Anestesia Para La Cirugia De La Epilepsia 1

TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA

Anestesia Para la Cirugía de la Epilepsia. Parte I Autor Responsable: Luisa Meilán

Dra.:María

Médico Adjunto Hospital de la Princesa. Madrid. España

Publicado: Junio 2000 Actualizado: Junio 2000

ÍNDICE (Conexiones rápidas)

Parte I

Parte II

Introducción Tratamiento de la epilepsia:

Fármacos Anestésicos Pro Antiepilépticos Anestésicos Volátiles Analgésicos Intravenosos Hipnóticos Sedantes Anestésicos Locales Relajantes Anticolinesterásicos Anticolinérgicos Otros Fármacos Bibliografía

Médico Quirúrgico

Componente Cirugía Epilepsia Manejo Anestésico Analgesia Sedación Paciente Despierto Anestesia General Electrodos del Foramen Ovale Técnica Anestésica EFO Bibliografía Agradecimientos

y

INTRODUCCIÓN (Conexiones rápidas) La cirugía de la epilepsia ofrece al anestesiólogo dos retos que no encontramos en el resto de la neuroanestesia como son: a) Posibilidad de realizar la craneotom ia con anestesia local y sedación de larga duración y b) Limitación en la utilización de algunos fármacos anestésicos por su posible acción sobre la actividad eléctrica cerebral y los registros electroencefalográficos. Son varios los objetivos del anestesiólogo en el manejo de estos pacientes: Realizar una completa evaluación preanestésica centrándonos principalmente en los efectos secundarios de los fármacos antiepilépticos; procurar unas buenas condiciones quirúrgicas, intentando evitar toda interferencia con los registros electrofisiológicos (EEG, potenciales evocados) que se realicen durante la intervención quirúrgica y por último conseguir un adecuado control postquirúrgico.

TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA (Conexiones rápidas) Página 1

TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA La m ayoría de los estudios estiman la incidencia de la epilepsia en 0,5-2% del total de la población. Se trata de una alteración de funcional cerebral caracterizada por la aparición periódica e impredecible de crisis. Se define la "crisis", a la alteración transitoria de la conducta, desorden sincrónico y rítmico de un grupo de neuronas, epilépticas y no epilépticas. (1) Según la Commission Classification and Term inology of the International League Against Epilepsy (1981), se clasifican en parciales y generalizadas. Existen otras clasificaciones adicionales de síndromes epilépticos, llegando a identificarse 40 tipos distintos que se dividen en parciales y generalizados. (2) La base fisiopatológica asienta en el denom inado foco epileptógeno, zona de la corteza cerebral con alteración funcional paroxística y repetitiva (despolarización parcial permanente de la m embrana celular) que se m antiene por conexiones sinápticas excitadoras sincronizadas sin un control inhibidor. La despolarización inicial va seguida de una hiperpolarización postdescarga. La inhibición cercana sirve como poderoso control inhibidor que lim ita la propagación de la descarga. .(1) Existen una serie de m ecanismos que posiblemente intervienen en el desarrollo de la crisis epiléptica:

a. Cambios en las proteínas de mem brana. (1) b. Niveles alterados de neurotransmisores (GABA, glutamato) y neuropéptidos endógenos. c. d. e. f.

Alteraciones en el GABA. Potenciación de las respuestas mediadas por receptores glutaminérgicos (NMDA…) con alteraciones en el flujo iónico.1,3 Cambios en la relación intra y extracelular de iones. Aumento de iones potasio en el espacio extracelular que favorece una hiperactividad constante.1,3 Existen otras influencias colinérgicas y m onoam inérgicas sobre la zona epileptógena que pueden hacer variar su extensión intercrítica. 1 Teorías actuales hablan de posibles anomalías en la migración neuronal durante la 7ª-10ª sem ana de gestación puede ser el denom inador com ún de la crisis.4 Las neuronas del tálamo tienen una propiedad intrínseca: "Corriente en T o corriente de bajo umbral" regulada por iones calcio. Genera espículas/ondas a un ritm o de 3/seg. Así, en contraste con el pequeño tam año de estas neuronas talámicas, la corriente en T amplifica las descargas. 5

TRATAMIENTO MÉDICO(Conexiones rápidas) El primer tratamiento m édico eficaz en el control de la epilepsia se basaba en la utilización de depresores no específicos del SNC. Sir Charles Locock introduce los bromuros en la m itad del siglo XIX y el fenobarbital fue adaptado en 1912 después de las observaciones de Hauptmann. Actualmente han surgido una serie de nuevos antiepilépticos que intentan increm entar la eficacia del tratamiento y reducir los efectos secundarios.3 Son tres los mecanismos principales de actuación de los fármacos anticom iciales, sin embargo tal vez cada fármaco actúa a varios niveles:

