Dyrektor kursu jest osobą z doświadczeniem zawodowym, posiadającą wiarygodność kliniczną. Powinien wykazać się cechami dobrego nauczyciela i osoby odpowiedzialnej za dokonywanie oceny, mieć zdolności lidera, by potrafić kierować zespołem instruktorskim. Musi opanować i posługiwać się technikami nauczania właściwymi dla kursu instruktorskiego. Kluczowym elementem każdego kursu ERC są zebrania grona instruktorskiego. Odbywają się one na początku kursu oraz na koniec każdego dnia kursu. Spotkania prowadzone są przez dyrektora kursu. Ich celem jest omówienie programu kursu i ocena umiejętności uczestników. Na końcu kursu przeprowadza się spotkanie podsumowujące. Na tym zebraniu instruktorzy omawiają wyniki osiągnięte przez każdego z uczestników i decydują o zaliczeniu kursu. Jak opisano wyżej, uczestnicy, którzy wykazali się wyjątkowymi zdolnościami, są zapraszani do współpracy i zachęcani do odbycia szkolenia instruktorskiego. Jeżeli na kursie są instruktorzy kandydaci, informacje zwrotną o sposobie prowadzenia przez nich zajęć dostają od wyznaczonego mentora lub dyrektora kursu. Spotkanie daje także instruktorom możliwość przeprowadzenia debriefingu na koniec kursu. Kursy BLS (Podstawowe zabiegi resuscytacyjne) oraz AED (Automatyczna defibrylacja zewnętrzna) Kursy BLS i AED przeznaczone są dla szerokiej rzeszy odbiorców. Mogą to być zarówno osoby związane zawodowo z medycyną (zwłaszcza te, które na co dzień nie stykają się z NZK), lekarze rodzinni, dentyści, studenci medycyny, ratownicy medyczni i przedmedyczni, członkowie grup ratowniczych, a także osoby opiekujące się innymi (nauczyciele i pracownicy opieki społecznej), jak i ogół społeczeństwa. Przeprowadza się osobne kursy BLS i AED, jednak ERC zaleca łączyć umiejętności wykonywania podstawowych zabiegów resuscytacyjnych i użycia AED. Forma kursu typu „provider” Celem kursu jest uzyskanie przez kandydata odpowiedniego poziomu umiejętności z zakresu BLS oraz opanowa-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
9
272
J. Soar, K.G. Monsieurs, J.H.W. Ballance, A. Barelli, D. Biarent, R. Greif, A.J. Handley, A.S. Lockey, S. Richmond, Ch. Ringsted, J.P. Wyllie, J.P. Nolan, G.D. Perkins
nie obsługi AED. Każdy kurs BLS lub AED typu „provider” trwa około pół dnia i składa się z pokazów umiejętności praktycznych, stacji ćwiczeniowych i minimalnej ilości wykładów. Zalecany stosunek liczby instruktorów do liczby uczestników to 1 : 6. Dla każdej 6-osobowej grupy uczestników powinien być dostępny co najmniej jeden manekin oraz jeden AED. W czasie kursu nie przeprowadza się oceny formalnej, natomiast każdy z uczestników na bieżąco otrzymuje zwrotne informacje na temat swoich postępów. Osoby, które wyrażą chęć otrzymania certyfikatu ze względów zawodowych lub osobistych, mogą być oceniane w czasie trwania kursu lub na jego końcu.
Kurs instruktorski Wielu uczestników na kursach BLS/AED typu „provider” to ludzie niezwiązani z medycyną, a niektórzy z nich pragną zostać instruktorami. Z tego powodu ERC przygotowała jednodniowy kurs instruktorski z zakresu BLS/AED. Kandydatami do tego kursu powinny być osoby związane lub niezwiązane zawodowo z medycyną, posiadające certyfikat ERC kursu BLS/AED, które uzyskały status IP, co wymaga obecności na zajęciach i aktywnego w nich udziału, a nadrzędnym kryterium jest opanowanie wiedzy i posiadanie predyspozycji do nauczania. Kurs instruktorski BLS/ AED prowadzony jest zgodnie z zasadami GIC, z naciskiem na nauczanie osób niezwiązanych zawodowo z medycyną. Po pozytywnym ukończeniu kursu każdy z uczestników zostaje IC i prowadzi zajęcia w trakcie dwóch kursów BLS/ AED, zanim zostanie pełnym instruktorem.
9
Kurs ILS (Natychmiastowa pomoc w stanach zagrożenia życia) Kurs Immediate Life Support przeznaczony jest dla większości pracowników ochrony zdrowia, którzy rzadko są świadkami zatrzymania krążenia, ale mogą rozpoczynać resuscytację lub pracować w zespołach resuscytacyjnych208. W czasie kursu nauczą się umiejętności, które warunkują skuteczność resuscytacji, a są prowadzone do czasu przybycia zespołu resuscytacyjnego209. Co istotne, w zakres zagadnień omawianych w czasie kursu ILS wchodzi leczenie wstępne krytycznie chorego pacjenta i zapobieganie zatrzymaniu krążenia. Kurs ten stanowi uzupełnienie innych, krótkich kursów, ukierunkowanych na opiekę nad krytycznie chorym pacjentem210. Ostatnio opublikowane badanie kohortowe wykazało, że po wprowadzeniu programu szkoleń z zakresu ILS w dwóch szpitalach zmniejszyła sie ilość zatrzymań krążenia, jednocześnie wzrosła ilość wezwań do stanów towarzyszących zatrzymaniom krążenia. Po realizacji programu szkoleń obniżyła się ilość zatrzymań krążenia, a wzrosło przeżycie bezpośrednio po NZK i przeżycie do wypisu pacjenta ze szpitala211. Potencjalni kandydaci na ten kurs to pielęgniarki, studenci pielęgniarstwa, lekarze, studenci medycyny, dentyści, fizjoterapeuci, technicy radiologiczni i kardiologiczni. Forma kursu Kurs ILS jest kursem jednodniowym i składa się z wykładów, sesji ćwiczeniowych oraz symulowanych sytuacji klinicznych (Cardiac Arrest Simulation Teaching – CASTeach) www.erc.edu
prowadzonych z użyciem manekinów. Program zawiera kilka opcji, co pozwala instruktorom dostosować zakres materiału do potrzeb grupy uczestniczącej w kursie. Kurs ILS jest zbudowany w taki sposób, by jego organizacja i prowadzenie były łatwe. Większość kursów jest organizowana w szpitalach z udziałem małych grup kandydatów (średnio 12 osób). Centra szkoleniowe powinny dążyć ku temu, by uczyć uczestników wykorzystania sprzętu (np. określony typ defibrylatora), na którym kandydaci pracują na co dzień.
Zawartość merytoryczna kursu W czasie kursu naucza się umiejętności, które warunkują skuteczność resuscytacji, omawiane są przyczyny i metody zapobiegania zatrzymaniu krążenia, w tym badanie według schematu ABCDE, uczy się podstawowych umiejętności dotyczących udrażniania dróg oddechowych, podejmowania RKO oraz wykonywania defibrylacji (manualnej lub za pomocą AED). W kurs włączony jest jeden opcjonalny blok zajęć na temat ważny dla danej grupy uczestników (np. anafilaksja, sprawdzenie sprzętu). Po ćwiczeniu wybranych umiejętności praktycznych instruktorzy demonstrują sposób postępowania w zatrzymaniu krążenia, zwracając uwagę na elementy istotne w działaniach osoby podejmującej resuscytację. Następnie realizowane są symulowane scenariusze (CASTeach), podczas których uczestnicy doskonalą nabyte umiejętności. Od uczestników ILS nie oczekuje się zazwyczaj podejmowania roli kierownika zespołu resuscytacyjnego. Uczestnicy kursu powinni umieć rozpocząć resuscytację i prowadzić ją do czasu przybycia bardziej doświadczonych ratowników. W wybranych sytuacjach instruktor może przejmować prowadzenie resuscytacji jako kierownik zespołu. Nie zawsze jest to konieczne, bowiem niektóre scenariusze zakładają skuteczną resuscytację przed przybyciem pomocy. Standardowe scenariusze można dostosować do oczekiwań grupy uczestników, ich miejsca pracy i zakresu obowiązków klinicznych. Ocena Postępy uczestników poddawane są ocenie ciągłej. Muszą oni zaprezentować odpowiedni poziom umiejętności w czasie trwania kursu. Aby uniknąć stresu związanego z egzaminem, nie przeprowadza się formalnego zaliczenia na zakończenie kursu. Uczestnicy z wyprzedzeniem otrzymują formularze oceny wraz z materiałami do kursu. Formularze dokładnie określają sposób ich oceny wraz z wyszczególnieniem jej kryteriów. Umożliwia to uczestnikowi uświadomienie sobie oczekiwań w stosunku do jego osoby oraz znalezienie najlepszych sposobów uczenia się, aby osiągnąć założony cel. W czasie kursu ILS oceniane są następujące umiejętności: zabezpieczenie dróg oddechowych, BLS i defibrylacja. Przy wsparciu instruktorów większość uczestników osiąga założone cele nauczania. Kurs ALS (Specjalistyczne zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych) Uczestnikami tego kursu (Advanced Life Support) są lekarze oraz doświadczone pielęgniarki pracujące na oddziałach ratunkowych i intensywnej terapii oraz osoby, które mogą być członkami zespołów resuscytacyjnych212,213. Kurs przeznaczo-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zasady nauczania resuscytacji
ny jest również dla doświadczonych ratowników medycznych i niektórych techników medycznych. Dla pielęgniarek, lekarzy i ratowników medycznych, którzy rzadko spotykają się w swojej praktyce z NZK, przeznaczony jest kurs ILS. Każdy z instruktorów jest mentorem dla małej grupy uczestników. Kurs trwa dwa lub dwa i pół dnia.
Forma kursu Kurs opiera się na małej liczbie wykładów, a proces nauczania realizowany jest głównie poprzez stacje ćwiczeniowe, interaktywne dyskusje grupowe oraz symulowane sytuacje kliniczne w małych grupach z naciskiem położonym na kierowanie zespołem resuscytacyjnym i wspólną dyskusję w grupie. Spotkania mentorów z uczestnikami kursu, będące elementem kursu, mają na celu przekazywanie im informacji i otrzymywanie od nich informacji zwrotnych. Zawartość merytoryczna kursu Zawartość merytoryczna kursu bazuje na aktualnych wytycznych ERC dotyczących resuscytacji. Od uczestników oczekuje się dokładnego zapoznania się z treścią materiałów otrzymanych przed kursem ALS. Celem kursu jest edukacja w zakresie przyczyn zatrzymania krążenia, rozpoznawania pacjentów zagrożonych pogorszeniem się ich stanu oraz leczenia zatrzymania krążenia, a także stanów nagłych, mogących do niego doprowadzić w krótkim czasie. Kurs nie dotyczy intensywnej terapii lub kardiologii. Od uczestników oczekuje się umiejętności z zakresu prowadzenia BLS nabytych przed zgłoszeniem się na kurs. Duży nacisk kładzie się na bezpieczną defibrylację, interpretację zapisu EKG, zaopatrzenie dróg oddechowych i wentylację, leczenie zaburzeń rytmu, podstawy równowagi kwasowo-zasadowej oraz postępowanie w sytuacjach szczególnych, mogących towarzyszyć zatrzymaniu krążenia. W program kursu włączone są również takie zagadnienia, jak opieka poresuscytacyjna, aspekty etyczne resuscytacji – w tym wsparcie rodziny pacjenta w stanie zagrożenia życia. Ocena Każdy z uczestników jest oceniany indywidualnie, a jego postępy analizowane są na zakończenie każdego dnia kursu w czasie spotkania grupy instruktorskiej. Jeśli to konieczne, udziela się uczestnikowi informacji zwrotnej. Od uczestników oczekuje się umiejętności oceny i leczenia pacjenta według schematu ABCDE, rozpoznania zatrzymania krążenia, prowadzenia dobrej jakości RKO i wykonania bezpiecznej defibrylacji. Na koniec kursu przeprowadzany jest egzamin praktyczny (CASTest). Egzamin ocenia zastosowanie zdobytych przez uczestnika wiedzy i praktycznych umiejętnosci podczas symulowanego zatrzymania krążenia. Wiarygodność i właściwości oceniające CASTestu zostały potwierdzone w badaniach naukowych169,214,215. Na zakończenie kursu przeprowadza się również sprawdzian pisemny w formie testu wielokrotnego wyboru. Do zaliczenia testu wymaganych jest co najmniej 75% prawidłowych odpowiedzi. Badanie wiarygodności testu z udziałem 8000 uczestników kursu wykazało, że test jest strukturalnie logiczny i adekwatnie ocenia wiedzę (dane Rady Resuscytacji Wielkiej Brytanii i doktora Carla Gwinnutta). www.erc.edu
273
Kurs EPLS (Specjalistyczne zabiegi resuscytacyjne u dzieci) Kurs European Paediatric Life Support został przygotowany z myślą o pracownikach ochrony zdrowia, którzy mają do czynienia z problemami dotyczącymi resuscytacji noworodka, niemowlęcia oraz dziecka w warunkach szpitalnych lub poza nim. Kurs ma na celu przekazanie wyżej wymienionym osobom umiejętności oraz wiedzy z zakresu zaopatrzenia dziecka w stanie zagrożenia życia oraz podjęcia czynności zapobiegających postępowi choroby i wystąpieniu zatrzymania krążenia. EPLS nie jest specjalistycznym kursem intensywnej terapii noworodków lub dzieci. W chwili przystąpienia do kursu wymagane są umiejętności z zakresu resuscytacji krążeniowo-oddechowej u dzieci, jakkolwiek kurs zawiera sesję przypominającą BLS wraz z omówieniem postępowania w przypadku obecności ciała obcego w drogach oddechowych. Kurs EPLS jest przeznaczony dla lekarzy, pielęgniarek, ratowników medycznych, w których zakresie obowiązków leży opieka nad chorymi noworodkami, niemowlętami oraz dziećmi216,217. Aby jak najbardziej zbliżyć symulowane sytuacje kliniczne do rzeczywistych, konieczne jest, aby co najmniej 50% instruktorów posiadało w swojej codziennej praktyce doświadczenie w pracy z niemowlętami i dziećmi. Kurs trwa zazwyczaj 2–2,5 dnia. Forma kursu Forma kursu zakłada tylko kilka wykładów. Przekazywanie wiedzy i nauczanie umiejętności praktycznych odbywa się w małych grupach, w warunkach symulowanych sytuacji klinicznych (np. zatrzymanie krążenia, niewydolność krążenia i oddychania, sytuacje na sali porodowej). Główny nacisk położony jest na ocenę i leczenie chorego dziecka, pracę zespołową oraz kierowanie zespołem. Zawartość merytoryczna kursu Treść kursu oparta jest na aktualnych wytycznych ERC dotyczących resuscytacji dzieci i niemowląt. Od uczestników oczekuje się dokładnego zapoznania się z podręcznikiem przed kursem. Test wstępny przesyłany jest do uczestników wraz z podręcznikiem na 4 do 6 tygodni przed kursem, co ma zachęcić ich do przeczytania przesłanych materiałów. Kurs EPLS ma na celu przekazanie wiedzy na temat przyczyn i mechanizmów zatrzymania krążenia i oddychania u noworodków i dzieci, umiejętności rozpoznania i leczenia noworodka, niemowlęcia i dziecka będących w stanie zagrożenia życia oraz leczenia zatrzymania krążenia. Sesje ćwiczeniowe poświęcone są: zaopatrywaniu dróg oddechowych, wentylacji workiem samorozprężalnym, elementom postępowania z pacjentem po urazie, tlenoterapii, szybkiej intubacji, uzyskaniu dostępu donaczyniowego, bezpiecznej defibrylacji, kardiowersji oraz użyciu AED. Każdy z uczestników jest oceniany indywidualnie przez zespół instruktorski. Jeśli to konieczne, przekazywane są odpowiednie informacje zwrotne. Po sesji przypominającej BLS następuje formalne zaliczenie z tego zakresu. Na zakończenie kursu przeprowadzany jest drugi egzamin praktyczny oparty na symulowanych sytuacjach klinicznych, sprawdzający sposób oceny chorego dziecka oraz podstawo-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
9
274
J. Soar, K.G. Monsieurs, J.H.W. Ballance, A. Barelli, D. Biarent, R. Greif, A.J. Handley, A.S. Lockey, S. Richmond, Ch. Ringsted, J.P. Wyllie, J.P. Nolan, G.D. Perkins
we umiejętności praktyczne uczestnika. Do zaliczenia testu wymaganych jest co najmniej 74% prawidłowych odpowiedzi w teście wielokrotnego wyboru.