Página 2

TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA

A. Aumento de la inhibición sináptica mediada por el GABA. En presencia del GABA, el

B. C.

receptor GABAa, se abre y se produce un flujo de iones cloro que aum entan la polarización de la m embrana. Existen fármacos que dism inuyen el metabolismo del GABA ( ácido valproico, vigabatrina) y otros actúan sobre el receptor GABAa (barbitúricos, benzodiacepinas, felbam ato, topiramato). 3,5 Inhibición de los canales de iones sodio (hidantoinas, carbamacepina, ácido valproico, lamotrigine, felbamato, topiram ato, zonisamide) y del calcio (pentobarbital). Algunos también actúan sobre los receptores del glutam ato. 3,5 Reducción o inhibición del flujo de calcio a través de los canales de calcio tipo T (principal mecanismo de los fármacos que controlan las crisis de ausencia): ácido valproico, etoxusim ida, trim ethadiona, zonisamida.5

FÁRMACOS Página 3

TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA

FÁRMACOS 1. Barbitúricos: Fenobarbital y pentobarbital. Actúan sobre el receptor GABAa, aum entando

2.

3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

la inhibición mediada por el neurotransm isor. El m ás utilizado es el fenobarbital en dosis de 2-4 mg/Kg/día. El pentobarbital es m ás liposoluble y penetra con m ayor rapidez en el cerebro que el fenobarbital. Actúa bloqueando la entrada de calcio en las term inales presinápticas y por lo tanto inhibe la liberación del neurotransmisor glutamato.3, 5 Hidantoinas: Actúan inhibiendo los canales del ion Na+. Difenilhidantoina en dosis de 3-5 m g/kg/día. La fosfenitoina, es el éster fosfato disódico de 3-hidroxim etil-5-5 difenilhidantoina. Desarrollada en 1986, se convierte rápidamente en fenitoina por acción de fosfatasas circulantes. Poca actividad farmacológica intrínseca antes de su conversión pero es casi 100% biodisponible y bioequivalente a la fenitoina. Se puede utilizar por vía im. ( no la fenitoina). La dosis se ajusta en relación con la fenitoina sódica liberada. 5,6 Benzodiacepinas: Aumentan el flujo de iones cloro por apertura del receptor GABAa. Las m ás utilizadas: diazepam, clonazepam y también el lorazepam y nitrazepam. Actualmente por su gran potencia se está utilizando el clobazam . 7 Iminostilbenes: Carbamacepina. Actúan inactivando los canales de Na+. Dosis de 10 m g/kg/día.5 Valproato sódico: Mecanism o de inactivación de canales de sodio de form a igual que la hidantoinas y carbamacepina. Disminuye o inhibe la corriente en T com o la ethoxusimida y trimethadiona. In vitro aum enta la síntesis de GABA. Dosis: 30m g/kg/día.5 Deoxybarbitúricos: Primidona. Mecanismo de acción propio del fármaco y de los m etabolitos activos principalmente el fenobarbital. Dosis:10-20 m g/kg/día. 5 Succimidas: Etosuximida. Actúa reduciendo la corriente en T talámica. 5 Oxazolidinedionas:Trim etiloxazolidindiona. Parametadiona. Trim ethadiona. Actúan inhibiendo la corriente en T.5 Acetazolamida: Potente inhibidor de la anhidrasa carbónica utilizado como antiepiléptico desde hace m ás de 40 años. Produce un acúmulo de CO2 a nivel cerebral por inhibición del 90% de la anhidrasa carbónica localizada en la neuroglia, mielina y plexo coroideo.3 Otros fármacos relacionados con el GABA: Entre los que se incluyen los nuevos fármacos antiepilépticos. Progabide y g -vinil-GABA (vigabatrin), lamotrigine, acetazolamida, topiram ato, tiagabine, gabapentin y felbam ato ( aprobado por la FDA en 1993 para el tratamiento de las crisis parciales, eficaz en el síndrom e de Lennox Gastaut. 3 ,5

Se ha dem ostrado que la nimodipina ejerce un efecto anticom icial en epilépsias inducidas por el glutamato en las ratas. Varios estudios en humanos han demostrado la eficacia en epilépsias fármaco resistentes. 8 Se describe un caso de un paciente de 10 años que desarrolló epilépsia generalizada en el curso de un traumatism o cerebral severo. Las convulsiones resistentes al tratamiento convencional se resolvieron com pletam ente con la infusión de nim odipina iv. 9

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO(Conexiones rápidas) El tratam iento quirúrgico es una alternativa terapéutica en aquellos casos de epilepsias fármacoresistentes. En 1951, Bayley y Gibbs, realizaron la resección de parte del lóbulo temporal. Posteriorm ente en 1986, Horsley, introdujo las recomendaciones para el tratam iento quirúrgico de la epilepsia. 1,10 Las epilépsias parciales com plejas, principalm ente, las que asientan en el lóbulo tem poral, son las más susceptibles al tratamiento quirúrgico. Existen num erosas formas de abordar el tratamiento quirúrgico de la epilepsia :

1. Técnicas lesivas estereoatáxicas, iniciadas por Spiegel y Wycis, con escasos resultados. 11 Página 4

TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA

1. Técnicas lesivas estereoatáxicas, iniciadas por Spiegel y Wycis, con escasos resultados. 11 2. Resección cortical basada en el registro electroencefalográfico directo durante el acto 3.

quirúrgico, m ediante la electrocorticografía y los electrodos profundos. Metodología propuesta por Penfield y Jasper (Escuela de Montreal).12 Resección cortical basada en la estereoelectroencefalografía (SEEG). Escuela de París de Talairach y Bancaud. Establece correlaciones anatom o-clínicas más estrictas.13

COMPONENTES NECESARIOS EN LA CIRUGÍA DE LA EPILEPSIA (Conexiones rápidas) (Unidad de Cirugía de la Epilepsia. Hospital de la Princesa) Para la realización de la cirugía de la epilepsia es necesario la existencia de un equipo multidisciplinario form ado por m iembros de distintos servicios dentro del hospital. Es necesaria la coordinación y cooperación entre neurofisiólogos, neurólogos, neurocirujanos, neuroradiólogos, psicólogos y anestesiólogos. La Unidad de Cirugía de la Epilepsia está form ada por:

1. NEUROFISIOLOGÍA a. Registro EEG convencional extracraneal: -Monitorización con vídeo-EEG.

b. Exploración EEG con electrodos adicionales: -Electrodos de scalp adicionales. -Electrodos nasofaringeos -Electrodos esfenoidales: Punción transcutánea por debajo del arco cigomático, próxim os al agujero oval. Registran estructuras basales tem porales.14 -Nasoetm oidales y supraorbitarios. Registran la región basal-m edia del lóbulo frontal.

c. Cartografía cerebral. d. Estudios semiinvasivos: -Electrodos epidurales. Utilidad dudosa. -Electrodos ovales. Técnica de Kirschner, punción del ganglio estrellado a través del agujero oval bajo anestesia general y control con radioscopia. Se sitúan en la cara interna del uncus y región amígdalahipocámpica. Electrodos del foramen ovale.Técnica

anestésica. e. Electrodos invasivos: Indicados

cuando

la

actividad

Página 5

TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA epileptógena presenta signos de bilateralidad, está pobrem ente localizada, es m ultifocal o se encuentra próxima a regiones corticales importantes. -Mantas y tiras de electrodos subdurales (electrocorticografía) Fig. 1. La colocación epidural está más limitada en cuanto a zonas que no son abordables. Fig. 1

-Electrodos profundos: Estereoelectroencefalografía.

2. NEUROPSICOLOGÍA Cada Unidad de Cirugía de la Epilepsia cuenta con un equipo de psicólogos y un protocolo de evaluación pre y postquirúrgica.

3. NEUROIMAGEN -Neuroim agen estructural: Radiografía sim ple, TAC, RMN. -Neuroim agen funcional: Actividad m etabólica y eléctrica cerebral (SPECT). -Arteriografía cerebral. Test de Wada: En 1949, Juhn Wada describe el uso de amobarbital intracarotídeo para determinar la dominancia del lenguaje cerebral. La técnica fue modificada posteriorm ente por el Instituto Neurológico de Montreal para valorar el hem isferio dom inante para la mem oria y prevenir estados de amnesia después de la resección de la zona mesial del lóbulo temporal. Constituye un componente de evaluación prequirúrgica en la cirugía de la epilépsia. Lo m ás frecuente es la inyección en am bos hemisferios en el m ismo día, norm alm ente con un intervalo de 1 hora o menos y normalmente el lado del foco epiléptico es el prim ero en ser inyectado. Los fármacos empleados son el methohexital 1%: 1-7 m g ; el amobarbital y el propofol (20 mg). 15,16. 17,18,19

MANEJO ANESTÉSICO (Conexiones rápidas) En la neuroanestesia del paciente epiléptico, es importante conocer la capacidad de los anestésicos para modular o potenciar la actividad comicial y la interacción de fármacos anestésicos con antiepilépticos. 20

a. Valoración preanestésica: A parte de la valoración preanestésica que se realiza a todo paciente neuroquirúrgico, en estos casos tenemos que profundizar en una serie de puntos concretos:

Página 6

TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA

Examen físico: Atención a la exploración de la vía aérea por la posibilidad de una intubación traqueal rápida en las craneotomias con el paciente sedado por la aparición de com plicaciones graves. Incluir antecedentes clínicos y fam iliares del enferm o, antigüedad de las crisis, fármacos antiepilépticos tipos y dosis. Examen físico para valorar la existencia de alteraciones hepáticas, renales, cutáneas, hiperplasia gingival, fatiga, pérdida de peso, alteraciones m otoras y sensitivas que pueden aparecer com o consecuencia del tratamiento crónico con antiepilépticos. Antiepiléticos

Niveles

Toxicidad

Fenitoina

10-20

Hiperplasia gingival. Teratogenicidad. Ataxia. Neuropatia periférica. Anemia m egaloblástica. Sind. Stevens - Jhonson.