Kurs EPILS (Natychmiastowa pomoc w stanach zagrożenia życia u dzieci) Forma kursu European Paediatric Immediate Life Support trwa jeden dzień i obejmuje jeden wykład, nauczanie praktycznych umiejętnosci i nauczanie oparte na symulacji. Program przewiduje zajęcia opcjonalne w zależności od potrzeb grupy uczestników. Zawartość merytoryczna kursu Kurs skierowany jest do pielęgniarek, ratowników i lekarzy, ma na celu przekazanie umiejętności rozpoznawania i leczenia krytycznie chorych noworodków i dzieci, zapobiegania zatrzymaniom krążenia i leczenia dzieci w NZK w ciągu kilku minut do czasu przybycia zespołu resuscytacyjnego. Kurs jest interaktywny i zbudowany w oparciu o krótkie scenariusze symulowanych sytuacji klinicznych, dostosowanych do miejsca pracy uczestników i pełnionych przez nich obowiązków. Stałymi elementami kursu są podstawowe zabiegi resuscytacyjne, wentylacja za pomocą maski i worka samorozprężalnego, postępowanie w zadławieniu, dostęp doszpikowy. Farmakoterapia w NZK i założenie maski krtaniowej należą do elementów opcjonalnych. Kurs EPILS zbudowany jest w taki sposób, by mógł być łatwo i szybko przeprowadzany. Większość kursów jest organizowana w szpitalach z udziałem małych grup uczesntików (średnio 5–6 uczestników przypada na 1 instruktora). Na 6 uczestników powinien być dostępny co najmniej 1 manekin noworodkowy i 1 manekin dziecięcy. Centra szkoleniowe powinny dążyć ku temu, by uczyć uczestników wykorzystania sprzętu (np. typ defibrylatora), na którym kandydaci pracują na co dzień.
9
Ocena W celu ułatwienia przygotowania do kursu materiały i pretest są wysyłane uczestnikom z wyprzedzeniem. Pretest pomaga upewnić się, że uczestnicy zapoznali się z materiałami do kursu, i nie wpływa na wynik końcowy. W czasie kursu nie przeprowadza się formalnej oceny. Umiejętności uczestników podlegają natomiast ocenie ciągłej. Uczestnicy na początku kursu dostają karty oceny, gdzie wymienione są elementy podlegające ocenie, a instruktorzy dają informacje zwrotne w trakcie całego kursu. Na kursie EPILS ocenie podlegają następujące elementy: podstawowe zabiegi resuscytacyjne, wentylacja za pomocą maski i worka samorozprężalnego, zastosowanie AED. Przy wsparciu instruktorów większość uczestników osiąga postawione cele nauczania. Kurs NLS (Zabiegi resuscytacyjne u noworodka) Kurs Newborn Life Support trwa jeden dzień i jest przeznaczony dla pracowników ochrony zdrowia, którzy w ramach swojej codziennej praktyki mogą być obecni przy porodzie. Ma on na celu przekazanie wiedzy i umiejętności dotyczących właściwego zaopatrzenia noworodka w pierwszych 10–20 minutach życia przez osoby, które mogą zostać www.erc.edu
poproszone o podjęcie resuscytacji po narodzinach dziecka. Kurs jest przeznaczony dla położnych, pielęgniarek oraz lekarzy i jak większość szkoleń daje najlepsze wyniki, jeśli grupa jest zróżnicowana zawodowo.
Forma kursu Podręcznik do kursu NLS wysyłany jest do uczestników na 4 tygodnie przed kursem. Każdy z uczestników otrzymuje wraz z podręcznikiem test wielokrotnego wyboru i proszony jest o jego rozwiązanie i przyniesienie na kurs. Po powitaniu uczestników kursu odbywają się dwa krótkie wykłady. Następnie uczestnicy dzieleni są na 4 grupy i biorą udział w kolejnych 3 sesjach ćwiczeniowych. Godziny popołudniowe przeznaczone są na prezentację scenariusza klinicznego oraz ćwiczeń (trwających 2 godziny), prowadzonych w małych grupach, zakończonych oceną praktyczną i teoretyczną za pomocą testu wielokrotnego wyboru i stacji egzaminacyjnej oceniającej zaopatrzenie dróg oddechowych. W czasie kursu główny nacisk położony jest na zaopatrzenie dróg oddechowych, ale omawiane są również zagadnienia dotyczące uciskania klatki piersiowej oraz dostępu do żyły pępowinowej, jak również farmakoterapii. Na kursie powinny być dostępne 1 podstawowy i 4 zaawansowane manekiny do resuscytacji niemowląt/noworodków oraz przyrządy do ćwiczenia udrażniania dróg oddechowych, a także stanowiska do resuscytacji 4 noworodków wyposażone w butle z gazem w ilości umożliwiającej całodzienne prowadzenie ćwiczeń. GIC (Europejski kurs instruktorski) Generic Instructor Course przeznaczony jest dla uczestników, którzy zostali rekomendowani jako IP na podstawie uczestnictwa w kursach ERC typu „provider” (ALS, EPLS, NLS, ILS, EPILS). Uczestnicy rekomendowani jako IP na innych kursach typu „provider” (np. European Trauma Course, Pre Hospital Trauma Care [Włochy]) także mogą wziąć udział w kursie GIC. W kursie mogą uczestniczyć maksymalnie 24 osoby, a na 3 uczestników powinien przypadać 1 instruktor. Wszyscy instruktorzy muszą być pełnymi i doświadczonymi instruktorami ERC, którzy w procesie szkolenia zostali instruktorami kursu GIC. Grupy uczestników nie powinny liczyć więcej niż 6 osób. Główny nacisk na kursie kładzie się na rozwinięcie umiejętności uczenia i oceny, jak również kierowania zespołem i przekazywania konstruktywnej informacji zwrotnej. Zakłada się, iż wszyscy uczestnicy posiadają wiedzę z zakresu kursu „provider”. Kurs trwa 2 lub 2,5 dnia. Forma kursu Podczas kursu przeważają zajęcia interaktywne. Edukator odgrywa kluczową rolę, prowadzi dyskusje oraz udziela informacji zwrotnych. Wykład urozmaicony jest zajęciami w podgrupach. Reszta zajęć na kursie ma formę dyskusji w małych grupach oraz sesji ćwiczeniowych, opartych na praktycznym nauczaniu umiejętności i prowadzeniu symulowanych scenariuszy. Na początku kursu oraz pod koniec każdego dnia zajęć odbywają się także spotkania mentorów z uczestnikami oraz spotkania grona instruktorskiego.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zasady nauczania resuscytacji
Zawartość merytoryczna kursu Od uczestników oczekuje się wnikliwego zapoznania się z materiałami otrzymanymi przed rozpoczęciem kursu. Teoretyczne podstawy efektywnego uczenia i edukacji dorosłych są omówione przez edukatora na początku kursu. Każda umiejętność dotycząca uczenia i oceny jest demonstrowana przez instruktorów. Później każdy z uczestników ma możliwość zapoznania się ze sprzętem, przedstawienia wykładu, umiejętności uczenia metodą 4 kroków, prowadzenia scenariusza symulowanego z zastosowaniem manekina, zajęcia w małej grupie (dyskusja otwarta i zamknięta) oraz przeprowadzenia egzaminu. Tematy dla każdej nabywanej umiejętności są zapożyczone z kursu typu „provider”. Główny nacisk kładzie się na rolę instruktora w trakcie ćwiczeń, każdy z uczestników ma okazję znaleźć się w tej roli. Konstruktywna krytyka jest kluczowym elementem roli instruktora. Na koniec kursu dyskutowane są role i pożądane cechy instruktora. Ocena Każdy z uczestników jest poddany ciągłej ocenie w czasie trwania kursu. Postępy uczestników oraz ich postawa na kursie są dyskutowane w czasie codziennych spotkań grupy instruktorów i, jeśli to konieczne, przekazywana jest odpowiednia informacja zwrotna. Uczestnicy kursu, którzy ukończyli go z wynikiem pozytywnym, uzyskują status instruktora kandydata. Kandydatom, którzy pozytywnie ukończyli kurs, ale według opinii zespołu instruktorskiego potrzebują dodatkowego wsparcia, zaleca się udział w kursach stażowych w wyznaczonych centrach szkoleniowych. Kurs EMC (Europejski kurs dla edukatorów) Edukator medyczny jest bardzo ważnym członkiem zespołu instruktorów kursu GIC. Dwudniowy kurs Educator Master Class jest organizowany dla osób pragnących zostać edukatorami medycznymi ERC i odbywa się, gdy potrzebna jest większa liczba edukatorów. Odpowiedni kandydaci są wybierani przez ERC Educational Advisory Group (EAG) na podstawie pisemnego zgłoszenia. Osoby te muszą posiadać podstawy i kwalifikacje w zakresie edukacji medycznej lub muszą zademonstrować zaangażowanie w proces edukacji na przestrzeni lat. Powinni oni uczestniczyć w kursie typu „provider” i GIC oraz powinni zapoznać się z podstawowymi materiałami do EMC. Instruktorami na tym kursie są doświadczeni edukatorzy. Forma kursu Kurs składa się głównie z dyskusji w zamkniętych grupach, prowadzonych przez 1 lub 2 instruktorów, oraz dyskusji w mniejszych zespołach ukierunkowanych na rozwiązywanie problemów. Zawartość merytoryczna kursu Kurs obejmuje podstawy teoretyczne edukacji medycznej, sposobu oceniania i kontroli jakości. Dużo uwagi poświęca się metodologii nauczania, konstruktywnej krytyce oraz roli mentora. Multidyscyplinarne strategie edukacyjne, a także ciągły rozwój edukatora medycznego stanowią integralną część tego szkolenia. www.erc.edu
275
Ocena W czasie kursu prowadzona jest ciągła ocena każdego uczestnika. Uczestnicy, którzy ukończyli kurs z wynikiem pozytywnym, uzyskują status edukatora kandydata (EC) – będą pracować pod opieką i będą oceniani przez doświadczonego edukatora i dyrektora kursu, dopóki nie zapadnie decyzja dotycząca ich samodzielności jako edukatorów.
Bibliografia 1. Chamberlain DA, Hazinski MF. Education in resuscitation. Resuscitation 2003;59:11–43. 2. Yeung J, Perkins GD. Timing of drug administration during CPR and the role of simulation. Resuscitation 2010;81:265–6. 3. Berdowski J, Schmohl A, Tijssen JG, Koster RW. Time needed for a regional emergency medical system to implement resuscitation Guidelines 2005 – The Netherlands experience. Resuscitation 2009;80:1336–41. 4. Bigham BL, Koprowicz K, Aufderheide TP, et al. Delayed prehospital implementation of the 2005 American heart association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care. Prehosp Emerg Care 2010. 5. Soar J, Mancini ME, Bhanji F, et al. 2010. International consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Part 12: education, implementation, and teams. Resuscitation; doi:10.1016/j.resuscitation.2010.08.030, in press. 6. Baskett PJ, Nolan JP, Handley A, Soar J, Biarent D, Richmond S. European resuscitation council guidelines for resuscitation 2005. Section 9. Principles of training in resuscitation. Resuscitation 2005;67:S181–9. 7. Andersen PO, Jensen MK, Lippert A, Ostergaard D. Identifying non-technical skills and barriers for improvement of teamwork in cardiac arrest teams. Resuscitation 2010;81:695–702. 8. Flin R, Patey R, Glavin R, Maran N. Anaesthetists’ non-technical skills. Br J Anaesth 2010;105:38–44. 9. Axelsson A, Thoren A, Holmberg S, Herlitz J. Attitudes of trained Swedish lay rescuers toward CPR performance in an emergency: a survey of 1012 recently trained CPR rescuers. Resuscitation 2000;44:27–36. 10. Hubble MW, Bachman M, Price R, Martin N, Huie D. Willingness of high school students to perform cardiopulmonary resuscitation and automated external defibrillation. Prehosp Emerg Care 2003;7:219–24. 11. Swor RA, Jackson RE, Compton S, et al. Cardiac arrest in private locations: different strategies are needed to improve outcome. Resuscitation 2003;58: 171–6. 12. Swor R, Khan I, Domeier R, Honeycutt L, Chu K, Compton S. CPR training and CPR performance: do CPR-trained bystanders perform CPR? Acad Emerg Med 2006;13:596–601. 13. Vaillancourt C, Stiell IG, Wells GA. Understanding and improving low bystander CPR rates: a systematic review of the literature. CJEM 2008;10:51–65. 14. Boucek CD, Phrampus P, Lutz J, Dongilli T, Bircher NG. Willingness to perform mouth-to-mouth ventilation by health care providers: a survey. Resuscitation 2009;80:849–53. 15. Caves ND, Irwin MG. Attitudes to basic life support among medical students following the 2003 SARS outbreak in Hong Kong. Resuscitation 2006;68: 93–100. 16. Coons SJ, Guy MC. Performing bystander CPR for sudden cardiac arrest: behavioral intentions among the general adult population in Arizona. Resuscitation 2009;80:334–40. 17. Dwyer T. Psychological factors inhibit family members’ confidence to initiate CPR. Prehosp Emerg Care 2008;12:157–61. 18. Jelinek GA, Gennat H, Celenza T, O’Brien D, Jacobs I, Lynch D. Community attitudes towards performing cardiopulmonary resuscitation in Western Australia. Resuscitation 2001;51:239–46. 19. Johnston TC, Clark MJ, Dingle GA, FitzGerald G. Factors influencing Queenslanders’ willingness to perform bystander cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2003;56:67–75. 20. Kuramoto N, Morimoto T, Kubota Y, et al. Public perception of and willingness to perform bystander CPR in Japan. Resuscitation 2008;79:475–81. 21. Omi W, Taniguchi T, Kaburaki T, et al. The attitudes of Japanese high school students toward cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2008;78:340–5. 22. Riegel B, Mosesso VN, Birnbaum A, et al. Stress reactions and perceived difficulties of lay responders to a medical emergency. Resuscitation 2006;70: 98–106. 23. Shibata K, Taniguchi T, Yoshida M, Yamamoto K. Obstacles to bystander cardiopulmonary resuscitation in Japan. Resuscitation 2000;44:187–93. 24. Taniguchi T, Omi W, Inaba H. Attitudes toward the performance of bystander cardiopulmonary resuscitation in Japan. Resuscitation 2007;75:82–7. 25. Moser DK, Dracup K, Doering LV. Effect of cardiopulmonary resuscitation training for parents of high-risk neonates on perceived anxiety, control, and burden. Heart Lung 1999;28:326–33. 26. Axelsson A, Herlitz J, Ekstrom L, Holmberg S. Bystander-initiated cardiopulmonary resuscitation out-of-hospital. A first description of the bystanders and their experiences. Resuscitation 1996;33:3–11.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
9
276
9
J. Soar, K.G. Monsieurs, J.H.W. Ballance, A. Barelli, D. Biarent, R. Greif, A.J. Handley, A.S. Lockey, S. Richmond, Ch. Ringsted, J.P. Wyllie, J.P. Nolan, G.D. Perkins
27. Donohoe RT, Haefeli K, Moore F. Public perceptions and experiences of myocardial infarction, cardiac arrest and CPR in London. Resuscitation 2006;71:70–9. 28. Hamasu S, Morimoto T, Kuramoto N, et al. Effects of BLS training on factors associated with attitude toward CPR in college students. Resuscitation 2009;80:359–64. 29. Parnell MM, Pearson J, Galletly DC, Larsen PD. Knowledge of and attitudes towards resuscitation in New Zealand high-school students. Emerg Med J 2006;23:899–902. 30. Swor R, Compton S, Farr L, et al. Perceived self-efficacy in performing and willingness to learn cardiopulmonary resuscitation in an elderly population in a suburban community. Am J Crit Care 2003;12:65–70. 31. Koster RW, Baubin MA, Caballero A, et al. European resuscitation council guidelines for resuscitation 2010. Section 2. Adult basic life support and use of automated external defibrillators. Resuscitation 2010;81:1277–92. 32. Koster RW, Sayre MR, Botha M, et al. International consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Part 5: adult basic life support. Resuscitation; doi:10.1016/j.resu scitation.2010.08.005. 33. Perkins GD, Walker G, Christensen K, Hulme J, Monsieurs KG. Teaching recognition of agonal breathing improves accuracy of diagnosing cardiac arrest. Resuscitation 2006;70:432–7. 34. Bobrow BJ, Zuercher M, Ewy GA, et al. Gasping during cardiac arrest in humans is frequent and associated with improved survival. Circulation 2008;118:2550–4. 35. Yeung J, Meeks R, Edelson D, Gao F, Soar J, Perkins GD. The use of CPR feedback/prompt devices during training and CPR performance: a systematic review. Resuscitation 2009;80:743–51. 36. Lam KK, Lau FL, Chan WK, Wong WN. Effect of severe acute respiratory syndrome on bystander willingness to perform cardiopulmonary resuscitation (CPR) – is compression-only preferred to standard CPR? Prehosp Disaster Med 2007;22:325–9. 37. Locke CJ, Berg RA, Sanders AB, et al. Bystander cardiopulmonary resuscitation. Concerns about mouth-to-mouth contact. Arch Intern Med 1995;155: 938–43. 38. Kitamura T, Iwami T, Kawamura T. Conventional and chest-compression-only cardiopulmonary resuscitation by bystanders for children who have out-of-hospital cardiac arrests: a prospective, nationwide, population-based cohort study. Lancet 2010;375:1347–54. 39. Biarent D, Bingham R, Eich C, et al. European resuscitation council guidelines for resuscitation 2010. Section 6. Paediatric life support. Resuscitation 2010;81:1364–88. 40. Hoke RS, Chamberlain DA, Handley AJ. A reference automated external defibrillator provider course for Europe. Resuscitation 2006;69:421–33. 41. Lynch B, Einspruch EL, Nichol G, Becker LB, Aufderheide TP, Idris A. Effectiveness of a 30-min CPR self-instruction program for lay responders: a controlled randomized study. Resuscitation 2005;67:31–43. 42. Todd KH, Braslow A, Brennan RT, et al. Randomized, controlled trial of video self-instruction versus traditional CPR training. Ann Emerg Med 1998;31: 364–9. 43. Einspruch EL, Lynch B, Aufderheide TP, Nichol G, Becker L. Retention of CPR skills learned in a traditional AHA heartsaver course versus 30-min video self-training: a controlled randomized study. Resuscitation 2007;74: 476–86. 44. Todd KH, Heron SL, Thompson M, Dennis R, O’Connor J, Kellermann AL. Simple CPR: a randomized, controlled trial of video self-instructional cardiopulmonary resuscitation training in an African American church congregation. Ann Emerg Med 1999;34:730–7. 45. Reder S, Cummings P, Quan L. Comparison of three instructional methods for teaching cardiopulmonary resuscitation and use of an automatic external defibrillator to high school students. Resuscitation 2006;69:443–53. 46. Roppolo LP, Pepe PE, Campbell L, et al. Prospective, randomized trial of the effectiveness and retention of 30-min layperson training for cardiopulmonary resuscitation and automated external defibrillators: The American Airlines Study. Resuscitation 2007;74:276–85. 47. Batcheller AM, Brennan RT, Braslow A, Urrutia A, Kaye W. Cardiopulmonary resuscitation performance of subjects over forty is better following half-hour video self-instruction compared to traditional four-hour classroom training. Resuscitation 2000;43:101–10. 48. Braslow A, Brennan RT, Newman MM, Bircher NG, Batcheller AM, Kaye W. CPR training without an instructor: development and evaluation of a video selfinstructional system for effective performance of cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 1997;34:207–20. 49. Isbye DL, Rasmussen LS, Lippert FK, Rudolph SF, Ringsted CV. Laypersons may learn basic life support in 24 min using a personal resuscitation manikin. Resuscitation 2006;69:435–42. 50. Moule P, Albarran JW, Bessant E, Brownfield C, Pollock J. A non-randomized comparison of e-learning and classroom delivery of basic life support with automated external defibrillator use: a pilot study. Int J Nurs Pract 2008;14:427–34. 51. Liberman M, Golberg N, Mulder D, Sampalis J. Teaching cardiopulmonary resuscitation to CEGEP students in Quebec – a pilot project. Resuscitation 2000;47:249–57. 52. Jones I, Handley AJ, Whitfield R, Newcombe R, Chamberlain D. A preliminary feasibility study of a short DVD-based distance-learning package for basic life support. Resuscitation 2007;75:350–6. 53. Brannon TS, White LA, Kilcrease JN, Richard LD, Spillers JG, Phelps CL. Use of instructional video to prepare parents for learning infant cardiopulmonary resuscitation. Proc (Bayl Univ Med Cent) 2009;22:133–7.