Fenobarbital

10-35

Anemia m egaloblástica. Sedación.

Prim idona

4-12

Trom bopenia. Leucopenia. Sedación.

Carbamazepina 4-12

Leucopenia. Trombocitopenia. Depresión. Colestasis.

Ac valproico

50-100

Trom bocitopenia. Transaminasas.

Ethosusim ida

40-100

Trom bocitopenia. Anemia aplásica.

Sedación.

Hipofibrinogenemia.

Relación paciente - anestesiólogo: No solo estará orientada a tratar de disminuir la ansiedad, también inform ar al paciente de los acontecimientos y posibles com plicaciones que pueden aparecer durante la craneotomia m anteniendo al paciente despierto.

b. Premedicación: Se limitará sólo a aquellos pacientes en que sea imprescindible una sedación. Se utilizan neurolépticos (Dehidrobenzoperidol o haloperidol) asociados o no a los opiáceos. Nunca adm inistrar benzodiacepinas ni barbitúricos por la alteración que provocan en los registros electroencefalográficos realizados durante la cirugía.

c. Monitorización: La m onorización de la relajación muscular en los pacientes epilépticos se hace imprescindible por la extraordinaria resistencia a los relajantes neurom usculares debido a un posible antagonism o competitivo con los fármacos antiepiléticos.

d. Técnica anestésica: "Conseguir una anestesia óptima en la cirugía de la epilepsia es todavía controvertido"

Página 7

TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA El tipo de anestesia (anestesia general o anestesia local y sedación) va a depender de la realización o no de electrocorticografía intraquirúrgica. La m ás utilizada es la anestesia general. Algunas escuelas emplean la anestesia local asociada a sedación intravenosa. Huncke y cols., describen una técnica anestésica peculiar para la realización de los mapeos del lenguaje intraquirúrgicos: Intubación con el paciente despierto ayudado por el fibroscopio, seguido de anestesia general con propofol o tiopental y mantenimiento con N2O/O2 y dosis bajas de descularon, isoflurano o sevoflurano con o sin infusión de propofol asociado a hiperventilación. Posteriormente despierta y estaba al paciente para realizar el estudio del lenguaje y con ayuda del fibroscopio nueva reintubación hasta el final de la cirugía.21

A-ANALGESIA-SEDACIÓN CON EL PACIENTE DESPIERTO:(Conexiones rápidas) La única indicación válida para realizar una craneotom ía con el paciente despierto es facilitar el registro electrocorticográfico. La realización de una craneotom ia para la resección cerebral con anestesia local más sedación es un reto anestésico debido a la lim itación en el uso de los anestésicos, la larga duración de la intervención y las posibles com plicaciones que pueden aparecer durante la intervención (nauseas, vóm itos, crisis epiléptica...). Es importante valorar la capacidad del paciente para tolerar el procedimiento despierto. La posibilidad de disconfort y sensación de dolor que puede aparecer debe explicarse m uy claramente al enferm o. La incapacidad de comprender esto (retraso mental, niños) es una indicación para no realizarla. No está indicada en intubaciones difíciles. Otro factor a considerar es la experiencia del anestesiólogo. Pautas a seguir con el paciente: -Es muy im portante una correcta y cóm oda colocación del enferm o con especial atención a los puntos de presión. La posición del anestesiólogo y del paciente debe perm itir en todo m omento un control visual del m ismo con ayuda de una luz directa para poder mantener un contacto directo con el paciente y advertir las posibles alteraciones que aparezcan com o náuseas, vómitos o crisis epiléticas. -Facilitar el acceso del anestesiólogo a la vía aérea. Puede ser necesaria la intubación orotraqueal por obstrucción de la vía aérea, pérdida de conciencia o por la aparición de convulsiones. -Administrar oxígeno con gafas nasales. -Capnografía con ayuda de un catéter de teflon de 18-19 G en una la fosa nasal. -En algunos casos preferimos lim itar la adm inistración de líquidos y evitar el sondaje. -Debem os conseguir inmobilidad y analgesia. El paciente debe de estar alerta y cooperador para poder realizar test m otores y del lenguaje. -Antes de que el cirujano inicie la preparación de la piel y prepare el campo quirúrgico, sedación con fentanilo 0,5-0,75 mcg/kg y droperidol 0,15 mcg/kg iv . No utilizar benzodiacepinas.

Página 8

TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA -El anestésico local que se em plee para la infiltración de las distintas estructuras debe tener una serie de condiciones: Larga duración. Debe producir insensibilidad dolorosa durante más de 6 a 8 horas. Comienzo de acción rápido. Emplear pequeñas dosis para no aum entar los niveles de anestésico en plasma que pudieran desencadenar una crisis epiléptica. Se puede em plear una mezcla de lidocaina al 1 % y bupivacaina al 0.25 % con adrenalina al 1:200.000, utilizando un volum en de 40 ml. La lidocaina puede tener un efecto anticonvulsivo a niveles de 4.7 mcg/ml. Con adrenalina al 1:200.000, después de 10 minutos de la infiltración se producen niveles de 0.2 mcg/m l. Los puntos im prescindibles que deben infiltrarse son: Piel Lugar de fijación del craneostato de Mayfield y avisar al paciente de la posible sensación de opresión Tejido subcutaneo Músculo tem poral (planos superficial y profundo). Hay estructuras inracraneales que no son susceptibles de ser infiltradas y son dolorosas. La separación de la duramadre de la tabla interna, la electrocoagulación e incisión pueden producir dolor. La duramadre debe ser irrigada con una solución de lidocaina al 2 % durante 5 - 10 minutos y luego se lavará abundantemente con suero fisiológico para que ningún resto pueda contam inar la corteza cerebral al abrirla e interferir en los registros electroencefalográficos. El levantamiento del colgajo puede producir dolor. La tracción y m anipulación del lóbulo tem poral puede producir náuseas. Para dism inuir todos estos estímulos em plear suplementos de dehidrobenzoperidol y fentanilo. -Algunos pacientes no toleran la sedación, pueden tener nauseas y vóm itos que se exacerbar con la manipulación quirúrgica. Se pueden controlar con m etoclopram ida 5-10 m g o droperidol 1,252,5 m g. Siem pre anticiparnos con la analgesia y sedación a todas las fases dolorosas. Si se emplea propofol, iniciarlo con bolus de 1 m g/kg y seguir con infusión de 75 mcg/kg/min. Dosis suplem entarias de 0,5 m g/kg e incrementar la infusión a 125 mcg/kg/min. Actualmente se ha visto que puede existir interferencia con el registro EEG por cierta actividad beta desencadenada por el propofol.22 Johnson y cols, utilizan una combinación de remifentanilo y propofol en las craneotomías con el paciente despierto. 23 Herrick y cols., realizan un estudio prospectivo en 30 pacientes durante la cirugia de la epilépsia con el paciente despierto y bloqueo del scalp con bupivacaina para evaluar la seguridad y eficacia de la sedación controlada por el paciente (PCS) con propofol asociado a una infusión basal del fármaco o neuroleptoanalgesia con un bolo inicial de fentanilo (0,7 mcg/kg) y droperidol (0,04 mg/kg)asociado a infusión de fentanilo. 24 Identificar el foco epileptógeno: Se coloca una manta de electrodos a nivel cortical (corticografía) y si es necesario electrodos profundos. Resección del foco: El cerebro no tiene sensibilidad dolorosa, pero puede doler cuando se

Página 9

TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA Resección del foco: El cerebro no tiene sensibilidad dolorosa, pero puede doler cuando se traccionan o se coagulan vasos. El paciente en este mom ento puede necesitar más sedación. Los peligros principales de esta técnica son la depresión respiratoria y la aparición de crisis epiléptica en el momento de estimular el cortex. Cierre quirúrgico: En este m omento se puede emplear cualquier fármaco anestésico. Se aconseja iniciar m edicación antiepiléptica.

B-ANESTESIA GENERAL: (Conexiones rápidas) FÁRMACOS ANESTÉSICOS PRO Y ANTIEPILÉPTICOS Utilizar niveles superficiales de anestesia para preservar un adecuado EEG. La hiperventilación es potencialm ente epileptógena. Importante determinar si se va a realizar electrocorticografía intraquirúrgica o no, para facilitar el registro o por el contrario m antener una supresión farm acológica de la actividad eléctrica. Si se va a realizar electrocorticografía nosotros empleam os para la inducción pentothal o propofol con fentanilo o remifentanilo y como relajante cisatracurio. Para el mantenimiento dosis fraccionadas de fentanilo o infusión de remifentanilo y sevoflurano con cisatracurio en perfusión. Imprescindible la m onitorización neuromuscular. En los mom entos de registro electrofisiológico se disminuyen las concentraciones de sevoflurano al mínimo o se suspende. Si existen dificultades para los registros es útil utilizar dosis bajas de etomidato (5 - 10 m gr) repitiendo la dosis si es necesario. Com enzar con dosis pequeñas para no aum entar excesivam ente la am plitud del registro. El enflurano produce paroxismos de espículas de alto voltaje, sincrónicos y pueden distorsionar el electrocorticograma y confundir la identificación del foco. Cuando se utilizan de form a adecuada pueden sincronizar y activar el foco. El etom idato, m ethohexital y alfentanilo, se han utilizado com o agentes activadores.