www.erc.edu
54. de Vries W, Turner N, Monsieurs K, Bierens J, Koster R. comparison of instructorled automated external defibrillation training and three alternative DVD-based training methods. Resuscitation 2010;81:1004–9. 55. Perkins GD, Mancini ME. Resuscitation training for healthcare workers. Resuscitation 2009;80:841–2. 56. Mattei LC, McKay U, Lepper MW, Soar J. Do nurses and physiotherapists require training to use an automated external defibrillator? Resuscitation 2002;53:277–80. 57. Gundry JW, Comess KA, DeRook FA, Jorgenson D, Bardy GH. Comparison of naive sixth-grade children with trained professionals in the use of an automated external defibrillator. Circulation 1999;100:1703–7. 58. Beckers S, Fries M, Bickenbach J, Derwall M, Kuhlen R, Rossaint R. Minimal instructions improve the performance of laypersons in the use of semiautomatic and automatic external defibrillators. Crit Care 2005;9:R110–6. 59. Beckers SK, Fries M, Bickenbach J, et al. Retention of skills in medical students following minimal theoretical instructions on semi and fully automated external defibrillators. Resuscitation 2007;72:444–50. 60. Mitchell KB, Gugerty L, Muth E. Effects of brief training on use of automated external defibrillators by people without medical expertise. Hum Factors 2008;50:301–10. 61. Jerin JM, Ansell BA, Larsen MP, Cummins RO. Automated external defibrillators: skill maintenance using computer-assisted learning. Acad Emerg Med 1998;5:709–17. 62. de Vries W, Handley AJ. A web-based micro-simulation program for self-learning BLS skills and the use of an AED. Can laypeople train themselves without a manikin? Resuscitation 2007;75:491–8. 63. Spoone BB, Fallaha JF, Kocierz L, Smith CM, Smith SC, Perkins GD. An evaluation of objective feedback in basic life support (BLS) training. Resuscitation 2007;73:417–24. 64. Andresen D, Arntz HR, Grafling W, et al. Public access resuscitation program including defibrillator training for laypersons: a randomized trial to evaluate the impact of training course duration. Resuscitation 2008;76:419–24. 65. Smith KK, Gilcreast D, Pierce K. Evaluation of staff ’s retention of ACLS and BLS skills. Resuscitation 2008;78:59–65. 66. Woollard M, Whitfeild R, Smith A, et al. Skill acquisition and retention in automated external defibrillator (AED) use and CPR by lay responders: a prospective study. Resuscitation 2004;60:17–28. 67. Berden HJ, Willems FF, Hendrick JM, Pijls NH, Knape JT. How frequently should basic cardiopulmonary resuscitation training be repeated to maintain adequate skills? BMJ 1993;306:1576–7. 68. Woollard M, Whitfield R, Newcombe RG, Colquhoun M, Vetter N, Chamberlain D. Optimal refresher training intervals for AED and CPR skills: a randomised controlled trial. Resuscitation 2006;71:237–47. 69. Riegel B, Nafziger SD, McBurnie MA, et al. How well are cardiopulmonary resuscitation and automated external defibrillator skills retained over time? Results from the Public Access Defibrillation (PAD) Trial. Acad Emerg Med 2006;13:254–63. 70. Castle N, Garton H, Kenward G. Confidence vs competence: basic life support skills of health professionals. Br J Nurs 2007;16:664–6. 71. Wik L, Myklebust H, Auestad BH, Steen PA. Twelve-month retention of CPR skills with automatic correcting verbal feedback. Resuscitation 2005;66:27–30. 72. Christenson J, Nafziger S, Compton S, et al. The effect of time on CPR and automated external defibrillator skills in the public access defibrillation trial. Resuscitation 2007;74:52–62. 73. Niles D, Sutton RM, Donoghue A, et al. “Rolling Refreshers”: a novel approach to maintain CPR psychomotor skill competence. Resuscitation 2009;80:909–12. 74. Beckers SK, Skorning MH, Fries M, et al. CPREzy improves performance of external chest compressions in simulated cardiac arrest. Resuscitation 2007;72:100–7. 75. Isbye DL, Hoiby P, Rasmussen MB, et al. Voice advisory manikin versus instructor facilitated training in cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2008;79:73–81. 76. Monsieurs KG, De Regge M, Vogels C, Calle PA. Improved basic life support performance by ward nurses using the CAREvent Public Access Resuscitator (PAR) in a simulated setting. Resuscitation 2005;67:45–50. 77. Sutton RM, Donoghue A, Myklebust H, et al. The voice advisory manikin (VAM): an innovative approach to pediatric lay provider basic life support skill education. Resuscitation 2007;75:161–8. 78. Wik L, Myklebust H, Auestad BH, Steen PA. Retention of basic life support skills 6 months after training with an automated voice advisory manikin system without instructor involvement. Resuscitation 2002;52:273–9. 79. Nishisaki A, Nysaether J, Sutton R, et al. Effect of mattress defiection on CPR quality assessment for older children and adolescents. Resuscitation 2009; 80:540–5. 80. Perkins GD, Kocierz L, Smith SC, McCulloch RA, Davies RP. Compression feedback devices over estimate chest compression depth when performed on a bed. Resuscitation 2009;80:79–82. 81. Perkins GD, Boyle W, Bridgestock H, et al. Quality of CPR during advanced resuscitation training. Resuscitation 2008;77:69–74. 82. Jensen ML, Lippert F, Hesselfeldt R, et al. The significance of clinical experience on learning outcome from resuscitation training – a randomised controlled study. Resuscitation 2009;80:238–43. 83. Ali J, Howard M, Williams J. Is attrition of advanced trauma life support acquired skills affected by trauma patient volume? Am J Surg 2002;183:142–5.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zasady nauczania resuscytacji
84. Thomas EJ, Taggart B, Crandell S, et al. Teaching teamwork during the Neonatal Resuscitation Program: a randomized trial. J Perinatol 2007;27:409–14. 85. Cooper S. Developing leaders for advanced life support: evaluation of a training programme. Resuscitation 2001;49:33–8. 86. Gilfoyle E, Gottesman R, Razack S. Development of a leadership skills workshop in paediatric advanced resuscitation. Med Teach 2007;29:e276–83. 87. DeVita MA, Schaefer J, Lutz J, Wang H, Dongilli T. Improving medical emergency team (MET) performance using a novel curriculum and a computerized human patient simulator. Qual Saf Health Care 2005;14:326–31. 88. Cooper S, Wakelam A. Leadership of resuscitation teams: “Lighthouse Leadership”. Resuscitation 1999;42:27–45. 89. Edelson DP, Litzinger B, Arora V, et al. Improving in-hospital cardiac arrest process and outcomes with performance debriefing. Arch Intern Med 2008;168:1063–9. 90. Hayes CW, Rhee A, Detsky ME, Leblanc VR, Wax RS. Residents feel unprepared and unsupervised as leaders of cardiac arrest teams in teaching hospitals: a survey of internal medicine residents. Crit Care Med 2007;35:1668–72. 91. Hunziker S, Tschan F, Semmer NK, et al. Hands-on time during cardiopulmonary resuscitation is affected by the process of teambuilding: a prospective randomised simulator-based trial. BMC Emerg Med 2009;9:3. 92. Makinen M, Aune S, Niemi-Murola L, et al. Assessment of CPR-D skills of nurses in Goteborg, Sweden and Espoo, Finland: teaching leadership makes a difference. Resuscitation 2007;72:264–9. 93. Marsch SC, Muller C, Marquardt K, Conrad G, Tschan F, Hunziker PR. Human factors affect the quality of cardiopulmonary resuscitation in simulated cardiac arrests. Resuscitation 2004;60:51–6. 94. Morey JC, Simon R, Jay GD, et al. Error reduction and performance improvement in the emergency department through formal teamwork training: evaluation results of the MedTeams project. Health Serv Res 2002;37:1553–81. 95. Perkins GD, Davies RP, Soar J, Thickett DR. The impact of manual defibrillation technique on no-flow time during simulated cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2007;73:109–14. 96. Perkins GD, Lockey AS. Defibrillation-safety versus efficacy. Resuscitation 2008;79:1–3. 97. Perkins GD, Barrett H, Bullock I, et al. The Acute Care Undergraduate TEaching (ACUTE) Initiative: consensus development of core competencies in acute care for undergraduates in the United Kingdom. Intensive Care Med 2005;31: 1627–33. 98. De Vita MA, Smith GB, Adam SK, et al. “Identifying the hospitalised patient in crisis” – a consensus conference on the afferent limb of rapid response systems. Resuscitation 2010;81:375–82. 99. Schwid HA, Rooke GA, Ross BK, Sivarajan M. Use of a computerized advanced cardiac life support simulator improves retention of advanced cardiac life support guidelines better than a textbook review. Crit Care Med 1999;27: 821–4. 100. Polglase RF, Parish DC, Buckley RL, Smith RW, Joiner TA. Problem-based ACLS instruction: a model approach for undergraduate emergency medical education. Ann Emerg Med 1989;18:997–1000. 101. Clark LJ, Watson J, Cobbe SM, Reeve W, Swann IJ, Macfarlane PW. CPR’ 98: a practical multimedia computer-based guide to cardiopulmonary resuscitation for medical students. Resuscitation 2000;44:109–17. 102. Hudson JN. Computer-aided learning in the real world of medical education: does the quality of interaction with the computer affect student learning? Med Educ 2004;38:887–95. 103. Jang KS, Hwang SY, Park SJ, Kim YM, Kim MJ. Effects of a Web-based teaching method on undergraduate nursing students’ learning of electrocardiography. J Nurs Educ 2005;44:35–9. 104. Kim JH, Kim WO, Min KT, Yang JY, Nam YT. Learning by computer simulation does not lead to better test performance than textbook study in the diagnosis and treatment of dysrhythmias. J Clin Anesth 2002;14:395–400. 105. Leong SL, Baldwin CD, Adelman AM. Integrating web-based computer cases into a required clerkship: development and evaluation. Acad Med 2003;78:295– –301. 106. Rosser JC, Herman B, Risucci DA, Murayama M, Rosser LE, Merrell RC. Effectiveness of a CD-ROM multimedia tutorial in transferring cognitive knowledge essential for laparoscopic skill training. Am J Surg 2000;179:320–4. 107. Papadimitriou L, Xanthos T, Bassiakou E, Stroumpoulis K, Barouxis D, Iacovidou N. Distribution of pre-course BLS/AED manuals does not influence skill acquisition and retention in lay rescuers: a randomised study. Resuscitation 2010;81:348–52. 108. Perkins GD, Fullerton JN, Davis-Gomez N, et al. The effect of pre-course e-learning prior to advanced life support training: A randomised controlled trial. Resuscitation 2010;81:877–81. 109. Gerard JM, Scalzo AJ, Laffey SP, Sinks G, Fendya D, Seratti P. Evaluation of a novel Web-based pediatric advanced life support course. Arch Pediatr Adolesc Med 2006;160:649–55. 110. Xie ZZ, Chen JJ, Scamell RW, Gonzalez MA. An interactive multimedia training system for advanced cardiac life support. Comput Methods Programs Biomed 1999;60:117–31. 111. Buzzell PR, Chamberlain VM, Pintauro SJ. The effectiveness of web-based, multimedia tutorials for teaching methods of human body composition analysis. Adv Physiol Educ 2002;26:21–9. 112. Christenson J, Parrish K, Barabe S, et al. A comparison of multimedia and standard advanced cardiac life support learning. Acad Emerg Med 1998;5:702–8.