ELECTRODOS OVALES Y TÉCNICA ANESTÉSICA (Conexiones rápidas) -ELECTRODOS DEL FORAMEN OVALE (EFO) (Conexiones rápidas) Los electrodos del Foramen Ovale fueron diseñados y propuestos por Wieser y col. en 1985, com o una exploración intermedia entre el registro de EEG convencional y los electrodos intracerebrales, para la exploración de los pacientes con epilepsia parcial tem poral.25 Las m onitorizaciones prolongadas de Video EEG para el registro de crisis epilépticas espontáneas en epilepsias temporales, suelen ser en la m ayoría de los casos insuficientes, incluso con la utilización de electrodos esfenoidales, dado que aparecen artefactos en num erosas ocasiones y no tenem os información de lo que ocurre en estructuras mesiales. Para mejorar dichos registros Wieser y cols. desarrollaron la técnica de implantación de electrodos a través del Foram en Ovale. 25,26 Por otra parte, los electrodos intracerebrales requieren una técnica estereoatáxica compleja y costosa, son invasivos y precisan para controlar el com plejo amigdalo-hipocámpico la colocación de varios de ellos. Se reservan para casos difíciles de epilepsia tem poral bilateral. 27

Página 10

TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA El concepto de electrodos sem iinvasivos, como en el caso de los EFO, se basa en que para su colocación se requiere una intervención quirúrgica m enor, con m ínim o riesgo y no invaden el parénquim a cerebral.28 TÉCNICA: Wieser y cols. sugirieron la utilización de las técnicas percutáneas de acceso al ganglio de Gasser, utilizadas en el tratamiento de la Neuralgia del Trigémino. Fueron propuestas por prim era vez por Kirschner en 1931 y difundidas por Sweet (1969 y 1974). 29,30 Al paciente se le somete a anestesia general y se utilizan las m arcas cutáneas propuestas por Härtel en 1914, con el fin de acceder al ganglio de Gasser a través del agujero oval. Una vez introducida la aguja y comprobada la salida de LCR, se introduce el electrodo bajo control radioscópico. Estos electrodos son m uy flexibles y suelen tener entre 4 y 8 contactos, espaciados 1 cm. Su introducción no presenta resistencia y adopta una forma cóncava adaptándose a la curva del peñasco. Quedan alojados a nivel de la cisterna ambiens, por debajo y a la altura del giro parahipocám pico, como se puede comprobar en los controles de TAC y al superponer las imágenes de la RM y RX de control. 29,30 Como demostró Wieser a nivel experimental, los registros con EFO no m uestran actividad en espigas procedentes de la am ígdala, pero sí la actividad síncrona de amígdala, hipocampo y giro parahipocám pico tanto intercrítica com o crítica. 27 Las ventajas de utilización de EFO se pueden resum ir en los siguientes puntos 29,30: Técnica sem iinvasiva Colocación fácil, teniendo experiencia en el tratamiento de la neuralgia del trigém ino, a nivel del Ganglio de Gasser. Control bilateral de la cara interna temporal. No artefactos durante las crisis. Registro de una am plia zona parahipocámpica (6-8 cm). Pueden m odificarse fácilmente y aumentar la zona de estudio. Permiten registros crónicos, durante 1-2 semanas. Hay una buena correlación anatóm ica. Las com plicaciones tras la im plantación de EFO suelen ser de poca importancia y transitorias. Aproximadam ente en el 8% de los casos se detecta una hipo o disestesia cercana al borde de la boca y que desaparece en poco tiem po. Excepcionalmente se ha descrito algún caso de pequeña hem orragia subaracnoidea. Puede aparecer bradicardia o asistolia transitoria. 29 INDICACIONES: Los electrodos del Foramen Ovale están especialm ente indicados en aquellos pacientes con epilepsia farm acorresistente del lóbulo tem poral, en los cuales se desee confirmar dicha localización. Tam bién en las epilepsias extratem porales se pueden utilizar como "electrodos centinelas", bien para confirmar dicha extratem poralidad o descartar la participación del lóbulo temporal en el inicio de las crisis. 29,30 En el Servicio de Neurocirugía del Hospital de la Princesa se han implantado en más de 200 enfermos, posteriormente intervenidos de epilepsia temporal o extratemporal, en los cuales ha aportado una valiosa y decisiva inform ación prequirúrgica. -TÉCNICA ANESTÉSICA PARA LA COLOCACIÓN DE LOS ELECTRODOS DEL FORAMEN OVALE (Conexiones rápidas) -Posición del paciente en decúbito supino, permitiendo la colocación del intensificador de im agen en la cabecera.

Página 11

TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA -La inducción anestésica se realiza con Pentobarbital, fentanilo y como relajante neuromuscular se suele utilizar el mivacurio y tam bién el bromuro de vecuronio o el besilato de cisatracurio. La monitorización de la relajación neurom uscular es im prescindible. -Colocar y fijar el tubo endotraqueal anillado en el centro del labio inferior para facilitar la punción al neurocirujano perm itiendole introcucir el dedo índice a ambos lados del tubo endotraqueal (figs. 2, 3 y 4). -Se aconseja administrar atropina durante la inducción anestésica o antes de introducir la aguja, ya que la punción del nervio trigémino puede producir bradicardia extrema y asistólia. -Como complicacion grave puede producirse la punción de la arteria carótida siendo necesaria una estrecha vigilacia y evaluación neurológica. Riesgo de crisis epilépticas en el periodo postoperatorio. La punción del nervio trigémino puede producir bradicardia extrem a y asistolia.

Fig.1

Fig.2

Fig. 3. Posición lateral

Fig. 4. Punción

Localización espacio

Inserción electrodos

Página 12

TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA

Electrodos en posición

Posición anestesiólogo Final

C-PERIODO POSTQUIRÚRGICO (Conexiones rápidas) Mantener al enferm o con dosis de anticom iciales sem ejantes a las prequirúrgicas hasta su supresión lenta o m antenim iento de uno sólo, que suele ser la fenitoina. Uno de los objetivos de la cirugía de la epilepsia es sensibilizar a los fármacos antiepilépticos focos epileptógenos resistentes. Especial atención a las posibles com plicaciones que puedan surgir en el periodo postquirúrgico: Crisis comiciales, sangrado... Hem os tenido un caso de hem orragia cerebelosa que se manifestó en el postoperatorio de una epilépsia temporal. Es poco frecuente, pero existen casos publicados de hem orragia cerebelosa después de cirugía supratentorial. El mecanismo parece ser multifactorial: La succión del LCR lleva a una reducción brusca de la presión intracraneal con aum ento de la presión translum inal, asociado o no a posibles alteraciones en la circulación venosa en la fosa posterior.31

BIBLIOGRAFÍA (Conexiones rápidas) 1. Modica P.A., Tem pelhoff R., White P.F. Pro-and anticonvulsant effects of anesthetics. Anesth. Analg. 1990; 70: 433-444.

2. Proposal for revised clinical and electroencefalographic classification of epileptic seizures. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

From the Commission on Classification and Term inology of the International League Against Epilepsy. Epilepsia 1981, 22:489-501. Rho JM, Sankar R. The pharmacologic basis of antiepileptic drug action. Epilepsia. 1999; 40:1471-1483. Epilepsy and disorders of neuronal migration. The Lancet 1990; 336 (8722): 1035. Goodm an & Gilm an´s. Drugs effective in the therapy of the epilepsies.Goodm an & Gilm an´s.The pharm acological basis of therapeutics. McNamara J.O. 9ª ed. McGraw-Hill. New-York. 1996; 461-486. Wilder BJ. Use of parenteral antiepileptic drugs and the role for fosphenytoin. Neurology 1996; 46 (suppl 1) S1-S2. Ashton E. Guidelines for the rational use of benzodiazepines. When and what to use. Drugs 1994; 48: 25-40. De Falco FA., Bartimoro U., Majello L., Di Geronim o G., Mundo P. Calcium antagonist nimodipine in intractable epilepsy. Epilepsia 1992; 33: 342-345.

Página 13

TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA

9. Epilepsia 1992; 33: 342-345. 10. Hans P, Triffaux M, Bonhomme V, Born J. D., Damas F. Control of drug-resistant epilepsy after head intravenous nim odipine. Acta Anaesth. Belg. 1994; 45:175-178.

11. Bengzon A.R., Rasmussen T., Gloor P., Dassault J., Stephens M. Prognosis factors in the surgical treatment of tem poral lobe epileptics. Neurology 1968; 18: 717-731.

12. Ojeman G.A. Surgical Therapy for Medically Intractable Epilepsy. J. Neurosurg. 1987; 66: 489-499.

13. Rasm usen TH. Neurosurgical Managem ent of the Epilepsies. Advances in Neurology. Ed. Raven Press. New York. 1975. Vol 8.

14. Talairach J., Bancaud J. Stereotactic approach to epilepsy. Methodology of Anatomofuncional stereotaxic investigations. Prog. Neurol. Surg. 1973; 5: 297-354.