www.erc.edu
277
113. Engum SA, Jeff ries P, Fisher L. Intravenous catheter training system: computer-based education versus traditional learning methods. Am J Surg 2003;186:67– –74. 114. Flynn ER, Wolf ZR, McGoldrick TB, Jablonski RA, Dean LM, McKee EP. Effect of three teaching methods on a nursing staff ’s knowledge of medication error risk reduction strategies. J Nurs Staff Dev 1996;12:19–26. 115. Fordis M, King JE, Ballantyne CM, et al. Comparison of the instructional efficacy of Internet-based CME with live interactive CME workshops: a randomized controlled trial. JAMA 2005;294:1043–51. 116. Goldrick B, Appling-Stevens S, Larson E. Infection control programmed instruction: an alternative to classroom instruction in baccalaureate nursing education. J Nurs Educ 1990;29:20–5. 117. Harrington SS, Walker BL. A comparison of computer-based and instructor-led training for long-term care staff. J Contin Educ Nurs 2002;33:39–45. 118. Jeff ries PR. Computer versus lecture: a comparison of two methods of teaching oral medication administration in a nursing skills laboratory. J Nurs Educ 2001;40:323–9. 119. Jeff ries PR, Woolf S, Linde B. Technology-based vs. traditional instruction. A comparison of two methods for teaching the skill of performing a 12-lead ECG Nurs Educ Perspect 2003;24:70–4. 120. Miller SW, Jackson RA. A comparison of a multi-media instructional module with a traditional lecture format for geriatric pharmacy training. Am J Pharm Educ 1985;49:173–6. 121. O’Leary S, Diepenhorst L, Churley-Strom R, Magrane D. Educational games in an obstetrics and gynecology core curriculum. Am J Obstet Gynecol 2005;193:1848–51. 122. Ryan G, Lyon P, Kumar K, Bell J, Barnet S, Shaw T. Online CME: an effective alternative to face-to-face delivery. Med Teach 2007;29:e251–7. 123. Schlomer RS, Anderson MA, Shaw R. Teaching strategies and knowledge retention. J Nurs Staff Dev 1997;13:249–53. 124. Perkins GD. Simulation in resuscitation training. Resuscitation 2007;73:202–11. 125. Campbell DM, Barozzino T, Farrugia M, Sgro M. High-fidelity simulation in neonatal resuscitation. Paediatr Child Health 2009;14:19–23. 126. Donoghue AJ, Durbin DR, Nadel FM, Stryjewski GR, Kost SI, Nadkarni VM. Effect of high-fidelity simulation on Pediatric Advanced Life Support training in pediatric house staff: a randomized trial. Pediatr Emerg Care 2009;25: 139–44. 127. Mayo PH, Hackney JE, Mueck JT, Ribaudo V, Schneider RF. Achieving house staff competence in emergency airway management: results of a teaching program using a computerized patient simulator. Crit Care Med 2004;32:2422–7. 128. Owen H, Mugford B, Follows V, Plummer JL. Comparison of three simulationbased training methods for management of medical emergencies. Resuscitation 2006;71:204–11. 129. Wayne DB, Butter J, Siddall VJ, et al. Simulation-based training of internal medicine residents in advanced cardiac life support protocols: a randomized trial. Teach Learn Med 2005;17:210–6. 130. Ali J, Cohen RJ, Gana TJ, Al-Bedah KF. Effect of the Advanced Trauma Life Support program on medical students’ performance in simulated trauma patient management. J Trauma 1998;44:588–91. 131. Hunt EA, Vera K, Diener-West M, et al. Delays and errors in cardiopulmonary resuscitation and defibrillation by pediatric residents during simulated cardiopulmonary arrests. Resuscitation 2009;80:819–25. 132. Rodgers D, Securro SJ, Pauley R. The Effect of high-fidelity simulation on educational outcomes in an advanced cardiovascular life support course. Simul Healthc 2009;4:200–6. 133. Barsuk D, Ziv A, Lin G, et al. Using advanced simulation for recognition and correction of gaps in airway and breathing management skills in prehospital trauma care. Anesth Analg 2005;100:803–9, table of contents. 134. Kory PD, Eisen LA, Adachi M, Ribaudo VA, Rosenthal ME, Mayo PH. Initial air-way management skills of senior residents: simulation training compared with traditional training. Chest 2007;132:1927–31. 135. Marshall RL, Smith JS, Gorman PJ, Krummel TM, Haluck RS, Cooney RN. Use of a human patient simulator in the development of resident trauma management skills. J Trauma 2001;51:17–21. 136. Wayne DB, Siddall VJ, Butter J, et al. A longitudinal study of internal medicine residents’ retention of advanced cardiac life support skills. Acad Med 2006;81: S9–12. 137. Cherry RA, Williams J, George J, Ali J. The effectiveness of a human patient simulator in the ATLS shock skills station. J Surg Res 2007;139:229–35. 138. Curran VR, Aziz K, O’Young S, Bessell C. Evaluation of the effect of a computerized training simulator (ANAKIN) on the retention of neonatal resuscitation skills. Teach Learn Med 2004;16:157–64. 139. Friedman Z, You-Ten KE, Bould MD, Naik V. Teaching lifesaving procedures: the impact of model fidelity on acquisition and transfer of cricothyrotomy skills to performance on cadavers. Anesth Analg 2008;107:1663–9. 140. Hoadley TA. Learning advanced cardiac life support: a comparison study of the effects of low-and high-fidelity simulation. Nurs Educ Perspect 2009;30: 91–5. 141. Iglesias-Vazquez JA, Rodriguez-Nunez A, Penas-Penas M, Sanchez-Santos L, Cegarra-Garcia M, Barreiro-Diaz MV. Cost-efficiency assessment of Advanced Life Support (ALS) courses based on the comparison of advanced simulators with conventional manikins. BMC Emerg Med 2007;7:18. 142. Schwartz LR, Fernandez R, Kouyoumjian SR, Jones KA, Compton S. A randomized comparison trial of case-based learning versus human patient simulation in medical student education. Acad Emerg Med 2007;14:130–7.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
9
278
9
J. Soar, K.G. Monsieurs, J.H.W. Ballance, A. Barelli, D. Biarent, R. Greif, A.J. Handley, A.S. Lockey, S. Richmond, Ch. Ringsted, J.P. Wyllie, J.P. Nolan, G.D. Perkins
143. Wang XP, Martin SM, Li YL, Chen J, Zhang YM. Effect of emergency care simulator combined with problem-based learning in teaching of cardiopulmonary resuscitation. Zhonghua Yi Xue Za Zhi 2008;88:1651–3. 144. Pottle A, Brant S. Does resuscitation training affect outcome from cardiac arrest? Accid Emerg Nurs 2000;8:46–51. 145. Birnbaum ML, Robinson NE, Kuska BM, Stone HL, Fryback DG, Rose JH. Effect of advanced cardiac life-support training in rural, community hospitals. Crit Care Med 1994;22:741–9. 146. Makker R, Gray-Siracusa K, Evers M. Evaluation of advanced cardiac life support in a community teaching hospital by use of actual cardiac arrests. Heart Lung 1995;24:116–20. 147. Schneider T, Mauer D, Diehl P, Eberle B, Dick W. Does standardized megacode training improve the quality of pre-hospital advanced cardiac life support (ACLS)? Resuscitation 1995;29:129–34. 148. Bruppacher HR, Alam SK, LeBlanc VR, et al. Simulation-based training improves physicians’ performance in patient care in high-stakes clinical setting of cardiac surgery. Anesthesiology 2010;112:985–92. 149. Wayne DB, Didwania A, Feinglass J, Fudala MJ, Barsuk JH, McGaghie WC. Simulation-based education improves quality of care during cardiac arrest team responses at an academic teaching hospital: a case-control study. Chest 2008;133:56–61. 150. Cavaleiro AP, Guimaraes H, Calheiros F. Training neonatal skills with simulators? Acta Paediatr 2009;98:636–9. 151. Knudson MM, Khaw L, Bullard MK, et al. Trauma training in simulation: translating skills from SIM time to real time. J Trauma 2008;64:255–63, discussion 63–4. 152. Miotto HC, Couto BR, Goulart EM, Amaral CF, Moreira Mda C. Advanced cardiac life support courses: live actors do not improve training results compared with conventional manikins. Resuscitation 2008;76:244–8. 153. Ali J, Al Ahmadi K, Williams JI, Cherry RA. The standardized live patient and mechanical patient models – their roles in trauma teaching. J Trauma 2009;66:98–102. 154. Mueller MP, Christ T, Dobrev D, et al. Teaching antiarrhythmic therapy and ECG in simulator-based interdisciplinary undergraduate medical education. Br J Anaesth 2005;95:300–4. 155. Kobayashi L, Lindquist DG, Jenouri IM, et al. Comparison of sudden cardiac arrest resuscitation performance data obtained from in-hospital incident chart review and in situ high-fidelity medical simulation. Resuscitation 2010;81: 463–71. 156. Edelson DP, Eilevstjonn J, Weidman EK, Retzer E, Hoek TL, Abella BS. Capnography and chest-wall impedance algorithms for ventilation detection during cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2010;81:317–22. 157. Duran R, Aladag N, Vatansever U, Kucukugurluoglu Y, Sut N, Acunas B. Proficiency and knowledge gained and retained by pediatric residents after neonatal resuscitation course. Pediatr Int 2008;50:644–7. 158. Anthonypillai F. Retention of advanced cardiopulmonary resuscitation knowledge by intensive care trained nurses. Intensive Crit Care Nurs 1992;8:180–4. 159. Boonmak P, Boonmak S, Srichaipanha S, Poomsawat S, Knowledge. skill after brief ACLS training. J Med Assoc Thai 2004;87:1311–4. 160. Kaye W, Wynne G, Marteau T, et al. An advanced resuscitation training course for preregistration house officers. Journal of the Royal College of Physicians of London 1990;24:51–4. 161. Semeraro F, Signore L, Cerchiari EL. Retention of CPR performance in anaesthetists. Resuscitation 2006;68:101–8. 162. Skidmore MB, Urquhart H. Retention of skills in neonatal resuscitation. Paediatr Child Health 2001;6:31–5. 163. Trevisanuto D, Ferrarese P, Cavicchioli P, Fasson A, Zanardo V, Zacchello F. Knowledge gained by pediatric residents after neonatal resuscitation program courses. Paediatr Anaesth 2005;15:944–7. 164. Young R, King L. An evaluation of knowledge and skill retention following an in-house advanced life support course. Nurs Crit Care 2000;5:7–14. 165. Grant EC, Marczinski CA, Menon K. Using pediatric advanced life support in pediatric residency training: does the curriculum need resuscitation? Pediatr Crit Care Med 2007;8:433–9. 166. O’Steen DS, Kee CC, Minick MP. The retention of advanced cardiac life support knowledge among registered nurses. J Nurs Staff Dev 1996;12:66–72. 167. Hammond F, Saba M, Simes T, Cross R. Advanced life support: retention of registered nurses’ knowledge 18 months after initial training. Aust Crit Care 2000;13:99–104. 168. Nadel FM, Lavelle JM, Fein JA, Giardino AP, Decker JM, Durbin DR. Assessing pediatric senior residents’ training in resuscitation: fund of knowledge, technical skills, and perception of confidence. Pediatr Emerg Care 2000;16:73–6. 169. Napier F, Davies RP, Baldock C, et al. Validation for a scoring system of the ALS cardiac arrest simulation test (CASTest). Resuscitation 2009;80:1034–8. 170. White JR, Shugerman R, Brownlee C, Quan L. Performance of advanced resuscitation skills by pediatric housestaff. Arch Pediatr Adolesc Med 1998;152: 1232–5. 171. Rodgers DL, Bhanji F, McKee BR. Written evaluation is not a predictor for skills performance in an Advanced Cardiovascular Life Support course. Resuscitation 2010;81:453–6. 172. Kromann CB, Jensen ML, Ringsted C. The effect of testing on skills learning. Med Educ 2009;43:21–7. 173. Kromann CB, Bohnstedt C, Jensen ML, Ringsted C. The testing effect on skills learning might last 6 months. Adv Health Sci Educ Theory Pract 2009.
www.erc.edu
174. Choa M, Park I, Chung HS, Yoo SK, Shim H, Kim S. The effectiveness of cardiopulmonary resuscitation instruction: animation versus dispatcher through a cellular phone. Resuscitation 2008;77:87–94. 175. Choa M, Cho J, Choi YH, Kim S, Sung JM, Chung HS. Animation-assisted CPRII program as a reminder tool in achieving effective one-person-CPR performance. Resuscitation 2009;80:680–4. 176. Ertl L, Christ F. Significant improvement of the quality of bystander first aid using an expert system with a mobile multimedia device. Resuscitation 2007;74:286–95. 177. Ward P, Johnson LA, Mulligan NW, Ward MC, Jones DL. Improving cardiopulmonary resuscitation skills retention: effect of two checklists designed to prompt correct performance. Resuscitation 1997;34:221–5. 178. Berkenstadt H, Yusim Y, Ziv A, Ezri T, Perel A. An assessment of a point-of-care information system for the anesthesia provider in simulated malignant hyperthermia crisis. Anesth Analg 2006;102:530–2. 179. Lerner C, Gaca AM, Frush DP, et al. Enhancing pediatric safety: assessing and improving resident competency in life-threatening events with a computerbased interactive resuscitation tool. Pediatr Radiol 2009;39:703–9. 180. Schneider AJ, Murray WB, Mentzer SC, Miranda F, Vaduva S. “Helper:” A critical events prompter for unexpected emergencies. J Clin Monit 1995;11:358–64. 181. Dyson E, Voisey S, Hughes S, Higgins B, McQuillan PJ. Educational psychology in medical learning: a randomised controlled trial of two aide memoires for the recall of causes of electromechanical dissociation. Emerg Med J 2004; 21:457–60. 182. McCallum Z, South M. Development and use of a portable paediatric resuscitation card. J Paediatr Child Health 2004;40:477–80. 183. Mills PD, DeRosier JM, Neily J, McKnight SD, Weeks WB, Bagian JP. A cognitive aid for cardiac arrest: you can’t use it if you don’t know about it. Jt Comm J Qual Saf 2004;30:488–96. 184. Neily J, DeRosier JM, Mills PD, Bishop MJ, Weeks WB, Bagian JP. Awareness and use of a cognitive aid for anesthesiology. Jt Comm J Qual Patient Saf 2007;33:502–11. 185. Zanner R, Wilhelm D, Feussner H, Schneider G. Evaluation of M-AID, a first aid application for mobile phones. Resuscitation 2007;74:487–94. 186. Nelson KL, Shilkofski NA, Haggerty JA, Saliski M, Hunt EA. The use of cognitive AIDS during simulated pediatric cardiopulmonary arrests. Simul Healthc 2008;3:138–45. 187. Mikrogianakis A, Osmond MH, Nuth JE, Shephard A, Gaboury I, Jabbour M. Evaluation of a multidisciplinary pediatric mock trauma code educational initiative: a pilot study. J Trauma 2008;64:761–7. 188. Farah R, Stiner E, Zohar Z, Zveibil F, Eisenman A. Cardiopulmonary resuscitation surprise drills for assessing, improving and maintaining cardiopulmonary resuscitation skills of hospital personnel. Eur J Emerg Med 2007;14:332–6. 189. Cappelle C, Paul RI. Educating residents: the effects of a mock code program. Resuscitation 1996;31:107–11. 190. Villamaria FJ, Pliego JF, Wehbe-Janek H, et al. Using simulation to orient code blue teams to a new hospital facility. Simul Healthc 2008;3:209–16. 191. Hunt EA, Hohenhaus SM, Luo X, Frush KS. Simulation of pediatric trauma stabilization in 35 North Carolina emergency departments: identification of targets for performance improvement. Pediatrics 2006;117:641–8. 192. Hunt EA, Walker AR, Shaffner DH, Miller MR, Pronovost PJ. Simulation of in-hospital pediatric medical emergencies and cardiopulmonary arrests: highlighting the importance of the first 5 minutes. Pediatrics 2008;121: e34–43. 193. Pittman J, Turner B, Gabbott DA. Communication between members of the cardiac arrest team – a postal survey. Resuscitation 2001;49:175–7. 194. Morgan R, Westmoreland C. Survey of junior hospital doctors’ attitudes to cardiopulmonary resuscitation. Postgrad Med J 2002;78:413–5. 195. Savoldelli GL, Naik VN, Park J, Joo HS, Chow R, Hamstra SJ. Value of debriefing during simulated crisis management: oral versus video-assisted oral feedback. Anesthesiology 2006;105:279–85. 196. Clay AS, Que L, Petrusa ER, Sebastian M, Govert J. Debriefing in the intensive care unit: a feedback tool to facilitate bedside teaching. Crit Care Med 2007;35:738–54. 197. Dine CJ, Gersh RE, Leary M, Riegel BJ, Bellini LM, Abella BS. Improving cardiopulmonary resuscitation quality and resuscitation training by combining audiovisual feedback and debriefing. Crit Care Med 2008;36:2817–22. 198. Falcone Jr RA, Daugherty M, Schweer L, Patterson M, Brown RL, Garcia VF. Multidisciplinary pediatric trauma team training using high-fidelity trauma simulation. J Pediatr Surg 2008;43:1065–71. 199. Goffman D, Heo H, Pardanani S, Merkatz IR, Bernstein PS. Improving shoulder dystocia management among resident and attending physicians using simulations. Am J Obstet Gynecol 2008;199, 294 e1–e5. 200. Hoyt DB, Shackford SR, Fridland PH, et al. Video recording trauma resuscitations: an effective teaching technique. J Trauma 1988;28:435–40. 201. Morgan PJ, Tarshis J, LeBlanc V, et al. Efficacy of high-fidelity simulation debriefing on the performance of practicing anaesthetists in simulated scenarios. Br J Anaesth 2009;103:531–7. 202. Pope C, Smith A, Goodwin D, Mort M. Passing on tacit knowledge in anaesthesia: a qualitative study. Med Educ 2003;37:650–5. 203. Scherer LA, Chang MC, Meredith JW, Battistella FD. Videotape review leads to rapid and sustained learning. Am J Surg 2003;185:516–20. 204. Townsend RN, Clark R, Ramenofsky ML, Diamond DL. ATLS-based videotape trauma resuscitation review: education and outcome. J Trauma 1993;34: 133–8.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Zasady nauczania resuscytacji
205. Weng TI, Huang CH, Ma MH, et al. Improving the rate of return of spontaneous circulation for out-of-hospital cardiac arrests with a formal, structured emergency resuscitation team. Resuscitation 2004;60:137–42. 206. Baskett PJ, Lim A. The varying ethical attitudes towards resuscitation in Europe. Resuscitation 2004;62:267–73. 207. Sandroni C, Fenici P, Cavallaro F, Bocci MG, Scapigliati A, Antonelli M. Haemodynamic effects of mental stress during cardiac arrest simulation testing on advanced life support courses. Resuscitation 2005;66:39–44. 208. Soar J, Perkins GD, Harris S, et al. The immediate life support course. Resuscitation 2003;57:21–6. 209. Soar J, McKay U. A revised role for the hospital cardiac arrest team? Resuscitation 1998;38:145–9. 210. Smith GB, Osgood VM, Crane S. ALERT–amultiprofessional training course in the care of the acutely ill adult patient. Resuscitation 2002;52:281–6.
279
211. Spearpoint KG, Gruber PC, Brett SJ. Impact of the immediate life support course on the incidence and outcome of in-hospital cardiac arrest calls: an observational study over 6 years. Resuscitation 2009;80:638–43. 212. Nolan J. Advanced life support training. Resuscitation 2001;50:9–11. 213. Perkins G, Lockey A. The advanced life support provider course. BMJ 2002;325:S81. 214. Ringsted C, Lippert F, Hesselfeldt R, et al. Assessment of advanced life support competence when combining different test methods – reliability and validity. Resuscitation 2007;75:153–60. 215. Perkins GD, Davies RP, Stallard N, Bullock I, Stevens H, Lockey A. Advanced life support cardiac arrest scenario test evaluation. Resuscitation 2007;75: 484–90. 216. Buss PW, McCabe M, Evans RJ, Davies A, Jenkins H. A survey of basic resuscitation knowledge among resident paediatricians. Arch Dis Child 1993;68:75–8. 217. Carapiet D, Fraser J, Wade A, Buss PW, Bingham R. Changes in paediatric resuscitation knowledge among doctors. Arch Dis Child 2001;84:412–4.