15. Bazil C.W., Walczak T.S. Sphenoidal electrode insertion using mtopical anesthesia. Epilepsia 1996; 37: 102-103.

16. Meador KJ., Loring DW. The Wada test. Controversias, concerns, and insights. Neurology 1999; 52: 1535-1536.

17. Grote C.L., Wierenga B.A.,Smith M.C.. Wada difference a day m akes: interpretive cautions regarding sam e-day injections. Neurology 1999; 52:1577-1582).

18. Adair J.,Gilmore RL, Fennell EB., Gold M., Heilman KM. Anosognosia during intracarotid barbiturate anesthesia: unawareness or amnesia for weakness. Neurology 1995; 45: 241-243.

19. Davies KG, Hermann BP, Foley KT. Relation betwee intracarotid amobarbital memory 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28.

29. 30. 31.

asymmetry scores and hippocampal sclerosis in patients undergoing anterior tem poral lobe resections. Epilepsia 1996; 37: 522-525. Bazin J.E., Picard P, Gabrillargues J., Dordain M. Propofol administered via the carotid artery to achieve a Wada test. Can.J.Anaesth. 1998; 45: 707-708. Kofke WA, Tem pelhoff R, Dasheiff RM. Anesthetic implications of epilepsy, status epilepticus and epilepsy surgery. J. Neurosurg. Anesthesiol. 1997; 9: 349-372. Huncke K., Van-De Wiele B., Fried I., Rubinstein EH. The asleep-awake-asleep anesthetic technique for intraoperative language mapping. Neurosurgery 1998; 42:1312-1316. Drummond J.C., Iragui-Madoz V.J., Alksne J.F., Kalkman C. J. Masking of epileptiform activity by propofol during seizure surgery. Anesthesiology 1992; 72: 652-654. Johnson KB, Egan TD. Remifentanil and propofol combination for awake craniotomy: case report with pharmacokinetic sim ulations. J. Neurosurg. Anesthesiol. 1998; 10:25-29. Herrick IA, Craen AA, Gelb AW, Miller LA; Kubu CS, Girvin JP: Propofol sedation during awake craniotomy for seizures: patient-controlled adm inistration versus neuroleptoanalgesia Anesth. Analg. 1997, 84: 1285-1291. Wieser H.G., Elger C.E., Stodieck S.R.G.: The "foramen ovale electrode": a new recording m ethod for the preoperative evaluation of patients suffering from mesio-basal tem poral lobe epilepsy. Electroencephalography and clinical Neurophysiology 1985;61:314-322. Holthausen H., Noachtar S., Pannek H.: Foramen ovale and epidural peg electrodes. Acta Neurol Scand Supplement 1994;152:39-43. Wieser H.G., Siegel A.M.: Analysis of foramen ovale electrode-recorded seizures and correlation with outcome following amygdalohippocampectomy. Epilepsia 1991;32(6):838850.Wieser H.G., Hajek M.: Foram en ovale and peg electrodes. Acta Neurol Scand 1994; Supplem ent 152:39-43. 29-Wieser H.G., Quesney L.F., Morris H.H.: Foramen ovale and peg electrodes. In: Surgical treatment of the epilepsies. Second edition, edited by J. Engel, Jr. Raven Press, Ltd New York 1993; 331-339. Wieser H.G.: Semi-invasive EEG: foramen ovale electrodes. In: Epilepsy Surgery Edited Hans Lúders, Raven Press 1991;361-370. Tom ii M, Nalkajima M., I Keuchi S, Ogawa T., Abe T. Infratentorial hemorrahge following supratentorial surgery. No Shinkei Geka, 1999;27:921-925.

AGRADECIMIENTOS (Conexiones rápidas) A los Drs.: R. García de Sola y E. García Navarrete, Jefe de Servicio y Médico Adjunto del

Página 14

TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA A los Drs.: R. García de Sola y E. García Navarrete, Jefe de Servicio y Médico Adjunto del Servicio de Neurocirugía del Hospital Universitario de la Princesa de Madrid, por su ayuda para la obtención de fotos, aportación bibliográfica e información sobre la técnica de inserción de los electrodos del foramen ovale.

Autor Responsable: Dra.:María Luisa Médico Adjunto Hospital de la Princesa. Madrid. España

Meilán

Publicado: Junio 2000 Actualizado: Junio 2000 AnesNet y el autor no será en ninguna forma obligado por los perjuicios o daños a personas o bienes que resulten de negligencias, de utilización de productos, métodos, instrucciones o ideas que estén contenidos en la presente publicación. Los editores y autores recomiendan por la rápida evolución de las ciencias médicas, consultar otras fuentes de información para la verificación de la publicación, como libros de texto o artículos de revistas. ForConRed de AnesNet (C). Reservados todos los derechos. Esta revista en línea puede ser copiada y distribuida libremente, en su totalidad, con el autor y todos los créditos editoriales intactos haciendo mención del origen.

Anestesia Para la Cirugía de la Epilepsia. Parte II

AnesNet

Neuroanestesia Temario

Página 15