9
www.erc.edu
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Etyka resuscytacji oraz problemy końca życia
10
Freddy K. Lipperta,*, Violetta Raffayb, Marios Georgiouc, Petter A. Steend, Leo Bossaerte a b c d e
The Capital Region of Denmark, Copenhagen, Denmark Municipal Institute for Emergency Medicine Novi Sad, Novi Sad, AP Vojvodina, Serbia Nicosia General Hospital, Nicosia Cyprus, Cyprus Resuscitation Council, Cyprus University of Oslo, Norway Department of Critical Care, University of Antwerp, Antwerp, Belgium
Wstęp Nagłe nieoczekiwane zatrzymanie krążenia jest często zdarzeniem o bardzo negatywnych konsekwencjach dla pacjenta, jego rodziny i przyjaciół. Pomimo podejmowania dużych wysiłków i postępu w leczeniu, jaki dokonał się w ciągu ostatniej dekady, tylko w niewielu przypadkach resuscytacja jest skuteczna i kończy się dobrymi długoterminowymi wynikami leczenia. Pracownicy ochrony zdrowia są zobowiązani do podjęcia niezbędnych czynności celem ratowania zdrowia i życia pacjentów. Społeczeństwo jako całość, a w szczególności służby ratownicze, szpitale i inne instytucje medyczne, powinny planować, organizować i udzielać pomocy w przypadku NZK zgodnie z aktualną wiedzą. Wiąże się to z wysiłkiem organizacyjnym oraz angażowaniem wielu środków i obarczone jest wysokimi kosztami, szczególnie w przypadku bogatych krajów. Dostępność nowych technologii, rosnące możliwości współczesnej medycyny, a także wzrastające oczekiwania społeczne spowodowały pojawienie się problemów etycznych dotyczących interwencji leczniczych i decyzji końca życia. Koncentrują się one na osiąganiu jak najlepszych wyników leczenia dla indywidualnego pacjenta, przy akceptacji jego krewnych i społeczeństwa jako całości w oparciu o odpowiednie wykorzystanie dostępnych środków. Należy odpowiedzieć sobie na szereg pytań, aby mieć pewność, że decyzje o podjęciu lub zaniechaniu zabiegów resuscytacyjnych są właściwe oraz czy pacjent i jego najbliżsi traktowani są z godnością. Wpływ na takie trudne decyzje mogą mieć czynniki osobiste, międzynarodowe i lokalne uwarunkowania kulturowe, a także względy prawne, zwyczajowe, religijne, społeczne oraz ekonomiczne1–11. Czasami decyzje mogą zostać podjęte z pewnym wyprzedzeniem, lecz często stajemy przed koniecznością ich podejmowania w ciągu sekund bądź minut, kiedy sytuacja jest nagląca, szczególnie w warunkach pozaszpitalnych, gdy dostępność informacji jest ograniczona. Dlatego też niezwykle istotne jest zrozumienie przez pracowników ochrony zdrowia głównych przesłanek związanych z podejmowaniem tego typu decyzji, zanim znajdą się oni w takiej sytuacji. W przypadku profesjonalnych pracowników ochrony zdrowia podejmowanie decyzji oraz rozważania natury etycznej *
Corresponding author. E-mail:
[email protected] (F.K. Lippert).
www.erc.edu
pod koniec życia pacjenta powinny następować w oparciu o ustalony wcześniej schemat postępowania i uwarunkowania społeczne. Mimo że nie poświęcono temu zagadnieniu zbyt dużo miejsca w piśmiennictwie fachowym, problem ten jest ważny dla pracowników ochrony zdrowia i z tego właśnie powodu został omówiony w aktualnych Wytycznych. Wytyczne zawarte w tym rozdziale odnoszą się do istotnych aspektów etycznych resuscytacji oraz podejmowania decyzji końca życia i zawierają informacje na temat: Głównych zasad etycznych. NZK w perspektywie globalnej. Wyników odległych i prognozowania. Kiedy podejmować i przerwać resuscytację? Oświadczenia woli i decyzji niepodejmowania resuscytacji. Pozyskiwania narządów do przeszczepu. Obecności rodziny podczas resuscytacji. Badań w zakresie resuscytacji i świadomej zgody. Badań naukowych oraz ćwiczeń na zwłokach.
Główne zasady etyczne Kluczowe zasady to: działanie w imię autonomii i korzyści pacjenta, nieczynienie krzywdy, sprawiedliwość, a ponadto godność i uczciwość12. Zasada autonomii pacjenta jest prawem pacjenta do wyrażania zgody na proponowane leczenie. Dotyczy pacjentów zdolnych do podejmowania świadomych decyzji w swoim własnym imieniu, a nie poddawania się decyzjom podejmowanym za niego przez lekarzy lub pielęgniarki. Zasada ta była wdrażana na przestrzeni ostatnich 40 lat jako wynik ustaleń, takich jak Helsińska Deklaracja Praw Człowieka wraz z jej modyfikacjami i uzupełnieniami13. Zasada ta wymaga, aby pacjent był odpowiednio poinformowany, świadomy, nie podlegał naciskom oraz aby jego preferencje były przejrzyste i zrozumiałe. Zasadę tę uważa się za uniwersalną w praktyce lekarskiej. Jednakże mogą wystąpić trudności z jej stosowaniem w sytuacjach nagłych, np. w przypadku NZK. Zasada nieczynienia krzywdy oznacza takie postępowanie, w którym pacjentowi nie dzieje się krzywda lub, dokładniej, nie dzieje się większa krzywda. Resuscytacji nie należy podejmować w przypadkach bezwzględnie nierokujących. Zasada działania w imię korzyści pacjenta oznacza działanie pracowników ochrony zdrowia w najlepszym in-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
281
Etyka resuscytacji oraz problemy końca życia
teresie pacjenta, po rozważeniu zarówno korzyści, jak i ryzyka. Najczęściej oznaczać to będzie podjęcie resuscytacji, chociaż czasami właściwą decyzją będzie niepodejmowanie RKO. Zasada sprawiedliwości oznacza troskę i obowiązek sprawiedliwego i równomiernego rozłożenia ograniczonych możliwości leczniczych w społeczeństwie oraz podejmowanie decyzji, kto i jak będzie leczony (uczciwość i równość). Resuscytacja powinna być dostępna dla wszystkich, którym może przynieść korzyść w zakresie dostępnych środków. Godność i uczciwość są często uwzględnianymi i ważnymi zagadnieniami etycznymi. Pacjenci posiadają nieodwołalne prawo do leczenia z poszanowaniem ich osoby, a przekazywanie im informacji powinno następować bez pomijania ważnych faktów. Przejrzystość i ujawnianie konfliktu interesów (COI) są innymi ważnymi elementami etyki zawodu medycznego. Jego znaczenie zostało podkreślone przez politykę ds. COI prowadzoną przez International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR)14.
Nagły zgon w perspektywie globalnej W Europie liczącej 46 krajów, której populacja wynosi 730 milionów, częstość występowania NZK szacuje się na około 0,4–1 na 1000 mieszkańców rocznie, co stanowi 350 000 do 700 000 osób15. Zawodowe zespoły ratownicze udzielają pomocy około 275 000 osobom z NZK na terenie Europy16. Pozaszpitalne NZK jest trzecią co do częstości główną przyczyną zgonu w USA17. Główną przyczyną NZK zarówno w Europie, jak i w USA jest choroba niedokrwienna serca. Priorytetowe zadania ochrony zdrowia są zróżnicowane w różnych regionach świata. W World Health Organization (WHO) 2002 Annual Report przedstawiono dwie prawie równorzędne niepokojące obserwacje. Po pierwsze 170 milionów dzieci z krajów ubogich ma niedowagę, z czym wiąże się występowanie ponad 3 milionów zgonów rocznie. Po drugie, blisko 300 milionów dorosłych na świecie ma nadwagę lub otyłość, co wiąże się z wysokim ryzykiem wystąpienia NZK18. Jednocześnie przyczyny NZK są różne w różnych rejonach świata. Poza terenem Europy i USA etiologia niesercowa NZK, do której zalicza się uraz, utonięcie lub niedotlenienie noworodków jest bardziej istotna niż etiologia sercowa. Ponad 1,3 miliona ludzi ginie rocznie w wypadkach drogowych19. W 2008 roku odnotowano 8,8 miliona zgonów wśród dzieci poniżej 5. roku życia, a przyczyny zgonów różniły się znacząco pomiędzy krajami. Biegunka i zapalenie płuc są odpowiedzialne za prawie 3 miliony zgonów rocznie u dzieci poniżej 5. roku życia, szczególnie w krajach ubogich. Do blisko jednej trzeciej zgonów wśród dzieci poniżej 5 lat dochodzi w ciągu pierwszego miesiąca życia. Ponad 500 000 kobiet umiera z powodu powikłań okresu ciąży i porodu, z czego 99% z nich zamieszkuje kraje rozwijające się20, 21. Szacuje się, że na świecie każdego roku z powodu utonięcia umiera około 150 000 osób, z czego większość stanowią dzieci22. Podsumowując, nagły zgon stanowi wyzwanie na całym świecie, a jego etiologia jest zróżnicowana. Należy podjąć odpowiednie kroki, aby rozwiązać lokalne problemy i wykorzystać odpowiednie środki. Obowiązek ochrony i ratowawww.erc.edu
nia życia jest zagadnieniem o wymiarze zarówno lokalnym, jak i globalnym.
Wyniki odległe leczenia NZK Resuscytacja podejmowana jest często w przypadku nagłego i nieoczekiwanego NZK, którego wystąpieniu można było zapobiec. Decyzję o podjęciu resuscytacji podejmuje się w oparciu o przewidywaną skuteczność tego postępowania oraz o przewidywaną jakość życia pacjenta zresuscytowanego po wypisie ze szpitala. Dlatego rzetelne i aktualne dane na temat odległej przeżywalności po NZK odgrywają niezwykle ważną rolę przy podejmowaniu tego typu decyzji. Resuscytacja okazuje się nieskuteczna i daremna w około 70–98% przypadków, w których śmierć jest nieuchronna. W kilkunastu badaniach wykazano, że skuteczna resuscytacja po NZK zapewnia dobrą jakość życia u większości pacjentów. Niewiele dowodów naukowych wskazuje na to, że resuscytacja prowadzi do zwiększenia liczby pacjentów, których jakość życia mogłaby być uważana za trudną do zaakceptowania. Osoby po NZK mogą borykać się z problemami zdrowotnymi, takimi jak niepokój, depresja, stres pourazowy oraz zaburzenia funkcji poznawczych. Klinicyści powinni zdawać sobie sprawę z istnienia tych potencjalnych problemów, próbować je zidentyfikować i leczyć23-38. W przyszłości badania dotyczące resuscytacji powinny zawierać długoterminową ocenę leczenia pacjentów po NZK.
Prognozowanie w zatrzymaniu krążenia W rozwiniętych systemach opieki przedszpitalnej u blisko jednej trzeciej do jednej drugiej pacjentów, u których prowadzi się RKO udaje się uzyskać powrót spontanicznego krążenia (ROSC). O wiele mniej pacjentów przeżywa leczenie w OIT, a u jeszcze mniejszej ich liczby obserwuje się dobry stan neurologiczny. Prognozowanie pomaga klinicystom w podejmowaniu decyzji dotyczących leczenia i odgrywa ważną rolę w przewidywaniu złych wyników leczenia. Pozwala to zmniejszyć niepotrzebne obciążenia i cierpienia pacjenta, jego rodziny i personelu medycznego, a także racjonalizować koszty leczenia. Niestety w chwili obecnej nie dysponujemy wiarygodnym narzędziem umożliwiającym prognozowanie niekorzystnych wyników leczenia w warunkach ostrodyżurowych, w tym szczególnie w ciągu pierwszych godzin po ROSC. W rzeczywistości rokowanie dotyczące ostatecznego stanu neurologicznego pacjentów w śpiączce po ROSC jest trudne do ustalenia w ciągu pierwszych 3 dni39. Wprowadzenie hipotermii terapeutycznej stanowi dodatkowe wyzwanie dla wcześniej ustalonych kryteriów rokowniczych40. Sytuacje szczególne, takie jak hipotermia w chwili NZK, zwiększają szanse na wyzdrowienie bez uszkodzenia funkcji neurologicznych, a używane dotąd zwykłe kryteria prognostyczne (takie jak asystolia trwająca ponad 20 minut) nie mogą w tej sytuacji być stosowane41.
Kiedy podejmować i przerwać resuscytację? W każdym przypadku NZK musimy odpowiedzieć na dwa główne pytania: kiedy podjąć i kiedy przerwać resuscytację?
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
10
282
F.K. Lippert, V. Raffay, M. Georgiou, P.A. Steen, L. Bossaert
W każdym indywidualnym przypadku decyzja o rozpoczęciu, kontynuowaniu lub zakończeniu resuscytacji opiera się na trudnej analizie korzyści, ryzyka i kosztów związanych z tym postępowaniem w odniesieniu do pacjenta, członków rodziny i personelu medycznego. W szerszej perspektywie koszty ponoszone przez społeczeństwo i systemy opieki zdrowotnej muszą być brane pod uwagę. Standardem postępowania pozostaje szybkie rozpoczęcie RKO. Jednakże zasady etyczne, takie jak korzyść dla pacjenta, nieczynienie krzywdy, autonomia pacjenta i sprawiedliwość, muszą być przestrzegane w systemach medycyny ratunkowej. Lekarze muszą rozważyć możliwą skuteczność RKO, potencjalne ryzyko i preferencje pacjenta42,43. Resuscytacja jest niestosowna i nie powinno się jej rozpoczynać w przypadku, gdy jest oczywiste, że jej podjęcie będzie leczeniem daremnym lub gdy jest to sprzeczne z wolą pacjenta. Należy wdrożyć odpowiednie systemy informujące o możliwościach podejmowania takich decyzji i stworzyć proste algorytmy ułatwiające podejmowanie, powstrzymywanie się bądź kończenie resuscytacji. Pozwoli to ograniczyć cierpienie związane z daremnym leczeniem i jego wysokimi kosztami społecznymi. Badanie prospektywne wykazało, że takie okoliczności, jak: rytm nie do defibrylacji, NZK bez obecności ratowników i brak ROSC były istotnymi czynnikami wystąpienia zgonu w czasie resuscytacji przedszpitalnej prowadzonej przez ratowników medycznych i mogą stanowić podstawę do stworzenia schematu zaprzestania podstawowych zabiegów resuscytacyjnych44. Inne publikacje potwierdziły przydatność tego typu badań na różnych poziomach systemów ratownictwa, chociaż mogą być one kwestionowane45-47. Rekomenduje się stworzenie sprawdzonych zasad kończenia resuscytacji krążeniowo-oddechowej w sytuacji przedszpitalnego NZK u dorosłych w oparciu o prospektywne badania i analizę systemu. Zasady postępowania dla różnych poziomów ratownictwa w ochronie zdrowia, w tym dla wykwalifikowanego personelu medycznego szpitali, powinny zostać przeanalizowane w ramach badania prospektywnego przed ich wdrożeniem. Wprowadzenie zasad przerywania resuscytacji będzie miało charakter ostateczny i dlatego należy je stale kontrolować i uzależniać od rozwoju metod leczenia.
10
Kto powinien decydować o niepodejmowaniu resuscytacji? Protokoły prowadzenia resuscytacji oraz standardowe procedury postępowania powinny definiować osobę odpowiedzialną za podejmowanie trudnej decyzji, jaką jest niepodejmowanie resuscytacji lub odstąpienie od dalszych czynności resuscytacyjnych. Dotyczy to zarówno warunków przedszpitalnych jak i wewnątrzszpitalnych i może być zróżnicowane w zależności od ustawodawstwa, kultury lub lokalnych tradycji. W warunkach szpitalnych decyzja podejmowana jest z reguły przez starszego lekarza, lekarza prowadzącego lub kierownika zespołu resuscytacyjnego po odpowiednich konsultacjach. Zespoły szybkiego reagowania (MET), rozpoczynające czynności resuscytacyjne w odpowiedzi na wezwanie personelu oddziału, mogą podejmować decyzje o niepodejmowaniu bądź odstąpieniu od dalszych czynności resuscytawww.erc.edu
cyjnych (DNAR)48-50. W warunkach przedszpitalnych, kiedy lekarz jest nieobecny, decyzja może zostać podjęta na podstawie obowiązujących protokołów postępowania lub po konsultacji z lekarzem. Ustawodawstwo określające, kto może stwierdzić zgon, różni się w poszczególnych krajach. Do wielu przypadków pozaszpitalnego NZK dochodzi w obecności ratowników medycznych, którzy stają przed problemami dotyczącymi podjęcia bądź odstąpienia od resuscytacji. Ogólnie biorąc, czynności resuscytacyjne są podejmowane w przypadku pozaszpitalnego NZK do momentu, aż nie zapadnie decyzja o ich daremności. Nie podejmuje się czynności resuscytacyjnych w przypadkach urazów śmiertelnych, np. dekapitacji, obecności zesztywnienia pośmiertnego, plam opadowych i maceracji płodu. W takich przypadkach osoba niebędąca lekarzem „rozpoznaje” śmierć, ale jej nie diagnozuje w sensie prawnym, gdyż w większości krajów zgon może być stwierdzony wyłącznie przez lekarza.
Co to znaczy leczenie daremne? W przypadku gdy resuscytacja nie może przynieść korzyści w znaczeniu przedłużenia życia o akceptowalnej jakości, podjęcie resuscytacji jest leczeniem daremnym. Istnieje jednak problem, gdyż pomimo doniesień na temat istotnych czynników, na podstawie których można przewidywać niepowodzenie resuscytacji, żaden z nich (poza przypadkami z wielonarządową niewydolnością krążenia bez odwracalnej przyczyny) nie został zbadany w oparciu o niezależną grupę pacjentów, co mogłoby wykazać ich prognostyczną wartość51-56. Co więcej, badania nad resuscytacją są zależne od czynników systemowych, takich jak czas do podjęcia RKO, czas do wykonania defibrylacji itd. Parametry te mogą być wydłużone w danym badaniu, ale nie odnoszą się do pojedynczych przypadków. Decyzje o rozpoczęciu bądź powstrzymaniu się od RKO są nieuchronne i w ich podejmowaniu będą pojawiać się momenty wątpliwości wszędzie tam, gdzie konieczna będzie subiektywna ocena, np. w przypadku pacjentów z niewydolnością krążenia, ciężką niewydolnością oddechową, asfiksją, dużym urazem, urazem głowy lub schorzeniem neurologicznym. Podeszły wiek pacjenta może wpływać na decyzje, ale nie jest to istotny czynnik determinujący wynik resuscytacji56-58. Często jednak wiek związany jest z dodatkowymi obciążeniami, co wpływa na niekorzystne rokowanie. Z drugiej strony wielu lekarzy myli się, podejmując częściej interwencje u dzieci z powodów emocjonalnych, pomimo że rokowanie jest często gorsze u dzieci niż u dorosłych. Dlatego też tak istotne jest, aby klinicyści rozumieli czynniki wpływające na skuteczność resuscytacji. Kiedy przerwać resuscytację? Większość podejmowanych prób resuscytacji kończy się niepowodzeniem i musi zostać przerwana. Na decyzję o zaprzestaniu resuscytacji wpływa kilka czynników. Będą to: historia choroby i przewidywane rokowanie, czas pomiędzy zatrzymaniem krążenia a rozpoczęciem RKO przez świadków zdarzenia lub przeszkolony personel medyczny, wyjściowy zapis EKG, czas do defibrylacji i czas trwania zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych (ALS) z ciągłą asystolią, brak odwracalnych przyczyn NZK oraz brak ROSC59.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Etyka resuscytacji oraz problemy końca życia
W wielu przypadkach, zwłaszcza w pozaszpitalnym zatrzymaniu krążenia, jego przyczyna może być nieznana lub mało prawdopodobna i podejmuje się decyzję o rozpoczęciu resuscytacji, podczas gdy gromadzone są kolejne informacje. Gdy staje się jasne, że okoliczności czynią prowadzoną resuscytację daremną, powinna być ona przerwana, jeśli pacjent pozostaje w asystolii w czasie stosowania zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych (ALS). Dodatkowe informacje, takie jak oświadczenie woli, mogą być dostępne i wpłynąć również na etycznie poprawną decyzję o zakończeniu resuscytacji. Ogólnie mówiąc, resuscytacja powinna być kontynuowana tak długo, jak długo trwa migotanie komór (VF). Ogólnie akceptowany jest fakt przerwania resuscytacji po 20 minutach trwania asystolii przy braku odwracalnej przyczyny zatrzymania krążenia i podczas gdy stosowane są zaawansowane zabiegi resuscytacyjne (ALS)60. Istnieją oczywiście doniesienia o wyjątkowych sytuacjach, które nie potwierdzają powyższej reguły, a każdy przypadek musi być rozpatrywany indywidualnie. Ostateczna decyzja o zaprzestaniu resuscytacji w przypadku braku odpowiedzi na prowadzony ALS jest podejmowana w oparciu o ocenę kliniczną. W pozaszpitalnym nagłym zatrzymaniu krążenia pochodzenia sercowego, jeśli pacjent przeżywa, to zazwyczaj dochodzi do powrotu spontanicznego krążenia (ROSC) w miejscu zdarzenia. Pacjenci z pierwotnym zatrzymaniem krążenia, którzy wymagają ciągłej RKO i u których w czasie transportu do szpitala nie powraca tętno, rzadko przeżywają bez ubytków neurologicznych61, 62. Często resuscytacja będzie przedłużana, jeśli pacjentem jest dziecko. Decyzja zazwyczaj nie jest oparta na przesłankach naukowych, stąd nowe dane naukowe są pożądane63. Niemniej jednak, decyzja o przedłużeniu działań w celu ratowania życia dziecka jest zrozumiała, szczególnie wobec faktu, że potencjał odnowy komórek mózgowych po niedokrwieniu u dzieci jest wciąż nie do końca poznanym czynnikiem, z którym należy się liczyć. W przypadku świeżorodka bez stwierdzonej akcji serca przez 10 minut, słusznym wydaje się rozważenie zaprzestania resuscytacji64.
Oświadczenia woli Oświadczenia woli zostały wprowadzone w wielu krajach i podkreślają autonomię pacjenta. Oświadczenie woli jest sposobem wyrażania woli przez pacjenta w zakresie przyszłej terapii, a szczególnie dotyczące okresu końca życia, i musi być wyrażane wtedy, gdy pacjent jest w pełni władz umysłowych i nie działa pod przymusem. Oświadczenie woli może dotyczyć ograniczenia i ukierunkowania terapii pacjenta w stanie terminalnym, z decyzją o niepodjęciu RKO włącznie. W ten sposób pracownicy ochrony zdrowia mogą wypełnić życzenia pacjenta wtedy, gdy pacjent nie będzie w pełni władz umysłowych. Jakkolwiek mogą powstać nowe problemy. Krewny może źle zinterpretować życzenia pacjenta lub też być zainteresowany śmiercią pacjenta lub utrzymywaniem go przy życiu. Z drugiej strony, pracownicy ochrony zdrowia mają tendencję do niedoceniania pragnienia życia pacjenta. Pisemne oświadczenia pacjenta, potwierdzona notarialnie wola życia lub upoważnienia mogą wyeliminować www.erc.edu
283
niektóre z tych problemów, ale środki te nie są pozbawione ograniczeń. Pacjent powinien sprecyzować tak dokładnie, jak to możliwe, kiedy powinno się odstąpić od leczenia lub go zaprzestać. Pomocy w tym procesie może udzielić konsultant medyczny. Na przykład większość ludzi może nie życzyć sobie bycia podmiotem RKO w sytuacji terminalnej niewydolności wielonarządowej, bez możliwości odwrócenia jej przyczyn, lecz zaakceptuje podjęcie resuscytacji, kiedy wystąpi u nich migotanie komór (VF) spowodowane uleczalną przyczyną sercową. Pacjenci często zmieniają zdanie, gdy zmieniają się okoliczności, i dlatego oświadczenie woli powinno być aktualizowane tak często, jak wymaga tego sytuacja w kontekście tych okoliczności. W nagłym, pozaszpitalnym zatrzymaniu krążenia świadkowie zazwyczaj nie znają życzeń pacjenta i jego sytuacji, a oświadczenie woli nie od razu jest dostępne (lub nie istnieje). W takich okolicznościach natychmiast podejmuje się resuscytację, a rozwianie wątpliwości pozostawia na później. Etycznie uzasadniona jest decyzja o zaprzestaniu resuscytacji, która została rozpoczęta, jeśli zostanie przedstawione oświadczenie woli ograniczające zakres leczenia. Znaczenie i interpretacja medyczna zapisów oświadczenia woli znacznie różni się w poszczególnych krajach1. W niektórych państwach oświadczenie woli wyrażone na piśmie jest prawnie wiążące, w innych nie.
Co to znaczy niepodejmowanie resuscytacji (DNAR)? Decyzja o niepodejmowaniu resuscytacji (Do Not Attempt Resuscitation – DNAR, także opisywana aktualnie jako DNACPR) jest oświadczeniem legalnym i oznacza, że w przypadku zatrzymania krążenia lub oddychania RKO nie powinna być podejmowana. Inne formy leczenia, a zwłaszcza leczenie przeciwbólowe i sedatywne, powinny być kontynuowane, jeśli są wskazane i wymagane, szczególnie w kontekście poprawy jakości życia. W przypadku niepodejmowania dodatkowych działań wytyczne w sprawie niekontynuowania lub powstrzymania się od nich powinny być sprecyzowane, niezależnie od deklaracji DNAR. Decyzje DNAR przez wiele lat i w wielu krajach były przygotowywane przez pojedynczych lekarzy, często bez konsultacji z pacjentem, jego krewnymi lub personelem medycznym. Obecnie takie konsultacje stanowią wymóg prawny w wielu krajach65. Jakkolwiek ostateczna decyzja dotycząca DNAR powinna być podjęta przez doświadczonego lekarza prowadzącego pacjenta, rozsądne jest skonsultowanie się z innymi osobami przed jej podjęciem. Zgodnie z zasadą autonomii pacjenta rozważne jest też upewnienie się, jeśli to możliwe, co do woli pacjenta w sprawie podejmowania resuscytacji. Powinno się tego dokonać wcześniej, kiedy pacjent jest w stanie dokonać świadomego wyboru. Co do odpowiedzi na pytanie, czy taka dyskusja powinna się odbywać rutynowo przy każdym przyjęciu do szpitala (co mogłoby spowodować nadmierne poruszenie w wielu przypadkach), czy tylko wtedy, jeżeli zdiagnozowano schorzenie potencjalnie zagrażające życiu (kiedy istnieje zagrożenie, że pacjent może wkrótce okazać się zbyt chory, aby podjąć zrównoważoną i świadomą decyzję), zdania są podzielone. Lekarz, przedstawiając fakty pacjentowi, musi być tak dokładny, jak to tylko możliwe, kiedy informuje o diagnozie i rokowaniu, i może ze-
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
10
284
F.K. Lippert, V. Raffay, M. Georgiou, P.A. Steen, L. Bossaert
chcieć zasięgnąć w tej sprawie opinii osoby trzeciej. Niezwykle istotne jest, aby lekarz w dyskusji na temat akceptowania określonych wartości i jakości w życiu nie opierał się na osobistym systemie wartości – w dyskusji tej zasadnicze znaczenie powinna mieć opinia pacjenta na temat akceptowalnej przez niego jakości życia. Uważa się za niezwykle istotne przedyskutowanie problemu przez lekarza z bliskimi krewnymi pacjenta, jeśli tylko taka możliwość istnieje. Mogą oni mieć wpływ na kształt ostatecznej decyzji, lecz powinno im się wyjaśnić, że ostateczna decyzja będzie należeć do lekarza. Przenoszenie ciężaru odpowiedzialności za decyzję na krewnego nie jest ani rozsądne, ani uczciwe. Zgodnie z zasadą autonomii, pacjent może odmówić leczenia, natomiast nie ma on prawa żądać specyficznej terapii – nie może na przykład zażądać podjęcia czynności resuscytacyjnych bez względu na okoliczności. Lekarz jest zobowiązany do wdrożenia wyłącznie takiego leczenia, w którego wyniku pacjent odniesie korzyść, ale nie jest on zobowiązany do prowadzenia leczenia daremnego. Jednakże zaleca się pozyskanie opinii innego lekarza co do zakresu leczenia w obawie o wpływ czynników subiektywnych, emocjonalnych bądź dostępności środków na podejmowanie decyzji66. Liczne badania z udziałem dorosłych pacjentów po NZK oceniały wpływ oświadczeń woli i DNAR na podejmowanie czynności resuscytacyjnych. Większość tych badań jest przestarzałych, a ich wyniki są często sprzeczne67-76. Standardowe zalecenia dotyczące ograniczenia leczenia zgodnie z wolą chorego powinny zmniejszyć częstość daremnej resuscytacji i jasno odzwierciedlać życzenie chorego. Instrukcje powinny być specyficzne, szczegółowe, zrozumiałe i możliwe do realizacji w warunkach danego sytemu ochrony zdrowia. Podczas tworzenia tych protokołów i zaleceń w konkretnych systemach ochrony zdrowia powinno się uwzględniać lokalne normy kulturowe i ograniczenia prawne, tak aby uszanować wolę pacjenta w zakresie podejmowanych czynności resuscytacyjnych.
Pozyskiwanie narządów do przeszczepu Zagadnienie wdrażania postępowania podtrzymującego życie lub kontynuowanie daremnej resuscytacji w celu pozyskania narządów do przeszczepu jest aktualnie szeroko dyskutowane77,78. Opinia dotycząca etycznej strony tego zagadnienia różni się pomiędzy krajami i społecznościami kulturowymi i w chwili obecnej nie osiągnięto konsensusu w tym zakresie. W przypadku uznania zasadności prowadzenia przedłużonej RKO w celu pobrania narządów do przeszczepu przydatne może okazać się mechaniczne uciskanie klatki piersiowej79,80.
Obecność członków rodziny w czasie resuscytacji
10
Koncepcję obecności członków rodziny w czasie resuscytacji wprowadzono po raz pierwszy w latach 80. i została ona zaakceptowana w wielu krajach81-86. Wielu krewnych chciałoby być obecnych w czasie resuscytacji, a ponad 90% z tych, którzy doświadczyli takiej sytuacji w przeszłości, zgodziłowww.erc.edu
by się na to raz jeszcze. Większość rodziców chciałoby towarzyszyć w takiej sytuacji swojemu dziecku82. Obecność krewnych w czasie resuscytacji wiąże się z wieloma korzyściami, w tym ułatwia zrozumienie i uświadomienie sobie procesu umierania i śmierci. Jednakże wybór ten należy wyłącznie do krewnych pacjenta. Należy podjąć odpowiednie środki, aby zapewnić jak najlepsze doświadczenia krewnych w obliczu dramatu śmierci najbliższej osoby, w tym udział personelu medycznego w opiece nad krewnymi87,88. W przypadku pozaszpitalnego zatrzymania krążenia krewni mogą być już obecni i prowadzić podstawowe zabiegi resuscytacyjne (BLS). Należy dać im możliwość wyboru co do pozostania przy chorym w czasie dalszej resuscytacji oraz docenić ich wysiłki w prowadzeniu BLS. Wraz z coraz częstszymi przypadkami obecności krewnych podczas resuscytacji coraz rzadziej pojawiają się z tego powodu problemy. Piętnaście lat temu większość osób prowadzących resuscytację nie zaakceptowałaby obecności członków rodziny, lecz ostatnio obserwuje się zmianę ich postawy na otwartą i poszanowanie autonomii zarówno resuscytowanego pacjenta jak i jego krewnych1. Nadal istnieją różnice kulturowe i socjalne, które trzeba rozumieć, uznawać i traktować z taktem.
Badania w zakresie resuscytacji i świadoma zgoda Istnieje konieczność poprawy jakości resuscytacji, a przede wszystkim odległych wyników leczenia. Podstawową rolę w osiągnięciu tego celu odgrywają badania naukowe oraz randomizowane badania kliniczne, które z jednej strony przedstawiają nowe możliwości leczenia, a z drugiej – wskazują na nieskuteczne i kosztowne procedury i leki, których nie należy dłużej stosować. Konferencja ILCOR 2010 dotycząca konsensusu w zakresie resuscytacji krążeniowo-oddechowej (RKO) i ostrych stanów sercowych jasno wykazała, że wiele aktualnie stosowanych metod leczniczych opiera się bardziej na tradycji niż na faktach naukowych89,90. Istnieje wiele problemów etycznych z prowadzeniem randomizowanych badań klinicznych u osób z zatrzymaniem krążenia, które nie mogą wyrazić świadomej zgody na udział w badaniu. Poprawa ciągle niezadowalających wyników w zakresie udanych resuscytacji może być uzyskana jedynie poprzez postęp w nauce i badania kliniczne. Utylitarystyczna koncepcja w etyce zakłada najwyższe dobro dla jak największej liczby osób. Koncepcja ta musi być zrównoważona poprzez zasadę autonomii pacjenta, według której pacjent nie powinien być włączany do badań klinicznych bez jego świadomej zgody. W ciągu ostatniej dekady w USA oraz Unii Europejskiej91,92 wdrożono szereg ograniczeń w prowadzeniu badań na pacjentach w trakcie resuscytacji bez ich świadomej zgody lub zgody najbliższego krewnego93. Z dostępnych danych wynika, że takie ograniczenia legislacyjne prowadzą do powstrzymania postępu naukowego w resuscytacji94. Z drugiej strony można argumentować, iż te dyrektywy pozostają w niezgodności z podstawowym prawem człowieka do dobrej opieki medycznej określonym w Deklaracji Helsińskiej13. Autorytety naukowe w USA próbowały,
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Etyka resuscytacji oraz problemy końca życia
w bardzo ograniczonym zakresie, wykorzystywać luki prawne umożliwiające prowadzenie tych badań95, ale wiązało się to z wieloma problemami i trudnościami prawie nie do pokonania94,96,97.
Badania naukowe oraz ćwiczenia na zwłokach Badania na zwłokach są ograniczone podobnymi restrykcjami, o ile nie uzyska się wcześniejszej zgody pacjenta lub jego bezpośredniego krewnego. Prowadzenie resuscytacji może być nauczane w symulowanych sytuacjach klinicznych z użyciem manekinów i urządzeń symulujących lub na zwierzętach, lecz nabywanie określonych umiejętności wymaganych podczas resuscytacji jest wciąż trudne. Powstaje pytanie, czy jest etycznie i moralnie poprawne podejmowanie nauczania oraz doskonalenie umiejętności na osobach żywych lub zmarłych. Istnieje wiele różnych opinii dotyczących tego zagadnienia98,99. Wiele osób, zwłaszcza wywodzących się z kultury islamu, uważa nauczanie i doskonalenie umiejętności na osobach zmarłych za niedopuszczalne, co jest podyktowane szacunkiem dla zmarłego. Niektórzy są w stanie zaakceptować ćwiczenie procedur nieinwazyjnych, które nie pozostawiają śladu. Inni akceptują nauczanie wszelkich procedur na zwłokach, jako istotne dla dobra przyszłych pacjentów. Istnieje opinia, iż powinno się uzyskać od krewnego osoby zmarłej świadomą zgodę na te procedury. Zaleca się, aby pracownicy ochrony zdrowia zapoznali się z regulacjami lokalnych szpitali w tym zakresie i do nich się dostosowali.
Podsumowanie Nagłe, nieoczekiwane NZK jest wyzwaniem w skali globalnej. Niektórym zgonom można zapobiec, a niektóre przypadki zatrzymania krążenia mogą być skutecznie leczone z bardzo dobrymi odległymi wynikami leczenia. Jednakże większość resuscytacji jest daremnych, a śmierć jest nieunikniona. Decyzje dotyczące końca życia stanowią ważną część resuscytacji. Dostępne dowody naukowe nie przekładają się wprost na wytyczne dotyczące decyzji końca życia. Niemniej jednak, ze względu na wagę tego problemu, ERC stworzyła powyższe wytyczne dla personelu medycznego. Decyzje końca życia są zagadnieniem złożonym i podlegają wpływom czynników indywidualnych, kultury międzynarodowej i regionalnej, czynnikom prawnym, tradycji, religii, a także względom społecznym i ekonomicznym, i to z ich uwzględnieniem należy szukać rozwiązania. Czasami decyzje mogą być podejmowane z wyprzedzeniem, ale często te trudne decyzje muszą być podejmowane nagle, w oparciu o niewystarczające informacje. Zatem niezwykle istotne jest, aby pracownicy ochrony zdrowia rozumieli główne zasady, wyzwania i potrzebę prowadzenia badań w zakresie resuscytacji. Decyzje końca życia oraz ich etyczne implikacje powinny znaleźć odzwierciedlenie w edukacji, prowadzeniu dyskusji i być uwzględniane w sesjach debriefingowych oraz w szkoleniu pracowników ochrony zdrowia w celu zwiększenia indywidualnych, etycznych kompetencji w tym zakresie. www.erc.edu
285
Podziękowanie Niniejszy rozdział jest dedykowany Profesorowi Peterowi J.F. Baskettowi, który był poprzednim autorem oryginalnego rozdziału poświęconego zagadnieniom etycznym w Wytycznych ERC100.
Bibliografia 1. Baskett PJ, Lim A. The varying ethical attitudes towards resuscitation in Europe. Resuscitation 2004;62:267–73. 2. da Costa DE, Ghazal H, Al Khusaiby S. Do not resuscitate orders and ethical decisions in a neonatal intensive care unit in a Muslim community. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2002;86:F115–9. 3. Richter J, Eisemann M, Zgonnikova E. Doctors’ authoritarianism in end-of-life treatment decisions. A comparison between Russia, Sweden and Germany. J Med Ethics 2001;27:186–91. 4. De Leeuw R, Cuttini M, Nadai M, et al. Treatment choices for extremely preterm infants: an international perspective. J Pediatr 2000;137:608–16. 5. Sprung CL, Cohen SL, Sjokvist P, et al. End-of-life practices in European intensive care units: the ethicus study. JAMA 2003;290:790–7. 6. Ho NK. Decision-making: initiation and withdrawing life support in the asphyxiated infants in developing countries. Singapore Med J 2001;42:402–5. 7. Cuttini M, Nadai M, Kaminski M, et al. End-of-life decisions in neonatal intensive care: physicians’ self-reported practices in seven European countries. Lancet 2000;355:2112–8. 8. Konishi E. Nurses’ attitudes towards developing a do not resuscitate policy in Japan. Nursing Ethics 1998;5:218–27. 9. Muller JH, Desmond B. Ethical dilemmas in a cross-cultural context. A Chinese example. West J Med 1992;157:323–7. 10. Edgren E. The ethics of resuscitation, differences between Europe and the USA – Europe should not adopt American guidelines without debate. Resuscitation 1992;23:85–90. 11. Bülow H-H, Sprung C, Reinhart K, et al. The world’s major religions’ points of viewon end-of-life decisions in the intensive care unit. Intens Care Med 2008;34:423–30. 12. Beauchamp TL, Childress J. Principles of biomedical ethics. 6th ed. Oxford: Oxford University Press; 2008. 13. Association WM. Declaration of Helsinki Ethical principles for medical research involving human subjects adopted by the 18th WMA General Assembly Helsinki, Finland, June 1964 and amended at the 29th, 35th, 41st, 48th, 52nd, 55th and 59th WMA Assemblies. Helsinki: World Medical Association; 1964. 14. Shuster M, Billi JE, Bossaert L, et al. International consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Part 4: Conflict of interest management before, during, and after the 2010 International Consensus Conference on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Resuscitation; doi:10.1016/j.resuscitation.2010.08.024, in press. 15. Sans S, Kesteloot H, Kromhout D. The burden of cardiovascular diseases mortality in Europe. Task Force of the European Society of Cardiology on Cardiovascular Mortality and Morbidity Statistics in Europe. Eur Heart J 1997;18:1231–48. 16. Atwood C, Eisenberg MS, Herlitz J, Rea TD. Incidence of EMS-treated out-of-hospital cardiac arrest in Europe. Resuscitation 2005;67:75–80. 17. Nichol G, Aufderheide TP, Eigel B, et al. Regional systems of care for out-of-hospital cardiac arrest: a policy statement from the American Heart Association. Circulation 2010;121:709–29. 18. Organisation WH. World Health Report 2002; 2002. 19. Organisation WH. Global status report on road safety 2009. 20. Organisation WH. WHO World Health Statistics 2009 and 2010; 2009. 21. Black RE, Cousens S, Johnson HL, et al. Global, regional, and national causes of child mortality in 2008: a systematic analysis. Lancet 2010;375:1969–87. 22. Layon AJ, Modell JH. Drowning: update 2009. Anesthesiology 2009;110: 1390– 401. 23. Moulaert VRMP, Verbunt JA, van Heugten CM, Wade DT. Cognitive impairments in survivors of out-of-hospital cardiac arrest: a systematic review. Resuscitation 2009;80:297–305. 24. Holler NG, Mantoni T, Nielsen SL, Lippert F, Rasmussen LS. Long-term survival after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2007;75:23–8. 25. van Alem AP, de Vos R, Schmand B, Koster RW. Cognitive impairment in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Am Heart J 2004;148:416–21. 26. Bunch TJ, White RD, Gersh BJ, et al. Long-term outcomes of out-of-hospital cardiac arrest after successful early defibrillation. N Engl J Med 2003;348: 2626–33. 27. Nichol G, Stiell IG, Hebert P, Wells GA, Vandemheen K, Laupacis A. What is the quality of life for survivors of cardiac arrest? A prospective study. Acad Emerg Med 1999;6:95–102. 28. Stiell I, Nichol G, Wells G, et al. Health-related quality of life is better for cardiac arrest survivors who received citizen cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2003;108:1939–44.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
10
286
10
F.K. Lippert, V. Raffay, M. Georgiou, P.A. Steen, L. Bossaert
29. Granja C, Cabral G, Pinto AT, Costa-Pereira A. Quality of life 6-months after cardiac arrest. Resuscitation 2002;55:37–44. 30. Lettieri C, Savonitto S, De Servi S, et al. Emergency percutaneous coronary intervention in patients with ST-elevation myocardial infarction complicated by out-of-hospital cardiac arrest: early and medium-term outcome. Am Heart J 2009;157:569–75, e1. 31. Tiainen M, Poutiainen E, Kovala T, Takkunen O, Happola O, Roine RO. Cognitive and neurophysiological outcome of cardiac arrest survivors treated with therapeutic hypothermia. Stroke 2007;38:2303–8. 32. Graf J, Muhlhoff C, Doig GS, et al. Health care costs, long-term survival, and quality of life following intensive care unit admission after cardiac arrest. Crit Care 2008;12:R92. 33. Horsted TI, Rasmussen LS, Meyhoff CS, Nielsen SL. Long-term prognosis after out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2007;72:214–8. 34. Saner H, Borner Rodriguez E, Kummer-Bangerter A, Schuppel R, von Planta M. Quality of life in long-term survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2002;53:7–13. 35. O’Reilly SM, Grubb NR, O’Carroll RE. In-hospital cardiac arrest leads to chronic memory impairment. Resuscitation 2003;58:73–9. 36. Lundgren-Nilsson A, Rosen H, Hofgren C, Sunnerhagen KS. The first year after successful cardiac resuscitation: function, activity, participation and quality of life. Resuscitation 2005;66:285–9. 37. Iwami T, Kawamura T, Hiraide A, et al. Effectiveness of bystander-initiated cardiac-only resuscitation for patients with out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2007;116:2900–7. 38. Peberdy MA, Kaye W, Ornato JP, et al. Cardiopulmonary resuscitation of adults in the hospital: a report of 14720 cardiac arrests from the National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation. Resuscitation 2003;58:297–308. 39. Deakin CD, Nolan JP, Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 4. Adult Advanced Life Support. Resuscitation 2010;81:1305–52. 40. Rossetti AO, Oddo M, Logroscino G, Kaplan PW. Prognostication after cardiac arrest and hypothermia: a prospective study. Ann Neurol 2010;67:301–7. 41. Gilbert M, Busund R, Skagseth A, Nilsen PA, Solbo JP. Resuscitation from accidental hypothermia of 13.7OC with circulatory arrest. Lancet 2000;355:375–6. 42. Mohr M, Kettler D. Ethical aspects of emergency medicine. Anaesthesist 1997;46:275–81. 43. Horsted TI, Rasmussen LS, Lippert FK, Nielsen SL. Outcome of out-of-hospital cardiac arrest – why do physicians withhold resuscitation attempts? Resuscitation 2004;63:287–93. 44. Morrison LJ, Visentin LM, Kiss A, et al. Validation of a rule for termination of resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 2006;355:478–87. 45. Richman PB, Vadeboncoeur TF, Chikani V, Clark L, Bobrow BJ. Independent evaluation of an out-of-hospital termination of resuscitation (TOR) clinical decision rule. Acad Emerg Med 2008;15:517–21. 46. Morrison LJ, Verbeek PR, Zhan C, Kiss A, Allan KS. Validation of a universal prehospital termination of resuscitation clinical prediction rule for advanced and basic life support providers. Resuscitation 2009;80:324–8. 47. Skrifvars MB, Vayrynen T, Kuisma M, et al. Comparison of Helsinki and European Resuscitation Council “do not attempt to resuscitate” guidelines, and a termination of resuscitation clinical prediction rule for out-of-hospital cardiac arrest patients found in asystole or pulseless electrical activity. Resuscitation 2010;81:679–84. 48. Hillman K, Chen J, Cretikos M, et al. Introduction of the medical emergency team (MET)system: a cluster-randomised controlled trial. Lancet2005;365:2091–7. 49. Parr MJ, Hadfield JH, Flabouris A, Bishop G, Hillman K. The Medical Emergency Team: 12 month analysis of reasons for activation, immediate outcome and not-for-resuscitation orders. Resuscitation 2001;50:39–44. 50. Hillman K, Parr M, Flabouris A, Bishop G, Stewart A. Redefining in-hospital resuscitation: the concept of the medical emergency team. Resuscitation 2001;48:105–10. 51. Danciu SC, Klein L, Hosseini MM, Ibrahim L, Coyle BW, Kehoe RF. A predictive model for survival after in-hospital cardiopulmonary arrest. Resuscitation 2004;62:35–42. 52. Dautzenberg PL, Broekman TC, Hooyer C, Schonwetter RS, Duursma SA. Review: patient-related predictors of cardiopulmonary resuscitation of hospitalized patients. Age Ageing 1993;22:464–75. 53. Haukoos JS, Lewis RJ, Niemann JT. Prediction rules for estimating neurologic outcome following out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2004;63:145–55. 54. Herlitz J, Engdahl J, Svensson L, Young M, Ängquist K-A, Holmberg S. Can we define patients with no chance of survival after out-of-hospital cardiac arrest? Heart 2004;90:1114–8. 55. Herlitz J, Svensson L, Silfverstolpe J, et al. Characteristics and outcome amongst young adults suffering from out-of-hospital cardiac arrest in whom cardiopulmonary resuscitation is attempted. J Intern Med 2006;260:435–41. 56. Herlitz J, Engdahl J, Svensson L, Ängquist K-A, Young M, Holmberg S. Factors associated with an increased chance of survival among patients suffering from an out-of-hospital cardiac arrest in a national perspective in Sweden. Am Heart J 2005;149:61–6. 57. Herlitz J, Engdahl J, Svensson L, Young M, Angquist KA, Holmberg S. Characteristics and outcome among children suffering from out of hospital cardiac arrest in Sweden. Resuscitation 2005;64:37–40. 58. Ebell MH. Prearrest predictors of survival following in-hospital cardiopulmonary resuscitation: a meta-analysis. J Fam Pract 1992;34:551–8.
www.erc.edu
59. Larkin GL, Copes WS, Nathanson BH, Kaye W. Pre-resuscitation factors associated with mortality in 49,130 cases of in-hospital cardiac arrest: a report from the National Registry for Cardiopulmonary Resuscitation. Resuscitation 2010;81:302–11. 60. Bonnin MJ, Pepe PE, Kimball KT, Clark Jr PS. Distinct criteria for termination of resuscitation in the out-of-hospital setting. JAMA 1993;270:1457–62. 61. Kellermann AL, Hackman BB, Somes G. Predicting the outcome of unsuccessful prehospital advanced cardiac life support. JAMA 1993;270:1433–6. 62. Olasveengen TM, Wik L, Steen PA. Quality of cardiopulmonary resuscitation before and during transport in out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2008;76:185–90. 63. Nadkarni VM, Larkin GL, Peberdy MA, et al. First documented rhythm and clinical outcome from in-hospital cardiac arrest among children and adults. JAMA 2006;295:50–7. 64. Wyllie J, Richmond S. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 7. Resuscitation of babies at birth. Resuscitation 2010;81:1389–99. 65. Loertscher L, Reed DA, Bannon MP, Mueller PS. Cardiopulmonary resuscitation and do-not-resuscitate orders: a guide for clinicians. Am J Med 2010;123:4–9. 66. Forde R, Aasland OG, Steen PA. Medical end-of-life decisions in Norway. Resuscitation 2002;55:235–40. 67. Hammes BJ, Rooney BL. Death and end-of-life planning in one midwestern community. Arch Intern Med 1998;158:383–90. 68. Tolle SW, Tilden VP, Nelson CA, Dunn PM. A prospective study of the efficacy of the physician order form for life-sustaining treatment. J Am Geriatr Soc 1998;46:1097–102. 69. Dunn PM, Schmidt TA, Carley MM, Donius M, Weinstein MA, Dull VT. A method to communicate patient preferences about medically indicated lifesustaining treatment in the out-of-hospital setting. J Am Geriatr Soc 1996;44: 785–91. 70. Lee MA, Brummel-Smith K, Meyer J, Drew N, London MR. Physician orders for life-sustaining treatment (POLST): outcomes in a PACE program. Program of All-Inclusive Care for the Elderly. J Am Geriatr Soc 2000;48: 1343–4. 71. Schmidt TA, Hickman SE, Tolle SW, Brooks HS. The physician orders for lifesustaining treatment program: Oregon emergency medical technicians’ practical experiences and attitudes. J Am Geriatr Soc 2004;52:1430–4. 72. Hickman SE, Nelson CA, Moss AH, et al. Use of the Physician Orders for LifeSustaining Treatment (POLST) paradigm program in the hospice setting. J Palliat Med 2009;12:133–41. 73. Teno J, Lynn J, Connors Jr AF, et al. The illusion of end-of-life resource savings with advance directives. SUPPORT Investigators. Study to Understand Prognoses and Preferences for Outcomes and Risks of Treatment. J Am Geriatr Soc 1997;45:513–8. 74. Schneiderman LJ, Kronick R, Kaplan RM, Anderson JP, Langer RD. Effects of offering advance directives on medical treatments and costs. Ann Intern Med 1992;117:599–606. 75. Teno JM, Stevens M, Spernak S, Lynn J. Role of written advance directives in decision making: insights from qualitative and quantitative data. J Gen Intern Med 1998;13:439–46. 76. Teno J, Lynn J, Wenger N, et al. Advance directives for seriously ill hospitalized patients: effectiveness with the patient self-determination act and the SUPPORT intervention SUPPORT Investigators. Study to Understand Prognoses and Preferences for Outcomes and Risks of Treatment. J Am Geriatr Soc 1997;45:500–7. 77. Bell D. Emergency medicine and organ donation – a core responsibility at a time of need or threat to professional integrity. Resuscitation 2010;81:1061–2. 78. Rady MY, Verheijde JL, McGregor JL. Scientific, legal, and ethical challenges of end-of-life organ procurement in emergency medicine. Resuscitation 2010;81:1069–78. 79. Fondevila C, Hessheimer AJ, Ruiz A, et al. Liver transplant using donors after unexpected cardiac death: novel preservation protocol and acceptance criteria. Am J Transplant 2007;7:1849–55. 80. Mateos-Rodríguez A, Pardillos-Ferrer L, Navalpotro-Pascual JM, Barba-Alonso C, Martin-Maldonado ME, Andrés-Belmonte A. Kidney transplant function using organs from non-heart-beating donors maintained by mechanical chest compressions. Resuscitation 2010;81:904–7. 81. Doyle CJ, Post H, Burney RE, Maino J, Keefe M, Rhee KJ. Family participation during resuscitation: an option. Ann Emerg Med 1987;16:673–5. 82. Boie ET, Moore GP, Brummett C, Nelson DR. Do parents want to be present during invasive procedures performed on their children in the emergency department? A survey of 400 parents. Ann Emerg Med 1999;34:70–4. 83. Azoulay E, Sprung CL. Family–physician interactions in the intensive care unit. Crit Care Med 2004;32:2323–8. 84. Boudreaux ED, Francis JL, Loyacano T. Family presence during invasive procedures and resuscitations in the emergency department: a critical review and suggestions for future research. Ann Emerg Med 2002;40:193–205. 85. Fulbrook P, Latour JM, Albarran JW, Fulbrook P, Latour JM, Albarran JW. Paediatric critical care nurses’ attitudes and experiences of parental presence during cardiopulmonary resuscitation: a European survey. Int J Nurs Stud 2007;44:1238–49. 86. Fulbrook P, Latour J, Albarran J, et al. The presence of family members during cardiopulmonary resuscitation: European federation of Critical Care Nursing associations, European Society of Paediatric and Neonatal Intensive Care and European Society of Cardiology Council on Cardiovascular Nursing and Allied Professions Joint Position Statement. Eur J Cardiovasc Nurs 2007;6:255–8.
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Etyka resuscytacji oraz problemy końca życia
87. Eichhorn DJ, Meyers T, Guzzetta CE, et al. Family presence during invasive procedures and resuscitation: hearing the voice of the patient. Am J Nurs 2001;101:48–55. 88. Wagner JM. Lived experience of critically ill patients’ family members during cardiopulmonary resuscitation. Am J Crit Care 2004;13:416–20. 89. Gazmuri RJ, Nolan JP, Nadkarni VM, et al. Scientific knowledge gaps and clinical research priorities for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care identified during the 2005 International Consensus Conference on ECC and CPR Science with Treatment Recommendations. A consensus statement from the International Liaison Committee on Resuscitation, the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee, the Stroke Council, and the Cardiovascular Nursing Council. Resuscitation 2007;75:400–11. 90. Nolan JP, Hazinski MF, Billi JE et al. International consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Part 1: Executive summary. Resuscitation; doi:10.1016/j.resuscit ation.2010.08.002. 91. U.S. Department of Health and Human Services, Protection of Human Subjects: Informed Consent and Waiver of Informed Consent Requirements in Certain Emergency Research. Final Rules. Codified at 21 CFR, Part 50, and 45 CFR, Part 46. Fed Regist 1996;61:51500–33. 92. Fontaine N, Rosengren B. Directive/20/EC of the European Parliament and Council of 4th April 2001 on the approximation of the laws, regulations and administrative provisions of the Member States relating to the implementation of
93.
94.
95. 96.
97.
98.
99. 100.
287
good clinical practice in the conduct of trials on medical products for human use. Off J Eur Commun 2001;212:34–44. Lemaire F, Bion J, Blanco J, et al. The European Union Directive on Clinical Research: present status of implementation in EU member states’ legislations with regard to the incompetent patient. Intens Care Med 2005;31:476–9. Nichol G, Huszti E, Rokosh J, Dumbrell A, McGowan J, Becker L. Impact of informed consent requirements on cardiac arrest research in the United States: exception from consent or from research? Resuscitation 2004;62:3–23. Protection of human subjects, informed consent – FDA. Final rule. Fed Regist 1996;61:51498–533. Mosesso Jr VN, Brown LH, Greene HL, et al. Conducting research using the emergency exception from informed consent: the Public Access Defibrillation (PAD) Trial experience. Resuscitation 2004;61:29–36. Hiller KM, Haukoos JS, Heard K, Tashkin JS, Paradis NA. Impact of the Final Rule on the rate of clinical cardiac arrest research in the United States. Acad Emerg Med 2005;12:1091–8. Morag RM, DeSouza S, Steen PA, et al. Performing procedures on the newly deceased for teaching purposes: what if we were to ask? Arch Intern Med 2005;165:92–6. Hergenroeder GW, Prator BC, Chow AF, Powner DJ. Postmortem intubation training: patient and family opinion. Med Educ 2007;41:1210–6. Baskett PJ, Steen PA, Bossaert L. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Section 8. The ethics of resuscitation and end-of-life decisions. Resuscitation 2005;67:S171–80.
10 www.erc.edu
Wytyczne resuscytacji 2010
www.prc.krakow.pl
Wykaz ważniejszych skrótów występujących w tekście
Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure drogi oddechowe, oddychanie, krążenie, ocena neurologiczna, ocena kliniczna ACD-CPR Active Compression-Decompression – Cardiopulmonary Resuscitation RKO za pomocą aktywnej kompresji i dekompresji klatki piersiowej ACS Acute Coronary Syndrome ostry zespół wieńcowy (OZW) AED Automated External Defibrillator automatyczny defibrylator zewnętrzny AF Atrial Fibrillation migotanie przedsionków ALS Advanced Life Support Course for Providers Specjalistyczne zabiegi resuscytacyjne u osób dorosłych (kurs certyfikowany przez ERC) AMI Acute Myocardial Infarction ostry zawał mięśnia sercowego ASA Acetylsalicylic Acid kwas acetylosalicylowy AVNRT Atrio-Ventricular Nodal Re-entry Tachycardia częstoskurcz nadkomorowy z węzła przedsionkowo-komorowego (re-entry) AVRT Atrio-Ventricular Re-entry Tachycardia częstoskurcz nadkomorowy (re-entry) BLS Basic Life Support podstawowe zabiegi resuscytacyjne BLS/AED Podstawowe zabiegi resuscytacyjne i automatyczna defibrylacja zewnętrzna (kurs certyfikowany przez ERC) wentylacja workiem samorozpręBMV Bag-Mask-Ventilation żalnym CCOT Critical Care Outreach Team konsultacyjny zespół intensywnej terapii COI Conflict of Interests konflikt interesów CoSTR Consensus on CPR Science with Treatment Recommendations Konsensus w sprawie dowodów naukowych w resuscytacji krążeniowo-oddechowej z rekomendacjami postępowania CPB Cardiopulmonary Bypass krążenie pozaustrojowe CPR Cardiopulmonary Resuscitation resuscytacja krążeniowo-oddechowa (RKO) CPU Chest Pain observation Unit oddział obserwacyjny pacjentów z bólem w klatce piersiowej CSN centralny system nerwowy CV Compression Ventilation ratio stosunek liczby uciśnięć klatki piersiowej (C) do liczby oddechów ratunkowych (V) DNAR Do Not Attempt Resuscitation decyzja o niepodejmowaniu resuscytacji EC Educator Candidate kandydat na edukatora ERC ECLS Extracorporeal Life Support pozaustrojowe metody wspomagania układu krążenia ECMO Extracorporeal membrane oxygenation pozaustrojowe natlenianie krwi EIT Education, Implementation and Team grupa robocza ds. edukacji, implementacji i zespołów EMC Educator Master Class Europejski kurs dla edukatorów (kurs certyfikowany przez ERC) EMS Emergency Medical System system ratownictwa medycznego (pogotowie ratunkowe) EMT Emergency Medical Technician ratownik, technik medyczny, paramedyk EPLS European Paediatric Life Support Specjalistyczne zabiegi resuscytacyjne u dzieci (kurs certyfikowany przez ERC) EPILS European Paediatric Immediate Life Support Natychmiastowa pomoc w stanach zagrożenia życia u dzieci (kurs certyfikowany przez ERC) ERC European Resuscitation Council Europejska Rada Resuscytacji ETCO2 end-tidal CO2 końcowo-wydechowe stężenie dwutlenku węgla EWS Early Warning Score skala wczesnego ostrzegania FBAO Foreign Body Airway Obstruction niedrożność dróg oddechowych spowodowana ciałem obcym GIC Generic Instructor Course Europejski kurs instruktorski (certyfikowany przez ERC) ABCDE
www.erc.edu
IAC-CPR
ICD ILCOR ILS im io IP ITD iv LBBB LMA LQTS LT MAS MET MILS NLS NLPZ NSTEMI NTS NZK ODD OIT OZW PCI PEA PEEP PPCI PR RKO ROSC RRT RSVP SAD SARS SBAR
sc SCD SOR SP STEMI SVT UAP VF VT VF/VT ZRM
Wytyczne resuscytacji 2010
Interposed Abdominal Compression – Cardiopulmonary Resuscitation RKO za pomocą naprzemiennego uciskania jamy brzusznej Implantable Cardioverter Defibrillator wszczepialny kardiowerter-defibrylator International Liaison Committee on Resuscitation Międzynarodowy Komitet Łącznikowy ds. Resuscytacji Immediate Life Support Natychmiastowa pomoc w stanach zagrożenia życia (kurs certyfikowany przez ERC) intramuscular domięśniowa droga podaży leków intraosseous doszpikowa droga podaży leków Instructor Potential kandydat na instruktora ERC Impedance Threshold Device zastawka oporowa intravenous dożylna droga podaży leków Left Bundle Branch Block blok lewej odnogi pęczka Hisa Laryngeal Mask Airway maska krtaniowa Long QT Syndrome zespół wydłużonego QT Laryngeal Tube rurka krtaniowa Meconium Aspiration Syndrome zespół aspiracji smółki Medical Emergency Team zespół do stanów nagłych Manual In-Line Stabilisation ręczna stabilizacja w osi głowy i szyi Newborn Life Support Zabiegi resuscytacyjne u noworodka (kurs certyfikowany przez ERC) niesteroidowe leki przeciwzapalne Non-ST Elevation Myocardial Infarction zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST Non-technical Skills umiejętności pozatechniczne nagłe zatrzymanie krążenia Oesophageal Detector Device detektor przełykowy Oddział Intensywnej Terapii ostry zespół wieńcowy Percutaneous Coronary Intervention przezskórna interwencja wieńcowa Pulseless Electrical Activity aktywność elektryczna bez tętna Positive End Expiratory Pressure dodatnie ciśnienie końcowowydechowe Primary PCI pierwotna PCI Pogotowie Ratunkowe resuscytacja krążeniowo-oddechowa (Cardiopulmonary Resuscitation – CPR) Return of Spontaneous Circulation przywrócenie spontanicznego krążenia krwi Rapid Response Team zespół szybkiego reagowania Reason, Story, Vital-signs, Plan przyczyna, historia, oznaki życia, plan Supraglottic Airway Device nadgłośniowe przyrządy do udrażniania dróg oddechowych Severe Acute Respiratory distress Syndrome ostry zespół niewydolności oddechowej Situation-Background-Assessment-Recommendation sytuacja, podstawowe dane, ocena, rekomendacje (system raportowania stanu pacjenta) subcutaneous podskórna droga podaży leków Sudden Cardiac Death nagła śmierć sercowa Szpitalny Oddział Ratunkowy syndrom poresuscytacyjny (post-cardiac arrest syndrome) ST Elevation Myocardial Infarction zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST Supra-Ventricular Tachycardia częstoskurcz nadkomorowy Unstable Angina Pectoris niestabilna choroba wieńcowa Ventricular Fibrillation migotanie komór Ventricular Tachykardia częstoskurcz komorowy migotanie komór lub częstoskurcz komorowy bez tętna Zespół Ratownictwa Medycznego
www.prc.krakow.pl
Publikacja przygotowana przez Europejską Radę Resuscytacji (ERC) przy współpracy z Polską Radą Resuscytacji (PRR). Tekst tłumaczony przez Polską Radę Resuscytacji. Bibliografia do wszystkich rozdziałów została powtórzona za wydaniem oryginalnym. © European Resuscitation Council 2010. All rights reserved. No parts of this publication may be reproduced, stored in a retrieval system, or transmitted in any form or by any means, electronic, mechanical, photocopying, recording or otherwise, without the prior written permission of the ERC. Disclaimer: No responsibility is assumed by the authors and the publisher for any injury and/or damage to persons or property as a matter of products liability, negligence or otherwise, or from any use or operation of any methods, products, instructions or ideas contained in the material herein. This publication is a translation of the original ERC Guidelines 2010. The translation is made by and under super vision of the Polish Resuscitation Council, solely responsible for its contents. If any questions arise related to the accuracy of the information contained in the translation, please refer to the English version of the ERC guidelines which is the official version of the document. Any discrepancies or differences created in the translation are not binding to the European Resuscitation Council and have no legal effect for compliance or enforcement purposes. © Copyright for the Polish edition by Polska Rada Resuscytacji, Kraków 2010 © Copyright for the Polish translation by Polska Rada Resuscytacji, Kraków 2010 Wszystkie prawa zastrzeżone. Żadna część poniższej publikacji nie może być kopiowana i przechowywana w jakimkolwiek mechanicznym systemie kopiowania danych, włączając fotokopie, kserokopie, nagrania i inne, bez uprzedniej pisemnej zgody PRR (dotyczy terenu Rzeczpospolitej Polskiej). Wszystkie prośby o możliwość wykorzystania materiałów zawartych w tej publikacji należy kierować do ERC. Wiedza i praktyka w zakresie resuscytacji krążeniowo-oddechowej to stale zmieniająca się dziedzina medycyny. W miarę rozwoju wiedzy oraz postępu w nauce i doświadczeniu klinicznym zmienia się w sposób ciągły również praktyka medyczna oraz sposób stosowania leków. Czytelnik tego podręcznika jest zobowiązany do zapoznania się z aktualnymi wiadomościami na temat przedstawionych sposobów postępowania i farmakoterapii ze szczególnym uwzględnieniem informacji producentów na temat dawek, czasu i drogi podawania oraz efektów ubocznych stosowanych leków. Na każdej z osób praktykujących medycynę resuscytacji spoczywa osobista odpowiedzialność za stosowane metody lecznicze, których użycie powinno być oparte na gruntownej wiedzy i umiejętnościach praktycznych z zachowaniem niezbędnych warunków bezpieczeństwa własnego i pacjenta. Wydawcy oraz redaktorzy niniejszego opracowania nie ponoszą odpowiedzialności za szkody, które mogłyby być w jakikolwiek sposób związane z materiałem zawartym w tej książce.
ISBN 978-83-89610-10-2 Publikację wydano ze środków Polskiej Rady Resuscytacji.
REDAKTOR NAUKOWY WYDANIA POLSKIEGO
prof. dr hab. Janusz Andres TŁUMACZENIE
Janusz Andres, Elżbieta Byrska-Maciejasz, Grzegorz Cebula, Marta Dembkowska, Elżbieta Dobrowolska, Edyta Drab, Bartosz Frączek, Anna Jarosz, Piotr Kolęda, Paweł Krawczyk, Rafał Surmacz, Jurij Szymański, Grzegorz Zając KOREKTA MERYTORYCZNA
Janusz Andres, Elżbieta Byrska-Maciejasz, Grzegorz Cebula, Marta Dembkowska, Bartosz Frączek, Paweł Krawczyk ADIUSTACJA I KOREKTA WYDAWNICZA
Danuta Ambrożewicz PROJEKT OKŁADKI
Polska Rada Resuscytacji wg plakatu V Międzynarodowego Kongresu Polskiej Rady Resuscytacji autorstwa Mieczysława Górowskiego KOORDYNATOR STRONY www.prc.krakow.pl ORAZ WERSJI ELEKTRONICZNEJ Wytycznych
resuscytacji 2010
Wiesław Pyrczak,
[email protected] KOORDYNATOR KURSÓW
Tomasz Galewicz,
[email protected] ADRES DO KORESPONDENCJI
ADRES DO KORESPONDENCJI W POLSCE
ERC vzw Drie Eikenstraat 661 BE-2650 Edegem Belgium tel. +32 3 826 93 21 fax +32 3 826 93 23
[email protected] www.erc.edu
Polska Rada Resuscytacji ul. Radziwiłłowska 4, 31-026 Kraków tel. +48 12 446 69 71 fax +48 12 446 69 72
[email protected] www.prc.krakow.pl
SKŁAD I PRZYGOTOWANIE DO DRUKU
FALL, ul. Garczyńskiego 2, 31-524 Kraków tel. +48 12 413 35 00; +48 12 294 15 28
[email protected] www.fall.pl
